ASFIXIA NEONATAL FISIOPATOLOGÍA

a. Injuria Hipóxica-Isquémica
• alteración grave en el intercambio gaseoso del
RN como consecuencia de diferentes noxas bien
sea durante el trabajo de parto, el parto o los
primeros minutos posteriores al nacimiento.
• Clásicamente la asfixia perinatal produce
hipoxemia grave con alteración importante del
equilibrio ácido-básico del neonato.
• En los supervivientes a la asfixia moderada y
severa la principal secuela es la encefalopatía
hipóxico-isquémica (EHI) que se manifiesta de
forma temprana y puede dejar secuelas de
gravedad variable a mediano y largo plazo.
• Puede producir compromiso inmediato de
múltiples sistemas, principalmente cardio-
respiratorio y renal, e incluso llevar a la muerte
por falla multisistémica.

ETIOLOGIA
 90% relación con el periodo de ante parto e
intra parto, como consecuencia de insuficiencia
placentaria, que determina en el feto la
incapacidad para recibir O2 y eliminar CO2.
 10% insuficiencia cardiopulmonar o
neurológica en el post parto.
Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rápidos
acompañados de movimientos convulsivos en
extremidades superiores e inferiores, que cesan al
minuto, entrando en: APNEA

APNEA PRIMARIA APNEA

SECUNDARIA.
 En esta fase se puede  Esta fase no se
restablecer la respiración recupera por
espontánea mediante estímulos
estímulos sensoriales sensoriales.
 Si se mantiene la asfixia  Cuanto mas se
aparecen jadeos profundos tarde en realizar
durante cuatro o cinco medidas de
minutos, que van reanimación
debilitándose, cesando por adecuadas mas
completo a los ocho tardará en
minutos de anoxia total, restablecerse la
entrando en: APNEA respiración
SECUNDARIA espontánea
MECANISMOS (4)
 3 de origen fetal (90 % anoxias)
 1 origen neonatal (10 % de anoxias)

1. Hipoxia fetal por interrupción del flujo umbilical

2. Hipoxia fetal por falta de intercambio
placentario
3. Hipoxia por mala perfusión de la cara materna
de la placenta.
4. Hipoxia neonatal por falta de insuflación
pulmonar
RPTAS ADAPTATIVAS DEL RN
 AUMENTO DE LA PA adrenérgico-
inducida, con vasoconstricción
periférica y redistribución del gasto
cardiaco.
- Objetivo: proveer de sangre
oxigenada a los órganos
vitales(cerebro, corazón y umbilical
HEMO suprarrenales), excluyendo de la
DINAMICA circulación al resto del territorio
(riñón, pulmón, bazo, piel)
 INCREMENTO DE ACTIVIDAD DE
SHUNTS FETALES (foramen oval y
ductus arterioso)
- Objetivo: mantener
temporalmente el volumen
absoluto de sangre que perfunde
el sistema nervioso central y el
miocardio.
 Predominio de la glicólisis anaerobia,
con acumulo de lactato, dando lugar a
ACIDOSIS METABÓLICA, a la que
contribuye el aumento de ácidos
BIO grasos libres movilizados por las
QUIMICA catecolaminas
 La interrupción del intercambio
gaseoso, con el consiguiente
incremento de la PaCo2, implica el
desarrollo de ACIDOSIS MIXTA
 Alteración de la permeabilidad de la
membrana celular, con acumulo
intracelular de sodio (y por tanto de
agua) y calcio y acumulo extracelular
de potasio, dando edema celular,
CELULAR cuya forma mas grave es el EDEMA
CEREBRAL
 2. Alteraciones ultraestructurales con
aumento de volumen mitocondrial,
liberación de proteasas y destrucción
celular
FALLA MULTIPLE
¿ dos o más órganos y sistemas incluyendo el sistema
nervioso presentan alteraciones 2daria al SIRS
producida por asfixia, generalmente se presenta en los
2-5 primeros dias de vida
Los aparatos y sistemas que son afectados más
frecuentemente por la asfixia son:
1. NEUROLÓGICO encefalopatía hipóxico –
isquémica
2. DIGESTIVO intolerancia digestiva transitoria,
enterocolitis necrosante, hemorragia digestiva.
3. HEPÁTICO Elevación de enzimas hepáticas,
generalmente regresan a valores normales
4. RESPIRATORIO Taquipnea transitoria del
recién nacido, Síndrome de Aspiración de
Meconio, Síndrome de escape de aire extra-
alveolar
5. CARDIACO: Hipotensión, alteraciones del ritmo
cardíaco, insuficiencia miocárdica, valvular;
shock.
6. HEMATOLÓGICO trombocitopenia.
7. RIÑÓN retraso en la primera micción,
oligoanuria o poliuria, la oliguria por más de 24
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL
MECONIO
horas, hematuria persistente, proteinuria
llegando a la insuficiencia renal
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1996:
• Acidosis metabólica profunda ph <7 en arteria
• APGAR < 3 a los 5 minutos
• Encefalopatía neonatal
• Disfunción multiorgánica
2002 AAP ACOG
ESENCIALES ADICIONALES
Acidosis metabólica en Evento centinela
sangre de arteria umbilical
(ph<7.0 y déficit de base >
12 mmol/L)
Encefalopatía moderada o Cambios abruptos en la
severa frecuencia cardiaca fetal
Parálisis cerebral Apgar <3 a los 5 minutos
Exclusión de otras causas Falla multisistémica en las
primeras 72 hrs de vida
Evidencia de Imágenes
PREVENCIÓN
VALORACIO - estudio antecedentes y control
N PRE NATAL prenatal.
- la monitorización de la frecuencia
cardiaca fetal y estudio ecográfico
de flujometría fetal.
MONITOREO - tomar el pH de piel de la cabeza
PERI NATAL fetal. signos de sufrimiento fetal
agudo deben ser detectadas a
tiempo y llevar a decidir realizar o
no una cesárea de urgencia.
- las puntuaciones de Apgar
DX Y menores a 3 persistentes más de
MANEJO EN 5 minutos son evidencia de asfixia.
SALA DE - medios necesarios para una
PARTO adecuada reanimación neonatal
TRATAMIENTO:
1. Mantener niveles de oxemia adecuados,
evitando la hipoxemia que puede exacerbar la
lesión.
2. Evitar la hipercapnea por riesgo de
vasodilatación y disminución del flujo sanguíneo
cerebral.
3. Optimizar la perfusión y evitar la reperfusión de
los tejidos que puede producir que la zona
infartada se torne hemorrágica. Se recomienda
mantener una presión arterial media (PAM) de
45 a 50 en RNT y 35 a 40 en RNPT con pesos
menores a 2000g.
4. Mantener niveles de glicemia adecuados para
aportar suficiente sustrato al cerebro. Existe un
estado hiperinsulínico en neonatos asfícticos de
causa desconocida.
5. Evitar la hipocalcemia
6. Manejo de convulsiones
DEFINICIÓN
• materia fecal que se acumula en el colon fetal
durante la Gestación.
 • La expulsión primeras 24 y 48 horas posteriores
al nacimiento.
la expulsión de meconio fetal, que provoca la
tinción del líquido amniótico, ocurre en
aproximadamente 12% de los partos.
• En 5% de estos recién nacidos, se presenta el
síndrome de aspiración meconial

COMPOSICIÓN
 Contiene los inhibidores del surfactante como
ácidos grasos libres, bilirrubina, enzimas y
albúmina.
 In vitro, el meconio inhibe el surfactante
incluso en las concentraciones bajas. El
mecanismo de la inhibición del surfactante por
la albúmina y ácidos grasos libres se deben a
interacción biofísica y a actividad superficial CONSECUENCIAS
intrínseca.
 Las enzimas inactivan el surfactante OBSTRUCCION DE NEUMONITITS QUIMICA
hidrolizando su agente activo. LA VIA AEREA
Si obstrucción total: + edema bronquiolar y
CARACTERÍSTICAS atelectasia estrechamiento de las vías
Obst parcial: aéreas de pequeño calibre.
fenómeno valvular q La ventilación desigual debida
ocasiona a área de obstrucción parcial
atrapamiento aéreo e y neumonitis sobre agregada
hiperinflación produce retención severa de
pulmonar dióxido de carbono e
hipoxemia

CUADRO CLINICO
- RN con antecedentes de asfixia y líquido
amniótico meconial.
- DR intenso, precoz y progresivo con taquipnea,
retracciones, espiración prolongada e
SD DE ASPIRACION MECONIAL hipoxemia, en un neonato que presenta uñas,
• inhalación de líquido amniótico teñido de cabello y cordón umbilical teñidos de meconio.
meconio intraútero o intraparto. - aumento del diámetro anteroposterior del tórax
• 3% de los casos de DR neonatal y su incidencia por enfisema pulmonar debido a obstrucción de
disminuye a medida que mejora la atención la vía aérea (“tórax en tonel”).
obstétrica y los cuidados inmediatos del RN. - En los cuadros severos es frecuente observar el
• 2% de las muertes perinatales. desarrollo de hipertensión pulmonar persistente
con hipoxemia refractaria.
FISIOPATOLOGIA
A. EVACUACION DEL MECONIO IN UTERO: DX
asfixia y otras formas de estrés intrauterino
pueden causar aumento del peristalsmo con
relajación del esfínter anal externo=
evacuación del meconio. El efecto d hipoxia
intautero sobre el peristaltismo y el tono del
esfintr aumenta con la EG
B. ASPIRACION DEL MECONIO: meconio
espeso genera OBSTRUCCION de la via aérea,
generando dificultad respiratorioa