SALUD PÚBLICA E HIGIENE AMBIENTAL

Carrera de Farmacia
Curso 2017

CÁTEDRA DE SALUD PÚBLICA E HIGIENE AMBIENTAL

Departamento de Sanidad, Nutrición Bromatología y Toxicología
Facultad de Farmacia y Bioquímica
Universidad de Buenos Aires
 CAPÍTULO 1
SALUD, SALUD PÚBLICA
Dr. Juan Moretton

Definición de Salud

¿Por que es importante la definición de salud?

Llegar a un concepto adecuado de salud puede parecer un ejercicio académico con

pocas repercusiones en la práctica profesional. En realidad no es así, este concepto
determina y orienta las incumbencias profesionales de aquellos que se desempeñan
en medicina, farmacia, bioquímica, odontología y en una gran variedad de profesiones
conectadas a estas.

Según el primitivo paradigma de salud, que rigió hasta mediados del siglo pasado, la
función del farmacéutico consistía principalmente en la dispensación de fármacos o
principios activos en distintas formas farmacéuticas. La carrera de farmacia estaba
diseñada de acuerdo a este paradigma, los conocimientos necesarios para un
profesional se limitaban a medir, pesar y conocer algunos rudimentos de química y
física y a manejar una suerte de catalogo de drogas orgánicas e inorgánicas de origen
natural y alguna pocas de origen sintético. La principal función relacionada con el
desempeño profesional era preparar las formas farmacéuticas para que sirvieran de
vehículo a las drogas activas, muchas de estas formas farmacéuticas se preparaban
en la misma oficina de farmacia. Las dosis, formas de aplicación y, en muchos casos,
la investigación acerca de la actividad de los medicamentos estaba en manos de los
profesionales médicos. La formación en Salud Pública era mínima, aparecía en los
programas de estudio una asignatura, Higiene, que se reducía al estudio de
enfermedades transmisibles y a su profilaxis es decir las formas de controlar los
vínculos entre el microorganismo causal y el ser humano. La profesión bioquímica fue
prácticamente inexistente, hasta el siglo XX los pocos y rudimentarios análisis clínicos
que se realizaban en los centros de salud estaban a cargo de técnicos y bajo la
dirección de médicos. En 1919 se creó el Doctorado en Bioquímica y Farmacia en la
UBA que se considera como el inicio de esta profesión, pero durante muchos años la
bioquímica fue únicamente una especialización para farmacéuticos, sin un título
independiente.

Durante la segunda mitad del siglo XX las incumbencias profesionales cambiaron

como consecuencia del nuevo enfoque de salud desarrollado a partir de organismos
internacionales como la OMS. Aparecieron nuevos actores profesionales en el
escenario de la salud, se comenzó a contemplar la salud social como base de la Salud
Pública lo que requería labores interdisciplinarias. Las nuevas herramientas para
estudios epidemiológicos, la clasificación internacional de las enfermedades, la
posibilidad de emplear medicamentos en la profilaxis, y las mejoras en los medios para
diagnóstico dieron un panorama más realista de las condiciones sanitarias en la
comunidad y de las posibilidades de control de enfermedades. Se modificó la función
del profesional farmacéutico. La carrera de Farmacia fue reconocida como tal y dejó
de ser escuela de la Facultad de Ciencias Médicas y se creó la carrera de Bioquímica
Los profesionales comenzaron a tomar activa participación en la investigación
relacionada con los medicamentos y se demostró la necesidad de una formación más
importante en áreas como química, farmacología y nutrición. Durante las últimas
décadas del siglo XX el concepto de promoción de la salud incorporó nuevos puntos
de interés. Entre las incumbencias profesionales relacionadas con farmacia y
bioquímica aparece la realización de controles ambientales. La complejidad del tema

1
ambiental requiere un enfoque multidisciplinario para el control de aguas, aire, suelos,
alimentos, disposición de residuos patogénicos, estimación de riesgos ambientales por
exposición a agentes físicos, químicos y biológicos entre otros temas. La formación de
farmacéuticos y bioquímicos permite intervenir en estas áreas relacionadas con la
Salud Pública.

Es muy probable que el concepto de salud continúe evolucionando durante el siglo

XXI en particular en lo referente a la cada vez más amplia participación comunitaria en
la construcción de la Salud Pública. El propósito de este capítulo es discutir
brevemente la evolución de estos conceptos.

Modelos del sistema salud-enfermedad

El concepto de salud vigente durante siglos en occidente fue muy simple, estaba sano
todo aquel individuo que no padecía una enfermedad.

Rene Dubos* en su obra ―Man Adapting‖, analizó las definiciones de salud que
aparecían en diccionarios enciclopedias a mediados del siglo XX y llegó a la
conclusión de que las enfermedades eran consideradas como cualquier variación del
estado de salud y la salud se consideraba como un estado normalmente libre de
enfermedad o dolor. Los términos normal y patológico se usaban así para una
definición circular de la dupla salud enfermedad.

En el grupo de las principales enfermedades conocidas hasta las primeras décadas

del siglo XX se destacaban las que hoy denominamos transmisibles. A estas se
sumaban los traumatismos, y las enfermedades claramente no transmisibles cuya
causa pudo definirse mejor a medida que los conocimientos de fisiología se
perfeccionaban, aunque los métodos para diagnostico resultaban primitivos y
dependían casi exclusivamente de la capacidad de observación del médico.

A partir de 1880 cuando las investigaciones de Luis Pasteur y de Roberto Koch

demostraron que la causa de las enfermedades transmisibles eran los
microorganismos, y que cada especie microbiana era responsable de una enfermedad
se produjo una de las grandes revoluciones conceptuales en la definición de salud.

En poco tiempo se definió la causa de casi todas las enfermedades infecciosas

conocidas, se desarrolló la técnica aséptica de cirugía que fue posible gracias a los
procesos de esterilización de materiales quirúrgicos y se comenzaron a estudiar
drogas antimicrobianas.

En este contexto apareció el primer concepto ecológico de enfermedad humana que

postulaba la existencia de un equilibrio dinámico entre tres elementos, el huésped
(empleada aquí la palabra como el individuo que podía alojar el agente infeccioso y
sufrir la infección), el ambiente (condiciones de vivienda, alimentación, calidad de agua
para consumo, etc.) y el agente infeccioso (virus, bacteria o protozoario). Se reconoció
que el huésped podía tener características individuales, como la edad, la etnia y el
sexo, que le permitieran resistir la infección.

El agente infeccioso podía estar presente en el individuo sin causar enfermedad pero
cualquier cambio que se produjera en los otros componentes de la triada podía alterar
el balance entre el huésped y el agente infeccioso a favor de uno u otro resultando la
situación conocida como enfermedad infecciosa.

2
Este modelo asumía para su funcionamiento que todo agente causa una y sólo una
enfermedad en el huésped. Muy pronto se comprendió que estos conceptos no se
ajustaban a la realidad en un gran número de casos. Algunas enfermedades tenían
causas múltiples, muchos individuos expuestos no contraían la enfermedad y por
último no era un sistema aplicable a enfermedades no infecciosas.

Los nuevos conceptos de salud. La Organización Mundial de la Salud.

Entre 1940 y 1950 aparecen las nuevas definiciones de salud que emplean un
carácter positivo al considerar sano al individuo o colectivo social que siente bienestar.
Basado en estos conceptos se presentó la clásica definición de salud que fue
incorporada a la carta fundacional de la Organización Mundial de la Salud en 1946

―Un completo estado de bienestar físico, mental y social y no meramente la ausencia

de enfermedad o invalidez‖.

Esta definición ha sido objeto de muchas críticas. Se ha dicho que el concepto de

completo estado de bienestar es utópico, es un estado inalcanzable. También se ha
notado que es imposible medir la salud de una población ya que siendo el bienestar un
concepto subjetivo resulta prácticamente imposible encontrar indicadores cuantitativos.

De cualquier forma se incorporó un punto importante, la salud dejó de ser un concepto

puramente biomédico, al bienestar físico y mental se agregó la esfera social.

Los determinantes de la salud

Durante la década de 1970-1980 se analizaron varios modelos para intentar explicar

los determinantes de la salud y de su pérdida. De estos análisis surgirían nuevos
conceptos de salud. Marc Lalonde ministro de salud de Canadá, basándose en
trabajos previos de Lafranbois, elabora un esquema y lo publica en 1974 bajo el título
―Nuevas perspectivas de salud para los canadienses‖. Según este autor el nivel de
salud de una comunidad estaría influido por cuatro grandes grupos de determinantes:

1-Biología humana que incluye constitución, carga genética, crecimiento, desarrollo,

envejecimiento.

2-Medio ambiente: contaminación física, química, biológica, psicosocial y sociocultural.

3-Estilos de vida y conductas de salud: sedentarismo, alimentación, estrés, violencia,

uso de drogas.

4-Sistema de asistencia sanitaria: intervenciones preventivas y terapéuticas, sucesos

adversos producidos por la asistencia sanitaria (mala praxis) automedicación.

De todos estos factores aquellos que presentan más dificultades en lo referente a su

posibilidad de modificación son los relacionados con la biología humana que tienen
una importante participación en patologías como cáncer, diabetes artritis,
enfermedades cardiovasculares, malformaciones congénitas, etc.

Al incorporar esto determinantes a la definición de salud se genera un importante

concepto, el de promoción de salud que se discute más adelante.

3
Salud Pública. Concepto y campo de acción

Existen distintas definiciones de Salud Pública, una de las más completas corresponde
a Charles-Edward Amory Winslow que puede sintetizarse como:

Salud Pública es la ciencia y el arte de prevenir las enfermedades, prolongar la vida,

fomentar la salud y la eficiencia física y mental, mediante el esfuerzo organizado de la
comunidad para:

1) el saneamiento del medio ambiente

2) el control de las enfermedades transmisibles, no transmisibles y de las
lesiones
3) la educación sanitaria
4) la organización de servicios para el diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades así como para la rehabilitación.
5) el desarrollo de los mecanismos sociales que aseguren al individuo y a la
comunidad un nivel de vida adecuado para la conservación de la salud.

―La nueva Salud Pública es un enfoque multidisciplinario para proteger y promover

el estatus de salud de los individuos y de la sociedad mediante la provisión equilibrada
a la población de servicios de control sanitario del medio ambiente y de promoción de
la salud en forma coordinada con servicios curativos de rehabilitación y de cuidados a
largo término‖.

De esta definición de Theodore Tulchinsky y Elena Varavikova resulta importante

destacar la característica multidisciplinaria aplicada a la Salud Pública. La actividad de
gobierno nacional, provincial y municipal sigue siendo el eje del sistema pero surge
además la importancia de la participación de la comunidad en la planificación, la
gestión y el control de las acciones que conducen al óptimo estado de salud de sus
integrantes.
Aparecen también los conceptos de promoción de la salud y control sanitario del
ambiente que se discutirán más adelante. Finalmente introduce el concepto de
cuidados a largo término que deben estar a cargo de la comunidad dentro del sistema
de Salud Pública, este punto es de interés dado que la medicina actual reconoce que
en muchas enfermedades puede mantenerse la calidad de vida si los pacientes son
sometidos a cuidados o tratamientos de por vida.

La Salud Pública tiene una diferencia fundamental con la práctica de la medicina y es

su carácter de actividad comunitaria o poblacional. Los médicos intervienen
principalmente en la restauración de la salud individual, la salud de la población, en la
que participan los médicos es en realidad una actividad multidisciplinaria. Los aportes
a esta actividad van desde la filosofía, la historia y la sociología, a la química biológica,
la fisiopatología y la farmacia.

La promoción de la salud

En 1986 la OMS reunió en Ottawa la Conferencia sobre Promoción de la Salud. En el

documento resultante de este Congreso la salud se describe en un sentido amplio:

4
―...el grado en que un individuo o un grupo es capaz, por una parte de realizar
aspiraciones y satisfacer necesidades y por otra parte adaptarse a los cambios
ambientales. La salud es vista como un recurso para la vida diaria, no como un
objetivo de vida, es un concepto positivo que enfatiza los recursos personales y
sociales tanto como la capacidad física‖

La iniciativa de Promoción de la Salud estaba así basada en factores personales,

estructurales, y socioeconómicos.

Como resultado de este documento aparece un nuevo paradigma que propone un

sistema de aproximación a la salud más que un modelo biomédico. Se reconoce un
incremento en la complejidad y en el número de factores que afectan a la salud y que
no pueden ser resueltos individualmente. Se definió la promoción de la salud como:

El conjunto de actividades, intervenciones y procedimientos que realizan los

gobiernos, los sectores sociales o productivos, las comunidades en general para:

--proteger la salud de la población

--modificar los factores determinantes de la salud -
-fortalecer los mecanismos de protección de salud

Se hace aquí referencia al entorno, a los procesos sociales, productivos, culturales,

científicos y tecnológicos que lleven a garantizar mejores condiciones de bienestar
físico, psicológico y social de la población.
El concepto de promoción de la salud amplía las incumbencias de los profesionales
farmacéuticos y bioquìmicos en especial en la modificación de los factores
determinantes de la salud.

Prevención de la enfermedad, Restauración de la salud

Puede definirse a la prevención de la enfermedad como:

El conjunto de actividades, intervenciones y procedimientos dirigidos a la protección

específica de la población para evitar que las enfermedades o los daños a la salud
aparezcan. Si estos daños son inevitables el objetivo es proteger al individuo de forma
tal que el daño sea menor y más corto el tiempo de su readaptación a las actividades
normales.

La promoción de la salud y la prevención de la enfermedad son actividades que

existen en todos los sistemas de salud pública. Las diferencias pueden encontrarse en
la política de salud que se decide llevar adelante que puede ser enfocada con más
peso a la promoción de la salud o centrarse en la prevención de la enfermedad y la
restauración de la salud.
En Argentina, durante el siglo XX, distintos gobiernos consideraron a la Salud Pública
principalmente desde la perspectiva de la restauración de la salud. Se realizaron
importantes inversiones en la construcción de centros de salud de alta complejidad, la
compra de equipo para diagnóstico y tratamiento, y la provisión de fármacos.
Inversiones menos significativas se destinaban a cualquier plan de prevención o
promoción de la salud. Este enfoque es el peor para la comunidad por el costo y el
sufrimiento que produce en grandes grupos de población pero es el impulsado por los
servicios privados de restauración de salud, las compañías que proveen seguros de
salud y los grandes laboratorios productores de medicamentos por ser financieramente
el más adecuado a sus fines comerciales.

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Salud Ambiental

Dentro de la Salud Pública se consideran de importancia un grupo de acciones que

están dirigidas al control sanitario del medio ambiente en su sentido más amplio.

Operativamente se distinguen aquellas medidas dirigidas a la vigilancia y control de la

contaminación del agua, el aire y el suelo (saneamiento ambiental) de las dirigidas a la
vigilancia y control de los alimentos (control sanitario de alimentos). En su conjunto
estas medidas están destinadas a prevenir los riesgos para la salud humana de
contaminantes físicos, químicos y biológicos de los ambientes donde el ser humano
vive y trabaja.

Esta área es reconocida por la OMS como salud ambiental y se basa en

conocimientos aportados, principalmente y en forma interdisciplinaria, por
profesionales no médicos.
La OPS ha catalogado los factores determinantes de la salud ambiental sobre los
cuales centrar prioritariamente la atención.

1-Agua para consumo humano

2-Residuos líquidos

3-Recursos hídricos

4-Desechos sólidos y suelo

5-Sustancia alimenticias, excepto agua

6-Ambiente de trabajo

7-Atmósfera

8-Asentamientos humanos y vivienda

9-Sustancias químicas y desechos peligrosos

10-Vectores

11-Radiaciones ionizantes y no ionizantes

12-Ruido y vibraciones

13-Turismo

14-Ciudades y Territorios

15-Vehículos

16-Medicamentos

17-Cambios globales planetarios (capa de ozono, efecto invernadero, cambio

climático, etc.)

18-Desastres

6
19-Entidades para garantizar la Salud Ambiental.

La formación que reciben los profesionales farmacéuticos y bioquímicos los capacita

para realizar aportes de importancia en la investigación y en la gestión de riesgo de
prácticamente todos los ítems considerados.

Profilaxis

Profilaxis es un neologismo obtenido del verbo griego profylásso, que significa velar en
defensa de, velar sobre, velar por, tomar precauciones contra, estar en guardia,
patrullar delante de un puerto, prevenirse contra.

Nació la palabra a la medicina hace dos mil años y empezó a apuntar hacia el
significado que alcanzaría hoy. Pero no dieron los griegos con la idea de la necesidad
de montar guardia contra las enfermedades. Los aportes de Luis Pasteur (1822-1895)
llevaron a la creación de la ciencia y la conciencia profiláctica, de defensa contra las
enfermedades. De hecho la pasteurización es una medida profiláctica.

La medicina moderna, tiene su mayor fundamento en la prevención. El término

profilaxis es adecuado, porque realmente está organizada la medicina preventiva
como un sistema de centinelas y de vigilancia mucho más riguroso que el que se usó
en el plano militar y de la defensa civil, que es de donde procede el término.

7
 CAPÍTULO 2
DEMOGRAFIA SANITARIA

Dr. Juan Moretton

Salud pública y demografía

Como se mencionó en el Capítulo anterior la Salud Pública tiene como objetivo la

comunidad. Para los objetivos de este curso el término comunidad puede considerarse
similar a población humana definida como:

El conjunto de personas que habitualmente habitan en un territorio geográfico

determinado.

La OMS ha definido a la demografía como:

―la ciencia cuyo objetivo es el estudio de las poblaciones humanas y que trata de su
dimensión, estructura, evolución y caracteres generales considerados principalmente
desde un punto de vista cuantitativo‖

Existen importantes relaciones entre la demografía y la Salud Pública que

básicamente pueden resumirse en los siguientes puntos:

1- Elaboración de tasas y de otros indicadores sanitarios. Surgen de elaborar los

datos demográficos para relacionar la población afectada por una enfermedad
con la expuesta a la misma. De la misma forma se relacionan los recursos
como camas disponibles para interacción en centros de salud, personal
sanitario, etc. con la población de una zona geográfica.

2- Estudios epidemiológicos. Estos estudios son básicos para la salud pública y

como se discutirá mas adelante para su elaboración se requiere datos
demográficos.

3- Planificación y programación en salud pública. Crear, aplicar y modificar las

políticas de este sector requiere el conocimiento del volumen y estructura de la
población así como su evolución en determinados períodos.

Las fuentes de datos que manejan los demógrafos son variadas pero básicamente se
recurre a los censos que obligatoriamente se realizan en todos los países cada 10
años. Es básico que el censo sea universal, es decir que incluya a todos los habitantes
de un país y debe recogerse la información de manera individualizada. A esto se suma
la necesidad de que se realice simultáneamente en todo el país.

Dado lo dificultoso que resulta estructurar un censo nacional y el periodo relativamente

largo entre censos la información demográfica se actualiza mediante las llamadas
encuestas que recurren al muestreo de población en distintas áreas geográficas
seleccionada de manera que represente a toda la colectividad.

Una de las formas gráficas mas utilizadas para expresar los datos demográficos son
las llamadas pirámides de población o representación de la estructura de la población
por edad y sexo. Estas pirámides permiten no sólo lecturas demográficas de los datos
sino que llevan a conclusiones sanitarias de importancia.

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Para elaborar una pirámide poblacional se colocan del lado izquierdo del eje de
ordenadas los habitantes masculinos del derecho a los femeninos. Las poblaciones se
representan mediante superficies, para ello a cada segmento de edad, en cada sexo
se asigna un rectángulo que tiene por lados en el eje de las ordenadas la extensión de
edad del segmento considerado y en el de abscisas el habitante censado o el
habitante medio para una extensión de edad fija que es seleccionada previamente (1,
5 o 10 años).

Las poblaciones así distribuidas darán origen a pirámides con distintas formas, el tipo
pagoda de base más ancha y con disminución rápida hacia el vértice corresponde a
poblaciones jóvenes con una alta natalidad que se encuentran en países
subdesarrollados o en vías de desarrollo. La forma de pirámide tipo campana de base
intermedia con disminución lenta hacia el vértice muestra poblaciones estacionarias
que comienzan a envejecer. La forma bulbo de base estrecha que se ensancha hacia
el centro para disminuir lentamente hacia el vértice indica poblaciones regresivas con
marcado proceso de envejecimiento y es característica de muchos países europeos y
de zonas urbanizadas de América latina como la Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

Pirámide de población

Tasas de natalidad, fecundidad y mortalidad

Indicadores de
Definición/Cálculo Amplificación
natalidad
Tasa bruta de Nº de recién nacidos vivos / Población
1.000 habitantes
natalidad estimada a mitad de periodo
Tasa de Fecundidad Nº nacimientos/
1.000 mujeres
General Nº mujeres en edad fértil (15-49 años)
Tasa de Fecundidad Nº nacimientos por grupo de edad/
1.000 mujeres
por edad Nº mujeres por grupo de edad

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Tasa recién nacidos de Recién nacidos vivos < 2.500 gramos/
1.000 nacidos vivos
bajo peso Nº recién nacidos vivos
Indicadores de
Definición/Cálculo Amplificación
mortalidad

Tasa de mortalidad Total de defunciones /

1.000 habitantes
general Población total a mitad de periodo

Total defunciones por sexo/

Tasa mortalidad según Pobl.masculina o femenina mitad de 1.000 hombres o
sexo periodo mujeres
Tasa mortalidad por Total defunciones por grupo de edad /
100.000 personas
grupo de edad Población del mismo grupo de edad
Tasa de mortalidad Defunciones de menores de un año/ 1.000 recién
Infantil Total de recién nacidos vivos nacidos vivos
Tasa de mortalidad Defunciones niños menores de 28 días / 1.000 recién
neonatal Total de recién nacidos vivos nacidos vivos
Tasas de mortalidad Defunciones niños > 28 días > 1 año/ 1.000 recién
infantil tardía Total de recién nacidos vivos nacidos vivos

Otra de las tasas empleadas en Argentina es:

Mortalidad infantil según “criterios de reducibilidad‖: esta clasificación se

construyó agrupando las causas de muerte en función de la patología, el conocimiento
científico disponible y las características del sistema de salud a fin de conocer en qué
medida es posible reducir esas defunciones a través de acciones en el ámbito de la
atención de la salud materno-infantil.
Los criterios aplicados a partir de 1997 son los siguientes:

a) causas reducibles: son las que podrían reducirse con acciones en el sistema de
salud, sencillas y de bajo costo, a través de la prevención, diagnóstico y/o tratamiento
oportuno en el embarazo, en el parto y en el nacido vivo.

b) causas difícilmente reducibles: generalmente están asociadas a las anomalías

congénitas, malformaciones genéticas, etc.

c) otras causas.

d) desconocidas y mal definidas.

Esperanza de vida

La esperanza de vida es uno de los indicadores más utilizados y menos

comprendidos. Cuando se dice que la esperanza de vida de una persona nacida en
2009 es de 80 años no se hace referencia a ningún grupo de personas en particular ni
a una media de años a vivir. Este parámetro no se aplica a ninguna población real sino
a una cohorte ficticia de individuos cuyas vidas imaginarias se someten a las tasas de
mortalidad que para cada edad existen en 2009. Estas tasas, convertidas en
probabilidad de morir, se emplean para construir tablas llamadas tablas de vida o
tablas actuariales que sirven para calcular la esperanza de vida no sólo al nacimiento
sino a cualquier edad.

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En Argentina la esperanza de vida al nacer evolucionó favorablemente, pasando de
62,73 años en el quinquenio 1950/1955 a 74,28 años para el quinquenio 2000-2005,
correspondiendo a 70,60 años para varones y 78,10 años para mujeres. Dicho
incremento se relaciona con las mejoras derivadas de la salud pública y el acceso a la
atención primaria de la salud.

Mortalidad por causas, mortalidad prematura, APVP

La Clasificación Internacional de Enfermedades establece las normas para identificar

las causas básicas de la defunción lo que permite una comparación internacional de
tasas de mortalidad en los diversos grupos de población.

El primer cálculo que se realiza es la proporción de defunciones por cada causa o

grupo de causas con respecto al total de fallecidos, lo que se conoce como mortalidad
proporcional por causa. Otra alternativa es calcular la tasa de mortalidad específica
por causa que es la relación entre los fallecidos por cada causa y el total de la
población.

Un análisis más profundo y útil acerca de la mortalidad puede conseguirse

relacionando número de personas muertas con el tiempo vivido, medido como la edad
al morir y el tiempo perdido o años que se dejan de vivir cuando la muerte se produce
en forma prematura. Estos son los indicadores basados en los años potenciales de
vida perdidos (APVP). Se considera que la trascendencia socioeconómica y sanitaria
de una defunción es mayor si es prematura. El principal problema es que el concepto
de muerte prematura es relativo, difiere para cada causa de muerte, puede presentar
variaciones a lo largo del tiempo y también puede ser distinto en diferentes países
(este concepto está relacionado con las muertes sanitariamente evitables).

La posibilidad de definir como prematura la muerte de cualquier persona cuando se

produce antes de su esperanza de vida al nacimiento no es utilizable ya que es un
indicador que varía con el tiempo en cada país.

Por esta razón se establecen límites para medir los APVP, un límite inferior que sólo
considera prematuras las muertes ocurridas después del primer año de vida debido a
que una alta proporción de la mortalidad infantil está relacionada con anomalías
congénitas. El límite superior consiste en dejar de considerar prematuros los
fallecimientos que ocurren después de los 65 o 70 años.

Ministerio de Salud Presidencia de la Nación. Sala de Situación de Salud 2010

Elementos par el cálculo de los APVP y del Índice de los

APVP (IAPVP)
El cálculo de los APVP por una causa definida consiste en
sumar las defunciones por esa causa en cada grupo de edad y
multiplicar el resultado por los años que restan desde la edad
central del grupo etario hasta la edad límite considerada, de
acuerdo con la siguiente formula:

donde

11
l es la edad límite inferior establecida
L es la edad límite superior establecida
i es la edad de la muerte
di es el número de defunciones a la edad i

La determinación del Índice de los APVP (IAPVP) se efectúa

de la siguiente manera:

donde

N es la población comprendida entre los límites inferior

y superior de las edades estudiadas.
 CAPÍTULO 3
CONCEPTO DE EPIDEMIOLOGÍA

La epidemiología constituye la base de la investigación en medicina preventiva y Salud

Pública.

La historia natural de una enfermedad es la definición de las causas (etiología), los

agentes (biológicos o no biológicos), y los signos y síntomas más importantes que
marcan el inicio, desarrollo y finalización de dicha enfermedad. El estudio de la historia
natural de la enfermedad siempre ha tenido como uno de sus principales objetivos el
encontrar la forma de romper los vínculos entre agentes causales y adquisición de
enfermedad o la modificación de los factores de riesgo poblacionales, actuando dentro
del esquema de promoción de la salud.

Los conocimientos acerca de etiología, sintomatología, transmisión y factores de

riesgo de enfermedades transmisibles y no transmisibles en poblaciones se deben a
estudios epidemiológicos. Resulta en este contexto de particular importancia dentro de
la Salud Pública el conocimiento y la aplicación de los criterios epidemiológicos.

Definición

La epidemiología es la rama de la Salud Pública que tiene como propósito describir y

explicar la dinámica de la salud poblacional, identificar los elementos que la componen
y comprender las fuerzas que la gobiernan, a fin de intervenir en el curso de su
desarrollo natural. Actualmente, se acepta que para cumplir con su cometido la
epidemiología investiga:

La distribución, frecuencia, y determinantes de las condiciones de salud en las

poblaciones humanas así como las modalidades y el impacto de las respuestas
sociales instauradas para atenderlas.

Para la epidemiología, el término condiciones de salud no se limita a la ocurrencia de

enfermedades y, por esta razón, su estudio incluye todos aquellos eventos
relacionados directa o indirectamente con la salud, comprendiendo este concepto en
forma amplia. En consecuencia, la epidemiología investiga, bajo una perspectiva
poblacional:
1. la distribución, frecuencia y determinantes de la enfermedad y sus consecuencias
biológicas, psicológicas y sociales
2. La distribución y frecuencia de los marcadores de enfermedad
3. La distribución, frecuencia y determinantes de los riesgos para la salud
4. Las formas de control de las enfermedades, de sus consecuencias y de sus riesgos
5. Las modalidades e impacto de las respuestas adoptadas para atender todos estos
eventos.

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 Resumiendo operativamente puede considerarse que:

La epidemiología es la ciencia que estudia la distribución de los eventos de

interés epidemiológico y los determinantes de su frecuencia en los diferentes grupos
humanos.

La distribución está relacionada con las preguntas básicas referentes a personas,

lugares y períodos:
¿Cuál es la fuente del evento de interés epidemiológico?
¿Cuáles son las características del evento de interés epidemiológico?
¿Cuáles son las características del lugar donde ocurrió?
¿Cuáles son las variables relacionadas con el tiempo de duración?

Los determinantes son los factores de riesgo o los agentes etiológicos, si se considera
el caso particular de la enfermedad como evento de interés epidemiológico:

El individuo susceptible
El agente productor de la enfermedad
El medio ambiente

Por su parte la frecuencia se relaciona con mediciones poblacionales que permiten

comparar lo que ocurre en diferentes personas, lugares y períodos

Tasas
Relaciones
Proporciones

Un estudio más detallado de estos factores se realizará en los próximos capítulos

La red causal

Desde su nacimiento como disciplina moderna, una premisa fundamental de la

epidemiología ha sido la afirmación de que la enfermedad no ocurre ni se distribuye al
azar, y sus investigaciones tienen como propósito identificar claramente las
condiciones que pueden ser calificadas como "causas" de las enfermedades,
distinguiéndolas de las que se asocian a ellas únicamente por azar.

El incesante descubrimiento de condiciones asociadas a los procesos patológicos ha

llevado a la identificación de una intrincada red de "causas" para cada padecimiento, y
desde los años setenta se postula que el peso de cada factor presuntamente causal
depende de la cercanía con su efecto aparente. La epidemiología contemporánea ha
basado sus principales acciones en este modelo, denominado "red de causalidad" .

Una versión más acabada de este mismo modelo propone que las relaciones
establecidas entre las condiciones participantes en el proceso -denominadas causas, o
efectos, según su lugar en la red- son tan complejas, que forman una unidad imposible
de conocer completamente. El modelo, conocido como de la "caja negra ", es la
metáfora con la que se representa un fenómeno cuyos procesos internos están ocultos
al observador, y sugiere que la epidemiología debe limitarse a la búsqueda de aquellas
partes de la red en las que es posible intervenir efectivamente, rompiendo la cadena
causal y haciendo innecesario conocer todos los factores que intervienen en el origen
de la enfermedad.

13
Corrientes más recientes han intentado desarrollar un paradigma opuesto al de la caja
negra multicausal, denominado modelo histórico-social. Este modelo señala que es
engañoso aplicar mecánicamente un modelo que concede el mismo peso a factores
que, por su naturaleza, deben ser diferentes. También rechaza que el componente
biológico de los procesos de salud colectiva tenga un carácter determinante, y propone
reexaminar estos fenómenos a la luz de su determinación histórica, económica y
política. Según esta interpretación, el propósito principal de la investigación
epidemiológica debe ser la explicación de la distribución desigual de las enfermedades
entre las diversas clases sociales, en donde se encuentra la determinación de la
salud-enfermedad.

Objetivos de la epidemiología

Se considera que la nueva epidemiología tiene como propósitos:

a) la descripción de las condiciones de salud de la población mediante la

caracterización de la ocurrencia de enfermedades, de las frecuencias relativas al
interior de sus subgrupos y de sus tendencias generales.

b) la explicación de las causas de enfermedad poblacional (determinando los factores

que la provocan o influyen en su desarrollo).

c) la predicción del volumen de enfermedades que ocurrirá, así como su distribución al

interior de los subgrupos de la población.

d) la prolongación de la vida sana mediante el control de las enfermedades en la

población afectada y la prevención de nuevos casos entre la que está en riesgo.

Sólo habría que agregar que también es propósito de la epidemiología generar los
métodos de abordaje con los cuales puede realizar adecuada y rigurosamente estas
tareas. Estos objetivos -que demuestran el avance alcanzado en los dos últimos
siglos- también indican que, de continuar con la misma tendencia, en las próximas
décadas habremos de ver a la disciplina convertida en una ciencia de vastos alcances.

14
 CAPÍTULO 4
EPIDEMIOLOGÍA
TIPOS DE ESTUDIOS
Dr. Juan Moretton

Estrategias para diseño de un estudio epidemiológico

El proceso de investigación para un estudio de epidemiología puede dividirse

estructuralmente en las siguientes fases o componentes:

1-Identificación del problema de investigación

2-Propósito o justificación
3-Selección del modelo teórico
4-Realización del estudio
5-Interpretación de los resultados
6-Comunicación

Fases 1 y 2
Debe tenerse en cuenta que en su marco teórico, la llamada teoría epidemiológica,
determina en gran medida lo que se sabe y aquello que debe ser investigado.

Algunos autores como Mac Mahon han enunciado como objetivo principal de la
epidemiología la identificación de causas de enfermedad que sen susceptibles de ser
cambiadas.

Fase 3
Para seleccionar un modelo teórico que permita la realización de los estudios
epidemiológicos debe considerarse que el principal objetivo de la epidemiología es
desarrollar conocimientos de aplicación a escala poblacional.

La información necesaria para cumplir con los objetivos de la investigación

epidemiológica deriva de la experimentación con humanos o, más frecuentemente de
la observación directa de grupos poblacionales. Raramente puede estudiarse a la
población en su conjunto, por esto tanto para la experimentación con voluntarios como
para la observación de grupos es necesario desarrollar estrategias que parten de
muestras y de medición. Se estudian así subgrupos de población y se extrapola el
conocimiento generado al total de la población. La validez de la información derivada
de los estudios epidemiológicos depende de lo adecuado y apropiado de los métodos
utilizados. Por esta razón en el presente capítulo se realiza una revisión los métodos
para estudios epidemiológicos más empleados.

Clasificación de estudios

En el proceso de investigación para un estudio de epidemiología las fases 4 y 5 tienen

como principal componente la decisión sobre el tipo de estudio epidemiológico a
aplicar en cada caso.

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Antes de comenzar con la clasificación y descripción de los estudios es conveniente
aclarar que para los objetivos de este capítulo:

--El término exposición se utilizará para referirse a la variable en estudio. El

uso será en sentido amplio que puede abarcar desde la exposición a un
microorganismo o a una sustancia tóxica hasta la exposición a un suplemento
nutricional, una vacuna, un programa de salud o un estilo de vida.
--El término evento se utilizará como referencia a la variable respuesta o
cambio que se espera detectar con relación a la exposición. Se utiliza también
de manera amplia y puede referirse tanto a la ocurrencia de una enfermedad
como al cambio de suestazo o cambio promedio en una variable continua como
el cambio en la concentración de colesterol sérico o seroconversión después
de la aplicación de una vacuna.

Clasificación
En lo referido a la causalidad la asignación de la exposición es el criterio más
importante para la clasificación de los estudios epidemiológicos. Pueden considerarse
tres tipos:

1-Experimentales el investigador controla la exposición y usa la aleatorización como

método de asignación.
2-Pseudo-experimentales (de intervención no aleatorizados) el investigador controla la
exposición pero no utiliza procedimientos de aleatorización en la asignación
3-Observacionales (no experimentales) la exposición ocurre sin la participación del
investigador y de acuerdo con variables que este tampoco controla.

De acuerdo al número de mediciones que se realiza en cada sujeto de estudio para

medir el evento o cambios en la variable de exposición a lo largo del tiempo pueden
encontrarse estudios:

1-Longitudinales, cuando se realizan por lo menos dos mediciones, la basal para

determinar el estado inicial y una subsecuente para determinar si ocurrió el evento.
2-Transversales cuando se realiza una sola determinación en los sujetos sometidos a
estudio y se evalúan en forma conjunta la exposición y el evento de interés.

Cuando se utiliza el criterio de temporalidad relacionado con el evento se habla de: 1-

Estudios retrospectivos si cuando se inicia el estudio el evento ya ocurrió y el
investigador planea reconstruir el pasado utilizando registros o entrevistas.
2-Estudios prospectivos si los sujetos a estudiar están libres del evento de interés al
iniciar el estudio.

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Tradicionalmente se considera que los estudios prospectivos son los más adecuados
para la epidemiología porque permiten diseños experimentales que aseguran la
calidad de los resultados al medir el evento.

Si se considera la unidad de análisis los estudios pueden ser: 1-Estudios individuales

en los que la unidad es el individuo, se realiza al menos una medición en cada uno de
los individuos seleccionados.
2-Estudios ecológicos donde la unidad de análisis es un grupo (por ejemplo un país o
una región) y se cuenta con el promedio de eventos de exposición para el grupo, no se
conocen los datos individuales.

Tipos de estudios

Estudios observacionales

Este tipo de estudios son los únicos adecuados para obtener datos poblacionales para
exposiciones nocivas biológicas, químicas y físicas. A diferencia de los estudios
experimentales en estos no se puede asignar a distintos grupos de individuos distintos
grados de exposición sino que se trabaja con poblaciones ya expuestas
accidentalmente a distintos factores. Se pierde así gran parte de la posibilidad de
controlar el desarrollo de estas exposiciones.

Estudios ecológicos
Son los que utilizan variables ecológicas entendiendo por tales aquellas que toman
valores para entidades que no son individuos pero sirven para definir grupos de
individuos. Son estudios en los que no se realizan inferencias, es decir no se
generaliza acerca de una población a partir de datos de una muestra.
La principal ventaja de estos estudios es que se realizan con datos disponibles,
procedentes de fuentes secundarias, lo que hace que la factibilidad para llevar a cabo
un estudio ecológico sea alta. Se utilizan bases de datos existentes nacionales o
internacionales, en la actualidad el desarrollo de programas para analizar gran
cantidad de datos permiten cuantificar el comportamiento de una o más variables
ecológicas medidas para unidades espaciales o temporales,

Estudios multinivel
Se mantienen tanto el diseño como las mediciones en forma similar a los estudios
ecológicos pero complementados con información de predictores ecológicos,
predictores individuales y las interacciones entre ellos al mismo tiempo. Aunque la
unidad de estudio sobre la que se mide la variable dependiente es el individuo, las
variables de exposición toman valores no sólo para individuos sino para grupos de

17
ellos definidos de antemano por su pertenencia a una o más unidades ecológicas. Por
ejemplo si se deseara estudiar en que forma el cumplimiento de las normas contra el
tabaquismo en los colegios afecta la frecuencia de fumar en los adolescentes se
puede comparar la frecuencia de fumadores entre colegios que cumplen y no cumplen
las normas. Pero el hábito de fumar se asocia a otras variables individuales que
pueden distribuirse en forma heterogénea entre colegios (amigos o padres fumadores,
consumo de alcohol, etc.). Se requiere información tanto del centro escolar como
individual para aplicar un análisis multinivel que permita separar el efecto a estudiar de
las variables individuales.

Estudios transversales
Se entiende por estudios transversales aquellos en los que no hay ningún
seguimiento. Es decir no puede identificarse la secuencia cronológica en la que se
suceden los fenómenos medidos a través de las variables del estudio. La secuencia
cronológica entre exposición y enfermedad es indispensable para identificar la
asociación causal entre una y otra. Los estudios transversales no permiten elaborar
hipótesis de causalidad epidemiológica, se trata de estudios descriptivos.

Son muy utilizados en epidemiología sanitaria. Pueden tener como objetivo estimar la
frecuencia de una variable de interés (enfermedad o exposición) en una población o
pueden utilizarse para investigar la relación entre una enfermedad y una exposición
(estudios transversales analìticos). Muchas veces se diseñan estudios mixtos donde al
mismo tiempo que se estudia la prevalencia de una enfermedad en la población se
determina la asociación entre dicha prevalencia y las diversas variables de exposición.

Las encuestas de salud poblacionales son un ejemplo de estudios transversales que

seleccionan una muestra representativa de la población en un período determinado en
el que se consulta a las personas sobre cuestiones relacionadas con la salud

Los estudios transversales son muy importantes en vigilancia epidemiológica, para la

investigación de servicios sanitarios y para interpretaciones diagnósticas.

Estudios de cohortes
Son aquellos en los que se selecciona a sujetos libres de la enfermedad o fenómeno
de salud que se desea estudiar y se mide la exposición a sus potenciales
determiantes. Se hace un seguimiento a los largo del tiempo y se compara la
frecuencia con la que aparece el fenómeno de salud en estudio (incidencia) entre
los expuestos y no expuestos a cada uno de los potenciales determinantes.

Pueden efectuarse de dos formas:

Forma prospectiva seleccionando dos o más grupos de personas (cohortes) que no

han adquirido la enfermedad al momento de iniciar el estudio y clasificándolos según
sean expuestos o no a determinado factor. Posteriormente se procede a seguir a los
grupos durante un período de tiempo determinado para estudiar el número de casos
de la enfermedad que aparecen en los grupos expuestos y no expuestos al agente en
estudio El período de seguimiento suele durar varios años para permitir que surja un
número de casos que permita comparar estadísticamente expuestos con no
expuestos.
Forma retrospectiva seleccionando los individuos según la exposición. Esta
exposición o falta de exposición ocurrió en el pasado y ha quedado registrada en
algún sistema de información sanitaria u otros documentos. A partir del momento en
que está documentada la exposición se observan los casos de la enfermedad que han
aparecido hasta el presente. Este enfoque es utilizado para investigar enfermedades
con períodos de latencia prolongados.

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Se utilizan para estudiar la incidencia y la evolución de fenómenos de interés
epidemiológico. Permiten valorar efectos de una o múltiples exposiciones a un agente
y son adecuados para estimar los efectos de exposiciones poco frecuentes. Los
estudios de cohortes no son adecuados cuando se trabaja con enfermedades raras
donde se aplica un enfoque de casos y controles.

Casos y controles
En este tipo de diseño se selecciona en el presente a un grupo de personas que
presentan la enfermedad (casos) y a otro grupo que no la presenta (controles) y
se los interroga sobre una determinada exposición a uno o varios agentes que
hubieran padecido en algún momento de sus vidas. De esta forma se busca establecer
que la exposición fue más frecuente en el grupo de casos que en el de controles lo que
demostraría una asociación entre agente y enfermedad

Los estudios de caso control sirven para estudiar enfermedades poco frecuentes o
aquellas en las que el período de latencia entre la exposición y la aparición de la
enfermedad sea muy largo. Permiten también determinar el efecto de exposiciones
múltiples como causa de enfermedad.

Ensayos epidemiológicos aleatorizados

Son los que proporcionan el mejor grado de evidencia para confirmar la relación
causa-efecto entre la exposición y el evento en estudio. El investigador tiene el control
sobre la asignación de la exposición que se lleva a cabo mediante un proceso
aleatorio. Son estudios longitudinales y prospectivos en los que la unidad de
análisis es el individuo en los que se puede prevenir la introducción de sesgos y se
llevan a cabo con elevados índices de validez.

Para realizar estos ensayos se debe definir la población blanco, aquella a la cual se
pretende extrapolar los resultados de los estudios. Se define una población elegible y
de ella se seleccionan los participantes en el estudio ya sea mediante el reclutamiento
voluntario o mediante la selección de una muestra representativa de la población
blanco. Siempre que se trabaje con poblaciones humanas se deberá contar con el
consentimiento informado de los participantes en el experimento. Los participantes se
asignan en forma aleatoria a los grupos experimentales y se siguen durante un tiempo
para monitorear y documentar como ocurre el evento en estudio y posibles cambios de
interés en otras variables.

En algunos casos se considera la posibilidad de realizar estudios cuasi-

experimentales. En estos diseños el investigador controla la asignación de la
exposición pero esta asignación no se hace de manera aleatoria.

Si bien desde el punto de vista técnico-científico estos estudios son de gran valor, es
muy limitada su aplicación a enfermedades o eventos relacionados con salud pública
debido a que no es posible exponer a humanos a agentes patógenos o tóxicos.

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 ESTUDIOS
EPIDEMIOLOGICOS
Estudio epidemiológico

¿Existe intervención?
Sí No

Estudio observacional ¿Existe inferencia?

Sí
¿Estudia causalidad?

¿Existe aleatorización? No
Sí
No

Sentido

Sí No
Causa -> efecto Efecto -> causa

Series de casos
Experimental Cuasi-experimental Cohortes Caso-control Transversal Estudios ecológicos

GRADO DE EVIDENCIA CIENTIFICA QUE APORTAN LOS DISEÑOS Adaptado de Fco. Javier
Caballero Granado
 CAPÍTULO 5
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
Dr. Juan Moretton

El concepto de vigilancia de las enfermedades se aplicó por primera vez en 1963. Se

la definió como:

―la observación continua de la evolución y de las tendencias de la enfermedad

mediante el relevamiento sistemático, la consolidación y la evaluación de los informes
de morbilidad y mortalidad y de otros datos que pudieran resultar de interés.‖

En el concepto se incluye la diseminación de los datos básicos a todos quienes los

hayan generado y requieran conocerlos. En 1968 la OMS decidió que la vigilancia
epidemiológica debía aplicarse a cualquier problema de salud y no sólo a las
enfermedades transmisibles. En 1988 de sugirió que el término adecuado era
vigilancia de la salud pública ya que la expresión vigilancia epidemiológica se prestaba
a interpretaciones confusas. En la actualidad se utilizan ambos términos o simplemente
vigilancia.

El eslabón final de la cadena de vigilancia es la aplicación de todos los datos al control y

prevención de las enfermedades y accidentes.

Objetivos

Los fundamentales son:

---Identificar el problema de salud

---Guiar, orientar y estimular las intervenciones de salud pública

---Sugerir hipótesis para la investigación epidemiológica.

Los datos obtenidos de la vigilancia son indispensables para la realización de diversas

funciones de salud pública como:

1- Detectar epidemias. La epidemia se define como la aparición de un número de

casos de una enfermedad o fenómeno relacionado con la salud, que supera
claramente lo esperado para un lugar y una época. Es por lo tanto un concepto
relativo a los valores habituales hallados en la población.

2- Detectar casos individuales de problemas especialmente relevantes. En algunos

problemas de salud la presencia de un sólo caso puede ser relevante ya sea
porque a partir de el se puede identificar el origen y actuar en consecuencia
(intoxicación botulínica) o porque se trata de una enfermedad como rabia o polio
que se presenta en un territorio hasta entonces libre de ella, debe establecerse
entonces el origen del caso para tomar las medidas adecuadas de profilaxis.

3- Detectar cambios de tendencias. Al realizar un análisis sistemático de los datos

sobre la incidencia de una enfermedad pueden detectarse cambios evolutivos. Por
ejemplo la introducción de la vacunación obligatoria contra una enfermedad
infectocontagiosa determina cambios en su incidencia en la población protegida.

20
 4- Detectar cambios en los agentes causales de las enfermedades. Es una
función compleja de la vigilancia ya que se requiere el apoyo de datos de
laboratorio. Como ejemplos pueden citarse las diferencias en los patrones de
sensibilidad a antibióticos de microorganismos patógenos, las distintas
variedades de virus de gripe que se aíslan durante una epidemia son
fundamentales para establecer la política sanitaria en el uso de antibióticos y
en la producción de vacunas contra la gripe.

5- Contribuir al conocimiento de la historia natural de la enfermedad. La

compilación de datos clínicos es lo que permite conocer el impacto de la
enfermedad en la población e identificar los grupos con mayor susceptibilidad.

6- Facilitar la planificación y evaluación de los programas de salud pública. Puede

definirse la situación de partida respecto a un problema de salud determinado
para así implementar una política sanitaria. Puede además evaluarse los
efectos de un plan de salud que se aplica sobre una comunidad.

7- Efectuar proyecciones futuras de políticas de salud. Es un ejercicio teórico pero

de gran importancia en las políticas de salud. Consiste en pronosticar como
sería la situación respecto a una enfermedad o situación de salud en distintos
escenarios para un futuro inmediato. Con los datos disponibles de vigilancia se
efectúan proyecciones a corto término con o sin posibles intervenciones.

8- Identificar áreas de interés para futuras investigaciones.

Métodos

Se requieren para la vigilancia epidemiológica métodos sencillos y flexibles para

adaptarse a las necesidades cambiantes de la comunidad. Deben ser aceptables para
quienes participan en el sistema y los suficientemente sensibles para captar y
proporcionar la información requerida.

Los métodos se clasifican en:

----Pasivos como la denuncia obligatoria de las enfermedades que los centros de
salud notifican periódicamente a los servicios de vigilancia epidemiológica los
cuales se hallan a la espera de dicha información para actuar en cuanto se
produce. Estos métodos pasivos no tienen una gran sensibilidad pero son sencillos
y no suponen una gran organización del servicio sanitario
----Activos que se realizan cuando el personal de vigilancia epidemiológica toma
contacto directamente con los encargados de los servicios de salud o con
pacientes para obtener la información. Son sistemas más costosos que los de
vigilancia pasiva y por eso se los utiliza únicamente para enfermedades que se
consideran prioritarias y durante períodos limitados.

Denuncia obligatoria de enfermedades

Existe un listado que enumera un grupo de enfermedades a denunciar que se
establece en cada país teniendo en cuenta su situación epidemiológica y sus
prioridades de salud. Las características de la notificación están legisladas en cada
país Los casos de estas enfermedades deben notificarse obligatoriamente a las
autoridades de salud pública.

21
Vigilancia basada en el laboratorio
Se trabaja sobre los agentes infecciosos que producen las enfermedades
transmisibles para determinar géneros, especies y serotipos de bacterias o subtipos de
virus como los de la gripe. Los laboratorios de microbiología deben aportar estos
datos, en algunos países en forma obligatoria en otros en forma voluntaria.

Registros de enfermedades
Permiten recopilar toda la información disponible sobre un individuo y se actualizan en
forma periódica. Esta información puede provenir se distintas fuentes como altas
hospitalarias, consultas ambulatorias, consultas de laboratorio, informes médicos y
certificado de defunción. Se agrega la información individualmente para distinguir cada
caso nuevo de los ya existentes y de esta forma cada caso se cuenta una sola vez.

Es muy difícil y costoso mantener los datos actualizados por esta razón estos registros
se utilizan para un grupo muy restringido de enfermedades de importancia en la salud
pública. Los registros más frecuentes son los de tumores, SIDA, malformaciones
congénitas, cardiopatías isquémicas, insuficiencias renales crónicas entre otros. La
disponibilidad de datos en cada registro varía mucho entre distintos países y muchas
veces entre distintas regiones de un mismo país.

Vigilancia centinela
Incluye una gama de actividades destinadas a conocer la evolución de determinados
problemas de salud en la población en general o en grupos específicos de esta. El
objetivo es obtener información relevante para la salud pública con bajo costo
operativo, considerando que en muchos casos no es necesario vigilar a toda la
población Esta información no permite calcular en forma precisa la incidencia o
prevalencia de un problema de salud en la población en general. El uso de los
métodos centinela está más extendido en los países en vías de desarrollo.

Eventos centinela
Es una enfermedad prevenible, un tipo de incapacidad o de muerte prematura,
cuya presencia constituye una señal de alarma de que la calidad de las actividades
preventivas o terapéuticas debe mejorarse. Se realiza para distintos problemas de
salud. La mayoría de los eventos centinela están relacionados con exposiciones
laborales. En EEUU se ha desarrollado un sistema de identificación denominado
SENSOR (Sentinel Event Notification System of Occupational Risk) que se basa en la
vigilancia de enfermedades profesionales específicas y funciona por notificación de
médicos centinela de distintos estados. En Europa se monitorean indicadores de salud
que permiten comparar los avances producidos en la morbilidad y mortalidad por
enfermedades prevenibles entre los distintos países.

En el Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud (SNVS) sobre enfermedades

transmisibles y no transmisibles de Argentina se utilizan unidades Centinela de
eventos como diarreas, hepatitis, influenza, neumonías, vigilancia de lesiones y otras.

22
Lugares centinela
Determinados centros de salud o territorios determinados pueden proporcionar en
muchos casos información puntual no disponible por otras fuentes, sobre problemas
de salud. Por ejemplo el Programa Ampliado de Inmunizaciones de la OMS utiliza
hospitales y centros extra hospitalarios para determinar el impacto de la vacunación en
la incidencia de tétanos neonatal, poliomielitis, difteria, sarampión, tos ferina,
tuberculosis, hepatitis B y fiebre amarilla. Para esta finalidad se seleccionan lugares
centinela cuyas poblaciones sean representativas de la población en general. A partir
de la información obtenida por estos centros se estima la situación de la comunidad.

Médicos centinela
En varios países funcionan redes de médicos centinela formados por médicos de
atención primaria, que proporcionan información específica sobre determinados
problemas de salud con una periodicidad semanal. Los problemas pueden ser de
índole diversa como enfermedades transmisibles de denuncia no obligatoria,
demencia, úlceras gástricas, demanda de mamografías o de serología HIV, etc.

Vigilancia de enfermedades crónicas.

La vigilancia epidemiológica puede aplicarse a las enfermedades crónicas y a los

factores de riesgo. En estos casos debe tenerse en cuenta el período de latencia, las
fuentes de datos, la unidad básica de estudio y la frecuencia en la diseminación de
datos.

---Latencia En las enfermedades crónicas la exposición a los factores de riesgo se

produce mucho antes de que se presente la enfermedad. El impacto que puedan tener
las intervenciones poblacionales sobre enfermedades como infarto de miocardio, los
accidentes cerebro vasculares, el cáncer o la cirrosis hepática, sólo pueden
observarse después de 5 años o más del inicio de su aplicación mientras que en las
agudas se pueden ver en semanas o meses. Las enfermedades crónicas requieren
seguimientos por períodos de décadas.

---Las fuentes de datos que se utilizan para la vigilancia de estas enfermedades son
las ya existentes para propósitos no específicos como los registros de mortalidad, de
altas hospitalarias, etc. Los datos de interés son las tasas o los referidos a una
determinada población destinados a evaluar el impacto poblacional más que el
impacto individual.

Validación de la información

Una vez que se han obtenido los datos debe realizarse la validación o revisión de
calidad para lo que se requiere:

1- Utilizar una definición de caso que debe incluir criterios sobre las
características de las personas afectadas, lugar donde se encuentran y
momento en el que adquirieron la enfermedad. Resulta importante la
categorización entre casos sospechosos y casos confirmados.

23
2- Excluir los datos que no sean consistentes desde el punto de vista lógico. Así
por ejemplo en los casos de infecciones congénitas no pueden incluirse
adultos.

3- Identificar cada caso que forma parte del registro con nombre o número

4- Accesibilidad rápida a la información archivada-

Análisis de datos y retorno de la información

En un sistema de vigilancia se requiere un análisis de datos rápido y sencillo.

Tanto el análisis como la forma en la que se presentan los datos deben servir para
la toma de decisiones por lo que es imperativo mostrarlos en formas que faciliten
su lectura e interpretación.

Para cerrar el proceso de vigilancia los datos deben volver a quienes los
originaron. La frecuencia de este retorno varía según el problema objeto de la
vigilancia. Durante la temporada invernal por ejemplo la información sobre casos
de gripe debe presentarse quincenalmente o incluso semanalmente en casos de
epidemias., en otras enfermedades como la tuberculosis los informes pueden ser
más espaciados. En las enfermedades agudas es más importante informar con
rapidez que con absoluta exactitud, se estila enviar un primer retorno de la
información en forma provisional en períodos de semanales que posteriormente se
corrige y consolida en períodos de meses.

INVESTIGACIÓN DE BROTES EPIDÉMICOS

El término epidemia se refiere a enfermedades que con intervalos de tiempo no

siempre regulares afectaban en forma importante a una población ocasionando
una elevada morbilidad o mortalidad. Originalmente se trataba de enfermedades
transmisibles, de acuerdo con los conceptos de salud actuales el término se aplica
también a las no transmisibles o a fenómenos relacionados con la salud (epidemia
de tabaquismo).

Si la epidemia se limita a un incremento localizado de la incidencia del fenómeno

de salud estudiado (por ejemplo a una ciudad, una fábrica, varias escuelas de una
región, un hospital, un comedor comunitario) puede considerarse como brote
epidémico.
Un cluster es una agregación de casos de una enfermedad o evento sanitario
relativamente poco frecuente (por ejemplo leucemia, o suicidios) en un espacio de
tiempo, en cantidades que se consideran superiores a las que cabría esperar del
azar
Los clusters pueden ser temporales, especiales o espacio-temporales o de
cohortes. Un cluster temporal tiene lugar cuando una enfermedad presenta una
tendencia mucho más elevada en un período que en otro. Un cluster espacial se
presenta cuando la enfermedad tiene incidencia superior en algún lugar
determinado. Un cluster espacio temporal implica la existencia de un número
elevado de casos en un lugar y durante un período determinado. Un cluster se
considera de cohorte cuando la incidencia elevada se da en personas que
comparten una característica distinta a la de residencia (por ejemplo enfermeras,
asistentes a una escuela).

El término cluster puede aplicarse a enfermedades no transmisibles como a las

infecciosas, sin embargo en aquellas transmisibles conocidas en lo referente a
tiempo de incubación, transmisibilidad y formas de presentación se prefiere el
término brote epidémico.

Metodología para investigar brotes epidémicos

La metodología no difiere en la que se sigue para investigar cualquier otro

fenómeno epidemiológico si bien deben tenerse en cuenta que:

-El estudio se pone en marcha ante la aparición de un problema inesperado

-Se trata de un problema que requiere una respuesta inmediata -la
duración de la investigación es limitada
-El inicio ocurre sin la posibilidad de formular una hipótesis clara de su causa. Se
deben plantear hipótesis a partir de estudios epidemiológicos descriptivos.
-Las investigaciones se sustentan en fuentes de datos muy dispersas, no siempre
contrastables, que cambian día a día.

Los procesos metodológicos a seguir en este tipo de investigación son:

1- Determinar la existencia del brote. Aquí actúan los servicios de vigilancia

epidemiológica que alertan sobre un mayor número de casos que los
habitualmente registrados. Es importante verificar si el incremento es real o
falso ya que pueden darse circunstancias como el cambio de los profesionales
que diagnostican o notifican.

2- Confirmar el diagnóstico. Se realiza utilizando las técnicas de laboratorio que

se realizan de rutina ya que una innovación podría alterar la sensibilidad.

25
3- Establecer una definición de caso. Con criterios clínicos sencillos y objetivos
(por ejemplo fiebre, número de deposiciones, recuento de leucocitos,
radiología).

4- Orientar la toma de datos en términos de tiempo, lugar y persona. El

simple incremento en el número de casos no es suficiente para estos estudios,
debe conocerse el origen y la propagación de la enfermedad. Es importante
conocer los casos identificados hasta el momento según variables de tiempo,
lugar y persona.

5- Determinar la población en riesgo. Una vez obtenida la información de los

apartados anteriores puede identificarse con relativa facilidad a la población
expuesta a los agentes infecciosos o no infecciosos. A efectos preventivos y de
control es indispensable determinar la población en riesgo. Por ejemplo si se
ha determinado que para una gastroenteritis los afectados solo comparten el
abastecimiento de agua se considera población en riesgo a todos quienes
consumen agua de esta red de abastecimiento.

6- Formular una hipótesis. A partir de los datos disponibles debe formularse una
hipótesis que explique la exposición específica que ha producido los casos.
Este paso suele ser difícil de concretar. Deben revisarse todos los datos,
ponderar las características clínicas y los resultados de laboratorio. También es
importante valorar las posibles exposiciones que pueden explicar los nuevos
casos. Inicialmente suelen aparecer varias hipótesis que a través del análisis
se reducen a una o dos.

7- Adoptar medidas de control. Tan pronto como se cuente con una hipótesis
debe intervenirse sobre la población causa. Debe eliminarse o bloquearse la
fuente de infección, e impedir que la población siga exponiéndose a la causa
del problema de salud. Si estas intervenciones son eficaces no aparecerán
nuevos casos de todas formas debe continuarse con el sistema de vigilancia
epidemiológica.

8- Establecer conclusiones y recomendaciones

 CAPÍTULO 6
RIESGO

Introducción

Los estudios epidemiológicos basados en las determinaciones de riesgo comenzaron

a desarrollarse durante la segunda mitad del siglo XX. Este enfoque aplicable a las
enfermedades no transmisibles, se conoció como epidemiología de la ―caja negra‖ o
epidemiología multifactorial representó un nuevo nivel de apertura capaz de incorporar
a los estudios la dimensión sociocultural.

Es importante comprender que esta nueva posibilidad de estudios no desplaza a la

epidemiología clásica que aún sigue utilizándose exitosamente en el estudio y
vigilancia de las enfermedades transmisibles. El objetivo de los estudios de riesgo es
realizar aportes para describir situaciones que escaparon a un adecuado estudio por
parte de la epidemiología con sesgo determinista aplicada desde el siglo XIX. Los
factores que impulsaron los nuevos desarrollos epidemiológicos fueron:

1- La variación cualitativa en las causas de mortalidad en las sociedades

desarrolladas, se pasó de altas tasas de mortalidad debida a infecciones registradas a
fines del siglo XIX y principios de siglo XX a incrementos en las tasas de mortalidad
por enfermedades no transmisibles hacia 1950-1960.

Varios fueron los factores que contribuyeron a esta modificación de tendencias por una
parte una mejor calidad de vida que incluía una alimentación más abundante y
variada, la posibilidad de conservar los alimentos con frío, la provisión de agua potable
segura y la construcción de cloacas. Desde la perspectiva médica la posibilidad de
aplicar la antibioticoterápia a una gran parte de la población a partir de 1949 y la
masificación de vacunas llevaron a una primera etapa de control de infecciones.

2- Los fondos destinados a la investigación biomédica se volcaron principalmente al

estudio de enfermedades crónicas y degenerativas. Rápidamente se comprendió que
las estrategias de investigación que habían resultado efectivas para las enfermedades
infecciosas no funcionaban para encontrar las causas de las enfermedades crónicas
no transmisibles. La disminución del interés por las enfermedades infecciosas se
reflejó en las publicaciones científicas y consecuentemente en la asignación de becas
y subsidios para investigación que pasaron a financiar a los estudios de riesgo.

3-Una notable mejora en las herramientas para diagnóstico y en los métodos

disponibles para el estudio de la epidemiología. La segunda mitad del siglo XX produjo
un incremento y mejora en las técnicas aplicadas en laboratorios para análisis clínicos,
en el diagnóstico por imágenes y en las técnicas no invasivas para diagnóstico
médico. También se mejoraron las herramientas estadísticas aplicables a la
epidemiología.

4-La gran cantidad de información disponible acerca de las características de

enfermedades no transmisibles acumulado durante la última parte del siglo XX. La
posibilidad de utilizar computadores y la aparición de Internet llevaron a la posibilidad
de compartir extensos bancos de datos en forma económica y accesible a un gran
número de investigadores.

26
Concepto de riesgo

La revisión de la bibliografía muestra que entre 1970 y 1980 se ensayaron desde lo

individual y desde lo institucional diferentes definiciones de riesgo donde siempre se
mencionaba a la probabilidad de provocar una consecuencia negativa o daño. Okrent
(1980) utiliza un ejemplo simple para hacer más clara la idea de riesgo, si dos
personas cruzan el océano Atlántico una en un bote y otra en un gran barco el peligro
de muerte por ahogamiento es el mismo en ambos casos pero el riesgo o probabilidad
de morir ahogado es diferente.

Los conceptos de riesgo e incertidumbre han estado estrechamente relacionados

desde las primeras épocas en las que se intentó definir riesgo.

Puede decirse que el concepto de riesgo es bidimensional, involucra por una parte la
posibilidad de un evento adverso y por otra la incertidumbre la posibilidad de que el
evento suceda, de cuando sucederá y de la magnitud del mismo. La falta de
cualquiera de estos dos atributos implica la inexistencia de riesgo.

Una definición más formal sería la siguiente:

Una característica de una situación o acción en la cual dos o más

resultados son posibles, el resultado que se obtendrá es desconocido y
por lo menos una de las posibilidades es no deseable.

Los riesgos están relacionados con dos categorías de agentes o de situaciones: las
naturales como los terremotos, las inundaciones, etc. y las antropogénicas como el
uso de pesticidas, la eliminación de residuos químicos y radiactivos, etc.

También pueden clasificarse de acuerdo al receptor en riesgos para humanos, para el

ambiente o para objetos. Los riesgos para las personas pueden ser voluntarios o
involuntarios, los primeros pueden relacionarse con actividades como el alpinismo o
con hábitos como el de fumar. Los riesgos involuntarios se identifican con
exposiciones accidentales a agentes físicos, químicos o biológicos presentes en el
ambiente.

Evaluación de riesgo

La evaluación de riesgo (risk assessment en inglés), es el uso de los datos obtenidos

de hechos reales para definir los efectos sobre la salud en la exposición a sustancias o
situaciones peligrosas, de individuos o poblaciones.

Otros autores lo han definido desde la perspectiva ambiental como la caracterización

de los efectos potencialmente adversos sobre la salud en relación con la exposición a
agentes ambientales peligrosos.

El riesgo es usualmente expresado en términos cuantitativos tomando valores entre 0

y 1, es decir desde la certeza de que el daño, enfermedad o muerte no ocurrirá hasta
la certeza de que si ocurrirá. En algunos casos no es posible describir el riesgo desde
lo cuantitativo y se utilizan expresiones como riesgo alto, bajo o despreciable.

27
La evaluación en humanos de riesgos relacionados con agentes físicos, químicos o
biológicos es una tarea compleja. Requiere información obtenida de las distintas fases
de estudios toxicológicos como exposición, toxocinética y toxodinamia y en el caso de
agentes biológicos su virulencia, vías de ingreso y de excreción del organismo, etc.
Por esta razón se requiere compilar información de distintas disciplinas desde la
ingeniería a la bioquímica.

Los modelos para evaluación de riesgo deben tomar en cuenta como mínimo:

1- Fuente de riesgo. Debe describirse y cuantificarse la fuente potencial capaz

de introducir un riesgo a un ambiente accesible a humanos, animales o
vegetales o a otros elementos que la gente valore. Tomando como base los
datos que pueden encontrarse en la bibliografía la determinación y localización
de las fuentes debe realizarse especialmente para cada caso, es un trabajo de
campo.

2- Exposición. Se deben describir y cuantificar las condiciones en las cuales

los humanos y otros seres vivos se expondrían al riesgo teniendo en cuenta:
a- Intensidad, frecuencia y duración de la exposición en
distintos compartimentos ambientales (aire, agua, suelo).

b- Rutas de exposición ingestión, inhalación absorción

dérmica.

c- Número y características de la población expuesta.

También en este caso se requiere una investigación de
campo. Uno de los puntos a tener en cuenta es una
buena descripción demográfica de la región que se
estudia.

3-Consecuencias. Se describe y cuantifica la relación entre la exposición al

agente que provoca riesgo y las consecuencias de dicha exposición. Incluye
estudios en humanos (enfermedades, lesiones, muertes, etc.) y en el ambiente
(daño ecológico). En general se utilizan datos obtenidos de investigaciones
bibliográficas.

4-Estimación del riesgo. Se integran los resultados de los puntos anteriores

para producir una medida cuantitativa de riesgo para la salud humana o para la
salud ambiental. Se considera:

a- Número estimado de personas expuestas b- Magnitud

de los efectos adversos sobre el ambiente c- Intervalos
de confianza y otros métodos para estimar el grado de
incertidumbre de las estimaciones.

28
Gestión de riesgo. Seguridad

Una vez evaluado el riesgo se procede a la gestión de riesgo (risk managgement) que
es un proceso destinado a determinar las alternativas políticas para eliminar, o
disminuir a niveles aceptables, el riesgo y seleccionar entre ellas la acción más
apropiada. Dicha selección surge de la integración de los resultados de la evaluación
de riesgo con datos de ingeniería, estudios de población y aspectos económicos y
legales.

Si bien como se mencionó más arriba, ciertos riesgos son mensurables las
condiciones en las que se realizan los estudios hacen casi imposible identificar con
absoluta exactitud cuando el riesgo se vuelve 0. Así para la toma de decisiones
políticas en salud pública se suele definir seguridad como una condición de muy bajo
riesgo. Esta es la posición usual tomada por los entes estatales cuando definen límites
aceptables de exposición de humanos a sustancias químicas.

29
 CAPÍTULO 7
SISTEMAS DE INFORMACION SANITARIA (SIS)
Dr. Juan Moretton

Introducción

Son aquellos sistemas de información que permiten obtener estimaciones sobre la

magnitud y la tendencia de los problemas de salud en la comunidad.

A través de los SIS puede conocerse por ejemplo las tasas de mortalidad en un ámbito
geográfico determinado y, durante períodos acotados, que proporción ha desarrollado
algún tipo de enfermedades crónicas, como cáncer, dentro de esta población y
cuantos son los consumidores de alcohol y fumadores. Estas estimaciones son
posibles porque en los SIS los datos sobre fenómenos relacionados con la salud se
obtienen de todos y de cada uno de los individuos que componen la población o bien
de una muestra representativa de ellos.

Principales sistemas de información sanitaria en Argentina

Hasta el año 2007 no se había propuesto en Argentina la elaboración de un sistema

nacional de información de salud integrado, toda la información se encontraba
dispersa en los sectores públicos, principalmente el Ministerio de Salud de la Nación, y
en las obras sociales y seguros de salud privados. La situación era compleja porque
cada uno de estos sectores tomaba y procesaba la información con procedimientos
propios y en muchos casos tampoco se encontraban sistemas de información
propiamente dichos.

El Ministerio de Salud ha desarrollado a escala nacional los siguientes sistemas:

El Sistema Estadístico de Salud (SES) que es el de mayor continuidad histórica y

cobertura nacional. Está coordinado por la Dirección de Estadística e Información de
Salud (DEIS) del Ministerio de Salud y comprende tres subsistemas:

1-Subsistema de estadísticas vitales que registra matrimonios, nacimientos,

defunciones y defunciones fetales.

2-Subsistema de estadísticas de servicios de salud que contiene el conjunto

mínimo de datos básicos de interés nacional (CMDB). Incluye información
sobre:
-Estadísticas de pacientes internados
-Estadísticas de movimientos de pacientes y utilización de
camas -Estadísticas de consultas médicas ambulatorias -
Estadísticas de recursos de salud
Todas ellas referidas al sistema público nacional provincial y municipal.

3-Subsistema de cobertura, demanda, utilización de servicios y gasto directo

en salud que se basa en encuestas a la población

30
 Enfermedades de denuncia obligatoria

En la década de los 60’ Argentina sanciona el primer régimen legal de enfermedades

de notificación obligatoria (ENO) y publica una lista con las enfermedades que debían
ser informadas a los organismos de control.

Las sucesivas administraciones públicas fueron incorporando patologías a la nómina

de notificación (1979, 1994, 2000, 2007). En mayo de 1994 se aprobaron las Normas
del Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (Res. Ministerial 394/94) que se
incorporan al Programa Nacional de Garantía de Calidad de la Atención Médica. Esta
norma actualiza una vez más la nómina de enfermedades de notificación obligatoria,
su agrupamiento, periodicidad, estrategias, herramientas para la recolección de los
datos y el flujo de la información del sistema.

A los efectos previstos por el art. 8 de la ley 15.465 se establece el siguiente

sistema de clave:

GRUPO A - Enfermedades pestilenciales

P 1 Cólera
P 2 a) Fiebre amarilla urbana

P 2 b) Fiebre amarilla rural

P 3 a) Peste humana
P 3 b) Peste de roedores
P 4 a) Viruela mayor
P 4 b) Viruela Alastrim
P 5 Tifus exantemático transmitido por piojos
P 6 Fiebre recurrente transmitida por piojos

GRUPO B - Enfermedades infecto-contagiosas de Registro

B 10 Botulismo
B 11 Encefalitis infecciosa aguda
B 12 Enfermedad de Chagas–Mazza
B 13 Fiebre tifoidea y paratifoidea
B 14 Hidatidosis
B 15 Lepra
B 16 Paludismo
B 17 Poliomielitis anterior aguda (forma paralítica)
B 18 a) Rabia humana
B 18 b) Personas mordidas por animales sospechosos de rabia
B 19 Sífilis
B 20 Tuberculosis
B 21 Tétanos
B 22 Triquinosis
B 23 Virosis hemorrágica del noroeste bonaerense
31
GRUPO C - Enfermedades infecto-contagiosas
comunes C 30 Actinomicosis
C 31 Brucelosis humana
C 32 Carbunco humano
C 33 Coqueluche
C 34 Dengue
C 35 Difteria
C 36 a) Disentería amebiana
C 36 b) Disentería bacilar
C 36 c) Disentería infantil–estival
C 37 a) Estreptococcias: Escarlatina
C 37 b) Estreptococcias: Fiebre reumática
C 38 Hepatitis infecciosa a virus
C 39 Influenza o gripe (exclusivamente forma epidémica)
C 40 Infecciones e intoxicaciones alimentarias (a estafilococos y sin
especificar) C 41 Leishmaniasis
C 42 Leptospirosis (enfermedad de Weil, icterica hemorrágica, fiebre canicola)
C 43 Meningitis purulentas meningococcicas y otras
C 44 Necatoriasis o anquilostomiasis
C 45 Neumonía atípica primaria (neumonitis)
C 46 Ofidismo y aracnodismo
C 47 Parotiditis urliana
C 48 Poliomielitis no paralítica y otras neurovirosis sin especificar
C 49 Psitacosis y ornitosis
C 50 Rabia animal
C 51 Rubéola
C 52 Sarampión
C 53 Tifus endémico murino transmitido por pulgas
C 54 Tracoma
C 55 Varicela
C 56 a) Blenorragia
C 56 b) Chancro blando
C 56 c) Granuloma venéreo

ARTÍCULO 3º.- La agrupación de enfermedades establecidas por la ley obedece a los

siguientes conceptos:

Grupo A: Comprende a las enfermedades pestilenciales y son de notificación

obligatoria a los organismos internacionales de Salud Pública, dentro de las primeras
24 horas.

Grupo B: Reúne enfermedades de Registro, que por su naturaleza requieren la

individualización de los "casos" por medio de los datos personales de nombres y
apellidos para la realización de las encuestas epidemiológicas y la adopción de
medidas sanitarias.

Grupo C: Comprende a las enfermedades infecto-contagiosas comunes, de las cuales

sólo interesa conocer el número total de "casos" ocurridos para fines estadísticos.

Grupo D: Incluye a las enfermedades exóticas o de etiología desconocida.

32
Enfermedades de Notificación individual inmediata que deben adelantarse
telefónicamente o por e-mail (Apellido y Nombre, Edad, Sexo, Residencia,
Diagnóstico, Fecha Inicio de Síntomas y de Consulta)

Brotes de cualquier enfermedad

Psitacosis
Carbunco humano extracutáneo
Encefalopatia espongiforme
Caso de enfermedad desconocida
Cólera
Fiebre amarilla
Peste humana
Tifus exantemático (piojos)
Fiebre recurrente (piojos)
Viruela
Paludismo
Dengue
Encefalitis
Sarampión
Poliomielitis confirmada por laboratorio
Difteria
Tétanos neonatal
Botulismo alimentario
Hantavirosis
Fiebre Hemorrágica Argentina
Marea Roja
Meningitis Haemophilus influenzae
Rabia humana
Rubéola congénita
PAF < 15 años
Meningitis meningocóccica
Enfermedad meningocóccica no meníngea
Enfermedades de notificación individual (semanal)
Botulismo del lactante (Intestinal), Brucelosis Humana, Carbunco humano cutáneo,
Chagas agudo (vectorial, congénito, s/ especificar), Coqueluche, Esquistosomiasis,
Fiebre Tifoidea y Paratifoidea, Hepatitis B, C, D, E, Hidatidosis, Leishmaniosis,
Leptospirosis, Otras Meningoencefalitis de cualquier etiología, Sífilis Congénita,
Síndrome Urémico Hemolítico,Tétanos otras edades, Triquinosis. Intoxicaciones
Agudas por Plaguicidas.

33
 EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES

Dr. Juan Moretton

Una enfermedad transmisible puede definirse como aquella causada por un agente
infeccioso o por sus productos biotóxicos, que se produce por la transmisión de este
agente o productos desde un huésped infectado o un reservorio a un huésped
susceptible. Se utiliza el término enfermedad infecciosa cuando se desea enfatizar la
enfermedad y enfermedad transmisible cuando se hace una referencia importante a la
transmisión, básicamente los dos términos pueden utilizarse en forma indistinta.

Las infecciones que se propagan por contacto directo entre personas como el
sarampión, la peste, etc. se denominan contagiosas o infectocontagiosas.

El organismo humano y animal están expuestos en forma directa al ambiente no sólo

por la piel y mucosas sino por el tracto respiratorio superior, el tracto digestivo la parte
anterior de la uretra y la vagina. Todas estas zonas donde se puede generar un
ambiente húmedo se hallan colonizadas por una importante flora microbiana que
constituye un ecosistema perfectamente adaptado y tiene importantes funciones
fisiológicas. Cualquiera de los microorganismos que componen esta flora normal
puede causar una infección si se localiza en una zona corporal diferente, si se alteran
sus condiciones de vida o cuando los mecanismos de defensa del huésped
disminuyen. En cualquiera de estos casos se producen las llamadas infecciones
endógenas.
Las infecciones producidas por microorganismos no pertenecientes a la flora normal
se denominan exógenas y dan lugar a las enfermedades transmisibles propiamente
dichas.
Existe una importante diferencia entre infección y enfermedad. Los agentes
infecciosos que han co-evolucionado con nuestra especie tienen como parte de su
estrategia se supervivencia en su ciclo natural la transmisión del agente infeccioso,
situación conocida como infección. Toda infección supone la interacción, en
condiciones ambientales determinadas, entre un agente vivo y un huésped
susceptible. La enfermedad por su parte es uno de los posibles efectos de la infección,
en realidad la enfermedad es un resultado poco frecuente de la infección.
En la epidemiología de las enfermedades transmisibles se presta especial atención a
la denominada cadena epidemiológica o la serie de episodios encadenados entre sí
que se articulan en la transmisión de un agente desde la fuente infectiva al huésped
susceptible y que son:
Agente causal
Mecanismos de transmisión
Huésped susceptible
Medio Ambiente.

34
Toda infección es el resultado final de una compleja interacción entre estos elementos.
Recientemente se ha dado importancia alo estudio de la transmisibilidad definida como
la capacidad de un agente infeccioso para propagarse, a través de los pasos de la
cadena epidemiológica, de un huésped a otro causando enfermedad.

Agente causal

En las enfermedades transmisibles la presencia de un agente microbiano que actúa

parasitariamente en el humano es condición necesaria, aunque no suficiente, para
causar la enfermedad. Se requieren además mecanismos de transmisión y
condiciones específicas del huésped y del ambiente.
El agente causal puede ser un virus, una bacteria, un hongo, un protozoo o un
helminto (en este último caso puede darse que varias fases de su ciclo biológico
presenten aspecto macroscópico y no microscópico). La interacción con el huésped
consta de cuatro fases:
Colonización: si el agente se adhiere a alguna de las superficies del huésped y se
multiplica en ella
Invasión: si atraviesa una barrera cutaneomucosa a través de un complejo proceso en
el que una secuencia de productos microbianos interactúa con las células del
huésped.
Multiplicación: en las mucosas, tejidos o dentro de las células

36
Diseminación: se extiende localmente o a distancia a través de los linfáticos primero y
de la circulación sanguínea después.
Cada patógeno presenta un tropismo tisular o capacidad para afectar preferentemente
ciertos órganos o tejidos que dará origen a las manifestaciones clínicas de la
enfermedad.

En los agentes infecciosos se han definido una serie de propiedades que permiten
caracterizar su efecto sobre el huésped:

Transmisibilidad: Es la capacidad del agente de propagarse de un huésped a otro

causando enfermedad, depende de la infectividad y de la patogenicidad además de la
frecuencia de contactos que mantenga el huésped infectivo con sujetos susceptibles y
del tiempo durante el cual el huésped infectivo elimina agentes infecciosos. Se mide
mediante el número básico de reproducciones (R0) que es uno de los parámetros
básicos en la epidemiología de enfermedades transmisibles.

Infectividad: es la capacidad del agente microbiano para invadir y multiplicarse en el

huésped. Se puede estimar en forma indirecta mediante la tasa de ataque secundaria.

Patogenicidad: es la capacidad para producir enfermedad. Depende de cada agente

infeccioso y se ve afectada por las condiciones del huésped. Se mide a partir del
porcentaje de sujetos infectados que desarrolla manifestaciones clínicas.

Virulencia: indica la capacidad del microorganismo para producir enfermedad grave

en los infectados. Es una propiedad del microorganismo pero modulada por la
resistencia del huésped.

Dosis infectiva: para vencer las defensas del huésped y causar la enfermedad, cada
agente infeccioso requiere de un número mínimo de microorganismos.

Inmunogenicidad: es la capacidad del agente microbiano para inducir una respuesta

inmunitaria específica y duradera en el huésped. La respuesta del huésped puede ser
inespecífica o específica. La primera aparece tanto durante la primera exposición
como en las sucesivas y no depende de un reconocimiento selectivo. En la respuesta
específica existe un reconocimiento específico, continuado y una reacción a los
agentes infecciosos tras una exposición inicial, está compuesta por la inmunidad
humoral y la inmunidad celular.

Transmisión
El agente causal de la enfermedad transmisible se aloja en un reservorio o hábitat
natural donde obtiene las condiciones para su supervivencia. Desde este reservorio o
desde una fuente de infección para al huésped mediante el mecanismo de
transmisión.
Reservorio: es la persona, animal, artrópodo, planta o material inanimado donde el
microorganismo patógeno vive y se multiplica en condiciones normales. Cuando el
reservorio es exclusivamente humano, las enfermedades se propagan de individuo a
individuo y así se autoperpetúan en las poblaciones humanas.
Existe un extenso grupo de enfermedades cuyo reservorio es un animal vertebrado
pero pueden atacar al humano. Son las llamadas zoonosis. El humano es un huésped
accidental, es decir un eslabón no necesario para la supervivencia del
microorganismo. En algunas ocasiones el humano infectado puede infectar a otras
personas y producir algunas generaciones de casos antes de que se agote la
transmisibilidad. También es posible que la transmisión zoonótica ponga en marcha un
ciclo automantenido en humanos. Se denomina salto de especie cuando el agente
infectivo que deriva de un reservorio en un ciclo de transmisión en animales establece

37
un nuevo ciclo en humanos y ya no mantiene ninguna relación con los animales como
en la virus influenza A (H1N1) o el VIH.
Existen también reservorios ambientales como el agua o el suelo.

Fuente de infección: es la persona, animal, objeto o sustancia desde donde el agente

microbiano pasa al huésped. Es un hábitat ocasional donde el agente mantiene su
capacidad para reproducirse. Cuando se trata del ser humano el reservorio y la fuente
se suelen hallar en el mismo ser vivo.
El humano enfermo es la fuente de infección más importante, la infectividad tiene lugar
durante el período de transmisibilidad propio de cada enfermedad. En general la via de
salida del microorganismo suele estar muy relacionada o ser la misma que la puerta
de entrada al organismo. Gran parte de los microorganismos proceden de las
superficies corporales, otros son extraídos de la circulación por artrópodos o mediante
la extracción de sangre para transfusiones
El portador es la persona que sin presentar signos o síntomas de la enfermedad,
elimina microorganismos. Suele ser un estado transitorio aunque en algunos casos
aparecen portadores crónicos. Pueden definirse los siguientes tipos:

-Portador incubacionario o precoz es el que elimina microorganismos antes de que

aparezcan los signos y síntoma. Provoca una notable difusión de la infección
-Portador convaleciente es el que elimina microorganismos durante la fase de
convalecencia durante períodos variables que van de algunos meses hasta años
después de haber padecido la infección
-Portador sano es el que sin haber presentado la enfermedad, elimina
microorganismos. Puede deberse a la colonización o al sufrir una infección inaparente
que ha producido cierto grado de inmunidad. La infectividad de un portador es
usualmente mucho menor que la de un enfermo pero siempre existe una elevada
frecuencia de portadores dentro de una comunidad lo que implica una gran
importancia en la cadena de transmisión de enfermedades.

Mecanismos de transmisión

Son aquellos mediante los cuales el agente infeccioso pasa de la fuente de infección a
un huésped, constituye uno de los aspectos fundamentales de la cadena
epidemiológica de transmisión de enfermedades. Depende de:

1-Vía de eliminación del agente desde la fuente. En general se consideran el tracto

respiratorio, el digestivo, el urogenital, la piel y las gandulas cutáneas, y la sangre. En
todos estos casos se considera la transmisión horizontal, entre individuos no
relacionados. La transmisión vertical, de padres a hijos se produce por el esperma, el
óvulo, la placenta, la leche y la sangre.

2-Estabilidad del agente en el ambiente. Los microorganismos poseen distintas

estrategias de sobrevivencia que les permiten permanecer períodos más o menos
prolongados en el ambiente. Uno de estos mecanismos es la esporulación, que
permite tolerar la desecación, las altas temperaturas y la agresión química o física. No
todos las bacterias esporulan algunas son resistentes a la desecación y a la
temperatura en su forma vegetativa como el Mycobacterium. Aquellos que no poseen
esta resistencia dependen del contacto íntimo entre los huéspedes o de una
permanencia acotada en agua o alimentos donde las condiciones no son tan
desfavorables.

3-Puerta de entrada en el huésped susceptible. La más eficaz será aquella que

posibilite el rápido acceso del agente a su área de multiplicación específica. Algunos
microorganismos tienen puertas de entrada muy restringida como el epitelio

38
respiratorio para el virus de la gripe, otros pueden utilizar distintas puertas de entrada
como el virus de la fiebre amarilla.

4-Dosis infectiva. Varía con la vía de infección.

Transmisión directa

Se considera transmisión directa cuando existe un contacto inmediato entre el

huésped susceptible y la fuente de infección. Suele ser una transmisión breve y
permite la entrada de gran cantidad de microorganismos. Los mecanismos son:

1- Mordedura de un animal infectado

2- Contacto directo con lesiones, secreciones, piel, o mucosas infectivas de un
enfermo o de un portador. También debe considerarse el contacto con
secreciones que contaminan superficies ambientales o con objetos
contaminados (fomites). Las manos pueden actuar transmitiendo material
infeccioso de un enfermo a la mucosa oral, respiratoria o conjuntiva, proceso
conocido como autoinoculación. Cuando se realiza a piel y mucosas de otros
pacientes se conoce como transmisión cruzada. En este último caso se
considera especialmente el contacto sexual, el contacto entre mucosas como
en el beso y en la transmisión intraparto como el la oftalmia del recién nacido,
la transmisión transplacentaria y la transmisión mediante las manos.
3- Aerosoles. Los producidos por pequeñas gotas de saliva y secreciones
respiratorias que se emiten al aire al toser, estornudar o hablar.

Transmisión indirecta

Cuando entre la fuente de infección y el receptor existe una separación en espacio o

tiempo. Los principales mecanismos son:

1- Por vehículo común. Cuando la infección se transmite mediante cualquier

objeto inanimado, que sirve para transportar el agente infeccioso e introducirlo
en la puerta de entrada del huésped susceptible. Los vehículos de mayor
trascendencia en salud pública son el agua y los alimentos. El agua para
bebida está involucrada en la transmisión de muchas enfermedades, la
mayoría de ellas, a pesar de denominarse enfermedades hídricas (cólera,
fiebre tifoidea, shigelosis, hepatitis A y E), también se transmiten a través de
alimentos que se consumen crudos o pueden sufrir contaminaciones post
tratamiento como la leche. Los alimentos también pueden vehiculizar
infecciones importantes, las conocidas toxoinfecciones alimentarias.
Otro vehículo importante son los fomites u objetos de uso cotidiano
contaminados (vasos, cubiertos, ropa, etc) u objetos de uso profesional como
instrumental médico.

2-Por aire. Tiene lugar cuando los patógenos se transmiten a cierta distancia
por medio de aerosoles. Los agentes capaces de provocar las infecciones se
transmiten a través de los núcleos generados por pequeñas gotas de líquidos o
de polvo y pueden diseminarse a gran distancia. Es importante la
caracterización en tamaño y en composición de las partículas para conocer
como actúan en la transmisión de enfermedades.

39
 2- Por vector. El vector es un artópodo capaz de transportar el agente infeccioso
de un huésped a otro. La transmisión será pasiva o mecánica cuando el vector
se limite a transportar el microorganismo y es activa cuando el microorganismo
se multiplica o realiza parte de su ciclo biológico en el vector.

Huésped susceptible

Entre el contacto del huésped con el agente infeccioso y el desarrollo de la

enfermedad un determinante esencial es la susceptibilidad individual que tiene una
base genética a la que contribuyen otros factores como edad y sexo.
Deben considerarse además los mecanismos de defensa inespecíficos o innatos que
constituyen un poderoso conjunto de factores de resistencia contra la invasión
microbiana. Son parte de este mecanismo la microflora normal, los anticuerpos
naturales existentes antes de entrar en contacto con el agente infeccioso y las
barreras naturales del organismo como piel, mucosas, tracto respiratorio, digestivo (pH
ácido, secreción biliar y pancreática, flora intestinal, movimientos peristálticos.
La inmunidad celular y humoral también son barreras para la entrada de patógenos se
trata en estos casos de mecanismos específicos de inmunidad.
Algunas situaciones individuales como las deficiencias de nutrientes, las infecciones
múltiples, los traumatismos, el estrés, pueden debilitar la inmunidad natural o no
específica

40
 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN FECAL-ORAL

Dr. Juan Moretton

Se trata de infecciones producidas por un grupo de microorganismos que se localizan

en el aparato digestivo produciendo un síndrome donde predominan las diarreas. En
algunos casos existen también efectos secundarios importantes. Desde el punto de
vista epidemiológico las vías de transmisión de estas enfermedades están
estrechamente relacionadas con el consumo de agua potable contaminada y con el
consumo de alimentos, especialmente aquellos que se ingieren crudos, y con el
contacto fecal oral.
Si se considera la totalidad de enfermedades del planeta las diarreas constituyen las
causas más importantes de morbilidad que afectan a niños menores de un año.

Fiebre tifoidea y paratifoidea

Son enfermedades transmisibles, de denuncia obligatoria, cuyos agentes causales son

especies de salmonellas adaptadas a humanos.
Ambas enfermedades tiene un comienzo brusco, fiebre persistente, cefalea intensa,
nauseas, pérdida del apetito, estreñimiento y en ocasiones diarreas. Las formas
graves incluyen meningitis.
La tasa de mortalidad para fiebre tifoidea no tratada es de aproximadamente 10%,
disminuye a casi el 1% si se trata al enfermo con antibióticos.

Etiología
Los agentes etiológicos son:
--Salmonella entérica subespecie enterica serovariedad Typhi (anteriormente
clasificada como Salmonella typhi y aceptada actualmente como S. Typhi agente de la
fiebre tifoidea.
--Salmonella Paratyphi A, Salmonella Paratyphi B causantes de la fiebre paratifoidea.
El agente causal de fiebre tifoidea fue descubierto por Eberth en 1880 y cultivada por
Graffky en 1884. La bacteria se caracteriza por sus antígenos flagelar (H) y por el
lipopolisacárido O además del antígeno de virulencia Vi. Se ha determinado la
secuencia completa del genoma bacteriano y se ha descubierto la presencia de un
plásmido que codifica la síntesis enzimática que confiere resistencia antibiótica y otro
plásmido que tiene homología con el responsable de la virulencia en Yersinia pestis.

Manifestaciones clínicas
Es una enfermedad sistémica grave caracterizada por fiebre prolongada. El período de
incubación es de 5 a 21 días de acuerdo a la cantidad de bacterias ingeridas y al
estado nutricional e inmunológico del individuo.
La ingesta de estos microorganismos puede causar una diarrea que dura varios días
pero desaparece al instalarse la fiebre, al igual que toda la sintomatología inespecífica
(escalofríos, diaforesis, cefalea, anorexia, tos, debilidad, odinofagia, mareos y
mialgias). Alrededor del 30% de los enfermos presenta una erupción maculopapular
con máculas rosadas en el tronco, estas lesiones contiene salmonellas.
Existe dolor abdominal y el peristaltismo esta aumentado. Puede mostrar
esplenomegalia.
Sin tratamiento con antibióticos en un 90% de enfermos los síntomas desaparecen en
aproximadamente 4 semanas, con antibioticoterapia en 3 a 5 días.
Las complicaciones de la enfermedad pueden aparecer después de la cuarta semana
de infección y son: hemorragias o perforaciones de intestino e infecciones focales
como pericarditis, orquitis, absceso esplénico y hepático.

41
Epidemiología
En todos los países donde se consume agua potabilizada y se ha conseguido regular
el abastecimiento de alimentos en forma higiénica la incidencia de estas
enfermedades es mínima. En un principio se estimó que la paulatina desaparición de
los portadores sumada a que cada vez menos individuos serían portadores por la baja
prevalencia, haría que la incidencia de la fiebre tifoidea disminuyera hasta su completa
erradicación en los países desarrollados. Esta presunción epidemiológica no se
confirmó, en las últimas décadas el número de casos declarados en Europa y Estados
Unidos se mantuvo constante debido a la importación de casos por turistas que viajan
a países endémicos, y a la inmigración.
No existe reservorio animal para S. typhi ni para S. paratyphi las fuentes de contagio
son los pacientes con la enfermedad aguda y, con mayor frecuencia, los portadores
crónicos. En ambos casos se excretan gran cantidad de microorganismos con las
12
heces (alrededor de 10 por gramo). Después de una infección las salmonellas
pueden aislarse de los coprocultivos de los individuos durante un mes en el 50% de
los casos, durante 2 meses en el 20% de los casos y hasta después de 3 meses en el
10% de los que han padecido la enfermedad.
En las áreas endémicas las aguas para consumo humano contaminadas con materia
fecal son el principal vehículo de transmisión. En áreas no endémicas los alimentos
contaminados por portadores son el mecanismo habitual de transmisión.
La tasa de incidencia de infecciones por S. typhi y S. paratyphi en enfermos con VIH
se estima en 60 veces superior a la población general.
El estado de portador hace referencia al individuo que continúa eliminando
salmonellas por heces u orina durante períodos de más de un año. Entre el 2 y el 3%
de los pacientes que han sufrido la enfermedad pasan a ser portadores. El estado de
portador asintomático es transitorio, persiste por menos de un año y en general pasa a
presentar el cuadro clínico.

Profilaxis
Una vez diagnosticada la enfermedad:
1-Declaración obligatoria ante la autoridad correspondiente
2-realizar una encuesta y elaborar la correspondiente ficha epidemiológica para tratar
de establecer la cadena epidemiológica
3-aislamiento domiciliario del enfermo
4-desinfección concurrente de excretas, fomites y control de vectores mecánicos en
particular moscas.
5-Tratamiento del enfermo con antibióticos
6-Diagnóstico de portadores en especial en los manipuladores de alimentos.

Vacunación
Existen tres vacunas autorizadas
1-La antitifoidea clásica preparada con microorganismos muertos por acción del calor
y del fenol, se administra por vía parenteral en series de dos dosis separadas por un
intervalo de por lo menos 4 semanas. La eficacia de esta vacuna es del 50% y fue
demostrada en seguimientos de 2 a 3 años. Los efectos adversos son frecuentes
produce fiebre, malestar general y reacciones locales. Por estas razones no se
recomienda para la profilaxis de la enfermedad en la población.
2-Vacuna con microorganismos vivos atenuados disponible en forma de cápsulas con
protección entérica y en forma líquida. Proporciona protección a partir de las dos
semanas posteriores a la administración de la tercera dosis. Produce pocos efectos
adversos.
3- vacuna parenteral producida en base al polisacárido capsular Vi de S. tiphi. Es
estable a temperatura ambiente, no requiere refrigeración. Se aplica como dosis única.

42
Los estudios de campo probaron que puede proteger al 75% de la población durante
17 meses pero tiene efectos adversos similares a los de la vacuna clásica.

Cólera

Es una enfermedad infectocontagiosa caracterizada por un comienzo brusco con

diarrea acuosa profusa, vómitos ocasionales, deshidratación rápida, acidosis y colapso
circulatorio.

Etiología
La especie Vibrio cholerae incluye 73 serogrupos de los cuales sólo uno (el O:1) causa
cólera. El V. cholera O:1 es un bacilo curvo, Gram negativo con un solo flagelo polar.
Las manifestaciones clínicas son provocadas por una exotoxina temo y ácido lábil
secretada por el microorganismo en la luz intestinal.
Existen dos biotipos de V. cholerae O:1 el cásico y el El Tor, ambos producen una
enfermedad clínica idéntica. Los dos biotipos se dividen antigenicamente en dos
serotipos, Ogawa e Inaba.

Manifestaciones Clínicas
Los primeros síntomas de la enfermedad por Vibrio cholerae se presentan 2 a 5 días
después de la infección y están dados por la acción de la toxina colérica que se fija a
la membrana de la célula intestinal, ocasionando vómito, evacuaciones líquidas muy
abundantes con restos de mucosa intestinal "agua de arroz" y borborismos con dolor
abdominal.
La pérdida de agua por heces puede alcanzar cantidades como 15 a 24 litros por día,
lo que ocasiona una deshidratación tan severa que puede matar al enfermo por
choque hipovolémico y desequilibrio electrolítico y ácido base. Las evacuaciones
prácticamente no tienen proteínas, las concentraciones de sodio son iguales a las del
plasma; sin embargo, las concentraciones de potasio y bicarbonato son cinco veces
mayores que las del plasma, de ahí que los pacientes con frecuencia desarrollen
acidosis metabólica e hipocalemia. La mortalidad en casos hospitalizados y tratados
adecuadamente a base de líquidos, electrolitos y glucosa es menor al 1%; sin
embargo, en aquellos casos que no reciben una atención oportuna y adecuada, este
porcentaje puede llegar hasta 60% sobre todo en niños menores de 5 años con
desnutrición.

Epidemiología
La última epidemia de cólera en la Argentina se inició en 1992, y finalizó en 1999. Se
notificaron un total de 4.834 casos, el último de ellos en la provincia de Santa Fe. El
comportamiento fue estacional y epidémico, coincidiendo los incrementos con los
meses estivales. La mayoría de los casos ocurrieron en la región noroeste. Entre 2000
y 2008 no se registraron casos de esta enfermedad, y la investigación de casos
sospechosos se mantiene en todo el país.

Durante 1996-1997, en cuatro países de la Región se presentó un nuevo brote

importante del cólera. Según los informes epidemiológicos recibidos desde el 4 de
enero hasta el 22 de febrero de 1997 (semana epidemiológica No. 8), ocho países de
América habían notificado un total de 2.755 casos y 34 defunciones por cólera.
Durante los primeros cinco meses de 1996, Argentina sufrió una epidemia de cólera
que alcanzó su punto máximo durante el mes de febrero, concentrada principalmente
en la Provincia de Salta. La epidemia ocasionó un total de 422 casos y 5 defunciones,
notificando su último caso el 25 de mayo. Durante el mes de octubre (semana
epidemiológica No. 41) otro brote de cólera incrementa el acumulado anual a 474
casos, es decir 2,5 veces más que el total de 1995 que fue de 188 casos. Hasta el 15

43
de febrero de 1997 un total de 405 casos habían sido notificados, de los cuales, 95%
pertenecía a la zona fronteriza con Bolivia de Salta y Jujuy.

Reservorio
Los reservorios interepidémicos para el V. cholerae O:1 están constituidos por
poblaciones animales, y portadores humanos crónicos asi como transmisión continua
de bajo nivel mediante casos clínicos leves. Es probable que las cepas de vibrio
colérico puedan sobrevivir por períodos prolongados en aguas templadas a cálidas
con b aja cantidad de nutrientes.

Fuente de infección
Es el humano enfermo en fase aguda, sin tratamiento con antibióticos y sobre todo los
enfermos asintomáticos o con manifestaciones clínicas leves.

Mecanismo de transmisión
El agua para consumo humano fue reconocida tempranamente como vía de
transmisión de cólera, aparece en los trabajos de Jhon Snow durante la epidemia de
cólera de Londres en 1854, 30 años antes de que se descubriera el agente causal de
la enfermedad. En las últimas epidemias registradas en Latinoamérica se ha
demostrado la importancia epidemiológica del consumo de alimentos, en particular
pescados que se consumen crudos o poco cocidos. Los vegetales regados con aguas
negras pueden transmitir la enfermedad si se los consume crudos. Los alimentos
procesados, en particular los que se preparan para instituciones como escuelas,
hospitales, cárceles o aquellos que se procesan en restaurantes y venta callejera
pueden contaminarse por manipuladores de alimentos portadores o por agua
contaminada. Debe tenerse en cuenta que muchos alimentos pueden amortiguar la
acidez gástrica facilitando así la infección con menor número de bacterias.

Profilaxis
Cuando aparece un caso de cólera las primeras medidas deberán adoptarse en el
entorno del enfermo estableciendo un rápido diagnóstico clínico y microbiológico.
El primer tratamiento es un esquema de rehidratación oral y la corrección de la
acidosis. El tratamiento con antibióticos comienza en cuanto ceden los vómitos, no es
necesario emplear vías parenterales de administración. Otras medidas que
contemplan al individuo enfermo son:
1-declaración obligatoria de la enfermedad ante los organismos pertinentes
2-Desinfección de ropas y otros fomites que pudieran haber tenido contacto con la
bacteria
3-Desinfección de vómitos y materias fecales durante la primera etapa del tratamiento
4-Aislamiento, prohibición de visitas. El enfermo no recibe el alta hasta que tres
coprocultivos tomados durante 3 días consecutivos no muestren negatividad para
Vibrio cholerae.
Las medidas referentes a la comunidad:
Control del agua para bebida, si se trata de agua de red se incrementará la
concentración de cloro residual.
Control de aguas residuales, en particular de los sistemas para depuración. Se realiza
mediante la demostración de ausencia de vibrio colérico en las aguas vertidas a ríos
arroyos, lagos o al mar.
Control de la comercialización de alimentos, controles en las bocas de expendio y de
portadores en los sitios destinados a preparación de alimentos para el público.
Recomendaciones a la población para el manejo de alimentos que se consumen
crudos, lavado con agua potable adicionada de hipoclorito.

Vacunación

44
Existen varios tipos de vacunas, la clásica está constituida por elevadas
concentraciones de V. cholerae inactivados por calor y fenol (contiene partes iguales
de los serotipos Ogawa e Inaba). La protección es baja, de alrededor del 50% de los
vacunados, con una duración de 3 a 6 meses. Tiene un costo relativamente alto por lo
que no se usa en la actualidad.
Vacunas anticoléricas orales. Se han desarrollado tres tipos de vacunas orales todas
ellas inocuas, con alta capacidad para inmunizar:
1-Vacuna WC/rBS (registrada como Dukoral). Contiene células enteras muertas de V.
cholerae O:1 suplementadas con la unidad B recombinante purificada de la toxina
colérica. Los estudios de eficacia han demostrado una protección del 80% por 6
meses sin efectos colaterales para niños mayores y adultos.
2-Variante de vacuna WC/rBS. La diferencia con la anterior es que no contiene la
subunidad B recombinante de la toxina. Se administra en dos dosis con intervalo de
una semana. Está autorizada únicamente en Asia y se ha determinado que su eficacia
es de 60% durante 8 meses.
3-Vacuna CVD 103HgR (registrada como Orochol). Contiene una cepa de V. cholerae
viva, atenuada y genéticamente modificada. Los ensayos han demostrado una
inmunogenicidad del 95% con una sola dosis y una protección del 65% frente a la
cepa El Tor hasta 3 meses después de su administración.

En todos los casos los estudios epidemiológicos retrospectivos de la efectividad de las

vacunas orales han demostrado que sólo resultan efectivas cuando se administran
para controlar un brote epidémico en curso ya que la protección desaparece poco
tiempo después de la vacunación. La OMS recomienda en poblaciones expuestas a un
riesgo inmediato de epidemia de cólera la vacuna WC/rBS. En situación epidémica
puede usarse una dosis de CVD 103HgR. Los viajeros a zonas endémicas pueden
usar cualquiera de las anteriores.

Shigelosis (Disentería Bacilar).

Etiología
Shigella pequeños bacilos móviles gram negativos pertenecientes a la familia de las
Enterobactericeae, se las clasifica en 4 grupos:
S. dysenteriae que comprende 10 serotipos.
S. flexneri que comprende 8 serotipos
S. boydii que comprende 15 serotipos S.sonnei
de la que se conoce un solo serotipo.

Patogenia
La ingesta de una pequeña cantidad de microorganismos (alrededor de 200) es
suficiente para producir la infección intestinal. Una vez ingeridas se multiplican en las
partes altas del intestino delgado y luego penetran en las células epiteliales del
intestino grueso. A esta invasión sigue la destrucción de estas células.

Manifestaciones clínicas
Produce episodios de diarrea aguda y en las heces son visibles sangre o moco. Existe
fiebre, postración, dolores articulares y otros síntomas inespecíficos. Durante la diarrea
las shigellas se encuentran presentes en alta proporción en las heces.

Epidemiología
El ser humano es la única fuente de infección conocida, pueden contagiar tanto los
enfermos en su fase aguda como los enfermos leves con clínica irrelevante y los
portadores. Intervienen en la transmisión tanto el agua como los alimentos que se

45
consumen crudos o los procesados por algún enfermo capaz de contagiar. También
tiene relevancia las moscas como vectores mecánicos.

Profilaxis
El primer paso es diagnosticar la enfermedad aunque como en todos los casos de
enfermedades diarreicas existen mecanismos que permiten interrumpir la transmisión
y el contagio en los tres ámbitos diferentes, el familiar, el institucional (guarderías,
escuelas, hospitales, cuarteles, cárceles, etc.) y el comunitario.
En el ámbito familiar las normas de higiene personal e interpersonal son de
importancia. Se debe prestar especial atención a las técnicas para preparación y
almacenamiento de alimentos dentro de la casa.
Las medidas en centros institucionales pueden resultar más complejas especialmente
en instituciones destinadas a cuidar personas con problemas mentales. La terapia
antimicrobiana ha demostrado ser eficaz para limitar las infecciones. En las guarderías
y jardines preescolares debe ponerse especial atención al lavado de manos después
de la defecación y después del cambio de pañales.
En el ámbito comunitario el abastecimiento de agua potable es fundamental para el
control de la shigelosis. Debe prestarse especial atención a los sistemas utilizados
para eliminación de aguas negras y de basuras para evitar que contaminen las aguas
para bebida.

Diarreas por Rotavirus

La infección por rotavirus es responsable de alrededor de 600.000 muertes anuales y

aproximadamente 40% de las hospitalizaciones por diarrea en menores de 5 años de
edad en todo el mundo, lo que la convierte en la causa más importante de diarrea en
este grupo de población. El rotavirus puede provocar desde una infección asintomática
en menores de 3 meses, hasta una diarrea grave con deshidratación que puede
ocasionar la muerte.
Según los datos disponibles (OPS), en la Región de las Américas el rotavirus causa
aproximadamente 75.000 hospitalizaciones y cerca de 15.000 muertes anuales.
La incidencia de la infección por rotavirus es similar en los países en desarrollo y en
los desarrollados, donde ni la calidad del suministro de agua ni las condiciones
higiénicas y sanitarias han demostrado influir en el control de la infección. Sin
embargo, en los países más pobres la letalidad es mayor, producto de la desnutrición
y de las dificultades para acceder oportunamente a los servicios de salud. En países
en desarrollo, la tasa de infección más alta ocurre entre los 3 y 11 meses de vida y en
los países desarrollados durante el segundo año de vida.
Además del elevado costo social, los aspectos económicos son importantes por la
excesiva demanda a los centros asistenciales debido a la alta tasa de morbilidad. En la
actualidad, los esfuerzos por desarrollar una vacuna efectiva y segura ha llevado a
estudiar nuevas vacunas que han entrado al mercado internacional.

Etiología
El género rotavirus pertenece a la familia Reoviridae. Es un virus ácido ribonucleico
(ARN) de doble cadena, en 11 segmentos. Se han identificado siete grupos principales
de rotavirus, denominados de la A a la G. Sin embargo, sólo los grupos A, B y C
infectan a los seres humanos, el grupo A es el de mayor importancia epidemiológica.
Transmisión
Los mecanismos exactos de transmisión continúan siendo estudiados, pero el contacto
directo fecal-oral está considerado como el más importante. También hay evidencias
de propagación a través de gotitas de saliva y de secreciones del tracto respiratorio.

46
El virus es altamente infectante y muy estable en el medio ambiente: puede sobrevivir
horas en las manos e incluso días en superficies sólidas, y permanece estable e
infeccioso en heces humanas hasta por una semana. Las personas con rotavirus
excretan grandes cantidades de partículas virales antes de que comiencen los
síntomas de la enfermedad, durante todo el curso de la diarrea y, en un tercio de los
casos, hasta una semana después de que los síntomas terminan. Muchas personas
excretan el virus sin presentar diarrea.
El contagio de persona a persona a través de las manos parece ser responsable de
diseminar el virus en ambientes cerrados, como hogares y hospitales. La transmisión
entre niños en guarderías es causada por el contacto directo y mediante alimentos o
juguetes contaminados.
Las heces suelen contener 100 billones de partículas virales por mililitro, y la dosis
infecciosa es de 10.000 a 10 millones de partículas virales. Aunque el rotavirus ha sido
identificado en varias especies animales, tanto salvajes como domésticas, los
animales no parecen tener un papel importante como reservorios ni en la transmisión a
seres humanos.

Patogénesis
Los rotavirus tienen la capacidad de adherirse al revestimiento epitelial del tracto
gastrointestinal. El principal sitio de replicación del rotavirus son las células del epitelio
intestinal situadas sobre las vellosidades del intestino delgado alto, pero también se
disemina hasta el íleo. Las lesiones en la mucosa se producen como resultado de la
destrucción selectiva de las puntas de las vellosidades del intestino.
Por esta razón, el mecanismo principal de inducción de la diarrea debido a la infección
por rotavirus es la disminución de la absorción de sal, glucosa y agua, como resultado
del daño intestinal, y el reemplazo de células epiteliales de absorción por células
secretoras de las criptas vellosas. La duración de los síntomas será proporcional a la
severidad de las lesiones.
Finalmente, hay evidencias de otro mecanismo de inducción de la diarrea por la
actuación de una glicoproteína no estructural del rotavirus (NSP4) como una
enterotoxina viral. Esta glicoproteína conduce a elevaciones de niveles de calcio e
induce una diarrea secretora, de manera semejante a las infecciones intestinales
bacterianas, como shigelosis y cólera.

Características clínicas
El período de incubación, en general, es de 24-48 horas.
El vómito empieza temprano en el curso de la enfermedad y es seguido por la diarrea
acuosa, que puede ser blanda y de corta duración o severa, con deshidratación
secundaria a pérdidas de fluidos gastrointestinales. Son frecuentes la fiebre y el dolor
abdominal. El vómito y la fiebre ceden en los 2-3 días de la enfermedad y la diarrea
suele persistir durante 4 ó 5 días. Las infecciones tienden a ser más severas en niños
entre 3 y 24 meses de edad.
Como se ha mencionado, los niños infectados por rotavirus durante los 3 primeros
meses de edad suelen ser asintomáticos, probablemente debido a los anticuerpos
maternos. Asimismo, las personas con infecciones repetidas pueden ser asintomáticas
o presentar síntomas leves debido a la inmunidad adquirida por infecciones anteriores.
Una primera infección induce una respuesta inmune local y sistémica al serotipo
causal (inmunidad homotípica) y a un alto porcentaje de otros serotipos (inmunidad
heterotípica). Por eso, después de la primera infección, 88% de los niños están
protegidos contra una infección grave. Tras la segunda infección, 100% han
desarrollado inmunidad contra infecciones graves y la mayoría de ellos contra
cualquier enfermedad por rotavirus.
En los países en desarrollo, 65% a 80% de los niños tienen anticuerpos contra el
rotavirus a la edad de 12 meses y 95% a la edad de 24 meses. Por este motivo, la
incidencia de la enfermedad sintomática disminuye rápidamente después de los 24

47
meses de edad, y las infecciones repetidas pueden ser asintomáticas o acompañarse
de sintomatología leve.

Epidemiología
La distribución de esta virosis es universal. La incidencia de diarrea por rotavirus es
similar en los países desarrollados y en desarrollo, donde aproximadamente un tercio
de las gastroenteritis severas son atribuibles al rotavirus. Las mejoras ambientales de
la calidad del agua o de los alimentos tienen pocas probabilidades de cambiar la
incidencia de la infección.
En países de clima templado las infecciones predominan en invierno, mientras que en
los países tropicales los casos suelen ocurrir durante todo el año, aunque pueden
registrarse picos más altos en invierno. Por lo tanto, un niño que nazca en un país de
clima templado, después de la estación de invierno, no estará expuesto al virus hasta
el siguiente año, en tanto que un niño que nazca en un país tropical estará expuesto al
virus durante todo el año. Es por esto que el promedio de edad de las infecciones es
más bajo en los países de clima tropical, donde los niños se enferman en su primer
año de vida, en comparación con el promedio de aquellos que viven en países de
clima templado, quienes suelen infectarse entre los dos y tres años de edad.
Casi medio millón de niños que mueren anualmente por infección de rotavirus se
encuentran en países en desarrollo. La tasa de mortalidad es muy alta en esos países,
debido a una combinación de factores como acceso limitado a servicios de salud
(terapia de rehidratación) y un mayor predominio de la desnutrición.
Se estima que, entre 1986 y 2000 el rotavirus causó anualmente en todo el mundo 111
millones de episodios de diarrea infantil que requerían sólo cuidados en el hogar, 25
millones de consultas, dos millones de hospitalizaciones y un promedio de 440 mil
muertes. Es decir que a los 5 años de edad, casi todos los niños habían
experimentado un episodio de diarrea por rotavirus: uno de cada cinco niños necesitó
una consulta médica; uno de cada 65 de ellos requirió hospitalizarse y
aproximadamente uno de cada 293 murió. Un estudio más reciente estima que para el
período de 2000 a 2004 hubo un incremento de las muertes de niños por rotavirus.
En Argentina se estima que se internan más de 22.000 niños por año a consecuencia
de la infección con este virus y un niño muere cada 3 días a causa de la enfermedad.
Uno de los centros de salud que recibe a niños con la enfermedad es el Hospital de
Niños Ricardo Gutiérrez, en la Ciudad de Buenos Aires, donde por año asisten a más
de 5.000 menores de edad afectados por rotavirus.
Puede estimarse que en Argentina 40 por ciento de casos por diarrea corresponden al
rotavirus en los meses de abril, mayo y junio, y disminuyen en el resto del año.

Vigilancia Epidemiológica
Los datos obtenidos a través de esta vigilancia, su análisis e interpretación deben
orientar la toma de decisiones en cuanto a las acciones de control. Objetivos de la
vigilancia de las diarreas causadas por rotavirus:
1. Conocer la epidemiología de las diarreas por rotavirus.
2. Disponer de datos para evaluar la carga de morbilidad y mortalidad de la
enfermedad.
3. Aplicar las medidas de control necesarias.
4. Evaluar el impacto de la vacuna cuando esta sea introducida.
Estrategias de vigilancia
Tipo de vigilancia
Se recomienda realizar la vigilancia de las diarreas causadas por rotavirus a través de
unidades centinelas en hospitales. Esta modalidad, aunque tenga algunas limitaciones
desde el punto de vista de la representatividad poblacional, permite obtener los datos
necesarios a menor costo, posibilitando llamar la atención sobre situaciones de riesgo.

48
Criterios de selección de los hospitales centinela
Se recomienda considerar los siguientes criterios técnicos y operativos:
1. Priorizar los hospitales que cuenten con una población definida demográfica y
geográficamente.
2. El hospital centinela deberá ser accesible en sus diferentes dimensiones:
geográfica, económica y organizacional.
3. El hospital centinela deberá ser representativo de la población objeto de la
vigilancia, es decir, de los menores de 5 años.
4. A fin de contar con un número suficiente de hospitalizaciones asociadas con
rotavirus, cada hospital centinela deberá tener un promedio anual de ingresos por
diarrea de por lo menos 250 a 500 niños menores de 5 años. Sobre la base de un
cálculo moderado de 30% de casos de diarrea grave atribuibles al rotavirus, se
deberían esperar 75 a 150 casos de rotavirus, anualmente.
5. El hospital centinela deberá tener capacidad para la toma y almacenamiento de las
muestras.
6. El hospital centinela deberá realizar pruebas de detección de rotavirus mediante
métodos de detección rápida de antígenos o contar con un sistema fiable para
transportar las muestras a un laboratorio de referencia.
7. El hospital deberá contar con los recursos humanos y logísticos necesarios
para implementar el sistema de vigilancia centinela.

Medidas de Prevención y Control

Medidas generales
— Dado que el virus suele diseminarse a través de manos contaminadas, todos los
miembros de la familia, y el personal de servicios de salud y de guarderías deben
lavarse las manos después de limpiar a un niño que haya defecado, después de
eliminar la deposición del niño, después de defecar, antes de preparar los alimentos,
antes de comer y antes de alimentar a un niño.
— Es importante que la familia, el personal de salud y de guarderías recojan
rápidamente las deposiciones de niños y lactantes y las envuelvan en una hoja de
periódico o las echen en la letrina. Además, se recomienda lavar bien los juguetes que
haya utilizado el niño, por el riesgo de que hayan estado en contacto con su boca y
estén contaminados.
— El agua para beber debe tomarse de la fuente más limpia disponible y ser hervida.
— Todas las familias deben disponer de una letrina limpia o ser orientadas a defecar
lejos de la casa, en un sitio que quede a una distancia de por lo menos 10 metros del
lugar donde se encuentra el agua para el consumo.
— La lactancia materna exclusiva es altamente recomendable para disminuir la
exposición al virus.

Aunque el mejoramiento de la higiene, el abastecimiento de agua y la eliminación de

aguas residuales son medidas que pueden contribuir a disminuir episodios severos de
diarrea, la incidencia similar de la enfermedad por rotavirus tanto en países
desarrollados como en desarrollo lleva a concluir que el control de la enfermedad no
se logrará exclusivamente con esas medidas.

Vacunas contra rotavirus

En agosto de 1998 se autorizó en los Estados Unidos de América (EUA) una vacuna
tetravalente preparada a partir de cepas humana y de rhesus (RRT-TV, RotashieldR,
Wyeth Laboratories, Inc., EUA), recomendada para la vacunación de lactantes a los 2,
4 y 6 meses de edad. Varios meses después, cuando ya habían sido utilizadas más de
un millón de dosis de la vacuna, el VAERS (Sistema de Reporte de Eventos Adversos
a Vacunas, por sus siglas en inglés) detectó un número mayor al esperado de
invaginación intestinal en niños, dentro de la semana posterior a la aplicación de la

49
vacuna. Por este motivo, en julio de 1999 los Centros para el Control y la Prevención
de Enfermedades (CDC) suspendieron el uso de esta vacuna, la cual fue de inmediato
retirada del calendario de vacunación del país.
Hay controversias en cuanto a la magnitud del riesgo de intususcepción con esta
vacuna, pero parece limitarse a las dos semanas posteriores a la administración de las
dos primeras dosis y ser más alto de 3 a 7 días después de la primera dosis. Según
los CDC, el rango de riesgo variaba desde 1:4.600 a 1:11.000 vacunados.
Actualmente hay nuevas vacunas en el mercado que han demostrado eficacia contra
la diarrea severa causada por rotavirus. Están constituidas por virus vivos atenuados y
se administran al lactante por vía oral, en dosis múltiples. Los estudios realizados para
evaluar la seguridad de estas vacunas no han dado pruebas de mayor riesgo de
invaginación intestinal en los vacunados.
Como ocurre con la infección rotavírica natural, se espera que estas vacunas confieran
inmunidad parcial después de una dosis y mayor protección con dosis posteriores, y
que sean eficaces y seguras para prevenir la enfermedad severa. En

Control del brote

No es necesario aislar a una persona que presente diarrea por rotavirus ni excluir a los
niños de sus guarderías. Sin embargo, mientras persista la excreción y diseminación
de virus, por lo general hasta el octavo día de la infección, se debe evitar el contacto
directo de los lactantes y niños de corta edad con personas que padezcan
gastroenteritis aguda dentro de la familia y en instituciones (guarderías infantiles y
hospitales). En tal sentido, es importante mantener prácticas higiénicas y sanitarias
cuidadosas.

Hepatitis A

Etiología
El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece a los Picornaviridae, junto con otros
enterovirus y rinovirus. Es un RNA virus que cuenta entre sus principales propiedades
su resistencia al calor. Se inactiva en forma incompleta por exposición a 60º C durante
10 horas y en forma completa con 80º C en menos de 1 minuto. Puede sobrevivir
durante semanas en agua contaminada, suelo y en alimentos especialmente en los de
origen marino como bivalvos. Es resistente a solventes orgánicos, a detergentes y a
pH mayor o igual a 3. Se inactiva con soluciones de hipoclorito o de amonio
cuaternario.

Patogenia
El virus penetra por via oral, atraviesa el estómago y atraviesa el intestino. Es
transpoprtado por la circulación al hígado donde se replica en las células hepáticas. La
afectación es principalmente centrolobulillar y se caracteriza por un infiltrado de células
mononucleares, hiperplasia de las células de Kupffer y grados variables de colestasis.
Este infiltrado mononuclear está constituido sobre todo por linfocitos pequeños,
aunque ocasionalmente se observan células plasmáticas y eosinófilos. El virus sale
por los canalículos biliares hacia el intestino y se excreta con las heces. Este virus no
ha demostrado capacidad citopática en cultivos celulares por ello se cree que la
respuesta inmunitaria celular es la principal causa de patogenia. El principal daño
hepático estaría mediado por linfocitos T CD8 y por los NK que son capaces de
destruir las células infectadas con el virus.

Características clínicas
La persona infectada con hepatitis A padece un síndrome inespecífico, similar a la
gripe aunque en algunos casos la enfermedad puede ser asintomática. Los síntomas
de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición brusca y consisten en

50
dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. Otros
síntomas comunes incluyen:

 Náuseas
 Vómitos
 Fiebre
 Pérdida del apetito y anorexia
 Fatiga
 Prurito (irritación y picazón de la zona afectada) generalizado.
 Excremento de color claro
 Dolor abdominal, especialmente en la región del epigastrio

Estos síntomas pueden ser leves y en los lactantes y niños preescolares pueden pasar
inadvertidos.
La hepatitis A evoluciona en la mayoría de los casos hacia la curación completa, de las
lesiones hepáticas, no se cronifica ni provoca estado de portador, al contrario que la
hepatitis B o hepatitis C.

Epidemiología
En el año 2004, en la República Argentina se notificaron 61.845 casos (una tasa de
170,6 casos por cada 100.000 habitantes) contra 50.399 casos en el 2003 (139 cada
100.000 habitantes). Por lo tanto y sabiendo que existe un déficit de denuncia además
de casos sin diagnóstico, es factible inferir que esta tasa es mayor. La incidencia de
esta enfermedad por regiones es dispar, de acuerdo a estudios que se han realizado
en distintas zonas geográficas. Las regiones NOA (Noroeste Argentino) y Cuyo fueron
las que presentaron tasas por encima de los valores nacionales, en tanto que en las
Centro y Sur se comprobaron tasas similares al promedio nacional. Las tasas del NEA
(Noreste Argentino), fueron las más bajas del país y las de Cuyo, las más altas.

Estudios anteriores por grupo etáreo dieron también resultados disímiles: por ejemplo,
de 0 a 14 años: Tucumán 81,4%; San Justo (Pcia. de Buenos Aires) 64,5%; Rosario
46,5%; Capital Federal 29,4%. Algunos estudios refieren zonas donde 46% de adultos
son serológicamente negativos.
La tasa de letalidad en menores de 14 años es de 1/1.000; pero aumenta en los
menores de 5 años; 1,5/1.000, y es alta en mayores de 50 años: 27/1.000.

Reservorio y fuente de infección

El único reservorio de importancia desde el punto de vista epidemiológico es el ser
humano. La fuente de infección es el individuo enfermo capaz de excretar el virus con
las heces que son la principal fuente de infección. Las heces contienen virus
infecciosos desde 14 días antes hasta 8 días después de la aparición de los síntomas.
No se han registrado portadores crónicos del virus.

Mecanismos de transmisión
1-Persona a persona vía fecal oral. Es la principal vía de contagio. La mayoría de los
casos ocurren por contactos cercanos con el individuo enfermo, en general
convivientes.

2-Por agua y alimentos. En la aparición de brotes o casos esporádicos de VHA están

relacionados con la ingesta de alimentos crudos o mal cocidos (leche, mariscos) dado
que el virus puede permanecer infectivo durante largos períodos y es resistente a la
temperatura de 60º C.
La transmisión por agua es frecuente en regiones que no cuentan con abastecimientos
adecuados de agua potable o con eliminación sanitaria de excretas.

51
3-Parenteral. Es una vía de transmisión poco frecuente ya que el virus no origina
infecciones crónicas y la viremia es transitoria (3 a 5 días) pero aún así se han descrito
casos de infección en pacientes que recibieron transfusiones de sangre o
hemoderivados.

4-Vertical. Existen pocos casos descritos en particular de infecciones durante el primer

trimestre de embarazo, el riesgo es casi nulo durante el tercer trimestre.

Medidas de Prevención y Control

Se trata de un conjunto de acciones que se llevan a cabo sobre los reservorios, sobre
los mecanismos de transmisión y sobre la población susceptible.
Acciones sobre el reservorio y sobre la fuente de infección
Diagnóstico clínico y diagnóstico de laboratorio.

Acciones sobre el mecanismo de transmisión.

Se recomiendan medidas para prevenir la contaminación fecal durante las dos
primeras semanas de la enfermedad y hasta una semana después de la aparición de
ictericia. El agua para bebida debe estar clorada y se debe controlar la disposición final
de excretas. Se debe alertar a los manipuladores de alimentos acerca de las medidas
sanitarias a adoptar.

Acciones sobre la población susceptible

Puede utilizarse la inmunoglobulina específica como prevención secundaria (post
exposición) o inmunoprofilaxis pasiva. El uso de estas inmunoglobulinas es muy
restringido y se limita actualmente a viajeros a zonas endémicas y militares y
voluntarios en misiones de paz. Se puede lograr una protección de hasta 5 meses.
Vacunas
Se utilizan las que contiene virus de hepatitis A desarrollados en cultivos de células
diploides humanas, inactivados en formol, y luego adsorbidos en hidróxido de aluminio
para aumentar la inmunogenicidad.
Este tipo de vacunas confieren una inmunidad importante, el 95% de los adultos sanos
desarrollan anticuerpos en el primer mes posterior a la administración de una dosis. La
protección inducida con un esquema de vacunación de 2 dosis es prolongada,
aproximadamente 20 años. No se han detectado efectos colaterales por la vacunación
Esta inmunización se utiliza para personas con riesgo ocupacional como personal de
guarderías infantiles, trabajadores en contacto con aguas residuales, personal médico
y paramédico, etc. También se recomienda para viajeros frecuentes a zonas de riesgo
y pacientes con hepatopatías como las hepatitis c crónica u otras debido al mayor
riesgo de contraer hepatitis fulminante.

Cryptosporidium

Este parásito fue descrito por primer vez en 1907 pero recién se detectaron los
primeros casos de infección en humanos durante 1976, pertenece al philum de los
Apicomplexa que incluye numerosos parásitos humanos (géneros Plasmodium y
Toxoplasma), del ganado bovino y de los animales domésticos. Una de las
caracteristicas de los organismos pertenecientes al philum Apicomplexa es la
presencia de organelas en la zona apical responsables de la capacidad de estos
organismos para invadir células y multiplicarse como parásitos intracelulares.
Tradicionalmente las especies de Cryptosporidium se clasifican por la morfología de
los ooquistes y por su habilidad para infectar a un huésped específico. Hasta el
momento el género incluye 18 especies. Cryptosporidium hominis infecta el intestino

52
de humanos y de monos mientras que Cryptosporidium parvum infecta a bovinos,
ovejas, cabras y humanos.

Ciclo biológico
Todas las etapas del desarrollo de estos microorganismos, tanto las fases sexuales
como las asexuales tienen lugar dentro del tracto intestinal de un único huésped. El
estadío exógeno son los ooquistes esporulados que se excretan con las heces del
huésped infectado. La fase endógena del ciclo comienza cuando el huésped
apropiado ingiere o inhala, los ooquistes. Las fluctuaciones del pH en el tracto
gastrointestinal, las sales biliares, las enzimas pancreáticas y la temperatura favorecen
el desenquistamiento. Los esporozoitos presentes en ese quiste se liberan y se
adhieren a los receptores de la membrana apical en la célula epiteliar y se introduce
en dicha célula donde comienza su multiplicación asexual (esquizogonia). Durante
esta proliferación aparecen formas capaces de infectar a otras células,
alternativamente pueden originarse gametas sexuales que se fusionarán para originar
un zigoto que a su vez dará origen al ooquiste que contiene los esporozoitos infectivos
y será liberado al ambiente con las heces del individuo cerrando así el ciclo.

Epidemiología
La incidencia de la criptosporidiosis en humanos es alta tanto en paises desarrollados
como en los subdesarrollados. Esta enfermedad adquirió notoriedad a partir de 1993
cuando se produjo el brote epidémico más importante registrado en la historia
contemporánea. El episodio se registró en Milwaukee, Estados Unidos y afectó a más
de 400.000 personas, desde entonces se han informado casos en 40 países tanto en
individuos inmunocompetentes como en inmunocomprometidos. La prevalencia de la
infección en humanos es menor en los países industrializados en los cuales la
población tiene acceso al agua potable y a servicios sanitarios. Las estadísticas
muestran valores del 0,30% al 0,46% en América del Norte mientras que en América
Central y América del Sur los valores son del 3% al 31%.
La presencia del parásito en aguas subterráneas de abastecimiento poblacional y en
aguas de superficie fue constatada en la provincia de Santa Fe, Argentina. En la
provincia de Buenos Aires, la contaminación del Río de la Plata por la descarga
3
cloacal de Berisso es de 1.023 ooquistes/m /hora, o sea, un equivalente a 4 millones
de ooquistes si se tiene en cuenta el caudal por hora de la colectora. En la red de
distribución de agua potable de la ciudad de La Plata, provincia de Buenos Aires se
demostró la presencia de ooquistes de Cryptosporidium.
Los niños constituyen una población de riesgo. El impacto de la criptosporidiosis es
mayor cuanto menor es la edad de los pacientes afectados. En Argentina se
detectaron infecciónes intestinales por Cryptosporidium spp. en el 3,8% de las
muestras de materia fecal de 553 pacientes internados en el Hospital de Niños
"Ricardo Gutiérrez" de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. La población pediátrica
de los países desarrollados no suele verse afectada por la infección, aunque en niños
menores de 2 años se comunican casos esporádicos de criptosporidiosis relacionados
con la ausencia de hábitos de higiene, propia de la edad.
+
En presencia de alteraciones en la inmunidad, en particular de los linfocitos CD4 ,
Cryptosporidium puede generar enfermedades crónicas e incluso la muerte del
paciente. En estos individuos, las especies más prevalentes son C. hominis (57%),
seguido de C. parvum (23%), C. meleagridis (11%) y C. felis(6%). En los pacientes con
SIDA, la criptosporidiosis presenta una prevalencia del 14% y 24% en países
desarrollados y no desarrollados, respectivamente.
Otros estados de inmunosupresión que predisponen a la infección por Cryptosporidium
se relacionan con ciertas neoplasias (leucemias, linfomas), desnutrición grave,
deficiencia del ligando CD 40, trasplantes, quimioterapia o radioterapia y diabetes,
entre otras causas. En los pacientes afectados por el síndrome de inmunodeficiencia
combinada grave, uno de los más comprometidos estados de inmunosupresión

53
primaria, la asociación con criptosporidiosis suele ser grave y desencadenar la muerte
del paciente.
Los ooquistes de Cryptosporidium presentan características biológicas importantes:
Tamaño pequeño, gran resistencia al tratamiento con cloro y con ácidos, viabilidad
prolongada, hasta varios meses en el ambiente y alta infectividad, 1 a 10 ooquistes
inducen la infección. A estas características se suma su alta infectividad en bovinos.
La transmisión ocurre por ingesta de agua contaminada con ooquistes. Si bien el
proceso de filtración en las plantas de potabilización disminuye el número de estas
formas infectivas no las elimina completamente y el tratamiento químico no afecta su
viabilidad. La vía de transmisión a través de aguas para uso recreacional también ha
sido descripta en América del Norte pero no es tan importante desde el punto de vista
epidemiológico. Una situación similar ocurre con los alimentos frescos, mal cocidos,
contaminados. El hacinamiento institucional en hospitales, geriátricos y guarderías
favorece la dispersión entre individuos ya que los ooquistes que aparecen en la
materia fecal son completamente infectivos.

Manifestaciones clínicas
La infección provoca una diarrea aguda acompañada de dolor abdominal. La materia
fecal puede contener mucus pero la presencia de sangre o de leucocitos es rara,
debido a que se trata de una diarrea no inflamatoria. Pueden presentarse nauseas,
vómitos, inapetencia, pérdida de peso y problemas respiratorios. La pérdida de fluidos
puede llevar a una deshidratación.
La duración y la severidad de los síntomas son variables, dependen de la edad, del
estado inmunológico de la persona infectada y de la virulencia del parásito. Los niños
pequeños son los más susceptibles a la infección por la mayor probabilidad de
transmisión fecal oral y la relativa inmadurez del sistema inmunológico.
En las personas inmunocompetentes la enfermedad es asintomática o autolimitada y
puede persistir entre una y cuatro semanas. En los individuos con deficiencias
inmunitarias causadas por la malnutrición, infecciones virales como sarampión o VIH y
en pacientes con inmunoterapia exógena para cáncer, la criptococosis puede
transformarse en una enfermedad crónica que se prolonga meses y hasta años.

Profilaxis
Las medidas sanitarias efectivas consisten en efectivizar la remoción de los
microorganismos de las aguas mejorando las plantas para potabilización. Para
eliminarlo de alimentos se utilizan el bajo pH, congelado, calentamiento a 55° C por 30
segundos pueden eliminar el parásito.
Con respecto a la ganadería deberían aplicarse las medidas para controlar la
adecuada gestión y disposición de los desechos animales.

Bibliografía

Del Coco V. F., M. A. Córdoba, J. A. Basualdo. Criptosporidiosis:

una zoonosis emergente. Rev. argent. microbiol. v.41 n.3 Ciudad
Autónoma de Buenos Aires jul./sep. 2009

Mandell Gerald, Bennett John, Dolin Raphael. Enfermedades

infecciosas. Principios y práctica. 5ta Edición 1ra reimpresión.
Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires 2004.

54
 Casos, muertes y tasa de incidencia acumulada de cólera,
notificados por país, Región de las Américas, 1991-1996*
País Fecha de última Casos Casos Cases Cases Cases Cases Casos acumulados Incidencia
notificación (muertes) (muertes) (muertes) (muertes) (muertes) (muertes) (muertes) acumulada
1991 1992 1993 1994 1995 1996 1991-1996 (por 100.000 habitantes)***
1991-1996

América del Sur

Argentina 15//2/97 0 553 2.080 889 188 474 4.184 12
(15) (24) (15) (1) (5) (60)

Bolivia 22/2/97 206 22260 10.134 2.710 3.136 2.847 41.293 556
(12) (383) (254) (46) (86) (68) (849)

Brasil**** 15/2/97 2.103 37.572 153.109 119.722 15.915 4.634 333.055 205
(33) (462) (670) (542) (96) (23) (1.826)

Chile 28/1/96 41 73 32 1 0 1 148 1

(2) (1) (0) (0) (0) (3)

Colombia 29/12/96 16.800 13.287 609 996 1.922 4.428 38.042 108
(291) (170) (11) (14) (35) (70) (591)

Ecuador 29/12/96 46.284 31.870 6.883 1.785 2.160 1059 90.041 785
(697) (208) (72) (16) (23) (12) (1.028)

Guyana F. 13/2/93 1 16 2 ** ** ** 19 13
(0) (0) (0) (0)

55
Guyana 29/12/96 0 556 66 0 0 0 622 74
(8) (2) (10)

Paraguay 1/4/96 0 0 3 0 0 4 7 0.14

(0) (0) (0)

Perú 29/12/96 322.562 210.836 71.448 23.887 22.397 4.518 655.648 2.757
(2,909) (727) (575) (199) (171) (21) (4.602)

Surinam 29/12/96 0 12 0 0 0 0 12 3
(1) (1)

Venezuela 22/2/97 13 2.842 409 0 0 268 3.532 16

(2) (68) (10) (9) (89)

56
 FUENTES DE ABASTECIMIENTO DE AGUA: PROTECCIÓN DE LA CALIDAD Y
TRATAMIENTO DE POTABILIZACIÓN
Dra. Sonia Korol

a. Selección y protección de las fuentes de agua

La selección y protección adecuadas de las fuentes de agua tienen una

importancia fundamental para el abastecimiento de agua inocua. Proteger el agua de
la contaminación siempre es preferible a tratarla cuando ya está contaminada.
Las cuencas hidrográficas deben protegerse contra la acción humana, controlando
las actividades desarrolladas en la zona que puedan contaminarla, por ejemplo el
vertido de desechos peligrosos, la explotación minera y el uso de fertilizantes y
plaguicidas en la agricultura, y limitando y reglamentando las actividades recreativas.
Las fuentes de aguas subterráneas han de situarse y construirse de tal manera que
queden protegidas del desagüe de aguas superficiales y de las inundaciones. También
debe controlarse en esas zonas la actividad ganadera.
Es posible proteger un depósito contra las actividades humanas que pueden influir
negativamente en la calidad del agua pero, en el caso de las aguas superficiales,
quizá sólo se pueda proteger una extensión limitada. Con frecuencia, hay que aceptar
los usos tradicionales de un río o un lago y prever el tratamiento.

b. Procesos de tratamiento

La intensidad del tratamiento dependerá del grado de contaminación en la fuente.

Si ésta está contaminada, es especialmente importante que el tratamiento oponga
múltiples barreras a la propagación de organismos patógenos, garantizando así un alto
grado de protección.

La finalidad fundamental del tratamiento del agua es proteger al consumidor contra

los agentes patógenos y las impurezas que pueden resultarle desagradables o ser
perjudiciales para la salud.

El tratamiento del agua procedente de fuentes situadas en zonas urbanas

comprende por lo general:

1. Almacenamiento en depósitos

2. Coagulación, floculación y sedimentación

3. Filtración

4. Desinfección

Se pueden introducir fases adicionales o sustituir por otras según las condiciones
del agua a tratar.
La desinfección protege también el agua potable contra la contaminación externa y
la reaparición de elementos nocivos durante la distribución.
Toda la secuencia del tratamiento sirve para preparar el agua, a fin de que la
desinfección sea eficaz. El tratamiento del agua constituye un sistema de barreras
múltiples en cuatro fases encaminado a eliminar la contaminación microbiana.

57
 1. Almacenamiento en depósito

Durante el almacenamiento en depósitos su calidad microbiológica mejora

considerablemente gracias a la sedimentación, el efecto letal de los rayos ultravioletas
solares en las capas superficiales y la muerte de microorganismos debido a inanición y
predación. El número de bacterias indicadoras fecales, Salmonellas spp. y enterovirus
experimentan reducciones de alrededor del 99 %, que alcanzan su máximo en verano
y cuando el agua queda almacenada durante 3 o 4 semanas.

Para la eliminación de microalgas y zooplancton que podrían obturar los filtros se

puede utilizar tamices muy finos con un tamaño de poro de un diámetro medio de 30
um.

2. Coagulación, floculación y sedimentación

La coagulación consiste en agregar al agua compuestos químicos (por ejemplo

sulfato de aluminio, sulfato ferroso o férrico y cloruro férrico) para neutralizar las
cargas de las partículas y facilitar su aglomeración durante el lento proceso de mezcla
que tiene lugar en la fase de floculación. Los flóculos resultantes forman
coprecipitados con las partículas colorantes y minerales de origen natural, las
absorben y las retienen, reduciendo considerablemente la turbiedad y el numero de
protozoos, bacterias y virus.
La finalidad de la sedimentación es permitir que los flóculos se depositen,
reduciendo así los sólidos en suspensión que deben eliminarse mediante filtros.
Algunos de los factores que influyen en la sedimentación son:
El tamaño de los flóculos,
La viscosidad y por lo tanto la temperatura del agua
El tiempo de retención
El número, la profundidad y la superficie de los depósitos
La velocidad de la corriente

Se debe planificar la extracción y disposición final de los sedimentos en forma

inocua.

3. Filtración con arena

La remoción de las partículas presentes en al agua se completa mediante la

filtración, que permite eliminar el remanente de turbiedad que queda luego de la
sedimentación.
Mediante la filtración no sólo se clarifica el agua sino también se mejora la
efectividad del proceso de desinfección.
La filtración se realiza utilizando filtros de arena. Los filtros de arena se alojan en
tanques de hormigón diseñados específicamente.
Cuando se pone en marcha por primera vez un filtro de arena en la superficie del
lecho filtrante, se desarrolla una biomasa compuesta por bacterias, protozoos ciliados
y amebas, crustáceos y larvas de invertebrados que intervienen en cadenas
alimentarias, esta biomasa provoca la oxidación de las sustancias orgánicas
contenidas en el agua y del nitrógeno amoniacal para producir nitrato. Las bacterias,
los virus y los parásitos se eliminan principalmente por adsorción y ulterior predación.
La filtración con arena mejora más la calidad del agua que cualquier proceso
tradicional de tratamiento. Las bacterias se eliminarán en un 98-99,5% o más, el
número de Escherichia coli se reducirá 3 órdenes logarítmicos y la destrucción de virus
será aún mayor. Los filtros de arena son muy eficaces para eliminar quistes y
ooquistes de protozoos.

58
 4. Desinfección

La desinfección final del agua distribuida por tuberías tiene una importancia
fundamental y es casi universal, ya que constituye la última barrera contra la
transmisión de enfermedades bacterianas y víricas por el agua. Aunque los productos
que más se utilizan con este fin son el cloro y el hipoclorito, también se pueden
emplear cloraminas, dióxido de cloro, ozono y radiaciones ultravioletas.
La eficacia del proceso de desinfección depende de que se haya conseguido agua
con un alto grado de pureza mediante el tratamiento previo, ya que la presencia de
materia orgánica y de compuestos fácilmente oxidables en el agua neutraliza en mayor
o menor medida los desinfectantes. Los microorganismos aglomerados o adsorbidos
por partículas están también parcialmente protegidos de la desinfección y, en muchos
casos, no se logra destruir los patógenos y las bacterias fecales cuando la turbiedad
es elevada.
La cloración en condiciones normales (es decir, cloro residual en estado libre
mayor de 0,5 mg/L, 30 minutos de contacto por lo menos, pH inferior a 8,0 y turbiedad
del agua inferior a 1 unidad nefelométrica (UNT) puede reducir en más del 99% el
número de Escherichia coli y de ciertos virus pero no el de quistes y ooquistes de
protozoos.

El ozono es un efectivo desinfectante utilizado en algunos países con fines de

potabilización de aguas, pero tiene el inconveniente de no dejar concentraciones
residuales en las redes de distribución de agua que permiten controlar
contaminaciones microbianas posteriores.

La Tabla 1 muestra el efecto de distintos desinfectantes utilizados en los procesos

de potabilización de agua frente a distintos microorganismos.

Tabla 1
Efecto del tipo de desinfectante en la inactivación de organismos patógenos

Bacteria Virus Giardia Cryptosporidium

Cloro libre E E B M
Dióxidode B/E B/E B B
cloro
Ozono E E E B
Luz UV B B M M

E: Excelente, B: Bueno, M: Malo

Mientras que en la Figura 1 se muestra la supervivencia en el ambiente y remoción

o inactivación relativa de distintos grupos de microorganismos durante la filtración y
durante la desinfección del agua.

En la planta potabilizadora General San Martín ubicada en Palermo, Provincia de

Buenos Aires la desinfección del agua se realiza utilizando cloro gaseoso aunque
también pueden emplearse otros compuestos clorados como hipoclorito de sodio o
dióxido de cloro.

59
Figura 1
Supervivencia en el ambiente y remoción o inactivación relativa de distintos grupos
de microorganismos durante la filtración y durante la desinfección

SUPERVIVENCIA EN EL AMBIENTE
Factor principal: Temperatura
Frío: supervivencia - Calor: muerte

Esporas

Bacterias Parásitos Virus

DÍAS MESES AÑOS

SEPARACIÓN POR FILTRACIÓN
Factor principal: Tamaño
Pequeño: no se retiene - Grande: se retiene

Virus

Parásitos Bacterias Esporas

Nivel de remoción

RESISTENCIA A LA DESINFECCIÓN

Esporas

Parásitos

Bacterias Virus

Incremento de concentración y tiempo de contacto

60
Métodos de tratamiento para la remoción de contaminantes específicos

Intercambio Iónico

En varios países se han hallado en el agua elevadas concentraciones de fluoruro,

superiores a 5 mg/L. Esos altos niveles han dado lugar en ocasiones a fluorosis dental
o esquelética.
Se han desarrollado técnicas para la eliminación del fluoruro, tanto en el sistema
de abastecimiento público como en las viviendas particulares. El método más común
se basa en intercambio de iones. Se ha notificado que la aplicación de este método
hace descender las concentraciones de fluoruro de 5,8 mg/L a menos de 1 mg/L.
Habitualmente la alúmina activada se regenera para volverse a utilizar.
El proceso de intercambio iónico también puede utilizarse para la remoción de
nitratos, dureza y arsénico del agua.

Ósmosis inversa

En presencia de dos soluciones de distinta concentración separadas por una

membrana habrá un pasaje de solvente, por efecto de la presión osmótica, de la
solución más diluida a la más concentrada, hasta que ambas adquieran la misma
concentración.
Si se aplica a la solución concentrada una presión superior a la osmótica, se
producirá un pasaje de solvente desde la solución más concentrada a la más diluida,
hasta alcanzar un nuevo equilibrio, éste fenómeno se denomina ósmosis inversa. La
mayor dificultad que presenta este proceso es la obtención de membranas
suficientemente estables. Este método es utilizado para la remoción de arsénico,
nitrato, nitrito y cadmio presentes en las aguas.

Tratamiento con filtros de carbón activado

Estos filtros pueden emplearse a escala industrial para la remoción de

contaminantes tales como: plaquicidas, clorofenoles, bifenilos policlorados, tolueno,
xileno, benceno.
También se han fabricado filtros para ser utilizados en el lugar de consumo, pero
de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS) se ha comprobado que
dentro de estos filtros se desarrollan bacterias. Algunos fabricantes han intentado
evitar este problema utilizando plata en los filtros como agente bacteriostático. No
obstante, todos los informes publicados sobre este tema indican que los efectos de
esta práctica son limitados. Se cree que la presencia de plata en esos filtros permite el
desarrollo selectivo de las bacterias resistentes a ella. Por esta razón, es
imprescindible que esos equipos sólo se utilicen con agua inocua desde el punto de
vista microbiológico y se laven abundantemente antes de cada utilización.

Elección del tratamiento

Las aguas subterráneas extraídas de acuíferos profundos y bien protegidos

generalmente están libres de microorganismos patógenos, y en muchos países la
distribución de este agua sin tratamiento es una práctica común. Esto exige que la
zona se proteja mediante medidas de reglamentación eficaces y que el sistema de
distribución se proteja también suficientemente contra la contaminación secundaria. Si

61
no se puede garantizar una protección continua desde la fuente al consumidor, es
imprescindible desinfectar el agua y asegurar que contenga cloro residual en
concentraciones suficientes.
Las aguas superficiales tendrán que ser sometidas a un tratamiento completo.
De acuerdo a las recomendaciones de la OMS la desinfección debe considerarse
obligatoria en todos los sistemas de abastecimiento de agua corriente que se
alimentan de aguas superficiales incluso cuando estas procedan de fuentes no
contaminadas.
En instalaciones que funcionan adecuadamente se pueden cumplir los criterios que
permiten asegurar la ausencia de Escherichia coli y de bacterias coliformes.

En la actualidad, se tiende a disminuir la cantidad de productos químicos utilizados

en el tratamiento de potabilización, con el fin de reducir la formación de productos
secundarios de la desinfección, tales como los compuestos orgánicos halogenados.

c. Redes de distribución

La red de distribución transporta el agua desde el lugar de tratamiento al

consumidor. El objetivo siempre será asegurar un abastecimiento de agua suficiente e
ininterrumpido y que el agua no se contamine durante la distribución.
Los sistemas de distribución son especialmente vulnerables a la contaminación, la
calidad bacteriológica puede empeorar durante la distribución dado que pueden
desarrollar bacterias y otros organismos. Cuando el agua contiene cantidades
apreciables de carbono orgánico (mayor de 0,25 mg/l) y cuando la temperatura
sobrepasa los 20ºC es necesario mantener una concentración de cloro libre de por lo
menos 0,25 mg/l para impedir que proliferen las bacterias. Los microorganismos
adheridos que forman películas biológicas pueden desarrollar incluso en presencia de
residuos de cloro.

Corrosión y formación de película biológica (biofilms)

La corrosión se caracteriza por la solubilización parcial de los materiales de que

están hechos los sistemas de tratamiento y abastecimiento. Puede ser causa de
colapso estructural, fugas y deterioro de la calidad química y microbiológica del agua.
La corrosión interna de tuberías y accesorios puede repercutir directamente en las
concentraciones de algunos de los componentes para los que se recomiendan valores
guía o límites permisibles, tales como el cadmio, el cobre, el hierro, el plomo y el zinc.
Por lo tanto su control permite determinar el funcionamiento de un sistema de
abastecimiento de agua.

Numerosos metales, entre ellos la mayor parte de los que se utilizan para construir
los sistemas de abastecimiento, son inestables en presencia de agua y tienen
tendencia a transformarse o degradarse para producir compuestos más estables y a
menudo solubles este proceso se denomina corrosión. La rapidez con que ocurre
depende de muchos factores físicos y químicos. Por ejemplo las tuberías de cobre
pueden ser objeto de corrosión. La corrosión del cobre está asociada con aguas
blandas (una dureza menor de 60 mg/L expresada como carbonato de calcio) y ácidas
(un agua con pH inferior a 6,5).
La corrosión del plomo, aún presente en antiguas cañerías y soldaduras, aumenta
apreciablemente cuando el pH es inferior a 8,0.

Tienen gran importancia las propiedades de los productos de la corrosión, es decir

de las sustancias finales estables resultantes del proceso. Si alguna de ellas es

62
soluble en agua, la corrosión suele ser rápida. En cambio, cuando los productos de la
corrosión son insolubles, puede formarse en la superficie del agua una capa protectora
que hace que la corrosión sea muy lenta. Los productos insolubles de la corrosión sólo
ejercen efectos protectores cuando crean una capa impermeable. Si forman una masa
la corrosión continuará deteriorando la calidad del agua, reduciendo la capacidad de
distribución de la tubería y dando lugar a proliferaciones microbianas (películas
biológicas) que podrán estar protegidas del cloro residual.
Bacterias pertenecientes a los géneros Pseudomonas, Klebsiella y Legionella han
sido halladas formando parte de los biofilms en sistemas de distribución de agua.
La formación de biofilms sigue las siguientes etapas: primero se produce el.
transporte de moléculas orgánicas y células a la superficie, luego las moléculas se
adsorben a la superficie creándose una superficie ―acondicionada‖ donde se
adsorben y desarrollan las células, este crecimiento microbiano está asociado con la
síntesis de polímeros extracelulares.

Efectos de la composición del agua en la corrosión

El oxígeno disuelto es uno de los factores que más influye en la tasa de corrosión.
Participa directamente en la reacción y, en la mayor parte de los casos, cuanto mayor
es la concentración de oxígeno disuelto, mayor es la tasa de corrosión.
Del pH dependen la solubilidad, la velocidad de reacción y, hasta cierto punto, la
actividad química superficial de la mayor parte de los metales que participan en
reacciones de corrosión.

Aspectos microbiológicos de la corrosión

Los microorganismos pueden desempeñar una función importante en la corrosión

del material de las redes de distribución de agua, formando microzonas de pH bajo,
interviniendo en los procesos de oxidación. Las bacterias más importantes que
participan en la corrosión son las que reducen el sulfato y las que atacan el hierro. La
corrosión provocada por microorganismos suele ser un inconveniente en los sistemas
de distribución cuando no se ha mantenido una concentración residual de cloro.

Bibliografía

Centro Panamericano de Ingeniería Sanitaria (CEPIS). Organización Panamericana de

la Salud (OPS). Disponible en: http://www.cepis.ops-oms.org/trataagua.html

Organización Mundial de la Salud. Guías para la Calidad del Agua Potable. Volumen
1. Recomendaciones. 1995

US EPA Enviromental Protection Agency. Disponible en: http://www.epa.gov

63
 AGUAS RESIDUALES: EFECTO EN LOS ECOSISTEMAS,
MÉTODOS DE TRATAMIENTO

Dra. Sonia Korol

CAPACIDAD AUTODEPURADORA DE CURSOS DE AGUA

Todas las aguas residuales que se vierten en un curso de agua afectan de

algún modo la vida normal de dicho ecosistema, cuando este efecto es suficiente para
hacer que el curso no sea aceptable para su utilización se dice que está contaminado.
El término utilización se refiere al uso del agua como bebida (luego de su
potabilización para asegurar su inocuidad) o con fines recreativos (balneario, pesca,
práctica de deportes acuáticos etc.). Los ríos, lagos, mares pueden asimilar cierta
cantidad de residuos antes de llegar a estar contaminados la capacidad que presentan
los cursos de agua de asimilar las cargas contaminadas que le pueden ser impuestas
por arrastre natural o por el vertido de residuos sólidos o líquidos, sin que sus
características naturales ni su equilibrio ecológico se modifiquen, es lo que se
denomina autodepuración de las aguas.
En realidad no es un proceso de depuración, sino de estabilización progresiva
de compuestos complejos y bioquímicamente inestables. Ese poder de asimilación
aparece como resultado de fenómenos naturales tales como:

 La descomposición de la materia orgánica (vegetal o animal) por acción de la

 microflora acuática que la utiliza como fuente de alimentación.
 La utilización del oxígeno disuelto disponible en esas aguas por los
microorganismos aerobios responsables de la descomposición de la materia
 orgánica.
 La utilización del oxígeno atmosférico a través de los fenómenos de difusión
 molecular, por simple transferencia o por la acción de mezcla y turbulencia natural.
 La acción de microorganismos anaerobios o aerobios facultativos actuando sobre
los depósitos de material orgánico sedimentado que se deposita en el fondo de los
 cursos de agua.
 La afluencia de otras aguas con menor concentración de sustancias orgánicas,
facilitando la dilución de las aguas en consideración, disminuyendo de esta manera
la concentración de compuestos nocivos y aumentando la concentración de
 oxígeno disuelto .
 La acción de la luz solar sobre la flora acuática con la consiguiente producción de
 oxígeno por la actividad fotosintética.
 La temperatura, dado que al elevarse la temperatura del agua aumenta la velocidad
de las reacciones metabólicas, lo que acelera la eliminación de contaminantes, pero
debido a la aceleración de estos procesos biológicos disminuye con mayor rapidez
la concentración de oxígeno. Por otra parte cuanto mayor es la temperatura, menor
es la solubilidad del oxígeno en el agua. Otra consecuencia de la variación de
temperatura es la estratificación térmica provocada por diferencia de densidades
resultante del calentamiento de las aguas superficiales de un lago. Este efecto
puede retardar el proceso de recuperación del oxígeno, principalmente en los lagos
profundos, ya que las regiones profundas permanecen aisladas del aire atmosférico
y de las capas saturadas por no haber mezcla vertical ni transporte de oxígeno
hacia abajo.
Esta serie de factores inciden en la estabilización del curso. La capacidad
autodepuradora depende de las características del receptor, en general, cuanto más

64
caudalosos, rápidos y aislados estén los cursos de agua más capaces son de tolerar
una cantidad mayor de líquidos residuales.
Todos los estudios con miras a prever el tiempo o el espacio necesario para la
recuperación de un río o la máxima carga que este río puede recibir, recurren al
oxígeno disuelto como único parámetro.
La relación entre la desoxigenación por la demanda de oxígeno y la capacidad
de reemplazo de oxígeno por transferencia da una medida de la capacidad receptora o
autodepuradora del curso de agua en estudio, dicha relación se denomina constante
de autodepuración.
La formulación de las ecuaciones que expresan los fenómenos de
desoxigenación y reaireación nos lleva a la expresión de la ―curva de oxígeno del río‖
(Figura 1). La trayectoria de la curva es el nivel que el oxígeno va alcanzando a lo
largo del tiempo o de la distancia en el río. El perfil de oxígeno disuelto de un río en el
que se descargan desechos en un tiempo o espacio determinado puede dividirse en
sectores o zonas correspondientes a las distintas etapas del proceso de recuperación
de dicho oxígeno:

A. Zona de degradación: Se inicia en el punto donde se vierten los desechos

y termina donde la concentración de oxígeno disuelto disminuye a 40 % del
valor de saturación. Se manifiesta físicamente por un oscurecimiento
progresivo de las aguas. El número de bacterias aumenta progresivamente,
abundan hongos y protozoos. Pueden hallarse compuestos nitrogenados
como proteínas y otras formas de nitrógeno orgánico en el punto de
descarga, los cuales son rápidamente oxidados formándose amoníaco cuya
concentración aumenta progresivamente. La demanda bioquímica de
oxígeno alcanza su punto máximo en el lugar de descarga e
inmediatamente empieza a decrecer.

B. Zona de descomposición: Se caracteriza por su color oscuro y depósitos

de lodo en el fondo, generalmente con emisión de malos olores lo que
demuestra una actividad anaeróbica béntica. El oxígeno puede faltar
totalmente, hay desprendimiento de gases tales como metano y sulfhídrico
y por lo tanto producción de malos olores, desaparece la vida aeróbica,
permanecen los organismos aerobios facultativos y empiezan a aparecer
los anaerobios obligados. El nitrógeno se encuentra aún en la forma
orgánica pero predominan las formas amoniacales.

C Zona de recuperación: Hay un progresivo esclarecimiento del agua,

reaparecen las algas y la vida acuática, la materia orgánica se ha
estabilizado casi por completo. Abundan los nitritos y nitratos aunque puede
haber amoníaco. El número de bacterias se reduce.

D Zona de aguas limpias: Es una zona de equilibrio, de aguas claras que

marca la vuelta del curso a la normalidad.

65
 EFLUENTE

mg/L BACTERIAS

ALGAS

DBO

8
OD

0 A B C D t (días)
ó distancia
- -
NH SH . CH NO NO
3 2 4 2 3

A: Zona de degradación
B: Zona de descomposición activa
C: Zona de recuperación
D: Zona de

Figura 1. Esquema del proceso de autodepuración

EFECTO DE LAS AGUAS RESIDUALES EN LOS ECOSISTEMAS

Dependiendo de su composición y de la capacidad autodepuradora de los cuerpos de

agua receptores las aguas residuales pueden producir efectos perjudiciales en los
ecosistemas y constituir un riesgo para las poblaciones. Entre los efectos
perjudiciales se pueden mencionar:

 Modificación de la apariencia física:

Debido al vertido aguas residuales que contienen compuestos que producen espumas,
sólidos flotantes o en suspensión impidiendo la reaireación natural y confiriendo un
aspecto desagradable a los cursos de agua que los reciben, haciéndolos inutilizables
para fines recreacionales o de abastecimiento.

 Producción de olores desagradables

Consecuencia de las sustancias extrañas que contienen los efluentes y de los gases
resultantes de la descomposición anaeróbica de la materia orgánica, los peces mueren

66
 Efectos tóxicos
Muchos compuestos minerales y orgánicos que contienen los efluentes provocan
sobre la flora y fauna de los cursos de agua, y directa o indirectamente sobre los seres
humanos efectos tóxicos. De esta manera compuestos tales como cromo, cianuro,
cadmio, fenoles y derivados, hidrocarburos aromáticos y alifáticos llegan al ambiente a
través del vertido de efluentes principalmente de origen industrial. Dada su
persistencia estos compuestos pueden bioacumularse y bioconcentrarse en
organismos pertenecientes a distintos niveles tróficos de la cadena alimentaria de los
ecosistemas acuáticos.

 Potencialidad infectiva:
Las aguas residuales, sobre todo domésticas y hospitalarias son portadoras de
microorganismos patógenos para animales y para el hombre. Dichos microorganismos
son capaces de sobrevivir más ó menos tiempo según las características del agua y
las condiciones imperantes en el medio, por lo que ríos, lagos y mares contaminados
por aguas residuales implican un riesgo grave de infección.

• Eutrofización
Es un proceso de desequilibrio o alteración significativa de los ecosistemas acuáticos,
provocado por el aporte de nutrientes en concentraciones anormales, lo que configura
un caso particular de contaminación.

El problema de los nutrientes naturales y los creados por el hombre como las sales
inorgánicas de nitrógeno y fósforo es que terminan sus ciclos en las aguas
superficiales, donde por su acción estimulan el crecimiento desmedido de la microflora
acuática (algas y otros vegetales fotosintéticos).
Cuando las algas y la flora acuática entran en descomposición se utiliza
bioquímicamente el oxígeno disuelto a un grado tal que llega a extinguirse, con ello los
peces mueren y las aguas toman características indeseables creándose condiciones
de anaerobiosis.
La eutrofización es en parte un proceso natural, pero al cual la contribución del hombre
a través del vertido de las aguas residuales ha acelerado.

MÉTODOS DE TRATAMIENTO DE AGUAS RESIDUALES

El principal objetivo del tratamiento de las aguas residuales es producir un

efluente que pueda ser vertido sin causar serios impactos ambientales. Los
contaminantes de las aguas residuales pueden ser removidos o eliminados por medio
de la aplicación de operaciones unitarias físicas, procesos unitarios químicos y
procesos unitarios biológicos, varias de estas operaciones y procesos están
combinados en la mayoría de los sistemas de tratamiento y los clasificaremos en
métodos de tratamiento primarios, secundarios y terciarios.
A continuación se describen brevemente algunos de los principales métodos de
tratamiento convencionales utilizados para la depuración de aguas residuales
industriales y urbanas.

Métodos de Tratamiento Primarios

Los métodos de tratamiento primarios son aquellas operaciones o procesos

unitarios que utilizan fuerzas físicas y agentes químicos con el fin de remover o
eliminar sólidos groseros, suspendidos o coloidales.

67
 Rejas y Rejillas: Son dispositivos con aperturas generalmente de tamaño
uniforme, construidas con barras rectangulares o redondas inclinadas en un ángulo de
45º a 60º con la vertical.
Los objetos grandes son retenidos por las rejas, barridos por peines móviles y
finalmente extraídos y recogidos para su eliminación.

Sedimentación: Es la separación de las partículas suspendidas más pesadas

que el agua mediante la acción de la gravedad.
Es una de las operaciones unitarias más utilizadas en el tratamiento de aguas
residuales urbanas e industriales.
La operación se lleva a cabo en tanques cuyas dimensiones son tales que la
velocidad de flujo a través de él se reduce a un punto que los sólidos en suspensión
sedimentan.
El rendimiento de los tanques de sedimentación depende de los siguientes
factores: período de retención, características de las aguas residuales, profundidad del
tanque, temperatura, tamaño de las partículas, velocidad del viento, densidad de las
partículas.
El rendimiento de éste método es del 50 a 70 % expresado en remoción de
sólidos suspendidos.
La desventaja de éste método es la necesidad de extraer el lodo sedimentado
lo que puede efectuarse mecánicamente o por chorro de agua.

Flotación: Es una operación unitaria que se usa principalmente para el

tratamiento de aguas residuales con alta carga de grasas, aceites y sólidos
suspendidos finamente divididos.
Mediante este proceso se convierten sólidos en suspensión en materias
flotantes por introducción de burbujas de gas (generalmente de aire) en el tanque de
flotación. Las burbujas se adhieren a las partículas y la fuerza ascendente de ambas
(partícula y burbuja de gas) es tal, que hace que la partícula suba a la superficie. Estas
burbujas de aire se pueden añadir por: a) aireación a presión atmosférica por medio de
difusores; b) inyección de aire mientras el líquido se halla bajo presión, seguido de la
liberación de la presión (flotación por aire disuelto); o c) saturación con aire a presión
atmosférica seguida de la aplicación de vacío (flotación por vacío). Los sólidos
retenidos en la superficie son eliminados mediante barrido mecánico.
-3
Coagulación: Las partículas de pequeño tamaño (10 micrones a 1 micrón) se
encuentran en las aguas residuales formando una estructura coloidal estable. Estas
partículas soportan cargas eléctricas del mismo signo que por repulsión eléctrica dan
lugar a su estabilidad en el líquido e impiden que se agreguen formando partículas de
mayor tamaño decantables.
La coagulación es un proceso de desestabilización de los coloides por la
adición de productos químicos (coagulantes), agregándolos y ligándolos para facilitar
su sedimentación o decantación. Implica la formación de floculos químicos que
absorben, entrampan o unen el material coloidal. Este fenómeno puede producirse
neutralizando las cargas, tratando el medio con un exceso de iones de carga opuesta.
Los coloides predominantes en las aguas residuales causantes de la turbiedad
y color son: sílice coloidal, arcillas, almidones, celulosa y polipéptidos. Un coloide es
más estable cuanto mayor es su carga eléctrica y menor su tamaño. La estabilidad se
define como la fuerza para resistir la precipitación y la coagulación en partículas
mayores.
Los coagulantes habitualmente usados son: sulfato de aluminio, sulfato ferroso,
sulfato férrico, cloruro férrico, mezcla de sulfato y cloruro férrico, polímeros orgánicos o
polielectrolitos que pueden ser naturales o sintéticos. Los coagulantes reaccionan
fácilmente a cambios de pH. El sulfato de aluminio tiene un intervalo de pH para la

68
 3+ 2+
máxima insolubilidad entre 5 y 7, el Fe coagula sólo por encima de pH 4, el Fe por
encima de pH 9,5. Así el sulfato ferroso se utiliza como coagulante sólo con residuos
altamente alcalinos.
Como ejemplo de polielectrolitos citaremos: proteínas, protamina, pectinas,
polisacáridos.

Precipitación: Es un proceso unitario que consiste en el agregado de

productos químicos solubles, los cuales reaccionan específicamente con los iones
existentes en el agua residual para formar un precipitado insoluble. Ejemplos de este
método de tratamiento son: la remoción de hierro y manganeso del agua por aireación,
produciéndose una reacción de oxidación por el oxígeno disuelto, así como la adición
de óxido de calcio para precipitar la dureza de carbonatos o el agregado de hidróxido
de sodio o calcio para precipitar el cromo trivalente como hidróxido, método utilizado
para la recuperación de cromo en curtiembres.

Métodos de Tratamiento Secundarios

Los métodos de tratamiento secundarios son procesos unitarios biológicos que

permiten la remoción o la eliminación de materia orgánica disuelta y biodisponible
presente en las aguas residuales.
A estos métodos de tratamiento se los denomina secundarios porque se
aplican luego de las operaciones y procesos físicos y químicos (tratamiento primario).

La eliminación de la materia orgánica disuelta de las aguas residuales es uno

de los problemas más difíciles de resolver. En general los métodos biológicos
resultaron ser los más efectivos, utilizándose la capacidad de los microorganismos
para metabolizar la materia orgánica. Para que estos métodos puedan ser aplicados
es necesario tener condiciones óptimas ambientales en cuanto a temperatura., pH,
concentración de oxígeno, nutrientes, ausencia de compuestos tóxicos.

Laguna de estabilización: Son grandes reservorios excavados en el suelo,

abiertos, donde las aguas residuales a tratar son enviadas por canales o por bombeo.
En relación con la profundidad de la excavación y sobre todo con la carga orgánica
aplicada, el proceso puede ser aerobio en su totalidad, (profundidad de 0,5 a 1 metro),
aerobio facultativo (profundidad de 1,5 a 3 metros) o anaerobio (profundidad de 2 a 4
metros). En las lagunas aerobias y facultativas el oxígeno es suministrado por difusión
a través de la atmósfera y por fotosíntesis de las algas que allí se desarrollan. La
biomasa se encuentra disuelta en el medio y la degradación de la materia orgánica se
produce por los mecanismos naturales de depuración, por lo tanto, los tiempos de
tratamiento son prolongados (mayor de 5 días). Los principales inconvenientes de este
método son: las algas cuando mueren producen una carga orgánica adicional en la
laguna si no se las retira, se requieren grandes superficies de terreno, pueden
proliferar insectos.

Lagunas aireadas: Las lagunas aireadas también son reservorios excavados

en el suelo, que pueden ser revestidos con una membrana plástica. El oxígeno
requerido por los microorganismos para degradar la materia orgánica es suministrado
por aireadores mecánicos superficiales que además proveen la mezcla necesaria.
Esto permite acortar el tiempo de tratamiento y aumentar la carga orgánica, los
tiempos de residencia hidraúlica suelen ser de entre 2 a 5 días. Pueden ser aerobias o
facultativas según el grado de mezcla de los aireadores, en las aerobias el grado de
mezcla es mayor, lo que permite que los sólidos permanezcan en suspensión, en el
caso de las facultativas la acción del mezclado es menor y por lo tanto parte de los
sólidos sedimentan creándose condiciones de anaerobiosis.

69
 Lodos activados: El sistema se compone de un reactor aireado artificialmente,
seguido de un sedimentador que cumple la función de separar la biomasa. El ambiente
aerobio se logra mediante el uso de aireación por medio de difusores o sistemas
mecánicos. Una vez que el agua residual ha sido tratada (aireada) en el reactor la
masa biológica se separa del líquido en el tanque de sedimentación, parte de esos
sólidos biológicos (el 10% aproximadamente) son bombeados al primer reactor, donde
servirán de inóculo para acelerar la formación de nueva biomasa activa (Figura 1).
Estos sólidos biológicos o flóculos se denominan zoogleas y son masas vivas
de organismos, alimentos y barros, son centros muy activos de vida. Dichos flóculos
contienen gran número de bacterias entre las que se encuentra Zooglea ramigera
principal responsable de la formación de polímeros extracelulares que son
característicos de los flóculos.

ENTRADA DE EFLUENTE
AGUAS RESIDUALES TRATADO

ETAPA DE SEPARACIÓN
AIREACIÓN DE LODOS

RECIRCULACIÓN DE LODOS LODOS EN EXCESO

Figura 2. Proceso de lodos activados

Lechos o filtros percoladores: El filtro percolador, es básicamente un lecho

de piedras trituradas, granito o de material plástico por encima del cual se distribuye,
por medio de distribuidores giratorios, el líquido a tratar (Figura 2). El agua residual va
escurriendo lentamente a través del lecho, la materia orgánica se adsorbe al soporte
(piedras por ejemplo) y se produce el desarrollo microbiano. De esta manera se va
formando una película activa (biomasa) en la superficie del soporte, es decir que la
materia orgánica del agua residual es degradada por la población de microorganismos
adherida al lecho (cadena alimenticia). El oxígeno es aportado fundamentalmente por
escurrimiento a través del filtro. El líquido residual tratado es recolectado por la parte
inferior del filtro percolador, en un sedimentador secundario con el fin de separar la
biomasa que se desprende del medio soporte.

70
 DISTRIBUIDOR GIRATORIO

MURO DE
CONTENCIÓN MEDIO SOPORTE

ALIMENTACIÓN

SALIDA
Figura 3. Lecho percolador

Digestión anaerobia: Consiste en oxidar la materia orgánica en tanques

cerrados en ausencia de oxígeno. Este método es usado primordialmente para el
tratamiento aguas residuales con elevada carga orgánica y para el tratamiento de
lodos.
El tiempo de retención del líquido en el reactor es de 10 a 30 días. Los
microorganismos causantes de la descomposición de la materia orgánica son por un
lado los que hidrolizan y fermentan los compuestos orgánicos complejos a ácidos
simples (bacterias formadoras de ácido) y por el otro aquellas que convierten los
ácidos orgánicos simples sintetizados por el primer grupo en gas metano y dióxido de
carbono, son las bacterias formadoras de metano o metanogénicas.
Las condiciones óptimas para el tratamiento anaerobio son: Ausencia de
oxígeno disuelto, ausencia de sustancias tóxicas, pH entre 6,6 -7,6, concentración
adecuada de nutrientes tales como nitrógeno y fósforo para asegurar el crecimiento de
los microorganismos y temperatura entre 30º C y 37º C
Los digestores anaeróbicos consisten esencialmente en tanques con un
dispositivo para la recogida del gas metano (colector de gas), el cual se puede utilizar
como fuente de combustible para calefacción, incluso del propio digestor(Figura 3).

ALMACENAMIENTO
DE GAS

TOMA DE GAS

CALENTADOR

QUEMADOR
DIGESTOR

ENTRADA DE AGUAS LODOS DIGERIDOS

RESIDUALES
Figura 4. Digestor anaerobio

71
 Actualmente existen otros procesos anaerobios aplicables al tratamiento de
aguas residuales en los cuales el tiempo de residencia hidráulica es menor. Un
ejemplo de ello lo constituyen los filtros anaerobios que son reactores cerrados que
contienen, a semejanza de los filtros aerobios descriptos anteriormente, un medio
soporte inerte mineral o plástico donde se adhieren los microorganismos responsables
de la degradación de la materia orgánica. Funcionan totalmente inundados y pueden
ser de flujo ascendente o descendente.

Métodos de Tratamiento Terciarios

Los métodos de tratamiento terciarios son operaciones o procesos unitarios

aplicados para la eliminación de específicos contaminantes presentes en las aguas
residuales

Intercambio iónico: Es el proceso unitario según el cual los iones de una

especie dada son desplazados de un material insoluble de intercambio por otros iones
que se encuentran en solución.
El proceso puede ser continuo o discontinuo. En el proceso discontinuo la
resina se agita con el agua a tratar en un reactor hasta que se completa la reacción.
En el proceso continuo el material de intercambio se coloca en un lecho o una torre y
se hace pasar por ella el agua a tratar.
Las resinas de intercambio pueden ser naturales (zeolitas) o sintéticas.

Ósmosis inversa: En presencia de dos soluciones de distinta concentración

separadas por una membrana habrá un pasaje de solvente, por efecto de la presión
osmótica de la solución más diluida a la más concentrada, hasta que ambas adquieran
la misma concentración.
Si se aplica a la solución concentrada una presión superior a la osmótica, se
producirá un pasaje de solvente desde la solución más concentrada a la más diluida,
hasta alcanzar un nuevo equilibrio, éste fenómeno se denomina ósmosis inversa. La
mayor dificultad que presenta este proceso es la obtención de membranas
suficientemente estables.
Este método se desarrolló en principio para desalación de aguas salobres y
más recientemente se lo aplica en el tratamiento terciario de aguas residuales, por
ejemplo para la remoción de arsénico.
Su aplicación, al igual que en el caso del intercambio iónico, sólo es rentable en
función de la recuperación de los elementos contaminantes de origen inorgánico y en
algunos casos particulares también orgánicos. La Tabla 1 muestra algunas de las
aplicaciones de este método.

Tabla 1

INDUSTRIA PRODUCTOS RECUPERADOS

Láctea Lactosa, proteínas, vitaminas, sales

minerales

Química Sales, catalizadores

Producción de fenol Carbonato de sodio, sulfato de sodio

Producción de poliestireno Fosfato tricálcico

72
Adsorción: Es el proceso en el cual las moléculas quedan retenidas en la superficie
sólida mediante enlaces físicos y químicos. A las moléculas se las denomina
adsorbatos y al sólido adsorbente. El agua residual a tratar se hace pasar a través de
una columna que contiene carbón activado en polvo que actúa como adsorbente, de
esta forma compuestos tales como clorobenceno, clorofenoles y otros compuestos
aromáticos clorados pueden ser eliminados.

Algas: Para su crecimiento óptimo las algas requieren nueve elementos secundarios
esenciales ( Fe, Mn, Si, Zn, Cu, Co, Mo, B, y Va) y siete componentes principales (C,
N, P, S, K, Mg y Ca)., siendo el P y N limitantes. Por ello, las algas pueden utilizarse
para la depuración de efluentes con alto contenido de P. Posteriormente, las algas se
recogen y pueden ser secadas y utilizadas para la obtención de proteínas como
suplemento de la alimentación de aves y peces.

BIBLIOGRAFÍA

Environmental Protection Agency (US EPA). Disponible en:

http://www.epa.gov/ebtpages/wastewater.html

Organización Panamericana de la Salud (OPS) - Centro Panamericano de Ingeniería

Sanitaria y Ciencias del Ambiente (CEPIS). Disponible en: www.cepis.ops-oms.org

73
 DESINFECCIÓN

Dra. Sonia Korol

Introducción

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la desinfección es la

eliminación de agentes infecciosos que están fuera del organismo, por medio de la
exposición directa a agentes químicos o físicos. Mediante este proceso se eliminan los
agentes patógenos, pero no necesariamente todas las formas de vida microbiana. Es
un término relativo, donde existen distintos niveles de desinfección, desde una
esterilización química, a una mínima reducción del número de microorganismos
contaminantes.

La desinfección puede ser preventiva, concurrente o terminal.

La desinfección concurrente es la aplicación de medidas desinfectantes lo
más pronto posible después de la expulsión de material infeccioso del organismo de
una persona infectada o después de que se hayan contaminado con el material
infeccioso algunos objetos, reduciéndose al mínimo el contacto de las personas con
ese material u objetos antes de dicha desinfección. La desinfección terminal es la
que se hace después de desalojar al paciente en un hospital, cuando ha dejado de
constituir una fuente de infección o después de haberse suspendido el aislamiento
hospitalario u otras medidas. La desinfección terminal rara vez se practica; por lo
regular, basta la limpieza terminal, junto con la aireación de las habitaciones, los
muebles y la ropa de cama. La desinfección es necesaria solo en caso de
enfermedades transmitidas por contacto indirecto.

Desinfectantes y antisépticos

Los desinfectantes son generalmente agentes químicos o físicos como los

rayos x o la luz ultravioleta que destruyen microorganismos capaces de producir
infección. Se aplican únicamente a objetos inanimados.
Antiséptico es el término que se utiliza comúnmente para agentes químicos que, por
su baja toxicidad, se aplican tópicamente para la destrucción de microorganismos
presentes en tejidos vivos.
Existen agentes que son antisépticos y desinfectantes a la vez.

El conocimiento de la cinética de la destrucción de la población microbiana es

útil para la comprensión de las bases de la desinfección.
En el caso de los microorganismos, el único criterio válido de muerte es la
pérdida irreversible de la capacidad de reproducirse. Esto habitualmente se determina
por las técnicas que cuantifican el número de sobrevivientes.
Cuando una población bacteriana es expuesta a un agente desinfectante con el
tiempo se produce una progresiva reducción del número de sobrevivientes. La cinética
de muerte de una población microbiana habitualmente es exponencial, el número de
sobrevivientes disminuye con el tiempo y sólo nos dice que fracción de la población
inicial sobrevive en un período dado de exposición al agente antimicrobiano. El tiempo
necesario para producir la muerte de los microorganismos presentes es directamente
proporcional al número inicial.
La efectividad de un agente desinfectante está determinada en gran medida
por las condiciones bajo las cuales actúa.

74
 Son numerosos los factores que influyen sobre la actividad antimicrobiana de
los desinfectantes entre ellos mencionaremos: tiempo de contacto, concentración
del agente desinfectante, temperatura, pH, presencia de sustancias orgánicas y
sales, estabilidad del desinfectante, resistencia microbiana, formación de
biopelícula, incompatibilidades. Estos factores han sido descriptos en las clases de
seminario.

Es importante remarcar que la eficacia de un agente desinfectante en particular

depende además, de las propiedades del organismo contra el cual debe actuar. Es
decir de la naturaleza del organismo en cuanto a: especie, fase de crecimiento del
cultivo, antecedentes del cultivo (su hábitat natural, su procedencia), número de
microorganismos, o si son formas vegetativas o esporuladas.

Desinfectantes Químicos

Clasificación de los desinfectantes

Los desinfectantes químicos se clasifican en tres niveles: alto, mediano y bajo,

según la intensidad de su actividad sobre bacterias y esporos, virus y hongos.

a. Desinfectantes de alto nivel:

Se caracterizan por actuar inclusive sobre los esporos bacterianos (forma más
resistente dentro de los microorganismos) pudiendo producir una esterilización
química si el tiempo de acción es el adecuado.
Se utilizan sobre instrumentos médicos o quirúrgicos termosensibles.
Dentro de este grupo se encuentran: Óxido de Etileno, Formaldehído al 8% en
alcohol etílico 70%, Glutaraldehído al 2%, Peróxido de Hidrógeno.
Todos estos son desinfectantes estrictos, no pudiéndose usar como
antesépticos

b. Desinfectantes de mediano nivel:

Estos compuestos no destruyen esporos o los destruyen con tiempos de
contacto más prolongados, actúan sobre gérmenes tipo Mycobacterium
tuberculosis, hongos y virus.
Dentro de este grupo se encuentran: Compuestos clorados por ejemplo el
hipoclorito de sodio, Compuestos iodados (iodóforos y alcohol iodado),
Compuestos fenólicos, Alcoholes, Ciclohexidina.
La mayoría de estos son utilizados como desinfectantes y antisépticos.

c. Desinfectantes de bajo nivel:

Son aquellos que actuando durante un tiempo razonable no destruyen esporos,
ni Mycobacterium tuberculosis, ni virus. Por ejemplo: Compuestos de amonio
cuaternario, Compuestos mercuriales
Los compuestos de amonio cuaternario son empleados como desinfectantes
domésticos o en la industria lechera (tambos). Los compuestos mercuriales son
utilizados como antisépticos. Los dos grupos de compuestos están
prácticamente en desuso en hospitales y laboratorios.

La selección del agente o el procedimiento a utilizar depende en gran parte de

las características del objeto a desinfectar y de la probabilidad que tiene éste
de producir una infección si es utilizado estando contaminado. Se clasifican así
en elementos críticos, semicríticos y no críticos.

75
 Los elementos críticos son los que se introducen directamente en el cuerpo, la
sangre o cualquier área del organismo que suele ser estéril, existiendo un alto
riesgo de producir una infección si estos objetos se encuentran contaminados
en el momento de su uso, por ejemplo: catéteres, agujas hipodérmicas,
equipos de hemodiálisis. El tratamiento para estos elementos deberá ser la
esterilización, en lo posible por métodos térmicos, radiaciones, o de lo contrario
con un desinfectante de alto nivel, por ejenplo: óxido de etileno, glutaraldehído,
ácido peracético.
Los elementos semicríticos son los que están en contacto con las mucosas
intactas (que normalmente están colonizadas por la flora normal) pero no la
atraviesan. Dentro de este grupo podemos mencionar: termómetros, tubos
endotraqueales, broncoscopios, etc. En este caso también la esterilización es
lo más aconsejable, pero se acepta una desinfección con agentes de alto o
mediano nivel, siempre posterior a un cuidadoso lavado con agua y detergente.
Los elementos no críticos se encuentran en contacto con la piel sana pero no
con las mucosas. En condiciones normales poseen poca posibilidad de
producir infecciones. Sin embargo pueden funcionar como ―vectores
mecánicos‖ que transfieren gérmenes de una persona a otra, lo que favorece
la aparición de infecciones cruzadas, más graves en el caso de personas
inmunodeprimidas. Dentro de estos elementos podemos mencionar:
estetoscopios, máscaras faciales. Se considera suficiente el lavado con agua y
detergente, seguido de la aplicación de un desinfectante de mediano nivel.

Mecanismos de acción de los desinfectantes

Los mecanismos por los cuales los desinfectantes destruyen o inhiben el

crecimiento de los microorganismos son variados y complejos. A menudo ocurren
cambios secuenciales o simultáneos que dificultan diferenciar los efectos primarios de
los secundarios. Sin embargo, en general, todos los efectos observables de los
agentes químicos sobre las bacterias son resultado de cambios en sus componentes
macromoleculares. Algunos de estos agentes lesionan la membrana celular, o
inactivan irreversiblemente las proteínas, o inducen extensas lesiones de los
ácidos nucleicos.
Es importante aclarar que algunos desinfectantes comparten más de uno de
estos mecanismos.

 Agentes que lesionan la membrana celular

La integridad estructural de la membrana depende de la ordenada disposición

de las proteínas y lípidos que la componen. La exposición de la bacteria a agentes
tales como aldehídos, clorhexidina, amonios cuaternarios, fenoles y derivados da
como resultado una desorganización estructural de las membranas e interfieren con la
función normal. El efecto neto es la liberación de metabolitos desde la célula y la
interferencia con el transporte activo a través de la membrana y el metabolismo
energético.

 Agentes que desnaturalizan proteínas y que modifican los grupos funcionales de

proteínas o grupos enzimáticos

Las proteínas son las moléculas más abundantes en una célula bacteriana y
son fundamentales para todos los aspectos de la estructura y función de la célula.
En estado natural, cada proteína posee una conformación característica que se
requiere para su funcionamiento adecuado.

76
 Los agentes que alteran la configuración de una proteína por desnaturalización
provocan un desdoblamiento de la cadena polipeptídica de forma tal que las cadenas
aparecen enrrolladas al azar y en forma irregular. Entre los agentes químicos que
desnaturalizan las proteínas celulares se encuentran los ácidos y álcalis, y los
alcoholes.

El sitio catalítico de una enzima contiene grupos funcionales específicos que se

unen con el sustrato e inician los sucesos catalíticos. Se produce una inhibición de la
actividad enzimática si uno o más de estos grupos funcionales son alterados o
destruido.
De esta forma los compuestos que contienen mercurio se combinan con grupos
sulfihidrilo.
Los halógenos (cloro, iodo) y el peróxido de hidrógeno inactivan enzimas
convirtiendo los grupos sulfihidrilo en la forma oxidada, actúan como agentes
oxidantes. Mientras que el formaldehído, glutaraldehído y oxido de etileno tienen
acción alquilante sobre las proteínas, los grupos carboxilo, hidroxilo o sulfihidrilo de las
proteínas son alquilados por reemplazo directo de un átomo de hidrógeno con un
grupo alquilo como el hidroximetilo.

 Agentes que actúan sobre los ácidos nucleicos

Algunos agentes modifican los grupos funcionales o interfieren con la síntesis

de los ácidos nucleicos.
Agentes tales como colorantes (derivados de la acridina) interfieren con la
síntesis de ácidos nucleicos y proteínas en bacterias. También el formaldehído,
glutaraldehído y óxido de etileno actúan sobre el ADN y el ARN de la célula.

Propiedades de los desinfectantes

Un desinfectante ideal debería reunir las siguientes propiedades:

· Amplio espectro microbiano

· Bajo riesgo toxicológico
· No irritante y sensibilizante
· Que no sea corrosivo
· Químicamente estable
· Soluble en agua y otros solventes
· Bajo riesgo ecológico (que sea en lo posible biodegradable)
· Que no manche
· Que su aplicación sea económica

En realidad, como veremos a continuación ningún desinfectante cumple con

todas estas propiedades.

Principales desinfectantes

De acuerdo a lo que se necesite desinfectar se debe seleccionar un

desinfectante teniendo en cuenta sus propiedades en cuanto a:
• Espectro antimicrobiano
• Solubilidad
• pH apropiado para ejercer su acción

77
• Incompatibilidades con otras sustancias
• Agentes que potencian su acción

A continuación se describen las características de los principales agentes

desinfectantes y antisépticos

Compuestos de Iodo (Iodo-Iodóforos)

Se los utiliza en soluciones, tinturas o iodóforos, como desinfectantes pero

sobre todo como antisépticos. Tanto las tinturas como las soluciones son inestables en
presencia de materia orgánica y calor, manchan la ropa, tiñen la piel, pueden
desencadenar reacciones alérgicas, además su uso prolongado corroe metales y
altera plásticos, por eso se prefiere utilizar iodóforos que son menos tóxicos e
irritantes. Los iodóforos están constituidos por tres componentes: un transportador o
―carrier‖, el iodo disponible y el iodo libre. El transportador actúa como reservorio de
iodo. Generalmente se utilizan para esto detergentes, de modo de limpiar la piel a la
vez de liberar el halógeno. También se utilizan otros agentes activos de superficie,
como compuestos de amonio cuaternario o polyvinylpyrrolidona (povidona). El iodo
disponible es el iodo en solución generalmente al 1%. Conforma el reservorio de
complejos de iodo, el que liberado en pequeñas cantidades asegura una
concentración de iodo libre constante El iodo libre es el activo, el de acción
microbicida, se cuantifica en ppm.

Espectro Antimicrobiano

Bacterias Gram positivas +

Bacterias Gram negativas +

Esporos +*

Hongos +

Virus +

Activo: + Inactivo: -
* esporicida con tiempos de exposición largos

Soluble en agua y alcohol

pH óptimo: ácido o neutro
Lo inactivan: materia orgánica, pH alcalino, amoníaco, fenol,
agentes reductores.
Lo potencian: alcohol

Compuestos clorados

Los compuestos clorados son los desinfectantes más económicos y efectivos. Si

bien son de mediano nivel tienen acción esporicida dependiendo del tiempo de
contacto. Pueden presentarse como cloro puro, combinado con una sulfonamida
(Cloramina T) o en sus formas más utilizadas: Hipoclorito de sodio (en solución

78
 acuosa) o calcio (en tabletas). El principio activo de estos compuestos es el mismo:
la liberación de cloro molecular, que en presencia de agua se combina con esta
para formar ácido hipocloroso, el cual es un agente oxidante fuerte a pH neutro o
ácido.
Cloro (hipoclorito – cloraminas)

Espectro Antimicrobiano

Bacterias Gram positivas +

Bacterias Gram negativas +

Esporos +

Hongos +

Virus +

Activo: + Inactivo: -

Soluble en agua
pH óptimo: Actúa mejor a pH ácido o neutro, pero es más estable a pH 8, (siendo
esto importante para su almacenamiento y conservación)
Lo inactivan: materia orgánica, agentes reductores, sales de amonio, la exposición
a la luz

Alcohol (Etilíco – Isopropilico)

El alcohol etílico se utiliza como desinfectante y como antiséptico.La

concentración más efectiva es al 70%. La materia orgánica inactiva a los acoholes por
lo que se recomienda limpiar previamente las superficies a desinfectar.

Espectro Antimicrobiano

Bacterias Gram positivas +

Bacterias Gram negativas +

Esporos -

Hongos +/-

Virus +/-

Activo: + Inactivo: -
Variable: +/-

Soluble en agua
pH:óptimo: ácido y alcalino
Lo inactivan: materia orgánica Lo potencian: ácidos y álcalis

79
 Amonios Cuaternarios

Son agentes catiónicos tal como el cloruro de benzalconio, que actúan a nivel
de la membrana celular. Las principales aplicaciones son la desinfección de elementos
no críticos y desinfección ambiental doméstica. Como se detalla a continuación su
espectro antimicrobiano abarca fundamentalmente a las bacterias Gram positivas.

Espectro Antimicrobiano

Bacterias Gram positivas +

Bacterias Gram negativas +/-

Esporos -

Hongos +

Virus +/-

Activo: + Inactivo: -
Variable: +/-

Soluble en agua y alcohol

pH: óptimo: neutro
Lo inactivan: materia orgánica, aguas duras, la luz, compuestos aniónicos
Lo potencian: alcoholes

Glutaraldehído

Se utiliza a temperatura ambiente en solución al 2%. Es esporicida para

tiempos de exposición de 6 a 10 horas. Es el desinfectante más utilizado en la
desinfección de equipos de endoscopía y de tratamiento respiratorio ya que no corroe
metales y gomas, ni deteriora lentes. Es tóxico para la piel, mucosas y ojos, también
desprende vapores tóxicos para el aparato respiratorio.

Espectro Antimicrobiano

Bacterias Gram positivas +

Bacterias Gram negativas +

Esporos +

Hongos +

Virus +

Activo: + Inactivo: -

80
 Soluble en agua y alcohol
pH óptimo: ligeramente alcalino
Se polimeriza a pH alcalino
Lo inactiva poco la materia orgánica
Lo potencian: el alcohol

Ácido Peracético (peróxido de hidrógeno en ácido acético glacial)

El peróxido de hidrógeno solo utilizado en solución al 3% es de escasa y breve

actividad como antiséptico, ya que es rápidamente inactivado por la enzima catalasa
presente en los microorganismos y en los tejidos. En soluciones al 10% se lo puede
utilizar por ejemplo para desinfectar lentes de contacto de plástico blando; en
soluciones al 30% y luego vaporizado, se lo utiliza para esterilizar superficies, por
ejemplo cabinas de seguridad.
El peróxido de Hidrógeno combinado con el ácido acético (ácido peracético)
potencia su acción antimicrobiana, como se indica en la tabla siguiente, puede
utilizarse para desinfectar equipos en la industria alimetaria.

Espectro Antimicrobiano

Bacterias Gram positivas +

Bacterias Gram negativas +

Esporos +

Hongos +

Virus +

Activo: + Inactivo: -

Soluble en agua
pH: óptimo: ácido
Lo inactiva la temperatura elevada
Lo inactiva poco la materia orgánica
Es poco tóxico

Sales Orgánicas de Mercurio (Thimerosal)

Son compuestos utilizados como antisépticos débiles.

Espectro Antimicrobiano

Bacterias Gram positivas b

Bacterias Gram negativas b

Esporos -

81
 Hongos f

Virus -

Activo: + Inactivo: -
Bacteriostático: b Fungistático: f

Soluble en agua y en alcohol

pH:óptimo: neutro o ligeramente ácido

Lo inactivan: materia orgánica, EDTA, aluminio, gomas, luz y acero

Formaldehído

Se utiliza en forma gaseosa o líquida. En su estado gaseoso se lo utiliza para

desinfectar ambientes, muebles y artículos termolábiles. En estado líquido se
obtiene comercialmente en solución al 37% y se utiliza para conservar tejidos y
para inactivar virus en la preparación de vacunas (en concentraciones del 0,2 al
0,4%) ya que interfiere poco con la actividad antigénica microbiana.
Tiene la desventaja de producir vapores irritantes, tóxicos y carcinogénicos, por lo
que no se utiliza como un desinfectante común, se deben tomar medidas de
seguridad.

Espectro Antimicrobiano

Bacterias Gram positivas +

Bacterias Gram negativas +

Esporos +

Hongos +

Virus +

Activo: + Inactivo: -

Soluble en agua y en alcohol

pH óptimo: ácido, neutro, alcalino
Tiene tendencia a polimerizarse
Lo inactivan: materia orgánica, amoníaco, fenoles, oxidantes
Lo potencia: el alcohol 70º, el calor

Clorhexidina (Gluconato o Acetato)

La clorhexidina es un compuesto fuertemente básico, que en este estado es
insoluble en agua y poco soluble en la mayoría de los solventes orgánicos. Para
solubilizarlo se preparan distintas sales (la más utilizada es el gluconato) donde se
obtiene una concentración de clorhexidinade hasta el 20%.
Se encuentra entre uno de los antisépticos más utilizados a nivel hospitalario. Las
preparaciones más utilizadas son: jabón quirúrgico constituido por gluconato de

82
 clorhexidina al 4% y solución alcohólica constituida por gluconato de clorhexidina al
0,5% en alcohol de 70%.

Espectro Antimicrobiano

Bacterias Gram positivas +

Bacterias Gram negativas +

Esporos -

Hongos +

Virus +/-

Activo: + Inactivo: -
Variable: +/-

Soluble en agua y en alcohol

pH:óptimo: neutro, ligeramente alcalino
Lo inactivan: sustancia orgánica, calor, luz, sales inorgánicas
Lo potencian: el alcohol

p-Cloroxilenol – Hexaclorofenol

Se los puede utilizar para desinfección ambiental por ejemplo paredes, pisos, el
hexaclorofenol tiene acción bactericida fundamentalmente sobre bacterias Gram
positivas como estreptococos y estafilococos. El p-cloroxilenol se lo utiliza como
antiséptico mezclado con jabones.

Espectro Antimicrobiano

Bacterias Gram positivas +

Bacterias Gram negativas +/-

Esporos -

Hongos +/-

Virus +/-

Activo: + Inactivo: -
Variable: +/-

Soluble en alcohol
pH óptimo: ligeramente ácido
Lo inactivan: materia orgánica, pH alcalino

Oxido de Etileno

83
 Es un gas que se utiliza para la esterilización de instrumentos termolábiles. Los
equipos de esterilización son autoclaves complejos donde se deben regular ciertos
parámetros para asegurar un buen resultado. Su manejo es complejo y requiere de
personal especializado. Los parámetros a controlar son: Composición del gas (se usan
mezclas con freon o con dióxido de carbono), el grado de humedad (entre 40 y 80%),
la temperatura (de 52 a 58ºC) y el tiempo de exposición (entre 3 y 6 horas). Cada ciclo
de esterilización debe ser sometido a controles biológicos con esporos de Bacillus
subtilis.

La desventaja es que el oxído de etileno es un compuesto tóxico, mutagénico y

carcinogénico; además, irrita los ojos y las mucosas. Por lo tanto, una vez finalizado el
ciclo de esterilización, el gas debe evacuarse del equipo y eliminar por arrastre con
aire filtrado los residuos que puedan haber quedado.

Espectro Antimicrobiano

Bacterias Gram positivas +

Bacterias Gram negativas +

Esporos +

Hongos +

Virus +

Activo: + Inactivo: -

Desinfección : Aplicaciones

En la Tabla 1 se describen algunas aplicaciones de los principales

desinfectantes

Tabla 1

Agente desinfectante Uso o aplicación

 Solución de formol Instrumental médico no metálico:

 Solución de glutaraldehído catéteres, sondas, máscaras,

84
  Solución de iodopovidona diluída endoscopios
en alcohol de 70º

Cloro Desinfección de agua de abastecimiento

y redes de distribución.
Para evitar el crecimiento de bacterias
(por ejemplo Legionella) en torres de
refrigeración

Limpieza y solución de hipoclorito de Pozos de agua subterránea, tanques de

sodio agua. Equipos de la industria lechera y
de la industria alimentaria en general

Lavado quirúrgico de manos, preparación

quirúrgica de piel, lavado y antisepsia de
Gluconato de clorhexidina
heridas, preparación de piel para
procedimientos invasivos.

Compuestos de amonio cuaternario Equipos de la industria lechera

Ácido peracético Equipos de pasteurización

 Solución de hipoclorito de sodio Alimentos vegetales crudos previamente

 Ácido peracético lavados

Esterilización de catéteres, sondas,

Óxido de Etileno equipos electrónicos médico-quirúrgicos

Bibliografía

Block, S.S. Disinfection, Sterilization and Preservation. Ed. Lippincott Williams Wilkins.
Philadelphia, USA. 2001

World Health Organization. Disponible en http://www.who.int

85
 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN ALIMENTARIA

Bioq. Susana Rossi

Enfermedades de transmisión alimentaria (ETAs) son enfermedades de naturaleza

infecciosa o tóxica causadas por agentes que penetran en el organismo a través de los
alimentos.
A menudo se las denomina de manera general ―intoxicaciones alimentarias‖. Estas
enfermedades incluyen también las causadas por contaminantes químicos como los
metales pesados y muchos compuestos inorgánicos.
Infecciones transmitidas por alimentos resultan de la ingestión de alimentos que
contienen microorganismos perjudiciales vivos.
Ejemplo: Salmonelosis, listeriosis, triquinosis.
Intoxicaciones causadas por alimentos ocurren cuando las toxinas o venenos de
bacterias o mohos están presentes en el alimento ingerido. Estas toxinas son capaces
de causar enfermedades después que el microorganismo es eliminado.
Ejemplos: botulismo, intoxicación por Staphylococcus aureus, intoxicación por
micotoxinas.

Todas las personas están expuestas a las ETAs que constituyen un problema
generalizado y creciente tanto en países en desarrollo como en países desarrollados.
La incidencia de las ETAs es difícil de estimar pero se ha reportado que en sólo el año
2005, 1.800.000 personas murieron debido a enfermedades diarreicas. Una gran
proporción de estos casos puede ser atribuida a alimentos y agua contaminados.
Además la diarrea es la mayor causa de desnutrición en niños.
En los países industrializados el porcentaje de habitantes que sufre ETAs reportado
fue superior al 30%. Aunque menos documentado, los países en desarrollo son los
más afectados por el problema debido a la presencia de un amplio rango de ETAs,
incluyendo aquellas causadas por parásitos.
Mientras la mayoría de las ETAs son esporádicas y no son notificadas, las epidemias
pueden tomar proporciones masivas. Por ejemplo, en 1994 se produjo una epidemia
de salmonelosis, en Estados Unidos, debido al consumo de helado contaminado
afectando a 224.000 personas; en 1998 una epidemia de hepatitis A, resultante del
consumo de almejas, afectó aproximadamente a 300 000 personas en China.
Las ETAs provocan consecuencias sociales y económicas en las comunidades y sus
sistemas de salud.
Los alimentos pueden ser vehículo de agentes capaces de provocar enfermedades en
humanos. La Comisión del Codex Alimentarius definió a estos agentes como una
propiedad biológica, física o química que puede hacer que un alimento sea perjudicial
para el consumo humano. Se los clasifica como:

Biológicos: bacterias, hongos, virus y parásitos.

Químicos: detergentes, insecticidas, herbicidas, desinfectantes, contaminantes
inorgánicos tóxicos, antibióticos, aditivos alimentarios tóxicos, etc.
Físicos: objetos o partículas, por ejemplo fragmentos de vidrio, metal y madera u otros
objetos que puedan causar daño físico al consumidor.

86
 De los tres, los biológicos son los que presentan el mayor riesgo para la inocuidad del
alimento.

Origen de los microorganismos en los alimentos

 Agentes productores de enfermedades animales transmisibles al

ser humano: zoonosis. La palabra zoonosis deriva del griego zoon
(animal) y nosos (enfermedad).

endógeno  Agentes productores de enfermedades animales no transmisibles
al se humano

 Agentes de enfermedades en vegetales no transmisibles al ser
humano


 Patógenos para el ser humano: agentes de intoxicaciones e
exógeno infecciones alimentarias

 Saprófitos: alterantes principales de los animales

Enfermedades de transmisión alimentaria emergentes

Una ETA se considera emergente cuando:

 es provocada por un agente nuevo

 el rol del alimento en su transmisión ha sido reconocido recientemente

 es una enfermedad conocida que durante mucho tiempo no ha producido brotes
pero que ha reaparecido últimamente como problema para la salud,
Las condiciones que han determinado la aparición son:
 Globalización del suministro de alimentos: Una gran epidemia debida a
Cyclosporas, ocurrida en Estados Unidos en 1996/7, estuvo ligada a
frambuesas importadas de Sudamérica.

 Introducción inadvertida de patógenos en un área geográfica: Vibrio cholerae
fue introducido en aguas del sur de Estados Unidos cuando un barco descargó
un lastre contaminado, en 1991.

 Viajeros, refugiados e inmigrantes expuestos a enfermedades trasmitidas por
alimentos no frecuentes en sus países de origen mientras están en el exterior.

 Cambios en los microorganismos: pueden conducir a la evolución de nuevos
patógenos, desarrollo de nuevas cepas virulentas, desarrollo de resistencia a
antibióticos que podrían tornar a la enfermedad más difícil de tratar o cambios
en la habilidad de sobrevivir en condiciones ambientales adversas.

 Cambios en la población humana: La población susceptible debida a
envejecimiento, malnutrición, infecciones HIV y otras condiciones médicas
subclínicas está aumentando. La edad es un importante factor de
susceptibilidad en las infecciones alimentarias porque en las edades extremas,
no ha desarrollado o se ha perdido parcialmente la protección frente a la
infección. Particularmente en los mayores, las infecciones alimentarias los
conduzca a una severa enfermedad con alta proporción de mortalidad.
Personas gravemente enfermas padeciendo, por ejemplo, cáncer o SIDA, son
más sensibles a sucumbir a infecciones con Salmonella, Campylobacter,
Listeria, Cryptosporidium, etc. En los países en desarrollo la inmunidad

87
 reducida debida al pobre estado nutricional produce individuos, particularmente
niños, más susceptibles a las infecciones alimentarias.
 Cambios en el estilo de vida: Mayor número de personas come en
restaurantes, cantinas, negocios de comidas rápidas, puestos ambulantes. En
muchos países el auge de establecimientos de comida no está acompañado
del control y educación efectivos para la seguridad alimentaria. La preparación
antihigiénica de alimentos provee amplias oportunidades de contaminación,
crecimiento o supervivencia de patógenos de origen alimentario.

Las causas más frecuentes de enfermedades de origen alimentario son:
1. Infecciones microbianas producidas por:
Bacterias
 Brucelosis

 Enteritis por Campylobacter

 Diarrea por Escherichia coli

 Listeriosis

 Salmonelosis

 Yersiniosis
Virus
 Hepatitis A

 Gastroenteritis víricas
Parásitos
 Teniasis

 Triquinosis

 Toxoplasmosis

 Hidatidosis
Priones
 Encefalopatía espongiforme

2. Intoxicaciones producidas por:
Bacterias
 Botulismo

 Intoxicación por Staphylococcus aureus

 Intoxicación por Bacillus cereus

 Intoxicación por Clostridium perfringens
Mohos
 Micotoxicosis (intoxicación crónica)

Los brotes de ETAs se reconocen por la aparición de un cuadro agudo, en un lapso

variable después del consumo pero que suele ser breve (horas a semanas), en
personas que han compartido alimentos.
Es difícil reconocer los casos aislados de ETAs, a menos que, como ocurre en el
botulismo, haya un síndrome clínico característico. Muchos casos y brotes pasan
inadvertidos y no se notifican.

Manifestaciones clínicas más frecuentes

 Corto periodo de incubación: en general 1 a 2 días y del orden de horas en las
intoxicaciones propiamente dichas.

88
  Cuadro clínico gastroentérico
  Con o sin fiebre
 En general son enfermedades de corta duración
Si bien es habitual la recuperación total de los pacientes, sin tratamiento médico (por
eso se dice que la mayoría son enfermedades autolimitadas), en ocasiones pueden
dejar secuelas, originar complicaciones graves e incluso mortales.

Dosis infectiva (DI)

Número de microorganismos necesarios para causar la enfermedad, en la mayoría de
las bacterias este valor no puede ser determinado fácilmente.
Depende de:
Grupos de riesgo especiales: niños, ancianos, embarazadas e inmunodeprimidos
pueden enfermar aunque estén expuestos a microorganismos patógenos en dosis
inferiores a las necesarias para causar enfermedad en un adulto saludable.
Factores fisiológicos
 pH estomacal, el efecto bactericida del jugo gástrico se debe fundamentalmente a


su acidez.
 cantidad de contenido estomacal

 microbiota intestinal

 estado nutricional

 estado inmunológico
Tipo de microorganismo: ejemplo, la presencia de Escherichia coli O157:H7,
independiente del número, es suficiente para que un alimento sea potencialmente
peligroso.
Pueden variar según el tipo de vehículo con el que se ingieran los microorganismos

Cocidos y
Crudos o cocidos
conservados a Conservas
insuficientemente
temp. ambiente
Salmonellas no typhi X
Escherichia coli X
Campylobacter X
Yersinia enterocolitica X
Staphylococcus X
aureus
Listeria X
monocytogenes
Clostridium
X
perfringens
Clostridium botulinum X
Bacillus cereus X
Hepatitis A X
Toxoplama gondii X
Taenia spp X
Trichinella spiralis X

A continuación se detallan agente infeccioso o tóxico, toxina, periodo de incubación,

signos y síntomas, duración, reservorio, modo de transmisión de las principales ETA:

89
 Salmonelosis

Enfermedad bacteriana que comúnmente de manifiesta por diarrea, dolor abdominal,

fiebre, náuseas y a veces vómitos. La enfermedad usualmente dura 4 a 7 días y la
mayoría de las personas se recuperan sin tratamiento. Rara vez es mortal, pero la
deshidratación especialmente en lactantes y ancianos e individuos debilitados o
inmunodeprimidos puede ser grave y requerir hospitalización. En algunos pacientes, la
infección por Salmonella puede diseminarse a otros sitios del cuerpo y puede causar la
muerte a menos que la persona sea tratada con antibióticos. En estos casos el agente
infeccioso puede localizarse en cualquier tejido del cuerpo, formar abscesos y causar
artritis séptica, colecistitis, endocarditis, meningitis, pericarditis, neumonía y
pielonefritis. Un reducido número de personas portadoras de Salmonella puede
desarrollar el síndrome de Reiter (dolor en articulaciones, irritación ocular y dolor al
orinar) que puede durar meses o años y puede conducir a una artritis crónica.

La mayoría de las Salmonellas producen una citotoxina y una enterotoxina,

relacionadas con la necrosis de las células intestinales y con la diarrea asociada a la
infección.

Por lo común la ingestión de 100 a 1000 microorganismos puede producir la infección

Agente etiológico

Los microorganismos notificados con mayor frecuencia son Salmonella serotipo

Typhimurium y Salmonella serotipo Enteritidis.

Bacilos gramnegativos, anaerobios facultativos que pertenecen a la familia

Enterobacteriaceae.

Distribución

Mundial. Los alimentos contaminados, principalmente los de origen animal, constituyen

el modo predominante de transmisión. La tasa más alta de incidencia de infección se
observa en los lactantes y niños de corta edad.

Reservorio

Animales domésticos (aves de corral, ganado porcino y bovino) y silvestres (roedores),

mascotas tales (iguanas, tortugas, perros, gatos, etc.) también el ser humano
(pacientes, portadores convalecientes y en especial casos leves no diagnosticados). El
estado de portador crónico es raro en los seres humanos pero es común en los
animales terrestres y en las aves.

Modo de transmisión

Por ingestión de alimentos crudos o inadecuadamente cocidos, derivados de animales

infectados o contaminados por las heces animales o de personas infectados, tales

90
como carne, pollo, huevos o leche. Sin embargo cualquier alimento incluso los
vegetales pueden contaminarse por utensilios o superficies de trabajo previamente
contaminadas (contaminación cruzada) o por las manos de un manipulador infectado
que no se lavó las manos luego de ir al baño. Los huevos pueden albergar Salmonella
aun cuando su cáscara esté inalterada, debido a la contaminación transovárica antes
de la formación de la cáscara.

El abuso de temperatura durante la preparación de alimentos constituye uno de los

factores de riesgo más importantes debido a que los microorganismos pueden
multiplicarse hasta alcanzar un número elevado.

La bacteria Salmonella también puede encontrarse en las heces de algunas mascotas

(tortugas, iguanas y polluelos) y las personas pueden infectarse si no se lavan las
manos después del contacto con ellas. La infección se transmite a los animales a
través de alimentos preparados con sobras de carne, harinas de pescado y de hueso
contaminados.

Otro modo de transmisión es a través del consumo de productos farmacéuticos no

esterilizados de origen animal.

Es importante la transmisión fecal-oral de persona a persona en especial cuando hay

diarrea, los lactantes y los adultos con incontinencia fecal suponen un riesgo mayor de
transmisión que los portadores asintomáticos. Las epidemias en los hospitales tienden
a seguir un curso prolongado, a menudo se desencadenan por alimentos
contaminados y se perpetúan mediante la transmisión persona a persona, por las
manos del personal o por instrumentos contaminados.

La contaminación fecal de los abastecimientos públicos de agua no clorada ha

causado algunos brotes extensos. En años recientes se han reconocido brotes en
sitios geográficos muy distantes debidos a la ingestión de tomates o melones
procedentes de un solo lugar.

Resultan particularmente interesantes las cepas resistentes a antibióticos que han

aparecido como resultados de la adición de concentraciones subterapéuticas de
antibióticos a alimentos para animales.

Periodo de incubación

Por lo regular 12 a 36 horas.

Periodo de transmisibilidad

Durante todo el curso de la infección; es sumamente variable, por lo común de unos

días hasta varias semanas. A veces el estado de portador temporal se prolonga varios
meses, especialmente en los lactantes. Según los serotipos, cerca de 1% de los
adultos infectados y alrededor de 5% de los niños menores de 5 años pueden excretar
el microorganismo por más de un año.

Susceptibilidad

La susceptibilidad es general y suele acentuarse por la aclorhidria, el tratamiento con

antiácidos, las intervenciones quirúrgicas del tubo digestivo, la administración previa
de antibióticos de amplio espectro, las neoplasias, el tratamiento inmunodepresor y
otros cuadros debilitantes, entre ellos la desnutrición. La gravedad de la enfermedad

91
 guarda relación con el serotipo, el número de microorganismos ingeridos y factores
relacionados con el huésped. Las personas infectadas con VIH tienen riesgo de
presentar septicemia recurrente. La septicemia en personas con drepanocitosis
aumenta el riesgo de infección sistémica generalizada, por ejemplo, la osteomielitis.

Medidas preventivas

Educar a quienes manipulan alimentos respecto a la importancia de:

  Lavarse frecuentemente las manos, especialmente después de ir al baño.

 Refrigerar los alimentos en recipientes pequeños

 Cocer completamente todos los alimentos de origen animal en especial aves,
carne de cerdo, productos hechos a partir de huevo y platos preparados con
 carne.
  Evitar la recontaminación una vez que se ha completado la cocción.
 Proteger los alimentos de la contaminación por roedores e insectos

 Educar a los consumidores para que no consuman huevos crudos o poco
cocidos, ni utilicen huevos sucios o con la cáscara resquebrajada.

 Excluir a las personas con diarrea de tareas que entrañen la manipulación de
 alimentos o el cuidado de pacientes hospitalizados, ancianos y niños
 Reconocer el riesgo de infecciones por salmonella en las mascotas

 Inspeccionar las condiciones sanitarias y supervisar adecuadamente rastros,
plantas procesadoras de alimentos, molinos de forrajes, puestos de selección
 de huevos y carnicerías.
 Establecer programas de control de Salmonella.

 Cocer adecuadamente o tratar por medios térmicos, como la pasteurización y
la irradiación, los alimentos para consumo animal preparados con productos
animales (harina de carne, de hueso o de pescado, alimentos para mascotas) a
fin de eliminar los agentes patógenos, aplicar medidas para evitar la
recontaminación.

Diarreas por Escherichia coli

El hábitat natural de Escherichia coli en los seres humanos es el tracto gastrointestinal

donde son las más numerosas de las enterobacterias. Normalmente, Escherichia coli
causa enfermedades en humanos únicamente cuando se desplaza de su hábitat usual
a otros sitios como el tracto urinario, las vías biliares, o las meninges.
Existen sin embargo ciertas cepas de Escherichia coli que no son parte de la flora
normal residente en el intestino. Cuando estas cepas se introducen en el tracto
gastrointestinal causan diarreas por varios mecanismos, no todos ellos conocidos.
Ejemplos de cepas enterovirulentas:
  Escherichia coli enterohemorrágica ECEH
  Escherichia coli enterotoxigénica ECET
 Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)

92
  Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)

Escherichia coli enterohemorrágica

La diarrea puede variar desde un cuadro benigno, con evacuación de heces sin
sangre, hasta heces completamente sanguinolentas, también puede haber dolor
abdominal y vómitos. La ausencia de fiebre en la mayoría de los enfermos permite
diferenciar esta entidad de diarreas causadas por otros agentes enteropatógenos.

Las manifestaciones clínicas más graves de la infección por ECEH son el síndrome
urémico hemolítico SUH (que a veces se diagnostica como púrpura trombocitopénica
trombótica PTT en los adultos). Cerca del 8% de los sujetos que padecen diarrea por
Escherichia coli O157:H7 evolucionan hasta presentar este síndrome. Las cepas
enterohemorrágicas elaboran unas potentes citotoxinas llamadas toxinas 1 y 2 de
Shiga (también llamadas verocitotoxinas). La toxina 1 de Shiga es idéntica a la toxina
elaborada por Shigella dysenteriae 1.

La mayor parte de las cepas del serotipo más común de Escherichia coli
enterohemorrágico O157:H7 pueden reconocerse en los cultivos de heces en el medio
de Mac Conkey con sorbitol por su capacidad para fermentar este último. Como casi
todas las demás cepas de ECEH fermentan el sorbitol, deben emplearse otras
técnicas, entre ellas la demostración de la capacidad para elaborar toxinas de Shiga o
el uso de sondas de ADN que reconocen los genes de las toxinas.

Agente etiológico

Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH), mayoritariamente O157:H7

Bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo, Familia Enterobacteriaceae.

Distribución

Estas infecciones constituyen un problema importante en Europa, África meridional y

América.

Reservorio

El ganado es el reservorio más importante. Los seres humanos también pueden

desempeñar esa función en la transmisión persona-persona.

Modo de transmisión

Principalmente por ingestión de alimentos contaminados con heces de rumiantes. En

EEUU se han presentado brotes graves, con casos de colitis hemorrágica, síndrome
urémico hemolítico y algunas muertes por el consumo de carne de res por lo común,
en forma de hamburguesas mal cocidas. También se han producido brotes por el
consumo de frutas y verduras frescas (melones, lechuga, ensalada de col fresca, sidra
de manzana y brotes de alfalfa)
La transmisión persona-persona ocurre en familias, guarderías e instituciones
penitenciarias. La transmisión por el agua se debe tanto al agua de beber
contaminada como al agua de instalaciones recreativas.

93
 Periodo de incubación

Relativamente largo, de 2 a 10 días.

Periodo de transmisibilidad

El periodo en que se excreta el agente patógeno por lo común es de una semana o

menos en los adultos, pero de tres semanas en un tercio de los niños. Rara vez hay un
estado prolongado de portador.

Susceptibilidad

El inóculo infectante es muy pequeño. Las infecciones de presentan en personas de

todas las edades aunque niños menores de 5 años tiene el riesgo más alto de
presentar síndrome urémico hemolítico y los ancianos al parecer pueden padecer
complicaciones.

Medidas preventivas

La potencial gravedad de esta enfermedad y la importancia de la infección en los

grupos vulnerables como niños y ancianos, obliga a las autoridades locales de salud a
intervenir con prontitud para reconocer su origen y tomar medidas preventivas
apropiadas.

 En cuanto se sospeche el diagnóstico es de capital importancia evitar la

transmisión persona – persona; para ello hay que instruir a los miembros de la
familia sobre la necesidad de lavarse las manos a menudo con agua y jabón
(especialmente después de defecar) eliminar en forma adecuada los pañales y
heces humanas y prevenir la contaminación de alimentos y bebidas.

 Operar los mataderos de modo que se reduzca la contaminación de la carne
 por el contenido intestinal.
 Pasteurizar la leche y productos lácteos.

 Reducir el estado de portador y la excreción de Escherichia coli O157:H7 en el
ganado de las granjas y en particular en los días inmediatamente previos al
sacrificio.

 Reducir la contaminación con heces de animales de los alimentos que se
 consumen crudos o poco cocidos.
  Lavar cuidadosamente las frutas y verduras.
 Lavarse meticulosamente las manos con agua y jabón.

 Cocinar adecuadamente la carne, especialmente la molida, de preferencia a
 una temperatura interna de 70°C durante 15 a 16 segundos como mínimo.
  Proteger, purificar y clorar los sistemas de abastecimiento público de agua
 Velar por la higiene en guarderías y jardines de infantes

94
 Enteritis por Campylobacter

La enteritis por Campylobacter es una enfermedad infecciosa caracterizada por

diarrea, dolor abdominal y fiebre. La diarrea puede ser sanguinolenta con moco y
leucocitos y puede estar acompañada de náuseas y vómitos. Los síntomas suelen
aparecer entre dos y cinco días después de la exposición y pueden durar una semana.
La ingestión de una pequeña cantidad de microorganismos (500) puede causar la
enfermedad en el ser humano.

Muchas infecciones son asintomáticas y ocasionalmente, de curso limitado pero en las

personas inmunodeprimidas la bacteria se disemina por la corriente sanguínea y
causa cuadros que pueden comprometer la vida. Entre las formas menos comunes
figuran un síndrome similar a la fiebre tifoidea, convulsiones febriles y un síndrome
meníngeo; en raras ocasiones hay complicaciones tales como la artritis reactiva,
convulsiones febriles y síndrome de Guillain-Barré. Algunos casos pueden semejar
apendicitis aguda o enteropatía inflamatoria.

El diagnóstico se basa en el aislamiento de los microorganismos de las heces por

cultivo en medios selectivos, con una tensión de oxígeno reducida e incubación a 43°
C. Observar en las heces bacilos móviles y curvos en espiral o en forma de S similares
a los de Vibrio cholerae, con el microscopio de contraste de fases o de campo oscuro,
puede constituir una prueba presuntiva rápida de enteritis por Campylobacter.

Agente etiológico

Campylobacter jejuni y, con menor frecuencia Campylobacter coli son las causas más
comunes de enteritis por Campylobacter en los seres humanos.
Bacilo gramnegativo en forma de S o espiral, móvil, anaerobio facultativo

Distribución

Estos microorganismos son causa importante de enfermedades diarreicas en todos los

grupos de edad; se calcula que ocasionan 5% a 14% de los casos de diarrea de todo
el mundo. Campylobacter también es un agente importante de la diarrea de los
viajeros. En los países industrializados, los niños menores de de 5 años de edad y los
adultos jóvenes muestran la mayor incidencia. Las personas inmunodeprimidas
presentan mayor riesgo de infección y de recurrencias, síntomas más graves y más
probabilidades de convertirse en portadores crónicos. En los países en desarrollo la
enfermedad se limita prácticamente a los menores de 2 años, en particular a los
lactantes.

Reservorio

Animales, más frecuentemente aves de corral y ganado vacuno. Los cachorros de

perros y de gatos, otras mascotas, los cerdos, los ovinos, roedores y pájaros también
pueden ser fuentes de infección para las personas. Casi toda la carne cruda de aves
de corral está contaminada con Campylobacter jejuni.

95
 Modo de transmisión

La mayoría de los casos de enteritis por Campylobacter están asociados al consumo

de carnes, especialmente de aves, inadecuadamente cocidas o por contaminación
cruzada de otros alimentos, producida especialmente a través de utensilios y tablas de
corte. También leche no pasteurizada o agua contaminada.

Los animales pueden infectarse y las personas adquirir la infección por contacto con
las heces de perros o gatos enfermos.

Al parecer no es común la transmisión de persona a persona.

Periodo de incubación

De dos a cinco días, con límites de uno a diez días, según el inóculo ingerido.

Periodo de transmisibilidad

Durante todo el curso de la infección, por lo regular de varios días a varias semanas.
Las personas no tratadas con antibióticos pueden excretar microorganismos durante
dos a siete semanas. El estado de portador temporal probablemente tenga poca
importancia epidemiológica, excepto en los lactantes y otras personas con
incontinencia fecal. La infección crónica de aves de corral y otros animales constituye
la principal fuente de infección.

Susceptibilidad

No se conocen a fondo los mecanismos inmunitarios, pero la infección va seguida de

inmunidad permanente contra las cepas serológicamente afines. En los países en
desarrollo muchas personas adquieren inmunidad en los primeros dos años de vida.

Medidas preventivas

 Control en todas las etapas de la cadena alimentaria, desde la producción

agrícola en las granjas hasta el procesamiento, fabricación y preparación de los
alimentos, tanto en establecimientos comerciales como en hogar.

 Pasteurizar la leche y clorar o hervir el agua. Consumir alimentos irradiados o
cocer completamente todos los productos de origen animal, en particular las
aves de corral. Evitar las tablas de cortar compartidas (crudo/cocido) y la
recontaminación a partir de alimentos crudos dentro de la propia cocina una
vez que los alimentos están cocidos.

 Reducir la incidencia de Campylobacter en las granjas: adoptar programas
integrales de control y medidas higiénicas (cambio de botas y ropa de trabajo;
limpieza y desinfección minuciosas) para evitar la propagación de
microorganismos en las granjas de cría de animales y aves de corral. Las
prácticas adecuadas de matanza y manipulación reducen la contaminación de
los animales muertos y los productos cárnicos.

96
  Reconocer, prevenir y controlar las infecciones por Campylobacter entre los
animales domésticos y las mascotas. Los perros y gatos con diarrea son
posibles fuentes de infección.

 Reducir al mínimo el contacto con aves de corral y sus heces; si no puede
evitarse dicho contacto, lavarse bien las manos.

 Excluir a las personas sintomáticas de actividades que entrañen la
manipulación de alimentos o el cuidado de personas en hospitales, guarderías
y otros centros de atención; las personas convalecientes asintomáticas con
heces positivas serán excluidas solamente si sus hábitos se lavado de manos
son cuestionables. Insistir en le lavado meticuloso de manos.

Listeriosis

Es una enfermedad seria causada por el consumo de alimentos contaminados con la

bacteria Listeria monocytogenes. La enfermedad afecta principalmente a personas de
edad avanzada, embarazadas, recién nacidos y adultos con sistema inmune
deprimido. Los síntomas son fiebre, dolor muscular y a veces síntomas
gastrointestinales como náuseas y diarrea. Si la infección de disemina al sistema
nervioso pueden producirse un cuadro de meningoencefalitis: dolor de cabeza, rigidez
de cuello, confusión, pérdida del balance o convulsiones.

El huésped normal que contrae la infección puede mostrar solamente un cuadro febril
agudo leve. Las mujeres embarazadas infectadas pueden tener un cuadro gripal leve,
pero las infecciones durante el embarazo pueden producir aborto, parto prematuro,
muerte del recién nacido, o infecciones en el recién nacido, septicemia o meningitis en
el periodo neonatal, aunque la madre no haya presentado síntomas en el momento del
parto. El puerperio suele ser normal, pero la tasa de letalidad es de 30% en los recién
nacidos y se acerca a 50% cuando el cuadro comienza en el término de los primeros
cuatro días de vida.

El diagnóstico se confirma tras el aislamiento del agente infeccioso a partir del líquido
cefalorraquídeo (LCR), sangre, líquido amniótico, placenta, meconio, loquios, material
de lavado gástrico u otros sitios infectados. Puede aislarse Listeria monocytogenes
fácilmente en los medios comunes para cultivo a partir de sitios que por lo común son
estériles, pero es necesario diferenciar a este microorganismo de otros bacilos
grampositivos, en particular los difteroides.

Agente etiológico

Listeria monocytogenes, es un bacilo grampositivo que puede multiplicarse a

temperatura de refrigeración

Distribución

Es una infección que se presenta en todo el mundo pero pocas veces se diagnostica;
en EEUU, la incidencia de casos que requieren hospitalización es de
aproximadamente 1 cada 200 000 habitantes. En Europa, a menudo, se relaciona con
el consumo de leche o productos lácteos no pasteurizados, especialmente queso. En
general se manifiesta de manera esporádica; sin embargo en los últimos años se han
notificado varios brotes. Cerca del 30% de los casos clínicos se presentan en las tres
primeras semanas de vida; en los adultos (excluidas las embarazadas), la infección
aparece especialmente después de los 40 años de edad. Se han notificado casos

97
adquiridos en hospitales. Es probable que se produzcan infecciones asintomáticas en
todas las edades, aunque solo adquieren importancia durante el embarazo. Puede
sobrevenir un aborto en cualquier momento del embarazo, pero es más común en la
segunda mitad. La infección perinatal se contrae durante el último trimestre de la
gestación.

Reservorio

El principal reservorio del microorganismo lo constituye la tierra, el forraje, el agua, el

lodo y los granos y semillas almacenados (ensilados.) El empleo estacional de los
granos ensilados como piensos a menudo va seguido de una mayor incidencia de
listeriosis en animales. Entre los reservorios animales están algunos mamíferos
domésticos y silvestres infectados, las aves de corral y las personas. El estado de
portador fecal asintomático es común en el ser humano y puede ser más frecuente en
trabajadores de rastros y en personal de laboratorio que manipula cultivos de Listeria
monocytogenes. A diferencia de la mayoría de los agentes patógenos transmitidos por
alimentos, esta bacteria puede multiplicarse en los alimentos refrigerados
contaminados.

Modo de transmisión

Se han notificado brotes después de la ingestión de leche cruda o contaminada,

quesos blandos, hortalizas y alimentos que se venden listos para consumir. Por
contacto directo con material infectante pueden producirse lesiones papulosas en las
manos y los brazos.
En las infecciones neonatales, el microorganismo puede transmitirse de la madre al
feto en el útero y durante el paso por el conducto del parto infectado. Rara vez se han
producido epidemias en salas de recién nacidos, atribuidas al uso de equipos y
materiales contaminados.

Periodo de incubación

Variable; los casos se han presentado desde 3 hasta 70 días después de una sola
exposición a un producto sospechoso. Se calcula que la mediana del periodo de
incubación es de tres semanas.

Síntomas gastrointestinales: 1 – 2 días

Enfermedad invasiva 2 – 6 semanas

Periodo de transmisibilidad

Las madres de los recién nacidos infectados pueden excretar el agente infeccioso con
las secreciones vaginales y la orina durante 7 a 10 días después del parto. Las
personas infectadas pueden excretar microorganismos en las heces durante varios
meses.

Susceptibilidad

Los fetos y los recién nacidos son muy susceptibles. Los niños y adultos jóvenes
generalmente son resistentes pero los mayores de 40 años lo son en menor grado, en
particular las personas inmunodeficientes y los ancianos. La enfermedad suele
sobreañadirse a otros trastornos debilitantes como el cáncer, el transplante de

98
 órganos, la diabetes, la cirrosis y la infección por el VIH. Hay pocos indicios de que se
adquiera inmunidad, incluso después de una infección grave y prolongada.

Medidas preventivas

 Las mujeres embarazadas y las personas con deficiencias inmunitarias no

deben consumir alimentos que se venden listos para consumir, pescados
ahumados ni quesos blandos elaborados con leche no pasteurizada. Deben
calentar los alimentos sobrantes u otros comestibles, como las salchichas
hasta que hiervan. Asimismo deben evitar el contacto con materiales que
puedan ser infectantes, como los fetos abortados de animales de granja.

 Pasteurizar todos los productos lácteos, en la medida de lo posible. Irradiar los
quesos blandos después de su maduración y vigilar los productos lácteos no
pasteurizados como los quesos blandos, por medio de cultivos en busca de
 Listeria.
 Lavar cuidadosamente las verduras antes de consumirlas.

 Cocer perfectamente los alimentos crudos de origen animal, como las carnes
de res, cerdo o ave de corral.

 Los veterinarios y granjeros deben tomar las precauciones adecuadas al
manipular fetos abortados y animales enfermos o muertos, especialmente
ovejas que hayan muerto de encefalitis

Brucelosis – Fiebre de Malta – Fiebre ondulante – Fiebre del Mediterráneo

Enfermedad infecciosa causada por bacterias del género Brucella, caracterizada por
fiebre continua, intermitente o irregular de duración variable; cefalea; debilidad;
sudoración profusa; escalofrío; artralgias; depresión; pérdida de peso y malestar
generalizado.

Pueden presentarse infecciones supurativas localizadas de algunos órganos como el

hígado y el bazo, así como infecciones crónicas localizadas. La enfermedad puede
durar días, meses o, en ocasiones, hasta un año o más si no se trata adecuadamente.

En 20 a 60% de los casos se presentan complicaciones osteoarticulares; la

manifestación articular más común es la sacroilitis.

El restablecimiento es la norma, pero suele haber una notable incapacidad. La tasa de

letalidad de la brucelosis sin tratamiento es aproximadamente 2%, y por lo común, es
consecuencia de la endocarditis secundaria a infecciones por Brucella melitensis.
Parte o la totalidad del síndrome original puede reaparecer en las recidivas.

El diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento apropiado de agentes

infecciosos a partir de la sangre, la médula ósea u otros tejidos o secreciones. Las
pruebas serológicas actuales permiten un diagnóstico preciso en más de 95% de los
casos.

Agente infeccioso

99
 Brucella abortus, Brucella melitensis, Brucella suis son las especies que afectan al ser
humano.
Bacilos pequeños, gramnegativos, aerobios, sin flagelos, cápsulas, ni esporas

Distribución

Mundial, especialmente en los países mediterráneos de Europa y África, el Oriente

Medio, América Central, América del Sur, India y México. Las fuentes de infección y el
microorganismo causal varían con la zona geográfica. La brucelosis es sobre todo una
enfermedad ocupacional de personas que trabajan con animales infectados o sus
tejidos, en particular granjeros, veterinarios y trabajaros de mataderos, por lo cual es
más frecuente en los hombres. Se presentan casos esporádicos y brotes epidémicos
en consumidores de leche cruda y productos lácteos de vaca, oveja y cabra
(especialmente quesos blandos no pasteurizados.) Esta enfermedad a menudo no se
diagnostica ni se notifica a las autoridades.

La brucelosis se presenta en países donde no hay programas de control de

enfermedades animales adecuados.

Reservorio

Ganado vacuno (Brucella abortus), porcino (Brucella suis), caprino y ovino (Brucella
melitensis). La infección puede afectar a bisontes, alces, caribúes y algunas especies
de ciervos.

Modo de transmisión

El ser humano es un huésped accidental y se infecta generalmente por una de las

siguientes vías:
 Ingestión de productos lácteos contaminados con Brucella, provenientes de


animales infectados con la bacteria.
 Inhalación del microorganismo no es una ruta común de infección pero puede ser
importante desde el punto de vista ocupacional para las personas que trabajan en
laboratorios donde se cultiva el microorganismo. La inhalación es a menudo

responsable de un porcentaje significativo de casos en empleados de mataderos.
 Contacto de excoriaciones o de heridas en la piel o de mucosas (vía conjuntival)
con tejidos animales, sangre, orina, secreciones vaginales, fetos abortados,

placentas provenientes de animales infectados.
 Autoinoculación accidental de la vacuna contra la brucelosis en laboratorios que


trabajan con Brucella.
 La transmisión persona – persona es extremadamente rara. Las madres infectadas
que amamantan pueden transmitir la enfermedad a sus hijos. También se reportó
la transmisión sexual. Aunque poco común puede ocurrir transmisión a través de
transplante de órganos.

Periodo de incubación

Variable y difícil de precisar; suele variar entre 5 y 60 días. Por lo común va de uno a
dos meses; a veces varios meses.

100
 Periodo de transmisibilidad
No hay pruebas de que la enfermedad se transmita persona a persona.

Susceptibilidad
La gravedad y duración del cuadro clínico varía. Se desconoce la duración de la
inmunidad adquirida.

Medidas preventivas
 Educar a la población sobre los riesgos de consumir leche no tratada o
productos elaborados con leche no pasteurizada.

 Educar a los granjeros y trabajadores de mataderos, empacadoras y
carnicerías sobre la naturaleza de la enfermedad y el riesgo de manipular
carnes en canal o productos de animales potencialmente infectado, junto con
una operación apropiada de los mataderos para reducir la exposición (en
especial ventilación apropiada)

 Educar a los cazadores para que utilicen atuendos de protección (guantes o
ropas) al manipular cerdos salvajes y para que entierren los restos.

 Buscar la infección en el ganado mediante pruebas serológicas y por ELISA, o
analizar la leche de vaca (prueba del anillo con precipitina); eliminar los
animales infectados (segregación o muerte).

 Pasteurizar la leche y los productos lácteos provenientes de vacas, ovejas y
 cabras. Hervir la leche es eficaz cuando no es posible pasteurizarla.
 Tener cuidado en el manejo y eliminación de placentas, secreciones y fetos de
animales. Es preciso desinfectar las áreas contaminadas.

101
 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN ALIMENTARIA

Agente infeccioso DI Periodo de Signos y síntomas Duración Reservorio Modo de Alimentos

/ tóxico μorg incubación transmisión
2 3
Salmonella serotipo 10 – 10 12 – 36 horas Diarrea, dolor abdominal, fiebre, 4 – 7 días  Ser humano  Alimentosorigen Pollos, huevos, leche cruda y
Typhimurium y náuseas y a veces vómitos.  Animales animal carnes contaminadas. Frutas,
Enteritidis domésticos (aves de  Transmisión fecal- verduras y leche pasteurizada
corral, ganado oral: agua y alimentos se pueden contaminar durante
porcino y bovino) y  Persona-persona el procesado. Huevos con
silvestres  Mascotas cáscara inalterada por
 Mascotas (iguanas,  Productos contaminación transovárica.
tortugas, perros, farmacéuticos de
gatos, etc.) origen animal
Escherichia coli 200 2 – 10 días Diarrea severa que a menudo es 5 – 10  Ganado  Alimentos Carne insuficientemente
Enterohemorrágica sanguinolenta, dolor abdominal y días  Ser humano contaminados cocinada, especialmente
(ECEH) vómitos. Usualmente sin fiebre.  Persona-persona hamburguesa. También
E coli O157:H7 Complicaciones SUH niños < 4 brotes de alfalfa, leche y jugos
años y PTT en adultos. no pasteurizados.
Campylobacter 500 2 - 5 días Diarrea que puede ser 2 – 10  Animales, más  Alimentos (aves), Aves inadecuadamente
jejuni sanguinolenta, dolor abdominal, días frecuentemente aves leche cruda, aguas cocinadas, leche no
fiebre, y puede acompañarse de de corral y ganado contaminadas. pasteurizada, agua
náuseas y vómitos. vacuno.  Contacto con contaminada.
 Mascotas mascotas.
Listeria > 1000  Síntomas  Fiebre, dolor muscular y Variable  Suelo, forraje, agua,  Alimentos Quesos frescos blandos,
monocytogenes gastrointestinales náusea o diarrea. Embarazadas lodo y ensilajes. contaminados leche no pasteurizada o
1 – 2 días cuadro gripal leve, pueden  Mamíferos  Infecciones inadecuadamente
 Enfermedad transmitir la infección al feto y infectados neonatales: de la pasteurizada, bocaditos de
invasiva 2 – 6 conducir a aborto o parto (domésticos y madre al feto en el carne listos para consumir,
semanas prematuro. salvajes), aves de útero o durante el salchichas.
 Ancianos/inmunocomprometido corral. parto.
s: bacteriemia o meningitis.  Ser humano.
 Niños infectados por su madre:
riesgo de sepsis y meningitis
Brucella abortus, B ? 5 – 60 días Fiebre, escalofríos, sudoración, Semanas Ganado vacuno,  Productos lácteos Leche cruda, quesos
melitensis B suis debilidad, cefaleas, dolores porcino, caprino y no pasteurizados y elaborados con leches no
musculares y articulares. ovino. carnes pasteurizada, carnes
 Contacto con contaminadas.
escoriaciones o
heridas, vía
conjuntival
 Inhalación
2
0
1

 Autoinoculación
 INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

Bioq. Susana Rossi

Introducción

Las intoxicaciones de origen alimentario pueden tener distinto origen, un gran grupo
está representado por aquellas de origen bacteriano. En esto casos se trata de
exotoxinas cuya ingesta produce efectos en el humano dentro de las 12 horas de
ingerido el alimento sospechoso. Dado que las toxinas debe estar preformadas debe
considerarse que la bacteria causante requiere un período de desarrollo en
condiciones adecuadas en el mismo alimento. Esto limita el tipo de alimentos capaces
de provocar estas intoxicaciones. Es importante considerar que puede en una muestra
de alimentos no encontrarse bacterias o encontrarse en bajo número y aún así estar
en condiciones de intoxicar.

Otro grupo lo constituyen las intoxicaciones fúngicas representadas principalmente

por las aflatoxicosis

Intoxicación por Staphylococcus aureus

Intoxicación de comienzo repentino y a veces violento, con náuseas, cólicos, vómito y

postración intensos; a menudo se acompaña de diarrea y a veces de hipotermia e
hipotensión arterial. Rara vez causa la muerte, el cuadro por lo general dura uno o dos
días, pero puede prolongarse más en los casos graves. En un pequeño número de
pacientes la intensidad de los síntomas puede requerir hospitalización. El diagnóstico
es más fácil cuando un grupo de casos presenta los síntomas agudos característicos
principalmente del tubo digestivo alto, y un intervalo breve entre la ingestión en común
de un alimento por varias personas y la aparición de los síntomas (por lo general en el
transcurso de cuatro horas).

El diagnóstico diferencial se hace con otras formas reconocidas de intoxicación por

alimentos como venenos químicos. En caso de brotes, el diagnóstico diferencial se
5
confirma por el reconocimiento de un gran número de estafilococos (10
microorganismos o más por gramo de alimento) en los medios de cultivos corrientes o
por la detección de la enterotoxina en el alimento señalado por las investigaciones
epidemiológicas. La ausencia de estafilococos en los cultivos de un alimento cocido no
excluye el diagnóstico. La tinción de Gram de una muestra del alimento puede revelar
los microorganismos destruidos por el calor. Es posible identificar enterotoxinas o
termonucleasa en el alimento en ausencia de microorganismos viables. El aislamiento
del microorganismo con el mismo tipo de fago de las heces o el vómito de dos o más
personas enfermas también confirma el diagnóstico. El aislamiento de un gran número
de estafilococos enterotoxigénicos de las heces o el vómito de una sola persona apoya
el diagnóstico.

Agente tóxico

Varias enterotoxinas de Staphylococcus aureus, termoestables; la pasteurización y las

temperaturas de cocción no las destruyen, resisten la ebullición, sólo son inactivadas a
temperaturas de esterilización. Por su resistencia, las toxinas pueden estar presentes

103
en productos desecados tales como leche en polvo. Los estafilococos se multiplican
en los alimentos y producen las toxinas a niveles de actividad de agua demasiado
bajos para la proliferación de muchas bacterias que compiten con ellos.
Staphylococcus es tolerante a la sal y puede desarrollarse en alimentos salados como
jamón.
Coco grampositivo, anaerobio facultativo, Familia Micrococcaceae.

Distribución
Muy extendida y relativamente frecuente; es una de las principales intoxicaciones
alimentarias agudas en todo el mundo. Cerca del 25% de las personas son portadoras
de este agente patógeno.

Reservorio
Los seres humanos (cavidad nasal, garganta, piel, heridas) en casi todos los casos; a
veces las vacas con ubres infectadas.

Modo de transmisión
Ingestión de alimentos que contengan enterotoxina estafilocócica. Tienen particular
importancia los alimentos que toman contacto con las manos de los manipuladores, sin
una cocción posterior o con calentamiento o refrigeración inadecuados como: pasteles,
flanes, aderezos para ensalada, emparedados, carnes rebanadas y productos
cárnicos. La toxina también se genera en el jamón y salame mal curados y en los
quesos no procesados o mal procesados. Cuando estos alimentos permanecen a
temperatura ambiente durante varias horas antes de ser ingeridos, los estafilococos se
multiplican y elaboran la toxina termoestable.
Los microorganismos pueden ser de origen humano y provenir de secreciones
purulentas de dedos u ojos infectados, abscesos, erupciones faciales acneiformes,
secreciones nasofaríngeas o de la piel de aspecto normal. También pueden provenir
de animales infectados (mastitis), si la leche de vacas infectadas es consumida o es
usada para fabricar queso, las oportunidades de contraer una intoxicación alimentaria
son elevadas.

Periodo de incubación

El intervalo entre la ingestión del alimento y el comienzo de los síntomas es de 1 a 6

horas, por lo regular de dos a cuatro horas.

Periodo de transmisibilidad

No corresponde

Susceptibilidad

Casi todas las personas son susceptibles.

Medidas preventivas

Educar a los manipuladores de alimentos sobre:

 La higiene estricta de los alimentos, la limpieza y las medidas sanitarias en las

cocinas, el control apropiado de la temperatura, el lavado de las manos.

104
  El riego de trabajar cuando se padecen infecciones cutáneas, nasales u
oculares expuestas o se tiene heridas sin cubrir.

 Reducir al mínimo, no más de cuatro horas a temperatura ambiente, el tiempo
de manipulación de los alimentos desde su preparación inicial hasta su
consumo. Si van a guardarse por más de dos horas, los alimentos perecederos
deben mantenerse calientes a más de 70°C o fríos a menos de 5°C en
recipientes poco profundos

 Es necesario excluir temporalmente de la manipulación de alimentos a las
personas con forúnculos, abscesos u otras lesiones purulentas de las manos,
la cara o las vías nasales.

Intoxicación por Clostridium perfringens

La forma común de intoxicación está caracterizada por intenso dolor abdominal y

diarrea que comienza entre 10 a 16 horas después del consumo de alimentos
8
conteniendo un gran número de bacterias (mayores a 10 ) capaces de producir la
toxina. La náusea es común pero por lo regular no hay vómito ni fiebre. La enfermedad
se resuelve dentro de las 24 horas pero algunos síntomas pueden persistir en algunos
individuos por una o dos semanas. Se han reportado pocas muertes como resultado
de deshidratación y otras complicaciones.
La producción de toxina en el tracto digestivo está asociada con la esporulación.

En caso de un brote, el diagnóstico se confirma por la demostración de Clostridium

5
perfringens en cultivos anaerobios semicuantitativos de los alimentos (10
6
microorganismos por gramo o más) o de las heces de los pacientes (10
microorganismos por gramo o más, además de la información clínica y epidemiológica.
La detección de la enterotoxina en las heces de los enfermos también confirma el
diagnóstico.

Agente infeccioso

Las cepas tipo A de Clostridium perfringens causan los brotes característicos de

intoxicación alimentaria (también causan gangrena gaseosa); las cepas tipo C
ocasionan enteritis necrosante. La enfermedad se produce por las toxinas que
elaboran los microorganismos.
Bacilo grampositivo, anaerobio y esporógeno

Toxina

En base a su capacidad para producir determinadas exotoxinas, se admiten cinco

tipos: A, B, C, D y E. Las cepas que causan intoxicaciones alimentarias pertenecen al
tipo A, (igual que las cepas clásicas que producen gangrena gaseosa), y sólo produce
la toxina alfa.
Las enterotoxinas son proteínas; su producción tiene lugar junto con la esporulación.
Las células vegetativas ingeridas que resisten la acidez del estómago pasan al
intestino delgado donde crecen, esporulan y liberan la enterotoxina.
La producción de toxina también puede tener lugar in vitro (en los alimentos). Se han
detectado escasas cantidades de toxinas y se consideran raros los brotes ocasionados
por la ingestión de la toxina preformada en los alimentos

105
 Distribución
Afección bastante extendida y relativamente frecuente en los países con prácticas de
cocina que favorecen la multiplicación de un gran número de clostridios.

Reservorio

Clostridium perfringens está ampliamente distribuido en el ambiente, frecuentemente

se encuentra en el intestino de los seres humanos, muchos animales domésticos y
salvajes (ganado vacuno, cerdos, aves de corral y peces). Los esporos persisten en el
suelo, sedimentos y áreas sujetas a contaminación fecal humana.

Modo de transmisión

Por ingestión de alimentos contaminados por tierra o por heces y conservados en

medios que permiten la multiplicación del microorganismo. Casi todos los brotes se
relacionan con la ingestión de carnes mal cocidas o mal recalentadas, por lo general
estofados, pasteles de carne y salsas hechas con carne de res, pavo o pollo. Las
esporas sobreviven a las temperaturas normales de cocción, germinan y se multiplican
durante el enfriamiento lento, el almacenamiento a temperatura ambiente, el
recalentamiento inadecuado. Los brotes suelen originarse en empresas de banquetes,
restaurantes, cafeterías y escuelas que carecen de medios adecuados de enfriamiento
y refrigeración para servicios en gran escala. Se requiere una intensa contaminación
5
bacteriana (más de 10 microorganismos por gramo de alimento) para que en el
intestino humano se produzca suficiente toxina que ocasione afección clínica.

Periodo de incubación

De 10 – 16 horas.

Periodo de transmisibilidad
No corresponde

Susceptibilidad
Es probable que la mayoría de las personas sean susceptibles. En estudios con
voluntarios no se observó resistencia después de exposiciones repetidas.

Medidas preventivas
 Educar a quienes manipulan alimentos respecto a los riesgos inherentes a la
cocina a gran escala, especialmente de platos con carnes.

 Cuando sea posible, se procurará que las preparaciones cocidas a más de
70°C se sirvan todavía calientes. Servir calientes los platos con carne, en
cuanto estén cocidos o enfriarlos rápidamente en un enfriador diseñado para
tal efecto y mantenerlos refrigerados hasta el momento de servirlos. Si es
necesario recalentarlos, el proceso debe ser intenso (temperatura interna
mínima 70°C o más) y rápido. No cocer parcialmente las carnes y aves de un
día y recalentarlas al día siguiente, salvo que puedan almacenarse a
temperaturas seguras. Los trozos de carne grandes deben cocerse
completamente.

 Para un enfriado más rápido de los alimentos cocidos, los estofados y platos
similares preparados en gran volumen deben dividirse en porciones pequeñas,
colocarlas en recipientes poco profundos y someterlas a enfriamiento rápido.

106
 .
Intoxicación por Bacillus cereus

Bacillus cereus causa dos tipos de intoxicación:

 Cuadro emético: caracterizada por náuseas, vómitos y dolor abdominal que tiene
un periodo de incubación de 1 a 6 horas y que se parece a la intoxicación por
Staphylococcus aureus en sus síntomas y periodo de incubación: corto periodo de

incubación y cuadro emético.
 Cuadro diarreico: tiene un periodo de incubación de 8 a 16 horas, y se manifiesta
principalmente por dolor abdominal y diarrea. La diarrea puede ser de poco
volumen o profusa y acuosa. La forma diarreica de la enfermedad se parece a la
intoxicación causada por Clostridium perfringens.

En ambos casos, la enfermedad usualmente dura menos de 24 horas después de la

aparición de los síntomas.

En caso de un brote, el diagnóstico se confirma mediante cultivos cuantitativos en

medios selectivos, para estimar el número de microorganismos presentes en el
5 6
alimento sospechoso (por lo regular se necesitan 10 a 10 o más microorganismos
por gramo). El diagnóstico también se confirma si se aíslan los gérmenes de las heces
de dos o más personas enfermas. Las pruebas para detectar enterotoxina son útiles,
pero no siempre se cuenta don ellas.

Agente tóxico

Bacillus cereus, un bacilo aerobio, grampositivo, esporógeno, las esporas son

resistentes a la desecación y al calor.
Se han reconocido dos enterotoxinas: una termoestable, que causa vómitos, se
5
produce en los alimentos cuando las concentraciones de Bacillus cereus alcanzan 10
unidades formadoras de colonias por gramo de alimento. El mecanismo y el sitio de
acción de la toxina termoestable son desconocidos pero parece que forma poros en la
membrana de las células intestinales
La toxina (enterotoxina), termolábil que causa diarrea, se forma en el intestino delgado
del huésped humano y causa secreción de fluido intestinal.

Distribución
Es una causa bien conocida de intoxicación alimentaria en todo el mundo.

Reservorio

El microorganismo es ubicuo en el suelo y el ambiente; por lo común se encuentra en

pequeñas concentraciones en alimentos crudos, secos y procesados.

Modo de transmisión

Por ingestión de alimentos conservados a temperatura ambiente después de su

cocción con la consiguiente multiplicación de los microorganismos. Los brotes
acompañados de vómito se relacionan más a menudo con la ingestión de arroz cocido
que se mantuvo a temperatura ambiente antes de recalentarlo. Los brotes de diarrea
se han atribuido a diversos alimentos manipulados inapropiadamente.

107
 Alimentos involucrados

Los alimentos involucrados con el síndrome diarreico son: cereales, harinas,

hortalizas, carne picada, leche. Mientras que los alimentos involucrados con el
síndrome emético son hortalizas, arroz frito o hervido.

Periodo de incubación
De 1 a 6 horas en los casos que predomina el vómito y de 10 a 16 horas cuando
predomina la diarrea.

Periodo de transmisibilidad
No se transmite de persona a persona.

Susceptibilidad
Se desconoce

Medidas preventivas
 Mantener refrigerados alimentos después de cocinarlos, pues las esporas ubicuas
de Bacillus cereus pueden sobrevivir a la ebullición, germinar y multiplicarse
rápidamente a temperatura ambiente. Al igual que las esporas, la toxina emética
también resiste al calor. Los alimentos sobrantes deben refrigerarse rápidamente;

es poco probable que se forme toxina a temperaturas inferiores a 10°C.
 Cuando se recalienten los alimentos sobrantes, la temperatura en el interior de los
mismos debe alcanzar por lo menos 70°C, para evitar la multiplicación de los
microorganismos.

Botulismo

El botulismo en los seres humanos es una intoxicación grave pero relativamente rara,
causada por potentes neurotoxinas preformadas producidas por la bacteria Clostridium
botulinum. De los siete tipos reconocidos de Clostridium botulinum, producen
botulismo en los seres humanos los tipos A, B, E, F (rara vez) y G (posiblemente).
Hay tres formas de botulismo: la forma clásica; el botulismo intestinal (del lactante) y el
botulismo de las heridas. El sitio de producción de toxina es diferente en cada una de
las formas mencionadas, pero todas comparten la parálisis fláccida que es
consecuencia de la acción de la neurotoxina botulínica. En la actualidad se emplea el
nombre ―botulismo intestinal‖ en lugar del término botulismo del lactante.

Desarrollaremos las dos primeras formas que son trasmitidas por alimentos.
 Botulismo clásico o de origen alimentario es la intoxicación grave que surge


después de ingerir la toxina preformada presente en alimentos contaminados.
 Botulismo intestinal (antes denominado Botulismo del lactante) es el
resultado de la ingestión de esporas, su proliferación y la producción in vivo de
toxina en el intestino.
El botulismo clásico de origen alimentario es una intoxicación grave derivada de la
ingestión de toxina preformada presente en alimentos contaminados. Los síntomas y
signos iniciales característicos son fatiga intensa, debilidad y vértigo, por lo general

108
seguido por visión borrosa, párpados caídos, sequedad de la boca y dificultad para
deglutir y para hablar, y debilidad muscular. Pueden presentarse vómito, diarrea,
estreñimiento y distensión abdominal. Los síntomas neurológicos siguen una
distribución descendente: primero se afectan los hombros, después los brazos, los
muslos, las pantorrillas, etc. La parálisis de los músculos respiratorios puede
interrumpir la respiración y causar la muerte, a menos que se brinde asistencia
respiratoria (ventilación mecánica). No hay fiebre ni pérdida de la conciencia. Los
enfermos se recuperan, si se hace el diagnóstico y se da tratamiento inmediato, entre
otras cosas la administración de antitoxina y asistencia respiratoria intensiva en fase
temprana. La recuperación puede tardar varios meses.
El botulismo intestinal (botulismo del lactante) es raro. Afecta a niños menores de un
año y (en raros casos) a adultos con alteraciones de la microflora del tubo digestivo.
Las esporas ingeridas germinan y dan origen a bacterias que se reproducen en el
intestino y liberan la toxina. En la mayor parte de los adultos y niños mayores de seis
meses, no ocurre dicha germinación porque las defensas naturales impiden el
desarrollo de Clostridium botulinum. Los síntomas en los lactantes son estreñimiento,
pérdida del apetito, debilidad, llanto alterado y una pérdida insólita del control de la
cabeza. En algunos casos, se ha relacionado el botulismo del lactante con la ingestión
de miel contaminada con esporas del agente causal, y se advierte a las madres que no
deben dar miel silvestre a los lactantes.
El diagnóstico del botulismo de origen alimentario se basa en la demostración de la
toxina botulínica en el suero, en las heces, el aspirado gástrico o el alimento
sospechoso, o bien por cultivo de Clostridium botulinum a partir del aspirado gástrico o
las heces de un caso clínico. Reconocer los microorganismos en el alimento
sospechoso es útil pero no confirma el diagnóstico, ya que las esporas botulínicas
están distribuidas muy ampliamente; es más pertinente la presencia de toxina en el
alimento que se sospecha está contaminado.

Agente etiológico
El botulismo de origen alimentario es causado por las toxinas producidas por
Clostridium botulinum, un bacilo anaerobio obligado, formador de esporas terminal o
subterminal. Unos cuantos nanogramos de la toxina pueden producir la enfermedad.
Casi todos los brotes epidemiológicos son causados por los tipos A, B, E y, en raras
ocasiones, F. Los brotes epidémicos causados por el tipo E por lo común se
relacionan con el consumo de pescado, mariscos y carne de mamíferos marinos.
La toxina se genera en los alimentos mal procesados, enlatados o con poca acidez, y
en alimentos pasteurizados y curados inadecuadamente, no conservados en
refrigeración, en particular en envolturas herméticas. La toxina se destruye con la
ebullición (por ejemplo 80ºC durante diez minutos o más). Pero la inactivación de las
esporas necesita de una temperatura mucho mayor. Es importante señalar que
Clostridium botulinum no crece a pH 4,5 o inferior. Por lo tanto para que se genere la
toxina en un alimento se deben dar ciertas condiciones: presencia de esporos de
Clostridium botulinum, anaerobiosis, actividad de agua por encima de 0,93 y pH
superior a 4,5.
La mayor parte de los casos de botulismo del lactante son causados por los tipos A o
B.

Distribución
Mundial, se observan casos esporádicos y brotes epidémicos en familias o en la
población general en zonas donde se preparan o conservan alimentos por métodos
que no destruyen las esporas y permiten la formación de toxina. Rara vez se
presentan casos por productos procesados comercialmente; se han detectado brotes

109
epidémicos por contaminación de los alimentos en latas dañadas después del
procedimiento. Se desconoce la incidencia y la distribución reales del botulismo
intestinal, porque en muchas ocasiones los médicos no sospechan su presencia y las
pruebas diagnósticas siguen siendo limitadas.
A nivel internacional se han detectado unos 150 casos en Argentina; menos de 20
casos en Australia y Japón, respectivamente; menos de 15 en Canadá, y unos 30
casos en Europa (la mayor parte en Italia y el Reino Unido), así como notificaciones
aisladas en Chile, China, Egipto, Israel, La República Islámica de Irán y Yemen.

Reservorio
Las esporas se distribuyen ampliamente en la tierra en todo el mundo; a menudo se
les encuentra en productos agropecuarios incluida la miel. También se presenta en los
sedimentos marinos y en el tubo digestivo de animales incluidos los peces.

Modo de transmisión
El botulismo alimentario se presenta cuando se permite que Clostridium botulinum se
desarrolle y produzca toxina en los alimentos, que más adelante son ingeridos sin
calentarlos o cocinarlos suficientemente para inactivar la toxina. La proliferación de
esta bacteria anaerobia y la formación de toxina tienden a ocurrir en productos con
bajo contenido de oxígeno y la combinación adecuada de temperatura de
almacenamiento y conservadores insuficientes, lo cual sucede con mayor frecuencia
con los alimentos conservados superficialmente (como pescados o carnes
fermentadas, salados o ahumados) y los alimentos con bajo contenido ácido como las
verduras enlatadas o embotellados de manera inadecuada en el hogar. Los alimentos
implicados reflejan los hábitos de alimentación y procedimientos locales para la
elaboración de conservas. En ocasiones los alimentos son preparados
comercialmente.
Las intoxicaciones a menudo se deben al consumo de hortalizas y frutas envasadas
en el hogar; la carne es un vehículo poco frecuente. Se han notificado varios brotes
epidémicos por el consumo de peces no eviscerados, papas horneadas, pasteles de
carne comerciales manipulados inapropiadamente, cebollas salteadas y ajos picados
conservados en aceite. Algunos de estos brotes recientes se originaron en
restaurantes. Ciertas hortalizas como los tomates, que antes se consideraban
demasiado ácidos para permitir la proliferación de C botulinum, quizá no se consideren
ya alimentos inocuos para envasar en casa.
En Canadá y Alaska, algunos brotes epidémicos se han vinculado con el consumo de
carne de foca, salmón ahumado y huevos de salmón fermentados. En Europa, la
mayor parte de los casos se deben a embutidos o carnes en conserva; en Japón, a
pescados y mariscos. Tales diferencias se han atribuido en parte a un empleo más
extenso del nitrito de sodio para conservar las carnes en EEUU.
En trabajadores de laboratorio se ha presentado botulismo por inhalación después de
inhalar la toxina (en aerosol). En estos casos, los síntomas nerviosos pueden ser los
mismos que los del botulismo alimentario pero el periodo de incubación puede ser más
largo.
El botulismo intestinal es consecuencia de la ingestión de esporas que germinan en el
colon y no de ingestión de la toxina preformada. Entre las posibles fuentes de esporas
para los lactantes están los alimentos y el polvo. La miel, alimento que se administra
ocasionalmente a los niños de corta edad, pueden contener esporas de C botulinum.

Periodo de incubación
Los síntomas neurológicos del botulismo alimentario se manifiestan por lo común al
cabo de 12 a 36 horas, a veces varios días después de consumir el alimento

110
 contaminado. En general, cuanto más breve es el periodo de incubación, más grave es
la enfermedad y mayor la tasa de letalidad. Se desconoce el periodo de incubación del
botulismo intestinal en los lactantes, ya que a menudo no es posible precisar el
momento en que se ingirieron las esporas.

Periodo de transmisibilidad
A pesar de la excreción de neurotoxina botulínica y gran cantidad de microorganismos
6
(en promedio 10 microorganismos por gramo), en las heces de pacientes con
botulismo intestinal durante semanas o meses después del comienzo de la
enfermedad, no se ha demostrado ningún caso de transmisión de persona a persona.
Los pacientes con botulismo alimentario comúnmente excretan la toxina por lapsos
más breves.

Susceptibilidad
La susceptibilidad es general. Casi todos los pacientes con botulismo intestinal
hospitalizados tienen entre dos semanas a un año de edad; 94% son menores de 6
meses. Los adultos con problemas intestinales especiales que generan una flora
intestinal anómala (o con alteraciones de la flora debidas a la a la administración de
antibióticos) son susceptibles al botulismo intestinal.

Medidas preventivas
 Prácticas adecuadas en la preparación de alimentos (en particular, de conservas)


y en la higiene.
 Inactivación de las esporas bacterianas en los productos enlatados esterilizados


con calor.
 La pasteurización comercial con calor (productos pasteurizados, envasados al
vacío, productos ahumados con calor) puede no ser suficiente para matar las
esporas, y la inocuidad de tales productos debe basarse en evitar la multiplicación

del microorganismo y la producción de la toxina.
 La refrigeración combinada con un control del contenido de sal, acidez o ambos,


evitará el desarrollo de las esporas o la producción de toxina.
 Es preciso tomar de inmediato muestras de los alimentos relacionados con los
presuntos casos, guardarlas en recipientes sellados y enviarlas a laboratorios de

referencia.
 No dar miel a niños menores de un año.

111
 INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

Agente infeccioso DI Periodo de Signos y síntomas Duración Reservorio Modo de transmisión Alimentos
/ tóxico μorg incubación
5  Alimentos Platos de carne y salsas
Clostridium > 10 10 – 16 horas Dolor abdominal, diarrea y náuseas; 1 – 2 días  Tubo digestivo de
perfringens en general sin vómitos ni fiebre humanos y animales contaminados hechas con carne
toxina sanos preparados un día y

 Suelo consumidos al día

 siguiente.

Staphylococcus 1 μg de 1 – 6 horas Náuseas, vómitos y dolor abdominal 1 – 2 días  Ser Humano  Alimentos conteniendo Quesos, cremas, helados
aureus toxina a veces se acompaña de diarrea  Vacas con ubres enterotoxina y productos de panadería
(enterotoxina son infectadas, perros y Los microorganismos rellenos con crema.
preformada) formados aves de corral. pueden ser de origen Carnes salazonadas.
5 Alimentos manipulados
por 10 humano o animal
μg. inadecuadamente por

 portadores.
5  Alimentos conservados Cereales, harinas,
Bacillus cereus > 10 10 – 16 horas Dolor abdominal y diarrea 1 – 2 días
(toxina diarreica)  Suelo a temperatura ambiente hortalizas, carne picada,
después de su cocción. leche, etc.
5 Hortalizas, arroz frito o
Bacillus cereus > 10 1 – 6 horas Náuseas y vómitos y dolor 1 día  En baja proporción
(enterotoxina abdominal en alimentos crudos, hervido.
preformada) secos y procesados
Clostridium Nanogra 12 - 36 horas Visión borrosa, diplopía, disfagia, Variable  Alimentos donde se ha Alimentos mal
botulinum mos de dificultad para hablar y debilidad (días a formado la toxina procesados
neurotoxi muscular (parálisis descendente) meses)  Inhalación Alimentos envasados al
Botulismo clásico na Complicaciones: falla respiratoria o  Suelo.  Inyección subcutánea vacío

(toxina preformada) muerte  Productos de heroína Conservas caseras con

agropecuarios (miel) baja acidez
Clostridium Desconocido Niños < 12 meses: estreñimiento, Variable  Sedimentos marinos  Ingestión de esporas Miel, vegetales y frutas
botulinum pérdida de apetito, dificultad para  Tubo digestivo de que germinan en el enlatadas caseras,
deglutir, pérdida del control de la animales incluidos los intestino jarabe de maíz.
Botulismo intestinal cabeza e hipotonía. Puede llevar a peces
la muerte.
112
ETAs de notificación obligatoria en la Argentina de acuerdo con la Ley 15 465

GRUPO
A De notificación inmediata por la vía rápida
Cólera
B De notificación caso por caso dentro de las 24 horas
Botulismo
Tuberculosis extrapulmonar (excluida la meníngea)
Triquinosis
C Notificación por número total de casos (semanal)
Brucelosis
Disenterías
Diarreas infecciosas
Hepatitis A
Infecciones e intoxicaciones alimentarias
Salmonella
D Incluye enfermedades exóticas o desconocidas y otras conocidas
no incluidas en los grupos cuando se presentan en extensión
inusitada o con características graves (notificar dentro de 24 horas)
Campylobacter jejuni
Yersinia enterocolitica
Escherichia coli O157:H7
Listeria monocytogenes
E Enfermedades no transmisibles (notificación por número total de
casos, con o sin discriminación por edad, sexo, etc.)
Pesticidas clorados
Pesticidas fosforados
Otros tóxicos

Medidas en caso de epidemia

Por medio de una revisión rápida de los casos notificados, precisar la hora y el lugar
de la exposición y la población expuesta.
Obtener una lista completa de los alimentos servidos y confiscar, bajo refrigeración,
todos los sobrantes existentes (de los alimentos sospechosos). Enviar los sobrantes
de los alimentos sospechosos para el examen de laboratorio.
Las características clínicas, junto con un cálculo del periodo de incubación, aportan
datos útiles acerca del agente causal más probable.
Obtener muestras de heces y vómitos para exámenes de laboratorio; advertir al
personal de laboratorio respecto a los presuntos agentes causales.
Interrogar a las personas afectadas y no afectadas y comparar las tasas de ataque por
cada alimento ingerido no ingerido.
Investigar el origen del alimento implicado, su forma de preparación y almacenamiento
antes de servirlo.

113
CINCO CLAVES PARA LA INOCUIDAD DE LOS ALIMENTOS (OMS):
1. Mantener la limpieza
2. Separar los alimentos crudos de los cocidos
3. Cocer bien los alimentos
4. Mantener los alimentos a la temperatura correcta
5. Utilizar agua y materias primas aptas para el consumo

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS PORMICOTOXINAS Y POR TOXINAS DE

MAREAS ROJAS

Dr. Juan Moretton

Introducción
Durante el período 1945-1960 la investigación de los productos de metabolismo
secundario de hongos se orientó al estudio de sustancias con capacidad antibiótica.
Esto llevó a describir la presencia de muchas sustancias tóxicas en distintas especies
fúngicas que no se investigaban al considerarlas inútiles para uso humano o animal.
Pero algunos sucesos de principios de la década de los 60 volcaron nuevamente el
interés de los grupos de investigación hacia estos tóxicos.

En 1961, en Inglaterra y otros países de Europa se detectó una gran mortandad de

animales de cría, principalmente de aves de corral, cerdos y bovinos. Dado que la causa
de esta mortandad era desconocida se designó a la afección ―Turkey X disease‖
(enfermedad X de los pavos). Tres grupos de investigadores pertenecientes al Central
Veterinary Laboratory, el Pest Infestation Laboratory y el Tropical Products Institute de
Inglaterra llegaron a la conclusión de que los animales se habían intoxicado al ingerir una
sustancia presente en el alimento balanceado. En dicho alimento, compuesto
principalmente por derivados de semillas de maní, encontraron hifas de hongos que en
posteriores estudios de campo pudieron relacionar con cepas de Aspergillus flavus. Las
toxinas producidas por esta especie de hongos, responsables de la muerte de animales,
se denominaron A. flavus toxinas o, resumiendo, Aflatoxinas.

Las aflatoxinas hubiesen permanecido como un interesante problema veterinario de no

ser por una serie de resultados experimentales no esperados. En las ratas de
laboratorio que ingerían muestras del alimento que originó la intoxicación y otros
alimentos balanceados a base de semillas de maní se observó la aparición de tumores
similares a los originados por bajas dosis de aflatoxina. Estos datos fueron
rápidamente considerados por los expertos de la OMS (FAO-UNICEF) que estaban
estudiando el uso de derivados de semillas de maní como suplemento proteico en
dietas para niños desnutridos. La información tuvo gran impacto en Estados Unidos
donde la mantequilla de maní es un producto de gran consumo principalmente por la
población infantil. Los estudios realizados en este último país demostraban que las
toxinas aparecían también en granos cultivados en su propio territorio.

El uso de ratas como animales de laboratorio para los estudios fue una circunstancia
fortuita, de haber empleado ratones u otros animales los efectos carcinogénicos no
hubiesen sido notados tan fácilmente. Durante los mismos períodos se comenzaron a
realizar estudios epidemiológicos en poblaciones que consumían en su dieta niveles

114
relativamente elevados de estas micotoxinas y se demostró una correlación entre
dicho consumo y la tasa de incidencia de cáncer hepático.

Llegado a este punto, resultó evidente que la aparición de micotoxinas representaba

un grave problema para la producción y/o consumo de alimentos lo que llevó a
distintos grupos de trabajo a desarrollar estudios en el área. Muy pronto se
comprendió que las aflatoxinas no eran las únicas toxinas presentes en alimentos y se
retomaron los estudios acerca de compuestos de metabolismo secundario liberados al
ambiente por distintas especies de hongos filamentosos.

En la tabla siguiente se muestran las micotoxinas más importantes, su actividad

biológica, el microorganismo que la produce y los principales alimentos involucrados:

TOXINA MICROORGANISMO ACTIVIDAD ALIMENTO

Aflatoxinas Aspergillus flavus Hepatotoxina Semillas

Carcinogeno oleaginosas
maiz,nueces, café
cacao,leche y
derivados
Citrinina Penicillium citrinum Nefrotoxina Arroz y otros
Penicillium spp Hemotoxina cereales, aves y
Aspergillus terreus cerdo
Aspergillus spp.
Ocratoxinas Aspergillus ochraceus Nefrotoxina Maiz, Cebada
Aspergillus spp Carcinógeno
Penicillium viridicatum
Patulina Aspergillus clavatus Carcinógeno Manzanas
Aspergillus spp (exper.en
Penicillium patulum animales)
Penicillium spp Hepatotoxina
Neurotoxina
Acido penicilico Penicillium puberculum Carcinógeno Maíz
Penicillium spp (exper.en Legumbres secas
Aspergillus ochraceus animales)
Aspergillus spp. Tóxico agudo
Sterigmatocistina Aspergillus versicolor Carcinógeno Leche
Aspergillus spp Cereales
Pencillium luteum oleaginosas
Café
Fusarium poae Necrotoxina Maiz
Tricotecenos F. sporotrichioides Leucotoxina Cereales
Fusarium spp
Trichothecia spp
Zearalenona Fusarium roseum Toxinas Maíz
(Giberella zeae) estrogenosimiles
Fusariumgraminearum
Fusarium oxysporum

115
Efectos Biológicos

Aflatoxinas

Se trata del grupo mejor investigado. Si bien se ha aislado una veintena de

compuestos activos en general, se hace referencia a cuatro, las aflatoxinas B1, B2, G1
y G2, a las que se suman dos metabolitos, M1 y M2, encontrados en la leche.

Químicamente estos compuestos contienen un núcleo cumarínico sustituido y una

configuración de dihidrofurano fusionado que es poco habitual en compuestos de
origen natural. En la figura anexa se muestra la estructura de las principales
aflatoxinas.

Se trata de compuestos muy estables al calor (si se los calienta en seco). Se degradan
por exposición a la luz, particularmente a la radiación UV.

Estos compuestos producen en animales síntomas como:

--Pérdida de apetito y disminución de peso, síntomas inespecíficos para el diagnóstico

de esta intoxicación. Al ingerir bajas dosis de aflatoxinas durante períodos
relativamente prolongados aparecen: ictericia generalizada, cirrosis hepática con
proliferación celular en los conductos biliares y fibrosis periportal.

--En el envenenamiento agudo se puede notar la ictericia en las membranas mucosas,

hemorragias dispersas e hígado graso. Esta patología hepática es el síntoma más
característico y fácilmente identificable en muchas especies.En uno de los brotes de
aflatoxicosis aguda estudiados en seres humanos generado por consumo de cereales

116
contaminados con más de 6 mg/kg. de aflatoxina B1, los síntomas fueron similares a
los descritos en animales.

--En lo referente a los efectos tóxicos crónicos de estos compuestos, únicamente las
ratas cepa Fisher reaccionan con producción de tumores hepáticos. No se observa
esta afección en otras especies de ratas pero sí en truchas y primates. La dosis
efectiva de aflatoxina B1 para producir tumores en ratas es de aproximadamente 10
µg por animal por día. Si se compara esta dosis con la de otros hepatocarcinógenos
como la dimetilnitrosamina (750 µg por animal por día) o el colorante amarillo manteca
(9.000 µg por animal por día) puede notarse que, a nivel experimental, la aflatoxina B1
es un potente carcinógeno.
Existe suficiente evidencia epidemiológica para considerar a la aflatoxina B1 como
cancerígeno para el humano. Es uno de los agentes causantes de cáncer de hígado
más potentes que se conocen según los datos aportados por IARC.

Otras micotoxinas

La sterigmatocistina está estructuralmente relacionada con las aflatoxinas y se la

considera carcinogénica aunque su potencia es mucho menor, alrededor de una
centésima parte de la detectada en aflatoxina B1. Sin embargo es importante tenerla
en cuenta porque pueden aparecer altas concentraciones en alimentos (hasta 1g por
cada 100g de micelio seco) lo que implica una posibilidad de ingesta considerable.

La patulina y el ácido penicílico tienen propiedades antibióticas y se ha demostrado

que al administrarlos parenteralmente en ratas producen sarcomas. No se han
registrado casos de carcinogenicidad por ingesta de estos productos.

En el grupo de los tricotecenos se ha observado un amplio espectro de respuestas

biológicas. En una primera etapa estos compuestos fueron estudiados por sus efectos
antifúngicos y fitotóxicos pero, al detectarlos en cereales, se investigó su toxicidad en
distintas especies animales. En rata y ratón producen efectos tóxicos dérmicos por
contacto directo. A bajas dosis, una simple aplicación produce una respuesta
inflamatoria prolongada, a altas dosis, son necrotizantes. La administración de
tricotecenos en forma oral o parenteral, en dosis suficiente para producir efectos
subagudos o crónicos, en animales lleva a lesiones en la cavidad oral, emesis,
inflamación y hemorragia gastrointestinal. A estos efectos se suman las hemorragias
petequiales en distintos tejidos y un efecto radiomimético que incluye la supresión de
la formación de glóbulos blancos y rojos y de otros tejidos de proliferación rápida.
Aparecen así granulocitopenia, anemia e inmunosupresión, este último síndrome
inducido en animales resulta similar a la aleucia tóxica alimentaria (ATA) observada en
poblaciones humanas intoxicadas accidentalmente con estos compuestos.

Los síntomas de toxicosis aguda por tricotecenos en seres humanos son los
siguientes: fiebres, hematomas subcutaneos, sangrado de membranas mucosas,
angina necrótica, leucopenia, agranulositoasis y sépsis. Dentro de este grupo de
compuestos se encuentra la fusarenona X, capaz de causar roturas en la molécula de
ADN pero cuyo efecto mutagénico no ha sido demostrado.

El grupo de los tricotecenos ha sido ampliamente empleado en operaciones de guerra

química para eliminar poblaciones humanas en Asia por rociado de las mismas desde
aviones.

La zearalenona (toxina F2), es una sustancia con actividad estrogenosimil producida

por especies del género Fusarium. Al ser ingerida por mamíferos se metaboliza en el

117
hígado a  y ß zearalenol, este último compuesto es no tóxico, mientras que el primero
( zearalenol) se une entre 10 y 20 veces más a los receptores estrogénicos que la
zearalenona. Se considera que esta toxina es del tipo esteroide y, como tal, se
distribuye en los órganos reproductores, principalmente útero y ovarios. El animal más
sensible es el cerdo. Concentraciones tan bajas como 5 mg/kg. en alimentos inducen,
en las hembras, pseudoembarazo y alteraciones en los ciclos menstruales. En los
seres humanos, la zearalenona produjo precoces cambios puberales en niños en
Puerto Rico y elevada incidencia de cánceres de esófago en poblaciones de África y
China. Algunos estudios realizados con animales sugieren que esta toxina podría
inducir adenomas hepatocelulares y tumores en la glándula pituitaria.

La toxicidad de las ocratoxinas se descubrió accidentalmente al alimentar cerdos con

cereales contaminados.La ocratoxina A causa necrosis en los túbulos renales con la
consiguiente degeneración renal en especies de cerdos, ratas, conejos, ratones y
aves. Es además un compuesto teratogénico e inmunosupresor. Se ha observado su
capacidad para producir tumores renales en ratones machos y en ratas de ambos
sexos. El grupo de las ocratoxinas es considerado por IARC (International Agency for
Research on Cancer) como posible carcinógenos para el ser humano (IARC
Monographs on the evaluation of the carcinogenic risk to humans, Vol 56, 1993).
Los mecanismos moleculares por los cuales estas toxinas producen sus efectos
citotóxicos y carcinogénicos han sido estudiados recientemente. Se ha demostrado su
capacidad para producir roturas en las hebras de ADN y para formar aductos con
dicha molécula.

En la región de los Balcanes en Europa existe, en ciertas poblaciones, una nefropatía

endémica que progresa hasta llegar al fallo renal. Los tumores en el tracto urinario son
comunes. Se sospecha que la ingesta de cereales con elevados contenidos de
ocratoxina A provocaría dichas nefropatias.

Profilaxis

Dadas las características que presenta la contaminación por estas toxinas, la mejor
medida de profilaxis es la prevención.

Los cereales, las semillas oleaginosas y otros granos deben ser recolectados en el
momento adecuado y secados antes de almacenarlos en silos. De esta forma se
evitará la actividad de los hongos de campo y de ensilaje, en particular el crecimiento
de Aspergillus y la formación de toxinas.

En la extracción de aceites de semillas por presión o por el uso de solventes

orgánicos, la mayor parte de las aflatoxinas presentes en las semillas pasan al aceite.
Los procesos siguientes que incluyen tratamientos alcalinos producen una
saponificación de las toxinas que pueden así ser separadas fácilmente.

Algunas micotoxinas como las aflatoxinas pueden ser destruidas durante los procesos
de tostado de semillas. Esta reducción se estudió en el maní durante el tostado-salado
en el que disminuye respecto del nivel original de toxinas presentes en la semilla
cruda, entre un 45 y un 83%.

En productos comestibles elaborados por ciertas comunidades como las tortillas de

maíz, el grano es previamente tratado con una sustancia alcalina (hidróxido de calcio),
se remueve la cobertura de la semilla, se muele, se asa y se cocina. En estas

118
condiciones la concentración de aflatoxinas del grano original disminuye hasta un
70%.

Mareas rojas.

Las algas microscópicas pertenecientes a la división Dinoflagellata, de la cual se

conocen unas 2.000 especies, son principalmente marinas e importantes componentes
del fitoplacton.

Muchos de estos microorganismos tienen una pared de celulosa rígida (teca), otros
son formas desnudas. Habitualmente tienen dos flagelos que baten dentro de surcos,
uno rodea al cuerpo como un cinturón y otro está dispuesto perpendicularmente al
primero. El batir de estos flagelos en sus respectivos surcos hace que estas células
giren como trompos cuando se desplazan en el agua.
Pueden encontrarse en el mar como formas libres que predominan en las épocas
templadas o como formas quísticas que corresponden a condiciones ambientales poco
favorables como las bajas temperaturas en las aguas marinas

Ante ciertas condiciones ambientales estas algas son capaces de acumular pigmentos
de estructura carotenoide y una potente neurotoxina. Cuando estas especies
predominan en el fitoplancton generan fenómenos conocidos como mareas rojas.

Entre las especies involucradas se encuentran Gonyaulax catenella que se detecta en

el oceano Pacífico desde California al norte y en Chile y Japón; Gonyaulax tamarensis
y Ptychodiscus brevis, en el océano Atlántico norte; en los brotes reportados en
Argentina tuvo especial importancia Gonyaulax excavata.

Características de las toxinas

Se conocen en la actualidad más de 13 toxinas diferentes producidas por

dinoflagelados y capaces de afectar a humanos, entre ellas se encuentran la
saxitoxina (STX), las gonyautoxinas Y a VIII (GTX), la neosaxitoxina, etc, todas
moléculas heterocíclicas relativamente polares que contienen un grupo guanidinio y la
brevitoxina (BTX) un poliéter con once anillos fusionados y funciones lactona y
aldehido, a diferencia de las anteriores esta toxina no contiene nitrógeno. De todas
ellas la mejor estudiada es la saxitoxina, cuyas principales características son:

-Soluble en agua, algo menos en etanol, estable al calor y en soluciones ácidas. Se

descompone en soluciones alcalinas en consecuencial consumo de esta toxina con
alcohol o con jugo de limón o vinagre no altera su toxicidad.

-No se inactiva por calentamiento.

-Es 50 veces más activa y 100 veces más potente que la estricnina.

El límite para consumo humano según la OMS es de 400 UR (unidades ratón) por
100g de moluscos equivalentes a aproximadamente 80 mcg/100g

El efecto fisiológico de STX y GTX es producido cuando las mismas se unen

específicamente a los canales de sodio en la parte externa de las membranas
+
biológicas permitiendo una rápida entrada de ión sodio (Na )a la molécula y una salida
+
de cantidades equivalentes de ión potasio (K ). Esto lleva a la despolarización de la
membrana en milisegundos lo que equivale a impedir la transmisión de los impulsos

119
nerviosos. La BTX, a pesar de contar con una estructura diferente, posee un efecto
similar a STX, despolariza las membranas de las células nerviosas activando los
canales de sodio. Probablemente STX y BTX ocupen distintos ligandos en el canal de
+
Na .
En los vertebrados la toxina se absorbe a lo largo del tubo digestivo a partir de la
mucosa oral, mecanismo que determina la precocidad de la sintomatología que puede
comenzar a manifestarse aún durante la ingestión de los moluscos contaminados.

Aparecen entonces parestesias, paresias y parálisis musculares y secretorias con una

respuesta muscular abolida ante el estímulo directo. Pueden bloquear el centro
respiratorio y vasomotor produciendo depresión respiratoria que lleva a la muerte por
anoxia y colapso cardiovascular por depresión del miocardio.

Los moluscos bivalvos (mejillones, almejas, cholgas, berberechos, vieyras, ostras,

etc.) son particularmente resistentes a estas toxinas. Se alimentan por filtración de
entre 20 y 70 litros de agua de mar por día. Pueden así acumular toxinas en relación
directa a la cantidad de dinoflagelados tóxicos que contenga dicha agua. La
acumulación principal es en el hepatopancreas de los moluscos pero también se
encuentran en la masa muscular. Como los moluscos filtran tanto las formas libres
como las quísticas de dinoflagelados, la intoxicación puede aparecer en cualquier
época del año.

La presencia de toxinas no altera el aspecto, color ni sabor de los moluscos. Los

moluscos tóxicos pueden encontrarse en las rocas, las playas, los estuarios, en alta
mar o en bancos de captura, a cualquier profundidad y no es necesario que se
observen anomalías en las aguas como coloración rojiza

Las diferentes especies de bivalvos presentan distintas velocidades de acumulación y

eliminación de las toxinas. Por ejemplo, la vida media de las toxinas es:
7 días en mejillón
9 días en cholga
15 días en vieyra
1 año en la almeja gigante de Ala.

Pofilaxis- Prevención

La intoxicación por mariscos puede prevenirse evitando el consumo de moluscos

bivalvos potencialmente contaminados, especialmente en las zonas donde se ha
detectado recientemente "mareas rojas".
Las toxinas son solubles en agua y termoestables, no son destruidas por la cocción ni
por el procesado industrial.
Para prevenir brotes de intoxicación, periódicamente se recogen y analizan muestras
de moluscos en las zonas de cría. Cuando los niveles de toxinas sobrepasan los
permitidos, estas zonas entran en cuarentena y se prohíbe la venta, sin esperar a la
discoloración del agua. La vigilancia epidemiológica se fundamenta en detectar los
niveles de toxina en mariscos. Actualmente, los programas preventivos se centran en
evitar el consumo de marisco y no se dirigen hacia la eliminación del dinoflagelado
productor de toxinas.

120
 CONTROL HIGIÉNICO SANITARIO DE PRODUCTOS
FARMACÉUTICOS Y COSMÉTICOS

Dra. Sonia Korol

Introducción
Buenas Prácticas de Manufactura

El objetivo de las Buenas Prácticas de Manufactura (BPM) es establecer criterios

generales de prácticas de higiene y procedimientos para la manufactura de productos
farmacéuticos inocuos destinados al consumo humano que hayan sido sometidos a
algún proceso industrial.
Deben ser interpretadas como una forma o estilo de trabajo que debe ser conocido
y compartido por todos, más allá de los niveles de responsabilidad y calificación
técnica. La adopción de las BPM por parte de todos los que participan del proceso
productivo contribuye a incrementar la seguridad del personal que participa en el
mismo, y a mejorar la calidad de los productos.
Las BPM incluyen procedimientos que determinan la correcta elaboración de
medicamentos, a continuación se detallan los más importantes relacionados con
prácticas de Higiene y Sanidad.

Procedimientos Básicos

1. Condiciones higiénico sanitarias de las materias primas, condiciones de

almacenamiento y transporte de materias primas y producto terminado.

Se debe realizar una selección de materias primas o ingredientes con el objeto de

evitar que provoquen riesgos para el ser humano en los productos terminados. Se
debe contar con proveedores calificados que aseguren la calidad de las materias
primas. Las materias primas se deben conservar en condiciones que eviten su
deterioro y contaminación. Las materias primas, ingredientes, productos en proceso y
productos terminados en los que pueda producirse la multiplicación de
microorganismos patógenos o la formación de toxinas, se conservarán a temperaturas
que no den lugar a riesgos para la salud, salvo por períodos limitados que se requieran
para su proceso. Todas las materias primas contarán con etiqueta y se almacenarán
en recipientes separados y bien cerrados.
Todos los productos terminados que se manipulen, almacenen, envasen y
transporten estarán protegidos contra cualquier fuente de contaminación que pudiera
hacerlas no apropiados para su consumo.
En cuanto al transporte, los vehículos utilizados tanto para el transporte de
materias primas como de productos terminados deberán: estar limpios y en un estado

121
 de mantenimiento tal que proteja al producto de posibles contaminaciones, no se
podrán utilizar para transportar otros productos que no sean farmacéuticos.

2. Condiciones Higiénico Sanitarias de los Establecimientos

El diseño y la construcción de las instalaciones deberán cumplir con los siguientes

requisitos: su diseño y construcción a) permitirá la realización de tareas de limpieza y
desinfección; b) evitará la acumulación de suciedad, formación de condensaciones o
mohos en las superficies; c) contará con sistemas de evacuación de efluentes cuyo
diseño evite cualquier riesgo de contaminación de los productos; d) contará con
tuberías independientes e identificadas para conducir agua potable, agua no potable,
vapor, etc.; e) contará con áreas para recepción y almacenamiento de materias
primas, envases, producto terminado, productos químicos; f) contará con una zona
específica para el depósito de desechos o basura alejada de las áreas de producción,
dicha zona deberá estar limpia.
Los pisos, paredes y puertas serán de materiales impermeables, no absorbentes,
lavables y no tóxicos. Deben ser fáciles para limpiar y desinfectar, ello requiere que las
superficies sean lisas y no absorbentes.
Las instalaciones sanitarias deberán estar ubicadas en un área separada de donde
se manipulen materias primas y productos terminados.

3. Recursos humanos

El personal que intervenga en alguna etapa del proceso de elaboración de un

producto farmacéutico: a) deberá ser entrenado en temas de higiene de acuerdo a su
actividad laboral; b) llevará una vestimenta que permita la protección del producto
(barbijos, cofia o cubrepelo, uniforme blanco, etc.); c) deberá evitar actitudes que
puedan contaminar el producto, como fumar, comer, toser o estornudar, tener las
manos sucias, en las áreas de elaboración; d) no podrán trabajar en áreas donde se
manipulen directamente los productos farmacéuticos cuando padezcan una
enfermedad que pueda ser transmitida por los productos o que presente heridas
infectadas o infecciones de la piel.

4. Requisitos de Higiene en la Elaboración

Los procedimientos de elaboración de los productos farmacéuticos se realizarán en

condiciones sanitarias que eliminen toda posibilidad de contaminación. Se debe
prevenir contaminaciones cruzadas. Se debe contar con suficiente suministro de agua
potable para las actividades de cada industria.
Los equipos utilizados en la elaboración de productos farmacéuticos deberán estar
construidos y ser diseñados de manera que reduzcan al mínimo el riesgo de
contaminación siendo de materiales de fácil limpieza y desinfección.

5. Controles de Proceso en la Producción

Instrumentar controles de laboratorio para asegurar la elaboración de Productos

Farmacéuticos aptos para el consumo humano
Los procedimientos de laboratorio se realizarán de acuerdo a métodos analíticos
reconocidos o normalizados.

a. Tipo de controles
» Analíticos: Químicos, Físicos, Microbiológicos
b. Aplicación

122
» A Materias Primas
» Durante el proceso de producción
» A producto Terminado

En este último punto se hace referencia a los Controles Higiénico Sanitarios de

materias primas y productos terminados que, como se explicó en las clases de
seminarios dictadas sobre el tema, tienen como objetivo:

• Preservar la estabilidad físico-química del producto, ya que existen ciertos

microorganismos capaces de desarrollar a expensas de los componentes alterando
sus características

• Evitar la vehiculización de microorganismo indicadores de la calidad higiénica

deficiente y/o patógenos para el hombre.

Los Controles Higiénico Sanitarios de Productos Farmacéuticos, Medicamentos

Fitoterápicos y Productos Cosméticos se efectúan de acuerdo a las Disposiciones y
Resoluciones Nacionales vigentes que establecen límites de aceptabilidad.

Disposición 7352/99 para Productos Farmacéuticos

La Dirección Nacional de la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y

Tecnología Médica establece en la Disposición 7352/99 los límites de aceptabilidad
para el Control Higiénico Sanitario de productos farmacéuticos no obligatoriamente
estériles de acuerdo con la vía de administración, con el fin de garantizar su
inocuidad y estabilidad desde el punto de vista microbiológico:

Categoría 1

Categoría 1.1
Productos para ser aplicados sobre escaras, ulceraciones o quemaduras graves.
 
Ausencia de gérmenes revivificables.

Categoría 1.2
Productos para ser administrados por vía inhalatoria

 
Recuento de aerobios viables totales: no más de 10 por gramo o mililitro

 
Ausencia de Enterobacterias en 1 gramo o mililitro
 
Ausencia de Pseudomonas aeruginosa en 1 gramo o mililitro

Categoría 2
Productos para ser administrados por vía nasal, ótica, rectal tópica y vaginal.
 2 
Recuento de bacterias aerobias viables : no más de 10 por gramo o mililitro

 
Ausencia de Enterobacterias en 1 gramo o mililitro

 
Ausencia de Pseudomonas aeruginosa en 1 gramo o mililitro
 
Ausencia de Staphylococcus aureus en 1 gramo o mililitro

Categoría 3
Productios para ser administrados por vía oral

123
 3 
Recuento de bacterias aerobias viables : no más de 10 por gramo o mililitro
 2 
Recuento de hongos y lavaduras: no más de 10 por gramo o mililitro
 2 
Recuento de Enterobacterias: no más de 10 por gramo o mililitro

Ausencia de Pseudomonas aeruginosa en 1 mililitro (solamente en forma
farmacéutica oral líquida)

 
Ausencia de Staphylococcus aureus en 1 gramo o mililitro

 
Ausencia de Escherichia coli en en 1 gramo o mililitro
 
Ausencia de Salmonella spp. en en 1 gramo o mililitro

Para productos farmacéuticos cuyas materias primas se consideren fuentes de

contaminación: Ausencia de anaerobios sulfito reductores en 1 gramo o mililitro

Resolución 144/98 y Disposición Nº2673/99 para Medicamentos Fitoterápicos

De acuerdo a una propuesta preparada por un Comité de Armonización para la

inclusión/exclusión de plantas medicinales aptas para la salud humana del Instituto
Nacional de Medicamentos (INAME), basada en la Resolución 144/98 del Ministerio de
Salud y Acción Social,

Se define como Medicamentos Fitoterápicos a:

"Aquellos que contienen como principio activo drogas vegetales puras y/o mezclas
definidas de estas y/o preparados vegetales tradicionalmente usadas con fines
medicinales y que no contengan sustancias activas químicamente definidas o sus
mezclas aún cuando fuesen constituyentes aislados de plantas, salvo en los casos que
así se justifiquen".

La Disposición Nº 2673/99 establece los límites de aceptabilidad para el control

higiénico de medicamentos, materias primas y productos terminados para la
preparación de tes medicinales:

Infusiones de uso oral

• Recuento de bacterias aerobias mesófilas:10 UFC/g

7

• Recuento de Hongos y Lavaduras: 10 UFC/g

4

• Recuento de Enterobacterias: 10 UFC/g

4

• Ausencia de Escherichia coli en 1 gramo

• Ausencia de Staphylococcus aureus en 1 gramo
• Ausencia de Salmonella spp en 1 gramo
• Ausencia de microorganismos sulfito reductores en 1 gramo
• Aflatoxinas totales B1-2 G1-2 : 20 g/kg
• Aflatoxina B1: 5 g/kg

Fitoterápicos de uso oral o tópico

• Recuento de bacterias aerobias mesófilas: 10 UFC/g

4

• Recuento de Hongos y Lavaduras: 10 UFC/g

2

• Recuento de Enterobacterias:10 UFC/g

2

• Aflatoxinas totales B1-2 G1-2 : Ausencia

124
• Aflatoxina B1: Ausencia

Los Medicamentos Fitoterápicos de uso oral además deberán cumplir con:

• Ausencia de Escherichia coli en 1 gramo

• Ausencia de Staphylococcus aureus en 1 gramo
• Ausencia de Salmonella spp en 1 gramo
• Ausencia de Pseudomonas aeruginosa en 1 gramo
• Ausencia de microorganismos sulfito reductores en 1 gramo

Las infusiones o medicamentos fitoterápicos de uso tópico además deberán cumplir

con:

• Ausencia de Pseudomonas aeruginosa en 1 gramo

• Ausencia de Staphylococcus aureus en 1 gramo

Disposición 1108/99 para Productos Cosméticos

La Dirección Nacional de la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y

Tecnología Médica establece en la Disposición 1108/99 normas técnicas para la
admisión automática de productos de Higiene Personal, Cosméticos y Perfumes. El
Anexo I de esta Disposición señala los productos que tienen como requerimiento el
control higiénico. Mientras que en el Anexo II se establecen los límites de aceptabilidad
para el Control Higiénico Sanitario en función del área de aplicación (Tabla 1).

Tabla 1

TIPO Area de Aplicación Límites de Aceptabilidad

I Productos para uso infantil Recuento de microorganismos

mesófilos aerobios totales: no más de
2 2
Productos para área ocular 10 UFC/g o ml, Límite máximo 5 x 10
UFC/g o ml
Productos que entran en contacto
con las mucosas Ausencia de Pseudomonas
aeruginosa en 1 g o ml

Ausencia de Staphylococcus aureus

en 1 g o ml

Ausencia de Coliformes Totales y

fecales en 1 g o ml

Ausencia de Clostridios Sulfito

reductores en 1 g (exclusivamente para
talcos)

125
 II Demás Productos susceptibles de Recuento de microorganismos
contaminación microbiológica mesófilos aerobios totales: no más de
3 3
10 UFC/g o ml, Límite máximo 5 x 10
UFC/g o ml

Ausencia de Pseudomonas
aeruginosa en 1 g o ml

Ausencia de Staphylococcus aureus

en 1 g o ml

Ausencia de Coliformes Totales y

fecales en 1 g o ml

Ausencia de Clostridios Sulfito

reductores en 1 g (exclusivamente para
talcos)

Como puede observarse las distintas disposiciones establecen los límites de

aceptabilidad para el control higiénico sanitario de productos farmacéuticos o
cosméticos de acuerdo a la vía de administración del medicamento o al área de
aplicación del producto cosmético.
De esta manera para productos farmacéuticos cuya vía de administración es oral
se debe investigar la presencia de microorganismos patógenos tales como Escherichia
coli, Salmonella sp., Staphylococcus aureus cuya fuente de contaminación, modo de
transmisión, síntomas y medidas preventivas se describen durante el desarrollo del
tema Control Higiénico Sanitario de Alimentos.
En este capítulo remarcaremos la importancia de la investigación de Pseudomonas
aeruginosa y de los microorganismos anaerobios sulfito reductores sobre todo en
productos cuya vía de administración es inhalatoria o tópica.

Pseudomonas aeruginosa: su importancia en el control higiénico de productos

farmacéuticos

Los miembros del género Pseudomonas se clasifican en 5 grupos basados en la

homología del RNA ribosomal

Las características que permiten diferenciar las especies son:

a. Acumulación de Poli-ß-hidroxibutirato como material de reserva de carbono

b. Producción de pigmentos fluorescentes
c. Reacción arginina dehidrolasa
d. Reducción de nitrato y desnitrificación
e. Metabolismo de hidratos de carbono (producción de ácido)

La especie típica es Pseudomonas aeruginosa que se encuentra ampliamente

distribuida en suelo, agua, plantas y animales.

126
 Pseudomonas aeruginosa es una bacteria patógena oportunista que produce
infecciones de heridas o quemaduras, de piel (dermatitis); oculares (tejido corneal), de
oído (otitis); de vías urinarias, de vías respiratoras, y pulmonares

Los factores de virulencia son:

• Sustancias que favorecen la colonización y adherencia de la bacteria a los tejidos.
Tales como el exopolisacarido (alginato) que favorece la producción de biofilms.
Además, produce de 2 tipos de proteasas asociadas con su virulencia, responsables
de heridas y lesiones cutáneas: la Elastasa y la Proteasa alcalina

• La producción de 3 proteinas involucradas con su característica invasiva: una

Citotoxina y dos hemolisinas (1 fosfolipasa y 1 lecitinasa)

• Produce 2 toxinas extracelulares responsables de la invasión, diseminación y

producción de la enfermedad: Exoenzima S y Exotoxina A
Mecanismo de Acción
Pseudomonas aeruginosa es patógena cuando se introduce en zonas desprovistas
de defensas normales. En la Figura 1 se esquematiza el mecanismo de acción.

Figura 1

Bacteria

Se adhiere, coloniza
Invade localmente
Produce enzimas y toxinas

Mucosa Enfermedad general

Piel Insuficiencia respiratoria
Fiebre

Pseudomonas aeruginosa es resistente a antibióticos y a otros agentes

antimicrobianos como los conservadores que forman parte de formulaciones de
productos farmacéuticos y cosméticos. Los factores de resistencia están codificados
en plásmidos.

Vía de Transmisión
En la Figura 2 se muestra la vía de transmisión de Pseudomonas aeruginosa
desde la fuente de contaminación (agua y suelo) hasta el producto final
Figura 2

Agua de red Suelo

Agua destilada Materia prima

Equipos

127
 Producto final

Medidas Preventivas

Las medidas preventivas para evitar la contaminación con Pseudomonas

aeruginosa en la industria farmacéutica y cosmética son:

• Controles y análisis microbiológicos periódicos de agua de red, destilada o

desionizada
• Limpieza y desinfección de los tanques de abastecimiento de agua
• Higiene del proceso de fabricación y envasado
• Higiene durante el almacenaje de materias primas, envases y producto terminado

Bacterias anaerobias sulfito reductoras: su importancia en el control higiénico

de productos farmacéuticos

En las distintas Disposiciones anteriormente mencionadas se recomienda la

investigación de anaerobios sulfito reductores o Clostridios sulfito reductores.
Los clostridios son bacterias Gram positivas, anaerobias esporuladas, por lo que
resisten condiciones adversas de pH, así como la desecación. Estas características
hacen que puedan sobrevivir largos períodos de tiempo en talcos y materias primas o
productos vegetales desecados.

Los Clostridios están ampliamente distribuidos en: suelo, sedimentos, aguas

residuales, tracto intestinal del hombre y animales.
Uno de los principales representantes de los anaerobios sulfito reductores es el
Clostridium perfringens que en la piel lesionada puede producir invasión y necrosis con
formación de gas (gangrena gaseosa), por ello se recomienda la investigación de este
grupo de microorganismos en productos farmacéuticos de aplicación tópica o en
productos cosméticos.

Medidas Preventivas

Las medidas preventivas para evitar la contaminación con Clostridios sulfito

reductores en la industria farmacéutica y cosmética son:
• Higiene en el proceso de fabricación y envasado
• Higiene durante el almacenaje de materias primas, envases y producto
terminado
• Reducción del tiempo de manipuleo o de operación durante el proceso de
elaboración

Agentes Conservadores

El agregado de agentes conservadores a productos farmacéuticos y cosméticos no

debe sustituir las Buenas Prácticas de Manufactura .

128
 Se añaden agentes conservadores a las formulaciones farmacéuticas con el
objeto de:

· Evitar la multiplicación de microorganismos potencialmente patógenos

· Extender la vida útil del producto
· Minimizar las consecuencias de la contaminación microbiana ya existente o
introducida al producto por su uso

De esta manera los conservadores contribuyen a asegurar la calidad higiénica del

producto final.

Las condiciones que debe reunir un conservador ideal son:

· Ser efectivo a bajas concentraciones y de amplio espectro

· Ser soluble en la formulación
· No tóxico en las concentraciones de uso
· Compatible con los demás componentes de la formulación
· No poseer olor, sabor o color objetables
· Ser estable dentro de un amplio rango de pH y temperatura

En realidad no existe un agente conservador ideal, por lo tanto la selección debe

hacerse en base a las características de la formulación, en cuanto a composición, pH,
contenido acuoso y temperatura de almacenamiento del producto.

Además del conocimiento teórico se deben efectuar ensayos de laboratorio que

permitan determinar la efectividad del conservador en el producto, denominados
ensayos de desafío.
Estos ensayos consisten en la inoculación del producto con distintos
microorganismos pertenecientes a colecciones de cultivos puros. Después de añadido
el inóculo se efectúan recuentos de microorganismos a distintos periodos de tiempo.
Diferentes farmacopeas proponen variadas metodologías para realizar los ensayos
de desafío de conservadores, a continuación describiremos brevemente la detallada
en USP 28.
Para realizar este ensayo se utilizan como microorganismos desafiantes:

Candida albicans (ATCC Nº 10231)

Aspergillus niger (ATCC Nº 16404)
Escherichia coli (ATCC Nº 8739)
Pseudomonas aeruginosa (ATCC Nº 9027)
Staphylococcus aureus (ATCC Nº 6538)

El procedimiento consiste en inocular distintas porciones del producto farmacéutico

5 6
de manera de trabajar con un inóculo inicial entre 1 x 10 y 1 x 10 ufc/ml en el
producto. Las porciones del producto inoculadas se incuban a 22,5 +/- 2,5ºC, durante
28 días (simulando condiciones reales de almacenamiento). Se determina el número
de microorganismos mediante el método de recuento en placa realizado a distintos
tiempos (tiempo 0, 7 días, 14 días, 21 días y 28 días).

La metodología así como, el análisis de los resultados obtenidos (criterios de

aceptabilidad del conservador) varía dependiendo si en la formulación se utiliza un
vehículo acuoso o anhidro.

129
 Criterios de aceptación

 
Categoría 1. Productos que contienen un vehículo acuoso en su formulación y emulsiones

Categoría 1 A. Inyectables, productos de uso parenteral, productos de uso oftálmico

1. Bacterias: Disminución de no menos de 1 log del recuento inicial en 7 días,

disminución de no menos de 3 log en 14 días, sin observar incremento a los 28 días
2. Hongos y levaduras: Número igual o menor al recuento inicial a los 7, 14 y 28 días

Categoría 1 B. Productos para ser administrados por vía nasal o aplicados sobre
mucosas

1. Bacterias: disminución de no menos de 2 log del recuento inicial en 14 días, sin

observar incremento a los 28 días
2. Hongos y levaduras: Número igual o menor a los 14 y 28 días

Categoría 1 C Productos para ser administrados por vía oral

1. Bacterias: Disminución de no menos de 1 log del recuento inicial en 14, sin

observar incremento a los 28 días
2. Hongos y levaduras: Número igual o menor a los 14 y 28 días
 
Categoría 2. Productos que contienen un vehículo anhidro en su formulación

Bacterias, hongos y levaduras: Número igual al recuento inicial a los 14 y 28 días

Bibliografía

Disposición 7352/99. Límites de aceptabilidad para el Control Higiénico Sanitario de

productos farmacéuticos no obligatoriamente estériles. Dirección Nacional de la
Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica.1999.

Disposición Nº 2673/99. Medicamentos Fitoterápicos. Dirección Nacional de la

Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica. 1999.

Disposición 1108/99. Productos Cosméticos. Administración Nacional de

Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica. 1999.

Farmacopea Argentina. – Codex Medicamentarius Argentino. Séptima edición.

Ministerio de Salud de la Nación. Secretaría de Políticas, Regulación y Relaciones
Sanitarias. Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología
Médica.(ANMAT), Instituto Nacional de Medicamentos (INAME). Vol. I. 2003.

Resolución 144/98. Especialidades Medicinales. Ministerio de Salud y acción Social.

USP 28. The United States Phermacopeia. The Standard of Quality. 2003.

130
 INFECCIONES RESPIRATORIAS
Dr. Juan Moretton

TUBERCULOSIS

Introducción

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa transmisible causada por el complejo

Mycobacterium tuberculosis. La evolución de la enfermedad es crónica y se
caracteriza por la formación de granulomas en los tejidos. Aunque se trata
principalmente de una enfermedad pulmonar, también puede afectar a otros órganos.
Puede conducir a la muerte si el paciente no recibe tratamiento.

La tuberculosis es una enfermedad que siempre a afectado a humanos. Pueden

rastrearse sus efectos a épocas tan remotas como el período neolítico, 10.000 años
atrás. En épocas más recientes las secuelas de esta enfermedad se encontraron en
huesos y en cerámicas que representan procesos óseos característicos procedentes
de Egipto del año 3.000 a.c. También se registró en épocas precolombinas en
América. En Colombia se han detectado lesiones compatibles con tuberculosis ósea
en restos muiscas, guanes y quimbayas tardíos, fechados entre los siglos XI a XIV.
Los antiguos griegos describieron la enfermedad y le dieron el nombre de ptisis.

La tuberculosis se convirtió en un problema grave en el momento en que el

hacinamiento en los medios urbanos, asociado con la Revolución Industrial, generó
circunstancias epidemiológicas que favorecieron su propagación. En los siglos XVII y
XVIII la tuberculosis fue responsable de una cuarta parte de todas las muertes en
adultos que se produjeron en Europa.

La Organización Mundial de la Salud declaró en abril de 1993 que la tuberculosis

debía considerarse una enfermedad re emergente y que su control había adquirido
carácter de urgencia mundial, esto debido fundamentalmente a la falta de atención por
parte de muchos gobiernos, a la mala administración de los programas destinados a
controlar la enfermedad, sumados al crecimiento demográfico y en los últimos tiempos
el vínculo entre la tuberculosis y la infección con el Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH). Por su parte el Banco Mundial consideró a la lucha contra la
tuberculosis una de las mejores inversiones a costo-efectividad en el área de Salud
Pública (un dólar por año de vida ganado).

La tuberculosis constituye aún un grave problema para la salud pública a pesar de que
existen medios preventivos para evitar su incremento en la comunidad, se debe cortar
la cadena de transmisión de enfermo a sano mediante la búsqueda, localización
precoz de los enfermos y su tratamiento estandarizado, acotado, ambulatorio,
supervisado, oportuno, regular y gratuito. Por otra parte la vacunación BCG a menores
de un año, con énfasis en el recién nacido, evita las formas progresivas, diseminadas
y graves de la enfermedad en el niño.

Durante los últimos años la incidencia de la enfermedad aumentó generando lo que se

conoce como la ―curva en U de la tuberculosis‖. El incremento del SIDA, el aumento
de las poblaciones en riesgo, y el crecimiento de los movimientos migratorios han
llevado a un cambio radical en la epidemiología de la tuberculosis. Existe una enorme
preocupación en todo el mundo por su resurgimiento y por el incremento de
resistencias a los fármacos más importantes. De hecho, son necesarias importantes

131
novedades terapéuticas y diagnósticas para una enfermedad cuyo conocimiento no ha
avanzado mucho en los últimos años.

Etiología

En la actualidad se reconoce que la infección en humanos puede ser causada por

varias especies de Mycobacterium.

El llamado complejo de M. tuberculosis incluye a M. tuberculosis y M. africanum,

ambos causantes de la infección en humanos y M. bovis agente de la enfermedad en
ganado y, ocasionalmente, en humanos.

Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto por Roberto Koch en 1882. La

denominación bacilo tuberculoso incluye dos especies, M. tuberculosis y M. bovis,
capaces de producir esta enfermedad. Existen otras especies estrechamente
relacionadas con M. tuberculosisis que pueden causar afecciones en humanos.

Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio, no esporulado, que precisa de un

tiempo muy prolongado (15-20 horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir
con facilidad en el medio intracelular. Es, por lo tanto, una bacteria que necesita
mucho tiempo (3-5 semanas) para crecer en los medios de cultivo. La pared de estos
bacilos contiene ácido micólico, ceras complejas y glicolípidos que le dan
características especiales y poco comunes entre las bacterias.

Desde el punto de vista de la epidemiología es importante que esta pared impida la

deshidratación, lo que hace que estos bacilos puedan sobrevivir durante mucho tiempo
en el ambiente. También les da resistencia a ácidos y álcalis, lo que facilitaría su
acceso por vía gástrica. .

Las mycobacterias se pueden teñir con la técnica de Ziehl Neelsen, con colorantes
derivados de las anilinas (por ejemplo fuscina fenicada) y retienen esta coloración a
pesar de ser tratadas con un ácido y un alcohol, por lo que se denominan ácido-
alcohol resistentes.

Además de patógeno humano, M. tuberculosis también es patógeno para los cobayos,

aunque no para los conejos. La inoculación al cobayo fue utilizada durante mucho
tiempo en algunos laboratorios para aislar e identificar M. tuberculosis

El complejo del Mycobacterium avium (conocido comúnmente como MAC, por sus
siglas en inglés) es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en las personas
con SIDA. En un estudio se detectó la presencia del MAC en la sangre del 43% de los
participantes dentro de un plazo de dos años a partir de la fecha en que se les había
diagnosticado el SIDA. El MAC es más frecuente en personas con un recuento de
células CD4+ inferior a 50 que tengan también al menos otra infección oportunista.

132
 Especies Tasa de Pigmento Comentarios
Bacterianas Crecimiento
(días)
M. tuberculosis 15-40 no Virulento en
M africanum cobayo
Especies M. bovis 25-40 no Virulento en
Comunes cobayo y conejo.
Sensible a
drogas
B. Calmette Guerin 25-40 no No afecta a
(BCG) humanos.
Sensible a
drogas
M. leprae no No crece in vitro
Mycobacterias Grupo I. 7-21 Amarillo Sensibles a
Atípicas Fotocromogenos. drogas. M.
Producen Kansaii
pigmentos en (afecciones
presencia de luz pulmonares
37ºC). M.
marinum (piletas
de natación
crece 33ºC)
Grupo II. 7-21 Amarillo Resistente a
Scotocromogenos Naranja drogas.
(pigmentos que no M.
dependen de la luz) scrofulaceoum
produce
linfoadenitis
cervical
(scrofula) en
niños
Grupo III No 7-21 no Resisten a
cromógenos drogas
M. avium-
intracellulare
producen
infección
pulmonar en
enfermos de
SIDA
Grupo IV 3-7 no Resistentes a
crecimiento rápido drogas M.
fortuitum

133
Epidemiología

La incidencia de tuberculosis disminuyó paulatinamente en las últimas décadas. En

Estados Unidos la prevalencia en 1986 era sólo de 9,4 por 100.000 habitantes, y se
había conseguido un descenso anual del 5-6 % que auguraba la erradicación de la
enfermedad para comienzos del siglo XXI. En España, el 80-90 % de la población
universitaria en 1940 mostraba reactividad cutánea a la tuberculina, lo cual era reflejo
de la prevalencia de la infección por M. tuberculosis en la población general. Este
porcentaje se redujo al 25 % en la década de los ochenta. Sin embargo, la aparición
del SIDA y de cepas resistentes al tratamiento por antibióticos ha llevado a un
resurgimiento excepcional de esta enfermedad en todo el mundo.

Se estima que la mitad de la población mundial está infectada por M. tuberculosis, que
hay 30 millones de enfermos en el mundo y que se producen al menos 10 millones de
nuevos casos al año. La OMS calculó que en el 2007 hubo 9,27 millones de casos
nuevos de TB en todo el mundo, 1,37 millones (15%) eran VIH positivos, de los cuales
el 79% correspondió a la Región de África, y el 11% a la Región de Asia Sudoriental.

El número absoluto de casos nuevos de TB está aumentando debido al crecimiento de

la población mundial, la tasa de incidencia está disminuyendo, aunque a ritmo lento
(menos del 1% al año). La tasa mundial de incidencia alcanzó su valor máximo (142
casos por 100 000 habitantes) en 2004.

En el 2008 en la República Argentina se notificaron 10.302 casos nuevos, con una

tasa anual incidencia de 36,6 por cada 100.000 habitantes. Más de la mitad del total
de casos (5.894) eran bacilíferos, fuentes de infección para la población sana.
La mortalidad por esta enfermedad entre 1980 y el 2008 ha disminuido un 76% en
personas inmunocompetentes. Este descenso representa un 7% anual, que aunque
no llega a la meta de reducir el 10% cada año, es alentador. En el 2006 la mortalidad
total fue de 805 casos y la tasa bianual 2005/06 de 2,01.

La TB infantil mantiene aún una tasa de incidencia relativamente elevada en Argentina,

en menores de 5 años fue de 15,75/100.000 habitantes en 2007, y los casos entre 0 y
14 años representaron el 12,4% del total de casos nuevos. Este porcentaje ha
disminuido en los últimos años ya que en el 1995 era de 19.2%.

Los casos extra pulmonares representaron en menores de 5 años el 2,5% del total de
tuberculosis, entre las que se cuentan las formas más graves de tuberculosis infantil:
meníngea y diseminada o miliar. Los casos de meningitis por mycobacterias entre 0 y
4 años, fueron 8 en total en el 2007, (0.24/100.000 habitantes) y con una tendencia al
descenso mayor que el de la incidencia, lo que confirma la protección directa conferida
por la vacunación BCG, cuya cobertura en menores de 1 año se mantiene cerca del
100% desde mediados de la década del 80´.

Cadena epidemiológica

Reservorio. Fuente de infección.

El ser humano enfermo o infectado es el único reservorio de M. tuberculosis, aunque

la enfermedad puede afectar a primates y a otras especies de mamíferos que están en
contacto con él. El mecanismo fundamental de transmisión de la tuberculosis es por
vía respiratoria.

134
El ganado bovino es el reservorio para la tuberculosis causada por M. bovis,
transmitida por vía digestiva mediante la ingestión de leche contaminada. Esta forma
de enfermedad es muy poco frecuente en la actualidad.

La fuente de infección es casi exclusivamente el humano enfermo de tuberculosis

respiratoria (pulmonar, bronquial o laríngea). La posibilidad de contagiar está
relacionada con la comunicación de las lesiones del enfermo con las vías aéreas y es
mayor en aquellos que tienen mayor número de microorganismos en sus lesiones y
que los eliminan abundantemente en las secreciones respiratorias (enfermos con
baciloscopía positiva, esputo positivo o bacilíferos)

Mecanismo de transmisión

Se han descrito numerosas vías y mecanismos de transmisión para tuberculosis como

la digestiva por la leche de vacas enfermas; la urogenital, a través de la orina y por
transmisión sexual; la cutaneomucosa que puede ser importante para el personal
sanitario y la vía transplacentaria, poco frecuente. La transmisión por fomites
(elementos inanimados en contacto con pacientes) o por vectores ejerce un papel muy
escaso en la aparición de la afección.

La vía más frecuente es la aerógena. El bacilo de la tuberculosis es transportado por

las pequeñas partículas de menos de 10 μm emitidas al estornudar, hablar, cantar o
toser. Con la tos pueden emitirse unas 3.000 partículas potencialmente infecciosas,
igual número puede eliminarse al hablar 5 minutos y muchas más al estornudar. Cada
una de estas partículas infecciosas suele contener una o pocas mycobacterias (3 a 10)
que, aún desecadas pueden mantener bacterias infectantes durante períodos
prolongados (días o semanas) permitiendo que el contagio se realice incluso en
ausencia del individuo fuente de la infección, especialmente si la habitación donde
estuvo ha permanecido cerrada y sin luz solar, ya que M. tuberculosis es sensible a la
acción de la luz ultravioleta.

La mayoría de los pacientes tuberculosos excretan pocos bacilos, generalmente se

requiere un contacto continuo, fundamentalmente la convivencia domiciliaria, para
infectarse.
Se estima que al menos la mitad de los pacientes con tuberculosis son bacilíferos.
Aproximadamente una tercera parte de las personas que han estado en contacto
continuado con un paciente bacilífero se infectarán, mientras que sólo lo harán el 5 %
de los que han entrado en contacto continuado con un paciente no bacilífero.

Los pacientes que reciben quimioterapia antituberculosa tienen 50 veces menos

capacidad de contagio. El tratamiento con isoniacida y rifampicina reduce, durante las
primeras dos semanas, el número de bacilos/ml en un 95% .

Huésped susceptible

Entre el 85 y 90% de los individuos infectados no enferman. Una serie de factores

condicionan que la tuberculosis sea más frecuente en algunos grupos de población,
los grupos de riesgo. Entre estos factores se destacan:

-Características de la cepa de Mycobacterium, a mayor virulencia y a mayor número

mayor es el riesgo de enfermar.
-Factores que afectan el grado de competencia de la inmunidad celular del huésped
determinan tanto la frecuencia de contagios como la gravedad de la enfermedad:

135
 a) La resistencia innata o natural, consecuencia de la selección de los
individuos más resistentes producida por la exposición de sus ancestros a la
enfermedad.
b) La resistencia adquirida por infección previa con Mycobacterium.
c) La edad. La primoinfección entre los 0 y los 4 años cursa frecuentemente
con diseminación hematógena. Entre los 6 y los 14 años existe mayor
resistencia a la diseminación. La pubertad es una etapa donde se incrementa
la susceptibilidad, el adulto tiene un estado refractario relativo, aumenta la
susceptibilidad después de los 65 años.
d) Diferentes poblaciones humanas han mostrado sensibilidad variada ante la
infección, actualmente se cree que estas diferencias se deben a factores
socioeconómicos y ambientales más que a diferencias genéticas.
e) Situaciones que cursan con inmunodepresión
f) Factores sociales desfavorables como condiciones de trabajo, de vivienda,
hacinamiento consumo de alcohol o tabaquismo.

Patogenia

La infección inicial o primoinfección tuberculosa se produce cuando los bacilos

tuberculosos consiguen llegar a los alvéolos pulmonares. Estas bacterias, por efecto
mecánico, alcanzan preferentemente los lóbulos inferiores, aunque también pueden
afectar al lóbulo medio, la língula y los lóbulos superiores.

La infección tuberculosa supone el mero contacto con el bacilo tuberculoso, con

respuesta positiva a la prueba cutánea con tuberculina, pero sin ningún signo de
enfermedad, mientras que se considera enfermedad tuberculosa a la aparición de
síntomas o signos radiológicos de enfermedad y puede acontecer durante la
primoinfección tuberculosa (tuberculosis primaria) o durante las fases de reactivación
de la infección (tuberculosis secundaria).

La lesión inicial pulmonar suele ser periférica, ya que afecta los alvéolos. Desde allí,
los bacilos tuberculosos sufren una depuración por el sistema linfático pulmonar y la
infección drena hacia los ganglios del hilio pulmonar. Si la infección queda contenida
aquí, sólo habrá una lesión cicatrizal pulmonar, no siempre visible en la radiografía de
tórax, y una adenopatía hiliar, que pueden calcificarse, dando lugar a lo que se conoce
como ―complejo de Ghon‖.

Si la infección no es contenida puede afectar al pulmón sobre todo, los segmentos

posteriores de los lóbulos superiores, ya que M. tuberculosis es un microorganismo
aerobio con preferencia por las áreas pulmonares mejor ventiladas.

Otra posibilidad es que se extienda por vía hematógena a otros órganos (diseminación
hematógena). Lo que suceda después de esta diseminación hematógena inicial
dependerá de los dos factores que gobiernan siempre la infección tuberculosa: por una
parte, el tamaño del inóculo bacteriano y, por otra, la respuesta inmunitaria del
huésped.

En ciertos huéspedes, especialmente niños de corta edad y ancianos, el paciente

desarrollará durante la diseminación hematógena graves síntomas, en forma de
meningitis o de tuberculosis miliar.

Lo más frecuente, sin embargo, es que los mecanismos inmunes del huésped sean
capaces de contener esta infección, a pesar de que se haya diseminado. En este
caso, el paciente sólo referirá una sintomatología leve sin desarrollar enfermedad
tuberculosa.

136
Tanto en el pulmón como en los restantes órganos, las lesiones tuberculosas
diseminadas durante este período de primoinfección cicatrizarán como lo hizo la lesión
pulmonar inicial, pero continuarán siendo fuentes potenciales de reactivación de la
enfermedad, ya que M. tuberculosis puede persistir viable intracelularmente durante
muchos años.

Todo individuo con infección, es decir, que entró en contacto con M. tuberculosis, corre
el riesgo de desarrollar enfermedad, es decir, síntomas de tuberculosis, en cualquier
momento de su vida siempre que se reactive la infección. Aunque hasta ahora se
consideraba un hecho excepcional, es posible que los pacientes se reinfecten por
cepas de M. tuberculosis diferentes de la que causó la infección inicial.

Manifestaciones clínicas

Hay pocas enfermedades capaces de afectar tantos órganos y de simular tal cantidad
de entidades nosológicas como la tuberculosis. Conviene distinguir, en primer lugar,
entre infección tuberculosa y enfermedad tuberculosa.

La primoinfección tuberculosa cursa en general de forma asintomática, o produce una

neumonitis inespecífica.

Si la respuesta inmunitaria del huésped es adecuada, la infección quedará limitada y el

paciente permanecerá asintomático. En caso contrario, se desarrollarán síntomas
(tuberculosis primaria) en forma de progresión local pulmonar (infiltrado pulmonar,
pleuritis) o general (tuberculosis miliar primaria o meningitis tuberculosa primaria).

Cuando progresa la enfermedad pulmonar, se produce necrosis caseosa de las

lesiones con aparición de lesiones satélites y cavidades o cavernas que pueden ser
fuente de hemoptisis, sobre todo si han sido colonizadas por hongos (aspergiloma) o si
hay arterias pulmonares terminales dentro de la cavidad. La infección pulmonar va
alterando progresivamente la arquitectura del pulmón, produciendo una reacción
fibrosa con retracción y pérdida de volumen, en especial en los vértices. Cuando se
comienza precozmente el tratamiento antibiótico, el riesgo de lesión residual cicatrizal
es menor.

Como ataca a los pulmones, uno de los primeros síntomas de la tuberculosis es tos
seca y persistente, que puede durar varias semanas. A veces, los pacientes pueden
escupir mucosa con sangre al toser. También puede ser acompañado por dolor en el
pecho. Al progresar la enfermedad aparece la dificultad para respirar y dolor en el
pecho al respirar, indicando que los pulmones han sido atacados gravemente. Algunos
de los síntomas generales de la tuberculosis son fiebre, escalofríos, sudor nocturno,
pérdida de peso repentina, falta de apetito, fatiga y debilidad.

Cuando la tuberculosis comienza a atacar el resto del organismo, se observan algunos

síntomas específicos que dependen del órgano que ha sido afectado. Por ejemplo,
cuando los riñones son afectados puede observarse dolor renal y sangre en la orina.
Hinchazón de las glándulas localizadas en la base y costado del cuello sugieren que
los ganglios linfáticos han sido infectados. La tuberculosis vertebral se puede
identificar por un intenso dolor de espalda, o deterioro total de las vértebras. Los
síntomas de la tuberculosis en pacientes infectados con VIH son los mismos, pero su
intensidad es mucho mayor que en otros pacientes.

137
Cuando en el pulmón se ha producido una lesión cavitaria o ulceronecrótica
importante, la respuesta al tratamiento es mucho más tardía. Con frecuencia
transcurren meses antes de que pueda apreciarse cierta mejoría a pesar de un
tratamiento correcto.

La evolución de los pacientes es variable durante años, con períodos de

recrudescencia de la enfermedad que puede seguir un curso muy prolongado sin
tratamiento, si bien la mayoría de los pacientes acabarán falleciendo si no se tratan en
un período medio de 2 a 3 años.

Otros pacientes permanecerán asintomáticos durante años y más tarde sufrirán, a

partir de estos focos primarios de infección, una reactivación de la enfermedad
(tuberculosis secundaria o de reactivación), que suele cursar como una enfermedad
crónica debilitante en la que predominan con frecuencia los síntomas generales sobre
los propiamente respiratorios. La enfermedad puede quedar localizada en el pulmón o
manifestarse en cualquier otro órgano.

Enfermedades por otras mycobacterias.

Mycobacterium avium y Mycobacterium intracelular (MAC) se encuentran en el agua,

en el polvo, en la tierra y en los excrementos de las aves. Penetran en el organismo a
través de los alimentos y el agua, y en algunas ocasiones por las vías respiratorias. La
mayoría de las personas suele tener una pequeña cantidad de estas bacterias en sus
intestinos o en los pulmones, pero no manifiestan ningún síntoma. Un sistema
inmunitario debilitado permite que la bacteria ataque las mucosas intestinales y se
multiplique en ellas. Desde ahí puede pasar a la sangre y extenderse por todo el
cuerpo.

Los síndromes clínicos asociados con mycobacterias no pertenecientes al complejo M.

tuberculosis son variados

1-Enfermedad diseminada por MAC y otras Mycobacterias en pacientes con

inmunodeficiencia grave (SIDA).

2-Enfermedad pulmonar similar a tuberculosis por MAC. Los síntomas más

frecuentes del MAC son las fiebres persistentes con sudores nocturnos,
pérdida de apetito, pérdida de peso, fatiga o diarrea. Los primeros síntomas de
la enfermedad suelen afectar al intestino y producir cólicos, náuseas y vómito.
Cuando la enfermedad se ha extendido, puede producir infecciones en los
huesos, en el cerebro o en la piel, o bien causar dolor en las articulaciones.

Entre las señales que indican la presencia del MAC se encuentra la inflamación de los
nódulos (ganglios) linfáticos abdominales, normalmente sólo en un lado del cuerpo, y
el agrandamiento del hígado y del bazo. La tos y los estornudos son menos
frecuentes. Debido a que muchos de estos síntomas son similares a los de otras
infecciones oportunistas, es importante obtener un diagnóstico correcto.

3-Linfadenitis cervical por MAC y M. scrofulaceoum

4-Úlceras cutaneas por M. ulcerans

5-Enteritis

Profilaxis. Medidas para el control de la enfermedad.

138
Acciones sobre los reservorios y fuentes de infección

Búsqueda y tratamiento de individuos enfermos

Es la estrategia básica para interrumpir la transmisión de Mycobacterium tuberculosis.
Es fundamental el diagnóstico precoz de los casos de TBC pulmonar que depende de:
Paciente que acude a un centro de salud para solicitar ayuda cuando sus síntomas
son compatibles con los de la enfermedad o con otras relacionadas
Médico que debe contar con la preparación adecuada para proceder al diagnóstico
Los recursos disponibles desde las facilidades para radiología al laboratorio y farmacia
La existencia de programas desde los nacionales hasta la colaboración de ONGs y
medios de comunicación, para control de la enfermedad.
Un método efectivo es la búsqueda activa de tuberculosos en grupos de riesgo, es
decir en aquellos que muestran tasas de incidencia superiores a las de la comunidad o
más de 100 casos por 100.000 habitantes. Los niños pertenecen al mismo grupo de
riesgo que su familia amplia y son el grupo centinela para la vigilancia epidemiológica.
La aplicación del tratamiento correcto y precoz tiene una doble
ventaja -Interrumpe la transmisión
-A largo plazo reduce el número de casos de tuberculosis al evitar las recidivas.

Aislamiento de pacientes
En la mayoría de los casos los pacientes reciben el diagnóstico de tuberculosis cuando
ya son contagiosos por lo que el aislamiento es de poca utilidad. Se recomienda el
aislamiento domiciliario, de ser posible, durante las primeras semanas de tratamiento
con rifampicina e isoniacida. El paciente debería estar en una habitación individual,
taparse nariz y boca al toser o estornudar y escupir siempre en el lavabo o en un
pañuelo, nunca en el suelo. Es recomendable el uso de pañuelos descartables que
tras su uso se descarten en una bolsa que luego se incinere.
El ingreso como paciente a un centro sanitario sólo está indicado en casos de especial
gravedad, o por razones sociales o epìdemiológicas concretas como pacientes con
mala colaboración.

Notificación de casos
La tuberculosis es una de las enfermedades de notificación obligatoria individualizada.

Acciones sobre los mecanismos de transmisión

Desinfección concomitante y final

Los objetos que toman contacto con la piel del enfermo pero no con las mucosas como
muebles, libros, etc. no tienen necesidad de tratarse de forma especial porque no
transmiten la enfermedad. Los objetos que toman contacto con las mucosas o con la
piel no intacta como equipos para terapia respiratoria, anestesia o endoscopios deben
ser lavados en una solución de detergente y luego sumergirse en glutarldehido al 2%,
o en solución de peróxido de hidrógeno, ácido peracético o tratarse con óxido de
etileno.
Los pisos, paredes y muebles de las zonas de alto riesgo como las habitaciones de
fibrobroncoscopía o salas de autopsias se lavan y se tratan con hipoclorito o con una
mezcla de glutarldehido, formol y glioxal.

Control del medio ambiente

Se debe realizar en aquellos edificios o zonas del centro de salud a los que acuden
enfermos bacilíferos. El objetivo es evitar la salida de partículas infectantes desde el
enfermo al medio para disminuir la carga infectante en el aire.
En centros de salud es importante contar con habitaciones individuales con baño que
solo se pueden compartir con otro enfermo si este no está contaminado con VHI. La

139
habitación debe contar con un buen extractor de aire que permita renovar totalmente el
aire de la habitación entre 6 y 12 veces por hora. Si esto no fuera posible deben
usarse las habitaciones más altas y soleadas ventilando con la ventana abierta tres a
cuatro veces por día durante 15 minutos.
Se pueden usar mascarillas faciales en los enfermos para reducir la emisión de
partículas contaminantes. Todas las mascarillas deberán adaptarse al contorno facial
de las personas que las usan.

Acciones sobre el huésped susceptible

Vacunación BCG
La vacuna contra la tuberculosis fue administrada por primera vez a recién nacidos
que estaban en riesgo de contraer la enfermedad. La administración de vacuna la
realizó Benjamin Weill-Hall (1875-1958), pediatra y bacteriólogo francés, en forma oral,
el 18 de junio de 1921 en París.
Albert Calmette (1863-1933) había aislado en 1904 cepas de Mycobacterium bovis, de
la leche de una vaca infectada. En 1908, en el Instituto Pasteur en Lille, Francia,
Calmette junto con el veterinario Jean-Marie Camille Guérin (1872-1961) comenzaron
a atenuar M. bovis pasándolo a través de un medio de crecimiento que habían
desarrollado específicamente para este propósito. Esta cepa se cultivó
cuidadosamente reinoculando nuevos medios cada tres semanas. Después de unos
trece años, la cepa mostró una baja virulencia para animales como vacas y conejillos
de indias. Durante este largo período, muchos cambios genéticos indefinidos se
produjeron en la cepa original de M. bovis, la nueva variedad se conoce como BCG
(bacilo de Calmette y Guerrin). La vacuna BCG se comenzó a utilizar en forma
intradérmica (inyectada) en 1927.

BCG producción y subcepas.

Al principio, los cultivos de BCG se mantuvieron en París. Más tarde, se distribuyó a
varios laboratorios en el mundo en los que la cepa de BCG se siguió manteniendo por
subcultivo continuo. Después de muchos años se hizo evidente que las distintas cepas
que se mantenían en los laboratorios ya no eran idénticas entre sí. De hecho, es
probable que todas las cepas sometidas a subcultivos continuos hayan
experimentando cambios genéticos. De hecho la cepa BCG "original" almacenada en
París había ido cambiando durante las subcultivos necesarias para mantener la
viabilidad. Para limitar estos continuos cambios el organismo se mantiene en varios
laboratorios, liofilizado, y cada partida de vacuna se produce con las mismas células.
Las vacunas BCG que están actualmente en uso se producen en varios lugares del
mundo (siete hasta 2009). Estas vacunas no son idénticas. No se ha establecido aún
claramente hasta qué punto difieren en eficacia y seguridad. Algunas diferencias en las
características moleculares y genéticas son conocidas. Cada BCG se designa
indicando el lugar donde se produce. Por ejemplo, la vacuna antituberculosa (París),
BCG (Copenhague), BCG (Tice) y BCG (Montreal), entre otros.

Seguridad
Después de extensas pruebas en animales, BCG fue utilizada por primera vez como
una vacuna en 1921. Desde entonces, la vacuna ha sido ampliamente utilizada. El uso
temprano de BCG fue marcado por un trágico accidente. En Lübeck más del 25% de
los aproximadamente 250 niños que recibieron un lote de la vacuna contra la
tuberculosis desarrollaron la enfermedad. Más tarde se reconoció que este lote se
contaminó accidentalmente con una cepa virulenta de M. tuberculosis. En la actualidad
la seguridad de esta vacuna no representa un problema serio. Existe la preocupación
por el uso de la vacuna en personas con inmunidad disminuida que puede llevar a

140
una infección causada por el propio BCG. Se estima que más de mil millones de
personas han recibido la vacunación con BCG.

La vacuna BCG (Bacilo de Calmette y Guerin) es la única vacuna antituberculosa

empleada en salud pública. Fue incluida en el PAI (Programa Ampliado de
Inmunizaciones, OPS/OMS) en 1974. El número de vacunaciones anuales aplicadas
en el mundo ha aumentado de 50 millones en 1980 a cerca de 100 millones en 1996.
La BCG es una de las 9 vacunas del Calendario Nacional de Vacunación, aplicadas en
nuestro país a niños en el primer año de vida. Siguiendo las recomendaciones de la
OMS en Argentina se vacuna a recién nacidos antes de que puedan producirse las
infecciones por Mycobacterium tuberculosis, no es obligatoria la revacunación.

La infección primaria, generalmente pulmonar, por el bacilo tuberculoso virulento

(Complejo Mycobacterium tuberculosis) induce en el organismo la memoria
inmunitaria, mediada por las células T CD4. El propósito de la vacunación es
establecer un estado duradero de resistencia aumentada a la infección. Este estado es
mantenido por una población clonal expandida de células T de memoria, que son
sensibles a los antígenos bacilares claves y los detectan rápidamente en cualquier
lugar del organismo, al producirse una infección por el bacilo virulento.

Hasta ahora sólo ha podido obtenerse inmunidad mediada por células específica y
duradera, por medio de vacunas compuestas por gérmenes vivos de virulencia
atenuada, los cuales pueden replicarse en el organismo del huésped, como el BCG. El
BCG, de baja virulencia, es antigénicamente muy semejante al virulento bacilo
tuberculoso

La eficacia de la vacunación BCG contra la TB, cuando es aplicada antes del contacto
con el bacilo salvaje (en recién nacidos) ha sido bien comprobada. Con ella se
previenen las formas primarias graves de la TB, debidas a la diseminación
hematógena del bacilo: la TB miliar y especialmente la meníngea. Esto ha sido
confirmado en un reciente meta- análisis, donde se seleccionaron los estudios más
confiables publicados en la literatura internacional Colditz GA, Berkey CS, Mosteler F
et al. The efficacy of Bacillus Calmette-Guerin vaccination of newborns and infants in
the prevention of tuberculosis: meta- analyses of the published literature. Pediatrics
1995; 96: 29-35.

La reducción del riesgo de enfermar de TB en los vacunados fue 50%, y alcanzó a

83% cuando los casos de TB habían sido confirmados por bacteriología o histología,
vale decir, cuando el diagnóstico y por ende la estimación de la protección, tenían
mayor confiabilidad. La demostración de la eficacia del BCG no dependió de la cepa o
tipo de vacuna, y –de acuerdo a estos trabajos– el efecto protector se extendería hasta
alrededor de 10 años.

Uno de los 9 estudios de casos y controles considerados en un meta-análisis realizado

en Argentina, en niños menores de 6 años. En él se halló un efecto protector global del
BCG aplicado al recién nacido, del 73%, que se elevó a 88% para TB miliar y al 100%
para meningitis, siendo menor (57 a 65%) para localizaciones pulmonares y pleurales.
En este trabajo, se repite la observación de una mayor protección al considerar en el
análisis por separado los casos confirmados por bacteriología (96%), con respecto a
los casos diagnosticados por clínica y radiografía (51%)9. No se ha demostrado
protección de la vacuna BCG contra la TB secundaria (post-primaria) del adulto, ya
sea ésta debida a reinfección exógena, o a reactivación endógena de una
primoinfección «latente».

141
Los pacientes con TB pulmonar, localización habitual de la enfermedad secundaria,
cuando tienen lesiones abiertas (cavidades) eliminan bacilos al toser y constituyen la
fuente principal de infección tuberculosa en la comunidad. Por ello se afirma que la
vacunación BCG tiene escaso efecto epidemiológico indirecto sobre la transmisión de
la TB, lo cual es verdad. Esta es una vacuna de acción individual y su efecto es
directo, disminuyendo la frecuencia de las formas primarias infantiles, que son
usualmente cerradas, y por lo tanto muy poco infectantes. Pero se debe tener en
cuenta que esos casos poseen alta letalidad, y en los sobrevivientes son causa de
secuelas graves.

Si bien la demostración de la eficacia del BCG para una variada gama de poblaciones
y de formas clínicas de la enfermedad, sugieren que la inmunidad se puede mantener
durante 10 años o más, la relación entre protección y respuesta tuberculínica, que
llegó a constituirse en dogma, no parece evidente.

Las estadísticas en Argentina indican que la disminución de la incidencia de meningitis

TB en menores de 4 años es un indicador epidemiológico que coincide con coberturas
de vacunación crecientes y mantenidas en el tiempo. Entre 1980 y 1997 la incidencia
total de TB disminuyó en un 42% (de 61.3 a 35.5/100.000) y la de TB pulmonar en
cerca de 35% (de 46.5 a 30.1/100.000), mientras que en el mismo período la
incidencia de meningitis TB en menores de 4 años bajó de 2.8 a 0.3/100.000, es decir
en casi 90%. (Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Emilio Coni1998).

La OMS ha recomendado que en poblaciones donde el riesgo de TB es alto, los niños

infectados por HIV que no presenten síntomas y signos del SIDA, deben recibir la
vacuna BCG tan pronto como sea posible, después del nacimiento. La vacuna BCG no
debe ser aplicada a niños con infección HIV sintomática (SIDA). En las poblaciones
donde el riesgo de TB es relativamente bajo, se recomienda evitar vacunar a las
personas en las que se sospeche, o en que se haya confirmado, infección por HIV13.

La mayoría de los países de América Latina tienen alto riesgo de TB. En Argentina la
media del riesgo anual de infección estaría cercana a 0.5%, con una dispersión alta,
que incluye provincias y grupos de población en donde es mayor de 1% anual, vale
decir, un riesgo considerado alto. En las grandes urbes los grupos de alto riesgo para
HIV generalmente coinciden con un riesgo alto para TB; esto es una razón más para
vacunar allí al recién nacido, a fin de evitar la TB primaria de alta mortalidad y
secuelas.

Algunos países que alcanzaron incidencias muy bajas de TB, y que incluían la
vacunación entre sus medidas de control, como Suecia y la República Checa,
decidieron discontinuarla, y la reservan sólo para casos especiales. Otros, como EUA,
nunca incluyeron la vacunación en su estrategia de control de la TB. Sin embargo,
teniendo en cuenta que esa vacunación disminuye el riesgo de serias complicaciones
de la TB primaria en los niños, la consideran para (a) los niños tuberculino negativos
expuestos a contagio y que no puedan recibir quimioprofilaxis por isoniacida, o en que
(b) la fuente de contagio sea un caso resistente a la isoniacida y a rifampicina
(multirresistente), o (c) que pertenezcan a grupos de alto riesgo anual de infección (1%
o mayor). En esta situación también se hallan muchos trabajadores de salud, por lo
que recientemente se ha renovado la discusión sobre las ventajas y desventajas de la
vacunación en estos casos.

142
 INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS (IRA)

Introducción

Las IRA son las enfermedades más frecuentes y constituyen internacionalmente los
motivos de más de la tercera parte de las consultas médicas, sobre todo en pediatría.
Se calcula que los menores de 5 años presentan un promedio de seis infecciones
anuales, entre los 5 y los 14 años cinco infecciones anuales y los adolescentes y
adultos tres.Son una causa importante de ausentismo escolar y laboral y pueden ser
causa de muerte en el primer año de vida y en los adultos mayores.

Las infecciones agudas de las vías aéreas superiores son: rinofaringitis aguda (resfrío
común), sinusitis aguda, faringitis aguda, laringitis, traqueitis aguda, laringitis aguda
obstructiva (cruz) y epiglotitis. A estas se suman la gripe y otras neumonías

Resfrío común

Se lo define como inflamación aguda leve de las membranas mucosas de nariz, senos
nasales y garganta caracterizada por estornudos, rinorrea, tos y congestión nasal. Es
causada por virus. Su evolución es de una semana aproximadamente y es raro que se
complique con otras enfermedades. Es una patología de escasa gravedad pero de alta
incidencia lo que implica un elevado costo económico. Los estudios epidemiológicos
de esta enfermedad se han realizado en forma reciente. En Estados Unidos se
considera que es la causa del 30 al 50% del ausentismo laboral. A pesar de ser un
síndrome benigno y de la completa ineficacia de la medicación tiene un alto índice de
prescripción médica de fármacos y en Argentina de automedicación que incluye
antibióticos.

Agentes causales

Se considera que los rinovirus causan entre el 30 y el 50% de los casos y los
coronavirus del 10 al 20%, un 40% de los casos tiene causas desconocidas. Un
porcentaje de 10% de los casos son provocados por virus respiratorio sincicial, virus
coxsackie y virus parainfluenza.

Vías de Transmisión

La más importante es el contacto directo. Los virus van de la nariz a la boca y de allí a
las manos del individuo y de ellas a objetos en los que sobreviven e infectan a otras
personas al tocar los objetos y llevarse las manos a la nariz o a los ojos. Los virus
pueden sobrevivir en las manos durante varias horas. La vía de transmisión aerea por
tos y estornudos es menos importante, se han aislado virus sólo en el 10% de las
muestras tomadas de aire después de toser o estornudar.

143
La ruta de entrada es la nariz o los ojos, las observaciones efectuadas en poblaciones
importantes demuestran una frecuencia de contacto de una vez cada 2 o 3 horas entre
las manos y la nariz o los ojos. Los virus depositados en los ojos pasan al conducto
lagrimal y de allí a las fosas nasales. Es importante también el contacto directo
persona a persona sobre todo en los rinovirus que se transmiten de las manos
contaminadas a otras por contactos mayores a 10 segundos en un 70% de los casos.
La transmisión por saliva no es tan efectiva. También se ha demostrado que
permanecen infecciosos durante 3 horas cuando se depositan sobre superficies duras
como acero inoxidable o fórmica pero no sobre las porosas como las telas de pañuelos
y barbijos.

Epidemiología

La incidencia de esta enfermedad es aproximadamente la misma en todas las edades.

La excepción son los niños entre 1 y 4 años donde la incidencia puede ser mayor. La
baja temperatura y la humedad no aumentan la incidencia del resfrío si se han
demostrado incrementos en fumadores activos y pasivos. La exposición y
consecuentemente el riesgo es mayor en ambientes con lta densidad humana como
ambientes laborales, escuelas complejos comerciales, etc. Los factores psicológicos
son también importantes los acontecimientos estresantes incrementan los riesgos de
contraer resfríos. No existen evidencias epidemiológicas de que la ingesta
suplementaria de vitamina C reduzca la incidencia de los resfríos.

Gripe

Es una enfermedad producida por ortomixovrus que afecta a las vías aereas
superiores y da lugar a manifestaciones clínicas con predominio de síntomas
generales, en muchos casos benignos y autolimitados, que puede complicarse y
ocasionar una elevada mortalidad en los grupos de población de alto riesgo (adultos
mayores, diabéticos y personas con cardiopatías).
Se considera una enfermedad importante por su frecuencia y por su alta incidencia en
la población. Las cifras anuales indican que afecta al 20% de la población infantil y al
20% de la población adulta anualmente. Aparece también en brotes pandémicos.

Agente etiológico

Son virus ARN cubiertos, de la familia Orthomixoviridae que comprende cinco géneros
de los cuales unicamente los virus de influenza A y B son de importancia para
humanos. El tipo B es prácticamente exclusivo de la especie humana en tanto el A
puede afectar también a otros mamíferos como cerdos y a aves por lo que ha sido
responsable de las pandemias y de las epidemias más graves registradas durante los
siglos XX y XXI. Los virus de influenza tipo B producen epidemias más limitadas y
benignas.
 Epidemiología

Gripe estacional

Se presenta todos los años, durante el invierno y afecta una zona geográfica limitada.
Las bajas temperaturas incrementan el hacinamiento y favorecen la transmisión del
virus. Las variables epidemiológicas a considerar son el riesgo de exposición y la
susceptibilidad de la población. Los casos aparecen bruscamente, alcanzan su
máximo en 2 a 3 semanas y la incidencia vuelve a ser baja al cabo de 1 mes. La
mortndad es baja y concentrada en niños de 1 a 4 años y en adultos mayores.

Gripe aviar

Es una enfermedad infecciosa de las aves de declaración obligatoria ante la

Organización Internacional de Epizootias que ocasiona brotes con gran mortalidad y
morbilidad entre las aves. En los últimos años ha producido brotes en humanos, los
mejor descriptos sucedieron en Hong Kong en 1997 causado por un virus aviar H5N1,
durante 2003 en Holanda por virus H7N1 a los que siguieron varios episodios en
oriente y Europa.

Gripe pandémica
Se produce sin periodicidad fija como consecuencia de una variación mayor en el virus
gripal frente a la cual la población no tiene inmunidad. Se caracteriza por la elevada
morbilidad y una mortalidad variable pero generalmente importante.
Durante el siglo XX se produjeron 3 pandemias, la primera en 1918 conocida como
―gripe española‖ fue producida por un virus aviar H1N1, en 1957 por un virus H2N2
conocida como gripe asiática y la tercera en 1968, la gripe de Hong Kong por un virus
H2N2. Durante 2009 se produjo la última pandemia por un virus H1N1 conocida como
gripe porcina originada en México.

Cadena epidemiológica
Reservorio
Aves acuáticas migratorias a las que el virus se encuentra perfectamente adaptado y
en las que no produce la enfermedad. Estos datos indican que existió un proceso de
coevolución desde hace muchos años entre estas cepas de virus y las aves. En las
aves de cría (pollos, patos gansos, faisanes codornices, perdices, etc.) ocasiona
brotes con elevada letalidad.
Entre las aves domésticas la transmisión es por vía fecal-oral, a través de la saliva, las
secreciones nasales y oculares. La transmisión aérea es menos efectiva que la
transmisión por contacto. No se ha demostrado la transmisión vertical en aves pero en
humanos la replicación de algunos de los virus en la placenta, el pulmón y las células
mononucleares circulantes del feto sugieren que es posible la transmisión vertical.
La transmisión a mamíferos en general y a humanos en particular es consecuencia de
contactos muy estrechos con las aves en condiciones de higiene muy deficientes.
Puede transmitirse por inhalación, contacto con las secreciones y con las excretas de
aves.

La transmisión por alimentos no es importante si se consumen cocidos, el virus se inactiva a

60ª C y resiste poco el pH ácido. También se inactiva con oxidantes, dodecil sulfato sódico,
disolventes de lípidos, β-propiolactona. Desinfectantes como el formaldehído y compuestos
halogenados destruyen los virus con facilidad

144
.

Fuente de infección

Humanos enfermos, no existen infecciones latentes.

Mecanismo de transmisión

El virus de la gripe se replica rápidamente y alcanza altas concentraciones en las

secreciones respiratorias. La alta virulencia y la tos que es parte del cuadro clínico
explican la rápida transmisión de la gripe. En los microaerosoles producidos al hablar
toser o estornudar se alcanzan concentraciones superiores a un millón de viriones por
mililitro. Es importante tner en cuenta que las partículas de tamaño inferior a 5
micrómetros son las más peligrosas.
TRambién son importantes las manos contaminadas por las secreciones respiratorias.
Los fomites no tiene importancia salvo aquellos que se intercambian después de
llevarlos a la boca como los lápices.
El pico de contagio se produce entre el segundo y el tercer día de la enfermedad y el
período se extiende desde aproximadamente 24 horas antes del inicio de los síntomas
hasta el sexto o séptimo día.

Vigilancia epidemiológica

Un sistema de vigilancia epidemiológica para la gripe debe incluir un sistema de

información epidemiológica (tasas de morbilidad y de mortalidad) y de laboratorio
(identificación viral y seroepidemiología). La finalidad es la detección y caracterización
precoz de los brotes para permitir adoptar medidas de profilaxis en la comunidad.

145
Profilaxis . Medidas para el control de la enfermedad.

Aplicable al mecanismo de transmisión

Comprende una serie de medidas destinadas a disminuir los contactos como

aislamiento de casos, cuarentena de contactos, restricciones de viajes y restricción de
actividades que impliquen aglomeración de personas, Medidas de higiene destinadas
a disminuir la efectividad de contacto como lavado de manos, uso frecuente de geles
desinfectantes o toallas húmedas desinfectantes, cubrirse la boca y la nariz al
estornudar o toser ventilación de ambientes. Estas medidas deben adaptarse a los
ambientes de los centros de salud donde se tratan estas enfermedades.

Aplicables al individuo susceptible

Vacunación

Es la principal medida preventiva, induce una respuesta inmunitaria específica de cepa

y los títulos de inhibición de la hemoaglutinación se correlacionan con la inhibición..
Las vacunas que pueden utilizarse son las de virus inactivados y la recientemente
autorizada de virus atenuados. Se preparan embriones de pollo y ya se encuentran
avanzados los desarrollos para producción en cultivos de células. Vacunas inactivadas

Las cepas A de la vacuna se obtuvieron por recombinación genética entre cepas

vacunales A que crecen regularmente en embriones de pollo y donan la HA y NA a la
cepa vacunal master A Puerto Rico/8/34 que dona los seis antígenos internos.

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147
 PALUDISMO- CHAGAS
Dr. Juan Moretton

PALUDISMO (MALARIA)

Los parásitos del paludismo humano pertenecen al género Plasmodium, cuyo ciclo
sexual (esquizogonia) tiene lugar en los glóbulos rojos de los vertebrados y el ciclo
sexual (esporogonia) en mosquitos hembra del género Anopheles. El paludismo es la
enfermedad parasitaria más extendida en el planeta, dos mil millones de personas
habitan las áreas endémicas.

La enfermedad es conocida desde la más remota antigüedad, descrita por Hipócrates

como uno de los miasmas febriles. En muchos casos se la consideró causada por
habitar en la proximidad de zonas pantanosas, de allí el nombre paludismo que hace
referencia a palude (pantano) en italiano. También se responsabilizó a los malos
olores que surgían de los pantanos denominándose a la afección malaria (aire malo).
Laverán descubrió el parásito que origina la afección en 1881 pero recién en 1948 se
alcanzó a describir el ciclo completo de dichos parásitos en el organismo humano.

Etiología

Existen 4 especies pertenecientes al género Plasmodium:

P. malariae

P. vivax

P. falciparum

P. ovale

La mayoría de las características morfológicas son similares para las 4 especies.

Reservorio

El hombre es el único reservorio importante del paludismo humano. Los monos de

especies superiores pueden albergar muchas especies palúdicas que pueden infectar
al hombre, pero la transmisión natural es extraordinariamente rara.

Período de Transmisibilidad

148
En lo que se refiere a la infección de los mosquitos, mientras en la sangre de los
pacientes existan gametocitos infectantes; ello varía con la especie y la cepa del
parásito y con la respuesta al tratamiento.

Los pacientes no tratados o insuficientemente tratados pueden ser fuente de infección

para los mosquitos por más de tres años con la forma P. malariae, de uno a dos años
en el caso de P. vivax y por lo regular no más de un año, con P. falciparum.

El mosquito permanece infectante durante toda su vida.

El paludismo puede transmitirse por inyección o transfusión de sangre de personas

infectadas, por el empleo de agujas y jeringas contaminadas, como ocurre en los
toxicómanos. Rara vez hay transmisión congénita.

La transmisión por transfusión puede producirse mientras permanezcan en la sangre

circulante formas asexuales. En el caso de P. malariae puede continuar 40 años o
más. La sangre almacenada puede producir infecciones durante 16 días.

Manifestaciones clínicas

El período de incubación varía entre los 8 días para P falciparum y los 30 días para P.
malariae.

Las cuatro formas de paludismo humano pueden ser tan semejantes respecto a sus
síntomas iniciales que resulta difícil su diferenciación por especies sin estudios de
laboratorio. Aún más el patrón febril de los
primeros díasde la infección se asemeja al que se observa en
las etapas incipientes de otras enfermedades bacterianas, víricas y parasitarias.

Durante los últimos días del período de incubación aparecen síntomas inespecíficos
como mialgia, fotofobia, nauseas o vómitos, artralgia y anorexia. A estos se agregan
otros síntomas también poco específicos esplenomegalia, anemia con o sin
trombocitopenia, hipoglucemia y alteraciones inmunológicas.

El cuadro clínico más característico es una crisis febril que se inicia con fiebre muy alta
(puede alcanzar 41º C de temperatura). Luego del episodio de fiebre el paciente suda
copiosamente y se siente mejor queda exhausto y duerme. Toda esta sintomatología
remite para recomenzar nuevamente entre las 36 y las 72 horas dependiendo de la
cepa de Plasmodium infectante.

Cuando la infección decrece los períodos de fiebre se hacen menos intensos y con
una periodicidad irregular, pueden incluso pasar meses o años sin presentar síntomas.
Esta situación asintomática puede recrudecer si el paciente se debilita o recibe
tratamientos inmunosupresores.

La forma más grave, que el paludismo por Plasmodium falciparum (terciana maligna),
puede mostrar un cuadro clínico muy variado que incluye fiebre, escalofríos, sudores y
cefalalgia. Evoluciona a ictericia, defectos de coagulación, choque, insuficiencia renal y
hepática, encefalopatía aguda, edema pulmonar y cerebral, coma y muerte. Es causa
posible de coma y otros síntomas del sistema nervioso central como la desorientación
y el delirio, en cualquier persona que haya retornado, recientemente de una zona
tropical, El tratamiento rápido es esencial, incluso en los casos leves ya que pueden
aparecer en forma repentina complicaciones irreversibles; en los niños no tratados y
en los adultos no inmunes la tasa de mortalidad excede considerablemente del 10%.

149
Las otras formas de paludismo humano como la causada por P.vivax (terciana
benigna), P. malariae (cuartana) y P. ovale, por lo regular no amenazan la vida,
excepto en las personas de muy corta edad, muy ancianas, y en los pacientes con
enfermedades concurrentes o inmunodeficiencia. La enfermedad puede comenzar con
malestar indefinido y fiebre que aumenta poco a poco en un lapso de varios días,
seguido por escalofríos fuertes y aumento rápido de la temperatura, que por lo regular
se acompañan de cefalalgia y náusea, y culminan con sudores profusos. Después de
un lapso sin fiebre se repite el ciclo de escalofríos, fiebre y sudores todos los días, en
días alternos o cada tercer día. La duración del ataque primario no tratado varía desde
una semana hasta un mes o más.

Las recaídas después de períodos sin parasitemia son frecuentes (en el caso de las
infecciones por P. vivax y P. ovale) y pueden intervalos irregulares durante dos y cinco
años, respectivamente; las infecciones palúdicas pueden persistir hasta 50 años, con
crisis febriles recurrentes.

Las personas parcialmente inmunes o que han estado tomando medicamentos

profilácticos pueden mostrar un cuadro clínico atípico y grandes variaciones durante el
período de incubación.

La confirmación del diagnóstico de laboratorio se hace por la demostración de los

parásitos del paludismo en frotis de sangre. Pueden ser necesarios los estudios
microscópicos repetidos, por la variación de la densidad de la parasitemia por P.
falciparum durante el ciclo asexual; aún más a veces no se demuestra la presencia de
los parásitos en los frotis de los pacientes que han sido tratados en fecha reciente o
que están bajo tratamiento.

Están en estudio varios métodos que entrañan la demostración del ADN del parásito
en la sangre por medio de sondas, y también técnicas que permiten la identificación
visual de interacciones antígeno-anticuerpos específicos. Los anticuerpos,
demostrables por inmunofluorescencia u otras pruebas, aparecen después de la
primera semana de infección y pueden persistir por años, indicando una enfermedad
palúdica previa, lo cual no es útil para el diagnóstico de la enfermedad actual.

Epidemiología

En América Latina y el Caribe, el 75 por ciento de las infecciones de paludismo son

causadas por P. vivax, que raramente conduce a la muerte, mientras que el 25 por
ciento restante se debe al mucho más letal P. falciparum, el parásito predominante en
África. De un total de 775.500 casos de paludismo en América Latina y el Caribe en el
2007 se registraron 212 muertes. Los casos de paludismo han bajado un 32 por ciento
en América Latina y el Caribe desde el 2000. Y también se han reducido las muertes
resultantes de la enfermedad en el mismo periodo: hasta en un 40 por ciento. No
obstante, más de 140 millones de personas en la Región (un 16 por ciento del total)
permanecen en riesgo de contraer la enfermedad

El paludismo tuvo una gran incidencia (200.000 casos por año) en todo el norte de la
Argentina hasta el advenimiento de los insecticidas (DDT; alrededor de 1947) y de las
drogas antimaláricas sintéticas.

En la actualidad el paludismo en algunas áreas del Noroeste de Argentina se comporta

como una patología endémica con una incidencia más o menos constante de casos y
con transmisión natural a lo largo de varios años seguidos y algunas localidades o

150
parajes sufren aumentos bruscos de casos, por encima de lo esperado (epidémica).
En cambio, en el Noreste de Argentina su comportamiento es claramente epidémico.

En Argentina se reconocen en la actualidad dos áreas palúdicas: una de ellas en la

región del noroeste argentino, afectando principalmente a las provincias de Salta y
Jujuy y la otra en el noreste en la provincia de Misiones. Los vectores asociados a la
transmisión en estas áreas son: A. pseudopunctipennis en el NOA y A. darlingi en el
NEA, aunque en ambas regiones son reconocidas otras especies que podrían
participar en los ciclos de transmisión.

De acuerdo a datos del Sistema de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE), entre los

años 1980 - 2006, se notificaron 19 mil casos de paludismo en Argentina. Los años de
mayor incidencia correspondieron a los períodos 86-87 con más de 3 mil quinientos
casos y durante el período 95-96 con una cifra similar de afectados. Cabe destacar
que de los 6.600 casos notificados entre los años 1994 y 2006, el 95%
correspondieron a las provincias de Salta y Jujuy,

Profilaxis

Una de las medidas más importantes es el control del vector

(Ver el control de mosquitos en el capítulo Vectores)

Las medidas más importantes referentes al ser humano que puede sufrir la infección o
que ya se ha infectado son:

Medidas barrera:

Todas las relativas al uso de ropa, repelentes y mosquiteros que se discutieron en

capítulo Vectores

Quimioprofilaxis

Está basada en el uso de diferentes fármacos según la zona de destino de los viajeros
y de la historia clínica de cada persona. Existen según la OMS tres zonas establecidas
de acuerdo al riesgo de contraer malaria:

Zona A: Regiones de riesgo muy bajo con paludismo rural y no urbano

Zona B: Paises de bajo riesgo en la mayor parte del territorio con presencia de P. vivax
y P. falciparum.

Zona C: Países con alto riesgo de paludismo incluye casi toda el África subsahariana y
la cuenca del Amazonas.

La medicación debe alcanzar una concentración adecuada en sangre antes de

ingresar en la zona de paludismo por lo que se inicia una semana antes. Ninguna
medicación puede prevenir la infección, la mayoría de los fármacos utilizados eliminan
al parásito una vez que está en sangre, después de que la fase hepática ha tenido
lugar. Esto obliga a continuar con la medicación hasta 4 semanas después de haber
abandonado la zona palúdica. Existen fármacos que tienen capacidad de eliminar el
parásito durante la fase hepática lo que permite suspender la toma una semana
después de abandonar la zona de paludismo.

151
Cualquiera de las combinaciones de medicamentos administrados puede mostrar
efectos secundarios o contraindicaciones, el uso de cloroquina-proguanil es el que
lleva a los mayores efectos secundarios y se asocia la abandono voluntario de la
quimioprofilaxis mientras que la mefloquina se asocia con efectos neuropsiquiátricos.

Vacunación

El desarrollo de una vacuna es complejo debido a varios factores entre los que cabe
destacar: el complejo desarrollo y la alta variabilidad antigénica del parásito (que le
confieren extraordinarios mecanismos de evasión inmune), la falta de marcadores
inmunológicos que se correlacionen con la protección frente a malaria y la falta de
modelos animales. El Plasmodium presenta multitud de antígenos que varían a lo
largo de los diferentes estadios de su ciclo vital y contra los cuales son requeridas
respuestas inmunes secuenciales encadenadas. Así, un anticuerpo desarrollado
contra la fase inicial de la infección no protegerá contra las fases posteriores. Además,
muchas proteínas parasitarias exhiben muchas formas diferentes, y un mismo clon
parasitario puede llegar a disponer de hasta cincuenta copias diferentes del gen que
codifica una proteína esencial para su acción, expresando una versión diferente de la
proteína en cada oleada sucesiva de parásitos en sangre. Esta variabilidad es crítica
para la supervivencia del parásito y desfavorable para el individuo infectado.

Los mejores resultados se han obtenido hasta el momento con la vacuna

antiesporozoito (fase preeritocítica) RTS,S/AS02A. La vacuna RTS,S/AS02A,
desarrollada por GSK (GlaxoSmithKline Biologicals), está constituida por una molécula
híbrida en la que la proteina de superficie del esporozoito de P. falciparum se fusionó
con el antígeno de superficie de hepatitis B expresado en forma de virus-like. El
adyuvante es conocido como AS02 y consta de dos inmunoestimulantes: MPL y QS21
en una emulsión de agua y aceite. Las pruebas realizadas han demostrado una
eficacia mayor del 30% en la previsión de nuevos episodios de malaria y del más del
50% en la previsión de malaria grave.

Notificación

Notificación a la autoridad local de salud: Es obligatoria la notificación de los casos

como Enfermedad objeto de Vigilancia por la OMS, Clase 1A, en las zonas no
endémicas, y es deseable limitar la notificación a los casos confirmados por frotis
(EUA); la Clase 3C es la medida más práctica en las zonas endémicas.

Transfusión de sangre

Hay que interrogar a los donantes de sangre respecto a los antecedentes de

paludismo o de una posible exposición a la enfermedad. En los Estados Unidos, los
donantes que no han tomado medicamentos antipalúdicos y que no muestran
síntomas pueden donar sangre seis meses después de regresar de una zona
endémica.

Aislamiento

En los pacientes hospitalizados se tomarán precauciones respecto a la sangre. Los

pacientes deben permanecer durante la noche en sitios a prueba contra mosquitos.

152
ENFERMEDAD DE CHAGAS (TRIPANOSOMIASIS AMERICANA)

"...hay un designio nefasto en el estudio de la Trypanosomiasis. Cada trabajo, cada

estudio, apunta un dedo hacia una población malnutrida que vive en malas
condiciones; apunta hacia un problema económico y social, que a los gobernantes les
produce tremenda desazón pues es testimonio de incapacidad para resolver un
problema tremendo. No es como el paludismo un problema de bichitos en la
naturaleza, un mosquito ligado al ambiente o como lo es la esquistosomiasis
relacionada a un factor ecológico límnico casi inalterable o incorregible. Es un
problema de vinchucas, que invaden y viven en habitaciones de mala factura, sucias,
con habitantes ignorados, mal nutridos, pobres y envilecidos, sin esperanza ni
horizonte social y que se resisten a colaborar. Hable de esta enfermedad y tendrá a
los gobiernos en contra.” Carlos Chagas.

La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis cruzi humana, es una parasitosis

producida por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi. Este parásito se encuentra en
sangre pero se reproduce en los tejidos por división binaria, múltiple y progresiva,
pasando por una forma no flagelada: amastigote.

Se transmite entre diversos huéspedes animales, mamíferos silvestres y domésticos

por insectos hematófagos, conocidos en la Argentina y países vecinos con el nombre
vulgar de "vinchucas".

Por el número de enfermos y la amplitud del área que abarca, por la gravedad de las
alteraciones cardiacas y de otros tipos que ocasiona y por su carácter endémico, la
enfermedad de Chagas es uno de los principales problemas de la salud pública en
nuestro país.

El Dr. Carlos Chagas (1879-1934), investigador brasileño, realizó un descubrimiento

que tiene un historial muy interesante, pocas veces repetido: el parásito fue
encontrado antes que la enfermedad.

Cuando este investigador fue enviado a Lassance – estado de Minas Gerais, Brasil-
para estudiar algunos problemas sanitarios encontró que los "barbeiros", nombre
popular de las vinchucas en el Brasil, tenían en sus deyecciones unos protozoarios
que identifico como parásitos del genero Trypanosoma, de que se conocían algunas
especies en otras partes del mundo.

La nueva especie la denomino Trypanosoma cruzi en homenaje a Osvaldo Cruz, su

maestro.

En la Argentina, la enfermedad de Chagas fue estudiada principalmente por el Dr.

Salvador Mazza quien mostró su gran importancia sanitaria, describió formas clínicas y
difundió sus análisis a través de la Misión de Estudios de Patología Regional
Argentina.

153
Para el estudio y control de esta enfermedad, la Secretaria de Salud Publica de la
Nacion ha creado el Instituto Nacional de Diagnostico e Investigación de la
enfermedad de Chagas "Dr. Mario Fatala Chaben" y un Servicio Nacional de Lucha
con programas en las provincias endémicas.

El Dr. Cerisola decidió en 1958 organizar el examen serológico de todos los dadores
en ese Hospital de Niños. Un baño cedido por el Servicio de Anatomía Patológica del
Instituto Malbrán fue transformado en precario laboratorio, y comenzaron a colaborar
con los Dres. Cerisola y Manuel Alvarez y la Sra. María Menghetti, el estudiante de
medicina Mario Fatala Chaben en calidad de ad-honorem. En 1962, el flamante
médico Fatala Chaben es contratado por la Dirección de Enfermedades Transmisibles
para proseguir su trabajo que inició como estudiante. En ese modesto e inhóspito
laboratorio de dos habitaciones, Fatala Chaben se encargaba de las técnicas de
diagnóstico de la enfermedad de Chagas y del ensayo terapéutico de un preparado
nitrofuránico contra dicha enfermedad. Un día de junio de ese año, mientras trabajaba
con formas altamente virulentas de T. cruzi, contrae la infección. El 22 de julio de
1962, a los 26 años, fallece a causa de una miocarditis aguda provocada por el mismo
parásito que se había propuesto combatir. Su primer sueldo como laboratorista
contratado lo recibe internado en el Hospital Ramos Mejía, dos días antes del
desenlace fatal. Un año después, el 16 de julio de 1963, en póstumo homenaje, el
Laboratorio Sanitario recibía el nombre "Dr. Mario Fatala Chaben‖, nombre que
continúa identificando a nuestro actual Instituto Nacional.

Vinchuca

(Ver el Capítulo Vectores)

Epidemiología

La epidemiología de la enfermedad de Chagas resulta compleja en el contexto de la

globalización, iniquidad, migraciones e invasión de ambientes naturales. Es una
enfermedad prevalente en poblaciones rurales, donde se encuentran millares de
insectos vectores en las casas de barro. Se estima que, en América Latina, hay cerca
de 12 a 14 millones de personas infectadas. Se ha realizado un notable esfuerzo para
eliminar la transmisión domiciliaria por Triatoma infestans Brasil fue considerado libre
de esta modalidad de infección por la Comisión Intergubernamental del Cono Sur.
Entretanto, tal situación no considera importantes aspectos regionales. Por ejemplo,
en el Noreste brasileño, hay especies de triatominos silvestres que se adaptan muy
bien a las casas, atraídos por las luces de las casas. La especie predominante es el
Triatoma brasiliensis, pero existen otros vectores muy importantes del Trypanosoma
cruzi.

La prevalencia de la infección por Trypanosoma cruzi promedio en Argentina sobre

424.476 muestras de donantes de bancos de sangre públicos y privados en el año
2005 fue del 3.23%. La mayor prevalencia se registró en la provincia de Chaco,
siguiendo en orden decreciente La Rioja con el 10.7%, Santiago del Estero 9.8%, y
Formosa 9.6%, y la menores prevalencias fueron 1.7% para Buenos Aires y Tierra del
Fuego, 1.1% Entre Ríos y 0.7% para Chubut.

La prevalencia promedio país en mujeres embarazadas sobre un total de 411.204

muestras fue del 4.70%. Las mayores prevalencias se registraron en las provincias de
Chaco 14.2%, Formosa 11.2%, Santiago del Estero 10.3%, Salta 8.4%, La Rioja 7.6%
mientras que en CABA y Buenos Aires el 6.0 y 3.5% respectivamente debido
probablemente a la migración hacia los centros urbanos.

154
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) estimó en 2006, en Argentina, 1
600 000 infectados y el nacimiento por año, de más de 1 000 casos de infección
congénita.

La migración de la población de las áreas rurales de nuestros países, en búsqueda de

mejores condiciones de vida, hacia zonas urbanas no sólo de países endémicos sino
también de países industrializados ha convertido a la enfermedad de Chagas en una
enfermedad con caracteres rurales y urbanos. La migración de estos pacientes con
ECh, potenciales recipientes o dadores de órganos o de transfusiones sanguíneas, ha
determinado diferentes situaciones de riesgo: la reactivación en recipientes chagásicos
crónicos, y la transmisión de la ECh por el implante y por transfusiones de sangre a
partir de donantes infectados.

Tripanosoma Morfología Ciclo Biológico

Estos parásitos se caracterizan por presentar DNA intra y extranuclear y por poseer
una única mitocondria. Una parte de la doble membrana mitocondrial envuelve al DNA
extranuclear y forma el cinetoplasto. En la vecindad del cinetoplasto nace el flagelo
que sale al exterior por una evaginación de la membrana citoplasmática, el bolsillo
flagelar. De acuerdo a la ubicación de estos elementos se clasifica a los parásitos
como:

Amastigote de forma esférica, sin flagelo libre

Epimastigote fusiforme con flagelo que nace próximo al núcleo y por delante del
mismo

Tripomastigote fusiforme con flagelo que nace por detrás del núcleo.

El parásito requiere de dos huéspedes para completar su ciclo biológico. Los

mamíferos son los huéspedes definitivos y los triatómidos los huéspedes intermedios.

Otras formas de propagacion de la enfermedad

Por via trasplacentaria: La infección prenatal por pasaje trasplacentario de

tripanosomas desde la circulación materna con infección aguda o crónica, es posible,
pero no obligada. Se ha verificado nacimiento de niños no infectados, aun en
presencia de placenta con elevado parasitismo. Se ha comprobado también que
madres con muy baja parasitemia, pueden transmitir al neonato la enfermedad de
Chagas franca (distrofia, edemas, fiebres y parasitemia elevada).

Muchas de las formas de enfermedad de Chagas en lactantes, sin puerta de entrada y

sin seguridad de exposición a vinchucas, son de transmisión transpacentaria

Por hemotransfusión:

Otro considerable número de infecciones se produce mediante la transfusión de

sangre proveniente de dadores con infecciones ignoradas, generando cuadros clínicos
atípicos. Si bien se han registrado casos mortales fulminantes, la mayoría son leves y
mejoran espontáneamente, aun en presencia de alta parasitemia inicial. La posibilidad
de evolución esta condicionada por la cepa infectante y la inmunidad del receptor.
En América Latina continental, el riesgo de recibir una transfusión positiva para T.
cruzi era de 1 por 3.377 donaciones en el 2005, que es similar al riesgo observado
en el 2003 (1 por 3.330 donaciones).

155
El riesgo de la tripanosomiasis transfusional migra junto con las poblaciones
migrantes de países endémicos, esto hace detectar prevalencias diversas en
países no endémicos, caso de:
- Donantes positivos en más de 23 Estados de EEUU
- 1,13% de positividad en hospitales de Madrid 2005-2006
- 1,08% de positividad en centros de salud de Andalucía 2007.

En Argentina el 100% de los donantes de sangre es examinado por el Instituto

Nacional de Chagas ―Mario Fatala Chaben‖.

Cuando se adquiere la enfermedad por hemotransfusión la incubación es muy

variable en el tiempo entre 20 y 120 días desde la transfusión con tripanosomas.
En los estudios clínicos no se detecta inoculación por vinchuca. Los signos suelen
ser solo un síndrome febril prolongado, muy parecido al Chagas agudo con
componentes neurológicos, cardiaco, hepato- esplenomegalia y poliadenopatías.
Su gravedad depende de la cantidad y cepas de Tripanosomas inoculados y del
estado del paciente transfundido. Es claro que quien recibe una o varias
transfusiones, padece alguna enfermedad de base. De ser esta con componente
de inmunodepresión (por la propia afección como HIV, o por acción farmacológica:
inmunodepresores, citostaticos, etc.) la enfermedad pude ser grave y aun mortal.
Pero también puede no ser diagnosticada al no buscar el tripanosoma como causa
del síndrome febril prolongado, desaparecer el cuadro clínico correspondiente en
60, 90 días y pasar a la cronicidad.

El diagnostico se confirma por el hallazgo directo del parásito en sangre o por

serología, dado que el largo periodo de incubación permite la detección de
anticuerpos específicos.

El tratamiento es el mismo que en Chagas agudo.

Inmunosuprimidos, trasplantes de órganos:

Estudios realizados en los tempranos 70's sugirieron que la enfermedad de Chagas

asociada a inmunosupresión podría tener una evolución letal. Sin embargo,
posteriormente en 1980 estudios realizados en pacientes chagásicos crónicos
inmunosuprimidos por diferentes tipos de neoplasias, enfermedades autoinmunes,
transplante renal, etc., no mostraron reactivación del Chagas crónico, hallazgos que
sugirieron que la reactivación de la enfermedad crónica no era un evento común
asociado a inmunosupresión. Hacia fines de 1980, el Instituto Fatala Chaben inició el
trabajo en inmunosupresión desarrollando un trabajo experimental en colaboración con
la Fundación Favaloro que permitió recomendar el tratamiento parasiticida de los
donantes vivos relacionados infectados para disminuir el inóculo potencial de parásitos
por el injerto infectado y disminuir por lo tanto el riesgo de transmisión de la infección
por T.cruzi

La transmisión de la infección por T.cruzi por el injerto a receptores no chagásicos a

partir de donantes infectados continúa siendo una situación médica controvertida que
requiere mayor investigación. Desde 1996, en Argentina se han liberado los criterios
respecto a esta enfermedad en relación a trasplantes. La experiencia obtenida hasta el
momento ha permitido adquirir conocimiento sobre esta enfermedad y su asociación
con inmunosupresión y sus posibilidades evolutivas. Hoy, en todo el mundo la
disponibilidad de órganos es el factor limitante para asegurar una mejor calidad de
vida a receptores de órganos. Es necesario destacar que la búsqueda de parásitos por
métodos directos en sangre, o en tejidos por biopsias es esencial para el diagnóstico

156
temprano de reactivación del chagas crónico o infección primaria por T.cruzi
transmitida por el injerto.

Asimismo, es necesario destacar que si bien la conversión serológica en recipientes

no infectados es diagnóstico de infección primaria, una serología negativa no garantiza
la ausencia de infección. (Enfermedad de Chagas y Transplante.Adelina Riarte,
Concepción Luna, Angel SinagraInstituto Nacional de Parasitología Dr. M Fatala
Chabén. ANLIS C G Malbrán. Ministerio de Salud de la Nación. Av Paseo Colón 568.
Buenos Aires. Argentina http://pcvc.fac.org.ar/fec/chagas2/llave/md4/md402/riarte.htm)

Por leche materna

La posibilidad de infección del hijo por la leche de madre que padece la enfermedad
de Chagas existe; ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación
experimental. Sin embargo, su ocurrencia es excepcional y muchos especialistas
consideran que es un riesgo remoto. No obstante, es prudente que el hijo de una
mujer que sufre enfermedad de Chagas aguda, no sea amamantado por su madre.

Por contaminacion accidental en el Laboratorio

Son múltiples los casos conocidos de enfermedad de Chagas por infección accidental
en laboratorios médicos, por manipulación de vinchucas y animales infectados,
cultivos de T cruzi o material biológico proveniente de enfermos graves o de animales
infectados. Es conocido el caso de infeccion fulminante que costo la vida al argentino
Mario Fatala Chaben.

Transmisión Alimentaria

Se produce por contaminación de alimentos con defecaciones de vectores

infectados. En Brasil la contaminación de ―caldo de caña‖ preparado en grandes
recipientes no cubiertos produjo varias decenas de infecciones, algunos graves.
También en Venezuela. El tratamiento es el de Chagas agudo y su prevención
corresponde a seguir estrictamente las Normas de Prev- ETA. ( Prevención de
Enfermedades de Transmisión Alimentaria)

Patología del Mal de Chagas

En la evolución de esta enfermedad pueden considerarse 3 períodos:

1. AGUDO o de comienzo que dura alrededor de 20 a 30 días

2. INTERMEDIO o DE LATENCIA, cuya duración es variable y puede alcanzar

varios años

3. CRÓNICO, con una duración que depende de la gravedad que alcance el

proceso.

Periodo Agudo

La mayor parte de los afectados por la enfermedad son niños, no porque estos sean
más susceptibles que los adultos, sino simplemente por tener antes en la vida la
posibilidad de ser infectados por la vinchuca.

El período de incubación (lapso que media entre el ingreso del parásito al organismo y
la aparición de los primeros síntomas) es variable, con un termino medio de una

157
semana. El inicio es súbito, presentando el enfermo fiebre, escalofríos, dolor de
cabeza y de los músculos, malestar general. En algunos casos se encuentran signos
que delatan la puerta de entrada de la infeccion, como el complejo oftalmoganglionar,
signo de Romaña. Este síntoma, que aparece en el 4% de los afectados, se
caracteriza por un edema indolora de los parpados superior e inferior de un solo ojo,
que toman color morado (como si fuera un "ojo en compota") conjuntivas rojas.
También aparece edema moderado del lado facial correspondiente al ojo afectado.
Esta inflamación ocular desaparece lentamente en el curso de la fase aguda de la
afección.

Período de Latencia

Pasado el primer mes, el enfermo entra en un segundo período, o de latencia que

puede durar años. Durante ese tiempo no hay síntomas, solamente se puede poner en
evidencia la enfermedad por medio de análisis de sangre en los que se comprueban
las alteraciones provocadas por la enfermedad

La mayor parte de las personas permanece en este periodo todo el resto de sus vidas,
en algunos casos la infección remite.

Período Crónico

Es una manifestación tardía de la infección. Se la encuentra en casi un 15% de

quienes han padecido el contagio y sus manifestaciones más evidentes son las
alteraciones cardíacas. Los síntomas más comunes son palpitaciones, disnea, dolores
referidos al área cardiaca, dolor en la zona hepática. Muchas alteraciones cardíacas
se observan en el electrocardiograma, aunque no haya síntomas clínicos.

La consecuencia es un daño cardiaco, que cuando es importante lleva a grados

variables de insuficiencia cardiaca. La cardiopatía chagásica se produce en personas
jóvenes con la consecuente incapacidad para la vida normal. El Trypanosoma cruzi
afecta también al sistema nervioso, al aparato digestivo, al sistema muscular, etc.

Profilaxis de la enfermedad de Chagas

En 1991, la Comisión Intergubernamental contra la Enfermedad de Chagas, integrada

por la Argentina, Brasil, Chile, Paraguay y Uruguay elaboró un programa y un Plan de
Acción Subregional para eliminar el T. infestans domiciliario e interrumpir la
transmisión de T. cruzi por transfusión. En la Argentina se implementó mediante el
"Programa Ramón Carrillo" con los siguientes objetivos:

-Desinsectación de todas las viviendas del área endémica

-Instalación de la vigilancia con participación comunitaria y a través de múltiples

efectores.

-Detección de infección chagásica de todos los niños menores de 15 años residentes

en áreas endémicas y bajo vigilancia

-Atención médica y tratamiento supervisado de los infectados por T. Cruzi

158
-Control de la madre chagásica y su hijo hasta el año de vida

-Control de laboratorio y bancos de sangre y control de dadores y receptores de

trasplantes de órganos.

Durante el período 1993-2003 se completó el 98 por ciento (927.741 viviendas) de la

meta de desinsectación en áreas de ataque y se instaló la vigilancia a través de
diferentes efectores, que abarcó una cobertura superior al 87 por ciento. En 1992 se
desarrolló el subprograma "Grandes Maternidades" para Diagnóstico y Tratamiento
para Chagas congénito. En 1999, la probabilidad media de transmisión para el período
fue del 4,88 por ciento. La tasa de infestación intradomiciliaria en áreas bajo vigilancia
o recientemente instalada disminuyó en el período 1992-2003 del 6,11 por ciento al
0,95 por ciento. La seroprevalencia en niños menores de 15 años de áreas rurales en
el período 1992-2003 disminuyó del 6,3 por ciento al 2,74 por ciento. En embarazadas
disminuyó del 11,84 por ciento al 5,49 por ciento en el período 1994/95-2003.

Durante el período 2004-2007 se realizó un plan integrado y mutisectorial de vigilancia

de Chagas destinado a eliminar el vector y a interrumpir la transmisión por transfusión.
Dentro de este plan se ha especificado el control de fármacos empleados en el
tratamiento.

Notificación

Se notifican los casos ante la autoridad de salud local. En la mayoría de los países no
es una enfermedad de notificación obligatoria

Vacunas

Se encuentran en fase experimental en animales

La respuesta inmune protectora de la infección por el T. cruzi abarca principalmente

los mecanismos inmunológicos que resultan de la producción de anticuerpos
específicos para antígenos del parásito y también abarca la respuesta inmune
envolviendo células con actividad citotóxica, o sea, capaces de matar células
infectadas o expresando antígenos del parásito, en especial los linfocitos T citotóxicos.
Tratando de desarrollar una vacuna recombinante contra la enfermedad de Chagas
que estimulase estos mecanismos protectores, investigadores de Fiocruz y del Centro
Interdisciplinario de Terapia Génica de la Universidad Federal de São Paulo se unieron
para crear adenovirus recombinantes con antígenos de T. cruzi. Los antígenos
escogidos fueron la trans-sialidasa (TS) y la Proteína 2 de la Superficie de
Amastigotes (ASP-2). La TS es una proteína presente en la superficie de las formas
tripomastigotes (infectivas). La ASP-2 es una proteína de la superficie de las formas
amastigotes (replicativas) de T. cruzi. Los genes relativos a estos antígenos fueron
inseridos en el genoma del adenovirus tipo 5 que es deficiente en replicación. Este
vector se utiliza para el desarrollo de varias vacunas comerciales recombinantes. Los
adenovirus recombinantes fueron seleccionados y preparados para experimentos de
inmunización en ratones isogénicos.

159
 Trans-sialidasa de tripomastigote de Trypanosoma cruzi. Epítopos involucrados en la
respuesta inmune protectora. Autores: Maurício M. Rodrigues (UNIFESP) y Andreia
Dantas (Fiocruz/IOC).

Proteína de superficie 2 de Trypanosoma cruzi. Epítopos involucrados en la

respuesta inmune protectora. Autor: Maurício M. Rodrigues, UNIFESP.

160
Construcciones de vacunas en adenovirus tipo 5 recombinante, expresando ASP-2 y
TS de Trypanosoma cruzi. Los componentes del sistema inmune involucrados en la
respuesta inmune protectora. Autor: Maurício M. Rodrigues, UNIFESP.

Experimentos en ratones isogénicos demostraron que la vacunación con estos

adenovirus recombinantes indujeron un estado de inmunidad mediada por anticuerpos,
linfocitos T CD4 del tipo Th1 y CD8 del tipo Tc1. Después del desafío con el T. cruzi,
los animales vacunados sobrevivieron a la infección experimental. Los animales que
recibieron un adenovirus expresando un gen no relacionado, sucumbieron a la misma.
En este momento, esta vacuna está en fase de prueba en modelos murinos con
desafío con cepas que resultan en cardiomiopatía crónica y, dependiendo de los
resultados, también será probada en un modelo de infección de primates no humanos
que reproducen aspectos de la infección crónica del T. cruzi y de la enfermedad de
Chagas.

Bibliografía

Chin, J. El control de las enfermedades transmisibles Publicación Científica y Técnica

Nº 581 Decimoséptima Ed. Organización Panamericana de la Salud. Washington DC.
USA 2001.

DPDxLaboratory Identification of Parasites of Public Health Concerní. Center for

Disease Control and Prevention. http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/.

Beloscar, Juan Chagas atención primaria. Ed. Corpus. Rosario. Argentina 2008.

APENDICE 1 Ciclo biológico de Plasmodium

Dentro del glóbulo adopta la forma anular que, con las coloraciones habitualmente
utilizadas, se observa con citoplasma azulado y núcleo color rubí, semejante a un
anillo engarzado. Este estadío se denomina trofozoito joven. El parásito utiliza la
hemoglobina para su desarrollo y elimina sus desechos, se dice que transforma la
hemoglobina en un pigmento malárico de color oscuro conocido como emociona. En
esta etapa el citoplasma del Plasmodium adopta formas irregulares (esquizontes
hemáticos maduros), comienza la división o esquizogonia. Durante este período
algunos de los trofozoitos se transforman en gametocitos que serán los responsables
de iniciar las fases sexuales en el mosquito.

Ciclo biológico y modos de transmisión

161
Por la picadura de un mosquito hembra del género Anopheles con capacidad para
infectar. (Ver Mosquitos como vectores en el capítulo Vectores)

Cuando una hembra del género Anopheles ingiere sangre que tiene el parásito en sus
formas sexuales (gametocitos), los gametos masculino y femenino quedan libres en el
estómago del mosquito, sitio en que se unen y penetran en la pared estomacal para
formar un quiste, del cual se desarrollan miles de esporozoitos. Esto ocurre en el lapso
de 8 a 35 días, según la especie del parásito y la temperatura a que está expuesto el
vector (Ver figura sección C).

Los esporozoitos emigran a los órganos del mosquito infectado, y algunos llegan a las
glándulas salivales, maduran en ellas y son infectantes cuando se inyectan en una
persona, cada vez que el insecto se alimenta de sangre.

En el huésped susceptible, los esporozoitos entran en los hepatocitos y se transforman

en esquizontes exoeritrocíticos (Ver figura sección A).

Los hepatocitos se rompen y los parásitos asexuales, (merozoitos tisulares), llegan al

torrente sanguíneo a través de los sinusoides hepáticos e invaden los eritrocitos para
crecer y multiplicarse cíclicamente. Muchos se transformarán en formas asexuales, de
trofozoitos a esquizontes hemáticos maduros, que se rompen para liberar merozoitos
eritrocíticos que invaden otros eritrocitos (Ver figura sección B).

162
Los síntomas clínicos coinciden con la rotura de gran número de esquizontes
eritrocíticos. En el interior de los eritrocitos infectados, algunos de los merozoitos
pueden transformarse en las formas sexuales masculinas (microgametocito) o
femeninas (macrogametocito).

El período que transcurre entre la picadura y la aparición del parásito en la sangre es

el "período prepatente", que varía de seis a nueve días en los casos de infección por
P.falcilparum, P.vivaz y P. ovale, y de 12 a 16 días en el caso de P. malariae.

Por lo regular los gametocitos aparecen en el término de tres días de la parasitemia

con P. vivax y P. ovale y después de 12 a 14 días en la infección por P. falciparum.
Algunas formas exoeritrocíticas de P. vivax y tal vez de P. ovale son formas latentes
(hipnozoitos) que permanecen en los hepatocitos y maduran meses después y
producen recaídas. Este fenómeno no ocurre en el paludismo por P. falciparum y P.
malariae. La reaparición de dichas formas de la enfermedad es el resultado del
tratamiento inadecuado o de la infección con cepas refractarias a los medicamentos.

En el caso de P. malariae pueden persistir durante años niveles bajos de parásitos

eritrocíticos, que al multiplicarse en un momento futuro ocasionan nuevamente la
enfermedad clínica.

Apéndice 2 Ciclo Biológico de Trypanosoma

En el intestino del insecto vector se encuentran epimastigotes (formas de

multiplicación) y tripomastigotes (responsables de la transmisión de la enfermedad).
Los mamíferos se infectan cuando sobre su piel o mucosas la vinchuca deja sus
deyecciones en el momento de alimentarse. En dichas deyecciones se encuentran los
tripomastigotes que entran por la piel luego del rascado, o por las mucosas. En este
estadío es capaz de infectar a cualquier célula con nucleo pero en general es detenido
por los macrófagos donde el parásito se transforma en amastigote, se multiplica, se
diferencia nuevamente a tripomastigote, rompe la célula y libera tripomastigotes a la
circulación. El parásito es así capaz de invadir músculo esquelético y cardíaco y el
sistema nervioso. En los tejidos del mamífero la multiplicación del parásito origina los
―nidos de amastigotes‖.

163
Los tripomastigotes circulantes pueden ser ingeridos por la vinchuca al alimentarse de
sangre. El parásito se multiplica en el estómago de la vinchuca, parte de estas formas
se diferencian a epimastigote en el intestino medio. En la ampolla rectal aparecen
tripomastigotes infectantes que serán los que infecten a un nuevo huésped mamífero
cerrando así el ciclo.

164
 SANIDAD DEL SUELO.

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES QUE CUMPLEN PARTE DE SU

CICLO EN LOS SUELOS

Dr. Juan Moretton

Enfermedades de origen bacteriano relacionadas con el suelo

El género Clostridium engloba a más de 60 especies diferentes de bacterias. Estas

bacterias se encuentran generalmente en el suelo y la tierra en cualquier parte del
mundo, y algunas especies hasta viven en nuestros intestinos sin provocarnos ningún
síntoma. Cuando las bacterias del género Clostridium provocan enfermedades en el
ser humano, suele obedecer a que producen toxinas. Las enfermedades provocadas
por bacterias del género Clostridium relacionadas con el suelo, más importantes en
nuestra región son el tétanos y la gangrena gaseosa.

Tétanos

Es un proceso neurológico, caracterizado por espasmos y aumento del tono muscular

que se deben a la tetanoespasmina, una potente toxina proteica, elaborada por
Clostridium tetani.

El microorganismo es un anaerobio Gran + móvil , que forma una espora oval incolora
y situado en un extremo, dándole una forma similar a una raqueta de tenis o aun palillo
de tambor , se encuentran en suelo, medio inorgánico, en heces de animales y a
veces en las heces del hombre . Las esporas pueden vivir durante años en algunos
medios y son resistentes a desinfectantes y a 20 minutos de ebullición.

Epidemiología

El tétano esta presente en todo el mundo, endémico en varios países; su forma más
frecuente, el neonatal, es responsable de 500.000 muertes de recién nacidos al año
en todo el mundo. La afección neonatal se contrae debido a que las madres no están
inmunizadas. En mujeres puede darse por contaminación de la herida post-parto, post-
aborto o post- quirúrgico.

La mayoría de los casos no neonatales de tétanos, se asocian con traumatismo,

generalmente causado por un objeto sucio, como una astilla, vidrios o inyecciones no
estériles que han aumentado el tétano secundario al uso de drogas ilegales. Otras
posibilidades menos frecuentes son:
Mordeduras de animales
abscesos,
quemaduras
ulceras cutáneas crónicas
fracturas compuestas, etc.

Patogenia

La contaminación de las heridas con esporos de Clostridium es un hecho frecuente.

Sin embargo, la germinación y la producción de toxina solo ocurren en las heridas con
un bajo potencial de oxido-reducción, como las que contienen tejidos muertos o poco
irrigados, cuerpo extraños o infección activa. El Clostridium tetani, por si mismo no

165
provoca inflamación, y la puerta de entrada tiene aspecto benigno, si no hay infección
por otros gérmenes.

La toxina liberada en la herida se fija a las terminaciones de la neurona motora

periférica penetran en el axón y es trasladada a la zona neural del sistema nervioso
central, por un transporte intra-neuronal.

La toxina migra a través de la sinapsis a las terminales pre-sinápticas en los que la

bloquea la liberación de los neurotransmisores inhibidores de glicina y GABA. Al
disminuir la inhibición, la frecuencia de descarga de reposo de la neurona motora
aumenta, produciendo rigidez .Con la disminución de la actividad de reflejo, que limita
la diseminación polisináptica de los impulsos, en lugar de inhibirse recluta los
agonistas y antagonistas produciendo los espasmos. La perdida de la inhibición puede
afectar a las neuronas pre-ganglionares simpáticas del asta lateral de la médula
espinal produciendo hiperactividad simpática con aumento de cateconamina.

En el tétano localizado solo se afectan los nervios que inervan a los músculos
afectados.El tétano generalizado se produce cuando la toxina liberada en la herida
penetra en el torrente circulatorio y se extiende a otros terminales nerviosos , la
barrera hematoencefálica bloquea las penetración directa al sistema nervioso central.

Clínica.

La forma mas frecuente que es el tétano generalizado, se caracteriza por aumento del
tono muscular con espasmos generalizados. Comienza de 3 a 14 días después de la
infección.

Aumenta primero el tono muscular en los músculos maseteros produciendo el

característico Trismo o cierre de la mandíbula. Luego disfagia, rigidez en los músculos
del cuello, hombros y espalda.

La contración sostenida de los músculos faciales produce la risa sardónica y la de los

músculos dorsales, una espalda arqueada (opistótono) algunos enfermos presentan
espasmos musculares paroxisticos cualquier mínimo estimulo visual o táctil podría
ocasionar un espasmo tetánico.

El espasmo de los músculos laríngeos y respiratorios puede conducir a una

obstrucción de la vía respiratoria y a la asfixia. Como la toxina tetánica no afecta a los
nervios sensitivos ni la función cortical, el paciente se mantiene consciente,
padeciendo un dolor extremo.

La disuria y la retención de orina, aparecen como consecuencia del espasmo del

esfínter vesical, también puede presentarse una defecación forzada. La fiebre de hasta
40 º C también es frecuente, como consecuencia del metabolismo energético de los
músculos.

Por el aumento de la catecolamina puede haber taquicardia, arritmia, diaforesis y

vasoconstricción cutánea. La parálisis tetánica suele ser mas grave durante la primera
semana después de su instauración, se estabiliza durante la segunda y mejora
gradualmente durante la cuarta semana.

El tétanos neonatal es la forma infantil de tétano generalizado y suele presentarse

entre los 3 y 12 días después del nacimiento en forma de dificultad progresiva para
comer (chupar y tragar) acompañada de hambre y llanto. La enfermedad se
caracteriza por parálisis o disminución de los movimientos, rigidez con el tacto y

166
espasmos con o sin opistótonos el muñón umbilical puede presentar restos de
suciedad, sangre o suero coagulado, pero también puede parecer relativamente
normal.

El tétano localizado se manifiesta en forma de espasmos dolorosos de los músculos

adyacentes a la herida, y puede preceder al tétano generalizado. El tétano cefálico es
una forma rara de tétano generalizado, donde hay retracción párpados, desviación de
la mirada, trismo, risa sardónica y parálisis espástica de la lengua y musculatura
faríngea.

Tratamiento:

Medidas generales.

Los objetivos del tratamiento son:

Eliminar el foco de origen y la toxina.
Neutralizar la toxina no fijada.
Impedir los espasmos musculares.
Utilizar medidas de sostén especialmente la respiración.

Los enfermos deben ingresar a una habitación de UCI donde se mantengan en

observación monitorización cardiopulmonar, reduciendo al mínimo los estímulos. Hay
que proteger la permeabilidad de las vías respiratorias.
Las heridas deben revisarse, limpiarse y desbridarse por completo.

Antibióticos:
La penicilina sigue siendo el antibiótico de elección, debido a su eficaz acción contra
Clostridium y a su capacidad de difusión.

Antitoxina:

La antitoxina que se administra para neutralizar a la toxina circulante y aun a la no

fijada a la herida, disminuye la mortalidad. Aunque no tiene efecto sobre la toxina ya
fijada al sistema nervioso. Se considera innecesaria la infiltración de la herida. Es
recomendable suministrar la antitoxina antes de manipular la herida. Control de
espasmos musculares.

Vacuna:

Se debe iniciar la inmunización activa, porque la pequeña cantidad de toxina que

produce la enfermedad no provocada inmunidad.

Profilaxis

Vacunación
Vacunación activa precoz durante la lactancia con una vacuna combinada de difteria,
toxoide tetánico y toxoide antitosferina.(DTP) a los 2, 4 y 6 años. La primera dosis de
refuerzo es al primer año después de la última dosis (16-18 meses) y en intervalos de
10 años, a partir de entonces durante la edad adulta.

En embarazadas, inmunización el 5º y 8º mes previene el tétano neonatal y

proporciona anticuerpos transplacentarios suficientes para proteger al recién nacido
durante al menos 4 meses

167
Para personas mayores de 7 años no inmunizadas se hace vacunación con tres dosis
de toxoide (tétanos- difteria) por vía intramuscular, la segunda de 4 –6 semanas
después y la tercera 6 –12 meses después de la segunda. Después del traumatismo.

Las medidas profilácticas consisten en inducir una inmunidad activa frente a la toxina
tetánica y proporciona Anticuerpos antitoxina de forma pasiva. En pacientes con
antecedentes de inmunización incompleta, heridas contaminadas con saliva, tierra,
heces, fracturas expuesta. La herida debe someterse a limpieza y desbridamiento
quirúrgico inmediato, para eliminar cuerpos extraños y cualquier tejido necrótico en el
que se puedan desarrollar condiciones anaeróbicas.

Además de toxoides tetánico para estimular la inmunidad activa en lugar de punción

distinta a la antitoxina, a cualquier persona que presente cualquier herida y desconoce
su estado de inmunización o esta incompleta, o hayan pasado 10 años o más desde la
ultima vacunación. Si la herida es muy grave y transcurrieron 5 años o más desde su
inmunización requiere vacunación.

Gangrena gaseosa

Es una forma severa de gangrena (muerte tisular) causada generalmente por el

Clostridium perfringes
La gangrena gaseosa ocurre como resultado de la infección por especies del género
Clostridium, bacterias que bajo condiciones anaeróbicas, producen toxinas que causan
la muerte tisular con los correspondientes síntomas asociados. Producen diversos
tipos de toxinas, cuatro de ellas (alpha, beta, épsilon, iota) pueden causar síndromes
fatales. Estas toxinas son también responsables de producir la muerte tisular
(necrosis), destrucción de las células sanguíneas (hemólisis), disminución local de la
circulación (vasoconstricción) y filtración en los vasos sanguíneos (aumento en la
permeabilidad vascular) llevando tanto a la destrucción local de los tejidos como a la
aparición de sintomatología sistémica
La gangrena gaseosa no es común. Generalménte, la enfermedad se presenta en el
sitio de un trauma o una herida quirúrgica reciente. Cerca de un tercio de los casos se
presenta de manera espontánea y los pacientes a menudo tienen una enfermedad
vascular subyacente (aterosclerosis, diabetes o cáncer de colon).
Esta enfermedad tiene un inicio súbito y dramático. La inflamación comienza en el sitio
infectado con un tejido de aspecto entre pálido a rojo pardo, muy doloroso y
edematizado. Al presionar el área edematizada con los dedos puede percibirse una
sensación crepitante por la presencia de gas en el tejido. Es característica la manera
como cambian rápidamente las márgenes del área infectada, con expansión del
compromiso en tan sólo unos pocos minutos y destrucción completa del tejido
afectado.
Los síntomas sistémicos son de aparición temprana en la infección y comprenden
sudoración, fiebre y ansiedad. Si el paciente no se trata rápidamente, puede
desarrollar un síndrome similar al shock, caracterizado por hipotensión, insuficiencia
renal , coma y finalmente la muerte.

Profilaxis
Es importante la limpieza cuidadosa de cualquier herida cutánea, así como la
observación de la presencia de signos que revelen infección, tales como:
enrojecimiento, dolor, drenaje o hinchazón alrededor de la herida. En caso de que esto
suceda, se recomienda buscar rápidamente asistencia médica.

168
 HELMINTIASIS QUE CUMPLEN PARTE DE SU CICLO EN LOS SUELOS

El término helminto, del griego elmint, significa ―gusano‖. Originalmente se usó para
denominar a los gusanos intestinales; en sentido más amplio suele incluir las especies
parasitarias y de vida libre de gusanos redondos (nemátodos), los tremátodos y
céstodos
.
NEMÁTODOS

Son gusanos cilíndricos y alargados. Los adultos tienen una longitud variable, desde
milímetros hasta casi medio metro. Muchas especies son de vida libre en aguas
dulces, saladas o el lodo. Otros son parásitos de raíces, tallos y semillas. Miles
parasitan a animales invertebrados y prácticamente a todos los vertebrados, por ello el
mayor número de parásitos del hombre pertenecen a este grupo.

Las especies parasitarias están modificadas para adaptarse a la vida del huésped. Es
frecuente que cuenten con espinas, ganchos, placas cortantes u otras estructuras
cercanas a la boca, que les sirven para adherirse, erosionar o penetrar los tejidos del
huésped.

Su sistema reproductor está altamente desarrollado y adaptado para producir grandes

cantidades de huevos, ya que su posibilidad de sobrevivir es menor a 1 por millón, aún
en un medio ambiente favorable.

Las helmintiasis transmitidas por el suelo, también se conocen como geohelmintiasis;

se distinguen de las otros tipos de parasitismo, porque los huevecillos embrionados
necesitan permanecer por un tiempo en la tierra para que se desarrollen sus formas
infectantes. A continuación se revisan las de importancia clínica en nuestro medio.

ASCARIASIS

La ascariasis es una geohelmintiasis de distribución mundial que se presenta en

climas húmedos, tropicales o templados.
El agente causal de esta helmintiasis es el Ascaris lumbricoides (round-worm), fue
descrito por Linneo en 1758. Es el nemátodo intestinal de mayor tamaño que afecta al
hombre; de color blanco o rosado y extremos redondeados, tiene dos estrías laterales
que recorren su cuerpo en sentido longitudinal. El macho es pequeño, tiene 15-30 cm
de longitud y 2-4 mm de ancho y presenta el extremo posterior enroscado
ventralmente.

La hembra que es mayor, mide 25-35 cm por 3-6 mm. Sus ovarios pueden contener
hasta 27 millones de huevos. Puede expulsar por día hasta 220.000. Los huevos
ovopositados son ovalados de 60x35 micras, con una gruesa cubierta protectora de
tres capas (vilelina, transparente y externa albuminoide que es mamelonada y de color
café).

Su ciclo de vida se inicia con la eliminación de huevos inmaduros al suelo. En buenas

condiciones ambientales (temperatura, humedad, calidad de suelo y sombra), en 18
días se segmentan, se desarrolla y madura una larva móvil El hombre se infecta por la
ingestión de huevos maduros, que en el estómago o porción alta del intestino delgado,
por acción lítica de los ácidos sobre la capa externa, propician la liberación de una
larva de 240 x 4 micras, que penetra activamente en la mucosa intestinal y pasa por
vía venosa a la circulación portal.

169
En los capilares del intersticio pulmonar queda atrapada, continuando su maduración y
crecimiento hasta que lesiona el endotelio capilar y tabiques alveolares. A los 9-15
días de ocurrida la infección la larva llega al interior del alvéolo y asciende por el árbol
respiratorio hasta la faringe donde es deglutida. Su hábitat es el intestino delgado,
donde continúa su crecimiento hasta llegar al estado adulto.

Las hembras fecundadas inician la postura a las 8-12 semanas. El parásito adulto se
mantiene en movimiento constante para no ser expulsado por las ondas peristálticas.
La ascarasa es un péptido proteolítico con acción antitripsina y antipepsina que
protege al áscaris de su digestión enzimática en el intestino Su longevidad es de 12 a
20 meses.

Etiología y patogenia

Las larvas o los parásitos adultos pueden causar sobre el huésped un amplio rango de
efectos. La desnutrición y la coinfección con otros parásitos hacen difícil la exacta
atribución de las manifestaciones dadas por la ascariasis.

En el intestino hay un acortamiento de las microvellosidades, elongación de las criptas

e infiltrado linfoplasmocitario de la lámina propia.

En los pulmones se ven focos microhemorrágicos, infiltrado linfoplasmocitario y

eosinofílico. La sensibilización previa se acompaña de una respuesta inflamatoria
toxicoalérgica acrecentada.

Epidemiología

Es una parasitosis que afecta a 20% de la población mundial y a 45% del continente

170
americano. Los niños preescolares son los más afectados. Presenta una distribución
heterogénea, errática e impredecible. Se observa principalmente en climas templados
o cálidos (22 a 33° C), ambiente húmedo, lluvioso y suelos arcillosos.

La contaminación fecal del suelo está directamente relacionada con una disposición
inadecuada de las excretas; la calidad del agua y el uso del excremento humano como
fertilizante también favorecen su diseminación.

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas y el daño se relacionan con la intensidad de la infestación

y las condiciones generales del paciente (edad, estado nutricional) e intensidad de la
enfermedad.

El paciente puede estar asintomático o presentar síntomas digestivos vagos y crónicos

como dolor cólico, náuseas, vómito ocasional, diarrea recidivante, meteorismo con
alteraciones en la absorción del nitrógeno, grasas, vitamina A y producción de
lactasas.

Los síntomas generales incluyen anorexia, hiporexia, pérdida de peso, desnutrición y

retardo del crecimiento. La bronquitis asmatiforme se manifesta por tos seca o
productiva, disnea, fiebre, datos de obstrucción pulmonar (sibilancias o roncus) y
eosinofilia transitoria. La radiografía de tórax evidencia infiltrados intersticiales
migratorios que se manifiestan clínicamente como bronquitis.
Neurologicamente presentan sueño intranquilo e irritabilidad. Síntomas alérgicos como
urticaria, prurito nasal o anal.

Complicaciones

Daño mecánico por obstrucción intestinal (un ovillo). La migración errática (por
alcoholismo, fiebre elevada, medicamentos y sobrepoblación de helmintos), puede
ocasionar ictericia obstructiva por oclusión del colédoco y pancreatitis por el conducto
de Wirsung. Los áscaris pueden atravesar el intestino en sitios de baja resistencia
como suturas quirúrgicas o en divertículos, causando peritonitis, apendicitis aguda,
colecistitis y absceso hepático. Es frecuente la eliminación de parásitos adultos por el
ano, nariz o boca.

Tratamiento
Se prefieren los medicamentos menos tóxicos con mayor eficacia. Son de elección el
mebendazol, albendazol o pamoato de pirantel.

TRICOCEFALOSIS

Es una infección producida por Trichuris trichiura (whipworm), nemátodo del intestino
grueso, capaz de producir enfermedad grave cuando se encuentra en grandes
cantidades, principalmente en niños desnutridos.

El agente causal es un gusano blanquecino de 35 a 50 mm de longitud; el macho mide

aproximadamente la mitad que la hembra. Es adelgazado, su grosor como el del un
cabello en sus tres quintas partes anteriores que se engrosa en las posteriores. La
porción posterior de la hembra es ligeramente recta o curva y la del macho enrollada
anteriormente en forma de espiral. Su hábitat son las criptas del ciego, los huevos de
forma elíptica, color parduzco y una dimensión de 40-50 micras en su diámetro mayor.
Ambos polos están coronados por tapones mucosos que le confieren su aspecto
típico. Se ha calculado que se eliminan entre 200 y 300 huevos/gramo de heces por

171
cada hembra. Esta cantidad puede variar de acuerdo con el tamaño de los gusanos,
intensidad y antigüedad de la infección.

El hombre es su único huésped natural. Su ciclo de vida inicia con la expulsión de los
huevos no segmentados en las heces del individuo infectado. Para continuar su
desarrollo requieren condiciones similares a las descritas para el ascaris. En
condiciones adversas puede conserva su viabilidad por años. El huevo se larva en 2-4
semanas, quedando listo para parasitar a un nuevo huésped, tras su ingesta con
alimentos contaminados. En el intestino delgado las larvas escapan y penetran a las
criptas de Lieberkühn. Después de un breve periodo vuelven a la superficie intestinal y
migran a la región cecal donde alcanzan su estado adulto. El tiempo entre la ingesta,
crecimiento del gusano y la excreción de huevos en las heces del hospedero es de un
mes. La longevidad del parásito se ha estimado entre siete y diez años.

Patogenia

El daño causado al individuo está en relación directa al número de parásitos. Cuando

son pocos puede interactuar como un ―comensal‖. En las formas masivas hay
cientos o miles de helmintos que tapizan la mucosa intestinal desde la válvula
ileocecal hasta las márgenes del ano. Las probables alteraciones histopatológicas
estan dadas por hiperemia, distorsión de las células, glándulas intestinales e irritación
de los plexos nerviosos intramurales. Lesión de vasos sanguíneos de la submucosa y
pérdida de 0.005 ml de sangre/día/gusano. Los niños que alojan más de 800 parásitos
sufren anemia por deficiencia de hierro. La geofagia (pica), que contribuye con la
magnificación de la infección, está presente en algunos casos de parasitosis masiva.

172
Epidemiología

Similar a la mencionada para el áscaris. Las tasas de infección son parecidas. La

contaminación fecal humana del suelo la mantiene y su propagación se ve favorecida
por un alto grado de húmedad en zonas tropicales y templadas con régimen elevado
de lluvias. Las tasas de infección varían de 1.2-75% en zonas rurales o suburbanas

Cuadro clínico

La infección evoluciona en meses o años, la mayoría de los casos es asintomática y

puede detectarse por otras causas.

La forma masiva se observa con más frecuencia en niños de 2-5 años, que presentan
evacuaciones disenteriformes recurrentes, pujo, tenesmo, dolor abdominal y
meteorismo. Cuando hay prolapso rectal, la madre ve los gusanos en la mucosa. Los
síntomas generales incluyen náuseas, vómito, palidez, anemia, anorexia y detención
pondoestatural progresiva. En la biometría hemática puede haber anemia hipocrómica
microcítica y eosinofilia entre 30-50%. En las formas moderadas no hay alteraciones
hematológicas.

Complicaciones

Las más frecuentes es la anemia por deficiencia de hierro e infecciones intercurrentes

en los desnutridos. El prolapso rectal completo es poco frecuente y menos aún la
necesidad de tratamiento quirúrgico por el prolapso, peritonitis o intususcepción.

Tratamiento

De elección el mebendazol y como alternativo el albendazol a las mismas dosis

recomendadas para la ascariasis, alcanzan un porcentaje de curación entre 80 y 90%.

UNCINARIASIS

Es una infección intestinal producida por nemátodos de la familia Ancylostomatidae

que ocasionan anemia microcítica e hipocrómica, acompañada de sintomatología
digestiva no característica.

Los agentes causales son Ancylostoma duodenale y Necator americanus (hookworm

para ambos), son las especies que con mayor frecuencia causan enfermedad al
hombre. Los gusanos adultos miden 8-12 mm de longitud y un diámetro de 0.4–0.6
mm. El término uncinaria se refiere a la curvatura de su parte anterior a manera de
gancho, donde la cápsula bucal está provista de dientes (subfamilia Ancylostomatinae)
o de laminas cortantes (subfamilia Bunostominae). En la hembra el extremo posterior
termina en punta y en el macho presenta una dilatación en forma de campana, la bolsa
copulatríz.

Los gusanos son blanquecinos y poseen un esófago musculoso que les permite la
succión vigorosa del material alimenticio. Los adultos viven en el intestino delgado del
hombre, sobre todo en el yeyuno. Se fijan en la mucosa intestinal mediante su cápsula
bucal, con sus dientes o placas cortantes destruyen el epitelio, ingieren tejidos y

173
succionan sangre de los capilares. Cuando los gusanos se desprenden de un sitio y se
fijan en otro punto del intestino, dejan ulceraciones que continúan sangrando por
tiempo prolongado, debido a la presencia de sustancias anticoagulantes.
Histológicamente se ha encontrado infamación de la mucosa, enteritis y síndrome de
malabsorción intestinal.

Su ciclo de vida inicia cuando las hembras fecundadas colocan sus huevos en la luz
del intestino (10 000-20 000 huevos por día). Estos miden 60-70 por 30-40 micras, su
cáscara es delgada y translúcida. Cuando salen con las heces, por lo general contiene
2-4 blastómeros. En medio ambiente apropiado, después de un periodo de 24 horas,
ocurre la eclosión de las larvas rabditiformes, que después de dos mudas alcanzan
una longitud de 450 micras y en una semana más se convierten en larvas filariformes
que conserva la cubierta cuticular de la muda (larva enquistada), que es la forma
infectante para el hombre. Al ponerse en contacto con la piel o mucosa faríngea, la
penetran activamente. Necator americanus se adquiere solamente por vía cutánea.

Al momento de la penetración, las larvas se despojan de su cutícula y llegan a los

vasos sanguíneos o linfáticos y de ahí a la circulación general donde inician el ciclo de
Looss. Con la llegada de las larvas a los capilares pulmonares, rompen su pared,
pasan a los alvéolos, donde causan pequeñas hemorragias e infiltrados celulares.
Ascienden por los bronquios, tráquea, faringe y son deglutidos hasta alcanzar su
hábitat definitivo donde requieren de tres a cuatro semanas para llegar al estado
adulto. Estos gusanos pueden sobrevivir en el intestino de siete a diez años.

174
Etiología y patogenia

El grado de infección se mide por el número de huevos/ gramo de heces que se

eliminan en un día y la cantidad de sangre que pierde un individuo. Menos de 100
gusanos en el intestino causan un daño leve y moderado al rebasar esta cifra (Cuadro
1).

La hemorragia intestinal y el consumo de sangre por cada parásito se calcula en 0.5

ml por día. A un mismo nivel de infección, Necator causa mayor anemia que
Ancylostoma.

Hay otras especies de Ancylostoma (brazilienze y caninum), que penetran la piel de

hombre y solamente son capaces de moverse por ella y causan la larva migrans
cutánea.

Epidemiología

El hombre es la única fuente de infección humana. En las zonas tropicales la

interacción de los factores del ambiente, agente y huésped se dan principalmente en el
campo. La vegetación abundante favorecida por la lluvia, permite la humedad, sombra
y riqueza de residuos orgánicos, que resultan apropiadas para la evolución de los
huevos y larvas.

En zonas endémicas la población infantil es la más susceptible para contraer la

infección y el hábito de caminar descalzo incrementa el riesgo de la infección. La
desnutrición y anemia por deficiencia de hierro prevalentes en las zonas endémicas
agravan los efectos de la enfermedad, elevando significativamente su letalidad.

Cuadro clínico

En el sitio de entrada (con más frecuencia la piel de los espacios interdigitales de pies
o manos), se observa dermatitis, manifestada por edema eritematoso acompañado de
una erupción papular o vesicular pruriginosa hasta por dos semanas. A la tercera
semana de la invasión puede haber tos y neumonitis. En pacientes hipersensibles
síndrome de Loeffler, que es la máxima expresión por el paso de las larvas en los
pulmones.

En intestino produce dispepsia, náuseas y molestias epigástricas, diarrea,

constipación, geofagia y ―pica‖. En las infecciones moderadas la anemia es el signo
general de mayor importancia; se puede manifestar por palidez, fatiga, vértigo,
palpitaciones y depresión mental.

175
 Correlación entre la intensidad de la uncinarias y datos clínicos

NÚMERO DE CÁLCULO INTENSIDAD FORMAS

HUEVOS POR DEL DE LA CLÍNICAS
GRAMO NÚMERO DE INFECCIÓN
FECAL UNCINARIAS
1600 50 Leve Asintomática

3300 100 Moderada Oligosintomática

16500 500 Intensa Anemia leve

33000 1000 Muy intensa Hipersintomática,

anemia
moderada
100000 3000 Extrema Grave, mortal, anemia
severa

Complicaciones

Impetiginización en zonas de prurito, desnutrición, sobreinfecciones,

insuficiencia cardíaca, encefalopatía por anemia severa y muerte.

Tratamiento

Consiste en la administración de antihelmíntico, más una dieta equilibrada, rica en

proteínas, hierro y vitaminas. Son de elección el mebendazol, albendazol y pamoato
de pirantel a dosis similares a las descritas para la ascariasis.

Profilaxis

Consiste en evitar la contaminación fecal del suelo para lo cual es indispensable

mejorar el saneamiento del ambiente, el uso de calzado y la aplicación de tratamiento
masivo a los habitantes de zonas endémicas.

Bibliografía
Harrison, T, Principios de Medicina Interna 14ª edición en español Mc Graw-Hill
Interamericana de España

Berkon, R El Manual Merck, 9ª edición española. Editorial Océano, 1994

176
 SANIDAD DE ENFERMEDADES RELACIONADAS
EL ESTILO DE VIDA EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DE LAS
INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)

Las Infecciones de transmisión sexual constituyen un grupo de enfermedades

que durante gran parte del siglo pasado se conocieron como enfermedades
venéreas, El término venéreo, procede de Venus, diosa romana de la belleza,
del amor y de la fecundidad, se pretendía así hacer referencia a las
enfermedades que necesitan del contacto intimo-sexual para su contagio y
propagación. El grupo de las enfermedades venéreas era bastante restringido,
comprendía sífilis, gonococia, linfogranuloma venéreo y chancro blando. De
ellas sólo dos, la sífilis y la gonococia o blenorragia, tuvieron un impacto
importante en la población mundial. Durante el último tercio del siglo XX se
utilizó el término ―enfermedades de transmisión sexual‖ (ETS) para agrupar a
un número mayor de enfermedades siempre poniendo el énfasis en la
transmisión por las relaciones sexuales aunque ya se conocía que en muchas
de estas enfermedades no era esa vía la más importante. En el siglo XXI se
comenzó a utilizar ―infecciones de transmisión sexual‖ (ITS) debido a que se
reconoció que epidemiologicamente existe un número importante de portadores
infectados sin expresión clínica. Las principales ITS son las producidas por los
siguientes micro y macroorganismos:

1-Bacterias
Treponema pallidum
Neisseria gonorrhoeae
Hamophilus ducreyi
Klebsiella granulomatis
Chlamydia trachomatis
Gardnerella vaginalis
Ureaplasma urealyticum
Micoplasma genitalium

2-Virus
Virus del Herpes simple 1 y 2
Papilomavirus humano
Virus del Molluscum contagiosum
Virus de las hepatitis B y C
VIH-1 y VIH-2
Citomegalovirus

3-Hongos
Candida albicans
Candida spp

4-Protozoos
Trichomonas vaginalis

5-Artrópodos
Sarcoptes scabei

177
 Phthirus pubis

A esto se debe sumar el aumento en la frecuencia de infección sexual debido al

incremento de ciertas prácticas sexuales de:

Salmonella spp.
Shigella spp.
Entamoeba histolytica
Virus de la hepatitis A

Las enfermedades producidas por estos agentes se definen por su modo

común de transmisión pero varían considerablemente en sus manifestaciones
clínicas como se muestra en la tabla adjunta. Se las considera importantes por:

1- Su elevada morbilidad. Si bien las estadísticas acerca de personas infectadas

son difíciles de obtener en prácticamente todos los países ocupan un lugar muy
importante dentro de las enfermedades transmisibles. En Estado Unidos se
declararon durante 2006 más de 1 millón de casos de infección por C
trachomatis por lo que se estima que el número real de infectados sería de más
de dos millones por año, también durante ese período son más de 60 millones
los estadounidenses infectados por virus del herpes 2
2- Cuando no se diagnostican y tratan adecuadamente producen secuelas
importantes. Las complicaciones son básicamente infecciones congénitas,
complicaciones en lactantes, enfermedad inflamatoria pélvica, embarazos
ectópicos, esterilidad y carcinoma de cuello uterino. En este último punto es
importante considerar su asociación con el virus de papiloma humano (VPH) de
alto riesgo oncogénico (principalmente los tipos 16 y 18), el cáncer de cerviz es
después del de mama, el tumor más frecuente en mujeres de todo el mundo.
Con casi medio millón de casos diagnosticados por año.
3- La alta participación de factores epidemiológicos de tipo sociocultural en estas
infecciones. Son enfermedades ligadas a las relaciones sexuales humanas
donde se unen variables biológicas, médicas, culturales y políticas. La
estigmatización atribuida a cualquier comportamiento sexual se traslada a
estas enfermedades, históricamente no se trató a todos los sifilíticos por igual,
mientras que unos, los que adquirían la enfermedad por transfusiones o
congénita, eran considerados victimas inocentes, otros los que la adquirían por
su comportamiento sexual reprobable eran culpables y merecían las
consecuencias.
4- La aparición de la infección por VIH y el Sida (que no se contrae únicamente
por vía sexual) y la morbimortalidad por este síndrome han transformado a esta
enfermedad en uno de los principales problemas de la salud pública
relacionados con ITS. Existe sinérgia epidémica entre la infección por VIH y
otras ITS. Estudios de cohortes transversales han mostrado que existe un
riesgo entre 2 a 5 veces mayor de estar infectado por VIH en personas con
otras ITS incluso las no ulcerativas e incluso la vaginosis bacteriana (que no
puede considerarse estrictamente ITS).
5- Como consecuencia de todo lo anterior existe un elevado costo económico y
social que se debe afrontar desde el estado y desde los sectores

178
 privados para el diagnóstico, tratamiento, rehabilitación, etc. de enfermos con
ITS.

ITS de origen bacteriano

Por su importancia en la región se describen la sífilis y la enfermedad gonococica

Sífilis venérea

La sífilis o lúes se reconoció como una enfermedad transmitida sexualmente

hacia fines del siglo XV. Hasta el siglo XX se desconocía el agente causal,
fueron Schaudinn y Hofmann en 1905 quienes describieron la Spirocheta
pallida (hoy Treponema pallidum) y poco después Wasserman realizó el primer
serodiagnóstico de la enfermedad.

Agente causal
Es el Treponema pallidum de la familia de las Spirochetacea. El huésped
natural de los treponemas es el humano, resulta muy difícil su cultivo in vitro y
es muy poco resistente a las condiciones ambientales cuando está fuera de las
mucosas. Es sensible a antibióticos particularmente penicilina y derivados.

Patología y patogenia
La infección suele cursar con una llaga abierta que se llama chancro y aparece
en el sitio de la infección (en algunos casos su localización lo hace difícil de
visualizar). Desde el chancro, la espiroqueta se disemina en el organismo. La
infección de sífilis ocurre en cuatro etapas llamadas primaria, secundaria,
latente y del tercer nivel o tardía.
Sífilis primaria.
Una úlcera abierta, indolora e indurada con exudado seroso, el chancro,
suele aparecer en el sitio de invasión inicial de 3 semanas hasta 3
meses después de una infección. Los sitios donde se localiza el chancro
con más frecuencia son en el pene para los hombres y la vagina o la
labia en las mujeres, o también en al ano o recto. Con menos frecuencia
puede detectarse un chancro en los labios o en la boca. Si un chancro
se encuentra en el pene o cerca de la vagina, los ganglios linfáticos en la
ingle suelen presentar edema. Tanto el chancro como cualquier ganglio
inflamado suelen durar de 3 a 6 semanas, luego desaparecen aún sin
tratamiento. Pero la infección no desaparece, solo pasa a la etapa
secundaria.
Sífilis secundaria.
Los síntomas de la sífilis secundaria suelen aparecer de 2 a 3 meses
después de la infección primaria. En casos extremos pueden verse al
mismo tiempo que la sífilis primaria, o hasta 6 meses más tarde. El
síntoma más común es una erupción maculopapulosa simétrica que, a
diferencia de otras erupciones involucra las palmas de las manos o las
plantas de los pies, con su linfoademopatía acompañante.
Otros síntomas comunes son fiebre, cansancio, una pérdida de pelo no
consistente, una pérdida de peso y dolor de cabeza. Los síntomas son
comunes a otros problemas de salud, por lo que la sífilis se ha llamado
el "gran imitador". Los síntomas secundarios de la sífilis suelen persistir

179
 durante de 1 a 3 meses, pero a veces tardan mas tiempo y en algunos
casos son recurrentes dentro del período de un año a dos. Pero aunque
algunos de los síntomas de sífilis secundarios desaparecen, aún sin
tratamiento, la infección continúa.
Sífilis latente.
La sífilis latente no causa síntomas. La infección se puede detectar sólo
por la presencia de anticuerpos en sangre. Si no se trata, la sífilis latente
continúa de por vida. Muchas de las infecciones nunca causan
problemas serios, pero frecuentemente la enfermedad progresa a la
etapa final que se llama la sífilis del tercer nivel.
Sífilis terciaria o tardía.
Un tercio de las personas con sífilis no tratada, sufren daños a varios
órganos y sistemas corporales. La sífilis del tercer nivel puede aparecer
desde un año hasta 50 años después de adquirir la sífilis, la mayoría de
los casos ocurren en el período de 20 años. Los órganos atacados con
más frecuencia son el cerebro, el corazón, el hígado y los huesos. La
sífilis del tercer nivel puede causar parálisis, problemas mentales,
ceguera, sordera, insuficiencia cardiaca y la muerte.

Sífilis congénita.
La sífilis congénita ocurre cuando una mujer embarazada que padece esta
infección, contamina en el útero a su bebé. La sífilis congénita es la forma más
seria de la enfermedad. Muchos casos resultan en un aborto espontáneo o un
nacido muerto y los niños que sobreviven pueden tener afecciones serias en el
cerebro, el hígado y otros órganos. Algunos de estos problemas pueden ser
fatales o causar incapacidades por toda la vida. A veces la sífilis congénita
pasa sin ser detectada en el nacimiento, pero se aparece mas tarde en la
niñez. La sífilis congénita es más probable si la madre tiene sífilis primaria o
secundaria al embarazarse.
Si la sífilis no se cura, la infección progresará de la etapa primaria a
secundaria, latente y tal vez el tercer nivel, como se ha descrito antes. Si una
mujer infectada está embarazada, su bebé puede adquirir sífilis congénita. El
tratamiento detiene la infección, pero si un órgano ya está dañado,
especialmente en el tercer nivel de sífilis, el daño no se puede reparar y los
problemas de salud muy serios, pueden continuar.

Transmisión
Se adquiere la sífilis a través de relaciones sexuales con alguien quien se ha
infectado con sífilis primaria, sífilis secundaria, o sífilis latente que haya
adquirido la infección en el período de un año. En general la transmisión es
más frecuente cuando están presentes las lesiones mucocutáneas húmedas de
la sífilis primaria y secundaria.
La sífilis latente de más de un año y la sífilis del terciaria ya no se pueden
transmitir a través de las relaciones sexuales.
El Treponema es muy sensible a las condiciones ambientales y muere
rápidamente fuera del cuerpo. El riesgo de la transmisión sin un acto sexual es
muy bajo. La sífilis congénita se transmite internamente, a través de la sangre
de una mujer infectada directamente a su bebé en la matriz.

Infección Gonocócica de las Vías Genitourinarias (Gonorrea)

180
La gonorrea es una enfermedad bacteriana. La infección se limita al epitelio
cilíndrico y al de transición y difiere en hombres y mujeres en su evolución,
gravedad y facilidad con la que se la identifica.

Agente causal
La Neisseria gonorrhoeae, es un coco esférico, no móvil, no esporulado, Gram
negativo.

Patología y patogenia
Sobre un 50% de todas las mujeres infectadas y de 5 a 10% de los hombres
con gonorrea no tienen síntomas.
Si los síntomas se presentan, se suelen desarrollar de 2 días a 10 días
después de infectarse. Estos son los síntomas principales, presentados de los
más comunes a los menos comunes:

Hombres
Secreción purulenta de la uretra anterior
Dolor o una sensación de ardor al orinar

Mujeres
Cervicitis mucopurulenta que a menudo es asintomática pero que,
en algunos casos, puede provocar secreción vaginal anormal.
Dolor al orinar
Sangrado entre menstruaciones o después del
coito Dolor en el bajo abdomen

Infección en el recto
Secreción purulenta anal material fecal sangrante
Prurito anal
Defecaciones dolorosas.

Puede causar una enfermedad inflamatoria pélvica en mujeres y epididimitis en

hombres, las dos enfermedades son muy serias. Rara vez produce septicemia.
La enfermedad inflamatoria de la pelvis aparece cuando infecciones no curadas
en mujeres como la Chlamydia tracomatis o la gonorrea afectan la matriz y los
tubos de Falopio. La enfermedad inflamatoria de la pelvis, es un problema serio
de salud que puede llevar a infertilidad, dolor pélvico que puede durar por unos
meses o años, o un embarazo ectópico (un embarazo fuera de la matriz). Los
síntomas incluyen dolor en el bajo abdomen o la espalda, una fiebre, sangrado
vaginal ligero o sangrado entre menstruaciones, dolor durante el coito y un
aumento de flujo vaginal.
La gonorrea puede ocasionar un parto temprano, que lleva a nacimientos
prematuros.
Los nacidos de madres infectadas pueden infectarse con Neisseria lo que les
produce una conjuntivitis gonococica. Esta afección se caracteriza por
enrojecimiento e inflamación aguda de la conjuntiva de uno o de ambos ojos
con exudado purulento o mucopurulento. Si no se realiza el tratamiento
específico pueden aparecer úlceras y perforaciones de cornea que llevan a la
ceguera.
Transmisión

181
La gonorrea se transmite al mantener relaciones sexuales, anales o vaginales,
sin protección con una pareja infectada. El sexo oral es una de las vías
posibles de transmisión, pero no por besar. La gonorrea también se puede
transmitir de una mujer embarazada a su bebé recién nacido durante el parto.

La gonorrea se diagnostica por la localización de Neisseria (gonococo) de sitios

que posiblemente han sido infectados. Por ejemplo en una muestra del cervix
en mujeres (durante un examen de Papanicolau), frecuentemente del recto y a
veces de la garganta. Puede aparecer en una prueba de la orina. Cuando un
hombre tiene un flujo del pene es posible hacer una prueba de gonococo
observando el flujo con un microscopio de inmersión y coloración de Gram. Las
pruebas para la gonorrea suelen convertirse en positivas de 3 a 7 días después
de infectarse.

ITS de origen viral

Se discutirán aquí las infecciones por herpes, por virus de papiloma humano y
por hepatitis. La infección por VIH y su consecuencia el SIDA se discuten en el
próximo capítulo dadas las características especiales que presenta esta ITS

Herpes genital

El herpes genital es una infección viral contagiosa que afecta a más del 30% de
la población adulta en el mundo. Estas infecciones son causadas por un DNA
virus de la familia Herpesviridae llamado Virus de Herpes Simplex o
simplemente HSV in Inglés. Hay varios tipos de HSV pero solamente dos de
ellos causan síntomas de herpes genital. El tipo 2 de HSV es la causa principal
del herpes genital, pero también (aunque raramente) infecta la boca, las manos
y los ojos. El tipo 1 de HSV también puede causar herpes genital, sin embargo
usualmente causan lesiones de herpes o ampollas en los labios y la boca (a
menudo llamados lesiones de fiebre o de resfriado).

Patología y patogenia
Los síntomas pueden variar enormemente en manifestarse y en la gravedad
entre persona y persona y pueden incluir lo siguiente:

Una o varias lesiones o ampollas en el pene, escroto, vagina, cerviz,

ano, nalgas y raramente en todo el cuerpo.
Dolor/malestar alrededor en los genitales, nalgas o las piernas.
Glándulas linfáticas inflamadas en la ingle.
Comezón o ardor al orinar.
Fiebre y decaimiento.

Los síntomas del primer episodio de herpes genital generalmente aparecen de

2 a 30 días después de exponerse al HSV y pueden durar en promedio de 2 a
3 semanas. Muchas personas que están infectadas recientemente con HSV
ignoran los síntomas porque son leves o porque desconocen la posibilidad de
infectarse.
En la mayoría de las personas, el virus HSV se reactivará de tiempo en tiempo.
Los síntomas de estos episodios recurrentes generalmente son mas leves que
aquellos del primer episodio y duran aproximadamente una semana. A pesar

182
que algunas personas con herpes genital reportan que las preocupaciones,
otras enfermedades o la menstruación comienzan un brote de herpes genital,
no puede predecirse la aparición de esos nuevos episodios.

Transmisión
El herpes genital se contagia por el contacto directo, íntimo de la piel y las
membranas mucosas. Las membranas mucosas de la vagina, pene (uretra) y el
ano son especialmente susceptibles a la infección. El virus HSV tipo 2 también
se puede transmitir de los genitales a la boca y ojos, sin embargo sucede
raramente.
Las personas que tienen herpes genital transmiten el virus cuando las ampollas
están presentes (incluyendo el tiempo durante el cual las ampollas se secan y
fragmentos de ellas finalmente se caen). Estudios recientes han mostrado que
las personas que tienen herpes genital también pueden transmitir el HSV
incluso cuando las ampollas no están presentes. Estos estudios han mostrado
que las personas con HSV actúan como portadores y pueden pasar el virus en
un 1 a 5% de los casos cuando no tienen las ampollas u otros síntomas.

Complicaciones
Las infecciones con herpes genital no causan inhabilidad o daño permanentes
de en adultos saludables. En personas que tienen sistemas inmunológicos
suprimidos, el HSV puede ocasionar brotes de larga duración y muy severos.
Durante embarazo la mujer con herpes activo puede pasar el virus al feto en el
vientre o al neonato durante el parto. La mitad de los bebés infectados con
herpes mueren o sufren de daños neurológicos.

Papiloma venéreo (VPH)

Agente causal
Existen más de 60 tipos de VPH que afectan la piel, causando por lo general un
crecimiento irregular de células o verrugas. Algunos tipos se transmiten por
contacto no sexual y son los que causan las verrugas en la piel. Muchos tipos
de VPH se transmiten por vía sexual e infectan principalmente los genitales y el
área anal. De los tipos que se transmiten por vía sexual, algunos causan
cáncer y cambios precancerosos en el cervix (la porción fibromuscular inferior
del útero que se proyecta dentro de la vagina), el ano, la piel del pene o
genitales de la mujer. Las verrugas genitales son los síntomas más comunes
de la infección con VPH. Sin embargo, la mayoría de las infecciones con VPH
no conllevan a las verrugas ni tampoco al cáncer, la mayoría de las infecciones
se van por sí solas sin causar ningún tipo de síntomas.

Transmisión
El virus genital VPH solamente se transmite mediante contacto de piel con piel
durante el acto sexual. Casi todas las infecciones son adquiridas durante el
contacto sexual vaginal o anal, aunque raramente puede transmitirse en
contacto oral-genital.
El condón masculino no es tan efectivo cuando se trata de prevenir la
transmisión de VPH, como si lo es para prevenir otras ETS. El condón
masculino no previene el contacto de piel con piel durante el acto sexual.

183
Patología y patogenia.
Verrugas Genitales
Las verrugas genitales pueden incluir protuberancias semejantes a una coliflor
que se pueden notar, hasta hinchazones suaves o planas y protuberancias casi
invisibles. No presentan dolor pero pueden sangrar con facilidad o producir
comezón.
Son más comunes en los sitios de fricción o contacto durante el acto sexual. De
tal manera que los sitios más comunes en las mujeres son los labios vaginales
menores o alrededor de la abertura vaginal.
Pueden aparecer a las pocas semanas y hasta los tres meses luego de
infectarse con VPH, pero en ocasiones las verrugas pueden aparecer muchos
meses después e incluso algunos años luego de contraer el virus.
De tal manera que la aparición de verrugas visibles no siempre significa una
infección reciente con una pareja infectada.

VPH y Cáncer
Los tipos de VPH que causan cáncer y cambios precancerosos son
denominados tipos de "alto riesgo". La mayoría de las infecciones con tipos de
alto riesgo no conducen necesariamente al cáncer. El sistema inmunológico
puede eliminar el virus antes que cause anomalías celulares. Cuando ocurre el
cáncer toma tiempo en desarrollarse. Al comienzo, el VPH causa que células
anormales crezcan. Generalmente toma de 5 a 10 años e incluso más para que
el cáncer se desarrolle. De allí la importancia de los exámenes ginecológicos
periódicos.
Un examen de la citología de cuello uterino, o Papanicolau, puede detectar
estos cambios anormales de células para que sean tratadas a tiempo antes
que desarrollen el cáncer. En esta etapa la enfermedad se puede controlar con
una cirugía menor que remueve las células anormales.

Hepatitis

Agentes causales
El virus responsable de la hepatitis B es un virus ADN, doble cadena
(parcialmente) compuesto por una nucleacápside central rodeada por una
cubierta de lipoproteínas externas que contiene el antígeno de superficie.

El virus de la Hepatitis C es un RNA virus y se lo clasifica dentro de la familia

Flaviviridae. Se conocen 6 genotipos diferentes y más de 90 subtipos de VHC.
El virus de la hepatitis delta o hepatitis vírica D es una partícula de ARN simple
filamento, no puede infectar a las células por si mismo y necesita coinfección
con el virus de hepatitis B para completas su ciclo. Se han identificado 3
genotipos.
Transmisión
Los virus de hepatitis B y C se transmiten principalmente por exposición a la
sangre humana. Una persona puede contraer la hepatitis por compartir jeringas
para inyectarse drogas o al exponerse a sangre humana en el lugar de trabajo.
A pesar que el riesgo de contraer la hepatitis de una transfusión de sangre
todavía existe, el riesgo es muy bajo porque toda la sangre donada ha sido
examinada para el virus. Los virus de las hepatitis B y D pueden transmitirse

184
por contacto sexual, en el virus de la hepatitis C esta vía se considera un
mecanismo de transmisión menos eficaz que las vía parenterales.
No existe evidencia de que los virus de hepatitis puedan transmitirse por
estornudar, toser, abrazar o cualquier otra forma de contacto casual. No
pueden transmitirse por alimentos o agua.
Una persona que tenga otras formas de hepatitis viral tal como hepatitis A o
hepatitis B puede todavía contagiarse con hepatitis C.
Cerca de 40% de todas las personas que contraen hepatitis B, C o D no saben
cómo fueron infectados.
Las conductas de riesgo para la hepatitis son:
Ser usuario de drogas inyectables
Desempeñarse en un empleo que lo expone a la sangre
humana Ser un paciente de hemodiálisis
Haber recibido alguna vez una transfusión de sangre
Tener parejas sexuales múltiples (mas de una en 6 meses)
Vivir con una persona que tiene hepatitis

Patología y patogenia
Las Hepatitis B, Hepatitis C (conocida también como hepatitis no A no B
transmitida por vía parenteral) y Hepatitis D, transmitidas por vía parenteral y
por contacto sexual son un serio problema para la salud pública. Son
enfermedades de comienzo insidioso con anorexia molestias abdominales
vagas, nauseas y vómito. Este cuadro puede evolucionar a la ictericia (menos
frecuentemente en Hepatitis C que en Hepatitis B). La infección inicial puede
ser asintomática (90% de los casos) o con manifestaciones leves pero un 50 a
80% de los infectados llegarán a una afección crónica. De estos últimos un
50% presentará cirrosis o cáncer de hígado.
Las personas que contraen la hepatitis C pueden no recobrarse y pueden
acarrear el virus el resto de sus vidas. Más de la mitad de esas personas tienen
algún daño al hígado y eventualmente pueden desarrollar cirrosis.

Epidemiología de las ITS

El estudio epidemiológico de las ITS es complejo, la mayor parte de la

información se obtiene de sistemas pasivos de vigilancia epidemiológica. La
OMS ha estimado que son 400 millones los casos nuevos que se registran por
año de ITS curables como gonococia, sífilis, infecciones por tricomonas y por
clamidias. La mayor parte de las infecciones ocurren en países en vías de
desarrollo. No pueden realizarse comparaciones entre distintos países debido a
las diferencias entre calidad de registros sanitarios, niveles de educación
sanitaria en la población y accesibilidad al diagnóstico que se observan entre
los países desarrollados y aquellos en vías de desarrollo son muy importantes.
Si se han podido estimar tendencias. Tras la introducción de la penicilina en
1945, se observó una notable disminución en las tasas de morbilidad y de
mortalidad por ITS en los países desarrollados. Los profundos cambios
socioculturales de la década 1960-1970 en las sociedades occidentales
llevaron a un nuevo aumento de ITS, las tasas de incidencia de sífilis y de
gonococia se estabilizaron a partir de 1970 con ligeros descensos en los países
desarrollados. La tendencia descendente se incrementó con la aparición del

185
SIDA durante la década de los ochenta pero durante las últimas décadas se
han registrado nuevos incrementos en las tasas, en particular para la sífilis. En
los países con sistemas adecuados de vigilancia epidemiológica se ha
comprobado que este incremento de ambas enfermedades se ha producido a
partir de grupos de jóvenes y notablemente en hombres homosexuales, los
incrementos en mujeres fueron menores y más tardíos.
En Latinoamérica se estima que 330.000 embarazadas que padecen esta
enfermedad no reciben tratamiento.
En Argentina la sífilis y la blenorragia se han mantenido relativamente estables
a lo largo del período 1996-1998, aunque la incidencia de la primera es mucho
menor. No obstante, persiste un importante subregistro que impide conocer la
situación real de la población en lo que se refiere a estas enfermedades. Cifras
provisionales de incidencia para 1996 indican 1.339 casos de sífilis primaria y
secundaria, 3.246 casos de sífilis sin especificar y 6.620 casos de blenorragia.
La sífilis congénita comenzó a informarse en forma desagregada en 1994 y
desde entonces las notificaciones se incrementaron hasta llegar a 275 casos
en 1996.

Características epidemiológicas propias de las ITS.

Existen una serie de características que distinguen las ITS de otras
enfermedades transmisibles:

--No toda la población está sujeta al mismo riesgo de contraer estas

infecciones. En general las tasas más altas se registran en individuos jóvenes
activos sexualmente, usuarios de drogas por vía endovenosa y prostitutas y
sus clientes habituales.
--El número de portadores sanos es alto y se incrementa continuamente. El
curso clínico de la enfermedad y el período de incubación son variables --No
suelen producir inmunidad.
--Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas.
--Muchas personas pueden estar infectadas de varias de estas enfermedades a
la vez lo que complica aún más el diagnóstico.
--El perfil epidemiológico en una determinada población depende de las
costumbres sexuales que afectan las tasas de transmisión.

Profilaxis de ITS

Información y educación sanitaria

La población debe tener conocimiento de la importancia del problema de las
ITS, de los mecanismos de transmisión y de los distintos sistemas de
prevención primaria así como de los servicios disponibles para diagnóstico y
tratamiento.
Uno de los objetivos de la educación es la adopción de conductas preventivas
ante las ITS en particular en lo referente al control de la conducta sexual y a la
utilización de métodos de barrera. Con respecto a las conductas sexuales
incluye consejos sobre el riesgo, la reducción del número de parejas sexuales
(sobre todo las ocasionales), y el evitar ciertas prácticas sexuales. En general
este tipo de modificaciones no es aceptado fácilmente por la población y es
difícil de justificar desde lo individual.

186
El método de barrera a considerar es el preservativo. El preservativo masculino
protege el meato urinario y la piel del pene del contacto directo con las
secreciones mucosas; en la mujer protege del contacto con el semen, las
secreciones uretrales y las lesiones en el pene. La eficacia del preservativo se
ha demostrado en la prevención de la uretritis gonocócica y no gonocócica y
los virus VPH y VIH. El preservativo femenino esta bajo evaluaciòn clìnica en lo
referente a su capacidad para impedir la transmisión de ITS. Entre los
espermicidas el nonoxinol-9 parece ser efectivo contra clamidias.

Control de pacientes.
Este control incluye:

Diagnóstico precoz
Tratamiento precoz
Declaración obligatoria

En el diagnóstico precoz tiene importancia la actitud del paciente y la

posibilidad de contar con centros capaces de realizar diagnósticos de ITS que
cubran adecuadamente la demanda poblacional.
El tratamiento es el resultado de un diagnóstico adecuado. Existen tratamientos
eficaces para las afecciones bacterianas como sífilis y gonorrea que aplicadas
en los primeros estadíos reducen la tasa de infección, en el caso del herpes
genital (una de las pocas virosis que puede tratarse) si bién no se elimina el
agente causal se pueden resolver o atenuar las consecuencias clínicas de la
enfermedad.
El tratamiento de las enfemedades gonococicas y de las clamidias en mujeres
embarazadas es la forma más adecuada para prevenir las enfermedades
neonatales que producen estos agentes. La circulación ambiental de cepas
resistentes de N. gonorhoeae hace recomendable continuar con la instilación
ocular bilateral al neonato dentro de 1 hora del nacimiento de alguna solución
con antibiótico (eritromicina 0,5% o tetraciclina 1%) o solución de nitrato de
plata al 1%. En las infecciones con clamidias estos antibióticos podrían no
llegar a ser eficaces y de todas formas no impiden la colonización
nasofaríngea.
Los centros especializados son uno de los soportes para los programas de
control de ITS, deben cumplir con los siguientes requisitos básicos:

Atención gratuita y garantía de mantener el anonimato del paciente

Ubicación accesible para la población en riesgo Personal
especializado en ITS

Control de contactos
El control de las parejas tanto ocasionales como estables con las que ha tenido
contacto un infectado es uno de los objetivos más importantes en la lucha contra
las ITS. Se aplica una técnica de encuesta secuencial conocida como ―encuesta
en racimo‖ cuya efectividad depende de la participación del paciente en una
primera instancia y de los contactos con diagnóstico positivo en una segunda
etapa. La localización de contactos la puede llevar a cabo el personal sanitario o el
propio paciente, en el primer caso se mantiene el anonimato del paciente pero el
costo es elevado, en la localización por el paciente se

187
mantienen en anonimato los contactos pero la eficiencia es difícil de evaluar.
En todos los casos el proceso es complejo y la efectividad depende en gran
medida de la educación sanitaria de la población.

EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DEL SIDA

Introducción. Agente infeccioso

El sida es uno de los problemas de salud pública más importantes en la
actualidad en todo el mundo. Se estima que en 2007 la cifra total de personas
infectadas era de 33 millones. Las investigaciones recientes indican que el
virus VHI 1 pasó a humanos desde los chimpancés que lbergan un virus
relacionado el SIV spz que por recombinación con otros virus dio origen al VIH.
Es posible que los cazadores, al desmembrar monos con técnicas primitivas o
al consumir su carne poco cocida hayan adquirido la zoonosis.
Se han descrito tres grupos principales de VIH-1: M, N y O, el principal es el M
que comprende más del 90% de los subtipos difundidos en el mundo de los
que se conocen actualmente 9 denominados como: A-D, F-H, I, y K; el subtipo
B es el más frecuente en occidente. Otros dos grupos N y O se han identificado
en África. Estos tres grupos son bastante diferentes (la homología de ADN es
del 50%) y representarían tres transferencias separadas a partir de su fuente
original, los chimpancés.
El VIH-2 es mucho menos frecuente, predomina en África oriental y deriva de
otro virus de simios.
El VIH pertenece a la familia de los retrovirus, virus con doble envoltura
proteica, doble cadena de ARN de 9kb y una ADN polimerasa que funciona
como transcriptasa inversa Esta molécula no existe en humanos y es un blanco
importante para diseñar compuestos antivirales. Poseen además una proteasa
fundamental para la división de las proteinas que se sintetizan en los
ribosomas. También cuentan en su envoltura con una proteína gp120 situada
en las espículas externas cuya función es la unión a los receptores de los
linfocitos CD4 y otras proteinas que participan en el anclaje. En su genoma se
encuentran codificadas tres proteínas comunes a otros retrovirus y la
transcriptasa inversa y las integrasas necesarias para insertar el ADN viral
(sintetizado a partir del ARN) en el ADN de la célula humana infectada.
Con estas herramientas el virus se adapta a su reservorio humano y origina
una permanente que escapa a los mecanismos de defensa del huésped. La
9 10
tasa de producción de viriones hijos es del órden de 10 -10 /día, teniendo en
4
cuenta una tasa de mutación espontánea de 10 , le permite una tasa de
cambio en el genoma que origina cuasiespecies en cada uno de los huéspedes
humanos. La mayor cantidad de mutaciones ocurren en la envoltura viral lo que
indica la capacidad viral para evadir al sistema inmunológico y lograr así que
resulte completamente ineficaz para controlar la evolución viral.
El virus penetra por las mucosas y se replica rápidamente en ellas, las células
dendríticas lo ingieren y lo llevan a los ganglios para presentarlo a las células
CD4. A medida que esta células se estimulan se infectan, en algunas queda
latente y en otras se multiplica destruyéndolas con lo que se liberan millones de
virus. Este proceso es el responsable de las altas viremias observadas al
principio de la infección. Se estimulan entonces los linfocitos B y los sistemas

188
de linfocinas y quimiocinas y las células CD8 citotóxicas que destruyen las
células CD4 infectadas. Esta respuesta celular y humoral disminuye la viremia
y puede permanecer así durante períodos prolongados hasta que los virus
mutantes que escapan al sistema de control inmunológico infecten una gran
cantidad de células CD4 produciendo nuevamente una alta viremia que
deteriora al sistema inmunológico. En este punto comienza la etapa clínica de
la enfermedad, el sida.
Si la entrada del virus es por vía percutanea este llegará a los ganglios tras ser
atrapado por los fagotitos siguiendo después el mismo proceso.

Fuente Reservorio

El único reservorio del virus es el ser humano. La capacidad de contagio no es

la misma en todas las personas, existen individuos que son más eficaces en la
transmisión debido a:
2 7
1-Cantidad de virus en el inóculo. La viremia oscila entre 10 -10 copias/ml de
acuerdo a la fase de infección, considerando que la primoinfección y el sida son
los que cuentan con viremias más altas. La primoinfección es la etapa más
importante ya que se suma a la elevada viremia la ausencia de síntomas de
enfermedad, lo que contribuye a que las personas difundan inadvertidamente el
virus. Se ha calculado que el 50% de los nuevos casos se adquieren por
contacto con infectados en esta etapa.

2- Compartamentalización del virus. Las concentraciones plasmáticas del virus

no siguen un paralelismo con las concentraciones en otros fluidos lo que puede
llevar a casos de transmisión horizontal o vertical desde pacientes con baja
viremia.

Mecanismos de transmisión

En la actualidad sólo se admiten como vías de transmisión la horizontal y la

vertical, por sangre y hemoderivados o por fluidos como sangre, suero o
provenientes de genitales. No se han registrado casos de transmisión por
artrópodos vectores o por contacto casual o social.

Usuarios de drogas por vía parenteral.

Se transmite a través de microtransfusiones cuando estos usuarios se inyectan
con equipos contaminados. Agujas, jeringas o recipientes pueden contener
sangre infectada. Estudios realizados en Europa demostraron que el 40% de
las jeringas abandonadas en las calles estaban contaminadas con VIH. El
riesgo aumenta con la prevalencia de infección en esta población y con el
número de jeringas y agujas compartido, la probabilidad es de 67 por cada
10.000 prácticas. El riesgo es también inversamente proporcional a la edad de
comienzo del hábito y se concentra en los primeros 3 años. Esta categoría de
transmisión sigue siendo el principal mecanismo de difusión del sida en Europa
y Asia.

Vía sexual

189
Heterosexual. Considerando la enfermedad desde el punto de vista global su
transmisión es sexual y encuadra dentro de las ITS, más de las tres cuartas
partes de los 33 millones de infectados los han adquirido por esa vía y es la
que se encuentra en continuo aumento. Las prácticas heterosexuales sin
protección son el principal modo de transmisión en Europa Occidental y
Central, en África, en Asia Oriental y Meridional, en América Central y en
América del Sur.
La mayor carga de retrovirus en las mujeres se encuentra en las secreciones
cervicales, más que en las vaginales, y en los hombres en los líquidos y células
seminales. En ambos sexos se adquiere debido a la capacidad del virus de
parasitar los macrófagos de las mucosas genitales del huésped susceptible.
La probabilidad de contraer la infección depende del tipo de práctica sexual no
protegida. La relación sexual vaginal tiene mayor riesgo para la mujer (5-
15/10.000) que para el hombre (2-5/10.000), el riesgo de las prácticas
urogenitales es menor (0,5-1/10.000). Estos datos corresponden a riesgos
medios que deben interpretarse con precaución ya que la eficacia de
transmisión como se vio, varía ampliamente, se han registrado casos de
infección tras una sola relación sexual. Deben considerarse los siguientes
factores:
1-Presencia de lesiones inflamatorias o ulceradas en la mucosa receptora
aumentan el riesgo
2-Menstruación donde la mujer resulta especialmente contagiosa y susceptible
al contagio
3-Presencia de otras ITS incrementa el riesgo. Las úlceras por sífilis o por
herpes aumentan el riesgo 7 veces mientras que la infección gonococica o por
clamidias lo aumenta hasta 300 veces.
4-La ectopía cervical al hacer el tejido más friable aumenta el riesgo
5-La circuncisión masculina disminuye la capacidad contagiosa de los hombres
y protege a los no infectados.

Homosexuales masculinos. Las practicas sexuales no protegidas entre

hombres constituyen una vía de transmisión de VIH sobre todo cundo existe
recepción de semen, contactos sexuales con desconocidos, elevado número
de parejas o relaciones o lesiones en la mucosa anal. La práctica sexual de
mayor riesgo es la relación genital-anal, el riesgo es notablemente mayor para
el receptor (probabilidad estimada 50/10.000) que para el emisor (6-7/10.000).
Estas prácticas sexuales son la principal causa de transmisión en América del
Norte y en Australia. En Europa occidental se considera la segunda vía de
transmisión, responsable de 35% de las infecciones en 2005.

Transmisión vertical
Se ha estimado que para 2005 la transmisión de materno infantil afectó al 25%
de los nacidos de madres infectadas. Es una vía de transmisión poco frecuente
en países desarrollados pero origina más del 10% de los casos en América del
Sur, Asia y África. La lactancia materna puede incrementar el riesgo cuando se
prolonga y deben además considerarse:
1-Factores maternos: Las mujeres infectadas asintomáticas presentan un
menor riesgo de transmisión, lo mismo se ha verificado para las que tienen
recuentos de CD4+ elevados. Independientemente de estos factores los altos

190
niveles de viremia plasmática durante embarazo y parto están directamente
relacionados con el riesgo de infección por VIH.
2- Factores obstétricos. Las características de la placenta y ciertos
procedimientos obstétricos están relacionados con esta vía de transmisión.
Toda inflamación que aumenta la permeabilidad de la placenta y las medidas
de monitoreo invasivas y la manipulación fetal incrementan los riesgos. La
rotura de membranas más de 4 horas antes del parto aumenta también el
riesgo.

Transfusión de sangre y derivados

Por esta vía los virus se introducen directamente en el torrente snguineo y
parasitan los linfocitos CD4. El riesgo aumenta con el número de unidades
transfundidas, así como con la prevalencia de la infección en los donantes, es
mayor cuando la donación de sangre se retribuye monetariamente que cuando
se dona voluntariamente.
En los países desarrollados el riesgo de infección por esta vía es bajo (0,5 -6/
100.000 unidades transfundidas) desde que se ha mejorado la detección de
VIH por técnicas virológicas directas como la determinación del antígeno p24
en lugar del uso únicamente de técnicas sexológicas. En países en vías de
desarrollo el riesgo es entre 5 y 10 veces mayor.

Trasplantes de órganos
Es posible si el paciente se encuentra en una fase con baja viremia y sin
sintomatología pero en cualquier caso es muy baja.

Contactos accidentales con productos contaminados

Las fuentes potenciales son sangre, semen, secreciones vaginales, fluidos con
sangre visible y ciertos fluidos no sanguinolentos como líquido cefalorraquídeo,
peritoneal, pleural, ascítico, sinovial, pericárdico o amniótico. Debe
considerarse además cualquier concentrado viral de laboratorio. Todo personal
que trabaja en centros de salud puede infectarse por pinchazos, cortes y
traumatismos pero también son susceptibles de infección los pacientes
atendidos por individuos seropositivos.
El riesgo por exposición percutanea a estos fluidos es de 20-50/10.000 y es
aproximadamente la misma por exposición a mucosas.

Huésped susceptible

Los humanos son altamente susceptibles a la infección por VIH. Desde hace
varios años se han descrito que determinados individuos poseían una aparente
resistencia a la infección aún cuando realizaban prácticas de riesgo sin
protección, recibieron el nombre de ―expuestos no infectados‖. Es probable
que la resistencia se deba a factores virológicos como infección por cepas
defectuosas o poco transmisibles; genéticos como alteraciones en los
receptores de la célula CD4; o inmunológicos.

191
Epidemiología

La infección por VIH y el sida se consideran actualmente una pandemia,

existen aproximadamente 33 millones de infectados y hasta 2007 se
registraban 25 millones de muertes por esta enfermedad de los cuales 4
millones corresponden a niños menores de 15 años. La transmisión de VIH
continúa en expansión a un ritmo de casi 2,5 millones de casos nuevos al año.
Las mujeres (48% de todos los casos) representan un grupo donde la
enfermedad está en ascenso. Los jóvenes de menos de 25 años constituyen la
mitad de los infectados en el mundo.
África subsahariana ha sido y continúa siendo la región con mayor número de
casos, alberga a dos tercios del total de sujetos que viven con VIH sida y tiene
una prevalencia de 6 a 8%, la mayoría de los afectados son heterosexuales y
en esta región en 2006 se registraron el 72% de las muertes por sida.
En Argentina, hasta el mes de diciembre del 2005, el Programa Nacional de
Lucha contra Retrovirus humanos VIH/SIDA y ETS estimaba que unas 127.000
(115.000 a 134.000) personas viven con VIH/SIDA, de las cuales un 60%
desconocían su situación serológica.
Al 31 de diciembre de 2005 un total de 30.496 casos fueron notificados en el
Programa Nacional de Lucha contra los Retrovirus del Humano, SIDA y ETS.
Sin embargo al calcular el retraso en el envío de las notificaciones, se estima
que el total de enfermos diagnosticados es de 31.900.
A partir del año 1997, con la instalación de las nuevas terapias, se redujo
significativamente la incidencia de la enfermedad SIDA, pero esto no indicaba
reducción la aparición de casos de infección por VIH. Según las estimaciones,
en el registro de notificación se calculó que la tasa de incidencia en el 2004 fue
de 45,71 casos por millón de habitantes, presentando respecto a 1996 una
reducción de aproximadamente de un 43 % (se consideró la tasa del 2004
corregida en base a estimaciones por retraso en la notificación). Las provincias
que presentan mayor tasa son Tierra del Fuego y Misiones (36/ 100.000
habitantes), Salta (48/100.000) y Jujuy (61/100000), del otro lado de la curva y
por debajo de la media país se presentan Chaco (0,58/100.000) y Córdoba,
Catamarca y Corrientes con una tasa de 3/100.000 habitantes.

Profilaxis

Centros para atención oficiales El Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires

cuenta con los Centros de Prevención Asesoramiento y Diagnóstico del VIH-
sida (CePAD). Son lugares que funcionan en centros de salud, hospitales y
organizaciones comunitarias donde se pueden consultar dudas sobre el VIH-
sida, retirar material informativo y se realizan determinaciones de VIH de
manera rápida y confidencial. Participan muchos de los SESAC y los
hospitales:
Hospital Piñero
Av. Varela 1301
4634-3033
Hospital Ramos Mejía
Servicio de Inmunocomprometidos

192
Urquiza 609
4931-5252 / 4127-0276
Hospital Tornú
Av. Combatientes de Malvinas 3002
4521-8700/3600/4485
Hospitales con circuito de testeo facilitado
Hospital Fernández
Servicio de Infectología
Cerviño 3356
4808-2626
Hospital Muñiz
Uspallata 2272
Consultorios Externos
4304-2180, interno 222
Consultorios Externos, Sala 17
4304-3332
Promoción y Protección de la Salud
4305-0847

Profilaxis Preexposición
Antes del contacto con VIH la profilaxis consiste en educar para modificar las
conductas de riesgo y se actúa en las siguientes áreas

1-Prevención de la transmisión sexual. La más eficaz es limitar la actividad

sexual a una única persona, pero esta opción como la completa abstinencia
sexual son opciones individuales y no siempre aceptadas en particular en
nuestra región. En particular en las personas jóvenes que habitan en áreas
urbanas se calcula que un porcentaje siempre inferior al 40% de la población
las considera como posibles.
El uso de preservativos masculinos de látex se ha recomendado
tradicionalmente para prevenir las ITS y se considera que desde el punto de
vista de la salud pública usados en forma correcta y habitual son importantes
en la prevención de la infección por VIH. Es conocido el hecho de que muchas
personas siguen sin utilizar preservativos en sus relaciones sexuales debido
principalmente a la disminución de sensibilidad durante el coito o a la
incomodidad de adquirirlos o colocárselos. Lo importante es difundir la
información educando con mensajes claros que no inciten a las prácticas
sexuales promiscuas a adolescentes que aún no se han iniciado sexualmente.
El preservativo masculino ha demostrado en ensayos de laboratorio su
completa efectividad para bloquear la transmisión viral. Fuera de este ámbito
su eficacia disminuye al intervenir el factor humano, la mayoría de los fallos se
pueden atribuir mas al usuario que al producto. La mayor parte de los fracasos
se dan por no utilizarlos habitualmente, no colocarlo antes de iniciar contacto
genital o a no desenrollarlo completamente. A esto se suma que el consumo de
drogas o de alcohol también contribuyen al mal uso. Los estudios controlados
han mostrado que la frecuencia de roturas del preservativo a la posibilidad de
que se deslice fuera del pene durante el coito son relativamente bajas menores
a 40/10.000.
El preservativo femenino se encuentra en estudio. Si bien ya se comercializa
en varios países debe considerarse que es mucho más caro que el masculino.

193
2-Prevención de la transmisión en centros de salud. Debe evitarse la
exposición a sangre o a fluidos potencialmente contaminados. Como resulta
imposible conocer cuales son los pacientes infectados las medidas de
protección se aplican a todos mediante:
a Normas - de higiene personal. Los cortes y heridas siempre se cubrirán con
apósitos antes de iniciar la actividad laboral, las lesiones en manos se cubrirán
con guantes. Debe utilizarse desinfectantes adecuados en particular alcohol
etílico, antes y después de tocar a un paciente aunque se hayan usado guantes
y se deberán lavar las manos cuando se hayan manchado con cualquier
material potencialmente contaminado.
b-Elementos de protección de barrera. Deben usarse guantes, mascarillas y
protectores oculares y batas para prevenir la exposición a sangre y fluidos. c-
No debe señalizarse especialmente la sangre o fluidos de personas
contaminadas ya que podrían vulnerarse derechos del paciente. Todas las
muestras de todos los pacientes del centro de salud se recogen en recipientes
adecuados, se rotulan, transportan y descartan como residuos patógenos.
Siempre que sea posible todo material objetos o instrumentos que entren en
directo contacto con sangre y otros tejidos deben ser descartables o deben ser
sometidos a esterilización antes de un nuevo uso.

Los profesionales sanitarios seropositivos tienen la responsabilidad ética y legal

de proteger a los enfermos tomando las precauciones adecuadas para que el
riesgo sea mínimo.
3-Usuarios de drogas por vía parenteral. Es probable que un alto número de
ususarios de drogas por vía endovenosa estén informados de los riesgos de
compartir el material para inyectarse, sin embargo siguen incrementandose los
casos de infección por VIH entre este grupo de población. La solución ideal
sería la rehabilitación de estos usuarios pero no todos desean o son capaces
de abandonar el hábito. Como medida complementaria muchas zonas urbanas
en Europa han implementado programas de intercambio de jeringas y agujas
para evitar el reuso que han conseguido disminuir la tasa de infección.

4-Transfusiones de sangre, uso de hemoderivados y transplante de órganos.

Es importante seleccionar los donantes de sangre entre aquellos que lo hacen
en forma voluntaria y no se han realizado tatuajes o piercing y no son usuarios
de drogas por vía endovenosa, y controlar la presencia de p24 en toda la
sangre donada. En Argentina la actividad de bancos de sangre está
normatizada por ley. Una medida complementaria es reducir, en la medida de
lo posible la indicación de la transfusión de sangre y utilizar las
autotranfuciones. Para los hemoderivados que se obtienen de sangre de
numerosos donantes se realizan tratamientos viricidas en los productos. En los
transplantes de órganos se realizan las determinaciones de VIH en el donante.
En todos los casos debe tenerse en cuente que durante el período de ventana
3 a 10 semanas después del contagio en el que no se detectan antígenos ni
anticuerpos de VIH pero el donante puede transmitir la infección.

5-Transmisión vertical. No se recomienda interrumpir el embarazo en mujeres

seropositivas ya que no aumenta la supervivencia de la madre. Se debe iniciar
el tratamiento antiviral si la madre no lo ha hecho y se debe continuar con el

194
tratamiento durante el embarazo. Entre los fármacos utilizados la Zidovudina ha
mostrado capacidad de disminuir la transmisión vertical. En las mujeres que
reciben tratamiento se recomiendacesarea en lugar de parto vaginal si la
viremia plasmática es alta.

6-Vacunación. Las vacunas se encuentran en fase experimental. Los métodos

conocidos para elaborar vacunas no han dado resultado debido a la enorme
variabilidad que muestra el virus. El mecanismo de infección tabién dificulta la
eficacia de la vacunación ya que muchas células CD4 llevan el VIH en forma
latente con lo que escapa al control del sistema inmunológico.

Profilaxis Postexposición

Detección precoz Declaración de la enfermedad.

Se recomienda que los grupos de riesgo se sometan periódicamente a un
ensayo para verificar la posibilidad de infección. Estos grupos son: Usuarios de
drogas por vía endovenosa
Homosexuales y heterosexuales que mantienen relaciones con distintas
parejas
Aquellos que han tenido una relación de riesgo, ya sea sexual no protegida o
laboral accidental.
Ser hijo de o convivir con personas seropositivas.
El sida es una enfermedad de denuncia obligatoria con protocolo
individualizado que permite a las autoridades sanitarias tomar medidas para
evitar la disfusión. Debe considerarse que al tomar los datos de sida se está
trabajando con personas que se infectaron años atrás, las tendencias
obtenidas de estas declaraciones no representan las tendencias actuales de
infección.

En el enfermo
Tratamiento precoz y apoyo psicológico.
En Argentina en lo referente al tratamiento el Gobierno Nacional ha dispuesto:
Pacientes sin cobertura social: la Dirección de Sida y ETS del Ministerio de
Salud de la Nación asegura la provisión la medicación para todas las personas
que lo requieran en todo el país.
Cuando un paciente requiera tratamiento antirretroviral, el comienzo del mismo
será decidido en conjunto entre el/la médico/a y el/la paciente según criterio
clínicos y de laboratorio (análisis) específicos. El/la médico/a confeccionará una
receta con la prescripción para que el paciente retire la medicación de la
farmacia del Hospital y le indicara como debe tomar los medicamentos. Por
otro lado informará del comienzo del tratamiento y del esquema indicado a
través del Servicio de Infectología del Hospital al Programa Provincial o Región
Sanitaria. A su vez el Programa Provincial o Región Sanitaria realizará el
pedido mensual de medicación a la Dirección de Sida y ETS incluyendo al
nuevo paciente.
Desde la dirección de Sida y ETS se envía mensualmente toda la medicación
solicitada para los pacientes de cada provincia o región que es distribuida luego
entre los hospitales. Todos los meses el/la paciente concurrirá a su médico/a
para realizar los controles clínicos y recibir una nueva receta para retirar la

195
medicación en la farmacia del Hospital. El procedimiento para un cambio de
esquema terapéutico es similar al descrito.
Paciente con Obra Social: según la Ley Nacional Nº 24455 la Obra Social
deberán hacerse cargo en un 100% de los tratamientos.
Empresa de Medicina Prepaga: según la Ley Nacional Nº 24754 la empresa de
medicina Prepaga deberá hacerse cargo en un 100% de los tratamientos.
El Vademécum de drogas disponibles puede consultarse en el sitio web del
Ministerio de Salud en la siguiente dirección:
http://www.msal.gov.ar/sida/pdf/VADEMECUM.pdf

En el personal sanitario
Este personal puede estar expuesto en forma frecuente a pacientes con
infección por VIH, la profilaxis tiende a evitar la infección como se detalló en las
medidas preexposición y si se produce a modificar su impacto para que la
progresión sea lenta.
Heridas
Lavar con agua y jabón y permitir que la sangre fluya libremente durante 2 a 3
minutos manteniendo la herida bajo el chorro de agua, después debe cubrirse
la herida con gasa estéril. Esta práctica ha demostrado más eficacia que el uso
de antisépticos.
Después se reportará el incidente al servicio de prevención y se notificará como
accidente profesional.
Se deberá analizar el riesgo de exposición primero conociendo cual fue el
material contaminante sangre u otros fluidos, después se valorará el tipo de
exposición si se produjo sobre piel intacta, mucosas, piel no intacta o
transcutánea.
En piel no intacta y mucosas se evaluará el volumen de contaminante, pocas
gotas, poco tiempo o volúmenes grandes. La exposición transcutánea se divide
en menos grave (agujas sólidas y pinchazo superficial) y más graves aguja
hueca, pinchazo profundo, sangre visible en la aguja o inserción previa de la
aguja en vena o arteria de un paciente de riesgo.
Para estimar la cantidad de VIH inoculado por un paciente seropositivo se
asignará una de estas clases:
Clase 1 Paciente con viremia baja y recuento de linfocitos CD4+ elevado.
Clase 2 Paciente con viremia alta.

En los casos en los que se ignore si el paciente está infectado o no se

recomienda iniciar el tratamiento antiretroviral sin esperar los resultados de
serología del laboratorio.
La profilaxis se inicia no más de 2 hs después de la exposición, incluye el uso
de inhibidores de la transcriptasa reversa, la combinación más recomendada es
Zidovudina (AZT) mas Lamivudina (3TC). Existe una pauta que incorpora un
tercer fármaco, un inhibidor de la proteasa. El tratamiento continuará durante 4
semanas. Se recomienda realizar un estudio de anticuerpos basal, a los 3 y a
los 6 meses.

196
 EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES NO
TRANSMISIBLES.
Dr. Juan Moretton

Introducción

Durante la segunda mitad del siglo pasado la mayor parte de los países han ingresado
en el proceso conocido como transición epidemiológica.

La transición epidemiológica es un concepto que se acuñó hace más de 30 años y que

sirve para entender la dinámica de la salud de las poblaciones. Se refiere a un proceso
de cambio en las condiciones de salud de la población, en términos de discapacidad,
enfermedad y muerte.

Las características principales de este proceso son el desplazamiento de la mortalidad

a grupos de edad más avanzada y un cambio en las causas de muerte con un
predominio de las enfermedades no transmisibles. Los mecanismos son,
principalmente, la aparición de factores de riesgo relacionados con el proceso de
desarrollo y urbanización, la disminución de la fecundidad y en las tasas de letalidad.

Epidemiología

En el año 2005 del total de 58 millones de defunciones que ocurrieron en el mundo, 35

millones correspondieron a ENT crónicas. Este valor supone el doble del número de
defunciones correspondientes al conjunto de todas las enfermedades infecciosas,
incluidas VHI/SIDA, tuberculosis y malaria. La carga de enfermedad por ENT
aumentará a 57% para el año 2020. Casi el 50% de las muertes por ENT se deben a
enfermedades cardiovasculares.

Se ha proyectado que para el 2020, las ENT explicarán el 75% de todas las muertes
en el mundo, y que el 71% de las muertes por enfermedad coronaria, 75% por
enfermedad cerebrovascular y 70% de las muertes por diabetes se producirán en el
mundo en desarrollo.

Las enfermedades transmisibles y, específicamente, las emergentes o re-emergentes

como el dengue, la tuberculosis, las hepatitis, el síndrome urémico hemolítico, las
infecciones nosocomiales o la infección por VIH representan aún un problema
epidemiológico importante en Argentina, debe considerarse que las ENT crónicas
ganan posición en las estadísticas de la muerte. En nuestro país las muertes por
causas cardiovasculares representan un importante porcentaje de la tasa de
mortalidad bruta. Las enfermedades cardiovasculares se refieren a una variedad de
enfermedades que afectan el corazón y el árbol vascular. Dentro de ellas, las que
tienen mayor impacto en la mortalidad son la cardiopatía isquémica, la enfermedad
cerebro vascular y la insuficiencia cardíaca. La ciudad de Buenos Aires, la provincia de
Buenos Aires y la de Córdoba fueron las jurisdicciones con mayor incidencia de
muerte por insuficiencia cardíaca. Corrientes, Chaco y Santa Fe fueron las que
presentaron mayores tasas de mortalidad por accidente cerebro vascular y, finalmente,
Córdoba, Mendoza y La Pampa presentaron las mayores tasas de mortalidad por
enfermedad coronaria.

Los tumores constituyeron la segunda causa de muerte en Argentina. Las tasas son
mayores en hombres que en mujeres y se han mantenido estables en la última
década. En lo que se refiere a las distintas localizaciones, pulmón y mama ocupan los

197
dos primeros lugares. En el sexo masculino, las que predominan son pulmón y
próstata; en el sexo femenino las más frecuentes son mama y colon. En las mujeres,
aunque no ocupa los primeros lugares, se observa una tendencia creciente de los
tumores de pulmón y páncreas, probablemente relacionado con el creciente hábito de
fumar en este grupo. Las provincias de la región del sur, presentan las mayores tasas
ajustadas de mortalidad por cáncer fueron Santa Cruz, Chubut y La Pampa.

Ambos grupos de causas constituyen el 52% de las muertes. Hay muchas otras
causas como depresión, tabaquismo, diabetes u obesidad que no son codificadas en
el certificado de defunción pero que coexisten con las anteriores. Las enfermedades
no transmisibles crónicas representan además el origen de la mayor parte de las
discapacidades que presentan los individuos y que incrementan sus necesidades
asistenciales.
Esta situación exige políticas y normas pero, sobre todo, acciones rápidas y efectivas
con participación de la comunidad dirigidas a controlar estos eventos y sus factores de
riesgo.

Prevención
Se trata de una serie de medidas que deben aplicarse antes del inicio de la
enfermedad o en forma muy temprana con respecto a su evolución.
Las medidas de control son aquellas que se aplican durante el curso de la
enfermedad.
Los objetivos más importantes de la salud Pública en lo referente a ENT crónicas son:
-Evitar, reducir o retardar el inicio y desarrollo de los determinantes globales y
de los factores de riesgo. Se consideran determinantes globales los aspectos
sociales, económicos, culturales, medioambientales que influyen sobre estas
enfermedades.
-Retrasar el inicio de la morbilidad, aliviar la gravedad de la
enfermedad -Retrasar el inicio de las discapacidades. -Prolongar la
calidad de vida.

Niveles de Prevención
Pueden considerarse cuatro niveles de acuerdo al momento de la historia natural de la
enfermedad en el que se actúa:
-Prevención primaria destinada a evitar la incidencia de la enfermedad. Se
aplica en poblaciones o en individuos susceptibles que pueden o no presentar
factores de riesgo. Incluye políticas para promoción de la salud.
-Prevención secundaria intenta evitar que progrese la enfermedad en
pacientes que aún son asintomáticos o que manifiestan morbilidad reducida.
No puede reducir la incidencia de la enfermedad pero puede disminuir la
prevalencia poblacional. Las actividades más importantes son la detección
temprana de la enfermedad.
-Prevención terciaria es la que intenta reducir las discapacidades en los
pacientes que presentan la enfermedad en la fase sintomática.
-Prevención cuaternaria es la que atenúa o evita las consecuencias del
intervencionismo médico excesivo. También se busca atenuar o evitar los
efectos perjudiciales de la intervención médica inecesaria.

198
Principales causas ambientales del cáncer humano

Carcinógeno Localización del cáncer o neoplasia

asociada
Bebidas alcohólicas Hígado, esófago, boca, faringe, laringe
Agentes alquilantes(ciclofosfamida, Leucemia mielocítica aguda
nitrosoureas, clorambucil, etc) Hígado (ciclofosfamida)
Aminas aromáticas Vejiga
Arsénico Pulmones, piel
Asbestos Pulmones, pleura, peritoneo, pericardio
Benceno Leucemia mielocítica aguda
bis-Clorometileter Pulmón
Cromo VI Pulmón
Dietilestilbestrol (exposición prenatal) Vagina (adenocarcinoma)
Esteroides androgénicos Hígado
Drogas inmunosupresoras Linfoma no Hodgkin
(azatioprina, ciclosporina)
Estrógenos sintéticos Endometrio
Cloruro de vinilo Hígado (angiosarcoma)
Gas mostaza Pulmones, laringe y senos nasales
Esquistosomiasis Hígado
Polvo de madera (aserrín fino) Senos nasales
Polvo de níquel Pulmones, senos nasales
Fenacetina Riñón, vejiga
Hidrocarburos aromáticos policíclicos Pulmones, escroto, piel (carcinoma
(HAP) escamoso)
Radiaciones ionizantes Casi todos los órganos
Producción de alcohol isopropílico Senos nasales
Radiación solar (UV) Piel, melanoma intraocular
Virus Epstein Barr Linfoma de Burkitt nasofaringeo
HTLV-I Leucemia a células T de adultos
Virus de la Hepatitis B (infección Hígado
crónica)

205
 EVALUACIÓN DEL RIESGO CARCINOGÉNICO.

Dr. Juan Moretton

En 1971 la IARC inició el programa de publicación de monografías destinadas a

difundir la evaluación del riesgo cancerígeno para humanos de distintos agentes
químicos, físicos y biológicos a los que se suman actividades y procesos
industriales. Estas revisiones críticas se basan en datos epidemiológicos y de
carcinogencidad obtenidos experimentalmente en modelos animales. La evaluación
se basa en la evidencia de carcinogenicdad además de cualquier evidencia de
genotoxicidad o mutagenicidad obtenida de ensayos en distintos sistemas
biológicos. Los agentes se clasifican de acuerdo a uno de los 4 grupos: Grupo I
Cancerigeno para humanos
Grupo 2 A Cancerígeno probable
Grupo 2 B Cancerígeno posible
Grupo 3 No clasificable
Grupo 4 Probablemente no cancerígeno.

Tabaco y cáncer

El hábito de fumar, especialmente cigarrillos, está fuertemente asociado con el

desarrollo de cáncer en varias localizaciones anatómicas. Existe evidencia biológica
de que los productos de tabaco y el humo que generan influyen en varios estadíos del
proceso de carcinogénesis.
Fumar cigarrillos es un hábito que afecta en el mundo a aproximadamente 100
millones de personas por lo que algunas entidades describen este hecho como
epidemia tabáquica. La prevalencia de este hábito tiende a disminuir en los países
desarrollados y a aumentar en los menos desarrollados. También se ha registrado
disminución de la prevalencia entre los hombres y aumento entre las mujeres.
La IARC en su monografía de 2004 indica que existe asociación con cánceres de
cavidad oral (incluidos labios y lengua), senos y cavidades nasales, faringe, laringe,
esófago (carcinoma escamoso y adenocarcinoma) y pulmón. Tambíen se ha asociado
el tabaquismo con cánceres de estómago, hígado, páncreas, vejiga urinaria, riñón,
cuello de útero y con leucemia mieloide.
La causa más importante de cáncer de pulmón es el uso de tabaco, especialmente en
cigarrillos. Se asocia a los tipos histológicos fundamentales de pulmón como:
epidermoide, adenocarcinoma, de células pequeñas y de células grandes. En
comunidades con alta prevalencia tabáquica este hábito puede llegar a ser
responsable del 90% de los cánceres de pulmón registrados. El determinante principal
del riesgo es la duración del hábito, es decir cuanto más temprano es el inicio y más
tardía la cesación mayor es el riesgo. También influye la cantidad de cigarrillos
fumados y el tipo de tabaco.
También el tabaco es la causa principal enla aparición del cáncer transicional de
vejiga, cáncer de ureter y de riñón asociados también a la cantidad de cigarrillos
fumados y a la duración del hábito.
No se ha encontrado una asociación epidemiológicamente significativa entre el uso de
tabaco y los cánceres de colon, recto, próstata, endometrio y mama.
El tabaquismo pasivo o involuntario es la exposición al humo de cigarrillo inhalado y
expulsado por el fumador, conocido como corriente de humo secundaria, y al humo de
la combustión del cigarrillo, conocido como corriente de humo primaria. Estas
corrientes de humo contribuyen y se mezclan con otros contaminantes de aire
presentes en lugares cerrados. La IARC considera que existe un exceso de riesgo de
cáncer de pulmón entre quienes son no fumadores y cohabitan con fumadores. Los
estudios realizados en parejas demostraron un 20% de exceso de riesgo en las

206
esposas de fumadores y un 30% en los esposos de fumadoras. En el ámbito laboral se
calcula que el exceso de riesgo es de alrededor del 20% para no fumadores. Estas
son las razones por las cuales en muchos países del mundo se ha establecido por ley
la prohibición de fumar en lugares públicos cerrados.

Alcohol y cáncer

Desde 1910 se ha estudiado la relación entre alcohol y cáncer, en 1988 la IARC

concluyó que existían pruebas suficientes de que las bebidas alcoholicas son
cancerígenas en humanos.
Existe una clara asociación causal con los cánceres de boca, faringe, laringe, esófago,
hígado, colon, recto y mama. Se han demostrado asociaciones pero no son
epidemiológicamente suficientes como para definir el alcohol como causa en cáncers
de páncreas y pulmón.
Si bien los datos siempre han demostrado que existe una asociación tipo dosis-
respuesta y relacionada con la duración del hábito también parece existir una
susceptibilidad genética. Esta última estaría asociada con el polimorfismo de los genes
que codifican las enzimas del metabolismo del etanol, como la etanol deshidrogenada,
aldehido deshidrogenada y el grupo del Citocromo P450.

Alimentación y cáncer

Existen numerosos estudios realizados en las últimas décadas destinados a relacionar

la ingesta de determinados grupos de alimentos con cáncer. Los resultados no son tan
concluyentes como en los casos anteriores. Esto se debe a la dificultad para obtener
información de cada alimento en forma independiente y a los problemas para
establecer una historia de los hábitos alimenticios de los individuos.
Una serie de estudios que deben ser confirmados indica que la ingesta de fibra, frutas
y verduras frescas, vitaminas A, E, B, y C, selenio y zinc pueden proteger al organismo
frente al cáncer. Otros asocian un mayor riesgo de cáncer con la ingesta de grasas
saturadas de origen animal, ahumados, salados, hierro.
La ingesta de grasa saturada se ha relacionado con un mayor riesgo de cáncer de
mama, próstata y colon. Estas conclusiones derivaban de estudios ecológicos de
correlación poblacional entre ingesta de grasa per cápita y estadísticas de mortalidad e
incidencia de cáncer no corroborados por estudios etiológicos. Estudios más recientes
sobre cáncer de colon y recto parecen indicar que no estaría relacionado con la
ingesta de grasa o con la ingesta calórica total.
La obesidad está fuertemente relacionada con los cánceres de endometrio y de vías
biliares, existe una evidencia mucho menos consistente de la asociación con cánceres
de riñón y colon en hombres.
La ingestión de fibras se ha asociado inversamente con el cáncer de colon, la
protección está más consistentemente asociada con fibras de frutas y verduras y en
grado mucho menor con fibras de cereales. Este efecto de la fibra vegetal parece estar
asociado a la ingesta de vitamina C, inhibidora de la proteasa.
La hipótesis de que la vitamina C reduce los riesgos de cáncer se sustenta en sus
propiedades antioxidantes. En estudios caso control la vitamina C mostró un efecto
protector significativo en los cánceres de esófago, laringe, boca, estómago y en la
displasia de cervix.
Si bien se han encontrado pruebas epidemiológicas consistentes de la protección que
ejerce la vitamina A frente al cáncer de pulmón no existe evidencia clara con respecto
a la ingesta de carotenos, precursores de la vitamina A procedentes de vegetales.
Estudios ecológicos han demostrado relaciones entre la ingesta de sal y el cáncer de
estómago. La hipótesis que se intenta confirmar es que la sal actuaría como irritante
estomacal y favorecería la acción de otros carcinógenos. Se cree que la disminución
del número de individuos afectados por este cáncer en paises desarrollados se debe a

207
que otras técnicas de conservación de alimentos, particularmente la refrigeración, han
sustituido al salado de alimentos. No está muy claro si la reducción de la incidenia de
este tipo de cáncer se debe al uso de sal o a otros factores como el aumento de las
condiciones higiénicas en la preparación, conservación y comercialización de
alimentos impiden la transmisión de Helicobacter pílori. Por último resta considerar la
preparación de alimentos, asar o freír tanto carnes como vegetales puede suponer
diferentes riesgos , la presencia de hidrocarburos aromáticos policíclicos y las
transformaciones químicas que sufren alimentos braseados, el quemado o tostado,
que pueden estar relacionados con cáncer de vejiga.

Medio ambiente y cáncer

Los riesgos medioambientales en sentido amplio engloban a todos los factores no

genéticos (dieta, estilo de vida, agentes infecciosos) relacionados causalmente con el
desarrollote cáncer. En un sentido más restringido los factores ambientales incluyen
sólo a aquellos agentes, naturales o antropogénicos, que rodean a los humanos en su
vida habitual y para los cuales no se tiene capacidad de control. Las exposiciones
ambientales serían a compuestos presentes en aire, agua, suelo o como
contaminantes de alimentos. El estudio epidemiológico de la relación contaminación
ambiental cáncer es complejo. Las exposiciones humanas a contaminantes del
ambiente son relativamente bajas y el número de sustancias y factores con posible
actividad biológica presentes en el ambiente es alto. Así el estudio de la exposición
individual es difícil y debe considerarse que los riesgos específicos de muchas
sustancias son bajos. Sin embargo reta explorar los riesgos de exposición a una
mezcla compleja de agentes durante los prolongados lapsos de vida humana que se
registran en nuestras sociedades.
Las pruebas de asociación epidemiológica entre contaminantes atmosféricos y cáncer
de pulmón presentan dificultados por los factores de exposición. Los estudios más
recientes se han controlado considerando la edad y el tabaquismo pero son muy
pocos los que controlan otros factores como ocupación, tabaquismo involuntario,
exposición a radón y dieta. Todos los estudios relacionan la presencia de partículas en
suspensión en el aire, más específicamente partículas respirables, con incrementos de
cáncer de pulmón en la población. En Europa esta relación se estima en un 10% lo
que llevaría a considerar que aproximadamente 20.000 casos anuales de cáncer de
pulmón son atribuibles a respirar estas partículas en zonas urbanas.
En relación al agua para consumo humano existe una importante relación
epidemiológica entre cáncer y arsénico. Se han estudiado también los subproductos
de cloración del agua como cloroformo, bromodiclorometano, dibromodiclorometano,
bromoformo, etc. Los estudios demuestran un significativo incremento en la incidencia
de cáncer de vejiga cuando las exposiciones a estos subproductos aparecen en aguas
de bebida en concentraciones iguales o superiores a 1ug/ml. La concentración de
nitratos presentes en las aguas profundas ha aumentado considerablemente en los
últimos años. La nitrosación endógena de individuos expuestos presenta un riesgo de
cáncer.
Existe una gran cantidad de estudios realizados en poblaciones expuestas a aguas
contaminadas por pesticidas, sustancias orgánicas e inorgánicas generalmente
producto de desechos industriales que no arrojan datos concluyentes sobre la
asociación con cáncer. La exposición a bajas concentraciones de DDT y derivados
que ha mostrado incrementos en cáncer testicular y mamario por disrupción endócrina
sobre todo en animales de laboratorio no ha podido ser demostrada en humanos.

208
 Radiaciones electromagnéticas y cáncer.

Radiaciones ionizantes
Este tipo de radiación proviene de tres fuentes, natural, ocupacional o por prácticas
médicas. En lo laboral los estudios sobre trabajadores expuestos se realizaron ya a
principios del siglo XX en mineros y trabajadores que utilizaban pinturas florescentes y
revelaron un exceso de mortalidad por cáncer. Más adelante el estudio en poblaciones
de mineros expuestos a radón mostró correlaciones epidemiológicamente consistentes
con los incrementos de cáncer de pulmón. Existen investigaciones importantes en
grupos de personas sobrevivientes de explosiones atómicas o mexpuestas a escapes
radioactivos que muestran relaciones causales con cánceres de diferentes
localizaciones (pulmón, estómago, colon, hígado, mama, ovario, vejiga y con
leucemias). La extrapolación a grupos de personas expuestas a dosis bajas durante
períodos prolongados no ha sido estudiada epidemiologicamente en forma adecuada,
no se conoce si existe un umbral de exposición donde no se produzcan efectos
biológicos.

Campos electromagnéticos

La exposición a los campos electromagnéticos artificiales (CEM) se ha incrementado

en el siglo pasado. El uso amplio de las fuentes de los CEM ha sido acompañada por
el debate público acerca de los posibles efectos adversos sobre la salud humana.
Como parte de su estatuto para proteger la salud pública y en respuesta a estas
preocupaciones, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció el Proyecto
Internacional CEM para evaluar la evidencia científica de los posibles efectos a la
salud de los CEM en el rango de frecuencia de 0 a 300 GHz. El Proyecto CEM
fomenta la investigación enfocada a llenar importantes vacíos en el conocimiento y
para facilitar el desarrollo de estándares internacionalmente aceptables para limitar la
exposición a los CEM.

Fuentes comunes de los campos de FI pueden ser encontrados en los siguientes

escenarios:

 Industria: Selladores de calentadores dieléctricos, calentadores de inducción y

 plasma, difusión y transmisores de radiodifusión y comunicaciones,
 Público en general: Cocinas de inducción doméstica, telefonía celular,
sistemas electrónicos de vigilancia de artículos y otros dispositivos anti robo,
 monitores de computadora y equipos de televisión,
 Hospitales: Sistemas MRI, estimuladores electromagnéticos de los nervios,
 unidades electro- quirúrgicas y otros dispositivos para tratamiento médico,
 Milicia: Unidades de energía, transmisores de comunicación submarina y
 transmisores de alta frecuencia (HF),
 La IARC ha clasificado los campos electromagnéticos como posibles
carcinógenos (grupo 2B) basándose en pruebas limitadas de un posible
incremento en leucemias infantiles por exposiciones superiores a 0,4 uT (micro
teslas). No existen pruebas de aumento en la incidencia de cualquier otro tipo
de cáncer infantil o de adultos.

Campos Electromagnéticos y Salud Pública: La Evidencia Presente:

http://www.who.int/peh-emf/publications/capitulo1_evidencia_presente.pdf

209
Luz solar y cáncer

Los tres tipos de cáncer de piel, el melanoma, el carcinoma basocelular, y el

carcinoma celular escamoso están relacionados con la exposición prolongada a la luz
solar. El incremento actual en la incidencia del cáncer cutáneo puede ser la
consecuencia del aumento de la longevidad de la población, de la agresividad del
medio ambiente contra la piel y de un estilo moderno de vida con nuevos patrones de
belleza que someten la piel a la exposición solar exagerada para su bronceado. En
concreto las quemaduras solares frecuentes y la exposición solar excesiva y
prolongada incrementan los riesgos.
Influye también el tipo de piel El fototipo cutáneo es el tipo de piel que tiene cada
persona en relación a su capacidad de broncearse y la susceptibilidad a quemarse con
el sol, de tal forma que las personas con piel clara, ojos azules que siempre se
queman tras una exposición solar (fototipo I o II), tienen mucho mas riesgo de tener un
carcinoma de piel que una persona de raza negra (fototipo IV) que nunca se quema
con el sol. Se estima que un 10% de pacientes con melanoma tiene antecedente
familiares o personales de melanoma. Esto es debido a que existen determinadas
mutaciones en ciertos genes que predisponen a padecer un melanoma.

Presencia de lunares

El hecho de tener múltiples lunares en la piel es un factor que predispone a padecer

un melanoma, bien por la malignización de un lunar que previamente fue bueno o por
la aparición directamente de un melanoma sobre piel sana.
Para poder diferenciar un melaoma de un lunar bueno, existe una regla, llamada del
ABCD que define las 4 características fundamentales del melanoma: Asimetría: Al
dividir el melanoma por la mitad no salen dos partes iguales en forma o en color. Los
nevus o lunares benignos suelen ser simétricos en forma y color. Bordes: El melanoma
suele tener los bordes irregurales, en dientes de sierra, mientras que un lunar bueno
suele tener los bordes bien definidos y regulares. Color: La presencia de varios
colores, marrón, negro, rojo, o blanco, orienta a un melanoma, mientras que si la
mancha solo tiene uno o dos colores homogéneos se trata probablemente de un lunar
benigno.
Diámetro: Los melanomas suele tener un diámetro >5mm.

Agentes biológicos y cáncer

Algunas infecciones virales están relacionadas con la aparición de cáncer. Estos virus
encógenos reunen usualmente las siguientes características a-El virus es una
infección común en la población huésped.
b-El virus tiene la capacidad de persistir en el huésped y de provocar la afección
latente.
c-Las neoplasias parecen después de prolongadas latencias en un pequeño grupo de
personas infectadas.
d-La probabilidad de desarrollar una neoplasia se asocia con la respuesta inmunitaria
a la primoinfección
e-Durante el período de latencia de la neoplasia se detecta viremia en suero o
respuesta de anticuerpos.
Los virus encógenos detectados para humanos son:
HTLV-I (leucemia en adultos a células T)
Virus de hepatitis B y C (cáncer de hígado)
Virus de Epstein Barr (linfoma de Burkitt, Hodgkin, cáncer de nasofaringe)
Virus de papiloma humano (cáncer de cuello uterino).

210
 EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER
Dr. Juan Moretton

Epidemiología descriptiva

Es una de las enfermedades que presenta una variación importante de la morbilidad

en distintas zonas geográficas. Estas variaciones en la presentación del cáncer en
distintas poblaciones reflejan predominantemente efectos ambientales. Las
variaciones geográficas han podido ser clasificadas en tres grupos:

El primer grupo comprende el ambiente en un sentido amplio que incluye todos los
factores no genéticos como la dieta, el estilo de vida, la ocupación, el uso de fármacos,
algunos agentes infecciosos, y la contaminación de aire, agua, suelo y alimentos. El
consumo de tabaco y la exposición al sol son causas reconocidas de cáncer.

El segundo grupo comprende las diferencias geográficas encontradas en los cánceres

del tracto gastrointestinal y de los órganos endocrino-dependientes (mamas, ovario,
útero, próstata). En estos casos las causas están mucho menos establecidas y se
relacionan con la naturaleza de los factores de riesgo del tumor como edad del primer
embarazo, uso de terapia hormonal sumados a una asociación de factores
ambientales en sentido amplio.

El tercer grupo pertenece a un número muy restringido de neoplasias debidas a

fármacos, radiación o factores genéticos hereditarios.

Patrón internacional de mortalidad

Según la OMS (Nota descriptiva N°297 Febrero de 2012) el cáncer es una de las
principales causas de muerte en todo el mundo; en 2008 causó 7,6 millones de
defunciones (aproximadamente un 13% del total de defunciones).

--Los que más muertes causan cada año son los cánceres de pulmón, estómago,
hígado, colon y mama.

--Los tipos de cáncer más frecuentes son diferentes en el hombre y en la mujer.

--Aproximadamente un 30% de las muertes por cáncer son debidas a cinco

factores de riesgo conductuales y dietéticos: índice de masa corporal elevado, ingesta
reducida de frutas y verduras, falta de actividad física, consumo de tabaco y consumo
de alcohol.

--El consumo de tabaco es el factor de riesgo más importante, y es la causa del

22% de las muertes mundiales por cáncer en general, y del 71% de las muertes
mundiales por cáncer de pulmón.

--Los cánceres causados por infecciones víricas, tales como las infecciones por
virus de las hepatitis B (VHB) y C (VHC) o por papilomavirus humanos (PVH), son
responsables de hasta un 20% de las muertes por cáncer en los países de ingresos
bajos y medios.

211
 --Aproximadamente un 70% de las muertes por cáncer registradas en 2008 se
produjeron en países de ingresos bajos y medios.

--Se prevé que las muertes por cáncer sigan aumentando en todo el mundo
y alcancen la cifra de 13,1 millones en 2030.

Se le atribuyen 7,6 millones de defunciones (aproximadamente el 13% del total)

ocurridas en todo el mundo en 2008. Los principales tipos de cáncer son los
siguientes:
 pulmonar (1,37 millones de defunciones);
 gástrico (736 000 defunciones);
 hepático (695 000 defunciones);
 colorrectal (608 000) defunciones;
 mamario (458 000 defunciones);
 cervicouterino (275 000 defunciones).

212
 Estadísticas
Análisis de la situación del cáncer en Argentina
Incidencia
La Argentina se encuentra dentro del rango de países con incidencia de cáncer media-alta
(172.3-242.9 x 100000 habitantes); de acuerdo a las estimas realizadas por la IARC para el
año 2012 (ver mapa). Esta estimación corresponde a más de 100.000 casos nuevos de
cáncer en ambos sexos por año, con porcentajes similares tanto en hombres como en
mujeres. Con estos números, la IARC ha estimado para la Argentina una incidencia en
ambos sexos de 217 casos nuevos por año cada 100.000 habitantes, basándose en datos
provenientes de RCBP del país y otros que pertenecen a países de la región.

Figura 1: Incidencia de cáncer en el mundo 2012. Tasas estandarizadas por 100.000

habitantes.

Fuente: Globocan (IARC)

En magnitud, el volumen más importante de casos estimados corresponde al cáncer de

mama con más de 18.700 casos nuevos por año (18% del total y 36% del total de casos en
mujeres).

213
Tabla 1: Distribución absoluta y relativa de casos incidentes de cáncer estimados por la IARC
para Argentina en 2012 según localizaciones tumorales más frecuentes.

Fuente: Elaborado por SIVER/INC en base a los datos de Globocan 2012. Argentina, enero 2014.

El cáncer de mayor incidencia sería el de mama en mujeres con una tasa de 71 casos por
cada 100.000 mujeres, seguido por los cánceres masculinos de próstata (44 x 100.000
hombres) y pulmón (32,5 x 100.000 hombres) – Gráficos 1 y 2.

Gráfico 1: Tasas estimadas por la IARC de incidencia de cáncer para las principales
localizaciones en mujeres ajustadas por edad según población mundial. Argentina,
2012.

Fuente: Elaborado por SIVER/INC en base a los datos de Globocan 2012. Argentina, enero 2014.

214
Gráfico 2: Tasas estimadas por la IARC de incidencia de cáncer para las principales
localizaciones en hombres ajustadas por edad según población mundial. Argentina,
2012.

Fuente: Elaborado por SIVER/INC en base a los datos de Globocan 2012. Argentina, enero 2014.

Mortalidad
Un gran porcentaje de enfermedades no transmisibles (ENT) son prevenibles y comparten
los mismos factores de riesgo. Se estima que los cinco principales riesgos para la salud
están relacionados con el comportamiento y la alimentación: índice alto de masa corporal,
bajo consumo de frutas y hortalizas, inactividad física, consumo de tabaco e ingesta
excesiva de alcohol.

Estos factores causan el 30% de las muertes por cáncer. Aunque la edad es un factor de
riesgo importante, el consumo de tabaco es el más importante: causa 22% de las muertes
mundiales por cáncer en general y 71% de las muertes por cáncer de pulmón. Los cánceres
causados por infecciones víricas, como el virus de las hepatitis B (VHB) y C (VHC) o por el
Virus Papiloma Humanos (VPH), son responsables de hasta un 20% de las muertes por
cáncer en los países de ingresos bajos y medios.

En Argentina, las ENT son responsables de más del 60% del total de las defunciones que
se producen anualmente en el país, 20% de las cuales corresponden a tumores. Esto
representa aproximadamente 60.000 muertes por año, de las cuales más del 90% se
produce en personas mayores de 44 años de edad.

En el año 2012 murieron por cáncer casi 62.000 hombres y mujeres en Argentina. La región
Centro, al ser la más poblada, registró más del 70% de estas defunciones. El cáncer de
pulmón se observa en primer lugar de importancia en todas las regiones menos en Cuyo en
la que encontramos el cáncer de mama. Le siguen en orden de frecuencia el cáncer
colorrectal y el de mama; excepto en NOA y Sur donde se observa en tercer lugar al cáncer
de próstata y estómago, respectivamente. El cáncer de cervix (útero/cuello) que no se
registra dentro de los diez primeros a nivel país, se encuentra entre las primeras cinco
causas de muerte por cáncer más importantes de la región NEA; mientras que en la región
Centro desaparece del ranking seleccionado.

215
Para medir el impacto de esta enfermedad y sin discriminar por sexos, es necesario resaltar
que el cáncer de pulmón fue responsable del 14.9% de estas muertes, con 9.230
defunciones que representan el 86,6% de los casos nuevos que se estiman por año;
seguido por el de colon y recto y el de mama, con letalidades estimadas del 59,7% y 27,8%
respectivamente (Tabla 2).

Tabla 2: Mortalidad por cáncer en hombres y mujeres de Argentina 2012. Distribución

absoluta y porcentaje acumulado según las principales localizaciones tumorales a
nivel país y regiones geográficas.

Fuente: SIVER / INC en base a datos de la DEIS. Ministerio de Salud de la Nación. Argentina, 2014.

El cáncer de pulmón ocasiona más de 9000 muertes por año en ambos sexos, 15% del total
de defunciones por cáncer. Le siguen en orden de importancia el cáncer colorrectal y el de
mama (11% y 9% respectivamente). Los valores se sostienen en cifras y proporciones
similares en 2011 (Tabla 3). Sin embargo, se observan diferencias importantes según sexo
ya que el 70% de las muertes por este cáncer se produjeron en hombres:

216
Tabla 3: Distribución absoluta y relativa de los principales sitios tumorales registrados en la
mortalidad por cáncer de ambos sexos. Argentina, 2012.

Fuente: SIVER/INC– Ministerio de Salud de la Nación, en base a registros de mortalidad de la DEIS. Argentina, 2014

En mujeres, la mayor mortalidad por cáncer se debe al cáncer de mama con una TEM de 18
por 100.000 mujeres. El cáncer de pulmón y el colorrectal le siguen en segundo y tercer
lugar de importancia (Gráfico 3).

217
Gráfico 3: Tasas estandarizadas por edad según población mundial de mortalidad
específica por cáncer para los principales sitios tumorales en hombres y mujeres por
cada 100.000 habitantes de Argentina en 2012.

Fuente: SIVER/INC– Ministerio de Salud de la Nación, en base a registros de mortalidad de la DEIS. Argentina, 2014
* Cifras corregidas teniendo en cuenta la distribución por grupos etarios de las defunciones por cáncer de útero cuerpo, cuello
y sitio no especificado. Fuente: SIVER/INC– Ministerio de Salud de la Nación, en base a registros de mortalidad de la DEIS.
Argentina, 2013.

Mortalidad por cáncer de pulmón

En la Argentina la mortalidad por cáncer de pulmón ha disminuido en los hombres desde
1980. Este descenso es más marcado a partir de 1996 con un porcentaje estimado de
cambio anual (PECA) de aproximadamente 2%. Por el contrario, en las mujeres la
mortalidad por este cáncer aumentó – también a un ritmo sostenido – a un ritmo promedio
anual del 2% en el periodo 1996-2011 (Gráfico 4). De esta forma, mientras en 1980 la
brecha entre ambos sexos era de 37.7; en 2011 disminuye a 19.0 defunciones por cada
100.000 habitantes, alcanzando valores de TEM de 28.1 y 9.1 por cada 100.000 hombres y
mujeres, respectivamente.

218
Gráfico 4: Tendencias de mortalidad específica por cáncer de pulmón en hombres y
mujeres. Tasas estandarizadas por edad según población mundial por 100.000
habitantes. Argentina, 1980-2012.

Fuente: SIVER/INC–Ministerio de Salud de la Nación en base a registros de mortalidad de la DEIS-Argentina, 2014

El mapa de tendencias según jurisdicciones evidencia el ascenso en la mortalidad por este

cáncer registrado en la mayoría de las mismas pero sólo en mujeres, lo cual ha marcado la
tendencia a nivel nacional. Mientras se visualiza un descenso en los hombres, con mayor
cantidad de datos estadísticamente significativos. Las provincias de Formosa, Misiones, La
Rioja y Neuquén registraron tendencias en aumento tanto en hombres como en mujeres.

La tasa de mortalidad por cáncer de pulmón más elevada de 2012 en hombres se registró
en La Pampa (36.2 x 100000 hombres) y en mujeres en Misiones (14.2 x 100000 mujeres).
Gráfico 5.Gráfico 5: Mortalidad por cáncer de pulmón en hombres y mujeres según
provincias. Tasas estandarizadas por edad según población mundial por 100000
habitantes. Argentina, 2012.

Fuente: SIVER/INC–Ministerio de Salud de la Nación en base a registros de mortalidad de la DEIS-Argentina, 2014

219
Mortalidad por cáncer de colon y recto
La mortalidad por cáncer de colon y recto en la Argentina ha disminuido en los hombres
hasta el año 2002 para luego comenzar un periodo de ascenso a un ritmo de 0.6% anual.
Por el contrario, en las mujeres la mortalidad por este cáncer disminuyó 1% por año durante
todo el periodo analizado (Gráfico 6).

Gráfico 6: Tendencias de mortalidad específica por cáncer colorrectal en hombres y

mujeres. Tasas estandarizadas por edad según población mundial por 100.000
habitantes. Argentina, 1980-2012.

Fuente: SIVER/INC–Ministerio de Salud de la Nación en base a registros de mortalidad de la DEIS-Argentina, 2014

Estas tendencias representan el comportamiento de la mortalidad por este cáncer en el total

de la población del país. De esta forma, aunque en la mayoría de las jurisdicciones se
registró una mortalidad en aumento por este cáncer en ambos sexos; en los hombres las
tendencias fueron estadísticamente significativas en gran parte de las jurisdicciones del país
y los PECAs mayores. Es decir que el incremento porcentual anual (PECA) ha sido mayor
que en las mujeres.

En hombres la tasa de mortalidad por cáncer colorrectal más elevada de 2012 se registró en
Santa Cruz (27,06 x 100000 hombres); siendo la provincia de Chubut la que registró la
mayor mortalidad por este cáncer en mujeres (11.54 x 100000 mujeres). Gráfico 7

220
Gráfico 7: Mortalidad por cáncer colorrectal en hombres y mujeres según provincias. Tasas
estandarizadas por edad según población mundial por 100000 habitantes. Argentina, 2012.

Fuente: SIVER/INC–Ministerio de Salud de la Nación en base a registros de mortalidad de la DEIS-Argentina, 2014

Mortalidad por cáncer de mama

La mortalidad por cáncer de mama en la Argentina ha disminuido en forma sostenida y
estadísticamente significativa desde el año 1996 (Gráfico 8).
El Porcentaje Estimado de Cambio Anual (PECA) o velocidad de cambio fue de -0.1% para
el periodo 1996-2011 (-1.2; -0.6).

Gráfico 8: Tendencias de mortalidad específica por cáncer de mama en mujeres. Tasas

estandarizadas por edad según población mundial por 100.000 habitantes. Argentina, 1980-
2012.

Fuente: SIVER/INC–Ministerio de Salud de la Nación en base a registros de mortalidad de la DEIS-Argentina, 2014

221
Si bien la mortalidad por este cáncer disminuyó a nivel nacional, aún persisten jurisdicciones
con tendencias en aumento, aunque en la mayoría no han sido estadísticamente
significativas. En las provincias con mayor concentración de mujeres, Córdoba, Buenos
Aires y Santa Fe se registraron descensos estadísticamente significativos.

En el año 2012 la tasa provincial de mortalidad por cáncer de mama más elevada se
registró en San Luis (27,06 x 100.000 mujeres). A nivel nacional la tasa de mortalidad bruta
fue de 26.22 y la estandarizada por edad según población mundial de 17.9 por 100.000
mujeres (Gráfico 9).

Gráfico 9: Mortalidad por cáncer mama en mujeres según provincias. Tasas

estandarizadas por edad según población mundial por 100000 habitantes. Argentina,
2012.

Fuente: SIVER/INC–Ministerio de Salud de la Nación en base a registros de mortalidad de la DEIS-Argentina, 2014

222
Mortalidad por cáncer cervicouterino

La mortalidad por cáncer cervicouterino en la Argentina ha disminuido en forma sostenida

desde 1980 (Gráfico 10). El Porcentaje Estimado de Cambio Anual (PECA) o velocidad de
cambio fue de 0.2% para el periodo 1980-2011(-0.4; 0.0).

Gráfico 10: Tendencias de mortalidad específica por cáncer cervicouterino. Tasas

estandarizadas por edad según población mundial por 100.000 mujeres. Argentina,
1980-2012.

Fuente: SIVER/INC–Ministerio de Salud de la Nación en base a registros de mortalidad de

la DEIS-Argentina, 2014

En la mayoría de las jurisdicciones del país se registraron tendencias de mortalidad

específica por cáncer cervicouterino en descenso y con datos estadísticamente
significativos. Únicamente las provincias de Tucumán, San Luís y Río Negro, junto con
CABA mostraron tendencias en aumento.

223
La tasa provincial de mortalidad por cáncer de cérvix más elevada de 2012 se registró en
Corrientes (17.2 x 100000 mujeres). Siendo Tierra del Fuego la jurisdicción con menor
mortalidad por este cáncer (3.2 x 100000 mujeres), es posible estimar que las mujeres de
Corrientes registraron en 2012 un riesgo de morir por esta causa 5 veces mayor que el de
las mujeres que vivían en Tierra del Fuego. A nivel nacional la tasa de mortalidad bruta fue
de 9.14 y la estandarizada por edad según población mundial de 7.0 por 100000 mujeres
(Gráfico 11).

Gráfico 11: Mortalidad por cáncer cervicouterino según provincias. Tasas

estandarizadas por edad según población mundial por 100000 habitantes. Argentina,
2012.

Fuente: Programa Nacional de Prevención y Control de Cáncer Cervicouterino - Argentina, 2014

Mortalidad por cáncer de próstata

La mortalidad por cáncer de próstata disminuye a partir del año 2000, luego de alcanzar su
máximo valor de 16.41 por 100000 hombres en 1998 (Gráfico 12). El Porcentaje Estimado
de Cambio Anual (PECA) o velocidad de descenso fue de aproximadamente 1% en el
último decenio.

224
Gráfico 12: Tendencias de mortalidad específica por cáncer de próstata. Tasas
estandarizadas por edad según población mundial por 100.000 hombres. Argentina,
1980-2012.

Fuente: SIVER/INC–Ministerio de Salud de la Nación en base a registros de mortalidad de la DEIS-Argentina, 2014

La tendencia de la mortalidad específica por cáncer de próstata registró un descenso a nivel

país, que se visualiza en la mayor parte de las jurisdicciones con valores menores al 0,5%
anual. Sólo las provincias de La Rioja y Jujuy, seguidas por Misiones, Catamarca y
Neuquén presentaron estimas ascendentes.

La tasa provincial de mortalidad por cáncer de próstata más elevada de 2012 se registró en
Formosa (21.8 x 100.000 hombres). A nivel nacional la tasa de mortalidad bruta fue de
18.66 y la estandarizada por edad según población mundial de 13.04 por 100.000 hombres
(Gráfico 13).

225
Gráfico 13: Mortalidad por cáncer de próstata según provincias. Tasas estandarizadas
por edad según población mundial por 100000 habitantes. Argentina, 2012.

Fuente: SIVER/INC–Ministerio de Salud de la Nación en base a registros de mortalidad de la DEIS-Argentina, 2014

Conclusión

 El 40% de los cánceres podría evitarse con acciones sencillas como no fumar, hacer
ejercicio regularmente y mantener una dieta saludable. La OMS remarca que el
tabaquismo es la principal causa evitable de cáncer en el mundo.
 En Argentina los tumores malignos constituyen la principal causa de muerte entre los
40 y los 64 años, la segunda en los grupos de 5 a 39 años y también en mayores de
64.
 En 2012 en Argentina fallecieron 61.866 personas por cáncer. Sin discriminar por
sexos, el más frecuente fue el de pulmón (14.9%), seguido por los de colon y recto
(26.2%), mama (35.2%) y próstata (6.8%).
 El cáncer de pulmón continúa siendo la principal causa de muerte por cáncer en
hombres y el cáncer de mama es la principal causa de muerte por cáncer en
mujeres.
 Se estima que en nuestro país cada año hay 3.000 nuevos casos de cáncer de
cuello de útero y se producen 1.800 muertes a causa de esta enfermedad, a pesar
de que se puede prevenir muy fácilmente con un Papanicolaou (PAP) bien hecho y
el tratamiento adecuado.
 Según una encuesta del Centro de Estudios de Estado y Sociedad (CEDES) sobre
1.200 mujeres de Capital Federal y Gran Buenos Aires, el 85% no conoce las
causas del cáncer cérvico-uterino y el 33% no sabe cómo se previene. Este alto
nivel de desinformación abona el terreno para que prevalezca la inacción de los
sistemas de salud que no dan respuesta al problema del cáncer cérvico-uterino.

226
 El cáncer de cuello de útero es el tumor que refleja con mayor crudeza la
desigualdad social en salud. Aún siendo una enfermedad casi completamente
prevenible con conocimientos y tecnologías disponibles, afecta principalmente a
mujeres de bajo nivel socio-económico, que no acceden a los controles PAP.
 El cáncer infantil es una enfermedad con una incidencia muy baja.
 La tasa de incidencia de cáncer en menores de 15 años publicada en Alemania,
España, Italia y Estados Unidos varía de 132 a 150 casos por millón. Según el
Registro Oncopediátrico Hospitalario Argentino (ROHA), cada año se les diagnostica
cáncer a alrededor de 1.270 chicos con una tasa de incidencia de 124 por millón.
 Los tumores más frecuentes en menores de 15 años en nuestro país son las
leucemias (30-40%), los tumores cerebrales (20%) y los linfomas (13%).
 La posibilidad de sobrevida ha ido aumentando hasta el 70-80% en los países
desarrollados. Este aumento en la sobrevida de los niños con cáncer se debe al
diagnóstico temprano, el tratamiento adecuado y el cuidado integral del paciente.
Pero en Argentina la sobrevida promedia el 65%. Este resultado se debe a causas
compartidas: en nuestro país los niños llegan al diagnóstico con tumores avanzados,
cuando las posibilidades de curarlos son más difíciles. Además, según cada tumor,
estos niños necesitan distintos niveles de complejidad diagnóstica y terapéutica la
cual no se encuentra accesible de igual manera en todas las regiones del país.

227
 PRINCIPALES TIPOS DE CÁNCER. PREVENCION PRIMARIA Y SECUNDARIA.
DIAGNÓSTICO PRECOZ

Dr. Juan Moretton

CÁNCER DE PULMÓN

Suele originarse a partir de células epiteliales y puede derivar en metástasis e infiltración a

otros sitios del cuerpo. Se clasifica en dos tipos principales en función del tamaño y
apariencia de la células malignas: el cáncer pulmonar de células pequeñas (microcítico) y el
de células no pequeñas (no microcítico). Esta distinción condiciona el tratamiento y así,
mientras el primero por lo general es tratado con quimioterapia y radiación, el segundo
tiende a serlo además mediante cirugía.

Factores de Riesgo
 Humo de tabaco. Es causa de la mayoría de los casos de cáncer pulmonar, es el
factor de riesgo más importante. Las sustancias nocivas del humo de tabaco lesionan las
células del pulmón. La exposición al humo del tabaco en el ambiente puede causar cáncer
de pulmón también en personas que no fuman (fumadores pasivos).Cuanto mayor es la
exposición al humo, mayor es el riesgo de tener en algún momento cáncer de pulmón.
 Contaminación del aire. Este factor puede aumentar levemente el riesgo de cáncer
de pulmón. El riesgo por contaminación del aire es mayor para los fumadores.
 Exposición a sustancias nocivas. Las personas que trabajan en la industria de la
construcción, química y minera pueden estar expuestas a gases radioactivos y otras
sustancias como asbesto, arsénico, cromo, níquel, hollín, alquitrán, razón por la cual tienen
mayor riesgo de padecer cáncer de pulmón. Dicho riesgo es aún mayor en quienes fuman.
 Antecedentes familiares. Las personas con padre, madre, hermano o hermana que
padecieron cáncer de pulmón pueden tener un leve aumento en el riesgo, aunque no
fumen.
 Antecedentes personales. Las personas que ya han tenido cáncer de pulmón tienen
mayor riesgo de padecer un segundo tumor de pulmón.
 Edad mayor de 65 años. El cáncer de pulmón se diagnostica frecuentemente en
personas mayores de 65 años.
Para la Prevención primaria se debe considerar como punto más importante el
control del tabaquismo.

Prevención secundaria

Para este cáncer no existe un programa poblacional de prevención secundaria. Los

síntomas de cáncer de pulmón pueden ser distintos en cada persona. En algunos casos son
síntomas respiratorios o relacionados con los pulmones. En otros, el cáncer de pulmón
puede haber llevado a metástasis y causar síntomas específicos en el órgano afectado.
Puede presentar únicamente malestar general. En la mayoría de los casos, el cáncer de
pulmón no produce síntomas sino hasta que está avanzado. Los síntomas del cáncer de
pulmón pueden ser:
 tos persistente o que empeora;
 dolor de pecho;
 dificultad para respirar;
 sibilancias;
 tos con sangre;
 sensación de cansancio todo el tiempo;
 pérdida de peso sin causa conocida.

228
 Puede presentarse acompañado de otros cambios, como crisis repetidas de neumonía e
inflamación de los ganglios en el interior del pecho en el área ubicada entre los pulmones.
Estos síntomas pueden aparecer con otras enfermedades. No se considera que estos
síntomas sean útiles para la Prevención Secundaria del cáncer de pulmón

Detección temprana
Algunos expertos solían aconsejar radiografías del tórax para detectar cáncer de pulmón,
pero se demostró que el índice de mortalidad de las personas que se hacían las
radiografías no era menor que el de las que no se las hacían. Recientemente se han
informado que las personas a quienes se tomaron tomografías helicoidales en dosis bajas
tuvieron una probabilidad menor de morir por cáncer de pulmón que aquellas a las que les
tomaron radiografías del tórax.
Las pruebas de detección pueden encontrar manchas en los pulmones que podrían
corresponder a tumores malignos o benignos. Se requiere una biopsia, procedimiento
quirúrgico, para confirmación.
Los expertos no saben si los beneficios de las pruebas de detección temprana pueden
superar los posibles perjuicios (resultados falsos positivos), especialmente para personas
que no fuman. Por estas razones, actualmente no se pronuncian a favor o en contra de las
pruebas de detección del cáncer de pulmón.

Después de diagnosticarse el cáncer de pulmón, se realizan pruebas para verificar si

las células cancerosas se diseminaron en el interior de los pulmones o produjeron
metástasis.

El proceso que se usa para determinar si el cáncer se diseminó dentro de los pulmones o si
existen metástasis se llama estadificación, determina el estadio de la enfermedad. Es
importante conocer el estadio de la enfermedad a fin de planificar el tratamiento. Algunas de
las pruebas usadas para diagnosticar el cáncer de pulmón de células no pequeñas también
se usan para determinar el estadio de la enfermedad. En el proceso de estadificación, se
pueden usar las siguientes pruebas y procedimientos:

 IRM (imágenes por resonancia magnética)

 Exploración por TC (exploración por TAC)
 Exploración por TEP (exploración por tomografía de emisión de positrones):
procedimiento para detectar células de tumores malignos en el cuerpo. Se inyecta en una
vena una cantidad pequeña de glucosa (azúcar)marcada con radioisótopos. El escáner de
TEP rota alrededor del cuerpo y toma una imagen de los lugares del cuerpo que utilizan
glucosa. Las células de tumores malignos tienen aspecto más brillante en la imagen porque
son más activas y absorben más glucosa que las células normales.

229
CÁNCER DE MAMA

Tipos de cáncer

El tipo más común de cáncer de seno es el carcinoma ductal. Este cáncer comienza en las
células que revisten los conductos del seno. Casi 7 de cada 10 mujeres con cáncer
mamario tienen carcinoma ductal.

El segundo tipo común de cáncer de seno es el carcinoma lobulillar. Este cáncer empieza
en un lobulillo del seno. Casi 1 de cada 10 mujeres con cáncer mamario tiene carcinoma
lobulillar.

230
Cáncer mamario

Se trata de una enfermedad que afecta mayoritariamente a mujeres de entre 45 y 70 años

de edad. Se desconocen las causas aunque se reconocen algunos factores que aumentan
el riesgo de enfermar:

 Ser mayor de 50 años

 Antecedentes personales de cáncer de mama o de enfermedad benigna (no
cancerosa) de mama.
 Antecedentes familiares de cáncer de mama.
 Tratamiento con radioterapia dirigida a la mama o el pecho.
 Tratamiento con hormonas, como estrógeno y progesterona.
 Menstruación a edad temprana.
 Edad avanzada en el momento del primer parto o nunca haber tenido hijos.

Otros factores que aumentan las posibilidades de tener cáncer de mama y sobre los cuales
se puede intervenir (Prevención primaria) son: el sobrepeso, el sedentarismo, el
tabaquismo, el consumo de alcohol en exceso.

El cáncer hereditario representa alrededor del 5-10% de todos los casos de cáncer de
mama. Algunos genes mutados relacionados con éste tipo de cáncer son más comunes en
ciertos grupos étnicos. Los dos genes mejor caracterizados son los llamados BRCA1 y
BRCA2, cuyas mutaciones confieren un riesgo aumentado de tener cáncer de mama y otros
tumores especialmente en jóvenes.

Prevención secundaria

Tipos de pruebas de detección

 Mamografías. Las mamografías son el mejor método de detección temprana del
cáncer de mama, cuando todavía el tumor no ha crecido demasiado, no se han
manifestado los síntomas y aún es fácil de tratar.
 Examen clínico de mama. Un examen clínico de mama es un examen mediante el
cual un médico o una enfermera palpan la mama para detectar la posible presencia
de bultos u otras alteraciones.
 Autoexamen de mamas. para detectar posibles bultos, cambios en el tamaño o la
forma de la mama o cualquier otra alteración en las mamas o debajo de los brazos
(axilas).
Los exámenes clínicos de mama y los auto exámenes no han demostrado reducir el
riesgo de morir de cáncer de mama, se los considera complementarios pero no
forman parte de la PREVENCION SECUNDARIA. Actualmente la mejor forma de
descubrir el cáncer de mama es mediante una mamografía.
Los Programas para prevención secundaria se realizan en forma poblacional ante la
ausencia de dichos Programas puede realizarse prevención secundaria en forma individual
u oportunista:
Poblacional:
• Iniciado por el sistema sanitario.
• Dirigido a toda la población susceptible, por invitación.
• Evaluado (cobertura y resultados).
• Control de calidad.

231
 Oportunista:
• Iniciado por médico y/o paciente.
• Dirigido a los que acuden a la consulta.
• No evaluado.
• Sin control calidad.

―Desde 1999 hasta la actualidad se han registrado algunos intentos de organización de un

programa nacional de detección precoz del cáncer de mama. El Subprograma Nacional de
Detección Temprana de Cáncer de Mama fue creado en el marco del Programa Nacional de
Control de Cáncer, mediante la resolución Ministerial 59/03. Su objetivo general es reducir
la mortalidad por causa específica, por lo que recomienda realizar, en forma de tamizaje
masivo organizado, una mamografía bianual a mujeres entre 50 y 70 años. Este documento
también plantea como meta lograr el tratamiento del 100% de los tumores detectados.
Además, se propone una cobertura progresiva de modo de alcanzar el 70% de la población
objetivo, en los primeros 10 años de actividad del programa. Al momento de la redacción de
este informe no existía un equipo a cargo de la implementación del Programa Nacional, ni
se encontraron evidencias de acciones destinadas a llevar adelante los objetivos
planteados.
Se identificaron 13 programas provinciales de prevención del cáncer de mama, 7 de ellos
tienen un marco regulatorio generado por una ley o decreto provincial.‖

Cáncer de mama en Argentina: organización, cobertura y calidad de las acciones de

prevención y control Informe final julio 2010: diagnóstico de situación del Programa Nacional
y Programas Provinciales. María Viniegra, Melisa Paolino y Silvina Arrossi
Más información Ver sitio web Ministerio de Salud http://www.msal.gov.ar

Diagnóstico
En las personas que se ha detectado alto riesgo en el Programa de prevención secundaria,
los médicos utilizan otro tipo de pruebas para detectar o diagnosticar el cáncer de mama.

 Ultrasonido mamario.
 Mamografía diagnóstica.
 Imágenes por resonancia magnética.
 Biopsia. Con esta prueba se extrae una muestra de tejido de la mama para
examinarla con un microscopio y realizar más análisis. Existen distintos tipos de
biopsias (por ejemplo, aspiración con aguja fina, biopsia con aguja gruesa o biopsia
abierta).

El tejido mamario que se obtuvo en su biopsia puede someterse a los siguientes análisis de
laboratorio:
 Pruebas de receptores de hormonas: Algunos cánceres mamarios necesitan
hormonas para crecer. Estos cánceres tienen receptores hormonales para la
hormona estrógeno, para la hormona progesterona, o para ambas. Si las pruebas de
receptores de hormonas muestran que el tumor tiene estos receptores, entonces la terapia
hormonal suele recomendarse como parte del plan de tratamiento.

232
 Prueba HER2: Algunos tumores tienen grandes cantidades de una proteína llamada
HER2 que contribuye a su crecimiento la terapia dirigida contra la proteína HER2 puede ser
una opción

Después de que se diagnostica el cáncer de mama, se realizan pruebas para

determinar si las células cancerosas se diseminaron dentro de esta o hasta otras
partes del cuerpo.
El proceso que se usa para determinar si el cáncer se diseminó dentro de la mama o hasta
otras partes del cuerpo se llama estadificación. La información que se obtiene en el proceso
de estadificación determina el estadio de la enfermedad. Es importante conocer el estadio a
fin de planificar el tratamiento. Para el proceso de estadificación, se pueden utilizar las
siguientes pruebas y procedimientos:

 Biopsia de ganglio linfático centinela : extracción del ganglio linfático

centinela durante una cirugía. El ganglio linfático centinela es el primer ganglio linfático que
recibe el drenaje linfático de un tumor y es el primer ganglio linfático donde es posible que el
cáncer se disemine desde el tumor. Se inyecta una sustancia radiactiva o un tinte azul cerca
del tumor. La sustancia o el tinte fluye a través de los conductos linfáticos hasta los ganglios
linfáticos. Se extrae el primer ganglio que recibe la sustancia o el tinte. Un patólogo observa
el tejido al microscopio para verificar si hay células cancerosas. Cuando no se detectan
células cancerosas, puede no ser necesario extraer más ganglios linfáticos.

 Radiografía del tórax : radiografía de los órganos y huesos del interior del pecho.

 Exploración por TC (exploración por TAC): procedimiento mediante el que se

toma una serie de imágenes detalladas del interior del cuerpo, desde ángulos diferentes.
Las imágenes son creadas por una computadora conectada al equipo de rayos X.
Se inyecta un tinte en una vena o se ingiere, a fin de que los órganos o los tejidos se
destaquen de forma más clara. Este procedimiento también se llama tomografía computada,
tomografía computarizada o tomografía axial computarizada.

 Exploración ósea : procedimiento que se utiliza para verificar si hay células en los
huesos que se multiplican rápidamente, como las células cancerosas. Se inyecta una
cantidad muy pequeña de material radiactivo en una vena y este recorre todo el torrente
sanguíneo. Cuando el material radiactivo se acumula en los huesos, se puede detectar con
un escáner.

 Exploración con TEP (exploración con tomografía por emisión de positrones):

procedimiento para encontrar células de tumores malignos en el cuerpo. Se inyecta en una
vena una cantidad pequeña glucosa (azúcar) radiactiva. El explorador por TEP rota
alrededor del cuerpo y toma una imagen de los lugares del cuerpo que absorben la glucosa.
Las células de tumores malignos tienen aspecto más brillante en la imagen porque son más
activas y absorben más glucosa que las células normales.

233
 CÁNCER DE CUELLO DE ÚTERO

El cuello uterino es el extremo inferior, estrecho del útero que comunica útero con vagina.

Anatomía del aparato reproductor femenino. Los órganos del aparato reproductor femenino
incluyen el útero, los ovarios, las trompas de Falopio, el cuello uterino y la vagina. El útero
tiene una capa muscular externa que se llama miometrio y un revestimiento interno que se
llama endometrio.

El cáncer de cuello uterino por lo general evoluciona lentamente. Antes de que

el cáncer aparezca las células del cuello uterino atraviesan cambios llamados displasias.
Luego, las células cancerosas comienzan a crecer y diseminarse más profundamente en el
cuello uterino y las áreas cercanas.
La infección por el papilomavirus humano (PVH) es el principal factor de riesgo del
cáncer de cuello uterino.
Otros factores de riesgo posibles incluyen los siguientes:
 Dar a luz a muchos hijos.
 Tener muchas parejas sexuales.
 Mantener la primera relación sexual a una edad temprana.
 Fumar cigarrillos.
 Usar píldoras anticonceptivas orales.
 Tener el sistema inmunitario debilitado.

234
 PREVENCION PRIMARIA

Vacuna contra el VPH

Existen dos vacunas contra el VPH para proteger a las mujeres contra los tipos de VPH que
causan la mayoría de los cánceres de cuello uterino, de vagina y de vulva. Ambas vacunas
están recomendadas para niñas de 11 a 12 años de edad y para niñas y mujeres de 13 a 26
años que no hayan recibido ninguna dosis o que no hayan completado la serie cuando eran
más pequeñas. También se pueden comenzar a administrar las vacunas en las niñas de 9
años de edad. Se recomienda que, en lo posible, las tres dosis de la vacuna que se
inoculen sean de la misma marca. Es importante tener en cuenta que aunque la mujer se
haya vacunado contra el VPH se debe hacer las pruebas habituales de Papanicoláu para la
detección del cáncer de cuello uterino.

Las siguientes medidas también pueden disminuir su riesgo de contraer cáncer de cuello
uterino:
 No fumar.
 Usar condones durante las relaciones sexuales. La infección por el VPH puede
aparecer en las áreas genitales masculinas y femeninas que estén cubiertas o protegidas
con un condón de látex, así como en las que no estén cubiertas. Aunque se desconoce la
manera en que los condones previenen las infecciones por el VPH, el uso de condones se
ha asociado a una tasa más baja de cáncer de cuello uterino.
 Limite el número de parejas sexuales.

PREVENCION SECUNDARIA

Habitualmente no se presentan signos perceptibles de cáncer de cuello uterino

temprano, pero puede detectarse a tiempo con exámenes regulares.
El cáncer de cuello uterino puede no causar signos o síntomas perceptibles. Las mujeres
deben someterse a exámenes regulares, incluso una prueba de Papanicolaou para detectar
células anormales en el cuello uterino. El pronóstico (posibilidad de recuperación) es mejor
cuando el cáncer se encuentra temprano.
 Entre los signos posibles de cáncer de cuello uterino se incluyen sangrado
vaginal y dolor pélvico, flujo vaginal inusual, dolor durante las relaciones sexuales. Estos y
otros síntomas pueden ser causados por el cáncer de cuello uterino. Otras afecciones
pueden ocasionar los mismos síntomas. No se consideran útiles en los Programas de
prevención secundaria

Para detectar el cáncer de cuello uterino se pueden utilizar los siguientes

procedimientos:
 Examen físico y antecedentes : examen del cuerpo para determinar el estado
general de salud, incluso identificar nódulos o cualquier otro signo que parezca inusual.
También se toman datos sobre los hábitos de salud del paciente, así como los antecedentes
de enfermedades y los tratamientos aplicados en cada caso.
 Examen pélvico : examen de la vagina, el cuello uterino, útero, las trompas de
Falopio, los ovarios y el recto. Habitualmente se lleva a cabo una prueba de Papanicolaou
del cuello uterino.
 Prueba de Papanicolaou: procedimiento para recoger células de la superficie del
cuello uterino y la vagina. Se utiliza un trozo de algodón, un cepillo o una paleta de madera
para raspar suavemente las células del cuello uterino y la vagina. Las células se examinan
bajo un microscopio para determinar si son anormales. Este procedimiento también se
conoce como prueba Pap.
Estos procedimientos forman parte de los programas para prevención secundaria de
cáncer de cuello de útero.

235
 Ciertos factores afectan el pronóstico (posibilidad de recuperación) y las opciones de
tratamiento.
El pronóstico (probabilidad de recuperación) depende de los siguientes aspectos:

 La edad y el estado general de salud de la paciente.

 Si la paciente tiene o no cierto tipo de virus del papiloma humano.
 El estadio del cáncer (si el cáncer afecta parte del cuello uterino, todo el cuello
uterino o se diseminó hasta los ganglios linfáticos u otros lugares del cuerpo).
 El tipo de cáncer de cuello uterino.
 El tamaño del tumor.

Las opciones de tratamiento dependen de los siguientes aspectos:

 El estadio del cáncer.

 El tamaño del tumor.
 Si la paciente desea tener niños.
 La edad de la paciente.
El tratamiento del cáncer de cuello uterino durante el embarazo depende del estadio del
cáncer y la etapa del embarazo. Para los casos de cáncer de cuello uterino detectados
temprano o para los casos de cáncer detectados durante el último trimestre del embarazo,
se puede demorar el tratamiento hasta el nacimiento del bebé.

236
 CÁNCER DE PIEL

La piel es el órgano más grande del cuerpo. Protege el cuerpo de la temperatura, la luz
solar, las heridas y las infecciones. La piel tiene dos capas principales:
la epidermis (capa superior o externa) y la dermis (capa inferior o interna).
Los melanocitos se encuentran en la parte inferior de la epidermis. Elaboran melanina,
el pigmento que confiere a la piel su color natural. Cuando la piel se expone al sol, los
melanocitos elaboran más pigmento, con lo cual la piel se broncea u oscurece.

Hay tres tipos de cáncer de piel:

 Cáncer de piel de células basales.

Cáncer que empieza en la parte interior de la epidermis (la capa externa de la piel). Puede
aparecer como un bulto pequeño blanco o del color de la carne que crece lentamente y
puede sangrar. Los carcinomas de células basales generalmente se encuentran en áreas
de la piel expuestas al sol. Los carcinomas de células basales hacen metástasis con poca
frecuencia. Son las formas más comunes de cáncer de piel. También se denominan
cánceres de células basales.

 Cáncer de piel de células escamosas.

Las células escamosas son células delgadas y planas que se parecen a las escamas de los
peces; se encuentran en el tejido que forma la superficie de la piel, el revestimiento de los
órganos huecos del cuerpo y el revestimiento de los aparatos respiratorio y digestivo. La
mayoría de los cánceres de ano, cuello uterino, cabeza y cuello, y vagina son carcinomas
de células escamosas. También se llama carcinoma epidermoide.

 Melanoma.

Se forman células malignas en las células de la piel llamadas melanocitos (células que dan
color a la piel).

Anatomía de la piel que muestra la epidermis y la dermis. Los melanocitos están en la

capa de las células basales, en la parte más profunda de la epidermis.

237
 Cuando el melanoma comienza en la piel, la enfermedad se llama melanoma cutáneo. El
melanoma también se puede presentar en las membranas mucosas (capas finas
de tejido húmedo que recubre superficies como la de los labios). Cuando el melanoma se
presenta en el ojo se llama melanoma ocular.
Es más activo que el cáncer de piel de células basales o el cáncer de piel de células
escamosas.
El melanoma se puede presentar en cualquier lugar del cuerpo.
En los hombres, generalmente se encuentra en el tronco o en la cabeza y el cuello. En las
mujeres, el melanoma se forma con mayor frecuencia en los brazos y las piernas. Es más
común en adultos pero, en algunos casos, se encuentra en niños y adolescentes.
Factores de riesgo
Los lunares inusuales, la exposición a la luz solar y los antecedentes de salud son los
principales factores de riesgo. Tener la piel blanca o ser de color claro aumenta el riesgo de
melanoma, pero cualquier persona puede presentar melanoma, incluso las personas de piel
oscura.
 Tener las siguientes características:
Piel de la cara clara que se pone pecosa y se quema fácilmente, no se broncea o se
broncea mal.
Color de ojos azul, verde o de otro color claro.
Cabello pelirrojo o rubio.
 Estar expuesto a luz solar natural o a la luz solar artificial (como la de las cámaras
de bronceado) durante períodos largos de tiempo.
 Tener antecedentes de quemaduras de sol con ampollas especialmente en la niñez
o la adolescencia.
 Tener varios lunares grandes o muchos pequeños.
 Tener antecedentes familiares de lunares anormales.
 Tener antecedentes familiares o antecedentes personales de melanoma.
 Ser de raza blanca.
 Tener un sistema inmunitario debilitado.
 Cambios en los genes que se relacionan con el melanoma.
.

Prevención secundaria
Para detectar (encontrar) y diagnosticar el melanoma, se usan pruebas que examinan
la piel.
 Examen de la piel: un médico debe revisar la piel en busca de lunares, manchas de
nacimiento u otras áreas pigmentadas que tienen aspecto anormal en cuanto a color,
tamaño, forma o textura. Este examen debe repetirse anualmente
 Biopsia : Se debe realizar una biopsia de cualquier área anormal de la piel. Estas no
se deben afeitar o cauterizar
Los signos de melanoma son un cambio en el aspecto de un lunar o área pigmentada.
 Un lunar que:
Cambia de tamaño, forma o color.
Tiene contornos o bordes irregulares.
Tiene más de un color.
Es asimétrico (si se divide el lunar por la mitad, las dos mitades son diferentes en
tamaño o forma).
Produce picazón.
Supura, sangra o está ulcerado (se forma un hueco en la piel cuando la capa
superior de las células se rompe y se puede ver el tejido debajo de la piel).
 Un cambio de color en la piel pigmentada.
 Lunares satelitales (lunares nuevos que crecen cerca de un lunar existente).

238
CÁNCER COLORECTAL

Casi todos los cánceres de colon empiezan en glándulas del revestimiento del colon y
del recto. Cuando los médicos hablan acerca de cáncer colorrectal, generalmente es a
esto a lo que se están refiriendo.
No hay una causa única para el cáncer de colon. Casi todos los cánceres de colon
comienzan como pólipos no cancerosos (benignos), que lentamente se van convirtiendo
en cáncer.

Factores de riesgo controlables

Prevención primaria
Varios factores relacionados al estilo de vida han sido asociados al cáncer colorrectal. De
hecho, la relación que hay entre la alimentación, el peso y el ejercicio con el riesgo de
padecer este tipo de cáncer es muy importante.
 Hábitos de la alimentación: una alimentación alta en carnes rojas (carne de res, de
cordero e hígado), así como carnes procesadas como los embutidos y fiambres, pueden
incrementar el riesgo de cáncer colorrectal. Las carnes cocidas a temperaturas muy altas
(fritas, asadas o a la parrilla) pueden liberar compuestos que podrían aumentar el riesgo de
cáncer. Una alimentación con un alto porcentaje de frutas y verduras se ha relacionado a
una reducción en el riesgo de cáncer colorrectal.
 Falta de ejercicio. Sobrepeso
 Fumar
 Alcohol: el consumo excesivo de alcohol ha sido asociado con el cáncer colorrectal.
 Diabetes: las personas con diabetes tipo 2 tienen una probabilidad aumentada de
tener cáncer colorrectal. También tienden a una tasa mayor de mortalidad por este cáncer.
Factores de riesgo no controlables
 Edad: las probabilidades de desarrollar cáncer colorrectal aumentan a partir de los
50 años.
 Haber tenido pólipos o cáncer colorrectal antes: Quienes han padecido cáncer
colorrectal (aunque se les haya extirpado por completo), tienen más probabilidades de
padecer nuevos cánceres en otras áreas del colon y recto. Las probabilidades de que esto
suceda son mucho mayores si se padeció cáncer colorrectal antes de los 60 años de edad.
 Haber tenido antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal: dos
enfermedades intestinales conocidas como colitis ulcerosa y enfermedad de
Crohn aumentan el riesgo de cáncer colorrectal. En estas enfermedades, el colon se
encuentra inflamado por un tiempo muy prolongado.
 Antecedentes familiares de cáncer colorrectal: Esto es especialmente el caso si
el pariente desarrolló cáncer antes de los 60 años. Las personas con un historial familiar de
cáncer colorrectal deben hablar con su médico sobre en qué momento y con qué frecuencia
deben someterse a las pruebas de detección.
 Antecedentes étnicos: algunos grupos étnicos como las personas de raza negra o
las personas de Europa del este de ascendencia judía (Asquenazí), presentan un riesgo
más alto de cáncer colorrectal. Las razones no han sido aún comprendidas.

Prevención secundaria

Pruebas que pueden detectar tanto pólipos como cáncer colorrectal

Test de sangre oculta en heces: permite detectar pequeñas cantidades de sangre en las
heces, que no son identificables a simple vista. Se puede realizar en casa y enviar las
muestras a un centro médico. Es importante seguir las instrucciones para que sea eficaz, ya
que el resultado puede no ser acertado por múltiples causas. Además, para conseguir
buenos resultados en cuanto a prevención, es necesario realizar este test al menos con
frecuencia bianual. En caso de que el test sea positivo, es necesario realizar otras
exploraciones para detectar la causa del sangrado.

239
Colonoscopia: un colonoscopio es una versión más larga del sigmoidoscopio y se usa de
la misma manera, pero permite al médico ver el colon en su totalidad. Si se detecta un
pólipo, el médico podría extirparlo. Si el médico ve alguna otra cosa anormal, puede
hacerse una biopsia, que consiste en la extracción de un pequeño fragmento de tejido a
través del colonoscopio. El tejido extraído se envía al laboratorio para determinar la
presencia de células cancerosas.

Colonoscopia virtual: se puede considerar ésta como una súper radiografía o tomografía
del colon. El aparato para la tomografía captura muchas imágenes conforme gira alrededor
de la persona mientras permanece recostada en una mesa. Luego una computadora
combina éstas en imágenes de las secciones de la parte de su cuerpo bajo estudio. La
colonoscopia virtual (también conocida como colonografía tomográfica) involucra el uso de
programas computarizados especiales para crear imágenes a dos dimensiones, así como
una vista explorable en tercera dimensión que permite observar el interior del colon y del
recto para que el médico pueda ver si hay pólipos o cáncer. Puede que esta prueba sea útil
para algunas personas que no pueden o desean someterse a otras pruebas como la
colonoscopia. Puede realizarse relativamente en poco tiempo y no se requiere de sedación.
Pero mientras esta prueba no es tan agresiva como la colonoscopia, aún requiere del
mismo nivel de preparación intestinal. Si se detectan pólipos u otros problemas en esta
prueba, es probable que se requiera llevar a cabo una colonoscopia para extirparlos o para
una exploración completa.

240
 EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES.
Dr. Juan Moretton

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) constituyen un amplio grupo de

enfermedades. De todas ellas las más comunes en nuestra comunidad y de las que se
tratará en este capítulo son: la enfermedad isquémica del corazón y los accidentes
cerebro vasculares (ACV) (conocidos también como ictus cerebral, apoplejía o ataque
cerebral). En ambos casos se trata de enfermedades vasculares donde la obstrucción
o rotura de vasos conduce a la isquemia de los tejidos irrigados. Las manifestaciones
clínicas pueden asumir diferente grado de severidad y en muchos casos son causa
perdida parcial de la función del órgano irrigado que puede llevar a la muerte. Otro
aspecto en común entre ambas enfermedades es que las manifestaciones clínicas son
el resultado de mecanismos que comienzan a actuar en etapas tempranas de la vida
como la elevada presión arterial, la disfunción endotelial y las estrías grasas en
arterias. Estos procesos se consolidan con los años y se manifiestan como
enfermedad en la edad adulta o en la vejez. Por esta razón en estas enfermedades
debe aplicarse un criterio de prevención desde edades tempranas.

Definición
Las cardiopatías isquémicas presentan varias formas clínicas pero básicamente
aparecen por trombosis y elevada presión arterial. Las dos enfermedades más
comunes son el infarto agudo de miocardio y la angina de pecho crónica. El primero es
la respuesta a la muerte tisular del músculo cardíaco producida por una obstrucción
brusca e importante del flujo coronario. Su manifestación clínica es el dolor intenso en
el pecho que no cede sin tratamiento, si el área afectada es lo suficientemente grande
como para alterar el sistema eléctrico cardíaco puede producirse la muerte. El
diagnóstico del infarto se realiza a partir de la clínica, el resultado de
electrocardiogramas y la determinación de marcadores de necrosis en loa análisis de
sangre.
La manifestación clínica de la angina es un dolor intenso en el pecho producida por
una obstrucción crónica y parcial del flujo coronario que no es lo suficientemente
intensa como para producir necrosis isquémica. El ejercicio físico, el frío o el estrés
desencadenan el dolor por incrementar la demanda de flujo sanguineo.
El diagnóstico de la angina se basa en la clínica, electrocardiograma, ergometría
(registro de electrocardiograma durante un esfuerzo controlado) y técnicas de imagen
destinadas a demostrar la obstrucción coronaria.
Las enfermedades cerebrovasculares se caracterizan por la interrupción del flujo
sanguíneo en el encéfalo que puede deberse a:
--una obstrucción (ictus obstructivo) producido por un trombo formado en el propio
lugar de la oclusión o por un trombo formado en otro lugar y transportado por vasos
arteriales hasta obstruir la circulación en un punto de menor calibre.
--la rotura de vasos (ictus hemorrágico) que pueden ocurrir en el encéfalo, en el
espacio subaracnoideo o en el espacio subdural.
En la mayoría de los casos el ictus se manifiesta en forma aguda como producida por
un golpe (stroke en inglés), de allí que se lo denomine también ataque cerebral. Cursa
con signos y síntomas de lesión neurológica focal o general, los más típicos son
cefalea, nauseas, vómitos, pérdida de la visión, pérdida del habla o de la comprensión
del lenguaje, pérdida de funciones sensitivas y motoras en parte del cuerpo,
especialmente en las extremidades. Todos estos síntomas pueden revertir en horas,
usualmente durante las primeras 24 horas de su inicio si se trata de un ataque
transitorio, de no ser así se lo denomina ictus completo. El diagnóstico se basa en la
clínica pero se usan técnicas de imagen como la tomografía computadorizada para
localizar el foco del ictus.
241
Epidemiología

El estudio de la incidencia de las enfermedades cardiovasculares es complicado,

debido a que la variedad de formas clínicas de presentación y el largo periodo de
latencia antes de mostrar síntomas, hacen difícil precisar el momento de su inicio. El
proyecto MONICA de la OMS recoge datos a nivel internacional sobre la incidencia de
las enfermedades cardiovasculares. La cardiopatía isquémica ocasionó entre el 12 y el
45% de todas las defunciones, a partir del año 1980, en la mayoría de los países
industrializados. En Europa, las enfermedades cardiovasculares son la primera causa
de muerte entre hombres y mujeres. Esto significa que las enfermedades
cardiovasculares son responsables de casi la mitad de las muertes en Europa,
causando mas de 4.35 millones de muertes al año en los 52 estados miembros de la
Región Europea de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y mas de 1.9 millones
de muertes en la Unión Europea. Son asimismo la principal causa de invalidez y de
disminución en la calidad de vida.

En Argentina, de acuerdo con las estadísticas del Ministerio de Salud Pública sobre la
base de los certificados de defunción, las enfermedades cardiovasculares constituyen
la principal causa de muerte durante el año 2012 el 24,0% de las muertes definidas
fueron causadas por estas patologías. El número de infartos hospitalizados ubica a
Argentina en el rango de comunidades de incidencia elevada. Para la población de 35
a 64 años la incidencia anual de infartos con elevación del segmento ST sería de 41,9
por 10.000 habitantes y ajustado a otro tipo de infartos clásicos, de 55,9 por 10.000.
En Argentina, en De acuerdo con las cifras de infarto Argentina sería un país con una
incidencia trianual alta de IAM.

El estudio epidemiológico FRICAS (Factores de RIesgo Coronario en América del Sur)

fue realizado para conocer la prevalencia y la magnitud de los factores de riesgo que
presentaba la población adulta (30-65 años) de Argentina para el infarto agudo de
miocardio, entre los años 1989 y 1994
La incidencia del ictus isquémico oscila alrededor de 180/100.000/ año en todo el
mundo, con una prevalencia de 500-600/100.000.
La enfermedad cerebrovascular es la causa de fallecimiento del 12-15% de la
población. En los países desarrollados ocupa el tercer lugar como causa de muerte y
el primero como causa de discapacidad permanente en los adultos. De los pacientes
que sobreviven a un infarto cerebral, aproximadamente el 30-40% tiene una
incapacidad importante.
Existe una relación exponencial entre la incidencia anual de ictus y la edad,
aumentando francamente luego de la sexto década. Alrededor del 80% de las muertes
atribuidas a ictus ocurren en personas mayores de 65 años.

Rotta Escalante y col. Reportaron en la Revista Neurológica Argentina (28(2):91-95), el

estudio de 1699 accidentes cerebrovasculares (ACV) tratados entre 1995 y 2002. El
79.5% de los ACV fue isquémico. El promedio de edad de la población ascendió a 72.3
años, con un rango comprendido entre 20 y 101 años. El 54.5% de los casos
correspondieron a mujeres. Respecto de los factores de riesgo, el 78% de la muestra
presentó hipertensión, el 25% ACV previo, el 25% tabaquismo, el 12% dislipemia, el
15.7% fibrilación auricular, el 15.2% diabetes, el 13.6% obesidad, el 11.3% cardiopatía
isquémica y el 5.6% alcoholismo.

242
Factores de riesgo
Se consideran factores de riesgo a todas las características biológicas o conductas
que aumentan la posibilidad de padecer una ECV o aumentan la mortalidad entro los
que padecen ECV.
Se los ha clasificado como:

Causales o factores mayores independientes

Tabaquismo
Presión arterial elevada
Colesterol sérico total y colesterol LDL elevados
Diabetes mellitus
Edad avanzada (hombres < 55 años, mujeres < 65 años)

Condicionales
Obesidad (índice de masa corporal ≥ 30)
Obesidad abdominal
Poca actividad física
Historia familiar de enfermedad coronaria prematura
Etnia
Factores psicosociales

Predisponentes
Triglicéridos séricos elevados
Homocisteína sérica elevada
Lipoproteína a sérica elevada
Factores protrombóticos (fibrinógeno)
Marcadores de inflamación (proteína C- reactiva)

El grado de desarrollo y la extensión de la placa de ateroma, se considera un

factor más de riesgo.

Los factores de riesgo considerados mayores por su fuerte asociación

epidemiológica con la enfermedad y por su difusión en la población son la
hipertensión arterial, el tabaquismo, la dislipemia y la hiperglucemia. Existe evidencia
suficiente de que estos factores promueven la ateresclerosis y son los responsables
de la mayoría de los casos de aterosclerosis en la población.
La importancia de estos factores de riesgo en la producción de ictus y de
enfermedades isquémicas cardíacas es similar aunque pueden jerarquizarse, así en el
ictus la hipertnsión arterial es más importante que el colesterol plasmático.
Para estos factores de riesgo la prevalencia usual es del 20% salvo para la diabetes
que es del 10% en la población general.

Existe otro grupo de factores de riesgo, los condicionales que se asocian a una
mayor predisposición a ECV pero se carece de evidencia definitiva de su papel
causal porque:
1-Tienen un potencial aterogénico mucho menor que los factores de riesgo mayores
2-Su frecuencia en la población no es lo suficientemente alta como para realizar
estudios independientes.
3-En ensayos clínicos se ha demostrado que el control de estos riesgos conduce a un
menor riesgo cardiovascular.

243
 Otro grupo es el de los factores de riesgo predisponentes que ejercen su efecto a
través de otros factores de riesgo causales o condicionales.

Si bien la edad se ha considerado un factor de riesgo importante no todas las

personas de la misma edad presentan frecuencias similares de Esto se explica por el
desarrollo y la extensión de la placa de ateroma (tenemos la edad de nuestras
arterias). No es posible medir este factor en forma sencilla.

Es importante considerar la utilidad de medir los factores de riesgo para establecer

políticas de prevención, lo que a su vez está relacionado con el conocimiento de que
modificando dicho factor se puede reducir el riesgo de ECV.

Existe un grupo de factores de riesgo que son claramente no modificables, la edad, el

sexo masculino, los antecedentes familiares de ECV precoz, a los que pueden
sumarse los que son difíciles de revertir como los factores psicobiológicos y el bajo
nivel socioeconómico. Para todos los demás es importante la determinación ya que se
trata de factores independientes que pueden responder a tratamientos farmacológicos
o no farmacológicos que permiten reducir el riego a ECV.

Desde el 12 marzo y hasta el 17 de junio de 2005 se llevó a cabo la primera Encuesta

Nacional de Factores de Riesgo. Se utilizó un cuestionario validado previamente para
la Argentina, propuesto por la OPS y la OMS. La muestra fue probabilística, a nivel de
viviendas, con representatividad nacional y provincial. El criterio de inclusión utilizado
fue población adulta (18 años y más). Se obtuvieron los principales indicadores de
prevalencia, se evaluaron asociaciones entre características sociodemográficas y se
estimó la frecuencia de control de presión arterial y colesterol.
Se realizaron 41.392 encuestas, con una tasa de respuesta del 86,7%. Los principales
indicadores a nivel nacional fueron:
--Baja actividad física 46,2%,
--Consumo de tabaco 33,4% 18 a 64 años y 29,7% en adultos,
--Presión arterial elevada 34,4% (en personas que se controlaron)
--Sobrepeso-obesidad 49,1%
--Bajo consumo de frutas y verduras 35,3%
--Diabetes 11,9% (en personas que se controlaron)
--Colesterol elevado 27,8% (en personas que se controlaron)
--Consumo de alcohol de riesgo 9,6%.

Para casi todos los factores de riesgo evaluados se observó mayor prevalencia en la
población de menores ingresos, con necesidades básicas insatisfechas y menor nivel
educativo. Se observaron prevalencias significativas también en provincias del NEA y
el NOA. Control referido de factores de riesgo: de presión arterial en últimos 2 años
78,7%, de colesterol en mayores de 20 años 56,8%. Prevalencia de riesgo moderado-
alto de eventos cardiovasculares observada: 28,4%.

La tercera Encuesta Nacional de Factores de Riesgo Estrategia Nacional de

Prevención y Control de Enfermedades No Transmisible, se publicó en 2015.
http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000544cnt
2015_09_04_encuesta_nacional_factores_riesgo.pdf

Entre sus principales conclusiones se encuentran:

Diabetes

El 76,8% de la población general se realizó al menos un control de glucemia alguna vez y,

entre quienes se controlaron, el 75,0% lo hizo hace menos de un año.
244
La prevalencia de control se mantuvo estable con relación a la 2° ENFR (75,7%), mostrando
un aumento respecto de la 1° ENFR realizada en el año 2005, que presentaba un valor de
69,3%.
El abordaje integral de las personas con diabetes sigue constituyendo un gran desafío para
los sistemas de salud, no sólo en Argentina sino también a nivel mundial.

Alimentación
Consumo de frutas y verduras A nivel nacional, el promedio diario de porciones de frutas o
verduras consumidas por persona fue de 1,9 sin evidenciarse cambios respecto de la 2°
ENFR y ubicándose muy por debajo de la cantidad recomendada por la OMS (5 porciones
diarias de frutas y/o verduras)
Consumo de sal Los resultados de la 3° ENFR evidenciaron que a nivel nacional el 17,3%
de la población agregó siempre o casi siempre sal a las comidas luego de la cocción o al
sentarse a la mesa. Se observó una disminución en este indicador respecto de la 2° ENFR.
En relación con las grasas trans, bajo la campaña ―Argentina 2014 Libre de Grasas Trans‖
se trabajó para la modificación del Código Alimentario Argentino (CAA), de manera conjunta
entre el Ministerio de Salud y el Ministerio de Agricultura, Ganadería y Pesca de la Nación,
los representantes de los niveles provinciales de control de alimentos y de la industria de
alimentos. A partir de esta modificación el CAA establece que ―el contenido de ácidos
grasos trans de producción industrial en los alimentos no debe ser mayor a: 2% del total de
grasas en aceites vegetales y margarinas destinadas al consumo directo y a 5% del total de
grasas en el resto de los alimentos. Estos límites no se aplican a las grasas provenientes de
rumiantes, incluyendo la grasa láctea‖ (Código Alimentario Argentino. Capítulo III - Artículo
155 tris)‖. Por otra parte se desarrolló una campaña de comunicación que tuvo como
objetivo informar al consumidor qué son las grasas trans, sus efectos perjudiciales para la
salud y la necesidad de disminuir su consumo.
Desde el Ministerio de Salud de la Nación, a través de la Dirección de Promoción de la
Salud y Control de las Enfermedades Crónicas No Transmisibles se llevan a cabo
estrategias de comunicación destinadas a fomentar hábitos saludables y educar a la
población, como la actualización de las Guías Alimentarias para la Población Argentina,
campañas masivas de comunicación y materiales informativos para la población; promoción
de entornos saludables (kioscos y comedores saludables en las escuelas, universidades y
lugares de trabajo) y estrategias coordinadas con el Plan Nacional Argentina Saludable y la
Red de Municipios Saludables para la promoción y el consumo de frutas y verduras.

Peso corporal
Actualmente el sobrepeso y la obesidad se encuentran entre los principales factores de
riesgo de muerte y de carga de enfermedad a nivel mundial. Cada año fallecen alrededor de
3,4 millones de personas adultas como consecuencia del exceso de peso. Además, gran
parte de la carga de enfermedades no transmisibles pueden atribuirse al exceso de peso
como el caso de la diabetes (44%) y las cardiopatías isquémicas (23%), y entre el 7% y el
41% de la carga de ciertos tipos de cánceres.
De acuerdo a los resultados de la 3° edición de la ENFR, la prevalencia de sobrepeso fue
de 37,1%, valor que se mantuvo constante con respecto a la 2° ENFR realizada en 2009,
aunque creció respecto de la evidenciada en la 1° ENFR 2005 (34,4%). Por otra parte, la
prevalencia de obesidad en la última ENFR fue del 20,8%, resultando un 15,6% mayor que
en 2009 (18%) y un 42,5% mayor que en 2005 (14,6%).

245
Tabaco
La prevalencia de consumo de tabaco, según los resultados de la 3° ENFR, fue de 25,1%,
continuando el descenso con relación a las ediciones anteriores de la encuesta (29,7%
2005 – 27,1% 2009.

Alcohol.
El consumo de alcohol regular de riesgo a nivel nacional fue de 7,8%, manteniendo un valor
similar a los registrados en las ediciones anteriores. En cuanto al sexo, se observó un
mayor consumo regular de riesgo en varones (11,7%) que en mujeres (4,4%) y en los
rangos etarios 18 a 24 años (10,7%) y 25 a 34 años (9,6%). No se registraron diferencias
según nivel educativo ni por ingreso total del hogar por unidad consumidora.

Hipertensión.
Ocho de cada diez personas se controlaron la presión arterial en los últimos dos años. De
aquellos que se controlaron, más de un tercio refirió que se les diagnosticó HTA. Aquellos
con prepaga u obra social se controlaron más frecuentemente la presión arterial y recibieron
más asiduamente tratamiento que los que tenían cobertura sólo pública. Por otra parte, la
mayoría de las personas con HTA recibían tratamiento farmacológico, pero sólo la mitad
declaró llevar un estilo de vida saludable (ejercicio, dieta o reducción de peso) como medida
terapéutica.
La prevalencia de HTA en Argentina es similar a la descripta para todo el continente
americano (35%), región de menor prevalencia a nivel global. Sin embargo, la distribución
de este factor de riesgo no es igual en toda la población de nuestro país. Ya ha sido
ampliamente descripto que los determinantes sociales de la salud, como los ingresos, la
educación y la vivienda repercuten negativamente en los factores de riesgo conductuales y,
en este sentido, influyen en la aparición de hipertensión.
El Programa Remediar tiene dentro de su vademécum cinco fármacos antihipertensivos
(amlodipina, losartán, enalapril, hidroclorotiazida y fuerosemida) asegurando el acceso a
este tipo de terapéutica.

246
Prevención y control de las enfermedades cardiovasculares
Se enfoca hacia el control de los factores de riesgo (prevención primaria) y a la
asistencia a los eventos agudos de las enfermedades cardiovasculares (prevención
secundaria). La prevención primaria reduce la incidencia y la secundaria las
recurrencias y la letalidad.
La salud pública debe tratar con una elevada población en las edades medias de la
vida, que tiene un alto riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares porque está
sometida a uno o varios de los factores de riesgo antes detallados. Son varias las
posibles acciones a escala poblacional:
--Proporcionar información sobre estos factores de riesgo y como evitarlos.
--Promulgar legislación, la más efectiva es la legislación antitabáquica que restringe la
publicidad por todos los medios de difusión y la prohibición de fumar en lugares
públicos cerrados.
--Crear programas para abandonar el hábito de fumar. Estos programas deben ser
gratuitos y se deben dictar en los lugares de trabajo o en lugares públicos.
--Facilitar e incentivar el acceso a controles periódicos de presión arterial, glucemia,
etc en centros públicos de ser posible gratuitos.
--Fomentar actividades para disminuir la obesidad y el sedentarismo.

Para las personas de mediana y avanzada edad que ya tienen hipertensión, dislipemia
o diabetes es importante la medicación y en particular el acceso a los distintos
fármacos destinados al control de estos factores de riesgo. La hipertensión arterial es
diagnosticada sólo en un porcentaje relativamente bajo de personas en relación a las
que realmente la padecen ya que puede no producir síntomas. Los pacientes que
consumen medicación para controlar la hipertensión deben realizar consultas médicas
frecuentes para establecer la efectividad del tratamiento. Situaciones similares
aparecen en relación a las dislipemias y a la diabetes.

En los últimos años ha surgido un nuevo paradigma en el tratamiento de los factores

de riesgo, se trata de remplazar el tratamiento de cada factor pos separado con el
tratamiento del riesgo cardiovascular. Se prioriza y se aumenta la intensidad de la
intervención preventiva en los sujetos con mayor riesgo cardiovascular. Se busca así
aumentar la eficiencia de la prevención ya que a mayor riesgo mayor beneficio en
cada intervención. Para llevar adelante esta estrategia es imprescindible valorar el
riesgo cardiovascular como probabilidad de desarrollar un evento cardiovascular
durante un período de tiempo concreto. Los factores de riesgo considerados en forma
aislada no pueden dar este tipo de información y tampoco dan idea del peso relativo
de cada factor en el desarrollo de enfermedad. Se utiliza la información simultanea de
varios factores para construir funciones de múltiples variantes cuyos coeficientes si
tiene en cuenta estos aspectos y permiten estimar un riesgo a lo largo de 10 años.
Estas funciones se han obtenido luego de extensos estudios realizados en cohortes de
individuos libres de enfermedades cardiovasculares al inicio del seguimiento.

247
La más conocida de estas funciones es la de Framingham que se ha utilizado con
variaciones para adaptarla a la realidad de distintas áreas del mundo. Puede
consultarse en numerosos sitios de Internet y también en ediciones impresas pero
debe tenerse en cuenta que estas estimaciones tienen limitaciones, no permiten una
identificación completa de la población que puede padecer ECV y no son aplicables a
personas mayores de 65 años.

Bibliografía

Piédrola Gil. Medicina Preventiva 11 Ed. Elsevier España, Barcelona, España 2008

Tulchinsky ,Theodore y Varavikova, Elena. The New Public Health. 2nd Edition.
Elsevier Academic Press 2009.

248
INDICE

SALUD, SALUD PUBLICA…………………………………………………. 1

DEMOGRAFIA SANITARIA………………………………………………… 8

CONCEPTO DE EPIDEMIOLOGÍA……………………………………….. 12

EPIDEMIOLOGÍA: TIPOS DE ESTUDIOS…………………………………. 15

VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA……………………………………………. 20

RIESGO………………………………………………………………………… 26

SISTEMAS DE INFORMACION SANITARIA (SIS)……………………….. 30

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES………. 34

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN FECAL-ORAL……………………. 41

FUENTES DE ABASTECIMIENTO DE AGUA:

PROTECCIÓN DE LA CALIDAD
Y TRATAMIENTO DE POTABILIZACIÓN………………………………….. 57

AGUAS RESIDUALES:
EFECTO EN LOS ECOSISTEMAS,
MÉTODOS DE TRATAMIENTO……………………………………………… 64

DESINFECCIÓN……………………………………………………………….. 74

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN ALIMENTARIA……………………. 86

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS………………………………………….. 103

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS POR

MICOTOXINAS Y POR TOXINAS DE MAREAS ROJAS……………………. 114

CONTROL HIGIÉNICO SANITARIO DE PRODUCTOS

FARMACÉUTICOS Y COSMÉTICOS………………………………………… 121

INFECCIONES RESPIRATORIAS………………………………………………. 131

PALUDISMO- CHAGAS…………………………………………………………… 148

SANIDAD DEL SUELO………………………………………………………………165

SANIDAD DE ENFERMEDADES
RELACIONADAS EL ESTILO DE VIDA
EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DE LAS INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)………………………………………………………177

EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DEL SIDA…………………………………… 188

EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES

NO TRANSMISIBLES………………………………………………………………… 197

EVALUACIÓN DEL RIESGO CARCINOGÉNICO………………………………… 206

EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER…………………………………………………… 211

ESTADISTICAS: ANÁLISIS DE LA SITUACIÓN DEL

CÁNCER EN ARGENTINA……………………………………………………………213

PRNCIPALES TIPOS DE CÁNCER PREVENCIÓN PRIMARIA

SECUNDARIA DIAGNÓSTICO PRECOZ………………………………………….. 228

EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES

CARDIOVASCULARES…………………………………………………………………. 241
232
233