¶ E – 98-360-A-10

Tuberculosis cutánea
J.-J. Morand, E. Lightburn

Aunque en las regiones con alta prevalencia de infección por el virus de la

inmunodeficiencia humana se ha observado un aumento del número de casos de
tuberculosis extrapulmonares, las formas cutáneas son infrecuentes en los países
industrializados. Sin embargo, es fundamental recordar las múltiples formas
anatomoclínicas de la tuberculosis cutánea y conocer los nuevos métodos diagnósticos,
como la amplificación génica, para que esta enfermedad no pase inadvertida.
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Palabras Clave: Tuberculosis cutánea; Lupus vulgar; Escrofuloderma;

Eritema indurado de Bazin; Mycobacterium tuberculosis

Plan considerable en los países industrializados. Sin embargo,

en los países en vías de desarrollo, la tuberculosis sigue
siendo una causa de mortalidad significativa (8 millones
¶ Introducción 1
de enfermos y 2 millones de fallecimientos en el
¶ Microbiología/epidemiología 1 mundo, sobre todo en niños).
Agente patógeno 1 La recrudescencia de la tuberculosis se ha visto
Modo de transmisión/reservorio 2 favorecida por varios factores: el descuido de las campa-
Receptividad/factores favorecedores 2 ñas de lucha contra esta endemia, el desarrollo de la
Inmunopatogenia 2 infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Incidencia 2 (VIH), las migraciones, las crisis económicas y la resis-
¶ Medios de diagnóstico 3 tencia a los antibióticos. En las grandes ciudades euro-
Estudio directo/cultivo 3 peas, los jóvenes provenientes de la inmigración
Histología 3 constituyen uno de los principales focos endémicos. No
Reacciones tuberculínicas 3 obstante, la tuberculosis cutánea sigue siendo una
Método de amplificación génica 5 afección muy infrecuente y difícil de diagnosticar por el
¶ Formas anatomoclínicas 5 polimorfismo de los cuadros anatomoclínicos, por la
Chancro de inoculación 5 multiplicidad de los diagnósticos diferenciales y por la
Tuberculosis ulcerosa orificial (Tuberculosis cutis orificialis) 5 dificultad para objetivar el agente patógeno.
Miliaria cutánea (Tuberculosis cutis miliaris
acuta generalisata) 6
Escrofuloderma 6 ■ Microbiología/epidemiología
Gomas tuberculosos 7
Tuberculosis verrugosa (Tuberculosis verrucosa cutis) 8
Lupus vulgar (Lupus vulgaris) 8
Agente patógeno
Eritema indurado de Bazin (Erythema induratum) 10 Dentro del complejo Mycobacterium tuberculosis se
Tuberculides 10 distinguen en la actualidad varias especies y subespecies:
¶ Profilaxis/tratamiento 11 MT. hominis (o bacilo de Koch [BK], principal causa de
BCG: modalidades, complicaciones 11 la forma cutánea), MT. canettii, M. africanum (que
Tratamiento 12 comprende dos subtipos y es poco frecuente [1]), M.
microti, M. bovis, agente de la tuberculosis bovina (que
¶ Conclusión 12
es la causa de un 1-5% de los casos de tuberculosis
humana, sobre todo en las formas cutáneas) y M.
caprae [2] . El BK es una micobacteria de 2-5 µm de
■ Introducción longitud, inmóvil, muy sensible al calor pero resistente
al frío y a la desecación, que se tiñe de rojo por la
La mejora de las condiciones de vida, la disminución fucsina y no se decolora por el ácido nítrico ni por
de la promiscuidad, el descubrimiento de la vacunación el alcohol (bacilo ácido-alcohol resistente [BAAR]).
y de los medicamentos antituberculosos, así como la Se cultiva en condiciones aeróbicas estrictas, entre 35 y
eficacia de las grandes campañas preventivas han hecho 37 °C, en medios enriquecidos (en especial el de
que la incidencia de la tuberculosis disminuya de modo Löwenstein-Jensen).

Dermatología 1
E – 98-360-A-10 ¶ Tuberculosis cutánea
Cuadro I.
Espectro de la tuberculosis cutánea.
Formas de inoculación Formas multibacilares
Entidades Chancro de Tuberculosis Miliar Gomas
clínicas inoculación ulcerosa tuberculosa
orificial
Cultivos + + ++ + +
IDR - - - +/-
tuberculina
Característi- Lactante, Autoinocu- Inmunode- Inmunidad
cas del pa- niño lación presión débil
ciente pequeño
IDR: intradermorreacción.
Modo de transmisión/reservorio
Salvo en lo que respecta a MT. bovis, la transmisión de
la tuberculosis es interhumana. Los bacilos extracelula-
res se multiplican, a pH neutro, en las paredes reblan-
decidas de las cavernas pulmonares y más lentamente
en los focos caseosos sólidos de los enfermos humanos.
Los bacilos intracelulares se multiplican con gran
lentitud en los macrófagos. Al toser o hablar, los enfer-
mos bacilíferos eliminan al aire los bacilos extracelulares
en forma de partículas finas (gotitas de Flügge) que el
receptor inhala. También las heces, la orina y las lesio-
nes cutáneas abscedadas o ulceradas de los enfermos
tuberculosos constituyen posibles reservorios de conta-
giosidad y, a veces, de autoinoculación.
Receptividad/factores favorecedores
La receptividad en las personas depende principal-
mente de su inmunidad celular y del inóculo mínimo.
La infección por el bacilo de Koch no es sinónimo de
enfermedad tuberculosa. Todos los factores ambientales
o endógenos que favorecen el contagio y la depresión
inmunitaria facilitan la infección y la enfermedad
tuberculosa: influyen, por un lado, la promiscuidad y las
malas condiciones de higiene relacionadas con el nivel
socioeconómico y, por otro, las edades extremas, las
deficiencias congénitas de la inmunidad celular, las
infecciones virales (entre ellas el SIDA), las afecciones
parasitarias crónicas, las enfermedades autoinmunitarias,
los inmunosupresores o la corticoterapia sistémica
prolongada, el alcoholismo crónico, la malnutrición,
etcétera.
Inmunopatogenia
Suele resultar difícil, sobre todo en los adultos, saber
si una infección tuberculosa corresponde a la exacerba-
ción endógena de una infección antigua, a la evolución
de una infección exógena reciente o a una sobreinfec-
ción. Cuando se produce un contagio, el riesgo de
enfermedad es mucho menor en una persona previa-
mente infectada que en otra sin ningún otro contacto
previo, porque el hecho de haber superado la enferme-
dad en el pasado indica que existía una buena inmuni-
dad. La infección, pues, deja una protección duradera
comparable a la que confiere la BCG, salvo cuando se
produce una inmunodepresión, en cuyo caso la enfer-
medad puede reactivarse. El principal responsable de
esta inmunidad es el par macrófago-linfocito T activado.
Mediante inmunomarcado se ha observado un aumento
del cociente linfocitos CD4/CD8 en los granulomas de
tuberculides [3] y de lupus vulgar, una disminución en el
infiltrado inflamatorio del escrofuloderma y un valor
intermedio en la forma verrugosa [4-6] . Los autores
deducen que en la tuberculosis cutánea podría existir un
espectro clínico dependiente de la inmunidad celular,
2 Dermatología
Formas paucibacilares Formas «reactivas»
Escrofulo- Tuberculosis Lupus Eritema indu- Tuberculi-
derma verrugosa vulgar rado de Bazin des papulo-
necróticas
+/- -/+ - -
+/- + + ++ ++
Inmunidad Persona Reactiva- Hiperreactividad celular
débil previamente ción
sensibili-
zada
como se observa en la lepra o en la leishmaniasis. Por
analogía, se puede confeccionar un cuadro inmunoclí-
nico (Cuadro I).
Incidencia
En los países industrializados se observa un aumento
de la incidencia global de la tuberculosis desde hace
unos diez años. Esta recrudescencia se explica por la
infección por el VIH, pero también por el aumento de
la precariedad y la inmigración desde países con fuerte
endemia tuberculosa. Las formas que más han aumen-
tado son las extrapulmonares, que en los países indus-
trializados representan cerca del 30% de los casos (un
15% antes de la epidemia de SIDA). En orden de fre-
cuencia decreciente se encuentran: lesiones gangliona-
res, osteoarticulares, urogenitales, neuromeníngeas,
medulares, hepáticas, peritoneales, cutáneas, digestivas y
esplénicas, otorrinolaringológicas, cardíacas, suprarrena-
les, etc. La asociación de un compromiso pleuropulmo-
nar es más frecuente en los enfermos con
inmunodepresión (en especial en aquéllos con SIDA). El
desarrollo de las bioterapias, y sobre todo de los fárma-
cos anti-factor de necrosis tumoral (TNF) alfa también
favorece esta infección y, por tanto, las formas cutá-
neas [7]. No obstante, las formas cutáneas de la tubercu-
losis siguen siendo infrecuentes: sólo representan un
1-2% del conjunto de las tuberculosis y una parte
ínfima de las dermatosis [8].
En 1995, un equipo español [9] publicó 11 observa-
ciones de tuberculosis cutánea recogidas a lo largo de
14 años (4 escrofulodermas, 2 lupus vulgares, 2 milia-
rias, 2 gomas, 1 inclasificable). Dos de ellas correspon-
dían a enfermos de SIDA. En un estudio
epidemiológico [10] realizado en Reino Unido durante un
período idéntico (de 1981 a 1995) se recogen
1.065 casos de tuberculosis en una población de
265.000 habitantes, con sólo 47 casos de tuberculosis
cutánea. Más de la mitad de éstos son escrofulodermas
asociados a las lesiones ganglionares u osteoarticulares.
Seis enfermos padecían lupus vulgar, cuatro presentaban
gomas (dos de ellos en un contexto de miliaria tubercu-
losa), en uno se observaba una tuberculosis orificial y en
diez, tuberculides (la mitad de tipo eritema indurado de
Bazin). En un estudio realizado en la India en 1987 [11],
que no daba cuenta del período de recolección de datos,
se describen 42 casos: 23 escrofulodermas, 17 lupus
vulgares y 2 tuberculosis verrugosas. Las demás formas
de tuberculosis cutáneas, en especial las tuberculides,
aparentemente no se tomaron en cuenta por este
equipo, puesto que un nuevo estudio prospectivo de
1987 a 1989 [12] presentaba valores similares, única-
mente para estas tres formas. En Pakistán se refirieron
153 casos de tuberculosis cutánea entre 1996 y 1999 [13].
En el norte de la India, durante un lapso de 25 años, se
registraron 402 enfermos, 75 de los cuales tenían menos
de 16 años [14]. Entre 1962 y 1967, en Hong Kong, se
 Tuberculosis cutánea ¶ E – 98-360-A-10

recogieron 160 observaciones de tuberculosis cutá-

nea [15], con un claro predominio de la forma verrugosa
(46% de los casos), seguida por el lupus vulgar (22%),
las tuberculides papulonecróticas (13%), el eritema
indurado (10%) y los escrofulodermas (9%). Un nuevo
estudio retrospectivo llevado a cabo en Hong Kong
entre 1983 y 1992 [16] muestra 176 casos, con una
distribución de las diversas formas anatomoclínicas
totalmente distinta: la tuberculosis verrugosa sólo
representa un 4,5% de los casos, los escrofulodermas un
4% y el lupus vulgar un 6,3%. En cambio, destaca la
prevalencia de las tuberculides, con un 79,5% de erite-
mas indurados, un 4% de tuberculides papulonecróticas
y un 1,7% de lichen scrofulosorum. Estas fuertes varia-
ciones en la frecuencia de los distintos aspectos de la
Figura 1. Granuloma tuberculoide con células gigantes y epi-
tuberculosis cutánea a lo largo del tiempo y según los
telioides y corona de linfocitos (colección del Dr. J.-H. Patte).
países [17-19] pueden interpretarse de modo muy dife-
rente. Cabe suponer que, al haber disminuido la preva-
lencia de la tuberculosis en los países industrializados, se
han vuelto menos frecuentes la formas multibacilares
(miliar, escrofuloderma, chancro de inoculación) o
intermedias (tuberculosis verrugosa). También pueden
imaginarse posibles sesgos de reclutamiento o que los
criterios de diagnóstico se hayan modificado con la
evolución de los conceptos médicos y la tecnología.

■ Medios de diagnóstico
El diagnóstico de la tuberculosis cutánea es difícil,
porque se apoya en argumentos clínicos, histológicos y
microbiológicos. Cuando estos últimos faltan, como
ocurre a menudo, es preciso descartar numerosos diag-
nósticos diferenciales.
Estudio directo/cultivo
Lo ideal para tomar las muestras cutáneas es practicar
una biopsia en la periferia de la lesión o, cuando existen
abscesos, una punción con jeringa. Debe evitarse el
cepillado. La muestra para los análisis bacteriológicos se
deposita «en seco» dentro de un frasco estéril (o en agua
destilada estéril si se prevé un tiempo de transporte
largo) y se remite lo más rápidamente posible al labora-
torio. Allí se tritura en agua destilada estéril y se
siembra, antes y después del tratamiento descon-
taminante.
Para realizar el diagnóstico mediante el estudio
directo de una extensión del material triturado, se
aprovecha una cualidad de tinción específica de la pared
de las micobacterias: la ácido-alcohol resistencia (los
bacilos teñidos con fucsina fenicada de Ziehl o con un
colorante fluorescente como la auramina, no se decolo-
ran por una solución de ácido y alcohol). Sin embargo,
esta técnica rápida y accesible para todos los laborato-
rios, es poco sensible en las formas paucibacilares y
además poco específica, de manera que no sirve para
establecer la diferencia entre las micobacterias del
complejo tuberculosis y las micobacterias ambientales.
Por consiguiente, sigue siendo imprescindible practicar
un cultivo, tanto para el diagnóstico positivo de infec-
ción por micobacterias como para el diagnóstico de
especie y el antibiograma.
Las técnicas clásicas de cultivo en medios de
Löwenstein-Jensen y Coletsos necesitan pocos recursos y
se utilizan ampliamente. Sin embargo, la lentitud de la
multiplicación del bacilo de Koch (tiempo de división =
20 horas) supone una media de 28 días, a la que a
menudo deben sumarse otros 15-21 días de subcultivo,
hasta obtener una cantidad de colonias suficiente para
el antibiograma y la identificación. Este inconveniente
se salva con los cultivos en medio líquido, que abrevian
el plazo a 15-21 días, no sólo por la naturaleza del
medio, sino también por el uso de la lectura automática,
que detecta de inmediato cualquier crecimiento
Figura 2. Necrosis caseosa en el seno de un granuloma tuber-
culoide (colección del Dr. J.-H. Patte).
bacteriano (medida del consumo de O2 o desprendi-
miento de CO2). Como inconveniente, los métodos
automáticos son mucho más caros.
La pobreza de los resultados bacteriológicos en los
estudios de grandes series [20] se explica por la dificultad
para realizar los cultivos en algunas zonas geográficas y
también por la frecuente esterilidad de las muestras
bacteriológicas en las formas paucibacilares o reactivas
de la tuberculosis cutánea.
Histología
La histología es un elemento esencial del diagnóstico.
La lesión característica, pero no específica, de la tuber-
culosis es el folículo de Koester, que consiste en un
conglomerado celular redondeado en cuyo centro hay
una o varias células gigantes de tipo Langhans, con
núcleos dispuestos en la periferia del citoplasma eosinó-
filo (Fig. 1), rodeadas por células epitelioides y por una
corona de linfocitos. Los folículos pueden fusionarse
formando unos tubérculos compuestos (clínicamente,
por efecto de la vitropresión, éstos aparecen como
granos lupoides con aspecto de «jalea de manzana»).
Aunque la arquitectura en capas concéntricas (linfocitos,
células epitelioides, células gigantes) con necrosis
caseosa central (Fig. 2) es característica de la tuberculo-
sis, no se observa a menudo.
En la literatura se encuentran numerosos cuadros
inespecíficos, con infiltrados de composición y estructura
diversas. El diagnóstico diferencial de un granuloma
puede plantear dificultades en ocasiones (Cuadro II).
Reacciones tuberculínicas
Se utilizan diferentes técnicas para valorar la alergia a
la tuberculina. Ésta es la proteína purificada derivada
(PPD-Estándar) de un filtrado de bacilos tuberculosos
destruidos por calor. Los métodos cualitativos (escarifi-
cación, reacción cutánea con parche, anillo monotest,
etc.) son difíciles de reproducir.

Dermatología 3
 Cuadro II.
4

E – 98-360-A-10 ¶ Tuberculosis cutánea

Diagnóstico diferencial histológico de los granulomas tuberculoides.
Células gigantes Células Linfocitos Otras células Arquitectura Necrosis Topografía Tinciones
epitelioides Estudios
Tuberculosis Células de Langhans ++ De + a +++ +/- polimorfonucleares Multinodular, en Caseosa (superficie Dermis (de super- Ziehl pocas veces positiva
granulomatosa ++ en corona neutrófilos estratos concéntri- amplia, color rosa ficial a profunda) cultivo/PCR
periférica cos pálido, con grietas)
(lupus vulgar)
De 0 a ++

Lepra tuberculoide +++ ++ +/++ - Nódulos 0 Perianexial, peri- Ziehl raras veces positiva
C. de Langhans tuberculoides nerviosa, a veces
o de cuerpo extraño en contacto con la
epidermis

Micobacterias atípicas +/- + + + polimorfonucleares +/- organizada +/- Variable Ziehl

en una persona neutrófilos, cultivo
sin inmunodepresión

Micosis profundas + + + Polimorfonucleares +/- corona de linfocitos, plasmocitos, polimorfonucleares PAS

C. multinucleadas neutrófilos neutrófilos y eosinófilos alrededor de células histiocíticas que Gomori-Grocott
fagocitan los hongos (macrófagos, c. epitelioides, c. espumo-
sas, c. multinucleadas) en torno a una necrosis central
«salpicada» de polimorfonucleares neutrófilos

Sífilis terciaria + + ++ perivasculares Plasmocitos +++ Desorganizada ++ Dérmica pro- HES

C. multinucleadas funda, hipodér- Warthin-Starry
mica

Leishmaniosis en +++ ++ Al principio plasmocitos Nodular 0 De superficial Giemsa

una persona inmune + a mediana

Tularemia + ++ + Polimorfonucleares Empalizada Variable, de purulento a Variable IFD

C. multinucleadas neutrófilos de histiocitos caseoso Warthin-Starry

Sarcoidosis ++
(cuerpos asteroides,
cuerpos de Schaumann)
+++ + - Generalmente +/- microfocos Dermis, de super- HES, impregnación argén-
en nidos densos, a de necrosis fibrinoide ficial a profunda tica (red densa y conser-
veces dispersa o (puntiforme, rosa vada de fibras
circunscrita por intenso, lisa) de reticulina)
una fibrosis

Granuloma anular + ++ +++ Fibroblastos, macrófagos Infiltrado en em- Necrosis del colágeno Dermis profunda HES
profundo C. de Langhans palizada alrededor sustituida por material
Dermatología

de los focos mucinoso basófilo,

principalmente periféricas
de degeneración y luego fibrinoide
del colágeno
PCR: reacción en cadena de la polimerasa; PAS: ácido peryódico de Schiff; HES: hematoxilina-eosina-azafrán; IFD: inmunofluorescencia directa; c.: células.

Sólo resulta fiable la lectura cuantitativa tras la
inyección intradérmica estricta (método de Mantoux) de
0,1 ml, es decir, diez unidades de tuberculina Mérieux o
dos unidades de PPD-RT23 danesa. Sin embargo, sobre
la alergia tuberculínica influyen numerosos factores. Esta
hipersensibilidad retardada de mediación celular
depende de un control genético. Así pues, se observan
anergias tuberculínicas familiares aunque se repitan las
vacunaciones con BCG. Todos los factores que actúan
sobre la inmunidad (edades extremas, infecciones
virales, entre las cuales se cuenta el SIDA, enfermedades
autoinmunitarias, medicamentos inmunosupresores o
corticoterapia general, malnutrición, etc.) pueden
negativizar o retrasar la respuesta alérgica. Por ello,
sabiendo que los plazos de positividad pueden variar, se
debe repetir la lectura de la prueba no sólo a las
72 horas, como se hace clásicamente, sino a veces hasta
el 6.° día. En los niños, esta variación depende sobre
todo de su estado nutricional. Por otra parte, la inter-
pretación de la prueba es compleja: los valores predicti-
vos positivos y negativos de la intradermorreacción
(IDR), que permitirían sospechar una posible infección
tuberculosa, dependen no sólo de los factores modifica-
dores de la inmunidad antes mencionados, sino tam-
bién de la antigüedad de una posible vacunación con
BCG y de la prevalencia de la tuberculosis y de las otras
micobacterias en la población, porque pueden produ-
cirse reacciones cruzadas con las micobacterias ambien-
tales. En los países industrializados, donde la
tuberculosis y las otras micobacterias son poco frecuen-
tes, la vacunación está generalizada y la inmunodepre-
sión es una condición inhabitual que se detecta con
facilidad, el valor umbral de lectura de la IDR en
ausencia de vacunación con BCG suele fijarse en 10 mm
de induración. Si la vacunación data de más de un año,
se considera probable que se haya producido una
infección por el bacilo tuberculoso (lo cual no es
sinónimo de enfermedad tuberculosa) cuando la IDR es
superior a 14 mm, máxime si tiene aspecto flictenular.
A escala individual, la «conversión» de la alergia tuber-
culínica (o la «superconversión» si se ha practicado la
vacunación con BCG) tiene un mayor valor predictivo
de la infección. Una intradermorreacción negativa no
basta para descartar una infección ni una tuberculosis
evolutiva, sobre todo si es reciente o si el enfermo está
inmunodeprimido.
Método de amplificación génica
La dificultad del diagnóstico microbiológico ha
llevado a aplicar técnicas de amplificación génica
(reacción en cadena de la polimerasa [PCR]) directa-
mente en muestras biológicas (PCR en triturado de
biopsia), con resultados muy variables según los estu-
dios. No cabe duda de que la experiencia de los labora-
torios es determinante. En las formas multibacilares, el
estudio directo suele resultar positivo [21, 22], por lo que
la PCR se reserva para obtener el diagnóstico de especie
sin necesidad de aguardar el cultivo, utilizando inicia-
dores o sondas específicas del complejo Mycobacterium
tuberculosis. Estas técnicas resultan menos eficaces en las
formas paucibacilares (lupus vulgar) o reactivas [23-33],
con sensibilidades del orden del 50% y valores predicti-
vos positivos más bajos, por cuanto se trata de una
forma clínica infrecuente de la tuberculosis. La biología
molecular aplicada directamente a los cultivos tiene una
utilidad más evidente. Estas técnicas de PCR-hibridación
posibilitan un rápido diagnóstico de especie y la detec-
ción de algunos genes de resistencia a los dos antituber-
culosos principales: la isoniazida y la rifampicina.
■ Formas anatomoclínicas
El diagnóstico de la tuberculosis cutánea es una labor
especialmente compleja, por la multiplicidad de las
Dermatología
Tuberculosis cutánea ¶ E – 98-360-A-10
formas clínicas, la dificultad para demostrar el agente
patógeno y la frecuente falta de especificidad
histológica [34-43]. En la práctica, las situaciones son muy
diferentes según el país de origen (o estancia) del
paciente, su condición inmunitaria, el carácter agudo o
crónico de las manifestaciones cutáneas y la existencia
de focos tuberculosos viscerales. La verdadera urgencia
es la miliaria cutánea aguda en un enfermo inmunode-
primido, generalmente con SIDA y en la mayoría de las
ocasiones de una zona endémica. Las demás formas
multibacilares (gomas y escrofulodermas) suelen afectar
a los niños, en especial en los países en vías de desarro-
llo, y pueden evolucionar hacia una úlcera de bordes
despegados, por lo que en las zonas endémicas plantean
sobre todo un problema de diagnóstico diferencial con
la ulceración por Mycobacterium ulcerans. Las formas
paucibacilares y reactivas más polimorfas se sospechan
cuando se observa un cuadro anatomoclínico caracterís-
tico (placa lupoide del granuloma tuberculoide, sobre
todo en presencia de una necrosis caseosa), cuando un
foco visceral lleva a pensar en ellas [44] o bien, a veces,
tras un tratamiento de prueba. Sólo en casos excepcio-
nales se identifica la forma de inoculación, que suele
pasar inadvertida.
Chancro de inoculación
En comparación con la primoinfección pulmonar, la
inoculación cutánea del bacilo seguida de la enfermedad
(tuberculosis cutánea primaria) tiene un carácter excep-
cional. Se observa principalmente en lactantes y niños
pequeños, con predominio en los miembros inferiores,
la cara y las mucosas orogenitales. Por lo general,
proviene de una herida directamente infectante (cirugía
tradicional, circuncisión-escisión, perforación de orejas o
piercing) [45] y con menor frecuencia de una contamina-
ción oral (leche contaminada, beso) o de la infección de
una herida sucia. Tras una incubación de 1-3 semanas,
aparece un pequeño nódulo eritematovioláceo, firme,
que se convierte en una úlcera de bordes despegados y,
tras unas semanas, se complica con una linfangitis con
(poli)adenopatía satélite de evolución fistulosa y gene-
ralmente tórpida. El chancro tuberculoso cura de
manera espontánea, pero la enfermedad puede progresar
y comprometer otros órganos. Un médico que había
practicado la autopsia de un enfermo bacilífero sufrió
una primoinfección del tipo de la paroniquia indolora,
con adenopatías epitrocleares y axilares [46].
La intradermorreacción tuberculínica empieza siendo
negativa. Se puede observar el bacilo de Koch mediante
el estudio directo de la extensión o después de haber
realizado un cultivo. Desde el punto de vista histoló-
gico, alrededor de la zona necrótica se observa un
infiltrado inflamatorio inespecífico con predominio de
polimorfonucleares neutrófilos y presencia de BAAR. La
evolución hacia el granuloma sólo se produce después
del compromiso ganglionar.
El diagnóstico diferencial se plantea respecto a nume-
rosas afecciones, desde el forúnculo (fase inicial) hasta la
ectima, el chancro o la ulceración inespecífica de
múltiples causas (infección por piógenos, leishmaniasis,
micobacteriosis atípica, esporotricosis, treponematosis
endémicas; las lesiones anogenitales llevan a formular el
diagnóstico diferencial frente a la sífilis, el chancro
blando, la enfermedad de Nicolas-Favre y la granuloma-
tosis venérea).
La inoculación cutánea de M. bovis también puede
afectar a personas que se hallan en contacto con ganado
(veterinarios, ganaderos).
Tuberculosis ulcerosa orificial
(Tuberculosis cutis orificialis)
Esta forma, secundaria a una autoinoculación a partir
de un foco pulmonar, laríngeo, digestivo o urinario,
5
E – 98-360-A-10 ¶ Tuberculosis cutánea
Figura 3. Tuberculosis ulcerosa orificial (colección del Dr. F.
Simon).
presenta unas ulceraciones periorificiales subagudas
(cavidad bucal, narinas [Fig. 3], ano, uretra). Sus locali-
zaciones más frecuentes son la lengua y los labios. Por
lo general, se trata de una úlcera única, superficial y no
indurada, con bordes irregulares, despegados y fondo
fibrinopurulento y granuloso, a veces salpicado de
granos amarillentos. Esta lesión es extremadamente
dolorosa e impide la alimentación. No tiende a cicatri-
zar de manera espontánea. Suelen aparecer múltiples
exulceraciones periféricas, pequeñas y coalescentes, con
una poliadenopatía inflamatoria homolateral [47]. Las
úlceras situadas en el ano o en los genitales muestran
una tendencia vegetante y/o verrugosa que ha llevado a
calificarlas de fungosas. Al principio, la imagen histoló-
gica de la tuberculosis ulcerosa es bastante semejante a
la del chancro de inoculación y después se desarrolla
una hiperplasia epidérmica seudoepiteliomatosa que
puede inducir a pensar en un carcinoma. Las formas
crónicas tienen un componente granulomatoso en cuyo
seno ya no suelen individualizarse los bacilos. Los
cultivos suelen resultar positivos.
Miliaria cutánea (Tuberculosis cutis
miliaris acuta generalisata)
La miliaria tuberculosa se origina por una disemina-
ción hematógena a partir de un foco visceral, general-
mente pulmonar [48], o por una primoinfección grave,
en una persona inmunodeprimida o situada en las
franjas de edad extremas (lactantes [49] y ancianos). Las
lesiones están formadas por una gran cantidad de
pequeñas pápulas, difusas, bastante polimorfas, a veces
de color eritematovioláceo, pustulosas (Fig. 4) o pur-
puronecróticas, que pueden ser coalescentes o seudolú-
picas [50] y que evolucionan hacia el absceso. También se
han descrito placas ulceronecróticas, nódulos subcutá-
neos [51] e incluso lesiones mucosas [52]. Estas manifes-
taciones cutáneas se acompañan de una intensa
alteración del estado general, con fiebre y, en muchos
casos, focos multiviscerales (meningitis, hepatoespleno-
megalia, compromiso medular, etc.). En la exploración
del fondo de ojo se puede encontrar un tubérculo
retiniano de Bouchut. Los bacilos suelen detectarse por
estudio directo. Las imágenes histológicas muestran un
infiltrado, primero con polimorfonucleares neutrófilos y
luego con linfocitos. La IDR es negativa o se negativiza
como consecuencia de la inmunodepresión. Dos factores
explican el alto porcentaje de fallecimientos, incluso
entre los pacientes adultos que han recibido un trata-
miento adecuado [53]: la inmunodepresión subyacente, a
menudo originada por el SIDA, y la frecuente resistencia
a los fármacos [54-56].
6 Dermatología
Figura 4. Miliaria tuberculosa en un enfermo de SIDA (colec-
ción del Dr. F. Simon).
Figura 5. Escrófula cervical en un joven de Yibuti (colección
del Dr. F. Marrot).
Escrofuloderma
El escrofuloderma (de scrofa, puerca, por analogía con
los tumores ganglionares del cerdo) es una lesión
cutánea que se produce a partir de una lesión ganglio-
nar u ósea contigua, a menudo en un paciente debilita-
do [57]. Se trata de uno o varios nódulos subcutáneos
fríos e indoloros, próximos a un foco tuberculoso
profundo, que se reblandecen y se ulceran, en el marco
de una alteración del estado general, pero sin fiebre. Los
escrofulodermas ganglionares, como las adenitis tuber-
culosas, predominan en el cuello (tuberculosis cutis
colliquativa o escrófula, del bajo latín scrofellae [Fig. 5])
pero también pueden aparecer en los pliegues axilares
(Fig. 6), los huecos supraclaviculares (Fig. 7 7) y los
pliegues inguinales. Los escrofulodermas osteoarticulares
se sitúan sobre todo en la columna vertebral, el ester-
nón (Fig. 8 8) y los miembros. En el sitio de la lesión
queda una cicatriz retráctil (Fig. 9) o un queloide. Se ha
publicado la observación de un escrofuloderma contiguo
a una lesión tuberculosa de la glándula lagrimal [58]. El
escrofuloderma también puede ser la fuente de una
autoinoculación, como se sospecha que le ocurrió a un
enfermo que habría tocado con la mano el drenaje de
una fístula subcutánea situada frente a un foco tubercu-
loso costal y que presentó en dicha mano un nódulo
abscedado y una adenopatía granulomatosa axilar con
necrosis caseosa y bacilos de Koch en el cultivo [59].
Algunas micobacterias ambientales (en especial Myco-
bacterium scrofulaceum) pueden causar lesiones de ese
tipo, por lo que es necesario identificar el microorga-
nismo de modo preciso. Se pueden encontrar bacilos de

Figura 6. Escrófula axilar en un joven de Yibuti (colección del
Dr. F. Marrot).
Figura 7. Escrofuloderma clavicular en una mujer senegalesa
(colección del Dr. P. Charpentier).
Figura 8. Escrofulodermas múltiples en una mujer de Yibuti
(colección del Dr. F. Marrot).
Koch en el seno de granulomas tuberculoides con una
necrosis caseosa central rodeada por un infiltrado
abundante en polimorfonucleares neutrófilos y, a veces,
en plasmocitos (la imagen puede simular la de la sífilis).
La IDR suele ser positiva. Deben buscarse otros focos
tuberculosos viscerales además del foco contiguo.
Gomas tuberculosos
Son abscesos tuberculosos metastásicos formados a
partir de un foco visceral, que suelen observarse en
Dermatología
Tuberculosis cutánea ¶ E – 98-360-A-10
Figura 9. Evolución cicatrizal retráctil de una escrófula cervical
en un niño de Yibuti (colección del Dr. F. Simon).
Figura 10. Gomas tuberculosos en vías de ulceración en un
niño de Costa de Marfil (colección del Prof. J.-J. Morand).
pacientes inmunodeprimidos. Se presentan como unos
nódulos dermohipodérmicos bien delimitados, indolo-
ros, firmes (Fig. 10) y luego fluctuantes, que se ulceran
(Fig. 11). Estos abscesos fríos evolucionan lentamente. Si
la inmunidad se recupera, pueden cicatrizar tras varios
meses de evolución. Es difícil distinguirlos de las supu-
raciones frías de la sífilis o de las micosis exóticas
(cromomicosis, actinomicosis, esporotricosis). Se han
descrito algunas formas esporotricoides excepcionales,
con gomas tuberculosos escalonados a lo largo de un
trayecto linfático [60]. El goma puede producirse incluso
después de la curación del foco visceral, o bien revelar-
lo [61] o diagnosticarse sólo en el estadio de ulceración
y complicarse con una fístula [62]. El bacilo de Koch se
puede identificar dentro de los granulomas tuberculoi-
des intensamente caseificados. En las zonas endémicas,
sobre todo si se trata de niños, se deben distinguir estas
ulceraciones (que, en su forma típica, tienen los bordes
despegados) de las úlceras causadas por Mycobacterium
ulcerans [63]. Con la PCR se puede diagnosticar la infec-
ción rápidamente, pero en las zonas tropicales pocas
veces se dispone de esta técnica.
7
E – 98-360-A-10 ¶ Tuberculosis cutánea
Figura 11. Gomas tuberculosos ulcerados en un enfermo de
SIDA. Obsérvense los bordes despegados de las ulceraciones
(colección del Prof. P. Hovette).
Figura 12. Tuberculosis verrugosa (colección del Prof. J.
Sayag).
La úlcera tuberculosa atípica de Darier se presenta
como una lesión de comienzo insidioso, indolora,
redondeada, de bordes eritematovioláceos, irregulares,
levemente infiltrados y a menudo epidermizados, que
evoluciona lentamente hacia la cicatrización (a menudo
lo hace a la manera de la pioderma gangrenoso, con
puentes entre los conductos fistulosos) [64, 65] , sin
adenopatías locales ni regionales. En el análisis histoló-
gico se encuentran lesiones granulomatosas tuberculoi-
des, pero pocas veces se identifica directamente el BK.
En cambio, el cultivo es positivo, puesto que la ulcera-
ción se produce como consecuencia de un émbolo
hematógeno de origen visceral [66].
Tuberculosis verrugosa (Tuberculosis
verrucosa cutis)
La tuberculosis verrugosa se origina por la reinocula-
ción del bacilo de Koch en una persona previamente
sensibilizada. La mayoría de las veces se manifiesta en
las extremidades, por la aparición de una o varias placas
papilomatosas, queratósicas e indoloras, rodeadas por
una areola inflamatoria, de extensión progresiva, a veces
serpiginosa, con atrofia central [67-70] (Fig. 12). En pocas
ocasiones se observa una linfangitis con adenopatía. La
localización en las manos, y en concreto en un dedo,
que suele observarse en profesionales sanitarios
8 Dermatología
Figura 13. Lupus vulgar en una mujer argelina (colección del
Prof. J. Sayag).
(«verruga del anatomista») y en ganaderos, puede
simular una verruga vulgar. Las micobacterias ambien-
tales (en especial Mycobacterium marinum) suelen tener
esta topografía con diseminación esporotricoide.
Cuando las lesiones se sitúan en la cara, es preciso
descartar la leishmaniasis, las micosis y las piodermitis
verrugosas. La localización perianal (cuyo principal
diagnóstico diferencial es la condilomatosis por Papillo-
mavirus), secundaria a un compromiso digestivo, se
interpreta de manera diferente según las condiciones
inmunitarias: cuando la IDR es fuertemente positiva, a
menudo flictenular, se diagnostica una tuberculosis
verrugosa; en cambio, cuando la inmunidad es débil, se
trata de una tuberculosis fungosa, cuya evolución suele
ser vegetante y después ulcerosa [71]. En estos casos no
deberían utilizarse las denominaciones «lupus serpigi-
noso» o «lupus escleroso», aunque los aspectos clínicos
puedan ser muy semejantes [72], ya que la lesión ele-
mental inicial es diferente (una pápula córnea y no un
lupoma). Desde el punto de vista histológico, la tuber-
culosis verrugosa se caracteriza por una intensa hiper-
plasia epidérmica con hiperqueratosis ortoqueratósica,
papilomatosis y acantosis. Pueden observarse microabs-
cesos intraepidérmicos con polimorfonucleares neutró-
filos. El infiltrado inflamatorio dérmico es mixto y suele
contener granulomas tuberculoides que a menudo
presentan una necrosis caseosa. Los cultivos sólo son
positivos en aproximadamente un 33% de los casos.
Lupus vulgar (Lupus vulgaris)
El lupus vulgar, que es la forma clínica predominante
en los países industrializados, afecta en alrededor del
66% de los casos al sexo femenino. Suele localizarse en
el rostro (nariz, mejillas) (Fig. 13). Las primeras lesiones
visibles son unos micronódulos dérmicos bastante
blandos (lupomas), que con la vitropresión adoptan un
color pardo amarillento (color en jalea de manzana
denominado lupoide). Por coalescencia, dichos nódulos
van formando una placa papulosa («pastel lúpico») de
aspecto heterogéneo y abigarrado (alternancia de zonas
lisas regulares y de zonas de esclerosis irregular recubier-
tas de escamas finas) cuyo centro se deprime lentamente
y se puebla de microulceraciones y costras, mientras que
la periferia, de tono rojo violáceo, es evolutiva [73, 74]. Al
principio, el término lupus se utilizó por analogía con el
lobo «que roe la carne», y no por comparación con la
«máscara lúpica» del lupus eritematoso con erupción en
alas de mariposa [75]. A menudo, el foco visceral tuber-
culoso evolutivo pasa inadvertido, y el diagnóstico se
 Tuberculosis cutánea ¶ E – 98-360-A-10

Figura 14. Lupus serpiginoso en una mujer de Yibuti (colec- Figura 15. Lupus vulgar escleroso de la muñeca en un varón
ción de F. Marrot). tunecino emigrado a Francia mucho tiempo atrás (colección del
Prof. J.-J. Morand).

fundamenta en los argumentos anamnésicos y anato-

moclínicos, la eliminación de las demás causas y la
respuesta al tratamiento antituberculoso.
El granuloma tuberculoide siempre está presente, con
conglomerados de células epitelioides, células gigantes
de tipo Langhans y una corona periférica de linfocitos.
La necrosis caseosa central es infrecuente. La epidermis
presenta características muy variables: puede ser atrófica
o, por el contrario, hiperplásica, y a veces está ulcerada.
Cuando se usa la tinción de Ziehl no se consigue poner
de manifiesto los bacilos. El cultivo suele resultar
negativo, aunque algunos estudios refieren un 50% de
positividad [76]. La IDR debería ser siempre positiva,
puesto que el lupus tuberculoso sería, por definición,
una reactivación cutánea de una tuberculosis quiescente.
Sin embargo, la literatura, en especial la de lengua
inglesa, suele ser contradictoria sobre este punto: en
ocasiones el término lupus vulgaris equivale a tuberculo-
sis cutánea, con independencia de la condición inmu-
nitaria, las lesiones viscerales o cutáneas asociadas, el
modo de inoculación y el agente patógeno (Mycobacte-
rium tuberculosis o bovis).
Numerosos aspectos anatomoclínicos explican la
pluralidad de los diagnósticos diferenciales:
• el lupus plano de color rojo, anaranjado o violáceo
(sobre todo en la periferia), con escamas finas o Figura 16. Lupus tumidus en una mujer argelina (colección
levemente erosionado, que evoluciona dejando una del Prof. J. Sayag).
cicatriz de centro nacarado, como el lupus eritemato-
so [77] calificado a veces de eritematoide;
• el lupus anular, con fuerte tendencia a la extensión
centrífuga, que debe distinguirse del lupus subagudo
y de las dermatofitias;
• el lupus psoriasiforme, que puede simular la mayoría
de las dermatosis eritematoescamosas, con placas
escamosas extensas e infiltradas [78];
• el lupus serpiginoso, placa que se extiende de manera
irregular y lenta a lo largo de varios años, predomina
en el tronco (Fig. 14) y los miembros; puede consti-
tuir un collar cervical de aspecto verrugoso [68] ,
simular una placa costrosa de impétigo [79] o formar
una placa infiltrada, vegetante, seudotumoral en un
miembro [80];
• el lupus escleroso, que produce un reborde papiloma-
toso indurado en los miembros, es difícil de distinguir
clínicamente de la tuberculosis verrugosa (Fig. 15);
• el lupus tumidus exhibe una masa rojo amarillenta e
infiltrada que se extiende lentamente, sin tendencia a
la ulceración (Fig. 16); se conoce un caso en el que
estaba asociado a un tuberculoma del tabique nasal y
a una queratoconjuntivitis flictenular [81]; Figura 17. Lupus vorax en una niña argelina (colección del
• el lupus ulcerovegetante o lupus vorax compromete Prof. J. Sayag).
principalmente la punta de la nariz. Ocasiona muti-
laciones, a veces impresionantes (Fig. 17), que hacen de tipo granuloma centrofacial, una micosis pro-
pensar en un carcinoma [82], una leishmaniasis, una funda, un pioderma gangrenoso o un noma (o can-
sarcoidosis, una lepra, una sífilis terciaria, un linfoma crum oris). En las zonas tropicales y en la cuenca

Dermatología 9
E – 98-360-A-10 ¶ Tuberculosis cutánea
Figura 18. Eritema indurado de Bazin (colección del Prof. J.
Sayag).
mediterránea, la afección que más a menudo se presta
al diagnóstico diferencial respecto al lupus vulgar es
la leishmaniasis (por lo general, el parásito se visua-
liza en los macrófagos, sobre todo en la fase ini-
cial) [83].
• el lupus mixomatoso, cuya masa blanda y amarillenta
suele localizarse en el lóbulo de la oreja, tiene un
aspecto semejante al de las infiltraciones linfomato-
sas [84]. Esta forma puede asemejarse a una observa-
ción de tuberculosis nodular del lóbulo de la oreja
(cerca de antiguas cicatrices de adenopatías fistuliza-
das retroauriculares) con IDR flictenular [85];
• algunas supuestas observaciones de lupus son difíciles
de clasificar. Por ejemplo, se han descrito: unos
nódulos poco numerosos, de superficie costrosa,
localizados en los miembros de un enfermo de tuber-
culosis pulmonar, con histología hiperplásica y cul-
tivo negativo [33]; unas placas eritematoescamosas
levemente infiltradas, de aspecto mamelonado, mul-
tifocales, situadas en el tronco y los miembros [86],
con cultivos positivos, en un enfermo con pleuritis y
hepatitis granulomatosa; un lupus que simulaba una
esporotricosis [87]; una lesión periorbitaria con exten-
sión ocular [88]; etcétera.
Eritema indurado de Bazin
(Erythema induratum)
Este síndrome anatomoclínico al que Bazin denominó
eritema indurado en 1855 (antes de que se identificaran
la tuberculosis y el bacilo de Koch) se observaba en
pacientes «escrofulosos». Afecta principalmente a muje-
res (90% de los casos), a partir de la pubertad (media de
edad: 40 años). Las crisis de hipodermitis, de ritmo
variable, se agravan por la fatiga o el frío, evolucionan
durante varios años y van precedidas por signos gene-
rales (fiebre, astenia) y una sensación de pesadez en los
miembros inferiores. Aparecen unos nódulos inflamato-
rios de 1-2 cm de diámetro, firmes, mal circunscritos,
generalmente móviles respecto al plano profundo, poco
numerosos (1-10), a veces confluentes en placas indura-
das, sensibles o dolorosos, sobre todo a la palpación,
distribuidos de manera asimétrica, con predominio en
ambos miembros inferiores y, sobre todo, en el tercio
inferior de la cara posterior de las piernas. La epidermis,
eritematoviolácea o de color normal, puede tener un
collarete de descamación (Fig. 18). En aproximadamente
un 33% de los casos, el cuadro evoluciona hacia la
ulceración, adquiriendo un aspecto semejante al de los
gomas tuberculosos. Tras unas semanas o unos meses se
alcanza la curación espontánea, con hiperpigmentación
cicatrizal y casi sin atrofia.
Desde el punto de vista histológico, se observa un
infiltrado linfohistiocítico, primero hipodérmico lobular,
luego septal y por último dermohipodérmico, con
10
lesiones multifocales en las arterias y en las venas de
mediano y pequeño calibre, donde se forman trombos,
con necrosis fibrinoide y leucocitoclasia. Algunos de los
granulomas tuberculoides perivasculares más tardíos
contienen una necrosis caseosa. En dos mujeres que
presentaban un eritema indurado de Bazin de más de
10 años de evolución se logró objetivar in vitro la
hipersensibilidad de los linfocitos T frente a las proteí-
nas purificadas derivadas de la tuberculina [89].
El síndrome inflamatorio es moderado, los nódulos
son bacteriológicamente negativos y suele existir una
hiperreactividad a la tuberculina con una induración de
más de 10 mm.
Las controversias acerca de este síndrome son funda-
mentalmente nosológicas y se refieren a su etiología [90].
Por una parte, no se detecta el bacilo de Koch en el
estudio directo, ni tampoco mediante el cultivo. Aun
cuando en algunos casos las nuevas técnicas de PCR
aportan argumentos a favor de un origen tuberculo-
so [26, 31, 91] , su especificidad y sensibilidad no son
perfectas. Tampoco es específica la histología granulo-
matosa «tuberculoide». Por otra parte, se ha considerado
que es eficaz [92] la antibioticoterapia antibacilar utili-
zada en algunos casos antiguos en los que ni siquiera se
había objetivado un foco tuberculoso subyacente [93-95]
(además, el eritema indurado se ha observado pocas
veces en enfermos con tuberculosis activa [96, 97]). Sin
embargo, otros estudios más recientes demostraron que,
pese a lo adecuado de los tratamientos, hubo numerosas
recaídas. Hay que destacar que en pacientes con cuadros
anatomoclínicos extremadamente similares se descu-
brieron otras causas. En 1945, Montgomery [98] definió
por exclusión el concepto de vasculitis nodular. En
realidad, conviene considerar que el eritema indurado
de Bazin forma parte de un espectro anatomoclínico
más amplio (probablemente con una fisiopatogenia
común basada en los mecanismos de la hipersensibili-
dad retardada) y reservar esta denominación histórica
para la infección tuberculosa. El estreptococo es la otra
gran causa infecciosa de las dermohipodermitis nodula-
res con vasculitis granulomatosa. Naturalmente, el
diagnóstico diferencial se plantea respecto a todas las
dermohipodermitis nodulares (en especial el eritema
nudoso, puesto que se le atribuyen tres causas principa-
les: el estreptococo, la sarcoidosis y la tuberculosis; las
paniculitis lobulares pancreáticas de Weber-Christian y
por deficiencia de alfa-1-antitripsina; las paniculitis
mixtas, sobre todo medicamentosas) y/o la sarcoidosis,
las vasculitis granulomatosas (enfermedad de Wegener,
síndrome de Churg-Strauss, etc.) y las trombosis venu-
lares (flebitis superficiales, enfermedad de Buerger).
Tuberculides
Las tuberculides papulonecróticas están formadas por
pápulas de color púrpura, duras e infiltradas, papulo-
pústulas cubiertas por una costra ligera y lesiones
necróticas que desaparecen espontáneamente, dejando
una cicatriz deprimida [99-103] (Fig. 19). La erupción, que
evoluciona por brotes, predomina de manera bilateral y
simétrica en las caras de extensión de los miembros, en
las caras dorsales de los dedos de las manos y de los
pies, en las nalgas y en la zona lumbar. En el análisis
histológico se observa el componente granulomatoso,
con células gigantes, linfocitos e histiocitos, y el com-
ponente necrótico con una caseificación central. La IDR
a la tuberculina siempre es positiva y a menudo tiene
carácter flictenular. La búsqueda del BK siempre resulta
negativa. Tras haber observado la transformación de
tuberculides papulonecróticas en lupus vulgar, algunos
autores emitieron la hipótesis de que la erupción
granulomatosa podría corresponder a una enfermedad
por complejos inmunitarios (tipo III) en respuesta a la
liberación intravascular de BK, seguida por una reacción
de hipersensibilidad retardada (tipo IV). Se conocen
Dermatología

Figura 19. Tuberculides papulonecróticas en una mujer inmi-
grante (colección del Prof. J.-J. Morand).
Figura 20. Liquen scrofulosorum que reveló una tuberculosis
pulmonar en un joven francés de origen africano (colección del
Prof. J.-J. Morand).
casos de pacientes que presentaban a la vez unas tuber-
culides papulonecróticas y un eritema indurado [3, 33,
104, 105]. También se han descrito tuberculides nodulares
en enfermos infectados por el VIH [106].
Los principales diagnósticos diferenciales se realizan
de forma clínica (parapsoriasis en gotas varioliforme,
acné necrótico, sifílides necróticas, prurigo) o histológica
(forma profunda del granuloma anular y vasculitis
granulomatosa de Churg-Strauss).
El lichen scrofulosorum descrito por Hebra en
1868 puede considerarse como una forma de tuberculi-
des. Se forman unas placas granulosas por coalescencia
de micropápulas foliculares, rosadas, poco o nada
pruriginosas, a veces recubiertas por micropústulas,
escamas filiformes o espinas queratósicas, con pápulas
no foliculares amarillentas de aspecto liquenoide [102,
107, 108]. La zona más afectada es el tronco, pero tam-
bién están comprometidos los miembros (Fig. 20) y,
pocas veces, la cara. Se observa en niños y en adultos
jóvenes, y casi siempre se asocia a una tuberculosis
antigua o evolutiva, generalmente ganglionar [109] u
ósea [107]. En el análisis histológico se encuentra un
granuloma tuberculoide, que en algunos casos sólo está
esbozado. A lo largo del folículo piloso, cuyo orificio
está lleno de láminas córneas paraqueratósicas, se
observa un infiltrado. Deben plantearse los diagnósticos
diferenciales respecto al eczema y el liquen plano
foliculares, el liquen nitidus, las sifílides y los sarcoides
Dermatología
Tuberculosis cutánea ¶ E – 98-360-A-10
Figura 21. Absceso frío aparecido después de una vacunación
con BCG (colección del Prof. J.-J. Morand).
Figura 22. Evolución hacia una úlcera con bordes despegados
(colección del Prof. J.-J. Morand).
liquenoides. La IDR a la tuberculina suele ser fuerte-
mente positiva, aunque existen unas pocas observacio-
nes de anergia tuberculínica [110].
■ Profilaxis/tratamiento
BCG: modalidades, complicaciones
La vacuna BCG se prepara con bacilos vivos atenua-
dos que Calmette y Guérin obtuvieron después de
repetir varios cultivos de Mycobacterium bovis, La vacu-
nación se realiza por inyección intradérmica de 0,1 ml
de vacuna liofilizada en la cara posterolateral del
deltoides en el adulto, y en la parte superolateral del
muslo en los niños. Las complicaciones específicas son:
la ulceración persistente (>4 meses) o extensa (>1 cm),
el absceso frío subcutáneo (Fig. 21) que evoluciona
hacia la úlcera de bordes despegados (Fig. 22), la adeni-
tis y la «becegeítis» por diseminación linfática o hema-
tógena, que por lo general se observa en personas con
una inmunodeficiencia, ya sea congénita (enfermedad
granulomatosa crónica, inmunodeficiencia combinada
grave, etc.) o adquirida (infección por el VIH, hemopa-
tías, corticoterapia, etc.) [111].
Se han comunicado varias observaciones de lupus
vulgar [112-116] o de tuberculides papulosas [117] después
de una vacunación con BCG. Los plazos de aparición,
muy variables, van desde unas semanas hasta varios años.
Por lo general, el lupus se localiza en el sitio de punción
intradérmica y evoluciona durante mucho tiempo. Esto
puede asemejarse a las tuberculides papulonecróticas
observadas tras una infección por Mycobacterium bovis en
11
E – 98-360-A-10 ¶ Tuberculosis cutánea

Cuadro III.
Antibioticoterapia clásica de la tuberculosis cutánea.
Antibioticoterapia Propiedades Efectos secundarios Protocolo 1 Protocolo 2 Control
antituberculosa R6H6Z2E2 R9H9E3
Rifampicina R Bactericida, buena Trastornos digestivos, 6 meses (o más 9 meses HC, ASAT, ALAT,
10 mg/kg/día penetración intratisu- reacción de hipersensibili- si el compromiso creatinina
lar e intracelular, resis- dad, inductor enzimá- es multivisceral) Interacciones farma-
tencia 0,5% tico → AVK, corticoides, cológicas ++
estrógenos-progrestágenos,
antidiabéticos orales, barbi-
túricos, digoxina, anti-
proteasa; coloración de
secreciones (anaranjado)
Isoniazida H Bactericida, biodispo- Relativamente poco tóxica 6 meses (o más 9 meses ASAT, ALAT
3-5 mg/kg/día nibilidad ++ (penetra- (hepatitis: potenciación si el compromiso es Exploración neuroló-
ción intracavitaria), con la pirazinamida multivisceral) gica (asociar sistemáti-
bajo coste; 3% de resis- y la rifampicina, riesgo camente vitamina B6)
tencia (en Francia) aumentado
si el paciente consume
alcohol, tiene hepatitis
o recibe dosis elevadas;
polineuritis (asociar
vitamina B6)
Pirazinamida Z Bactericida intracelu- Toxicidad hepática 2 meses ASAT, ALAT,
25 mg/kg/día lar, escasa resistencia tardía, hiperuricemia, creatinina, uricemia
(salvo M. bovis) contraindicada
en el embarazo
Etambutol E Bacteriostático Riesgo de neuritis óptica 2 meses 3 meses Visión cromática,
20 mg/kg/día retrobulbar: controlar agudeza visual, campo
la visión cromática y FO visual, uricemia
(d0, d15, d30)
Indicación Régimen clásico Embarazo
HC: hemograma completo; AVK: antivitamínicos K; ASAT: aspartato aminotransferasa; ALAT: alanina aminotransferasa; FO: fondo de ojo.

una mujer anciana que recibía corticoides por vía
general a causa de una arteritis de Horton [2].
La evaluación del efecto protector directo del BCG
varía según los diferentes estudios, pero un metaanálisis
ha demostrado una reducción global del 50% del riesgo
de tuberculosis, tanto pulmonar como extratorácica, con
un índice de protección más alto para las formas graves
(sobre todo las meningitis). Sin embargo, hoy se discute
la pertinencia de la vacunación, y ya no se practica la
revacunación sistemática en los casos de reacción
tuberculínica negativa.
Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis cutánea (con presen-
cia de BK en los cultivos y/o asociación con un foco
óseo o ganglionar en el caso de los escrofulodermas) es
idéntico al de la tuberculosis pulmonar. Comprende una
fase inicial de cuadriterapia para evitar la aparición de
resistencias y para que el paciente deje de ser bacilífero
con rapidez. El Cuadro III muestra el protocolo clásico.
En los casos de multirresistencia se pueden utilizar
diferentes fármacos, que a veces necesitan una autoriza-
ción especial para esta indicación: moxifloxacino,
estreptomicina, amikacina, kanamicina, rifabutina,
etionamida, capreomicina, cicloserina, etc.
Las formas que se observan en los enfermos de SIDA
suelen ser multibacilares. A menudo se asocian con una
miliaria tuberculosa cuyos microorganismos suelen ser
quimiorresistentes. La antibioticoterapia debe adecuarse
al antibiograma, constar al menos de cuatro antibióticos
y, en todos los casos, prolongarse como mínimo durante
6 meses (lo ideal son 9-12 meses) tras la negativización
de los cultivos. Después de varias semanas de trata-
miento puede observarse una reacción paradójica de
agravación clínica, sobre todo cuando el tratamiento
antirretroviral concomitante permite la restauración de
la inmunidad. En estos casos se puede plantear la
pertinencia de una corticoterapia. Existen numerosas
interacciones farmacológicas con la bi o triterapia
antirretroviral.
Las formas paucibacilares de la tuberculosis cutánea
deben recibir tratamiento antibiótico cuando exista una
prueba bacteriológica o un foco tuberculoso profundo.
De lo contrario, aunque suelen prescribirse antibióticos,
su utilidad resulta más discutible. Muchos autores
consideran que la curación con antibióticos demuestra
el origen tuberculoso de las lesiones, pero en realidad
éstas pueden regresar de manera espontánea, pese a que
suelen producirse recidivas, sobre todo en el eritema
indurado de Bazin [118]. Parece ilógico tratar las tubercu-
lides si no existe una tuberculosis evolutiva subyacente,
ya que podrían originarse por una reacción de hipersen-
sibilidad celular retardada a los antígenos micobacteria-
nos. Aunque en estos casos se han empleado otros
tratamientos (corticoterapia local o general, colchicina,
yoduro de potasio, etc.), es imposible sacar conclusiones
por lo escaso de las poblaciones y por la falta de ensayos
controlados.
■ Conclusión
Existen excelentes descripciones y representaciones
históricas de la tuberculosis cutánea. En la actualidad,
esta forma es infrecuente en Europa, pese a que como
consecuencia de la epidemia de SIDA se ha observado
un aumento de la incidencia de la tuberculosis, sobre
todo en sus formas extrapulmonares. En los países en
vías de desarrollo, la tuberculosis cutánea conserva el
carácter de enfermedad endémica. Algunas entidades
son objeto de discusiones nosológicas, pero no se puede
negar la existencia muy probable de reacciones inmu-
nológicas tras la infección por el bacilo de Koch, ni
olvidar la posibilidad de un origen tuberculoso cuando

12 Dermatología

los pacientes presentan lesiones cutaneomucosas granu-
lomatosas. La tuberculosis cutánea sigue encerrando
muchas incógnitas. Es de esperar que gracias al desarro-
llo de las técnicas de amplificación génica y de los
métodos microbiológicos se consiga aclarar su clasifica-
ción inmunoanatomoclínica.
Agradecimientos : Profesor Bonerandi J.-J. (Servicio de
Dermatología, CHU Timone, Marsella), Prof. Sayag J. (Marseille),
médico jefe (CR) Marrot F., médico jefe Simon F. (Servicio de
Infectología, HIA Laveran), médico jefe Patte J.-H. (Servicio de
Anatomía Patológica HIA Laveran), médico jefe (CR) Hovette P.
(profesor, HIA Laveran), médico jefe (CR) Charpentier P. (ORL, HIA
Laveran).
.
■ Bibliografìa
[1] Baril L, Caumes E, Truffot-Pernot C, Bricaire F, Grosset J,
Gentilini M. Tuberculosis caused by Mycobacterium
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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Morand J.-J., Lightburn E. Tuberculose cutanée. EMC
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Disponible en www.emc-consulte.com/es
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