AGENTES HEMATINICOS

1. DEFINICIÓN:

ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO.

La anemia tiene etiologías muy diversas. Se produce cuando la concentración de hemoglobina

se reduce por debajo de las cifras normales según la edad y el sexo. Es esencial hacer un
diagnóstico correcto antes de iniciar tratamiento.Antes de administrar sustitución con hierro, hay
que excluir cualquier causa subyacente grave de anemia por déficit de hierro, como erosión
gástrica y carcinoma de colon. La profilaxis con sales de hierro en la gestación se recomienda en
las mujeres con factores adicionales de déficit de hierro; los preparados con dosis bajas de hierro
y ácido fólico se utilizan para la profilaxis de la anemia megaloblástica en la gestación.Las sales
ferrosas se deben administrar por vía oral siempre que sea posible. Difieren sólo ligeramente en
la eficiencia de la absorción, por lo que la elección del preparado se suele decidir por la incidencia
de efectos adversos y el coste. Las sales férricas se absorben mucho menos. La dosis oral de hierro
elemental para el tratamiento de la anemia por déficit de hierro en adultos es de 100-200 mg al
día con las comidas.

l contenido aproximado de hierro elemental de diversas sales ferrosas es fumarato ferroso 200
mg (65 mg de hierro), gluconato ferroso 300 mg (35 mg de hierro), succinato ferroso 100 mg (35
mg de hierro), sulfato ferroso 300 mg (60 mg de hierro), y sulfato ferroso desecado 200 mg (65
mg de hierro).

a concentración de hemoglobina debe aumentar unos 100-200 mg/100 ml al día o bien 2 g/100
ml durante 3-4 semanas. Después de que la hemoglobina haya aumentado a cifras normales, el
tratamiento se debe seguir durante 3 meses más a fin de reponer los depósitos de hierro.

Se ha descrito que la ingesta de hierro por la tarde mejora su absorción. La ingesta de hierro con
las comidas puede reducir la biodisponibilidad, pero mejora la tolerabilidad y la adhesión.

Si se presentan efectos adversos con una sal, se puede reducir la dosis o cambiar a una sal de
hierro alternativa, aunque una mejor tolerabilidad puede ser debida a una menor cantidad de
hierro elemental. Las sales de hierro pueden producir irritación gastrointestinal. Las náuseas y el
dolor epigástrico están relacionados con la dosis. Los preparados de hierro que se administran
por vía oral pueden producir estreñimiento, sobre todo en pacientes ancianos, con el riesgo
ocasional de una impactación fecal. El hierro oral puede exacerbar la diarrea en pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal, pero también se requiere cuidado en pacientes con estenosis
y divertículos intestinales. El hierro como hierro dextrano (un compuesto de hidróxido férrico con
dextranos) [no incluido en la Lista Modelo de la OMS] sólo se debe administrar por vía parenteral
si el paciente no puede tolerar el hierro oral, o no se tiene certeza de que se tome, o presenta
pérdidas hemáticas importantes y continuadas, o malabsorción. Muchos pacientes con
insuficiencia renal crónica sometidos a hemodiálisis (y algunos con diálisis peritoneal) requieren
hierro intravenoso de manera habitual. El hierro parenteral puede ser más perjudicial que
beneficioso. Con la excepción de los pacientes en hemodiálisis, la respuesta de la hemoglobina
no es significativamente más rápida con la vía parenteral que con la vía oral.

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.
Las anemias megaloblásticas se deben a la falta de vitamina B12 (hidroxicobalamina) o folato o
ambos. Las manifestaciones clínicas de la anemia megaloblástica por déficit de folatos son
similares a las del déficit de vitamina B12 excepto en que la neuropatía grave asociada no se
produce; es fundamental establecer la causa subyacente en cada caso. La hidroxicobalamina está
indicada para el tratamiento del déficit de vitamina B12 por una ingesta deficiente o
malabsorción, incluida la anemia perniciosa (debida a la falta de factor intrínseco, que es esencial
para la absorción de vitamina B12). El déficit de folato a causa de una nutrición pobre, gestación,
antiepilépticos o malabsorción se trata con ácido fólico, pero éste nunca debe ser administrado
sin vitamina B12 en caso de anemia megaloblástica no diagnosticada a causa del riesgo de
precipitar cambios neurológicos por déficit de vitamina B12.

Los preparados que contienen una sal ferrosa y ácido fólico se utilizan para la prevención de la
anemia megaloblástica en la gestación. Las dosis bajas de ácido fólico en estos preparados son
inadecuados para el tratamiento de las anemias megaloblásticas.

2. CLASIFICACIÓN:

2.1 AGENTES ANTICOAGULANTES:

En medicina y farmacia, un anticoagulante es una sustancia endógena o exógena que interfiere o

inhibe la coagulación de la sangre, creando un estado antitrombótico o prohemorrágico. Se
distinguen sustancias endógenas, producidas por el propio organismo y
sustancias exógenas (fármacos):

FÁRMACOS ANTICOAGULANTES

Heparina no fraccionada

Acelera la acción de la antitrombina III e inactiva el factor Xa de la cascada de coagulación. Se

administra de forma intravenosa o subcutánea. Requiere monitorización del tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA). Su acción se revierte con sulfato de protamina.

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)[editar]

Las heparinas de bajo peso molecular potencian la acción anti-factor Xa de la antitrombina. Se

administran de forma subcutánea y tienen una vida media más larga. No precisan control analítico
para ajustar las dosis terapéuticas.

Ejemplos: enoxaparina, dalteparina, tinzaparina, bemiparina, nadroparina.

Inhibidores selectivos del factor Xa

Fármacos como fondaparinux, rivaroxabán y apixabán.

Anticoagulantes orales

Inhibidores de la vitamina K: cumarinas[editar]

Son fármacos como el acenocumarol o la warfarina. Inhiben la síntesis hepática de los factores
de coagulación dependientes de vitamina K. Están contraindicados en el embarazo por producir
efectos teratogénicos. Requieren monitorización del tiempo de protrombina, expresado en forma
de INR.
Inhibidores directos de trombina

Uno de ellos es el dabigatrán, que inhibe forma directa y reversible a la trombina, eliminación vía
renal. Tiene una vida media de 14 horas, su actividad anticoagulante es predecible y no necesita
monitorización. No se metaboliza por las isoenzimas del citocromo P450, teniendo escasas
interacciones farmacológicas.

Otros fármacos de este grupo: deshirudina, lepirudina, argatrobán.

Inhibidores directos del factor Xa

Este grupo en la actualidad recoge los siguientes anticoagulantes Rivaroxaban, Apixaban y

Edoxaban. Los tres actúan uniéndose al centro activo del factor Xa y lo inhiben de manera
reversible y competitiva. Su efecto es predecible y no hay que monitorizarlos, tienen escasas
interacciones farmacológicas, vida media corta y un mejor perfil riesgo/beneficio que los
antagonistas de la vitamina K. Se eliminan vía renal y por heces.

Los inhibidores directos de la trombina y del factor Xa, se denominan en su conjunto

Anticoagulantes orales directos (ACODs) o Nuevos Anticoagulantes orales (NACOS) y constituyen
una alternativa para la prevención de ictus y otros fenómenos tromboembólicos en pacientes con
fibrilación auricular no valvular (FANV).

Su uso adecuado sigue siendo un reto en la práctica diaria, lo cual ha dado lugar a la publicación
de diversas guías sobre la anticoagulación en general y los ACODs en particular. De forma reciente
se ha publicado un artículo que podemos considerar como la última actualización de la European
Heart Rhythm Association (EHRA) sobre la utilización de ACODs en pacientes con FANV.

2.2. AGENTES ANTITROMBOTICOS Y ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Un antiagregante plaquetario es una sustancia o fármaco cuyo principal efecto es inhibir la

agregación de las plaquetas y por lo tanto la formación de trombos o coágulos en el interior de
las arterias y venas.

Mecanismo de acción

El fármaco antiagregante plaquetario ideal será aquel que inhibe las vías de activación
plaquetaria, estimule las de inhibición o, lo más aproximado a lo ideal, ambas cosas a la vez.

Tipos

Pueden ser endógenos, desencadenados durante la activación plaquetaria y a la generación de

fibrina, que tiende a limitar la extensión del trombo y prevenir la coagulación sistémica. Los más
importantes inhibidores son la Prostaciclina (PG I2), el oxido nítrico, antitrombina III, la Proteína
C y el sistema fibrinolítico.

Inhibidores enzimáticos

 Inhibidores de ciclooxigenasa (inhiben la síntesis de tromboxano): Ácido acetilsalicílico

(Aspirina), Sulfinpirazona, Triflusal, Ditazol, Indobufeno.
 Inhibidores de fosfodiesterasa: Dipiridamol, Cilostazol, Triflusal, Prostaciclina y sus
análogos como el Epoprostenol y el Ilopros.
 Inhibidores de receptores
Inhibidores de receptores de ADP: Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel

 Antagonistas del receptor glicoproteína IIa/IIIb o GPIIb-IIIa: Trigramín (aislado del veneno
de víbora) Eptifibatide, Tirofiban, Abciximab

2.3 AGENTES TROMOLITICOS

El proceso de coagulación de la sangre y la reparación de tejidos constituyen un mecanismo de

defensa que protege la integridad del sistema vascular después de la lesión de los tejidos. El
proceso es muy complejo e incluye la interacción del endotelio, componentes celulares de la
sangre (plaquetas y leucocitos) y las proteínas envueltas en la coagulación y la fibrinólisis.

La coagulación sanguínea implica la formación de fibrina por la interacción de más de 12 proteínas

en una serie en cascada de reacciones proteolíticas. A cada paso un factor coagulante sufre
proteólisis limitada y se convierte en una proteasa activa. Esta enzima activa el siguiente factor
coagulante hasta que se forma un coágulo insoluble de fibrina, cuyo precursor soluble, el
fibrinógeno, circula libre en la sangre.

El fibrinógeno es un sustrato para la enzima trombina, una proteasa que se forma durante el
proceso de coagulación por activación de una proenzima circulante, la protrombina, la cual es
convertida a trombina por el factor X, que a su vez, es activado por el factor V, Ca++ y fosfolípidos.

La trombogénesis es un estado alterado de la hemostasia, por el cual se forma un trombo

intravascular como resultado de un disturbio patológico de la coagulación. El trombo arterial o
blanco se inicia con la adherencia de las plaquetas circulantes a una pared vascular. Esta
adherencia inicial y la liberación de difosfato de adenosina (ADP) de las plaquetas están seguidas
de interacción o agregación plaqueta-plaqueta. El trombo puede crecer hasta alcanzar
proporciones oclusivas en las áreas de menor flujo arterial. Cuando el trombo ocluye finalmente
el vaso sanguíneo, se produce hemostasia y se forma un trombo rojo alrededor del trombo
blanco, que puede obstruir una arteria coronaria de forma total originando el infarto agudo del
miocardio

Mecanismo de acción:

El sistema fibrinolítico consiste en una proenzima, plasminógeno quien es convertida a su forma

activa: plasmina, por acción de los activadores del plasminógeno. Una vez formada, la plasmina
digiere a la fibrina en los productos de degradación del fibrinógeno . Los agentes trombolíticos
son activadores del plasminógeno. Y son categorizados en fibrino-específicos y no fibrino-
específicos. Los no fibrinoespecíficos son estreptoquinasa (SK), APSAC y scu-Pa (activador del
plasminógeno tipo urokinasa de 2 cadenas. Ellos actúan sobre el plasminógeno del coágulo y
torrente sanguíneo, transformándolo en plasmina. Normalmente una alfa-2 antiplasmina puede
inhibir la plasmina circulante. Las concentraciones de alfa2 antiplasmina son habitualmente cerca
de la mitad de la concentración de plasminógeno. Debido a que los fibrinolíticos no fibrino -
específicos inducen generación sistémica de plasmina pueden deplecionar a la alfa2 antiplasmina
y presentar este efecto inhibidor. La plasmina degrada varias proteínas tales como fibrinógeno,
factores de coagulación como el V, VII, IIX y factor de Von Willebrand. La fibrinolísis sistémica
resulta en reducción de los niveles de fibrinógeno circulante en menos del 20% de los valores
basales con elevación resultante en la medición de productos de degradación del fibrinógeno. En
contraste, los agentes trombolíticos fibrino-específicos, tales como el t-PA activan el
plasminógeno en la superficie de la fibrina resultando en fibrinolísis preferencial, solo en la
superficie del coágulo con moderado efecto sobre el fibrinógeno circulante. La plasmina que está
asociada a la superficie de la fibrina es estequiométricamente protectora de la inhibición por alfa2
antiplasmina, y esto degrada la fibrina del coágulo. Esta relativa especificidad por la fibrina parece
facilitar la rápida lisis del coágulo así como la habilidad para lisar coágulos viejos

2.4 DROGAS ANTIANEMICAS

Son aquellas sustancias utilizadas para restablecer los mecanismos normales de producción
de hemoglobina y la formación de hematíes, pudiendo tener este efecto porque restituyen
elementos esenciales o porque favorecen y estimulan la síntesis de eritropoyetina.

Fármacos antianémicos de utilidad específica en las anemias

 Sales de hierro.

 Vitamina B12.

 Ácido fólico.

También se han utilizado:

 Sales de cobre.

 Piridoxina.

Fármacos favorecedores de la producción de eritropoyetina

 Sales de cobalto.

 Andrógenos.

Estos no son los únicos fármacos empleados en el tratamiento de las anemias, ya que existen
situaciones que requieren del empleo de corticoides y otros inmunosupresores como la
ciclofosfamida, azatriopina, etc; así como otras medidas terapéuticas como la transfusión de
hemoderivados y hasta el trasplante de médula ósea.
 UNIVERSIDAD NACIONAL
JORGE BASADRE GROHMANN

 TRABAJO: INVESTIGACION AGENTES HEMATINICOS

 FACULTAD: CIENCIA DE SALUD

 ESCUELA: FARMACIA Y BIOQUIMICA

 DOCENTE: MGR. Q.F ALONSO ALCAZAR

 ALUMNO: MAYRA CHÁVEZ VELASCO

 AÑO: 2 DO

 CÓDIGO: 2015-125027

TACNA – PERÚ
2017