Choque Hipovolemico PDF

URGENCIAS MEDICO
QUIRURUGICAS
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
PACE-MD; www.pacemd.org
San Miguel de Allende, Mxico
www.reeme.arizona.edu
ANTECEDENTES HISTORICOS
Sammuel D. Gross 1870

un rudo desquiciamiento
de la maquinaria de la vida .
George Crile 1888

la piel est sudorosa, fra y
plida; el pulso es debil con
frecuencia alta; los ojos
estn hundidos, aunque con
pupilas dilatadas .
Alfred Blalock 1940
Argument la evidencia
de que la hipovolemia
era la causa principal
del estado de choque
en los sujetos
lesionados
Defini las tres

categoras de estado
choque en el paciente
quirrgico.
ANTECEDENTES HISTORICOS
Primer Guerra Segunda Guerra

Mundial 1923 Mundial 1942
se midi el volumen
sanguneo de los soldados la transfusin de sangre
en estado de choque,se salvo vidas en soldados
confirm que haba un heridos en estado de
dficit de volumen choque.
sanguneo proporcional a
la magnitud del estado de
choque .
CHOQUE
DEFINICION:
Es una crisis energtica a nivel celular, de etiologa

mltiple, desencadenada por la incapacidad sbita
del aparato cardiovascular para mantener la
perfusin y oxigenacin de los tejidos, que ocasiona
un colapso gradual y progresivo de los rganos
vitales, cuyas manifestaciones fisiopatolgicas y
clnicas varan segn el agente causal.
CLASIFICACION
HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO
SHOCK
DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO
CHOQUE HIPOVOLEMICO
DEFINICION:
Es una perturbacin aguda en la circulacin,

que lleva a un desequilibrio entre la oferta de
oxigeno y la demanda en los tejidos,
provocada por una disminucin en el volumen
de sangre circulante.
CHOQUE HIPOVOLEMICO
Es una anormalidad
del sistema
circulatorio que
resulta en una
inadecuada perfusin
y oxigenacin a los
tejidos y rganos.
CHOQUE HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
A) INTERNAS:
ROTURA DE VASOS:
arta, etc.
ROTURA DE
VISCERAS: bazo,
higado, etc
TRAUMATISMOS
ALTERACIONES DE LA
CUAGULACION:
Congnitas.
Adquieridas
CHOQUE HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
B) EXTERNAS:
PULMONAR
:infecciones, tumores,
etc
GASTROINTESTINAL
:
Sangrado tubo
digestivo alto y
bajo, tumores,
divertculos,
plipos,etc.
RENAL: infecciones,
tumores
TRAUMATOLOGICAS
CHOQUE HIPOVOLEMICO
NO HEMORRAGICO
A) PLASMA:
Quemados
Distribuciones a
tercer espacio:
Obstruccin
intestinal
Pancreatitis
aguda
CHOQUE HIPOVOLEMICO
NO HEMORRAGICO
B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:
RENAL:
Diurticos, diuresis osmtica
Diabetes Mellitus e inspida.
GASTROINTESTINAL:
Vmitos, diarrea.
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
SISTEMA NERVISO AUTONOMO
SIMPATICO
PARASIMPATICO
BARORECEPTORES
QUIMIORCEPTORES
RECEPTORES alfa y beta ADRENERGICOS
PERDIDA DE
VOLUMEN
Liberacin catecolaminas
Retorno venoso
RVP
Precarga
Vasoconstriccin
visceral msculo piel Volumen sistlico
Taquicardia
GC
Poscarga
HIPOPERFUSION
Metabolismo anaerbico
RESPUESTA AL OXIGENO
DISMINUYE TRANSPORTE DE OXIGENO

8 ml / kg / min se inicia la ISQUEMIA CELULAR.
AUMENTA LA EXTRACCION DE OXIGENO DE LOS TEJIDOS

RESPUESTA AL OXIGENO
Se inicia el
Acumulacin de piruvato, que
metabolismo
se convierte en LACTATO en
anaerbico para la
el citosol.
sntesis de alta
energa (ATP).
La hidrlisis del ATP Cuando el nivel de lactato se eleva

junto con la por encima de 2 mmol/l constituye
produccin de una medida til de severidad y
lactato conduce a duracin de la falta de oxigeno en
ACIDOSIS los tejidos.
LACTICA.
RESPUESTA CELULAR
Disminucin en la
concentracin de fosfatos de ATPasa
alta energa. K
Inhibicin de la bomba Na-K
ATPasa.
Aumento de la permeabilidad
de la membrana para los Ca
iones, con: Na
Entrada de Na
Salida de K
Entrada de Ca
FASES DE DETERIORO CELULAR
FASE I
FASE II
FASE III
FASE IV
FASE V
FASE VI
FASE VII
RESPUESTA HORMONAL
Aumento de los niveles plasmticos de :
Cortisol
ACTH
H. Crecimiento
Glucagon
GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGENESIS
LIPOLISIS.
RESPUESTA INMUNOLOGICA
Alteracin de la respuesta
inmune celular y humoral e
incrementando la
susceptibilidad a la
SEPSIS.
Supresin de la funcin
de:
Neutrfilos
Macrfagos
Linfocitos
RESPUESTA DE MEDIADORES
PROSTAGALNDINAS
PGI con accin

vasodilatadora.
Tromboxano A2 potente
vasoconstrictor y
agregante plaquetario y
leucocitario.
LEUCOTRIENOS
LTB4 potente quimiotctico

y estimula la produccin de
CITOQUINAS en monocitos
LTD4 y LTC4
vasoconstriccin en msculo
liso que acenta la
hipoperfusin tisular.
RESPUESTA DE MEDIADORES
Factor activador de
plaquetas.
Endotelinas.
Complemento.
Factor de necrosis tumoral
Interfern gama
Citoquinas:
Il-1
IL-2
IL-6
RESPUESTA DE LOS ORGANOS
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Incremento actividad
simptica
Aumento en la
liberacin de ADH
Alteracin de las beta
endorfinas
Aumento de la TRH
Se mantiene la
autorregulacin del
FSC
RESPUESTA DE LOS ORGANOS
RION
Descenso en el flujo
sanguneo
Aumento del tono
arteria eferente
Lesiones parcheadas
del epitelio tubular
Fracaso renal por
necrosis tubular aguda
Secrecin de
eritropoyetina
CORAZON
Disminucin del gasto

cardaco
Elevacin de la
frecuencia y de la
contractilidad
cardiaca
Disminucin de
precarga y la
poscarga
SINTOMATOLOGIA
Los primeros signos

reconocibles en el
paciente son a
consecuencia de la
estimulacin simptica
y secundarios a la
etiologa que provoca
el estado de choque
hipovolmico.
N Engl J Med 2001

SINTOMATOLOGIA
Hay factores que alteran
la dinmica vascular,
como:
Edad del paciente
Gravedad de la lesin, con

referencia al tipo y
localizacin anatmica
Tiempo transcurrido entre el

traumatismo y la iniciacin
del tratamiento
Administracin
prehospitalaria de lquidos.
CLASIFICACION DE CHOQUE HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Prdida sangunea (ml) 750 750 - 1500 1500 - 2000 + 2000
Prdida sangunea (%) 15% 15 - 30% 30 - 40% + 40 %
F.C. - 100 + 100 + 120 + 140
T/A Normal normal Disminuida Disminuida
Presin de pulso Nl Disminuida Disminuida Disminuida
F.R. 14 a 20 20 a 30 30 a 40 + 40
Diuresis (ml/h) + 30 20 a 30 5 a 15 0
Edo. Mental Ansiedad L. Ansiedad M. Confusin Letargo
Restitucin liquida Cristaloides Cristaloides Crs.+Sangre Crs. + Sangre
SINTOMATOLOGIA
Sntomas y signos de la patologa subyacente,

como pueden ser:
Vmitos
Hematemesis
Rectorragia
Hemoptisis
Dolor torcico
DIAGNOSTICO
Identificacin de
los hallazgos
clnicos.
Breve historia
dirigida.
Exploracin fsica
bsica.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Es til monitorizar
distintos parmetros
clnicos que, adems de
servirnos como ayuda
diagnstica, no son tiles
como aproximacin
teraputica.
MONITORIZACION
CARDIOVASCULAR :
PRESION VENOSA
CENTRAL
TENSION ARTERIAL
CATETERIZACION DE
LA ARTERIA
PULMONAR
Catter Swan-Ganz
INDICE DE
TRANSPORTE DE
OXIGENO
DEBITO URINARIO
MONITORIZACION
ESTADO ACIDO-BASE :
NIVELES DE ACIDO LACTICO
DEFICIT DE BASE ARTERIAL
MONITORIZACION
PERFUSION TISULAR :
TONOMETRIA GASTRICA
MEDICION DE ph INTRAMUCOSO
GASTRICO
Menor de 7.32
MONITORIZACION
VENTILATORIA :
OXIMETRIA DE
PULSO
Saturacin de
oxigeno.
CAPNOGRAFIA
La diferencia entre
pa CO2 y la presin
inspirada de CO2,
TRATAMIENTO
La resucitacin inicial
urgente se dirige a
evitar secuelas
posteriores e
hipoperfusin de
rganos,
Es decir, tener un
adecuado CONTROL
DE DAOS.
Se deben tomar medidas para tratar la causa
subyacente tanto mdicas como instrumentales, as
como quirrgicas que garanticen la correccin de la
prdida de sangre.
EXAMEN PRIMARIO
VIAS DE ACCESO
TRATAMIENTO CON
FLUIDOS
CRSITALOIDES
COLOIDES
CRISTALOIDES
Sol. Salina al 0.9%., Sol. Ringer lactato.
Imitan el efecto corporal.
20% del vol. Infundido permanece en el espacio

intravascular.
Reposicin del volumen perdido tres veces.
Complicaciones: Acidosis hiperclormica, edema

perifrico, disminucin de la COP.
CRISTALOIDES
SOLUCIONES SALINAS HIPERTONICAS
Redistribuyen el flujo intracelular haca el

LEC.
Aumentan la precarga.
Disminuyen el edema y la viscosidad
sangunea.
Aumentan el sangrado, acidosis metablica,
hemlisis, hipernatremia, hiperosmolaridad.
COLOIDES
ALBUMINA Y PLASMA
Poseen macromolculas relativamente

impermeables.
Propiedad onctica que resulta en expansin del
volumen efectivo.
Se requiere menor volumen a perfundir.
Se relacionan a reacciones anafilcticas y mayor
mortalidad.
Alto costo
COLOIDES SINTETICOS
DEXTRANOS
Polisacrido de cadena simple de origen bacterial.

Dextran 60, Dextran 70 y Dextran 40.
Tienen un alto poder coloidonctico.
Ruta de eliminacin: rin, intestino y torrente
sanguneo va linftica.
Efecto reolgico, disminuye la viscosidad de la
sangre y adhesin de plaquetas.
GELATINAS
HAEMACEL, GELOFUNDIOL,
GELOFUSINE
Peso molecular 35,000 Daltons

Son productos de origen bovino.
Farmacocintica no bien conocida.
Alta incidencia de reaccin alrgica y poco
efecto hemosttico
Alto contenido de calcio y potasio.
COLOIDES
ALMIDONES.
Hetastarch: pm :450,000 Da.

Pentastarch: pm 12,000-40,000 Da.
Es hidrolizado por la alfa amilasa.
Su eliminacin es renal.
Un gramo retiene 20 a 30 ml de agua.
De bajo costo, rara vez anafilctico, poco
efecto hemosttico.
COLOIDES CRISTALOIDES
VENTAJAS Menor volumen de

perfusin
Mejor expansin del
LEC.
Menor tiempo de Mejores parmetros
perfusin cardiacos, pulmonares,
Mejoran el transporte renales, coagulacin e
de oxgeno. inmunolgicos,
Mejoran el gasto Mnimas reacciones
cardaco y la anafilcticas.
contractibilidad Menor costo.
DESVENTAJAS Costo ms elevado Reduce presin

onctica
Predisponen a la
acumulacin de lquido Predispone el edema
en el intersticio pulmonar y perifrico.
pulmonar Interferencias en el
Alteraciones de la intercambio de
coagulacin. oxgeno.
Reacciones Retrasa la
anafilcticas cicatrizacin de
heridas.
PRODUCTOS SANGUIEOS
CONCENTRADOS ERITROCITARIOS
PLASMA FRESCO CONGELADO
CRIOPRECIPITADOS
AUTOTRANSFUCION
FLUROCARBONOS
FARMACOS VASOACTIVOS
DOPAMINA
DOBUTAMINA
TRATAMIENTO
MANEJO DE LA ACIDOSIS
CONTROL DE LA TEMPERATURA
TERAPIAS EN ESTUDIO
ALOPURINOL
PENTOXIFILINA
CALCIOANTAGONISTAS
CORTICOIDES
PRONOSTICO
La morbimortalidad del choque
hipovolmico depende de diversos
factores, entre ellos:
Etiologa
Condiciones fisiolgicas subyacentes del
paciente
Inicio y duracin de la terapia y si es
apropiada
Llamada HORA DORADA
CONTROL DE DAOS
Como la patognesis de este proceso es

multifactorial : isquemia, lesin de reperfusin,
reaccin inflamatoria, cambios metablicos, la
terapia est dirigida fundamentalmente al
soporte, la prevencin y el tratamiento de
infecciones, reemplazamiento de funciones de
rganos, nutricin adecuada y soporte
circulatorio.
Recordar que se estn
ensayando medidas
farmacolgicas que ayuden,
no ya a resolver la situacin
de choque sino a evitar
daos secundarios por esta
situacin.
GRACIAS
POR SU
ATENCION

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URGENCIAS MEDICO

Sammuel D. Gross 1870

George Crile 1888

Defini las tres

Primer Guerra Segunda Guerra

Es una crisis energtica a nivel celular, de etiologa

Es una perturbacin aguda en la circulacin,

visceral msculo piel Volumen sistlico

DISMINUYE TRANSPORTE DE OXIGENO

AUMENTA LA EXTRACCION DE OXIGENO DE LOS TEJIDOS

La hidrlisis del ATP Cuando el nivel de lactato se eleva

Aumento de los niveles plasmticos de :

PGI con accin

LTB4 potente quimiotctico

Factor de necrosis tumoral

Disminucin del gasto

Los primeros signos

N Engl J Med 2001

Edad del paciente

Gravedad de la lesin, con

Tiempo transcurrido entre el

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Prdida sangunea (ml) 750 750 - 1500 1500 - 2000 + 2000

Prdida sangunea (%) 15% 15 - 30% 30 - 40% + 40 %

F.C. - 100 + 100 + 120 + 140

T/A Normal normal Disminuida Disminuida

Presin de pulso Nl Disminuida Disminuida Disminuida

Sntomas y signos de la patologa subyacente,

NIVELES DE ACIDO LACTICO

DEFICIT DE BASE ARTERIAL

Sol. Salina al 0.9%., Sol. Ringer lactato.

Imitan el efecto corporal.

20% del vol. Infundido permanece en el espacio

Reposicin del volumen perdido tres veces.

Complicaciones: Acidosis hiperclormica, edema

Redistribuyen el flujo intracelular haca el

Poseen macromolculas relativamente

Polisacrido de cadena simple de origen bacterial.

Peso molecular 35,000 Daltons

Hetastarch: pm :450,000 Da.

VENTAJAS Menor volumen de

DESVENTAJAS Costo ms elevado Reduce presin

PLASMA FRESCO CONGELADO

Como la patognesis de este proceso es

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