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Fisiologia Renal
Fisiologia Renal
Estructura anatómica
La nefrona es responsable de la filtración, reabsorción y secreción
con el fin de mantener la homeostasis del organismo.
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La cápsula de Bowman está conectada al túbulo contorneado
proximal; éste se continúa con el asa de Henle, que se va
estrechando a medida que penetra la médula renal, y cuando vuelve
a la corteza, se ensancha; se continúa con el túbulo contorneado
distal, que desemboca en el túbulo colector. Un segmento del túbulo
contorneado distal queda muy próximo a la arteriola aferente, aunque
está a distancia considerable de ésta. La estructuración de la nefrona
incrementa su longitud.
La arteriola aferente se ramifica formando el glomérulo; se
convergen las capilares formando la arteriola eferente. La arteriola
eferente se ramifica para envolver a los túbulos contorneados
proximales. Algunas de las capilares peritubulares darán lugar a los
vasos rectos, que envuelven al asa de Henle. Los últimos confluyen al
sistema venoso.
El riñón ocupa alrededor del 0.5% del peso corporal; a pesar de su
peso minúsculo, recibe flujo sanguíneo que se estima en el 20% del
volumen minuto cardíaco. El riego del riñón se distribuye de forma no
homogénea – la corteza recibe el 90%, mientras que los 10%
restantes se distribuyen en la médula, cuyo centro recibe 1% del
riego. El flujo sanguíneo es centrípeto – se distribuye de la corteza
hacia la médula. La sangre circulante en la médula tiene viscosidad
elevada.
Filtración
Entre el epitelio de la cápsula de Bowman y el endotelio
glomerular se encuentra la lamina basal (acelular) que está formada
como una maya de proteoglicanos y ácidos hiálicos. Ambas
sustancias tienen elevada carga negativa, que determina su
permeabilidad.
Las células epiteliales de la cápsula tienen interdigitaciones, que
se intercalan entre sí formando una estructura que sirve de otra
barrera de filtración, después de la lámina basal.
Las células sanguíneas no pueden atravesar la fenestración; los
solutos pueden atravesar las fenestraciones pero en función de su
tamaño atraviesan o no la maya de la lámina basal y las
interdigitaciones entre células epiteliales. Agua, sales y glucosa son
de tamaño inferior que los poros; de los componentes del plasma,
todas las sales, glucosa y pequeños péptidos atraviesan los poros. Las
proteínas más grandes no pueden atravesar, sea por el tamaño del
poro o por el efecto electrostático de repulsión. La carga es un factor
muy importante en la determinación si una proteína atraviesa la
barrea de filtración o no.
El límite de filtración para las proteínas es de 60Å, que es el
tamaño de la albúmina. El coste de síntesis de proteínas es muy
grande; el organismo no puede permitirse la pérdida de proteínas por
filtración. Las membranas están especializadas en retener las
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proteínas, teniendo los límites alrededor del tamaño de la albúmina,
que es la proteína mayoritaria del plasma.
TF = k x �
PEF
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Regulación de la presión glomerular
Si la arteriola aferente se contrae, la constricción reduce la presión
hidrostática en el glomérulo. Se reduce la cantidad de líquido filtrado
hacia la cápsula de Bowman; la sangre cede menos líquido y las
proteínas no se concentran tanto – la presión efectiva se reduce
mucho.
Cuando la arteriola eferente se contrae, se acumula el líquido y se
incrementa la presión glomerular, incrementando la filtración de agua
y solutos hacia la cápsula de Bowman, lo que aumenta la presión
hidrostática en la cápsula. Al filtrar mucho plasma, las proteínas se
concentran incrementando la presión coloide-osmótica, frenando la
filtración. En total, se incrementa la presión efectiva, pero poco.
La regulación de la filtración es por modificación de la presión
glomerular, mediante vasoconstricción y vasodilatación de las
arteriolas aferente y eferente. La modificación de la filtración en
función de la presión arterial también se observa en el riñón aislado y
desnervado.
La capacidad de regulación del riñón es intrínseca. La regulación
del medio interno se mantiene aun en presión arterial baja.
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un sistema de vasodilatación de la arteriola aferente, liberando un
mediador relajante. No se conoce todavía el vasodilatador, pero se
piensa que es el NO.
Cuando la presión arterial es elevada, se incrementa la velocidad
de filtración y el líquido se avanza rápidamente en la nefrona, lo que
permite poca reabsorción. Tiene elevada concentración de sodio,
percibida por las células de la mácula densa, que responden liberando
un vasoconstrictor que provoca la vasoconstricción de la arteriola
aferente. Tampoco se conoce la sustancia implicada en este proceso,
pero se piensa que es la adenosina.
Regulación de la superficie de filtración
Entre las capilares se encuentran células mesangiales, que son
sincitios derivados de las fibras musculares lisas. Son sensibles a
sustancias que regulan los vasos, como la endotelina, angiotensina
(contracción), FNA y urodilatina (dilatación) en función de su
contracción se modifica la superficie de filtración en el glomérulo, lo
que modifica el ritmo de la filtración.
Reabsorción
La filtración transcurre entre 15 y 25% del plasma. Hace falta de
muchos mecanismos de reabsorción. En los túbulos ha de haber un
gradiente para permitir la reabsorción.
En las capilares peritubulares hay elevada concentración de
proteínas, porque derivan de las arteriola eferente. Su elevada
presión coloide-osmótica implica una tendencia a captar agua.
Aunque la presión hidrostática capilar es superior a la tubular, se
produce la reabsorción porque la presión coloide-osmótica de la
sangre es muy elevada.
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pero será muy difícil porque el líquido es hipotónico. La reabsorción
contra el gradiente de concentraciones implica un gasto energético
elevado.
En el túbulo colector se ajusta la cantidad de agua en función de la
concentración plasmática de ADH, y también se absorbe sodio, en
respuesta a aldosterona.
Asa de Henle
La porción descendiente no es especializada – la reabsorción se
hace por presión osmótica del líquido intersticial de la médula renal.
En la porción ascendente se reduce la concentración del líquido
tubular por mecanismos de transporte pasivo al absorber los iones. La
concentración iónica va bajando a medida que el líquido avanza en el
asa. A este nivel, los iones se absorben por transporte acoplado a
sodio. Los iones pasan al líquido extracelular por canales. Pueden
volver a ser extremados a la luz. Por la vía paracelular hay paso de
iones como sodio, potasio, calcio y magnesio.
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reabsorber a contra del gradiente de concentraciones. Aquí se puede
regular la reabsorción de sodio, por la aldosterona.
Cuando la concentración plasmática de aldosterona es elevada, se
activa intensamente la bomba de sodio-potasio, que conlleva la
reabsorción de sodio del líquido tubular. Cuando la concentración de
aldosterona es baja, no hay mucha actividad bomba sodio-potasio y
disminuye la reabsorción.
También se puede controlar la concentración de potasio en el
líquido extracelular por la regulación del potasio eliminado hacia el
exterior.
Túbulo colector
En el túbulo colector cortical hay canales de sodio controlados por
la aldosterona. A elevada concentración de aldosterona, se activan los
canales luminales y la bomba sodio-potasio, lo que implica
reabsorción neta de sodio. Las células del túbulo colector también son
sensibles a ADH, que induce la reabsorción de agua libre de
electrolitos, induciendo la expresión de aquaporinas.
El riñón no elimina la urea de forma activa, sino de forma pasiva;
en el túbulo contorneado proximal se produce la reabsorción del 50%
de la urea. Ciertas zonas de la nefrona son permeables a la urea,
como la porción descendiente del asa de Henle y el túbulo colector,
donde se puede reabsorber urea de forma pasiva (se arrastra con el
agua). El porcentaje de reabsorción depende de la reabsorción de
agua.
Equilibrio ácido-base
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El metabolismo oxidativo produce muchos iones H + (protones).
Para contrarrestar el efecto nocivo de los protones, el organismo
dispone de varios mecanismos de tampones endógenos, como el
bicarbonato (HCO3–), fosfato (HPO4–2) y la albúmina, que amortiguan el
efecto de la acidez producida. Para mantener el pH alrededor de 7.2-
7.4, hay que eliminar los protones producidos.
Una manera fácil de eliminar los protones es vía respiratoria, pero
no es tan eficaz como la vía renal.
En el túbulo proximal se elimina la mayor parte de los protones, a
cambio de iones sodio. El protón se conjuga con bicarbonato
procedente del filtrado dando agua y dióxido de carbono. El último, al
ser un gas, difunde fácilmente a través de la membrana celular.
Dentro de la célula sirve de sustrato para la anhidrasa carbónica, que
regenera el bicarbonato y lo libera a la sangre. El protón generado se
elimina a la luz del túbulo proximal.
En el túbulo contorneado distal ya no hay bicarbonato (se absorbe
todo en el túbulo proximal), por tanto la secreción de protones reduce
el pH. Las células del túbulo disponen de una ATPasa que bombea
protones contra del gradiente a la luz tubular. CO 2 del plasma penetra
la célula y se combina con el agua para dar bicarbonato (reacción
catalizada por la anhidrasa carbónica), regenerando capacidad
tampón. Estos mecanismo se dan en células intercaladas de tipo α. En
células intercaladas de tipo β se bombea bicarbonato en situaciones
de alcalosis.
Para prevenir la disminución del pH, el riñón elimina HPO 4–2 y
amonio que sirven como aceptores de protones. El amonio se produce
en la propia célula tubular por la desaminación de aminoácidos. El
amonio atraviesa la membrana fácilmente (gas) y se combina con un
protón para formar amoniaco (con carga positiva) por tanto no puede
penetrar la membrana (sustancia polar). El fosfato eliminado al
líquido tubular actúa como aceptor de protones. Estos dos
mecanismos aseguran que la secreción de protones no modifique el
pH, lo que dañaría a las células epiteliales. Si no hubieran aceptores
de protones, el pH de la orina sería de 1 y perjudicaría el epitelio.
Vejiga urinaria
La orina se fluye constantemente, y se acumula en la vejiga
urinaria. Los túbulos colectores convergen a la pelvis renal. La orina
llega a la pelvis y de allí se transporta a la vejiga de forma activa. Las
células más proximales sirven de marcapasos y presentan 2-3 ondas
por minuto. La velocidad de progresión depende del número de
contracciones peristálticas. Las contracciones peristálticas son
bastante fuertes, y pueden resistir una presión de hasta 100 mmHg
(~presión arterial).
La unión uretro-vesical no es perpendicular sino que oblicua,
formando un pliegue que cierra la entrada del uréter y previene el
reflujo de orina hacia los riñones. Cunado llega un bolo de orina, la
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presión provoca la relajación del músculo, la abertura de la papila y la
entrada del bolo a la vejiga. Este mecanismo sirve para asegurar que
infecciones de la vejiga no suban hacia los riñones.
Micción
La micción es un reflejo espinal que se puede controlar por
mecanismos superiores. La innervación de la vejiga es por el nervio
hipogástrico, los nervios pélvicos y el nervio pudendo, el último
controla el esfínter voluntario.
La vejiga de la orina tiene músculo liso – el músculo detrusor., que
responde al volumen de la vejiga. Hasta cierto umbral, un incremento
de volumen no provoca incremento de presión; sobrepasando este
umbral, cada incremento de volumen conllevará un incremento de
presión, y la sensación de necesidad de vaciar la vejiga. La presión
oscila por cada incremento de volumen, cada bajada de presión
provocada por la relajación del músculo que no se da
instantáneamente.
Innervación de la vejiga
En el cuerpo de la vejiga, hay receptores β-adrenérgicos, que
inducen la relajación de la musculatura lisa durante la adaptación. En
el esfínter, el mismo estímulo provoca la contracción, porque presenta
receptores α-adrenérgicos.
Durante la micción se inhibe la contracción del esfínter interno;
terminaciones parasimpáticas liberan acetilcolina hacia receptores
muscarínicos, que provocan la contracción de la vejiga.
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