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PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA (PFH)
Estas pruebas bioqumicas sirven para diferenciar:
Obstruccin del tracto biliar
lesiones hepatocelulares agudas
Enfermedad heptica crnica.
La [ ] de bilirrubina srica total (BT) y la actividad de la fosfatasa alcalina (FA) en
suero son marcadores de colestasis, es decir, de un flujo defectuoso de bilis; la
BT puede mostrar indicios de lesiones del parnquima heptico.
Las aminotransferasas en suero son indicativas de la integridad de los
hepatocitos. La [ ] de albmina en suero mide la capacidad sinttica del hgado,
aunque el tiempo de protrombina es mejor indicador de la misma.
Billirubina Derivado del grupo hemo (protoporfirina que contiene hierro y se
encuentra en la Hb).
Adulto produce 450 moles de bilirrubina diariamente.
Insoluble en agua y es transportada acoplada a albmina.
Las clulas hepticas la captan y la conjugan, produciendo
monoglucurnidos (MG) y diglucurnidos (DG) ms solubles en
agua que la forma no conjugada. Esta bilirrubina conjugada se
excreta en la bilis.
Bilis contiene 25% de bilirrubina como MG y 75% como DG, junto
con bilirrubina no conjugada.
Los principales constituyentes de la bilis son las sales biliares,
que intervienen en la digestin de grasas y en su absorcin desde
el intestino delgado.
La [ ] srica de cidos biliares es un indicador de funcin
transportadora del hgado, + sensible que la BT.
En el leon terminal y en el colon, la bilirrubina conjugada es
transformada por las bacterias en estercohilingeno siendo
eliminado por heces. Una parte es reabsorbida y excretada en la
bilis.
En la orina hay pequeas cantidades de estos tetrapirroles,
denominndoseles urobilingeno.
Cuando hay un bloqueo del tracto biliar, no se puede excretar la
bilirrubina y la [ ] plasmtica . El paciente desarrolla ictericia.
Aminotran Se usan como indicador sensible, pero no especfico, de lesin
sferasas hepatocelular aguda.
(AST Y Entre las causas de lesin heptica estn la hepatitis y la accin
ALT) de sustancias txicas incluida la sobredosis de frmacos.
Estas lesiones pueden ser debidas a shock, hipoxia grave o
insuficiencia cardaca aguda.
Fosfatasa de FA en enfermedades hepticas son debido al aumento de la
alcalina sntesis de la enzima por parte de clulas que recubren
canalculos biliares, como respuesta a una colestasis, pudiendo
ser intraheptica o extraheptica.
La colestasis, aunque sea de corta duracin, produce de la
actividad enzimtica.
Tambin hay de fosfatasa alcalina en enfermedades hepticas
infiltrativas.
La FA tmb existe en huesos, intestino delgado, placenta y
riones.
La FA placentaria se detecta en sangre materna durante el 3
trimestre de la gestacin.
Una actividad elevada de -GT es altamente sugestiva de que el
origen de la elevacin de la FA es heptico.
- La -GT es una enzima microsmica distribuida por todo el
glutamiltra organismo, hgado y tbulos renales.
nspeptida La -GT se ve en colestasis y constituye un ndice sensible de
sa (-GT) funcin heptica.
Tambin se ve afectada por el consumo de alcohol, incluso en
ausencia de lesiones hepticas detectables.
El alcohol y frmacos como la fenitona actan como inductores
enzimticos. En lesiones hepticas agudas, las alteraciones de la
-GT coinciden con las aminotransferasas.
Protenas La albmina es el principal producto protenico del hgado. Su
plasmtic semivida plasmtica es larga (20 das), por lo que cuando su
as sntesis se reduce, aunque sea bruscamente, el descenso de su
concentracin es lento.
La hipoalbuminemia es caracterstica de una enfermedad
heptica crnica.
La concentracin srica total de globulinas se utiliza como medida
de la gravedad de una hepatopata.
La -fetoprotena (AFP) se sintetiza en el hgado fetal. En adultos
normales su
concentracin plasmtica es muy baja
(< 3 kU/l). El anlisis de la AFP tiene inters sobre carcinoma
hepatocelular, en el que las concentraciones estn en 80-90%.
La AFP tambin se utiliza como marcador de los tumores de
clulas germinales.
La 1-antitripsina y la ceruloplasmina, tmb se utilizan para el
diagnstico de enfermedades hepticas.
Tiempo de Mide las actividades de un conjunto de factores de coagulacin
protrombi sintetizados en hgado y en ocasiones se utiliza como indicador
na (TP) de la capacidad sinttica heptica.
La protrombina tiene una semivida plasmtica corta, por lo que un
del TP es indicador precoz de una sntesis heptica defectuosa.
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ICTERICIA
Es una coloracin amarillenta de la piel o de esclertica. Se debe a la presencia
de bilirrubina en plasma, y no suele ser detectable hasta que su concentracin
sube por encima de 50 mol/l.
La concentracin normal de bilirrubina en plasma es inferior a 21 mol/l.
La concentracin sangunea de bilirrubina puede estar por:
Hemolisis: El de la degradacin de Hb produce bilirrubina, quedando el
mecanismo de conjugacin saturado.
Anomalas en el mecanismo de conjugacin del hepatocito.
Obstruccin del tracto biliar.

2. Diagnstico diferencial:
La ictericia puede ser debida a hemlisis, colestasis o lesiones hepatocelulares.
Existen trastornos del metabolismo de la bilirrubina de carcter hereditario como
la enfermedad de Gilbert, que causa hiperbilirrubinemia moderada debido a un
defecto en la captacin de bilirrubina no conjugada por parte del hgado. En
estos pacientes la concentracin de bilirrubina aumenta en ayuno.

Plasma puede contener bilirrubina conjugada y no conjugada. La primera es

hidrosoluble. La no conjugada no lo es, por lo que se une a la albmina. Es
neurotxica, y si su [ ] alcanza valores demasiado elevados en un neonato puede
causarle lesiones cerebrales irreversibles.

1. Pruebas bioqumicas:
Coloracin marrn de heces se debe a los metabolitos de la bilirrubina. Si esta
no llega al intestino, las heces adquieren una coloracin clara. En el intestino, la
bilirrubina es metabolizada por las bacterias, dando lugar al estercobilingeno.
Este es reabsorbido parcialmente y excretado de nuevo por va urinaria en forma
de urobilingeno que se puede detectar mediante pruebas bioqumicas.
Cuando se excretan grandes cantidades de bihrrubina conjugada, la orina
adopta un intenso color anaranjado.
Heces plidas + orina oscura es tpica en la obstruccin extraheptica de las
vas biliares.

Hemolisis: El de bilirrubina debido a
la hemlisis produce
hiperbilirrubinemia de naturaleza no
conjugada. Esto sumado a una
inmadurez heptica, es frecuente en
RN. Una bilirrubina que rpidamente
RN debe ser vigilada ya que pued
producir lesiones neurolgicas. Si se
alcanzan concentraciones de 200
mol/l, se debe tratar con fototerapia
para destruir la molcula a nivel
cutneo y reducir su
concentracin.Pero si la concentracin
supera 300 mol/l, puede ser preciso
una exanguinotransfusin.
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Obstruccion biliar extrahepatica:
calculos biliares pueden obstruir parcial
o totalmente el conducto biliar
(obstruccion extrahepatica). Si es total
se eleva bilirrubina y la FA. En orina
apenas se detecta urobilinogeno, las Lesiones hepatocelulares: Una
heces son de color claro. Cuando la obstruccion puede ser secundaria a
obstruccion se elimina, las heces lesiones de hepatocitos debidas a
recuperan su color y se vuelve a infecciones o toxinas en lugar de
detectar urobilinogeno en orina. Si el problemas del tracto biliar. Causas +
bloqueo es parcial la FA puede estar frecuentes de ictericia aguda en adultos
pero la bilirrubina puede permanecer son: hepatitis virica e intoxicacion por
dentro de los VN (esto es tipico de una paracetamol. Aqu bilirrubina, FA, AST
neoplasia hepatica secundaria aislada). y ALT.
Canaliculos biliares pueden estar
obstruidos debido a cirrosis,
hepatocarcinoma o infecciones. esto
prococa de bilirrubina conjugada
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ENFERMEDAD HEPATICA Tambin se puede haber de la concentracin de in amonio en sangre, dada la
Se deben a tres causas: incapacidad para transformarlo en urea.
Intoxicacin
Infeccin
Perfusin inadecuada.
1. Evaluacin:
Marcadores bioqumicos de enfermedad heptica como AST o ALT indican si los
hepatocitos estn daados.
Niveles de bilirrubina y FA revelan la existencia de colestasis. La progresin o
recuperacin se pueden seguir mediante determinaciones seriadas de PFH.

Intoxicacin Infeccin heptica

Sustancias hepatotxicas + conocidas Bacterias como virus pueden originar
son: paracetamol y tetracloruro de hepatitis infecciosa.
carbono. En pequeas cantidades son Las infecciones ms frecuentes son
metabolizadas x el hgado, pero las debidas a los virus de la hepatitis
cuando su concentracin es alta se A, B y C.
En las lesiones hepatocelulares agudas, la sntesis de albmina se reduce o se
producen metabolitos txicos que
anula, conllevando a hipoalbuminemia y, en consecuencia, edema y/o ascitis. La
destruyen hepatocitos liberando
sntesis insuficiente de factores de la coagulacin la tendencia a padecer
enzimas de forma masiva.
hemorragias y, en casos ms graves, puede dar lugar a coagulacin
La resistencia del hgado frente a esta
intravascular diseminada.
agresin empeora cuando existe
alcoholismo, malnutricin u otras
3. Enfermedad heptica crnica:
enfermedades crnicas.
Las tres formas de enfermedad heptica crnica son:
Toxinas vegetales y fngicas pueden
Hgado graso alcohlico
producir lesiones hepticas en 48 h.
hepatitis crnica activa
Existen toxinas que inducen a
Cirrosis biliar primaria.
insuficiencia heptica solamente en
Estos trastornos pueden progresar a cirrosis, enfermedad que se caracteriza por
individuos susceptibles como son el
fibrosis heptica extensa
valproato sdico y el halotano.
.
4. Etiologa:
2. Evolucin:
La cirrosis es el estadio final de la enfermedad heptica crnica y solamente en
Las lesiones hepticas agudas pueden evolucionar de tres maneras:
raras ocasiones sigue un curso agudo.
Curacin
Las causas ms comunes de cirrosis son:
Progresin hacia insuficiencia heptica aguda
Ingesta excesiva de alcohol de forma crnica
Progresin hacia lesiones hepticas crnicas
Hepatitis vrica (especialmente hepatitis B)
Insuficiencia heptica
Enfermedades autoinmunitarias.
La mayor parte de los parmetros bioqumicos del organismo sufren
La cirrosis es irreversible, aunque en alcohlicos el estadio previo, el hgado
alteraciones. Se produce un desequilibrio electroltico, y tanto la concentracin
graso crnico, s responde a la privacin de alcohol.
de sodio como la de calcio pueden verse reducidas.
Puede aparecer graves alteraciones del equilibrio cido-base e hipoglucemia.
La insuficiencia heptica puede provocar, una insuficiencia renal, debido a la
exposicin de los glomrulos a toxinas que se metabolizan en el hgado.
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5. caractersticas clnicas:
No se conocen indicadores bioqumicos de cirrosis en la fase temprana y
estable, que puede prolongarse durante aos. Fases terminales se caracterizan
por:
desarrollo de ictericia
encefalopata, posiblemente relacionada con toxinas que no pueden ser
eliminadas del plasma
ascitis
tendencia hemorrgica
insuficiencia heptica terminal.
Los pacientes con cirrosis tienen una capacidad reducida para metabolizar
frmacos. Algunos sufren prurito intenso, debido a la destruccin de estructuras
biliares y la imposibilidad de eliminar cidos biliares, que se acumulan en piel. En
muchas ocasiones, las respuestas inmunitarias de los pacientes cirrticos son
dbiles, lo que les hace ms susceptibles ante las infecciones.
6. Causas poco comunes de cirrosis:
Los nios pueden desarrollar cirrosis debido a un dficit de a-antitripsina o a la
enfermedad de Wilson; en los adultos, la hemocromatosis tambin puede
desencadenarla.
El dficit de a-antitripsina se puede detectar en neonatos que pueden presentar
ictericia por semanas. En algunos casos, el trastorno evoluciona hacia cirrosis
juvenil.
La hemocromatosis es una alteracin de la absorcin del hierro en la que este se
deposita en los hepatocitos y otros tejidos, lo que puede conducir a una
insuficiencia heptica. Se diagnostica mediante las determinaciones de hierro
srico, transferrina y ferritina. La enfermedad de Wilson es un trastorno
hereditario del metabofismo del cobre en el que su excrecin es anmala, y la
concentracin de ceruloplasmina, baja; el cobre se deposita en el hgado y en ---
-----------------otros tejidos. Tambin se puede producir cirrosis por ingestin
crnica de alcaloides pirroficidnicos, como los que se encuentran en algunas
variedades de t.
1. Otros trastornos hepticos:
El hgado es un lugar frecuente de metstasis procedentes de tumores primarios
diversos, y la ictericia es la primera seal de la presencia de cncer en algunos
pacientes.
El hematoma primario est relacionado con una serie de trastornos como cirrosis
o hepatitis, aunque tambin se conocen agentes carcingenos, como las
aflatoxinas que producen ciertos hongos que infectan los alimentos.
La a-fetoprotena es un buen marcador de los tumores hepticos primarios.