UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

DECANA DE AMERICA

E.A.P Farmacia y Bioquímica

FISIOLOGIA HUMANA

SEMINARIO I
MONITOREO DE FUNCIONES VITALES Y
CARDIOVASCULARES

Docente seminario: Dr. José Ortiz R.

Docente encargado: Dr. Cesar Salinas Mondragón

Integrantes
Antón Muñoz, Vanessa del Carmen
Arellano Quintanilla, Joselyn Mishel
Albites Condori, Rhenso Victor

2017
 MONITOREO DE FUNCIONES VITALES Y CARDIOVASCULARES

Índice

 Monitoreo de presión arterial no invasivo: valores normales,

significado de presión media, utilidad en diagnóstico de hipotensión,
hipertensión, shock……………………………………………..………….3

 Monitoreo de presión arterial invasiva: utilidad en manejo de

shock………………..………………………………………………………….….4

 Monitoreo del pulso: valores normales, características del pulso y su

relación con el gasto cardiaco y presión arterial, diagnostico de
bradicardia y taquicardia, significado de arritmia y su relación con
gasto cardiaco y presión arterial……………………………..……..8

 Monitoreo del electrocardiograma: ritmo normal, arritmias,

diagnostico de 2 arritmias como
ejemplo………………………………………………………………………..…14

 Monitoreo del flujo urinario y su relación con el gasto cardiaco y

presión arterial: valores normales del flujo urinario, oliguria, poliuria
y su relación con la función cardiaca.................................18

 Monitoreo de la temperatura
corporal…………………………………………………………………….…….21

 Monitoreo y significado clínico de la perfusión a los órganos,

perfusión central y perfusión
periférica…………………………………………………………………………23

 Referencias bibliográficas
……………………………………………………………………………………….24

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MONITOREO DE FUNCIONES VITALES Y FUNCIÓN CARDIOVASCULAR

La monitoria de las funciones vitales es esencial durante la vigilancia del paciente críticamente enfermo
para el temprano reconocimiento de problemas fisiológicos o la implementación y seguimiento de medidas
terapéuticas. El proceso incluye observación, vigilancia, instrumentación, interpretación y terapia. La
monitoria puede ser invasiva o no invasiva.1

PRESIÓN ARTERIAL:
La presión arterial es la presión ejercida por la sangre sobre las arterias al
circular por el cuerpo. Gracias a la presión arterial, la sangre circula por los vasos
sanguíneos y lleva nutrientes y oxígeno a los tejidos (células). Los determinantes
de la presión latido a latido son la elasticidad de las arterias, el volumen
sanguíneo, el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica.
Es posible distinguir entre la presión arterial sistólica (el valor máximo de la
presión arterial cuando el corazón se contrae) y la presión arterial diastólica (el
valor mínimo de la presión arterial cuando el corazón se relaja). La presión
diastólica es un importante determinante de la perfusión coronaria.
La presión arterial puede medirse con la acción conjunta de un fonendoscopio y
un esfigmomanómetro. La persona debe de estar relajada para que la medición Fig. 1 Presión arterial
arroje resultados que puedan ser analizados de acuerdo a los parámetros
considerados normales.1

VALORES NORMALES:
La presión en la aorta, la arteria braquial y otras arterias grandes en un ser humano adulto joven se eleva
hasta un nivel máximo (presión sistólica) cercano de 120 mmHg durante cada ciclo cardiaco y desciende
a un mínimo (presión diastólica) de 80 mmHg.
Por convención, la presión sanguínea se escribe como la presión sistólica sobre la diastólica: 120/80
mmHg.
La diferencia entre las presiones sistólica y diastólica se denomina presión de pulso, el cual, tiene un
valor normal de 40 mmHg.1
Tabla Nro.: 1 .- VALORES DE REFERENCIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL (Según, The Seventh Report
of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure - JNC 7, de los EE.UU.)

CATEGORÍA* PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normal < 120 y < 80
Prehipertensión 120 - 139 o 80 - 89
Hipertensión:
- Estadio 1 140 - 159 o 90 - 99
- Estadio 2 mayor o igual a 160 o mayor o igual a 100
*Se clasifica según el valor más alto de la PAS o PAD
Tabla Nro.: 2 .- VALORES DE REFERENCIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL (Según, The European
Society of Hypertension)
CATEGORÍA* PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Óptima < 120 < 80
Normal 120 - 129 80 - 84
Normal-elevada 130 - 139 85-89
Hipertensión:
- Grado 1 140 - 159 90 - 99
- Grado 2 160 - 179 100-109

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- Grado 3 mayor o igual a 180 mayor o igual a 110

*Se clasifica según el valor más alto de la PAS o PAD, es decir cuando la PAS y La PAD
corresponden a diferentes categorías, deberá aplicarse la categoría más elevada.

La presión media arterial: Es el promedio de presión durante todo el ciclo cardiaco. Como la
sístole es mas corta que la diástole, la presión media es un poco menor al valor intermedio
entre la presión sistólica y diastólica; no obstante, como aproximación, la presión media es la
presión diastólica más un tercio de la presión del pulso. La presión arterial media representa el
poder que dirige la fuerza hidrostática para realizar funciones de difusión y filtración.1

MONITOREO DE PRESION ARTERIAL NO INVASIVO

La tensión arterial se puede medir de manera indirecta a través de brazaletes inflables en las extremidades.
Las presiones sistólica y diastólica se obtienen por auscultación de los ruidos de Korotkoff.
Existen ya tensiómetros automáticos controlados por microprocesador que miden las ondas oscilantes del
flujo sanguíneo durante la inflación y deflación del brazalete, midiendo la presión arterial sistólica, diastólica
y media.4
Métodos de medición de la presión arterial:

 Método de cambio de color capilar: Consiste en dejar isquémico la zona distal de un miembro
(brazo) con la aplicación de presión con un maguito de goma. Finalmente se mide la presión de
dicho manguito con un esfigmomanómetro.1

Procedimiento: Se eleva la presión del manguito hasta que la zona distal del miembro este pálida, por
efecto de dicha presión. Después se baja lentamente la presión de dicho manguito hasta observar que la
piel de dicha zona distal se sonroje. La cifra que observamos en el esfigmomanómetro en el momento del
cambio de color, representa la presión media.1

 Método del pulso: Consiste en hacer desaparecer y aparecer de nuevo el pulso de una arteria
que ha sido colapsada con un manguito de goma.1

Procedimiento: Se coloca un manguito de goma alrededor de un miembro (brazo) mientras observamos

el pulso en su zona distal (por debajo del manguito). Elevamos la presión del manguito hasta que
desaparezca el pulso y posteriormente bajamos lentamente la presión observando el momento en que
vuelve a observarse el pulso. La cifra que aparece en el esfigmomanómetro en ese momento representa la
presión sistólica.1

 Método de Auscultación: Consiste en colocar un manguito de goma, que esta contenido dentro
de una camisa de tela, alrededor de una extremidad fijándolo entre sí con correas o con velcro,
posteriormente se eleva la presión del aire contenido en bolsa de goma, se debe conseguir que
presione el miembro todo a su alrededor y con él a las arterias que suministran riego sanguíneo a
la extremidad, observando por audición con un fonendoscopio los sonidos que se originan por los
cambios de régimen laminar a régimen turbulento de la sangre que circula por las arterias de dicha
extremidad. Midiendo en mmHg la presión que se origina en el interior de dicho manguito.1-2

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Descripción del procedimiento:

 El individuo debe tener el brazo a explorar a la altura del

esternón y apoyado (sin tensión muscular).
 Se ajusta el manguito de goma, vacío de aire, en el tercio
medio del brazo.
 Palpar el pulso braquial (para colocación del fonendoscopio).
 Cerrar la llave de la pera de goma y elevar rápidamente la
presión del manguito, 20 mmHg por encima de la presión sistólica
esperada hasta la desaparición del pulso radial. El manguito ocluye la
arteria y no se escuchan ruidos con el estetoscopio.
Fig. 2 Método de Auscultación  Se coloca la campana con membrana del fonendoscopio sobre
la arteria braquial.
 Abrir suavemente la llave de la pera de goma, dejando bajar la presión.
 Se debe escuchar atentamente los sonidos que determina la sangre al pasar por la arteria, estos
son los sonidos de Korotkoff 2.

Sonidos de korotkoff:

 Primero: sonido de toque tenue, la presión del manguito en este punto representa la presión
sistólica.
 Segundo: sonido soplante.
 Tercero: desaparece el soplo y se escucha el sonido de toque fuerte y vibrante.
 Cuarto: cambio de tono, pasa el sonido de fuerte a apagado. Sonido amortiguador.
 Quinto: comienzo del silencio. No hay sonido. La presión del manguito en este punto representa
la presión diastólica.

La presión diastólica de los adultos en reposo se relaciona mejor con la presión en que desaparece el
ruido. Sin embargo, en adultos después de hacer ejercicio y en niños, la presión diastólica se relaciona
mejor con la presión registrada al momento en que los ruidos se amortiguan.2

Fig. 3 Sonidos de Korotkoff

Técnica de ultrasonido: Los dispositivos que incorporan esta técnica utilizan un transmisor y receptor
de ultrasonidos colocado sobre la arteria humeral bajo el manguito del esfigmomanómetro. A medida que
deshincha el manguito, el movimiento de la pared arterial a la presión sistólica causa un desplazamiento
de la fase Doppler en el ultrasonido reflejado, y se registra la presión diastólica como el punto en el que se
produce una disminución del movimiento arterial. En los pacientes con unos ruidos de korotkoff muy débiles
(por ejemplo, las personas con atrofia muscular), la colocación de una sonda Doppler sobre la arteria puede
ser útil para detectar la presión sistólica.2

Errores en medición:
CAUSAS INTERNAS:

 Arritmias: en las arritmias, la presión arterial varia en función al llenado del ventrículo, por tanto,
cada contracción tendrá una presión arterial distinta.

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 Extrasístoles: tras la pausa compensadora de una extrasístole se produce una mayor presión
arterial debido a un llenado excesivo del ventrículo.
 Vacío auscultatorio: el vacío auscultatorio es una anomalía que aparece en algunas personas
hipertensas que consiste en la desaparición del segundo sonido de korotkoff, dejando en su lugar
un espacio sordo, manteniéndose el resto de sonidos. Esta anomalía puede llevarnos al error de
tomar al tercer sonido de korotkoff como primero y, por tanto, una presión de pulso menor que la
que le corresponde al individuo.
 Estenosis aórtica: cuando existe una estenosis aórtica pasa a turbulento el régimen laminar de
la sangre al pasar por las arterias y por tanto es audible. Esta patología hace que el quinto sonido
de Korotkoff demore hasta que la presión diastólica sea cero. Para conocer la presión diastólica
debemos utilizar el cuarto sonido de Korotkoff.2

CAUSAS EXTERNAS:

 Falta de calibración del aparato: es necesario que periódicamente se manden los aparatos de
toma de presión a revisar por un técnico especializado.
 Manguito suelto y no ajustado al brazo: al estar flojo el manguito e hincharse, adquiere una
forma de globo o redondeada, produciéndose un acortamiento de la zona de presión y por tanto
nos da un error por exceso de la presión arterial. Se subsana el error apretando y ajustando el
manguito a la superficie del brazo.
 Fugas de presión en bolsas y tubos: dependiendo de la perdida si es escaza o abundante,
podremos o no determinar la presión arterial. Se deberá cambiar el sistema de bolsa y tuberías de
goma por otros nuevos.2

HIPOTENSIÓN
Sucede cuando la presión arterial es mucho más baja de lo normal. Esto significa que el corazón, el cerebro
y otras partes del cuerpo no reciben suficiente sangre. La hipotensión grave puede ser causada por una
pérdida súbita de sangre (shock), una infección grave, un ataque al corazón o una reacción alérgica intensa
(anafilaxia).6

Diagnóstico de shock:
SHOCK CIRCULATORIO: El shock circulatorio representa un flujo sanguíneo inadecuado generalizado por
todo el cuerpo, hasta el grado en que los tejidos sufren daños, en especial por la escasez del oxígeno y de
otros nutrientes aportados a las células tisulares. Hasta el propio aparato cardiovascular comienza a
deteriorarse, por lo que el shock, una vez que comienza, es propenso a empeorar progresivamente.6

¿Qué ocurre con la presión arterial en el shock circulatorio?

La presión arterial no es la forma principal de medir la adecuación de la función circulatoria. En ocasiones
podemos estar ante un shock grave con una presión arterial casi normal porque los reflejos nerviosos
potentes evitan su caída. Otra veces la presión arterial puede ser la mitad de lo normal pero se mantiene
la perfusión tisular normal, por lo que no hay shock.6
En la mayoría de los tipos de shock, en especial en el provocado por una pérdida importante de sangre, la
presión arterial disminuye al mismo tiempo que lo hace el gasto cardiaco.6
Shock provocado por hipovolemia: Hipovolemia significa disminución por volumen de sangre. La
hemorragia es la causa mas frecuente de shock hipovolémico ya que disminuye el retorno venoso al
disminuir la presión de llenado. En consecuencia, el gasto cardiaco cae por debajo de lo normal y se
produce el shock.5

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 MONITOREO DE FUNCIONES VITALES Y CARDIOVASCULARES

Se puede extraer el 10% del volumen total de sangre sin afectar a la presión arterial o al gasto cardiaco,
pero una perdida de sangre mayor disminuye primero el gasto cardiaco y después la presión arterial,
cayendo ambos a cero cuando se ha perdido el 40 – 45% del volumen total de sangre. 5

Diagnóstico de HTA (hipertensión arterial):

Se considera hipertenso a todo individuo con cifras de presión arterial iguales o superiores a 120/80 mmHg.
La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo más importantes en el desarrollo de padecimientos
cardiovasculares. La forma de diagnosticar la enfermedad es con la medición de la presión arterial y por lo
tanto es vital contar con un sistema confiable de medición de la presión arterial. El monitoreo ambulatorio
de la presión arterial es de utilidad para el diagnóstico de la hipertensión arterial y para el seguimiento de
pacientes hipertensos. Su empleo ha incrementado el conocimiento epidemiológico de la hipertensión
permitiendo desarrollar estrategias médicas para combatir sus efectos devastadores. En el ambiente
hospitalario se emplea para el seguimiento del estado general de los pacientes internados y su coincidencia
o desviación con respecto a los valores normales es un índice muy directo acerca del estado de salud de
éstos. 3 - 7

Fig. 5 Hipertensión arterial

Fig. 4 Arteria obstruida

MONITOREO DE PRESION ARTERIAL INVASIVO

La monitoria invasiva es aquella que genera un riesgo potencial de daño, debe utilizarse sólo cuando con
conocimientos adecuados se estime que el beneficio sobrepasa los riesgos ocasionados.
Consiste en colocar una cánula percutáneamente en una arteria permite la monitorización de la presión
sanguínea y da la posibilidad de obtener muestras de sangre arterial. La cánula es conectada a una línea
llena con líquido que incorpora un dispositivo de flush continuo e intermitente que transmite la fuerza de la
onda de pulso hasta un transductor de presión que convierte el desplazamiento mecánico de un cristal de
silicón en señales eléctricas vistas en un monitor. 4

Fig. 6 Equipo de presión arterial invasiva

Indicaciones:

1. El monitoreo continuo de la presión arterial es esencial cuando se anticipan cambios hemodinámicos

rápidos.
• Cirugía mayor que implique grandes desplazamientos de líquidos y pérdidas sanguíneas
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• Cirugía vascular mayor

• Procedimiento neuroquirúrgico mayor
• Hipertensión arterial severa
• Shock
• Uso de agentes vasoactivos o inotrópicos intravenosos
• Anestesia general en el paciente con enfermedad cardiovascular.

2. Necesidad de muestras frecuentes de sangre arterial.

• Seguimiento de gases arteriales en pacientes con enfermedades pulmonares sometidos a ventilación
mecánica
• Seguimiento de estado acido-base y/o lactato sérico en fases de reanimación.

3. Imposibilidad para la medición no invasiva (Ej: obesidad mórbida)

4. Uso de balón de contrapulsación intraaórtico.4

Precauciones (contraindicaciones):
Las contraindicaciones son relativas y lo importante es tenerlas en cuenta para variar los sitios de inserción.
• Coagulopatía. Se prefieren los sitios más periféricos que permitan una adecuada compresión.
• Enfermedad vascular periférica severa. Se recomienda la canalización de arterias grandes como las
femorales.
• Obstrucción vascular proximal al sitio de inserción.
• Ausencia de circulación colateral en el sitio de canulación
• Lesiones en el sitio de canulación: Infección, dermatitis o quemaduras 4

MONITOREO DEL PULSO

¿Qué es?

La sangre impulsada a la aorta durante la sístole no sólo mueve hacia delante la sangre en los vasos,
también establece una onda de presión que viaja por las arterias. Dicha onda expande las paredes
arteriales conforme se desplaza y la expansión es palpable como pulso.
Los pulsos pueden ser centrales, cuando son expresión directa de la actividad pulsátil en la aorta, como el
pulso carotideo; o periféricos, como el radial, el humeral, el poplíteo, el tibial posterior y el pedio, entre otros.
El pulso radial se palpa en el llamado canal del pulso (entre los tendones flexores y la apófisis estiloides
del radio) y suele ser la primera maniobra en el examen físico de un paciente.
Los sitios donde se puede tomar el pulso son:

-En la sien (temporal).

-En el cuello (carotídeo).
-Parte interna del brazo (humeral).
-En la muñeca (radial).
-Parte interna del pliegue del codo (cubital).
-En la ingle (femoral).
-En el dorso del pie (pedio).
-En la tetilla izquierda de bebes (pulso apical).

Para la mayoría de las personas lo más sencillo es tomarse el pulso en la muñeca. 8

Consideraciones en la palpación del pulso

Cuando se palpa el pulso arterial, se analizan de manera sucesiva:

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a. Características anatómicas de la arteria

b. Frecuencia o número de pulsaciones por minuto
c. Regularidad o duración del intervalo entre las ondas pulsátiles
d. Igualdad o comparación de las amplitudes de las ondas
e. Tensión o resistencia a la comprensión arterial
f. Amplitud o altura de las ondas pulsátiles
g. Forma o características de la onda pulsátil

Características anatómicas de la arteria

En el individuo normal las arterias son lisas, blandas y de recorrido rectilíneo. Sus bordes no deben
percibirse, por lo que los limites arteriales solo se deducen de sus pulsaciones. Cuando el flujo arterial
desciende a cierto nivel, dejan de percibirse tanto los latidos como las arterias.

Frecuencia
Valores normales

Son el número de pulsaciones por minuto y se estiman utilizando un reloj o instrumento automático. La
frecuencia normal de las pulsaciones se basa en el rango de la descarga fisiológica del nódulo sinusal, y
tiene relación con la edad y el estado neurovegetativo de la persona.
Si tomamos en cuenta la edad, hasta los 2 años presentan una frecuencia de 120-140 sístoles por minuto
(s/m), pero asciende a 170-200 s/min durante el llanto y bajan a 80-90 durante el sueño. Los niños de 2 a
6 años tienen 110 s/min; de 6 a 10 años, presentan 100 s/min. A partir de los 10 años presentan 90 s/min
y esta cifra se mantiene en la adolescencia.
La frecuencia cardiaca y del pulso del adulto normal en reposo (tono vegetativo normal del nódulo sinusal)
en los hombres es 66 s/min, en la mujer es algo mayor que en el hombre siendo 74 s/min, así como algo
menor en ambos sexos cuando existe entrenamiento deportivo. Con sólo adoptar la posición erecta, la
frecuencia cardiaca se incrementa en un 10 a un 15 % con respecto a la observada en decúbito dorsal. Un
porcentaje de aumento superior se observa en los periodos digestivos, en la obesidad y en el embarazo.
Durante el sueño o el reposo disminuye. En el caso particular de los atletas presentan frecuencias muy
bajas como el que fue el campeón olímpico de maratón Abebe Bikila con cifras de 36-40 s/min.
Concluimos que en un adulto en condiciones normales (sujetos sanos y en reposo) oscila entre 60 y
100/min, en un niño entre 80 y 120/min y en el periodo neonatal, entre 100 y 150/min. En condiciones
normales aumenta durante la inspiración y disminuye durante la espiración. 9

Diagnóstico de la taquicardia y bradicardia

Varias infusiones (mate, café, té, chocolate), el cigarrillo y numerosos fármacos con acción adrenérgica
aumentan de manera más menos marcada la frecuencia cardíaca. La fiebre también produce este efecto y
se estima que el aumento es de 10 latidos por grado de temperatura que supere los 37°C.

Se debe tener en cuenta que si el número de pulsaciones por minuto (s/min) en un adulto en reposo es
superior a 90 se habla de taquicardia y si es inferior a 60 de bradicardia. 10
Causa de la taquicarida

Sus causas más frecuentes son el ejercicio, las emociones u otros estados de hiperactividad simpática, la
anemia, el exceso de hormonas tiroideas o un trastorno primario del ritmo cardíaco. En plena crisis, los
dedos que palpan la arteria radial perciben una sucesión tan rápida de latidos que el pulso se hace

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incontable. Al cesar la crisis el pulso suele presentar una alternancia más o menos duradera antes de
recobrar el ritmo normal.
Causa de la bradicardia

La bradicardia más común es de origen sinusal. Aparece en vagotónicos y deportistas, a la vez que es un
signo de hipotiroidismo, el síndrome de hipertensión endocraneana y las ictericias obstructivas. En la
actualidad, una causa común de bradicardia depende de los fármacos betabloqueantes. Puede tratarse
una bradicardia sinusal, de bloqueos sinoariculares o de paros auriculares. A diferencias de las bradicardias
de origen sinusal no se modifican con el ejercicio isotónico o isométrico.
Sus principales causas son el reposo y el sueño, la actividad vagal aumentada, el déficit de hormonas
tiroideas o un trastorno primario del ritmo cardíaco.11
Regularidad o ritmo

Se dice que el pulso es regular cuando todas las pausas diastólicas (intervalo de tiempo entre
las ondas pulsátiles) son iguales entre sí.
En consecuencia, el pulso es irregular cuando este intervalo es variable. Esta variabilidad genera
un llenado diastólico distinto y, por ende, una descarga sistólica diferente, que en el examen del
pulso se expresa como ondas de distinta amplitud (pulso desigual).
El pulso irregular que se observa más a menudo es el de la arritmia respiratoria. Como se sabe,
la frecuencia cardiaca se acelera al final de la inspiración y se lentifica con la espiración.
Igualdad

Se dice que las pulsaciones son iguales cuando tienen similar amplitud. Lo habitual es que los pulsos
desiguales obedezcan a algún tipo de irregularidad.
Sólo existen tres variedades de pulso desigual, dos ellas son:

 Pulso paradójico: Exageración de un fenómeno fisiológico, ya que todas las personas

sanas reducen ligeramente la amplitud de sus pulsaciones durante la inspiración. Su
causa es el atrapamiento sanguíneo en el lecho venoso pulmonar debido a la expansión

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que sufre durante la fase respiratoria, la reducción de las ondas es pequeña (menor de
10 mmHg), por lo que no se le percibe por palpitación.
 Pulso alternante: Una onda de amplitud normal o ligeramente aumentada le sigue otra de
amplitud disminuida. Si se lo registra, se puede comprobar en realidad un ligero retraso
en la onda pequeña, debido a la menor velocidad de propagación de las pulsaciones
generada por una contracción ventricular menos potente.

En el pulso arterial normal existe una

ligera disminución de la amplitud
durante la inspiración (<10 mmHg), no
apreciable por palpación; con el pulso
paradójico existe una exageración de
este fenómeno, que es bien detectada
por la palpación.

Distintas combinaciones de las alteraciones de la igualdad y regularidad de las ondas pulsátiles

Tensión

Se entiende por tal a la resistencia que ofrece la arteria a ser comprimida por el dedo proximal para poder
anular o atenuar la onda de presión o pulsátil, de manera que deje de ser percibida por él o los dedos
distales. Son cuatro los factores fundamentales que determinan la presión reinante en el árbol arterial:

 El volumen sistólico de expulsión del ventrículo izquierdo: rige los valores de la máxima o tensión
sistólica (Mx).
 La frecuencia de contracción cardiaca.
 La elasticidad que ofrecen los vasos ante la sístole.
 Las resistencias periféricas, es decir, la mayor o menor facilidad que los grandes vasos y arteriolas
oponen a la corriente sanguínea en la diástole cardiaca.

El volumen de expulsión sistólico rige los valores de la máxima o tensión sistólica (Mx). La
resistencia periférica, o sea la relación entre el continente vascular y el contenido sanguíneo,
regula los valores de la mínima o tensión diastólica (Mn). La diferencia entre la máxima y la mínima
recibe el nombre de expresión del pulso o presión diferencial (PD), que expresa en realidad la
adaptación del corazón a la resistencia que debe vencer.

Amplitud
La amplitud o altura de las pulsaciones depende de la presión diferencial, también llamada presión del
pulso. La amplitud del pulso cae a lo largo del sistema hasta desaparecer en el nivel de los capilares.

 Cuando está francamente aumentada, se dice que existe un pulso magnus, cuyo ejemplo
más notorio es la insuficiencia valvular aortica. Donde el gasto sistólico aumentado en
una aorta parcialmente vaciada por el reflujo produce además ondas de ascenso y
descenso rápidas denominadas “celer” La suma de las dos características, magnus y
celer, produce el pulso “saltón” o “colapsante” de Corrigan. [Si la válvula es deficiente
(insuficiencia aórtica), el pulso es muy fuerte al igual que la fuerza de expulsión sistólica,
el pulso en la insuficiencia aórtica se conoce como pulso colapsante, de Corrigan o en
“martillo hidráulico”].

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 MONITOREO DE FUNCIONES VITALES Y CARDIOVASCULARES

 Los pulsos pequeños, son denominados “parvus” porque su presión diferencial es

reducida. Dos son las variedades más sobresalientes. Junto a la pequeñez como la
lentitud en alcanzar el pico máximo de cada una de las ondas, se le denominada “tardus”.
La combinación de las dos características se les llama “parvus-tardus”.

 El pulso es débil (“filiforme”) en el estado de choque. Es fuerte cuando el volumen por

latido es mayor; por ejemplo, durante el ejercicio o después de suministrar histamina.
Cuando la presión del pulso es alta, las ondas de éste tal vez sean lo bastante grandes
para percibirse, incluso para que el sujeto las escuche (palpitación, “golpeteo del
corazón”). 12

Variaciones en la amplitud, en la velocidad para alcanzar la altura

máxima y para desaparecer.

El pulso en relación con el gasto cardiaco y presión arterial

Cuando el corazón expulsa la sangre hacia la aorta durante la sístole, primero se distiende sólo la porción
proximal de la aorta porque la inercia de la sangre impide el movimiento brusco de la sangre hacia la
periferia. No obstante, el aumento de la presión en la aorta proximal supera rápidamente esta inercia y el
frente de onda de distensión se va extendiendo a lo largo de la aorta. Es lo que se conoce como transmisión
del pulso de la presión en las arterias. La velocidad de la transmisión del pulso de la presión en la aorta
normal es de 3 a 5m /s, de 7 a 10 m /s en las ramas arteriales grandes y de 15 a 35m /s en las pequeñas
arterias. En general, cuanto mayor sea la compliancia de cada segmento vascular, más lento será la
velocidad, lo que explica la transmisión lenta en la aorta y mucho más rápida en las arterias distales
pequeñas, mucho menos distensibles. En la figura se muestran los cambios típicos del perfil del pulso de
presión a medida que se va desplazando hacia los vasos periféricos. Obsérvese en las tres curvas inferiores
que la intensidad de las pulsaciones va siendo progresivamente menor en las arterias más pequeñas, en
las arteriolas y, en especial, en los capilares. De hecho, sólo se pueden observar pulsaciones en los
capilares cuando la pulsación aórtica es muy grande o cuando las arteriolas están muy dilatadas. Esta
disminución progresiva de las pulsaciones en la periferia es lo que se conoce como amortiguación de los
pulsos de presión y su origen es doble: 1) la resistencia al movimiento de la sangre en los vasos y 2) la

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ompliancia de los mismos. La compliancia amortigua las

pulsaciones porque cuanto más distensible sea el vaso, se
necesita una mayor cantidad de sangre en el frente de la onda de
pulso para provocar el aumento de la presión. Por tanto, el grado
de amortiguación es casi directamente proporcional al producto
resistencia por compliancia.
Hay dos factores importantes que afectan a la presión de pulso:
1) El volumen sistólico del corazón y 2) la compliancia
(distensibilidad total) del árbol arterial. Hay un tercer factor, algo
menos importante, que es la característica de la eyección del
corazón durante la sístole. En general, cuanto mayor sea el
volumen sistólico, deberá acomodarse más cantidad de sangre
en el árbol arterial con cada latido y, por tanto, mayores serán el
aumento y el descenso de la presión durante la diástole y la sístole, con lo que la presión de pulso será
mayor. Por el contrario, cuanto menor sea la compliancia del sistema arterial, mayor será el aumento de la
presión para un volumen sistólico dado que se bombee hacia las arterias. En efecto, la presión de pulso
está determinada por la relación entre el gasto cardíaco y la compliancia del árbol arterial. 13
Cualquier situación de la circulación que afecta a uno de estos dos factores también afecta a la presión de
pulso:
Presión del pulso = volumen gasto cardíaco/compliancia arterial

Significado de arritmia y su relación con gasto cardiaco y presión arterial

Las arritmias son problemas de la frecuencia cardíaca o del ritmo de los latidos del corazón. Durante una
arritmia el corazón puede latir demasiado rápido, demasiado despacio o de manera irregular. Los latidos
demasiado rápidos se llaman taquicardia. Los latidos demasiado lentos se llaman bradicardia.
Pueden no dar síntomas, o dar: dificultad al respirar (disnea) al esfuerzo o en reposo, fatiga, opresión o
malestar en el pecho con sensación de angustia, sensación de palpitaciones, mareo, desmayos o, incluso,
pérdida de conocimiento.
Para entender las arritmias es bueno entender el sistema eléctrico interno del corazón, la presencia de un
problema en alguna de las partes de este proceso puede causar una arritmia. Puede presentarse una
arritmia si los impulsos eléctricos que controlan los latidos del corazón se retrasan o bloquean. Esto puede
suceder si las células nerviosas especiales que los producen no funcionan adecuadamente o si los impulsos
eléctricos no se desplazan normalmente por el corazón. También puede presentarse una arritmia si otra
parte del corazón comienza a producir impulsos eléctricos. Esos impulsos se suman a los impulsos
generados por las células nerviosas especiales y los latidos normales se alteran.
El hábito de fumar, el consumo excesivo de alcohol, el consumo de algunas drogas (como la cocaína o las
anfetaminas), el uso de algunas medicinas recetadas o de venta libre, o el exceso de cafeína o de nicotina
pueden causar arritmias en algunas personas. El estrés emocional intenso o la ira pueden hacer que el
corazón trabaje más, elevar la presión arterial y liberar hormonas del estrés. A veces estas reacciones
pueden causar arritmias. Los ataques cardíacos o las enfermedades que causan daños en el sistema
eléctrico del corazón también pueden causar arritmias. Entre estas enfermedades se cuentan la presión
arterial alta, la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardíaca, el hipotiroidismo o el hipertiroidismo (exceso
o escasez en la producción de la hormona tiroidea) y la cardiopatía reumática. Las anomalías cardíacas
congénitas, como el síndrome de Wolff-Parkinson-White, pueden causar algunas arritmias. El término
"congénito" quiere decir que la anomalía está presente desde el nacimiento. A veces se desconoce la causa
de las arritmias.

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 MONITOREO DE FUNCIONES VITALES Y CARDIOVASCULARES

Hay muchos tipos de arritmia. La mayoría de las arritmias son inofensivas, pero algunas no lo son. Las
perspectivas a que se enfrenta una persona con arritmia dependen del tipo y la gravedad de la arritmia.
Incluso las arritmias graves se pueden tratar a menudo con éxito. La mayoría de las personas que sufren
arritmias pueden llevar una vida sana y normal. Por ejemplo, en la fibrilación auricular, que es un tipo común
de arritmia, los impulsos eléctricos se desplazan por las aurículas de manera rápida y desorganizada.
Cuando esto sucede, las aurículas vibran en vez de contraerse. 14
MONITOREO DE ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma A medida que los potenciales de acción se propagan a través del corazón, genera
corrientes eléctricas que pueden ser detectadas desde la superficie corporal. Un electrocardiograma,
abreviado ECG, es un registro de las señales eléctricas del corazón. El ECG es una representación de los
potenciales de acción producidos por todas las fibras musculares cardiacas durante cada latido. El
instrumento utilizado para grabar estos cambios es el electrocardiógrafo.7
En la práctica clínica, para realizar el ECG se colocan electrodos en los brazos y las piernas (derivaciones
de los miembros) y en seis ubicaciones a nivel torácico (derivaciones precordiales). El electrocardiógrafo
amplifica estas señales eléctricas cardiacas y produce 12 trazados diferentes surgidos de combinaciones
diferentes de las derivaciones de los miembros y precordiales. Cada electrodo detecta una actividad
eléctrica levemente diferente según la posición que ocupa respecto del corazón. Mediante la comparación
de los trazados entre sí y con trazados normales, es posible determinar: si el sistema de conducción está
alterado, si el corazón está agrandado, si ciertas regiones del corazón están dañadas y la causa de la
precordialgia. 19
En un trazado típico, aparecen en cada latido tres ondas claramente reconocibles (Figura 9). La primera,
denominada onda P, es una pequeña deflexión positiva. Representa la despolarización auricular, que se
propaga desde el nodo sinoauricular a través de las fibras contráctiles en ambas aurículas. La segunda
onda, denominada complejo QRS, comienza con una deflexión negativa, continua con importante onda
triangular positiva, y termina con una onda negativa. El complejo QRS representa la despolarización
ventricular rápida, a medida que el potencial
de acción progresa a través de las fibras
ventriculares contráctiles. La tercera onda es
una deflexión positiva abovedada, llamada
onda T. Representa la repolarización
ventricular y aparece justo cuando los
ventrículos están comenzando a relajarse. La
onda T es más pequeña y más ancha que el
complejo QRS debido a que la repolarización
se produce más lentamente que la
despolarización. Durante la fase de meseta
de la despolarización sostenida, el trazado
del ECG permanece plano.15
Fig. 8 Ondas características del ECG normal.

De su interpretación depende el diagnóstico de enfermedades como las Arritmias Cardiacas,

la Cardiopatía isquémica o las alteraciones de la conducción. Además, el Electrocardiograma, puede ser
de utilidad en otras enfermedades extracardiacas como el Tromboembolismo Pulmonar o alteraciones
electrolíticas. 16

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RITMO SINUSAL NORMAL

El Ritmo Sinusal es el ritmo cardiaco que se inicia en el Nodo Sinusal. En la mayoría de los casos este
estímulo recorre todo el Sistema de Conducción despolarizando primero a las aurículas y posteriormente a
los ventrículos.
Cuando esto se produce sin grandes alteraciones lo llamamos Ritmo Sinusal Normal.
Al ser el ritmo más frecuente, es importante saber reconocerlo en un Electrocardiograma. Estar seguro que
un EKG está en Ritmo Sinusal Normal es uno de los primeros pasos para el análisis del mismo.

Pasos para reconocer el Ritmo Sinusal Normal:

Fig. 9 Ritmo Sinusal a 75 lpm.

Frecuencia Cardiaca mayor de 60 lpm y menor de 100 lpm

Por concepto, el Ritmo Sinusal presenta una Frecuencia Cardiaca mayor de 60 lpm y menor de 100
lpm (valores menores o mayores serían Bradicardia o Taquicardia Sinusal respectivamente).

Fig. 10 Ritmo Sinusal: Intervalo RR mínimo (100 lpm = 3 cuadros) e Intervalo RR máximo (60 lpm =
5 cuadros).
Como el Ritmo Sinusal es rítmico (ver próximo paso), si la distancia entre dos QRS (intervalo RR) es
mayor de 3 cuadros grandes y menor de 5 cuadros grandes, la Frecuencia Cardiaca está dentro de la
normalidad.

ARRITMIAS:
Las arritmias son problemas de la frecuencia cardíaca o del ritmo de los latidos del corazón. Durante una
arritmia el corazón puede latir demasiado rápido, demasiado despacio o de manera irregular. Los latidos
demasiado rápidos se llaman taquicardia. Los latidos demasiado lentos se llaman bradicardia. La mayoría
de las arritmias son inofensivas, pero algunas pueden ser graves e incluso poner en peligro la vida. Durante

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 MONITOREO DE FUNCIONES VITALES Y CARDIOVASCULARES

una arritmia es posible que el corazón no pueda bombear suficiente sangre al resto del cuerpo. La falta de
circulación de la sangre puede causar daños en el cerebro, el corazón y otros órganos.17
¿Cómo funciona el sistema eléctrico del corazón?
Para entender las arritmias es bueno entender el sistema eléctrico interno del corazón. Este sistema
controla la frecuencia y el ritmo de los latidos.
Con cada latido, un impulso eléctrico se extiende desde la parte superior hasta la parte inferior del corazón.
A medida que el impulso se traslada, hace que el corazón se contraiga y bombee sangre.
Cada impulso eléctrico se origina en un grupo de células llamado nódulo sinusal o nódulo sinoauricular. El
nódulo sinusal se encuentra en la aurícula derecha, que es la cavidad superior derecha del corazón. En el
corazón de un adulto sano en reposo, el nódulo sinusal envía un impulso eléctrico para iniciar un nuevo
latido entre 60 y 100 veces por minuto.
Del nódulo sinusal, el impulso eléctrico se desplaza por vías especiales en las aurículas derecha e
izquierda. Esto hace que las aurículas se contraigan y bombeen sangre hacia las dos cavidades inferiores
del corazón, que son los ventrículos.
El impulso eléctrico luego pasa a un grupo de células llamado nódulo auriculoventricular, situado entre las
aurículas y los ventrículos. Allí se vuelve un poco más lento, para permitir que los ventrículos terminen de
llenarse de sangre.
A continuación, el impulso eléctrico sale del nódulo auriculoventricular y se desplaza por un grupo de fibras
llamado el haz de His. Éste se divide en una rama derecha y una rama izquierda. El impulso desciende por
estas ramas a los ventrículos y los hace contraerse y bombear sangre a los pulmones y al resto del cuerpo.
Luego los ventrículos se relajan y un nuevo latido comienza en el nódulo sinusal. La presencia de un
problema en alguna de las partes de este proceso puede causar una arritmia. Por ejemplo, en la fibrilación
auricular, que es un tipo común de arritmia, los impulsos eléctricos se desplazan por las aurículas de
manera rápida y desorganizada. Cuando esto sucede, las aurículas vibran en vez de contraerse.16

Fibrilación auricular:
Cuando el ritmo cardiaco normal (sinusal) se pierde, se produce una arritmia. La fibrilación auricular
(FA) es la arritmia más frecuente y se produce cuando en condiciones normales:
 La frecuencia cardiaca se eleva o baja. La frecuencia cardiaca es la velocidad a la que late el corazón;
es decir, es el número de veces que se contrae por minuto. Lo normal es que la frecuencia esté entre 60 y
100 latidos por minuto. Se produce una arritmia cuando, en condiciones normales, la frecuencia cardiaca
baja (braquicardia) o se eleva (taquicardia).
 El ritmo cardiaco deja de ser regular. El ritmo cardiaco se refiere a cómo se producen los latidos del
corazón; si son regulares o irregulares. El ritmo cardiaco se adapta a las necesidades del organismo en
cada momento. Por eso se acelera al hacer ejercicio y va más lento cuando dormimos. Pero, en condiciones
normales, debe ser regular.11
En ocasiones, la fibrilación auricular aparece sin motivo aparente, pero otras veces sí hay un claro
desencadenante. Éstas son las causas más comunes:
1. Hipertensión. La causa más frecuente de fibrilación auricular es la presión arterial alta o hipertensión
arterial.
2. Problemas cardiacos. Cualquier enfermedad en el corazón (de las válvulas, angina de pecho, infarto...)
puede provocar fibrilación auricular.
3. Enfermedades hormonales. En algunos casos puede ser resultado de alteraciones del tiroides o de otras
enfermedades hormonales.
4. Desconocida. Cuando después de realizar las pruebas necesarias no se encuentra ninguna causa, la
fibrilación auricular recibe el nombre de fibrilación auricular idiopática o de causa desconocida.
Representa hasta un tercio de las personas afectadas.18

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 No todas las personas tienen el mismo número de crisis de fibrilación auricular, ni éstas se dan en las
mismas situaciones. Hay quien tiene varias al mes y quien sufre un solo episodio en su vida. Aun así,
en función de su comportamiento y evolución, se distinguen dos tipos de fibrilación auricular:

1. Paroxística. Las crisis aparecen y desaparecen. Son de duración variable (de menos de un minuto a días).
Es posible que una fibrilación auricular paroxística progrese a una permanente.
2. Persistente y permanente. La fibrilación auricular es constante, sin que en ningún momento reaparezca
el ritmo cardiaco normal (sinusal).16

DIAGNÓSTICO
1. Electrocardiograma. Es la única prueba necesaria para diagnosticar la fibrilación auricular. Con ella se
registra la actividad eléctrica del corazón y se valora el ritmo cardiaco. Es una prueba simple y no dolorosa.
El único inconveniente del electrocardiograma, es que la fibrilación auricular tiene que presentarse en el
momento en el que se realiza la prueba, y eso dificulta el diagnóstico cuando las molestias sólo se notan
en periodos cortos de tiempo (pocos minutos u horas).
2. Holter. Con esta prueba se obtiene un electrocardiograma de forma continuada durante 24 o 48 horas. Así
se pueden diagnosticar episodios de fibrilación auricular de corta duración o que no provoquen síntomas.
A veces también se realiza un estudio Holter para completar la evaluación del electrocardiograma. En
cualquier caso, para realizarlo, se colocan electrodos en el pecho del paciente mediante adhesivos. Los
electrodos están conectados a una grabadora que recoge el ritmo cardiaco del paciente durante un día
normal. Si en ese tiempo siente alguna molestia, debe anotarla en un papel junto a la hora a la que ha
ocurrido. Así, el médico puede valorar la presencia de alguna arritmia en ese momento concreto.
3. Ecocardiograma. Con esta exploración se obtienen, de forma indolora, imágenes del corazón en
movimiento. Permite evaluar su forma, funcionamiento y el estado de las válvulas. También ayuda a
detectar muchas de las enfermedades cardiacas que pueden provocar fibrilación auricular.15

Taquicardia Sinusal Inapropiada

La Taquicardia Sinusal Inapropiada es una arritmia poco frecuente. Se observa más en el sexo femenino y
en el rango de edad entre los 15 y 45 años. Presenta una sintomatología muy variada, siendo los síntomas
más frecuentes las palpitaciones y la disnea, aunque también puede aparecer dolor torácico, sensación de
mareos, cuadros presíncopales y en algunos casos síncope
Estos síntomas están en relación con la aparición de la Taquicardia Sinusal y suele estar desencadenados
por ejercicio leve, estrés psicológico o cambios posturales.
Pese a que la clínica puede llegar a ser incapacitante, la Taquicardia Sinusal Inapropiada tiene un
pronóstico benigno.
Es frecuente confundirla con síntomas psicológicos o de ansiedad, lo que tiende a retrasar el diagnóstico.5

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Electrocardiograma de la Taquicardia Sinusal Inapropiada

Fig. 11 Electrocardiograma de Taquicardia Sinusal

 Frecuencia Cardiaca mayor de 100 lpm.

 Ondas P Sinusales (positivas en derivaciones inferiores, y en precordiales de V2 a V6)
 Toda onda P seguida de QRS

Cómo Realizar el Diagnóstico

El diagnóstico de Taquicardia Sinusal Inapropiada se realiza por exclusión. Se deberán descartar otros
tipos de Taquicardias supraventriculares más frecuentes como las Taquicardia intranodal, el Flutter
Auricular o la Taquicardia Auricular. En determinados casos es necesario realizar un estudio
electrofisiológico para descartar otras causas de taquicardias. También se habrá de descartar causas de
Taquicardia Sinusal “apropiada” (Fiebre, Hipertiroidismo, Hipoxia, consumo de tóxicos, entre otros).
La presencia de Taquicardia Sinusal en situaciones no acordes a las necesidades fisiológicas del paciente,
acompañada de clínica, puede acercarnos al diagnóstico.18

Tratamiento de la Taquicardia Sinusal Inapropiada

El tratamiento más usado en la Taquicardia Sinusal Inapropiada son los Bloqueadores de los receptores
Beta-adrenérgicos (betabloqueantes) y los Antagonistas del Calcio no dihidropiridínicos (Diltiazem y
Verapamilo).
Se suele iniciar con dosis bajas e ir aumentando según la sintomatología. También el aumento del consumo
de sal y agua puede disminuir la clínica de los pacientes.
Recientemente ha aparecido la Ivabradina (inhibidor selectivo de los canales If) fármaco que actúa a nivel
del Nodo Sinusal, con indicación en cardiopatía isquémica e Insuficiencia Cardiaca, que se plantea como
una alternativa en el tratamiento de la Taquicardia Sinusal Inapropiada
En casos extremos pueden llegar a precisar una ablación selectiva o completa del Nodo Sinusal, prueba
que puede obligar a la implantación de un marcapasos definitivo.20

MONITOREO DEL FLUJO URINARIO

Valores normales
El flujo urinario depende en forma importante del volumen orinado. Cuando el detrusor de la vejiga se
distiende logra un desempeño óptimo, pero si se sobre distiende pierde su eficiencia. Los flujos urinarios
son más altos y predecibles en el rango de 200 a 400 ml orinados. Generalmente se acepta un volumen
orinado de 150 – 200 ml o superior para interpretar en forma adecuada una UFM. En el hombre, los flujos
urinarios son más bajos que en la mujer y el flujo máximo disminuye con a edad, situación que es menos
evidente en la mujer.

En la práctica clínica la definición de normalidad se puede considerar de dos formas: La manera más simple
es considerar un flujo mínimo aceptable para determinado sexo y edad, lo cual requeriría un volumen
orinado sobre los valores antes nombrados, de modo minimizar la dependencia a este último factor. En

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general en el hombre un flujo máximo mayor de 15 ml/ seg es considerado normal y uno menor de 10
ml/seg anormal21. En la mujer se considera como normal un flujo máximo mayor o igual a 20 ml/ seg.
Otra forma de considerar normalidad es usar nomogramas de flujo máximo y promedio versus volumen
orinado o volumen vesical, teniendo en consideración el sexo y la edad del paciente

VOLUMEN DIURESIS HORAS

ADULTO 1000 – 2500 ml 24

NIÑOS 14 años 800 – 1400 ml 24

8 años 650 – 1000 ml
5 años 700 ml
1 a 3 años 500 – 600 ml

LACTANTES 500 ml 24
60 a 365 días 250 – 450 ml
30 a 60 días 10 – 300 ml
3 a 10 días

NEONATO Hasta 60 ml 24

Tabla de los valores normales del flujo urinario en hombres y mujeres. Fuente: Martinez y Valdevenito

Oliguria
Se define como oliguria a la emisión de una escasa cantidad de orina. Clínicamente se considera así a
una diuresis inferior a 400 mL por día.
Esta disminución puede ser un signo de deshidratación, fallo renal o retención de orina.
Clasificación: La más práctica es la planteada de acuerdo con los mecanismos patogénicos que la
producen:
1. Oliguria prerrenal: Relacionada con trastornos de la perfusión renal.

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2. Oliguria posrenal: Por factores obstructivos de las vías urinarias.

3. Oliguria renal: Durante una alteración renal intrínseca.

Oliguria pre renal

Es la traducción de una reducción del filtrado glomerular por disminuir la perfusión renal; es reversible por
la rápida restauración del flujo sanguíneo a los riñones y no produce daño estructural en ellos.
La disminución del flujo sanguíneo renal provoca aumento de resorción de agua y solutos en toda la
nefrona, estímulo a la secreción de renina y a la liberación de ADH22. Como consecuencia se incrementa
aún más la reabsorción de sodio en el túbulo distal y la de agua en el túbulo colector, esto provoca
disminución del volumen urinario con baja concentración de sodio, pero con elevada osmolaridad por
mantenerse la excreción de solutos.
Sinonimia: Hiperazoemia prerrenal, hipoperfusión renal e insuficiencia renal aguda funcional.

Oliguria pos renal

Disminución de la diuresis como consecuencia de una obstrucción del flujo de la orina que puede estar
localizada en cualquier lugar, desde la pelvis renal hasta el extremo distal de la uretra. La rotura vesical
traumática puede provocar oliguria posrenal no obstructiva.
La obstrucción provoca oliguria cuando bloquea el flujo urinario en ambos riñones o en un solo riñón en el
caso de pacientes monorrenos orgánicos o funcionales. Esta induce aumento de presión intratubular
(retrógrada), liberación de sustancias vaso activas (renina, angiotensina, histamina y prostaglandinas) e
inhibición de liberación de péptido natriurético auricular. La histamina y las prostaglandinas ante la
reducción del péptido natriurético provocan vasodilatación arteriolar aferente, mejoran transitoriamente el
flujo sanguíneo, pero la renina y la angiotensina inducen descenso del coeficiente de ultrafiltración
glomerular. Este efecto, unido al aumento de presión intratubular, provoca caída del filtrado glomerular
capaz de generar oliguria.

Sinonimia. Oliguria o anuria obstructiva.

Oliguria Renal
Descenso de la diuresis durante un daño estructural potencialmente reversible; puede deberse a trastornos,
por separado o combinados, de túbulos, intersticio, glomérulos o vasos mayores del riñón. Clínicamente se
corresponde con la insuficiencia renal aguda orgánica (IRA).
Debe conocerse que del 20 al 30 % de la IRA evoluciona clínicamente con diuresis conservada y se le
denomina entonces insuficiencia renal aguda atenuada, poliúrica o no oligúrica (IRANO); los
aminoglucósidos y algunos anestésicos son sus causas más comunes.
Factores hemodinámicos. La contracción de volumen intravascular que genera la hipoperfusión renal
provoca una vasoconstricción en el riñón y, por tanto, aumenta la resistencia vascular y disminuye el flujo
cortical e induce lesión celular del epitelio tubular; esto altera la reabsorción de sodio y agua, y estimula la
liberación de compuestos vasoactivos (renina, angiotensina, prostaglandinas y adenosina) que al
incrementar la resistencia vascular cortical, disminuyen la dinámica de filtración glomerular.

Poliuria
Es la producción de más de 3 litros de orina al día. Se manifiesta como diuresis hídrica, osmolar (de solutos)
o una combinación de ambos.
Diuresis mayor a 10 ml/min5-10. Sus causas son variadas al igual que su duración, pudiendo estar
ocasionadas por la injuria cerebral o por intervenciones terapéuticas: reposiciones de volumen, utilización
de agentes osmóticos (manitol, salino hipertónico), diuréticos, nutrición parenteral20.

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La diuresis hídrica se debe a una disminución de la concentración plasmática de la Hormona

antidiurética o Vasopresina que regula el flujo de orina y el balance de agua.

La diuresis osmolar se presenta en respuesta a una excreción elevada de solutos endógenos o por la
infusión de solutos exógenos.
MONITOREO DE LA TEMPERATURA CORPORAL

El control de la temperatura corporal, que integra los diferentes mecanismos de producción y pérdida de
calor con sus correspondientes procesos físicos y químicos, es una función del hipotálamo. En concreto,
en la región preóptica del hipotálamo anterior regula el exceso de calor y en el hipotálamo posterior que
regula el exceso de frío y la pérdida de calor.
El cuerpo genera calor por diferentes medios tales como la asimilación de alimentos, el ejercicio muscular
y todos aquellos procesos vitales que contribuyen al metabolismo. Por otra parte el cuerpo pierde calor por
otros medios tales como la radiación, conducción y vaporización de agua en las vías respiratorias y en la
piel. Por la orina y las heces, también se disipan cantidades pequeñas de calor. La temperatura corporal es
el resultado del equilibrio entre la producción y la pérdida calóricas.
En el caso de los animales homeotermos, la
temperatura real en la que se conserva el
organismo varía de una especie a otra y, en menor
medida, de un individuo a otro. En los seres
humanos, la cifra normal de la temperatura medida
en la boca es de 37°C (98.6°F), pero en una gran
serie de adultos jóvenes normales, la temperatura
matinal en la boca fue de 36.7°C en promedio, con
una desviación estándar de 0.2°C. Zonas diversas
del cuerpo muestran temperaturas diferentes y la
magnitud de tal diferencia entre ellas cambia con la
temperatura ambiental (fig. 18-13). En general, las
extremidades son más frías que el resto del
organismo. La temperatura del escroto está
regulada finamente a 32°C; la del recto representa
la que priva en el interior del cuerpo y varía poco
con las modificaciones de la temperatura del
entorno. La temperatura en la boca es 0.5°C menor
en comparación con la del recto, pero es
modificada por muchos factores, como la ingestión
de líquidos calientes o fríos, masticar chicle, fumar
y la respiración por la boca En general, un cuerpo
desnudo mantenido en una atmósfera seca entre 12 y 55 °C puede mantener una temperatura central
normal de 36 a 37,5 °C.

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En el ejercicio, el calor generado por la contracción muscular se acumula en el cuerpo y la temperatura

rectal casi siempre aumenta incluso a 40°C (104°F)
Las respuestas termorreguladoras reflejas y semirreflejas en seres humanos se describen en el cuadro;
éstas comprenden modificaciones somáticas, endocrinas, conductuales y las originadas en el sistema
autónomo. Un grupo de respuestas intensifica la
pérdida calórica y disminuye la generación de
calor; el otro origina el fenómeno contrario. En
general, la exposición al calor estimula el primer
grupo de reacciones e inhibe el segundo, en tanto
la exposición al frío genera el fenómeno contrario.
La temperatura corporal debiera ser monitorizada
frecuentemente en pacientes quirúrgicos a los que
se les administran productos sanguíneos y en
aquellos con infecciones intercurrentes, fiebre
preexistente o inestabilidad autonómica.
Mecanismos para reducir la temperatura
cuando el cuerpo alcanza un calor excesivo

El sistema termorregulador se sirve de tres

mecanismos esenciales para reducir el calor
corporal cuando la temperatura del cuerpo es excesiva:
1. Vasodilatación de la piel. Los vasos sanguíneos
de la piel de casi todas las regiones corporales se
dilatan con intensidad, debido a la inhibición de los
centros simpáticos del hipotálamo posterior, que
produce una vasoconstricción. La vasodilatación
plena multiplica la tasa de transferencia del calor a
la piel hasta ocho veces.
2. Sudoración.
Mecanismos que aumentan la temperatura
cuando el cuerpo se enfría demasiado

Si el cuerpo se enfría en exceso, el sistema

termorregulador inicia los procedimientos
contrarios, a saber:
Vasoconstricción de toda la piel. Los centros
simpáticos situados en la porción posterior del
hipotálamo estimulan esta reacción.
Piloerección: Significa «erección» de la parte
terminal del pelo. La estimulación simpática
determina una contracción de los músculos
erectores del pelo, adheridos a los folículos
pilosos; por eso, el pelo se endereza. Este hecho
carece de interés para el ser humano, pero, en los animales inferiores, la erección del pelo permite atrapar
una capa densa de «aire aislante» próxima a la piel, con lo que se reduce mucho la transferencia de calor
al entorno.

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MONITOREO DE PERFUSION
Perfusión tisular o periférica
Es una medida del volumen de sangre que fluye a través de los capilares en un tejido. En general, se mide
en mililitros de sangre por cada 100 gramos de tejido.
Esta medición se lleva a cabo para comprender la salud de un determinado tejido, y la alteración de la
perfusión o su reducción puede indicar una condición médica que requiere atención19.

Consumo VO2
Se refiere a la cantidad de oxígeno consumida por las células en unidad de tiempo (1 minuto), para
garantizar la producción de energía y con ello el metabolismo celular. Es importante aclarar que quien
determina la magnitud del consumo de oxígeno por las células son las necesidades metabólicas de las
mismas, pero quien lo limita es la disponibilidad del oxígeno en los tejidos (DO2)22. Existe una relación de
dependencia fisiológica entre estos dos factores: VO2 y DO2.
Perfusión tisular insuficiente
En términos sencillos, la perfusión insuficiente significa que el flujo de sangre en la región afectada no es
el requerido.
Se reduce el suministro nutricional de las células en esta región o región afectada.
Cuando se disminuye el flujo sanguíneo a una región particular, se reduce el suministro nutricional de las
células en esta región, que puede provocar problemas, si continúa durante un período prolongado23. La
alteración de la perfusión también causa una reducción en el suministro de oxígeno a la región afectada.
La perfusión tisular insuficiente puede ser:

 Renal
 Cerebral
 Gastrointestinal
 Cardiaca

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 MONITOREO DE FUNCIONES VITALES Y CARDIOVASCULARES

Referencias Bibliográficas

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