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Resumen Diabetes Mellitus Harrison Medicina Interna PDF
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Prevención:
La dieta y el ejercicio de 30 minutos por día y 5 veces a la semana se asocian con una disminución de
58% del riesgo. El uso de metformina disminuye el riesgo en 31%. Los pre-diabéticos deben
monitorizarse anualmente.
Control de comlpicaciones
El control estricto de la glucosa reduce las complicaciones microvasculares en un 50% a corto plazo, y las
macrovasculares, a largo plazo. Independientemente del nivel de HBA1C al diagnóstico, la reducción del
mismo es benéfica.
Complicaciones oftalmológicas:
La diabetes es la causa más frecuente de ceguera. Ser diabético incrementa el riesgo de ceguera 25
veces, y el 25% tienen pérdida visual en 3 años. Existen dos tipos de retinopatías diabéticas:
Proliferativa y no proliferativa. La retinopatía no proliferatira se presenta en la primer década,
caracterizada por microaneurismas retinales vasculares, hemorragias en puntilleo y puntos en algodón.
Posteriormente ocurren anormalidades en el calibre de los vasos. La retinopatía proliferativa ocurre
cuando hay neovascularización cerca del nervio óptico y la mácula, con fibrosis, desprendimiento de
retina y hemorragia. Los factores de riesgo para la retinopatía diabética son la duración de la DM, el
control glucémico y la hipertensión asociada. El control intenso de los niveles de glucosa empeora la
retinopatía en los primeros 6 a 12 meses.
Complications renales:
Ocurren en el 20-40% de los pacientes. Es la causa más frecuente de enfermedad renal terminal.
Siempre está acompañada de retinopatía, en caso de no ser así hay que sospechar en otras etiologías
Se acelera por el tabaquismo. Se define como microalbuinuria aquella en la que se pierden 30-300
mg/día de albúmina en orina de 24 horas. Se asocia con acidosis tubular renal tipo IV. El objetivo es
noramlizar la glucemia, y administrar IECA o ARA2 (no juntas).
Neuropatía diabetica:
-El 50% es polineuropatía . El tipo más común es una polineuropatía distal simétrica. Empeora con la
noche, progresivamente se quita el dolor pero persiste el déficit sensitivo. Puede haber monopatía
caracterízada como un tercer par con diplopía, ptosis y oftalmoplegía con respuesta normal a la luz.
Enfermedad cardiovascular:
Se considera un factor de riesgo equivalente a un paciente ya infartado, aumenta el riesgo de muerte
cardiovascular 2 veces en hombres y 4 veces en mujeres. Aumenta 3 veces el riesgo de EVC. Se
recomienda utilizar aspirinas, stents medicados, by-pass sobre PCI si hay más de 1 vaso involucrado.
Las metas de tratamiento de la dislipidemia son: LDL menos de 100, HDL más de 50, TGL menos de 150.
Las metas de control hipertensivo son TA menor a 130/80, y se recomienda utilizar un IECA o ARA2
Tratamiento:
Los objetivos terapéuticos están bien establecidos: A1C menor de 7, glucosa plasmática en ayuno entre
70 a 130 mg/dl y glucosa posprandial menor a 180 mg/dL. En cuanto a los objetivos globales, se busca
una vida sin síntomas, sin complicaciones y con una vida normal. Los síntomas se resuelven al mantener
una glucosa menor a 200 mg/dl. Se recomiendan 150 minutos de ejercicio por semana en por lo menos
3 días . Se recomienda además realizar prueba de esfuerzo en pacientes mayores de 35 años, con DM
de más de 15 años de evolución o con otros factores de riesgo.
Medicamentos:
-Amilina: Pramlintida. Antes de una comida enlentece el vaciamento gástrico y suprime glucagon sin
alterar la insulina. Aprovada en ambas DM manejadas con insulina. Náusea, vómito, interfiere
con la absorción de otros medicamentos, no en medicamentos que también disminuyen la
motilidad GI.
-Biguanidas: Metformina. Reducen producción hepática de glucosa. Mejora perfil de lípidos y
promueve pérdida de peso. Diarrea, anorexia, náusea, sabor metálico. Acidosis láctica. Baja la
B12. NO en las 3 insuficiencias, acidosis o hipoxemia severa.
-Sulfonilureas: Bloquean el canal de K sensible a ATP. Glimepirida, glipizida, glibenclamida. No en
insuficiencia hepática o renal. Suben de peso. Interacción con warfarina, aspirina, ketoconazol,
@-glucosidasa-inhb.
-Meglitinas: Repaglinida y nateglinida:
-Análogos de GLP-1: Incretinas. Exenatida. Se une a receptor GLP-1 pancreáticos. Disminuyen
vaciamiento gástrico y suprimen glucagon. Pérdida de peso. Náusea. Se puede como
monoterapia. NUNCA con insulina. N/V/D, pancreatitis, alteración renal. No en pacientes con
CA medular o MEN-1. Disminuyen vaciamiento gástrico.
-Inhibidores del DPP-IV: Degrada GLP-1. Incretin-like. No en insuficiencia renal.
-Inhibidores de alfa-glucosidasa: Acarbosa y miglitol: Reducen absorción e glucosa. Diarrea, flatulencia,
distensión abdominal. Incrementan niveles de sulfonilureas. No con secuestraste de ácidos
biliares y resinas. No en IBD, gastroparesia, creatinina mayor a 2.
-Tiazolidenidionas: Pioglitazona y rosiglitazona. Activan el PPAR-gamma. Reducen la resistencia ala
insulina. Medir PFH’s al iniciar y cada 2 meses. Elevan los 3 lípidos. Ganancia de peso, bajan
hematocrito. Edema periférico y CHF. Más fracturas, peor edema macular. Rosiglitazona
aumenta riesgo cardiovascular.
Insulina
Existen distintos preparados de insulina (Ver cuadro 344-10). En general, se recomienda iniciar con 10
unidades al día, múltiples inyecciones al día (3-4), aplicándola 20 minutos antes de una comida,
y ajustando en 2 unidades cada vez que se aumente el medicamento.