vííí Contenido

Contenido

Epidemiología 144
2 1 . Taeniosis y cisticercosis 127
Bibliografía 144
Patricia Tato Zaldívar,
José Luis Molinari Soriano
Introducción 127
24. Diphyllobothriosis 145
Características generales del parásito 127 Javier Ambrosio Hernández
Ciclo biológico 128 Introducción 145
Mecanismos patogénicos 129 Características generales del parásito 145
Manifestaciones clínicas 129 Ciclo biológico y manifestaciones clínicas 147
Respuesta del huésped a la infección 129 Diagnóstico 148
Mecanismos del parásito para contrarrestar Tratamiento 148
la respuesta del huésped 130 Prevención 148
Diagnóstico 130 Epidemiología 148
Tratamiento 131 Bibliografía 148
Prevención 131
Medidas sanitarias 131 25. Fasciolosis 150
Mejorar las condiciones higiénicas Irene de Haro Arteaga
en el medio rural 131 Introducción 150
Educación para la salud 131 Características generales del parásito 150
Tratamiento oportuno de los individuos Ciclo biológico 150
con taeniosis 132 Mecanismos patogénicos 151
Vacunación 132 Manifestaciones clínicas 152
Epidemiología 132 Respuesta del huésped a la infección 153
Bibliografía 132 Diagnóstico 153
Tratamiento 154
22. Hidatidosis 134 Prevención 154
Epidemiología 154
Paz María Solazar Schettino,
Margarita Cabrera Bravo Bibliografía 154
Introducción 134
Características generales del parásito 134 26. Paragonimosis 156
Ciclo biológico 135 Adela Luisa Ruiz Hernández
Mecanismos patógenos 136 Introducción 156
Manifestaciones clínicas 136 Características generales del parásito:
Respuesta del huésped a la infección 137 fuente de infección y mecanismo
Diagnóstico 138 de transmisión 157
Tratamiento 138 Morfología del parásito y ciclo biológico 157
Prevención 138 Mecanismos patogénicos 158
Epidemiología 138 Manifestaciones clínicas 159
Bibliografía 139 Localizaciones extrapulmonares
de Paragonimus 160
Respuesta inmune 160
23. Dipylidiosis 140
Diagnóstico 161
Javier Ambrosio Hernández
Diagnóstico diferencial 161
Introducción 140
Tratamiento 161
Características generales del parásito 140
Profilaxis 161
Ciclo biológico y respuesta del huésped
Bibliografía 161
a la infección 141
Manifestaciones clínicas 143
Diagnóstico 143
27. Schistosomosis 163
Tratamiento 143 Belkisyolé Alarcón de Noy a, Osear Noy a
Prevención 144 Introducción 163
Infecciones nasofaríngeas y cutáneas
Estas infecciones son c a u s a d a s p o r Acanthamoeba y Balamuthia;
se desarrollan c u a n d o las amebas, ya sea en forma de trofozoíto
o de quiste, se introducen p o r una lesión en la piel o p o r las fosas
54 Parasitología médica
Fig. 9-5. Ciclo biológico de Trichomonas vaginalis.
porcentaje de individuos infectados permanece asintomático; la
aparición de síntomas se debe a l g u n a s veces a la a s o c i a c i ó n c o n
infecciones bacterianas.
L o s m e c a n i s m o s c i t o p a t o g é n i c o s en el epitelio vaginal se h a n
estudiado desde la d é c a d a de 1940. La relación parásito-célula-
huésped se inicia p o r un m e c a n i s m o de adhesión; el efecto c i t o -
t ó x i c o del parásito en la célula b l a n c o depende de este c o n t a c t o ;
sin e m b a r g o , se d e s c o n o c e si es a partir de este m o m e n t o c u a n d o
se liberan las sustancias citotóxicas. El r e c o n o c i m i e n t o de las pro-
teínas de la matriz extracelular, c o m o la laminina y las fibronec-
tinas, se c o r r e l a c i o n a c o n invasividad; se identificó y caracterizó
una proteinasa de cisteína de 30 k D a ( C P 3 0 ) , necesaria p a r a llevar
a c a b o la adhesión del parásito a la célula b l a n c o en la vagina y
el ectocérvix; esta C P 3 0 se encuentra en la superficie del parásito,
d e g r a d a proteínas del m i c r o a m b i e n t e vaginal, fibronectina, c o l á -
gena IV y h e m o g l o b i n a ; es i n m u n o g é n i c a y se encuentra en la se-
creción vaginal; además, existe un m o s a i c o de moléculas proteicas
superficiales del parásito (adhesinas) que se unen a receptores de
la matriz extracelular de la célula huésped y a c a r b o h i d r a t o s ; tal
m e c a n i s m o depende de tiempo, temperatura y p H . Se estudiaron
cuatro adhesinas ( A P 6 5 , 5 1 , 33 y 23) que son las m á s importantes
c o m o l i g a n d o s para la célula huésped. Se identificó y caracterizó
la proteinasa de cisteína de 65 k D a ( C P 6 5 ) c o m o u n a de las m o -
léculas que participan en la c i t o t o x i c i d a d del parásito h a c i a la cé-
lula b l a n c o ; dicha enzima se localiza en la superficie del parásito,
se une a la superficie de las células del epitelio vaginal y se activa
en los límites del pH de la vagina y a d e m á s d e g r a d a fibronectina,
c o l á g e n a IV y es i n m u n o g é n i c a en mujeres infectadas. L l a m a la
atención que la C P 3 0 se regula en forma negativa p o r altas c o n -
centraciones de hierro, en tanto que las adhesinas se regulan de
m o d o positivo en las mismas concentraciones. Se ha r e c o n o c i d o
y c a r a c t e r i z a d o c o m o adhesina a otra proteína que se ha referido
c o m o de 118 (A P 1 1 8 ) y 120 ( A P 1 2 0 ) k D a que se induce c o n altas
c o n c e n t r a c i o n e s de hierro y q u e es la responsable de la adhesión
del parásito con la laminina. P o r otro lado, se ha d e m o s t r a d o que
las proteinasas de T. vaginalis son c a p a c e s de d e g r a d a r la c a d e n a
p e s a d a de I g G e I g A secretora; esta d e g r a d a c i ó n se o b s e r v ó al
c o l o c a r los parásitos u s a d o s o el sobrenadante de aislados q u e de-
g r a d a b a n las Ig en presencia de inhibidores de proteinasas, c o n lo
q u e se abolía la d e g r a d a c i ó n ; esta actividad proteolítica t a m b i é n
fue detectada en pacientes c o n trichomonosis.
L o s hidrogenosomas, organelos similares a la m i t o c o n d r i a en
los que se lleva a c a b o el proceso de o x i d a c i ó n fermentativa, se ha
visto q u e pueden modificarse m o r f o l ó g i c a m e n t e en ausencia de
hierro y p o r la calasina (presente en el ciclo menstrual), ya q u e
ésta es una proteína que destruye los microfilamentos. En c o n -
diciones n o r m a l e s en la vagina, este o r g a n e l o está envuelto p o r
fibronectina y lo remueve el S L P I (Secretory L e u k o c y t e Protease
Inhibitor) secretado en la respuesta inmune del organismo.
En el c o n t a c t o inicial, el parásito sufre una transformación
a m e b o i d e c o n p r o d u c c i ó n de s e u d ó p o d o s a c o r d e c o n los con-
t o r n o s de las células epiteliales; este h e c h o revela el efecto cito-
pático del parásito en el epitelio seguido p o r la r e g u l a c i ó n de la
síntesis de adhesinas, lo que sugiere la existencia de un sistema de
transducción; se ha d e m o s t r a d o que la c i t o t o x i c i d a d ocurre en .
c o n t a c t o de T. vaginalis c o n las células epiteliales de la vagina I
que este m e c a n i s m o es específico de especie. La adhesión también
requiere la presencia de proteinasas de cisteína; estas adhesinas se
c o n c e n t r a n en la parte opuesta de la m e m b r a n a ondulante y los
microfilamentos del parásito lo hacen en este sitio de unión con
el epitelio vaginal.
Se ha identificado una familia de genes que codifican esta*
cisteinproteinasas con siete secuencias distintas, lo que sugiere I
diversidad en la actividad de estas enzimas.
D e s d e el p u n t o de vista h i s t o p a t o l ó g i c o , este p a r á s i t o produce
d e g e n e r a c i ó n y destrucción celular en el epitelio vaginal, con I
q u e se genera una respuesta inflamatoria a expensas sobre t o d o de
polimorfonucleares y escasos eosinofilos; estas alteraciones gene-
ran u n a respuesta v a s c u l a r i m p o r t a n t e c o n la presencia de punte*
h e m o r r á g i c o s y e d e m a de la m u c o s a , c o n aparición de placas eri-
tematosas que a la e x p l o r a c i ó n han sido descritas "en fresa"; este
e d e m a e infiltrado leucocitario d a n lugar a erosión y d e s c a m a c i c x
de las células superficiales, lo q u e a u n a d o a la sobreinfección bac-
teriana p r o d u c e el e x u d a d o característico. El parásito provoca la
generación de atipias celulares en epitelio vaginal y cuello uterinc.
consistentes en displasias ( H o n i g b e r g , 1984), lo cual puede pre-
disponer a c a r c i n o m a del cuello uterino. Se ha o b s e r v a d o que I
t r i c h o m o n o s i s es un factor de riesgo p a r a adquirir t a n t o el v i n a l
del herpes simple tipo 2 c o m o el del V I H , origen de las l e s i o r .
premalignas y m a l i g n a s del cuello uterino.
CUADRO CLÍNICO
El p e r i o d o de i n c u b a c i ó n varía de c i n c o a 30 días. La infeccioi
c o n frecuencia ocurre en forma asintomática, sobre t o d o en d
sexo m a s c u l i n o ; los casos sintomáticos pueden presentarse en for-
ma a g u d a o crónica en a m b o s géneros. En ocasiones, después
la aparición de síntomas, éstos p u e d e n desaparecer persistiendo
infección subclínica. El parásito ha sido aislado casi en todas
estructuras del tracto genitourinario. L o s signos p u e d e n pres
tarse al inicio c o n disuria y leucorrea hialina y e s p u m o s a , que
:
e v o l u c i o n a r se torna lechosa o purulenta y fétida, c o n expuls
de gases p o r la v a g i n a d e b i d o a la sobreinfección bacteriana: .
a c o m p a ñ a a d e m á s de prurito v u l v o v a g i n a l intenso y d o l o r l o a
z a d o , a d e m á s de dispareunia, anafrodisia y a l g u n a s veces nictura
e insomnio. A la e x p l o r a c i ó n g i n e c o l ó g i c a se o b s e r v a edema y er-
tema de los labios c o n afección de las glándulas de Skene y de B^--
tholin; la vagina y el cuello uterino se tornan friables c o n l e s i o n a
e d e m a t o s a s y h e m o r r a g i a s puntiformes descritas c o m o "cuello a{
fresa", o bien pueden no existir lesiones aparentes. L o s síntornai
se intensifican antes o después de la m e n s t r u a c i ó n .
C u a n d o hay síntomas en el varón, lo más frecuente es encon
trar c u a d r o s de uretritis, prostatitis o epididimitis c o n escasa se
creción transuretral.
En la mujer se h a n descrito, c o m o c o m p l i c a c i o n e s de esta em
tidad, la presencia de absceso perinefrítico, y en c a s o s de infaoj
ción en el e m b a r a z o se o b s e r v ó rotura t e m p r a n a de m e m b r a n a i
p r o d u c t o s c o n bajo peso, y durante el parto, n e u m o n í a s en re. .
nacidos. T a m b i é n se ha o b s e r v a d o q u e las pacientes infectad
fácilmente seroconvierten a V I H positivo; en el v a r ó n se c o m p i d
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