Acidosis Metablica

La acidosis metablica (AM) es un proceso en el cual cidos no voltiles se

acumulan en el cuerpo. Se puede dar por dos motivos: adicin de protones
o prdida de base. La consecuencia de la AM es una disminucin de
bicarbonato y en caso de progresar, una cada del pH extracelular.

pH normal = 7.36-7.44 que corresponde a una concentracin de hidronio

de 44 a 36 nmol/L.

Para compensar el cambio en el pH, el cuerpo activa quimiorreceptores que

incrementan la ventilacin por minuto. El incremento de la ventilacin es
un mecanismo estimulado por la acidemia, por lo que nunca puede regresar
al pH a su rango normal.

Para calcular la PCO2 esperada en AM se utiliza la frmula de Winters:

PCO2 = (1.5 [HCO3]) + 8 2

Resumen del balance acido-base

Para mantener el pH dentro de parmetros normales, la produccin diaria

de cidos debe ser excretada del organismo. La mayora de los cidos
producidos son producto del metabolismo de carbohidratos y grasas.
La etiologa de la acidosis metablica se puede dividir en 4 categoras:
La oxidacin completa de CHOs y grasas produce CO2 y agua. Los 15,000
mmol de CO2 producidos diariamente son exhalados por los pulmones, se 1. Sobreproduccin de fixed acids
le conoce como cido voltil. Los cidos no voltiles son producidos por el 2. Aumento en la perdida extrarrenal de base
metabolismo de aminocidos que contienen sulfato y fosfato. 3. Disminucin en la habilidad del rion de secretar iones
hidrogeno
La oxidacin incompleta de CHOs y grasas resulta en la produccin de 4. Incapacidad del rion para reclamar bicarbonato filtrado
pequeas cantidades de lactato y otros aniones orgnicos que al ser
excretados, representan una prdida de base. Siguiendo una dieta a base
carne se producen aproximadamente 1mmol/kg/da de iones hidrogeno.

La excrecin fecal de base contribuye a la produccin diaria de cido.

El rion es responsable de la excrecin de los cidos producidos y del

reclamo del bicarbonato filtrado. El reclamo ocurre principalmente en el
tbulo proximal, por medio de la bomba Na+-H+. Los transportadores
activos en el tbulo distal secretan iones hidrogeno contra gradiente de
concentracin.

Aunque el pH urinario puede bajar hasta 4.5, si no existieran buffers

urinarios, el rion no sera capaz de eliminar cidos de manera eficaz.
Existen proton accepters, incluyendo fosfato urinario y creatinina que
actan como buffers, permitiendo que el rion excrete aproximadamente
40-50% de la carga acida diaria en forma de cidos titulados (TA).

Adicionalmente, existe la ammoniagenesis. El amoniaco (NH3) se genera

en el tbulo proximal por la desaminacin de glutamina a glutamato, que
despus se desamina para formar NH3 y -cetoglutarato. Las enzimas
encargadas de estas reacciones estn upregulated cuando hay acidemia
o hipokalemia. NH3 pasa por difusin pasiva al lumen del tbulo proximal y
al llegar al tbulo colector es atrapado por H+.

En condiciones en las que esta aumentada la produccin de cidos, el rion

en un principio aumenta la excrecin de cidos aumentando la produccin
de NH3.
Evaluacin de la acidificacin urinaria
= ( + 4) 3
Se debe evaluar que funcin renal est fallando:

Reabsorber HCO3
Secretar H+ contra gradiente
Secretar NH4+
La prueba ms sencilla es medir el pH urinario. Idealmente se debe Se pude dividir en 4 categoras:
recolectar under oil y el pH medirse con electrodo.
1. Acidosis lctica
En condiciones de acid loading, el pH urinario no debe >5.5, un pH ms 2. Cetoacidosis
elevado refleja secrecin distal de hidrogeno dispareja. Medir el pH 3. Toxinas/drogas
despus de administrar furosemide incrementa la sensibilidad de la prueba 4. Falla renal severa
porque provee Na al tbulo distal para su reabsorcin. La reabsorcin de
Na crea un potencial elctrico negativo en el lumen y favorece la secrecin En todas hay una sobreproduccin (menos en la 4). Estos cidos se
de H+. Es importante descartar infecciones urinarias por bacterias ureasas disocian en protones que son bufferados por HCO3 y sus bases
positivas porque elevan el pH, as como la deplecin de volumen y la conjugadas, los aniones no medidos.
hipokalemia.
Acidosis Lctica
La excrecin de NH4 representa la mayora de la excrecin acida por lo
Es la ms comn y la ms grave
que su medicin aporta datos importantes. Su excrecin puede ser
disminuida por: Durante la glucolisis se producen dos molculas de lactato y dos de ATP.
La hidrolisis de ATP (ADP + H+ + Pi) es la que libera protones. Por lo tanto
o Disminucin de la ammoniagenesis en TCP
la acidosis no ocurre por la produccin de lactato si no que por las
o Disminucin de la captura en TCD
condiciones hipoxicas, la hidrolisis de ATP es mayor que su produccin.
o Disminucin de secrecin de H+
o Aumento en la liberacin de HCO3 La produccin diaria de lactato es de 1300 mmol sin embargo los valores
de lactato srico son menores de 1mmol/L por la reeoxidacion de lactato a
Se puede estimar la excrecin de NH4 calculando el anin gap urinario:
piruvato.
= ( + )
Una acumulacin de piruvato se puede dar por:
Normalmente debe ser negativo porque la cantidad de cloruros es mayor
o Disminucin en la fosforilacin oxidativa
que la de NA y K.
o Aumento de la glucolisis
La urine osmole gap es ms confiable: o Disminucin de la gluconeognesis

Acidosis lctica = >5mmol/L de lactato

[2 ( + ) + + ]
2.8 18
= Acidosis lctica tipo A: hipoxica
2
La mayora del osmole gap est compuesto principalmente por sales de Acidosis lctica tipo B: disminucin en la fosforilacin oxidativa
NH4. Un gap mayor de 100 mmol/L significa que hay una excrecin normal
de NH4.

Otra prueba de secrecin distal de H es medir la PCO2 urinaria durante

bicarbonate loading. El bicarbonato que llega al TD elevara la PCO2 si
existe secrecin normal de H. Si hay un defecto en la secrecin PCO2 no
se elevara.

Enfoque de los desrdenes acido base

Se necesita:

Electrolitos
Albumina srica
Gasometra

Lo tradicional es que se calcule el anion gap y se clasifiqu en AG elevado

o AG normal.
Acidosis lctica tipo A
= [ + 3]
El aporte sanguneo es inadecuado: bajo gasto, hipotensin, anemia,
El valor normal es de 10 2 mEq/L. Su elevacin indica acidosis,
envenenamiento por CO2.
independientemente de si el ph esta normal o alcalino.
Acidosis lctica tipo B
ADVERTENCIA: la carga negativa del gap normales albumina por lo que
en caso de hipoalbuminemia se debe corgeir el AG: En la sepsis hay sobreproduccin de piruvato e inhibicin de la actividad de
la PDH (fosforilacin oxidativas).
= + 2.5 ( 4 )
Drogas
Acidosis Anion gap
Inhiben el complejo 1 de la cadena respiratoria

Inhiben la DNA polimerasa gamma mitocondrial VIH

Intoxicacin por salicilatos: produccin de lactato e inhibicin del

metabolismo oxidativo
Etanol: interviene en la conversin heptica de lactato a glucosa Tratamiento

Deficiencias Vitamnicas o Restauracin de fluidos

o Administracin de insulina
Def. Tiamina: es cofactor de PDH o Corregir la deficiencia de potasio
Enfermedad Sistmica Normalmente los pacientes con DKA tienen dficit de sodio y agua libre, la
hipovolemia es lo primero que se tiene que corregir. Se administran
Diabetes: valores elevados de lactato por disminucin de la actividad de la
rpidamente de 1 a 2 L de solucin salina 0.9% hasta que la presin se
PDH.
estabilice. Despus se administra solucin salina 0.45%
Malignidad
La insulina se administra hasta que se haya corregido el dficit de fluidos.
Leucemia y linfoma. En leucemias agudas hay hiperviscosidad de la sangre Se administra un bolo de 0.1 unidades/kg IV seguido de una infusin de 0.1
(hipoperfusin) unidades/kg/h, si la glucosa no baja 50-100 mg/dl/h la infusin se aumenta
50%. Cuando la glucosa baja a menos de 250 mg/dl se cambia a dextrosa
Alternate Sugars 5%. La infusin de insulina debe continuarse hasta que:
Sorbitol o fructosa su metabolismo requiere ATP por lo que se inhibe la o el AG regrese a valores normales.
gluconeognesis y estimula glucolisis o HCO3 se eleve a ms de 14 mmol/L
o Paciente tolere la va oral
Propylene Glycol
Casi todos los pacientes tienen hipokalemia. Se recomienda administrar
Acidosis Lctica d
potasio junto con las soluciones IV de 10-20 mEq/L si el K es menor de 4.5
Causado por la acumulacin del ismero d del lactato. Las bacterias mEq/L.
producen d-lactato y l-lactato, los animales solo l-lactato.
Cetoacidosis Alcohlica
La sobreproduccin de d-lactato se ve en pacientes con short bowel
Se presenta con cetonemia pero no con hiperglicemia. Lo clsico es un
syndrome con una dieta alta en CHOs.
paciente con una ingesta alta de alcohol con nausea y vomito que deja de
Tratamiento de acidosis lctica comer. La Cetoacidosis se presenta de 24-28 horas despus de haber
ingerido bebidas.
Lo ms importante es corregir la causa.
Baja la insulina y se eleva el glucagn, cortisol y epinefrina. El cetoacido
No usar bicarbonato IV ms comn es el -hidroxibutirato, por lo que las cetonas pueden ser
reportadas como negativas.
Trisaminometano (TRIS) buffer de eleccin porque puede bufferear al
CO2 y a los protones sin producir CO2. Dosis: 0.3 mol/L La hipokalemia, hipofosfatemia e Hipomagnesemia son comunes.

Tambin se puede usar dicloroacetato Tratamiento

Cetoacidosis o Replecin de lquidos

Cetoacidosis Diabetica
Normalmente hay polidipsia y poliuria. DM I. Se produce por el dficit de
insulina y el aumento en la actividad del glucagn, cortisol y epinefrina. Las
clulas no pueden utilizar la glucosa por lo que empiezan a oxidar cidos
grasos lo que genera grandes cantidades de cetoacidos.
o Provisin de glucosa
o Resolver anormalidades electrolticas
Se debe administrar tiamina junto con la glucosa para evitar encefalopata
de Wernicke.
Los alcohlicos crnicos frecuentemente presentan hipoalbuminemia.

Debe de tener: Cetoacidosis por ayuno

o pH menor a 7.35
o anion gap elevado
o cetonas sricas de por lo menos 1:2 diluciones
o bicarbonato srico bajo
Las cetonas (aniones) son excretadas rpidamente por el rion. Por la
prdida de estos aniones en la orina, la acidosis se puede convertir en una
acidosis AG/ acidosis hipercloremica o ser una acidosis hipercloremica
pura.
Cuando hay un NADH/NAD ratio elevado las cetonas pasan de
acetoacetato a -hidroxibutirato, que no es detectado por las pruebas
usadas normalmente.
El vmito puede desencadenar una alcalosis metablica, lo que eleva el
bicarbonato a niveles normales.
En ayunos prologados baja la insulina y se eleva el glucagn por lo que
aumenta la lipolisis y se liberan cidos grasos a la sangre, lo que estimula
la cetogenesis heptica. Toma semanas en llevarse a cabo
Toxinas y Drogas
Etilenglicol
Se encuentra en anticongelantes. La ingestin de 100mL o ms es letal.
El etilenglicol es metabolizado por la alcohol deshidrogenasa en cido
glicolico y despus en acido oxlico. Esto genera NADH, lo que estimula la
produccin de cido lctico.
La acidosis AG es consecuencia de la acumulacin de los metabolitos del
etilenglicol y de la produccin de cido lctico.
El diagnstico es difcil porque no se detecta en exmenes toxicolgicos de
rutina. Se debe sospechar en todos los pacientes que presenten
intoxicacin, bajos niveles de alcohol y acidosis AG sin cetonas.
El gap osmolar srico puede ayudar a detectarlo. Una diferencia mayor a
10-15 mosm/Kg sugiere la presencia d una sustancia osmolarmente
activa no medida.
=
Puede que no funcione este mtodo porque algunos laboratorios usan
vapor para medir la osmolaridad por lo que puede que no detecten
alcoholes.
Conforme el cido es metabolizado, la brecha osmolar va disminuyendo y
la AG va aumentando.
En la orina se pueden observar cristales de oxalato, que se consideran
patognomnicos. La orina puede que brille con una wood lamp
Metanol
.Se encuentra en bebidas adulteradas y en solventes. Es toxico si se
ingieren ms de 30 ml, tambin se han reportado casos por inhalacin.
Es metabolizado por la alcohol deshidrogenasa en formaldehido y
despus en cido frmico. Esto produce NADH y por lo tanto lactato.
El sntoma ms caracterstico de la intoxicacin es la visin borrosa.
Tambin puede haber ceguera y pancreatitis (1/3). Si no ha pasado
mucho tiempo de la ingesta se encontrara una brecha osmolar.
El tratamiento no debe de esperar hasta que se confirme el diagnostico.
El tratamiento consiste en remover por medio de lavado gstrico los
compuestos no absorbidos, administrar bicarbonato y hemodilisis.
cido Piroglutmico
Por deplecin de glutatin disminuye el feedback negativo de la -
glutamilcistein sintetasa lo que aumenta el cido piroglutmico. Ocurre en
pacientes que tienen infecciones y son tratados con acetaminofn.
Falla Renal
La reduccin de las nefronas funcionales (CKD) disminuye la
ammoniagenesis en el tbulo proximal.
Muchos pacientes con disminucin de la funcin renal tienen defectos
especficos como la acidosis tubular renal.
Con la disminucin de GFR, el rion no puede secretar los fixed acids
necesarios y el bicarbonato empieza a bajar cuando la GFR es menos de
40/ml/min/1.73m2. El bicarbonato rara vez baja hasta 15 mmol/L. El
tratamiento consiste en bicarbonato oral (dos tabletas de 650mg tres
veces al da).
Puede ser de AG normal o elevado. El rion se vuelve incapaz de filtrar y
eliminar los aniones por lo que se acumulan produciendo un anion gap
elevado.
Acidosis Metablica Hipercloremica

Tratamiento de intoxicaciones alcohlicas

El tratamiento se basa en que los metabolitos son dainos y en que

ambos son metabolizados por la alcohol deshidrogenasa. Por lo tanto se
bloquea la actividad de esa enzima para prevenir la acidosis metablica y
permitir que el alcohol sea eliminado va renal o por dilisis.

Se administra etanol porque es ms afn a la ADH. Se administra al 10%

en una solucin de dextrosa al 5% en agua (D5W).

Primero una dosis de carga de 0.8-1 g/kg seguido de una infusin de

100mg/kg/h para mantener los niveles de alcohol entre 100-150 mg/dl. HCMA puede ocurrir en CKD cuando la disminucin de la
ammoniagenesis perjudica la habilidad del rion de excretar la carga
Fomepizole (4-metilpirazol) ha remplazado al etanol porque es ms acida diaria.
potente y no inhibe SNC. Se da a una dosis de carga de 15mg/kg seguida
de 10/mg/kg cada 12 horas por 4 dosis, despus 15 mg/kg cada 12 horas En sujetos normales se puede dividir la etiologa en:
por 4 dosis. Puede ser que los pacientes ya no necesiten dilisis.
RTA
Ambos compuestos se pueden quitar rpidamente por hemodilisis. Si el o Incapacidad de reabsorber HCO3
paciente entra a hemodilisis se tienen que duplicar las dosis de etanol o o Incapacidad de secretar H+
Fomepizole. Buen funcionamiento renal del cido base

El lavado gstrico con carbn activado solo se hace si la ingesta no En las RTA (renal tubular acidosis) el rion no puede mantener el balance
supera las 2-3 horas. acido base aunque tiene una funcin renal normal (GFR normal). Se
dividen en:
Intoxicacin por salicilato
Defectos primarios de la ammoniagenesis
Causa problemas acido-base mixtos, produce alcalosis respiratoria y
Hipoaldosteronismo
acidosis metablica. El salicilato es un estimulador respiratorio directo por
Enfermedades del tbulo proximal
lo que produce taquipnea (signo tpico)
Enfermedades del tbulo distal
La acidosis metablica es resultado de acumulacin de cido lctico y o Con hipokalemia
cetoacidos. o Con hiperkalemia

Tambin puede haber tinnitus si la concentracin srica de salicilato es de Defectos de la Ammoniagenesis

20-45 mg/dl. Otras manifestaciones son agitacin, ataques e incluso
coma. Puede haber edema pulmonar y sangrado de tubo digestivo alto.
La hiperglicemia solo es comn en nios.

Las concentraciones ms altas se alcanzan a las 4-6 horas de la ingesta.

Se puede predecir la severidad con el nomograma de Done. No se puede

usar en ingestas crnicas o cuando hay aspirina.
Hipoaldosteronismo
El hipoaldosteronismo hiporreninmico es el ms comn en diabticos y
mild CKD. La sobrecarga de volumen crnica puede que sea la causa de
la supresin de la renina porque se asocia con hipertensin y se revierte
parcialmente con furosemide.
La causa exacta de la hiporrenemia no ha sido claramente establecida
pero las conclusiones de que la hipertensin es frecuente y que el
trastorno puede ser parcialmente revertido con el uso crnico de
furosemida sugieren que es secundaria a la sobrecarga crnica de
volumen.
Tampoco la causa del hipoaldosteronismo ha sido explicada. La supresin
de renina por s sola no debe causar hipoaldosteronismo, porque la
hiperkalemia es un potente estmulo de la secrecin de aldosterona e
individuos sanos todava secretan aldosterona.
La acidosis se debe principalmente a la disminucin de la
ammoniagenesis como resultado de la hiperkalemia asociada, inducida
por la deficiencia de aldosterona.
El hipoaldosteronismo, al disminuir la reabsorcin distal de sodio, tambin
resulta en un potencial del lumen menos negativo, disminuyendo as la
tasa de secrecin de H + pero no la fuerza de la bomba. Debido a que la
bomba de hidrogeno no est defectuosa, el pH de la orina suele ser
inferior a 5,5.
Los pacientes con RTA tipo IV suelen ser asintomticos, con anomalas
de laboratorio menores (hiperkalemia leve y disminucin de HCO3 -). Sin
embargo, cuando el potasio renal es perturbado por diversos factores de
estrs, la hiperkalemia se produce con una disminucin de la
ammoniagenesis. Estos factores de estrs incluyen el agotamiento del
sodio, disminucin del suministro de sodio al tbulo distal; alta dieta en
potasio; y diurticos ahorradores de potasio o medicamentos que
disminuyen los niveles de renina y aldosterona, como los inhibidores de la
angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina, AINEs o
heparina.
La mayora de los pacientes pueden ser tratados eliminando el estrs a la
homeostasis del potasio, restringir la ingesta de potasio y proporcionar
bicarbonato suplementario. Para demostrar que se trata de RTA tipo IV
se requiere la demostracin de bajos niveles de renina y aldosterona
despus del agotamiento de sodio.
El pseudohipoaldosteronismo autosmico dominante (PHA) tipo I es un
trastorno poco frecuente causado por una mutacin en el receptor
mineralocorticoide renal, lo que disminuye la afinidad por la aldosterona.
Este trastorno gentico presenta en la infancia con hiperaldosteronismo,
hiperkalemia, acidosis metablica, prdida de sal e hipotensin. La PHA
de tipo autosmico dominante I se vuelve menos grave con los aos. La
carbenoxolona y el cido glicirrzico (que se encuentran en el regaliz)
inhiben a la 11--hidroxiesteroide deshidrogenasa (la enzima que
convierte el cortisol) que une el receptor mineralocorticoide, a la
cortisona.
Acidosis Tubular Proximal
La RTA proximal, a menudo llamado RTA tipo II (porque fue el segundo
tipo descrito), es un defecto en la capacidad del tbulo proximal para
recuperar HCO3 filtrado.
El tbulo proximal tiene un umbral disminuido (aproximadamente 15 mmol/ l
en lugar de 24 mmol / L) para la reabsorcin de HCO3. Cuando el HCO3
plasmtico se mantiene por debajo de este umbral, se produce una
reabsorcin completa.
La RTA proximal puede ser congnita o adquirida, y puede existir como un
defecto aislado en la reabsorcin de HCO3 o como parte de un defecto de
transporte ms generalizado conocido como sndrome de Fanconi, en el que
hay disminucin de la reabsorcin de otros solutos a travs del tbulo
proximal. Los pacientes con RTA del sndrome de Fanconi, adems de la
prdida de HCO3, excretan de manera inapropiada aminocidos, glucosa,
fsforo y cido rico en su orina.
Las mutaciones en el intercambiador Na-H+ de la membrana luminal, en el
cotrasporte de Na-HCO3 en la membrana basolateral y en la anhidrasa
carbnica citoslica han estado implicados en la herencia aislada y
espordica de RTA proximal. Varias drogas que bloquean la anhidrasa
carbnica, incluyendo la acetazolamida y el topiramato, tambin causan
perdida asilada de HCO3
La RTA proximal con sndrome de Fanconi es frecuentemente encontrada en
pacientes con cistinosis, enfermedad de Wilson, sndrome de Lowe, mieloma
mltiple y enfermedad de la cadena ligera, entre otras condiciones.
Una disminucin en la produccin de ATP, que reduce la actividad de la
bomba Na-K ATPasa, es la presunta etiologa de este defecto global del
transporte.
Los medicamentos, en particular la ifosfamida (anlogo de ciclofosfamida) y
cidofovir (utilizado en el tratamiento de la retinitis por citomegalovirus),
tambin estn asociados con una tubulopata proximal generalizada.
Debido a que la excrecin distal de H+ es normal, el pH de la orina ser
menor de 5,5 cuando el HCO3 est por debajo del umbral disminuido y la
bicarbonaturia est ausente. En este estado el HCO3 en suero estar entre
15 y 18 mEq / L. Es importante recordar que siempre que el HCO3 aumente
por encima del umbral de reabsorcin, aparecer HCO3 en la orina, y el pH
urinario ser mayor de 6,5.
Aunque la ammoniagenesis se conserva en el RTA proximal, la medicin del
NH4 urinario puede mostrar baja excrecin. Esto ocurre porque el HCO3-
que escapa a la reabsorcin proximal, sirve como disipador de amortiguacin
para H +, reduciendo as el atrapamiento de NH4.
El diagnstico se establece mediante la demostracin de una fraccin de
excrecin de HCO3- superior al 15% cuando se administra bicarbonato.
El tratamiento del RTA proximal es difcil, ya que la base que se administra
se excreta rpidamente en la orina. Cantidades extremadamente grandes de
base (10 a 15 mmol / kg / da) con frecuencia son necesarias, por lo que el
cumplimiento es limitado. El aumento de HCO3- a la nefrona distal induce o
exacerba la hipokalemia. Se recomienda usar una mezcla de sales de
bicarbonato y citrato de Na y K.
Otro trastorno bien reconocido es PHA tipo II, tambin conocido como
sndrome de Gordon. Las personas con esta condicin tienen una
sobrecarga leve de volumen con supresin de renina y aldosterona,
hipertensin, hiperkalemia y acidosis metablica.
Mutaciones en WNK1 yWNK4, se han demostrado como la causa de este
sndrome. Estas quinasas parecen desempear un papel importante en la
regulacin del cotrasnporte de Cl en diferentes tejidos. Hay un aumento en
el nmero de los transportadores de NaCl neutros (NCCT) y por lo tanto
aumenta el transporte de NaCl a travs del tbulo contorneado distal.
. PRDIDA URINARIA DE ANIONES

Si los aniones orgnicos se excretan en la orina, representan una fuente

de base perdida del cuerpo. Aunque involucre al rin, esto no puede ser
visto como un defecto intrnseco del rin.

Debido al bajo umbral renal para la excrecin de cetocidos, los pacientes

con DKA (si son capaces de mantener su capacidad intravascular de
volumen o son resucitadas por volumen), excretarn estos aniones en
lugar de Cl, resultando en HCMA.

Una alteracin metablica similar existe despus de la exposicin al

Acidosis tubular renal proximal y distal combinada
Es extremadamente poco comn, que se ha llamado RTA tipo 3. Tanto la
reabsorcin proximal de HCO3 y la secrecin distal de H + estn alteradas.
Mutaciones en el gen de la anhidrasa carbnica citoslica dan como
resultado este defecto. Como ya se ha comentado, la ifosfamida puede
causar ambos defectos
Acidosis tubular renal distal incompleta
tolueno. El tolueno es un solvente encontrado en productos de pintura y
pegamentos. La exposicin es generalmente por inhalacin, ya sea
accidental o intencional.
El tolueno se absorbe rpidamente a travs de la piel y las membranas
mucosas y se metaboliza en cido hiprico. El hipurato es rpidamente
excretado por el rin, provocando HCMA. Aunque el hipurato no es una
base, su rpida excrecin en la orina esconde los orgenes AG de esta
perturbacin. Ambos trastornos suelen ser fcilmente descubiertos
despus de una historia clnica adecuada.

Los pacientes con RTA distal incompleta suelen acudir a consulta debido a
piedras de calcio y nefrocalcinosis. El HCO3 en suero es normal, pero el
pH de la orina nunca cae por debajo de 5,5, incluso despus de la carga de
cido con NH4Cl o CaCl2.

Este trastorno probablemente representa una forma ms leve de RTA

distal. La acidosis metablica franca puede ser evidente cuando los
pacientes presentan diarrea u otras condiciones que requieren
compensacin.

Prdida externa de bicarbonato

La prdida de base durante los episodios de diarrea o con

exceso de laxantes est asociado con HCMA.
La prdida de HCO3 tambin puede ocurrir por fstulas
pancreticas o trasplante si el drenaje del conducto
pancretico drena a la vejiga.
Las desviaciones uretrales utilizando un loop sigmoide aislado
son frecuentemente asociadas con la prdida de bicarbonato
por el intercambio de Cl-HCO3 en el intestino. Estas
uretersigmoidostomas han sido reemplazados en gran parte
por desviaciones que utilizan conductos ileales, que tienen
menos surface area de contacto para la prdida de HCO3, sin
embargo, si estos se obstruyen, la HCMA puede desarrollarse.

Acid Load

Una causa obvia de HCMA es la ingestin o infusin de una sal de cloruro

de un cido. Tanto NH4Cl como CaCl2 pueden resultar en una acidosis
metablica y puede utilizarse como prueba provocativa para evaluar la
acidificacin urinaria. Adems, la nutricin parenteral total que utiliza sales
de cido clorhdrico de varios aminocidos puede producir una acidosis
metablica si se le pone una cantidad insuficiente de base (usualmente
acetato) a la mezcla de infusin.

Otra forma de acid load es la solucin salina (NaCl). La reanimacin

volumtrica con NaCl al 0,9% producir a menudo una HCMA, conocida
como acidosis dilucional. Esto ocurre debido a la "dilucin" del HCO3
plasmtico por la solucin salina ms cida (pH7.0) y porque la expansin
del volumen disminuye la reabsorcin de HCO3 en el tbulo proximal.