Trastornos Esofágicos

Dr. Edison Cano Jácome

Gastroenterología
Universidad Estatal de Guayaquil
Introducción: Esófago – estructura y función
• Tubo compuesto de fibras musculares
• Trayecto va en mediastino posterior
• Une la hipo faringe al estómago

• Los trastornos esofágicos pueden

manifestarse sea por dolor o
alteración en su función

• Función: ¿?
Síntomas de los trastornos esofágicos

• Síntomas esofágicos • Historia clínica

principales • Pérdida o ganancia de
• Pirosis peso
• Regurgitación • Sangrado
• Dolor torácico • Hábito alimenticio
• Disfagia • Tabaquismo
• Odinofagia • Consumo de alcohol
• Globus faríngeo
 Síntoma Retroesternal Intermitente Posprandial
Pirosis esofágico más Epigastrio Ejercicio
frecuente Cuello Decúbito

Ausencia de Sensación de retorno Desencadenada por Vómito precedido por

Regurgitación náusea de contenido ácido incremento en náusea
presión intrabdominal
Diferir de origen GERD es la causa mas Distensión causa DT Estimulación química
Dolor torácico cardiovascular frecuente de DT cause DT
esofágico
Sensación de Funcional VS Asociado a aspiración Progresiva o no
Disfagia estancamiento de NO funcional o tos progresiva
los alimentos
Dolor asociado a Descartar infección Menos asociado a
Odinofagia la deglución GERD
Sensación de Independiente a la Disminuye la Evaluar trastornos
Globus plenitud o deglución sensación con la psiquiátricos
hystericus abultamiento en deglución (ansiedad – obsesivo
faringe compulsivo)
Auxiliar diagnóstico: Radiografía
• Rx con medio de contraste de bario
• Abarca: esófago – estómago – duodeno
• Permite evaluar la morfología del tracto digestivo proximal
• Que puede sugerir en su interpretación
• Reflujo de bario
• Hernia hiatal
• Granularidad de la mucosa
• Erosiones ulceraciones
• Constricciones – Método Dx ALTAMENTE recomendado
Trastornos motores del esófago
Acalasia
Definición – Causa – Epidemiología
• Enfermedad rara – Etiología desconocida
• 1:100.000/ presenta entre 25 a 60 años
• Ocurre por pérdida/degeneración de células ganglionares de plexo
mientérico esofágico
• Dos consecuencias funcionales
• Hay una relajación anormal del EEI
• Pérdida de peristalsis esofágica

• Trastorno esofágico crónico que debido a la pérdida de células nerviosas

progresa a dilatación y deformidad sigmoidea; e hipertrofia del EEI
Manifestaciones clínicas
• Disfagia se considera síntoma cardinal
• Regurgitación
• Dolor torácico: hallazgo temprano
• Pérdida de peso
• Disfagia a sólidos y líquidos
Evolución de la enfermedad
• En casos avanzados están en riesgo de bronquitis, neumonía o
absceso pulmonar debido a regurgitación y aspiración

• Hacer un diagnóstico diferencial:

• Espasmo esofágico difuso
• Enfermedad de Chagas
• Pseudoacalasia
Diagnóstico
• Se utiliza radiografía con bario y/o manometría
• En la rx:
• Esófago dilatado con poca capacidad de vaciamiento
• Niveles hidroaereos
Tratamiento
• Dirigida a reducir la presión en EEI y promover el vaciamiento esofágico
• Farmacológico – poco efectivas – en desuso
• Nitratos y bloqueadores de canales de calcio
• Toxina botulínica – mejora disfagia 66% de casos (6 meses)
• Dilatación mecánica neumática forzada
• Eficacia en 30 al 90%
• Cuidar perforación
• Miotomía de Heller quirúrgica
• Eficacia en 60 – 100% de casos
• En avanzados puede o no tener eficacia cualquiera de las opciones
• Puede haber alguna asociación entre acalasia y cáncer escamoso de esófago (mas
17 veces tras 10 años con acalasia) (Escamoso - Adenocarcinoma)
• Refractarios: Cirugía o gastrostomía
Espasmo Esofágico Difuso
Definición
• Trastorno motor del esófago, episódico caracterizado por episodios
de disfagia y dolor torácico atribuibles a contracciones esofágicas con
relajación normal del EEI tras la deglución

• Es un trastorno mucho menos común que la acalasia

Cuadro Clínico – Diagnóstico y tratamiento
• Dolor puede simular angina
• Mejora con antiácidos
• No es por esfuerzo
• Se acompaña de pirosis o regurgitación
• Diagnóstico: manometría
• Manejo:
• Farmacológico: nitratos – antagonista de canales de calcio - hidralazina –
toxina botulínica o ansiolíticos (eficacia demostrada)
• Quirúrgico: Miotomía o esofagectomía
Trastornos estructurales:
Hernia Hiatal
Definición – Clasificación
• Se define como la herniación de una víscera, más
comúnmente el estómago
• El defecto ocurre en el hiato esofágico del diafragma hacia el
mediastino
• Existen 4 tipos:
• Tipo I: Deslizante – 95% – Cardias – debilitamiento de ligamento
frenoesofágico – AUMENTA ERGE
• Tipo II - Tipo III - Tipo VI: Paraesofágicas
• Tipo II: Unión GE se mantiene fija – solo herniación de fondo gástrico
• Tipo III: mixta – Deslizante + Fondo gástrico
• Tipo IV: Herniación de otra víscera que no sea estómago (Colon)
• Esquema anatómico de unión GE
• Tipo I VS Tipo II
• Rx de Hernia del Hiato
Tumor esofágico
Tumores
• 4.5:100,000 con misma
mortalidad
• 10 veces menos común que el
cáncer colorectal
• Escamoso o adenocarcinoma
• Disfagia a sólidos y pérdida de
peso
• Sobrevida pobre
• Síntomas de alarma
TUMORES ESOFAGICOS
• BENIGNOS :PAPILOMAS ESCAMOSOS, PUEDEN ESTAR INVOLUCRADOS
EL VPH Y ERGE .
• LIPOMAS TUMORES ENCAPSULADOS DE TEJIDO ADIPOSO ,
SUBMUCOSOS
• LEIOMIOMAS , USE METODO DE ELECCION
• MALIGNOS: CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS Y ADENO CA SON
EL 90% ESCAMOSO ES EL MAS COMUN , EL ADENOCA HA
AUMENTADO RELACIONADO CON GERD ,BARRET,OBESIDAD , ESC
:MINAS NIT ,COMBUSTION DE HIDROCARBUROS,TABACO
,ALCOHOL,HIERBAS ,ACALASIS ,CAUSTICOS,PLUMMER VINSON,VPH,
E-B
DX ,ESTADIAJE
• VEDA CON BIOPSIAS RX ,ESOFAGOGRAMA ,USE
• TC Y TAC CON EMISION DE POSITRONES , EXACTITUD DE 63 Y 84%
• INVASION LOCAL Y GANGLIOS REGIONALES LA USE PAAF ,PARA
ESTADIAJE PRECISO .
• TO NO HAY EVIDENCIA,TIS IN SITU, TI ,TIA ,TIB SUBUCOSA, T2
MUSCULAR , T3 ADVENTICIA,T4 EST ADYACENTES .
• T-N-M ESTADIO 0 TIS,NO,MO ESTADIO 1TI ,NO.MO .ESTADIO 2A T2-
T3,NO,MO ESTADIO 2B ,TI,2,NI.MO ESTADIO 3 T3 NI,MO ESTADIO 4 T
CUALQUIERAN MI
Cáncer esofágico extenso de tercio
inferior irresecable
Esofagitis Infecciosa
Infecciones más comunes
• Existen tres microorganismos identificados para esta patología
1. Cándida
2. Herpes
3. Citomegalovirus
• Factores predisponentes:
• Inmunosupresión
• Enfermedades inflamatorias crónicas
• Quimioterapia
• SIDA con CD4 menos de 200
 Esofagitis por Cándida
• Cándida albicans
• Por estasis de trastornos motores o divertículos
• Odinofagia y disfagia
• Candidiasis oral se puede iniciar terapia empírica
• Placas blancas y friables – raro que se perfore o
sangre
• Fluconazol 200mg (1er día) seguido de 100mg/día –
7 a 14 días
• Refractarios a fluconazol? ADM itraconazol
• Poca respuesta o sin deglución:
• Equinocandina IV (Caspofungina 50mg/día 7 a 21 días )
• Anfotericina B (10 a 15 mg IV en infusión 6H día hasta 300
o 500 mg para EXCLUSIVO en casos severos)
 Esofagitis Herpética
• Herpes simple tipo 1 o 2 – Varicela Zoster
(niños ID)
• Vesículas en nariz o labios
• Vesículas y ulceraciones pequeñas
• Es autolimitada 1 o 2 semanas
• Reducción de morbilidad con
• Aciclovir: 400mg oral 5 veces/día 14 a 21 días
• Valaciclovir: 5mg/kg c/8H 7 a 14 días
• Foscarnet: 90mg/kg IV BID 2 a 4 semanas
• Famciclovir oral
 Esofagitis por Citomegalovirus
• Exclusivo en pacientes
INMUNOCOMPROMETIDOS
• Receptores de trasplante
• Causa:
• Activado de un estado latente
• Adquirido por transfusión
• Úlceras serpiginosas
• Biopsia?
• Hallazgo patognomónico: grandes cuerpos de
inclusión nuclear o citoplasmático
• Ganciclovir: 5mg/kg c/12H IV (1era opción)
• Valganciclovir: 900mg BID
• Se detiene el tratamiento cuando haya
curación en 3 a 6 semanas
Enfermedad por Reflujo
Gastroesofágico E R G E
 Definición
• Espectro de
condiciones
• Conjunto de asociadas a
condiciones ERGE:
causadas por el • Esofagitis
reflujo • Constricciones/
gastroesofágico fibrosis
dando como • Esófago de
consecuencia Barret
manifestaciones • Adenocarcinoma
esofágicas y
extraesofágicas • Occidente
aumento de
• Se estima 15% ERGE asociado a
de adultos Adenocarcinoma
padecen ERGE
Fisiopatología
• EROSIVA VS NO EROSIVA
• Lesión de primera instancia en el epitelio esofágico: ESOFAGITIS
• Necrosis – erosión y ulcera por reflujo de ácido gástrico y pepsina
• Tres mecanismos identificados
• Relajaciones transitorias del EEI (reflejo vagovagal por distensión gástrica) – 90%
• Hipotensión del EEI
• Distorsión anatómica de la unión esofagogástrica por hernia hiatal
• MECANISMOS ADICIONALES
• Obesidad abdominal
• Embarazo
• Estados de hipersecreción gástrica
• Alteración de peristaltismo esofágico
• Glotonería
 Síntomas
• Principales: pirosis y regurgitación
• Cuando hay dolor torácico hay que descartar causas cardiovasculares
• Disfagia: es menos común pero al estar presente indicará fibrosis o
adenocarcinoma

World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2014 Aug 6; 5(3): 105–112.

Diagnóstico Diferencial
• 1. Descartar enfermedad coronaria – alta letalidad
• Mediante endoscopía – ecografía - biopsia
• Dispepsia
• Gastritis
Diagnóstico

Sintomatología clínica

Respuesta a la supresión ácida

Evaluación objetiva con endoscopía y pHmetría

Cuando realizar un estudio más profundo?
• Ausencia de repuesta del paciente a supresión ácida
• Presencia de síntomas de alarma
• Disfagia
• Odinofagia
• Anemia ferropénica
• Pérdida de peso
• Período extenso de ERGE, con sospecha de evolución a esófago de
Barret
Recomendaciones
Test diagnóstico Indicación
IBP empírico Síntomas clásicos de ERGE sin signos de
alarma
Monitoreo de pH esofágico Síntomas refractarios o evaluación
preoperatoria en enfermedad no erosiva
Endoscopía alta Síntomas de alarma (disfagia), pacientes
sin respuesta a IBP, Alto riesgo de
esófago de Barret
Esofagograma con Bario Evaluación de disfagia
Manometría esofágica Previo a cirugía antirreflujo, para
descartar dismotilidad esofágica
(acalasia, esclerodermia)
World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2014 Aug 6; 5(3): 105–112.
ENDOSCOPIA ALTA VEDA
• Modalidad primaria para evaluar la mucosa esofágica
• Biopsiar lesiones: Metaplasia de Barrett – fibrosis – masas
• Altamente específico en el diagnóstico de esofagitis

• Screening para esófago de Barrett?

• Más de 50 años
• Masculino
• Raza blanca
• ERGE crónico
• BMI elevado
• Hernia hiatal
Tratamiento
•Cambios en el estilo de vida
•Tratamiento médico
•Tratamiento quirúrgico
Cambios en el estilo de vida
• Evitar comidas que reduzcan la presión del EEI
• Grasas
• Alcohol
• Salsas o condimentos procesados
• Café
• Chocolate
• Evitar alimentos ácidos o picantes
• Adoptar conductas que minimicen el reflujo
• Elevación de cabecera
• Cenar dos a tres horas antes de dormir
Terapia empírica
• Pacientes con historia clínica sugestiva de ERGE no complicado
• Síntomas típicos: pirosis – regurgitación se les ofrece supresión ácida
• Inhibidor de bomba de protones
• Antiácidos
• Antagonista de receptores de histamina
• Una respuesta satisfactoria de los pacientes con supresión ácida con síntomas
típicos es evidencia suficiente para asumir razonablemente el diagnóstico de
ERGE
• IBP más eficaces que H2RA
• Cuál elegir?
• Cuando detener el tratamiento?
Tratamiento quirúrgico
• Funduplicatura de Nissen
• ERGE crónico
•ESOFAGO DE BARRET
METAPLASIA DE BARRET
• Metaplasia de Barrett
• Riesgo asociado a adenocarcinoma de esófago
• Confiere 20 veces mas riesgo de desarrollar
dependiendo el grado de displasia
• Se ha estimado un riesgo de 0.5% por año
• Prevalencia mundial del 8 – 40%
• El 95% de pacientes no desarrollan cáncer
• Un 60% son displasia de alto grado que
recomienda esofagectomía
El esófago de Barrett (EB) es la condición anormal en la cual un
epitelio de tipo intestinal reemplaza al epitelio escamoso
estratifi cado que normalmente se ubica en el esófago distal.
Este cambio metaplásico especializado conlleva un aumento en el riesgo
de desarrollar un adenocarcinoma (AC) del esófago (1, 2). La incidencia
de AC de esófago ha aumentado considerablemente en el mundo
occidental, siendo el EB el precursor más importante en su desarrollo
(3). La incidencia anual de desarrollar un cáncer de esófago es de un
0.5% por año en pacientes con EB, riesgo que es entre 20 y 60 veces
mayor en comparación con la población general (4). Aunque el riesgo
relativo de desarrollar AC de esófago en pacientes con EB es elevado y
de mal pronóstico cuando se diagnostica en etapa avanzada, es aún
materia de debate si la presencia de EB conduce realmente a un
aumento en la mortalidad en este grupo de pacientes ya que sólo un
pequeño porcentaje de estos pacientes desarrollarán fi nalmente un AC
esofágico .
SEGUIMIENTO DEL BARRET
• INTERVALO DEPENDE DEL GRADO DE DISPLASIA BAJO O ALTO
• SIN DISPLASIA CADA AÑO LA VEDA
• INCLUSO CADA 3 AÑOS
• DISPLASIA DE BAJO GRADO CADA 6 MESES , EN COHORTE SE
ENCONTRO 75% EN LARGO TIEMPO.
• DISPLASIA DE ALTO GRADO EN 5 AÑOS UN 30% Y ES MAYOR CON
LESIONES NODULARES , EL SEGUIMIENTO DEBERIA HACERSE CADA 3
MESES
• REM ,RESECCION ENDOSCOPICA DE MUCOSA ,EN DAG NODULAR
INDICADORES DE RIESGO PARA CANCER:
1. Displasia.(1, 2, 4, 8) La displasia epitelial (cambios celulares estructurales) (12, 13) es lo que mejor indica el riesgo de desarrollar un cáncer.
Su diagnóstico es histológico (13), se puede detectar por medio de tinción con colorantes (lugol, azul de metileno) (12) y se basa en criterios
citológicos y arquitecturales, que comprenden lo siguiente:
è Atipías celulares;
è Anomalías de la multiplicación y diferenciación celular;
è Modificación de la organización arquitectural.
El grado histológico de displasia es, normalmente, el parámetro más importante usado en el seguimiento de los pacientes con EB; es
el marcador preneoplásico por excelencia, y podemos dividirla en (13):
I. Negativo para displasia.
II. Indefinido para displasia.
III. Positivo para displasia, que a su vez se divide en displasia leve y displasia severa.
IV. Adenocarcinoma.
La displasia severa se caracteriza por marcada desorganización arquitectural, pleomorfismo celular, numerosas mitosis y escasa o nula secreción
mucinosa. En esta es posible su confusión con un carcinoma “in situ” y la prevalencia de cáncer oculto es de 43% (1, 4); por lo que su detección
en un espécimen de biopsia, obliga a repetir la endoscopía con toma de múltiples muestras con el objeto de descartar un carcinoma coexistente;
y en algunos estudios se preconiza realizar esofagectomías profilácticas, debido a su elevado riesgo de progresión a Adenocarcinoma. (4, 12)
Por último, hay que subrayar que la progresión del EB a carcinoma no es obligatoria y que, incluso, cuando se desarrolla una displasia puede
permanecer estable y, para algunos, hasta regresar. La realidad es que faltan datos que indiquen que una terapéutica idónea pueda conducir a la
regresión o a la estabilización de la displasia en el EB.
2. Longitud del segmento de epitelio metaplásico. Todos los pacientes con EB deben considerarse de mayor riesgo de malignización, ya
que la displasia puede aparecer independientemente de la longitud que tenga el segmento de epitelio columnar metaplásico (2, 10). Pero se
considera que la mayor extensión del segmento metaplásico indica una mayor agresividad del material refluido y/o un mayor tiempo de
contacto del mismo con la mucosa esofágica; por lo que los pacientes con una extensión de la metaplasia gástrica de 5 cm o más, deben
incluirse en el grupo de riesgo medio.(2)
Todos los pacientes con esófago de Barrett que estén en buen estado de salud
deberán de estar bajo vigilancia endoscópica a intervalos de tiempo apropiados:
Los pacientes a los que no se les ve displasia (cambios o crecimientos inusuales) en
dos endoscopias hechas con un año entre ellas, podrán esperar 3 años hasta la
próxima endoscopia.
Los pacientes con displasia leve deben primero confirmar sus biopsias con un
experto patólogo gastrointestinal. La endoscopia se deberá repetir cada 6 meses y
luego anualmente hasta que haya dos seguidas que den negativo antes de pasar a
la vigilancia en intervalos de 3 años.
Los pacientes con displasia de alto grado deben de llevar sus biopsias a que las
revise un experto patólogo gastrointestinal y en los 3 meses siguientes deben de
tener una endoscopia con biopsias muy meticulosas y una resección mucosa REM
endoscópica (extirpación) de cualquier anormalidad mucosa para excluir cualquier
cáncer insospechado
¿Cómo se trata el esófago de Barrett con displasia o cáncer?
Los tratamientos actuales del esófago de Barrett con displasia o cáncer incluyen la terapia fotodinámica,
ablación con radiofrecuencia, crioterapia, resección mucosa endoscópica, o extirpación
quirúrgica de casi todo el esófago.
La terapia fotodinámica combina una sustancia sensible a la luz (Photofrin®) con el uso del láser. Se destruye
el recubrimiento de Barrett, a la vez que el tejido cancerígeno y pre-cancerígeno. Este procedimiento ya no
se usa casi debido al coste, los efectos secundarios, y los resultados problemáticos a largo plazo. La ablación
con radiofrecuencia consiste en el uso de energía por radiofrecuencia (una energía que dan los electrodos
que es parecida a la energía de microondas) para destruir el revestimiento de Barrett y reemplazarlo con
células esofágicas normales. Los resultados son muy prometedores para el tratamiento de la displasia de
bajo grado o leve así como para el tratamiento de la displasia de alto grado. El uso de la ablación por
radiofrecuencia para los esófagos de Barrett sin displasia es controvertido de momento.
La crioterapia consiste en helar el revestimiento del esófago y reemplazarlo acto seguido por células
esofágicas normales. Esta técnica sigue siendo experimental y actualmente está siendo estudiada.
La resección mucosa endoscópica consiste en quitar las zonas anormales del revestimiento de Barrett
mediante el uso de una trampa situada mediante endoscopio (parecida a la que se usa con los pólipos de
colon). Al contrario que con otras técnicas endoscópicas, la resección mucosa endoscópica permite al
patólogo confirmar el tejido. Cualquier anormalidad mucosa debería ser extirpada mediante resección
mucosa endoscópica antes de usar cualquier otras técnica endoscópica o quirúrgica.
El tratamiento quirúrgico del esófago de Barrett con cáncer se usa sólo cuando el paciente está lo
suficientemente fuerte como para soportar una intervención quirúrgica y tiene un alto grado de displasia o
cáncer. Si se escoge el tratamiento quirúrgico como tratamiento, virtualmente lo que pasa es que se extirpa
el esófago entero y se empuja el estómago al cuello.