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Arritmias Card - Acas - Pedro Iturralde Torres PDF
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CARDIACAS
ARRITMIAS
CARDIACAS
Dr. Pedro Iturralde Torres
Mdico adjunto del Departamento de Electrocardiografa
y Electrofisiologa, Instituto Nacional de Cardiologa
"Ignacio Chvez", Mxico, D. F.
Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiologa;
ex tesorero de su mesa directiva.
Miembro de la UMEFA (University of Maastricht
Electrophysiology Fellow Association), Holanda.
Governor para Mxico de la International Society for
Holter Monitoring.
Investigador Nacional (SNI).
NOTA
vii
viii Contenido
xvii
xviii Prlogo
xix
xx Prefacio
A mis padres,
quienes con su ejemplo me ensearon el camino.
A ellos, mi respeto, amor y gratitud.
A Georgina, mi esposa,
con quien compart todos estos aos de aprendizaje
de la electrofisiologa; por su sencillez, enorme impulso
y apoyo generoso, factores todos ellos
que me permitieron realizar este libro.
A mis hijos:
Alejandra por su dulzura,
a Pedro por su simpata
y a Georgina por su alegra;
para todos ellos mi amor y cario emocionado.
ARRITMIAS
CARDIACAS
1
Bases fisiopatolgicas
de las arritmias
CONCEPTOS DE ELECTROFISIOLOGIA1,2
1
2 Arritmias cardiacas
Fig. 1-2. Los electrodos intracelulares y extracelulares registran una diferencia de potencial a
travs de la membrana celular en estado de reposo: "potencial de reposo transmembrana" (PRT).
La grfica de la derecha representa el estado de reposo celular (-90 mV), mientras que al perder
negatividad se representa la despolarizacin celular (0 mV o valores positivos).
Bases fisiopatolgicas de las arritmias 3
Fig. 1-3. A, clula de respuesta rpida (clula contrctil ventricular). B, clula de respuesta
lenta (clula del nodo sinusal). PU = potencial umbral, PAT = potencial de accin transmembrana,
PTD = potencial transmembrana diastlico.
Excitabilidad
La excitabilidad se define como la propiedad que tienen todas las clulas car-
diacas de responder a un estmulo eficaz. La intensidad mnima que debe te-
ner tal estmulo para que la clula responda se conoce con el nombre de um-
bral. Los estmulos subumbrales, aunque no son capaces de generar un poten-
cial de accin, pueden producir, sin embargo, respuestas cuya amplitud dis-
minuye rpidamente conforme aumenta la distancia del punto de estimula-
cin. Las clulas automticas se autoexcitan, mientras que las contrctiles se
excitan cuando reciben un estmulo proveniente de una clula vecina. Los cam-
bios en la excitabilidad pueden ser causa de arritmias.
La excitabilidad puede variar en relacin con modificaciones en el poten-
cial umbral, de modo que la disminucin de este ltimo produce aumento de
la excitabilidad y su aumento la disminuye. Uno de los ejemplos ms claros de
excitabilidad aumentada es el llamado efecto Wedensky. Este fenmeno se
describi originalmente en neurofisiologa. La aplicacin de una corriente
fardica a un nervio de una preparacin neuromuscular puede no producir
respuesta. Si despus de la estimulacin por esta pequea corriente fardica
se desencadena un intenso choque elctrico prximo al rea faradizada, se
obtiene una respuesta repetitiva y no nica.7
Automatismo
Todas las fibras del sistema especfico de conduccin, desde el nodo sinusal
hasta las redes de Purkinje, tienen la propiedad de generar un impulso elctri-
Bases fisiopatolgicas de las arritmias 7
Fig. 1-4. Factores que influyen en el aumento del automatismo expresado con una lnea discon-
tinua. A, despolarizacin diastlica ms rpida (fase 4 vertical). B, disminucin del potencial um-
bral (PU). C, el potencial transmembrana diastlico (PTD) es menos negativo.
8 Arritmias cardiacas
en otras zonas menos ricas en clulas de respuesta lenta, como el nodo auricu-
loventricular e incluso en el sistema His-Purkinje, en donde las clulas son de
respuesta rpida. La frecuencia de descarga de una clula automtica depende
del tiempo que tarda la curva de despolarizacin diastlica espontnea (prepo-
tencial o curva del potencial transmembrana diastlico) en alcanzar el poten-
cial umbral, de modo que a menos tiempo corresponde una frecuencia de des-
carga ms alta. En realidad, el automatismo depende de tres factores: a) rapi-
dez de ascenso del potencial transmembrana diastlico (PTD) (fase 4); b) nivel
del potencial umbral, y c) nivel inicial del potencial transmembrana diastlico.
Cuando ocurre una disminucin del automatismo sinusal, la cadencia de
descarga del nodo sinusal puede quedar por debajo de la cadencia de descar-
ga de la unin AV (40 a 60/min). En este caso un marcapaso de la unin AV
tomar el mando del corazn, sustituyendo al automatismo sinusal deprimi-
do. Si el automatismo de la unin AV tambin est disminuido, las fibras de
Purkinje ventriculares se convierten en el marcapaso a una cadencia de des-
carga de 15 a 30 por minuto. Estos impulsos (o latidos) de la unin o ventricu-
lares que aparecen como consecuencia de depresin del automatismo sinusal
son impulsos tardos y se llaman impulsos de escape. Si se repiten, constituyen
los ritmos de escape. Cuando por aumento del automatismo hay uno o varios
impulsos con frecuencia superior al ritmo sinusal, este ritmo ectpico pasa a
comandar al corazn. Por este mecanismo se pueden presentar impulsos aisla-
dos (algunos tipos de extrasistolia o parasistolia) o impulsos repetidos, que
constituyen los distintos tipos de taquicardia por foco ectpico.
Otras alteraciones del automatismo son causadas por la presencia de un
mecanismo o actividad desencadenante. Se explican por pospotenciales. Crane-
field describe dos variantes de pospotenciales, los precoces y los tardos (fig.
1-5). Los primeros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del
potencial de accin, generalmente por debajo de los -50 mV. Los pospotenciales
tardos son oscilaciones que aparecen una vez que la repolarizacin se com-
pleta y cuya amplitud podra eventualmente alcanzar el umbral de excitabili-
dad, dando lugar a uno o varios potenciales de accin propagados. Este tipo
de pospotenciales pueden desempear un papel importante en la gnesis de
determinadas arritmias cardiacas. Las arritmias producidas por este mecanis-
mo requieren un potencial de accin previo (tras el que hacen su aparicin los
pospotenciales) para que se inicie la activacin subsiguiente.8
El mecanismo o actividad desencadenada debido a pospotenciales preco-
ces y tardos es diferente. Todas aquellas circunstancias que prolonguen el
potencial de accin pueden dar lugar a pospotenciales precoces, los cuales al
no alcanzar el umbral de activacin de las corrientes lentas producen un nue-
vo potencial de accin antes de que la excitacin precedente se repolarice por
completo. A este potencial "disparado" puede seguirle una serie de potencia-
les de accin antes de que la fibra se haya repolarizado. Se piensa que este tipo
de mecanismos podran ser la base de las llamadas torsade des pointes o taquicar-
dia helicoidal.9 En cuanto a la actividad producida por pospotenciales tardos,
se puede decir que sta se ha observado en diversas situaciones experimenta-
les. La digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos pospotenciales,
mientras que el verapamil y otros antagonistas del calcio la disminuyen. Su
amplitud depende igualmente del ciclo precedente, por lo que es posible des-
encadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias crticas.
Bases fisiopatolgicas de las arritmias 9
Fig. 1-5. Pospotenciales. A, potencial de accin de una clula de Purkinje. La lnea discontinua
muestra qu le sucede a la repolarizacin cuando hay un estmulo subumbral despus de la
despolarizacin (flecha). B, pospotencial temprano. C, pospotencial tardo.
Conduccin
Fig. 1-6. Ejemplo de cmo son la conduccin regenerativa y la conduccin decremental. Abajo,
PAT desde la aurcula al haz de His, observndose la conduccin decremental en la parte alta del
nodoAV.
Fig. 1-7. Esquema de las diferentes formas del potencial de accin transmembrana en las dis-
tintas estructuras del sistema especfico de conduccin y de las diferentes velocidades (en m/seg)
de conduccin del estmulo a travs de dichas estructuras.
sar la zona en cuestin, hecho que no puede hacer un impulso menos prematu-
ro, por no presentar tanto retraso proximal (fig. 1-8). En el fenmeno de bre-
cha, la conduccin depende del retraso proximal, mientras que en la conduc-
cin supernormal es independiente del mismo (fig. 1-9).
Conduccin ms lenta de lo esperado. Aqu se incluyen todos los bloqueos
cardiacos. Se considera que hay bloqueo cuando una zona del corazn tiene
un retraso en la conduccin del estmulo elctrico. A continuacin se exponen
sucesivamente los bloqueos clsicos o bloqueos propiamente dichos y luego se
explican los tres fenmenos electrofisiolgicos (aberrancia de conduccin, con-
duccin oculta y reentrada) que se relacionan con una conduccin ms lenta
de lo esperado en algn lugar del corazn.
BLOQUEO CLASICO.10,11 Paes de Carvallo y Almeida llaman "nodo AV fun-
cional" al conjunto de tejidos que produce la transmisin del estmulo que
despus de recorrer las aurculas debe llegar al haz de His. En parte, este nodo
est constituido por el denominado nodo auriculoventricular anatmico. Di-
chos autores estudiaron la propagacin del estmulo utilizando microelectrodos
y demostraron que desde el punto de vista electrofisiolgico esta regin puede
dividirse en: a) regin auriculonodal (AN), b) regin nodal (N) y c) regin
nodohisiana (NH).
En la primera regin (AN) hay una lentificacin de la velocidad de conduc-
cin, que se acenta an ms en la regin N, en donde la velocidad de propaga-
cin es muy lenta. A este hecho, que consiste en que la velocidad de propa-
gacin del impulso es cada vez ms lenta a medida que el estmulo atraviesa la
regin N, se le conoce como conduccin decremental en dicha zona. Electrofisio-
lgicamente, cuando la conduccin es decremental en una regin, la curva del
potencial pierde magnitud y velocidad de ascenso a medida que el estmulo
avanza. Si el camino por recorrer fuese prolongado, la propagacin del est-
12 Arritmias cardiacas
Fig. 1-8. Patrones de conduccin durante la estimulacin programada. Las grficas muestran
el comportamiento de la conduccin de extraestmulos (E2) cada vez ms prematuros, introduci-
dos cada ocho latidos de una estimulacin auricular o ventricular fija (Ei). El patrn normal se
caracteriza por una zona en la que los extraestmulos con periodos de acoplamiento largo (Ei-E2)
conducen el impulso (R1-R2) sin retorno (puntos situados en la bisectriz). A medida que se acorta el
acoplamiento, se pasa a una fase en la que comienza a alargarse la conduccin (periodo refractario
relativo) (R), hasta que los estmulos ms precoces alcanzan el periodo refractario efectivo (E) y se
bloquean. El intervalo de conduccin ms corto posible a travs de una estructura representa su
periodo refractario funcional (F).
Fig. 1-9. Fenmeno de "brecha" en la conduccin antergrada a travs del sistema His-Purkinje.
Panel superior: un extraestmulo en la aurcula derecha con acoplamiento de 381 mseg conduce el
impulso con un alargamiento HV de 116 mseg. Panel medio: un extraestmulo 10 mseg ms prema-
turo se bloquea en el sistema His-Purkinje al alcanzar su periodo refractario efectivo. Panel infe-
rior: la conduccin a travs del haz de His se reanuda a pesar de que el extraestmulo es 60 mseg
ms prematuro que el anterior, con un HV de 143 mseg.
Bases fisiopatolgicas de las arritmias 13
14 Arritmias cardiacas
Fig. 1-11. A, aberrancia fase 3. B, aberrancia de complejos que terminan un ciclo largo. Rosem-
baun la llama aberrancia fase 4 porque el estmulo tardo no se conduce por la rama derecha. Por
ejemplo, cuando la fase 4 de la rama derecha tiene una despolarizacin diastlica espontnea au-
mentada, de manera que, cuando el estmulo llega a la rama derecha tardamente (flecha), la fase 4
de la misma est prxima a cero y no origina un potencial de accin transmembrana conducible,
con lo que el estmulo queda bloqueado en la citada rama. Esto produce en V1 una forma rsR' igual
que en el caso de la aberrancia fase 3 (A).
Fig. 1-12. A, ejemplo de microrreentrada. El circuito de esta figura suele estar en la unin
Purkinje-msculo y explica la mayor parte de extrasstoles ventriculares. B, ejemplo de una macro-
reentrada. El circuito es His-Purkinje-msculo ventricular-va anmala de Kent-msculo auricu-
lar-sistema His-Purkinje. C, ejemplo de reentrada intranodal. Hay disociacin longitudinal en el
nodo AV que permite un bloqueo unidireccional en una zona del mismo, con lo que se facilita la
reentrada del impulso 1, que en general es una extrasstole supraventricular.
Fig. 1-13. Potencial de accin transmembrana de una fibra de respuesta rpida donde puede
verse la duracin del periodo refractario absoluto (PRA), periodo refractario efectivo (PRE), perio-
do refractario relativo (PRR) y tiempo de recuperacin total (TRT). A, zona de respuestas locales. B,
zona de respuestas prolongadas mediante un estmulo supraumbral.
Fig. 1-14. Diagrama explicativo de los distintos periodos refractarios de un tejido. En este caso
en el nodo AV. Izquierda, respuestas secuenciales a extraestmulos (A2) cada vez ms precoces.
Derecha, curva que se obtiene con los valores de Ai-A2 y Hi-H2 en condiciones normales. TRT =
tiempo de recuperacin total, PRF = periodo refractario funcional, PRE = periodo refractario efec-
tivo, PRR = periodo refractario relativo. 1 = lugar donde empieza el PRR; 2 = valor de PRF; 3 =
valor de PRE.
Bases fisiopatolgicas de las arritmias 21
El nodo sinusal est irrigado por la arteria del nodo, rama de la coronaria
derecha en 60% de los casos y de la arteria circunfleja en los restantes. El nodo
Fig. 1-15. Sistema especfico de conduccin desde el nodo sinusal hasta la red de Purkinje.
22 Arritmias cardiacas
El estmulo cardiaco normal se origina de las clulas del nodo sinusal, que son
las que tienen mayor pendiente de despolarizacin diastlica y por lo tanto
mayor automatismo. El impulso se propaga de forma rpida y uniforme por la
pared auricular a 1 000 mm por segundo, las orejuelas se activan de abajo
hacia arriba y la cara anterior de las aurculas de arriba hacia abajo. La acti-
vacin de la aurcula izquierda se hace de izquierda a derecha y de arriba
hacia abajo. Problema an no resuelto es la existencia de los haces internodales.
Se han descrito tres haces que conectan el nodo sinusal con el nodo auricu-
loventricular: a) el anterior, que se dirige hacia adelante y se divide en dos,
uno que conecta con otro haz, el interauricular (Backman), que recorre la por-
cin superior de las aurculas, conectando la derecha con la izquierda, y otro
que se dirige hacia el nodo AV; b) el medio (Wenckebach), que rodea el borde
posterior de la vena cava superior y de ah se dirige al nodo AV, y c) el pos-
terior (Thorel), que corre por la cresta terminal y termina en el nodo AV (fig.
1-15).
Al llegar al nodo auriculoventricular el impulso sufre un retraso fisiolgi-
co, ya que la velocidad de conduccin en este nodulo es de 200 mm por segun-
do. Desde aqu se conduce por el fascculo de His, se extiende por su rama
derecha e izquierda y llega a la red de Purkinje, donde alcanza una velocidad
de 4 000 mm por segundo. Desde la red de Purkinje, situada en la regin sub-
endocrdica, el estmulo atraviesa el espesor de la pared miocrdica ventricu-
lar a una velocidad de 400 mm por segundo hasta alcanzar la superficie sub-
epicrdica.
La activacin ventricular se realiza siguiendo tres secuencias de despola-
rizacin consecutivas. En primer lugar se activa el tabique interventricular a
expensas de la rama izquierda, y se despolariza de izquierda a derecha. Des-
pus se activan simultneamente las paredes libres ventriculares, que se des-
polarizan de endocardio a epicardio, con predominio de la activacin ventricu-
lar izquierda. Finalmente se activa la base ventricular, predominando la por-
cin basal del ventrculo izquierdo que se despolariza hacia arriba.
Conforme termina la activacin auricular, se inicia de inmediato su recupe-
racin, que lo hace de idntica manera que aqulla, porque se repolariza antes
la zona que lleva ms tiempo despolarizada, como en la clula aislada. La
recuperacin cardiaca ventricular se efecta de epicardio a endocardio, siguien-
do un camino opuesto a la activacin y en secuencia nica; como durante la
sstole la tensin de las capas subendocrdicas es muy intensa, la repolarizacin
Bases fisiopatolgicas de las arritmias 23
BIBLIOGRAFA
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2
Aspectos clnicos
de las arritmias1,2,3,4
HISTORIA CLNICA1-4
Muchas veces una anamnesis adecuada basta para sospechar el tipo de arrit-
mia presente. Se debe evaluar la edad del paciente, las caractersticas en la
iniciacin del trastorno del ritmo cardiaco, su duracin, los factores que la des-
encadenan, la presencia o no de otras enfermedades, las medidas que la hacen
desaparecer y los sntomas clnicos que la acompaan. Se refieren algunos pun-
tos de inters.
Sensacin de palpitaciones. Se entiende por "palpitacin" la expresin subje-
tiva de percibir el ritmo cardiaco en una forma ms evidente de lo normal, sea
o no regular, aunque usual durante el reposo. Este sntoma es de relativa ayu-
da en la sospecha diagnstica. As, las extrasstoles se refieren al mdico como
un latido extrao, acompaado de sensacin de "vuelco" cardiaco. La sensa-
cin de palpitaciones es frecuente en las arritmias supraventriculares que ori-
ginan taquicardia (flter, fibrilacin auricular, taquicardia paroxstica supra-
ventricular) y principalmente en las que se acompaan de cardiomegalia.
Inicio y final del ataque. La arritmia puede ser de iniciacin sbita o bien
gradual. Ejemplos clsicos de iniciacin brusca se observan en la taquicardia
paroxstica supraventricular, la fibrilacin auricular, el flter auricular y la ta-
quicardia ventricular. En cambio puede ser gradual en la taquicardia sinusal y
en la disociacin auriculoventricular. En trminos generales, a una iniciacin
sbita corresponde una terminacin igualmente sbita, mientras que las arrit-
mias de iniciacin gradual terminan de manera paulatina.
Duracin del ataque. Las taquicardias paroxsticas auriculares y ventricula-
res tienen, en la mayor parte de los casos, corta duracin, que vara desde
pocos segundos hasta algunos das. La fibrilacin auricular crnica suele per-
durar durante largos aos.
25
26 Arritmias cardiacas
SNTOMAS
SIGNOS CLNICOS
Tan slo se describirn los signos clnicos ms importantes observados en pa-
cientes portadores de arritmias. En ellos, el clnico debe analizar los caracteres
del pulso arterial y venoso, que como los signos auscultatorios precordiales
son de gran valor, y realizar algunas maniobras diagnsticas.
periferia y que simulan una frecuencia lenta falsa. As: a) la frecuencia del
pulso es rpida en la taquicardia sinusal, en la taquicardia paroxstica supra-
ventricular, el flter auricular, la taquicardia de la unin AV, la fibrilacin auri-
cular y en la taquicardia ventricular. La frecuencia del pulso es menor que la
normal en la bradicardia sinusal (menos de 60 lat/min), en los bloqueos auri-
culoventriculares completos, en el flter o la fibrilacin auriculares con blo-
queo auriculoventricular, en el bigeminismo o trigeminismo extrasistlico, si
la extrasstole no produce onda de pulso. Cuando la frecuencia del pulso vara
irregularmente o cuando aumenta o disminuye de manera regular, deben plan-
tearse los diagnsticos de fibrilacin y flter auricular con grados variables de
bloqueo AV. b) Ritmo: el anlisis de este carcter del pulso se observa en el
ritmo sinusal, la taquicardia sinusal, la bradicardia sinusal, la taquicardia pa-
roxstica supraventricular, el flter auricular y el bloqueo auriculoventricular
de tipo Mobitz II.
En el flter auricular con grados variables de bloqueo AV, el ritmo del pul-
so puede ser regular, lo mismo que en la arritmia sinusal, la fibrilacin auricu-
lar, el bloqueo AV tipo Mobitz I y a veces en el Mobitz II, as como en las
extrasstoles supraventriculares y ventriculares.
Mediante el examen del pulso arterial es posible detectar la diferencia en-
tre un impulso auricular precoz y uno ventricular. En el primer caso, el impul-
so que sigue a la extrasstole aparece casi al mismo tiempo que un impulso
normal y aunque haya un pequeo retardo no puede considerarse como una
verdadera pausa posextrasistlica. En cambio, en los impulsos precoces ven-
triculares hay una verdadera pausa posextrasistlica. El ritmo se percibe regu-
lar y sbitamente se interrumpe por un latido prematuro, al que le sigue una
larga pausa. La distancia entre un latido prematuro y uno normal equivale a
dos ciclos normales.
La amplitud del pulso, que es funcin de la diferencia entre las presiones sist-
lica y diastlica, es ms importante desde el punto de vista de las alteraciones
producidas por la arritmia que para el diagnstico diferencial de ella. La am-
plitud del pulso puede ser normal en la arritmia sinusal, en la taquicardia
sinusal, en el flter auricular con bloqueo AV, en las taquicardias de la unin y
en las supraventriculares moderadas. En ciertas condiciones, esa amplitud
puede ser mayor que la normal, como sucede en los bloqueos AV con frecuen-
cia cardiaca baja y en los latidos posextrasistlicos de extrasstoles ventricula-
res precoces. La amplitud del pulso disminuida expresa disminucin del volu-
men sistlico que abate la presin sistlica o bien aumento de la resistencia
perifrica que aumenta la presin diastlica. Esto se observa en la taquicardia
paroxstica supraventricular con frecuencia cardiaca elevada.
El anlisis adecuado del pulso venoso yugular puede ser de gran valor en el
diagnstico diferencial de algunas arritmias. La ausencia de la onda a y la
desaparicin del descenso x sugieren fibrilacin auricular. En este trastorno
28 Arritmias cardiacas
Fig. 2-1. Trazos electrocardiogrficos de diferentes tipos de arritmias en los que se aprecia el efecto
de la compresin unilateral del seno carotdeo sobre las mismas.
cia cardiaca. Como se ve, esta arritmia no implica por necesidad cada en di-
cha insuficiencia. La taquicardia paroxstica supraventricular, cuando se pre-
senta en pacientes portadores de enfermedad coronaria aterosclertica, puede
precipitar cuadros graves de insuficiencia coronaria o miocrdica.
Duracin de la arritmia
BIBLIOGRAFA
INTRODUCCIN
GENERALIDADES
Antecedentes
En 1958, en el Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez", Alans1 re-
gistr el potencial elctrico del haz de His en el corazn de un perro. En 1959,
Sodi-Pallares2 obtuvo registros extracelulares de la actividad elctrica de am-
bas ramas del haz de His. En 1960, Giraud y Puech3 fueron los primeros en
registrar la actividad del haz de His en el hombre, pero no fue sino hasta 1969
cuando Sherlag4 describi y populariz una tcnica sencilla para el registro del
potencial hisiano en el corazn humano. La electrofisiologa clnica como dis-
ciplina de la cardiologa se inicia en 1967, cuando Durrer5 y Coumel6 en forma
independiente introducen la estimulacin elctrica programada del corazn en
el hombre. En el momento actual esta tcnica se ha convertido en un mtodo
til en el diagnstico electrofisiolgico de las arritmias, pero an ms su impor-
tancia actual radica en las opciones teraputicas derivadas de esta tcnica, como
lo es la ablacin con radiofrecuencia y la colocacin de desfibriladores autom-
ticos implantables.
35
36 Arritmias cardiacas
TCNICA7,8,9
Fig. 3-1. Dibujo que explica la colocacin habitual de los catteres durante un estudio
electro-fisiolgico: 1, regin del haz de His; 2, punta del ventrculo derecho; 3, aurcula derecha;
4, seno coronario.
Electrofisiologa clnica cardiaca 37
TCNICAS DE REGISTRO
PA = 35 mseg
AH = 80 mseg
HV = 40 mseg
Periodos refractarios7,12
Fig. 3-7. Representacin grfica de los tiempos de conduccin y los periodos refractarios de los
tejidos cardiacos: a) periodo refractario efectivo (PRE), b) periodo refractario relativo (PRR), c)
periodo refractario funcional (PRF), d) periodo de conduccin supernormal (rea sombreada)
(PCSN): S1-S2 extraestmulo acoplado, R1-R2 intervalo de respuesta al extraestmulo aplicado
(S1-S2).
Electrofisiologa clnica cardiaca 45
Fig. 3-8. Esquema para representar los periodos refractarios efectivos y funcionales del sistema
especializado de conduccin.
4. PRE de las ramas del haz de His: H1-H2 ms largo, en que H2-BRD o
H2-BRI no despolariza la RD o RI
5. PRE ventricular: S1-V1 ms largo, en que S2 no va seguido de V2 (fig.
3-10)
6. PRF auricular: A1A2 ms corto, propagado por SA1-SA2
7. PRF del nodo AV: HrH2 ms corto, propagado por A1-A2
8. PRF His-Purkinje: V1-V2 ms corto, propagado por H1H2
9. PRF ventricular: VrV2 ms corto, propagado por SV1-SV2
10. TRT del sistema de conduccin AV: A1-A2 ms corto, en que la respues-
ta A2 se conduce a los ventrculos en igual tiempo al del ciclo base
A1V1A2V2
En personas normales los PRE de la aurcula y ventrculo derechos son
muy similares, oscilando entre 190 y 250 mseg para longitudes de ciclo de
estimulacin de 400 a 600 mseg. El PRE antergrado del nodo auriculoventri-
cular oscila entre 270 y 500 mseg, dependiendo de que exista una conduccin
nodal facilitada o una doble va intranodal. El PRF auricular y ventricular es
algo ms largo, oscilando entre 210 y 270 mseg. El PRE de aurculas y ventrcu-
los suele acortarse al emplear ciclos de estimulacin bsica ms rpidos; en
cambio el PRE y PRF del nodo auriculoventricular suele prolongarse al acortar
la longitud del ciclo bsico de estimulacin. En la estimulacin del PRE de las
vas accesorias AV debe emplearse el electrograma ms prximo a su insercin
auricular o ventricular. El PRE de estas estructuras es muy variable, desde
ms corto que el PRF auricular, hasta muy prolongado, al extremo del bloqueo
unidireccional.
Doble va intranodal14
Se trata de un alargamiento brusco del intervalo AH de un extraestmulo cuando
se acorta ligeramente su periodo de acoplamiento. Se cree que refleja la exis-
tencia de disociacin longitudinal del nodo en una va rpida y en otra lenta.
El alargamiento de AH inducido por el extraestmulo indicara conduccin
por una va lenta una vez alcanzado el periodo refractario de la va rpida (fig.
3-11).
Fig. 3-11. Al estimular la aurcula derecha con ciclo Ai-Ai de 490 mseg y al aplicar un extraes-
tmulo A1-A2 se observa un incremento brusco del AH, mayor de 50 mseg, lo que representa una
doble va intranodal, inicindose una taquicardia por reentrada intranodal comn.
Fig. 3-14. Al acortar el ciclo de estimulacin de la aurcula derecha a 500 mseg se observa alarga-
miento fisiolgico del intervalo AH.
Electrofisiologa farmacolgica
El estudio de las propiedades electrofisiolgicas de un frmaco antiarrtmico
comporta actualmente el anlisis de sus efectos sobre la funcin sinusal, la
conduccin y los periodos refractarios en los distintos niveles cardiacos. Tam-
bin se realizan pruebas farmacodinmicas como el bloqueo farmacolgico
del sistema nervioso autnomo para evaluar la funcin sinusal mediante pro-
58 Arritmias cardiacas
Mapeo endocrdico
Auricular: consiste en la determinacin del momento de activacin auricular a
distintos niveles de ambas aurculas de manera simultnea. Los potenciales de
la aurcula izquierda pueden obtenerse a travs del seno coronario. Durante la
estimulacin ventricular, el anlisis del patrn de activacin auricular retr-
grado (concntrico o excntrico) adems permite distinguir si la conduccin
transcurre normalmente a travs del sistema normal de conduccin o si la
forma patolgica de la activacin se realiza a travs de una va de conduccin
accesoria (fig. 3-18).
Ventricular. se trata del registro de electrogramas bipolares del endocardio
ventricular derecho e izquierdo en distintas posiciones durante episodios de
taquicardia ventricular sostenida. El objeto es determinar el lugar de origen de
la arritmia.17
Surco auriculoventricular: de suma importancia en el mapeo de insercin
auricular y ventricular de las vas accesorias tipo Kent.
Todas estas tcnicas de mapeo endocrdico han facilitado el xito del trata-
miento, utilizando la ablacin con radiofrecuencia, y en algunos casos de ta-
quicardia ventricular han mejorado los resultados de la reseccin quirrgica
(fig. 3-19).
Indicaciones diagnsticas
En la actualidad, los estudios electrofisiolgicos se realizan con finalidad diag-
nstica en el campo de las bradiarritmias y taquiarritmias; en stas permiten:
a) evaluar propiedades electrofisiolgicas como automatismo, conduccin y
refractariedad, y b) diagnosticar el tipo y el mecanismo involucrado en las
taquicardias clnicas del paciente (supraventricular y ventricular, por reentrada
o por aumento del automatismo).
Indicaciones pronosticas
La estimulacin elctrica programada ventricular ha despertado esperanzas
como medio para identificar pacientes con alto riesgo de muerte sbita. Uno
de los grupos de poblacin en que el valor de la estimulacin programada est
en estudio es el de los supervivientes de la fase aguda de un infarto de miocar-
dio. Los resultados publicados a la fecha por distintos investigadores son con-
tradictorios.
Eledrofisiologa clnica cardiaca 59
Fig. 3-18. Mapeo de insercin auricular en una taquicardia supraventricular ortodrmica que
utiliza como brazo retrgrado una va accesoria lateral izquierda (intervalo VA ms corto en SCi).
Abreviatura SC = seno coronario.
Indicaciones teraputicas18
Los estudios electrofisiolgicos se han utilizado como medio para definir las
acciones electrofisiolgicas de los diversos frmacos antiarrtmicos sobre el
corazn humano. En trminos generales, cuando un rgimen farmacolgico
oral impide la reinduccin de una taquicardia, el tratamiento crnico con tales
medicamentos suele prevenir la recurrencia de la arritmia; permite asimismo
comprobar en situacin controlada la ausencia de proarritmogenicidad de un
tratamiento mdico futuro.
El mapeo endocrdico constituye el pilar del actual xito del tratamiento
de las taquicardias supraventriculares, utilizando la ablacin con radiofrecuen-
cia sobre todo en el tratamiento de las taquicardias del sndrome de Wolff-
Parkinson-White (fig. 3-20), las reentradas intranodales, el flter auricular, la
taquicardia auricular ectpica y algunos casos muy seleccionados de taquicar-
60 Arritmias cardiacas
RIESGOS Y COMPLICACIONES
DEL ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO19,20
BIBLIOGRAFA
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4
Enfermedad del nodo
sinusal
Causa
Anatoma patolgica
65
66 Arritmias cardiacas
Manifestaciones clnicas
Segn las series publicadas, la incidencia de la enfermedad del nodo sinusal
aislada sin afeccin de otras partes del sistema especfico de conduccin, ni
cardiopata evidente asociada, oscila entre 20 a 45%. Puede presentarse a cual-
quier edad, aunque predomina en pacientes de edad avanzada. Las manifes-
taciones clnicas imputables a la disfuncin del nodo sinusal se presentan in-
termitentemente en forma de un defecto de perfusin a nivel cerebral (snco-
pe, crisis de Stokes-Adams, lipotimias), cardiaco (insuficiencia cardiaca) o re-
nal. Adems suelen aparecer sntomas cardiacos en relacin con la arritmia
propia de la enfermedad (palpitaciones).
Hay tres formas: a) bradicardia sinusal (la ms frecuente); b) paro sinusal,
bloqueo sinoauricular o ambos, y c) sndrome bradicardia-taquicardia. La ma-
nifestacin clnica ms precoz del sndrome del nodo sinusal es una bradicar-
dia sinusal de menos de 50 lat/min. En las fases avanzadas de la enfermedad
se producen paros sinusales que pueden ser intermitentes. Sin embargo, no
todas las bradicardias sinusales menores de 50 lat/min corresponden al sn-
drome del nodo sinusal. Para que una bradicardia de este tipo pueda conside-
rarse parte del sndrome que nos ocupa es necesario que la frecuencia cardiaca
no se acelere normalmente con los estmulos que producen taquicardia (ejerci-
cio, dolor, fiebre, insuficiencia cardiaca aguda, etc.) o con ciertos frmacos,
como la atropina o el isoproterenol.
Aunque la enfermedad en s misma reside en el nodo sinusal, para que los
sntomas se presenten es necesario que haya una afeccin concomitante de las
estructuras inferiores (aurculas y unin V), que explique que los ritmos de
escape auriculares o de la unin tengan una frecuencia lenta, o que la fibrila-
cin auricular se presente tambin con frecuencia ventricular media lenta por
haber conduccin AV disminuida. En realidad se ha comprobado que entre 35
y 50% de pacientes con sndrome del nodo sinusal presenta una afeccin de la
unin AV o del sistema His-Purkinje. En un porcentaje importante de casos
coexiste una taquiarritmia supraventricular que generalmente es fibrilacin o
flter auricular (el llamado sndrome de bradicardia-taquicardia) y que puede
presentar una frecuencia ventricular media rpida si la conduccin AV es nor-
mal. El sndrome de bradicardia-taquicardia es mucho ms frecuente en la
vejez y su mayor peligro radica en la depresin del automatismo al cesar la
taquiarritmia, lo que explica la mayor parte de los sncopes que presentan
estos pacientes.
El sndrome del nodo sinusal puede presentarse inicialmente con una muerte
sbita, aunque lo ms frecuente es que antes se evidencien sntomas debidos a
Enfermedad del nodo sinusal 67
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO8
Fig. 4-1. Diagrama de Lewis que explica los tres tipos de bloqueo sinoauricular, tanto de primero,
segundo y tercer grados.
Fig. 4-2. Paro sinusal de 1 780 mseg, que no es mltiplo del latido de base de 710 mseg, lo que lo
diferencia del bloqueo sinoauricular.
Fig. 4-3. Enfermedad del nodo sinusal con fibrilacin auricular y paro
sinusal (taquicardia-bradicardia).
Maniobras de provocacin
En algunas ocasiones el electrocardiograma de reposo no ofrece datos suges-
tivos para el diagnstico; empero, si el cuadro clnico sugiere la existencia
de una disfuncin sinusal, se pueden realizar maniobras de provocacin enca-
minadas a identificar una alteracin intermitente de la funcin de esta estruc-
tura.
Masaje de seno carotdeo. La ms fcil de realizar; debe llevarse a cabo bajo
control electrocardiogrfico durante 5 seg sin comprimir la cartida y de pre-
ferencia del lado derecho, pues las fibras vagales derechas son las que se dis-
tribuyen de manera preferencial en el nodo sinusal.
Enfermedad del nodo sinusal 71
Esta prueba tiene por objeto poner en evidencia una hipersensibilidad del
seno carotdeo, que se manifiesta como una respuesta cardioinhibidora con
disminucin de la frecuencia cardiaca en ms de 50% en relacin con la cifra
basal o por una asistolia de ms de 3 segundos. A veces tambin puede obser-
varse una respuesta hipotensora con disminucin de las cifras de presin arte-
rial mayor de 50 milmetros de mercurio.
De efectuarse en forma correcta, el masaje del seno carotdeo no es peligro-
so y es raro ocasionar lesiones neurolgicas si se respetan las contraindicacio-
nes de la maniobra como son los antecedentes neuroenceflicos, la presencia
de soplos sistlicos carotdeos, etc. Durante la realizacin de la maniobra de-
ben tenerse a mano medicamentos vagolticos, sobre todo cuando se realiza en
pacientes de mayor edad, los cuales son ms vulnerables a las pausas prolon-
gadas; asimismo, esta precaucin debe ser extrema en enfermos con estenosis
coronaria importante por ser muy sensibles a la baja frecuencia cardiaca. La
relacin entre disfuncin sinusal e hipersensibilidad del seno carotdeo es fre-
cuente; por ello, cuando el masaje carotdeo es positivo, se debe investigar la
funcin sinusal con estudio electrofisiolgico. La compresin ocular tiene la
misma utilidad diagnstica.
Prueba de esfuerzo. Produce un efecto inotrpico positivo fisiolgico por
aumento de la actividad simptica y cada del tono parasimptico. En el curso
del esfuerzo mximo, en pacientes con disfuncin sinusal la frecuencia cardia-
ca se eleva menos que en sujetos normales. Adems, la prueba de esfuerzo
permite diferenciar las disfunciones snusales de origen extrnseco, con res-
puesta al esfuerzo comparable a la de sujetos normales, de las de causa intrn-
seca, en cuyo caso la frecuencia cardiaca no suele ser mayor de 120 por minu-
to; ello debe hacer sospechar fuertemente disfuncin orgnica del nodo sinusal.
Pruebas farmacolgicas. La prueba de este tipo ms empleada es la prueba
de la atropina, la cual consiste en la administracin intravenosa de 0.04 mg/
kg, del medicamento. El paciente con disfuncin sinusal no logra elevar la
frecuencia cardiaca por arriba de 90 por minuto. Una prueba de atropina nor-
mal no descarta sin embargo la presencia de este sndrome.
Estudio de Holter. Tiene gran valor en sujetos con disfuncin sinusal inter-
mitente. As, en pacientes con electrocardiograma de reposo normal, pero con
sntomas sugestivos de disfuncin sinusal, el estudio de Holter permite el diag-
nstico en ms de 30% de los casos. Otra ventaja de este procedimiento es la
correlacin de los sntomas clnicos con las modificaciones de la frecuencia
cardiaca y los trastornos del ritmo. Se consideran altamente sospechosos de
disfuncin sinusal los pacientes que muestran bradicardia inferior a 40 por
minuto que dura ms de un minuto en sujetos mayores de 40 aos, las pausas
superiores a dos segundos y los bloqueos sinoauriculares (fig. 4-4).
Cuando los mtodos de estudio antes sealados son completamente positi-
vos o completamente negativos, se tienen elementos de juicio para establecer o
negar, respectivamente, el diagnstico de disfuncin sinusal. Los casos en los
que estas maniobras provocadoras slo hacen sospechar el diagnstico y que
evolucionan con sntomas menores pueden vigilarse con estudios seriados de
Holter. En caso de sntomas mayores hay que recurrir al estudio electrofi-
siolgico, el cual permite identificar, adems de la disfuncin sinusal propia-
mente dicha, un trastorno AV con frecuencia asociado a esta entidad pato-
lgica.
72 Arritmias cardiacas
Fig. 4-4. Vigilancia con Holter en un paciente con un paro sinusal mayor de 4 segundos (4140 mseg).
ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO
Mtodo de Strauss16
el periodo refractario del nodo sinusal. Las dos ondas P sinusales que prece-
den al extraestmulo se marcan con las siglas A1-A1, despus enva un extraes-
tmulo, A2, cuya precocidad va aumentndose de 10 en 10 mseg, hasta barrer
todo el ciclo auricular (A1-A1). Al primer latido auricular espontneo tras el
extraestmulo se le denomina A3.
La respuesta del nodo sinusal a la introduccin de estmulos prematuros
ha sido utilizada como un mtodo para evaluar la conduccin sinoauricular.
Este mtodo de evaluacin incluye la introduccin de estmulos auriculares
progresivamente prematuros (A2), despus de cada ocho a 10 latidos sinusales
(A1-A1), y la medicin del primero (A2-A3) y segundo (A3-A4) ciclos de retorno.
Las mediciones de A3-A4 permiten evaluar la presencia de depresin del
automatismo, que puede ser origen de un componente variable del primer
ciclo de retorno. Se han identificado cuatro zonas de respuesta a los estmulos
auriculares prematuros. Se han demostrado al graficar los intervalos de aco-
plamiento (A1-A2) y compararlos con el ciclo de retorno (A2-A3). Muchos in-
vestigadores prefieren normalizar esos valores dividindolos por la longitud
del ciclo sinusal espontneo (A1-A1) y derivando un porcentaje.
La zona I se establece en el rango de los intervalos Ai-A2, en los cuales el
ciclo de retorno A2-A3 es completamente compensatorio, es decir, A1-A2 + A2-
A3 (A1-A3) = 2 (A1-A1). La zona 1 usualmente ocurre en respuesta a los estmulos
prematuros que caen en el ltimo 20 a 30% del ciclo sinusal espontneo. La
zona 1 se refiere como la zona de colisin, interferencia o de no reestableci-
miento debido a que el mecanismo de la respuesta es el resultado de la colisin
del impulso sinusal espontneo con el impulso auricular estimulado (A2). De-
bido a que el marcapaso sinusal no se afecta por A2, el latido sinusal subse-
cuente sucede "a tiempo".
La zona II es aquella en la que los intervalos A1-A2 despolarizan el nodo
sinusal, de lo cual resulta un A2-A3 que excede la longitud del ciclo sinusal
bsico. Sin embargo, la suma de A1-A2 y A2-A3 (A1-A3) < 2 (A1-A1), es decir, es
menor que una pausa compensatoria. Esta es una zona que ocupa del 40 al
50% del ciclo cardiaco y en la mayora de los pacientes la pausa (A2-A3) per-
manece constante a lo largo de la zona II, lo que produce una meseta en la
curva. Esta meseta se debe a que el estmulo A2 penetra en el nodo sinusal y lo
despolariza y se recicla sin alterar sus propiedades de automatismo. Conven-
cionalmente se asume que los tiempos de conduccin hacia adentro y hacia
afuera del nodo sinusal son iguales, resultando en el clculo del tiempo de
conduccin sinoauricular (TCSA) como (A2-A3) - (A1-A1)/2. Aunque algunos
investigadores inicialmente demostraron que la conduccin hacia el nodo es
ms lenta que la de salida, datos posteriores mostraron que esto no es vlido
durante ritmo sinusal, donde la relacin se invierte. Es precisamente en esta
zona de la prueba del extraestmulo en la que se obtiene el TCSA, dividiendo
entre dos la diferencia entre la longitud media de los ciclos de retorno y la de
los ciclos de base:
(A2-A3) - (A1M1)
TCSA =
2
Tcnica de Narula
Fig. 4-6. Electrograma del nodo sinusal (ENS) y auricular derecho (AD) que representa la conduc-
cin sinoauricular normal (A), prolongada (B) y bloqueo sinoauricular (C).
Enfermedad del nodo sinusal 79
detallado y muestra una buena correlacin entre las mediciones obtenidas por
ambos mtodos. Sin embargo, en instancias individuales existen algunas dis-
crepancias. No obstante, es de inters que los lmites de los valores normales
del TCSA registrados directamente fueran de 60 a 112 mseg en el estudio de
Gomes y colaboradores y de 46 a 116 mseg en el estudio inicial de Reiffel y
colaboradores.19,23 Estos valores son muy semejantes a los registrados previa-
mente utilizando las tcnicas indirectas.
Diagnstico electrofisiolgico
1. Mediante las tcnicas de estimulacin-supresin o extraestmulo se de-
muestra que el TRNS es mayor de 1 500 mseg o que el TRNSC es ma-
yor de 550 mseg o, por fin, que el tiempo de recuperacin sinusal (A2-
A3) excede ms de 160% al ciclo sinusal
2. Cuando se demuestra mediante la tcnica de Strauss que el TCSA (A2-
A3) - (A1-A1) es > 310 o > 220 mseg segn el mtodo de Narula se
infiere que existe un trastorno orgnico en la conduccin sinoauricular
3. Si los valores del registro directo del TCSA rebasan los valores defini-
dos para cada laboratorio (promedio 50 a 125 mseg)
80 Arritmias cardiacas
Pronstico
La evolucin natural de los pacientes con enfermedad del nodo sinusal, as
como su curso clnico, es larga y tiene un carcter benigno si se la compara con
los pacientes que presentan trastornos de conduccin intraventricular. Recien-
temente Shaw25,26 observ que no hay diferencia estadstica significativa entre
la supervivencia de pacientes con enfermedad del nodo sinusal y aqullos de
la poblacin general, para la misma edad y sexo. La implantacin de marcapa-
sos logra controlar los sntomas en la mayora de los pacientes, pero tiene poca
repercusin en los ndices de mortalidad.
Tratamiento
En los casos de sndrome del nodo sinusal leve el tratamiento puede ser pres-
cindible o ser suficiente la administracin exclusiva de frmacos cardioacele-
radores tipo salbutamol (4 mg cada 6-8 horas). Sin embargo, en los casos avan-
zados, cuando se encuentra sndrome de braditaquiarritmia, es necesaria la
colocacin de un marcapaso. Parecen evidentes los beneficiosos efectos de co-
locar un marcapaso que preserve la sincrona AV (de demanda auricular o
marcapaso secuencial AV o fisiolgico). Se ha demostrado una mejora no slo
hemodinmica y en la conduccin AV, sino mucha menor incidencia de embo-
lias en comparacin con los pacientes portadores de marcapaso ventricular.
Una vez colocado el marcapaso, si fuera necesario, pueden administrarse sin
temor antiarrtmicos para prevenir las crisis de taquiarritmia supraventricular.
Las indicaciones para colocacin de marcapaso permanente en el sndrome de
nodo sinusal enfermo se presentan en el captulo de marcapasos.
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82 Arritmias cardiacas
83
84 Arritmias cardiacas
Fig. 5-1. Bloqueo auriculoventricular suprahisiano de primer grado (AH = 180 mseg).
Fig. 5-2. Bloqueo auriculoventricular intrahisiano de primer grado (hisiograma desdoblado H y H').
86 Arritmias cardiacas
Pronstico y tratamiento
El bloqueo de este tipo se caracteriza por una onda P repentina y con bloqueo
inesperado en el electrocardiograma de superficie. A diferencia del bloqueo
de segundo grado tipo I, los intervalos PR de latidos conducidos son constan-
tes y la onda P que no se conduce no va precedida por prolongacin PR. El
bloqueo suele acompaar al de rama del haz de His o al bifascicular. Los estu-
dios del haz de His en individuos con bloqueo de segundo grado tipo II han
(el texto contina en la pg. 91)
Bloqueo auriculoventricular 91
Este bloqueo se car acter iza por la pr esen cia de una onda P con ducida con un
in ter valo P R con stan te, n or mal o pr olon gado y un a on da P bl oqu eada. N o
puede con sider ar se como bloqu eo AV n i de tipo Mobi tz I, como tampoco de
tipo Mobitz II y puede ser tran sitor io o perman ente. Puede surgir por bloqueo
a nivel del nodo AV, haz de His o el sistema de las ramas del haz de His y fibras
de Purkin je. El sitio del bloqueo puede localizarse con exactitud por medio de
un electr ograma del haz de His (figs. 5-6 y 5-7). Cuando el bloqueo AV 2 x 1
92 Arritmias cardiacas
Fig. 5-7. Bloqueo auriculoventricular infrahisiano 2x1 (AH bloqueado sin V). HV = 120 mseg.
En este bloqueo hay disociacin entre las ondas P y los QRS. La frecuencia del
ritmo de escape es lenta (en general menor de 45/min) y menor que la frecuen-
cia auricular (excepto en algn bloqueo congnito). Si la frecuencia del ritmo
ventricular de escape es superior al sinusal no se puede tener la seguridad de
que el bloqueo sea completo, porque quizs alguna onda P no conduce el im-
pulso por un fenmeno de interferencia y no de bloqueo.
Con frecuencia no se encuentra cardiopata asociada y se explica por enfer-
medad de Lev o de Lengre. Sin embargo, puede verse en todo tipo de cardio-
pata, como es el caso de bloqueos AV de menor grado. El bloqueo AV congnito
se explica por: a) interrupcin del haz de His; b) sistema de conduccin
anmalo, y c) interrupcin anatmica entre la parte baja auricular y el sistema
His-Purkinje.
Bloqueo auriculoventricular 93
Fig. 5-8. Bloqueo auriculoventricular intrahisiano (deflexin hisiana desdoblada) con fenmeno
de Wenckebach (el intervalo HH' se va prolongando paulatinamente).
los pacientes y dentro del nodo AV en 21% de los enfermos, en promedio (fig.
5-10).
Pronstico y tratamiento
Bloqueo AV paroxstico
Los bloqueos AV de segundo y tercer grado pueden aparecer en forma pa-
roxstica, aunque ello es raro en pacientes con ECG de base normal. Se expli-
can por diversos mecanismos y se presentan generalmente con la aparicin de
taquicardia (bloqueo fase 3) o bradicardia (bloqueo fase 4).10 Es importante
conocer estos hechos porque en ocasiones los pacientes presentan crisis de
Stokes-Adams, lo que los vuelve tributarios de implantacin urgente de mar-
capaso.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN
INTRAVENTRICULAR (TCIV)
Aspectos electrofisiolgicos
Posibilidades de localizacin de los trastornos de la conduccin intraventricular.
Aunque es un hecho generalmente admitido que los patrones electrocardio-
grficos de bloqueo de rama corresponden a lesiones en las ramas del haz de
His, existen datos experimentales y clnicos que sugieren la posibilidad de que
se deban a trastornos de la conduccin localizados en el tronco del haz de
His.11
En el bloqueo de rama derecha (BRD) existe la posibilidad de diferenciar si
el retraso de la conduccin tiene lugar en la porcin proximal de la rama dere-
cha o asienta ms perifricamente; ello es posible mediante la determinacin
del intervalo V-PVd, o tiempo transcurrido entre el comienzo de la activacin
ventricular y la llegada del impulso a la punta del ventrculo derecho.12 El
intervalo V-RVA se mide entre el inicio de la deflexin ms temprana del
96 Arritmias cardiacas
Valoracin pronostica
Con la introduccin de los registros del potencial del haz de His se dispone de
un mtodo ms sensible que el ECG convencional para la deteccin y cuantifi-
cacin de los TCIV. En efecto, en el sistema His-Purkinje, de acuerdo con el
concepto de que la activacin ventricular se inicia simultneamente a partir de
los tres fascculos,13 el intervalo HV permanecer normal (igual o inferior a 55
mseg) mientras la conduccin permanezca intacta al menos por un fascculo
(fig. 5-11).
Con este concepto presente, la demostracin en un mismo enfermo de un
TCIV y de un intervalo HV prolongado indicara afeccin trifascicular o de las
Fig. 5-11. Bloqueo de rama izquierda con bloqueo AV suprahisiano de primer grado, con AH = 135
mseg y HV = 45 mseg.
Bloqueo auriculoventricular 97
Pruebas de sobrecarga
Si el paso del estmulo a travs del sistema especfico de conduccin est blo-
queado, no significa que existan lesiones completas o irreversibles. Prueba de
ello es que, en ocasiones, los TCIV aparecen de manera transitoria, lo que indi-
ca la existencia de un bloqueo funcional del sistema. El fenmeno de conduc-
cin aberrante se debe a la llegada del estmulo a una porcin del sistema His-
Purkinje que an est en la fase de recuperacin (periodo refractario efectivo),
donde se cancela no de repente, sino tal vez por un fenmeno de conduccin
decremental. Segn Akhtar,15 en la mayor parte de las ocasiones el bloqueo se
produce en las porciones proximales del sistema His-Purkinje y slo en casos
aislados a nivel perifrico (fig. 5-12).
cin. Por medio del isoproterenol18 consigue la desaparicin del TCIV cuando
ste se produce por mecanismo de fase 3, atribuyndolo a un acortamiento de
la duracin de PAT y disminucin de la refractariedad del fascculo afectado.
En cambio, en los TCIV por fase 4 aumenta el intervalo de frecuencia en que
aparece e incluso se presenta en un paciente que no lo tena. Lo atribuye a un
aumento de la pendiente de despolarizacin diastlica.
La ajmalina, administrada a pacientes que haban sufrido un TCIV transi-
torio, espontneo o evocado por estimulacin elctrica auricular derecha pro-
gramada, lo hizo reaparecer en 83% de los casos, con lo cual se demuestra su
utilidad para descubrir TCIV latentes. La ajmalina aumentara el grado de
hipopolarizacin preexistente (TCIV latente) y por dicha razn hara reapare-
cer el trastorno de conduccin.
BLOQUEOS BIFASCICULARES
Y TRIFASCICULARES19,20,21
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6
Extrasstoles
INTRODUCCIN1-5
103
104 Arritmias cardiacas
MECANISMO DE PRODUCCIN
CLASIFICACIN
Fig. 6-2. A, el primer complejo representa una conduccin sinoauricular normal, los dos si-
guientes el inicio de una cadencia de Wenckebach sinoauricular 3 x 2 . Obsrvese cmo el impulso
sinusal que no se ve en el electrocardiograma, pero s en el diagrama (NS), est cada vez ms
alejado de la P con un incremento mayor en el segundo complejo, hasta que el cuarto impulso
sinusal se bloquea. Esto explica que la distancia entre el primero y el segundo QRS sea mayor que
entre el segundo y el tercero y que despus del tercer QRS aparezca una pausa ms larga que
cualquier RR procedente, seguido de un ritmo bigeminado. El diagrama de Lewis pone de mani-
fiesto que se trata de un bloqueo sinoauricular 3 x 2 y, en este caso, el RR del ritmo bigeminado se
parece al RR del ritmo de base. Mientras que en el ritmo bigeminado debido a una extrasstole
parasinusal el RR del ritmo bigeminado es mucho menor que el del ritmo basal, siendo ste pareci-
do al RR que engloba la pausa (B).
das no van, pues, seguidas de un QRS y pueden dar lugar a pausas sin causa
aparente, ya que la onda P' en tales casos puede superponerse con la onda T
del latido ventricular precedente (fig. 6-3A y 6-4). Por lo general, el anlisis de
mltiples derivaciones electrocardiogrficas permite identificar en estos casos
deformaciones de la onda T sugestivas de extrasstoles auriculares bloquea-
das, antes de las pausas de causa incierta.
En las extrasstoles que nacen en la unin auriculoventricular la P ectpica
puede localizarse antes, durante o despus del complejo QRS. Cuando se iden-
tifica la P ectpica, su forma es difente a la sinusal y con direccin caudocraneal
(P negativa en DII, DIII y aVF), el periodo de acoplamiento es fijo, los comple-
jos QRS son iguales a los sinusales o aunque son de duracin normal presen-
tan ligera aberrancia; la duracin de la pausa compensadora es variable. Es
prcticamente imposible el diagnstico diferencial con extrasstoles auricula-
res bajas, si nace en zonas cercanas de las estructuras de la unin AV (fig. 6-5).
En las extrasstoles ventriculares, el complejo QRS tiene una duracin de
0.12 seg o ms, excepto en aquellas que nacen en los fascculos (extrasstoles
ventriculares fasciculares). La forma de las extrasstoles ventriculares con QRS
ancho es variable. Generalmente, en los individuos normales son de alto volta-
Extrasstoles 107
Fig. 6-4. Se observa cmo la segunda y la sptima ondas T de la tira superior y la tercera y la
octava de la inferior son mucho ms picudas que las otras debido a que hay una extrasstole auri-
cular bloqueada en la tercera onda T de la tira inferior, dando lugar a una pausa compensadora. En
las dos tiras, diferentes extrasstoles auriculares inician episodios de taquicardia supraventricular
aberrada que puede confundirse con taquicardia ventricular.
Fig. 6-5. A, conduccin oculta debida a una extrasstole de la unin AV interpolada. B, conduc-
cin oculta debida a una extrasstole ventricular interpolada, originando un bloqueo AV transito-
rio de primer grado.
Extrasstoles 109
Fig. 6-6. A, extrasstole ventricular con pausa compensadora completa (BC = 2AB). B, extrasstole
ventricular interpolada con conduccin oculta. C, extrasstole ventricular angosta interpolada,
naciendo en la rama izquierda (forma de BRD parcial).
de 30 por hora y menor de una por minuto); el grado IB, igual que la anterior
pero ms de una por minuto; el grado II, extrasstoles frecuentes (ms de 30
por hora); el grado III, extrasstoles multiformes; el grado IVA, extrasstoles en
parejas; el grado IVB, extrasstoles en salvas de taquicardia ventricular, y el
grado V, extrasstoles muy precoces (fenmeno R/T). El fenmeno de la R so-
bre la T ha recibido enorme crtica y es la opinin generalizada que considerarlo
como mxima inquietud pronostica es un error. Se habla de formas "com-
plejas" cuando las extrasstoles observadas en un paciente son polimrficas,
se aprecian parejas o tripletas y tienen un acoplamiento corto.
Bigger, 7 por otra parte, considera que el sistema de gradacin de Lown
tiene grandes limitaciones, porque, a igualdad de un criterio de Lown, segn
como sean los otros, la mortalidad es muy distinta. Por ejemplo, en las extra-
sstoles ventriculares tipo R/T, cuando sta es la nica caracterstica de com-
110 Arritmias cardiacas
PRONOSTICO10,11
Fig. 6-9. Diagrama explicativo de los diferentes grados de fusin ventricular. A muestra
extra-sstoles en el PR; un impulso sinusal normal de B a H. Diferentes grados de fusin (B, C y D),
con intervalo PR del impulso de fusin menor que el intervalo PR normal, y E, F, G y H con intervalo
PR igual. La extrasstole ventricular necesita dondequiera que nazca un mnimo de 0.06 seg para
alcanzar el haz de His y despolarizarlo; por lo tanto, un complejo anormal que tenga un intervalo
PR mayor de 0.06 con respecto al intervalo PR normal pudo despolarizar ya el haz de His y en
consecuencia no puede haber fusin, pues no le es posible penetrar por el haz de His, al estar en
periodo refractario el estmulo sinusal descendente. Una extrasstole ventricular con un intervalo
PR menor de 0.05 seg al intervalo PR normal no puede alcanzar an el haz de His en el momento
en que el estmulo sinusal llegue a l y se producir una mnima fusin ventricular (B). Cuando ms
tardo sea el impulso ectpico ventricular, menos aberrante ser el complejo de fusin porque ms
zona de los ventrculos ser despolarizada por el impulso sinusal. Puesto que el QRS sinusal suele
durar entre 0.08 y 0.09 seg cuando el impulso ectpico ventricular se origina con un atraso mayor de
0.08 con respecto al momento en que el estmulo sinusal penetra en el ventrculo, ya no habr
fusin porque el lugar del estmulo ventricular ectpico es despolarizado por el estmulo sinusal
antes de que se forme el impulso ectpico.
meros seis meses del infarto, aunque una fraccin de expulsin menor del 30%
es el mejor predictor de mortalidad durante ese tiempo.
En los pacientes portadores de "arritmias ventriculares malignas" (taqui-
cardia ventricular sintomtica o fibrilacin ventricular fuera de la fase aguda
de infarto) se ha demostrado que la supresin de las extrasstoles tipo 4b y 5
de la clasificacin de Lown y la disminucin importante del nmero global
mejoran varias veces el pronstico. Sin embargo, en los pacientes cardipatas
con extrasstoles, pero sin arritmias ventriculares malignas, no se sabe si la
supresin de las extrasstoles disminuye la incidencia de muerte sbita.
Extrasstoles supraventriculares
Extrasstoles ventriculares
En los individuos aparentemente sanos, debido a que no se ha demostrado
que las extrasstoles sean peligrosas, slo deben tratarse en las siguientes si-
tuaciones: a) cuando son muy molestas y no desaparecen con psicoterapia, la
supresin de txicos (caf, alcohol, etc.) y de otro tipo de desencadenantes
(emocin incoordinada, aerofagia), medidas que deben ponerse en prctica en
todos los casos antes de iniciar el tratamiento antiarrtmico; b) cuando apare-
cen en forma numerosa durante la prueba de esfuerzo; c) aquellos casos ex-
cepcionales en individuos aparentemente sanos con crisis de taquicardia ven-
tricular sintomtica o fibrilacin ventricular fuera de la fase aguda del infarto;
d) cuando las extrasstoles sean la causa del inicio de crisis repetidas de taqui-
cardia supraventricular paroxstica; e) cuando las salvas de taquicardia ven-
tricular o el fenmeno R/T sean frecuentes, y f) en aquellos casos en que se
duda si se trata de un sujeto sano o de un cardipata se prefiere tratar sus
extrasstoles, en mayor medida si son de tipo 4 y 5 de la clasificacin de Lown
y probablemente tambin si son frecuentes.
Prcticamente en todas las cardiopatas es posible observar extrasstoles
ventriculares, pero son ms frecuentes en aquellas que cursan con lesin ven-
tricular (cardiopata isqumica e hipertensiva, miocardiopatias, valvulopatas
articas e insuficiencia mitral). En pacientes con prolapso mitral es frecuente
observar extrasstoles; en muchos de estos casos la actividad ectpica ventri-
cular aumenta incluso con el ejercicio. A pesar de que se ha atribuido un cierto
riesgo de muerte repentina a las personas con prolapso mitral, la muerte re-
pentina y las taquiarritmias ventriculares sostenidas son raras en estos casos.
En pacientes con un QT largo primario o secundario la presencia de complejos
ventriculares prematuros (CVP) es inquietante, ya que podran desencadenar
taquiarritmias ventriculares potencialmente mortales.
La presencia de CVP frecuentes e incluso "complejas" no tiene un prons-
tico adverso en pacientes sin evidencia de cardiopata. Aunque se ha sugerido
que 25% de los pacientes con extrasistolia ventricular frecuente (mayor de 10/
hora y formas repetitivas) y sin evidencia de cardiopata isqumica por me-
dios incruentos podra tener enfermedad coronaria significativa tras un estu-
dio angiogrfico, lo cierto es que estas investigaciones se han realizado sin
grupo control.
En pacientes con cardiopata orgnica, las extrasstoles ventriculares asin-
tomticas constituyen un difcil problema teraputico. Los autores son parti-
darios de no tratarlas, pues no se ha demostrado que el uso de antiarrtmicos,
aunque consiga suprimirlas, modifique de manera sustancial la historia natu-
ral de estos pacientes. Por otro lado, pacientes que nicamente presentan ex-
114 Arritmias cardiacas
PARASISTOLE
Fig. 6-10. Parasistolia; obsrvese: periodos de acoplamiento variables (lnea puntea a), latidos
de fusin (flechas), intervalo interectpico matemticamente reproducible (la distancia entre dos
extrasstoles en parejas = 1100 mseg y la distancia entre dos extrasstoles con algunos latidos
sinusales intermedios = 2 200 mseg).
BIBLIOGRAFA
FIBRILACIN AURICULAR
119
120 Arritmias cardiacas
Fisiopatologa
La prdida efectiva de la contraccin auricular produce estasis sanguneo, que
predispone a la trombosis auricular y embolia sistmica. Por otro lado, la ace-
leracin de la frecuencia ventricular puede afectar en forma negativa el llena-
do ventricular, llegando a precipitar insuficiencia cardiaca o choque en pre-
sencia de disfuncin ventricular o estenosis mitral. En casos de fibrilacin au-
ricular, la frecuencia ventricular depende de la fisiologa del nodo auriculo-
ventricular que, al contrario de otros tejidos cardiacos, prolonga su periodo
refractario a medida que se aumenta la frecuencia;4 de esa manera constituye
un freno fisiolgico que limita la frecuencia ventricular en las arritmias auricu-
lares. Muchos frentes de activacin que se extinguen dentro del nodo auricu-
loventricular sin llegar al haz de His dejan el nodo en estado refractario, con lo
cual se bloquean otros frentes.
Epidemiologa5
La fibrilacin auricular es una arritmia comn que se caracteriza porque tanto
su incidencia como su prevalencia en la poblacin general aumentan con la
edad y es mucho ms frecuente en varones. Del mismo modo, la prevalencia
en torno al 2% en estudios generales de poblacin puede ser superior al 10%
en los mayores de 75 aos. La arritmia es ms frecuente en pacientes con car-
diopata y, de hecho, ms de las dos terceras partes de los casos de fibrilacin
auricular acompaan a una cardiopata. Otra relacin de gran relevancia clni-
ca la representa el hecho de que la fibrilacin auricular es la arritmia que ms
se liga a episodios de embolismo sistmico, y se observa hasta en una cuarta
parte de los pacientes con enfermedad isqumica cerebral.
Causa
Formas clnicas6,7
Sntomas
permite detectar frecuentemente una presin venosa elevada, pero sin que pue-
dan observarse ondas a.
Diagnstico electrocardiogrfico
La fibrilacin auricular se caracteriza por la presencia de ondas "f" que susti-
tuyen a la onda P sinusal y respuesta ventricular irregular, debida a los distin-
tos grados de penetracin de las ondas "f" en la unin AV (conduccin oculta),
lo que modifica el periodo refractario de la unin y facilita que las ondas "f"
queden bloqueadas en forma irregular y variable. Las ondas "f", cuya frecuen-
cia oscila entre 400 y 700 lat/min, tienen una amplitud y forma variable, sien-
do ms visibles en V1 y V2 (fig. 7-1). La forma de los complejos QRS de las
ondas "f" conducidas suele ser igual a la que produce el ritmo sinusal. En
presencia de fibrilacin auricular, a veces es difcil saber si los complejos QRS
anchos precoces se deben a aberrancia de conduccin o a ectopia ventricular,
pues, debido a la conduccin oculta de ondas "f" en la unin AV, el periodo
refractario de la misma es variable; de esta manera, los criterios de Ashmann
no son confiables, que en cambio son tan tiles en presencia de ritmo sinusal.
Por otra parte, no es infrecuente que se presenten fenmenos de aberrancia
mantenida (fig. 7-2). Recientemente se ha demostrado que la mayor parte (90%)
de complejos anchos en presencia de fibrilacin auricular son ectpicos. En
Fig. 7-2. Fibrilacin auricular, con latido que conduce con aberrancia de fase 4, manifestada por
una pausa larga y el complejo QRS con imagen de bloqueo de rama izquierda.
caso de duda, el hisiograma permite saber si los complejos QRS son supraven-
triculares o ventriculares; en el primer caso, el HV es normal, mientras que en
el segundo es corto (extrasstoles ventriculares fasciculares), o la deflexin H
est escondida en la V o es posterior a ella.
En condiciones normales, la frecuencia de respuesta ventricular espont-
nea suele ser alta (de 120 a 160 lat/min). Un ritmo ventricular regular en pre-
sencia de fibrilacin auricular se debe, si es lento, a ritmo de escape de la unin
AV (QRS estrecho) o ventricular (QRS ancho). En estos casos, ninguna onda
"f" pasa a los ventrculos y hay por lo tanto una disociacin AV completa por
bloqueo AV de tercer grado. Cuando el ritmo ventricular es regular y rpido,
se debe a una taquicardia de la unin AV (QRS estrecho o ancho por aberrancia
de conduccin ) o bien ventricular (QRS ancho), con disociacin AV completa
por interferencia.
En los casos de fibrilacin auricular con sndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW) es frecuente la presencia de complejos QRS con distintos grados de
preexcitacin que aparecen sin relacin alguna con el ciclo precedente. Esto se
debe a que los impulsos auriculares invaden al mismo tiempo el nodo AV y la
va anmala, y segn se conduzcan ms o menos por una u otra va originan
124 Arritmias cardiacas
Pronstico
En trminos generales, el pronstico de la fibrilacin auricular depende de la
edad del paciente, la cardiopata subyacente, la presencia de cardiomegalia o
insuficiencia cardiaca y la facilidad con que se consigue dominar la frecuencia
cardiaca ventricular media y la insuficiencia cardiaca. En un estudio de la Cl-
nica Mayo5 se comprob que entre los pacientes con fibrilacin auricular aisla-
da o idioptica la incidencia acumulada de enfermedad cerebrovascular era
similar a la de la poblacin general; en cambio, en los mayores de 60 aos la
incidencia fue superior. La supervivencia tambin fue similar a la de poblacio-
nes equiparables en mayores y menores de 60 aos. Estos datos han sido co-
rroborados por el estudio SPAF. Por otra parte, es notoria la relacin entre la
fibrilacin auricular de origen reumtico y los episodios de embolismo sist-
mico. Las crisis de fibrilacin auricular con sndrome de WPW son potencial-
mente peligrosas porque la va anmala puede conducir muchos ms estmu-
Fig. 7-3. Fibrilacin auricular en un paciente con sndrome de WPW. Obsrvese la presencia de
complejos con distintos grados de preexcitacin y algunos conducidos normalmente por el nodo
AV (complejos con QRS normal).
Fibrilacin y flter auriculares 125
los que la va normal. Esto conlleva no slo una peor tolerancia clnica, sino
tambin un pronstico ms grave, porque un estmulo que se conduzca de
manera precoz a los ventrculos a travs de la va anmala puede precipitar
una fibrilacin ventricular si accede en un periodo de vulnerabilidad ventricular.
Tratamiento
Fig. 7-4. A, paciente sometido a miocardioplastia, quien tuvo fibrilacin auricular rebelde a
tratamiento con antiarrtmicos, por lo que se realiz ablacin con radiofrecuencia del nodo auricu-
loventricular. Permaneci con ritmo de marcapaso independientemente de la fibrilacin auricular,
como se muestra en el registro del catter colocado en la aurcula derecha (B).
FLUTER AURICULAR
Los primeros mapeos fueron realizados por Lewis,24 quien describi en perros
una secuencia de activacin circular en torno a la desembocadura de ambas
venas cavas. Rosenblueth y Garca Ramos25 obtienen un flter auricular al le-
sionar el miocardio auricular entre ambas venas cavas, creando un gran obst-
culo anatmico en torno al cual giraba la activacin. Estudios posteriores ms
detallados en el flter espontneo o en el inducido en perros confirman se-
cuencias de activacin circulares, con o sin un obstculo anatmico central.26
Los trabajos ms recientes de Allesie27 en fragmentos de aurcula de conejo
demostraron que es posible crear circuitos reentrantes de tamao muy peque-
o (6 mm de dimetro) sin necesidad de un obstculo anatmico central si se
acortaba el periodo refractario por estimulacin vagal. En estos microcircuitos
la velocidad de conduccin es muy lenta porque la activacin se propaga por
tejido incompletamente repolarizado (periodo refractario relativo). El meca-
nismo de flter inducido por el mismo Allesie28 en el perro, despus de esti-
mulacin vagal, se basa en circuitos localizados en cualquier punto de las au-
rculas, con o sin obstculo anatmico central.
Esta diferencia entre circuitos de reentrada amplios con una base anatmica
y circuitos puramente funcionales sin localizacin determinada es importante.
Fibrilacin y flter auriculares 129
En los primeros se podra localizar un punto crtico sobre el que una interven-
cin sencilla interrumpira el circuito, mientras que en los segundos no.
Los primeros datos sobre la secuencia de activacin auricular del flter
humano fueron obtenidos por Puech29 mediante registros endocrdicos y eso-
fgicos. Estudios recientes de la activacin auricular en el flter humano reve-
lan amplios circuitos reentrantes, en general en la aurcula derecha. En el flter
comn o tipo I el circuito gira en torno a la cava inferior y a una zona adyacen-
te de bloqueo funcional en la parte baja de la cresta terminal.30-31 El sentido de
activacin es siempre el mismo, ascendente en la regin septal y descendente
en la cara anterolateral. La activacin de la pared posterior tiende a ser ascen-
dente, como la septal. El circuito se cierra en su porcin caudal en el miocardio
entre el orificio de la vena cava inferior y el anillo tricuspdeo,32 que se conoce
como istmo cavotricuspdeo, y constituye la parte ms estrecha del circuito. El
giro del flter comn es frecuentemente antihorario.
El flter auricular es un ritmo auricular rpido (entre 200-300 lat/min),
organizado y regular, que origina ondas auriculares sin lnea isoelctrica entre
ellas (ondas "F", del ingls flutter, que significa flter), que bsicamente son
de dos tipos: negativas en DII, DIII y aVF (forma comn) y positivas en DII,
DIII y aVF (forma atpica). Es posible que todos los tipos de flter comiencen
por una extrasstole auricular muy prematura, que al encontrar una zona de
las aurculas con bloqueo unidireccional inicia un movimiento circular. Cuan-
to ms lenta sea la velocidad de conduccin del estmulo o ms largo sea el
circuito, es ms fcil que se perpete la arritmia. En el flter, la despolarizacin
se produce rpidamente en sentido caudocraneal, de modo que al llegar a la
zona inicial vuelve a iniciarse la formacin de la onda "F". Ello explica la falta
de lnea isoelctrica entre las ondas "F" y el que estas ondas sean fundamen-
talmente negativas en DII, DIII y aVF. En los casos de flter atpico, la activa-
cin sigue una secuencia craneocaudal, por lo que en DII, DIII y aVF predomi-
na el componente positivo sobre el negativo.
Desde el punto de vista clnico, el flter se presenta bajo dos formas dis-
tintas:
Flter paroxstico. Es una forma ms rara que la fibrilacin auricular, aun-
que relativamente frecuente. Segn Coumel, a menudo alternan en el mismo
enfermo el flter y la fibrilacin cuando la arritmia es paroxstica.
Flter crnico. No es muy frecuente y con el tiempo puede pasar a fibrila-
cin auricular o a ritmo sinusal. Las ondas de flter originan actividad mec-
nica contrctil y de ese modo la posibilidad de embolismo es rara.
Causa
Habitualmente el flter acompaa a alguna cardiopata u otra enfermedad
extracardiaca. Prcticamente cualquier cardiopata puede dar lugar al flter y
en el posoperatorio de ciruga cardiaca su aparicin es bastante frecuente. Al
contrario de otras arritmias auriculares, no representa una manifestacin de
intoxicacin digitlica. Entre las enfermedades extracardiacas que pueden dar
lugar al flter predominan las pulmonares. En presencia de cardiopata o en-
fermedad pulmonar, el flter auricular puede presentarse de manera intermi-
tente, en forma de episodios autolimitados de duracin variable y general-
130 Arritmias cardiacas
Diagnstico electrocardiogrfico
Fig. 7-5. Flter auricular tipo I a 300 latidos por minuto con conduccin 2 x 1 a los ventrculos.
La polaridad de la onda de flter es caudocraneal, manifestada por onda "F" negativa en DII, DIII
yaVF.
presentaba este tipo de respuesta. Otro tipo de flter muy rpido (> 350 lat/
min), que no se puede arrastrar y que es generalmente inducido por la estimu-
lacin del flter tipo I, se clasific como flter tipo II. La forma del flter tipo
II es generalmente de ondas de bajo voltaje.
En el flter tpico con frecuencia de 300 lat/min, lo ms comn es que de
cada dos ondas "F", una quede detenida en la unin AV, por lo que la respuesta
ventricular es regular y de 150 lat/min. No obstante, pueden encontrarse
grados de bloqueo mayor, 3 x 1, 4 x 1, 6 x 1, etc. y a menudo distintos tipos
de bloqueo variable, a veces con fenmeno de Wenckebach (fig. 7-6). En raras
ocasiones, la conduccin suele ser 1 x 1. La forma del QRS generalmente es
igual a la del ritmo de base. Cuando es ancho, se debe a aberrancia de conduc-
cin por una va anmala. Debe pensarse en un flter con conduccin por una
va anmala en los casos de flter 2 x 1 y sobre todo l x l con forma aberrante
de los QRS (figs. 7-7 y 7-8). En estos casos, el diagnstico diferencial con una
taquicardia ventricular es an ms difcil que en los casos de sndrome de
WPW con fibrilacin auricular, debido a la regularidad del ritmo ventricular.
Tambin en raras ocasiones se observa flter auricular con conduccin l x l
en presencia de un nodo auriculoventricular con conduccin acrecentada, es-
pontnea o por accin de frmacos (simpatomimticos, vagolticos). En estas
situaciones es conveniente recurrir a tcnicas que ayuden a registrar con la
mayor claridad la actividad auricular, como seran la derivacin de Lyan, la
derivacin esofgica o intracavitaria (figs. 7-9 y 7-10) y por otro lado las ma-
132 Arritmias cardiacas
Fig. 7-7. Flter auricular a 300 latidos por minuto (200 mseg) asociado a un sndrome de Mahaim
con conduccin 2 x 1 a los ventrculos e imagen de bloqueo de rama izquierda del haz de His.
Fibracn y flter auriculares 133
Fig. 7-8. Flter auricular con conduccin 2 x 1 a los ventrculos en un paciente con bloqueo de
rama derecha del haz de His preexistente.
Tratamiento
Fig. 7-12. Mismo enfermo de la figura anterior. Al inhibir el ritmo del marcapaso con telemetra
se observan claramente las ondas de flter sin conduccin a los ventrculos, que se restablece al
suprimir la inhibicin del marcapaso.
Fig. 7-13. Posicin de los catteres para el estudio electrofisiolgico. Aurcula derecha septal (1),
aurcula derecha lateral (2) e istmo cavo-tricuspdeo (3).
Fibrilacin y flter auriculares 139
Fig. 7-14. Secuencia de activacin auricular durante el flter auricular. SC = seno coronario, VCI
= vena cava inferior, VCS = vena cava superior, VT = vlvula tricspide.
derecha, cerca del origen del seno coronario (fig. 7-14). Puede estar en
cualquier punto comprendido entre la regin posterolateral baja de la
pared libre y la regin posteromedial o posteroseptal baja de la aurcu-
la derecha, limitada por la unin de la vena cava inferior con la aur-
cula lateralmente y por el orificio del seno coronario medialmente. Quiz
esta rea de 2 a 3 cm corresponda a los 100 a 150 mseg de tiempo de
activacin de la porcin isoelctrica de la onda de flter en el electrocar-
diograma de superficie. Esta zona de "ventana" (fig. 7-15), (sin electro-
gramas locales) ocurre justo antes del inicio de la fase negativa de las
ondas "F" en las derivaciones inferiores. Lesh39 encontr que la mayora
de las ablaciones exitosas fueron realizadas a nivel posteromedial
(entre el anillo tricuspdeo y el orificio del seno coronario). Otros auto-
res40 han sealado que, en el flter auricular, la actividad elctrica atra-
viesa una zona que es esencial para cerrar el circuito, que se encuentra
a nivel del istmo cavo-tricuspdeo, por lo que la ablacin a ese nivel ha
dado buenos resultados. Mediante la aplicacin secuencial de la radio-
frecuencia, se realizan tres lneas para el bloqueo de la conduccin:41 a)
del anillo tricuspdeo al orificio del seno coronario; b) del orificio del
seno coronario al orificio de la vena cava inferior, y c) del anillo tricus-
pdeo al orificio de la vena cava inferior.
140 Arritmias cardiacas
Fig. 7-15. Secuencia de activacin durante el flter auricular. Trazos intracavitarios. El frente
de onda desciende por la regin anterolateral, que es la primera en activarse: aurcula derecha
proximal (ADp), aurcula derecha media (ADm) y aurcula derecha distal (ADd), luego pasa por el
istmo cavo-tricuspdeo (ICT) y por ltimo asciende por la regin posteroseptal: posteroseptal dere-
cha proximal (PDp) y posteroseptal derecha distal (PDd). El ciclo del flter mide 233 mseg.
Fig. 7-16. Electrogramas auriculares anormales, dobles y con duracin prolongada (98 mseg).
ADA = aurcula derecha alta, C. ABL = registro tomado con el catter de ablacin en su polo distal,
VD = ventrculo derecho.
cuito del flter auricular. Para ello se estimula la aurcula derecha alta a
una frecuencia ligeramente mayor que la del flter auricular, con lo cual
se obtiene una respuesta 1:1 de dichos electrogramas, sin modificacin
en su forma; esto indica que el impulso elctrico penetr en el circuito y
que esos electrogramas fragmentados son parte de l. La fusin progre-
siva de los componentes de esos electrogramas durante la estimulacin
indica que se originan en zonas separadas del circuito, c) Arrastre o
encarrilamiento oculto: si se cumpli el criterio descrito previamente,
se procede a la estimulacin directa en la zona sospechosa; el resultado
ser una aceleracin del flter, que mantiene la misma forma en las
derivaciones inferiores. La secuencia de activacin endocrdica no debe
cambiar (se mantienen los mismos tiempos de activacin de los electro-
gramas auriculares en diferentes puntos). Una respuesta de este tipo
implica por fuerza que la estimulacin se est aplicando justo en la sali-
da de la zona de conduccin lenta. La supresin del flter despus de
suspender la estimulacin es un dato adicional de que se produjo un
arrastre oculto, d) Fenmeno de retorno o reciclaje: se debe a un meca-
142 Arritmias cardiacas
Fig. 7-17. Flter auricular sometido a ablacin con radiofrecuencia; al aplicar la energa se
observa paso brusco a ritmo sinusal.
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8
Taquicardias
supraventriculares
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
1. Taquicardias supraventriculares A.
Por reentrada: I. Auricular
i) sinoauriculares
ii) intraauriculares II.
Participacin de la unin AV
i) intranodales
a) lenta-rpida (paroxstica)
b) rpida-lenta (permanente)
c) lenta-lenta
ii) va anmala
a) tipo Kent (WPW)
1) ortodrmica
2) antidrmica
b) otros tipos (PR corto y Mahaim)
145
146 Arritmias cardiacas
a la onda P sinusal (negativa en DII, DIII y aVF), reflejando que la parte auricu-
lar baja se despolariza temporalmente. Cuando el circuito de reentrada es alto
y el nodo sinusal se despolariza antes que la parte baja de la aurcula, la activa-
cin auricular es craneocaudal y la onda P puede ser similar a la onda P sinu-
sal, si el circuito est situado en zona muy cercana al nodo sinusal.
La taquicardia puede abolirse con maniobras vagales y con estimulacin
auricular prematura, lo cual en general no ocurre con la estimulacin ventricu-
lar. La taquicardia reentrante auricular se asocia con cardiopata en 50% de los
casos. El pronstico se relaciona con la frecuencia de la taquicardia, el nmero
de crisis y la cardiopata de base. El tratamiento es similar al de la reentrada
148 Arritmias cardiacas
Fig. 8-2. A, taquicardia por reentrada intranodal comn o tipo I. B, taquicardia no comn o tipo
II. En el caso comn, el brazo antergrado del circuito tiene conduccin lenta, mientras que el
retrgrado es rpido. En este caso el P'R > RP' y la P' est escondida dentro del QRS, como ocurre
en la tira superior. El complejo que inicia la taquicardia tiene un intervalo PR ms largo que el PR
sinusal (tira superior). En el caso de reentrada no comn, el brazo antergrado del circuito tiene
una conduccin rpida y el retrgrado es lenta (taquicardia tipo rpida-lenta). Esto condiciona que
la distancia P'R < RP'. El complejo que inicia la taquicardia no presenta alargamiento del PR y la
crisis es desencadenada por un acortamiento crtico del PR (680 mseg).
Fig. 8-3. A, onda P'no visible, dentro del complejo QRS; B, onda P' que modifica el final del QRS
(semeja que ste termina con S); C, onda P' separada del final del QRS, pero con RP'< P'R; D, onda
P' situada antes del QRS, con RP'> P'R.
En los dos tercios restantes la onda P' podra identificarse alterando las fuer-
zas terminales del QRS a modo de seudoondas R' en V1 o seudoondas S en
derivaciones inferiores (figs. 8-4 y 8-5). Generalmente el intervalo P'R del lati-
do que inicia la taquicardia est casi siempre alargado en relacin con el pre-
vio. La presencia de bloqueo de rama funcional se presenta de 4 a 40%. Casi
nunca se presenta alternancia elctrica del QRS en este tipo de taquicardia y
tambin es poco probable la presencia de disociacin auriculoventricular.
Caractersticas electrofisiolgicas. En general las taquicardias por reentrada
intranodal de tipo comn (lenta-rpida) pueden iniciarse y terminarse con la
estimulacin elctrica programada, con un protocolo de estimulacin que pro-
voque bloqueo unidireccional en una de las vas y conduccin alterna por la
otra, con propagacin retrgrada por la va previamente bloqueada en sentido
antergrado.
En el laboratorio de electrofisiologa se considera que un paciente tiene una
doble va intranodal antergrada cuando, durante la prueba del extraestmulo
auricular nico, aparece un incremento sbito igual o mayor de 50 mseg en el
tiempo de conduccin intranodal (intervalo A2-H2), despus de aplicar un de-
cremento de 10 mseg en el intervalo de acoplamiento del extraestmulo. Este
salto debe ser igual o mayor de 40 mseg si se toma como referencia de medida
el intervalo H1H2. Este salto brusco en los tiempos de conduccin intranodales
se ha interpretado como debido a que el impulso auricular alcanza el periodo
refractario efectivo de la va intranodal rpida, para propagarse a travs de la
va lenta hacia el haz de His. En ocasiones, la presencia de este salto en la
curva de funcin nodal se acompaa de la aparicin de ecos intranodales o
inicio de una taquicardia sostenida (fig. 8-6).
En la reentrada tipo comn (lenta-rpida), un estmulo auricular prematu-
ro bloquea antergradamente la va rpida (con un periodo refractario ms
largo que la lenta) y puede conducirse hacia el haz de His a travs de la va
lenta intranodal, para en seguida retornar a las aurculas en forma retrgrada
por la va rpida (circuito lento-rpido). Si este mecanismo se perpeta, se
origina una taquicardia intranodal comn, que presenta un intervalo AH largo
y un intervalo HA relativamente corto; en consecuencia, la onda P quedara
oculta en el complejo QRS (fig. 8-7).
La forma inversa de reentrada (rpida-lenta), tambin conocida como de
tipo no comn, utiliza la va rpida como antergrada y la va lenta como retro-
152 Arritmias cardiacas
Fig. 8-4. Taquicardia supraventricular paroxstica de 200 latidos por minuto. Se aprecia una
seudoonda R en Vi que corresponde a la onda P en una taquicardia por reentrada intranodal de
tipo comn. A la derecha, el electrocardiograma en ritmo sinusal es normal.
Fig. 8-6. Estudio electrofisiolgico del inicio de una taquicardia por reentrada intranodal tipo
comn. Trazo superior, un ciclo bsico de estimulacin auricular. Si-Si de 600 mseg y la aplicacin
de un extraestmulo auricular (S]-S2 de 280 mseg) muestra un intervalo AH = 85 mseg. Trazo infe-
rior, al acortar 10 mseg el extraestmulo auricular (SrS2 = 270 mseg); se produce un importante
incremento del intervalo AH de 110 mseg (195 mseg) por bloqueo de la va rpida, inicindose la
taquicardia de tipo lenta-rpida (la A coincide con la V).
Taquicardias supraventriculares 155
Fig. 8-7. Taquicardia por reentrada intranodal tipo comn (lenta-rpida) con un intervalo AH
largo y HA corto. La onda P dentro del complejo QRS. El ciclo de la taquicardia es de 320
mili-segundos.
Fig. 8-8. Taquicardia por reentrada intranodal de tipo comn con un ciclo de 280 mseg. Cuando
el haz de His est refractario, al aplicar un estmulo ventricular a 235 mseg no hay captura auricu-
lar (el ciclo auricular permanece en 280 mseg), lo que descarta la participacin de una va accesoria
tipo Kent en el circuito.
Taquicardias supraventriculares 157
Fig. 8-9. Taquicardia por reentrada intranodal. El auriculograma (A) coincide con el ven-
triculograma (V). Con la aplicacin de dos extraestmulos auriculares (S1-S2) se logra abolir la ta-
quicardia por bloqueo antergrado del circuito, que se revierte a ritmo sinusal.
Fig. 8-11. Taquicardia por reentrada auriculoventricular ortodrmica en un paciente con sndro-
me de Wolff-Parkinson-White.
160 Arritmias cardiacas
vi
AD
Fig. 8-12. Taquicardia supraventricular incesante (RP > PR) debida a una taquicardia auricular
ectpica.
Pronstico
En los casos de taquicardia paroxstica suele ser bueno, sobre todo si no hay
cardiopata. Es conveniente, sin embargo, iniciar el tratamiento de la crisis lo
antes posible y ste debe ser de urgencia si se presentan sntomas (angina,
162 Arritmias cardiacas
Tratamiento
Las crisis de taquicardia pueden terminarse por medio de maniobras fisiolgi-
cas (maniobras vagales), por uso de frmacos o mediante electroversin. Slo
en raras ocasiones se utilizan otros procedimientos ms complejos (marcapa-
so, crioablacin o fulguracin con catter, etc.). Cualquier maniobra o frmaco
que modifique la relacin crtica que existe entre la velocidad de conduccin y
el periodo refractario de la unin AV puede terminar la taquicardia. Puesto
que el nodo AV interviene en todos los tipos de taquicardia de este tipo, las
maniobras vagales o los frmacos que actan en este nivel sirven para hacer
cesar las crisis de taquicardia paroxstica supraventricular con circuito
intra-nodal o en las del sndrome de Wolff-Parkinson-White.
Maniobras vagales (fig. 8-13). La ms usada es el masaje del seno carotdeo,
que si se realiza correctamente, una o varias veces, controla la crisis en 50% de
Fig. 8-14. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal tipo comn revertida a ritmo
sinusal con 5 mg de verapamil intravenoso.
164 Arritmias cardiacas
Fig. 8-15. Proyeccin anteroposterior con catter de ablacin en la regin posterior cerca del
orificio del seno coronario (SC) para ablacin (F) de la va lenta en una reentrada intranodal. H =
haz de His; VD = ventrculo derecho.
Fig. 8-17. Al aplicar radiofrecuencia durante la taquicardia, la arritmia cede sbitamente a los
pocos segundos y pasa a ritmo sinusal.
la ablacin endocrdica con catter puede ofrecerse ahora a todo paciente con
taquicardias supraventriculares sintomticas como primera opcin, frente al
tratamiento indefinido con frmacos antiarrtmicos, la ciruga o los marcapa-
sos antitaquicardia.
Taquicardia de la unin permanente reciprocante. Es una arritmia de dif-
cil tratamiento. Para disminuir la frecuencia se han utilizado bloqueadores
beta. Pueden ser tiles el verapamil a dosis altas (320 mg al da), la digital o la
amiodarona. En los casos de refractariedad al tratamiento mdico, puede re-
currirse a la ciruga o a tcnicas no farmacolgicas, aunque los resultados de
las tcnicas de ablacin con catter son probablemente menos favorables que
en la forma paroxstica.
Taquicardia sinusal
Fig. 8-18. Taquicardia auricular a 355 mseg por foco ectpico con fenmeno de Wenckebach 4x3.
Taquicardias supraventriculares 171
PR menor que el RP) o despus del mismo (PR mayor que el RP), segn el
estado de la conduccin en el nodo auriculoventricular (fig. 8-19).
El masaje del seno carotdeo puede determinar la aparicin o aumentar el
grado de bloqueo AV, pero no modifica la frecuencia auricular ni suele abolir
la crisis. El pronstico depende de la forma de presentacin clnica. En lo que
se refiere al tratamiento, ha de tenerse presente que representa una arritmia
difcil de tratar. Puede ser til la administracin de verapamil, bloqueadores
beta o amiodarona pues, aunque no siempre previenen las crisis ni las supri-
men, suelen reducir la frecuencia cardiaca.
En las formas episdicas, la correccin de los factores etiolgicos es funda-
mental. En los casos de intoxicacin digitlica (casi siempre taquicardia auri-
cular bloqueada 2 X 1), la supresin de la digital y la administracin de pota-
sio suele ser suficiente para el control y tratamiento de la arritmia, este ltimo
a dosis de 0.5 a 1.0 meq por minuto en venoclisis con solucin glucosada hasta
obtener el efecto deseado o producir un aumento de 1 meq/L de potasio srico.
Los casos de taquicardia incesante por foco automtico suelen ser rebeldes
al tratamiento, requiriendo para su control la ablacin con radiofrecuencia del
nodo auriculoventricular (con lo que se obtiene el control de la frecuencia
ven-tricular con persistencia de la taquicardia auricular) o la ablacin
elctrica o quirrgica del foco automtico, siempre que ste sea accesible.
Multifocal o catica. Se debe a la presencia de tres o ms focos ectpicos
auriculares. En la mayora de los casos se presenta en ancianos con corazn
pulmonar u otras enfermedades agudas que provocan fuga del potasio intra-
celular. El diagnstico electrocardiogrfico se establece por:
Fig. 8-19. Taquicardia auricular ectpica derecha incesante con fenmeno de Wenckebach.
172 Arritmias cardiacas
Fig. 8-21. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal de tipo comn en presencia de
bloqueo de rama derecha preexistente.
distintas de las imgenes clsicas de bloqueo de rama del haz de His, por lo
que de primera intencin se pueden confundir con una taquicardia ventricu-
lar. En ocasiones el grado de preexcitacin precoz es tan grande que todo el
QRS es una onda delta, y resulta por lo tanto muy difcil de diferenciar de una
taquicardia ventricular. Cuando existe fibrilacin auricular en un sndrome de
WPW puede sospecharse si:
1. Existe irregularidad en los RR en forma anrquica. Cuando en la taqui-
cardia ventricular hay irregularidades, stas suelen ser discretas o se
presentan en forma de aloarritmias por Wenckebach de salida o a cau-
sa de unos complejos aislados que se adelantan
Taquicardias supraventriculares 177
Fig. 8-25. Paciente con sndrome de WPW (B) con episodio de taquicardia supraventricular por
reentrada antidrmica a travs de la va accesoria de localizacin posterolateral izquierda.
Fig. 8-26. Algoritmo de Brugada utilizado para el diagnstico diferencial de las taquicardias de
QRS ancho. TV = taquicardia ventricular.
Fig. 8-27. Taquicardia ventricular con forma de BRDHH, con -|| QRS a -90, relacin R/S menor
de 1, con complejo RS en V2 mayor de 100 milisegundos.
Taquicardias supraventriculares 181
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9
Sndrome de
Wolff-Parkinson-White
PERSPECTIVA HISTRICA
185
186 Arritmias cardiacas
inters suscitado por esta entidad ha sido enorme. Pronto se puso de manifies-
to la existencia de vas accesorias ocultas, incapaces de conducir en sentido
antergrado, conservando sin embargo la conductibilidad retrgrada, por lo
que pueden originar taquicardias por reentrada de la unin auriculoventricu-
lar. Ms recientemente, se han identificado vas accesorias auriculoventricula-
res con tiempos de conduccin largos y decrementales; este tipo de vas acce-
sorias participa en la forma ms comn de taquicardia supraventricular per-
manente. La informacin generada durante los ltimos 15 aos en relacin con
las vas accesorias ha sido enorme, y sus consecuencias diagnsticas, pronosticas
pero fundamentalmente teraputicas muy importantes.
INCIDENCIA
HISTOPATOLOGIA
DIAGNOSTICO ELECTROVECTOCARDIOGRAFICO
Fig. 9-1. Electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones que muestra las caractersticas del
sndrome de Wolff-Parkinson-White (intervalo PR corto, onda delta, complejo QRS ancho).
VARIEDADES TOPOGRFICAS
Fig. 9-3. Esquema de Gallagher de las localizaciones de las vas accesorias. 1, paraseptal ante-
rior derecho. 2, anterior derecho. 3, lateral derecho. 4, posterior derecho. 5, paraseptal posterior
derecho. 6, paraseptal posterior izquierdo. 7, posterior izquierdo. 8, lateral izquierdo. 9, anterior
izquierdo. 10, paraseptal anterior izquierdo.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White 191
Los dos tipos paraseptales posteriores, derecho e izquierdo, tienen una onda
delta orientada hacia arriba y a la izquierda entre -75 y -30 (delta positiva en
DI, negativa en DII, DIII y aVF). En el plano horizontal, la onda delta es positi-
va en V1 en el tipo izquierdo, negativa en V1 y positiva en V2 en el tipo derecho.
El QRS es negativo en V1 y positivo a partir de V2. Con la utilizacin del crculo
torcico se puede distinguir el tipo derecho o izquierdo con mayor facilidad, ya
que en el derecho la onda delta es negativa desde V3R a V9R, mientras que en el
izquierdo la delta es positiva de V3R a V7R17 (figs. 9-5 y 9-6). Por otra parte, no
Fig. 9-5. Crculo torcico de una va accesoria posterior derecha con delta negativa en DII, DIII,
aVF y de V3R a V9R.
Sndrome de Wolff-Parkinson-Whe 193
Fig. 9-6. Crculo torcico de una va accesoria posterior izquierda, con delta negativa en DIII, aVF y
delta positiva de V1 a V7 y de V3R a V5R.
Fig. 9-7. Esquema que muestra el mtodo para analizar la forma del QRS en el electrocardio-
grama de 12 derivaciones con preexcitacin. Una onda R dominante indica un complejo QRS posi-
tivo (A). Una onda S dominante indica un complejo QRS negativo (B). Las ondas R y S equifsicas
indican un complejo QRS isodifsico (C).
Sndrome de Wolff-Parkinson-White 195
Fig. 9-8. Nuevo algoritmo para la localizacin de las vas accesorias auriculoventriculares ma-
nifiestas usando solamente la polaridad del complejo QRS en las derivaciones DIII, V1 y V2- ALI,
LI, PLI, PSI: anterolateral, lateral, posterolateral y posteroseptal izquierdas, respectivamente. ASD,
LD, PLD, PSD: anteroseptal, lateral, posterolateral y posteroseptal derechas, respectivamente. (+)
y (-): complejo QRS positivo y negativo, respectivamente.
inferior en el plano frontal, con complejos QRS positivos en por lo menos dos
de las tres derivaciones inferiores. Las vas accesorias anteroseptales activan
los ventrculos derecho e izquierdo en una direccin anteroposterior, lo cual
da por resultado un eje intermedio del QRS.
Las vas accesorias a nivel lateral derecho (pared libre) deben considerarse si
se observa un QRS negativo en las derivaciones DIII, V1 y V2 (fig. 9-11), debido
a que el plano del anillo tricuspdeo se extiende por delante y abajo del tabique
interventricular. Podra esperarse que el vector espacial que producen las vas
accesorias de la pared libre derecha resulte en un vector de transicin tardo
horizontal y con direccin posterior. En la preexcitacin de la pared libre dere-
cha, las fuerzas tempranas en dicha localizacin (dirigidas hacia adelante) son
predominantemente resultado de la excitacin sobre la va accesoria, que pro-
voca una dominancia sin oposicin de las fuerzas de la pared libre izquierda
(dirigidas hacia atrs), lo que produce una desviacin del -||QRS hacia la iz-
quierda.
Las vas accesorias posteroseptales oposterolaterales derechas pueden estar pre-
sentes si se observa un complejo QRS negativo en las derivaciones DIII y
V1, pero positivo en V2 (fig. 9-12). La preexcitacin de las vas accesorias
pos-terolaterales derechas, debido a su localizacin inferior en el anillo
tricuspdeo, debe esperarse que muestre un -||QRS superior en el plano frontal.
En las vas accesorias posteroseptales los ventrculos derecho e izquierdo
son activados de atrs hacia adelante, lo cual provoca una desviacin del
-||QRS hacia la izquierda.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White 197
TAQUICARDIAS EN EL SNDROME
DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Fibrilacin auricular
De todas las taquicardias que pueden ser moduladas por la va accesoria, la
ms comn es la fibrilacin auricular. Su incidencia real es difcil de establecer;
sin embargo, se ha situado en alrededor de 12%.29 El diagnstico electrocar-
diogrfico de fibrilacin auricular relacionada con sndrome de Wolff-Parkin-
son-White debe sospecharse ante una taquiarritmia de frecuencia irregular con
complejos ensanchados que presenta:30 a) frecuencia ventricular muy rpida,
por arriba de 185 latidos por minuto; b) presencia de empastamientos iniciales
(onda delta) en los complejos ensanchados; c) localizacin de una va acceso-
ria en los latidos conducidos con preexcitacin; d) distintos grados de ensan-
chamiento del QRS que no siguen las leyes de la aberrancia, y e) presencia de
complejos finos (sin conduccin aberrante) que pueden ser precoces o tardos.
A veces alternan series de latidos con o sin preexcitacin.
En cuanto al mecanismo de produccin de la fibrilacin auricular, se postu-
lan varios factores, quiz los ms importantes son: a) paso espontneo de ta-
quicardia reciprocante a fibrilacin auricular, considerado como el mecanismo
ms frecuente y quizs el responsable de la fibrilacin auricular espontnea,31 y
b) vulnerabilidad auricular exagerada per se o por la presencia de la va acceso-
ria.32 Un aspecto importante es el comportamiento de la conduccin auriculo-
ventricular durante la crisis de fibrilacin auricular. La produccin de ciclos RR
muy cortos durante la fibrilacin auricular parece el determinante principal
para el desarrollo de fibrilacin ventricular. Klein33 encontr en su serie de pa-
cientes con fibrilacin auricular inducida por estimulacin un intervalo RR ms
corto entre dos latidos preexcitados, igual o inferior a 250 mseg (fig. 9-17).
Sndrome de Wolff-Parkinson-White 203
Fig. 9-18. Posicin de los catteres durante el estudio electrofisiolgico; punta del ventrculo de-
recho (VD), hisiograma (H), seno coronario (SC) y catter de ablacin (F).
Sndrome de Wolff-Parkinson-White 205
ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO
Fig. 9-19. Estudio electrofisiolgico en un paciente con sndrome de WPW; se observa que la
onda delta se inicia antes del hisiograma (H).
206 Arritmias cardiacas
Fg. 9-20. Estimulacin auricular derecha a frecuencia rpida para aumentar el grado de preex-
citacin en el electrocardiograma de 12 derivaciones.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White 207
Fig. 9-21. Durante el estudio electrofisiolgico en un paciente con sndrome de WPW se indujo
una taquicardia ortodrmica por reentrada utilizando el nodo AV como brazo antergrado y una va
accesoria tipo Kent lateral izquierda (auriculograma ms precoz en SQ) como brazo retrgrado.
Fig. 9-24. Una va accesoria posterior derecha. Se observa estmulo delta ms corto, con
ventricu-lograma ms precoz, en el catter colocado en la regin posteroseptal derecha
(PSPD).
La va accesoria, como se mencion antes, puede ser parte integral del circuito
de la taquicardia (reentrada auriculoventricular) o ser un espectador o modu-
212 Arritmias cardiacas
lador que se utilice para con ducir impulsos al ventrculo o aurcula (p. ej.,
durante la fibrilacn auricular o la taquicar dia ventricular). La participacin
de la va accesoria en el circuito de la taquicardia puede con firmar se en estu-
dios electr ofisiolgicos por diver sas tcnicas.
Fig. 9-27. Con un extraestmulo auricular A1-A2 de 250 mseg se observa produccin de bloqueo
de la va accesoria, que pierde la preexcitacin (tercer latido), y se establece una taquicardia
ortodrmica con activacin auricular retrgrada excntrica (SCp His) por la presencia de una
va accesoria lateral izquierda.
Fig. 9-29. La introduccin de un extraestmulo ventricular cuando el haz de His est refracta-
rio preexcita la aurcula derecha con 20 mseg (280 - 260 mseg), lo cual demuestra la participacin
de una va accesoria en el circuito.
Fig. 9-30. Con un ciclo Si-Si de 430 mseg y S1-S2 de 250 mseg se inicia una taquicardia antidr-
mica en la que se observa un intervalo VA ms corto que 170 mseg en el SCd y la presencia de un
haz de His retrgrado que ndica que el brazo retrgrado del circuito est constituido por el nodo
AV y el brazo antergrado por la va accesoria.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White 217
general puede decirse que periodos refractarios superiores a 350 mseg no suelen
desarrollar respuestas ventriculares rpidas en casos de fibrilacin auricular. Se
ha utilizado la prueba de la ajmalina o de la procainamida para identificar los
pacientes con un periodo refractario corto, y tambin ayuda a predecir cul va
a ser el efecto por va oral.51 Las vas accesorias con periodo refractario
anter-grado basal superior a 300 mseg responden bien y frecuentemente se
bloquean con los antiarrtmicos; cuando la cifra es inferior de 300 mseg pueden
responder o no independientemente del valor del periodo refractario (figs.
9-31 y 9-32).
En neonatos53 las taquicardias tienen una baja recurrencia, que aumenta a partir
del primer mes de vida. Si la taquicardia es rpida y coexiste con cardiopa-tas
congnitas, podra revestir carcter grave. En general, el comportamiento no
es ste y el 50% no presenta episodios de taquicardia, y cuando existen res-
ponden al tratamiento farmacolgico.54 A partir del ao de vida la frecuencia e
intensidad de las crisis suele disminuir, al grado que algunos pacientes no re-
quieren tratamiento. El patrn electrocardiogrfico del sndrome de Wolff-Par-
kinson-White en un 10 a 50%55 llega a desaparecer. Ello pareciera deberse al
desarrollo completo del anillo auriculoventricular a esta edad, con separacin
de aurculas y ventrculos e interrupcin de vas septales. Asimismo, se ha com-
probado que la hiperactividad parasimptica cardiaca puede suprimir el blo-
queo unidireccional antergrado "ocltante" de la va anmala y se ha postula-
do que la remisin espontnea, nada rara, del sndrome de Wolff-Parkinson-
White en el recin nacido, poca en la que puede persistir el predominio vagal
fetal, puede deberse a que se alcanza un equilibrio vagosimptico de tipo ms
maduro.56 El mecanismo contrario sera el causal de la aparicin de preexcitacin
en el infarto agudo, atribuida a hiperactividad vagal. Existen casos de remisin
espontnea del sndrome de Wolff-Parkinson-White en los adultos, en quienes,
desde el punto de vista clinicoanatomopatolgico, la explicacin ms convin-
cente la constituyen los cuadros descritos de alteraciones esclerosas que afec-
tan la va accesoria. En conjunto, el pronstico global del sndrome de Wolff-
Parkinson-White es bueno; la existencia de un pequeo nmero de casos de
muerte sbita parece incontrovertible. Esto ha motivado los esfuerzos para
detectar un subgrupo de pacientes con alto riesgo de muerte sbita.57
ENFOQUE CLNICO
Pacientes asintomticos
TRATAMIENTO
Fig. 9-35. Paciente de seis aos con taquicardia con reentrada auriculoventricular por una va
accesoria.en quien, despus de administrar 40 mg de propafenona, se logr interrumpir la taqui-
cardia por bloqueo en el nodo AV.
continuacin 200 mg cinco das a la semana; con este esquema Ward demostr
supresin total de la arritmia en 59% de los casos, aunque hoy su uso se ha
visto limitado por sus efectos secundarios. La propafenona, flecainida y sotalol
son medicamentos antiarrtmicos capaces de disminuir la conduccin en el
nodo auriculoventricular y de prolongar el periodo refractario efectivo de la
va accesoria, por lo que tambin pueden emplearse en la prevencin de las
taquicardias por reentrada que utilizan una va extranodal. Se han empleado
marcapasos con funcin antitaquicardia resistentes al tratamiento farmacol-
gico, tanto para su prevencin como para la supresin de la taquicardia. Sin
embargo, en la actualidad esta modalidad ha sido abandonada ante el xito de
la ablacin con radiofrecuencia.
catter (fig. 9-37). Las mejoras tecnolgicas en los catteres y fuentes de energa,
as como la creciente experiencia de los arritmlogos intervencionistas, permi-
tirn acceder prcticamente a todo tipo de localizacin de vas accesorias.78"85 La
energa con radiofrecuencia est compuesta de corrientes alternas de alta
frecuencia (entre 100 KHz y 1.5 MHz), que al pasar entre el electrodo distal
activo de un electrocatter y una placa torcica (pasivo) producen (debido al
efecto trmico) lesiones de electrocoagulacin muy circunscritas, de unos mil-
metros de radio, localizadas en la interfase de las ondas y su alta frecuencia.
Estas corrientes no producen alteraciones electrolticas ni estimulacin neuro-
228 Arritmias cardiacas
Fig. 9-37. Va accesoria anteroseptal; el catter de ablacin con radiofrecuencia (AB) se coloc
en la regin del haz de His, con HV de cero. Al aplicar radiofrecuencia desaparece la preexcitacin
en el electrocardiograma de superficie, tras lo cual se observa el haz de His con un intervalo HV
normal.
muscular, por lo que no son tan dolorosas y pueden aplicarse sin anestesia
general.
La primera experiencia clnica con esta tcnica aplicada a pacientes con
sndrome de Wolff-Parkinson-White se tuvo en 1987, cuando Borggrefe y cola-
boradores86 consiguieron por primera vez la ablacin de una va accesoria au-
riculoventricular. La ablacin de vas accesorias con corrientes de radiofre-
cuencia se ha generalizado a partir de los resultados publicados en 1991 por
los grupos de Jackman,71 Calkins77 y Kuck.73 Una vez superada la curva de
aprendizaje, la efectividad de esta tcnica es de alrededor del 90% en las prin-
cipales series. Las complicaciones han sido escasas (alrededor del 2%) y con
un ndice de recurrencias entre el 8 y el 10%. La ablacin transcatter es hoy en
da la tcnica de eleccin para el tratamiento curativo de las arritmias del sn-
drome de Wolff-Parkinson-White.
Debido a que la lesin que produce la radiofrecuencia es muy circunscrita,
la localizacin precisa de las vas accesorias es un requisito indispensable para
el xito del procedimiento. Las vas accesorias pueden insertarse en cualquier
lugar del anillo auriculoventricular, incluyendo el trgono fibroso, y sus di-
mensiones varan entre milmetros y varios centmetros de anchura y longitud.
La localizacin de la va accesoria, que precede al procedimiento de radio-
frecuencia, se lleva a cabo mediante un estudio electrofisiolgico en la misma
sesin. El catter de ablacin tiene un electrodo distal de 4 mm; con ste se
aplican 20 a 30 vatios durante unos 20 segundos, tiempo que se tarda en alcan-
zar la mxima extensin de la lesin, con los cuales se producen lesiones de
alrededor de 1 cm de dimetro.
Este catter tiene la posibilidad de modificar su curvatura en grado variable
mediante su mango regulable desde el exterior. La ablacin se lleva a cabo en
los sitios en donde se registra lo siguiente: a) fusin de los registros auricular y
Sndrome de Wolff-Parkinson-White 229
Fig. 9-38. Paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White sometido a ablacin con radio-
frecuencia en ritmo sinusal. La ablacin se realiz en donde el registro mostraba fusin del auricu-
lograma con el ventriculograma en la regin posteroseptal proximal (PSp), en una va accesoria
posteroseptal derecha. Al desaparecer la preexcitacin en el latido 6 se observa la separacin de la
aurcula y el ventrculo, correlacionndose con el electrocardiograma de superficie. Derivaciones
de superficie DI, DII, aVF, V1 y V6. AD = aurcula derecha alta, SC = seno coronario, PS = regin
posteroseptal derecha, VD = ventrculo derecho.
Fig. 9-40. Diagrama de una seccin transversa del corazn a nivel de los anillos auriculoven-
triculares que muestra las localizaciones que usan los autores en su algoritmo. ALI, LI, PLI, PSI:
anterolateral, lateral, posterolateral y posteroseptal izquierdas, respectivamente. ASD, LD, PLD,
PSD: anteroseptal, lateral, posterolateral y posteroseptal derechas, respectivamente. H: haz de His,
VA: vlvula artica, VM: vlvula mitral, VP: vlvula pulmonar, VT: vlvula tricspide.
cin posteroseptal al punto medio del anillo mitral en la pared libre. Para la
ablacin de las vas accesorias subendocrdicas posteriores izquierdas, el ac-
ceso es a travs de la arteria femoral derecha, el catter de ablacin se coloca
por el lado ventricular o auricular del anillo mitral, cuya referencia es el cat-
ter colocado en el seno coronario.
SNDROME DE MAHAIM
Fig. 9-43. Estimulacin auricular derecha alta con un ciclo de 600 mseg. Se observa preexcitacin
con un intervalo HV = -30 mseg y AH = 155 mseg, en un paciente con sndrome de Mahaim. Los
siguientes latidos son sinusales con un ciclo de 750 mseg, con QRS normal, as como sus tiempos de
conduccin (AH = 130 mseg, HV = 50 mseg).
Sndrome de Wolff-Parkinson-Whte 237
Fig. 9-44. Taquicardia de un paciente con sndrome de Mahaim por una va nodoventricular
derecha como brazo antergrado y una va accesoria tipo Kent derecha como brazo retrgrado, al
observarse una conduccin auricular excntrica, como se demuestra al analizar la activacin auri-
cular ms precoz en la ADA (VA 90 mseg).
238 Arritmias cardiacas
conduccin retrgrados debe hacerse con cautela, ya que la norma en los casos
de Kent septal es la falta de incremento del intervalo VA.
La incidencia real de arritmias en estos tipos de preexcitacin es difcil de
establecer, pero a la vista de la informacin disponible parece ser mayor que lo
sospechado. La norma es la aparicin de taquicardia con complejos QRS ensan-
chados semejando un bloqueo de rama izquierda del haz de His y desviacin
del -||QRS hacia arriba (fig. 9-45), la deflexin hisiana casi nunca es visible, el
intervalo VA es ms corto que el AV y la deflexin auricular nunca es simult-
nea a la ventricular; en 50% de los casos hay disociacin auriculoventricular.
Habitualmente el mecanismo de este comportamiento es el de una reentrada
utilizando las fibras de Mahaim auriculofasciculares como brazo antergrado
y el sistema normal de conduccin como brazo retrgrado,97-98 es decir, una
macrorreentrada con conduccin antidrmica. El pronstico en general es bue-
Fig. 9-45. Taquicardia de QRS ancho con forma de bloqueo de rama izquierda y -||QKS a -60, con
una frecuencia de 150 latidos por minuto en un enfermo con sndrome de Mahaim.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White 239
Diagnstico diferencial
Fig. 9-47. Arriba, con un ciclo de estimulacin auricular de 550 mseg y la aplicacin de un
extraestmulo auricular de 400 mseg se observa forma de bloqueo de rama derecha con registro del
haz de His precediendo al ventrculo. Abajo, al acortar el ciclo del extraestmulo a 390 mseg, se
observa forma de bloqueo de rama izquierda con hisiograma dentro del ventrculo.
Tratamiento
En la revisin de la literatura, las taquicardias con fibras nodoventriculares se
trataron con eficacia con verapamil, quinidina o disopiramida; estos dos lti-
mos se mostraron tiles para alargar el periodo refractario efectivo ventriculoau-
ricular, mientras que la digital y los bloqueadores beta no produjeron cambios
significativos. La ablacin con radiofrecuencia101,102,103 mediante catter de las fibras
de Mahaim constituye un procedimiento alterno eficaz para el tratamiento de
las taquicardias que emplean esta va accesoria en su circuito y sustituye la
interrupcin quirrgica de las conexiones nodoventriculares preconizada hasta
hace pocos aos (fig. 9-50).104
Para el mapeo auricular de la fibra auriculofascicular se utiliza la estimula-
cin auricular y se registra todo el anillo tricuspdeo hasta encontrar el inter-
valo ms corto estmulo-delta (estmulo-ventrculo). Sin embargo, esta tcnica
tiene limitaciones por la variabilidad del tiempo de conduccin sobre la va
(el texto contina en la pg. 244)
242 Arritmias cardiacas
Fig. 9-50. A, paciente con sndrome de Mahaim a quien se le realiz ablacin con radiofre-
cuencia de las fibras auriculofasciculares derechas. B, electrocardiograma sin preexcitacin con
bloqueo AV de primer grado (PR = 0.28).
244 Arritmias cardiacas
Fibras fasciculoventriculares
SNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE
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10
Taquicardias ventriculares
INTRODUCCIN
CAUSAS1
Al contrario de lo que sucede con la supraventricular, la taquicardia ventricu-
lar implica la presencia de dao miocrdico grave en la gran mayora de los
253
254 Arritmias cardiacas
Fig. 10-1. Taquicardia ventricular monomrfica sostenida con un ciclo de 270 mseg = 220 latidos
por minuto, con forma de BRIHH.
CLASIFICACIN
Fig. 10-2. A, taquicardia ventricular a 200 latidos por minuto con forma de bloqueo de rama
izquierda y-||QRS-60 R/S en V2 mayor de 100 mseg y duracin del QRS de 0.14 seg. B, en ritmo
sinusal se observa un infarto posterolateral antiguo.
Taquicardias ventriculares 257
Fig. 10-3. Taquicardia ventricular a 130 latidos por minuto con forma de BRDHH y -||QRS -80
complejos QS de V4 a V6.
Fig. 10-5. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda: el intervalo del
comienzo de la R al nadir de la S en Vi es superior a los 70 mseg. La duracin del QRS es de 0.24 seg
y forma R/S en V2 superior a 100 mseg. A la derecha, el trazo sin taquicardia en otro paciente
isqumico, con zona inactivable anterior e inferior.
Fig. 10-6. Otro ejemplo de taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda, a 170
latidos por minuto.
Fig. 10-8. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y concordancia negati-
va de V2 a V6.
Taquicardias ventriculares 263
Fig. 10-9. Taquicardia ventricular; la onda Ase ve claramente disociada en el registro intracavitario.
Fig. 10-10. Taquicardia ventricular con QRS menor de 0.12 seg, con forma de BRDHH y -||QRS
-80, con capturas (c) y fusiones (f) en la tira larga, as como disociacin AV.
264 Arritmias cardiacas
Taquicardias ventriculares 265
Mecanismos
sar una despolarizacin parcial de las fibras, la cual produce una conduccin
lenta. Adems, se sabe que pueden existir en el miocardio normal zonas hete-
rogneas en cuanto a conduccin. Estas zonas dependen de que la activacin
miocrdica sea ms rpida en direccin paralela a las fibras musculares y ms
lenta en direccin perpendicular a dichas fibras. Esta propiedad del msculo
cardiaco, que ha sido llamada conduccin anisotrpica, se debe a la presencia
de conexiones estrechas que representan una unin de baja resistencia entre
fibras paralelas.
Se supona que el mecanismo de reentrada causaba el mayor nmero de
TV en clnica. La posibilidad de iniciar y terminar una taquicardia mediante
estimulacin ventricular programada ha sido considerada como requisito sine
qua non de un mecanismo de reentrada.8'9 Sin embargo, el hallazgo de que el
automatismo inducido tambin se puede iniciar y terminar mediante estmu-
los aplicados en un tiempo determinado disminuy la especificidad de este
criterio para arritmias por reentrada. Por otro lado, el fenmeno electrofisiol-
gico del "entrainment" se ha usado como evidencia de un mecanismo de reen-
trada. El entrainment ha sido definido como la capacidad de aumentar la fre-
cuencia de la taquicardia mediante estimulacin a una frecuencia inferior a la
de sta. Para demostrar este fenmeno deben cumplirse tres criterios funda-
mentales: a) demostracin, durante la estimulacin, de latidos de fusin inter-
medios entre los latidos estimulados y los latidos de la taquicardia; b) que al
aumentar la frecuencia de estimulacin aumente el grado de fusin de los lati-
dos, y c) que al terminar la estimulacin reaparezca la taquicardia con la forma
y longitud del ciclo originales. Puede afirmarse que este fenmeno es un dato
importante en apoyo de un mecanismo de reentrada en pacientes con TV (cua-
dro 10-2).10,11
Con el empleo de tcnicas de mapeo en casos de TV recurrente ha sido
posible identificar tres grupos de pacientes con TV por reentrada. En uno de
ellos existe una zona localizada, en la cual se origina la arritmia y la activacin
ventricular se propaga desde este sitio. En un segundo grupo se encuentra una
va de reentrada que abarca regiones amplias del ventrculo y en el tercer gru-
po es imposible demostrar una zona especfica del origen de la arritmia o una
va de macrorreentrada, esto es, el mecanismo de la arritmia es desconocido.
Se puede concluir afirmando que en algunos pacientes ha sido posible demos-
trar circuitos de reentrada, pero con la informacin disponible no es lcito atri-
buir todas o la mayora de las TV a un mecanismo reciprocante. Las tcnicas
de EEF, as como el mapeo de activacin, carecen del poder discriminatorio
para diferenciar entre reentrada, automatismo anormal o automatismo desen-
cadenado, en la mayora de los casos.
El segundo mecanismo electrofisiolgico fundamental en las TV lo consti-
tuye el automatismo anormal o foco ectpico. En condiciones normales slo el
sistema especializado de conduccin muestra automatismo espontneo. Cuan-
do el ascenso de la fase 4 de despolarizacin aumenta o la diferencia de voltaje
entre el potencial umbral y el potencial diastlico mximo disminuye, el
automatismo espontneo se eleva.12 Es decir, consiste en un automatismo anor-
mal debido a despolarizacin espontnea en fibras miocrdicas ventriculares,
lo que en el pasado se supona era un fenmeno relativamente poco frecuente.
El mecanismo de automatismo anormal probablemente explica las TV no rpi-
das (100 lat/min o menos) que se observan en el infarto agudo del miocardio y
268 Arritmias cardiacas
tambin algunas de las TV rpidas que se observan en la fase aguda del infarto
de miocardio, en el infarto antiguo y en algunas miocardiopatas.
El hallazgo de que el automatismo inducido pueda tambin iniciarse y abo-
lirse mediante estmulos ventriculares aplicados en un tiempo determinado
redujo la especificidad de tal criterio como correspondiente a mecanismo de
reentrada. Asimismo, el hecho de que aumente la frecuencia de las fibras auto-
mticas y su respuesta no se suprima con la sobreestimulacin disminuy la
importancia de la supresin por sobreestimulacin como criterio diagnstico
de un mecanismo automtico.
En los ltimos aos, los electrofisilogos13 informaron de un tercer meca-
nismo de arritmia en las TV: el automatismo desencadenado (triggered activity).
Por automatismo desencadenado se entiende la aparicin del automatismo en
respuesta a la estimulacin elctrica en fibras previamente pasivas. Cranefield
describe dos variantes de pospotenciales: los precoces y los tardos. Los pri-
meros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del potencial de
accin, generalmente por debajo de los -50 mV.14 Los potenciales tardos son
oscilaciones que aparecen una vez que la repolarizacin se completa y cuya
amplitud podra eventualmente alcanzar el umbral de excitabilidad dando lugar
a uno o varios potenciales de accin propagados. La actividad que pueden
generar ambos tipos de pospotenciales se conoce con el nombre genrico de
actividad desencadenada, pues necesita un potencial de accin previo (tras el
Taquicardias ventriculares 269
que hacen su aparicin los pospotenciales) para que se inicie la actividad sub-
siguiente.15 El mecanismo de actividad desencadenada debido a pospotenciales
precoces y tardos es diferente. Circunstancias que prolonguen el potencial de
accin pueden dar lugar a la aparicin de pospotenciales precoces, los cuales,
de alcanzar el umbral de activacin de las corrientes lentas, daran lugar a un
nuevo potencial de accin antes de repolarizarse por completo de la excitacin
precedente. Este potencial desencadenado puede a su vez ir seguido de una
serie de potenciales de accin antes de que la fibra se repolarice. No se sabe si
estos ltimos potenciales de accin son realmente desencadenados o correspon-
den al mecanismo denominado automatismo anormal, que se puede desencade-
nar cuando la membrana celular est parcialmente despolarizada. Se piensa
que este mecanismo podra ser la base de las llamadas taquicardias helicoidales
(torsades de pointes).16 En cuanto a la actividad desencadenada producida por
pospotenciales tardos, se puede decir que se observa en diversos tipos de
situaciones experimentales. La digital y las catecolaminas aumentan la ampli-
tud de estos pospotenciales, mientras que el verapamil y otros antagonistas
del calcio la disminuyen. De igual modo, su amplitud depende del ciclo prece-
dente, por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar
frecuencias crticas.
TRATAMIENTO
Fig. 10-16. Taquicardia ventricular idioptica con forma de BRDHH y QRS menor de 0.12 seg.
El mapeo electrofisiolgico demostr su origen en la regin septal media del ventrculo iz-
quierdo.
lidocana tiene dos tipos de vida media muy diferentes. El primero, llamado
alfa, es apenas de 5 a 8 min de duracin, mientras que el segundo, o beta, se
prolonga por 2 a 3 h y depende del flujo sanguneo y del metabolismo hepti-
co. El problema radica en alcanzar un nivel til a base del segundo tipo de
vida media, sin sobrepasar las dosis mximas (txicas) que pueden resultar
del primero, e incluso evitar el lapso que puede aparecer entre ambos. Si bien
con esos planes se han obtenido buenos resultados, no parecen muy superio-
res a los que se logran con la tcnica habitual de inyeccin en "bolo" inicial por
va intravenosa a dosis de 1 mg/kg de peso, seguida de un goteo permanente
con 30 a 50 mg/kg/min (lo que equivale a unos 2-4 mg/min) segn el peso y el
estado general del paciente. Si la primera dosis por inyeccin directa fracasa, o
la taquicardia recidiva en corto plazo, se realiza una nueva administracin, la
que a su vez puede repetirse con 5 a 8 min de intervalo, tratando de no pasar
de 250 a 300 mg en la primera media hora. Con dosis mayores, puede produ-
cirse deterioro miocrdico con hipotensin progresiva, depresin cerebral,
delirio e incluso colapso circulatorio. A veces pueden ocurrir accidentes serios
como bradicardia o hipotensin marcadas, o un efecto paradjico (aumento de
la frecuencia ventricular) con una dosis nica habitual.
Mexiletina (mpula de 250 mg). Es un frmaco de accin semejante a la de la
lidocana, aunque difiere de ella, sobre todo por acortar el periodo refractario
Taquicardias ventriculares 275
Fig. 10-18. Taquicardia ventricular con arrastre oculto. La estimulacin ventricular durante la
taquicardia clnica demuestra: a) forma similar del QRS estimulado y el espontneo, b) St-QRS
largo que representa la zona de conduccin lenta, c) St-QRS (94 mseg) = E-QRS (120 mseg), y d)
ciclo de retorno (480 mseg) = ciclo de la taquicardia espontnea (480 mseg).
Ciruga
Fig. 10-20. Esquema del corazn utilizado para el mapeo epicrdico de la taquicardia ventri-
cular. Se muestra la regin anterior (A), la lateral izquierda (LI) y la posterior (P) con 38 puntos de
mapeo del esquema que se utiliza en el INCICH, modificado de Harken.
aqullos en los que la arritmia inducida se suprimi con este frmaco, la inci-
dencia de recurrencias arrtmicas fue baja y ningn paciente falleci sbita-
mente durante un seguimiento de tres aos. Por otra parte, los pacientes con
taquicardia ventricular sostenida que no responden a sotalol (la arritmia indu-
cida no se puede suprimir), rara vez lo hacen a otros frmacos antiarrtmicos
solos o combinados. Cuando el tratamiento mdico fracasa, se ha realizado
desconexin del ventrculo derecho o reseccin de las zonas arritmgenas. Sin
embargo, por la zona tan amplia de reseccin, los pacientes sometidos a estos
procedimientos pueden desarrollar insuficiencia ventricular derecha impor-
tante. En este sentido, los resultados de la ablacin mediante radiofrecuencia
para tratar a este tipo de pacientes han sido dispares. Aunque inicialmente se
puede conseguir la supresin de la inducibilidad en un porcentaje de casos
superior al 50%,65 las recurrencias a mediano plazo son frecuentes.66 En el la-
boratorio se identifica como una taquicardia ventricular con forma de bloqueo
de rama izquierda del haz de His; el sitio de la lesin se elige con base en la
activacin presistlica durante la taquicardia ventricular, con particular aten-
cin en sitios donde el electrograma es muy anormal con ritmo sinusal. La
historia natural es an impredecible; la causa de muerte en la mayora de los
casos es la muerte sbita secundaria a la arritmia, reportada hasta en 20% de
los casos, y un nmero reducido de enfermos ha muerto por insuficiencia car-
diaca. Por ello, a pesar de que los pacientes a menudo son jvenes, en ocasio-
nes es necesario considerar la implantacin de un desfibrilador, procedimien-
to que, dada la alteracin estructural del ventrculo derecho, puede ser espe-
cialmente complicado en estos enfermos.67
288 Arritmias cardiacas
Fig. 10-24. Taquicardia ventricular idioptica a 170 por minuto con forma de BRDHH y -||QRS a
-90. Se observa claramente la disociacin auriculoventricular en el trazo continuo DII.
Fig. 10-26. Taquicardia ventricular idioptica que desaparece mediante la ablacin con radiofre-
cuencia pasando a ritmo sinusal.
Fig. 10-28. Nio de 10 aos de edad con taquicardia ventricular izquierda originada en el tracto
de salida del ventrculo derecho. Con topoestimulacin en esta zona (B), se reproduce la misma
forma de la taquicardia clnica (A).
lacin durante la taquicardia para precisar qu parte del circuito est registran-
do carece de utilidad. La topoestimulacin para seleccionar el punto de apli-
cacin de radiofrecuencia proporciona un porcentaje de xito de 96 por ciento.
Son relativamente frecuentes, aunque fugaces, en la fase aguda del infarto del
miocardio, sobre todo de localizacin posteroinferior. Casi siempre obedecen a
la exacerbacin del automatismo normal (mayor pendiente de despolarizacin
diastlica) de las fibras del sistema His-Purkinje. En los casos de menor frecuen-
cia ventricular (entre 50 y 70 lat/min), contribuye a su aparicin una depresin
Fig. 10-30. Ritmo idioventricular acelerado que degenera en asistolia despus de la administra-
cin de lidocana.
298 Arritmias cardiacas
Fig. 10-31. Ritmo idioventricular acelerado en el electrocardiograma de superficie que alterna con
ritmo sinusal, tal como se observa en la tira DII larga.
Fig. 10-32. Taquicardia ventricular helicoidal que degenera en fibrilacin ventricular en un pa-
ciente con QT prolongado.
La frecuencia cardiaca suele ser muy alta, lo que provoca una disminucin
marcada del volumen minuto y con ello la aparicin de crisis sincpales. Se
estima que muchos episodios de Adams-Stokes en presencia de bloqueo AV de
alto grado se deben a esta arritmia. Suele ocurrir en pacientes con un intervalo
QT prolongado que puede ser de origen congnito (sndrome de Jervell-Lange-
Nielsen o Romano-Ward) o secundario a bradicardias acentuadas (por blo-
queo AV de alto grado) o a intoxicacin o efecto de medicamentos (antiarrt-
micos, principalmente clases IA, IC y III). Sin embargo, cada vez se observan
ms casos de taquicardia helicoidal en pacientes con cardiopatia isqumica sin
QT largo, como tampoco intervalo de acoplamiento largo, ritmo de base lento,
ni ingesta de antiarrtmicos. Desde el punto de vista electrocardiogrfico se
caracteriza por: a) salvas generalmente cortas (5-15 seg), autolimitadas, de rit-
mo ventricular rpido (150-300 lat/min), con cambios progresivos y repetidos
de la polaridad del QRS, dando la impresin de que se produce una torsin
paulatina de las puntas del complejo QRS alrededor de la lnea isoelctrica, y
300 Arritmias cardiacas
Fig. 10-33. Paciente con intoxicacin digitlica que present un episodio de taquicardia ventricular
bidireccional; se aprecia la alternancia del -||QRS en el plano frontal, cercano a los 180.
Taquicardias ventriculares 301
llamativa. En este tipo de taquicardia los ejes del QRS en el plano frontal sue-
len variar cerca de 180 en forma alternante.
El tratamiento de las formas estrechamente vinculadas a intoxicacin digi-
tlica es la administracin de potasio, 20 meq diluidos en solucin de dextrosa
al 5% por va intravenosa (goteo), a manera de administrar entre 20 y 40 meq/
h (total 100-150 meq), salvo que exista insuficiencia renal previa, oliguria ex-
trema o potasemia mayor de 5 meq/L. Tambin se puede administrar
difenil-hidantona en inyeccin directa lenta o goteo rpido (5-10 min), 100 a
250 mg (2-4 mg/kg), la que puede repetirse despus de 10 a 20 minutos de
TV. Cabe aplicar todas las medidas descritas para el tratamiento de la forma
clsica de taquicardia ventricular.
Fig. 10-34. Paciente con cardiopata isqumica aguda que presenta taquicardia ventricular
poli-mrfica que rpidamente degenera en fibrilacin ventricular.
302 Arritmias cardiacas
FLUTER VENTRICULAR
El flter ventricular (figs. 10-35 y 10-36) es una arritmia muy mal tolerada
en la que no es posible determinar el eje del QRS en el plano frontal, y se
caracteriza por complejos QRS ondulados, de igual altura, sin lnea isoelctrica
entre ellos y sin que se pueda ver la onda T. La rama ascendente es igual a la
descendente y no hay, pues, una separacin entre el QRS y el ST-T; la frecuen-
cia suele ser de 200 a 250 latidos por minuto. Si no se revierte con cardioversin
elctrica, suele terminar en fibrilacin ventricular, pues no es una arritmia es-
table.
Cuando ms daado est el miocardio, ms bajas son las ondas de flter,
aunque en general tienen ms de 10 mm en alguna derivacin. En corazones
sanos se han encontrado ondas de flter de altura superior a 40 mm. El meca-
nismo del flter ventricular es el mismo que el de la fibrilacin ventricular.
Con frecuencia coexisten la fibrilacin y el flter, o uno se transforma en el
otro, de modo que, haciendo una analoga con el flter auricular, es posible
hablar de flter ventricular tpico y atpico. Por otra parte, a veces tambin se
observa una situacin intermedia entre la taquicardia ventricular y el flter,
antes que ste se establezca. El flter ventricular es una urgencia que debe
tratarse como la fibrilacin ventricular.
Fig. 10-36. Flter ventricular a 280 latidos por minuto en un paciente sometido a angioplastia.
FIBRILACION VENTRICULAR
Fig. 10-37. Paciente que presenta taquicardia ventricular monomrfica sostenida que termina en
fibrilacin ventricular.
306 Arritmias cardiacas
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11
Sndrome de QT largo
INTRODUCCIN1-5
311
312 Arritmias cardiacas
relacionan con arritmias cardiacas, sncope y muerte sbita por fibrilacin ven-
tricular o asistolia.
Segn Schwartz, el criterio diagnstico de sndrome de QT largo debera
hacerse en presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y dos meno-
res. Sin embargo, estos criterios cambiaron en 1993 (cuadros 11-2 y 11-3). El
mismo Schwartz9 estableci de manera arbitraria el diagnstico de acuerdo
con un puntaje que vara de 0 a 9 en tres categoras:
1. Menos de 1 punto, baja probabilidad de sndrome de QT largo
2. De 2 a 3 puntos, probabilidad intermedia
3. Ms de 4 puntos, alta probabilidad de sndrome de QT prolongado
Prevalencia
Causa
Etiopatogenia
La relacin estrecha entre los episodios sincpales y el estrs fsico o emocio-
nal apoya el importante papel del sistema nervioso simptico en la gnesis de
las arritmias malignas tpicas del sndrome de QT largo. Es posible una altera-
cin en el equilibrio entre la inervacin simptica derecha e izquierda, con
predominio de la ltima. Las arritmias se originan porque la prolongacin
anmala de la repolarizacin favorece la dispersin de los periodos refracta-
rios, que condicionan la aparicin de arritmias ventriculares graves. Probable-
mente en la patogenia del sndrome de QT largo congnito juega un papel
importante la estimulacin simptica asimtrica del miocardio ventricular. De
hecho, tanto mediante la estimulacin del ganglio estrellado izquierdo como
en la extirpacin o bloqueo del ganglio estrellado derecho se ha conseguido un
alargamiento del QT. Schechter11 encontr la presencia de pospotenciales en
un paciente con sndrome de QT largo y demostr un aumento en la amplitud
de las ondas con el estmulo emotivo y con la administracin de adrenalina,
con aparicin de extrasstoles ventriculares frecuentes. Estos pospotenciales
podran explicar el mecanismo de inicio de las arritmias ventriculares durante
la estimulacin simptica en los pacientes con sndrome de QT largo. Gaurilescu
y Hartzler12,13 encontraron prolongacin de los periodos refractarios efectivos
del ventrculo derecho, con potenciales de accin prolongados y con presencia
de potenciales diastlicos tardos, que pudiesen explicar la vulnerabilidad del
miocardio ventricular a desarrollar taquiarritmias ventriculares.
Alternancia de la onda T. El diagnstico de la alternancia de la onda T se
basa en la presencia de cambios de latido a latido en la configuracin y polari-
dad de la onda T registrados durante ritmo sinusal estable en cuando menos
dos derivaciones electrocardiogrficas. La alternancia de la onda T, un marca-
dor de inestabilidad elctrica y heterogeneidad regional de la repolarizacin,
identifica a un subgrupo de pacientes de alto riesgo con repolarizacin prolon-
gada. Los pacientes con alternancia de la T tienen un mayor riesgo de presen-
tar episodios arrtmicos, pero este riesgo se correlaciona en primer lugar con
la magnitud del retraso de la repolarizacin (prolongacin del intervalo QTc).
La alternancia de la T no contribuye de forma independiente al riesgo de acon-
tecimientos cardiacos despus del ajuste del QTc. Aunque la alternancia de la
onda T en pacientes con sndrome de QT prolongado no contribuye de forma
significativa e independiente al riesgo de episodios arrtmicos, el hallazgo de
esta alternancia proporciona una visin del posible mecanismo de inestabili-
dad elctrica que puede desencadenar arritmias ventriculares malignas (gene-
ralmente taquicardia helicoidal).14
El mecanismo causal de la alternancia de la T no est claro, aunque existen
varias hiptesis, que incluyen la heterogeneidad regional de la repolarizacin,
aumento de despolarizaciones precoces, alteraciones del sistema nervioso sim-
Sndrome de QT largo 315
que las ondas lentas son consecuencia de pospotenciales, los cuales, en condi-
ciones apropiadas, produciran actividad desencadenada y taquicardia ven-
tricular. Es posible producir in vitro pospotenciales tempranos utilizando sus-
tancias que alargan la repolarizacin y son intensificadas por despolarizaciones
de pausas largas y prepausas rpidas. Estos hallazgos son perfectamente com-
patibles con las relaciones de la frecuencia cardiaca observada en el SQTL de-
pendiente de pausa. Por lo general, in vitro, los pospotenciales tardos requie-
ren concentraciones elevadas de catecolaminas y se intensifican por frecuen-
cias rpidas de despolarizacin, que se correlacionan bien con el medio clnico
de las taquicardias helicoidales dependientes de adrenrgicos.
Clnica y diagnstico
Las manifestaciones clnicas en ambas formas genticas de sndrome de QT
largo son similares. La principal manifestacin la representan los episodios de
sncope o presncope que suelen desencadenar la ansiedad, el dolor, los ruidos
bruscos o el ejercicio. A menudo, el cuadro sincopal va acompaado de palpi-
taciones, en la mayora de los casos desencadenadas por fibrilacin ventricu-
lar, o de taquicardia ventricular tipo helicoidal (fig. 11-1).
Debido a que en la mayora de los pacientes no existe cardiopata isqumica o
de otro tipo, en el sndrome de QT largo las taquiarritmias ventriculares revier-
ten en forma espontnea a ritmo sinusal. Sin embargo, tambin puede ocurrir
muerte sbita con el primer episodio sincopal, aunque lo comn es que exista el
antecedente de sncope de repeticin en enfermos con alto riesgo de muerte s-
bita. En pocas ocasiones el sncope se debe a asistolia ventricular. Cerca de 30%
de pacientes con sndrome de QT prolongado se identifican por presentar snco-
pe inexplicable o son pacientes reanimados de paro cardiaco. En 60% se identi-
fican cuando un miembro de la familia ya present sncope o paro y se observa
un QTc prolongado. Finalmente, el 10% restante se reconoce por una variedad
de estudios, en donde el examen fsico demuestra una prolongacin del QT. En
una revisin reciente,17 el sncope ocurri en 47% tras un episodio de emocin
intensa como enojo o ira, 41% con actividad fsica intensa y en 8% con un estmu-
lo auditivo como escuchar el despertador o el timbre del telfono.
Se han identificado cuatro subgrupos diferentes de presentacin clnica.
Pacientes con sncope o reanimados de paro cardiaco. Cualquier paciente con
sndrome de QT prolongado que ha presentado sncope o reanimacin de paro
cardiaco constituye un sujeto con alto riesgo de recurrencia y muerte sbita.
Esto es ms peligroso en nios y adolescentes, donde la enfermedad es ms
peligrosa; cuando estos pacientes sobreviven y consiguen llegar a la vida adul-
ta, la enfermedad es menos agresiva y el intervalo QT puede incluso acortarse
o normalizarse. Otros datos que sugieren mal pronstico son la alternancia de
la onda T, un intervalo QT exageradamente prolongado (> 0.54 seg) o un blo-
queo auriculoventricular en el periodo neonatal, ya que son hallazgos que se
vinculan con una mayor incidencia de sncope y muerte sbita.
Pacientes asintomticos con intervalo QT prolongado. Estos enfermos con QT
prolongado y asintomticos tienen baja incidencia de crisis de arritmia; en el
seguimiento, la incidencia de sncope es de aproximadamente 0.5% por ao y
es raro que el primer episodio sea fatal.
Sndrome de QT largo 317
Fig. 11-1. Taquicardia helicoidal en un enfermo con sndrome de QT prolongado, quien sufri
muerte sbita cuando portaba el monitor de Holter.
Fig. 11-2. Nia de 12 aos de edad con sndrome de QT prolongado congnito tipo
Romano-Ward, con intervalo QT de 480 mseg.
Sndrome de QT largo 319
Pronstico y tratamiento
BIBLIOGRAFA
INTRODUCCIN
El sncope recurrente es un trastorno clnico frecuente; representa aproxima-
damente el 6% de todas las admisiones hospitalarias y 3% de las consultas de
urgencia. 1 El sncope se puede definir como una prdida sbita y transitoria
de la conciencia y del tono postural. Casi 3% de las personas pueden experi-
mentarlo en algn momento de su vida,2 aunque hay informes que refieren
una incidencia hasta de 30% en la poblacin adulta joven.3 Puede ser causado
por varias alteraciones patolgicas o por cambios fisiolgicos. Sin embargo,
hasta hace algn tiempo, a pesar de un adecuado estudio de estos pacientes,
en 30 a 50% de ellos no se lograba identificar una causa clara.4-5 Uno de los ms
frecuentes es el llamado sncope vasovagal; este trmino lo introdujo en 1932
Lewis6 para denominar un cuadro de hipotensin (por vasodilatacin debida
a inhibicin simptica) y bradicardia (mediada por el vago) con compromiso
secundario de la irrigacin cerebral. Otros autores lo denominan sncop e
vasodepresor, si slo existe hipotensin sin bradicardia. Lewis consider como
factores desencadenantes el estrs emocional y el dolor. Posteriormente se ob-
serv que cuadros similares eran provocados por maniobras que disminuan
el retorno venoso, como flebotomas, ortostatismo prolongado, presin nega-
tiva en las extremidades inferiores, vasodilatadores y esfuerzos intensos. Sin
embargo, en ocasiones el diagnstico de este trastorno es por exclusin y como
no hay forma de comprobarlo pasa a formar parte de los llamados sncopes de
causa desconocida. A partir de 1986, con la introduccin de las pruebas de reto
ortosttico en tabla basculante ("head-up tilt test") o prueba de inclinacin (PI)
en la prctica clnica,7 se observ que en la mayora de los pacientes sin car-
diopata y con sncope de causa desconocida se podan reproducir sus snto-
mas (bradicardia e hipotensin) con este tipo de "estrs ortosttico", amplian-
do el espectro clnico del sncope vasovagal y mejorando la identificacin y
tratamiento de estos enfermos. 8
A raz de algunos estudios recientes han surgido nuevas denominaciones y
clasificaciones,9 como las siguientes: sncope vasovagal benigno (tpico), el cual se
refiere a aqul en el que los factores desencadenantes estn ligados a un gran
323
324 Arritmias cardiacas
FISIOPATOLOGA
DIAGNOSTICO
Epidemiologa
Prueba de inclinacin
El uso de la PI con tabla basculante para provocar sncope con fines de inves-
tigacin es antiguo, pero como mtodo diagnstico del SNCG en la prctica
clnica se inici en 1986/ Muchos grupos de investigadores han reportado sus
resultados con esta prueba, algunos de los cuales difieren en cuanto a su sensi-
bilidad y especificidad (cuadro 12-1), que probablemente se debe a que an
existe controversia en cuanto al grado ptimo de inclinacin, duracin y tam-
bin con respecto al uso de isoproterenol (infusin de 1-5 ug/min). Esta modi-
ficacin fue introducida por Almquist y colaboradores22 en 1989 con el fin de
aumentar la sensibilidad de la prueba, al favorecer o potenciar el estmulo
simptico con este frmaco. Sin embargo, algunos investigadores cuestionan
su utilidad argumentando que disminuye la especificidad, pero esto sucede
principalmente cuando se utiliza a dosis altas (mayores de 5 ug/min). Por este
motivo muchos protocolos se inician con dosis bajas (1 ug/min) y se van au-
mentando progresivamente hasta obtener incrementos en la frecuencia cardia-
ca de un 20% sobre la basal.23 El porcentaje de resultados positivos de la PI en
328 Arritmias cardiacas
Fig. 12-2. Paciente sometido a la prueba de inclinacin que de manera sbita presenta paro
sinusal de 4 seg, con ritmo de escape de la unin AV, fenmeno de escape-captura y extrasistolia
ventricular. Al suspender la prueba se restablece el ritmo sinusal.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Se debe explicar al enfermo la naturaleza de su problema e instruirlo para que
evite los factores predisponentes (calor extremo, deshidratacin, conglomera-
330 Arritmias cardiacas
Tratamiento farmacolgico
Otros tratamientos
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13
Antiarrtmicos
GENERALIDADES1-9
OBJETIVOS DE LA FARMACOTERAPIA
ANTIARRITMICA
Consisten en contrarrestar los mecanismos bsicos por los que se generan arrit-
mias cardiacas: a) supresin de la actividad automtica anormal o al menos
bloqueo de los impulsos as generados, y b) modificacin del proceso de con-
duccin de impulsos alterado en las reas de dao miocrdico para as evitar
la excitacin reentrante y la inhomogeneidad elctrica. Lo ideal sera actuar
sobre el tejido despolarizado o enfermo, pero sin afectar el tejido normal des-
de el punto de vista electrofisiolgico. La utilidad de este propsito consiste
335
336 Arritmias cardiacas
Por otra parte, los agentes bloqueadores de los receptores adrenrgcos beta,
como el propranolol, ejercen parte de su accin mediante la inhibicin de los
canales de calcio, cuya funcin depende de la ocupacin de receptores
adrenr-gicos beta. Por uno u otro mecanismo, el bloqueo de los canales lentos
de calcio se traduce en una reduccin, y hasta en un bloqueo completo, de la
conduccin de impulsos a travs del nodo auriculoventricular. Estos efectos
poseen singular importancia en la accin antiarrtmica.
10-18
CLASIFICACIN DE LOS ANTIARRITMICOS
Antiarrtmicos clase I
a la clula. Una accin similar a lo que ocurre en las fibras nerviosas les confiere
una propiedad anestsica local. Al disminuir la entrada de sodio se reduce la
velocidad de despolarizacin y la amplitud del potencial de accin (derivada
mxima de la fase 0 del potencial de accin o VmX)- En consecuencia, la polari-
zacin en reposo es ms importante (menos negativa). Dicha accin es ms
evidente cuando la frecuencia cardiaca est acelerada que cuando se encuentra
lenta. Tambin estos antiarrtmicos interfieren sobre los periodos refractarios
por el retardo en la reactivacin del canal de sodio. Debido a algunas diferen-
cias en relacin con las constantes de tiempo en la unin a los canales de sodio
y a una accin complementaria sobre la repolarizacin, estos antiarrtmicos cla-
se I se subdividen en tres subgrupos: IA, IB y IC (cuadro 13-1).
340 Arritmias cardiacas
Antiarrtmicos clase IA
Antiarrtmicos clase IC
Antiarrtmicos clase IV
Tambin interfieren con la despolarizacin, aunque a travs del bloqueo direc-
to de los canales lentos de calcio (corriente lenta de despolarizacin). En este
grupo se encuentran verapamil, diltiacem, bepridil y nifedipina.
Modo de accin: disminuyen la corriente entrante de calcio y sodio y por lo
tanto actan sobre la meseta del potencial de accin de todas las clulas y en la
fase inicial de las fibras de respuesta lenta (nodo sinusal y nodo AV). Interfieren
tambin con el acoplamiento excitacin-contraccin y, en consecuencia, son de-
presores del miocardio.
Accin electrofisiolgica en el hombre: la conduccin auriculoventricular y el
intervalo AH se prolongan, excepto en el caso de la nifedipina (verapamil
diltiacem bepridil). El espacio HV no se modifica, excepto por el bepridil
que tiene propiedades clase IA.
Efectos sobre el ECG de superficie: los inhibidores de los canales de calcio son
sustancias qumicas muy diferentes unas de otras. Su accin cardiaca directa
se atena por una reaccin simptica refleja, la cual es ms marcada con nife-
dipina que con los otros frmacos.
Modo de accin (cuadro 13-2): a los efectos inotrpicos positivos, que al mejorar
la hemodinmica pueden contribuir a la mejora o desaparicin de arritmias
recientes, contemporneas de un brote de insuficiencia cardiaca, se agregan efectos
indirectos (vagomimticos y simpatolticos) a los que se debe en gran parte la
eficacia de los digitlicos. Presentan adems una accin celular directa que, a
fuertes dosis, explica las alteraciones del ritmo de la intoxicacin digitlica.
Efectos electrofisiolgicos: el automatismo sinusal disminuye aun con concen-
traciones bajas en el corazn in situ. En las fibras auriculares especializadas, la
despolarizacin diastlica se vuelve lenta con dosis dbiles, por efecto vagal,
mientras que el automatismo se exalta por accin directa con fuertes concentra-
ciones. Esto puede explicar la supresin de algunas taquicardias auriculares
Antiarrtmicos 343
Slo las alteraciones graves del ritmo y de la conduccin merecen ser tratadas,
ya que la supresin del digitlico y la correccin de una eventual hipopotase-
Antiarrtmicos 347
Antiarrtmicos clase IA
Qinidina27-30 (cuadros 13-3 y 13-4)
Despus de reinar en el tratamiento de las arritmias "activas" durante medio
siglo, ha sido sustituida desde el advenimiento de sustancias menos peligrosas,
sobre todo por va parenteral, as como por la introduccin del choque elctrico.
Conserva un lugar, an discutido, en la etapa de preparacin de la cardioversin
y en el tratamiento de fondo para la prevencin de las recadas, sobre todo en las
arritmias de origen auricular. Para el electrofisilogo, la quinidina sigue siendo
la sustancia de referencia con la que se comparan los otros antiarrtmicos.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. La quinidina tiene una accin va-
riable sobre el nodo sinusal que depende de un efecto directo, depresor del
automatismo, y de efectos indirectos opuestos sobre el nodo de Keith y Flack.
Con dosis bajas, la frecuencia sinusal puede ser aumentada, mientras que con
altas el efecto depresor (bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular o pausa
sinusal) es el que domina.
Sobre las aurculas, la quinidina deprime la pendiente ascendente del po-
tencial de accin y por consiguiente vuelve lenta la conduccin, aun con dosis
teraputicas y sin que haya modificaciones del potencial de reposo. El poten-
cial de accin se alarga en funcin de la frecuencia de estimulacin, mientras
que el periodo refractario efectivo auricular est siempre aumentado. Su ac-
cin sobre el flter va ligada al efecto preponderante de la quinidina sobre el
periodo refractario funcional, que aumenta la longitud de la onda de impulso.
Antiarrtmicos 349
Intolerancia y accidentes
Antiarrtmicos clase IB
Lidocaina43 (cuadros 13-3 y 13-4)
se muestra clnicamente menos activa. As, las dosis deben ser menores en
los insuficientes hepticos, mientras que la insuficiencia renal que no dependa
de una insuficiencia cardiaca permite una administracin de lidocana ms
liberal que la de otros antiarrtmicos, cuya eliminacin renal es preponderan-
te, b) Se recurre a la lidocana intramuscular cuando las inyecciones intraveno-
sas no puedan aplicarse o no sean prcticas. Una inyeccin de 4 a 5 mg/kg
permite mantener durante 45 minutos, ms o menos, una concentracin san-
gunea de 2.4 a 2.8 mg/ml, que es una concentracin eficaz en la supresin de la
irritabilidad ventricular, en particular en el curso del infarto agudo del mio-
cardio.
Indicaciones. Est indicada nicamente en el tratamiento de las extrasstoles
y de las crisis de taquicardia ventricular. Es ampliamente utilizada en ciruga
torcica, en los periodos pre y posoperatorio, y en pacientes de cuidados inten-
sivos. En el estadio agudo del infarto del miocardio est considerada en nume-
rosos centros como el antiarrtmico de eleccin para la prevencin o el trata-
miento de las arritmias ventriculares. Sin embargo, los fracasos en la reduccin
de las taquicardias ventriculares de alta frecuencia y prolongadas no son raros
y el margen de seguridad es estrecho, pues las dosis eficaces estn cerca de las
dosis txicas. Por otra parte, la lidocana es muy eficaz e inocua cuando el gasto
de perfusin es adecuado, sea sobre las extrasstoles frecuentes o las agrupadas
en salvas. Al suprimir las extrasstoles numerosas o precoces, la lidocana po-
dra disminuir el riesgo de fibrilacin ventricular en el curso del infarto agudo
del miocardio. Sin embargo, no parece haberse demostrado que su empleo haya
hecho descender la incidencia de sta en ciertas unidades de cuidados intensi-
vos para enfermos coronarios, aun en los casos en que el medicamento elimin
las extrasstoles ventriculares.
Intolerancia y accidentes. El favor de que goza se debe a su buena tolerancia,
a condicin de respetar las reglas de posologa indicadas antes. Su toxicidad se
ejerce sobre el sistema nervioso central y sobre el cardiovascular. Las complica-
ciones neurolgicas estn constituidas por somnolencia, parestesias, disminu-
cin de la agudeza auditiva, sacudidas musculares, o bien, trastornos psquicos
(agitacin, desorientacin). Las convulsiones o el coma estn ligados a una
posologa excesiva y al mal estado cardiaco o heptico que elevan la concentra-
cin sangunea a ms de 5 mg/ml. Las complicaciones cardiovasculares son de
igual modo funcin de la dosis, de la rapidez de administracin, de la presen-
cia de insuficiencia cardiaca o de dao heptico. Experimentalmente, la lidoca-
na no tiene consecuencias hemodinmicas a dosis teraputicas. Con altas con-
centraciones (5 a 10 mg/kg de peso corporal) produce cada de la presin arte-
rial media y altera la funcin ventricular, disminuye el dp/dt y eleva la presin
telediastlica del ventrculo izquierdo. Con estas dosis, cinco veces superiores
a las dosis teraputicas, la lidocana se muestra an ms depresora para el mio-
cardio que la procainamida, en posologa equivalente. En el hombre, la lidoca-
na inyectada rpidamente a la dosis de 1 a 2 mg/kg tiene un efecto inconstante
y transitorio sobre la funcin ventricular, lo mismo en la ciruga con circulacin
extracorprea que en el infarto agudo del miocardio o en diversas cardiopatas.
A dosis teraputicas equivalentes no afecta la presin arterial, mientras que la
procainamida la abate moderadamente. Ms a menudo se han sealado casos
de colapso cardiovascular despus de inyeccin rpida de 200 mg y se ha rela-
tado un aumento de la "irritabilidad" ventricular (taquicardia y fibrilacin ven-
Antiarrtmicos 359
triculares) despus de cada inyeccin; incluso hay raros casos de muerte por
bloqueo auriculoventricular.
Difenilhidantona44 (cuadro 13-4)
La difenilhidantona, usada en el tratamiento de las afecciones convulsivantes,
fue propuesta en 1950 por Harris y Kokernot para el tratamiento de las altera-
ciones del ritmo cardiaco. Despus se ha mostrado especialmente activa en las
arritmias digitlicas.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. La actividad del nodo sinusal se
deprime por un efecto directo que no se manifiesta ms que con dosis altas.
Sobre la aurcula y las fibras especficas intraauriculares, las concentraciones de
10.8 a 10.5 mM aumentan la velocidad de ascenso del potencial de accin, sobre
todo despus que actan los digitlicos, sin modificar la accin de dicho poten-
cial ni el periodo refractario efectivo auricular. Con altas concentraciones, el
frmaco aumenta el periodo refractario efectivo y disminuye la velocidad de
conduccin en el tejido auricular. Sobre las fibras de Purkinje normales, a dosis
bajas, la difenilhidantona disminuye la pendiente de despolarizacin diastli-
ca, pero no modifica el potencial de reposo ni la fase 0 del potencial de accin.
Para esta ltima acorta la duracin, as como la del periodo refractario efectivo.
Cuando las fibras especficas han sido parcialmente despolarizadas bajo el efecto
del estiramiento, de la anoxia o de la intoxicacin por la ouabana, el potencial
diastlico mximo aumenta y la velocidad de ascenso y la amplitud del poten-
cial de accin estn tambin aumentados bajo la influencia de la difenilhidan-
tona. Esto da por resultado un reforzamiento del efecto depresor del frmaco
sobre el automatismo y una aceleracin de la velocidad de conduccin.
La conduccin auriculoventricular, que se estudia en el corazn de animal
ntegro y en el hombre por registro del potencial hisiano, no cambia, aunque en
ocasiones se la encuentra disminuida en el corazn aislado del perro. La dife-
nilhidantona es capaz de restaurar la conduccin AV previamente deprimida
por los digitlicos, sea aislados o asociados con la procainamida. A dosis tera-
puticas no prolonga la duracin global de la conduccin intraventricular de
los sujetos digitalizados y no digitalizados. El anlisis experimental de la acti-
vacin ventricular por electrodos intramurales muestra que a dosis altas puede
hacer lenta o aun bloquear la conduccin en las fibras de Purkinje, pero acelera
la conduccin entre el tejido especfico y el miocardio, y modifica de manera
inconstante la conduccin intramiocrdica. Sus efectos sobre la conduccin in-
traventricular son opuestos a los de procainamida y ajmalina.
La difenilhidantona no tiene la misma eficacia sobre los diferentes mode-
los de arritmias experimentales. Se muestra muy activa sobre las arritmias por
foco ectpico, si ste se desarrolla a causa de la aplicacin local o de la inyec-
cin de aconitina, y es comparativamente menos eficaz sobre el flter de "mo-
vimiento circular". Se ha demostrado su accin preventiva sobre las arritmias
de origen digitlico.
Forma de administracin. La difenilhidantona se prescribe por va IV y oral,
a saber:
Antiarrtmicos clase IC
Propafenona50-53 (cuadros 13-3 y 13-4)
Tiene tambin cierto efecto depresor sobre la va lenta del calcio; asimismo,
bloquea en forma competitiva los receptores adrenrgicos beta-1 del corazn.
Modo de accin. Efectos electrofisiolgicos. Como consecuencia de todas las
acciones anteriores, la propafenona reduce la velocidad de ascenso del poten-
cial de accin transmembrana y disminuye la velocidad de conduccin de to-
dos los compartimientos cardiacos. Adems, aumenta la duracin del periodo
refractario efectivo de las aurculas y de los ventrculos y de manera menos
importante, o no significativa, el del nodo AV. En el sndrome de WPW, pro-
longa la duracin del periodo refractario efectivo de la va accesoria. Alarga
moderadamente los intervalos AH y HV.
Cambios electrocardiogrficos. A concentraciones plasmticas teraputicas,
la propafenona alarga el intervalo PR y la duracin del ventriculograma (inter-
valo QRS).
Frmaco cintica y dosificacin. Por va oral se emplea una dosis de 150-
300 mg cada seis horas. En el medio hospitalario se utiliza por va intravenosa
a una dosis de 2 mg/kg de peso; el frmaco no debe administrarse de mane-
ra excesivamente rpida, a fin de evitar efectos colaterales importantes. Sus
propiedades farmacocinticas son variables, por lo que la dosis teraputica
debe adecuarse a cada caso. La concentracin plasmtica eficaz acostumbrada
oscila entre 0.5 y 1 mg/ml; su biodisponibilidad es de alrededor del 50% y su
vida media de unas tres horas. Este frmaco es fuertemente metabolizado
por el hgado; la hidroxilacin de la propafenona est determinada gentica-
mente y hay vas metablicas rpidas y lentas que explican la variacin inter-
individual de la vida media del producto, con la produccin de un metabolito
activo (la 5-hidroxipropafenona). Slo 5% de la dosis administrada se elimina
por orina.
Indicaciones. La propafenona se emplea con resultados satisfactorios en el
tratamiento y prevencin de las extrasstoles y taquicardias de origen supra-
ventricular y, en especial, en las de origen ventricular. En alguna serie infor-
mada, la propafenona acta de manera selectiva sobre las extrasstoles ventri-
culares repetitivas, las cuales pasan a grados menores de la clasificacin de
Lown. Este medicamento tambin es muy eficaz en la prevencin de las arrit-
mias del sndrome de WPW y en combinacin con bloqueadores adrenrgicos
beta, algunas veces. Adems, se han obtenido buenos resultados en las
extra-sstoles ventriculares y en la profilaxis de la taquicardia ventricular.
Intolerancia y accidentes. No debe administrarse en la enfermedad del nodo
sinusal, ni en casos de bloqueo AV o intraventricular. Al igual que otros anti-
arrtmicos clase I, ejerce un efecto inotrpico negativo, en particular en enfer-
mos con mala funcin ventricular izquierda, en quienes la administracin del
medicamento debe ser muy cuidadosa. Asimismo, la propafenona puede mos-
trar efectos arritmgenos en ciertos enfermos vulnerables. Tanto por va intra-
venosa como oral, debe suprimirse su administracin cuando el complejo QRS
se ensancha, un indicador de que la conduccin intraventricular se deprime a
lmites peligrosos.
Sus efectos colaterales ms frecuentes son de tipo digestivo (nuseas, v-
mito, anorexia, ictericia colesttica), de tipo neurolgico (vrtigo, temblor, ce-
falea y problemas visuales), de tipo cardiaco (bradicardia, bloqueo sinoauricular,
trastornos de la conduccin auriculoventricular), y en algn caso aislado se
han descrito leucopenia y hepatitis colesttica.
364 Arritmias cardiacas
Lorcainida59-60
Encainida61-63
Etmozin64-66
Antiarrtmicos clase II
selectiva. Tiene adems otras dos acciones directas que deben considerarse en
relacin con su actividad antiarrtmica: aumenta la corriente hacia el exterior
y en altas concentraciones deprime significativamente la corriente de entrada
de sodio.
La estimulacin adrenrgica beta causa un marcado aumento de la pen-
diente de despolarizacin de la fase 4 y de la frecuencia de descarga del nodo
sinusal y este efecto, que se bloquea competitivamente con propranolol, tiene
poca influencia sobre la frecuencia sinusal cuando las catecolaminas estn nor-
males, pero cuando hay un estado de catecolinergia con aceleracin de la fre-
cuencia sinusal durante el ejercicio el propranolol atena esta respuesta. El pro-
pranolol puede disminuir en forma acentuada la frecuencia sinusal en pacien-
tes con enfermedad del nodo sinusal, adems de que tiene efectos significati-
vos sobre la automaticidad en las fibras de Purkinje. El umbral elctrico de las
aurculas y los ventrculos no se afecta en mayor grado con su uso y el umbral
elctrico de fibrilacin ventricular no siempre aumenta con el frmaco; no obs-
tante, dicho umbral se incrementa para la fibrilacin despus de un infarto
experimental. Este frmaco tiene poco efecto sobre la duracin de los potencia-
les de accin en el nodo sinusal, la aurcula y el nodo AV, mientras que en el
msculo ventricular los potenciales de accin se acortan ligeramente, as como
en las fibras de Purkinje. El propranolol tiene poco efecto sobre el periodo re-
fractario de los msculos auricular y ventricular normales, pero causa un au-
mento sustancial de dicho periodo efectivo del nodo AV debido a su accin
bloqueadora adrenrgica beta, accin que es la base de los usos principales del
propranolol como antiarrtmico.
Cambios electrocardiogrficos. A menudo causa aumento del intervalo PR y
un ligero acortamiento de QTc, sin efecto alguno sobre la duracin del QRS.
Los estudios electrofisiolgicos clnicos revelan escaso efecto del propranolol,
a excepcin del notable aumento del periodo refractario efectivo del nodo AV.
Despus de recibir dosis convencionales del frmaco, no hay aumento del in-
tervalo HV.
Farmacocintica y dosificacin. La absorcin intestinal del propranolol es ex-
celente, pero el amplio metabolismo del primer paso reduce considerablemen-
te su biodisponibilidad. Lo mismo sucede en el caso de la lidocana; la extrac-
cin heptica es muy elevada y su eliminacin se reduce significativamente
cuando el flujo sanguneo heptico disminuye. El propranolol se administra
por va oral para el tratamiento a largo plazo de las arritmias cardiacas. Las
concentraciones plasmticas relacionadas con los efectos teraputicos son muy
variables (20 a 1 000 mg/ml) y dependen mucho de la arritmia a tratar. La dosis
es de 40 a 80 mg/da para el tratamiento de las arritmias sensibles a los efectos
del frmaco y slo puede ser necesario ms de 1 g/da para las arritmias resis-
tentes. En general el propranolol es eficaz cuando se administra cuatro veces al
da y la duracin de su accin puede prolongarse si se emplean dosis altas. Para
uso de urgencia, puede administrarse por va intravenosa en dosis de 1 a 3 mg,
con vigilancia electrocardiogrfica cuidadosa, as como de la presin arterial.
indicaciones. Las principales son en:
a) Arritmias supraventriculares. El propranolol se usa principalmente para
tratar las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilacin auricular cate-
colinrgica paroxstica, el flter auricular o la taquicardia supraventricular
Antiarrtmicos 371
Sotalol
Diltiacem78-80
OTROS ANTIARRITMICOS
Sustancias purinrgicas81-82
Adenosina
Teraputica inica
Potasio
La accin antifibrilante del potasio se conoce desde principios del siglo (Wig-
gers). La teraputica con este ion est indicada no slo en caso de hipopotase-
mia que favorece los trastornos del ritmo y aumenta la sensibilidad a los digi-
tlicos, sino aun cuando la concentracin potsica extracelular es normal, so-
bre todo en caso de intoxicacin digitlica.
Modo de accin. El aumento de potasio extracelular modifica las propieda-
des de la membrana celular. El potencial de reposo disminuye en relacin casi
lineal con el aumento de la concentracin extracelular del K+, lo que reduce el
Ki+/Ke+, que define el grado de polarizacin de la membrana (ecuacin de
Nernst). Esta hipopolarizacin diastlica se observa en todas las fibras cardia-
cas y en todas las especies animales. La consecuencia inicial de la reduccin
del potencial de reposo es un aumento de la excitabilidad a medida que este
potencial se acerca al potencial luminal; pero cuando la concentracin extrace-
lular del potasio es muy elevada, la polaridad insuficiente de la membrana
vuelve inexcitable la fibra. El potencial de accin de las fibras miocrdicas
comunes, auricular y ventriculares, y de las fibras de Purkinje, presenta una
reduccin del potencial de reposo. La duracin del potencial de accin dismi-
nuye en relacin con la mayor salida de potasio en el curso de la repolarizacin.
Sobre las clulas dotadas de actividad automtica, el incremento de pota-
sio extracelular disminuye la pendiente de la despolarizacin diastlica espon-
386 Arritmias cardiacas
cada sobre las arritmias auriculares que sobre las ventriculares, salvo cuando
hay hipopotasemia o intoxicacin digitlica. En caso de taquicardia junto con
bloqueo auriculoventricular, las dosis bajas de potasio pueden favorecer la con-
duccin; pero la hiperpotasemia encierra el peligro de agravar un bloqueo AV
de alto grado de origen digitlico y deprime los marcapasos de sustitucin
ventriculares.
Incidentes y accidentes. El dolor sobre el trayecto venoso durante la perfu-
sin puede ser un obstculo en la administracin, por lo que conviene instalarla
por medio de un catter. Los accidentes de hiperpotasemia son excepcionales si
el volumen de perfusin se regula bien, si no acontece elevacin de la potasemia
antes del tratamiento o modificacin electrocardiogrfica de hiperpotasemia y
si la diuresis es buena. El estado de choque, la acidosis, la confusin mental y la
parlisis de los msculos esquelticos representan los accidentes tpicos. Los
efectos cardiotxicos de la hiperpotasemia pueden ser agravados por los digi-
tal icos y los bloqueadores beta (depresin de la conduccin AV) o los antiarrt-
micos con efecto "tipo quinidnico" (quinidina, procainamida, ajmalina) por
suma de efectos depresores sobre el automatismo y la conduccin intracardiaca.
En caso de hipopotasemia importante o de intoxicacin digitlica, los peli-
gros de una perfusin lenta de sales de potasio en suero glucosado han sido
sealados: el potasio se absorbe con avidez por las clulas con contenido bajo
del catin y la potasemia puede abatirse, lo que aumenta el automatismo, pro-
voca extrasstoles, taquicardia ventricular y puede llegar a la fibrilacin ventri-
cular. Por el contrario, en los sujetos con agotamiento potsico, la administra-
cin rpida del ion puede ocasionar bradicardia por inhibicin del automatis-
mo o bloqueo auriculoventricular, situacin que se conoce como fenmeno de
Zwaardemaker y Libbrecht.
Magnesio83-84
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Antiarrtmicos 391
393
394 Arritmias cardiacas
Fig. 14-3. A, marcapaso bicameral en modo DDD. B, el mismo marcapaso con sensado auricu-
lar y estimulacin ventricular. C, el mismo marcapaso con una frecuencia de 130 latidos por minu-
to.
Fig. 14-4. Marcapaso bicameral en funcin DDD. En los complejos 1, 4 y 7 se realiza estimula-
cin auricular con un retraso AV de 200 mseg, mientras que en los latidos 2 y 6 hay inhibicin
auricular y ventricular por los latidos sinusales. En el complejo 3 aparece inhibicin auricular por
estimulacin ventricular, mientras que en el latido 5 la estimulacin es auricular con inhibicin
ventricular.
Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores 401
Fig. 14-5. Marcapaso secuencial en modo DDDR con sensado y estimulacin auricular a 123 latidos
por minuto, con buena sincrona auriculoventricular.
De este modo, el ritmo puede ser controlado por el nodo sinusal o por el sensor.
Una diferencia notable entre las modalidades DDD y DDDR es la capacidad
de estimular la aurcula durante el periodo refractario auricular posventricular
(PVARP) con el modo DDDR.
Fig. 14-6. Marcapaso secuencial en modo VDD a 75 latidos por minuto; sensa la aurcula propia,
que comanda la estimulacin del ventrculo.
402 Arritmias cardiacas
El modo DDI puede considerarse como una modalidad DVI mejorada o una
modalidad DDD sin capacidad de rastreo. La diferencia entre DDI y DVI es
que la primera incorpora deteccin auricular y tambin ventricular. Esta com-
binacin evita la estimulacin auricular competitiva que ocurre con el modo
DVI. La modalidad de respuesta DDI es slo de inhibicin, es decir, no hay
rastreo de las ondas P por DDI, por lo que la frecuencia de estimulacin no
puede ser mayor que el lmite de frecuencia inferior programado. Los ciclos
de operacin de la modalidad DDIR son los mismos que los del modo DDI,
excepto que las frecuencias de estimulacin exceden el lmite de frecuencia
inferior programado debido a la actividad fsica controlada por el sensor.
Los avances actuales incluyen los sistemas que utilizan cualquiera de los pun-
tos siguientes, solos o combinados:
1. Programabilidad
2. Telemetra
3. Estimulacin bicameral (AV secuencial)
4. Biosensores
5. Marcapasos con funciones especiales
Programabilidad
Fig. 14-8. Funcin histresis positiva. Un intervalo prolongado (intervalo de escape de histresis)
que sigue a un fenmeno sensado es caracterstico de la funcin histresis.
404 Arritmias cardiacas
Fig. 14-9. El periodo refractario de los generadores de pulso Spectrax ocurre despus de un pulso
espontneo o despus de un pulso generado.
Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores 405
Estimulacin secuencial
Biosensores
Fig. 14-11. Marcapaso en modo AAI en un paciente con flter auricular. Al utilizar el programa
NIPS (Non invasive programmed stimulation) y estimular la aurcula a 300 por minuto, se logra
revertir el flter auricular y se establece el ritmo de marcapaso en modo AAI. E = espiga, A =
aurcula, V = ventrculo.
Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores 407
Grupo I
A. Disfuncin del nodo sinusal con bradicardia sintomtica documentada.
Grupo II
A. Disfuncin del nodo sinusal primaria o secundaria a tratamiento far-
macolgico imprescindible con frecuencia cardiaca de 40 lat/min, sin-
tomtica, en la cual la relacin entre los sntomas y la bradicardia exis-
tente carece de documentacin clara.
Grupo III
A. Disfuncin del nodo sinusal en pacientes asintomticos, incluidos aqu
llos en que la bradicardia es consecuencia de tratamiento farmacolgico
prolongado.
B. Disfuncin sinusal en pacientes sintomticos en quienes los sntomas se
relacionan de manera objetiva con una causa distinta a la bradicardia.
Indicaciones en la hipersensibilidad del seno carotdeo y sndromes
neurovasculares reflejos
Grupo I
A. Sncopes repetidos que se vinculan con maniobras espontneas que pro-
vocan estimulacin del seno carotdeo y respuesta al masaje del seno
408 Arritmias cardiacas
Grupo I
A. Bloqueo AV completo establecido o paroxstico, sin que importe su lo-
calizacin anatmica, acompaado de uno o ms de los siguientes sn-
tomas o signos:
1. Bradicardia sintomtica
2. Insuficiencia cardiaca
3. Necesidad de recibir frmacos que depriman el automatismo e in-
duzcan enlentecimiento del ritmo de escape
4. Asistolias iguales o mayores de 3 seg o ritmo de escape menor de 40
lat/min, aunque sean asintomticos
5. Manifestaciones de gasto cerebral bajo, mejoradas con marcapaso
temporal
6. Ritmos de escape posablacin
B. Bloqueo AV de segundo grado, establecido o paroxstico, independien-
temente de la localizacin del bloqueo, con bradicardia sintomtica.
C. Fibrilacin/flter auriculares y otras taquiarritmias auriculares con blo-
queo AV completo o avanzado, con bradicardia y cualquiera de las cir-
cunstancias descritas en el apartado A, sin que dicha situacin sea se
cundaria a frmacos (digital u otros frmacos que dificulten la conduc-
cin AV).
Grupo II
A. Bloqueo AV completo establecido o paroxstico, asintomtico, de cual
quier localizacin, con ritmo de escape igual o superior a 40 lat/minu-
to.
B. Bloqueo AV de segundo grado tipo II, establecido o paroxstico, asinto-
mtico.
Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores 409
Grupo I
A. Bloqueo AV de segundo grado avanzado, persistente, o bloqueo AV com-
pleto, de localizacin en el sistema His-Purkinje.
B. Bloqueo AV avanzado transitorio con bloqueo de rama asociado.
Grupo II
A. Bloqueo AV avanzado persistente de localizacin nodal.
Grupo III
A. Trastorno transitorio de la conduccin AV en ausencia de alteracin de
la conduccin intraventricular asociada.
B. Bloqueo AV transitorio en presencia de hemibloqueo anterior izquier-
do.
C. Bloqueo AV de primer grado persistente con bloqueo de rama preexis-
tente o no.
D. Hemibloqueo anterior izquierdo de nueva aparicin, aislado.
Indicaciones en los trastornos de la conduccin intraventricular
Grupo I
A. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV completo, paroxstico, con bradi-
cardia sintomtica.
B. Bloqueo AV bi o trifascicular con bloqueo AV de segundo grado paro-
xstico, sin sntomas atribuibles a bloqueo cardiaco.
Grupo II
A. Bloqueo bi o trifascicular con sncope no atribuible con certeza a blo-
queo AV, pero sin otras causas identificadas de sncope.
B. Bloqueo infrahisiano de primer grado con intervalo HV de 100 mseg.
C. Bloqueo infrahisiano inducido por estimulacin auricular.
Grupo III
A. Bloqueo bifascicular sin bloqueo AV ni sntomas.
B. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV de primer grado sin sntomas.
SELECCIN DEL MARCAPASO
Fig. 14-12. Algoritmo para la seleccin del marcapaso en pacientes con enfermedad del nodo
sinusal.
Fig. 14-13. Algoritmo para la seleccin del marcapaso en pacientes con bloqueo auriculoventricular.
Fig. 14-14. Radiografa posteroanterior y lateral con marcapaso secuencial que permite compro-
bar la posicin de los catteres auricular y ventricular.
Fig. 14-15. Radiografa de trax en posicin lateral de un paciente con marcapaso secuencial que
corrobora la posicin de los electrodos auricular (A) y ventricular (V).
414 Arritmias cardiacas
para la deteccin tanto de ondas auriculares (P) como ventriculares (R). Ade-
ms, el estudio electrocardiogrfico endocavitario puede ayudar a reconocer si
el contacto del electrodo sobre el endocavitario es satisfactorio. Una onda
monofsica de lesin significa buen contacto, mientras que un segmento ST
plano con onda T negativa indica contacto defectuoso en las implantaciones
agudas, mientras que en las implantaciones crnicas es el patrn normal. Cuando
los umbrales obtenidos son inadecuados, deben buscarse nuevas posiciones
de los electrodos hasta obtener valores aceptables; de lo contrario, puede alte-
rarse la estimulacin a largo plazo (fig. 14-16).
Modelo VDD con un solo electrodo. La tcnica de implantacin del marcapa-
so VDD con un solo catter es la misma que para el VVI. El extremo distal
(electrodo estimulador) se coloca en la punta del ventrculo derecho. Es preci-
so medir el voltaje del electrograma auricular a travs de los sensores auricu-
lares y comprobar que es muy superior al voltaje del QRS ventricular detecta-
do a travs de los mismos sensores auriculares.
pica (p. ej., fibrilacin o retrgrada, aun en ausencia de toda conduccin anter-
grada).
Estimulacin transtorcica. El fundamento de la estimulacin transtorcica
consiste en la emisin de corrientes elctricas dbiles a travs del trax del
paciente por medio de un estimulador externo para que sean detectadas por el
marcapaso y de esta manera inhibirlo. Dicha tcnica se ha utilizado en forma
amplia en la evaluacin del comportamiento clnico del marcapaso, en el estu-
dio del ritmo subyacente o de la dependencia hacia el marcapaso y en el estu-
dio de la evolucin natural de la enfermedad por la que se implant el marca-
paso. El modo de realizarla es sencillo: se colocan dos placas electrodo o dos
electrodos de succin (de los que de manera habitual se utilizan para el regis-
tro de las derivaciones precordiales) sobre los puntos del trax a donde llegue
la mxima diferencia de potencial procedente del marcapaso implantado, con
el objeto de emplear la menor cantidad de corriente, voltaje o duracin del
impulso, de la seal elctrica externa capaz de inhibir el marcapaso.
Anlisis electrnico digital. El analizador digital es un contador electrnico
que permite realizar con gran precisin la medida de los intervalos entre dos
espculas consecutivas del marcapaso cuando funciona en forma permanente,
as como medir la duracin de la descarga elctrica que emite el estimulador.
La exactitud de estos analizadores alcanza una precisin de 0.1 mseg en la ob-
Estimulacin elctrica por marcapasos y desfibriladores 419
Fig. 14-18. Forma electrocardiogrfica en el plano frontal y horizontal de las posiciones ms co-
munes del electrodo de marcapaso.
tencin del ciclo base del marcapaso y de 0.01 mseg cuando lo que se mide es la
duracin del impulso elctrico; esto los hace insustituibles en el control clnico
de los marcapasos. Dado que la mayor parte de los generadores se caracteriza
por presentar un aumento de su ciclo de base y de la duracin del estmulo con
el tiempo, el estudio de estos parmetros permite conocer el inicio del agota-
miento de las pilas.
Fotoanlisis. El osciloscopio de rayos catdicos permite visualizar la am-
plitud, duracin y forma de las espculas emitidas por el marcapaso. La im-
presin de esta seal elctrica sobre una pelcula fotogrfica (fotoanlisis) brinda
la posibilidad de efectuar estudios comparativos de estos parmetros en los
sucesivos controles clnicos.
Prueba de esfuerzo. Permite evaluar la capacidad funcional del paciente con
marcapaso; adems es til para valorar las variaciones de la frecuencia cardia-
ca en los pacientes con marcapasos autorregulables en frecuencia. As tam-
bin, posibilita valorar el fenmeno de Wenckebach o la presencia de bloqueo
AV 2 x 1 (fig. 14-19) en marcapasos DDD, que permite efectuar el ajuste con
telemetra de los parmetros nominales del marcapaso.
Holter. La tcnica de Holter puede detectar anomalas en el funcionamien-
to del marcapaso, as como su relacin con los sntomas del enfermo. Adems,
aporta informacin valiosa sobre el funcionamiento de marcapasos secuencia-
es y de biosensores, cuya frecuencia vara con la actividad del enfermo.
420 Arritmias cardiacas
Fig. 14-20. Disfuncin de marcapaso. A, mal sensado del complejo QRS. B, falla en la captura
ventricular. C, inhibicin del marcapaso por miopotenciales (sobresensado). DyE, cambios en la
frecuencia del generador de impulsos (disminucin y aumento).
Fig. 14-21. Inhibicin por miopotenciales provocados por movimientos isomtricos del brazo
homolateral a la zona de implantacin del marcapaso.
424 Arritmias cardiacas
Fig. 14-23. Taquicardia por asa cerrada en un paciente con marcapaso bicameral en modo DDD.
Fig. 14-26. El aparato detecta una taquicardia durante ocho latidos que cumplen el criterio de
frecuencia; 2.5 segundos despus, una vez cargado y sincronizado, descarga el choque.
Indicaciones
La North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) public
un informe sobre la utilizacin del DCAI.51 En ste sugiere tres categoras de
indicaciones.
Estimulacin elctrica por marca-pasos y desfibriladores 429
Fig. 14-27. Esquema de los tipos de onda que utiliza el desfibrilador. La onda monofsica de la
derecha muestra la tpica cada de voltaje durante la descarga del condensador. Ala izquierda una
onda bifsica en la que la corriente para la desfibrilacin se libera hasta que el voltaje (V2) pierde
un tercio del voltaje mximo (V1). Debido a una inversin de ctodo y nodo despus que el voltaje
(V2) caiga al 40% del voltaje mximo, la onda se llama bifsica. Ya que la relacin entre la duracin
del pulso positivo (PD1) y el negativo (PD2) de la onda es siempre 3:2, la duracin total del pulso de
la onda bifsica es mayor que la duracin del pulso de la onda monofsica. R = carga total de
impedancia, C = capacitancia.
Fig. 14-28. Sistema endovenoso de implantacin del desfibrilador. Existen dos electrodos (SC y
VD) que funcionan como nodos y el parche subcutneo como ctodo comn. La deteccin bipolar
se obtiene entre el electrodo de la punta (VD) y el del seno coronario.
Fig. 14-29. Telerradiografa de trax PA. El sistema endovenoso consta de un catter tripolar en
la punta del ventrculo derecho (VD), otro monopolar en el seno coronario (SC) y el tercero en el
parche torcico (PTS).
Fig. 14-30. Telerradiografa de trax en posicin lateral derecha para observar la posicin de los
electrodos.
432 Arritmias cardiacas
Complicaciones
seguimiento estn por debajo del 2 y del 6%, respectivamente, frente a los lla-
mados controles histricos de Swerlow53 y Waller54 que incluan pacientes te-
ricamente similares y refractarios a los frmacos antiarrtmicos cuya mor-
talidad fue superior al 20%. En general, el registro de CPI as como varias
series publicadas, incluyendo la ms extensa de Winkle55 con 270 pacientes,
muestran excelentes resultados a largo plazo en un periodo de siete aos, con
una supervivencia total cercana al 80%. Asimismo, un estudio de reciente pu-
blicacin, que incluy slo a pacientes que recibieron un DCAI de tercera gene-
racin, pudo demostrar que, a los 18 meses, 31% de estos pacientes haba tenido
una recurrencia de una arritmia potencialmente fatal con frecuencias cardiacas
superiores a 240 latidos por minuto que el desfibrilador control con total efica-
cia.56 Como conclusin, se puede afirmar que los desfibriladores implantables
han demostrado ser eficaces en la prevencin de la muerte cardiaca sbita.
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436 Arritmias cardiacas
INTRODUCCIN1-3
La incidencia general de las arritmias en los nios de hasta siete aos de edad
es de aproximadamente 5%. En la poblacin peditrica, las arritmias inciden
fundamentalmente en pacientes con cardiopata (congnitas, miocardiopatas
primarias e hipertensin pulmonar primaria). Las cardiopatas congnitas que
ms comnmente se relacionan con arritmias son: comunicacin interventri-
cular, defectos de cojines endocrdicos, estenosis pulmonar, tetraloga de Fal-
lot, ventrculo derecho de doble salida (con dextrocardia, enfermedad de
Ebstein, comunicacin interauricular y transposicin completa o corregida
de las grandes arterias).
Las arritmias ms frecuentes son las taquicardias supraventriculares, el blo-
queo auriculoventricular completo y muy rara vez las taquiarritmias ventricu-
lares. Las cardiopatas cursan con taquicardia paroxstica supraventricular slo
en 5% de los casos, pero el 59% de esta ltima se relaciona con el sndrome de
Wolff-Parkinson-White. El bloqueo auriculoventricular congnito se asocia a
malformacin cardiaca en 50% de los pacientes, siendo las ms frecuentes los
defectos septales, las malposiciones cardiacas y la transposicin corregida. El
sndrome de QT largo guarda poca relacin con las cardiopatas congnitas,
aunque puede conducir a sncope y muerte sbita en 50% de los pacientes.
Llama la atencin el hecho de que a veces se encuentran arritmias de natu-
raleza potencialmente grave en nios sin cardiopatas. Despu s de la taqui-
cardia paroxstica supraventricular, el bloqueo auriculoventricular congnito
y el sndrome de QT largo, las arritmias que se diagnostican con ms frecuen-
cia en este grupo de pacientes son el bloqueo sinoauricular, la extrasistolia
auricular, el sndrome de PR corto y las extrasstoles ventriculares.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES46
Bajo esta denominacin se agrupan todas las taquicardias cuyo origen se sita
por encima de la bifurcacin del haz de His o que esta regin participe en el
437
438 Arritmias cardiacas
circuito en caso de taquicardia por reentrada (figs. 15-1 y 15-2) (cuadro 15-1).
Su mecanismo de produccin puede ser el aumento del automatismo de un
foco ectpico o la reentrada. Son ms frecuentes las taquicardias por reentrada
en la unin AV, sobre todo las que utilizan vas anmalas.
La incidencia de taquicardias supraventriculares en nios se ha estimado
en 1 por cada 25 000 con predominio en varones. La asociacin con cardiopata
vara entre 4 y 34% segn las diversas series. Las cardiopatas en las que se
encuentran con ms frecuencia son la comunicacin intraauricular, la enfer-
medad de Ebstein, la comunicacin interventricular, miocarditis, etc. Se esti-
ma que alrededor del 50% tiene preexcitacin, manifiesta u oculta.
La presentacin en el feto probablemente es ms elevada de lo que se diag-
nostica, lo que puede ocasionar cesreas por presunto sufrimiento fetal. Cuan-
do la taquicardia fetal tiene duracin prolongada puede dar lugar a un cuadro
de hidrops fetalis por insuficiencia cardiaca grave del feto. En el neonato y el
lactante pequeo conduce de manera habitual a insuficiencia cardiaca precoz,
cuyos sntomas ms frecuentes son irritabilidad, palidez con frialdad, cianosis
perifrica, anorexia, vmitos, taquipnea, hepatomegalia, pulso rpido y pe-
queo e insuficiencia cardiaca. En el nio mayor la sintomatologa suele ser
ms benigna y se manifiesta por intranquilidad, palpitaciones, angustia y a
veces mareo.
El diagnstico se basa fundamentalmente en el ECG. La frecuencia cardiaca
es muy elevada, pudiendo alcanzar en los lactantes hasta 300 latidos por minu-
to. En general el complejo QRS es estrecho, raras veces est ensanchado, bien
por bloqueo de rama o por conduccin antergrada por una va anmala. Con
Fig. 15-2. Taquicardia supraventricular a 270 latidos por minuto en un neonato de 20 das de
nacido; obsrvese la onda P que sigue al complejo QRS ms aparente en las derivaciones Vi y V2,
con RP menor que el PR, lo que sugiere la presencia de una va accesoria tipo Kent.
Automtica
1. Taquicardia auricular ectpica
2. Taquicardia de la unin auriculoventricular
Fibrilacin auricular
Flter auricular
440 Arritmias cardiacas
TAQUICARDIA DE LA UNION
AURICULOVENTRICULAR
Fig. 15-4. Paciente con sndrome de WPW sometido a tratamiento definitivo con catter me-
diante ablacin con radiofrecuencia; obsrvese cmo desaparece la preexcitacin en el segundo
latido.
Son raros en la primera infancia y en la niez (fig. 15-6). La mayora de los casos
de flter auricular se encuentra en el periodo fetal. Su patrn clnico y ECG no
difiere de los adultos, excepto en que la frecuencia auricular es ms rpida y
puede alcanzar los 400 a 500 latidos por minuto. En nios mayores, se observan
slo en enfermedad valvular avanzada con dilatacin auricular, de modo que
su aparicin es de peor significado pronstico. En el posoperatorio de pacien-
tes a los que se les practic ciruga auricular, el flter auricular manifiesta en-
fermedad del nodo sinusal; en estos casos la funcin sinusal debe evaluarse
antes de plantear el tratamiento farmacolgico adecuado. La fibrilacin auricu-
lar es muy poco frecuente en nios. Ocurre sobre todo acompaando a defectos
cardiacos congnitos graves, cardiopata reumtica avanzada y miocardiopatas.
La fibrilacin auricular tambin puede verse en los casos del sndrome de Wolff-
Parkinson-White. En particular, ste se observa en nios pequeos o en la pri-
Arritmias en pediatra 445
Fig. 15-6. Flter auricu la r tipo I con conduccin va riable a lo s ve ntrcu lo s y en ocasi ones co n
fenmeno de Wenckeba ch en el nodo AV 3 x 2 .
mera infancia y a menudo los ataques son inducidos por taquicardias rpidas
por reentrada de la unin.
Las taquicardias de haz de His se deben a focos ectopicos automticos, son poco
frecuentes y slo se observan en la primera infancia y en la niez. Se trata de una
taquicardia descrita por Coumel con QRS estrecho, regular, ocasionalmente con
complejos anchos. De manera habitual, las ondas P disociadas a una frecuencia
ms baja son fciles de distinguir y as se elimina el diagnstico de taquicardia
auricular. La frecuencia es aproximadamente de 160 a 200 latidos por minuto.
En los casos con frecuencia relativa baja, la taquicardia se controla con trata-
miento convencional (digoxina, disopiramida o recientemente propafenona).
En los casos graves es necesaria la amiodarona, que no hace desaparecer la
arritmia, pero disminuye la frecuencia del foco en forma progresiva.
Fig. 15-8. Migracin del marcapaso; obsrvese el cambio de la polaridad de la onda P, de tres
configuraciones diferentes, ms evidente en las tiras superior e inferior.
Fig. 15-9. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado; se ve con toda claridad la disociacin
entre la actividad auricular y ventricular.
Causa y patogenia
La anatoma patolgica del bloqueo auriculoventricular ha sido revisada por
Lev, quien resume as tres mecanismos probables del bloqueo:
Falta de comunicacin entre el miocardio auricular y la parte ms perifrica del
sistema de conduccin. La falta de comunicacin entre las aurculas y el nodo
AV, as como el nodo auriculoventricular ausente, incompleto o anormal, per-
tenecen todos ellos a este grupo y pueden observarse en corazones normales,
con fibroelastosis o con malformaciones cardiovasculares concomitantes.
Arritmias en pediatra 449
Interrupcin del haz de His. Esta alteracin histolgica puede observarse tam-
bin en corazones normales por otros conceptos o bien con otras malformacio-
nes intercurrentes.
Alteraciones anatmicas en un sistema de conduccin aberrante. En estos casos
puede decirse que una malformacin congnita, como una transposicin co-
rregida o un ventrculo nico, ocasiona desplazamiento o malposicin y, por
lo tanto, falta de unin de los distintos segmentos del sistema especfico de
conduccin.
La incidencia familiar del bloqueo auriculoventricular aislado fue descrita
por Morquio. En un trabajo, Lynch defenda el concepto de que el bloqueo
auriculoventricular era una enfermedad autosmica dominante de penetran-
cia incompleta. Van Ngi, sin embargo, demostr que el posible factor gentico
juega un papel secundario. Adems, el hallazgo, descrito ms adelante, de una
enfermedad autoinmunitaria en las madres de los nios con bloqueo auriculo-
ventricular congnito, podra reducir la importancia de la herencia. Un meca-
nismo posible sera que una enfermedad autoinmunitaria de la madre diera
lugar a lesiones en el sistema de conduccin del feto. Hasta este momento se
han descrito solamente casos aislados de lupus eritematoso sistmico de la
madre y bloqueo cardiaco en su descendencia.
Historia natural
Factores de riesgo
La presencia de una cardiopata es, con seguridad, un factor de riesgo. Al pa-
recer, la incidencia familiar tambin eleva el riesgo. Debera prestarse atencin
a la edad en que se hace el diagnstico, ya que la mortalidad al comienzo de la
lactancia es alta. La presencia de crisis de Stokes-Adams es un factor impor-
tante. Otro riesgo claro lo constituye una frecuencia ventricular lenta y la exis-
tencia de un ritmo de escape inestable.
El estudio electrofisiolgico ayuda a localizar el nivel topogrfico median-
te la obtencin de potenciales de His. En el bloqueo suprahisiano, los electro-
gramas ventriculares (V) estn precedidos de deflexin hisiana (H) con HV
450 Arritmias cardiacas
Fig. 15-10. Diversos modos de estimulacin de marcapasos definitivos. La tira superior mues-
tra un marcapaso en modo AAI, la intermedia en modo VVI y en la tira inferior el marcapaso
funciona en modo secuencial DDD.
Arritmias en pediatra 451
SNDROME DE QT LARGO15
La asociacin del intervalo QT alargado, crisis sincpales y muerte sbita com-
binada con sordera congnita constituye el sndrome de Jervell y Lange-Nielsen,
que en ausencia de sordera congnita se conoce como sndrome de Romano-
Ward. Ambos sndromes pueden ser hereditarios. El sndrome de Jevell y Lange-
Nielsen se considera autosmico recesivo, mientras que el de Romano-Ward
se hereda por mecanismo autosmico dominante (fig. 15-11).
La incidencia del sndrome de QT largo vara entre 0.25 y 1% en nios sordo-
mudos. Entre las crisis, las anomalas constantes en el ECG son la prolongacin
452 Arritmias cardiacas
Fig. 15-11. Enfermo con sndrome de QT largo congnito tipo Romano-Ward, con intervalo QT
mayor de 440 mseg.
del intervalo QTc o del QU y las ondas T son amplias, adems de que pueden
ser picudas, bifsicas, invertidas o presentar muescas. A menudo se ven ondas
U prominentes en las derivaciones precordiales derechas. El intervalo QT y las
alteraciones de las ondas T y U son variables a lo largo del tiempo en el mismo
individuo y el ECG puede a veces ser normal. Se observan a menudo bradi-
arritmias supraventriculares como bradicardia sinusal, ritmo nodal de escape
y bloqueo SA, que coexisten con extrasstoles ventriculares. El hallazgo habi-
tual durante las crisis sincpales es una taquicardia ventricular tipo helicoidal
o fibrilacin ventricular. En ocasiones se registra asistolia.
Fisiopatologa
El complejo QRS es normal, lo que indica un curso normal de la despolarizacin
ventricular. Por lo tanto, el equivalente electrofisiolgico del QT largo debe
buscarse en un curso anormal de la repolarizacin ventricular en el tiempo y
quiz tambin en el espacio, en concordancia con las anomalas frecuentes de
Arritmias en pediatra 453
Tratamiento
16
EXTRASISTOLES
TAQUICARDIA VENTRICULAR17
Fig. 15-12. Taquicardia ventricular idioptica con forma de BRIHH, originada en el tracto de
salida del ventrculo derecho, que fue sometida a ablacin exitosa con radiofrecuencia.
Arritmias en pediatra 455
Fig. 15-13. Taquicardia ventricular incesante con forma de bloqueo de la subdivisin anterior
izquierda, en la que se ven capturas (C) y fusiones (F) ms aparentes en el DII largo que confirman
el diagnstico.
Sntomas
Puede haber ausencia total de sntomas, pero la mayora de pacientes se queja de
palpitaciones, cansancio, dolor torcico o abdominal y nuseas. No son frecuen-
tes los signos de insuficiencia cardiaca franca. El pronstico depende de la car-
diopata concomitante. El estudio electrofisiolgico en nios con taquicardia ven-
tricular tiene por finalidad determinar el mecanismo, localizar el origen y plan-
tear el tratamiento. Slo en 30 a 50% de los nios se logra desencadenar la taqui-
cardia ventricular en el laboratorio. Este bajo porcentaje de induccin se puede
explicar por el probable mecanismo automtico de la taquicardia ventricular.
Tratamiento
Tetraloga de Fallot
ANTIARRITMICOS EN PEDIATRA
BIBLIOGRAFA
Advertencia: los nmeros de pgina seguidos de c indican cuadro; aqullos seguidos de/se refieren
a figuras.
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