CURSO 2020-2021

VARIOS AUTORES

SALVACIÓN
PSICOFARMACOLOGÍA
(RECOPILACIÓN DE MATERIAL DIVERSO)

ACTUALIZADO: 04-DIC-20
SALVACIÓN PSICOFARMACOLOGÍA 2020-2021 Página 2
Fecha: 04-DIC-20
VARIOS AUTORES
Este documento es una recopilación del trabajo realizado por varios autores, y
unificado, para conseguir una mejor asimilación de los conceptos, de la asignatura
Psicofarmacología, perteneciente al Tercer Curso, del Grado de Psicología de la UNED.

Está compuesto por los siguientes trabajos:

- RECOPILACIÓN DE RESÚMENES Y ESQUEMAS, de Lore Alfaraz.

- CUADROS RESÚMENES, de Elizabeth Aguilera.
- PSICOFARMACOLOGÍA, CUESTIONARIOS POR TEMAS, de Ángel Berrocal.
- CUADRO DE PINAS Y DONAS, de Verónica Fernández.
- EXÁMENES ANTERIORES POR TEMAS, autor desconocido.
- EXÁMENES ANTERIORES, 2013-2020, autor desconocido.

Agradecimientos especiales a Llanos Merín, por su implicación y actividad en la

asignatura, así como a todos aquellos, que de una manera u otra, han aportado
conocimientos y técnicas de aprendizaje.

SALVACIÓN PSICOFARMACOLOGÍA 2020-2021 Página 3

Fecha: 04-DIC-20
VARIOS AUTORES
SALVACIÓN PSICOFARMACOLOGÍA 2020-2021 Página 4
Fecha: 04-DIC-20
VARIOS AUTORES
 CURSO 2020-2021
LORE ALFARAZ (VARIOS AUTORES)

RECOPILACIÓN DE
RESÚMENES Y
ESQUEMAS
ACTUALIZADO: 04-DIC-20
SALVACIÓN PSICOFARMACOLOGÍA 2020-2021 Página 2
Fecha: 04-DIC-20
VARIOS AUTORES
 Psicofarmacologia

AZ
R
FA
AL
E
R
LO

Material utilizado:
libro, apuntes de
Llanos Merín,
diapositivas de
Alicia Ferrer y cuadros
de Elizabeth
Tema 1:
Psicosis y esquizofrenia

AZ
Agentes antipsicoticos

R
FA
AL
E
R
LO
 Esquizofrenia
Circuitos cerebrales y dimensiones sintomáticas en la esquizofrenia

AZ
R
FA
Involucrado el núcleo
accumbens

AL
parte del circuito de recompensa
papel imp en la motivación

E
R +uso y abuso de sustancias
LO
[síntomas negativos)

DOPAMINA
En la esquizofrenia
están implicados 2
GLUTAMATO
neurotransmisores
 Dopamina (hipótesis principal de la esquizofrenia).

Síntesis DA Eliminación de DA Receptores de DA

Espacio extracelular torrente sanguíneo Regulan la neurotransmisión dopaminérgica.
Transportador Presináptico
transportador de (bomba de recaptación TDA)
tirosina. específico para DA.
Devuelve la DA al terminal transportador Vesicular de
Tyr TIROSINA (aminoácido) Monoaminas TVMA2.
nervioso presináptico donde es bombea la DA al int vesículas
TOH tirosina realmacenado en las vesículas. transportador presináptico o
hidroxilasa bomba de recaptación DAT

AZ
En el cortex prefrontal son escasos elimina exceso de DA en sinapsis.
(limita el caudal)
El exceso de DA se destruye. Autorreceptor presináptico D2
DOPA

R
estimulado x los agonistas dopaminérgicos

FA
dopa Para tto Parkinson
descarboxilasa bloqueado x antipsicóticos antagonistas
DDC

AL
dopaminérgicos en el tto esquizofrenia.
(enzima).
MAO A y B COMT Postsinápticos D1,D2,D3,D4,D5

E
DOPAMINA (DA) monoaminooxidasa Catecol-0-
R
interior y exterior metiltransferasa
LO
transportador
VMAT2 vesicular de la célula exterior de la célula. Son autorreceptores
Libre-libera DA
de monoaminas en terminal axónico
la DA que se difunde fuera de la y área Ocupado-
Almacen VESÍCULAS sinapsis puede ser transportada por los somatodendrítica. inhibe DA
SINÁPTICAS transportadores de Noradrenalina NETS
como falso sustrato poniendo fin a la La ocupación de los
acción de la DA. receptores D2 produce
RETROALIMENTA
CIÓN negativa
a Vía nigroestriada. Vías dopaminérgicas
parte del SN extra piramidal, controla funciones motoras y movimiento.
b vía mesolimbica
c Vía. mesocortical
d Vía tuberoinfundibular síntomas cognitivos
controla secreción de prolactina
e Múltiples sitios hasta tálamo (no se conoce función)
sust qris pericueductual. relacionada con Gánglios básales

mesencéfalo ventral el sueño y vigilia

AZ
núcleos hipotalámico

R
núcleo parabraquial lat Cortex

FA
prefrontal

AL
E
En esquizofrenia.
R síntomas afectivos
LO
Mesolímbica Hiperactiva

Mesocortical Hipoactiva

Nigroestriado Normofuncional área tegmental

Tuberoinfun no hay evidencia central
dibular de un funcionamiento
mesencèfalo
talámica .
anormal en esquizofrenia
glándula hipofisaria ant
Vía dopaminérgica
(hipótesis dopaminérgica
mesolímbica de la esquizofrenia)
Del area tegmental ventral al Núcleo Accumbens
(cuerpos celulares) (terminales atómicos)
Imp. papel en comportamientos emocionales y en
producción de SÍNTOMAS + en la psicosis.
La hiperactividad explica los delirios y alucinaciones
Imp para la motivación, el placer y la recompensa
(hipo actividad de la via).
• sustancias q DA = síntomas +
• sustancias q DA = síntomas +
la hiperactividad de la vía puede tb tener un
papel imp en síntomas de agresividad y hostilidad
en la esquizofrenia, sb todo si el control serotoninér-
Vía Mesocortical
Del área tegmental ventral al Cortex
prefrontal DL/VL
1. Dorsolateral.
Regula funciones cognitivas y ejecutivas
Vinculada con la producción de síntomas
cognitivos y negativos de la esquizofrenia
por un deticit de la actividad dopaminérgica
2. Ventromedial
Regula emociones y afecto
Vinculada con la producción de síntomas +
y afectivos por déficit DA en ese área.
En esquizofrenia esta vía esta en
Vía nigroestriada
Desde la sustancia negra hasta ganglios basales o
estriado.
• El déficit de DA en esta vía provoca trastornos del
movimiento como Parkinson: rigidez, aquinesia
bradiquinesia (enlentecimiento) y temblores.
Puede provocar tb acatisia (inquietud) y distonía.
Estos trastornos pueden ser reproducidos por fármacos q
bloquean los receptores D2 de esta via.
• la hiperactividad en esta via produce trastornos
hiperquinésicos como corea, disquinesias y tics.
El bloqueo crónico = disquinesia tardía inducida x neuro-
lépticos.
En la esquizofrenia no tratada la actividad es NORMAL.

AZ
gico de la DA es deficitario en pacientes q presentan HIPOACTIVIDAD.
falta de control de los impulsos.

R
Se desconoce q provoca la hiperactividad de la DA,

FA
hasta hablan de una disfunción en el corte prefrontal
y en la actividad qlntamatérqica hipo campal.

AL
Esta via está involucrada en la regulación de
respuestas emocionales. Vía tuberoinfundibular
Cdo hay anhedonia = funcionamiento vía Desde hipotálamo hasta hipófisis anterior.

E
mesolímbica y via mesocortical Regula secreción de prolactina.

R las neuronas activas INHIBEN la liberación de prolactina.

LO
En el postparto la actividad DA ,la prolactina (lactancia)
El de prolactina = qalactorrea, amenorrea, disf sexual.
La serotonina la liberación de prolactina.
 Glutamato
Es el neurotransmisor excitador más importante del SNC. "Interruptor gral del cerebro" pq es
capaz de excitar y encender virtualmente todas las neuronas del SNC.
El glutamato o ácido glutámico es un neurotransmisor q es un aminoácido, su principal uso es
como aminoácido para la síntesis de proteínas.
Cdo se usa como neurotransmisor es sintetizado a la GLUTAMINA por células de la qlia.
Cdo el glutamato es liberado, interactúa con los receptores de la sinapsis y después es bombeado

AZ
al interior de las células gliales mediante una bomba de recaptación llamada transportador

R
de aminoácidos excitadores TAAE. (en las células glutamatérgicas tb hay TAAES pero no juegan

FA
un papel importante).

AL
E
la glutamina tb puede ser
R transportada fuera de las
LO
células gliales a un 2º transportador
T-ASC
Cdo TSAN y T-ASC funcionan hacia
dentro, transportan la glutamina y
otros aminoácidos al interior de la
célula glial. Aquí, son INVERTIDOS.
 Cotransmisores de glutamato
GLICINA sintetizada en neuronas
productoras de glicina o células
Necesarios para q funcione el receptor NMDA gliales a L-serina.
D- SERINA sintetizada en células
gliales a partir de L-Serina.
la glicina liberada pa neuronas productoras de glicina
solo es una pequeña parte y no se puede difundir muy lejos de las neuronas vecinas q la producen pq es
recaaptada por las mismas mediante una bomba de recaptación de glicina Gly-T2 o transportador de
glicina tipo 2.
Las células gliales circundantes aportan la mayor parte de la glicina disponible en las sinapsis

AZ
qlutamatérgicas. la glicina puede proceder del espacio extracelular o del torrente sanguíneo gracias al
Gly-T1 tb puede ser transportada al interior de la célula x TSAN glial.

R
FA
No hay constancia de que la glicina sea almacenada en las vesículas sinápticas de la glía

AL
sino que el neurotransmisor D-serina, posiblemente sea almacenado en algún tipo de vesícula sináptica
en la qlia. La glicina en el citoplasma de las células gliales está disponible para

E
R
ser liberada a las sinapsis mediante un transporte inverso a través del transportador Gly-T1. Una vez
LO
fuera, la glicina puede retornar al interior de la glía mediante transporte directo a través del transportador
Gly-T1, que funciona como una bomba de recaptación y es el principal mecanismo responsable de la
terminación de la acción de la glicina en la sinapsis. Los transportadores de Gly-Tl probablemente estén
también localizados en la neurona de glutamato, pero aún no se ha podido caracterizar bien cualquier
liberación o almacenamiento desde esta neurona.
La glicina se puede sintetizar también a partir del aminoácido L-serina obtenido del espacio extracelular,
del torrente sanguíneo y de la dieta; es transportada al interior de la célula glial por el transportador de
L-serina (L-SER-T); y transformada de L-serina a glicina mediante la enzima glial serin hidroximetil
transferasa (SHMT). Esta enzima trabaja en dos direcciones, convirtiendo la L-serina en glicina o la
glicina en L-serina.
 Como se produce el cotransmisores D-serina

La D-serina es poco común ya que se trata de un D-aminoácido, mientras que los veinte
aminoácidos esenciales conocidos son todos L-aminoácidos, incluyendo la L-serina, imagen
especular de la D-serina. La D-serina tiene alta afinidad por los lugares de unión de la glicina en
los receptores NMDA y por ello la célula glial está equipada con una enzima capaz de transformar
la L-serina en el neurotransmisor aminoácido D-serina, así como convertir esta de nuevo en L-
serina; es denominada serina racemasa. De esta manera, la D-serina puede derivarse de L-serina o

AZ
de glicina, que son transportadas al interior de la célula glial por sus propios transportadores. La
glicina es convertida en L-serina mediante la acción de la enzima SHMT y la L-serina es

R
convertida en D-serina por la serina racemasa. La D-serina así producida puede ser almacenada

FA
en algún tipo de vesículas en la célula glial para ser después liberada mediante transporte inverso,

AL
gracias al transportador glial de D-serina (o D-SER-T), y ser útil durante la neurotransmisión

E
en sinapsis glutamatérgicas que contengan receptores NMDA. Las acciones de la D-serina son
R
LO
concluidas no solo mediante su recaptación sináptica, facilitada por el D-SER-T glial actuando
hacia el interior de la neurona, sino también por medio de la enzima D-aminoácido oxidasa
(DAO), que convierte la D-serina en hidroxipiruvato. Más adelante, se menciona un activador de
la DAO producido por el cerebro conocido como activador de la D-aminoácido oxidasa (DAOA). Los
genes que codifican al DAOA pueden ser unos de los genes reguladores más importantes de la
base genética de la esquizofrenia,
glicina → L-Serina ×. SHMT
D- Serina + DAO = L. Serina → D- Serina x serina
hidroxipiruvato racemasa
 RECEPTORES DE GLUTAMATO
bomba de recaptación
presináptica neuronal (transportador de
aminoácidos exci- tadores, o TAAE)
FA
AL
E
grupos II y III se localizan presinápticamente, donde
R
tienen una función como autorreceptores para bloquear
LO
la liberación de glutamato. Las sustancias que
estimulan estos autorreceptores presinápticos como
agonistas reducen la liberación de glutamato y son
potencialmente útiles como anticonvulsivantes y
estabilizadores del humor y además protegen contra la
excitotoxicidad del glutamato, como se explica más
adelante. Los receptores glutamatérgicos metabotrópicos
del grupo I se localizan predominantemente en la
postsinapsis donde pueden interactuar con otros
receptores postsinápticos de glutamato, como los
receptores de canal iónico regulado por ligando, faci-
litando y potenciando así la neurotransmisión
excitatoria glutamatérgica
transportador de glutamato en las
vesículas sinápticas (vGluT) .
AZ
R
Los receptores de glutamato NMDA, AMPA y de kainato, se
denominan así por el agonista que se une selectivamente a ellos,
son también conocidos como receptores ionotrópicos o receptores
acoplados a canal iónico.Todos son postsinápticos y trabajan juntos
para modular la neurotransmisión postsináptica excitatoria
desencadenada por el glutamato. Específicamente, los receptores
AMPA y kainato se encargan de la llamada neurotransmisión
excitatoria rápida, ya que permiten que el sodio penetre en la
neurona y la despolarice.Los receptores de NMDA en estado de reposo
están normalmente bloqueados por magnesio, que obtura su canal
de calcio. Los receptores de NMDA son un interesante tipo de
"detector de coincidencias" que puede abrirse y permitir el paso de
calcio al interior de la neurona, dando lugar así a las acciones
postsinápticas de la neurotransmisión glutamatérgica ,
únicamente cuando tres cosas ocurren al mismo tiempo:
que el glutamato ocupe sus lugares de unión en el receptor NMDA,
que la glicina o D-serina ocupen su lugar correspondiente en el
receptor NMDA y
que ocurra una despolarización, permitiendo que el tapón de
magnesio sea retirado.
 AZ
R
FA
AL
E
R
LO

Directa Indirecta
Vía córtico-
troncoencefálica (a)
DESCENDENTE desde las neuronas
córtico piramidales, a centros de
neurotransmisión del
troncoencéfalo, incluyendo los
núcleos del rafe encargados de la
neurotransmisión serotoninérgica,
el área tegmental ventral (ATV) y la
sustancia negra, de la
dopaminérgica, y el locus coeruleus,
de la noradrenérgica. Es clave en la
regulación de la liberación de
neurotransmisores. Actúa como un
freno en la vía dopaminérgica
mesolímbica. La inervación de
neuronas monoaminérgicas en el
tallo cerebral por estas neuronas
glutamatérgicas córtico-
troncoencefálicas estimula la
liberación del neurotransmisor,
mientras que la inervación de
neuronas monoaminérgicas por
estas neuronas excitatorias por
medio de interneuronas gabaérgicas
en el tallo cerebral bloquea la
liberación de neurotransmisores.
Vía corticoestriada (b) Vía hipocampal-
DESCENDENTE, de las neuronas accumbens (c)
piramidales es la que se proyecta al
desde el hipocampo al nucleus
estriado. Esta vía es conocida como
accumbens
la vía glutamatérgica
y se la conoce como vía
corticoestriada, cuando se proyecta
glutamatérgica hipocampa1-
al estriado dorsal, o vía
accumbens.Existen teorías
glutamatérgica córtico-accumbens,
específicas que relacionan esta vía
cuando se proyecta a un área
concreta con la esquizofrenia.
específica del estriado ventral
Como las vías glutamatérgicas
AZ
conocida como nucleus accumbens.
córtico-estriatal y córtico-
En ambos casos, estas vías
R
accumbens, la proyección
glutamatérgicas descendentes
FA
glutamatérgica hipocampal al
terminan en las neuronas GABA
AL
nucleus accumbens también
destinadas a una estación de relé
termina en las neuronas GABA
en otra parte del complejo estriatal
E
que, por su parte, se proyectan a
R
denominada globus pallidus.
LO
una estación de relé en el globus
pallidus.
Vía tálamo-cortical (d)
(e)
lleva información de vuelta
desde el tálamo hasta el
córtex, a menudo para
procesar información
sensorial.
Vía cortico-talámica Vía cortico-cortical (f)
Directa
proyecta directamente al
complejo de muchas vías
tálamo, donde podría glutamatérgicas presentes en
orquestar la forma en que
el córtex. Por un lado, las
las neuronas reaccionan a neuronas piramidales pueden
información sensoriales. excitarse entre sí en el córtex
cerebral por medio de las
entradas sinápticas directas
AZ
desde su propio
neurotransmisor glutamato
R
FA
Indirecta
AL
una neurona piramidal
E
puede inhibir a otra por medio
R
LO
de entradas indirectas,
concretamente por medio de
interneuronas que liberan
GABA
 Hipótesis de la HIPOFUNCIÓN del receptor NMDA en la
esquizofrenia: QUETAMINA Y FENCICLIDINA

Propone que la actividad del glutamato en NMDA es hipofuncional debido a anomalías en la

formación de las sinapsis de NMDA glutamatérgicos durante el neurodesarrollo. Cuando los
receptores NMDA resultan hipofuncionales por la acción del antagonista del receptor NMDA
fenciclidina (PCP) o quetamina se produce un estado psicótico en individuos normales muy similar
a los síntomas de la esquizofrenia. Hipotéticamente, las anomalías genéticas también producen
hipofuncionalidad en los receptores NMDA y sus sinapsis originando la propia esquizofrenia. La
anfetamina, que libera dopamina, también produce un estado psicótico de delirios y alucinaciones en

AZ
personas normales similar al de los síntomas positivos de la esquizofrenia.

R
Lo que hace tan atractiva la hipótesis de la hipofunción de los receptores NMDA en la esquizofrenia es

FA
que, a diferencia de las anfetaminas que provocan solo síntomas positivos, la PCP además mimetiza

AL
los síntomas cognitivos, negativos y afectivos de la esquizofrenia como aislamiento social y

E
disfunción ejecutiva. Otro aspecto atractivo de esta hipótesis es que también puede explicar la hipótesis
R
de la dopamina en esquizofrenia, concretamente, como consecuencia de la hipofunción de los recepto-
LO
res NMDA.
Hipótesis de la HIPOFUNCIÓN de NMDA en la esquizofrenia: sinapsis de
NMDA deficiente en interneuronas GABA dentro del córtex prefrontal
Sugiere que la esquizofrenia podría estar causada por anomalías del neurodesarrollo en la formación de las
sinapsis glutamatérgicas en una zona específica: concretamente en ciertas interneuronas GABA del cortex.
Parecería que algo está mal en la programación genética de aquellas interneuronas GABA específicas que
pueden ser identificadas en el córtex prefrontal como contenedoras de una proteína de unión de calcio
denominada parvalbúmina. Estas interneuronas GABA que contienen parvalbúmina serían socios
postsinápticos defectuosos de la entrada del glutamato desde neuronas piramidales en el córtex prefrontal y
formarían un receptor NMDA defectuoso que contiene conexiones sinápticas con neuronas piramidales

AZ
entrantes. Así, presentan receptores NMDA con hipofunción en sus dendritas, sinapsis defectuosas entre los
axones neuronales glutamatérgicos y las dendritas interneuronales GABA, y por tanto, una información

R
glutamatérgica defectuosa de entrada a la interneurona GABA. Esta llamada "desconectividad" podría estar

FA
genéticamente programada desde una variedad de genes defectuosos que convergen en la formación de esta

AL
particular sinapsis NMDA.
También presentan déficit en la enzima que elabora su propio neurotransmisor GABA (concretamente,

E
R
disminución de la actividad de GAD67- ácido glutámico decarboxilasa), provocando un aumento
LO
compensatorio en la cantidad postsináptica de receptores GABAa que contienen la subunidad a2 en el segmento
inicial del axón postsináptico de las neuronas piramidales que inervan
Cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina dejan de funcionar adecuadamente, no inhiben
correctamente las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en el córtex prefrontal, haciendo que esas
neuronas de glutamato se vuelvan hiperactivas. Esto interrumpe hipotéticamente el funcionamiento de las
neuronas posteriores, especialmente dopamina neuronas. De este modo, una sinapsis enferma en un circuito
neuronal puede afectar al conjunto del circuito, desde la interneurona GABA y las neuronas de glutamato que
inerva, hasta las neuronas de dopamina posteriores y más allá.
Relación de la hipótesis de la HIPOFUNCIÓN NMDA en esquizofrenia con
la hipótesis dopaminérgica en esquizofrenia: síntomas positivos
la regulación glutamatérgica de las neuronas de dopamina mesolímbicas : Al parecer, las neuronas de
glutamato córtico-trocoencefálicas que inervan solo las neuronas dopaminérgicas que se proyectan desde el
ATV al nucleus accumbens -es decir, la vía dopaminérgica mesolímbica- inervan directamente esas neuronas
de dopamina en particular y así, las estimulan. Podemos imaginar lo que ocurriría si estas neuronas
glutamatérgicas anteriores estuvieran demasiado activas: causaría una hiperactividad en las neuronas
dopaminérgicas mesolímbicas posteriores. Esto es exactamente la hipótesis de lo que ocurre en la esquizofrenia.
La hiperactividad dopaminérgica de estas neuronas dopaminérgicas mesolímbicas posteriores está asociada con
los síntomas positivos de esquizofrenia, pero en realidad es hipotéticamente provocada por una desconectividad

AZ
en las neuronas glutamatérgicas anteriores, concretamente una inervación glutamatérgica del neutro
desarrollo defectuosa e hipofuncional de interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la sinapsis de

R
NMDA. También es posible que la desconectividad de las neuronas glutamatérgicas anteriores en el hipocampo

FA
contribuya a la hiperactividad de dopamina mesolímbica posterior a través de un circuito de cuatro neuronas.

AL
Ese circuito está formado por:

E
1) la interneurona GABA, que contiene parvalbúmina hipocampal desconectada y defectuosa, yendo hacia
R
2) la neurona glutamatérgica hipocampal que se proyecta al nucleus accumbens; después esa neurona se
LO
proyecta a dos neuronas GABA espinosas en secuencia,
3) la primera neurona GABA espinosa va desde el nucleus accumbens al globus pallidus y finalmente
(4) la segunda neurona GABA espinosa va desde el globus pallidus al ATV. La pérdida de la función
glutamatérgica adecuada en las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina hipocampal podría dar
lugar a una producción hiperactiva de glutamato desde las neuronas glutamatérgicas que se proyectan por este
circuito a las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas en el ATV, con la consecuente hiperactividad
dopaminérgica y síntomas positivos de esquizofrenia.
La estimulación de dos neuronas GABA en secuencia tiene un efecto neto de desinhibición (inhibición de
inhibición) en el ATV, el mismo resultado que la estimulación directa. La conclusión es que una producción
excesiva de glutamato aguas arriba desde el córtex prefrontal o el hipocampo puede contribuir a la hiperactividad
dopaminérgica posterior y a los síntomas positivos de esquizofrenia .
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
 Relación de la hipótesis de hipofunción de NMDA en la esquizofrenia con la
hipótesis dopaminérgica en la esquizofrenia: síntomas negativos
Regulación glutamatérgica de las neuronas dopaminérgicas mesocorticales: Al parecer, las neuronas
glutamatérgicas en la vía córtico-troncoencefálica que regulan las neuronas dopaminérgicas del ATV, que se
proyectan únicamente al córtex prefrontal -vía dopaminérgica mesocortical - , son diferentes a las que regulan
las neuro-nas dopaminérgicas del ATV que se proyectan al nucleus accumbens como a la vía dopaminérgica
mesolímbica. Así, diferentes poblaciones de neuronas glutamatérgicas regulan las neuronas dopaminérgicas.
Las neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas destinadas a la regulación de las neuronas
dopaminérgicas mesocorticales en el ATV no las inervan directamente como hacen las neuronas glutamatérgicas
córtico-troncoencefálicas destinadas a la regulación de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas en el ATV.
En su lugar, las neuronas glutamatérgicas que regulan las neuronas dopaminérgicas mesocorticales lo hacen

AZ
inervando indirectamente una interneurona GABA inhibitoria que inerva por sí misma las neuronas
dopaminérgicas mesocorticales. Así, la activación de estas neuronas glutamatérgicas concretas conduce primero

R
FA
a la activación de interneuronas GABA, las cuales después inhiben las neuronas dopaminérgicas mesocortical.
Podemos imaginar lo que ocurriría si estas neuronas glutamatérgicas fueran demasiado activas: se produciría

AL
una hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas mesocorticales. Esta es exactamente la hipótesis propuesta

E
para la esquizofrenia. La hipoactividad dopaminérgica de estas neuronas mesocorticales dopaminérgicas está
R
asociada con los síntomas negativos y cognitivos de la esquizofrenia. Esto es hipotéticamente provocado por la
LO
misma desconectividad aguas arriba del glutamato con las interneuronas GABA que produce la hiperactividad
de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, concretamente la anomalía del neurodesarrollo en la glutamato
inervación de las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en sus sinapsis NMDA. Solo en este caso
afecta a una población diferente de neuronas glutamatérgicas en el córtex prefrontal y con diferentes conse-
cuencias aguas abajo: concretamente, la producción de síntomas negativos y cognitivos de esquizofrenia más
que síntomas positivos.
Diferentes poblaciones de proyecciones glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas regulan así la liberación de
dopamina desde las proyecciones mesocorticales y mesolímbicas de dopamina, aunque parece que esta regulación
es lo opuesto para las neuronas glutamatérgicas que regulan la vía dopaminérgica mesolímbica en comparación
con las neuronas glutamatérgicas que regulan la vía dopaminérgica mesocortical, todo ello debido a la presencia
o ausencia de una interneurona GABA en el ATV.
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
 AGENT ES ANT IPSICÓT ICOS
ANTIPSICÓTICOS Clorpromazina Baja potencia
CONVENCIONALES Haloperidol Alta potencia
, CLÁSICOS O DE
1ª GENERACIÓN
PINAS
Clozapina

AZ
Olanzapina

R
Quetiapina

FA
Aripiprazol
Asenapina

AL
2 pips y 1 rip Brexpiprazol
ANTIPSICÓTICOS Zotepina Caripracina

E
ATÍPICOS O DE R
LO
2ª GENERACIÓN DONAS
Sulpirida
Risperidona Amisulprida
Otros
lurasidona Sertindol
Ziprasidona Perospirona
Paliperidona
Iloperidona
 Antipsicóticos convencionales
El primer fármaco antipsicótico fue descubier to, accidentalmente, en la década de 1950 cuando se
comprobó el efecto antipsicótico que tenía un fármaco con propiedades antihistamínicas
(clorpromacina) en pacientes esquizofrénicos.
Pronto en los ensayos clínicos, tanto la clorproma cina como otros antipsicóticos, demostraron
provocar “neurolepsis”, una exagerada lentitud o ausencia de mo vimientos así como conducta
indiferente en animales de laboratorio.
Se pasó a denominar los también “neurolépticos”. En el hombre estos anti psicóticos originales

AZ
(clásicos o convencionales) tam bién producen dicha neurolepsis, que aparece como un
enlentecimiento psicomotor, aplanamiento afectivo e indiferencia.

R
FA
Los antipsicóticos convencionales también comparten la propiedad farmacológica de ser

AL
antagonistas D2,la cual no solo es responsable de su eficacia antipsicótica sino también de otros
muchos efectos secundarios.

E
R
LO
El antagonismo del receptor D2 define a un antipsicótico
como convencional
En los años 70 se descubrió que la clave que explicaba la propiedad antipsicótica de todos los
“neurolépticos” era su capacidad para bloquear los receptores D2 de la dopamina. Esta acción ha
demostrado ser responsable no solo de su eficacia antipsicótica sino también de la mayoría de sus
efectos secundarios incluida la “neurolepsis”.
Los efectos terapéuticos de los antipsicóticos convencionales son debidos hipotéticamente al bloqueo
de los receptores D2> específicamente en la vía mesolímbica de la dopamina. Esto ocasiona una
reducción de la hiperactividad en esta vía, lo cual se postula como la causa de los síntomas

AZ
positivos de la esquizofrenia. En los ensayos clínicos multicentro todos los antipsicóticos

R
convencionales disminuyen de forma similar los síntomas psicóticos positivos en los pacientes con

FA
esquizofrenia siempre que reciban una dosis que bloquee un número sustancial de receptores D2.

AL
Desafortunadamente, para bloquear un número adecuado de receptores D2 en la vía mesolímbica
dopaminérgica para reprimir los síntomas positivos, hay que bloquear a la vez el mismo número de

E
R
receptores D2 por todo el cerebro, y esto provoca efectos secundarios no deseados.
LO
Para los antipsicóticos convencionales se asume un bloqueo del mismo número de receptores D2 en
todas las áreas del cerebro, incluyendo el área límbica ventral del estriado, conocida como nucleus
accumbens de la vía dopaminérgica mesolímbica, el córtex prefrontal de la vía dopaminérgica
mesocortical y la glándula pitui taria de la vía dopaminérgica tuberoinfundibular.
 Umbrales hipotéticos para los efectos de los fármacos antipsicóticos
convencionales.
Todos los antipsicóticos conocidos se unen al receptor de dopamina 2, y es el grado de unión lo que
determina la experimentación de efectos terapéuticos y/o de efectos secundarlos. Para la mayoría de
los antipsicóticos convencionales, el grado de unión al receptor D2 en la vía mesolímbica necesario
para los efectos antipsicóticos se sitúa entorno al 80%, mientras que una ocupación del receptor D2
superior al 80% en el estriado dorsal se asocia con efectos secundarios extrapiramldales (SEP) y en
la pituitaria se asocia con hiperprolactinemia.
Neurolepsis

AZ
Se cree que los receptores D2 de la vía mesolímbica
efectos antipsicóticos. vía mesolímbica 80%

R
no solo median los síntomas positivos de la
SEP estriado dorsal +80%

FA
psicosis sino también el sistema normal de
hiperprolactinemia-pituitaria. +80%

AL
recompensa del cerebro, en el que el nucleus
accumbens es considerado el “centro del placer” del

E
cerebro. R
LO
Si los receptores D2 son estimulados en algunas partes de la vía mesolímbica, esto puede afectar a la
experiencia de placer. Por tanto, si estos receptores son bloqueados no solo se reducen los síntomas
positivos sino también los mecanismos de recompensa, dejando a los pacientes apáticos,anhedónicos,
faltos de motivación, y con interés reducido por actividades de ocio e interacción social -un estado
muy similar al producido por los síntomas negativos de la esquizofrenia.
Esto podría ser una explicación parcial de la alta incidencia del tabaquismo y del abuso de drogas en
la esquizofrenia.
Los antipsicóticos pueden producir una alteración conductual, el “síndrome deficitario inducido por
neurolépticos” porque se parece mucho a los síntomas negativos producidos por la propia
esquizofrenia y recuerda a la “neurolepsis” observada en animales.
 Síntomas extrapiramidales (SEP) y disquinesia tardía
Cuando un número sustancial de receptores D2 son bloqueados en la vía dopaminérgica
nigroestriatal, se producen trastornos del movimiento que pueden parecer muy similares a los de la
enfermedad de Parkinson, a veces también se los llama parkinsonismo inducido por medicación.
mecanismo farmacológico de los SEP parece ser, por tanto, un
Son en ocasiones llamados síntomas extrapiramidales o SEP. relativo déficit de dopamina y un relativo exceso de acetilcolina.
Todavía es peor si estos receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal son bloqueados de forma
crónica, lo que puede producir un trastorno hiperquinésico del movimiento, disquinesia tardía. Esta
ocasiona movimientos faciales y linguales, como si se mascara permanentemente chicle, protusiones
linguales, y movimientos faciales y de los miembros que pueden ser rápidos, espasmódicos o

AZ
corniformes (como de baile). Es producida por la administración a largo plazo de antipsicóticos con-
vencionales y se cree que es mediada por cambios, a veces irreversibles, en los receptores D2 de la vía

R
FA
dopaminérgica nigroestriatal. Se supone que estos receptores llegan a ser supersensibles o regulados

AL
al alza, quizá en un intento vano de superar el bloqueo inducido por los fármacos en el estriado.
Aproximadamente, un 5% de los pacientes que siguen tratamiento con antipsicóticos convencionales

E
R
desarrollan disquinesia tardía cada año (un 25% de los pacientes a los cinco años), una perspectiva
LO
no demasiado alentadora para una enfermedad de por vida que se inicia alrededor de los veinte años.
El riesgo de desarrollo de disquinesia tardía en sujetos ancianos llega a alcanzar el 25% dentro del
primer año de exposición a antipsicóticos convencionales. Sin embargo, si el bloqueo de los receptores
D2 se retira lo suficientemente pronto, la disquinesia puede revertir debido a un “reajuste” de estos
receptores por un descenso en el número o sensibilidad de los D2 en la vía nigroestriatal porque la
medicación que había estado bloqueándolos es retirada.
Sin embargo, después de mucho tiempo de tratamiento, los receptores D2 aparentemente no pue den
volver a la normalidad, incluso cuando los antipsicóticos convencionales se emplean de forma
discontinua. Esto lleva a una disquinesia tardía irreversible, que persiste independientemente de que
los antipsicóticos sean o no administrados.
 Los pacientes que desarrollan síntomas extrapiramidales de forma precoz durante el tratamien to
pueden tener hasta dos veces más probabilidades de desarrollar disquinesia tardía si el tratamiento
con el antipsicótico convencional se continua de forma crónica. A su vez, genotipos específicos de
receptores de dopamina pueden conferir importantes factores de riesgo genético de desarrollar
disquinesia tardía con el tratamiento con un antipsicótico convencional.
Sin embargo, el riesgo de aparición de disquinesia tardía puede disminuir considerablemente después
de 15 años de tratamiento con antipsicóticos convencionales, presumiblemente porque los pacientes
que no han desarrollado disquinesia tardía en ese período tienen menos factores de riesgo genético.
Una complicación rara, aunque potencialmente fatal, denominada “síndrome maligno neuroléptico”,
asociada a rigidez muscular extrema, fiebre alta, coma e incluso muerte, y posiblemente relacionada

AZ
en parte con el bloqueo del receptor D2 en la vía nigroestriatal, también puede ocurrir con agentes

R
antipsicóticos convencionales.

FA
AL
E
R
LO
 Elevación de la prolactina
Los receptores D2 en la vía dopaminérgica tuberoinfundibular también son bloqueados por los
antipsicóticos convencionales, haciendo que la concentración plasmática de la prolactina aumente,
lo que se llama hiperprolactinemia. Esto está asociado a una fenómeno llamado galactorrea
(secreciones mamarias) y amenorrea (ciclos menstruales irregulares o falta de estos). La hiper-
prolactinemia puede, sobre todo en mujeres, interferir con la fertilidad. Podría también llevar a una
desmineralización ósea más rápida, especialmente en mujeres posmenopáusicas que no reciben
tratamiento de sustitución estrogénica. Otros problemas asociados con niveles elevados de la
prolactina son la disfunción sexual y el aumento de peso.

AZ
El dilema del bloqueo de los receptores
D 2 en todas las vías dopamlnérgicas

R
Es evidente que el uso de antipsicóticos

FA
convencionales ocasiona un grave dilema: no hay

AL
duda de que la medicación antipsicótica tiene un
efecto terapéutico más que importante sobre los

E
R
síntomas positivos de la psicosis a través del bloqueo
LO
de las neuronas dopaminérgicas hiperactivas de la
vía mesolímbica. Sin embargo, hay varias vías
dopaminérgicas en el cerebro. Parece que el bloqueo de
los receptores dopaminérgicos en una sola de ellas es
útil, mientras que en las restantes vías puede ser
perjudicial.
La duda farmacológica aquí es qué hacer cuando se pretende disminuir los niveles de dopamina en la vía
dopaminérgica mesolímbica para tratar los síntomas psicóticos positivos e incrementar simultáneamente la dopamina
en la vía dopaminérgica mesocortical para tratar los síntomas cognitivos y negativos y que se mantengan inalterados
a nivel nigroestriatal y tuberoinfundibular para evitar efectos secundarios. Solucionado con antipsicoticos atípicos
 Las propiedades de bloqueo colinérgico muscarínico de los
antipsicóticos convencionales
Una acción farmacológica particularmente importante de algunos antipsicóticos convencionales es
su capacidad para bloquear los receptores colinérgicos muscarínicos Mj. Esto puede causar efectos
secundarios no deseables tales como sequedad bucal, visión borrosa, estreñimiento y enlentecimiento
cognitivo. Los diferentes grados de bloqueo colinèrgico muscarínico pueden también explicar por qué
algunos antipsicóticos convencionales tienen mayor propensión que otros a producir efectos
secundarios extrapiramidales. Es decir, aquellos agentes que causan más síntomas extrapiramidales
(SEP) son aquellos con propiedades anticolinérgicas débiles, mientras que aquellos que causan

AZ
menos síntomas extrapiramidales (SEP) son los que tienen propiedades anticolinérgicas más fuertes.

R
El bloque de los receptores colinérgicos muscarínicos reduce los SEP (vía nigroestriatal):

FA
- Porque la dopamina y la acetilcolina tienen una relación recíproca entre sí en la vía nigroestriatal.

AL
- Si la dopamina no puede seguir suprimiendo la liberación de acetilcolina porque los receptores
dopaminérgicos están siendo bloqueados por un antipsicótico convencional, entonces la acetilcolina

E
se hace más activa. R
LO
- Se puede compensar esta hiperactividad de la acetilcolina boqueándola con agentes anticolinérgicos
Los efectos también pueden mitigarse coadministrando un agente con propiedades anticolinérgicas.
Desafortunadamente, el uso de agentes anticolinérgicos no ha reducido la disquinesia tardía.
Otras propiedades farmacológicas de los antipsicóticos:
- Efecto no deseado de bloqueo de los receptores de histamina : ganancia de peso y somnolencia.
- Bloqueo de los receptores adrenérgicos: problemas cardiovasculares como hipotensión ortostática y
somnolencia.
- Haloperidol: poca acción de unión anticolinérgica o antihistamínica.
- Clorpromacina: potente acción de unión anticolinérgica y antihistamínica.
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
 Antipsicóticos atípicos
Los antipsicóticos atípicos tienen acciones antipsicóticos equivalentes pero SEP reducidos y menos
hiperprolactinemia respecto a los convencionales. Dado que casi todos los agentes con este perfil
atípico llegaron tras la introducción de clozapina, a veces reciben el nombre de antipsicóticos de
segunda generación.
Los antipsicóticos atípicos actuales pueden ser definidos como antagonistas dopaminérgicos
serotoninérgicos, antagonismo del receptor de serotonina 5FIT2A que acompaña al antagonismo de
D2 simultáneamente .Además de estas, las acciones farmacológicas que en teoría facilitan el perfil
clínico de los antipsicóticos atípicos de SEP reducidos y menos hiperprolactinemia con acciones

AZ
antipsicóticas comparables incluyen el agonismo parcial sobre los receptores 5HT1A y D2.

R
FA
Síntesis de la serotonina terminación de la acción

AL
La serotonina es también conocida como 5-hidroxitriptamina o 5HT. La acción de la serotonina (5HT) es
terminada por las enzimas

E
R
Desde el plasma al monoaminaoxldasa A (MAO A) y B
LO
cerebro. X
Transportador de (MAO B) fuera de la neurona y por la
triptófano lleva el 5-hidroxitriptófano Serotonina vesículas MAO B dentro de la neurona cuando está
AAADC VMAT2
TRIPTÓFANO TRY- 5HTP 5HT sinápticas presente en concentraciones elevadas.
OH
(aminoácido) Estas enzimas transforman la serotonina
enzima
Dentro de la enzima aminoácido transportador
triptófano en un metabollto Inactivo. Hay también
neurona aromática
hidroxilasa vesicular
serotoninérgica.
decarboxilasa
monoamina un transporte selectivo presináptico para la
serotonina, llamado transportador de
serotonina o SERT, que lleva a la
serotonina fuera de la slnapsis de vuelta a
la neurona presináptica.
 Receptores 5HT2A
Todos los receptores 5HT2A son postsinápticos, y están localizados en diversas regiones cerebrales.
Cuando se localizan en las neuronas piramidales corticales, son excitatorios, y puede reforzar la
liberación de glutamato posterior. El glutamato regula la liberación posterior de dopamina, de modo
que la estimulación o bloqueo délos receptores 5HT2a puede también regular la liberación posterior de
dopamina. Los receptores 5HT1A corticales también regulan la liberación posterior de dopamina.
La unión directa de serotonina a los receptores
5HT2A en neuronas dopaminérgicas del
el glutamato regula la liberación Excitatorios
estriado

AZ
posterior de dopamina, de modo que la
estimulación o bloqueo de los Reducen la liberación de dopamina

R
receptores 5HT2a puede también

FA
regular la liberación posterior de La unión directa de serotonina a los receptores
dopamina.

AL
5HT2A en neuronas GABAérgicas de
Los receptores 5HT2A son
sustancia negra y estriado

E
frenos para la liberación
de dopamina en el estriado R Reducen la liberación de dopamina
LO
El antagonismo 5HT2A en la vía
El antagonismo 5HT2A en la vía dopaminérgica nigroestriatal estimula la
tuberoinfundibular disminuye la liberación de liberación de dopamina en el estriado.
prolactina La dopamina inhibe la liberación de prolactina (D2)
La serotonina estimula la liberación de prolactina (5HT2A) Debería mitigar los síntomas
extrapiramidales La dopamina compite con los
Mitiga la hiperprolactinemia producida por antagonistas D2 y la ocupación de
los receptores disminuye al 60%
el bloqueo de receptores D2
La estimulación del receptor 5HT1A cortical aumenta la
liberación de dopamina
La constitución de una ventana terapéutica

- Todos los antipsicóticos conocidos se unen al receptor y el grado de unión determina la

experimentación de efectos terapéuticos y/o efectos secundarios.
- Para la mayoría de los antipsicóticos atípicos tener una ocupación del receptor superior al 80%
provoca:
En la vía mesolímbica: efectos terapéuticos.
En el estriado dorsal: SEP.
En la pituitaria: hiperprolactinemia.

AZ
- Los antipsicóticos convencionales bloquean el mismo número de receptores en todas las áreas del
cerebro, pero los atípicos pueden reducir la cantidad de antagonismo en el estriado dorsal y en la

R
FA
pituitaria, pero no en el área límbica:

AL
Así, puedo conseguir que haya un 80% en la vía mesolímbica, pero un 60% en el estriado dorsal y
en la pituitaria.

E
R
Por tanto, el fármaco es solo atípico en la ventana de dosificación, que se crea por el hecho de que los
LO
antipsicóticos atípicos casi siempre tienen una afinidad superior a los receptores 5HT 2A
que a los receptores D2.
 El agonismo parcial 5HT1A también puede hacer que un antipsicótico sea
atípico
Receptores 5HT1A

Pueden ser:
✣ Presinápticos
somatodendríticos en el
rafe mesencefálico.
✣ Postsinápticos en el

AZ
córtex. Agonismo parcial

R
5HT1A

FA
AL
✣ Aumentan la
liberación de dopamina

E
en el estriado
R
LO

mitiga los SEP

 Situados en el
Serotonina terminal axónico
(La bloquea) Autorreceptor terminal

AZ
Propiedades
antipsicóticas

R
FA
AL
E
R
LO

Los antagonistas 5HT6 han sido propuestos como nuevos agentes procognitivos
para los síntomas cognitivos de esquizofrenia cuando se añaden a un an-
tipsicótico atípico.
El agonismo parcial D2 (DPA) hace que un antipsicótico sea atípico

Algunos antipsicóticos actúan estabilizando la neurotransmisión dopaminérgica en un estado

entre el antagonismo silencioso y la acción de estimulación/agonista plena actuando como
agonistas parciales en los receptores D2. Los agonistas parciales de dopamina (DPAs) teóricamente
se unen al receptor D2 de una forma que no es ni tan antagonizante como un antipsicótico
convencional (“demasiado frío”, con acciones antipsicóticas, pero con síntomas extrapiramidales),
ni demasiado estimulante como un estimulante o la propia dopamina (“demasiado caliente”, con
síntomas positivos de psicosis). Por su parte, un agonista parcial se une de una forma intermedia
(“en su justa medida”, con acciones antipsicóticas, pero sin síntomas extrapiramidales). Por este

AZ
motivo, los agonistas parciales a veces reciben el nombre de fármacos “Ricitos de oro” (Goldilocks)

R
cuando logran el equilibrio “en su justa medida” entre el agonismo total y el antagonismo

FA
completo.

AL
Una característica asombrosa de los receptores es que solo es necesaria una cantidad mínima de

E
transducción de señal a través de los receptores en el estriado para que un agonista parcial del
R
receptor evite los SEP. Así, un grado muy bajo propiedad de agonista parcial, a veces llamada
LO
“actividad intrínseca”, puede tener una serie de consecuencias clínicas muy diferentes en
comparación con un receptor totalmente silencioso y completamente bloqueado, que es lo que casi
todos los antipsicóticos convencionales y atípicos hacen.
- Los agonistas parciales capaces de tratar la esquizofrenia se sitúan hacia el extremo izquierdo del
espectro de los agonistas parciales , pero sin llegar al antagonismo total.
- Por el contrario, la dopamina, agonista total natural, se sitúa en el extremo derecho del espectro.
- Los agentes capaces de tratar el Parkinson (ropinirol y pramipexol) se sitúan en el extremo
derecho del espectro.
Lo interesante es observar cómo pequeños desplazamientos desde la izquierda y hacia el espectro de los
agonistas parciales pueden tener profundos efectos sobre las propiedades clínicas de un antipsicótico:
- Un poco demasiado cercano a un antagonista puro (izquierda):
antipsicótico convencional con SEP y acatisia a menos que tenga otras propieda des 5HT2A/
5HT1A que compensen su cercanía al extremo izquierdo.
-Un poco más hacia la derecha
Antipsicótico atípico sin SEP o acatisia, con mucha activación, capaz de empeorar síntomas
positivos de esquizofrenia y provocar náuseas y vómitos

AZ
R
FA
AL
E
R
LO
Vínculos entre las propiedades de unión antipsicóticas y las acciones
clínicas

Acciones antidepresivas en la depresión

bipolar y unipolar
Debido a las propiedades:
✣ Agonista parcial 5HT1A.
✣ Antagonismo 5HT1B/D, 5HT2C, 5HT3 y
5HT7.
✣ Inhibición recaptación de serotonina y
norepinefrina: Acciones antimaniacas

AZ
⨳ Potente:quetiapina.
✣ Todos los antipsicóticos son efectivos para manía
⨳ Débil:ziprasidonayzotepina.

R
psicótica, pero los atípicos lo son para manía no

FA
✣ Antagonismo α2: Mirtazapina ,quetiapina,
clozapina, risperidona y aripiprazol. psicótica.

AL
✣ El mecanismo subyacente es el antagoismo/
agonismo parcial combinado con anta- gonismo .

E
Acciones ansiolíticas R ✣ También los agentes con agonismo parcial y más
LO
potente que el 2A son también efectivos para la manía
✣ Debido a su propiedades: (se ha demostrado con aripiprazol y caripracina).
⨳ Antihistamínicas.
⨳ Anticolinérgicas.
✣ Uso controvertido, no están
aprobados para trastornos de ansiedad.
✣ La quetiapina tiene evidencia
clínica de utilidad.
Acciones hipnótico-sedantes y sedantes

En este caso la sedación es buena y mala al mismo tiempo. En tratamientos a corto plazo la
sedación es un efecto terapéutico deseado, especialmente al principio del tratamiento y con
hospitalización. A largo plazo no, porque puede ocasionar deficiencia cognitiva.
El bloqueo de uno o más de estos tres receptores es responsable de la sedación:
✣ Los receptores muscarínico colinérgicos .Mj
✣ Los receptores histamínicos .Hj
✣ Los receptores adrenérgicos a1:

AZ
- Su bloqueo central está relacionado con sedación.
-Su bloqueo periférico está relacionado con hipotensión ortostática.

R
FA
La dopamina central, la acetilcolina, la histamina y la norepinefrina intervienen en las
vías de activación.

AL
La evidencia farmacológica apunta a que los mejores resultados a largo plazo en la esquizofrenia se

E
obtienen cuando la ocupación adecuada al receptor D2/5HT2A/5HT1A mejora los síntomas positivos
R
de la psicosis, más que de una sedación no específica resultante del bloqueo de receptores
LO
muscarínicos, histamínicos y adrenérgicos.
Propiedades farmacológicas de antipsicóticos concretos: las pinas, las
donas, dos pips y un rip... y más

AZ
R
FA
no es la primera opción de tto

AL
E
R
LO

Aprobada para esquizofrenia, depresión bipolar y refuerzo en depresión unipolar

En la primera dosificación

No hay evidencia clara de que sea efectiva para pacientes

que no responden a los antipsicóticos convencionales.
 AZ
R
FA
AL
Es de liberación prolongada disponible en depot

E
R
LO
Debe administrarse dos veces al día y con comida (500 calorías) .
En pacientes que han aumentado de peso debido a otros
antipsicóticos, al cambiar a ziprasidona, pueden bajar de peso y
disminuir los triglicéridos.

dosificación lenta

Aparente eficacia antidepresiva debido a su unión a los receptores 5HT7, 5HT1A, y α2- adrenérgico.
✣ Afinidad mínima a receptores H1 y M1.
✣ El bloqueo de receptores 5HT7 en el núcleo rafe aumenta la liberación de serotonina produciendo la
acción antidepresiva
 Es más antagonista D2, antagonista 5HT2A, agonista
parcial 5HT1A y antagonista α1 que el aripiprazol.

AZ
Más antagonista D2 que el aripiprazol.

R
✣ Tiene dos metabolitos activos de muy larga duración: presentación

FA
depot.

AL
E
R
LO

Altas dosis: manía y esquizofrenia. CARIPRACINA

✣ Bajas dosis: depresión.
✣ A bajas dosis, como agonista parcial, tiene mayor afinidad
D3 que por D2: cognición, humor, emociones y recompensa.
✣ A dosis altas bloquea 5HT2C y 5HT7: propiedades
antidepresivas.
El arte de cambiar de antipsicóticos

Pasar a los pacientes de un antipsicótico a otro requiere mucho cuidado para garantizar que no
desarrollen efectos secundarios como:
- Síntoma de abstinencia.
- Agitación.
- Insomnio.
- Psicosis de rebote.
- Anticolinérgicos de rebote.
- Agravamiento de otros efectos secundarios.

AZ
Generalmente, esto significa no interrumpir de forma abrupta el primer antipsicótico, no permitir

R
desfases entre la administración de los antipsicóticos e iniciar el segundo antipsicótico a plena

FA
dosis.

AL
En este caso, los mejores resultados consisten en cruzar los ajustes a lo largo de varios días o

E
semanas. Cuando se cambia de un antipsicótico a otro normalmente es prudente hacer un ajuste
R
cruzado, es decir, reducir la dosis del primer fármaco a la vez que se aumenta la dosis del otro a lo
LO
largo de unos días o semanas. Esto supone una administración transitoria de los dos fármacos,
pero está justificado para reducir efectos secundarios y el riesgo de síntomas de rebote y acelerar la
transición con éxito al segundo fármaco.
Cuando se cambia de un antipsicótico a otro, el paciente podría mejorar en el transcurso de un
ajuste cruzado. Se produce polifarmacia si el ajuste cruzado es detenido en este punto y el paciente
continúa con ambos fármacos indefinidamente. Es mejor completar el ajuste cruzado
interrumpiendo el primer agente y haciendo un ensayo adecuado de monoterapia con el se-gundo
fármaco antes de tener que intentar una polifarmacia a largo plazo.
El cambio entre dos agentes que tengan una farmacología similar normalmente es más sencillo,
más rápido y tiene las complicaciones mínimas.
- Cambio de una pina o de una dona a otra. Es prudente hacer el cambio en tan solo una semana,
mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del receptor .
Las características de unión de las pinas y las donas son diferentes, siendo la diferencia más
sorprendente que las pinas por lo general tienen más acciones anticolinérgicas y antihistamíni-
cas, y más acciones , por lo que suelen ser más sedantes.
- Cambio de una pina a una dona. Es prudente emplear por lo menos dos semanas para detener la
pina, mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del receptor durante la adición de
la dona en 1 semana.

AZ
Por tanto, al cambiar de una pina a una dona, suele ser conveniente detener la pina lentamente

R
(durante al menos dos semanas) para permitir que el paciente se readapte a la abstinencia de

FA
bloqueo de los receptores colinérgicos, histamínicos y , haciendo la transición más tolerable, sin

AL
rebote anticolinérgico, agitación ni insomnio.

E
- Cambio de una dona a una pina. Se puede obtener una mejor tolerabilidad si se ajusta la pina al
R
LO
alza a lo largo de dos semanas, mientras se mantiene constante la estimación de ocupación
conforme se retira la dona en 1 semana.
- Retirada de clozapina. Es siempre necesario hacerlo lentamente, con cuatro semanas de ajuste a la
baja antes de comenzar con otro antipsicótico.
- Cambio desde una -pina a otra -pina : Hacer el cambio en tan solo 1 semana
-Cambio desde una –dona a otra -dona: Hacer el cambio en tan solo 1 semana
Cambio a aripiprazol
- Cambio a aripiprazol desde una pina. El aripiprazol tiene mayor afinidad a los receptores que la
mayoría de pinas; así, los síntomas irruptivos a pesar de la medicación son más probables cuando
se cambia desde una pina al aripiprazol. Una estrategia prudente es empezar con el ariprazol a
una dosis media, más que con una dosis baja,Establecer la dosis efectiva de aripiprazol en 3-7
días. Ajustar a la baja la pina lentamente en 2 semanas.
✣ La recomendación para un ajuste al alza rápido del aripiprazol parte del hecho de que
esencialmente sustituye el primer fármaco en el receptor inmediatamente y puede ser útil por lo
tanto para que el aripiprazol alcance su dosis terapéutica rápidamente.
✣ El ajuste a la baja más lento de la pina permite la readaptación de los receptores colinérgicos e

AZ
histaminérgicos para minimizar la abstinencia y una aparición más lenta de las posibles

R
acciones sedantes.

FA
- Cambio a aripiprazol desde una dona. Se recomienda iniciar el aripiprazol a una dosis media,

AL
más que baja, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana, aunque es posible ajustar
la dona en una semana, dado que las donas tienen menor probabilidad de ser asociadas con

E
R
síntomas de abstinencia anticolinérgica y antihistamínica.
LO
Cambio desde aripiprazol
- Cambio desde aripiprazol a una pina. Se recomienda detener aripiprazol inmediatamente y
comenzar con la pina a una dosis media, más baja. La pina puede ser ajustada al alza durante dos
semanas.
- Cambio desde aripiprazol a una dona. Se recomienda retirar el aripiprazol inmediatamente y
comenzar con la dona a dosis media, más que baja. La dona puede ser ajustada al alza durante
una semana
Resistencia al tratamiento y violencia

Psicosis resistente al tratamiento: cuando el antipsicótico no funciona y se producen delirios,

alucinaciones, trastornos del pensamiento (síntomas positivos) e incluso síntomas agresivos,
hostilidad, impulsividad o violencia. El uso de la clozapina en este punto podría solucionarlo, pero
a veces no lo logra.
La dosificación alta (para compensar la baja cantidad de fármaco que llega a los receptores ), el
empleo de dos antipsicóticos concomitantes y el refuerzo de un antipsicótico con un estabilizar del
humor son prácticas habituales en la práctica clínica como soluciones para resistencia al tratamiento

AZ
y violencia.

R
FA
AL
E
R
LO
Resistencia al tratamiento o fallo farmacocinético

En general es necesaria una ocupación de receptores D2 para efectos antipsicóticos, superior al 80%
en la vía mesolímbica, pero:
- Una ocupación de receptores superior al 80% en el estriado dorsal: SEP.
- Una ocupación de receptores superior al 80% en la pituitaria: hiperprolactinemia.
Aunque podríamos lograr un 80% en la mesolímbica y un 60% en la pituitaria con dosis estándar,
a veces no lo conseguimos.
Fallo farmacodinámico
Ocurre cuando no logramos respuestas clínicas adecuadas a pesar de alcanzar el 60% o más de

AZ
ocupación estriatal del receptor o incluso que los pacientes tienen una lenta respuesta a dicha

R
ocupación (en lugar de manifestar resultados a las seis semanas, pueden pasar hasta dos años).

FA
- Es posible que para estos pacientes sea necesario el uso de altas dosis que logren una ocupación

AL
límbica del 80-100% del receptor para obtener efectos terapéuticos.
- O añadir una dosis estándar de un segundo antipsicótico a una dosis estándar del primer

E
antipsicótico. R
LO
Problemas:
- Normalmente estos pacientes están demasiado perturbados para dar un consenti- miento
informado o para cooperar en estudios de investigación.
- Algunos sufren efectos secundarios como SEP, sedación, aumento de peso o disfun- ción
cognitiva.
Psicoterapia y esquizofrenia

Las psicoterapias pueden ser combinadas con antipsicóticos para impulsar la efectividad de estos
agentes. Esto incluye la suma de psicoterapia cognitivo-conductual a los antipsicóticos para
reforzar la capacidad del paciente para desarrollar un pensamiento normal empleando ejercicios
mentales y autoobservación. Si los pacientes son capaces de prestar atención, aprender y recordar,
entonces son capaces de afrontar mejor los síntomas positivos residuales y tienen mayor
probabilidad de llevar una vida independiente.
El apoyo familiar y externo es fundamental, sobre todo para animar a los pacientes a cumplir con
el tratamiento de sus antipsicóticos y para que las familias comprendan la enfermedad y

AZ
reduzcan sus propias reacciones emocionales hacia el paciente.

R
La terapia de rehabilitación cognitiva es una nueva psicoterapia que está ganando rápidamente

FA
popularidad para el tratamiento de la esquizofrenia. Utiliza terapias informatizadas diseña- das

AL
para mejorar la neurocognición en áreas como la atención, memoria de trabajo, flexibilidad
cognitiva y capacidad de planificación y ejecutiva, dando lugar a un mejor funcionamiento

E
social. R
LO
Tema 2:
Trastornos del humor

AZ
R
Antidepresivos
FA
AL
E
R
Estabilizadores del
LO

humor
 El espectro bipolar.
responde rápidamente pero de forma no mantenida a los antidepresivos; a esta respuesta se la suele
Bipolar 1⁄4 (0,25) denominar “poop-out” o agotamiento. Estos pacientes tienen un humor inestable pero no un
trastorno bipolar reglado, aunque aún pueden recibir tra tamiento con estabilizadores del humor
añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
Bipolar 1⁄2 (0,5) y Combina síntomas psicóticos positivos con episodios maníacos, hipomaníacos y depresivos.
trastorno El tratamiento puede incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el
esquizoafectivo trastorno bipolar.
Presentan hipomanía prolongada o recurrente sin depresión.

AZ
Bipolar I 1⁄2 (1,5) Pueden beneficiarse de estabilizadores del humor. Pueden ser tratados para hipomanía mientras se
vigila una futura aparición de episodio de trastorno depresivo mayor.

R
FA
Ciclotímicos que desarrollan episodios depresivos mayores.
Bipolar II 1⁄2 (2,5) Cuidado con dar antidepresivos porque pueden inducirles un episodio maníaco.

AL
Desarrollan un episodio maníaco o hipomaníaco al ser tratados con un antidepresivo. el diagnóstico

E
Bipolar III (3) no es de trastorno bipolar sino de “trastorno del humor inducido por sustancias”. No son buenos
R
candida tos para monoterapia antidepresiva.
LO
Asociado al abuso de sustancias.Suele ser la historia previa del paciente antes de buscar ayuda de
Bipolar III 1⁄2 (3,5)
un profesional de la salud mental.

Asociación de episodios depresivos y un temperamento hipertímico preexistente. Cuidado con los

Bipolar IV (4) antidepresivos.Pueden responder mejor a los estabilizadores del humor.

Asociación de depresión mayor con hipomanía mixta.Pueden requerir estabilizadores del humor y
Bipolar V (5) no no monoterapia antidepresiva.Cuidado con los antidepresivos. Al ser tratados con antidepresivos
sin el uso simultáneo de estabilizadores del humor o antipsicóticos típicos, son más vulnerables a:
Activación.Agitación.Ciclación rápida.Hipomanía.Manía.Conducta suicida.
Bipolar VI (6) Bipolaridad en el contexto de una demencia, La sintomatología puede ser erróneamente atribuida a
los síntomas conductuales de la demencia.Debería ser tratada con estabilizadores del humor o
antipsicóticos atípicos
 Modelo de enfermedad dicotómico
Este modelo defiende que la esquizofrenia es una enfermedad crónica sin remisión con un pobre resultado y
declive funcional mientras que el trastorno bipolar es una enfermedad cíclica con un mejor resultado y
buena recuperación.
Los que defienden el modelo dicotòmico señalan que los tratamientos para la esquizofrenia difieren de los
empleados para el trastorno bipolar, dado que el litio raramente resulta útil en la esquizofrenia y los
anticonvulsivos estabilizadores del humor tienen una eficacia limitada para los síntomas psicóticos en
esquizofrenia y quizá solo como agentes de refuerzo. Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos
pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar.
Los casos con solapamiento de síntomas y cursos de enfermedad intermedios pueden ser considerados como

AZ
un trastorno esquizoafectivo, tercera enfermedad. Los tratamientos para este trastorno incluyen tanto
tratamientos para esquizofrenia como para trastorno bipolar.

R
FA
Modelo de enfermedad continuo
Señalan que los tratamientos para la esquizofrenia se solapan en gran medida con los del trastorno bipolar,

AL
dado que los antipsicóticos atípicos de segunda generación son efectivos en los síntomas positivos de la

E
esquizofrenia y en la manía psicòtica y la depresión psicòtica, y también lo son en la manía no psicòtica y
R
LO
en la depresión bipolar y depresión unipolar. Los antipsicóticos atípicos de segunda generación son efectivos
en son efectivos para el espectro de síntomas en trastornos esqui- zoafectivos. la falta de administración de
medicaciones estabilizadores del humor podría dar lugar a un alivio sintomático subóptimo en pacientes con
psicosis, incluso en aquellos cuyos síntomas psicóticos prominentes o que saltan a la vista enmascaran
síntomas del humor subyacentes y quizá más sutiles que a los clínicos les cuesta ver. En el modelo de
enfermedad continua, la esquizofrenia puede ser vista como el extremo de un espectro de gravedad de
trastornos del humor y no una enfermedad que no esté relacionada con un trastorno del humor. La
esquizofrenia, por tanto, puede compartir con el trastorno esquizoafectivo grave síntomas psicóticos que
oscurezcan los síntomas del humor, un curso crónico que elimine la ciclación, resistencia a los tratamientos
antipsicóticos y síntomas nega tivos prominentes, y aun así ser una forma grave de la misma enfermedad.
 Neurotransmisores y circuitos en trastornos del humor

AZ
R
Comprenden lo que a veces se denomina sistema de neurotransmisión monoaminérgico. Estas

FA
tres monoaminas a menudo funcionan conjuntamente. Muchos de los síntomas de los trastornos

AL
afectivos implican en teoría disfunción de varias combinaciones de estos tres siste mas. En

E
esencia, todos los tratamientos conocidos para los trastornos del humor actúan sobre uno o más de
estos tres sistemas. R
LO
 Síntesis de la noradrenalina
Noradrenalina
La neurona noradrenérgica utiliza la norepinefrina (noradrenalina) como neurotransmisor.

desde la sangre
al sistema dihidroxifenilalanina Dopamina
nervioso La NE
TOH DOPA DDC DA DBH
norepinefr VMAT2 Vesículas
TIROSINA
(TYR), un ina sinápticas
Enzima

AZ
precursor de la Enzima enzima dopa transportador
norepinefrina tirosina descarboxilasa dopamina beta vesicular de

R
(NE), es hidroxilasa hidroxilasa monoaminas

FA
introducida en
los terminales

AL
enzima limitadora de la
nerviosos NE por En las neuronas NE,
velocidad de la reacción y
la DA es solo un

E
un también la más importante
R
transportador de precursor de la NE
en la regulación de la sínte
LO
tirosina sis de NE

terminación de la acción
Dos enzimas metabolizadoras principales actúan sobre la NE para transformarla en metabolitos inactivos.
La primera es la monoaminooxidasa (MAO) A o B, que se localiza en las mitocondrias de las neuronas
presinápticas y en otras zonas. La segunda es la catecol-O-metil-transfe- rasa (COMT), la cual se cree que
se localiza principalmente fuera del terminal nervioso presináptico. También por medio de una bomba de
transporte de NE, “transportador NE” o “NET”, o, “bomba de recaptación de NE” que impide que la NE actúe
en la sinapsis aunque sin destruirla. De hecho, esta NE desactivada puede volver a ser almacenada para ser
utilizada de nuevo en un posterior impulso nervioso.
Receptores noradrenérgicos
Receptores de la norepinefrina que regulan su
neurotransmisión. El transportador de
norepinefrina (NET) se localiza
presinápticamente y es responsable de retirar el
exceso de norepinefrina de la sinapsis. El
transportador vesicular de monoaminas
(VMAT2) introduce la norepinefrina en las
vesículas sinápticas y la almacena para
futuras neurotransmisiones. Existe también

AZ
un autorreceptor a2 prcsinéptico, que regula la

R
liberación de norepinefrina desde la neurona

FA
presináptica. Además, existen vados receptores

AL
postsinápticos.

E
Los autorreceptores a2 presinápticos se
R localizan tanto en el terminal axónico
LO
(receptores a2 terminales) como en el cuerpo
regula la liberación
de NE celular (soma) y cerca de las dendritas
( receptores a2 somatodendríticos ).
Reconocen la NE e interrumpen su
liberación ,son un freno o señal reguladora de
retroalimentación negativa.
los fár macos antagonistas de este mismo
receptor tendrán el efecto de cortar el cable del
freno y aumentar la liberación de NE.
 Interacciones monoaminérgicas: regulación NE de la liberación de 5HT

las neuronas NE del locus coeruleus viajan Las neuronas de norepinefrina

una corta distan cia hasta el rafe también inervan los terminales
mesencefálico y allí liberan NE sobre axónicos de las neuronas 5HT. La
receptores a1 postsinápticos en los cuerpos NE es liberada directamente sobre los
celulares neuronales de 5HT. Esto estimula receptores a2 postsinápticos que
directamente las neuronas 5HT y actúa como inhiben las neuronas 5HT, actuando
acelerador para la liberación de 5HT desde sus como freno de 5HT, e inhibiendo así
axones aguas abajo la liberación de 5HT .

AZ
R
FA
AL
E
R
LO
Qué acción de la NE predomine dependerá de qué
extremo de la neurona 5HT reciba más entrada
noradrenérgica en un momento dado.
 Funciones de los neurotransmisores

Están relacionadas con: Movimiento.Placer y

Proyecciones recompensa.Cognición.Psicosis. “Sistema
talámico dopaminérgico", proyección directa
dopaminérgicas que posiblemente interviene en la activación
y en el sueño

AZ
R
FA
Proyecciones Las ascendentes regulan: Humor.

AL
Activación.Cognición.
noradrenérgicas Las descendentes regulan: Dolor.

E
R
LO

Las ascendentes regulan:

Proyecciones Humor.Ansiedad.Sueño.
serotoninérgicas Las descendentes regulan:
Dolor.
 La hipótesis monoaminérglca de la depresión
Clásicamente se ha creído que la depresión se debía a una deficiencia de neurotransmisores
monoaminérgicos (sobre todo 5HT y NE, dejando de lado a la DA).
Ahora se cree que el sistema de neurotransmisión trimonoaminérgico en su conjunto puede ser
disfuncional en varios circuitos cerebrales.
Se ha creído que los antidepresivos que estimularan esos neurotransmisores serían más efectivos.
En los 60 y 70 se investigó mucho, pero no hay resultados claros.
La hipótesis del receptor monoaminérgico y expresión génica

AZ
Esta hipótesis extiende la hipótesis clásica de la monoamina en depresión, proponiendo que una
actividad deficiente de los neurotransmisores monoaminérgicos causa sobrerregulación de receptores

R
FA
de neurotransmisores monoaminérgicos postsinápticos,dando lugar a la depresión

AL
Aunque no existen evidencias claras de que exista un déficit monoaminérgico real, en estudios
postmortem se ha sabido que:

E
R
Pacientes que se han suicidado presentaban un incremento en el número de receptores 5HT2 en el
LO
córtex prefrontal.
Pacientes deprimidos presentaban anomalías en los receptores serotoninérgicos.
La hipótesis neurotrófica de la depresión establece que la depresión estaría provocada por una
reducción de la síntesis de proteínas implicadas en la neurogénesis y la plasticidad sináptica
BDNF fomenta el crecimiento y desarrollo de las neuronas inmaduras, Incluyendo las
monoaminérgicas, refuerza la supervivencia y función de neuronas adultas y ayuda a mantener
las conexiones sinápticas Dado que el BDNF es importante para la supervivencia neuronal, el
descenso de sus niveles podría contribuir a una atrofia celular.
BDNF: Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro
 Estres y depresion
Estrés, BDNF y atrofia cerebral en depresión
Un mecanismo que ha sido propuesto como el lugar de un posible fallo en la transducción de la señal
desde los receptores monoaminérgicos es el gen objetivo del factor neurotrófico derivado del cerebro
(BDNF).
- Normalmente el BDNF sustenta la viabilidad de las neuronas cerebrales.
- Bajo estrés:
El gen del BDNF puede quedar reprimido.

AZ
Bajan los niveles de 5HT.

R
Aumentan de manera aguda y luego se agotan los niveles de NE y DA.

FA
Estas tres condiciones pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el

AL
hipocampo y otras áreas cerebrales como el córtex prefrontal.
Afortunadamente, parte de esta pérdida neuronal es reversible. Es decir, la restauración de las

E
R
cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de antidepresivos puede
LO
aumentar el BDNF y otros factores tróficos y potencialmente, restaurar la sinapsis perdidas. En
algunas áreas del cerebro como el hipocampo, no solo se puede potencialmente restaurar la pérdida
sináptica sino que también es posible que algunas neuronas perdidas sean incluso reemplazadas
por neurogénesis.
Las neuronas del área hipocampal y de la amígdala normalmente suprimen el eje hipotalámico-
pituitario- adrenal (HPA), de modo que si el estrés provoca una atrofia de las neuronas
hipocampales y de la amígdala, con pérdida de su input inhibitorio al hipotálamo, esto podría dar
lugar a sobreactividad del eje HPA.
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
 Estrés y entorno: ¿cuánto estrés es demasiado estrés?

Cierta cantidad de “carga de estrés” en huesos, músculos y cerebro es necesaria para el crecimiento
y funcionamiento óptimo y puede incluso estar relacionado con el desarrollo de resistencia a
futuros factores de estrés. Sin embargo, determinados tipos de estrés como el abuso infantil
pueden sensibilizar los circuitos cerebrales y hacerlos vulnerables más que resistentes a futuros
factores de estrés.
Para pacientes con esos circuitos cerebrales vulnerables que después son expuestos a múltiples
factores vitales de estrés como adultos, el resultado puede ser el desarrollo de depresión. Así, la misma

AZ
cantidad de estrés que sería manejada sin desarrollar depresión en alguien que no ha sufrido abuso
infantil, hipotéticamente, podría causar depresión en alguien con una historia anterior de abuso

R
infantil. Esto demuestra el impacto potencial del entorno sobre los circuitos cerebrales. Muchos

FA
estudios de hecho confirman que en mujeres que han sufrido abuso de niñas, la depresión puede

AL
detectarse hasta cuatro veces más frecuentemente que en mujeres que no lo han sufrido. En teoría,

E
los cambios epigenéticos causados por estrés ambiental crean alteraciones moleculares relativamente
R
LO
permanentes en los circuitos cerebrales en el momento del abuso del niño que no causan depresión
per se, pero hacen los circuitos cerebrales vulnerables a una caída en depresión ante la exposición a
futuros factores de estrés como adulto.
 Estrés y vulnerabilidad genética: ¿nacido con miedo?
Los trastornos del humor son teóricamente causados por una “conspiración” entre muchos genes con
vulnerabilidad y muchos factores de estrés ambientales dando lugar a la descomposición del
procesamiento de información en circuitos cerebrales específicos y así los diversos síntomas de un
episodio depresivo mayor o maniaco. Existe un gran solapamiento entre los genes considerados de
vulnerabilidad genética para la esquizofrenia y aquellos considerados de vulnerabilidad genética
para el trastorno bipolar.
Uno de los genes de vulnerabilidad para depresión es el gen que codifica el transportador de
serotonina o SERT (la bomba de recaptación de serotonina), que es el lugar de acción de los

AZ
antidepresivos SSRI y SNRI. El tipo de transportador de serotonina (SERT) con el que nacemos

R
determina en parte si nuestra amígdala tiene más probabilidad de sobrerreaccionar ante caras que

FA
den miedo, si es más probable que desarrollemos depresión cuando nos exponemos a múltiples

AL
factores de estrés vitales y que probabilidad tendrá nuestra depresión de responder a un SSRI/
SNRI o incluso si podemos tolerar un SSRI/SNRI

E
R
Las caras de miedo pueden ser consideradas como una carga de estrés sobre la amígdala y sus
LO
circuitos y esto puede ser visualizado empleando las técnicas modernas de captación de neuroimagen.
Las personas con el genotipo s del SERT tienen mayor probabilidad de desarrollar un trastorno
afectivo cuando se exponen a múltiples factores de estrés y podrían tener atrofia hipocampal más
síntomas cognitivos y menos capacidad de respuesta o tolerancia a tratamiento SSRI/SNRI. la
exposición a múltiples factores vitales de estrés puede causar una sobreactividad y procesamiento
ineficiente de información de cargas afectivas en la amígdala (mientras que de otro modo
permanecería silente) hasta convertirse en un episodio depresivo mayor abierto, una interacción de
sus genes con el entorno (natura más nurtura).
 AZ
R
FA
AL
E
R
LO

El hecho de tener el genotipo 1 o s del SERT tiene

un peso escaso sobre el desarrollo de depresión
mayor des pués de experimentar múltiples factores
de estrés vitales y, por tanto, no se puede predecir
quién tendrá depresión mayor y quién no.
Síntomas y circuitos en depresión

AZ
R
FA
AL
E
R
LO
 Síntomas y circuitos en la manía
Los tratamientos de la manía normalmente reducen o estabilizan la regulación
trimonoaminérgica de los circuitos asociados con los síntomas.
Córtex prefrontal: pensamiento acelerado, grandiosidad, distracción, verborrea, humor.
Prosencéfalo basal: activación, disminución del sueño.
Amígdala: humor.
Hipotálamo: activación, disminución del sueño.
Tálamo: activación, disminución del sueño.
Estriado: motor, agitación.

AZ
Núcleo Accumbens: pensamiento acelerado, grandiosidad, actividad dirigida a un objetivo.

R
Generalmente el funcionamiento ineficiente en estos circuitos en la manía puede ser esencialmente lo

FA
opuesto a la disfunción planteada para la depresión, aunque la descripción más apropiada puede ser

AL
“desafinado” más que simplemente excesivo o deficiente, especialmente porque algunos pacientes

E
pueden tener simultáneamente síntomas depresivos y maniacos.
R
LO
 Antidepresivos
Principios generales de la acción de los antidepresivos
RESPUESTA: Cuando el tratamiento antidepresivo consigue al menos una mejoría del 50% sobre
los síntomas.
REMISIÓN: Cuando el tratamiento antidepresivo consigue eliminar prácticamente todos los
síntomas, en los primeros meses.
RECUPERACIÓN: cuando ya han pasado al menos 6-12 meses desde la eliminación de los
síntomas.

AZ
RECAÍDA: cuando la depresión reaparece antes de que haya una remisión completa o en los

R
primeros meses tras una remisión completa de los síntomas.

FA
RECURRENCIA: cuando la depresión reaparece tras la recuperación.

AL
E
Objetivos del tratamiento
R
LO
Conseguir la completa remisión de los síntomas. Y el mantenimiento de la remisión
completa. Este objetivo puede ser difícil de alcanzar.
El objetivo no se alcanza usualmente con el primer tratamiento antidepresivo.
 ¿Funcionan los antidepresivos mejor en los ensayos clínicos?
Cada vez hay mayores dificultades para demostrar en ensayos clínicos que los antidepre sivos
-incluso los ya bien estudiados- funcionan de hecho mejor que el placebo. Este problema de trasladar
los resultados de los ensayos clínicos a la práctica clínica puede ser debido a la fluctuación en las
tasas de respuesta al placebo, las cuales son en ocasiones tan altas como las tasas de respuesta al
antidepresivo en el marco de los ensayos clínicos.
Algunos expertos proponen que se debe a problemas a la hora de las valoraciones clínicas en el
marco de los ensayos clínicos donde, a diferencia de la práctica clínica, los pacientes son
examinados semanalmente (incluso durante horas), independientemente de si reciben un

AZ
antidepresivo o no;

R
Otros expertos señalan que los sujetos de los ensayos podrían ser en realidad “voluntarios

FA
sintomáticos” que estarían menos enfermos y serían menos complicados que los pacientes “reales”.

AL
E
Los críticos de la psiquiatría y de la psicofarmacología proclaman a partir de la evidencia clínica
R
que los antidepresivos no funcionan y que sus efectos secundarios y costes no justifican su empleo
LO
en absoluto
la eficacia de un antidepresivo en la práctica clínica es reducida por esta falta de persistencia en el
tratamiento durante un tiempo suficiente como para dar al fármaco la posibilidad de funcionar
 ¿Qué tal funcionan los antidepresivos en el mundo real?

En los ensayos con antidepresivos en el “mundo real”se incluyen pacientes normalmente excluidos
de los ensayos comerciales.
Ensayo STAR*D(alternativas de tratamiento secuenciado).
Sólo 1/3 de los pacientes remiten con su primer antidepresivo.
Tras un año de tratamiento, con una secuencia de 4 antidepresivos diferentes administrados
cada uno durante 12 semanas, sólo cerca de 2/3 pacientes alcanzan la remisión.
Con cada ensayo de antidepresivo, los que no logran la remisión, tienen menor probabilidad
de remisión con otro antidepresivo en monoterapia.

AZ
Los síntomas que suelen persistir si no se Los antidepresivos suelen funcionar

R
FA
logra la remisión son: bastante bien mejorando:

AL
Insomnio. Humor depresivo.
Fatiga. Ideación suicida.

E
Múltiples quejas de dolor físico.
R Retraso psicomotor.
LO
Problemas de concentración.
Falta de interés o motivación.

La tasa de recaída es significativamente menor para los pacientes que alcanzan la remisión.
La probabilidad de recaer es mayor cuantos más tratamientos han sido precisos para que el paciente
remita.
Si se necesitan 4 tratamientos, la tasa de recaída a los 6 meses es del 70%, tanto para los pacientes
en remisión como los que no han remitido.
Importante tratar bien y lograr la remisión completa.
 Antidepresivos a lo largo del ciclo vital

Adultos entre 25 y 64 años parecen tener la mejor oportunidad de responder bien al

tratamiento así como de mostrar una buena tolerancia.
Por encima de los 65 años ya puede no haber una respuesta tan rápida y fuerte a los
antidepresivos, especialmente si el primer episodio depresivo aparece a esta edad y con
síntomas de falta de interés y disfunción cognitiva más que humor depresivo, aunque
no haya una mayor tendencia suicida por la administración del antidepresi vo.

AZ
los menores de 25 podrían obtener beneficio de eficacia antidepresiva, pero con un

R
riesgo de suicidio estadísticamente ligeramente superior (pero sin consumar suicidio).

FA
AL
La edad es, por tanto, una importante consideración para determinar si hay que tratar a

E
un paciente con antidepresivos, cuándo y cómo tratarlo, a lo largo de su ciclo vital, y
R
también para determinar el riesgo potencial frente al beneficio.
LO
 Clases de antidepresivos
Bloqueo de los transportadores de monoamina

Hipótesis de la monoamina. Hipótesis del receptor de neurotransmisor.

Según esta hipótesis, las monoaminas La depresión se produce por una regulación
están de alguna forma agotadas y cuando al alza de los receptores. Así, los
son estimuladas con antidepresivos antidepresivos revierten esta regulación con
efectivos, remite la depresión. Por tanto, la el tiempo. La adaptación del receptor encaja

AZ
acción antidepresiva consiste en el bloqueo con el inicio de los efectos terapéuticos y la
de uno o más de los transportadores de tolerancia a muchos efectos secundarios.

R
FA
5HT, NE y/o DA.
Inconveniente: la acción de los

AL
antidepresivos sobre los transportadores de

E
monoaminas puede elevar bastante rápido
R
LO
las concentraciones de éstas en algunas
áreas del cerebro, antes de que los efectos
antidepresivos aparezcan.
Los efectos antidepresivos aparecerán
cuando los cambios agudos en los
neurotransmisores ocasiones cambios
adaptativos en la sensibilidad de los
receptores.
 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRIs
Las indicaciones clínicas de los SSRIs van más allá del trastorno depresivo mayor y llegan hasta
el trastorno premenstrual disfórico, muchos trastornos de ansiedad, trastornos alimentarios, etc.
Hay seis agentes principales dentro de este grupo que comparten la propiedad de inhibir la
recaptación de serotonina. fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram y escitalopram
¿Qué tienen en común los seis SSRI?
Todos comparten una característica farmacológica principal: inhibición selectiva y potente de la
recaptación de serotonina, también conocido como inhibición del transportador de serotonina o SERT
Cuando se inicia el tratamiento, la serotonina (5HT) sube mucho más en el área somatodendrítica

AZ
del rafe mesencefálico, que en áreas del cerebro donde terminan los axones.

R
El área somatodendrítica de la neurona serotoninérgica es donde primero aumenta la serotonina.

FA
Estas acciones farmacológicas inmediatas no pueden explicar las acciones terapéuticas aplazadas de

AL
los ISRS.

E
Con el tiempo,la acción de los niveles elevados de 5HT sobre los autorreceptores 5HT1A
R
somatodendríticos, producen una regulación a la baja de estos autorreceptores, así como su
LO
desensibilización.
Al estar desensibilizados los autorreceptores,ya no se inhibe la liberación de serotonina.
Se produce una oleada de liberación de serotonina y un incremento del flujo de impulso neuronal.
El curso temporal de la desensibilización corresponde con el inicio de la acción terapéutica de los
ISRS.
Por tanto,los antidepresivos no aportan una remisión inmediata de la depresión.
Por otra parte, el incremento de 5HT en la sinapsis también produce una desensibilización de los
receptores serotoninérgicos postsinápticos.
El curso temporal de esta desensibilización coincide con la tolerancia a los efectos secundarios.
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
Agonistas parciales/inhlbidores de la recaptación de
serotonina (SPARIs)

AZ
R
FA
AL
E
R
LO
Recaptación de serotonina-norepinefrina. Inhibidores de la
recaptación de serotonina-norepinefrina (SNRIs)
Sólida inhibición del transportador de serotonina (SERT).
Diversos grados de inhibición del transportador de norepinefrina (NET).
No sólo estimulan la 5HT y NE en todo el cerebro, sino también la dopamina específicamente en el córtex
prefrontal, a través de la inhibición del NET.
En el córtex prefrontal hay pocos DAT, por lo que los NET recaptan también DA.
Parecen tener mayor eficacia que los ISRS en: Síndromes de dolor múltiple o Síntomas vasomotores perimenopáusicos

AZ
Bloqueo del transportador de norepinefrina y dopamina en el córtex

R
prefrontal. (A) Aunque hay abundantes transportadores de

FA
serotonina (SERTs) y norepinefrina (NETs) en el córtex prefrontal

AL
(PFC), hay muy pocos transportadores de dopamina (DATs). Esto
significa que la dopamina puede difundirse lejos de la sinapsis y.

E
por tanto, ejercer sus acciones en un radio mayor. Las acciones de la
R
LO
dopamina terminan en los terminales axónicos de norepinefrina,
porque la DA es captada por el NET. (B) El bloqueo del NET en el
córtex prefrontal da lugar a un aumento en la norepinefrina
sináptica, aumentando así el radio de difusión de norepinefrina.
(C) Dado que el NET capta tanto dopamina como norepinefrina, el
bloqueo del NET también da lugar a un aumento en la dopamina
sináptica, aumentando aún más su radio de difusión. Asi, los
agentes que bloquean el NET aumentan la norepinefrina en todo el
cerebro, y tanto norepinefrina como dopamina en el córtex
prefrontal.
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
 Inhibidores de la recaptación de norepinefrina-dopamina
(NDRIs): bupropion
Mecanismos de acción:
Inhibición del transportador de dopamina(DAT).
Inhibición del transportador de norepinefrina(NET).
En el córtex prefrontal: el bloqueo del NET aumenta la NE y DA. (No hay DAT en el córtex prefrontal).
En el estriado: el bloqueo del DAT aumenta la DA.

AZ
R
FA
AL
E
R Tiene metabolitos activos con
LO
acciones potentes (Radafaxina).
Efectivo en el tratamiento de la
adicción a nicotina, debido a la
inhibición del DAT en el estriado y
nucleus accumbens (vías de placer
y recompensa).
En depresión mejora el afecto
positivo reducido.
Es activador.
Inhibidores selectivos de la recaptación de norepinefrina (SNRIs)
Reboxetina:
Primer inhibidor realmente selectivo de la recaptación de
norepinefrina que salió al mercado en Europa.
Aprobada para la depresión.
No aprobado para la ansiedad.
Atomoxetina:
Primero que salió al mercado en Estados Unidos.
Aprobada para el TDAH.

AZ
No aprobada para la ansiedad.
Edivoxetina:

R
FA
En fase de ensayo como refuerzo del ISRS en depresión.

AL
E
R
LO
 Agomelatina
En pacientes con depresión, el ritmo circadiano suele estar “desfasado”, lo que significa que debido a
que la vigilia no es estimulada por la mañana, estos pacientes tienden a dormir más tarde y tienen
problemas para dormirse por la noche. El grado de este desfase depende de la gravedad de la depresión,
que además provoca también irregularidades en el ciclo de temperatura corporal, en la secreción de
cortisol y melatonina y reducción en el BDNF y la neurogénesis.
Es decir, la depresión es una enfermedad circadiana y se debe a una “rotura” del reloj circadiano.
Mecanismos farmacológicos específicos (concretamente, acciones melatoninérgicas combinadas con
monoaminérgicas) pueden resincronizar los ritmos circadianos en depresión, esencialmente

AZ
arreglando el reloj circadiano y ejerciendo así un efecto antidepresivo.

R
Mecanismo de acción:

FA
Agonista de receptores de melatonina 1 (MT1) y melatonina 2 (MT2): resincroniza los ritmos

AL
circadianos.

E
Antagonista de receptores 5HT2C y 5HT2B: eleva la norepinefrina y la dopamina en el córtex
prefrontal. R
LO
Los receptores 5HT2C también se localizan en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, donde
interactúan con los receptores de melatonina.
La secreción de melatonina alcanza su máximo por la noche y en la oscuridad.
La depresión puede alterar el ritmo circadiano provocando un desfase en el ciclo sueño/vigilia.
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
 Acciones Alfa-2 antagonistas y mirtazapina
El antagonismo Alfa-2 es otra forma de reforzar la liberación de monoaminas y ejercer una acción
antidepresiva.
PRIMER MECANISMO PARA LIBERAR SEROTONINA TRAS ADMINISTRAR UN ANTAGONISTA
Recordemos que la norepinefrina desactiva su propia liberación al interactuar con autorreceptores
presinápticos en las neuronas noradrenérgicas.
Por tanto, cuando se administra un antagonista , la norepinefrina no puede seguir apagando su
propia liberación y, por tanto, se desinhiben las neuronas noradrenérgicas de sus terminales
axónicos, como los del rafe y el córtex.

AZ
Recordemos también que la norepinefrina desactiva la liberación de serotonina interactuando con
los heterorreceptores presinápticos sobre las neuronas serotoninérgicas.

R
FA
SEGUNDO MECANISMO (MÁS IMPORTANTE INCLUSO)
Así, cuando la señal noradrenérgica es desinhibida en la vía noradrenérgica que va al rafe, se

AL
incrementará la liberación de NE en esa zona, estimulando los receptores y provocando más

E
liberación de serotonina.
R
LO
Eso sería equivalente a apretar el acelerador de serotonina. De esta forma, los antagonista a2 pueden
tanto “cortar el cable de freno” como “apretar el acelerador” de la liberación de serotonina.
El bloqueo de los transportadores de monoaminas y el antagonismo son sinérgicos, por lo que
bloqueándolos de forma simultánea se obtiene una señal desinhibitoria sobre estos dos
neurotransmisores más potente que si solo se bloquease uno de los mecanismos.
Por esta razón, el antagonista mirtazapina es, a menudo, combinado con IRSN para tratar pacientes
que no responden a un IRSN solo .
Acción antagonista 5 HT3
Los receptores se localizan:
- En la zona de activación quimiorreceptora del tallo cerebral (cuando se estimula: náusea y
vómito).
- En el tracto gastrointestinal (cuando se estimula: náusea, vómito y diarrea/motilidad
intestinal).
El bloqueo de estos receptores puede, por tanto, proteger contra efectos secundarios gastrointestinales
inducidos por la serotonina que suele acompañar a agentes que aumentan la liberación de
serotonina.
Los receptores en el cerebro también regulan la liberación de diversos neurotransmisores,

AZ
especialmente norepinefrina y acetilcolina

R
FA
AL
E
R
LO
Inhibidores de la recaptación/antagonistas deserotonina (SARIs

AZ
R
FA
AL
E
R
LO
 Antidepresivos clásicos: inhibidores de la MAO
Los primeros antidepresivos clínicamente eficaces que se descubrieron fueron los inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO). Aunque son bien conocidos como potentes antidepresivos, los IMAO
son también agentes terapéuticos altamente efectivos para algunos trastornos de ansiedad como el
trastorno de pánico y la fobia social.
Los inhibidores de la MAO fenelcina, tranilcipromina e isocarboxazida son todos ellos inhibi-
dores enzimáticos irreversibles: la actividad enzimática no reaparece hasta que una nueva enzima
es sintetizada, unas 2-3 semanas más tarde.
La anfetamina es en sí misma un inhibidor débil de la MAO.

AZ
- Algunos inhibidores de la MAO como la tranilcipromina tienen estructuras químicas

R
modeladas a partir de la anfetamina; por lo que, aparte de sus propiedades inhibidoras de la MAO,

FA
también tienen propiedades semejantes a las de la anfetamina de liberación de dopamina.

AL
- El IMAO selegilina no tiene por sí misma propiedades semejantes a las de la anfetamina, pero se
metaboliza a l-anfetamina y l-metaanfetamina.

E
R
- Se puede concluir que uno de los agentes potenciadores empleados para reforzar la acción de los
LO
inhibidores de la MAO en pacientes resistentes al tratamiento es la anfetamina.

La inhibición selectiva de la MAO-B no es útil como antidepresivo (sólo aumenta la dopamina).

La inhibición selectiva de la MAO-A es útil como antidepresivo (aumenta 5HT, NE y DA).
La inhibición conjunta de MAO-A y MAO-B produce potentes efectos antidepresivos.
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
 ¿Es el aumento de actividad de la MAO-A la
causa de la deficiencia de monoamina en algu-
nos pacientes con depresión?
Podría serlo. Algunos estudios sugieren que los
pacientes que se recuperan de su depresión con
tratamiento ISRS, pero no recuperan
simultáneamente niveles normales de MAO-A,
mantienen su vulnerabilidad a la recaída. El
tratamiento con inhibidores de la MAO-A
únicamente reducirá las elevaciones en la

AZ
actividad de la MAO-A en comparación con

R
cualquier otro antidepresivo y por tanto sería

FA
preferible para algunos pacientes con depresión.

AL
Incluso es posible que los altos niveles de MAO-

E
A estén relacionados con ciertos tipos de
R resistencia al tratamiento.
LO
La proteína R1 (represor 1) puede estar agotada
tanto en la depresión tratada como en la no
tratada, provocando una falta de represión de
síntesis de MAO-A y así un aumento en la
actividad de la MAO-A en la depresión, con el
consiguiente descenso en monoaminas.
Todavía no se puede prever si un paciente se
podrá beneficiar mejor del IMAO o del ISRS.
 La interacción alimentaria de la
tiramina
La tiramina es una monoamina que actúa
como un vasoactivo (ensancha/estrecha vasos
sanguíneos). Incrementa la liberación de NE
(vasoconstrictor), pero su exceso es eliminado
por la MAO-A. Por tanto, si se inhibe la MAO-
A podrían tener lugar elevaciones peligrosas de
la presión arterial.
Así incrementamos los niveles de tiramina se

AZ
puede desarrollar una reacción hipertensiva

R
Hay que tener en cuenta que una persona (=tensión arterial distólica: potencialmente

FA
cualquiera puede ingerir hasta 400 mg de fatal) que incluye síntomas como: dolor de

AL
tiramina en su dieta sin que se eleve la presión cabeza, palpitación, rigidez o dolor de cuello,
arterial, pero en presencia de un MAOI se

E
náuseas, vómito, sudoración (a veces con
R
necesitarían tan solo 10 mg. Por tanto, hay que
LO
fiebre), pupilas dilatadas, taquicardia o
controlar las ingestas. Algunos MITOS sobre bradicardia.
las restricciones dietéticas necesarias con los
MAOIs:
→ Hay un mito sobre que se debe restringir todo
tipo de queso, pero solo es cierto para los que sean
muy curados.
→ Tampoco es cierto que se deba evitar el vino o
la cerveza, solo las cervezas de barril y las no
pasteurizadas
Es un inhibidor selectivo de la MAO-B a bajas
dosis orales.
La administración de bajas dosis orales de
selegilina no conlleva restricciones
alimentarias, pero también es cierto que no
AZ
inhibe la MAO-A en el cerebro, por lo que no es
R
un antidepresivo.
FA
Cuando se trata de selegilina con parche
AL
transdérmico, esta solución permite la
inhibición de MAO-A y MAO-B en el cerebro
E
R
mientras que se evita ampliamente la inhibición
LO
de MAO-A en el intestino.
Con el parche, se distribuye el fármaco
directamente en el torrente sanguíneo,
alcanzando al cerebro en dosis altas (efectos
antidepresivos), pero evitando el primer paso a
través del hígado y reduciendo así el riesgo de
una reacción a la tiramina.
La inhibición irreversible de MAO-A, como
con los IMAO más antiguos, impide que la
MAO-A entre en funcionamiento de nuevo; la
actividad enzimática vuelve solo después de
que la enzima es sintetizada.
Los RIMA, por otro lado, pueden ser
eliminados de la enzima mediante inhibi-
ción competitiva por sustratos de la MAO-A.
Así, cuando la tiramina libera norepinefrina,
hay una competición por la unión a MAO-A
y, si los niveles de norepinefrina son
suficientemente altos, pueden desplazar el
RIMA de la MAO-A y la actividad enzima
queda restaurada, permitiendo la normal
destrucción de la norepinefrina extra y
reduciendo así el riesgo de una reacción a
la tiramina.
el RIMA moclobemida sigue teniendo las
advertencias de restric ción alimentaria de
los MAOIs irreversibles.
 Interacciones farmacológicas con MAOls
Hay dos tipos generales de interacciones farmacoló gicas con los MAOls potencialmente peligrosas: las que pueden
elevar la tensión arterial por acciones simpatomiméticas, y las que pueden provocar un síndrome serotoninérgico fatal
por inhibición de la recaptación de serotonina.

AZ
R
FA
AL
E
R
LO
 AZ
R
FA
AL
E
R
LO

Desde un fármaco serotoninérgico a un MAOI. Dado el riesgo de toxicidad

por serotonina, es necesario un lavado completo del fármaco
Cambios desde/ serotoninérgico antes de iniciar el tratamiento con MAOI. La espera suele
a los MAOIs y ser de 5-7 días, excepto en la fluoxetina que es de 5 semanas.
cómo enlazar
Desde un MAOI a un inhibidor de la recaptación 5HT. Se
medicamentos
deben esperar al menos 14 días tras la interrupción del MAOI
para permitir la regeneración de suficiente enzima MAO.
Antidepresivos clásicos: tricíclicos antidepresivos
Denominados tricíclicos por contener 3 anillos en su
estructura química.
Todos producen:
→ Bloque0 de las bombas de recaptación de NE (NET) o las
de NE + 5HT (SERT). La mayoría bloquean ambos,
aunque algunos son más selectivos para la 5HT y otros
para NE.
→ Antagonistas H1. ganancia de peso, somnolencia

AZ
y sequedad bucal

R
→ Antagonistas anticolinérgicos M1. estreñimiento,

FA
visión borrosa, sequedad bucal y somnolencia

AL
→ Antagonistas α1-adrenérgicos. hipotensión

E
ortostática, somnolencia y mareo
R
→ Bloqueo de los canales de sodio sensibles al voltaje
LO
situados en el cerebro y en el corazón. en caso de
sobredosis, coma, convulsiones, arritmia e incluso la
muerte.

Algunos también producen:

→ Bloqueo de la recaptación de serotonina(SERT)
→ Acciones antagonistas 5HT2A y/o 5HT2c podrían
contribuir a sus acciones antidepresivas.
Selecciones de antidepresivos basadas en los síntomas
En primer lugar, los síntomas llevan a un diagnóstico, y
después de nuevo se deconstruyen como síntomas específicos
que un paciente individual está experimentando

A continuación, se empareja estos sín tomas con los circuitos

cerebrales que hipotéticamente los median

AZ
y con la regulación neurofarma- cológica de estos circuitos

R
FA
por los neurotransmisores

AL
E
Por último, las opciones de tratamiento disponibles que
R
LO
actúan sobre estos mecanismos neurofarmacoiógicos son
elegidas para eliminar los síntomas uno a uno
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
Selección de un antidepresivo para mujeres en función de su
ciclo de vida
Los niveles de estrógenos varían drásticamente a lo largo del ciclo vital de la mujer y en relación a
diversos acontecimientos reproductivos. Esos cambios están asociados al inicio de recurrencias de
episodios depresivos mayores.
En los hombres, la incidencia de depresión aumenta en la pubertad y se mantiene esencialmente
constante a lo largo de la vida.
En mujeres la incidencia de depresión en gran parte varía a la par que los cambios estrogénicos a lo
largo del ciclo vital. Es decir, conforme los niveles de estrógenos aumentan en la pubertad, la

AZ
incidencia de depresión se dispara, para posteriormente caer después de la menopausia.

R
Tienen la misma frecuencia de depresión que los hombres antes de la pubertad y después de la

FA
menopausia. Sin embargo, durante sus años fértiles, cuando los estrógenos están altos y van

AL
variando de forma cíclica, la incidencia en mujeres es de dos a tres veces más alta que en hombres.

E
El tratamiento de la depresión durante
R posparto y la lactancia
LO
el periodo fértil y el embarazo
Valorar riesgo/beneficio de tratar o no
tratar para la madre y el feto.
En depresiones leves suele ser suficiente
la psicoterapia y el apoyo psicosocial.
Si toman antidepresivos deben recibir
asesoramiento y anticonceptivos.
El folato y L-metilfolato se dan como
vitaminas prenatales de forma segura.
La depresión y su tratamiento durante el
Valorar riesgo/beneficio en cada caso.
Es un periodo de vulnerabilidad para las
recurrencias.
El uso de Terapia de Sustitución Estrogénica está
en fase experimental.
Si ha habido depresión postparto, el riesgo de
recurrencia en el próximo embarazo si no se trata es
del 67%, y sólo una décima parte si se trata.
El 90% de las psicosis y episodios bipolares postparto
ocurren dentro de las primeras 4 semanas postparto.
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
 Estabilizadores del humor
Originalmente, un estabilizador del humor era un fármaco que trataba la manía y prevenía su
recurrencia, “estabilizando” así el polo maniaco del trastorno bipolar. Más recientemente, el concepto
de estabilizador del humor ha sido definido de una manera más amplia, desde “algo que actúa como
el litio” hasta “un anticonvulsivo empleado en el trata miento del trastorno bipolar” o “un
antipsicótico atípico usado en el tratamiento del trastorno bipolar”, con la con sideración de los
antidepresivos como “desestabilizadores del humor”.
En la actualidad (dada la confusión con el término) se habla más de fármacos que tratan alguna

AZ
o las 4 fases de la bipolaridad (se siguen llamando estabilizadores por simplificar).

R
FA
AL
Fármacos orientados al polo maniaco Fármacos orientados al polo depresivo

E
Fármacos cuyo objetivo es “tratar
R Fármacos cuyo objetivo es “tratar
LO
desde arriba” para reducir los desde abajo” los síntomas de la
síntomas de la manía y/o depresión bipolar y/o “estabilizar
“estabilizar desde arriba” para desde abajo” para prevenir recaídas y
prevenir recaídas y recurrencias de recurrencias de depresión.
manía
 Litio, el estabilizador del humor clásico
Ventajas efectos secundarios
→ Temblor.
1) Efectivo en episodios maniacos y en la → Síntomas gastrointestinales: dispepsia (lo
prevención de la recurrencia de la manía (también que conocemos como
de los episodios depresivos, pero en menor medida). “indigestión”: dolor de estómago, acidez,
2) Reduce el suicidio en pacientes con trastorno náuseas...), náuseas,
bipolar. Se ha comprobado que cuanto más litio se vómitos y diarrea.
moviliza por la lluvia, de las rocas y el terreno, → Aumento de peso.

AZ
que después queda disuelto en el agua potable, → Caída del cabello.
menor es la tasa de suicidio en la población → Acné.

R
FA
general. → Sedación.

AL
3) Posible agente de refuerzo de los antidepresivos → Reducción de la función cognitiva.
para la depresión unipolar. → Descoordinación.

E
R
4) Potencialmente útil en Alzheimer. Podría → A largo plazo puede haber efectos adversos
LO
inhibir la fosforilación de proteínas tau (mediante más graves sobre la
la inhibición de GSk-3) y así ralentizar la tiroides y el riñón.
formación de placas y ovillos causantes del → Por todo ello, de los niveles de fármaco en
Alzheimer. sangre.

→ El tratamiento actual suele conllevar una dosificación en el extremo más bajo del marco terapéutico y la
combinación con otros estabilizadores del humor.
→ Se suele permitir su administración una vez al día y en dosis menores si se combina con otros fármacos
Anticonvulsivos como estabilizadores del humor

AZ
R
FA
AL
E
R
LO
 Ácido valproico (=valproato/valproato sódico).
Su mecanismo de acción es incierto. Existen 3 posibilidades.
Disminuyendo el flujo de iones a través de los canales de
sodio sensibles a voltaje (VSSCs) puede conseguir efectos
antimaniacos. Esto puede ocurrir al unirse directamente a
inhibiendo canales de sodio subunidades del canal o inhibiendo las enzimas que
sensibles a voltaje regulan su sensibilidad. El resultado es una reducción del
flujo de sodio a través del canal, que a su vez reduce la

AZ
neurotransmisión de Glu.

R
FA
Tanto aumentando su liberación como disminuyendo su

AL
recaptación o ralentizando su inactivación metabólica potenciando las
acciones del

E
(interfiriendo en el metabolismo del GABA a través de la GABA-T).
R
Esto resulta en una mayor activación del GABA (neurotransmisor neurotransmisor
LO
inhibitorio) lo que posiblemente se relacione con acciones GABA
antimaniacas.

Puede tener múltiples efectos sobre las cascadas de transducción de

regulando cascadas
de transducción de
señal
señal que luego podrían intervenir en la manía (ej.: inhibiendo la
GSk-3, bloqueando la fosfoquinasa C y el sustrato de quinasa C,
etc.). Además, puede activar señales que fomentan la neuroprotección
y la plasticidad a largo plazo.
 USOS DOSIFICACIÓN
→ Efectividad probada en la fase aguda maniaca.
→ Puede usarse 1 vez/día en dosis cercanas al
→ Previene la recurrencia de la manía cuando se
límite inferior del rango terapéutico, en
usa a largo plazo.
combinación con otros estabilizadores, para
→ Algunos expertos creen que es más efectivo para incrementar la tolerabilidad y el
los casos de ciclación rápida y los episodios cumplimiento.
mixtos de manía que el litio (estos episodios se
tratan habitualmente con dos estabilizadores,

AZ
incluyendo litio + valproato).

R
FA
AL
EFECTOS SECUNDARIOS
E
R
LO
→ Entre los más comunes: alopecia, aumento de peso y sedación.
→ Con exposición crónica: advertencias hepáticas y pancreáticas, toxicidad
fetal como defectos
del tubo neural, aumento de peso y complicaciones metabólicas.
→ En mujeres en edad fértil: riesgo de amenorrea y ovarios poliquístico.
También se asocia a un
síndrome caracterizado por trastornos en la menstruación, ovarios
poliquísticos, hiperandrogenismo, obesidad y resistencia a la insulina.
 Carbamacepina
Primer anticonvulsionante en mostrarse efectivo en la fase maniaca del trastorno bipolar. No recibió
aprobación de la FDA hasta su reciente administración de una dosis/día y liberación controlada.
Bloquea canales de sodio sensibles al voltaje (VSSCs): en una zona en el interior del propio canal
conocida como subunidad alfa.
Semejanzas y diferencias con el valproato
→ Ambos son anticonvulsionantes que tratan la manía “desde arriba”.
→ Valproato = efectividad probada en la migraña.

AZ
→ Carbamacepina = efectividad probada en el dolor neuropático.

R
FA
Efectos secundarios
Efectos supresores sobre la médula ósea (necesaria monitorización de recuentos sanguíneos),

AL
notable inducción de la enzima 3a4 del citocromo P450 (enzima localizada en el hígado y

E
encargada de
R
LO
metabolizar fármacos). Es sedante y puede causar toxicidad fetal provocando defectos en el tubo
neural.
 Lamotrigina
Aprobada como estabilizador del humor para la prevención de recurrencias tanto de manía como de
depresión.

→ La FDA no ha aprobado su uso en depresión

bipolar. No obstante, la mayoría de los expertos cree
que útil
para ello y ha acabado desplazando a los
antidepresivos y usándose como tratamiento de

AZ
primera línea para la depresión bipolar.
→ No está aprobada para la manía bipolar. O porque

R
FA
sus acciones sobre los VSSCs no son

AL
suficientemente
potentes o porque la manía bipolar requiere

E
fármacos que actúen más rápidamente.
R
LO
→ Generalmente es bien tolerada, pero tiene
propensión a causar “rash cutáneo”. A veces puede
incluir (infrecuentemente) el síndrome de Stevens-
Johnson (necrólisis epidérmica tóxica).
→ Capacidad para disminuir la liberación de
glutamato, lo que podría explicar porque tiene un
perfil de
estabilizador del humor “desde abajo” en depresión.
 Antipsicóticos atípicos como estabilizadores del
humor: no solo para la manía psicótica
Sus características de unión pueden ser útiles para los síntomas asociados a la manía y la depresión
bipolar.

Antagonismo D2 Antagonismo parcial 5HT Mejoras de los síntomas

Las acciones antagonistas D2 Sus propiedades 5HT2A depresivos

AZ
son útiles para los síntomas pueden explicar la reducción de Otros mecanismos de unión

R
psicóticos pero también para los los síntomas maníacos no de los antipsicóticos atípicos

FA
no psicóticos asociados a la psicóticos y de los depresivos. actúan mejorando los

AL
manía, así como para prevenir su Esto podría ocurrir vía síntomas de la fase
recurrencia. Estas acciones son

similares a las de los
estabilizadores pero con otros
mecanismos de acción
Todos los antipsicóticos están
probados para la esquizofrenia y la
mayoría para la manía, pero solo uno
para la depresión bipolar (quetiapina),
con otros que cuenta con múltiples
ensayos (lurasidona).
E
reducción de la hiperactividad
R
glutamatérgica en las vías
LO
piramidales, reduciendo así los
síntomas asociados con la
hiperactividad del glutamato,
que pueden ser tanto maniacos
como depresivos, dependiendo
de los circuitos involucrados.
depresiva del trastorno
bipolar. Entre ellos, están
los que pueden aumentar la
disponibilidad de
neurotransmisores
monoaminas 5HT, DA y
NE.
 Otros agentes empleados en el trastorno bipolar
→ Tienen acciones sobre los receptores GABA.
→ Se usan en el tratamiento coadyuvante a los estabilizadores del
humor. Son anticonvulsionantes, ansiolíticas, sedantes e hipnóticos.
→ En situaciones de emergencia, las benzodiacepinas (administración oral o
Benzodiacepinas intramuscular) pueden tener una acción tranquilizadora rápida y
proporcionar tiempo a los estabilizadores del humor para actuar.
→ Útiles en pacientes con agitación intermitente, insomnio o incipientes
síntomas maniacos.

AZ
→ Deben administrarse con precaución
→ Probados en depresión bipolar con resultados positivos.

R
FA
Modafinilo y → Amplios ensayos multicentro de armodafinilo se muestran

AL
prometedores como tratamiento adjunto a antipsicóticos atípicos.
armodafinilo
→ Son bloqueadores del transportador de dopamina (DAT).

E
R
→ ácidos grasos omega-3: pueden potenciar las acciones de los estabilizadores, con pocos/
LO
ningún efecto adverso.
El EPA es un ácido graso esencial que se metaboliza a DHA,se encuentra en el pescado.
Hormonas y Ambos se encuentran en grandes cantidades en el cerebro.
Pueden inhibir la proteína fosfoquinasa C (PkC) al igual que el valproato.
productos
→ inositol: vinculado a sistemas de segundos mensajeros y cascadas de transducción. Ha
naturales sido estudiado en el trastorno bipolar y la depresión bipolar resistente al tratamiento,
donde puede ser tan eficaz como un agente de refuerzo de antidepresivos.
→ L-metilfolato (MTHF): útil para potenciar la funcion neurotransmisora de los
triminoácidos en el trastorno bipolar, sobre todo en la depresión bipolar.
→ Hormona tiroidea: Especialmente la T3, podría estabilizar a algunos pacientes bipolares.
No está bien investigado.
 Antidepresivos: ¿te hacen bipolar?
Parece que los antidepresivos o no funcio nan correctamente o empeoran a algunos pacientes
bipolares, provocando desestabilización del estado de ánimo con inducción de manía o hipomanía,
ciclación rápida o estados mixtos, o incluso riesgo de suicidio.Se debate ahora la posibilidad de que
los antidepresivos puedan activar un trastorno bipolar en pacientes que tengan un trastorno
conocido del espectro bipolar.
A partir de la evidencia actual, parece probable que los pacientes que desarrollan el trastorno
bipolar tras tomar un antidepresivo ya presentaran el trastorno previamente, pero este podría estar

AZ
no diagnosticado o erróneamente diagnosticado, siendo entonces “desenmascarado” pero no

R
causado por el tratamiento antidepresivo.

FA
El uso de antidepresivos en monoterapia debería ser evitado en los siguientes casos:

AL
1) En pacientes que ya tienen un trastorno bipolar conocido.
2) En pacientes que tienen riesgo de desarrollar un trastorno bipolar.

E
R
3) En pacientes que han presentado episodios de manía inducidos por antidepresivos.
LO
En estos casos, el tratamiento de la depresión bipolar debería ser iniciado con otras opciones, como
lamotrigina, litio y/o un antipsicótico atípico en monoterapia o en combinación.
 Estabilizadores del humor en la práctica clínica
¿Cómo elegimos un estabilizador del humor?
Aunque muchas monoterapias demuestran ser efectivas para una o más fases del trastorno bipolar,
pocos pacientes con trastornos del espectro bipolar se pueden mantener con monoterapia.
La mayoría de los pacientes con trastorno bipolar precisan de combinaciones de agentes terapéuticos.
Por tanto, hay que conocer los mecanismos de acción de los estabilizadores del humor conocidos, de
sus tratamientos complementarios y coadyuvantes, familiarizarse con su eficacia y seguridad en
los ensayos en monoterapia y diseñar una cartera de tratamientos única para cada paciente

AZ
individual en cada momento.
Tratamientos de primera línea en el trastorno bipolar

R
FA
Antes de buscar soluciones complicadas, la mejor elección de tratamiento para pacientes bipolares

AL
no complicados debería de ser en primer lugar no dañar y evitar prescribir antidepresivos en
monoterapia sin importar cuáles sean los síntomas actuales. Esto comienza con una prudente

E
R
determinación de cuándo los síntomas depresivos son debidos a una depresión bipolar y cuándo a
LO
una unipolar; si es bipolar, se podría optar por el uso de lamotrigina o un antipsicótico atípico, o la
combinación de ambos, mientras se evita el empleo de antidepresivos.
Además, debería apreciarse que “manía leve” no es un oxímoron, y algunos pacientes bipolares se
presentan en este estado, lo que sugiere que el tratamiento con valproato, litio o un antipsicótico
atípico en monoterapia o en combinación puede reducir sustancialmente los síntomas de la manía.
En atención primaria, puede haber una tendencia a evitar el empleo de valproato y litio, e incluso de
lamotrigina debido a una falta de familiarización con estos agentes, y se suele empezar con un
antipsicótico atípico (evitando el uso de un antidepresivo), con derivación a un especialista si el
resultado del tratamiento no es satisfactorio.
Las combinaciones de estabilizadores del humor para el
tratamiento del trastorno bipolar

Combinaciones basadas en la evidencia. Las

combinaciones con el mayor grado de
evidencia incluyen la adición de un
antipsicótico atípico al litio (combo atípico-
litio) o al valproato (combo atípico-
valproato).

AZ
R
Combinaciones basadas en la práctica. No están bien estudiadas

FA
en ensayos controlados, pero tienen cierta evidencia basada en la

AL
práctica clínica. Entre ellas, se incluyen:
- Litio + Valproato (Li-vo).

E
R
- Lamotrigina + valproato (la-vo). CON PRECAUCIÓN.
LO
- Lamotrigina + litio (la-ti).
- Lamotrigina + litio + valproato (la-li-vo). CON
PRECAUCIÓN.
- Lamotrigina + quetiapina (lami-quel). Por separado, son los
dos fármacos con mayor evidencia en monoterapia.
Las indicadas para su uso con precaución es debido a sus
posibles interacciones, puesto que pueden elevar los niveles de
lamotrigina con el consiguiente aumento del riesgo de “rash
cutáneo”.
Combinaciones basadas en la geografía.
Incluyen:
- Preparado bipolar de Boston: son los expertos
que proponen que nunca se debería utilizar un
antidepresivo para pacientes bipolares. Por
tanto, sería cualquier combinación de
estabilizadores del humor que no incluya un
antidepresivo.
- Cocktail con precaución de California:
proponen la asociación de un antidepresivo,

AZ
con precaución, con uno o más estabilizadores

R
del humor (de los que tienen eficacia solida

FA
contra la

AL
manía y su recurrencia), una vez agotadas

E
otras opciones.
- Abrillantador de Tennessee: esta opciónR
LO
aparece cuando al administrar un
antidepresivo, el paciente tiene efectos adversos
activadores o nos encontramos con resistencia
al tratamiento, o se produce un cambio de
diagnóstico de depresión unipolar a bipolar (no
suspender el tratamiento antidepresivo, sino
combinarlo con un antipsicótico atípico).
Las combinaciones experimentales y “fuera de
ficha” con cierta evidencia, pero todavía sin
aprobación, incluyen la combinación de la-
motrigina con un agonista dopaminérgico
como pramipe- xol o ropinirol. De persistir la
mala respuesta en depresión bipolar, se
requiriría refuerzo de lamotrigina o una
combinación de lamotrigina con un
antidepresivo.
Tema 3:
Trastornos de
ansiedad y

AZ
R
FA
ansioliticos
AL
E
R
LO
Dimensiones sintomáticas en los trastornos de ansiedad
La ansiedad es una emoción normal en
circunstancias amenazadoras y se considera que
forma parte de la reacción evolutiva de supervivencia
de “lucha o huida”.
la ansiedad como un trastorno psiquiátrico se
caracteriza por el concepto de síntomas nucleares de
miedo y preocupación excesivos en comparación con
la depresión mayor, la cual se caracteriza por

AZ
síntomas nucleares de humor deprimido o pérdida de

R
interés.

FA
Los trastornos de ansiedad tienen un considerable

AL
solapamiento sintomático con la depresión mayor,

E
particularmente con las alteraciones del sueño, los
R
problemas de concentración, la fatiga, y síntomas
LO
psicomotores/de excitación.
Los trastornos de ansiedad conllevan además una
gran comorbilidad, no solo con la depresión mayor
sino también entre ellos, son ademas con frecuencia
comórbidos de otras muchas patologías como el abuso
de sustancias, el trastorno de déficit de atención con
hiperactividad, el trastorno bipolar, trastornos del
dolor, trastornos del sueño, y más.
 Solapamiento de síntomas de la depresión mayor y los
trastornos de ansiedad
Estos síntomas solapados incluyen problemas de sueño, concentración, y fatiga además de
síntomas psicomotores/de excitación. Es fácil de ver cómo la ganancia o la pérdida de tan sólo unos
pocos síntomas adicionales puede transformar un episodio depresivo mayor en un trastorno de an-
siedad o un trastorno de ansiedad en otro.
El diagnóstico específico dentro de este espectro de trastornos puede ser poco relevante. Es decir, los
tratamientos psicofarmacológicos pueden no ser muy diferentes para un paciente que actualmente
tiene un episodio depresivo mayor más síntomas de ansiedad (pero no un trastorno de ansiedad)

AZ
respecto a un paciente que actualmente tiene un episodio depresivo mayor más un trastorno de

R
ansiedad comórbido con todos los criterios de síntomas de ansiedad.

FA
Estrategia terapéutica basada en los síntomas: adaptar los tratamientos a cada paciente según su

AL
sintomatología (dado que el cerebro está organizado en circuitos especializados para cada
función). Para ello, se deconstruye el trastorno del paciente en una lista de síntomas y después se

E
R
enlazan estos síntomas con los circuitos cerebrales disfuncionales responsables.
LO
Solapamiento de síntomas de diferentes trastornos de ansiedad
lo que diferencia un trastorno de ansiedad de otro puede no ser la localización anatómica ni los
neurotransmisores que regulan el miedo y la preocupación sino más bien la naturaleza específica
del mal funcionamiento de estos mismos circuitos en diversos trastornos de ansiedad. Es decir, en el
trastorno de ansiedad generalizada (TAG), el mal funcionamiento de los circuitos de preocupación
en la amígdala y CSTC podría ser hipotéticamente persistente, y sin remisión, pero no grave, mien
tras el mal funcionamiento puede ser teóricamente intermitente pero catastrófico de una forma
inesperada en el trastorno de pánico o de forma esperada en ansiedad social. El mal funcionamiento
de los circuitos puede ser de origen traumático y condicionado en trastorno de estrés postraumático

AZ
(TEPT).

R
FA
AL
E
R
LO
 La amigdala y la neurobiologia del miedo
La amígdala, cerca del hipocampo,
tiene importantes conexiones
anatómicas que le permiten integrar
información sensitiva y cognitiva y
después determinar si habrá una
respuesta de miedo. Específicamente,
el afecto o sentimiento de miedo puede

AZ
ser regulado a través de las cone-
xiones recíprocas que la amígdala

R
MIEDO

FA
comparte con áreas clave del córtex
prefrontal que regulan emociones, a

AL
saber el córtex orbitofrontal y el córtex

E
cingulado anterior. No obstante, el
R
LO
miedo no es solo un senti miento. La
respuesta de miedo puede incluir
también res puestas motoras, pueden
ser de lucha, de huida o de paralizarse
en el lugar. Las respuestas motoras
del miedo están reguladas en par te
por conexiones entre la amígdala y el
área gris periacueductal del tronco EVITACIÓN
cerebral
Hay también reacciones endocrinas que acompañan al
miedo, debido a conexiones entre la amígdala y el
hipotálamo, provocando cambios en el eje hipotalámico-pi-
tuitaria-adrenal (HPA) y por tanto en los niveles de
cortisol. Un aumento rápido del cortisol puede aumentar la
supervivencia cuando la persona se encuentra ante una
amenaza real pero de corta duración. No obstante, una
activación crónica y persistente de este aspecto de la
respuesta del miedo puede llevar al incremento de la
comorbilidad médica, lo que incluye tasas incrementadas

AZ
de enfermedad arterial coronaria, diabetes tipo 2 e infarto

R
cerebral, y potencialmente también atrofia hipocampal.

FA
AL
E
Los cambios en la respiración durante una respuesta de
R
LO
miedo están regulados por la activación del núcleo
parabranquial (NPB) mediante la amígdala. Durante la
respuesta normal de lucha-huída se acelera la frecuencia
respiratoria para aumentar la supervivencia. En exceso,
esto puede llevar a síntomas de respiración entrecortada,
exaverbación del asma o una falsa sensación de asfixia.
El sistema nervioso autónomo está en
consonancia con el miedo y es capaz de
provocar respuestas como incrementar el pulso
y la tensión sanguínea para las reacciones de
lucha/huida y la supervivencia durante
amenazas reales del sistema cardiovascular.
Estas respuestas autonómicas y
cardiovasculares están mediadas por conexio-
nes entre la amígdala y el locus coeruleus,

AZ
donde se ubican los cuerpos celulares
noradrenérgicos.

R
FA
Cuando las respuestas autonómicas son

AL
repetitivas puede incrementar ocasionalmente
el riesgo de arteriosclerosis, isquemia

E
R
cardiaca, hipertensión, infarto de miocardio, e
LO
incluso muerte súbita.
la ansiedad puede ser provocada internamente
por recuerdos traumáticos almacenados en el
hipocampo y activados por conexión con la
amígdala, especialmente en circunstancias
como el trastorno por estrés postraumático.
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
 Circuitos córtico-estriado-talámico- cortical (CST C) y la
neurobiología de la preocupación
Dopamina y nacer preocupados
La preocupación, que puede incluir tristeza ansiosa, expectativas aprensivas, pensamiento
catastrófico, y obsesiones, está relacionada con los circuitos defeedback córtico-estria- do-talámico-
corticales en el córtex prefrontal.
Varios neurotransmisores y reguladores modulan estos circuitos, incluyendo serotonina, GABA,

AZ
dopamina, norepinefrina, glutamato, y canales iónicos sensibles a voltaje. Algunos de estos

R
neurotransmisores tienen funciones reguladoras solapadas con los neurotransmisores y

FA
reguladores que modulan la amígdala. Dado que diferentes genotipos para la enzima COMT

AL
(catecol-O-metil-transferasa) regulan la disponibilidad del neurotransmisor dopamina en el córtex
prefrontal, las diferencias en la disponibilidad de dopamina pueden afectar al riesgo de padecer

E
R
preocupación y trastornos de ansiedad y pueden determinar si se “nace preocupado” y vulnerable a
LO
desarrollar un trastorno de ansiedad, particularmente bajo estrés.
 Los que luchan versus los que se preocupan
Los controles normales con la variante Met de la COMT tienen un
procesamiento de la información más eficiente en el córtex
prefrontal dorsolateral (CPFDL) durante una tarea cognitiva tal
como el test n-back. Estos sujetos tienen menor actividad de
COMT debido a su variante genética específica de la enzima,
niveles más elevados de dopamina, y presumiblemente mejor
procesamiento de la información durante tareas de
funcionamiento ejecutivo que requieren de circuitos en el CPFDL.

AZ
Debido a un procesamiento cognitivo de la información más
eficiente, dichos sujetos además tienen un riesgo menor de sufrir

R
FA
esquizofrenia que sujetos que son portadores Val de COMT.

AL
Con el genotipo Met y su baja actividad de COMT, y elevados
niveles de dopamina, los factores de estrés pueden producir una

E
R
excesiva actividad dopaminérgica, la cual produce una disrupción
LO
del procesamiento de la información bajo estrés y crea síntomas de
ansiedad y preocupación (son los “nacidos preocupados”). Bajo
estrés, por tanto, parece que los portadores Val de COMT tienen
una superior actividad enzimàtica y menores niveles de
dopamina, lo que les permite gestionar el aumento de dopamina
que acompaña al estrés, optimizando su procesamiento de
información; por lo tanto son “guerreros” que no tienen miedo ni
están preocupados bajo estrés. La dopamina es solo uno de los re-
guladores potenciales de los circuitos de preocupación y CSTC.
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
 GABA y benzodiacepinas
El GABA (ácido y-aminobutírico) es uno de los neurotransmisores claves involucrados en la
ansiedad y en la acción ansiolítica de muchos fármacos empleados para tratar el espectro de los
trastornos de ansiedad. El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro y
normalmente cumple un importante papel regulador reduciendo la actividad de muchas
neuronas, incluyendo aquellas de la amígdala y de los circuitos CETC.
Las benzodiacepinas, quizá los ansiolíticos me jor conocidos y más extensamente utilizados,
actúan aumentando las acciones del GABA a nivel de la amígdala y del córtex prefrontal en los

AZ
circuitos CETC para aliviar la ansiedad.

R
FA
Síntesis de la GABA Terminación del GABA

AL
Mediante dos mecanismos:
vesículas

E
GLUTAMATO TAG GABA 1) El GABA puede transportarse fuera de
R
VIAAT
sinápticas la hendidura sináptica y regresar a la neurona
LO
Ácido transportadores vesicu presináptica a través del GAT (transportador de
glutámico lares de aminoácidos GABA o bomba de recaptación GABA).
descarboxilasa inhibidores
2) Una vez que el GABA ha sido transportado de
vuelta hacia la célula, puede convertirse en una
sustancia inactiva a través de la enzima
GABA-T (GABA transaminasa).
receptores GABA

El único receptor presináptico es el GAT.

Hay 3 receptores postsinápticos principales
(GABA-A, GABA-B y GABA-C) y
numerosos subtipos. Todos ellos son
canales iónicos regulados por ligando.

AZ
R
FA
AL
E
R
LO
 Receptores ácido y-aminobutírico (GABAa). (A)
Aquí se muestran las cuatro regiones
transmembrana que forman una
subunidad de un receptor GABAa. (B) Hay cinco
copias de estas subunidades en un receptor GABAa
completamente constituido, en cuyo
centro hay un canal de cloro. (C) Diferentes tipos de
subunidades (también llamadas isoformas o
subtipos) pueden combinarse para formar un
receptor GABAa. Estas incluyen seis isoformas alfa
(a) diferentes, tres isomorfas beta ((3) diferentes,
tres isoformas gamma (y) diferentes, delta (5),

AZ
epsilon (e), pi (jt), theta (0), y tres isoformas rho (p)

R
diferentes. El último tipo y función de cada subtipo

FA
de receptor GABAa dependerá de qué subunidades

AL
contenga. Los receptores GABAa sensibles a las
benzodiacepinas (los dos del medio) contienen

E
subunidades yy a (del 1 al
R
LO
3) y media la inhibición fásica activada por
concentraciones pico de GABA liberado en la
sinapsis. Los receptores GABAa sensibles a las
benzodiacepinas que contienen subunidades a;
intervienen en el sueño (segundo por la derecha),
mientras que aquellos que contienen subunidades
a, y/o a? lo hacen en la ansiedad (segundo por la
derecha), los receptores GABAa que contienen
subunidades a4, cu, y,, o 5
(más a la derecha) son insensibles a las
benzodiacepinas, se localizan fuera de la sinapsis, y
regulan la inhibición tónica.
 Receptores GABAA insensibles a Benzodiacepina
Son los receptores con subunidades

No se unen a benzodiacepinas.
Son extrasinápticos.
Median la inhibición tónica (continua). Captan el GABA extracelular.

AZ
Se unen a otros moduladores:

R
Neuroesteroides endógenos.

FA
Alcohol. MODULADORES ALOSTÉRICOS

AL
Anestésicos generales.

E
R
El sitio de unión de los moduladores no benzodiacepínicos (denominado “alostérico”) se localiza
LO
entre las subunidades a y δ, y a estos moduladores se les denomina moduladores alostéricos. Dos
moléculas de GABA se unen en sitios localizados entre las subunidades a y β, y algunas veces se les
denomina sitios agonistas del GABA.
se localizan fuera de la sinapsis y
median una inhibición tónica
(continuada), que puede ser
regulada por los niveles
ambientales de moléculas GABA
extracelulares que escapan de la
recaptación presináptica y de la
destrucción enzimática.
 Receptores GABAA sensibles a Benzodiacepina
Debe tener:
2 unidades β
1 unidad γ2 o γ3
2 unidades α1 o α2 o α3
Se localizan postsinápticamente.
Están formados por 5 subunidades con un canañ de cloro central y tienen sitio de unión no solo
para el GABA sino también para los moduladores alostéricos positivos (benzodiacepinas).
Median un tipo de inhibición en la neurona postsináptica que es fásica (a fases). Captan el GABA

AZ
liberado en sinapsis.
Ejercen efecto ansiolítico.

R
FA
Los que contienen subunidades α1 son importantes para regular el sueño.

AL
Los que contienen subunidades α2 o α3 son importantes para tratar la ansiedad.
Actualmente, las benzodiacepinas disponibles no son selectivas para las diferentes subunidades.

E
R
→ Dos moléculas GABA se unen en las regiones del receptor entre las
LO
subunidades a y β.
→ Las benzodiacepinas se unen a la región del receptor que se encuentra
entre las subunidades Υ2/3 y la subunidad a 1/2/3 (una molécula de
benzodiacepina por cada complejo receptor).
Benzodiacepinas como moduladores alostéricos positivos (PAMs)
Dado que el receptor complejo GABAa sensible a benzodiacepinas es regulado no solo por el propio GABA
sino también por benzodiazepinas en un sitio de unión de modulación alostérica altamente específico,
esto ha llevado a la noción de que puede haber una síntesis “endógena” o natural de benzodiacepinas en
el cerebro.
los fármacos sintéticos que no tienen una estructura benzodiacepínica también se unen al receptor
benzodiacepínico.
Muchos expertos llaman ahora al “sitio benzodiacepínico” el sitio modulador alostérico GABAa y a
cualquier cosa que se una a este sitio, incluyendo las benzodiacepinas, moduladores alostéricos.
Actuando solo, el GABA puede incrementar la frecuencia de apertura del canal de cloro, pero solo hasta

AZ
cierto punto. Se piensa que la combinación de GABA con benzodiacepinas aumenta la frecuencia de

R
apertura de canales inhibitorios del cloro pero no incrementa el paso del cloro a través de los canales

FA
individuales de cloro ni incrementa la duración de la apertura del canal. El resultado final es más in-

AL
hibición. Más inhibición supuestamente produce más acción ansiolítica. ¿Cómo ocurre esto? las
benzodiacepinas actúan como agonistas en el sitio modulador alostérico de la unión de GABA. Son

E
R
moduladores positivos alostéricos, o PAMs, pero no tienen actividad por ellos mismos. Por tanto, cuando
LO
las benzodiazepinas se unen al sitio alostérico modulador, no tienen actividad cuando el GABA no está
simultáneamente unido a sus sitios agonistas.
¿Cómo actúan las benzodiacepinas como PAMs? Esto solo puede ocurrir cuando el GABA se une a sus
sitios agonistas. La combinación de benzodiacepinas en el sitio alostérico más el GABA en sus sitios
agonistas incrementa la frecuencia de apertura del canal de cloro hasta un nivel que no es posible con el
GABA solo.
Las acciones agonistas de las benzodiacepinas ansiolíticas PAMs pueden ser revertidas por el
antagonista de las benzodiacepinas conocido como flumacenilo, de corta acción, se administra por vía
intra venosa, que puede revertir sobredosis o la sedación de las benzodiacepinas, pero que también puede
producir con vulsiones o abstinencia en pacientes dependientes de las benzodiacepinas.
 Benzodiacepinas como ansiolíticos
Una actividad excesiva de la amígdala se reduce teóricamente aumentando las acciones fásicas
inhibitorias de las benzodiacepinas en los receptores GABAa postsinápticos dentro de la amígdala,
debilitando así las respuestas asociadas al miedo. Las benzodiacepinas también modulan teórica-
mente la excesiva producción de los circuitos de la preocupación reforzando las acciones de in-
terneuronas inhibitorias en circuitos CSTC, y reduciendo hipotéticamente el síntoma de la
preocupación.

AZ
R
FA
AL
E
R
LO
 Ligandos Alfa-2-delta como ansiolíticos
Los ligandos a2δ son agentes que se unen a la
subunidad a2δ de los canales de calcio
sensibles a voltaje (VSCCs) y bloquean la
liberación de neurotransmisores excitatorios
como el glutamato cuando la neurotransmisión
es excesiva.
En algunas partes del cerebro, la excesiva

AZ
neurotransmisión excitatoria causa miedo

R
(amígdala) y preocupación (circuitos CETC).

FA
La unión de los ligandos a2δ a los canales de

AL
sodio podría reducir ambos. Este tipo de agentes

E
pueden ser útiles para pacientes a los que no les
van bien los SSRIs/SNRIs o las BZ. R
LO
Los ligandos a2δ pregabalina y gabapentina
actúan de manera parecida para ejercer acciones
ansiolíticas, especialmente en el trastorno de
ansiedad social y en el trastorno de pánico.
También hay ya agentes aprobados para la
epilepsia y determinados procesos dolorosos,
como el dolor neuropático y la fibromialgia.
 Serotonina y ansiedad
La serotonina es un neurotransmisor clave que inerva la amígdala, así como los elementos de los
circuitos CSTC (córtex pre frontal, estriado y tálamo) y puede regular el miedo y la preocupación.
Los antidepresivos que pueden incrementar la producción de serotonina bloqueando el
transportador de serotonina (SERT) son también eficaces para reducir los síntomas de ansiedad y
miedo en cada uno de los cinco trastornos de ansiedad, a saber, TAG, trastorno de pánico, trastorno
de ansiedad social y TEPT. Estos agentes incluyen los bien conocidos SSRI
(inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), así como los SNRI (inhibidores de la

AZ
recaptación de serotonina y norepinefrina).
Un agonista parcial de la serotonina 1A (5HT1A), la buspirona, es reconocido como ansiolítico

R
general, pero no como tratamiento para los subtipos de los trastornos de ansiedad.

FA
Las potenciales acciones ansiolíticas de la buspirona teóricamente podrían deberse a las acciones

AL
agonistas parciales 5HT1A en los receptores presinápticos y postsinápticos, con acciones en ambos

E
sitios que dan lugar a la potenciación de la actividad serotoninérgica en las proyecciones a la
R
LO
amígdala, córtex prefrontal, estriado y tálamo. Los SSRIs y los SNRIs teóricamente hacen lo
mismo. Debido a que el comienzo de la acción ansiolítica de la buspirona es retardado, tal y como lo
es para los antidepresivos, se cree que los agonistas 5HT1A ejercen sus efectos terapéuticos debido a
hechos adaptativos neuronales y eventos en los receptores más que simplemente por la ocupación
aguda de los receptores 5HT1A por el fármaco. En este sentido, el presunto mecanismo de acción de
los agonistas parciales 5HT1A es análogo al de los antidepresivos, los cuales se presupone que
actúan mediante adaptaciones en los receptores de los neurotransmisores, y distinto del de los
ansiolíticos benzodiacepínicos, los cuales actúan de manera aguda ocupando los receptores de
benzodiacepinas.
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
 Hiperactividad noradrenérgica en ansiedad
Una producción excesiva de noradrenalina del locus coeruleus puede producir no solo numerosas
manifestaciones periféricas de hiperactivación autonómica, sino que también puede desencadenar
numerosos síntomas centrales de ansiedad y miedo, como pesadillas, estados de hiperalerta, flas-
hbacks y ataques de pánico. El exceso de actividad noradrenérgica también puede reducir la
eficiencia del procesamiento de información en el córtex prefrontal y por tanto, en los circuitos
CSTC, y causar teóricamente preocupación. Hipotéticamente, estos síntomas pueden mediarse en
parte mediante una entrada excesiva noradrenérgica a los receptores adrenérgicos b1 y a1 en la

AZ
amígdala o córtex prefrontal, porque en algunos pacientes estos síntomas pueden reducirse mediante

R
tratamiento con bloqueadores betaadrenérgicos a1, como la prazosina; los síntomas del miedo y

FA
preocupación pueden reducirse con inhibidores de la recaptación de norepinefrina (tam-

AL
bién llamados NET o inhibidores del transportador de norepinefrina). Los efectos clínicos de los
inhibidores del NET pueden ser confusos, ya que los síntomas de ansiedad puede empeorar

E
R
transitoriamente inmediatamente después del inicio de un SNRI o inhibidor selectivo del NET,
LO
cuando aumenta la actividad noradrenérgica inicialmente pero los receptores sinápticos aún no se
han adaptado. Sin embargo, estas mismas acciones inhibitorias del NET, si se mantienen,
terminan por regular a la baja y desensibilizar receptores NE postsinápticos como los receptores p15
y de hecho reducen los síntomas de miedo y preocupación a largo plazo.
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
 Condicionamiento del miedo versus extinción del miedo
Condicionamiento del miedo
El miedo se aprende durante experiencias estresantes
que se asocian con traumas emocionales y está
influido por la predisposición genética, así como por
la exposición previa del individuo a factores
ambientales de estrés que pueden causar

AZ
sensibilización al estrés de los circuitos cerebrales. A
menudo, las situaciones atemorizantes se resuelven

R
FA
con éxito y después se olvidan, pero en ocasiones esto
no ocurre así.

AL
Los miedos pueden ser aprendidos y, si no pueden ser

E
olvidados, pueden progresar hacia trastornos de
R
LO
ansiedad o TDM.
La amígdala interviene en “recordar” los diversos
estímulos asociados con una situación atemorizante
determinada (ej.: en el trastorno de ansiedad social,
el pánico asociado a determinadas situaciones
“ensañará” al paciente a sentir pánico ante esas
situaciones sociales). De esto se encarga la amígdala
(amígdala lateral = entrada de estímulos
sensoriales; amígdala central = transmisión de la
señal)
Una vez se instala el condicionamiento del miedo, puede ser muy difícil de revertir. No obstante,
habría dos formas de neutralizar el condicionamiento del miedo: facilitando un proceso
denominado extinción, o mediante el bloqueo, un proceso llamado reconsolidación.
Extinción del miedo
Es la progresiva reducción de respuesta a un estímulo atemorizante.
Ocurre cuando el estímulo se presenta repetidamente sin consecuencias adversas.
Aunque el condicionamiento al miedo original no se ha “olvidado”.
Ocurre una nueva forma de aprendizaje con cambios sinápticos adicionales en la amígdala.
Estos cambios pueden suprimir síntomas de ansiedad y miedo inhibiendo el aprendizaje original

AZ
pero no retirándolo.

R
FA
Si predomina el circuito de

AL
condicionamiento del miedo

E
habrá respuesta de miedo.
R Si predomina el circuito de la
LO
extinción del miedo no habrá
respuesta de miedo.
La extinción del miedo es lábil y
tiende a revertir.
El condicionamiento del miedo
puede volver si el antiguo miedo
se presenta en un contexto
diferente del extinguido.
 Reconsolidación
Estado en el que la reactivación de un recuerdo consolidado del miedo lo hace lábil, y requiere una
síntesis de proteínas para mantener un recuerdo intacto.
Los bloqueadores β1-adrenérgicos y los opioides interrumpen la reconsolidación de los recuerdos
del miedo así como la formación del condicionamiento del miedo.

AZ
R
FA
AL
E
R
LO
Tratamientos para los subtipos de trastorno de ansiedad
Trastorno de ansiedad generalizada

Tratamientos de 1ª línea

Las bezodiacepinas pueden se útiles al iniciar ISRS o IRSN, también para

un uso intermitente ocasional cuando surgen los síntomas y precisa un
alivio rápido.

AZ
Los ligandos α 2δ son una buena alternativa a las BZD en algunos

R
pacientes.

FA
Si no se obtiene respuesta tras varias semanas o meses, se cambia a otro

AL
ISRS o IRSN o a Buspirona; o se potencia con BZD o ligando α 2δ

E
Tratamientos de 2ª línea R
LO

Tratamientos adyuvantes
 Tratamiento del Trastorno de Pánico

Tratamientos de 1ª línea

Tratamientos de 2ª línea

AZ
La mirtazapina y la Trazodona pueden usarse
como potenciadores de ISRS o IRSN.

R
FA
AL
Tratamientos adyuvantes

E
R
LO
 Tratamiento del Trastorno de Ansiedad Social

Tratamientos de 1ª línea

Tratamientos de 2ª línea

AZ
Los β-bloqueantes pueden ser útiles en

R
ansiedad social leve, como la ansiedad por el

FA
rendimiento.

AL
E
Tratamientos adyuvantes R
LO

La naltrexona y el acamprosato pueden

ser útiles para evitar la dependencia/uso
de alcohol.
 Tratamiento del Trastorno de Estrés Postraumático (TEPT)
La mayoría no se
tratan con
Tratamientos de 1ª línea
monoterapia, debido
a la gran
comorbilidad.

Tratamientos de 2ª línea

AZ
R
Precaución con las BZD ya que algunos pacientes

FA
abusan de alcohol o drogas. Limitada evidencia de

AL
eficacia.

E
R
LO

Tratamientos adyuvantes
Tema 4:
Trastornos del
sueño y de la

AZ
R
FA
vigilia
AL
E
R
LO
 Neurobiología del sueño y de la vigilia
El espectro de la activación
El insomnio y la somnolencia diurna excesiva aparecen a lo largo de un espectro que va desde el
estado de activación deficiente al de activación excesiva.

una persona despierta, activa, creativa y con capacidad

AZ
para resolver problemas, presenta un balance adecuado
entre los estados extremos de activación excesiva y acti

R
vación deficiente.

FA
Insomnio : estado de hiperactivación durante la noche. los moduladores alostéricos positivos de los

AL
receptores GABA (como por ejemplo, las benzodiacepinas, los "fármacos Z"), los antagonistas de la

E
histamina 1 y los antagonistas de la serotonina 2A/2C) pueden transformar el estado de
R
LO
hiperactivación en sueño.
Somnolencia diurna excesiva : estado de hipoactivación diurna. los estimulantes, el modafinilo y la
cafeína pueden hacer variar el estado de activación desde la hipoactividad hasta la vigilia, con un
estado normal de alerta. El espectro de estados de activación está determinado por la acción de 5 neurotra
histamina
DA
NE sistema reticular activador ascendente
5HT (Regula el estado de activación de
ACH forma gradual)
 El Interruptor del sueño/vigilia
Conjunto de circuitos en el hipotálamo que regulan el sueño y la vigilia de manera discontinua,
como un interruptor de encendido y apagado.

Neuronas que también

regulan el sueño/vigilia

Neuronas de OREXINA/HIPOCRETINA en

AZ
el HIPOTÁLAMO LATERAL: estabilizan el
estado de vigilia. Estas neuronas y las

R
FA
neuronas que contienen se pierden en la
narcolepsia.

AL
Neuronas sensibles a MELATONINA

E
R del NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO:
LO
ciclo de sueño ultradiano : un ciclo más corto que el
reloj interno del cerebro que regula los
de día completo, en el que se entra y se sale del
ciclos circadianos de sueño/vigilia.
sueño REM -movimientos ocular rápido- y del
sueño de onda lenta en múltiples ocasiones a lo
largo de la noche.
impulso homeostático de sueño : aumenta el impulso de dormir conforme avanza el día, pro-
bablemente debido al cansancio acumulado y disminuye por la noche con el descanso. El nuevo
neurotransmisor adenosina se asocia con el ciclo homeostático y parece ser que se acumula conforme
este regulador se incrementa durante el día y disminuye durante la noche. la cafeína es un
antagonista de la adenosina.
 Dos neurotransmisores la histamina desde los NTM y el GABA desde los POVL. De
clave regulan el interruptor esta manera, cuando el interruptor sueño/vigilia está
sueño/vigilia: activado, el promotor de la vigilia se activa y se descarga la
histamina.
Cuando el día va pasando, las vías circadianas del despertar van disminuyendo y los circuitos
homeostáticos del sueño se incrementan. Esto ocurre tanto en el córtex para proporcionar
activación, como en el POVL para inhibir el promotor de la vigilia. Conforme avanza el día, el
impulso circadiano de vigilia disminuye y el impulso del sueño homeostático, aumenta;
finalmente, se alcanza un punto extremo y el promotor del sueño de los POVL se dispara, el

AZ
interruptor sueño/vigilia pasa a estado de apagado y se libera GABA en los NTM para inhibir la
vigilia. TRASTORNOS ASOCIADOS

R
FA
AL CICLO SUEÑO/VIGILIA
Trastornos caracterizados por somnolencia diurna

AL
Se pueden explicar como una desconexión del interruptor sueño/vigilia durante el día.

E
Los tratamientos para fomentar la vigilia, como el modafinilo, pueden variar el balance del estado
R
LO
de vigilia a través de la liberación de histamina desde los NTM.
Trastornos caracterizados por insomnio
Se explican como una activación del interruptor sueño/vigilia durante la noche.Se pueden tratar
tanto con agentes que refuercen la acción GABA, inhibiendo así el promotor de vigilia, como a través
de agentes que bloquean la acción de la histamina liberada desde el promotor de la vigilia que actúa
sobre los receptores H1 postsinápticos.
Trastornos asociados a una alteración del ritmo circadiano
Fase retrasada: el promotor del sueño y el interruptor se activan demasiado tarde=se despiertan tarde.
Fase avanzada: el promotor de vigilia y el interruptor se activan demasiado pronto = se despiertan
pronto.
 Histamina
La histamina es uno de los neurotransmisores reguladores principales de la vigilia y es el objetivo de muchos
fármacos promotores de la vigilia (mediante liberación de histamina) y promotores del sueño (antihistamínicos)

Síntesis de la Histamina Terminación del Histamina

Dentro de la neurona:
HISTIDINA HISTAMINA
Histamina N-
NMT metil transferasa
Histidina
HDC

AZ
descarboxilasa
N-metil-histamina

R
MAO-B

FA
HISTAMINA

AL
Ácido N-metil-indolacético Inactivo
N-MIAA

E
Fuera del cerebro:
R
LO
vesículas La enzima DIAMINA OXIDASA puede
sinápticas inactivar la histamina.
Aparentemente no hay bomba de
recaptación de histamina.

La histamina sólo se produce en el núcleo tuberomamilar del hipotálamo.

Las neuronas histaminérgicas se proyectan hacia : Córtex prefrontal, Prosencéfalo basal, Amígdala,
Núcleo accumbens, Hipocampo, Estriado, Tallo cerebral y Médula espinal.
 Receptores de Histamina
→ Son los más conocidos.
→ Son la diana de los antihistamínicos: cuando la histamina
(HA) actúa sobre los receptores de histamina H1 activa al
fosfatidil y al factor de transcripción cFOS, dando lugar al
estado de vigilia, de alerta normal y de actividad procognitiva.
→ Cuando se bloquean, se interfiere en la funcion promotora de
la vigilia y de esta manera se puede producir sedación,
Postsinápticos somnolencia y sueño.

AZ
→ Conocidos por su acción en la secreción ácida del estómago y
por ser objetivo de múltiples fármacos antiulcerosos.

R
→ Estos receptores activan la proteína G del sistema de segundo

FA
mensajero de CAMP fosfoquinasa A.

AL
Presináptico → Su acción en el cerebro no está relacionada directamente con

E
Autorreceptor el estado de alerta.
R
LO
→ Cuando la histamina se une a estos receptores se produce un
descenso en su liberación.
→ Los fármacos para promover el estado de alerta y las
funciones cognitivas bloquean estos receptores.

NMDA → Se desconoce si actúan en el cerebro.

Actúa como MODULADOR ALOSTÉRICO en el emplazamiento de la

poliamina.
Sinapsis de Glutamato Modifica la acción del glutamato en los receptores NMDA.
 Insomnio e hipnóticos
El insomnio primario se caracteriza por un estado de activación excesiva tanto por la noche como
durante el día y por esa razón puede ser una forma de insomnio en la que el paciente no tiene sueño
durante el día a pesar de haber dormido mal por la noche. El insomnio primario puede ser también
un síntoma que puede evolucionar a un primer episodio depresivo mayor. ¿Entonces, el insomnio es
un síntoma o es un trastorno? La respuesta parece ser afirmativa en ambos casos.

¿Un tratamiento crónico para el Insomnio crónico?

AZ
R
FA
AL
E
superior a 24 horas; por ej.,
flurazepam o quazepam R
LO

-3 horas; rriazolam, zaleplon,

zolpidem, melatonina,
rsmelteon)

aprox seis horas: eszopiclona,

zolpidem CR, y quizá dosis
bajas de trazodona o doxepina
Otra razón a la que se ha aludido en el pasado para restringir el uso de las benzodiacepinas como
hipnóticos en periodos cortos de tiempo tiene que ver con sus efectos a largo plazo, incluida la pérdida
de eficacia (tolerancia) y los efectos de abstinencia, como el insomnio de rebote, que en algunos
pacientes llegaba a ser más grave incluso que su insomnio original. Investigaciones recientes han
mostrado que algunos hipnóticos no benzodiacepínicos podrían no presentar estos problemas. Estos
incluyen los moduladores alostéricos positivos GABAa (PAMs), a veces también llamados fármacos
“Z” (porque todos ellos empiezan con la letra Z: zaleplon, zolpidem, zopiclona).
Los estudios mejor desarrollados a largo plazo se han realizado con la eszopiclona, que ha mostrado
una mínima o ninguna tolerancia, dependencia o efectos de abstinencia en su uso durante meses.

AZ
Esta es, probablemente, la razón para el uso a largo plazo de zolpidem, zolpidem CR y del agente
melatoninérgico ramelteon, así como para el uso “fuera de ficha” del antidepresivo sedativo

R
FA
trazodona, ninguno de los cuales tiene restricciones en su uso crónico.

AL
Hipnóticos Benzodiacepínicos
E
R
LO
Son considerados de segunda línea en su uso como hipnóticos.
Si los agentes de primera línea no funcionan pueden usarse, sobre todo en
el insomnio asociado a enfermedades psiquiátricas o médicas.
A corto plazo pueden ser eficaces.
A largo plazo pueden producir tolerancia, abstinencia o insomnio de rebote.
Moduladores alostéricos positivos (PAMs) GABA como hipnóticos
Actúan en los receptores GABA-A para reforzar la acción del propio GABA. Existen muchas
diferencias en la forma en que los distintos agentes PAMs se unen al receptor GABA-A, lo que
influye tanto en la seguridad como en la eficacia.
→ Los PAMs zaleplon, zolpidem y zopiclona (fármacos “Z”) parecen unirse de tal manera que no
producen un alto grado de tolerancia, dependencia o efectos de discontinuación del tratamiento a
largo plazo.
→ Las benzodiacepinas se unen de tal forma que cambian la conformación del receptor GABA-A,
lo que hace que se produzca tolerancia, dependencia y abstinencia.

AZ
R
FA
Para algunos fármacos Z existe especificidad ZALEPLON ZOLPIDEM

AL
para el subtipo a1 del receptor GABA. Existen
6 subtipos y las BZ se unen a 4 de ellos:

E
R
→ Subtipo a1: diana de los hipnóticos PAMs. Específicos para subunidad α1
LO
Se asocia
con sedación diurna, efectos
anticonvulsivantes posible amnesia. ZOPICLONA
→ Subtipos a2 y a3: asociados al efecto
ansiolítico, relajante muscular y α1,α2,α3 y α5
potenciadores del alcohol.
→ Subtipo a4: asociado con funciones
ESZOPICLONA
cognitivas.
 Insomnio psiquiátrico y los PAMs GABAa
Se cuenta con pocos datos sobre el tratamiento del insomnio en depresión, trastorno de ansiedad,
etc. No obstante, estudios recientes han mostrado que los hipnóticos pueden conseguir la remisión
en pacientes con depresión mayor que tienen insomnio, como en aquellos con TAG. No solo los
síntomas del insomnio mejoran cuando el TAG o el TDM son tratados con eszoplicona asociada a
un SSRI, sino que logran un alto grado de remisión en los síntomas de ambos trastornos.

Hipnóticos melatoninérgicos

AZ
La Melatonina es un neurotransmisor secretado por la glándula pineal, que actúa especialmente en

R
el NSQ para regular los ciclos circadianos. La agomelatina (antidepresivo melatoninérgico) cambia

FA
los ritmos circadianos en sujetos deprimidos con desfase. La melatonina y los agonistas selectivos

AL
del receptor de melatonina (ramelton o tasimelteon) tienen acciones parecidas en individuos sin

E
depresión pero con desvase o avances de fase. El ramelton (agonista MT1 y MT2) facilita la
R
conciliación del sueño. La melatonina actúa en tres sitios diferentes:
LO
MT1: Media la inhibición de las neuronas en los NSQ, lo que
puede ayudar a mejorar el sueño al disminuir las acciones de
los “relojes” circadianos que funcionan en ese lugar
atenuando los signos activadores de los NSQ, lo que permite
inducir sueño.
MT2: Media los cambios de fase y los efectos de los ritmos
circadianos en el ciclo normal sueño/vigilia que introducen
estas señales en los NSQ.
MT3: Probablemente no participa en la fisiología del sueño.
Hipnóticos serotoninérgicos Los antagonistas de la histamina
TRAZODONA H1 como hipnóticos
Antidepresivo sedante. Efecto sedante, facilitando el sueño.
Vida media 6-8 horas. Acciones:
Efectivo como hipnótico cuando se da Antihistamínico H1
Antagonistamuscarínico M1: efectos
a dosis bajas (25-150mg) por la
anticolinérgicos (visión borrosa,
noche.
estreñimiento, sequedad boca,
Acciones: problemas de memoria).
-Antihistamínico H1

AZ
-Antagonista α1-adrenérgico

R
-Antagonista 5HT2C

FA
AL
E
R
LO
A dosis altas (150-300mg): antidepresivo tricíclico.
A dosis bajas (1-6mg): antagonista H1 específico.
Produce inducción rápida del sueño que se mantiene
toda la noche, sin efectos al día siguiente ni
tolerancia ni aumento de peso.
La doxepina es el resultado de una mezcla de dos
formas químicas, una de las cuales y sus metabolitos
tienen una vida media más baja (8-15h) que la otra.
 Agonistas de la dopamina y ligandos a2δ para insomnio
relacionado con el síndrome de piernas inquietas (RLS)
El tratamiento de primera línea es con agonistas de dopamina como el ropinirol o el pramipexol y el
tratamiento de segunda línea es con ligandos a2δ como la gabapentina o la pregabalina
Síndrome de piernas inquietas (SPI) venus trastorno por movimientos periódicos de las
extremidades (PLMD)
Se diagnostica clínicamente como la necesidad de mover las piernas
que aumenta con la inactividad, se alivia en parte con el movimiento

AZ
y empeora por la noche.
Puede impedir o retrasar la activación del sueño. El sueño se

R
FA
interrumpe si aparece SPI y al día siguiente suele haber somnolencia
y cansancio.

AL
Puede ser idiopàtico o sintomático (asociado al embarazo, enfermedad

E
renal avanzada,fibromialgia, déficit de hierro, artritis, neuropatía
R
LO
periférica, radiculopatía).
Se puede activar con el alcohol, la nicotina o la cafeína.
La mayoría de los pacientes con SPI padece PLMD, pero solo algunos
de los que padecen PLMD tienen SPI. En ambos casos, se puede asociar
a déficit de dopamina o de hierro
Los pacientes con SPI deberían mantener hierro plasmático y reserva
de hierro suficiente con niveles adecuados de ferritina (la ferritina es
un cofactor de la tirosina hidroxilasa, que sintetiza DA)
El SPI no es PLMD, que ocurre durante el sueño y se diagnostica a
través de polisomnografía; no aparece la sensación imperiosa de
moverse mientras se está despierto.
Tratamientos conductuales
del insomnio
Consiste en utilizar la mejora de la
higiene del sueño y TCC como
tratamientos adjuntos del insomnio
por cualquier causa, y como
tratamientos de primera línea para
el insomnio primario.
AL
E
R -Estimulantes.
LO
Regulación del sueño de
onda lenta
Un sueño de onda lenta alterado puede contribuir
a una reducción del sueño reparador y a la
aparición de cansancio diurno. Además, muchos
pacientes que sufren procesos dolorosos con un
sueño de onda lenta alterado pueden experimentar
un empeoramiento subjetivo del dolor durante el
día. Pacientes con trastornos depresivos y sueño de
AZ
onda lenta deficiente pueden sufrir un
R
empeoramiento de síntomas de fatiga, apatía o
FA
disfunción cognitiva.
Pueden interferir en el sueño lento:
-Antidepresivos serotoninérgios.
Pueden mejorar el sueño lento:
-Ligandos α2δ (gabapentina y pregabalina)
-Inhibidor de la recaptación de GABA (tiagabina)
-Antagonistas 5HT2A/5HT2C (trazodona)
-Oxibato de sodio (GHB): refuerzo del GABAB
Antagonistas de orexina como nuevos hipnóticos

OREXINA A: interactúa con los receptores

de orexina 1 y 2.
OREXINA B: interactúa con los receptores
de orexina 2.
Receptores Orexina 1: expresión
particularmente alta en el locus coeruleus.
(NE)
La unión a estos receptores produce

AZ
un aumento de calcio. La orexina sobre
estos receptores regula la conducta y la

R
FA
recompensa.

AL
Receptores de orexina 2: expresión alta en el
núcleo tuberomamilar (NTM), sitio de las

E
R neuronas histaminérgicas. La unión a
LO
estos receptores da lugar a mayor expresión
de los receptores NMDA. El efecto de la
orexina sobre la vigilia se debe a su
actuación sobre estos receptores (por
activación neuronas del NTB)
Las orexinas median la vigilia y la alerta;
también la alimentación y recompensa.
La falta de orexina está relacionada con
la narcolepsia.
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
Somnolencia diurna excesiva (hipersomnia) y agentes
que fomentan la vigilia
Somnolencia/Hipersomnia: La causa más frecuente de una somnolencia diurna excesiva es la
privación de sueño y su tratamiento consiste en dormir, no en tomar fármacos. Otras causas de una
somnolencia diurna excesiva son los problemas de sueño nocturno, trastornos psiquiátricos,
determinados fármacos y enfermedades médicas.
Una somnolencia diurna excesiva no es beneficiosa y puede llegar a ser incluso letal. Es decir, la

AZ
pérdida de sueño produce una reducción de la capacidad de rendimiento equivalente a la
intoxicación etílica y no resulta infrecuente que se asocie a accidentes de tráfico y otras desgracias.

R
A veces se utilizan cuestionarios de evaluación subjetiva de la somnolencia como la escala de

FA
somnolencia de Epworth, así como objetiva, por ejemplo con polisomnografía durante la noche y test

AL
de latencia múltiple del sueño al día siguiente y/o test de mantenimiento de la vigilia.

E
R
LO
¿Qué ocurre al estar somnoliento?
Los pacientes con excesivo sueño tienen problemas con sus funciones cognitivas.
Ej.: cuando los pacientes con narcolepsia tratan de realizar un test cognitivo puede
activar, con mucho esfuerzo, su córtex prefrontal dorsolateral (CPFDL)
normalmente, pero no pueden mantenerlo activo. Cuando toman un estimulante o
modafinilo, tienen la capacidad de mantener su CPFDL activado y también de
mantener su rendimiento cognitivo sin pérdidas. Esta mejoría es resultado de la
optimización y del incremento de activación de DA en los circuitos CPFDL.
Mecanismo de acción de los agentes que fomentan la vigilia
Agente promotor de la vigilia y su mecanismo de acción exacto aún está
en debate. Se sabe que activa con relativa especificidad neuronas de los
NTM promotores de la vigilia y del hipotálamo lateral, lo que conlleva la
liberación de histamina y orexina. Sin embargo, tanto la activación del
hipotálamo lateral como la liberación de orexina no parecen ser requisitos
imprescindibles para que el modafinilo pueda funcionar, dado que se ha
observado cómo el modafinilo también fomenta la vigilia en personas con
narcolepsia con pérdi pda de neuronas de orexina hipotalámicas. Podría

AZ
decirse que la activación de los NTM y de las neuronas del hipotálamo

R
lateral es secundaria de los efectos del modafinilo en las neuronas de

FA
dopamina.

AL
El lugar más probable de unión de la molécula de modafinilo es el
transportador de dopamina (DAT o bomba de recaptación de DA. El

E
R
modafinilo es un inhibidor débil del DAT y la concentración del fármaco
LO
alcanzado tras una dosis oral resulta bastante elevada y suficiente para
lograr una acción sustancial sobre el DAT. De hecho, la farmacocinética
sugiere que el modafinilo actúa a través de elevaciones lentas de los ni
veles de plasma y de niveles mantenidos durante seis u ocho horas con
ocupación incompleta del DAT.
Una vez que se facilita la liberación de DA y el córtex se activa, se puede
desencadenar la liberación de HA de los NTM y así activar el hipotálamo
lateral con la liberación de orexina que estabiliza la vigilia.
 ARMODAFINILO
Enantiómero R del Modafinilo.
Necesita un largo periodo de tiempo para llegar a niveles pico.
Vida media más larga.
Alcanza niveles más altos en plasma hasta 6-14 horas después de su administración.
Consigue una mayor liberación fásica de dopamina, por lo que no precisa una segunda dosis diaria.

Metilfenidato
Inhibidor DAT; actúa de forma parecida a los antidepresivos IRND

AZ
sobre el TDAH. A dosis bajas (empleadas para tratar la

R
somnolencia y el TDAH) también bloquea el transportador de NE

FA
(NET), especialmente con liberación controlada.

AL
E
R
LO
Anfetamina
Funciona como activador competitivo y sustrato para el DAT y
también como liberador de DA e inhibidor del transportador
vesicular de monoamina (TVMA2). A dosis bajas (empleadas
para tratar la somnolencia y el TDAH) también bloquea el
transportador de NE (NET), especialmente con liberación
controlada
 Actúa más bien sobre unos neurotransmisores endógenos
llamados purinas, entre los que destaca la adenosina, a nivel
de los receptores purínicos. Algunos receptores de purina están
acoplados funcionalmente a los receptores de dopamina, de tal
forma que las acciones de la dopamina en los receptores D2 son
antagonizadas cuando la adenosina se une a su receptor. No
sorprende, por tanto, que cuando está presente un antagonista
de la adenosina como la cafeína, se promueva indirectamente
la acción de la dopamina.

AZ
R
FA
GHB (Gammahidroxibutirato)/ Oxibato de sodio

AL
→ Aprobado para el tratamiento de la somnolencia diurna excesiva asociada a narcolepsia y

E
cataplexia.
R
→ Parece promover el estado de vigilia actuando profundamente sobre el sueño de onda lenta,
LO
durante la noche, haciendo que el paciente descanse más y, de esta forma, esté más alerta al día
siguiente.
→ Su suministro está regulado, ya que ha sido calificado como la droga de la “violación en la
primera cita”, ya que ha sido usada mezclada con alcohol con este propósito.
→ También ha sido usada abusivamente por los atletas para mejorar el rendimiento
→ En algunos países europeos se usa para el tratamiento del alcoholismo y, a veces, para el de la
fibromialgia (no aprobado para este uso).
→ El GHB es un producto endógeno presente en el cerebro, con sus propios receptores GHB. Se
forma a partir del GABA y también actúa sobre los receptores GABA-B como agonista parcial.
Tema 5 :
Impulsividad,

AZ
compulsividad
R
FA
y adiccion
AL
E
R
LO
LO
R
E
AL
FA
R
AZ
 💊
El circuito mesolímbico dopaminérgico como la vía final común de la recompensa
Todos los fármacos que pueden dar lugar a adicción aumentan la dopamina (DA) en el estriado ventral, tam-
bién llamado nucleus accumbens. También se conoce como la vía de la dopamina mesolímbica, la cual estaría
sobreactivada en la psicosis y mediaría los síntomas positivos de la esquizofrenia.
La vía final común de refuerzo y recompensa en el cerebro es también en teoría esta misma vía dopaminérgica
mesolímbica. Hay quienes consideran que este es el “centro del placer hedonista” del cerebro y que la dopamina
es el “neurotransmisor del placer hedonista”.
FORMAS DE PROVOCAR LA LIBERACIÓN DE DA:
“Subidones naturales”. Las actividades de recompensa natural pueden provocar un rápido y sólido
incremento de DA en la vía mesolímbica. Las entradas de info a la vía mesolímbica que median estos

AZ
“subidones” incluyen: la propia morfina/heroína cerebral (endorfinas), la propia marihuana cerebral

R
(anandamida), la propia nicotina cerebral (acetilcolina), hasta la propia cocaína y anfetamina cerebral (la

FA
dopamina en sí misma)

AL
“Subinones” inducidos por sustancias. Las drogas de abuso psicotrópicas también liberan DA en la vía
mesolímbica, generalmente de forma más explosiva y placentera que en los procesos naturales. Las drogas

E
R
“saltan” los propios neurotransmisores del cerebro y estimulan ellas mismas los receptores haciendo que se libere
LO
DA. De esta forma se obtiene una recompensa mucho más intensa a corto plazo que con los “subidones
naturales”, pero también es más probable que se produzcan cambios en los circuitos cerebrales de la recompensa
que estarán relacionados con la preocupación y las ansias de obtener la droga y consumirla (craving), la
adicción, la dependencia y la abstinencia.
“Subidones” inducidos por conductas. Algunas conductas maladaptadas (ej.: apostar, uso de internet,
comprar, comer, etc.) pueden dar lugar a una liberación de DA que, a su vez, estimula el sistema de recompensa.
Estas conductas (ej.: juego patológico) tienen que ver con el trastorno impulsivo-compulsivo: estas personas
experimentan tensión y activación en anticipación a la realización de la conducta y humor disfórico cuando
no pueden realizarla.
 Las conductas impulsivas pueden llegar a ser
compulsivas debido a cambios neuroplásticos,
desplazándose los impulsos desde el circuito
IMPULSIVIDAD ventral al dorsal.

-Actuación sin prever las consecuencias.

-Falta de reflexión sobre las consecuencias
de la conducta.
-Incapacidad para posponer la recompensa. COMPULSIVIDAD
-Incapacidad de inhibición motora.

AZ
-Acciones inadecuadas para determinadas
situaciones, que persisten y resultan en

R
consecuencias no deseables.

FA
-Incapacidad de adaptar la conducta tras

AL
un feedback negativo.

E
R
LO
Tanto la impulsividad como la compulsividad
son dos formas de inflexibilidad cognitiva
(“incapacidad del cerebro para decir no”); la
diferencia está en la forma en que no se logra
controlar la respuesta: la impulsividad es la
incapacidad de impedir el inicio de acciones, y
la compulsividad la incapacidad de terminar
acciones que ya están en marcha.
 Adicciones a sustancias
→ Algunas drogas son intrínsecamente más adictivas que otras: cuanto
más rápido entran al cerebro más adictivas son.
→ Algunas personas podrían ser más impulsivas por naturaleza o tener
un sistema de recompensa genéticamente disfuncional, lo que podría
llevarlos a ser propensos al uso y abuso de drogas.

Estimulantes

AZ
El uso agudo de una droga causa liberación de DA en el estriado. El efecto de refuerzo de la droga

R
está determinado por la velocidad con la que ésta entra en el cerebro, actuando sobre el transportador

FA
de dopamina (DAT). Un aumento amplio y abrupto de DA (como el causado por las drogas de abuso

AL
que bloquean el DAT) replica la activación de DA fásica relacionada con el transporte de
información sobre recompensa. La tasa de captación de la droga depende de la vía de administración

E
R
(las formas más rápidas de que la droga llegue al cerebro son: fumándola > administración
LO
intravenosa/esnifada > oralmente).

→ Acciones terapéuticas. Están dirigidas al córtex prefrontal, para estimular la

liberación de DA y NE (en el TDAH). Se toman oralmente, a bajas dosis y con
formulación de liberación controlada, lo que reduce la tasa de absorción y prolonga la
duración de la exposición a la droga. De esta forma, el refuerzo de la DA tónica
aumenta la motivación y la atención y reduce los impulsos y la hiperactividad, a la
vez que se produce una activación fásica de DA suficiente para el aprendizaje.
 → Efectos de abuso. Estos efectos se obtienen con la liberación de DA desde las
neuronas dopaminérgicas mesolímbicas del núcleo accumbens. A largo plazo, no
es la recompensa de la droga, sino la anticipación de la recompensa, lo que está
relacionado con la búsqueda de la droga, de la comida, o de otras muchas
situaciones que intervienen en toda una variedad de trastornos impulsivos-
compulsivos.
Las neuronas dopaminérgicas dejan de responder al elemento de refuerzo primario (es decir, la
droga, la comida, el juego) y comienzan a responder al estímulo condicionado (es decir, la visión
de la droga, la puerta del frigorífico, el casino de juego). Las respuestas condicionadas subyacen a

AZ
las ansias por el consumo y al uso compulsivo y el aumento de dopamina migra al estriado

R
dorsal. Drogas y conductas podrían inicialmente dar lugar a un aumento en el estria do ventral y

FA
recompensa, pero con la administración repetida, conforme se desarrollan hábitos, el aumento de la

AL
dopamina cambia desde la droga/conducta a la respuesta condicionada/ac- tivador del entorno,
según la dopamina aumenta el cambio desde el estriado ventral/nucleus accumbens al dorsal

E
estriado. R
LO
RESPUESTA ANTE EL ESTÍMULO (DROGA, JUEGO,
ETC)→ DA EN EL NÚCLEO ACCUMBENS (ESTRIADO
VENTRAL)→HÁBITOS (ADMINISTRACIÓN
REPETIDA)→RESPUESTA ANTE EL ESTÍMULO
CONDICIONADO (VISIÓN DE LA DROGA, CASINO,
ETC.)→ DA EN EL ESTRIADO VENTRAL.
 🎯
El metilfenidato y las anfetaminas son inhibidores del DAT y del NET.
La cocaína es inhibidor del DAT, NET y SERT. Y es un anestésico local

Altas dosis de estimulantes pueden provocar:

Temblores,Labilidad emocional, irritabilidad, pánico,Conductas estereotipadas
repetitivas
A dosis repetitivas más altas pueden provocar:
Paranoia y alucinaciones,Hipertensión y taquicardia, irritabilidad
ventricular, hipertermia, y depresión respiratoria
En sobredosis pueden provocar fallo cardíaco agudo, apoplejía y convulsiones

AZ
Bajas dosis de liberación prolongada vía oral no son reforzadores, sino terapéuticos.

R
FA
AL
No hay tratamientos aprobados.
Posibles tratamientos futuros:

E
Vacuna para la cocaína. R
LO
Naltrexona: antagonista μ opioide aprobado para el tratamiento de la
adicción a opioides y al alcohol, también está siendo investigada para
pacientes con adicción estimulante, con dependencia de polisustancias tanto
con el opioide heroína como con el estimulante anfetamina.
Buprenorfina: agonista parcial μ y κ opioide, usado para el tratamiento del
dolor y para la adicción a opioides, puede disminuir el uso de cocaína en
adictos a opioides. También está siendo estudiado en combinación con
naltrexona para adictos a la cocaína que no tienen adicción opioide.
 Nicotina
En torno al 20% de la población general fuma, del 40% al 50% de los pacientes sometidos a
alguna práctica psicofarmacológica fuma, incluyendo del 60% al 85% de los pacientes con
TDAH, esquizofrenia y trastorno bipolar.
La nicotina actúa directamente sobre los receptores colinérgicos de nicotina en los circuitos de la
recompensa (área tegmental ventral).

AZ
La activación de receptores La activación de receptores
postsinápticos de nicotina α4β2 en presinápticos de nicotina α7 en

R
FA
las neuronas dopaminérgicas las neuronas glutamatérgicas

AL
Liberación de dopamina en el Liberación de glutamato

E
Liberación de dopamina en el
núcleo accumbens R
LO
núcleo accumbens

Desensibiliza los receptores postsinápticos Los a7 son postsinápticos en el

de nicotina α4 β2 en las interneuronas CPF, donde parecen intervenir en
inhibitorias GABAérgicas las acciones procognitivas y de
alerta mental de la nicotina pero
Desinhibición de neuronas dopaminérgicas no en las acciones adictivas.
mesolímbicas
Liberación de dopamina en el núcleo
accumbens
 Refuerzo y receptores nicotínicos a4p2.
(A) En estado de reposo los receptores nicotínicos
están cerrados (izquierda). La administración de
nicotina, como al fumar un cigarrillo, produce la
apertura del receptor, lo que a su vez conduce a la
liberación de dopamina (en medio). La estimulación
a largo plazo de estos receptores lleva a su
desensibilización, de tal modo que pueden dejar de
reaccionar temporalmente a la nicotina (o a la

AZ
acetilcolina); esto ocurre aproximadamente en el
mismo tiempo que se tarda en fumar un cigarrillo

R
FA
(derecha). Cuando los receptores se resensibilizan,

AL
inician el craving y el síndrome de abstinencia
debido a la falta de liberación de más dopamina.

E
R (B) Con la desensibilización crónica, los receptores
LO
a4P2 se regulan al alza para compensarlo.
(C) Si se continúa fumando, sin embargo, la
administración repetida de nicotina continúa
llevando a la desensibilización de todos esos receptores
y entonces la regulación al alza no hace ningún
bien. De hecho, la regulación al alza puede llevar a
amplificar el craving cuando los receptores extra se
resensibilizan a su estado de reposo.
 ¿Cuánto dura la desensibilización de los receptores de nicotina?
La respuesta parece ser: aproximadamente lo que dura inhalar todas las caladas de un cigarrillo
estándar y consumirlo. Por tanto, la longitud de un cigarro no es meramente una casualidad.
Acortarlo no maximiza el placer, alargarlo es un gasto, puesto que los receptores estarán todos
desensibilizados en cualquier caso.

¿Cuánto se tarda en resensibilizar los receptores de nicotina?

La respuesta parece ser: aproximadamente el tiempo que tarda un fumador entre dos cigarrillos. Para
una media de un paquete al día de un fumador que está despierto 16 horas, esto supondría 45

AZ
minutos, lo que posiblemente explica por qué hay 20 cigarrillos en un paquete (lo suficiente para
que un fumador medio mantenga sus receptores de nicotina completamente desensibilizados

R
durante todo el día).

FA
AL
El craving parece iniciarse al primer signo de la resensibilización de los receptores de nicotina. Por
eso lo peor de la resensibilización de los receptores es el craving. Lo mejor desde el punto de vista del

E
R
fumador es que cuando el receptor se resensibiliza está disponible para liberar dopamina y causar
LO
placer o eliminar las ansias y la abstinencia de nuevo.

La adicción a la nicotina comienza con el primer cigarrillo; en animales de experimentación se

observan signos persistentes un mes después de la primera dosis (ej., activación del córtex
cingulado anterior durante este tiempo tras una sola dosis). El craving empieza durante el primer
mes de administración repetida.
 1⃣
Tratamiento de la dependencia a nicotina
LA PROPIA NICOTINA: en forma de chicles, pastillas, sprays nasales, etc. La liberación de
nicotina por estas vías no produce niveles tan altos en el cerebro como al fumar, así que no son
muy reforzadoras. Ayudan a reducir las ansias debido a una cantidad constante de nicotina
que es liberada y desensibiliza un importante número de receptores nicotínicos.
ANTAGONISTAS NICOTÍNICOS. Estabilizan el canal en estado cerrado, pero no
desensibilizan los receptores.
AGONISTAS NICOTÍNICOS TOTALES. Incluyen la ACh. Mantienen el canal
frecuentemente abierto.

AZ
AGONISTAS NICOTÍNICOS PARCIALES (APN). Estabilizan los canales nicotínicos en

R
un estado intermedio, en el cual no se desensibilizan y se abren menos frecuentemente que con

FA
un agonista total, pero más frecuentemente que con un antagonista (ej.: vareniclina→solo un

AL
10% de los fumadores que la toman se mantienen abstinentes 1 año después)

E
R
BUPROPION. Se trata de intentar reducir el craving potenciando la DA con un NDRI.
LO
Procedimiento:
→ Mientras la persona fuma, la DA es liberada al núcleo accumbens.
→ Cuando se deja de fumar, los receptores de nicotina resensibilizados dejan de recibir
nicotina y se produce el craving debido a la ausencia de liberación de DA en el núcleo
accumbens.
→ cuando el bupropion es administrado, teóricamente se libera un poco de DA en el núcleo
accumbens haciendo menor el craving, pero normalmente sin eliminarlo. La tasa de abandono
del bupropion es más baja que con otros métodos.
 🍷
Alcohol
El alcohol actúa aumentando la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y
también reduciendo la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas. Las acciones
del alcohol en las sinapsis GABAérgicas incrementan la liberación de GABA por el bloqueo de los
receptores GABAb presinápticos; también actúa en los receptores postsinápticos GABAa,
especialmente en los del subtipo 8, los cuales responden a la modulación neuroesteroide pero no a la
modulación de las benzodiacepinas, bien por acciones directas o liberando neuroesteroides.
El alcohol actúa en los receptores presinápticos metabotrópicos del glutamato (mGluR) y en

AZ
los canales de calcio presinápticos voltaje-dependientes para inhibir la liberación del glutamato.

R
El alcohol puede tener también algunos efectos directos o indirectos en la reducción de

FA
las acciones del glutamato en los receptores postsinápticos NMDA y los receptores

AL
postsinápticos mGlu.

E
Los efectos de refuerzo del alcohol teóricamente están mediados no solo por sus
R
efectos en las sinapsis de glutamato y GABA sino también por las acciones en las si-
LO
napsis opioides del circuito de recompensa mesolímbica.
Las neuronas opioides surgen en el nucleus arcuato y se proyectan al VTA,
estableciendo sinapsis con neuronas GABA y neuronas de glutamato.
El resultado neto de las acciones del alcohol sobre las sinapsis sería la liberación
de dopamina en el nucleus accumbens.
El alcohol puede hacer esto bien actuando directamente en los receptores opiáceos
μ o bien liberando opioides endógenos como la encefalina.
Estas acciones del alcohol han sido el fundamento del bloqueo de los receptores
opioides μ con antagonistas como la naltrexona.
 Tratamiento de la dependencia al alcohol
Los antagonistas cannabinoides como un RIMONABANT, que bloquea los receptores CB1,
pueden reducir el consumo de alcohol y el craving en animales dependientes del alcohol.
NALTREXONA. Bloquea los receptores opioides μ, que contribuyen a la euforia derivada del
consumo de alcohol. El bloqueo de estos receptores (antagonistas opioides μ) incrementa la
abstinencia por sus acciones en el circuito de recompensa. La naltrexona incrementa la
probabilidad de conseguir una abstinencia completa o de reducir el consumo excesivo (5 o más
bebidas/día en hombres y 4 o más en mujeres).
ACAMPROSATO. Derivado del aminoácido traurina. Interactúa con el sistema

AZ
glutamatérgico inhibiéndolo, y con el gabaérgico incrementándolo, lo que lo convierte en un

R
“alcohol artificial”. Cuando el alcohol se toma

FA
crónicamente y después se abandona, se producen cambios adaptativos en el sistema

AL
gabaérgico y glutamatérgico que crean un estado de sobreexcitación e incluso excitotoxicidad,
al tiempo que se produce deficiencia de GABA. Las acciones del acamprosato mitigan la

E
R
hiperactividad de glutamato y la deficiencia GABA.
LO
DISULFIRAM. Fármaco clásico para el tratamiento del alcoholismo. Es una inhibidor
irreversible de la aldehído deshidrogenasa y, cuando se consume alcohol, se producen niveles
tóxicos de acetaldehído por su acumulación. Esto produce una experiencia aversiva
(acaloramiento, nauseas, vómitos e hipotensión) que condiciona al paciente a una respuesta
negativa ante la bebida. La adherencia es un problema con este agente,
y las reacciones aversivas que causa pueden llegar a ser peligrosas.
AGENTES EXPERIMENTALES. Incluyen el anticonvulsivo topiramato, los antagonistas
de 5HT3 y los antagonistas del receptor cannaboide CB1. Otros antagonistas opiodes para el
tratamiento del alcohol se encuentran en la última fase de ensayos clínicos.
 ⛱
Hipnóticos sedantes
Incluyen los barbitúricos y agentes relacionados como el etclorvinol y el etinamato, el hidrato del
doral y derivados, y también derivados de la piperidindiona tales como la glutetimida y el
metiprilon. Los expertos, a menudo, también incluyen el alcohol, las benzodiacepinas y los
fármacos hipnóticos Z.
Las acciones de los hipnóticos sedantes se centran en el receptor GABA-A dentro de los circuitos
de recompensa. Las acciones de todos los hipnóticos sedantes son similares, pero las
benzodiacepinas y los barbitúricos parecen actuar en diferentes lugares y solo en algunos

AZ
subtipos de los receptores GABA-A, subunidades α1, α2, α3 y α5.

R
Los barbitúricos, en comparación con las BZ son:

FA
Mucho menos seguros en caso de sobredosis.

AL
Causan más dependencia y se abusa de ellos con mayor frecuencia.

E
R
Producen reacciones de abstinencia mucho más peligrosas.
LO
El lugar del receptor en los receptores GABA-A que media las acciones
farmacológicas de los barbitúricos es mucho más propenso a desensibilizarse
con consecuencias más peligrosas.
Los lugares para los barbitúricos también median una euforia más
intensa y una sensación de tranquilidad más deseable.
 Opioides
Actúan como los neurotransmisores liberados de las neuronas que parten desde el nucleus arcuato y
se proyectan tanto al VTA como al nucleus accumbens y liberan encefalina.
Incluyen: morfina, codeína y heroína
OPIOIDES ENDÓGENOS. Actúan sobre una amplia variedad de receptores,
incluyendo los receptores opioides μ, δ y k. El cerebro produce sustancias endógenas
parecidas a los opioides. Estas sustancias son péptidos derivados de los precursores proteicos
que se separan para formar endorfinas y encefalinas, las cuales son almacenadas en
neuronas opioides y liberadas durante la neurotransmisión para mediar el refuerzo y el

AZ
placer.

R
OPIOIDES EXÓGENOS (analgésicos o drogas de abuso). Actúan como agonistas de los

FA
receptores opiáceos, especialmente de los μ.

AL
→ Abuso y sobredosis: a dosis analgésicas y por encima de ellas producen euforia

E
R
(también “rush”→breve pero muy intensa euforia), que puede ir seguida de somnolencia,
LO
labilidad afectiva, obnubilación mental, apatía y lentitud motora. En sobredosis actúan
como depresores de la respiración y pueden llegar a inducir coma.
→ Tolerancia y dependencia: el primer signo de tolerancia es la necesidad de tomar
cada vez dosis más altas de opiáceos para aliviar el dolor o inducir euforia. Otra señal de
tolerancia es la aparición del síndrome de abstinencia cuando el opiáceo se reduce/retira. La
acción de los opiáceos se puede revertir con antagonistas opiáceos (ej.: naloxona,
naltrexona), aunque pueden precipitar el síndrome de abstinencia, que se caracteriza por:
sensaciones de disforia, ansias por una nueva dosis, irritabilidad y signos de
hiperactividad autonómica (taquicardia, temblor y sudoración) y piloerección.
Los opioides endógenos derivan de los precursores: POMC (proopiomelanocortina), proencefalina y
prodinorfina.
Las endorfinas, encefalinas y dinorfinas se almacenan en las neuronas opioides y se liberan
durante la neurotransmisión para mediar el refuerzo y el placer.
Los opiáceos exógenos (analgésicos, heroína) actúan como agonistas de los receptores opioides,
particularmente en el μ, e inducen euforia.
Con facilidad crean tolerancia y dependencia.
En sobredosis pueden producir depresión respiratoria y coma.

AZ
R
FA
AL
E
R
LO
 Tratamiento de la dependencia a opioides

Naloxona y Naltrexona: antagonistas opiáceos que pueden revertir la acción aguda de

opioides.
Clonidina: agonista α2 adrenérgico, puede disminuir la hiperactividad autonómica durante
la abstinencia y ayudar en el proceso de desintoxicación. Los receptores opioides pueden
readaptarse a la normalidad si se les da la oportunidad de hacerlo, en ausencia de una toma
adicional de opiáceos. Esto puede resultar demasiado difícil de tolerar, por lo que la
reinstauración de otro opiáceo, como la metadona, que se puede administrar oralmente e ir

AZ
reduciendo poco a poco, puede ayudar en el proceso de desintoxicación.
Buprenorfina: agonista parcial del receptor opioide μ, disponible actualmente en una

R
FA
formulación de dosificación sublingual combinada con naloxona, puede sustituir también a

AL
agonistas completos más fuertes y después ir reduciéndose. Se combina con la naloxona, que
no se absorbe oralmente o sublingualmente para prevenir el abuso intravenoso del fármaco, ya

E
R
que la inyección de la combinación de buprenorfina y naloxona no produce subida e incluso
LO
puede precipitar un síndrome de abstinencia. Los tratamientos de sustitución de agonistas se
utilizan mejor en el contexto de un programa de tratamiento de mantenimiento estructurado,
que incluye análisis de orina aleatorios para controlar la presencia de droga, además de
servicios psicológicos, médicos y de orientación vocacional.
Naltrexona de liberación prolondada intramuscular: en pacientes que pueden dejar de tomar
opioides durante 7-10 días sin tener abstinencia grave. Bloquea cualquier intento de “hacer
trampas” durante un mes y previene las acciones farmacológicas del abuso de opioides
permitiendo así la desintoxicación incluso si el paciente intenta tomar un opioide.
 Marihuana
Las preparaciones de cannabis se fuman para liberar cannabinoides que interactúan con los
receptores de cannabinoides del propio cerebro para desencadenar la liberación de dopamina del
sistema de recompensa mesolímbico.
receptor CB1: en el cerebro, acoplado mediante proteínas G y
modula adenilato ciclasa y canales iónicos. Pueden mediar
las propiedades de refuerzo de la marihuana, del alcohol y de
receptores cannabinoides otras sustancias psicoactivas.

AZ
receptor CB2: en el sis tema inmune.

R
La anandamida es uno de los endocannabinoides y miembro de una clase química de

FA
neurotransmisores que no es monoamina, ni aminoácido, ni péptido: es un lípido, miembro de

AL
una familia de ácidos grasos (etanolainidas). Comparte la mayoría, aunque no todas, las
propiedades farmacológicas del THC, dado que sus acciones en los receptores cannabinoides

E
R
cerebrales no solo son mimetizadas por el THC sino también antagonizadas en parte por el
LO
antagonista selectivo del receptor canabinoide cerebral CB1 rimonabant.

Con las dosis habituales de intoxicación, la marihuana produce: sensación de bienestar, relajación,
cordialidad, pérdida de la conciencia del tiempo incluyendo confusión entre el pasado y el
presente, ralentización de los procesos del pensamiento, deterioro de la memoria a corto plazo y
sensación de lograr una capacidad de reflexión especial. A altas dosis, la marihuana puede
producir pánico, delirium tóxico y, raras veces, psicosis. Su uso a largo plazo puede provocar el
“síndrome amotivacional”, que se caracteriza por una disminución del impulso y la ambición,
reducción de la capacidad atencional, escasa capacidad de juicio, deterioro de la comunicación,
introversión e incluso despersonalización.
 Alucinógenos
Grupo de agentes que actúan en las sinapsis serotoninérgicas del sistema de la recompensa.
Producen una intoxicación, a veces lla mada “viaje” (“trip”), asociada con cambios en experiencias
sensoriales, incluyendo ilusiones visuales, alucinaciones y una conciencia aumentada de los
pensamientos y los estímulos externos e internos.

Psicodélicas: una conciencia sensorial aumentada y la experiencia subjetiva

Las de que la mente de uno se expande, que uno está en unión con toda la
alucinaciones humanidad o el universo, como una especie de experiencia religiosa.

AZ
pueden ser Psicótico-miméticas: la experiencia mimetiza un estado de psicosis, pero la

R
semejanza entre un viaje y la psicosis es superficial en el mejor de los casos.

FA
Los estimulantes cocaína y anfetaminas, junto con la droga de discoteca

AL
fenciclidina (PCP) mimetizan la psicosis mucho más genuinamente.

E
R
La intoxicación por alucinógenos incluye ilusiones visuales, “estelas” visuales donde la imagen
LO
se extiende en rayas, macropsia y micropsia, labilidad afectiva y emocional, enlentecimiento
subjetivo del tiempo, la sensación de que los colores son oídos y de que los sonidos son vistos,
intensificación de la percepción sonora, despersonalización y desrealización, manteniendo
todavía un estado de completa lucidez y alerta. Juicio alterado, miedo a perder la cabeza, ansiedad,
náuseas, taquicardia, aumento de la tensión arterial y de la temperatura corporal. Puede causar lo
que es percibido como un ataque de pánico(“mal viaje”). Conforme avanza la intoxicación, uno
puede experimentar un estado de confusión aguda (delirium) con desorientación y agitación.
Esto puede evolucionar hasta una psicosis abierta, con delirios y paranoia.
 Los que se parecen a la propia serotonina (indolalquilaminas).
Incluyen: LSD, psilocibina y DMT.
Los que se parecen a la NE y la DA y se asocian también a la
Tipos de alucinógenos anfetamina (fenilalquilaminas). Incluyen: mescalina, DOM y
otras.
nuevas “drogas de diseño” mediante la química sintética (ej.:
el MDMA(éxtasis) y “Foxy”, que producen euforia, confusión,
sociabilidad, sensación de empatía y aumento de la
reflexibilidad.

AZ
Son agonistas 5HT2A. Tienen efectos adicionales

R
sobre otros receptores de serotonina, especialmente

FA
en los autorreceptores 5HT1A y 5HT2C, y también

AL
en otros sistemas de neurotransmisores

E
(especialmente en los de DA y NE). El MDMA,
R
LO
además, parece un potente inhibidor SERT y
liberador de 5HT.
La acción que parece explicar el mecanismo común
a todos los alucinógenos es la estimulación de los
5HT2A, lo que dará lugar a su desensibilización.
Esto es lo que explica la alta y rápida tolerancia que
provocan. Otra característica es la aparición de
“flashbacks”, aunque su mecanismo
psicofarmacológico subyacente es desconocido.
 Drogas de discoteca y otras
FENCICLIDINA (PCP)>Antagonista de los receptores NMDA de glutamato en el sistema de
recompensa, donde se une a una zona en el canal de calcio. Fue desarrollada inicialmente como
anestésico, pero demostró no ser útil para ello puesto que provocaba una experiencia
psicomimética/alucinatoria muy similar a la esquizofrenia. Causa intensa analgesia, amnesia
y delirium, marcha tambaleante, lenguaje farfullante y nistagmo vertical. Un mayor grado de
intoxicación puede causar catatonía (excitación alternante con estupor y catalepsia),
alucinaciones, delirios, paranoia, desorientación y pérdida de la capacidad de juicio. La
sobredosis puede incluir coma, temperatura extremadamente alta y destrucción muscular.

AZ
QUETAMINA>Antagonista de los receptores NMDA. Se usa todavía como anestésicos

R
dado que causa muchas menos experiencias alucinatorias. Como droga de discoteca, a veces es

FA
llamada “especial k”. Las dosis subanestésicas de quetamina pueden reducir los síntomas la

AL
depresión resistente a tratamiento y en depresión bipolar reducir los pensamientos suicidas.

E
GHB >Tratamiento para la narcolepsia/cataplexia. Se usa por personas que desean
R
“colocarse” o por abusadores sexuales que quieran intoxicar a sus víctimas, por lo que se la conoce
LO
como la droga de la “violación a la primera cita”. Actúa como agonista de sus propios receptores
de GHB y en los receptores GABA-B.
INHALANTES> como el tolueno, podrían ser liberadores directos de DA en el núcleo
accumbens.
“SALES DE BAÑO”>Estimulantes sintéticos que suelen incorporar el ingrediente activo
MDPV, aunque también pueden contener mefedrona o mehilona.Se los conoce como “abono para
plantas” y pueden tener efectos de refuerzo pero también causar agitación, paranoia,
alucinaciones, conducta suicida y dolor torácico.
 🍩

La obesidad como trastorno impulsivo-compulsivo

La obesidad se define por un IMC ≥ 30.
No todas las personas obesas tienen una compulsividad alimenticia. la obesidad
está también relacionada con factores genéticos y de estilo de vida como el ejercicio, la
ingesta calórica y los alimentos que se toman y su contenido específico
Las formas de obesidad impulsadas por una excesiva inclinación motivacional por
la comida y mediadas por circuitos de recompensa se consideran trastornos
impulsivos-compulsivos.

AZ
Cuando los individuos obesos se enfrentan a elementos relacionados con la comida,

R
presentan una mayor activación cerebral (en comparación con los delgados) en áreas

FA
anatómicas que procesan la palatabilidad y una menor activación de los circuitos de

AL
recompensa durante la ingesta en sí de comida, de la misma forma que ocurre en la

E
drogadicción.
R
LO
El apetito/motivación para comer y la cantidad real de comida consumida, pueden
estar influenciados por agentes psicofarmacológicos centralmente activos en mu chos
individuos.
Reducen el apetito: estimulantes, nicotina, bupropion, naltrexona, topiramato
y zonisamida.
Estimulan el apetito: marihuana y algunos antipsicóticos atípicos.
La base neurobiológica del comer y el apetito está relacionada con el hipotálamo y
sus conexiones con las vías de recompensa.
 Tratamiento de la obesidad
La fentermina actúa de forma muy similar a la
anfetamina, bloqueando el transportador de dopamina
FENTERMINA(estimulante ) (DAT) y el transportador de norepinefrina (NET) y, a altas
+TOPIRAMATO(anticonvul dosis, el transportador de monoamina vesicular (VMAT)
sivo)
Cuando los estimulantes como fentermina aumentan la
dopamina y norepinefrina en el hipotálamo, reducen el
Si se administra junto al apetito y causan pérdida de peso. Una hipótesis es que lo

AZ
Topiramato permite reducir hacen estimulando las neuronas POMC para la liberación
la dosis y así los efectos de a-MSH en el hipotálamo.

R
FA
secundarios. la tolerancia a fentermina normalmente se desarrolla con

AL
El Topiramato potencia las el tiempo, y a menudo se recupera el peso. También, la
acciones inhibitorias GABA fentermina actúa simultáneamente sobre la dopamina en

E
y reduce las acciones
R
los circuitos de recompensa y tiene el riesgo de provocar
LO
excitatorias del glutamato abuso o adicción.
inhibe la vía de Otros efectos noradrenérgicos relacionados con la dosis de
estimulación del apetito. fentermina pueden provocar aumento de las pulsaciones y
El topiramato también de la tensión arterial, y complicaciones cardiovasculares,
inhibe la enzima anhidrasa especialmente en pacientes obesos vulnera bles con
carbónica. enfermedad cardiovascular.
La fentermina/topiramato ER en ensayos clínicos demostró pérdida de peso asociada a la dosis, desde
6% a 9% sobre placebo, con en torno a dos tercios de pa cientes obesos que perdieron por lo menos 5% de su
peso a las 12 semanas.
 El bupropion Inhibe la recaptación de norepinefrina y dopamina en
el hipotálamo suprimiendo el apetito a través de las neuronas
POMC.
Activa una vía de feedback negativo mediada por β- endorfina que
limita la activación de las neuronas POMC.
La Naltrexona puede eliminar el feedback opioide negativo y
potenciar el bupropion.
BUPROPION(anti
depresivo y para La naltrexona, por sí sola, causa una pequeña pérdida de peso en

AZ
dejar de fumar) pacientes que la toman para sus usos aprobados en adicción al

R
+NALTREXONA alcohol y opioides. Sin embargo, cuando una dosis de naltrexona

FA
menor de lo generalmente empleado para tratar alcohol o adicción a

AL
opioides es combinada en sujetos obesos con una dosis de bupropion
dentro del rango general empleado para tratar depresión o para dejar

E
R
de fumar, el tratamiento de combinación produce una mayor
LO
pérdida de peso que cualquier monoterapia aislada. Es de destacar
que los sujetos tratados con la combinación presentaron una pérdida
de peso mantenida hasta la semana 24, en contraste con una
estabilización anterior en pacientes que recibieron bupropion solo.
 Agonista selectivo 5HT2C
Activa la vía de supresión del apetito POMC
Supresión del apetito y pérdida de peso.
los antagonistas 5HT2Cs están relacionados con el aumento de
peso, especialmente si son administrados simultáneamente con
antihistaminas H1.
LORCASERINA Su estimulación con un agonista, estaría relacionada con un
apetito reducido, una ingesta de comida reducida y pérdida de peso.
La pérdida de peso media para pacientes obesos con lorcaserina fue
del 3%-4% sobre placebo. En pacientes obesos que no tenían diabetes

AZ
de tipo 2, aproximadamente mitad de ellos perdió por lo menos el 5%

R
de su peso, en comparación con un cuarto de los tratados con

FA
placebo.

AL
E
R
LO
Zonisamida+Naltrexona
Agonistas MC4R de acción directa
Otros Inhibidores triples de recaptación de serotonina,
tratamientos norepinefrina y dopamina (Tasofensina)
para la obesidad
Antidiabéticos orales (Metformina)
Orlistat: inhibe la absorción de grasas
Cirugía bariátrica
 AZ
R
FA
AL
Estimulantes, como la efedrina (hiper tensión y apoplejía)

E
R
y el derivado de la anfetamina halogenada fenfluramina.
LO
tratamientos para La fenfluramina se usó originalmente como monoterapia de
la obesidad que prescripción y después combinada con fentermina y fue
han sido retirados usada en una combinación conocida como phen-fen. Sin
del mercado embargo, la fenfluramina fue retirada tras detectarse
toxicidad valvular cardiaca y pulmonar.
La sibutramina (un SNR1 a bajas dosis y un triple
inhibidor de la recaptación a altas dosis) también fue retirada
del mercado por problemas de hipertensión y cardiacos.
Trastornos impulsivos-compulsivos de la conducta
Las propias conductas podrían causar refuerzo y adicción, comparten los mismos circuitos que la
drogadicción.
Muchos impulsos pueden convertirse en trastornos impulsivos-compulsivos cuando tienen lugar
en exceso: ludopatía, internet, piromanía, cleptomanía o parafilias.
Los trastornos del neurodesarrollo pueden tener síntomas de impulsividad/compulsividad: TDAH,
manía, TEA, Sdr. Tourette, trastorno por tics.
El TDAH es un trastorno impulsivo-compulsivo en el que los tratamientos podrían ser efectivos

AZ
para la impulsividad. Mientras el aumento de dopamina en el nucleus accumbens del estriado
ventral con altas dosis rápidamente administradas de estimulantes puede reforzar la acción

R
impulsiva, el aumento de dopamina en los circuitos del córtex orbito- frontal (OFC) con bajas dosis

FA
y los estimulantes de liberación lenta puede disminuir la impulsividad y reforzar la capacidad del

AL
individuo de decir no a una tentación impulsiva. La impulsividad también puede ocurrir en la

E
manía y es particularmente difícil de tratar cuando va de la mano con la TDAH, especialmente en
R
LO
niños.
Puede haber violencia impulsiva en trastornos psicóticos, manía bipolar, trastorno de personalidad
borderline, trastorno explosivo intermitente, trastorno oposicionista desafiante. El tratamiento de
la condición subyacente, a menudo con antipsicóticos, puede ser útil. La agresividad y la
violencia en esos trastornos puede ser considerada un desequilibrio entre las señales de “stop” de
arriba abajo y los impulsos y señales de “adelante” de abajo arriba, como en otros trastornos im-
pulsivos-compulsivos. A veces, la agresividad se vuelve más compulsiva, en lugar de
manipulativa y planeada, como en algunos casos de autolesión repetitiva en el trastorno de
personalidad borderline, especialmente en entornos institucionales.
 Trastorno obsesivo-compulsivo
Trastorno impulsivo-compulsivo prototípico, aunque a menudo ha sido considerado como un
trastorno de ansiedad.
Intensa necesidad de realizar actos estereotípicos, ritualísticos, a pesar de tener plena consciencia de
la falta de sentido y de lo excesivo de estas conductas y a pesar de no tener un deseo real de obtener el
resultado de estas acciones. Los tipos de compulsividad más comunes consisten en hacer
comprobaciones y en la limpieza.
En el contexto de alta ansiedad, las respuestas de evitación supersticiosas podrían ofrecer alivio, lo
que refuerza la conducta. El estrés y la ansiedad podrían reforzar la formación de hábitos, ya sean

AZ
positivamente o negativamente motivados. Sin embargo, conforme el hábito se vuelve

R
progresivamente compulsivo, la experiencia de alivio podría dejar de ser el impulso, pasando la

FA
conducta a un control externo como respuesta condicionada.

AL
Estos rituales se pueden entender como hábitos provocados de manera no intencionada a partir

E
de un estímulo del entorno. R
LO
Ese hipotético aprendizaje de hábito puede ser reducido o invertido con prevención de exposición
y respuesta, que conlleva una exposición gradual a los estímulos/ situaciones que provocan la
ansiedad, y la prevención de las acciones compulsivas de evitación asociadas. Este tipo de
terapia cognitivo conductual ejercería su efecto terapéutico al romper el patrón de evitación
compulsiva que confiere el control dominante del entorno externo.
 🧩

Las obsesiones en el TOC podrían de hecho ser racionalizaciones post hoc de impulsos compulsivos
de otro modo inexplicables. Los pacientes con TOC tienen una falta constatada de procesamiento
eficiente de información en su córtex orbitofrontal (QFC) y falta de flexibilidad cognitiva, y por
eso no pueden inhibir sus respuestas/hábitos compulsivos.

Uno de los SSRIss. Aunque los tratamientos de segunda línea

con uno de los antidepresivos tricíclicos con propiedades
tratamiento de serotoninérgicas, clomipramina, con SNRIs o con inhibidores de
primera línea para el la MAO entran en las opciones considerables, la mejor opción

AZ
TOC para un paciente que ha fracasado con varios SSRIs suele ser

R
probar con dosis muy altas de un SSRI o el refuerzo de un

FA
SSRI con un antipsicótico atípico.

AL
También se puede considerar el refuerzo de un SSRI con una

E
benzodiazepina, litio o buspirona. Un tratamiento
R
experimental para el TOC es la estimulación cerebral profunda.
LO

Acaparamiento y compra compulsiva

Se relacionan con el Tricotilomanía(arrancarse el pelo)
TOC Pellizcarse la piel compulsivamente
Trastorno dismórfico corporal
Hipocondriasis
Somatización.
 CURSO 2020-2021
ELIZABETH AGUILERA

CUADROS
RESÚMENES

ACTUALIZADO: 04-DIC-20
SALVACIÓN PSICOFARMACOLOGÍA 2020-2021 Página 2
Fecha: 04-DIC-20
VARIOS AUTORES
CAPÍTULO 4: PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 1

CAPÍTULO 4: PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 2

CAPÍTULO 4: PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 3

CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 1

CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 2

CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 3

CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 4

CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 1

CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 2

CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 1

CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 2

CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 3

CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 4

CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 5

CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 6

CAPÍTULO 8: ESTABILIZADORES DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 1

CAPÍTULO 8: ESTABILIZADORES DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 2

CAPÍTULO 8: ESTABILIZADORES DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 3

CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 1

CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 2

CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 3

CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 4

CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 5

CAPÍTULO 11: TRASTORNOS VIGILIA / SUEÑO - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 1

CAPÍTULO 11: TRASTORNOS VIGILIA / SUEÑO - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 2

CAPÍTULO 11: TRASTORNOS VIGILIA / SUEÑO - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 3

CAPÍTULO 11: TRASTORNOS VIGILIA / SUEÑO - PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 4

CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 1

CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 2

CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 3

CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 4

CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 5

CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 6

CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 7

CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

CUADROS RESÚMENES - ELIZABETH AGUILERA 8

 CURSO 2020-2021
ANGEL BERROCAL FERNANDEZ . (ALUMNO UNED)

PSICOFARMACOLOGÍA
(CUESTIONARIOS POR TEMAS)

ACTUALIZADO: 02-DIC-20
Nota del autor: Los presentes cuestionarios, al igual que los realizados por mí,
en otras asignaturas, han sido elaborados de forma totalmente altruista, sin
ánimo de lucro, tan sólo con el único objetivo de ser una herramienta más de
trabajo frente al estudio de la materia y teniendo como única fuente el texto
PSICOFARMACOLOGÍA ESENCIAL DE STAHL (4ª EDICIÓN), ed. AULA
MEDICA, ISBN: 978-84-362-6456-2, referencia exclusiva sobre el cual se
realizarán los exámenes de esta asignatura.

Los Cuestionarios por Temas, son una herramienta de autoevaluación, a la par

de ser útiles en el estudio, siendo, en cualquier caso, un complemento al libro.
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no hagas de este, mi trabajo, tu fuente de ingresos, o te atribuyas lo que no es
tuyo, cita siempre la fuente cuando lo utilices en otros contextos, PREVIA
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Dedicado a todos mis compañeros del Grado de Psicología de la UNED

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
 INDICE

TEMA I. PSICOFARMACOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA Y DE OTROS

TRASTORNOS PSICÓTICOS.

CAPÍTULO 4. PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA… … … … … … … … … … … … 3

CAPÍTULO 5. AGENTES PSICÓTICOS … … … … … … … … … … … … … … 25

TEMA II. PSICOFARMACOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO

CAPÍTULO 6. TRASTORNOS DEL HUMOR … … … … … … … … … … … … 53

CAPÍTULO 7. ANTIDEPRESIVOS … … … … … … … … … … … … … … … 63
CAPÍTULO 8. ESTABILIZADORES DEL HUMOR … … … … … … … … … … 91

TEMA III. PSICOFARMACOLOGÍA DE LOS ESTADOS DE ANSIEDAD

CAPÍTULO 9. TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS … … … … … 99

TEMA IV. PSICOFARMACOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

CAPÍTULO 11. TRASTORNOS DEL SUEÑO Y DE LA VIGILIA Y SUS

TRATAMIENTOS … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … 115

TEMA V. PSICOFARMACOLOGÍA DE LA ADICCIÓN Y DE LOS TRASTORNOS

IMPULSIVOS-COMPULSIVOS

CAPÍTULO 14. IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN … … … … 131

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 TEMA I
PSICOFARMACOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA Y DE OTROS TRASTORNOS PSICÓTICOS
CAPÍTULO 4. PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA

1.- El término peyorativo “loco”, se llega a utilizar para referirnos a un trastorno, que en realidad
es… (Cap. 4. Pág. 79)

a) Psicosis
b) Extravagancia
c) Tumescencia

2.- Se cree que los diferentes campos sintomáticos de la esquizofrenia están regulados por regiones
cerebrales únicas. Así, los síntomas positivos de la esquizofrenia están hipotéticamente modulados por
una disfunción de... (Cap. 4. Pág. 84)

a) Circuitos mesocorticales
b) Circuitos mesolímbicos
c) Córtex prefrontal ventromedial

3.- Los síntomas negativos están hipotéticamente originados por una disfunción de circuitos
mesocorticales y también podrían implicar regiones mesolímbicas, como… (Cap. 4. Pág. 84)

a) Núcleo accumbens
b) Amígdala
c) La A y la B son correctas

4.- Es parte del circuito de recompensa del cerebro y juega un importante papel en la motivación.
(Cap. 4. Pág. 84)

a) Núcleo accumbens
b) Amígdala
c) La A y la B son correctas

5.- También podría intervenir en el mayor índice de uso y abuso de sustancias observado en pacientes
con esquizofrenia. (Cap. 4. Pág. 84)

a) Núcleo accumbens
b) Amígdala
c) La A y la B son correctas

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6.- Los síntomas afectivos están relacionados con… (Cap. 4. Pág. 84)

a) Circuitos mesocorticales
b) Circuitos mesolímbicos
c) Córtex prefrontal ventromedial

7.- Los síntomas agresivos (relacionados con el control de impulsos) se asocian con un procesamiento
anormal de la información en… (Cap. 4. Pág. 84)

a) Córtex orbitofrontal
b) Amígdala
c) La A y la B son correctas

8.- Los síntomas cognitivos se asocian con problemas en el procesamiento de la información en…
(Cap. 4. Pág. 84)

a) Córtex orbitofrontal
b) Córtex prefrontal dorsolateral
c) La A y la B son correctas

9.- La hipótesis principal de la esquizofrenia se basa en el neurotransmisor… (Cap. 4. Pág. 86)

a) Serotonina
b) Dopamina
c) Adrenalina

10.- Las neuronas dopaminérgicas utilizan la dopamina (DA) como neurotransmisor. Esta es
sintetizada en los terminales nerviosos dopaminérgicos a partir del aminoácido……. que es absorbido
en la neurona desde el espacio extracelular y desde el torrente sanguíneo mediante una bomba de
…….., o transportador. (Cap. 4. Pág. 86)

a) Tirosina
b) Tiroxina
c) Alanina

11.- La ………… es convertida en DA primero por la enzima TOH, que limita el caudal, y después
por la enzima DOPA decarboxilasa (DDC) (Cap. 4. Pág. 86)

a) Tirosina
b) Tiroxina
c) Alanina

12.- La neurona dopaminérgica tiene un transportador presináptico (bomba de recaptación), que es

específico para la DA y que finaliza la acción sináptica de la DA devolviéndola al terminal nervioso
presináptico. Dicho transportador se denomina… (Cap. 4. Pág. 86)

a) TDH
b) TVMA2
c) TDA

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13.- Los transportadores presinápticos de las neuronas dopaminérgicas, no se encuentran en alta
densidad en los terminales axónicos de todas las neuronas dopaminérgicas. Por ejemplo, en el córtex
prefrontal, los TDA… (Cap. 4. Pág. 86)

a) Son relativamente abundantes

b) Son relativamente escasos, y la DA es inactivada por otros mecanismos
c) Son inexistentes, y la DA es inactivada por otros mecanismos

14.- El exceso de DA que escapa al almacenamiento en las vesículas sinápticas puede ser destruido
dentro de la neurona mediante…………….A o B o fuera de la neurona por la enzima catecol-0-
metiltransferasa (COMT) (Cap. 4. Pág. 86)

a) La enzima monoaminoxidasa (MAO)

b) La enzima monoaminoxidasa (MAXO)
c) La enzima monoaminoxidasa (MAMXO)

15.- La DA que se difunde fuera de la sinapsis puede ser transportada por………………….un "falso"
sustrato, poniendo así fin a la acción de la DA. (Cap. 4. Pág. 86)

a) El transportador vesicular de monoaminas (TVMA1)

b) El transportador vesicular de monoaminas (TVMA2)
c) Los transportadores de noradrenalina (NETs)

16.- Los receptores de dopamina además regulan la neurotransmisión dopaminérgica. De las

siguientes respuestas, ¿cuál NO es uno de dichos tipos de receptores? (Cap. 4. Pág. 86)

a) El transportador vesicular (TVMA1)

b) El transportador vesicular (TVMA2)
c) El transportador de DA (TDA)

17.- Quizá el receptor de dopamina más extensamente investigado sea………………………………., ya

que es estimulado por los agonistas dopaminérgicos para el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson, y bloqueado por los antipsicóticos antagonistas dopaminérgicos en el tratamiento de la
esquizofrenia. (Cap. 4. Pág. 86)

a) El receptor de dopamina ventricular (DV)

b) El receptor de dopamina 2 (D2)
c) El receptor de dopamina antagonista (TDA)

18.- Los receptores de dopamina 2… (Cap. 4. Pág. 88)

a) Pueden ser presinápticos, donde funcionan como autorreceptores

b) Pueden ser presinápticos, donde funcionan como antagonistas
c) La A y la B son correctas

19.- Los receptores de dopamina 2, están localizados en… (Cap. 4. Pág. 88-89)

a) El terminal axónico
b) En el área somatodendrítica
c) La A y la B son correctas

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20.- Según la localización de los receptores D2, proporcionan un fenómeno de retroalimentación
negativo, o de freno, en la liberación de la dopamina desde la neurona presináptica. (Cap. 4. Pág. 89)

a) En el terminal axónico
b) En el área somatodendrítica
c) En ambos casos

21.- ¿Cuántas son las vías dopaminérgicas? (Cap. 4. Pág. 89)

a) 5
b) 6
c) 7

22.- De las siguientes, señalar cual NO es una vía dopaminérgica. (Cap. 4. Pág. 89)

a) Vía dopaminérgica tegmental

b) Vía dopaminérgica mesolímbica
c) Vía nigroestriatal

23.- De las siguientes, señalar cual NO es una vía dopaminérgica. (Cap. 4. Pág. 89)

a) Vía tuberoinfundibular
b) Vía que inerva el tálamo
c) Vía hipocampal ventral

24.- Vías dopaminérgicas. (Cap. 4. Pág. 89)

a) Vía mesocortical
b) Vía que inerva el tálamo
c) La A y la B son correctas

25.- Se proyecta desde cuerpos celulares localizados en el área ventral tegmental troncoencefálico a
los terminales axónicos de ciertas áreas límbicas del cerebro, como es el nucleus accumbens en el
estriado ventral. (Cap. 4. Pág. 89)

a) Vía dopaminérgica tegmental

b) Vía dopaminérgica mesolímbica
c) Vía nigroestriatal

26.- Se cree que esta vía tiene un importante papel en diversos comportamientos emocionales y en la
producción de algunos síntomas positivos característicos de la psicosis, tales como los delirios y las
alucinaciones. (Cap. 4. Pág. 89)

a) Vía dopaminérgica mesolímbica

b) Vía mesocortical
c) Vía nigroestriatal

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27.- Esta vía, es además importante para la motivación, el placer y la recompensa. (Cap. 4. Pág. 90)

a) Vía dopaminérgica tegmental

b) Vía dopaminérgica mesolímbica
c) Vía nigroestriatal

28.- Durante más de 40 años, se ha observado que las enfermedades o sustancias que………..la
dopamina potenciarán o producirán síntomas psicóticos positivos, mientras que las sustancias
que…………….la dopamina atenuarán o eliminarán los síntomas positivos. (Cap. 4. Pág. 90)

a) Aumentan/disminuyen
b) Disminuyen/aumentan
c) Sintetizan/absorben

29.- Todos los fármacos antipsicóticos conocidos capaces de tratar los síntomas positivos de las
psicosis son… (Cap. 4. Pág. 90)

a) Excitadores del receptor D2 de dopamina

b) Bloqueadores del receptor D2 de dopamina
c) Sintetizadores del receptor D2 de dopamina

30.- La hiperactividad de estas neuronas puede, además tener un papel importante en los síntomas de
agresividad y hostilidad en la esquizofrenia y enfermedades relacionadas, especialmente si el control
serotoninérgico de la dopamina es deficitario en pacientes que presentan falta de control de los
impulsos. (Cap. 4. Pág. 90-92)

a) Neuronas dopaminérgicas
b) Neuronas serotoninérgicas
c) Neuronas glutamatérgicas

31.- Se proyecta desde la sustancia negra a los ganglios basales o estriado, es parte del sistema
nervioso extrapiramidal y controla funciones motoras y movimiento. (Cap. 4. Pág. 91)

a) Vía dopaminérgica tegmental

b) Vía dopaminérgica mesolímbica
c) Vía dopaminérgica nigroestriada

32.- Se proyecta desde el área tegmental ventral del mesencéfalo al nucleus accumbens, una parte del
sistema límbico del cerebro que se cree que gestiona múltiples funciones como las sensaciones
placenteras, la potente euforia de las drogas de abuso así como la producción de delirios y
alucinaciones en la psicosis. (Cap. 4. Pág. 91)

a) Vía dopaminérgica tegmental

b) Vía dopaminérgica mesolímbica
c) Vía dopaminérgica nigroestriada

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33.- Se proyecta desde el área tegmental ventral del mesencéfalo a áreas del córtex prefrontal, donde
puede desarrollar un papel importante en la producción de síntomas cognitivos (córtex prefrontal
dorsolateral) y de síntomas afectivos (córtex prefrontal ventromedial) en la esquizofrenia. (Cap. 4.
Pág. 91)

a) Vía dopaminérgica tegmental

b) Vía dopaminérgica hipocampal
c) Vía dopaminérgica mesocortical

34.- Se proyecta desde el hipotálamo a la glándula hipofisiaria anterior y controla la secreción de

prolactina. (Cap. 4. Pág. 91)

a) Vía dopaminérgica tuberoinfundibular

b) Vía que inerva el tálamo
c) Vía hipocampal ventral

35.- La quinta vía dopaminérgica surge de múltiples sitios, como la sustancia gris periacueductal, el
mesencéfalo ventral, de núcleos hipotalámicos y del núcleo parabraquial lateral y desde estos, se
proyecta al tálamo. Su función… (Cap. 4. Pág. 91)

a) Dotar de un circuito secundario de dopamina

b) Liberar dopamina en las regiones más profundas
c) No se conoce bien en la actualidad

36.- Se proyecta desde el área tegmental ventral del troncoencéfalo al nucleus accumbens en el
estriado ventral, está involucrada en la regulación de las respuestas emocionales y se cree que es la
principal vía de regulación de los síntomas positivos de la psicosis. Específicamente, se cree que la
hiperactividad de esta vía explica la producción de delirios y alucinaciones. (Cap. 4. Pág. 91)

a) Vía dopaminérgica tegmental

b) Vía dopaminérgica mesolímbica
c) Vía dopaminérgica nigroestriada

37.- Los haces de la vía dopaminérgica mesocortical, que conectan con el córtex prefrontal
dorsolateral están relacionados con… (Cap. 4. Pág. 92)

a) Funciones de regulación de las emociones y el afecto

b) La regulación de las funciones cognitivas y ejecutivas
c) La A y la B son correctas

38.- Los haces de la vía dopaminérgica mesocortical, que llegan a partes ventromediales del córtex
prefrontal, está vinculadas a … (Cap. 4. Pág. 92)

a) Funciones de regulación de las emociones y el afecto

b) La regulación de las funciones cognitivas y ejecutivas
c) La A y la B son correctas

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39.- El papel exacto de las vías dopaminérgicas mesocorticales en la producción de síntomas de
esquizofrenia todavía es objeto de debate, pero muchos investigadores creen que los síntomas
cognitivos y algunos síntomas negativos de la esquizofrenia pueden ser debidos a… (Cap. 4. Pág. 92)

a) Al déficit de actividad dopaminérgica en las proyecciones mesocorticales al córtex prefrontal

dorsolateral
b) Un déficit de la actividad dopaminérgica en las proyecciones mesocorticales al córtex prefrontal
ventromedial
c) La A y la B son correctas

40.- El papel exacto de las vías dopaminérgicas mesocorticales en la producción de síntomas de

esquizofrenia todavía es objeto de debate, pero muchos investigadores creen que los síntomas
afectivos y otros síntomas negativos de la esquizofrenia pueden ser debidos a … (Cap. 4. Pág. 92)

a) Al déficit de actividad dopaminérgica en las proyecciones mesocorticales al córtex prefrontal

dorsolateral
b) Un déficit de la actividad dopaminérgica en las proyecciones mesocorticales al córtex prefrontal
ventromedial
c) La A y la B son correctas

41.- El estado de déficit conductual que sugieren los síntomas negativos implica ciertamente una
hipoactividad o falta de funcionamiento adecuado de las proyecciones mesocorticales de dopamina
que podría ser consecuencia de anomalías del neurodesarrollo en… (Cap. 4. Pág. 92)

a) El sistema glutamatérgico N-metil-o-aspartato (NMDA)

b) El sistema serotoninérgico N-metil-o-aspartato (NSDA)
c) La A y la B son correctas

42.- En teoría, el incremento de dopamina en la vía dopaminérgica mesocortical podría… (Cap. 4.

Pág. 92)

a) Empeorar los síntomas positivos

b) Mejorar los síntomas negativos, cognitivos y afectivos de la esquizofrenia
c) La A y la B son correctas

43.- Un hipotético exceso de dopamina en otras áreas del cerebro, como la vía mesolímbica, haría…
(Cap. 4. Pág. 92)

a) Empeorar los síntomas positivos

b) Mejorar los síntomas negativos, cognitivos y afectivos de la esquizofrenia
c) La A y la B son correctas

44.- Se proyecta desde el área ventral tegmental al córtex prefrontal. Se cree que las proyecciones que
van específicamente al córtex prefrontal dorsolateral (CPFDL) están vinculadas con la producción de
síntomas negativos y cognitivos en la esquizofrenia. En este caso, la expresión de estos síntomas
estaría asociada con hipoactividad de esta vía. (Cap. 4. Pág. 93)

a) Vía dopaminérgica tegmental

b) Vía dopaminérgica hipocampal
c) Vía dopaminérgica mesocortical

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 11

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45.- Cuando un paciente con esquizofrenia pierde motivación e interés y tiene anhedonia y dificultad
para experimentar placer, tales síntomas podrían también implicar un funcionamiento deficiente
en… (Cap. 4. Pág. 94)

a) Vía dopaminérgica mesolímbica

b) Vía dopaminérgica mesocortical
c) La A y la B son correctas

46.- Se proyecta desde la sustancia negra a los ganglios basales o estriado. Es parte del sistema
nervioso extrapiramidal y juega un papel clave en la regulación de los movimientos. (Cap. 4. Pág. 95)

a) Vía dopaminérgica tegmental

b) Vía dopaminérgica mesolímbica
c) Vía dopaminérgica nigroestriada

47.- Cuando existe déficit de dopamina se puede producir parkinsonismo, con temblores, rigidez y
aquinesia/bradiquinesia. Cuando hay exceso de DA, se producen movimientos hiperquinésicos, como
tics o disquinesias. En la esquizofrenia no tratada, se considera que la actividad en esta vía es
"normal''. (Cap. 4. Pág. 95)

a) Vía dopaminérgica tegmental

b) Vía dopaminérgica mesolímbica
c) Vía dopaminérgica nigroestriada

48.- Regula la secreción de prolactina a la circulación. La dopamina inhibe la secreción de prolactina.

En la esquizofrenia no tratada, se considera que la actividad de esta vía es "normal". (Cap. 4. Pág. 95)

a) Vía dopaminérgica tuberoinfundibular

b) Vía que inerva el tálamo
c) Vía hipocampal ventral

49.- La deficiencia de dopamina en…………………..puede provocar también acatisia (un tipo de

inquietud) y distonía (movimientos retorcidos, especialmente en la cara y cuello). (Cap. 4. Pág. 95)

a) El área tegmental medial

b) Los ganglios basales
c) El hipotálamo ventromedial

50.- Se cree que la hiperactividad de la dopamina en………………subyace en varios trastornos

hiperquinésicos como el corea, las disquinesias y los tics. (Cap. 4. Pág. 95)

a) Vía dopaminérgica tegmental

b) Vía dopaminérgica mesolímbica
c) Vía dopaminérgica nigroestriada

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 12

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51.- El bloqueo crónico de los receptores D2 en esta vía puede provocar un trastorno del movimiento
hiperquinésico conocido como disquinesia tardía inducida por neurolépticos. (Cap. 4. Pág. 95)

a) Vía dopaminérgica tegmental

b) Vía dopaminérgica mesolímbica
c) Vía dopaminérgica nigroestriada

52.- En la esquizofrenia, esta vía, en pacientes no tratados puede estar relativamente bien preservada.
(Cap. 4. Pág. 95)

a) Vía dopaminérgica tegmental

b) Vía dopaminérgica mesolímbica
c) Vía dopaminérgica nigroestriada

53.- Las neuronas dopaminérgicas que se proyectan desde el hipotálamo a la hipófisis anterior forman
parte de… (Cap. 4. Pág. 95)

a) Vía dopaminérgica tuberoinfundibular

b) Vía que inerva el tálamo
c) Vía hipocampal ventral

54.- Si el funcionamiento de estas neuronas es interrumpido por lesiones o por la acción de fármacos,
los niveles de prolactina también pueden aumentar. La elevación de los niveles de prolactina se asocia
a galactorrea (secreción mamaria), amenorrea (pérdida de la ovulación y de la menstruación) y
posiblemente a otros problemas, como disfunción sexual. (Cap. 4. Pág. 95)

a) Neuronas dopaminérgicas mesolímbicas

b) Neuronas dopaminérgicas nigroestriadas
c) Neuronas dopaminérgicas tuberoinfundibular

55.- Se origina en múltiples sitios, incluyendo la sustancia gris periacueductal, el mesencéfalo ventral,
diversos núcleos hipotalámicos y el núcleo parabraquial lateral. (Cap. 4. Pág. 96)

a) Vía dopaminérgica tuberoinfundibular

b) Vía dopaminérgica talámica
c) Vía hipocampal ventral

56.- Su función está todavía en investigación pero puede estar relacionada con el sueño y los
mecanismos de mantenimiento de la vigilia, distribuyendo información a través del tálamo al córtex y
otras estructuras cerebrales. Actualmente, no hay evidencia de un funcionamiento anormal de esta vía
dopaminérgica en la esquizofrenia. (Cap. 4. Pág. 96)

a) Vía dopaminérgica tuberoinfundibular

b) Vía dopaminérgica talámica
c) Vía hipocampal ventral

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 13

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57.- Es el neurotransmisor excitador más importante del sistema nervioso central, considerándose a
veces el "interruptor general" del cerebro, ya que es capaz de excitar y encender virtualmente todas
las neuronas del SNC. (Cap. 4. Pág. 96)

a) Glutamato
b) Dopamina
c) Adrenalina

58.- Es un neurotransmisor que es un aminoácido. Su principal uso no es como neurotransmisor sino

como aminoácido para la biosíntesis de proteínas. (Cap. 4. Pág. 96)

a) Tiroxina
b) Glutamato
c) Acetilcolina

59.- Cuando el glutamato es liberado desde las vesículas sinápticas almacenadas en las neuronas
glutamatérgicas, interactúa con los receptores de la sinapsis y después es bombeado al interior de las
células gliales circundantes mediante una bomba de recaptación llamada… (Cap. 4. Pág. 96)

a) Transportador de aminoácidos excitadores (TAAE)

b) Transportador glutamatérgico (TGE)
c) No es bombeado al interior de las células gliales, sino al contrario

60.- ¿Cómo se llama la enzima que participa en la conversión del glutamato en glutamina en el
interior de la célula de la glía? (Cap. 4. Pág. 96)

a) Metil-colina
b) No-metil-colina
c) Glutamina sintetasa

61.- La glutamina es liberada desde las células gliales por transporte inverso hacia fuera mediante
una bomba o transportador conocido como… (Cap. 4. Pág. 96)

a) Transportador de aminoácidos excitadores (TAAE)

b) Transportador específico de aminoácidos neutros (TSAN)
c) No es bombeado hacia fuera de las células gliales, sino al contrario

62.- La glutamina puede ser transportada también fuera de las células gliales por un segundo
transportador conocido como… (Cap. 4. Pág. 96)

a) Transportador glial de alanina-serina-cisteína o T-ASC

b) Transportador específico de aminoácidos neutros (TSAN)
c) No es transportado hacia fuera de las células gliales, sino al contrario

63.- Una vez en el interior de la neurona, la glutamina es convertida en glutamato mediante una
enzima en la mitocondria llamada… (Cap. 4. Pág. 96)

a) Glutaminasa
b) Óxido nítrico sintasa
c) Aldomerasa

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 14

Fecha: 02-DIC-20
ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
64.- Las acciones del glutamato en el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un
cotransmisor. (Cap. 4. Pág. 99)

a) Glicina
b) Serina
c) La A y la B son correctas

65.- El glutamato requiere la presencia de…………………en el receptor N-metil-o-aspartato (NMDA)

para ejercer sus efectos allí. (Cap. 4. Pág. 100)

a) Glicina
b) Serina
c) La A o la B

66.- El exceso de D-serina en el interior de la célula glial puede ser destruido por la enzima D-
aminoácido oxidasa (DAO), que convierte D-serina en… (Cap. 4. Pág. 100)

a) Hidroxipiruvato
b) Transerina
c) La A y la B son correctas

67.- La glicina puede proceder del espacio extracelular o del torrente sanguíneo gracias al empleo del
transportador de glicina tipo l, o… (Cap. 4. Pág. 100)

a) Glicoinervador T1
b) Glicotransportador metahexílico
c) Gly-T1

68.- La glicina en el citoplasma de las células gliales está disponible para ser liberada a las sinapsis
mediante un transporte inverso a través del transportador… (Cap. 4. Pág. 100)

a) Glicoinervador T1
b) Glicotransportador metahexílico
c) Gly-T1

69.- Una vez fuera, la glicina puede retornar al interior de la glía mediante transporte directo a través
del transportador…………, que funciona como una bomba de recaptación y es el principal
mecanismo responsable de la terminación de la acción de la glicina en la sinapsis. (Cap. 4. Pág. 100)

a) Glicoinervador T1
b) Glicotransportador metahexílico
c) Gly-T1

70.- ¿Cuantos subtipos de receptores de glutamato metabotrópicos, que se organizan en tres grupos
separados hay?. (Cap. 4. Pág. 101)

a) Al menos 8
b) Al menos 9
c) Al menos 12

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 15

Fecha: 02-DIC-20
ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
71.- La glicina se puede sintetizar también a partir del aminoácido…….obtenido del espacio
extracelular, del torrente sanguíneo y de la dieta; es transportada al interior de la célula glial por el
transportador de………….; y transformada de……a glicina mediante la enzima glial serin
hidroximetil transferasa (SHMT). Esta enzima trabaja en dos direcciones, convirtiendo la……..en
glicina o la glicina en………... (Cap. 4. Pág. 101)

a) L-serina
b) L-glicina
c) Gly-T1

72.- La D-serina tiene alta afinidad por los lugares de unión de la glicina en los receptores NMDA y
por ello la célula glial está equipada con una enzima capaz de transformar la L-serina en el
neurotransmisor aminoácido o-serina, así como convertir esta de nuevo en L-serina; es denominada…
(Cap. 4. Pág. 101)

a) Serina conversora
b) Serina racemasa
c) Serina propiónica

73.- La glicina es convertida en L-serina mediante la acción de la enzima… (Cap. 4. Pág. 101)

a) SMHT
b) STMH
c) SHMT

74.- Los llamados receptores de glutamato metabotrópicos están presentes tanto en las neuronas
presinápticas como en las postsinápticas y están acoplados a… (Cap. 4. Pág. 101)

a) Proteína G
b) Istiones glutamatérgicos
c) Inhibidores de la glicina

75.- Las investigaciones apuntan a que los receptores metabotrópicos de los grupos II y III se
localizan presinápticamente, donde tienen una función como autorreceptores para bloquear la
liberación de… (Cap. 4. Pág. 101)

a) Tirosina
b) Glutamato
c) Glicina

76.- Los receptores glutamatérgicos metabotrópicos del grupo I se localizan predominantemente en la

…………….donde pueden interactuar con otros receptores postsinápticos de glutamato, como los
receptores de canal iónico regulado por ligando, facilitando y potenciando así la neurotransmisión
excitatoria glutamatérgica. (Cap. 4. Pág. 101)

a) Presinapsis
b) Postsinapsis
c) Zona interior neuronal

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77.- Los receptores de glutamato NMDA, AMPA (ácido a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol-
propiónico) y de kainato, denominados por el agonista que se une selectivamente a ellos, son todos
miembros de la familia de receptores de canal iónico regulado por ligando. Estos canales iónicos
regulados por ligando son también conocidos como… (Cap. 4. Pág. 101)

a) Receptores ionotrópicos
b) Receptores acoplados a canal iónico
c) La A y la B son correctas

78.- Estos receptores se encargan de la llamada neurotransmisión excitatoria rápida, ya que permiten
que el sodio penetre en la neurona y la despolarice. (Cap. 4. Pág. 101)

a) AMPA
b) Kainato
c) La A y la B son correctas

79.- Los receptores de NMDA en estado de reposo están normalmente bloqueados por……….., que
obtura su canal de……… (Cap. 4. Pág. 101)

a) Magnesio / calcio
b) Magnesio / potasio
c) Potasio / calcio

80.- Los receptores de NMDA son un interesante tipo de "detector de coincidencias" que puede
abrirse y permitir el paso de calcio al interior de la neurona, dando lugar así a las acciones
postsinápticas de la neurotransmisión glutamatérgica, únicamente cuando tres cosas ocurren al
mismo tiempo: (Señalar la errónea) (Cap. 4. Pág. 101-102)

a) Que el glutamato ocupe sus lugares de unión en el receptor NMDA

b) Que la glicina o D-serina ocupen su lugar correspondiente en el receptor NMDA
c) Que ocurra una despolarización, permitiendo que el tapón de calcio sea retirado

81.- El glutamato es un neurotransmisor excitatorio ubicuo que parece ser capaz de excitar casi a
cualquier neurona del cerebro; por este motivo, en algunas ocasiones, se lo denomina "interruptor
general''. Además, hay una media docena de vías glutamatérgicas específicas que tienen especial
relevancia en psicofarmacología y especialmente para la fisiopatología de la esquizofrenia. Estas son:
(Cap. 4. Pág. 102-103)

a) Córtico-troncoencefálica
b) Córtico estriatal
c) La A y la B son correctas

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82.- El glutamato es un neurotransmisor excitatorio ubicuo que parece ser capaz de excitar casi a
cualquier neurona del cerebro; por este motivo, en algunas ocasiones, se lo denomina "interruptor
general''. Además, hay una media docena de vías glutamatérgicas específicas que tienen especial
relevancia en psicofarmacología y especialmente para la fisiopatología de la esquizofrenia. Estas son:
(Cap. 4. Pág. 102-103)

a) Tálamo-cortical
b) Córtico talámica
c) La A y la B son correctas

83.- El glutamato es un neurotransmisor excitatorio ubicuo que parece ser capaz de excitar casi a
cualquier neurona del cerebro; por este motivo, en algunas ocasiones, se lo denomina "interruptor
general''. Además, hay una media docena de vías glutamatérgicas específicas que tienen especial
relevancia en psicofarmacología y especialmente para la fisiopatología de la esquizofrenia. Estas son:
(Cap. 4. Pág. 102-103)

a) Córtico-cortical (directa)
b) Córtico-cortical (invertida)
c) La A y la B son correctas

84.- Una vía glutamatérgica descendente muy importante se proyecta desde las neuronas córtico
piramidales, a centros de neurotransmisión del troncoencéfalo, incluyendo los núcleos del rafe
encargados de la neurotransmisión serotoninérgica, el área tegmental ventral (ATV) y la sustancia
negra, de la dopaminérgica, y el locus coeruleus, de la noradrenérgica. (Cap. 4. Pág. 103)

a) Vías glutamatérgicas Córtico-troncoencefálicas

b) Vías glutamatérgicas corticoestriadas
c) Vía glutamatérgica hipocampal-accumbens

85.- Esta vía es clave en la regulación de la liberación de neurotransmisores. (Cap. 4. Pág. 103)

a) Vías glutamatérgicas Córtico-troncoencefálicas

b) Vías glutamatérgicas corticoestriadas
c) Vía glutamatérgica hipocampal-accumbens

86.- La inervación de neuronas monoaminérgicas en el tallo cerebral por estas neuronas

glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas…………..la liberación del neurotransmisor, mientras que
la inervación de neuronas monoaminérgicas por estas neuronas córtico-glutamatérgicas excitatorias
por medio de interneuronas gabaérgicas en el tallo cerebral………..la liberación de
neurotransmisores. (Cap. 4. Pág. 103)

a) Bloquea / estimula
b) Estimula / bloquea
c) Inhibe / bloquea

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87.- Estas vías glutamatérgicas descendentes terminan en las neuronas GABA destinadas a una
estación de relé en otra parte del complejo estriatal denominada globus palidus. (Cap. 4. Pág. 103)

a) Vía histaminérgica hipocampal-accumbens

b) Vías glutamatérgicas corticoestriadas
c) La A y la B son correctas

88.- A diferencia de los receptores NMDA, los receptores AMPA y kainato solo necesitan glutamato
para unirse y hacer que se abra el canal. Esto conduce a: (Cap. 4. Pág. 105)

a) Una neurotransmisión excitatoria rápida

b) Una despolarización de membrana
c) La A y la B son correctas

89.- El magnesio es un modulador alostérico negativo (NAM) en los receptores glutamatérgicos

NMDA. La apertura de los receptores glutamatérgicos NMDA requiere la presencia de… (Cap. 4. Pág.
105)

a) Glutamato
b) Glicina
c) La A y la B son correctas

90.- Existen teorías específicas que relacionan esta vía concreta con la esquizofrenia. (Cap. 4. Pág. 105)

a) Vías glutamatérgicas Córtico-troncoencefálicas

b) Vías glutamatérgicas corticoestriadas
c) Vía glutamatérgica hipocampal-accumbens

91.- Esta hipótesis, surge, en parte, de las observaciones de que cuando los receptores NMDA resultan
hipofuncionales por la acción del antagonista del receptor NMDA fenciclidina (PCP) o quetamina, se
produce un estado psicótico en individuos normales muy similar a los síntomas de la esquizofrenia.
(Cap. 4. Pág. 107)

a) Hipótesis de la hipofunción del transportador NMDA en la esquizofrenia

b) Hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia
c) Hipótesis biologicista de la hipofunción del transportador NMDA en la esquizofrenia

92.- Otro aspecto atractivo de esta hipótesis es que también puede explicar la hipótesis de la dopamina
en esquizofrenia, concretamente, como consecuencia de la hipofunción de los receptores NMDA. (Cap.
4. Pág. 107)

a) Hipótesis de la hipofunción del transportador NMDA en la esquizofrenia

b) Hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia
c) Hipótesis biologicista de la hipofunción del transportador NMDA en la esquizofrenia

93.- El bloqueo de receptores NMDA podría evitar las acciones excitatorias del…(Cap. 4. Pág. 108)

a) Glutamato
b) Alginato
c) Kuinato

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94.- Aunque los receptores NMDA y sinapsis están presentes por todo el cerebro y PCP o quetamina
los bloquean, existe una teoría actual bien asentada sobre la esquizofrenia que sugiere que la
esquizofrenia podría estar causada por anomalías del neurodesarrollo en la formación de las sinapsis
glutamatérgicas en una zona específica: concretamente,…(Cap. 4. Pág. 108)

a) En ciertas interneuronas GABA del córtex cerebral

b) En ciertas interneuronas GABA del área tegmental
c) En ciertas interneuronas GABA del área hipocampal

95.- Las proyecciones glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas se comunican directamente con la vía

dopaminérgica mesolímbica en el área tegmental ventral (ATV) para regular la liberación de
dopamina en… (Cap. 4. Pág. 111)

a) El globo pálido
b) El hipocampo
c) El núcleo accumbens

96.- ¿Cuáles son las consecuencias de la hipotética desconectividad del glutamato con estas
interneuronas GABA en particular? Cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina
dejan de funcionar adecuadamente, no inhiben correctamente las principales neuronas piramidales
glutamatérgicas en el córtex prefrontal, haciendo que esas neuronas de glutamato… (Cap. 4. Pág. 111)

a) Abran los canales de magnesio y calcio

b) Se vuelvan hiperactivas
c) La A y la B son correctas

97.- Un complejo conjunto de interacciones permite al glutamato determinar la liberación de

dopamina. Las vías glutamatérgicas que regulan las vías dopaminérgicas meso-límbicas y
mesocorticales, son fundamentales en la esquizofrenia. Las vías glutamatérgicas córtico-
troncoencefálicas regulan la producción de glutamato desde el córtex al centro neurotransmisor del
tallo cerebral conocido como…………………..tanto para la proyección de dopamina mesolímbica y
para las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales. (Cap. 4. Pág. 111)

a) Área tegmental ventral

b) Área hipocampal
c) Área segmental ventrolateral

98.- Al parecer, las neuronas de glutamato córtico-troncoencefálicas que inervan solo las neuronas
dopaminérgicas que se proyectan porla vía dopaminérgica mesolímbica, inervan directamente esas
neuronas de dopamina en particular y así, las estimulan. Podemos imaginar lo que ocurriría si estas
neuronas glutamatérgicas anteriores estuvieran demasiado activas: (Cap. 4. Pág. 111)

a) Causaría una hiperactividad en las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas posteriores

b) Causaría una hipoactividad en las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas posteriores
c) Causaría una hiperactividad en las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas anteriores

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99.- En relación con la pregunta anterior, esa actividad está relacionada con los síntomas positivos de
la esquizofrenia. (Cap. 4. Pág. 111)

a) Causaría una hiperactividad en las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas posteriores

b) Causaría una hipoactividad en las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas posteriores
c) Causaría una hiperactividad en las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas anteriores

100.- Es posible que la desconectividad de las neuronas glutamatérgicas anteriores en el hipocampo

contribuya a la hiperactividad de dopamina mesolímbica posterior a través de un circuito de cuatro
neuronas. Ese circuito está formado por: (Cap. 4. Pág. 113)

a) La interneurona GABA, que contiene parvalbúmina hipocampal desconectada y defectuosa

b) La neurona glutamatérgica hipocampal que se proyecta al nucleus accumbens
c) La A y la B son correctas

101.- Es posible que la desconectividad de las neuronas glutamatérgicas anteriores en el hipocampo

contribuya a la hiperactividad de dopamina mesolímbica posterior a través de un circuito de cuatro
neuronas. Ese circuito está formado por: (Cap. 4. Pág. 113)

a) Una neurona GABA espinosa va desde el nucleus accumbens al globus palidus

b) Una neurona GABA espinosa va desde el globus palidus al ATV
c) La A y la B son correctas

102.- La pérdida de la función glutamatérgica adecuada en las interneuronas GABA que contienen
parvalbúmina hipocampal podría dar lugar a………………………………….desde las neuronas
glutamatérgicas que se proyectan por este circuito a las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas en el
ATV, con la consecuente hiperactividad dopaminérgica y síntomas positivos de esquizofrenia. (Cap. 4.
Pág. 113)

a) Un descenso en los niveles de glicina

b) Una producción hiperactiva de glutamato
c) La A y la B son correctas

103.- ¿Qué efecto tiene la estimulación de dos neuronas GABA en secuencia? (Cap. 4. Pág. 113)

a) Un efecto neto de desinhibición en el ATV, el mismo resultado que la estimulación directa

b) Un efecto neto de estimulación en el ATV, el mismo resultado que la estimulación directa
c) Un efecto neto de desinhibición en el área hipocampal, el mismo resultado que la estimulación
directa

104.- Una producción excesiva de glutamato aguas arriba desde el córtex prefrontal o el hipocampo
puede contribuir a… (Cap. 4. Pág. 113)

a) La hiperactividad dopaminérgica anterior y a los síntomas positivos de la esquizofrenia

b) La hiperactividad dopaminérgica posterior y a los síntomas positivos de la esquizofrenia
c) La hiperactividad gabaérgica anterior y a los síntomas positivos de la esquizofrenia

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105.- Las neuronas glutamatérgicas en la vía córtico-troncoencefálica que regulan las neuronas
dopaminérgicas del ATV, que se proyectan únicamente al córtex prefrontal -vía dopaminérgica
mesocortical-, son…………….a las que regulan las neuronas dopaminérgicas del ATV que se
proyectan al nucleus accumbens como a la vía dopaminérgica mesolímbica. (Cap. 4. Pág. 113)

a) Iguales
b) Diferentes
c) Paralelas

106.- Esto dará lugar a una estimulación excesiva de las interneuronas GABAérgicas del tallo
cerebral, que a su vez producirá la inhibición de las neuronas dopaminérgicas mesocorticales. Esto
reduce la liberación de dopamina en el córtex prefrontal y es la base biológica teórica de los síntomas
negativos de psicosis. (Cap. 4. Pág. 113)

a) Si los receptores NMDA de las interneuronas GABA corticales son hipoactivos, entonces la vía
córtico-troncoencefálica al ATV quedará hiperactivada, dando lugar a una liberación excesiva de
glutamato en el ATV
b) Si los receptores NMDA de las interneuronas GABA corticales son hiperactivos, entonces la vía
córtico-troncoencefálica al ATV quedará hiperactivada, dando lugar a una liberación excesiva de
glutamato en el ATV
c) Si los receptores NMDA de las interneuronas GABA corticales son hipoactivos, entonces la vía
córtico-troncoencefálica al ATV quedará hipoactivada, dando lugar a una liberación excesiva de
glutamato en el ATV

107.- Diferentes poblaciones de neuronas glutamatérgicas regulan las diferentes poblaciones de

neuronas dopaminérgicas. Señalar cuál las inervan directamente. (Cap. 4. Pág. 114)

a) Las neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas destinadas a la regulación de las neuronas

dopaminérgicas mesolímbicas en el ATV
b) Las neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas destinadas a la regulación de las neuronas
dopaminérgicas mesocorticales en el ATV
c) Las neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas destinadas a la regulación de las neuronas
dopaminérgicas dorsolaterales en el ATV

108.- ¿Qué ocurriría si las neuronas glutamatérgicas que regulan las neuronas dopaminérgicas
mesocorticales fueran demasiado activas? (Cap. 4. Pág. 114)

a) Se produciría una un descenso de glicina de las neuronas dopaminérgicas mesocorticales

b) Se produciría una hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas mesocorticales
c) Se produciría una hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas mesocorticales

109.- ¿Con qué está asociada la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas mesocorticales? (Cap.
4. Pág. 114)

a) Con los síntomas negativos y cognitivos de la esquizofrenia

b) Con los síntomas positivos y conductivos de la esquizofrenia
c) Con los síntomas negativos y cognitivos de la esquizofrenia, pero es debida a la hiperactividad, no a
la hipoactividad

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HOJA DE RESPUESTAS, CUESTIONARIO TEMA: I – CAP 4
PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP.
1 A 41 A 81 C 121 161
2 B 42 B 82 C 122 162
3 A 43 A 83 A 123 163
4 A 44 C 84 A 124 164
5 A 45 C 85 A 125 165
6 C 46 C 86 B 126 166
7 C 47 C 87 C 127 167
8 B 48 A 88 C 128 168
9 B 49 B 89 C 129 169
10 A 50 C 90 C 130 170
11 A 51 C 91 B 131 171
12 C 52 C 92 B 132 172
13 B 53 A 93 A 133 173
14 A 54 C 94 A 134 174
15 C 55 B 95 C 135 175
16 A 56 B 96 B 136 176
17 B 57 A 97 A 137 177
18 A 58 B 98 A 138 178
19 C 59 A 99 A 139 179
20 C 60 C 100 C 140 180
21 A 61 B 101 C 141 181
22 A 62 A 102 B 142 182
23 C 63 A 103 A 143 183
24 C 64 C 104 B 144 184
25 B 65 C 105 B 145 185
26 A 66 A 106 A 146 186
27 B 67 C 107 A 147 187
28 A 68 C 108 C 148 188
29 B 69 C 109 A 149 189
30 A 70 A 110 150 190
31 C 71 A 111 151 191
32 B 72 B 112 152 192
33 C 73 C 113 153 193
34 A 74 A 114 154 194
35 C 75 B 115 155 195
36 B 76 B 116 156 196
37 B 77 C 117 157 197
38 A 78 C 118 158 198
39 A 79 A 119 159 199
40 B 80 C 120 160 200

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 TEMA I
PSICOFARMACOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA Y DE OTROS TRASTORNOS PSICÓTICOS
CAPÍTULO 5. AGENTES PSICÓTICOS

1.- ¿Cuál de las siguientes respuestas, no se corresponde con un fármaco que ha demostrado ser
efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia? (Cap. 5. Pág. 131)

a) Cloranfenicol
b) Clorpromacina
c) Haloperidol

2.- ¿Cuándo fue descubierto, de forma accidental, el primer fármaco antipsicótico? (Cap. 5. Pág. 131)

a) En la década de los 50
b) En la década de los 60
c) En la década de los 70

3.- Tiene ciertamente propiedades antihistamínicas, pero su efecto antipsicótico en esquizofrenia no

depende de ellas. Una vez se comprobó que era un antipsicótico eficaz, pasó a probarse en laboratorio
para descubrir su mecanismo de acción. (Cap. 5. Pág. 131)

a) Cloranfenicol
b) Clorpromacina
c) Haloperidol

4.- Al descubrirse que los primeros antipsicóticos producían, con mucha frecuencia, exagerada
lentitud o ausencia de movimientos, así como conducta indiferente, en animales de laboratorio, se
pasó a denominarlos también… (Cap. 5. Pág. 131)

a) Inhibidores
b) Catalépticos
c) Neurolépticos

5.- En los años 70 se descubrió que la clave que explicaba la propiedad antipsicótica de todos los
“neurolépticos” era… (Cap. 5. Pág. 132)

a) Su capacidad para bloquear los receptores D2 de la dopamina

b) Su capacidad para bloquear los receptores Gly de la glicina
c) La A y la B son correctas

6.- Los efectos terapéuticos de los antipsicóticos convencionales son debidos hipotéticamente al
bloqueo de los receptores D2, específicamente en… (Cap. 5. Pág. 132)

a) La vía mesolímbica de la dopamina

b) La vía glutamatérgica cortico-esfenoidal
c) La A y la B son correctas

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7.- En los ensayos clínicos multicentro todos los antipsicóticos convencionales disminuyen de forma
similar los síntomas psicóticos positivos en los pacientes con esquizofrenia siempre que reciban una
dosis que bloquee un número sustancial de… (Cap. 5. Pág. 132)

a) Receptores Gly
b) Receptores D2
c) La A y la B son correctas

8.- En la esquizofrenia no tratada, se supone que la vía mesolímbica dopaminérgica está… (Cap. 5.
Pág. 132)

a) Hipoactivada
b) Hiperactivada
c) Inhibida

9.- La administración de un antagonista D2, un antipsicótico convencional, bloquea la dopamina

impidiendo su unión al receptor D2, lo cual… (Cap. 5. Pág. 132)

a) Reduce la hiperactividad en esta vía y en consecuencia los síntomas positivos

b) Reduce la hiperactividad en esta vía y en consecuencia los síntomas negativos
c) Reduce la hipoactividad en esta vía y en consecuencia los síntomas positivos

10.- Para la mayoría de los antipsicóticos convencionales, el grado de unión al receptor D2 en la vía
mesolímbica necesario para los efectos antipsicóticos se sitúa en torno al… (Cap. 5. Pág. 133)

a) 70%
b) 80%
c) 90%

11.- Para la mayoría de los antipsicóticos convencionales, una ocupación del receptor D2 superior al
80% en el estriado dorsal se asocia con efectos… (Cap. 5. Pág. 133)

a) Hiperprolactinemia
b) Secundarios extrapiramidales
c) Hipertiroxismo

12.- Para la mayoría de los antipsicóticos convencionales, una ocupación del receptor D2 superior al
80% en la pituitaria se asocia con efectos… (Cap. 5. Pág. 133)

a) Hiperprolactinemia
b) Secundarios extrapiramidales
c) Hipertiroxismo

13.- Se cree que los receptores D2 de la vía mesolímbica no solo median los síntomas positivos de la
psicosis sino también el sistema normal de recompensa del cerebro, en el que……………..se considera
el “centro del placer” del cerebro. (Cap. 5. Pág. 133)

a) La amígdala
b) El núcleo accumbens
c) El hipotálamo ventromedial

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 26

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
14.- ¿A qué puede afectar, si los receptores D2 son estimulados en algunas partes de la vía
mesolímbica? (Cap. 5. Pág. 133)

a) A la experiencia de placer
b) A la elevación de los niveles de dopamina
c) Al descenso de los niveles de dopamina

15.- El cierre casi total de la vía dopaminérgica mesolímbica necesaria para mejorar los síntomas
positivos de la psicosis podría contribuir……………………..de la anhedonia, apatía y síntomas
negativos; esto podría ser una explicación parcial de la alta incidencia del tabaquismo y del abuso de
drogas en la esquizofrenia. (Cap. 5. Pág. 133)

a) La mejoría
b) Al empeoramiento
c) No afectaría

16.- Los antipsicóticos pueden producir una alteración conductual que se conoce en ocasiones como el
………………………..porque se parece mucho a los síntomas negativos producidos por la propia
esquizofrenia y recuerda a la “neurolepsis” observada en animales. (Cap. 5. Pág. 133)

a) Síndrome extrapiramidal inducido por neurolépticos

b) Síndrome deficitario inducido por neurolépticos
c) Síndrome de Krugher-Naged

17.- Los trastornos del movimiento que pueden parecer muy similares a los de la enfermedad de
Parkinson, por lo que a veces también se los llama parkinsonismo inducido por medicación, son
debidos a… (Cap. 5. Pág. 133)

a) Que un número sustancial de receptores D2 son bloqueados en la vía dopaminérgica nigroestrial

b) Que un número sustancial de receptores D2 son bloqueados en la vía dopaminérgica mesolímbica
c) Que un número sustancial de receptores D2 son bloqueados en la vía dopaminérgica tegmental

18.- En la esquizofrenia no tratada, las vías dopaminérgicas mesocorticales al córtex prefrontal

dorsolateral y prefrontal ventromedial se suponen que están… (Cap. 5. Pág. 134)

a) Hipoactivas
b) Hiperactivas
c) Inhibidas

19.- Si los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal son bloqueados de forma crónica,
puede producir un trastorno hiperquinésico del movimiento conocido como… (Cap. 5. Pág. 134)

a) Disquinesia nigroestrial
b) Disquinesia tardía
c) Disquinesia eritroforme

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
20.- Ocasiona movimientos faciales y linguales, como si se mascara permanentemente chicle,
protusiones linguales, y movimientos faciales y de los miembros que pueden ser rápidos, espasmódicos
o corniformes (como de baile). (Cap. 5. Pág. 134)

a) Disquinesia nigroestrial
b) Disquinesia tardía
c) Disquinesia eritroforme

21.- Es producida por la administración a largo plazo de antipsicóticos convencionales y se cree que es
mediada por cambios, a veces irreversibles, en los receptores D2 de la vía dopaminérgica
nigroestriatal. (Cap. 5. Pág. 134)

a) Disquinesia nigroestrial
b) Disquinesia tardía
c) Disquinesia eritroforme

22.- Aproximadamente, un 5% de los pacientes que siguen tratamiento con antipsicóticos

convencionales desarrollan…………………….cada año (es decir, un 25% de los pacientes a los cinco
años), una perspectiva no demasiado alentadora para una enfermedad de por vida que se inicia en
alrededor de los veinte años. (Cap. 5. Pág. 134)

a) Disquinesia nigroestrial
b) Disquinesia tardía
c) Disquinesia eritroforme

23.- No está en teoría afectada en la esquizofrenia. (Cap. 5. Pág. 135)

a) La vía dopaminérgica nigroestriatal

b) La vía dopaminérgica tegmental ventral
c) La A y la B son correctas

24.- Una complicación rara, aunque potencialmente fatal, denominada…………….., asociada a

rigidez muscular extrema, fiebre alta, coma e incluso muerte, y posiblemente relacionada en parte con
el bloqueo del receptor D2 en la vía nigroestriatal, también puede ocurrir con agentes antipsicóticos
convencionales. (Cap. 5. Pág. 135)

a) Disquinesia nigroestriatal
b) Síndrome tumeral neuropéptico
c) Síndrome maligno neuroléptico

25.- Los receptores D2 en la vía dopaminérgica tuberoinfundibular también son bloqueados por los
antipsicóticos convencionales, haciendo que la concentración plasmática de la prolactina aumente, lo
que se llama… (Cap. 5. Pág. 136)

a) Galactorrea y amenorrea
b) Hiperprolactinemia
c) La A y la B son correctas

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26.- Esta vía, que se proyecta desde el hipotálamo a la glándula pituitaria, es, teóricamente "normal"
en la esquizofrenia no tratada. (Cap. 5. Pág. 137)

a) La vía dopaminérgica tuberoinfundibular

b) La vía dopaminérgica tegmental ventral
c) La vía gabaérgica dorsolateral

27.- Los antagonistas de los receptores D2 reducen la actividad en esta vía impidiendo la unión de la
dopamina a los receptores D2. Esto ocasiona que se eleven los niveles de prolactina, lo que se asocia
con efectos secundarios como galactorrea (secreciones mamarias) y amenorrea (menstruación
irregular). (Cap. 5. Pág. 137)

a) La vía dopaminérgica tuberoinfundibular

b) La vía dopaminérgica tegmental ventral
c) La vía gabaérgica dorsolateral

28.- Los diferentes grados de bloqueo colinérgico muscarínico pueden también explicar por qué
algunos antipsicóticos convencionales tienen mayor propensión que otros a producir efectos
secundarios extrapiramidales. Es decir, aquellos agentes que causan más síntomas extrapiramidales
(SEP) son aquellos con propiedades anticolinérgicas………………., mientras que aquellos que causan
menos síntomas extrapiramidales (SEP) son los que tienen propiedades anticolinérgicas…………..
(Cap. 5. Pág. 138)

a) Mas fuertes / Débiles

b) Hipoactivas / Hiperactivas
c) Débiles / Más fuertes

29.- ¿En qué está basado cómo el bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos reduce los SEP
causados por el bloqueo de los receptores D2 en la vía nigroestriatal? (Cap. 5. Pág. 138)

a) En el hecho de que la dopamina y la muscarina tienen una relación recíproca entre sí en la vía
nigroestriatal
b) En el hecho de que la glicina y la acetilcolina tienen una relación recíproca entre sí en la vía
nigroestriatal
c) En el hecho de que la dopamina y la acetilcolina tienen una relación recíproca entre sí en la vía
nigroestriatal

30.- Los antipsicóticos convencionales, tienen propiedades derivadas de… (Cap. 5. Pág. 138)

a) Su antagonismo dopaminérgico D2
b) Su antagonismo glutamatérgico Gly-1
c) La A y la B son correctas

31.- La dopamina y la acetilcolina tienen una interacción recíproca en la vía dopaminérgica

nigroestriatal. Las neuronas dopaminérgicas realizan aquí sus conexiones con la dendrita de una
neurona colinérgica. Normalmente, ¿quién suprime la actividad de la acetilcolina? (Cap. 5. Pág. 139)

a) El glutamato
b) La dopamina
c) La tiroxina

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32.- ¿Qué sucede cuando la dopamina no puede seguir suprimiendo la liberación de acetilcolina
porque los receptores dopaminérgicos están siendo bloqueados por un antipsicótico convencional?
(Cap. 5. Pág. 139)

a) Se colapsa la vía dopaminérgica nigroestriatal

b) La acetilcolina se hace más activa
c) Se activan los receptores Gly-1

33.- ¿Qué fármacos reducirán el exceso de actividad de la acetilcolina causado por la supresión de la
inhibición dopaminérgica cuando los receptores dopaminérgicos son bloqueados? (Cap. 5. Pág. 139)

a) Los fármacos con acción antiglutamatérgica

b) Los fármacos con acción antitiroxínica
c) Los fármacos con acción anticolinérgica

34.- Si hay propiedades anticolinérgicas en un mismo medicamento junto a las de bloqueo de los
receptores D2, estas tenderán… (Cap. 5. Pág. 139)

a) A mitigar los efectos del bloqueo D2 en la vía tegmental ventral

b) A mitigar los efectos del bloqueo D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal
c) A aumentar los efectos del bloqueo D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal

35.- Propiedades farmacológicas asociadas con los medicamentos antipsicóticos. (Cap. 5. Pág. 139-
141)

a) El bloqueo de receptores de histamina Hj

b) El bloqueo de los receptores α1
c) La A y la B son correctas

36.- Las propiedades farmacológicas asociadas con los medicamentos antipsicóticos producen en el
organismo.... (Cap. 5. Pág. 139-141)

a) Hipotensión ortostática y somnolencia

b) Ganancia de peso y somnolencia
c) La A y la B son correctas

37.- Es un antipsicótico convencional muy extendido, tiene relativamente poca acción de unión
anticolinérgica o antihistamínica. (Cap. 5. Pág. 141)

a) Haloperidol
b) Clorpromacina
c) Trastuzumab

38.- Es un antipsicótico convencional tiene una potente acción de unión anticolinérgica y

antihistamínica. (Cap. 5. Pág. 141)

a) Haloperidol
b) Clorpromacina
c) Trastuzumab

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39.- ¿Qué diferencia a los antipsicóticos convencionales de los antipsicóticos atípicos? (Cap. 5. Pág.
141)

a) Que los atípicos tienen acciones antipsicóticas equivalentes pero síntomas extrapiramidales reducidas
y menor hiperprolactemia, respecto a los convencionales
b) Que los atípicos tienen acciones antipsicóticas opuestas y síntomas extrapiramidales reducidas
además de una elevación de la hiperprolactemia, respecto a los convencionales
c) Que los atípicos tienen acciones antipsicóticas antagonistas pero síntomas extrapiramidales reducidas
y menor hiperprolactemia, respecto a los convencionales

40.- En el caso de los antipsicóticos atípicos, dado que casi todos los agentes con este perfil atípico
llegaron tras la introducción de clozapina, a veces reciben el nombre de… (Cap. 5. Pág. 141)

a) Antipsicóticos de segunda generación

b) Antipsicóticos postclozapina
c) La A y la B son correctas

41.- Desde una perspectiva farmacológica, como grupo, los antipsicóticos atípicos actuales pueden ser
definidos como… (Cap. 5. Pág. 141)

a) Antagonistas dopaminérgicos de amplio espectro

b) Antagonistas dopaminérgicos serotoninérgicos
c) La A y la B son correctas

42.- Lo que hace "atípicos" a los antipsicóticos atípicos ha sido a menudo atribuido a la unión del…
(Cap. 5. Pág. 141)

a) Antagonismo D2 al antagonismo 5HT2A serotoninérgico

b) Antagonismo D2 al antagonismo 5Hj2A glutamatérgico
c) Antagonismo D2 al antagonismo 5Hj2A serotoninérgico

43.- La serotonina, es también conocida como 5-hidroxitriptamina o… (Cap. 5. Pág. 142)

a) 5HT
b) 5Hj
c) 5THA

44.- El transportador de triptófano y el de serotonina… (Cap. 5. Pág. 142)

a) Son iguales
b) Son distintos
c) No existe transportador de triptófano

45.- Es una enzima que convierte el triptófano en serotonina. (Cap. 5. Pág. 142)

a) La triptófano hidroxilasa
b) La aminoácido decarboxilasa aromática
c) La A y la B son correctas

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46.- ¿Cuándo finaliza la acción de la serotonina? (Cap. 5. Pág. 142)

a) Cuando es enzimáticamente destruida por la MAO y convertida en un metabolito inactivo

b) Cuando es enzimáticamente destruida por el SERT y convertida en un metabolito inactivo
c) Cuando es enzimáticamente destruida por la TRY-OH y convertida en un metabolito inactivo

47.- Todos los receptores 5HT2A son……………, y están localizados en diversas regiones cerebrales.
(Cap. 5. Pág. 142)

a) Presinápticos
b) Postsinápticos
c) La A y la B son correctas

48.- Los receptores 5HT2A, cuando se localizan en las neuronas piramidales corticales, son… (Cap. 5.
Pág. 142-143)

a) Excitatorios
b) Inhibitorios
c) La A y la B son correctas

49.- Estas enzimas transforman la serotonina en un metabolito inactivo. (Cap. 5. Pág. 143)

a) MAO A
b) MAO B
c) La A y la B son correctas

50.- La acción de la serotonina, es terminada por estas enzimas, fuera de la neurona. (Cap. 5. Pág. 143)

a) MAO A
b) MAO B
c) La A y la B son correctas

51.- La acción de la serotonina, es terminada por estas enzimas, dentro de la neurona cuando está
presente en concentraciones elevadas. (Cap. 5. Pág. 143)

a) MAO A
b) MAO B
c) La A y la B son correctas

52.- La estimulación de 5HT2A de las neuronas corticales piramidales por la serotonina

hipotéticamente bloquea la liberación de dopamina posterior en el estriado. Lo hace mediante… (Cap.
5. Pág. 143)

a) Estimulación de la liberación de glutamato en el tallo cerebral que inhibe la liberación de GABA

excitatorio
b) Inhibición de la liberación de glutamato en el tallo cerebral que activa la liberación de GABA
excitatorio
c) Estimulación de la liberación de glutamato en el tallo cerebral que activa la liberación de GABA
inhibitorio

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53.- La estimulación del receptor 5HT2A por la serotonina en cualquier extremo de las neuronas de la
substantia nigra, hipotéticamente… (Cap. 5. Pág. 143-150)

a) Activa la liberación de dopamina en el estriado

b) Bloquea la liberación de dopamina en el estriado
c) Activa la liberación de GABA en el estriado

54.- Señalar la afirmación falsa. (Cap. 5. Pág. 145)

a) Si los receptores 5HT2A de las neuronas piramidales glutamatérgicas son bloqueadas, estas neuronas
no pueden ser activadas por la liberación de serotonina en el córtex
b) Si el glutamato no es liberado desde las neuronas piramidales glutamatérgicas al tallo cerebral, la
liberación de GABA no es estimulada y a su vez no se puede inhibir la liberación de dopamina desde
la substantia nigra al estriado
c) La activación de las neuronas piramidales dopaminérgicas da lugar a una liberación de dopamina en
el tallo cerebral, que a su vez, estimula la liberación de 5HT2A

55.- Las proyecciones de serotonina desde el núcleo del rafe al córtex también realizan conexiones
axoaxónicas con las neuronas piramidales glutamatérgicas. La serotonina liberada en estas sinapsis
puede unirse a receptores 5HT1A, lo que produce una inhibición de la neurona glutamatérgica
(indicado mediante el borde punteado de la neurona glutamatérgica). Si no hay liberación de
glutamato desde las neuronas piramidales glutamatérgicas al tallo cerebral… (Cap. 5. Pág. 146)

a) La liberación de GABA no es estimulada y no es posible inhibir la liberación de dopamina desde la

substantia nigra al estriado
b) La liberación de GABA no es inhibida y no es posible estimular la liberación de dopamina desde la
substantia nigra al estriado
c) La liberación de GABA no es estimulada y no es posible inhibir la liberación de tirosina desde la
substantia nigra al estriado

56.- La estimulación de los receptores 5HT2A de la subtantia nigra y estriado… (Cap. 5. Pág. 147)

a) Aumenta la liberación de dopamina

b) Reduce la liberación de dopamina
c) Aumenta la liberación de glutamato

57.- La serotonina también puede reducir la liberación de dopamina en el estriado mediante la unión
de 5HT2A en………. (Cap. 5. Pág. 147)

a) La vía nigroestriatal
b) El núcleo accumbens
c) El tallo cerebral

58.- El bloqueo de los receptores 5HT2A de la subtantia nigra y estriado… (Cap. 5. Pág. 148)

a) Aumenta la liberación de dopamina

b) Reduce la liberación de dopamina
c) Aumenta la liberación de glutamato

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59.- La estimulación de los receptores 5HT1A del rafe… (Cap. 5. Pág. 149)

a) Aumenta la liberación de dopamina

b) Reduce la liberación de dopamina
c) Aumenta la liberación de glutamato

60.- La serotonina y la dopamina tienen roles recíprocos en la regulación de la secreción de prolactina

de las células lactotropas de la pituitaria. Señalar la opción falsa. (Cap. 5. Pág. 150-151)

a) La dopamina inhibe la liberación de prolactina a través de la estimulación de los receptores D2

b) La serotonina promueve la liberación de prolactina a través de la estimulación de los receptores
5HT2A
c) La dopamina promueve la liberación de prolactina a través de la inhibición de los receptores D2

61.- ¿Qué sucede cuando los receptores D2 son bloqueados por un antipsicótico convencional o típico?
(Cap. 5. Pág. 151)

a) La dopamina no puede seguir inhibiendo la liberación de prolactina, por lo que los niveles de
prolactina aumentan
b) La dopamina no puede seguir estimulando la liberación de prolactina, por lo que los niveles de
prolactina disminuyen
c) La dopamina sigue estimulando la liberación de prolactina, por lo que los niveles de prolactina
aumentan

62.- Señalar la afirmación falsa. (Cap. 5. Pág. 152)

a) La dopamina estimula la liberación de prolactina desde las células lactotropas de la glándula

pituitaria cuando se une a los receptores 5HT2A
b) La serotonina (5HT) estimula la liberación de prolactina desde las células lactotropas de la glándula
pituitaria cuando se une a los receptores 5HT2A
c) La dopamina inhibe la liberación de prolactina en las células lactotropas de la glándula pituitaria
cuando se une a los receptores D2

63.- Los fármacos antipsicóticos convencionales son antagonistas D2 y, por tanto, se oponen al papel
inhibitorio de la dopamina sobre la liberación de prolactina desde las células lactotropas de la
pituitaria. Por eso estos fármacos… (Cap. 5. Pág. 153)

a) Disminuyen los niveles de prolactina

b) Incrementan los niveles de prolactina
c) Incrementan los niveles de tirosina

64.- Si la estimulación de 5HT2A es el “freno” que detiene la posterior liberación de dopamina y el

antagonismo 5HT2A “corta el cable del freno”, reforzando la liberación de dopamina, ¿cuál es el
acelerador para la posterior liberación de dopamina en el estriado? (Cap. 5. Pág. 156)

a) Los receptores postsinápticos 5HT1A de las neuronas piramidales en el córtex

b) Los receptores presinápticos 5HT2A de las neuronas piramidales en el córtex
c) La A y la B son correctas

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65.- La estimulación del receptor 5HT1A en el córtex, hipotéticamente estimula la posterior liberación
de dopamina en el estriado, reduciendo la liberación de glutamato en el tallo cerebral, que a su vez no
logra activar la liberación de………………en las neuronas dopamina dopaminérgicas de esta zona.
(Cap. 5. Pág. 156)

a) GABA excitatorio
b) GABA inhibitorio
c) Serotonina

66.- El único tipo de receptor 5HT presináptico en el extremo somatodendrítico de una neurona
serotoninérgica es un receptor… (Cap. 5. Pág. 156)

a) 5HT1A
b) 5HT1B
c) 5HT1C

67.- Cuando la serotonina ocupa un autorreceptor 5HT1A somatodendrítico presináptico en el rafe

mesencefálico… (Cap. 5. Pág. 156)

a) Las neuronas dopaminérgicas quedan desactivadas

b) Las neuronas serotoninérgicas quedan activadas
c) Las neuronas serotoninérgicas quedan desactivadas

68.- Los receptores 5HT1A pre y postsinápticos trabajan juntos para reforzar la liberación de
dopamina en el estriado y cuando ambos son estimulados por ciertos antipsicóticos atípicos, los SEP
son teóricamente… (Cap. 5. Pág. 156)

a) Mitigados
b) Aumentados
c) Estimulados

69.- Hay otro tipo de receptor serotoninérgico presináptico, que se sitúa en el otro extremo de la
neurona, en los terminales axónicos. La detección de 5HT en la sinapsis por los receptores 5HT
presinápticos de los terminales axónicos ocurre vía receptores 5HT1B/D, también llamados… (Cap. 5.
Pág. 159)

a) Autorreceptores presinápticos
b) Autorreceptores terminales
c) Autorreceptores axónicos

70.- Los receptores 5HT2C regulan la liberación de dopamina y de norepinefrina, y son… (Cap. 5. Pág.
159)

a) Postsinápticos
b) Presinápticos
c) La A y la B son correctas

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71.- La estimulación de receptores 5HT2C es un acercamiento experimental a un antipsicótico
novedoso, ya que este suprime la liberación de dopamina, curiosamente más desde la………que desde
la……………………, presentando un excelente perfil preclínico. (Cap. 5. Pág. 159)

a) Vía mesolímbica /Nigroestriatal

b) Nigroestriatal /Vía mesolímbica
c) Vía mesolímbica /Vía tegmental

72.- Algunos antipsicóticos atípicos tienen potentes propiedades de antagonistas 5HT 2C

especialmente… (Cap. 5. Pág. 162)

a) Las pinas
b) Las donas
c) La A y la B son correctas

73.- Los receptores 5HT3, regulan las interneuronas GABA inhibitorias en diversas áreas cerebrales
que a su vez regulan la liberación de una serie de neurotransmisores, desde la propia serotonina hasta
acetilcolina, norepinefrina, dopamina e histamina. Son… (Cap. 5. Pág. 162)

a) Postsinápticos
b) Presinápticos
c) La A y la B son correctas

74.- Señalar la afirmación falsa. (Cap. 5. Pág. 162)

a) Los receptores 5HT3, participan en el vómito de procedencia central y posiblemente en las náuseas
b) Los receptores 5HT3 periféricos del intestino regulan la motilidad intestinal
c) Los receptores 5HT3, participan en el proceso de activación de tiroxina a nivel glandular

75.- El bloqueo de los receptores 5HT3 en las interneuronas GABA incrementa la liberación de
serotonina, dopamina, norepinefrina, acetilcolina e histamina en el córtex y es, por tanto, una
novedosa estrategia para un agente… (Cap. 5. Pág. 162)

a) Antidepresivo
b) Procognitivo
c) La A y la B son correctas

76.- Entre los antipsicóticos atípicos, solo uno tiene una potencia de unión a 5HT3 comparable a su
potencia de unión a D2 y los otros tienen una afinidad muy débil o prácticamente ninguna a este
receptor, de forma que el antagonismo 5HT3 probablemente no contribuye a las acciones clínicas de
los antipsicóticos atípicos. Señalar la correcta. (Cap. 5. Pág. 162)

a) Mirtazapina
b) Clozapina
c) Vortioxetina

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77.- El bloqueo de este receptor mejora el aprendizaje y la memoria en ensayos en animales. (Cap. 5.
Pág. 162)

a) 5HT3
b) 5HT6
c) 5HT7

78.- Los receptores 5HT6 podrían ser reguladores clave de la liberación de acetilcolina y de los
procesos cognitivos, y son… (Cap. 5. Pág. 162)

a) Postsinápticos
b) Presinápticos
c) La A y la B son correctas

79.- Los receptores 5HT7 son importantes reguladores de la liberación de serotonina, y son… (Cap. 5.
Pág. 162)

a) Postsinápticos
b) Presinápticos
c) La A y la B son correctas

80.- Se cree que (a partir de ensayos en animales) los nuevos antagonistas selectivos 5HT7 serían
reguladores de… (Cap. 5. Pág. 162)

a) El ritmo circadiano
b) El sueño y el humor
c) La A y la B son correctas

81.- Los agonistas parciales, a veces reciben el nombre de fármacos………, cuando logran el
equilibrio “en su justa medida”, entre el agonismo total y el antagonismo completo. (Cap. 5. Pág. 165)

a) Projuñéticos
b) Ricitos de Oro
c) De balancín

82.- La neurotransmisión generalmente funciona como un agonista completo, produciendo la máxima

señal de transducción desde el receptor que ocupa, mientras que los antagonistas básicamente
impiden toda producción desde el receptor que ocupan, y los dejan “silenciosos”, en términos de
comunicación, con cascadas de transducción en señal posteriores. De los siguientes agentes, ¿cuáles
ocasionan una mayor producción? (Cap. 5. Pág. 165)

a) Los agonistas parciales

b) Los antagonistas silenciosos
c) Los agonistas totales

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83.- Pueden causar cambios diferentes en la conformación del receptor que dan lugar al
correspondiente rango de producción de transducción de señal desde el receptor. (Cap. 5. Pág. 165)

a) Los agonistas parciales y totales

b) Los antagonistas silenciosos
c) La A y la B son correctas

84.- Una característica asombrosa de los receptores D2 es que solo es necesaria una cantidad mínima
de transducción de señal a través de los receptores D2 en el estriado para que un agonista parcial del
receptor D2 evite los efectos secundarios extrapiramidales. Así, un grado muy bajo propiedad de
agonista parcial, a veces llamada………………., puede tener una serie de consecuencias clínicas muy
diferentes en comparación con un receptor D2 totalmente silencioso y completamente bloqueado, que
es lo que casi todos los antipsicóticos convencionales y atípicos hacen. (Cap. 5. Pág. 165-167)

a) Actividad intrínseca
b) Actividad extrínseca
c) Actividad inferencial

85.- Los agonistas parciales dopaminérgicos se distribuyen a lo largo de un espectro, donde algunos
tienen acciones semejantes a un antagonista silencioso y otros a un agonista total, Los agentes con
demasiada acción agonista pueden ser psicotomiméticos y, por tanto, no efectivos como antipsicóticos.
En cambio, los agonistas parciales próximos al extremo antagonista del espectro parecen tener
perfiles favorables. De las siguientes opciones, ¿Cuál se encuentra más próximo al extremo 0%
antagonista?. (Cap. 5. Pág. 169)

a) Antipsicóticos convencionales y atípicos

b) Dopamina
c) Ropinirol

86.- Continuando con la pregunta anterior, ¿Cuál se encuentra más alejado al extremo 0%
antagonista?. (Cap. 5. Pág. 169)

a) Antipsicóticos convencionales y atípicos

b) Dopamina
c) Ropinirol

87.- Continuando con la pregunta anterior, es el “casi agonista total”. (Cap. 5. Pág. 169)

a) Antipsicóticos convencionales y atípicos

b) Piramipexol
c) Sulpirida

88.- Otros mecanismos vinculados con acciones antidepresivas que son compartidos por diversos
antipsicóticos atípicos incluyen: (Cap. 5. Pág. 171)

a) Estimulación de recaptación de serotonina y/o norepinefrina

b) Antagonismo Alfa-2 (α2)
c) La A y la B son correctas

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89.- Todos los antipsicóticos son efectivos para la manía psicótica, pero los antipsicóticos atípicos
parecen presentar una eficacia superior, o por lo menos una mayor documentación de eficacia, para
manía no psicótica, lo que da lugar a la hipótesis principal de que el mecanismo subyacente es… (Cap.
5. Pág. 171)

a) El antagonismo/agonismo parcial D2 combinado con antagonismo 5HT2A

b) El antagonismo/agonismo total D2 combinado con antagonismo 5HT2A
c) La A y la B son correctas

90.- El bloqueo de uno o más de estos tres receptores es teóricamente responsable de sedación:
(Señalar la errónea) (Cap. 5. Pág. 171)

a) Los receptores histamínicos H1

b) Los receptores adrenérgicos D2A
c) Los receptores muscarínico colinérgicos M1

91.- No todos los antipsicóticos atípicos son igualmente sedantes dado que no todos tienen propiedades
antagonistas potentes en los receptores H1, M1, α1. Obviamente, los fármacos que combinan acciones
potentes en los tres receptores serán los más sedantes. ¿Cuáles son los antagonistas H1 más potentes
que los antagonistas D2? (Cap. 5. Pág. 171-173)

a) La clozapina
b) La quetiapina y la olanzapina
c) La A y la B son correctas

92.- Son más sedantes: (Cap. 5. Pág. 173)

a) Las pinas
b) Las donas
c) La A y la B son correctas

93.- Es un antagonista serotoninérgico 5HT2A/ dopaminérgico D2 (ASD) que es considerado como el

antipsicótico atípico “prototípico” y tiene uno de los perfiles farmacológicos más complejos de todos
los antipsicóticos atípicos. (Cap. 5. Pág. 180)

a) Olanzapina
b) Clozapina
c) Elevazina

94.- Fue el primer antipsicótico que se definió como “atípico”, y por lo tanto como causante de pocos,
si es que de algún, efecto secundario extrapiramidal, no causante de disquinesia tardía y no elevador
de la prolactina. (Cap. 5. Pág. 180)

a) Olanzapina
b) Clozapina
c) Elevazina

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95.- Se ha convertido en la característica prototípica de unión del conjunto de la clase de
antipsicóticos atípicos. (Cap. 5. Pág. 180)

a) El antagonismo 5HT2A, combinado con agonismo D2

b) El agonismo 5HT2A, combinado con agonismo D2
c) El antagonismo 5HT2A, combinado con antagonismo D2

96.- Es el antipsicótico atípico más reconocido como particularmente efectivo cuando otros agentes
antipsicóticos fallan, y por tanto, es el “patrón oro” de la eficacia en la esquizofrenia. También puede
tener un lugar particular en el tratamiento de la agresividad y la violencia en pacientes psicóticos.
(Cap. 5. Pág. 180)

a) Clozapina
b) Risperidona
c) Omeprazol

97.- Es también el único antipsicótico con el que se ha visto una reducción en el riesgo de suicidio en la
esquizofrenia. Puede ser especialmente útil para sofocar la violencia y la agresividad en casos difíciles
y puede de hecho reducir la gravedad de la disquinesia tardía, especialmente en intervalos de
tratamiento a largo plazo. (Cap. 5. Pág. 181)

a) Clozapina
b) Risperidona
c) Elevazina

98.- Es también el único antipsicótico asociado al mayor riesgo de desarrollar una complicación que
pone la vida en peligro, ocasionalmente fatal, en el 0,5%-2% de los pacientes: la agranulocitosis. Por
este motivo, los pacientes deben tener un seguimiento de sus recuentos sanguíneos durante todo el
tratamiento. (Cap. 5. Pág. 182)

a) Clozapina
b) Quetiapina
c) Elevazina

99.- A altas dosis, incrementa el riesgo de convulsiones. Puede ser muy sedativa, provocar excesiva
salivación, y está asociada con un riesgo incrementado de miocarditis así como con un mayor grado
de ganancia de peso; además, posiblemente tenga el mayor riesgo cardiometabólico de entre todos los
antipsicóticos. (Cap. 5. Pág. 182)

a) Clozapina
b) Quetiapina
c) Elevazina

100.- Debido a sus mayores efectos secundarios, no se utiliza como primera opción, sino cuando otros
antipsicóticos no tiene éxito. (Cap. 5. Pág. 182)

a) Quetiapina
b) Olanzapina
c) Clozapina

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
101.- El mecanismo por el cual la clozapina provoca ganancia de peso, puede estar asociado a… (Cap.
5. Pág. 182)

a) Al bloqueo de los receptores histaminérgicos Hj y los receptores 5HT2A

b) Al bloqueo de los receptores histaminérgicos H1 y los receptores 5HT2C
c) La A y la B son correctas

102.- El mecanismo por el cual la clozapina provoca sedación, puede estar asociado a… (Cap. 5. Pág.
182)

a) Al potente antagonismo de los receptores muscarínicos M1, histamínicos H1 y adrenérgicos α1

b) Al potente antagonismo de los receptores muscarínicos M1, histamínicos H1 y serotoninérgicos
5HT2C
c) Al potente antagonismo de los receptores glutamatérgicos Gly1, histamínicos H1 y adrenérgicos α1

103.- Es “atípica” porque generalmente no causa SEP, no sólo a dosis antipsicóticas moderadas sino
incluso a dosis mayores. (Cap. 5. Pág. 182)

a) Quetiapina
b) Olanzapina
c) Clozapina

104.- No suele aumentar los niveles de prolactina. Está asociada de forma consistente a ganancia de
peso, quizá debido a sus propiedades antagonistas 5HT2C y antihistamínicas. (Cap. 5. Pág. 182)

a) Quetiapina
b) Olanzapina
c) Risperidona

105.- Es el antipsicótico con mayor riesgo cardiometabólico, dado que aumenta de forma importante
los triglicéridos en ayunas y la resistencia a la insulina por un mecanismo farmacológico desconocido
que se ha postulado como activo para algunos antipsicóticos, por lo menos en algunos pacientes. (Cap.
5. Pág. 182)

a) Quetiapina
b) Olanzapina
c) Risperidona

106.- Se tiende a usar en dosis superiores (> 15 mg/día) a las originalmente estudiadas y aprobadas
para su comercialización 10-15 mg/día), dado que se piensa que dosis más elevadas podrían estar
asociadas no solo con mayor eficacia (mejoría de los síntomas clínicos) sino también con mayor
efectividad (resultado clínico basado en el balance entre seguridad y eficacia), especialmente en
entornos institucionales donde la dosis puede superar 40 mg/día con un uso fuera de ficha. (Cap. 5.
Pág. 182)

a) Olanzapina
b) Quetiapina
c) Asenapina

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
107.- Para pacientes con ganancia de peso importante o para aquellos que desarrollan riesgo
cardiometabólico significativo, como dislipidemia (triglicéridos en ayunas elevados) o diabetes, debe
ser considerada como un agente de segunda línea. (Cap. 5. Pág. 182)

a) Olanzapina
b) Quetiapina
c) Asenapina

108.- Las acciones farmacológicas netas de la quetiapina en realidad se deben a las acciones
combinadas de su metabolito activo… (Cap. 5. Pág. 183)

a) Truchitapina
b) Fluorquetapina
c) Norquetiapina

109.- Tiene un conjunto de propiedades de unión muy complejo a numerosos receptores de

neurotransmisores, muchos de los cuales tienen potencia de unión superior que al receptor D2 y esto
podría explicar por qué este fármaco parece ser mucho más que un simple antipsicótico. (Cap. 5. Pág.
185)

a) Olanzapina
b) Quetiapina
c) Asenapina

110.- La quetiapina se presenta como formulación de… (Cap. 5. Pág. 185)

a) Liberación inmediata (IR)

b) Liberación prolongada (XR)
c) La A y la B son correctas

111.- Esta formulación de quetiapina, tiene un inicio de acción relativamente rápido y una breve
duración de acción, aunque la mayoría de los pacientes solo necesitan tomarla una vez al día y
normalmente la toman por la noche porque la quetiapina es más sedante al poco de tomarla, debido
en gran medida a sus propiedades antihistamínicas. (Cap. 5. Pág. 185)

a) IR
b) XR
c) La A y la B son correctas

112.- Esta formulación de quetiapina, tiene un inicio de acción relativamente rápido y una breve
duración de acción en cierto modo, esto lo convierte en un hipnótico ideal, aunque no en un
antipsicótico ideal. (Cap. 5. Pág. 185)

a) IR
b) XR
c) La A y la B son correctas

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113.- A…………….mg al día, probablemente la mínima dosis antipsicótica efectiva, la quetiapina IR
ocupa rápidamente más del 60% de los receptores D2, suficiente para la acción antipsicótica, pero
después cae rápidamente por debajo del 60%. Esto significa que el efecto antipsicótico se desgastaría
tras unas pocas horas, o bien que necesitaría una dosificación de más de una vez al día o muy altas
dosis para mantener una adecuada ocupación del receptor D2 por encima del 60% para un día
completo, ya que sus niveles de fármaco en plasma descienden rápidamente. (Cap. 5. Pág. 185)

a) 150
b) 300
c) 800

114.- A la dosis máxima de quetiapina generalmente empleada, excepto en casos de resistencia al

tratamiento,………………mg de quetiapina IR solo ocupan los receptores D2 durante unas 12 horas
por encima del umbral del 60%, con el consiguiente riesgo de aparición de síntomas al final del día.
(Cap. 5. Pág. 185)

a) 150
b) 300
c) 800

115.- A……….mg de la formulación de liberación prolongada (XR), la ocupación del receptor D 2

alcanza el máximo aproximadamente en un 80% tras seis horas y después presenta un descenso
gradual en las siguientes 18 horas. (Cap. 5. Pág. 186)

a) 150
b) 300
c) 800

116.- A………….mg de la formulación IR, la ocupación del receptor D2 alcanza el máximo pronto en
casi un 100% y después cae bastante rápido, aunque no tan drásticamente como con la dosis inferior.
(Cap. 5. Pág. 186)

a) 150
b) 300
c) 800

117.- A………….mg de la formulación XR, la ocupación del receptor D2 alcanza su máximo por
encima del 90% tras seis horas y después presenta un descenso lento hasta aproximadamente el 70%
en las siguientes 18 horas. (Cap. 5. Pág. 186)

a) 150
b) 300
c) 800

118.- A dosis antipsicóticas………la quetiapina tiene un perfil de unión relativamente amplio, con
acciones sobre muchos receptores serotoninérgicos, muscarínicos, y α-adrenérgicos. (Cap. 5. Pág. 187)

a) Es decir, 50 mg/día
b) Es decir, aproximadamente 300 mg/día
c) Es decir, hasta 800 mg/día

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119.- A dosis antidepresivas……………., el perfil de unión de la quetiapina es más selectivo y consiste
principalmente en acciones sobre los receptores D2,5HT2A, 5HT2C y 5HT1A así como la inhibición del
transportador de norepinefrina. (Cap. 5. Pág. 187)

a) Es decir, 50 mg/día
b) Es decir, aproximadamente 300 mg/día
c) Es decir, hasta 800 mg/día

120.- A dosis hipnótico-sedantes……….., la propiedad farmacológica más prominente de la

quetiapina es el antagonismo de histamina 1. (Cap. 5. Pág. 187)

a) Es decir, 50 mg/día
b) Es decir, aproximadamente 300 mg/día
c) Es decir, hasta 800 mg/día

121.- La quetiapina, en dosis de ……………mg, satura completamente los receptores H1 y 5HT2A

continuamente en ambos casos, pero tiene una ocupación más consistente por encima del 60% para
los receptores D2 con la formulación XR. (Cap. 5. Pág. 188)

a) 150
b) 300
c) 800

122.- Independientemente de la dosis o la formulación, la quetiapina es “muy atípico” en cuanto a

que… (Cap. 5. Pág. 189)

a) No causa prácticamente ningún SEP a ninguna dosis

b) No produce elevación de prolactina
c) La A y la B son correctas

123.- La quetiapina puede provocar aumento de peso, en particular cuando se administra en dosis
moderadas a altas, ya que bloquea los receptores… (Cap. 5. Pág. 189)

a) De histamina H1
b) De adrenalina
c) La A y la B son correctas

124.- Es uno de los antipsicóticos atípicos más nuevos. Tiene una estructura química relacionada con
el antidepresivo mirtazapina y comparte varias de las propiedades farmacológicas de unión de la
mirtazapina, especialmente antagonismo 5HT2A, 5HT2C, H1 y α2, además de otras muchas
propiedades que la mirtazapina no tiene, especialmente antagonismo D 2, y acciones sobre varios
subtipos de receptores serotoninérgicos. (Cap. 5. Pág. 189)

a) Zotepina
b) Quetiapina
c) Asenapina

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125.- Señalar la afirmación falsa, respeto de la ASENAPINA. (Cap. 5. Pág. 190)

a) Un efecto secundario de la administración sublingual en algunos pacientes es la hiperestesia oral

b) Puede ser usada como antipsicótico oral de acción rápida PRN en pacientes psicóticos y perturbados
rápidamente, sin tener que recurrir a una inyección
c) Es inusual en cuanto a que es administrada como formulación sublingual

126.- Las acciones antagonistas de la asenapina en los receptores 5HT 2C, 5HT7, 5HT1B/D y α2 con
acciones de agonista parcial en los receptores 5HT1A, además de algunos informes clínicos puntuales,
apoyan la posibilidad de demostrar propiedades antidepresivas para la asenapina. Es decir, la acción
antagonista en los receptores 5HT2C libera dopamina y norepinefrina en……………, lo que,
hipotéticamente, mejoraría la depresión. (Cap. 5. Pág. 190)

a) El núcleo accumbens
b) El córtex prefrontal
c) El área tegmental ventral

127.- Es un antipsicótico atípico disponible en Japón y Europa, pero no en EE. UU. Tiene una
estructura química relacionada con la clozapina, pero con ciertas propiedades farmacológicas y
clínicas diferenciadoras. Aunque normalmente es clasificado como antipsicótico atípico, se han
observado ciertos SEP, como elevación de la prolactina. (Cap. 5. Pág. 190)

a) Zotepina
b) Quetiapina
c) Asenapina

128.- Probablemente aumenta el riesgo de resistencia a la insulina, dislipidemia y diabetes, pero no ha

sido lo bastante estudiada en cuanto a estos efectos secundarios. A diferencia de la clozapina, sin
embargo, no hay una evidencia clara de que sea efectiva para pacientes que no logran responder a los
antipsicóticos convencionales. (Cap. 5. Pág. 190)

a) Zotepina
b) Quetiapina
c) Asenapina

129.- Tiene propiedades de antipsicótico atípico, especialmente a dosis menores, pero puede resultar
más “convencional” a altas dosis en cuanto a que pueden darse SEP si la dosis es demasiado alta.
(Cap. 5. Pág. 193)

a) Paliperidona
b) Risperidona
c) Iloperidona

130.- Ha favorecido ciertos usos en la esquizofrenia y manía bipolar a dosis moderadas, pero también
en otros estados en los que se pueden emplear dosis de antipsicóticos entre bajas y moderadas, como
en el caso de niños y adolescentes con trastornos psicóticos. (Cap. 5. Pág. 193)

a) Paliperidona
b) Risperidona
c) Iloperidona
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131.- Está aprobada para el tratamiento de la irritabilidad relacionada con el trastorno autista en
niños y adolescentes (5-16 años), incluyendo síntomas de agresividad hacia los demás, autolesión
deliberada, rabietas y rápidos cambios de humor, para el trastorno bipolar (10- 17 años) y para la
esquizofrenia (13-17 años) (Cap. 5. Pág. 193)

a) Paliperidona
b) Risperidona
c) Iloperidona

132.- Está disponible en una presentación depot inyectable de frecuencia quincenal. Este tipo de
formulaciones pueden mejorar el cumplimiento, y de esta manera pueden mejorarse los resultados a
largo plazo. Hay, además, una presentación oral de comprimido bucodispersable y una formulación
líquida. (Cap. 5. Pág. 193)

a) Risperidona
b) Tranquimadona
c) Paiperidiona

133.- No es metabolizada hepáticamente; su eliminación se basa en la excreción urinaria y por eso

tiene menos interacciones farmacocinéticas. Otra diferencia farmacocinética es que su forma oral se
presenta con una formulación de liberación prolongada. (Cap. 5. Pág. 194)

a) Paliperidona
b) Risperidona
c) Ziprasidona

134.- La principal característica diferenciadora de este agente, es su escasa o ninguna propensión al

aumento de peso, a pesar de sus moderadas acciones antagonistas 5HT 2C y H1. Además, parece haber
poca asociación con la dislipidemia, elevación de triglicéridos en ayunas, o resistencia a la insulina.
(Cap. 5. Pág. 196)

a) Paliperidona
b) Risperidona
c) Ziprasidona

135.- Es uno de los antipsicóticos atípicos más recientes con propiedades antagonistas 5HT 2A-D2. Sus
propiedades clínicas más distintivas incluyen un muy bajo nivel de SEP, un bajo nivel de dislipidemia
y un nivel de aumento de peso moderado. Su propiedad farmacológica más destacada es su potente
antagonismo α1. (Cap. 5. Pág. 197-198)

a) Paliperidona
b) Risperidona
c) Iloperidona

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136.- Aunque tiene una vida media de 18 a 33 horas que teóricamente admite una dosificación de una
vez al día, generalmente se dosifica dos veces al día y se ajusta a lo largo de varios días al inicio para
evitar la ortostasis y la sedación. Una dosificación lenta puede retrasar la aparición de los efectos
antipsicóticos, por lo que se suele usar como agente de cambio en situaciones sin carácter urgente.
(Cap. 5. Pág. 198)

a) Paliperidona
b) Lurasidona
c) Iloperidona

137.- Más recientemente, los receptores……………..centrales han sido vinculados con efectos
terapéuticos potenciales como mejora en pesadillas por el antagonista…………..prazosina en
trastorno de estrés postraumático (TEPT) y podría haber incluso reducción de SEP. (Cap. 5. Pág. 199)

a) 5HT2A
b) α1
c) 5HT7

138.- Es uno de los antipsicóticos atípicos más nuevos con propiedades antagonistas 5HT 2A-D2. Este
compuesto presenta alta afinidad a receptores 5HT7 y 5HT2A, así como una moderada afinidad a
receptores 5HT1A y α2, aunque una afinidad mínima a receptores histaminérgicos H1 y colinérgicos
M1, propiedades que explicarían parte de su perfil clínico. (Cap. 5. Pág. 199)

a) Paliperidona
b) Lurasidona
c) Iloperidona

139.- Es un antipsicótico efectivo generalmente sin sedación (especialmente si se dosifica por la noche)
y junto con la ziprasidona y el aripiprazol, tiene poco o ningún aumento de peso o dislipidemia. De
hecho, al igual que estos otros fármacos, cuando un paciente es cambiado desde un agente anterior
relacionado con aumento de peso y dislipidemia, esos efectos secundarios pueden dar marcha atrás.
(Cap. 5. Pág. 199)

a) Paliperidona
b) Lurasidona
c) Iloperidona

140.- Para el paciente habitual, existe poca o ninguna sedación, por lo que la dosis inicial de 40 mg es
una dosis antipsicótica efectiva, aunque hay estudios que sugieren que para una eficacia máxima a
largo plazo, pueden ser útiles dosis de hasta 160 mg al día en algunos pacientes y en ciertos casos
podría ser más efectivo que algunos otros antipsicóticos. Pueden darse SEP moderados, pero esto se
reduce si es administrada por la noche. (Cap. 5. Pág. 199)

a) Paliperidona
b) Lurasidona
c) Iloperidona

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
141.- Las proyecciones noradrenérgicas de……………….al córtex establecen la sinapsis con las
neuronas piramidales glutamatérgicas, donde la norepinefrina se une a receptores en la neurona
glutamatérgica cortical. (Cap. 5. Pág. 200)

a) El Locus coeruleus
b) El Globo pálido
c) El área tegmental ventral

142.- Es efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia y la manía y también está aprobado para su uso
en diversos grupos de niños y adolescentes, incluyendo esquizofrenia (13 años en adelante), manía
aguda/mixta (10 años en adelante) e irritabilidad relacionada con autismo en niños entre 6 y 17 años.
No tiene las propiedades farmacológicas normalmente asociadas con sedación, concretamente,
propiedades de antagonista muscarínico colinérgico M1, e histamínico H1, y por tanto generalmente
no es sedante. (Cap. 5. Pág. 203)

a) Risperazol
b) Homprazol
c) Aripiprazol

143.- Podría parecer que cambiar de un antipsicótico a otro es fácil, pero esto ha demostrado ser
problemático para muchos pacientes. El cambio de antipsicóticos requiere la habilidad de cambiar al
paciente en sí. De otra forma, puede desarrollar: (Cap. 5. Pág. 214)

a) Agitación, activación, insomnio

b) Psicosis de rebote, efectos de abstinencia
c) La A y la B son correctas

144.- Podría parecer que cambiar de un antipsicótico a otro es fácil, pero esto ha demostrado ser
problemático para muchos pacientes. El cambio de antipsicóticos requiere la habilidad de cambiar al
paciente en sí. De otra forma, puede desarrollar, especialmente si se hace demasiado rápido o sin
delicadeza... (Cap. 5. Pág. 214)

a) Rebote anticolinérgico
b) Psicosis acelerada
c) La A y la B son correctas

145.- En un escenario de cambio de antipsicóticos, normalmente es necesaria alguna forma de

transición si se quiere que la situación clínica permanezca estable o mejore. En este caso, los mejores
resultados consisten en cruzar los ajustes a lo largo de varios días o semanas. Esto genera una
administración concomitante de dos antipsicóticos durante un tiempo mientras… (Cap. 5. Pág. 214)

a) Se sube la dosis de uno, y se baja la del otro

b) Convive la administración de los dos fármacos a iguales dosis durante un tiempo
c) Se elimina la dosis de uno, se mantiene al paciente sin ningún fármaco, durante al menos dos
semanas, a fin de que su organismo se libere de los restos del compuesto, para así, transcurrido ese
tiempo, pueda volver a recibir la dosis necesaria, estando su organismo, limpio de otros fármacos,
favoreciendo la eficacia

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 48

Fecha: 02-DIC-20
ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
146.- Las características de unión de las pinas y las donas son diferentes, siendo la diferencia más
sorprendente que las pinas por lo general… (Cap. 5. Pág. 215)

a) Tiene más acciones anticolinérgicas y antihistamínicas

b) Tiene menos potencia en acciones anticolinérgicas y antihistamínicas
c) Tiene más acciones agonistas

147.- Las características de unión de las pinas y las donas son diferentes, siendo las donas por lo
general… (Cap. 5. Pág. 215)

a) Tiene más acciones anticolinérgicas y antihistamínicas

b) Tiene menos potencia en acciones anticolinérgicas y antihistamínicas
c) Tiene más acciones agonistas

148.- Cuando se interrumpe la…….especifica…………., siempre se debe detener muy lentamente,

durante cuatro semanas o más si es posible, para minimizar las posibilidades de psicosis de rebote así
como anti- colinérgicos de rebote. (Cap. 5. Pág. 217)

a) Dona / Risperidona
b) Pina / Clozapina
c) Pina / Trazapina

149.- Cuando se cambia en la otra dirección, concretamente, de una dona a una pina, generalmente es
mejor ajustar al alza la……..durante dos semanas o más, aunque normalmente se puede detener la
……..en tan solo una semana. Esto permite al paciente construir su tolerancia a los efectos sedantes de
la mayoría de las pinas. (Cap. 5. Pág. 217)

a) Dona / Pina
b) Pina / Dona
c) La A y la B son correctas

150.- ¿Cómo se denomina cuando un antipsicótico no funciona? (Cap. 5. Pág. 221)

a) Psicosis alterada de amplio espectro

b) Antipsicótico oclusivo de espectro estrecho
c) Psicosis resistente al tratamiento

151.- ¿Qué características tiene en el paciente, cuando un antipsicótico no funciona? (Cap. 5. Pág. 221)

a) Delirios, alucinaciones y trastorno del pensamiento

b) Síntomas predominantemente positivos que no responden a dosis estándar de varios ensayos con
antipsicóticos convencionales o atípicos individuales
c) La A y la B son correctas

152.- Según el gráfico siguiente, ¿Qué tratamiento psicofarmacológico recibiría un paciente con
agresividad/violencia afectiva?. (Cap. 5. Pág. 222)

a) Estabilizadores del humor

b) Tratamientos conductuales, aislamiento, encarcelamiento
c) La A y la B son correctas

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 49

Fecha: 02-DIC-20
ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
153.- Según el gráfico anterior, ¿Qué tratamiento psicofarmacológico recibiría un paciente con
agresividad/violencia instrumental, sociopatía? (Cap. 5. Pág. 222)

a) Estabilizadores del humor

b) Tratamientos conductuales, aislamiento, encarcelamiento
c) La A y la B son correctas

154.- Resistencia al tratamiento o fallo farmacocinético. En general, es necesaria una ocupación del
receptor D2 superior al 80% en…………………para lograr efectos antipsicóticos. (Cap. 5. Pág. 223)

a) Estriado dorsal
b) La vía mesolímbica
c) La pituitaria

155.- Resistencia al tratamiento o fallo farmacocinético. En general, es necesaria una ocupación del
receptor D2 superior al 80% en…………………relacionada con efectos secundarios extrapiramidales
(SEP). (Cap. 5. Pág. 223)

a) Estriado dorsal
b) La vía mesolímbica
c) La pituitaria

156.- Resistencia al tratamiento o fallo farmacocinético. En general, es necesaria una ocupación del
receptor D2 superior al 80% en…………………relacionada con la hiperprolactinemia). (Cap. 5. Pág.
223)

a) Estriado dorsal
b) La vía mesolímbica
c) La pituitaria

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 50

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
157.- Aunque algunos pacientes tienen fallos farmacocinéticos que explican su falta de respuesta al
tratamiento, muchos tienen, sin embargo, lo que podría denominarse…………..: es decir, no logran
respuestas clínicas adecuadas a pesar de alcanzar un 60% o más de ocupación estriatal del receptor
D2. (Cap. 5. Pág. 223)

a) Fallos farmacodinámicos
b) Fallos fármacocorticales
c) Fallos fármacosubjetivos

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
HOJA DE RESPUESTAS, CUESTIONARIO TEMA: I – CAP 5
PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP.
1 A 41 B 81 B 121 C 161
2 A 42 A 82 C 122 C 162
3 B 43 A 83 C 123 A 163
4 C 44 B 84 A 124 C 164
5 A 45 C 85 A 125 A 165
6 A 46 A 86 B 126 B 166
7 B 47 B 87 B 127 A 167
8 B 48 A 88 B 128 A 168
9 A 49 C 89 A 129 B 169
10 B 50 C 90 B 130 B 170
11 B 51 B 91 C 131 B 171
12 A 52 C 92 A 132 A 172
13 B 53 B 93 B 133 A 173
14 A 54 C 94 B 134 C 174
15 B 55 A 95 C 135 C 175
16 B 56 B 96 A 136 C 176
17 A 57 C 97 A 137 B 177
18 A 58 A 98 A 138 B 178
19 B 59 A 99 A 139 B 179
20 B 60 C 100 C 140 B 180
21 B 61 A 101 B 141 A 181
22 B 62 A 102 A 142 C 182
23 A 63 B 103 B 143 C 183
24 C 64 A 104 B 144 A 184
25 B 65 B 105 B 145 A 185
26 A 66 A 106 A 146 A 186
27 A 67 C 107 A 147 B 187
28 C 68 A 108 C 148 B 188
29 C 69 B 109 B 149 B 189
30 A 70 A 110 C 150 C 190
31 B 71 A 111 A 151 C 191
32 B 72 A 112 A 152 A 192
33 C 73 A 113 B 153 B 193
34 B 74 C 114 C 154 B 194
35 C 75 C 115 B 155 A 195
36 C 76 B 116 C 156 C 196
37 A 77 B 117 C 157 A 197
38 B 78 A 118 C 158 198
39 A 79 A 119 B 159 199
40 A 80 C 120 A 160 200

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 TEMA II
PSICOFARMACOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
CAPÍTULO 6. TRASTORNOS DEL HUMOR

1.- Un tipo de trastorno del humor a menudo considerado como “no del todo bipolar” es el bipolar ¼
(o 0,25) y puede definirse como un tipo inestable de depresión unipolar que a veces responde
rápidamente pero de forma no mantenida a los antidepresivos; a esta respuesta se la suele
denominar… (Cap. 6. Pág. 243)

a) Agotamiento
b) Poop-out
c) La A y la B son correctas

2.- Los que defienden el modelo dicotómico señalan que los tratamientos para la esquizofrenia difieren
de los empleados para el trastorno bipolar, dado que………….raramente resulta útil en la
esquizofrenia y……………del humor tienen una eficacia limitada para los síntomas psicóticos en
esquizofrenia y quizá solo como agentes de refuerzo. (Cap. 6. Pág. 244)

a) El litio / los anticonvulsivos estabilizadores

b) Los anticonvulsivos inhibidores / El litio
c) El talio / los anticonvulsivos inhibidores

3.- Los antipsicóticos atípicos de segunda generación son efectivos en… (Cap. 6. Pág. 245)

a) Los síntomas positivos de la esquizofrenia

b) En la manía psicótica y la no psicótica
c) La A y la B son correctas

4.- Tres neurotransmisores principales han sido implicados desde hace tiempo tanto en la
fisiopatologia como en el tratamiento de los trastornos del humor. Se trata de… (Señalar la errónea)
(Cap. 6. Pág. 253)

a) Norepinefrina, dopamina y serotonina

b) Dopamina, serotonina y noradrenalina
c) Tiroxina, serotonina y norepinefrina

5.- Tres neurotransmisores principales han sido implicados desde hace tiempo tanto en la
fisiopatologia como en el tratamiento de los trastornos del humor, y comprenden, lo que a veces se
denomina… (Cap. 6. Pág. 253-255)

a) Sistema de neurotransmisión monoaminérgico

b) Sistema de neurotransmisión convencional
c) La A y la B son correctas

6.- En esencia, todos los tratamientos conocidos para los trastornos del humor actúan sobre uno o más
de estos tres sistemas. (Cap. 6. Pág. 255)

a) Sistema dopaminérgico, serotoninérgico y noradrenérgico

b) Sistema gabaérgico, glutamatérgico y serotoninérgico
c) Sistema adrenérgico, poliándrico y mesocortical

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7.- La neurona noradrenérgica utiliza la norepinefrina como neurotransmisor. La norepinefrina (NE)
es sintetizada o producida a partir del precursor aminoácido… (Cap. 6. Pág. 255-257)

a) Tirolina
b) Tirosina
c) Tiroxina

8.- La………..(TYR), un precursor de la norepinefrina (NE), es introducida en los terminales

nerviosos NE por un transportador de…………..y convertida en DOPA por la
enzima…………hidroxilasa. (Cap. 6. Pág. 257)

a) Tirolina
b) Tirosina
c) Tiroxina

9.- Se encuentra en el interior de la neurona y es la enzima limitadora de la velocidad de la reacción y

también la más importante en la regulación de la síntesis de NE. (Cap. 6. Pág. 257)

a) Tirolina hidroxilasa
b) Tirosina hidroxilasa
c) Tiroxina hidroxilasa

10.- La DA es por sí misma un neurotransmisor en neuronas dopaminérgicas, sin embargo, en las

neuronas NE la DA es solo un precursor de la NE. De hecho, la tercera y última enzima sintetizadora
de NE, la……………………., convierte la DA en NE. La NE es entonces almacenada en paquetes
sinápticos llamados vesículas hasta que es liberada por un impulso nervioso. (Cap. 6. Pág. 257)

a) Dopamina alfa hidroxilada (DAH)

b) Dopamina alfa hidroxilasa (DAH)
c) Dopamina beta hidroxilasa (DBH)

11.- Dos enzimas metabolizadoras principales actúan sobre la NE para transformarla en metabolitos
inactivos. (Cap. 6. Pág. 257)

a) Monoaminoxidasa (MAO) A o B
b) Catecol-O-metil-transferasa (COMT)
c) La A y la B son correctas

12.- Dos enzimas metabolizadoras principales actúan sobre la NE para transformarla en metabolitos
inactivos. ¿Cuál es la que se localiza en las mitocondrias de las neuronas presinápticas y en otras
zonas? (Cap. 6. Pág. 257)

a) Monoaminoxidasa (MAO) A o B
b) Catecol-O-metil-transferasa (COMT)
c) La A y la B son correctas

13.- Esta enzima metabolizadora que actúa sobre la NE, para transformarla en metabolitos inactivos,
se cree que se localiza principalmente fuera del terminal nervioso presináptico. (Cap. 6. Pág. 257)

a) Monoaminoxidasa (MAO) A o B
b) Catecol-O-metil-transferasa (COMT)
c) La A y la B son correctas
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14.- La bomba de transporte que acaba con la acción sináptica de la NE se denomina… (Cap. 6. Pág.
258)

a) Transportador NE, o NET

b) Bomba de recaptación de NE
c) La A y la B son correctas

15.- Una vez dentro del terminal nervioso presináptico, la NE puede… (Cap. 6. Pág. 258)

a) Ser destruida mediante enzimas metabolizadoras de NE

b) Ser almacenada de nuevo para una reutilización posterior cuando llegue otro impulso nervioso
c) La A y la B son correctas

16.- Es un tipo de receptor, como el transportador vesicular de monoaminas (VMAT2), que

transporta NE en el citoplasma de la neurona presináptica hasta las vesículas de almacenamiento.
(Cap. 6. Pág. 258)

a) Transportador NE, o NET

b) El transportador de tiroxina o TYR
c) La A y la B son correctas

17.- Todos los receptores NE pueden ser postsinápticos, pero únicamente pueden actuar como
autorreceptores presinápticos… (Cap. 6. Pág. 258)

a) α1
b) α2
c) β2
18.- Los autorreceptores………….presinápticos actúan como un freno de la neurona noradrenérgica,
causando también lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa. La
estimulación de este receptor (es decir, “pisar el freno”) interrumpe la activación neuronal. (Cap. 6.
Pág. 259)

a) α1
b) α2
c) β2
19.- La norepinefrina regula las neuronas noradrenérgicas por medio de los receptores… (Cap. 6. Pág.
262)

a) D2
b) α2
c) 5HT1A, 5HT1B/D, 5HT3 y 5HT7

20.- La dopamina regula las neuronas dopaminérgicas mediante los receptores… (Cap. 6. Pág. 262)

a) D2
b) α2
c) 5HT1A, 5HT1B/D, 5HT3 y 5HT7

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21.- La serotonina, regula las neuronas serotoninérgicas mediante los receptores… (Cap. 6. Pág. 262)

a) D2
b) α2
c) 5HT1A, 5HT1B/D, 5HT3 y 5HT7

22.- La serotonina regula la liberación de dopamina, vía receptores… (Cap. 6. Pág. 262)

a) 5HT1A
b) 5HT2A, 5HT2C
c) La A y la B son correctas

23.- La serotonina regula la liberación de NE, vía receptores… (Cap. 6. Pág. 262)

a) 5HT3
b) 5HT2C
c) La A y la B son correctas

24.- La serotonina regula la ACh y la NE vía los receptores… (Cap. 6. Pág. 262)

a) 5HT3
b) 5HT2C
c) La A y la B son correctas

25.- La NE regula las neuronas 5HT de forma recíproca vía receptores α1 α2. ¿Qué receptores son el
acelerador y cuáles son el freno, actuando sobre la liberación de 5HT? (Cap. 6. Pág. 262)

a) α1 sería el freno y α2 el acelerador

b) α1 sería el acelerador y α2 el freno
c) Ambos actúan indistintamente

26.- Las neuronas NE del locus coeruleus viajan una corta distancia hasta…………….y allí liberan
NE sobre receptores al postsinápticos en los cuerpos celulares neuronales de 5HT. Esto estimula
directamente las neuronas 5HT y actúa como acelerador para la liberación de 5HT, provocando la
liberación de 5HT desde sus axones aguas abajo. (Cap. 6. Pág. 262)

a) El núcleo accumbens
b) El rafe mesencefálico
c) El hipotálamo ventromedial

27.- La norepinefrina regula la liberación de serotonina. Lo hace actuando como un freno de la

liberación de serotonina en los receptores……corticales de los terminales axónicos y como un
acelerador de la liberación de serotonina en los receptores ………del área somatodendrítica. (Cap. 6.
Pág. 263)

a) α1 / α2
b) α2 / α1
c) α1 / α1

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28.- Estos receptores, se sitúan en las regiones somatodendríticas de las neuronas serotoninérgicas.
Cuando estos receptores están desocupados por la norepinefrina, algo de serotonina es liberado desde
la neurona de serotonina. Sin embargo, cuando la norepinefrina se une al receptor α1, esto estimula la
neurona serotoninérgica, acelerando la liberación de serotonina. (Cap. 6. Pág. 264)

a) α1 adrenérgicos
b) α2 adrenérgicos
c) α1 serotoninérgicos
29.- Estos receptores, se sitúan en los terminales axónicos de las neuronas serotoninérgicas. Cuando la
norepinefrina se une al receptor α2, se impide la liberación de serotonina. (Cap. 6. Pág. 265)

a) α1 adrenérgicos
b) α2 adrenérgicos
c) α2 serotoninérgicos
30.- Está relacionada con el movimiento, el placer y la recompensa, la cognición, la psicosis, y otras
funciones. (Cap. 6. Pág. 266)

a) La neurotransmisión dopaminérgica
b) Las proyecciones serotoninérgicas ascendentes
c) Las proyecciones noradrenérgicas

31.- Regulan el humor, la activación, la cognición y otras funciones. (Cap. 6. Pág. 266)

a) La neurotransmisión dopaminérgica
b) Las proyecciones serotoninérgicas ascendentes
c) Las proyecciones noradrenérgicas

32.- Pueden regular el humor, la ansiedad, el sueño y otras funciones. (Cap. 6. Pág. 266)

a) La neurotransmisión dopaminérgica
b) Las proyecciones serotoninérgicas ascendentes
c) Las proyecciones noradrenérgicas

33.- ¿Cuál es el tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión? (Cap. 6. Pág. 266)

a) El déficit de neurotransmisores monoaminérgicos

b) La introducción de fármacos de tercera generación, no concluyentes
c) La A y la B son correctas

34.- Los estudios post mortem generalmente muestran un incremento en el número de receptores de
serotonina 2 en…………..de pacientes que se han suicidado. (Cap. 6. Pág. 266)

a) Núcleo accumbens
b) Globo pálido
c) Córtex frontal

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35.- Propone que si la cantidad "normal" de actividad de neurotransmisor monoaminérgico se
reduce, se agota, o queda disfuncional por cualquier motivo, la depresión podría aparecer. (Cap. 6.
Pág. 267)

a) La teoría fundamental de la depresión

b) La hipótesis monoaminérgica de la depresión
c) La hipótesis monoaminérgica de la psicosis

36.- El hipotético problema molecular en la depresión podría residir en… (Cap. 6. Pág. 268)

a) Los eventos moleculares distales al receptor

b) En el sistema de cascada de transducción de la señal y en la expresión génica correspondiente
c) La A y la B son correctas

37.- Un mecanismo que ha sido propuesto como el lugar de un posible fallo en la transducción de la
señal desde los receptores monoaminérgicos es… (Cap. 6. Pág. 268)

a) El gen objetivo del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)

b) El gen recesivo del factor concomitante derivado del cerebro (BDNF)
c) El gen recesivo del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)

38.- Esta hipótesis propone que una actividad deficiente de los neurotransmisores monoaminérgicos
causa sobrerregulación de receptores de neurotransmisores monoaminérgicos postsinápticos, dando
lugar a la depresión. (Cap. 6. Pág. 268)

a) La teoría fundamental de la depresión

b) La hipótesis monoaminérgica clasica de la depresión
c) La hipótesis del receptor monoaminérgico en depresión

39.- Normalmente, el BDNF sustenta la viabilidad de las neuronas cerebrales, pero bajo estrés, el gen
del BDNF puede quedar reprimido. El estrés puede reducir los niveles de 5HT y puede aumentar de
manera aguda, y después agotar, tanto la NE como la DA. Estos cambios del neurotransmisor
monoaminérgico junto con cantidades deficientes de BDNF pueden dar lugar a la atrofia y posible
apoptosis de neuronas vulnerables en……….y otras áreas cerebrales como………… (Cap. 6. Pág. 268)

a) El tálamo / El globo pálido

b) El hipocampo / El córtex prefrontal
c) El núcleo accumbens / La ínsula

40.- Las neuronas…………………normalmente suprimen el eje hipotalámico-pituitario-adrenal

(HPA), de modo que si el estrés provoca una atrofia de dichas neuronas, con pérdida de su input
inhibitorio al hipotálamo, esto podría dar lugar a sobreactividad del eje HPA. (Cap. 6. Pág. 268)

a) Del área hipocampal

b) De la amígdala
c) La A y la B son correctas

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41.- En depresión, las anormalidades del eje HPA han sido constatadas desde hace tiempo, incluyendo
niveles elevados de…………………e insensibilidad del eje HPA a la inhibición del feedback (Cap. 6.
Pág. 269)

a) Glucocorticoides
b) Histamina
c) Tiroxina

42.- Contamos con evidencia que sugiere que los………………..a altos niveles podrían incluso ser
tóxicos para las neuronas y contribuir a su atrofia bajo estrés crónico. (Cap. 6. Pág. 269)

a) Glucocorticoides
b) Histamina
c) Tiroxina

43.- Uno de los genes de vulnerabilidad para depresión es el gen que codifica el transportador
de……………………, que es el lugar de acción de los antidepresivos SSRI y SNRI. (Cap. 6. Pág. 270)

a) Serotonina, o SERT
b) La bomba de recaptación de serotonina
c) La A y la B son correctas

44.- Este transportador con el que nacemos determina en parte si nuestra amígdala tiene más
probabilidad de sobre reaccionar ante caras que den miedo, si es más probable que desarrollemos
depresión cuando nos exponemos a múltiples factores de estrés vitales y qué probabilidad tendrá
nuestra depresión de responder a un SSRI/SNRI o incluso si podemos tolerar un SSRI/SNRI. (Cap. 6.
Pág. 270)

a) Serotonina, o SERT
b) Glicina, o Gly1
c) La A y la B son correctas

45.- En la respuesta al estrés normal, está implicada la activación del hipotálamo y un aumento
resultante del factor de liberación de una hormona, que a su vez, libera desde la pituitaria una
hormona trópica, que actúa sobre la glándula adrenal. ¿Qué dos hormonas estamos citando?. (Cap. 6.
Pág. 271)

a) Vasopresina y la hormona luteínica

b) Gonadotropina y la hormona adrenogonadotrópica
c) Corticotropina y la hormona adrenocorticotrópica

46.- Las personas con este genotipo del SERT, tienen mayor probabilidad de desarrollar un trastorno
afectivo cuando se exponen a múltiples factores de estrés y podrían tener atrofia hipocampal más
síntomas cognitivos y menos capacidad de respuesta o tolerancia a tratamiento ISRS/IRSN. (Cap. 6.
Pág. 270-272)

a) Genotipo 1
b) Genotipo s
c) Genotipo XXY

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47.- Este es un genotipo más resistente, con menos reactividad de la amígdala a caras que dan miedo,
menor probabilidad de descomponerse en un episodio depresivo mayor al exponerse a múltiples
factores de estrés vitales, así como mayor probabilidad de responder o tolerar SSRIs/SNRIs si
desarrollamos un episodio depresivo. (Cap. 6. Pág. 272)

a) Genotipo 1
b) Genotipo s
c) Genotipo XXY

48.- ¿Cómo se denomina el estado al que da lugar la activación prolongada de circuitos debido a una
exposición a factores de estrés, en el que los circuitos no solo se vuelven sobreactivados sino que
permanecen así incluso cuando se retira el factor de estrés? (Cap. 6. Pág. 274)

a) Sensibilización al estrés
b) Estrés inclusivo
c) La A y la B son correctas

49.- Este estado, puede, por tanto, constituir un estado "presintomático" para algunos síntomas
psiquiátricos. Este estado podría ser detectable con escáneres funcionales del cerebro de los circuitos
pero no a partir de entrevistas psiquiátricas o de las quejas del paciente. (Cap. 6. Pág. 274)

a) Sensibilización al estrés
b) Estrés inclusivo
c) La A y la B son correctas

50.- Los individuos con este estado, podrían no presentar síntomas fenotípicos, pero podrían tener un
mayor riesgo de desarrollar una enfermedad mental si son expuestos a futuros factores de estrés.
(Cap. 6. Pág. 275)

a) Sensibilización al estrés
b) Estrés inclusivo
c) La A y la B son correctas

51.- El aumento del riesgo de depresión también puede estar relacionado…………………..y, si están
deprimidos, mala respuesta a los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRIs). (Cap.
6. Pág. 276)

a) Con una mayor probabilidad de síntomas cognitivos

b) Con atrofia cerebral y aumento de cortisol
c) La A y la B son correctas

52.- Los síntomas que conducen a una reducción del afecto positivo incluyen: (Cap. 6. Pág. 278)

a) Humor deprimido, pérdida de la alegría, interés o placer

b) Pérdida de energía o entusiasmo, atención disminuida y autoconfianza disminuida
c) La A y la B son correctas

53.- La reducción del afecto positivo puede estar hipotéticamente relacionada con: (Cap. 6. Pág. 278)

a) Disfunción dopaminérgica
b) Con una posible disfunción noradrenérgica
c) La A y la B son correctas
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54.- El aumento del afecto negativo puede estar hipotéticamente relacionado con la… (Cap. 6. Pág.
278)

a) Disfunción dopaminérgica
b) Disfunción serotoninérgica y quizás con la disfunción noradrenérgica
c) La A y la B son correctas

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HOJA DE RESPUESTAS, CUESTIONARIO TEMA: II – CAP 6
PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP.
1 C 41 A 81 121 161
2 A 42 A 82 122 162
3 C 43 C 83 123 163
4 C 44 A 84 124 164
5 A 45 C 85 125 165
6 A 46 B 86 126 166
7 B 47 A 87 127 167
8 B 48 A 88 128 168
9 B 49 A 89 129 169
10 C 50 A 90 130 170
11 C 51 C 91 131 171
12 A 52 C 92 132 172
13 B 53 C 93 133 173
14 C 54 B 94 134 174
15 C 55 95 135 175
16 A 56 96 136 176
17 B 57 97 137 177
18 B 58 98 138 178
19 B 59 99 139 179
20 A 60 100 140 180
21 C 61 101 141 181
22 C 62 102 142 182
23 B 63 103 143 183
24 A 64 104 144 184
25 B 65 105 145 185
26 B 66 106 146 186
27 B 67 107 147 187
28 A 68 108 148 188
29 B 69 109 149 189
30 A 70 110 150 190
31 C 71 111 151 191
32 B 72 112 152 192
33 A 73 113 153 193
34 C 74 114 154 194
35 B 75 115 155 195
36 C 76 116 156 196
37 A 77 117 157 197
38 C 78 118 158 198
39 B 79 119 159 199
40 C 80 120 160 200

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 TEMA II
PSICOFARMACOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
CAPÍTULO 7. ANTIDEPRESIVOS

1.- Los pacientes que sufren un episodio depresivo mayor y reciben tratamiento con antidepresivos a
menudo experimentan una mejoría en sus síntomas, y cuando esta mejoría llega a reducir los
síntomas en un 50% o más recibe el nombre de… (Cap. 7. Pág. 285)

a) Mejoría parcial
b) Respuesta
c) Mejoría reactiva

2.- Este solía ser el objetivo del tratamiento con antidepresivos: reducir los síntomas sustancialmente,
al menos un 50%. Sin embargo, el paradigma del tratamiento con antidepresivos se ha modificado de
forma importante en los últimos años, tanto que ahora el objetivo del tratamiento es… (Cap. 7. Pág.
285)

a) Alcanzar al menos un 75%

b) La completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión completa
c) El mantenimiento de la mejoría por encima del 50%

3.- ¿Cómo se denomina cuando el tratamiento antidepresivo consigue eliminar prácticamente todos
los síntomas? (Cap. 7. Pág. 286)

a) Remisión
b) Respuesta
c) Recuperación

4.- ¿Cómo se denomina cuando el tratamiento antidepresivo consigue eliminar prácticamente todos
los síntomas y ya han pasado al menos 5-12 meses? (Cap. 7. Pág. 286)

a) Remisión
b) Respuesta
c) Recuperación

5.- ¿Cómo se denomina cuando la depresión reaparece antes de que haya una remisión completa de
los síntomas o en los primeros meses tras una completa remisión de los síntomas? (Cap. 7. Pág. 286)

a) Recesión
b) Recaída
c) Recurrencia

6.- ¿Cómo se denomina cuando la depresión reaparece tras la recuperación del paciente? (Cap. 7. Pág.
286)

a) Recesión
b) Recaída
c) Recurrencia

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7.- Aproximadamente…………de los pacientes deprimidos logrará la remisión durante el tratamiento
con cualquier antidepresivo inicialmente. Desafortunadamente, con cada ensayo, aquellos que no
logran la remisión, tienen menor probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia.
Así, tras un año de tratamiento con cuatro antidepresivos sucesivos tomados durante 12 semanas cada
uno, solo…………..de los pacientes habrá logrado la remisión. (Cap. 7. Pág. 287)

a) 1/3 – 2/3
b) 2/4 – 3/4
c) 1/5 – 2/5

8.- En pacientes que no alcanzan la remisión, los síntomas residuales más comunes son: (Cap. 7. Pág.
287)

a) Insomnio, fatiga, múltiples quejas de dolor físico

b) Problemas de concentración y falta de interés
c) La A y la B son correctas

9.- En pacientes que no alcanzan la remisión, los síntomas residuales menos comunes son: (Cap. 7. Pág.
287)

a) Ideación suicida, humor depresivo y retraso psicomotor

b) Problemas de concentración y falta de interés
c) La A y la B son correctas

10.- ¿Cómo es la tasa de recaída en la depresión mayor, para aquellos pacientes que alcanzan la
remisión? (Cap. 7. Pág. 288)

a) Significativamente mayor
b) Significativamente menor
c) Es la misma para todos los pacientes tratados

11.- La naturaleza protectora de la remisión prácticamente desaparece una vez que se necesitan
………tratamientos para alcanzar la remisión. (Cap. 7. Pág. 288)

a) 4
b) 5
c) 6

12.- Afirma que la depresión es producida por una regulación al alza de los receptores de monoamina;
por eso la eficacia de los antidepresivos estaría relacionada con la regulación a la baja de esos
receptores. (Cap. 7. Pág. 291)

a) Hipótesis del inhibidor de la monoamina de la depresión

b) Hipótesis del receptor de la monoamina de la depresión
c) Hipótesis del estimulador de la monoamina de la depresión

13.- ¿Qué tienen en común los 6 ISRS? Todos comparten una característica farmacológica principal.
(Cap. 7. Pág. 291)

a) Inhibición selectiva y potente de la recaptación de la serotonina

b) Inhibición del transportador de serotonina o SERT
c) La A y la B son correctas
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14.- Cuando el SSRI es administrado de forma aguda, se sabe que la 5HT sube debido… (Cap. 7. Pág.
291)

a) Al bloqueo del SERT

b) A la estimulación del SERT
c) Al efecto de los fármacos

15.- Cuando los niveles de serotonina aumentan en el área somatodendrítica, estimulan los
autorreceptores… (Cap. 7. Pág. 294)

a) 5HT1A
b) 5HT2D
c) 5HT1C

16.- Con el tiempo, la acción de los niveles 5HT elevados sobre los estos autorreceptores
somatodendríticos producen una regulación a la baja de estos autorreceptores así como su
desensibilización (Cap. 7. Pág. 294)

a) 5HT1A
b) 5HT2D
c) 5HT1C

17.- Señalar la afirmación errónea. (Cap. 7. Pág. 296)

a) Cada ISRS tiene acciones farmacológicas secundarias aparte del bloqueo SERT
b) No hay dos ISRS con características farmacológicas secundarias iguales
c) Nunca un solo ensayo empírico de los diferentes ISRS llevará a la mejor elección de fármaco para el
paciente individual

18.- Este ISRS tiene muchas acciones antagonistas 5HT2C, las cuales pueden explicar muchas de sus
propiedades clínicas únicas. (Cap. 7. Pág. 297)

a) Citalopram
b) Sertralina
c) Fluoxetina

19.- El antagonismo 5HT2C puede contribuir no sólo a las acciones terapéuticas de este ISRS, sino
también a su perfil de tolerabilidad. (Cap. 7. Pág. 297)

a) Citalopram
b) Sertralina
c) Fluoxetina

20.- De las siguientes opciones, señalar cual no es uno de los seis ISRS. (Cap. 7. Pág. 297-300)

a) Tranquimacina
b) Sertralina
c) Fluoxetina

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21.- De las siguientes opciones, señalar cual no es uno de los seis ISRS. (Cap. 7. Pág. 297-300)

a) Escitralopam
b) Triaginona
c) Citalopram

22.- De las siguientes opciones, señalar cual no es uno de los seis ISRS. (Cap. 7. Pág. 297-300)

a) Centramina
b) Fluvoxamina
c) Paroxetina

23.- También está aprobada en algunos países en combinación con la olanzapina para el tratamiento
de la depresión unipolar resistente al tratamiento y para la depresión bipolar. Dado que la olanzapina
también tiene accionas antagonistas 5HT2C, su suma a esta ISRS podría reforzar la liberación de DA y
NE en el córtex para mediar las acciones antidepresivas de esta combinación. (Cap. 7. Pág. 297)

a) Fluoxetina
b) Fluvoxamina
c) Paroxetina

24.- El antagonismo 5HT2C también puede contribuir al efecto antibulimia de dosis superiores del
único SSRI aprobado para el tratamiento de este trastorno alimentario. (Cap. 7. Pág. 297)

a) Sertralina
b) Citalopram
c) Fluoxetina

25.- Las malas noticias son que el antagonismo 5HT2C puede ser activante por lo que estas acciones de
la………………..podrían contribuir a que este agente resulte menos adecuado para pacientes con
agitación, insomnio y ansiedad, que podrían experimentar una activación no deseada, e incluso un
ataque de pánico si se añade otro agente que los active aún más. (Cap. 7. Pág. 297)

a) Tranquimacina
b) Sertralina
c) Fluoxetina

26.- Otras propiedades únicas de esta ISRS, son el bloqueo débil de la recaptación de norepinefrina,
que puede ser relevante a dosis muy elevadas. Esta ISRS tiene también una vida media larga (dos a
tres días) y su metabolito activo aún mayor (dos semanas). (Cap. 7. Pág. 297)

a) Citalopram
b) Fluoxetina
c) Carvilamida

27.- Este ISRS tiene dos mecanismos posibles que lo diferencian: La inhibición del transportador de
dopamina (TDA) y la unión de receptores Sigma 1 (σ1). (Cap. 7. Pág. 297)

a) Tranquimacina
b) Sertralina
c) Fluoxetina

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28.- La inhibición…….de alto impacto, es el efecto de los estimulantes reforzadores tales como la
cocaína y el metilfenidato, y no sería deseable en un antidepresivo. (Cap. 7. Pág. 297-298)

a) TDA
b) SERT
c) Sigma 1

29.- Además de sus acciones de ISRS, tiene acciones anticolinérgicas suaves (MI) que pueden
tranquilizar e incluso sedar, acciones débiles sobre la recaptación de NE (IRN), la cuales pueden
contribuir a sus acciones antidepresivas, e inhibición de la enzima óxido nitroso sintetasa (NOS) que
puede contribuir a la disfunción sexual. También es un potente inhibidor del CYP 2D6. (Cap. 7. Pág.
297)

a) Sertralina
b) Fluvoxamina
c) Paroxetina

30.- Anecdóticamente, los clínicos han observado las acciones suaves y deseables de este ISRS, en
pacientes con “depresión atípica”, mejorando los síntomas de hipersomnia, baja energía y reactividad
emocional. Una combinación preferida por algunos clínicos es añadir bupropion a esta ISRS,
sumando los efectos inhibitorios DAT débiles de cada fármaco. (Cap. 7. Pág. 298)

a) Sertralina
b) Fluvoxamina
c) Paroxetina

31.- Este antidepresivo es el preferido por muchos clínicos para los pacientes con síntomas de
ansiedad. Tiende a producir más tranquilidad, incluso sedación, de forma temprana durante el
tratamiento, en comparación con las acciones más activadoras de la fluoxetina y la sertralina. (Cap. 7.
Pág. 298)

a) Citalopram
b) Fluvoxamina
c) Paroxetina

32.- Los clínicos han observado también la sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico
con este ISRS, por lo que se requiere un ajuste de dosis más lento en algunos pacientes con síntomas
de ansiedad. Todas estas acciones de esta ISRS son consistentes con las acciones inhibidoras DAT
débiles y contribuyen a cartera de acciones clínicas. (Cap. 7. Pág. 298)

a) Fluvoxamina
b) Sertralina
c) Citalopram

33.- Esta ISRS tiene también propiedades inhibidoras del NET débiles, lo cual podría contribuir a su
eficacia en la depresión, especialmente a dosis altas. Es posible que la inhibición débil o moderada del
NET con Esta ISRS pueda contribuir de manera notable a sus acciones antidepresivas. (Cap. 7. Pág.
298)

a) Citalopram
b) Fluvoxamina
c) Paroxetina
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34.- Esta ISRS es un potente inhibidor de la enzima óxido nítrico sintetasa, la cual podría contribuir,
especialmente en el hombre, a la disfunción sexual. (Cap. 7. Pág. 298)

a) Citalopram
b) Fluvoxamina
c) Paroxetina

35.- Esta ISRS es también conocida por los efectos de abstinencia que se producen cuando hay una
interrupción súbita, con síntomas como acatisia, inquietud, molestias gástricas, mareo y hormigueo,
especialmente cuando la interrupción es abrupta en un tratamiento a dosis altas y tras largo tiempo.
Esto es posiblemente debido no solo a las propiedades inhibidoras SERT, dado que todos los ISRS
pueden causar reacciones de abstinencia, sino que cuando esta ISRS es rápidamente retirada, el efecto
anticolinérgico de rebote puede contribuir. (Cap. 7. Pág. 298-299)

a) Paroxetina
b) Citalopram
c) Fluvoxamina

36.- Las acciones secundarias de esta ISRS incluyen acciones sobre los receptores σ1 que pueden ser
beneficiosos para la ansiedad y la depresión psicótica, e inhibición del CYP 1A2 y 34A. (Cap. 7. Pág.
299)

a) Paroxetina
b) Citalopram
c) Fluvoxamina

37.- Esta ISRS está compuesta por dos enantiómeros, R y S. La forma R tiene propiedades
antihistamínicas débiles y es un débil inhibidor del CYP 2D6. (Cap. 7. Pág. 299)

a) Paroxetina
b) Citalopram
c) Fluvoxamina

38.- Este ISRS estuvo entre los primeros que se lanzaron para el tratamiento de la depresión a nivel
mundial, pero nunca fue oficialmente aprobado para la depresión en Estados Unidos, donde se ha
considerado que es más un agente para el tratamiento del trastorno obsesivo compulsivo y de los
trastornos de ansiedad. Una segunda acción de este ISRS, al igual que la sertralina, es la interacción
con los receptores σ1, aunque es más potente en este caso que con la sertralina. (Cap. 7. Pág. 299)

a) Paroxetina
b) Citalopram
c) Fluvoxamina

39.- Este ISRS, ha mostrado también acciones terapéuticas sobre la depresión psicótica y delirante
donde, al igual que la sertralina, puede tener ventajas sobre otros ISRS. (Cap. 7. Pág. 299)

a) Paroxetina
b) Citalopram
c) Fluvoxamina

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40.- La mezcla de dos enantiómeros, R y S, es conocida como…….y tiene propiedades
antihistamínicas suaves localizadas en el enantiómero R. (Cap. 7. Pág. 299)

a) Citalopram racémico
b) Citalopram
c) La A y la B son correctas

41.- Es uno de los ISRS mejor tolerado generalmente y se ha encontrado que es útil en el tratamiento
de la depresión en ancianos. Sin embargo, tiene acciones algo inconsistentes a dosis bajas, requiriendo
a menudo incrementos de dosis para optimizar el tratamiento (lo cual tiene limitaciones por el
potencial de prolongación del QTc). (Cap. 7. Pág. 299)

a) Escitalopram
b) Citalopram
c) Vilazodona

42.- La solución para mejorar las propiedades del citalopram racémico es eliminar la forma R del
enantiómero no deseada. El fármaco resultante es el conocido como…………………., dado que solo
contiene el enantiómero activo S puro. Esto parece eliminar las propiedades antihistamínicas, y se
anulan las restricciones de dosis para evitar la prolongación del QTc. (Cap. 7. Pág. 300)

a) Escitalopram
b) Vilazadona
c) Fluvoximina

43.- Es el ISRS para el que la inhibición pura del SERT tendría mayor probabilidad de explicar casi
todas sus acciones farmacológicas. Este ISRS está considerado quizá como el mejor tolerado con las
menores interacciones farmacológicas mediadas por el CYP. (Cap. 7. Pág. 300)

a) Escitalopram
b) Vilazadona
c) Fluvoximina

44.- Un nuevo antidepresivo introducido en EE. UU. es la………………., que combina inhibición
SERT con una segunda propiedad: agonismo parcial 5HT1A. Por este motivo, la……………..es
considerada un SPARI (agonista parcial/ inhibidor de la recaptación de serotonina) (Cap. 7. Pág. 300)

a) Escitalopram
b) Vilazadona
c) Fluvoximina

45.- Se une a receptores 5HT1A con menor afinidad que la propia 5HT. (Señalar la errónea) (Cap. 7.
Pág. 301)

a) La buspirona
b) Vilazadona
c) La 6-hiroxibuspirona

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46.- Se une a receptores 5HT1A con mayor afinidad que la propia 5HT. (Cap. 7. Pág. 301)

a) La buspirona
b) Vilazodona
c) La 6-hiroxibuspirona

47.- La administración de buspirona como agente de refuerzo a un ISRS/IRSN probablemente da

lugar a una ocupación del receptor 5HT1A que se da más sólidamente en… (Cap. 7. Pág. 301)

a) Estados de bajos niveles de 5HT

b) Estados de altos niveles de 5HT
c) La A y la B son correctas

48.- La administración de buspirona como agente de refuerzo a un ISRS/IRSN probablemente da

lugar a una ocupación del receptor 5HT1A que se da no tan sólidamente en… (Cap. 7. Pág. 301)

a) Estados de bajos niveles de 5HT

b) Estados de altos niveles de 5HT
c) La A y la B son correctas

49.- Otra diferencia entre la buspirona más un ISRS/IRSN versus viladozona, es que cuando
la…………..refuerza a un ISRS, esta es generalmente dosificada de modo que en torno a un 10-20%
de receptores 5HT1A tengan una ocupación y el ISRS es dosificado de modo que se bloquee en torno al
80% de los SERTs. (Cap. 7. Pág. 301)

a) La buspirona
b) La vilazodona
c) La alfa-hiroxibuspirona

50.- El bloqueo del transportador de serotonina (SERT) hace que la serotonina…………inicialmente

en el área somatodendrítica de la neurona serotoninérgica (Cap. 7. Pág. 302)

a) Aumente
b) Disminuya
c) Se mantenga estable

51.- La consecuencia del aumento de serotonina en el área somatodendrítica de la neurona es que…

(Cap. 7. Pág. 303)

a) Los autorreceptores 5HT1A somatodendríticos se desensibilizan o se regulan al alza

b) Los autorreceptores 5HT1A somatodendríticos se desensibilizan o se regulan a la baja
c) Los autorreceptores 5HT1A somatodendríticos se sensibilizan o se regulan a la baja

52.- La……….inhibe la recaptación de serotonina (ISRS) y norepinefrina (IRN), combinando así dos
mecanismos terapéuticos en un agente. Las acciones serotoninérgicas de la……..están presentes a
bajas dosis, mientras sus acciones noradrenérgicas son progresivamente reforzadas conforme la dosis
aumenta. (Cap. 7. Pág. 304)

a) Duloxetina
b) Milnacipran
c) Venlafaxina

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53.- La venlafaxina es convertida a su metabolito activo, ……….., por CYP 2D6. (Cap. 7. Pág. 304)

a) Desvenlafaxina
b) Bupropion
c) Ventracutina

54.- Inhibe la recaptación de serotonina (ISRS) y norepinefrina (IRN). Sus acciones noradrenérgicas
podrían contribuir a su eficacia en síntomas de dolor físico. Es también un inhibidor de CYP 2D6.
(Cap. 7. Pág. 305)

a) Duloxetina
b) Milnacipran
c) Venlafaxina

55.- Inhibe la recaptación de serotonina (ISRS) y norepinefrina (IRN), pero es un inhibidor más
potente del transportador de norepinefrina (NET) que del transportador de serotonina (SERT). Su
sólida inhibición NET podría contribuir a su eficacia en síntomas de dolor físico. (Cap. 7. Pág. 305)

a) Duloxetina
b) Milnacipran
c) Venlafaxina

56.- En el córtex prefrontal el NET y el SERT están presentes de forma abundante respectivamente en
las terminaciones nerviosas………………………………, pero hay pocos DAT en las terminaciones
dopaminérgicas de esta parte del cerebro. (Cap. 7. Pág. 305)

a) Serotoninérgicas y Adrenérgicas
b) Adrenérgicas y Noradrenérgicas
c) Serotoninérgicas y Noradrenérgicas

57.- La inhibición del NET eleva……………….en el córtex prefrontal. (Cap. 7. Pág. 306)

a) NE
b) DA
c) La A y la B son correctas

58.- Los IRSN tienen “dos mecanismos y medio”, liberan serotonina por todo el cerebro, liberan
noradrenalina por todo el cerebro y liberan dopamina en………………………(pero no en otras áreas
de proyección DA). (Cap. 7. Pág. 306)

a) El córtex prefrontal
b) El núcleo accumbens
c) El globo pálido

59.- Dependiendo de la dosis, tiene distintos grados de inhibición de la recaptación de 5HT (más
potente y presente incluso a dosis bajas), versus recaptación de NE (potencia moderada y sólida solo a
altas dosis). (Cap. 7. Pág. 306)

a) Desvenlafaxina
b) Venlafaxina
c) Ventracutina

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 71

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60.- Existe controversia sobre si este agente u otros IRSN tienen mayor eficacia en la depresión mayor
que los ISRS, ya sea en términos de mejores tasas de remisión, remisión más sólida mantenida en el
tiempo con tratamiento a largo plazo, o mayor eficacia para depresión resistente al tratamiento, pero
parece plausible, dados los dos mecanismos y la estimulación de las dos monoaminas. (Cap. 7. Pág.
306)

a) Desvenlafaxina
b) Venlafaxina
c) Ventracutina

61.- Está aprobada y es ampliamente empleada también en los trastornos de ansiedad. La adición de
inhibición NET probablemente influya en dos efectos secundarios: sudoración y elevación de la
tensión arterial. (Cap. 7. Pág. 306)

a) Desvenlafaxina
b) Venlafaxina
c) Ventracutina

62.- Puede causar reacciones de abstinencia, algunas bastante molestas, sobre todo cuando se
interrumpe después de un largo periodo de tratamiento con dosis elevadas. Pese a ello, la preparación
de liberación prolongada se prefiere por su superior tolerabilidad. (Cap. 7. Pág. 306-307)

a) Desvenlafaxina
b) Venlafaxina
c) Ventracutina

63.- Los estudios de este agente han constatado eficacia en la reducción de síntomas vasomotores
(SVM) en mujeres perimenopáusicas, ya estén deprimidas o no. Los primeros estudios han mostrado
resultados prometedores, aunque inconsistentes, para SVM con algunos ISRS, así como con el
agonista α2 clonidina e incluso con el agente anticonvulsivo/dolor crónico, gabapentina. (Cap. 7. Pág.
307)

a) Desvenlafaxina
b) Venlafaxina
c) Ventracutina

64.- Señalar la afirmación errónea. (Cap. 7. Pág. 307)

a) Aunque hay abundantes transportadores de serotonina (SERTs) y norepinefrina (NETs) en el córtex

prefrontal (PFC), hay muy pocos transportadores de dopamina (DATs)
b) Las acciones de la dopamina terminan en los terminales axónicos de norepinefrina, porque la DA es
captada por el NET
c) Los agentes que bloquean el NET disminuyen la norepinefrina en todo el cerebro, y tanto
norepinefrina como dopamina en el córtex prefrontal

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65.- La desregulación de los sistemas neurotransmisores de los centros hipotalámicos
termorreguladores por una fluctuación irregular de los niveles de estrógeno puede dar lugar a
deficiencias de neurotransmisión que den lugar a… (Cap. 7. Pág. 308)

a) SVM
b) Depresión
c) La A y la B son correctas

66.- En la posmenopausia, a pesar de la ausencia de fluctuaciones caóticas de estrógeno, muchas

mujeres continúan experimentando SVM. Esto puede ser debido a … (Cap. 7. Pág. 308)

a) La pérdida de expresión de un número suficiente de transportadores de dopamina en el cerebro

debido a bajas concentraciones de estrógeno
b) La pérdida de expresión de un número suficiente de transportadores de glucosa en el cerebro debido
a bajas concentraciones de estrógeno
c) La pérdida de expresión de un número suficiente de transportadores de tirosina en el cerebro debido a
bajas concentraciones de estrógeno

67.- ¿Cuándo parecen funcionar mejor los ISRS en mujeres? (Cap. 7. Pág. 308)

a) Cuando hay estrógenos presentes

b) Cuando no hay estrógenos presentes
c) Es indiferente

68.- ¿En qué tipo de mujeres los IRSN parecen tener una eficacia consistente? (Cap. 7. Pág. 308)

a) En mujeres premenopáusicas, tanto si reciben TSE, como si no

b) En mujeres postmenopáusicas, tanto si reciben TSE, como si no
c) La A y la B son correctas

69.- Este IRSN no solo alivia la depresión en ausencia de dolor, sino que también alivia el dolor en
ausencia de depresión. Todos los tipos de dolor mejoran con este agente, desde el dolor neuropático
diabético periférico, hasta fibromialgia, pasando por dolor musculoesquelético crónico, como el
asociado a osteoartritis y problemas de la zona lumbar. (Cap. 7. Pág. 308)

a) Agomelatina
b) Duloxetina
c) Milnacipran

70.- Este agente, ha establecido su eficacia no solo en depresión y en dolor crónico, sino también en
pacientes con síntomas de dolor crónico físico de depresión. Los síntomas físicos dolorosos son
frecuentemente ignorados o pasan inadvertidos a pacientes y clínicos en el marco de la depresión
mayor, y hasta hace poco no se apreciaba bien el vínculo de estos síntomas con depresión mayor, en
parte porque los síntomas físicos dolorosos no se incluyen en la lista de síntomas de los criterios
formales de diagnóstico para la depresión. (Cap. 7. Pág. 308)

a) Agomelatina
b) Duloxetina
c) Milnacipran

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71.- Parece que las acciones de IRSN dual de este agente y otros ISRN son superiores a las acciones
serotoninérgicas selectivas de los ISRS para el tratamiento de condiciones como dolor neuropático de
diabetes y dolor crónico físico asociado a la depresión. La función de inhibición del NET parece
fundamental no solo para el tratamiento de condiciones dolorosas sin depresión, sino también para
síntomas de dolor físico relacionados con la depresión. (Cap. 7. Pág. 308)

a) Agomelatina
b) Duloxetina
c) Milnacipran

72.- En EE.UU., no está probado para la depresión, pero si para la fibromialgia. No está aprobado
para el tratamiento de la fibromialgia en Europa. (Cap. 7. Pág. 309)

a) Agomelatina
b) Duloxetina
c) Milnacipran

73.- Se puede administrar una vez al día, pero normalmente no es una buena idea después de que el
paciente haya tenido la oportunidad de desarrollar tolerancia después de iniciarlo con dosificación de
dos veces al día, especialmente durante la fase de ajuste a una dosis superior. Puede tener una menor
incidencia de hipertensión y reacciones de abstinencia más suaves que la venlafaxina. (Cap. 7. Pág.
309)

a) Agomelatina
b) Duloxetina
c) Milnacipran

74.- La potente inhibición NET de este agente, también sugiere un perfil farmacológico
potencialmente favorable para el tratamiento de los síntomas cognitivos, incluyendo los de la
depresión, así como aquellos frecuentemente asociados con la fibromialgia, conocidos como
“fibrofog”. (Cap. 7. Pág. 309)

a) Milnacipran
b) Bupropion
c) Agomelatina

75.- Otras observaciones clínicas relacionadas con la potente inhibición NET de este agente, son que
puede ser más activador y energetizante que otros IRSN. Los síntomas residuales comunes después de
tratamiento con un ISRS incluyen no solo síntomas cognitivos, sino también fatiga, falta de energía y
de interés, entre otros síntomas. (Cap. 7. Pág. 309)

a) Milnacipran
b) Bupropion
c) Agomelatina

76.- La inhibición NET podría estar relacionada con las observaciones de que este agente puede
causar más sudoración y dubitación en la micción que otros IRSN. (Cap. 7. Pág. 309)

a) Milnacipran
b) Bupropion
c) Agomelatina

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 74

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77.- La inhibición NET podría estar relacionada con las observaciones de que este agente puede
causar más sudoración y dubitación en la micción que otros IRSN. Para pacientes con dubitación en
la micción, generalmente debido teóricamente a fuertes acciones pronoradrenérgicas en los receptores
α1 de la vejiga, un antagonista α1 puede reducir estos síntomas. Se debe administrar generalmente
dos veces al día, por su vida media más corta. (Cap. 7. Pág. 309)

a) Milnacipran
b) Bupropion
c) Agomelatina

78.- Durante muchos años el mecanismo de acción del bupropion no ha estado claro, y todavía sigue
siendo algo controvertido. La hipótesis principal del mecanismo de acción de bupropion es que
inhibe… (Cap. 7. Pág. 309)

a) La recaptación de DA (inhibición del TDA)

b) La recaptación de NE (inhibición del NET
c) La A y la B son correctas

79.- Otro grupo de antidepresivos son los inhibidores de la recaptación de NE y DA, cuyo agente
prototípico es…………. Este agente, tiene acciones débiles sobre el bloqueo de la recaptación de NE y
DA pero es un antidepresivo eficaz, lo que puede ser explicado en parte por las acciones inhibitorias
más potentes de sus metabolitos activos. (Cap. 7. Pág. 309)

a) Milnacipran
b) Bupropion
c) Agomelatina

80.- ¿Pueden los efectos del bupropion sobre el NET y el DAT influir en sus acciones clínicas sobre
pacientes deprimidos a dosis terapéuticas? Si se cree que se requiere un 90% de ocupación del
transportador DAT y NET para lograr acciones antidepresivas, la respuesta sería… (Cap. 7. Pág. 310)

a) Si
b) No
c) Es ambivalente

81.- No es conocido por ser particularmente empleado como droga de abuso, no figura como tal, y sin
embargo ha demostrado ser efectivo para el tratamiento de la adicción a la nicotina, lo cual es
consistente con la posibilidad de que la ocupación del DAT en el estriado y en el nucleus accumbens
sea suficiente para mitigar el craving, o ansiedad por abstinencia, pero no para provocar abuso. (Cap.
7. Pág. 311)

a) Bupropion
b) Mirtazapina
c) Agomelatina

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82.- Las observaciones clínicas de los pacientes deprimidos son consistentes también con la acción de
este agente a través de la inhibición DAT y NET, puesto que este agente parece ser especialmente útil
a la hora de reducir los síntomas del “afecto positivo reducido” dentro del espectro afectivo,
incluyendo mejoras en los síntomas de pérdida de alegría, diversión, interés, placer, energía,
entusiasmo, estado de alerta y confianza en uno mismo. (Cap. 7. Pág. 311)

a) Bupropion
b) Mirtazapina
c) Agomelatina

83.- Es generalmente un activador o incluso estimulante. Curiosamente, no produce la disfunción

sexual que sí ocurre con otros inhibidores del SERT, quizá porque carece de un componente
serotoninérgico significativo en su mecanismo de acción. Por tanto, este agente ha demostrado ser un
antidepresivo eficaz no solo en pacientes que no toleran los efectos secundarios de los ISRS sino en
aquellos en los que no hay estimulación de serotonina producida por los ISRS. (Cap. 7. Pág. 312)

a) Bupropion
b) Mirtazapina
c) Agomelatina

84.- Son antidepresivos que tienen acciones selectivas en el transportador de norepinefrina (NET).
(Cap. 7. Pág. 312)

a) La rebozina, la artromorcetina
b) La edivoxetina, la atomexitina
c) La A y la B son correctas

85.- No salió al mercado como antidepresivo sino como tratamiento para el trastorno por déficit de
atención e hiperactividad (TDAH) en Estados Unidos y otros países. (Cap. 7. Pág. 312)

a) La rebozina
b) La edivoxetina
c) La atomoxetina

86.- Hay un nuevo inhibidor selectivo del NET, a veces denominado NER1 (inhibidor de la
recaptación de norepinefrina) y conocido como……………, que está en fase de ensayo como agente de
refuerzo para los ISRS en depresión. (Cap. 7. Pág. 313)

a) La rebozina
b) La edivoxetina
c) La atomoxetina

87.- Las anomalías en estos genes han sido relacionadas con trastornos del humor. También para
respaldar la noción de que la depresión es una enfermedad con una rotura del reloj circadiano,
contamos con la reciente demostración de que mecanismos farmacológicos específicos pueden
resincronizar los ritmos circadianos en depresión, esencialmente arreglando el reloj circadiano y
ejerciendo así un efecto antidepresivo. ¿De qué genes hablamos? (Cap. 7. Pág. 313)

a) Genes reloj
b) Genes circadianos
c) Genes atemporales

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88.- Señalar la afirmación errónea. (Cap. 7. Pág. 314)

a) En la depresión, sin embargo, los ritmos circadianos se encuentran desincronizados, incluyendo baja
secreción de melatonina por la noche entre otros muchos cambios
b) Los receptores de melatonina y los receptores 5HT2C fluctúan de manera circadiana en el SCN, con
una baja expresión de receptor por la noche/oscuridad y alta expresión de receptor en día/luz
c) La retina detecta la luz durante el día y esta información viaja hasta el SCN vía el tracto
retinohipotalámico, que normalmente sincroniza muchos ritmos circadianos posteriormente desde el
SCN

89.- Este agente, mediante la estimulación de receptores de melatonina en el SCN y simultaneando el

bloqueo de los receptores 5HT2C también parece resincronizar el ritmo circadiano, invierte el desfase
de la depresión y ejerce así un efecto antidepresivo. (Cap. 7. Pág. 312)

a) Bupropion
b) Mirtazapina
c) Agomelatina

90.- Cuando la luz entra a través del ojo, viaja vía el tracto retinohipotalámico hasta………………….
en el hipotálamo, avisando éste a la glándula pineal para que detenga la producción de melatonina.
(Cap. 7. Pág. 315)

a) Núcleo supraquiasmático
b) Giro fusiforme
c) Cuerpos mamilares

91.- Durante los periodos de oscuridad, no hay input desde el tracto retinohipotalámico
al………………………..en el hipotálamo. Así, la oscuridad indica a la glándula pineal que produzca
melatonina. La melatonina, por su parte, puede actuar sobre………..para reestablecer los ritmos
circadianos. (Cap. 7. Pág. 315)

a) Núcleo supraquiasmático
b) Giro fusiforme
c) Cuerpos mamilares

92.- ¿A qué es debido el desfase en los ritmos circadianos en los pacientes con depresión? (Cap. 7. Pág.
316)

a) A la falta de producción de melatonina en el cerebro

b) A una alteración en el cuerpo mamilar
c) La A y la B son correctas

93.- Normalmente, la unión de serotonina en los receptores 5HT 2C de las interneuronas GABA en el
tallo cerebral inhibe la liberación de norepinefrina y de dopamina en el córtex prefrontal. Cuando un
antagonista 5HT2C como la………..se une a receptores 5HT2C en las interneuronas GABA, impide la
unión de serotonina y evita así la inhibición de la liberación de norepinefrina y de dopamina en el
córtex prefrontal; en otras palabras, desinhibe su liberación. (Cap. 7. Pág. 317)

a) La anglodevoxina
b) La rebocina
c) La Agomelatina

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94.- Los antagonistas Alfa-2 bloquean la desactivación de la liberación de serotonina por parte de la
norepinefrina porque los heterorreceptores………….de los terminales axónicos serotoninérgicos están
bloqueado incluso en presencia de norepinefrina. (Cap. 7. Pág. 318)

a) α1
b) D2
c) 5HT1C

95.- Recordemos que las neuronas noradrenérgicas……………..invernan los cuerpos celulares de las
neuronas serotoninérgicas……………..y estimulan la liberación de serotonina desde los terminales
axónicos serotoninérgicos vía el recetor postsináptico α1. (Cap. 7. Pág. 318)

a) Del locus coeruleus / del globo pálido

b) Del locus coeruleus / del rafe mesencefálico
c) Del locus coeruleus / del hipotálamo ventromedial

96.- El antagonista α2 mirtazapina es, a menudo, combinado con IRNS para tratar pacientes que no
responden a un ISRN solo. Esta combinación a veces recibe el nombre de………….debido a la potente
acción antidepresiva que pueden desarrollar, poniendo al paciente “en órbita” fuera de las
profundidades de la depresión. (Cap. 7. Pág. 318)

a) Cabo Cañaveral
b) Combustible para cohetes de California
c) Hidrógeno líquido

97.- Señalar la afirmación errónea. (Cap. 7. Pág. 318)

a) Los receptores 5HT3 en el cerebro también regulan la liberación de diversos neurotransmisores,

especialmente norepinefrina y acetilcolina, pero también posiblemente serotonina, dopamina y
tiroxina
b) El bloqueo los receptores 5HT3 puede, por tanto, proteger contra efectos secundarios
gastrointestinales inducidos por la serotonina que suele acompañar a agentes que aumentan la
liberación de 5HT
c) Los receptores 5HT3 se localizan en la zona de activación quimiorreceptora del tallo cerebral, donde
median náusea y vómito y en el tracto gastrointestinal, donde median náusea, vómito y
diarrea/motilidad intestinal cuando son estimulados

98.- Los receptores α2 adrenérgicos son autorreceptores……………y así, hacen de "frenos” en las
neuronas noradrenérgicas. Un antagonista α2 (por ej., mirtazapina) puede, por tanto, aumentar la
liberación de norepinefrina mediante su unión a estos receptores en el locus coeruleus y en el córtex.
(Cap. 7. Pág. 319)

a) Presinápticos
b) Postsinápticos
c) La A y la B son correctas

99.- ¿Cuál es la acción terapéutica principal de la mirtazapina? (Cap. 7. Pág. 322)

a) La inhibición de 5HT3J
b) El antagonismo α2
c) La A y la B son correctas

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100.- ¿A qué agente se denomina a veces “antidepresivo noradrenérgico y serotoninérgico específico
(NaSSa)”?. (Cap. 7. Pág. 322)

a) Mirtazapina
b) Mianserina
c) La A y la B son correctas

101.- El potente antagonismo 5HT3 es también una de las cinco acciones farmacológicas multi-
modales de un antidepresivo experimental en su última fase de ensayos clínicos, que es… (Cap. 7. Pág.
322)

a) La metapiroxinona
b) La piroxinona
c) La vortioxetina

102.- El fármaco prototipo que bloquea los receptores de serotonina 2A y 2C (5HT2A y 5HT2C) así
como de recaptación de serotonina es la………………, clasificada como inhibidor de la
recaptación/antagonista de serotonina (IRAS), o, de forma más completa, como antagonista de
serotonina 2A/2C e inhibidor de la recaptación de serotonina. (Cap. 7. Pág. 322)

a) Trazodona
b) Nefazodona
c) Metapiroxinona

103.- Es otro IRAS con sólidas acciones antagonistas 5HT2A y más débil antagonista 5HT2C e
inhibición SERT, pero ya no se suele emplear por una posible rara toxicidad hepática. (Cap. 7. Pág.
322)

a) Trazodona
b) Nefazodona
c) Metapiroxinona

104.- Las acciones combinadas de antagonismo 5HT2A/5HT2C con inhibición SERT solo ocurren con
dosis de este agente moderadas a altas. Dosis de este agente más bajas que aquellas efectivas para su
acción antidepresiva, son usadas frecuentemente para el tratamiento del insomnio. (Cap. 7. Pág. 322)

a) Trazodona
b) Nefazodona
c) Metapiroxinona

105.- Dado que el insomnio es uno de los más frecuentes síntomas residuales de la depresión tras el
tratamiento con un ISRS, a menudo es necesario, para los pacientes con un trastorno depresivo
mayor, administrar… (Cap. 7. Pág. 322)

a) Glucocorticoides
b) Un hipnótico
c) Coramina

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106.- Este agente inhibe los receptores 5HT2A prácticamente con cualquier dosis clínica, pero para
obtener una acción antidepresiva la dosis debe ser elevada hasta lograr la inhibición del SERT y
elevar así los niveles de serotonina. Sin embargo, lo que ocurre cuando este agente eleva los niveles de
serotonina es distinto a lo que pasa cuando lo hace una ISRS/IRSN. (Cap. 7. Pág. 322)

a) Trazodona
b) Nefazodona
c) Metapiroxinona

107.- Estos agentes tienen una acción dual, pero los dos mecanismos son diferentes de la acción dual
de los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN). (Cap. 7. Pág. 324)

a) Trazodona
b) Nefazodona
c) La A y la B son correctas

108.- Este IRAS, tiene la propiedad única del antagonismo del receptor de histamina 1. (Cap. 7. Pág.
324)

a) Trazodona
b) Nefazodona
c) La A y la B son correctas

109.- Este IRAS tiene la propiedad única de la inhibición de la recaptación de norepinefrina (Cap. 7.
Pág. 324)

a) Trazodona
b) Nefazodona
c) La A y la B son correctas

110.- Para que este agente tenga acciones antidepresivas se requieren altas dosis que obtengan una
saturación del transportador de serotonina (es decir, 150- 600 mg). A esta dosis antidepresiva alta, es
un agente multifuncional serotoninérgico con acciones antagonistas en los receptores 5HT 2A y 5HT2C
también. Así, sus acciones antidepresivas son atribuidas a estas propiedades serotoninérgicas. (Cap. 7.
Pág. 322)

a) La metapiroxinona
b) La piroxinona
c) La trazodona

111.- La formulación de liberación inmediata de este agente tiene un inicio de acción relativamente
rápido y corta duración de acción y en dosis bajas como hipnótico; los pacientes solo necesitan
tomarla una vez al día por la noche. Los niveles de este agente suben rápidamente y después bajan
desde su máximo rápidamente tras provocar sedación en el pico de dosis, haciendo que las acciones
hipnóticas tengan un inicio rápido, pero con desaparición antes de la mañana, sin efecto de resaca.
(Cap. 7. Pág. 326)

a) La metapiroxinona
b) La piroxinona
c) La trazodona

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112.- Las propiedades farmacológicas que posee este agente, a bajas dosis, hacen que sea un hipnótico
ideal, pero no un antidepresivo ideal. (Cap. 7. Pág. 326)

a) La Mirtazapina
b) La Trazodona
c) La Metapiroxinona

113.- ¿Cuáles fueron los primeros antidepresivos clínicamente eficaces que se descubrieron, por
accidente cuando se vio que un fármaco antituberculoso, la iproniacida, ayudaba en la depresión que
coexiste en algunos pacientes con tuberculosis.? (Cap. 7. Pág. 326)

a) Los inhibidores de la monoaminoxidasa

b) Los IMAO
c) La A y la B son correctas

114.- Señalar la afirmación errónea. (Cap. 7. Pág. 327)

a) Los IMAO son también agentes terapéuticos altamente efectivos para algunos trastornos de ansiedad,
como el trastorno de pánico y la fobia social
b) Los IMAO, tiende a sobreutilizarse en la práctica clínica
c) La fenelcina es un inhibidor enzimático irreversible

115.- Los siguientes IMAO, son todos ellos inhibidores enzimáticos irreversibles y por eso la actividad
enzimática no reaparece hasta que una nueva enzima es sintetizada, unas 2-3 semanas más tarde.
(Cap. 7. Pág. 327)

a) Tranilcipromina
b) Isocarboxazida
c) La A y la B son correctas

116.- Uno de los agentes potenciadores empleados para reforzar la acción de los inhibidores de la
MAO en pacientes resistentes al tratamiento, es………….., administrada con gran precaución a cargo
de expertos, mientras se monitoriza la presión arterial. (Cap. 7. Pág. 327)

a) La tripoxamina
b) La anfetamina
c) La A y la B son correctas

117.- Hay dos subtipos de MAO. ¿Cuál es la forma que metaboliza preferentemente las monoaminas
más estrechamente relacionadas con la depresión? (Cap. 7. Pág. 327)

a) A
b) B
c) KX103

118.- Hay dos subtipos de MAO. ¿Cuál es la forma que metaboliza preferentemente aminas traza
como la feniletilamina? (Cap. 7. Pág. 327)

a) A
b) B
c) KX104

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119.- La inhibición de la………..no es útil como antidepresivo, dado que no tiene efectos directos sobre
el metabolismo de la serotonina ni de la norepinefrina y debido a la acción continua de la………..se
acumula poca o ninguna dopamina. (Cap. 7. Pág. 327)

a) MAO - A / MAO - B
b) MAO - B / MAO - A
c) KX103 / KX104

120.- Cuando esta enzima se inhibe selectivamente puede incrementar la acción de la levodopa
administrada concomitantemente en la enfermedad de Parkinson. Se cree también que esta MAO
transforma algunos sustratos de aminas ambientales, denominados protoxinas, en toxinas que pueden
producir daño a las neuronas y posiblemente contribuir al declive funcional de la enfermedad de
Parkinson. (Cap. 7. Pág. 327)

a) MAO - A
b) MAO - B
c) KX103

121.- Dos inhibidores de la MAO, la selegilina y la rasagilina, administrados oralmente en dosis

selectivas para inhibir la…………han sido aprobados para su uso en la enfermedad de Parkinson,
pero no son efectivos a estas dosis selectivas de la…………..como antidepresivos. (Cap. 7. Pág. 327)

a) MAO - A
b) MAO - B
c) KX103

122.- Quizá el papel más importante de la……………..en psicofarmacología es cuando se inhibe

simultáneamente con la…………….. En ese caso, hay una potente liberación de dopamina así como de
serotonina y norepinefrina. (Cap. 7. Pág. 327)

a) MAO - B / MAO - A
b) KX104 / KX103
c) KX103 / KX104

123.- Esta enzima metaboliza la serotonina (5HT) y la norepinefrina (NE) así como la dopamina. (Cap.
7. Pág. 328)

a) MAO - A
b) MAO - B
c) KX103

124.- Los inhibidores selectivos de la…………………no tienen eficacia antidepresiva. Esto es porque
la…………….sólo metaboliza la 5HTy la NE a altas concentraciones. (Cap. 7. Pág. 329)

a) MAO - A
b) MAO - B
c) KX103

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125.- Una hipótesis para los bajos niveles de monoaminas en depresión viene de recientes estudios de
neuroimagen de la…………que muestran elevados niveles de actividad de la…………..en pacientes
deprimidos. Esto serviría para predecir una reducción de la disponibilidad funcional de los
neurotransmisores monoaminérgicos. (Cap. 7. Pág. 331)

a) MAO - A
b) MAO - B
c) KX103

126.- En circunstancias normales, la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A) destruye fácilmente el

exceso de NE liberado por esta amina, y no se produce ningún daño (por ejemplo vasoconstricción y
elevación de la presión arterial). (Cap. 7. Pág. 332)

a) Tiamina
b) Tiramina
c) Triamina

127.- Puesto que en ocasiones la reacción a esta amina es denominada “reacción al queso” hay un mito
de que se debe restringir todo el queso. Sin embargo, esto es solo cierto para quesos muy curados,
pero no para la mayoría del queso procesado o de los quesos empleados en las pizzas de las cadenas
comerciales. Tampoco es cierto que los pacientes en tratamiento con un inhibidor de la MAO deban
evitar el vino o la cerveza. La cerveza enlatada o embotellada es baja en esta amina. (Cap. 7. Pág. 332)

a) Tiamina
b) Tiramina
c) Triamina

128.- Aunque los inhibidores de la MAO son famosos por sus reacciones a la……….., la verdad es que
las interacciones farmacológicas son clínicamente más importantes que las que se producen con la
dieta porque son potencialmente más comunes, y en algunos casos pueden ser mucho más peligrosas e
incluso fatales. (Cap. 7. Pág. 335)

a) Tiamina
b) Tiramina
c) Triamina

129.- Hay dos tipos generales de interacciones farmacológicas con los IMAO potencialmente
peligrosas: (Cap. 7. Pág. 335)

a) Las que pueden elevar la tensión arterial por acciones simpatomiméticas

b) Las que pueden provocar un síndrome adrenérgico fatal por inhibición de la recaptación de
adrenalina
c) La A y la B son correctas

130.- La estimulación α1 directa de un descongestivo combinada con la elevación de norepinefrina que

ocurre cuando se toma un IMAO podría ser suficiente para causar… (Cap. 7. Pág. 335)

a) Hipertensión
b) Crisis hipertensivas
c) La A y la B son correctas

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131.- IMAO y simpatomiméticos a evitar o administrar con precaución. Las medicinas para la tos con
expectorantes o codeína son seguras, pero hay que evitar el dextrometorfano, un débil inhibidor de la
recaptación de... (Cap. 7. Pág. 335)

a) Serotonina
b) Norepinefrina
c) Adrenalina

132.- Tanto los anestésicos de anestesia general como anestesia local que contienen………..pueden
provocar cambios en la tensión arterial. Así, para un paciente que toma un inhibidor de la MAO y
que necesita un anestésico local, habría que escoger un agente que no contenga vasoconstrictores.
(Cap. 7. Pág. 335)

a) Epinefrina
b) Norepinefrina
c) Serotonina

133.- Una combinación potencialmente mucho más peligrosa que la de los estimulantes adrenérgicos y
las IMAO es la combinación de agentes que inhiben la recaptación de………….con los que inhiben la
MAO. (Cap. 7. Pág. 335)

a) Epinefrina
b) Norepinefrina
c) Serotonina

134.- Solo cinco de las características clínicas asociadas a toxicidad por serotonina eran necesarios
para hacer un diagnóstico exacto: (Cap. 7. Pág. 335-337)

a) Clonus
b) Agitación
c) La A y la B son correctas

135.- Solo cinco de las características clínicas asociadas a toxicidad por serotonina eran necesarios
para hacer un diagnóstico exacto: (Cap. 7. Pág. 335-337)

a) Hiperplaxia
b) Diaforesis
c) La A y la B son correctas

136.- Solo cinco de las características clínicas asociadas a toxicidad por serotonina eran necesarios
para hacer un diagnóstico exacto: (Cap. 7. Pág. 335-337)

a) Temblores
b) Hiperpirexia
c) La A y la B son correctas

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137.- Los descongestivos que estimulan los receptores α1, postsinápticos como la fenilefrina, pueden
interactuar con los inhibidores de la MAO e incrementar el riesgo de una reacción a la... (Cap. 7. Pág.
336)

a) Tiamina
b) Tiramina
c) Triamina

138.- Los descongestivos funcionan produciendo vasoconstricción de los vasos nasales, pero a las dosis
empleadas habitualmente no producen elevación de la presión arterial. Un inhibidor de la MAO dado
solo (y sin la ingesta de tiramina) eleva la…………..pero no produce habitualmente ni
vasoconstricción ni elevación de la presión arterial. (Cap. 7. Pág. 336)

a) Epinefrina
b) Norepinefrina
c) Serotonina

139.- La inhibición del transportador de serotonina conduce a una actividad incrementada de la

serotonina en la sinapsis. Igualmente, la inhibición de la MAO también eleva los niveles de serotonina.
Estos dos mecanismos combinados pueden causar excesiva estimulación de los receptores
serotoninérgicos postsinápticos, lo que puede llevar a… (Cap. 7. Pág. 338)

a) Hipertermia y convulsiones
b) Coma y colapso
c) La A y la B son correctas

140.- Los opioides que bloquean la recaptación de…….., especialmente la meperidina, pero también
tramadol y dextrometorfano, también deben ser evitados cuando se administra un inhibidor de la
MAO. (Cap. 7. Pág. 339)

a) Epinefrina
b) Norepinefrina
c) Serotonina

141.- Los IMAO están formalmente contraindicados en la información de prescripción para pacientes
que toman antidepresivos que son inhibidores de la recaptación de………….., como la mayoría de los
antidepresivos tricíclicos. (Cap. 7. Pág. 339)

a) Epinefrina
b) Norepinefrina
c) Serotonina

142.- En contra de la opinión popular, no hay interacción farmacológica peligrosa entre los IMAO y
mecanismos opioides; sin embargo, el motivo por el que hay que evitar algunos opioides es que ciertos
agentes (especialmente la meperidina y posiblemente la metadona y el tramadol) tienen una inhibición
de la recaptación de……………..concomitante, mientras que otro (tapentadol) tiene inhibición de
recaptación de…………….. (Cap. 7. Pág. 340)

a) Serotonina / norepinefrina
b) Norepinefrina / Serotonina
c) Epinefrina / serotonina

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143.- Los analgésicos, incluyendo los opioides, que son seguros para administrar con un IMAO son
aquellos que carecen de propiedades de inhibición de recaptación de…….., como la aspirina, el
acetaminofeno, los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAIDs), la codeína, la hidrocodona, y
algunos otros. (Cap. 7. Pág. 340)

a) Epinefrina
b) Norepinefrina
c) Serotonina

144.- Debido al riesgo de toxicidad por serotonina, es necesario un lavado completo de un fármaco
serotoninérgico antes de iniciar un inhibidor de la MAO. Hay que esperar por lo
menos………..después de interrumpir el fármaco serotoninérgico antes de iniciar el inhibidor de la
MAO. (Cap. 7. Pág. 340)

a) Cinco vidas medias

b) Seis vidas medias
c) Siete vidas medias

145.- En la mayoría de fármacos, esto significa esperar 5-7 días. (Cap. 7. Pág. 340)

a) Cinco vidas medias

b) Seis vidas medias
c) Siete vidas medias

146.- Cuando se cambia en la otra dirección, concretamente de un IMAO a un inhibidor de la

recaptación de serotonina, hay que esperar por lo menos…………..tras la interrupción del inhibidor
de la MAO antes de iniciar el fármaco serotoninérgico para permitir la regeneración de suficiente
enzima MAO. (Cap. 7. Pág. 341)

a) Una semana
b) Dos semanas
c) Un mes

147.- Los antidepresivos tricíclicos (ADT), son denominados así por… (Cap. 7. Pág. 342)

a) Su espectro de acción de 3 fases

b) Su ámbito de aplicación en 3 tipos de familias de trastornos
c) Su estructura química que contiene tres anillos

148.- Todos los antidepresivos tricíclicos bloquean la recaptación de norepinefrina y son antagonistas
de los receptores… (Cap. 7. Pág. 342)

a) Histamina 1
b) α1 adrenérgicos
c) La A y la B son correctas

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149.- La mayoría de los ADT, sin embargo, bloquean en alguna medida……Además, algunos
antidepresivos tricíclicos tienen acciones antagonistas sobre los receptores 5HT 2A y 5HTlC que podrían
contribuir a su perfil terapéutico. (Cap. 7. Pág. 343)

a) Serotonina
b) Norepinefrina
c) La A y la B son correctas

150.- El bloqueo de los receptores de histamina H1, también llamado acción antihistamínica,
produce… (Cap. 7. Pág. 344)

a) Sedación
b) Puede ocasionar aumento de peso
c) La A y la B son correctas

151.- El bloqueo de los receptores muscarínicos colinérgicos M1, también conocido como acciones
anticolinérgicas, puede producir…(Cap. 7. Pág. 344)

a) Sequedad bucal y visión borrosa

b) Retención urinaria y estreñimiento
c) La A y la B son correctas

152.- Los antidepresivos tricíclicos también bloquean débilmente los canales de sodio sensibles a
voltaje del cerebro y el corazón; en caso de sobredosis, se cree que esta acción es la causante
de………debido a sus acciones sobre el sistema nervioso central SNC, así como de arritmias cardiacas,
paradas cardiacas y fallecimiento debido a sus acciones periféricas cardiacas. (Cap. 7. Pág. 344)

a) Coma y convulsiones
b) Shock anafiláctico
c) La A y la B son correctas

153.- En un paciente con los síntomas de “problemas de concentración” e “interés reducido” además
de “fatiga”, esta estrategia sugiere actuar sobre………………………con antidepresivos de primera
línea más agentes de refuerzo que actúen sobre estos neurotransmisores. (Cap. 7. Pág. 354)

a) La norepinefrina
b) La serotonina
c) La A y la B son correctas

154.- ¿Cuáles son los síntomas residuales más comunes en el trastorno depresivo mayor, según el DSM
IV? (Cap. 7. Pág. 354)

a) Interés/placer, humor/deprimido
b) Sueño, concentración y fatiga
c) Conducta suicida, apetito

155.- Este síntoma residual más común en el trastorno depresivo mayor, está asociado con el
hipotálamo. (Cap. 7. Pág. 355)

a) Insomnio
b) Concentración
c) Fatiga
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156.- Este síntoma residual más común en el trastorno depresivo mayor, está asociado con el córtex
prefrontal dorsolateral. (Cap. 7. Pág. 355)

a) Insomnio
b) Concentración
c) Fatiga

157.- Este síntoma residual más común en el trastorno depresivo mayor, está asociado con el córtex
prefrontal dorsolateral, estriado y médula espinal. (Cap. 7. Pág. 355)

a) Insomnio
b) Concentración
c) Fatiga

158.- Los síntomas residuales de la depresión pueden vincularse con los neurotransmisores que los
regulan, y de esta forma, seguidamente, con los mecanismos farmacológicos. ………………están
reguladas en mayor medida por la noradrenalina y la dopamina, que se ven afectadas por numerosos
antidepresivos, incluyendo los IRND, IRN, IRSN e IMAO. (Cap. 7. Pág. 355)

a) La conducta suicida y el apetito

b) La fatiga y concentración
c) Insomnio

159.- Los síntomas residuales de la depresión pueden vincularse con los neurotransmisores que los
regulan, y de esta forma, seguidamente, con los mecanismos farmacológicos. ……………… se regula a
través de 5HT, GABA e histamina y puede ser tratada con hipnóticos sedantes, antidepresivos
sedantes como la trazadona o deteniendo el antidepresivo activante. (Cap. 7. Pág. 355)

a) La conducta suicida y el apetito

b) La fatiga y concentración
c) Insomnio

160.- La estrategia basada en los síntomas para la selección de antidepresivos también puede aplicarse
para tratar los síntomas comunes de depresión asociados que no son componentes de los criterios
formales de diagnóstico para depresión. Cinco de estos síntomas son: (Cap. 7. Pág. 355)

a) Hiperactividad, sequedad bucal

b) Ansiedad, dolor
c) La A y la B son correctas

161.- La estrategia basada en los síntomas para la selección de antidepresivos también puede aplicarse
para tratar los síntomas comunes de depresión asociados que no son componentes de los criterios
formales de diagnóstico para depresión. Cinco de estos síntomas son: (Cap. 7. Pág. 355)

a) Somnolencia diurna excesiva/hipersomnia/problemas de activación y alerta

b) Disfunción sexual y síntomas vasomotores (en mujeres)
c) La A y la B son correctas

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 88

Fecha: 02-DIC-20
ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
162.- Mientras que el riesgo de exponer al niño a pequeñas cantidades de antidepresivos en la leche
materna está empezando a ser determinado ahora, está bastante claro que una madre con una
depresión posparto previa que rechaza tomar antidepresivos en el siguiente embarazo tiene un riesgo
de recurrencia del………..si no los toma, y solo una décima parte de ese riesgo si los toma. (Cap. 7.
Pág. 361)

a) 67%
b) 68%
c) 70%

163.- También, hasta un………..de todas las psicosis y episodios bipolares posparto ocurren dentro de
las primeras cuatro semanas del parto. Un riesgo tan elevado requerirá un tratamiento apropiado del
trastorno del humor, por lo que la decisión es si dar o no el pecho, no si hay que tratar a la madre.
(Cap. 7. Pág. 361)

a) 70%
b) 80%
c) 90%

164.- Si la estimulación de un neurotransmisor es una acción positiva, y la de dos es muy positiva,

quizá la estimulación de tres sea aún mejor. La terapia antidepresiva de triple acción con modulación
de los tres sistemas de neurotransmisores monoaminérgicos (5HT, DA y NE) se lograría combinando:
(Cap. 7. Pág. 362-363)

a) Un IRSN con un SERT

b) Un IRSN con un IRND
c) Un IRND con un IMAO

165.- Produce una estimulación sencilla de serotonina (5HT), norepinefrina (NE) y dopamina (DA)
(Cap. 7. Pág. 363)

a) Un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) más un inhibidor de la recaptación de

norepinefrina-dopamina (IRND)
b) Un inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina (SNRI) más un inhibidor de la
recaptación de norepinefrina- dopamina (NDRI)
c) La A y la B son correctas

166.- Produce una estimulación sencilla de serotonina (5HT), una estimulación doble de norepinefrina
(NE) y una estimulación sencilla de dopamina (DA). (Cap. 7. Pág. 363)

a) Un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) más un inhibidor de la recaptación de

norepinefrina-dopamina (IRND)
b) Un inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina (SNRI) más un inhibidor de la
recaptación de norepinefrina- dopamina (NDRI)
c) La A y la B son correctas

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
HOJA DE RESPUESTAS, CUESTIONARIO TEMA: II – CAP 7
PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP.
1 B 41 B 81 A 121 B 161 C
2 B 42 A 82 A 122 A 162 A
3 A 43 A 83 A 123 A 163 C
4 C 44 B 84 B 124 B 164 B
5 B 45 B 85 C 125 A 165 A
6 C 46 B 86 B 126 B 166 B
7 A 47 A 87 A 127 B 167
8 C 48 B 88 B 128 B 168
9 A 49 A 89 C 129 A 169
10 B 50 A 90 A 130 C 170
11 A 51 B 91 A 131 A 171
12 B 52 C 92 A 132 A 172
13 C 53 A 93 C 133 C 173
14 A 54 A 94 A 134 C 174
15 A 55 B 95 B 135 B 175
16 A 56 C 96 B 136 C 176
17 C 57 C 97 A 137 B 177
18 C 58 A 98 A 138 B 178
19 C 59 B 99 B 139 C 179
20 A 60 B 100 C 140 C 180
21 B 61 B 101 C 141 B 181
22 A 62 B 102 A 142 A 182
23 A 63 A 103 B 143 C 183
24 C 64 C 104 A 144 A 184
25 C 65 C 105 B 145 A 185
26 B 66 B 106 A 146 B 186
27 B 67 A 107 C 147 C 187
28 A 68 C 108 A 148 C 188
29 C 69 B 109 B 149 C 189
30 A 70 B 110 C 150 C 190
31 C 71 B 111 C 151 C 191
32 B 72 C 112 B 152 A 192
33 C 73 B 113 C 153 A 193
34 C 74 A 114 B 154 B 194
35 A 75 A 115 C 155 A 195
36 C 76 A 116 B 156 B 196
37 B 77 A 117 A 157 C 197
38 C 78 C 118 B 158 B 198
39 C 79 B 119 B 159 C 199
40 C 80 B 120 B 160 B 200

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 TEMA II
PSICOFARMACOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
CAPÍTULO 8. ESTABILIZADORES DEL HUMOR

1.- Originalmente, era un fármaco que trataba la manía y prevenía su recurrencia, “estabilizando” así
el polo maniaco del trastorno bipolar. (Cap. 8. Pág. 370)

a) Estabilizador del humor

b) Estabilizador maniaco-depresivo
c) Estabilizador triatral

2.- El trastorno bipolar, ha sido tratado durante más de 50 años con… (Cap. 8. Pág. 371)

a) Antidepresivos tricíclicos
b) Litio
c) Tratamientos de electroschock

3.- Está probada su efectividad en episodios maníacos y en la prevención de recurrencias,

especialmente para episodios maniacos y quizá, en menor medida, para episodios depresivos. (Cap. 8.
Pág. 372)

a) Antidepresivos tricíclicos
b) Litio
c) Tratamientos de electroschock

4.- Algunos interesantes estudios desde Austria hasta Texas, pasando por Japón, sugieren que cuanto
más………………se moviliza por la lluvia de las rocas y el terreno, que después queda disuelto en el
agua potable, menor es la tasa de suicidio en la población general también. (Cap. 8. Pág. 372)

a) Litio
b) Calcio
c) Hierro

5.- Sus efectos adversos son bien conocidos e incluyen síntomas gastrointestinales, como dispepsia,
náuseas, vómitos y diarrea, así como aumento de peso, caída del cabello, acné, temblor, sedación,
reducción de la función cognitiva y descoordinación. (Cap. 8. Pág. 372)

a) Litio
b) Calcio
c) Hierro

6.- Tiene un estrecho marco terapéutico, y requiere monitorización de los niveles plasmáticos del
fármaco. El tratamiento moderno suele conllevar una dosificación en el extremo más bajo del marco
terapéutico y la combinación de con otros estabilizadores del humor. (Cap. 8. Pág. 373)

a) Litio
b) Calcio
c) Hierro

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
7.- Este agente está indicado para tratar la epilepsia, orientado a manía para tratar desde arriba y
estabilizar desde arriba. (Cap. 8. Pág. 373)

a) Carbamacepina
b) Valproato
c) La A y la B son correctas

8.- Al menos existen tres posibilidades para explicar cómo actúa el ácido valproico: (Cap. 8. Pág. 373)

a) Potenciando las acciones del neurotransmisor ácido Ŝ butírico (GACA)

b) Inhibiendo canales sensibles a voltaje
c) La A y la B son correctas

9.- Al menos existen tres posibilidades para explicar cómo actúa el ácido valproico: (Cap. 8. Pág. 373)

a) Regulando cascadas de transducción de señal

b) Hipermielinizando los axones
c) La A y la B son correctas

10.- En realidad fue el primer anticonvulsivante en mostrarse efectivo en la fase maniaca del trastorno
bipolar, pero no recibió la aprobación de la FDA hasta una reciente formulación de liberación
controlada y administración en dosis única diaria. (Cap. 8. Pág. 375)

a) Carbamacepina
b) Valproato
c) Carbilamida

11.- Se cree que actúa bloqueando canales de sodio sensibles a voltaje (VSSCs) en una zona en el
interior del propio canal que se conoce como subunidad alfa de los VSSCs. (Cap. 8. Pág. 375)

a) Carbamacepina
b) Valproato
c) Carbilamida

12.- …………tiene efectividad probada en la migraña, mientras que……………tiene efectividad

probada en el dolor neuropático. (Cap. 8. Pág. 376)

a) Carbamacepina / oxcarbacepina
b) Valproato /carbamacepina
c) Carbilamida / Anfóteamina

13.- Tiene un perfil de efectos secundarios, como efectos supresores sobre la médula ósea, lo que
requiere la monitorización de recuentos sanguíneos, y una notable inducción de la enzima 3A4 del
citocromo P450. También es sedante y puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo
neural. (Cap. 8. Pág. 376)

a) Lamotrigina
b) Oxcarbacepina
c) Carbamacepina

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14.- Está aprobada como estabilizador del humor para la prevención de recurrencias tanto de manía
como de depresión. Son varias las curiosidades acerca de este agente como estabilizador del humor.
Primero, la FDA no ha aprobado su uso en depresión bipolar, aunque la mayoría de los expertos cree
que este agente es útil para esta indicación. De hecho, dada la creciente preocupación por el hecho de
que los antidepresivos podrían inducir manía, causar inestabilidad del ánimo e incrementar el riesgo
de suicidio en el trastorno bipolar, este agente ha reemplazado extensamente a los antidepresivos y se
ha posicionado como tratamiento de primera línea para la depresión bipolar. (Cap. 8. Pág. 376)

a) Lamotrigina
b) Oxcarbacepina
c) Carbamacepina

15.- Un tercer aspecto de este agente, que es inusual para un antidepresivo estabilizador del humor, es
su perfil de tolerabilidad. Este agente es generalmente bien tolerada a diferencia de otros
anticonvulsivantes, excepto por su propensión a causar rash cutáneo, incluyendo (infrecuentemente) el
síndrome de Stevens-Johnson (necrólisis epidérmica tóxica), que conlleva un considerable riesgo vital.
(Cap. 8. Pág. 376)

a) Lamotrigina
b) Oxcarbacepina
c) Carbamacepina

16.- Parece tener una propiedad única en su mecanismo de acción. Se trata de su capacidad para
disminuir la liberación del neurotransmisor excitador glutamato. No está claro si esta acción es
consecuencia del bloqueo de la activación de los VSSCs o si es una acción sináptica adicional. La
reducción de la neurotransmisión excitadora glutamatérgica, especialmente si esta es excesiva en la
depresión bipolar, puede ser una acción única de este agente y podría explicar por qué tiene un perfil
clínico diferente como estabilizador del humor desde abajo en depresión bipolar. (Cap. 8. Pág. 376-
377)

a) Lamotrigina
b) Oxcarbacepina
c) Carbamacepina

17.- Cuando los antipsicóticos atípicos fueron aprobados para la esquizofrenia, no fue ninguna
sorpresa que estos agentes fuesen útiles también para los síntomas psicóticos asociados a la manía, ya
que… (Cap. 8. Pág. 380)

a) Las acciones agonistas de D2 predicen eficacia en la psicosis en general

b) Las acciones antagonistas de D2 predicen eficacia en la psicosis en general
c) Las acciones excitadoras de D2 predicen eficacia en la psicosis en general

18.- Todos los antipsicóticos atípicos están aprobados para la esquizofrenia y la mayoría para la
manía, pero solo uno para la depresión bipolar (……………), con otro que cuenta con múltiples
ensayos clínicos positivos en depresión bipolar (…………….). (Cap. 8. Pág. 381)

a) Enderepina / Ponmeladona
b) Risperidona / Catiopina
c) Quetiapina / Lurasidona

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 93

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
19.- Aunque no están aprobadas formalmente como estabilizadores del humor, son
anticonvulsivantes, ansiolíticas, sedantes e hipnóticas por lo que constituyen un valioso tratamiento
coadyuvante a los estabilizadores del humor de eficacia probada. (Cap. 8. Pág. 381)

a) Las Condroaminas
b) Las Benzodiacepinas
c) Las Quetiaminas

20.- En situaciones de emergencia, la administración oral o intramuscular de…………puede tener una

acción tranquilizadora rápida y proporcionar un valioso tiempo a estabilizadores del humor con un
inicio de acción más prolongado. (Cap. 8. Pág. 381)

a) Condroamina
b) Benzodiacepina
c) Quetiamina

21.- Son bastante útiles usadas a demanda en pacientes con agitación intermitente, insomnio o
incipientes síntomas maniacos. Un uso intermitente con la adecuada destreza de estos agentes puede
apoyar las acciones estabilizadoras de los estabilizadores del humor empleados concomitantemente y
prevenir la irrupción de síntomas más graves, y posiblemente impedir la rehospitalización también.
(Cap. 8. Pág. 381)

a) Las Condroaminas
b) Las Benzodiacepinas
c) Las Quetiaminas

22.- Por supuesto, ……………………..deben administrarse con precaución, especialmente en

pacientes con abuso de sustancias comórbido. (Cap. 8. Pág. 381)

a) Condroamina
b) Benzodiacepina
c) Quetiamina

23.- Han sido propuestos como estabilizadores del humor o como productos naturales que pueden
potenciar las acciones de estabilizadores del humor de eficacia probada con pocos o ningún efecto
adverso. (Cap. 8. Pág. 381)

a) Acido graso omega-3

b) EPA y DHA
c) La A y la B son correctas

24.- Se encuentran en grandes cantidades en el cerebro, especialmente en las membranas celulares.

(Cap. 8. Pág. 381)

a) Acido graso omega-3

b) EPA y DHA
c) La A y la B son correctas

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25.- Ha sido estudiado en el trastorno bipolar y la depresión bipolar resistente al tratamiento, donde
puede ser tan eficaz como un agente de refuerzo de antidepresivos como los estabilizadores del humor
aprobados, tales como la lamotrigina y la risperidona. Son necesarios más estudios con este agente.
(Cap. 8. Pág. 381)

a) Inositol
b) EPA
c) Benzodiacepinas

26.- Todavía se debate si se debería o no añadir un antidepresivo a estos agentes en pacientes con
depresión bipolar que no han obtenido una respuesta adecuada a los agentes de primera elección.
Muchas guías de tratamiento aconsejan el uso de antidepresivos en combinación con estabilizadores
del ánimo (quizá………………..como mejor opción) pero cuándo hacer esto es todavía controvertido,
dependiendo de alguna manera del resultado de los estudios en curso, de dónde realice uno su práctica
clínica y de dónde provenga su formación. (Cap. 8. Pág. 382)

a) Los IMAO
b) Los tricíclicos
c) Bupropion

27.- Todavía se debate si se debería o no añadir un antidepresivo a estos agentes en pacientes con
depresión bipolar que no han obtenido una respuesta adecuada a los agentes de primera elección.
Muchas guías de tratamiento aconsejan el uso de antidepresivos en combinación con estabilizadores
del ánimo (quizá………………..como peor opción) pero cuándo hacer esto es todavía controvertido,
dependiendo de alguna manera del resultado de los estudios en curso, de dónde realice uno su práctica
clínica y de dónde provenga su formación. (Cap. 8. Pág. 382)

a) Los IMAO
b) Los tricíclicos
c) Bupropion

28.- Por sí sola es una estrategia “furtiva” para tratar la depresión bipolar, dados los prolongados
tiempos de ajuste (dos meses o más) y latencia de inicio de acción una vez que se alcanza la
dosificación adecuada (hasta otros tres meses. (Cap. 8. Pág. 383-384)

a) Lamotrigina
b) Lurasidona
c) Valproato

29.- Combinaciones para trastorno bipolar. La mayoría de pacientes con trastorno bipolar requerirán
tratamiento con dos o más agentes. Las combinaciones con el mayor grado de evidencia incluyen la
adición de un antipsicótico atípico al litio o a… (Cap. 8. Pág. 384)

a) Lamotrigina
b) Lurasidona
c) Valproato

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 95

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
30.- Combinaciones para trastorno bipolar. Las combinaciones que no están bien estudiadas en
ensayos controlados, pero que tienen cierta evidencia basada en la práctica, incluyen: (Cap. 8. Pág.
384)

a) Litio más valproato y el empleo con precaución de lamotrigina más valproato

b) Lamotrigina más litio y el empleo con precaución de lamotrigina, litio y valproato
c) La A y la B son correctas

31.- Combinaciones para trastorno bipolar. Las combinaciones que no están bien estudiadas en
ensayos controlados, pero que tienen cierta evidencia basada en la práctica, incluyen: (Cap. 8. Pág.
384)

a) La combinación de litio más quetiapina

b) Lamotrigina más litio y el empleo con precaución de lamotrigina, litio y oxirón
c) Litio más cloramicina y el empleo con precaución de lamotrigina más valproato

32.- Algunas de las combinaciones más innovadoras, aunque “basadas en la eminencia” procedentes
de expertos de diversas regiones geográficas también son empleadas con frecuencia. Señalar el
erróneo. (Cap. 8. Pág. 385)

a) El preparado Bipolar de Boston

b) El abrillantador del humor de Tennessee
c) El combustible unipolar de cohetes

33.- Algunas de las combinaciones más innovadoras, aunque “basadas en la eminencia” procedentes
de expertos de diversas regiones geográficas también son empleadas con frecuencia. (Cap. 8. Pág. 385)

a) El cocktail con precaución de California

b) El Aceite de junco de Minessota
c) La A y la B son correctas

34.- Algunas de las combinaciones más innovadoras, aunque “basadas en la eminencia” procedentes
de expertos de diversas regiones geográficas también son empleadas con frecuencia. Algunos expertos,
con formación o que ejercen en esa ciudad, son los que proponen esencialmente nunca utilizar un
antidepresivo para pacientes bipolares. Así,………………………..es cualquier combinación de
estabilizadores del humor que no incluya un antidepresivo. (Cap. 8. Pág. 385)

a) El preparado Bipolar de Boston

b) El abrillantador del humor de Tennessee
c) El combustible unipolar de cohetes

35.- Algunas de las combinaciones más innovadoras, aunque “basadas en la eminencia” procedentes
de expertos de diversas regiones geográficas también son empleadas con frecuencia. Esta
combinación, procedente de expertos de esa ciudad, proponen la posibilidad de que los pacientes “se
ganen” el derecho de asociar un antidepresivo, pero con precaución, una vez agotadas otras opciones
para la depresión bipolar- en pacientes que no han alcanzado la remisión. (Cap. 8. Pág. 385)

a) El cocktail con precaución de California

b) El Aceite de junco de Minessota
c) La A y la B son correctas

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 96

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36.- Es la asociación de un antidepresivo a uno o más estabilizadores del humor, particularmente
incluyendo uno o más de los que tienen una eficacia sólida contra la manía y la recurrencia de manía.
(Cap. 8. Pág. 385)

a) El cocktail con precaución de California

b) El Aceite de junco de Minessota
c) El abrillantador del humor de Tennessee

37.- Es otra opción para el tratamiento de la depresión bipolar, cuando al administrar un

antidepresivo el paciente tiene efectos adversos activadores o nos encontramos con resistencia al
tratamiento, o se produce un cambio de diagnóstico de depresión unipolar a bipolar a medida que la
condición evoluciona. En este caso, en lugar de suspender el tratamiento antidepresivo, se puede
asociar un antipsicótico atípico. (Cap. 8. Pág. 385)

a) El cocktail con precaución de California

b) El Aceite de junco de Minessota
c) El abrillantador del humor de Tennessee

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HOJA DE RESPUESTAS, CUESTIONARIO TEMA: II – CAP 8
PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP.
1 A 41 81 121 161
2 B 42 82 122 162
3 B 43 83 123 163
4 A 44 84 124 164
5 A 45 85 125 165
6 A 46 86 126 166
7 C 47 87 127 167
8 B 48 88 128 168
9 A 49 89 129 169
10 A 50 90 130 170
11 A 51 91 131 171
12 B 52 92 132 172
13 C 53 93 133 173
14 A 54 94 134 174
15 A 55 95 135 175
16 A 56 96 136 176
17 B 57 97 137 177
18 C 58 98 138 178
19 B 59 99 139 179
20 B 60 100 140 180
21 B 61 101 141 181
22 B 62 102 142 182
23 C 63 103 143 183
24 B 64 104 144 184
25 A 65 105 145 185
26 C 66 106 146 186
27 B 67 107 147 187
28 A 68 108 148 188
29 C 69 109 149 189
30 C 70 110 150 190
31 A 71 111 151 191
32 C 72 112 152 192
33 A 73 113 153 193
34 A 74 114 154 194
35 A 75 115 155 195
36 A 76 116 156 196
37 C 77 117 157 197
38 78 118 158 198
39 79 119 159 199
40 80 120 160 200

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 98

Fecha: 02-DIC-20
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 TEMA III
PSICOFARMACOLOGÍA DE LOS ESTADOS DE ANSIEDAD
CAPÍTULO 9. TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS

1.- Señalar la afirmación errónea. (Cap. 9. Pág. 388)

a) La ansiedad es una emoción normal en circunstancias amenazadoras

b) Se considera que la ansiedad, forma parte de la reacción evolutiva de supervivencia de “lucha o
huida”
c) La falta de interés y el humor deprimido, son los síntomas principales de la ansiedad

2.- Los trastornos de ansiedad tienen un considerable solapamiento sintomático con la depresión
mayor, particularmente con… (Cap. 9. Pág. 389)

a) Las alteraciones del sueño y la fatiga

b) Los problemas de concentración y síntomas psicomotores/de excitación
c) La A y la B son correctas

3.- Es un síntoma nuclear del trastorno de ansiedad generalizada. (Cap. 9. Pág. 390)

a) Ansiedad generalizada/miedo
b) Tensión muscular
c) La A y la B son correctas

4.- Es un síntoma nuclear del trastorno de pánico. (Cap. 9. Pág. 390)

a) Preocupación sobre ataques de pánico

b) Ansiedad anticipatoria/miedo
c) La A y la B son correctas

5.- Es un síntoma nuclear del trastorno de ansiedad social. (Cap. 9. Pág. 391)

a) Preocupación ante exposición

b) Rendimiento social/ansiedad/miedo
c) La A y la B son correctas

6.- La ansiedad puede deconstruirse, o descomponerse, en dos síntomas principales. Estos síntomas
están presentes en todos los trastornos de ansiedad, aunque lo que los desencadena puede ser distinto
de un trastorno a otro. (Cap. 9. Pág. 392)

a) Problemas de sueño e irritabilidad

b) Miedo y preocupación
c) Tensión muscular y fatiga

7.- Se ha conseguido un progreso considerable al entender el circuito que hay en la base de los
síntomas nucleares de la ansiedad/miedo, basado en una explosión de la investigación neurobiológica
de… (Cap. 9. Pág. 392)

a) El hipocampo
b) La amígdala
c) El núcleo accumbens

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 99

Fecha: 02-DIC-20
ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
8.- Es el segundo síntoma nuclear compartido en el espectro de los trastornos de ansiedad. Este
síntoma está hipotéticamente relacionado con el funcionamiento de los circuitos córtico-estriado-
talámico-corticales (CETC). (Cap. 9. Pág. 392)

a) Problemas de sueño
b) Preocupación
c) Tensión muscular

9.- Es un centro cerebral con forma de almendra localizado cerca del hipocampo, tiene importantes
conexiones anatómicas que le permiten integrar información sensitiva y cognitiva y después
determinar si habrá una respuesta de miedo. (Cap. 9. Pág. 392)

a) Tálamo
b) Amígdala
c) Globo pálido

10.- Específicamente, el afecto o sentimiento de miedo puede ser regulado a través de las conexiones
recíprocas que este centro cerebral comparte con áreas clave del córtex prefrontal que regulan
emociones, a saber el córtex orbitofrontal y el córtex cingulado anterior. (Cap. 9. Pág. 392)

a) Tálamo
b) Amígdala
c) Globo pálido

11.- El miedo no es solo un sentimiento. La respuesta de miedo puede incluir también respuestas
motoras. Dependiendo de las circunstancias y del temperamento del individuo, esas respuestas
motoras pueden ser… (Cap. 9. Pág. 392)

a) Lucha
b) Huida o paralizarse en el lugar
c) La A y la B son correctas

12.- Las respuestas motoras del miedo están reguladas en parte por conexiones entre… (Cap. 9. Pág.
392)

a) Tálamo y el putámen
b) Amígdala y el área gris periacueductal del tronco del cerebro
c) Globo pálido y el Puente de Varolio

13.- La ansiedad y los síntomas de miedo (ej., pánico, fobias) se regulan por un circuito centrado en…
(Cap. 9. Pág. 393)

a) La amígdala
b) Córtico-estriado-talámico-cortical (CETC)
c) Puente de Varolio

14.- La preocupación, se regula por un circuito… (Cap. 9. Pág. 393)

a) La amígdala
b) Córtico-estriado-talámico-cortical (CETC)
c) Puente de Varolio

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15.- Estos circuitos pueden intervenir en todos los trastornos de ansiedad, con los diferentes fenotipos
reflejándose no en un único circuito sino más bien en un mal funcionamiento divergente en esos
circuitos. Señalar el erróneo. (Cap. 9. Pág. 393)

a) La amígdala
b) Córtico-estriado-talámico-cortical (CETC)
c) Puente de Varolio

16.- Los sentimientos del miedo están regulados por conexiones recíprocas entre……………….
Específicamente, es posible que la hiperactivación de estos circuitos produzca los sentimientos del
miedo. (Cap. 9. Pág. 393)

a) La amígdala y el córtex cingulado anterior (ACC) y la amígdala y el córtex orbitofrontal (OFC)

b) El fornix y el córtex cingulado anterior (ACC) y el fornix y el córtex orbitofrontal (OFC)
c) Puente de Varolio y el córtex cingulado anterior (ACC) y el Puente de Varolio y el córtex
orbitofrontal (OFC)

17.- Los sentimientos de miedo pueden ser expresados mediante conductas como la evitación, que es
parcialmente regulada por conexiones recíprocas entre…………. La evitación en este sentido es una
respuesta motora y puede ser análoga a paralizarse bajo una amenaza. (Cap. 9. Pág. 393)

a) El putámen y el córtex orbitofrontal (OFC)

b) El fórnix y el córtex cingulado anterior (ACC)
c) La amígdala y la sustancia periacueductal gris (PAG)

18.- La respuesta de miedo puede caracterizarse, en parte, por efectos endocrinos tales como
incrementos del cortisol, que ocurre por la activación… (Cap. 9. Pág. 394)

a) Por la amígdala y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA)

b) Por el fórnix y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA)
c) Por la amígdala y el locus coeruleus

19.- Una activación prolongada de este eje y la liberación del cortisol pueden tener implicaciones
significativas en la salud, tales como riesgo incrementado de daño arterial coronario, diabetes tipo 2 y
apoplejía. (Cap. 9. Pág. 394)

a) El eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA)

b) El eje hipofisario-tiroideo (HT)
c) La A y la B son correctas

20.- Durante una respuesta de miedo pueden ocurrir cambios en la respiración; estos cambios están
regulados por la activación del… (Cap. 9. Pág. 394)

a) Núcleo accumbens mediante el hipocampo

b) Núcleo supraquiasmático mediante el tálamo
c) Núcleo parabraquial mediante la amígdala

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21.- Una activación inapropiada o excesiva de este núcleo, puede llevar no solo a incrementos en el
índice respiratorio, sino también a síntomas como dificultades respiratorias, exacerbación del asma, o
sensación de asfixia. (Cap. 9. Pág. 394)

a) Núcleo accumbens
b) Núcleo supraquiasmático
c) Núcleo parabraquial

22.- El sistema nervioso autónomo está en consonancia con el miedo y es capaz de provocar respuestas
(tales como incrementar el pulso y la tensión sanguínea para las reacciones de lucha/huida y la
supervivencia durante amenazas reales) del sistema cardiovascular. Estas respuestas autonómicas y
cardiovasculares están mediadas por conexiones entre… (Cap. 9. Pág. 394)

a) La amígdala y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA)

b) El fórnix y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA)
c) La amígdala y el locus coeruleus

23.- La ansiedad puede ser provocada internamente por recuerdos traumáticos almacenados
en………y activados por conexión con…………………, especialmente en circunstancias como el
trastorno por estrés postraumático. (Cap. 9. Pág. 394)

a) Córtex orbitofrontal / amígdala

b) Hipocampo / amígdala
c) Putámen / amígdala

24.- El segundo síntoma nuclear de los trastornos de ansiedad, preocupación, implica a otro circuito
único. La preocupación, que puede incluir tristeza ansiosa, expectativas aprensivas, pensamiento
catastrófico, y obsesiones, está relacionada con los circuitos de feedback… (Cap. 9. Pág. 395)

a) Cortico-estriado-talámico-corticales en el córtex prefrontal

b) Cortico-estriado-hipocampal-corticales, en el córtex orbitofrontal
c) Cortico-estriado-hipófisis-corticales en el córtex temporal

25.- Dado que diferentes genotipos para la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) regulan la
disponibilidad del neurotransmisor dopamina en……………………., las diferencias en la
disponibilidad de dopamina pueden afectar al riesgo de padecer preocupación y trastornos de
ansiedad y pueden determinar si se “nace preocupado” y vulnerable a desarrollar un trastorno de
ansiedad, particularmente bajo estrés. (Cap. 9. Pág. 395)

a) El córtex prefrontal
b) El córtex orbitofrontal
c) El córtex temporal

26.- Es uno de los neurotransmisores claves involucrados en la ansiedad y en la acción ansiolítica de

muchos fármacos empleados para tratar el espectro de los trastornos de ansiedad. (Cap. 9. Pág. 397)

a) GABA
b) Adrenalina
c) Noeripenifrina

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27.- Es el principal neurotransmisor inhibidor del cerebro y normalmente cumple un importante
papel regulador reduciendo la actividad de muchas neuronas, incluyendo aquellas de la amígdala y de
los circuitos CETC. (Cap. 9. Pág. 397)

a) Serotonina
b) Glicina
c) GABA

28.- Las benzodiacepinas, quizá los ansiolíticos mejor conocidos y más extensamente utilizados, actúan
aumentando las acciones de……….a nivel de la amígdala y del córtex prefrontal en los circuitos
CETC para aliviar la ansiedad. (Cap. 9. Pág. 397)

a) Glutamato
b) GABA
c) Melatonina

29.- Las acciones sinápticas del GABA se terminan mediante el transportador presináptico del GABA
(GAT), también conocido como ………………., análogo a transportadores similares para otros
neurotransmisores ya citados anteriormente. (Cap. 9. Pág. 397)

a) Hidrometil-transferasa
b) Fosforilador de GABA
c) Bomba recaptadora del GABA

30.- Hay tres tipos principales de receptores GABA y numerosos subtipos de receptores GABA. Los
principales tipos son los receptores: (Cap. 9. Pág. 397)

a) GABAA y GABAC
b) GABAB
c) La A y la B son correctas

31.- Estos receptores GABA, son canales iónicos regulados por ligando y son parte de un complejo
macromolecular que forma un canal inhibitorio del cloro. (Cap. 9. Pág. 397)

a) GABAA y GABAC
b) GABAB
c) La A y la B son correctas

32.- Distintos subtipos de estos receptores, son objetivos de benzodiacepinas, sedantes hipnóticos
barbitúricos, v/o alcohol e intervienen en la neurotransmisión inhibitoria tanto tónica como fásica en
la sinapsis del GABA. (Cap. 9. Pág. 397)

a) GABAA
b) GABAC
c) GABAG

33.- El papel fisiológico de estos receptores no está aún claro, pero no parecen ser objetivo de las
benzodiacepinas. (Cap. 9. Pág. 397)

a) GABAB
b) GABAC
c) GABAG
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34.- Estos receptores, son miembros de una clase diferente de receptores, a saber, receptores ligados a
proteína G. (Cap. 9. Pág. 397)

a) GABAB
b) GABAC
c) GABAG

35.- Estos receptores pueden unirse a canales de calcio y/o potasio y pueden intervenir en el dolor, la
memoria, el ánimo y otras funciones del SNC. (Cap. 9. Pág. 397)

a) GABAB
b) GABAC
c) GABAG

36.- La actividad en el circuito cortico-estriado-talámico-cortical (CSTC) puede variar durante la

ejecución de tareas cognitivas dependiendo de la variante de catecol-O-metil-transferasa (COMT) que
tiene un individuo. Por tanto, aquellos con el genotipo……………..pueden tener una activación
"normal” y no tener problemas con la realización de una tarea cognitiva, mientras que aquellos con el
genotipo………………..pueden presentar un procesamiento cognitivo ineficaz de la información,
requieren una hiperactivación de este circuito, y realizan potencialmente más errores durante la
misma tarea. (Cap. 9. Pág. 398)

a) Met del COMT / Val

b) Val / Met del COMT
c) CRHOM / Val del PET

37.- Los individuos con este genotipo, pueden incluso presentar un riesgo incrementado de padecer
esquizofrenia. (Cap. 9. Pág. 398)

a) Met del COMT

b) Val
c) CRHOM

38.- Esta variante genotípica que tiene un individuo puede afectar a la respuesta al estrés, ya que el
circuito CETC también regula la preocupación. (Cap. 9. Pág. 398)

a) Val
b) COMT
c) CRHOM

39.- La liberación de dopamina en respuesta al estrés puede ser excesiva y contribuir a la

preocupación y riesgo de padecer trastornos de ansiedad. Aquellos individuos con el
genotipo…………., por otro lado, pueden ser menos reactivos al estrés porque el………….puede
destruir el exceso de dopamina. (Cap. 9. Pág. 398)

a) COMT / Val
b) Val / COMT
c) CRHOM / Val

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40.- Los receptores GABAA tienen un papel crítico mediando la neurotransmisión inhibitoria y como
objetivo de las benzodiacepinas ansiolíticas. Cada subunidad de un receptor GABA-A, tiene… (Cap. 9.
Pág. 399)

a) Dos regiones transmembrana

b) Tres regiones transmembrana
c) Cuatro regiones transmembrana

41.- ¿Qué sucede cuando cinco subunidades GABA-A se agrupan juntas? (Cap. 9. Pág. 399)

a) Forman un receptor intacto GABAA, con un canal de cloro en el centro

b) Forman un receptor intacto GABAA, con un canal de potasio en el centro
c) Forman un receptor intacto GABAA, con un canal de sodio en el centro

42.- Las subunidades de los receptores GABAA a veces se llaman también… (Cap. 9. Pág. 399)

a) Monómeros
b) Isómeros
c) Isoformas

43.- Señalar la respuesta correcta. (Cap. 9. Pág. 399)

a) Las subunidades de los receptores GABAA pueden ser β (con tres isoformas)
b) Las subunidades de los receptores GABAA pueden ser β (con dos isómeros)
c) Las subunidades de los receptores GABAA pueden ser β (con un monómero)

44.- Los GABAA insensibles a benzodiacepina son aquellos con subunidades… (Cap. 9. Pág. 399)

a) α4
b) ɤ1
c) La A y la B son correctas

45.- Dos moléculas de GABA se unen en cada complejo receptor en sitios localizados entre las
subunidades α y β, y algunas veces se lo denomina sitio agonista del GABA. Como el sitio para los
moduladores está en una localización distinta que los sitios agonistas para el GABA, el sitio
modulador se llama a menudo… (Cap. 9. Pág. 400)

a) Isostérico
b) Alostérico
c) Pirogénico

46.- Los subtipos de receptores GABAA insensibles a las benzodiacepinas, se localizan en… (Cap. 9.
Pág. 400)

a) En las sinapsis
b) Fuera de las sinapsis
c) La A y la B son correctas

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47.- ¿Qué funciones llevan a cabo los subtipos de receptores GABAA insensibles a las benzodiacepinas,
en su localización? (Cap. 9. Pág. 400)

a) Captar el GABA que se difunde fuera de la sinapsis

b) Captar neuroesteroides sintetizados y liberados por la glía
c) La A y la B son correctas

48.- Fuera de la sinapsis, están pensados para mediar un tipo de inhibición en la neurona
postsináptica que es tónica. (Cap. 9. Pág. 400)

a) GABAA sensibles a las benzodiacepinas

b) GABAA insensibles a las benzodiacepinas
c) GABAC sensibles a las benzodiacepinas

49.- Están pensados para mediar un tipo de inhibición de tipo fásica, mediados por receptores
postsinápticos. (Cap. 9. Pág. 400)

a) GABAA sensibles a las benzodiacepinas

b) GABAA insensibles a las benzodiacepinas
c) GABAC sensibles a las benzodiacepinas

50.- Los receptores GABAA tienen diversas características estructurales y funcionales que les hacen
distintos de los receptores GABAA insensibles a las benzodiacepinas. En contraste con los receptores
GABAA insensibles a las benzodiacepinas, un receptor GABA A, para ser sensible a las
benzodiacepinas y así ser objetivo de los ansiolíticos benzodiacepínicos, debe tener… (Cap. 9. Pág. 402)

a) Una unidad β y dos unidades ɤ del subtipo ɤ2 ɤ3, más dos unidades α de los subtipos α1 α2 ó α3
b) Dos unidades β y una unidad ɤ del subtipo ɤ2 ɤ3, más dos unidades α de los subtipos α1 α2 ó α3
c) Tres unidades β y dos unidades ɤ del subtipo ɤ2 ɤ3 , más una unidad α de los subtipos α1 α2 ó α3

51.- Se cree que los subtipos de receptores GABAA sensibles a las benzodiacepinas se localizan
postsinápticamente y que median un tipo de inhibición en la neurona postsináptica que es…………..,
lo que ocurre en la inhibición desencadenada por concentraciones pico de GABA liberado en la
sinapsis. (Cap. 9. Pág. 402)

a) Fásica
b) Tónica
c) Unidireccional

52.- En teoría, las benzodiacepinas que actúan en estos receptores, sobre todo en los subtipos α2/3
agrupados en los sitios GABA postsinápticos, deberían ejercer un efecto ansiolítico debido al
incremento de la inhibición………..postsináptica. Si esta acción ocurre sobre las neuronas de salida
sobreactivadas de la amígdala o de los circuitos CETC, esto podría en teoría producir acciones
ansiolíticas, con una reducción tanto del miedo como de la preocupación. (Cap. 9. Pág. 402)

a) Fásica
b) Tónica
c) Unidireccional

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53.- No todos los receptores GABAA sensibles a las benzodiacepinas son iguales. En particular,
aquellos receptores GABAA sensibles a benzodiazepinas con subunidades……pueden ser más
importantes para regular el sueño y son los supuestos objetivos de numerosos agentes sedantes
hipnóticos, incluyendo moduladores positivos alostéricos benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos
del receptor GABAA. (Cap. 9. Pág. 402)

a) ɤ2
b) α2
c) α1
54.- Los receptores GABAA sensibles a las benzodiacepinas con subunidades……..pueden ser más
importantes para regular la ansiedad y son los supuestos objetivos de las benzodiacepinas ansiolíticas.
(Cap. 9. Pág. 403)

a) ɤ2
b) α2
c) α1
55.- Una expresión anormal de las subunidades…………se asocia con diferentes tipos de epilepsia. La
expresión del subtipo de receptor puede cambiar en respuesta a la administración crónica de
benzodiacepinas y su retirada, y podría alterarse, en teoría, en pacientes con diversos subtipos de
ansiedad. (Cap. 9. Pág. 403)

a) ɤ2
b) α2
c) La A y la B son correctas

56.- Se piensa que la combinación de GABA con benzodiacepinas aumenta la frecuencia de apertura
de canales inhibitorios del cloro pero… (Cap. 9. Pág. 403)

a) No incrementa el paso del cloro a través de los canales de cloro, ni incrementa la duración de la
apertura del canal
b) Incrementa el paso del cloro a través de los canales de cloro, e incrementa la duración de la apertura
del canal
c) No incrementa el paso del cloro a través de los canales de cloro, pero si incrementa la duración de la
apertura del canal

57.- Las acciones agonistas de las benzodiacepinas ansiolíticas PAMs pueden ser revertidas por el
antagonista de las benzodiacepinas conocido como… (Cap. 9. Pág. 403)

a) Fluomicina
b) Pentafenil
c) Flumacenilo

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58.- Es un antagonista de las benzodiacepinas, de corta acción, que se administra por vía intravenosa,
que puede revertir sobredosis o la sedación de las benzodiacepinas, pero que también puede producir
convulsiones o abstinencia en pacientes dependientes de las benzodiacepinas. (Cap. 9. Pág. 403)

a) Fluomicina
b) Pentafenil
c) Flumacenilo

59.- Los ansiolíticos benzodiacepínicos pueden modular una producción excesiva de la amígdala
durante las respuestas de miedo en los trastornos de ansiedad. Una actividad excesiva de la amígdala
se reduce teóricamente… (Cap. 9. Pág. 403)

a) Aumentando las acciones fásicas inhibitorias de las benzodiacepinas en los receptores GABA A
postsinápticos dentro de la amígdala, debilitando así las respuestas asociadas al miedo
b) Disminuyendo las acciones fásicas inhibitorias de las benzodiacepinas en los receptores GABAA
postsinápticos dentro de la amígdala, debilitando así las respuestas asociadas al miedo
c) Aumentando las acciones tónicas inhibitorias de las benzodiacepinas en los receptores GABAA
postsinápticos dentro de la amígdala, debilitando así las respuestas asociadas al miedo

60.- La………………., también conocidas como ligandos α2δ, dado que se unen a la subunidad α2δ
de los subtipos presinápticos N y P/Q del CCDV bloquean la liberación de neurotransmisores
excitatorios como el glutamato cuando la neurotransmisión es excesiva. En algunas áreas cerebrales,
como en la amígdala esto causa miedo y en los circuitos CETC, preocupación. (Cap. 9. Pág. 404)

a) Gabapentina
b) Pregabalina
c) La A y la B son correctas

61.- El antagonista del receptor benzodiacepínico…………..es capaz de revertir un agonista total

benzodiacepínico actuando en su sitio de unión en el receptor GABAA. Esto puede ser útil para
revertir los efectos sedantes de los agonistas totales benzodiacepínicos cuando se administran con fines
anestésicos o cuando un paciente los toma en sobredosis. (Cap. 9. Pág. 405)

a) Fluomicina
b) Pentafenil
c) Flumacenilo

62.- Es un neurotransmisor clave que inerva la amígdala, así como los elementos de los circuitos
CSTC (córtex prefrontal, estriado y tálamo) y puede regular el miedo y la preocupación. (Cap. 9. Pág.
405)

a) Adrenalina
b) Serotonina
c) Melatonina

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63.- Los antidepresivos que pueden incrementar la producción de serotonina bloqueando el
transportador de serotonina (SERT) son también eficaces para reducir los síntomas de ansiedad y
miedo en cada uno de estos trastornos de ansiedad: (Cap. 9. Pág. 405)

a) TAG, trastorno de pánico y trastorno de ansiedad social

b) TEPT
c) La A y la B son correctas

64.- Es un agonista parcial de la serotonina 1A (5HT1A), y es reconocido como ansiolítico general, pero
no como tratamiento para los subtipos de los trastornos de ansiedad. (Cap. 9. Pág. 405)

a) Brumidriol
b) Buspirona
c) Brodamiona

65.- Las potenciales acciones ansiolíticas de este agente, teóricamente podrían deberse a las acciones
agonistas parciales 5HT1A en los receptores presinápticos y postsinápticos, con acciones en ambos
sitios que dan lugar a la potenciación de la actividad serotoninérgica en las proyecciones a la
amígdala, córtex prefrontal, estriado y tálamo. (Cap. 9. Pág. 405)

a) Brumidriol
b) Buspirona
c) Brodamiona

66.- La ansiedad y el miedo patológicos puede producirse por una hiperactivación de los circuitos de
la amígdala. Los agentes GABAérgicos como…………………..pueden aliviar la ansiedad/miedo,
reforzando las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABAA postsinápticos en la amígdala.
(Cap. 9. Pág. 406)

a) Las benzodiacepinas
b) Las glutaminas
c) Las glicinas

67.- Es otro neurotransmisor con un importante control regulador en la amígdala así como en muchas
de las áreas de proyección de la amígdala. Una producción excesiva de este neurotransmisor del locus
coeruleus puede producir no solo numerosas manifestaciones periféricas de hiperactivación
autonómica, sino que también puede desencadenar numerosos síntomas centrales de ansiedad y
miedo, como pesadillas, estados de hiperalerta, flas- hbacks y ataques de pánico. (Cap. 9. Pág. 406)

a) La histamina
b) La serotonina
c) La norepinefrina

68.- La preocupación patológica puede estar causada por hiperactivación de los circuitos córtico-
estriado-tálamo-cortical. Los agentes GABAérgicos como……pueden aliviar la preocupación
reforzando las acciones de las interneuronas GABA inhibidoras en el córtex prefrontal. (Cap. 9. Pág.
408)

a) Las benzodiacepinas
b) Las glutaminas
c) Las glicinas

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69.- Los agonistas parciales de 5HT1A como la……..pueden reducir la ansiedad mediante acciones en
los autorreceptores presinápticos y somatodendríticos y en los receptores postsinápticos. (Cap. 9. Pág.
409)

a) Brumidriol
b) Buspirona
c) Brodamiona

70.- La amígdala interviene en “recordar” los diversos estímulos asociados con una situación
atemorizante determinada. Esto lo consigue incrementando la eficiencia de la neurotransmisión de las
sinapsis glutamatérgicas de…………….., quien actúa como entrada sensorial de esos estímulos que
proceden del tálamo o del córtex sensorial. (Cap. 9. Pág. 409)

a) La amígdala lateral
b) La amígdala central
c) El hipocampo

71.- La entrada a………………está modulada mediante el córtex prefrontal, especialmente el córtex

ventromedial prefrontal (CVMPF), y mediante el hipocampo. Si el CVMPF es incapaz de suprimir la
respuesta al miedo a la altura de la amígdala, se desarrolla el condicionamiento del miedo. (Cap. 9.
Pág. 409)

a) La amígdala lateral
b) La amígdala central
c) La ínsula

72.- La preocupación patológica podría estar causada por hiperactivación de estos circuitos, y
específicamente, una excesiva actividad noradrenérgica en ellos puede reducir la eficiencia del
procesamiento de información y teóricamente causar preocupación. (Cap. 9. Pág. 411)

a) Córtico-hipofisario-adrenal
b) Córtico-talámico-cortical
c) Córtico-estriado-tálamo-cortical

73.- La hiperactividad noradrenérgica en estos circuitos, pueden ser bloqueados mediante la

administración de un inhibidor del transportador de norepinefrina (NET), que tendría el efecto
posterior de regular a la baja los receptores β1,-adrenérgico. La estimulación reducida vía receptores
β1-adrenérgícos podría, por tanto, dar lugar al alivio de la preocupación. (Cap. 9. Pág. 411)
a) Córtico-hipofisario-adrenal
b) Córtico-talámico-cortical
c) Córtico-estriado-tálamo-cortical

74.- Una vez se instala el condicionamiento del miedo, puede ser muy difícil de revertir. No obstante,
habría dos formas de neutralizar el condicionamiento del miedo: facilitando un proceso
denominado… (Cap. 9. Pág. 411)

a) Extinción
b) Recondicionamiento
c) Condicionamiento inverso

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75.- Una vez se instala el condicionamiento del miedo, puede ser muy difícil de revertir. No obstante,
habría dos formas de neutralizar el condicionamiento del miedo: mediante el bloqueo, un proceso
llamado… (Cap. 9. Pág. 411)

a) Aprendizaje estimativo
b) Condicionamiento retrospectivo
c) Reconsolidación

76.- Es la progresiva reducción de respuesta a un estímulo atemorizante y ocurre cuando el estímulo

se presenta repetidamente sin consecuencias adversas. (Cap. 9. Pág. 411)

a) Extinción del miedo

b) Desatención del miedo
c) Choque de miedo

77.- Cuando ocurre, parece que el condicionamiento al miedo original no se ha “olvidado” realmente
incluso aunque la respuesta al miedo pueda reducirse profundamente pasado el tiempo mediante este
proceso activo. (Cap. 9. Pág. 411)

a) Extinción del miedo

b) Desatención del miedo
c) Choque de miedo

78.- La extinción del miedo ocurre cuando entradas del CPFVM y del hipocampo activan neuronas
………………..en la amígdala lateral que se unen con interneuronas inhibitorias gabaérgicas
localizadas en la masa celular de la amígdala. (Cap. 9. Pág. 411)

a) Adrenérgicas
b) Gabaérgicas
c) Glutamatérgicas

79.- Predomina cuando el refuerzo sináptico y la potenciación a largo plazo en el nuevo circuito es
capaz de producir vías gabaérgicas inhibitorias que pueden superar a la vía glutamatérgica
excitatoria producida por el circuito preexistente de condicionamiento del miedo. (Cap. 9. Pág. 411)

a) Extinción del miedo

b) Desatención del miedo
c) Choque de miedo

80.- Cuando el miedo es condicionado por primera vez, se dice que ese recuerdo……………., un
proceso molecular que algunos han considerado esencialmente permanente. (Cap. 9. Pág. 414)

a) Queda condicionado
b) Queda consolidado
c) Queda fijado

81.- Es el estado en el que la reactivación de un recuerdo consolidado del miedo lo hace lábil y
requiere una síntesis de proteínas para mantener el recuerdo intacto. (Cap. 9. Pág. 414)

a) Condicionamiento
b) Reconsolidación
c) Fijación
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82.- Los tratamientos de primera línea para el TAG, incluyen… (Cap. 9. Pág. 416)

a) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

b) Antidepresivos tricíclicos (ADT)
c) La A y la B son correctas

83.- Los tratamientos de segunda línea para el TAG, incluyen… (Cap. 9. Pág. 416)

a) Mirtazapina y trazodona
b) Benzodiacepinas
c) La A y la B son correctas

84.- Trastorno de ansiedad generalizada (TAG). Fármacos adyuvantes que pueden ser útiles
incluyen… (Cap. 9. Pág. 416)

a) Los hipnóticos
b) Un antipsicótico atípico
c) La A y la B son correctas

85.- Puede ser una alternativa o un refuerzo para potenciar las medidas psicofarmacológicas,
modificar distorsiones cognitivas, y disminuir conductas evitativas fóbicas. (Cap. 9. Pág. 416)

a) La terapia cognitivo conductual

b) El electroshock
c) La A y la B son correctas

86.- Los tratamientos de primera línea para el trastorno de pánico, incluyen… (Cap. 9. Pág. 417)

a) Benzodiacepinas
b) ISRS
c) La A y la B son correctas

87.- Los tratamientos de segunda línea para el trastorno de pánico, incluyen… (Cap. 9. Pág. 417)

a) Mirtazapina y trazodona
b) IMAO
c) La A y la B son correctas

88.- Trastorno de Estrés postraumático. Es probadamente efectivo y considerado tratamiento de

primera línea, pero generalmente dejan al paciente con síntomas residuales, incluyendo problemas de
sueño. Por tanto, la mayoría de pacientes con TEPT no se tratan con monoterapia. (Cap. 9. Pág. 418)

a) ISRS
b) IRSN
c) La A y la B son correctas

89.- Los tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad social, incluyen… (Cap. 9. Pág.
418)

a) Mirtazapina y trazodona
b) IRSN
c) La A y la B son correctas
PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 112
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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
90.- Los tratamientos de segunda línea para el trastorno de ansiedad social, incluyen… (Cap. 9. Pág.
418)

a) IMAO
b) ISRS
c) La A y la B son correctas

91.- Los tratamientos de primera línea para el TEPT, incluyen… (Cap. 9. Pág. 419)

a) ISRS
b) IRSN
c) La A y la B son correctas

92.- Los tratamientos de segunda línea para el TEPT, incluyen… (Cap. 9. Pág. 419)

a) IMAO
b) Antidepresivos tricíclicos
c) La A y la B son correctas

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
HOJA DE RESPUESTAS, CUESTIONARIO TEMA: III – CAP 9
PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP.
1 C 41 A 81 B 121 161
2 C 42 C 82 A 122 162
3 A 43 A 83 A 123 163
4 C 44 C 84 C 124 164
5 C 45 B 85 A 125 165
6 B 46 B 86 C 126 166
7 B 47 C 87 C 127 167
8 B 48 B 88 C 128 168
9 B 49 A 89 B 129 169
10 B 50 B 90 A 130 170
11 C 51 A 91 C 131 171
12 B 52 A 92 C 132 172
13 A 53 C 93 133 173
14 B 54 B 94 134 174
15 C 55 C 95 135 175
16 A 56 A 96 136 176
17 C 57 C 97 137 177
18 A 58 C 98 138 178
19 A 59 A 99 139 179
20 C 60 C 100 140 180
21 C 61 C 101 141 181
22 C 62 B 102 142 182
23 B 63 C 103 143 183
24 A 64 B 104 144 184
25 A 65 B 105 145 185
26 A 66 A 106 146 186
27 C 67 C 107 147 187
28 B 68 A 108 148 188
29 C 69 B 109 149 189
30 C 70 A 110 150 190
31 A 71 A 111 151 191
32 A 72 C 112 152 192
33 B 73 C 113 153 193
34 A 74 A 114 154 194
35 A 75 C 115 155 195
36 A 76 A 116 156 196
37 B 77 A 117 157 197
38 B 78 C 118 158 198
39 B 79 A 119 159 199
40 C 80 B 120 160 200

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 114

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 TEMA IV
PSICOFARMACOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO
CAPÍTULO 11. TRASTORNOS DEL SUEÑO Y DE LA VIGILIA Y SUS TRATAMIENTOS

1.- Una persona despierta, activa, creativa y con capacidad para resolver problemas, presenta un
balance adecuado entre los estados extremos de activación excesiva y activación deficiente. Conforme
aumenta la activación más allá de lo normal durante el día, se pasa a un estado de hipervigilancia; si
este incremento ocurriese durante la noche, se hablaría de … (Cap. 11. Pág. 445)

a) Insomnio
b) Somnilorrea
c) La A y la B son correctas

2.- ¿Cómo se denominan los circuitos que trabajan de forma conjunta para regular el estado de
activación? (Cap. 11. Pág. 445)

a) Sistema lenticular ascendente

b) Sistema reticular ascendente
c) Sistema pineal melatoniano

3.- Los sistemas de neurotransmisores ascendentes desde el tallo cerebral pueden regular el sistema de
activación cortical gradualmente, como si se tratara del modulador del volumen en la radio o de un
reostato en un sistema de iluminación. Existe, además, otro conjunto de circuitos en el hipotálamo que
regulan el sueño y la vigilia de manera discontinua, como un interruptor de encendido y apagado. De
hecho no sorprende que a este sistema se lo denomine “interruptor del sueño-vigilia”. El interruptor
de “encendido” se conoce como… (Cap. 11. Pág. 445)

a) Sistema flip-flop o de balancin

b) Promotor del despertar
c) Promotor On

4.- Los sistemas de neurotransmisores ascendentes desde el tallo cerebral pueden regular el sistema de
activación cortical gradualmente, como si se tratara del modulador del volumen en la radio o de un
reostato en un sistema de iluminación. Existe, además, otro conjunto de circuitos en el hipotálamo que
regulan el sueño y la vigilia de manera discontinua, como un interruptor de encendido y apagado. De
hecho no sorprende que a este sistema se lo denomine “interruptor del sueño-vigilia”. El interruptor
de “apagado” se conoce como… (Cap. 11. Pág. 445)

a) Sistema flip-flop o de balancin

b) Promotor del sueño
c) Promotor Off

5.- Se localiza en el interior de los núcleos tuberomamilares. (Cap. 11. Pág. 445)

a) Sistema flip-flop o de balancín

b) Promotor del despertar
c) Promotor On

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6.- Se localiza en los núcleos preópticos ventrolaterales. (Cap. 11. Pág. 445)

a) Sistema flip-flop o de balancín

b) Promotor del sueño
c) Promotor Off

7.- Otros dos conjuntos de neuronas que actúan también como reguladoras del mecanismo de
sueño/vigilia son… (Cap. 11. Pág. 445)

a) Las neuronas sensibles a la melatonina de los núcleos supraquiasmáticos

b) Las neuronas que contienen orexina en el hipotálamo ventral
c) La A y la B son correctas

8.- Es el reloj interno del cerebro y regula los ciclos circadianos del sueño y de la vigilia respondiendo
a lo programado por hormonas, como la melatonina, y por el ciclo de luz y oscuridad. (Cap. 11. Pág.
445)

a) La glándula pineal
b) El quiasma óptico
c) El núcleo supraquiasmático

9.- Sirve para estabilizar y estimular el despertar a través de un neurotransmisor que se conoce con
dos nombres diferentes: orexina e hipocretina. (Cap. 11. Pág. 445)

a) El hipotálamo ventrolateral
b) El hipotálamo ventral
c) El hipotálamo lateral

10.- El estado de activación va más allá del simple estar "despierto" y "dormido" Podría parecerse
más a un dial con múltiples fases que se extenderían a lo largo de un espectro. La fase del espectro que
determina el estado de vigilia está condicionada por la acción de cinco neurotransmisores clave: (Cap.
11. Pág. 446)

a) Glutamato
b) Dopamina
c) La A y la B son correctas

11.- El estado de activación va más allá del simple estar "despierto" y "dormido" Podría parecerse
más a un dial con múltiples fases que se extenderían a lo largo de un espectro. La fase del espectro que
determina el estado de vigilia está condicionada por la acción de cinco neurotransmisores clave: (Cap.
11. Pág. 446)

a) Norepinefrina
b) Serotonina
c) La A y la B son correctas

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12.- El estado de activación va más allá del simple estar "despierto" y "dormido" Podría parecerse
más a un dial con múltiples fases que se extenderían a lo largo de un espectro. La fase del espectro que
determina el estado de vigilia está condicionada por la acción de cinco neurotransmisores clave: (Cap.
11. Pág. 446)

a) Acetilcolina
b) Aspartato
c) La A y la B son correctas

13.- Este neurotransmisor se asocia con el ciclo homeostático y parece ser que se acumula conforme
este regulador se incrementa durante el día y disminuye durante la noche. Se sabe que un antagonista
suyo es la cafeína. (Cap. 11. Pág. 446)

a) Acetilcolina
b) Adenosina
c) Serotonina

14.- Estos agentes reducen la activación del cerebro y pueden transformar el estado de hiperactivación
en sueño. (Cap. 11. Pág. 447)

a) Las benzodiacepinas y los fármacos Z

b) Los antagonistas de la histamina 1 y los antagonistas de la serotonina 2A/2C
c) La A y la B son correctas

15.- Estos agentes aumentan la activación cerebral y pueden variar el estado de activación desde la
hipoactividad hasta la vigilia, con un estado de alerta. (Cap. 11. Pág. 447)

a) El modafinilo y la cafeína
b) La turmagenina y la prostaglandina
c) La A y la B son correctas

16.- Es el centro de control del sueño y la vigilia y el circuito específico que lo controla se denomina
interruptor de sueño/vigilia. (Cap. 11. Pág. 448)

a) El hipotálamo
b) La glándula pineal
c) El núcleo accumbens

17.- El interruptor de “apagado”, o promotor del sueño, se localiza en… (Cap. 11. Pág. 448)

a) El núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo

b) El núcleo tuberomamilar del hipotálamo
c) El núcleo precrantástico superior del hipotálamo

18.- El interruptor de “encendido”, o promotor de la vigilia, se localiza en… (Cap. 11. Pág. 448)

a) El núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo

b) El núcleo tuberomamilar del hipotálamo
c) El núcleo precrantástico superior del hipotálamo

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19.- ¿Cuándo el promotor de la vigilia permanece activado y el del sueño, por tanto, inhibido? (Cap.
11. Pág. 448)

a) Cuando el POVL se activa y el GABA se descarga en el NTM

b) Cuando el NSQ está activado y descarga melatonina en el HVL
c) Cuando el NTM está activo y descarga histamina en el córtex y en el núcleo POVL

20.- ¿Cuándo el promotor del sueño permanece encendido, y el de la vigilia inhibido? (Cap. 11. Pág.
448)

a) Cuando el POVL se activa y el GABA se descarga en el NTM

b) Cuando el NSQ está activado y descarga melatonina en el HVL
c) Cuando el NTM está activo y descarga histamina en el córtex y en el núcleo POVL

21.- Dos neurotransmisores clave regulan el interruptor sueño/vigilia: (Señalar el erróneo) (Cap. 11.
Pág. 449)

a) La histamina desde los POVL

b) El Gaba desde los POVL
c) La histamina desde los NTM

22.- Cuando el interruptor sueño/vigilia está activado, el promotor de la vigilia se activa y se

descarga… (Cap. 11. Pág. 449)

a) Adenina
b) Histamina
c) GABA

23.- Conforme avanza el día, el impulso circadiano de vigilia disminuye y el impulso del sueño
homeostático, aumenta; finalmente, se alcanza un punto extremo y el promotor del sueño de los
POVL se dispara, el interruptor sueño/vigilia pasa a estado de apagado y se libera………..en los NTM
para inhibir la vigilia. (Cap. 11. Pág. 449)

a) Adenina
b) Histamina
c) GABA

24.- Los trastornos caracterizados por la somnolencia diurna excesiva se pueden explicar como una
desconexión del interruptor sueño/vigilia durante el día. Los tratamientos para fomentar la vigilia,
como el……………, que se administran durante el día pueden variar el balance del estado de vigilia a
través de la liberación de histamina desde las neuronas de los NTM. (Cap. 11. Pág. 449)

a) Modafinilo
b) Asterolino
c) Priofinilo

25.- Los trastornos asociados a una alteración en el ritmo circadiano, se pueden explicar por… (Cap.
11. Pág. 449)

a) Una fase retrasada

b) Una fase avanzada
c) La A y la B son correctas
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26.- Si se administra luz matinal o melatonina nocturna, a pacientes que tienen una fase retrasada del
sueño… (Cap. 11. Pág. 449)

a) Se logra reajustar el reloj circadiano en el NSQ lo que hace que la persona se despierte antes
b) Se puede reajustar su NSQ y así favorecer que el interruptor del sueño/vigilia permanezca apagado
algún tiempo más, recuperando de esta forma el ritmo normal
c) La A y la B son correctas

27.- Si a pacientes que tienen una fase avanzada, se les administra luz nocturna o melatonina por la
mañana… (Cap. 11. Pág. 449)

a) Se logra reajustar el reloj circadiano en el NSQ lo que hace que la persona se despierte antes
b) Se puede reajustar su NSQ y así favorecer que el interruptor del sueño/vigilia permanezca apagado
algún tiempo más, recuperando de esta forma el ritmo normal
c) La A y la B son correctas

28.- Es un precursor de la histamina. Es transportada al interior de las terminaciones nerviosas de

neuronas histaminérgicas y transformada en histamina a través de la enzima histidina decarboxilasa.
(Cap. 11. Pág. 450)

a) La hidatidina
b) La histidina
c) La histrodatina

29.- Es uno de los neurotransmisores reguladores principales de la vigilia y es el objetivo de muchos

fármacos promotores de la vigilia y promotores del sueño. (Cap. 11. Pág. 450)

a) La Histamina
b) La Melatonina
c) La Serotonina

30.- Cuando la histamina H, actúa sobre los receptores de histamina, activa…………..asociada al

sistema de segundo mensajero que activa al fosfatidil inositol y el factor de transcripción cFOS, dando
lugar al estado de vigilia, de alerta normal y de actividad procognitiva. (Cap. 11. Pág. 450)

a) La propalgina
b) La transferasa
c) La Proteína G

31.- Existe un tercer receptor de histamina en el cerebro que se llama receptor H 3. Los receptores de
histamina tipo 3 funcionan como autorreceptores y son… (Cap. 11. Pág. 450)

a) Presinápticos
b) Postsinápticos
c) La A y la B son correctas

32.- Los receptores de histamina 1 y 2, son… (Cap. 11. Pág. 451)

a) Presinápticos
b) Postsinápticos
c) La A y la B son correctas

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 119

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33.- Resulta interesante que la histamina cuando se difunde lejos de su sinapsis hacia una sinapsis de
glutamato con receptores NMDA, puede actuar en un emplazamiento modulador alostérico,
denominado………………, y con ello modificar la acción del glutamato en los receptores NMDA.
(Cap. 11. Pág. 452)

a) Emplazamiento de la poliamina
b) Emplazamiento disruptor
c) La A y la B son correctas

34.- Todas las neuronas de histamina surgen de una pequeña área del hipotálamo conocida como
el………………., que es parte del interruptor de sueño/vigilia. (Cap. 11. Pág. 452)

a) Núcleo tuberoacoxix
b) Núcleo tuberoinfundibular
c) Núcleo tuberomamilar

35.- Es un pequeño núcleo bilateral que aporta input histaminérgico a la mayoría de las regiones
cerebrales y a la médula espinal. (Cap. 11. Pág. 452)

a) Núcleo tuberoacoxix
b) Núcleo tuberoinfundibular
c) Núcleo tuberomamilar

36.- Los receptores de histamina 3 son autorreceptores……………….., lo que significa que cuando la
histamina se une a estos receptores anula la liberación de histamina. (Cap. 11. Pág. 453)

a) Presinápticos
b) Postsinápticos
c) De recaptación tardía

37.- Los antagonistas de estos receptores, en desarrollo, por tanto desinhiben la liberación de
histamina y podrían hipotéticamente reforzar la activación y la cognición. (Cap. 11. Pág. 453)

a) Histamina 1
b) Histamina 2
c) Histamina 3

38.- El centro de la histamina está en………, que aporta input a la mayor parte de las regiones
cerebrales y a la médula espinal. (Cap. 11. Pág. 454)

a) Núcleo tuberomamilar
b) Núcleo accumbens
c) Núcleo estriado

39.- Desde su origen, las neuronas histaminérgicas se proyectan a diversas regiones cerebrales: (Cap.
11. Pág. 454)

a) El prosencéfalo basal, el estriado y el núcleo accumbens

b) El córtex prefrontal
c) La A y la B son correctas

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 120

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40.- Cuando los agentes de primera línea no funcionan, ……………….aún tienen un papel en el
tratamiento del insomnio, en especial para el insomnio asociado a diversas enfermedades psiquiátricas
o médicas. (Cap. 11. Pág. 454)

a) Las benzodiacepinas
b) Los antagonistas de la histamina
c) Los cloranfenicoles

41.- Estos hipnóticos actúan en los receptores GABA para reforzar la acción del GABA uniéndose en
un lugar diferente de donde se une el propio GABA a su receptor. (Cap. 11. Pág. 454)

a) Los moduladores alostéricos positivos

b) Los MAP
c) La A y la B son correctas

42.- Parecen unirse al receptor GABAA de tal manera que no se produce un alto grado de tolerancia,
dependencia o efectos de discontinuación de tratamiento a largo plazo. (Cap. 11. Pág. 454)

a) Las benzodiacepinas
b) Los MAP zaleplon, zolpidem y zopiclona
c) La A y la B son correctas

43.- Estos agentes se unen de tal forma que cambian la conformación del receptor GABAA, lo que
hace que se produzca tolerancia, así como cierto grado de dependencia y de efecto de abstinencia,
especialmente para algunos pacientes y para algunos tipos de estos agentes. (Cap. 11. Pág. 454)

a) Las benzodiacepinas
b) Los MAP zaleplon, zolpidem y zopiclona
c) La A y la B son correctas

44.- Existen 6 subtipos de subunidades α de los receptores GABAA. ¿Qué agente es el que se une a 4 de
ellos? (Cap. 11. Pág. 454)

a) Las benzodiacepinas
b) La eszoplicona y la zopiclona
c) La A y la B son correctas

45.- ¿Cuál es el subtipo de subunidad α de los receptores GABAA que se caracteriza por ser clave para
producir la sedación y por eso es diana de los hipnóticos efectivos MAP GABAA? (Cap. 11. Pág. 454)

a) α1
b) α2
c) α3
46.- ¿Cuál es el subtipo que se asocia a sedación diurna, efectos anticonvulsivantes y posible amnesia?
(Cap. 11. Pág. 454)

a) α1
b) α2
c) α3
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47.- Uno de los siguientes receptores, no se asocia a efecto ansiolítico, relajante muscular y efectos
potenciadores del alcohol. (Cap. 11. Pág. 454)

a) α1
b) α2
c) α3
48.- Este receptor, se sitúa mayoritariamente en el hipocampo, se puede asociar con las funciones
cognitivas. (Cap. 11. Pág. 454)

a) α4
b) α5
c) α6
49.- Estos hipnóticos, tienen una vida media muy prolongada: flurazepam o quazepam, lo que supone
en tiempo… (Cap. 11. Pág. 455)

a) Entre 13 y 30 horas
b) Superior a 24 horas
c) De 1 a 3 horas

50.- Estos hipnóticos, tienen una vida media moderada: estazolam y temazepam, lo que supone en
tiempo… (Cap. 11. Pág. 455)

a) Entre 13 y 30 horas
b) Superior a 24 horas
c) De 1 a 3 horas

51.- Estos hipnóticos, tienen una vida media ultracorta: zolpidem y melatonina, lo que supone en
tiempo… (Cap. 11. Pág. 455)

a) Entre 5 y 8 horas
b) Menos de 1 hora
c) De 1 a 3 horas

52.- Estos hipnóticos no se eliminan hasta después de que el sujeto necesita levantarse y por eso puede
tener efectos “resaca” (sedación, problemas de memoria). (Cap. 11. Pág. 455)

a) Hipnóticos de vida media moderada

b) Hipnóticos de vida media ultracorta
c) Hipnóticos de vida media muy prolongada

53.- Estos hipnóticos pueden eliminarse antes de que se cumplan las necesidades de sueño del sujeto y
así producir un deficiente mantenimiento del mismo. (Cap. 11. Pág. 455)

a) Hipnóticos de vida media moderada

b) Hipnóticos de vida media ultracorta
c) Hipnóticos de vida media muy prolongada

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54.- Este tipo de hipnóticos, pueden acumularse si se usan de forma crónica. Esto puede producir un
deterioro que se puede asociar a un aumento del riesgo de caídas, especialmente en las personas
mayores. (Cap. 11. Pág. 455)

a) Hipnóticos de vida media moderada

b) Hipnóticos de vida media ultracorta
c) Hipnóticos de vida media muy prolongada

55.- La melatonina es el neurotransmisor secretado por la glándula pineal y actúa especialmente en

una zona, para regular los ritmos circadianos. Esta zona es… (Cap. 11. Pág. 457)

a) El núcleo supraquiasmático
b) El quiasma óptico
c) El núcleo tegmental ventral

56.- Este antidepresivo melatoninérgico, cambia los ritmos circadianos en sujetos deprimidos con
desfase. (Cap. 11. Pág. 457)

a) Trufelatina
b) Ponmelacantina
c) Agomelatina

57.- La propia melatonina, así como los agonistas selectivos del receptor de melatonina
como…………………, tienen acciones parecidas en el cambio de los ritmos circadianos en individuos
sin depresión pero que tienen desfase (muchos adolescentes normales) o avance de fase (mucha gente
mayor normal), o en aquellos que experimentan jet lag por cambios inducidos por viajes en los ritmos
circadianos. (Cap. 11. Pág. 457)

a) Ramelteon
b) Troncopolina
c) Somatroncalina

58.- Se piensa que los cambios de fase y los efectos de los ritmos circadianos en el ciclo normal de
sueño/vigilia están mediados primariamente por los receptores…………, que introducen estas señales
en los NSQ. (Cap. 11. Pág. 457)

a) MT1
b) MT2
c) MT3

59.- Un hipnótico que está validado como tal y con las pautas bien establecidas es el agonista
MT1/MT2 ……………... Este agente facilita la conciliación del sueño, sobre todo cuando se usa
durante varios días seguidos. Se desconoce si ayuda también en el mantenimiento del sueño, pero está
reconocida su capacidad para inducirlo en sujetos que padecen sobre todo dificultad para el inicio del
sueño. (Cap. 11. Pág. 457)

a) Ramelteon
b) Troncopolina
c) Somatroncalina

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 123

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60.- Este antidepresivo, es uno de los hipnóticos más conocidos entre los psicofarmacólogos. Este
antidepresivo sedante, con vida media de solo seis a ocho horas, fue reconocido hace mucho tiempo
por los clínicos por ser altamente efectivo como hipnótico cuando se da a dosis más bajas que cuando
se usa como antidepresivo, y administrándolo una sola vez al día por la noche. (Cap. 11. Pág. 457-458)

a) Tranquidona
b) Trozapina
c) Trazodona

61.- A corto plazo, estos agentes pueden ser eficaces en el tratamiento del insomnio. Sin embargo, si se
usan a largo plazo, estos agentes pueden producir tolerancia y si se retiran pueden causar abstinencia
así como insomnio de rebote. (Cap. 11. Pág. 458)

a) Las benzodiacepinas
b) Los MAP zaleplon, zolpidem y zopiclona
c) La A y la B son correctas

62.- Por ensayo y error, o quizá por casualidad, los clínicos han comprobado que la vida media de este
agente, resulta ser una gran ventaja cuando el fármaco se administra como hipnótico. Sus efectos
sedativos durante el día, que son muy evidentes cuando se administra a altas dosis dos veces al día
para la depresión, pueden ser controlados cuando este agente de vida media corta se pauta solo por la
noche y a dosis reducida. (Cap. 11. Pág. 458)

a) Tranquidona
b) Trozapina
c) Trazodona

63.- La melatonina endógena es segregada por la glándula…………..y actúa mayormente en los

núcleos supraquiasmáticos para regular los ritmos circadianos. (Cap. 11. Pág. 460)

a) Pineal
b) Suprarrenal
c) Pituitaria

64.- Hay tres tipos de receptores para la melatonina. Uno de ellos, no parece estar relacionado con la
fisiología del sueño, y es… (Cap. 11. Pág. 460)

a) 1
b) 2
c) 3

65.- Están empezando a surgir algunos descubrimientos interesantes de la investigación clínica sobre
los antagonistas específicos H1 como hipnóticos. El prototipo de este mecanismo puede ser el
producido por dosis bajas del antidepresivo tricíclico… (Cap. 11. Pág. 461)

a) Somastapina
b) Doxepina
c) Tumoredona

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66.- Aunque resulta plausible que dosis bajas de este agente, que antagonizan selectivamente los
receptores H1 de histamina, actúen como hipnóticos específicos, estudios clínicos recientes están
revelando que la administración de este agente a largo plazo produce una inducción rápida del sueño
que se mantiene toda la noche sin efectos al día siguiente y sin producir tolerancia o ganancia de peso.
(Cap. 11. Pág. 461)

a) Somastapina
b) Doxepina
c) Tumoredona

67.- Una causa común de insomnio es que ni el insomnio primario, ni el insomnio consecuencia de una
enfermedad psiquiátrica es insomnio consecuencia de un síndrome de piernas inquietas. Más que
emplear sedantes hipnóticos tradicionales para el insomnio derivado del SPI, el tratamiento de
primera línea es… (Cap. 11. Pág. 461-462)

a) Con ligandos α2δ como la gabapentina o la pregabalina

b) Con agonistas de dopamina como el ropinirol o el pramipexol
c) La A y la B son correctas

68.- Una causa común de insomnio es que ni el insomnio primario, ni el insomnio consecuencia de una
enfermedad psiquiátrica es insomnio consecuencia de un síndrome de piernas inquietas. Más que
emplear sedantes hipnóticos tradicionales para el insomnio derivado del SPI, el tratamiento de
segunda línea es… (Cap. 11. Pág. 461-462)

a) Con ligandos α2δ como la gabapentina o la pregabalina

b) Con agonistas de dopamina como el ropinirol o el pramipexol
c) La A y la B son correctas

69.- No es característica del Síndrome de Piernas Inquietas. (Cap. 11. Pág. 462)

a) La mayoría de los pacientes con SPI, padecen trastorno por movimientos periódicos de las
extremidades, pero sólo algunos de los que padecen PLMD tienen SPI. En ambos casos se puede
asociar a déficit de dopamina o de hierro
b) Disminuye con el alcohol, la nicotina o la cafeína
c) Se diagnostica clínicamente como la necesidad de mover las piernas que aumenta con la inactividad,
se alivia en parte con el movimiento y empeora por la noche

70.- Tratamiento para el SPI. Primario: (Cap. 11. Pág. 462)

a) Agonistas de DA, suplementos de hierro, Levodopa

b) Gabapentina/pregabalina, especialmente si aparece dolor en SPI; opiáceos de baja potencia
c) La A y la B son correctas

71.- Tratamiento para el SPI. Secundario: (Cap. 11. Pág. 462)

a) Agonistas de DA, suplementos de hierro, Levodopa

b) Gabapentina/pregabalina, especialmente si aparece dolor en SPI; opiáceos de baja potencia
c) La A y la B son correctas

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72.- Señalar la afirmación correcta. (Cap. 11. Pág. 462)

a) No todos los pacientes con sueño de onda lenta alterado tienen insomnio
b) Todos los pacientes con sueño de onda lenta alterado tienen insomnio
c) Todos los pacientes con insomnio tienen un sueño de onda lenta alterado

73.- Este neurotransmisor, también llamado hipocretina, se compone de células localizadas en el

hipotálamo, específicamente en el área lateral hipotalámica y el hipotálamo perifornical y posterior.
(Cap. 11. Pág. 463)

a) Orexina
b) Es la Orexina, pero el hipotálamo perifornical no existe, es el hipotálamo subtroncal donde se
localizan las células
c) La A y la B son correctas

74.- Las acciones postsinápticas de las orexinas (A y B) son mediadas por dos receptores llamados
orexina 1 y orexina 2. Este neurotransmisor, interactúa con los receptores de orexina 1 y 2. (Cap. 11.
Pág. 463)

a) Orexina A
b) Orexina B
c) La A y la B son correctas

75.- Las acciones postsinápticas de las orexinas (A y B) son mediadas por dos receptores llamados
orexina 1 y orexina 2. Este neurotransmisor, interactúa solo con el receptor de orexina 2. (Cap. 11.
Pág. 463)

a) Orexina A
b) Orexina B
c) La A y la B son correctas

76.- Los receptores de este tipo de orexina, tienen una expresión particularmente alta en el locus
coeruleus del tallo cerebral, sitio de neuronas noradrenérgicas. (Cap. 11. Pág. 463)

a) Orexina 1
b) Orexina 2
c) La A y la B son correctas

77.- Los receptores de este tipo de orexina, tienen una alta expresión en el TMN (núcleo
tuberomamilar), sitio de las neuronas histaminérgicas. (Cap. 11. Pág. 463)

a) Orexina 1
b) Orexina 2
c) La A y la B son correctas

78.- Se cree que el efecto de la orexina sobre la vigilia es en gran parte mediado por la activación de
las neuronas histaminérgicas TMN que expresan los receptores de… (Cap. 11. Pág. 463)

a) Orexina 1
b) Orexina 2
c) La A y la B son correctas

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79.- La falta de orexina, está relacionada con… (Cap. 11. Pág. 463)

a) La depresión cíclica de grado 3

b) La frontomiopatía vestibular
c) La narcolepsia

80.- La neurotransmisión de orexina es mediada por dos tipos de receptores……….acoplados a

proteína G, orexina 1 y orexina 2. (Cap. 11. Pág. 464)

a) Presinápticos
b) Postsinápticos
c) La A y la B son correctas

81.- Los antagonistas de orexina duales, que se unen tanto a los receptores de orexina 1 como de
orexina 2, se denominan… (Cap. 11. Pág. 465)

a) SORAs
b) DORAs
c) La A y la B son correctas

82.- Los pacientes con excesivo sueño diurno tienen problemas con sus funciones cognitivas. Por
ejemplo, cuando los pacientes con narcolepsia o con privación de sueño tratan de realizar un test
cognitivo pueden activar, con mucho esfuerzo, su …………… normalmente, pero no pueden
mantenerlo activo. (Cap. 11. Pág. 465)

a) Núcleo estriado
b) Área tegmental ventral
c) Córtex prefrontal dorsolateral

83.- Este fármaco está validado como agente promotor de la vigilia y su mecanismo de acción exacto
aún está en debate. Se sabe que activa con relativa especificidad neuronas de los NTM promotores de
la vigilia y del hipotálamo lateral, lo que conlleva la liberación de histamina y orexina. (Cap. 11. Pág.
466)

a) Modafinilo
b) Bustadipirona
c) Troncapina

84.- La valoración de la somnolencia, realizando un método subjetivo se lleva a cabo mediante… (Cap.
11. Pág. 467)

a) Cuestionario de mantenimiento de la vigilia

b) Escala de somnolencia de Epworth
c) Cuestionario de latencia múltiple del sueño

85.- La valoración de la somnolencia, realizando un método objetivo, no se lleva a cabo mediante…

(Cap. 11. Pág. 467)

a) Cuestionario de mantenimiento de la vigilia

b) Escala de somnolencia de Epworth
c) Cuestionario de latencia múltiple del sueño

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86.- Este agente, se caracteriza por necesitar un largo periodo de tiempo hasta llegar a niveles pico,
por tener una vida media más larga y por alcanzar unos niveles más altos en plasma hasta 6-14 horas
después de su administración oral que la forma comercializada de modafinilo, que es una mezcla
racémica de modafinilo R más S. (Cap. 11. Pág. 468)

a) Armodafinilo
b) Peridarmofinilo
c) Hipomodafinilo

87.- Es un principal estimulante utilizado como agente promotor de la vigilia. (Cap. 11. Pág. 468)

a) Metilfenidato
b) D-anfetamina
c) La A y la B son correctas

88.- Funciona como activador competitivo y sustrato para el DAT y también como liberador de la
dopamina e inhibidor del transportador vesicular de la monoamina (TVMA2). (Cap. 11. Pág. 468)

a) Metilfenidato
b) D-anfetamina
c) La A y la B son correctas

89.- También es conocido como inhibidor del DAT, que actúa de forma no muy diferente a los
antidepresivos IRND (inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina). (Cap. 11. Pág. 468)

a) Metilfenidato
b) D-anfetamina
c) La A y la B son correctas

90.- Originalmente, se pensó que trabajaba como inhibidor de la enzima fosfodiesterasa, pero ahora se
piensa que actúa más bien sobre unos neurotransmisores endógenos llamados purinas, entre los que
destaca la adenosina, a nivel de los receptores purínicos. Algunos receptores de purina están
acoplados funcionalmente a los receptores de dopamina, de tal forma que las acciones de la dopamina
en los receptores D2 son antagonizadas cuando la adenosina se une a su receptor. (Cap. 11. Pág. 468)

a) La cafeína
b) La anfetamina
c) El GHB

91.- ¿Cómo se conoce también al gammahidroxibutirato o GHB? (Cap. 11. Pág. 468)

a) Oxibato de sodio
b) Xyrem
c) La A y la B son correctas

92.- Este agente está aprobado para el tratamiento de la somnolencia diurna excesiva asociada a
narcolepsia así como cataplexia. (Cap. 11. Pág. 468)

a) La cafeína
b) La anfetamina
c) El GHB

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
93.- Parece promover el estado de vigilia actuando profundamente sobre el sueño de onda lenta
durante la noche, haciendo que el paciente descanse más y, de esta forma, esté más alerta al día
siguiente. (Cap. 11. Pág. 468)

a) La cafeína
b) La anfetamina
c) El GHB

94.- Debido a su potencial riesgo de abuso y a su pintoresca historia, está catalogado como sustancia
controlada y su suministro está estrechamente regulado a través de una farmacia central en Estados
Unidos. Ha sido etiquetado como la droga de la “violación en la primera cita' por la prensa, pues ha
sido utilizada mezclada con el alcohol con este propósito. Dado que mejora en profundidad el sueño de
onda lenta y por ende la secreción de la hormona del crecimiento que acompaña esta fase del sueño,
ha sido utilizada (de forma abusiva) por los atletas como una droga para mejorar el rendimiento,
especialmente en la década de 1980, cuando se vendía sin receta en tiendas de alimentos saludables.
(Cap. 11. Pág. 468)

a) La cafeína
b) La anfetamina
c) El GHB

95.- En realidad, este agente es un producto endógeno presente en el cerebro, con sus propios
receptores, sobre los que actúa. Este agente, se forma a partir del neurotransmisor GABA y también
actúa sobre los receptores GABAB como agonista parcial. (Cap. 11. Pág. 468)

a) La cafeína
b) La anfetamina
c) El GHB

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HOJA DE RESPUESTAS, CUESTIONARIO TEMA: IV – CAP 11
PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP.
1 A 41 C 81 B 121 161
2 B 42 B 82 C 122 162
3 B 43 A 83 A 123 163
4 B 44 C 84 B 124 164
5 B 45 A 85 B 125 165
6 B 46 A 86 A 126 166
7 A 47 A 87 C 127 167
8 C 48 B 88 B 128 168
9 C 49 B 89 A 129 169
10 B 50 A 90 A 130 170
11 C 51 C 91 C 131 171
12 A 52 A 92 C 132 172
13 B 53 B 93 C 133 173
14 C 54 C 94 C 134 174
15 A 55 A 95 C 135 175
16 A 56 C 96 136 176
17 A 57 A 97 137 177
18 B 58 B 98 138 178
19 C 59 A 99 139 179
20 A 60 C 100 140 180
21 A 61 A 101 141 181
22 B 62 C 102 142 182
23 C 63 A 103 143 183
24 A 64 C 104 144 184
25 C 65 B 105 145 185
26 A 66 B 106 146 186
27 B 67 B 107 147 187
28 B 68 A 108 148 188
29 A 69 B 109 149 189
30 C 70 A 110 150 190
31 A 71 B 111 151 191
32 B 72 A 112 152 192
33 A 73 A 113 153 193
34 C 74 A 114 154 194
35 C 75 B 115 155 195
36 A 76 A 116 156 196
37 C 77 B 117 157 197
38 A 78 B 118 158 198
39 C 79 C 119 159 199
40 A 80 B 120 160 200

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 TEMA V
PSICOFARMACOLOGÍA DE LA ADICCIÓN Y DE LOS TRASTORNOS IMPULSIVOS-
COMPULSIVOS
CAPÍTULO 14. IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN

1.- Autoadministración, de manera no aprobada culturalmente, de cualquier droga que produzca

consecuencias adversas. (Cap. 14. Pág. 540)

a) Adicción
b) Abuso
c) Abstinencia

2.- Las reacciones psicológicas y fisiológicas ante la interrupción brusca de una sustancia que produce
dependencia. (Cap. 14. Pág. 540)

a) Adicción
b) Abuso
c) Abstinencia

3.- Un patrón conductual de abuso de fármacos o drogas que se caracteriza por una dependencia
irresistible del consumo de una sustancia (consumo compulsivo), por la necesidad de asegurarse su
suministro y por una marcada tendencia a recaer tras su interrupción. (Cap. 14. Pág. 540)

a) Adicción
b) Abuso
c) Abstinencia

4.- Acciones repetitivas inadecuadas para la situación que persisten, que no tienen relación evidente
con el objetivo general y que a menudo dan lugar a no deseables; conducta que resulta en una
perseverancia de respuesta ante consecuencias adversas; perseverancia de respuesta ante respuestas
incorrectas en situaciones de elección o reinicio persistente de actos habituales. (Cap. 14. Pág. 540)

a) Impulsividad
b) Rebote
c) Compulsividad

5.- El estado fisiológico de adaptación producido por la administración repetida de una sustancia
cuando esa sustancia es retirada de forma abrupta; es necesaria una administración continuada para
evitar la aparición del síndrome de abstinencia. (Cap. 14. Pág. 540)

a) Dependencia
b) Refuerzo
c) Hábito

6.- La tendencia de una sustancia que produce placer a inducir una autoadministración. (Cap. 14. Pág.
540)

a) Dependencia
b) Refuerzo
c) Hábito

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 131

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
7.- Respuestas desencadenadas por estímulos ambientales independientemente de la conveniencia real
de las consecuencias. Esta respuesta condicionada a un estímulo ha sido reforzada y consolidada por
una experiencia pasada con recompensa (refuerzo positivo) o por la omisión de un evento aversivo
(refuerzo negativo). (Cap. 14. Pág. 540)

a) Dependencia
b) Refuerzo
c) Hábito

8.- La tendencia a actuar prematuramente sin previsión; acciones poco reflexionadas,

prematuramente expresadas, innecesariamente arriesgadas, o inadecuadas para la situación y que
suelen tener consecuencias no deseables; predisposición a respuestas rápidas, no planificadas, a
estímulos internos y externos sin considerar Inconsecuencias negativas de esas reacciones hacia sí
mismos o hacia terceros. Suele ser medida en dos ámbitos: la elección de una recompensa pequeña
pero inmediata sobre una recompensa mayor pero aplazada, o la incapacidad de inhibir la conducta
para cambiar el curso de acción o para detener una respuesta una vez que se ha sido puesta en
marcha. (Cap. 14. Pág. 540)

a) Impulsividad
b) Rebote
c) Compulsividad

9.- La expresión exagerada de la afección original que a veces experimentan los pacientes
inmediatamente después de la interrupción de un tratamiento efectivo. (Cap. 14. Pág. 540)

a) Impulsividad
b) Rebote
c) Compulsividad

10.- La reaparición, tras la interrupción de un tratamiento médico efectivo, de la afección original que
sufría el paciente. (Cap. 14. Pág. 540)

a) Tolerancia
b) Recaída
c) Tolerancia y dependencia cruzadas

11.- Se desarrolla cuando, tras su administración repetida, una dosis dada de una sustancia produce
un efecto cada vez menor, o inversamente cuando se tienen que administrar dosis progresivamente
mayores para obtener los efectos observados con el uso inicial. (Cap. 14. Pág. 540)

a) Tolerancia
b) Recaída
c) Tolerancia y dependencia cruzadas

12.- La capacidad de una droga de suprimir las manifestaciones de dependencia producidas por otra
droga y la capacidad de mantener el estado de dependencia física. (Cap. 14. Pág. 540)

a) Tolerancia
b) Recaída
c) Tolerancia y dependencia cruzadas

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
13.- Todos los fármacos que pueden dar lugar a adicción aumentan la dopamina (DA) en el estriado
ventral, también llamado… (Cap. 14. Pág. 542)

a) Núcleo accumbens
b) Hipotálamo ventromedial
c) Globo pálido

14.- Hablando de estimulantes. ¿Cuál es la forma más rápida y consistente de llevar las sustancias
hasta el cerebro (cuando son compatibles con esta vía de administración)?. (Cap. 14. Pág. 543-544)

a) Vía nasal (esnifando)

b) Vía intravenosa
c) Fumándola

15.- Se cree que la vía final común de la recompensa en el cerebro es la vía… (Cap. 14. Pág. 545)

a) Dopaminérgica nigroestriada
b) Dopaminérgica mesolímbica
c) Dopaminérgica pontina

16.- Esta vía es modulada por muchas sustancias naturales en el cerebro para entregar el refuerzo
normal a las conductas adaptativas (como comer, beber, el sexo) y producir entonces los “subidones
naturales", como sentimientos de alegría o logros. Estas entradas de neurotransmisores al sistema de
la recompensa incluyen la morfina/heroína del propio cerebro, el cannabis/marihuana del propio
cerebro, la nicotina del propio cerebro y la cocaína/anfetamina del propio cerebro, entre otras. (Cap.
14. Pág. 545)

a) Dopaminérgica nigroestriada
b) Dopaminérgica mesolímbica
c) Dopaminérgica pontina

17.- De las siguientes sustancias, ¿Cuál de ellas tiene la probabilidad más alta de desarrollar
dependencia cuando se prueba por lo menos una vez? (Cap. 14. Pág. 546)

a) Inhalantes
b) Ansiolíticos
c) Analgésicos

18.- De las siguientes sustancias, ¿Cuál de ellas tiene la probabilidad más alta de desarrollar
dependencia cuando se prueba por lo menos una vez? (Cap. 14. Pág. 546)

a) Tabaco
b) Heroína
c) Cocaína

19.- De las siguientes sustancias, ¿Cuál de ellas tiene la probabilidad más alta de desarrollar
dependencia cuando se prueba por lo menos una vez? (Cap. 14. Pág. 546)

a) Ansiolíticos
b) Estimulantes
c) Alcohol

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
20.- Aunque las acciones terapéuticas de los estimulantes se cree que están dirigidas al córtex
prefrontal para reforzar la neurotransmisión de norepinefrina y dopamina allí, los efectos de refuerzo
y abuso de los estimulantes estarían dirigidos a los circuitos de recompensa, especialmente a la
liberación de dopamina desde las neuronas… (Cap. 14. Pág. 546)

a) Dopaminérgicas nigroestriadas
b) Dopaminérgicas mesolímbicas
c) Dopaminérgicas pontinas

21.- Altas dosis de estimulantes, pueden provocar… (Cap. 14. Pág. 547)

a) Fallo cardiaco agudo, apoplejía y convulsiones

b) Paranoia y alucinaciones, con hipertensión, taquicardia, irritabilidad ventricular, hipertermia y
depresión respiratoria
c) Temblores, labilidad emocional, inquietud, irritabilidad, pánico y conducta estereotipada repetitiva

22.- A dosis repetitivas, incluso más altas, los estimulantes pueden inducir… (Cap. 14. Pág. 547)

a) Fallo cardiaco agudo, apoplejía y convulsiones

b) Paranoia y alucinaciones, con hipertensión, taquicardia, irritabilidad ventricular, hipertermia y
depresión respiratoria
c) Temblores, labilidad emocional, inquietud, irritabilidad, pánico y conducta estereotipada repetitiva

23.- En sobredosis, los estimulantes, pueden provocar… (Cap. 14. Pág. 547)

a) Fallo cardiaco agudo, apoplejía y convulsiones

b) Paranoia y alucinaciones, con hipertensión, taquicardia, irritabilidad ventricular, hipertermia y
depresión respiratoria
c) Temblores, labilidad emocional, inquietud, irritabilidad, pánico y conducta estereotipada repetitiva

24.- Son inhibidores del transportador de dopamina (DAT) y del transportador de norepinefrina
(NET). (Cap. 14. Pág. 547)

a) El metilfenidato y las anfetaminas

b) La cocaína
c) La A y la B son correctas

25.- También inhibe el transportador de serotonina (SERT) y es también un anestésico local -que el
propio Freud explotó para ayudar suavizar el dolor de su cáncer de mandíbula y boca. También pudo
haber explotado la segunda propiedad de la droga, que es producir euforia, reducir la fatiga y crear
una sensación de agudeza mental debido a la inhibición de la recaptación de dopamina en la
dopamina transportadora, al menos por un tiempo, hasta que la recompensa inducida por la droga es
reemplazada por la compulsividad inducida por esta misma. (Cap. 14. Pág. 547)

a) La morfina
b) La cocaína
c) Las anfetaminas

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
26.- Existen dos subtipos principales de receptores de nicotina con presencia en el cerebro: Señalar la
errónea: (Cap. 14. Pág. 547)

a) α4 β2
b) α7
c) α2 β2

27.- La nicotina también parece desensibilizar a estos receptores postsinápticos en las interneuronas
inhibitorias GABAérgicas en el área tegmental ventral; esto también lleva a la liberación de DA en el
núcleo accumbens mediante la deshinibición de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas. (Cap. 14.
Pág. 549)

a) α4 β2
b) α7
c) α2 β2

28.- Estos receptores nicotínicos, se adaptan a la liberación pulsátil crónica intermitente de nicotina de
una forma que lleva a la adicción. Es decir, estos receptores, en el estado de reposo se abren por
administración de nicotina, que lleva a la liberación de dopamina y el refuerzo, el placer y la
recompensa. (Cap. 14. Pág. 549)

a) α4 β2
b) α7
c) α2 β2

29.- De manera simplificada, el alcohol actúa aumentando la neurotransmisión inhibitoria en las

sinapsis GABAérgicas y también reduciendo la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis
glutamatérgicas. Las acciones del alcohol en las sinapsis GABAérgicas incrementan la liberación de
GABA por el bloqueo de los receptores… (Cap. 14. Pág. 553)

a) GABAB presinápticos
b) GABAB postsinápticos
c) GABAA presinápticos

30.- Los efectos de refuerzo del alcohol teóricamente están mediados no solo por sus efectos en las
sinapsis de glutamato y GABA sino también por las acciones en las sinapsis opioides del circuito de
recompensa mesolímbica. Las neuronas opioides surgen en el nucleus arcuato y se proyectan al ATV,
estableciendo sinapsis con neuronas GABA y neuronas de glutamato. El resultado neto de las acciones
del alcohol sobre las sinapsis sería la liberación de dopamina en… (Cap. 14. Pág. 556)

a) Núcleo accumbens
b) Hipotálamo ventromedial
c) Globo pálido

31.- Este agente, puede sustituir al alcohol durante su abandono hasta el punto en que las acciones de
este agente mitigan la hiperactividad del glutamato y la deficiencia del GABA. (Cap. 14. Pág. 556)

a) Compostrato
b) Pirosifrato
c) Acamprosato

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
32.- Es un derivado del aminoácido taurina e interactúa tanto con el sistema glutamatérgico al
inhibirlo como con el sistema GABAérgico para incrementarlo, es algo así como un “alcohol
artificial”. Así, cuando el alcohol se toma crónicamente y después se abandona, los cambios
adaptativos que esto causa en el sistema glutamatérgico y el GABAérgico crean un estado de
sobreexcitación por glutamato e incluso excitoxicidad, al tiempo que deficiencia del GABA. (Cap. 14.
Pág. 556)

a) Compostrato
b) Pirosifrato
c) Acamprosato

33.- Parece bloquear los receptores glutamatérgicos, particularmente los receptores glutamatérgicos
metabotrópicos y quizá también los receptores del NMDA. (Cap. 14. Pág. 558)

a) Disulfiram
b) Pirosifrato
c) Acamprosato

34.- Es el fármaco clásico para el tratamiento del alcoholismo. Es un inhibidor irreversible de la

aldehído deshidrogenasa, y cuando se ingiere alcohol, se producen niveles tóxicos de acetaldehído por
su acumulación. Esto produce una experiencia aversiva -con acaloramiento, náuseas, vómitos e
hipotensión- que con suerte condiciona al paciente a una respuesta negativa a la bebida y no a la
positiva. Obviamente, la adherencia es un problema con este agente, y las reacciones aversivas que
causa, ocasionalmente, son peligrosas. (Cap. 14. Pág. 559)

a) Disulfiram
b) Pirosifrato
c) Acamprosato

35.- Las acciones de los hipnóticos sedantes, dentro de los circuitos de la recompensa, se centran en el
receptor… (Cap. 14. Pág. 559)

a) GABAA
b) GABAB
c) GABAC

36.- Las acciones moleculares de todos los hipnóticos sedantes son similares pero las benzodiacepinas
y los barbitúricos parecen funcionar en diferentes lugares y sólo en algunos subtipos de receptores
GABAA, concretamente aquellos con subunidades… (Cap. 14. Pág. 559)

a) α1, α2, α3, o α5

b) β1, β2 y β3
c) La A y la B son correctas

37.- En caso de sobredosis, son mucho menos seguros, causan dependencia más frecuentemente, se
abusa de ellos más a menudo, y producen reacciones de abstinencia mucho más peligrosas. (Cap. 14.
Pág. 559)

a) Las benzodiacepinas
b) Los barbitúricos
c) Las perfilianininas

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 136

Fecha: 02-DIC-20
ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
38.- Actúan como los neurotransmisores liberados de las neuronas que parten desde el núcleo arcuato
y se proyectan tanto al ATV como al núcleo accumbens y liberan encefalina. (Cap. 14. Pág. 559)

a) Los bromosedantes
b) Los hipnóticos sedantes
c) Los opioides

39.- El cerebro produce una variedad de sustancias endógenas propias parecidas a los opioides,
algunas veces llamadas “la propia morfina del cerebro”. Todos estos péptidos son derivados de
precursores protéicos llamados… (Cap. 14. Pág. 559)

a) POMC
b) Proencefalina y prodinorfina
c) La A y la B son correctas

40.- ¿Cuál es la principal propiedad reforzadora de los opiáceos, a las dosis analgésicas y por encima
de ellas? (Cap. 14. Pág. 559)

a) Inducen euforia
b) Inducen una falsa sensación de paz y sedación
c) La A y la B son correctas

41.- Se asocia frecuentemente a la abstinencia de opiáceos, especialmente cuando la droga se suspende

bruscamente. (Cap. 14. Pág. 560)

a) Rinorragia
b) Piloerección
c) Hipertermia

42.- ¿Cómo se denomina al ingrediente activo de la marihuana? (Cap. 14. Pág. 561)

a) LSD
b) THC
c) PDF

43.- Hay dos receptores cannabinoides conocidos. ¿Cuál es el que está en el sistema inmune
predominantemente? (Cap. 14. Pág. 561)

a) CBA
b) CB1
c) CB2

44.- Hay dos receptores cannabinoides conocidos. ¿Cuál es el que está en el cerebro, acoplado
mediante proteínas G y modula adenilato ciclasa y canales iónicos? (Cap. 14. Pág. 561)

a) CBA
b) CB1
c) CB2

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Fecha: 02-DIC-20
ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
45.- El receptor CB, puede mediar… (Cap. 14. Pág. 561)

a) Las propiedades de refuerzo de la marihuana

b) Las propiedades de refuerzo del alcohol y en cierto grado las de otras sustancias psicoactivas
c) La A y la B son correctas

46.- Este síndrome se observa predominantemente en consumidores de grandes cantidades a diario y

se caracteriza por la aparición de una disminución del impulso y la ambición, y por tanto falta de
motivación. También se asocia con otros síntomas de deterioro social y ocupacional, incluyendo
reducción del intervalo de atención, escasa capacidad de juicio, facilidad para distraerse, deterioro de
la capacidad de comunicación, introversión, y efectividad disminuida en situaciones interpersonales.
(Cap. 14. Pág. 561)

a) Síndrome cannabinoide
b) Síndrome amotivacional
c) Síndrome de Marley

47.- Son un grupo de agentes que actúan en las sinapsis serotoninérgicas del sistema de la recompensa.
Producen una intoxicación, a veces llamada “viaje” (del inglés “trip”), asociada con cambios en
experiencias sensoriales, incluyendo ilusiones visuales, alucinaciones y una conciencia aumentada de
los pensamientos y los estímulos externos e internos. Estas alucinaciones se producen con un claro
nivel de conciencia y en ausencia de confusión y pueden ser psicodélicas y psicoticomiméticas. (Cap.
14. Pág. 561)

a) Alucinógenos
b) Cannabinoides
c) Pegamentos

48.- Es el término para una conciencia sensorial aumentada y la experiencia subjetiva de que la mente
de uno se expande, que uno está en unión con toda la humanidad o el universo, como una especie de
experiencia religiosa. (Cap. 14. Pág. 561)

a) Psicotrópico
b) Piscótico-mimético
c) Psicodélico

49.- ¿Cuáles son los estimulantes que mimetizan la psicosis mucho más genuinamente? (Cap. 14. Pág.
561)

a) Cocaínas y anfetaminas
b) Fenciclidina
c) La A y la B son correctas

50.- Los alucinógenos comunes incluyen dos clases principales de agentes. ¿A qué se parece la primera
clase, que incluyen los alucinógenos clásicos LSD, psilocibina y dimetiltriptamina? (Cap. 14. Pág. 562)

a) A la serotonina
b) Al GABA
c) A la noradrenalina y la dopamina

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 138

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
51.- Los alucinógenos comunes incluyen dos clases principales de agentes. ¿A qué se parece la segunda
clase, que se asocian a la anfetamina e incluyen la mescalina, DOM y otras? (Cap. 14. Pág. 562)

a) A la serotonina
b) Al GABA
c) A la noradrenalina y la dopamina

52.- Produce euforia, desorientación, confusión, sociabilidad aumentada, una sensación de empatía y
reflexividad personal aumentada. (Cap. 14. Pág. 562)

a) MDMA
b) LSD
c) MESCALINA

53.- Parece ser un potente inhibidor del transportador de serotonina (SERT) y es también un
liberador de serotonina. (Cap. 14. Pág. 562)

a) MDMA
b) LSD
c) MESCALINA

54.- El MDMA y muchas otras drogas relacionadas estructuralmente pueden incluso destruir los
terminales axónicos serotoninérgicos. Sin embargo, la acción que parece explicar el mecanismo común
para la mayoría de los alucinógenos es la estimulación de los receptores… (Cap. 14. Pág. 562)

a) 5HT1A
b) 5HT2A
c) 5HT1B

55.- Los alucinógenos pueden producir una tolerancia increíble, a veces después de una sola dosis. Se
hipotetiza que la desensibilización de estos receptores, subyace a esta rápida tolerancia clínica y
farmacológica. (Cap. 14. Pág. 562)

a) 5HT1A
b) 5HT2A
c) 5HT1B

56.- Pueden ser una forma de condicionamiento emocional grabado en la amígdala y luego
desencadenados con una experiencia emocional posterior, que ocurre cuando uno no está tomando
alucinógenos; sin embargo, revive la memoria de lo que ocurrió durante la intoxicación. (Cap. 14. Pág.
562)

a) Deja bu
b) Flashback
c) Retrotracción emocional

57.- Tiene acciones en las sinapsis del glutamato en el sistema de recompensa. Actúa como antagonista
de los receptores NMDA, uniéndose a una zona en el canal de calcio. (Cap. 14. Pág. 563)

a) La fenciclidina
b) La quetmina
c) La A y la B son correctas
PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 139
Fecha: 02-DIC-20
ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
58.- En principio, fue desarrollado originalmente como anestésico, pero demostró ser inaceptable para
este uso porque induce una experiencia única psicoticomimética/alucinatoria muy similar a la
esquizofrenia. (Cap. 14. Pág. 563)

a) La fenciclidina
b) La quetmina
c) La A y la B son correctas

59.- Causa intensa analgesia, amnesia y delirium, acciones estimulantes tanto como depresoras,
marcha tambaleante, lenguaje farfullante y una forma peculiar de nistagmo. (Cap. 14. Pág. 563)

a) La fenciclidina
b) La quetmina
c) GHB

60.- Se usa todavía como anestésico, pero causa muchas menos experiencias
psicoticomiméticas/alucinatorias. Sin embargo, hay gente que abusa de este agente, una de las “drogas
de discoteca” a veces llamada “special K” en inglés. (Cap. 14. Pág. 563)

a) La fenciclidina
b) La quetmina
c) GHB

61.- En ocasiones, también se abusa de él por parte de sujetos que buscan “colocarse” o por
abusadores sexuales que quieren intoxicar a sus citas (este agente es una de las drogas denominadas
“date rape” en inglés, en alusión a su utilización buscando la violación en la primera cita). El
mecanismo de acción de este agente es como agonista de sus propios receptores de y en los receptores
GABAB. (Cap. 14. Pág. 563)

a) La fenciclidina
b) La quetmina
c) GHB

62.- Los inhalantes como el tolueno podrían ser liberadores directos de dopamina en el nucleus
accumbens. Las denominadas “sales de baño” son estimulantes sintéticos que suelen incorporar el
ingrediente activo metilenodioxipirovalerona (MDPV) aunque también pueden contener mefedrona o
mehilona. También se los conoce como… (Cap. 14. Pág. 563)

a) Abono para plantas

b) Mierda
c) Bustaid

63.- Estimulan el apetito y causan aumento de peso. (Cap. 14. Pág. 564)

a) El bupropion, la naltrexona, el topiramato y la zonisamidantas

b) La marihuana y algunos antipsicóticos atípicos
c) La A y la B son correctas

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 140

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ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
64.- La base neurobiológica del comer y el apetito, está claramente relacionada con esta parte del
cerebro y con las conexiones que establecen sus circuitos con las vías de recompensa. (Cap. 14. Pág.
564)

a) Hipotálamo
b) La amígdala
c) Los núcleos pontinos

65.- El aumento de peso, puede ocurrir por: (Cap. 14. Pág. 564)

a) Una excesiva actividad de la vía de estimulación del apetito

b) Una actividad deficiente de la vía de supresión del apetito
c) La A y la B son correctas

66.- Hay observaciones anecdóticas de pérdida de peso con este agente administrado de manera
aislada en algunos pacientes. Este agente no solo es un antidepresivo demostrado sino también un
tratamiento demostrado para dejar de fumar, lo que sugiere que las acciones terapéuticas de este
agente se dan, por lo menos en parte, en las vías de recompensa. Por tanto, no es sorprendente que
este agente pueda tener acciones terapéuticas en trastornos relacionados con adicción a la nicotina,
incluyendo posiblemente la obesidad y la adicción a la comida. (Cap. 14. Pág. 571)

a) Lorcaserina
b) Bupropion
c) Fentermina

67.- El aumento de dopamina en esta parte del cerebro con altas dosis rápidamente administradas de
estimulantes puede reforzar la acción impulsiva. (Cap. 14. Pág. 573)

a) Hipotálamo ventromedial
b) Córtex orbitofrontl
c) Núcleo accumbens del estriado ventral

68.- El aumento de dopamina en los circuitos de esta zona del cerebro con bajas dosis y los
estimulantes de liberación lenta puede disminuir la impulsividad y reforzar la capacidad del individuo
de decir no a una tentación impulsiva. (Cap. 14. Pág. 573)

a) Hipotálamo ventromedial
b) Córtex orbitofrontl
c) Núcleo accumbens del estriado ventral

69.- Podría ser descrito como reacciones repetidas a la frustración con irritabilidad, rabietas y
conducta destructiva que no son premeditadas y no van dirigidas a lograr un objetivo tangible (por ej.
Dinero, poder, intimidación), en ausencia de otros trastornos psiquiátricos que pudieran explicar la
agresividad impulsiva. (Cap. 14. Pág. 574)

a) Trastorno impulsivo-compulsivo de agresividad

b) Trastorno conductual de agresividad
c) La A y la B son correctas

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 141

Fecha: 02-DIC-20
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70.- Desorden que consiste en arrancarse el cabello. (Cap. 14. Pág. 57)

a) Tricotilomanía
b) Onicomanía
c) Trastorno persistente conductual

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 142

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PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 143
Fecha: 02-DIC-20
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HOJA DE RESPUESTAS, CUESTIONARIO TEMA: V – CAP 14
PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP.
1 B 41 B 81 121 161
2 C 42 B 82 122 162
3 A 43 C 83 123 163
4 C 44 B 84 124 164
5 A 45 C 85 125 165
6 B 46 B 86 126 166
7 C 47 A 87 127 167
8 A 48 C 88 128 168
9 B 49 C 89 129 169
10 B 50 A 90 130 170
11 A 51 C 91 131 171
12 C 52 A 92 132 172
13 A 53 A 93 133 173
14 C 54 B 94 134 174
15 B 55 B 95 135 175
16 B 56 B 96 136 176
17 B 57 C 97 137 177
18 A 58 A 98 138 178
19 C 59 A 99 139 179
20 B 60 B 100 140 180
21 C 61 C 101 141 181
22 B 62 A 102 142 182
23 A 63 B 103 143 183
24 C 64 A 104 144 184
25 B 65 C 105 145 185
26 C 66 B 106 146 186
27 A 67 C 107 147 187
28 A 68 B 108 148 188
29 A 69 A 109 149 189
30 A 70 A 110 150 190
31 C 71 111 151 191
32 C 72 112 152 192
33 C 73 113 153 193
34 A 74 114 154 194
35 A 75 115 155 195
36 A 76 116 156 196
37 B 77 117 157 197
38 C 78 118 158 198
39 C 79 119 159 199
40 A 80 120 160 200

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 144

Fecha: 02-DIC-20
ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
 HOJA DE RESPUESTAS EN BLANCO, PARA PRÁCTICAS

HOJA DE RESPUESTAS, CUESTIONARIO TEMA:

PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP. PREG. RESP.
1 41 81 121 161
2 42 82 122 162
3 43 83 123 163
4 44 84 124 164
5 45 85 125 165
6 46 86 126 166
7 47 87 127 167
8 48 88 128 168
9 49 89 129 169
10 50 90 130 170
11 51 91 131 171
12 52 92 132 172
13 53 93 133 173
14 54 94 134 174
15 55 95 135 175
16 56 96 136 176
17 57 97 137 177
18 58 98 138 178
19 59 99 139 179
20 60 100 140 180
21 61 101 141 181
22 62 102 142 182
23 63 103 143 183
24 64 104 144 184
25 65 105 145 185
26 66 106 146 186
27 67 107 147 187
28 68 108 148 188
29 69 109 149 189
30 70 110 150 190
31 71 111 151 191
32 72 112 152 192
33 73 113 153 193
34 74 114 154 194
35 75 115 155 195
36 76 116 156 196
37 77 117 157 197
38 78 118 158 198
39 79 119 159 199
40 80 120 160 200

PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 145

Fecha: 02-DIC-20
ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
PSICOFARMACOLOGÍA – CUESTIONARIOS POR TEMAS Página 146
Fecha: 02-DIC-20
ÁNGEL BERROCAL FERNÁNDEZ
 CURSO 2020-2021
VERÓNICA FERNÁNDEZ

CUADROS
DE PINAS Y DONAS

ACTUALIZADO: 04-DIC-20
SALVACIÓN PSICOFARMACOLOGÍA 2020-2021 Página 2
Fecha: 04-DIC-20
VARIOS AUTORES
 AUMENTO DE AUMENTO
SEDACIÓN SEP QTc
PESO PROLACTINA
PINAS
CLOZAPINA SI SI - -
SI (a algunos
OLANZAPINA SI NO NO
pacientes)
QUETIAPINA SI NO - -
ASENAPINA NO SI NO -
ZOTEPINA SI SI SI SI

DONAS
RISPERIDONA SI (moderado) SI SI (a dosis altas) SI (incluso a bajas dosis)
SI (menos sedante que SI (menos que la
PALIPERIDONA SI SI (eleva en plasma)
la anterior) anterior)
ZIPRASIDONA NO NO - -
ILOPERIDONA SI (moderado) NO SI (pocos) - SI
LURASIDONA NO NO SI (moderados) -

OTRAS CUESTIONES DE INTERÉS:

• Mayor riesgo de GRANULOCITOSIS → CLOZAPINA.

• Mayor riesgo CARDIOMETABÓLICO → OLANZAPINA.
• Mejora HUMOR en esquizofrenia, trastorno bipolar y depresión → OLANZAPINA.
• Posible eficacia para síntomas del HUMOR → ZOTEPINA (no disponible en Estados Unidos, si en Europa y Japón).
• Puede prolongar el QTc → ILOPERIDONA (vemos en la tabla que es el único).
• Eficacia en depresión BIPOLAR y MIXTA → LURASIDONA
 CURSO 2020-2021
AUTOR DESCONOCIDO

EXÁMENES
ANTERIORES,
PREGUNTAS POR TEMAS

ACTUALIZADO: 04-DIC-20
SALVACIÓN PSICOFARMACOLOGÍA 2020-2021 Página 2
Fecha: 04-DIC-20
VARIOS AUTORES
 CAPÍTULO 4: PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2015 – A
1.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos se asocian con un mal
funcionamiento de:
A) La corteza orbitofrontal.
B) La corteza prefrontal dorsolateral.

2.- Los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA son:

A) Ionotrópicos.
B) Metabotrópicos.

3.- La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los
transportadores de noradrenalina:
A) Verdadero.
B) Falso.

FEBRERO 2015 – B
1.- Los síntomas positivos de la esquizofrenia se asocian con una
sobreactivación de:
A) la vía dopaminérgica mesolímbica.
B) la vía dopaminérgica mesocortical.

2.- Un cotransmisor del receptor NMDA es:

A) la D-serina.
B) la L-serina.

3.- Cuando la quetamina se une en el canal iónico del receptor NMDA, favorece
la entrada de más iones de calcio:
A) Verdadero.
B) Falso

SEPTIEMBRE 2015 – A
1.- Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción
de:
A) la corteza prefrontaL
B) la corteza orbitofrontal.

2.- Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima:

A) Monoaminoxidas8.
B) Catecol-Q-metiltransferasa.

3.- En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica

nigroestriada es:
A) baja.
B) normal.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 1

 CAPÍTULO 4: PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA - PSICOFARMACOLOGÍA

SEPTIEMBRE 2015 – B
1.- El aminoácido precursor de la síntesis de dopamina es:
A) el triptófano.
B) la tirosina.

2.- Los síntomas afectivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción

de:
A) la corteza prefrontal dorsolateral.
B) la corteza prefrontal ventromedial.

3.- En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica

mesocortical es:
A) baja.
B) normal.

4.- Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia,

la hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABAérgicas
corticales hace que la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral
esté:
A) hipoactivada.
B) hiperactivada.

FEBRERO 2016 – A
1.- La catecol-O-metiltransferasa (COMT) se encarga de destruir la dopamina
fuera de la neurona:
A) Verdadero.
B) Falso.

2.- En la esquizofrenia, se cree que la hipoactividad de la vía mesocortical a la

corteza prefrontal ventromedial está relacionada con la producción de:
A) síntomas negativos y cognitivos.
B) síntomas negativos y afectivos.

3.- El magnesio es un modulador alostérico negativo del receptor de glutamato

AMPA:
A) Verdadero.
B) Falso.

4.- Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área

tegmental ventral (ATV), la actividad de las neuronas dopaminérgicas
mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio.
A) Verdadero.
B) Falso.

5.- La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica, los

receptores dopaminérgicos 02 en:
A) la vía dopaminérgica nigroestriatal.
B) la vía dopaminérgica mesocortical.
PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 2
 CAPÍTULO 4: PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2016 – C
1.- En la esquizofrenia sin tratar, la vía dopaminérgica nigroestriada tiene una
actividad normal:
A) Verdadero.
B) Falso.

2.- Los receptores de kainato son receptores de glutamato que están acoplados
a:
A) una proteína G.
B) un canal iónico.

3.- La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina

dentro de la neurona:
A) Verdadero.
B) Falso.

4.- Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia,

en la corteza prefrontal hay receptores NMDA hipofuncionales en:
A) las interneuronas GABA con parvalbúmina.
B) las neuronas piramidales glutamatérgicas.

SEPTIEMBRE 2016 – A
1.- Para que el receptor de tipo NMDA se abra, además del glutamato es
necesario que se encuentre unido a él:
A) glicina o serina.
B) acetil-colina o serotonina.

2.- En la esquizofrenia, las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la

corteza prefrontal ventromedial median los síntomas negativos y:
A) afectivos.
B) cognitivos.

3.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental

ventral hasta:
A) la sustancia negra.
B) el núcleo accumbens.

4.- Según la hipótesis de "la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia", en esta

enfermedad se producen anomalías del neurodesarrollo en la formación de las
sinapsis glutamatérgicas de ciertas neuronas GABA de la corteza cerebral,
concretamente las que tienen:
A) parvalbúmina.
B) calbindina.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 3

 CAPÍTULO 4: PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2017 – A
1.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una
hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal:
A) dorsolateral.
B) ventromedial.

2.- Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia el receptor

NMDA es defectuoso en las sinapsis de las:
A) interneuronas GABA en el córtex prefrontal.
B) neuronas glutamatérgicas en el córtex prefrontal.

3.- La vía dopaminérgica tuberoinfundibular regula la secreción de prolactina a

la circulación, y su acción es la de:
A) estimular la secreción.
B) inhibir la secreción.

4.- Cuando la D-Serina se une al receptor NMDA:

A) lo bloquea y no permite que el glutamato active al receptor.
B) permite que el glutamato active al receptor.

FEBRERO 2017 – B
1.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una:
A) hiperactividad de la vía dopaminérgica mesolímbica.
B) hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical dorsolateral.

2.- Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, el receptor

NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el córtex
prefrontal, lo cual da lugar a que la vía glutamatérgica córticotroncoencefálica
al área ventral tegmental esté:
A) hiperactivada.
B) hipoactivada.

3.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental

ventral al núcleo accumbens y se cree que tiene un papel importante en
diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y
alucinaciones:
A) Verdadero.
B) Falso.

SEPTIEMBRE 2017 - A
1.- En el córtex prefrontal, los transportadores presinápticos de la dopamina
son:
A) Relativamente escasos.
B) Abundantes.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 4

 CAPÍTULO 4: PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA - PSICOFARMACOLOGÍA

2.- En la esquizofrenia, los síntomas positivos se producen por una

sobreactivación de:
A) la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal dorsolateral.
B) la vía mesolímbica.

3.- Para que el glutamato pueda ejercer sus efectos sobre el receptor NMDA,
requiere la presencia de glicina o serina:
A) Verdadero.
B) Falso.

4.- Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en la

corteza prefrontal hay receptores NMDA con hipofunción que se localizan en
las dendritas de neuronas:
A) glutamatérgicas.
B) gabaérgicas.

FEBRERO 2018 – A
1.- La vía dopaminérgica nigroestriada gestiona múltiples funciones como las:
A) sensaciones placenteras.
B) funciones motoras.

2.- La enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) destruye la dopamina

extracelular:
A) Verdadero.
B) Falso.

3.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos son hipotéticamente debidos a

un mal funcionamiento de la corteza:
A) prefrontal orbitofrontal.
B) prefrontal dorsolateral.

4.- Según la hipótesis de la hipofunción del NMDA en la esquizofrenia, las

neuronas corticales que tienen un receptor NMDA defectuoso son:
A) las neuronas piramidales glutamatérgicas.
B) las interneuronas GABAérgicas que tienen parvalbúmina.

FEBRERO 2018 – B
1.- Los autorreceptores presinápticos de dopamina-2 inhiben la liberación de
dopamina:
A) Verdadero.
B) Falso.

2.- En la esquizofrenia, la alteración de la vía dopaminérgica mesocortical al

córtex prefrontal ventromedial media:
A) los síntomas negativos y cognitivos.
B) los síntomas negativos y afectivos.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 5

 CAPÍTULO 4: PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA - PSICOFARMACOLOGÍA

3.- Según la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, uno de los genes

de susceptibilidad que tiene un impacto importante sobre la sinaptogénesis es
el gen de:
A) la neuregulina.
B) el receptor H1 de histamina.
4.- Según la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, la vía mesolímbica se
encuentra:
A) hipoactivada.
B) hiperactivada.

SEPTIEMBRE 2018 – A
1.- Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción
de:
A) La corteza prefrontal.
B) La corteza orbitofrontal.

2.- Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima:

A) MAO (Monoaminoxidasa).
B) COMT (Catecol-O-metiltransferasa).

3.- En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica

nigroestriada es:
A) Baja.
B) Normal.

4.- La hipótesis de "la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia", se

basa, en parte, en que en individuos normales se produce un estado psicótico
cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como:
A) la fenciclidina.
B) la glicina.

FEBRERO 2019 – A
1.- En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una
hipoactivación de:
A) la vía dopaminérgica nigroestriada.
B) la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial.

2.- Actualmente se cree que la base biológica subyacente a los síntomas

negativos de la psicosis es que existe una hiperactivación de las interneuronas
GABAérgicas del tallo cerebral que inhiben a las neuronas dopaminérgicas
mesocorticales, lo cual hace que se reduzca la liberación de dopamina en el
córtex prefrontal:
A) Verdadero.
B) Falso.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 6

 CAPÍTULO 4: PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA - PSICOFARMACOLOGÍA

3.- La glicina es un cotransmisor del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) que

se sintetiza en:
A) las neuronas glutamatérgicas.
B) las células gliales.

4.- Los síntomas afectivos en la esquizofrenia están hipotéticamente modulados

por:
A) el córtex prefrontal ventromedial.
B) el núcleo accumbens.

FEBRERO 2019 – B
1.- El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento de las vesículas
sinápticas puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima:
A) monoaminaoxidasa (MAO).
B) catechol-O-metiltransferasa (COMT).

2.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares

localizados en el área tegmental ventral a los terminales axónicos de ciertas
áreas límbicas del cerebro como:
A) el córtex prefrontal.
B) el núcleo accumbens.

3.- Según la hipótesis de la hipofunción del receptor N-metil-D-aspartato

(NMDA) en la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una hipofunción
de los receptores NMDA que hay en ciertas neuronas:
A) glutamatérgicas.
B) GABAérgicas.

4.- Un modulador alostérico negativo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA)

es:
A) la D-Serina.
B) el magnesio.

SEPTIEMBRE 2019 – A
1.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares
localizados en el área tegmental ventral hasta los terminales axónicos del
nucleus accumbens en el estriado ventral:
A) Verdadero.
B) Falso.

2.- En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una

hipoactivación de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal:
A) dorsolateral.
B) ventromedial.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 7

 CAPÍTULO 4: PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA - PSICOFARMACOLOGÍA

3.- Las acciones del glutamato en el receptor tipo NMDA dependen, en parte, de
la presencia de un cotransmisor, que puede ser glicina o:
A) glutamina.
B) O-serina.

4.- Cuando existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas

GABA corticales, la vía glutamatérgica cortico-troncoencefálica al área
tegmental ventral estará:
A) hipoactivada.
B) hiperactivada.

SOLUCIONES

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 8

CAPÍTULO 4: PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA - PSICOFARMACOLOGÍA

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 9

CAPÍTULO 4: PSICOSIS Y ESQUIZOFRENIA - PSICOFARMACOLOGÍA

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 10

 CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2015 – A
5.- Los síntomas extrapiramidales que pueden producir los antipsicóticos son
debidos al antagonismo de los receptores D2 en la vía:
A) Nigroestriatal.
B) Mesocortical.

6.- El antipsicótico aripiprazol generalmente no es sedante, ni suele producir

aumento de peso:
A) Verdadero.
B) Falso.

7.- Los antipsicóticos atípicos no producen hiperprolactinemia porque tienen una

acción farmacológica:
A) Antagonista de los receptores 5HT1A.
B) Antagonista de los receptores 5HT2A.

8.- Un antipsicótico con potente acción anticolinérgica sería la:

A) Quetiapina.
B) Iloperidona.

FEBRERO 2015 – B
5.- El antipsicótico con mayor riesgo cardiometabólico es:
A) la olanzapina.
B) la quetiapina.

6.- Los receptores 5HT2A presinápticos del rafe aceleran la liberación de dopamina
en el estriado:
A) Verdadero.
B) Falso.

7.- Cuando un paciente está tratado con aripiprazol y hay que cambiarle la
medicación a una dona (como la risperidona), es conveniente:
A) retirar inmediatamente el aripiprazol e iniciar una dosis media de risperidona.
B) retirar despacio el aripiprazol durante dos semanas e iniciar una dosis media
de risperidona.

8.- La zotepina es un antipsicótico atípico que produce elevación de prolactina:

A) Verdadero.
B) Falso.

SEPTIEMBRE 2015 – A
5.- La clorpromacina produce, como efecto secundario:
A) neurolepsis.
B) pérdida de apetito.

6.- Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales

piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el núcleo
estriado?:
A) Los receptores 5HT1A.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 1

 CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

B) Los receptores 5HT2A.

7.- Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo QTc
dependiente de la dosis:
A) Verdadero.
B) Falso.

8.- Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "pina" a aripiprazol,

mientras se ajusta a la baja la “pina", se debe empezar con una dosis de aripiprazol:
A) baja.
B) media.

SEPTIEMBRE 2015 – B
5.- El porcentaje de pacientes (no ancianos) tratados con antipsicóticos
convencionales que cada año desarrollan disquinesia tardía es del:
A) 5%.
B) 15%.

6.- La zotepina es un antipsicótico atípico que produce prolongación del intervalo

QTc dosis dependiente:
A) Verdadero.
B) Falso.

7.- A dosis bajas, de unos 50mg/día, la quetiapina actúa principalmente como un:
A) antidepresivo.
B) hipnótico.

8.- El aripiprazol está aprobado para el tratamiento de la manía aguda mixta en

niños:
A) Verdadero.
B) Falso.

FEBRERO 2016 – A
6.- ¿Cuál de los dos antipsicóticos atípicos que seguidamente se citan tiene
acciones anticolinérgicas más potentes?:
A) la olanzapina.
B) la asenapina.

7.- El cambio a ziprasidona en pacientes esquizofrénicos que han desarrollado

aumento de peso y dislipidemia, por ser tratados con antipsicóticos de alto riesgo,
puede conllevar:
A) prolongación del intervalo QTc.
B) pérdida de peso.

8.- En la esquizofrenia, cuando se cambia de una dona a una pina, generalmente es

mejor:
A) ajustar al alza la pina durante dos semanas o más.
B) retirar inmediatamente la dona antes de introducir la pina.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 2

 CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2016 – C
5.- Los antipsicóticos convencionales que causan menos síntomas
extrapiramidales son:
A) los que tienen propiedades anticolinérgicas débiles.
B) los que tienen propiedades anticolinérgicas fuertes.

6.- Un antipsicótico atípico que básicamente no tiene unión a los receptores

histamínicos H1 es:
A) la lurasidona.
B) la clozapina.

7.- En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde una

dona (risperidona, paliperidona, etc.), se recomienda:
A) Iniciar el aripiprazol a una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la dona durante una
semana.
B) Iniciar el aripiprazol a una dosis media, mientras se ajusta a la baja la dona durante
una semana.

8.- La sulpirida es un antipsicótico que, a la dosis antipsicótica usual, generalmente

causa síntomas extrapiramidales (SEP) y elevación de prolactina:
A) Verdadero.
B) Falso.

SEPTIEMBRE 2016 – A
5.- Algunos antipsicóticos convencionales producen efectos secundarios no
deseables como sequedad bucal, visión borrosa, estreñimiento y enlentecimiento
cognitivo que se deben al bloqueo de los receptores:
A) 5HT1A.
B) M1.

6.- Un efecto secundario de la iloperidona, que se produce en niveles moderados,

es:
A) la dislipidemia.
B) el aumento de peso.

7.- La zotepina produce aumento de prolactina:

A) Verdadero.
B) Falso.

8.- Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "dona" a aripripazol,

mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana, se debe empezar con una
dosis de aripripazol:
A) baja.
B) media.

FEBRERO 2017 – A
5.- Los síntomas extrapiramidales que se observan en pacientes tratados con
algunos antipsicóticos son debidos a:

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 3

 CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

A) exceso de activación de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal.

B) bloqueo excesivo de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal.

6.- La monoaminooxidasa B (MAO-B) destruye serotonina cuando este

neurotransmisor está presente:
A) en concentraciones elevadas.
B) en concentraciones bajas.

7.- La olanzapina tiene mayor capacidad antagonista H1 que la lurasidona:

A) Verdadero.
B) Falso.

8.- En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio a aripiprazol

desde una "pina", en muchos pacientes puede ser mejor empezar con una dosis de
aripiprazol media y establecer la dosis de aripiprazol:
A) en 3-7 días.
B) a lo largo de dos semanas.

FEBRERO 2017 – B
5.- Uno de los efectos secundarios del bloqueo de los receptores colinérgicos
muscarínicos es:
A) hiperprolactinemia.
B) somnolencia.

6.- El antagonismo de los receptores 5HT2A, hipotéticamente en la corteza,

estimula la liberación posterior de dopamina en el estriado:
A) Verdadero.
B) Falso.

7.- La iloperidona produce un alto nivel de dislipidemia:

A) Verdadero.
B) Falso.

8.- En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio de clozapina a

una dona se debe detener la clozapina lentamente durante:
A) dos semanas.
B) cuatro semanas.

SEPTIEMBRE 2017 - A
5.- Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no
deseables como visión borrosa y estreñimiento debido al bloqueo de los
receptores:
A) alfa1.
B) muscarínicos M1.

6.- Los antipsicóticos que causan menos síntomas extrapiramidales son los que
tienen propiedades anticolinérgicas:
A) más fuertes.
B) más débiles.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 4

 CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

7.- En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad del

antagonismo D2 de incrementar la secreción de prolactina:
A) Verdadero.
B) Falso.

8.- El aripripazol es efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia y la manía:

A) Verdadero.
B) Falso.

FEBRERO 2018 – A
5.- El haloperidol tiene una baja acción anticolinérgica:
A) Verdadero.
B) Falso.

6.- Las "pinas" (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con mucha
más potencia al:
A) receptor D2 que al receptor 5HT2A.
B) receptor 5HT2A que al receptor D2.

7.- Actualmente, no hay una evidencia clara de que la zotepina sea efectiva para
pacientes que no logran responder a los antipsicóticos convencionales:
A) Verdadero.
B) Falso.

8.- El fármaco indicado para el tratamiento de la esquizofrenia en niños a partir de

13 años es:
A) la clozapina.
B) el aripiprazol.

FEBRERO 2018 – B
5.- La disquinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos
convencionales porque el bloqueo continuado de los D2 en la vía dopaminérgica
nigroestriatal puede producir en estos receptores:
A) una regulación al alza.
B) una regulación a la baja.

6.- El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el

bloqueo de los receptores D2:
A) Verdadero.
B) Falso.

7.- La risperidona es un antipsicótico atípico que, a bajas dosis:

A) aumenta los niveles de prolactina.
B) no aumenta los niveles de prolactina.
8.- En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde una
pina, una estrategia prudente es empezar con el aripiprazol a una dosis baja,
mientras se ajusta a la baja la pina durante:
A) 1 semana.
B) 2 semanas.
PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 5
 CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

SEPTIEMBRE 2018 – A
5.- La clorpromacina produce como efecto secundario:
A) neurolepsis.
B) pérdida de apetito.

6.- Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales

piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el estriado?:
A) los receptores 5HT1A.
B) los receptores 5HT2A.

7.- Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo QTc
dependiente de la dosis:
A) Verdadero.
B) Falso.
8.- Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "pina" a aripripazol,
mientras se ajusta a la baja la pina, se debe empezar con una dosis de aripripazol:
A) baja.
B) media.

FEBRERO 2019 – A
5.- La hiperprolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden producir
los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores:
A) colinérgicos muscarínicos (M1).
B) dopaminérgicos (D2).

6.- En el córtex prefrontal, la estimulación de los receptores postsinápticos 5HT1A

aumenta la liberación de dopamina en el estriado:
A) Verdadero.
B) Falso.

7.- El único antipsicótico con el que se ha demostrado una reducción en el riesgo

de suicidio en la esquizofrenia es:
A) la risperidona.
B) la clozapina.
8.- La quetiapina tiene propiedades antidepresivas con dosis de 300 mg porque
actúa sobre los receptores 5HT2C, 5HT7, 5HT1 B/D y alfa 2 como:
A) antagonista.
B) agonista.

FEBRERO 2019 – B
5.- En el córtex prefrontal, el bloqueo de los receptores postsinápticos 5HT2A
aumenta la liberación de dopamina en el estriado y reduce los síntomas
extrapiramidales:
A) Verdadero.
B) Falso.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 6

 CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

6.- La zotepina es un antipsicótico atípico que:

A) prolonga el intervalo QTc proporcionalmente.
B) no afecta al intervalo QTc.

7.- Un antipsicótico que produce escasa o ninguna propensión al aumento de peso

es:
A) la ziprasidona.
B) la clozapina.
8.- Cuando se cambia de una dona, como la risperidona, a una pina, como la
olanzapina, se puede obtener una mayor tolerabilidad si se ajusta la pina al alza a
lo largo de 2 semanas conforme se retira la dona en:
A) una semana.
B) dos semanas.

SEPTIEMBRE 2019 – A
5.- Los antipsicóticos convencionales suelen producir discinesia tardía, porque en
la vía dopaminérgica nigroestriatal:
A) bloquean un número sustancial de receptores D2.
B) activan un número sustancial de receptores D2.

6.- Un antipsicótico que está aprobado como antidepresivo de refuerzo para los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en el trastorno
depresivo mayor resistente al tratamiento es el:
A) sertindol.
B) aripiprazol.

7.- Uno de los antipsicóticos con mayor riesgo cardiometabólico es:

A) la clozapina.
B) la ziprasidona.

8.- Cuando se cambia a aripiprazol desde una pina se recomienda:

A) empezar con una dosis baja de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la pina durante
2 semanas.
B) empezar con una dosis media de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la pina durante
2 semanas.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 7

CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

SOLUCIONES

Febrero 2015

Septiembre 2015

Febrero 2016

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 8

CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

Septiembre 2016

Febrero 2017

Septiembre 2017

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 9

CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2018

Septiembre 2018

Febrero 2019

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 10

CAPÍTULO 5: AGENTES ANTIPSICÓTICOS - PSICOFARMACOLOGÍA

Septiembre 2019

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 11

 CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2015 – A
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de
las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por
parte de la noradrenalina (N E):
A) disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en

la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del
rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los
receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las
neuronas serotoninérgicas en el rafe:
A) se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.

11.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:

A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

12.- La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:

A) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza
de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la
depresión.
B) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la
baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la
depresión.

FEBRERO 2015 – B
9.- Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
A) disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
B) aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en

la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del
rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los
receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales
axónicos serotoninérgicos en la corteza:
A) se frena la liberación de 5HT.
B) se incrementa la liberación de 5HT.

11.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:

A) debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento
farmacológico que el propio para las demencias.
B) puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la
demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.

12.- En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de:

A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 1

 CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

SEPTIEMBRE 2015 – A
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de
las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por
parte de la noradrenalina (NE):
A) disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en

la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del
rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los
receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las
neuronas serotoninérgicas en el rafe:
A) se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.

11.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:

A) debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento
farmacológico que el propio para las demencias.
B) puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la
demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.

12.- En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en

dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una
disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer,
autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo
deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo
en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en
aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos
categorías descritas, sería:
A) suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica.
B) recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y
noradrenérgica.

SEPTIEMBRE 2015 – B
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal
presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su
ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
A) bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- ¿De qué forma incrementaría la liberación de noradrenalina por parte de las
neuronas noradrenérgicas?:
A) Administrando un antagonista de los receptores alfa2.
B) Administrando un agonista de los receptores alfa2.

11.- Un antagonista del receptor alfa 1 noradrenérgico:

A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
B) disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 2

 CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

12.- Ante la sospecha con claros indicios de que un paciente presente depresión
bipolar:
A) los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica
de primera línea.
B) Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera
desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.

FEBRERO 2016 – A
9.- Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e
inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele
denominar "poop-out' o agotamiento. Estos pacientes:
A) no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
B) pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos
antidepresivos consistentes.

10.- Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:

A) muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación
rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello,
pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el uso simultáneo
de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos
atípicos.
B) serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación
rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más
concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico
atípico.

11.- Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede
actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que
contienen y liberan noradrenalina):
A) Alfa 2
B) Alfa 1

12.- La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en

la depresión, indica que:
A) el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de
la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores
postsinápticos de dichos neurotransmisores.
B) el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de
la depresión) causa una regulación compensatoria.

FEBRERO 2016 – C
9.- Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos:
A) pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el
trastorno bipolar.
B) no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos para la
esquizofrenia.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 3

 CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

10.- Cuando la noradrenalina (NE) alcanza un autorreceptor noradrenérgico alfa 2

somatodendrítico:
A) se incrementan los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a un
incremento en la liberación de NE por parte de esta neurona.
B) disminuyen los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a una
disminución en la liberación de NE por parte de esta neurona.

11.- Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras el

estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico
derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis de
neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex
prefrontal. Esta perdida neuronal:
A) puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de
señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar
el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis
perdidas y, en algunas estructuras, como es el hipocampo, no sólo se puede
potencialmente restaurar la pérdida sináptica, sino que también es posible que algunas
neuronas perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesis.
B) puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de
señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar
el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis
perdidas, pero, en ningún caso, la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales
como el hipocampo.

12.- Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de
serotonina (SERT):
A) tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los
inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación
de serotonina y noradrenalina (IRSN o SNRI).
B) tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS
o IRSN.

SEPTIEMBRE 2016 – A
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal
presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su
ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
A) bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en

la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del
rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los
receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales
axónicos serotoninérgicos en la corteza:
A) se frena la liberación de 5HT.
B) se incrementa la liberación de 5HT.

11.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:

A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 4

 CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

12.- Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión

bipolar:
A) los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica
de primera línea.
B) Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera
desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.

FEBRERO 2017 – A
9.- Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede
actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que
contienen y liberan noradrenalina):
A) Alfa 2
B) Alfa 1

10.- Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e

inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele
denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
A) no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
B) pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos
antidepresivos consistentes.

11.- Un antagonista del heterorreceptor alfa 1 noradrenérgico en neuronas

serotoninérgicas del rafe:
A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
B) disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.

12.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:

A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

FEBRERO 2017 – B
9.- Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos:
A) pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el
trastorno bipolar.
B) no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos para la
esquizofrenia.

10.- Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:

A) muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación
rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello,
pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el uso simultáneo
de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos
atípicos.
B) serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación
rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más
concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico
atípico.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 5

 CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

11.- Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:

A) actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de
noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación
negativa.
B) actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación
de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación
positiva.

12.- La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el

soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
A) aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
B) disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.

SEPTIEMBRE 2017 - A
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de
las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por
parte de la noradrenalina (NE):
A) disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en

la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del
rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los
receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las
neuronas serotoninérgicas en el rafe:
A) se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.

11.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:

A) debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento
farmacológico que el propio para las demencias.
B) puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la
demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.

12.- En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en

dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una
disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer,
autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo
deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo
en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en
aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos
categorías descritas, sería:
A) suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica.
B) recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y
noradrenérgica.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 6

 CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2018 – A
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal
presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su
ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
A) bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en

la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del
rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los
receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las
neuronas serotoninérgicas en el rafe:
A) se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.

11.- Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión

bipolar:
A) los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica
de primera línea.
B) Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera
desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.

12.- Las personas con la variante "1" del gen que codifica el transportador de
serotonina (SERT):
A) serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes
del ambiente.
B) serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores
estresantes del ambiente.

FEBRERO 2018 – B
9.- Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:
A) actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de
noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación
negativa.
B) actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación
de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación
positiva.

10.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:

A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

11.- Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de
serotonina (SERT):
A) serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes
del ambiente.
B) serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores
estresantes del ambiente.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 7

 CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

12.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:

A) debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento
farmacológico que el propio para las demencias.
B) puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la
demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.

SEPTIEMBRE 2018 – A
9.- Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
A) disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
B) aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.

10.- La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el

soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
A) aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
B) disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.

11.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:

A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

12.- Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de
serotonina:
A) serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes
del ambiente.
B) serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores
estresantes del ambiente.

FEBRERO 2019 – A
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal
presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su
ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
A) bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en

la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del
rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los
receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las
neuronas serotoninérgicas en el rafe:
A) se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.

11.- Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión

bipolar:
A) los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica
de primera línea.
B) Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera
desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 8

 CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

12.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:

A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

FEBRERO 2019 – B
9.- Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
A) disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
B) aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.

10.- Un antagonista del receptor alfa 2 noradrenérgico:

A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
B) disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.

11.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:

A) debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento
farmacológico que el propio para las demencias.
B) puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la
demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.

12.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:

A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

SEPTIEMBRE 2019 – A
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de
las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por
parte de la noradrenalina (NE):
A) disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e

inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele
denominar "poop-out' o agotamiento. Estos pacientes:
A) no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
B) pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos
antidepresivos consistentes.

11.- La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en

la depresión, indica que:
A) el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de
la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores
postsinápticos de dichos neurotransmisores.
B) el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de
la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores
postsinápticos de dichos neurotransmisores.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 9

 CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

12.- Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de
serotonina:
A) serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes
del ambiente.
B) serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores
estresantes del ambiente.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 10

CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

SOLUCIONES

Febrero 2015

Septiembre 2015

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 11

CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2016

Septiembre 2016

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 12

CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2017

Septiembre 2017

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 13

CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2018

Septiembre 2018

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 14

CAPÍTULO 6: TRASTORNOS DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2019

Septiembre 2019

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 15

 CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2015 – A
13.- Tras la remisión total de los síntomas depresivos presentes en un paciente
aquejado de trastorno depresivo mayor, y que vienen a durar entre 4 a 9 meses, se
entra en el periodo llamado de recuperación, que puede durar un año o más. Si
alguno de estos síntomas o su totalidad aparecen en el periodo de remisión,
hablamos de:
A) Recaída.
B) Recurrencia.

14.- Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes
deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
A) la fatiga y la falta de concentración e interés.
B) la ideación suicida y el retraso psicomotor.

15.- Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un

tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las
estadísticas indican que:
A) con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión
con otro antidepresivo en monoterapia.
B) con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro
antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado
para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera.

16.- Los síntomas depresivos mejoran:

A) inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor selectivo de
la recaptación de serotonina (SSRls).
B) pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un antidepresivo
SSRls.

17.- La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de

neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina (SSRls), es:
A) la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A.
B) la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A.

18.- Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión:

A) inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina-norepinefrina (SNRI) + bupropión.
B) Inhibidor de la MAO + SNRI.

FEBRERO 2015 – B
13.- Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la totalidad
de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno depresivo mayor,
hablamos de:
A) Remisión.
B) Respuesta.

14.- Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina (SSRls):

A) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros trastornos,
como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 1

 CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

B) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para tratar otros
trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.

15.- La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de

neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina (SSRls), es:
A) la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A.
B) la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A.

16.- La agomelatina:
A) regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, e incrementa,
mediante su antagonismo 5HT2C, la actividad dopaminérgica y noradrenérgica en el
córtex prefrontal, entre otras estructuras neurales.
B) regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, pero, a diferencia de
otros fármacos como, por ejemplo, la fluoxetina o la mirtazapina, no incluye ningún
antagonismo especial que potencie la actividad noradrenérgica ni dopaminérgica en el
córtex prefrontal.

17.- Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión:

A) Inhibidor de la MAO + inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls).
B) SSRls + mirtazapina.

18.- La desvenlafaxina:
A) tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mayor que la
venlafaxina.
B) tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina menor que la
venlafaxina.

SEPTIEMBRE 2015 – A
13.- En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión
es:
A) la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión.
B) alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%, aproximadamente,
y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.

14.- Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una remisión
completa de los síntomas, hablamos de:
A) Recaída.
B) Recurrencia.

15.- Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes
deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
A) el insomnio y las quejas de dolor físico.
B) el humor deprimido y la ideación suicida.

16.- Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio
activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina (SSRI):
A) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
B) Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 2

 CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

17.- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal

mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
A) incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
B) incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.

18.- La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la

norepinefrina:
A) incrementaría los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo el cerebro.
B) incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de
dopamina sólo en el córtex prefrontal.

SEPTIEMBRE 2015 – B
13.- Cuando la depresión aparece de nuevo tras la recuperación del paciente
(después del año de haber iniciado el tratamiento), hablamos de:
A) Recaída.
B) Recurrencia.

14.- Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un

tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las
estadísticas indican que:
A) con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión
con otro antidepresivo en monoterapia.
B) con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro
antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado
para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera.

15.- lndique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio
activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la
norepinefrina, conjuntamente (SNRI):
A) Milnacipran; Venlafaxina.
B) Bupropión; Duloxetina.

16.- Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina (SSRls):

A) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros trastornos,
como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
B) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para tratar otros
trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.

17.- Los síntomas depresivos mejoran:

A) inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor selectivo de
la recaptación de serotonina (SSRls).
B) pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un antidepresivo
SSRls.

18.- Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina en mujeres:

A) parecen ser más eficaces cuando hay estrógenos presentes que cuando no.
B) parecen ser más eficaces cuando no hay estrógenos presentes.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 3

 CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2016 – A
13.- En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos:
A) se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%.
B) se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa
remisión.

14.- La fluoxetina:
A) parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con
agitación, insomnio y ansiedad.
B) no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con
agitación, insomnio y ansiedad.

15.- Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la

depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
A) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
B) Insomnio, ideación suicida y humor depresivo.

16.-Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de

monoaminas (por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina; ISRS o
SSRI):
A) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del
cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos
fármacos.
B) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del
cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.

17.- Indique en qué díada se ha incluido un antidepresivo que NO tiene propiedades

antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
A) Fluoxetina - Agomelatina
B) Mirtazapina- Sertralina

18.- Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y de

la noradrenalina (IRSN o SNRI):
A) pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal.
B) pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a excepción del
córtex prefrontal.

FEBRERO 2016 – C
13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer
tras la recuperación del paciente, se habla de:
A) Recaída
B) Recurrencia

14.- Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente

excluidos de los ensayos clínicos comerciales, tal es el caso del ensayo de
antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la
depresión), se obtiene que:
A) se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que
dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión
completa.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 4

 CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

B) sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67%
aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.

15.- La fluoxetina:
A) en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el
tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar.
B) en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el
tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la
depresión bipolar.

16.- Con respecto a la sertralina:

A) se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que
se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con
ataques de pánico.
B) se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas de
ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación en personas
con ataques de pánico.

17.- Indique en qué díada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene

acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina:
A) Milnacipran - Desvenlafaxina
B) Duloxetina – Bupropion

18.- Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores

noradrenérgicos alfa 2:
A) incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de
noradrenalina.
B) incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral.

SEPTIEMBRE 2016 – A
13.- En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión
es:
A) la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión.
B) alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%, aproximadamente,
y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.

14.- Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes
deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
A) el insomnio y las quejas de dolor físico.
B) el humor deprimido y la ideación suicida.

15.- Indique en qué triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio
activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina:
A) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
B) Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.

16.- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal

mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
A) incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
B) incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 5

 CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

17.- La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que
predominara:
A) la agitación, el insomnio y la ansiedad.
B) el afecto positivo reducido.

18.- Con respecto a la sertralina:

A) se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que
se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con
ataques de pánico.
B) Se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas de
ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación en personas
con ataques de pánico.

FEBRERO 2017 – A
13.- Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente
excluidos de los ensayos clínicos comerciales, tal es el caso del ensayo de
antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la
depresión), se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo:
A) al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
B) sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.

14.- Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de

monoaminas (por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina, ISRS):
A) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del
cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos
fármacos.
B) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del
cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.

15.- Indique en qué díada se ha incluido un antidepresivo que NO tiene propiedades

antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
A) Fluoxetina - Agomelatina
B) Mirtazapina- Sertralina

16.- La fluoxetina:
A) parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con
agitación, insomnio y ansiedad.
B) no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con
agitación, insomnio y ansiedad.

17.- Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y de

la noradrenalina (IRSN o SNRI):
A) pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal.
B) pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a excepción del
córtex prefrontal.

18.- Con respecto a la trazodona:

A) dosis más bajas que aquellas requeridas para su acción antidepresiva, son efectivas
para tratar el insomnio.
B) se requieren dosis altas para mejorar el insomnio.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 6

 CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2017 – B
13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer
antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla
de:
A) Recaída
B) Recurrencia

14.- Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de

monoaminas (por ejemplo, un inhibidor selectivo de la recaptación de la
serotonina, ISRS):
A) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del
cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos
fármacos.
B) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del
cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.

15.- En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina:

A) ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino oxidasa
(IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su metabolito activo también.
B) no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos, como pueden
ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una
vida media larga y su metabolito activo aún mayor.

16.- Con respecto a la sertralina:

A) se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que
se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con
ataques de pánico.
B) se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas de
ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación en personas
con ataques de pánico.

17.- ¿Cree usted que sería apropiado administrar paroxetina a un paciente

deprimido, masculino, con problemas previos de disfunción sexual?:
A) NO, por los efectos que este fármaco tiene sobre la inhibición de la enzima óxido nítrico
sintetasa.
B) sí, ya que al igual que ocurre con el resto de los inhibidores de la recaptación de la
serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos secundarios sobre la disfunción
sexual.

18.- Los IMAO (inhibidores de la monoamino oxidasa):

A) pueden llevar a la ocurrencia de un síndrome serotoninérgico cuando se administran
conjuntamente con fármacos que inhiben la recaptación de la serotonina.
B) se pueden administrar conjuntamente con fármacos que estimulan los receptores
postsinápticos alfa 1, tal es el caso de los descongestivos.

SEPTIEMBRE 2017 - A
13.- En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión
es:
A) la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 7

 CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

B) alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%, aproximadamente,

y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.

14.- Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una remisión
completa de los síntomas, hablamos de:
A) Recaída.
B) Recurrencia.

15.- Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes
deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
A) el insomnio y las quejas de dolor físico.
B) el humor deprimido y la ideación suicida.

16.- Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio
activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina
(ISRS o SSRI):
A) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
B) Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.

17.- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal

mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
A) incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
B) incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.

18.- La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la

norepinefrina:
A) incrementaría los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo el cerebro.
B) incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de
dopamina sólo en el córtex prefrontal.

FEBRERO 2018 – A
13.- En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión
es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. Este
objetivo:
A) es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación existentes,
necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único tratamiento inicial antidepresivo
en monoterapia.
B) puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro tratamiento de
sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente prescrito.

14.- Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la

depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
A) Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico.
B) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.

15.- Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio
activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina
(ISRS):
A) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
B) Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 8
 CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

16.- Los síntomas depresivos mejoran:

A) inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor selectivo de
la recaptación de serotonina (ISRS).
B) pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un antidepresivo
ISRS.

17.- En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina:

A) ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino oxidasa
(IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su metabolito activo también.
B) no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos, como pueden
ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una
vida media larga y su metabolito activo aún mayor.

18.- En el tratamiento de la depresión en mujeres postmenopáusicas, los

inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS):
A) parecen ser más eficaces cuando existe una terapia de sustitución estrogénica.
B) parecen ser menos fiables, desde un punto de vista de la eficacia, cuando existe una
terapia de sustitución estrogénica.

FEBRERO 2018 – B
13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer
antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla
de:
A) Recaída
B) Recurrencia

14.- Los efectos clínicos (terapéuticos) de los antidepresivos inhibidores de la

recaptación de la serotonina, (ISRS), se corresponden con:
A) cambios adaptativos en la sensibilidad del receptor.
B) la rápida elevación de los niveles de monoaminas en el área somatodendrítica, que se
observa inmediatamente tras la introducción de estos antidepresivos.

15.- La fluoxetina:
A) parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con
agitación, insomnio y ansiedad.
B) no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con
agitación, insomnio y ansiedad.

16.- La interrupción brusca o súbita de paroxetina, especialmente tras un

tratamiento a dosis altas o de larga duración:
A) puede desencadenar inquietud, molestias gastrointestinales y mareo.
B) puede desencadenar disfunción sexual, especialmente en el hombre.

17.- Indique en qué díada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene

acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina:
A) Milnacipran - Desvenlafaxina
B) Duloxetina – Bupropión

18.- La desvenlafaxina:
A) tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mayor que la
venlafaxina.
PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 9
 CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

B) tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina menor que la

venlafaxina.

SEPTIEMBRE 2018 – A
13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer
a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de los síntomas,
se habla de:
A) Recurrencia
B) Recaída

14.- Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la

depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
A) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
B) Insomnio, ideación suicida y humor depresivo.

15.- Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un

tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las
estadísticas indican que:
A) con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión
con otro antidepresivo en monoterapia.
B) con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro
antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado
para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera.

16.- En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina:

A) ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino oxidasa
(IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su metabolito activo también.
B) no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos, como pueden
ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una
vida media larga y su metabolito activo aún mayor.

17.- ¿Cree usted que sería apropiado administrar paroxetina a un paciente

deprimido, masculino, con problemas previos de disfunción sexual?:
A) NO, por los efectos que este fármaco tiene sobre la inhibición de la enzima óxido nítrico
sintetasa.
B) sí, ya que al igual que ocurre con el resto de los inhibidores de la recaptación de la
serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos secundarios sobre la disfunción
sexual.

18.- Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y de

la noradrenalina (IRSN o SNRI):
A) pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal.
B) pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a excepción del
córtex prefrontal.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 10

 CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2019 – A
13.- En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión
es:
A) la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión.
B) alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%, aproximadamente,
y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.

14.- Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la totalidad

de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno depresivo mayor,
hablamos de:
A) Remisión.
B) Respuesta.

15.- Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes
deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
A) el insomnio y las quejas de dolor físico.
B) el humor deprimido y la ideación suicida.

16.- Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio
activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la
norepinefrina (SNRI):
A) Milnacipran; Venlafaxina.
B) Lamotrigina; Duloxetina.

17.- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal

mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
A) incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
B) incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.

18.- La sertralina:
A) podría ser una buena opción de tratamiento para la depresión psicótica y para la
ansiedad.
B) no está recomendada para el tratamiento de la depresión psicótica, debido al
antagonismo sigma 1 que presenta.

FEBRERO 2019 – B
13.- En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión
es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. Este
objetivo:
A) es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación existentes,
necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único tratamiento inicial antidepresivo
en monoterapia.
B) puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro tratamiento de
sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente prescrito.

14.- Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un

tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las
estadísticas indican que:
A) con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión
con otro antidepresivo en monoterapia.
PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 11
 CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

B) con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro

antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado
para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera.

15.- Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio
activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina (SSRI):
A) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
B) Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.

16.- La mirtazapina:
A) es principalmente un antagonista alfa 2 noradrenérgico.
B) es un inhibidor de la recaptación de la noradrenalina y un potente
antagonista alfa 1 noradrenérgico.

17.- Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina (SSRls):

A) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros trastornos,
como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
B) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para tratar otros
trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.

18.- La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que
predominara:
A) la agitación, el insomnio y la ansiedad.
B) el afecto positivo reducido.

SEPTIEMBRE 2019 – A
13.- Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la totalidad
de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno depresivo mayor,
hablamos de:
A) Remisión.
B) Respuesta.

14.- Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes
deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
A) la fatiga y la falta de concentración e interés.
B) la ideación suicida y el retraso psicomotor.

15.- Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio
activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la
norepinefrina:
A) Milnacipran; Venlafaxina.
B) Lamotrigina; Ouloxetina.

16.- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal

mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
A) incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
B) incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.

17.- La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de

neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina (ISRS), es:

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 12

 CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

A) la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A.

B) la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A.

18.- La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que
predominara:
A) la agitación, el insomnio y la ansiedad.
B) el afecto positivo reducido.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 13

CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

SOLUCIONES
Febrero 2015

Septiembre 2015

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 14

CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2016

Septiembre 2016

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 15

CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2017

Septiembre 2017

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 16

CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2018

Septiembre 2018

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 17

CAPÍTULO 7: ANTIDEPRESIVOS - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2019

Septiembre 2019

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 18

 CAPÍTULO 8: ESTABILIZADORES DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2015 – A
19.- El litio:
A) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su
recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares.
B) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su
recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares.

20.- Indique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución

para tratar el trastorno bipolar:
A) lamotrigina + valproato.
B) lamotrigina + litio.

FEBRERO 2015 – B
19.- Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en estabilizar
el ánimo bajo, al igual que el maníaco:
A) Valproato.
B) Lamotrigina.

20.- Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión

glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería:
A) Carbamacepina.
B) Lamotrigina.

SEPTIEMBRE 2015 – A
19.- Sobre la función cognitiva, el litio produce:
A) reducción de esta función.
B) activación de esta función.

20.- lndique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución

para tratar el trastorno bipolar:
A) lamotrigina + valproato.
B) lamotrigina + litio.

SEPTIEMBRE 2015 – B
19.- lndique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución
para tratar el trastorno bipolar:
A) valproato + litio
B) lamotrigina + valproato + litio

20.- Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un antidepresivo, se

produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente
experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento
antidepresivo:
A) siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo.
B) se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 1

 CAPÍTULO 8: ESTABILIZADORES DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2016 – A
19.- Indique cuál de los dos anticonvulsivos que se proponen tiene dudosa eficacia
en estabilizar desde la depresión (desde abajo):
A) Lamotrigina
B) Valproato (ácido valproico)

20.- Indique qué afirmación, de las siguientes, es verdadera:

A) Cada vez es más común tratar el trastorno bipolar con dos o más agentes, y que uno
de ellos sea un antipsicótico atípico.
B) Ningún antipsicótico atípico ha sido probado para tratar la manía, aunque se sospecha
que su eficacia en el tratamiento de la manía y de la depresión bipolar sería escaso, por
no decir nulo.

FEBRERO 2016 – C
19.- Con respecto al litio:
A) está probada su eficacia para tratar la manía y prevenir su recurrencia, aunque su
eficacia parece ser menor para tratar y prevenir episodios depresivos bipolares.
B) trata por igual los episodios maniacos y depresivos bipolares e, igualmente, previene
su recurrencia. De ahí que sea considerado un estabilizador del humor de amplio
espectro.

20.- Los pacientes bipolares que se presentan por primera vez en atención
primaria en fase depresiva, deberían ser tratados:
A) con antidepresivos, bien inhibidores de la recaptación de la serotonina o tricíclicos.
B) con lamotrigina, con algún antipsicótico atípico o con la combinación de ambos.

SEPTIEMBRE 2016 – A
19.- El empleo de litio está bien establecido para:
A) tratar la adicción a la cocaína.
B) prevenir del suicidio en pacientes con trastornos del humor.

20.- Los casos de ciclación rápida o que muestran episodios mixtos, habitualmente
se tratan:
A) sólo con litio o sólo con valproato.
B) con una combinación de dos o más estabilizadores del humor, incluyendo litio más
valproato.

FEBRERO 2017 – A
19.- Un paciente tratado con litio:
A) puede presentar temblor, descoordinación y sedación, pero no reducción de la función
cognitiva.
B) puede presentar temblor, descoordinación, sedación y reducción de la función
cognitiva.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 2

 CAPÍTULO 8: ESTABILIZADORES DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

20.- En relación con los estabilizadores del humor:

A) todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las
mismas acciones terapéuticas: tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo
o desde arriba.
B) no todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las
mismas acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo,
mientras que otros tratan y/o estabilizan desde arriba.

FEBRERO 2017 – B
19.- Indique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución
para tratar el trastorno bipolar:
A) lamotrigina + valproato.
B) lamotrigina + litio.

20.- Indique qué afirmación, de las siguientes, es verdadera:

A) En situaciones de emergencia, la administración oral o intramuscular de
benzodiacepinas puede tener una acción tranquilizadora rápida, proporcionando un
tiempo valioso para que los estabilizadores del humor, con un inicio de acción más
prolongado, puedan comenzar a hacer su efecto.
B) Las benzodiacepinas no tienen ninguna utilidad cuando son usadas a demanda en
pacientes con agitación intermitente, insomnio o incipientes síntomas maniacos.

SEPTIEMBRE 2017 - A
19.- Sobre la función cognitiva, el litio produce:
A) reducción de esta función.
B) activación de esta función.

20.- Indique qué combinación farmacológica se debe prescribir con precaución

para tratar el trastorno bipolar:
A) lamotrigina + valproato.
B) lamotrigina + litio.

FEBRERO 2018 – A
19.- La carbamacepina:
A) puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo neural. Además, es
sedante.
B) no tiene efectos sedantes y no causa toxicidad fetal.

20.- Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un antidepresivo, se

produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente
experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento
antidepresivo:
A) siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo.
B) se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 3

 CAPÍTULO 8: ESTABILIZADORES DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2018 – B
19.- Un paciente tratado con litio:
A) puede presentar temblor, descoordinación y sedación, pero no reducción de la función
cognitiva.
B) puede presentar temblor, descoordinación, sedación y reducción de la función
cognitiva.

20.- Indique qué afirmación de las siguientes sería VERDADERA:

A) Cada vez es más común tratar el trastorno bipolar con dos o más agentes, y que uno
de ellos sea un antipsicótico atípico.
B) Ningún antipsicótico atípico ha sido probado para tratar la manía, aunque se sospecha
que su eficacia en el tratamiento de la manía y de la depresión bipolar sería escaso, por
no decir nulo.

SEPTIEMBRE 2018 – A
19.- Cuando en el curso del tratamiento de la depresión con un antidepresivo se
produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente
experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento
antidepresivo:
A) siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo.
B) se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico.

20.- Indique qué combinación farmacológica debería administrarse con precaución

para tratar el trastorno bipolar:
A) valproato + litio.
B) lamotrigina + valproato + litio.

FEBRERO 2019 – A
19.- Sobre la función cognitiva, el litio produce:
A) reducción de esta función.
B) activación de esta función.

20.- Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un antidepresivo, se

produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente
experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento
antidepresivo:
A) siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo.
B) se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico.

FEBRERO 2019 – B
19.- El litio:
A) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su
recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares.
B) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su
recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 4

 CAPÍTULO 8: ESTABILIZADORES DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

20.- Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión

glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería:
A) Carbamacepina.
B) Lamotrigina.

SEPTIEMBRE 2019 – A
19.- Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en estabilizar
el ánimo bajo, al igual que el maníaco:
A) Valproato.
B) Lamotrigina.

20.- La carbamacepina es:

A) un anticonvulsivante que tiene marcados efectos como estabilizador del humor.
B) un antidepresivo que tiene marcados efectos como estabilizador del humor.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 5

CAPÍTULO 8: ESTABILIZADORES DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

SOLUCIONES
Febrero 2015

Septiembre 2015

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 6

CAPÍTULO 8: ESTABILIZADORES DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2016

Septiembre 2016

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 7

CAPÍTULO 8: ESTABILIZADORES DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2017

Septiembre 2017

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 8

CAPÍTULO 8: ESTABILIZADORES DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2018

Septiembre 2018

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 9

CAPÍTULO 8: ESTABILIZADORES DEL HUMOR - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2019

Septiembre 2019

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 10

 CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2015 – A
21.- La trazodona es un agente ansiolítico, más seguro que las benzodiacepinas, y está
recomendado para el trastorno de ansiedad generalizada (TAG):
A) como tratamiento de segunda línea.
B) como tratamiento de primera línea.

22.- En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolíticos de primera

línea:
A) los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI) y los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI).
B) los SSRI y, además, la mirtazapina.

23.- Los ligandos alfa 2 delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad y el miedo,
pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la neurona cuando
se unen a canales de calcio dependiente o sensibles a voltaje (VSCCs ó CCSVs):
A) en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/O presináptico.
B) en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/O postsináptico.

24.- Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de los
circuitos cortico-estriado-talámico-corticales. Es por lo que la administración de
agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación:
A) al potenciar el input de serotonina (5HT) en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado.
B) al inhibir el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado.

FEBRERO 2015 – B
21.- Una sobredosis de anestesia, o de benzodiacepinas, puede ser contrarrestada por:
A) un agonista inverso del receptor GABA, por ejemplo, el flumazenilo.
B) un antagonista del receptor GABA, por ejemplo, el flumazenilo.

22.- La gabapentina, eficaz para la ansiedad, es un anticonvulsivante tipo:

A) alfa 2 delta.
B) benzodiacepínico.

23.- En el TAG (trastorno de ansiedad generalizada) se recomiendan:

A) como tratamientos de primera línea, además de los inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina (SSRI), los inhibidores de la recaptación de serotonina y de noradrenalina
(IRSN).
B) los SSRI, como tratamientos de segunda línea, además de los IRSN.

24.- Las benzodiacepinas se comportan en el complejo receptor GABA-A como:

A) agonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos positivos.
B) antagonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos negativos.

SEPTIEMBRE 2015 – A
21.- Los síntomas de miedo pueden reducirse:
A) con potenciadores de la NE; o sea, con NETs, puesto que aumentan los receptores alfa1
en la amígdala.
B) con inhibidores de la recaptación de la NE; o sea, con NETs, que disminuyen los receptores
beta1 en la amígdala.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 1

 CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

22.- El glutamato es un metabolito del GABA, por ello siempre hay más concentración
de glutamato que de GABA cerebral:
A) Verdadero
B) Falso

23.- Los tratamientos de primera línea para el trastorno de pánico son:

A) mirtazapina, trazodona y antidepresivos tricíclicos.
B) inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina-noradrenalina (SNRI) y benzodiacepinas.

24.- En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que

contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para:
A) las benzodiacepinas.
B) los neuroesteroides y el propio GABA.

SEPTIEMBRE 2015 – B
21.- La trazodona es un agente ansiolítico, más seguro que las benzodiacepinas, y está
recomendado para el trastorno de ansiedad generalizada (TAG):
A) como tratamiento de segunda línea.
B) como tratamiento de primera línea.

22.- En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolíticos de primera

línea:
A) los SSRI y los SNRI.
B) los SSRI y, ademas, la mirtazapina.

23.- Los ligandos alfa 2 delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad y el miedo,
pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la neurona cuando
se unen a canales de calcio dependiente o sensibles a voltaje (VSCCs Ó CCSVs):
A) en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y p/a presináptico.
B) en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y p/a postsináptico.

24.- Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de los
circuitos cortico-estriado-talámico-corticales. Es por lo que la administración de
agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación:
A) al potenciar el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado.
B) al inhibir el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado

FEBRERO 2016 – A
21.- La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función de:
A) el hipocampo
B) la amígdala

22.- Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son

debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección
e hiperactividad:
A) noradrenérgica
B) serotoninérgica

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 2

 CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

23.- Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor
que como antidepresivos:
A) Verdadero
B) Falso

24.- Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde

adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más
indicada suele ser:
A) cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta.
B) cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con benzodiacepinas.

FEBRERO 2016 – C
21.- Los receptores GABA-A y GABA-B son receptores con canales iónicos regulados
por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro:
A) Verdadero
B) Falso

22.- La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como

consecuencia de la administración de:
A) un inhibidor del transportador de norepinefrina, que aumenta la ansiedad.
B) un antagonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad.

23.- Los antagonistas alfa2-delta son, preferentemente, ansiolíticos y conllevan menor

riesgo que las benzodiacepinas en el tratamiento inicial combinado con
antidepresivos:
A) Verdadero
B) Falso

24.- Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente a un

antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la
noradrenalina (IRSN o SNRI) o de la serotonina (ISRS o SSRI), en ocasiones se suele
potenciarlo con:
A) mirtazapina, un antidepresivo sedante.
B) otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas.

SEPTIEMBRE 2016 – A
21.- Los receptores GABA A Y GABA B son receptores con canales iónicos regulados
por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro:
A) Verdadero.
B) Falso.

22.- La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como

consecuencia de la administración de:
A) un inhibidor del transportador de norepinefrina, que aumenta la ansiedad.
B) un antagonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad.

23.- Los antagonistas alfa2-delta son, preferentemente, ansiolíticos y conllevan menor

riesgo que las benzodiacepinas en el tratamiento inicial combinado con
antidepresivos:
A) Verdadero.
B) Falso.
PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 3
 CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

24.- Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente a un

antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina
(ISRS/lRSN), en ocasiones se suele potenciarlo con:
A) mirtazapina, un antidepresivo sedante.
B) otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas.

FEBRERO 2017 – A
21.- La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función:
A) del hipocampo.
B) de la amígdala

22.- Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son

debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección
e hiperactividad:
A) noradrenérgica.
B) serotoninérgica.

23.- Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor
que como antidepresivos:
A) Verdadero
B) Falso

24.- Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde

adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más
indicada suele ser:
A) cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta.
B) cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con benzodiacepinas.

FEBRERO 2017 – B
21.- Las obsesiones y las preocupaciones se centran en la sobreactivación de circuitos
corticoestriatales que tienen su origen y final en:
A) la amígdala cortical basal.
B) la corteza prefrontal dorsolateral.

22.- La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como

consecuencia de la administración de:
A) un inhibidor del transportador de norepinefrina, que disminuye la ansiedad.
B) un agonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad y el estrés.

23.- Los antagonistas alfa2-delta son, preferentemente, ansiolíticos y conllevan menor

riesgo que el lorazepam en el tratamiento inicial combinado con antidepresivos para
tratamientos prolongados como el TAG:
A) Verdadero
B) Falso

24.- Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente a un

antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina
(ISRS/lRSN), en ocasiones se suele potenciarlo con:
A) mirtazapina, un antidepresivo sedante.
B) otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas.
PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 4
 CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

SEPTIEMBRE 2017 - A
21.- Cuando en casos de ansiedad leve, o ansiedad social por rendimiento, no se
responde adecuadamente al tratamiento de primera línea, o sea, un
antidepresivo/ansiolítico, inhibidor de la recaptación de serotonina y/o norepinefrina
(ISRS/lRSN), en la mayoría de ocasiones se suele indicar farmacoterapia de segunda
línea con:
A) agentes ligandos alfa2-delta y naltrexona.
B) betabloqueantes y benzodiacepinas.

22.- El lorazepam se suele prescribir conjuntamente con inhibidores selectivos de la

recaptación de la serotonina (ISRS) cuando algunos pacientes, que presentan un
trastorno de ansiedad generalizada, no responden con rapidez y eficacia al tratamiento
farmacológico ansiolítico; este agente se trata de:
A) una benzodiacepina.
B) un ligando alfa2-delta.

23.- Cuando el estado de preocupación es patológico, puede ser debido a una

hiperactivación noradrenérgica en los circuitos cortico-estriatales-talámico-corticales.
Ello se podría mitigar con un tratamiento farmacológico que inhiba la al transportador
de norepinefrina y reduzca así los receptores beta1 con desfase:
A) Verdadero.
B) Falso.

24.- Los consumidores adictos al alcohol que buscan obtener efectos paliativos y
ansiolíticos con la ingesta de esta sustancia en situaciones ansiogénicas para ellos,
pueden no responder adecuadamente al tratamiento de primera línea; o sea,
consistente en un antidepresivo/ansiolítico, bien un inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina o inhibidores de serotonina y norepinefrina (ISRS/lRSN) o,
incluso, un ligando alfa2-delta. En la mayoría de estas ocasiones se suele indicar otra
farmacoterapia eficaz, y segura, de segunda y tercera línea (coadyuvante) con:
A) betabloqueantes, y ocasionalmente benzodiacepinas; si es preciso, pueden potenciarse
también con naltrexona o acamprosato.
B) mirtazapina y trazodona, ambos sedantes, más el opioide naltrexona.

FEBRERO 2018 – A
21.- Si se desea revertir los efectos anestésicos de un agonista completo o total:
A) es necesario administrar una benzodiacepina para que actúe en el lugar de unión del
transmisor GABA.
B) es necesario administrar un antagonista del receptor benzodiacepínico.

22.- La inhibición de los transportadores de NE (NET) pueden producir activación

noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE produce:
A) empeoramiento de los síntomas de ansiedad de manera transitoria.
B) empeoramiento de los síntomas de ansiedad a medio y largo plazo.

23.- En el trastorno de pánico se recomienda, entre otros, como tratamiento de primera

línea:
A) mirtazapina e hipnóticos.
B) inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 5

 CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

24.- La buspirona y los inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT y NE:

A) son tratamientos de primera línea en la ansiedad generalizada.
B) son tratamientos de segunda línea en el trastorno de ansiedad generalizada.

FEBRERO 2018 – B
21.- El flumazenilo:
A) es un antagonista del receptor para benzodiacepinas.
B) es un agonista del receptor para benzodiacepinas.

22.- La inhibición de los transportadores de NE pueden producir activación

noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE
produce empeoramiento de los síntomas de ansiedad:
A) de manera transitoria, hasta que los receptores postsinápticos beta1 se adaptan y
desensibilizan.
B) a medio y largo plazo, puesto que los receptores postsinápticos noradrenérgicos no se
desensibilizan con el paso del tiempo.

23.- En el trastorno de pánico se recomienda, entre otros, como tratamiento de

primera línea:
A) antipsicóticos atípicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
B) inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina.

24.- Las benzodiacepinas y los inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina:
A) son tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad generalizada.
B) son tratamientos de segunda línea para el trastorno de ansiedad generalizada.

SEPTIEMBRE 2018 – A
21.- La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función:
A) del hipocampo.
B) de la amígdala.

22.- Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son

debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección
e hiperactividad:
A) noradrenérgica.
B) serotoninérgica.

23.- Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor
que como antidepresivos:
A) Verdadero.
B) Falso.

24.- Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde

adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más
indicada suele ser:
A) cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta.
B) cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con
benzodiacepinas.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 6

 CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2019 – A
21.- ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Val- de la enzima COMT
(catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar peor una tarea cognitiva?:
A) Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido
a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en
relación a la variante Met.
B) Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido
a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en
relación a la variante Met.

22.- A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que
son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la
descarga neuronal postsináptica:
A) y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA.
B) Y son activados en situaciones de ansiedad mediante inhibición fásica por moléculas libres
de GABA.

23.- Los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas:
A) intervienen directamente en el control de la ansiedad mediante la activación de las
subunidades alfa 1 y alfa2.
B) no participan activamente en la disminución de la sintomatología de los trastornos de
ansiedad.

24.- La buspirona es un ansiolítico que actúa a nivel presináptico y postsináptico en la

neurona serotoninérgica; ésta autorregula su flujo intraneuronal y la descarga
posterior de su propio transmisor en la sinapsis:
A) mediante la estimulación del receptor 5-HT1A presináptico.
B) mediante la estimulación del receptor 5-HT2A.

FEBRERO 2019 – B
21.- ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT
(catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?:
A) Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido
a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en
relación a la variante Val.
B) Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido
a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en
relación a la variante Val.

22.- A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que
son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la
descarga neuronal postsináptica:
A) y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres extracelulares de GABA y
benzodiacepinas.
B) y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA.

23.- La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT:
A) produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica.
B) facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 7

 CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

24.- Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:

A) agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
B) agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.

SEPTIEMBRE 2019 – A
21.- Las benzodiacepinas (BDZ) se unen al sitio receptor de BDZ específico en el
receptor GABA A; aunque también otros compuestos ansiolíticos no
benzodiacepínicos actúan como moduladores alostéricos en este lugar receptor para
BDZ.
A) Verdadero.
B) Falso.

22.- Algunas investigaciones sugieren que algunos betabloqueantes podrían mitigar

los recuerdos emocionales traumáticos, logrando disminuir la ansiedad asociada al
trauma previo si:
A) estos recuerdos no son reconsolidados de nuevo si al tiempo se produce la administración
de agonistas beta-adrenérgicos.
B) no se permite que estos recuerdos sean reconsolidados mediante la administración de
antagonistas beta-adrenérgicos.

23.- En el tratamiento de la ansiedad generalizada, los síntomas ansiosos se pueden

tratar eficazmente con:
A) un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina o con el agonista parcial buspirona; más segura esta última que las
benzodiacepinas al tratarse de un tratamiento prolongado.
B) un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de
serotonina y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento; estas últimas son más eficaces
y seguras que la buspirona en este trastorno al requerir un tratamiento prolongado.

24.- El tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona

adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de ansiedad por
sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse bloqueado ante un
auditorio, consiste en:
A) gabapentina y pregabalina.
B) betabloqueantes, combinados a veces con benzodiacepinas.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 8

CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

SOLUCIONES
Febrero 2015

Septiembre 2015

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 9

CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2016

Septiembre 2016

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 10

CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2017

Septiembre 2017

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 11

CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2018

Septiembre 2018

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 12

CAPÍTULO 9: TRASTORNOS DE ANSIEDAD Y ANSIOLÍTICOS -
PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2019

Septiembre 2019

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 13

 CAPÍTULO 11: TRASTORNOS SUEÑO / VIGILIA - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2015 – A
25.- El promotor de la vigilia se encuentra en el:
A) núcleo tuberomamilar del hipotálamo.
B) núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo.

26.- El PAM zaleplon, al unirse al receptor GABA-A produce un alto grado de tolerancia
y dependencia en los pacientes:
A) Verdadero.
B) Falso.

27.- La difenilhidramina es un hipnótico con acciones antagonistas sobre el receptor:

A) H1.
B) alfa-1.

28.- El oxibato de sodio está aprobado para su uso tanto en la cataplexia como en la
somnolencia excesiva:
A) Verdadero.
B) Falso.

FEBRERO 2015 – B
25.- La histamina es un modulador alostérico del receptor:
A) NMDA.
B) GABA-A.

26.- La subunidad alfa1 del receptor GABA-A se asocia a:

A) sedación y efectos anticonvulsivantes.
B) efectos ansiolíticos y relajación muscular.

27.- A dosis altas (150-300 mg/día), la doxepina tiene propiedades:

A) antipsicóticas.
B) antidepresivas.

28.- El DORA suvorexant parece mejorar el inicio y el mantenimiento del sueño, pero
tiene, como efectos secundarios, dependencia, confusión y amnesia:
A) Verdadero.
B) Falso.

SEPTIEMBRE 2015 – A
25.- Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el ramelteón:
A) Verdadero.
B) Falso.

26.- La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se une a sus
receptores:
A) H1.
B) H2.

27.- La zopiclona se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfa1,

pero no a los que tienen alfa2, alfa 3 o alfa 5:
A) Verdadero.
B) Falso.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 1

 CAPÍTULO 11: TRASTORNOS SUEÑO / VIGILIA - PSICOFARMACOLOGÍA

28.- Un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera línea para el insomnio
relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
A) la gabapentina.
B) el ropinirol.

SEPTIEMBRE 2015 – B
25.- La agomelatina es agonista de los receptores MT1 y MT2 y, además, antagonista
de los receptores:
A) 5HT2A.
B) 5HT2B.

26.- El antagonismo de los receptores H2 produce somnolencia:

A) Verdadero.
B) Falso.

27.- El modafinilo es un inhibidor del transportador de:

A) serotonina.
B) dopamina.

28.- La falta de orexina está relacionada con:

A) la narcolepsia.
B) la vigilia.

FEBRERO 2016 – A
25.- Cuando el interruptor sueño/vigilia pasa a estado de apagado:
A) se libera GABA en los núcleos tuberomamilares para inhibir la vigilia.
B) se libera histamina en los núcleos preópticos ventrolaterales.

26.- La acción de la histamina sobre el receptor histaminérgico H1 activa la proteína G

asociada al sistema de segundo mensajero, que activa al fosfatidilinositol, dando lugar
a:
A) un estado de vigilia.
B) sedación, somnolencia o sueño.

27.- La narcolepsia está relacionada con:

A) un exceso de orexina.
B) una falta de orexina.

28.- Para tratar el síndrome de piernas inquietas, un fármaco que se utiliza como
tratamiento de primera línea es:
A) la gabapentina.
B) el pramipexol.

FEBRERO 2016 – C
25.- Un fármaco Z selectivo de la subunidad alfa1 del receptor GABA es:
A) el zaleplon.
B) la eszopiclona.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 2

 CAPÍTULO 11: TRASTORNOS SUEÑO / VIGILIA - PSICOFARMACOLOGÍA

26.- La difenilhidramina es un:

A) antagonista de los receptores de histamina y de los receptores muscarínicos M1.
B) antagonista de los receptores de histamina y de los receptores adrenérgicos alfa 1.

27.- El lugar más probable de unión del modafinilo es:

A) el receptor de dopamina D2.
B) el transportador de dopamina.

28.- Algunos receptores de purina están funcionalmente acoplados a receptores de

otro neurotransmisor, de manera que, cuando la adenosina se une a su receptor de
purina, se antagonizan:
A) las acciones de la melatonina sobre el receptor MT2.
B) las acciones de la dopamina sobre el receptor D2.

SEPTIEMBRE 2016 – A
25.- Un fármaco hipnótico que muestra una tolerancia mínima o incluso ninguna es el:
A) zolpidem.
B) flurazepam.

26.- El agonismo de los receptores de orexina 1 y 2 produce:

A) Sueño.
B) Vigilia.

27.- El zolpidem se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfa 1:

A) Verdadero.
B) Falso.

28.- Un fármaco que se utiliza como tratamiento de segunda línea para el insomnio
relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
A) la gabapentina.
B) el ropinirol.

FEBRERO 2017 – A
25.- El "interruptor de encendido" o promotor de la vigilia, está localizado en:
A) los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.
B) los núcleos tuberomamilares.

26.- Entre los fármacos hipnóticos, uno de los mejores estudiados tras su uso durante
meses y que muestra una mínima o ninguna tolerancia, dependencia o efectos de
abstinencia es la eszopiclona:
A) Verdadero.
B) Falso.

27.- En el tratamiento del síndrome de piernas inquietas, el tratamiento de segunda

línea es con:
A) ropinirol.
B) gabapentina.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 3

 CAPÍTULO 11: TRASTORNOS SUEÑO / VIGILIA - PSICOFARMACOLOGÍA

28.- El gammahidroxibutirato, o GHB, actúa sobre su propios receptores GHB y es un

agonista parcial de los receptores:
A) GABA-A
B) GABA-B

FEBRERO 2017 – B
25.- El "interruptor de encendido" o promotor del despertar está localizado en los
núcleos tuberomamilares y cuando están activos, descargan en el córtex y el
núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo:
A) histamina.
B) GABA.

26.- El subtipo de subunidad alfa de los receptores GABA-A que es clave para
producir sedación es el:
A) alfa 1.
B) alfa 2.

27.- Se piensa que la melatonina regula los ritmos circadianos en el ciclo

sueño/vigilia principalmente por su acción sobre los receptores:
A) MT3.
B) MT2.
28.- El antagonista dual del receptor de orexina (DORA) suvorexant mejora el inicio
y mantenimiento del sueño sin producir dependencia, abstinencia ni amnesia:
A) Verdadero.
B) Falso.

SEPTIEMBRE 2017 - A
25.- El promotor del sueño se localiza en:
A) los núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
B) los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.

26.- Tras su uso durante meses, la eszopiclona produce tolerancia y dependencia

moderada:
A) Verdadero.
B) Falso.

27.- La efectividad de los moduladores alostéricos positivos GABAA como hipnóticos

se basa fundamentalmente en su acción sobre la subunidad:
A) alfa1.
B) alfa 2.

28.- El modafinilo promueve la vigilia mediante un mecanismo de acción que implica:

A) el antagonismo del receptor 2 de dopamina.
B) la inhibición del transportador de dopamina.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 4

 CAPÍTULO 11: TRASTORNOS SUEÑO / VIGILIA - PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2018 – A
25.- Cuando se bloquean los receptores H1 en el cerebro, se puede producir:
A) somnolencia.
B) vigilia y estado de alerta procognitivo.

26.- El ramelteón es un:

A) antagon ista del receptor GABA-A.
B) agonista de los receptores de melatonina 1 y 2.

27.- Indique cuál de estos dos hipnóticos tiene una vida media muy prolongada:
A) flurazepam.
B) zolpidem.

28.- Un agente de primera línea para tratar el excesivo sueño diurno es:
A) el metilfenidato.
B) la doxepina.

FEBRERO 2018 – B
25.- El "promotor del sueño" se encuentra en:
A) los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.
B) núcleos tuberomamilares del hipotálamo.

26.- El tratamiento continuado con eszopiclona ha mostrado:

A) una mínima o ninguna tolerancia.
B) riesgo moderado de dependencia.

27.- El uso de trazodona como hipnótico se realiza con dosis:

A) más bajas que las usadas como antidepresivo.
B) más altas que las usadas como antidepresivo.

28.- El modafinilo es un promotor de la vigilia que favorece que en el hipotálamo

lateral se inhiba la liberación de histamina y orexina:
A) Verdadero.
B) Falso.

SEPTIEMBRE 2018 – A
25.- Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el
ramelteón:
A) Verdadero.
B) Falso.

26.- La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se une a

sus receptores:
A) H1.
B) H2.

27.- La zopiclona se une específicamente a receptores GABA con la subunidad

alfa1, pero no a los que tienen alfa2, alfa 3 o alfa 5:
A) Verdadero.
B) Falso.
PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 5
 CAPÍTULO 11: TRASTORNOS SUEÑO / VIGILIA - PSICOFARMACOLOGÍA

28.- Un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera línea para el insomnio
relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
A) la gabapentina.
B) el ropinirol.

FEBRERO 2019 – A
25.- El tratamiento de primera línea para el tratamiento del insomnio relacionado con el
síndrome de piernas inquietas es:
A) el ropinirol.
B) la gabapentina.

26.- La orexina modula la vigilia, en gran parte, por la activación de las neuronas
histaminérgicas del núcleo tuberomamilar que expresan:
A) los receptores de orexina 1.
B) los receptores de orexina 2.

27.- Un fármaco utilizado para el tratamiento de la narcolepsia y la cataplexia es:

A) el gammahidroxibutirato (GHB).
B) la difenilhidramina.

28.- La zopiclona es un modulador alostérico positivo específico de los receptores

GABAA que contiene la subunidad alfa1:
A) Verdadero.
B) Falso.

FEBRERO 2019 – B
25.- La cafeína es un antagonista de los receptores de adenosina que están acoplados
funcionalmente con los receptores postsinápticos:
A) dopamina 2.
B) alfa 2.

26.- El reloj interno del cerebro se encuentra en:

A) los núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
B) los núcleos supraquiasmáticos.

27.- Si se administra melatonina nocturna, se reajustará el reloj circadiano y la persona

se despertará:
A) más temprano.
B) más tarde.

28.- Un fármaco que fomenta la vigilia en personas con narcolepsia con pérdida de
neuronas de orexina hipotalámicas es:
A) el modafinilo.
B) la difenilhidramina.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 6

 CAPÍTULO 11: TRASTORNOS SUEÑO / VIGILIA - PSICOFARMACOLOGÍA

SEPTIEMBRE 2019 – A
25.- El flurazepam es una benzodiacepina con vida media:
A) ultralarga.
B) moderada.

26.- El tratamiento de segunda línea para el tratamiento del insomnio relacionado con
el síndrome de piernas inquietas es:
A) la doxepina.
B) la gabapentina.

27.- Se piensa que el mecanismo de acción del modafinilo es bloquear la recaptación

de dopamina, produciendo una activación tónica y efectos en los neurotransmisores:
A) histamina y orexina.
B) histamina y GABA.

28.- Un antagonista dual del receptor de orexina que mejora el inicio y mantenimiento
del sueño es:
A) el suvorexant.
B) el ramelteon.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 7

CAPÍTULO 11: TRASTORNOS SUEÑO / VIGILIA - PSICOFARMACOLOGÍA

SOLUCIONES
Febrero 2015

Septiembre 2015

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 8

CAPÍTULO 11: TRASTORNOS SUEÑO / VIGILIA - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2016

Septiembre 2016

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 9

CAPÍTULO 11: TRASTORNOS SUEÑO / VIGILIA - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2017

Septiembre 2017

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 10

CAPÍTULO 11: TRASTORNOS SUEÑO / VIGILIA - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2018

Septiembre 2018

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 11

CAPÍTULO 11: TRASTORNOS SUEÑO / VIGILIA - PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2019

Septiembre 2019

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 12

 CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2015 – A
37.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que
pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
A) GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
B) GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.

38.- Los efectos de refuerzo y abuso de las drogas estimulantes se deben,

especialmente, a que produce liberación de dopamina desde las neuronas
dopaminérgicas mesolímbicas en el:
A) Núcleo accumbens
B) Locus coeruleus

39.- Las drogas que se inhalan, esnifan o inyectan:

A) provocan menos refuerzo que cuando se toman oralmente.
B) provocan más refuerzo que cuando se toman oralmente.

40.- El alcohol, de forma simplificada:

A) aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión
inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
B) aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la
neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.

FEBRERO 2015 – B
37.- En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen
adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
A) un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
B) un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.

38.- La nicotina desensibiliza a los receptores postsinápticos alfa4beta2 en las

interneuronas dopaminérgicas del núcleo accumbens:
A) Verdadero.
B) Falso.

39.- Los resultados del tratamiento con naltrexona (antagonista de los receptores
opioides Mu) en pacientes dependientes del alcohol, indican que este tratamiento es
favorable cuando se administra una vez al mes con inyecciones intramusculares en
forma de XR-naltrexona. Esto puede ser debido a que:
A) este método incrementa la adherencia al tratamiento, al menos, durante un mes.
B) la naltrexona, así administrada, incrementa la respuesta fásica de las neuronas
dopaminérgicas.

40.- La heroína actúa como:

A) un antagonista de los receptores para opioides "mu", "delta" y "kappa", particularmente
para los receptores "delta".
B) un agonista de los receptores para opioides "mu", "delta" y "kappa", particularmente para
los receptores "mu".

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 1

 CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

SEPTIEMBRE 2015 – A
37.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que
pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
A) GABA-B, en las subunidades alfa1 -alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
B) GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.

38.- Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar dependencia al

tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la heroína:
A) Verdadero.
B) Falso.

39.- El tratamiento de primera línea del trastorno obsesivo compulsivo es con un

inhibidor de la recaptación de serotonina (SSRI), por ejemplo, sertralina o fluvoxamina.
En el caso de fracaso con este tratamiento, una opción adecuada podría sería:
A) incrementar la dosis del SSRI o reforzar el SSRI con un antipsicótico atípico,
benzodiacepina, litio o buspirona.
B) disminuir la dosis del SSRI y combinarlo, al mismo tiempo, con un antipsicótico
convencional, litio o buspirona. En cualquier caso, nunca deben administrarse
benzodiacepinas a este tipo de pacientes.

40.- El alcohol, de forma simplificada:

A) aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión
inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
B) aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la
neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.

SEPTIEMBRE 2015 – B
37.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que
pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
A) GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-aI1a5 de dicho receptor.
B) GASA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.

38.- Las acciones pro cognitivas de la nicotina en la corteza prefrontal se relacionan

con sus acciones sobre los receptores:
A) alfa4beta2.
B) alfa7.

39.- La cocaína, es un inhibidor del transportador de:

A) dopamina y norepinefrina, pero no del de serotonina.
B) dopamina, norepinefrina y serotonina.

40.- Las drogas que se inhalan, esnifan o inyectan:

A) provocan menos refuerzo que cuando se toman oralmente.
B) provocan más refuerzo que cuando se toman oralmente.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 2

 CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2016 – A
37.- La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que
consiste en:
A) la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir
efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico.
B) la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir
efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico.

38.- Un tratamiento para dejar de fumar es intentar reducir el craving que ocurre durante
la abstinencia, potenciando la dopamina con un fármaco que inhiba la recaptación de
dopamina y noradrenalina, como:
A) la clonidina.
B) el bupropión.

39.- Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis oralmente, especialmente con
formulaciones de liberación controlada:
A) no son particularmente reforzantes.
B) son particularmente reforzantes.

40.- El alcohol, de forma simplificada:

A) aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión
inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
B) aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la
neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.

FEBRERO 2016 – C
37.- Tanto la impulsividad como la compulsividad son desórdenes de los sistemas de
inhibición de respuesta; es así que, una excesiva presión activacional:
A) desde el estriado ventral en el área prefrontal ventromedial produce conductas impulsivas.
B) del estriado dorsal en el área prefrontal ventromedial produce conductas compulsivas.

38.- El acamprosato es un derivado del aminoácido taurina. Se utiliza en la abstinencia

alcohólica, porque interactúa con el sistema glutamatérgico:
A) bloqueando los receptores de glutamato AMPA y quizá, también, los NMDA.
B) bloqueando los receptores de glutamato metabotrópicos mGluR y quizá, también, los
NMDA.

39.- El acamprosato, utilizado para tratar los síntomas de dependencia que se producen
tras la retirada del alcohol, después de una ingestión crónica:
A) inhibe el sistema glutamatérgico y potencia el GABAérgico.
B) potencia el sistema glutamatérgico e inhibe el GABAérgico.

40.- Los resultados del tratamiento con naltrexona (antagonista de los receptores
opioides Mu) en pacientes dependientes del alcohol, indican que este tratamiento es
favorable cuando se administra una vez al mes con inyecciones intramusculares en
forma de XR-naltrexona. Esto puede ser debido a que:
A) este método incrementa la adherencia al tratamiento, al menos, durante un mes.
B) la naltrexona, así administrada, incrementa la respuesta fásica de las neuronas
dopaminérgicas.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 3

 CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

SEPTIEMBRE 2016 – A
37.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que
pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
(A) GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
(B) GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.

38.- En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen
adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
A) un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
B) un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.

39.- La fenciclidina (PCP) y la quetamina tienen acciones en las sinapsis del glutamato
en el sistema de recompensa y actúan sobre los receptores tipo NMDA como:
A) Agonistas.
B) Antagonistas.

40.- Las propiedades de refuerzo de la marihuana están mediadas por el receptor:

A) CB1.
B) CB2.

FEBRERO 2017 – A
37.- Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son
antagonistas de los receptores opioides 'mu':
A) Verdadero.
B) Falso.

38.- Los alucinógenos producen una gran tolerancia:

A) en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5HT2A.
B) incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5HT2A.

39.- Para tratar la dependencia a la nicotina se puede utilizar la vareniclina, que ejerce
sus acciones terapéuticas actuando sobre el receptor nicotínico de acetilcolina
alfa4beta2 y desensibilizándolo:
A) Verdadero.
B) Falso.

40.- La rápida tolerancia clínica y farmacológica que suelen producir los alucinógenos,
es posiblemente debida a la:
A) sensibilización de los receptores 5HT2A.
B) desensibilización de los receptores 5HT2A.

FEBRERO 2017 – B
37.- Para la reducción del síndrome de abstinencia en dependientes al alcohol suele
aplicarse un tratamiento con:
A) acamprosato, que bloquea en el área tegmental ventral (ATV) los receptores de glutamato
tipo metabotrópicos (mGluRs).
B) acamprosato, que activa en el ATV, hiperexcitándolos, los receptores de glutamato tipo
metabotrópicos (mGluRs).

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 4

 CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

38.- En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen
adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
A) un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
B) un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.

39.- Un tratamiento para farmacológico para la dependencia alcohólica es administrar

naltrexona, cuya acción es:
A) bloquear la liberación de opioides endógenos.
B) bloquear los receptores opioides mu

40.- El receptor cannabinoide CB1, puede mediar las propiedades de refuerzo del
alcohol:
A) Verdadero.
B) Falso.

SEPTIEMBRE 2017 - A
37.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que
pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
(A) GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
(B) GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.

38.- En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen
adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
A) un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
B) un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.

39.- El acamprosato inhibe la actividad del sistema glutamatérgico e incrementa la del

sistema GABAérgico:
A) Verdadero.
B) Falso.

40.- La lorcaserina se ha aprobado para el tratamiento de:

A) la obesidad.
B) el trastorno obsesivo-compulsivo.

FEBRERO 2018 – A
37.- Los hipnóticos sedantes de tipo barbitúrico o las benzodiacepinas:
A) tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades delta y gamma del
receptor.
B) tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa (alfa1-2-3-5)
del receptor.

38.- El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para:
A) frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al
tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia.
B) reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución
de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 5

 CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

39.- El mecanismo de acción del gamma-hidroxibutirato (GHB) es actuando como

agonista de sus propios receptores GHB y de los receptores:
A) GABA-A.
B) GABA-B.

40.- Un nuevo tratamiento para reducir el apetito en personas con obesidad consiste
en combinar la fentermina con:
A) topiramato.
B) anfetamina.

FEBRERO 2018 – B
37.- El alcohol activa la liberación del:
A) glutamato por la activación de los receptores GABA B postsinápticos.
B) GABA por el bloqueo de los receptores GABA B presinápticos.

38.- La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por:

A) la vía mesolímbica dopaminérgica.
B) la vía mesolímbica corticoadrenérgica.

39.- Para reducir los signos de hiperactividad autonómica durante el síndrome de

abstinencia a opioides se puede utilizar:
A) clonidina.
B) fenciclidina.

40.- Un tratamiento farmacológico que se usa para la dependencia de la nicotina es el

uso de:
A) vareniclina.
B) dimetiltriptamina.

SEPTIEMBRE 2018 – A
37.- Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son
antagonistas de los receptores opioides "mu":
A) Verdadero.
B) Falso.
38.- Los alucinógenos producen una gran tolerancia:
A) en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5HT2A.
B) incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5HT2A.

39.- Las acciones adictivas de la nicotina en las neuronas dopaminérgicas del área
tegmental ventral se relacionan con sus acciones sobre los receptores nicotínicos
postsinápticos:
A) Alfa4Beta2
B) Alfa7

40.- Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar dependencia al

tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la heroína:
A) Verdadero.
B) Falso.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 6

 CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

FEBRERO 2019 – A
37.- Los hipnóticos sedantes de tipo barbitúrico o las benzodiacepinas:
A) tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades delta y gamma del
receptor.
B) tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa (alfa1-2-3-5)
del receptor.

38.- El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para:
A) frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al
tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia.
B) reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución
de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA.

39.- El bupropión actúa como inhibidor de la recaptación de noradrenalina-serotonina:

A) Verdadero.
B) Falso.

40.- Las propiedades de refuerzo de la marihuana y el alcohol parecen producirse a

través del receptor de cannabinoides:
A) CB1.
B) CB2.

FEBRERO 2019 – B
37.- El alcohol activa la liberación del:
A) glutamato por la activación de los receptores GABAB postsinápticos.
B) GABA por el bloqueo de los receptores GABAB presinápticos.

38.- La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por:

A) la vía mesolímbica dopaminérgica.
B) la vía mesolímbica corticoadrenérgica.

39.- El acamprosato se utiliza en el tratamiento del alcoholismo y su acción es:

A) bloquear los receptores GABA-A.
B) bloquear los receptores metabotrópicos de glutamato.

40.- Hipotéticamente, la lorcaserina suprime el apetito actuando sobre las neuronas de

proopiomelanocortina (POMC) en donde se une a los receptores:
A) 5HT2C.
B) GABA-A.

SEPTIEMBRE 2019 – A
37.- Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis por vía oral, especialmente con
formulaciones de liberación controlada,:
A) no son particularmente reforzantes.
B) son particularmente reforzantes.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 7

 CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

38.- El alcohol, de forma simplificada:

A) aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión
inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
B) aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la
neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.

39.- El tratamiento adecuado para un paciente con TOC en el que ha fracasado un

tratamiento con varios inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS), suele ser:
A) el refuerzo de un ISRS con un antipsicótico atípico.
B) el refuerzo de un ISRS con topiramato.

40.- La lorcaserina es un fármaco utilizado para la obesidad y su acción farmacológica

es como:
A) antagonista de receptores de serotonina 5HT2C.
B) agonista de receptores de serotonina 5HT2C.

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 8

CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

SOLUCIONES
Febrero 2015

Septiembre 2015

Febrero 2016

Septiembre 2016

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 9

CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2017

Septiembre 2017

Febrero 2018

Septiembre 2018

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 10

CAPÍTULO 14: IMPULSIVIDAD, COMPULSIVIDAD Y ADICCIÓN -
PSICOFARMACOLOGÍA

Febrero 2019

Septiembre 2019

PREGUNTAS DE EXÁMENES DEL 2015 AL 2019 - ELIZABETH AGUILERA 11

 Tema 4- Psicosis y esquizofrenia

1.- De acuerdo con la Teoría Dopaminérgica de la Esquizofrenia, los síntomas negativos, cognitivos
y afectivos en esta enfermedad serían debidos a una hipoactividad dopaminérgica en la vía
mesocortical (del área tegmental ventral al córtex prefrontal)

a) Verdadero

b) Falso

2.- Dos cotransmisores del glutamato son:

a) la glicina y la d-serina

b) la glicina y la fosfatidilcolina

3.- La glutamina puede ser transportada fuera de las células gliales por un segundo transportador conocido como
T-ASC

a) Falso

b) Verdadero

4.- La vía mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial está relacionada con

a) los síntomas cognitivos

b) los síntomas afectivos

5.- De todos los receptores dopaminérgicos conocidos, el D2 es el más estudiado, sobre el que más se ha
investigado, pues es el sustrato de acción de los antipsicóticos y de los antiparkinsonianos.

a) Verdadero

b) Falso

6.- Los receptores de NMDA en estado de reposo están normalmente bloqueados por _______ que obtura su
canal de ________

a) calcio, magnesio

b) magnesio, calcio

7.- El exceso de DA en la vía nigroestriada provoca:

a) trastornos de movimiento como la enfermedad de Parkinson

b) movimientos hiperquinésicos, como tics o disquinesias

8.- Para que el receptor glutamatérgico NMDA funcione, además del glutamato, necesita un cotransmisor, que
puede ser la glicina o la d-serina (serina).

a) falso

b) verdadero

9.- ¿Cuál de las siguientes vías dopaminérgicas está implicada en el control de los movimientos y forma parte del
sistema extrapiramidal?

a) vía dopaminérgica nigroestriada

b) vía dopaminérgica mesocortical

10.- Los DATs se encuentran en alta densidad en los terminales axónicos de todas las neuronas dopaminérgicas

a) verdadero

b) falso

11.- En la esquizofrenia, la hipoactivación de la vía mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral se relaciona

con:

a) síntomas negativos

b) síntomas afectivos

12.- Los receptores de glutamato NMDA, AMPA y Kainato tienden a presentar una localización:

a) presináptica

b) postsináptica

13.- En la psicosis, se cree que la principal vía de regulación de los síntomas positivos es:

a) la vía dopaminérgica mesolímbica

b) la vía mesocortical que se proyecta desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal dorsolateral

14.- En la síntesis de la dopamina, la tirosina es convertida en DOPA, mediante la enzima:

a) TOH (tirosina hidroxilasa)

b) DDC (DOPA dercabosilasa)

15.- La hipótesis de la hipofunción de los receptores NMDA para explicar la esquizofrenia, se fundamenta en las
observaciones en las que se ve que la administración de fenciclidina (PCP) produce un estado psicótico
semejante, en cuanto síntomas positivos y negativos, al mostrado por pacientes esquizofrénicos.

a) falso

b) verdadero
16.- El principal uso del glutamato es como:

a) neurotransmisor

b) aminoácido para la biosíntesis de las proteínas

17.- La dopamina puede ser destruida por la enzima MAO-B

a) verdadero

b) falso

18.- El transportador de dopamina DAT es, en sí mismo, un receptor, no así el transportador vesicular VMAT2

a) verdadero

b) falso

19.- El magnesio es un modulador alostérico ___________en los receptores glutamatérgicos NMDA

a) positivo

b) negativo

20.- Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan con una hiperactividad de la vía:

a) mesocortical

b) mesolímbica

21.- La vía dopaminérgica mesolímbica

a) se proyecta desde el área tegmental ventral a áreas del córtex prefrontal

b) tiene un importante papel en diversos comportamientos emocionales

22.- En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica mesolímbica está:

a) hipoactivada y se relaciona con los síntomas negativos

b) sobreactivada y se relaciona con los síntomas positivos

23.- Los receptores de glutamato metabotrópicos:

a) están acoplados a la proteína G

b) están presentes sólo en las neuronas postsinápticas

24.- Para funcionar en el receptor NMDA el glutamato necesita, aparte de la despolarización de la neurona, de la
presencia de un cotransmisor que puede ser la glicina o

a) la l-serina
b) la d-serina

25.- La vía dopaminérgica nigroestriada se proyecta desde:

a) desde la sustancia negra hasta el estriado

b) el área tegmental ventral hasta el estriado

26.- En el córtex prefrontal los DATs son escasos:

a) falso

b) verdadero

27.- Existen receptores glutamatérgicos presinápticos, pero estos no actúan como autorreceptores

a) falso

b) verdadero

28.- En pacientes esquizofrénicos no tratados, la vía dopaminérgica nigroestriada pueda estar:

a) relativamente bien preservada (actividad normal)

b) hipoactiva

29.- El exceso de d-serina en el interior de la célula glial puede ser destruido por DAO

a) falso

b) verdadero

30.- En relación al receptor NMDA, se hipotetiza que los síntomas positivos de la esquizofrenia son debidos a
una:

a) hiperfunción de este receptor

b) hipofunción de este receptor

31.- Hay al menos 8 subtipos de receptores de glutamato, que se organizan en tres grupos separados. Los
receptores metabotrópicos del grupo II y III se localizan presinápticamente, donde tienen una función como
autorreceptores para:

a) bloquear la liberación de glutamato

b) aumentar la liberación de glutamato

32.- El receptor de glutamato NMDA es un:

a) receptor acoplado a proteína G

b) receptor ionotrópico
33.- La vía glutamatérgica corticotroncoencefálica:

a) es la clave en la regulación de neurotransmisores

b) actúa como un acelerador en la vía dopaminérgica mesolímbica

34.- El receptor de DA, D2 es estimulado por:

a) agonistas dopaminérgicos

b) antipsicóticos antagonistas dopaminérgicos

35.- ¿Cuál es el aminoácido precursor de la dopamina?

a) la tiramina

b) la tirosina

36.- La inhibición del transportador de tirosina en los terminales de las neuronas dopaminérgicas, disminuiría la
presencia de dopamina en dicho terminal, pues la tirosina es precursor de la dopamina:

a) falso

b) verdadero

37.- En la esquizofrenia se piensa que hay una:

a) hipofunción del receptor NMDA

b) hiperfunción del receptor NMDA

38.- Los síntomas negativos en la esquizofrenia están ligados a disfunción en el CPF, sin embargo se puede
precisar aún mas y afirmar que:

a) los síntomas negativos cognitivos estarían ligados a la disfunción en el CPFvm y los síntomas negativos
afectivos a la disfunción del CPFdl

b) los síntomas negativos cognitivos estarían ligados a la disfunción del CPFdl y los síntomas negativos afectivos
a la disfunción del CPFvm

39.- En el proceso de reciclado y regeneración del Glutamato, se encarga de convertir el glutamato en glutamina:

a) el transportador de aminoácidos excitadores TAAE

b) la enzima glutamina sintetasa

40.- La vía dopaminérgica tuberoinfundibular se proyecta desde el hipotálamo a la hipófisis:

a) posterior

b) anterior
41.- ¿Qué dos núcleos conecta el circuito dopaminérgico mesolímbico?

a) el ATV y el núcleo Acummbens

b) el ATV y el cortex prefrontal

42.- En la esquizofrenia, los síntomas afectivos son hipotéticamente debidos a un mal funcionamiento de la
corteza:

a) prefrontal ventromedial

b) prefrontal dorsolateral

43.- Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan, principalmente, con:

a) la corteza prefrontal

b) el área mesolímbica y el núcleo acummbens

44.- El exceso de DA puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima ______ o fuera por la enzima
______

a) COMT, MAO

b) MAO, COMT

45.- La glicina puede ser producida:

a) únicamente en las células gliales

b) tanto en las células gliales, como en las neuronas

46.- Es el neurotransmisor excitador más importante del sistema nervioso central:

a) GABA

b) glutamato

47.- De acuerdo con la Teoría Dopaminérgica de la Esquizofrenia, los síntomas positivos en esta enfermedad
serían debidos a una hipoactividad dopaminérgica en la vía mesolímbica:

a) falso

b) verdadero

48.- ¿Qué dos núcleos conecta la vía dopaminérgica tuberoinfundibular?

a) tálamo e hipófisis

b) hipotálamo e hipófisis
49.- ¿Qué mecanismo transportador es el responsable de transportar a las células gliales el glutamato a partir de
la cual se sintetiza la glutamina?

a) el TAAE (transportador de aminoácidos excitatorios)

b) el TSAN (transportador de aminoácidos neutros)

50.- ¿Qué subtipo de receptor funciona como autorreceptor inhibiendo la liberación de DA?

a) D1

b) D2

51.- En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica tuberoinfundibular:

a) es normal

b) está sobreactivada

52.- La hipótesis de la hipofunción de los receptores NMDA, que intenta explicar las bases biológicas de la
esquizofrenia, es incompatible y contraria a la hipótesis dopaminérgica, surgida para el mismo fin

a) falso

b) verdadero

53.- En la esquizofrenia la vía dopaminérgica mesocortical está hiperactivada

a) verdadero

b) falso

54.-

RESPUESTAS TEMA 4
Nº Respuesta Observaciones
1 a
2 a
3 b Es liberada de la célula glial por T-SAN o T-ASC (transportación inversa)
4 b
5 a
6 b
7 b
8 b
9 a
10 b
11 a
12 b
13 a
14 a
15 b
16 b
17 a
18 b Ambos son receptores
19 b
20 b
21 b
22 b
23 a
24 b
25 a
26 b
27 a Los receptores de glutamato metabotrópicos del grupo II y III se localizan
presinápticamente, donde actúan como autorreceptores para bloquear la liberación de
glutamato
28 a
29 b
30 b
31 a
32 b
33 a
34 a
35 b
36 b
37 a
38 b
39 b
40 b
41 a
42 a
43 b
44 b
45 b
46 b
47 a De acuerdo con esta teoría, los síntomas positivos se explican por una hiperactividad
dopaminérgica en la vía mesolímbica, y no por una hipoactividad
48 b
49 a
50 b
51 a
52 a La hipótesis de la hipofunción de NMDA no sólo no es contraria a la hipótesis
dopaminérgica, sino que la explica
53 b
 Preguntas antipsicóticos atípicos

1.- La clozapina

a) es efectiva en el tratamiento de la agresividad y violencia en pacientes psicóticos

b) tiene especial riesgo de producir disquinesia tardía

2.- Mecanismos vinculados con acciones antidepresivas compartidas por algunos antipsicóticos atípicos

a) antagonismo beta-1

b) antagonismo alfa-2

3.- La sedación producida por algunos antipsicóticos atípicos es debida al bloqueo de los receptores

a) H1

b) alfa-1

c) los tres y los fármacos que combinan acciones potentes en todos ellos son los más sedantes

d) M1

4.- Los antipsicóticos atípicos apuntan cierta eficacia en el tratamiento del TAG y como refuerzo para otros
agentes en otros trastornos de ansiedad

a) verdadero

b) falso

5.- La perospirona

a) es un ASD antagonista de 5HT2A y D2

b) es antagonista de 5HT2A y D2 con acciones de agonista parcial de 5HT1A

6.- Antipsicóticos atípicos con unión destacable a M1

a) clozapina, quetiapina, olanzapina

b) olanzapina, quetiapina, lurasidona

7.- Antipsicótico atípico con agonismo parcial 5HT1 clínicamente relevante

a) olanzapina

b) clozapina

8.- El brexipazol presenta un antagonismo parcial D2 más antagonista y además

a) antagonismo parcial 5HT1A, 5HT2A y antagonismo menos potente alfa-1 que agonismo parcial D2

b) antagonismo parcial 5HT1A, 5HT2A y antagonismo mas potente alfa-1 que agonismo parcial D2
9.- Antipsicóticos atípicos con potentes propiedades antagonistas 5HT2C

a) pinas

b) donas

10.- Todas las pinas son antagonistas alfa-2

a) verdadero

b) falso

11.- Los efectos hipnóticos-sedantes de los antipsicóticos atípicos son positivos y deseados

a) según el momento en que aparezca la sedación

b) según el tratamiento

c) ambos son correctos

12.- El aripripazol puede a veces tener acciones agonistas dopaminérgicas y ser activante en lugar de tener
efectos tranquilizantes y antipsicóticos y causar nauseas y/o vómitos

a) falso

b) verdadero

13.- Las pinas son:

a) clozapina, olanzapina, quetiapina, fenciclipina y zotepina

b) clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina y zotepina

14.- Antipsicótico atípico con agonismo parcial 5HT1 más potente que el antagonismo 5HT2A y D2

a) aripripazol

b) olanzapina

15.- Antipsicótico atípico con inhibición de recaptación de 5HT

a) sertindol

b) ziprasidona

16.- La asenapina

a) comparte con la mirtazapina el antagonismo 5HT1A, 5HT2C, H1, alfa-2 lo que hacen suponer un efecto
antidepresivo

b) comparte con la mirtazapina el antagonismo 5HT2A, 5HT2C, H1, alfa-2 además de las acciones antagonistas
D2 y sobre varios subtipos de receptores 5HT
17.- Antipsicótico atípico con inhibición de recaptación de 5HT

a) zotepina

b) aripripazol

18.- La clozapina

a) es un antipsicótico atípico de primera línea

b) tiene mayor eficacia, mayores efectos secundarios y cardiometabólicos de todos los antipsicóticos atípicos

19.- Antipsicóticos atípicos sin unión H1

a) olanzapina

b) lurasidona

20.- Antipsicótico atípico con agonismo parcial 5HT1 clínicamente relevante

a) perospirona

b) iloperidona

21.- Propiedades de los antipsicóticos atípicos que pueden tranquilizar a pacientes con trastornos de ansiedad

a) antagonismo alfa-2

b) antihistamínicas y anticolinérgicas

22.- La clozapina

a) no es especialmente efectiva en el tratamiento de la agresividad en pacientes psicóticos

b) es especialmente efectiva en tratamientos donde otros antipsicóticos fallan

23.- En la depresión a bajas dosis la sulpirida tiene preferencia por D2

a) verdadero

b) falso

24.- La ziprasidona

a) presenta bloqueo débil NET y DAT (recaptación de 5HT y NA), por todo ello podría tener acciones
antidepresivas

b) presenta antagonismo 5HT2C, 5HT7, 5HT1B/D y alfa-2, agonismo parcial 5HT1A

25.- Antipsicótico atípico con antagonismo alfa-2

a) aripripazol

b) caripracina
26.- La zotepina

a) su estructura química se relaciona con la mirtazapina (antidepresivo)

b) muestra ciertos SEP, elevación de prolactina, riesgo de convulsiones, aumento de peso, sedación, mayor
riesgo de resistencia a la insulina, dislipemia y diabetes

27.- Antipsicótico atípico con inhibición de recaptación 5HT

a) lurasidona

b) quetiapina

28.- La ziprasidona

a) tiene alto riesgo cardiometabólico

b) destaca por su nula o escasa propensión al aumento de peso, escasa asociación con displipemia y resistencia
a la insulina

29.- Los antipsicóticos atípicos son efectivos en :

a) Manía no psicótica

b) Manía psicótica

c) ambas

30.- La olanzapina es un

a) ASD (antagonista serotonina-dopamina 5HT2A-D2)

b) antagonista D2 y agonista parcial 5HT1A

31.- La sulpirida

a) no causa SEP pero si elevación de prolactina

b) causa SEP y elevación de prolactina

32.- Los efectos hipnóticos-sedantes de los antipsicóticos atípicos no son positivos ni deseados

a) en tratamientos a largo plazo

b) en tratamientos a corto plazo

33.- La olanzapina

a) carece de propiedades sedantes extremas de la clozapina pero puede tener efectos sedantes en algunos
pacientes

b) tiene fuertes propiedades sedantes debidas a su antagonismo M1, H1 y alfa-1

34.- La paliperidona

a) no es metabolizada hepáticamente, se elimina por la orina y tiene menos interacciones farmacocinéticas

b) al igual que la risperidona es metabolizada hepáticamente

35.- Antipsicóticos atípicos con potencia de unión alfa-1, al menos, moderada

a) todos los antipsicóticos atípicos

b) las pinas

36.- El sertindol es

a) ASD (antagonista serotonina-dopamina 5HT2A-D2)

b) agonista parcial D2 y antagonista 5HT2A

37.- La iloperidona

a) tiene la potencia más alta de antagonismo alfa-1 respecto al antagonismo D2 de todos los antipsicóticos
atípicos

b) tiene acciones moderadas de antagonismo alfa-1 y 2, 5HTB/D y 5HT7, agonismo parcial 5HT1A con efectos
potencialmente antidepresivos

38.- La olanzapina mejora el humor

a) en la esquizofrenia y trastorno bipolar

b) en la esquizofrenia, trastorno bipolar y depresión resistente a tratamiento especialmente combinada con

antidepresivos como fluoxetina

39.- La paliperidona es el metabolito activo de

a) ziprasidona

b) risperidona

40.- La quetiapina

a) es muy atípica ya que no causa prácticamente SEP ni elevación de prolactina a ninguna dosis

b) además de lo anterior no causa aumento de peso pero sí aumenta los niveles de triglicéridos en ayunas y la
resistencia a la insulina

41.- El aripripazol no es sedante, tiene escasa propensión al aumento de peso, la dislipemia, elevación de
triglicéridos en ayunas y resistencia a la insulina

a) falso

b) verdadero
42.- La quetiapina

a) provoca SEP y elevación de prolactina

b) está relacionada con un aumento de peso, aumento de niveles de triglicéridos en ayunas y resistencia a la
insulina sobre todo a dosis moderadas-altas

43.- Antipsicótico atípico con agonismo parcial 5HT1 mas potente que el antagonismo 5HT2A y D2

a) cariprazina

b) risperidona

44.- Dos pips y un rips

a) agonistas parciales D2, 5HT1A

b) son antagonistas D2, 5HT2A y agonistas parciales 5HT1A

45.- Antipsicótico atípico con agonismo parcial 5HT1 más potente que el antagonismo 5HT2A y D2

a) clozapina

b) brexipipazol

46.- Los efectos hipnóticos-sedantes de los antipsicóticos atípicos son positivos y deseados

a) en tratamientos a largo plazo

b) en tratamientos a corto plazo

47.- Mecanismos vinculados con acciones antidepresivas compartidas por algunos antipsicóticos atípicos

a) inhibición de recaptación 5HT y/o NE

b) inhibición de recaptación de histamina

48.- La caripracina ha mostrado baja incidencia SEP y pocos problemas de aumento de peso y metabólicos

a) verdadero

b) falso

49.- La zotepina

a) las dos posteriores son ciertas

b) es antagonista 5HT2C, 5HT7 y alfa-2

c) es débil agonista parcial 5HT1A y débil inhibidor NET (recaptación de noradrenalina)

50.- Mecanismos vinculados con acciones antidepresivas compartidas por algunos antipsicóticos atípicos

a) inhibición de recaptación de NE

b) inhibición de MAO
51.- La lurasidona

a) muestra eficacia antidepresiva

b) muestra eficacia antidepresiva en depresión bipolar

52.- Risperidona

a) Está aprobada para tratar los síntomas de agresividad, autolesión deliberada, rabieta y cambios bruscos de
humor para el tratorno bipolar y la esquizofrenia a partir de los 13 años

b) aprobada para tratar la irritabilidad relacionada con los trastornos del espectro autista en niños y adolescentes
(5-16 años)

53.- La asenapina

a) no es sedante ni produce SEP o aumento de peso

b) puede ser sedante, no tiene alta propensión a producir SEP ni aumento de peso

54.- La paliperidona: su forma oral de liberación prolongada

a) elimina alguno de los efectos secundarios de la risperidona

b) tiene los mismos efectos secundariso que la risperidona

55.- La asenapina

a) por sus propiedades de unión y acción sobre monoaminas se le supone utilidad en tratamiento de TOC

b) modelos preclínicos sugieren utilidad para síntomas negativos de la esquizofrenia

56.- El aumento de peso, la dislipemia, resistencia a la insulina y diabetes se relacionan, a ciencia cierta, con la
perospirona

a) verdadero

b) falso

57.- En que tipo de manía muestran mayor eficacia los antipsicóticos atípicos:

a) manía no psicótica

b) manía psicótica

58.- La clozapina

a) tienen mayores efectos secundarios pero no mayor eficacia

b) tienen mayor riesgo de desarrollar agranulocitosis

59.- Dosis altas de caripracina serían preferibles para la depresión y dosis bajas para la manía y la esquizofrenia

a) falso

b) verdadero
60.- Altas dosis de aripripazol suelen ser eficaces

a) verdadero

b) falso

61.- Antipsicótico atípico con agonismo parcial 5HT1 clínicamente relevante

a) risperidona

b) lurasidona

62.- La amilsupirida puede producir prolongación QTc dosis dependiente y elevación de prolactina

a) verdadero

b) falso

63.- La clozapina

a) su uso se limita a situaciones en que otros antipsicoticos no han tenido éxito

b) es un antipsicótico atípico de primera línea

64.- La iloperidona

a) tiene muy bajo nivel de SEP, dislipemia y alto riesgo de aumento de peso. Tiene moderado antagonismo alfa-1

b) presenta muy bajo nivel de SEP, dislipemia y moderado riesgo de aumento de peso

65.- Antipsicóticos atípicos con mayor potencia de unión H1

a) clozapina, quetiapina, olanzapina y lurasidona

b) clozapina, quetiapina, olanzapina e iloperidona

66.- La sulpirida es una gonista parcial D2 que funciona como agonista parcial a altas dosis y como agonista D2
silencioso a bajas dosis

a) falso

b) verdadero

67.- La olanzapina

a) además del riesgo cardiometabólico aumenta los niveles de prolactina

b) es el antipsicótico con mayor riesgo cardiometabólico

68.- La lurasidona

a) sin sedación, poco o ningún aumento de peso y dislipemia

b) tampoco produce SEP

69.- El aripripazol

a) ADEMAS, su uso está aprobado en diversos grupos de niños y adolescentes en esquizofrenia, manía
aguda/mixta e irritabilidad relacionada con autismo

b) es efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia y la manía

70.- Antipsicóticos atípicos sin unión (o mínima) sobre M1

a) todo excepto las pinas

b) todos salvo clozapina, quetiapina, olanzapina

71.- La lurasidona

a) los SEP moderados se pueden reducir si se administra por la noche

b) presenta SEP moderados

72.- El aripripazol está probado como antidepresivo de refuerzo para SSRIs/SNRIs en el trastorno depresivo
mayor resistente al tratamiento y se suele usar en la depresión bipolar

a) verdadero

b) falso

73.- Los efectos antidepresivos de los antipsicóticos atípicos son debidos a su antagonismo D2 y 5HT2A

a) verdadero

b) falso

74.- La risperidona

a) a todas las dosis presenta propiedades antipsicóticas, aumento de los niveles de prolactina y riesgo de
aumento de peso y dislipemia

b) tiene propiedades de antipsicótico atípico a dosis menores y a dosis más altas presenta SEP. Aumenta
prolactina incluso a dosis bajas y presenta riesgo moderado de aumento de peso y dislipemia

75.- Es útil en pacientes en los que otros antipsicóticos han fracasado y pueden disponer de monitorización
estrecha de su estado cardíaco e interacciones farmacológicas

a) sertindol

b) caripracina

76.- El sertindol ha sido reintroducido como agente de segunda línea en algunos países tras ser retirado por su
mayor riesgo cardiometabólico y potencial prolongación de QT

a) verdadero

b) falso
77.- Agentes con agonismo parcial D2 en los que el agonismo parcial 5HT1A es más potente que antagonismo
5HT2A

a) aripripazol y brexipiprazol

b) aripripazol y caripracina

78.- Antipsicótico atípico con agonismo parcial 5HT1 clínicamente relevante

a) quetiapina

b) asenapina

79.- Todas las donas son antagonistas alfa-2

a) verdadero

b) falso

80.- Cariprapicina es agonista parcial D2 con acciones potenciales para

a) esquizofrenia y depresión resistente al tratamiento

b) esquizofrenia, manía bipolar aguda, depresión bipolar y depresión resistente al tratamiento

81.- La amilsupirida

a) su baja propensión a SEP se explica por su afinidad a receptores 5HT2A y 5HT1A

b) es un agonista parcial D2 cercano al extremo antagonista del espectro

82.- Los efectos de la quetiapina varían según su dosis y formulación

a) verdadero

b) falso

83.- La lurasidona

a) su afinidad es alta para 5HT7 y 5HT2A, moderada 5HT1A y alfa-2 y mínima M1 y H1

b) presenta alta afinidad 5HT7 y 5HT2A, moderada 5HT1A y M1 y mínima alfa-2 y H1

84.- La clozapina

a) no se ha observado riesgo a desarrollar agranulocitosis

b) se ha observado que reduce el riesgo de suicidio en la esquizofrenia

85.- La olanzapina

a) solo causa SEP a dosis altas

b) no causa SEP incluso a dosis altas

86.- Antipsicótico atípico con agonismo parcial 5HT1 clínicamente relevante

a) ziprasidona

b) brexiprazol

87.- Antipsicóticos atípicos con unión alfa-1 más potente en cuanto a su unión a D2

a) clozapina, quetiapina, risperidona e iloperidona

b) quetiapina, risperidona, iloperidona e lurasidona

88.- El aripripazol

a) produce SEP e hiperprolactilemia por sus propiedades antagonistas 5HT2A

b) presenta SEP reducidos e hiperprolactilemia a pesar de no tener propiedades antagonistas 5HT2A a mayor
afinidad que a D2

89.- La sulpirida

a) sobre la depresión a bajas dosis funciona como agonista silencioso D2

b) podría ser activante y tener eficacia sobre los síntomas negativos de la esquizofrenia

90.- La olanzapina

a) no aumenta la prolactina pero se asocia a ganancia de peso

b) carece de propiedades sedantes pero aumenta la prolactina

91.- Mecanismos vinculados con acciones antidepresivas compartidas por algunos antipsicóticos atípicos

a) inhibición de MAO-A

b) inhibición de recaptación de 5HT

92.- La paliperidona

a) tiende a ser más tolerable, menos sedación, ortostasis y SEP, con aumento de peso, resistencia a la insulina,
diabetes y elevaciones de prolactina en plasma

b) solo presenta mayor tendencia al aumento de peso y prolactina

93.- Las acciones farmacológicas netas de la quetiapina se deben a

a) las acciones combinadas de ambas

b) las acciones de metabolito activo, la norquetiapina

c) a su antagonismo parcial 5HT1A

RESPUESTAS ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS

Nº Respuestas
1 a Puede reducir la gravedad de la disquinesia tardía especialmente con intervalos de
tratamiento a largo plazo
2 b
3 c
4 a
5 b
6 a
7 b
8 b Antagonismo más potente alfa-1 que agonismo parcial D2 explicaría porque tiene SEP
más reducidos que el aripripazol a pesar de su mayor antagonismo D2. Sus
características sugieren también acciones antidepresivas
9 a
10 a
11 c
12 b
13 b Fenciclidina es el PCP  droga de discoteca
14 a
15 b
16 b
17 a
18 b Mayores efectos secundarios que consisten en sedación, salivación excesiva,
convulsiones, riesgo incrementado de miocarditis, ganancia de peso y posiblemente
mayor riesgo cardiometabólico de todos los antipsicóticos junto a la olanzapina
19 b
20 b
21 b
22 b
23 b Tiene preferencia por D3
24 a
25 a
26 b Su estructura química se relaciona con la clozapina
27 b
28 b
29 c
30 a
31 b
32 a
33 a
34 a
35 a
36 a
37 a Tiene acciones moderadas de antagonismo alfa-2, 5HTB/D y 5HT7, agonismo parcial
5HT1A con efectos potencialmente antidepresivos
38 b
39 b
40 a No causa SEP ni elevación de prolactina pero si puede provocar aumento de peso, los
niveles de triglicéridos en ayunas y la resistencia a la insulina
41 b
42 b No provoca SEP ni elevación de prolactina
43 a
44 a
45 b
46 b
47 a
48 a
49 a
50 a
51 b Podría explicarse por antagonismo 5HT7
52 b
53 b
54 a Presumiblemente asociados a la rápida absorción
55 b
56 b Su relación aún no está investigada
57 a
58 b
59 a Dosis bajas de caripracina serían preferibles para la depresión y dosis altas para la manía
y para la esquizofrenia
60 b En ocasiones altas dosis de aripripazol no son eficaces en ciertos pacientes y en algunos
casos dosis superiores a cierto punto dejan de ser efectivas llegando incluso a ser menos
efectivas que dosis menores
61 b
62 a
63 a
64 b El antagonismo alfa-1 es muy potente y el alfa-2 es moderado
65 b
66 a La sulpirida es un agonista parcial D2 que funciona como agonista parcial a bajas dosis
y como agonista D2 silencioso a altas dosis
67 b Riesgo cardiometabólico ya que aumenta de forma importante los triglicéridos en
ayunas y la resistencia a la insulina; no aumenta los niveles de prolactina
68 a Pueden darse SEP moderados que se reducen si se administra por la noche
69 a
70 b
71 a
72 a
73 b
74 b
75 a
76 a
77 b
78 a
79 a
80 b
81 b Su baja propensión a SEP no se explica por su afinidad a receptores 5HT2A y 5HT1A
puesto que no es apreciable
82 a
83 a
84 b
85 b
86 a
87 a
88 b
89 b En la depresión, a bajas dosis, tiene preferencia por D3 y funciona como agonsita
 parcial; a altas dosis funciona como agonista silencioso D2
90 a
91 b
92 a
93 a Las propiedades únicas de su metabolito activo respecto a la quetiapina son inhibición
de NET, antagonismo 5HT7, 5HT2C y alfa-2
 Tema 5. Agentes antipsicóticos

1.- ¿Cuál de los siguientes receptores serotoninérgicos es considerado como autorreceptor somatodendrítico?

a) 5HT1A

b) 5HT2A

2.- Todos los receptores 5HT2A son postsinápticos

a) falso

b) verdadero

3.- El antagonismo de los receptores H1 tiene como efecto secundario:

a) mareo

b) ganancia de peso

4.- Los receptores ______ podrían ser reguladores clave de la liberación de Ach y procesos cognitivos. Su
bloqueo mejora el aprendizaje y la memoria en ensayos en animales

a) 5HT6

b) 5HT3

5.- La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales porque el bloqueo de los
receptores D2 en la vía dopaminérgica nigroestiatal puede producir en estos receptores,

a) una regulación a la baja

b) una regulación al alza

6.- Tienen las potencias de unión más altas de antagonismo alfa1, respecto a antagonismo D2 de todos los
antipsicóticos atípicos:

a) zotepina, risperidona

b) clozapina, iloperidona

7.- La discinesia tardía o la disquinesia tardía, es un trastorno extrapiramidal secundario (SEP) no deseado, que
aparece tras la administración prolongada de neurolépticos, debida a cambios, siempre irreversibles, en los
receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriada o nigroestriatal

a) verdadero

b) falso
8.- El mecanismo farmacológico de los SEP parece ser:

a) exceso de dopamina y déficit de acetilcolina

b) déficit de dopamina y exceso de acetilcolina

9.- ¿De qué modo actúan respecto a la liberación de dopamina los receptores 5HT1A y 5HT2A?

a) el 5HT1A constituye un acelerador a la liberación de DA y el 5HT2A un freno

b) el 5HT1A constituye un freno a la liberación de DA y el 5HT2A un acelerador

10.- El tratamiento de neurolépticos mejora tanto los síntomas positivos como los negativos en los
esquizofrénicos

a) verdadero

b) falso

11.- En general las _______son más sedantes que las ________

a) donas, pinas

b) pinas, donas

12.- Los agentes con demasiada acción agonista pueden ser psicotomiméticos y por tanto:

a) efectivos como antipsicóticos

b) no efectivos como antipsicóticos

13.- De entre las posibles funciones de los receptores serotoninérgicos; el implicado en el vómito es:

a) 5HT6

b) 5HT3

14.- El antagonismo de los receptores M1 tiene como efecto secundario:

a) somnolencia

b) ganancia de peso

15.- Aumenta la prolactina, incluso a dosis bajas:

a) olanzapina

b) risperidona
16.- Si queremos evitar la excesiva sedación en un paciente esquizofrénico, recetaremos preferentemente:

a) pinas

b) donas

17.- La clozapina es un antipsicótico

a) convencional

b) atípico

18.- Los agentes que causan más síntomas extrapiramidales (SEP) son aquellos con propiedades
anticolinérgicas:

a) más fuertes

b) débiles

19.- Un antipsicótico convencional se define por ser:

a) un agonista parcial de los receptores D2

b) un antagonista de los receptores D2

20.- Los antipsicóticos convencionales comparten la propiedad farmacológica de ser:

a) agonistas D2

b) antagonistas D2

21.- Los antipsicóticos atípicos tienen acciones antipsicóticas equivalentes a las de los convencionales o típicos,
pero menor incidencia de síntomas extrapiramidales

a) falso

b) verdadero

22.- La discinesia tardía puede producirse por el bloqueo a largo plazo de los receptores D2 en la vía

a) dopaminérgica nigroestriada

b) dopaminérgica mesocortical

23.- El bloqueo de los receptores 5HT2A corticales _______ la liberación de dopamina

a) reduce

b) aumenta
24.- Según las dosis, puede actuar como antipsicótico (800 mg), antidepresivos (300 mg) o hipnótico (50 mg)

a) quetiapina

b) olanzapina

25.- La DA ________ la liberación de prolactina en las células lactotropas de la glándula pituitaria cuando se
une a los receptores D2. La serotonina ________ la liberación de prolactina en las células lactotropas de la
glándula pituitaria.

a) estimula, inhibe

b) inhibe, estimula

26.- Los antipsicóticos típicos o convencionales, son también denominados neurolépticos, en referencia a la así
llamada neurolepsis que provocan, consistente en enlentecimiento psicomotor, aplanamiento afectivo e
indiferencia.

a) falso

b) verdadero

27.- Los antipsicóticos convencionales o típicos comparten la principal propiedad farmacológica de ser
agonistas del receptor dopaminérgico D2

a) verdadero

b) falso

28.- El umbral de efecto terapéutico de los neurolépticos, se sitúa en valores en torno al 80% de ocupación del
receptor D2. Al alcanzar este nivel de ocupación en los receptores D2 de la vía neural implicada de los síntomas
positivos de la esquizofrenia, también se afecta, en igual porcentaje, la ocupación de estos mismos receptores
en otras vías no involucradas directamente en estos síntomas, pero que tienen importancia de cara al
mantenimiento y control de otras conductas y funciones en nuestro organismo. La consecuencia de todo ello es,
no solo un efecto antipsicótico, sino la aparición de una serie de efectos indeseados, tales como, por ejemplo
trastornos extrapiramidales o hiperprolactemia

a) verdadero

b) falso

29.- ¿Qué antipsicótico se caracteriza por sus propiedades sedantes y por mejorar el ánimo en virtud de su
agonismo parcial 5HT1A y antagonismo 5HT2A?

a) quetiapina

b) ziprasidona
30.- Cuando se intercambia un antipsicótico sedante por otro

a) Nunca se deben dar de forma cruzada, se disminuirá la dosis del primero para posteriormente introducir el
segundo

b) Se hará de forma cruzada disminuyendo la dosis del primer fármaco mientras aumentamos la dosis del
segundo

31.- Entre los antipsicóticos atípicos, uno de los que parece tener menor riesgo cardiometabólico y de ganancia
de peso es:

a) ziprasidona

b) clozapina

32.- El riesgo de aparición de disquinesia tardía puede disminuir considerablemente después de 15 años de
tratamiento con antipsicóticos

a) fals

b) verdadero

33.- Los antipsicóticos atípicos tienen también propiedades antidepresivos y antimaníacas

a) verdadero

b) falso

34.- Se cree que los nuevos antagonistas selectivos _____ serían reguladores del ritmo circadiano, del sueño y
del humor, a partir de ensayos en animales

a) 5HT7

b) 5HT6

35.- El aripripazol es un agonista parcial del D2 y también

a) agonista parcial de los 5HT2A

b) agonista parcial de los 5HT1A

36.- Si en el tránsito del cambio de un antipsicótico por otro observamos que el paciente está mejor durante la
etapa de titulación cruzada, mientras está tomando ambos medicamentos, lo más adecuado es:

a) continuar con nuestro plan original, e ir reduciendo poco a poco la dosis del primer fármaco mientras
aumentamos la del segundo hasta dejar este último en monoterapia

b) seguir titulándole ambos fármacos ya que el paciente está mejorando, eso sí, reduciendo poco a poco la dosis
para evitar efectos secundarios
37.- La clozapina, quetiapina y olanzapina son antagonistas _____ más potentes que antagonistas ______

a) D2, H1

b) H1, D2

38.- Fue retirado por estudios sobre su seguridad cardiaca y potencial prolongación del QT y reintroducido
como agente de 2º línea

a) sertindol

b) iloperidona

39.- Pueden darse SEP moderados con la lurasidona, pero esto se reduce si la lurasidona es administrada por

a) la noche

b) el día

40.- En relación espectro antagonismo-agonismo total de los receptores D2, un agonismo parcial algo más
alejado del antagonismo puro podría mejorar los síntomas negativos de la esquizofrenia, pero también podría
activar los positivos

a) falso

b) verdadero

41.- Ensayos clínicos a gran escala muestran una sólida eficacia antidepresiva en depresión bipolar

a) iloperidona

b) lurasidona

42.- El bloqueo de los receptores D2 en la vía dopaminérgica nigroestiatal ocasiona

a) que los receptores se regulen a la baja, produciendo SEPs

b) una regulación al alza de los receptores, pudiendo producirse discinesia tardía

43.- El aripripazol es un antipsicótico con propiedades

a) antagonista de los receptores 5HT1A y agonista parcial de D2

b) antagonista de los receptores 5HT2A y agonista parcial de 5HT1A

44.- Para reducir los síntomas extrapiramidales inducidos por los antipsicóticos, el fármaco utilizado debe tener
propidades

a) antagonistas de 5HT2A

b) antagonistas de 5TH1A
45.- El aripripazol es un

a) antidepresivo

b) antipsicótico

46.- Los receptores serotoninérgicos 5HT1A y 5HT2A funcionan de forma contraria en la liberación de
dopamina, por lo que

a) el 5HT1A es un acelerador de liberación de dopamina y el 5HT2A es un freno de liberación de dopamina

b) el 5HT2A es un acelerador de liberación de dopamina y el 5HT1A es un freno de liberación de dopamina

47.- Es el único antipsicótico con el que se ha visto una reducción en el riesgo de suicidio en la esquizofrenia

a) quetiapina

b) clozapina

48.- Todos los fármacos capaces de tratar los síntomas positivos de la esquizofrenia, son antagonistas de los
receptores D2 dopaminérgicos

a) verdadero

b) falso

49.- “Síndrome maligno neuroléptico” posiblemente está relacionado en parte con el bloqueo del receptor D2
en la vía

a) tuberoinfundibular

b) nigroestriatal

50.- Los receptores 5HT1B/D ¿en qué lugar de la neurona presináptica se sitúa?

a) en el terminal axónico

b) en el cuerpo celular y dendritas

51.- La reducción de los síntomas negativos que se produce con los antipsicóticos atípicos es mediada, al menos
en parte, a través del antagonismo de los receptores

a) 5HT1A

b) 5HT2A

52.- Si tenemos un paciente con problemas de sobrepeso y estilo de vida sedentario ¿qué fármaco sería más
adecuado para tratar su esquizofrenia?

a) ziprasidona

b) olanzapina
53.- Una ocupación del receptor D2 superior al 80% en la pituitaria se asocia con:

a) efectos secundarios piramidales (SEP)

b) hiperprolactinemia

54.- Una ocupación del receptor D2 superior al 80% en el estriado dorsal se asocia con:

a) hiperprolactinemia

b) efectos secundarios piramidales (SEP)

55.- Todos los antipsicóticos atípicos son agonistas parciales D2

a) falso

b) verdadero

56.- Antipsicótico atípico disponible en Japón y Europa, pero no en EEUU en el que se han observado ciertos
SEP, como elevación de la prolactina

a) asenapina

b) zotepina

57.- Los ASD son antipsicóticos atípicos que combinan el antagonismo dopaminérgico D2 con el agonismo del
receptor serotoninérgico 5HT2A

a) falso

b) verdadero

58.- Para evitar sedación en la esquizofrenia, se puede utilizar como tratamiento de primera línea

a) aripripazol

b) la olanzapina

59.- Es uno de los antipsicóticos con mayor riesgo cardiometabólico

a) ziprasidona

b) olanzapina

60.- Algunos antipsicóticos típicos pueden acoplarse también al receptor de histamina H1. Es posible en este
caso que se produzcan efectos adversos tales como

a) sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa y somnolencia

b) ganancia de peso y somnolencia

61.- Los antipsicóticos que bloquean los receptores M1 suelen tener como efectos secundarios

a) visión borrosa

b) ganancia de peso

62.- Los antipsicóticos que bloquean los receptores alfa 1 suelen tener como efectos secundarios

a) problemas cardiovasculares

b) sequedad bucal, visión borrosa y estreñimiento

63.- En la vía tubero infundibular, los antagonistas de receptores D2 impiden la unión de la dopamina a los
receptores D2, esto ocasiona que

a) desciendan los niveles de prolactina

b) se eleven los niveles de prolactina

64.- ¿Cúal es la acción de la enzima triptófano hidroxilasa? (TRY-OH)

a) transforma el triptófano en 5-hidroxitriptofano, mediante hidroxilación

b) transforma el triptófano en serotonina, mediante hidroxilación

65.- Como efectos secundarios puede producir agranulocitosis, convulsiones, ganancia de peso, miocarditis

a) clozapina

b) caripracina

66.- Su uso está aprobado en niños y adolescentes, incluyendo esquizofrenia (13 años en adelante), manía
aguda/mixta (10 años en adelante) e irritabilidad relacionada con autismo en niños entre 6 y 17 años

a) sertindol

b) aripripazol

67.- La serotonina 5HT es producida a partir de enzimas tras el transporte del aminoácido precursor tirosina
dentro de la neurona de serotonina

a) verdadero

b) falso

68.- Los antipsicóticos convencionales con propiedades anticolinérgicas potentes, tienen una mayor tendencia a
producir síndromes

a) falso

b) verdadero
69.- ¿Cúal de estos fármacos son APD?

a) clozapina y olanzapina

b) caripracina y aripripazol

70.- El bloqueo de los receptores ______ ayuda a paliar las nauseas y vómitos provocados por la quimioterapia

a) 5HT3

b) 5HT6

71.- A un antipsicótico convencional lo definen

a) las acciones antagonistas D2

b) las acciones agonistas D2 y el poseer pocos/ningun efectos secundarios

72.- La 5HT es terminada por las enzimas MAO-A y MAO-B fuera de la neurona y por la ______ dentro de la
neurona cuando está en concentraciones elevadas

a) MAO-A

b) MAO-B

Respuestas Tema 5
Nº Respuesta Observaciones
1 a
2 b
3 b
4 a
5 b
6 b
7 b La disquinesia tardía puede revertir si se retira el fármaco a tiempo, lo que produce
un reajuste, en cuanto a número y sensibilidad, de los receptores D2 en la vía
nigroestriatal
8 b
9 a
10 b La ocupación de los receptores D2 en vía mesolímbica mejora la sintomatología
positiva en pacientes esquizofrénicos, pero empeora la negativa, sustentada por una
previa disminución de dopamina en la vía mesocortical
11 b
12 b
13 b
14 a
15 b
16 b
17 b
18 b
19 b
20 b
21 b
22 a
23 b
24 a
25 b
26 b
27 b Son antagonistas D2
28 a
29 a
30 b
31 a
32 b
33 a
34 a
35 b
36 a
37 b
38 a
39 a
40 b
41 b
42 b
43 b
44 a
45 b
46 a
47 b
48 b También los hay que son agonistas parciales aunque, dependiendo de su potencia
dentro del espectro antagonista absoluto-agonista total, pudieran activar la ocurrencia
de estos síntomas positivos
49 b
50 a
51 b
52 a
53 b
54 b
55 a
56 b
57 a Los antipsicóticos atípicos ASD combinan el antagonismo dopaminérgico D2 con el
antagonismo del receptor serotoninérgico 5HT2A
58 a
59 b
60 b
61 a
62 a
63 b
64 a
65 a
66 b
67 b
68 a Los antipsicóticos convencionales con propiedades anticolinérgicas potentes, tienen
una menor tendencia a producir síndromes extrapiramidales que los neurolépticos
con propiedades anticolinérgicas débiles
69 b
70 a
71 a
72 b
 Preguntas Trastornos del estado de ánimo

1.- La dopamina es transformada en noradrenalina por la acción de la enzima:

a) dopa dercaboxilasa (DDC)

b) dopamina beta hidroxilasa (DBH)

2.- Indique la respuesta correcta:

a) la 5HT ejerce control bidireccional sobre la dirección de NE

b) la NE ejerce control bidireccional sobre la liberación de 5HT

3.- GABA:

a) inhibe la liberación de glutamato

b) aumenta la liberación de glutamato

4.- Los receptores de noradrenalina:

a) son todos postsinápticos

b) los receptores alfa 2 pueden ser autorreceptores presinápticos

5.- La enzima más importante en la regulación de la síntesis de NE es:

a) la dopa dercaboxilasa

b) la tiroxina hidroxilasa (TOH)

6.- La dopamina (DA) es precursor de:

a) la serotonina (5HT)

b) la noradrenalina (NA)

7.- En la neurona serotoninérgica, los heterorreceptores alfa 2 adrenérgicos se sitúan:

a) en las terminales axónicas de las neuronas serotoninérgicas

b) en las áreas somatodendríticas de las neuronas serotoninérgicas

8.- Los heterorreceptores alfa 2 adrenérgicos:

a) inhiben la liberación de 5HT cuando están ocupados por NE

b) aceleran la liberación de 5HT cuando están ocupados por NE

9.- La DOPA se convierte en dopamina (DA) por la acción de la enzima:

a) dopa decarboxilasa (DDC)

b) dopamina beta hidroxilasa (DBH)

10.- Dentro de la neurona presináptica la noradrenalina es destruida por la enzima:

a) MAO A o B

b) COMT (catecol-O-metil-transferasa)

11.- Son autorreceptores de noradrenalina

a) los receptores alfa 1 presinápticos

b) los receptores alfa 2 somatodendríticos

12.- Hipótesis monoaminérgica de la depresión

a) si la actividad normal de los neurotransmisores resulta disminuída, deficitaria o disfuncional por alguna razón,
puede producirse depresión

b) una actividad deficiente de los neurotransmisores monoaminérgicos causa una regulación al alza de los
receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores y esto lleva a la depresión

13.- Cuando la NA se une al receptor alfa 1 adrenérgico en una neurona serotoninérgica

a) inhibe la liberación de 5HT

b) estimula la neurona serotoninérgica, acelerando la liberación de 5HT

14.- Son autorreceptores de noradrenalina:

a) los receptores beta 2 presinápticos

b) los receptores alfa 2 presinápticos

15.- La NA que ocupa el autorreceptor alfa 2 adrenérgico presináptico

a) bloquea la liberación de NA

b) produce un descenso de disparos y una disminución en la liberación de NA

16.- Cuando la 5HT se une a los receptores _______ de las neuronas GABA _____ la liberación de GABA, lo que
a su vez ______ la liberación de NE y/o DA por la acción de estas interneuronas

a) 5HT2A; incrementa; inhibe

b) 5HT2A; inhibe; incrementa

17.- La unión de 5HT a los receptores 5HT2A en las neuronas NE y DA del tronco cerebral

a) inhibe la liberación de NE y DA en el córtex prefrontal

b) no tiene influencia sobre la acción de las neuronas NE y DA

18.- Hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos de la depresión

a) una actividad deficiente de los neurotransmisores monoaminérgicos causa una regulación al alza de los
receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores y esto lleva a la depresión

b) si la actividad normal de los neurotransmisores resulta disminuída, deficitaria o disfuncional por alguna razón,
puede producirse depresión
19.- La 5HT puede unirse a las neuronas GABA mediante el receptor

a) 5HT2A

b) 5HT1A

20.- En la transformación de tirosina en NA

a) intervienen tres enzimas

b) intervienen dos enzimas

21.- La 5HT regula la liberación de NE en el córtex prefrontal:

a) vía heterorreceptores alfa 2 adrenérgicos

b) vía receptores 5HT2A

22.- La liberación de GABA:

a) acelera la liberación de NE

b) inhibe la liberación de NE

23.- La reducción de la liberación de DA en el núcleo accumbens producida por la serotonina:

a) está mediada por la inhibición de neuronas glutamatérgicas del córtex prefrontal

b) es una inhibición directa sobre la neurona dopaminérgica

24.- La DOPA se convierte en dopamina (DA) por la acción de la enzima

a) tiroxina hidroxilasa (TOH)

b) dopa decarboxilasa (DDC)

25.- Actualmente con respecto a la hipótesis monoaminérgica de la depresión:

a) hay claros indicios que respaldan esta hipótesis

b) no hay evidencias claras y convincentes acerca del déficit monoaminérgico

26.- La noradrenalina (NA) puede ser destruida extracelularmente por la enzima

a) MAO A o B

b) catecol-O-metil-transferasa (COMT)

27.- La liberación de GABA

a) acelera la liberación de DA

b) inhibe la liberación de DA

28.- La NE frena la liberación de 5HT:

a) a través de los autorreceptores alfa 1 adrenérgicos

b) a través de los heterorreceptores alfa 2 adrenérgicos

29.- La NA regula las neuronas 5HT:

a) únicamente mediante feedback inhibitorio negativo

b) tanto mediante feedback inhibitorio negativo como mediante feedback positivo

30.- En la neurona serotoninérgica, los receptores alfa 1 adrenérgicos se localizan:

a) en las terminales axónicas de las neuronas serotoninérgicas

b) en las áreas somatodendríticas de las neuronas serotoninérgicas

31.- La 5HT puede provocar reducción de la liberación de DA y NE en el córtex prefrontal:

a) actuando directamente en las neuronas NE y DA vía receptores 5HT2C

b) actuando indirectamente en las neuronas NE y DA mediante las interneuronas GABA, vía receptores 5HT2C

32.- La 5HT puede provocar reducción de la liberación de DA y NE en el córtex prefrontal:

a) actuando indirectamente en las neuronas NE y DA vía receptores 5HT2C

b) actuando indirectamente en las neuronas NE y DA mediante las interneuronas GABA, vía receptores 5HT2A

33.- La tirosina se convierte en DOPA por la acción de la enzima:

a) dopa decarboxilasa (DDC)

b) tiroxina hidroxilasa (TOH)

34.- La 5HT puede provocar reducción de la liberación de DA y NE en el córtex prefrontal:

a) actuando directamente en las neuronas NE y DA vía receptores 5HT2A

b) actuando directamente en las neuronas NE y DA vía receptores 5HT2C

35.- Actualmente con respecto a la hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos de la
depresión:

a) hay evidencias claras y convincentes acerca del exceso de neurotransmisores monoaminérgicos

b) no existen evidencias claras y convincentes de que las anomalías en los receptores monoaminérgicos justifiquen
la depresión

36.- La tirosina es el aminoácido precursor de:

a) la serotonina

b) la noradrenalina

37.- Actualmente la hipótesis sobre la causa de la depresión que tiene más fuerza:

a) se acepta plénamente la hipótesis de los neurotransmisores monoaminérgicos

b) es una posible deficiencia en la cascada de transducción de la señal de los neurotransmisores monoaminérgicos

y sus neuronas postsinápticas
38.- La 5HT reduce la liberación de DA en el núcleo accumbens:

a) actuando sobre interneuronas GABA

b) actuando directamente sobre las neuronas DA

39.- La NA que ocupa el autorreceptor alfa 2 adrenérgico somatodendrítico:

a) bloquea la liberación de NA

b) produce un descenso de disparos y una disminución en la liberación en NA

40.- La tirosina es precursor de:

a) la dopamina

b) la serotonina

41.- Los receptores 5HT2A pueden localizarse en las neuronas NE y DA:

a) en las terminales somatodendríticas

b) en las terminales axonales

42.- Al actuar sobre las neuronas GABA, la 5HT:

a) aumenta la liberación de GABA

b) inhibe la liberación de GABA

43.- La norepinefrina (NE):

a) puede ser retransportada al interior de la neurona presináptica a través del TNE

b) es destruida completamente tras la sinapsis por la COMT

44.- La NE acelera la liberación de 5HT:

a) a través del heterorreceptor alfa 2 adrenérgico

b) a través del receptor alfa 1 adrenérgico

RESPUESTAS TRANSTORNOS ESTADO DE

ÁNIMO
Nº Respuestas Nº Respuestas
1 B 23 A
2 B 24 B
3 A 25 B
4 B 26 B
5 B 27 B
6 B 28 B
7 A 29 B
8 A 30 B
9 A 31 B
10 A 32 B
11 B 33 B
12 A 34 A
13 B 35 B
14 B 36 B
15 A 37 B
16 A 38 A
17 A 39 B
18 A 40 A
19 A 41 A
20 A 42 A
21 B 43 A
22 B 44 B
 PREGUNTAS ANTIDEPRESIVOS

1.- La trazodona es:

a) inhibición de la recaptación selectiva de la serotonina

b) inhibición de la recaptación- antagonismo norepinefrina

c) inhibición de la recaptación- antagonismo serotonina

2.- De los SNRIs (inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina) ¿cúal es eficaz para la depresión
resistente al tratamiento?

a) duloxetina

b) milnacipram

c) venlafaxina

3.- Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina:

a) SSRI

b) SSIRs

c) SSRIs

4.- El bupropion está indicado para:

a) deficiencia serotonina

b) deficiencia norepinefrina

c) deficiencia dopamina

5.- La trazadona tiene acciones antidepresivas para inhibir SERT en:

a) dosis altas

b) la trazadona tiene la ventaja de tener estas acciones a cualquier dosis por sus acciones de inhibición de DAT

c) dosis bajas

6.- El bupropion reduce:

a) síntomas afecto positivo reducido

b) síntomas afecto negativo

c) las dos son correctas

7.- Inhibición SERT+NET

a) SSRIs

b) SNRIs
c) SPARIs

8.- De los seis SSRIS, cual es un antagonista de 5HT2C

a) citalopram

b) paroxetina

c) fluoxetina

9.- La inhibición NET en los SNRIs (inhibidores de la recaptación serotonina-norepinefrina)

a) aumenta NE en todo el cerebro y aumenta DA en el CPF

b) aumenta DA en todo el cerebro y aumenta NET en el CPF

c) aumenta NE en el CPF y disminuye DA en la vía mesolímbica

10.- La trazadona se asocia a efectos secundarios como:

a) disfunción sexual y ansiedad

b) disfunción sexual y cardiopatías

c) ansiedad

12.- La MAO-A

a) debe ser activada para que los antidepresivos sean eficaces

b) no es útil como antidepresivo, dado que no tiene efectos directos sobre el metabolito de la DA y NE

c) metaboliza preferentemente monoaminas más estrechamente relacionadas con la depresión

13.- La agomelatina regula:

a) síntomas vasomotores

b) reloj circadiano

c) regula la pigmentación de la piel

14.- De los SNRIs (inhibidores de la recaptación serotonina-norepinefrina) a qué fármaco se asocia los siguientes
síntomas secundarios: sudoración y elevación de la tensión arterial

a) milnacipam

b) venlafaxina

c) duloxetina

15.- El bupropion es

a) inhibidor de la recaptación de serotonina SPARIs

b) inhibidor de la recaptación de dopamina y norepinefrina NDRIs

c) inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina SSIR

16.- La trazadona se asocia a efectos secundarios como

a) problemas hepáticos

b) triglicéridos altos

c) insomnio

17.- La trazadona inhibe 5HT2A

a) a dosis bajas

b) a cualquier dosis

c) a dosis altas

18.- El bupropion produce

a) no produce disfunción sexual

b) solo se produce en mujeres

c) disfunción sexual

19.- ¿Qué es el SARIs?

a) inhibición de la recaptación- agonismo serotonina

b) inhibición de la recaptación- antagonismo serotonina

c) inhibición de la recaptación serotonina

20.- El bupropion es eficaz para

a) tratamiento adicción nicotina

b) tratamiento obesidad

c) tratamiento adicción cocaína

21.- El bupropion es un estimulante

a) verdadero

b) falso

22.- Inhibición SERT+agonismo parcial 5HT1A

a) parexotina

b) vilazodona

c) citalopram

23.- Para que el antidepresivo sea eficaz es fundamental que

a) la MAO-A sea inhibida

b) la MAO-B sea inhibida

c) tanto la MAO-A como la MAO-B

24.- La sertralina es ideal para tratamiento de:

a) obesidad

b) hipersomnia

c) acciones ansiolíticas

25.- De los SNRIs (inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina) ¿cual es eficaz para el tratamiento
de la fibromialgia, problema lumbar…?

a) paroxetina

b) duloxetina

c) fluoxetina

26.- Agonista parcial/inhibidor de la recaptación de la serotonina:

a) APIRS

b) SPARIs

c) SSPRs

27.- Los agonistas parciales/inhibidores de la recaptación de serotonina combina:

a) inhibición NET+ agonismo parcial 5HT1A

b) inhibición DAT+ agonismo parcial 5HT2A

c) inhibición SERT+ agonismo parcial 5HT1A

28.- De los SNRIs (inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina) ¿cuál es eficaz para ERT (terapia
sustitución de estrógenos)?

a) desvenlafaxina

b) milnacipam

c) duloxetina

29.- Mirtazapina

a) acciones antagonismo 5HT1A

b) acciones antagonismo 5HT3

c) acciones antagonismo 5HT2C

30.- De los SNRIs (inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina) ¿cuál tiene acciones contra el dolor,
NET más potentes que SERT?

a) duloxetina

b) milnacipam
c) venlafaxina

31.- Agentes SSRIS

a) fluoxetina a) enantiómero R y S

b) citalopram b) inhibición NET

c) paroxetina c) unión gamma1

d) escitalopram d) antagonista 5HT2C

e) sertralina e) enantiómero S

f) fluvoxamina f) inhibición DAT

32.- Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, tienen en común

a) antagonismo 5HT2C

b) inhibidor transportador de serotonina NET

c) inhibidor transportador de serotonina SERT

33.- La agomelatina:

a) agonista MT1-MT2 y antagonismo 5HT7

b) agonista MT1-MT2 y antagonismo 5HT2C

c) antagonista MT1-MT2 y antagonismo 5HT2C

34.- Bloquea 5HT2A/5HT2C+ SERT. Hablamos de:

a) desvenlafaxina

b) fluoxetina

c) trazodona

35.- Un riesgo de la inhibición de la MAO se asocia a crisis hipertensiva y más concretamente al sustrato

a) dopamina

b) norepinefrina

c) tiramina

36.- La reboxetina es:

a) inhibidor selectivo de la recaptación de norepinefrina

b) inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina

c) inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina-norepinefrina

37.- De los SNRIs (inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina) ¿cuál tiene una inhibición más
potente en NET que en SERT?

a) venlafaxina y desvenlafaxina

b) desvenlafaxina y milnacipam

c) milnacipam y duloxetina

38.- De los SNRIs (inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina) ¿cuál es eficaz para la reducción de
síntomas vasomotores/perimenopáusicos

a) venlafaxina

b) desvenlafaxina

c) milnacipam

39.- ¿Qué agente de los SSRIS, tiene propiedades anticolinérgicas?

a) citalopram

b) paroxetina

c) sertralina

40.- Antagonismo alfa2

a) libera prolactina

b) libera monoamina

c) bloquea prolactina

41.- La selegilina y la rasagilina son:

a) inhibidores de la MAO-B

b) ideal para el tratamiento hiperquinésico como la Corea

c) inhibidores de la MAO-A

Respuestas antidepresivos
Nº Respuestas Observaciones
1 C
2 C
3 C
4 C
5 A
6 A
7 B
8 C
9 A La inhibición NET, sus efectos son: aumento NE en todo el cerebro y DA en el CPF.
En el CPF hay abundancia de SERT y NET pero no de DA
10 A
11 C
12 C
13 B
14 B
15 B
16 C
17 B
18 A
19 B
20 A
21 A
22 B
23 A
24 B
25 B
26 B
27 C
28 A
29 B
30 B
31 A-D / B-A/ C-B/
D-E/ E-F/ F-C
32 C
33 B
34 C
35 C
36 A
37 B
38 B
39 B
40 B
41 A
 T-7 Antidepresivos

1.- Con respecto a los SSRI:

a) Cada uno tiene propiedades farmacológicas únicas que lo distingue de otros SSRI

b) tienen todos las mismas propiedades farmacológicas

2.- Las acciones combinadas de los descongestivos y de los IMAO

a) no puede causar hipertensión o crisis hipertensivas

b) puede causar hipertensión o crisis hipertensivas

3.- Para el cambio de un IMAO a un fármaco serotoninérgico hay que esperar:

a) por lo menos 14 días

b) 5/7 días, a excepción de la fluoxetina (5 semanas)

4.- La inhibición de la MAO_ no es útil como antidepresivo

a) B

b) A

5.- En algunos países se ha considerado que es más un agente para el tratamiento obsesivo compulsivo y trastorno
de ansiedad

a) fluoxatina

b) fluvoxamina

6.- La selegilina si es tomada a dosis bajas orales

a) requiere la restricción de tiramina

b) no conlleva restricciones alimentarias

7.- Un SSRI con acciones anticolinérgicas e inhibidoras del transportador de NE (NET)

a) paroxetina

b) sertralina

8.- Puede llevar a hipertermia, convulsiones, coma, colapso cardiovascular e incluso muerte

a) IMAO+SERT

b) IMAO+descongestivo

9.- SNRI:

a) venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina, milnazipam

b) fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram, escitalopram

10.- Este SARI ya no se puede usar por posible toxicidad hepática

a) nefazodona

b) trazadona

11.- Un SSRI con inhibición DAT y unión al receptor sigma 1

a) fluoxetina

b) fluvoxamina

12.- En qué triada se ha incluido un antidepresivo que no es SSRI

a) escitalopram, paroxetina, sertralina

b) citalopram, fluoxetina, milnacipram

13.- Un antidepresivo que puede ser particularmente útil para el tratamiento de los síntomas físicos dolorosos
asociados con la depresión es:

a) milnacipram

b) desvenlafaxina

14.- Actúa como dos fármacos diferentes según la dosis y formulación:

a) trazodona

b) nefazodona

15.- Los IMAO y los antidepresivos tricíclicos se pueden tomar juntos:

a) no, nunca

b) algunos sí, siempre que no bloqueen la 5HT o NE y se usen con precaución

16.- Cuando la depresión reaparece antes de que haya una remisión completa de los síntomas o en los primeros
meses tras una completa remisión de los síntomas se habla de ________. Si se produce tras la recuperación del
paciente entonces hablamos de ______

a) recurrencia, recaída

b) recaída, recurrencia

17.- Un área donde los SNRI han establecido clara eficacia a diferencia de los SSRI es en el tratamiento de
síndromes de dolor múltiple

a) verdadero

b) falso

18.- En comparación con la venlafaxina

a) la desvenlafaxina tiene una mayor inhibición de la recaptación de 5HT

b) la desvenlafaxina tiene una mayor inhibición de la recaptación de NET

19.- La vilazodona es:

a) SNRI

b) SPARI

20.- Cuando el tratamiento antidepresivo consigue eliminar prácticamente todos los síntomas se habla de _______
si es en los primeros meses y de _____ cuando han pasado ya al menos de 6-12 meses

a) remisión, recuperación

b) recuperación, remisión

21.- Tras el inicio de un tratamiento con SSRI (inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina), el primer
aumento de serotonina (5HT) se produce en el terminal axónico

a) verdadero

b) falso

22.- Se considera que hay recuperación completa en la sintomatología depresiva, cuando no hay recurrencia de los
síntomas durante un año o más, después de haber empezado el tratamiento con antidepresivos

a) verdadero

b) falso

23.- Escitalopram, solo contiene el enantiómero activo ____ puro

a) r

b) s

24.- El bupropion es:

a) NDRI

b) SPARI

25.- ¿Cuáles son los principales SARI?

a) vilazodona y agomelatina

b) trazodona y nefazodona

26.- La adición de inhibición de NET probablemente influya en dos efectos secundarios: sudoración y disminución
de la tensión arterial

a) falso

b) verdadero

27.- Cuando se está tomando un IMAO

a) no se puede tomar clomipramina

b) se puede tomar SSRI pero no SNRI

28.- SSRI+ NDRI=

a) estimulación de DA, 5HT sencilla y NE doble

b) estimulación de NE, DA y 5HT sencilla

29.- Los receptores 5HT2C

a) solo se localizan en el rafe mesencefálico y cortex prefrontal

b) también se pueden encontrar en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo

30.- Cuando el tratamiento con antidepresivos supone al menos una mejoría del ______ sobre los síntomas,
hablamos de respuesta

a) 50%

b) 75%

31.- Los efectos secundarios que se observan en el inicio de un tratamiento con SSRI, se mitigan o desaparecen
una vez que se ha producido la regulación:

a) al alza de los receptores serotoninérgicos postsinápticos

b) a la baja de los receptores serotoninérgicos postsinápticos

32.- Parecen tener una eficacia consistente en mujeres pre-post menopáusicas tanto si reciben ERT como si no

a) SNRI

b) SSRI

33.- Los antagonistas 5HT3 ______ la liberación de NE y ACH

a) aumentan

b) disminuyen

34.- Sólo un porcentaje cercano al 33% de los pacientes tratados con antidepresivos alcanza la remisión de la
sintomatología. En el resto aparecen síntomas residuales. Entre ellos, los más comunes son: humor deprimido,
ideación suicida y retraso psicomotor

a) verdadero

b) falso

35.- Los antidepresivos tricíclicos

a) son 2º línea en el tratamiento de la depresión

b) apenas tienen efectos secundarios

36.- La inhibición de la MAO-B es una importante estrategia antidepresiva

a) verdadero

b) falso
37.- En la mujer:

a) durante los años de fertilidad, en los que los estrógenos están altos, la incidencia de depresión es entre dos y tres
veces menor que en el caso de los hombres

b) durante los años de fertilidad, en los que los estrógenos están altos, la incidencia de depresión es mayor que en
el caso de los hombres

38.- El citalopram tiene acciones inconsistentes a dosis bajas, por lo que se requiere incrementos de dosis para
optimizar el tratamiento

a) verdadero

b) falso

39.- Sertralina: inhibidor del transportador de

a) DA

b) NE

40.- Los síntomas depresivos mejoran

a) pasado unos días o semanas tras haber comenzado a administrar el antidepresivo

b) inmediatamente desde que se comienza a administrar el antidepresivo

41.- El principal objetivo que se pretende cuando se trata con antidepresivos a una persona aquejada de depresión,
es conseguir una respuesta al antidepresivo

a) verdadero

b) falso

42.- Un antidepresivo que ha demostrado ser efectivo para tratar la adicción a la nicotina es el:

a) bupropion

b) escitalopram

43.- La venlafaxina

a) es un inhibidor de la recaptación de 5HT y de NE, que incrementa también, la presencia de DA

b) es un inhibidor de la bomba de recaptación de 5HT y DA

44.- Tras un tratamiento con antidepresivos, hablamos de recaída cuando hay una vuelta de la aparición de la
sintomatología depresiva antes de que se haya alcanzado la recuperación

a) falso

b) verdadero

45.- Tiene acciones agonistas sobre los receptores melatonina 1 y 2 (MT1,MT2) y antagonistas 5HT2C

a) agomelatina

b) desvenlafaxina
46.- Puede contribuir a la disfunción sexual

a) paroxetina

b) escitalopram

47.- Está aprobada para los trastornos de ansiedad

a) venlafaxina

b) fluoxetina

48.- Cuando se inicia el tratamiento con un SSRI, se observa:

a) un mayor incremento de la 5HT en áreas cerebrales, como, por ejemplo, la corteza prefrontal ventromedial –que
se asocia con ánimo antidepresivo-, que en el núcleo del rafe

b) un mayor incremento de la serotonina (5HT) en el área somatodendrítica que en el terminal sináptico

49.- Las hipótesis del receptor neurotransmisor afirma que la depresión es producida por una regulación _____ de
los receptores de monoaminas, por eso la eficacia de los antidepresivos estaría relacionada con la regulación _____
de esos receptores

a) al alza, a la baja

b) a la baja, al alza

50.- Un SSRI con propiedades de antagonismo 5HT2C

a) fluvoxamina

b) fluoxetina

51.- 5HT, NE y DA, tienen estimulación sencilla:

a) SNRI + modafino

b) SNRI + estimulante

52.- Los SNRI liberan 5HT, NE y DA por todo el cerebro

a) verdadero

b) falso

53.- Cuando se administra SSRI bloquea SERT, sin embargo inicialmente, esto solo ocasiona una elevación de
5HT en el área ________ de la neurona serotoninérgica

a) del terminal axónico

b) somatodendrítica

54.- Los SSRI son:

a) fluoxetina, sertralina, paroxetina, venlafaxina, citalopram, escitalopram

b) fluoxetina, sertralina, paroxetina, fluvoxamina, citalopram, escitalopram

55.- A diferencia de los SSRI, los SARI como la trazodona al bloquear los receptores 5HT2A y 5HT2C pueden
mejorar el insomnio, la ansiedad y la disfunción sexual

a) verdadero

b) falso

56.- Paroxetina: inhibidor del transportador de

a) DA

b) NE

57.- Metaboliza, 5HT, NE y DA y Tiramina

a) MAO-A

b) MAO-B

58.- Este SNRI no solo alivia la depresión en ausencia de dolor, sino que también alivia el dolor en ausencia de
depresión

a) vilazodona

b) duloxetina

59.- La depresión aumenta en la pubertad y se mantiene constante a lo largo de la vida:

a) en los hombres

b) en las mujeres

60.- Parece que la fluoxetina sería un tratamiento antidepresivo adecuado para pacientes con sintomatología
depresiva, en la que predominara la hipersomnia, afecto positivo reducido, retraso psicomotor, apatía y fatiga

a) verdadero

b) falso

61.- Es un SNRI atípico que actúa como inhibidor de NET más potente que SERT

a) venlafaxina

b) milnacipram

62.- En altas dosis puede contribuir al afecto antibulimia

a) fluoxetina

b) fluvoxamina

Respuestas T7- Antidepresivos

Nº Respuesta Observaciones
1 A
2 B
3 A
4 A
5 B
6 B
7 A
8 A
9 A
10 A
11 B
12 B Milnacipram es SNRI
13 A
14 A
15 B
16 B
17 A
18 B
19 B
20 A
21 B En el área somatodendrítica es donde primero aumenta la 5HT
22 A
23 B
24 A
25 B
26 A Sudoración y ELEVACIÓN de la presión arterial
27 A
28 B NE doble es SNRI+NDRI
29 B
30 A
31 B
32 A
33 A
34 B Los síntomas que persisten más comúnmente después del tratamiento con
antidepresivos son: insomnio, fatiga y falta de concentración e interés
35 A
36 B La inhibición de la enzima MAO-B no es útil como estrategia antidepresiva, ya
que no tiene efectos directos sobre la metabolización ni de la serotonina ni de la
noradrenalina. Además el incremento de la dopamina, es mínimo, en la medida en
que la MAO-A seguiría metabolizándola
37 B
38 A
39 A
40 A
41 B El objetivo principal, aunque es difícil de conseguir con el primer tratamiento
antidepresivo y, en especial, con monoterapia, es la remisión y su mantenimiento
42 A
43 A
44 B
45 A
46 A
47 A
48 B
49 A
50 B
51 A Con estimulante la NE es doble
52 B DA solo en el córtex prefrontal
53 B
54 B
55 A
56 B
57 A
58 B
59 A
60 A
61 B
62 A
 Tema 8 – Estabilizadores del humor

1.- El tratamiento con litio…

a) requiere de una monitorización triglicérica constante

b) no tiene efectos a medio y largo plazo sobre el funcionamiento hepático

2.- En la actualidad el litio se suele emplear en casos bipolares…

a) a menudo administrándolo una vez al día, a dosis correspondientes al límite inferior

del rango terapéutico, y combinando con otros estabilizadores del ánimo

b) como monoterapia a dosis elevadas

3.- Una diferencia entre la carbamazepina y el valproato es que…

a) el valproato tiene efectividad probada en la migraña y la carbamazepina en el dolor

neuropático

b) la carbamazepina tiene efectividad probada en la migraña y el valproato en el dolor

neuropático

4.- Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en estabilizar el
ánimo bajo, al igual que el maníaco

a) valproato

b) lamotrigina

5.- Nunca utilizar un antidepresivo para pacientes bipolares:

a) cocktail bipolar de California

b) preparado bipolar de Boston

6.- Los efectos aversivos del litio incluyen:

a) trastornos gastrointestinales, disminución de peso, acné, entorpecimiento cognitivo y

excitación

b) trastornos gastrointestinales, caída del cabello, acné, entorpecimiento cognitivo e

incoordinación

7.- Un tratamiento de primera línea para la depresión bipolar es mediante

a) gabapentina

b) antipsicóticos atípicos
8.- La carbamazepina no hay que combinarla con ciertos antipsicóticos atípicos,
incluyendo lurasidona, clozapina, quetiapina, aripiprazol e iloperidona

a) verdadero

b) falso

9.- La carbamazepina, que actúa sobre la fase maníaca del trastorno bipolar se
caracteriza por tener un efecto sedante pudiendo causar toxicidad fetal y provocando
efectos en el tubo neural

a) falso

b) verdadero

10.- Parece que, de los combos para tratar el trastorno bipolar, aquellos que incluyen la
combinación entre lamotrigina y ácido valproico son los que, de acuerdo con la práctica,
mejor funcionan y no requieren de ningún tipo de precaución.

a) falso

b) verdadero

11.- ¿Qué fármaco estaría indicado como tratamiento de primera línea en el trastorno
bipolar?

a) antipsicótico atípico

b) antidepresivo

12.- ¿Cuál es considerado estabilizador del ánimo?

a) ácido valproico

b) clozapina

13.- Las benzodiacepinas no son útiles en pacientes con agitación intermitente,

insomnio o incipientes síntomas maniacos

a) verdadero

b) falso

14.- Cuando al administrar un antidepresivo el paciente tiene efectos adversos,

resistencia al tratamiento o cambio de diagnóstico de unipolar a bipolar, en lugar de
suspender el tratamiento antidepresivo, se puede asociar un antipsicótico atípico

a) cocktail con precaución de California

b) abrillantador del humor de Tennessee

15.- Un tratamiento coadyuvante en el trastorno bipolar es mediante:

a) benzodiacepinas

b) lamotrigina

16.- Todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las
4 acciones terapéuticas

a) verdadero

b) falso

17.- Se sugiere que los ácidos grasos omega-3, al igual que el valproato, tienen la
función de inhibir la proteína fosfoquinasa C (PKC).

a) falso

b) verdadero

18.- Un fármaco puede estar “orientado al polo maniaco” y tratar desde…

a) arriba

b) abajo

19.- ¿En qué triada se ha incluido un anticonvulsivo que, además actúa como probado
estabilizador del ánimo?

a) mirtazapina-ácido valproico-citalopram

b) haloperidol-quetiapina-risperidona

20.- la carbamazepina, aunque sedante, tiene menos aumento de peso que muchos otros
agentes y puede ser combinada con lamotrigina

a) falso

b) verdadero

21.- Una posibilidad para explicar cómo actúa el ácido valproico es:

a) inhibiendo canales de magnesio sensibles al voltaje

b) regulando cascadas e transducción de señal

22.- Es sedante y puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo neural

a) lamotrigina

b) carbamazepina
23.- Propensión a causar rash cutáneo, incluyendo el síndrome de Stevens-Johnson que
conlleva un considerable riesgo vital

a) lamotrigina

b) carbamazepina

24.- El litio tiene una eficacia probada para episodios depresivos y quizá, en menor
medida, para episodios maniacos

a) falso

b) verdadero

25.- Asociación de un antidepresivo a uno o más estabilizadores del humor

a) abrillantador del humor de Tennessee

b) cocktail con precaución de California

26.- La lamotrigina está probada como estabilizador del humor únicamente para la
prevención de la depresión

a) verdadero

b) falso

27.- El litio:

a) tiene una eficacia probada en episodios maniacos en la prevención de recurrencias

para este tipo de episodios, al igual que para episodios depresivos

b) tiene una eficacia probada en episodios maniacos y en la prevención de recurrencias

para este tipo de episodios, pero no tanto para episodios depresivos

28.- Las benzodiacepinas son anticonvulsivantes, ansiolíticos, sedantes e hipnóticos,

pudiéndose administrar tanto por la vía oral como intramuscular

a) falso

b) verdadero

29.- Tiene efectos adversos a largo plazo sobre el tiroides y el riñón

a) litio

b) ácido docosahexanoico (DHA)

30.- ¿Cuál de los siguientes combinados farmacológicos debe ser tomado con
precauciones?

a) litio + valproato

b) lamotrigina + valproato

31.- En el tratamiento de la depresión, independientemente de si se trata de una

depresión bipolar o unipolar, hay que empezar a tratar al paciente con un antidepresivo

a) falso

b) verdadero

32.- La administración de valproato sódico (ácido valproico)

a) puede conducir a la aparición de un ovario poliquístico

b) no parece tener consecuencias a largo plazo sobre la aparición de trastornos en el

aparato reproducir de la mujer

33.- Con respecto a los efectos antimaníacos del ácido valproico, uno de los
mecanismos hipotéticos de acción que se postula es mediante:

a) la acción sobre los canales NMDA abierto

b) la potenciación de la actividad GABAérgica

34.- Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión glutamatérgica, el

fármaco más recomendado sería:

a) carbamazepina

b) lamotrigina

35.- El ____________ Reduce el suicidio en pacientes con trastorno bipolar

a) litio

b) valproato

36.- Una posible hipótesis que se baraja con respecto a la actuación antimaníaca del
ácido valproico es que disminuiría el exceso de neurotransmisión mediante la
disminución del flujo de iones a través de los canales de sodio sensibles a voltaje

a) verdadero

b) falso
37.- Con respecto al litio, algunos de los efectos secundarios observados son: aumento
de la función cognitiva, descoordinación y sedación

a) falso

b) verdadero

38.- Todos los antipsicóticos atípicos están probados para la esquizofrenia y la mayoría
para la manía pero solo uno para la depresión bipolar (quetiapina), con otro que cuenta
con múltiples ensayos clínicos positivos en depresión bipolar (lurasidona)

a) falso

b) verdadero

39.- Un efecto adverso del litio es:

a) la sobreactivación

b) el entorpecimiento cognitivo

40.- Un tratamiento adecuado de primera línea para la depresión bipolar es mediante:

a) citalopram, que es bien tolerado

b) un antipsicótico atípico

41.- El valproato sódico…

a) tiene efectos terapéuticos mayores que el litio, por lo que se puede utilizar como
monoterapia a dosis que rayan el límite terapéutico inferior, evitando así la aparición de
efectos inaceptables para el paciente, como la alopecia

b) el administrarlos a dosis bajas – para así evitar los efectos inaceptables para el
paciente - como la alopecia – disminuye su eficacia terapéutica, lo que obliga a
combinarlo con otros estabilizadores del ánimo

42.- El litio debe ser prescrito con cuidado, en la medida en que, a diferencia, por
ejemplo, del valproato, está relacionado con conductas suicidas

a) falso

b) verdadero
 RESPUESTAS TEMA 8
Nº Respuesta Observaciones
1 a p. 372
2 a p. 372
3 a p. 376
4 b p. 376
5 b p. 385
6 b p. 372
7 b p. 383
8 a p. 383
9 b p. 376
(p. 383 figura 8-12) De las combinaciones que no están bien
estudiadas en ensayos controlados, pero que tienen cierta
evidencia basada en la práctica, aquellas que incluyen la
lamotrigina y el valproato (lamotrigina + valproato o lamotrigina +
10 a valproato + litio) son aquellas que deben tomarse con precaución,
por las interacciones que se presentan entre estos dos fármacos:
elevación de los niveles de lamotrigina y la aparición de rash
cutáneo. Una estrategia para intentar evitar estos efectos podría ser
disminuir la dosis de lamotrigina a la mitad.
11 a p. 383
12 a p. 373
13 b p. 381, son bastante útiles
14 b p. 385
15 a p. 381
16 b p. 371
17 b p. 381 y figura 8-7
18 a p. 370
19 a p. 373
20 b p. 383
21 b p. 373, inhibe canales de sodio
22 b p. 376
23 a p. 376
p. 372: La efectividad del litio está probada para episodios
24 a maniacos y en la prevención de recurrencias y quizá, en menor
medida, para episodios depresivos
25 b p. 385
p. 376: La lamotrigina está probada como estabilizador del humor
26 b para la prevención de recurrencias, tanto de la manía como de la
depresión
27 b p. 372
28 b p. 381
29 a p. 373
30 b p. 384
p. 383: El tratamiento de la depresión bipolar, comienza con una
prudente determinación de cuándo los síntomas depresivos son
31 a
debidos a una depresión bipolar y cuando a una unipolar: Si es
bipolar, se podría optar por el uso de lamotrigina o un
 antipsicótico atípico, o la combinación de ambos, mientras se evita
el empleo de antidepresivos.
32 a p. 375
33 b p. 373
34 b p. 376
35 a p. 372
36 a p. 374
p. 372: Los efectos adversos del litio son bien conocidos e
incluyen síntomas gastrointestinales, como dispepsia, nauseas,
37 a vómitos y diarrea, asó como aumento de peso, caída de cabello,
acné, temblor, sedación, reducción de la función cognitiva y
descoordinación.
38 b p. 381
39 b p. 372
40 b p. 383
41 b p. 374
p. 372: Los anticonvulsivantes que incluyen valproato han sido
42 a relacionados con conducta suicida, mientras que el litio parece
reducir el suicidio en pacientes bipolares.
CAPITULO 8 ESTABILIZADORES DEL HUMOR (PREGUNTAS POR TEMAS DE AÑOS ANTERIORES)
1

El litio:
Tiene una eficacia probada en episodios maniacos y en la prevención de recurrencias para este tipo de episodios, pero no tanto
para episodios depresivos.

El litio:
Tiene eficacia probada para tratar episodios maniacos y en la prevencion de su recurrencia, aunque en menor medida para
episodios depresivos bipolares.

El tratamiento con el litio:

Requiere de una monitorización triglicérica constante.

Sobre la función cognitiva, el litio produce:

Reducción de esta función

Un efecto adversivo del litio es:

El entorpecimiento cognitivo

Un paciente tratado con litio:

Puede preservar temblor, descoordinación, sedación y reducción de la función cognitiva

Con respecto al litio:

Está aprobada su eficacia para tratar la manía y prevenir su recurrencia, aunque su eficacia parece ser menor para tratar y prevenir
episodios depresivos bipolares

Litio, el estabilizador del humor clásico

El trastorno bipolar ha sido tratado clásicamente con litio durante más de 50 años. El litio es un ión cuyo mecanismo de acción no
está claro. Incluye segundos mensajeros, como el sistema del fosfatidil inositol, donde el litio inhibe a la enzima inositol
monofosfatasa.

La efectividad del litio está probada en:

1) Episodios maniacos y en la prevención de recurrencias, especialmente para episodios maniacos y quizá, en menor medida, para
episodios depresivos.
2) Para la prevención del suicidio en pacientes con trastornos del humor.
3) En el tratamiento de la depresión en el trastorno bipolar como agente de refuerzo de los antidepresivos para la depresión
unipolar, pero no está formalmente aprobado para estos usos.

Hay factores han llevado al declive en el uso de litio en los últimos años, incluyendo la introducción de numerosas opciones de
tratamiento para el trastorno bipolar, los efectos secundarios del litio y la carga de seguimiento que conlleva la prescripción del
litio. El uso moderno parte de un uso clásico como monoterapia a altas dosis para manía eufórica, siendo hoy utilizado como un
elemento más dentro de una cartera de tratamientos. Suele permitir su administración una vez al día y a dosis menores cuando se
combina con otros estabilizadores del humor.
El litio tiene igual o mejor eficacia en el trastorno bipolar que el valproato para episodios maniacos, depresivos o mixtos, aunque
el valproato suele ser prescrito más frecuentemente. Los anticonvulsivos que incluyen valproato han sido relacionados con
conducta suicida, mientras el litio reduce el suicidio en pacientes con trastorno bipolar. De hecho, algunos interesantes estudios
sugieren que cuanto más litio se moviliza por la lluvia de las rocas y el terreno, que después queda disuelto en el agua potable,
menor es la tasa de suicidio en la población general también.
Otro empleo potencial del litio surge de la noción de que la inhibición de GSK-3 por el litio podría teóricamente inhibir la
fosforilación de proteínas tau (t) y así ralentizar la formación de placas y ovillos en la enfermedad de Alzheimer. Algunos estudios
han sugerido que el litio puede prevenir la progresión desde deficiencia cognitiva leve hasta la enfermedad de Alzheimer y reducir
los niveles de t fosforilado, especialmente si se administra durante un largo periodo de tiempo (> 1 año), incluso a bajas dosis. Los
efectos adversos del litio son: síntomas gastrointestinales, como dispepsia, nauseas, vómitos y diarrea, así como aumento de peso,
caída del cabello, acné, temblor, sedación, reducción de la función cognitiva y descoordinación.
Efectos adversos a largo plazo sobre el tiroides y el riñón. El litio tiene un estrecho marco terapéutico, y requiere monitorización
de los niveles plasmáticos del fármaco. El tratamiento moderno suele conllevar una dosificación en el extremo más bajo del marco
terapéutico y la combinación de litio con otros estabilizadores del humor.

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CAPITULO 8 ESTABILIZADORES DEL HUMOR (PREGUNTAS POR TEMAS DE AÑOS ANTERIORES)
2

Un trataiento adecuado de primeras líneas para la depresion bipolar es mediante:

Un antipsicótico atípico

Los pacientes bipolares que se presentan por primera vez en atención primaria en fase depresiva, deberían ser tratados:
Con lamotrigina, con algún antipsicótico atípico o con la combinación de ambos

Tratamientos de primera línea en el trastorno bipolar

No todos los pacientes bipolares son complicados, especialmente al inicio de la enfermedad y cuando se presentan por primera vez
en AP en la fase depresiva. De esta manera, antes de buscar soluciones complicadas, la mejor elección de tratamiento para
pacientes bipolares no complicados debería de ser en primer lugar no dañar y evitar prescribir antidepresivos en monoterapia sin
importar cuáles sean los síntomas actuales. Si es depresión bipolar, se podría optar por el uso de lamotrigina o un antipsicótico
atípico, o la combinación de ambos, mientras se evita el empleo de antidepresivos.
En atención primaria, puede haber una tendencia a evitar el empleo de valproato y litio, e incluso de lamotrigina debido a una falta
de familiarización con estos agentes, y se suele empezar con un antipsicótico atípico (evitando el uso de un antidepresivo), con
derivación a un especialista si el resultado del tratamiento no es satisfactorio.

Un tratamiento coadyuvante en el trastorno bipolar es mediante:

Benzodiacepinas

Indique qué afirmación, de las siguientes, es verdadera:

En situaciones de emergencia, la administraión oral o intramuscular de benzodiacepinas puede tener un acción tranquilizadora
rápida, proporcionando un tiempo valioso para que los estabilizadores del humor,con un inicio de acción más pronlongado,
puedan comenzar a hacer su efecto.

Benzodiacepinas
Aunque no están aprobadas formalmente como estabilizadores del humor, son anticonvulsivantes, ansiolíticas, sedantes e
hipnóticas por lo que constituyen un valioso tratamiento coadyuvante a los estabilizadores del humor de eficacia probada. En
situaciones de emergencia, la administración oral o intramuscular de benzodiacepinas puede tener una acción tranquilizadora

rápida y proporcionar un valioso tiempo a estabilizadores del humor con un inicio de acción más prolongado. Son bastante útiles
usadas a demanda en pacientes con agitación intermitente, insomnio o incipientes síntomas maniacos. Un uso intermitente puede
apoyar las acciones estabilizadoras de los estabilizadores del humor empleados concomitantemente y prevenir la irrupción de
síntomas más graves, y posiblemente impedir la rehospitalización. Deben administrarse con precaución, especialmente en
pacientes con abuso de sustancias comórbido. Mecanismo de acción sobre los receptores GABAa.

Indique cuál de los siguientes farmacos tiene una clara eficacia en estabilizar el animo bajo, al igual que el maniaco:
Lamotrigina

Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión glutamatérgica, el farmaco más recomendado sería:
Lamortrigina

Lamotrigina
Está aprobada como estabilizador del humor para la prevención de recurrencias tanto de manía como de depresión.
1) La FDA no ha aprobado su uso en depresión bipolar, aunque la mayoría de los expertos cree que es útil para esta indicación. De
hecho, dada la creciente preocupación por el hecho de que los antidepresivos podrían inducir manía, causar inestabilidad del
ánimo e incrementar el riesgo de suicidio en el trastorno bipolar, la lamotrigina ha reemplazado extensamente a los antidepresivos
y se ha posicionado como tratamiento de primera línea para la depresión bipolar. Según los resultados obtenidos en la práctica
clínica más que a partir de evidencia derivada de ensayos clínicos.
2) Aunque tiene algunos mecanismos de acción que se solapan con los de la carbamacepina, concretamente la unión a la
conformación de canal abierto de los VSSCs, no está aprobada para la manía bipolar. Quizá sus acciones en los VSSCs no son lo
suficientemente potentes, o quizá el largo periodo de ajuste requerido hace que sea difícil que muestre alguna efectividad en la
manía, que requiere fármacos que actúen rápidamente.

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CAPITULO 8 ESTABILIZADORES DEL HUMOR (PREGUNTAS POR TEMAS DE AÑOS ANTERIORES)
3
3) Su perfil de tolerabilidad. Es generalmente bien tolerada a diferencia de otros anticonvulsivantes, excepto por su propensión a
causar rash cutáneo, incluyendo (infrecuentemente) el síndrome de Stevens-Johnson (necrólisis epidérmica tóxica), que conlleva
un considerable riesgo vital. Puede ser minimizado con un ajuste muy lento del fármaco durante el inicio de la terapia, evitando o
manejando las posibles interacciones farmacológicas.
4) Capacidad para disminuir la liberación del neurotransmisor excitador glutamato. No está claro si esta acción es consecuencia
del bloqueo de la activación de los VSSCs o si es una acción sináptica adicional. La reducción de la neurotransmisión excitadora
glutamatérgica, puede ser una acción única y podría explicar por qué tiene un perfil clínico diferente como estabilizador del humor
desde abajo en depresión bipolar.

La administración de valproato sódico (ácido valproico):

Puede conducir a la aparición de un ovario poliquistico

Ácido Valproico
El mecanismo exacto de acción del ácido valproico (también valproato sódico o valproato) es incierto. Al menos existen 3
posibilidades para explicar cómo actúa:

1) Inhibiendo canales de sodio sensibles a voltaje (VSSCs). puede ejercer efectos antimaniacos cambiando la sensibilidad de los
VSSCs, quizá uniéndose directamente a subunidades del canal o inhibiendo las enzimas fosforilantes que regulan la sensibilidad
de estos canales iónicos. La inhibición de los VSSCs daría lugar a una reducción del influjo de sodio y, esto a su vez, a la
reducción de la neurotransmisión excitadora glutamatérgica, lo que es un posible mecanismo eficaz para la manía.
2) Potenciando las acciones del neurotransmisor ácido ƴ-aminobutírico (GABA). Incrementando su liberación o disminuyendo su
recaptación. También ralentizando su inactivación metabólica. Los efectos del valproato sobre las cascadas del segundo
mensajero, resultan en una mayor actividad del GABA (mayor neurotransmisión inhibitoria, que se relaciona con su acción
antihistamínica).
3) Regulando cascadas de transducción de señal. Es un posible inhibidor de la GSK-3, pero además puede actuar sobre otros
lugares de las cascadas metabólicas: desde el bloqueo de la fosfoquinasa C (PKC) y el sustrato de quinasa C rica en alanina
miristoilada (MARCKS), a la activación de varias señales que promueven acciones de neuroprotección y plasticidad a largo plazo,
como la quinasa regulada por señales extracelulares (ERK quinasa), el gen de la proteína citoprotectora del linfoma/leucemia de
células B-2 (BCL2), el GAP43, y otros.

No se sabe si estas acciones explican el efecto estabilizador del humor, las acciones anticonvulsivantes, las acciones antimigrañas
o los efectos adversos del ácido valproico. La efectividad del valproato en la fase aguda maniaca del trastorno bipolar está
probada. Además, es habitualmente usado a largo plazo para prevenir la recurrencia de la manía, aunque sus efectos profilácticos
no han sido adecuadamente establecidos.
Las acciones antidepresivas del valproato no han sido bien establecidas, ni han sido convincentemente demostradas las acciones
estabilizadoras contra episodios depresivos recurrentes. Algunos expertos creen que el ácido valproico es más efectivo que el litio
para los casos de delación rápida y para los episodios mixtos de manía. En realidad, tales episodios son muy difíciles de tratar y
las combinaciones de dos o más estabilizadores del humor, incluyendo litio más valproato, son empleadas habitualmente. Puede
usarse también una vez al día en dosis cercanas al límite inferior del rango terapéutico, en combinación con otros estabilizadores
del humor, para incrementar la tolerabilidad y el cumplimiento. Tiene a menudo efectos secundarios inaceptables como alopecia,
aumento de peso y sedación. Algunos pueden ser evitados si se disminuye la dosis, pero esto conlleva una disminución de la
eficacia; por lo que, puede que sea necesario combinarlo con otro estabilizador del humor. Otros efectos adversos están
relacionados con la exposición crónica, que no se evitan reduciendo la dosis. Advertencias hepáticas y pancreáticas, toxicidad
fetal como defectos del tubo neural, aumento de peso y complicaciones metabólicas y posible riesgo de amenorrea y ovarios
poliquísticos en mujeres en edad fértil, asociado con un síndrome caracterizado por trastornos de la menstruación, ovarios
poliquísticos, hiperandrogenismo, obesidad y resistencia a la insulina.

Indique qué combinación farmacológica debería administrarse con precaución para tratar el trastorno bipolar:
Lamotrigina + valproato

Indique qué combinación farmacológica debería administrarse con precaución para tratar el trastorno bipolar:
Lamotrigina + valproato + litio

Las combinaciones basadas en la práctica: el litio, la lamotrigina y el valproato están disponibles desde hace mucho tiempo, y
es notable la escasez de estudios controlados acerca de su empleo conjunto.

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CAPITULO 8 ESTABILIZADORES DEL HUMOR (PREGUNTAS POR TEMAS DE AÑOS ANTERIORES)
4

Las combinaciones de lamotrigina y valproato deben de monitorizarse cuidadosamente ante la posibilidad de interacciones entre
ambos, especialmente de elevación de los niveles de lamotrigina y la posibilidad del aumento de riesgo de rash cutáneo o rash
grave, si no se disminuye la dosificación de lamotrigina a la mitad. La carbamacepina, aunque sedante, tiene menos aumento de
peso que muchos otros agentes y puede ser combinada con lamotrigina a pesar de la relativa falta de estudios controlados de
combinaciones de la carbamacepina. Lami-quel combina los 2 agentes con probablemente la mejor evidencia como monoterapias.
La eficacia de la lamotrigina puede tener un aspecto “clandestino” que se va consolidando poco a poco en el paciente a lo largo de
3 o 4 meses en lugar de una drástica estimulación del humor al poco del inicio del tratamiento. Una estrategia alternativa sería
reforzar con quetiapina o con cualquier otro antipsicótico atípico (por ejemplo, lurasidona para la depresión bipolar o risperidona
inyectable de acción prolongada para el trastorno bipolar de ciclación rápida).

Cuando en el curso de un tratamieto de la depresión con un antidepresivo, se produce un cambio de diagnostico desde
depresión unipolar a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a conseuencia del tratamiento
antidepresivo:
Se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico.

La administración de un ISRS a pacientes deprimidos cuyo historial muestra antecedentes de hipomania:

Puede aumentar el riesgo de suicidio.

Indique qué afirmación de las siguientes es verdadera:

Cada vez es más común tratar el trastorno bipolar con dos o más agentes, y que uno de ellos sea un antipsicótico atípico

Antidepresivos: ¿te hacen bipolar?

Cada vez más, parece que los antidepresivos o no funcionan correctamente o empeoran a algunos pacientes bipolares, provocando
desestabilización del estado de ánimo con inducción de manía o hipomanía, ciclación rápida o estados mixtos, o incluso riesgo de
suicidio. De hecho, hay un debate abierto acerca de si los antidepresivos pueden causar en ciertas personas trastorno bipolar
aunque no presentaran esta condición antes de tomar un antidepresivo, planteando si el trastorno bipolar podría ser una
complicación derivada del tratamiento antidepresivo. Aunque esta posibilidad está todavía bajo investigación, se debate ahora la
posibilidad de que los antidepresivos puedan activar un trastorno bipolar en pacientes que tengan un trastorno conocido del
espectro bipolar.
Parece probable que los pacientes que desarrollan el trastorno bipolar tras tomar un antidepresivo ya presentaran el trastorno
previamente, pero este podría estar no diagnosticado o erróneamente diagnosticado, siendo entonces “desenmascarado” pero no
causado por el tratamiento antidepresivo.
Las recomendaciones para el uso de antidepresivos en pacientes que tienen un trastorno bipolar conocido, que tienen riesgo de
desarrollar un trastorno bipolar o que han presentado episodios de manía inducidos por antidepresivos están todavía en desarrollo.
El uso de antidepresivos en individuos en estas situaciones debe ser considerado individualmente. La mayoría de los expertos
están de acuerdo en que el uso de antidepresivos en monoterapia debería ser evitado en estos individuos y que el tratamiento de la
depresión bipolar debería ser iniciado con otras opciones, como lamotrigina, litio y/o un antipsicótico atípico en monoterapia o en
combinación. Muchas guías de tratamiento aconsejan el uso de antidepresivos en combinación con estabilizadores del ánimo
(quizá el bupropion como mejor opción y los tricíclicos como la peor). La mejor práctica actual consiste en aplicar el sentido
común, integrar la experiencia personal y mantenerse al día con la evolución de esta área de la psicofarmacología.

La carbamacepina:
Puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo neural, además es sedante

Carbamacepina
Fue el primer anticonvulsivante en mostrarse efectivo en la fase maniaca del trastorno bipolar, pero no recibió la aprobación de la
FDA hasta una reciente formulación de liberación controlada y administración en dosis única diaria.
Aunque tanto el ácido valproico como la carbamacepina actúan sobre la fase maniaca del trastorno bipolar (desde arriba), parece
que tienen mecanismos de acción diferentes y también diferentes perfiles de efectos secundarios. Se cree que la carbamacepina
actúa bloqueando canales de sodio sensibles a voltaje (VSSCs) en una zona en el interior del propio canal que se conoce como
subunidad alfa de los VSSCs. La acción hipotética es diferente de la acción del valproato sobre estos canales de sodio, pero
compartida con los anticonvulsivantes oxcarbacepina y eslicarbacepina, el metabolito activo de la oxcarbacepina.
El valproato tiene efectividad probada en la migraña

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CAPITULO 8 ESTABILIZADORES DEL HUMOR (PREGUNTAS POR TEMAS DE AÑOS ANTERIORES)
5

La carbamacepina tiene efectividad probada en el dolor neuropático. Tiene un perfil de efectos secundarios diferente al del
valproato, como efectos supresores sobre la médula ósea, lo que requiere la monitorización de recuentos sanguíneos, y una notable
inducción de la enzima 3A4 del citocromo P450. Es sedante y puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo neural.

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 Tema 9 – Trastornos de ansiedad y ansiolíticos

1.- En el trastorno de estrés postraumático (TEPT) al producirse reexperimentación del

hecho traumático, hay síntomas de ansiedad que incluyen:

a) preocupación por desarrollar síntomas del TEPT, respuestas de sobresalto y

pesadillas

b) preocupación por desarrollar síntomas del TEPT, respuestas de sobresalto y además

pesadillas y comportamientos evitativos relacionados con el trauma

2.- La ansiedad sólo puede desencadenarse por un estímulo externo

a) falso, también por la memoria individual

b) verdadero

3.- Las personas con genotipo…………. tienen menos actividad COMT, más niveles de
dopamina que en respuesta del estrés puede ser excesiva u contribuir a la preocupación
y riesgo de parecer trastorno de ansiedad

a) val de COMT

b) met de COMT

4.- La buspirona

a) es reconocido para tratamientos de ansiedad

b) es reconocido como ansiolítico general

5.- Los receptores GABA-A sensibles a las benzodiacepinas están formados

por……..…. Subunidades con un canal de……..… central

a) 5, cloro

b) 4, magnesio

6.- La preocupación se regula por un circuito centrado en:

a) la amígdala

b) un circuito córtico-estriado-talámico-cortical (CETC)

7.- Benzodiacepina + GABA-A en presencia de GABA

a) menos cloro que cuando sólo estaba GABA

b) más cloro que cuando sólo estaba GABA

8.- La buspirona es un………. Parcial A1 de la serotonina, reconocido como ansiolítico
general, pero no para los subtipos de los trastornos de ansiedad

a) antagonista

b) agonista

9.- Los receptores GABA……….. están ligados a la proteína G, y los GABA………no

parecen ser objetivo de las benzodiacepinas

a) C, B

b) B, C

10.- La gabapentina es un anticonvulsivante eficaz para la ansiedad

a) tipo benzodiacepínico

b) tipo alfa 2 delta

11.- Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde a un SSRI,

se puede cambiar a otros SSRI o a un NSRI

a) verdadero

b) falso

12.- Los estímulos atemorizantes asociados a una situación de miedo son “recordados”
o grabados en la memoria emocional por una potenciación a largo plazo y
reestructuración sinápticas a través de la potenciación de sinapsis glutamatérgicas en los
receptores NMDA de la amígdala

a) falso

b) verdadero

13.- El flumazenilo, antagonista del receptor benzodiacepínico es capaz de revertir un

agonista total benzodiacepínico actuando en su sitio de unión en el receptor GABA-A

a) verdadero

b) falso

14.- Los síntomas de ansiedad (miedo y preocupación) se diferencian de los síntomas de

depresión mayor (falta de interés y ánimo deprimido), pero también existe un
considerable solapamiento con el resto de síntomas (fatiga, dificultades del sueño y
problemas de concentración)

a) falso

b) verdadero
15.- La gabapentina es un anticonvulsivante eficaz, tipo alfa 2 delta, de primera línea,
para la ansiedad del trastorno de ansiedad social y el trastorno de pánico

a) verdadero

b) falso

16.- Los neuroesteroides que actúan en el receptor GABA-A tienen su lugar de unión en
dicho receptor en un sitio distinto al del propio GABA extracelular, aunque sea sensible
también para las benzodiacepinas, pues está conformado por las subunidades alfa4,
alfa6, gamma1 o delta

a) falso

b) verdadero

17.- Los receptores…………pueden unirse a canales de calcio y/o potasio y pueden

intervenir en el dolor, la memoria, el ánimo y otras funciones del SNC

a) GABA-B

b) GABA-A

18.- Todos los receptores GABA-A sensibles a las benzodiacepinas son iguales

a) falso

b) verdadero

19.- En el trastorno de ansiedad social suelen presentarse ataques de pánico predecibles

asociados a determinadas exposiciones sociales

a) falso

b) verdadero

20.- El TEPT suele presentar reexperimentación de hechos acontecidos traumáticos. El

recuerdo y la memoria traumática de los mismos se almacenan

a) en el hipocampo, que estimula a la amígdala, la cual se encarga de activar otras áreas

cerebrales relacionadas con la expresión del miedo

b) en la amígdala, la cual se encarga de activar otras áreas cerebrales relacionadas con la

expresión del miedo

21.- En el miedo, las conexiones amígdala-ACC y amígdala-OFC posiblemente se debe

a una

a) hipoactivación

b) hiperactivación
22.- La inhibición de tipo fásico del transmisor GABA y la propiedad sedante de las
benzodiacepinas, es posible por la activación e intervención de las subunidades alfa 1
del subtipo receptor GABA-A (isoformas gamma 2 – alfa 1)

a) falso

b) verdadero

23.- Los receptores GABA postsinápticos, principalmente son tres:

- receptores A: receptores ionotrópicos unidos a canal inhibitorio de cloro. Son

objetivos de las benzodiacepinas.

- receptores B: asociados a la proteína G, pueden unirse a canales de calcio y

potasio y están involucrados en dolor, memoria y otras funciones del SNC.

- receptores C: receptores ionotrópicos unidos a canal inhibitorio de cloro. Su

papel no está bien clarificado, pero no parece ser objetivo de las benzodiacepinas

a) verdadero

b) falso

24.- Son objetivos de benzodiacepinas, sedantes hipnóticos, barbitúricos y/o alcohol e

intervienen en la neurotransmisión inhibitoria tanto tónica como fásica en la sinapsis
GABA

a) GABA-A

b) GABA-B

25.- Los tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad social (entre otros)

a) SNRI, SSRI

b) MAOI, betabloqueante

26.- Los receptores GABA-B son receptores que se acoplan a la proteína G y son
insensibles a benzodiacepinas, por lo que no se recomiendan para el tratamiento de la
ansiedad en el trastorno de estrés postraumático

a) falso

b) verdadero

27.- Los tratamientos de primera línea para el trastorno de pánico incluyen (entre otros)

a) SNRI, SSRI

b) mirtazapina y trazodona
28.- El sentimiento de miedo se produce y se regula por conexiones recíprocas entre

a) la amígdala y la sustancia gris periacueductal

b) la amígdala y dos regiones del córtex prefrontal, o sea, el córtex cingulado anterior y
el córtex orbitofrontal

29.- Las personas con genotipo………. tienen un riesgo incrementado de padecer

esquizofrenia pero por otro lado pueden ser menos reactivos al estrés

a) met de COMT

b) val de COMT

30.- En casos de gran ansiedad, mientras los SSRI o NSRI comienzan a ser efectivos en
la regulación del TAG, se puede recurrir temporalmente al tratamiento con

a) sedantes barbitúricos

b) benzodiacepinas

31.- La ansiedad y el miedo se regulan por un circuito centrado en:

a) la amígdala

b) un circuito córtico-estriado-talámico-cortical (CETC)

32.- es situaciones de estrés y ansiedad continuados, la elevación de cortisol no es

beneficiosa porque se daña el hipocampo, estructura necesaria para:

a) la inhibición del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal

b) la excitación del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal

33.- En situaciones de intoxicación por benzodiacepinas se emplea el antagonista

competitivo flumacenilo, pues éste desplaza a la molécula de benzodiacepinas de su
lugar de unión en el receptor GABA-A y revierte así el exceso de sedación producida
por aquellas.

a) verdadero

b) falso

34.- En trastornos de ansiedad generalizada se recomienda el uso de benzodiacepinas

como tratamiento de primera línea y/o segunda línea, debido a que no se produce
adicción a dichos fármacos ansiolíticos si se toman sólo durante 6 meses o algo menos

a) falso

b) verdadero
35.- La serotonina inerva la amígdala y los circuitos del córtex prefrontal, estriado y
tálamo, por tanto puede regular el miedo y la preocupación

a) falso

b) verdadero

36.- Los tratamientos de segunda línea para el trastorno de pánico incluyen (entre otros)

a) gabapentina, antidepresivos tricíclicos (ATC)

b) SNRI, SSRI

37.- En casos de sobredosis por ingesta de benzodiacepinas

a) hay que administrar un agonista benzodiacepínico del recepto GABA-A para

contrarrestar la sedación

b) hay que administrar un antagonista benzodiacepínico del receptor GABA-A para

contrarrestar los efectos sedantes

38.- Los antidepresivos que pueden incrementar la serotonina bloqueando el SERT, son
también eficaces para reducir los síntomas de ansiedad tratados en este tema

a) falso

b) verdadero

39.- Los receptores GABA-A insensibles a benzodiacepinas (aquellos que contienen

subunidades alfa 4, alfa 6, gamma 1, o delta) son extrasinápticos y capturan el GABA
que se difunde hacia fuera de la sinapsis así como los neuroesteroides que son
sintetizados y liberados por la glía. Estos receptores median la inhibición tónica.

a) falso

b) verdadero

40.- Una sobredosis de anestesia o de benzodiacepinas puede ser contrarrestada con un

agonista inverso del receptor GABA, por ejemplo el flumazenilo

a) falso

b) verdadero

41.- Síntoma común en el TDM y los trastornos de ansiedad

a) fatiga

b) preocupación
42.- Una producción excesiva de noradrenalina del locus coeruleus puede desencadenar

a) síntomas de ansiedad, miedo, pesadillas, hiperalerta, flashbacks y ataques de pánico

b) hipoactivación autonómica

43.- En el complejo receptor GABA-A, los sitios receptores postsinápticos que

contienen las subunidades alfa 1, alfa 2, alfa 3 y gamma son los encargados de la
inhibición fásica de los picos de liberación del GABA

a) verdadero

b) falso

44.- Varios subtipos de receptores GABA-A son objetivos de benzodiacepinas,

barbitúricos y/o alcohol

a) verdadero

b) falso

45.- La producción endocrina del miedo se caracteriza por:

a) aumento de cortisol

b) descenso de cortisol

46.- En el TAG, los sujetos aquejados presentan ansiedad, miedo, dificultad de

concentración, preocupación general e insomnio

a) falso

b) verdadero

47.- A diferencia del condicionamiento del miedo, la extinción del miedo es lábil y tiene
a revertir todo el tiempo

a) verdadero

b) falso

48.- Un tratamiento único para el TEPT es la administración de un antagonista alfa 1

por la noche para prevenir

a) despertarse cada 10 minutos

b) pesadillas
49.- Una activación inapropiada o excesiva del núcleo parabranquial (NPB) puede
suponer:

a) dificultades respiratorias, exacerbación asma o sensación de asfixia

b) riesgo de daño arterial coronario, diabetes tipo 2 y apoplejía

50.- La gabapentina y pregabalina también llamados ligandos alfa 2 delta, son usados
como ansiolíticos

a) verdadero

b) falso

51.- El GABA es el neurotransmisor clave en la ansiedad, e inhibidor en el cerebro y

cumple un importante papel regulador reduciendo la actividad de muchas neuronas de la
amígdala y de los circuitos CETC

a) verdadero

b) falso

52.- Los receptores GABA-A sensibles a benzodiacepinas (aquellos que contienen las
subunidades gamma y alfa 1 a la alfa 3) son receptores………. que median la inhibición
fásica

a) postsinápticos

b) presinápticos

53.- Las benzodiacepinas son prescritas de forma frecuente – inicialmente – como

sedantes y/o ansiolíticos de primera línea tanto en el trastorno de ansiedad social como
en el TEPT

a) falso

b) verdadero

54.- Los receptores…… son canales regulados por ligando y son parte de un complejo
macromolecular que forma un canal inhibitorio de cloro

a) GABA-A, GABA-B

b) GABA-A, GABA-C

55.- Fuera de la sinapsis, los receptores GABA-A insensibles a las benzodiacepinas

están pensados para mediar un tipo de inhibición en la neurona postsináptica que es

a) fásica

b) tónica
56.- Las benzodiacepinas se emplean como tratamiento hipnótico prioritario en la
ansiedad social

a) verdadero

b) falso

57.- La evitación es regulada por conexiones reciprocas entre la amígdala y

a) ACC

b) PAG

58.- El flumacenilo es un……….. de las benzodiacepinas

a) antagonista

b) agonista

59.- Una activación prolongada del HPA y la liberación de cortisol puede suponer:

a) riesgo de daño arterial coronario, diabetes tipo 2 y apoplejía

b) dificultades respiratorias, exacerbación asma o sensación de asfixia

60.- Los receptores GABA-B………… unirse a canales de calcio y/o potasio y pueden
involucrarse en el dolor, la memoria, ánimo y otras funciones del SNC

a) no pueden

b) pueden

61.- Por lo menos, un…… % de la población desarrollará un trastorno de ansiedad

a) 30

b) 45

62.- El GABA es producido a partir del amino ácido glutamato (ácido glutámico)
mediante las acciones de la enzima ácido glutámico descarboxilasa (GAD), El GABA
es transportado dentro de las vesículas sinápticas mediante transportadores vesiculares
inhibidores del amino ácido (VIATT), donde se almacena el GABA hasta que es
liberado a la sinapsis durante la neurotransmisión inhibitoria

a) verdadero

b) falso
63.- Los SSRI y los SNRI son antidepresivos/ansiolíticos preferentemente utilizados
para el TEPT y la ansiedad social, y también son eficaces en el TAG

a) verdadero

b) falso

64.- Las benzodiacepinas (ansiolíticos) actúan aumentando las acciones del GABA a
nivel de la amígdala y del córtex prefrontal en los circuitos CETC para aliviar la
ansiedad

a) verdadero

b) falso

65.- Los tratamientos de primera línea para el TAG son (entre otros):

a) benzodiacepinas y antidepresivos SSRI

b) benzodiacepinas y antipsicóticos atípicos

66.- El miedo:

a) no se puede aprender

b) está influido por predisposición genética y exposición a factores ambientales de

estrés

67.- El sentimiento del miedo parece ser debido a la activación de la amígdala y a su

interconexión reciproca con la corteza cingulada anterior y con la corteza orbital frontal
u orbitofrontal

a) verdadero

b) falso

68.- El inicio de acción de la buspirona

a) tiene desfase, relacionados con cambio posteriores

b) es inmediato, es de acción aguda

69.- Benzodiacepina + GABA-A sin presencia de GABA

a) la apertura del canal con más frecuencia de cloro

b) no tienen efecto del canal de cloro

70.- Los ligandos alfa 2 delta pueden ser útiles para pacientes a los que no les va bien
los ISRS/ISRN

a) falso

b) verdadero

71.- Los receptores GABA-A sensibles a benzodiacepinas con subunidades α2 (y/o α3)
pueden ser más importantes para regular

a) la ansiedad

b) el sueño

72.- En el complejo receptor GABA-A, los sitios receptores postsinápticos que

contienen subunidades α1, α2, α3 y gamma son receptores para:

a) las benzodiacepinas

b) los neuroesteroides y el propio GABA

73.- Los receptores…… son receptores ligados a la proteína G

a) GABA-B

b) GABA-C
 RESPUESTAS TEMA 9
Nº Respuesta Observaciones
1 b p. 391
2 a p. 395
3 b p. 398
4 b p. 405
5 a p. 404
6 b p. 393 figura 9-7
7 b p. 404
8 b p. 405
9 b p. 397
10 b p. 414
11 a p. 416
12 b p. 409
13 a p. 403
14 b p. 389
15 a p. 415 y 416
p. 401-402, figuras 9-21 y 9-22: En realidad, no son
16 a sensibles a benzodiacepinas aunque sí están conformados
por las subunidades descritas con anterioridad
17 a p. 397
18 a p. 402
19 b p. 391
20 a p. 412
21 b p. 393
22 b p. 401
23 a p. 397
24 a p. 397
25 a p. 417
p. 400 y 419: Además éste no es el motivo único, sino que
26 b no se recomiendan casi nunca, salvo excepciones, para el
estrés postraumático debido al riesgo de abuso y adicción
27 a p. 417
28 b p. 393
29 b p. 398
30 b p. 414
31 a p. 393, figura 9-7
32 a p. 394
33 a p. 403 y 405
p. 414: Las benzodiacepinas son adictivas, en gran medida
a partir de más de 2 semanas de uso continuado; por lo
34 a
que se emplean en tratamientos prolongados o
pseudocrónicos.
35 b p. 405
36 a p. 417
37 b p. 403
38 b p. 405
39 b p. 402
40 a p. 403, es antagonista
41 a p. 389
42 a p. 406
43 a p. 402
44 a p. 397
45 a p. 394
46 b p. 390
47 a p. 413
48 b p. 418
49 a p. 394
50 a p. 404
51 a p. 397
52 a p. 402
53 a p. 419
54 b p. 397
55 b p. 400
p. 417: No, se utilizan como sedantes en tratamiento de
56 b segunda línea, pero no son ni se utilizan –
preferentemente – como hipnóticos
57 b p. 393
58 a p. 403
59 a p. 394
60 b p. 397
61 a p. 409
62 a p. 399, figura 9-18
63 a p. 414-416 y 418-419
64 a p. 397
65 a p. 416
66 b p. 408
67 a p. 393
68 a p. 409, figura 9-27
69 b p. 404
70 b p. 404
71 a p. 403
72 a p. 402
73 a p. 397
 Tema 11 – Trastornos del sueño y la vigilia

1.- Estas neuronas se pierden en la narcolepsia, especialmente en la narcolepsia con

cataplexia

a) hipocretina

b) melatonina

2.- Los receptores de orexina 1 tienen una expresión particularmente alta en:

a) NTM histaminérgicos

b) Locus coeruleus del tallo cerebral

3.- La mayoría de los estudios se han realizado en:

a) el insomnio primario

b) el insomnio asociado a trastornos psiquiátricos

4.- El lugar más probable de unión de la molécula de modafinilo es:

a) DAT

b) NET

5.- La melatonina actúa:

a) en los receptores de melatonina 1, 2 y 3 (MT1, MT2 y MT3)

b) únicamente en los receptores de melatonina 1 (MT1)

6.- El tratamiento con modafinilo se utiliza para:

a) inducir el sueño

b) activar el estado de alerta

7.- Los receptores de H2 son:

a) presinápticos

b) postsinápticos

8.- Sobre los trastornos del ciclo circadiano, se pueden explicar por:

a) únicamente por una fase retrasada

b) una fase retrasada y una fase avanzada

9.- Las benzodiacepinas parecen unirse al receptor GABA-A de tal manera que:

a) no se produce alto grado de tolerancia y dependencia

b) se produce alto grado de tolerancia y dependencia

10.- La cafeína actúa sobre los receptores de adenosina como un:

a) agonista

b) antagonista

11.- Para el insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas, el tratamiento

de primera línea es:

a) agonistas de DA como ropinirol o pramipexol

b) con ligandos α ϭ como la gabapentina o la pregabalina

12.- Las dosis hipnóticas terapéuticas de la doxepina son:

a) más altas que las dosis antidepresivas

b) más bajas que las dosis antidepresivas

13.- Sobre la adenosina:

a) la cafeína es un agonista

b) se incrementa durante el día y desciende por la noche

14.- Dos neurotransmisores clave regulan el interruptor off/on. La histamina

desde……… y el GABA desde………..

a) POVL, NTM

b) NTM, POVL

15.- Ramelteon, es…………. De MT1/MT2

a) agonista

b) antagonista

16.- Los antagonistas específicos de los receptores de orexina 1 son más efectivos para
promover el sueño que los receptores de orexina 2

a) falso

b) verdadero
17.- El oxibato de sodio actúa como:

a) agonista de los receptores GABA-B

b) agonista de los receptores GABA-A

18.- Aparentemente no existe bomba de recaptación para la histamina

a) falso

b) verdadero

19.- El oxibato de sodio está aprobado para tratar:

a) la cataplejía

b) el TDAH

20.- El insomnio se puede tratar:

a) con agentes que refuercen la acción de histamina liberada desde el promotor de la

vigilia que actúa sobre los receptores H1 postsinápticos

b) con agentes que refuercen la acción de GABA

21.- La zopliclona se una al receptor GABA-A y no produce tolerancia

a) falso

b) verdadero

22.- El oxibato de sodio es un producto endógeno presente en el cerebro que se forma a

partir del GABA, y su administración como fármaco está aprobada para el tratamiento
de la somnolencia diurna excesiva asociada a narcolepsia

a) falso

b) verdadero

23.- La diamina oxidasa, puede inactivar la acción de histamina

a) dentro del cerebro

b) fuera del cerebro

24.- Se piensa que los cambios de fase y los efectos de los ritmos circadianos en el ciclo
normal de sueño/vigilia están mediados primariamente por los
receptores………………….., que introducen estas señales en el NSQ

a) MT2

b) MT1
25.- En la valoración de la somnolencia, la escala de somnolencia de Epworth es un
método

a) subjetivo

b) objetivo

26.- El neurotransmisor orexina A interactúa con:

a) únicamente con el receptor de orexina 2

b) los receptores de orexina 1 y 2

27.- El promotor del despertar se localiza en los núcleos preópticos ventrolaterales.

a) falso

b) verdadero

28.- El insomnio es quizás el síntoma residual más frecuente tras el tratamiento con un
antidepresivo

a) falso

b) verdadero

29.- Como inductores del sueño se pueden utilizar:

a) agonistas de los receptores H1

b) antagonistas de los receptores H1

30.- El interruptor de apagado se conoce como “promotor del sueño” y se localiza en:

a) núcleos tuberomamilares (NTM) del hipotálamo

b) núcleos preópticos ventrolaterales (POVL) del hipotálamo

31.- La adenosina y las purinas endógenas

a) refuerzan la unión de DA

b) reducen la unión de DA

32.- La histamina se inactiva con la acción de dos enzimas secuenciales:

a) histamina-N-metil-transferasa y MAO-A

b) histamina-N-metil-transferasa y MAO-B
33.- La difenilhidramina es un hipnótico que actúa como:

a) antagonista de la histamina 1

b) agonista de los receptores GABA-A

34.- histamina, DA, NA, 5HT, Ach, la suma de estos circuitos se conoce con el nombre
de sistema reticular activador

a) descendente

b) ascendente

35.- Antagonistas duales del receptor de orexina:

a) SORA1s y SORA2s

b) DORAs

36.- La doxepina a largo plazo produce inducción rápida del sueño que se mantiene toda
la noche sin efectos al día siguiente y sin producir tolerancia o ganancia de peso

a) falso, como antagonista H1 produce ganancia de peso

b) verdadero

37.- El “promotor del sueño” se encuentra en:

a) los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo

b) los núcleos tuberomamilares del hipotálamo

38.- El bloqueo de los receptores DORA y SORA

a) fomenta la vigilia

b) fomenta el sueño

39.- El subtipo α que se sitúa mayoritariamente en el hipocampo y se puede asociar con

funciones cognitivas:

a) α5

b) α1

40.- Para los individuos con fase retrasada del sueño será indicado:

a) administrar luz natural o melatonina nocturna

b) administrar luz nocturna o melatonina diurna

41.- La difenilhidramina es:

a) un antagonista de los receptores H1 y de los M1

b) un agonista de los receptores H1 y de los M1

42.- El Ramelteon es un:

a) antipsicótico

b) hipnótico

43.- El modafinilo inhibe la bomba de recaptación de la

a) dopamina

b) histamina

44.- La agomelatina, además de actuar sobre los receptores MT1 y MT2, actúa sobre:

a) el MT3

b) el 5HT2B

45.- Todos los pacientes con insomnio tienen el sueño de onda lenta alterado

a) falso

b) verdadero

46.- La agomelatina es:

a) un inductor del sueño y también antidepresivo

b) sólo es un inductor del sueño

47.- Presumiblemente, los receptores de…………… desempeñan un papel central,

donde los receptores de…………… tienen una función adicional en la regulación del
sueño/vigilia

a) orexina 1, orexina 2

b) orexina 2, orexina 1

48.- Los pacientes con depresión mayor o con trastorno de ansiedad generalizada que
tienen insomnio muestran un alto grado de remisión de sus síntomas y del insomnio
cuando reciben eszopiclona junto a un SSRI

a) falso

b) verdadero
49.- Cuando el NTM está activado y descarga histamina en el córtex y en el núcleo
POVL, el sueño queda

a) inhibido

b) activado

50.- La trazodona tiene una vida media de

a) 6-8 horas

b) 12-14 horas

51.- Los SORA1s que centran su actuación sobre los receptores de orexina 1 están en
desarrollo como posible tratamiento para reducir el ansia de consumo de fármacos o
alimentos

a) verdadero

b) falso

52.- El Ramelteon

a) tiene capacidad para mantener el sueño

b) tiene capacidad para inducir el sueño

53.- La activación de los receptores H2 del cerebro favorece el estado de vigilia, de

alerta normal y de actividad procognitiva

a) falso

b) verdadero

54.- Los PAMs zaleplon, zolpidem y zopiclona parecen unirse al receptor GABA-A de
tal manera que

a) no se produce alto grado de tolerancia y dependencia

b) se produce alto grado de tolerancia y dependencia

55.- La orexina es una neurona que actúa también como reguladora del sueño/vigilia y
se encuentra en:

a) los núcleos supraquiasmáticos (NSQ)

b) el hipotálamo lateral (LAT)

56.- Los receptores de…………….. son conocidos por su acción en la secreción ácida
de estómago y por ser objetivo de múltiples fármacos antiulcerosos

a) H3

b) H2

57.- El zaleplon es un fármaco que actúa produciendo una

a) modulación alostérica positiva de GABA-A

b) modulación alostérica negativa de GABA-A

58.- El Ramelteon actúa sobre los receptores de melatonina M1, M2 y M3

a) verdadero

b) falso

59.- Generalmente en uso de benzodiacepinas para el tratamiento del insomnio son

consideradas

a) de 1ª línea

b) de 2ª línea

60.- Los individuos con fase retrasada pueden reajustar su reloj circadiano con luz
nocturna o melatonina por la mañana

a) falso

b) verdadero

61.- Con una hiperactivación excesiva se puede producir

a) disfunciones cognitivas, pánico e incluso alucinaciones

b) déficit de atención, alteraciones cognitivas, somnolencia, sueño,…

62.- Los subtipos α que se asocian a efectos ansiolíticos, relajante muscular y efectos
potenciales del alcohol son

a) α4 y α5

b) α2 y α3
63.- Aprobado para el tratamiento de somnolencia diurna excesiva asociada a
narcolepsia así como cataplexia. Etiquetado por la prensa como la droga de la
“violación de la primera cita”. Utilizada por atletas para mejorar su rendimiento.
Utilizado en algunos países europeos para el tratamiento alcohólico. A veces usada para
tratar casos de fibromialgia.
Estamos hablando de:

a) doxepina

b) oxibato de sodio (GHB)

64.- La unión de la orexina A a receptores Ox1R produce

a) aumento de la expresión de receptores de glutamato NMDA, así como la inactivación

de canales de potasio con rectificación interna regulados por proteína G

b) aumento de calcio intracelular así como la activación dl intercambiador de

sodio/calcio

65.- El modafinilo es un agente promotor de la vigilia con alta capacidad de unión al

transportador de dopamina

a) verdadero

b) falso

66.- Es el centro de control del sueño y la vigilia

a) hipocampo

b) hipotálamo

67.- La orexina B se una a

a) Ox1R y Ox2R

b) Ox2R

68.- El neurotransmisor orexina B interactúa con

a) únicamente con el receptor de orexina 2

b) los receptores de orexina 1 y 2

69.- La orexina A se una a

a) Ox1R y Ox2R

b) Ox2R
70.- La cafeína antagoniza la unión de la adenosina y:

a) inhibe las acciones de DA

b) refuerza las acciones de la DA

71.- Existen 6 subtipos de α; los receptores GABA y benzodiacepinas se unen a 4 de

ellos:

a) α1, α2, α3, α5

b) α1, α2, α3, α4

72.- La unión de la orexina A y B a receptores Ox2R produce:

a) aumento de la expresión de receptores de glutamato NMDA, así como la inactivación

de canales de potasio con rectificación interna regulados por proteína G

b) aumento de calcio intracelular así como la activación del intercambiador de

sodio/calcio

73.- La melatonina es una neurona que actúa también como reguladora del sueño/vigilia
y se encuentra en:

a) los núcleos supraquiasmáticos (NSQ)

b) el hipotálamo lateral (LAT)

74.- Los receptores de orexina 2 tienen una expresión particularmente alta en:

a) Locus coeruleus del tallo cerebral

b) NTM histaminérgicos

75.- En el tratamiento del insomnio, algunas benzodiacepinas son consideradas agentes

de 2ª línea

a) falso

b) verdadero

76.- La acción de los receptores……. en el cerebro todavía está siendo determinada

pero aparentemente no parece estar asociada con el estado de alerta

a) H2

b) H3
77.- El “promotor del sueño” se encuentra en:

a) los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo

b) núcleos paraventriculares del hipotálamo

78.- Cuando la histamina se una a los receptores postsinápticos H1, activa un sistema de
2º mensajero asociado a la proteína G que produce fosfatidil inositol y el factor de
trascripción cFOS, así se produce

a) la somnolencia

b) el estado de vigilia y alerta normal

79.- El Ramelteon es un hipnótico serotoninérgico que bloquea a los receptores 5HT2A

y 5HT2C y al transportador de serotonina, además de tener propiedades antagonistas
sobre el receptor adrenérgico α1 y el de histamina 1

a) verdadero

b) falso

80.- El subtipo α clave para la producción de sedación es:

a) α1

b) α2

81.- Hay un receptor de histamina que se desconoce si actúa en el cerebro

a) H3

b) H4

82.- Los agentes que aumentan la activación cerebral como……… pueden hacer variar
el estado de activación desde la hipoactivación hasta la vigilia, con un estado normal de
alerta

a) los moduladores alostéricos positivos de los receptores GABA

b) el modafinilo

83.- A dosis bajas, el principal efecto de la doxepina es:

a) antidepresivo

b) hipnótico
84.- El interruptor de encendido se conoce como “promotor del despertar” y se localiza
en

a) núcleos tuberomamilares (NTM) del hipotálamo

b) núcleos preópticos ventrolaterales (POVL) del hipotálamo

RESPUESTAS TEMA 11
Nº Respuesta Observaciones
1 a p. 445
2 b p. 463
3 a p. 456
4 a p. 466
5 a p. 457
6 b p. 467
7 b p. 451
8 b p. 449
9 b p. 454 (y también abstinencia)
10 b p. 468
11 a p. 461 (ligandos α ϭ son de 2ª línea)
12 b p. 461
13 b p. 446 (la cafeína es antagonista)
14 b p. 448
15 a p. 457
p. 464: A diferencia de la capacidad hipnótica que se ha
observado en estudios preclínicos con los agentes
antagonistas del receptor 2 (SORA2), como el EMPA, no
parece que los antagonistas de los receptores de orexina 1
16 a
muestren ningún efecto para inducir el sueño. Sin
embargo, podrían ser eficaces para reducir el consumo
excesivo de alimentos o fármacos (lo cual se explica en el
capítulo 14 del libro).
17 a p. 470
18 b p. 450
19 a p. 468
p. 449 (y también con agentes que bloqueen la acción de
20 b
la histamina)
21 b p. 464
p. 468 y figura 11-27: Efectivamente el oxibato de sodio o
gammahidroxibutirato se forma en el cerebro a partir del
22 b GABA, tiene propiedades como agonista parcial de los
receptores GABA-B y, además, tiene sus propios
receptores.
23 b p. 450
24 a p. 457
25 a p. 467
26 b p. 463
 p. 445: El promotor del despertar se localiza en los
27 a
núcleos tuberomamilares del hipotálamo (figura 11-4)
28 b p. 457
29 b p. 450/451
30 b p. 445
31 b p. 469
32 b p. 450
33 a p. 460
34 b p. 445
p. 463: Son duales porque se unen a los receptores de
35 b
orexina 1 y 2, los SORA son sencillos
p. 461: el antagonismo selectivo H1, sin antagonismo
36 b
5HT2C no debería asociarse con ganancia de peso.
37 a p. 445
38 b p. 466
39 a p. 454
40 a p. 449
41 a p. 460
42 b p. 460
43 a p. 467
44 b p. 460
45 a p. 462
46 a p. 460
47 b p. 453
p. 455 y 456: Todavía no es bien conocida la razón por la
que los fármacos Z potencian los tratamientos de primera
línea para los trastornos de depresión o ansiedad, pero tras
48 b
el tratamiento con antidepresivos, un tratamiento crónico
con un fármaco Z puede ser eficaz para eliminar el
insomnio y prevenir episodios de ansiedad o depresión
49 a p. 448
50 a p. 457
51 a p. 464
52 b p. 457
p. 450, figura 11-9: Todavía no es bien conocido el papel
53 a de los H2 en el cerebro. Es la activación de los H1 os que
producen estos efectos indicados en la pregunta
54 a p. 454
55 b p. 445
56 b p. 450
57 a p. 453: El zolpidem y la zopliclona también (fármacos Z)
58 b p. 460 (sólo en M1 y M2)
59 b p. 454
p. 449: Estos individuos deben recibir luz matinal o
60 a melatonina nocturna para reajustar el reloj circadiano en
el NSQ y conseguir despertarse antes.
61 a p. 446
62 b p. 454
63 b p. 468
64 b p. 464
p. 467 y figura 11-25: El modafinilo se una al
transportador de dopamina con muy baja afinidad, aunque
los altos niveles en plasma del modafinilo podrían
65 b
compensar este hecho y facilitar su acción sobre la
neurotransmisión dopaminérgica y, posteriormente, sobre
la histamina y la orexina
66 b p. 448
67 b p. 464
68 a p. 463
69 a p. 464
70 b p. 469
71 a p. 454
72 a p. 464
73 a p. 445
74 b p. 463
p. 454: Aunque las benzodiacepinas se consideran
fármacos de 2ª línea para el tratamiento del insomnio,
75 b
pueden ser de utilidad cuando los fármacos de 1ª línea no
funcionan
76 a p. 450
77 a p. 445
78 b p. 451
p. 457: El Ramelteon es un hipnótico que actúa sobre los
receptores 1 y 2 de melatonina (figura 11-18). Existe un
fármaco antidepresivo, que tiene esos mecanismos de
propiedades hipnóticas, la trazodona (ver figura 7-47). Si
79 b se utiliza a dosis más bajas que las usadas para tratar la
depresión, pierde su capacidad como antidepresivo, pero
mantiene sus propiedades como hipnótico, especialmente
por mantener sus acciones como antagonista α1, H1 y
5HT2C.
80 a p. 454
81 b p. 452
82 b p. 447
83 b p. 461
84 a p. 445
 Tema 12 – TDAH y su tratamiento

1.- La impulsividad se modula mediante

a) la corteza motora prefrontal

b) la corteza orbitofrontal

2.- Se cree que los problemas con la atención mantenida se relacionan con un
procesamiento ineficaz en el:

a) córtex prefrontal dorsolateral (CPFDL)

b) córtex dorsal cingulado anterior (CCA)

3.- En el tratamiento del TDAH, la guanfacina tiene menos efectos secundarios que la
clonidina

a) falso

b) verdadero

4.- Una preparación L-metilfenidato

a) tendría iguala acción sobre el recaptador de DA que sobre el de NE

b) actuaria sobre el recaptador de DA pero no sobre el de NE

5.- Tiene menos efectos secundarios

a) guanfacina

b) clonidina

6.- La ansiedad comórbida con TDAH suele tratarse con mayor eficacia y seguridad a
largo plazo

a) con un activador tónico de los sistemas DA y/o NE como un inhibidor de larga

duración del NET (SNRIs) o un agonista α2A adrenérgico

b) con estimulantes en combinación con agonistas α2A

7.- En el caso de las neuronas DA y NE, su activación normal en la línea basal se

considera

a) rápida y “fásica”

b) lenta y “tónica”
8.- En casos de comorbilidad del TDAH, es importante

a) priorizar, a expensas, incluso de retrasar el tratamiento de algunos trastornos o de

empeorarlos transitoriamente

b) tratar todos los trastornos al mismo tiempo, para evitar empeoramientos o recaídas

9.- La evaluación de la atención mantenida y la resolución de problemas se evalúan

mediante

a) test n-back

b) tarea Stroop

10.- El déficit de atención selectiva se relacionan con un procesamiento ineficaz en

a) el córtex cingulado anterior (CCA)

b) la corteza orbitofrontal (COF)

11.- Los tratamientos efectivos en el TDAH son los que

a) producen regulación de la DA y NE en el córtex prefrontal de manera fásica mediante

la desensibilización de sus receptores postsinápticos abruptamente

b) producen regulación de la DA y NE en el córtex prefrontal de manera tónica

mediante la desensibilización de sus receptores postsinápticos gradualmente

12.- ¿Puede combinarse un estimulante con un antipsicótico atípico?

a) sí, en casos extremos

b) no, nunca

13.- En un TDAH comórbido con un trastorno de ansiedad en adultos:

a) puede ser contraproducente la combinación de SSRI, SNRI o benzodiacepinas

mientras se administra simultáneamente un estimulante, ya que empeoraría la ansiedad

b) el tratamiento SSRI, SNRI o benzodiacepinas, mientras se administra

simultáneamente un estimulante, resulta lo más efectivo y conveniente; con este
tratamiento combinado se consigue mejorar el TDAH y la ansiedad comórbida

14.- Una baja descarga tónica de NE y DA en el córtex prefrontal se asocia con:

a) inatención, inquietud,…

b) síntomas comórbidos con el TDAH, como ansiedad, abuso de drogas o trastornos del
ánimo
15.- El estrés puede causar exceso de activación NE y DA fásica, pero si el estrés se
hace crónico los niveles de DA y NE terminan por caer en picado debido a su
agotamiento con el tiempo, pero sin alivio en términos de producción pobre de señal

a) verdadero

b) falso

16.- Los factores ambientales no contribuyen en el TDAH

a) falso

b) verdadero

17.- Según la experiencia clínica, el TDAH en adultos

a) siempre se contempla, aunque se suele tratar primero el trastorno con el que presenta
comorbilidad

b) rara vez es contemplado, a menos que se presente sin patología comórbida

18.- En un TDAH comórbido con abuso de alcohol

a) debe tratarse siempre en primer lugar el TDAH, ya que mejorando éste disminuye la
conducta adictiva, que es concomitante

b) hay que establecer un plan individualizado para cada paciente y empezar por los que
causen una mayor limitación, aunque normalmente los problemas de abuso de
sustancias suelen tratarse en primera instancia

19.- El efecto de sedación e hipotensión por efecto de la ingesta de agonistas α2-

adrenérgicos es debido a la acción de estos agentes en los receptores tipo α2-B y α2-C
en el tálamo y en el locus coeruleus, respectivamente

a) falso

b) verdadero

20.- El isómero d-anfetamínico es

a) más potente que el isómero l para unirse al recaptador de dopamina

b) menos potente que el isómero l para unirse al recaptador de dopamina

21.- La……………. se modula mediante la corteza motora prefrontal

a) hiperactividad

b) impulsividad
22.- Unos niveles modestos de DA primero estimularán a los receptores……… ya que
son más sensibles a DA que los receptores……..

a) D1 y D2, D3

b) D3, D1 y D2

23.- La viabilidad de la dopamina intracelular se garantiza por el transportador de

monoamina vesicular, el DAT, que se ocupa de transportar la dopamina extracelular al
interior neuronal y almacenarlo en vesículas

a) falso

b) verdadero

24.- En la variante 1-back

a) el participante mira el primer número y cuando aparece el segundo debe pulsar el

botón del primer número

b) Se fija en un número y pulsa un botón para indicar que número es

25.- El tratamiento más eficaz- adicional a los estimulantes- para los casos de TDAH
con sintomatología ansiosa, es similar al empleado en el síndrome de ansiedad
generalizada; o sea, ISSRs, y también benzodiacepinas en casos extremos de máxima
ansiedad

a) falso

b) verdadero

26.- En general, en el córtex prefrontal la estimulación de los receptores D1, refuerza las
señales entrantes

a) verdadero

b) falso

27.- El córtex prefrontal necesita una estimulación moderada de receptores……….. por

NE y………… por DA

a) α2A, D1

b) D1, α2A

28.- Inhibidor competitivo de DAT y NET

a) anfetamina

b) metilfenidato
29.- El isómero l-anfetamínico es:

a) menos potente que el isómero d-anfetamínico para unirse al recaptador de

noradrenalina

b) tan potente como el isómero d-anfetamínico para unirse al recaptador de

noradrenalina

30.- Los estimulantes pueden ayudar a los síntomas del TDAH y hacer que los tics
mejoren

a) falso

b) verdadero

31.- La diferencia fundamental entre el metilfenidato y la anfetamina es que ésta,

además de competir con el DAT inhibiéndolo, y evitando que la DA regrese al terminal
presináptico, es transportada al interior de éste donde- a diferencia del metilfenidato-
también puede actuar como inhibidor competitivo del VMAT

a) falso

b) verdadero

32.- La clonidina es un agonista del receptor α2 adrenérgico, que actúa preferentemente

en el córtex prefrontal para potenciar la señal noradrenérgica, mejorando la atención y
disminuyendo la hiperactividad en el TDAH

a) falso

b) verdadero

33.- Los adultos con TDAH:

a) es más difícil de diagnosticar y a menudo se prescriben no-estimulantes de 1ª línea

b) es más fácil de diagnosticar, los estimulantes se prescriben de 1ª y 2ª línea

34.- Los síntomas del TDAH se hacen notables desde

a) el nacimiento

b) los 6-7 años aprox.

35.- La atomoxetina, SNRI probado para el tratamiento del TDAH

a) incrementa la NE y la DA en el córtex prefrontal, pero no el núcleo accumbens

b) incrementa la NE y la DA tanto en el córtex prefrontal como en el núcleo accumbens

36.- El agotamiento de los neurotransmisores NE y DA en el córtex prefrontal tiene que
ver con un incremento continuado en la producción de estos neurotransmisores y a una
reducción máxima posterior de la misma, lo que genera- en las personas sometidas a
estrés prolongado o crónico que sufren TDAH- una disminución de señal positiva
noradrenérgica y un aumento de ruido por déficit dopaminérgico. La optimización al
alza de concentración prefrontal dopaminérgica y noradrenérgica, dará como resultado
una notoria mejora en la atención, disminución de inquietud y aumento de la
concentración en calma

a) falso

b) verdadero

37.- Los efectos sobre la CAMP de la unión de NE y DA son:

a) iguales

b) opuestos

38.- Agonista α2A, se une a receptores α2A, α2B, α2C e imidazolina, tiene efectos
sedantes e hipotensivos y está aprobada para tratar la hipertensión

a) guanfacina

b) clonidina

39.- En la tarea test n-back cuanto más alto sea el valor de n:

a) menor dificultad tiene el test

b) mayor dificultad tiene el test

40.- El equilibrio (ratio) en las concentraciones prefrontales de dopamina y

norepinefrina son primordiales para el mantenimiento de una función tónica optima de
ambos sistemas de neurotransmisión. Por el contrario, la hiperactivación fásica de
dichos circuitos neurales, por exceso de estrés añadido, puede conducir en individuos
con TDAH al desarrollo de conductas impulsivas e inatención, y al consumo de
sustancias de abuso y bebidas alcohólicas para combatir la ansiedad resultante

a) falso

b) verdadero

41.- Inhibidor competitivo de DAT, NET y VMAT2

a) metilfenidato

b) anfetamina
42.- La anfetamina administrada terapéutica y controladamente, causa aumentos

a) fásicos

b) tónicos

43.- El isómero l-metilfenidato es:

a) tan potente como el isómero d- para unirse al recaptador de noradrenalina

b) menos potente que el isómero d- para unirse al recaptador de noradrenalina

44.- Cuando la NE, o un agonista noradrenérgico se une a un receptor de α2A, el

sistema unido a Gi activado inhibe CAMP,…………….. así el canal HCN

a) abriendo

b) cerrando

45.- Hay 2 agonistas de acción directa para los receptores α2 empleados para tratar el
TDAH

a) guanfacina / clonidina

b) asenapina / zotepina

46.- El principal correlato neurofisiológico del TDAH es la falta de actividad de las

neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas que proyectan sobre el córtex prefrontal

a) verdadero

b) falso

47.- El tratamiento del TDAH es prioritario, prescribiendo estimulantes selectivos, antes

de eliminar la comorbilidad de ansiedad y depresión en sujetos sometidos a abuso de
sustancias continuado

a) verdadero

b) falso

48.- La activación fásica de las neuronas DAs en el núcleo accumbens puede ser bueno
si es de manera controlada ayudando a reforzar el aprendizaje, recompensa, motivación
etc.

a) verdadero

b) falso
49.- La evaluación de la atención selectiva se hace mediante

a) tarea Stroop

b) test n-back

50.- Los receptores α2A están relacionados con CAMP vía:

a) proteína G inhibitoria (Gi)

b) proteína G estimulatoria (Gs)

51.- La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con

excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical
prefrontal, de manera que, en caso de

a) la atomoxetina dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o

antagonización constante del transportador de NE, mientras que en el caso de la
guanfacina ER se activan tónica y constantemente los receptores alfa-adrenérgicos 2A

b) la atomoxetina se produce mediante una potenciación constante del transportador de

NE, mientras que en el caso de la guanfacina ER se activan de manera fásica los
receptores alfa-adrenérgicos 2ª

52.- Si los sistemas son correctamente “afinados” la estimulación del

receptor……………….. puede reducir el ruido y la estimulación del receptor………..
puede aumentar la señal

a) α2A, D1

b) D1, α2A

53.- La…………….. es mucho más selectiva de los receptores α2A que la…………..

a) guanfacina, clonidina

b) clonidina, guanfacina
 RESPUESTAS TEMA 12
Nº Respuesta Observaciones
1 b p. 472
2 a p. 473
3 b p. 498
4 a p. 490
5 a p. 500
6 a p. 490
7 b p. 475
8 a p. 786
9 a p. 473
10 a p. 472
11 b p. 498
12 a p. 489
13 a p. 490
14 a p. 488
15 a p. 488
p. 480: Sí contribuyen -> parto prematuro, madres
16 a
fumadoras en el embarazo etc.
17 b p. 484
18 b p. 486
19 b p. 497; p. 501 figura 12-37
20 a p. 493
21 a p. 472
22 b p. 475
p. 491: El transportador de monoamina vesicular no
responde a las siglas DAT sino a las de VMAT, que se
23 a ocupa de encapsular las moléculas del transmisor que se
fusionan con la membrana y son liberadas en el terminal
con mayor facilidad
24 a p. 473; el otro es el 0-back
p. 409: En el TDAH no sólo no conviene administrar
25 a ISRS o SSRIs sin que es contraproducente pues altera más
aun la ansiedad, agravándola
p. 478: La estimulación de α2A refuerza, la de D1 debilita
26 b
(abre canales HCN)
27 a p. 477
28 a p. 494: El metilfenidato no es competitivo
29 b p. 493
30 a p. 488: Los tics empeoran
p. 490-491: Ello significa que a grandes dosis no
terapéuticas de anfetaminas, éstas serán envasadas en
vesículas (en lugar de la DA que es desplazada del
almacén vesicular) y liberadas a través del DAT en
31 b sentido inverso por el terminal presináptico; a su vez, el
desplazamiento de las moléculas de DA dará lugar a una
acumulación masiva de DA intracelular que será
expulsada de manera rápida y en gran cantidad al espacio
sináptico.
 p. 497 y p. 501 figura 12-37: Ello es posible debido a que
en el córtex prefrontal la máxima concentración de
32 b receptores α2 son de tipo A, o sea los que tienen que ver
con la falta de atención y con la impulsividad e
hiperactividad.
33 a p. 484
34 b p. 485
35 a p. 494
36 b p. 489 figura 12-23
37 b p. 481: inhibitorios en NE y excitatorios en DA
38 b p. 500
39 b p. 473
40 b p. 477
41 b p. 494
42 b p. 496: Fásicos es si se administra de forma abusiva
43 b p. 490
44 b p. 478
45 a p. 496
p. 481: Depende de si la causa es una sobreactivación o
46 b
falta de excitación de la corteza prefrontal
p. 486-487 y figura 12-21: El TDAH es un trastorno
complejo que debe seguir un curso paulatino en cuanto a
su tratamiento y, en el mejor de los casos, cuando hay
otros síntomas aparte de la inatención como falta de
autoestima, ansiedad y otros aspectos relacionados con el
consumo y abuso de sustancias; y lo primero que hay que
47 b
abordar son a intoxicación y la dependencia (para poder
después arbitrar un tratamiento específico para el TDAH);
en segundo lugar, hay que paliar o eliminar y regularizar
los trastornos del ánimo. Y, por último, pasar a la
valoración y tratamiento del trastorno en sí, con los
fármacos específicos a dicho trastorno.
48 a p. 478
49 a p. 473
50 a p. 478: D1 está relacionado con Gs
51 a p. 493
52 b p. 479
53 a p. 500
 Tema 13 – Demencia y su tratamiento

1.- El aumento de acetilcolina periférica causada por el bloqueo de la ACHE puede

contribuir a producir efectos secundarios gastrointestinales

a) verdadero

b) falso

2.- La neurotransmisión colinérgica está regulada por

a) receptores muscarínicos acoplados a canal dependiente de ligando

b) receptores muscarínicos acoplados a proteína G

3.- La enfermedad de Alzheimer puede ser un problema de exceso de formación de

péptidos Aß o un defecto en su eliminación

a) falso

b) verdadero

4.- La memantina tiene buenas propiedades para el tratamiento de la enfermedad del

Alzheimer

a) ya que, además de evitar la liberación tónica neurotóxica de glutamato producida por

los cuerpos o sustancias amiloides, permite la transmisión glutamatérgica normal
necesaria para el establecimiento de nuevos procesos de aprendizaje y memoria

b) pero produce reacciones negativas del tipo psicotomimético- como alucinaciones-

debido a un potente y continuo bloqueo del receptor NMDA

5.- Los receptores colinérgicos nicotínicos pueden ser regulados por agentes
moduladores de la función de Ach, de manera que cuando un modulador alostérico
positivo (MAP) se liga a su sitio de unión ene le receptor nicotínico colinérgico, al
tiempo que el neurotransmisor lo hace en el suyo propio, se incrementa el paso de iones
de calcio a través del canal iónico del receptor, que se abre con mayor frecuencia que en
ausencia del agente MAP

a) verdadero

b) falso

6.- ¿Cuál de los siguientes receptores colinérgicos puede ser bloqueado por la atropina?

a) muscarínicos

b) nicotínicos
7.- Los receptores………………. son postsinápticos y regulan la liberación de
dopamina en el núcleo accumbens

a) α4ß2

b) α7

8.- Es posible tener más de un tipo de demencia al mismo tiempo

a) falso

b) verdadero

9.- En la enfermedad de Alzheimer, la memantina es

a) eficaz, aunque tiene el inconveniente de que puede bloquear el aprendizaje y la

memoria, ya que es un antagonista potente del receptor NMDA

b) un antagonista no competitivo del receptor NMDA y no detiene la transmisión

glutamatérgica normal

10.- Características clínicas: pérdida de memoria, afasia, apraxia, agnosia

a) demencia por cuerpos de Lewy

b) enfermedad de Alzheimer

11.- La acetilcolina

a) puede facilitar la liberación de dopamina mediante heterorreceptores nicotínicos α4ß2

presinápticos

b) puede facilitar la liberación de dopamina y glutamina mediante heterorreceptores

nicotínicos α7 presinápticos

12.- Los receptores muscarínicos M1

a) son importantes en la regulación de la memoria

b) no tienen ninguna implicación en la regulación de la memoria, a diferencia de los M2

13.- La memantina es

a) un agonista de los receptores NMDA

b) un antagonista de los receptores NMDA

14.- Los receptores nicotínicos α7 están presentes en la membrana presináptica de
neuronas dopaminérgicas entre otras. Cuando estos heterorreceptores son ocupados por
la acetilcolina difundida más allá de las sinapsis colinérgicas, ésta

a) facilita la liberación de dopamina en aquellas neuronas

b) inhibe la liberación de dopamina en aquellas neuronas

15.- Si un paciente tiene alteraciones de memoria, significa que tiene Alzheimer

a) verdadero

b) falso

16.- Uno de los efectos adversos más frecuentes que se presentan tras la administración
de donepecilo, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia es

a) trastornos gastrointestinales duraderos e irreversibles

b) trastornos gastrointestinales transitorios

17.- Los receptores colinérgicos α7-nicotínicos puede ser tanto presinápticos como
postsinápticos

a) falso

b) verdadero

18.- Los antipsicóticos

a) no están recomendados para el uso en agitación y síntomas conductuales de

Alzheimer

b) están recomendados para el uso en agitación y síntomas conductuales de Alzheimer

19.- De lo que no hay duda es de que la evidencia sugiere que existe una disfunción en
la cascada de amiloide en la enfermedad de Alzheimer

a) falso

b) verdadero

20.- Los receptores…………….. pueden encontrarse en la presinapsis donde favorecen

la liberación de acetilcolina o en la postsinapsis donde tienen un papel importante en la
regulación de las funciones cognitivas

a) α4ß2

b) α7
21.- Características clínicas: pérdida de memoria, disfunción ejecutiva, corea

a) enfermedad de Huntington

b) demencia por cuerpos de Lewy

22.- El donepecilo es un inhibidor reversible selectivo de la butirilcolinesterasa (BuChe)

a) falso

b) verdadero

23.- La acetilcolina se forma a partir de dos precursores: colina y acetilcoenzima A, la

colina procede de

a) la formación de glucosa en la mitocondria de la neurona

b) la dieta y de los recursos intraneuronales

24.- La memantina es una antagonista NMDA no competitivo de baja afinidad que se

une a sitio de unión del magnesio cuando el canal está

a) abierto

b) cerrado

25.- La rivastigmina es un fármaco que favorece la no progresión de síntomas

cognitivos en la enfermedad del Alzheimer u otras demencias con trastornos de
memoria en las que se produce un déficit colinérgico

a) puesto que inhibe la excesiva actividad de las enzimas (BuChe) y (AchE) impidiendo
así la reducción masiva de Ach

b) puesto que potencia la actividad de las enzimas (BuChe) y (AchE) impidiendo así la
reducción masiva de la Ach

26.- Existen inhibidores de AchE que no sólo inhiben esta enzima, sino también BuChe

a) falso

b) verdadero

27.- La demencia sólo es un trastorno de memoria

a) verdadero

b) falso
28.- Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de
Alzheimer

a) son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo

basal de Meynert

b) son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el área

tegmental ventral

29.- Con respecto a la rivastigmina y el donepecilo

a) el donepecilo presenta una eficacia mayor que la rivastigmina para tratar la demencia
tipo Alzheimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa

b) ambas parecen presentar un perfil de eficacia y de seguridad comparables, aunque la

rivastigmina pudiera estar más indicada en el tratamiento de la enfermedad de
Alzheimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa

30.- La rivastigmina

a) inhibe la BuChe en el interior de la glía

b) sólo es útil en el SNC pero no en el periférico

31.- Los receptores muscarínicos M2 se encuentran

a) a niveles presinápticos exclusivamente

b) a niveles presinápticos y/o postsinápticos

32.- El donepecilo es un fármaco eficaz para las primeras fases de la enfermedad de

Alzheimer y su función consiste en inhibir de manera irreversible la AchE sólo en las
neuronas presinápticas colinérgicas

a) falso

b) verdadero

33.- AchE está presente únicamente intracelularmente

a) verdadero

b) falso

34.- En general, el tratamiento de primera línea de agitación y de la agresividad en la

demencia es la terapia con

a) benzodiacepinas, buspirona y valproato

b) SSRI/IRSN
35.- La Apo-E, localizado en el cromosoma 19, está relacionado con un gran número de
casos de

a) enfermedad de Alzheimer de inicio precoz

b) enfermedad de Alzheimer de inicio tardío

36.- Una diferencia entre los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos es

a) que los primeros son todos de tipo excitador, mientras que los segundos pueden ser
de tipo excitador o inhibidor

b) que los primeros son todos del tipo inhibidor, mientras que los segundos pueden ser
de tipo excitador o inhibidor

37.- Los marcadores de proteína TAU en los escáneres PET aparecen en la primera fase
del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (presintomática), interesante para la
prevención del avance de la neurodegeneración

a) falso

b) verdadero

38.- La PPA es una proteína transmembrana con el terminal………. Dentro de la

neurona y el terminal……… en el exterior de la misma

a) C, N

b) N, C

39.- Una de las membranas de metabolizar APP es mediante la acción de la

enzima…………., lo que no produce péptidos tóxicos para la neurona

a) α-secretasa

b) ß-secretasa

40.- Características clínicas: pérdida de memoria, atención fluctuante, signos

extrapiramidales, psicosis (alucinaciones)

a) demencia por cuerpos de Lewy

b) enfermedad de Alzheimer

41.- La ß-secretasa corta a la PPA en un lugar dentro de la membrana para formar dos
péptidos: ß-PPA (soluble) y otro péptido de 91 aminoácidos

a) falso

b) verdadero
42.- Los genes comprometidos con el Alzheimer son: 1, 19, 21

a) verdadero

b) falso

43.- El inhibidor de la colinesterasa es considerado en la enfermedad de Alzheimer

a) de primera línea

b) de segunda línea

44.- Las teorías actuales sugieren que el glutamato se libera en exceso en la enfermedad
del Alzheimer

a) falso

b) verdadero

45.- La galantamina es un modulador alostérico positivo (MAP) del receptor

a) nicotínico

b) NMDA

46.- Un exceso de influjo de calcio en la neurona postsináptica se puede traducir en

a) problemas de memoria e incluso destrucción de neuronas

b) aprendizaje, memoria y neuroplasticidad

47.- AchE y BuChE pueden metabolizar Ach

a) verdadero

b) falso

48.- El donepecilo

a) inhibe la AchE en la periferia

b) inhibe la AchE sólo en las neuronas colinérgicas presinápticas

49.- La rivastigmina es similar al donepecilo en cuanto que tampoco afecta a la

butirilcolinesterasa (BuChE), sólo inhibe selectivamente a la AchE en córtex e
hipocampo

a) falso

b) verdadero
50.- La modulación alostérica que la galantamina – fármaco utilizado para el
tratamiento de la demencia – ejerce sobre los receptores nicotínicos

a) no parece que sea un mecanismo especialmente ventajoso desde un punto de vista

clínico

b) presenta una considerable ventaja clínica

51.- La rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia

a) es un inhibidor irreversible y de acción inmediata

b) es un inhibidor pseudoirreversible y de acción intermedia

52.- La memantina es un antagonista del receptor NMDA, por lo que disminuye la

neurotransmisión glutamatérgica exacerbada perjudicial y neurotóxica en la enfermedad
de Alzheimer

a) falso

b) verdadero

53.- Los receptores muscarínicos M1 son presinápticos e importantes en la regulación

de la memoria

a) verdadero

b) falso

54.- Los receptores colinérgicos nicotínicos con subunidad α7 pueden estar en la

membrana presináptica de células

a) colinérgicas, glutamatérgicas o dopaminérgicas

b) exclusivamente colinérgicas

55.- Los péptidos procedentes de la proteína precursora de amiloide son tóxicos y

aparecen espontáneamente durante el envejecimiento precoz normal y en la enfermedad
de Alzheimer (EA)

a) falso

b) verdadero
56.- La galantamina es un tratamiento inhibidor de la enzima AchE

a) por lo que, de manera lamentable, favorece la progresión negativa de la

sintomatología de la enfermedad de Alzheimer

b) y, también, es agonista con funciones moduladoras alostéricas positivas en el

receptor nicotínico, por lo que la pérdida de memoria disminuye en la enfermedad de
Alzheimer

57.- La quetiapina – incluso a pesar de sus efectos psicotomiméticos, debido a un

antagonismo menor en el receptor NMDA que la memantina – es preferible para el
tratamiento de la enfermedad de Alzheimer ya que, en comparación con la memantina,
la quetiapina reduce en mayor medida la liberación tónica y constante de Ach, y retorna
a la neurona a un estado de reposo necesario para permitir el aprendizaje de información
nueva así como la memorización de la misma

a) verdadero

b) falso

RESPUESTAS TEMA 13
Nº Respuesta Observaciones
1 a p. 529
2 b p. 523
3 b p. 505
4 a p. 530
5 a p. 524-528, figura 13-22
6 a p. 523
7 a p. 526
8 b p. 504
9 b p. 535
10 b p. 504
11 b p. 524
12 a p. 524
13 b p. 527
14 a p. 524
15 b p. 504
16 b p. 526
17 b p. 524
18 a p. 532
19 b p. 509
20 b p. 526
21 a p. 504
22 a p. 526: Sin efecto inhibidor de BuChe
23 b p. 522
24 a p. 535
25 a p. 526
26 b p. 530: por ejemplo, la rivastigmina
27 b p. 531
28 a p. 525
29 b p. 526
30 a p. 526
31 b p. 526 figura 13-19
p. 526: El donepecilo inhibe la AchE no sólo en las
neuronas presinápticas sino también en las neuronas
postsinápticas colinérgicas y en otras regiones del SNC y
SNP donde no hay somas colinérgicos pero sí inervación
(axones colinérgicos conectando con otros tipos
32 a
neuronales) colinérgica a/con otras neuronas. Por otra
parte, este agente no es “irreversible” sino de naturaleza
“reversible”, lo que permite – pasada su acción inhibitoria
transitoria- recuperar la actividad propia de la enzima, o
sea, la destrucción de Ach excedente.
33 b p. 525: AchE está intra y extracelularmente
34 b p. 533
35 b p. 509
36 a p. 523
p. 512: La detección de proteína TAU se realiza en LCR,
no en imágenes de PET o de MRI (imágenes de
resonancia magnética); además, el TAU parece ser
coincidente con el inicio y desarrollo del deterioro o
37 a
deficiencia cognitiva ligera o MCI, y no con la fase
presintomática inicial, en la que se detecta acumulación
de amiloide por imágenes PET y disminución de amiloide
en LCR.
38 a
39 a p. 506
40 a p. 504
41 a p. 507: corta fuera de la membrana
42 b p. 509: son 1,14,21
43 a p. 533
44 b p. 527
45 a p. 527
46 a p. 534
47 a p. 522
48 a p. 526: Inhibe en zonas pre-post y otras áreas del SNC
p. 526: Efectivamente, la rivastigmina es más selectiva en
la función inhibitoria sobre la AchE en regiones como el
49 a
hipocampo y el córtex aunque – a diferencia del
donepecilo – sí inhibe también a la BuChE.
50 a p. 527
51 b p. 526
52 b p. 527
53 b p. 526: son postsinápticos
54 a p. 524
p. 505: Los péptidos procedentes de la proteína precursora
55 a de dicho amiloide no son todos tóxicos, sino que una gran
parte de ellos tienen propiedades antioxidantes y otras
 tantas beneficiosas; quelar (o imantar e inactivar) iones
metálicos (la acumulación toxica de metales – zinc,
aluminio – es responsable de algunos tipos de
neurodegeneración); protección y reparación de los vasos
sanguíneos, entre otras funciones, como la de regular el
transporte y acumulación cerebral del colesterol. Son los
péptidos Abeta (Aß) amiloidogénicos (Abeta42),
generados en exceso, y no bien eliminados, los que
producen toxicidad celular. La sustancia amiloide también
se acumula en otros tejidos vitales del organismo que no
son el cerebro; dicha acumulación no aparece precisa y
exclusivamente durante el proceso de envejecimiento. De
hecho, hay casos de demencia Alzheimer o predemencia
tipo Alzheimer en torno a los 40 años, casi siempre con
predisposición genética (familiar) para la expresión
fenotípica de la enfermedad.
56 b p. 533
p. 530-531: En primer lugar, no hay que confundir el
anestésico quetamina con el antipsicótico quetiapina. En
segundo lugar, la verdadera acción positiva para la
recuperación de un funcionamiento normal de los
procesos de aprendizaje y de memoria y de la
neuroplasticidad, consiste en una función estable y
continua del glutamato, pero permitiendo los estados de
reposo, imprescindibles, de la neurona glutamatérgica aun
cuando haya liberación constante de glutamato; por eso,
es necesaria una acción sustituta y similar a la fisiológica
normal cuando hay hiperactivación e hiperexcitotoxicidad
glutamatérgica; es decir, impedir dicha hiperactivación
con un antagonista “ligero o débil” y temporal (la
memantina); no con uno “completo” y absoluto de mayor
potencia (la quetiapina y/o la fenciclidina), o sea, de
57 b
acción selectiva sólo cuando el canal del receptor NMDA
está abierto; y no competitivo con el propio glutamato (a
diferencia de estos dos últimos), de manera que cuando
este transmisor llega en grandes cantidades, por aumento
de voltaje o descarga intensa del transmisor, la acción de
la memantina – que “tapona” el canal de sustitución y en
el lugar propio del magnesio (Mg+) – queda revertida. En
tercer lugar, la acción psicotomimética (ver cap. 4:
psicosis e hipofunción NMDA, p. 107-108) y la
interferencia con la producción de nuevos aprendizajes y
memoria normal son debidos precisamente a la PCP y la
quetamina, que impiden la función glutamatérgica normal
tras la antagonización bloqueadora del receptor NMDA,
impidiendo la liberación postsináptica excitatoria
necesaria del glutamato.
 Tema 14 – Impulsividad/Compulsividad/Adicción

1.- Los alucinógenos son un grupo de agentes que actúan en las sinapsis………. del
sistema de recompensa

a) dopaminérgicas

b) serotoninérgicas

2.- Los estimulantes tomados a bajas dosis oralmente, especialmente con formulaciones
controladas que minimizan los picos de absorción, no son particularmente reforzadores,
sino más bien agentes terapéuticos para el tratamiento del TDAH

a) verdadero

b) falso

3.- El bupropion, la naltrexona, el topiramato, la zonisamida y la marihuana han

demostrado causar pérdida de peso

a) falso

b) verdadero

4.- Hay dos receptores cannabinoides conocidos, uno de ellos es el CB1

a) está en el cerebro, acoplado mediante proteínas G y modula adenilato ciclasa y

canales iónicos

b) está en el sistema inmune predominantemente

5.- El acamprosato parece tener acciones bloqueantes directas en los receptores mGlu,
específicamente en

a) mGlu 3 y quizás en mGlu 1

b) mGlu 5 y quizás en mGlu 2

6.- Recomendado para dejar de beber

a) vareniclina

b) acamprosato

7.- La fenciclidina y la quetamina actúan como……….. de los receptores NMDA,

uniéndose a una zona del canal de calcio

a) antagonistas

b) agonistas
8.- La heroína actúa como agonista de los receptores opioides “mu”, delta y kappa,
particularmente en los receptores “mu”

a) falso

b) verdadero

9.- El alcohol actúa bien directamente sobre los receptores μ o liberando opioides
endógenos como

a) naltrexona

b) la encefalina

10.- Los agonistas nicotínicos totales incluyen la acetilcolina, un agonista completo

de……… y la nicotina, un agonista completo de……

a) acción corta, acción larga

b) acción larga, acción corta

11.- Los alucinógenos son

a) agonistas de los receptores 5HT2A

b) antagonistas de los receptores 5HT2A

12.- La forma más rápida de llevar las sustancias al cerebro es

a) si pasan por el hígado

b) fumándolas

13.- La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos de neuronas

dopaminérgicas que es también eficaz en la deshabituación al alcohol

a) falso

b) verdadero

14.- La anandamina es

a) un lípido

b) un péptido

15.- Todos los fármacos que pueden dar lugar a adicción……… la DA en el estriado
ventral, también llamado nucleus accumbens

a) disminuyen

b) aumentan
16.-La vareniclina es

a) agonista parcial nicotínico

b) agonista completo nicotínico

17.- Los antagonistas nicotínicos estabilizan el canal en estado cerrado, desensibilizando

estos receptores

a) verdadero

b) falso

18.- Las acciones de la nicotina sobre los receptores nicotínicos postsinápticos α7 en el

córtex prefrontal pueden estar ligadas a las acciones procognitivas, de alerta mental y
adictivas

a) falso

b) verdadero

19.- El…………….. de serotonina 2C lorcaserina suprime el apetito

a) agonista

b) antagonista

20.- Es el fármaco clásico para el tratamiento del alcoholismo

a) lorcaserina

b) disulfiram

21.- Recomendado para dejar de fumar

a) naltrexona

b) vareniclina

22.- Cuanto más rápido entra la droga en el cerebro, más fuertes son sus efectos de
refuerzo, esta forma de administración desencadena la activación de DA de
forma……….. relacionado con la recompensa y la saliencia

a) fásica

b) tónica
23.- Tratamiento para la obesidad que funciona periféricamente para inhibir la absorción
de grasas

a) lorcaserina

b) orlistat

24.- La naltrexona es eficaz en los programas de retirada del alcohol ya que

a) inhibe los efectos reforzantes o placenteros del alcohol el antagonizar los receptores
opioides μ y bloquear la liberación de dopamina

b) es un agonista de los receptores μ para opioides y encefalinas, bloqueando así la

liberación de dopamina y el efecto reforzante del alcohol

25.- La fentermina aumenta DA y NE en el hipotálamo, reduce el apetito y causa

pérdida de peso

a) falso

b) verdadero

26.- Definición de recaída

a) la expresión exagerada de la afección original que a veces experimentan los pacientes

inmediatamente después de la interrupción de un tratamiento efectivo

b) la reaparición, tras la interrupción de un tratamiento médico efectivo, de la afección

original que sufría el paciente

27.- Los pacientes con TOC suelen darse cuenta de que sus acciones son más
contraproducentes que útiles

a) falso

b) verdadero

28.- Las drogas que se inhalan, inyectan o esnifan, provocan normalmente mucho
menos refuerzo que cuando se toman oralmente, pues la velocidad de entrada en el
cerebro es más lenta

a) verdadero

b) falso

29.- En la intoxicación habitual de marihuana se produce

a) bienestar, relajación, confusión, ralentización del pensamiento etc.

b) pánico, delirium toxico y raramente psicosis

30.- La fentermina bloquea DAT, NET y en altas dosis VMAT

a) falso

b) verdadero

31.- La fenciclidina o pcp y la quetamina son drogas denominadas de discoteca, son

psicotomiméticas y producen síntomas parecidos a los estados psicóticos y ejercen su
acción antagonizando los receptores NMDA del glutamato

a) verdadero

b) falso

32.- En sobredosis, los barbitúricos son………… seguros que las benzodiacepinas

a) más

b) menos

33.- La vareniclina es agonista parcial nicotínico selectivo del subtipo de receptores

a) α4ß2

b) α7

34.- Definición de refuerzo

a) la tendencia de una sustancia que produce placer a inducir una autoadministración

b) la expresión exagerada de la afección original que a veces experimentan los pacientes

inmediatamente después de la interrupción de un tratamiento efectivo

35.- La naltrexona es……. de los receptores opioides μ

a) agonista

b) antagonista

36.- El área tegmental ventral y el núcleo accumbens están interconectados a través de

la amígdala, en donde se produce el aprendizaje de la recompensa o la memoria del
placer por abuso de drogas

a) verdadero

b) falso
37.- Los agonistas completos de los receptores α4ß2 como la acetilcolina y la nicotina
provocan que los canales

a) se cierren y no puedan desensibilizarse

b) se abran frecuentemente

38.- Proencefalina y prodinorfina son opiáceos

a) endógenos

b) exógenos

39.- La fenciclidina y la quetamina fueron desarrolladas originalmente como anestésicos

a) falso

b) verdadero

40.- Al retirar un tratamiento que ha resultado inicialmente efectivo, si reaparecen los

síntomas de una enfermedad o trastorno psiquiátrico de manera más exagerada o potente
que al comienzo de la enfermedad, se dice que produce

a) recaída

b) rebote

41.- El antagonismo de histamina H1 combinado con el antagonismo de serotonina 2C

a) suprime el apetito

b) estimula el apetito

42.- La cocaína es también un anestésico local

a) falso

b) verdadero

43.- Una complicación de su uso a largo plazo es el “síndrome amotivacional”

a) marihuana

b) alucinógenos
44.- Actualmente, la vareniclina se emplea con los programas de reducción del
tabaquismo, su mecanismo de acción consiste en actuar como agonista parcial en los
receptores nicotínicos (APN) de manera que - al reducir la liberación de dopamina
sostenida- disminuye el grado de refuerzo o placer pero también la intensidad del
“craving”

a) verdadero

b) falso

45.- El metilfenidato y las anfetaminas son inhibidores del transportador de dopamina y

del transportador de noradrenalina. No así la cocaína, que sólo lo es del transportador de
dopamina

a) verdadero

b) falso

46.- El acamprosato interactúa con el sistema GABAérgico, incrementándolo, y con el

glutamatérgico inhibiéndolo

a) falso

b) verdadero

47.- Los estimulantes como la cocaína o la metanfetamina, en dosis bajas pueden

producir ansiedad intensa, paranoia y alucinaciones, taquicardia e hipertensión

a) verdadero

b) falso

48.- El acamprosato es un derivado del aminoácido taurina e interactúa tanto con el

sistema glutamatérgico al…… como con el sistema GABAérgico para…….

a) incrementarlo, inhibirlo

b) inhibirlo, incrementarlo

49.- La cocaína inhibe DAT, NET y SERT

a) falso

b) verdadero
50.- Los opioides administrados crónicamente, raramente producen tolerancia y
dependencia, de ahí que sean un buen tratamiento para casos, por ejemplo, de dolor
neuropático

a) verdadero

b) falso

51.- La obesidad, está definida como IMC ≥ 30 (o por tener sobrepeso, con un IMC ≥
27 más diabetes, hipertensión o dislipidemia)

a) falso

b) verdadero

52.- Se cree que la vía final común de la recompensa en el cerebro es la via

dopaminérgica

a) mesocortical

b) mesolímbica

53.- Los antagonistas 5HT2 están relacionados con

a) el aumento de peso

b) la pérdida de peso

54.- Una solución para las limitaciones de la fentermina es reforzar sus acciones
añadiendo

a) bupropion

b) topiramato

55.- Un tratamiento para la dependencia a la nicotina es la vareniclina, agonista parcial

selectivo del receptor nicotínico de acetilcolina α4ß2

a) verdadero

b) falso

56.- En los fumadores habituales la nicotina activa los receptores colinérgicos

nicotínicos en el área tegmental ventral, produciéndose una liberación de dopamina
directa por las neuronas dopaminérgicas

a) falso

b) verdadero
57.- Los barbitúricos tienen un mecanismo neuroquímico diferente al de las
benzodiacepinas para ejercer su acción hipnótica y ansiolítica, ya que, aunque ambas
clases son sedantes y actúan en el receptor GABA-B, lo hacen en distintas subunidades
del complejo receptor

a) falso

b) verdadero

58.- Con la desensibilización crónica, los receptores α4ß2 se regulan

a) al alza

b) a la baja

59.- Puede mitigar la hiperexcitabilidad del glutamato durante la abstinencia alcohólica

a) vaneridina

b) acamprosato

60.- La probabilidad de desarrollar dependencia cuando se prueba una sustancia por lo

menos una vez, es mayor en

a) el tabaco

b) la heroína

61.- Todos los fármacos que pueden dar lugar a adicción, aumentan la dopamina en el
estriado ventral, llamado también núcleo accumbens

a) falso

b) verdadero

62.- La nicotina causa liberación de DA en el núcleo accumbens por unión a los

receptores nicotínicos…….. α4ß2 en las neuronas dopaminérgicas del área tegmental
ventral

a) postsinápticos

b) presinápticos

63.- En estado de reposo los receptores nicotínicos α4ß2 están

a) abierto

b) cerrados
64.- La nicotina se una a receptores……… α7 de las neuronas glutamatérgicas en el
ATV

a) presinápticos

b) postsinápticos

65.- Hay formas naturales de provocar liberación de DA por las neuronas

dopaminérgicas mesolímbicas

a) verdadero

b) falso

66.- Las benzodiacepinas actúan en todos los receptores GABA-A

a) verdadero

b) falso

67.- Tratamiento para la obesidad recientemente aprobado

a) disulfiram

b) lorcaserina

68.- Los opiáceos como la morfina y la heroína causan analgesia y euforia porque son
antagonistas de los receptores opioides “mu” μ

a) verdadero

b) falso

RESPUESTAS TEMA 14
Nº Respuesta Observaciones
1 b p. 561
2 a p. 544
3 a p. 564: la marihuana estimula el apetito
4 a p. 561: la otra opción es el CB2
5 b p. 556
6 b p. 575
7 a p. 563
8 b p. 559
9 b p. 556
10 a p. 551
11 a p. 562
12 b p. 544
13 a p. 549: Tratamiento para dependencia de nicotina
14 a p. 561: Miembro de los ácidos grasos (etanolamidas)
15 b p. 542
16 a p. 552 (APN)
17 b p. 551: no desensibilizan
18 a p. 549: no a las acciones adictivas
19 a p. 572 figura 14-21 B
20 b p. 559
21 b p. 575
22 a p. 544
23 b p. 571
24 a p. 556
25 b p. 567
26 b p. 540
27 b p. 575
p. 543: Las drogas que se inhalan, esnifan o se inyectan
provocan normalmente más refuerzo que cuando se toman
28 b oralmente, pues, en este último caso, la velocidad de
entrada en el cerebro es más lenta, debido al proceso de
absorción intestinal necesario.
29 a p. 561: La otra opción es en altas dosis
30 b p. 567
31 a p. 563
32 b p. 559: causan más dependencia, abuso y abstinencia
33 a p. 552
34 a p. 540
35 b p. 557
36 a p. 545
37 b p. 551
38 a p. 559
39 b p. 563
40 b p. 540
41 b p. 572 figura 14-21 A
42 b p. 547
43 a p. 561
44 a p. 551
p. 547: Tanto el metilfenidato como las anfetaminas y la
45 b cocaína son, los tres, inhibidores del transportador de
dopamina y del transportador de noradrenalina
46 b p. 556
47 b p. 547: En dosis altas
48 b p. 556
49 b p. 547
p. 560: Los opioides administrado crónicamente
50 b
producen, con facilidad, tolerancia y dependencia
51 b p. 566
52 b p. 545
53 a p. 571
54 b p. 568
55 a p. 549
56 b p. 547
57 a p. 559: GABA-A
58 a p. 550
59 b p. 558
60 a p. 546
61 b p. 542
62 a p. 548
63 b p. 550
64 a p. 548
65 a p. 543
p. 554: No actúan en todos, son selectivas para α1, α2, α3
66 b
y α5
67 b p. 571: Disulfiram es para el alcoholismo
68 b p. 559: Son agonistas μ, δ y κ
 RECEPTORES

1.- Estimulado, libera Glutamato (tallo cerebral) – libera Gaba e inhibe Dopamina. Nos referimos al receptor…

a) 5HT3

b) 5HT2A

c) 5HT1A (presináptico)

2.- Su estimulación es una estratégia para la obesidad (lorcaserina)

a) 5HT6

b) 5HT1A

c) 5HT2C

3.- Se cree que regula los ritmos circadianos, sueño, humor. Nos referimos a…

a) 5HT2C

b) 5HT7

c) 5HT1A

4.- Su bloqueo aumenta la liberación de: dopamina, serotonina, norepinefrina, acetilcolina e histamina

a) 5HT6

b) 5HT3

c) 5HT7

5.- Regula la liberación de acetilcolina y progresos cognitivos

a) 5HT1A

b) 5HT2C

c) 5HT6

6.- Su bloqueo actúa como agente procognitivo

a) 5HT6

b) 5HT1b/d

c) 5HT2
7.- Una estrategia para paliar las nauseas, en el tratamiento de cáncer, sería el bloqueo de este receptor en el tallo
cerebral… Nos referimos a…

a) 5HT6

b) 5HT7

c) 5HT3

8.- Regula la interneurona inhibitoria GABA

a) 5HT3A

b) 5HTb

c) 5HT3

9.- ¿Cuál es el receptor que regula la liberación de dopamina y norepinefrina?

a) 5HT1b/d

b) 5HT2c

c) 5HT3

10.- 5HT1A presináptico se localiza en…

a) estriado

b) rafe

c) córtex

11.- Actúa como receptores 5HT en el terminal axónico

a) 5HT1A

b) 5HT1b/d

c) 5HT1b

12.- Su estimulación suprime la liberación de dopamina en la vía mesolímbica

a) 5HT2c

b) 5HTb

c) 5HT2a

RESPUESTAS RECEPTORES
Nº Respuestas Observaciones
1 b
2 c
3 b
4 b
5 c
6 a
7 c
8 c
9 b
10 b
11 b
12 a
 CURSO 2020-2021
AUTOR DESCONOCIDO

EXÁMENES
ANTERIORES, 2013-2020

ACTUALIZADO: 04-DIC-20
SALVACIÓN PSICOFARMACOLOGÍA 2020-2021 Página 2
Fecha: 04-DIC-20
VARIOS AUTORES
 FEBRERO 2012 - A

Psicofarmacología Codo 6201302 Tipo de examen: A

Material permitido: NINGUNO Duración: 90 mino
DNI O Pasaporte(Obligatorio):

1. Los receptores 5HT2A son: A) receptores de siete regiones

transmembranarias que utilizan sistemas de segundos mensajeros, siendo su
respuesta rápida; B) receptores de siete regiones transmembranarias que
utilizan sistemas de segundos mensajeros, siendo su respuesta lenta; C)
receptores de cuatro regiones transmembranarias que utilizan sistemas de
segundos mensajeros, siendo su respuesta lenta.

2. A un fármaco, que al acoplarse a un determinado receptor produce una

respuesta contraria a la del neurotransmisor que naturalmente se acopla a ese
receptor, se le denomina: A) Antagonista; B) Antagonista inverso; C) Agonista
inverso

3. Tras un tratamiento farmacológico, cuando el paciente deprimido

experimenta una mejoría total de sus síntomas durante cuatro meses,
hablamos de: A) remisión.; B) recuperación; C) recurrencia.

4. ¿En qué caso no estaría recomendado mantener el tratamiento con

antidepresivos de manera prolongada durante más de un año?:A) En pacientes
que sufren su primer episodio, al menos que presenten sólo respuesta; B) En
pacientes de edad avanzada que sufren su primer episodio; C) En pacientes
con historial de episodios depresivos previos.

5. Con respecto a los dos tipos de MAO: A) el tipo A está asociado a los
aspectos neurodegenerativos, mientras que el B a la depresión; B) el tipo B
está asociado a los aspectos neurodegenerativos, mientras que el A a la
depresión; C) No hay diferencia entre ambos tipos (A y B) en cuanto a su
asociación con la depresión, pudiendo estar los B más asociados con los
aspectos neurodegenerativos.

6. Además de los efectos bloqueantes sobre la recaptación de monoaminas,

los antidepresivos tricíclicos:A) son agonistas de los receptores M1 y
antagonistas de los alfa 1 adrenérgicos; B) son antagonistas de los receptores
M1 y agonistas de los alfa 1 adrenérgicos; C) son antagonistas de los
receptores M1 y antagonistas de los alfa 1 adrenérgicos.

7. En relación a la NE y la 5HT, un antagonista alfa 2:A) incrementaría la

liberación de 5HT; B) disminuiría la neurotransmisión serotoninérgica; C)
disminuiría la liberación de NE.

8. ¿Qué fármaco, de entre los indicados seguidamente, considera que es de

primera línea en el trastorno bipolar?: A) Carbamacepina; B) Ácido Valproico;
C) Citalopram

1
9. La venlafaxina XR:A) se ha convertido en el primer agente probado para
tratar, en el trastorno de ansiedad generalizada, tanto el ánimo como la
ansiedad; B) se ha convertido en el primer agente probado para tratar el ánimo,
pero no la ansiedad, en el trastorno de ansiedad generalizada; C) se ha
convertido en el primer agente probado para tratar la ansiedad, pero no el
ánimo, en el trastorno de ansiedad generalizada.

10. La buspirona: A) actúa tanto sobre los receptores 5HT1A presinápticos

como postsinápticos. Es en los presinápticos donde parece que ejerce sus
efectos ansiolíticos; B) actúa tanto sobre los receptores 5HT1A presinápticos
como postsinápticos. Es en los postsinápticos donde parece que ejerce sus
efectos ansiolíticos; C) actúa predominantemente sobre los receptores 5HT1A
presinápticos, donde ejerce sus efectos ansiolíticos y los vinculados a los
efectos secundarios, tales como nauseas o mareos.

11. Con respecto al tratamiento con benzodiacepinas, indique que duración

estaría más aconsejada en el caso de un trastorno adaptativo iniciado tras un
acontecimiento estresante: A) Con unas semanas o pocos meses sería
suficiente para experimentar alivio sin riesgo de dependencia farmacológica; B)
Con independencia del trastorno de ansiedad, para experimentar alivio sin
recaída, hay que mantener el fármaco más de 4 a 6 meses. La retirada debe
ser progresiva; C) Depende de la dosis: a menos dosis más meses.

12. En cuanto al TOC, las evidencias obtenidas tras la administración de

inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina, demuestran que: A)
la depresión que coexiste con este trastorno está ligada a una infrautilización
de noradrenalina; B) la noradrenalina no parece estar principalmente implicada
en la depresión que coexiste con el TOC; C) no mejora el TOC, pero tales
agentes ejercen un mayor efecto que los ISRS sobre la depresión que
experimentan los pacientes aquejados de TOC y depresión comórbidos.

13. En pacientes con trastorno de pánico: A) los antagonistas

benzodiacepínicos se comportan como agonistas completo; B) algunos
agonistas benzodiacepínicos, como el flumazenil, se comportan como
antagonistas; C) algunos antagonistas benzodiacepínicos, como el flumazenil,
se comportan como agonistas inversos parciales.

14. Con respecto al uso de benzodiacepinas en el tratamiento del trastorno de

pánico: A) las benzodiacepinas de alta potencia, como el alplazolam o el
clonazepam, resultan más afectivas que las de baja potencia (diazepam,
lorazepam, etc.); B) las benzodiacepinas de alta potencia, como el alplazolam o
el clonazepam, resultan menos afectivas que las de baja potencia (diazepam,
lorazepam, etc.; C) no parecen existir diferencias en cuanto al efecto
terapéutico entre el tratamiento con benzodiacepinas de alta potencia
(clonazepam o alplazolan) y el tratamiento con benzodiacepinas de baja
potencia (diazepam o lorazepam).

2
15. Tantos los efectos terapéuticos como los secundarios de los agentes
antipsicóticos conocidos, se pueden explicar por el efecto que estos agentes
realizan sobre:A) las cuatro vías domapinérgicas conocidas; B) la vía
domapinérgicamesolímbica, exclusivamente; C) la vía
domapinérgicamesocortical, exclusivamente.

16. Se piensa que los síntomas negativos de la esquizofrenia pudieran estar

asociados a: A) una sensibilización del receptor 02 dopaminérgico en la vía
mesocortical; B) un aumento de dopamina primaria en la vía mesocortical; C)
un exceso de serotonina en la vía dopaminérgicamesocortical, que actuaría
sobre los receptores 5HT2A presinápticos.

17. La neurolepsis: A) es un efecto terapéutico de los antipsicóticos

convencionales; B) es un efecto secundario indeseable de los antipsicóticos
convencionales; C) es debida a un agonismo inverso de los antipsicóticos
convencionales sobre los receptores postsinápticos 02.

18. La discinesia tardía: A) es una hipocinesis producida por el bloqueo crónico

de los receptores 02 de la vía nigroestriada; B) es una acinesis producida por
el bloqueo crónico de los receptores 02 de la vía nigroestriada; C) es una
hipercinesis producida por el bloqueo crónico de los receptores 02 de la vía
nigroestriada.

19. El haloperidol: A) es un antipsicótico atípico con propiedades

antidopaminérgicas y anticolinérgicas; B) es un antipsicótico convencional con
propiedades antihistaminérgicas y antiadrenérgicas; C) es un antipsicótico
convencional con propiedades antidopaminérgicas y antiadrenérgicas.

20. Un trastorno de atención en el que estuviera justificado el tratamiento con

agentes terapéuticos, sería el que: A) surge a consecuencia de los efectos
secundarios de algunos fármacos; B) cualquiera que surgiera, incluso en
personas normales, como, por ejemplo, por desmotivación; C) cumpliera con, al
menos, seis de los criterios diagnóstico indicados en el OSM-IV para el
trastorno de tipo "desatento".

21. En el trastorno por déficit de atención, se podría utilizar, como tratamiento

farmacológico para potenciar la atención: A) Antagonistas alfa 2 adrenérgicos;
B) Un antipsicótico convencional; C) Un antidepresivo inhibidor selectivo de la
recaptación de noradrenalina.

22. Las personas con síndrome de Oown: A) desarrollan, prácticamente en su

totalidad, la enfermedad de Alzheimer si viven más de 50 años; B) desarrollan
menos la enfermedad de Alzheimer al ser comparadas con personas, de entre
50 y 60 años, que no tienen este síndrome; C) en ningún caso desarrollan la
enfermedad de Alzheimer, lo cual hace sospechar que la trisomía del par 21
es, por algún mecanismo, protectora para esta enfermedad neurodegenerativa.

3
23. Con respecto al uso y abuso de sustancias psicoactivas, identifique a qué
termino se referiría la siguiente definición: "Tras la administración repetida de
un fármaco a una determinada dosis, hay que incrementar progresivamente la
misma para obtener los efectos inicialmente observados": A) Dependencia; B)
Tolerancia; C) Adicción.

24. La intoxicación por alucinógenos, puede desencadenar: A) ataques de

pánico, pero nunca desorientación; B) psicosis declarada y agitación; C)
desorientación, pero nunca ataques de pánico.

25. La naltrexona, que se emplea para reducir el "craving" en pacientes

alcohólicos, actúa: A) incrementando la liberación de serotonina; B) como un
antagonista de los receptores para opiáceos; C) como un antagonista de los
receptores GABAérgicos.

ENTREGUE ESTA HOJA JUNTO CON LA DE LECTURA ÓPTICA

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 FEBRERO 2012 - B

Psicofarmacología Codo 6201302 Tipo de examen: B

Material permitido: NINGUNO Duración: 90 mino
DNI O Pasaporte(Obligatorio):

1. En un receptor de siete regiones transmembranarias, el neurotransmisor se

acopla: A) en la porción extracelular del receptor; B) en la porción
transmembranaria; C) fundamentalmente en la porción extracelular aunque,
ocasionalmente, puede hacerlo en la porción transmembranaria.

2. En presencia de un agonista, un agonista parcial: A) no puede actuar sobre

el receptor; B) tiene efectos antagónicos sobre la apertura del canal iónico; C)
incrementa aún más la apertura del canal iónico.

3. Tras un tratamiento farmacológico, cuando el paciente deprimido

experimenta una mejoría total de sus síntomas entre seis meses y un año o
más, hablamos de: A) remisión; B) recuperación; C) recurrencia.

4. Una manera de incrementar el porcentaje de pacientes deprimidos que

presentan remisión sería mediante la administración de: A) ISRS; B) IRSN; C)
IRN

5. Indique en qué diada hay un efecto que no es secundario de los

antidepresivos tricíclicos:A) Sequedad de boca - ganancia de peso; B) Visión
borrosa - insomnio; C) Mareos - estreñimiento.

6. La secuencia de actuación de un ISRS es: A) Incremento de 5HT en la zona

somatodendrítica - regulación al alza de autorreceptores 5HT1 A - incremento
liberación 5HT en el terminal presináptico - desensibilización/regulación a la
baja de receptores 5HT postsinápticos; B) Incremento de 5HT en la zona
somatodendrítica - desensibilización/regulación a la baja de autorreceptores
5HT1A - incremento liberación 5HT en el terminal presináptico - regulación al
alza de receptores 5HT postsinápticos; C) Incremento de 5HT en la zona
somatodendrítica - desensibilización/regulación a la baja de autorreceptores
5HT1A - incremento liberación 5HT en el terminal presináptico -
desensibilización/regulación a la baja de receptores 5HT postsinápticos.

7. La venlafaxina: A) inhibe la recaptación de 5HT a dosis más elevadas que

las necesarias para la inhibición de la recaptación de NE; B) inhibe la
recaptación de 5HT a dosis menos elevadas que las necesarias para la
inhibición de la recaptación de NE; C) inhibe la recaptación de 5HT y de NE
con independencia de la dosis administrada.

5
8. ¿De quéforma se produciría una potenciación doble de la 5HT?: A) ASIR +
ISRS; B) IRSN + NaSSA; C) IRSN + estimulante

9. La desipramina: A) es muy efectiva en el tratamiento de varios subtipos de

trastornos de ansiedad; B) parece resultar de poca eficacia en el tratamiento de
varios subtipos de trastornos de ansiedad; C) es más efectiva que la
venlafaxina XR para tratar la ansiedad en al trastorno de ansiedad
general izada.

10. La buspirona, agonista parcial de la serotonina: A) interactúa con el alcohol

de manera más severa que las benzodiacepinas; B) tiene la ventaja de no
interaccionar con el alcohol, tal y como ocurre con las benzodiacepinas; C)
interactúa con los agentes sedantes-hipnóticos y con las benzodiacepinas.

11. Las benzodiacepinas: A) crean igual dependencia farmacológica que los

barbitúricos, al estar asociados al mismo tipo de receptor, aunque sus efectos
ansiolíticos son mayores; B) crean menos dependencia farmacológica que los
barbitúricos y resultan menos sedantes que estos; C) crean menos
dependencia farmacológica que los barbitúricos, aunque sus efectos sedativos
son algo mayores.

12. Para tratar la depresión comórbida en pacientes con TOC: A) es suficiente

con la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina;
B) es suficiente con la administración de un inhibidor selectivo de la
recaptación de noradrenalina; C) se requiere siempre un fármaco que ejerza
sus efectos bloqueantes tanto sobre la recaptación de serotonina como de
noradrenalina, como pudiera ser el caso de la clomipramina.

13. Algunos paciente con TOC son refractarios al tratamiento con los ISRS o su
efecto es insatisfactorio o incompleto. De ahí que, en ellos, haya que aplicar,
además, algunos otros fármacos, como pueden ser: A) Inhibidores selectivos
de la recaptación de noradrenalina; B) Agonistas dopaminérgicos 02; C)
Sedantes-hipnóticos no benzodiacepínicos.

14. En el trastorno de estrés postraumático (TEPT) el tratamiento de primera

línea se basa en: A) ISRS; B) benzodiacepinas; C) antidepresivos tricíclicos +
benzodiacepinas.

15. ¿Cuál de las siguientes vías dopaminérgicas está implicada en el control de

los movimientos y forma parte del sistema extrapiramidal?: A) Vía
dopaminérgicamesolímbica; B) Vía dopaminérgicanigroestriada; C) Vía
dopam inérgicamesocortical.

16. Los fármacos antipsicóticos, como antagonistas 02,: A) pueden mejorar la

sintomatología positiva en la esquizofrenia al actuar sobre la vía
dopaminérgicamesolímbica y empeorar la negativa, actuando sobre la vía
dopaminérgicamesocortical; B) pueden mejorar la sintomatología negativa en la
esquizofrenia al actuar sobre la vía dopaminérgicamesolímbica y empeorar la
positiva, actuando sobre la vía dopaminérgicamesocortical; C) mejoran tanto la
sintomatología negativa como la positiva en la esquizofrenia, actuando, en el

6
primer caso, sobre la vía dopaminérgicamesocortical y, en el segundo, sobre la
vía dopaminérgicamesolímbica.

17. La neurolepsis: A) se caracteriza, entre otros síntomas, por una lentitud

motora o ausencia de movimientos; B) se observa en animales de laboratorio
tras la administración de antagonistas 02, pero no tiene referente en humanos;
C) se caracteriza por tener efectos, sobre la cognición, contrarios a los que se
observan en el llamado síndrome deficitario inducido por neurolépticos.

18. Se piensa que en la discinesia tardía: A) existe una posible regulación al

alza de los receptores 5HT2A de la vía nigroestriada, que se produce como
consecuencia de la administración prolongada de antipsicóticos
convencionales; B) existe una posible regulación al alza de los receptores 02
de la vía nigroestriada, que se produce como consecuencia de la
administración prolongada de antipsicóticos convencionales; C) existe una
posible regulación a la baja de los receptores 02 de la vía nigroestriada, que se
produce como consecuencia de la administración prolongada de antipsicóticos
convencionales.

19. De acuerdo con el efecto de los antipsicóticos atípicos sobre la vía

nigroestriada,: A) el antagonismo dopaminérgico 02 de estos fármacos revierte
el agonismoserotoninérgico 5HT2A producido por los mismos; B) el
agonismodopaminérgico 02 de estos fármacos revierte el antagonismo
serotoninérgico 5HT2A producido por los mismos; C) el antagonismo
serotoninérgico 5HT2A de estos fármacos revierte el antagonismo
dopaminérgico 02 producido por los mismos.

20. El "hiper-arousal", estaría asociado a: A) un aumento de la capacidad de

atención; B) una imposibilidad de concentrarse; C) un déficit de dopamina.

21. En pacientes con trastorno por déficit de atención, la administración de

dosis bajas de estimulantes conlleva: A) calma y concentración mental y
reducción de movimientos hiperactivos; B) calma y concentración mental, pero
no una reducción de movimientos hiperactivos, lo que requiere mayores dosis;
C) reducción de movimientos hiperactivos, pero no calma ni concentración.

22. Cuando una persona, en una etapa avanzada de su vida, experimenta un

cambio en el estado de ánimo y no responde, en un primer momento, a la
acción de los antidepresivos,: A) podría ser presagio de un posterior declive
cognitivo característico de la enfermedad de Alzheimer; B) debe tratarse
inmediatamente con antagonistas colinérgicos; C) debe ser tratado con
potenciadores de la acetilcolinesterasa (AChE).

23. Con respecto al uso y abuso de sustancias psicoactivas, identifique a

quétermino se referiría la siguiente definición: "Estado de neuroadaptación
producido por la administración repetida de una sustancia, que necesita de una
administración continuada para evitar la aparición de síntomas de abstinencia":
A) Dependencia; B) Abuso; C) Adicción.

7
24. Con respecto a las anfetaminas y a la cocaína,: A) los signos de
intoxicación producidos por las anfetaminas son menores que los de la
cocaína; B) los signos de intoxicación producidos por las anfetaminas son
mayores que los de la cocaína; C) los signos de intoxicación producidos por las
anfetaminas son análogos a los de la cocaína.

25. La marihuana, consumida habitualmente, puede producir: A) incremento de

la concentración; B) disminución de la efectividad en las relaciones
interpersonales; C) incremento de la capacidad de discernimiento.

ENTREGUE ESTA HOJA JUNTO CON LA DE LECTURA ÓPTICA

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 SEPTIEMBRE 2012 - A

1. Un canal iónico suele estar compuesto por: A) cuatro copias del mismo
receptor de cinco regiones transmembranarias; B) cuatro copias del mismo
receptor de cuatro regiones transmembranarias; C) cinco copias del mismo
receptor de cuatro regiones transmembranarias.

2. Un antidepresivo, como la fluoxetina, al unirse al recaptador de serotonina

(5HT), produce: A) un desplazamiento de la 5HT de sus sitios de unión dentro
del transportador y un incremento de la unión del potasio; B) un
desplazamiento de la 5HT de sus sitios de unión dentro del transportador sin
afectar la unión del potasio; C) un desplazamiento de la 5HT de sus sitios de
unión dentro del transportador y un decremento de la unión del sodio.

3. Que un receptor dentro de una misma familia de receptores use un

determinado neurotransmisor y no otro, depende, probablemente, de: A) la
constitución molecular de la porción extracelular del receptor; B) la constitución
molecular de la porción transmembranaria del receptor; C) la constitución
molecular de la porción intracelular del receptor.

4. A un fármaco que, al acoplarse a un determinado receptor, vuelve el canal

iónico a su estado de reposo, se le denomina: A) Agonista inverso; B)
Antagonista; C) Antagonista inverso

5. Si tras un tratamiento farmacológico, un paciente deprimido expresa que se

encuentra bien del todo, y hace 5 meses que se ha iniciado el tratamiento con
antidepresivos, hablamos de: A) respuesta; B) remisión; C) recuperación.

6. Cuando tras 10 meses con un tratamiento con antidepresivos y una

recuperación total de la sintomatología, un paciente tratado de depresión
experimenta una vuelta a la sintomatología inicial, hablamos de: A) recaída; B)
recurrencia; C) respuesta.

7. ¿Cuál de los siguiente receptores serotoninérgicos es considerado como

autorreceptor somatodendrítico? A) 5HT1A; B) 5HT1 D; C) 5HT2A

8. La estimulación del autorreceptor alfa 2 en las neuronas noradrenérgicas:

A) regula la liberación de norepinefrina (NE); B) desencadena una cascada
molecular en la neurona postsinaptica; C) incrementa la liberación de NE por
parte de la neurona presináptica.

9. La disminución de serotonina en el cerebro, llevaría a: A) una disminución a

la baja de los receptores diana correspondientes; B) una disminución al alza de
los receptores diana correspondientes; C) una desensibilización de los
receptores diana correspondientes.

10. ¿De qué forma la NE disminuye la liberación de 5HT?: A) A través de los

heterorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica; B) A través de
los autorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica; C) A través
de los receptores alfa 1 situados en la neurona serotoninérgica.

9
11. En la depresión, se piensa que: A) los receptores aminérgicos
postsinápticos están regulados al alza; B) los receptores aminérgicos
postsinápticos están regulados a la baja; e) hay una disminución en la
liberación de 5HT como consecuencia de una regulación a la baja de los
autorreceptores 5HT1A y 5HT1 D.

12. Un IRMA es: A) un inhibidor irreversible y selectivo de la MAO-A; B) un

inhibidor reversible y selectivo de la MAO-A; e) un inhibidor reversible y no
selectivo de la MAO-A.

13. Los antidepresivos tricíclicos: A) son selectivos para inhibir exclusivamente

la recaptación de NE; B) son selectivos para inhibir exclusivamente la
recaptación de 5HT; e) inhiben tanto la recaptación de NE como de 5HT.

14. Teniendo en cuenta la acción reguladora que tiene la NE sobre la liberación

de 5HT, ¿en qué situación, de las descritas seguidamente, se vería más
incrementada la liberación de 5HT?: A) Mediante un agonismo alfa 2 y un
antagonismo alfa 1; B) Mediante un agonismo alfa 1 y un antagonismo alfa 2;
e) Mediante un antagonismo alfa 1 y un antagonismo alfa 2.

15. Indique cuál de los siguientes fármacos se encuentra dentro de la relación

de los considerados como estabilizadores del ánimo: A) Trazodona; B) Ácido
Valproico; e) elozapina

16. La buspirona, agonista parcial de la serotonina: A) se reconoce como

ansiolítico generalizado, pero no resulta efectivo para tratar la depresión o los
diversos subtipos de trastornos de ansiedad; B) resulta muy efectivo para tratar
la depresión en el trastorno obsesivo-compulsivo; e) es el antidepresivo más
eficaz para tratar la fobia social.

17. La clonidina: A) posee efectos ansiolíticos, al actuar, como agonista, sobre

los receptores alfa2 presinápticos de las neuronas noradrenégicas; B) posee
efectos ansiolíticos, al actuar, como antagonista, sobre los receptores alfa2
presinápticos de las neuronas noradrenérgicas; e) posee efectos ansiolíticos,
al actuar, como agonista, sobre los receptores alfa2 postsinápticos de las
neuronas noradrenérgicas.

18. Las evidencias obtenidas con inhibidores selectivos de la recaptación de

noradrenalina -como la desipramina-, demuestran que la mejora que
experimentan los pacientes con TOe tras la administración de un ISRS que, a
su vez, se metaboliza en un bloqueador de la recaptación de noradrenalina -
como es el caso de la clomipramina- es debida a: A) Una mayor utilización de
noradrenalina; B) Una mayor utilización de serotonina; e) Tanto una mayor
utilización de noradrenalina como de serotonina.

19. En pacientes con trastorno de pánico: A) Parece haber una anomalía en el

receptor GABA B, cuyo punto de ajuste se encontraría desplazado hacia la
conformación del antagonista; B) Parece haber una anomalía en el receptor
benzodiacepínico, cuyo punto de ajuste se encontraría desplazado hacia la
conformación del agonista inverso; e) Parece haber una anomalía en la

10
síntesis del neurotransmisor GABA, que se comportaría, en estos pacientes,
como un agonista inverso ansiógeno.

20. Un agonista completo de alguno de los diversos sitios moduladores del

complejo NMOA, produciría: A) Una actividad neuroprotectora; B) Una mayor
apertura del canal del calcio; C) Una mayor apertura del canal del cloro.

21. Se piensa que los síntomas negativos de la esquizofrenia pudieran estar

asociados a: A) una sensibilización del receptor 02 dopaminérgico en la vía
mesocortical; B) un aumento de dopamina primaria en la vía mesocortical; C)
un exceso de serotonina en la vía dopaminérgica mesocortical, que actuaría
sobre los receptores 5HT2A presinápticos.

22. Para paliar alguno de los efectos que la administración de antipsicóticos

convencionales tiene en mujeres postmenopáusicas, es conveniente
administrar, conjuntamente: A) Terapia sustitutiva de prolactina; B) Inhibidores
de la síntesis de estrógenos; C) Terapia sustitutiva de estrógenos.

23. En un paciente que ha empezado a ser tratado con un determinado

antipsicótico atípico, está justificada la sustitución de este antipsicótico por otro
cuando: A) el paciente no experimenta una mejora de los síntomas positivos al
menos en un 30 o 40% tras dos semanas de tratamiento; B) el paciente no
experimenta una mejora de los síntomas negativos de, al menos, un 80 o 90%
tras un mes de tratamiento; C) el paciente no experimenta una mejora de los
síntomas positivos al menos en un 30 o 40% tras dos uno o dos meses de
tratamiento.

24. Para potenciar la atención en el trastorno por déficit de atención, se suele

utilizar: A) Un antagonista alfa 2; B) Un antagonista dopaminérgico; C) Un
bloqueador de la recaptación de dopamina y/o de noradrenalina.

25. La desintoxicación de una persona dependiente de una sustancia

psicotrópica, se puede lograr: A) simplemente con la sustitución inmediata por
otra sustancia que posea un mecanismo de acción farmacológica similar a la
sustancia causante de la dependencia; B) mediante la retirada gradual de la
sustancia que ha producido dependencia; C) mediante la administración de una
sustancia de efectos contrarios a la causante de la dependencia.

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Plantillas de exámenes
Convocatoria Junio ZO l:l

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24! C! C! C!
25! B! C! B!
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 FEBRERO 2013 - A

1.-En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica mesolímbica está: a)

sobreactivada y se relaciona con los síntomas positivos; b) hipoactivada y se
relaciona con los síntomas negativos.

2.- En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica tuberoinfundibular: a) es normal;

b) está sobreactivada.

3.- Dos cotransmisores del glutamato son: a) la glicina y la fosfatidilcolina; b) La

glicina y la d-serina.

4.- En el proceso de excitotoxicidad que parece darse en la esquizofrenia, se

produce un estado patológico de sobreactivación, que puede dar lugar a la
activación excesiva de los receptores NMDA y a la entrada excesiva a la célula
de iones: a) cloro; b) calcio.

5.- Un antipsicótico atípico se define por ser: a) un antagonista parcial de los

receptores 02; b) un agonista de los receptores 5HT3A.

6.- Los antipsicóticos que bloquean los receptores de histamina 1 suelen tener
como efectos secundarios: a) mareo y disminución de la presión arterial; b)
somnolencia.

7.- El haloperidol es un antipsicótico: a) atípico; b) convencional.

8.- Para reducir los síntomas extrapiramidales inducidos por los antipsicóticos,
el fármaco utilizado debe tener propiedades: a) antagonistas de 5HT1A; b)
antagonistas de 5HT2A.

9.- La noradrenalina (NE) se sabe que regula la liberación de serotonina (5HT)

en las neuronas serotoninérgicas. Así, se conoce que: a) la NE actúa, por un
lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los
heterorreceptores alfa 2 y, por otra, incrementando la liberación de este
neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores alfa 1 de la zona
somatodendrítica; b) la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT
mediante su acción sobre los receptores alfa 1 del área somatodendrítica y, por
otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción
sobre los heterorreceptores alfa 2 del terminal axónico.

10.- De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta? a) Un fármaco que

inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la
presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico; b) Un
fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría
disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio
intersináptico.

11.- Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la

liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los
receptores: a) 5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas
GABAérgicas del tronco del encéfalo; b) 5HT2A Y 5HT1A que se encuentran en
interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo.

15
12.- En la depresión, la apatía y la pérdida de interés se relaciona con
disfunción de la actividad de neuronas: a) serotoninérgicas; b) dopaminérgicas
y noradrenérgicas.

13.- Con respecto a los ISRS: a) tienen todos las mismas propiedades
farmacológicas; b) cada uno tiene propiedades farmacológicas únicas que lo
distingue de los otros ISRS.

14.- Los efectos secundarios de se observan en el inicio de un tratamiento con

ISRS, se mitigan o desaparecen una vez que se ha producido la regulación: a)
al alza de los receptores serotoninérgicos postsinápticos; b) a la baja de los
receptores serotoninérgicos postsinápticos.

15.- Con respecto a la mirtazapina, el antagonismo 5HT2A: a) actúa como

ansiolítico y antidepresivo; b) como ansiolítico y contribuyendo a la ganancia de
peso.

16.- La eficacia antidepresiva de los inhibidores de la MAO, se centra sobre

aquellos que actúan: a) exclusivamente en la MAO A; tanto en la MAO A como
en la B.

17.- El litio: a) tiene eficacia probada en episodios maníacos y en la prevención

de recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares; b) tiene
eficacia probada en episodios maníacos y en la prevención de recurrencia,
aunque en menor medida para episodios depresivos.

18.- En la actualidad el litio se suele emplear en casos bipolares: a) como

monoterapia a dosis elevadas; b) a menudo administrándolo una vez al día, a
dosis correspondientes al límite inferior del rango terapéutico, y combinado con
otros estabilizadores del ánimo.

19.- La inestabilidad emocional (fundamentalmente referida al polo depresivo) -

característica de un trastorno límite de la personalidad, entre otros- pueden
cursar asociada en estos pacientes con crisis convulsivas (comiciales). Dado
que, además, la llamada personalidad epiléptica del lóbulo temporal y la
sintomatología de un trastorno límite de la personalidad pudieran confundirse,
en ausencia de pruebas diagnósticas médicas, como un electroencefalograma
o una resonancia magnética, ¿cree usted que un paciente que presentara
inestabilidad emocional y crisis comiciales estaría bien tratado con Lamotrigina
ante la imposibilidad de poder establecer un diagnóstico diferencial entre una
epilepsia del lóbulo temporal y un trastorno límite de la personalidad? a) sí, ya
que la Lamotrigina le estabilizaría emocionalmente y actuaría, además,
previniendo las crisis comiciales, con independencia de si el diagnóstico es
epilepsia del lóbulo temporal o trastorno límite de la personalidad; b) NO, pues
la Lamotrigina dejaría a la persona desprotegida ante posible crisis comiciales,
en el caso de que fuera una epilepsia del lóbulo temporal.

20.- La carbamazepina, en comparación con el valproato: a) tiene efectos

adversos sobre la médula ósea y puede causar toxicidad fetal provocando

16
defectos en el tubo neural; b) puede causar toxicidad fetal provocando defectos
en el tubo neural, aunque, como el valproato, no tiene efectos adversos sobre
la médula ósea.

21.-En casos de gran ansiedad, mientras los ISRS o IRSN comienzan a ser
efectivos en la regulación del TAG, se puede recurrir temporalmente al
tratamiento con: a) sedantes barbitúricos; b) benzodiacepinas

22.- En casos de sobredosis por ingesta de benzodiacepinas: a) hay que

administrar un agonista benzodiacepínico del receptor GABA A para
contrarrestar la sedación; b) hay que administrar un antagonista
benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar los efectos sedantes

23.- En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que

contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para: a)
las benzodiacepinas; b) los neuroesteroides y el propio GABA

24.- El TEPT suele presentar reexperimentación de hechos acontecidos

traumáticos. El recuerdo, y la memoria traumática, de los mismos se
almacenan: a) en la amígdala, que activa al hipocampo para estimular otras
áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo; b) en el hipocampo,
que estimula a la amígdala, la cual se encarga de activar otras áreas
cerebrales relacionadas con la expresión del miedo

25.- El tratamiento con modafinilo se utiliza para: a) activar el estado de alerta

b) inducir el sueño.

26.-Como inductores del sueño se pueden utilizar: a) antagonistas de los

receptores H1: b) agonistas de los receptores H1.

27.- La eszopiclona es un: a) IMAO; b) hipnótico.

28.- El oxibato de sodio está aprobado para tratar: a) el TDAH b) la cataplejía.

29.- El tratamiento del TDAH con estimulantes: a) aumenta la tasa de descarga

tónica de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas; b) disminuye la tasa de
descarga tónica de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas, lo cual es
concomitante con la mejora de la sintomatología asociada al TDAH.

30.- El tratamiento del TDAH con ISRN cuando tal trastorno obedece a una
sobreexcitación de la neuronas corticales, produce: a) desensibilización de los
sistemas de excitación, lo que incrementa la velocidad tónica de descarga de
neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas; b) sensibilización de los sistemas
de excitación, lo que incrementa la velocidad tónica de descarga de neuronas
dopaminérgicas y noradrenérgicas.

31.- El isómero d- anfetamínico es: a) menos potente que el isómero 1- para

unirse al recaptador de dopamina; b) más potente que el isómero 1- para unirse
al recaptador de dopamina.

17
32.- La clonidina, agonista alfa 2 adrenérgico, que se utiliza en el tratamiento
del TDAH: a) actúa igualmente en el córtex prefrontal que en el núcleo
accumbens; b) no actúa en el núcleo accumbens.

33.- Una diferencia entre los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos

es: a) que los primeros son todos de tipo excitador, mientras que los segundos
pueden ser de tipo excitador o inhibidor; b) que los primeros son todos de tipo
inhibidor, mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor.

34.- Indique cuál de los siguientes receptores colinérgicos puede ser bloqueado
por la atropina: a) Muscarínicos; b) Nicotínicos.

35.- En pacientes con enfermedad de Alzheimer, se puede observar una

mejoría de la memoria tras el tratamiento con: a) inhibidores de la
colinesterasa; b) inhibidores de la acetilcolina.

36.- La rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia: a) es

un inhibidor pseudoirreversible y de acción inmediata; b) es un inhibidor
pseudoirreversible y de acción retardada.

37.- Al retirar un tratamiento que ha resultado inicialmente efectivo, si

reaparecen los síntomas de una enfermedad o trastorno psiquiátrico de manera
más exagerada o potente que al comienzo de la enfermedad, se dice que se
produce: a) rebote; b) recaída

38.- Los barbitúricos tienen un mecanismo neuroquímico diferente al de las

benzodiacepinas para ejercer su acción hipnótica y ansiolítica; ya que, aunque
ambas clases son sedantes y actúan en el receptor GABA B, lo hacen en
distintas subunidades del complejo receptor: a) Verdadero; b) Falso

39.- Se ha hipotetizado que el trastorno del deseo sexual hipoactivo, o

ausencia de interés o impulso sexual, suele mejorar con: a) agonistas
serotoninérgicos en los receptores 5-HT2A y 5-HT2 C; b) agonistas
dopaminérgicos y levodopa

40.- Los opiáceos como la morfina y la heroína causan analgesia y euforia

porque son antagonistas de los receptores opioides 'mu': a) Verdadero; b)
Falso

18
 FEBRERO 2013 - B

1.- La vía mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial está relacionada

con: a) los síntomas afectivos; b) los síntomas cognitivos.

2.- En la esquizofenia se piensa que hay una: a) hiperfunción del receptor

NMOA; b) hipofunción del receptor NMOA.

3.- Entre los distintos genes clave que regulan la conectividad neuronal y la
sinaptogénesis en la esquizofrenia están: a) El FGF Y la disbindina; b) el BONF
y la neuregulina.

4.- Los estudios de neuroimagen funcional en la esquizofrenia indican que en el

test n-back, la corteza prefrontal dorsolateral: a) puede estar hiper o hipoactiva;
b) es hipofuncional.

5.- Un antipsicótico convencional se define por ser: a) un agonista parcial del

los receptores 02; b) un antagonista de los receptores 02.

6.- Los antipsicóticos que bloquean los receptores alfa 1 suelen tener como
efectos secundarios: a) mareo y disminución de la presión arterial; b)
somnolencia y ganancia de peso.

7.- Los antipsicóticos que bloquean los receptores M1 pueden tener como
efectos secundarios: a) visión borrosa; b) ganancia de peso.

8.- La clozapina es un antipsicótico: a) atípico; b) convencional.

9.- Bajos niveles de 5-hidroxi-indolacético (5HIA) -metabolito de la 5HT- en el

líquido cefalorraquídeo, se asocian más con: a) la depresión que con un pobre
control de impulsos, característico de los trastornos de la personalidad
antisocial y del trastorno límite de la personalidad, entre otros; b) un pobre
control de impulsos, característico de los trastornos de la personalidad
antisocial y del trastorno límite de la personalidad, entre otros, que con la
depresión.

10.- De qué manera se podría incrementar la presencia de noradrenalina en el

espacio intersináptico: a) mediante el bloqueo de la bomba de recaptación de
noradrenalina; b) mediante el bloqueo del transportador de tirosina.

11.- Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la

liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los
receptores 5HT2C que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del
locus coeruleus que proyectan al córtex prefrontal y en las neuronas
dopaminérgicas del área tegmental ventral que también proyectan al córtex
prefrontal. a) Verdadero; b) Falso.

12.- En la manía, el ánimo expansivo, elevado o irritable se relaciona con

disfunción de la actividad de neuronas: a) serotoninérgicas y noradrenérgicas
exclusivamente; b) dopaminérgicas, noradrenérgicas y seroroninérgicas.

19
13.- Indique en qué triada se ha incluido un antidepresivo que no es ISRS: a)
citalopram - fluoxetina - mirtazapina; b) escitalopram - paroxetina - sertralina.

14.- La venlafaxina: a) es un inhibidor de la recaptación de 5HT y de NE, que

incrementa también, la presencia de DA; b) es un inhibidor de la bomba de
recaptación de 5HT y DA.

15.- Con respecto a la mirtazapina, el antagonismo 5HT2A: a) actúa como

ansiolítico y antidepresivo; b) sólo como antidepresivo.

16.- La sequedad de boca que se experimenta como efecto secundario tras la

administración de un antidepresivo tricíclico es debida a: a) el antagonismo M1;
b) al antagonismo H1.

17.- Algunos expertos indican que el litio: a) es efectivo para episodios

bipolares de ciclación rápida o mixtos, pero no para la manía eufórica; b) es
efectivo para la manía eufórica, pero no para episodios bipolares de ciclación
rápida o mixtos.

18.- Los efectos adversos del litio incluyen: a) Trastornos gastrointestinales,

caída del cabello, acné, entorpecimiento cognitivo e incoordinación; b)
Trastornos gastrointestinales, disminución de peso, acné, entorpecimiento
cognitivo y excitación.

19.- El valproato sódico (ácido valproico): a) tiene efectos terapéuticos mayores

que el litio, por lo que se puede utilizar como monoterapia a dosis que rayan el
límite terapéutico inferior, evitando así la aparición de efectos inaceptables para
el paciente, como la alopecia; b) al administrarlo a dosis bajas -para así evitar
los efectos inaceptables para el paciente -como la alopecia- disminuye su
eficacia terapéutica, lo que obliga a combinarlo con otros estabilizadores del
ánimo.

20.- La inestabilidad emocional (fundamentalmente referida al polo depresivo) -

característica de un trastorno límite de la personalidad, entre otros- pueden
cursar asociada en estos pacientes con crisis convulsivas (comiciales). Dado
que, además, la llamada personalidad epiléptica del lóbulo temporal y la
sintomatología de un trastorno límite de la personalidad pudieran confundirse,
en ausencia de pruebas diagnósticas médicas, como un electroencefalograma
o una resonancia magnética ¿cree usted que un paciente que presentara
inestabilidad emocional y crisis comiciales estaría bien tratado con Lamotrigina
ante la imposibilidad de poder establecer un diagnóstico diferencial entre una
epilepsia del lóbulo temporal y un trastorno límite de la personalidad? a) sí, ya
que la Lamotrigina le estabilizaría emocionalmente y actuaría, además,
previniendo las crisis comiciales, con independencia de si el diagnóstico es
epilepsia del lóbulo temporal o trastorno límite de la personalidad; b) NO, pues
la Lamotrigina dejaría a la persona desprotegida ante posible crisis comiciales,
en el caso de que fuera una epilepsia del lóbulo temporal.

20
21.- En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que
contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son los encargados de la
inhibición fásica de los picos de liberación del GABA: a) Verdadero; b) Falso

22.- En el trastorno de ansiedad generalizada (TAG), los sujetos aquejados

presentan: ansiedad, miedo, dificultad de concentración, preocupación general
e insomnio: a) Verdadero; b) Falso

23.- El sentimiento de miedo se produce y se regula por conexiones recíprocas

entre: a) la amígdala y dos regiones del córtex prefrontal, o sea, el córtex
cingulado anterior y el córtex orbitofrontal; b) la amígdala y la sustancia gris
periacueductal

24.- Los tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad

generalizada son: a) las benzodiacepinas y los antidepresivos ISRS; b) los
ligandos alfa2 delta y las benzodiacepinas

25.- El zolpidem actúa como: a) modulador alostérico positivo del GABA-A; b)

antagonista del GABA-A.

26.- La agomelatina es: a) un inductor del sueño y también antidepresivo b)

solo es inductor del sueño.

27.- La cafeína es: a) un agonista de los receptores de adenosina b) un

anyagonista de los receptores de adenosina.

28.- El metilfenidato es un agente promotor: a) del despertar b) del sueño.

29.- Los déficit de atención selectiva se relacionan con un procesamiento

ineficaz en: a) el córtex cingulado anterior; b) la corteza orbitofrontal.

30.- Indique qué agente farmacológico estaría más indicado para un niño con
TDAH que presenta una disminución de descarga tónica cortical: a) Un
estimulante a bajas dosis; b) Un ISRN.

31.- El isómero 1- metilfenidato es: a) tan potente como el isómero d- para

unirse al recaptador de noradrenalina; b) menos potente que el isómero d- para
unirse al recaptador de noradrenalina.

32.- La atomoxetina, ISRN probado para el tratamiento del TDAH: b)

incrementa la noradrenalina y la dopamina en el córtex, pero no el núcleo
accumbens; b) incrementa la noradrenalina y la dopamina tanto en el córtex
como en el núcleo accumbens.

33.- Existen inhibidores de la acetilcolinesterasa que no sólo inhiben esta

enzima, sino también la butirilcolinesterasa. a) Verdadero; b) Falso.

34.- Los receptores colinérgicos nicotínicos con subunidad alfa-7, pueden estar
en la membrana presináptica de células: a) exclusivamente colinérgicas; b)
colinérgicas, glutamatérgicas o dopaminérgicas.

21
35.- La rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia: a) es
un inhibidor irreversible y de acción inmediata; b) es un inhibidor
pseudoirreversible y de acción inmediata.

36.- La modulación alostérica que la galantamina -fármaco utilizado para el

tratamiento de la demencia- ejerce sobre los receptores nicotínicos: a) no
parece que sea un mecanismo especialmente ventajoso desde un punto de
vista clínico; b) presenta una considerable ventaja clínica.

37.- Las fibras serotoninérgicas espinales descendentes son: a) inhibitorias del

orgasmo, y por eso los ISRS son contraproducentes al activar los receptores
postsinápticos 5-HT2A; b) facilitadoras del orgasmo, y por eso el tratamiento
con ISRS es potenciador de la respuesta sexual al estimular los receptores
postsinápticos 5-HT2A

38.- La naltrexona es eficaz en los programas de retirada del alcohol ya que: a)

inhibe los efectos reforzantes o placenteros del alcohol al antagonizar los
receptores de opioides 'mu' y bloquear la liberación de dopamina; b) es un
agonista de los receptores 'mu' para opioides y encefalinas, bloqueando así la
liberación de dopamina y el efecto reforzante del alcohol

39.- Las endorfinas encefalina y dinorfina son opiáceos endógenos que se

liberan durante la neurotransmisión al consumir las drogas de abuso,
favoreciendo el refuerzo y el placer: a) Verdadero; b) Falso

40.- Los estimulantes como la cocaína, o la metanfetamina, en dosis bajas

pueden producir ansiedad intensa, paranoia y alucinaciones, taquicardia e
hipertensión: a) Verdadero; b) Falso

22
 SEPTIEMBRE 2013 - A

1.- En la psicosis, se cree que la principal vía de regulación de los síntomas

positivos es: a) la vía dopaminérgica mesolímbica; b) la vía mesocortical que
se proyecta desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal
dorsolateral.

2.- En pacientes esquizofrénicos no tratados, la vía dopaminérgica

nigroestriada puede estar: a) hipoactiva; b) relativamente bien preservada
(actividad normal).

3.- En la excitotoxicidad se produce muerte neuronal debido a una entrada

excesiva de: a) calcio; b) sodio.

4.- Los pacientes esquizofrénicos pueden juzgar erróneamente a otros como

amenazantes, lo que se asocia a una hiperactivación inapropiada: a) del
tálamo; b) de la amígdala.

5.- La discinesia tardía puede producirse por el bloqueo a largo plazo de los
receptores 02 en la vía: a) dopaminérgica mesocortical; b) dopaminérgica
nigroestriada.

6.- Un efecto secundario del bloqueo de los receptores colinérgicos M1 es: a)

la sequedad de boca; b) el mareo.

7.- A largo plazo, los antipsicóticos atípicos pueden producir: a) dislipemia y

enfermedad cardiovascular; b) bajada de la presión arterial.

8.- En el manejo de la agresión y control de impulsos en pacientes con

esquizofrenia, los fármacos de primera línea de tratamiento son los: a)
antipsicóticos convencionales; b) antipsicóticos atípicos.

9.- De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?: a) Un fármaco que

inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la
presencia de dopamina pero no de noradrenalina en el espacio intersináptico;
b) Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal
podría disminuir la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico.

10.- La catecol-O-metil-transferasa, es una enzima que degrada las

catecolaminas, y que se cree que se localiza: a) principalmente fuera del
terminal nervioso presináptico; b) principalmente dentro del terminal nervioso
presináptico.

11.- Un antagonismo del receptor adrenérgico alfa 1: a) aumentaría la

liberación de 5HT; b) disminuiría la liberación de 5HT.

12.- Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, reducen la

liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal a través de los receptores
5HT2A que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus
coeruleus, que proyectan al córtex prefrontal, ya través de los receptores
5HT2C de interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo: a) Verdadero;
b) Falso.

23
13.- De acuerdo con las indicaciones del manual de la asignatura, indique qué
ISRS tiene acciones muscarínicas anticolinérgicas: a) Paroxetina; b)
Citalopram.

14.- El citalopram tienen dos formas especulares; R y S. Indique cuál de ellas

tiene propiedades antihistamínicas débiles y una débil inhibición del CYP2D6:
a) La R; b) La S.

15.- Un antidepresivo IRND incrementaría: a) la dopamina en el estriado y en

el córtex prefrontal, en este último caso vía inhibición del recaptador de
noradrenalina; b) la dopamina en el córtex prefrontal yen el estriado, en este
último caso vía inhibición del recaptador de noradrenalina.

16.- Los antidepresivos con antagonismo alfa 2 incrementan la presencia y

liberación de 5HT: a) bloqueando los autorreceptores presinápticos alfa 2 de
las neuronas serotoninérgicas y los heterorreceptores alfa 2 de las neuronas
noradrenérgicas; b) bloqueando los heterorreceptores alfa 2 de la neuronas
serotoninérgicas y los autorreceptores presinápticos alfa 2 de las neuronas
norad renérg icas.

17.- Está probada la efectividad del litio en la prevención de recurrencias: a)

especialmente para episodios maniacos y, en menor medida, para los
depresivos; b) para episodios depresivos, pero no para los maniacos.

18.- Indique qué fármaco estaría indicado como tratamiento de primera línea
en el trastorno bipolar: a) antidepresivo; b) antipsicótico atípico.

19.- Una diferencia entre la carbamazepina y el valproato (ácido valproico) es

que: a) la carbamazepina tiene efectividad probada en la migraña yel
valproato en el dolor neuropático; b) el valproato tiene efectividad probada en
la migraña y la carbamazepina en el dolor neuropático.

20.- En casos de ciclación rápida o episodios mixtos de manía, lo más

habitual y conveniente es utilizar: a) litio como monoterapia; b) ácido valproico
+ litio.

21.- El trastorno obsesivo compulsivo no tiene síntomas de ansiedad

relevantes, sólo obsesiones y compulsiones varias: a) Verdadero; b) Falso.

22.- Los cambios que se producen en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y

en los niveles de cortisol, en situaciones de estrés y miedo prolongado,
pueden producir daño arterial coronario y diabetes tipo 2 por hiperactivación
de las conexiones: a) entre el hipotálamo y la amígdala; b) entre la amígdala y
el córtex cingulado.

23.- Las benzodiacepinas pueden ser útiles en combinación con

antidepresivos ISRS o IRSN para: a) subir las dosis de éstos al comienzo del
tratamiento; b) disminuir las dosis de éstos durante el tratamiento.

24
24.- En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que
contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para: a)
las benzodiacepinas; b) los neuroesteroides y el propio GABA.

25.- El ramelteón es un: a) antipsicótico; b) hipnótico.

26.- La dosis hipnóticas terapéuticas de la doxepina son: a) más altas que las
dosis antidepresivas; b) más bajas que las dosis antidepresivas.

27.- En el tratamiento del insomnio, la melatonina es un fármaco: a) de

primera elección; b) complementario.

28.- El gammahidroxibutirato o GHB es: a) un fármaco; b) un producto

endógeno del cerebro.

29.- Una baja descarga tónica de noradrenalina y dopamina en el córtex

prefrontal se asocia con: a) inatención e hiperactividad; b) síntomas
comórbidos con el TDAH, como ansiedad, abuso de drogas o trastornos del
ánimo.

30.- En niños y adolescentes con TDAH, un tratamiento con ATe es un

tratamiento: a) de tercera línea; b) adyuvante.

31.- La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el

TDAH: a) porque producen regulación de la dopamina y la norepinefrina en el
córtex prefrontal de manera fásica mediante la desensibilización de sus
receptores postsinápticos abruptamente; b) porque producen regulación de la
dopamina y la norepinefrina en el córtex prefrontal de manera tónica mediante
la desensibilización de sus receptores postsinápticos gradualmente.

32.- El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TDAH,

comórbido con otros trastornos del ánimo, es: a) con estimulantes y, de
manera prioritaria, anterior al tratamiento de la sintomatología de la ansiedad
y/o depresión; b) con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de
la sintomatolog ía de ansiedad y/o depresión.

33.- La memantina tiene buenas propiedades para el tratamiento de la

enfermedad de Alzheimer, : a) pero produce reacciones negativas de tipo
psicotomimético -como alucinaciones- debido a un potente y continuo bloqueo
del receptor NMDA; b) ya que, además de evitar la liberación tónica
neurotóxica de glutamato producida por los cuerpos o sustancias amiloides,
permite la transmisión glutamatérgica normal necesaria para el
establecimiento de nuevos procesos de aprendizaje y memoria.

34.- La neurotransmisión colinérgica está regulada por: a) receptores

muscarínicos acoplados a proteína G; b) receptores muscarínicos acoplados
a canal dependiente de ligando.

25
35.- La acetilcolina tiene autorreceptores alfa-7 en: a) sus propias terminales
nerviosas, para poder autorregular su propia liberación; b) en neuronas
dopaminérgicas para estimular la liberación de dopamina.

36.- De modo similar a lo que ocurre con el GABA y el canal de cloro, la

modulación alostérica de la transmisión colinérgica consiste en que:
a) el receptor nicotínico controla el flujo de calcio hacia el interior neuronal;
b) el receptor de tipo muscarínico controla el flujo de calcio hacia el interior
neuronal.

37.- Un alcohólico crónico necesitaría tomar calmantes -si fuera preciso- en

dosis mayores a las habituales requeridas por la población normal debido a:
a) la dependencia cruzada existente entre el alcohol y los barbitúricos; b) la
tolerancia y la dependencia cruzadas que tienen las benzodiacepinas y los
barbitúricos y el alcohol.

38.- Al retirar un tratamiento que ha resultado inicialmente efectivo, si

reaparecen los síntomas de una enfermedad o trastorno psiquiátrico de
manera más exagerada o potente que al comienzo de la enfermedad, se dice
que se produce: a) rebote; b) recaída.

39.- La naltrexona es eficaz en los programas de retirada del alcohol ya que:

a) inhibe los efectos reforzantes o placenteros del alcohol al antagonizar los
receptores de opioides 'mu' y bloquear la liberación de dopamina; b) es un
agonista de los receptores 'mu' para opioides y encefalinas, bloqueando así la
liberación de dopamina y el efecto reforzante del alcohol.

40.- En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se
producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que
generan: a) un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad
GABAérgica; b) un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación
GABAérg ica.

26
 !
!
Psicofarmacología!(Grado!de!Psicología)!
Plantillas!de!corrección!febrero!2013!
!
Nº!Pregunta! TIPO!A! TIPO!B! TIPO!D!
1! A A B
2! A B A
3! B B B
4! B A B
5! A (válida en todo caso) B A
6! B A A
7! B A B
8! B A B
9! A B B
10! B A A
11! A A (válida en todo caso) B
12! B B A
13! B A A
14! B A B
15! A A A
16! A A A
17! B B A
18! B A A
19! A B A
20! A A A
21! B A A
22! B A B
23! A A B
24! B A B
25! A A A
26! A A A
27! B B A
28! B A B
29! A A A
30! A A A
31! B B B
32! B A (válida en todo caso) A (válida en todo caso)
33! A A A
34! A B A
35! A B B
36! A A A
37! A A A
38! B A B
39! B A B
40! B B B
!
!

27
 !
!
Psicofarmacología!(Grado!de!Psicología)!
Plantillas!de!corrección!septiembre!2013!
!
Nº!Pregunta! TIPO!A! TIPO!B! TIPO!C!
1! A A A
2! B B A
3! A B A
4! B A A
5! B B B
6! A A A
7! A A A
8! B A A
9! B B A
10! A B A
11! B B B
12! A A B
13! A A B
14! A B B
15! A A A
16! B A A
17! A B A
18! B B B
19! B A A
20! B A B
21! B B B
22! A A B
23! A A A
24! A A A
25! B B B
26! B A A
27! B B A
28! Válida en todos los casos A A
29! A B A
30! A A B
31! B A A
32! B A B
33! B B B
34! A B A
35! A B A
36! A A A
37! B A B
38! A A A
39! A A B
40! A A B
!

28
 FEBRERO 2014 - A

1.- En relación al receptor NMOA, se hipotetiza que los síntomas positivos de la

esquizofrenia son debidos a una: a) hiperfunción de este receptor; b)
hipofunción de este receptor.

2.- En la excitotoxicidad, la activación continuada del receptor NMOA produce

una entrada excesiva de iones: a) sodio; b) calcio.

3.- En la esquizofrenia, los síntomas afectivos son hipotéticamente debidos a

un mal funcionamiento de la corteza: a) prefrontal dorsolateral; b) prefrontal
ventromed ial.

4.- Ante la exposición a estímulos neutrales, los pacientes esquizofrénicos

pueden juzgar erróneamente dichos estímulos como amenazantes, lo que se
asocia con una: a) hipoactivación de la amígdala; b) hiperactivación de la
amígdala.

5.- La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos

convencionales porque el bloqueo de los receptores 02 en la vía
dopaminérgica nigroestriatal puede producir, en estos receptores: a) una
regulación al alza; b) una regulación a la baja.

6.- El antagonismo de los receptores H1 tiene como efecto secundario: a)

ganancia de peso; b) mareo.

7.- El aripripazol es un antipsicótico con propiedades: a) antagonista de los

receptores 5HT1A y agonista parcial de 02 ; b) antagonista de los receptores
5HT2A y agonista parcial de 5HT1A.

8.- La ziprasidona produce; a) elevación de los niveles de prolactina; b)

prolongación del QT.

9.- Las neuronas del rafe (serotoninérgicas) son capaces de inhibir la liberación
de dopamina y noradrenalina en el córtex prefrontal, mediante la activación: a)
de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas
dellocus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que
proyectan al córtex prefrontal, pero no a través de la activación de este tipo de
receptores en las interneuronas GABAérgicas que se encuentran en estas dos
estructuras; b) de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas
noradrenérgicas dellocus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental
ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las
interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los
receptores somatodendríticos 5HT2A de este tipo de interneuronas. El GABA,
así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas
noradrenérgicas dellocus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental
ventral, que proyectan al córtex prefrontal.

10.- Un incremento de dopamina en el núcleo accumbens, podría conseguirse

mediante: a) antagonistas 5HT2C; b) agonistas 5HT2C.

29
11.- El agonismo del autorreceptor alfa 2 adrenérgico somatodendrítico: a)
incrementa la liberación de noradrenalina (N E) por parte de las neuronas
noradrenérgicas; b) disminuye la liberación de NE en las neuronas
norad renérg icas.

12.- En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente

en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una
disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer,
autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo
(ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto,
y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas
categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a
estas dos categorías descritas, sería: a) suficiente con abordar el aumento de
la función serotoninérgica y noradrenérgica; b) recomendable abordar el
aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.

13.- Con respecto a la mirtazapina, el antagonismo 5HT2A: a) actúa como

ansiol ítico y antidepresivo; b) como ansiolítico y contribuyendo a la ganancia de
peso.

14.- La activación de los receptores 5HT1A en las neuronas glutamatérgicas: a)

potencia la liberación de glutamato; b) inhibe la liberación de glutamato.

15.- La reboxetina es un: a) IRND; b) ISRN.

16.- Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son considerados, con respecto a la

depresión, como: a) monoterapia de primera línea; b) monoterapia de segunda
línea.

17.- Indique en qué triada se ha incluido un anticonvulsivante que, además,

actúa como probado estabilizador del ánimo: a) Mirtazapina-Ácido Valproico-
Citalopram; b) Haloperidol-Quetiapina-Risperidona.

18.- El litio: a) tiene una eficacia probada en episodios maniacos y en la

prevención de recurrencias para este tipo de episodios, pero no tanto para
episodios depresivos; b) tiene una eficacia probada en episodios maniacos y
en la prevención de recurrencias para este tipo de episodios, al igual que para
episodios depresivos.

19.- Un tratamiento adecuado de primeras línea para la depresión bipolar es

mediante: a) citalopram, que es bien tolerado; b) un antipsicótico atípico.

20.- Un tratamiento coadyuvante en el trastorno bipolar es mediante: a)

benzodiacepinas; b) lamotrigina.

21.- En el trastorno de ansiedad social suelen presentarse ataques de pánico

predecibles asociados a determinadas exposiciones sociales: a) Verdadero; b)
Falso.

30
22.- En el trastorno de estrés postraumático (TEPT), al producirse
reexperimentación del hecho traumático, hay síntomas de ansiedad que
incluyen: a) preocupación por desarrollar síntomas del TEPT, respuestas de
sobresalto y pesadillas; b) preocupación por desarrollar síntomas del TEPT,
respuestas de sobresalto y, además, pesadillas y comportamientos evitativos
relacionados con el trauma.

23.- Para el tratamiento específico del insomnio hay agentes

benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos. Los de tipo benzodiacepínico: a)
actúan en la subunidad alfa1 del receptor GABA A; b) activan la subunidad
gamma del receptor GABA A.

24.- En situaciones de estrés y ansiedad continuados, la elevación de cortisol

no es beneficiosa porque se daña el hipocampo, estructura necesaria para: a)
la inhibición del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal; b) la excitación del eje
Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal.

25.- El "promotor del despertar" se encuentra en: a) los núcleos preópticos

ventrolaterales del hipotálamo; b) núcleos tuberomamilares del hipotálamo.

26.- El zaleplon es un fármaco que actúa produciendo una: a) modulación

alostérica positiva de GABA-A; b) modulación alostérica negativa de GABA-A.

27.- La doxepina es un antidepresivo de tipo: a) IMAO; b) tricíclico.

28.- La modafilina inhibe la bomba de recaptación de la: a) dopamina; b)

histamina.

29.- En un TDAH comórbido con un trastorno de ansiedad en adultos: a) el

tratamiento con ISRS, ISRN o benzodiacepinas, mientras se administra
simultáneamente un estimulante, resulta lo más efectivo y conveniente; con
este tratamiento combinado se consigue mejorar el TDAH y la ansiedad
comórbida; b) puede ser contraproducente la combinación de ISRS/lSRN o
benzodiacepinas mientras se administra simultáneamente un estimulante, ya
que empeoraría la ansiedad.

30.- Los mecanismos deficientes de excitación prefrontal que se supone están

en la base del TDAH, pueden incrementarse a niveles normales de activación
con un tratamiento con: a) la formulación oral de liberación mantenida de
guanfacina ER pero no con modafinilo; b) la formulación oral de liberación
mantenida de guanfacina ER o modafinilo.

31.- En relación al TDAH, la descarga fásica de neuronas dopaminérgicas y

noradrenérgicas se asocia con: a) un déficit de excitación cortical prefrontal; b)
una hiperexcitación cortical prefrontal.

32.- Una preparación I-metilfenidato: a) actuaría sobre el recaptador de

dopamina pero no sobre el de noradrenalina; b) tendría igual acción sobre el
recaptador de dopamina que sobre el de noradrenalina.

31
33.- El tratamiento con selegilina, inhibidor de la MAO: a) no ha demostrado
tener una eficacia probada para modificar el curso de la enfermedad de
Alzheimer, al igual que ocurre con otras sustancias, como, por ejemplo, las
estatinas o los agentes antiinflamatorios; b) presenta una eficacia probada para
modificar el curso de la enfermedad de Alzheimer.

34.- Los receptores nicotínicos alfa-7 están presentes en la membrana

presináptica de neuronas dopaminérgicas, entre otras. Cuando estos
heterorreceptores son ocupados por la acetilcolina, difundida más allá de las
sinapsis colinérgicas, ésta: a) inhibe la liberación de dopamina en aquellas
neuronas; b) facilita la liberación de dopamina en aquellas neuronas.

35.- Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en

enfermos de Alzheimer: a) son debidas a la degeneración de las neuronas
colinérgicas localizadas en el área tegmental ventral; b) son debidas a la
degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo basal de
Meynert.

36.- Uno de los efectos adversos más frecuentes que se presentan tras la
administración de Donepezilo, fármaco utilizado para el tratamiento de la
demencia es: a) trastornos gastrointestinales transitorios; b) trastornos
gastrointestinales duraderos e irreversibles.

37.- Actualmente, la vareniclina se emplea en los programas de reducción del

tabaquismo. Su mecanismo de acción consiste en actuar como agonista parcial
en los receptores nicotínicos (APN), de manera que -al reducir la liberación de
dopamina sostenida- disminuye el grado de refuerzo o placer pero también la
intensidad del 'craving': a) Verdadero; b) Falso.

38.- Las benzodiacepinas son agonistas GABAérgicos; es decir, son

moduladores alostéricos positivos del receptor GABA A, facilitando la apertura
del canal del cloro y haciendo posible así la disminución de la ansiedad:
a) Verdadero; b) Falso.

39.- La hipercolesterolemia o la diabetes, y la hipertensión, pueden ser causas

de disfunción eréctil en los hombres: a) porque en estas enfermedades o
trastornos se produce mucha cantidad de GMPc que impide que el músculo liso
del pene se relaje y genere erección; b) porque en los tres casos se producen
insuficientes cantidades de GMPc necesarias para la relajación del músculo
liso peneano, artífice de la erección.

40.- La PCP, o fenciclidina, puede producir alucinaciones y gran empatía

emocional, pero también puede actuar de forma bimodal -como estimulante y/o
depresógena-; presentando, además, marcha tambaleante y habla farfullante:
a) Verdadero; b) Falso.

32
 FEBRERO 2014 - B

1.- Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan con una

hiperactividad de la vía: a) mesolímbica; b) mesocortical.

2.- En el proceso de excitotoxicidad, el calcio acumulado en la neurona

produce que haya un exceso de: a) radicales libres; b) receptores AMPA.

3.- Según la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, una de las

anomalías genéticas que alteran la conectividad entre neuronas está en el gen
de: a) neuregulina; b) receptor 5-HT2A

4.- La vía dopaminérgica nigroestriada se proyecta desde: a) el área tegmental

ventral hasta el estriado; b) desde la sustancia negra hasta el estriado.

5.- La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos

convencionales, porque el bloqueo de los 02 en la vía dopaminérgica
tuberoinfundibular puede producir en estos receptores una regulación al alza:
a) Verdadero; b) Falso.

6.- El antagonismo de los receptores M1 tiene como efecto secundario: a)

ganancia de peso; b) somnolencia.

7.- La clozapina es un antipsicótico: a) atípico; b) convencional.

8.- La ziprasidona: a) no afecta a los niveles de prolactina; b) no produce

prolongación del QT.

9.- Las neuronas del rafe (serotoninérgicas) son capaces de inhibir la liberación
de dopamina y noradrenalina en el córtex prefrontal, mediante la activación: a)
de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas
dellocus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además,
incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas
GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores
somatodendríticos 5HT2C de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado,
inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas
noradrenérgicas dellocus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental
ventral, que proyectan al córtex prefrontal; b) de los receptores
somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus
y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex
prefrontal, pero no a través de la activación de este tipo de receptores en las
interneuronas GABAérgicas que se encuentran en estas dos estructuras.

10.- Una forma de incrementar la liberación y presencia de dopamina en el

núcleo accumbens sería mediante: a) el antagonismo 5HT2C; b) el agonismo
5HT2C.

11.- El agonismo del autorreceptor alfa 2 adrenérgico presináptico: a)

incrementa la liberación de noradrenalina (N E) por parte de las neuronas
noradrenérgicas; b) bloquea la liberación de NE en las neuronas
norad renérg icas.

33
12.- En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente
en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una
disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer,
autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo
(ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto,
y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas
categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del
afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función: a)
dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica; b) serotoninérgica y,
posiblemente, noradrenérgica.

13.- Con respecto a la mirtazapina, el antagonismo 5HT2A: a) actúa como

ansiolítico y antidepresivo; b) sólo como antidepresivo.

14.- La activación de los receptores 5HT2A en las neuronas glutamatérgicas: a)

estimula la liberación de glutamato; b) inhibe la liberación de glutamato.

15.- El bloqueo de los receptores 5HT2A, 5HT2C y 5HT3 postsinápticos que

ejerce la mirtazapina: a) preserva gran parte de los efectos secundarios
asociados con el incremento de 5HT que también ejerce este antidepresivo, al
bloquear los heterorreceptores presinápticos; b) produce considerables efectos
secundarios, debidos al incremento de 5HT que este fármaco provoca al inhibir
el heterorreceptor presináptico, como pueden ser insomnio, agitación o
náuseas.

16.- Un IRMA es: a) un antidepresivo selectivo para la MAO A y de tipo

reversible; b) un antidepresivo selectivo para la MAO B y de tipo reversible.

17.- Indique en qué triada se ha incluido un anticonvulsivante que, además,

actúa como probado estabilizador del ánimo: a) Mirtazapina-Gabapentina-
Citalopram; b) Clozapina-Quetiapina-Risperidona.

18.- Un efecto adverso del litio es: a) la sobreactivación; b) el entorpecimiento

cognitivo.

19.- La administración de un ISRS a pacientes deprimidos cuyo historial

muestra antecedentes de hipomanía: a) puede aumentar el riesgo de suicidio;
b) suele prevenir el riesgo de suicidio.

20.- Un tratamiento de primera línea para la depresión bipolar es mediante: a)

antipsicóticos atípicos; b) gabapentina.

21.- En casos de sobredosis por ingesta de benzodiacepinas: a) hay que

administrar un agonista benzodiacepínico del receptor GABA A para
contrarrestar la sedación; b) hay que administrar un antagonista
benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar los efectos sedantes.

22.- La acción ansiolítica más rápida, de forma aguda, corresponde a: a) los

agonistas 5-HT1A, como la buspirona; b) las benzodiacepinas, como el
alprazolam.

34
23.- Las situaciones de hiperalerta, pesadillas y ataques de pánico pueden
estar mediadas por una hiperactivación noradrenérgica. Son especialmente
eficaces en su tratamiento: a) los agonistas beta adrenérgicos alfa1-beta1; b)
los antagonistas alfa1 y beta1 adrenérgicos.

24.- Las benzodiacepinas son prescritas de forma frecuente -inicialmente-

como sedantes y/o ansiolíticos de primera línea tanto en el TOC como en el
TEPT: a) Verdadero; b) Falso.

25.- El "promotor del sueño" se encuentra en: a) los núcleos preópticos

ventrolaterales del hipotálamo; b) núcleos paraventriculares del hipotálamo.

26.- La zopliclona se une al receptor GABA-A y no produce tolerancia: a)

Verdadero; b) Falso.

27.- La difenilhidramina es un hipnótico que actúa como: a) agonista de los

receptores GABA-A; b) antagonista de la histamina 1.

28.- La cafeína actúa sobre los receptores de adenosina como un: a) agonista;
b) antagonista.

29.- En un TDAH comórbido con abuso de alcohol: a) debe tratarse siempre en

primer lugar el TDAH, ya que mejorando éste disminuye la conducta adictiva,
que es concomitante; b) Es conveniente tratar primero la conducta adictiva,
aunque el tratamiento del TDAH tenga que esperar, ya que, de no hacerlo así,
el progreso terapéutico podría verse afectado si el paciente sigue abusando del
alcohol.

30.- Cuando el TDAH es debido a una estimulación deficiente de dopamina, y

existe concomitancia con psicosis o manía, un tratamiento posible es mediante:
a) un combinado heroico de antipsicóticos atípicos con estimulantes; b)
antipsicóticos convencionales.

31.- Con respecto al TDAH, una baja descarga tónica de neuronas

noradrenérgicas y dopaminérgicas puede ser característico de: a) un TDAH
comórbido con trastornos de ansiedad o del ánimo; b) un TDAH debido a una
deficiente excitación neuronal del córtex prefrontal.

32.- El isómero I-anfetamínico es: a) menos potente que el isómero d-

anfetamínico para unirse al recaptador de noradrenalina; b) tan potente como
el isómero d-anfetamínico para unirse al recaptador de noradrenalina.

33.- Los receptores muscarínicos M1: a) son importantes en la regulación de la

memoria; b) no tienen ninguna implicación en la regulación de la memoria, a
diferencia de los M2.

35
34.- La acetilcolina: a) puede facilitar la liberación de dopamina mediante
heterorreceptores nicotínicos alfa-4-beta-2 presinápticos; b) puede facilitar la
liberación de dopamina y glutamina mediante heterorreceptores nicotínicos
alfa-7 presinápticos.

35.- Se sabe que pacientes con demencia relacionada con el alcohol: a)

responden bien a antagonistas de la acetilcolina; b) responden bien a
inhibidores de la acetilcolinesterasa.

36.- Con respecto a la rivastigmina y el donepezilo: a) El donepezilo presenta

una eficacia mayor que la rivastigmina para tratar la demencia tipo Alzhéimer,
por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa; b) ambas parecen
presentar un perfil de eficacia y de seguridad comparables, aunque la
rivastigmina pudiera estar más indicada en el tratamiento de la enfermedad de
Alzheimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa.

37.- La vareniclina es el tratamiento farmacológico más utilizado de manera

reciente en los programas de reducción del tabaquismo; es agonista completo
de los receptores colinérgicos nicotínicos alfa4 beta2 como la acetilcolina, y
estabiliza el canal de forma intermedia, abriéndose menos que con un
antagonista sin producir desensibilización del canal/receptor: a) Verdadero; b)
Falso.

38.- Los barbitúricos tienen un mecanismo neuroquímico diferente al de las

benzodiacepinas para ejercer su acción hipnótica y ansiolítica; ya que, aunque
ambas clases son sedantes y actúan en el receptor GABA B, lo hacen en
distintas subunidades del complejo receptor: a) Verdadero; b) Falso.

39.- Se ha hipotetizado que el trastorno del deseo sexual hipoactivo, o

ausencia de interés o impulso sexual, puede mejorar con: a) agonistas
serotoninérgicos en los receptores 5-HT2A y 5-HT2 C; b) agonistas
dopaminérgicos que potencian la dopamina en el área preóptica del
hipotálamo.

40.- La ketamina es una droga creada como anestésico que se utiliza con
frecuencia en las discotecas, como euforizante y analgésico, aunque produce
menos alucinaciones que otro anestésico, la PCP o fenciclidina: a) Verdadero;
b) Falso.

36
 SEPTIEMBRE 2014 - A

1.- Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan, principalmente,

con: a) la corteza prefrontal; b) el área mesolímbica y el núcleo accumbens.

2.- En la esquizofrenia la vía dopaminérgica mesocortical está hiperactivada: a)

Verdadero; b) Falso.

3.- El receptor de glutamato NMDA es un: a) receptor ionotrópico; b) receptor

acoplado a proteína G.

4.-Durante el test n-back en los pacientes esquizofrénicos se produce una

hipoactivación de la: a) corteza prefrontal dorsolateral; b) corteza prefrontal
ventromed ial.

5.- La reducción de los síntomas negativos que se produce con los

antipsicóticos atípicos es mediada, al menos en parte, a través del
antagonismo de los receptores: a) 5HT1A; b) 5HT2A.

6.- El riesgo cardiometabólico de los antipsicóticos se debe, entre otras causas,

al antagonismo del receptor: a) H1; b) M1.

7.- El aripripazol es un: a) antipsicótico; b) antidepresivo.

8.- En caso de emergencia, para tratar los síntomas positivos de un enfermo

con esquizofrenia se le puede administrar una inyección de: a) una
benzodiacepina; b) un IMAO.

9.- La ideación suicida se cree que es regulada por un procesamiento

ineficiente de la información en áreas cerebrales que están inervadas desde el
tronco del encéfalo por neuronas: a) dopaminérgicas; b) serotoninérgicas.

10.- De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?: a) Un fármaco que

inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la
presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico; b) Un
fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría
disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio
intersináptico.

11.- Cuando un receptor alfa 2 somatodendrítico reconoce la presencia de

noradrenalina: a) disminuye la liberación de este neurotransmisor en la
neurona noradrenérgica; b) incrementa la liberación de serotonina en la
neurona serotoninérgica.

12.- Una forma de incrementar la liberación de dopamina en el córtex prefrontal

sería mediante: a) el antagonismo 5HT2C; b) el agonismo 5HT2C.

13.- Con respecto a la mirtazapina, el antagonismo 5HT2A: a) actúa como

ansiol ítico y antidepresivo; b) como ansiolítico y contribuyendo a la ganancia de
peso.

37
14.- La activación de los receptores 5HT1A en las neuronas glutamatérgicas: a)
potencia la liberación de glutamato; b) inhibe la liberación de glutamato.

15.- La reboxetina es un: a) IRND; b) ISRN.

16.- Los antidepresivos tricíclicos (ATe) son considerados, con respecto a la

depresión, como: a) monoterapia de primera línea; b) monoterapia de segunda
línea.

17.- Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en
estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco: a) Lamotrigina; b) Valproato.

18.- El tratamiento con litio: a) requiere de una monitorización triglicérica

constante; b) no tiene efectos a medio y largo plazo sobre el funcionamiento
hepático.

19.- La administración de valproato sódico (ácido valproico): a) puede conducir

a la aparición de un ovario poliquístico; b) no parece tener consecuencias a
largo plazo sobre la aparición de trastornos en el aparato reproductor de la
mujer.

20.- Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión

glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería: a) carbamazepina; b)
lamotrigina.

21.- En el trastorno de ansiedad social suelen presentarse ataques de pánico

predecibles asociados a determinadas exposiciones sociales: a) Verdadero; b)
Falso.

22.- En el trastorno de estrés postraumático (TEPT), al producirse

reexperimentación del hecho traumático, hay síntomas de ansiedad que
incluyen: a) preocupación por desarrollar síntomas del TEPT, respuestas de
sobresalto y pesadillas; b) preocupación por desarrollar síntomas del TEPT,
respuestas de sobresalto y, además, pesadillas y comportamientos evitativos
relacionados con el trauma.

23.- Para el tratamiento específico del insomnio hay agentes

benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos. Los de tipo benzodiacepínico: a)
actúan en la subunidad alfa1 del receptor GABA A; b) activan la subunidad
gamma del receptor GABA A.

24.- En situaciones de estrés y ansiedad continuados, la elevación de cortisol

no es beneficiosa porque se daña el hipocampo, estructura necesaria para: a)
la inhibición del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal; b) la excitación del eje
Hipotálamo-Hipófisis-Suprarrenal.

25.- El ramelteon actúa sobre los receptores de melatonina MT1, MT2 Y MT3:
a) Verdadero; b) Falso.

26.- La trazodona tiene una vida media de: a) 6-8 horas; b) 12-14 horas.

38
27.- A dosis bajas, el principal efecto de la doxepina es: a) antidepresivo; b)
hipnótico.

28.- Un fármaco de segunda línea para conciliar el sueño es: a) el ramelteon;

b) el flurazepam.

29.- Con respecto al TDAH, una descarga tónica baja de neuronas

noradrenérgicas y dopaminérgicas puede ser característico de: a) un TDAH
comórbido con, por ejemplo, trastornos de ansiedad o del ánimo; b) un TDAH
debido a una deficiente excitación neuronal del córtex prefrontal.

30.- Los déficit de atención selectiva se relacionan con un procesamiento

ineficaz en: a) el córtex cingulado anterior; b) la corteza prefrontal dorsolateral.

31.- El isómero d- anfetamínico es: a) menos potente que el isómero 1- para

unirse al recaptador de dopamina; b) más potente que el isómero 1- para unirse
al recaptador de dopamina.

32.- La atomoxetina, ISRN probado para el tratamiento del TDAH: a)

incrementa la noradrenalina y la dopamina en el córtex prefrontal, pero no el
núcleo accumbens; b) incrementa la noradrenalina y la dopamina tanto en el
córtex prefrontal como en el núcleo accumbens.

33.- El donezepilo es un inhibidor reversible selectivo de la butirilcolinesterasa:

a) verdadero; b) falso

34.- La galantamina es un modulador alostérico positivo del receptor: a)

NMDA; b) nicotínico.

35.- Indique cuáles de los siguientes receptores colinérgicos pueden ser

bloqueados por el curare: a) Muscarínicos; b) Nicotínicos.

36.- El bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos con escopolamina:

a) puede provocar alteraciones de la memoria en sujetos sanos, similares a los
observados en pacientes con Alzheimer; b) puede revertir las alteraciones de la
memoria que se observan en pacientes aquejados de la enfermedad de
Alzheimer.

37.- Actualmente, la vareniclina se emplea en los programas de reducción del

tabaquismo. Su mecanismo de acción consiste en actuar como agonista parcial
en los receptores nicotínicos (APN), de manera que -al reducir la liberación de
dopamina sostenida- disminuye el grado de refuerzo o placer pero también la
intensidad del 'craving': a) Verdadero; b) Falso.

38.- Las benzodiacepinas son agonistas GABAérgicos; es decir, son

moduladores alostéricos positivos del receptor GABA A, facilitando la apertura
del canal del cloro y haciendo posible así la disminución de la ansiedad:
a) Verdadero; b) Falso.

39
39.- La hipercolesterolemia o la diabetes, y la hipertensión, pueden ser causas
de disfunción eréctil en los hombres: a) porque en estas enfermedades o
trastornos se produce mucha cantidad de GMPc que impide que el músculo liso
del pene se relaje y genere erección; b) porque en los tres casos se producen
insuficientes cantidades de GMPc necesarias para la relajación del músculo
liso peneano, artífice de la erección.

40.- La PCP, o fenciclidina, puede producir alucinaciones y gran empatía

emocional, pero también puede actuar de forma bimodal -como estimulante y/o
depresógena-; presentando, además, marcha tambaleante y habla farfullante:
a) Verdadero; b) Falso.

40
 !
!
Psicofarmacología!(Grado!de!Psicología)!
Plantillas!FINALES!de!corrección!febrero!2014!(Fecha!archivo:!17/2/2014)!
!
Nº!Pregunta! TIPO!A! TIPO!B! TIPO!D!
1! B A A
2! B A B
3! B A A
4! B B A
5! A B A
6! A B B
7! B A A
8! Válida en todo caso Válida en todo caso A
9! B A B
10! A A A
11! B B B
12! B A A
13! A A B
14! B A A
15! B A A
16! B A B
17! A Valida en todo caso B
18! A B A
19! B A B
20! A A A
21! A B B
22! B B A
23! A B A
24! A B A
25! B A A
26! A A B
27! B B A
28! A B A
29! B B B
30! B A B
31! B B B
32! B B B
33! A A A
34! B B B
35! B B B
36! A B B
37! A B B
38! A B B
39! B B B
40! A A A
En!ROJO!respuestas!modificadas!en!relación!a!la!plantilla!inicial!
!

41
PLANTILLAS SEPTIEMBRE 2014 PSICOFARMACOLOGÍA MODELO A

Nº de pregunta Nº de pregunta
1 B 21 A
2 B 22 B

3 A 23 A

4 A 24 A

5 B 25 B

6 A 26 A

7 A 27 B

8 A 28 B
9 B 29 B
10 B 30 A
11 A 31 B

12 A 32 A
13 A 33 B
14 B 34 B
15 B 35 B
16 B 36 A
17 A 37 A
18 A 38 A
19 A 39 B
20 B 40 A

42
 FEBRERO 2015 - A

TIPO EXAMEN: A
*************************************

Valor del acierto: 0,25

Valor del error: 0,25
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,25)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)

*************************************

1.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos se asocian con un mal

funcionamiento de:
A) La corteza orbitofrontal.
B) La corteza prefrontal dorsolateral.

2.- Los receptores glutamatérgicos de tipo NMOA son:

A) lonotrópicos.
B) Metabotrópicos.

3.- La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los
transportadores de noradrenalina:
A) Verdadero.
B) Falso.

4.- En individuos normales, la administración de fenciclidina produce un estado

psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia. Su propiedad
farmacológica característica es ser un:
A) agonista del receptor NMOA.
B) antagonista del receptor NMOA.

5.- Los síntomas extrapiramidales que pueden producir los antipsicóticos son
debidos al antagonismo de los receptores 02 en la vía:
A) Nigroestriatal.
B) Mesocortical.

6.- El antipsicótico aripiprazol generalmente no es sedante, ni suele producir

aumento de peso:
A) Verdadero.
B) Falso.

7.- Los antipsicóticos atípicos no producen hiperprolactinemia porque tienen

una acción farmacológica:
A) Antagonista de los receptores 5HT1A.
B) Antagonista de los receptores 5HT2A.

8.- Un antipsicótico con potente acción anticolinérgica sería la:

A) Quetiapina.
B) Iloperidona.

1
43
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona
somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como
autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (N E):
A) disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina

(5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas
que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE
se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana
postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
A) se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.

11.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción

de:
A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

12.- La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:

A) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una
regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este
hecho la causa de la depresión.
B) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una
regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este
hecho la causa de la depresión.

13.- Tras la remisión total de los síntomas depresivos presentes en un paciente

aquejado de trastorno depresivo mayor, y que vienen a durar entre 4 a 9
meses, se entra en el periodo llamado de recuperación, que puede durar un
año o más. Si alguno de estos síntomas o su totalidad aparecen en el periodo
de remisión, hablamos de:
A) Recaída.
B) Recurrencia.

14.- Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en

pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión
total, están:
A) la fatiga y la falta de concentración e interés.
B) la ideación suicida y el retraso psicomotor.

15.- Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más

de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los
síntomas. Las estadísticas indican que:
A) con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de
remisión con otro antidepresivo en monoterapia.
B) con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión
con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el
tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la
primera.

2
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16.- Los síntomas depresivos mejoran:
A) inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor
selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls).
B) pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un
antidepresivo SSRls.

17.- La consecuencia del incremento de serotonina en la zona

somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un
inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls), es:
A) la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A.
B) la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1 A.

18.- Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la

depresión:
A) inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina-norepinefrina (SNRI) +
bupropión.
B) Inhibidor de la MAO + SNRI.

19.- El litio:
A) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de
su recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares.
B) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de
su recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares.

20.- Indique qué combinación farmacológica debería administrase con

precaución para tratar el trastorno bipolar:
A) lamotrigina + valproato.
B) lamotrigina + litio.

21.- La trazodona es un agente ansiolítico, más seguro que las

benzodiacepinas, y está recomendado para el trastorno de ansiedad
generalizada (TAG):
A) como tratamiento de segunda línea.
B) como tratamiento de primera línea.

22.- En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolíticos de

primera línea:
A) los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI) y los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI).
B) los SSRI y, además, la mirtazapina.

23.- Los ligandos alfa 2 delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad yel
miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la
neurona cuando se unen a canales de calcio dependiente o sensibles a voltaje
(VSCCs ó CCSVs):
A) en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/O presináptico.
B) en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/O postsináptico.

3
45
24.- Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de
los circuitos cortico-estriado-talámico-corticales. Es por eso que la
administración de agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación:
A) al potenciar el input de serotonina (5HT) en el córtex prefrontal, en el
tálamo y el estriado.
B) al inhibir el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado.

25.- El promotor de la vigilia se encuentra en el:

A) núcleo tuberomamilar del hipotálamo.
B) núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo.

26.- El PAM zaleplon, al unirse al receptor GABA-A produce un alto grado de

tolerancia y dependencia en los pacientes:
A) Verdadero.
B) Falso.

27.- La difenilhidramina es un hipnótico con acciones antagonistas sobre el

receptor:
A) H1.
B) alfa-1.

28.- El oxibato de sodio está aprobado para su uso tanto en la cataplexia como
en la somnolencia excesiva:
A) Verdadero.
B) Falso.

29.- El metilfenidato se administra en TDAH y, a diferencia de las anfetaminas:

A) bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior
neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o
dopaminérgicos.
B) bloquea la recaptación de NE y DA Y es transportado al interior neuronal, vía
DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.

30.- El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TDAH,

comórbido con otros trastornos del ánimo, es:
A) con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la
sintomatolog ía de la ansiedad y/o depresión.
B) con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la
sintomatología de ansiedad y/o depresión.

31.- ¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en

combinación con estimulantes para el tratamiento del TDAH?
A) Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TDAH comórbido
con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los 01
y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal.
B) No, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se
acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los
receptores 02 de áreas límbicas.

4
46
32.- En el TOAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la
inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque:
A) elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un
estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos
postsinápticos pero no los dopaminérgicos.
B) disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores
dopaminérgicos 01 y 02 en el córtex prefrontal.

33.- En relación a los trastornos gastrointestinales:

A) la rivastigmina, cuando se administra de forma oral, suele presentar más
efectos gastrointestinales que el donepezilo.
B) el donepezilo, cuando se administra de forma oral, suele presentar más
efectos gastrointestinales que la rivastigmina.

34.- Los receptores muscarínicos M1:

A) son importantes en la regulación de la memoria.
B) no tienen ninguna implicación en la regulación de la memoria, a diferencia
de los M2.

35.- Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en

enfermos de Alzheimer:
A) son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en
el área tegmental lateral.
B) son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en
el núcleo basal de Meynert.

36.- En pacientes con enfermedad de Alzheimer está bien documentado que

los inhibidores de la acetilcolinesterasa:
A) mejoran la memoria por encima del estado basal, aunque no son efectivos
en prevenir o enlentecer el empeoramiento funcional en estos pacientes.
B) pueden prevenir o enlentecer el empeoramiento funcional en estos
pacientes.

37.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo

que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
(A) GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
(B) GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.

38.- Los efectos de refuerzo y abuso de las drogas estimulantes se deben,

especialmente, a que produce liberación de dopamina desde las neuronas
dopaminérgicas mesolímbicas en el:
A) Núcleo accumbens
B) Locus coeruleus

39.- Las drogas que se inhalan, esnifan o inyectan:

A) provocan menos refuerzo que cuando se toman oralmente.
B) provocan más refuerzo que cuando se toman oralmente.

5
47
40.- El alcohol, de forma simplificada:
A) aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la
neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
B) aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y
reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.

6
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 FEBRERO 2015 - B

TIPO EXAMEN: B
*************************************

Valor del acierto: 0,25

Valor del error: 0,25
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,25)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)

*************************************

1.- Los síntomas positivos de la esquizofrenia se asocian con una

sobreactivación de:
A) la vía dopaminérgica mesolímbica.
B) la vía dopaminérgica mesocortical.

2.- Un cotransmisor del receptor NMDA es:

A) la D-serina.
B) la L-serina.

3.- Cuando la quetamina se une en el canal iónico del receptor NMDA,

favorece la entrada de más iones de calcio:
A) Verdadero.
B) Falso.

4.- Las interneuronas GABAérgicas que funcionan mal en la esquizofrenia y

que no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales
glutamatérgicas en la corteza prefrontal son las que contienen:
A) Calbindina.
B) Parvalbúmina.

5.- El antipsicótico con mayor riesgo cardiometabólico es:

A) la olanzapina.
B) la quetiapina.

6.- Los receptores 5HT2A presinápticos del rafe aceleran la liberación de

dopamina en el estriado:
A) Verdadero.
B) Falso.

7.- Cuando un paciente está tratado con aripiprazol y hay que cambiarle la
medicación a una dona (como la risperidona), es conveniente:
A) retirar inmediatamente el aripiprazol e iniciar una dosis media de
risperidona.
B) retirar despacio el aripiprazol durante dos semanas e iniciar una dosis media
de risperidona.

8.- La zotepina es un antipsicótico atípico que produce elevación de prolactina:

A) Verdadero.
B) Falso.

1
49
9.- Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
A) disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas
norad renérg icas.
B) aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas
norad renérg icas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina

(5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas
que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE
se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de
los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
A) se frena la liberación de 5HT.
B) se incrementa la liberación de 5HT.

11.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:

A) debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro
tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
B) puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas
conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del
humor o antipsicóticos atípicos.

12.- En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de:

A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

13.- Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la

totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno
depresivo mayor, hablamos de:
A) Remisión.
B) Respuesta.

14.- Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina (SSRls):

A) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros
trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
B) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para
tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.

15.- La consecuencia del incremento de serotonina en la zona

somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un
inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls), es:
A) la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A.
B) la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1 A.

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50
16.- La agomelatina:
A) regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, e
incrementa, mediante su antagonismo 5HT2C, la actividad dopaminérgica y
noradrenérgica en el córtex prefrontal, entre otras estructuras neurales.
B) regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, pero, a
diferencia de otros fármacos como, por ejemplo, la fluoxetina o la mirtazapina,
no incluye ningún antagonismo especial que potencie la actividad
noradrenérgica ni dopaminérgica en el córtex prefrontal.

17.- Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la

depresión:
A) Inhibidor de la MAO + inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina
(SSRls).
B) SSRls + mirtazapina.

18.- La desvenlafaxina:
A) tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mayor que la
venlafaxina.
B) tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina menor que la
venlafaxina.

19.- Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en
estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco:
A) Valproato.
B) Lamotrigina.

20.- Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión

glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería:
A) Carbamacepina.
B) Lamotrigina.

21.- Una sobredosis de anestesia, o de benzodiacepinas, puede ser

contrarrestada por:
A) un agonista inverso del receptor GABA, por ejemplo el flumazenilo.
B) un antagonista del receptor GABA, por ejemplo el flumazenilo.

22.- La gabapentina, eficaz para la ansiedad, es un anticonvulsivante tipo:

A) alfa 2 delta.
B) benzodiacepínico.

23.- En el TAG (trastorno de ansiedad generalizada) se recomiendan:

A) como tratamientos de primera línea, además de los inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina (SSRI), los inhibidores de la recaptación de
serotonina y de noradrenalina (IRSN).
B) los SSRI, como tratamientos de segunda línea, además de los IRSN.

24.- Las benzodiacepinas se comportan en el complejo receptor GABA-A

como:
A) agonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos positivos.
B) antagonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos negativos.

3
51
25.- La histamina es un modulador alostérico del receptor:
A) NMDA.
B) GABA-A.

26.- La subunidad alfa1 del receptor GABA-A se asocia a:

A) sedación y efectos anticonvulsivantes.
B) efectos ansiolíticos y relajación muscular.

27.- A dosis altas (150-300 mg/día), la doxepina tiene propiedades:

A) antipsicóticas.
B) antidepresivas.

28.- El DORA suvorexant parece mejorar el inicio y el mantenimiento del sueño

pero tiene, como efectos secundarios, dependencia, confusión y amnesia:
A) Verdadero.
B) Falso.

29.- La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor

eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos:
A) con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los
inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores 01 yalfa-2A
ad renérg icos.
B) con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como
la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y
dopamina.

30.- La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el

TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la
excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de:
A) la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o
antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la
guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
B) la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una
potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la
guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos
2A.

31.- La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2-

adrenérgicos, ya que se une a los subtipos:
A) alfa2B y alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH
con trastorno de conducta desafiante.
B) alfa2A y alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH
con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.

4
52
32.- Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición, suelen ser
discutidores, desobedientes y agresivos;
A) ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina
en corteza prefrontal ventromedial.
B) ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la
corteza prefrontal ventromedial.

33.- ¿Cuál de los siguientes receptores muscarínicos actúa como autorreceptor

en las neuronas colinérgicas?:
A) M1.
B) M2.

34.- Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en

enfermos de Alzheimer son debidas:
A) a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo
basal de Meynert.
B) a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el cuerpo
estriado.

35.- La efectividad que pueden presentar los agentes colinérgicos en la

enfermedad de Alzheimer:
A) no depende de la fase de la enfermedad; así, son igualmente efectivos en
las etapas iniciales de la enfermedad como en la fase final.
B) depende de la fase de la enfermedad; así, pueden ser más efectivos en las
etapas iniciales de la enfermedad que en la fase final.

36.- La galantamina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia:

A) es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico positivo
de los receptores colinérgicos nicotínicos.
B) es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico negativo
de los receptores colinérgicos nicotínicos.

37.- En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se
producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que
generan:
A) un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
B) un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.

38.- La nicotina desensibiliza a los receptores postsinápticos alfa4beta2 en las

interneuronas dopaminérgicas del núcleo accumbens:
A) Verdadero.
B) Falso.

5
53
39.- Los resultados del tratamiento con naltrexona (antagonista de los
receptores opioides Mu) en pacientes dependientes del alcohol, indican que
este tratamiento es favorable cuando se administra una vez al mes con
inyecciones intramusculares en forma de XR-naltrexona. Esto puede ser debido
a que:
A) este método incrementa la adherencia al tratamiento, al menos, durante un
mes.
B) la naltrexona, así administrada, incrementa la respuesta fásica de las
neuronas dopaminérgicas.

40.- La heroína actúa como:

A) un antagonista de los receptores para opioides "mu", "delta" y "kappa",
particularmente para los receptores "delta".
B) un agonista de los receptores para opioides "mu", "delta" y "kappa",
particularmente para los receptores "mu".

6
54
 SEPTIEMBRE 2015 - A

TIPO EXAMEN : A
Valor del acierto: 0,25
Valor del error: 0,25
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0 ,25) - (Errores x 0,25)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)

1.- Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una

disfunción de:
A) la corteza prefrontaL
B) la corteza orbitofrontal.

2.- Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima:

A) Monoaminoxidas8.
B) Catecol-Q-metiltransferasa.

3.- En la esquizofrenia no tratada , la actividad de la vía dopaminérgica

nigroestriada es:
Al baJa.
B) normal.

4. - La hipótesis de la hipofunción del receptor NMOA, se basa en Que, en

ind ividuos normales, se produce un estado psicótico cuando se les administra
un antagonista del receptor de NMDA como es:
A) la fenciclidina.
B) la glicina.

5.- La clorpromacina produce, como efecto secundario:

A) neurolepsis.
B) pérdida de apetito.

6.- Al ser estimulados, ¿Qué receptores de serotonina de las neuronas

corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopa mina en el
núcleo estriado?:
A) Los receptores 5HT1A.
B) Los receptores 5HT2A.

7.- Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo

QTc dependiente de la dosis:
A) Verdadero.
B) Falso.

8.- Si se Quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "pina" a

aripiprazol , mientras se ajusta a la baja la ·pina", se debe empezar con una
dosis de aripiprazol:
Al baja.
B) media.

55
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona
somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como
autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
A) disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina

(5HT) en la corteza cerebral , actuando sobre las neuronas serotoninérgicas
que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE
se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana
postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe :
A) se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza .

11.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:

A) debe ser siempre atribuida a la propia demencia , sin que requiera otro
tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
B) puede ser reconocida como un humor oomórbido con los síntomas
conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabil izadores del
humor o antipsicóticos atípicos.

12.- En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente

en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una
disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer,
autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo
(ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad , entre otros) . De acuerdo con esto,
y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas
categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatolog ía asociada a
estas dos categorías descritas, sería :
A) suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y
noradrenérgica .
B) recomendable abordar el aumento de la función serotoninérg ica ,
dopaminérgica y noradrenérgica.

13.- En la actualidad , el objetivo de un tratamiento farmacológico para la

depresión es:
A) la completa remisión de los síntomas y el mantenim iento de esta remisión .
B) alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%,
aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año .

14.- Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una

rem isión completa de los síntomas, hablamos de:
A) Recaída.
B) Recurrencia.

15.- Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en

pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión
total , están :
A) el insomnio y las quejas de dolor físico.
B) el humor deprimido y la ideación suicida.

56
16. ~ Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un
principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la
serotonina (SSRI):
A ) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
B) Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.

17.- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal

mecanismo terapéutioo es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
A) incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
B) incrementan tanto la liberación de noradrena lina como de serotonina.

18.- La desvenlafaxina , como inh ibidor de la recaptación de la serotonina y de

la norepinefrina:
A ) incrementarfa los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo
el cerebro
B) incrementarfa los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y
los de dopamina sólo en el córtex prefrontal.

19.- Sobre la función cognitiva, el litio produce:

A) reducción de esta función.
B) activación de esta función .

20.- lndique qué combinación farmacológica debería administrase oon

precaución para tratar el trastorno bipolar:
A) lamotrigina + valproato.
B) lamotrigina + litio.

21.- Los síntomas de miedo pueden reducirse:

A) con potenciadores de la NE; o sea, con NETs, puesto que aumentan los
receptores alfa1 en la amígdala.
B) con inhibidores de la recaptación de la NE; o sea , con NETs, que
disminuyen los receptores beta1 en la amígdala.

22.- El glutamato es un meta bolito del GABA, por ello siempre hay más
concentración de glutamato que de GABA cerebral :
A) Verdadero
B) Falso

23.- Los tratamientos de primera linea para el trastorno de pánico son:

A) mirtazapina, trazodona y antidepresivos triciclicos.
B) inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), inhibidores
selectivos de la recaptación de seroton ina-noradrenalina (SNRI) y
benzodiacepinas.

24.- En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que

contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para:
A) las benzodiacepinas .
B} los neuroesteroides y el propio GABA.

57
25.- Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el
ramelteón :
Al Verdadero.
Bl Falso.

26.- La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se

une a sus receptores:
Al H1.
Bl H2.

27.- La zopiclona se une específicamente a receptores GASA con la subunidad

alfa1 , pero no a los que tienen alfa2 , alfa 3 o alfa 5:
Al Verdadero .
Bl Falso.

28.- Un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera linea para el

insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es :
A) la gabapentina.
B) el ropin irol.

29.- La ansiedad/depresión comórbidas con TOA H suelen tratarse con mayor

eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos :
A) con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los
inhibidores del NET y el OAT) que activan los receptores 01 y alfa-2A
adrenérgicos .
B) con estimulantes, en combinación con agon istas alfa-adrenérgicos 26 (como
la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y
dopamina.

30.- La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el

TOAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibil ización de la
excitación cortical prefrontal ; de manera que, en el caso de:
A) la atomoxetina , dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o
antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la
guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
B) la atomoxetina , dicha desensibilización se produce mediante una
potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la
guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos
2A.

31. - ¿Se pueden lomar an tipsicóticos no convencionales o atfpicos (APA) en

combinación con estimulantes para el tratamiento del TOAH?
A) Sí, con precaución y con criterios expertos , en casos de TOAH comórbido
con síntomas manfacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los 01
y potenciar la función dopam inérgica en el córtex prefrontal.
B) No, nunca es conven iente, puesto que, por acción de los APA, se
acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérg ica en los
receptores 02 de áreas límbicas .

58
32.- En el TDAH , la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la
inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque:
A) elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal , a niveles de un
estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos
postsinápticos pero no los dopaminérgicos.
B) disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores
dopaminérgicos 01 y 02 en el córtex prefrontal.

33.- ¿Cuál de los siguientes receptores muscarínicos actúa como autorreceptor

en las neuronas colinérgicas?:
A) M1.
B) M2.

34.- Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en

enfennos de Alzheimer son debidas:
A) a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo
basal de Meynert.
B) a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el cuerpo
estriado.

35.- La efectividad que pueden presentar los agentes colinérgicos en la

enfennedad de Alzheimer:
A) no depende de la fase de la enfennedad; así, son igualmente efectivos en
las etapas iniciales de la enfennedad como en la fase final.
B) depende de la fase de la enfermedad ; así, pueden ser más efectivos en las
etapas iniciales de la enfermedad que en la fase final.

36. - La Galantamina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia:

A) es un inhibidor de la acetilcol inesterasa, y un modulador alostérico positivo
de los receptores colinérgicos nicotinicos.
B) es un inhibidor de la acetilcolinesterasa , y un modulador alostérico negativo
de los receptores colinérgicos nicotinicos.

37.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansioliticos sedantes, de modo

que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
(A) GABA-B, en las subun idades alfa1 -alfa2-alfa3-alfaS de dicho receplor.
(B) GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfaS.

38.- Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar

dependencia al tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la
heroína :
A) Verdadero.
B) Falso.

59
39.- El tratamiento de primera línea del trastomo obsesivo compulsivo es con
un inhibidor de la recaptación de serotonina (SSRI), por ejemplo, sertral ina o
fluvoxamina . En el caso de fracaso con este tratamiento, una opción adecuada
podría sería :
A) incrementar la dosis del SSRI o reforzar el SSRI con un antipsicótico atípico,
benzodiacepina, litio o buspirona.
B) disminuir la dosis del SSRI y combinarlo, al mismo tiempo , con un
antipsicótico convencional, litio o buspirona. En cualquier caso, nunca deben
administrarse benzodiacepinas a este tipo de pacientes.

40. - El alcohol, de forma simplificada:

A) aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la
neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
B) aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y
reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutama térgicas.

60
 SEPTIEMBRE 2015 - B

TIPO EXAMEN : B
Valor del acierto: 0,25
Valor del error: 0,25
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,25)
Fórmula ca lificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)

1.- El aminoácido precursor de la síntesis de dopamina es:

A) el triptófano.
B) la tirosina.

2.- Los síntomas afectivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción

de:
A) la corteza prefrontal dorsolateral.
B) la corteza prefrontal ventromedial.

3.- En la esquizofrenia no tratada , la actividad de la vía dopaminérgica

mesocortical es:
A) baja.
B) normal.

4.- Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMOA en la esquizofrenia,

la hipoactividad de los receptores NMOA en las interneuronas GABAérgicas
corticales hace que la vía córtico~troncoencefálica al área tegmental ventral
esté:
A) hipoactivada.
B) hiperactivada.

5.- El porcentaje de pacientes (no ancianos) tratados con antipsicóticos

convencionales que cada año desarrollan disquinesia tardía es del:
A) 5%.
B) 15%.

6.~ La zotepina es un antipsicótico atípico que produce prolongación del

intervalo QTc dosis dependiente:
A) Verdadero _
B) Falso.

7.~ A dosis bajas, de unos 50mg/día, la quetiapina actúa principalmente como

un :
A) antidepresivo.
B) hipnótico.

8.~El aripiprazol está aprobado para el tratamiento de la manía agudafmixta en

niños:
A) Verdadero.
B) Falso .

61
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del
terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como
autorreceptores. Su orupación por parte de la noradrenalina (NE):
A) bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- ¿De qué forma incrementaría la liberación de noradrenalina por parte de

las neuronas noradrenérgicas?:
A) Administrando un antagonista de lOS receptores alfa2.
B) Administrando un agonista de los receptores alfa2.

11 .- Un antagonista del receptor alfa 1 noradrenérgico:

A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza .
B) disminuiría la liberación de serotonina en la corteza .

°
12.- Ante la sospecha claros indicios de que un paciente presente depresión
bipolar:
A) los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción
farmacológica de primera Unea .
8 ) Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente
pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.

13.- Cuando la depresión aparece de nuevo tras la recuperación del paciente

(después del año de haber iniciado el tratamiento), hablamos de:
A) Recaida.
S) Recurrencia .

14.- Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más

de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los
sfntomas. Las estadfsticas indican que:
A) con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de
rem isión con otro antidepresivo en monoterapia.
8 ) con cada ensayo o tratamiento, no dism inuye la probabilidad de remisión
con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el
tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la
primera.

15.- lndique en que pareja , de las dos propuestas seguidamente, hay un

principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la
serotonina y de la norepinefrina, conjuntamente (SNRI):
A ) Milnacipran; Venlafaxina .
B) Bupropión; Duloxetina.

16.- Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina (SSRls):

A) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros
trastornos , como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
8 ) son efectivos para trata r la depresión mayor, pero, además, sirven para
°
tratar otros trastornos , como, ¡x>r ejemplo, los de ansiedad alimentarios.

62
17.- Los síntomas depresivos mejoran:
A) inmediatamente que se comienza a admin istrar un antidepresivo inhibidor
selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls).
B) pasados unos días o semanas tras haber comenzado a adm inistrar un
antidepresivo SSRls.

18.- Los inhibidores selectivos de la recaptaci6n de la serotonina en mujeres:

A ) parecen ser mas eficaces cuando hay estrógenos presentes que cuando no.
B ) parecen ser más eficaces cuando no hay estrógenos presentes.

19.- lndique qué combinación farmacológica debería administrase con

precaución pa ra tratar el trastorno bipolar:
A) valproato + litio
B) lamotrigina + valproato + litio

20.- Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un

antidepresivo, se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar
a bipola r, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a
consecuencia del tratamiento antidepresivo :
A) siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el
antidepresivo.
B) se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico
atípico.

21.- La trazodona es un agente ansiolítico, mas seguro que las

benzodiacepinas, y esta recomendado para el trastorno de ansiedad
general izada (l AG):
A) como tratamiento de segunda línea.
B) como tratamiento de primera línea.

22.- En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolíticos de

primera línea:
A) los SSRI y los SNRI.
B) los SSRI y, ademas, la mirtazapina.

23.- Los ligandos alfa 2 delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad y el

miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la
neurona cuando se unen a canales de calcio dependiente o sensibles a vol taje
(VSCCs Ó CCSVs):
A) en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y p/a presinóptico.
B) en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y p/a postsinaptico.

24.- Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de
los circuitos cortico-estriado-talám ico-corticales. Es por eso que la
administración de agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación:
A) al potenciar el input de 5-HT en el córtex prefrontal, en el tá lamo y el
estriado.
B) al inhibir el input de S-l iT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado.

63
25.- La agomelatina es agonista de los receptores MT1 y MT2 y, además,
antagonista de los receptores:
A) 5HT2A.
B) 5HT2B.

26.- El antagonismo de los receptores H2 produce somnolencia:

A) Verdadero .
B) Falso.

27.- El modafinilo es un inhibidor del transportador de:

A) serotonina.
B) dopamina .

28.- La falta de orexina está relacionada con:

A) la narcolepsia.
B) la vigil ia.

29.- El metilfenidato se administra en TDAH y a diferencia de las anfetaminas:

A) bloquea la recaptaci6n de NE y DA, pero no es transportado al interior
neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o
dopaminérgicos.
B) bloquea la recaptaci6n de NE y DA Y es transportado al interior neuronal, vía
DAT y vra NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.

30.- El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TDAH,

comórbido con otros trastomos del ánimo, es:
A) con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la
sintomatología de la ansiedad y/o depresión.
B) con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento - y remisión-de la
sintomatología de ansiedad y/o depresión.

31.- La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2-

adrenérgicos, ya que se une a los subtipos:
A) alfa2B y alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH
con trastorno de conducta desafiante.
B) alfa2A y alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH
con trastorno de conducta y síndrome de Tourette .

32.- Los pacientes con TDAH , con síntomas de oposición suelen ser
discutidores, desobedientes yagresiv05;
A) ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina
en corteza prefrontal ventromedial.
B) ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la
corteza prefrontal ven tromed ial.

64
33.- El receptor colinérgico nicotínico:
A) esta regulado por moduladores alostéricos, al igual que los receptores
GABA-A ó los NMDA.
B) está regulado por moduladores alostéricos, al igual que los receptores
GABA-A, pero no como los NMDA, que no están regulados por moduladores
alostéricos.

34.- La memantina se utiliza para mejorar la función cognitiva en las demencias

con objeto de:
A) reducir la neurotransmisión glutamatérgica anormalmente aumentada, pues
es un antagonista del receptor NMOA.
B) aumentar la neurotransmisión glutamatérgica anormalmente disminuida ,
pues es un agonista del receptor NMDA.

35.- Las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de Alzheimer:

A) parecen estar relacionadas con la degeneración de las neuronas
colinérgicas localizadas en el área tegmental ventral.
B) parece que son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas
localizadas en el núcleo basal de Meynert.

36.- La antagonización o inhibición de la actividad de la AChE es la

responsable de los trastornos gastrointestinales del donepecilo y la
rivastigmina, porque con estos agentes colinérgicos:
A) se libera, y se acumula menos, ACh en las sinapsis colinérgicas centrales y
periféricas del sistema nervioso.
B) se destruye menos, y se acumula más, ACh en el medio intracelular de la
neurona y en las sinapsis colinérgicas centrales y periféricas del sistema
nervioso.

37.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo

Que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
A) GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-aI1a5 de dicho receptor.
B) GASA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.

38.- Las acciones pro cognitivas de la nicotina en la corteza prefrontal se

relacionan con sus acciones sobre los receptores:
A) alfa4bela2.
B) alfa7.

39.- La cocaína, es un inhibidor del transportador de:

A) dopamina y norepinefrina , pero no del de serotonina.
B) dopamina, norepinefrina y serotonina.

40.- Las drogas Que se inhalan, esnifan o inyectan:

A) provocan menos refuerzo que cuando se toman oralmente.
B) provocan más refuerzo Que cuando se toman oralmente.

65
66
 !
!
Psicofarmacología!(Grado!de!Psicología)!
Plantillas!de!corrección!febrero!2015!(Fecha!archivo:!16/2/2015:!hora:!13:40)!
!
!!Pregunta! TIPO!A! TIPO!B! TIPO!C! TIPO!D! TIPO!E!
1! B A B B B
2! A A B A B
3! A B A A A
4! B B B B A
5! A A B A B
6! A VeC A B B
7! B A A B B
8! A A A B A
9! A B A A A
10! B A B B B
11! A B B A B
12! A B B A B
13! A A A A A
14! A B A B A
15! A B A B A
16! B A A B A
17! B A B A B
18! B A A B A
19! A B A B A
20! A B A A A
21! A B B B A
22! A A A A A
23! A A A A A
24! A A A A A
25! A A A A B
26! B A A B A
27! A B A B A
28! A B B B B
29! A A A B A
30! B A B A A
31! A A A B A
32! A B A A B
33! A B A A A
34! A A A A A
35! B B B B B
36! B A A A B
37! B A A B B
38! A B A A B
39! B A A B A
40! B B B A A
!
VeC=!Válida!en!cualquier!caso.!Se!computa!como!acierto!con!independencia!de!la!
respuesta!dada!por!el!alumno,!incluso!si!no!se!ha!contestado!a!esta!pregunta.!

67
 !
!
Psicofarmacología!(Grado!de!Psicología)!
Plantillas!de!corrección!septiembre!2015!(Fecha!archivo:!!8/9/2015:!hora:!11:58)!
!
Pregunta! TIPO!A! TIPO!B! TIPO!C! TIPO!D!
1! B B A B
2! A B A B
3! B A B A
4! A B A B
5! A A B B
6! B A B B
7! B B A A
8! B A B B
9! A A B B
10! B A B A
11! B B A A
12! B B B A
13! A B A B
14! A A A A
15! A B A B
16! B B A B
17! B B B A
18! B A A B
19! A B A B
20! A B B A
21! B A B B
22! B A A A
23! B A A A
24! A A A A
25! A B A A
26! A B B A
27! B B A B
28! B A A A
29! A A B A
30! A B A A
31! A A B A
32! A B A B
33! B A A B
34! A A A A
35! B B B B
36! A B A A
37! B B A B
38! A B A B
39! A B A B
40! B B A B
!
!

68
 FEBRERO 2016 - A

TIPO EXAMEN: A
*************************************
Valor del acierto: 0,25
Valor del error: 0,25
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,25)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)
*************************************

1.- La catecol-O-metiltransferasa (COMT) se encarga de destruir la dopamina

fuera de la neurona:
A) Verdadero.
B) Falso.

2.- En la esquizofrenia, se cree que la hipoactividad de la vía mesocortical a la

corteza prefrontal ventromedial está relacionada con la producción de:
A) síntomas negativos y cognitivos.
B) síntomas negativos y afectivos.

3.- El magnesio es un modulador alostérico negativo del receptor de glutamato

AMPA:
A) Verdadero.
B) Falso.

4.- Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área

tegmental ventral (ATV), la actividad de las neuronas dopaminérgicas
mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio.
A) Verdadero.
B) Falso.

5.- La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica, los

receptores dopaminérgicos 02 en:
A) la vía dopaminérgica nigroestriatal.
B) la vía dopaminérgica mesocortical.

6.- ¿Cuál de los dos antipsicóticos atípicos que seguidamente se citan tiene
acciones anticolinérgicas más potentes?:
A) la olanzapina.
B) la asenapina.

7.- El cambio a ziprasidona en pacientes esquizofrénicos que han desarrollado

aumento de peso y dislipidemia, por ser tratados con antipsicóticos de alto
riesgo, puede conllevar:
A) prolongación del intervalo QTc.
B) pérdida de peso.

69
8.- En la esquizofrenia, cuando se cambia de una dona a una pina,
generalmente es mejor:
A) ajustar al alza la pina durante dos semanas o más.
B) retirar inmediatamente la dona antes de introducir la pina.

9.- Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e

inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele
denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
A) no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
B) pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a
tratamientos antidepresivos consistentes.

10.- Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:

A) muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación,
ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con
antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin
que se necesite el usos simultáneo de otros agentes, como pueden ser los
estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos.
B) serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación,
ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con
antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador
del humor o un antipsicótico atípico.

11.- Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen

puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas
(que contienen y liberan noradrenalina):
A) Alfa 2
B) Alfa 1

12.- La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos

en la depresión, indica que:
A) el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis
monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza
de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
B) el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis
monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la
baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.

13.- En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos:

A) se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%.
B) se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de
esta completa remisión.

14.- La fluoxetina:
A) parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes
deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
B) no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes
deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.

70
15.- Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de
la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten
son:
A) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
B) Insomnio, ideación suicida y humor depresivo.

16.- Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de

monoaminas (por ejemplo un inhibidor de la recaptación de la serotonina; ISRS
o SSRI):
A) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas
áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos
terapéuticos de estos fármacos.
B) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas
áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas
semanas después.

17.- Indique en qué díada se ha incluido un antidepresivo que NO tiene

propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
A) Fluoxetina - Agomelatina
B) Mirtazapina- Sertralina

18.- Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y

de la noradrenalina (IRSN o SNRI):
A) pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal.
B) pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a
excepción del córtex prefrontal.

19.- Indique cuál de los dos anticonvulsivos que se proponen tiene dudosa
eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo):
A) Lamotrigina
B) Valproato (ácido valproico)

20.- Indique qué afirmación, de las siguientes, es verdadera:

A) Cada vez es más común tratar el trastorno bipolar con dos o más agentes, y
que uno de ellos sea un antipsicótico atípico.
B) Ningún antipsicótico atípico ha sido probado para tratar la manía, aunque se
sospecha que su eficacia en la tratamiento de la manía y de la depresión
bipolar sería escaso, por no decir nulo.

21.- La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función de:

A) el hipocampo
B) la am ígdala

22.- Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son

debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben
proyección e hiperactividad:
A) noradrenérgica
B) serotoninérgica

71
23.- Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como
ansiolíticos mejor que como antidepresivos:
A) Verdadero
B) Falso

24.- Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde

adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la
opción más indicada suele ser:
A) cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta.
B) cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con
benzodiacepinas.

25.- Cuando el interruptor sueño/vigilia pasa a estado de apagado:

A) se libera GABA en los núcleos tuberomamilares para inhibir la vigilia.
B) se libera histamina en los núcleos preópticos ventrolaterales.

26.- La acción de la histamina sobre el receptor histaminérgico H1 activa la

proteína G asociada al sistema de segundo mensajero, que activa al fosfatidil
inositol, dando lugar a:
A) un estado de vigilia.
B) sedación, somnolencia o sueño.

27.- La narcolepsia está relacionada con:

A) un exceso de orexina.
B) una falta de orexina.

28.- Para tratar el síndrome de piernas inquietas, un fármaco que se utiliza

como tratamiento de primera línea es:
A) la gabapentina.
B) el pramipexol.

29.- El metilfenidato se administra en el trastorno por déficit de atención e

hiperactividad (TDAH) y a diferencia de las anfetaminas:
A) bloquea la recaptación de noradrenalina (NE) y dopamina (DA), pero no es
transportado al interior neuronal por el trasportador de dopamina (DAT) o por el
trasportador de noradrenalina (NET) en los terminales noradrenérgicos y/o
dopaminérgicos.
B) bloquea la recaptación de NE y DA Y es transportado al interior neuronal, vía
DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.

30.- La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor

eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos:
A) con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los
inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores 01 yalfa-2A
ad renérg icos.
B) con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como
la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y
dopamina.

72
31.- La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el
TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la
excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de:
A) la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o
antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la
guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
B) la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una
potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la
guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos
2A.

32.- Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición suelen ser
discutidores, desobedientes y agresivos;
A) ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina
en corteza prefrontal ventromedial.
B) ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la
corteza prefrontal ventromedial.

33.- Las sustancias amiloides son eliminadas en prevención del desarrollo de la

enfermedad de Alzheimer y la demencia por:
A) la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la
acumulación de placas amiloideas.
B) la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la
disminución de los oligómeros beta amiloides extracelularmente.

34.- El declive cognitivo en la enfermedad de Alzheimer está producido e

impulsado por:
A) la tasa de acumulación de beta-amiloide.
B) la tasa de neurodegeneración progresiva.

35.- Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan

neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria; aquéllas son de
naturaleza:
A) colinérgica.
B) noradrenérgica.

36.- La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer:

A) porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar
de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato.
B) porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la
aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva.

37.- La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de

abuso que consiste en:
A) la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para
poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico.
B) la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para
poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo
crónico.

73
38.- Un tratamiento para dejar de fumar es intentar reducir el craving que
ocurre durante la abstinencia, potenciando la dopamina con un fármaco que
inhiba la recaptación de dopamina y noradrenalina, como:
A) la clonidina.
B) el bupropión.

39.- Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis oralmente, especialmente

con formulaciones de liberación controlada:
A) no son particularmente reforzantes.
B) son particularmente reforzantes.

40.- El alcohol, de forma simplificada:

A) aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la
neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
B) aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y
reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.

74
 FEBRERO 2016 - C

TIPO EXAMEN: e
*************************************
Valor del acierto: 0,25
Valor del error: 0,25
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,25)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)
*************************************

1.- En la esquizofrenia sin tratar, la vía dopaminérgica nigroestriada tiene una

actividad normal:
A) Verdadero.
B) Falso.

2.- Los receptores de kainato son receptores de glutamato que están

acoplados a:
A) una proteína G.
B) un canal iónico.

3.- La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina

dentro de la neurona:
A) Verdadero.
B) Falso.

4.- Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia,

en la corteza prefrontal hay receptores NMDA hipofuncionales en:
A) las interneuronas GABA con parvalbúmina.
B) las neuronas piramidales glutamatérgicas.

5.- Los antipsicóticos convencionales que causan menos síntomas

extrapiramidales son:
A) los que tienen propiedades anticolinérgicas débiles.
B) los que tienen propiedades anticolinérgicas fuertes.

6.- Un antipsicótico atípico que básicamente no tiene unión a los receptores

histamínicos H1 es:
A) la lurasidona.
B) la clozapina.

7.- En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde

una dona (risperidona, paliperidona, etc.), se recomienda:
A) Iniciar el aripiprazol a una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la dona
durante una semana.
B) Iniciar el aripiprazol a una dosis media, mientras se ajusta a la baja la dona
durante una semana.

75
8.- La sulpirida es un antipsicótico que, a la dosis antipsicótica usual,
generalmente causa síntomas extrapiramidales (SEP) y elevación de
prolactina:
A) Verdadero.
B) Falso.

9.- Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos,:

A) pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos
para el trastorno bipolar.
B) no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos
para la esquizofrenia.

10.- Cuando la noradrenalina (NE) alcanza un autorreceptor noradrenérgico

alfa 2 somatodendrítico:
A) se incrementan los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que
lleva a un incremento en la liberación de NE por parte de esta neurona.
B) disminuyen los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva
a una disminución en la liberación de NE por parte de esta neurona.

11.- Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras

el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico
derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis
de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el
córtex prefrontal. Esta perdida neuronal:
A) puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de
transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los
antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y,
potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas
estructuras, como es el hipocampo, no sólo se puede potencialmente restaurar
la pérdida sináptica, si no que también es posible que algunas neuronas
perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesis.
B) puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de
transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los
antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y,
potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas pero, en
ningún caso, la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales como el
hipocampo.

12.- Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de
serotonina (SERT):
A) tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de
los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la
recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN o SNRI).
B) tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo
de los ISRS o IRSN.

13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a

aparecer tras la recuperación del paciente, se habla de:
A) Recaída
B) Recurrencia

76
14.- Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes
normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del
ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado
para aliviar la depresión)-, se obtiene que:
A) se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos
para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados
alcancen la remisión completa.
B) sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios
(67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión
completa.

15.- La fluoxetina:
A) en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para
el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión
bipolar.
B) en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para
el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento,
también, de la depresión bipolar.

16.- Con respecto a la sertralina:

A) se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad,
dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de
algunos pacientes con ataques de pánico.
B) se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas
de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación
en personas con ataques de pánico.

17.- Indique en qué díada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene

acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina:
A) Milnacipran - Desvenlafaxina
B) Duloxetina - Bupropion

18.- Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores

noradrenérgicos alfa 2:
A) incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de
noradrenalina.
B) incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex
cerebral.

19.- Con respecto al litio:

A) está probada su eficacia para tratar la manía y prevenir su recurrencia,
aunque su eficacia parece ser menor para tratar y prevenir episodios
depresivos bipolares.
B) trata por igual los episodios maniacos y depresivos bipolares e, igualmente,
previene su recurrencia. De ahí que sea considerado un estabilizador del
humor de amplio espectro.

77
20.- Los pacientes bipolares que se presentan por primera vez en atención
primaria en fase depresiva, deberían ser tratados:
A) con antidepresivos, bien inhibidores de la recaptación de la serotonina o
tricíclicos.
B) con lamotrigina, con algún antipsicótico atípico o con la combinación de
ambos.

21.- Los receptores GABA-A y GABA-B son receptores con canales iónicos
regulados por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro:
A) Verdadero
B) Falso

22.- La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como

consecuencia de la administración de:
A) un inhibidor del transportador de norepinefrina, que aumenta la ansiedad.
B) un antagonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad.

23.- Los antagonistas alfa2-delta son preferentemente ansiolíticos, y conllevan

menor riesgo que las benzodiacepinas en el tratamiento inicial combinado con
antidepresivos:
A) Verdadero
B) Falso

24.- Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente

a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de la serotonina y de
la noradrenalina (IRSN o SNRI) o de la serotonina (ISRS o SSRI), en ocasiones
se suele potenciarlo con:
A) mirtazapina, un antidepresivo sedante.
B) otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con
benzodiacepinas.

25.- Un fármaco Z selectivo de la subunidad alfa1 del receptor GABA es:

A) el zaleplon.
B) la eszopiclona.

26.- La difenilhidramina es un:

A) antagonista de los receptores de histamina y de los receptores muscarínicos
M1.
B) antagonista de los receptores de histamina y de los receptores adrenérgicos
alfa 1.

27.- El lugar más probable de unión del modafinilo es:

A) el receptor de dopamina 02.
B) el transportador de dopamina.

28.- Algunos receptores de purina están funcionalmente acoplados a

receptores de otro neurotransmisor, de manera que, cuando la adenosina se
une a su receptor de purina, se antagonizan:
A) las acciones de la melatonina sobre el receptor MT2.
B) las acciones de la dopamina sobre el receptor 02.

78
29.- La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2-
adrenérgicos, ya que se une a los subtipos:
A) Alfa2B y Alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en el
trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TOAH) con trastorno de
conducta desafiante.
B) Alfa2A y Alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TOAH
con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.

30.- El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TOAH,

comórbido con otros trastornos del ánimo, es:
A) con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la
sintomatolog ía de la ansiedad y/o depresión.
B) con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la
sintomatología de ansiedad y/o depresión.

31.- ¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en

combinación con estimulantes para el tratamiento del TOAH?
A) Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TOAH comórbido
con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los 01
y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal.
B) No, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se
acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los
receptores 02 de áreas límbicas.

32.- Los pacientes con TOAH, con síntomas de oposición suelen ser
discutidores, desobedientes y agresivos;
A) ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina
en corteza prefrontal ventromedial.
B) ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la
corteza prefrontal ventromedial.

33.- La Apo-E es una apoliproteína que está relacionada con:

A) el transporte de colesterol y el metabolismo de neurotransmisores
colinérgicos en el interior neuronal.
B) el transporte de colesterol, la reparación de las vainas de mielina yel
mantenimiento de la integridad de las membranas neuronales.

34.- La administración de escopolamina en sujetos sanos produce efectos

negativos, similares a los déficits observados en pacientes con Alzheimer, en la
memoria a corto plazo porque:
A) antagoniza los receptores colinérgicos nicotínicos.
B) antagoniza los receptores colinérgicos muscarínicos.

79
35.- La rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa,
por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina; pero, además:
A) la acción de este psicofármaco es selectiva para esta enzima, y exclusiva en
las neuronas de regiones vecinas al complejo basal de Meynert, lugar de
origen de las neuronas colinérgicas, para paliar la degeneración y mortalidad
de éstas.
B) inhibe también a la butirilcolinesterasa presente en las células de la glía,
evitando así una mayor destrucción de la acetilcolina extraneuronal cuando se
produce la gliosis característica de la enfermedad de Alzheimer.

36.- La memantina favorece la función cognitiva cuando hay deterioro yes:

A) un agonista competitivo del receptor NMDA
B) un antagonista competitivo del receptor NMDA

37.- Tanto la impulsividad como la compulsividad son desórdenes de los

sistemas de inhibición de respuesta; es así que, una excesiva presión
activacional:
A) desde el estriado ventral en el área prefrontal ventromedial produce
conductas impulsivas.
B) del estriado dorsal en el área prefrontal ventromedial produce conductas
compulsivas.

38.- El acamprosato es un derivado del aminoácido taurina. Se utiliza en la

abstinencia alcohólica, porque interactúa con el sistema glutamatérgico:
A) bloqueando los receptores de glutamato AMPA y quizá, también, los NMDA.
B) bloqueando los receptores de glutamato metabotrópicos mGluR y quizá,
también, los NMDA.

39.- El acamprosato, utilizado para tratar los síntomas de dependencia que se

producen tras la retirada del alcohol, después de una ingestión crónica:
A) inhibe el sistema glutamatérgico y potencia el GABAérgico.
B) potencia el sistema glutamatérgico e inhibe el GABAérgico.

40.- Los resultados del tratamiento con naltrexona (antagonista de los

receptores opioides Mu) en pacientes dependientes del alcohol, indican que
este tratamiento es favorable cuando se administra una vez al mes con
inyecciones intramusculares en forma de XR-naltrexona. Esto puede ser debido
a que:
A) este método incrementa la adherencia al tratamiento, al menos, durante un
mes.
B) la naltrexona, así administrada, incrementa la respuesta fásica de las
neuronas dopaminérgicas.

80
 SEPTIEMBRE 2016 - A

TIPO EXAMEN: A
*************************************
Valor del acierto: 0,25
Valor del error: 0,25
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,25)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)
*************************************

1.- Para que el receptor de tipo NMDA se abra, además del glutamato es
necesario que se encuentre unido a él:
A) glicina o serina.
B) acetil-colina o serotonina.

2.- En la esquizofrenia, las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la

corteza prefrontal ventromedial median los síntomas negativos y:
A) afectivos.
B) cognitivos.

3.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental

ventral hasta:
A) la sustancia negra.
B) el núcleo accumbens.

4.- Según la hipótesis de "la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia", en esta

enfermedad se producen anomalías del neurodesarrollo en la formación de las
sinapsis glutamatérgicas de ciertas neuronas GABA de la corteza cerebral,
concretamente las que tienen:
A) parvalbúmina.
B) calbindina.

5.- Algunos antipsicóticos convencionales producen efectos secundarios no

deseables como sequedad bucal, visión borrosa, estreñimiento y
enlentecimeinto cognitivo que se deben al bloqueo de los receptores:
A) 5HT1A.
B) M1.

6.- Un efecto secundario de la iloperidona, que se produce en niveles

moderados, es:
A) la dislipidemia.
B) el aumento de peso.

7.- La zotepina produce aumento de prolactina:

A) Verdadero.
B) Falso.

81
8.- Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "dona" a
aripripazol, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana, se debe
empezar con una dosis de aripripazol:
A) baja.
B) media.

9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del

terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como
autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (N E):
A) bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina

(5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas
que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE
se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de
los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
A) se frena la liberación de 5HT.
B) se incrementa la liberación de 5HT.

11.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción

de:
A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

12.- Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión

bipolar:
A) los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción
farmacológica de primera línea.
B) Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente
pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.

13.- En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la

depresión es:
A) la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión.
B) alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%,
aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.

14.- Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en

pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión
total, están:
A) el insomnio y las quejas de dolor físico.
B) el humor deprimido y la ideación suicida.

15.- Indique en qué triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un

principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la
serotonina:
A) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
B) Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.

82
16.- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal
mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
A) incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
B) incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.

17.- La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que
predom inara:
A) la agitación, el insomnio y la ansiedad.
B) el afecto positivo reducido.

18.- Con respecto a la sertralina:

A) se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad,
dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de
algunos pacientes con ataques de pánico.
B) Se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas
de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación
en personas con ataques de pánico.

19.- El empleo de litio está bien establecido para:

A) tratar la adicción a la cocaína.
B) prevenir del suicidio en pacientes con trastornos del humor.

20.- Los casos de ciclación rápida o que muestran episodios mixtos,

habitualmente se tratan:
A) sólo con litio o sólo con valproato.
B) con una combinación de dos o más estabilizadores del humor, incluyendo
litio más valproato.

21.- Los receptores GABA A Y GABA B son receptores con canales iónicos
regulados por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro:
A) Verdadero.
B) Falso.

22.- La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como

consecuencia de la administración de:
A) un inhibidor del transportador de norepinefrina, que aumenta la ansiedad.
B) un antagonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad.

23.- Los antagonistas alfa2-delta son preferentemente ansiolíticos, y conllevan

menor riesgo que las benzodiacepinas en el tratamiento inicial combinado con
antidepresivos:
A) Verdadero.
B) Falso.

24.- Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente

a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de serotonina y
norepinefrina (ISRS/lRSN), en ocasiones se suele potenciarlo con:
A) mirtazapina, un antidepresivo sedante.
B) otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con
benzodiacepinas.

83
25.- Un fármaco hipnótico que muestra una tolerancia mínima o incluso
ninguna es el:
A) zolpidem.
B) flurazepam.

26.- El agonismo de los receptores de orexina 1 y 2 produce:

A) Sueño.
B) Vigilia.

27.- El zolpidem se une específicamente a receptores GABA con la subunidad

alfa1 :
A) Verdadero.
B) Falso.

28.- Un fármaco que se utiliza como tratamiento de segunda línea para el

insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
A) la gabapentina.
B) el ropinirol.

29.- La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2-

adrenérgicos, ya que se une a los subtipos:
A) Alfa2B y Alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TOAH
con trastorno de conducta desafiante.
B) Alfa2A y Alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TOAH
con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.

30.- El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TOAH,

comórbido con otros trastornos del ánimo, es:
A) con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la
sintomatolog ía de la ansiedad y/o depresión.
B) con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la
sintomatología de ansiedad y/o depresión.

31.- ¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en

combinación con estimulantes para el tratamiento del TOAH?
A) Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TOAH comórbido
con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los 01
y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal.
B) No, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se
acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los
receptores 02 de áreas límbicas.

32.- Los pacientes con TOAH, con síntomas de oposición suelen ser
discutidores, desobedientes y agresivos;
A) ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina
en corteza prefrontal ventromedial.
B) ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la
corteza prefrontal ventromedial.

84
33.- La Apo-E es una apoliproteína que está relacionada con:
A) el transporte de colesterol yel metabolismo de neurotransmisores
colinérgicos en el interior neuronal.
B) el transporte de colesterol, la reparación de las vainas de mielina yel
mantenimiento de la integridad de las membranas neuronales.

34.- La administración de escopolamina en sujetos sanos produce efectos

negativos, similares a los déficits observados en pacientes con Alzheimer, en la
memoria a corto plazo porque:
A) antagoniza los receptores colinérgicos nicotínicos.
B) antagoniza los receptores colinérgicos muscarínicos.

35.- La rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa,

por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina; pero, además:
A) la acción de este psicofármaco es selectiva para esta enzima, y exclusiva en
las neuronas de regiones vecinas al complejo basal de Meynert, lugar de
origen de las neuronas colinérgicas, para paliar la degeneración y mortalidad
de éstas.
B) inhibe también a la butirilcolinesterasa presente en las células de la glía,
evitando así una mayor destrucción de la acetilcolina extraneuronal cuando se
produce la gliosis característica de la enfermedad de Alzheimer.

36.- La memantina favorece la función cognitiva cuando hay deterioro yes:

A) un agonista competitivo del receptor NMDA.
B) un antagonista no competitivo del receptor NMDA.

37.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo

que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
(A) GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
(B) GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.

38.- En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se
producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que
generan:
A) un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
B) un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.

39.- La fenciclidina (PCP) y la quetamina tienen acciones en las sinapsis del

glutamato en el sistema de recompensa y actúan sobre los receptores tipo
NMDAcomo:
A) Agonistas.
B) Antagonistas.

40.- Las propiedades de refuerzo de la marihuana están mediadas por el

receptor:
A) CB1.
B) CB2.

85


Psicofarmacología (Grado de Psicología)
Plantillas de corrección febrero 2016 (Fecha archivo: 16/2/2016: hora: 11:30)

Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E
1 A A A A A
2 B B B B B
3 B B B A B
4 B A A B A
5 A A B B A
6 A A A A B
7 B B B B B
8 A A A A A
9 B B A A A
10 B B B A B
11 A B A B B
12 A A B A A
13 B A B B B
14 B A A B A
15 A A B A B
16 B B A A B
17 B A B A A
18 A A B A A
19 B B A B B
20 A B B A B
21 B B B B B
22 A A B A A
23 A A A A A
24 A A A B B
25 A B A A B
26 A A A A A
27 B A B A A
28 B B B B B
29 A B A B B
30 A A B A A
31 A A A A A
32 B A B A A
33 A B B B A
34 VeC A B B A
35 A A B B B
36 A B VeC B VeC
37 B B VeC A A
38 B A B A A
39 A B A B A
40 B A A A B

VeC= Válida en cualquier caso. Se computa como acierto con independencia de la
respuesta dada por el alumno, incluso si no se ha contestado a esta pregunta.

86
Psicofannacologfa (Grado de Psicologfa)
Plantilfas de corrección septiembre 20 16 (Fe.:ba archivo: 12/9/2016: hora: 8:45 )

p~nta TI POA TI PO B TIPOC TIPO D

A B B B
2 A B A B
3 B A B A
4 A B A B
5 B B A A
6 B B B A
7 A A B B
8 B B B A
9 A B B A
10 A A A A
11 A B A B
12 B A A B
13 A A B B
14 A B A B
15 B A B A
16 B B B A
17 B B A A
18 A A A A
19 B B B A
20 B A B B
21 B B B B
22 B B A B
23 A A A A
24 A A A A
25 A A A B
26 B A A B
27 A B A B
28 A A B A
29 A A A A
30 B A A B
31 A A A A
32 B B B B
33 B A A B
34 B B B B
35 B A A B
36 B A A B
37 B A B B
38 A B B A
39 B B A B 87
40 A A A B
 Feb 2017 A
TIPO EXAMEN: A

*************************************

Valor del acierto: 0,25

Valor del error: 0,19
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,19)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)

1.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una

hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal:
A) dorsolateral.
B) ventromedial.

2.- Según la hipótesis de la hipofunción de NMOA en la esquizofrenia el

receptor NMOA es defectuoso en las sinapsis de las:
A) interneuronas GABA en el córtex prefrontal.
B) neuronas glutamatérgicas en el córtex prefrontal.

3.- La vía dopaminérgica tuberoinfundibular regula la secreción de prolactina a

la circulación, y su acción es la de:
A) estimular la secreción.
B) inhibir la secreción.

4.- Cuando la O-Serina se une al receptor NMOA:

A) lo bloquea y no permite que el glutamato active al receptor.
B) permite que el glutamato active al receptor.

5.- Los síntomas extrapiramidales que se observan en pacientes tratados con

algunos antipsicóticos son debidos a:
A) exceso de activación de los receptores 02 de la vía dopaminérgica
nigroestriatal.
B) bloqueo excesivo de los receptores 02 de la vía dopaminérgica
nigroestriatal.

6.- La monoaminooxidasa B (MAO-B) destruye serotonina cuando este

neurotransmisor está presente:
A) en concentraciones elevadas.
B) en concentraciones bajas.

7.- La olanzapina tiene mayor capacidad antagonista H1 que la lurasidona:

A) Verdadero.
B) Falso.
8.- En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio a
aripiprazol desde una "pina", en muchos pacientes puede ser mejor empezar
con una dosis de aripiprazol media y establecer la dosis de aripiprazol:
A) en 3-7 días.
B) a lo largo de dos semanas.

9.- Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede
actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que
contienen y liberan noradrenalina):
A) Alfa 2
B) Alfa 1

10.- Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e

inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele
denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
A) no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
B) pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a
tratamientos antidepresivos consistentes.

11.- Un antagonista del heterorreceptor alfa 1 noradrenérgico en neuronas

serotoninérgicas del rafe:
A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
B) disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.

12.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción

de:
A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

13.- Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes

normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del
ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado
para aliviar la depresión)-, se obtiene que, con el primer tratamiento
antidepresivo, :
A) al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los
síntomas.
B) sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los
síntomas.

14.- Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de

monoaminas (por ejemplo un inhibidor de la recaptación de la serotonina,
ISRS):
A) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas
áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos
terapéuticos de estos fármacos.
B) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas
áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas
semanas después.
15.- Indique en qué díada se ha incluido un antidepresivo que NO tiene
propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
A) Fluoxetina - Agomelatina
B) Mirtazapina- Sertralina

16.- La fluoxetina:
A) parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes
deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
B) no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes
deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.

17.- Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y

de la noradrenalina (IRSN o SNRI):
A) pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal.
B) pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a
excepción del córtex prefrontal.

18.- Con respecto a la trazodona:

A) dosis más bajas que aquellas requeridas para su acción antidepresiva, son
efectivas para tratar el insomnio.
B) se requieren dosis altas para mejorar el insomnio.

19.- Un paciente tratado con litio:

A) puede presentar temblor, descoordinación y sedación, pero no reducción de
la función cognitiva.
B) puede presentar temblor, descoordinación, sedación y reducción de la
función cognitiva.

20.- En relación a los estabilizadores del humor:

A) todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar
tienen las mismas acciones terapéuticas: tratar desde abajo o desde arriba y
estabilizar desde abajo o desde arriba.
B) no todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar
tienen las mismas acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o
estabilizar desde abajo, mientras que otros tratan y/o estabilizan desde arriba.

21.- La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función:

A) del hipocampo.
B) de la am ígdala

22.- Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son

debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben
proyección e hiperactividad:
A) noradrenérgica.
B) serotoninérgica.

23.- Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como

ansiolíticos mejor que como antidepresivos:
A) Verdadero
B) Falso
24.- Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde
adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la
opción más indicada suele ser:
A) cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta.
B) cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con
benzodiacepinas.

25.- El "interruptor de encendido" o promotor de la vigilia, está localizado en:

A) los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.
B) los núcleos tuberomamilares.

26.- Entre los fármacos hipnóticos, uno de los mejor estudiados tras su uso
durante meses y que muestra una mínima o ninguna tolerancia, dependencia o
efectos de abstinencia es la eszopiclona:
A) Verdadero.
B) Falso.

27.- En el tratamiento del síndrome de piernas inquietas, el tratamiento de

segunda línea es con:
A) ropinirol.
B) gabapentina.

28.- El gammahidroxibutirato o GHB actúa sobre su propios receptores GHB y

es un agonista parcial de los receptores:
A) GABA-A
B) GABA-B

29.- La ansiedad/depresión comórbidas con TOAH suelen tratarse con mayor

eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos:
A) con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los
inhibidores del NET y el OAT) que activan los receptores 01 yalfa-2A
ad renérg icos.
B) con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como
la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y
dopamina.

30.- La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el

TOAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la
excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de:
A) la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o
antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la
guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
B) la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una
potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la
guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos
2A.
31.- La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2-
adrenérgicos, ya que se une a los subtipos:
A) Alfa2B y Alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH
con trastorno de conducta desafiante.
B) alfa2A y Alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH
con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.

32.- Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición suelen ser
discutidores, desobedientes y agresivos;
A) ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina
en corteza prefrontal ventromedial.
B) ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la
corteza prefrontal ventromedial.

33.- Las sustancias amiloides son eliminadas en prevención del desarrollo de la

enfermedad de Alzheimer y la demencia por:
A) la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la
acumulación de placas amiloideas.
B) la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la
disminución de los oligómeros beta amiloides extracelularmente.

34.- La memantina favorece la función cognitiva cuando hay deterioro yes:

A) un agonista competitivo del receptor NMDA
B) un antagonista del receptor NMDA

35.- Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan

neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria; aquéllas son de
naturaleza:
A) colinérgica.
B) noradrenérgica.

36.- La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer:

A) porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar
de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato.
B) porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la
aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva.

37.- Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia

porque son antagonistas de los receptores opioides 'mu':
A) Verdadero.
B) Falso.

38.- Los alucinógenos producen una gran tolerancia:

A) en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5-
HT2A.
B) incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5-
HT2A.
39.- Para tratar la dependencia a la nicotina se puede utilizar la vareniclina, que
ejerce sus acciones terapéuticas actuando sobre el receptor nicotínico de
acetilcolina alfa4beta2 y desensibilizándolo:
A) Verdadero.
B) Falso.

40.- La rápida tolerancia clínica y farmacológica que suelen producir los

alucinógenos, es posiblemente debida a la:
A) sensibilización de los receptores 5HT2A.
B) desensibilización de los receptores 5HT2A.
 Feb 2017 B
TIPO EXAMEN: B
*************************************
Valor del acierto: 0,25
Valor del error: 0,19
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,19)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)

1.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una:

A) hiperactividad de la vía dopaminérgica mesolímbica.
B) hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical dorsolateral.

2.- Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia el

receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el
córtex prefrontal, lo cual da lugar a que la vía glutamatérgica córtico-
troncoencefálica al área ventral tegmental esté:
A) hiperactivada.
B) hipoactivada.

3.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental

ventral al núcleo accumbens y se cree que tiene un papel importante en
diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y
alucinaciones:
A) Verdadero.
B) Falso.

4.- En individuos normales, se puede inducir un estado psicótico muy similar a

los síntomas de la esquizofrenia tras administrar un antagonista de los
receptores NMDA como la:
A) clozapina.
B) fenciclidina.

5.- Uno de los efectos secundarios del bloqueo de los receptores colinérgicos
muscarínicos es:
A) hiperprolactinemia.
B) somnolencia.

6.- El antagonismo de los receptores 5HT2A, hipotéticamente en la corteza,

estimula la liberación posterior de dopamina en el estriado:
A) Verdadero.
B) Falso.

7.- La iloperidona produce un alto nivel de dislipidemia:

A) Verdadero.
B) Falso.
8.- En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio de
clozapina a una dona se debe detener la clozapina lentamente durante:
A) dos semanas.
B) cuatro semanas.

9.- Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos,:

A) pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos
para el trastorno bipolar.
B) no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos
para la esquizofrenia.

10.- Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:

A) muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación,
ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con
antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin
que se necesite el usos simultáneo de otros agentes, como pueden ser los
estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos.
B) serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación,
ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con
antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador
del humor o un antipsicótico atípico.

11.- Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:

A) actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la
liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de
retroal imentación negativa.
B) actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la
liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de
retroal imentación positiva.

12.- La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en

el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
A) aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
B) disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.

13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a

aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los
síntomas, se habla de:
A) Recaída
B) Recurrencia
14.- Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de
monoaminas (por ejemplo un inhibidor selectivo de la recaptación de la
serotonina, ISRS):
A) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas
áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos
terapéuticos de estos fármacos.
B) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas
áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas
semanas después.

15.- En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina,:

A) ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino
oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su
metabolito activo también.
B) no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos,
como pueden ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que
la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor.

16.- Con respecto a la sertralina:

A) se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad,
dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de
algunos pacientes con ataques de pánico.
B) se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas
de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación
en personas con ataques de pánico.

17.- ¿Cree usted que sería apropiado administrar paroxetina a un paciente

deprimido, masculino, con problemas previos de disfunción sexual?:
A) NO, por los efectos que este fármaco tiene sobre la inhibición de la enzima
óxido nítrico sintetasa.
B) sí, ya que al igual que ocurre con el resto de los inhibidores de la
recaptación de la serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos
secundarios sobre la disfunción sexual.

18.- Los IMAO (inhibidores de la monoamino oxidasa):

A) pueden llevar a la ocurrencia de un síndrome serotoninérgico cuando se
administran conjuntamente con fármacos que inhiben la recaptación de la
serotonina.
B) se pueden administrar conjuntamente con fármacos que estimulan los
receptores postsinápticos alfa 1, tal es el caso de los descongestivos.

19.- Indique qué combinación farmacológica debería administrase con

precaución para tratar el trastorno bipolar:
A) lamotrigina + valproato.
B) lamotrigina + litio.
20.- Indique qué afirmación, de las siguientes, es verdadera:
A) En situaciones de emergencia, la administración oral o intramuscular de
benzodiacepinas puede tener una acción tranquilizadora rápida,
proporcionando un tiempo valioso para que los estabilizadores del humor, con
un inicio de acción más prolongado, puedan comenzar a hacer su efecto.
B) Las benzodiacepinas no tienen ninguna utilidad cuando son usadas a
demanda en pacientes con agitación intermitente, insomnio o incipientes
síntomas maniacos.

21.- Las obsesiones y las preocupaciones se centran en la sobreactivación de

circuitos corticoestriatales que tienen su origen y final en:
A) la am ígdala cortical basal.
B) la corteza prefrontal dorsolateral.

22.- La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como

consecuencia de la administración de:
A) un inhibidor del transportador de norepinefrina, que disminuye la ansiedad.
B) un agonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad y el estrés.

23.- Los antagonistas alfa2-delta son preferentemente ansiolíticos, y conllevan

menor riesgo que ellorazepam en el tratamiento inicial combinado con
antidepresivos para tratamientos prolongados como el TAG:
A) Verdadero
B) Falso

24.- Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente

a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de serotonina y
norepinefrina (ISRS/lRSN), en ocasiones se suele potenciarlo con:
A) mirtazapina, un antidepresivo sedante.
B) otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con
benzodiacepinas.

25.- El "interruptor de encendido" o promotor del despertar está localizado en

los núcleos tuberomamilares y cuando están activos, descargan en el córtex y
el núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo:
A) histamina.
B) GABA.

26.- El subtipo de subunidad alfa de los receptores GABA-A que es clave para
producir sedación es el:
A) alfa 1.
B) alfa 2.

27.- Se piensa que la melatonina regula los ritmos circadianos en el ciclo

sueño/vigilia principalmente por su acción sobre los receptores:
A) MT3.
B) MT2.
28.- El antagonista dual del receptor de orexina (DORA) suvorexant mejora el
inicio y mantenimiento del sueño sin producir dependencia, abstinencia ni
amnesia:
A) Verdadero.
B) Falso.

29.- El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TDAH,

comórbido con otros trastornos del ánimo, es:
A) con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la
sintomatolog ía de la ansiedad y/o depresión.
B) con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento -y remisión-de la
sintomatología de ansiedad y/o depresión.

30.- El metilfenidato se administra en TDAH ya diferencia de las anfetaminas:

A) bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior
neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o
dopaminérgicos.
B) bloquea la recaptación de NE y DA Y es transportado al interior neuronal, vía
DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.

31.- ¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en

combinación con estimulantes para el tratamiento del TDAH?
A) Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TDAH comórbido
con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los 01
y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal.
B) No, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se
acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los
receptores 02 de áreas límbicas.

32.- En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la

inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque:
A) elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un
estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos
postsinápticos pero no los dopaminérgicos.
B) disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores
dopaminérgicos 01 y 02 en el córtex prefrontal.

33.- La hipótesis de la cascada amiloide propone que las sustancias amiloides

son eliminadas en prevención del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y
la demencia por:
A) la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la
disminución de los oligómeros beta amiloides intracelularmente.
B) la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la
acumulación de placas amiloideas.

34.- La memoria a corto plazo deficitaria parece estar relacionada, tanto en

sujetos sanos como en pacientes con demencia tipo Alzheimer, con la:
A) disfunción colinérgica a nivel de los receptores muscarínicos.
B) disfunción dopaminérgica, debido a un estado de ánimo bajo.
35.- El donepezilo es un inhibidor selectivo reversible de la acetilcolinesterasa,
por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina:
A) en la cercanía de regiones inervadas habitualmente por neuronas
colinérgicas para paliar la degeneración y mortalidad de éstas, sin afectar a la
butirilcol inesterasa.
B) en el cerebro exclusivamente, a nivel prosencefálico, pero no en otros
lugares distintos al origen de las neuronas acetilcolinérgicas del núcleo basal
de Meynert, y no inhibe a la butirilcolinesterasa.

36.- La memantina favorece la función cognitiva cuando hay deterioro yes:

A) un agonista competitivo del receptor NMDA.
B) un antagonista del receptor NMDA.

37.- Para la reducción del síndrome de abstinencia en dependientes al alcohol

suele aplicarse un tratamiento con:
A) acamprosato, que bloquea en el área tegmental ventral (ATV) los receptores
de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
B) acamprosato, que activa en el ATV -hiperexcitándolos- los receptores de
glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).

38.- En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se
producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que
generan:
A) un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
B) un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.

39.- Un tratamiento para farmacológico para la dependencia alcohólica es

administrar naltrexona, cuya acción es:
A) bloquear la liberación de opioides endógenos.
B) bloquear los receptores opioides muo

40.- El receptor cannabinoide CB1, puede mediar las propiedades de refuerzo

del alcohol:
A) Verdadero.
B) Falso.

Plantillas de corrección
Asignatura: Psicofarmacología (Grado de Psicología)
Convocatoria: Febrero, 2017
Fecha actualización archivo: 27 de febrero de 2017
PREGUNTA Tipo A Tipo B Tipo C Tipo D Tipo E Tipo F
1 A B A B A A
2 A A B B B B
3 B A B A A A
4 B B A B A A
5 B B A B B B
6 A A A A B B
7 A B B A B B
8 A AyB A B B B
9 A A B A B B
10 B B A B A A
11 B A A B A A
12 A A B B B B
13 B A B B B B
14 B B B B A B
15 B B A A A A
16 B A A B B A
17 A A B A A B
18 A A B A B B
19 B A A A A A
20 B A B B B B
21 B B B B B B
22 A A B A A A
23 A A A A A A
24 A A A B B B
25 B A A A B B
26 A A A A B B
27 B B B B A A
28 B A A B A A
29 A B A B B B
30 A A B A A A
31 A A A A A A
32 B A B A A A
33 A B B B A B
34 B A B B A A
35 A A B B B A
36 A B B B B A
37 B A B B B B
38 B A B A B B
39 B B B B B B
40 B A B A A A
TIPO EXAMEN: A Sept 2017

*************************************

Valor del acierto: 0,25

Valor del error: 0,19
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,19)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)

*************************************

1.- En el córtex prefrontal, los transportadores presinápticos de la dopamina

son:
A) Relativamente escasos.
B) Abundantes.

2.- En la esquizofrenia, los síntomas positivos se producen por una

sobreactivación de:
A) la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal dorsolateral.
B) la vía mesolímbica.

3.- Para que el glutamato pueda ejercer sus efectos sobre el receptor NMOA,
requiere la presencia de glicina o serina:
A) Verdadero.
B) Falso.

4.- Según la hipótesis de la hipofunción de NMOA en la esquizofrenia, en la

corteza prefrontal hay receptores NMOA con hipofunción que se localizan en
las dendritas de neuronas:
A) glutamatérgicas.
B) gabaérgicas.

5.- Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no

deseables como visión borrosa y estreñimiento debido al bloqueo de los
receptores:
A) alfa1.
B) muscarínicos M1.

6.- Los antipsicóticos que causan menos síntomas extrapiramidales son los que
tienen propiedades anticolinérgicas:
A) más fuertes.
B) más débiles.

7.- En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad

del antagonismo 02 de incrementar la secreción de prolactina:
A) Verdadero.
B) Falso.
8.- El aripripazol es efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia y la manía:
A) Verdadero.
B) Falso.

9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona

somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como
autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (N E):
A) disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina

(5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas
que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE
se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana
postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
A) se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.

11.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:

A) debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro
tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
B) puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas
conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del
humor o antipsicóticos atípicos.

12.- En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente

en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una
disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer,
autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo
(ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto,
y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas
categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a
estas dos categorías descritas, sería:
A) suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y
noradrenérgica.
B) recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica,
dopaminérgica y noradrenérgica.

13.- En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la

depresión es:
A) la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión.
B) alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%,
aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.

14.- Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una

remisión completa de los síntomas, hablamos de:
A) Recaída.
B) Recurrencia.
15.- Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en
pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión
total, están:
A) el insomnio y las quejas de dolor físico.
B) el humor deprimido y la ideación suicida.

16.- Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un

principio activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de
la serotonina (ISRS o SSRI):
A) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
B) Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.

17.- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal

mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
A) incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
B) incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.

18.- La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de la serotonina y de

la norepinefrina:
A) incrementaría los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo
el cerebro.
B) incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y
los de dopamina sólo en el córtex prefrontal.

19.- Sobre la función cognitiva, el litio produce:

A) reducción de esta función.
B) activación de esta función.

20.- Indique qué combinación farmacológica se debe prescribir con precaución

para tratar el trastorno bipolar:
A) lamotrigina + valproato.
B) lamotrigina + litio.

21.- Cuando en casos de ansiedad leve, o ansiedad social por rendimiento, no

se responde adecuadamente al tratamiento de primera línea, o sea, un
antidepresivo/ansiolítico, inhibidor de la recaptación de serotonina y/o
norepinefrina (ISRS/lRSN), en la mayoría de ocasiones se suele indicar
farmacoterapia de segunda línea con:
A) agentes ligandos alfa2-delta y naltrexona.
B) betabloqueantes y benzodiacepinas.

22.- Ellorazepam se suele prescribir conjuntamente con inhibidores selectivos

de la recaptación de la serotonina (ISRS) cuando algunos pacientes, que
presentan un trastorno de ansiedad generalizada, no responden con rapidez y
eficacia al tratamiento farmacológico ansiolítico; este agente se trata de:
A) una benzodiacepina.
B) un ligando alfa2-delta.
23.- Cuando el estado de preocupación es patológico, puede ser debido a una
hiperactivación noradrenérgica en los circuitos corticoestriatales-talámico-
corticales. Ello se podría mitigar con un tratamiento farmacológico que inhiba la
al transportador de norepinefrina y reduzca así los receptores beta1 con
desfase:
A) Verdadero.
B) Falso.

24.- Los consumidores adictos al alcohol que buscan obtener efectos paliativos
y ansiolíticos con la ingesta de esta sustancia en situaciones ansiogénicas para
ellos, pueden no responder adecuadamente al tratamiento de primera línea; o
sea, consistente en un antidepresivo/ansiolítico, bien un inhibidor selectivo de
la recaptación de serotonina o inhibidores de serotonina y norepinefrina
(ISRS/lRSN) o, incluso, un ligando alfa2-delta. En la mayoría de estas
ocasiones se suele indicar otra farmacoterapia eficaz, y segura, de segunda y
tercera línea (coadyuvante) con:
A) betabloqueantes, y ocasionalmente benzodiacepinas; si es preciso, pueden
potenciarse también con naltrexona o acamprosato.
B) mirtazapina y trazodona, ambos sedantes, más el opioide naltrexona.

25.- El promotor del sueño se localiza en:

A) los núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
B) los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.

26.- Tras su uso durante meses, la eszopiclona produce tolerancia y

dependencia moderada:
A) Verdadero.
B) Falso.

27.- La efectividad de los moduladores alostéricos positivos GABAA como

hipnóticos se basa fundamentalmente en su acción sobre la subunidad:
A) alfa1.
B) alfa 2.

28.- El modafinilo promueve la vigilia mediante un mecanismo de acción que

implica:
A) el antagonismo del receptor 2 de dopamina.
B) la inhibición del transportador de dopamina.

29.- La ansiedad/depresión comórbidas con TOAH suelen tratarse con mayor

eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos:
A) con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los
inhibidores del NET y el OAT) que activan los receptores 01 yalfa-2A
ad renérg icos.
B) con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como
la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y
dopamina.
30.- La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2-
adrenérgicos, ya que se une a los subtipos:
A) alfa2B y alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH
con trastorno de conducta desafiante.
B) alfa2A y alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH
con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.

31.- El metilfenidato se administra en TDAH ya diferencia de las anfetaminas:

A) bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior
neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o
dopaminérgicos.
B) bloquea la recaptación de NE y DA Y es transportado al interior neuronal, vía
DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.

32.- En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la

inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque:
A) elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un
estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos
postsinápticos pero no los dopaminérgicos.
B) disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores
dopaminérgicos 01 y 02 en el córtex prefrontal.

33.- La acumulación de sustancias amiloides en forma de placas intra y

extracelularmente:
A) conllevan la disfunción neuronal y, en última instancia, la atrofia celular
debido a la función ineficaz de la Apo-E4.
B) favorecen la eliminación de ovillos neurofibrilares debida a la gestión de la
Apo-E4 dentro y fuera de la neurona.

34.- Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan

neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria; aquéllas son de
naturaleza:
A) serotoninérgica.
B) colinérgica.

35.- La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer:

A) porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar
de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato.
B) porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la
aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva.

36.- En los casos de Alzheimer con complicaciones psiquiátricas y alteraciones

de agitación y agresividad propias de la demencia:
A) aconsejan la utilización de antipsicóticos atípicos, como la risperidona, a
dosis bajas.
B) no aconsejan el tratamiento con risperidona a dosis bajas puesto que los
efectos secundarios del psicofármaco afectan de manera severa a los síntomas
extrapiramidales en estos enfermos, al igual que en otras demencias
generadas por cuerpos de Lewy.
37.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo
que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
(A) GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
(B) GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.

38.- En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se
producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que
generan:
A) un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
B) un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.

39.- El acamprosato inhibe la actividad del sistema glutamatérgico e incrementa

la del sistema GABAérgico:
A) Verdadero.
B) Falso.

40.- La lorcaserina se ha aprobado para el tratamiento de:

A) la obesidad.
B) el trastorno obsesivo-compulsivo.


Psicofarmacología (Grado de Psicología)
Plantillas de corrección septiembre 2017 (Fecha archivo: 11/9/2017: hora: 19:05)

Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E
1 A A B A B
2 B A B B A
3 A B B B A
4 B B B B B
5 B A A A A
6 A A B A B
7 A A A A B
8 A B A B B
9 A B A B B
10 B B A A B
11 B A B A A
12 B B B A B
13 A A B B B
14 A A A A A
15 A A B B A
16 B A B B B
17 B B B A B
18 B A A B A
19 A A B B B
20 A B B A A
21 B B B B B
22 A A A A A
23 A A A A A
24 A A A A A
25 B B A A A
26 B A A B B
27 A A A B B
28 B B B B B
29 A A A A A
30 A A A A A
31 A A A A A
32 A A A A A
33 A A A A A
34 B B B B B
35 A A A A A
36 A A A A A
37 B B B B B
38 A A A A A
39 A A A A B
40 A A A B B


 Feb 2018 A
PSICOFARMACOLOGíA (6201302-)
TIPO EXAMEN: A
*************************************
Valor del acierto: 0,25
Valor del error: 0,19
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,19)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)

*************************************

1.- La vía dopaminérgica nigroestriada gestiona múltiples funciones como las:

A) sensaciones placenteras.
B) funciones motoras.

2.- La enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) destruye la dopamina

extracelular:
A) Verdadero.
B) Falso.

3.- En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos son hipotéticamente debidos a

un mal funcionamiento de la corteza:
A) prefrontal orbitofrontal.
B) prefrontal dorsolateral.

4.- Según la hipótesis de la hipofunción del NMOA en la esquizofrenia, las

neuronas corticales que tienen un receptor NMOA defectuoso son:
A) las neuronas piramidales glutamatérgicas.
B) las interneuronas GABAérgicas que tienen parvalbúmina.

5.- El haloperidol tiene una baja acción anticolinérgica:

A) Verdadero.
B) Falso.

6.- Las "pinas" (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con

mucha más potencia al:
A) receptor 02 que al receptor 5HT2A.
B) receptor 5HT2A que al receptor 02.

7.- Actualmente, no hay una evidencia clara de que la zotepina sea efectiva
para pacientes que no logran responder a los antipsicóticos convencionales:
A) Verdadero.
B) Falso.

8.- El fármaco indicado para el tratamiento de la esquizofrenia en niños a partir

de 13 años es:
A) la clozapina.
B) el aripiprazol.
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del
terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como
autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (N E):
A) bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina

(5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas
que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE
se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana
postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
A) se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.

11.- Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión

bipolar:
A) los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción
farmacológica de primera línea.
B) Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente
pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.

12.- Las personas con la variante "1" del gen que codifica el transportador de
serotonina (SERT):
A) serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores
estresantes del ambiente.
B) serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores
estresantes del ambiente.

13.- En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la

depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta
remisión. Este objetivo:
A) es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación
existentes, necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único
tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia.
B) puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro
tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente
prescrito.

14.- Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de

la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten
son:
A) Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico.
B) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.

15.- Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un

principio activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de
la serotonina (ISRS):
A) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
B) Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
16.- Los síntomas depresivos mejoran:
A) inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor
selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS).
B) pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un
antidepresivo ISRS.

17.- En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina,:

A) ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino
oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su
metabolito activo también.
B) no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos,
como pueden ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que
la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor.

18.- En el tratamiento de la depresión en mujeres postmenopáusicas, los

inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS):
A) parecen ser más eficaces cuando existe una terapia de sustitución
estrogén ica.
B) parecen ser menos fiables, desde un punto de vista de la eficacia, cuando
existe una terapia de sustitución estrogénica.

19.- La carbamacepina:
A) puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo neural.
Además, es sedante.
B) no tiene efectos sedantes y no causa toxicidad fetal.

20.- Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un

antidepresivo, se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar
a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a
consecuencia del tratamiento antidepresivo:
A) siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el
antidepresivo.
B) se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico
atípico.

21.- Si se desea revertir los efectos anestésicos de un agonista completo o

total:
A) es necesario administrar una benzodiacepina para que actúe en el lugar de
unión del transmisor GABA.
B) es necesario administrar un antagonista del receptor benzodiacepínico.

22.- La inhibición de los transportadores de NE (NET) pueden producir

activación noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la
recaptación de NE produce:
A) empeoramiento de los síntomas de ansiedad de manera transitoria.
B) empeoramiento de los síntomas de ansiedad a medio y largo plazo.
23.- En el trastorno de pánico se recomienda -entre otros- como tratamiento de
primera línea:
A) mirtazapina e hipnóticos.
B) inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

24.- La buspirona y los inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT y NE:

A) son tratamientos de primera línea en la ansiedad generalizada.
B) son tratamientos de segunda línea en el trastorno de ansiedad generalizada.

25.- Cuando se bloquean los receptores H1 en el cerebro, se puede producir:

A) somnolencia.
B) vigilia y estado de alerta procognitivo.

26.- El ramelteón es un:

A) antagon ista del receptor GABA-A.
B) agonista de los receptores de melatonina 1 y 2.

27.- Indique cuál de estos dos hipnóticos tiene una vida media muy prolongada:
A) flurazepam.
B) zolpidem.

28.- Un agente de primera línea para tratar el excesivo sueño diurno es:
A) el metilfenidato.
B) la doxepina.

29.- Un tratamiento de primera línea, recomendado para el trastorno de estrés

postraumático bastante eficaz, consiste:
A) en administrar a los pacientes con sintomatología central depresiva
benzodiacepinas más hipnóticos para paliar las pesadillas y el insomnio.
B) en la administración de inhibidores de la recaptación de serotonina, aunque
los pacientes se resienten de alteraciones en el sueño y, por ello, necesitan a
veces benzodiacepinas y otros tratamientos coadyuvantes.

30.- La guanfacina es mucho más selectiva que la clonidina para los receptores
alfa2A:
A) Verdadero.
B) Falso.

31.- La guanfacina de liberación controlada se emplea en el tratamiento:

A) del TDAH.
B) del trastorno de estrés postraumático.
32.- El metilfenidato en liberación no pulsátil, o sea en dosis lentas:
A) se emplea para el tratamiento de la hipertensión, y también 'fuera de ficha'
para el TOAH con comportamiento desafiante; ello es debido a la inhibición
tónica de NA y DA, en la corteza prefrontal yen el núcleo accumbens, a través
de los receptores alfa2A y 01, respectivamente.
B) es un inhibidor del transportador TOA, de dopamina, en el núcleo
accumbens e inhibidor del transportador NET, de norepinefrina, en la corteza
prefrontal; aumentando la señalización tónica de NE y DA a través de los
receptores alfa2A y 01, respectivamente.

33.- El donepecilo es empleado en el tratamiento de las demencias:

A) porque actúa y es eficaz en la deficiencia colinérgica de la amnesia; es decir
en las alteraciones de la memoria a corto plazo.
B) porque actúa favoreciendo la disminución de excitación glutamatérgica, por
lo que mejora las alteraciones de la memoria a corto plazo.

34.- La memantina es eficaz en el tratamiento de las demencias tipo Alzheimer

con alteraciones y pérdida de memoria:
A) Verdadero.
B) Falso.

35.- Uno de los factores que determinan si un individuo puede, en potencia,

desarrollar la enfermedad de Alzheimer consiste en el procesamiento de la
proteína precursora de sustancias amiloides (PPA) y en su conversión en
péptidos amiloidogénicos que forman las placas de amiloide; esta vía es:
A) la vía metabólica tóxica alfa-secretasa/gamma-secretasa.
B) la vía metabólica tóxica beta-secretasa/gamma-secretasa.

36.- La galantamina combina dos mecanismos de acción que favorecen la

función correcta del sistema colinérgico, cuya potenciación es esencial para la
conservación de la memoria; a efectos clínicos, parece ser que uno de ellos
tiene mayor preponderancia y consiste en:
A) el incremento de acetilcolina, mediante la inhibición de la enzima
colinesterasa responsable de la destrucción del transmisor colinérgico.
B) la potenciación de la acetilcolina, mediante la modulación alostérica positiva
de los receptores nicotínicos que permiten una entrada masiva de calcio en la
neurona colinérgica.

37.- Los hipnóticos sedantes de tipo barbitúrico o las benzodiacepinas:

A) tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades
delta y gamma del receptor.
B) tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa
(alfa1-2-3-5) del receptor.
38.- El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol
para:
A) frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera
parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena
adherencia.
B) reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante
la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o
hipoactivación del GABA.

39.- El mecanismo de acción del gamma-hidroxibutirato (GHB) es actuando

como agonista de sus propios receptores GHB y de los receptores:
A) GABA-A.
B) GABA-B.

40.- Un nuevo tratamiento para reducir el apetito en personas con obesidad

consiste en combinar la fentermina con:
A) topiramato.
B) anfetamina.
PSICOFARMACOLOGíA (6201302-) Feb 2018 B

TIPO EXAMEN: B
*************************************
Valor del acierto: 0,25
Valor del error: 0,19
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,19)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)

*************************************

1.- Los autorreceptores presinápticos de dopamina-2 inhiben la liberación de

dopamina:
A) Verdadero.
B) Falso.

2.- En la esquizofrenia, la alteración de la vía dopaminérgica mesocortical al

córtex prefrontal ventromedial media:
A) los síntomas negativos y cognitivos.
B) los síntomas negativos y afectivos.

3.- Según la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, uno de los genes

de susceptibilidad que tiene un impacto importante sobre la sinaptogénesis es
el gen de:
A) la neuregulina.
B) el receptor H1 de histamina.

4.- Según la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, la vía mesolímbica se

encuentra:
A) hipoactivada.
B) hiperactivada.

5.- La disquinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos

convencionales porque el bloqueo continuado de los 02 en la vía
dopaminérgica nigroestriatal puede producir en estos receptores:
A) una regulación al alza.
B) una regulación a la baja.

6.- El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el

bloqueo de los receptores 02:
A) Verdadero.
B) Falso.

7.- La risperidona es un antipsicótico atípico que, a bajas dosis:

A) aumenta los niveles de prolactina.
B) no aumenta los niveles de prolactina.
8.- En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde
una pina, una estrategia prudente es empezar con el aripiprazol a una dosis
baja, mientras se ajusta a la baja la pina durante:
A) 1 semana.
B) 2 semanas.

9.- Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:

A) actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la
liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de
retroal imentación negativa.
B) actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la
liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de
retroal imentación positiva.

10.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción

de:
A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

11.- Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de
serotonina (SERT):
A) serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores
estresantes del ambiente.
B) serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores
estresantes del ambiente.

12.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:

A) debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro
tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
B) puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas
conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del
humor o antipsicóticos atípicos.

13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a

aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los
síntomas, se habla de:
A) Recaída
B) Recurrencia

14.- Los efectos clínicos (terapéuticos) de los antidepresivos inhibidores de la

recaptación de la serotonina, (ISRS), se corresponden con:
A) cambios adaptativos en la sensibilidad del receptor.
B) la rápida elevación de los niveles de monoaminas en el área
somatodendrítica, que se observa inmediatamente tras la introducción de estos
antidepresivos.
15.- La fluoxetina:
A) parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes
deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
B) no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes
deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.

16.- La interrupción brusca o súbita de paroxetina, especialmente tras un

tratamiento a dosis altas o de larga duración:
A) puede desencadenar inquietud, molestias gastrointestinales y mareo.
B) puede desencadenar disfunción sexual, especialmente en el hombre.

17.- Indique en qué díada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene

acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina:
A) Milnacipran - Desvenlafaxina
B) Duloxetina - Bupropión

18.- La desvenlafaxina:
A) tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mayor que la
venlafaxina.
B) tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina menor que la
venlafaxina.

19.- Un paciente tratado con litio:

A) puede presentar temblor, descoordinación y sedación, pero no reducción de
la función cognitiva.
B) puede presentar temblor, descoordinación, sedación y reducción de la
función cognitiva.

20.- Indique qué afirmación de las siguientes sería VERDADERA:

A) Cada vez es más común tratar el trastorno bipolar con dos o más agentes, y
que uno de ellos sea un antipsicótico atípico.
B) Ningún antipsicótico atípico ha sido probado para tratar la manía, aunque se
sospecha que su eficacia en el tratamiento de la manía y de la depresión
bipolar sería escaso, por no decir nulo.

21.- El flumazenilo:
A) es un antagonista del receptor para benzodiacepinas.
B) es un agonista del receptor para benzodiacepinas.

22.- La inhibición de los transportadores de NE pueden producir activación

noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE
produce empeoramiento de los síntomas de ansiedad:
A) de manera transitoria, hasta que los receptores postsinápticos beta1 se
adaptan y desensibilizan.
B) a medio y largo plazo, puesto que los receptores postsinápticos
noradrenérgicos no se desensibilizan con el paso del tiempo.
23.- En el trastorno de pánico se recomienda -entre otros- como tratamiento de
primera línea:
A) antipsicóticos atípicos e inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina.
B) inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina.

24.- Las benzodiacepinas y los inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina:
A) son tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad
general izada.
B) son tratamientos de segunda línea para el trastorno de ansiedad
general izada.

25.- El "promotor del sueño" se encuentra en:

A) los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.
B) núcleos tuberomamilares del hipotálamo.

26.- El tratamiento continuado con eszopiclona ha mostrado:

A) una mínima o ninguna tolerancia.
B) riesgo moderado de dependencia.

27.- El uso de trazodona como hipnótico se realiza con dosis:

A) más bajas que las usadas como antidepresivo.
B) más altas que las usadas como antidepresivo.

28.- El modafinilo es un promotor de la vigilia que favorece que en el

hipotálamo lateral se inhiba la liberación de histamina y orexina:
A) Verdadero.
B) Falso.

29.- Un tratamiento de primera línea recomendado para el trastorno de estrés

postraumático bastante eficaz, consiste:
A) en administrar a los pacientes con sintomatología central depresiva
benzodiacepinas más hipnóticos para paliar las pesadillas y el insomnio.
B) en la administración de inhibidores de la recaptación de serotonina, aunque
los pacientes se resienten de alteraciones en el sueño y, por ello, necesitan a
veces benzodiacepinas y otros tratamientos coadyuvantes.

30.- La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores:

A) alfa2A, alfa2B y alfa2C.
B) de imidazolina y se emplea en el tratamiento de la hipotensión ortostática.

31.- La guanfacina de liberación controlada se emplea en el tratamiento:

A) del TDAH.
B) del trastorno de estrés postraumático.
32.- La atomoxetina se recomienda en casos especiales de riesgo de abuso de
la ingesta del fármaco porque equilibra las señales débiles prefrontales de NE y
DA Y actúa preferentemente:
A) en el transportadores de NE (NET) Y en el transportador de dopamina
(TOA), aumentando los niveles de DA y NE en el núcleo accumbens.
B) en el NET y en el TOA, aumentando los niveles de DA y NE en la corteza
prefrontal.

33.- El donepecilo es empleado en el tratamiento de las demencias y:

A) es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa.
B) es un inhibidor reversible de la butirilcolinesterasa.

34.- La memantina es eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y

otras demencias con pérdida de memoria:
A) Verdadero.
B) Falso.

35.- Uno de los factores que determinan si un individuo puede no desarrollar la

enfermedad de Alzheimer consiste en el procesamiento de la proteína
precursora de sustancias amiloides (PPA) y en su conversión en péptidos no
amiloidogénicos; esta vía no tóxica para la neurona es:
A) la vía metabólica enzimática alfa-secretasa/gamma-secretasa.
B) la vía metabólica enzimática beta-secretasa/gamma-secretasa.

36.- La galantamina combina dos mecanismos de acción que favorecen la

función correcta del sistema colinérgico, cuya potenciación es esencial para la
conservación de la memoria; a efectos clínicos, parece ser que uno de ellos
tiene mayor preponderancia y consiste en:
A) el incremento de acetilcolina, mediante la inhibición de la enzima
colinesterasa que es responsable de la destrucción del transmisor colinérgico.
B) la potenciación de la acetilcolina, mediante la modulación alostérica positiva
de los receptores nicotínicos que permiten una entrada masiva de calcio en la
neurona colinérgica.

37.- El alcohol activa la liberación del:

A) glutamato por la activación de los receptores GABAB postsinápticos.
B) GABA por el bloqueo de los receptores GABAB presinápticos.

38.- La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a

cabo por:
A) la vía mesolímbica dopaminérgica.
B) la vía mesolímbica corticoadrenérgica.

39.- Para reducir los signos de hiperactividad autonómica durante el síndrome

de abstinencia a opioides se puede utilizar:
A) clonidina.
B) fenciclidina.
40.- Un tratamiento farmacológico que se usa para la dependencia de la
nicotina es el uso de:
A) vareniclina.
B) dimetiltriptamina.


Psicofarmacología (Grado de Psicología)
Plantillas de corrección febrero 2018 (Fecha archivo: 20/2/2018: hora: 10:15)

Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E TIPO F
1 B VTD VTD A A B
2 A B B A B A
3 B VTD B B B B
4 B B B A A A
5 A A A A B A
6 B A B A B B
7 A A A B A B
8 B B A A B B
9 A A B B A B
10 B A A A A A
11 B A A A A A
12 B B A B B A
13 B A B B A B
14 B A B B A B
15 B B B A B B
16 B A A A A A
17 B B B A B B
18 A A B A A B
19 A B B A B B
20 B A B B A B
21 B A B B B B
22 A A A A B A
23 B B A A A A
24 A A A A A A
25 A A A B A B
26 B A B B A B
27 A A B B A A
28 A B A B B A
29 B B A B A A
30 A A A A B A
31 A A A A A A
32 B B A A B B
33 A A A B B A
34 A A B A B B
35 B A A A B A
36 A A A B B A
37 B B B A A B
38 B A A A B B
39 B A A A A A
40 A A A VTD B B

VTD= Pregunta dada como correcta para todos los estudiantes

PSICOFARMACOLOGíA (6201302-) sept 2018 A
TIPO EXAMEN: A
*************************************
Valor del acierto: 0,25
Valor del error: 0,19
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,19)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)
*************************************

1.- Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una

disfunción de:
A) La corteza prefrontal.
B) La corteza orbitofrontal.

2.- Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima:

A) MAO (Monoaminoxidasa).
B) COMT (Catecol-O-metiltransferasa).

3.- En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica

nigroestriada es:
A) Baja.
B) Normal.

4.- La hipótesis de "la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia", se

basa, en parte, en que en individuos normales se produce un estado psicótico
cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como:
A) la fenciclidina.
B) la glicina.

5.- La clorpromacina produce como efecto secundario:

A) neurolepsis.
B) pérdida de apetito.

6.- Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas

corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el
estriado?:
A) los receptores 5HT1 A.
B) los receptores 5HT2A.

7.- Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo

QTc dependiente de la dosis:
A) Verdadero.
B) Falso.
8.- Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "pina" a
aripripazol, mientras se ajusta a la baja la pina, se debe empezar con una dosis
de aripripazol:
A) baja.
B) media.

9.- Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:

A) disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas
norad renérg icas.
B) aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas
norad renérg icas.

10.- La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en

el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
A) aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
B) disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.

11.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción

de:
A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

12.- Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de
serotonina:
A) serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores
estresantes del ambiente.
B) serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores
estresantes del ambiente.

13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a

aparecer a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de
los síntomas, se habla de:
A) Recurrencia
B) Recaída

14.- Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de

la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten
son:
A) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
B) Insomnio, ideación suicida y humor depresivo.

15.- Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más

de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los
síntomas. Las estadísticas indican que:
A) con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de
remisión con otro antidepresivo en monoterapia.
B) con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión
con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el
tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la
primera.
16.- En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina,:
A) ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino
oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su
metabolito activo también.
B) no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos,
como pueden ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que
la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor.

17.- ¿Cree usted que sería apropiado administrar paroxetina a un paciente

deprimido, masculino, con problemas previos de disfunción sexual?:
A) NO, por los efectos que este fármaco tiene sobre la inhibición de la enzima
óxido nítrico sintetasa.
B) sí, ya que al igual que ocurre con el resto de los inhibidores de la
recaptación de la serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos
secundarios sobre la disfunción sexual.

18.- Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y

de la noradrenalina (IRSN o SNRI):
A) pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal.
B) pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a
excepción del córtex prefrontal.

19.- Cuando en el curso del tratamiento de la depresión con un antidepresivo

se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el
paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del
trata m iento antidepresivo,:
A) siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el
antidepresivo.
B) se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico
atípico.

20.- Indique qué combinación farmacológica debería administrarse con

precaución para tratar el trastorno bipolar:
A) valproato + litio.
B) lamotrigina + valproato + litio.

21.- La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función:

A) del hipocampo.
B) de la am ígdala.

22.- Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son

debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben
proyección e hiperactividad:
A) noradrenérgica.
B) serotoninérgica.
23.- Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como
ansiolíticos mejor que como antidepresivos:
A) Verdadero.
B) Falso.

24.- Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde

adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la
opción más indicada suele ser:
A) cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta.
B) cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con
benzodiacepinas.

25.- Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el

ramelteón:
A) Verdadero.
B) Falso.

26.- La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se

une a sus receptores:
A) H1.
B) H2.

27.- La zopiclona se une específicamente a receptores GABA con la subunidad

alfa1, pero no a los que tienen alfa2, alfa 3 o alfa 5:
A) Verdadero.
B) Falso.

28.- Un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera línea para el

insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
A) la gabapentina.
B) el ropinirol.

29.- El metilfenidato se administra en TDAH ya diferencia de las anfetaminas:

A) bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior
neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o
dopaminérgicos.
B) bloquea la recaptación de NE y DA Y es transportado al interior neuronal, vía
DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.

30.- La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor

eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos:
A) con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los
inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores 01 yalfa-2A
ad renérg icos.
B) con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como
la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y
dopamina.
31.- La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el
TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la
excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de:
A) la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o
antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la
guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
B) la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una
potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la
guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos
2A.

32.- Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición suelen ser
discutidores, desobedientes y agresivos;:
A) ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina
en corteza prefrontal ventromedial.
B) ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la
corteza prefrontal ventromedial.

33.- Las sustancias amiloides son eliminadas en prevención del desarrollo de la

enfermedad de Alzheimer y la demencia por:
A) la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la
acumulación de placas amiloideas.
B) la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la
disminución de los oligómeros beta amiloides extracelularmente.

34.- La rivastigmina inhibe la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa, que

están presentes en:
A) el sistema nervioso central.
B) el sistema nervioso central yen el sistema nervioso periférico.

35.- Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan

neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria; aquéllas son de
naturaleza:
A) colinérgica.
B) noradrenérgica.

36.- La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer:

A) porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar
de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato.
B) porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la
aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva.

37.- Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia

porque son antagonistas de los receptores opioides "mu":
A) Verdadero.
B) Falso.
38.- Los alucinógenos producen una gran tolerancia:
A) en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5-
HT2A.
B) incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5-
HT2A.

39.- Las acciones adictivas de la nicotina en las neuronas dopaminérgicas del

área tegmental ventral se relacionan con sus acciones sobre los receptores
nicotínicos postsinápticos:
A) Alfa4 Beta2
B) Alfa?

40.- Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar

dependencia al tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la
heroína:
A) Verdadero.
B) Falso.


Psicofarmacología (Grado de Psicología)
Plantillas de corrección septiembre 2018 (Fecha archivo: 12/9/2018: hora: 23:36)

Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E TIPO G
1 B B B A B B
2 A B B A B B
3 B A A B B A
4 A B B A A B
5 A A B B A A
6 B A B B A A
7 B B A A B B
8 B A B B A A
9 B B B A B A
10 A A A A A A
11 A A B A A B
12 A A A B B B
13 B B A A B B
14 A A B A B B
15 A A A B A A
16 B B B B A A
17 A A B B A A
18 A A A A A A
19 B B B B A A
20 B B A B B B
21 B B B B B B
22 A B B B A B
23 A A A A A A
24 A A A A A A
25 A B A A B B
26 A B A B A B
27 B A B A A B
28 B A A A A A
29 A A A A B A
30 A B A B A B
31 A A A A A A
32 B B B B A B
33 A B A B B B
34 B B B B A B
35 A B A B A B
36 A B A B B B
37 B B A B A B
38 B B B A A A
39 A A B B B B
40 A A A A A B


 2019 Febrero S1

PSICOFARMACOLOGíA (6201302-)
TIPO EXAMEN: A
***************************************
Valor del acierto: 0,25
Valor del error: 0,19
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,19)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)
NOTA MíNIMA EN EL EXAMEN PARA aplicar Nota PEC: 4,5 (sin ponderar)

***************************************

1.- En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una

hipoactivación de:
A) la vía dopaminérgica nigroestriada.
B) la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial.

2.- Actualmente se cree que la base biológica subyacente a los síntomas

negativos de la psicosis es que existe una hiperactivación de las interneuronas
GABAérgicas del tallo cerebral que inhiben a las neuronas dopaminérgicas
mesocorticales, lo cual hace que se reduzca la liberación de dopamina en el
córtex prefrontal:
A) Verdadero.
B) Falso.

3.- La glicina es un cotransmisor del receptor N-metil-O-aspartato (NMOA) que

se sintetiza en:
A) las neuronas glutamatérgicas.
B) las células gliales.

4.- Los síntomas afectivos en la esquizofrenia están hipotéticamente

modulados por:
A) el córtex prefrontal ventromedial.
B) el núcleo accumbens.

5.- La hiperprolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden

producir los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores:
A) colinérgicos muscarínicos (M1).
B) dopaminérgicos (02).

6.- En el córtex prefrontal, la estimulación de los receptores postsinápticos

5HT1A aumenta la liberación de dopamina en el estriado:
A) Verdadero.
B) Falso.

7.- El único antipsicótico con el que se ha demostrado una reducción en el

riesgo de suicidio en la esquizofrenia es:
A) la risperidona.
B) la clozapina.
8.- La quetiapina tiene propiedades antidepresivas con dosis de 300 mg porque
actúa sobre los receptores 5HT2C, 5HT7, 5HT1 BID Yalfa 2 como:
A) antagonista.
B) agon ista.

9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del

terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como
autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (N E):
A) bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina

(5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas
que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE
se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana
postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
A) se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.

11.- Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión

bipolar:
A) los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción
farmacológica de primera línea.
B) Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente
pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.

12.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción

de:
A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

13.- En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la

depresión es:
A) la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión.
B) alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%,
aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.

14.- Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la

totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno
depresivo mayor, hablamos de:
A) Remisión.
B) Respuesta.

15.- Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en

pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión
total, están:
A) el insomnio y las quejas de dolor físico.
B) el humor deprimido y la ideación suicida.
16.- Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un
principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la
serotonina y de la norepinefrina (SNRI):
A) Milnacipran; Venlafaxina.
B) Lamotrigina; Duloxetina.

17.- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal

mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
A) incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
B) incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.

18.- La sertralina:
A) podría ser una buena opción de tratamiento para la depresión psicótica y
para la ansiedad.
B) no está recomendada para el tratamiento de la depresión psicótica, debido
al antagonismo sigma 1 que presenta.

19.- Sobre la función cognitiva, el litio produce:

A) reducción de esta función.
B) activación de esta función.

20.- Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un

antidepresivo, se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar
a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a
consecuencia del tratamiento antidepresivo:
A) siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el
antidepresivo.
B) se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico
atípico.

21.- ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Val- de la
enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar peor una tarea
cognitiva?:
A) Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de
dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor
actividad de esta enzima en relación a la variante Met-.
B) Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de
dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor
actividad de esta enzima en relación a la variante Met-.

22.- A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores

GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la
regulación de la descarga neuronal postsináptica:
A) y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres
extracelulares de GABA.
B) Y son activados en situaciones de ansiedad mediante inhibición fásica por
moléculas libres de GABA.
23.- Los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las
benzodiacepinas:
A) intervienen directamente en el control de la ansiedad mediante la activación
de las subunidades alfa 1 yalfa2.
B) no participan activamente en la disminución de la sintomatología de los
trastornos de ansiedad.

24.- La buspirona es un ansiolítico que actúa a nivel presináptico y

postsináptico en la neurona serotoninérgica; ésta autorregula su flujo
intraneuronal y la descarga posterior de su propio transmisor en la sinapsis:
A) mediante la estimulación del receptor 5-HT1A presináptico.
B) mediante la estimulación del receptor 5-HT2A.

25.- El tratamiento de primera línea para el tratamiento del insomnio

relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
A) el ropinirol.
B) la gabapentina.

26.- La orexina modula la vigilia, en gran parte, por la activación de las

neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar que expresan:
A) los receptores de orexina 1.
B) los receptores de orexina 2.

27.- Un fármaco utilizado para el tratamiento de la narcolepsia y la cataplexia

es:
A) el gammahidroxibutirato (GHB).
B) la difenilhidramina.

28.- La zopiclona es un modulador alostérico positivo específico de los

receptores GABAA que contiene la subunidad alfa1:
A) Verdadero.
B) Falso

29.- Los estimulantes con dosis lentas amplifican en la corteza prefrontal:

A) las señales tónicas de norepinefrina y dopamina en los receptores alfa2A y
01.
B) las señales fásicas y tónicas de norepinefrina y dopamina

30.- En el córtex prefrontal -a través de la mayor activación de los receptores

alfa2 sobre la de los receptores alfa1 cuando hay baja o moderada liberación
de norepinefrina- se modula:
A) la activación noradrenérgica adecuada para que se produzca una atención
normal.
B) la hipoactivación noradrenérgica, responsable de las muestras de
inatención, impulsividad y de hiperactividad.
31.- La guanfacina en niños con TDAH:
A) está recomendada y aprobada sólo en presentación de liberación controlada
y dosis única, ya que tiene menor cantidad de efectos secundarios.
B) está recomendada y aprobada sólo en presentación de liberación inmediata,
ya que tiene menor cantidad de efectos secundarios.

32.- La clonidina es una agonista alfa2A y se administra en trastornos:

A) de hipertensión; y también fuera de ficha para el tratamiento de algunos
casos que presentan conducta de oposición y desafiante en el trastorno de
TDAH.
B) de hipotensión; de manera que, con este tratamiento se normaliza la tensión
pero hay riesgo de que se aumente la agresividad y la desobediencia en el
TDAH desafiante y discutidor al potenciarse el receptor alfa2A y la función
noradrenérgica.

33.- El donecepilo es eficaz porque:

A) mejora la actividad cognitiva debido a la estimulación de la enzima
acetilcolinesterasa, produciéndose mayor cantidad de acetilcolina.
B) mejora la actividad cognitiva debido a la inhibición de la enzima
acetilcolinesterasa, produciéndose mayor cantidad de acetilcolina.

34.- La memantina es un:

A) antagonista débil de baja afinidad para el receptor NMDA, cuyo canal iónico
bloquea siempre que éste esté abierto.
B) agonista del receptor NMDA, interfiriendo con la transmisión glutamatérgica
al mimetizar las funciones de bloqueo del ión magnesio en el canal iónico
correspond iente.

35.- La galantamina, dentro del grupo de los inhibidores de la colinesterasa,

tiene una acción única que no tienen éstos y que consiste en:
A) que es un modulador alostérico negativo del receptor colinérgico nicotínico.
B) que es un modulador alostérico positivo del receptor colinérgico nicotínico.

36.- La rivastigmina inhibe:

A) selectivamente la acetilcolinesterasa (AchE) en el córtex y en el hipocampo,
regiones muy involucradas en los procesos de memoria.
B) la Acetilcolinesterasa (AchE) y la butirilcolinesterasa en el córtex yen el
hipocampo, regiones muy involucradas en los procesos de memoria.

37.- Los hipnóticos sedantes de tipo barbitúrico o las benzodiacepinas:

A) tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades
delta y gamma del receptor.
B) tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa
(alfa1-2-3-5) del receptor.
38.- El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol
para:
A) frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera
parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena
adherencia.
B) reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante
la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o
hipoactivación del GABA.

39.- El bupropión actúa como inhibidor de la recaptación de noradrenalina-

serotonina:
A) Verdadero.
B) Falso.

40.- Las propiedades de refuerzo de la marihuana y el alcohol parecen

producirse a través del receptor de cannabinoides:
A) CB1.
B) CB2.

*********************
Autores: José María Calés; Azucena Valencia; César Venero. El presente documento
está sujeto a la licencia Reconocimiento 4.0 Internacional de Creative Commons
(https:/ / creativecommons.org/licenses/by / 4.0/)
PSICOFARMACOLOGíA (6201302-) 2019 Febrero S2
TIPO EXAMEN: B
*************************************
Valor del acierto: 0,25
Valor del error: 0,19
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,19)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)
NOTA MíNIMA EN EL EXAMEN PARA aplicar Nota PEC: 4,5 (sin ponderar)

*************************************

1.- El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento de las vesículas

sinápticas puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima:
A) monoaminaoxidasa (MAO).
B) catechol-O-metiltransferasa (COMT).

2.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares

localizados en el área tegmental ventral a los terminales axónicos de ciertas
áreas límbicas del cerebro como:
A) el córtex prefrontal.
B) el núcleo accumbens.

3.- Según la hipótesis de la hipofunción del receptor N-metil-D-aspartato

(NMDA) en la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una hipofunción
de los receptores NMDA que hay en ciertas neuronas:
A) glutamatérgicas.
B) GABAérgicas.

4.- Un modulador alostérico negativo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA)

es:
A) la D-Serina.
B) el magnesio.

5.- En el córtex prefrontal, el bloqueo de los receptores postsinápticos 5HT2A

aumenta la liberación de dopamina en el estriado y reduce los síntomas
extrapiramidales:
A) Verdadero.
B) Falso.

6.- La zotepina es un antipsicótico atípico que:

A) prolonga el intervalo QTc proporcionalmente.
B) no afecta al intervalo QTc.

7.- Un antipsicótico que produce escasa o ninguna propensión al aumento de

peso es:
A) la ziprasidona.
B) la clozapina.
8.- Cuando se cambia de una dona, como la risperidona, a una pina, como la
olanzapina, se puede obtener una mayor tolerabilidad si se ajusta la pina al
alza a lo largo de 2 semanas conforme se retira la dona en:
A) una semana.
B) dos semanas.

9.- Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:

A) disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas
norad renérg icas.
B) aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas
norad renérg icas.

10.- Un antagonista del receptor alfa 2 noradrenérgico:

A) incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
B) disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.

11.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:

A) debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro
tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
B) puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas
conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del
humor o antipsicóticos atípicos.

12.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción

de:
A) noradrenalina y serotonina.
B) noradrenalina y dopamina.

13.- En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la

depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta
remisión. Este objetivo:
A) es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación
existentes, necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único
tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia.
B) puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro
tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente
prescrito.

14.- Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más

de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los
síntomas. Las estadísticas indican que:
A) con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de
remisión con otro antidepresivo en monoterapia.
B) con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión
con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el
tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la
primera.
15.- Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un
principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la
serotonina (SSRI):
A) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
B) Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.

16.- La mirtazapina:
A) es principalmente un antagonista alfa 2 noradrenérgico.
B) es un inhibidor de la recaptación de la noradrenalina y un potente
antagonista alfa 1 noradrenérgico.

17.- Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina (SSRls):

A) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros
trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
B) son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para
tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.

18.- La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que
predom inara:
A) la agitación, el insomnio y la ansiedad.
B) el afecto positivo reducido.

19.- El litio:
A) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de
su recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares.
B) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de
su recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares.

20.- Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión

glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería:
A) Carbamacepina.
B) Lamotrigina.

21.- ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la
enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea
cognitiva?:
A) Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de
dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor
actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
B) Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de
dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor
actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.

22.- A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores

GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la
regulación de la descarga neuronal postsináptica:
A) y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres
extracelulares de GABA y benzodiacepinas.
B) y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres
extracelulares de GABA.
23.- La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario
5-HT:
A) produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona
serotoninérgica.
B) facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica.

24.- Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:

A) agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
B) agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.

25.- La cafeína es un antagonista de los receptores de adenosina que están

acoplados funcionalmente con los receptores postsinápticos:
A) dopamina 2
B) alfa 2.

26.- El reloj interno del cerebro se encuentra en:

A) los núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
B) los núcleos supraquiasmáticos.

27.- Si se administra melatonina nocturna, se reajustará el reloj circadiano y la

persona se despertará:
A) más temprano.
B) más tarde.

28.- Un fármaco que fomenta la vigilia en personas con narcolepsia con

pérdida de neuronas de orexina hipotalámicas es:
A) el modafinilo.
B) la difenilhidramina.

29.- Los receptores alfa2A adrenérgicos están ampliamente distribuidos por el

SNC, pero presentan elevadas concentraciones en:
A) el córtex prefrontal y ellocus coeruleus, regiones en las que a través de
estos receptores se modula la actividad noradrenérgica relacionada con la
sintomatología de inatención, hiperactividad e impulsividad del TDAH.
B) el córtex y el locus coeruleus, regiones en las que a través de estos
receptores se modula la actividad noradrenérgica relacionada con la
sintomatología de ansiedad, depresión y conducta suicida que ocurre en el
TDAH.

30.- La clonidina es un tratamiento agonista adrenérgico:

A) eficaz y seguro para el TDAH, sin efectos secundarios hipotensivos, yes
más selectiva que la guanfacina al actuar sólo en los receptores alfa2A.
B) que presenta eficacia relativa para el TDAH, con efectos sedantes e
hipotensivos, y actúa en los receptores alfa2A, alfa2B y alfa2C a diferencia de
la guanfacina que actúa exclusivamente en los receptores alfa2A.
31.- Las acciones sedantes de la guanfacina están relacionados:
A) con la activación de los receptores alfa2B en el tálamo.
B) con la activación de los receptores alfa1 del tálamo.

32.- La atomoxetina en el TDAH puede aumentar la intensidad de

concentración de los niveles de norepinefrina (NE) y de dopamina (DA) en la
corteza prefrontal cuando el nivel de éstos es bajo; de modo que, en relación al
componente atención-concentración-hiperactividad se produce un desequilibrio
entre la proporción de la señal débil (NE baja) y se produce un aumento del
ruido (DA baja). El mecanismo de acción de la atomoxetina consiste en:
A) inhibir el NET o transportador de norepinefrina en la corteza prefrontal,
donde los neurotransmisores NE y DA son fundamentalmente inactivados por
dicho transportador.
B) potenciar la activación del NET o transportador de norepinefrina en el núcleo
accumbens, donde los neurotransmisores NE y DA son fundamentalmente
inactivados por dicho transportador.

33.- La memantina es un:

A) antagonista débil de baja afinidad para el receptor NMDA, cuyo canal iónico
bloquea siempre que éste esté abierto.
B) agonista del receptor NMDA, interfiriendo con la transmisión glutamatérgica
al mimetizar las funciones de bloqueo del ión magnesio en el canal iónico
correspond iente.

34.- Los problemas de memoria se pueden producir en el Alzheimer yen el

deterioro cognitivo ligero:
A) debido a que se liberan cantidades mínimas y de manera fluctuante del
transmisor glutamato, interfiriendo de manera continua con el estado de reposo
normal de la neurona glutamatérgica.
B) debido a que se liberan cantidades excesivas y de manera continua del
transmisor glutamato, interfiriendo con el estado de reposo normal de la
neurona glutamatérgica.

35.- El bloqueo de la butirilcolinesterasa (BuChE) en las células gliales cuando

la enfermedad de Alzheimer está avanzada es útil:
A) porque en esta fase hay profusión de gliosis, y con el bloqueo de la BuChE
- tal como realiza la rivastigmina- se puede lograr aminorar la degradación de la
acetilcolina (ACh) mediante su transformación en colina por lo que, también, se
contrarresta la disminución de ACh activa disponible en los receptores
colinérgicos.
B) porque en esta fase hay profusión de gliosis, y con el bloqueo de la BuChE
-tal como realiza la galantamina como modulador alostérico positivo del
receptor nicotínico- se puede lograr aminorar la degradación de la acetilcolina
(ACh) mediante su transformación en colina por lo que, también, se
contrarresta la disminución de ACh activa disponible en los receptores
colinérgicos.
36.- La memantina:
A) tiene efectos psicotomiméticos similares a otros antagonistas NMDA más
potentes, por lo que tiene cierto riesgo de interferir con la consolidación de
nuevos aprendizajes.
B) no tiene efectos psicotomiméticos como otros antagonistas NMDA más
potentes, por lo que no tiene riesgo de interferir con la consolidación de nuevos
aprendizajes.

37.- El alcohol activa la liberación del:

A) glutamato por la activación de los receptores GABAB postsinápticos.
B) GABA por el bloqueo de los receptores GABAB presinápticos.

38.- La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a

cabo por:
A) la vía mesolímbica dopaminérgica.
B) la vía mesolímbica corticoadrenérgica.

39.- El acamprosato se utiliza en el tratamiento del alcoholismo y su acción es:

A) bloquear los receptores GABA-A.
B) bloquear los receptores metabotrópicos de glutamato.

40.- Hipotéticamente, la lorcaserina suprime el apetito actuando sobre las

neuronas de proopiomelanocortina (POMC) en donde se une a los receptores:
A) 5HT2C.
B) GABA-A.

*********************
Autores: José María Calés; Azucena Valencia; César Venero. El presente documento
está sujeto a la licencia Reconocimiento 4.0 Internacional de Creative Commons
(https:/ / creativecommons.org/licenses/by / 4.0/)


Psicofarmacología (Grado de Psicología)
Plantillas de corrección definitivas febrero 2019
Fecha y hora de archivo: 18/2/2019; hora: 22:25

Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E TIPO H
1 B A B A B A
2 A B B B B A
3 B B B A A B
4 A B B B B B
5 B A A B A A
6 A A A A A B
7 B A B B B A
8 A A B A A B
9 A B A B A B
10 B A B A B A
11 B B A A B A
12 A A A A A A
13 A B A B B B
14 A A A A A A
15 A B B A A A
16 B A B B B B
17 B B A B B B
18 A B A A B A
19 A A B B B B
20 B B A B A B
21 A B A A A B
22 A B A A A B
23 B B A A B A
24 A B B B B B
25 A A A B A B
26 B B A A B B
27 A A B B A A
28 B A B A B A
29 A A A A B B
30 A B B A B B
31 A Vtc A A B A
32 A A B B B B
33 B A A B A B
34 A B B B B A
35 B A A A B B
36 Vtc B B B B A
37 B B B A A A
38 B A A A B B
39 B B A A B A
40 A A B A B B
Vtc= Valida en todos los casos, tanto si se ha respondido a la Opción A, a la B o no
se ha respondido.
 18 de febrero de 2019


Buenas noches:

Tal y como les prometí, adjunto les dejo el informe con las fichas relativas a las
preguntas de los exámenes que ustedes han comentado.

Les recuerdo que las decisiones que en ellas hemos adoptado, son vinculantes para
establecer la plantilla definitiva, con la que corregiremos, que también les adjunto.
De manera que, con este documento, agotamos el procedimiento de revisión y
comentario público de las preguntas.

Les recuerdo que la fórmula para la obtención de la calificación en la Prueba
Presencial (examen) será la siguiente:

(Aciertos x 0,25) – (Errores x 0,19) = Calificación Prueba Presencial

También, tal y como figura en la Guía General de la asignatura, la calificación final
supondrá la suma de la calificación ponderada obtenida por el/la estudiante en la
Actividad Práctica (PEC) (máximo 10% de la calificación final) y de la calificación
obtenida, ponderada, en la Evaluación Presencial (EX) (máximo 90% de la
calificación final). Así, la nota final se extraerá mediante la siguiente fórmula:

(PEC x 0,1) + (EX x 0,9) = Nota final en la asignatura

Es importante recordar, también, que la calificación que el/la estudiante obtenga
en la Actividad Práctica (PEC), sólo se computará en la formula final si el/la
estudiante hubiera obtenido una nota mínima de 4,5 puntos en la Prueba
Presencial (nota del examen sin aplicar la ponderación correspondiente: 0,9).

La calificación obtenida por el alumno en la Actividad Práctica serán también
contemplada en la Convocatoria Extraordinaria (septiembre), para aquellos
estudiantes que no se hayan presentado a la Evaluación Presencial ordinaria
(enero-febrero) o que no hayan superado dicha evaluación en esta Convocatoria,
siempre, como se ha indicado anteriormente, que el estudiante haya obtenido un
mínimo de 4,5 puntos en la prueba presencial.

Con respecto a la concesión de la Matrícula de Honor, ella se concederá a
aquellos/as estudiantes que hayan tenido un 10 en la PEC y un 10 en el examen.
Excepcionalmente, se puede conceder Matrícula de Honor en aquellos casos en lo
que el/la estudiante que, habiendo sacado un 10 en alguna de las pruebas, su nota
final sea igual o superior al 9,8. De todas formas, para estos casos, hay que ver los
resultados finales en el conjunto de la asignatura, una vez que estén todas las
calificaciones asignadas.

Finalmente, les informo de que a finales de esta semana procuraremos tener las
calificaciones.

A la espera de haber dado respuesta a sus inquietudes, les expreso de nuevo
nuestra felicitación por su colaboración en este foro, y les pido disculpas en
nombre de todo el ED por los errores que en la confección de los exámenes
hayamos cometido.

Reciban en nombre propio y en el del resto del ED de Psicofarmacología, un saludo
muy cordial.

José María Calés
Coordinador de Psicofarmacología


 REVISIÓN DE PREGUNTAS DE LOS EXÁMENES DE PSICOFARMACOLOGÍA
CONVOCATORIA: ORDINARIA (Febrero 2019)

PREGUNTA: 36
TIPO DE EXAMEN: A
RESPUESTA CORRECTA EN LA PLANTILLA: B
NÚMERO DE INTERVENCIONES SOBRE ESTA PREGUNTA: 18


ENUNCIADO DE LA PREGUNTA:
36.- La rivastigmina inhibe:
A) selectivamente la acetilcolinesterasa (AchE) en el córtex y en el
hipocampo, regiones muy involucradas en los procesos de memoria.
B) la Acetilcolinesterasa (AchE) y la butirilcolinesterasa en el córtex y en el
hipocampo, regiones muy involucradas en los procesos de memoria.

COMENTARIOS DEL EQUIPO DOCENTE A LAS ALEGACIONES FORMULADAS POR

LOS ALUMNOS:

Tal como está redactada la pregunta, ha dado lugar a confusión. Por falta de
precisión en el enunciado, ambas alternativas se pueden considerar ciertas,
aunque la intención del enunciado era -en buena lógica- determinar si la
rivastigmina inhibe sólo la AchE o la AchE y la butirilcolinesterasa (opción
correcta). Y, a pesar de que presumiblemente así se haya entendido por la
mayoría, el defecto no puede perjudicar el resultado de la prueba aunque sea
a un porcentaje mínimo.

RESULTADO DE LA REVISIÓN:

Por tanto, en esta pregunta se considerarán válidas (correctas) ambas
opciones de respuesta; tanto si se ha respondido A como B; e incluso en caso
de abstención de respuesta.

RESPUESTA FINAL PLANTILLA: Válida en todos los casos (CON modificación)

PROFESOR RESPONSABLE DE LA PREGUNTA: Dra. Azucena Valencia Jiménez


 REVISIÓN DE PREGUNTAS DE LOS EXÁMENES DE PSICOFARMACOLOGÍA
CONVOCATORIA: ORDINARIA (Febrero 2019)

PREGUNTA: 14
TIPO DE EXAMEN: B
RESPUESTA CORRECTA EN LA PLANTILLA: A
NÚMERO DE INTERVENCIONES SOBRE ESTA PREGUNTA: 5 (sólo 2 razonadas)


ENUNCIADO DE LA PREGUNTA:
14.- Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir
más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de
los síntomas. Las estadísticas indican que:
A) con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la
probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia.
B) con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de
remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de
administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se
consigue a la primera.

COMENTARIOS DEL EQUIPO DOCENTE A LAS ALEGACIONES FORMULADAS POR

LOS ALUMNOS:

De acuerdo con lo especificado en la Página 287 y en el pie de la Figura 7-4, la

probabilidad de remisión de los síntomas depresivos con monoterapia
antidepresiva disminuye a medida que se van estableciendo los distintos
tratamientos sucesivos. Así, si se inspecciona la Fig. 7-4, se puede observar
que con el primer tratamiento el porcentaje de remisión es del 33%, con el
segundo del 20% y, en los sucesivos, entre el 6 y 7 %.
En consecuencia, según las estadísticas, existe una relación inversa entre
remisión y número de tratamientos, que es lo que se indica en la Opción A
(correcta), no así en la Opción B, en la que se indica ausencia de relación entre
estas dos variables.

RESULTADO DE LA REVISIÓN:

La pregunta está bien formulada y únicamente tiene una opción de respuesta
correcta, la A, que es la que se da por válida en la plantilla de corrección.

RESPUESTA FINAL PLANTILLA: A (SIN modificación)

PROFESOR RESPONSABLE DE LA PREGUNTA: Dr. José María Calés

 REVISIÓN DE PREGUNTAS DE LOS EXÁMENES DE PSICOFARMACOLOGÍA
CONVOCATORIA: ORDINARIA (Febrero 2019)

PREGUNTA: 19
TIPO DE EXAMEN: B
RESPUESTA CORRECTA EN LA PLANTILLA: A
NÚMERO DE INTERVENCIONES SOBRE ESTA PREGUNTA: 4 (sólo una razonada)


ENUNCIADO DE LA PREGUNTA:
19.- El litio:
A) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la
prevención de su recurrencia, aunque en menor medida para episodios
depresivos bipolares.
B) tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la
prevención de su recurrencia, al igual que para episodios depresivos
bipolares.

COMENTARIOS DEL EQUIPO DOCENTE A LAS ALEGACIONES FORMULADAS POR

LOS ALUMNOS:

La pregunta hace referencia a la prevención de recurrencias. Así, en la página

372 del manual, se indica: "Sin embargo, el litio funciona, está probada su
efectividad en episodios maniacos y en la prevención de recurrencias,
especialmente para episodios maniacos y quizá, en menor medida, para
episodios depresivos" (principio del segundo párrafo).

RESULTADO DE LA REVISIÓN:

La pregunta está bien planteada y sólo admite, en función de la información
que aparece en la página 372 del manual, una opción de respuesta correcta: la
Opción A, dada como válida en la plantilla de corrección.

RESPUESTA FINAL PLANTILLA: A (SIN modificación)

PROFESOR RESPONSABLE DE LA PREGUNTA: Dr. José María Calés


 REVISIÓN DE PREGUNTAS DE LOS EXÁMENES DE PSICOFARMACOLOGÍA
CONVOCATORIA: ORDINARIA (Febrero 2019)

PREGUNTA: 27
TIPO DE EXAMEN: B
RESPUESTA CORRECTA EN LA PLANTILLA: A
NÚMERO DE INTERVENCIONES SOBRE ESTA PREGUNTA: 13


ENUNCIADO DE LA PREGUNTA:
27.- Si se administra melatonina nocturna, se reajustará el reloj circadiano
y la persona se despertará:
A) más temprano.
B) más tarde.
.


COMENTARIOS DEL EQUIPO DOCENTE A LAS ALEGACIONES FORMULADAS POR
LOS ALUMNOS:

En la pregunta se indica qué ocurre al administrar melatonina nocturna para

reajustar el reloj circadiano, por tanto se infiere que hay un desajuste en
el reloj circadiano. Los trastornos asociados a una alteración en el ritmo
circadiano pueden ser de dos tipos; de “fase avanzada” o de “fase retrasada”.
En la página 449 del libro de texto se indica literalmente: “los individuos que
tienen una fase retrasada, incluidos muchos pacientes ancianos con depresión
y muchos adolescentes, tienen todavía apagado el interruptor del
sueño/vigilia cuando ya es hora de despertarse (ver explicación en Capítulo 7
y Figura 7-39). Si se administra luz matinal o melatonina nocturna, se logra
reajustar el reloj circadiano en el NSQ lo que hace que la persona se despierte
antes” .
Las personas con un ciclo circadiano de fase avanzada se despiertan
demasiado pronto, y el tratamiento para el reajuste circadiano que permitiría
un reajuste circadiano para que se despierten más tarde, sería luz nocturna o
melatonina matinal.

RESULTADO DE LA REVISIÓN:

No se modifica la respuesta correcta en la plantilla, que es la A.

RESPUESTA FINAL PLANTILLA: A (SIN modificación)

PROFESOR RESPONSABLE DE LA PREGUNTA: Dr. César Venero Núñez
 REVISIÓN DE PREGUNTAS DE LOS EXÁMENES DE PSICOFARMACOLOGÍA
CONVOCATORIA: ORDINARIA (Febrero 2019)

PREGUNTA: 30
TIPO DE EXAMEN: B
RESPUESTA CORRECTA EN LA PLANTILLA: B
NÚMERO DE INTERVENCIONES SOBRE ESTA PREGUNTA: 36


ENUNCIADO DE LA PREGUNTA:
30.- La clonidina es un tratamiento agonista adrenérgico:
A) eficaz y seguro para el TDAH, sin efectos secundarios hipotensivos, y
es más selectiva que la guanfacina al actuar sólo en los receptores alfa2A.
B) que presenta eficacia relativa para el TDAH, con efectos sedantes e
hipotensivos, y actúa en los receptores alfa2A, alfa2B y alfa2C a diferencia
de la guanfacina que actúa exclusivamente en los receptores alfa2A.

COMENTARIOS DEL EQUIPO DOCENTE A LAS ALEGACIONES FORMULADAS POR

LOS ALUMNOS:

Las alegaciones que se han hecho en relación a esta pregunta están vinculadas
con la potencial respuesta emitida en la pregunta siguiente, la nº 31 (en caso
de haber sido respondida). Al ser considerada ésta errónea, con defecto en el
enunciado, y habiéndose revisado y modificado (dando por válida cualquiera
de las dos alternativas de respuesta, A ó B), quedan a nuestro juicio
sin efecto alguno -para anular la pregunta- las argumentaciones relativas a la
pregunta nº 30, cuya respuesta válida es la opción B (la de la plantilla
original). Ello en todo caso justificado por lo que consta en el libro de texto y
porque la opción A) es de manera clara y notoria falsa, puesto que la clonidina
no actúa de manera exclusiva en los receptores alfa2A.

RESULTADO DE LA REVISIÓN:

La opción de respuesta correcta de la pregunta nº 30 es la B.

RESPUESTA FINAL PLANTILLA: B (SIN modificación)

PROFESOR RESPONSABLE DE LA PREGUNTA: Dra. Azucena Valencia Jiménez


 REVISIÓN DE PREGUNTAS DE LOS EXÁMENES DE PSICOFARMACOLOGÍA
CONVOCATORIA: ORDINARIA (Febrero 2019)

PREGUNTA: 31
TIPO DE EXAMEN: B
RESPUESTA CORRECTA EN LA PLANTILLA: A
NÚMERO DE INTERVENCIONES SOBRE ESTA PREGUNTA: 36

ENUNCIADO DE LA PREGUNTA:
31.- Las acciones sedantes de la guanfacina están relacionados:
A) con la activación de los receptores alfa2B en el tálamo.
B) con la activación de los receptores alfa1 del tálamo.

COMENTARIOS DEL EQUIPO DOCENTE A LAS ALEGACIONES FORMULADAS POR
LOS ALUMNOS:

La pregunta nº 31 está planteada de manera incorrecta en el examen, puesto que

la guanfacina actúa de manera selectiva y preferente en los receptores alfa2A a
nivel de la corteza prefrontal (pág.496; véase tb. Figura 12.37). Y, aunque se
considera que la acción sedante se puede producir a través de los receptores
alfa2beta del tálamo, los efectos sedantes son tan débiles y escasos en relación a
la clonidina (que actúa no sólo en los receptores alfa2A sino también en los
alfa2Beta y alfa2C), que no se puede afirmar -tal como se ha hecho en el
enunciado de la pregunta- que la potencial acción sedante de la guanfacina sea a
través de los receptores alfa2beta; máxime cuando en ningún caso se afirma de
manera expresa en el libro de texto tal hecho, aún cuando se pueda inferir en
cierta lógica que ese pueda ser el mecanismo hipotético de la débil acción
sedante de la guanfacina.

RESULTADO DE LA REVISIÓN:

La pregunta nº 31 y la respuesta de la plantilla correspondiente (opción A válida,
receptores alfa2beta del tálamo) habrían sido correctas si:
a) se hubiera planteado -sin mencionar la guanfacina sino la clonidina- como
psicofármaco adrenérgico representativo de acción sedante en los receptores
alfa2beta talámicos; o
b) si no se hubiera afirmado -además- en la opción B (válida) de la pregunta nº 30
del mismo modelo de examen que la guanfacina actúa ‘exclusivamente’ en los
receptores alfa2A (más correcto hubiera sido utilizar la expresión ‘de manera
preferente’). Todo lo cual ha podido generar confusión a la hora de responder de
manera clara y sin ambigüedad; y, a pesar de que la opción B frente a la A es
claramente incorrecta, se ha decidido: considerarla válida en cualquier caso de
respuesta emitida independientemente de cuál haya sido la opción elegida, e
incluso en caso de abstención.


RESPUESTA FINAL PLANTILLA: Válida en todos los casos (CON modificación)
PROFESOR RESPONSABLE DE LA PREGUNTA: Dra. Azucena Valencia Jiménez
PSICOFARMACOLOGíA (6201302-)
TIPO EXAMEN: A

***************************************
Valor del acierto: 0,25
Valor del error: 0,19
Fórmula de corrección del examen: (Aciertos x 0,25) - (Errores x 0,19)
Fórmula calificación final asignatura: (Nota examen x 0,9) + (Nota PEC x 0,1)
NOTA MíNIMA EN EL EXAMEN PARA aplicar Nota PEC: 4,5 (sin ponderar)

***************************************

1.- La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares

localizados en el área tegmental ventral hasta los terminales axónicos del
nucleus accumbens en el estriado ventral:
A) Verdadero.
B) Falso.

2.- En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una

hipoactivación de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal:
A) dorsolateral.
B) ventromedial.

3.- Las acciones del glutamato en el receptor tipo NMOA dependen, en parte,
de la presencia de un cotransmisor, que puede ser glicina o:
A) glutamina.
B) O-serina.

4.- Cuando existe hipoactividad de los receptores NMOA en las interneuronas

GABA corticales, la vía glutamatérgica cortico-troncoencefálica al área
tegmental ventral estará:
A) hipoactivada.
B) hiperactivada.

5.- Los antipsicóticos convencionales suelen producir discinesia tardía, porque

en la vía dopaminérgica nigroestriatal:
A) bloquean un número sustancial de receptores 02.
B) activan un número sustancial de receptores 02.

6.- Un antipsicótico que está aprobado como antidepresivo de refuerzo para los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en el trastorno
depresivo mayor resistente al tratamiento es el:
A) sertindol.
B) aripiprazol.

7.- Uno de los antipsicóticos con mayor riesgo cardiometabólico es:

A) la clozapina.
B) la ziprasidona.
8.- Cuando se cambia a aripiprazol desde una pina se recomienda:
A) empezar con una dosis baja de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la
pina durante 2 semanas.
B) empezar con una dosis media de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la
pina durante 2 semanas.

9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona

somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como
autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (N E):
A) disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.

10.- Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e

inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele
denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
A) no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
B) pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a
tratamientos antidepresivos consistentes.

11.- La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos

en la depresión, indica que:
A) el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis
monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza
de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
B) el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis
monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la
baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.

12.- Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de
serotonina:
A) serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores
estresantes del ambiente.
B) serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores
estresantes del ambiente.

13.- Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la

totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno
depresivo mayor, hablamos de:
A) Remisión.
B) Respuesta.

14.- Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en

pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión
total, están:
A) la fatiga y la falta de concentración e interés.
B) la ideación suicida y el retraso psicomotor.
15.- Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un
principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la
serotonina y de la norepinefrina:
A) Milnacipran; Venlafaxina.
B) Lamotrigina; Ouloxetina.

16.- Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal

mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
A) incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
B) incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.

17.- La consecuencia del incremento de serotonina en la zona

somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un
inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), es:
A) la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A.
B) la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1 A.

18.- La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que
predom inara:
A) la agitación, el insomnio y la ansiedad.
B) el afecto positivo reducido.

19.- Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en
estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco:
A) Valproato.
B) Lamotrigina.

20.- La carbamacepina es:

A) un anticonvulsivante que tiene marcados efectos como estabilizador del
humor.
B) un antidepresivo que tiene marcados efectos como estabilizador del humor.

21.- Las benzodiacepinas (BOl) se unen al sitio receptor de BOl específico en

el receptor GABA A; aunque también otros compuestos ansiolíticos no
benzodiacepínicos actúan como moduladores alostéricos en este lugar
receptor para BOl.
A) Verdadero.
B) Falso.

22.- Algunas investigaciones sugieren que algunos betabloqueantes podrían

mitigar los recuerdos emocionales traumáticos, logrando disminuir la ansiedad
asociada al trauma previo si:
A) estos recuerdos no son reconsolidados de nuevo si al tiempo se produce la
administración de agonistas beta-adrenérgicos.
B) no se permite que estos recuerdos sean reconsolidados mediante la
administración de antagonistas beta-adrenérgicos.
23.- En el tratamiento de la ansiedad generalizada, los síntomas ansiosos se
pueden tratar eficazmente con:
A) un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina o con el agonista parcial buspirona; más segura esta
última que las benzodiacepinas al tratarse de un tratamiento prolongado.
B) un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la
recaptación de serotonina y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento;
estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona en este trastorno al
requerir un tratamiento prolongado.

24.- El tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona

adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de
ansiedad por sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse
bloqueado ante un auditorio, consiste en:
A) gabapentina y pregabalina.
B) betabloqueantes, combinados a veces con benzodiacepinas.

25.- El flurazepam es una benzodiacepina con vida media:

A) ultralarga.
B) moderada.

26.- El tratamiento de segunda línea para el tratamiento del insomnio

relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
A) la doxepina.
B) la gabapentina.

27.- Se piensa que el mecanismo de acción del modafinilo es bloquear la

recaptación de dopamina, produciendo una activación tónica y efectos en los
neurotransmisores:
A) histamina y orexina.
B) histamina y GABA.

28.- Un antagonista dual del receptor de orexina que mejora el inicio y

mantenimiento del sueño es:
A) el suvorexant.
B) el ramelteon.

29.- Los receptores alfa2A se encuentran localizados en la neuronas corticales

piramidales de la corteza prefrontal;
A) la acción de la norepinefrina al activar estos receptores es de naturaleza
excitatoria en relación a la apertura de los canales, vía la activación de la
molécula AMPc a través de la estimulación de una proteína -Gs- estimuladora,
por lo que la señal entrante tiene fugas y se produce una debilitación de dicha
señal en la neurona.
B) la acción de la norepinefrina al activar estos receptores es inhibitoria en
relación a la apertura de los canales, vía la inactivación de la molécula AMPc
a través de la estimulación de una proteína -Gi- inhibitoria, por lo que la señal
entrante no tiene fugas y se impide a nivel intraneuronalla pérdida de la señal
entrante.
30.- En el TDAH, cuando la norepinefrina y la dopamina están deficitarias a
nivel de la corteza prefrontal, se produce:
A) aumento de la señal y reducción del ruido.
B) aumento del ruido y reducción de la señal.

31.- El bloqueo alostérico de los transportadores de dopamina y norepinefrina,

DATy NET:
A) es el mecanismo de acción básico del metilfenidato.
B) es el mecanismo básico de la anfetamina, ya que además del bloqueo
alostérico de los transportadores tiene una acción inhibitoria competitiva en el
mismo lugar de unión de las monoaminas.

32.- Los estimulantes más seguros tanto en niños como en adolescentes son:
A) los que tienen niveles de ocupación del DAT más rápidos y altos,
produciendo mayor estimulación noradrenérgica y dopaminérgica.
B) los que tienen niveles menores de ocupación del DAT con un inicio lento y
gradual de la ocupación.

33.- El tratamiento con estimulantes que se administra en el TDAH debe ser:

A) de carácter rápido, tónico y regular.
B) de carácter lento, tónico y regular.

34.- Los trastornos con comorbilidades emocionales y/o afectivas asociadas o

vinculadas con la síntomatología del TDAH parecen estar asociados con
alteraciones o disfunciones de la conectividad:
A) entre la corteza prefrontal ventromedial y áreas del sistema límbico.
B) entre la corteza orbitofrontal y la prefrontal
motora.

35.- El tratamiento de la hiperactividad propia del TDAH es prioritario en niños

frente a otros trastornos comórbidos y consiste en administrar:
A) ansiolíticos y agentes adrenérgicos.
B) estimulantes y agentes adrenérgicos.

36.- En los casos de TDAH con abuso de sustancias:

A) primero hay que tratar las adicciones y después abordar la sintomatología
propia del TDAH.
B) en primer lugar hay que desentrañar y tratar la sintomatología propia del
TDAH, puesto que las sustancias adictivas favorecen dicho tratamiento ya que
se contribuye a controlar la ansiedad inherente al trastorno.

37.- Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis por vía oral, especialmente
con formulaciones de liberación controlada,:
A) no son particularmente reforzantes.
B) son particularmente reforzantes.
38.- El alcohol, de forma simplificada:
A) aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la
neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
B) aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y
reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.

39.- El tratamiento adecuado para un paciente con TOC en el que ha fracasado

un tratamiento con varios inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS), suele ser:
A) el refuerzo de un ISRS con un antipsicótico atípico.
B) el refuerzo de un ISRS con topiramato.

40.- La lorcaserina es un fármaco utilizado para la obesidad y su acción

farmacológica es como:
A) antagonista de receptores de serotonina 5HT2C.
B) agonista de receptores de serotonina 5HT2C.

*********************
Autores: José María Calés; Azucena Valencia; César Venero. El presente documento
está sujeto a la licencia Reconocimiento 4.0 Internacional de Creative Commons
(https:/ / creativecommons.org/licenses/by / 4.0/)


Psicofarmacología (Grado de Psicología)
Plantillas de corrección septiembre 2019 (Fecha archivo: 10/9/2019: hora: 22:18)

Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E TIPO G
1 A A A A A A
2 B B B B B B
3 B A A B A A
4 B A A A A A
5 A B B A B B
6 B A B B B B
7 A B B A B B
8 B B A A A A
9 A B A A B A
10 B A A B A B
11 A A B B A B
12 A B A B B B
13 A A A B A B
14 A A B A A A
15 B B B B B B
16 B B B B B B
17 B A A B A B
18 B B A A B A
19 B B A B B B
20 A B B A B A
21 A A B A A A
22 B A B B A A
23 A A A B A A
24 B B A A B B
25 A A A B A A
26 B A A B A A
27 A A A A A A
28 A B A B A A
29 B A B A A A
30 B B B A B A
31 A B A B A A
32 B A A A B B
33 B B A B A B
34 A A B A B B
35 B B B B A A
36 A B B A B B
37 A B B A B A
38 B A B A A A
39 A A A A A A
40 B A B A B B


TIPO EXAMEN: B
2020
*************************************

Valor del acierto: 0,33 Valor del error: 0,17 Fórmula de corrección del examen: (no
Aciertos x 0,33) - (no Errores x 0,17) Fórmula calificación final asignatura: Nota examen +
Nota PEC
*************************************

1.- En el espacio extracelular, la dopamina es destruida: A) solamente por la Monoamino

oxidasa A (MAO-A). B) solamente por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). C) tanto la
COMT, como la MAO-A o la MAO-B.

2.- El glutamato, para actuar sobre su receptor NMDA requiere de la presencia de un

cotransmisor como: A) la glicina. B) la glutamina. C) la dopamina.

3.- En la esquizofrenia, los síntomas negativos se deben a una hipoactivación de la vía:

A) dopaminergica nigroestriada. B) dopaminérgica mesocortical. C) dopaminergica
mesolímbica.

4.- La recaptación de glicina por alguno de sus transportadores se puede producir:

A) solamente en la neurona de glutamato. B) solamente en la célula glial. C) en la
neurona de glutamato o en la neurona de glicina o en la célula glial.

5.- Señale el antipsicótico con mayor riesgo metabólico de los tres indicados a
continuación: A) lurasidona. B) aripiprazol. C) risperidona.

6.- Cuando se cambia de una pina a una dona: A) es prudente hacer el cambio en tan
solo una semana, mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del
receptor D2. B) es prudente emplear por lo menos dos semanas para detener la pina
mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del receptor D2.
C) es siempre necesario hacerlo lentamente, con cuatro semanas de ajuste a la baja
antes de comenzar con la segunda pina.

7.- La amisulpirida: A) puede producir prolongación del QTc dosis dependiente. B)

produce prolongación del QTc que no es dosis dependiente. C) no produce prolongación
del QTc.

/
8.- La lurasidona: A) produce poco o ningún aumento de peso. B) produce bastante
sedación. C) prolonga el intervalo QTc.

9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las

neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la
noradrenalina (NE): A) incrementa el impulso neuronal en estas neuronas
noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de NE. B) disminuye el impulso
neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE.
C) disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, disminuye la liberación
de NE.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la

corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe
mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así: A) cuando la NE se une a los receptores
alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas
serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana
postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de
5HT en la corteza. C) cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos
presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se
bloquea la liberación de 5HT en la corteza.

11.- Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: A)
los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de
primera línea. B) los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente
pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco. C) es preferible siempre tratar
con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina (ISRS).

12.- La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: A) propone que una

actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores
monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
B) propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de
receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
C) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza
de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la
depresión.

/
13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes
de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: A)
Recaída B) Recurrencia C) Distimia

14.- Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos
de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D
(alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que: A) se
necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos
tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión
completa. B) si bien el 33% de los pacientes, aproximadamente, alcanzan una remisión
completa con el primer tratamiento, al cuarto tratamiento, la remisión es completa. C) sólo
es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67%
aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.

15.- La introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina

(ISRS), produce, al cabo del tiempo: A) una elevación aguda de los niveles del
neurotransmisor, que lleva a una regulación a la baja y desensibilización de los receptores
postsinápticos.
B) una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al
alza y sensibilización de los receptores postsinápticos. C) una elevación aguda de los
niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los
receptores somatodendríticos.

16.- Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades

antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1. A) Paroxetina. B) Mirtazapina. C)
Reboxetina.

17.- La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina.

Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la
noradrenalina: A) son clínicamente relevantes a cualquier dosis. B) son clínicamente
relevantes sólo a dosis muy pequeñas. C) son clínicamente relevantes sólo a dosis
elevadas.

18.- La agomelatina: A) es un antagonista de los receptores 5HT2C y un agonista de

receptores melatoninérgicos MT1 y MT2.
B) es un antagonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los
receptores 5HT2C. C) es un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un
agonista de los receptores 5HT2C.

/
19.- En relación a los estabilizadores del humor: A) todos los fármacos que han
demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas:
tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba. B) no todos los
fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas
acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras
que otros tratan y/o estabilizan desde arriba. C) se piensa que son eficaces porque
equilibran el humor al aumentar a la vez el efecto depresivo y disminuyendo la euforia.

20.- Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tiene/n
dudosa eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo): A) Lamotrigina. B)
Valproato (ácido valproico). C) Valproato y glutamato sódico.

21.- ¿Por qué el funcionamiento ejecutivo, dependiente de los circuitos corticoprefrontales

dorsolaterales, es mejor -en situaciones de estrés- en individuos con la variante genética
Val- de la enzima catecol-O-metil transferasa (COMT): A) Porque estos sujetos tienen
menor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y
preocupaciones que interfieran con la actividad cognitiva.
B) Porque estos sujetos tienen mayor concentración de dopamina y menor riesgo de
padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones. C) Porque en estos sujetos el estrés
produce una menor actividad de la COMT.

22.- A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que
son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la
descarga neuronal postsináptica:
A) y son antagonizados con modulación inversa por el propio GABA. B) y son activados
mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA, y contribuyen al papel ansiolítico
de las benzodiacepinas en situaciones de ansiedad.
C) y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de
GABA.

23.- La buspirona produce efectos ansiolíticos y actúa como: A) Agonista parcial del
receptor 5-HT1A. B) Agonista inverso del receptor 5-HT1A. C) Antagonista selectivo del
receptor 5-HT1A.

24.- Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: A) agonista
negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A. B) inhibir la descarga
neuronal de GABA en el terminal postsinaptico. C) agonista positivo del sitio modulador
alostérico del receptor GABA A.

/
25.- La agomelatina es agonista de: A) el receptor de melatonina 1. B) los receptores de
melatonina 1 y 2. C) los receptores de melatonina 1, 2 y 3.

26.- Un tratamiento de primera línea para el síndrome de piernas inquietas es: A) el

ropinirol. B) la gabapentina. C) la pregabalina.

27.- La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que

consiste en:
A) la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para
seguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico B) la necesidad de
aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos
similares a los de las fases iniciales del consumo crónico. C) la capacidad que tiene una
droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente, aunque
manteniendo el mismo estado de dependencia física.

28.- Cuando se fuma, el 'craving', o sentir necesidad de más nicotina, se suele producir:
A) al desensibilizarse los receptores nicotínicos alfa4 beta2 por disminución de liberación
de dopamina. B) al resensibilizarse los receptores muscarínicos alfa4 beta2 por aumento
de liberación de dopamina. C) porque hay regulación al alza de los receptores nicotínicos
alfa4 beta2 en ausencia de liberación de dopamina.

29.- El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y

actúa: A) como agonista parcial nicotinico alfa4beta2. B) bloqueando parcialmente el
receptor nicotinico. C) bloqueando en el terminal sinaptico la recaptación de dopamina
lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.

30.- Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotinico como la vareniclina: A)

consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4beta2 al abrir de manera
frecuente los canales iónicos.
B) consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4beta2, de manera que
estabilizan los canales iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo
hace el agonista completo nicotina. C) consisten en antagonizar el receptor alfa4beta2,
manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor
nicotinico.

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 TIPO EXAMEN: A
2020
*************************************

Valor del acierto: 0,33 Valor del error: 0,17 Fórmula de corrección del examen:
(no Aciertos x 0,33) - (no Errores x 0,17) Fórmula calificación final asignatura: Nota
examen + Nota PEC
*************************************

1.- En la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una sobreactivación de la vía:

A) dopaminergica nigroestriada. B) dopaminérgica mesolímbica. C) dopaminérgica
mesocortical.

2.- La enzima que destruye la dopamina en el espacio intracelular es: A) tanto la

Monoamino oxidasa A (MAO-A), como la MAO-B. B) solamente la MAO-A. C)
solamente la catecol-O-metiltransferasa (COMT).

3.- Los pacientes con esquizofrenia, que no toman ningún antipsicótico, en principio
tienen la vía dopaminergica nigroestriada:
A) normal. B) hipoactivada. C) hiperactivada.

4.- Las anfetaminas o la cocaína, si se consumen repetidamente, pueden causar:

A) psicosis paranoides virtualmente indistinguibles de los síntomas positivos presentes
en la esquizofrenia. B) síntomas negativos similares a los presentes en la
esquizofrenia. C) síntomas cognitivos similares a los presentes en la esquizofrenia.

5.- Cuando un antipsicótico, que es un antagonista de dopamina y serotonina, actúa en

la vía nigroestriatal, al bloquear los receptores 5HT2A: A) inhibe la liberación de
dopamina y aumenta el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así
los síntomas extrapiramidales. B) inhibe la liberación de dopamina y reduce el
bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas
extrapiramidales. C) desinhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los
receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.

6.- Señale el antipsicótico con menor riesgo metabólico de los tres indicados a
continuación: A) Clozapina. B) Aripiprazol. C) Risperidona.

/
7.- La quetiapina, a dosis bajas de 50 mg, tiene acciones: A) antipsicóticas. B)
hipnóticas. C) antidepresivas.

8.- Cuando se cambia desde aripiprazol a una pina, se recomienda: A) retirar el

aripiprazol inmediatamente y comenzar con la pina a dosis baja, ajustándola al alza
durante una semana. B) retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la pina
a dosis media, ajustándola al alza durante una semana. C) retirar el aripiprazol
inmediatamente y comenzar con la pina a dosis media, ajustándola al alza durante
dos semanas.

9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal

presinaptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su
ocupación por parte de la noradrenalina (NE): A) bloquea la liberación de NE en estas
neuronas. B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas. C) bloquea el
transportador de NE en estas neuronas.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la

corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe
mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así: A) cuando la NE se une a los
receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las
neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la
membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa
la liberación de 5HT en la corteza. C) cuando la NE se une a los receptores alfa2
noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas
serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.

11.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia: A) puede ser reconocida

como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría
ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
B) debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento
farmacológico que el propio para las demencias. C) puede ser reconocida como un
humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser
tratada con antidepresivos duales.

12.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de: A)

noradrenalina y dopamina. B) noradrenalina y serotonina, C) serotonina y dopamina

/
13.- En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos: A) se
orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%. B) se orienta a
la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa remisión.
C) se orienta a la completa remisión de los síntomas, aunque no al mantenimiento de
esta completa remisión, lo que depende de un número determinado de factores
psicosociales.

14.- Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la

depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son: A)
Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico. B) Insomnio, retraso psicomotor y
humor deprimido. C) Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o
motivación.

15.- Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de

monoaminas, por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina (ISRS): A)
se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del
cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos
fármacos. B) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en
algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen
algunas semanas después. C) se observa una paulatina y lenta elevación de los
niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y
paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos).

16.- Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades

antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C. A) Fluoxetina B) Mirtazapina
C) Sertralina

17.- La fluoxetina: A) en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos

países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la
depresión bipolar.
B) en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el
tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la
depresión bipolar. C) nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse
demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la
persona.

18.- Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos

alfa2: A) incrementaría los niveles de serotonina en el cortex cerebral, pero no los de
noradrenalina en esta estructura.

/
B) incrementaría los niveles de noradrenalina en el cortex cerebral, pero no los de
serotonina en esta estructura. C) incrementaría los niveles de serotonina y
noradrenalina en el cortex cerebral.

19.- Hoy en día, cuando hablamos de un estabilizador del humor, nos referimos: A) al
litio exclusivamente, el cual es capaz de estabilizar desde cualquiera de los polos
que constituyen el trastorno bipolar. B) a cualquier sustancia que es capaz de tratar
y/o estabilizar desde cualquiera de los polos que constituyen el trastorno bipolar. Así,
los anticonvulsivos, los antipsicóticos atípicos o el propio litio. C) a un agonista
serotoninérgico.

20.- Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tienen
dudosa eficacia en tratar desde la manía (desde arriba): A) Lamotrigina. B) Valproato
(ácido valproico). C) Lamotrigina y benzodiacepina.

21.- ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima
COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?: A)
Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina,
debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta
enzima en relación con la variante Val-.
B) Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina,
debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta
enzima en relación con la variante Val-. C) Porque, de manera natural, tienen
mayores valores de concentración de serotonina, debido a que estos sujetos en
situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación con la
variante Val-.

22.- A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que
son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la
descarga neuronal postsináptica:
A) y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres extracelulares de
GABA y benzodiacepinas. B) y son activados mediante inhibición tónica por
moléculas libres extracelulares de GABA. C) y son activados mediante inhibición
tónica y fásica por moléculas libres extracelulares de GABA.

23.- La estimulación del receptor presinaptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT: A)
produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica.
B) facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica. C) no aumenta el flujo
de la descarga neuronal serotoninérgica.

/
24.- Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: A) agonista
parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A. B) agonista inverso serotoninérgico en
el receptor 5-HT1A. C) agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.

25.- La difenilhidramina tiene efectos hipnóticos, debido a su propiedad como: A)

antagonista de los receptores de histaminal. B) antagonista de los receptores de
adrenérgicos alfa1. C) agonista de los receptores de melatonina 1.

26.- El suvorexant, un antagonista dual de los receptores de orexina 1 y 2 (DORA): A)

produce confusión y amnesia. B) produce marcha inestable. C) no produce
dependencia ni abstinencia.

27.- La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que

consiste en:
A) la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder
conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico. B) la
necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder
conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consun crónico. C) una
dependencia a las mismas que se estabiliza con el tiempo y no requiere aumentar la
dosis diaria de consumo.

28.- La naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia en bebedores asiduos con

problemas de alcoholismo debido a que:
A) es agonista de los receptores opioides mu. B) bloquea los receptores opioides mu. C)
agonista inverso de los receptores mu.

29.- La cocaína: A) es un activador potente del transportador de dopamina. B) bloquea

la liberación de dopamina desde el terminal sinaptico de la neurona dopaminérgica.
C) es un inhibidor del transportador de dopamina.

30.- La marihuana: A) consumida en dosis bajas puede tener efectos estimulantes y de

excitación máxima que pueden conducir al pánico.
B) a bajas dosis, estimula el sistema glutamatérgico, y en dosis altas favorece el
bloqueo GABAérgico, por lo que produce euforia y relajación. C) en dosis de
intoxicación habituales, suele producir bienestar y relajación, pero también deterioro
de la memoria a corto plazo.

/
TIPO EXAMEN: B
2020
*************************************

Valor del acierto: 0,33 Valor del error: 0,17 Fórmula de corrección del examen: (no
Aciertos x 0,33) - (no Errores x 0,17) Fórmula calificación final asignatura: Nota examen +
Nota PEC
*************************************

1.- En el espacio extracelular, la dopamina es destruida: A) solamente por la Monoamino

oxidasa A (MAO-A). B) solamente por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). C) tanto la
COMT, como la MAO-A o la MAO-B.

2.- El glutamato, para actuar sobre su receptor NMDA requiere de la presencia de un

cotransmisor como: A) la glicina. B) la glutamina. C) la dopamina.

3.- En la esquizofrenia, los síntomas negativos se deben a una hipoactivación de la vía:

A) dopaminergica nigroestriada. B) dopaminérgica mesocortical. C) dopaminergica
mesolímbica.

4.- La recaptación de glicina por alguno de sus transportadores se puede producir:

A) solamente en la neurona de glutamato. B) solamente en la célula glial. C) en la
neurona de glutamato o en la neurona de glicina o en la célula glial.

5.- Señale el antipsicótico con mayor riesgo metabólico de los tres indicados a
continuación: A) lurasidona. B) aripiprazol. C) risperidona.

6.- Cuando se cambia de una pina a una dona: A) es prudente hacer el cambio en tan
solo una semana, mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del
receptor D2. B) es prudente emplear por lo menos dos semanas para detener la pina
mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del receptor D2.
C) es siempre necesario hacerlo lentamente, con cuatro semanas de ajuste a la baja
antes de comenzar con la segunda pina.

7.- La amisulpirida: A) puede producir prolongación del QTc dosis dependiente. B)

produce prolongación del QTc que no es dosis dependiente. C) no produce prolongación
del QTc.

/
8.- La lurasidona: A) produce poco o ningún aumento de peso. B) produce bastante
sedación. C) prolonga el intervalo QTc.

9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las

neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la
noradrenalina (NE): A) incrementa el impulso neuronal en estas neuronas
noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de NE. B) disminuye el impulso
neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE.
C) disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, disminuye la liberación
de NE.

10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la

corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe
mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así: A) cuando la NE se une a los receptores
alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas
serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
B) cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana
postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de
5HT en la corteza. C) cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos
presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se
bloquea la liberación de 5HT en la corteza.

11.- Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: A)
los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de
primera línea. B) los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente
pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco. C) es preferible siempre tratar
con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina (ISRS).

12.- La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: A) propone que una

actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores
monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
B) propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de
receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
C) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza
de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la
depresión.

/
13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes
de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: A)
Recaída B) Recurrencia C) Distimia

14.- Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos
de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D
(alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que: A) se
necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos
tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión
completa. B) si bien el 33% de los pacientes, aproximadamente, alcanzan una remisión
completa con el primer tratamiento, al cuarto tratamiento, la remisión es completa. C) sólo
es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67%
aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.

15.- La introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina

(ISRS), produce, al cabo del tiempo: A) una elevación aguda de los niveles del
neurotransmisor, que lleva a una regulación a la baja y desensibilización de los receptores
postsinápticos.
B) una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al
alza y sensibilización de los receptores postsinápticos. C) una elevación aguda de los
niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los
receptores somatodendríticos.

16.- Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades

antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1. A) Paroxetina. B) Mirtazapina. C)
Reboxetina.

17.- La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina.

Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la
noradrenalina: A) son clínicamente relevantes a cualquier dosis. B) son clínicamente
relevantes sólo a dosis muy pequeñas. C) son clínicamente relevantes sólo a dosis
elevadas.

18.- La agomelatina: A) es un antagonista de los receptores 5HT2C y un agonista de

receptores melatoninérgicos MT1 y MT2.
B) es un antagonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los
receptores 5HT2C. C) es un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un
agonista de los receptores 5HT2C.

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19.- En relación a los estabilizadores del humor: A) todos los fármacos que han
demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas:
tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba. B) no todos los
fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas
acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras
que otros tratan y/o estabilizan desde arriba. C) se piensa que son eficaces porque
equilibran el humor al aumentar a la vez el efecto depresivo y disminuyendo la euforia.

20.- Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tiene/n
dudosa eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo): A) Lamotrigina. B)
Valproato (ácido valproico). C) Valproato y glutamato sódico.

21.- ¿Por qué el funcionamiento ejecutivo, dependiente de los circuitos corticoprefrontales

dorsolaterales, es mejor -en situaciones de estrés- en individuos con la variante genética
Val- de la enzima catecol-O-metil transferasa (COMT): A) Porque estos sujetos tienen
menor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y
preocupaciones que interfieran con la actividad cognitiva.
B) Porque estos sujetos tienen mayor concentración de dopamina y menor riesgo de
padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones. C) Porque en estos sujetos el estrés
produce una menor actividad de la COMT.

22.- A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que
son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la
descarga neuronal postsináptica:
A) y son antagonizados con modulación inversa por el propio GABA. B) y son activados
mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA, y contribuyen al papel ansiolítico
de las benzodiacepinas en situaciones de ansiedad.
C) y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de
GABA.

23.- La buspirona produce efectos ansiolíticos y actúa como: A) Agonista parcial del
receptor 5-HT1A. B) Agonista inverso del receptor 5-HT1A. C) Antagonista selectivo del
receptor 5-HT1A.

24.- Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: A) agonista
negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A. B) inhibir la descarga
neuronal de GABA en el terminal postsinaptico. C) agonista positivo del sitio modulador
alostérico del receptor GABA A.

/
25.- La agomelatina es agonista de: A) el receptor de melatonina 1. B) los receptores de
melatonina 1 y 2. C) los receptores de melatonina 1, 2 y 3.

26.- Un tratamiento de primera línea para el síndrome de piernas inquietas es: A) el

ropinirol. B) la gabapentina. C) la pregabalina.

27.- La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que

consiste en:
A) la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para
seguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico B) la necesidad de
aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos
similares a los de las fases iniciales del consumo crónico. C) la capacidad que tiene una
droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente, aunque
manteniendo el mismo estado de dependencia física.

28.- Cuando se fuma, el 'craving', o sentir necesidad de más nicotina, se suele producir:
A) al desensibilizarse los receptores nicotínicos alfa4 beta2 por disminución de liberación
de dopamina. B) al resensibilizarse los receptores muscarínicos alfa4 beta2 por aumento
de liberación de dopamina. C) porque hay regulación al alza de los receptores nicotínicos
alfa4 beta2 en ausencia de liberación de dopamina.

29.- El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y

actúa: A) como agonista parcial nicotinico alfa4beta2. B) bloqueando parcialmente el
receptor nicotinico. C) bloqueando en el terminal sinaptico la recaptación de dopamina
lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.

30.- Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotinico como la vareniclina: A)

consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4beta2 al abrir de manera
frecuente los canales iónicos.
B) consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4beta2, de manera que
estabilizan los canales iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo
hace el agonista completo nicotina. C) consisten en antagonizar el receptor alfa4beta2,
manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor
nicotinico.

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Psicofarmacología (Grado de Psicología)
Plantillas de corrección febrero 2020
Fecha y hora de archivo: 24/2/2019; hora: 15:03



Pregunta TIPO A TIPO B TIPO C TIPO D TIPO E TIPO H
1 B B C C C A
2 A A B C A A
3 A B B A C C
4 A C C A A A
5 C C B C B B
6 B B B A B B
7 B A C B A A
8 C A A B C C
9 A C C B C B
10 B B C A B A
11 A B B C B C
12 B C A A B A
13 B A A C A C
14 C A A A C A
15 B A C C C C
16 C B A C C C
17 B C B A C A
18 C A B B A B
19 B B B A A B
20 A B B B B B
21 B A A A A B
22 B C B A B B
23 B A B A B A
24 C C A B A B
25 A B A A A A
26 C A C A B B
27 B B C A A A
28 B C A B C A
29 C C A B B A
30 C B C C B C

En rojo respuestas modificadas sobre la plantilla inicial