GUÍAS

CLÍNICAS
Primera Edición
Editores: S. Abara, L. Vega-Briceño

Enfermedades
Respiratorias
Pediátricas
 GUÍAS
CLÍNICAS
Primera Edición
Editores: S. Abara, L. Vega-Briceño

Enfermedades
Respiratorias
Pediátricas

Gentileza de GSK*
*GlaxoSmithKline no ha participado en el contenido de estas guías
 INTRODUCCIÓN

La enfermedad respiratoria es la causa más frecuente de consulta pediátrica; representa la

primera causa de muerte en menores de 5 años y durante los meses fríos es la responsable de la
saturación y el colapso de muchos sistemas públicos y privados de salud. La aplicación de
diversos protocolos, algunos universalmente validados, ha permitido simplificar y estandarizar
su diagnóstico y cuidado.

Luego de muchos meses de trabajo, logramos presentar las “Guías clínicas para el
diagnóstico y tratamiento de las enfermedades respiratorias infantiles HPH-CAS”, como
respuesta a la necesidad de aplicar nomenclaturas homogéneas y estandarizadas; diagnósticos
oportunos, optimización de recursos (siempre escasos en el sistema público) y tratamientos
óptimos frente a nueve condiciones pediátricas respiratorias frecuentes: ALTE, laringitis aguda,
bronquiolitis aguda, neumonía, empiema, sibilancias recurrentes, estridor congénito, asma
bronquial e insuficiencia respiratoria.

Este documento reúne el trabajo y el esfuerzo de un grupo de sub-especialistas respiratorios e

intensivistas provenientes de dos prestigiosas instituciones médicas: La Clínica Alemana de
Santiago y el Hospital Padre Hurtado; ambos campos clínicos de la Facultad de Medicina Clínica
Alemana - Universidad del Desarrollo. El propósito de estas guías clínicas fue consensuar una
terminología clara en torno al diagnóstico y tratamiento de las condiciones respiratorias antes
mencionadas, aplicando medicina basada en la evidencia y explicitando niveles y grados de
recomendación.

Tanto a nivel local como internacional, existen variadas guías y consensos publicados donde
se advierten diferencias notables en la nomenclatura y en el manejo de las patologías
respiratorias del niño; por ello, confiamos en que este documento facilitará el proceso de
aprendizaje de nuestros alumnos, otorgará a los docentes una herramienta útil que colabore con
su cometido y hará más consistente la labor de muchos clínicos en estas dos instituciones
involucradas. Si esto ocurre nuestro trabajo habrá sido exitoso.

Dr. Selim Abara Elías

Dr. Luis E. Vega-Briceño
Editores Responsables

1
 PARTICIPANTES

Dr. Selim Abara Elías Dr. Raúl Corrales Viersbach

Pediatra Broncopulmonar Pediatra Broncopulmonar
Clínica Alemana de Santiago Clínica Alemana de Santiago
Profesor de Pediatría, Facultad de Medicina Profesor de Farmacología, Facultad de Medicina
Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo

Dra. Cecilia Alvarez Garrido Dr. Alejandro Donoso Fuentes

Pediatra Broncopulmonar Pediatra Intensivista
Clínica Alemana de Santiago Hospital Padre Hurtado
Docente de Pediatría, Facultad de Medicina Profesor de Pediatría, Facultad de Medicina
Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo Clinica Alemana - Universidad del Desarrollo

Dr. Héctor Aranibar Munita Dra. Cristina Pierry Vargas

Pediatra Broncopulmonar Pediatra Broncopulmonar
Jefe Unidad Capacitación RCP Clínica Alemana de Santiago
Clínica Alemana de Santiago Docente de Pediatría, Facultad de Medicina
Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo
Dra. Daniela Arriagada Santis
Pediatra Dr. Luis Enrique Vega-Briceño
Becada del Programa de Medicina Intensiva Pediatra Broncopulmonar
Hospital Padre Hurtado Hospital Padre Hurtado
Profesor de Pediatría, Facultad de Medicina
Dra. Ilse Contreras Estay Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo
Pediatra Broncopulmonar
Hospital Padre Hurtado Dra. Bárbara Walker Cartes
Docente de Pediatría, Facultad de Medicina Pediatra Broncopulmonar
Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo Hospital Padre Hurtado
Clínica Alemana de Santiago

Agradecimientos:
A los Drs. Ricardo Ronco y Felipe Cavagnaro y por la revisión y sugerencias al presente documento.

Correspondencia:
Dr. Luis Enrique Vega-Briceño. Pediatra Broncopulmonar. Hospital Padre Hurtado. Profesor de Pediatría,
Facultad de Medicina Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo. Email: levega@udd.cl

2
 INDICE

TEMA Pág.

ALTE 5

Laringitis aguda 13

Bronquiolitis aguda 22

Neumonía 28

Empiema 37

Sibilancias recurrentes 45

Estridor congénito 55

Asma bronquial 63

Insuficiencia respiratoria 73

3
 NIVELES DE EVIDENCIA Y GRADOS DE RECOMENDACIÓN

Nivel de
evidencia Tipo de estudio

Ia La evidencia proviene de metaanálisis, de ensayos clínicos controlados,

aleatorizados, bien diseñados con homogeneidad.
Ib La evidencia proviene de al menos un ensayo clínico controlado aleatorizado
con homogeneidad.
IIa La evidencia proviene de al menos un estudio controlado bien diseñado sin
aleatorizar.
IIb La evidencia proviene de al menos un estudio no completamente
experimental, bien diseñado, como los estudios de cohortes. Se refiere a la
situación en la que la aplicación de una intervención está fuera del control de
los investigadores, pero cuyo efecto puede evaluarse.
III La evidencia proviene de estudios descriptivos no experimentales bien
diseñados, como los estudios comparativos, estudios de correlación o
estudios de casos y controles.
IV La evidencia proviene de documentos u opiniones de comités de expertos o
experiencias clínicas de autoridades de prestigio o los estudios de series de
casos.

GRADOS DE RECOMENDACIÓN EMPLEADOS

Grado de
Recomendación Significado y niveles de evidencia

A Extremadamente recomendable. Basada en una categoría de evidencia I

(buena evidencia que demuestra que la medida o intervención es eficaz y
que los beneficios superan ampliamente los perjuicios).
B Recomendable. Basada en una categoría de evidencia II (al menos existe
moderada evidencia que demuestra que la medida o intervención es
eficaz y los beneficios superan los perjuicios).
C Ni recomendable ni desaconsejable. Basada en una categoría de eviden-
cia III (al menos existe moderada evidencia que demuestra que la medida
o intervención es eficaz, pero los beneficios son muy similares a los
perjuicios y por ello no puede justificarse una recomendación general).
D Consenso de expertos. Basada en una categoría de evidencia IV.

Nota: Aquellas recomendaciones que no están explícitas en el texto con algún grado
específico corresponden a la opinión del grupo que confeccionó este documento.
Estas guías clínicas serán actualizadas en un plazo de 3 años.
4
 ALTE
ALTE

I Introducción
II Definición PUNTOS IMPORTANTES
III Epidemiología
IV Etiología ALTE no es un diagnóstico clínico, es un concepto

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JOGBOUJM No existe asociación entre ALTE y SMS.

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4.4 Es importante la búsqueda de una condición
V Diagnóstico médica específica.

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$MÓOJDP La historia clínica y el examen físico son

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MBCPSBUPSJP fundamentales para determinar el tipo de estudio.

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*NÈHFOFT En casi el 50% de las veces no se descubre la

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EJGFSFODJBM etiología.
VI Tratamiento El ALTE menor no requiere ser hospitalizado.

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6SHFODJB El riesgo de muerte por un ALTE mayor recurrente

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IPTQJUBMJ[BDJØO es 10-30%.

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EF
IPTQJUBMJ[BDJØO El uso de monitores no previene eventos de SMS.
VII Pronóstico
VIII Lecturas recomendadas

I INTRODUCCIÓN
ALTE (apparent life-threatening event) describe un síndrome clínico. Habían transcurrido casi
30 años cuando el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos convocó a expertos a una
revisión y discusión de los términos apnea, ALTE y síndrome de muerte súbita (SMS). El panel
de expertos rechazó la asociación entre ALTE y SMS. El presente capítulo desarrolla un tema
que ha generado mucha controversia y confusión.

II DEFINICIÓN
El término ALTE no es un diagnóstico específico. Corresponde a la descripción de un episodio
agudo, brusco e inesperado que alarma a un observador al producir una percepción
–subjetiva- de muerte inminente en un lactante. Se caracteriza por la combinación de:
1. Apnea central u ocasionalmente obstructiva.
2. Cambio de color (cianosis, palidez o rubicundez).
3. Marcado cambio en el tono muscular, más frecuentemente hipotonía.
4. Ahogo o atoro.
Clasificación:
1. ALTE mayor: Episodio de ALTE que requiere una estimulación vigorosa o una reanimación
cardiopulmonar (RCP).
2. ALTE menor: Episodio de ALTE que revierte espontáneamente o después de una
estimulación leve.

5
 III EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia en estudios poblacionales es 0,05-1%. Se estima una incidencia de 6:1000
lactantes nacidos a término, lo que se incrementa hasta 86:1000 en pretérmino. Representa
0,6-0,8% de todas las visitas al servicio de urgencia (SU) en niños menores de 1 año y el 2,3% de
los niños hospitalizados. La edad promedio de presentación es de 8-10 semanas sin diferencias
por sexo. El tabaquismo materno es un factor de riesgo; sin embargo, no lo es la prematurez, la
posición prona para dormir ni el antecedente de algún familiar con SMS.

IV ETIOLOGÍA
Después de un estudio de laboratorio acucioso, sólo se puede establecer una causa de ALTE en
cerca del 50% de las veces. De ellas, las más frecuentes son: Reflujo gastroesofágico (RGE),
síndrome convulsivo y las causas infecciosas (VRS, B. pertussis, infección urinaria, sepsis,
miocarditis viral). Otras causas menos frecuentes son: Arritmias, enfermedades metabólicas,
sofocación accidental, intoxicaciones, abuso, etc.

A. ALTE y RGE
La presencia de RGE en lactantes es un hecho frecuente; sin embargo, la relación entre RGE y
apnea es aún incierta. Aunque un episodio de RGE puede preceder a un episodio de ALTE, la
causa más probable del evento respiratorio es el laringoespasmo reflejo, aún en ausencia de
RGE patológico.

B. ALTE y abuso infantil

Los casos de abuso infantil más frecuentes son: La sofocación intencional y la administración de
fármacos depresores del sistema nervioso central, generalmente bajo la forma del síndrome de
Munchausen by proxy, y el síndrome del niño sacudido. Debe ser sospechado frente a la
presencia de una o más de las siguientes situaciones:
a. ALTE severo recurrente que ha requerido RCP.
b. ALTE recurrente que ocurre sólo en presencia de la misma persona.
c. Presencia de sangre en boca o nariz.
d. Evaluación diagnóstica acuciosa sin evidencia de etiología.
e. El agresor (frecuentemente la madre) se presenta como muy dedicado al cuidado de su
hijo.
f. Consultas en diferentes SU.
g. Madre trabajadora de la salud o cercana al equipo de salud.
h. Historia personal de enfermedades inusuales.
i. Enfermedades extraordinarias o SMS en hermanos menores.
j Problemas sociales familiares graves (pareja inestable, consumo de drogas).

C. ALTE y la relación con SMS

No existe relación entre ALTE y SMS ya que sólo el 5% de las víctimas de SMS tuvo un episodio
previo de ALTE; más aun, la gran mayoría de víctimas de SMS no presentó apneas previo al
deceso. Ya que la definición de ALTE es subjetiva (depende del observador) no siempre es
confiable. Más del 80% de los casos de SMS fallecen entre la medianoche y las 06:00 AM; en
cambio más del 80% de los casos de ALTE ocurren de día. Las intervenciones como back to sleep
no han logrado reducir la incidencia de ALTE aunque sí la de SMS. Los factores de riesgo de
ALTE no son los mismos de SMS.

6
 Tabla 1.- Características del evento y del tipo de intervención
practicada
Características del evento
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Tipo de intervención
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V DIAGNÓSTICO
Es fundamental una historia y un examen físico completo para determinar si se trata de un ALTE
“real” o de un episodio que produjo un susto injustificado.

A.Clínico
A.1. Anamnesis
Debe obtenerse una descripción detallada del evento y de la intervención realizada por el
cuidador/observador (Tabla 1). Indagar por:
a) Estado de conciencia post evento.
b) Elementos sugerentes de infección (fiebre, tos, rechazo alimentario, etc.).
c) Inmunizaciones recientes.
d) Medicamentos recibidos.
e) Antecedente del embarazo y eventos perinatales.
f) Hábitos de sueño y alimentación.
g) Historia alimentaria, antecedente de atoros, estridor, pobre incremento de peso.
h) Episodios previos de ALTE.
i) Cirugías previas.
j) Sospecha de trauma accidental o no accidental.
k) Historia de hermanos con ALTE, muertes tempranas, problemas genéticos, metabólicos,
cardíacos y neurológicos.
l) Exposición a drogas, alcohol o humo de cigarrillo. Listado de medicamentos existentes en
el hogar y la posibilidad de administración accidental o intencional.
7
 A.2. Examen físico
Debe ser completo incluyendo: Signos vitales, relación peso/talla, circunferencia craneana,
estado de conciencia, estigmas de enfermedades genéticas, desarrollo psicomotor, evaluación
neurológica, respiratoria y cardíaca. Buscar signos de obstrucción de vía aérea alta o baja,
signos de infección respiratoria, dismorfias faciales, signos de trauma (equimosis, marcas
cutáneas, hemotímpano, dolor al movilizar extremidades, abdomen agudo) y fondo de ojo con
dilatación pupilar si existe sospecha de abuso o maltrato.

B. Exámenes de laboratorio
Si el evento fue un ALTE verdadero y no se encuentra una explicación después de la anamnesis
y del examen físico, la evaluación inicial contempla (Recomendación C):
a) Hemograma
b) Examen de orina/urocultivo
c) Glicemia, electrolitos, BUN, lactato, calcio, magnesio
d) Radiografía (Rx) de tórax
e) ECG
Si existe compromiso de conciencia debe realizarse un screening toxicológico para fármacos y
tóxicos (monóxido de carbono, benzodiazepínicos y otros).

C. Imágenes
La Rx de tórax forma parte de la evaluación básica cuando la anamnesis y examen físico no
proporcionan una explicación. Cuando se quiere estudiar un reflujo gastroesofágico la Rx de
esófago estómago y duodeno con Bario puede apoyar el diagnóstico y adicionalmente mostrar
indemnidad anatómica. Frente a sospecha de anillos vasculares, el esófagograma con bario
permite visualizar una compresión esofágica extrínseca. Las neuroimágenes como TAC
cerebral y Resonancia Nuclear Magnética de cerebro deben indicarse frente a la sospecha de
trauma accidental o no accidental, convulsiones o sospecha de procesos expansivos
intracraneanos o hemorragias intracraneanas.

D. Otros test diagnósticos

Deben estar guiados por una sospecha clínica e incluyen estudios de eventuales infecciones,
saturometría nocturna y polisomnografía cuando se sospecha una alteración del patrón
respiratorio en el sueño (Tabla 2).

E) Diagnóstico diferencial
El espectro de diagnósticos diferenciales es muy amplio y se presentan en la Tabla 3.

VI TRATAMIENTO

A. En el Servicio de Urgencia (SU)

A.1. Evaluación rápida y manejo ABC: incluye asegurar vía aérea permeable, administrar O2
con mascarilla de alto flujo con bolsa de recirculación o aplicar ventilación con bolsa de
reanimación, cuando el caso lo requiera, vía venosa y asegurar perfusión adecuada en los casos
graves. Si el paciente no se recupera, intubación endo-traqueal.

8
 Tabla 2.- Exámenes complementarios según la orientación
diagnóstica

Diagnóstico Tests/Evaluaciones

Reflujo gastroesofágico
Infección respiratoria
aguda baja
Síndrome convulsivo
Episodio de atoro/asfixia
Infección o sepsis
Anemia
Arritmia (síndrome de QT
prolongado)
Trauma no accidental
Apnea
Rx EED con bario, pHmetría esofágica, cintigrama para estudio
de reflujo.
Rx de tórax, oximetría de pulso, estudio para B. pertussis,
hemograma, panel viral respiratorio.
Ecografía /TAC /RNM cerebral, según el caso, hemograma, EEG,
estudio metabólico (en sangre u orina), ELP, glicemia, calcemia;
video-vigilancia.
Rx EED con bario o pHmetría esofágica. Si se sospecha
aspiración, estudio de videodeglución.
Gases en sangre, lactato o nivel de bicarbonato, Rx de tórax,
recuento de blancos, estudio de LCR, ELP, examen de
orina/urocultivo.
Hemograma
Electrocardiograma
Fondo de ojo con dilatación pupilar, TAC cerebral sin contraste,
estudio óseo completo, examen toxicológico en orina,
video- vigilancia.
Oximetría de pulso continua, polisomnografía en casos
seleccionados.

Rx EED: Radiografía de esófago-estómago-duodeno; EEG: Electroencefalograma; ELP: Electrolitos plasmáticos; LCR:

Líquido cefaloraquídeo; TAC: Tomografía axial computada; RNM: Resonacia nuclear magnética .

A.2. Indicaciones de hospitalización

En sólo el 14% de los hospitalizados por ALTE se justifica la admisión. Deber ser considerado
frente a:
a) Todo ALTE mayor (Recomendación A).
b) ALTE recurrente..
c) Edad < 1 mes (Recomendación B).
d) Edad gestacional < 37 semanas.

Se recomienda no hospitalizar un paciente con ALTE menor; primer episodio; sin una historia
médica significativa y un examen físico normal; si existe una causa probable no progresiva
como congestión nasal, laringoespasmo secundario a RGE, etc (Recomendación C).

9
 Tabla 3.- Diagnóstico diferencial de ALTE

Causas gastroenterológicas (33%) Reflujo gastroesofágico, disfunción de esófago,

Causas Neurológicas (15%)
Apnea indiopática de la infancia ----------
(23%)
Causas respiratorias (15%)
Cardiovasculares (1%)
Causas infecciosas
CausasMetabólicas
/Endocrinológicas
Otros diagnósticos
abdomen agudo quirúrgico, disfunción de la deglución.
Convulsiones, tumores cerebrales, hidrocefalia,
meningitis, encefalitis, apneas del prematuro,
enfermedades neuromusculares, síncope vasovagal.
Malformación de Arnold Chiari
Infección respiratoria aguda viral (VRS y otros),
Coqueluche, síndromes aspirativos, cuerpo extraño en
VA, apneas obstructivas del sueño, laringomalacia,
estenosis subglótica.
Cardiopatías congénitas, miocardiopatías, arritmia
cardíaca/síndrome de QT- prolongado, miocarditis.
Septicemia, infección urinaria, meningitis, encefalitis.
Errores congénitos del metabolismo, otras alteraciones
metabólicas, alteraciones hidro-electrolíticas.
Maltrato infantil (Trauma no accidental, síndrome del
niño sacudido, sofocación no accidental, síndrome de
Münchausen by proxy), asfixia, respiración periódica,
reacción a drogas o tóxicos, anemia.

* Frecuencia relativa de diagnósticos:modificado de: De Wolfe CC: Apparent life-threatening event: A review. Pediatr
Clin N Am 2005; 52:1127-46

B. En la sala de hospitalización
Todo paciente admitido a un centro asistencial deberá estar al menos 24-48 horas en una
unidad de cuidado intermedio-intensivo para su monitorización y registro de eventos clínicos.
La necesidad de oxígeno suplementario estará dada por los niveles de SpO2 a su ingreso en el
SU. Los padres deben estar correctamente informados de la razón de su ingreso y que el
término ALTE es de trabajo. Debe existir un sólo interlocutor frente a la familia, idealmente
durante toda la hospitalización. No se debe hablar de pronóstico mientras no se determine la
causa específica. En la mayoría de escenarios de ALTE existe una connotación médico-legal.

B.1. Evaluación complementaria

Los estudios de laboratorio para establecer el diagnóstico deben estar guiados por la sospecha
clínica luego de una anamnesis y examen físico completo (Tabla 2). La monitorización en un
centro hospitalario debe ser con un monitor cardiorespiratorio, cuyo registro con memoria
dará importante información clínica respecto a: Episodios adicionales, patrón inmaduro de
respiración, hipoventilación o hipoxemia, presencia de apneas o bradicardias asociados a
esfuerzo respiratorio inadecuado, cambio de color o pérdida del tono (Recomendación C). Un
elevado porcentaje de los pacientes con ALTE quedan sin diagnóstico.

10
B.2. Factores de riesgo de recurrencia de ALTE
El riesgo de re-hospitalización en los próximos 30 días del alta por ALTE es 2,5% (Evidencia lla).
Se debe capacitar a los padres o cuidadores del lactante mediante el entrenamiento en RCP y
se debe evitar los factores de riesgo de SMS (posición prona al dormir, exposición al humo del
cigarrillo, exceso de abrigo, temperaturas extremas en la pieza). Los factores de riesgo
aceptados son:
a) Inmadurez.
b) Historia de múltiples ALTE previo al ingreso.
c) Infección viral del tracto respiratorio.

B.3. Monitores cardiorespiratorios

No existe evidencia que demuestre que el uso de monitores prevenga el SMS, por ello la
decisión del uso de monitor debe ser caso a caso. Un estudio colaborativo (CHIME, 1079
lactantes) demostró que la presencia de apnea (pausas mayores de 20 segundos y/o
bradicardia) era igual de frecuente en lactantes sanos como en aquellos con ALTE mayor
idiopático y que el número de eventos mayores a 30 segundos fue similar en ambos grupos
(2%). A pesar de estos hechos y que la mayoría de alarmas son falsas muchas veces los padres
exigen un monitor (informar que no previene SMS). Finalmente, el costo emocional y
económico alto y su poca disponibilidad en nuestro medio limitan su prescripción.

Indicaciones de uso (Recomendación C):

a. Recién nacidos pretérmino con alto riesgo de episodios recurrentes de apneas, bradicardia
y/o hipoxemia post alta (hasta las 43 semanas post FUR).
b. Lactantes dependientes de tecnología (vía aérea inestable, alteración en el control de la
respiración).
c. Enfermedad pulmonar crónica sintomática.
d. ALTE grave o ALTE recurrente que requirió RCP.
e. ALTE con elevado riesgo de recurrencia (polisomnografía muy alterada).

VII PRONÓSTICO
El riesgo de muerte por ALTE es menor al 1%, pero en el caso de ALTE mayor recurrente existe
un alto riesgo de SMS (10-30%). En pacientes con ALTE no complicado el pronóstico es
excelente (sin anormalidades neurológicas a 10 años) (Evidencia lla). Finalmente en el caso de
prematuros con ALTE, la maduración hace desaparecer los episodios de ALTE.

VIII LECTURAS RECOMENDADAS

1. Wennergren G, Milerad J, Lagercrantz H et al.The epidemiology of sudden infant death
syndrome and attachs of lifelessness in Sweden. Acta Paediatr Scand 1987; 76: 898-906.
2. Kiechl-Kohlendorfer U, Hof D, Peglow UP et al. Epidemiology of apparent life threatening
events. Arch Dis Child 2005; 90: 297-300.
3. Al-Kindy HA, Gélinas JF, Hatzakis G, Côté A. Risk factors for extreme events in infants
hospitalized for apparent life-threatening events. J Pediatr 2009; 154: 332-7.
4. Kahn A, Groswasser J, Rebuffat E et al. Sleep and cardiorespiratory characteristic of infant
victims of sudden death: A prospective case-control study. Sleep 1992: 15: 287-92.
5. McGovern MC, Smith MB. Causes of apparent life threatening events in infants: a systematic
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 6. Abara S, Síndrome de muerte súbita del lactante. En: Fielbaum O, Herrera O, ed.
Enfermedades Respiratorias Infantiles, 2°Ed, Santiago: Editorial Mediterráneo, 2002; 262-6.
7. Dewolfe C. Apparent life-Threatening event: a Review. Pediatr Clin N Am 2005, 52: 1127-46.
8. Esani N, Hodgman JE, Ehsani N, et al. Apparent life-threatening event and sudden infant
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11. Altman RL, Brand DA, Forman S et al. Abusive head injury as a cause of Apparent
life-Threatening events in infancy. Arch Pediatr Adolesc Med 2003; 157: 1011-5.
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20. Fu LY, Moon RY. Apparent life-threatening events (ALTEs) and the role of home monitors.
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22. Arad-Cohen N, Cohen A, Tirosh E. The relationship between gastroesophageal reflux and
apnea in infants. J Pediatr 2000; 137: 321-6.

12
LARINGITIS AGUDA (CROUP)
LARINGITIS AGUDA (CROUP)

I Introducción
PUNTOS IMPORTANTES
II Definición
III Etiología Es la causa mas frecuente de obstrucción adquirida
IV Fisiopatología de la VA alta.
Su etiología es principalmente viral.
V Diagnóstico
El diagnóstico es clínico pudiendo tener un

t
$MÓOJDP
espectro de gravedad amplio.

t
&YÈNFOFT
EF
MBCPSBUPSJP El uso de laboratorio e imágenes no se recomienda

t
*NÈHFOFT de rutina.

t
%JBHOØTUJDP
EJGFSFODJBM El uso de esteroides sistémicos están indicados para
VI Tratamiento todos los pacientes.
La evaluación endoscópica de la VA se reserva para

t
&O
FM
TFSWJDJP
EF
VSHFODJB
el grupo de pacientes con cuadro clínico atípico.

t
&O
MB
TBMB
EF
IPTQJUBMJ[BDJØO
Su pronóstico es bueno aunque su recurrencia
VII Pronóstico plantea la necesidad de profundizar en su etiología.
VIII Lecturas recomendadas

I INTRODUCCIÓN
La laringitis aguda o croup (como se denomina en la literatura internacional) es la causa más
frecuente de obstrucción adquirida de vía aérea (VA) alta afectando anualmente al 3-5% de los
niños menores de 6 años asociado a una tasa de hospitalización del 1-5%. En Chile se puede
presentar a lo largo de todo el año, aunque se observa mayor incidencia entre los meses de
abril y junio, precediendo a los casos de bronquiolitis.

II DEFINICIÓN
Infección respiratoria aguda que produce inflamación de la VA alta y obstrucción subglótica
(CID10:J04).

III ETIOLOGÍA
Puede ser causado por una variedad de virus, principalmente los virus parainfluenza tipo 1 y 3,
pero también puede deberse a infección por virus influenza, VRS, metapneumovirus y bacterias
como Mycoplasma pneumoniae.

IV FISIOPATOLOGÍA
La infección produce inflamación de la zona subglótica que es la porción más estrecha de la VA
alta en niños menores de 8 años. Esta disminución del diámetro de la VA genera un flujo
turbulento que se manifiesta como estridor durante la inspiración, cuando la presión negativa
que genera flujo al interior del tórax tiende a colapsar las paredes de la VA extratorácica. La
magnitud de los síntomas dependen del grado obstrucción pero también de la presión
negativa intratorácica que genera el flujo de aire. A mayor obstrucción existe más resistencia,
mayor flujo de aire y turbulencia.
13
 V DIAGNÓSTICO

A. Clínico
Se presenta más frecuentemente entre los 6 meses y 5 años (principalmente entre 18 y 24
meses); sin embargo, puede verse en cualquier grupo etario incluyendo adultos. El cuadro
clínico depende de la magnitud de la obstrucción. Se caracteriza por el comienzo brusco de
síntomas y signos de obstrucción de la VA alta (extratorácica): Estridor inspiratorio variable, tos
perruna, disfonía, habitualmente precedidos por un pródromo viral los 2-4 días previos. Estos
síntomas usualmente empeoran durante la noche. Generalmente el paciente está afebril o con
poca temperatura, sin aspecto tóxico. Puede existir dificultad respiratoria (retracción
supraclavicular, intercostal) y/o falla respiratoria (hipoxiay cianosis). Los siguientes son signos
de falla respiratoria:

t
*ODBQBDJEBE
EF
MMPSBS
P
IBCMBS

t
$PNQSPNJTP
EF
DPODJFODJB
-FUBSHP
DPNB

t
"VTFODJB
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EF
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t
.PWJNJFOUP
QBSBEPKBM
EFM
UØSBY

t
$JBOPTJT
DFOUSBM
QBMJEF[
TJHOPT
EF
IJQPQFSGVTJØO

B. Exámenes de laboratorio
Se recomienda solicitar el panel respiratorio viral sólo si: Se requiere aislar en cohorte, existen
familiares con condiciones crónicas de base (prematurez, displasia broncopulmonar, menores
de 3 meses, inmunosuprimidos, etc.), solicitud de la madre o sospecha de algún diagnóstico
alternativo importante. Considerar el hemograma y PCR sólo frente a la sospecha de
sobreinfección bacteriana.

C. Imágenes
No están indicadas como rutina. La radiografía (Rx) de cuello será útil si se sospecha un efecto
de masa (quiste, tumor, etc.) sobre la VA; la videodeglución en un paciente con sospecha de
aspiración pulmonar recurrente y reflujo gastroesofágico asociado, una tomografía axial
computada (TAC) de cuello con contraste frente a lesiones con efecto de masa (quistes
laríngeos, hemangiomas). La Rx de tórax debe ser solicitada ante la sospecha de neumonía
(crépitos localizados, disminución de ruidos pulmonares, fiebre elevada o persistente, etc.).

D. Diagnóstico diferencial
Debe sospecharse otras etiologías de obstrucción de VA alta si el cuadro clínico no es el
descrito previamente (“clásico”), cuando su presentación ocurra fuera de la temporada o no
exista una respuesta rápida al tratamiento convencional. En los menores de 3 meses debe
considerarse siempre causas congénitas o anatómicas (ejemplo: Estenosis congénita, parálisis
de cuerdas vocales, laringomalacia, etc.).

Traqueitis bacteriana: Tos intensa, fiebre alta, compromiso general, pudiendo haber o no
disfonía.
Epiglotitis: Poca tos, fiebre alta, aspecto tóxico, agitación, voz apagada, sialorrea,
preferencia a permanecer inclinado hacía delante.
Aspiración de cuerpo extraño: Tos intensa, signos de asfixia o aspiración, habitualmemte
diurno, sin fiebre, no responde a tratamiento.

14
 Absceso retrofaringeo o periamigdalino: Tos escasa, fiebre alta, aspecto tóxico, voz apagada,
sin disfonía, preferencia a permanecer inclinado hacía atrás.
Angioedema: Tos, estridor, edema de cara y labios, rash urticarial, sin fiebre, antecedentes
personales, antecedente de exposición a alergeno.

VI TRATAMIENTO

A. En el Servicio de Urgencia (SU)

Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC): Evaluar-categorizar-decidir-actuar (inicie
tratamiento específico).
Evaluación de gravedad: Utilice la escala de evaluación de gravedad (Tabla1) y siga el
algoritmo sugerido (Figura 1). Si el paciente no necesita inmediata intervención intentar
continuar en una posición cómoda, acompañado por sus padres y no solicitar exámenes en
este momento. El tratamiento está orientado a disminuir la inflamación y aumentar el flujo
de aire inspirado. El tratamiento depende de la gravedad del cuadro, su evaluación clínica
toma en cuenta la tos, estridor y signos de dificultad respiratoria.
Corticoesteroides: Son la terapia estándar en el tratamiento de todos los pacientes
(Evidencia Ia). Disminuyen el número y duración de intubaciones traqueales, necesidad de
reintubación, incidencia de hospitalización y reconsultas en SU (Recomendación A).
Dexametasona: Es el corticoesteroide más estudiado (Evidencia Ia). Se emplea en dosis
única (0.6 mg/Kg), aunque existe experiencia con dosis más bajas (0.15-0.3 mg/kg)
(Evidencia Ia). Se prefiere su administración oral (Recomendación B). En casos de mayor
gravedad considerar IM o IV.
Betametasona: Presenta un perfil farmacodinámico y farmacoquinético prácticamente
igual a la dexametasona y en nuestro medio está disponible en solución de gotas orales
(Cidoten® o Coritex® 0.5 mg/ml). Actúa en forma rápida por un efecto “de blanqueo”
inicial por vasoconstricción, clínicamente similar a la adrenalina y luego de 3 horas de su
administración inician su acción anti-inflamatoria que persiste por 72 horas. Dosis: 0,5
ml/kg = 0,25mg/kg (dosis única) (Recomendación B).
Prednisona: Si no se dispone de dexametasona o betametasona se puede utilizar
prednisona (1mg/kg/día) x 3 días (Evidencia Ib).
Adrenalina: Es efectiva para disminuir el estridor y dificultad respiratoria (Evidencia Ia).
Tiene una acción rápida disminuyendo el edema e inflamación subglótica, con lo que
aumenta el diámetro de sección de la VA disminuyendo la resistencia al flujo. Su efecto
farmacológico dura alrededor de 2 horas. La adrenalina (Levoadrenalina) ha demostrado ser
tan efectiva como la forma racémica si se ocupan dosis equimolares (Evidencia Ib) sin
aumentar los efectos adversos. No se recomienda su empleo por horario sino que según
respuesta clínica (Recomendación C). Monitorizar sus posibles efectos adversos:
Taquicardia, arritmias, hipertensión. Dosis: Adrenalina racémica 0,5 ml + 3,5ml SF; o
epinefrina 5 ml (5 ampollas) sin SF. Nebulizar por 10 minutos con 8-10 Lt/minuto de O2. En el
paciente grave (grado IV) que no genera suficiente flujo de aire administrar adrenalina
0,15-0,30 mg en forma inmediata IM (Recomendación D).
Oxígeno (O2): Sólo para aquellos pacientes con hipoxemia (SpO2<94%) o dificultad
respiratoria marcada (grado III o IV). En paciente con falla respiratoria inminente utilice O2
100% con mascarilla de recirculación sin reinhalación a 15 l/min (Recomendación D). En
caso de hipoventilación administre O2 con bolsa y mascarilla con reservorio (flujo: 10-15
15
 Tabla 1.- Evaluación de la gravedad (Croup working committee)

Leve (I) Tos seca ocasional, disfonia

Sin estridor o estridor sólo al llanto/agitarse. Sin estridor en reposo
Sin retracción o retracción supraclavicular sólo al llanto/agitarse. Sin
retracción en reposo
Sin signos de dificultad respiratoria

Moderado (II) Tos seca frecuente

Estridor inspiratorio en reposo
Retracción supraclavicular/intercostal en reposo
Sin disnea ni agitación psicomotora

Grave (III) Tos seca frecuente e intensa

Estridor inspiratorio o bifásico en reposo
Retracción supraclavicular/intercostal marcadas en reposo
Signos de dificultad respiratoria, disnea y agitación psicomotora

Grado (IV) Falla respiratoria: Signos de fatiga, hipoventilación y/o hipoxia

Tos débil o ausente
Estridor inspiratorio débil o ausente
Retracción intercostal/supraesternal
Letargia o compromiso del nivel de alerta, palidez terrosa, cianosis

Lt/min), la ventilación a presión positiva también logra mayor flujo a través de la obstrucción
de la VA superior (Evidencia IIa).
Otras terapias: Si bien no existe evidencia que apoye la recomendación de respirar aire frío;
la experiencia local sugiere su utilidad en el domicilio (Recomendación D). El aire frío tiene
un efecto “de blanqueo” transitorio. No hay estudios clínicos que avalen la eficacia y utilidad
de los anti-inflamatorios no esteroidales, antitusivos y descongestionantes. Los pacientes en
los cuales no exista mejoría de los síntomas a las 24-48 horas de iniciada la terapia o
presenten deterioro clínico, a pesar de esta, deben ser sometidos a evaluación endoscópica
de la VA, para descartar lesiones concomitantes (traqueítis bacteriana, cuerpo extraño,
hemangioma, etc.). El aire humidificado no influye en la evolución del cuadro (Evidencia IIa).
La kinesioterapia respiratoria esta contraindicada.

A.1) Criterios de hospitalización

- Considerar siempre la admisión a UCI o intermedio.
- Criterios absolutos:
Persistencia o recurrencia de síntomas respiratorios en grado II o superior (estridor y
retracción en reposo) en las dos horas después de la terapia (adrenalina y
corticoesteroide).
Presentación grave (grado III-IV) al ingreso al SU.

16
 Figura 1.- Algoritmo de tratamiento de una laringitis aguda
- Si es posible y no requiere tratamiento inmediato deje
al niño en posición cómoda y tranquilo con sus padres
Laringitis aguda
Edad: 6 meses-5 años
Meses: Abril-Junio
Presentación nocturna
Tos seca
Estridor agudo, disfonía
Signos de infección viral previa
Leve (I)
- Tos seca ocasional, disfonía
- Sin estridor en reposo
- Sin retracción en reposo
- Sin signos de dificultad
respiratoria en reposo
- SpO2 > 92%
Dexametasona o
Betametasona oral
0.15-0.3 mg/kg (dosis
máx. 12 mg) 0,5 ml/kg
solución gotas orales
dosis única o Prednisona
1-2 mg/kg/d c/8h x 3días
- Signos de alarma
- Enviar a domicilio
con indicaciones claras
- Control urgencia SOS
- Control pediatra 48h
Modificado de: Bjornson, PEC. 2005; 21: 863-73.
Laringitis aguda (Croup)
- No tomar muestras de sangre inicialmente
- No tomar radiografía de tórax inicialmente
Evaluar gravedad del cuadro
respiratorio: ABC
Moderado (II)
- Tos seca intensa
- Estridor inspiratorio en reposo
- Retracción en reposo
- Sin disnea ni agitación
- SpO2 > 92%
Adrenalina 5 ml (5 ampollas) o
Adrenalina Racémica 0,5 ml + 3,5
ml SF nebulizar x 10 min con O2 a 10
l/min por una vez + Dexametasona
o Betametasona oral 0.3 mg/kg
dosis única o Prednisona 1-2 mg/kg
c/8h x 3 días
CONTROLAR Y REEVALUAR
Mejora No mejora
Sin estridor en Mantiene estridor /
reposo retracción en reposo
Otras causas:
Traqueitis bacteriana
Epiglotitis
Cuerpo extraño
Absceso retrofaríngeo
Angioedema
Grave (III-IV)
- Estridor bifásico o ausente
- Retracción marcada o
ausente
- Signos de fatiga,
hipoventilación o hipoxia
- Compromiso de conciencia
- SpO2 <93%
O2 100% mascarilla de
recirculación no reinhalación
15 l/min
- Si paciente ventila
adecuadamente: Nebulizar
con Adrenalina común 5 ml
o racémica 0,5 ml + 3,5 ml
SF;
- Si la ventilación no es
adecuada: Adrenalina 0,15-
0,3 mg IM + ventilación con
bolsa mascarilla; o Heliox
80/20; eventual intubación
traqueal (TET 0,5mm más
pequeño al indicado por
edad); Dexametasona 0,6-1
mg/kg IV o IO
Siempre hospitalizar en UCI
17
 - Criterios relativos:
Falta de acceso a centro asistencial (por lejanía o por falta de medio de transporte).
Sin posibilidad de control clínico.
Ansiedad de sus cuidadores.
Visitas repetidas al SU en últimas 24 horas.
Presentación clínica atípica o por sospecha de diagnóstico alternativo.

A.2) Criterios de alta del SU

Ausencia de estridor/retracción en reposo.
Observación mínima de 2 horas luego de nebulización con adrenalina (criterio relativo). La
posibilidad de recurrencia al terminar el efecto de la adrenalina es muy baja luego de usar
corticoides. No se ha demostrado que la recurrencia sea más grave que la presentación
inicial.

A.3) Indicaciones al alta

Dar indicaciones claras de control en SU en caso de estridor/retracción en reposo. Medidas
generales de manejo en domicilio.
Instruir sobre el uso de aire frío, antipiréticos según necesidad (entregar instructivo).
Explicar la posible evolución a una traqueitis y/o bronquitis o desarrollar complicaciones
como otitis o neumonía.
Control con su pediatra en 48 horas.
Derivación al especialista de enfermedades respiratorias ante la sospecha de condición de
base (malformación congénita, etc.) o recurrencia.

B) En la sala de hospitalización
Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC): Evaluación de la severidad en forma frecuente
(signos vitales cada 4 horas o según necesidad). Considere el diagnóstico diferencial ante
toda presentación clínica atípica o inhabitual.
Hidratación: Favorecer la alimentación e hidratación oral junto a su madre o cuidador. El
uso de fluidos intravenosos sólo está recomendado en pacientes con dificultad respiratoria
severa o mala tolerancia oral a líquidos (Recomendación D).
O2: Se reserva para aquellos pacientes con hipoxemia (SpO2<93%) o dificultad respiratoria
(Evidencia Ia). Debe considerarse la monitorización en una UCI y descartar otras
posibilidades de hipoxemia.
Adrenalina: La adrenalina común es similar a la forma racémica si se ocupan dosis
equimolares (Evidencia Ia). No debe ser utilizada en forma de horario sino según la
necesidad y respuesta clínica (Recomendación A), monitorizando los efectos adversos.
Corticoesteroides: Administrar sólo si el paciente no ha recibido la dosis adecuada en el
SU. Se puede considerar repetir las dosis según la persistencia de síntomas (Recomenda
ción C).
Mezcla Helio-O2: La mezcla He/O2 (80/20 o 70/30) puede disminuir el flujo turbulento a
nivel de la obstrucción de VA disminuyendo el trabajo respiratorio (Evidencia IIb). Se indica
sólo para dar tiempo a la acción de los corticoesteroides y evitar la intubación de pacientes
graves. Su uso está restringido en pacientes con hipoxia (necesidad de FiO2>30%). La
mezcla He/O2no ha demostrado ser superior a la adrenalina y esteroides sistémicos
(Evidencia IIb). Se debe utilizar sólo en unidades con experiencia en el tratamiento de una
VA crítica (Recomendación D).
18
 Otras terapias: Humidificación del ambiente o enfriar la sala con aire frío no está
recomendada (Recomendación D).
Exámenes: Se recomienda solicitar el panel respiratorio si se requiere aislar en cohorte
(panel respiratorio viral) o cuando la sospecha de diagnóstico alternativo sea importante:
Quistes, hemangiomas, etc.
B.1 Fibrobroncoscopía (FBC)
Sospecha de cuerpo extraño (estridor de inicio brusco o síndrome de penetración).
Estridor persistente en reposo más de 48-72 horas posterior al ingreso al hospital.
Estridor de más de 12 horas post extubación (en aquellos que fueron intubados).
Dismorfia craneofacial evidente al examen físico.
Edad de presentación inhabitual (< 6 meses o > 6 años).
Falta de respuesta al tratamiento médico.
B.2 Complicaciones
Traqueítis bacteriana (puede complicar y agravar un cuadro inicial).
Paro cardiorrespiratorio (puede ocurrir en pacientes no adecuadamente monitorizados).
Neumonía (complicación poco frecuente).
B.3 Criterios de alta
Ausencia de síntomas importantes (estridor o retracción).
Período de 12 horas sin necesidad de nebulización con adrenalina.
Padres en condiciones de volver a control en caso de deterioro clínico.
B.4 Indicaciones de alta
Medidas generales de manejo en domicilio.
Instruir sobre el uso de aire frío, antipiréticos según necesidad y evitar sobre abrigo
(Entregar instructivo).
Reforzar signos importantes a vigilar en domicilio: Dificultad para respirar, estridor
persistente, rechazo alimentario, mal control de la fiebre.
Derivación al especialista de enfermedades respiratorias según los criterios de la sección
B.5.
B.5 Controles posteriores
No es perentorio el control o seguimiento en cuadros leves-moderados que han tenido una
evolución rápida. Sí requieren un control en los próximos 7 dias, aquellos con estridor de
evolución prolongada mayor a una semana. Deben ser controlados con un especialista en
enfermedades respiratorias aquellos con:
Sospecha de alguna condición de base (malformación vascular, quistes, tumores,
enfermedad neuromuscular, etc.).
Episodios recurrentes.
Antecedente de episodio grave, atípico.
Si requirió FBC durante la hospitalización.

VII PRONÓSTICO
En la mayoría de pacientes, los síntomas se resuelven en 3-4 días, pero en algunos casos se
pueden prolongar hasta una semana. El riesgo de requerir intubación en el grupo de pacientes
hospitalizados es menor al 1%. La letalidad es rara, ocurriendo en menos del 0,5% de aquellos
que requieren intubación. Si bien esta enfermedad puede ser recurrente, ello plantea la
necesidad de un mayor estudio para descartar la presencia de malformaciones de la VA, alergia
o reflujo gastroesofágico.
19
 VIII LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bjornson C, Johnson D. Croup-Treatment Update. Pediatr Emerg Care 2005; 21: 863-73.
2. Cherry JD. Croup. N Engl J Med 2008; 358: 384-91.
3. Candice L, Klassen TP, et al. Randomized Trial of a Single Dose of Oral Dexamethasone for
Mild Croup. N Engl J Med 2004; 351: 1306-13.
4. Johnson DW, KlassenTP, Kellner JD, et al. “Croup” Working Committee. Guidelines for the
Diagnosis and Management of Croup. Alberta Med Association Clinical Practice Guidelines
2003.
5. Hammer J. Acquired upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5: 25-33.
6. Nicolai T. Therapeutic concepts in upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5:
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7. Fitzgerald D. The assessment and management of croup. Paediatr Respir Rev 2006; 7: 73-81.
8. Rotta AT, Wiryawan B. Respiratory Emergencies in Children. Respir Care 2003; 48: 248-60.
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12. Wyer PC. Delivery of 100%, 40%, and blow-by humidity did not differ for change in croup
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Erdman DD, Szilagyi PG; New Vaccine Surveillance Network. Parainfluenza virus infection of
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versus 0,3 mg/kg versus 0,6 mg/kg. Pediatr Pulmonol 1995; 20: 362-8.
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treatment of moderate-to-severe croup: a randomized, double-blind trial. Acad Emerg Med
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in pediatric patients (a retrospective study). Infection 1991; 19: 131-4.

21
 BRONQUIOLITIS AGUDA
BRONQUIOLITIS AGUDA

“…tanto su definición como tratamiento son objeto de constante debate y cambios…”

Pediatrics 2010; 125: 342-9.

I Introducción
II Definición
III Epidemiología PUNTOS IMPORTANTES
IV Etiología
No existe consenso en la definición empleada.
V Fisiopatología
El diagnóstico es clínico.
VI Diagnóstico

t
$MÓOJDP Su recurrencia debe alertar la sospecha de asma

t
&YÈNFOFT
EF
MBCPSBUPSJP infantil.

t
*NÈHFOFT El uso de exámenes de laboratorio permite

t
%JBHOØTUJDP
EJGFSFODJBM determinar la etiología y evaluar complicaciones.
VII Tratamiento El tratamiento es de soporte.

t
&O
TFSWJDJP
EF
VSHFODJB Ningún tratamiento previene la progresión del

t
&O
TBMB
EF
IPTQJUBMJ[BDJØO cuadro clínico ni disminuye el período de estado
VIII Prevención
IX Pronóstico
X Lecturas recomendadas

I INTRODUCCIÓN
La bronquiolitis aguda es la inflamación de la vía aérea distal (bronquiolo) secundaria a una
infección viral. Representa una de las causas más frecuentes de consulta y hospitalización de
lactantes durante los meses de invierno.

II DEFINICIÓN
En la mayoría de los artículos originales publicados es el primer episodio de obstrucción
bronquial secundario a una infección viral en el menor de un año y la evidencia para
recomendaciones de tratamiento corresponde a esta definición. Sin embargo, la definición
clínica es más amplia: “Constelación de signos y síntomas de infección viral seguidos de tos,
sibilancias y/o crépitos y dificultad respiratoria variable en el menor de 2 años. Algunos autores
aceptan bajo el término de bronquiolitis un segundo y hasta un tercer episodio; sin embargo,
su recurrencia plantea la necesidad de considerar otras causas, tal como se tratará en el
capítulo de sibilancias recurrentes.

III EPIDEMIOLOGÍA
En nuestro medio su incidencia se relaciona con la circulación estacional del virus Respiratorio
Sincicial (VRS) que oscila entre fines de mayo hasta comienzos de septiembre, con variaciones
de un año a otro y entre diferentes regiones. Afecta principalmente al niño menor de dos años
siendo la primo-infección la más severa. La mortalidad ha disminuido en la última década,
aunque aumenta en pacientes con factores de riesgo: Prematuros y pacientes con enfermedad
pulmonar crónica, cardiopatía congénita, inmunodeficiencias, enfermedades
neuromusculares, contaminación intradomiciliaria y bajo nivel socioeconómico (Evidencia IIa).
22
Aproximadamente el 10% de los niños que se infectan con VRS desarrolla bronquiolitis y sólo
el 1-2% se hospitaliza, siendo más frecuente en varones. En el Reino Unido se reportan tasas de
8,4 muertes/100.000 niños (de 1-12m) al año y en Estados Unidos de 5.3 muertes/100.000
niños al año. A los dos años casi el 100% de los niños poseen anticuerpos específicos.

IV ETIOLOGÍA
Predomina la infección por VRS (hasta 80%), seguido por rinovirus, adenovirus,
metapneumovirus humano, bocavirus, parainfluenza 1-4, coronavirus, influenza y enterovirus.

V FISIOPATOLOGÍA
La transmisión del virus se da por vía aérea y conjuntivas, por partículas de saliva contaminada
y por autoinoculación de material infectado proveniente de superficies. Sobrevive 45 minutos
en ropa o juguetes y hasta 6 horas en manos y estetoscopios. Inicialmente se presenta una
infección viral de tracto respiratorio superior (TRS), replicándose de forma rápida hasta los
bronquiolos con una elevada carga viral en pocas horas. Ocurre un reclutamiento de
neutrófilos (mediado por IL-4 y 8), inflamación del epitelio bronquiolar, edema, daño epitelial,
acúmulo de mucus y detritos celulares, con obstrucción bronquiolar a la que se puede sumar
algún grado de broncoespasmo. Esta obstrucción determina atrapamiento aéreo que se asocia
con alteración del intercambio gaseoso e hipoxemia. Existe una mala ventilación colateral por
lo que el desarrollo de atelectasias es frecuente. También ocurre un daño ciliar que puede
persistir por semanas o meses. La excreción viral es variable y depende del agente involucrado.
En el caso del VRS oscila entre 5-7 días, pudiendo ser hasta 45 días en sujetos
inmunosuprimidos; influenza 7 días, adenovirus hasta 21 días. Variadas teorías intentan
explicar el desarrollo del cuadro: rol de la respuesta inmune innata que tiende a limitar la
propagación de la infección viral; bajos niveles de INF γ (gamma) y sustancia P, asociados con
enfermedad severa, polimorfismo en genes asociados a inmunidad innata y alteraciones en el
gen del receptor de Vitamina D.

VI DIAGNÓSTICO

A. Clínico
El diagnóstico de bronquiolitis aguda es clínico. Inicialmente existen signos de una IRA alta con
coriza y a veces fiebre (2 a 3 días), luego se agrega tos, sibilancias y dificultad respiratoria.
Generalmente el cuadro es autolimitado, pero puede progresar a insuficiencia respiratoria
aguda. La gravedad suele ser mayor en niños pequeños y con factores de riesgo. Al examen
físico destaca: Obstrucción nasal, fiebre, signos de obstrucción bronquial (sibilancias,
hiperinsuflación pulmonar, murmullo pulmonar disminuído con espiración prolongada),
signos de dificultad respiratoria (polipnea, retracción subcostal, retracción de partes blandas) y
crepitaciones finas difusas bilaterales. La presencia de fiebre alta y/o aspecto tóxico sugiere una
sobreinfección bacteriana, la que debe ser descartada. En los menores de 2 meses pueden
existir apneas o pausas respiratorias como primera o única manifestación respiratoria (6-20%).
No hay forma de identificar a estos pacientes y no se asocia a la gravedad del cuadro
respiratorio.

B. Exámenes de laboratorio
Los exámenes complementarios como hemograma, PCR y cultivos se justifican para aclarar
diagnósticos diferenciales o buscar complicaciones y no para confirmar una bronquiolitis
23
 (Recomendación D). El estudio etiológico viral puede ser de utilidad en el lactante
hospitalizado, o si el paciente asiste a sala cuna, para tomar las medidas de aislamiento
pertinentes y reducir el uso de antibióticos (Evidencia IIa). También es útil solicitarlo en
pacientes ambulatorios con factores de riesgo y pacientes con hermanos menores de 2 meses.
El hisopado/aspirado nasofaríngeo (inmunofluorescencia directa) es el método de elección
(sensibilidad 80-90%), aunque también se usa el test pack (inmunocromatográfico), que es más
rápido pero menos sensible (60-70%). Los gases en sangre se justifican ante una enfermedad
grave.

C. Imágenes: Radiografía de tórax

No es un examen de rutina (Recomendación C). Se recomienda su uso frente a deterioro clínico
brusco, signología pulmonar localizada, sospecha de neumonía, atelectasia o pneumotórax y
en todo paciente hospitalizado. Generalmente existen signos sugerentes de hiperinsuflación e
imágenes intersticiales. Hasta 20% de pacientes no complicados pueden presentar imágenes
de condensación en la radiografía.

D. Diagnóstico diferencial
Asma bronquial, neumonia, laringotraqueomalacia, cuerpo extraño en vía aérea o esófago,
lesiones de vía aérea, enfermedad pulmonar congénita, hernia diafragmática, cardiopatía
congénita, sepsis o acidosis metabólica.

VII TRATAMIENTO

A. Servicio de Urgencia (SU)

Está orientado a controlar o aliviar síntomas, mantener una adecuada ventilación, oxigenación
e hidratación y controlar la fiebre. Ningún tratamiento previene la progresión del cuadro clínico
ni disminuye el período de estado.
Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC)
Oxígeno (O2): Administrar por naricera, máscara tipo Venturi o máscarilla con reservorio
según necesidad para mantener una Sat O2 ≥ 94% (Recomendación A).
Manejo de secreciones/hidratación: Considere la aspiración nasal y/o orofaringea
frecuente (Recomendación B). Asegure una buena hidratación mediante vía oral o
fleboclisis (Recomendación A).
Monitorización: En forma proporcional a la gravedad y edad del paciente. Registrar al
ingreso y previo al alta: FC, FR, SpO2 y temperatura en todos. Si existe historia de apneas o
cianosis instalar un monitor continuo mientras ingresa a la UCI.
Broncodilatadores: Pueden reducir el puntaje clínico en forma leve y/o transitoria
(Recomendación B). Se debe evaluar siempre su uso y eventual respuesta clínica.
Salbutamol: Tiene una discreta utilidad. Se puede administrar mediante nebulización o
inhalador (MDI). El uso de MDI con espaciador valvulado es más rápido e igual de
efectivo que la nebulización. La dosis recomendada es 2-8 puff/vez según la severidad
de cada paciente. En aquellos pacientes que requieran O2 se recomienda la nebulización
(0,5ml + 3,5ml SF).
Adrenalina: Presenta mayor evidencia de reducción del puntaje clínico, especialmente
en el niño <3 meses. La eficacia de epinefrina y adrenalina racémica a dosis equimolares
es similar (Evidencia Ib). Dosis: Epinefrina 2-5 ml diluida en SF; adrenalina racémica
24
 0,25-0,5ml diluida en SF (< 6kg: 0,25 ml; 6-20 kg: 0,5 ml). Un estudio demostró que la
asociación epinefrina y dexametasona podría ser beneficiosa en algunos pacientes.
Bromuro de Ipratropio: No existe evidencia que demuestre beneficio (Evidencia Ib).
Corticoides: No se recomienda su uso rutinario. No han demostrado utilidad en cuadros
moderados a severos (Recomendación A). Se recomienda probar en pacientes con historia
personal o familiar de asma o atopía evidente (Recomendación D).
Antibióticos: Indicados sólo frente a sospecha de sobreinfección bacteriana
(Recomendación D).
Kinesioterapia respiratoria (KTR): No existe evidencia que muestre beneficio
(Recomendación A). Puede ser considerada en pacientes muy hipersecretores, con tos
inefectiva o presencia de atelectasias segmentarias, lobares o mayores (Recomendación D).
Teofilinas, antitusivos y descongestionantes: No están recomendados.

A.1 Criterios de hospitalización

Rechazo alimentario.
Apnea o cianosis.
Lactante menor 6 semanas VRS+.
Hipoxemia (SpO2< 94%).
Dificultad respiratoria, aumento del trabajo respiratorio en <3 meses.
Puntaje de Tal ≥ 9 (crisis grave).
No respuesta al tratamiento luego de 1-2 horas.
Inapropiada vigilancia de los padres.
Pacientes con CC, ENM, DBP, etc.
Mal acceso a un centro asistencial.
Visitas repetidas al SU en últimas 24 horas.

A.2 Medidas preventivas

Lavado de manos, jabón, guantes, uso de batas, aseo de instrumental médico.

B. Tratamiento en paciente hospitalizado

Está orientado a monitorizar la evolución, controlar o aliviar síntomas, mantener una adecuada
ventilación, oxigenación e hidratación y controlar la fiebre. Ningún tratamiento ha demostrado
acortar la hospitalización. El manejo descrito para los pacientes en el servicio de Urgencia es el
mismo que se aplica para los pacientes hospitalizados (ver tratamiento, sección A). Cuando los
broncodilatadores demuestran utilidad en un paciente en particular se puede repetir su
administración según sean necesarios, habitualmente cada 3–6 horas. Su uso más frecuente
requiere monitorización y determinación de electrolitos para pesquisar eventual hipokalemia.

B.1 Indicaciones de traslado a Unidad de Cuidados Especiales

Insuficiencia respiratoria con requerimientos de O2 altos (FiO2 >50%).
Persistencia de un puntaje de Tal > 8.
Riesgo de agotamiento.
Paciente con factores de riesgo.
Antecedente de apneas o riesgo de apneas.
Compromiso de conciencia.

B.3 Indicaciones de alta

Régimen habitual a tolerancia, fraccionado, aumentar aporte de líquidos.
25
 Antipiréticos en caso necesario.
Aseo nasal con solución salina isotónica.
Inhaladores (Salbutamol con/sin bromuro de ipratropio, con aerocámara (instructivo) si
existió efecto clínico favorable durante su hospitalización. Dosis 2-4 puff/vez cada 4-6 horas
por al menos 7 días.
KTR respiratoria, sólo en el caso de pacientes con hipersecreción bronquial, tos inefectiva o
alguna atelectasia segmentaria o lobar en remisión.
B.3.1. Control en SU
Signos de dificultad respiratoria (aleteo nasal, polipnea, retracción costal e intercostal,
quejido, sibilancias audibles).
Apneas o crisis de cianosis.
Compromiso o deterioro del estado general (rechazo alimentario, decaimiento importante,
etc.).
Aparición de nueva sintomatología: Fiebre, mayor tos, vómitos.

B.3.2. Control ambulatorio

Con su pediatra habitual en 48-72 horas.
Con sub-especialista en enfermedades respiratorias si es portador de algún factor de riesgo
o frente a episodios recurrentes.

VIII PREVENCIÓN

A. Medidas para prevenir la propagación de los virus:

Lavado de manos y cambio de guantes con cada paciente.
Utilización de batas.
Aislamiento respiratorio de pacientes con infección por VRS.
Aseo del instrumental médico.
Fomentar la lactancia materna.
Evitar la exposición al humo del tabaco.
Vacunación contra Influenza.
Prevención de contagio con hermanos o con otros niños que asisten a sala cuna.

B. Anticuerpo monoclonal anti virus VRS: Palivizumab 15 mg/Kg IM, una vez al mes, durante la
duración del período de circulación del VRS (3 a 5 dosis). Debe ser considerada en prematuros
extremos y lactantes con factores de riesgo, según las indicaciones publicadas. Debe iniciarse
antes del inicio de la temporada del VRS ya que previene hospitalizaciones asociadas a VSR.

IX PRONÓSTICO
La mayoría de los pacientes se recupera sin secuelas. La estadía hospitalaria promedio no
supera los 4-5 días. La presencia de factores de riesgo se asocia a complicaciones y mortalidad.
El 18% de los niños persisten con síntomas a los 21 días y menos del 10% a los 28 días. Hasta el
40% de los pacientes siguen presentando episodios sibilantes frecuentes hasta los 5 años,
gatillados especialmente por infecciones virales, cifra que se reduce al 10% en mayores de 5
años. Aunque la relación entre bronquiolitis y asma no está del todo clara, se incrementa el
riesgo de recurrencia, si existen factores familiares de alergia o asma.

26
IX LECTURAS RECOMENDADAS
1. Abara S, Fielbaum O, Sánchez I. Consenso Nacional para el manejo del Síndrome Bronquial
Obstructivo del lactante. Pediatría al Día 1998; 14: 107-16.
2. Barbeu JU, Robertson CF, Robinson PJ. Implementation of evidence-based management of
acute bronchiolitis. J Pediatr Child Health 2000; 36: 491-7.
3. Bertrand P, Aranibar H, Castro E, Sánchez I. Efficacy of nebulized epinephrine versus
salbutamol in hospitalized infants with bronchiolitis. Pediatr Pulmonol 2001; 31: 284-8.
4. Black CP Systematic review of the biology and medical management of respiratory syncytial
virus infection. Respir Care 2003; 48: 209-31.
5. Bush A, Thomson A. Acute bronchiolitis. BMJ 2007; 335: 1037-41.
6. Calvo C, Pozo F, et al. Detection of new respiratory viruses in hospitalizad infants with
bronchiolitis: a three-year prostective study. Acta Paediatr 2010; 99: 883-887.
7. Cornelli HM, Zorc JJ et al. A multicentre randomized controlled trial of dexamethasone for
bronchiolitis. N Engl J Med 2007; 357: 331-9.
8. Gadomski AM, Brower M. Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev
2006; 3: CD001266.
9. Hall C. Dexamethasone of no benefit in moderate to severe bronchiolitis. J Pediatrics 2008;
52: 143-4.
10. Menon K, Sutcliffe T, Klassen TP. A randomized trial comparing the efficacy of epinephrine
with salbutamol in the treatment of acute bronchiolitis. J Pediatr 1995; 126: 1004-7.
11. Panitch HB. Bronchiolitis in infants. Curr Opin Pediatr 2001; 13: 256-60.
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13. Plint A, et al. Epinephrine and Dexamethasone in Children with Bronchiolitis. N Engl J Med
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14. Roosvelt G, Sheehan K, Grupp-Phelan J, Tanz RR, Listernick R. Dexamethasone in
bronchiolitis: a randomized controlled trial. Lancet 1996; 348: 292-5.
15. Sánchez I, De Koster J, Powell RE, Wolstein R, Chernick V. Effect of racemic epinephrine and
salbutamol on clinical score and pulmonary mechanics in infants with bronchiolitis. J Pediatr
1993; 122:145-51.
16. Sigurs N, Gustafsson PM, Bjarnason R, Lundberg F, Schmidt S, Sigurbergsson F, Kjellman B.
Severe Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis in Infancy and Asthma and Allergy at Age 13.
Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 137–41.
17. Schuh, S. et al Efficacy of oral dexamethasone in outpatients with acute bronchiolitis. J
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bronchiolitis and future obstructive airway diseases. Eur Respir J 2001; 18: 1044-58.
20. Willson DF, Landrigan CP, Horn SD, Scout RJ. Complications in infants hospitalized for
bronchiolitis or respiratory syncytial pneumonia. J Pediatr 2003; 143: S142-9.
21. Wyer, P. Oral dexamethasone improved respiratory distress in children<2 years of age with
acute bronchilolitis. Evid Based Med 2002; 7: 183-7.
22. Zorc JJ, Hall CB. Bronchiolitis: Recent Evidence on Diagnosis and Management. Pediatrics
2010; 125: 342-9.

27
 NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

I Introducción PUNTOS IMPORTANTES

II Definición NAC es la principal causa de muerte en niños en el
III Etiología mundo.
Existen factores de riesgo identificados para el
IV Fisiopatología desarrollo de NAC.
V Factores de riesgo Las manifestaciones clínicas de NAC viral son
VI Diagnóstico inespecíficas. Su tratamiento es de soporte. El uso de
corticoides no está indicado.


t
$MJOJDP El agente etiológico más frecuentemente asociado a


t
-BCPSBUPSJP NAC bacteriana es Streptococcus pneumoniae,
seguido por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia


t
*NÈHFOFT
pneumoniae.


t
%JBHOØTUJDP
EJGFSFODJBM La NAC bacteriana se manifiesta por tos, fiebre,
VII Tratamiento dificultad respiratoria y ausencia de sibilancias.
El diagnóstico es clínico y se confirma con la Rx de
VIII Pronóstico tórax.
IX Lecturas recomendadas El tratamiento antibiótico se inicia de manera
empírica.

I INTRODUCCIÓN
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) representa la principal causa de muerte en
niños menores de 5 años en el mundo. A pesar de la mejoría en los distintos indicadores de
salud, ésta condición continúa siendo en Chile la principal causa de mortalidad infantil tardía;
siendo además causa importante de consulta en el nivel primario de atención y en los servicios
de urgencia; requiriendo hospitalización hasta el 10% de los casos con NAC.

II DEFINICIÓN
La NAC es una infección respiratoria aguda (IRA) baja causada por un agente infeccioso de la
comunidad. Para efectos de esta guía clínica no se emplearán términos como: a) neumonitis
(reacción química por aspiración y/o inhalación), b) bronconeumonia (neumonía multifocal), c)
IRA baja (término impreciso vago y no aceptado por el CIE-10). Desde el punto de vista
patológico, la NAC corresponde al compromiso inflamatorio infeccioso del parénquima
pulmonar con extensión hasta el nivel alveolar y compromiso variable de la vía aérea distal. En
esta guía no se incluye: Neumonía neonatal, neumonía aspirativa, neumonía intrahospitalaria
o neumonía del niño inmunocomprometido.

III ETIOLOGÍA
Los agentes involucrados en la NAC son múltiples y difíciles de aislar (Tabla 1). La edad es el
parámetro que mejor predice la etiología, aunque existen otros factores que también deben
ser considerados: Estacionalidad/momento epidémico, vacunas previas, radiología, severidad
del cuadro clínico, etc.

28
 Tabla 1.- Distribución de la etiología según edad del niño

VIRUS RN 1-3 m 4-24 m 2-4 a > 4a

VRS + +++ ++++ + -
ADV - + ++ + -
Metaneumovirus - + +++ + -
Influenza A, B - - + ++ +
ParaInfluenza 1,2,3 - - + + -
BACTERIAS +
S. pneumoniae + + ++ ++++ ++++
M. pneumoniae - + ++ ++++ ++++
H. influenzae - - - - -
S. aureus ++ + + + +
Streptococcus grupo A - - + + +
Streptococcus grupo B, C, D +++ + - - -
Gram (-) +++ + - - -
C. trachomatis + ++ - - -
C. pneumoniae - - - - +
L. monocytogenes + - - - -
M. tuberculoso - - + + +

IV FISIOPATOLOGÍA
La NAC ocurre cuando falla alguno de los mecanismos defensivos del huésped (mecánico,
inmunológico o ambos) frente a una carga infecciosa elevada. Para los virus existe gran
contagiosidad por contacto y transmisión aérea, lo que también ocurre para los agentes
atípicos como Mycoplasma pneumoniae. La NAC bacteriana ocurre por microaspiración desde
la vía aérea superior, de modo que su contagio depende más de factores del huésped que de la
cuantía del inóculo. La diseminación hematógena o por contigüidad es infrecuente en sujetos
inmunocompetentes.
En la NAC lobar el pulmón presenta inicialmente congestión vascular, edema alveolar,
bacterias y escasos neutrófilos segmentados. En los próximos 2-3 días (etapa de hepatización
roja), se reconoce un exudado intraalveolar con abundantes neutrófilos segmentados,
hematíes, células epiteliales descamadas y fibrina. El proceso continúa con la presencia de
exudado fibrinopurulento, desintegración de hematíes y presencia de hemosiderina (etapa de
hepatización gris). Finalmente, una etapa de resolución, con reabsorción y regeneración de la
arquitectura pulmonar. En la NAC de predominio intersticial (sugerente de etiología viral), se
observa una inflamación más difusa o en parches, que compromete el intersticio, con
infiltrados de linfocitos y macrófagos, sin compromiso intraalveolar significativo, salvo cuando
ocurre una sobreinfección bacteriana. También se pueden encontrar membranas hialinas ricas
en proteínas, que marcan los espacios alveolares.
29
 V FACTORES DE RIESGO

t
1SFNBUVSF[

t
%FTOVUSJDJØO

t
&OGFSNFEBEFT
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t
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t
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P
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SFDVSSFOUFT

VI DIAGNÓSTICO

A. Clínico
El diagnóstico de la NAC es principalmente clínico; aunque su confirmación requiere siempre
de una radiografía (Rx) de tórax (Recomendación A). La presencia de polipnea, retracciones y
un examen pulmonar con matidez, disminución del murmullo pulmonar, respiración soplante
y crepitaciones orienta al diagnóstico de NAC. Los lactantes presentan mayor tendencia a la
polipnea y compromiso del estado general (irritabilidad, somnolencia, vómitos o diarrea). La
fiebre de instalación brusca, sin foco evidente, asociada a dolor abdominal también puede ser
una forma de presentación. El dolor costal se presenta en niños mayores y adolescentes. Son
signos clínicos de gravedad: Signos de insuficiencia respiratoria, compromiso sensorial o
hemodinámico. Algunos elementos clínicos pueden ayudar a discernir si se está frente a una
NAC bacteriana, viral o un microorganismo atípico. Los exámenes de laboratorio y el aspecto
radiológico complementan esa apreciación.

A.1 Etiología bacteriana: De inicio súbito, fiebre alta, tos productiva, calofríos, dolor
abdominal, dolor costal, auscultación de condensación focal.

A.2 Etiología viral: Fiebre moderada/alta, síntomas catarrales de la vía aérea superior, tos
inicialmente seca y después productiva, sibilancias frecuentes y crepitaciones que tienden a ser
más difusas.

A.3 Etiología atípica: Principalmente en escolares o adolescentes, aunque también ocurre en

lactantes y preescolares; de inicio gradual, larvado, asociado a fiebre ausente o moderada, tos
inicialmente seca, con frecuencia de tipo paroxística, nocturna, persistente, con poco o nulo
compromiso del estado general, cefalea, mialgias, artralgias. En la auscultación es común
encontrar crepitaciones (muy frecuente) y sibilancias (poco frecuente) y signos de
condensación focal. La presencia de sibilancias hace muy poco probable la presencia de
neumococo como etiología (Evidencia III). Es importante el antecedente epidemiológico de
contactos en el hogar o en el colegio con síntomas similares.

B. Laboratorio
En la mayoría de los pacientes (ambulatorios) no se requieren exámenes complementarios
(Recomendación B). Sin embargo, en todo paciente a ser hospitalizado y en el paciente

30
ambulatorio cuando existe duda acerca del posible agente etiológico se recomienda:

Hemograma: Un recuento de leucocitos >15.000/mm3 orienta a NAC bacteriana o por

adenovirus; especialmente si se asocia a fiebre > 39º C.
PCR: Es menos específica; sin embargo, valores superiores a 6 mg/dl orientan a una etiología
bacteriana. Los reactantes de fase aguda ofrecen sólo una orientación, ya que su sensibilidad
y especificidad para distinguir una NAC bacteriana de una viral son limitadas.
Hemocultivos: Considérese frente a la sospecha de NAC bacteriana, en pacientes de manejo
hospitalizado, menores de 1 año, inmunosuprimidos y en todo paciente grave, aunque su
rendimiento sea bajo (inferior a 13%).
Detección de antígenos séricos para neumococo en sangre, orina o líquido pleural: P o s e e
una baja especificidad y no distinguen la colonización nasofaríngea o la inmunización
reciente de la enfermedad.
Inmunofluorescencia viral: Especialmente en menores de 2 años, con elementos clínicos o
epidemiológicos de sospecha de etiología viral. También son útiles los test de ELISA.
RT-PCR para metapneumovirus, mycoplasma, etc.
IgM para Mycoplasma pneumoniae: Cuando existen elementos clínicos sugerentes.
Idealmente solicitar después de 1 semana de evolución de los síntomas.
IgM para Chlamydia pneumoniae por técnica de microinmunofluorescencia (MIF), cuando
existe cuadro compatible con neumonía atípica con IgM para M. pneumoniae negativo,
especialmente en paciente hospitalizado.
IFD para Bordetella pertussis: En el paciente con clínica sugerente.
PCR específica: Posee una mayor sensibilidad para Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia
pneumoniae, en casos especiales, hospitalizados, con sospecha no confirmada de neumonía
atípica y también frente a sospecha no confirmada de Bordetella pertussis.

C. Imágenes: Rx de tórax
Es el elemento de mayor valor para confirmar el diagnóstico de NAC, siendo esencial para
evaluar la extensión del proceso y revelar la presencia de complicaciones (atelectasias, derrame
pleural o absceso). Siempre deben ser dos proyecciones (Recomendación A). Para el manejo
clínico es útil clasificar el tipo de patrón radiológico en:
Compromiso alveolar: Uni o multifocal, afectación parcial o total de uno o más lóbulos.
Compromiso intersticial-alveolar: Imágenes intersticiales bilaterales de predominio central
asociadas a un foco de condensación uni o multilobar, con afectación parcial de uno o más
lóbulos.
Compromiso intersticial: Imágenes intersticiales uni o bilaterales, de predominio central, sin
foco de condensación.
Si bien no es posible asegurar la etiología de la NAC solamente por el aspecto radiológico,
determinados patrones sugieren una etiología bacteriana o viral:
NAC bacteriana: Neumonía lobar, neumonía redonda, derrame pleural o cavitación.
NAC viral: Presencia de infiltrados intersticiales, sin tendencia a ser confluyentes, asociado a
diferentes grados de hiperinsuflación. Es raro el derrame (Evidencia III).
NAC por M. pneumoniae: Patrón intersticio-alveolar, asociado a focos de condensación
pequeños. Pueden ocurrir derrames laminares hasta en 20% (Evidencia III).

D. Diagnóstico Diferencial
Crisis asmática.
Bronquiolitis aguda (especialmente en menores de 1 año). 31
 Atelectasias.
Otros: Malformaciones pulmonares, cuerpo extraño, tuberculosis pulmonar, hemorragia
alveolar difusa, neumonía eosinofílica, tromboembolismo pulmonar, hidatidosis pulmonar,
neoplasias, tumores, etc.

VII TRATAMIENTO

A. EN El SERVICIO DE URGENCIA (SU)

Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC).
Oxígeno (O2): Administrar por naricera, máscara tipo Venturi o máscara de no-recirculación.
Mantener una SpO2≥ 93% (Recomendación A).
Monitorización: Monitorizar en forma proporcional a la gravedad y edad del paciente. En
todos se realiza al momento de ingreso y previo al alta. Monitorizar FC, FR, temperatura,
SpO2.
Broncodilatadores: Salbutamol puede tener utilidad para el tratamiento de la obstrucción
bronquial asociada a NAC viral o atípica. Su uso es similar al de otros cuadros que cursan con
obstrucción bronquial.
Esteroides: No están indicados en ningún escenario de NAC (Recomendación A).
Antipiréticos: Se puede usar paracetamol (10-15 mg/Kg/dosis máximo cada 6h), ibuprofeno
(5-10 mg/Kg/dosis, máximo cada 6h).
Kinesioterapia: No existe evidencia para recomendar su práctica universal (Recomendación
A). Puede ser útil en casos especiales como pacientes hipotónicos, enfermedades
neuromusculares, tos inefectiva o presencia de atelectasia.

A.1 Indicaciones al alta

Medidas generales de manejo (régimen, hidratación) en el domicilio.
Instruir sobre el uso de antipiréticos.
Reforzar signos importantes a vigilar en el domicilio.
Prescripción de antibióticos según corresponda (ver tratamiento, sección C).
No se recomienda el uso de antitusivos, mucolíticos ni expectorantes (Recomendación D).
Control con su pediatra habitual/consultorio antes de 48 horas o en el SU si existe deterioro
clínico.
Derivación al especialista de enfermedades respiratorias ante la sospecha de
inmunodeficiencia, sindromes aspirativos, condición de base: malformación congénita,
displasia broncopulmonar, miopatía, etc (Recomendación D).

A.2 Criterios de hospitalización

Todo lactante < 6 semanas con NAC de cualquier tipo.
Lactante < 3 meses con NAC de probable etiología pneumocócica.
Lactante < 3 meses con dificultad respiratoria.
Rechazo alimentario.
Deshidratación.
Hipoxemia (SpO2 ≤ 92%).
Dificultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio moderado-severo.
Falta de respuesta al tratamiento luego de 48 horas, fundamentada en persistencia de la
fiebre, deterioro clínico, progresión radiológica o sospecha de complicaciones.
Pacientes con EPC o CC.
Dificultad en el acceso al centro asistencial.
32 Visitas repetidas al SU en últimas 24h.
 NAC con presencia de complicaciones (derrame pleural, empiema, absceso, etc.) o por
compromiso en extensión.
NAC grave (apnea, insuficiencia respiratoria, sepsis, inestabilidad hemodinámica).

B TRATAMIENTO EN LA SALA DE HOSPITALIZADOS

Reanimación cardiopulmonar (ABC)
Monitorización: Evaluación de la severidad en forma frecuente (signos vitales cada 4h o
según necesidad). Lactantes menores de 3 meses y prematuros están en riesgo mayor de
desarrollar sepsis, apneas y debieran ser monitorizados cercanamente. Ante sospecha de
sepsis o apneas el paciente debe hospitalizarse en unidad de intermedio-UTI
(Recomendación A).
Hidratación: Favorecer alimentación e hidratación oral. El uso de fluidos intravenosos sólo
está recomendado en pacientes con dificultad respiratoria severa o mala tolerancia oral a
líquidos (Recomendación B).
O2: Administración de O2 para aquellos pacientes con hipoxemia (SpO2 ≤92%) o dificultad
respiratoria (Recomendación A). Administrar por naricera, máscara tipo Venturi o máscara
sin recirculación. Mantener una SpO2>92%. La administración de O2 disminuye la mortalidad
de neumonía (Recomendación A).
Antibióticos:
Edad menor de 6 semanas: Ampicilina más Cefotaxima EV: Completar 10-14 días de
tratamiento con Amoxicilina o Cefuroximo oral. Durante la primera semana de vida se
recomienda Ampicilina + Amikacina EV 10 días. Si sospecha estafilococo reemplazar
Ampicilina por Cloxacilina. Si se sospecha o demuestra C. trachomatis: Eritromicina por
10-14 días.
Edad mayor de 6 semanas y preescolar: Ampicilina EV en menores de 2 años. Ampicilina
EV o Penicilina sódica EV en mayores de 2 años. Completar 7 días de tratamiento con
Amoxicilina (recomendación B). En caso de alergia a penicilina,
Eritromicina/Claritromicina durante 7 días.
Escolar: Ampicilina o Penicilina sódica EV. Completar 7 días de tratamiento con
Amoxicilina. En caso de alergia a Penicilina, Eritromicina o Claritromicina durante 7 días. Si
se sospecha o demuestra M. pneumoniae o C. pneumoniae: Eritromicina o Claritromicina
por 10 días o Azitromicina por 5 días.
En caso de mala respuesta al tratamiento inicial (luego de 48-72h), considerar la presencia de
un agente resistente o etiología viral, antibióticos inadecuados, presencia de complicaciones.
En este momento se debe aumentar cobertura antibiótica (si persiste sospecha de etiología
bacteriana) a Cefotaxima sóla o combinada con Cloxacilina ante la sospecha de estafilococo. Si
se desconoce etiología asociar algún macrólido desde el inicio (Recomendación B). Ante una
NAC severa desde el ingreso considerar: Lactante y pre-escolar: Cloxacilina + Cefotaxima por
10-14 días; Escolar: Cloxacilina + Cefotaxima + Macrólido por 10-21 días. Antivirales: Considerar
el uso de Oseltamivir ante neumonía por influenza que cursa las primeras 48-72 hrs. de
enfermedad. La indicación es absoluta para profilaxis en contactos de riesgo (mayores de 65
años, enfermo crónico, etc).

Broncodilatadores: El Salbutamol puede ser de utilidad en el tratamiento de la obstrucción

bronquial que acompaña a la neumonía viral o por agentes atípicos (Recomendacion D). Su
uso es similar al de otros cuadros que cursan con obstrucción bronquial.

33
 Rx de tórax de control: Se justifica para buscar complicaciones o frente a la falta de
respuesta al tratamiento (persistencia de fiebre, deterioro clínico, cambio en el examen
pulmonar, etc.). Es importante solicitar una Rx de tórax de control en NAC extensas,
redondas y lobares o complicadas a fin de descartar otras patologías que pueden simular
una NAC.
B. 1 Complicaciones pulmonares
Atelectasias, sobretodo en infecciones de origen viral.
Neumatocele o presencia de bulas.
Excavación, absceso o progresión a neumonía necrotizante.
Derrame pleural/empiema.
Síndromes de fuga aérea.
Insuficiencia respiratoria.
B. 2 Criterios de alta
SpO2 ≥93% durante al menos 12 horas, idealmente nocturna (en los niños < 6 meses
considere 24 horas sin O2).
Hidratación adecuada y buena tolerancia oral.
Afebril durante 24h en una NAC de curso habitual. Considerar 3-5 días afebril ante la
presencia de NAC complicada.
Padres seguros e informados del diagnóstico de su hijo.
B. 3 Indicaciones al alta
Medidas generales de manejo en domicilio. Instruir sobre el uso de antipiréticos.
Reforzar signos importantes a vigilar en domicilio.
Completar esquema antibiótico si se manejó como NAC bacteriana.
Explicación detallada ante la sospecha de una infección viral.
No utilizar antitusivos (Recomendación D).
Proporcionar instructivo de NAC.
Control radiológico cuando sea pertinente.
Con su pediatra habitual en 48 horas o en SU si existe deterioro.
Derivación al especialista de enfermedades respiratorias ante la sospecha de condición de
base (malformación congénita, prematurez, CC, EPC, miopatía), neumonía recurrente,
neumonía de evolución prolongada, con complicaciones o neumonía redonda.

C. TRATAMIENTO EN EL PACIENTE AMBULATORIO

Medidas generales, alimentación liviana, líquidos abundantes, broncodilatadores y
antipiréticos como se señaló en párrafo anterior.
Antibióticos: La administración de antibióticos se realiza cuando se plantea una NAC
bacteriana y su elección está de acuerdo con la sospecha del agente etiológico.
6 semanas a 3 meses: Afebril con sospecha de Chlamydia trachomatis: Iniciar Eritromicina
40-50 mg/Kg/día (oral) cada 6-8h o Claritromicina 15 mg/Kg/día cada 12h durante 10 días
(la seguridad de esta última no se ha establecido en menor de 6 meses).
6 semanas a 3 meses: Febril, sospecha de etiología bacteriana: Se hospitaliza.
Lactante/preescolar: Amoxicilina durante 7 días (Recomendación A). En caso de alergia a
penicilina, se sugiere Eritromicina o Claritromicina durante 7 días. Si existe sospecha de M.
pneumoniae: Eritromicina o Claritromicina durante 10 días (Recomendación A) o
azitromicina 5-10mg/kg/día cada 24h durante 5 dias (Recomendación B).
34
 Escolar/adolescente: Si sospecha etiología neumocócica: Amoxicilina durante 7 días
(Recomendación A). En caso de alergia a penicilina se sugiere Eritromicina o
Claritromicina durante 7 días. Si existe sospecha de M. pneumoniae, C. pneumoniae, se
sugiere Eritromicina o Claritromicina durante 10 días (Recomendación A) o Azitromicina
por 5 días (Recomendación B).
La administración de antivirales se realiza luego de su confirmación por estudios rápidos.
Considerar el uso de Oseltamivir 5mg/Kg/día (dosis máxima 150 mg/día) cada 12h durante
5 días ante NAC por influenza que cursa las primeras 48-72h de enfermedad
(Recomendación A). Considerar profilaxis para contactos de alto riesgo durante 5 días
(Recomendación A).

VIII PRONÓSTICO
Pese al excesivo número de muertes asociadas a NAC, el pronóstico es bueno cuando se
administra tratamiento específico en forma oportuna. En nuestro medio la tasa de mortalidad
infantil es inferior a 10 por cada 100000; sin embargo, aún estamos lejos de las cifras de países
desarrollados.

IX LECTURAS RECOMENDADAS
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36
DERRAME PARANEUMONICO /
EMPIEMA DERRAME PARANEUMONICO / EMPIEMA

I Introducción
II Definición
PUNTOS IMPORTANTES
III Fisiopatología
IV Etiología El Streptococcus pneumoniae es el agente causal
V Factores de riesgo más frecuente.
VI Diagnóstico La ecografía torácica es el examen de elección

t
$MÓOJDP para caracterizar un derrame.

t
&YÈNFOFT
EF
MBCPSBUPSJP Toda pleuroneumonia se debe hospitalizar.

t
*NÈHFOFT En la mayoría de los casos se debe realizar una

t
%JBHOØTUJDP
EJGFSFODJBM toracocentesis
VII Tratamiento Para la mayoría de los pacientes el tratamiento es

t
&O
FM
4FSWJDJP
EF
6SHFODJB antibióticos E.V. y drenaje pleural.

t
$SJUFSJPT
EF
IPTQJUBMJ[BDJØO El uso de fibrinolíticos intrapleurales

t
&O
MB
TBMB
EF
IPTQJUBMJ[BDJØO y videotoracotomía pueden acortar
VIII Pronóstico significativamente la estadía hospitalaria
IX Lecturas recomendadas

I INTRODUCCIÓN
Las infecciones pleurales representan una causa importante de morbilidad en pediatría.
Existen grandes diferencias con la experiencia publicada en adultos. El derrame
paraneumónico (DPN) o pleuroneumonía es la complicación más frecuente asociada a la
neumonía de la comunidad (NAC). Se estima una incidencia de 3,3/100.000 niños con un
incremento significativo en su frecuencia durante la última década en algunas áreas
geográficas. Aproximadamente, 40% de las NAC que requieren hospitalización presentan DPN,
aunque sólo 0.6-2% desarrollan empiema.

II DEFINICIÓN
El DPN es la colección de líquido pleural asociada a una NAC o absceso pulmonar.

III FISIOPATOLOGÍA
La NAC activa una respuesta inflamatoria mediada por la liberación de interleukina (IL) 1, 6, 8,
factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa y factor activador de plaquetas liberadas. Se produce un
aumento de la permeabilidad vascular y migración de neutrófilos, linfocitos y eosinófilos al
espacio pleural. Posteriormente ocurre la llegada de bacterias e incremento de la actividad
pro-coagulante asociado a una disminución de la fibrinolisis y el correspondiente depósito de
fibrina y formación de septos y loculaciones. Si bien el desarrollo de un DPN es un proceso
continuo y dinámico, se reconocen 3 etapas:
a. Exudativa: Rápida acumulación de líquido pleural, que fluye libremente y posee un
recuento celular bajo sin presencia de bacterias, glucosa >60 mg/dl, pH > 7,20 y LDH menor
que el plasma (DPN simple).
37
 b. Fibrinopurulenta: Presencia de bacterias en el líquido pleural, aumento de glóbulos
blancos, espesamiento del líquido y eventualmente pus (empiema). Existe depósito de
fibrina, formación de septos y loculaciones, glucosa <60 mg/dl, pH < 7,20 y LDH elevada
(DPN complicado).
c. Organización: presencia de fibroblastos asociado a una pleura engrosada, no elástica.
Existe disminución de la expansión pulmonar y eventual pérdida de función pulmonar.

IV. ETIOLOGÍA
La bacteria más frecuentemente asociada a un DPN o empiema en niños es el Streptococcus
pneumoniae. Otros agentes reconocidos son: Staphilococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
Existen otras etiologías infrecuentes como: Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium
tuberculosis y algunos virus. La presencia de bacilos gram negativos y anaerobios se asocian a
neumonías aspirativas, infecciones de origen dental, enfermedades neurológicas, aspiración
de cuerpo extraño e inmunodeficiencias.

V. FACTORES DE RIESGO
El desarrollo de un empiema es más frecuente en niños varones, menores de 2 años y en
pacientes con desnutrición o inmunodeficiencias.

VI DIAGNÓSTICO

A. Clínico
La historia clínica inicial de un paciente con DPN no difiere a una NAC. Presentan tos, fiebre,
dificultad respiratoria, quejido, dolor abdominal, malestar general, pérdida de apetito, dolor
pleurítico. El examen revela menor movilidad del hemitórax comprometido, matidez,
disminución del murmullo pulmonar, soplo pleurítico y escoliosis antiálgica. Puede haber
cianosis, deshidratación y compromiso hemodinámico. La probabilidad de desarrollar un DPN
es proporcional al número de días de síntomas previos. Hasta 20% de los empiemas pueden
complicarse con neumonías necrotizantes. Siempre debe plantearse la posibilidad de un DPN
en todo paciente con NAC que persista febril luego de 48 horas de iniciado un tratamiento
antibiótico apropiado.

B. Exámenes de laboratorio
El estudio de un paciente con DPN debe incluir exámenes generales, estudio de imágenes y
una toracocentesis para el análisis del líquido pleural. El rendimiento de los cultivos pleurales
varía entre 8-76%.
Exámenes generales: Hemograma, VHS, proteína C reactiva (PCR), proteínas plasmáticas, LDH y
hemocultivo (rendimiento inferior al 20%). La PCR puede ser útil para evaluar la evolución
clínica de cada paciente.

C. Imágenes

C.1. Radiografía (Rx) de tórax: Se requiere siempre radiografías en dos proyecciones (AP,
lateral), idealmente en posición de pie o sentado. La obliteración del seno costofrénico es el
signo más precoz, aunque es un signo radiológico volumen-dependiente. Puede existir una
opacificación que borra el diafragma y que asciende hacia la pared torácica lateral con

38
 Tabla 1.- Diagnóstico diferencial de DPN

- Hemotórax.
- Quilotórax adquirido (traumático).
- Mesotelioma.
- Quiste hidatídico complicado.
- Insuficiencia cardíaca.
- Hipoproteinemia.
- Neoplasias pleuro-pulmonares.

concavidad hacia arriba y medial (proyección AP) o la ausencia de un diafragma (proyección

lateral). En los derrames masivos se observa desplazamiento mediastínico y ensanchamiento
de los espacios intercostales. La Rx en decúbito lateral (con rayo tangencial) sobre el lado
afectado permite apreciar pequeñas cantidades de líquido libre no tabicado. En adultos, una
distancia ≥10 mm entre las dos pleuras sugiere un DPN clínicamente significativo, por lo que la
toracocentesis debe ser practicada.

C.2. Ecografia torácica: La ecografía torácica es muy útil para el diagnóstico de DPN. Detecta
fácilmente pequeñas cantidades de líquido pleural (>10-20 ml); permite diferenciar una
consolidación y evidenciar la presencia de loculaciones o tabiques; permite guiar una
toracocentesis identificando la localización mas adecuada; y puede identificar un
engrosamiento pleural. Su desventaja es que se trata de un procedimiento diagnóstico
operador-dependiente y que no está disponible en todos los centros.

C.3. Tomografía axial computada (TAC) de tórax: El rendimiento no es superior a la ecografía.

No está indicado su uso en forma rutinaria. Debe ser considerado frente a la sospecha de
abscesos pulmonares, neumonía necrotizante o atelectasias persistentes.

D. Diagnóstico diferencial
En la Tabla 1 se mencionan los diagnósticos diferenciales más importantes.

VII TRATAMIENTO (Figura 1)

A. En Servicio de Urgencia (SU)
ABC: Como en toda condición de urgencia.
Oxígeno: Independiente del nivel de saturación de oxígeno (SpO2).
Vía venosa e hidratación: Generalmente existe deshidratación.
Analgesia/antipiréticos: Importante para mantener el confort, especialmente si existe un
drenaje pleural.
Exámenes generales.

39
 Figura 1.- Algoritmo para el abordaje del derrame paraneumónico (DPN)

Ecografía torácica
Neumonía + derrame (DPN) Rx tórax (AP, lateral),
pleural eventualmente decúbito lateral
Tóracocentesis

< 10 mm líquido en Rx decúbito lateral > 10 mm líquido en Rx decúbito lateral

< 10 mm líquido sin tabiques en eco > 10 mm líquido sin tabiques en ecografía
pH > 7,2 > 10 mm líquido con tabiques
No pus, no bacterias en el gram pH < 7,2
Presencia de pus o bacterias en el gram

No drenaje pleural (*) DPN tabicado se puede

Tratamiento antibiótico EV optar directamente a
Control en 24-48 hrs tratamiento quirúrgico como
primera opción

Persistencia de fiebre, distress Tubo/drenaje pleural

respiratorio y progresión Control Rx posterior a colocación tubo
radiológica del derrame pleural
Tratamiento antibiótico EV

Mejoría clínica y radiológica. Persistencia de fiebre, Mejoría clínica y radiológica

Antibióticos EV por al
menos 48 horas afebril
Completar ATB por 10 dias
VO
distress respiratorio,
progresión radiológica en
48-72 hrs
Ecografía torácica para
evaluar DPN tabicado o
neumonía necrotizante
Débito < 1, 5 ml/kg/dia retiro
de tubo
Antibiótico EV mínimo 5-7
días con 2 días afebril
Completar antibiótico al
menos 10-14 días en total

DPN tabicado
2 opciones de manejo:
Tratamiento quirúrgico: Debridación
y aseo por VATS o minitoracotomía
Uso de fibrinolítico por tubo pleural

40
 Rx de tórax: Siempre dos proyecciones.
Hospitalización: Todo paciente con DPN debe ser hospitalizado y evaluado con una
ecografía torácica a la brevedad. El tratamiento y finalmente pronóstico, dependerá del
tiempo de evolución del DPN, el tamaño, la gravedad clínica y los hallazgos ecográfícos. La
experiencia de cada centro es un factor importante.
Tóracocentesis: Se prefiere practicar con el paciente hospitalizado.

B. En la sala de hospitalización
Vía venosa e hidratación: Considérese al menos 1500 ml/m2/24 horas.
Analgesia/antipiréticos: Importante para mantener el confort, especialmente si existe un
drenaje pleural.
Antibiótico: Al inicio es empírico y debe ser endovenoso. Se recomienda el uso de penicilina
en dosis altas (200.000-400.000 U/Kg/día) o una cefalosporina de tercera generación
(cefotaxima). Si existe factores de riesgo o sospecha de Stafilococcus aureus se recomienda
el uso de cloxacilina o vancomicina; para agentes anaerobios y Streptococccus pyogenes se
recomienda clindamicina. En casos graves se recomienda considerar clindamicina +
cefotaxima y agregar macrólidos. El tratamiento antibiótico debe ser endovenoso hasta
completar al menos 48 horas afebril y buena tolerancia oral. Se sugiere completar un
esquema antibiótico por al menos 10 días.
Tóracocentesis: Es un procedimiento fácil y seguro, por lo que debe ser practicado en la
mayoría. Frente a un DPN de < 10 mm, móvil, no tabicado, con pH >7,2, sin pus y sin
bacterias en el gram, se recomienda un manejo inicial conservador (antibiótico
endovenoso), sin tóracocentésis y observación clínica durante 48 horas. Si el DPN tiene un
espesor de 10 mm o más debe realizarse una toracocentesis. Existen pocas
contraindicaciones (desórdenes de la coagulación, enfermedad cutánea en el punto de
entrada o ventilación mecánica con presiones elevadas). Debe considerarse la necesidad de
instalar un drenaje pleural o pig tail. El estudio debe incluir:
- Bioquímico: Glucosa, LDH, proteínas, recuento celular y fórmula diferencial. En
situaciones especiales: Amilasa, colesterol y triglicéridos (quilotórax) y
adenosindeaminasa (ADA) frente a la sospecha de tuberculosis.

Tabla 2.- Diferencias entre exudado y trasudado

Exudado Trasudado
Proteínas ≥ 3 g/dL < 3 g/dL
Cociente proteínas pleurales/proteínas séricas > 0,5 ≤ 0,5
LDH > 200 UI/L < 200 UI/L
Cociente LDH pleural/sérica ≥ 0,6 < 0,6
Glucosa < 7,3 ≥ 7,3
Colesterol > 60 mg/dL < 60 mg/dL
Leucocitos > 1000/mm3 < 1000/mm3

41
 Tabla 3.- Características bioquímicas del derrame pleural

DPPN simple DPPN complicado Empiema

pH > 7,3 < 7,2 < 7,0 ?
Leucocitos /mm 3
< 10000 > 10000 15000 ?
Glucosa > 60 mg/dl < 50 mg/dL < 40 mg/dL
Cultivo Negativo Negativo Positivo
LDH < 1000 UI/L > 1000 UI/L > 1000 UI/L

- Análisis del pH del líquido: Mediante una jeringa heparinizada para análisis inmediato. El
trasladado debe ser en hielo.
- Microbiológico: Incluye tinción gram y cultivo corriente. En casos especiales tinción Ziehl,
cultivos anaerobios, Lowenstein y hongos.

Todos los DPN asociados a NAC son exudados (Tabla 2). Los criterios de Light (desarrollado en
adultos) extendidos para clasificar un DPN establecen: a) proteínas en líquido pleural/proteínas
sangre > 0,5; b) cociente LDH líquido pleural/LDH sangre > 0,6 y c) LDH en líquido pleural
superior a 2/3 de los valores máximos considerados normales; debiendo tener al menos uno de
ellos. Las características bioquímicas del líquido permiten identificar un DPN complicado
(empiema) e iniciar un algoritmo de decisiones (Tabla 3). Existe consenso en instalar un drenaje
pleural o pig tail en todo paciente con empiema. Las indicaciones absolutas son:
t
1VT
FO
FM
FTQBDJP
QMFVSBM
t
5JODJØO
HSBN
EFM
MÓRVJEP
QMFVSBM
QPTJUJWB
t
(MVDPTB
MÓRVJEP
QMFVSBM


NHE-
t
Q)

 
t
1SFTFODJB
EF
UBCJRVFT
P
CBOEBT
FO
FM
MÓRVJEP
QMFVSBM

Tubo/drenaje pleural: El tubo pleural se coloca en la línea media axilar en el 5-6 espacio
intercostal siempre por personal entrenado. Debe considerarse el uso de una trampa de
agua con o sin aspiración (5-10 cmH2O). Se recomienda el uso de tubos de calibre mediano
o grande para evitar la obstrucción aunque también existen buenos resultados con tubos
pequeños (8-16F) o pig tail que producen menos dolor. El tubo pleural puede ser retirado
cuando el débito de líquido pleural sea inferior a 25-50 ml/día o 1-1,5 ml/Kg/día. Si a las 24-
48 horas de colocado el drenaje no existe mejoría clínica, el débito pleural es escaso o la
imagen radiológica no mejora, debe confirmarse la permeabilidad del drenaje y realizar una
ecografía torácica para evaluar: a) presencia de tabiques/loculaciones; b) obstrucción del
tubo por pus, acodamiento o mala colocación; c) neumonía subyacente necrotizante o
extensa. Frente a un DPN tabicado/loculado existe controversia en su manejo. El uso de
fibrinolíticos (urokinasa) ha demostrado ser eficaz y seguro con una tasa de fracaso del 2%;
sin embargo no está disponible en el país. El abordaje quirúrgico precoz con
desbridamiento por toracoscopía (VATS) o mini toracotomía es altamente eficaz y se asocia
a una reducción significativa de la estadía hospitalaria.
42
 Kinesioterapia: No está indicada. Se recomienda la movilización temprana del paciente a fin
de evitar atelectasias.
Exámenes generales: Considérense en todo paciente si persiste febril luego de 48 horas de
iniciado el tratamiento antibiótico o deterioro clínico. El descenso en el recuento de blancos
y PCR puede estar asociado a mejoría clínica.
Rx de tórax: Todo tubo/drenaje pleural debe ser controlado de forma inmediata con una Rx
de tórax (dos proyecciones).
Todos los pacientes con DPN deben ser controlados en 4-6 semanas después del alta con Rx
de tórax en dos proyecciones.

VIII PRONÓSTICO
Independiente del tratamiento elegido, el pronóstico de un DPN es bueno. A diferencia de los
adultos, la tasa de mortalidad es muy baja. Existe una escoliosis la cual es transitoria y no
requiere una intervención. La recuperación de función pulmonar ocurre en casi la mayoría
luego de 12 meses.

IX LECTURAS RECOMENDADAS
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44
 SIBILANCIAS RECURRENTES
SIBILANCIAS RECURRENTES

I Introducción PUNTOS IMPORTANTES

II Definición Sibilancias recurrentes es un concepto de trabajo y
III Fisiopatología no un diagnóstico.
En nuestro medio se utiliza con frecuencia el
IV Epidemiología término síndrome bronquial obstructivo
V Diagnóstico recurrente


t
$MÓOJDP
Existen diferentes mecanismos involucrados en la
génesis, no excluyentes entre sí.


t
-BCPSBUPSJP
Su diagnóstico traduce un ejercicio clínico sencillo


t
*NÈHFOFT
-y eventualmente de laboratorio- para determinar


t
%JBHOØTUJDP
EJGFSFODJBM
su etiología.
No existe consenso sobre el mejor tratamiento de
VI Tratamiento
mantención pues dependerá de la causa de base.
VII Pronóstico Los corticoides inhalados son la droga de elección
VIII Lecturas recomendadas para un niño con sibilancias recurrentes
secundario a asma.

I INTRODUCCIÓN
Los cuadros bronquiales obstructivos constituyen el principal motivo de consulta en atención
primaria e ingresos hospitalarios durante los meses de invierno. Hasta 30% de los niños
presenta al menos un episodio de obstrucción bronquial antes de los 3 años, cifra que alcanza
el 58% en los primeros 5 años. Si bien la mayoría de estos episodios están asociados a
infecciones respiratorias virales, existe un segundo grupo más pequeño, correspondiente a los
niños con asma bronquial y finalmente un tercer grupo minoritario y heterogéneo, con
obstrucción bronquial persistente o recurrente secundaria a diversas patologías crónicas.

II DEFINICIÓN
Las sibilancias corresponden a un sonido musical, continuo, de tonalidad alta, percibido
durante la auscultación del tórax, generado por el flujo de aire a través de una vía aérea (VA)
intratorácica estrecha. Se produce por la oscilación de las paredes opuestas de una VA estrecha
de cualquier tamaño.
Cuando un paciente presenta al menos 3 episodios de obstrucción bronquial evidenciados por
un médico antes del tercer año de vida, se plantea como diagnóstico operacional el de
sibilancias recurrentes o síndrome bronquial obstructivo recurrente (SBOR); el primer término
es más utilizado en la literatura internacional, mientras el segundo ha sido más utilizado en
nuestro medio y algunos países vecinos.

III FISIOPATOLOGÍA
Existen diferentes mecanismos involucrados no excluyentes entre sí:
1.- Inflamación de la VA: Asma, infecciones virales, fibrosis quística.
2.- Hiperreactividad bronquial HRB: Asma, infecciones virales, exposición al tabaco,
disquinesia ciliar primaria, etc.
45
 3.- Reducción anatómica del calibre de la VA: Tabaquismo prenatal, estenosis ongénita de
la VA, traqueomalacia o broncomalacia congénita o adquirida, aspiración de cuerpo
extraño, compresión extrínseca por anillos vasculares, cardiomegalia, tumores,
adenopatias, malformaciones pulmonares, bronquiolitis obliterante post viral.

IV EPIDEMIOLOGÍA
Excluyendo las causas específicas de sibilancias recurrentes, la mayoría de los lactantes y
preescolares con esta condición pertenece a alguno de estos 3 fenotipos epidemiológicos:
a) Sibilancias transitorias
Presentan sibilancias recurrentes en forma muy precoz (primeros 3 años de vida),
principalmente en relación a infecciones virales. Generalmente no presentan sibilancias en la
edad escolar. Estos niños nacen con una función pulmonar disminuida antes del primer
episodio de sibilancias, con una VA más pequeña y se asocian a exposición a tabaco
intrauterino y exposición pasiva durante los primeros años de vida, pero sin antecedentes
familiares de asma, eczema, sensibilización alérgica ni HRB a metacolina. Si bien su función
pulmonar mejora, esta no alcanza a ser normal en la edad adulta.
b) Sibilancias persistentes asociadas a atopia (asmáticos atópicos)
Presentan sibilancias durante los primeros 3 años de vida y persisten en el tiempo. Si bien su
función pulmonar es normal al momento del nacimiento, esta disminuye significativamente
hacia la edad escolar manteniéndose así hasta la vida adulta. Se asocian a una sensibilización
alérgica precoz (IgE elevada, test cutáneo positivo a aeroalergenos), HRB y antecedentes
familiares de asma. Constituyen el subgrupo más importante, ya que su identificación precoz y
el inicio de un tratamiento específico y adecuado podría disminuir la morbilidad y el deterioro
de su función pulmonar y mejorar la calidad de vida. Para su identificación se recomienda usar
el índice predictor de asma (API), cuyo rendimiento de certeza supera el 75%; mientras que un
API negativo se asocia a 68% de certeza de desaparición de las sibilancias a la edad escolar. El
riesgo de asma es 7 veces más en los pacientes con API positivo que en aquellos API negativo
(Figura 1).
c) Sibilancias de comienzo tardío no asociadas a atopia (asmáticos no atópicos)
Presentan sibilancias recurrentes después de los 3 años de vida y su prevalencia disminuye
sostenidamente a partir de los 6 años de vida. Tienen una función pulmonar normal al nacer y
en la edad escolar y no se asocian a sensibilización alérgica aunque tienen HRB.

Figura 1.- Indice predictivo de asma (API)

Considera a un niño menor de 3 años de vida que presenta sibilancias

recurrentes (>3 episodios de sibilancias/año)
+
1 criterio mayor o 2 criterios menores

Criterios mayores:
t
%JBHOØTUJDP
NÏEJDP
EF
FD[FNB
FO
MPT
QSJNFSPT

B×PT
EF
WJEB
t
1BESF
P
NBESF
DPO
BTNB
CSPORVJBM

Criterios menores:
t
%JBHOØTUJDP
NÏEJDP
EF
SJOJUJT
BMÏSHJDB
FO
MPT
QSJNFSPT

B×PT
EF
WJEB
t
4JCJMBODJBT
OP
BTPDJBEBT
B
SFTGSÓPT
FO
MPT
QSJNFSPT

B×PT
EF
WJEB
t
&PTJOPöMJB
QFSJGÏSJDB
Ż

FO
MPT
QSJNFSPT

B×PT
EF
WJEB
46
V DIAGNÓSTICO

A Clínico

A. 1 Anamnesis
La causa más frecuente de consulta de los cuadros obstructivos recurrentes es la tos por lo que
debe determinarse cuidadosamente sus características semiológicas. Interrogar por las
características del sonido que los padres perciben (en ocasiones se confunde con ronquido,
respiración ruidosa, estridor, congestión nasal, etc.). Considerar la edad de inicio del primer
episodio, la presencia de un prodromo viral, contactos familiares y/o asistencia a sala cuna, su
persistencia o intermitencia. Un comienzo muy agudo debe hacer sospechar la aspiración de
un cuerpo extraño. El inicio en el período neonatal o muy precoz en la vida sugieren
anormalidades congénitas o estructurales de la VA. Por su parte, las sibilancias intermitentes
son más características del asma. Definir la estacionalidad (invierno vs. primavera), pudiendo
existir períodos intercrisis asintomáticos; si son gatilladas por múltiples situaciones (virus, frío,
exposición tabaco, ejercicio, alergenos, etc.) o con síntomas persistentes todo el año. Aunque
menos del 10% de los niños con sibilancias recurrentes tendrán una causa específica
secundaria, su identificación es vital dado que el estudio, manejo y pronóstico es muy
diferente. Los siguientes escenarios clínicos deben inducirnos a estudiar esas causas
específicas:
1.- Síntomas respiratorios desde el periodo neonatal/perinatal: Descartar malformaciones
congénitas de la VA y/o pulmón.
2.- Asociación de sibilancias con los períodos de alimentación o vómitos (especialmente si
existe patología neurológica de base): Sugiere la presencia de un síndrome de aspiración
pulmonar. Estudiar alteraciones de la deglución.
3.- Historia de penetración de un cuerpo extraño: Sugiere aspiración de un cuerpo extraño.
4.- Mal incremento ponderal, neumonía recurrente, otitis/sinusitis recurrentes: Estudiar
fibrosis quística, inmunodeficiencia o disfunción ciliar.
5.- Mala respuesta a broncodilatadores o corticoides inhalados.
6.- Historia de disnea progresiva, taquipnea, intolerancia al ejercicio o mal incremento
ponderal sugieren una enfermedad pulmonar intersticial.
7.- Cualquier condición crónica de base: Cardiopatía, comorbilidad neurológica o genética,
dismorfias cráneo-faciales, prematurez extrema, mal incremento pondoestatural.

Figura 2.- Score de Tal modificado (aplicable en < 2 años)

FR < 6m FR > 6m Sibilancias Retracción SpO2
0 < 40 < 30 No No > 95%
1 40 - 55 30 - 45 Espiratorias (+) subcostal >95%
2 56 - 70 46 - 60 Espiratorias e (++) Subcostal e 91 - 95%
inspiratorias con intercostal
fonendo (+++)
3 > 70 > 60 Espiratorias e Supraesternal, < 91%
inspiratorias sin subcostal e
fonendo intercostal
score ≤ 4: leve; score 5-8: moderada; score 9-12: grave. 47
 Tabla I.- Hallazgos clínicos no compatibles con asma

Historia
Comienzo de síntomas en periodo perinatal y lactante menor
Distress respiratorio neonatal ± soporte ventilatorio
Disfunción neurológica neonatal
Sibilancias persitentes sin respuesta a broncodilatadores
Sibilancias asociadas con alimentación o vómitos
Dificultades deglución ± vomitos recurrentes
Diarrea crónica
Mal incremento ponderal
Estridor
Requerimientos de oxígeno > 1 semana posterior a evento agudo
Examen físico
Desnutrición
Hipocratismo digital
Soplo cardíaco
Estridor
Signos focales al examen pulmonar
Pólipos nasales
Crépitos en la auscultación pulmonar
Cianosis
Exámenes de laboratorio
Anormalidades focales o persitentes en Rx de tórax
Anemia
Obstrucción del flujo aéreo irreversible
Hipoxemia basal (no en cuadro agudo)

A.2 Examen físico

Buscar la presencia de sibilancias y signos indirectos de hiperinsuflación pulmonar o
insuficiencia respiratoria según el grado de la obstrucción bronquial. Para evaluar la gravedad
del episodio agudo, se puede emplear el puntaje clínico de Tal modificado (Figura 2). Buscar
signos sugerentes de atopia cutánea o rinitis alérgica, pólipos nasales, evaluar peso, talla,
signos vitales (incluyendo saturación arterial de oxígeno), presencia de cianosis/hipocratismo
digital, estridor, observar el apremio respiratorio (taquipnea, retracciones), anormalidades
estructurales (pectum) o asimetría del tórax (escoliosis), malformaciones craneofaciales,
aumento del diámetro anteroposterior, linfoadenopatias supratraqueales, desviación traqueal,
asimetrías en la percusión o en la auscultación de ambos pulmones, buscar signos sugerentes
de neumonía (crepitaciones, respiración soplante) y realizar un examen cardíaco acucioso
(soplos o signos de insuficiencia cardiaca).

B. Laboratorio
1.- Considerar el estudio etiológico viral en todo paciente hospitalizado y en algunos pacientes
ambulatorios especiales (prematuros, cardiopatías, enfermedades neurológicas).
2.- Estudios pertinentes para descartar complicaciones infecciosas, inmunodeficiencias, fibrosis
quística, alergias y otros según la hipótesis diagnóstica que se esté manejando (Tablas I y II).
48
 Tabla II.- Diagnóstico diferencial de causas específicas de
sibilancias recurrentes
Diagnóstico Síntomas y signos
Traqueomalacia Sibilancias persistentes, inicio
Broncomalacia precoz lactante, pobre respuesta a
broncodilatadores, sibilancias
cambian con la posición y actividad,
respuesta paradojal a β2
adrenérgicos.
Cardiopatia congénita Soplo cardíaco, insuficiencia
cardíaca
Aspiración de cuerpo Episodio agudo de asfixia o
extraño impactación
Fibrosis quística Tos productiva crónica, crepitaciones,
con o sin hipocratismo digital,
desnutrición, síndrome mala absorción,
pólipos nasales infecciones
respiratorias recurrentes (sinusitis,
neumonía), bronquiectasias.
Síndrome de Anormalidad neurológica, tos o
aspiración pulmonar sofocación con la alimentación,
neumonía recurrente.
Síntomas a veces relacionados a la
Reflujo alimentación, vómitos, rechazo para
gastroesofágico comer, mal incremento ponderal.
Síntomas persistentes, estridor,
Anillo vascular inicio precoz en la infancia, puede
ser exagerado por posición,
sibilancias monofónica.
Síntomas persistentes, con o sin
Estenosis traqueal estridor, sibilancias monofónicas.
Síntomas persitentes, sibilancias
Masas mediastínicas localizadas, no respuesta a
o linfonodos broncodilatadores, síntomas
generales subyacentes.
Infecciones sinopulmonares
Inmunodeficiencia recurrentes, crépitos, hipocratismo
digital, bronquiectasias.
Sinusitis persistente y OMA
Disquinesia ciliar recurrentes con supuración, tos
primaria húmeda, crépitos, hipocratismo
digital, bronquiectasias.
Displasia Antecedentes de prematurez,
broncopulmonar oxígeno dependencia.
Bronquiolitis Historia de enfermedad
obliterante predisponente viral (adenovirus).
Evaluación diagnóstica
Historia, antecedentes de
fístula tráqueo-esofágica,
cardiopatia congénita,
fibrobroncoscopía.
Rx de tórax, ECG,
Ecocardiografía
Rx de tórax en inspiración
y espiración, fibrobroncoscopia.
Test de sudor, test genético,
esteatocrito, cultivo de secreción
bronquial.
Estudio radiológico
deglución, videodeglución.
Fibrobroncoscopía y LBA.
Rx esófago, estómago,
duodeno, ph metría esofágica.
Esofagograma,
fibrobroncoscopía, angio TAC,
RNM.
Rx de tórax, TAC tórax,
fibrobroncoscopía.
Rx de tórax, TAC tórax.
Panel inmunidad humoral,
inmunoglobulinas.
Biopsia ciliar , test de sacarina
Rx de tórax, TAC pulmonar,
monitoreo de saturación.
TAC tórax.
49
 B.1 Pruebas de función pulmonar (PFP)
En niños mayores de 3 años que colaboren, la espirometría y la curva flujo/volumen miden la
limitación al flujo aéreo y la respuesta a broncodilatadores. A partir de los 5 años las pruebas de
provocación bronquial con metacolina/ejercicio detectan la presencia de HRB. La oscilometría
(que determina la resistencia de la VA) tiene ventajas en los niños menores al no requerir de su
colaboración y ser de fácil interpretación.

C. Imágenes

C.1 Radiografía (Rx) de tórax: Todo niño con sibilancias recurrentes debe tener al menos una
Rx de tórax AP y lateral en su vida; la que puede evidenciar una hiperinsuflacion localizada,
atelectasias, alteraciones en el parénquima pulmonar, malformaciones pulmonares,
disminución del calibre o desviación de tráquea/bronquios, cardiomegalia, situs inversus,
edema pulmonar, masas mediastínicas y adenopatías. En el cuadro agudo se indica en paciente
con exacerbación severa, sospecha de complicaciones y en todo paciente que no disponga de
radiografías previas.

C.2 Scanner pulmonar (TAC): Debe considerarse en condiciones especiales: Bronquiolitis

obliterante post infecciosa, sospecha de bronquiectasias o de una enfermedad pulmonar
intersticial y para evaluar mediastino. En algunos casos la resonancia nuclear magnética puede
ser útil. El esófagograma con bario podría ser de utilidad en sospecha de anillos vasculares,
RGE, aspiración o fístula traqueoesofágica (FTE) y el estudio de video-deglución frente a la
sospecha de aspiración pulmonar recurrente.

C.3 Fibrobroncoscopía: Se indica cuando se sospecha de aspiración de cuerpo extraño,

malacias, estenosis y compresiones extrínsecas de cualquier índole.

VI TRATAMIENTO

A. Episodio agudo (Figura 3): Servicio de Urgencia (SU)/SAPU

1. Reanimación cardiopulmonar (ABC), en aquellos casos que lo requieran.

2. Monitorización de signos vitales: Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y SpO2.
3. Evaluar la gravedad de la obstrucción bronquial (Figura 2).
4. Evaluar grupos de riesgo para obstrucción bronquial grave:

a. Patología crónica de base: DBP, cardiopatía congénita, etc.

b. Antecedente de hospitalización en UCI por crisis obstructiva bronquial grave, intubación
endotraqueal o ventilación mecánica.
c. Uso reciente de corticoides sistémicos.
d. Falta de cumplimiento del tratamiento, conflicto entre los padres y el equipo médico en
relación al tratamiento.

5. Oxígeno (O2): El objetivo es lograr una SpO2 ≥93%. Puede utilizarse sistema de bajo flujo
(cánula nasal o mascarilla con sistema Ventura) según la edad del paciente y los
requerimientos de O2. En exacerbaciones severas se recomienda el uso de mascarilla de alto
flujo con bolsa de recirculación (Recomendación D).
50
6. Broncodilatadores (salbutamol, fenoterol): Son la terapia de elección y deben ser
administrados en forma precoz (Recomendación A). El uso del inhalador presurizado (MDI)
con espaciador está recomendado para las exacerbaciones leves y moderadas (son tan
efectivos como las nebulizaciones, con menor costo y menos efectos adversos
(Recomendación A). Dosis: Salbutamol 2-8 puff cada 10-20 minutos por 3-5 veces o hasta
obtener respuesta clínica. Nebulización: Indicada en las exacerbaciones
moderadas-severas, cuando se requiera O2 ó cuando no es posible aplicar la técnica
correcta con aerosol presurizado y espaciador. Dosis: Salbutamol 0,5-1 ml; completar hasta
4 ml de suero fisiológico (SF) con un flujo de O2 de 6-8 lt/min, durante 5-8 minutos. Bromuro
de Ipratropio: Agregar en pacientes con exacerbación severa, riesgo vital o sin respuesta
inicial a los β2 agonistas de acción corta (Recomendación A), dosis: 0,5 ml en 3,5 ml de SF
con un flujo de O2 de 6-8 lt/min por 5-8 minutos.
7. Corticoides sistémicos: Recomendado en todos los pacientes con asma y/o exacerbación
moderada-severa (Recomendación A). Su uso precoz disminuye la tasa de hospitalización,
recaída, mortalidad y requerimientos de β2 agonistas. Su efecto se observa dentro de las
primeras 3-6 horas. Se pueden administrar oral o endovenoso. Corticoides orales:
Prednisona 1-2 mg/k/día (máximo 40mg) en dosis única matinal por 3-5 días.
Corticoesteroides endovenosos: En los casos más graves con indicación de vía venosa.
Hidrocortisona 5 mg/kg/dosis cada 6 horas (máximo 300 mg/día), Metilprednisolona 1-2
mg/kg/dosis cada 6 horas (máximo 125 mg/día).
8. Antibióticos: Indicados sólo frente a sobreinfección bacteriana (clínica + laboratorio)
(Recomendación D).
9. Kinesioterapia respiratoria: En pacientes con tos inefectiva, hipersecretores, atelectasia
(Recomendación D).

A.1 Criterios de hospitalización

1. Crisis grave (score de Tal > 9).
2. Crisis moderada que no mejora después del tratamiento en el SU.
3. SpO2 < 93% después del tratamiento en el SU.
4. Cianosis.
5. Complicaciones: Atelectasia importante, neumotórax, pneumomediastino, neumonía
extensa.
6. Condiciones adversas en el hogar con pobre acceso a la atención médica de urgencia o
falla en el cumplimiento del tratamiento.
7. Compromiso del estado general, rechazo alimentario y/o deshidratación.
8. Presencia de factores de riesgo.

B. Episodio agudo: Servicio de hospitalización

El tratamiento en un niño hospitalizado se inicia con una evaluación ABC. De forma similar al
tratamiento brindado en el SU se evalúa y determina la frecuencia y dosis de los distintos
fármacos. Esto dependerá de la situación clínica de cada paciente (etiología de base), del
momento de su evolución y de la respuesta en las horas previas.

51
 B.1 Requisitos para el alta
1. En buenas condiciones generales, sin disnea importante, alimentándose en forma normal.
2. Entrega de un plan de alta con instrucciones claras y escritas para el seguimiento:
Síntomas/signos de alerta, monitorización con flujo espiratorio máximo (PEF), fármacos a
utilizar y dosis apropiadas.
3. SpO2>92% durante 12 horas, idealmente habiendo pasado un período de sueño sin
hipoxemia.

B.2 Tratamiento de mantención al alta o en el policlínico

No existe un consenso y los estudios acerca del mejor tratamiento de mantención son
contradictorios. Nuestras recomendaciones son las siguientes:
1. Corticoides inhalatorios (CI): Son la droga de elección en lactantes/preescolares con
sibilancias recurrentes e índice predictivo positivo o con sensibilización alérgica
demostrada y en pacientes con sibilancias recurrentes gatilladas por múltiples estímulos
(Evidencia Ia). Si la respuesta a este tratamiento (dosis inferiores a 400mcg/día de
budesonida o su equivalente) no es la esperada, no incrementar la dosis hasta reevaluar el
diagnóstico inicial y descartar causas específicas (Recomendación D).
2. Antileucotrienos (Montelukast): En niños con sibilancias recurrentes episódicas gatilladas
por infecciones virales podrían ser útiles como tratamiento inicial (Evidencia Ib); sin
embargo, también podrían utilizarse CI si los episodios son muy frecuentes o existen
antecedentes familiares de asma aunque se recomienda no prescribir CI en menores de 1
año (Recomendación B).

Se prefiere el inicio con CI a dosis bajas, siempre con una aerocámara, y reevaluando la
respuesta al tratamiento en 4-8 semanas (Evidencia Ib). En todos los pacientes se debe evitar la
exposición pasiva a humo de tabaco y la exposición a alergenos gatillantes demostrados
(Recomendación D).

VII PRONÓSTICO
El pronóstico de los niños con sibilancias recurrentes dependerá de la causa que origina las
sibilancias. Si son de etiología infecciosa viral es bueno ya que la mayoría presenta síntomas
hasta los 3 años. En el caso de las causas secundarias, el tratamiento específico de cada una
(RGE, aspiración pulmonar, inmunodeficiencias, FQ, etc.) puede disminuir la morbimortalidad
en la mayoría de veces, aunque en otras condiciones (bronquiolitis post infecciosa) el
tratamiento es sólo soporte.

52
 Figura 3.- Algoritmo de manejo del episodio agudo de sibilancias
en lactante con antecedentes de sibilancias recurrentes

EVALUAR SECUENCIA ABC

¿Factores de riesgo Considerar diagnóstico diferencial:

para crisis severa? -Aspiración de cuerpo extraño
-Insuficiencia cardiaca
-Obstrucción de vía aérea superior

VALORAR GRAVEDAD DE LA OBSTRUCCION

BRONQUIAL (SCORE DE TAL)

LEVE MODERADO GRAVE

≤4 5-8 ≥9

Salbutamol MDI O2 si SpO2 ≤ 93% O2 100% con mascarilla

(100mcg/ puff) 4-8 Salbutamol MDI
puff cada 10 (100mcg/ puff) 4 puff
minutos por 3 veces cada 10 minutos por 3-5
Evaluar score y SpO2 veces o nebulización
salbutamol 0,5% 0,03
ml/Kg/dosis por 10
minutos cada 20
minutos por 3 veces
+ minutos por 3 veces
Prednisona 1-2 mg/Kg/
dosis oral o
Metilprednisolona 1-2
mg/Kg/dosis ev o
Hidrocortisona 5-10
Score ≤ 4 mg/Kg/dosis ev
SpO2 ≥ 94%
Reevaluar en 1 hora
Score Tal y SpO2
ALTA Salbutamol
2-4 puff cada 4
horas Control con Nebulización con
pediatra 72 horas Score ≥ 5 bromuro de
Control SOS en SpO2 ≤93% ipratropio y repetir
SU según esquema de
indicaciones nebulización con
salbutamol
Reevaluar en 1
hora Control con SpO2 ≤ 93%
pediatra en 48-72
hrs Control SOS en
Score ≤4
SU según
SaO2 ≥ 94%
indicaciones
no reinhalación vía
venosa SF 10-20 ml/Kg
en bolo
+
Nebulización
salbutamol 0,5% 0,03
ml/Kg/ dosis por 10
minutos cada 20
Nebulización con
bromuro de ipratropio
+
Metilprednisolona 1 a 2
mg/Kd/dosis ev o
Hidrocortisona 5-10
mg/Kg/dosis ev .
Hospitalización Considerar
intermedio-UCI en: Crisis
grave FiO240% y/o apneas
!
!
Score ≥ 5
53
 VIII LECTURAS RECOMENDADAS
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17. Turner SW, Young S, Landau LI, Le Souef PN. Reduced lung function both before
bronchiolitis and at 11 years. Arch Dis Child 2002; 87:417-20.
18. Turner SW, Young S, Goldblatt J, Landau LI, Le Souëf PN. Childhood asthma and increased
airway responsiveness: a relationship that begins in infancy. Am J Respir Crit Care Med 2009;
179: 98-104.
19. Vega-Briceño L, Prado F, Sanchez I. Sibilancias recurrentes en el lactante. En: Enfoque clinico
de las enfermedades respiratorias del niño. Sanchez I, Prado F. Ediciones Universidad Católica
de Chile 2007.
20. Weiss LN. The diagnosis of wheezing in children. Am Fam Physician 2008; 77: 1109-14.
54
 ESTRIDOR CONGENITO
ESTRIDOR CONGENITO

I Introducción
II Definición
PUNTOS IMPORTANTES
III Etiología

t
-BSJOHPNBMBDJB

t
1BSÈMJTJT
EF
DVFSEBT El estridor es el signo clínico que traduce

t
&TUFOPTJT
TVCHMØUJDB obstrucción de la VA alta.

t
)FNBOHJPNB
TVCHMØUJDP La causa mas frecuente de estridor congénito es

t
-BSJOHPDFMF
Z
RVJTUF
MBSÓOHFP la laringomalacia.

t
.FNCSBOB
MBSÓOHFB Generalmente las características semiológicas

t
)FOEJEVSB
MBSÓOHFB orientan a la etiología.
IV Diagnóstico La evaluación endoscópica es la herramienta

t
$MÓOJDP mas importante para establecer un diagnóstico

t
&YÈNFOFT
EF
MBCPSBUPSJP específico.

t
*NÈHFOFT
Siempre considérese un diagnóstico diferencial

t
&TUVEJP
FOEPTDØQJDP
frente a todo estridor congénito atípico.
V Tratamiento
VI Pronóstico
VII Lecturas recomendadas

I INTRODUCCIÓN
El estridor es el signo clínico más importante de obstrucción de la vía aérea (VA) alta. En la
mayoría de las veces sus características semiológicas permiten identificar el lugar de la
obstrucción. Cuando el estridor se presenta en las primeras semanas de vida se denomina
estridor congénito (EC) y generalmente obedece a una malformación de la VA alta. Este
capítulo desarrolla en forma más detallada el cuadro clínico y manejo de la laringomalacia, por
ser la causa más frecuente de EC mencionando algunos diagnósticos diferenciales.

II DEFINICIÓN
El estridor es un ruido respiratorio de tonalidad alta, producido por la turbulencia del flujo del
aire a través de una VA estrecha. Cuando la obstrucción ocurre a nivel glótico o supraglótico, el
estridor es predominantemente inspiratorio; en cambio, un estridor bifásico sugiere una
obstrucción por debajo de la glotis, mientras que el estridor predominantemente espiratorio se
asocia a obstrucción de la tráquea intratorácica.

III ETIOLOGÍA
Según su etiología el estridor puede ser congénito o adquirido. En este capítulo nos
referiremos a las causas congénitas (Tabla 1).

55
 Tabla 1.- Causas de estridor congénito

Nasal

t
"USFTJB
EF
DPBOBT

t
1PMJQPTJT
OBTBM

Cavidad oral y orofaringe

t
.BDSPHMPTJB

t
3FUSPHOBUJB

Laringe

t
-BSJOHPNBMBDJB

t
1BSÈMJTJT
CJMBUFSBM
EF
DVFSEBT
WPDBMFT

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.FNCSBOB
MBSÓOHFB

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)FOEJEVSB
MBSÓOHFB

t
2VJTUFT
MBSÓOHFPT

t
)FNBOHJPNB
MBSÓOHFP

Tráquea

t
&TUFOPTJT
TVCHMØUJDB

t
"OJMMPT
WBTDVMBSFT

t
)FNBOHJPNB

t
5SBRVFPNBMBDJB

A. Laringomalacia (LM)
Es la causa más frecuente de EC en el niño menor de un año, siendo más frecuente en el género
masculino (relación 2:1) y representa hasta el 70% de las malformaciones congénitas de la
laringe. La LM ocurre por el colapso del tejido supraglótico durante la inspiración, debido a la
laxitud de las estructuras laríngeas o inmadurez del cartílago epiglótico y/o aritenoides.
Aunque el origen de esta laxitud no está claro, se cree que existe hipotonía neuromuscular
secundaria a una mala regulación de la integración sensorio-motora de los reflejos aferentes
(sensoriales) periféricos en el tronco cerebral y la respuesta motora correspondiente. La LM
inicia su aparición en las primeras dos semanas de vida, alcanzando su resolución espontánea
(en la mayoría de veces) entre los 12 y 18 meses.
Característicamente, el estridor aumenta con el esfuerzo (llanto, agitación, alimentación) y
disminuye con la extensión cervical y posición prona. La dificultad respiratoria, cianosis y apnea
se presentan sólo en las formas más severas, las que ocurren especialmente en el paciente con
condiciones de base como parálisis cerebral, malformaciones cráneofaciales o síndromes
hipotónicos. El reflujo gastroesofágico (RGE) está presente en un alto porcentaje de estos
pacientes aunque la relación causa-efecto es bidireccional. Cuando el RGE es importante, causa
edema, mayor compromiso obstructivo y retarda la resolución del problema.

56
B. Parálisis de cuerdas vocales (PCV)
La PCV es la segunda causa de EC en niños, pudiendo representar hasta el 10-20% de todas las
anomalías congénitas de la laringe. Se caracteriza por la ausencia de contracción de una o dos
cuerdas vocales durante la inspiración, produciéndose un movimiento paradojal hacia la línea
media, lo que determina un estridor inspiratorio o bifásico, de tonalidad más alta que el
estridor de la LM. La PCV puede ser congénita o adquirida; unilateral o bilateral. La mayoría de
los casos de PCV congénita son de tipo idiopático, aunque también puede resultar de lesión del
nervio recurrente laríngeo en parto traumático, anomalías cardiovasculares, compresión
esofágica, o bien por alteración del sistema nervioso central (SNC) o periférico.
Las alteraciones del SNC que se asocian a PCV son: Disgenesia de tronco, hidrocefalia,
encefalocele, leucodistrofia, mielomeningocele, espina bífida, parálisis cerebral o
malformación de Arnold-Chiari (con PCV bilateral). Las alteraciones del sistema nervioso
periférico asociadas a PCV incluyen: miastenia gravis, atrofia muscular espinal y miopatía
fascio-escápulo-humeral. En la PCV unilateral el llanto es débil, disfónico y el estridor ocasional
o ausente. En la mayoría la evolución es benigna y autolimitada. En la PCV bilateral existe
abducción, estridor, afonía y aspiración de saliva y alimentos; algunos neonatos con PCV
bilateral requieren intubación al nacer debido a dificultad respiratoria grave y hasta 70%
pueden requerir traqueostomía, en cambio otros presentan un compromiso respiratorio
menor. Recientemente se identificó una causa congénita hereditaria de PCV bilateral.

C. Estenosis subglótica (ES) congénita

La ES congénita ocurre por un defecto en el desarrollo de la región subglótica y anillo cricoides
determinando una estrechez (diámetro cricoídeo inferior a 3,5 mm) a diferencia de la ES
adquirida que ocurre debido a la necrosis de la mucosa cricoídea con o sin compromiso condral
de la región subglótica secundario a trauma (intubación) de la VA. Se caracteriza por un estridor
bifásico (principalmente inspiratorio) y tos de perro. Muchos pacientes pueden estar
asintomáticos (grado leve), y la obstrucción empeora al agitarse el paciente o frente a
infecciones del tracto respiratorio.

D. Hemangioma subglótico (HS)

El HS es una malformación vascular benigna caracterizada por la hiperplasia endotelial. Es dos
veces más frecuente en mujeres, siendo sus síntomas similares a otras causas de obstrucción
subglótica (estridor inspiratorio o bifásico). Muchas veces se presenta como una laringitis
aguda que no se resuelve, pudiendo alcanzar alivio la obstrucción y tos con el uso de
corticoides sistémicos. El HS presenta un crecimiento rápido durante los primeros 6 meses de
vida y luego del año lentamente puede involucionar hasta desaparecer a la edad de 3 años.

E. Laringocele y quiste laríngeo

Los laringoceles se localizan en el sáculo laríngeo, el cual asciende verticalmente entre las
cuerdas vocales falsas, base de la epiglotis y superficie interna del cartílago tiroideo. Se deben
a una dilatación o herniación anormal de este sáculo. Los quistes laríngeos pueden ser
congénitos o adquiridos posterior a la intubación. El tratamiento del laringocele consiste en la
aspiración de su contenido, y resección si no se observa buen resultado luego de varios de
estos procedimientos.

57
 F. Membrana laríngea
Es un defecto en la recanalización del lumen laríngeo durante la etapa de embriogénesis. Su
extensión varía desde la ocupación mínima en la comisura anterior de las cuerdas vocales hasta
la atresia laríngea completa. En el 75% de los casos es de ubicación glótica. Se presenta
inmediatamente luego del nacimiento con estridor bifásico, llanto débil y/o afonía. En los casos
más graves, la alteración puede determinar la muerte del neonato, a menos que se practique
oportunamente una traqueostomía, la que idealmente se debería realizar intraparto y
extra-útero, mientras el neonato permanece con apoyo placentario – procedimiento
denominado EXIT.

G. Hendidura laríngea
Se produce por una falla en la fusión dorsal del cartílago cricoides o del septum
traqueoesofágico. Los síntomas dependen de la extensión de la hendidura: Se presenta con
estridor bifásico, llanto débil, episodios aspirativos, o neumonías recurrentes. Existe dificultad
respiratoria, tos y cianosis con la alimentación. La mayoría de los pacientes pueden tener otras
anomalías congénitas, como: Fístula traqueoesofágica (hasta en 25%), atresia esofágica,
cardiopatía congénita, fisura labio-palatina, micrognatia y laringomalacia. Para el diagnóstico
se requiere un elevado índice de sospecha y se prefiere la laringoscopía directa y la palpación
de la zona interaritenoídea.

H. Otros
Quistes de la base de la lengua, quiste tirogloso, tumores laríngeos benignos/malignos.

IV DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los casos las características semiológicas del EC permiten una buena
aproximación diagnóstica. La evaluación de la VA debe ser considerada sólo en pacientes con
LM atípica (LM severa, persistencia de los síntomas en el tiempo), EC con elementos clínicos
que hagan sospechar de la presencia de otro tipo de alteración de la VA (estridor bifásico,
disfagia, aspiración recurrente), EC con defectos craneofaciales asociados o defectos de línea
media y ansiedad de los padres. Esta evaluación debe ser completa incluyendo tráquea y
bronquios.

A. Clínico
Historia y examen físico:
Siempre debe evaluarse:
1. Forma, momento de aparición y progresión del estridor: En la LM el estridor aparece entre
la primera y segunda semana de vida y es de tonalidad aguda, mientras que en el caso de
una PCV la tonalidad suele ser más aguda. En la LM el estridor disminuye con el paso del
tiempo. En el HS, el estridor puede ser variable dependiendo de la posición, esfuerzo
respiratorio y uso de corticoides. Con las hendiduras laríngeas y la presencia de fístulas se
observa el máximo deterioro de la condición clínica con la alimentación.
2. Desencadenantes: Llanto, infecciones virales, posición, sueño, alimentación.
3. Signos de gravedad: Están dados por los signos de insuficiencia respiratoria y no siempre
por la intensidad del estridor: Esfuerzo respiratorio aumentado, cianosis o hipoxemia,
compromiso de conciencia, aparente “mejoría” del estridor.
4. Evaluar antecedentes de cirugía o intubación.
58
 5. Síntomas sugerentes de aspiración o reflujo: En todo paciente con LM se debe buscar y
tratar el RGE. Si hay síntomas sugerentes de aspiración sospechar la presencia de una
hendidura laríngea o de una fístula tráqueo-esofágica.
6. Relación con la alimentación: En la mayoría de los casos los síntomas se agravan con la
alimentación, más aún si existe aspiración de contenido alimentario.
7. Examen físico: Evaluación pondoestatural, inspección general del paciente, presencia de
signos de dificultad respiratoria, uso de musculatura accesoria y tiraje. Presencia de afonía
o disfonía (compromiso de cuerdas vocales). Buscar compromiso neurológico y estigmas
físicos de enfermedad genética asociadas a dismorfias faciales importantes.
B. Exámenes de laboratorio
No están indicados.
C. Imágenes
1. Radiografía (Rx) de cuello o tórax: Evalúa la morfología VA, desviación traqueal y la
presencia de masas.
2. Trago de bario- radiografía esófago estómago duodeno (Rx EED): LM, hendidura laríngea,
fístulas traqueoesofágicas, RGE, anillos vasculares.
3. Videofluoroscopía: Evalúa la presencia de colapso hipofaringeo y aspiración.
4. Tomografía axial computada de alta resolución (HRCT) o resonancia nuclear magnética
(RNM): Compresiones extrínsecas por masas mediastínicas o anillos vasculares,
malformaciones complejas de la VA.

D. Estudio endoscópico
En todo paciente con LM atípica o sospecha de otras causa de EC, el estudio endoscópico
siempre está indicado (Evidencia III). La laringoscopía directa y nasofibroscopía es útil para
evaluar la presencia de RGE. La FBC permite establecer la etiología en la mayoría de los casos de
EC; sin embargo, la broncoscopía rígida ofrece ventajas en la evaluación de la pared posterior
del la VA (Ej. hendiduras laríngeas).
El hallazgo de una LM en una nasofibroscopía no descarta la presencia de otras alteraciones de
la VA baja (Evidencia III). Desde un punto de vista endoscópico, existen diversas clasificaciones
de la LM; una de las más utilizadas considera 3 tipos: Tipo 1, por prolapso anterior de mucosa
redundante que recubre los cartílagos aritenoides (57%), tipo 2, por pliegues ariepiglóticos
acortados (15%) y tipo 3 con desplazamiento posterior de la epiglotis (12%) o combinación de
estos hallazgos.
La evaluación FBC es fundamental para evaluar una PCV, junto con estudios de videodeglución
(Recomendación D). Cuando existen problemas de deglución con aspiración de alimentos, se
debe considerar una gastrostomía (Recomendación D). El grado de obstrucción de la ES
congénita se determina a través de una evaluación endoscópica e idealmente calibrando el
lumen traqueal con tubos endotraqueales de diferente diámetro. La ES se clasifica en grado I
(obstrucción < 50%); grado II (obstrucción de 50-70%); grado III (obstrucción de 71-99%) y
grado IV (lumen no detectable).
E. Otros exámenes
1. Phmetría esofágica: Para evaluar la presencia de RGE ácido, especialmente si se ha
planteado una resolución quirúrgica.
2. Saturometría nocturna: Puede ser criterio de gravedad de la malformación con vías a
indicar una solución quirúrgica.
59
 3. Polisomnografía: Brinda información más completa que la saturometría nocturna para
caracterizar las alteraciones obstructivas del sueño asociadas a la malformación en estudio.
También tendría indicación si se quiere apoyar una eventual resolución quirúrgica de la
malformación.
4. RNM de cerebro en pacientes con PCV idiopática, para descartar una malformación de
Arnold-Chiari u otra causa de compresión de tronco.

V TRATAMIENTO (Figura 1)
1. Manejo de la insuficiencia respiratoria cuando corresponda (Recomendación A).
2. Traqueostomía en casos graves, amenazantes de la vida (Recomendación A). Evitar la
aspiración de alimentos cuando corresponda: Fraccionamiento y espesamiento de la
alimentación, empleo de SNG o SNY si hay aspiración y gastrostomía en casos
seleccionados (Recomendación B).
3. Tratamiento antirreflujo: Tratar el RGE cuando está presente, especialmente en aquellos
casos que requieran reconstrucción quirúrgica pre y post operatorio (Recomendación B).
4. Tratamiento de la causa específica:
a. LM: Como se ha señalado, la mayoría de los pacientes con LM no requieren un
tratamiento específico; salvo en los casos graves, donde se plantea una corrección
quirúrgica, que puede ser una supraglotoplastía, escisión de pliegues ariepiglóticos o
epiglotopexia (Recomendación A).
b. PCV bilateral: Existen múltiples procedimientos quirúrgicos, entre los que se cuentan:
Cordotomía lateral endoscópica, aritenodectomía, aritenoidepexia, interposición de
cartílago costal para expandir cartílago cricoides y separar espacio interaritenoides
(Recomendación A). Su detalle escapa a los objetivos de este manual.
c. ES: En la ES grado I el tratamiento es conservador y sólo se deben manejar las
reagudizaciones asociadas a infecciones virales intercurrentes (Recomendación A). En
casos de ES más severos se requiere traqueostomía en espera a que el cartílago cricoides
crezca o bien, mientras se realiza una reconstrucción laringotraqueal con expansión del
cartílago cricoides (Recomendación A). Las dilataciones o tratamientos con Láser
-muchas veces útiles en la ES adquirida- en las estenosis congénitas no tienen
resultados favorables, debido a la alteración primaria del cartílago (Recomendación D).
d. HS: Se puede intentar esteroides sistémicos, con regresión parcial del hemangioma,
requiriéndose tratamientos prolongados, con los consabidos efectos secundarios
(Recomendación A). También se ha probado inyección de esteroides intralesionales con
una tasa de extubación de 82% en un reporte (Recomendación B). Recientemente ha
adquirido relevancia el uso de propanolol oral, con reportes muy promisorios
(Recomendación C). En casos severos, la traqueostomía es una alternativa,
considerando que la mayoría de estas lesiones involucionan luego de 2-3 años
(Recomendación B). También se ha utilizado Láser CO2 y Láser de potasio-titanil fosfato
y resolución quirúrgica abierta, especialmente en lesiones bilaterales o circunferenciales
(Recomendación B).
e. Quistes laríngeos: Los tratamientos más utilizados son la marsupialización endoscópica
del quiste, más comúnmente con Láser CO2, aunque la recurrencia es frecuente, y la
extirpación del quiste mediante un abordaje cervical lateral a través de la membrana
tirohioídea (Recomendación A).

60
 Figura 1.- Enfoque del paciente con estridor

Estridor congénito

Evaluar severidad
¿Paciente grave?

SI NO

t

6SHFODJB t
)JTUPSJB
DMÓOJDB

t

&TUBCJMJ[BS
WÓB
BÏSFB t
&YBNFO
GÓTJDP
t

7FOUJMBDJØO
B
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positiva
t

*OUVCBDJØO
t

5SBRVFPTUPNÓB

Endoscopía Radiología inicial

t
/BTPöCSPTDPQÓB t
3Y
EF
UØSBY
"1
Z
-BUFSBM
t
'JCSPCSPODPTDPQÓB t
5SBHP
EF
CBSJP3Y
&&%
- Flexible/rígida t
'MVPSPTDPQÓB

Radiología complementaria
t
5"$
BMUB
SFTPMVDJØO
t
"OHJP
5"$
t
3/.
Tratamiento de la causa

t
0USPT
FYÈNFOFT
complementarios:
Saturometría, pH-metría
esofágica,
Polisomnografía.

f. Membrana laríngea: En casos graves se indica traqueostomía (Recomendación D). En

las membranas posteriores -que se pueden asociar a ES- se ha intentado división de la
membrana (muchas veces sin buenos resultados), aritenoidectomía o reconstrucción de
VA abierta (Recomendación B). En la atresia de laringe puede salvar la vida del paciente
la traqueostomía intraparto y extra-útero.
g. Hendidura laríngea: Existen múltiples procedimientos quirúrgicos según el tipo de
hendidura, cuyo detalle no forma parte de los objetivos de este texto. La reparación
debe ser precoz para evitar el daño pulmonar crónico por aspiración (Recomendación
B). Mientras no se resuelva el problema se aconseja alimentación por SNG o SNY
(Recomendación D) o eventualmente gastrostomía.

61
 VI LECTURAS RECOMENDADAS
1. Boudewyns A, Claes J, Van de Heyning P. Clinical practice: an approach to stridor in infants
and children. Eur J Pediatr 2010; 169: 135-41.
2. Cohen L. Stridor and Upper Airway Obstruction in Children. Pediatr Review 2000; 1: 4-5.
3. Onley DR, Greinwald JH, Smith RJH, et al. Laryngomalacia and its treatment. Laryngoscope
1999; 109: 1770-5.
4. Contreras I, Rozas G, Navarro H y col. Estridor en el paciente pediátrico. Estudio descriptivo.
Rev Chil Pediatr 2004; 75: 247-53.
5. Dinwidie R. Congenital upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5: 17-24.
6. Halpin LJ, Anderson CL, Corriette N. Stridor in children. BMJ 2010; 4: 340-4.
7. Lis G et al. Congenital Stridor. Pediat Pulmonol 1995; 20: 220-24.
8. Martins RH, Dias NH, Castilho EC, Trindade SH. Endoscopic findings in children with stridor.
Braz J Otorhinolaryngol 2006; 72: 649-53.
9. Nicolai T. Therapeutic concepts in upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5:
34-9.
10. Pransky S, Canto C. Management of subglottic hemangioma. Curr Opin in Otol & Head and
Neck Surg 2004; 12: 509-12.
11. Rahbar R el al. The Biology and Management of Subglottic Hemangioma: Past, Present;
Future. Laryngoscope 2004; 114: 1880-91.
12. Ahmad S, Soliman A. Congenital Anomalies of the Larynx. Otolaryngol Clin N Am 2007; 40:
177-191.
13. Rudman D, Elmaraghy C, Shiels W, Wiet G: The rol of Airway Fluoroscopy in the Evaluation
of Stridor in Children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 129: 305-9.
14. Messner A. Congenital Disorders of the Larynx. In: Flint P, Haughey B, Lund V, Niparko J,
Richardson M, Robbins T and Thomas R, ed. Cummings Otolaryngology: Head & Neck Surgery,
5th ed., St Louis (MO): Mosby, Inc, 2010, Chapter 202.
15. Miyamoto RC, Parikh SR, Gellad W et al: Bilateral congenital vocal cord paralysis: a 16 year
institutional review. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 133: 241-5.

62
 ASMA BRONQUIAL
ASMA BRONQUIAL

“…si por correr, hacer ejercicio o cualquier otra forma de esfuerzo la respiración se hace
dificultosa, esto se llama asma…”

I Introducción
II Definición
PUNTOS IMPORTANTES
III Fisiopatología
IV Factores de riesgo El asma es una condición multifactorial donde
V Diagnóstico existen diversos factores ambientales involucrados

t
$MÓOJDP en su desarrollo.

t
&YÈNFOFT
EF
MBCPSBUPSJP No existe un único fenotipo de asma en niños.

t
*NÈHFOFT Si bien el diagnóstico es clínico, el laboratorio nos

t
%JBHOØTUJDP
EJGFSFODJBM permite comprobar el diagnóstico al descartar otras
VI Tratamiento condiciones.

t
$POUSPMBEPSFT La severidad del asma varía poco luego de la edad

t
%F
SFTDBUF escolar.

t
&O
FM
TFSWJDJP
EF
VSHFODJB Los broncodilatadores son la terapia de primera línea

t
$SJUFSJPT
EF
IPTQJUBMJ[BDJØO frente a cualquier crisis.

t
&O
MB
TBMB
EF
IPTQJUBMJ[BDJØO Se recomienda el uso precoz de corticoides

t
$SJUFSJPT
EF
BMUB sistémicos frente a toda exacerbación, pues reducen
VII Pronóstico el riesgo de reconsulta y hospitalización.
VIII Lecturas recomendadas

I INTRODUCCIÓN
El asma bronquial es la enfermedad crónica más frecuente de la niñez. En Chile, su prevalencia
en niños oscila entre 7.3 y 16.5%. Las consultas por sibilancias constituyen el 23% de todas las
atenciones en niños menores de 15 años. Muchos factores como la contaminación del aire
(intra/extra domiciliaria) han sido involucrados como causa de su incremento. Por otra parte, se
reconoce que en Chile al menos el 60% del asma es atópica.

II DEFINICIÓN
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas pequeñas en la que intervienen
distintos tipos celulares y mediadores inflamatorios, determinando, en algunos sujetos
susceptibles, una hiperreactividad bronquial (HRB) a diversos estímulos que se manifiesta
clínicamente como episodios recurrentes de tos, sibilancias, disnea y opresión torácica. Estos
episodios se asocian a distintos grados de obstrucción bronquial reversibles mediante
tratamiento o en forma espontánea. Para efectos de esta guía clínica, consideraremos el
diagnóstico de asma en todo niño mayor de dos años que presente tres o más episodios de
obstrucción bronquial (sibilancias); asociados o no a infecciones virales y/o alérgenos; que
hayan sido objetivadas mediante una evaluación médica y que remitan luego de terapia con
salbutamol o en forma espontánea (CIE-10: J45). Se denominará crisis de asma, a todo episodio
de obstrucción bronquial aguda que ocurra en el contexto antes mencionado.

63
 III FISIOPATOLOGÍA
El principal mecanismo es la inflamación de la vía aérea periférica que reduce su calibre por
edema de la mucosa, hipersecreción y broncoconstricción; determinando un aumento de la
resistencia con disminución de los flujos espiratorios y atrapamiento aéreo, aumento del
trabajo respiratorio y alteración de la relación ventilación/perfusión, pudiendo llegar a la
hipoxemia y en casos graves a la hipercapnia. Esto es el resultado de diversas interacciones
celulares y mediadores inflamatorios, determinados por factores genéticos y ambientales que
llevan a la hiperplasia de células, hipersecreción bronquial, engrosamiento de la membrana
basal (remodelación) y aumento del número de eosinófilos.

IV FACTORES DE RIESGO
El asma es una condición multifactorial siendo el resultado de la interacción de factores
genéticos y ambientales (escasa exposición a endotoxinas, uso exagerado de antibióticos,
infecciones infrecuentes, etc.). Se han identificado diversos factores de riesgo:
a) Exposición a tabaco intrauterino/post parto
b) Contaminantes intra/extra domiciliarios: ácaros, polvo de la casa, caspa/pelos de animales,
pólenes/hongos
c) Niveles altos de IgE
d) Bajo peso al nacer
e) Obesidad
f) Hacinamiento
g) Humedad
h) Raza negra

V DIAGNÓSTICO

A. Clínico

A.1. Anamnesis
El diagnóstico de asma es fundamentalmente clínico y se basa en la presencia de síntomas
recurrentes: Tos, disnea episódica (generalmente asociada a ejercicio), sibilancias y sensación
de pecho apretado. Las pruebas de función pulmonar proporcionan una medida de la
severidad de la limitación al flujo de aire, de su reversibilidad, variabilidad y confirmación del
diagnóstico del asma. El diagnóstico correcto de asma es esencial para iniciar una terapia
apropiada por lo que se debe evitar el uso de otras denominaciones como alergia respiratoria,
bronquitis alérgica, bronquitis obstructiva, HRB, bronquitis recurrente, principio de asma,
bronquitis asmatiforme, etc. Para establecer el diagnóstico de asma es requisito:

1. Historia/examen físico sugerente: Muy importante en lactantes/preescolares.

2. Demostración de la obstrucción al flujo aéreo, reversible parcial/totalmente en forma
espontánea o mediante broncodilatadores.
3. Exclusión de otras causas (diagnóstico diferencial: ver tabla 1).
Debe precisarse el rol de diversos desencadenantes (risa, ejercicio, virus, etc). Estas premisas no
necesariamente son fáciles de demostrar. Debe sospecharse el diagnóstico de asma si existen:
1. Episodios recurrentes de tos (nocturna o asociada a ejercicio), dificultad respiratoria,
sibilancias, sensación de ahogo.
2. Tos crónica (principalmente nocturna o asociada a ejercicio).
64
 Tabla 1. Diagnóstico diferencial de asma

Clave diagnóstica Posible diagnóstico

Síntomas presentes desde periodo FQ, DBP, MPC, DCP
neonatal
Historia familiar de enfermedad FQ, ENM, anomalías el desarrollo esquelético
pulmonar inusual
Enfermedades de vía aerea superior Anomalías congénitas de vía aérea,
inmunodeficiencias.
Tos productiva persistente FQ, RGE, trastorno de la deglución, ACE, DCP,
inmunodeficiencias.
Vómitos excesivos RGE, SAP.
Disfagia Problema de la deglución, SAP.
Llanto/voz anormal Patología laríngea.
Signos focalizados al examen del Anomalías del desarrollo, BO post infecciosa,
tórax bronquiectasias, TBC.
Estridor inspiratorio y espiratorio Patología laríngea o problemas de vía aérea central
extratorácica.
Bajo incremento pondoestatural FQ, inmunodeficiencia, RGE.
Hipocratismo digital FQ, bronquiectasias, BO post infecciosa, DCP, CC.
Alteraciones radiológicas focales o BO post infecciosa, aspiración recurrente, ACE,
persistentes bronquiectasias, atelectasias, tuberculosis, MPC.

FQ: Fibrosis quistica, DBP: Displasia broncopulmonar, MPC: Malformaciones pulmonares congénitas, DCP: Disquinesia ciliar
primaria, ENM: Enfermedad neuromuscular, RGE: Reflujo gastroesofágico, ACE: Aspiración de cuerpo extraño; SAP: Síndrome de
aspiración pulmonar, BO: Bronquiolitis obliterante, CC: Cardiopatías congénitas, TBC: Tuberculosis.

3. Síntomas respiratorios que empeoran con la noche, con ejercicio, risa o llanto, con las
infecciones virales, irritantes, alergenos y frío.
4. Sensación de opresión torácica (dolor).
5. Asociación con condiciones alérgicas como rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, eczema.
6. Antecedentes de asma, rinitis alérgica, eczema en familiares directos (primer grado).
Estos síntomas suelen ser episódicos y recurrentes. El alivio de estos síntomas con
broncodilatadores apoya el diagnóstico aunque la falta de respuesta no lo excluye. Los
síntomas del asma pueden ser intermitentes o persistentes y muchas veces son subvalorados.
A.2. Examen físico
El examen físico de un niño asmático en períodos intercrisis es habitualmente normal. Cuando
el paciente se encuentra sintomático, las alteraciones dependen del grado de obstrucción
bronquial: Tos, polipnea, retracción de partes blandas, sibilancias espiratorias o audibles sin
fonendoscopio. Asimismo, pueden existir elementos clínicos de atopía (eczema o rinitis
alérgica). Otros hallazgos como desnutrición, deformaciones torácicas, hiperinsuflación
crónica e hipocratismo obligan a descartar otras causas de obstrucción bronquial (Tabla 1).

65
 A.3. Crisis/exacerbación asmática
Es el deterioro clínico de un paciente previamente estable/asintomático. Puede ser de
instalación rápida o lenta y se caracteriza por la disminución aguda de los flujos espiratorios
(PEF, VEF1, FEF25-75). Estas medidas constituyen indicadores objetivos y confiables. Los
desencadenantes más frecuentes son: Infecciones virales (80%), alergenos, exposición al humo
del tabaco/contaminantes, estrés emocional, medicamentos, enfermedades concomitantes
(Ej: rinosinusitis). Se caracteriza por la presencia de:

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las sibilancias pueden ser inspiratorias y espiratorias o estar ausentes.

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En las exacerbaciones severas puede existir: Aleteo nasal, dificultad para hablar/alimentarse,
compromiso del nivel de conciencia, tórax silente.
A.4. Gravedad
La tabla 2 muestra los parámetros que definen una exacerbación leve, moderada o grave.
Cuando existen signos en más de una categoría se debe considerar la de mayor gravedad.
Debe considerarse que la fatiga respiratoria puede disminuir la FR y las retracciones, con
aparición de una respiración asincrónica tóraco-abdominal (falla respiratoria); por otra parte, la
auscultación de un tórax silente o la incapacidad para hablar traducen hipercapnia y
broncoespasmo grave.

B Exámenes de laboratorio

B.1. Espirometría: Evalúa la obstrucción al flujo de aire en la vía aérea de pacientes que
colaboren (mayores de 3 años). Los parámetros espirométricos más útiles son el VEF1, FEF25-75 y
la relación VEF1/CVF (cuando esta relación es inferior a 80% se denomina limitación
obstructiva). Se considera como respuesta broncodilatadora un incremento del VEF1 y PEF
mayor a 12% y 15%, respectivamente. Siempre debe evaluarse la forma de la curva de

Tabla 2. Clasificación de las exacerbaciones de asma

Parámetro Leve Moderada Severa
Disnea Al caminar Sentado Hablando
Hablar Párrafos Frases Palabras
Conciencia Normal Normal Alterada
Frecuencia Aumentada Aumentada >30 en >5 años
>50 de 2-5 años
Frecuencia cardiaca < 100 100-120 > 120
Uso musculatura accesoria No ++ +++
Sibilancias Fin espiración Inspiratoria y Audibles sin
espiratorias fonendo/ausencia
de murmullo
PEF > 80% 60 < 80% < 60%
SpO2 > 95% 91-95% < 91%
PaO2 No necesaria > 60 mmHg < 60 mmHg
PaCO2 No necesaria < 45 mmHg > 45 mmHg
66
 Tabla 3. Dosis diarias de corticoides inhalados en niños

Fármaco Dosis baja Dosis media Dosis altas

(mcg) (mcg) (mcg)
Beclometasona 100 - 200 200 – 400 > 400
Budesonida 100 - 200 200 – 400 > 400
Fluticasona 100 - 250 250 – 500 > 500

flujo/volumen que permite determinar el lugar (intra/extra torácico) de la obstrucción,

aportando en el diagnóstico diferencial. La medición del PEF y su variabilidad diaria son de
menor utilidad (Recomendación C). Puede ser útil para la clasificación, tratamiento y
seguimiento. El PEF no reemplaza a la espirometría (Recomendación A).

B.2 Pruebas de provocación bronquial (PPB) con ejercicio/metacolina: Son útiles para
determinar la presencia de HRB. Las PPB con metacolina tienen elevada sensibilidad pero baja
especificidad, por lo que es más útil en el descarte de asma (VPN: >98) (Recomendación B); en
cambio, la PPB con ejercicio tiene alta especificidad y baja sensibilidad, de modo que su
positividad afirma el diagnóstico de asma (Recomendación A).

B.3 Test cutáneo (en mayores de 2 años) e IgE: Son de utilidad como un elemento para
determinar hipersensibilidad y atopía (Recomendación A). La interpretación del “prick test” es
variable y dependerá de cada paciente, mientras que la determinación de IgE sérica específica
no aporta beneficios adicionales si no se asocia a síntomas (Recomendación B).

C. Imágenes: Radiografía (Rx) de tórax

Se debe solicitar en un paciente asmático que está debutando, especialmente en los lactantes
(diagnóstico diferencial) y durante una exacerbación aguda moderada/severa para descartar
complicaciones (atelectasias, neumonía, neumomediastino, neumotórax, etc.).

D. Diagnóstico diferencial
Otros exámenes de laboratorio pueden ser útiles para descartar su diagnóstico diferencial
(Tabla 2), aunque su rendimiento depende de cada individuo.

VI TRATAMIENTO

A. Controladores
Corticoides inhalados (CI): Los CI reducen los síntomas, HRB, frecuencia y severidad de las
exacerbaciones, mejoran la función pulmonar y calidad de vida. Son el tratamiento de
elección para cualquier nivel de asma (Recomendación A). La dosis ideal es la mínima para
mantener el asma bajo control (Tabla 3 y 4) y se usan 2 veces/día (Recomendación A). El
aumento de dosis de CI se asocia con la aparición de efectos adversos, por lo que si no existe
una adecuada respuesta clínica se recomienda agregar un β2 agonista de acción prolongada
(LABA) en los niños mayores de 5 años, o un antagonista de los receptores de leucotrienos
(ALT) en los menores de 5 años (Recomendación A).
67
 El uso de espaciadores (aerocámaras) en niños es siempre necesario pues aumenta el
depósito pulmonar y disminuye el riesgo de efectos adversos (Recomendación A).
Recientemente, el uso de formulaciones con propelentes HFA han demostrado un
incremento en el depósito pulmonar (Recomendación A).
Antagonistas de los receptores de los leucotrienos (ALT): Su capacidad anti-inflamatoria y
de control de síntomas es menor que los CI (Evidencia Ia). Los ALT reducen los síntomas, la
HRB, la frecuencia y severidad de las exacerbaciones, mejoran la función pulmonar y calidad
de vida (Evidencia Ia). Su mayor utilidad se ha demostrado en pacientes con condiciones
asociadas como rinitis alérgica y asma inducida por ejercicio y en combinación con CI para
asma persistente moderada/severa, siendo una buena alternativa. (Recomendación A)
Asociación de β2 agonista de acción prolongada (LABA) + CI: Su uso esta aprobado en
niños mayores de 4-5 años, (Tabla 5) (Recomendación A). Disminuyen el número de
exacerbaciones y mejoría en función pulmonar y es una alternativa para niños mayores
cuyos síntomas de asma no se logran controlar con dosis equivalente a Budesonida de
400ug/día. No debe prescribirse LABA sin CI por el incremento de riesgo de muerte
(Evidencia Ia).
Teofilinas: Su utilidad en el asma crónica es muy limitada, aunque se han descrito
propiedades anti-inflamatorias (Recomendación C). Se han utilizado en pacientes con asma
grave con un leve efecto aditivo, requiriendo monitorizar sus efectos adversos ya que su
dosis terapéutica es muy cercana a la dosis tóxica, lo cual limita su empleo (Recomendación D).
Cromoglicato de sodio: No existe ningún beneficio en niños. (Recomendación A).
Anticuerpos monoclonales anti-IgE: Tiene eficacia terapéutica en mayores de 12 años con
asma atópica persistente moderada/severa mal controlada (Recomendación A). No hay
experiencia relevante en nuestro medio.

Tabla 4: Niveles de control de asma en niños menores de 5 años

Característica Controlada Parcialmente No controlada
controlada
Síntomas diarios: Ninguno Más de 2 veces/semana: Más de 2 veces/semana:
Sibilancias, tos y periodos cortos que Se demoran
dificultad ceden a β2 corta acción en recuperar, parcialmente
respiratoria aliviada con β2 corta acción
Limitación de las Ninguna Algunas: Puede toser o Algunas: Puede toser o
actividades sibilar cuando hace sibilar cuando
ejercicio o se ríe
Síntomas Ninguno Tos nocturna o se Tos nocturna o se despierta
nocturnos despierta tosiendo y tosiendo y sibilando
sibilando
Necesidad de Menos de 2 Más de 2 veces a la Más de 2 veces a la
aliviador veces a la semana semana
semana

68
Tabla 5.- Manejo escalonado del asma en niños mayores de 5 años
Paso 1 Paso 2 3 Paso Paso 4 Paso 5
β2 agonista Escoger uno Escoger uno Añadir uno o más Añadir uno o más
acción rápida
SOS
Opciones de Corticoide CI dosis baja más CI a dosis media o Corticoides
controlador inhalado (CI) β2 agonista de alta más β2 acción orales
a dosis bajas larga acción prolongada (dosis mínima)
Opciones de Anti CI a dosis media Anti leucotrieno Tratamiento
controlador leucotrienos o alta anti IgE
Opciones de CI dosis baja más Anti leucotrieno
controlador anti leucotrienos

B. De rescate
β2 agonista de acción corta (salbutamol, fenoterol): Util para el tratamiento de los
síntomas agudos (Evidencia Ia). Su efecto ocurre por relajamiento de la musculatura lisa,
aumento del clearence mucociliar y disminución de la liberación de mediadores
inflamatorios. Su efecto es dosis dependiente, con gran variabilidad inter-individuos.
Bromuro de Ipratropio (BI): Su efecto atropínico bloquea la acción de acetilcolina de los
nervios colinérgicos. Es una alternativa en pacientes que no toleran salbutamol y en forma
aditiva en las crisis agudas de asma moderada-severa (Recomendación A).
Corticoides sistémicos: Su uso precoz disminuye la tasa de hospitalización, recaída,
mortalidad y requerimientos de salbutamol (Evidencia Ia). Su efecto se observa dentro de las
primeras 3-6 horas. Se pueden administrar por vía oral o endovenosa (EV).
Otros: Sulfato de magnesio, teofilinas.

C. En el Servicio de Urgencia (SU)

1. Evaluación rápida cardiopulmonar (ABC)
2. Oxígeno (O2): Debe ser administrado siempre que exista hipoxemia, para lograr una SpO2 ≥
93%. En exacerbaciones severas se recomienda el uso de mascarilla de alto flujo con
mascarilla con reservorio (Recomendación D).
3. Broncodilatadores: El uso precoz de salbutamol es la terapia de elección (Evidencia Ia). Su
administración mediante inhaladores de dosis medida (MDI) con espaciador debe preferirse
en las exacerbaciones leves a moderadas, ya que este método de administración resulta tan
efectivo como la nebulización, con la ventaja de un menor costo y menores efectos adversos
(Recomendación A). Las nebulizaciones deben reservarse para aquellos con gran dificultad
respiratoria, elevados requerimientos de O2, bajo volumen corriente o con mala técnica
inhalatoria (Recomendación D). Nebulización con salbutamol 0,5%: 0,15 mg/Kg = 0,03
ml/Kg (dosis mínima 0,3 ml; dosis máxima 1ml), completando a 4 ml con suero fisiológico
(SF), con un flujo de O2 de 6-8 lt/min, durante un tiempo de 5-8 minutos. El BI debe ser
considerado en pacientes con exacerbación moderada/severa, con riesgo vital o sin
respuesta inicial a salbutamol (Recomendación A).

69
 4. Corticoides sistémicos: Deben ser prescritos en todos los pacientes con crisis
moderada/severa (Recomendación A).
a. Corticoides orales: Prednisona 1-2 mg/kg/día por 5-7 días (máximo 40 mg en niños y 60
mg diarios en adolescentes).
b. Corticoesteroides EV: Hidrocortisona 5 mg/kg/dosis cada 6 horas (máximo 300 mg/día);
metilprednisolona 1-2 mg/kg/dosis cada 6 horas (máximo 125 mg día).
5. Sulfato de magnesio: Se usa en asma grave o en pacientes que no responden a la terapia
habitual (dosis: 25-75 mg/kg/dosis EV, infundido en 20 minutos) bajo monitorización.
Produce una mejoría leve en la función pulmonar, y en algunos casos podría evitar la
hospitalización, aunque no modifica la duración de la hospitalización (Recomendación B).
6. Aminofilina: Sólo debe considerarse excepcionalmente en crisis graves, en unidades de
cuidados intensivos, como terapia complementaria y con estricta monitorización de niveles
plasmáticos (Recomendación C). Se desaconseja su uso en SU.
7. Rx. de tórax: No se solicita en forma rutinaria, pero sí cuando se sospechan complicaciones:
Neumonía, atelectasia, neumotórax, etc. Solicitar siempre ante un primer episodio de
sibilancias y aquellos que requieran hospitalización (Recomendación D).
8. Exámenes de laboratorio: No se recomienda su uso rutinariamente. Sólo considerar en
paciente con hipoxemia que requiera hospitalización (Evidencia IV), o cuando se requiera
búsqueda etiológica: a) Gases arteriales; b) Hemograma/PCR; c) IgM Mycoplasma; d) Panel
viral, etc.
C.1. Criterios de hospitalización
Después de 30-60 minutos de tratamiento y observación en SU decidir la hospitalización en los
siguientes casos:
1. Exacerbación severa, requerimiento de O2 o SpO2 <93% posterior a terapia con salbutamol.
2. Exacerbación moderada acompañada de alguno de los siguientes factores de riesgo:
Ruralidad, problemas psicológicos, asma lábil o antecedentes de hospitalización previa en
UCI, consulta recurrente en días previos sin resolución del cuadro, presencia de
complicaciones pulmonares (barotrauma, neumonía o atelectasia importante).

D. En la sala de hospitalizados
El tratamiento en un niño hospitalizado se inicia con una evaluación ABC. De forma similar al
tratamiento brindado en el SU se evalúa y determina la frecuencia y dosis de los distintos
fármacos. Esto dependerá de la situación clínica de cada paciente, del momento de evolución
y de la respuesta en las horas previas.

D.1. Requisitos para el alta

1. En buenas condiciones generales, sin disnea importante, alimentándose en forma normal.
2. Entrega de un plan de alta con instrucciones claras y escritas para el seguimiento: Síntomas
de alerta, monitorización con PEF, fármacos a utilizar y dosis apropiadas.
3. SpO2 >92% durante 12 horas, idealmente habiendo pasado un período de sueño sin
hipoxemia.

VII PRONÓSTICO
En general es muy bueno. Más del 80% alcanza la edad de la adolescencia libre de síntomas. No
existe buena correlación entre las pruebas de función pulmonar y la presencia de síntomas.
70
VIII LECTURAS RECOMENDADAS
1. Ahrens RC The role of the MDI and DPI in pediatric patients: "Children are not just miniature
adults". Respir Care 2005; 50: 1323-8.
2. Aranda C, Astudillo P, Mancilla P, Caussade S, Girardi G: Caracterización epidemiológica de las
consultas pediátricas por causa respiratoria en atención primaria en Chile. OPS, Serie
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72
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

I Introducción PUNTOS IMPORTANTES

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) puede ser
II Definición
provocada por una gran variedad de procesos
III Anatomía y fisiología clínicos.
IV Intercambio gaseoso Los niños presentan características anatómicas y
funcionales que los predisponen a la IRA.
V Transporte de oxígeno
Para que exista IRA debe existir hipoxemia, con o sin
VI Clasificación hipercapnia.
VII Fisiopatología El mecanismo más frecuente de hipoxemia en
pediatría es la alteración ventilación/perfusión (V/Q)
VIII Etiología Las manifestaciones clínicas son orientadoras,
IX Diagnóstico aunque el diagnóstico se realiza con el análisis de
X Tratamiento gases arteriales.
De no mediar tratamiento, esta entidad puede
XI Lecturas recomendadas evolucionar a paro cardiorrespiratorio.

I INTRODUCCIÓN
En la población pediátrica se observa una mayor incidencia de patología respiratoria aguda, lo
cual se debe- en parte- a las características anatómicas y fisiológicas propias de ese grupo
etario. Dos tercios de los casos de falla respiratoria ocurren en menores de un año.

II DEFINICIÓN
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es el fracaso del sistema respiratorio para intercambiar
adecuadamente oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2), lo que impide satisfacer las
demandas energéticas del cuerpo. Aunque las manifestaciones clínicas orientan al diagnóstico,
su confirmación se realiza mediante el análisis de gases arteriales. La PaO2 en prematuros,
recién nacidos y lactantes es menor que la observada en niños mayores. Aunque no existe
consenso, para el diagnóstico de IRA se requiere una PaO2 inferior a 50 mmHg en reposo,
respirando aire ambiental a nivel del mar.

III ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Existen diferencias anatómicas y funcionales en el niño que lo hacen susceptible a desarrollar
IRA.

A. Diferencias anatómicas:
Gran desarrollo del parénquima pulmonar en etapa postnatal. Importante incremento del
número de alvéolos hasta los 3 años, seguido de un incremento tanto del número como del
tamaño de éstos, lo que finaliza con un crecimiento paralelo al resto del organismo hasta la
edad adulta.
73
 Lengua de mayor tamaño proporcional, fosas nasales pequeñas, laringe más anterior y
cefálica, de forma cónica, con zona de mayor estrechez a nivel subglótico (cricoides). En
muchos casos, presencia de un tejido adenoamigdaliano de gran volumen lo que
contribuye a la obstrucción de la vía aérea (VA).
Menor desarrollo del cartílago bronquial y bronquiolar, menor fuerza de retracción elástica
(VA inestable), menor cantidad de colágeno y elastina (mayor tendencia a la ruptura).
Músculo liso bronquial presente desde etapas tempranas en una pared bronquial de mayor
grosor (mayor respuesta contráctil en una VA de menor diámetro). Mayor densidad de
glándulas mucosas, con una ventilación colateral ineficiente por escaso desarrollo de los
poros de Khon y canales de Lambert (tendencia a atelectasia durante las infecciones).
Superficie de intercambio gaseoso de 2,8m2 al nacer vs. 75m2 en la adultez.

B. Funcionales (Tabla 1):

El reflejo de Hering-Breuer, que en neonatos y lactantes menores es fundamental como
mecanismo para preservar la capacidad residual funcional (CRF), se encuentra disminuido
durante el primer año de vida.
En el adulto la distensibilidad de la pared torácica y del pulmón son semejantes, en cambio,
en el neonato la pared torácica es muy complaciente, determinando un mayor trabajo para
mover el mismo volumen corriente (VT).
La resistencia del sistema respiratorio está muy aumentada por un menor diámetro medio
de la VA.
En lactantes el volumen pulmonar aumenta a mayor velocidad que el aumento del diámetro
de la VA, lo que facilita el atrapamiento aéreo, la hiperinsuflación y el aumento del espacio
muerto ante situaciones de mayor resistencia, como la bronquiolitis.
Menor capacidad para generar fuerza muscular debido a: horizontalización de las costillas;
la localización de la inserción diafragmática; la menor masa muscular y su menor capacidad
oxidativa.
Mayor consumo de O2 (VO2) que el del adulto en relación al peso (6-8 ml/kg/min vs. 3-4
ml/kg/min).
La “bomba respiratoria” en niños funciona a < 0.8Hz, (5-10% del consumo de O2 global),
eficiente en condiciones de bajo ciclado/bajas presiones, pero ineficiente frente a una
demanda sostenida (2-4 veces la basal), lo que origina ineficiencia de la bomba propulsora,
reducción del desplazamiento de gas y fatiga ventilatoria.

Tabla 1. Diferencias fisiológicas entre neonato y adulto.

Recién nacido Adulto
Frecuencia respiratoria (por minuto) 30-40 12-16
Volumen corriente (ml/kg) 6-8 7
VD/VT 0.3 0.3
Capacidad vital (ml/kg) 35-40 50-60
CRF (ml/kg) 27-30 30
Compliance pulmonar (ml/cmH2O) 5-6 200
Ventilación alveolar (ml/kg/min) 100-150 60
Consumo de O2 (ml/kg/min) 6-8 3
Resistencia vía aérea (cmH2O/l/seg) 25-30 1.6
74
IV INTERCAMBIO GASEOSO
El intercambio de gases depende de la relación entre la ventilación alveolar (V) y el flujo
sanguíneo capilar (Q):
Ventilación: Cantidad de aire que penetra en los pulmones.
Ventilación alveolar: Cantidad de aire inspirado disponible para el intercambio gaseoso.
Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt): Ventilación que no participa en el intercambio
gaseoso. El espacio muerto anatómico corresponde a las vías aéreas, sin contacto con los
capilares. El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra con la sangre
capilar.
Perfusión (Q): Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto.
Ventilación /perfusión (V/Q): La ventilación y la perfusión se distribuye en forma desigual.
En el vértice hay mejor ventilación que en las bases y, por el contrario, la perfusión es mayor
en las bases debido a la gravedad (Figuras 1 y 2).
Shunt (Qs/Qt): Es la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el gas alveolar. El
shunt anatómico normal o verdadero es el porcentaje de sangre que llega a la aurícula
izquierda procedente de la circulación coronaria y bronquial (2%-5% del gasto cardiaco)
VA/QC por unidad de volumen pulmonar

Zona 1 3
PA > Pa > Pv

Flujo Sanguíneo
Alveolar Zona 2 2
Pa > PA > Pv

VA/QC
Ventilación VA/QC
Arterial Venoso
Distancia
1

Zona 3
Pa > Pv > PA
Flujo sanguíneo
Base 5 4 3 2 Vértice
número de costilla

Figura 1.- Modelo para explicar la distribución dispareja
del flujo sanguíneo en el pulmón, basado en las presiones que
afectan a los capilares (zonas de West)
PA, presión alveolar; Pa, presión arterial pulmonar; PV, presión
venosa.
Figura 2.- Distribución de la relación Ventilación, Perfusión y
relación ventilación perfusión (VA/QC) desde la base hasta el
vértice.
En la base pulmonar, la perfusión por unidad de volumen es mayor
que la ventilación, V/Q <1. Hacia vértice, el descenso de la
gradiente de perfusión es más inclinado que el descenso de
gradiente de ventilación, hasta llegar a un punto donde el
coeficiente entre ambos se invierte (flecha), de tal manera que las
regiones del pulmón que se encuentran por encima de dicho
punto reciben mayor ventilación que perfusión (V/Q>1).

V TRANSPORTE DE OXÍGENO
El O2 es transportado de dos formas:

t
02 ligado a hemoglobina (~98% del O2 contenido total)

t
02 disuelto (~2% del O2 contenido total)

Capacidad de fijación O2Hb x (Hb) x SpO2 + PaO2 x Solubilidad del O2 en sangre

75
 Tabla 2.- Clasificación de insuficiencia respiratoria aguda.
Falla ventilatoria Falla hipoxémica
PaCO2 PaCO2 normal o baja
PaO2 PaO2
ventilación alveolar ventilación alveolar
P (A-a)O2 normal (A-a)O2 aumentada

VI CLASIFICACIÓN
La IRA ocurre en un pulmón previamente sano y el individuo tiene sus reservas funcionales
indemnes pero la rapidez de la instalación sobrepasa la compensación de los mecanismos
adaptativos (metabólicos y celulares). Es útil distinguir dos tipos de IRA (Tabla 2):
1. IRA hipoxémica o tipo I: Hipoxemia con hipo o normocapnia.
2. IRA hipercápnica o tipo II: Hipoxemia asociada a hipercapnia,también denominada falla
ventilatoria, por la incapacidad del sistema respiratorio para sostener una ventilación
alveolar suficiente para eliminar el CO2 producido.

PaCO2 = VCO2 x K
VCO2 : Producción de CO2
FR (VT – VD)

VII FISIOPATOLOGÍA
En la falla respiratoria debe existir hipoxemia, la que traduce una alteración en el intercambio
gaseoso, siendo el gradiente alvéolo arterial de O2 [(A-a)O2], el mejor indicador de la presencia
de alteraciones pulmonares.

Gradiente alvéolo-arterial de O2


t

1 "B
02= [FiO2 (Pb-PH2O)] - PaCO2/ R) - PaO2
Combinación con la Hb
Ecuación de gas alveolar


t

(SBEJFOUF
"B

1"02 – PaO2


t

1"02 =[FiO2 (Pb-PH2O)]- PaCO2 R:0,8
R


t

1 "B
02= [FiO2 (Pb-PH2O)] - PaCO2 - PaO2
R
Readecuando: PaO2 = PAO2 – gradiente A-a
PaO2 = [FiO2 (Pb-PH2O)] - PaCO2 – gradiente A-a
R
Gradiente A-a ≈ (edad + 10) / 4
PaCO2 /0,8 = PaCO2 x 1.25
Con FiO2 >0.6 el cociente PaCO2 /R debe omitirse

PAO2: Presión alveolar de oxigeno; Pb: Presión barométrica (Santiago de Chile 717 mmHg); PH2O: Presión de vapor de
agua (47 mmHg a 37°C); PaCO2: Presión arterial de dióxido de carbono; FiO2: Fracción inspirada de oxígeno; P(A-a)O2:
Gradiente alvéolo-arterial de O2.
76
A. Mecanismos
Existen 5 mecanismos fisiopatológicos capaces de producir hipoxemia (Figura 3):
1. Hipoventilación alveolar: Se caracteriza por aumento de PaCO2 y descenso de PaO2. No
existe gradiente (A-a) O2 aumentado y se observan dos hechos fisiopatológicos:
a. Siempre hay aumento de la PCO2.
b. La hipoxemia no predomina en la hipoventilación y mejora fácilmente aportando O2.

Figura 3 .- Mecanismos fisiopatológicos de hipoxemia

Gas inspirado Transporte de oxigeno del pulmon al capilar y
pO2149 relaciones ventilación/perfusión
pCO2 0 A: condiciones normales, hematíes al llegar al
capilar se saturan completamente y el O2 se
pH2 047 disuelve en el plasma.
Sangre venosa
pN2 564 B: se produce una alteración V/Q por
pO240
hipoventilación.
pCO2 45 C: se produce una alteración en la difusión.
D: se produce efecto shunt.
pO2110 E: se produce un aumento del espacio muerto.
pCO2 40
A
A pO2110
pCO2 40
pO260 D
E
pCO2 44
B
B pO 60
2
pCO 44 2
C
pO2120
pCO2 40
pO240
C pCO2 40
Sangre arterial
pO240
D pCO2 45

2. Alteración V/Q: Es la causa más frecuente de hipoxemia (Tabla 3). Se debe a la presencia
de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con relación V/Q baja, que coexisten
con otras unidades con relación V/Q normal (Figura 4).

Tabla 3.- Relación ventilación-perfusión

Proceso Cociente V/Q Término Consecuencia

1 Equilibrio V/Q PaO2 normal

PaCO2 normal

PaO2
<1 Cortocircuito PaCO2 normal o
baja

>1 Ventilación de PaO2

espacio muerto PaCO2

77
 Figura 4.- Alteraciones ventilación/perfusión.
Unidad con Shunt Unidad normal Unidad con espacio
absoluto muerto absoluto

Efecto Shunt Efecto de espacio muerto

Valv Valv Valv

0 ~1 ∞
Q cap Q cap = Q cap

Respuesta Pulmonar Respuesta Pulmonar

Vasoconstricción Unidad silente Broncoconstricción

Valv
Indefinido
Q cap

3. Cortocircuito o shunt intrapulmonar: Hay un paso directo de sangre no oxigenada desde

el corazón derecho al izquierdo, debido a un defecto anatómico o una afectación
pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0), siendo un extremo de la
alteración V/Q. El tratamiento debe ir destinado a reclutar unidades alveolares a través de
presión positiva. Se calcula mediante las siguientes fórmulas:

El Qs/Qp indica la fracción de volumen minuto

Qs/Qp= (CcO2-CaO2)/(CcO2-CvO2) cardíaco que no realiza intercambio gaseoso.
Valores superiores al 10% son patológicos.

Fórmula abreviada de Civetta et al.

Qs/Qt= 1- SaO2 x 100
1- SvO2
Utilizar SvcO2 mediante CVC

4. Aumento del espacio muerto: Ocurre cuando regiones bien ventiladas no son perfundidas.
En este caso el flujo es 0 (Figura 5).
Figura 5.- Gradiente PaCO2 - EtCO2= Espacio muerto
PETCO2 PETCO2

Gradiente PaCO2-EtCO2 Gradiente espacio

muerto Gradiente
disminuido
aumentado
Ecuación Bohr:
PACO2 PACO2
Vd/Vt = (PaCO2-EtCO2)
PaCO2

Figura 5.- El Vd/Vt estima el flujo pulmonar definiendo zonas del

pulmón bien ventilados pero mal perfundidas. Valores superiores a
0,3 indican una reducción del flujo pulmonar debido a bajo gasto.
Vd: espacio muerto fisiológico; Vt: volumen tidal o corriente.
78
 Tabla 4. Etiología según mecanismo fisiopatológico.
Mecanismo fisiopatológico: Hipoxemia Etiología
Neumonía
Alteración V/Q Edema pulmonar
EPOC
Embolia pulmonar
Shunt anatómico Shunts intracardíaco D-I
MAV pulmonar
Alteración de la difusión Enfisema
Fibrosis pulmonar
Fracción inspirada de oxígeno Sofocación
Presión inspiratoria de oxígeno Altitud

Mecanismo fisiopatológico: Hipercapnia Etiología

Fiebre
VCO2 (Hipermetabolismo) Convulsiones
Sepsis
Hiperalimentación
Drogas
FR (Hipoventilación central) Lesiones troncoencefálicas
Síndrome obesidad-hipoventilación
Debilidad muscular esquelética
Alteración transmisión neuromuscular
VT Pulmón/pared compliance
Obstrucción vía aérea
EPOC
Asma
Apnea obstructiva sueño
VD PEEP excesivo

5. Alteración en la difusión: Dificultad de paso de O2 a través de la membrana alvéolo capilar.

Poco frecuente en pacientes pediátricos

B. Hipoxia tisular
La hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, con una disminución en la
producción de fosfatos de alta energía (ATP) y generación de glucosa por vía anaeróbica,
llegando a la producción de lactato. Puede ser secundaria a distintas causas:
1. Hipoxia hipóxica: Disminución del intercambio gaseoso a nivel pulmonar.
2. Hipoxia anémica: Disminución de capacidad de transporte de O2.
3. Hipoxia circulatoria o isquémica: Disminución de flujo sanguíneo.
4. Hipoxia citotóxica: Falta de capacidad de aprovechamiento tisular

VIII ETIOLOGÍA
La IRA no es una enfermedad per se, sino un síndrome provocado por una gran variedad de
procesos clínicos y dependen tanto de la edad del paciente como del mecanismo
fisiopatológico (Tablas 4 y 5).
79
 Tabla 5. Etiología según grupo etáreo.
Común Poco Común
Recién Nacido Distrés respiratorio Hernia diafragmática
Aspiración meconial Atresia de coanas
Neumonía/sepsis Hipoplasia pulmonar
Depresión por drogas Malformación adenomatosa
Hemorragia pulmonar
Lactante Neumonía Asma
Bronquiolitis Trauma
Displasia broncopulmonar Epiglotitis
Laringitis
Sepsis/meningitis
Insuficiencia cardíaca
Preescolar Asma Aspiración de cuerpo extraño
Neumonía Ingestión de cáusticos e
Asfixia por inmersión hidrocarburos
Escolar Asma Enfermedad de la pared torácica
Neumonía Enfermedad neuromuscular
Trauma

IX DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de IRA se puede realizar considerando los antecedentes, síntomas y signos
clínicos o exámenes complementarios. Los síntomas y signos de IRA se entremezclan con los de
la enfermedad o condición subyacente y serán mucho más notorios si la insuficiencia
respiratoria se instala rápidamente. (Tabla 6)

Tabla 6. Manifestaciones clínicas.

Condición Síntomas Signos Físicos

Hipoxemia Agitación Taquicardia
Desorientación Taquipnea
Confusión Hipertensión arterial
Delirio Vasoconstricción periférica
Compromiso de conciencia Bradicardia
Disnea Hipotensión
Cianosis
Arritmia
Hipercapnia Cefalea Hipertensión arterial
Somnolencia Taquicardia
Alteraciones mentales Edema papilar
Temblor Diaforesis
Vértigo Coma
Acidosis Coma Arritmia

80
A Clínico

A.1. Historia clínica

Antecedente de prematurez.
Signos de infección.
Velocidad de instalación.
Historia de cuerpo extraño.
Antecedentes de patología cardíaca, respiratoria o inmunodeficiencia.
Antecedente de enfermedad neuromuscular.
Antecedente de trauma.
Antecedente de intoxicación medicamentosa o exposición a monóxido de carbono.

A.2. Examen Físico

Frecuencia respiratoria: la frecuencia respiratoria normal varía con la edad. En lactantes con
bronquiolitis la frecuencia mayor a 60 por minuto se asocia a retención de CO2.
Cianosis: es un signo tardío y se presenta con> 4-6 g/100 ml de hemoglobina reducida;
también depende de la cantidad de hemoglobina, por lo tanto, un paciente con hipoxemia
y anemia puede no presentar cianosis.
Uso de musculatura accesoria, aleteo nasal y quejido.
Auscultación: la escasa entrada de aire indica inadecuado esfuerzo ventilatorio,
obstrucción grave o agotamiento muscular. Los ruidos agregados expresan obstrucción
bronquial, ocupación alveolar, hipersecreción, ocupación pleural, etc.
Pulso paradójico: indica gravedad en paciente con patología obstructiva.
B. Laboratorio
La gasometría arterial confirma el diagnóstico y brinda monitorización. La interpretación de
estos resultados debe acompañarse de una valoración clínica adecuada. En ocasiones una gran
dificultad respiratoria no se ve reflejada en los parámetros de oxigenación o ventilación
alveolar.

Gases arteriales

PaCO2 PaCO2

Hipoventilación PaO2 PaO2 Normal

100% FIO2 Hiperventilación

Acidosis

PaO2 <100 PaO2 >100

Shunt V/Q Bajo

81
 Tabla 7.- Parámetros normales de oxigenación.
Parámetro Rango Normal
PaO2
1-11 meses 85 4 (mmHg)
1-9 años 90 5 (mmHg)
10-19 años 96 2 (mmHg)
PaO2/ FiO2 > 300
Índice de oxigenación < 12%
Oximetría de pulso 88-95%
SpO2 / FiO2 > 315

B.1. Indices útiles para evaluar el intercambio gaseoso (Tabla 7):

1. PaO2/FiO2 (VN: ~ 400): Se utiliza como índice de función pulmonar global.
2. Índice de oxigenación: Permite evaluar la gravedad de la falla respiratoria y dirigir la terapia.
Su fórmula es:

FiO2 x PMVAx100 PMVA: presión media de vía aérea = (FR x Ti) x (PIM-PEEP)+PEEP
PaO2 60

X TRATAMIENTO

A. Soporte General
Es fundamental la sospecha y diagnóstico precoz, ya que de no mediar tratamiento, esta
entidad puede evolucionar a paro cardiorrespiratorio.
1. Proteger y asegurar vía aérea permeable: Es el primer paso y la forma de protección de la
VA depende principalmente de la condición inicial del paciente (nivel de conciencia),
presencia de obstrucción y necesidad de mantención de vías aéreas artificiales por largos
períodos.
2. Corrección de la oxigenación inadecuada y ventilación: La corrección de la hipoxemia es
prioritaria. El objetivo principal de la terapia es disminuir el trabajo cardiopulmonar,
manteniendo un adecuado aporte de O2 a los tejidos y en consecuencia,una adecuación de
los gases arteriales. La administración de O2 se puede realizar mediante dos tipos de
sistemas:
a. Sistemas de bajo flujo: En este caso la FiO2 es variable en función de la ventilación del
paciente y su ventaja es la confortabilidad del paciente. Ejemplos: catéter nasal, naricera,
mascarilla corriente.
b. Sistemas de alto flujo: El flujo aportado debe ser mayor que las demandas ventilatorias
del paciente, y sus ventajas son: Aportan concentración de oxígeno conocido, la
atmósfera se controla en todo momento (O2, humedad y temperatura), la concentración
de O2 no varía con la respiración. Ejemplos: Mascarilla con reservorio, halo, ventilador
mecánico.
3. Otras medidas: Favorecer el confort, manejo de secreciones, mantener normotermia y
adecuado equilibrio nutricional e hídrico.
82
4. Monitorización- oximetría de pulso: Considerar eventuales limitaciones que pueden influir
en la adecuada interpretación.
a. Limitaciones fisiológicas: Curva de disociación de oxiHb.
b. Limitaciones del procesamiento de la señal: Luz ambiental, hipoperfusión, artefacto por
movimiento.
c. Interferencia por sustancias: Hemoglobinopatías, colorantes intravenosos, pigmentación
de la piel y otros pigmentos.
B. Ventilación mecánica (VM)
La VM es una de las prácticas más comunes en las unidades de cuidados intensivos pediátricas,
siendo la IRA la causa más frecuente. La VM pretende sustituir el trabajo respiratorio mientras
se restablece el balance entre la demanda ventilatoria y la capacidad del paciente para
sostenerla. La decisión de iniciar VM debe basarse en un adecuado juicio clínico, la evaluación
de síntomas, signos y exámenes de laboratorio y de los objetivos clínicos que se desee alcanzar.
Se debe plantear el uso de VM frente a las siguientes circunstancias:
1. Incapacidad del paciente para lograr un adecuado intercambio gaseoso:

(PaCO2 > 60 mmHg ó PaO2 < 70 mmHg con FiO2 > 60%).

2. Incapacidad del paciente para responder ante un incremento de la carga inspiratoria, a

saber:
t
*OFSDJBM
0CFTJEBE
t
6NCSBM
$BSHB
BSUJöDJBM
VCJDBEP
FO
MB
7"
t
3FTJTUJWB
0CTUSVDDJØO
EF
7"
TVQFSJPS
CSPORVJPMJUJT
BTNB
t
&MÈTUJDB
9JGPFTDPMJPTJT
SFTUSJDDJØO
QVMNPOBS
USBVNB
EF
MB
QBSFE
UPSÈDJDB
EFSSBNF
QMFVSBM
neumonía, edema pulmonar, fibrosis pulmonar, hiperinsuflación.
3. Incapacidad del paciente para mantener la permeabilidad de la VA ante alteración del nivel
de conciencia.
4. Disminución del consumo de O2 (shock séptico).
5. Otras: Anestesia general, cirugía de cardiopatías congénitas o gran cirugía abdominal.

B.1. Intubación

t
%JÈNFUSP
EFM
5&5 NN







FEBE
B×PT





4

t
1SPGVOEJEBE
EF
JOTFSDJØO
DN




FEBE
B×PT







TJ
FT
OBTBM

B.2. Modalidades ventilatorias

El detalle de las modalidades ventilatorias no está dentro de los objetivos de este documento.
Se pueden clasificar según el tipo de sustitución de la función respiratoria en modalidad total o
parcial:
1. Sustitución total de la respiración. Ventilación asistida/controlada.
a. Presión control.
b. Volumen control.

83
 2. Sustitución parcial de la respiración
a. Presión de soporte (PSV).
b. Respiración espontánea con presión positiva continua de la VA (CPAP).
c. Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV).
d. Ventilación proporcional asistida (VPA).

XI LECTURAS RECOMENDADAS
1. Heulitt M, Wolf GK, Arnold J, Chapter 34: Mechanical Ventilation. Nichols D. Roger's Textbook
of Pediatric Intensive Care, 4th Edition, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2008.
2. Pinsky M, Brochard L, Marcebo J. Chapter 1.1: Pulmonary. Applied Physiology in Intensive
Care Medicine. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2006.
3. West JB, Control of Ventilation: How gas exchange is regulated. West JB. Respiratory
Physiology. The Essentials. 8° Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008.
4. Nitu M, Eigen H. Respiratory Failure. Pediatr Rev 2009; 30: 470-8.
5. Pope J, McBride J. Consultation with the Specialist: Respiratory Failure in Children. Pediatr
Rev 2004; 25: 160-7.
6. Almeida L, Ruza F. Capitulo 31: Insuficiencia respiratoria aguda. Ruza F. Tratado de Cuidados
Intensivos Pediatricos, Tercera edición, Ediciones Norma-Capitel, 2003.
7. González T, Méndez A, Menéndez J, Badillo A. Oxigenoterapia. Medicine 2002; 8: 4095-100.
8. Calzia E, Radermacher P. Alveolar ventilation and pulmonary blood flow:the V˙A/Q˙ concept.
Intensive Care Med 2003;29:1229-32.
9. Norton J. A visual aid for teaching ventilation-perfusionrelationships. Adv Physiol Educ
2000;24: 38-42.
10. Bigeleisen P. Models of venous admixture. Adv Physiol Educ 2001; 25: 159-66.
11. Rodriguez–Roisin R, Roca J. Mechanisms of hypoxemia. Intensive Care Med 2005; 31:
1017-9.
12. Jubran A. Pulse oximetry. Intensive Care Med 2004; 30: 2017-20.
13. López-Herce J. Series. Ventilación mecánica en pediatría (I). Conceptos generales. An
Pediatr (Barc) 2003;59:59-81.
14. Carrillo A. Series. Ventilación mecánica en pediatría (IV).Monitorización. An Pediatr (Barc)
2003;59:252-85.

84