3.

2 BASES TEORICO-CIENTIFICAS

3.2.1 PRESION ARTERIAL:

Es un parámetro cuantitativo muy variable al que también se le llamada

tensión arterial y que viene a ser la fuerza que ejerce la sangre contra de las
paredes de los vasos sanguíneos (arterias), como resultado de la función de
bombeo que tiene el corazón, el volumen sanguíneo, la resistencia de las
arterias al flujo y el diámetro de la luz arterial. (10)

.La presión arterial es regulada por el gasto cardíaco y la resistencia periférica

total ya que como se sabe ésta es igual al producto de ambas: (11)

GASTO CARDIACO (GC): Está determinado por la frecuencia cardíaca y la

fuerza de contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso que
depende de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de
las venas, la actividad del sistema renal, etc. (11)

RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Dependerá de la actividad

constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la
propia magnitud del GC entre otros. (11)

Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el

control de la PA y que al mantener una estrecha interrelación garantizan la
homeostasis del organismo. (11)

Estos sistemas de control son:

1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos)

 Barorreceptores.
 Quimiorreceptores.
 Respuesta isquémica del sistema nervioso central.
  Receptores de baja presión.

Otros mecanismos de respuesta rápida

 Participación de los nervios y músculos esqueléticos.

 Ondas respiratorias.

2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).

 Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.

 Relajación de los vasos inducido por estrés.
 Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.
 Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
 Vasoconstrictor vasopresina.

3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)

 Control Renal

Sistema renal-líquidos corporales

Sistema renina angiotensina aldosterona.

Se calcula con un instrumento llamado ESFINGMOMANOMETRO que

expresa el valor de los resultados en mmHg. Sus valores normales en adultos
oscilan entre 120 mmHg (tensión sistólica) y 80 mmHg (tensión diastólica).
Cuando la tensión sistólica es igual o superior a 140 mm Hg y/o la tensión
diastólica es igual o superior a 90 mm Hg, la tensión arterial se considera alta
o elevada, es decir, “HIPERTENSIÓN”. (10)

Teniendo ya un conocimiento de lo que significa la presión/tensión arterial,

podemos definir a la HIPERTENSION ARTERIAL como una condición clínica
multifactorial caracterizada por elevados y sustentados niveles de presión
arterial. Asociada, frecuentemente, a alteraciones funcionales y/o
estructurales de los órganos como el corazón, encéfalo, riñones y vasos
sanguíneos y las alteraciones metabólicas, con consecuente aumento de
riesgo para problemas cardiovasculares fatales y no fatales. (10)

3.2.2 FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA:

Diversos factores están implicados en la fisiopatología de la hipertensión

arterial. El elemento básico es la disfunción endotelial y la ruptura del
equilibrio entre los factores vasoconstrictores y los vasodilatadores a estos se
suman de modo importante, diversos factores hormonales, como el sistema
captación y descarboxilación de los precursores de grupos amino (APUD)
digestivo y el síndrome anémico. (12)

DISFUNCION ENDOTELIAL

Las endotelinas (ETs) son factores vasoconstrictores locales, se sabe

actualmente que se trata de un sistema complejo: pre–proendotelina
proendotelina ET1.

A nivel de la proendotelina actúa una enzima convertidora de la endotelina

(ECE), formándose principalmente ET1, pero también en menor proporción,
ET2 y ET3. (12)

El endotelio es la principal fuente de ET1, pero no es la única. ET1 es

sinterizada por las células epiteliales, las células musculares lisas vasculares,
etc. La ET1 ejerce diversas acciones: sobre el tono vascular, la excreción
renal de sodio y agua y la producción de la matriz extracelular. Se ha descrito
disfunción del sistema ET1 en estados de proteinuria crónica, en la
acumulación de matriz extracelular glomerular e intersticial, así como en la
nefropatía diabética, en la glomerulopatía hipertensiva y en otros tipos de
glomerulonefritis. Sus dos receptores específicos, ETA y ETB, son capaces
de iniciar efectos biológicos sinérgicos o diferentes, en el seno de una misma
célula o entre tipos celulares distintos. La ET1 está implicada, de modo
importante, en el proceso de remodelamiento vascular y de regulación de la
proliferación celular. Se trata, en efecto, de una sustancia mitogénica
extraordinariamente potente, que produce hiperplasia e hipertrofia del
músculo liso vascular. (12)

EL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA (SRAA)

Se trata de un sistema sumamente complejo, que comprende una serie de

proteínas y 4 angiotensinas (I, II, III y IV) con actividades propias y
específicas. El SRAA, además de sus acciones propiamente vasculares,
induce estrés oxidativo a nivel tisular, el que produce tanto cambios
estructurales como funcionales, especialmente disfunción endotelial, que
configuran la patología hipertensiva. Las acciones de la angiotensina II
incluyen: contracción del músculo liso vascular arterial y venoso, estimulación
de la síntesis y secreción de aldosterona, liberación de noradrenalina en las
terminaciones simpáticas, incremento de la producción de endotelina (ET1) y
de prostaglandinas vasoconstrictoras (TXA2, PgF2α), etc. (12)

La AII y la aldosterona poseen, asimismo, acciones no hemodinámicas:

aumento del VEGF con actividad pro inflamatoria, estimulación de la
producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) nefrotóxicas, incremento
de la proliferación celular y de la remodelación tisular, con aumento de la
síntesis de citoquinas profibróticas y factores de crecimiento y reducción de
la síntesis del NO y del BNP. Además, ambas (AII y aldosterona) incrementan
el tejido colágeno a nivel cardiaco y vascular, por inhibición de la actividad de
la metaloproteinasa (MMP1) que destruye el colágeno e incremento de los
inhibidores tisulares específicos de la MMP1 (TIMPs). El resultado es el
incremento del colágeno 3 en el corazón y vasos sanguíneos de los pacientes
hipertensos. Estos efectos son mediados por el aumento de la expresión del
factor de crecimiento de tumor TGFβ1. Finalmente, ambas sustancias poseen
acción estimulante sobre el factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF).
Existen por lo menos 4 receptores de la AII, cada uno de ellos con
características propias: AT1, AT2, AT3 y AT4. La A1–9 se convierte en A1-7
por acción de una endopeptidasa tisular, la neprilisina, de alta concentración
en el endotelio vascular. Una nueva angiotensina, la A1–12, posee también
acción vasodepresora. Se ha descrito dos enzimas convertidoras de
angiotensina (ECAs): la ECA1, que es la enzima fisiológica clásica, y la ECA2,
que es la enzima que lleva a la formación de la A1–7, deprimida en algunos
pacientes con HTA. El remodelamiento vascular, estimulado por el SRAA, es
diferente en las arterias grandes y en las pequeñas. En el primer caso, se
trata de una remodelación hipertrófica; en el segundo, de una remodelación
eutrófica. (12)

EL FACTOR DIGITÁLICO ENDÓGENO (FDE)

Factor ouabaíno–sensible. Se trata de un factor hormonal, descrito hace

varios años, que inhibe a la bomba Na – K – Mg – ATPasa, con intensa
actividad vasoconstrictora, de acción natriurética. Tiene un PM de 500–1000
D y es de probable origen hipotalámico. Su concentración se halla elevada
en cerca de 50% de pacientes hipertensos esenciales. Su efecto natriurético
se expresa de modo evidente e importante después de un aporte de sodio
por vía oral. Resulta posible establecer un rol fisiopatológico en la HTA por
incremento de la actividad plasmática del FDE, tal como se expresa en la
figura 7. (13)
ÁCIDO ÚRICO

La hiperuricemia está claramente asociada a hipertensión arterial y a

enfermedad cardiovascular. La hiperuricemia se asocia con vasoconstricción
renal (30) y se correlaciona positivamente con la actividad de la renina
plasmática. Más aun, cuando ella ocurre como complicación del uso de
diuréticos, se le considera como un factor de riesgo para eventos
cardiovasculares (31,32), posiblemente como causante de efectos
nefrotóxicos e hipertensivos. (13)

HORMONAS GASTROINTESTINALES DEL SISTEMA – Captación y

descarboxilación de los precursores de grupos amino (Amine precursor
uptake descarboxilase - APUD)

Muchas de estas hormonas, secretadas por diversas células especializadas

del aparato digestivo, poseen una intensa acción vascular. Así, por ejemplo
el péptido intestinal vasoactivo (VIP) es intensamente vasodilatador, la
coherina es vasoconstrictora, la colecistokinina (CCK) es vasodilatadora, la
sustancia P también es vasodilatadora. Lo mismo, la bombesina, las
endorfinas y los eicosanoides. Existe la posibilidad de que estas hormonas
contribuyan a la regulación de la presión arterial, regulación que se perdería
en la HTA esencial. Podría, entonces, existir una cierta asociación entre las
patologías funcionales digestivas con la HTA. Se especula acerca de la
existencia de un eje hipotálamo–hipófiso–reno– suprarrenal–intestinal de
regulación de la presión arterial, que pudiera alterarse en algunos casos de
HTA esencial (12)

ROL DE LA ANEMIA EN LA HTA

La hemoglobina es renoprotectora. La disminución de la hemoglobina

promueve fibrosis intersticial renal, que puede llevar a una enfermedad renal
crónica (ERC) hipertensiva. Existe una probable estimulación del SRAA a la
vía de las caspasas, que son enzimas proapoptóticas sobre las células
eritropoyéticas y vasoconstrictoras, por un bloqueo de la PGI2 y el NO. (12)

3.2.3 FACTORES DE RIESGO:

Son aquellas variables que frecuentemente están asociadas a la

hipertensión arterial, tanto los factores ambientales como los genéticos
pueden contribuir a las variaciones regionales y raciales de la presión arterial,
así como al predominio de la hipertensión. Estudios indican que sociedades
que pasan por cambios de un lugar menos industrializado a uno más
industrializado, reflejan en una profunda contribución ambiental para la
presión arterial. (14)

Sabemos que la obesidad y el aumento de peso son fuertes e independientes

factores de riesgo para la hipertensión; se estima que el 60% de los
hipertensos presentan más del 20% de sobrepeso. Entre las poblaciones, se
observa el predominio de la hipertensión arterial aumentada con relación a la
ingestión de la NaCl e ingestión dietética baja de calcio y potasio lo que puede
contribuir para el riesgo de la hipertensión. Mientras los factores ambientales
como el consumo de alcohol, estrés psicoemocional y niveles bajos de
actividad física también pueden contribuir a la hipertensión.

CONTROL DE PESO: En caso de obesidad se tiene que favorecer una

educación para el control de peso, practicar en forma regular el ejercicio
físico de 30 a 40 minutos/día la mayor parte de la semana. Suspender
el uso del tabaco. Reducir la ingesta de grasa poliinsaturada y de
alimentos ricos en colesterol. (14)
ALCOHOL.- El alcohol puede producir una elevación aguda de la presión
arterial mediada por activación simpática central cuando se consume en
forma repetida y puede provocar una elevación persistente de la misma.
Si se limita el consumo de alcohol, no se produce una elevación de la
presión arterial y pueden mejorar el nivel de colesterol de HDL
(lipoproteínas de alta densidad) (15)
ACTIVIDAD FÍSICA El efecto antihipertensivo del ejercicio incluye una
disminución de la estimulación simpática al potenciar el efecto de los
barorreceptores, también se ha descrito que disminuye la rigidez de las
arterias e incrementa la sensibilidad a la insulina. El hacer ejercicio
aumenta las lipoproteínas de alta densidad (DHL) y reduce las de baja
densidad (LDL), relaja los vasos sanguíneos y puede bajar la presión
arterial. (15)
INGESTA DE SODIO El mecanismo por el cual la restricción de sodio
disminuye la presión arterial parece estar asociado a una reducción
moderada en la cantidad de catecolaminas circulantes. El consumo de
sodio por día recomendado en una dieta normal debe ser de 100
mmol/día, lo que equivale a dos gramos de sodio o seis gramos de sal
de mesa. Los principales condimentos ricos en sodio son: Sal de ajo y
cebolla, ablandadores de carne, consomé en polvo, polvo para hornear,
salsa de soya, catsup, salsa inglesa, aderezos ya preparados, otros
como alimentos embutidos, productos de salchichonería y enlatados.
(14)
INGESTA DE POTASIO: El mecanismo antihipertensivo propuesto en la
ingesta de potasio, incluye un aumento en la natriuresis así como un
efecto vasodilatador, al aumentar la actividad de la bomba Na+/K+ -
ATPasa. Los suplementos orales de potasio sólo deben darse a los
pacientes que cursan con hipocalemia secundaria al tratamiento con
diuréticos. (14)
TABAQUISMO: El tabaco es un poderoso factor que acelera la
aterosclerosis y el daño vascular producido por la hipertensión arterial.
 El tabaco incrementa los niveles de colesterol sérico, la obesidad y
agrava la resistencia a la insulina. (15)
CONSUMO DE CAFEÍNA: La ingesta de cafeína en forma de café, té o
refrescos de cola, pueden provocar elevaciones agudas de la presión
arterial, es importante restringir su consumo. (14)
CAMBIOS EN LA DIETA: Comer demasiada grasa, especialmente las
grasas sobresaturadas eleva los niveles de colesterol en sangre, las
grasas saturadas se encuentran principalmente en los alimentos de
origen animal como: carne, leche entera, quesos y mantequilla, limitar el
consumo de margarina, aderezos, carnes rojas, de pollo y pescado a 6
onzas diarias y aumentar el consumo de fibra alimenticia ayuda a reducir
el colesterol. (14)
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
HISTORIA FAMILIAR El riesgo es mayor si existen antecedentes
familiares de enfermedades del corazón. Su riesgo es aún más alto si un
pariente cercano murió joven por un ataque al corazón. (15)
SEXO: En relación al género y etnia la prevalencia de la hipertensión
arterial es semejante entre hombres y mujeres, pero más elevada en los
hombres hasta los 50 años, cambiando a partir de la quinta década. (14)
ORIGEN ÉTNICO: Estudios longitudinales han demostrado que la raza
negra es la de mayor incidencia, pero actualmente por los cambios en el
ritmo de vida y la no modificación de los factores de riesgo está
aumentando la incidencia en las demás etnias. (15)

3.2.4 RIESGOS PATOLÓGICOS ASOCIADOS

Lesiones en órganos diana: (15)
A- Hipertrofia ventricular izquierda (diagnosticada por ECG, ecocardio o
Rx).
B- Lesión renal mínima ( proteinuria y/o creatinina sérica 1,2 – 2 mg/dl).
 C- Placa ateroscleróticas en arterias carótida, ilíacas, femorales y aorta
demostrada por ecografía o radiología.
D- Estenosis focal o generalizada de las arterias retinianas por
funduscopia.

Trastornos clínicos asociados: (15)

A- Enfermedad vascular cerebral: ACV isquémico Hemorragia cerebral

Accidente isquémico transitorio
B- Cardiopatía: Infarto de miocardio Hemorragia cerebral Accidente
isquémico transitorio.
C- Nefropatía Nefropatía diabética Insuficiencia renal (creatinina
plasmática superior a 2 mg/dl
D- Enfermedad vascular: Aneurisma disecante Arteriopatía sintomática E-
Retinopatía hipertensiva avanzada. Hemorragias o exudados Edema
de papila.
3.2.5 OPCIONES DE TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es disminuir la morbimortalidad

cardiovascular. Esto se logra mediante la normalización de la presión arterial
(PA) y el control de otros factores de riesgo (FR) cardiovasculares (CV), sin
provocar otras enfermedades físicas, psíquicas o sociales.(16)

 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

En todos los hipertensos se les debe indicar el modificar su estilo de vida. Por
sí solas pueden normalizar la PA en algunos hipertensos, y en todos
contribuyen al descenso de la misma y a mejorar la eficacia antihipertensiva
de los fármacos (16)
REDUCCIÓN DE PESO: En los hipertensos obesos debe indicarse una dieta
hipocalórica debido a que la obesidad se asocia comúnmente a HA; la
reducción de peso, si es adecuada y mantenida, es la única medida del
tratamiento no farmacológico capaz, por sí sola, de lograr con razonable
expectativa algún grado de reducción de las cifras de la PA. Por otra parte, la
normalización del peso mejora el perfil lipídico y la tolerancia a los H de C.
(16)

REALIZAR EJERCICIO: Numerosos estudios e investigaciones han

demostrado que el aumento de la actividad física se relaciona con una
disminución en la incidencia de las enfermedades cardiovasculares, caminar
o practicar ejercicios más vigorosos confieren idéntica protección. Este efecto
beneficioso del ejercicio puede explicarse, en parte, por la disminución de la
PA en reposo que puede observarse después de la práctica regular y
reiterada de ejercicios aeróbicos. (16)

RESTRICCIÓN DE LA SAL: La restricción de sodio dietético es ampliamente

aceptada como medio eficaz para disminuir la PA. Estudios epidemiológicos
de diversas poblaciones señalan una menor prevalencia de HA en aquellos
que consumen menos de 75 mEq de sodio por día. (16)

Además de las ya explicadas, hay otras medidas no farmacológicas que

resultan beneficiosas como: el alto consumo de fruta y verduras frescas,
mantener ingesta adecuada de magnesio y calcio, control de las dislipemias,
suprimir el tabaco y el control del estrés (17)

 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Se admiten como tratamiento inicial de la HTA el uso combinado de

betabloqueantes y diuréticos, y de inhibidores de la enzima de conversión de
la angiotensina (IECAs) y diuréticos. Otras combinaciones usadas son
antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARAII) y diuréticos,
 antagonistas del calcio e IECAs, dos diuréticos e inhibidores adrenérgicos
centrales o periféricos con diuréticos. Diuréticos y betabloqueantes siguen
siendo los agentes de primera elección por la amplia experiencia en su uso y
el margen de seguridad que ofrecen, que se traduce en términos de
capacidad de disminuir la morbimortalidad provocada por la HTA, objetivo
final del tratamiento de ésta. (17)

“El tratamiento farmacológico siempre debe ser agregado al no

farmacológico”

 Las características del fármacos usados para la hipertensión::

1. Reducción de la resistencia periférica.

2. Que no disminuya el flujo sanguíneo a órganos vitales: cerebro, corazón y

riñón, ni interfiera con los mecanismos de autorregulación.

3. Que no produzca bradicardia ni afecte el sistema de conducción cardiaco.

4. Que enlentezca, frene o revierta la progresión de hipertrofia ventricular y

grosor de la pared arterial.

5. Que proteja de la progresión de la fibrosis renal, tanto glomerular como

intersticial.

6. Que no produzca depleción de volumen.

7. Que no favorezca hiponatremia ni hipopotasemia.

8. Que no propicie resistencia a la insulina ni hiperlipidemias.

9. Que no produzca incontinencia urinaria 10.Que tenga propiedades

antioxidantes.

11. Que pueda utilizarse en monoterapia, monodosis y minidosis.

12. Que mantenga el balance apoptótico.

FARMACOS:

1. DIURÉTICOS: Reducen el volumen circulante debido a la pérdida de

agua y sodio, son bien tolerados y su efecto hipotensor se produce con
dosis bajas, evitando con ello la aparición de efectos secundarios: (15)
 Tiazidas: - Clortalidona - Hidroclorotiazida- Indapamida
 Diuréticos de asa: - Bumetanida - Furosemida – Torasemida
 Ahorradores de K+: - Amilorida - Espironolactona - Triamtereno
2. INHIBIDORES ADRENÉRGICOS:
– Inhibidores adrenérgicos periféricos. Actualmente su uso está muy
limitado por sus efectos secundarios, que pueden ser graves.
– Inhibidores adrenérgicos centrales. Salvo en el embarazo, situación en
la que la metildopa puede ser de elección, son también fármacos de
segunda línea. Recientemente se ha comercializado un nuevo fármaco
de este grupo: la moxonidina (8, 9) que parece ser eficaz en la reducción
de la presión arterial y de la hipertrofia ventricular izquierda con menos
efectos secundarios.(17)
– Alfa/bloqueantes. Se consideran fármacos de segunda línea por sus
reacciones adversas a excepción de fenoxibenzamina y fentolamina en
el tratamiento médico del feocromocitoma, que son los de elección.
Dentro de este grupo de fármacos la doxazosina y la terazosina son
mejor toleradas y presentan menos alteraciones metabólicas pudiendo
producir incluso una disminución de triglicéridos y aumento de HDL-
colesterol. (17)
– Alfa/betabloqueantes. Por su combinación de efectos alfa y beta
producen una rápida disminución de la TA, y pueden ser útiles en las
crisis hipertensivas. (17)
– Betabloqueantes. Junto con los diuréticos, se consideran fármacos de
primera elección para el tratamiento de la HTA. Algunos de ellos a dosis
 bajas son más cardioselectivos; otros poseen mayor actividad simpática
intrínseca (ISA), por lo que producen una menor disminución de la
frecuencia cardíaca con una mejor tolerancia al esfuerzo, que puede ser
útil en pacientes con una marcada actividad fisica. Son especialmente
útiles en pacientes con cardiopatía isquémica (15)
3. VASODILATADORES DIRECTOS: Son también fármacos de segunda
elección por sus efectos secundarios, y se reservan para el fallo
terapeútico con otros agentes. (17)
4. ANTAGONISTAS DEL CALCIO: Ampliamente usados, con un buen
perfil de eficacia/tolerancia, y que pueden ser de primera elección en
determinadas situaciones como la coexistencia de cardiopatía
isquémica, hiperlipemias (por su ausencia de efectos en el metabolismo
lipídico), diabetes, insuficiencia renal o arteriopatía periférica. (15)

Cabe recalcar que actualmente existen otros fármacos que han sido
beneficiosos para regular la presión arterial: (17)

1. Alfa-Betabloqueante: CARVEDILOL: Es un alfa-beta-bloqueante con

actividad vasodilatadora, eficaz como antihipertensivo.
2. Antagonistas de los canales T del calcio: MIBEFRADIL: produce una
potente acción vasodilatadora arteriovenosa disminuyendo las
resistencias periféricas y la tensión arterial.
3. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II): potente
en el control de la hipertensión arterial como el resto de fármacos
antihipertensivos, beneficioso como protectores y reductores de
nefropatía y proteinuria especialmente en los enfermos con diabetes
mellitus.
4. Antagonistas de los receptores de las endotelinas: BOSENTAN: Se ha
usado en ensayos clínicos para el tratamiento de la HTA e insuficiencia
 cardíaca, resultando eficaz en ambas situaciones y con una tolerancia
en general aceptable

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