Paniagua Estvez, Manuel Eusebio.

Gastroenterologa y hepatologa clnica/ Manuel Eusebio

Paniagua Estvez, Felipe Neri Piol Jimnez.-- La Habana:
Editorial Ciencias Mdicas, 2015.
386 p. : il., tab. (Gastroenterologa).

Enfermedades Gastrointestinales, Hepatopatas, Diagnstico

Clnico, Tcnicas y Procedimientos Diagnsticos

Piol Jimnez, Felipe Neri coaut.

WI 141

Edicin: Ing. Jos Quesada Pantoja

Diseo de cubierta: D.I. Jos Manuel Oubia Gonzlez
Diseo interior: Ing. Jos Quesada Pantoja, Tc. Yamil Hernndez Rodrguez y Lic. Mara de los ngeles Pacheco Gola
Ilustracin de cubierta: Marcos Rubn Ramos Mesa
Ilustraciones: D.I. Yodanis Mayol Gonzlez, Tc. Yamil Hernndez Rodrguez e Ing. Jos Quesada Pantoja
Emplane: Lic. Mara de los ngeles Pacheco Gola

Manuel Eusebio Paniagua Estvez y Felipe Neri Piol Jimnez, 2015

Editorial Ciencias Mdicas, 2014

ISBN 978-959-212-936-8 Tomo III

ISBN 978-959-212-933-7 Obra completa

Editorial Ciencias Mdicas

Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23, No. 654 entre D y E, El Vedado
La Habana, 10400, Cuba
Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu
www.ecimed.sld.cu
 Al profesor Dr. C. Raimundo Llanio Navarro, eminencia
de las ciencias mdicas, profesor de mrito y de la gastroenterologa
cubana y universal, ejemplo de hombre de ciencia, que con su apoyo
incondicional, su superacin constante permiti enriquecer a todos sus
discpulos los conocimientos de la gastroenterologa
bajo su direccin y a su vez ponerlo al servicio de nuestro
pueblo y de toda la humanidad.

Padre de la Gastroenterologa Cubana.

 AUTORES PRINCIPALES

Dr. C. Manuel Eusebio Paniagua Estvez

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profesor Titular y Consultante de Gastroenterologa.
Investigador Auxiliar. Presidente de la Sociedad Cubana de Gastroenterologa.
Hospital Universitario Enrique Cabrera.

Dr. C. Felipe Neri Piol Jimnez

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Gastroenterologa.
Profesor Titular. Investigador Titular. Mster en Enfermedades Infecciosas.
Hospital Universitario Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.

AUTORES

Dra. C. Vivianne Anido Escobar Dra. C. Lissette Chao Garca

Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra- Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista II Grado
do en Gastroenterologa. Profesora Auxiliar. Investi- en Gastroenterologa. Profesora Auxiliar. Investiga-
gadora Auxiliar. Hospital Universitario Calixto Gar- dora Titular. Mster en Urgencias Mdicas. Centro de
ca. Centro de Ciruga de Mnimo Acceso. Investigaciones Mdico-Quirrgicas.

Dr. C. Enrique Arus Soler Dr. C. Bienvenido Gra Oramas

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I en Me-
dicina Interna. Especialista de II Grado en Gastroen-
terologa. Profesor Titular. Investigador Titular. Aca-
dmico Titular. Hospital Universitario Calixto Garca.
Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Jess Barreto Peni
Especialista II Grado en Medicina Interna. Profe-
sor Auxiliar. Mster en Nutricin en Salud Pblica.
Hospital Universitario Clnico-Quirrgico Hermanos
Ameijeiras.
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista II Grado en
Anatoma Patolgica. Profesor Titular y Consultante.
Investigador Titular. Hospital Universitario Calixto
Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Mara Elena Gonzlez Lpez
Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesora
Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Mster en Infectolo-
ga y Enfermedades Tropicales. Hospital Universita-
rio Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.

Dr. C. Ral Antonio Brizuela Quintanilla Dr. C. Miguel Gonzlez-Carbajal Pascual

Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista II Grado Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
Gastroenterologa. Profesor Titular. Investigador en Gastroenterologa. Profesor Titular. Investigador
Auxiliar. Hospital Universitario Calixto Garca. Cen- Auxiliar. Hospital Universitario Dr. Joaqun Albarrn
tro de Ciruga de Mnimo Acceso. Domnguez.
Dra. Nery Gonzlez Lazo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Instituto de On-
cologa y Radiologa.
Dra. Amada Belkis Palomino Besada
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Mster en Educacin Mdica Superior.
Hospital Universitario Militar Dr. Carlos J. Finlay.
Dr. Roberto Prez Menndez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
COAUTORES
Dr. C. Anselmo Antonio Abdo Cuza
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Medicina Intensiva y Emergencia. Profesor Titular.
Mster en Urgencias Mdicas. Centro de Investiga-
ciones Mdico-Quirrgicas.
Dra. Gladys Abreu Surez
Especialista de II Grado en Pediatra. Profesora
Auxiliar. Mster en Atencin Integral al Nio. Hos-
pital Universitario Calixto Garca. Hospital Docente
Peditrico Centro Habana.
Dr. Carlos Zenen Acanda Glvez
Especialista de I Grado en Microbiologia. Asistente.
Mster en Infectologa y Enfermedades Tropicales.
Hospital Universitario Calixto Garca. Instituto de
Gastroenterologa.
Dr. Pedro Almirall Carbonell
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Mster
en Epidemiologa. Centro Municipal de Higiene, Epi-
demiologa y Microbiologa. Hospital Universitario
Manuel Fajardo.
Dr. Jordi Alonso Soto
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigador Agregado. Centro de inves-
tigaciones Mdico-Quirrgicas.
sor Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dr. C. Julin Francisco Ruiz Torrez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Gastroenterologa. Profesor Auxiliar. Investigador
Auxiliar. Hospital Universitario Calixto Garca. Cen-
tro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dra. Lidunka Julia Valds Alonso
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Asistente.
Investigadora Agregada. Mster en Infectologa. Institu-
to de Medicina Tropical Pedro Kour.
Dra. Mnica lvarez Mesa
Especialista de II Grado en Dermatologa. Profesora
Auxiliar y Consultante. Mster en Enfermedades In-
fecciosas. Hospital Universitario Calixto Garca.
Dr. Jorge Luis lvarez lvarez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigador Agregado. Universidad de
Ciencias Mdicas de Pinar del Ro.
Dr. Francisco de Jess Aguilar Martnez
Especialista de II Grado en Coloproctologa. Profesor
Auxiliar. Hospital Univeristario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dra. Gloria Astencio Rodrguez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Mster en Biotica. Hospital Universi-
tario Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Alejandro Areu Regateiro
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista
de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Pro-
fesor Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital
Univeristario Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Juan Francisco Bandera Tirado
Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesor
Auxiliar. Investigador Agregado. Mster en Infectolo-
ga. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour.
Dr. C. Javier Ernesto Barreras Gonzlez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Ciruga General. Profesor Auxiliar. Investigador
Auxiliar. Hospital Universitario Calixto Garca. Cen-
tro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dra. Lisset Barroso Mrquez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Ins-
tructora. Investigadora Agregada. Centro de Investi-
gaciones Mdico-Quirrgicas.
Dra. Natacha Jessika Berland de Len
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de II Grado en Imaginologa. Profesora
Auxiliar. Mster en Procedimientos Diagnsticos en
Atencin Primaria de Salud. Hospital Univeristario
Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dra. Ibis Beltrn Prez
Especialista de I Grado en Coloproctologa. Profesora
Auxiliar. Hospital Universitario Salvador Allende.
Dr. C. Miguel Blanco Aspiaz
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Medicna Interna. Profesor Titular. Investigador Ti-
tular. Mster en Educacin Mdica. Hospital Univer-
sitario Militar Dr. Carlos J Finlay.
Dr. Julin Brown Len
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asis-
tente. Hospital Universitario Dr. Joaqun Albarrn
Domnguez.
Dr. Luis Calzadilla Bertot
Especialista I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa, Mster
en Infectologa. Hospital Universitario General Calix-
to Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Lic. Yulia Clark Feoktistova
Licenciada en Bioqumica. Investigadora Agregada.
Mster en Bioqumica. Centro Nacional de Gentica.
Dra. Dania Camejo Orozco
Especialista de I Grado en Microbiologa. Profesora
Auxiliar. Hospital Universitario Enrique Cabrera.
Dr. Carlos Castaeda Guillot
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar y Consultante. Investigador Auxiliar.
Hospital Universitario General Calixto Garca. Insti-
tuto de Gastroenterologa.
Dra. C. Marlen Ivn Castellanos Fernndez
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Gastroenterologa. Profesora Titular. Investiga-
dora Auxiliar. Hospital Universitario General Calixto
Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Juan Carlos Cala Solozabal
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asisten-
te. Mster en Educacin Mdica. Mster en Urgen-
cias Mdicas en Atencin Primaria de Salud. Hospital
Universitario General Calixto Garca.
Dr. Mauro Cuba de la Cruz
Especialista de I Grado en Medicina General Inte-
gral. Especialista de II Grado en Nefrologa. Profesor
Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Lu-
ca Iiguez, Holgun.
Dr. C. Roberto Caete Villafranca
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Microbiologa. Profesor Titular. Investigador
Titular. Mster en Parasitologa. Centro Provincial de
Higiene, Epidemiologa y Microbiologa, Matanzas.
Dr. Ral Chvez Vega
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor
Auxiliar. Mster en Longevidad Satisfactoria. Hospi-
tal Universitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. Jorge Miguel Correa Padilla
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de II Grado en Anestesiologa. Profesor
Auxiliar. Mster en urgencias Mdicas. Centro de In-
vestigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dra. Lilia de la Torre Navarro
Especialista de II Grado en Dermatologa. Profesora
Auxiliar. Mster en Enfermedades Infecciosas. Hos-
pital Universitario General Calixto Garca.
Dra. C. Mara de la Caridad Montalvo Villalba
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Inmunologa. Asistente. Investigadora Titular.
Mster en Ciencias. Instituto de Medicina Tropical
Pedro Kour.
Dra. Hilev de las Mercedes Larrondo Muguercia
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Espe-
cialista de II Grado en Medicina Intensiva. Profeso-
ra Auxiliar. Mster en Infectologa y Enfermedades
Tropicales. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dra. C. Licel de los ngeles Rodrguez Lay
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Microbiologa. Profesora Titular. Investigadora
Titular. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour.
Dra. Mara del Carmen Dorvigny Scull
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente.
Mster en Infectologa. Instituto de Medicina Tropical
Pedro Kour.
Dra. Mara del Pilar Escobar Capote
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Asisten-
te. Investigadora Auxiliar. Hospital Universitario Ge-
neral Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Angelina Daz Bustelo
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Coloproctologa. Asistente.
Hospital Universitario Clnico-Quirrgico Coman-
dante Manuel Fajardo.
Dra. Ingrid Domnech Caete
Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesora
Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Instituto de Medici-
na Tropical Pedro Kour.
Dra. Janet Domnguez Cordovs
Especialista de II Grado en Ciruga General. Profeso-
ra Auxiliar. Investigadora Agregada. Centro de Inves-
tigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dra. Zaily Dorta Guridi
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Asisten-
te. Investigadora Agregada. Mster en Enfermedades
Infecciosas. Hospital Universitario General Calixto
Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Gladys Escalante Collazo
Especilalista de I Grado en Microbiologa. Asistente.
Hospital Universitario Miguel Enrique.
Dr. ngel Arturo Escobedo Carbonell
Especialista de II Grado en Microbiologa. Profesor
Auxiliar. Mster en Epidemiologa. Mster en Cien-
cias de la Comunicacin. Hospital Universitario Pe-
ditrico Pedro Borrs Astorga.
Dra. Anayda Fernndez Naranjo
Especialista de II Grado en Anatoma Humana. Profe-
sora Titular. Universidad de Ciencias Mdicas de La
Habana.
Dra. Trini Fragoso Arbelo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar y Consultante de Pediatra. Investigadora
Titular. Mster en Enfermedades Infecciosas. Hospi-
tal Universitario Peditrico Pedro Borrs Astorga.
Dr. Eduardo Frei Morera
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Hospi-
tal Universitario Enrique Cabrera.
Dr. C. Enrique Galbn Garca
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Epidemiologa. Profesor Titular. Investigador Titu-
lar. Acadmico Titular. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Narmys Garca Casanova
Especialista I Grado en Gastroenterologa. Instruc-
tora. Investigadora Agregada. Mster en Longevidad
Satisfactoria. Hospital Universitario General Calixto
Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Jorge Luis Garca-Menocal Hernndez
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Asis-
tente. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Centro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dra. Elsa Garca Bacallao
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Mster en
Educacin Mdica. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Elsy Valentina Garca Jord
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Instruc-
tora. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Centro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dr. Wladimiro Francisco Garca Prez
Especialista de I Grado en Pediatra. Especialista de II
Grado en Gastroenterologa. Profesor Auxiliar. Ms-
ter en Atencin Integral al Nio. Hospital Universita-
rio Peditrico Wiliam Soler.
Dra. Martha Mara Gmez Escalona
Especialista de II Grado en Anatoma Patolgica. Pro-
fesora Auxiliar y Consultante. Mster en Enfermedades
Infecciosas. Universidad de Ciencias Mdicas de Hol-
gun. Facultad de Ciencias Mdicas Mariana Grajales.
Dra. Aniuska Gigato Daz
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Asis-
tente. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico Co-
mandante Manuel Fajardo.
Dr. Jos ngel Gonzlez Valds Dr. Hctor Ruben Hernndez Garcs
Especialista de II Grado en Pediatra. Especialista de
II Grado en Administracin de Salud. Profesor Titular
y Consultante. Mster en Atencin Integral al Nio.
Hospital Docente Peditrico Centro Habana.
Dr. C. Juan Rafael Gonzlez Cansino
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Gastroenterologa. Profesor Titular y Consultante.
Investigador Auxiliar. Centro de Investigaciones M-
dico-Quirrgicas.
Dra. Licet Gonzlez Fabin
Especialista de II Grado en Anatoma Patolgica. Pro-
fesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Mster en
Ateroesclerosis. Hospital Universitario General Ca-
lixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Maximino Juan Gonzlez Torres
Especialista de I Grado en Medicina General Inte-
gral. Especialista de I Grado en Gastroenterologa.
Instructor. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dr. Pedro Pablo Gonzlez Rojas
Especialista de II Grado en Imaginologa. Profesor
Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dr. Jorge Alberto Grass Baldequin
Especialista de I Grado en Ciruga General. Instructor.
Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Universitario
General Calixto Garca.
Dra. Olga Marina Hano Garca
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Mster en Nutri-
cin de Salud Pblica. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Hanoi Hernndez Rivero
Especialista de I Grado en Ciruga General. Instructor.
Centro de Investigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dr. Hermidio Hernndez Mulet
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgi-
co Hermanos Ameijeiras.
Dr. C. Julio Csar Hernndez Perera
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Medicina Interna. Profesor Titular. Investigador
Titular. Centro de Investigaciones Mdico-Quirrgicas.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigador Auxiliar. Mster en Enfer-
medades Infecciosas. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Mayte Hernndez Domnguez
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Instruc-
tora. Mster en Procedimientos Diagnsticos en la
Atencin Primaria de Salud. Clnica del MININT.
Dra. Norma Ivet Hondal lvarez
Especialista de I Grado en Pediatra. Instructora. Ms-
ter en Atencin Integral al Nio. Hospital Universita-
rio Peditrico Wiliam Soler.
Dra. C. Mirtha Infante Velzquez
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Gastroenterologa. Profesora Auxiliar. Inves-
tigadora Auxiliar. Hospital Universitario Militar Dr.
Luis Daz Soto.
Dr. Narciso Argelio Jimnez Prez
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especia-
lista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergen-
cias. Profesor Auxiliar. Mster en Infectologa y En-
fermedades Tropicales. Instituto de Medicina Tropical
Pedro Kour.
Dr. Rafael Latour Ramos
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Asis-
tente. Mster en Ciencias. Hospital Universitario Dr.
Joaqun Albarrn Domnguez.
Dra. Deyanira la Rosa Hernndez
Especialista de I Grado en Inmunologa. Asistente. In-
vestigadora Agregada. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Jean LeClerc Nicols
Especialista de II Grado en Ciruga General. Profesor
Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Uni-
versitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dra. Anely Rosalia Len Columbi
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Ins-
tructora. Mster en Procederes Diagnsticos en Aten-
cin Primaria de Salud. Hospital Provincial Saturnino
Lora Torres, Santiago de Cuba.
Lic. Adln Lpez Daz
Especialista en Fsica Mdica-Nuclear. Instructora.
Investigadora Agregada. Hospital Universitario Clni-
co-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Francisco Fidel Llorente Llano
Especialista de II Grado en Coloproctologa. Profesor
Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Comandante Manuel Fajardo.
Dr. Guillermo Llanes Daz
Especialista de I Grado en Coloproctologa. Mster en
Infectologa. Hospital Universitario Clnico-Quirrgi-
co Hermanos Ameijeiras.
Dr. Juan Antonio Ms Pez
Especialista de II Grado de Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar y Consultante. Hospital Universitario
Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Rolando Martnez Lpez
Especialista de II Grado de Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Investigador. Mster en Enfermedades
Infecciosas. Hospital Universitario General Calixto
Garca. Centro de Ciruga de Mnimo Acceso.
Dra. Ludmila Martnez Leyva
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Ins-
tructora. Hospital Universitario Militar Dr. Carlos J.
Finlay.
Dra. Yadina Martnez Prez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Mster
en Enfermedades Infecciosas. Investigadora Agrega-
da. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Rosa Luisa Medina Aguilar
Especialista en I Grado en Gastroenterologa. Instruc-
tora. Mster en Enfermedades Infecciosas. Hospital
Universitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. Juan Carlos Milln Marcelo
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profe-
sor Auxiliar y Principal de la Maestra Infectologa
y Medicina Tropical. Consultor OPS/ OMS TB y
TB/ VIH. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kour.
Dra. Elizabeth Montes de Oca Mejas
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Asis-
tente. Mster en Procedimientos Diagnsticos en la
Atencin Primaria de Salud. Hospital Universitario
General Calixto Garca. Centro de Ciruga de Mnimo
Acceso.
Dra. Sheyla Moret Vara
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Ciruga General. Instruc-
tora. Investigadora Agregada. Centro de Investigacio-
nes Mdico-Quirrgicas.
Dr. C. Agustn Meinardo Mulet Prez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Gra-
do en Gastroenterologa. Especialista de II Grado en
Medicina Interna. Profesor Titular. Mster en Enfer-
medades Infecciosas. Mster en Medicina Natural y
Tradicional. Hospital Universitario Vladimir Ilich Le-
nin, Holgun.
Dra. Daisy Naranjo Hernndez
Especialista de II Grado en Fisiologa Normal y Pato-
lgica. Investigadora Auxiliar. Universidad de Cien-
cias Mdicas de La Habana. Hospital Universitario
General Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Yoel Navarro Garvey
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Coloproctologa. Instruc-
tor. Hospital Universitario Salvador Allende.
Dr. Guillermo Noa Pedroso
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Asis-
tente. Mster en Procedimientos Diagnsticos en la
Atencin Primaria de Salud. Hospital Universitario
Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dr. Amauri Lzaro Noda Albelo
Especialista de I Grado en Inmunologa Clnica. Es-
pecialista de II Grado en Pediatra. Profesor Auxiliar.
Mster en Infectologa y Enfermedades Tropicales.
Mster en Atencin Integral al Nio. Hospital Pedi-
trico Eliseo Noel Caamao.
Dr. Pablo Orlando Nodarse Prez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar y Consultante. Investigador Auxiliar.
Hospital Universitario Clnico-Quirrgico Hermanos
Ameijeiras.
Dra. Minerva Nogueira Sotolongo
Especialista de II Grado en Histologa. Profesora Ti-
tular. Mster en Ciencias. Universidad Mdica de La
Habana.
Dra. Margarita Emilia Oduardo Franco
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Ins-
tructora. Mster en Procedimientos Diagnsticos en la
Atencin Primaria de Salud. Universidad de Ciencias
Mdicas. Hospital Peditrico Juan Manuel Mrquez.
Dra. Marlen Prez Lorenzo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Hospital Uni-
versitario Militar Dr. Luis Daz Soto.
Dr. Roberto Prez Menndez
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgi-
co Hermanos Ameijeiras.
Dra. Rosquelina Prez Llorente
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar y Consultante. Mster en Enfermedades
Infecciosas. Hospital Universitario Clnico-Quirrgi-
co 10 de Octubre.
Dr. Frank Prez Triana
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Mster
en Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario
General Calixto Garca. Centro de Ciruga de Mnimo
Acceso.
Dr. C. Rolando Pereiras Costa
Doctor en Ciencias Mdica. Especialista de II Grado
en Imaginologa. Profesor Titular. Investigador Titu-
lar. Acadmico Titular. Hospital Universitario Clni-
co-Quirrgico Comandante Manuel Fajardo.
Dr. Rafael Pinilla Gonzlez
Especialista de II Grado en Ciruga. Profesor Auxiliar.
Mster en Ciencias. Hospital Universitario Dr. Joa-
qun Albarrn Domnguez.
Dr. Hansell Quesada Carvajal
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar. Mster en Enfermedades Infecciosas.
Hospital Universitario Salvador Allende.
Dr. C. Luis Lzaro Rivera Reimon
Doctor en Ciencias Mdica. Especialista de II Grado
en Gastroenterologa. Profesor Titular. Hospital Uni-
versitario Militar Dr. Carlos J. Finlay.
Dra. Zoe Robaina Jimnez
Especialista de II Grado en Gentica Clnica. Asisten-
te. Centro Nacional de Gentica.
Dra. Adelaida Rodrguez de Miranda
Especialista de II Grado en Nutricin. Instructora.
Investigadora Auxiliar. Mster en Nutricin en Salud
Pblica. Hospital Universitario General Calixto Gar-
ca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Martha Rodrguez Acua
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profe-
sora Auxiliar. Hospital Universitario Dr. Joaqun Al-
barrn Domnguez.
Dr. Lester Rodrguez Paleo
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Depar-
tamento de Medicina Nuclear. Hospital Universitario
Clnico-Quirrgico Hermanos Ameijeiras.
Dra. Maylin Rodrguez Prez
Especialista de I Grado en Microbiologa. Instructora.
Mster en Parasitologa. Hospital Universitario Mi-
guel Enrique.
Dr. C. Miguel ngel Rodrguez Allende
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Imaginologa. Profesor Titular. Investigador Titu-
lar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico Herma-
nos Ameijeiras.
Dr. Jos ngel Rosales Carrazana
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor
Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Uni-
versitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. Alejandro Roque Valds
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Ms-
ter en Infectologa. Centro de Investigaciones Mdi-
co-Quirrgicas.
Dra. Caridad Ruenes Domech
Especialista de I Grado en Medicina General Inte-
gral. Especialista de I Grado de Gastroenterologa.
Profesora Auxiliar. Investigadora Agregada. Mster
en Educacin Mdica. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. C. Marcia Samada Surez
Doctora en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado
en Gastroenterologa. Profesora Titular. Investigadora
Titular. Centro de Investigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dr. Yoan Antonio Snchez Rodrguez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado de Gastroenterologa. Instruc-
tor. Investigador Agregado. Hospital Universitario Ge-
neral Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Sal Segundo Armenteros Tern
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profe-
sor Auxiliar. Mster en Educacin Mdica. Hospital
Universitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. Csar Emilio Silverio Garca
Especialista de I Grado en Medicina General Inte-
gral. Especialista de I Grado en Gastroenterologa.
Instructor. Hospital Universitario Peditrico William
Soler.
Dra. Raquel Lzara Toledo Padilla
Especialista de II Grado en Gastroenterologa Pedi-
trica. Asistente. Hospital Universitario Julio Trigo.
Dra. Ana Luisa Torres Gonzlez
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Mster
en Enfermedades Infecciosas. Investigadora Agrega-
da. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Boris Luis Torres Cuevas
Especialista de II Grado en Imaginologa. Profesor
Auxiliar. Hospital Universitario Clnico-Quirrgico
Hermanos Ameijeiras.
Dra. Mara Elena Trujillo Toledo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Investigadora Asistente. Mster en Pro-
cedimientos Diagnsticos en la Atencin Primaria de
Salud. Hospital Universitario Peditrico Juan Manuel
Mrquez.
Dr. C. Jos Carlos Ugarte Surez
Doctor en Ciencias. Profesor Titular. Investigador Ti-
tular. Acadmico Titular. Centro de Investigaciones
Mdico-Quirrgicas.
Dra. Dayana Ugarte Moreno
Especialista de II Grado en Imaginologa. Profesora
Auxiliar. Centro de investigaciones Mdico-Quirrgicas.
Dr. Rodolfo Valds Landaburo
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Pro-
fesor Auxiliar. Mster en Atencin Integral al Nio.
Universidad de Ciencias Mdicas de Villa Clara.
Dr. Hctor Vega Snchez
Especialista de II Grado en Bioqumica Clnica. In-
vestigador Auxiliar. Hospital Universitario General
Calixto Garca. Instituto de Gastroenterologa.
Dra. Cira Juana Velasco Elizalde
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sora Auxiliar. Investigadora Auxiliar. Mster en Cien-
cias. Hospital Universitario Enrique Cabrera.
Dr. Pedro Evelio Velbes Marquetti
Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Profe-
sor Auxiliar. Hospital Univeristario Clnico Quirrgi-
co Hermanos Ameijeiras.
Dr. Asbel Alfredo Vicente de la Cruz
Especialista de II Grado en Ciruga General. Profesor
Auxiliar. Mster en Urgencias Mdicas. Hospital Uni-
versitario Dr. Joaqun Albarrn Domnguez.
Dr. C. Eduardo Vilar Gmez
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I Gra-
do en Medicina Interna. Especialista de II Gra-
do en Gastroenterologa. Asistente. Investigador
Auxiliar. Hospital Universitario General Calixto Gar-
ca. Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Oscar Manuel Villa Jimnez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Inves-
tigador Agregado. Mster en Enfermedades Infeccio-
sas. Hospital Universitario General Calixto Garca.
Instituto de Gastroenterologa.
Dr. Al Abdel Yasells Garca
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Gastroenterologa. Mster
en Atencin Integral al Adulto Mayor. Mster en Infec-
tologa. Hospital Universitario General Calixto Garca.
 PRLOGO

Tenemos el placer de prologar la primera edicin del libro Gastroenterologa y

hepatologa clnica por autores cubanos, el que contribuir a la formacin de la
nueva generacin de especialistas en ese pas y en todo el continente.

Cuando los estimados amigos Manuel Paniagua y Felipe Piol me solicitaron

que escribiera este prlogo, me sent verdaderamente muy honrado y acept
gustoso. La idea de editar un libro sobre gastroenterologa y hepatologa clnica
en un formato manual por vez primera en Cuba, respondi a dos objetivos
fundamentales: dar respuesta a una necesidad docente mediante un proyecto
elegido por la Sociedad Cubana de Gastroenterologa y proporcionar, adems,
a todos los mdicos residentes en la especialidad, una informacin actualizada
y eficiente, sobre las condiciones clnicas que con mayor frecuencia sitan al
paciente en una situacin delicada o amenazante para la vida.

Siguiendo el mismo patrn que caracteriza el programa cubano de formacin en

gastroenterologa, esta obra est estructurada en varios tomos, donde prestigio-
sos autores repasan los temas ms importantes de la especialidad.

El libro proporciona informacin sobre otras condiciones ajenas al aparato di-

gestivo que pueden ser el origen de sntomas gastroenterolgicos. Esta es la
razn por la que se incluyen captulos dedicados a enfermedades sistmicas,
embarazo y problemas vasculares, entre otros de gran inters. A tenor del em-
pleo de las nuevas tecnologas diagnsticas y teraputicas, se incluye, adems,
un captulo de anestesia y sedacin.

El espritu del texto permitir que se convierta en un libro de consulta, con un

formato sencillo, de manejo fcil, donde se encuentren rpidamente los temas
de inters en un momento dado.

Todos los captulos han sido redactados por autores con acreditada experien-
cia en el tratamiento de las diferentes condiciones tratadas. Esto ha permitido
ofrecer un equilibrio bien ponderado entre las pautas de diagnstico clnico y
teraputico, basadas en la mejor evidencia cientfica, y el juicio clnico que solo
la madurez y la experiencia proporcionan con los aos.

No podemos dejar de mencionar que la publicacin de este libro es el mejor

homenaje que sus discpulos compatriotas pueden hacer al profesor y maes-
tro de la Gastroenterologa Americana, fundador de la especialidad en Cuba,
Raimundo Llanio Navarro.
Por ltimo, dos palabras sobre los autores: su esfuerzo es digno del mayor elo-
gio, hacer una obra como la que se publica en este momento es una tarea titnica
en cualquier pas de nuestra Amrica Latina, pero hacerlo en Cuba, sometida a
bloqueo externo y a limitaciones internas muy dolorosas, la convierten en un
acto de amor por sus colegas y por la sociedad en que viven.

Dr. Henry Cohen

Profesor de Gastroenterologa
Secretario General de la Academia Nacional de Medicina
Past Presidente de la Organizacin Mundial de Gastroenterologa
Maestro de la Gastroenterologa Americana
 PREFACIO

La formacin de gastroenterlogos en Cuba requiere de un texto bsico que

facilite a los residentes la adquisicin de conocimientos y la actualizacin de
los que ya poseen, lo que constituye la principal motivacin para la edicin de
Gastroenterologa y hepatologa clnicas, primer proyecto docente elegido por
la Sociedad Cubana de Gastroenterologa.

De acuerdo con el programa de la especialidad, la obra fue estructurada en va-

rios tomos que se dedican a la gastroenterologa clnica y a la hepatologa clni-
ca. Por razones de carcter editorial, cada tomo consta de varias partes con sus
respectivos captulos, acompaados estos de la bibliografa consultada.

Se han incorporado temas muy novedosos (medios diagnsticos: ecoendosco-

pia, magnificacin, cromoendoscopia, anestesia y sedacin endoscpica, entre
otros) y se han reordenado otros (esfago de Barret, Helicobacter pylori y en-
fermedades gastroduodenales, hepatitis virales, cnceres digestivos, tratamiento
de las enfermedades biliares y pancreticas, trasplante heptico, entre otros). Al
actualizar los contenidos, tambin se han uniformado los captulos y se le ha
dado mayor relevancia al diagnstico: cuadro clnico, exmenes complementa-
rios, teraputica, pronstico y alternativas futuras. De igual modo, siempre que
fue posible y segn las evidencias cientcas disponibles, se han incluido las
experiencias de los autores cubanos.

Se ha considerado de inters proporcionar informacin sobre otras condiciones

ajenas al aparato digestivo que pueden originar sntomas digestivos, elaborada
por autores de todo el pas, con acreditada experiencia en el tratamiento de las
diferentes condiciones tratadas.

La mayora de los autores son especialistas, profesores, investigadores, doctores

en ciencias mdicas, msteres, y tambin particip un elenco representativo de
especialistas jvenes, por su experiencia, prestigio profesional e implicacin
con la Sociedad Cubana de Gastroenterologa.

La obra es fruto de una exhaustiva revisin bibliogrfica de la literatura nacional

e internacional, lo que permiti encontrar y ofrecer un equilibrio bien ponde-
rado entre las pautas de diagnstico clnico y teraputico basadas en la mejor
evidencia cientfica, y el juicio clnico que solo la madurez y la experiencia
proporcionan.
Se ha evadido de descripciones extensas y disertaciones innecesarias, buscando
la sntesis y los objetivos prcticos. El espritu del texto es que sea un libro de
aprendizaje y a su vez de consulta, con un formato sencillo, de fcil manejo,
donde se encuentre rpidamente la informacin requerida. Al propio tiempo,
que resulte de inters para la actualizacin de internistas, cirujanos, mdicos
generales integrales, entre otros.

Esta edicin impresa estar disponible en versin electrnica en la pgina web

www.infomed.sld.cu/ / gastroenteologa.sld.cu, a cargo de la Dra. C. Mirtha
Infante. Nuestro reconocimiento y gratitud por todo lo que ha ayudado con el
rigor y el entusiasmo que impone a su trabajo informtico.

Agradecemos a la Editorial de Ciencias Mdicas todo su apoyo para la pre-

sente edicin, tanto impresa como en la versin electrnica, que ha permitido
alcanzar uno de los objetivos ms importantes de la Sociedad Cubana de Gas-
troenterologa y este colectivo de autores: dar continuidad a la obra emprendida
en la dcada de los 60 del siglo xx por quien indiscutiblemente fue el Padre de
la Gastroenterologa Cubana: el Profesor de Mrito y Dr. C. Raimundo Llanio
Navarro.

Dr. C. Manuel Eusebio Paniagua Estvez

Dr. C. Felipe Neri Piol Jimnez
 CONTENIDO GENERAL

PARTE I. Clulas, hormonas, neuropptidos y sistema inmune del aparato digestivo

PARTE II. Semiologa en gastroenterologa

PARTE III. Mtodos especiales de diagnstico en gastroenterologa

PARTE IV. Nutricin en gastroenterologa

PARTE V. Enfermedades sistmicas en enfermedades digestivas

PARTE VI. Sida y manifestaciones digestivas

PARTE VII. Esfago

PARTE VIII. Estmago y duodeno

PARTE IX. Intestino delgado

PARTE X. Enfermedad inflamatoria crnica del intestino

PARTE XI. Intestino grueso

PARTE XII. Parasitismo intestinal

PARTE XIII. Hepatologa clnica

PARTE XIV. Vescula biliar y vas biliares

PARTE XV. Pncreas

 CONTENIDO

PARTE VIII. Estmago y duodeno/ 761 Complicaciones / 805

Tratamiento/ 805
Captulo 79. Embriologa, anatoma, histologa Bibliografa / 806
y fisiologa del estmago y duodeno/ 761
Embriologa/ 761 Captulo 84. Helicobacter pylori/ 807
Anatoma/ 761 Breve resea histrica/ 807
Histologa / 762 Epidemiologay prevalencia / 808
Irrigacin / 763 Etiopatogenia/ 808
Inervacin/ 763 Helicobacter pylori y gastritis. Infeccin aguda y
Linfticos/ 763 crnica / 810
Fisiologa/ 763 Helicobacter pylori y cncer gstrico/ 810
Fisiologa de la secrecin gstrica/ 765 Factores nutricionales, dietarios y socioeconmicos/ 810
Bibliografa / 769 Helicobacter pylori y dispepsia / 811
Diagnstico / 819
Captulo 80. Anomalas congnitas del estmago Tratamiento / 821
y duodeno/ 770 Inmunizacin / 824
Clasificacin / 770 Bibliografa/ 825
Atresia gstrica/ 770
Microgstria/ 772 Captulo 85. Gastritis aguda y crnica/ 827
Duplicacin gstrica/ 772 Clasificacin / 827
Teratoma gstrico/ 773 Etiologa, fisiopatologa y clnica de la gastritis
Vlvulo gstrico/ 774 crnica / 829
Estenosis pilrica hipertrfica infantil/ 775 Fisiopatologa / 835
Estenosis hipertrfica pilrica del adulto/ 776 Diagnstico clnico / 837
Estenosis y atresia duodenal/ 777 Diagnstico y tratamiento de la gastritis crnica/ 837
Pncreas anular/ 779 Tratamiento/ 840
Quistes de duplicacin duodenal/ 780 Gastritis crnica asociada a Helicobacter pylori / 841
Malrotacin y vlvulo del intestino medio/ 781 Otras formas de gastritis crnica / 852
Bibliografa / 783 Formas especiales de gastritis crnica / 856
Gastritis crnica del estmago operado / 857
Captulo 81. Divertculos de estmago Gastropata portal hipertensiva / 859
y duodenales/ 785 Bibliografa / 863
Bibliografa/ 786
Captulo 86. Duodenitis/ 865
Captulo 82. Cuerpo extrao y bezoares/ 787 Clasificacin/ 865
Cuerpo extrao/ 787 Etiologa / 865
Clasificacin / 787 Fisiopatologa / 866
Diagnstico clnico/ 787 Diagnstico clnico/ 866
Bezoar/ 794 Diagnstico histolgico/ 867
Bibliografa / 797 Diagnstico diferencial / 867
Complicaciones / 867
Captulo 83. Trastornos motores gstricos de tipo Tratamiento / 868
funcional y gastroparesia orgnica/ 798 Bibliografa / 868
Clasificacin / 798
Etiologa / 799 Captulo 87. Sndrome de Zollinger-Ellison y otros
Fisiopatologa / 799 estados hipersecretores/ 869
Diagnstico clnico/ 801 Clasificacin / 869
Diagnstico diferencial / 805 Etiologa / 869
 Fisiopatologa / 870 Combinacin de tcnicas / 929
Diagnstico clnico/ 871 Tcnicas de videoendoscopias / 929
Diagnstico diferencial / 873 Eleccin del procedimiento quirrgico / 931
Complicaciones/ 873 Bibliografa / 932
Tratamiento / 873
Bibliografa / 874 Captulo 91. Complicaciones del cestmago
operado/ 933
Captulo 88. lcera pptica/ 875 Clasificacin / 933
Concepto/ 875 Complicaciones inmediatas/ 933
Clasificacin / 875 Complicaciones mediatas / 935
Etiologa / 876 Complicaciones o secuelas tardas / 939
Fisiopatologa / 879 Tratamiento / 950
Diagnstico clnico / 889 Bibliografa / 956
Diagnstico diferencial / 892
Teraputica / 893 Captulo 92. Plipos gstricos / 957
Bibliografa / 902 Clasificacin / 957
Etiologa / 958
Captulo 89. Complicaciones de la lcera Fisiopatologa / 958
pptica/ 903 Diagnstico clnico/ 958
Perforacin/ 903 Poliposis gstrica / 962
Clasificacin / 903 Secuencia plipo-cncer gstrico / 962
Etiologa / 903 Diagnstico diferencial / 964
Fisiopatologa / 904 Tratamiento / 964
Diagnstico clnico/ 904 Bibliografa / 964
Sndrome pilrico/ 909
Etiologa / 909 Captulo 93. Tumores benignos y malignos
Fisiopatologa / 910 de estmago y duodeno/ 966
Diagnstico clnico/ 910 Clasificacin / 966
Diagnstico diferencial / 913 Tumores benignos del estmago / 966
Tratamiento / 914 Tumores benignos del duodeno / 968
Hemorragia/ 915 Tumores malignos de estmago / 969
Clasificacin / 915 Otros tumores del estmago/ 985
Fisiopatologa / 916 Otros tumores malignos del estmago/ 990
Diagnstico clnico/ 917 Tumores malignos del duodeno/ 990
Complicaciones/ 918 Tumores metastsicos del estmago/ 990
Tratamiento / 918 Bibliografa/ 991
Bibliografa / 922
Captulo 94. Infecciones crnicas y otras dolencias
Captulo 90. Tratamiento quirrgico de la lcera raras de estmago y duodeno/ 993
pptica gastroduodenal/ 923 Infecciones crnicas del estmago/ 993
Indicaciones/ 923 Diagnstico clnico/ 994
Tcnicas quirrgicas empleadas Gastritis supurativa o absceso gstrico/ 995
en las enfermedades gastroduodenales / 924 Lesiones gstricas por custicos/ 996
Objetivo de la ciruga / 924 Septo antral/ 998
Clasificacin / 924 Micosis gstricas/ 999
Vagotomas / 924 Candidiasis/ 999
Resecciones gstricas o gastrectoma / 926 Mucormicosis/ 1001
Gastroenterostoma/ 927 Bibliografa / 1002
Antrectoma/ 928
Mtodos de drenaje / 928 ndice de materias/ 1003
 Estmago y duodeno PARTE
VIII
Captulo 79
EMBRIOLOGA, ANATOMA, HISTOLOGA Y FISIOLOGA
DEL ESTMAGO Y DUODENO
Dr. Rafael Latour Ramos

Embriologa Tiene una capacidad de 1 500 mL en el adulto y en

este se distinguen en las porciones anatmicas la ms
El estmago se desarrolla de una dilatacin fusifor- alta, denominada fundus o frnix gstrico, situada por
me del intestino primitivo anterior que aparece hacia encima del cardias, en contacto con el hemidiafragma
la cuarta semana de edad gestacional. La superficie izquierdo, y contiene la cmara de gases; hacia abajo se
dorsal de esta dilatacin crece ms rpido que la ante- contina con el cuerpo del estmago, que es la porcin
rior lo que da origen a las curvaturas mayor y menor ms grande y su lmite inferior es el antro. El antro es el
respectivamente. Hacia la sexta semana rota 90 en vestbulo del ploro. Los ejes longitudinales del cuerpo
sentido del reloj y desciende a su posicin anatmica y del antro forman un ngulo en la curvatura menor
infradiafragmtica hacia la sptima semana. denominado incisura angularis, que delimita ambas
Los mioblastos, que dan origen a la capa circular de porciones. El estmago posee dos curvaturas: la interna
msculo liso, se detectan a las ocho a nueve semanas o menor, donde est situada la incisura angularis, y la
de la gestacin, la que se desarrolla caudalmente antes de externa o mayor, que es cinco veces ms larga que la
los 3,5 meses en el fondo y el cuerpo gstricos y hacia menor. Entre las dos curvaturas se extienden las caras
el quinto mes en el antro y el ploro. La capa muscular anterior y posterior (Fig. 79.1).
longitudinal externa aparece simultneamente en todo
el estmago hacia las semanas oncena a duodcima.
La pared gstrica est plenamente desarrollada hacia el
sptimo mes de embarazo. La muscularis mucosae se
diferencia, primero en el cardias hacia la dcima semana
y se extiende al resto entre las 17 y la 18 semanas.
El endodermo embrionario es responsable del origen
del epitelio y las glndulas del estmago. Las clulas
mucosas de las glndulas producen moco hacia la sexta
semana. Las clulas parietales y enteroendocrinas son
identificadas a la dcima semana. Durante la semana
12 las clulas principales se identifican por la abundan-
cia del ARN y los grnulos de zimgeno. Al final del
primer trimestre la actividad enzimtica ha alcanzado
un desarrollo pleno.

Anatoma
El estmago es una dilatacin sacciforme del tubo
digestivo en forma de J, localizada en el hemiabdomen
superior e interpuesto entre el esfago y el duodeno. Fig. 79.1. Porciones anatmicas del estmago y duodeno.
762 Parte VIII. Estmago y duodeno
Dos esfnteres constituyen los lmites del estmago.
El cardias es el lmite superior, y el ploro, el inferior.
Los esfnteres son, a la vez, los puntos de fijacin del
estmago. El cardias se fija al diafragma, y el ploro al
hgado mediante el ligamento hepatoduodenal. El resto
del estmago es mvil y, por tanto, puede adaptarse a
su contenido y a las dems vsceras. En los individuos
de constitucin pcnica tiende a horizontalizarse adop-
tando la forma de un asta de toro, mientras que en los
astnicos se verticaliza y adquiere la tpica forma de J
con el ploro dirigido hacia arriba.
A continuacin del ploro se encuentra el duodeno,
que es la primera porcin del intestino delgado y se
extiende desde el ploro hasta el ngulo de Treitz, con
una longitud de unos 30 cm. Tiene forma de C y en
este se diferencian clsicamente cuatro porciones: la
primera, inmediatamente pospilrica, se denomina
bulbo por su forma dilatada; la segunda porcin tiene
forma tubular y desciende verticalmente enmarcando
la cabeza del pncreas, en esta porcin desembocan el
coldoco y los conductos pancreticos (Wirsung y San-
torini) a travs de la papila de Vter, forma un ngulo
con el bulbo que recibe el nombre de rodilla superior
(genu superior), y otro con la tercera porcin que se
denomina rodilla inferior (genu inferior); la tercera
porcin cruza horizontalmente hacia la izquierda y la
cuarta porcin se dirige hacia arriba hasta el ligamento
de Treitz, donde comienza el yeyuno.
Histologa
Las paredes del estmago y del duodeno constan
de cuatro capas que, de adentro afuera, son: mucosa,
submucosa, muscular y serosa. La mucosa gstrica
es brillante y de color rosado y forma pliegues longi-
tudinales como consecuencia de la contraccin de la
muscularis mucosae. La mucosa gstrica est formada
por un epitelio que puede dividirse en superficial y
glandular. El epitelio superficial o de revestimiento est
formado por clulas columnares, secretoras de moco y
bicarbonato, que se renuevan completamente cada 24 h
a 72 h. Las glndulas desembocan en unas depresiones
de la mucosa denominadas foveolas gstricas. El epi-
telio glandular vara segn sea su localizacin cardial,
fndica o antral.
Glndulas cardiales
Son tubulares, se enrollan sobre s mismas como las
esofgicas y estn separadas por fascculos de clulas
musculares lisas que ascienden desde la muscularis
mucosae. El epitelio es mucoso, aunque pueden existir
algunas clulas secretoras de cido y pepsina.
Glndulas fndicas u oxnticas
Son tubulares rectas y constan de cuello, cuerpo y
fondo (Fig. 79.2) Contienen cuatro tipos de clulas:
Clulas mucosas: que tapizan el cuello y se mezclan
con las clulas parietales en el cuerpo glandular,
emigrando hacia la superficie a medida que alcanzan
la maduracin.
Clulas parietales: de forma piramidal, son volumi-
nosas y se localizan en el cuerpo glandular, su cito-
plasma es rico en mitocondrias y pobre en retculo
endoplsmico y aparato de Golgi, el plasmalema
apical forma canalculos intracitoplasmticos rami-
ficados cuya superficie interna est cubierta por mi-
crovellosidades que se abren a la luz glandular, son
responsables de la secrecin de cido clorhdrico.
Clulas principales: se localizan ms profundamente
y son 20 veces ms numerosas que las clulas pa-
rietales, tienen forma prismtica, abundante retculo
endoplsmico y grnulos de secrecin que contienen
pepsingeno.
Clulas endocrinas: situadas entre la membrana
basal y las clulas principales, que se tien con sales
de cromo o plata y con tcnicas inmunohistoqumi-
cas para grnulos de neurosecrecin. Estas clulas
secretan aminas biolgicamente activas formando
parte del sistema neuroendocrino difuso.
Fig. 79.2. Glndula fndica.
Glndulas antrales o pilricas
Son similares a las cardiales y contienen clulas
mucosas y endocrinas. Estas ltimas pueden contener
diversos pptidos como la gastrina (clulas G) o soma-
tostatina (clulas D).
La mucosa duodenal es ms plida y los pliegues
constituyen vlvulas conniventes o pliegues de Kerc-
 Captulo 79. Embriologa, anatoma, histologa y fisiologa del estmago y duodeno
kring. La submucosa contiene el plexo nervioso de
Meissner y vasos linfticos y sanguneos. La capa
muscular est integrada por tres tipos de fibras: longi-
tudinales, las ms externas; oblicuas, las ms internas,
y circulares, las intermedias, que son las que forman
el esfnter pilrico. La serosa corresponde al peritoneo
parietal, que cubre las caras gstricas y se prolonga por
sus bordes originando los epiplones gastroheptico,
gastroesplnico y gastroclico.
En el duodeno se encuentran las glndulas de
Brunner, muy ramificadas y constituidas por clulas
mucparas que secretan moco y bicarbonato.
Irrigacin
La vascularizacin gstrica depende esencialmente
del tronco celaco. La arteria gstrica izquierda irriga el
tercio inferior del esfago y la porcin superior derecha
del estmago. La arteria gstrica derecha, rama de la
heptica, irriga su porcin inferior derecha. El fundus
es nutrido por arterias gstricas cortas, ramas de la
esplnica. La gastroepiploica izquierda, tambin rama
de la esplnica, irriga la parte superior de la curvatura
mayor, mientras que la parte inferior depende de la
gastroepiploica derecha, rama de la gastroduodenal, la
cual, a su vez, procede de la arteria heptica.
Las arterias que irrigan el duodeno, ramas de la
heptica y de la mesentrica superior, son la pilrica,
la supraduodenal y ramas de las pancreaticoduode-
nales superiores e inferiores. Las venas del estmago
y duodeno proceden de la mucosa, forman un plexo
submucoso y desde all envan vasos que, tras atravesar
la capa muscular, confluyen en venas ms voluminosas
que discurren por ambas curvaturas, junto a las arterias,
para terminar formando parte del sistema porta. Estas
venas son la coronaria o gstrica izquierda, la pilrica,
la gastroepiploica derecha, la gastroepiploica izquierda
y las venas gstricas cortas.
Inervacin
La inervacin del estmago depende del sistema
nervioso autnomo. Las fibras preganglionares del sis-
tema simptico proceden del sexto al octavo segmento
torcico de la mdula espinal, y las posganglionares del
plexo celaco. La inervacin parasimptica proviene de
los nervios vagos derecho e izquierdo que, recorriendo
respectivamente las caras anterior y posterior de la cur-
vatura menor, inervan todo el estmago formando en
la regin antropilrica el nervio anterior y posterior de
Latarjet. Los vagos conectan con el plexo mientrico de
763
Auerbach y con el submucoso de Meissner. Las fibras
procedentes de estos plexos inervan las glndulas y
clulas secretoras y la musculatura +gstrica.
Linfticos
El sistema linftico del estmago se origina en la
mucosa. La linfa drena al plexo submucoso y, desde
este, atraviesa la capa muscular hasta el plexo subse-
roso, desde donde alcanza los ganglios que siguen los
trayectos arteriales. Los ganglios celacos constituyen
el colector principal de la linfa gstrica y desde all
drena a los ganglios periarticos y al conducto torcico.
Los vasos linfticos duodenales drenan, al igual que el
pncreas, en los ganglios duodenopancreticos.
Fisiologa
Las funciones del estmago son:
Mantener una barrera antimicrobiana que proteja
al tubo digestivo superior mediante la secrecin
de cido.
Recibir los alimentos y retenerlos el tiempo nece-
sario para que acten sobre estos las secreciones
gstricas, iniciando la digestin.
Evacuar el quimo al duodeno en la proporcin y el
momento adecuados.
Originar seales de hambre y saciedad.
Producir y liberar hormonas.
Todas estas funciones se resumen en dos funda-
mentales: la motilidad gstrica y la secrecin de jugo
gstrico. Pero, adems, el estmago ha de proteger su
mucosa de la autodigestin clorhidropptica. Para esto
dispone de unos mecanismos defensivos que constitu-
yen lo que ha dado en denominarse barrera mucosa.
Motilidad gstrica
Desde el punto de vista motor el estmago realiza tres
funciones: recibe y aloja los alimentos ingeridos, mezcln-
dolos con el jugo gstrico, tritura los slidos para facilitar
la accin enzimtica y evacua los diferentes componentes
de la comida a un ritmo adecuado a la capacidad digestiva
y absortiva del intestino. Esta secuencia requiere de una
regulacin compleja en funcin de las caractersticas
fsicas y qumicas del alimento. La motilidad gstrica
es diferente en ayunas (periodo interdigestivo) que tras
la ingesta de alimentos (periodo digestivo). Por otra
parte, la funcin evacuadora del estmago posee unas
caractersticas especiales.
764 Parte VIII. Estmago y duodeno
Periodo interdigestivo
La motilidad gstrica en ayunas depende de un
ciclo motor denominado complejo motor migratorio
interdigestivo. A partir del esfnter esofgico inferior,
el complejo motor migratorio interdigestivo recorre
peridicamente todo el tubo digestivo hasta la vlvula
ileocecal. El complejo motor migratorio interdigestivo
consta de cuatro fases:
Fase I: se caracteriza por la quiescencia o ausencia
de motilidad.
Fase II: aparecen contracciones irregulares en cuanto
a su frecuencia y amplitud.
Fase III: se caracteriza por salvas rtmicas de con-
tracciones.
La frecuencia de estas es la mxima posible: de
acuerdo con el marcapasos gstrico es de 3/min en
el estmago y de 11/min en el intestino, que es el
ritmo del marcapasos duodenal.
Fase IV: se caracteriza por el enlentecimiento pro-
gresivo de la actividad motora hasta la quiescencia
de la fase I.
Los ciclos de complejo motor migratorio interdiges-
tivo se repiten peridicamente con una duracin varia-
ble entre 53 min y 136 min hasta que son interrumpidos
por la ingesta de alimentos.
La fase I consume 65 % del ciclo, la fase II 30 % y
la fase III, la ms corta, dura 4 min a 7 min. La veloci-
dad de propagacin del frente de actividad contrctil es
de 2 cm/min a 19 cm/min. Cuando el complejo motor
migratorio interdigestivo alcanza el leon terminal se
inicia un nuevo complejo motor.
No todos los ciclos del complejo motor migratorio
interdigestivo comienzan en el estmago: se ha com-
probado que la mitad comienza en el cuerpo gstrico,
25 % en el antro y el resto en el duodeno. Por otra parte,
las caractersticas de las contracciones varan de una
zona a otra. Mientras que en el cuerpo gstrico las con-
tracciones son prolongadas y de baja presin (tnicas),
en el antro son de tipo peristltico (propulsivas), ms
intensas y de corta duracin. En el duodeno pueden ser
peristlticas, aunque de menor fuerza que en el antro,
o estticas, responsables de la segmentacin. Las pri-
meras favorecen el avance del quimo y las segundas lo
amasan y mezclan facilitando la absorcin.
La funcin del complejo motor migratorio inter-
digestivo es muy discutida, pero su misin principal
consiste en el barrido peridico de las secreciones, las
bacterias y los detritos celulares del tubo digestivo,
transportndolas hacia el colon en los periodos inter-
prandiales. As, durante la fase II del complejo motor
migratorio interdigestivo, la actividad contrctil vaca
el estmago de las secreciones (saliva, jugo gstrico y
jugo duodenal refluido) acumuladas durante las fases
anteriores.
La regulacin de la motilidad gstrica en el periodo
interdigestivo es poco conocida. El complejo motor
migratorio interdigestivo se origina en los plexos in-
trnsecos del tubo digestivo, mientras que el sistema
nervioso extrnseco parece ejercer un papel modulador.
Probablemente algunas hormonas participan de forma
importante en la regulacin; as, las concentraciones
plasmticas de motilina y polipptido pancretico son
mximas coincidiendo con el inicio del complejo motor
migratorio interdigestivo. La motilina puede desenca-
denar el complejo motor migratorio interdigestivo de
origen gstrico con independencia de la inervacin
extrnseca del estmago y su efecto excitador puede
bloquearse con somatostatina. Por otra parte, la esti-
mulacin del vago con una comida ficticia retrasa el
comienzo del siguiente complejo motor migratorio
interdigestivo unas 2 h.
Periodo digestivo
Durante el periodo digestivo, el cuerpo gstrico
funciona como un reservorio adecundose a la comida
que recibe, mientras que el antro, con sus potentes y
rtmicas contracciones, tritura los slidos y los vaca
en el duodeno.
El primer hecho que ocurre tras una comida slida
(un vaso de agua no es suficiente) es la interrupcin
de los complejo motor migratorio interdigestivo. El
tiempo durante el cual se interrumpe la actividad con-
trctil interdigestiva depende de la cantidad y del tipo
de alimento ingerido. El cuerpo gstrico responde a
la ingesta con un descenso del tono. La distensin del
esfago durante la deglucin provoca una disminucin
de la presin en el estmago proximal durante unos
minutos (relajacin receptiva) para permitir la entrada
del bolo alimenticio. A medida que la comida penetra
en el estmago, este se dilata y aumenta su volumen
(relajacin adaptativa) debido a la escasa resistencia a
la distensin. Tras la vagotoma gstrica proximal, las
presiones aumentan al distenderse el cuerpo gstrico,
de lo que se deduce que la regulacin se controla por
el vago. El neurotransmisor de la unin neuromuscular
no es la acetilcolina ni la adrenalina, es probable que el
pptido intestinal vasoactivo sea el mediador del reflejo
de acomodacin.
Tras una comida slida, el antro provoca ondas
peristlticas rtmicas y vigorosas que empujan los
alimentos slidos hacia el ploro. Este se cierra unos
 Captulo 79. Embriologa, anatoma, histologa y fisiologa del estmago y duodeno
segundos antes de que llegue la onda peristltica, y
ocurre la retropulsin de las partculas hacia el cuerpo
gstrico. Este movimiento de pulsin-retropulsin se
repite hasta que los slidos son triturados y reducidos
a una especie de pasta, cuyas partculas son menores
de 1 mm. Finalmente, el antro evacua el contenido al
duodeno.
Vaciamiento gstrico
El vaciamiento de los lquidos depende de la presin
generada por el fundus y el cuerpo del estmago y no re-
quiere peristaltismo antral. La velocidad de vaciamiento
depende de las caractersticas de la comida lquida, es
ms lento cuanto mayor sean el volumen, el contenido
graso, la osmolaridad o la acidez. La vagotoma inhibe
la relajacin del cuerpo gstrico, por lo que aumenta su
presin y acelera la evacuacin de los lquidos.
El vaciamiento de una comida slida se retrasa
cuando las partculas son grandes o el contenido en
grasa es alto. Si los slidos, por sus caractersticas
fsicas, no son triturables, su evacuacin se retrasa y
quedan retenidos en el estmago hasta que la fase III
del primer complejo motor migratorio interdigestivo los
barre hacia el duodeno. La vagotoma troncular retrasa
el vaciamiento de los slidos al disminuir la fuerza de
las contracciones antrales, requiriendo una piloroplastia
que anule el filtro pilrico para permitir la evacuacin
de partculas mayores.
El vaciamiento de una comida mixta (lquidos y
slidos) es un fenmeno complejo, con diferentes ve-
locidades para las fases lquida y slida. Si la comida
se homogeneiza, el vaciamiento ser similar al de los
lquidos.
Regulacin de la motilidad gastroduodenal
La motilidad gastroduodenal est regulada por un
complejo mecanismo neurohormonal. El sistema ner-
vioso intrnseco, compuesto por los plexos mientrico y
submucoso, funciona como un verdadero cerebro motor
merced a su integracin con los sistemas paracrino y
hormonal. El sistema nervioso autnomo, constituido
por el simptico y el parasimptico, regula reflejos im-
portantes y funciones rtmicas. Finalmente, el sistema
nervioso central regula las funciones de integracin,
como la coordinacin antroduodenal. La regulacin
hormonal depende del hipotlamo que secreta betaen-
dorfinas, de la mdula suprarrenal productora de cate-
colaminas y del sistema hormonal perifrico secretor de
motilina, neurotensina, colecistocinina y otros pptidos
con accin motora. Los mecanismos hormonales no son
bien conocidos, pero se sabe que estn estrechamente
765
relacionados con los mecanismos nerviosos, de forma
que siempre existe una actuacin conjunta, aunque
en determinados tramos del aparato digestivo pueda
dominar la accin de unos u otros.
Fisiologa de la secrecin gstrica
El estmago humano secreta cido clorhdrico, pep-
sina, agua, iones, moco y bicarbonato, factor intrnseco,
antgenos de grupo sanguneo y gastrina. El conjunto
de todas estas secreciones constituye el jugo gstrico.
Secrecin de cido clorhdrico
El cido es secretado por las clulas parietales de las
glndulas oxnticas y contribuye al proceso de diges-
tin facilitando la hidrlisis de las protenas al activar
el pepsingeno a pepsina cuando el pH desciende por
debajo de 3,5. Tambin contribuye a la digestin y
absorcin del hierro y calcio. Es posible, sin embargo,
que su funcin ms importante sea la de actuar como
barrera contra la infeccin.
La secrecin de hidrogeniones requiere la produc-
cin de H+ y su transporte a travs de la membrana
citoplsmica a la luz del canalculo secretor.
En la clula parietal existen, al menos, tres tipos de
receptores cuya estimulacin por acetilcolina, gastrina
o la histamina se sigue de la produccin y secrecin
de H+ (ver Captulo 2. Hormonas y neuropptidos).
Cualquiera que sea la naturaleza del estmulo, la
clula parietal responde en pocos minutos con una
transformacin morfolgica, pasando de un estado
de reposo, no secretor, a la forma activada. Cuando
la clula se encuentra en reposo no existe secrecin
de hidrgeno al interior de las formaciones tbulo
vesiculares presentes en su citoplasma. La activacin
supone la coalescencia de las vesculas, la aparicin
de los canalculos con microvellosidades y la entrada
de cloro y potasio en los canalculos, dilatando su luz
como consecuencia del efecto osmtico. Finalmente,
la bomba de protones (H+K+ATPasa) secreta los H+,
con los nicos limitantes del K+ para el intercambio y
el ATP que proporciona la energa. Los benzimidazoles
sustituidos son capaces de inhibir la secrecin cida
basal y estimulada, cualquiera que sea el estmulo,
mediante el bloqueo de la H+K+ATPasa.
Secrecin de iones y agua
El sodio procede del componente no parietal de las
glndulas oxnticas y pilricas y su concentracin es
inversamente proporcional a la de hidrogeniones. El
766 Parte VIII. Estmago y duodeno
potasio es de origen intracelular (parietal o no) y sigue
un comportamiento similar a la secrecin de hidro-
geniones. El cloro tambin se secreta en contra de un
gradiente electroqumico desde las clulas parietales.
Su transporte es ms intenso que el de hidrogeniones,
lo que crea una diferencia de potencial transmucoso en
el que la parte negativa corresponde a la luz gstrica.
Secrecin de pepsina
La mucosa gstrica secreta pepsingenos que, a un
pH cido inferior a 5, se transforman en pepsina, enzima
encargada de la digestin de protenas y pptidos con
un pH ptimo entre 1,8 y 3,5, a pH neutro carece de
actividad proteoltica. Se han diferenciado un mnimo
de siete fracciones: las fracciones 1 a 5 se consideran
inmunolgicamente como pepsingeno I, y las 6 y 7
como pepsingeno II. Los pepsingenos se producen en
cinco tipos distintos de clulas ppticas. El pepsingeno
I solo es producido en las clulas principales y las de la
mucosa del cuello de la glndula oxntica, mientras que
el pepsingeno II se produce en estas y en las glndulas
cardiales, antrales y duodenales de Brunner.
La secrecin de pepsina tiene un comportamiento
paralelo a la del cido, con el que comparte, en general,
los estmulos secretagogos e inhibidores. El hidrgeno
no solo facilita la activacin del pepsingeno a pepsina,
sino que, adems, por accin directa sobre receptores
de la mucosa gstrica, estimula la secrecin de pepsi-
ngeno.
Secrecin de moco
El moco gstrico es secretado por el epitelio su-
perficial y las clulas mucosas de las glndulas. Con-
siste en una capa de gel viscoso, elstico, adherente y
transparente, que cubre toda la mucosa gastroduodenal,
compuesto por 95 % de agua y 5 % de glucoprotenas.
La glucoprotena se compone de un ncleo proteico
y de cadenas laterales de hexosas a modo de estuche
protector frente a la pepsina. Una caracterstica de
muchas de estas glucoprotenas es el ser antgenos
para el sistema ABO de grupos sanguneos, ya que la
estructura de las porciones terminales de sus cadenas
laterales de hidratos de carbono es la misma que la de
los antgenos de la superficie de los hemates.
La funcin principal del moco es servir de soporte
a la secrecin gstrica de bicarbonato, creando a tra-
vs de este un gradiente de pH a medida que los iones
hidrgeno que retrodifunden son neutralizados en el
espesor de la capa de moco. De esta forma, las clulas
del epitelio gstrico estn expuestas a un microambiente
con pH prximo a 7, mientras que en la luz gstrica el
pH es de 2.
El espesor del moco oscila entre 50 mm y 450 mm.
La capa ms superficial se degrada constantemente,
por lo que el mantenimiento de un espesor suficiente
depende de una tasa de renovacin adecuada. Las
prostaglandinas estimulan la sntesis y la secrecin de
moco, mientras que los antiinflamatorios no esteroides
la inhiben.
Secrecin de bicarbonato
Las mucosas oxntica, pilrica y duodenal secretan
bicarbonato de forma constante y no sometida al ritmo
circadiano como la secrecin cida. La secrecin de
bicarbonato ocurre en la membrana apical de la clula
en intercambio con el cloro. En la mucosa oxntica la
secrecin de bicarbonato es activa, mientras que en la
mucosa antral 30 % a 40 % de su secrecin se realiza por
difusin pasiva a travs de un epitelio ms permeable.
Varios frmacos y sustancias agresivas para la
mucosa gstrica, como el cido acetil saliclico, la
indometacina, el etanol, las sales biliares o la acetazola-
mida, disminuyen la secrecin alcalina. En los ltimos
aos se ha demostrado tambin una secrecin basal de
bicarbonato en la mucosa del duodeno proximal que
aumenta en relacin con la concentracin de cido.
Factor intrnseco de Castle
Es una glucoprotena secretada por las clulas pa-
rietales de la mucosa gstrica cuya misin es unirse a
la vitamina B12 para facilitar su absorcin en el leon
terminal. Su secrecin es paralela a la del cido, con
mecanismos similares de estimulacin e inhibicin,
y se realiza en cantidades que exceden ampliamente
las necesidades mnimas, por lo que su dficit no es
frecuente.
Antgenos de grupos sanguneos
Los antgenos del sistema ABO se pueden expresar
en las cadenas laterales de los hidratos de carbono de
la glucoprotena del moco. La secrecin de estos an-
tgenos est determinada genticamente, no solo en el
jugo gstrico, sino tambin en otros fluidos orgnicos.
As, existen individuos que tienen estos antgenos en sus
jugos y otros que no, denominndose, respectivamente,
secretores y no secretores. Por causas desconocidas, los
individuos no secretores (aproximadamente 20 % de
la poblacin) tienen mayor susceptibilidad a padecer
lcera duodenal.
 Captulo 79. Embriologa, anatoma, histologa y fisiologa del estmago y duodeno
Regulacin de la secrecin gstrica
Los estmulos que activan la secrecin gstrica
pueden ser de naturaleza nerviosa o humoral y tener su
origen en el sistema nervioso central, en el estmago o
en el intestino. La secrecin gstrica suele dividirse en
cuatro fases para facilitar su estudio. Durante las tres
primeras fases, ceflica, gstrica e intestinal, la secre-
cin cida es estimulada por la ingesta de alimentos.
Durante la cuarta fase, interdigestiva o basal, el cido
se secreta en ausencia de estmulos externos.
Periodo interdigestivo
En ausencia de ingesta y de todo estmulo visual,
olfatorio o emocional, existe una secrecin de jugo
gstrico que se considera basal y a la que se denomina
secrecin cida basal. Sujeta a un ritmo circadiano,
alcanza sus valores ms altos en torno a la media noche
y desciende progresivamente hasta las primeras horas
de la maana, en que presenta sus niveles ms bajos.
Existe un amplio intervalo de secrecin basal entre
diferentes individuos, es superior en el varn que en la
mujer, probablemente porque en el varn la masa de
clulas parietales es mayor. La cifra media de secrecin
cida basal en el varn es de 2,4 2,85 mEq/h y en la
mujer de 1,3 2 mEq/h.
La actividad vagal contribuye a la secrecin interdi-
gestiva manteniendo un estmulo directo sobre la clula
parietal y sensibilizndola frente a factores humorales
circulantes, incluida la gastrina.
Periodo digestivo
En condiciones normales, las comidas provocan
estmulos que aumentan la secrecin gstrica y otros
que, de manera secundaria y por retroalimentacin,
controlan la secrecin para que no sea excesiva, sino
solo la necesaria para la digestin del alimento ingerido.
Los estmulos parten del sistema nervioso central, del
estmago y del intestino, pero no actan de manera
secuencial sino simultnea y se potencian y modifican
entre s.
Fase ceflica: se desencadena por la vista, el olor,
el gusto y el paso de alimentos por la faringe. La
va eferente de la fase ceflica es el vago, que
provoca una respuesta inmediata sobre la secrecin
clorhidropptica, que es mxima a los 30 min y
se mantiene durante 2 h a 3 h. La contribucin
relativa de la fase ceflica a la secrecin cida
vara de un individuo a otro, pero se estima entre
un tercio y la mitad de la respuesta secretora a una
comida normal.
767
Fase gstrica: el paso de los alimentos al estmago
provoca una secrecin copiosa y rica, similar a la
obtenida tras la estimulacin mxima con histamina
o pentagastrina. La contribucin de esta fase a la
secrecin cida total desencadenada por una comida
normal se estima en 40 % a 50 %. El estmulo se
ejerce por tres mecanismos: la distensin gstrica, el
estmulo qumico de las protenas y la elevacin del
pH. La entrada de comida en el estmago induce una
distensin del rea fndica que estimula receptores
por estiramiento de la pared gstrica. Las protenas
tienen un escaso poder estimulante de la secrecin
cida, pero los pptidos hidrolizados y los amino-
cidos son potentes secretagogos. Este estmulo se
considera el ms importante de la fase gstrica. Por
ltimo, la comida, en dependencia de su pH, tiene
un efecto amortiguador que, cuando eleva el pH
por encima de 3 a 3,5, contribuye a liberar gastrina
y, secundariamente, aumenta la secrecin cida.
Al parecer, la acidificacin del antro se sigue de la
liberacin de somatostatina, como mediador de la
inhibicin de las clulas G y con efecto inhibidor
directo sobre la clula parietal.
Fase intestinal: al igual que la fase gstrica, la
intestinal posee mecanismos estimuladores e inhi-
bidores de la secrecin cida, si bien estos ltimos
son predominantes. El estmulo de la fase intestinal
solo es responsable del 5 % de la secrecin cida
en respuesta a una comida. Se caracteriza por su
funcin frenadora de la secrecin gstrica. Se han
identificado tres productos cuya presencia en el
duodeno determina la puesta en marcha de me-
canismos inhibidores: cidos, grasas y soluciones
hiperosmolares. La presencia de cido en el bulbo
y en la segunda porcin del duodeno origina una
inhibicin de la secrecin cida en torno al 50 %
de la secrecin cida mxima. Cuando el pH bulbar
desciende por debajo de 3,5, se liberan hormonas
(enterogastronas) con capacidad inhibidora de la
secrecin gstrica: la somatostatina y la secretina.
Las grasas son capaces de inhibir fisiolgicamente
la secrecin gstrica cuando estimulan la mucosa in-
testinal y, por otra parte, las soluciones hiperosmolares
estimulan osmorreceptores de la mucosa duodenal que
desencadenan el mecanismo inhibidor.
Barrera mucosa-gstrica
Como consecuencia de la secrecin cida, la concen-
tracin de H+ en la luz gstrica es 1 milln a 3 millones
de veces superior a la existente en sangre. Cualquier
768 Parte VIII. Estmago y duodeno
membrana semipermeable sometida a este gradiente
de concentracin es automticamente destruida. Sin
embargo, no ocurre la autodigestin del estmago.
En 1954, Hollander, en un intento por explicar este
fenmeno, describi la existencia de una barrera mu-
cosa formada por el moco y el epitelio superficial de
la mucosa gstrica, que es capaz de resistir el ataque
acidopptico y mantener el gradiente de hidrgeno.
La evolucin de los conocimientos ha demostrado que
en la barrera mucosa participan mltiples mecanismos
defensivos, pasando a ser un concepto funcional y no
anatmico. Estos mecanismos se pueden dividir en dos
grupos: el de las barreras frente a la difusin de los
iones hidrgeno, entre los que se encuentran la capa de
moco-bicarbonato y el epitelio superficial de la mucosa
gstrica, y el de los mecanismos que eliminan el cido
retrodifundido de la mucosa, ya sea por la neutraliza-
cin en el epitelio o en el intersticio.
Barrera moco-bicarbonato
Constituye la primera lnea defensiva de la mucosa.
El moco forma una capa continua que dificulta la difu-
sin de los iones hidrgeno hacia la superficie mucosa,
a la que tambin protege de agresiones mecnicas. El
moco acta de soporte para la secrecin de bicarbonato,
que es retenido, consiguiendo una neutralizacin eficaz
de iones hidrgeno difundidos, logrando mantener un
gradiente de pH a travs de una capa de moco de solo
200 mm de espesor, con pH cido en la luz y neutro en
la superficie mucosa.
La barrera moco-bicarbonato tiene algunos puntos
dbiles. No protege frente a agentes nocivos como el
alcohol o la bilis y, experimentalmente, se ha compro-
bado que con un pH luminal inferior a 1,5 el gradiente
de pH del moco desaparece.
Resistencia epitelial
La segunda lnea de defensa es el epitelio superficial
de la mucosa gstrica, que posee dos mecanismos es-
pecficos de defensa con los que contribuye a la barrera
mucosa: la resistencia especfica frente al cido y la
capacidad reparadora. La resistencia especfica se ha
propuesto para explicar la integridad de las clulas de
las glndulas oxnticas que no llegan a ser cubiertas por
la capa de moco y permanecen expuestas a concentra-
ciones elevadas de cido. Esta resistencia se atribuye
a los fosfolpidos de la membrana plasmtica apical,
que forman una lnea hidrfoba, y a los complejos de
unin intercelulares, que restringen la permeabilidad
a los iones hidrgeno y son resistentes al etanol y al
cido acetil saliclico. Estudios recientes han permitido
conocer un segundo mecanismo relacionado con la
capacidad reparadora del epitelio mucoso. Cuando la
mucosa gstrica se expone, en condiciones experimen-
tales, a etanol absoluto durante 1 min, ocurre la necrosis
del epitelio superficial interfoveolar y de las clulas
ms superiores de las foveolas. El epitelio lesionado
se desprende de la lmina basal, la que queda cubierta
por un magma de restos celulares y moco liberado por
las clulas destruidas. De esta forma, la lmina basal
queda cubierta por una capa que la asla del cido
creando un microambiente con un pH en torno a 6 que
evita su destruccin y facilita la reepitelizacin. Rpi-
damente, las clulas mucosas viables del cuello de las
foveolas cambian de forma y proyectan sobre la lmina
basal denudada unas extensiones planas y anchas de
superficie libre, denominadas lamellipodia, que les
permiten desplazarse sobre la lmina basal. Cuando las
lamellipodia entran en contacto se forman las uniones
intercelulares y, antes de 30 min, la superficie lesionada
se encuentra cubierta, inicindose la recuperacin de
la diferencia de potencial transmucoso. En las horas
siguientes, las clulas emigradas, planas, adquieren una
morfologa similar al epitelio original mientras siguen
todava protegidas por la capa de restos celulares, fi-
brina, entre otros. Los factores necesarios, conocidos,
para una reepitelizacin rpida y eficaz son una lmina
basal intacta, un medio alcalino y, probablemente, la
produccin endgena de prostaglandinas. Diversos fac-
tores de crecimiento estn implicados en los procesos
de reparacin y crecimiento epitelial.
Flujo sanguneo
La microcirculacin de la mucosa gstrica contri-
buye al funcionamiento de la barrera mucosa por tres
mecanismos. En primer lugar, los capilares aportan el
bicarbonato que el epitelio mucoso necesita para su
secrecin y para amortiguar el hidrgeno que difunde.
La procedencia del bicarbonato es sistmica y local.
En segundo lugar, el flujo sanguneo aporta el sustrato
metablico. La mayora de los mecanismos de defensa
consumen energa y, por tanto, dependen del aporte de
oxgeno y glucosa. Cuando se reducen los niveles de
ATP, disminuye la resistencia de la barrera. Por ltimo,
la densa red de capilares fenestrados subepiteliales
aclara con rapidez los iones hidrgeno y agentes txicos
que difunden a la circulacin sistmica.
Las prostaglandinas y xido ntrico intervienen en
la regulacin del flujo sanguneo.
Una cada del flujo sanguneo mucoso puede pro-
vocar, por s sola, lesiones de la mucosa. As sucede
con las denominadas lceras de estrs que aparecen
 Captulo 79. Embriologa, anatoma, histologa y fisiologa del estmago y duodeno
en el choque y en las que, adems, puede concurrir
una acidosis metablica que disminuya la funcin de
amortiguador.
En general, la respuesta de la microcirculacin
mucosa ante una agresin es el aumento del flujo. Este
es proporcional a la cantidad de iones hidrgeno que
retrodifunde y es mediada por prostaglandinas endge-
nas. Si el incremento del flujo es suficiente para diluir,
amortiguar y eliminar el exceso de iones hidrgeno
difundido, no aparecer lesin o, si esta ocurre, es
mnima. Por el contrario, si el flujo se haya reducido
(hipotensin o vasoconstriccin) aparecer una lesin
profunda.
Prostaglandina
El efecto protector de las prostaglandinas sobre el
estmago se ha denominado citoproteccin. Las prosta-
glandinas son cidos grasos insaturados de cadena larga
derivados del cido araquidnico, procedente de los
fosfolpidos de la membrana plasmtica. Las ms abun-
dantes en el estmago son la PGE2, la PGD2, la PGF2a
y la PGI2, a las que se considera hormonas de accin
local, sin descartar acciones luminales o sistmicas.
Se sintetizan cuando son necesarias y su vida media es
corta, entre 5 min y 8 min, si bien pueden almacenarse
como precursores. Aunque la PGE2 inhibe la secrecin
cida a dosis farmacolgicas, su accin fisiolgica es
la regulacin de los diversos mecanismos defensivos
769
de la barrera. Las prostaglandinas a dosis bajas (sin
efecto antisecretor) protegen la mucosa gstrica del
efecto lesivo de sales biliares, cidos, lcalis, alcohol,
entre otros, y de frmacos como los antiinflamatorios
no esteroides, que bloquean la sntesis endgena de
prostaglandinas.
Las prostaglandinas ejercen su citoproteccin a
travs de estos mecanismos:
Estimulan la secrecin de moco y bicarbonato.
Favorecen los procesos de reepitelizacin.
Modulan el flujo sanguneo mucoso.
Protegen el endotelio capilar de la agresin.
Mejoran la resistencia especfica al cido del epi-
telio mucoso a travs de la sntesis de fosfolpidos
de membrana.
Bibliografa
Johnson, L. (2001).Gastrointestinal Physiology, 6th ed. St Louis:
CV Mosby.
Joseph, I. M., et al. (2003). A model for integrative study of human
gastric acid secretion. J Appl Physiol, 94, 1602-1618.
Lindstrom, E., et al. (2001).Control of gastric acid secretion: the
gastrin - ECL cell - parietal cell axis. Comp Biochem Physiol
A, 128, 505-514.
Prinz, C., Zanner, R., Gratzl, M. (2003). Physiology of gastric
enterochromaffi n - like cells. Annu Rev Physiol, 65, 371-382.
Schubert, M. L., Peura, D. A. (2008). Control of gastric acid secre-
tion in health and disease. Gastroenterology, 134, 1842-1860.
Yao, X., Forte, J. G. (2003). Cell biology of acid secretion by the
parietal cell. Annu Rev Physiol, 65, 103-131.
Captulo 80
ANOMALAS CONGNITAS DEL ESTMAGO Y DUODENO
Las malformaciones congnitas de estmago y
duodenos son poco frecuentes, especficamente las del
estmago que son las menos encontradas en el tracto
gastrointestinal. Estas enfermedades, por lo general se
presentan durante el periodo neonatal y a veces se hacen
manifiestas en etapas tardas de la vida, dependiendo de
la magnitud de la obstruccin a la salida del estmago,
estas pueden poner en peligro el futuro desarrollo.
Segn el Anuario estadstico de 2011, la mortalidad
por malformaciones congnitas en menores de un ao,
relacionadas con el tracto digestivo, la ausencia, atresia
y la estenosis congnita del intestino (Q41-Q42) fueron
las ms frecuentes reportadas (ocho casos) y solo uno
correspondi a gastrosquisis.
Clasificacin
Dentro de las anomalas se describen:
Atresia gstrica.
Microgastria
Duplicacin gstrica.
Teratoma gstrico.
Vlvulo gstrico.
Estenosis del ploro hipertrfica infantil
Estenosis del ploro hipertrfica del adulto.
Estenosis y atresia duodenal.
Pncreas anular.
Quiste de duplicacin duodenal.
Mal rotacin y vlvulo del intestino medio.
Atresia gstrica
Es una enfermedad rara, congnita o secundaria a
la mal cicatrizacin de una perforacin localizada en
la regin pilrica o antral.
Dr. Jos ngel Rosales Carrazana
Etiologa
Hasta la actualidad permanece desconocida.
Fisiopatologa
Su gnesis, se explica de esta manera: cuando se
localiza en el antro o ploro, se plantea que se provoca
un defecto completo del segmento o segmental de lleno
por remanencia de un cordn fibroso o la formacin
de una membrana. Ambas malformaciones no son
comunes, se presenta con una incidencia de 1 a 3 por
100 000 vivos, y es la presencia de membrana las ms
frecuentes.
El cordn fibroso no tiene elementos de la muco-
sa, pero si est constituido por una serosa y una capa
muscular normal. Las membranas estn constituidas
por mucosa, submucosa y muscularis mucosae. Estas
pueden ser completa, es decir, ocluir de manera total o
ser incompletas o perforadas.
Es de sealar que las membranas gstricas incomple-
tas, no son por definicin verdaderas atresias a pesar de
que son incluidas bajo este acpite. Varias teoras han
sido formuladas para explicar el momento que ocurre
un evento que afecte el desarrollo embrionario normal
del estmago y da origen a algn tipo de atresia. Por
ejemplo, si hay fusin de un endodermo redundante
antes de las ocho semanas de gestacin, es decir, antes
del desarrollo de la capa muscular, entonces la discon-
tinuidad de la pared muscular del estmago resulta en
un defecto segmental con o sin cordn fibroso. De otra
manera, si la redundancia ocurre despus de la octava
semana de gestacin, cuando las paredes musculares
estn completas, se desarrolla una membrana simple.
Otro mecanismo alternativo propuesto es la isquemia
focal en un momento crtico en el desarrollo embrio-
 Captulo 80. Anomalas congnitas del estmago y duodeno 771

nario. Finalmente, el fallo de recanalizacin de la luz estudios contrastados (contraste hidrosoluble) del tracto
gstrica siguiente de una obstruccin temporal por gastrointestinal superior demuestran una oclusin com-
proliferacin mucosa ha sido sealado como una causa, pleta del estmago a nivel del antro o ploro (Fig. 80.1).
pero no es una explicacin viable porque la obstruccin El tipo de lesin que produce la atresia solo puede
o recanalizacin no ocurre en el estmago distinto de ser determinada por una exploracin quirrgica.
esfago y duodeno. La total separacin epitelial de la
mucosa gstrica ha sido reportada en un nio con atresia
pilrica donde tal alteracin se asocia a un dficit de la
expresin de las molculas de adhesin (integrinas alfa
6 y beta 4) a nivel de la unin de las clulas epiteliales
y la lmina propia.
Los factores genticos tambin han sido descritos.
Algunos casos de atresia gstrica han sido asociados al
sndrome de Down y a la epidermlisis bullosa. En el
caso de la asociacin de la epidermlisis bullosa, atresia
pilrica y uropata obstructiva, se han descrito tambin
mutaciones en las subunidades alfa 6 y beta 4 de las
molculas de adhesin (integrin del hemidesmosoma).
Otras anomalas asociadas a la atresia son la malro- Fig. 80.1. Atresia del ploro. Estenosis del esfnter del ploro.
tacin, defecto del septum atrial, ausencia de la vescula
biliar, fstula traqueo-esofgica, atresia vaginal, ausen- Ocasionalmente el diagnstico prenatal puede hacer-
cia de la vena porta y mltiples atresias intestinales e se por hallazgos ultrasonogrficos (estmago dilatado
inmunodeficiencia. sin polihidramnios), pero el diagnstico definitivo
se realiza por radiografa contrastada, ultrasonido o
Diagnstico clnico endoscopia.
Los contrastes radiogrficos presentan la membrana
La oclusin gastrointestinal proximal, se ve con
como un fino defecto de lleno circunferencial en el
frecuencia ligada a polihidramnios durante el embarazo.
antro o ploro. Se aprecia demora del paso de contras-
Los nios recin nacidos con cualquier variante de
te a travs de un defecto central en la membrana, y
atresia gstrica tienen signos de obstruccin a la salida
principalmente puede verse demorado el vaciamiento
del estmago que se puede manifestar por el comienzo
gstrico. Se ha descrito la presencia de una atresia
de vmitos desde su primer alimento. Estos pacientes
duodenal concomitante.
pueden tener babeo y reportan, adems, distrs respi-
ratorio en ocasiones, como complicacin.
Complicaciones
En el caso de membrana incompleta antral o pilrica,
la edad de presentacin est en relacin con el grado Cuando se retrasa el diagnstico, puede presentarse
de obstruccin y los sntomas pueden presentarse en acidosis metablica importante, deshidratacin y cho-
cualquier edad desde la infancia hasta la adultez. El que, y si la distensin abdominal se prolonga, puede
estrechamiento de la luz ocurre secundario a la malfor- presentarse como complicacin una perforacin.
macin propiamente dicha o a la inflamacin local y
edemas. El sntoma principal es el vmito que pueden Tratamiento
llevar a un trastorno en el peso. En nios mayores y Estabilizar el seguimiento del paciente con fluidos
adultos, pueden presentarse como sntomas de lcera (hidratacin y descompresin gstrica).
pptica tales como nuseas, epigastralgia y prdida de El tratamiento definitivo es quirrgico. La membra-
peso. na antral completa o incompleta es tratada por escisin
Al examen fsico por lo general, el abdomen es ex- simple. La membrana pilrica requiere la realizacin
cavado a no ser que se presente distensin abdominal. de una piloroplastia.
La terapia endoscpica, lser o dilatacin por baln
Exmenes complementarios se han descrito, esta ltima no ofrece resultados muy
Estudios radiolgicos de abdomen simple demues- alentadores como la ciruga, pero se puede considerar
tran distensin del estmago por gases, as como los en neonatos cuando el riesgo anestsico es alto.
772 Parte VIII. Estmago y duodeno
Una alternativa es la reconstruccin del esfnter
pilrico por medio de una pilorotoma longitudinal,
seguida por una anastomosis trmino-terminal de fondo
de saco de la mucosa de estmago y duodeno.
La gastroyeyunostoma no est recomendada en
nios con lcera marginal.
Microgstria
Es una anomala extremadamente rara de la parte
caudal del intestino anterior. Se caracteriza por un
pequeo estmago tubular, megaesfago y rotacin
gstrica incompleta.
Etiologa
La etiologa es desconocida.
Fisiopatologa
Varios grados de anomalas ocurren debido a un de-
sarrollo atrofiado durante la quinta semana de gestacin
en la diferenciacin de la gran curvatura del estmago;
no ocurren ni rotacin ni dilatacin fusiforme del est-
mago. Una insuficiencia vascular localizada se postula
que lleva al desarrollo de la microgstria despus de la
octava semana de gestacin.
La microgstria puede ocurrir como una anomala
nica o estar asociada con atresia duodenal; no rotacin
del intestino medio, hernia hiatal, esplania, situs inversus
y anomalas del msculo esqueltico, como micrognatia,
hipoplasia radial y cubital e hipoplasia ungueal.
Como anomala nica no es letal, pero asociada a
otro s. Se ha sugerido que la microgstria en asocia-
cin con malformacin de miembros y anomalas del
sistema nervioso tiene una base gentica con un patrn
autosmico recesivo de herencia.
Diagnstico clnico
El sntoma capital son los vmitos posprandiales y la
desnutricin. La diarrea puede ocurrir debido al rpido
vaciamiento del estmago, as como un sndrome de
Dumping. Se han reportado casos con sntomas respi-
ratorios asociados tales como estridor, distrs posparto
y, adems, infecciones respiratorias. La anemia ferro-
pnica se origina por la hipoclorhidria o anaclorhidria
y la megaloblstica por dficit de vitamina B12 al no
existir secrecin del factor intrnseco.
Exmenes complementarios
La ultrasonografa prenatal puede detectar un est-
mago pequeo y polihidramnios. La radiografa contra-
tada muestra un megaesfago y un estmago tubular o
pequeo. El esfnter distal del esfago esta pobremente
definido y el reflujo gastroesofgico es severo.
Afortunadamente la histologa normal est preser-
vada.
Tratamiento
Estos pacientes se tratan administrando pequeos
volmenes de alimentos con frecuencia o alimentacin
por goteo en el estmago.
Otra va alternativa es la alimentacin a goteo por
yeyunostoma como suplemento del consumo oral.
Se ha descrito la creacin quirrgica de una doble luz
con una bolsa Y-en-Roux anastomosada a la curvatura
mayor. La bolsa yeyunal Lawrence-Hunt se ha seguido
de normal crecimiento y desarrollo y previene el reflujo
y el sndrome de Dumping.
Duplicacin gstrica
Corresponde a una enfermedad clnica poco frecuen-
te. El 20 % de todas las duplicaciones gastrointestinales
son gstricas. Son estructuras esfricas cerradas sobre
la curvatura mayor del estmago, que pueden acompa-
arse de quistes entergenos ubicados en el mediastino
posterior, el esfago o el duodeno. Estas pueden ser
tubulares o qusticas y la mayor parte miden menos de
12 cm de dimetro.
La mayora de las duplicaciones se presentan en el
sexo femenino (65 %) y son diagnosticadas durante la
infancia y la niez (80 %) sin tendencia familiar.
Clasificacin
La mayora se localiza en la regin antro pilrico,
en el borde mesentrico y no tienen comunicacin de
su lumen con el estmago.
Wieezorek y colaboradores, encontraron que 82 %
de las duplicaciones gstricas son qusticas y no se
comunican con el estmago, mientras que 18 % son
tubulares y si se comunican con el estmago e incluyen
todas las capas de la pared gstrica.
Poco frecuente, puede haber una comunicacin con
el colon, pncreas o duplicacin pancretica, la cone-
xin surge como resultado de una fstula procedente de
una lcera pptica penetrante dentro de la duplicacin.
Etiologa
Mltiples defectos embriolgicos se han invocado
como etiologa para la duplicacin gstrica, incluyendo
error en la separacin del notocordio y el endodermo,
 Captulo 80. Anomalas congnitas del estmago y duodeno
persistencia de divertculos embrionarios, as como de
vacuolas dentro del epitelio del intestino anterior.
Fisiopatologa
Obedece a una falla embrionaria en la recanalizacin
del tubo digestivo primitivo (Fig. 80.2).
Fig. 80.2. Duplicacin gstrica (vista laparoscpica).
Diagnstico clnico
Depende de factores tales como medida, localiza-
cin y estructuras comunicadas. Los sntomas y signos
son diversos e incluyen dolor en epigastrio, clicos,
masa abdominal, prdida de peso, vmitos, hemorragia
oculta o no (hematemesis o melena) secundaria a ulcera-
cin pptica, o rectorragia por erosin dentro del colon,
hemobilia por comunicacin con los conductos biliares
intrahepticos, distrs respiratorio o hemoptisis (por
quiste perforado con fstula al pulmn); obstruccin
pilrica, peritonitis secundaria a rotura, pancreatitis ,
seudoquiste pancretico y abdomen agudo.
En la infancia temprana los sntomas pueden simular
los de la estenosis hipertrfica del ploro.
Exmenes complementarios
El diagnstico se puede realizar por una radiografa
abdominal que muestre desplazamiento y compresin
extrnseca de la luz gstrica. La radiografa contrastada
demuestra la duplicacin por va de un efecto de masa
sobre el estmago o el quiste puede ser visualizado
directamente cuando hay comunicacin con el tracto
773
gastrointestinal.
La ultrasonografa incluye el ultrasonido prenatal,
que permite identificar la duplicacin es decir doble
cmara gstrica.
La ecografa abdominal y la tomografa axial com-
putarizada son de utilidad para el diagnstico, permiten
definir la localizacin de la masa y las relaciones con las
estructuras vecinas, as como la resonancia magntica
y endoscopia con ultrasonografa endoscpica pueden
tambin demostrar la malformacin.
La peristalsis identificada por ultrasonografa en-
doscpica en quistes yuxtaentricos es especfica para
un quiste de duplicacin y puede ser considerado como
un diagnstico distintivo de esa condicin.
Tratamiento
El tratamiento ptimo es quirrgico y la ciruga
laparoscpica o mnimamente invasiva constituye
una alternativa muy valiosa. Cuando no es posible la
completa escisin puede ser realizada la gastrectoma
parcial. Adicionalmente se puede realizar mucosec-
toma o ablacin de la superficie de la mucosa por
el riesgo del desarrollo de malignidad en los adultos
con duplicacin.
Teratoma gstrico
Es el tumor gstrico ms frecuente en nios, repre-
senta menos de 1 % de todos los teratomas peditricos.
Hasta la mitad de la dcada los 90 se crea que estos
tumores solo se presentaban en varones, pero hay ml-
tiples informes de casos en mujeres. Adems, aunque
al principio se pensaba que siempre eran benignos,
tambin puede haber teratomas malignos.
Etiologa
Puede tener su origen en las clulas pluripotenciales
y contienen las tres capas de clulas embrionarias y son
casi siempre diagnosticados durante la infancia debido
a su gran dimensin.
Fisiopatologa
La mayora se localizan en la curvatura mayor del
estmago y son extragstricos, aunque se ha reportado
la extensin intramural.
El tipo inmaduro (contiene yema de clula de tumor,
germinoma, y carcinoma embrional) puede infiltrar el
omentum de estructuras regionales, ganglios linfti-
cos, el lbulo izquierdo del hgado, mientras no hay
madurez tisular.
774 Parte VIII. Estmago y duodeno
En casi todos los casos el teratoma gstrico es un
hallazgo aislado y no est asociado con otro tumor o
malformacin.
Diagnstico clnico
Es ms frecuentes o se diagnstica en varones y los
sntomas iniciales ms comunes son distensin abdo-
minal y una masa palpable. La edad de presentacin es
3,2 meses. Pueden presentarse vmitos por compresin
intrnseca y hemorragia digestiva debido a crecimiento
intramural y disrupcin en la mucosa gstrica.
Los nios recin nacidos con teratomas pueden
nacer prematuramente y presentar distrs respiratorio
debido al aumento de la presin intraabdominal. El
parto puede ser difcil poniendo al nio en riesgo por
injurias como hombro distcico.
Exmenes complementarios
Los estudios radiogrficos no contrastados muestran
calcificaciones caractersticas, en estudios ultraso-
nogrficos se observan reas slidas y qusticas y la
tomografa axial computarizada o resonancia magntica
confirman el diagnstico y la infiltracin regional.
Complicaciones
El teratoma gstrico asociado con perforacin gs-
trica, se ha descrito simulando una peritonitis meconial.
Existe un informe de un teratoma gstrico que
ocasion hemorragia digestiva superior como primer
sntoma.
Hay reportes sobre trasformaciones malignas a
adenocarcinoma, as como cambios malignos del tu-
mor y gliomatosis peritoneal. Por fortuna, estos casos
con caracterstica histolgicas malignas o que invaden
tejidos adyacentes tienen un buen pronstico.
Tratamiento
Teniendo en cuenta la caracterstica del tumor, la
extirpacin de este constituye el tratamiento de eleccin
al ser curativo.
Solo se realiza gastrectoma total o parcial cuando
hay una extensin intramural del tumor. Cuando se
trata de teratomas gstricos inmaduros pueden ser
provechoso los niveles serolgicos de alfafetoprotena,
debido a la posibilidad de recurrencia o metstasis y la
necesidad de usar una terapia coadyuvante.
Vlvulo gstrico
Malformacin poco frecuente, descrita por primera
vez por Berti, en 1866, durante la realizacin de una
necropsia, el primer caso fue reportado durante una
intervencin quirrgica en 1896 por Berg.
La primera descripcin radiolgica se a realiz en
1923 por Rosselet, y fueron Cole y Dickson los que en
1980 presentaron una revisin en la literatura mdica
de solo 51 casos reportados de pacientes de 0 a 12 aos
de edad.
Clasificacin
El vlvulo gstrico se ha clasificado desde el punto
de vista anatmico segn Singleton en:
rgano axial: el estmago rota alrededor de su pro-
pio eje longitudinal y une el cardias con el ploro,
es la ms comn en los nios.
Mesenterio axil: ocurre una rotacin del axis que
involucra tanto la curvatura menor como la mayor.
La torsin puede ser total al involucrar todas las
partes y regiones del estmago, o parcial cuando
se limita al ploro. Es la anomala menos frecuente.
Tipo mixto: ocurre una rotacin gstrica sobre am-
bos ejes. Hasta 10 % quedan sin ser clasificados.
Etiologa
Aproximadamente 65 % de los casos se asocian con
una anormalidad del diafragma y con fijacin gstricas
hiatales.
Se han descrito factores predisponentes para esta
enfermedad como son traumatismos, parlisis diafrag-
mticas, tumores, lceras gstricas y la compresin
extrnseca por masa tumoral.
Diagnstico clnico
Est en relacin con la variedad anatmica, es decir,
de acuerdo con las caractersticas de la torsin y el nivel
de esta. En 1904, Borchardt describi la trada clsica:
distensin epigstrica acompaada de dolor, dificultad
para el paso de la sonda naso gstrica y nuseas sin
vmitos. En la actualidad se han visto casos con dolor
abdominal como el descrito, adems de distensin
abdominal y vmitos.
Exmenes complementarios
El diagnstico se realiza por el cuadro clnico y es-
tudios radiolgicos donde suele observarse de acuerdo
con las caractersticas de la volvulacin, distensin
gstrica con nivel hidroareo en su interior, es prudente
aclarar que hay pocos reportes de casos en los ltimos
aos, as en Cuba no existen publicaciones al respecto
en los ltimos cinco aos.
 Captulo 80. Anomalas congnitas del estmago y duodeno
Tratamiento
El vlvulo gstrico agudo constituye una emergencia
poco frecuente, la descompresin por sonda nasogstri-
ca puede realizarse de ser posible. Si no se comprueba
o no hay signos de infarto gstrico se puede realizar la
detorsin del vlvulo.
Con la fluoroscopia se puede pasar un endoscopio
que al avanzar por el estmago proximal, la punta pasa
a travs del rea de torsin dentro del antro o duodeno
tratando de evitar presin excesiva. Con una maniobra
precisa de giro puede reducirse el vlvulo gstrico: pue-
de decirse que haciendo la accin de detorsin se puede
reducir el vlvulo. El riesgo de rotura gstrica debe ser
valorado contra el posible beneficio de la detorsin.
Tambin se han realizado intervenciones quirrgicas
abiertas o por mnimo acceso. En la actualidad existe
una mayor tendencia hacia la solucin del problema por
laparoscopia. Despus de la reduccin de la torsin el
estmago se fija por gastropexia o tubo de gastrostoma.
Los vlvulos gstricos crnicos se tratan igual que
los agudos.
Estenosis pilrica hipertrfica infantil
El canal pilrico est rodeado por msculos, cuando
ocurre una hipertrofia de estos ocurre el trastorno cono-
cido como estenosis pilrica hipertrfica, que origina
una obstruccin a la salida del estmago.
En los adultos puede encontrarse la hipertrofia de
la musculatura pilrica como una enfermedad indepen-
diente; sin embargo, ms a menudo se encuentra que
coexiste con otras lesiones inflamatorias, infiltrativas
o neoplsicas localizadas en el ploro.
La incidencia es de aproximadamente 1 en 1 000
nacidos vivos, y es ms frecuente en hombre que en
mujeres en el rango de 4:1 o 5:1.
Clasificacin
La estenosis pilrica hipertrfica infantil puede ser:
Independiente (idioptica, primaria o simple):
Localizada.
Difusa.
Concomitante (secundaria, complicada) como ocu-
rre en el adulto:
Lesin inflamatoria, infiltrativa o neoplsica
situada en el ploro.
lcera gstrica u otra lesin cualquiera situada
prxima al ploro.
lcera duodenal obstructiva.
775
Etiologa
An es desconocida y existen muchas hiptesis al
respecto. En la actualidad se plantea la existencia de
varios defectos: en la sntesis del xido ntrico, de una
enzima asociada con la relajacin del msculo liso y
de una anormal inervacin neuronal asociada con una
disminucin de neurofilamentos musculares, nervio
terminal, vesculas proteicas sinpticas y molculas de
adhesin de las clulas neurales.
Aun as, los estudios anatmicos no han podido
determinar que la deficiencia en la sntesis del xido
ntrico sea un evento primario o secundario adems,
este trastorno es solo notable en un nmero limitado
de casos.
Las clulas del marcapaso gstrico que regulan la
motilidad intestinal y las clulas intersticiales de Cajal
en la estenosis pilrica hipertrfica infantil se observan
solo cerca de la submucosa en lugar de estar en todas
partes del ploro.
Ms reciente se reportan la evidencia de algunos
elementos como el marcado incremento del factor de
crecimiento epidrmico, del receptor de este factor y
otros, en las clulas del msculo liso de la estenosis
pilrica hipertrfica infantil, pero sus efectos desenca-
denantes o gatillo disparador son desconocidos.
Apoya su origen congnito la alta coincidencia
de este proceso en gemelos univitelinos frente a los
bivitelinos. Se han reportado transmisin con heren-
cia autosmica dominante. Los varones parientes de
mujeres afectadas y los hermanos y descendientes de
estas tienen ms probabilidades de desarrollar esteno-
sis pilrica hipertrfica infantil que los parientes de
hombres afectados.
Tambin la estenosis pilrica hipertrfica infantil
puede ocurrir en asociacin con otras afecciones tales
como sndrome de Turner, trisoma 18, sndrome de
Coenelia de Lange, atresia esofgica, enfermedad de
Hirschsprung, fenilcetonuria y el sndrome de rubola
congnita. Se ha escrito sobre la relacin que tiene la
temprana exposicin a macrlidos en nios, que incluye
exposicin a travs de la leche materna y el desarrollo
de estenosis pilrica hipertrfica infantil..
Diagnstico clnico
Los vmitos suelen comenzar en la segunda o
cuarta semana de vida. Es raro que se retrasen hasta el
segundo o tercer mes. Suelen ser en chorro, bruscos,
explosivos, en proyectil, posprandiales con ausencia de
bilis y abundantes, con contenido solamente gstrico
coincidiendo o no con la lactancia materna o las tomas
776 Parte VIII. Estmago y duodeno
de leche, aunque suelen vomitar tras cada una de estas,
de carcter mucoso si son muy intensos o incluso he-
morrgicos si se ha provocado dao en la pared gstrica
o esofagitis. No existe prdida de apetito inicialmente,
pero ms tarde pierden inters en la alimentacin y
pueden llegar a presentar una deshidratacin severa
acompaada de oliguria y constipacin.
En ocasiones existe ictericia a expensas de hiperbi-
lirrubinemia indirecta resultado de la alteracin de la
circulacin enteroheptica, la compresin de las vas
biliares o la coexistencia de una enfermedad de Gilbert.
Al examen fsico pueden observarse, dependiendo
del caso, varios grados de deshidratacin (que puede
llevar a una alcalosis metablica) y desnutricin con
prdida de peso dependiendo de lo avanzado del pro-
ceso. Se pueden ver ondas peristlticas de izquierda
a derecha y, ocasionalmente, se consigue palpar una
masa del tamao de una aceituna, dura, mvil y no
dolorosa a la derecha del epigastrio y por debajo del
borde heptico.
Exmenes complementarios
El diagnstico se basa en la sospecha clnica y la
confirmacin radiolgica.
La radiologa simple de abdomen muestra un est-
mago dilatado.
La radiografa de estmago y duodeno con bario
es la ms exacta y muestra el estrechamiento marcado
del canal pilrico.
La ecoendoscopia del ploro en el plano longitudinal
y transversal muestra un engrosamiento de todas las
capas del canal pilrico (Fig. 80.3).
Fig. 80.3. Estenosis hipertrfica del ploro vista por ecoen-
doscopia.
La endoscopia permite observar el estrechamiento
del orificio pilrico y en el centro de este una elevacin
que se proyecta hacia el antro. Se puede realizar una
biopsia si se sospecha otra afeccin.
Complicaciones
La ms frecuente es la retencin de contenido gs-
trico y la tendencia al vmito. Puede probarse tambin
un sndrome pilrico con todas sus consecuencias.
Tratamiento
La correccin de la estenosis pilrica hipertrfica
infantil es una de las ms comunes intervenciones qui-
rrgicas abdominales durante los primeros seis meses
de vida; porque la hipertrofia muscular y la obstruccin
consecuente tienden a ser un proceso que se desarrolla
durante el periodo posnatal, y por esto se sostiene que
la estenosis pilrica hipertrfica infantil no es una ver-
dadera malformacin congnita.
El tratamiento habitualmente comienza con flui-
dos y electrolitos para corregir la deshidratacin y la
alcalosis hipoclormica, pero la terapia definitiva es la
piloroplasta, si el nio sigue con vmitos despus de los
primeros das eso sugiere que la ciruga no fue efectiva.
Una terapia no quirrgica consiste en el uso de
anticolinrgicos y dieta blanda durante el tiempo que
demore en resolver la hipertrofia muscular, pero debido
a la prolongacin del tiempo de recuperacin de la hi-
pertrofia muscular o a los fallos en estos tratamientos,
unido a los bajos riesgos de la piloroplasta, se prefiere
esta ltima, y es obviada la terapia no quirrgica.
El pronstico del tratamiento quirrgico es excelen-
te, seguido de una recuperacin de los pacientes que
muestran un desarrollo y crecimiento normal.
Estenosis hipertrfica pilrica
del adulto
Este trastorno raramente ocurre en adultos y solo hay
aproximadamente 200 casos descritos en la literatura,
cuando esto ocurre sus rasgos anatmicos son idnticos
al tipo infantil.
Etiologa
En el adulto el engrosamiento pilrico esta gene-
ralmente asociado con lcera pptica y gastropata
hipertrfica o carcinoma. En algunos casos la etiologa
no est determinada, por tanto, se desconoce si son
casos que comenzaron en la infancia o si la hipertrofia
ocurri tarde en la vida.
En algunos casos de estenosis pilrica hipertrfica
del adulto existe el antecedente de una historia familiar
de estenosis pilrica hipertrfica infantil, as otra vez
se sugiere el rol de la predisposicin gentica o casos
infantiles perdidos. El 80 % de la estenosis pilrica
hipertrfica del adulto ocurre en hombres.
 Captulo 80. Anomalas congnitas del estmago y duodeno
Diagnstico clnico
En el adulto es ms frecuente tambin en el hom-
bre, pero no tan notable como en la forma infantil, se
sospecha que existe en estos casos:
Pacientes con molestias epigstricas y vmitos pe-
ridicos que se retrotraen a la infancia.
Sntomas intermitentes difusos, disppticos, con
molestias epigstricas de intensidad variable, que
se alivian con el vmito.
Sntomas que indican obstruccin pilrica, entre-
mezclados con los que indican una enfermedad
ulcerosa.
Cuando el diagnstico se hace en edades de la
adolescencia o adulto joven se puede presentar por un
cuadro de anemia ferropnica o megaloblstica.
En contraste con la forma infantil en el examen fsico
es difcil palpar la masa abdominal.
Exmenes complementarios
En el estudio radiogrfico con contraste radiogrfico
se puede observar la estreches pilrica, el retardo del
vaciamiento gstrico y el estmago dilatado.
El ultrasonido es el procedimiento imaginolgico
de eleccin, y es considerado positivo del proceso si
el ploro esta engrosado 1cm o ms con una persistente
elongacin de ms de 2 cm.
Se puede indicar endoscopia para diagnosticar
posible carcinoma o lcera pptica como causa de
la hipertrofia y diferenciarlo de la estenosis pilrica
hipertrfica del adulto idioptica.
En la anatoma patolgica hay diferentes grados de
cambios inflamatorios o edemas y se han reportados
cambios degenerativos en las clulas ganglionares de
los plexos mientricos.
Tratamiento
La piloroplasta o reseccin quirrgica se ha reco-
nocido como el tratamiento de eleccin.
Debido al riesgo de carcinoma, la reseccin quirr-
gica del ploro es la recomendada.
El baln endoscpico de dilatacin es tambin efi-
caz, pero se ha descrito una alta recurrencia despus
de este procedimiento (80 % dentro de los primeros
seis meses).
El tratamiento paliativo de la estenosis pilrica cau-
sada por cncer gstrico es la colocacin endoscpica tencia de la proliferacin epitelial que sucede entre la
de un stent.
777
Estenosis y atresia duodenal
La atresia y estenosis son malformaciones congni-
tas que se caracterizan por una obstruccin completa o
parcial del duodeno.
Clasificacin
La atresia duodenal puede tener varias formas
anatmicas:
Incluyen una bolsa ciega final sin comunicacin sin
con el duodeno distal, siendo la menos frecuente.
Una bolsa con un cordn fibroso que conecta con la
parte final del duodeno.
Una membrana completa obstruyendo la luz (ms
comn).
En la estenosis duodenal las membranas perforadas
son tambin una causa de estenosis duodenal.
Todas las formas antes mencionadas con gran fre-
cuencia ocurren cerca de la ampolla de Vter.
La incidencia de las tres anomalas es aproxima-
damente del 1 por 200 000 nacidos vivos con ligera
predileccin por el sexo femenino.
Etiologa
Con menor frecuencia, un pncreas anular causa
comprensin externa de la segunda porcin del duode-
no. Son frecuentes la premadurez, el retraso del creci
miento y las malformaciones concomitantes.
En dos series de ms de 100 casos, ms de 50 % de
los pacientes con estas malformaciones se han vinculado
con otras anomalas tales como defectos pancreticos,
malrotacin intestinal con bandas congnitas, atresia
esofgica, divertculos de Meckel, ano imperforado,
enfermedades cardiovasculares congnitas, lesiones
del sistema nervioso central, anomalas renales, pero
hay autores que sostienen que el pncreas anular es
la malformacin congnita ms comn asociada a la
atresia duodenal. Tambin se ha observado que el sn-
drome de Down est fuertemente asociado con atresia
duodenal y estenosis. La asociacin familiar es rara, sin
embargo, hay casos aislados donde se reportan posible
asociacin gentica.
Fisiopatologa
Se postula que la atresia duodenal ocurre por falta de
recanalizacin de la luz del duodeno por vacuolizacin
de las ocho a diez semanas de gestacin o por persis-
cuarta y quinta semanas de la gestacin.
778 Parte VIII. Estmago y duodeno

Diagnstico clnico los medios de contrastes hacia la ampolla crea el riesgo

de desarrollar colangitis y pancreatitis. Ocasionalmente
A la luz de los conocimientos actuales, el diagns-
la endoscopia superior es til para diagnosticar o definir
tico de atresia puede ser sospechado prenatalmente
una estenosis duodenal o una membrana.
con el uso del ultrasonido, donde se puede demostrar
dilatacin del estmago y duodeno proximal adems de
polihidramnios. El polihidramnios est presente entre
33 % y 50 % de los casos de atresia duodenal, por lo
que en presencia de este, la ausencia de dilatacin gs-
trica y proximal duodenal, no excluyen el diagnstico
porque la emesis intrauterina puede limitar la dilatacin
preobstructiva.
La alta frecuencia de ultrasonidos transvaginales
puede dar demasiados diagnsticos de dilatacin,
aunque si se sospecha la obstruccin es recomendado
el escaneo.
El infante con atresia duodenal a menudo nace
antes de las 40 semanas y tiene una intolerancia a la
alimentacin temprana caracterizada por vmitos y una
distensin en la parte superior del abdomen. El vmi-
to es usualmente de bilis, dado que la mayora de las
lesiones ocurren distalmente a la entrada del conducto
biliar en el duodeno. El vmito no biliar est presente
en 15 % a 20 % de los casos secundarios a obstruccin
proximal. Cualquier nio con trisoma 21 y vmitos
(especialmente con rastros de lquido biliar) requiere
una evaluacin adicional para descartar estenosis duo-
denal. La estenosis duodenal o una membrana parcial,
Fig. 80.4. Radiografa de abdomen simple, imagen en doble
pueden aparecer en cualquier edad, en dependencia del
burbuja (Flecha).
nivel de obstruccin. Los infantes y los nios presentan
vmitos, dificultad en la ganancia peso de manera ade-
cuada o aspiracin. El vmito puede ser intermitente Tratamiento
y de severidad variable de manera que las lesiones
sintomticas pueden permanecer no diagnosticadas por Ante un recin nacido con sospecha de tener obs-
meses, incluso por aos. Ocasionalmente, el diagnstico truccin duodenal se debe realizar una intubacin
es retrasado hasta la adultez. nasogstrica para la descompresin y la correccin de
fluidos y anomalas de electrolitos.
Exmenes complementarios En el pasado se realizaban duodenoyeyunostomas,
pero en la actualidad se realiza la duodenostoma.
Las radiografas simples del infante con obstruccin La operacin ha evolucionado de una anastomosis
duodenal demuestran clsicamente la presencia de aire de lado a lado a una anastomosis transversal proxi-
en el estmago y en la primera porcin del duodeno mal a longitudinal distal (en forma de diamante). La
(signo de la doble burbuja) (Fig. 80.4). La ausencia de malrotacin asociada se corrige con el procedimiento
aire ms all de la segunda burbuja debe ser interpretada Ladd. Se pasa un catter hacia el duodeno distal para
como atresia duodenal. descartar una segunda obstruccin, que se presenta
La radiografa con contraste es generalmente efecti- en 3 % de los casos. Las membranas pueden ser ex-
va a la hora de demostrar atresias, estenosis, membranas tirpadas sin la anastomosis, si la membrana fue un
y otras anomalas que conllevan a la compresin del hallazgo aislado.
duodeno. Adems de esto, la rotacin normal o anormal Se ha descrito la dilatacin por baln cuando existe
y la fijacin del intestino pueden ser evaluadas. La capa- una estenosis duodenal membranosa, as como tambin
cidad del esfnter ampular se puede ver comprometida se ha reportado reseccin endoscpica de membrana
en algunos casos que han sido reportados. El reflujo de por lser; desafortunadamente, a menudo se forman
 Captulo 80. Anomalas congnitas del estmago y duodeno
cicatrices por la estenosis y se necesita ciruga. Ade-
ms, aparecen nuevas complicaciones en pacientes an
despus de hacer consiguientes reparaciones quirrgi-
cas: problemas en la motilidad, megaduodeno, reflujo
gastroesofgico que no responde al tratamiento, gas-
tropatas, adherencias y enfermedad ulcerosa ppticas
ocurren meses y aos despus de la reparacin inicial.
Aproximadamente 12 % de los pacientes requieren
revisin u otra ciruga intraabdominal en un periodo
de seguimiento de 30 aos. El megaduodeno proxi-
mal a la obstruccin, con peristalsis anormal, es un
problema comn a largo plazo, pero la mayora de
los pacientes no presentan sntomas. Para pacientes
sintomticos con mega duodeno, se puede indicar
plicatura del intestino.
Pncreas anular
Es una malformacin congnita poco frecuente,
caracterizada por un anillo delgado de tejido pancre-
tico, que en la mayora de los casos circula a nivel de
la segunda porcin del duodeno. La lesin se puede
presentar en el periodo neonatal, en la niez o en la
adultez, y es la anomala congnita del pncreas ms pasar en absoluto. El tejido pancretico anormalmen-
comn presente en los nios.
La incidencia de esta enfermedad es de aproximada-
mente 1 por cada 1 000 nacidos vivos, pero esta cifra no
incluye los casos diagnosticados en la adultez, durante
una colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
donde se puede encontrar de forma accidental o en las
autopsias. La verdadera incidencia puede ser tan eleva-
da como 1 por cada 250 nacidos vivos. En la infancia
la incidencia de esta malformacin no tiene preferencia
por algn sexo, sin embargo, en la adultez, los hombres
la presentan ms que las mujeres en una relacin de 2:1.
Etiologa
Los casos diagnosticados durante la infancia se
han visto asociados con otras anomalas congnitas en
un estimado de 40 % a 70 % de los estos, incluyendo
trisoma 21, atresia duodenal, defectos cardiacos,
malformaciones anorrectales, divertculo de Meckel,
fstula traqueoesofgica, malrotacin, malformacin
genitourinaria, y situs inversus. En los adultos, compa-
rado con los nios, es ms comn tener malrotacin, red idntica a lo que se encuentra en la atresia duodenal.
duodenal, anillos de Schatzki, atresia duodenal, fstula
traqueoesofgica y anomalas genitourinarias. Adems
de esto, los adultos corren el riesgo de desarrollar neo-
plasia pancreatobiliar. El hallazgo de un pncreas anular
en una mujer y su hijo, as como en las dos generaciones
sucesivas, sugieren un posible vnculo hereditario.
779
Fisiopatologa
El tejido anmalo es normal histolgicamente y
contiene un ducto pancretico de tamao moderado.
El tejido pancretico puede penetrar la muscularis de
la pared duodenal o permanecer separado del duodeno.
Existen algunas hiptesis relacionadas con el ori-
gen embriolgico del pncreas anular. La evidencia
parece apoyar la hiptesis de Lecco de 1910, de que
el esbozo pancretico ventral se adhiere a la pared del
duodeno antes de la rotacin durante la quinta semana
de gestacin, con el consecuente crecimiento y fusin
del esbozo ventral y dorsal, se forma un anillo de tejido
pancretico parcial (75 %) o completo (25 %).
Diagnstico clnico
Algunos casos permanecen asintomticos o tienen
poca sintomatologa y son descubiertos casualmente
durante la colangiopancreatografa retrgrada endos-
cpica o en el acto de la necropsia.
Los sntomas ocurren cuando el anillo del pncreas
comprime y estrecha el intestino delgado, de manera
que el alimento no puede pasar fcilmente o no puede
te situado, es un indicador visible de una anomala
duodenal subyacente que puede ir desde una estenosis
duodenal mnima hasta una atresia. Los infantes pueden
presentar sntomas de un alto grado de obstruccin y
seales de vmito biliar y una distensin abdominal
alta indistinguible de atresia duodenal o malrotacin
con vlvulo del intestino medio. Durante la niez son
comunes la presencia de vmito biliar intermitente y
el retraso en el desarrollo, mientras que en la adultez el
sntoma ms comn es dolor abdominal, pero pueden
aparecer otros sntomas tales como nusea, vmitos,
obstruccin gstrica, pancreatitis, pancreatolitiasis,
masa pancretica, lcera gstrica o duodenal, o una
obstruccin biliar que trae como resultado una ictericia.
En la adultez, el desarrollo de los sntomas alcanza la
cumbre en la tercera a la quinta dcadas.
Exmenes complementarios
Los estudios radiolgicos no contrastados de los
nios pueden demostrar la presencia de burbujas doble,
La radiografa con contraste se debe realizar para ase-
gurarse de que la obstruccin no se debe a un vlvulo
del intestino medio, que es una emergencia quirrgica.
En los adultos, el ultrasonido transabdominal, la
tomografa axial computarizada o una resonancia mag-
ntica pueden diagnosticar el pncreas anular.
780 Parte VIII. Estmago y duodeno
La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
puede demostrar estructuras ductulares compatibles con
pncreas anular, pero en algunos casos puede no ser
tcnicamente posible debido a obstruccin duodenal
proximal a la ampolla.
La ultrasonografa endoscpica es especialmente til
cuando la reseccin gstrica o la obstruccin duodenal
imposibilitan la colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica.
Se han dado reportes de carcinomas ampulares,
asociados con pncreas anular, por lo tanto, la ictericia
no debe ser atribuida al pncreas anular, hasta que se
haya descartado un carcinoma.
La pancreatografa con resonancia magntica, que
permite la resolucin espacial del rbol pancreatobiliar
completo, puede identificar el anillo y el ducto que
rodea el duodeno. Finalmente, el diagnstico durante
una laparotoma no es inusual.
Tratamiento
El tratamiento quirrgico de eleccin para el pn-
creas anular incluye la duodenostoma o duodenoyeyu-
nostoma. El pronstico posoperatorio es excelente con
cualquiera de las dos, y las muertes posquirrgicas en
infantes se debe generalmente a anomalas asociadas.
La divisin o diseccin del tejido pancretico no se
recomienda debido al alto riesgo de complicaciones,
incluyendo pancreatitis, fstula pancretica y alivio
incompleto de los sntomas debido al estrechamiento
duodenal intrnseco. Un pncreas anular identificado
en el momento de la obtencin del rgano se ha tras-
plantado solo con un segmento largo del duodeno con
buenos resultados, as en el pncreas anular pueda ser
considerada la conveniencia de su trasplantacin.
Quistes de duplicacin duodenal
Son anomalas congnitas poco frecuentes que
pueden afectar a cualquier segmento del tubo digestivo.
Los quistes de duplicacin duodenal solo totalizan el
7 % de las mismas. Sanger en 1880, public por primera
vez un caso con un quiste de duplicacin duodenal.
Desde entonces se han publicado aproximadamente
unos 120 casos. En su mayora los quiste de duplicacin
duodenal estn localizados en la parte posterior de la
primera o segunda porcin del duodeno, son esfricos
o tubulares y por lo general no se comunican con la luz
duodenal, pero si comparten la irrigacin sangunea
con este. Los hombres y las mujeres se ven afectados
en la misma medida.
Etiologa
Se han postulado numerosas teoras embriolgicas,
pero ninguna de estas explica la diversidad de varieda-
des anatmicas.
Existen tres criterios histolgicos para los quistes
de duplicacin duodenal: mucosa gastrointestinal, una
capa muscular suave en la pared, y una asociacin con
la pared duodenal. La mucosa es tpicamente duodenal,
pero en 15 % de los casos existe una mucosa gstrica
y en casos extremadamente raros se presenta tejido
pancretico.
Diagnstico clnico
Las duplicaciones pueden ser clnicamente silentes
durante aos antes de ser diagnosticada. Los signos y
sntomas que se presentan por estos quistes son tpica-
mente una obstruccin parcial de la evacuacin gstrica
que incluyen vmitos, una disminucin en el consumo
oral, sensibilidad periumbilical y una distensin abdo-
minal. En cambio, se puede notar primero una masa
asintomtica encontrada por medio del examen fsico o
radiolgico. Si existe una mucosa gstrica heterotpica,
la primera seal puede ser sangramiento o perforacin.
Se ha reportado una obstruccin duodenal neonatal de-
bido a un quiste de duplicacin grande. Tambin se han
observado quistes de duplicacin duodenal infectados.
La pancreatitis puede ser recurrente si el quiste
comprime o est en comunicacin con el conducto
pancretico. Finalmente se han descrito la ictericia y
una invaginacin duodenoyeyunal que resultan de una
pequea obstruccin intestinal.
Exmenes complementarios
Las radiografas con y sin contraste pueden demos-
trar la obstruccin o efecto de compresin, pero por
lo general los hallazgos no son especficos y solo son
sugestivos.
La ultrasonografa abdominal puede mostrar un
estructura qustica unilocular con una mucosa ecog-
nica rodeada de un delgado halo hipoecico de capa
muscular. Las ondas peristlticas a travs del quiste
pueden ser evidentes en el ultrasonido.
La tomografa axial computarizada puede demos-
trar un quiste posterior al duodeno encapsulado y no
comunicado con este.
Con la colangiopancreatografa retrgrada en-
doscpica se puede observar una masa periampular
compresible.
 Captulo 80. Anomalas congnitas del estmago y duodeno
Tratamiento
El tratamiento quirrgico del quiste debe ser indi-
vidualizado de acuerdo con la anatoma de este, y para
evitar posibles complicaciones se aconseja una resec-
cin neonatal precoz, an para quistes asintomticos.
Se han realizado operaciones que incluyen escisin
local y quisteyeyunostoma. Se ha recomendado la
extraccin de la mucosa de la pared muscular comn
y la reseccin aparejada con la remocin de las paredes
libres. Esto, sin embargo, puede ser complejo debido a
la proximidad del quiste a la papila y a la confluencia
pancretico-biliar.
El drenaje endoscpico, as como la extirpacin,
son exitosos en casos peditricos y en adultos. Se ha
reportado un carcinoma invasivo en un adulto con un
quiste de duplicacin duodenal. De manera que el dre-
naje endoscpico sin reseccin debe ser reconsiderado.
Malrotacin y vlvulo del intestino
medio
La malrotacin intestinal es una serie de anomalas
del desarrollo del intestino medio que son secundarias
a una alteracin en la rotacin de las asas o fijacin
del mesenterio.
Etiologa
Se ha visto asociacin de la malrotacin intestinal
con otras anomalas, por ejemplo, la no rotacin del
intestino medio es un significativo hallazgo en pacientes
con encefaloceles, gastroquisis y hernia diafragmtica.
Se han encontrado defectos de rotacin en aproximada-
mente de 30 % a 50 % de infantes con atresia duodenal
o yeyunal y 10 % a 15 % de nios con seudoobstruccin
intestinal adems de otros problemas como enfermedad
de Hirschprung, atresia biliar y esofgica, pncreas
anular, duplicacin intestinal, quistes mesentricos,
anomalas urolgicas, divertculo de Meckel y ano
imperforado.
Fisiopatologa
En el desarrollo embriolgico del tracto gastroin-
testinal se conoce que primitivamente tiene una for-
ma de tubo recto que se divide en tres secciones: el
intestino proximal irrigado por el tronco mesentrico,
el intestino medio que se extiende desde el duodeno
distal hasta la porcin distal del colon transverso, irri-
gado por la arteria mesentrica superior y el intestino
781
distal que tiene su irrigacin en la arteria mesentrica
inferior.
Durante el proceso de desarrollo embriolgico, el
intestino medio experimenta un proceso de crecimiento
y alargamiento, que adems incluye herniacin en el
cordn umbilical, rotacin, reduccin y fijacin. Este
proceso se inicia en la quinta semana de gestacin
y finaliza poco despus del nacimiento. La rotacin
ocurre en sentido antihorario alrededor de la arteria
mesentrica superior y finaliza en la semana 12, y es
en esta etapa donde el intestino vuelve a entrar en la
cavidad abdominal. Es imprescindible que la rotacin
sea correcta para una buena fijacin posterior. Al ter-
minar el proceso el mesenterio de intestino delgado se
fija al retroperitoneo mediante dos puntos de anclaje
distantes entre s, uno en la unin duodenoyeyunal y
otro en el ciego.
La malrotacin resulta de un error en el normal
desarrollo embriolgico del intestino medio que puede
dar lugar a diferentes anomalas, que pueden causar
sntomas no solo en recin nacidos o en periodo neona-
tal, sino tambin en la infancia tarda y la adultez. Por
lo tanto, las anomalas congnitas del intestino medio
deben ser consideradas a la hora de hacer un diagnstico
diferencial de una obstruccin intestinal e isquemia en
pacientes de todas las edades.
Debido a que la anomala en la rotacin intestinal
puede permanecer asintomtica en cualquier parte de
la vida, no se conoce la verdadera incidencia, pero se
han reportado prevalencias de 1 en 500 nacidos vivos.
La malrotacin se acompaa de una fijacin anmala
(mal fijacin) de las asas por bandas mesentricas o
ausencia de fijacin de porciones intestinales, que a su
vez genera un riesgo aumentado de obstruccin intes-
tinal, vlvulo (agudo o crnico) y secundariamente de
necrosis intestinal.
Existen diferentes variantes anatmicas de malro-
tacin en funcin del momento embriolgico en que
se interrumpe el desarrollo normal del intestino medio
(Fig. 80.5). Las formas ms frecuentes son la no rota-
cin (tipo IA) y la rotacin intestinal incompleta (tipo
IIa). En esta ltima se generan unas bandas fibrosas
aberrantes (bandas de Ladd) que anclan el ciego mal
posicionado al retroperitoneo, pasando por delante
del duodeno; la proximidad de los puntos de fijacin
proximal y distal del mesenterio alrededor de los vasos
mesentricos favorece la volvulacin espontnea del
intestino delgado.
782 Parte VIII. Estmago y duodeno

Colon
Duodeno transverso
Duodeno

Colon
ascendente
Unin
yeyunoileal
Colon
Yeyuno transverso
e lilen Colon
descendente
Colon
descendente

Malrotacin
del duodeno
Vlvula

Fig. 80.5. Variantes de malrotacin intestinal. A. Bandas escalonadas son vista atravesando el duodeno, algunos autores la
refieren como rotacin mezclada. B. Sin rotacin, el intestino delgado se localiza a la derecha de la lnea media, y el colon
esta a la izquierda de la lnea media. C. Rotacin reversa. El colon transverso pasa por dentras del duodeno. D. Malrotacin
con vlvulos caracterizado por un movimiento alrededor de la mesentrica y estrangulacin. E. Apariencia radiolgica de
malrotacin pasando el duodeno por la derecha de la medula espinal, con un vlvulo

Diagnstico clnico en la valoracin de la posicin relativa de la arteria/ve-

Los sntomas por lo general se manifiestan dentro
del primer mes de vida, con vmitos biliosos y disten-
sin abdominal, pero puede haber en pocos casos una
presentacin tarda en la cuarta dcada de la vida. Los
pacientes pueden presentar dolor abdominal, vmitos,
diarreas, distensin abdominal y sangre o eventual-
mente tejido mucoso en las deposiciones debido a
isquemia. Si se permite el progreso de la isquemia se
pueden presentar peritonitis y choque hipovolmico,
que pueden terminar con la vida del paciente.
Exmenes complementarios
El diagnstico puede realizarse por estudios de
contraste gastrointestinal superior y delineacin o
posicin de la unin duodeno yeyunal. Por ltimo, en
caso de duda se pueden obtener proyecciones tardas
para valorar la posicin del ciego.
La ultrasonografa es una prueba menos sensible y
especfica que el trnsito gastrointestinal superior para
el diagnstico de malrotacin. El diagnstico se basa
na mesentrica superiores, que est alterada en 60 %
de pacientes con malrotacin. Si la vena mesentrica
superior est localizada a la izquierda de la arteria,
esto constituye una condicin anormal que sugiere
malrotacin.
En caso de vlvulo del intestino medio la ecografa
en escala de grises y el estudio Doppler pueden demos-
trar el signo del remolino, con una sensibilidad de 83 %
a 92 % y una especificidad del 100 %. Representa el
mesenterio y las venas yeyunales enrolladas alrededor
de la arteria mesentrica superior/ vena mesentrica su-
perior; esta rotacin ocurre en sentido horario a medida
que se desplaza el transductor en axial caudalmente.
Otros hallazgos ecogrficos indirectos que sugieren
la presencia de vlvulo intestinal son una dilatacin
gstrica y duodenal, una arteria mesentrica superior
solitaria hiperdinmica pulsante, una vena mesentrica
superior distal dilatada, asas intestinales dilatadas y
de paredes engrosadas por debajo del duodeno y a la
derecha de la columna, y lquido peritoneal libre.
 Captulo 80. Anomalas congnitas del estmago y duodeno
La tomografa axial computarizada y resonancia
magntica nuclear se utiliza en el estudio de la malro-
tacin o del vlvulo en casos dudosos, para confirmar
el diagnstico o excluir otras patologas. Permiten la
valoracin de la relacin de los vasos, la distribucin
de las asas y la identificacin de otras malformacio-
nes asociadas (por ejemplo, hipoplasia del proceso
uncinado del pncreas). Los hallazgos son similares
a los descritos anteriormente en la ecografa: relacin
arteria mesentrica superior/ vena mesentrica superior
inversa, signo del sacacorchos, dilatacin gstrica y
duodenal, entre otras.
Complicacin
Las anomalas de rotacin pueden ser causa de
obstruccin por vlvulo agudo o crnico as como
obstruccin venosa y linftica tambin por vlvulos
que pueden llevar a una mala absorcin intestinal y a
una anormalidad en la motilidad intestinal y pueden
adems presentar ascitis quilosa por obstruccin lin-
ftica. El vlvulo del intestino medio es una causa de
obstruccin duodenal, puede ser causa tambin de esta,
bandas peritoneales entre un ciego mal posicionado en
la regin subpilrica y el peritoneo. Estas bandas reci-
ben el nombre de bandas de Ladd y cruzan la segunda
o tercera porcin del duodeno y provocan obstruccin
por compresin o enroscadura. Las bandas de Ladd son
una anomala de la embriognesis peritoneal y persisten
por toda la vida.
Tratamiento
La demora en la intervencin quirrgica de pacientes
con injuria isqumica termina en un intestino corto,
necesitando de nutricin parenteral total por largo
tiempo y eventual trasplante de intestino delgado con
o sin trasplante heptico. La mayora de los pacientes
adultos con anomalas de la rotacin intestinal tienen
sntomas crnicos por muchos meses o aos antes de Holder-Espinasse, M., Ahmad, Z., Hamill, J., et al. (2004). Familial
ser diagnosticados. Una vez diagnosticado o que el
estudio sugiera el vlvulo la ciruga es el tratamiento
de eleccin.
En los infantes con vmitos biliares y anomalas de
rotacin, deben ser tratados primero y principalmente
evitar la morbilidad y mortalidad asociada con estas le-
siones. Los procedimientos de Ladd incluyen divisin o
separacin de las bandas de Ladd si estn presentes, en-
sanchamiento del mesenterio, apendicetoma y fijacin
del intestino delgado a la derecha y el colon en el lado
izquierdo del abdomen, esta es la ciruga de eleccin.
783
Bibliografa
Andressa, G. G., Salustiano, G. N., Oliveira, E. Ch., Ostermayer,
L. A., Cleva, R., Silberstein, B. (2005). Astric and transverse
colonic volvulus in patient with chagasic megagastria and
megacolon. Arq Bras Cir Dig, 18(2), 71-73.
Bass, J. (2002). Pyloric atresia associated with multiple intestinal
atresias and immune deficiency. J Pediatr Surg, 37, 941.
Bedioui, H., Bensafta, Z. (2008). Gastric volvulus. diagnosis and
management. Presse Med, 37(3 Pt 2), e67-e76.
Bhatia, V., Garg, P. K., Gupta, S. D., et al. (2008). Demonstration
of peristalsis in gastric duplication cyst by EUS. Implications
for diagnosis and symptomatology.Gastrointest Endosc, 68,
183-185.
Chen, Yh., Yeh, C. N., Tseng, J. H. (2003). Annular Pancreas. J
Cli Gastroenterol, 36(5), 446-450.
Coulier, B., Broze, B. (2008). Gastric volvulus through a Morgagni
hernia. multidetector computed tomography diagnosis. Emerg
Radiol, 3(15), 197-201.
Diamond, I. R., Hayes-Jordan, A., Chait, P., et al. (2006). A novel
treatment of congenital duodenal stenosis. Image-guided treat-
ment of congenital and acquired bowel strictures in children. J
Laparoendosc Adv Surg Tech A, 16, 317-320.
Daz Rincn, C., Gmez Pareja, C. (2008). Estrangulacin gstrica
por vlvulo. Rev Colomb Cir, 23(2), 117-122.
Escobar, M. A., Ladd, A. P., Grosfeld, J. L., et al. (2004). Duode-
nal atresia and stenosis. Long term follow-up over 30 years. J
Pediatr Surg, 39, 867.
Fine, J.D., Johnson, L.B., Weiner, M., Suchindran, C. (2008). Gas-
trointestinal complications of inherited epidermolysis bullosa.
Cumulative experience of the National Epidermolysis Bullosa
Registry. JPGN, 46, 147-158.
Foley, P.T., Sithasanan, N., McEwing, R., et al. (2006). Enteric
duplications presenting as antenatally detected abdominal cysts.
Is delayed resection appropriate? J Pediatr Surg, 38, 1810-1813.
Gonzlez, R. F.J., Amigo, F., Garca, C. P., Potel, L. J. (2007).
Vlvulo gstrico agudo.Cir Esp, 2(81), 107.
Gore, M. D., Fernbach, S. K. (2002). Gastric teratoma. Radiology,
225, 497.
Guerra, P. E., et al. (2010).Vlvulo Gstrico. Presentacin de un
caso. Rev MediSur, 8 (5): disponible en: www.infomed.sld.cu
Hani, M. B. (2008). A combined laparoscopic and endoscopic
approach to acute gastric volvulus associated with traumatic
diaphragmatic hernia. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech,
18(2), 151-154.
Hellan, M., Lee, T., Lerner, T. (2006). Diagnosis and therapy of
primary hypertrophic pyloric stenosis in adults. Case report
and review of literature. J Gastrointestinal Surg, 10, 265-269.
syndromic duodenal atresia. Feingold syndrome. Eur J Pediatr
Surg, 14, 112-116.
Hunter, A. K., Liacouras, C. A. (2007). Pyloric stenosis and congen-
ital anomalies of the stomach. In: Kliegman, R. M., Behrman,
R. E., Jenson, H.B., Stanton, B.F. (eds). Nelson Textbook of
Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Pa. Saunders Elsevier.
Kuraoka, K., Nakayama, H., Kagawa, T., et al. (2004). Adenocar-
cinoma arising from a gastric duplication cyst with invasion to
the stomach. A case report with literature review. J Clin Pathol,
57, 428-431.
Machado, M.A. C., Santos, V. R., Martino, R. B., Makdissi, F.,
Canedo, L., Bacchella, T., et al. (2003). Laparoscopic Resection
of Gastric Duplication. Successful Treatment of a Rare Entity.
Surg Lap Endosc Percut Tec, 13, 268-270.
784 Parte VIII. Estmago y duodeno
Machado, A. C., Santos, V. R., Martino, R. B., et al. (2003).
Laparoscopic resection of gastric duplication. Surg Laparosc
Endosc, 13, 268.
Malek, M.M., Burd, R.S. (2005). Surgical treatment of malrotation af-
ter infancy. A population-based study. J Pediatr Surg, 40, 285-289.
Martnez, L.R., Daz-Canel, F. O., Ruiz, T. J., Anido, E. V., Martnez,
L. Y., Brizuela, Q. (2005). Ploro doble. Rev Cub Med Mil, 34
(2). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Meissner, P. E., Engelmann, G., Troeger, J., et al. (2006). Conser-
vative treatment of infantile hypertrophic pyloric stenosis with
intravenous atropine sulfate does not replace pyloromyotomy.
Pediatr Surg Int, 22, 1021-1024.
Melguizo, B. M. (2006). Gran hernia paraesofgica con estmago
intratorcico total.Informe de un caso y revisin de la literatura.
Rev Colomb Gastroenterol, 21(1), 68-73.
Menon, P., Rao, H. P., Cutinha, B. R., et al. (2003). Gastric augmen-
tation in isolated congenital microgastria. J Pediatr Surg, 38, E45.
Merrot, T., Anastasescu, R., Pankevych, T., Tercier, S., Garcia, S.,
Alessandrini, P., et al. (2006). Duodenal duplications. Clinical
characteristics, embryological hypotheses, histological findings
and treatment. Eur J Pediatr Surg, 18-23.
Metaxas, E.K., Condilis, N., Kyriazis, H., Chrisostomidis, G.,
Tsakri, D., Kotsifas, T. (2007). The management of acute gastric
volvulus. Ann Ital Chir, 78(6), 511-513.
Ng, W. T., Lee, S. Y. (2002). Hypertrophic pyloric stenosis, con-
genital or not congenital. A critical overview. Pediatr Surg Int,
18, 563.
Ohtsuka, H., Kanzaki, M., Imamura, K., Kikkawa, T., Obara, T.,
Ishizawa, M., et al. (2008). Adult Bochdalek hernia with volvulus
of the stomach. Kyobu Geka, 61(10), 877-880.
Okti, P. H., Holland, J. A., Pitkin, J. (2005). Double bubble, double
trouble. Pediatr Surg Int, 21, 428-431.
Palanivelu, C., Rangarajan, M., Shetty, A. R., Jani, K. (2007).
Intestinal malrotation with midgut volvulus presenting as acute
abdomen in children. Value of diagnostic and therapeutic lapa-
roscopy. J Laparoendosc Adv Surg Tech A, 17, 490-492.
Park, W.H., Choi, S., Kim, J. (2002). Congenital gastric teratoma
with gastric perforation mimicking meconium peritonitis. J
Pediatr Surg, 37, E11.
Penco, J. M., Murillo, J. C., Hernndez, A., et al. (2007). Anomalies
of intestinal rotation and fixation. Consequences of late diagnosis
beyond two years of age. Pediatr Surg Int, 23, 723-730.
Ramos, C., Garca, T. I., Fernndez, C. J.J., Ramrez, F., Gonzlez,
V. (2007). Vlvulo gstrico agudo de tipo mixto y localizacin
intratorcica. Rev Esp Enferm Dig, 99(4), 231-232.
Rantomalala, H. Y., Rajaonarivony, T., Rakototiana, A. F., Rako-
toarisoa, A. J., Ramarosandratana, J. L., Razakatiana, L., et al.
(2005). A case of acute gastric volvulus in a child. Arch Pediatr,
12, 1726-1728.
San Romn, J. L., Curros, M. F., Dovasio, F., Sturla, M. (2003).
Duplicacin gstrica. Arch Argent Pediatr, 101, 3-8.
Sorensen, H. R., Skriver, M.V., Pedersen, L., et al. (2003). Risk of
infantile hypertrophic pyloric stenosis after maternal postnatal
use of macrolides. Scand J Infect Dis, 35, 104.
Uzun, M. A., Koksal, N., Kayahan, M., Celik, A., Kilicoglu, G.,
Ozkara, S. (2009). A rare case of duodenal duplication treated
surgically. World J Gastroenterol, 15, 882-884.
Van Rijn, R. R., Van Lienden, K. P., Fortuna, T.L., et al. (2006).
Membranous duodenal stenosis. Initial experience with balloon
dilatation in four children. Eur J Radiol, 59, 29-32.

DIVERTCULOS DE ESTMAGO Y DUODENALES
Son extremadamente raros,pueden ser congnitos
o adquiridos: Se define como la evaginacin de una
porcin circunscrita de la pared gstrica o duodenal.
lasificacin
Se ha descritos tres tipos de divertculos gstricos
o duodenales desde el punto de vista tanto anatmico,
etiolgico y fisiopatolgico:
Divertculo verdadero congnito: incluye todas las inflamatorios tanto en los bordes como la mucosa
capas de la pared gstrica y se localiza en la pared
posterior del cardias. No existe evidencia de que
sean causados por enfermedad orgnica.
Divertculo intramural o verdaderos adquiridos: se
proyectan hacia la luz gstrica, pero no a travs de
la capa muscular, es comn localizarlo en la curva-
tura mayor del antro. No hay desgarro de la pared
gstrica, pero existe una enfermedad causal. Pueden
ser por pulsin o por traccin.
Divertculo falso o seudodivertculo: est constitui- la salida gstrica, enfermedad ulcerosa o enfermedad
do por una herniacin de la mucosa y la submucosa
a travs de un defecto de la pared muscular y carece
de muscular propia. Se originan por la ruptura o
el adelgazamiento de una o ms capas de la pared
debido a una enfermedad. Puede ser por pulsin o
por traccin.
Diagnstico clnico
En su mayora sonasintomticos. Cuando existen
sntomas, son inespecficos y se atribuyen a la dis-
tensin del divertculo como son plenitud epigstrica
posprandial, epigastralgia, nuseas, vmitos, pirosis y
ocasionalmente disfagia.
Captulo 81
Dra. Ludmila Martnez Leyva
Exmenes complementarios
El estudio con contraste radiogrfico muestra una
bolsa redondeada (defecto de adicin) bien delineada,
a veces con un nivel hidroareos. El vaciamiento del
divertculo puede ser demorado.
Los divertculos pueden ser vistos en la endoscopia
como un orifico de forma redondeada u oval con aber-
tura bien delineada, que en ocasiones muestra signos
periderviticular.
En ocasiones los estudios radiogrficos y la en-
doscopia pueden no llegar al diagnstico, debido a la
localizacin habitual de los divertculos en la unin
gastroesofgica.
Diagnstico diferencial
Puede establecerse con divertculos gstricos ad-
quiridos en asociacin con pancreatitis, obstruccin de
maligna.
La hernia hiatal y la hipertrofia de los pliegues
gstricos pueden aparentar divertculos gstrico en
estudios contrastados.
La radiologa no puede diferenciar entre divertculos
congnitos o adquiridos.
Complicaciones
Estos pueden inflamarse, sangrar, perforarse y este
ltimo dar paso a una fstula enterocutnea o enteroen-
trica o drenar su contenido sobre el peritoneo y dar
origen a una peritonitis qumica o a la formacin de un
plastrn diverticular.
786 Parte VIII. Estmago y duodeno
Tratamiento
Cuando los divertculos gstricos proximales se
diagnostican de modo accidental no requieren trata-
miento.
Si los sntomas son considerados consistentes con el
diagnstico del divertculo estos pueden ser amputado
o invaginado.
Teniendo en cuenta el riesgo de malignidad aso-
ciado a los divertculos gstricos distales, se indica el
tratamiento quirrgico por amputacin, invaginacin
o reseccin distal.
La reseccin laparoscpica que sigue a una locali-
zacin por gastroscopia ha sido tambin indicada.
Bibliografa
DuBois, B., Powell, B., Voeller, G. (2012). Gastric diverticulum:
a wayside house of ill fame with a laparoscopic solution.
JSLS, 16(3) 473-477.
Eitzen, K., Eslick, G. D., Daneshjoo, R. (2012). Dyspepsia and
gastroesophageal reflux symptoms predominate in gastric di-
verticulum. J Dig Dis, 13(6), 335-336.
Globke, B., Fikatas, P., Beck, A., Adler, A., Schmidt, S.C. (2013).
Multidisciplinary laparo-endoscopic management of a subcardial
gastric diverticulum. Endoscopy, 45 Suppl 2 UCTN, E138-E139.
Marano, L., Reda, G., Porfidia, R., Grassia, M., Petrillo, M., Esposito,
G., Torelli, F., Cosenza, A., Izzo, G., Di Martino, N. (2013). Lar-
ge symptomatic gastric diverticula: two case reports and a brief
review of literature. World J Gastroenterol, 19(36), 6114-6117.
Napolitano, V., Pezzullo, A.M., Zeppa ,P., Schettino, P., DArmien-
to, M., Palazzo, A., Della Pietra, C., Napolitano, S., Conzo,
G. (2013). Foregut duplication of the stomach diagnosed by
endoscopic ultrasound guided fine-needle aspiration cytology:
case report and literature review. World J Surg Oncol, 11, 33.
Orlando, G., Luppino, I. M., Gervasi, R., Lerose, M. A., Amato, B.,
Spagnuolo, R., Marasco, R., Doldo, P., Puzziello, A. (2012).Sur-
gery for a gastric Dieulafoys lesion reveals an occult bleeding
jejunal diverticulum. A case report. BMC Surg, 12 Suppl 1, S29.
Oukachbi, N., Brouzes, S. (2013). Management of complicated
duodenal diverticula. J Visc Surg, 150(3), 173-179.
Prochotsk, A., Hlavk, P., Okoliny, R., Skultty, J., Sek, J.,
Huan, M., Jeovt, M., Dolk, S. (2012). Diverticulum of the
greater curvature of the stomach as a cause of anaemia. Ozhl
Chir, 91(9), 481-485.
Rossetti, A., Christian, B.N., Pascal, B., Stephane, D., Philippe, M.
(2013). Perforated duodenal diverticulum, a rare complication
of a common pathology: A seven-patient case series. World J
Gastrointest Surg, 5(3), 47-50.
Subhash, R., Iyoob, V.A., Natesh, B. (2013). Perivaterian duodenal
diverticulum. Indian J Gastroenterol, 32(1), 68.

CUERPO EXTRAO Y BEZOARES
Cuerpo extrao
Se considera cuerpo extrao todo material slido
ingerido que no est constituido por alimentos. Tambin
se incluye en este concepto el alimento ingerido que se
enclava en el trayecto esofgico.
Clasificacin
Los cuerpos extraos se clasifican en orgnicos e
inorgnicos. Los orgnicos estn constituidos por car-
ne, espinas o huesos y su ingesta suele ser accidental.
La lista de cuerpos extraos inorgnicos es infinita,
destacando las monedas (Fig. 82.1), agujas, prtesis
dentarias, entre otras. Es importante su clasificacin
en productos txicos y no txicos.
Fig. 82.1. Moneda encontraba en el estmago de un nio de
5 aos (flecha).
Captulo 82
Dr. Rafael Pinilla Gonzlez
Dra. Ludmila Martnez Leyva
Dr. C. Miguel Gonzlez-Carbajal Pascual
Otros autores distinguen los cuerpos extraos en
objetos cortantes, punzantes y un grupo miscelneo
donde se incluyen la ingesta de bateras o pilas y bol-
sitas de droga. Esta ltima clasificacin tiene mayor
utilidad desde el punto de vista del tratamiento clnico
de estos pacientes.
Etiologa
En Cuba los cuerpos extraos gastrointestinales
representan un problema relevante que causa una
morbimortalidad considerable anualmente, principal-
mente en la poblacin infantil. No se cuenta con datos
recientes y confiables, en cuanto a la mortalidad por
esta causa. Sin embargo, como condicin etiolgica de
la ingestin de los cuerpos extraos, adems de la edad
peditrica se encuentran el retraso mental, alteraciones
siquitricas y estados disfuncionales emocionales que
inducen a la simulacin, por lo que no es infrecuente
encontrar esta patologa en los reclusos. Otras veces
ocurre en estado de embriaguez por exceso de ingestin
de bebidas alcohlicas, empleo de otras drogas o ambas
circunstancias asociadas.
Diagnstico clnico
La mayora de los cuerpos extraos gstricos y entre
20 % a 30 % de los esofgicos son asintomticos.
Muchas veces son los familiares los que sospechan
la ingestin de estos. Los adultos sin alteraciones sico-
lgicas son capaces de definir qu ingirieron, cunto y
cundo. Los pacientes con bolos alimentarios impacta-
dos en el esfago representan una urgencia mdica, no
pueden tragar los lquidos o la saliva y es comn que
presenten sialorrea. La sialorrea indica oclusin total.
El examen fsico se debe dirigir hacia la deteccin de
788 Parte VIII. Estmago y duodeno
crepitacin en el cuello y el trax y signos de obstruc-
cin de la va area.
La ingestin de un cuerpo extrao inadvertido,
cortante o punzante incluyendo espinas de pescado y
huesos de animales, puede causar odinofagia o sensa-
cin persistente de cuerpo extrao por laceracin de la
mucosa. El tiempo de evolucin de los sntomas puede
ayudar a definir si un cuerpo extrao esofgico est an extraos ingeridos.
presente. Si el paciente presenta disfagia, odinofagia
o disfona hay 80 % de posibilidades de que an est
presente causando al menos obstruccin parcial o sia-
lorrea. Si los sntomas son dolor torcico-retroesternal
o malestar farngeo es menos probable que el cuerpo
extrao est presente. En muchas ocasiones el cuerpo
extrao llega al estmago sin provocar sntomas hasta
que se presenta alguna complicacin.
La historia de disfagia en personas con historia de
impactacin del bolo alimentario o cuerpo extrao
esofgico es sugestiva de posible patologa esofgica
subyacente.
En la historia clnica, adems de identificar cuer-
pos extraos previamente ingeridos, deben detallarse
antecedentes como hbito de pica, tricofagia y tricoti-
lomana. Tambin puede encontrarse alopecia regional,
El examen fsico ayuda poco al diagnstico y a la
localizacin del cuerpo extrao ingerido, pero es cru-
cial para identificar complicaciones dependientes de
este. La valoracin de la va area, estado ventilatorio
y riesgo de broncoaspiracin constituyen prioridades
para iniciar la terapia de remocin del cuerpo extrao
gastrointestinal. En el examen del cuello y del trax se
debe buscar crepitacin, eritema o edema sugestivos
de perforacin proximal. En el examen del abdomen
deben buscarse signos peritoneales que traduzcan
perforacin o signos de obstruccin. La valoracin
siquitrica, puede evidenciar alteraciones del estado
de conducta.
En ocasiones puede palparse una tumoracin ab-
dominal. Esta suele ser grande, mvil, de superficie
lisa y firme, localizada en el epigastrio; pero, a veces
ocupa posiciones ms bajas, la tumoracin asociada al
sndrome consuntivo puede hacer presumir una pro-
bable neoplasia. Ocasionalmente la palpacin de esta
tumoracin se acompaa de crepitaciones.
Exmenes complementarios
Radiologa
Resulta imprescindible un estudio radiolgico sim-
ple para localizar el cuerpo extrao en las vas diges-
tivas, si es radiopaco. Tambin el estudio radiolgico
simple puede poner en evidencia aire intraluminal que
indique perforacin.
Los estudios radiolgicos de trax y abdomen son
de utilidad en los pacientes con sospecha la ingestin
de un cuerpo extrao, fundamentalmente cuando este
es radiopaco, pudindose determinar, adems de su
presencia, la ubicacin, el tipo y nmero de cuerpos
Las vistas anteroposteriores deben complementarse
con vistas laterales las que ayudan a determinar si el
cuerpo extrao est en el esfago o en la trquea ade-
ms de detallar cuerpos extraos difciles de definir
al superponerse este sobre la columna vertebral en la
vista anteroposterior. Estas vistas son de gran utilidad
para identificar la presencia de neumoperitoneo y en-
fisema subcutneo. Desafortunadamente estas vistas
no aportan mucho en el diagnstico de objetos que no
sean radiopacos como plsticos, cristales, maderas e
incluso pueden pasar por alto fragmentos de hueso u
objetos metlicos pequeos. Las espinas de pescado y
la madera son radiolcidas o casi radiolcidas y pueden
ser difciles de identificar. El rango de falsos negativos
con estas investigaciones alcanza hasta 47 % y un rango
de falsos positivos puede llegar a 20 %, por lo que si
existe sospecha clnica de ingestin de cuerpos extraos
se hacen necesarias otras investigaciones.
El uso de radiografas simples seriadas en los nios
es controversial, ya que por un lado estn los pocos
datos que se pueden obtener en el interrogatorio y por
otro el dao asociado al uso de radiaciones que se deriva
del empleo de estas investigaciones, que se incrementa
en edades peditricas. Por esta razn, se han utilizados
detectores de metales de mano con una sensibilidad ma-
yor de 95 % para la deteccin y localizacin de cuerpos
extraos metlicos. En adultos que ingieren objetos
romos, cortantes o puntiagudos se plantea seguirlos
con radiografa diaria para asegurarse de su progresin.
Los estudios del tracto digestivo superior con bario
no son recomendados para el diagnstico de cuerpos
extraos porque pueden provocar broncoaspiracin y
neumonitis en las obstrucciones parciales o comple-
tas del esfago; adems, la presencia de bario puede
demorar o impedir la realizacin de la endoscopia al
interferir la visualizacin endoscpica. A esto se suma
que aunque el estudio baritado sea normal la endoscopia
es necesaria si los sntomas persisten o es alta la sospe-
cha de un cuerpo extrao. Por tanto, la realizacin de
un estudio baritado en estos pacientes constituye una
mala prctica mdica que debe ser desterrada de los
protocolos de actuacin en estos pacientes.

Tomografa axial computadorizada y resonancia
magntica
En raras ocasiones son necesarias para el diagnsti-
co de cuerpos extraos. No obstante, la tomografa ha
detectado cuerpos extraos no reconocidos por otros
medios de diagnstico, como bezoares. Tambin ha
resultado til en el diagnstico de complicaciones de
la ingestin de cuerpos extraos como perforacin o
abscesos.
Estudios endoscpicos
La endoscopia diagnstica provee los medios ms
precisos para diagnosticar cuerpos extraos sospecha-
dos o impacto de comida. Esto asegura el diagnstico
casi 100 % de exactitud para objetos localizados al
alcance del endoscopio, incluyendo objetos no radio-
pacos y no visualizados en la radiografa simple por
superponerse a estructuras seas. La endoscopia est
indicada para el diagnstico y para evitar la necrosis
del esfago y broncoaspiracin. Tambin favorece el
diagnstico ms exacto de la patologa subyacente,
como las estenosis del esfago, que pueden existir
previamente y favorecer el impacto de comida. Por lo
que ante todo impacto de alimentos debe sospecharse
la posibilidad de lesin previa que estenosa la luz del
esfago. No se puede olvidar que esta estenosis puede
tener origen tumoral maligno que pasa desapercibido
al no realizar la endoscopia. Por otro lado el cuerpo
extrao suele provocar lesin esofgica y la mejor ma-
nera de evaluarla es mediante el estudio endoscpico,
que permite la visualizacin de los defectos de mucosa,
escoriaciones, rasguos o ulceraciones resultado del
cuerpo extrao. Al mismo tiempo el tratamiento tera-
putico resulta ms eficaz y rpido.
Sin dudas, el cuerpo extrao detectado con mayor
frecuencia por el gastroenterlogo en pacientes adultos
es el bolo alimentario enclavado. Este cuerpo extrao,
por lo regular, consiste en un bolo de carne que se
enclava en una estrechez o una estenosis anular de
origen pptico.
Diagnstico diferencial
Cuando ocurre un enclavamiento de alimentos en
el esfago el principal diagnstico diferencial radica
en la posible estenosis que propici este evento que
puede ser benigna o maligna en la que la endoscopia
con la posibilidad de realizar biopsias desempea un
papel fundamental.
Captulo 82. Cuerpo extrao y bezoares 789
En pacientes siquitricos o simuladores el diagns-
tico diferencial del cuerpo extrao del estmago debe
hacerse con tumores u otras lesiones expansivas.
A nivel intestinal hay que hacer el diagnstico dife-
rencial con cualquier lesin de intestino delgado o colon
capaz de ocasionar una obstruccin intestinal: bridas,
vlvulos, tumores benignos o malignos, entre otros.
Complicaciones
Las complicaciones pueden ser perforacin, obs-
truccin o sangramiento. La presencia de dolor abdo-
minal, fiebre, vmitos, hematemesis, melena o signos
peritoneales orienta a estos diagnsticos.
Tratamiento
El tratamiento de los cuerpos extraos gastrointes-
tinales siempre debe ser planeado con el conocimiento
de que 80 % a 90 % pasa espontneamente a travs del
tracto gastrointestinal sin complicaciones. Esto llev a
algunos investigadores a sugerir que todo cuerpo ex-
trao puede ser tratado con observacin conservadora.
A pesar de que el tratamiento conservador es efectivo
en la mayora de los casos, es ms apropiado realizar
endoscopia selectiva para el tratamiento basado en la
localizacin, tamao y tipo de cuerpo extrao ingerido.
Se han considerado algunos tratamientos mdicos; la
relajacin muscular con glucagn es el ms ampliamen-
te utilizado para la impactacin de cuerpos extraos o
bolos de alimento en el esfago. Las dosis de glucagn
entre 0,5 mg a 2 mg pueden provocar relajacin del
esfnter esofgico inferior, y se obtienen resultados
favorables entre 12 % y 58 %. El uso de preparaciones
carbonatadas productoras de gas y la papana no son
recomendadas para el bolo alimentario impactado en el
esfago por falta de eficacia y alto riesgo de complica-
ciones, incluyendo perforacin y mediastinitis.
El tratamiento endoscpico de los cuerpos extraos
en las vas digestivas se basa, en el mundo entero, en la
experiencia acumulada y en los resultados de ensayos
no controlados.
La medicina basada en la evidencia es una respuesta
natural a la necesidad de crear un modelo de atencin
mdica capaz de integrar a la prctica diaria en forma
racional y crtica los resultados de los constantes avan-
ces, que en materia de investigacin clnica, tienen lugar
ante el volumen abrumador de informacin existente
y es la nica forma de abordar, con un fundamento
cientfico slido, los desafos que diariamente plantea
la prctica clnica. Por lo tanto, cabe afirmar que este
790 Parte VIII. Estmago y duodeno
aspecto de la endoscopia digestiva representa un terreno
frtil, y casi virgen, para la investigacin.
La endoscopia con instrumento rgido rara vez est
indicada. Se recomienda el uso de anestesia general en
nios y pacientes que no cooperan.
Cuerpo extrao encastrado en el esfago
El tratamiento habitual de un cuerpo extrao en el
esfago es la extraccin bajo visin directa con en-
doscopio. Los objetos filosos (Fig. 82.2), tales como
espinas o huesos, mondadientes, alfileres y partes de
prtesis dentarias pueden perforar el esfago y provo-
car una sepsis o una hemorragia fatal. Si el alimento
enclavado consiste en pollo o pescado es preciso
descartar la presencia de una espina o un huesecillo
mediante radiografas y el examen cuidadoso del bolo
enclavado. Un dolor ms intenso del habitual debera
alertar al endoscopista acerca de la posibilidad de una
perforacin. En ese caso se impone una inmediata
interconsulta con ciruga.
Fig. 82.2. Objeto puntiagudo. Vase el alambre en un ex-
tremo de la prtesis dental. Se extrajo bajo visualizacin
endoscpica.
En el caso de cuerpo extrao enclavado en el es-
fago se debe repetir la radiografa antes de realizar la
endoscopia para tener la seguridad de que el objeto no
ha pasado al estmago. Se plantea que en el transcurso
de 24 h la mayor parte de los cuerpos extraos pasan
al estmago de manera espontnea o tras la ingestin
de lquidos; por esto, algunos autores recomiendan en
el paciente asintomtico un intervalo de espera entre
6 h y 24 h previo a la extraccin. No obstante en un
intervalo de espera de 6 h es suficiente y la espera de
24 h conlleva riesgos inaceptables. Una vez transcu-
rrido el intervalo de tiempo indicado el tratamiento de
eleccin es endoscpico, que permitir confirmar el
diagnstico y a continuacin extraer el cuerpo extra-
o. Los cuerpos extraos encastrados por encima del
cartlago cricofarngeo exigen una atencin especial.
Es imprescindible la proteccin de la va area y puede
ser necesaria la intubacin endotraqueal. Las monedas
pueden extraerse mediante un frceps en diente de rata
o un lazo. Tambin se han diseado redes extractoras a
esos efectos para facilitar la captura de monedas u otros
cuerpos extraos de forma redonda.
Los cuerpos extraos de menos de 2 cm de dime-
tro y 5 mm de longitud pueden ser empujados hacia el
estmago. Estos objetos generalmente pasan el ploro
y progresan sin mayor dificultad a lo largo del intestino
delgado y el colon.
Un bolo intacto puede extraerse mediante un lazo de
polipectoma, una cesta de Dorma para clculos biliares
o una cesta para plipos, e inclusive, puede emplearse
el cilindro de aspiracin del aditamento para ligadura
de las vrices.
Algo que suele pasarse por alto, desgraciadamente
la mayor parte de las veces, en un servicio de endos-
copia, es tener disponible un laringoscopio. Cuando
un cuerpo extrao est atascado en el esfago no suele
comprometer la va respiratoria, pero cuando se inician
las maniobras para llevar a cabo su extraccin, el cuerpo
extrao puede desplazarse y, entonces, como resultado
de los esfuerzos para extraerlo, puede ser trasladado
hasta un lugar donde el compromiso respiratorio es
muy severo.
En los casos en que exista sospecha de perforacin
de la mucosa por el cuerpo extrao, ya sea por signos
clnicos o radiogrficos, se contraindica la endoscopia
superior diagnstica.
Cuando los cuerpos extraos romos ingeridos han
pasado el ligamento de Treitz, la endoscopia por lo
general no logra verlos. Independientemente de ello
estos objetos frecuentemente pasan libres de obstculos
distalmente hasta ser expulsados. Los objetos pequeos
en el estmago, de menos de 2,5 cm, no requieren la
extraccin endoscpica porque la mayora pasa sin
complicaciones. Los cuerpos extraos que permanezcan
en el estmago por ms de 72 h deben ser extrados
endoscpicamente.
Cuerpo extrao en el estmago
Cuerpo extrao filoso
Desgraciadamente, la mayora de las veces la in-
gestin de cuerpos extraos filosos (Fig. 82.3) pasa
inadvertida, aunque puede asociarse a odinofagia, dolor
pleurtico, hematemesis o crepitacin. Debido al riesgo
de perforacin del intestino delgado todos los objetos
filosos y puntiagudos identificados en el estmago de-

ben ser extrados endoscpicamente, en la medida en que
sea posible. Los objetos empotrados frente al ploro, casi
siempre mayores de 5 cm de dimetro y otros objetos dif-
ciles de extraer, pueden ser extrados mediante un tubo de
gastrostoma percutnea de gran calibre construido con
esa finalidad. Un sobretubo (overtube) permite la protec-
cin de la va area, mltiples cambios del endoscopio
y ofrece proteccin mucosa de los objetos cortantes. El
sobretubo ms largo, 60 cm, permite la recuperacin de
objetos cortantes y complejos del estmago, evitando el
esfnter del esfago inferior. Un adjunto alternativo para
la extraccin de objetos cortantes y punzantes, es una
capucha de proteccin de ltex, que cubre la punta del
endoscopio. Los doctores William Haedo y Carbajal han
utilizado dedos de guante y condones como alternativa
a la capucha de ltex.
Fig. 82.3. Presilla metlica de un palito de tendedera de-
glutida por un nio de 6 aos. Se extrajo con la ayuda de un
asa metlica de diatermia.
Para la recuperacin endoscpica se utilizan asas
de polipectoma, cesta de Dorma o pinzas con diente
de ratn, con sedacin/ anestesia general endotraqueal
para lactantes y preescolares, y en caso de bateras
pueden ser extradas con una sonda magntica usando
fluoroscopio, las monedas se extraen mejor con cesta
de Dorma, o una pinza con quijada de dientes de ra-
tn siempre que haya un reborde o canto. Los frceps
estndar de biopsia y el asa de polipectoma no son de
utilidad, pues fallan en el agarre. Si se hace difcil la
extraccin en el esfago y es seguro pasar el objeto
dentro del estmago, se facilita el proceso al existir ms
amplitud para operar estos equipos accesorios. A veces
el tratamiento conservador puede ser apropiado con
algunos objetos romos pequeos. Casi todos los cuerpos
extraos romos subdiafragmticos pueden tratarse sin
riesgos de complicaciones. La recuperacin por medio
de endoscopia flexible bajo anestesia general tiene un
margen de seguridad bien establecido y constituye el
procedimiento teraputico de eleccin porque tiene la
Captulo 82. Cuerpo extrao y bezoares 791
ventaja de permitir el diagnstico de lesiones predis-
ponentes o secundarias de la mucosa.
Si el cuerpo extrao perforocortante pas a travs
del ploro los pacientes deben ser monitoreados con un
examen radiolgico diario. Cuando un objeto puntia-
gudo permanece ms de cinco das en el mismo lugar,
existe alta probabilidad de que haya penetrado la pared
intestinal o se haya alojado en un divertculo de Meckel
o en el apndice. En estas situaciones se requiere la
intervencin quirrgica.
No deben dejar de mencionarse los cuerpos extraos
que pueden empotrarse en el tracto digestivo como
consecuencia de la gestin del propio facultativo. Entre
estos figuran: migracin de prtesis dentarias, cestas
de Dorma, torundas, entre otros. Incluso, el propio
endoscopio que, en circunstancias afortunadamente
excepcionales, puede doblarse sobre s mismo en
el esfago y ser imposible de extraer, accidente que
condiciona una situacin dramtica que requiere del
concurso de la ciruga.
Ante la sospecha de perforacin, puede contribuir
al diagnstico la radiografa simple de trax o abdo-
men, la ecografa y los rastreos con tomografa axial
computarizada.
En el colon los cuerpos extraos filosos casi siempre
progresan sin problema. Sin embargo, el atascamiento
del objeto, una vez en el colon, es una indicacin para
intervencin quirrgica o endoscpica.
Cuerpo extrao romo
Una vez que el cuerpo extrao romo se encuentra
en el estmago, tiene menos de 2 cm de dimetro y
5 mm de longitud y las radiografas seriadas muestran
un movimiento progresivo por el tracto intestinal,
la evolucin no tiene complicaciones. Dado que los
cuerpos extraos gstricos tienen tendencias a mover-
se, debe repetirse la radiografa simple de abdomen,
previo a la realizacin de la endoscopia y as se evitan
procedimientos innecesarios.
Una vez que un objeto romo llega al estmago
puede ser observado hasta tres semanas, pasado este
tiempo debe ser extrado. Los objetos situados ms
all del ploro pueden ser seguidos con exmenes de
la materia fecal y una radiografa simple por semana.
Una vez que el cuerpo extrao ha llegado al colon los
pacientes pueden ser observados durante tres semanas
antes de proceder a la extraccin endoscpica.
El xito y velocidad de la recuperacin del cuerpo
extrao estn directamente relacionados con la ex-
periencia del endoscopista. Cuando el personal o las
instalaciones no son las adecuadas y el equipamiento
792 Parte VIII. Estmago y duodeno
accesorio no est disponible para lograr realizar el pro-
cedimiento endoscpico, lo ms sensato es transferir
al paciente a otro centro que disponga de todas las
condiciones. No se debe olvidar que algunos pacientes
necesitan de la ciruga.
Cuerpos extraos especficos
Impactacin alimentaria
Es el ms comn y generalmente se provoca por
carne y dado que deben pasar espontneamente la ne-
cesidad de endoscopia intervencionista est basada en
la persistencia de los sntomas de obstruccin parcial o
completa con babeo y mucha sialorrea debe realizarse
antes de las 24 h. El mtodo primario es empujarlo
gentilmente con xito en 90 % de los casos, antes de
empujar se debe intentar pasar el endoscopio al estma-
go alrededor del bolo alimentario, si esto se logra debe
pasar sin dificultad alguna, incluso si no pasa puede
empujarse gentilmente.
Los grandes bolos deben ser rotos con el endosco-
pio o un equipamiento accesorio antes de empujar la
menor pieza dentro del estmago. La sedacin leve o
la administracin de glucagn pueden facilitar la ex-
pulsin. Se cree que la disolucin de carne con papana
es eficaz, pero no es recomendable, pues es posible que
la digestin enzimtica afecte la pared esofgica. Una
vez que pase la carne, debe efectuarse esofagogra-
ma o endoscopia para excluir enfermedad esofgica.
Cuando no es posible conseguir que pase al estmago
debe retirarse. La retirada retrgrada puede lograrse con
diferentes equipamientos como frceps, canastas, asas
o capuchas plsticas de succin como las usadas para
la ligadura variceal con bandas. Ms del 75 % de los
pacientes con impactacin alimentaria tienen asociada
una patologa esofgica.
Objetos cortantes y puntiagudos
Los objetos cortantes y puntiagudos pueden causar
perforacin entre 15 % y 35 % y necesitan extraccin
urgente con gran cuidado de no traumatizar la pared
esofgica. Esto requiere orientacin axil del objeto,
con el borde puntiagudo localizado en posicin distal.
Cuando sea posible se utilizar un tubo de cobertura o
en su defecto una capucha de ltex, en algunos casos
la esofagoscopia rgida puede ser el procedimiento
ms adecuado. Los alfileres, si son pequeos, abiertos
o cerrados, pasan sin dificultad, sin embargo, si son
grandes, abiertos o cerrados, se extraen rpidamente en
la forma descrita. Los objetos cortantes y puntiagudos
retenidos en el esfago son considerados una urgencia
mdica y deben ser retirados entere las 6 h y las 12 h.
Los objetos largos ingeridos (mayores que 5 cm)
difcilmente pasan el ploro y marco duodenal, causan
perforacin u obstruccin a este nivel, por lo que deben
ser extrados, los objetos ms comunes ingeridos son
lpices, plumas, cepillos de dientes, utensilios de comer,
entre otros, y para extraerlos se utilizan los frceps o
el asa de polipectoma, deben orientarse longitudinal-
mente, el sobretubo tambin puede ser de utilidad.
Los objetos puntiagudos y los alargados constituyen
un problema de alto riesgo pues hasta 33 % de las
perforaciones estn relacionadas con la ingestin de
esos cuerpos extraos. Ciertos objetos como el hueso
de pollo o las espinas de pescado, los alfileres rectos y
largos, las hojas de afeitar y mondadientes, deben con-
siderarse peligrosos. Los sitios de perforacin incluyen
el esfago, asa en C del duodeno, ligamento de Treitz,
leon terminal, vlvula ileocecal y colon sigmoides.
Cuando el objeto alcanza el estmago, en la mayora
de los casos pasa a travs del tracto gastrointestinal
sin causar lesiones, por lo que nicamente deben ser
extrados los cuerpos extraos radiopacos:
Si son custicos.
De gran tamao (superiores a 5 cm).
Susceptibles de migracin intraperitoneal o intra-
heptica (las agujas, por ejemplo).
Estar presentes por ms de 10 das.
Cuando el cuerpo extrao es radiotransparente,
solamente una endoscopia permite localizar el objeto
y extraerlo. Los laxantes estn contraindicados, pues
aceleran la motilidad intestinal y aumentan el peligro de
perforacin. Se han introducido diversos endoscopios
especializados para ayudar a extraer objetos puntiagu-
dos, incluso una pinza para doblar alfileres, las pinzas
engrapadoras de Tucker y el dispositivo Clerf-Arrows-
mith para cerrar alfileres de seguridad.
Objetos romos, monedas, bateras en forma
de disco y otros
Los objetos romos pequeos como piezas de ju-
guetes y monedas son los objetos ms comnmente
ingeridos por los nios. Las bateras e imanes son menos
comunes, pero potencialmente peligrosos, estos ltimos
preocupan cuando se ingieren varios o junto a otros
objetos metlicos donde la atraccin entre estos los
hace ms complejos y la atraccin magntica entre ellos
cuando se interpone la pared de un asa puede provocar
la necrosis por presin con la consiguiente perforacin o
fistulizacin, por lo que deben retirarse inmediatamente
cuando estn al alcance del endoscopio. La atraccin
magntica para dispositivos de recuperacin metlicos
puede facilitar la tarea del retiro.

Los objetos romos en el esfago deben ser extrados
rpidamente, las monedas impactadas pueden provocar
necrosis de la pared. Existe una alternativa para objetos
romos como monedas que consiste en la introduccin
de una sonda de Foley bajo fluoroscopia ms all de la
moneda, a continuacin se infla el baln con medio de
contraste y con el paciente en posicin prona oblicua,
se extrae con lentitud el catter de Foley y el cuerpo
extrao a la vez, lo que evita as que se aspire. Si no
es posible desalojarla con traccin uniforme, puede
administrarse glucagn 0,05 mg/kg por va endove-
nosa porque es posible que esto induzca la suficiente
relajacin esofgica como para permitir la extraccin.
Como regla, las monedas de menos de 20 mm de
dimetro pasan de modo espontneo a travs del tubo
digestivo. Una vez en el estmago, una dieta regular es
apropiada, con seguimiento radiogrfico cada uno a dos
semanas para confirmar la evolucin o la eliminacin.
Si despus de tres a cuatro semanas el cuerpo extrao
no ha pasado, debe realizarse la extraccin endoscpica.
Si se trata de la ingestin de una batera en forma
de disco, el tratamiento es diferente. Debe extraerse
de modo urgente ya que un tiempo de contacto tan
breve como 1 h puede originar lesiones de la mucosa
y en el transcurso de 4 h es posible que ocurra perfo-
racin. Teniendo en cuenta su composicin qumica,
hay cuatro tipos de bateras en forma de disco: xido
mercrico, xido de plata, xido de manganeso y litio.
Todas contienen una solucin de potasio o hidrxido
de sodio al 20 % a 45 %, y la lesin del tejido ocurre
como consecuencia de necrosis por presin, quemadu-
ras por voltaje bajo, o lesin corrosiva por escape de la
solucin alcalina. La intoxicacin por mercurio es ms
que nada una preocupacin terica y hasta la fecha solo
se ha documentado un caso.
Bateras
Si se trata de la ingestin de una batera en forma
de disco, el tratamiento es diferente, debe extraerse de
modo urgente ya que un tiempo de contacto tan breve
como 1 h puede originar lesiones de la mucosa y en el
transcurso de 4 h es posible que ocurra perforacin.
Teniendo en cuenta su composicin qumica, hay cuatro
tipos de bateras en forma de disco: xido mercrico,
de plata, de manganeso y litio. Todas contienen una
solucin de potasio o hidrxido de sodio al 20 % a 45
%, y la lesin de tejido ocurre como consecuencia de
necrosis por presin, quemaduras por voltaje bajo o
lesin corrosiva por escape de la solucin alcalina. La
intoxicacin por mercurio es ms que nada una preocu-
pacin terica y hasta la fecha solo se ha documentado
un caso.
Captulo 82. Cuerpo extrao y bezoares 793
Cuando los cuerpos extraos son bateras a las
que no se tiene acceso por va endoscpica por haber
transpuesto el ngulo de Treitz y no se dispone de
enteroscopia, es preciso examinar continuamente las
heces fecales para documentar la eliminacin de las
bateras y realizar radiografas abdominales seriadas.
Si las bateras persisten en el intestino delgado y no se
mueven durante cinco das o independientemente de
la localizacin aparecen sntomas de dolor abdominal
o irritacin peritoneal, se hace necesaria la extraccin
quirrgica. Si las bateras persisten ms de cinco das en
el colon, est indicada la recuperacin colonoscpica.
La apertura gstrica se cierra en dos planos. Las ma-
niobras quirrgicas y el cierre parietal se deben realizar
pensando que estos pacientes pueden requerir nuevas
intervenciones si no mejoran su conducta sicolgica.
El tratamiento en el posoperatorio debe contemplar la
desfuncionalizacin gstrica, dieta gastroprotectora al
recuperar el trnsito intestinal, medicacin anticida y
sicoterapia.
No hace mucho se ha reportado resultados alentado-
res con diferentes mtodos endoscpicos, incluyendo
fragmentacin con lser Nd: YAG, taladro endoscpico,
litotripsia electrohidrulica o litotripsia extracorprea
con ondas de choque; pero la eliminacin endoscpica
es tediosa, requiriendo de varias sesiones.
Drogas
Durante el trfico ilcito de drogas se emplea el
procedimiento de ingerir paquetes confeccionados de
forma artesanal o casera con la finalidad de evadir los
controles aduanales de inmigracin. Los pasadores de
droga pueden ingerir paquetes de cocana o narcticos
envueltos en material plstico o ltex. La ruptura de
estos paquetes puede ser fatal y provocar una isquemia
intestinal local o una intoxicacin sistmica con co-
cana. Por lo regular son radioopacos. La progresin a
travs del tracto gastrointestinal debe ser monitoreada
mediante radiografas simples de abdomen diarias. La
interrupcin del pasaje o la paricin de sntomas requie-
ren una extraccin quirrgica expeditiva. La extraccin
endoscpica para muchos est contraindicada, pero se
considera una contraindicacin relativa, dado que en
manos de endoscopistas expertos estos pueden ser ex-
trados, evitando la posible perforacin de los paquetes
y por ende evitar el riesgo de desencadenar el temido
sndrome del empaquetador corporal.
La ruptura de los paquetes puede ser fatal y la
progresin a travs del tracto gastrointestinal debe ser
monitoreada mediante radiografas simples de abdomen
diarias. La interrupcin del pasaje o la aparicin de
sntomas requieren ciruga inmediata.
794 Parte VIII. Estmago y duodeno
Bezoar
Los bezoares son conglomerados de material extra-
o en el tracto intestinal, que se forman en el estmago
y pueden alcanzar otra localizacin, originados por la
ingestin de sustancias no digeribles. Estas sustancias
pueden ser fibras de coco, residuos de dtiles, fibras de
nsperos no maduros u otros vegetales, pelos, papeles,
almidn, resinas, lacas, alquitrn y dismiles productos.
El trmino bezoar se deriva de los siguientes vo-
cablos:
Badzher del rabe.
Panzehir del turco.
Padzhar del persa
Eluzzar del hebreo.
Todas estas palabras significan antiveneno porque
se les haba atribuido eficacia como antdotos. Tambin
se crey que los bezoares que eran obtenidos de los
animales tenan poderes curativos. Se dispone de in-
formacin sobre la entidad desde los siglos II y III a.C.
Clasificacin
Segn su composicin se describen estos tipos:
Tricobezoares.
Fitobezoares.
Lactobezoares.
Farmacobezoares.
Etiologa
1. Tricobezoar (constituido por pelos).
2. Fitobezoar (formado por fibras de origen vegetal):
a) Iniciobezoar: cuyos componentes son fibras de
coco.
b) Bezoar oriental: que tiene origen en los residuos
de dtiles.
c) Diospirobezoar: integrado por fibras de nsperos.
d) Bezoar por papel.
3. Quimiobezoar:
a) Halibezoar: compuesto por residuos de drogas.
b) Amilobezoar: cuyo componente es el almidn.
c) Resinobezoar: constituido por resinas de dife-
rentes tipos.
d) Halobezoar: cuyos elementos son sustancias
orgnicas de diferentes tipos:
Hemobezoar: cuando est compuesto espec- el comienzo de la tricofagia activa hasta la manifes-
ficamente de sangre.
Lactobezoar: caracterizado por estar consti-
tuido por leche.
e) Quimiobezoar formado por lacas.
f) Quimiobezoar por alquitrn.
g) Mixtos: pueden tener en su composicin ms de
una sustancia.
El 90 % de los pacientes con tricobezoares son del
sexo femenino y 80 % lo constituyen menores de 30
aos. El grupo de edad ms frecuente es el que se halla
entre 10 y 20 aos, a este grupo pertenecen 50 % de los
pacientes que se presentan con bezoares, que general-
mente presentan trastornos siquitricos o retraso mental.
Dentro de los tricobezoares se describe el sndrome
de Rapunzel, que no es ms que la presencia de un
tricobezoar cuyo cuerpo se encuentra en el estmago
y su extremo distal llega hasta el intestino delgado o
el colon derecho y se acompaa de oclusin intestinal.
Se presenta en pacientes con trastornos siquitricos o
retraso mental que presentan tricofagia (ingestin de
pelos).
Fisiopatologa
Los mecanismos patognicos que influyen en la apa-
ricin del bezoar no estn del todo claros. Dentro de los
factores que predisponen a su aparicin se encuentran:
dismotilidad gstrica, disminucin del pH gstrico,
alteracin de la mucosa y secrecin cida, ingestin de
sustancias alcalinas y enzimas pancreticas, contenido
graso en la dieta, alteraciones funcionales del estmago
despus de la gastrectoma, gastroparesia diabtica o
de otras causas, distrofia miotnica, autovagotoma
secundaria a invasin tumoral. Se estima que el uso
de opiceos, la distrofia muscular y la neuropata alco-
hlica, son factores predisponentes por un mecanismo
parecido al de la gastroparesia diabtica.
Los tricobezoares, por lo general estn compuestos
por pelo del propio enfermo, otras fuentes son pelos
de muecas, pelos de animales, pelos de alfombras,
tapetes y frazadas.
Se plantea que el cabello que se ingiere es atrapado
en los pliegues de la mucosa gstrica y por la insufi-
ciente superficie de friccin necesaria para la propulsin
es retenido, el cabello deglutido toma coloracin negra
independientemente de su color natural por la desnatu-
ralizacin de las protenas por el cido del jugo gstrico.
No est bien definido el tiempo que transcurre entre
tacin sintomtica, aunque se supone que en algunos
pacientes pueden pasar hasta 15 aos, especialmente
cuando la ingesta de cabellos es gradual y lentamente
progresiva. Sin embargo, se han dado casos de pacien-

tes con tricofagia compulsiva que nunca desarrollaron
tricobezoares.
Los fitobezoares son compuestos de plantas, mate-
rial vegetal, que en su composicin tienen concreciones
de fibras de celulosa adheridas por un cemento pro-
teinceo. Aunque la fuente vegetal de procedencia es
diversa, el factor fundamental en su formacin son las
fibras vegetales, compuestas por celulosa y hemicelu-
losa, que son polisacridos no absorbibles y la lignina,
que es un compuesto no hidrocarbonado presente en
distintas proporciones segn el tipo de planta y el es-
tado funcional de estas. El nspero constituye la fibra
patgena en una proporcin importante de los casos;
otras sustancias halladas incluyen apio, cscara de uvas,
ciruelas, pasas, puerro, remolacha, col, rbano, naranja,
fibras de coco, manzana y zanahoria.
Los lactobezoares se han descrito en lactantes que
reciben biberones con leche artificial insuficientemente
diluida o en los que estn recibiendo leche espesada
como tratamiento antiemtico; tambin en los tratados
con atropina o sus derivados. En las frmulas concen-
tradas para alimentacin de lactantes se involucra la
posicin dorsal del paciente durante la ingesta. Esto
favorece el retardo de la evacuacin gstrica, lo que
a su vez determina una mayor deshidratacin de la
mezcla. Si el bezoar en formacin traspone el ploro, se
mezcla con las secreciones biliopacreticas y determina
cuadros oclusivos.
Los farmacobezoares estn compuestos por medi-
camentos, los ms frecuentes son anticidos (gel de
hidrxido de aluminio y sucralfato), colestiramina,
frmulas enterales, preparados de psyllium, nifedipino
y aspirina con cubierta entrica.
Diagnstico clnico
Los bezoares se presentan con sntomas de obstruc-
cin intestinal alta, entre estos, dolor abdominal, nu-
seas y vmitos. Se puede palpar una masa abdominal
de localizacin epigstrica, relativamente mvil, firme y
dolorosa a la palpacin. En ocasiones se comporta como
una subobstruccin crnica y se puede encontrar junto
a una evolucin crnica de anorexia y severa prdida
de peso. Se seala halitosis intensa por el material en
putrefaccin en el estmago.
Puede sospecharse de la presencia de un bezoar me-
diante la observacin de las heces en las que hayan sido
expulsados restos del material ingerido. En ocasiones
los padres ven al nio ingerir estos materiales o existen
antecedentes de trastornos siquitricos o retraso mental.
La presentacin clnica del tricobezoar incluye
dolor abdominal, hiporexia, prdida de peso, vmitos,
Captulo 82. Cuerpo extrao y bezoares 795
pancreatitis, ictericia, anemia e hipoalbuminemia. Este
cuadro puede sugerir un proceso neoplsico, pero el
diagnstico de tricobezoar lo da la endoscopia.
Otras formas de presentacin clnica menos fre-
cuentes son enteropata perdedora de protenas, estea-
torrea, poliposis gstrica, ictericia por compresin de
la va biliar, pancreatitis, intususcepcin, apendicitis,
sndrome de la arteria mesentrica superior, lcera
gstrica traumtica (10 % con tricobezoar y 24 % con
fitobezoar), provocada por la abrasin constante de la
mucosa por la concrecin pilosa.
Exmenes complementarios
En los tricobezoares el diagnstico se realiza a
travs de ecografa, radiologa con bario y gastrosco-
pia. En la ecografa se puede apreciar aire atrapado
alrededor de las fibras de pelo, que origina reas de
ecogenicidad que ocultan la masa, pero perfila la forma
del estmago.
Ecografa
Por ecografa se pueden observar signos especficos
como es una banda ancha de ecos de gran amplitud con
sombra acstica posterior completa.
Radiologa
En el estudio radiogrfico simple de abdomen se
puede observar un defecto de replecin en laguna
cerrada que puede ser desplazable. En el examen fluo-
roscpico contrastado puede verse el bario que fluye
lentamente alrededor de la masa y, una vez expulsado
este, se observa una sombra moteada de densidad
aumentada por el contraste adherido a la superficie del
bezoar.
La serie gastroduodenal cuenta con hallazgos ra-
diolgicos tpicos, definidos por un defecto de relleno
intragstrico y, en ocasiones, por la filtracin de bario
a travs de verdaderos desfiladeros gstricos hacia el
duodeno. La sustancia de contraste que queda embebida
en el tricobezoar reproduce una sombra moteada per-
sistente y de alta densidad durante los das posteriores
al estudio.
Endoscopia
La gastroscopia es la mejor tcnica para diagnosticar
y clasificar los bezoares. Los tricobezoares son de color
negro brillante. La mayora de fitobezoares varan de
color desde el amarillo hasta el verde o marrn. La biop-
sia endoscpica mostrando cabellos o fibras vegetales
es patognomnica (Fig. 82.4).
796 Parte VIII. Estmago y duodeno
Fig. 82.4. Tricobezoar.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de la tumoracin en
epigastrio es con el seudoquiste pancretico, el neuro-
blastoma, el rin en herradura, los tumores gstricos,
la hepatomegalia y la esplenomegalia.
Complicaciones
Las complicaciones del bezoar incluyen lcera,
perforacin intestinal, obstruccin e intususcepcin.
Otras complicaciones inusuales son ictericia obs-
tructiva debido a la extensin del bezoar hacia el
duodeno, enteropata perdedora de protenas y anemia
megaloblstica, asociadas a sobrecrecimiento bacteria-
no en el intestino delgado.
Tratamiento
El tratamiento de todos los bezoares, excepto los
ms pequeos, es quirrgico, mediante gastrostoma por otros medios. Esta puede ser laparoscpica o clsica
y, en algunos casos, enterotoma por va abdominal
anterior.
La gastrostoma debe ser longitudinal al eje mayor
del estmago, lo suficientemente amplia como para
provocar el parto del bezoar observando el estado de
la mucosa gstrica para que no queden fragmentos de
pelo en los pliegues gstricos, en el intestino delgado
y, especialmente, en la vlvula ileocecal, donde se
acumulan y provocan oclusiones.
Para bezoares slidos, el uso del bistur-aguja
modificado (bezotomo en tricobezoar) y un litotrisor
modificado (bezotriptor en fitobezoar) han probado
ser tiles.
Los pequeos bezoares gstricos pueden ser extra-
dos endoscpicamente y algunos fitobezoares pueden
ser eliminados por mtodos enzimticos. Dentro de
los mtodos enzimticos se ha descrito la disolucin
del bezoar con el uso de papana o acetilcistena, pero
la celulosa ha dado mejores resultados, asociada con
metoclopramida en los pacientes con retardo en la
evacuacin gstrica. Los fitobezoares de mayor tamao
pueden ser fragmentados endoscpicamente y disueltos
por mtodos enzimticos.
Tricobezoares
Mientras que los fitobezoares pueden ser tratados
con mtodos qumicos o enzimticos, los tricobezoares
generalmente requieren tratamiento endoscpico o
quirrgico.
Tratamiento endoscpico
Se han descrito mltiples tcnicas para el trata-
miento endoscpico de esta patologa con resultados
diversos. En la literatura se ha descrito fragmentacin
y remocin con frceps, asa de polipectoma (poli-
pectomysnare), water Jet (hidroclisis), lser Nd-YAG,
litotripsia mecnica, litotripsia electrohidrulica o
litotripsia extracorprea con onda de choque.
La eliminacin endoscpica es una tcnica trabajosa
y es necesario contar con endoscopios de canal de traba-
jo amplio. La mayor parte de las veces los tricobezoares
son tan grandes que no es posible su rotura endoscpica
por los mtodos habituales y se requiere extraccin
quirrgica, en estos casos es necesario considerar su
extensin al intestino delgado.
Remocin quirrgica
La resolucin quirrgica es la eleccin cuando el
bezoar es grande y compacto y no permite su extraccin
y se debe tener especial consideracin con el sndrome
de Rapunzel, en el que son necesarias mltiples entero-
tomas para la completa remocin del bezoar. Cuando
existen complicaciones como perforacin o hemorra-
gia, la va de eleccin es la ciruga abierta. Cuando se
encuentra asociado a una lcera no es necesario hacer
tratamiento quirrgico de esta, ya que al retirar el bezoar
mejora la lesin.
La recurrencia ocurre hasta en 14 % de los casos, es-
pecialmente en pacientes con alteraciones siquitricas,
por lo que es necesario el seguimiento clnico evoluti-
vo de los pacientes. Para lograr un enfoque evolutivo
integral es preciso el seguimiento siquitrico de los
pacientes para disminuir la frecuencia de recurrencias.

Lactobezoares
Los lactobezoares y farmacobezoares se tratan
mediante ayuno 24 h, hidratacin endovenosa y eli-
minacin de la causa, rara vez es necesaria la rotura
endoscpica.
Fitobezoares
La disolucin qumica es el mtodo de eleccin en
los fitobezoares, esta puede conseguirse con agentes
qumicos o enzimticos. Se ha reportado el uso del
lavado gstrico con bicarbonato de sodio, clorhidrato
de sodio al 0,9 %, cido clorhdrico (0,1 M), luego del
uso de estos agentes el bezoar se fragmenta y puede ser
removido con una sonda nasogstrica u orogstrica. La
celulosa es usada para fragmentar las fibras vegetales
y tiene indicacin en los fitobezoares. La acetilcistena
acta como mucoltico y tambin ayuda a la fragmenta-
cin de los bezoares al ejercer su accin sobre el moco
proteico del bezoar. El tratamiento con papana ha sido
utilizado para el tratamiento de fitobezoares con xito
en 65 % a 87 % de los casos.
Captulo 82. Cuerpo extrao y bezoares 797
Bibliografa
Cosentino, E. (2008).Cuerpos extraos. En: Vzquez Iglesias, J. L.,
(ed.). Endoscopia Digestiva: diagnstica y teraputica. Madrid:
Editorial Mdica Panamericana, pp. 789-97.
Eisen, G. M., Baron, T. H., Dominitz, J. A., et al. (2002). Guideline
for the management of ingested foreign bodies. Gastrointest
Endosc, 55, 802-806.
Fragoso, T., Luaces, E., Das, T. (2002). Bezoares. Rev Cubana
Pediatr, 74(1), 77-82.
Ginsberg, G. G., Pfau, P. R. (2010). Foreign Bodies, Bezoars and
Caustic Ingestions En: Sleisenger & Fortrans. Gastrointestinal
and Liver Desease.Vol 1. Saunders-Elseiver, pp. 397-408.
Kochhar, R., Poornachandra, K. S., Dutta, U., Agrawal, A., Singh,
K. (2010). Early endoscopic balloon dilation in caustic induced
gastric injury. Gastrointest Endosc, 71, 737-744.
Li, Z. S., Sun, Z. X., Zou, D. W., Xu, G. M., Wu, R. P., Liao, Z.
(2006). Endoscopic management of foreign bodies in the upper-
GI tract: esperience with 1088 cases in China. Gastrointest
Endosc, 64, 485-492.
Loja, D., Alvizuri, J., Vilca, M. y Snchez, M. (2003): Sndrome
de Rapunzel: tricobezoar gastroduodenal. An Fac Med,64(1).
Ramos, P., Duarte, C., Vicente, C., et al. (2008). Hemorragia diges-
tiva alta desencadenada por un cuerpo extrao. Rev Esp Enferm
Dig, 100(4), 238-239.
Snchez, V. G., Osorio, C. E. I., Barrera, L. A. M., Cardona, C. A.
(2009). Cuerpos extraos en tracto gastrointestinal asociado a
trastorno m mental. Reporte de un Caso. Rev Col Gastroenterol,
24(1), 79-85.
Captulo 83
TRASTORNOS MOTORES GSTRICOS DE TIPO FUNCIONAL
Y GASTROPARESIA ORGNICA
Dra. Martha Rodrguez Acua
Los trastornos motores gstricos funcionales inclu-
yen un grupo de sndromes en los cuales existe una
combinacin variable de sntomas y signos crnicos
que cursan de manera recurrentes como dolor abdo-
minal, nuseas, vmitos, distensin gstrica, plenitud
precoz, que tienen como denominador comn la no
existencia de dao estructural o metablico del est-
mago. Mientras que otros trastornos motores gstricos
de tipo orgnico, se reserva para los sntomas o signos
originados por la existencia de alteraciones en el va-
ciamiento o de la motilidad gstrica secundario a un
dao estructural o metablico en el estmago, pues-
tos en evidencia por los exmenes complementarios
que se practican en ambos tipos de trastornos con el
objetivo de diferenciar uno del otro, constituyendo la
verdadera gastroparesia.
Los trastornos motores funcionales gstricos re-
presentan para el paciente un sensible impacto tanto
clnico como social, al afectar de manera considerable
su calidad de vida y ser motivo frecuente de consulta
en la atencin primaria, lo que constituye un gasto eco-
nmico tanto para el paciente como para el sistema de
salud, al implicar una prdida de sus labores productivas
en beneficio de su hogar y de la productividad para el
pas, as como al poner en prctica un uso excesivo de
exmenes complementarios que tambin conllevan
gastos cuantiosos.
Estudios epidemiolgicos, realizados en diversas
partes del mundo reportan que la incidencia de los
trastornos motores funcionales del estmago en la
poblacin general llega a superar 20 %, mientras
que las gastroparesias orgnicas oscilan entre 13 % y
29 %. No obstante, en el contexto cientfico actual el
tema todava es un reto para los investigadores, tanto
desde el punto de vista clnico, patognico, fisiopato-
lgico, diagnstico y teraputico que permita definir la
magnitud real de problema.
Clasificacin
Para comprender bien y establecer una clasificacin
de los trastornos motores funcionales del estmago es
necesario conocer cmo se rige la motilidad, la acomo-
dacin y la relajacin del fundus gstrico, as como la
existencia de algn trastorno estructural o metablico
del que sufre de una gastroparesia.
La motilidad gstrica est condicionada por el ms-
culo liso que conforma su pared, y cumple con varias
funciones como permitir al estmago ser un reservorio
de grandes cantidades de alimentos injeridos en cada
comida, fragmentar estos en partculas pequeas y a
su vez mezclarlos con las secreciones gstricas (jugo
gstrico) formando el quimo, y con el movimiento
peristltico permitir su vaciamiento hacia el intestino
delgado de manera adecuada, a una velocidad contro-
lada, ya sea en forma lquida o papilla.
Conociendo, estos procesos fisiolgicos al existir
algn trastorno motor funcional del estmago que afecte
tanto su tonicidad como su peristalsis, estos pueden ser
clasificados teniendo en cuenta:
1. La intensidad de la tonicidad y peristalsis del est-
mago.
a) Trastornos motores por exceso del tono y peris-
talsis: se origina cuando hay lesiones o no en la
pared gstrica, principalmente si estas conducen
a una obstruccin de la salida del estmago.
b) Trastornos motores por disminucin del tono y
peristalsis: donde existe un trastorno orgnico o
metablico que repercute en el funcionalismo
 Captulo 83. Trastornos motores gstricos de tipo funcional y gastroparesia orgnica
gstrico como ocurre en la gastroparesia org-
nica.
2. Su evolucin en el tiempo se clasifican en:
a) Trastornos motores gstricos funcionales agudos:
Hipomotilidad de origen reflejo por irritacin
de rganos vecinos.
Inducidas por irritacin peritoneal.
Alteraciones hidroelectrolticas.
Infecciones.
Transtornos squicos agudos.
b) Trastornos motores gstricos funcionales crni-
cos:
Neurgenos.
Squicos.
Constitucionales.
Hormonales.
3. Segn su origen:
a. Trastornos motores de estmago funcionales.
b. Gastroparesia secundarias a un trastorno estruc-
tural o metablico.
Etiologa
Tanto los trastornos motores funcionales gstricos
como la gastroparesia orgnica obedecen a diversas
causas.
Trastornos motores funcionales gstricos
Idioptica: representa 28 % de los motivos de
consulta.
Alteraciones intrnsecas de la motilidad intestinal:
miopatas y neuropatas familiares intestinales,
distrofia miotnica, amiloidosis, conectivopatas
(esclerodermia, dermatomiositis, lupus eritematoso
sistmicos), sndrome de Ehlers-Darlos (4 %), sn-
drome paraneoplsicos y seudobstruccin crnica
intestinal (4 %).
Alteraciones de la inervacin extrnseca intestinal:
infecciones (Clostridium botulinum, Tripanosoma
cruzi, herpes zster, virus de Epstein-Barr, citome-
galovirus, virus Norwalk y virus Hawaii).
Enfermedades degenerativas del sistema nervio-
so autnomo: sndrome de Guillain-Barr y de
Shy-Drager.
Alteraciones del sistema nervioso central: lesin
de la mdula espinal, enfermedad de Parkinson
(10 %), lesiones intracraneales, estrs y trastornos
sicgenos.
799
Gastroparesia orgnica
Gastroparesia posquirrgica (14 %).
Alteraciones endocrinas y metablicas: diabetes me-
llitus (29 %), hipotiroidismo e hipoparatiroidismo,
acidosis e hipopotasemia.
Embarazo.
Iatrognicas: consumo de frmacos: bloqueadores
ganglionares, opiceos, anticolinrgicos, adrenrgi-
cos, dopaminrgicos D2 y antidepresivos tricclicos.
Inmovilizacin prolongada por paraplejia o yeso.
Traumatismo abdominal.
Dolor intenso, en especial en el abdomen.
Privacin crnica de caloras por desnutricin.
Obstructiva: obstruccin del ploro, duodeno o rea
posduodenal por lcera pptica, tumor o inflamacin
a esos niveles.
Isqumica: isquemia mesentrica crnica.
Fisiopatologa
Antes de entrar a considerar la fisiopatologa de los
trastornos motores de estmago funcionales y la gastro-
paresia propiamente dicha es necesario conocer algunos
parmetros de funcionabilidad gstrica que explican la
diferencia entre estos dos trastornos motores gstricos.
El estmago al ser un rgano muscular y sacular
cumple la funcin de reservorio mediante dos meca-
nismos: relajacin receptiva y acomodacin gstrica
especialmente en el estmago proximal. Estos dos
mecanismos son controlados por el nervio vago que
a travs de su neurotransmisor (acetilcolina) favorece
que en la porcin proximal del estmago se acumule
los alimentos y en la porcin distal estos sean macerado
y mezclados con el jugo gstrico formando el quimo.
La actividad muscular especializada y ordenada se
origina como respuesta a la existencia de un sistema
biolgico elctrico con funcin de marcapaso (deno-
minado marcapaso gstrico), donde se genera una ac-
tividad elctrica despolarizante con una frecuencia de
tres descargas por minuto. De esta, actividad elctrica,
se originan ondas lentas que se propagan en sentido
transversal y longitudinal, que causa una zona de alta
presin, hipertnica y con una peristalsis fuerte.
Esta contraccin peristltica fuerte desplaza los
alimentos acumulados en la porcin proximal del
estmago hacia la porcin distal (antro y ploro),
donde se lleva a cabo la mezcla y trituracin de estos
(denominados molinos antral). Justo antes de llegar
las ondas al ploro, est se abre de manera discreta, lo
800 Parte VIII. Estmago y duodeno
que permite el paso de pequeas cantidades de quimo
hacia el duodeno, proceso que se incrementa y se repite
cclicamente a medida que llega ms contenido, hasta
completarse el vaciamiento gstrico. Cada onda de
contraccin dura 5 s a 20 s, con una frecuencia de tres
a cuatro veces por minutos y su velocidad depende del
grado de osmolaridad del quimo, que es mayor cuanto
ms hipoosmtico o acuoso sea el quimo.
Otro elemento a tener en cuenta es la acomodacin
gstrica, la que est condicionada por la disminucin
del tono en el fondo gstrico (relajacin adaptativa), que
incrementa la capacidad de distensin y acomodacin
de los alimentos que llegan al estmago, sin incrementar
de manera sensible la presin en la cavidad gstrica,
fenmeno conocido como adaptabilidad o compliance
(relajacin receptiva).
Todo esto es el resultado de una interaccin bidi-
reccional, coordinada entre el sistema nervioso central,
autnomo y entrico que conforman el llamado eje
cerebro-intestino.
En este sentido, los trastornos motores gstricos
funcionales se origina por una disregulacin de este
eje, condicionado por la relacin e influencia entre fac-
tores alimentarios y hormonales, en el que se reconoce
la existencia de un mecanismo de feedback, donde la
llegada de los alimentos al estmago por un mecanismo
fsico-qumico y mecnico induce la produccin y se-
crecin de hormonas y neuropptidos como la gastrina,
la secretina, la colecistoquinina, la motilina entre otras,
Vago:
La acetil colina contrae el
esfnter esofgico inferior el Esfnter esof-
Pptido intestinal vasoactivo gico inferior
lo relaja
Gastrina:
Liberada en respuesta a alimentos,
causa contraccin del esfnter esofgico
inferior y por tanto detiene el
reflujo cido al esfago
Esfnter pilrico:
No tiene tono en ayunos
Regula el vaciamiento del contenido gstrico
Evita la regurgitacin
Bajo control vagal
Relajacin: pptido intestinal vasoactivo
Contraccin:
Acetil colina
Colecistoquinina
Gastrica
Secretina
Fig. 83.1. Motilidad gstrica. Eje cerebro-intestino-hormonas.
que a su vez actan y controlan el vaciamiento y la
motilidad gstrica, dando como resultado que este sea
rtmico, retardado o acelerado (Fig. 83.1).
Cuando se retrasa el vaciamiento gstrico, la
obstruccin se designa mecnica o funcional, lo que
implica la existencia de una anomala en la motilidad
gstrica, que se acompaa de una incapacidad para
triturar y mezclar los alimentos, lo que trae consigo un
vaciamiento gstrico inadecuado (incapacidad para ge-
nerar un gradiente de presin gastroduodenal que pueda
impulsar el quimo a travs del ploro hacia el duodeno).
En fin, las alteraciones de la motilidad gstrica
derivadas de todo lo anteriormente expuesto se
resumen en la existencia de un deterioro en la
relajacin del fondo gstrico, que altera la funcin de
acomodacin y de la motilidad del contenido gstrico,
dado por taquigastria o bradigastria a nivel antral. Es
de sealar, que se ha descrito que aparejado a este
hecho puede existir un ploro-espstico que tambin
contribuye a un vaciamiento gstrico retardado.
Sin embargo, las anormalidades en la relajacin
del fundus estn asociadas con la saciedad temprana,
mientras que la hipomotilidad del antro se asocia con
la llenura posprandial prolongada, los vmitos y la pr-
dida de peso. Cuando estas anormalidades son severas
provocan en el paciente diferentes grados de desnutri-
cin que en ocasiones requieren de apoyo nutricional.
Los pacientes con gastroparesia tambin pueden tener
disrritmia gstrica, un antro dilatado y pobre relajacin
del fundus.
Reflejo Relajacin receptiva (control vagal mediado
por el pptido intestinal vasoactivo)
Gastrina:
motilidad
Secretina,cole-
cistoquinina,
pptido inhibi-
dor gstrico Peristaltismo:
marcapasos miognico zona en la parte
motilidad
superior del cuerpo
Parasimptico
motilidad
Simptico
motilidad
 Captulo 83. Trastornos motores gstricos de tipo funcional y gastroparesia orgnica
Estudios recientes, centran su inters en la aparente
alteracin del sistema nervioso central, en el procesa-
miento de las seales viscerales que se acompaan de
cambios del afecto y ansiedad, que tan frecuentemente
se encuentran asociados a la dispepsia funcional.
Las alteraciones en la acomodacin gstrica tambin
se han documentado en muchos trastornos gastrointes-
tinales altos como ocurre en la dispepsia funcional y en
el sndrome de rumiacin, entre otros.
Como se aprecia, todos estos mecanismos de des-
regulacin del funcionamiento gstrico pueden ser
modificados en sentido de aceleracin o retardo por di-
versos factores que influyen en el vaciamiento gstrico
y explicar la fisiopatolgico de los trastornos motores
gstricos de tipo funcional:
Factores que aceleran el vaciamiento gstrico
Tamao, consistencia y cantidad de los alimentos en
la luz gstrica: los lquidos y las grandes cantidades
de alimentos lo aceleran ms que los slidos)
Aumento de la presin intragstrica.
Liberacin de hormonas: gastrina, motilina, polipp-
tido pancretico y polipptido intestinal vasoactivo.
Neurotransmisores: acetilcolina.
Factores que retrasan el vaciamiento gstrico
Osmolaridad de los carbohidratos o los aminocidos.
Longitud de las cadenas de cidos grasos.
Densidad energtica de los alimentos.
Grado de acidez.
Tabaquismo.
Liberacin de hormonas: colecistoquinina, secretina,
neurotensina, somatostatina, bombesina, endorfinas,
encefalinas, polipptido inhibidor gstrico, neuro-
pptido YY y la amilina (vase captulo, Hormonas
y neuropptidos gastrointestinales).
La gastroparesia orgnicas constituyen un sndrome
caracterizado tambin por un retraso en el vaciamiento
gstrico, pero esencialmente de alimentos slidos, con
evidencia de obstruccin mecnica, de daos estructural
o metablico y expresividad sintomtica muy variable
que va desde sntomas disppticos leves (nuseas,
saciedad y plenitud precoz), hasta formas graves con
vmitos frecuentes por retencin gstrica crnica que
puede desarrollar importantes secuelas nutricionales.
No obstante, muchos pacientes pueden ser asintomti-
cos. Algunos autores consideran este trastorno motor
801
gstrico como una forma de seudoobstruccin intesti-
nal crnica, con afectacin gstrica exclusiva, ya que
comparten mucha de su sintomatologa y otro lo tratan
como enfermedad aparte.
La mayora de los pacientes con gastroparesia org-
nica son mujeres, llega a alcanzar 82 % de los pacientes
con gastroparesia. Este hecho, se ha tratado de explicar
en las mujeres, ya que estas tienden a mostrar ritmos
de vaciamiento gstrico ms lentos que los varones, en
especial durante su ciclo menstrual (fase ltea). Otros
sealan que la progesterona reduce la contractilidad de
la musculatura gstrica.
Diagnstico clnico
Segn el conjunto de sntomas y signos que confor-
ma el cuadro clnico delos trastornos motores gstricos
de tipo funcional en la prctica clnica se comportan
como asintomticos o sintomticos. Estos ltimos se
presentan como:
Gastroparesia idioptica: se presenta en mujeres
jvenes. Los sntomas son similares a la dispepsia
funcional, donde predominan las nuseas, vmitos,
saciedad precoz y la distensin abdominal. En la
actualidad se reporta que en estas pacientes tienen
una historia previa de alguna infeccin de tipo viral
como infeccin por citomegalovirus, Epstein-Barre
o virus de la varicela zster. Otras hiptesis vinculan
las mltiples exposiciones a tratamientos con anti-
microbianos, el uso de anestsicos y las intoxica-
ciones alimentarias a la gnesis de la gastroparesia
idioptica. Generalmente, tienen una mejora clnica
espontnea o los sntomas pueden durar aos o
evolucionar hacia un sndrome de vmitos cclicos.
Sndrome de vmitos cclicos: se caracteriza por
episodios de nuseas y vmito paroxsticos, que
alternan con periodos asintomticos o de dispepsia
moderada. En este sndrome se reporta la existencia
de una hipomotilidad antral y una franca disrritmia
de la motilidad gastrointestinal.
Rumiacin: el paciente refiere que los alimentos
contenidos e ingeridos en el estmago son devueltos
de manera repetitiva hacia la boca. Una porcin de
estos son expulsados por la boca y otros son nue-
vamente redeglutidos. El mecanismo de rumiacin
es poco conocido, no obstante, se plantea la exis-
tencia de un incremento de la presin intrabdominal
originado por una contraccin exagerada de los
802 Parte VIII. Estmago y duodeno
msculos abdominales asociado a una disminucin
del pH esofgico, lo que provoca una regurgitacin
del contenido cido del estmago hacia el esfago.
Otros invocan la existencia de alteraciones sic-
genas fundamentalmente en nios y en individuos
con retardo mental, aunque se reporta tambin en
adultos normales.
Dispepsia funcional: se caracteriza por un dolor o
disconfort centrado en el abdomen no asociado con
anormalidades radiolgicas o endoscpicas demos-
trables. Frecuente en pacientes con dispepsia crnica
de ms de tres meses de evolucin.
Gastroparesia asociada a seudoobstruccin intestinal
idioptica crnica: es una alteracin presente en
pacientes con episodios de obstruccin u seudo-
obstruccin intestinal, sin un componente orgnico
presente y donde prcticamente es imposible deter-
minar si su origen es miognico o neurognico. Son
episodios continuos o intermitentes de obstruccin
intestinal, donde no se constata lesin obstructiva
intestinal alguna. La anamnesis desempea un rol
primordial en su diagnstico al poner en evidencia
historias previas de constipacin rebelde, vmitos
repetidos o episodios de paresias gstricas recu-
rrentes. La gastroparesia orgnica en la clnica se
presenta segn su origen, por lo que se exponen las
ms frecuentes.
Gastroparesia diabtica
Ms de 50 % de pacientes con diabetes mellitus tipo
1 de 10 o ms aos de evolucin desarrollan gastropa-
resia. En una minora de pacientes la gastroparesia es
la complicacin inicial de su diabetes.
Los sntomas del tracto gastrointestinal superior
pueden ser inespecficos o constituir una manifesta-
cin clnica importante del trastorno del vaciamiento
gstrico en estos pacientes por su descompensacin
metablica, especficamente durante las crisis de hi-
poglucemia en el periodo posprandial, que se explica
por existir un retardo del vaciamiento gstrico, lo que
enlentece el paso de los nutrientes al duodeno trayendo
como consecuencia una disminucin de la glucosa en
sangre con la expresin clnica de una hipoglucemia.
Por otro lado, la hiperglucemia se asocia con hipomo-
tilidad del antro y disminucin de las contracciones
pilricas, incluso los aumentos menores de los niveles
de azcar en sangre, aun dentro del rango fisiolgico
normal, retardan el vaciamiento gstrico en personas
sanas al igual que en los diabticos. Se puede, entonces
afirmar que el trastorno neuromuscular progresivo del
estmago diabtico, refleja los efectos de la hiperglu-
cemia crnica y del retardo del vaciamiento gstrico.
Gastroparesia posquirrgica
Tras la cirugas digestivas como la vagotoma, la
funduplicacin del antro, las gastrectomas (Billroth
I y II) entre otras tcnicas quirrgicas, se puede ver
afectado el vaciamiento gstrico (ver Captulo 91.
Complicaciones del estmago operado).
La vagotoma provoca efectos complejos en la fun-
cin neuromuscular del estmago, como, por ejemplo,
una falta de relajacin del fundus gstrico despus de las
comidas, lo que trae como consecuencia un paso brusco
del antro con un vaciamiento gstrico retardado hacia el
duodeno. La mayora de los pacientes se recupera de los
efectos de la vagotoma, pero los pacientes que sufren
reseccin extensa del antro y cuerpo, los sntomas de
trastorno neuromuscular gstrico se hacen crnicos,
duraderos e intratables con frecuencia.
Gastroparesia isqumica
La isquemia mesentrica crnica puede dar origen a
una gastroparesia isqumica, con sntomas diferentes a
los que surge como consecuencia de una isquemia me-
sentrica donde estos vasos se pueden ver daados por
la existencia de aterosclerosis progresiva o hiperplasia
de la ntima de las arterias mesentrica superior o infe-
rior. Lo que explica que cuando existe una integridad
de estos vasos la funcin neuromuscular del estmago
se conserva, pero cuando sufren un dao obviamente
lleva al paciente a sufrir una gastroparesia, que solo
puede mejorar sus sntomas tras la ciruga de injerto o
dilatacin de la estenosis arterial, con la consiguiente
desaparicin de la disrritmia gstrica e inversin de la
gastroparesia. Por tanto, la gastroparesia isqumica es
reversible y debe sospecharse en pacientes con historia
de enfermedad vascular perifrica, enfermedad vascular
cerebral o infarto agudo de miocardio que se les asocie
sntomas de gastroparesia y prdida de peso.
Gastroparesia obstructiva
La gastroparesia obstructiva se refiere a la obstruc-
cin mecnica del ploro (ver Captulo 89. Compli-
caciones de la lcera pptica: perforacin, sndrome
pilrico y hemorragia digestiva alta), duodeno, o rea
posduodenal debido a la presencia de un tumor maligno
o benigno, de una lcera pptica crnica o inflamacin
de etiologa diversa. En estos pacientes el msculo liso
est intacto, pero el peristaltismo gstrico encuentra
resistencia en el punto de obstruccin (el ploro), por lo
que el vaciamiento de los alimentos slidos se retarda.
Una forma ms sutil de obstruccin al vaciamiento
gstrico ocurre en el espasmo pilrico. El espasmo
sostenido del ploro puede causar dificultad del paso
 Captulo 83. Trastornos motores gstricos de tipo funcional y gastroparesia orgnica 803

del quimo al duodeno, lo que ocasiona dolor en el Exmenes complementarios

cuadrante superior derecho del abdomen y, como con-
La aplicacin correcta del mtodo clnico permite
secuencia, el vaciamiento gstrico se retarda y aparece
al mdico realizar el diagnstico correcto del trastorno
la gastroparesia.
motor gstrico funcional u orgnico en ms del 70 %
En general, tanto en los trastornos motores gstricos
de los pacientes evaluados, que se refuerzan con los
funcionales como en la gastroparesias orgnicas es im-
exmenes radiolgicos, medios radioisotpicos para
portante conocer la intensidad de los sntomas con vistas
ver vaciamiento gstrico, manometra gstrica, examen
a instituir la teraputica ms adecuada en cada paciente.
de dixido de carbono espirado, la electrogastrografa,
Con este fin se utiliza en la prctica clnica algunas
entre otros.
escalas de calificacin de los sntomas, con el objetivo
En la prctica clnica habitual, el anlisis de la
de evaluar los desenlaces en la gastroparesia. El cuestio-
capacidad motora del estmago se lleva a cabo me-
nario ms ampliamente utilizado para este propsito es
diante estudios del vaciamiento gstrico que, en cierto
el ndice del sntoma cardinal de gastroparesia, consiste
modo, ofrecen la informacin sobre el estado motor
en una escala de sntomas que fueron validados en siete
del rgano.
centros clnicos en Estados Unidos y que cada uno se
La mayora de estas tcnicas son de elevada com-
correlacionan bien con la calificacin de la severidad
plejidad, algunas incluso invasivas, y por lo tanto
de los sntomas gstricos referidos por los pacientes y
incmodas para los pacientes, estando disponibles en
reflejado en la historia clnica por el mdico.
unidades muy especializadas dedicadas al estudio de
El ndice del sntoma cardinal de gastroparesia
los trastornos motores digestivos:
se compone de tres subescalas, cada una con varios
Pruebas para valorar el vaciamiento gstrico:
tems, seleccionadas para medir sntomas importantes
Estudio imaginolgico gastrointestinal alto con
relacionados con la gastroparesia:
bario: la radiografa de esfago, estmago y
Nuseas/vmito (tres tems).
duodeno con bario, es un mtodo insensible para
Plenitud posprandial/saciedad precoz (cuatro tems).
medir el vaciamiento gstrico, debido a que es
Distensin abdominal (dos tems).
difcil cuantificar la fraccin relativa del contras-
La puntuacin total del ndice del sntoma cardinal te que pasa al intestino y porque el bario no es
de gastroparesia se obtiene como el promedio de las una comida de prueba fisiolgica; no obstan-
tres subescalas de sntomas. Las puntuaciones totales, te, si sugiere la presencia de retencin gstrica
estn en el rango de 0-5, donde las ms altas reflejan (alimentos o bezoar), demuestra un vaciamiento
la mayor severidad de los sntomas. deficiente de bario contenido en la luz gstrica
Con el uso de este ndice, los investigadores en la y dilatacin gstrica. La falla de vaciamiento de
actualidad clasifican a los pacientes con gastroparesia bario o muy poco, a los 30 min y la retencin
en diferentes subgrupos basados todos en perfiles del gstrica de bario a las 6 h sugiere gastroparesia.
sntoma predominante. No obstante, se ha propuesto El valor diagnstico de la radiografa con bario
que este ndice en el futuro cumpla un rol clnico si- estriba en la exclusin de lesiones en la mucosa
milar a los Criterios de Roma, al ayudar a los mdicos y de obstruccin mecnica a nivel ploro.
a seleccionar aproximaciones de tratamiento basadas Centelleografa del vaciamiento gstrico: cons-
en los sntomas. tituye uno de los exmenes ms importante para
Al examen fsico de los pacientes con estos tras- confirmar la presencia de una gastroparesia.
tornos se asocia a los sntomas ya referidos un grupo Se utiliza una comida slida para valorar el
de signos y sntomas que a la inspeccin pueden ser vaciamiento gstrico, por lo que se considera la
la presencia de pliegues cutneos, pobre turgencia del prueba estndar para su diagnstico, al permitir
globo ocular, mucosas secas como expresin del grado cuantificar el vaciamiento de una comida calrica
de deshidratacin en las formas ms graves y diversos (tortilla, tostadas con mantequilla, mermelada
grados de desnutricin. Se puede auscultar y palpar o jugos de frutas), marcada con una sustancia
taquicardia, la toma de la tensin arterial refleja una radioactiva en pequea cantidad. Posteriormente,
hipotensin ortosttica, y a la palpacin y percusin de de haber ingerido la comida marcada se realizan
abdomen se constata el bazuqueo o sucusin gstrica, detecciones cada 30 min a 60 min durante 4 h. En
distensin abdominal, timpanismo y disminucin o condiciones normales durante ese tiempo el es-
aumento de los niveles hidroareos. tmago debe quedar prcticamente vaco, hecho
804 Parte VIII. Estmago y duodeno
que no ocurre cuando existe una gastroparesia, que
se expresa por la retencin de la comida marcada
en el estmago en cantidad variable, dependien-
do de la gravedad de la afeccin. Es importante
sealar que en este tipo de estudios siempre se
utilizan alimentos slidos ya que el vaciamiento
con los lquidos no son confiable o mejor dicho no
muestra una sensibilidad y especificidad adecuada
para establecer el diagnstico de gastroparesia aun
cuando la enfermedad es avanzada.
Pruebas del aliento utilizando C 13: permite
valorar el vaciamiento de alimentos slidos al
utilizar istopo no radioactivo C13 unidos a una
sustancia digerible. Despus de la ingestin y el
vaciamiento gstrico, se absorbe el octanoato C13
en el intestino delgado y se metaboliza en 13CO2,
que es exhalado por los pulmones durante la
respiracin. Este tipo de estudio solo se pone en
prctica cuando se van a realizar investigaciones
clnicas o estudios farmacuticos, por lo que su
inclusin en la prctica clnica es muy limitada.
No obstante, en la literatura se recomienda que
sea necesario validar este tipo estudio en pa-
cientes con enfisema, cirrosis, esprue celaco e
insuficiencia pancretica porque es posible que
en estas enfermedades los ndices metablicos
del octanoato se distorsionen.
Ultrasonografa: se emplea para medir el dime-
tro antral y la funcin del segmento antro-piloro-
duodenal. El ultrasonido tridimensional muestra
la distribucin intragstrica de los alimentos y
sus variaciones regionales. La tcnica es ideal
con una comida lquida, pero tambin pueden
identificarse los slidos.
Tomografa axial computarizada y resonancia
magntica nuclear: ambas tcnicas pueden medir
el vaciamiento y la acomodacin delos alimentos
en el estmago utilizando estudios abdominales
transaxiles cada 15 min. Las imgenes de reso-
nancia magntica pueden diferenciar entre el
volumen gstrico de una comida y el volumen
gstrico total y permiten determinar los ndices
de secrecin gstrica. Debido al gasto y dispo-
nibilidad estas tcnicas no se usan en la prctica
clnica diaria.
Pruebas para valorar la actividad gstrica contrctil:
Manometra antroduodenal: proporciona in-
formacin sobre la funcin motora gstrica y
duodenal en periodos tanto de ayuno como pos-
prandial. En las gastroparesias, la manometra
antroduodenal muestra una disminucin de la
frecuencia/fuerza de las contracciones antrales.
Barstato gstrico: permite evaluar el vaciamien-
to gstrico y demuestra las anormalidades en la
relajacin del fundus gstrico. El mtodo es inva-
sivo e incmodo por lo que su uso se ha limitado
exclusivamente a laboratorios de investigacin.
Pruebas para valorar la actividad mioelctrica gs-
trica: electrogastrografa de ayuno y posprandial
que registra la actividad mioelctrica gstrica, que
se conoce como onda lenta, utilizando electrodos
cutneos fijados a la superficie anterior del abdomen
sobre el estmago. Las seales elctricas se graban
en reposo y posteriormente a la ingestin de una
comida. Muy til en pacientes con gastroparesia
idioptica y diabtica donde se expresa la existencia
de una disrritmia gstricas (taquigastria o bradigas-
tria) o de una respuesta de amplitud electrogastrogra-
fa disminuida al consumo de una comida. En general,
se define que un electrogastrografa es anormal cuan-
do el porcentaje de tiempo de disrritmia excede 30 %
del tiempo de registro, el consumo de una comida no
despierta un incremento en la amplitud de la seal o
ambos. A pesar que el electrogastrografa no mide el
vaciado gstrico, constituye un atractivo como una
primera prueba para la sospecha de gastroparesia, al
ser fcil de realizar.
Pruebas para valorar la acomodacin gstrica: eva-
lan la relajacin y las contracciones gstricas. La
prueba de saciedad se ha propuesto como estudio
de la saciedad con el consumo de un lquido de
prueba limitado a la aparicin de los sntomas. Es
una tcnica no invasiva para valorar la acomodacin.
En la prueba de carga de agua, el paciente consume
lquido hasta que se siente muy lleno y exprese los
sntomas. Otros investigadores han utilizado comi-
das de prueba con alimentos que se consumen a un
ritmo lento fijo hasta lograr la saciedad.
Los resultados de la prueba de saciedad se correla-
cionan con el grado de acomodacin gstrica medida
por un barstato y a su vez ofrecen la posibilidad
de valorar de manera no invasiva anormalidades de
la sensibilidad visceral. Hasta la fecha, casi todos
los estudios cuantificaron defectos de saciedad
en pacientes con dispepsia funcional. No se han
publicado investigaciones que caractericen las
respuestas en las pruebas de saciedad en pacientes
con gastroparesia.
La endoscopia del tractus digestivo superior no
resulta til en este tipo de afecciones, pues solo se
observan las consecuencias de la falta de vaciado gs-
trico normal tales como residuo gstrico abundante,
 Captulo 83. Trastornos motores gstricos de tipo funcional y gastroparesia orgnica
gastritis por retencin, a no ser que en pacientes con
enfermedades endocrinas o metablicas, si exponen su
complicacin.
Diagnstico diferencial
Es importante en estos pacientes tener presente
una serie de enfermedades que pueden cursar con sin-
tomatologa similar o formar parte del propio cuadro
de gastroparesia o trastorno motor gstrico funcional
como son:
Isquemia miocrdica.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico.
Gastritis.
Enfermedad ulcerosa pptica.
Colecistitis.
Somatizacin de la depresin.
Dispepsia funcional.
Tumores malignos o benignos.
En estos casos el mdico ha de tener en cuenta una
serie de sntomas de alarmas que pueden aparecer en
estos pacientes como son:
Anemia.
Prdida de peso marcada.
Desnutricin.
Hemorragia.
Consumo de drogas gastrolesivas.
Complicaciones
Las complicaciones son prcticamente nulas, a no
ser que el trastorno sea tan severo y favorezca la re-
tencin de alimentos, cambio del pH intragstrico, al
sobrecrecimiento bacteriano, a la irritacin e inflama-
cin de la mucosa con la respectiva formacin de una
gastritis que puede evolucionar hacia una lcera y esta
a su vez complicarse. Por otro lado, se reporta que la
propia retencin de alimentos favorece a la infeccin
de tipo micticas. Se han descritos caso con hemorra-
gia digestivas altas, ms an cuando existe cuadros de
vmitos cclicos. Tambin puede repercutir en el estado
nutricional del paciente llevndolo a cuadros de des-
nutricin marcada o de desbalance hidroelectrolticos
que en ocasiones requieren de una teraputica urgente.
Tratamiento
Tiene como objetivo fundamental corregir o pre-
venir el dficit nutricional, de agua y electrolitos, el
control de los sntomas, as como identificar y rectificar
si es posible la causa del trastorno:
805
1. Para corregir o prevenir el dficit nutricional de
aguay electrolitos:
a) Mejorar los hbitos alimentarios mediante edu-
cacin nutricional.
b) Disminuir la cantidad de alimentos ingeridos y
aumentar la frecuencia de la ingesta.
c) Disminuir el exceso de fibras no digeribles, de
grasas y de condimentos en la dieta.
d) Evitar las bebidas gaseosas.
e) Consumir vitaminas.
f) Solo utilizar sonda yeyunal en casos graves
para alimentacin enteral o nutricin parenteral
cuando el caso este muy comprometido nutricio-
nalmente, que son raros.
2. Control de los sntomas:
a) Tratar la ansiedad o factores emocionales con
ayuda de un siclogo, siquiatra, internista y el
propio gastroenterlogo.
b) Frmacos que controlen la distona neurovege-
tativa: amitriptilina, lorazepam y el clonazepam
son utilizados en dosis menores que para los es-
tados depresivos y su efecto principal es mejorar
la sintomatologa.
c) Frmacos procinticos: la mayora aceleran el
vaciamiento gstrico, alivian los sntomas (v-
mitos, nuseas, distensin y pesadez abdominal),
incrementan la contractilidad de la regin antro-
piloro-duodenal y relajan el ploro:
Metoclopramida (10 mg): antidopaminr-
gico D2 y agonista de los receptores de la
serotonina 5-HT4. La dosis recomendada es
una tableta 30 min antes de la comida y al
acostarse. Pueden incrementarse las dosis a
20 mg, si la respuesta clnica no es adecuada,
teniendo en cuenta los efectos adversos de
tipo extrapiramidales.
Domperidona (10 mg): derivado de benzimi-
dazol y antagonista especfico del receptor
de dopamina (D2). La dosis es una tableta
antes de las comidas y al acostarse y puede
incrementarse segn tolerancia y control de
los sntomas. Carece de los efectos secunda-
rios neurosiquitricos y extrapiramidales que
provoca la metoclopramida al no a travesar
la barrera hematoenceflica.
Cinataprida (1 mg): una tableta tres veces
al da, 15 min antes de las comidas durante
cuatro semanas.
Levosulpirida: antagonistas del receptor de la
dopamina. Es efectiva en pacientes diabticos
con gastroparesia y con dispepsia funcional.
806 Parte VIII. Estmago y duodeno
Loxiglumide: un antagonista del receptor de
colecistociquinina A.
Eritromicina (250 mg): macrlido con accin
procintica. Acta como agonista de los re-
ceptores de la motilina en la musculatura lisa
intestinal. Estimula el vaciamiento gstrico
en la gastroparesia diabtica, idioptica y por
vagotoma. La dosis recomendada es de 125
mg a 250 mg tres o cuatro veces al da, 20 min
antes de las comidas. Su uso prolongado favo-
rece a los efectos adversos como ototoxicidad,
colitis seudomembranosa e insuficiencia renal.
Otros frmacos recomendados en la actualidad con
acciones farmacolgicas similares a los procinticos
son el tegaserod (agonista parcial de los receptores
de la serotonina 5-HT4), el ondansetrn, dolasetrn y
tropisetrn (antagonistas selectivos de los receptores
5-HT3.), la mosapride (agonistas del receptor 5-HT4)
y la mitemcinal (agonistas del receptor de motilina).
Tratamiento no farmacolgico
Reservado para las formas graves y refractarias a
los tratamiento expuestos antes, principalmente cuan-
do los estudios reporten la existencia de ms de 35 %
de retencin gstrica tpica en 4 h, donde se sugiere
realizar una gastrostoma, colocacin de una sonda de
descompresin o la realizacin de una yeyunostoma
percutnea endoscpica, todos con el fin de mejorar el
estado nutricional del paciente. En otros casos se puede
sugerir la nutricin parenteral o el uso de la estimula-
cin elctrica gstrica.
La estimulacin elctrica del estmago es un trata-
miento nuevo y prometedor, similar a la funcin de un
marcapasos cardiaco usado para tratar problemas del
ritmo cardiaco. Este tratamiento aparece como efectivo
en estudios a corto plazo, pero su efectividad a largo
plazo an es desconocida.
Finalmente, tambin se ha ensayado la inyeccin de
toxina botulnica en el ploro para disminuir su presin y
mejorar el vaciamiento gstrico, las nuseas y el vmito
en los pacientes con gastroparesia.
Bibliografa
Abell, T. L., McCallum, R. (2003). El estmulo elctrico gstrico
para el tratamiento de la gastroparesia resistente. Gastroente-
rology, 125, 421.
Abell, T. L., Camillero, M., Donohoe, K., Hasler, W. L., Lin, H.C.,
Maurer, A. H., McCallum, R.W., et al. (2008). Consensus
Recommendations for Gastric Emptying Scintigraphy: A Joint
report of the American Neurogastroenterology and Motility
Society and the Society of Nuclear Medicine. Am J Gastroen-
terology, 103, 753-763.
Accarino, A. (2012). Gastroparesia. Hospital General Vall dHe-
bron. Barcelona. Sociedad Espaola de Patologa Digestiva.
Arn Ediciones, S. L.
Bahena-Aponte, J. A., et al. (2007). Estado actual de la enfermedad
por reflujo gastroesofgico y su tratamiento quirrgico. Rev Hosp
Gral Dr. M Gea Gonzlez, 8(1), 25-33.
Camilleri, M. (2007). Diabetic Gastroparesis. N Engl J Med, 356,
820-829.
Carpio-Deheza, G. (2011). Gastroparesia diabtica: una complica-
cin gastrointestinal subdiagnsticada en la neuropata diabtica.
Rev Md-Cient Luz Vida, 2(1), 46-50.
Casasnovas, B. (2008). Trastornos motores esofgicos y gstri-
cos: tratamiento en gastroenterologa, hepatologa y nutricin
peditrica. 2da ed. Sociedad Espaola de Gastroenterologa,
Hepatologa y Nutricin, pp. 119-130.
Di Stefano, M. V., Janssens, J., Tack, J.F. (2003). Effect of tega-
serod, a 5-HT4 receptor partial agonist, on interdigestive and
postprandial gastrointestinal motility in healthy volunteers.
Gastroenterology, 124, 163.
Forrest, A.S., Sanders, K. M. (2007). Inflammation of the gastric
antrum may lead to retrograde pacemaking activity in the sto-
mach. Gastroenterology, 132(4), A-57.
Haans, J. L., et al. (2007). Review article: the diagnosis and ma-
nagement of gastroparesis. Aliment Pharmacol Ther, 26(suppl
2), 37-46.
Hasler, W. L. (2007). Gastroparesis: symptoms, evaluation, and
treatment. Gastroenterol Clin North Am, 36, 619-647.
Hata, T. (2008). Evaluation of gastric adaptive accommodation,
gastric emptying, and gastric perception using a novel test com-
bined drink test and ultrasonography. Hokkaido Igaku Zasshi,
83, 359-367.
Maganti, K., Onyemere, K., Jones, M. P. (2003). Oral erythromycin
and symptomatic relief of gastroparesis: a systematic review. Am
J Gastroenterol, 98, 259-263.
Mearin, F., Perell, A., Balboa, A. (2008).Trastornos funcionales
y motores digestivos. Published in Gastroenterol Hepatol,
31(Supl 4), 3-17.
Monsour, H. P., Walsh, N. (2005). Characteristics of patients with
idiopathic delayed gastric emptying in a rural clinical practice:
a high incidence of abnormal 3 hour glucose tolerance test
(GTT), family history of diabetes, and reported weight gain.
Am J Gastroenterology, 100, S-p 71.
Mototsugu, K., et al. (2010). Pathophysiological Classification of
Functional Dyspepsia Using a Novel Drinking-Ultrasonography
Test. Digestion, 82, 162-166 .
Oviedo Mota, M. A., Galindo Mendoza, G., Cruz, R. A. (2003).
Gua clnica para la atencin de la dispepsia funcional. Rev Md
IMSS, 41(Supl), 578-582.
Parkman, H. P., Hasler, W. L., Fisher, R. S. (2004). American Gas-
troenterological Association technical review on the diagnosis and
treatment of gastroparesis. Gastroenterology, 127, 1592-1622.
Parkman, H.P. et al. (2005). Technical review on the diagnosis and treat-
ment of gastroparesis. Rev Gastroenterol Mex, 70(3), 2398-2409.
Randall, C. W., Taboada, C. M., Garza, C. (2005). Electrogas-
trographic results of outpatients presenting with symptoms of
dyspepsia or gastroparesis. Am J Gastroenterol, 100, S-68.
Tack, J., Caenepeel, P., Piessevaux, H., Cuomo, R., Janssens, J.
(2003). Assessment of meal induced gastric accommodation by a
satiety drinking test in health and in severe functional dyspepsia.
Gut, 52, 1271-1277.
Villa, F., et al. (2007). Medimecum 2007. Gua de terapia farma-
colgica. 12 ed. Madrid: Editorial EINSA.

En los albores del siglo xxi, la infeccin por Heli-
cobacter pylori, es desde su redescubrimiento por los
mdicos australianos Barry Marshall y Robin Warren
en 1982, uno de los fenmenos cientficos de mayor
transcendencia en la literatura biomdica mundial.
An perduran interrogantes sobre aspectos esen-
ciales de esta infeccin bacteriana, la transmisin, por
citar un solo ejemplo, es un misterio. Existen innume-
rables esquemas de tratamiento de esta infeccin que
persiguen encontrar las mejores tasas de erradicacin
de la bacteria y que difieren entre s, tanto en las com-
binaciones de antibiticos a emplear cmo en el tiempo
de duracin del esquema teraputico y en las dosis, lo
que demuestra que el problema de la erradicacin de
la infeccin mediante antibioticoterapia dista mucho
de estar resuelto.
Se piensa, sin embargo, que en la actualidad ms
que escribir sobre las caractersticas de esta peculiar
infeccin bacteriana, es importante contrarrestar con
el apoyo de las evidencias disponibles, criterios que
no por generalizados en mayor o menor grado deben
ser compartidos al obviar la ptica imprescindible que
brinda la confrontacin de la informacin existente.
No es posible perder de vista las realidades contex-
tuales inherentes a diferentes reas geogrficas, que
son de hecho muy variadas y en ocasiones verdade-
ramente dismiles. De esto son elocuente ejemplo las
diferencias que estampan su huella insoslayable entre
los pases desarrollados y los subdesarrollados, en lo
que respecta a esta infeccin bacteriana. El no advertir
estas diferencias pudiera conducir al desconcierto ante
enfoques distintos respecto al diseo de estrategias de
prevencin del cncer gstrico y otras enfermedades
relacionadas con la bacteria, aunque se disponga para
el anlisis de los mismos datos cientficos.
Captulo 84
HELICOBACTER PYLORI
Dr. C. Miguel Gonzlez-Carbajal Pascual
El Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo
curvado, que habita en la mucosa del estmago humano
y se ha asociado con diferentes enfermedades digestivas
que afecta a este rgano (Fig. 84.1).
Microbiologa:
Bacilo curvo gramnegativo
microaerfilo
Ureasa positivo
Reservorio: mucosa gstrica antral
Epidemiologa:
Distribucin mundial
Trenasmisin por va oral
Contacto persona a persona
Relacin inversa con nivel socio-
econmico
Fig. 84.1. Helicobacter pylori.
Su implicacin en la gnesis de la gastritis crnica
activa, su asociacin con la lcera gastroduodenal y su
inclusin por el Grupo de Estudio del Cncer, liderado
por la Organizacin Mundial de la Salud, en junio de
1994, entre los agentes carcingenos tipo 1, la ha con-
vertido en uno de los microorganismos de gran inters
en patologa del tracto digestivo superior. Tal es as, que
hasta la actualidad est bien establecida sobre evidencias
cientficas su relacin con la lcera pptica, constituye
el agente causal en 90 % de los pacientes con lcera
duodenal y 70 % con lcera gstrica, as como tambin
en su recurrencia y en el origen de la hemorragia.
Breve resea histrica
A finales del siglo xix Bizzozero describi la pre-
sencia de bacterias espirales en el estmago de perros
808 Parte VIII. Estmago y duodeno
y gatos, sin embargo, este descubrimiento no adquiri
verdadera importancia hasta que se cultiv Helicobac-
ter pylori, en Australia en 1982, a partir de muestras
de mucosa gstrica de pacientes con lcera y gastritis.
Desde 1989 se le considera la especie tipo de un nuevo
gnero, Helicobacter, en el que existen al menos otras
19 especies.
El descubrimiento de que Helicobacter pylori
est implicado en diferentes patologas gstricas, ha
supuesto un cambio conceptual, ya que es la primera
vez que una bacteria se considera como causante de
una enfermedad de localizacin gstrica anteriormente
tratada de forma paliativa, pero no curativa.
En los primeros estudios realizados con esta bacteria
se pens que poda ser una nueva especie dentro del
gnero Campylobacter por su aspecto en la tincin de
Gram y su requerimiento microaeroflico, aunque pre-
sentaba ciertas caractersticas atpicas. Sin embargo, los
estudios genmicos modernos, especialmente el anlisis
de secuencias del cido ribonucleico ribosomal 16S
(ARNr), permitieron demostrar que Campylobacter y
Helicobacter son dos gneros diferentes.
Actualmente, est bien establecida la relacin de
Helicobacter pylori con la lcera. Se sabe que coexiste
en 90 % de los casos de lcera duodenal y en 70 % de los
pacientes con lcera gstrica, as como su implicacin
en la recurrencia y la hemorragia de la lcera. Tambin
se ha demostrado claramente su relacin con la gastritis
crnica, de la que es el causante principal.
Epidemiologay prevalencia
La prevalencia del Helicobacter pylori es muy va-
riable, dado que depende de la raza, la nacionalidad y
de la fuente de infeccin, as como tambin de la regin
geogrfica o estado socioeconmico donde se realice
el estudio de prevalencia.
Empricamente, se piensa que su transmisin es
por va fecal-oral, pero existe evidencias de que s se
trasmite por va oral-oral, o a travs del uso de instru-
mentales mdicos contaminados: sondas, endoscopios,
pinzas de biopsia, entre otros.
El grado de infeccin vara de acuerdo con las con-
diciones socioeconmicas del rea geogrfica donde
se estudie. El Helicobacter pylori es poco frecuente
en pases desarrollados, donde se reporta una baja
incidencia entre los menores de 40 aos de edad, llega
a afectar a 50 % de los mayores de 60 aos de edad.
En cambio, la infeccin en pases subdesarrollados
crece en 10 % por ao entre los dos y ochos aos de
edad, al punto que llega a afectar a la mayor parte de
la poblacin adolescente.
Se ha calculado que la mitad de la poblacin mun-
dial se encuentra infectada por Helicobacter pylori,
de manera tal que es una de las infecciones de mayor
prevalencia, solo vara en dependencia de la regin
geogrfica estudiada, considerada como una infeccin
cosmopolita.
En los pases industrializados la infeccin oscila
entre 30 % y 50 % y en los pases en desarrollo entre
50 % y 90 % en la poblacin adulta, con una prevalencia
en nios hasta 20 %. No obstante, estas cifras pueden ser
modificadas segn la edad y las condiciones sanitarias
de la poblacin afectada.
Etiopatogenia
Factores de virulencia bacterianos
Es bien reconocido, que la bacteria es capaz de dar
origen a un proceso inflamatorio una vez que coloniza
la mucosa gstrica, dado que esta contiene tanto en
su membrana como en su citoplasma unas series de
mediadores bacterianos proinflamatorios y antigni-
cos que actan como factores de virulencia, que al ser
secretados por la bacteria e interactuar con el epitelio
gstrico estimulan al sistema inmunolgico, que segn
su persistencia e intensidad desencadena una respuesta
inflamatoria que se expresar en la clnica como gastri-
tis, lcera y en el peor de los casos como cncer.
Dentro de los factores de virulencia identificados
se encuentra diversas enzimas y la ureasa es la ms
estudiada.
Se conoce que la actividad enzimtica de la Heli-
cobacter pylori es regulada por un nico canal de urea
con apertura por pH, ure I, el que se abre a un pH bajo
y cierra el flujo de urea bajo condiciones neutrales. El
grupo de genes de la ureasa consiste en siete genes, ure
A y ure B que codifican las subunidades de la estruc-
tura de la ureasa y ure E, ure F, ure G y ure H son las
que codifican las protenas accesorias. Es conveniente,
reconocer que la actividad enzimtica de ure I no es
electrognica, no necesita energa proveniente del ATP
para funcionar, el transporte de urea va ure I permite
al Helicobacter pylori generar amoniaco aun en un am-
biente cido, la inhibicin de ure I es de mucha utilidad
para erradicar al microorganismo en un futuro, por lo
que su conocimiento constituye una alternativa para el
desarrollo de nuevos tratamientos.
La ureasa tiene la capacidad de hidrolizar la urea en
amonio y agua, lo que alcaliniza el medio, protege de
los efectos adversos del cido clorhdrico y por ende
favorece su colonizacin. No obstante, varios estudios
sealan, que la propia ureasa tiene efectos txicos

directos sobre la capa de moco y de clulas epiteliales
que componen la mucosa gstrica.
Estudios recientes ponen en evidencia que el moco
de los estmagos infectados tiene una concentracin de
amonaco cuatro veces superior a la del moco secretado
por mucosa gstrica no infectada. El amonaco daa
la mucosa gstrica tanto por accin directa como por
aumento del pH, lo que altera la interaccin entre las
fracciones lipdica y proteica del moco, responsable de
la estabilizacin de la estructura micelar de este. Como
consecuencia ocurre una alteracin de la viscosidad del
moco que contribuye a una disminucin de la capacidad
para retrasar la difusin de hidrgeno.
Despus de 12 h de incubacin, la permeabilidad del
moco a los hidrogeniones aumenta 10 % y en 32 % al
cabo de 48 h. Es discutido si la infeccin por Helico-
bacter pylori se acompaa de una actividad mucoltica
apreciable. Se sugiere que esta actividad puede afectar
tanto a la porcin carbohidratada como proteica de la
cadena de mucina. Esto tiene como consecuencia la
aceleracin del recambio normal del moco gstrico.
Su adherencia a la mucosa gstrica est dada por la
presencia de adhesinas, que estn constituidas por una
hemaglutinina radiante desde la superficie de la bacte-
ria, con estructura de tipo afimbrial y un dimetro de
2 nm, que pertenece al grupo de los sialoconjugados.
Son detectables, utilizando eritrocitos de una variedad
de especies, con las propiedades de una sustancia anti-
gnica, termolbil, y sensible a la accin de la pronasa,
la papana y la neuraminidasa, resistente a la pepsina y
parcialmente a la tripsina.
Se han detectado anticuerpos circulantes a la hemoa-
glutinina del Helicobacter pylori, sin relacin con las
estructuras flagelares de la bacteria. La hemaglutinina
del Helicobacter pylori se une preferentemente a un
componente (N-acetil-neuraminil-lactosa) ampliamente
representado entre las sialoprotenas, presente tanto
en las clulas epiteliales como en las sanguneas. Esta
adhesin entre la bacteria y la membrana celular indu-
ce unas series de cambios cualitativos y cuantitativos
en el moco intracelular, principalmente a nivel de la
regin apical de citoplasma de la clula como son la
deplecin de grnulos o vacuolas de moco, descenso de
carbohidratos neutros e incremento de glicoprotenas
ricas en cido silico.
En general, la adhesin bacteriana es ventajosa para
la supervivencia de esta y a su vez favorece la liberacin
de las toxinas directamente sobre las clulas epiteliales.
Una vez adherida la bacteria sobre la membrana
de las clulas epiteliales, esta libera una series de sus-
tancias con acciones citotxicas que potencializan su
virulencia denominadas citotoxinas.
Captulo 84. Helicobacter pylori 809
Investigaciones realizadas desde el descubrimiento
de la bacteria se ha detectado la produccin de un factor
citotxico en el filtrado de cultivos de la misma capaz
de provocar efectos citopticos no letales, in vitro, ni
en lneas celulares de cultivo. Sin embargo, estudios
por microscopa electrnica reportan la presencia de
una vacuolizacin intracelular y de necrosis, como
respuesta a la accin de este factor cuando las clulas
estn infectadas.
La citotoxina vacuolizante corresponde a una
fraccin proteica de 87 kDa, cuyo genotipo ha sido
clonado y denominado (vacuolizante). Otra protena, de
120 kDa a 128 kDa, asociada a la expresin de la ci-
totoxina vacuolizante y codificada por el gen CagA no
representa toxicidad por s misma, pero parece inter-
venir en la expresin de la toxina vacuolizante VacA.
Esto es un hecho importante a conocer dado que
el gen VacA est presente en la mayora de las cepas,
mientras que el CagA solo est en 80 % de estas, por
lo que se configura as un genotipo de Helicobacter
pylori, que cuando presenta ambos genes conforma un
fenotipo de bacteria patgena.
El gen VacA contiene dos partes variables. Dos
secuencias, llamadas s1 y s2 las que ya han sido iden-
tificadas y una regin denominada m (media) que son
m1 y m2. La secuencia s1 tiene a su vez varios subtipos
s1, s1a, s1b y s1cal igual que la regin m que contiene
los subtipos del m1 identificados como m1a y m1b.
En general, los tipos s1/m1 y s1/m2 provocan niveles
moderados y hasta altos de la toxina vacuolizante,
mientras que los s2/m2 ocasionan muy poca o nada de
toxina vacuolizante.
Esto ha permitido dividir a las s cepas de Helicobac-
ter pylori en dos grandes familias: tipo I y tipo II, sobre
la base dela existencia o no los genes VacA y CagA.
Las cepas tipo I se caracterizan por producir VacA
y CagA, mientras que las tipo II carecen de esta pro-
duccin.
La protena CagA es directamente transferida a las
clulas epiteliales a travs del sistema de secrecin
tipo IV, que consiste en una maquinaria de exportacin
especializada en transferir una variedad de complejos
multinucleares, atravesando la membrana bacteriana
hacia el espacio extracelular o hacia el interior de otras
clulas (como la protena CagA de 120 kDa) y que es
activado durante la infeccin.
Otro gen a tener en cuenta como factor de virulencia
en la infeccin por la Helicobacter pylori son los pro-
ductos de los genes de la isla de patogenicidad (cagPAI),
que contiene 31 genes, seis de estos son componentes
del sistema de secrecin tipo IV bacteriano.
810 Parte VIII. Estmago y duodeno
De esta forma, los individuos infectados con cepas
que expresen estos factores: ureasa, citotoxina vacuo-
lizante VacA y los productos de los genes de la isla
de patogenicidad (cag PAI), manifiestan una marcada
inflamacin local que induce al desarrollo de lcera
pptica o de cncer gstrico.
En condiciones normales, la secrecin normal de
cido clorhdrico por la mucosa gstrica del hospedero
no permite a la Helicobacter pylori interactuar con la
mucosa, ni desencadenar la reaccin inflamatoria, ya
que las cepas mutantes, catalasa negativa, presentan
una escasa sobrevida, relacionada al estrs oxidativo.
Se ha encontrado que las cepas de Helicobacter
pylori CagA positivas, que se asocian a un alto riesgo
de gastritis atrfica y cncer gstrico.
Entre otros factores de virulencia del Helicobacter
pylori se cuentan las protenas superficiales presentes
en la membrana de la bacteria, como son los lipopo-
lisacridos, las citotoxinas y las toxinas vacuolizantes
implicadas estas ltimas en los fenotipos de adhesin
y en la alteracin de la arquitectura del epitelio mucoso
gastroduodenal, relacionada con la actividad endotxica
del germen.
Se sugiere que esta toxicidad est ligada a un lipo-
polisacrido de la superficie del Helicobacter pylori.
La caracterizacin de las protenas del Helicobacter
pylori ha permitido detectar el carcter antignico de los
lipopolisacridos del core y de las cadenas laterales de
las protenas del germen. Algunas, particularmente las
de 56 kDa y 62 kDa, presentan reactividad antignica
cruzada con ciertas especies de Enterobacteriaceae
como los Campylobacter. En lesiones digestivas
mediadas por lipopolisacridos bacterianos se han
implicado fosfolpidos de bajo peso molecular, como
el factor activador plaquetario, cuya actividad se ha
detectado en cultivos de Helicobacter pylori, con las
mismas propiedades biolgicas y fisicoqumicas que
el factor activador plaquetario liberado por diversas
clulas eucariotas.
Helicobacter pylori y gastritis. Infeccin
aguda y crnica
La Helicobacter pylori es la causa ms comn de
gastritis crnica inespecfica no erosiva. En la mayo-
ra de los pacientes, la infeccin es asintomtica. No
obstante, se conoce que la bacteria se encuentra en la
regin antral y el fundus gstrico, donde los estudios
histolgicos muestran en su fase inicial o aguda un
infiltrado inflamatorio constituido por neutrfilos, las
que liberan citoquinas (IL2), factor de necrosis tumoral
alfa y radicales libre de oxgeno, entre otros mediadores
sistmicos de la inflamacin, que segn su persistencia
e intensidad se suma a esta fase la llegada de linfocitos,
macrfagos, clulas mastoides y clulas no inmunes que
liberas an ms medidores qumicos que perpetan y
amplifican la inflamacin, que si no se trata especfi-
camente, la infeccin evoluciona hacia la cronicidad u
otros estadios ms severos como es el cncer.
El Helicobacter pylori en un inicio origina una
gastritis de predominio antral (asociada a la alta secre-
cin de cido clorhdrico inducida por la ingestin de
alimentos), que predispone a la gnesis de una lcera
duodenal, mientras que cuando este da origen a una
gastritis predominante en el cuerpo gstrico se asocia a
una baja secrecin de cido clorhdrico, que predispone
a la gnesis de una lcera gstrica o un adenocarcinoma
gstrico distal.
Helicobacter pylori y cncer gstrico
Mltiples estudios han demostrado una asociacin
entre la infeccin del estmago por el Helicobacter
pylori y el maltoma gstrico. Aproximadamente 65
% a 80 % de casos de adenocarcinoma del estmago
distal son atribuidos a la infeccin por Helicobacter
pylori. Sin embargo, la carcinognesis gstrica no
puede ser solo explicada nicamente por la infeccin
por el Helicobacter pylori. De los infectados por esta
bacteria solo un mnimo porcentaje desarrolla adeno-
carcinoma gstrico (2 % a 5%). La mayora presenta
lesiones benignas. Existe una marcada variacin indi-
vidual del resultado de esta infeccin en los pacientes.
Esta diferenciacin individual y poblacional se debe
a las complejas interacciones de factores genticos,
del medio ambiente, bacterianas, alimentarias y nivel
socioeconmico que explican los diferentes resultados
a los que se llega con la infeccin
Factores nutricionales, dietarios
y socioeconmicos
Los factores geogrficos de tipo nutricional, proba-
blemente modulan la conversin de la gastritis crnica
activa en sus estadios tempranos a gastritis crnica
atrfica: dietas bajas en vitaminas antioxidantes y otros
micronutrientes.
Se ha demostrado que durante la inflamacin estn
presentes grandes cantidades de radicales libres en los
tejidos afectados. Los radicales libres son generados por
leucocitos polimorfonucleares y monocitos macrfagos
que ejercen accin fagocitaria. Si bien estos radicales
libres son beneficiosos, cuando estn en exceso pueden
causar dao histolgico por dos mecanismos: directo

(reaccionando con varias molculas blanco, incluyendo
protenas, lpidos y ADN) e indirecto (inducen la apari-
cin de protenas de estrs fenmeno relacionado con
procesos inmunes). En la gastritis asociada a Helico-
bacter pylori se han encontrado grandes cantidades de
clulas T gamma/delta y expresin del homlogo de la
protena de estrs en las clulas epiteliales. Las clulas
T gamma/delta por ser citotxicas pueden destruir las
glndulas gstricas. Las vitaminas antioxidantes (be-
tacarotenos, retinol, vitamina A, vitamina C, vitamina
E) comparten con otros micronutrientes (thioles no
protecos, enzimas como la superxido dismutasa y
la glutatin peroxidasa), la capacidad de reducir los
niveles de radicales libres en los tejidos. No llama la
atencin, por lo tanto, que se haya reconocido como un
factor determinante de tipo nutricional de la gastritis
crnica atrfica, la baja ingesta de vegetales y frutas
frescas, alimentos ricos en vitaminas antioxidantes.
En la gastritis crnica atrfica, por la hipoclorhidria
se favorece la aparicin de sobrepoblacin bacteriana
gstrica y altas concentraciones de nitritos en el lumen
gstrico. Los nitritos en combinacin con aminas y
amidas originan N-nitroso compuesto, sustancias con
gran potencialidad mutagnica y carcinognica. Los
compuestos N-nitroso tambin pueden ser generados
durante el proceso inflamatorio de la mucosa gstrica.
En la inflamacin, eosinfilos, monocitos, macrfagos y
endotelios producen xido ntrico a partir de levoargini-
na. El xido ntrico en la presencia de oxgeno, aminas
y amidas, da lugar a nitritos y nitroso compuesto, que
igualmente son destruidos por vitaminas antioxidantes,
cuya deficiencia puede contribuir tambin a un aumento
de los N-nitroso compuesto. Es probable que esta con-
juncin de factores, alta ingesta de cloruro de sodio y
rpida renovacin de clulas gstricas, causadas por
la infeccin de Helicobacter pylori, puedan inducir la
aparicin de metaplasia intestinal, displasia y cncer
gstrico de tipo intestinal. Tambin hay que considerar
los factores socioeconmicos, ya que se acepta que el
cncer gstrico es ms frecuente en personas de menor
nivel socioeconmico.
Estos demuestran que la carcinognesis gstrica
no puede ser solo explicada por la infeccin por el
Helicobacter pylori:
Solo una pequea proporcin de infectados por esta
bacteria desarrollan cncer gstrico.
La incidencia de cncer gstrico vara geogrfica- tambin que fueron sobradamente ampliadas en la ac-
mente, pese a similares prevalencias de la infeccin
por Helicobacter pylori en el mundo.
La incidencia de cncer gstrico, en pacientes con
lcera duodenal, es baja, observacin que no tiene
una clara explicacin. Puede haber para esto alguna
explicacin en el tipo de cepa, en que los pacien-
Captulo 84. Helicobacter pylori 811
tes con lcera duodenal tienen incrementados los
niveles de cido ascrbico y por ltimo en que los
polimorfismos de citoquinas, asociados al cncer
provocan una gastritis ms difusa e hipoclorhidria,
fenmenos, estos dos ltimos, no presentes en pa-
cientes con lcera duodenal.
Por otra parte, no est claro ni demostrado si la erra-
dicacin de la bacteria reduce el riesgo de cncer.
Mltiples estudios han demostrado una asociacin
entre la infeccin del estmago por Helicobacter
pylori y el maltoma gstrico.
La infeccin por Helicobacter pylori se asocia a
una compleja interaccin de factores genticos, del
medio ambiente, bacterianos, alimentarios, nivel so-
cioeconmico que explican los diferentes resultados
a los que se llega con la infeccin.
Helicobacter pylori y dispepsia
El advenimiento de los antibiticos, su uso, que
data de 14 o 15 aos en el orden prctico, ha servido
para demostrar que en medicina se cumple la ley de la
tesis y de la anttesis: el hecho que parece significar un
progreso y del hecho que parece significar que de ese
progreso se deriva una contrapartida.
Se justifica el empleo de terapia erradicadora del
Helicobacter pylori en la dispepsia?
Maastricht, ciudad del sureste de los Pases Bajos,
capital de la provincia de Limburgo, situada a orillas del
ro Mosa, junto a la frontera de Blgica, es un importan-
te centro cultural que ha sido sede de conferencias del
European Helicobacter pylori Study Group, fundado
en 1987 para promover investigaciones multidiscipli-
narias en la patogenia de la infeccin por Helicobacter
pylori. Por esto, llevan el nombre de esta bella ciudad
las reuniones de consenso de expertos europeos sobre
el tratamiento de la infeccin por Helicobacter pylori.
Independientemente de otras conferencias de consenso
llevadas a cabo en otras latitudes, las efectuadas en esta
urbe tienen una reconocida importancia en el mundo
de la gastroenterologa. La ms reciente es la que se
conoce como Maastricht III.
Las indicaciones para la erradicacin del Helico-
bacter pylori tienen fuertes recomendaciones, es decir
el grado A, en los lineamientos de Maastricht II (2000)
(Tabla 84.1), fueron reconfirmadas. Puede decirse
tualizacin de Maastricht III (2005), a expensas funda-
mentalmente de otorgar un grado de recomendacin A al
tratamiento de erradicacin de la dispepsia no ulcerosa o
funcional estudiada, para arribar a la conclusin de que
se trata de una dispepsia funcional el paciente debe ser
estudiado, y a la dispepsia no estudiada (Tabla 84.2).
812 Parte VIII. Estmago y duodeno

Tabla. 84.1 Recomendaciones fuertes para la erra- Los pacientes disppticos son una poblacin muy
dicacin de Helicobacter pylori, considerados en el numerosa debido a la elevada frecuencia de presenta-
Maastricht II (2000). Reporte del Consenso cin de la dispepsia, lo que confiere una importancia
adicional a la recomendacin grado A de emplear
Recomendaciones Nivel de Grado de
(Helicobacter pylori evidencia recomendacin
tratamiento de erradicacin de Helicobacter pylori
positivo) en las personas menores de 45 aos, la edad de corte
lcera duodenal/ 1a A puede variar dependiendo de la prevalencia de cncer
gstrica (activa o gstrico en cada pas, segn sealan los autores, con una
no, incluye UGD dispepsia an sin estudiar. Se hace referencia no solo al
complicada) costo de la terapia sino a sus consecuencias colaterales,
MALToma 1c A ya que puede enmascarar clnica y endoscpicamente
Gastritis atrfica 2a B un cncer gstrico y desde el punto de vista ecolgico
Despus de reseccin 3b B porque propicia la resistencia y el sobrecrecimiento
por cncer gstrico bacteriano.
Paciente con primer 3b B En relacin con la indicacin de aplicar tratamiento
grado relativo de de erradicacin a los pacientes con dispepsia, tanto no
cncer gstrico estudiada como funcional (nivel de evidencia 1a, grado

Tabla 84.2. Recomendaciones para la erradicacin de Helicobacter pylori formulada por el Consenso Maastricht
III, con niveles de evidencias cientficas y grados de recomendaciones
Recomendaciones Nivel de Grado de
evidencia recomendacin
La erradicacin es una opcin apropiada para pacientes infectados con Helicobacter pylori y 1a A
dispepsia no ulcerosa investigada
Prueba de Helicobacter pylori y tratar, es una opcin apropiada para pacientes con dispepsia 1a A
no investigada
Baja efectividad de la prueba de Helicobacter pylori y del tratamiento en poblaciones con baja 2a B
prevalencia. En esta situacin la aplicacin de la prueba y la estrategia de tratar es una opcin
apropiada para tratar de manera emprica y suprimir la secrecin de cido
La erradicacin de Helicobacter pylori no es motivo de Enfermedad por reflujo 1b A
gastroesofgico
La erradicacin del Helicobacter pylori no es efectiva cuando los pacientes con enfermedad 1b A
por reflujo gastroesofgico son tratados con inhibidores de la bomba de protones en
poblaciones del este.
La prueba de Helicobacter pylori no es recomendado de rutina en los pacientes con 1b A
enfermedad por reflujo gastroesofgico
La prueba de Helicobacter pylori es considerada realizar en pacientes que reciben tratamiento 2b B
de mantenimiento con inhibidores de la bomba de protones por largo tiempo
Existe una asociacin negativa entre la prevalencia de Helicobacter pylori y reflujo 2b B
gastroesofgico en Asia, pero la naturaleza de esta relacin es incierta.
Los pacientes que reciben tratamientos prolongados con antiinflamatorios no esteroideos, que 1b A
tiene lcera pptica y lceras sangrando, los tratamiento de mantenimiento con inhibidores de
la bomba de protones son mejores que los tratamientos para erradicar la Helicobacter pylori
para prevenir la lcera recurrente o el sangramiento
La erradicacin de la Helicobacter pylori es de valor en el uso crnico de antiinflamatorios 1b A
no esteroideos, pero es insuficiente para prevenir las lceras relacionadas con los
antiinflamatorios no esteroideos
Para el uso casual de antiinflamatorios no esteroideos, la erradicacin del Helicobacter pylori 1b A
puede prevenir la lcera y el sangramiento
 Captulo 84. Helicobacter pylori 813

de recomendacin A), es fcil comprender que mayor Tabla 84.3. Grados de evidencias cientficas que
es la cifra de pacientes sometidos a triple terapia de soportan la recomendacin formulada en el Consenso
erradicacin de Helicobacter pylori mientras ms alta Maastricht III
sea la prevalencia de la infeccin en un pas determi- Grado de Nivel de Tipos de estudios
nado. Por su elevada prevalencia, un ejemplo patente recomendacin evidencia
lo constituye los pases del tercer mundo en general y A 1 1a. Revisin sistemtica
entre estos Cuba. de estudios aleatorizados
Es curioso como los autores de los reportes de la controlados de buena
calidad metodolgica y con
Conferencia de Maastricht III concluyen que en las homogeneidad
regiones donde la prevalencia de la infeccin por Heli- 1b. Estudios aleatorizados
cobacter pylori es baja, menos de 20 %, la aplicacin de controlados individual con
un intervalo de confianza
una terapia emprica a base de un inhibidor de la bomba estrecho
de protones en pacientes con dispepsia no estudiada es 1c. Estudios no controlados
equivalente a la estrategia test and treat, no se explica B 2 2a. Revisin sistemtica de
por qu es diferente en poblaciones de alta prevalencia estudios de cohorte (con
y se le confiere un nivel de evidencia 2a y un grado de homogeneidad)
3 2b. Estudios de cohorte
recomendacin B (Tabla 84.3). individual (incluyen
Cabe preguntarse por qu no se toma en cuenta que baja calidad de estudios
en los pases de prevalencia alta, como ocurre en los aleatorizados controlados)
2c. Estudios de cohorte
pases subdesarrollados, los pacientes testados tienen no controlados/ estudios
una proporcin alta de positividad, 70 % a 80 % de la ecolgicos
infeccin, lo que incrementa el riesgo de tratar pacientes 3a. Revisin sistemtica
de casos-controles (con
con dispepsia orgnica no relacionada con afecciones
homogeneidad)
estrechamente vinculadas al Helicobacter pylori, ya sea 3b. Estudios de casos y
de causa digestiva o extradigestiva, que seran tratados controles
intilmente y con el riesgo de la progresin de su afec- C 4 Series de casos/pobre calidad
cin. Algo parecido puede decirse de los pacientes con de estudios de cohorte o
casos-control
dispepsia funcional que son tratados solo con terapia
D 5 Opinin de expertos, sin
de erradicacin, sin emprender un tratamiento integral explicacin sobre base
de la enfermedad. Por el momento solo hay constancia fisiolgica, ni investigativa
de que los efectos colaterales desfavorables de una
terapia de erradicacin se multiplican en los pases de Otorgar un nivel de evidencia 1a a los pacientes con
alta prevalencia. dispepsia de cualquier etiologa, que no han sido estudia-
Segn Maastricht III la utilidad de tratar, basados en dos, basndose en un solo trabajo resulta metodolgica-
un nivel de evidencia 1a y consiguientemente un grado mente confiable, segn las reglas que fueron previamente
de recomendacin A, con la estrategia test and treat a establecidas, pero... tiene, a pesar de los resultados de
los pacientes disppticos no estudiados se basa en un ese trabajo, una justificacin clnica-epidemiolgica
estudio controlado y aleatorizado de Chiba en Canad apropiada la recomendacin de indicar terapia de erradi-
realizado en pacientes de la atencin primaria de salud, cacin a todos los pacientes con dispepsia no estudiada?
segn aparece acotado en el informe del Consenso. Es que no existen, a pesar de las conclusiones de ese
En el tema de las evidencias cientficas existen estudio, los efectos colaterales adversos previsibles, que
algunas variaciones de opinin en lo que respecta a ponen en duda esta recomendacin?
A nadie escapa que emitir una recomendacin
su definicin precisa, por eso se ha hecho costumbre
general de tratar con terapia de erradicacin de Heli-
redefinir la escala de las evidencias con que se ha tra-
cobacter pylori, a todos los pacientes disppticos que
bajado en cada cnclave de expertos para que el lector
tienen la infeccin sin siquiera estudiarlos, implica
del informe sepa exactamente a qu atenerse lo que, por sencillamente el peligro real de dilatar el diagnstico
supuesto, no fue pasado por alto por los investigadores de una enfermedad benigna o maligna, que puede ser en
que participaron en Maastricht III (Tabla 84.3). ocasiones de localizacin extradigestiva, sin una justi-
814 Parte VIII. Estmago y duodeno
ficacin razonable. Al mismo tiempo, es una estrategia
que conlleva el tratamiento con dos antibiticos y un
inhibidor de bomba de protones de miles de pacientes
innecesariamente, ya sea porque sus sntomas dispp-
ticos responden a una causa orgnica no relacionada
con Helicobacter pylori o porque se trata de pacientes
disppticos funcionales que pueden no obtener ningn
beneficio de la erradicacin de la infeccin.
Es necesario establecer una ntida diferencia entre
los pacientes con dispepsia no estudiada y los que pa-
decen una dispepsia funcional o no ulcerosa y abordar
ambos grupos de pacientes desde puntos de vista muy
diferentes, sin olvidar que muchos pacientes con una
dispepsia no estudiada tienen una dispepsia funcional.
Este es el momento de profundizar en la firmeza de
las bases de sustentacin de la estrategia de erradicar
con antibiticos el Helicobacter pylori en pacientes con
dispepsia funcional.
No se puede dejar de hacer referencia a la enorme
amplitud de los grupos de pacientes que se incluyen
como candidatos a tratamiento de erradicacin del He-
licobacter pylori segn las recomendaciones emanadas
de la reunin de Maastricht III (Tablas 84.2 y 84.3). El
deseo del propio paciente es de ser tratado despus de
una consulta completa con su mdico, ntese que esta
indicacin deja abierta la posibilidad de que se trate
tambin a los que tienen la infeccin por Helicobacter
pylori y son al mismo tiempo asintomticos, aunque
se le confiera finalmente un nivel de evidencia 5 y un
grado de recomendacin D.
Se debe hacer la salvedad, que en gran parte de los
pases europeos y occidentales el diagnstico de la in-
feccin por Helicobacter pylori se hace con mucha fre-
cuencia mediante la prueba de aliento espirado, u otros
que no son en lo absoluto invasivos, y s relativamente
poco costosos, por lo que no se requiere realizar una
endoscopia para hacer el diagnstico de la infeccin.
Lgicamente, en ese contexto se incrementa la pro-
porcin de pacientes pesquisados y como consecuencia
una mayor cantidad de casos positivos detectados,
respecto a otros pases que no disponen de medios
diagnsticos no invasivos o los utilizan en forma
limitada. Por otra parte, la difusin que ha obtenido
como resultado de diversas publicaciones la estrategia
conocida como test and treat debe influir de manera
importante en el incremento del nmero de pacientes
pesquisados. Ante esta situacin cabe una sola pregunta
a quin con Helicobacter pylori positivo no tratar?
Acaso no es ms simple y mucho ms asequible a la
comunidad mdica, enumerar la lista de los pacientes
con Helicobacter pylori que no deben ser tratados con
terapia de erradicacin y dejar sentado que el resto de
los afectados debe recibir tratamiento.
La secuencia de estas premisas, conduce, impercep-
tiblemente, a estar en el prembulo de la orquestacin
de una campaa que convoca a la comunidad mdica
a instaurar tratamiento antibitico de erradicacin a
todo individuo Helicobacter pylori positivo, que puede
muy bien adoptar las consignas de: Por un estmago
sano: El nico Helicobacter bueno es un Helicobacter
muerto! o si no El enemigo muerto nunca regresa!.
Aunque hay ciertas evidencias que sugieren que cu-
rar la infeccin por Helicobacter pylori puede prevenir
la progresin de la metaplasia intestinal a adenocar-
cinoma gstrico, no hay datos definitivos basados en
estudios de poblacin que sugieran que la erradicacin
reduzca la incidencia de adenocarcinoma gstrico. Al no
tomar en cuenta este ltimo dato se soslayan los riesgos
de diferir y en ciertos casos enmascarar el diagnstico
de patologas benignas o malignas, y simultneamente
infligir un enorme dao al entorno en que se desenvuel-
ve la microbiota intestinal.
Se centra, por ltimo, la atencin del este reporte en
los pacientes con dispepsia funcional o no ulcerosa,
que segn el informe de Maastricht III igualmente
deben ser tratados con terapia de erradicacin de la
infeccin por Helicobacter pylori. Por cierto, tambin
con un nivel de evidencia 1a y subsiguientemente un
grado de recomendacin A.
Para justificar esta conducta respecto a los pacientes
con dispepsia funcional o no ulcerosa, es decir, que ya
ha sido estudiada sin encontrarse una causa orgnica
que la ocasione, se acotan dos estudios de Moayyedi
y colaboradores. Uno de estos publicado en el 2000
que se refiere al tema y que constituye una evaluacin
econmica del tratamiento de erradicacin en estos
pacientes y el otro publicado en el 2003 que es una
revisin sistemtica de la biblioteca virtual Cochrane
sobre el tratamiento erradicador, tambin en los pacien-
tes con dispepsia no ulcerosa.
Debido a que en Maastricht III los expertos funda-
mentaron con mucho peso su recomendacin de tratar
a los pacientes con dispepsia no ulcerosa en los
trabajos de Moayyedi, es se hace referencia a estos,
para lo que se realiza un anlisis crtico de la ltima
revisin sistemtica Cochrane realizada por Moayyedi
y colaboradores, que es la ms reciente, que no difiere
en sus conclusiones fundamentales del anterior infor-
me, confeccionado por el mismo grupo de trabajo. Los
autores, expertos en el tema, han publicado, adems,
otra revisin Cochrane que versa sobre la intervencio-
nes farmacolgicas en la dispepsia no ulcerosa y otras.

Se trata de una modesta tentativa de interpretar en toda
su profundidad los hechos ms relevantes expuestos en
esta revisin sistemtica de Cochrane, para correlacio-
narlos con las realidades epidemiolgicas y clnicas en
Cuba. Esto aproxima, sin dudas, a un enfoque clnico
racional de la dispepsia funcional o no ulcerosa.
Ante todo e debe prestar atencin al hecho de que
en la sinopsis de la propia revisin de Cochrane que
los autores dejan bien claro:
Que existe incertidumbre sobre si el Helicobacter
pylori puede dsempear alguna funcin en la dis-
pepsia no ulcerosa, lo que difiere radicalmente con
lo que ocurre con la enfermedad ulcerosa pptica en
la est bien establecida la funcin del Helicobacter
pylori.
Que la dispepsia es un problema muy comn, se ha
encontrado una prevalencia de 25 % a 30% y ms
recientemente de 38 % de prevalencia en la comu-
nidad, constituye el motivo de consulta en un 2 %
a 3% de pacientes de medicina general y 40 % de
las consultas de gastroenterologa.
Series randomizadas y controladas bien diseadas
que comparan la erradicacin del Helicobacter
pylori con placebo u otra alternativa de terapia far-
macolgica se han reportado recientemente, pero
con resultados contradictorios.
En la sinopsis se encuentra tambin una aproxima-
cin a la definicin de la dispepsia no ulcerosa: La dis-
pepsia puede ser debida a lcera pptica o enfermedad
por reflujo gastroesofgico, pero en muchas personas la
causa es incierta. Estos individuos que carecen de una
causa demostrable de dispepsia tienen una dispepsia
no ulcerosa.
En la descripcin de los pacientes de las diferentes
investigaciones incluidas en la revisin se establece
que se trata de pacientes adultos que acuden a con-
sulta con Helicobacter pylori y dispepsia, que tienen
una endoscopia o un estudio baritado normal, aunque
pueden tener alteraciones insignificantes en cualquiera
de esos estudios, y en los que se ha descartado la exis-
tencia de otras causas orgnicas de dispepsia como las
enfermedades pancreatobiliares, esofagitis, enfermedad
ulcerosa pptica, enfermedad neoplsica, consumo de
antiinflamatorios no esteroideos y desrdenes meta-
blicos. Las investigaciones que avalaron la exclusin
de estas enfermedades incluyen exmenes de sangre,
ultrasonido abdominal o estudios de pHmetra esofgica
de 24 h, entre otras.
En la revisin se evaluaron dolor o molestias en
epigastrio, llenura posprandial, saciedad temprana,
Captulo 84. Helicobacter pylori 815
eructos, distensin abdominal, anorexia, nuseas, v-
mitos, flatulencia, pirosis y regurgitacin cida.
Respecto a la intervencin teraputica realizada se
aceptaron como vlidos diferentes regmenes, tales
como:
Doble terapia con un inhibidor de la bomba de pro-
tones ms claritromicina o amoxicilina.
Triple terapia con un inhibidor de bomba de protones
o un antagonista de los receptores H2 de la histamina
en combinacin con amoxicilina y un nitroimidazol
o amoxicilina y claritromicina o claritromicina y un
nitroimidazol.
Triple terapia con bismuto, metronidazol y amoxi-
cilina o tetraciclina.
Cudruple terapia con un inhibidor de bomba de
protones, bismuto, metronidazol, tetraciclina o
amoxicilina.
La evolucin de los pacientes fue evaluada de esta
forma:
Evaluacin de los sntomas disppticos: escalas de
medicin de los sntomas disppticos.
Escalas de medicin de calidad de vida.
Efectos adversos.
La estrategia de identificacin de los estudios in-
cluidos se realiz mediante los criterios establecidos
por la Biblioteca Virtual de Salud Cochrane, as como
los mtodos de revisin de 5 183 artculos que fueron
identificados mediante la estrategia de bsqueda y de
estos se seleccionaron 63 series que intentaban evaluar
la terapia de erradicacin del Helicobacter pylori en la
dispepsia no ulcerosa. De estas solo 17 fueron incluidas
en el anlisis principal de la revisin sistemtica. Estas
series fueron consideradas bien diseadas y ejecutadas.
Cabe sealar, que las series que evaluaron segn
escalas la calidad de vida de los pacientes no mostraron
una mejora de esta.
De los 17 trabajos incluidos, 12 evaluaron la evolu-
cin de la dispepsia de tres meses a un ao y no demos-
traron ningn beneficio estadsticamente significativo
de la erradicacin del Helicobacter pylori frente al pla-
cebo en los pacientes disppticos no ulcerosos. De las
series restantes, cinco mostraron un efecto significativo
de la erradicacin de Helicobacter pylori en la propor-
cin de pacientes curados de la dispepsia. Un trabajo de
Malfertheiner (2003), encontr un significativo impacto
de la erradicacin al evaluar la escala empleada para
medir los sntomas disppticos, pero hay algo que no
est suficientemente aclarado en la revisin, porque de
incluir el trabajo de Malfertheiner, entonces seran seis
816 Parte VIII. Estmago y duodeno
las series que encontraron efectos beneficiosos en la
erradicacin y no cinco. De cualquier manera, las series
que registraron efectos beneficiosos con la erradicacin,
se sostiene el hecho de existir una mayora de estudios:
12 en el primer caso, 11 en el segundo, que no encon-
traron ventajas al aplicar la terapia de erradicacin en
pacientes Helicobacter pylori positivos con dispepsia
no ulcerosa o funcional
La revisin que admite el hecho de que cinco o qui-
zs seis, de las series incluidas registraron resultados
ventajosos de la erradicacin del Helicobacter pylori
mientras las otras ofrecieron resultados negativos, lo
que ha generado un debate muy intenso.
A continuacin afirman los redactores que 10 % de
la reduccin del riesgo relativo encontrado es, no obs-
tante, estadsticamente significativo, e inmediatamente
agregan que otra revisin sistemtica (Laine, 2001) bien
diseada y realizada, llevada a cabo con antelacin, no
encontr ningn beneficio de la erradicacin del Heli-
cobacter pylori en pacientes con dispepsia no ulcerosa.
Moayyedi y colaboradores subrayan que han eva-
luado esta discrepancia fundamental y encontraron
diferencias en la metodologa utilizada por Laine y la de
ellos mismos, pero consideran que la principal diferen-
cia radica en la fecha de la primera revisin, efectuada
por Laine en el 2001, que trajo por consecuencia que
se incluyeran solo 1 544 pacientes con dispepsia no
ulcerosa. Por tanto, aseguran Moayyedi y colaborado-
res, la revisin de Laine no tiene el poder de detectar
el pequeo efecto de la erradicacin del Helicobacter
pylori en pacientes con dispepsia no ulcerosa, una forma
tcita de reconocer que el efecto no es importante, si es
que se puede admitir que existe.
En cualquier caso, los autores son muy claros al
expresar que en los pacientes con dispepsia no ulce-
rosa: el beneficio de la terapia de erradicacin del
Helicobacter pylori es relativamente pequeo y esto se
refleja en que es necesario tratar 14 para curar un caso
extra de dispepsia, si se tiene en cuenta el intervalo de
confianza registrado, pueden ser 10 pacientes los que
son necesarios tratar para curar uno en el mejor de los
casos, pero pueden tambin ser 25 en el peor.
Los autores admiten que desde el punto de vista de
costo- beneficio, la terapia de erradicacin del Helico-
bacter pylori en los pacientes con dispepsia no ulcerosa
requiere de la aceptacin por parte de los pacientes.
Las conclusiones de los autores se pueden sintetizar
as:
La revisin sugiere que la terapia de erradicacin de
Helicobacter pylori reduce los sntomas en algunos
pacientes con dispepsia no ulcerosa.
El efecto sobre los sntomas fue pequeo y la ma-
yora de los pacientes Helicobacter pylori positivos
seguan con sntomas despus de la erradicacin.
La terapia de erradicacin del Helicobacter pylori
puede ser costo efectiva en dependencia de los
deseos de los pacientes de pagar para curar su
dispepsia.
Se obvian en estos potenciales conflictos de inte-
rs que son consignados en la parte final de la revisin
Cochrane:
Paul Moayyedi, David Forman y Brendan Delaney
recibieron honorarios por disertaciones provenien-
tes de las compaas farmacuticas que producen
inhibidores de la bomba de protones.
La Fundacin Paul Moayyedi se sostiene en parte
por donaciones de Astra-Zeneca.
No se propone, en Maastricht III, emplear terapia de
erradicacin del Helicobacter pylori en pacientes dis-
ppticos no ulcerosos despus de realizar un tratamiento
higinico y diettico adecuado durante un tiempo ra-
cional y despus de intentar obtener mejora a travs
de un tratamiento con procinticos sin conseguirlo, o
incluso, despus de emplear con poco xito bloquea-
dores de la bomba de protones o bien bloqueadores de
los receptores H2.
No, la oferta es bien distinta, consiste en automtica-
mente convertir la terapia de erradicacin de la bacteria
en el tratamiento de eleccin de la dispepsia no ulcerosa,
acaso como resultado de la pujanza nigromntica de
las evidencias, que conceden el nivel 1a de evidencia y
un grado A de recomendacin a la indicacin de tratar
mediante terapia de erradicacin a todos los pacientes
Helicobacter pylori positivos con dispepsia no ulcerosa.
Aunque se sabe que no existe un tratamiento espe-
cfico de esta enfermedad e independientemente de que
el tratamiento de la dispepsia funcional es complejo,
difcil y muchas veces desalentador cuando se emplean
otras modalidades de tratamiento, se imponen algunas
precisiones.
La primera es el nivel de evidencia y de recomenda-
cin que a la indicacin se refiere, porque debe quedar
claro que estos niveles estn pulcramente insertados en
los criterios ecumnicamente admitidos sobre el tema,
y dentro del marco de las adecuaciones establecidas por
los expertos que participaron en Maastricht III, ya que
estn basados en los resultados de una revisin siste-
mtica, por aadidura llevada a cabo por la prestigiosa
Base de Datos Cochrane, eso es una verdad apodctica.

La segunda gira alrededor del hecho de aspirar a
que se acte en correspondencia directa, exenta de otras
consideraciones, de manera vertical y casi inapelable-
mente, con determinados resultados encontrados. Lo
que, de ocurrir, hace devenir el tratamiento de erra-
dicacin del Helicobacter pylori en los pacientes con
dispepsia no ulcerosa Helicobacter pylori positivos, en
una estrategia teraputica de salud que puede afectar a
decenas de miles de pacientes en todo el orbe, como se
pretende en el cnclave conocido como Maastricht III,
lo que parece menos obvio, por estas razones:
Un argumento slido para discrepar se encuentra en
el hecho de que existe inseguridad sobre si el Helico-
bacter pylori puede desempear alguna funcin en
la dispepsia no ulcerosa, lo que es admitido por los
autores de la revisin y reconocido universalmente.
Esto conduce, irremisiblemente, a convenir que
utilizar un tratamiento de erradicacin de la bacteria
en los pacientes disppticos no ulcerosos no es sino
aplicar sobre una poblacin muy amplia, un enfoque
teraputico que tiene un origen incierto.
Prueba de esto la proporcionan los propios resulta-
dos estadsticos, al evidenciarse que para encontrar
un paciente que se beneficie con el tratamiento
de erradicacin es necesario tratar a 14 pacientes
disppticos funcionales, con un margen de error
que oscila entre 10 pacientes, lo que qe es una gran
cantidad de pacientes, en los que el tratamiento
es infructuoso y 25, una cifra todava superior de
pacientes que van a ser tratados en vano. Dicho en
otros trminos: si es necesario tratar 14 pacientes
para curar un paciente extra con dispepsia funcional,
obtienen beneficio solo 6,6 % de los casos sometidos
a tratamiento. Se interpretan estos resultados segn
los aceptados internacionalmente y comprobados
postulados de Austin Bradford Hill, especialmente
el que se refiere a los efectos de la intervencin te-
raputica. Los endebles efectos de esta intervencin
encontrados en esta revisin Cochrane, a diferencia
de lo que ocurre con la enfermedad ulcerosa pptica,
se expresan as: El tratamiento de erradicacin
del Helicobacter pylori tiene un efecto pequeo,
pero estadsticamente significativo en el caso de la
dispepsia no ulcerosa con pruebas positivas para
Helicobacter pylori. A esto se suma el enunciado
de Hill referente a la fuerza de la asociacin que
en el caso de la dispepsia no ulcerosa y la bacteria
dista mucho de la slida asociacin encontrada con
la lcera duodenal y tambin con la lcera gstrica,
Captulo 84. Helicobacter pylori 817
aunque en esta ltima sea algo menos fuerte. Los
autores de la revisin refieren que: Aunque la fun-
cin del Helicobacter pylori en la lceras pptica
est bien establecido, su rol en la patogenia de la
dispepsia no ulcerosa es un tema controvertido. En
efecto, las tasas de prevalencia de la gastritis que se
asocia con el Helicobacter pylori en la dispepsia no
ulcerosa oscilaron entre el 39 % y 87 %.
En resumen, el anlisis de la tantas veces aludida
incertidumbre sobre la funcin etiolgica del Heli-
cobacter pylori en la dispepsia no ulcerosa, segn
los criterios de Hill, conduce a una sola conclusin:
el Helicobacter pylori no desempea un funcin
etiolgica importante en la dispepsia no ulcerosa.
Por lo tanto, por qu emplear el tratamiento de
erradicacin del Helicobacter pylori como principal
opcin en los pacientes positivos con dispepsia no
ulcerosa?
De los 17 trabajos incluidos en la revisin, 12 evalua-
ron la evolucin de la dispepsia de tres meses a un ao
y no encontraron ningn beneficio estadsticamente
significativo de la erradicacin del Helicobacter
pylori en los pacientes disppticos no ulcerosos.
Solo los cinco trabajos restantes mostraron un efecto
estadsticamente significativo de la erradicacin del
Helicobacter pylori en estos pacientes. Un trabajo
de Malfertheiner (2003), crea ciertas dudas sobre si
son cinco o seis las series que registraron beneficio
del empleo de la terapia de erradicacin. Si se acepta
que son seis, entonces el nmero de estudios que no
encontraron beneficios con la terapia de erradicacin
se reducira a 11, lo que no modifica en nada la si-
tuacin. Qu ha ocurrido? Que no se pusieron en
evidencia estos beneficios en las series que consti-
tuyen la mayora. Parece que para adentrarse en la
forma de razonar de los autores de la revisin hay
que actuar de acuerdo a esta lgica: al existir 12,
quizs 11, que no consiguen descubrir las ventajas
del tratamiento erradicador y 5, acaso 6, que s lo
hacen, debe interpretarse que las ventajas del trata-
miento en estudio finalmente lograron encontrarse,
lo que no hubiera sido posible si se examinan solo
11 o 12 series que no registran efectos beneficiosos.
Se pude concluir que hay un nmero mayoritario de
investigaciones que no encuentran lo que se busca,
pero ellas pueden ser desestimadas, puesto que al
seguir revisando ms series, aunque representen una
minora, hemos encontrado un valioso resultado, que
no es otra cosa que los beneficios del tratamiento
erradicador.
818 Parte VIII. Estmago y duodeno
Otra manera de encauzar el abordaje del problema,
por cierto diametralmente opuesta, es reconocer
que la mayora de las series no encontraron los be-
neficios de la terapia erradicadora en los pacientes
disppticos es que estas son menos confiables que
las que s lo encontraron? Esta imaginaria situacin
es adems imposible, ya que las 17 series selec-
cionadas para la revisin se escogieron entre 63,
porque eran las nicas que reunan los requisitos
necesarios de poder y confiabilidad. Como no hay
razones para pensar que las series que no encuen-
tran ventajas estn llenas de sesgos, mientras que
las que parecen demostrar ventajas del tratamiento
erradicador son las que carecen de estos, entonces,
por qu emplear el tratamiento de erradicacin
del Helicobacter pylori como opcin primordial
en los pacientes Helicobacter pylori positivos con
dispepsia no ulcerosa?
Hay otro aspecto de vital importancia, que no
pueden dejar de sealar Moayyedi y colaboradores
y es que el Helicobacter pylori es la causa de una
importante cantidad de lceras gstricas y duode-
nales, por lo que es posible que los efectos de una
terapia de erradicacin, puestos de relieve en este
metaanlisis, sobre pacientes supuestamente con
dispepsia no ulcerosa estn en realidad asociados
al efecto teraputico ejercido sobre una enfermedad
ulcerosa no diagnosticada. A los pacientes se les
realiz una endoscopia antes de ser reclutados para
cada serie con el objetivo de excluir la enfermedad
ulcerosa pptica, pero esta es una afeccin cuya
historia natural se caracteriza por evolucionar con
recidivas y remisiones espontneas y los pacientes
con una enfermedad ulcerosa no siempre presentan
un crter ulceroso activo asociado a sus sntomas
disppticos en el momento de la endoscopia, segn
reconocen los autores de la revisin. Esto adquiere
una mayor importancia debido a la observacin de
que 4 % de los pacientes pertenecientes al grupo
placebo desarrollaron una lcera pptica durante
el seguimiento. El tratamiento de erradicacin del
Helicobacter pylori es muy posible, por tanto, que
haya beneficiado a pacientes que en realidad tenan
una enfermedad ulcerosa y no una dispepsia no ul-
cerosa, lo que es un sesgo que de ninguna manera
puede pasar inadvertido. Sin embargo, ante estas
circunstancias, Moayyedi y colaboradores declaran
enfticamente que esta posibilidad no invalida las
conclusiones de su revisin, ya que desde el punto
de vista prctico los pacientes con una endoscopia
normal y sntomas disppticos, aunque no se trate de
pacientes con una dispepsia no ulcerosa sino con una
enfermedad ulcerosa pptica en etapa de remisin,
se benefician con la erradicacin del Helicobacter
pylori como consecuencia de los efectos consensual-
mente aceptados de la terapia erradicadora sobre la
enfermedad ulcerosa pptica. Lo que con el empleo
de una ptica netamente pragmtica resulta cierto,
pero con respecto al problema central de la revisin
sistemtica, consistente en desentraar si la terapia
de erradicacin beneficia o no a los pacientes con
dispepsia no ulcerosa, no hace otra cosa que agregar
ms dudas sobre el tema y, al mismo tiempo, hacer
menos convincente la adopcin de una estrategia
teraputica de erradicacin del Helicobacter pylori,
en los pacientes que verdaderamente tienen una
dispepsia no ulcerosa. Sin embargo, es realmente
eso lo que se debe hacer?
Otro elemento importante a tener en cuenta es que
en varios estudios que fueron seleccionados para
la revisin sistemtica se compar la terapia de
erradicacin de Helicobacter pylori con placebo o
con otros frmacos que no erradican esta infeccin,
en vez de realizar la comparacin contra el mejor
o alguno de los mejores tratamientos empleados
en el tratamiento de la dispepsia. Ese diseo me-
todolgico, desde luego, impide demostrar que la
mejor terapia en los pacientes Helicobacter pylori
positivos con dispepsia es la terapia de erradicacin,
sino nicamente que es mejor que el placebo. Por
ende, por qu emplear el tratamiento de erradica-
cin de Helicobacter pylori, como principal opcin,
en los pacientes Helicobacter pylori positivos con
dispepsia no ulcerosa?
La estrategia de tratamiento propuesta tcitamente
desestima todo lo conocido sobre los trastornos
funcionales del aparato digestivo y se coloca im-
plcitamente en un modelo organicista de abordaje
de un problema, que por su naturaleza no lo admite,
al pretender tratar con antibiticos a pacientes que
tienen una patologa funcional que puede efectiva-
mente tener una etiopatogenia muy variada y un
tratamiento que no puede ser el mismo para todos,
lo que constituye un problema complejo y difcil,
pero que en modo alguno puede simplificarse al
tratamiento antibitico de erradicacin del Heli-
cobacter pylori. Debemos desconocer un siglo de
progreso del conocimiento mdico y viajar en el
tiempo hasta la poca del ms puro organicismo?
Es bien conocido que no es lo mismo la significacin
estadstica que se puede descubrir en una circuns-
tancia teraputica determinada que su relevancia

clnica. En este caso, puede aadirse que la signifi-
cacin estadstica es discreta y los inconvenientes,
no mencionados en la revisin Cochrane, incluyen el
empleo de terapia antibitica mltiple en un amplio
nmero de pacientes dada la alta prevalencia de la
infeccin por Helicobacter pylori, que se incre-
menta en los pases subdesarrollados, y la elevada
frecuencia de presentacin de la dispepsia como
problema clnico. Esto comporta el riesgo de generar
una distorsin de imprevisibles consecuencias en
el entorno ecolgico del estmago y el intestino.
Aventurarnos a correr ese riesgo, es realmente, lo
mejor que se puede hacer?
Podra parecer, quizs, superfluo el intento de con-
testar las interrogantes que cierran cada una de estas
cinco reflexiones, pero la ciencia es enemiga de las
conjeturas. Nuestra respuesta es un no, rotundo.
En resumen, los elementos tratados en esta revisin,
que no difiere de las que sirven de base de sustentacin
a las recomendaciones formuladas en el consenso de
Maastricht III, constituyen un frgil soporte, si se trata
de disear una estrategia teraputica en un grupo tan
importante de pacientes. Sus resultados no justifican la
adopcin de terapia de erradicacin del Helicobacter
pylori como tratamiento de eleccin, en pacientes con
dispepsia funcional debido a la pobre significacin
estadstica encontrada. Ms importante todava es que
en el orden clnico no se encontraron pruebas convin-
centes que avalen el diseo teraputico propuesto y la
exposicin a los peligros que conlleva.
Ms recientemente tuvo lugar la reunin de Con-
senso Maastricht IV, Florencia cuyas recomendaciones
finales segn grados de recomendaciones y niveles de
evidencia no difieren sustancialmente de las efectuadas
en la reunin anterior en lo que respecta a la dispepsia
no estudiada (estrategia test and treat o de prueba y
tratamiento) y la dispepsia funcional. Lo que desafortu-
nadamente confirma que an se est lejos de avizorar en
el horizonte la intencin de rectificar las concepciones
tan ampliamente difundidas en consensos internacio-
nales que gozan del prestigio suficiente para acaparar
la atencin de una porcin importante de la comunidad
mdica internacional relacionada con el tratamiento de
la infeccin por Helicobacter pylori.
Diagnstico
El diagnstico de la infeccin por la Helicobacter
pylori se realiza en la prctica mdica por dos mtodos:
invasivos y no invasivos.
Captulo 84. Helicobacter pylori 819
Mtodos invasivos
Requieren de la prctica de una endoscopia para su
realizacin. La endoscopia es el estudio de referencia
y con una alta sensibilidad y especificidad para deter-
minar las lesiones de la mucosa gstrica originadas
por la respuesta inflamatoria desencadenada durante
la infeccin por la Helicobacter pylori.
Durante el estudio no solo permite determinar la
presencia, el grado, la extensin o no de una mucosa
inflamada sugestiva de gastritis, lcera o de una lesin
que por sus caractersticas macroscpicas puede co-
rresponder con un cncer gstrico con una precisin
de 96 % sino tambin permite a travs del canal de
toma de muestras para biopsia, obtener fragmentos
de mucosa gstrica, principalmente en la regin antral
que puede ser utilizada para determinar la presencia de
la Helicobacter pylori, ya sea a travs de la prueba de
ureasa, cultivo o por tinciones para estudio histolgicos.
No obstante, este mtodo es de un costo elevado, no
siempre accesible, poco tolerable por el paciente y no
est exenta de complicaciones.
Prueba de ureasa
Escrita por Mc Nulty y Wise en 1985, se realiza en
la unidad de endoscopia, pues aporta resultados muy
rpidos y confiables. En Cuba se produce el urepil II
que se ha utilizado y validado por carios estudios rea-
lizados en diferentes centros asistenciales del pas, que
demuestran una eficacia significativa.
Histologa
Es un mtodo sencillo de diagnstico de la infeccin
por la Helicobacter pylori presente en el fragmento de
tejido obtenido. Se le realizan estudios histolgicos
con tincin de gram, hematoxilina-eosina, Giemsa y
Warthin-Starry y inmunohistoqumicos que permiten
identificar y determinar la densidad de la bacteria, as
como tambin los cambios morfolgicos de la mucosa
gstrica. Ninguna de las tinciones es especfica para
Helicobacter pylori, pero permiten identificarlo reco-
nociendo sus caractersticas y localizacin. No obstante,
dado al elevado costo de la histologa se ha sugerido
que esta tcnica solo sea empleada en los casos en que
prueba rpida de ureasa fuera negativa y exista una lata
sospecha epidemiolgica de la infeccin.
Tincin de plata de Warthin-Starry
Es una tcnica complicada de realizar, laboriosa y de
costo elevado, por lo que no se realiza de rutina, reser-
vada para los casos en que existen dudas diagnsticas.
820 Parte VIII. Estmago y duodeno
Tincin con hematoxilina-eosina
Es la tcnica ms utilizada para el diagnstico de
las muestras incluidas en parafina. Su principal ventaja
consiste en que permite el diagnstico y la evaluacin
de la lesin histolgica asociada, adems de ser una
tcnica fcil de realizar de forma rutinaria en los la-
boratorios de anatoma patolgica. Tiene como incon-
veniente que requiere una experiencia superior a la de
otras tcnicas para establecer un correcto diagnstico
de la presencia del Helicobacter pylori y debe existir
una alta densidad de colonias bacterianas para poder
reconocer el microorganismo que queda teido dbil-
mente y puede confundirse con productos celulares y
moco. Por estas razones algunos patlogos recomien-
dan realizar siempre una tincin especial, adems de
hematoxilina-eosina.
Tincin de Giemsa
A diferencia de la anterior, permite una fcil iden-
tificacin del Helicobacter pylori. Por su simplicidad,
rapidez y bajo costo, es muy til en el diagnstico de
la infeccin.
La posibilidad de alcanzar un diagnstico positivo
en las biopsias depende de diversos factores entre los
que se pueden mencionar la ingestin de frmacos
(antibitico o inhibidores de la bomba de protones)
y la presencia de metaplasia o atrofia gstrica que
pueden modificar su presencia y dar falsos positivos
o negativos.
En cuanto al nmero de biopsias necesario para
realizar el diagnstico correcto no existe un acuerdo
unnime. Algunos autores sugieren que es suficiente
con una nica biopsia de cada localizacin, mientras
que otros recomiendan dos muestras de cada una de
las localizaciones que se biopsian. Evidentemente, a
mayor nmero de fragmentos de muestras tomadas en
las diferentes localizaciones, mayor probabilidad de
diagnosticar la bacteria.
Un trabajo recientemente realizado en Cuba por Car-
bajal y colaboradores concluyeron que la presencia del
Helicobacter pylori en fragmentos de mucosa tomados
para biopsia, este se observ en orden de frecuencia
mayor mediante estudios histolgicos en los fragmentos
tomados en la curvatura menor del antro, seguido en
menor proporcin en los de la cara anterior del cuer-
po, cara posterior del antro, cara anterior del antro y
cara posterior del fundus respecto a los resultados de
la prueba de ureasa que se obtuvo solo en el antro y
cuerpo gstricos. Tambin se evidenci una elevada
asociacin entre la infeccin por Helicobacter pylori
y el diagnstico histolgico de gastritis crnica, la pre-
sencia de folculos linfoides y la reaccin linfoepitelial,
no as con la metaplasia intestinal.
Cultivo
La incubacin se realiza en condiciones microaerfi-
las. El cultivo tiene entre 70 % y 90 % de sensibilidad y
se utiliza siempre que se necesite estudiar la sensibilidad
antibitica de la bacteria. El cultivo de las bacterias
se realiza en medios especiales que contienen 80 %
de nitrgeno, 10 % de hidrgeno y 10 % de dixido
de carbono durante tres a cuatro das. El Helicobacter
pylori crece en forma de colonias vidriosas grisceas.
Diagnstico molecular
La muestra obtenida por endoscopia tambin se
le puede realizar la tcnica de reaccin en cadena de
polimerasa, con el fin de determinar la secuencia de
ADN tpica de la bacteria. Esta tcnica tambin se
puede realizar con muestras de saliva y heces fecales
sin necesidad de realizar una endoscopia.
Mtodos no invasivas
Prueba de la [C13]-urea o prueba del aliento
El fundamento de la prueba consiste en detectar la
actividad de la enzima ureasa secretada por la bacteria
una vez que coloniza la mucosa gstrica. Se realiza
mediante la recogida del aliento basal y del aliento tras
20 min de la administracin oral de [C13]-urea. El
aumento de la [C13]-urea en el aliento se expresa como una
diferencia absoluta por el cociente [C13]-urea/[C12]-urea.
La medicin del C13 se realiza por espectrometra de
masas del cociente de los istopos o por espectrometra
de infrarrojos. Esta prueba, realizada correctamente,
tiene una sensibilidad de 98,2 % y una especificidad
de 97,9 % cuando se compara con un patrn pptico
de referencia en base a mtodos invasivos. La prueba
del aliento con [C13]-urea se considera el mtodo de
eleccin para confirmar la erradicacin de la infeccin
en los pacientes con lcera duodenal ya que, una vez
que esta ha desaparecido, cesa completamente la pro-
duccin de ureasa.
Mtodo serolgico mediante la deteccin
de inmunoglobulinas en suero del paciente
por enzimoinmunoanlisis
Es una tcnica til como primera aproximacin al
diagnstico, con una sensibilidad y especificidad de
aproximadamente 95 %. La principal limitacin de esta
tcnica consiste en que no distingue entre una infeccin
activa y una infeccin erradicada, por lo que no es til

para determinar la erradicacin de la enfermedad. Se
debe a la propia naturaleza de las inmunoglobulinas,
pues los ttulos disminuyen lentamente en el suero del
paciente, por lo que no pueden utilizarse para determi-
nar la curacin. Esta tcnica de enzimoinmunoanlisis
se realiza en forma de prueba (positivo/negativo) o
mediante varias tcnicas cuantitativas ms especficas
como, por ejemplo, la basada en la inmunofluorescen-
cia. La serologa como medio de diagnstico es solo de
valor para estudios epidemiolgicos. Existen adems
los denominados mtodos de serologa rpida, que
utilizan sangre capilar en lugar de suero, obtenida me-
diante puncin digital. Aunque, evidentemente estos
mtodos gozan de una mayor rapidez y facilidad de
empleo, en muchos estudios se han descrito valores
subptimos de sensibilidad y, principalmente, de es-
pecificidad. Por todo esto, en la actualidad no debe
recomendarse el uso generalizado de dichas serologas
rpidas, conclusin a la que se ha llegado en diferen- lesiones que este origina:
tes reuniones de consenso.
Deteccin de antgenos en las heces
Diferentes estudios ponen de manifiesto la correla-
cin de esta tcnica con la existencia de una infeccin
activa por Helicobacter pylori. Se trata de una tcnica
que utiliza anticuerpos policlonales anti- Helicobacter
pylori para su deteccin. Al ser la tcnica de ms re-
ciente aparicin, todava se est evaluando su especi-
ficidad y sensibilidad. Numerosos estudios validan la
utilidad del antgeno de Helicobacter pylori en heces
fecales como mtodo para diagnosticar la infeccin y
monitorizar la eficacia del tratamiento. Existen otras
pruebas en adicin al antgeno en heces fecales, que
tambin detectan la presencia de antgenos de He-
licobacter pylori en deposiciones, algunos de estos
utilizan anticuerpos monoclonales a diferencia de los
que utilizan anticuerpos policlonales. Estas pruebas no
se han validado an, pero sus resultados preliminares
son promisorios.
Finalmente, se ofreces unas series de recomendacio-
nes para un buen diagnstico de la infeccin.
Se acepta que acometer la tarea de diagnosticar la
infeccin en un paciente solo est indicado si se va
imponer tratamiento de erradicacin de esta. Una ex-
cepcin de esta regla es el empleo de procedimientos
serolgicos para investigaciones epidemiolgicas de
prevalencia en grupos determinados.
Actualmente, disponemos de una amplia variedad de
mtodos para diagnosticar la infeccin por Helicobacter
pylori como se expusieron con anterioridad, pero no
existe un mtodo que pueda calificarse de ideal que
Captulo 84. Helicobacter pylori 821
rena todas las cualidades para afrontar las diferentes
situaciones clnicas que se presentan durante la evolu-
cin de la infeccin.
Diversos autores recomiendan emplear dos mtodos
que se consideren fiables con el objetivo de confirmar
su presencia. Aunque acadmicamente, por as decirlo,
un paciente se define como infectado cuando el cultivo
es positivo, en la prctica clnica es imposible emplear
este mtodo por su costo y gran complejidad por lo
que ha quedado reservado para fines epidemiolgicos.
Tratamiento
El enfoque teraputico de la infeccin por Helico-
bacter pylori tiene una constante actualizacin en los
ltimos aos, pero esta mantiene dos conceptos bsicos
a seguir y deben ser dominados para llevar a cabo con
objetividad la teraputica y logra una cura total de las
Erradicacin: cuando la bacteria no es detectada a
partir de un mes despus de finalizado el tratamiento.
Aclaramiento: imposibilidad de detectar la bacteria
durante el tratamiento.
Los pacientes que requieren terapia erradicadora son
los que padecen de lcera duodenal o gstrica, linfoma
MALT, gastrectomizados por cncer o familiares de
primer grado de pacientes con cncer gstrico, gastritis
crnica atrfica con metaplasia intestinal o displasia y
con duodenitis erosivas, enfermedad considerada por
muchos autores como un estadio evolutivo hacia una
lcera duodenal (Fig. 84.2).
A quines tratar?
lcera duodenal Linfoma MALT
lcera gstrica Gastrectomizados
por cncer
Familiares de primer grado de pacientes con cncer
gstrico
Duodenitis erosiva
Gastritis crnica atrfica
Fig. 84.2. Pacientes que requieren tratamiento de erradica-
cin del Helicobacter pylori.
No existen criterios concluyentes para la erradica-
cin de la infeccin en:
822 Parte VIII. Estmago y duodeno
Pacientes asintomticos.
Estados de hipersecrecin cida: sndrome de Zo- racin empleados para el tratamiento erradicador es
llinger-Ellison.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico.
Dispepsia no estudiada o funcional con sintomato-
loga similar a la ulcerosa.
Consumidores crnicos de antiinflamatorios no este-
roideos u otros frmacos gastrolesivos, alcohlicos
y fumadores.
Formas especiales de gastritis crnica: enfermedad
de Crohn, sarcoidosis, tuberculosis, sfilis, eosinof-
lica, linfocticas o reactivas.
No obstante, en los pacientes Helicobacter pylori
positivo consumidores crnicos de antiinflamatorios
no esteroideos, el beneficio de la erradicacin de la in-
feccin es controvertido, y no existe consenso definido
sobre las ventajas de la terapia erradicadora en estos
con respecto a la cicatrizacin de la lcera.
El Helicobacter pylori es sensible a un gran nmero
de antibiticos in vitro aunque no son siempre tiles in
vivo, debido a varios factores como:
No alcanza las zonas profundas de la mucosa gs-
trica donde se encuentra la bacteria.
Es inactivado por el pH cido del estmago.
Las condiciones en las que la bacteria se encuentra
en el estmago, no son fcilmente reproducibles en
el laboratorio.
Desarrollo resistencias durante el tratamiento.
Los antibiticos empleados son:
Betalactmicos: amoxicilina (500 mg).
Macrlidos: claritromicina (500 mg).
Nitroimidazoles: metronidazol (250 mg) o tinidazol
(500 mg).
Tetraciclina (250 mg).
En su erradicacin no solo se usan estos antibiticos
sino sus efectos erradicadores se combinan con otros
frmacos no antibiticos tales como:
Subcitrato o subsalicilato de bismuto: Q-lcer
(120 mg).
Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol
(20 mg), lanzoprazol (30 mg), pantoprazol (15 mg),
rabeprazol y exomeprazol (40 mg).
Antagonistas H2: cimetidina (200 mg), ranitidina
(150 mg), famotidina (20 mg) y nizatidina (300 mg).
Tratamiento farmacolgico
La disponibilidad de frmacos utilizados para
la infeccin por Helicobacter pylori es amplia y la
multiplicidad de frmacos, pautas, dosificacin y du-
tan diversa que la decisin sobre unos u otros es cada
vez ms difcil.
La monoterapia ha fracasado de manera reiterada,
con una tasa de erradicacin que oscila entre 15 % y
20 %, por lo que han dado paso al empleo de las terapias
combinadas.
La duoterapia es la combinacin de un antibitico y
un inhibidor de la bomba de protones. Se fundamenta en
el hecho de que se ha observado, una mayor actividad de
algunos antibiticos en medio alcalino. La combinacin
ms utilizada es amoxicilina y omeprazol (con diferen-
tes pautas de dosis y tiempo de duracin). Tiene una
eficacia erradicadora muy variable, en general superior
de 60 % a 70 %, aunque se reportan cifras de 20 % a
40 %, lo que no ha contribuido a su plena implantacin
en la prctica mdica diaria al no cumplir con los cri-
terios requeridos de eficacia erradicadora.
Las terapias combinadas son las ms empleadas en
la prctica mdica y se clasifican en:
Triple terapia clsica: es la ms empleada y consiste
en la combinacin del metronidazol, subcitrato de
bismuto coloidal y amoxicilina o tetraciclina en
los pacientes alrgicos a las penicilinas. El tiempo
de duracin de esta terapia oscila entre 7 a 28 das
(normalmente dos semanas), con unas tasas de
erradicacin entre 80 % y 95 %.
Subcitrato de bismuto coloidal (120 mg): una
tableta antes de desayuno, almuerzo y comida
durante cuatro a ocho semanas.
Metronidazol (250 mg): 1 g diario por 14 das.
Tetraciclina (250 mg): dos tabletas cada 12 h
por 14 das.
Terapias triples modernas: emplean dos antibiticos
ms un inhibidor de la bomba de protones. Estas
combinaciones tienen una mejor aceptacin por los
pacientes, menos efectos secundarios y una tasa de
erradicacin similar a la terapia clsica.
Claritromicina (500 mg): una cpsula cada 12 h
durante 10 a 14 das, amoxicilina (500 mg): 1 g
diario durante 10 a 14 das y omeprazol (20 mg):
una cpsula cada 12 h por 28 das.
Omeprazol (20 mg): una cpsula cada 12 horas
por 28 das, claritromicina (500 mg): una cpsula
cada 12 horas durante 10 a 14 das y metroni-
dazol (250 mg): dos tabletas cada 12 h durante
10 a 14 das.
Metronidazol (250 mg): dos tabletas cada 12 h
durante 10 a 14 das, amoxicilina (500 mg): 1 g
diario durante 10 a 14 das y omeprazol (20 mg):
una cpsula cada 12 h por 28 das.

Terapia cudruple: adicionan un inhibidor de la
bomba de protones a la triple terapia clsica y una
sal de bismuto a la triple terapia moderna. Los
porcentajes de erradicacin superan el 90 %. Las
ms usadas son:
Inhibidor de bomba de protones 20 mg cada
12 h, claritromicina 500 mg cada 12 h y amoxi-
cilina 1 g cada 12 h durante 7 das.
Inhibidor de bomba de protones 20 mgcada 12 h,
claritromicina 500 mg cada 12 h y metronidazol
500 mg cada 12 h durante 7 das.
La infeccin es difcil de curar y lograrlo requiere
la administracin simultnea de varios antibiticos y la
supresin de la secrecin cida para permitir que los an-
tibiticos sensibles al cido alcancen su mximo efecto
y puedan superar la resistencia fenotpica del germen.
Las causas de fracaso teraputico son la resistencia
fenotpica o adquirida y los problemas relacionados
con la administracin del tratamiento (dosis y tiempo
de tratamiento adecuados). Una regla bsica del trata-
miento de las enfermedades infecciosas es que debe
curar la infeccin en todos los pacientes y en todas las
reas geogrficas.
El tratamiento ms utilizado y respaldado es el triple
esquema. Dado el aumento de la resistencia a la claritro-
micina, la eficacia de este tratamiento ha disminuido en
forma sustancial. Suecia es la excepcin, en ese pas la
resistencia a la claritromicina se ha mantenido estable
por el uso poco frecuente de los macrlidos.
Actualmente se emplean fundamentalmente tres
lneas de tratamiento segn concesos realizados por
expertos en diferentes partes del mundo:
Primera lnea:
Terapia triple con claritromicina: inhibidor de
bomba de protones, claritromicina (500 mg)
y amoxicilina (1 g) dos veces al da, 3 min a
60 min antes del desayuno y la comida por
10 a 14 das.
Terapia cudruple con bismuto: inhibidor de
bomba de protones (dos veces al da), bismu-
to (525 mg cuatro veces al da), tetraciclina
(500 mg cuatro veces al da) y metronidazol
(500 mg cuatro veces al da).
Segunda lnea:
Terapia triple: reemplazando la claritromicina
por el metronidazol, en poblaciones con resis-
tencia al metronidazol menor a 40 %.
Terapia cudruple con bismuto: cuando no haya
sido usado como primera lnea.
Tercera lnea: se recomienda estudio de cultivo y
sensibilidad antibitica.
Captulo 84. Helicobacter pylori 823
Tratamiento de primera lnea
Se recomienda dos esquemas. El primero consiste
en aplicar la terapia triple moderna, el metronidazol
puede reemplazar a la amoxicilina en casos de alergia
a la penicilina, ltimamente su eficacia ha disminuido
debido a la creciente resistencia bacteriana, por lo que
no se recomienda su empleo en poblaciones con altas
tasas de resistencia a la claritromicina por encima de
15 % a 20 % o al metronidazol por encima de 40 %. El
segundo es la terapia cudruple, su gran limitacin es
su complejidad y la alta frecuencia de efectos adversos
asociados. Se ha evaluado su eficacia disminuyendo
la frecuencia de las dosis (dos veces al da en vez de
cuatro) obtenindose buenos resultados. Recientemente
se ha aprobado el uso de Pylera (Axcan Scandipharma),
cpsula que contiene 140 mg de subcitrato de bismuto,
125 mg de metronidazol y 125 mg de tetraciclina.
Tratamientos de segunda lnea
Tambin incluye dos opciones. La primera opcin
es la terapia cudruple con bismuto por 7 a 14 das,
la mayora de autores recomiendan una duracin de
tratamiento de dos semanas. La segunda opcin es la
terapia triple clsica reemplazando los antibiticos usa-
dos durante la terapia inicial, la claritromicina no debe
utilizarse en la terapia de segunda lnea a no ser que
se haya probada su sensibilidad previamente mediante
cultivo y estudio gentico.
Como tratamiento de segunda lnea recientemente
tambin se est indicando el uso de las quinolonas de
ltima generacin: levofloxacina (500 mg) una cpsula
cada 12 h, amoxicilina (500 mg) 1 g cada 12 h, ome-
prazol (20 mg) dos cpsulas diarias por 28 das.
A pesar de la eficacia de una triple terapia a base de
un inhibidor de la bomba de protones, claritromicina
y amoxicilina para erradicar el Helicobacter pylori,
su elevado costo y la consiguiente dificultad por parte
de la mayor parte de los pacientes para afrontarlo han
limitado su difusin amplia an en ciclos de no ms de
una semana de duracin. Esto ha estimulado el empleo
de combinaciones que incluyen la azitromicina como
uno de los dos antibiticos a utilizar sustituyendo a la
claritromicina. Sin embargo, este tipo de tratamiento a
corto plazo, aunque de ms bajo costo necesita que su
eficacia sea demostrada.
Estudios realizados en Brasil, reportan que a pesar
de que la aceptacin por parte de los pacientes fue
buena, la tasa de erradicacin fue baja, 38 %, lo que
hace que no sea recomendada como tratamiento ade-
cuado para la infeccin. Este criterio es ampliamente
compartido en la actualidad aunque hay autores que
reportaron tasas altas de erradicacin.
824 Parte VIII. Estmago y duodeno
Qu hacer si fallan las alternativas teraputicas?
Se debe realizar cultivo con antibiograma de mues-
tras de contenido gstrico.
Los ltimos consensos recomiendan realizar un
estudio de sensibilidad antibitica despus de falla a
los esquemas de segunda lnea, antes de iniciar terapia
con esquema de tercera lnea. Sin embargo, el cultivo
del Helicobacter pylori tiene un costo elevado, toma
tiempo, implica la realizacin de un estudio endosc-
pico y no est disponible en todos los centros de aten-
cin. Adicionalmente, la sensibilidad del cultivo no es
de 100 %, y aun cuando se conoce la sensibilidad in
vitro de la bacteria, esta no siempre correlaciona con
la sensibilidad in vivo.
Tratamiento de tercera lnea
Considerar una tercera opcin o tratamiento de res-
cate, luego de un tratamiento de segunda lnea infruc-
tuoso, consiste en cambiar algunos de los antibiticos
empleados por otros que no se hayan utilizado. La
mayora de los pacientes que no responden a la terapia
de primera y segunda lnea presentan resistencia simple
o doble a la claritromicina y al metronidazol.
Terapia triple secuencial
Recientemente, estudios realizados en Italia, han
evaluado la administracin de un esquema triple
secuencial usando tres antibiticos indistintamente:
omeprazol (20 mg) una cpsula diaria y amoxicilina
1 g dos veces al da por cinco das, seguido de omepra-
zol y claritromicina (500 mg dos veces al da) y tinida-
zol (500mg dos veces al da) por los siguientes cinco
das. La superioridad de la terapia secuencial respecto
a la triple clsica o la moderna se basa en su mayor
eficacia sobre las cepas resistentes a la claritromicina
(ambas fueron equivalentes frente a cepas sensibles).
Este esquema de terapia triple secuencial ha mostrado
mejores ndices de erradicacin que la terapia triple
clsica (89 % vs. 77 %), principalmente en casos de
resistencia a claritromicina, donde el beneficio parece
ser mayor (89 % vs. 29 %).
Uso de probiticos en la infeccin
Otra nueva estrategia consiste en la adicin de
lactoferrina bovina y probiticos (Lactobacillus GC y
Saccharomyces) a los esquemas convencionales.
Estudios recientemente reportan mejores tasas de
erradicacin y de eficacia cuando se adiciona lactoferri-
na bovina y probiticos a la terapia triple clsica contra
la infeccin por el Helicobacter pylori, a lo que se suma
la disminucin de efectos adversos, hecho que se ha
tratado de relacionar al restablecimiento por parte de
los probiticos del equilibrio del ecosistema intestinal,
alterado por los antibiticos, lo que finalmente influye
de manera positiva en la adherencia al tratamiento. Se
necesitan ms estudios con el fin de determinar la dosis
ptima de estos compuestos y el tiempo de duracin
del mismo.
Inmunizacin
Las vacunas constituyen una contribucin de prime-
ra lnea a la salud pblica de la poblacin. La era posge-
nmica permite disponer de las secuencias genmicas
de varios patgenos, lo que representa oportunidades
alternativas para la realizacin de diseos de nuevas
vacunas frente a importantes patgenos humanos de
manera ms racional.
Otras herramientas que facilitan y acortan consi-
derablemente el proceso de descubrimiento de dianas
antignicas para un diseo ms racional de vacunas
contra Helicobacter pylori y que han tenido un desa-
rrollo vertiginoso en la ltima dcada conjuntamente
con la genmica, son la protemica y la bioinformtica.
La aplicacin combinada de estas permite suministrar
rpidamente un grupo de dianas antignicas potenciales
para ser evaluadas en modelos animales y posteriormen-
te en ensayos clnicos en humanos. El completamiento
de las secuencias genmicas de diferentes patgenos
bacterianos entre los que se encuentra el Helicobacter
pylori ofrece la posibilidad de disponer del inventario
completo de genes, oportunidad sin precedentes para
el diseo de vacunas. Por otra parte, el desarrollo de la
bioinformtica permite buscar y seleccionar los genes
de inters, determinar qu genes tienen una funcin
conocida, disear cebadores para su clonaje por reac-
cin en cadena de polimerasa y predecir su localizacin
celular, peso molecular, solubilidad, pI de la protena,
entre otros, todo en slico, o sea, en la computadora,
antes de realizar ningn experimento de laboratorio.
La disponibilidad de las secuencias genmicas tambin
tiene utilidad en el desarrollo de nuevas drogas contra
Helicobacter pylori.
Entre las dianas que pueden resultar atractivas para
el desarrollo de nuevas drogas o vacunas se encuentran
las protenas de membrana externa, los mecanismos
de adherencia, el mecanismo de la ureasa por el que
el Helicobacter pylori mantiene un pH neutral intra-
celular, procesos de captacin y exportacin de iones
bivalentes, mecanismos quimiosensibles, mecanismos
de sensibilidad, importantes vas metablicas y el
sistema de secrecin tipo IV. La administracin de oli-

gosacridos presentes en lipoprotenas de la superficie
del Helicobacter pylori demostr la erradicacin de la
bacteria en monos, al impedir su unin a los receptores
de oligosacridos del husped. Probablemente la pr- Corti, R. E., Doweck, J., Schenone, L., Amndola, R., Giordano,
dida de adherencia pueda incrementar la efectividad y
accesibilidad de los antibiticos.
Para un mejor diseo vacunal deben ser identificados
los elementos de la respuesta inmune que participan
en la infeccin natural que no son protectores y que
intervienen en la persistencia de la infeccin, as como
los mecanismos inmunes que se correlacionan con pro-
teccin. Otros aspectos a profundizar es la evaluacin
de la cintica de interacciones entre la bacteria y el
husped para la identificacin de genes que participan
en esta interaccin. De igual forma, deben desarrollarse
adyuvantes con menor toxicidad y completarse nues-
tros conocimientos acerca de los requerimientos para
el reconocimiento antgeno especfico a nivel mucosal
y gastrointestinal.
La disponibilidad de las secuencias genmicas com-
pletas de varias cepas no relacionadas del Helicobacter
pylori y la utilizacin de la bioinformtica aplicada a la
genmica y a la protemica, puede acelerar considera-
blemente el proceso de descubrimiento de candidatos
para el desarrollo de vacunas. El reto para aplicar la
protemica en vaccinologa incluye el conocimiento
de las ventajas y limitaciones de la tecnologa actual
empleada. La combinacin de varios mtodos permite
una mejor interpretacin y un estudio funcional ms
completo de la expresin de protenas y sus vas de
interaccin en la patognesis bacteriana.
La vacunacin representa el nico mtodo aceptable
para la prevencin de las enfermedades asociadas a
Helicobacter pylori. La vacuna debe ir destinada a la
poblacin infantil, y dentro de esta a los grupos de alto
riesgo en especfico, por lo que debe conseguirse que
sea perfectamente tolerada.
Bibliografa
Al Duclos, P., Okwo-Bele, J. M., et al. (2009). Global inmuniza-
tion: status, progress, challenges and future. BMC Internacional
Health and Human Rights, 9 (Suppl 1), S2. Disponible en: http://
www.biomedcentral.com/1472-698X/9/S1/S2
Alonso, S. J., Rodrguez, G. B. L., Moreno, G. A., Chao, G. C.
(2013). Evaluacin de la utilidad de diferentes mtodos para el
diagnstico de Helicobacter pylori. Rev Cubana Invest Biomd,
32(1). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Backert, S., Selbach, M. (2008). Role of type IV secretion in Heli-
cobacter pylori pathogenesis. Cell Microbiol, 10.
Bilbao, R., Pablo, C., Maysa, P., Damiani, M. E., et al. (2007).
Infeccin por Helicobacter pylori: Asociacin a Patologas
gstricas y mtodos de diagnstico. Biofarbo, 1(15).
Captulo 84. Helicobacter pylori 825
Brizuel, R. A., Fbregas, R. C., Angulo, P. O., Prez, L. M., Garca,
G. E,. Daz, M. E. (1999). Helicobacter pylori y enfermedad
ulcerosa. Rev Cub Med Mil, 28(1). Disponible en: www.info-
med.sld.cu
A. (2008). Teraputica de la infeccin por Helicobacter pylori
en el (2008). Rev de Gastroenterol Mex, 73.
Delgado, J. D. (2010). Patogenia y fisiopatologa de la infeccin por
Helicobacter pylori. Disponible en: http://www.compumedicina.
com/gastroenterologia/gastro_100901.htm
Eduardo, E., Montalvo-Jav, E. E., Montalvo-Arenas, C. E., Or-
tega-Len, L. H., Pena-Snchez, J,. Valds, et al. (2005). He-
licobacter pylori, patologa gstrica y ciruga. Descubrimiento
que mereci el Premio Nobel en Medicina Cirujano General.
Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-
(2009)./cg092i.pdf
Gonzlez, C. G., Serrano, C., Harris, P. R. (2007). Diagnstico de la
infeccin por Helicobacter pylori en nios mediante la deteccin
de antgenos en deposiciones. Rev Med Chile, 135.
Gonzlez, C. P. M. (2003). Helicobacter pylori el tercer dogma?
En: Gonzlez, C. P. M. et al. Helicobacter pylori el tercer
dogma? S.L. Madrid.
Gonzlez, C. P. M., (2002). El problema de la erradicacin del
Helicobacter pylori, la infeccin bacteriana ms difundida en
el mundo. Rev Cubana Med Gen Integr, 18(3). Disponible en:
www.infomed.sld.cu
Gonzlez, C. P. M., Hernndez, G. H. (1998). Helicobacter pylori: su
importancia como problema de salud en la comunidad. Rev Cuba-
na Med Gen Integr, 14 (6). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Gonzlez, C. P. M., Martnez, L. L. (2002). Helicobacter pylori y
dispepsia, un problema de salud comunitario. Rev Cubana Med
Gen Integr, 18(3). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Gonzlez, C. P. M., Martnez, L. L. (2008). Maastricht III y dis-
pepsia. Razones para una discrepancia. Rev Cubana Med, 47(4).
Disponible en: www.infomed.sld.cu
Gonzlez, C. P. M., Leyva, M. L., Montero, T. J., Caete, R. (2009).
Diagnstico mediante histologa y test de ureasa de la infeccin
por Helicobacter pylori en el Instituto Cubano de Gastroentero-
loga. Rev Panam Infectol, 1 (11).
Hauser, B., Wybo, I., Tshibuabua, G., Pierard, D., Vandenplas, I.
(2006). Multiple step policlonal versus one step monoclonal
enzyme immunoassay in the detection of Helicobacter pylori
antigen in the stools of children. Conferencia. Acta Paed.
Jagusztyn, E. K., Godlewska, R. (2008). New approaches for
Helicobacter vaccine development-difficulties and progress.
Polish J Microb. 1(57).
Mandado, P. S., Gra, O. B., Gonzlez, C. P. M., Paniagua, E. M.,
Piol, J. F., Domnguez, . C. (2003). Diagnstico morfolgico
de Helicobacter pylori mediante citologa gstrica por cepillado.
Rev Cubana Med, 42 (1). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Mandado, P. S., Hernndez, G. H., Piol, J. F., Domnguez, . C.,
Escobedo, . A. (2002). Imgenes citolgicas de Helicobacter
heilmannii (Gastrospirillum hominis), bacteria gstrica no re-
portada en Cuba. Rev Cubana Invest Biomd, 21(3). Disponible
en: www.infomed.sld.cu
Martnez, E. M. T., Noa, P. G. (2009). Infeccin por Helicobacter
pylori en pacientes con mucosa sana y con gastritis erosiva.
Rev Cubana Med, 48(2). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Maya, G. (2007). Diagnstico no invasivo de Helicobacter pylori:
serologa, prueba de aliento con C-urea o antgenos de Heli-
cobacter pylori en material fecal? Med Lab, 13.
Moncayo, J., Santacruz, J., et al. (2006). Comparacin de mtodos
diagnsticos en la infeccin por Helicobacter pylori en Quindio,
Colombia. Coloma Med,37 (3).
826 Parte VIII. Estmago y duodeno
Padial, J. (2010). Helicobacter pylori del estmago al Nobel.
Disponible en: http://www.encuentros.uma.es/encuentros107/
helicobacter.htm
Prez, R. A., Mrmol, S. A., Gonzlez, C. P. M., Prez de Prado, J. Ramrez, R., Snchez, A. (2009). Helicobacter pylori 25 aos
C., Herrera, V. M., Molina, A. S., Parodis, L. Y. (2004). Altera-
ciones del tracto digestivo superior e infeccin por Helicobacter
pylori en 23 pacientes receptores de trasplante renal. Rev Cubana
Med, 43(5-6). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Prez, R. A., Parodis, L. Y., Mrmol, S. A., Gonzlez, C. M., Her-
nndez, G. H., Prez del Prado, J. C. (2007). Alteraciones del
tracto digestivo superior e infecciones por Helicobacter pylori
en el paciente con trasplante renal en el Instituto Nacional de
Nefrologa 2002-2005. Rev Cubana Med. 46(2). Disponible en:
www.infomed.sld.cu
Prez, R., Garca, M. J,, Caas, Z. A., Gonzlez, M., Hernndez, Wilson, T. E., Crabtree, J. (2007). Inmunology of Helicobacter
H., Ms, J. A., Domnguez, C. (2004). Omeprazol y terapia corta
con tinidazol-azitromicina anti Helicobacter pylori en pacientes
con lcera duodenal. Rev Cubana Med, 2-3(43). Disponible en:
www.infomed.sld.cu
Piol, J. F., Paniagua, E. M. (2006). Neuropptidos y Helicobacter
pylori en la gastritis crnica. Rev Cubana Med. 45(3): disponible
en: www.infomed.sld.cu
despus (1983-2008): epidemiologa, patogenia, diagnstico y
tratamiento. Rev Gastroenterol de Per, 2 (29).
Ramos, J. Y., Brizuela, R. A., Winograd, L. R., Angulo, P. O. (2008).
Acidez gstrica, Helicobacter pylori y giardiasis en pacientes
con sndrome ulceroso. Informe preliminar. Rev Cub Med Mil,
37(4). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Rodrguez, J. D. Venegas, A. (2009). Helicobacter pylori: agresor
comn de la mucosa gstrica. Med Int Mex, 6(68).
Vidal, T. (2003). Interaccin husped bacteria y respuesta inmune in-
flamatoria en la infeccin por Helicobacter pylori. En: Gonzlez,
C. P. M. et al. Helicobacter pylori el tercer dogma? S.L. Madrid.
pylori: insights into the failure of the inmune response and
perspectivs on vaccine studies. Gastroenterology, 1(133).
Yamazaki, S., et al. (2005). Distinct diversity of vacA, cagA, and
cagE genes of Helicobacter pylori associated with peptic ulcer
in Japan. J Clin Micobiol, 43.
 Captulo 85
GASTRITIS AGUDA Y CRNICA
Dr. C. Manuel Eusebio Paniagua Estvez
Dr. C. Felipe Neri Piol Jimnez
Dr. C. Bienvenido Gra Oramas
Dr. C. Miguel Gonzlez Carbajal
Dra. Lidunka Valds Alonso
Dr. Rolando Pereiras Costa

Debido al carcter heterogneo de las gastritis no Tabla 85.1. Clasificaciones de las gastritis
es fcil precisar un concepto unnime y general. La
Autor Clasificacin
existencia de diversos criterios clnicos, endoscpicos,
radiolgicos e histolgicos, ha dificultado dar una de- Schindler, 1974 Reconoce la gastritis aguda y crnica
Crea los trminos de gastritis crnica
finicin integral de esta. superficial y crnica atrfica
En tal sentido, el diagnstico de certeza de gastritis
Whitehead y Morfologa mucosa de antro y cuerpo,
se realiza por medio de la biopsia gstrica. Cada biopsia colaboradores, gastritis crnica superficial y gastritis crnica
representa una excelente oportunidad para que el clnico 1972 atrfica (actividad y metaplasia intestinal)
y el patlogo puedan correlacionar los datos clnicos,
Stricklend y Topogrfica:
los hallazgos endoscpicos y la anatoma patolgica, Mackay, 1973 Tipo A: gastritis crnica atrfica del cuerpo
hecho que falla cuando el patlogo intenta diagnosticar con anticuerpos anticlulas parietales.
las biopsias sin considerar los datos clnicos. Tipo B: gastritis del antro con o sin
En la tentativa de dar una definicin amplia nos afectacin del cuerpo con ausencia de
sumamos a de Paula Castro, quien considera la gastritis anticuerpo anticlulas parietales
como un grupo heterogneo de alteraciones macrosc- Glass y Topogrfica:
picas-microscpicas de la mucosa gstrica, secundario a Pitchumoni, Tipo A: gastritis del cuerpo
1975 Tipo B: gastritis limitada al antro
una injuria de origen variado, frecuentemente asociada Tipo AB: gastritis de antro y cuerpo
a una respuesta inflamatoria aguda, crnica o mixta.
Correa, 1980 Etiopatognica:
Gastritis crnica autoinmune
Clasificacin Gastritis hipersecretora
Gastritis crnica ambiental
Hay mltiples clasificaciones de las gastritis dirigidas Kebbie y Topogrfica (dependiendo solamente de la
a agrupar sus aspectos etiolgicos y fisiopatolgicos (Ta- colaboradores, presencia de atrofia):
bla 85.1). No obstante, segn su forma de aparicin y el 1987 Fenotipo A: atrofia del cuerpo
tiempo de evolucin se clasifican en agudas y crnicas. Fenotipo B: atrofia del antro
Fenotipo AB: atrofia de ambas regiones
La existencia de un gran volumen de clasificaciones Gastritis superficial: no atrofia
y el reconocimiento actual del papel del Helicobacter
Correa, 1988 Variedad atrfica y no atrfica:
pylori en la gastritis crnica, fue motivo para que en Gastritis atrfica difusa del cuerpo
1990, durante el Congreso Mundial de Gastroentero- Gastritis crnica difusa del antro
loga de Sydney, Australia, fuera anunciada y aceptada Gastritis atrfica multifocal
en ese momento una nueva clasificacin de gastritis, Gastritis crnica superficial
denominada Sistema Sydney. Esta nueva propuesta, Yardiey, 1989 Importancia de la metaplasma intestinal:
surge con el objetivo de crear un modelo flexible, Gastritis atrfica con metaplasma tipo A.
Gastritis no es necesariamente una
compresible y de fcil utilizacin para especialista y
enfermedad progresiva.
no especialistas. Gastritis atrfica no especfica (Helico-
Se propone para la clasificacin en espaol la utili- bacter pylori, antiinflamatorios no
zacin del Sistema Sydney (Fig. 85.1). esteroideos, reflujo biliar, entre otras)
828 Parte VIII. Estmago y duodeno

Divisin histolgica Divisin endoscpica

Etiologa (prefijo) Topografa (ncleo) Morfologa (sufijo) Topografa

Gastritis aguda Inflamacin Pangastritis

Gastritis crnica
Actividad
Formas especiales Variables Gastritis Gastritis
Etiologa con Atrofia del antro del cuerpo
graduacin
Metaplasia Intestinal
Asociaciones Trminos descriptivos
patognicas Helicobacter pylori
Pangastritis Edema Hiperplasia rugosa
Eritema Atrofia rugosa
Variables Inespecfica Friabilidad Visualizacin de la
sin Exudado trama vascular
graduacin Erosin plana Punteado
Especfica
Erosin rugosa hemorrgico
Gastritis Gastritis Nodularidad intramural
del antro del cuerpo

Categoras de gastritis endoscpica

Eritematosa exudativa Hemorrgico

Erosiva plana Por reflujo
Erosiva rugosa Hiperplasia
Atrfica rugosa
Fig. 85.1. Clasificacin de Sydney de la gastritis.

El Sistema Sydney est constituido por dos cla-
sificaciones interrelacionadas de gastritis: la divisin
histolgica y la divisin endoscpica. Ambas se funda-
mentan sobre trminos y definiciones estndar desde el
punto de vista histolgico y endoscpico, que permiten
definir las gastritis.
Divisin histolgica
En la divisin histolgica se define el ncleo que
incluye la gastritis aguda, gastritis crnica y las formas
especiales, localizando su distribucin en el estmago:
gastritis del antro, gastritis del cuerpo y pangastritis.
A continuacin se establece la etiologa o la asociacin
patognica (sufijo 1) y por ltimo, viene la descripcin
morfolgica (sufijo 2) con sus variables medibles (in-
flamacin, actividad, atrofia, metaplasma intestinal,
Helicobacter pylori) y no medibles (especficas y no
especficas), ms la valoracin de la severidad de los
cambios (normal, ligero, moderado y severo).
En el estudio morfolgico el patlogo puede hacer
referencia a las alteraciones histolgicas: degeneracin
epitelial, deplecin de mucina, hiperplasia foveolar,
edema, erosiones, fibrosis y anormalidades vasculares,
pertenecientes a las variables no medibles no especfi-
cas. El granuloma, la eosinoflia, el infiltrado linfoctico
y el efecto de la radiacin, constituyen las variables no
medibles especficas.
La etiologa o la asociacin patognica, est repre-
sentada por los agentes que desencadena las lesiones:
Helicobacter pylori, drogas y problemas autoinmune.
Para utilizar la divisin histolgica del Sistema
Sydney, es necesario la toma, por lo menos, de dos frag-
mentos para biopsia, una de la cara anterior y posterior
del cuerpo gstrico, una de la curvatura mayor y menor,
en la zona medio gstrica y dos en la mucosa antral
a 3 cm del ploro, para precisar y describir todas las
alteraciones posibles presentes en la mucosa gstrica.
Algunos ejemplos del uso del sistema Sydney:
Pangastritis crnica predominantemente del cuerpo
(ncleo), de tipo autoinmune (sufijo 1), con atrofia
acentuada y metaplasma intestinal completa o de
tipo 1 (sufijo 2).
Gastritis reactiva del antro (ncleo), asociada con
aspirina (sufijo 1), acentuada, con erosiones elevadas
(sufijo 2).
Gastritis crnica del antro (ncleo), asociada al He-
licobacter pylori (sufijo 1), con actividad moderada
(sufijo 2).
Divisin endoscpica
La divisin endoscpica utiliza los mismos trminos
topogrficos de la divisin histolgica: gastritis del
antro, gastritis del cuerpo y pangastritis, con los grados
 Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 829

de intensidad ligera, moderada y severa, de acuerdo con Micticas.

la presencia de edema, eritema, friabilidad, exudados, Parasitarias.
erosiones, ndulos, atrofia de los pliegues mucosos, b) Granulomatosas:
hiperplasia de los pliegues mucosos y presencia del Enfermedad de Crohn.
patrn vascular. Sarcoidosis.
Al hacer uso de las descripciones endoscpicas y Cuerpos extraos.
topogrficas, se puede clasificar las gastritis en: Infecciones.
Gastritis endoscpica con erosiones planas: predo- Tumor asociado.
minante del antro o pangastritis. c) Formas especiales:
Gastritis endoscpica con erosiones planas: predo- Colgenas.
minantemente del antro o pangastritis. Linfocticas.
Gastritis endoscpica con erosiones elevadas: ligera, Eosinoflicas.
moderada y severa. d) Otras formas:
Gastritis endoscpica con atrofia: con patrn vas- Gastritis qustica profunda.
cular presente. Enfermedad de injerto contra husped.
Gastritis endoscpica hemorrgica: caracterizada 2. Gastropatas reactivas (gastritis erosiva):
por equimosis puntiforme con franca hemorragia a) Aspirina, antiinflamatorios no esteroideos y otros
en la luz del estmago. frmacos.
Gastritis endoscpica por reflujo duodenogstrico: b) Alcohol.
signos inflamatorios de la mucosa acompaados de c) Cocana.
bilis en la luz. d) Estrs.
Gastritis endoscpica con pliegues mucosos hiper- e) Radiacin.
plsico: con una evidente hiperrrugosidad de los f) Reflujo biliar.
pliegues mucosos, que no ceden con la insuflacin g) Isquemia.
del estmago (enfermedad de Menetrier). h) Bezoar.
i) Prolapso y hernia hiatal.
En la actualidad, esta clasificacin resulta muy j) Congestivas.
compleja y no tiene una aceptacin generalizada, dado k) Traumatismo, por ejemplo, sondas gstricas.
que la imposibilidad de obtener un nmero adecuado l) Hiperplsicas
de biopsias de varias regiones del estmago muchas
m) Enfermedad de Menetrier y gastropata hiperpl-
veces impide que se realice una clasificacin precisa
sica hipersecretora.
y una evaluacin meticulosa de la distribucin de la
n) Sndrome de Zollinger-Ellison.
gastritis. En este sentido, se utiliza una combinacin de
clasificaciones de gastritis realizada por tres expertos:
Rubin, Apelman y Correa. La piedra angular de esta Etiologa, fisiopatologa y clnica
clasificacin es el hecho de que el Helicobacter pylori de la gastritis crnica
y los frmacos antiinflamatorios no esteroideos son la
causa ms comn de gastritis y gastropatas reactivas: Aunque desde hace muchos aos, han sido nume-
gastritis erosiva aguda, respectivamente: rosos los factores involucrados en la etiologa de las
1. Gastritis: gastritis crnicas, no exista confirmacin directa de
a) Crnicas inespecficas: que algunos de estos lo fuera; considerndose esta
Gastritis difusa de predominio antral con enfermedad como un proceso multifactorial, quiere
Helicobacter pylori. esto decir que hasta los primeros aos de la dcada de
Pangastritis atrfica multifocal con o sin los 80, la etiologa permaneca un tanto oscura. Con
Helicobacter pylori. el redescubrimiento, en 1983, de Warren y Marshall,
Gastritis atrfica corporal difusa. de la superficie de unos fragmentos de biopsia de mu-
Infecciosas cosa gstrica, de unos bacilos espirales, denominados
Virales. inicialmente Campylobacter pyloridis y actualmente
Bacterianas. Helicobacter pylori, ocurri un gran acontecimiento
Helicobacter pylori. que marc una nueva era en el conocimiento de la
Otras, incluidas la infeccin por micobac- etiopatogenia de la mayor parte de las gastritis crnicas
terias. inespecficas.
830 Parte VIII. Estmago y duodeno
El Helicobacter pylori es reconocido actualmente
como el principal agente causal en ms de 80 % de los
casos de las gastritis crnica. Por la enorme importan-
cia que reviste el conocimiento ms detallado de las
caractersticas de esta bacteria y su modo de accin,
fue tratada en el captulo, Helicobacter pylori.
Otra causa de orden general, desde hace aos incri-
minadas y actualmente se invocan por muchos autores,
como factores que pueden desempear algn rol en las
gastritis crnicas, muchos de estos factores, en realidad
mediante su accin irritativa o agresiva, lo que provoca
inicialmente es una lesin aguda que puede hacer evi-
dente una gastritis crnica que no se haba expresado
clnicamente hasta ese momento. Se considera que el
mantenimiento de este mecanismo es un importante
elemento en la progresin de esta patologa crnica
hacia lesiones ms graves como la atrofia glandular.
Los factores involucrados solo se comentan los que
tengan mecanismo fisiopatolgicos con evidencias
cientficas:
Factores ambientales exgenos:
Alcohol.
Medicamentos.
Estrs.
Dao trmicos.
Radiaciones.
Factores constitucionales o endgenos:
Edad.
Factores genticos.
Factores endocrinos.
Enfermedades sistmicas.
Causas intragstricas: reflujo duodenogstrico,
ciruga y estasis gstrica.
Factores inmunolgicos.
Humoral.
Celular.
Factores ambientales exgenos
Alcohol
Es conocida la accin agresiva que provoca lesio-
nes inflamatorias agudas sobre la mucosa gstrica de
las bebidas alcohlicas, las que regresan al cesar su
ingestin. Se han descrito gastritis crnicas en casos
de alcoholismo mantenido, las alteraciones histopato-
lgicas encontradas son muy similares a las observadas
en la mucosa gstrica de los pacientes que consumen
antiinflamatorios no esteroideos por largo tiempo o las
que aparecen en los gastrectomizados con reflujo biliar.
Uno de los hallazgos endoscpicos observados
despus de la ingesta de alcohol son las hemorragias
subepiteliales, usualmente sin inflamacin de la mu-
cosa de manera importante. Desde el punto de vista
anatomopatolgico fundamentalmente en pacientes
alcohlicos crnicos se halla una mayor prevalencia de
gastritis crnica antral asociada a Helicobacter pylori,
con normalizacin casi completa de estos hallazgos
histolgicos despus del tratamiento. Tambin cuando
se describen los efectos de la combinacin de alcohol
y del consumo de antiinflamatorios no esteroideos, los
daos de la mucosa tanto endoscpicos como histol-
gicos son mayores que cuando se analiza el dao por
separados de cada agente. La combinacin de alcohol
y aspirina resulta ser ms nociva para el estmago que
cada uno de estos por separados, pero no en un grado
significativo.
Medicamentos
En 1899, Felix Hoffman, en los laboratorios Bayer,
en Alemania, logr la sntesis del cidoacetilsaliclico,
el primer frmaco antiinflamatorio no esteroideo, al
que denominaron aspirina. Al principio fue usado en el
tratamiento de la fiebre y en la enfermedad reumtica,
ya en 1938 se puso en evidencia por estudios de Dou-
thwaite y Lintott las primeras lesiones observadas en la
mucosa gstrica a travs de la endoscopia, originada por
su consumo diario, hallazgo confirmado posteriormente
por diversos autores hasta la actualidad. En 1971, Sir
John Vane logr demostrar que la aspirina y otros an-
tiinflamatorios no esteroideos inhiben la sntesis de las
prostaglandinas, descubrimiento que lo hizo merecedor
del premio Nobel de Medicina en 1982.
Los antiinflamatorios no esteroideos son un grupo
de frmacos altamente efectivos para el alivio del dolor,
la inflamacin y la fiebre. Tambin han demostrado ser
beneficiosos en la profilaxis de las enfermedades vas-
culares oclusivas, del cncer de colon y del Alzheimer
(Fig. 85.2)
Estudios actuales sobre el consumo de antiinflama-
torios no esteroideos a nivel mundial han permitido
concluir que:
Ms de 30 millones de personas en el mundo lo
consumen. El 40 % con edades superiores a 60 aos.
Anualmente consumen cido acetil saliclico hasta
40 millones de personas.
Inducen hemorragia intestinal y son causa de la mi-
tad de los ingresos hospitalarios en pases altamente
desarrollados.
Las complicaciones gastrointestinales son el fen-
meno aislado ms frecuente de cualquier tipo de este
frmaco en pases desarrollados.
Son responsables de 30 % de las lceras gstricas y
primera causa de recidiva de la lcera.
 Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 831

Oxicanos Benzotiazinas Pirazolonas brana celular y provocan una prdida de los iones
Piroxican Azaprofazona Fenilbutazona hidrgeno. Estos iones originan un dao adicional en
Tenoxican Sulfinpirazona la mucosa que se manifiesta como inflamacin. La
Droxican inflamacin suele agravarse al disminuir el pH del
estmago, ya que las molculas de antiinflamatorios
cidos carboxlicos
no esteroideos se hacen ms lipoflicas y penetran
fcilmente en la mucosa. Por todo esto los antiin-
flamatorios no esteroideos con cubierta entrica,
ceticos Salicilatos Propionatos protegen al estmago de sus efectos directos, y los
Diclofenaco Asa Fenbufeno que se administran como profrmacos no acdicos
Fenclofenato Diflunisal Ibuprofeno
como el sulindac, nabumetona, originan menos dao
Indometacina Salsalato Ketoprofeno
directo que el resto.
Silindaco Naproxeno
Tolmetina
Efectos sistmicos: los antiinflamatorios no este-
Ketorolaco roideos inhiben la sntesis de prostaglandinas. Las
Fenamatos prostaglandinas E1 son consideradas sustancias
citoprotectoras que estimulan la secrecin de mu-
cus y bicarbonato a nivel epitelial, que protegen la
cidos flufenmico
cido mefenmico
mucosa de los efectos ulcerognicos de los cidos y
Acetaminofen otros agentes. Adems, aseguran un adecuado flujo
sanguneo en la mucosa y un buen funcionamiento
Fig. 85.2. Grupos de antiinflamatorios no esteroideos. de los mecanismos de restitucin celular. El efecto
sistmico de inhibicin de prostaglandinas indu-
cido por los antiinflamatorios no esteroideos, est
Aunque los antiinflamatorios no esteroideos son siempre presente, independiente de que tengan o
generalmente bien tolerados, estos no estn exentos de no cubierta entrica, sean o no profrmacos o sean
efectos secundarios, la toxicidad gastrointestinal es la administrados por va oral, rectal o parenteral.
ms importante, cuya incidencia se reporta entre 15 % a
30 % en pacientes que los consumen. En la actualidad, Se reporta que el consumo de antiinflamatorios no
hay estudios que afirman que 20 % a 25 % de todas esteroideos incrementa tres a cinco veces el riesgo de
las reacciones adversas a medicamentos comunicadas una hemorragia digestiva, por lo que, si se da profilaxis
estn en relacin con la ingestin de antiinflamatorios a toda la poblacin que los consume, su incidencia dis-
no esteroideos. minuye. Por esto, a la hora de plantearse una estrategia
El trmino gastropata por antiinflamatorios no para la prevencin, es decisivo identificar a la poblacin
esteroideos est consignado a las lesiones que se susceptible o con alto riesgo de desarrollar una lcera
originan en el tracto digestivo, las ms frecuentes y de pptica u otra complicacin.
mayor relevancia son las que se originan en la mucosa Dentro de los factores de riesgo identificados y
gastroduodenal, como las gastritis erosivas, hemorrgi- reportados se sealan los dependientes del husped y
cas y petequiales y ulceraciones que se expresan en la los del frmaco.
clnica como dispepsia, nuseas, vmitos, hemorragias Factores dependientes del husped:
y lceras complicadas en casos severos. Historia previa de enfermedad ulcerosa o hemorra-
No obstante, el consumo de antiinflamatorios no es- gia gastrointestinal.
teroideos pueden ocasionar lesiones en cualquier nivel Edad: 60 aos, pero el riesgo se cuadriplica a partir
del tracto gastrointestinal, desde esfago hasta colon, de los 70 aos de edad.
que se originan como resultado de una combinacin Tratamiento simultneo con corticoides, con dos o
de efectos locales y sistmicos, y la gravedad del dao ms de un antiinflamatorios no esteroideos. Supone
depende de la susceptibilidad del individuo y de factores un riesgo once veces mayor que los consumidores de
tales como el pH gstrico, la administracin simultnea antiinflamatorios no esteroideos de manera aislada.
de varios antiinflamatorios no esteroideos, la dosis del Presencia de enfermedad cardiovascular o enferme-
frmaco y del tiempo de duracin a su exposicin: dad concomitante grave.
Efectos locales: los antiinflamatorios no esteroideos Tratamiento con anticoagulantes orales.
al ser cidos dbiles, son capaces de atravesar la ba- Helicobacter pylori: no est muy claro que la
rrera-mucosa, alterando la permeabilidad de la mem- infeccin suponga un factor de riesgo aadido
832 Parte VIII. Estmago y duodeno
entre los consumidores de antiinflamatorios no
esteroideos.
Factores dependientes de los frmacos:
Dosis: con todos los antiinflamatorios no esteroideos
el riesgo de complicaciones es mayor a dosis altas
que a dosis intermedias o bajas, adems, no existe
una dosis mnima segura.
Tipo de antiinflamatorios no esteroideos: todos los
antiinflamatorios no esteroideos son gastrolesivos,
los riesgos ms elevados se observan con el piroxi-
cam, la indometacina y el cido acetil saliclico.
Helicobacter pylori y gastropata por antiinflamatorios
no esteroideos
Varios estudios reportan que el uso de antiinflama-
torios no esteroideos y la infeccin por la Helicobacter
pylori constituye un tema de inters dentro de la es-
pecialidad, pues se reportan que cuando coinciden las
lesiones son o tienden ser ms severas, por lo que se
sugiere la necesidad de tratar la infeccin por Helico-
bacter pylori en pacientes que toman antiinflamatorios
no esteroideos. Sin embrago, los datos disponibles
hasta el momento no respaldan esta conducta, ya
que los pacientes infectados con Helicobacter pylori
tienen niveles altos de prostaglandinas en la mucosa
gastroduodenal, lo que reduce el efecto lesivo de los
antiinflamatorios no esteroideos y potencian el efecto
antiulceroso de los antisecretores, hecho contradictorio
en la literatura internacional.
Por tanto, hasta que no se disponga de ms informa-
cin, no se recomienda erradicar el germen en pacientes
con historial ulceroso que precisen tomar antiinflama-
torios no esteroideos y su profilaxis se vaya a hacer con
omeprazol, salvo que se demuestre la presencia de una
lcera mediante endoscopia.
La dcada de los 70 se caracteriz por el auge de
los antiinflamatorios no esteroideos y el desarrollo de
muchos de estos frmacos. En 1999, la Federacin de
Administracin de Drogas aprob los primeros anti-
inflamatorios no esteroideos selectivos para inhibir la
ciclooxigenasa 2.
El trmino gastropata por antiinflamatorios no
esteroideos, se refiere a las lesiones que ocurren en
la mucosa del estmago como consecuencia del con-
sumo de antiinflamatorios no esteroideos. Aunque se
plantea que estos frmacos son capaces de ocasionar
lesiones similares en el esfago, duodeno, intestino
delgado y grueso. La importancia de estos frmacos
est avalada por su amplia utilizacin en la prctica
clnica, teniendo en cuenta sus propiedades analgsi-
cas, antiinflamatorias y antipirticas, en la actualidad
sus efectos son beneficiosos, extensibles al campo de
la profilaxis de las enfermedades vasculares oclusivas
y a otros ms novedosos, como la profilaxis del cncer
de colon o la enfermedad de Alzheimer. No obstante,
su uso frecuente generalmente conlleva a la aparicin
de efectos secundarios importantes, que los obliga a
ser utilizados de forma racional. Sin embargo, la po-
sibilidad de adquirirlos sin prescripcin mdica en el
mercado, hace imposible lograr este objetivo, por lo que
se predice que los efectos adversos por estos frmacos
seguirn en el futuro.
La prevalencia en el mundo vara ampliamente se-
gn la poblacin estudiada, no obstante, se estima que
al menos 10 % a 20 % en los pacientes que lo consu-
men presentan dispepsia, llegan a alcanzar en algunos
casos, 50 %. Otro hecho reportado en la literatura
internacional es que 5 % a 15 % de los pacientes con
artritis reumatoide que ingieren antiinflamatorios no
esteroideos, durante seis meses, se ven obligados a sus-
pender su uso por la dispepsia que estos les ocasionan.
Datos interesantes como la mortalidad de los pacientes
hospitalizados por hemorragias gastrointestinales indu-
cido por antiinflamatorios no esteroideos se reportan
entre 5 % a 10 %, mientras que estudios realizados en
pases desarrollados como Estados Unidos reportan
que alrededor de 13 millones de personas consumen
antiinflamatorios no esteroideos regularmente, 103 000
son hospitalizados anualmente con un costo de 15000
a 20 000 dlares por cada hospitalizacin. Los costos
indirectos exceden los dos billones de dlares. Cada ao
ocurren, en ese pas, 16 500 muertes relacionadas con el
consumo de antiinflamatorios no esteroideos en pacien-
tes con artritis reumatoide y osteoartritis, cifra similar
al nmero de muertes por virus de inmunodeficiencia
humana y mucho ms alta que las que se presentan por
mieloma mltiple, asma y carcinoma de crvix, con el
agravante que muchos mdicos y pacientes descono-
cen la magnitud del problema y que las estadsticas no
contemplan las muertes por automedicacin, hecho que
ocurre de forma muy similar en los pases en vas de
desarrollo y subdesarrollados como Venezuela donde
se reportan que gran parte de la poblacin consume
antiinflamatorios no esteroideos.
Los estudios actuales sobre consumo de antiinfla-
matorios no esteroideos a nivel mundial han permitido
concluir que:
Ms de 30 millones de personas en el mundo los
consumen.
El 40 % tienen edades superiores a 60 aos.
Anualmente consumen cido acetil saliclico hasta
40 millones de personas.

Inducen a la hemorragia intestinal y son causa de la
mitad de los ingresos hospitalarios por esta compli-
cacin en pases desarrollados.
Son responsables de 30 % de las lceras gstricas y
la primera causa de recidiva de la lcera.
Sus efectos adversos principalmente se deben a que
la diana o el blanco de accin son sobre la sntesis de
prostaglandinas. Se sintetizan a travs de una de las
tres vas de degradacin del cido araquidnico, que se
localiza en las membranas celulares esterificadas para
formar fosfolpidos a partir directamente de la dieta
o de la modificacin del cido linoleico. La va de la
ciclooxigenasa es la que trae por resultado la sntesis
de prostaglandinas. Se han identificados dos tipos de
enzimas, la ciclooxigenasa 1 cuyos niveles no actan
en funcin de estmulos, y la ciclooxigenasa 2, la que
puede regularse o inducirse por una diversidad de
agentes como las citoquinas, el factor de crecimiento
y otros. Ambas isoformas son inhibidas por los antiin-
flamatorios no esteroideos, provocando una respuesta
positiva al inhibir a las ciclooxigenasa 2 que desempe-
an un rol importante en los procesos inflamatorios, e
inhibe a su vez a las ciclooxigenasa 1 desempea un
rol significativo en la proteccin de la mucosa gstrica
provocando efectos adversos de importancia.
Los antiinflamatorios no esteroideos pueden pro-
vocar efectos adversos a distintos niveles del tubo
digestivo, se han identificado lceras en esfago, con
la videocpsula se ha puesto en evidencia hemorragias
digestivas, estenosis, ulceraciones en el intestino delga-
do y el colon se reportan diverticulitis con hemorragias
Se plantea en estos ltimos que la hemorragia se debe
ms al efecto de antiagregantes plaquetario, que por su
efecto txico ulcerognico.
Los antiinflamatorios no esteroideos constituyen el
factor de desequilibrio responsable del dao celular,
por efecto directo y disminuye los propios factores
defensivos. La comprensin de las funciones de las
prostaglandinas en la mucosa gstrica es un tema de
constante investigacin:
Se ha demostrado que las prostaglandinas reducen
la acidez gstrica.
Ejercen una accin protectora sobre la mucosa
gstrica por sus acciones como la produccin de
mucus y bicarbonato, as como el incremento del
flujo sanguneo a la mucosa.
En estudios experimentales se ha evidenciado que
una lesin o irritacin ligera de la mucosa puede
inducir la sntesis de prostaglandinas y de esta forma
se refuerza la resistencia de la mucosa, concepto
conocido como citoproteccin adaptativa.
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 833
Los antiinflamatorios no esteroideos al reducir las
prostaglandinas intestinales afectan todos los meca-
nismos protectores de la mucosa gstrica.
Se reporta que la reduccin del flujo sanguneo es
el principal mecanismo de lesin responsable de las
lesiones gstricas, esto es debido a que dentro de los di-
ferentes mecanismos de lesin de los antiinflamatorios
no esteroideos se conoce que inhiben la angiognesis.
La antiangiognesis ocurre por la inhibicin de una
quinasa que es esencial en la angiognesis inducida
por la hipoxia. Es un mecanismo ms a los ya conoci-
dos de disminucin del flujo sanguneo y subsiguiente
dao celular.
Las gastritis y las lceras por antiinflamatorios
no esteroideos con frecuencia son asintomticas. El
organismo se adapta generalmente a la ingestin. Por
lo general ocurren lesiones agudas escasas entre la se-
gunda y la octava semana, los primeros meses pueden
ser los ms peligrosos.
Los grados leves de lesin son tpicas (hemorrgicas
y erosiones superficiales) se les denomina gastropata
por antiinflamatorios no esteroideos. Se caracteriza por
mltiples hemorragias mucosas petequiales y mltiples
pequeas erosiones localizadas en el antro, aunque
tambin pueden verse en el cuerpo gstrico y duode-
no. Estudios realizados han encontrado estas lesiones
hasta 80 % de pacientes que toman antiinflamatorios
no esteroideos.
Mltiples son las lesiones que originan los antiinfla-
matorios no esteroideos en la mucosa gstrica, dentro
de las que se destacan:
Erosiones agudas hemorrgicas en la regin pre-
pilrica.
Engrosamiento de los pliegues gstricos con ero-
siones superficiales y lesiones petequiales aisladas.
Ulceraciones gstricas de bordes irregulares y esca-
sa profundidad a nivel de la incisura angular de la
curvatura menor del antro gstrico. Con o sin signos
de hemorragia recientes.
Existen tambin lesiones duodenales con inflama-
cin superficial con pequeas erosiones blanque-
cinas de lmite claro y con resto de hemorragia
reciente.
Las alteraciones histolgicas ms importantes son
la hiperplasia foveolar, congestin capilar y edema
de la lmina propia con escaso infiltrado de clulas
inflamatorias. La prevalencia del Helicobacter pylori
es baja en esta enfermedad, quizs en relacin con un
efecto inhibidor o de erradicacin de estos frmacos
sobre la bacteria.
834 Parte VIII. Estmago y duodeno
Otros medicamentos como el hierro, el cloruro de
potasio y los que se usan en cardiologa dan lugar a al-
teraciones endoscpicas leves, como eritema, pequeas
reas de hemorragia epitelial y erosiones. La ingestin
prolongada de fluoruros son capaces de desencadenar
lesiones como petequias, erosiones y eritema en la
mucosa gstricas identificadas por endoscopias.
Estrs
Existen evidencias de que despus o de manera
inmediata de un trauma fsico, trmino importante,
choque, sepsis o traumatismo de crneo, se pueden
presentar erosiones de la mucosa gstrica, que segn la
persistencia y mantenimiento del agente estn pueden
evolucionar hacia una lcera gstrica.
Dao trmico
Los alimentos muy calientes provocan dao en la
mucosa gstrica, al cabo de largo tiempo de su admi-
nistracin, segn experiencias en animales de experi-
mentacin. Se han reportado altos ndices de gastritis
crnica en poblaciones acostumbradas a tomar t muy
caliente, en contraposicin a otras regiones que no
tienen esa costumbre.
Radiaciones
Los efectos de la radiacin sobre el estmago de-
penden de la cintica celular de la mucosa gstrica y de
la dosis radiante. La respuesta de la mucosa gstrica a
la radiacin es particular, porque las clulas epiteliales
diferenciadas (clulas parietales y principales), son ms
radiosensibles que las clulas germinativas en la regin
mucosa del cuello. El dao de la mucosa por radiacin
se clasifica en dos fase: la aguda (menos de seis meses) y
la crnica (ms de un ao). Las lesiones que con mayor
frecuencia se aprecian en la mucosa por endoscopia son
eritema, petequias y algunos casos lceras (pequeas,
nicas, de 0,5 cm a 2 cm de dimetro y generalmente
se localizan en el antro).
Factores constitucionales o endgenos
Edad
Existen estudios que reportan que la incidencia de
la gastritis crnica aumenta con la edad, se hace ms
frecuente en edades avanzadas, principalmente por
encima de los 65 aos, entre 0,5 % y 3 %. Tambin se
seala que es frecuente en estos pacientes la forma de
gastritis crnica atrfica con hipo o aclorhidria.
Factores genticos
Se ha reportado un incremento de la prevalencia de
gastritis crnica atrfica tipo A con presencia de anti-
cuerpo anticlulas parietales en familiares de enfermos
de anemia perniciosa.
Factores endocrinos
Se han sealado cierta asociacin con la diabetes
mellitus y las enfermedades del tiroides, entre estas
las tiroiditis crnicas y tirotoxicosis con presencia de
anticuerpo anticlulas parietales.
Enfermedades sistmicas
En estudios realizados se ha encontrado que la gastri-
tis crnica y la aclorhidria tienen una mayor incidencia
en la dermatitis herpetiforme, vitligo, policitemia vera,
enfermedad de Sjgren, esclerodermia, artritis reumatoi-
de y lupus sistmico, que en la poblacin normal.
Causas intragstricas
Reflujo duodenogstrico
La presencia del contenido duodenal en el estmago
puede desencadenar una serie de lesiones en la mucosa
gstrica, consecutivas a la accin agresiva de la bilis y
la secrecin pancreticas, as como enzimas derivados
de la interaccin de estas, como la lisolecitina que
ataca la membrana celular lo que provoca lisis a ese
nivel, dando por resultado la gastritis alcalina (gastritis
reactiva, segn la clasificacin de Sydney).
Ciruga
Una de las entidades que con mayor frecuencia fa-
vorece la presencia de reflujo biliar hacia la luz gstrica
es la ciruga gstrica: gastrectoma parcial con anasto-
mosis del duodeno (Billroth I) o del yeyuno (Billroth
II) y tras la vagotoma troncular y de la piloroplasta
por lcera pptica por lcera gstrica.
La gastritis por reflujo duodenogstrico tambin se
puede ocurrir poscolecistectoma o de una esfinteroto-
ma, que permite la exposicin continua del duodeno
a la bilis.
Los estudios endoscpico realizados en pacientes
con reflujo duodenogstrico revelan una mucosa gs-
trica edematosa, congestiva, erosiones e impregnacin
biliar de la mucosa y los anatomopatolgicos revelan
una hiperplasia foveolar, glndulas qusticas dilata-
das, glndulas atpicas que pueden ser errneamente
diagnosticadas como displasia o carcinoma, y escasez
de clulas inflamatorias agudas y crnicas. Es de des-

tacar que puede ocurrir atrofia gstrica y aumentar el
riesgo de carcinoma en el mun gstrico. En cuanto
a la infeccin por Helicobacter pylori varios trabajos
realizados en diversas partes del mundo incluyendo el
nuestro se ha observado que esta disminuye despus
de una gastrectoma parcial.
Estasis gstrica
La presencia del contenido gstrico mantenido sin
una evacuacin adecuada en el tiempo normal, puede
provocar lesiones inflamatorias de la mucosa gstrica lo
que da como resultados una gastritis crnica; esta puede
acompaarse de erosiones, aumento del mucus, edema
y hemorragias, petequiales en los casos ms intensos.
Factores inmunolgicos
En los ltimos aos, se han publicados muchas
investigaciones que plantean la interrelacin de los
fenmenos inmunolgicos asociados con el desarrollo
de la gastritis crnica.
Desde hace mucho tiempo se conoce la asociacin
entre la gastritis crnica y la anemia perniciosa y otras
enfermedades autoinmunes, entre estas tiroiditis de
Hashimoto, mixedema primario del adulto, tirotoxico-
sis, anemia hemoltica autoinmune, policitemia vera y
lupus sistmico.
Se reportan lesiones histolgicas, como el infiltrado
linfocitario celular mononucleares plasmticas en la
mucosa de las gastritis crnica atrficas que se ven en
el curso evolutivo de las enfermedades autoinmunes.
Inmunidad humoral
Estas alteraciones se traducen en la existencia de
autoanticuerpos, que pueden ser anticuerpo anticlulas
parietales y antifactor intrnseco.
Los anticuerpos anticlulas parietales se descubrie-
ron en el suero de pacientes con anemia perniciosa y
reacciona con el citoplasma de las clulas parietales, es-
pecficamente. Estn presentes en 90 % de los pacientes
con anemia perniciosa de 20 % a 50 % de los pacientes
con gastritis crnica atrfica, descienden en el suero a
medida que se hace ms severa esta enfermedad, que
llega a desaparecer en la atrofia gstrica. Pueden estar
presentes en 5 % de los sujetos normales. Se encuentran
presentes en el jugo gstrico.
En los anticuerpos antifactor intrnseco se han des-
crito dos tipos: el FI y el FII. El tipo FI es el llamado
bloqueante, impide la combinacin del factor intrnseco
con la vitamina B12 y puede ser detectado en 60 % a
70 % de los casos de anemia perniciosa. El anticuerpo
tipo FII, llamado precipitante, reacciona con el factor
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 835
intrnseco, al formar un precipitado y est presente en
30 % de los casos de anemia perniciosa. Estos anticuer-
pos pueden detectarse tambin en el jugo gstrico, en
estos casos es muy daada la absorcin de la vitamina
B12, lo que se agrava si se detectan en el suero y jugo
gstrico a la vez. La incidencia de los anticuerpos
antifactor intrnseco es mayor en los pacientes con
atrofia gstrica que en la gastritis crnica atrfica. Los
anticuerpos antifactor intrnseco se detectan raramente
en enfermedades tiroideas.
Se ha podido establecer que el anticuerpo anticlulas
parietales se asocia en muchas ocasiones con una re-
duccin de la secrecin de cido de la masa de clulas
parietales, principales y con infiltrado linfocitario.
Los anticuerpos antifactor intrnseco se asocian en
muchos casos con un grado de atrofia y deterioro de la
absorcin de vitamina B12, segn estas apreciaciones
el factor atrfico de la mucosa y el dficit de secrecin
cida se asocian con el anticuerpo anticlulas parietales,
pero la progresin hacia la anemia perniciosa requiere
de la existencia del anticuerpo antifactor intrnseco.
Otros autores han propuesto un mecanismo similar al
de la nefritis por anticuerpos antimembrana basal glo-
merular, con formacin de inmunocomplejos.
Inmunidad celular
Se ha demostrado la transformacin de linfocitos de
pacientes con anemia perniciosa en presencia de jugo
gstrico normal, factor intrnseco y homogenizados de
mucosa gstrica. La prueba de migracin leucocitaria
es positiva en estos enfermos.
Fisiopatologa
Actualmente se considera que ms de 80 % de
las gastritis crnicas se corresponde al Helicobacter
pylori como causa etiolgica, el resto est constituido
por patologas autoinmunes o hallazgos de las formas
especiales de gastritis, segn el Sistema Sydney; existe
un grupo pequeo de casos de gastritis crnicas inespe-
cficas en las que no puede ser demostrado el Helicobac-
ter pylori como en los pacientes ancianos con gastritis
crnica atrfica en ausencia de autoanticuerpos. Se ha
sugerido que estos casos puede representar el estadio
final de las gastritis crnica asociadas al Helicobacter
pylori donde esta bacteria no se encuentra presente o
es muy difcil su identificacin.
El Helicobacter pylori al llegar al estmago y gra-
cias a su forma espiral y sus flagelos, atraviesa la capa
de moco de la llamada barrera defensiva gstrica y se
adhiere a la superficie mucosa, a nivel de la membrana
836 Parte VIII. Estmago y duodeno
celular, gracias a sus estructuras de adhesin (adhesi-
nas), crendose un medio alcalino ms propicio, debido
a la produccin de ureasa. Se revela con el uso del
microscopio electrnico que la bacteria provoca una
reaccin citoptica, con disminucin y prdida de las
microvellosidades, edema intercelular, disminucin de
la reserva de moco, vacuolizacin apical del citoplasma,
modificacin de la superficie luminar de las clulas que
se tornan deprimidas y rugosas con evidente lesin
de estas, todo esto genera un infiltrado de polimorfo-
nucleares y linfoplasmocitario que es proporcional al
grado de infeccin presente. Estas lesiones desaparecen
despus de la erradicacin del germen con teraputica
especfica adecuada.
Secrecin cida y pepsina
La relacin entre la secrecin de cido clorhdrico,
la pepsina y los cambios o alteraciones de la mucosa
gstrica se han probado desde hace aos, por estudios
secretorios y bipsicos.
En la gastritis crnica los valores de la secrecin
basal o mxima aparecen con frecuencia normales o
disminuidos discretamente, explicndose por la su-
perficialidad de las lesiones inflamatorias que dejan
prcticamente indemne el aparato glandular gstrico.
Se han reportado casos en que la secrecin cida est
notablemente disminuida, es posible que este hallazgo
est dado por un aumento en la retrodifusin de hidro-
geniones y no por falta de produccin de cidos.
En la gastritis crnica atrfica la secrecin est, en
general, intensamente disminuida. En estos pacientes
hay una lesin marcada de las glndulas secretorias con
gran afectacin de las clulas parietales, responsables
de esta secrecin.
En la anemia perniciosa la anaclorhidria es resisten-
te a los estmulos secretores. En las biopsias de estos
pacientes es difcil identificar las clulas parietales
productoras de cido, por la atrofia mucosal existente.
La secrecin de pepsina es producida por las clulas
principales. Existe, en general, una correlacin entre la
secrecin de cido y de pepsina, esta se manifiesta casi
sin variaciones en la gastritis superficial. En la gastritis
crnica atrfica, en algunos casos, esta correlacin no
es tan exacta, debido a que la masa de clulas prin-
cipales es mayor que la de clulas parietales, puede
existir pepsina detectable en el jugo gstrico, aunque
prcticamente la secrecin cida est abolida.
En los casos de gastritis crnica atrfica y anemia
perniciosa no se detecta la presencia de pepsina por la
gran destruccin mucosal existente, algunos autores
sealan que han detectado actividad proteoltica mnima
en algunos casos.
Existe buena correlacin entre el pepsingeno srico
y la extensin del dao mucosal gstrico. Haruki (1993),
en Japn, determin los niveles de persingenos srico
en mucosa gstrica en pacientes de gastritis crnica y
gastritis crnica atrfica concomitante con anemia per-
niciosa, concluyendo que el pepsingeno srico es ms
bajo segn aumente el grado de atrofia de la mucosa, y
es ms bajo an en los pacientes con anemia perniciosa.
Secrecin de factor intrnseco
La secrecin del factor intrnseco es responsabilidad
de las clulas parietales, existe por tanto, una estrecha
correlacin entre la lesin de las clulas parietales y la
existencia del factor intrnseco. Puede ser medido di-
rectamente en el jugo gstrico o por mtodos indirectos
a travs de la determinacin srica de los niveles de
vitamina B12 o estudio de la absorcin son muy tiles
para hacer el diagnstico de anemia perniciosa en los
casos en que aparentemente no sea detectable el factor
intrnseco en el jugo gstrico, pues la cantidad de este
factor que se precisa para la absorcin de vitamina B12
es pequea.
Gastrina
Es secretada por las clulas G, localizadas en la
mucosa de la regin antral del estmago. La gastrina
srica est elevada en los casos de gastritis crnica,
tambin en los pacientes con anemia perniciosa. Aun
en pacientes con anaclorhidria los niveles de gastrina
pueden estar normales.
Se ha sealado la correlacin de la gastrina srica y
el estado de la mucosa antral, y es elevada con indem-
nidad de esta, mientras que las lesiones importantes
como antritis severas hacen descender las cifras sricas
de esta hormona. Otra observacin a destacar es la
hipergastrinemia en el curso de las gastritis crnicas
atrficas con anticuerpo anticlulas parietales. Se ha
interpretado como un posible marcador en la evolucin
hacia un incremento de la atrofia en las gastritis crni-
cas. La instalacin de reas de metaplasia seudopilrica
con presencia abundante de clulas G pudiera explicar
hipergastrinemia en algunos casos de gastritis crnica
atrfica.
En estudios recientes se plantea que la gastritis
crnica atrfica que respeta el antro con hipergastrine-
mia mantenida, esta puede provocar hiperplasia de las
clulas argirfilas de las criptas glandulares, que puede
favorecer a la formacin de tumores carcinoides peque-
os, de baja malignidad y sin cuadro clnico hormonal.

Prdida de protenas por el jugo gstrico
Se ha constatado, en el curso de patologas gstri-
ca, con gran estado inflamatorio de la mucosa. Estas
alteraciones revisten gran importancia en las gastritis
hipertrficas gigantes por la enorme prdida proteica
que presentan. Por su importancia ser tratada en ep-
grafe aparte.
Anemia ferropnica y gastritis crnica
Desde hace muchos aos se invoca cierta relacin
entre las anemias ferropnicas y las gastritis crnicas.
Muchos autores opinan que el establecimiento de
la gastritis crnica con la hipoclorhidria es el trastor-
no primario y que la prdida de hierro por la mucosa
inflamada y en ocasiones con erosiones, condiciona la
anemia ferropnica.
Diagnstico clnico
Gastritis aguda
La gastritis aguda al solo afectar las capas ms su-
perficiales del estmago su sintomatologa es poco de-
finida. La epigastralgia (dolor seudoulceroso), nuseas,
vmitos, pirosis y la aerogastria son los sntomas ms
frecuente presente en los pacientes con una gran varia-
bilidad en cuanto intensidad y persistencia, originados
tras la ingestin copiosa de alcohol, antiinflamatorios
no esteroideos y sustancias custicas. Como tambin
puede originarse postratamiento radioactivo, en el curso
de algunas enfermedades sistmicas y posinfecciones
bacterianas, micticas y virales agudas (herpes zster y
candidiasis). La mayora son de origen txico-alimen-
tarios y su diagnstico se establece por la clnica, lo
que hace que el estudio endoscpico sea indicado solo
si hay vmitos con presencia de sangre.
Gastritis crnica
El desconocimiento y la confusin que durante mu-
chos aos ha existido en la verdadera etiologa de las
gastritis crnicas facilitaron que este trmino se haya
usado indiscriminadamente como diagnstico, incluso
por muchos mdicos. Las dispepsias no ulcerosas, con
su cuadro clnico polimorfo, han sido nominadas como
gastritis crnicas aun sin las alteraciones histolgicas
presentes en la mucosa gstrica; por otra parte, los
endoscopistas, en muchas ocasiones, catalogan cierto
grado de enrojecimiento, hipertrofia de los pliegues y
alteraciones del brillo normal de la mucosa, como sig-
nos endoscpicos de la gastritis crnica sin la certeza
histolgica de esta patologa.
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 837
Por otra parte, una inmensa mayora de gastritis
crnicas son asintomticas, lo que ratifica lo expresado
cuando se define el concepto, donde se establece que el
diagnstico de las gastritis crnicas es esencialmente
histolgico.
Sin embargo, se han descrito en muchos estudios
realizados que tratan de establecer una correlacin
clnico-endoscpica-histolgica, una serie de sntomas
que pueden ser detectados en pacientes que presentan
una gastritis crnica por estudio bipsico, estos corres-
ponden en orden de frecuencia a molestias epigstricas
pospandriales, cierta intolerancia a las comidas muy
condimentadas, exceso de grasas, bebidas alcohlicas,
ingestin de algn medicamentos, lo que ha sido lla-
mado por algunos autores estmago sensible. En otros
trabajos se han descritos nuseas, pirosis, sensacin de
plenitud pospandrial y eructos frecuentes.
Cuadro clnico de las gastritis crnicas:
No existe correlacin clnico-endoscpica-histo-
lgica.
Asintomtica, en la inmensa mayora.
Sndrome dispptico en algunos casos.
Hematemesis y melenas raras.
Patologas extragstricas con expresin epigstrica.
Estas investigaciones han comprobado que no es
posible establecer una correlacin clnico-endoscpi-
ca-histolgica en esta patologa.
La hematemesis y la melena son manifestaciones
raras, ocasionadas por la ingestin de medicamentos
agresivos para la mucosa gstrica, como en el caso de
la aspirina o los antiinflamatorios no esteroideos.
Vale la pena destacar la existencia de patologas
extragstricas que, en muchas ocasiones, se expresan
por sntomas que pueden hacer pensar en una gastritis
crnica, tal es el caso del parasitismo a Giardia lam-
blia de localizacin duodenal y la patologa litisica o
disquinesia vesicular.
Diagnstico y tratamiento
de la gastritis crnica
Independientemente de que puede ser sospechada,
por los sntomas referidos anteriormente, si no existiera
algn signo de localizacin clnica que nos haga pensar
en otra patologa digestiva o extradigestiva, responsa-
ble del cuadro clnico, debe realizarse un estudio de la
secrecin gstrica mediante una prueba de estimulacin
mxima con histamina o pentagastrina, si este estudio
tradujera alguna patologa debe practicarse una endos-
copia con biopsia gstrica.
838 Parte VIII. Estmago y duodeno

Estudio de la secrecin gstrica Gastritis crnica: afecta a la capa superficial de la

El estudio de la secrecin gstrica comporta el an-
lisis de la secrecin cida y la pepsina. La capacidad
de la secrecin cida y de pepsingeno de la mucosa
gstrica, presenta una exacta correlacin, que traduce
la respuesta de la masa de clulas parietales y, por ende,
el estado anatmico de la mucosa del estmago. La
secrecin cida se mide con la prueba de estimulacin
mxima con histamina o pentagastrina y el pepsingeno
por radioinmunoensayo. Se han determinado por este
mtodo dos tipos de pepsingenos: grupo I y II.
El pepsingeno del grupo I es secretado por la mu-
cosa oxntica y el grupo II por la oxntica, antral y por
las glndulas de Brunner.
Investigadores japoneses han medido la capacidad
mutagnica del jugo gstrico en pacientes con gastritis
crnica, observando cifras ms altas, a medida que
aumenta el grado de atrofia de la mucosa y aparece
la metaplasia, esto puede representar un ndice en la
deteccin de la metaplasia como lesin premaligna.
mucosa, con eritema, erosiones, exudado fibrinoso.
Gastritis crnica atrfica: mucosa plida, algo
griscea, adelgazada, deja ver el plexo vascular
submucoso.
Gastritis hipertrfica: pliegues engrosados, tur-
gentes, aspecto cerebroide, nodular o polipoide,
cubiertos por mucus espeso.
La gastritis crnica que afecta la capa ms superficial
de la mucosa se caracteriza endoscpicamente por ede-
ma y eritema de la mucosa, especialmente en el antro,
aunque puede extenderse al resto del rgano y constituir
una pangastritis. En ocasiones pueden existir erosiones
pequeas y escaso exudado fibrinoso (Fig. 85.3).

Diagnstico endoscpico
El advenimiento de los equipos flexibles de fibra p-
tica ha revolucionado el diagnstico de la patologa de
la mucosa gastroduodenal. Por este mtodo es factible
tomar muestras para citologa y estudios histolgicos.
Las gastritis agudas se caracterizan por lesiones en la
mucosa gstrica de tipo hiperemia, exudados, erosiones
y petequias, que generalmente desaparecen entre siete Fig. 85.3. Gastritis aguda.
y quince das.
Las gastritis crnicas han sido objeto de mltiples En la gastritis crnica atrfica se visualiza la mucosa
clasificaciones. El hecho de que no exista una correlacin plida con aspecto deslustrado, con cierto tono grisceo,
clnica-endoscpica-histolgica, condujo en todos estos muy adelgazada, dejando ver el plexo vascular de la
aos a criterios muy diversos y contradictorios, avalados submucosa (Fig. 85.4).
por muchos trabajos que han plasmado las experiencias
de los investigadores en este tema, sealndose inclusive
que 40 % de los pacientes que muestran una mucosa
gstrica, endoscpicamente de aspecto normal, presentan
una gastritis comprobada histolgicamente. Segn Cheli,
ms especficamente, la correlacin entre los hallazgos
endoscpicos y los resultados histolgicos se correspon-
den en 80 % en los casos con manifestaciones atrficas
de la mucosa, mientras que solamente llegan a 50 % en
las gastritis superficiales.
Toda esta situacin cre la necesidad de uniformar
la clasificacin y terminologa de estas afecciones,
proponindose una nueva clasificacin de las gastritis,
que se ha llamado Sistema Sydney. Fig. 85.4. Gastritis crnica.
Los signos endoscpicos ms importantes que pue-
den ayudar a definir el diagnstico en los diferentes En las gastritis hipertrficas el aspecto endoscpico
tipos de gastritis son: est constituido por pliegues muy engrosados que no

desaparecen con la insuflacin de aire, turgentes, que
en ocasiones toman aspecto cerebroide, nodulares o
polipoides, cubiertos por una gran cantidad de muco-
sidad espesa en su superficie.
Diagnstico radiolgico
Es clsica la definicin de que las gastritis crnica
resulta de difcil deteccin y evaluacin por la radio-
loga, pues en gran nmero de casos el hallazgo de
pliegues gstricos gruesos no da el diagnstico, sino
que representa un signo radiolgico que esconde una
enfermedad gstrica, que algunas veces con la radio-
loga solamente no se pude poner en evidencia, por lo
que este mtodo tiene que apoyarse en la endoscopia
y sobre todo en la histologa.
Como en toda enfermedad gstrica, la tcnica ra-
diogrfica debe ser muy exquisita, incluyendo examen
fluoroscpico, cinerradiografa con imgenes gstrica
de relleno y doble contraste.
Puede el radilogo hacer el diagnstico de gastritis
crnica?
El diagnstico radiolgico de gastritis crnica est
basado usualmente en la presencia de gruesos pliegues
gstricos prominentes que puede no representar sola-
mente el grosor de la mucosa, sino, en parte, movimien-
tos o cambios en la muscularis mucosae.
El examen de la regin del antro es ms diagnstica,
pues a ser esta porcin del estmago ms estrecha se
hace evidentes los cambios provocados por el engrosa-
miento de los pliegues a ese nivel. Se acepta, en general,
que los pliegues en el antro de un grosor mayor que
5 mm en anchura pueden ser sospechoso de cambios
inflamatorios.
La fluoroscopia, o mejor an, la cinerradiografa
con el estmago relleno de bario, puede ser en extremo
valiosa para evaluar el estado de la mucosa gstrica y
principalmente para la deteccin de sutiles cambios en
la peristalsis gstrica, especialmente en la mitad infe-
rior del estmago y en particular en el antro, y poder
diferenciar una gastritis antral de una neoformacin. La
participacin neoplsica o linfomatosa de la submucosa
de antro puede simular unos pliegues gstricos engro-
sados de una gastritis sin infiltracin.
Cuando esto ltimo se pone en evidencia, la presen-
cia de peristaltismo puede ser considerada como una
muestra de benignidad.
En la denominada gastritis hiperplsica hay un
engrosamiento de los pliegues mucosos y un aumento
de nmero de estos. La hiperplasia gstrica se muestra
radiogrficamente por engrosamiento y aumento de los
pliegues mucosos, especialmente en el fondo y la mitad
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 839
proximal del estmago. Este patrn puede simular una
neoplasia y, principalmente, un linfoma y aunque la
radiologa puede mostrar la benignidad del proceso por
las modificaciones durante el estudio fluoroscpico y la
cinerradiografa, en muchos casos hay que llegar a la
endoscopia y la biopsia para su correcta interpretacin.
La enfermedad de Menetrier o gastritis hipertrfica
gigante es poco comn y de causa desconocida. Radio-
lgicamente los pliegues gstricos estn engrosados,
tortuosos con patrn no uniforme, recuerdan la imagen
de las circunvoluciones de cerebro, en la mitad de los
casos. Los pliegues gigantes se observan principalmente
en la curvatura menor y el fondo gstrico, mientras que
en la curvatura menor y porcin antral del estmago
estn afectados ms raramente y en menor extensin
(Fig. 85.5). Otro signo es el exceso de moco de la
mucosa gstrica, lo que origina un aspecto floculado
y reticular de bario. Los pliegues pueden localizarse
en todo el estmago tomando lo ms gruesos, a veces,
aspecto polipoide.
Fig. 85.5. Enfermedad Menetrier.
En la gastritis crnica atrfica hay alisamiento o pr-
dida relativa de los pliegues mucosos gstricos. En los
casos de atrofia severa, en las radiografa de estmago a
nivel del fondo gstrico o incluso en su totalidad, puede
observarse un aspecto prcticamente liso.
Como puede suponerse, este es un patrn radiogr-
fico no especfico. En algunos casos el estudio radio-
grfico pude mostrar un estmago de paredes casi lisa,
hipotona y distensibilidad limitada, que puede simular
carcinoma escirroso.
Helicobacter pylori y radiodiagnstico
Se reconoce actualmente al Helicobacter pylori
como un factor importante en el desarrollo de la gastritis
840 Parte VIII. Estmago y duodeno
crnica, lcera gastroduodenal, carcinoma e incluso
linfoma gstrico. La gastritis crnica por Helicobacter
pylori puede ser manifestada en la serie radiogrfica con
doble contraste por engrosamiento de los pliegues mu-
cosos, o en casos severos por engrosamiento marcado
con pliegues lobulados (gastritis polipoidea).
Puede el radilogo reconocer la gastritis crnica
provocada por Helicobacter pylori?
Trabajos recientes, que evalan los hallazgos radio-
lgicos de Helicobacter pylori en el tracto gastrointes-
tinal superior, demuestran que series radiogrficas con
doble contraste revelan un aumento anormal de los
pliegues mucosos del cuerpo o antro. En esto casos, la
endoscopia muestra marcados pliegues gstricos promi-
nentes, eritema de la mucosa erosiones o lcera pptica.
Estos hallazgos indican que pueden ser muy suges-
tivos de gastritis por Helicobacter pylori. Aunque la
endoscopia es el mtodo ms usado como diagnstico
de las gastritis crnica por Helicobacter pylori, las
pruebas no invasivas, serolgicas y la urea espirada con
C13 y C14 han tomado valor ltimamente y de esta forma,
en un futuro, los pacientes con sospecha de patologa
gastroduodenal pptica pueden ser evaluados con esas
pruebas combinadas con el examen radiogrfico de
doble contraste.
La gastritis eosinoflica, causada en realidad ms
bien por engrosamiento de la capa muscular debido a
edema e infiltracin difusa con predominio de eosinfi-
lo, puede provocar desde el punto de vista radiogrfico
un cuadro similar a la enfermedad de Menetrier. En
caso de gastritis eosinoflica existen antecedentes de
tipo alrgico, ingestin de alimentos determinados y
que casi siempre regresa a la normalidad despus del
tratamiento esteroideo.
Ms recientemente se ha introducido la ultrasono-
grafa endoscpica en el diagnstico y la determinacin
del estadio de las lesiones malignas del tracto gas-
trointestinal. Son tiles en el estudio de las patologas
que provocan un marcado engrosamiento de la pared
gstrica. Estos equipos poseen un canal especial para
pasar una fina aguja y realizar citologa aspirativa por
puncin bajo control endoecogrfico y poder determinar
la naturaleza de esta alteracin en la pared gstrica o
de lesiones contiguas a esta.
La tomografa axial computarizada puede ser de
utilidad en los engrosamientos marcados de la pared
gstrica, cncer gstrico y tambin en la gastritis crnica
hipertrfica del antro.
El diagnstico de la gastritis crnica, desde un punto
de vista radiogrfico, es entidad controversial y debe ser
tratada por el gastroenterlogo con todos los recursos
de que se dispone en la actualidad.
Tratamiento
Si analizamos lo expuesto antes acerca de la
inexistencia de una correlacin clnica-endoscpica e
histolgica en esta patologa, se comprende fcilmente
lo difcil que resulta la valoracin clnica evolutiva de
un tratamiento impuesto a los pacientes. Por lo que es
el estudio endoscpico -histolgico el nico realmente
til en estos casos. De todas formas, es indudable que
en presencia de una mucosa gstrica con manifesta-
ciones inflamatorias o con diferentes grados de atrofia,
cualquiera de los factores ambientales o exgenos que
represente una agresin a esa mucosa debe evitarse
y como primera medida es aconsejable un rgimen
higinico-diettico dirigido en este sentido:
Debe evitarse ayunos prolongados, con la ingestin
frecuente de alimentos en pequeas cantidades, tra-
tando que la dieta sea nutritiva y balanceada.
Evitar la ingestin de alimentos muy calientes,
bebidas alcohlicas y condimentos fuertes como la
pimienta y eliminar el hbito de fumar.
Los medicamentos con accin nociva contra la
mucosa gstrica no deben administrase, como la
aspirina (antiinflamatorios no esteroideos), si fura
estrictamente necesario su uso, deben ser ingeridos
durante las comidas.
La existencia de anemias por dficit de hierro, vita-
minas B12 y cido flico en el curso de las gastritis
crnicas hacen necesario el aporte de estos elemen-
tos. La administracin de vitamina B12 en el caso de
la gastritis crnica atrfica con anemia perniciosa,
debe mantenerse de por vida, pues la lesin gs-
trica no se recupera con el tratamiento, aunque la
respuesta hematolgica es satisfactoria. En algunos
pacientes puede haber dficit de vitaminas C o de
protenas, lo que debe ser tambin corregido con su
administracin.
Los trastornos inmunolgicos se invocan en la pato-
genia de las gastritis crnicas. El uso de esteroides
con este fin no ha tenido resultado alguno, por lo
que no se aconseja su uso.
La hipoclorhidria o anaclorhidria, por lo general, no
se trata en estas afecciones, los intentos de corregir
este dficit con cido clorhdrico decinormal en
cucharaditas o en gotas disueltas en grasa o jugo, no
han provocado mejora alguna y en ocasiones han
aparecido molestias digestivas. Paradjicamente
estos enfermos mejoran con la administracin de
anticidos.
El uso de medicamentos protectores de la muco-
sa ha sido til en el tratamiento de las gastritis
crnicas, su accin beneficiosa se logra en la ad-

ministracin con el estmago vaco, entre estos
lo ms usados son el subcitrato de bismuto coloi-
dal (12 mg) y el sucralfato (1 g). El misoprostol
(200 mcg), solo se usa en las gastritis por medica-
mentos como el consumo prolongado de antiinfla-
matorios no esteroideos.
Las drogas procinticas que mejoran el vaciamiento
gstrico reportan mejora en muchos pacientes que
presentan un trastorno en la cintica antro-pilo-
ro-duodenal que determina un retardo en la eva-
cuacin gstrica o un reflujo duodenogstrico por
retroperistalsis, que son causa intragstricas en la
produccin de gastritis crnica. Los ms usados
son la domperidona (10 mg), cinataprida (1 mg) y
la metoclopramida (10 mg) administrados un cuarto
de horas antes de las comidas.
En pacientes muy ansiosos es til, en ocasiones,
utilizar medicamentos sedantes y ansiolticos como
el clorodiazepxido o el diazepam a la dosis de 5
mg a 10 mg diarios.
Los medicamentos que bloquean los receptores H2
como la cimetidina (200 mg), la ranitidina (150 mg),
la famotidina (40 mg), y la nizatidina (500 mg), los
inhibidores de la bomba de Na+-K+ como el ome-
prazol (20 mg), lanzoprazol (3 0mg), pantoprazol
(15 mg), exomeprazol (40 mg) tienen su verdadera
indicacin en las gastritis agudas y sus complica-
ciones; solo en algunos casos de gastritis crnica
con intensa hiperclorhidria y pirosis reportan alguna
mejora clnica de tipo sintomtica.
Actualmente se acepta que el Helicobacter pylori es
el responsable de la inmensa mayora de las gastritis
crnicas, de localizacin fundamentalmente antral
tipo B, aunque puede estar presente tambin en una
pangastritis.
Gastritis crnica asociada
a Helicobacter pylori
El Helicobacter pylori es capaz de dar origen a
una series de lesiones en la mucosa gstrica y sobre la
metaplasia gstrica presente en la mucosa duodenal. En
este sentido se hace una profundizacin de los eventos
que ocurren tras su llegada al estmago.
La patognesis de la gastritis crnica por Helicobac-
ter pylori incluye dos etapas: la primera est caracteri-
zada por la llegada y penetracin del microorganismo
al moco gstrico, donde se asienta y se multiplica. En
esta etapa la bacteria libera varias sustancias txicas
que son capaces de estimular la respuesta inmunolgica
local, expresada en un aumento de inmunoglobulina A
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 841
secretora, con el fin de evitar el proceso de la infeccin.
Las principales clulas inflamatorias participantes en
este evento inicial son los neutrfilos, que son atrados
al sitio, por lo que su presencia en compaa de folcu-
los linfoides se considera como signos de actividad.
Durante esta fase es frecuente observar la invasin de
Helicobacter pylori en las clulas epiteliales (Fig. 85.6).
Fig. 85.6. Invasin de Helicobacter pylori en las clulas
epiteliales.
En la segunda etapa se presenta una amplificacin
de la respuesta inflamatoria, por la interaccin de
linfocitos, neutrfilos, macrfagos, clulas mastoides
y clulas no inmunes que al ser atrados al sitio de la
lesin, liberan gran variedad de mediadores qumicos
como citoquinas, eicosanoides, metabolitos reactivos
de oxgeno (radicales libres de oxgeno) y el sistema de
complemento, que perpetan la inflamacin.
En esta ltima etapa tambin participan los neuro-
pptidos liberados por las neuronas del sistema nervioso
entrico, que contribuyen a ampliar la respuesta infla-
matoria y aumentan los daos funcionales del estmago
colonizado por Helicobacter pylori.
La segunda etapa es importante en la patognesis
de la inflamacin gstrica, resaltan la participacin del
sistema inmune local y sistmico en el control de la
infeccin y la neutralizacin de las toxinas bacterianas.
Adems, se potencializa la destruccin tisular que,
segn su intensidad y duracin, puede crear una lcera
gastroduodenal.
Independientemente de los eventos explicados en
la patognesis de la gastritis por Helicobacter pylori,
es evidente que la capacidad del germen para inducir
respuesta inmune y activacin celular vara en las di-
842 Parte VIII. Estmago y duodeno
ferentes cepas reconocidas: las tipo I (CagA) poseen
mayor capacidad para inducir el proceso inflamatorio
en la mucosa gstrica que las tipo II (VacA), que son
menos citotxicas.
Las variaciones en la capacidad del Helicobacter
pylori para inducir respuesta inmune, ha motivado a
describir de manera sencilla y detallada los diferentes
mecanismos fisiopatolgicos desencadenados por la
infeccin de esta bacteria a su llegada al estmago, en
especial, la accin de sus toxinas y de los mediadores
qumicos liberados por las clulas inflamatorias que
participan en el dao tisular.
En relacin con los mediadores bacterianos de la
inflamacin, la asociacin de la infeccin por Helico-
bacter pylori y las patologas gastroduodenales crnicas
son un estmulo constante para miles de investigaciones
que tratan de esclarecer cmo una bacteria gramnega-
tiva, poco invasora y que habita en la mucosa gstrica
es capaz de desarrollar gastritis crnica activa, lcera
gastroduodenal, gastritis atrfica, cncer gstrico y
linfoma gstrico tipo MALT.
En el proceso inflamatorio de la mucosa gstrica por
Helicobacter pylori participan un grupo de sustancias
txicas liberadas por la bacteria, que desencadenan e
inician el dao histolgico. Asimismo, esta capaci-
dad de producir toxinas citotxicas es variable en las
distintas cepas de Helicobacter pylori reconocidas, lo
que explica la existencia de una gran heterogeneidad
gentica de Helicobacter pylori para desencadenar el
dao tisular.
Dentro del grupo de mediadores de la inflamacin se
destacan los mediadores bacterianos proinflamatorios
y las sustancias antignicas:
Proinflamatorios:
Ureasa.
Catalasa.
Proteasa.
Lipasa y fosfolipasa A2 y C.
Superxido dismutasa.
Antignicos:
Factor activador de plaquetas.
Lipopolisacridos.
Citotoxinas y toxinas vacuolizantes.
Mediadores bacterianos proinflamatorios
Ureasa
Una de sus caractersticas ms importantes de las
diferentes cepas oxidasa y catalasa positivas, es la pre-
sencia de una potente enzima denominada ureasa, la que
protege a la bacteria Helicobacter pylori de los efectos
letales del cido clorhdrico mediante la formacin de
una nube de amonio que le sirve para tamponizar su
entorno vital y poder colonizar el epitelio.
La ureasa se localiza en el espacio periplasmtico y
en la membrana ms extensa de la bacteria: su activi-
dad se beneficia cuando el pH es bajo. La produccin
de ureasa interviene en la regulacin del metabolismo
de la urea, formando dixido de carbono y amonaco.
En varios trabajos se seala el papel txico del amo-
naco sobre las clulas eucariotas de la mucosa gstrica,
aunque algunos autores opinan que el amonaco en s
no daa la clula, sino que el dao es provocado por
uno de sus metabolitos (denominado monoclotramina),
formado por la interaccin del amoniaco con el cido
hipocloroso provocado por los neutrfilos activados.
El amonaco producido por la ureasa difunde ms
fcilmente que el ion amonio, derivado dela unin del
amonaco y el cido clorhdrico del jugo gstrico, por
lo que el amonio no se considera daino para la mucosa
gstrica.
En estudios experimentales, tanto con animales
como en el hombre infectados por Helicobacter pylori,
la concentracin de amonaco en el jugo gstrico se
encuentra elevada en comparacin con los no infecta-
dos. Investigadores japoneses han comunicado que el
amonaco causa dao en la mucosa porque, al actuar
como agente necrotizante, altera el funcionamiento
mitocondrial, la respiracin celular y el metabolismos
energtico, con lo que disminuye la vitalidad de las
clulas y ocurre la muerte celular.
El amonaco es capaz de modificar la secrecin gs-
trica al estimular la secrecin de gastrina e incrementar
la produccin de cidos clorhdrico que altera la barrera
mucosa gstrica, y con lo que se favorece la retrodifu-
sin de hidrogeniones y se provoca ms dao tisular.
Otros mecanismos sobre el epitelio gstrico son
inhibicin de la liberacin del factor estimulador de
crecimiento epidrmico, potente efecto inhibidor del
ciclo de Krebs, cada significativa de la mucina inter-
celular y alteraciones de la microcirculacin gstrica
(estasis), as como disrupcin y necrosis de la capa
superficial del epitelio.
El amonaco y otras sustancias liberadas por la
bacteria son capaces de reducir la actividad bactericida
de las clulas polimorfonucleares y de los monocitos,
al inhibir la acidificacin de los lisosomas durante la
fagocitosis.
Catalasa
Es una de las enzimas producidas por la bacteria que
desempea un papel importante como factor de virulen-

cia, favorece la sobrevivencia de la bacteria en el tejido
inflamado, protegindola de las acciones fagocticas de
los neutrfilos, de los metabolitos reactivos de oxgeno
y de otros mediadores qumicos de la inflamacin.
Proteasa
Enzima que desintegra la estructura polimrica
del mucus y debilita su funcin como barrera, por la
prdida gradual de su viscosidad, lo que aumenta la
retrodifusin del in hidrgeno.
Lipasa y fosfolipasa A2 y C
Son factores de virulencia importantes. Estas sus-
tancias, liberadas por la bacteria en el sitio de la lesin,
son capaces de degradar los fosfolpidos del moco y
disminuir su hidrofobicidad, como consecuencia de
su fuerte actividad lipoltica, por eso su importancia
en la ulcerognesis.
La lipasa y las fosfolipasas A2 y C, al generar liso-
fosfolpidos provistos de actividad ltica, pueden atacar
la integridad de la membrana epitelial y favorecer la
liberacin de cido araquidnico y otros eicosanoides
que constituyen a la inflamacin, tambin alteran la
permeabilidad de la membrana celular y la regeneracin
del mucus.
Superxido dismutasa
Enzima que se encuentra en altas concentraciones
dentro del citoplasma de Helicobacter pylori, utilizada
por este microorganismo como mecanismo de defensa
contra el ataque fagoctico de los neutrfilos. Acta como
antioxidante al catalizar los metabolitos reactivos de oxi-
geno producidos por los neutrfilos, que pueden daarla.
Estos hallazgos sugiere que la Helicobacter pylori posee
sus propios mecanismos de defensa que contribuyen a su
accin patognica sobre la mucosa gstrica.
Factor activador de plaqueta
La bacteria es capaz de sintetizar y liberar cantida-
des importantes del factor activador de plaquetas, con
potente accin quimiotctica sobre los neutrfilos y los
eosinfilos, as como otras acciones inmunomodulado-
ras, incluyendo la proliferacin de los linfocitos. Este
factor es conocido tambin como un agente proulce-
rognico en la mucosa gstrica por su accin sobre la
adherencia y activacin de los neutrfilos.
Mediadores antignicos
Lipopolisacridos
En numerosos trabajos se ha comunicado que la
membrana externa que cubre la bacteria es capaz de
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 843
actuar como material antignico y estimular la respuesta
inflamatoria.
La membrana externa de la bacteria es rica en lipo-
polisacridos, que son protenas heterogneas con baja
actividad biolgicas, capaces de activar los monocitos
y los neutrfilos, estos, a su vez, liberan citoquinas,
eicosanoides, metabolitos reactivos de oxgeno, activan
el complemento en el sitio dela lesin y perpetan la
respuesta inflamatoria, como mecanismo de defensa
ante los daos de la bacteria, que al producir ms
lipopolisacridos provocan lesin tisular local y sin-
tomatologa sistmica (fiebre), por lo que los lipopoli-
sacridos constituyen uno de los principales antgenos
de la Helicobacter pylori.
Citotoxinas y toxinas vacuolizantes
Las gastritis crnica se asocian con amento de la
presencia de Helicobacter pylori citotoxignica, que
evoluciona hacia una metaplasia intestinal, lesin con-
siderada como precancerosa en eso casos.
La capacidad de producir citotoxinas y toxinas
vacuolizantes difiere en los tipos de cepas de Helico-
bacter pylori reconocidos actualmente, lo que permite
clasificarlas en dos grupos: el tipo I, que incluye las
cepas con capacidad de secretar protenas citotxicas y
toxinas vacuolizantes (CagA), de gran importancia en
la patogenia de las enfermedades gastroduodenales, y
el tipo II, que incluye las cepas que no secretan toxinas
vacuolizantes ni citotoxinas (VacA), por lo que tienen
una incidencia menor en la inflamacin gstrica que
las del tipo I.
Las citotoxinas de 82 KDa a 87 KDa, provocada por
Helicobacter pylori, causa vacuolizacin de las clulas
epiteliales gstricas e induce una respuesta inflamatoria
local, presente en 66 % de la muestra con Helicobacter
pylori positivo, estudiada por diversos investigadores.
Una segunda citotoxina provocada por Helicobacter
pylori es la protena de 120 KDa a 128 KDa, de grupo
de las citotoxinas asociadas al gen A (CagA), del grupo
de las citotoxinas asociadas al gen A (CagA), que es
tambin un marcador de los efectos vacuolizantes de
la bacteria.
Es interesante plantear que la citotoxina vacuoli-
zante tiene una secuencia molecular no muy diferente
de la enzima H-K ATO-cido acetil saliclico, que est
presente en el canal excretor de las clulas parietales
en el hombre. Esto explica la existencia de un grupo de
casos de anaclorhidria durante la infeccin aguda por
Helicobacter pylori, por lo que muchos se preguntan
si es a travs de este mecanismo que los inhibidores
de la bomba de protones por s mismos pueden actuar
contra la bacteria.
844 Parte VIII. Estmago y duodeno
Otro factor importante e la respuesta inflamatoria
causada por la bacteria es la adhesin bacteriana, re-
lacionada por la ulcerognesis y la internalizacin. La
adhesin es considerada como una circunstancia agra-
vante del dao celular, por este motivo se ha sugerido
que la adhesividad tiene mayor relacin con el efecto
txico tisular que con la colonizacin.
La adherencia del Helicobacter pylori es especfi-
ca del tejido gstrico, donde se adhiere al glicoclix,
creando puntos de unin que dan lugar a la destruccin
de la superficie epitelial y a la prdida de microvilli.
En fin, todos estos mediadores bacterianos son ca-
paces de daar la mucosa y activar el sistema inmune,
que libera mediadores qumicos capaces de amplificar
la respuesta inflamatoria.
Mediadores sistmicos de la gastritis crnica
asociada a Helicobacter Pylori
En la atapa inicial de la infeccin por Helicobacter
por pylori, las sustancias liberadas por la bacteria se
disuelven en el moco gstrico y difunden fcilmente
la lmina propia, donde estimulan la migracin de los
neutrfilos hacia el sitio de la lesin que, una vez ac-
tivados, comienzan a liberar citoquinas, eicosanoides,
metabolitos reactivos de oxgeno y compontes del
sistema de complemento, que son los encargados de
amplificar la respuesta inflamatoria.
Citoquinas interleuquinas
Son antgenos no especficos o protenas no anticuer-
pos, generadas por monocitos, linfocitos y otros tipos de
clulas, las que actan como mediadores intercelulares
de la respuesta inmunoinflamatoria, al ser liberadas de
forma transitoria durante la activacin celular.
Algunas citoquinas funcionan como hormonas del
sistema inmune local o sistmico a muy bajos concen-
traciones sobre receptores especficos y son considera-
das sustancias pleiotrpicas, es decir, que actan sobre
varias clulas en las que inducen mltiples efectos con-
tradictorios. Tambin son redundantes, lo que significa
que muchos de los efectos de una citoquina se solapan
con los de otras.
Los estudios de la poblacin de linfocitos T en ani-
males de experimentacin ha permitido clasificarlos en
varios subtipos, con funciones muy bien determinadas:
linfocitos TCD4 y TCD8, entre otros.
Los linfocitos TCD4 son de gran inters en las
enfermedades gastroduodenales. Se subdivide en dos
tipos de poblaciones funcionales denominadas Th1 y
Th2, caracterizados por la produccin de citoquinas.
Los Th1 producen IK-2, interferones alfa y gamma,
IL-3 y factor de necrosis tumoral, mientras que los Th2
producen IL-4, IL-5, IL-6. Ambos subtipos responden
a la accin de la IL-2, pero solo el Th2 responde a la
IL-4. La IL-1 y la IL-8 son producidas directamente
por los monocitos y los macrfagos que participan en
la activacin celular.
Segn sus funciones biolgicas en el organismo, las
citoquinas se dividen en dos grupos: inmunorregulado-
ras y proinflamatorias. Las citoquinas Il-2, Il-4, IL-10 y
el interferones alfa y gamma son inmunorreguladores,
y las IL-1, IL-6. IL-8 y el factor de necrosis tumoral
son citoquinas proinflamatorias.
Citoquinas inmunorreguladoras
Estudios realizados en poblaciones de linfocitos
T de la mucosa gstrica infectada por Helicobacter
pylori han demostrado la existencia de un aumento de
la secrecin de citoquinas que derivan de los linfocitos
TCD4, subtipo Th1, por tanto, se considera que las
citoquinas sirven como marcadores sistmicos y de
tejidos, en sujetos afectados.
IL-2
Descubierta en 1976 como factor de crecimiento de
los linfocitos T, es producida por los propios linfocitos
T al ser estimulados por micgenos o antgenos. Desem-
pean un rol importante en el desarrollo de la respuesta
inmune mediada por clulas T y B, promoviendo en
estas ltima su proliferacin y diferenciacin.
Varios trabajos sealan que la IL-2 tiene un papel
significativo como inmunorreguladoras de la respuesta
inflamatoria en las enfermedades inflamatorias in-
testinales crnicas, pero estudios en tejido gstricos
infectados por Helicobacter pylori demuestran que los
niveles de IL-2 son prcticamente nulos, lo que sugiere
que en la gastritis crnica por Helicobacter pylori, la
IL-2 no tiene un rol determinante y la proliferacin de
linfocitos T est determinada por otras citoquinas.
IL-4 e IL- 10
Es poco conocida la implicacin funcional de estas
citoquinas en la gastritis crnica por Helicobacter pylo-
ri, no obstante, se seala la presencia de ARNm de IL-4
en la mucosa gstrica de sujetos infectados. Desempe-
an un rol importante en la proliferacin de monocitos y
en la activacin de monocitos y macrfagos, en los que
aumenta la actividad tumoricida y promueven su fusin,
lo que da lugar a las clulas gigantes de Langherans,
caractersticas de los granulomas inmunes. Tambin
promueven la proliferacin de las clulas B, activn-

dolas y produce IgG e IgE, hecho que se correlaciona
con el aumento de IgG sistmica en pacientes adultos
colonizados por Helicobacter pylori. En la actualidad
se plantea que la IL-4 tiene actividad antineoplsica.
Las IL-4 e IL-10 se destacan por sus funciones in-
munorreguladoras en la produccin de citoquinas pro-
inflamatorias como la IL-1 beta y el factor de necrosis
tumoral alfa. El fallo de la funcin inmunorreguladoras
provoca el aumento de la produccin de citoquinas, lo
que facilita an ms la amplificacin de la respuesta
inflamatoria.
Interfern gamma
Es una protena multifactorial, producida por los
linfocitos T de los subtipos CD4 y CD8, y las clulas
NK (natural killer). En la actualidad, el interfern
gamma es reconocido como un potente inhibidor de la
regulacin viral, antiparasitario y regulador de nume-
rosas funciones inmunolgicas. Recientemente se han
comunicado niveles elevados de interfern gamma en
sujetos con gastritis crnica por Helicobacter pylori,
y se plantea que este no solo acta como mediador de
la inmunidad por anticuerpos que son producidos por
las clulas B, sino que incrementa la expresin del
antgeno HLA-DR-clase II en los sitios inflamados
por el Helicobacter pylori, con lo que contribuye a la
exposicin del antgeno frente al anticuerpo.
Citoquinas proinflamatorias
El grupo de las citoquinas proinflamatorias, repre-
sentadas por las IL-1, IL-6, IL-8 y el factor de necrosis
tumoral alfa, tiene una gran importancia, pues en l
recae el mayor peso de la respuesta inflamatoria y del
dao tisular producido en la gastritis crnica.
IL-1
Se subdivide en 2 tipos: IL-1 alfa y IL-1 beta. Estas
citoquinas se relacionan con el proceso inflamatorio,
desencadenado por agentes inflamatorios, infecciones
o endotoxinas bacterianas. Son producidas por gran
variedad de clulas, tales como osteoblastos, monocitos,
macrfagos, clulas de Kupffer, hepatocitos y glndulas
salivales. Poseen una gran variedad de efectos biolgi-
cos, como induccin de la sntesis de prostaglandinas
en las clulas endoteliales de los vasos y la muscula-
tura lisa, incremento de los niveles de sntesis de las
protenas hepticas en presencia de dao, disminucin
de los niveles de albmina heptica e induccin de la
produccin de colgeno y fibroblasto en el hueso.
La IL-1 tambin est relacionada con la quimiotaxis
de los leucocitos por induccin de la IL-8, con la induc-
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 845
cin de expresin de las molculas de adhesin celular
y la generacin de metabolitos reactivos de oxgeno,
entre otras funciones.
En la enfermedad inflamatoria del estmago infecta-
do por Helicobacter pylori, la presencia de hipoclorhi-
dria observada en los sujetos afectados se desencadena
por la accin de la IL-1 beta, por lo que se le considera
como antisecretora, estimulante de prostaglandina E2
citoprotectora y que retarda el vaciamiento gstrico.
IL-6
Protena multifactorial que desempea un rol im-
portante en los mecanismos de defensa durante la fase
aguda de las reacciones, en la respuesta inmune y en
la hematopoyesis. Es producida por las mismas clulas
que la IL-1, por lo que presentan caractersticas comu-
nes. Su relacin con el proceso inflamatorio crnico del
estmago infectado por Helicobacter pylori est dado
por la diversidad de informes que exponen el incre-
mento de los niveles de IL-6 de la regin antral en la
gastritis crnica tipo B, lo que sugiere su posible papel
patognico en este tipo de gastritis. Las IL-6 e IL-8 se
encuentran elevadas, tanto en aquellos pacientes que tie-
nen daos muy severos por Helicobacter pylori, como
en los que presentan daos ligeros. La IL-6 estimula
la diferenciacin de clulas B y produce IgM e IgG.
IL-8
Ejerce una potente accin quimiotctica del neutr-
filo, liberada por macrfagos, monocitos, neutrfilos
clulas endoteliales, epiteliales, fibroblastos y hepato-
citos. En pacientes con gastritis crnica tipo B se han
encontrado niveles elevados en la sangre perifrica y
en el cultivo de tejidos.
Actualmente se reconoce que el epitelio gstrico es
la fuente ms importante de IL-8. La secrecin rpida de
IL-8 por las clulas epiteliales gstricas, demuestra que
el epitelio contribuye activamente a la regulacin de la
respuesta celular mucosal al agente patgeno. La unin
de IL-8 a glicosaminoglicanos en el tejido facilita la
persistencia de gradientes bioactivos importantes para
el reclutamiento celular, por lo tanto, tiene una funcin
destacada en la amplificacin de la respuesta celular a
la infeccin, no solo por su accin quimiotctica, sino
tambin por provocar falla respiratoria celular, activar
la lipooxigenasa, pero no la liberacin de cido araqui-
dnico, por inducir la liberacin de calcio intracelular
e incrementar la formacin de metabolitos reactivos
de oxgeno.
Con estas evidencias se puede sustentar que la secre-
cin de IL-8 se asocia con la infeccin por Helicobacter
846 Parte VIII. Estmago y duodeno
pylori, ya sea por estmulo directo o mediado por el
factor de necrosis tumoral alfa u otras citoquinas, y el
lipopolisacrido bacteriano.
Factor de necrosis tumoral alfa
Con fuerte actividad proinflamatoria es similar a las
IL-1 e IL-8, con un alto potencial citotxico al causar
dao vascular y tisular severo, inducir la lisis de las
clulas epiteliales y estimular enzimas destructivas en
condiciones determinadas, como en la inflamacin por
Helicobacter pylori. Estudios recientes sealan su iden-
tificacin e incremento en la mucosa antral infectada
por Helicobacter pylori, al igual que como ocurre con
la IL-8, donde se considera como el primer mediador en
la patognesis de la infeccin, el dao y la inflamacin
de la mucosa gstrica.
El factor de necrosis tumoral alfa, en particular,
ayuda a que los leucocitos se adhieran a las clulas
endoteliales de los capilares, as como tambin al re-
clutamiento de leucocitos en el lugar de la infeccin.
Todos estos hallazgos permiten plantear que en la
fisiopatologa de la gastritis crnica por Helicobacter
pylori, las citoquinas como mediadores sistmicos de
la inflamacin ejercen funciones especficas, que segn
su intensidad y duracin, provocan ms o menos daos
anatomofuncionales del estmago que se expresa en la
clnica como sndrome dispptico de tipo no ulceroso
(Tabla 85.2).
Tabla 85.2. Comportamiento de los niveles de ci-
toquina en la gastritis crnica por Helicobacter pylori
Citocinas Presencia en el tejido
daado
IL-2 Disminuido
IL-4 Disminuido
IL-10 Disminuido
Interfern gamma Aumentado
IL-1 Disminuido
IL-6 Aumentado
IL-8 Aumentado
Factor de necrosis tumoral alfa Aumentado
Eicosanoides
Son mediadores lipdicos que derivan del metabo-
lismo del cido araquidnico, por accin del enzima
fosfolipasa A2 sobre los fosfolpidos de membrana.
Del cido araquidnico se obtienen dos grupos de
mediadores lipdicos: el primero deriva de la accin de
la enzima 5-lipooxigenasa que origina los leucotrienos,
y el segundo est formado por prostaglandinas, trom-
boxano y otros mediadores (como prostaciclina) que se
originan por accin de la ciclooxigenasa.
Recientemente se ha descubierto la existencia de
dos tipos de isoenzimas de la ciclooxigenasa: el ci-
clooxigenasa 1 y ciclooxigenasa 2. El primero, presente
en todos los tejidos, prevalece en el estmago, donde
regula la concentracin de prostaglandina en general,
estimulando por hormonas y factores de crecimiento
e inhibido el grado variable por antiinflamatorios no
esteroideos. Es considerado como la isoenzimas que
sirve para fortalecer las funciones fisiolgicas bsicas
mediadas por las prostaglandinas (regulacin de la re-
sistencia vascular perifrica, el flujo sanguneo renal,
la excrecin renal de sodio y la citoproteccin gstrica).
El ciclooxigenasa 2, habitualmente indetectable, incre-
menta su expresin a nivel de los focos inflamatorios
de respuesta a estmulos mitognicos producidos por
citoquinas, macrfagos, endotoxinas bacterianas, entre
otros agentes, por lo que su actividad tiene una funcin
importante en la produccin de las prostaglandinas que
participan en la reaccin inflamatoria.
Prcticamente todas las clulas disponen de sus-
tratos y enzimas necesarios para formar algunos de
los metabolitos de cido araquidnico, pero existen
diferencias en relacin con las enzimas disponibles
y, por tanto, de las sustancias que puede formar. Los
eicosanoides son sintetizados y liberados segn las
cantidades inmediatas de la clula.
La elevacin de los niveles sricos de leucotrienos,
prostaglandinas y tromboxanos est ligada a la actividad
inflamatoria, se considera estos como posible media-
dores dela inflamacin gstrica asociada a la infeccin
por Helicobacter pylori.
Leucotrienos
De todos los eicosanoides, el LTB4 y el LTC4 son
los de mayor importancia, dado que se les considera
como potentes quimiotcticos de leucocitos (neutr-
filos y clulas mononucleares), estimulantes de la
contraccin de la musculatura lisa y activadores de la
funcin de los linfocitos, amplificando as la respuesta
inflamatoria.
Numerosos estudios han demostrado la existencia
de altos niveles de LTB4 y LTC4 en la mucosa gstri-
ca de pacientes infectados por Helicobacter pylori en
comparacin con tejidos normales.
El LTB4 es considerado como un fuerte proinfla-
matorio que, al igual que el factor activador de pla-
quetas, tiene acciones muy definidas sobre la adhesin
y activacin de los neutrfilos, adems de su efecto
vasoconstrictor, es relajante de los vasos sanguneos
del estmago e interfiere el flujo sanguneo de la mu-

cosa agravando el dao inducido por cualquier agente
extrao.
Prostaglandinas
Entre las prostaglandinas, la PTGE2 y la PTGI2,
son las que tienen mayores efectos fisiolgicos. Son
sustancias predominantes en las clulas endoteliales y
las de la musculatura lisa de las paredes de los vasos y
de algunos tejidos no vasculares, consideradas como
potentes vasodilatadoras, broncodilatadoras e inhibido-
ras de la agregacin plaquetaria y citoprotectora dela
mucosa gstrica (PTGE2).
Durante la respuesta inflamatoria, las clulas epi-
teliales del estmago producen grandes cantidades de
prostaglandinas, como se aprecia en la gastritis crnica
asociada a Helicobacter pylori, pero sus funciones ci-
toprotectoras se ven afectadas por el pH intraluminal,
pues el estado de hipoacidez creado por la presencia
de Helicobacter pylori conlleva una disminucin de la
sntesis de PTGE2 y disminuye su concentracin, lo
que demora la reparacin del tejido daado.
Estos hallazgos destacan la importancia del rol de las
prostaglandinas en la reparacin tisular, porque a pesar
de no poder realizar sus funciones cabalmente por estas
causas, son capaces de incrementar la proliferacin
celular, ejercer efecto antiinflamatorio e intervenir en
la angiognesis y la reconstruccin de la matriz celular,
aunque en menor escala.
Tromboxano
El tromboxano A2, sintetizado por las plaquetas, fun-
ciona como un agregante plaquetario y vasoconstrictor
durante el proceso inflamatorio.
En fin, todos estos mediadores se encuentran eleva-
dos en mayor o menor medida en la mucosa gstrica de
pacientes infectados con Helicobacter pylori, a diferen-
cias de los que no tienen esta bacteria, que presentan
niveles bajos de dichos mediadores.
El conocimiento de estas propiedades ha facilitado
que en la prctica mdica se empleen medicamentos
que aumenten la sntesis de eicosanoides (por ejemplo,
misoprostol 200 mcg) con resultados alentadores.
Metabolitos reactivos de oxgeno
En la respuesta inflamatoria de los tejidos hay
evidencia de que no solo participan los productos del
sistema inmune, sino otros metabolitos no especficos,
liberados por las clulas, inicialmente denominados
radicales libre de oxgeno, pero conocidos actualmente
como metabolitos reactivo de oxgeno. Son molculas
neutras o cargadas, es decir, poseen uno o ms elec-
trones no pareados (superxido de oxgeno, radical
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 847
hidrxilo), perxido de hidrgeno (que no es un radical,
pero s un oxidante fuerte), y los oxidantes de la va
mieloperoxidasa: cido hipocloruro y N-cloramina.
En condiciones fisiolgicas, los metabolitos reacti-
vos de oxgeno son producidos por factores exgenos y
endgenos en pequeas proporciones, con vida ultracor-
ta, extremadamente lbil y muy txica. Normalmente su
toxicidad es controlada por varios mecanismos de tipo
enzimticos y no enzimticos que poseen las clulas
para protegerse del dao provocado por estos.
Mecanismos enzimticos (prooxidantes)
En estos mecanismos intervienen las vitaminas A, C
y E, cistena, metionina, betacaroteno y selenio.
Otras sustancias que pueden tener accin antioxi-
dante extracelular son la albmina, el cido rico, el
manitol y la deferrosamina, que son capaces de atrapar
iones de cobre y hierro, entre otros metales, y que al
interactuar con los metabolitos reactivos de oxgeno
los hacen ms dainos.
Estos mecanismos, de situaciones determinantes,
como ocurre en los procesos inflamatorios, pueden
encontrarse disminuidos o no ser capaces de controlar
la hiperproduccin de metabolitos reactivos de oxgeno,
lo que conlleva dao celular (Tabla 85.3).
Tabla 85.3. Mecanismos defensivos contra el dao
de los metabolitos reactivos de oxgeno
Enzimticos No enzimticos
(prooxidantes) (antioxidantes)
Superxido dismutasa Vitamina A
Catalasa Vitamina C
Peroxidasa Vitamina E
Ceruloplasmina Cistena
Transferrina Metioninas
Haptoglobina Betacaroteno
otros Selenio
Otras (albmina, cido
rico, manitol, entre otros)
Mecanismo de los metabolitos reactivos de oxgeno
en el dao celular
En la gastritis crnica asociada a Helicobacter pylo-
ri, los metabolitos reactivos de oxgeno desempean un
rol importante en el desarrollo de la inflamacin de la
mucosa. Se produce en grandes cantidades en el sitio
de la lesin, como consecuencia de la estimulacin
mantenida de las clulas epiteliales por las sustancias
libradas por neutrfilos, macrfagos y las propias clu-
las epiteliales que participan en el proceso inflamatorio,
con lo que se crea un disbalance en el metabolismo de
848 Parte VIII. Estmago y duodeno
los metabolitos reactivos de oxgeno, que se conoce
con el nombre de estrs oxidativo, a favor de su hiper-
produccin.
El resultado de la hiperproduccin de metabolitos
reactivos de oxgeno e la mucosa gstrica induce di-
ferentes efectos txicos en cadena, por mecanismos
directos e indirectos a nivel celular:
Mecanismos directos: estn dados por la facultad
que tiene los metabolitos reactivos de oxgeno de
modificar los cidos hialurnicos de los mucopoli-
sacrido y de colgeno, y de provocar la oxidacin
de los grupos sulfdrilo, lo que favorece la alteracin
de la integridad de las membranas celulares.
Mecanismos indirectos: son los que se producen
cuando los metabolitos reactivos de oxgeno esti-
mulan la lipoperoxidacin al inducir la oxidacin
de los cidos grasos poliinsaturados contenidos
en los fosfolpidos delas membranas, actan so-
bre las protenas y el cido nucleico de la clula,
as sobre las protenas y el cido nucleico de la
clula, as como tambin favorecen la formacin
de eicosanoides al liberar cido araquidnico de
las membranas.
De esta forma, la lipoperoxidacin cambia la es-
tructura y funcin de las membranas y acta como
intermediaria en el transporte de electrones y de otras
molculas (sodio, potasio, calcio, entre otras), que son
importantes para la accin y formacin de los metabo-
litos reactivos de oxgeno en la clula.
Por este mecanismo se incrementan las sntesis de
ciclooxigenasa, lipooxigenasa, el factor activador de
plaquetas, la IL-6, y el factor tumoral , lo que sugiere
que los altos niveles de metabolitos reactivos de ox-
geno en el jugo gstrico y en la biopsia, perpetan el
proceso inflamatorio indirectamente.
En fin, los metabolitos reactivos de oxgeno a tra-
vs de ambos mecanismos, provocan dao al tejido de
forma reversible e irreversible, al actuar sobre todo
tipo de sustancia bioqumica (cido nucleico, protenas,
aminocido libre, lpidos, lipoprotenas, carbohidratos y
tejido conectivo), as como modificar simultneamente
varas funciones celulares (el fluido, el metabolismo y
la expresin de genes).
A los metabolitos reactivos de oxgeno se le atribu-
yen otros efectos en el proceso inflamatorio como son
incremento de la quimiotaxis, agregacin plaquetaria,
alto potencial citotxico y accin bactericida, los
que, conjuntamente con la activacin de las clulas
polimorfonucleares y la produccin de metabolitos
de cido araquidnico (leucotrienos, prostaglandinas,
tromboxano), daan la clula y provocan citlisis,
hemlisis, hemorragia y activacin de la coagulacin
intravascular.
Estudios recientes sealan que los metabolitos re-
activos de oxgeno producidos en la mucosa gstrica
como respuesta a la inflamacin, junto con la histamina,
el leucotrieno, el tromboxano, y el factor activador de
plaquetas, son capaces de provocar alteraciones en la
microvascular, los que agravan el dao de la mucosa,
al favorecer la isquemia.
Otro mecanismo por el que los metabolitos reacti-
vos de oxgeno tambin provocan dao celular ocurre
cuando interactan con el xido ntrico derivado de
las clulas endoteliales, porque al interactuar unos con
otros, se produce perxido de nitrito, agente txico
para la membrana celular. Es importante tener esto
presente, porque el xido ntrico est extensamente
distribuido en el tracto digestivo desde la boca hasta
el ano. Se involucra en la hemodinmica esplnica y
sistmica, en la proteccin de la mucosa, en los meca-
nismos inmunolgicos, en la funcin heptica y en la
secrecin endocrina. Tambin est involucrado en el
control de la peristalsis, como neurotransmisor inhibi-
torio no adrenrgico, no colinrgico y relajante de la
musculatura lisa.
Estudios experimentales en animales y humanos
con inflamacin crnica del estmago sealan una alta
produccin de xido ntrico, el que desempea un rol
importante en la modulacin de la respuesta inflama-
toria al influir sobre el flujo sanguneo y las funciones
de los leucocitos.
En la respuesta inflamatoria participan gran variedad
de mediadores qumicos que interactan unos con otros
amplificndola. Como ejemplo estn las citoquinas, las
endotoxinas y los glucorticoides, los que son potentes
inductores de las enzimas xido ntrico sintetasa de
los macrfagos, neutrfilos y las clulas endoteliales.
Tales enzimas estimulan la produccin de xido ntrico,
favorecen la aparicin de sus efectos sobre la mucosa
gstrica (vasodilatacin, hiperemia, entre otros).
Estos hallazgos demuestran que en la inflamacin
crnica del estmago por Helicobacter pylori existe una
hiperproduccin de metabolitos reactivos de oxgeno y
xido ntrico, que expresa la existencia de un disbalance
entre los mecanismos prooxidantes y antioxidantes, con
predominio de los primeros, los que alteran las protenas
y los lpidos de la membrana celular.
Sistema del complemento
El sistema de complemento est constituido por
una serie de enzima plasmtica, protenas reguladoras

y protenas capaces de lisar las clulas, que actan
en cascada y cuyo principal lugar de sntesis es el
hgado.
Este sistema consta de dos vas de activacin la
primera, denominada va clsica, representada por
los factores C1, C2, y C4, y la segunda, la llamada
va alternativa, integrada por los factores D, C3 y B.
Ambas vas, por mecanismos diferentes, conducen a
la activacin de la protena C3. La C3 es una protena
cuyos fragmentos de activacin (C3a+ C3b) cuando se
unen a superficies-diana (como las de las bacterias o a
las de otros antgenos extraos) son muy importantes
para la opsonizacin (recubrimiento por anticuerpos
y complementos previo a la fagocitosis) y favorecen
el inicio del complejo de ataque a membrana. El
fragmento proteico C3b, contribuye a la activacin
de los componentes finales de complementos (C5-C9)
forman el complejo de ataque de la membrana celular,
que una vez activada provoca la lisis osmtica de la
clula.
Se seala que varios componentes del sistema de
complemento son potentes mediadores de la activacin
celular. El C3a y el C5a son capaces de unirse a los
receptores ubicados en la superficie de los mastocitos
y los basfilos, liberan histamina y otros mediadores
de la anafilaxia. El C5a es un potente quimiotcticos
para neutrfilos, monocitos y macrfagos.
Por tanto, la activacin de la cascada del comple-
mento es un punto clsico en el dao celular y participa
en un gran nmero de desrdenes inflamatorios.
La posibilidad de que los componentes del siste-
ma de complemento son un punto clsico en el dao
celular y participan en un gran nmero de desrdenes
inflamatorios, que al ser producidos en cantidades
anormales y localizados en el tracto digestivo, se in-
volucran en la patognesis de las gastritis crnica por
Helicobacter pylori.
En estudios realizados en la mucosa gstrica in-
fectada por Helicobacter pylori, se ha observado que
los neutrfilos y dems clulas inmunes activadas,
as como los mediadores liberados por la bacteria (li-
popolisacridos y factor activador de plaquetas), son
capaces de activar el sistema de complemento y, de esta
forma, provocar la lisis celular, por lo que contribuyen
a la amplificacin de la respuesta inflamatoria, con lo
que se demuestra que la activacin de complemento
desempea un rol importante en el proceso inflamatorio
de la mucosa gstrica.
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 849
Neuropptidos e infeccin por Helicobacter
pylori
El aparato digestivo est inervado por el sistema
nervioso central, el sistema nervioso perifrico y el
sistema nervioso entrico.
Este ltimo constituye el tercer componente del
sistema nervioso autnomo, organizado dentro de los
plexos ganglionares y el plexo no ganglionar del aparato
digestivo, e interconectado por sus fibras con las paredes
gastrointestinal, hepatobiliar, pancretica y vascular.
En el tracto gastrointestinal existen dos plexos gan-
glionares: el denominado plexo mientrico o de Auer-
bach (ubicado entre las capas longitudinales y circular
de la musculatura lisa) y el submucoso o de Meissner
(situado en la submucosa). Ambos se caracterizan por
poseer neuronas sensoriales y motoras, que conectadas
sinpticamente por microcircuitos controlan la motili-
dad, el flujo sanguneo, la secrecin y la absorcin del
aparato digestivo.
El plexo no ganglionar est constituido por las
diferentes fibras que conectan entre s a las neuronas
ubicadas en la capa subserosa, la muscular profunda y
el plexo mucoso.
El sistema nervioso entrico se encuentra distribuido
por todo el aparato digestivo desde el esfago hasta el
canal anal, incluyendo el plexo intrnseco hepatobiliar y
el pancretico, pero con discretas diferencias en relacin
con la densidad de poblacin neuronal que lo compone.
El hecho ms relevante en el conocimiento del
sistema nervioso entrico es el hallazgo de gran varie-
dad de mensajeros qumicos (pptidos y no pptidos)
en las neuronas, que tienen un nmero importante de
funciones reguladoras del aparato digestivo, actan
como transmisores directos, cotrasmisores de otros
mediadores excitatorios o moduladores de la respuesta
excitatoria determinada por otras sustancias neurotrans-
misoras, e influyen en el metabolismo de la clula y
producen en ella un efecto trfico (Tabla 85.4).
Las razones que justifican la inclusin de los neu-
ropptidos en la patognesis de la gastritis crnica
asociada con Helicobacter pylori descansan en la
existencia de diversos trastornos funcionales de la se-
crecin clorhidropptica, el vaciamiento y la motilidad
gstricas, que se observan en los pacientes afectados.
Asimismo, existe evidencia de la interaccin entre
el sistema nervioso entrico y las clulas inmunes que
liberan los mediadores solubles de la inflamacin.
La traduccin clnica de estos trastornos fisiolgicos
se expresa en los pacientes con el sndrome dispptico
funcional no ulceroso presente en las gastritis.
850 Parte VIII. Estmago y duodeno

Tabla 85.4. Mensajeros qumicos del sistema ner- los mecanismos que trasmiten la sensibilidad visceral
vioso entrico desde los plexos neurales intramurales, por el vago y
el simptico, hasta las reas de percepcin del sistema
Mensajero Localizacin Funcin
qumico
nervioso central.
Dentro del grupo de sustancias liberadas por las
No pptidos
neuronas entricas se destacan la sustancia P, la bom-
Acetilcolina Plexo entrico Excitadora de las clulas
besina, la colecistoquinina-8, la somatostatina, entre
musculares,
epiteliales, endocrinas y otras, que actan localmente como neurotransmisoras
nerviosas y neuromoduladoras.
GABA Plexo Modulador de la Sustancia P
mientrico liberacin de trasmisores
Descrita en 1931, constituye el primer mediador de
xido ntrico Plexo entrico Inhibidor de clulas
la inflamacin neurognica en determinados sistemas
musculares
trasmisor neuronal, como el respiratorio, el gastrointestinal y la piel.
vasodilatador La accin biolgica de la sustancia P sobre el aparato
Noradrenalina Simptico Vasoconstrictora, digestivo est bien documentada. Se le clasifica como
aumenta la proliferacin neurotransmisora proinflamatorias. Induce vasodilata-
celular cin, extravasacin de plasma, incremento de la secre-
Serotonina Neuronas Excitadora neuronal cin exocrina y cambios de la motilidad intestinal. Acta
mientricas directamente sobre el sistema inmune al estimular la
Pptidos funcin quimiotctica de los neutrfilos, la proliferacin
Pptido liberador Plexo entrico Mediador? de calcitonina de linfocitos y la activacin de macrfagos y monocitos.
Todas estas funciones tienen un rol importante en la
Colecistoquinina Plexo entrico Coexcitadora patognesis de la inflamacin gstrica, puesto que ex-
presan la presencia de una desregulacin entre el sistema
Dynorphin Plexo entrico Coexcitador?
nervioso entrico y el sistema inmune, lo que contribuye
Encefalina Plexo Inhibidora a la amplificacin de la respuesta inflamatoria.
mientrico Experimentalmente, hay trabajos que sealan que la
Galanan Plexo entrico Desconocida IL-1 es capaz de incrementar los niveles de sustancia
P, lo que demuestra la interrelacin del sistema inmune
Pptido liberador Plexo Excitador de las clulas
con el sistema nervioso entrico.
mientrico G de gastrina
Neuropptido Y Plexo entrico Inhibidor, cotrasmisor, Bombesina
modulador,
vasoconstrictor Es un pptido liberador de gastrina, aislado por pri-
Somatostatina Plexo entrico Inhibidora de las clulas G mera vez en animales por Esparmer y colaboradores en
1973. Se ha demostrado que tiene acciones biolgicas
Taquininas Neuronas Cotrasmisora, potentes, incluyendo efectos secretores y motores en el
mesentricas vasodilatadora,
aparato digestivo de los mamferos. Mediante estudios
excitadora de la
secrecin intestinal, de inmunorreactividad se pueden localizar grandes
aumenta la motilidad cantidades de bombesina en el estmago y el intestino
intestinal delgado alto, al nivel de la fibra nerviosa fina.
Pptido intestinal Plexo entrico Excitador y cotrasmisor La bombesina estimula la secrecin de cido clor-
vasoactivo hdrico al actuar sobre las clulas parietales, indepen-
GABA - dientemente del pH del medio; tambin aumenta la se-
crecin pancretica, la actividad mioelctrica intestinal
Las neuronas situadas en el tejido gstrico, frente y la contractilidad del msculo liso.
a la infeccin por Helicobacter pylori, liberan gran Su relacin con la infeccin por Helicobacter pylori
nmero de neuropptidos con funciones determinadas se pone en evidencia por estudios que sealan que la
sobre el tejido, que constituyen probables generado- hipergastrinemia asociada con Helicobacter pylori,
res de sntomas y trastornos de la funcin motora del es estimulada y creada por la accin de la bombesina,
tubo digestivo, lo que se refleja en la alteracin de pues una vez erradicada la bacteria, los altos niveles

de esta hormona vuelven a la normalidad. Esto explica
la importancia de la bombesina en la infeccin por
Helicobacter pylori.
Colecistoquinina-8
Es una hormona aislada originalmente por Jorpes y
Mutt en 1964, quienes mediante estudios de radioinmu-
novaloracin la localizaron en las clulas de la mucosa
del intestino delgado (duodeno yeyuno proximal) al
igual que en el tejido cerebral.
La colecistocinina-8 posee acciones biolgicas muy
potentes sobre el aparato digestivo, en especial, en el
segmento biliopancretico y adems tiene varias accio-
nes secretoras y motoras en el intestino como relajacin
del esfnter de Oddi, inhibicin del vaciamiento gstrico
y estimulacin de la actividad motora.
Varios trabajos sealan trastornos de la secrecin
acidopptica asociados con la gastritis crnica por
Helicobacter pylori. En personas normales con Helico-
bacter pylori negativo se sabe que la colecistocinina-8
interviene en el control fisiolgico de la secrecin aci-
dopptica, pero su contribucin al desorden secretor en
los pacientes con Helicobacter pylori positivo es poco
conocida. No obstante, algunos trabajos sealan que los
niveles elevados de la colecistocinina-8 en la gastritis
por Helicobacter pylori contribuyen a la aparicin de la
hipergastrinemia y a los trastornos de la motilidad, y que
una vez erradicada la bacteria, sus valores regresan a la
normalidad. Estos hallazgos explican los sntomas dis-
ppticos no ulcerosos observados en dichos pacientes.
Somatostatina
Constituye uno de los neuropptidos ms importan-
tes en relacin con la infeccin por Helicobacter pylori.
Se localiza en el sistema nervioso central (con mayor
predominio en el hipotlamo) y el sistema nervioso
entrico. Tambin se seala que al nivel del antro gs- tipos IgA e IgG, que reflejan la actividad inmunolgica
trico, en las clulas D, se halla en altas concentraciones,
al igual que en los islotes de Langerhans del pncreas.
Las acciones de la somatostatina ms reconocidas
son la inhibicin de las secreciones del estmago, el
pncreas, el intestino delgado y el aparato biliar, as
como que altera los patrones de la actividad motora
gastrointestinal.
Durante la infeccin por Helicobacter pylori, los
trastornos de la secrecin acidopptica son los ms re-
portados, caracterizados por hipoacidez e hipergastrine-
mia. La fisiopatologa de este trastorno se ha estudiado
poco, pero algunos trabajos resaltan la funcin de los
neuropptidos sobre esta regulacin, tal es el caso de
la somatostatina, que acta en el estmago sobre las
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 851
clulas G e inhibe la liberacin de gastrinas, frente a
los cambios de pH, por lo que se le considera como una
hormona inhibidora de estas clulas.
Estudios realizados en pacientes con Helicobacter
pylori positivo, han permitido determinar niveles ba-
jos de somatostatina en sangre y tejido, al igual que
baja densidad de las clulas D al nivel antral, con la
consiguiente prdida de la regulacin de la secrecin
de gastrina acompaada de alteracin de la motilidad
gstrica. Todas estas alteraciones desaparecen una vez
erradicada la Helicobacter pylori.
En la actualidad, los hallazgos referidos involucran
a los neuropptidos en la patogenia de la infeccin por
Helicobacter pylori.
Aunque algunas investigaciones en relacin con la
motilidad gastroduodenal y la secrecin gstrica rela-
cionada con la infeccin por Helicobacter pylori han
ofrecido resultados contradictorios, se considera que en
determinadas condiciones fisiopatolgicas, los neuro-
pptidos son generadores de sntomas en pacientes en
los que se reconoce el sndrome dispptico funcional
no ulceroso de la gastritis.
En la actualidad se investiga el rol de otros neu-
ropptidos en los trastornos de motilidad y secrecin
durante la infeccin por Helicobacter pylori (neuropp-
tidos YY, neuropptidos Y, galanina, secretoneurina) de
los que an no se ha reportado hecho alguno.
Inmunidad humoral y Helicobacter pylori
en la gastritis crnica
El Helicobacter pylori tiene un considerable poder
para inducir respuesta inmune de tipo humoral especfi-
ca, tras su llegada a la mucosa gstrica. Estudios inmu-
nolgicos de la mucosa gstrica con infeccin crnica
por la bacteria, la asocian a respuesta especfica de los
local y sistemtica, respectivamente, mientras que en
la infeccin aguda se halla una respuesta especfica de
tipo IgM.
La respuesta inmune local est dirigida a la neu-
tralizacin de las citotoxinas generadas por la bacteria
(actividad mediada por la IgA) o a desarrollar una
actividad dependiente de sistema del complemento
para eliminarla por medio de las clulas polimorfonu-
cleares (actividad mediada por la IgG). Sin embargo,
a pesar de la intensa actividad inmunolgica local, la
infeccin progresa hacia la cronicidad en la mayora
de los pacientes y se desconoce si esta imposibilidad
para la infeccin se relaciona con factores propios de
la bacteria o del husped, entre otros desconocidos.
852 Parte VIII. Estmago y duodeno
La importancia que tiene la activacin del inmuni-
dad humoral ante la infeccin por Helicobacter pylori
no est dada solamente por la capacidad del husped de
poner sus mecanismos de defensa en accin para elimi-
nar la bacteria, sino por el hecho de que las sustancias
liberadas por las clulas inflamatorias como las cito-
quinas, son capaces de estimular la diferenciacin y la
proliferacin de las clulas B, incrementando los nive-
les de IgA, IgG e IgM con funciones determinadas, por
ejemplo, la IgA inhibe la adhesividad de Helicobacter
pylori, la IgG activa la opsonizacin y el complemento,
que son elementos primarios en la respuesta inmune,
expresados en la fagocitosis y la capacidad bactericida
de las clulas polimorfonucleares.
Una vez que los pacientes reciben tratamiento
mdico de forma adecuada, ocurre un descenso detec-
table en los niveles de IgG e IgA, cada que se realiza
gradualmente, hasta regresar a la seronegatividad de
varios meses o aos despus de erradicada la bacteria.
En este sentido, una vez explicado todos estos
mecanismos que se desencadenan tras la llegada de
Helicobacter pylori al estmago, y provocar el dao
de la mucosa (gastritis) por accin de las toxinas
bacterianas y los medidores qumicos liberado por las
clulas inflamatorias que participan en el dao tisular,
se revelan de forma detallada las diversas hiptesis
que tratan de explicar el comienzo y el final del dao
tisular provocado por la bacteria, y permite definir la
gastritis asociada a Helicobacter pylori, no solo como
una enfermedad de etiologa infecciosa, sino tambin
donde existe una alteracin de los mecanismos neuroin-
mune del estmago, que pierden su accin reguladora
y defensora de la mucosa, y agravan el dao iniciado
por la bacteria, clnicamente traducido como sndrome
dispptico de tipo no ulceroso de la gastritis. Todo
esto facilita a clnicos, gastroenterlogos y mdicos
en general, no solo buscar la teraputica adecuada para
erradicar la bacteria, sino tambin dirigir sus acciones
hacia la bsqueda de teraputicas capaces de regular
el sistema neuroinmune antes, durante y despus de la
infeccin, con el objetivo de lograr una regeneracin
tisular adecuada, mejorar la capacidad funcional del
estmago e impedir la evolucin trpida de la enfer-
medad, en el peor de los casos, una vez diagnosticada
la infeccin por Helicobacter pylori.
Otras formas de gastritis crnica
Gastritis crnica autoinmune
La gastritis crnica autoinmune es conocida tambin
por gastritis tipo A segn la clasificacin de Strickland
y Mackay, de localizacin en el cuerpo y fundus gs-
trico, es de tipo autoinmune segn la clasificacin del
Sistema Sydney. La gastritis crnica autoinmune no es
una patologa rara, se diagnstica un caso entre 80 a
100 endoscopias. Afecta la mucosa fndica u oxntica,
destruye las clulas parietales, lo que eventualmente
lleva a una afectacin intensa de la secrecin del factor
intrnseco y de cido, trastornos en la absorcin de la
vitamina B12, instalndose las manifestaciones clnicas
de la anemia perniciosa. La etiologa de este proceso
est en un trastorno autoinmune, comprobado por
pruebas de tipo inmunolgico positivas.
Es de sealar que tambin se asocia a otros procesos
autoinmune como la tiroiditis de Hashimoto y la en-
fermedad de graves. En un alto porcentaje de los casos
aparecen en el suero anticuerpos anticlulas parietales,
los que parecen actuar contra las enzimas de la mem-
brana de las clulas parietales. La mayora de los casos
presentan tambin anticuerpos antifactor intrnseco.
La gastritis crnica autoinmune se diagnostica por
las manifestaciones hematolgicas o neurolgicas
propias dela anemia perniciosa, comprobndose con la
biopsia del cuerpo gstrico y la atrofia glandular exis-
tente, la presencia de anticuerpos anticlulas parietales
y anticuerpo antifactor intrnseco, anaclorhidria en jugo
gstrico, hipergastrinemia srica y prueba positiva de
la absorcin de vitamina B12.
El aspecto endoscpico est dado por prdida de los
pliegues mucoso de cuerpo gstrico a la insuflacin de
aire, la mucosa se muestra plida, adelgazada, dejando
ver los vasos del plexo vascular submucoso.
La posibilidad de chequear peridicamente con
endoscopias y biopsias a esos pacientes con el fin de
detectar lesiones premalignas o malignas es tema actual
de controversia; los antecedentes personales o familia-
res de estos casos deben tenerse en cuenta para tomar
una decisin con estos pacientes. Ante la existencia de
una lesin adenomatosa o maligna la conducta debe
ser quirrgica, debe seguirse despus al paciente con
estudios endoscpicos y bipsicos programados.
El mecanismo inmunolgico implicado en esta
patologa no es bien conocido, se invocan factores
de susceptibilidad gentica, unidos a trastornos en la
inmunorregulacin del linfocito T.
El Helicobacter pylori no parece tener relacin con
esta enfermedad. Con el uso de los esteroides no se ha
tenido respuesta teraputica, por lo que no se aconseja
su empleo.
La administracin de la vitamina B12 provoca una
respuesta hematolgica til que corrige la anemia en
estos pacientes; se aconseja el tratamiento mantenido

de por vida, ya que no se restituye la desaparicin de
la masa de clulas parietales. Si existe dficit de hierro,
protenas sricas o vitamina C, se debe administrar para
reparar el dficit:
Gastritis tipo A (Strickland y Mackay) o gastritis
autoinmune (sistema Sydney).
Frecuencia entre 0,5 % y 1 %, afecta cuerpo y fundus
donde provoca la destruccin de mucosa fndica u
oxntica, con intensa afectacin de la secrecin cida
y del factor intrnseco.
Hipoanaclorhidria, hipergastrinemia, tumor carci-
noide. Etiologa autoinmune, no hay participacin
del Helicobacter pylori. La endoscopia muestra
adelgazamiento de la mucosa, palidez, deja ver ple-
xo vascular submucoso. Biopsia, atrofia glandular.
Alto riesgo para el cncer gstrico.
Tratamiento: no respuesta a esteroides, aportar vita-
mina B12, hierro, vitamina C y protenas.
Gastritis crnica, metaplasia displasia
y cncer gstrico
La gastritis crnica atrfica con la hipoanaclorhidria
que la acompaa, se seala entre los posibles factores
endgenos predisponentes para la neoplasia gstrica.
Se plantea que en esta enfermedad es seis veces ms
susceptible de asentar un carcinoma que en un est-
mago normal.
Segn Cheli, entre 7 % a 10 % de los cnceres
gstricos se desarrollaron en estmagos con gastritis
crnica atrfica e un periodo de 10 a 18 aos, tambin
reporta un incremento de casi el doble de gastritis cr-
nica atrfica en los parientes de primer grado de los
pacientes con cncer gstrico.
La metaplasia intestinal es una de las manifesta-
ciones histolgicas que se asocia ms frecuentemente
con la gastritis crnica atrfica, considerndose desde
hace mucho tiempo como una lesin premaligna, por
lo que constituye un factor de riesgo importante para el
cncer gstrico, pues representa el grado ms avanzado
de gastritis crnica
Estudios epidemiolgicos han puesto en evidencia
la alta incidencia de esta lesin en pases como Japn,
Colombia y Finlandia, donde es conocido que el cncer
gstrico es una patologa bastante frecuente.
No obstante, segn reportes internacionales se-
alan que la metaplasia intestinal en el estmago es
frecuente, con una prevalencia de aproximadamente
25 % en la poblacin general en los pases occidentales,
mientras que otros sealan que en Estados Unidos su
prevalencia oscila entre 13 % a 50 % de la poblacin
general al realizar biopsia gstrica de rutina con visin
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 853
endoscpica normal. Por lo tanto, si bien la metaplasia
intestinal es considerada como una lesin premaligna
al igual que el esfago de Barrett, su asociacin con el
cncer gstrico es extremadamente pequea, a juzgar
por la alta prevalencia de la metaplasia intestinal en la
poblacin estadounidense y la bajsima incidencia de
cncer gstrico en ese pas.
Sin embargo, la metaplasia intestinal es una enfer-
medad mucho ms prevalente, pero poco conocida. Si
bien la posibilidad de desarrollar cncer gstrico parece
ser mayor a partir de la metaplasia intestinal, el riesgo
total de cncer gstrico en un paciente con metaplasia
intestinal es extraordinariamente bajo, no obstante, el
riesgo preciso no se ha cuantificado adecuadamente
an, pero el hallazgo de metaplasia intestinal es pro-
bablemente irrelevante en la mayora de los pacientes.
En cambio, la displasia constituye una de las lesio-
nes gstrica a la cual se le reconoce un alto riesgo de
desarrollar cncer de hasta 100 veces.
Se sabe que la mayor parte de los casos de metapla-
sia intestinal se relacionan con gastritis crnica activa
asociada a Helicobacter pylori, ya que con el paso del
tiempo la gastritis crnica activa es reemplazada por
reas de atrofia gstrica que habitualmente contienen
metaplasia intestinal. Si bien es poco probable que la
gastritis atrfica por si sola implique riesgo alguno de
cncer gstrico en un individuo, en el subtipo intesti-
nal de cncer gstrico la metaplasia intestinal puede
ser parte de una secuencia que luego se contina con
displasia y eventualmente adenocarcinoma, al igual que
en el esfago de Barrett.
Posee caractersticas morfolgicas y bioqumicas
que permiten clasificarla en diferentes tipos utilizando
diferentes nomenclaturas, pero en trminos generales
la metaplasia intestinal se caracteriza, desde el punto
de vista histolgico, por la presencia en la mucosa
gstrica de enterocitos o clulas de tipo absorbentes
(intestinales) de Paneth acompaadas o no de clulas
caliciformes en el epitelio superficial de la mucosa
gstrica o en las glndulas productoras de moco. Con
frecuencia se presenta cierto grado de gastritis atrfica,
expresada por la prdida en mayor o menor grado de
las glndulas gstricas.
Varios autores conceptualizan a la metaplasia in-
testinal como un complejo proceso adaptativo de la
mucosa gstrica, asociado a gastritis crnica atrfica, y
relacionada con el desarrollo de adenocarcinoma de tipo
intestinal dentro del proceso de carcinognesis gstrica
y por esto se considera como una condicin premaligna
De acuerdo con la intensidad de la metaplasia intes-
tinal, esta se clasifica como mnima, leve, moderada o
severa y segn el grado de diferenciacin celular y la
854 Parte VIII. Estmago y duodeno
secrecin de mucina, puede ser de tipo I (completa o
intestino delgado), tipo II (mixta o tipo IIA) o tipo III
(incompleta colonica o tipo IIB):
Tipo I completa o tipo intestino delgado: es la ms
frecuente, con rasgos morfolgicos distintivos de la
presencia de enterocitos con borde absortivo y c-
lulas de Paneth, desde el punto de vista bioqumico
produce sialomucinas y posee enzimas similares a
las del intestino delgado como fosfatasa alcalina,
disacaridasas, aminopeptidasa, entre otras.
Tipo II o intermedia o IIA: comparte caractersticas
morfolgicas con una menor proporcin de entero-
citos, pero que desde el punto de vista bioqumico
es similar a la completa o tipo intestino delgado,
aunque ocasionalmente expresa sulfomucinas.
Tipo III incompleta, colnica o tipo IIB: morfol-
gicamente se caracteriza por la presencia de abun-
dantes clulas caliciformes, clulas intermedias de
tipo columnares sin borde absortivo y ausencia de
clulas de Paneth, desde el punto de vista bioqumi-
co produce sulfomucinas, adems de sialomucinas
por las clulas Globet y no posee enzimas propias
del intestino delgado, es decir, presenta clulas
ms diferenciadas. En la gastritis crnica atrfica,
esta ltima secrecin es la predominante. Por las
caractersticas celulares e inmunohistoqumicas es
a este tipo III de metaplasia a la que se le concede
la mayor predisposicin maligna.
Existen evidencias de la existencia de una fuerte
asociacin entre la presencia de Helicobacter pylori y
la metaplasia intestinal, como agentes precursores del
cncer gstrico. No obstante, varios estudios si refieren
la erradicacin del Helicobacter pylori en pacientes con
metaplasia intestinal y se ha observado una regresin
del epitelio metaplsico, Sin embargo, es importante
recalcar que la metaplasia intestinal sin displasia como
marcador de mayor riesgo de cncer gstrico an no ha
podido ser demostrado como valor predictivo respecto
al desarrollo de esta neoplasia, por lo tanto, no es nece-
sario prestar especial atencin en la regresin o no de
la metaplasia intestinal sin displasia en pacientes con
dispepsia y endoscopia normal y por otro lado, otros
estudios que han evaluado los beneficios del tratamiento
de erradicacin para Helicobacter pylori en pacientes
con metaplasia intestinal, en ninguno de estos ocurri
regresin histolgica de la metaplasia estadsticamente
significativa al comparar los pacientes que erradicaron
la infeccin con los que no lo hicieron.
La metaplasia intestinal puede estar presente en
cualquier segmento del estmago, pero es ms frecuente
en el antro y la regin pre pilrica.
El epitelio metaplsico, por sus caractersticas
histolgicas, tiene una tendencia hacia la prolifera-
cin celular con una disminucin en su capacidad de
inactivacin pptica, lo que favorece el contacto ms
prolongado con las sustancias carcingenas ingeridas
con los alimentos, lo que sin dudas lo convierte en un
factor de alto riesgo para el cncer gstrico.
La anemia perniciosa es una enfermedad reconocida
como predisponente para el cncer gstrico, presenta
una atrofia difusa de la mucosa a la que se asocia una
extensa rea de metaplasia intestinal, factores que le
confieren el carcter de una patologa de alto riesgo
para el cncer gstrico.
La displasia gstrica se ha definido como los cam-
bios histolgicos de carcter benigno de la mucosa con
elevada potencialidad de transformacin maligna. Para
el diagnstico de la displasia se requiere la existencia
de alteraciones en la citologa, conjuntamente con la
diferenciacin y la arquitectura glandular. Estas altera-
ciones se pueden localizar en el epitelio foveolar y en
la zona de metaplasia intestinal, variando su intensidad
desde las leves hasta las ms severas.
Actualmente, la displasia se clasifica solo en dos
grados: leve o severa o de bajo y alto grado. Es difcil
establecer una verdadera diferenciacin entre los gra-
dos establecidos, particularmente cuando se refiere a
la de alto grado y en carcinoma, reservado este ltimo
trmino para las lesiones ya con invasin o infiltracin.
En pacientes gastrectomizados, la displasia se pudo
determinar 5 % a 20 % en las bocas anastomticas o
en plipos. Los cambios de alto grado se encontraron
en10 %, los carcinomas entre 2 % y 5 %, transcurrido
20 a 25 aos de la reseccin gstrica.
En la prctica, frente a una displasia gstrica de bajo
grado se puede ser ms flexibles, aunque no se debe
dejar de insistir en incluir al paciente en un protocolo
de vigilancia endoscpico-bipsico, repitindose el
estudio a los seis meses y posteriormente una vez al
ao si no hay variaciones histolgicas.
En la displasia de alto grado el estudio debe repetirse
a la semana del resultado histolgico, de mantenerse
la misma imagen se sigue al paciente con estudios
seriados quincenalmente y de persistir estos cambios
histolgicos se indica la intervencin quirrgica.
Las muestras bipsicas deben realizarse segn reco-
mienda Cheli, en la forma ya descrita antes.
Debe tomarse muestra de cualquier otra zona que
endoscpicamente se muestra sospechosa de patologa
displsica o maligna.
Se aconseja, en los casos de seguimiento, dirigir las
tomas bipsicas siempre en la proyeccin topogrfica
donde se detect el rea displsica.

En las gastrectomas deben dirigirse las muestras
bipsicas de la boca anastomtica en la vertiente
gstrica e intestinal, el resto sobre el mun gstrico
siguiendo la misma distribucin anterior.
Observaciones recientes en estudios controlados
revelan ms alta prevalencia del Helicobacter pylori en
pacientes con cncer que en los grupos control, as como
datos que sealan que en pases con alta frecuencia de
cncer gstrico existen altos ndices de infeccin por el
Helicobacter pylori, esto ha hecho pensar en la impor-
tante participacin de esta bacteria en la etiopatogenia
del cncer gstrico.
El rol del Helicobacter pylori es que actuar sobre
la mucosa gstrica y provoca un proceso inflamatorio
mantenido que evoluciona hacia la atrofia, con la ins-
talacin de una metaplasia y por la va de la displasia
llega finalmente a una neoplasia gstrica.
Segn el criterio de Cheli, el rol del Helicobacter
pylori est restringido al de cofactor en la gnesis de
la gastritis crnica atrfica, invocndose una accin
indirecta en el mecanismo del cncer gstrico:
La gastritis crnica atrfica es una patologa de alto
riesgo para el cncer gstrico.
Frecuencia: 7 % a 10 % de los cnceres gstricos
aparecen en la gastritis crnica atrfica entre 10 a
18 aos.
La metaplasia est asociada a gastritis crnica atr-
fica. El tipo III (incompleta) presenta un alto riesgo
de cncer gstrico.
La displasia presenta cambios benignos e la mucosa
y alteraciones celulares (alto potencial de maligni-
dad). Oscila de grado leve a severo.
Existe altos ndices de infeccin por Helicobacter
pylori en pacientes con cncer gstrico.
Se ha descrito la secuencia Helicobacter pylori,
gastritis crnica, crnica atrfica, metaplasia, dis-
plasia y cncer gstrico. El Helicobacter pylori es
cofactor o inductor.
Gastropata hipertrfica o hiperplsica
Bajo esta denominacin se agrupan un determinado
nmero de enfermedades cuya lesin fundamental est
constituida por pliegues mucosos muy engrosados e
hipertrofia de la mucosa gstrica.
Estas enfermedades se han llamado de diferentes
formas: gastritis crnica hipertrfica, gastritis crnica
gigante, gastropata hipertrfica secretora.
Son clasificadas, en la divisin de endoscopia del
Sistema Sydney como gastritis endoscpica con plie-
gues mucoso hiperplsicos, aunque si se revisas la divi-
sin histolgica, esas afecciones no fueron catalogadas
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 855
como gastritis. Es justo aclarar que la denominacin de
hipertrfica o hiperplsica, obedece a que en algunos
casos pueden existir los fenmenos de aumento de
tamao o aumento de los elementos histolgicos que
lo constituyen conjuntamente.
En los estudios radiolgicos o endoscpicos se apre-
cian pliegues mucosos muy engrosados, que no desapa-
recen con la compresin en radiologa o la insuflacin
de aire durante la endoscopia. El criterio de valoracin
morfolgica se sita frente a un pliegue que alcance ms
de 1 cm de espesor y que no desaparezca a las maniobras
descritas, esto es considerado como patolgico. Una de
las primeras descripciones fue realizada por Menetrier
en 1888, llamndolos poliadenomas difusos.
El diagnstico diferencial, frente a esta imagen
radiolgica o endoscpica debe ser hecho con el car-
cinoma gstrico, linfoma, hiperplasia linftica benigna
y granulomatosis gstrica.
Desde el punto de vista histolgico se describen tres
formas anatomoclnicas:
Sinonimia: gastritis crnica hipertrfica, gastritis
crnica gigante, gastropata hipertrfica secretora.
Caractersticas: pliegues mucosos muy engrosados,
no desaparecen con la insuflacin en endoscopia,
hipertrofia de la mucosa.
Histologa: se diferencian tres formas anatomo-
clnicas: gastropata hipertrfica hipersecretora,
enfermedad de Menetrier y gastropata del sndrome
de Zollinger-Ellison.
Gastropata hipertrfica hipersecretora
Histolgicamente se caracteriza por un aumento
uniforme de todas las clulas de la mucosa gstrica,
incluyendo la capa glandular, por lo que existe gran
secrecin clorhidropptica y de mucoprotenas; en
ocasiones se asocia al sndrome de Zollinger-Ellison.
Su etiologa no ha podido precisarse.
El cuadro clnico est constituido por dolor epigs-
trico con caracteres seudoulcerosos y pobre respuesta
teraputica, nuseas y vmitos, hematemesis y melena
a veces, diarreas, prdida de peso, anorexia, edemas por
hipoproteinemias y ascitis.
Enfermedad de Menetrier
La histologa en estos procesos se caracteriza por
una proliferacin marcada y difusa de las clulas mu-
coides del epitelio de revestimiento. Atrofia de la capa
de clulas glandulares, la que se muestra rechazada
por la hiperplasia del epitelio superficial, lo que atrae
aparejado una marcada disminucin de la secrecin
clorhidropptica.
856 Parte VIII. Estmago y duodeno
En estos casos, los pliegues mucosos estn muy en-
grosados y tortuosos a expensas de la intensa hiperplasia
de las clulas mucoides, que pueden llegar a travesar
la lmina muscular de la mucosa, dilatndose en forma
qustica en la submucosa. La hiperplasia de las clulas
mucoides origina una elevada secrecin mucosa que
facilita la fuga de mucoprotenas, fundamentalmente
seroalbmina, dando la hipoproteinemia que acompaa
a esta afeccin. El cuadro clnico puede ser variable:
asintomtico en etapas iniciales, sntomas disppticos,
epigastralgia con caracteres seudoulcerosos, nuseas,
vmitos, a veces de alimentos sin digerir, diarreas, nu-
seas, hematemesis y melena 40 % de los casos, edema
generalizado y ascitis.
El diagnstico se comprueba con:
Determinacin de prdidas de protenas por el tracto manifestarse por un cuadro dispptico.
intestinal utilizando radioistopos.
Radiologa: pliegues engrosados de aspecto seu-
dotumoral o seudopolipoides principalmente en la
curvatura mayor.
Endoscopia: pliegues mucosos engrosados, tortuo-
sos, a veces seudopolipoides, que no desaparecen
a la insuflacin de aire, cubiertos por gran cantidad
de moco viscoso.
La enfermedad, en algunos casos puede evolucionar
hacia una gastritis crnica atrfica.
Se ha descrito su asociacin con el carcinoma gs-
trico, lo que plantea su estrecha vigilancia, aun en los
casos leves.
En algunos casos se observa una mejora clnica pa-
radjica con anticidos o medicamentos bloqueadores
de la secrecin cida, pues existe una hipoanaclorhidria,
tambin se logra con esos ltimos medicamento cierta
disminucin de la secrecin mucosa y la prdida de
protenas, estas deben ser reintegradas con la adminis-
tracin de seroalbmina por va endovenosa.
En los casos ms severos est indicada la gastrecto-
ma parcial o subtotal, en dependencia de la severidad
y extensin de las lesiones.
En casos extremos segn evolucin posoperatoria
se considera la gastrectoma total.
Formas especiales de gastritis crnica
Gastritis granulomatosas
Enfermedad de Crohn
La localizacin gstrica de la enfermedad no es
frecuente, casi siempre afecta el antro y el ploro, ex-
tendindose al duodeno y en muchas ocasiones existe
participacin intestinal. Puede ser asintomtica o diag-
nosticarse por un examen endoscpico o radiolgico
por sospecha de patologa orgnica frente a un cuadro
dispptico o dolor abdominal. Cuando interesa el ploro,
el cuadro clnico de un sndrome pilrico es evidente.
Endoscpicamente se observan lceras aftoides, gran-
des ulceraciones serpiginosas y formaciones polipoides
interpuestas conformando una aspecto empedrado. La
biopsia muestra inflamacin activa con la presencia
de granuloma epiteloides en las dos terceras partes de
los casos.
Sarcoidosis
La sarcoidosis gstrica es usualmente la expresin
a ese nivel de una enfermedad generalizada, en la ma-
yor parte de los casos es asintomtica, aunque puede
Los hallazgos radiolgicos y endoscpicos son se-
mejantes a otros tipos de lesiones granulomatosas; la
lesin histolgica de esta enfermedad es el granuloma
tipo sarcoide y los cuerpos asteroides en las clulas
gigantes.
Tuberculosis
La tuberculosis es rara en su localizacin gstrica, es
frecuente la extensin hacia el duodeno. La presencia
de enfermedad tuberculosa de otra localizacin hace
plantar esta misma etiologa ante la existencia de una
gastritis granulomatosa. Se diagnostica a travs del
estudio histolgico, ante la presencia de la necrosis
caseosa o el aislamiento del germen causal por el cultivo
de tejido. El tratamiento es mdico con drogas antitu-
berculosas, pero a veces hay que emplear la ciruga.
Sfilis
La sfilis secundaria o terciaria es una rara causa de
gastritis granulomatosa, provoca la deformidad gstrica
llamada reloj de arena. En la sfilis secundaria en-
doscpicamente se observan pliegues mucosos engro-
sados y erosiones y desde el punto de vista histolgico
muestra una infiltracin con clulas mononucleares sin
granulomas. El diagnstico se hace por aislamiento
del Treponema pallidum en fragmentos de biopsia. La
gastritis sifiltica no granulomatosa asociada a sfilis se-
cundaria, responde a la teraputica especfica, mientras
que en la forma granulomatosa de la sfilis terciaria la
respuesta es pobre.
Gastritis eosinoflica
Es una afeccin rara, de etiologa desconocida,
aunque se invocan causas alrgicas, que afecta prefe-
rentemente el antro o a todo el estmago dando una

pangastritis, en ocasiones tambin hay participacin
de intestino delgado constituyendo una gastroenteritis
eosinoflica. Est caracterizada por una infiltracin
eosinoflica intensa que puede afectar solo la mucosa
gstrica o todas sus capas histolgicamente hasta la
serosa. Se acompaa generalmente por eosinoflia en
sangre perifrica, pero en algunos casos se ha reportado
la ausencia de este hallazgo.
Endoscpicamente puede observarse pliegues muy
engrosados con lesiones de aspecto nodular y ulceracio-
nes. Clnicamente aparecen nuseas, vmitos, prdida
de peso, anorexia, anemia por dficit de hierro debido
a hemorragias ocultas que en ocasiones pueden ser
marcadas. La biopsia endoscpica da el diagnstico
por la gran infiltracin eosinoflica con gran edema de
la mucosa.
Los corticosteroides son el tratamiento de eleccin
con buena respuesta, aunque no en todos los casos.
Gastritis linfocticas
Este tipo de gastritis se ha llamado tambin gastritis
varioliforme o gastritis erosiva crnica debido a las
lesiones que la caracterizan, con pliegues engrosados
en los que se aprecian mltiples elevaciones nodulares
de menos de 1 cm con un crter en su vrtice semejante
a un afta, localizados en todo el estmago, pero prefe-
rentemente en el cuerpo. Su etiologa es desconocida, el
diagnstico por biopsia revela la infiltracin linfoctica
intraepitelial en la superficie y en el epitelio foveolar,
excluyendo otras patologas como el linfoma, carcino-
ma y otros tipos de gastritis. Estos pacientes presentan
epigastralgia de tipo ulceroso, nuseas, vmitos, pr-
dida de peso o hemorragia oculta que puede hacerse
activa. Se ha usado como teraputica los bloqueadores
H2, corticosteroides y cromoglicato de sodio con resul-
tados muy variables.
Gastritis reactivas
Este trmino, incluido por el Sistema Sydney, rene
un grupo de alteraciones histolgicas que se presentan,
en presencia de reflujo biliar, en el curso de tratamientos
con algunos medicamentos y en un nmero de casos
sin una etiologa definida.
Los aspectos histolgicos se corresponden con
hiperplasia foveolar, edema, vasodilatacin, fibrosis
ocasional e infiltrado inflamatorio escasos.
Este trmino propuesto se consider ms apropiado
para sustituir al de gastritis por reflujo, gastritis C o gas-
tritis qumica. Por lo tanto, se sugiere la terminologa de
gastritis reactiva del antro asociada a reflujo biliar y en
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 857
el caso de la accin por medicamentos gastritis reactiva
del antro, con erosiones, asociada a antiinflamatorios
no esteroideos, por ejemplo.
En estudios realizados en 50 casos de gastritis por
reflujo, 46 % presentaban lesiones de edema y conges-
tin de la porcin ms superficial de la mucosa y 38 %
presentaban gastritis crnica superficial. Un hallazgo
histolgico importante fue la presencia en 52 % de los
casos de pigmentos biliar en el mucus superficial de
la mucosa.
Gastritis crnica del estmago operado
La gastritis crnica del estmago operado es una de
las gastritis reactivas asociadas al reflujo biliar de acuer-
do con el Sistema Sydney (1990), que se caracteriza
por un proceso inflamatorio de la mucosa del remanente
gstrico provocado por el paso de contenido duodenal
hacia el estmago, que aparece por la prdida de los
mecanismos que impiden el reflujo duodenogstrico.
Etiologa
La gastritis crnica del estmago operado se pre-
senta frecuentemente tras las resecciones gstricas. Un
cuadro similar tambin puede verse en pacientes con
estmago intacto, poscolecistectoma y en pacientes
graves con atona intestinal e incompetencia del esfnter
pilrico.
Los procedimientos quirrgicos que realizan los
cirujanos sobre las distintas patologas gstricas, rom-
pen con la integridad anatomofuncional de la regin
antro-piloro-duodenal y favorecen el reflujo duodeno-
gstrico, que de acuerdo con su intensidad, persistencia
y contenido es capaz de daar la mucosa gstrica y
provocar el sndrome de gastritis crnica del estma-
go operado. Cualquier clase de ciruga gstrica puede
provocar gastritis, pero es el Billroth II la tcnica ms
generadora de reflujo duodenogstrico.
Fisiopatologa
Existen numerosos factores que constituyen el re-
flujo duodenogstrico: los fosfolpidos, el colesterol,
los cidos biliares, la bilirrubina, las protenas, los
electrlitos, las pequeas cantidades de alanino amino
transferasas y aspartato aminotransferasas, fosfatasa
alcalina y enzimas pancreticas como la fosfolipasa
A. An se desconoce cul de estos componentes es el
factor patognico principal, pero estudios clnicos y
experimentales recientes han confirmados el papel pri-
mordial de la concentracin de cidos biliares, enzimas
858 Parte VIII. Estmago y duodeno
pancreticas y lisolecitinas resultantes de la accin de
la fosfolipasa A sobre la lecitina como agentes nocivos
de la mucosa gstrica.
Los cidos biliares, la lisolecitina y la fosfolipasa
A alteran el carcter del moco gstrico, provocan la
citlisis de las clulas epiteliales, degradan la barrera
mucosa gstrica y provocan la retrodifusin de hidro-
geniones e inhiben la secrecin de bicarbonato. Este
dficit de alcalinos impide la neutralizacin de los
hidrogeniones retrodifusin y empeoran e metabolismo
energtico celular
La capacidad de estos agentes para ocasionar daos
morfolgicos y cinticos depende de la concentracin,
del estado de conjugacin de la hidroxilacin y del pH
del medo intragstrico.
Otros autores proponen que despus de la interven-
cin gstrica, que favorece la proliferacin bactriana,
que desconjugan los cidos biliares y los hacen ms
agresivos para la mucosa gstrica. La gastrina se postula
como posible agente patognico. Al extirpar quirrgica-
mente el antro, la produccin de gastrina disminuye y
su efecto trfico sobre la mucosa es pobre, facilitndose
la ruptura de la barrera mucosa gstrica.
El desarrollo de gastritis crnica de estmago ope-
rado parece deberse principalmente a tres factores:
reflujo duodenogstrico, supresin del antro productor
de gastrina y defectuoso estado nutricional de paciente
(dficit de hierro, protena y vitamina B12 y calcio):
Factores mecnicos:
Tcnica quirrgica generadora de reflujo duo-
denogstrico (Billroth II es la ms frecuente).
Gastroparesia posquirrgica.
Reflujo duodenogstrico.
Factores endocrinos:
Disminucin de gastrina (pobre efecto de tro-
fismo celular).
Factores nerviosos:
Vagotoma.
Autoinmunidad:
Disminucin dela IgA local.
Factor vascular:
Dficit circulatorio de la mucosa.
Otros factores:
Sobrecrecimiento bacteriano.
Secrecin acidopptica.
Dficit de hierro.
An debe probarse si las sales biliares, las enzimas
pancreticas y algunos otros factores actan solos o
combinados.
Lesiones histolgicas
Los cambios histolgicos de la gastritis crnica de
estmago operado son hiperplasia foveolar, edema,
vasodilatacin, fibrosis ocasional, escasez de clulas
inflamatorias en el tejido y presencia de fibras de ms-
culo liso en la lmina propia. Estos cambios fueron
sealados por Dixon, quien recomend que la gastritis
en el estmago operado debe diferenciarse del resto de
las gastritis por su morfologa peculiar. La hiperplasia
foveolar est constituida por los cambios de elongacin,
tortuosidad e hipercelularidad de la porcin foveolar
de la mucosa, cuando son muy manifiestos la mucosa
adopta una configuracin vellosa caracterstica.
Las lesiones inflamatorias en el estmago operado
pueden ser agudas o crnicas: Las agudas suelen asen-
tarse en la neoboca, al punto que no hay neoboca sin m-
nimas lesiones agudas de gastritis. Las crnicas afectan
tanto la neoboca como el resto de la mucosa gstrica,
y existen varios grados de intensidad que representan
diferentes etapas de un proceso dinmico que va des-
de una gastritis crnica superficial hasta una gastritis
crnica atrfica. A la observacin macroscpica de la
mucosa se encuentra edema, congestin, hiperemia,
pliegues enrojecidos, engrosados, friables al mnimo
trauma y la presencia de vasos submucosos en reas de
mucosa atrfica, la mucosa gstrica est baada por un
lquido de color amarillo de aspecto biliar.
Diagnstico clnico
Los pacientes con gastritis crnica de estmago
operado manifiestan gran variedad de sntomas que
aparecen varias semanas o aos despus de la operacin
gstrica. Los sntomas consisten en dolor epigstrico,
pirosis, nuseas y vmitos biliosos o no y estn aso-
ciados a hemorragia digestiva alta, anemia y prdida
de peso.
En la revisin realizada por Ricthie que incluye diez
series publicadas con una totalidad de 324 pacientes
diagnosticados de gastritis crnica en el operado gs-
trico, los sntomas ms frecuentes fueron el dolor epi-
gstrico (89 %) y los vmitos (94 %) que se escribieron
como bilioso 62 % de los casos. El resto de los datos
clnicos y de pruebas complementarios fueron: dumping
(10 %), hipoclorhidria (84 %), gastritis endoscpica
(95 %), prdida de peso (55 %) y anemia (25 %).
Alteraciones hematolgicas
Dentro de las alteraciones hematolgicas encontra-
das tras todo tipo de intervencin gstrica resectiva,
figura la anemia por dficit de hierro, vitamina B12 y
cido flico, con una incidencia entre 3 % a 63 %. Su

patogenia es muy compleja. Los factores que dificultan
la absorcin y utilizacin de hierro, de la vitamina B12
y del cido flico son la hipoclorhidria, el trnsito intes-
tinal acelerado, la insuficiencia pancretica secundaria
a hipoestimulacin duodenal y el sobrecrecimiento
bacteriano.
Carcinoma de mun gstrico
Varios estudios han confirmado un aumento de la in-
cidencia de adenocarcinomas de estmago en pacientes
con gastrectomas parciales y tambin tras vagotoma
con drenaje sin extirpacin gstrica. El carcinoma suele
desarrollarse 10 aos o ms despus de la ciruga. Debe
pensarse en la posibilidad de un carcinoma gstrico
cuando aparezcan sntomas dolorosos abdominales,
que pueden ser compatibles con un cuadro ulceroso
en u operado gstrico al cabo de muchos aos de una
intervencin aparentemente satisfactoria.
Exmenes complementarios
Todo paciente operado de estmago, que presenta o
no dolor epigstrico y vmitos biliosos, debe someterse
inicialmente a tres exploraciones complementarias: la
endoscopia (Fig. 85.7), el trnsito intestinal y la eco-
grafa biliopancretica. Estas exploraciones pueden
ser normales. La endoscopia puede mostrar signos
de gastritis crnica en el remanente gstrico. Un es-
tudio del vaciamiento gstrico normal, con signos de
endoscpicos o histolgicos de gastritis biliar deben
realizarse las pruebas de confirmacin y provocacin de
sntomas, con el propsito de precisar el diagnstico. Si
los pacientes muestran vaciamiento retardado se debe
penar en gastroparesias posoperatoria, excluyendo las
desarrolladas por la diabetes con neuropatas, conecti-
vopatas, el uso de antiinflamatorios no esteroideos y
las alteraciones hidroelectrolticas.
Fig. 85.7. Gastritis asociada a reflujo duodenogstrico.
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 859
Otros mtodos diagnsticos son las tcnicas de
centelleografas con radiofrmacos, que cuantifican el
reflujo y separan los pacientes asintomticos de los sin-
tomticos con el objetivo de establecer un tratamiento
mdico o quirrgico especfico.
Es importante la toma de mltiples biopsias, obte-
nidas lejos de la neoboca anastomticas y en la regin
antropilrica donde los cambios histolgicos de croni-
cidad son marcados.
Tratamiento
Los medicamentos utilizados hasta la actualidad pre-
sentan resultados muy limitados y nulos. Los frmacos
ms frecuentes son la colestiramina, los antagonistas H2,
el sucralfato y ms recientemente el cido ursodesoxi-
clico, la somatostatina y las drogas procinticas. Con
el uso de estas ltimas se reportan una gran mejora
clnica. Basados en el conocimiento de las propiedades
de las fibras dietticas sobre el aparato intestinal y en los
resultados de los trabajos de Ryding, Cheah y Berthein
in vitro, se utiliza la celulosa microcristalina que es una
fibra diettica en forma micronizada en el tratamiento
de la gastritis crnica por reflujo duodenogstrico en
estmago operado e intacto, se ha encontrado que
disminuyen cuantitativamente los niveles de cidos
biliares totales en contenido gstrico y favorece una
respuesta altamente satisfactoria desde el punto de
vista clnico y endoscpico a nivel del antro. No se
ha encontrado cambios en los signos histolgicos. Se
aconseja su uso en los pacientes con gastritis crnica
por reflujo en el estmago operado.
Tratamiento quirrgico
Una vez realizado el diagnstico y si los sntomas
son los suficientemente intensos como para repercutir
en la nutricin o el modo de vida del paciente, debe
recurrirse a la ciruga. La gastroyeyunostoma en Y de
Roux es la intervencin que mejores resultados ofrece.
Gastropata portal hipertensiva
El sangramiento digestivo alto es una de las com-
plicaciones ms temibles reportadas en el paciente
cirrtico con hipertensin portal, que obedece a mlti-
ples causas, la ruptura de vrices esofgicas es la ms
frecuente (80 %), entre otras como las lesiones de la
mucosa gstrica, del intestino delgado y grueso, secun-
darias a trastornos vasculares de la mucosa originados
por la hipertensin portal.
Muchos autores han centrado sus estudios en el tra-
tamiento preventivo del sangramiento por vrices eso-
860 Parte VIII. Estmago y duodeno
fgicas, pero no ha sido del todo satisfactorio dado que
el cirrtico no solo sangra por esta causa, motivo por
el cual, desde 1985 se comenzaron a realizar estudios
sistemticos de las lesiones de las mucosas gstricas en
los cirrticos, se destac la asociacin entre estas, se
plantearon nuevos conceptos y enfoques teraputicos
en la prevencin y control del sangramiento digestivo
alto por las lesiones de la mucosa gstrica.
La gastropata congestiva es una complicacin tar-
da y secundaria de la hipertensin portal, que sangra
en 15 % a 40 % de los cirrticos, se desencadena por
trastornos circulatorios de la mucosa gstrica, los que
disminuyen los mecanismos defensivos y favorecen al
dao mucosal.
Las lesiones de la mucosa gstrica en pacientes con
hipertensin portal son conocidas desde hace tiempo,
pero no fueron estudiadas sistemticamente antes de
1985. Existen diferentes criterios en cuanto a su termi-
nologa, diagnstico y significado clnico.
Preble, en 1900, fue el primero en describir las lesio-
nes de la mucosa gstrica en cirrticos que fallecieron
por sangramiento digestivo. Similares descripciones
fueron realizadas por Wangensteen y Palmer, de 1945
a 1957.
Wangensteen llam la atencin al describir la asocia-
cin entre la hipertensin portal y la gastritis hemorrgi-
ca y sugiri la sensibilidad de la mucosa gstrica de los
cirrticos a la agresin por diferentes agentes exgenos
(alcohol, aspirina, entre otros). Resalt la importancia
del valor pronstico de la interrelacin entre cirrosis y
gastritis erosiva hemorrgica.
Palmer seal que la gastritis hemorrgica erosiva
es una complicacin de los cirrticos con hipertensin
portal, al describir por vez primera los cambios his-
tolgicos presentes en la mucosa gstrica en estudios
experimentales y en seres humanos.
En 1978, Van Vliet y colaboradores, reportaron
casos de sangramiento digestivo alto, en cirrticos con
hipertensin portal, y comprobaron por endoscopia e
histologa, lesiones vasculares de la mucosa gstrica.
Las lesiones hasta aqu observadas fueron denominadas
de formas diferentes: lesin aguda gstrica, gastritis
hemorrgica, gastritis erosiva y erosin aguda gstrica,
la enfermedad era de poco inters, al sealarse que
80 % del primer episodio hemorrgico en los cirrti-
cos era causado por vrices esofgicas lo que provoc
mayor atencin en el desarrollo del tratamiento de
esclerosis y la ligadura de las vrices y se descuidaron
parcialmente el diagnstico y el tratamiento de las
lesiones de la mucosa gstrica en los cirrticos, pero
resurgieron en 1985, cuando Mc Cormack y colabo-
radores, dieron un nuevo concepto al establecer una
correlacin clnica, endoscpica e histolgica de las
lesiones gstricas en el cirrtico con hipertensin portal
y la denominaron gastropata congestiva, con la que,
siguiendo los criterios endoscpicos de Taor y colabo-
radores, crearon la clasificacin endoscpica de estas
lesiones, vigentes actualmente. Las investigaciones re-
cientes se han centrado en el estudio de los mecanismos
fisiopatolgicos que desencadenan la lesin gstrica,
como son la hemodinmica circulatoria, los trastornos
de la microcirculacin y la accin de diferentes sustan-
cias hormonales sobre la circulacin gastrointestinal.
La gastropata portal hipertensiva es una entidad
clnica, endoscpica e histolgica, reconocida por Mc
Cormack y colabradores, presente en pacientes cirrti-
cos, independientemente de la edad, del sexo, del dao
heptico y de la presencia de vrices esofgicas (Fig.
85.8), reconocida tambin como gastropata congestiva
o vasculopata de la mucosa gstrica.
Mc Cormeck y otros (1985)
Correlacin
Clnica
Histolgica Endoscpica
Gastrocopia congestiva
(hipertencin portal)
Fig. 85.8. Concepto de gastropata secundaria a hipertensin
portal.
Etiologa
Afecta principalmente a mujeres de edad mediana o
mayores y se asocia con aclorhidria, gastritis atrfica,
cirrosis, el sndrome CREST y el periodo postrasplante
de mdula sea.
La asociacin de cirrosis e hipertensin portal en
alrededor de 40 % de los casos de ectasia vascular
gstrica antral sugiere que esta puede ser causada por
hipertensin portal o enfermedad venooclusiva.
Clnicamente se caracteriza por cuadros de sangra-
miento digestivo alto (agudo o crnico), que pueden
llegar a ser tan masivos que terminan con la muerte.
La prevalencia de esta afeccin presenta gran
variabilidad en los reportes mdicos, oscila de 9 % a
74 % para el grado moderado y de 9 % a 41 % para el
severo, segn datos de Hosking. Tal variabilidad no
solo depende del tipo de paciente seleccionado para el
estudio, sino tambin de que el endoscopista tenga los

criterios endoscpicos de la enfermedad que le permitan
reconocerla.
Fisiopatologa
No est clara la fisiopatologa de la gastropata
congestiva, se sugiere la existencia de varias anormali-
dades fisiolgicas que se interrelacionan y contribuyen
a su desarrollo. Aunque se conoce varios mecanismos
fisiopatolgicos involucrados en la gastropata portal
hipertensiva:
An no est esclarecida.
Anormalidades fisiolgicas interrelacionadas.
Alteraciones hemodinmicas sistemticas:
Aumento de vasodilatadores endgenos (gluca-
gn, prostaciclina, xido ntrico y endotelinas).
Disminucin de vasoconstrictores endgenos.
Alteraciones de la microcirculacin de la mucosa
gstrica:
Disminucin del flujo sanguneo gstrico
Alteracin de la barrera mucosa gstrica:
Alteraciones funcionales del estmago.
Disminucin del cido clorhdrico y bicarbonato.
Hipergastrinemia.
Pepsingeno srico bajo.
Estudios recientes sealan que las alteraciones he-
modinmicas sistmicas presentes en los cirrticos, se
caracterizan por aumento de la presin de la vena porta,
del gasto cardiaco y del flujo sanguneo sistmico y es-
plnico, unidos al desarrollo de cortocircuito sistmico
y disminucin de la resistencia vascular en la circula-
cin sistmica y esplnica, fenmeno desencadenado
por exceso de productos endgenos vasodilatadores
(glucagn, prostaciclina, xido ntrico, endotelinas,
entre otros) y disminucin de la sensibilidad vascular
a vasoconstrictores endgenos.
Estos fenmenos repercuten sobre la microcircula-
cin de la mucosa gstrica, se ha postulado que llevan a
una disminucin de la luz vascular y a la formacin de
cortocircuito arteriovenoso en la mucosa y, por tanto,
a una disminucin efectiva del flujo sanguneo en la
mucosa gstrica, lo que la hace susceptible a los agen-
tes agresores. Este hecho se ha confirmado por varios
autores, que usando diferentes animales de experimen-
tacin, han observado una mucosa gstrica congestiva,
con rigidez, tortuosidad y disminucin significativa de
la luz de los capilares. En fin, el mecanismo exacto de
estas alteraciones es muy variable al depender del mo-
delo experimental, por lo que existen muchas incgnitas
al respecto. Estas anormalidades vasculares repercuten
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 861
a su vez en la integridad de la mucosa gstrica y sus
funciones. Al ocasionar una deficiente llegada de ox-
geno, de nutrientes y de bicarbonato a la mucosa, se
reduce la secrecin de mucus gstrico y la capacidad
para neutralizar los iones de hidrogeniones difundidos y
se incrementa la produccin de radicales libre, lo que la
hace ms susceptible a los agentes agresores (aspirina,
etanol y cido biliares).
Tambin se sealan alteraciones funcionales como
aclorhidria, hipergastrinemia y niveles disminuidos
del pepsingeno I srico en la gastropata severa. La
patognesis de estas alteraciones no est clara y los
estudios bipsicos reportan la existencia de una atrofia
moderada de la mucosa gstrica, que no explica las
alteraciones descritas.
La gastropata congestiva es un proceso multifacto-
rial, en el que intervienen alteraciones de la microcir-
culacin gstrica y su mecanismo de defensa. Adems,
la interaccin de factores vasodilatadores locales como
glucagn, prostaciclina y xido ntrico hacen que la
mucosa gstrica sea ms susceptible de ser lesionada.
Patognesis de las ectasias vasculares gstricas
En la actualidad, algunos estudios sugieren que el
sangramiento en la gastropata congestiva, corresponde
a la presencia de ectasias vasculares en la mucosa gs-
trica, lo que constituye una entidad histolgica caracte-
rizada por dilataciones, tortuosidades y engrosamiento
de la pared de los capilares de la mucosa gstrica.
La patognesis de esta lesin es desconocida. Se
seala que su presencia se asocia con hipergastrinemia
y niveles bajos de pensingeno I srico. Otros autores
plantean el aumento de la presin portal, sin existir una
correlacin significativa entre las ectasias y la presencia
de vrices gastroesofgicas y el grado de hipertensin
portal.
En la ectasia vascular gstrica se sugieren estos
mecanismos:
Patogenia: desconocida.
Se postula:
Hipergastrinemia.
Pepsingeno I srico bajo.
Aumento de la presin portal.
Aumento de los niveles de prostaglandina E2.
La gastrina tiene un efecto vasodilatador en pa-
cientes cirrticos y a pesar de que los mecanismos de
hipergastrinemia no estn claros, se sugiere un fallo
heptico en el aclaramiento de la gastrina y la dismi-
nucin de la secrecin de cido clorhdrico, que es un
estmulo para liberar gastrina.
862 Parte VIII. Estmago y duodeno
Varios autores sealan que los niveles de prosta-
glandina E2 circulante en pacientes con gastropata
congestiva severa puede desempear una funcin
importante en la patogenia de las ectasias de los ca-
pilares gstricos y de la aclorhidria. Otros sealan la
proliferacin de las clulas neuroendocrinas que con-
tienen 5-hidroxitriptamina (serotonina) y polipptidos
intestinales vasoactivos.
Mecanismo del sangramiento de la mucosa gstrica
Aunque los estudios y reportes sobre los hallazgos
ultraestructurales del dao vascular gstrico son es-
casos y existen divergencias entre estos, los estudios
de Kato reportan un aumento de la apertura de poros
entre las clulas endoteliales y postulan una hiptesis
para explicar el mecanismo de la hemorragia gstrica
en pacientes con hipertensin portal:
El dao de las clulas endoteliales de los capilares
dilatados (ectasia), favorece el paso de la sangre
hacia la mucosa y aparece una hemorragia intra-
mucosa.
Seguidamente ocurre un escape entre las clulas
epiteliales de la mucosa.
Al final aparece el sangramiento hacia la luz gs-
trica.
Si en ese momento se realiza la endoscopia de ur-
gencia, se comprueba que no existe lesin erosiva en
la mucosa que explique la prdida de sangre, pero s se
observa rezumamiento de sangre por esta.
Diagnstico clnico
Esta enfermedad tiene varias formas de presentacin en
la prctica clnica que van desde la asintomtica hasta la
sintomtica muy severa que lleva al cirrtico a la muerte.
La mayora de los casos se presentan con sangra-
miento digestivo alto (hematemesis o melena), de forma
crnica e insidiosa y que llega a ser ocasionalmente ma-
sivo y pone en peligro la vida del paciente. Los criterios
al respecto difieren considerablemente en la literatura,
Iwao y colaboradores, en su estudio presentan una alta
prevalencia de gastropata severa (36 %) y de moderada
(32 %), lo que no guarda correlacin significativa con lo
reportado por otros autores, que sealan una baja preva-
lencia de la forma severa respecto a la moderada, esto
obedece no solo al paciente seleccionado, sino tambin
a los criterios endoscpicos dados por el endoscopista.
La frecuencia del sangrado es variable, segn la
severidad de la gastropata, el sangramiento aparece
en 35 % de los casos moderados y 90 % de los severos.
Otros sntomas presentes son la anemia crnica
hipocrmica y los sntomas de la patologa de base.
Este cuadro se presenta en todos los cirrticos con
hipertensin portal, de diferentes causas y es indepen-
diente de la edad, del sexo y de la historia previa de
esclerosis de vrices.
Exmenes complementarios
El diagnstico de la gastropata es puramente endos-
cpico. En ocasiones es difcil determinar cul fue la
causa del sangramiento, por la presencia de gastropata
severa y vrices esofgicas, se complementa entonces
con los datos clnicos e histolgicos (Fig. 85.9).
Clnico Endoscpico
Histolgico (biopsia)
Fig. 85.9. Diagnstico de la gastropata secundaria a hiper-
tensin portal.
Diagnstico endoscpico
Los hallazgos endoscpicos fueron descritos por
McCormack y colaboradores, que clasificaron la gas-
tropata en moderada y severa, siguiendo los criterios
de Taor y colaboradores.
Actualmente se mantienen estos criterios y son utili-
zados por la mayora de los endoscopista, lo que permite
hacer un reconocimiento ntegro de la enfermedad.
Criterios endoscpicos de la gastropata congestiva
(hipertensin portal), segn McCormack y colaboradores:
Gastropata portal hipertensiva moderada:
Puntos rojizos y finos (erupcin escarlatiforme).
Pliegues eritematosos superficiales fundamen-
talmente en sus extremos.
Piel de vbora o patrn mosaico, patrn fino
reticulado que separa reas rojizas o edematosas
de la mucosa gstrica (papazian). Se localiza en
el fondo o el cuerpo gstrico.
Gastropata portal hipertensiva severa:
Puntos rojos similares a los observados en el
esfago con vrices esofgica.
Lesiones similares a la gastritis hemorrgica
difusa.
Las lesiones son tpicamente localizadas en el fun-
dus y parte superior del cuerpo gstrico. Recientemente
se han descrito alteraciones vasculares que se localizan
en el antro gstrico, denominadas ectasias vasculares y
endoscpicamente se asemejan al estmago en sandia.

Estas lesiones se han observado tambin en el duodeno,
yeyuno y colon.
Diagnstico histolgico
Mltiples son los estudios realizados en animales
y en estmagos resecados de pacientes cirrticos, que
destacan las alteraciones morfolgicas de la micro-
circulacin gstrica como mecanismo que provoca la
lesin de la mucosa gstrica, su traduccin histolgica,
hace que la enfermedad sea definida como un proceso
donde predomina la congestin sobre la inflamacin.
Criterios histolgicos de la gastropata congestiva
(hipertensin portal)
Con el microscopio de luz:
Alteraciones de la microcirculacin gstrica.
Predomina la congestin sobre la inflamacin.
Aumento del nmero de comunicaciones arterio-
venosas.
Dilataciones precapilares, capilares y vena de la
submucosa, con trombosis focal.
Hiperplasia fibromuscular de la muscular de la mu-
cosa.
Escasas clulas inflamatorias.
Las lesiones observadas son contradictorias, muchos
autores no estn de acuerdo en que la ectasia vascular
(venosa y capilar) de la submucosa sea un rango carac-
terstico de la gastropata congestiva.
Sarfeh y colaboradores, han realizado estudios ul-
traestructurales de la mucosa gstrica en animales con
hipertensin portal y han observado al nivel vascular,
en las clulas endoteliales:
Ensanchamiento citoplasmtico.
Aumento del nmero de microproyecciones hacia
la luz.
Numerosas vesculas picnticas.
Aumento del grosor de la membrana bajal.
Reduccin de la luz capilar.
Estos hallazgos difieren de los reportados por Kato,
que realiz un estudio en sujetos cirrticos y destac
la existencia de un aumento de abertura de poros en-
doteliales, que explica el mecanismo de produccin
de la hemorragia en estos casos, sin visualizarse dao
mucoso.
Tratamiento
Atendiendo a los mecanismos actuales propuestos
para el desarrollo de la gastropata congestiva, se
Captulo 85. Gastritis aguda y crnica 863
seala que los medicamentos antisecretores gstricos
(bloqueadores H2), los anticidos y los protectores de la
mucosa gstrica no son efectivos en el tratamiento del
sangrado agudo, como tampoco son tiles para el trata-
miento profilctico, pues no controlan el sangramiento.
Los primeros en hacer uso del propanolol fueron Le-
brec y colaboradores, que puntualizaron su efectividad
para prevenir el sangrado en estos pacientes, estudio
reafirmado por otros que sugieren iniciar el tratamiento
con dosis pequeas (20 mg a 40 mg por da) y, en caso
necesario, doblar la dosis cada 24 h hasta que se logre
cohibir el sangramiento o hasta la aparicin de sus
efectos colaterales.
En los ltimos aos han aparecido una gran variedad
de frmacos utilizados experimentalmente y se han
logrado resultados alentadores como los inhibidores de
la ciclooxigenasa, los antagonistas de la serotonina, el
estrgeno, la progesterona, y la capsaicina, este ltimo
es un activador selectivo de las neuronas aferentes del
sistema nervioso entrico, el que incrementa el flujo
sanguneo gastrointestinal e incrementa la liberacin de
pptido liberador de gastrina y de histamina, que ejerce
un efecto protector sobre la mucosa gstrica.
Otra alternativa en los pacientes con sangramien-
to por gastropata congestiva severa refractaria al
tratamiento mdico, es el tratamiento quirrgico que
incluye derivaciones portosistmicas y transyugulares
intrahepticas portosistmicas. Otros mtodos son la
antrectoma, la fotocoagulacin transendoscpica con
lser y terapia con sonda de calor.
Bibliografa
Aleksic, S. (2005). Helicobacter pylori-clinical manifestations,
diagnosis and therapy. Glas Srp Akad Nauka, (48), 41-54.
Fang, J. Y., Liu, W. Z., Shi, Y., Ge, Z. Z., Xiao, S. D. (2007).Con-
sensus on chronic gastritis in China-Second National Consensus
Meeting on Chronic Gastritis. Shanghai, China). J Dig Dis,
8(2), 107-119.
Gosciniak, G., Poniewierka, E., Iwanczak, B. (2005). Frequency of
Helicobacter pylori infection in patients with different clinical
symptoms. Przegl Lek, 62(9), 848-850.
Lawal, O. O., Rotimi, O., Okeke, I. (2007). Helicobacter pylori in
gastroduodenal diseases. J Natl Med Assoc, 99(1), 31-34.
Matysiak-Budnik, T., Laszewicz, W., Lamarque, D., Chaussade,
S. (2006). Helicobacter pylori and non-malignant diseases.
Helicobacter, 11 (Suppl 1), 27-31.
Misiewcz, J. J. (1991). The Sydney System: a new classification of
gastritis. Gastrenterol Hepatol, 6, 207-208.
Paniagua, E. M., Gonzlez, C. P. M., Gra, O. B., Pereira, R, Piol,
J. F., Vldez, L. (1997). Gastritis crnica. Monografa I y II.
Gastrum, (141-142), 1-54.
Paniagua, E. M., Piol, J. F. (1998). Nueva teraputica de la gastritis
alcalina. La Habana: Editorial Academia.
Paniagua, E. M., Piol, J. F. (1995). Accin teraputica de la celulosa
microcristalina en la gastritis alcalina. Su importancia e e pacien-
864 Parte VIII. Estmago y duodeno
te quirrgico. En: Sup. Resumos. XXIV congreso Panamericano
de enfermedades digestivas. Po-052 Brasil.
Paniagua, E. M., Piol, J. F. (1999). Ectasias vasculares del antro
gstrico como causa de hemorragia digestiva crnica. Presenta-
cin de 1 caso. Rev Cubana Med, 38(1-7). Disponible en: www.
infomed.sld.cu
Pasechnikov, V. D., Chukov, S. Z., Kotelevets, S. M., et al. (2005).
Invasiveand non - invasive diagnosis of Helicobacter pylori
associated atrophic gastritis: a comparative study. Scand J
Gastroenterol, 40,297-301.
Pikkarainen, P. (2006). Gastric ulcer, Helicobacter infections and
chronic gastritis. Duodecim, 122(4), 421-423.
Piol, J. F. (1995). Accin de la celulosa microcristalina en la gas-
tritis Alcalina por reflujo duodenogstrico con cidos biliares
elevados en contenido gstrico. Tesis de Grado. La Habana:
Instituto de Gastroenterologa.
Piol, J. F., Jimnez, M. G. (1989). Gastropata secundaria a hiper-
tensin portal. Actualizacin. Rev Cubana Med, 37(3), 166-175.
Piol, J. F., Paniagua, E. M. (1998). Cncer gstrico: factores de
riesgo. Rev Cubana de Oncol, 14, 171-179.
Piol, J. F., Paniagua, E. M. (1999). Infeccin por Helicobacter
pylori (II): Mediadores de la inflamacin. Gastrum, 159, 9-25.
Piol, J. F., Paniagua, E. M. (2000). Citoquinas, gastritis crnicas
y Helicobacter pylori.Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter,
16(3). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Piol, J. F., Paniagua, E. M. (2006). Neuropptidos y Helicobacter
pylori en lagastritis crnica. Rev Cubana Med, 45(3). Disponible
en: www.infomed.sld.cu
Piol, J. F., Paniagua, E. M., Prez, S. G., Gra, O. B., Cendn, C.
A., Borbolla, B. E. (2010). Metaplasia intestinal en pacientes
con reflujo duodenogstrico y cidos biliares totales elevados.
Rev cubana med,49 (1). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Piol, J. F., Paniagua, E. M., Prez, S. G., Gra, O. B., Reyes, C.
M. (2008). Helicobacter pylori y lesiones endoscpicas e his-
tolgicas en mucosa gstrica de pacientes de 50 aos y ms.
Rev Cubana Med, 47(2). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Price, A. B. (1991). The Sydney system: Histologycal division. J
Gastroenterolo Hepatol, 6, 209-222.
Rembiasz, K., Budzynski, A., Karckz, D., Konturek, P. C., Konturek,
S. J., et al. (2005). Multifocal atrophic gastritis: pathogenesis
and therapeutic implications. Eur J Gastroenterol Hepatol.
17(8), 857-863.
Rindi, G., Kloppel, G. (2004). Endocrine tumors of the gut and
pancreastumor biology and classification. Neuroendocrinology,
80(Suppl. 1), 12-15.
Rindi, G., Kloppel, G., Alhman, H., et al. (2006). TNM staging of
foregut (neuro) endocrine tumors: a consensus proposal inclu-
ding agrading system. Virchows Arch, 449, 395-401.
Rocco, A., Suriani, R., Cardesi, E., Venturini, R., Mazzuco, D., et
al. (2002). Gastritis atrophy and intestinal metaplasma changes
8 years after Helicobacter pylori. A blind, randomized study.
Minerva Gastroenterol Dietol, 48(2), 175-178.
Rugge, M., Correa, P ., Dixon, M. F. , et al . (2000).Gastric dyspla-
sia: the Padova international classifi cation. Am J Surg Pathol,
24, 167-176.
Rugge, M., Correa, P., Di Mario, F., et al. (2008). OLGA staging
for gastritis: a tutorial. Dig Liver Dis, 40, 650-658.
Rugge, M., Genta, R. M. (2005). Staging gastritis: an international
proposal. Gastroenterology, 129, 1807-1808.
Rugge, M., Meggio, A., Pennelli, G., Piscioli, F., Giacomelli, L.,
De Pretis, G., Graham, D. Y. (2007). Gastritis staging in clinical
practice: the OLGA staging system. Gut, 56(5), 631-636.
Salomaa-Rasanen, A., Kosumen, T. U., Mattila, J., Sarna, S., Rau-
telin, H. (2004). Age dependent accuracy of Helicobacter pylori
antibody assays for adults with special emphasis on atrophic
gastritis. Clin Diag Lab Inmunol, 11(6), 1185-1188.
Sepulveda, A. R., Patil, M. (2008). Practical approach to the patholo-
gicdiagnosis of gastritis. Arch Pathol Lab Med, 132, 1586-1593.
Sipponen, P., Graham, D. Y. (2007). Importance of atrophic gastritis
in diagnostics and prevention of gastric cancer: application of
plasma biomarkers. Scand J Gastroenterol, 42, 2-10.
Srivastava, A., Lauwers, G. Y. (2007). Pathology of non-infective
gastritis. Histopathology, 50, 15-29.
Weck, M. N., Brenner, H. (2006). Prevalence of chronic atrophic
gastritis in different parts of the world. Cancer Epidemiol Bio-
markers Prev, 15(6), 1083-1094.
Zobolas, B., Sakorafas, G. H., Kouroukli, I., Glynatsis, M., Peros,
G., Bramis, J. (2006). Alkaline Reflux Gastritis: Early and Late
Results of Surgery. World J Surg, 12, 4.

Proceso inflamatorio agudo o crnico de la mucosa
o de toda la pared del duodeno, con erosiones o sin es-
tas, ulceraciones microscpicas, edema, ingurgitacin
vascular, hemorragia y aplanamiento de las vellosidades
en cualquiera de sus porciones.
La porcin ms comnmente afectada es la mucosa
del bulbo por ser la primera porcin que se expone al
contacto con los agentes lesivos tanto internos como
externos.
Clasificacin
Se clasifican segn:
Tiempo de evolucin de los sntomas:
Aguda: generalmente los sntomas aparecen de
manera inmediata tras la exposicin de algunos
agentes lesivos, tantos internos como externo,
por ejemplo, la ingestin aguda de alcohol, con-
sumo de antiinflamatorios no esteroideos o tras
una ingesta copioso de alimentos que desenca-
dene una hipersecrecin de cido clorhdrico y
este da origen a un quimo hipercido que irrita
la mucosa duodenal.
Crnica: constituye la evolucin natural de la
aguda, cuando estos agentes persisten en el
tiempo y su intensidad se incrementa tanto en
cantidad como en sus componentes irritativos.
Hallazgos endoscpicos: la misma ser descrita en
el diagnstico.
Etiopatogenia:
Primarias: se presentan como un proceso infla-
matorio solitario de la mucosa duodenal, por
ejemplo: duodenitis parasitaria. Con frecuencia
se asocian a las gastritis por Helicobacter pylori
(gastroduodenitis).
Captulo 86
DUODENITIS
Dra. Ludmila Martnez Leyva
Secundarias: son las ms frecuentes, puede
ser originadas por un trastorno funcional o por
una lesin propia del duodeno (estasis, lcera,
divertculo, anomala congnita) o como compli-
cacin de una afeccin de algn rgano vecino
(colecistitis, pancreatitis, entre otras).
Etiologa
Entre las posibles etiologas se destacan:
Duodenitis infecciosa:
Parasitarias: es provocada por protozoos como
la Giardia lambia, Strongyloides stercoralis,
Necator americanus, Ancylostoma duodenale,
Trichinella spiralis y el Eustoma rotundstum.
Bacteriana o virales: llegan al duodeno a travs de
la circulacin sangunea y originan una infeccin
en cualquier parte del organismo, tambin llegan
a la mucosa duodenal como por ejemplo el tifus,
causado por Rickettsia prowazekii o Rickettsia
typhi, gripe y neumona causada por estreptococo,
estafilococo y pneumococcus, infeccin por el
virus de la inmunodeficiencia humana, la gastritis
por Helicobacter pylori, entre otros.
Micticas: Candida albicans.
Por ingestin: en este grupo se sealan los casos
con piorrea alveolar: encas rojizas, inflamada,
sangran con facilidad o supuran pus y dolor.
Adems de propiciar la cada de los dientes, los
bacilos y sus toxinas puedan alcanzar otras zonas
del cuerpo, donde existen posibilidades de que
produzcan diversos trastornos, como el duodeno
y dar origen a duodenitis.
Asociada a enfermedad inflamatoria intestinal cr-
nica (enfermedad de Crohn).
866 Parte VIII. Estmago y duodeno
Lesiones del sistema nervioso central que originan
hipomotilidad y estasis duodenal favoreciendo el
sobrecrecimiento bacteriano y por consiguiente
inflamacin de la mucosa duodenal.
Procedimientos operatorios mayores como gastro-
duodenostoma (tcnica Billroth I).
Estasis duodenal prolongada por estenosis, discine-
sias, anomala congnita y divertculos.
Duodenitis asociada a la colecistitis o pancreatitis
por comunicacin linftica directa entre la vescula
y las primeras porciones del duodeno.
Estrs (quemaduras).
Causas exgenas: consumo de alimentos irritantes
como mostaza, pimienta, grasa animal, alimentos
mal masticados, as como el consumo de tabaco, an-
tiinflamatorios no esteroideos e ingestin de alcohol.
Causas endgenas: por sustancias txicas debido a mucosa. Las larvas de la hembra de Trichinella spiralis
diferentes patologas como lauremia crnica y los
trastornos metablicos como la diabetes mellitus,
entre otros.
Factores alrgicos: sustancias alergizantes que
provocan una hipersensibilizacin de la mucosa
duodenal (molusco, crustceos, medicamentos,
entre otros).
Otras causas: congestin de la mucosa duodenal se-
cundario a una descompensacin cardiaca, choque,
estrs o cirrosis heptica las que pueden provocar
estasis venoso en las paredes del duodeno.
Fisiopatologa
Evidencias cientficas permiten plantear que la
mayora de las duodenitis forma parte del espectro fi-
siopatolgico de la enfermedad ulcerosa duodenal. No
obstante, se puede originar sin relacin con la lcera
duodenal (duodenitis crnica no especfica) o en el
contexto de otro tipo de patologa.
El Helicobacter pylori induce cambios significativos
en la fisiologa del estmago, especialmente en la secre-
cin de cido. Aunque la mayor parte de los pacientes
infectados presenta una secrecin cida normal, los
que padecen de lcera duodenal son hipersecretores,
asociados a una inflamacin en el antro gstrico, un
aumento en los niveles posprandial de gastrina y una
disminucin de la actividad inhibitoria de la somatos-
tatina. Esto origina una carga mayor de cido en la luz
duodenal y favorece la aparicin de metaplasia gstrica
sobre la mucosa duodenal, que puede ser colonizada por
Helicobacter pylori, lo que probablemente determina la
aparicin de la lcera a este nivel y pasar por una fase
primaria de inflamacin (duodenitis).
La Giardia lamblia provoca invasin hstica del duo-
deno. Este protozoo se adhiere a travs de sus ventosas
a la mucosa duodenal lo que desencadena una respuesta
inflamatoria, que lleva implcito un infiltrado de clulas
inflamatorias (neutrfilos, eosinfilos, entre otros), un
incremento de la secrecin de mucus, edema, atrofia y
lisis de las clulas de las vellosidades al actuar como un
efecto mecnico sobre la mucosa, todo esto se expresa
como una duodenitis.
Otros parsitos como el Strongyloides stercoralis
puede provocar inflamacin y edema de la pared duode-
nal por invasin de la mucosa por los gusanos. La lesin
del duodeno es reversible con el tratamiento especfico.
El Ascaris lumbricoides tambin se adhiere a la
mucosa duodenal. Los parsitos adultos, localizados en
el intestino delgado, pueden provocar inflamacin de la
maduran en el duodeno humano y mientras permanecen
en la mucosa duodenal seis a siete semanas ponen gran
nmero de larvas, originando duodenitis y yeyunitis.
Las lesiones duodenales pueden ser desencadena-
da por choque, estrs o por accin farmacolgica de
algunos medicamentos. La importancia clnica de esta
observacin radica en la posibilidad de que la duodenitis
hemorrgica puede ocasionar dolor abdominal en los
pacientes con infarto miocrdico.
La congestin crnica del duodeno puede originar
inflamacin de este, como ocurre en los casos de hi-
pertensin portal e insuficiencia cardiaca.
Las enfermedades infecciosas crnicas raramente
afectan el duodeno, como la infiltracin tuberculosa y
sifiltica del duodeno es poco comn. Rara vez se ob-
servan gomas por contigidad con ganglios linfticos
periduodenales o a consecuencia de una sfilis vascular.
Es probable hallar duodenitis secundaria a enferme-
dades de los rganos contiguos como el pncreas, colon,
vescula biliar, cpsulas suprarrenales o hgado. La
enfermedad primaria puede ser de origen inflamatorio
o neoplsico. La propagacin del proceso patolgico
o el menoscabo de la vascularizacin pueden afectar
el duodeno.
Diagnstico clnico
Aunque los sntomas referidos por los pacientes
pueden hacer sospechar la presencia de esta enferme-
dad, el diagnstico de duodenitis es exclusivamente
histolgico, independientemente de que a travs de la
endoscopia puedan observarse lesiones que sugieran
la presencia de un proceso inflamatorio de la mucosa.

Algunos caso con duodenitis son asintomticos,
mientras que otros pueden manifestar sensacin de
ardor epigstrico, nuseas con o sin vmitos, eructos
excesivos, flatulencia, prdida de apetito, diarreas y
malestar abdominal vago o dolor epigstrico sin horario
estricto ni periodicidad.
Tambin puede manifestarse por una hemorragia
digestiva alta cuando existen exulceraciones o ulce-
raciones.
Al examen fsico se puede constatar distensin abdo-
minal e incremento de los ruidos intestinales por exceso
de gases en el estmago o el intestino. Los signos de
enfermedad orgnica asociados con duodenitis pueden
incluir prdida de peso, masa abdominal palpable o
sangre en las heces fecales.
Exmenes complementarios
En general la endoscopia muestra una mucosa
congestiva y algunas erosiones superficiales pequeas,
cubiertas de un exudado blanquecino. Otras veces se
observan pliegues mucosos engrosados.
Clasificacin endoscpica de las duodenitis:
Duodenitis eritematosa-exudativa: predomina el
eritema, el que puede acompaarse de friabilidad
de la mucosa.
Duodenitis erosiva: se observan una o varias erosio-
nes (casi siempre planas), que pueden estar cubiertas
por un exudado blanco amarillento grisceo. Estas
erosiones pueden alternar con reas de eritema
intenso, formando la imagen en salami (en sal
y pimienta).
Duodenitis hemorrgica: se caracteriza por la pre-
sencia de un punteado petequial en la mucosa.
Duodenitis nodular: se observan elevaciones peque-
as de la mucosa, generalmente limitadas al bulbo,
que pueden coexistir con reas de eritemas o estar
cubiertas por erosiones pequeas.
El estudio radiolgico no establece diagnstico, pero
hace sospechar su presencia al observar un bulbo duo-
denal irritable, que no retiene el bario o por los pliegues
engrosados. Por lo general el bulbo se muestra pequeo,
deformado y sus contornos son borrosos
Diagnstico histolgico
La duodenitis aguda se caracteriza por la presencia
de un infiltrado inflamatorio constituido por neutrfilos
que invade la mucosa, fundamentalmente a nivel del
bulbo duodenal. Cuando se trata de una duodenitis
crnica este infiltrado es a predomino de clulas lin-
fomonocitarias.
Captulo 86. Duodenitis 867
Diagnstico diferencial
Se debe realizar con las enfermedades capaces de
provocar dolor epigstrico y sntomas disppticos tales
como:
Enfermedad por reflujo gastroesofgico: los snto-
mas predominantes son las regurgitaciones y piro-
sis. Se presenta con ms frecuencia en el periodo
posprandial, luego de la ingesta de ciertos alimentos
como picantes, ctricos o alcohol.
Gastritis medicamentosa: al igual que en las duo-
denitis de etiologa medicamentosa se recoge el
antecedente de ingestin de frmacos y es la en-
doscopia la que permite diferenciar entre estas dos
enfermedades.
Enfermedad ulcerosa pptica: durante la endoscopia
se visualiza el crter ulceroso en el bulbo duodenal.
Estas lesiones en no pocas ocasiones se asocian a
duodenitis.
Cncer gstrico: los pacientes presentan un sndro-
me general asociado y la exploracin endoscpica
permite la visualizacin del tumor gstrico.
Afecciones bilio-pancreticas: pueden presentarse
con sntomas de obstruccin del drenaje de la bilis
como ictericia, coluria y acolia, los que no estn pre-
sentes en la inflamacin del duodeno. La pancreatitis
crnica debe ser descartada en pacientes con dolor
epigstrico en los que el origen pancretico ocasiona
una aparicin posprandial. El ultrasonido y otros
exmenes como la determinacin srica de enzimas
pancreticas son tiles para llegar al diagnstico.
Los tumores pancreticos tambin ocasionan do-
lor abdominal, pero la visualizacin de una masa
tumoral mediante estudios imaginolgicos permite
la diferenciacin.
Dispepsia funcional: se presenta con sntomas si-
milares a los de las duodenitis y al igual que en el
cncer gstrico solo el estudio endoscpico permite
la visualizacin del duodeno inflamado.
Enfermedades cardiovasculares o endocrinometa-
blicas: se recoge el antecedente de hipertensin,
cardiopata isqumica o diabetes mellitus.
Complicaciones
Son las propias de cada una de las enfermedades
implicadas en la etiologa de las duodenitis.
La hemorragia digestiva alta puede ser una de las
complicaciones ms temida, cuando evoluciona con
mltiples exulceraciones o lcera duodenal. Usualmen-
te los casos manifiestan melena o hematemesis.
868 Parte VIII. Estmago y duodeno
Las duodenitis parasitarias se pueden complicar
con un sndrome de malabsorcin intestinal por atrofia
de las vellosidades intestinales o por migracin de los
parsitos a otros rganos como, por ejemplo, las vas
biliares dando origen a una obstruccin ocasionando
una colestasis extraheptica.
Tratamiento
Los cambios del estilo de vida, tales como limitar la
ingestin de alcohol y el consumo de antiinflamatorios
no esteroideos pueden reducir el riesgo de duodenitis
que no estn relacionadas con Helicobacter pylori.
Se aconseja no consumir estos alimentos: ajo, pican-
tes, menta, ans, chocolates, dulces de leche, alcohol,
tabaco, tomate en conserva o tomate natural entero con
piel y semillas (solo se permite tomate natural pelado
y sin semillas), caf o mate (excepto mate de hierbas
digestivas), ni alimentos elaborados con abundantes
grasas.
No se aconsejan estos alimentos debido a que incre-
mentan la secrecin de cido clorhdrico, y favorecen
un quimo hipercido, que una vez en el duodeno este
puede desencadenar una respuesta inflamatoria.
El tratamiento especfico depende del agente causal,
por ejemplo, la infeccin por Helicobacter pylori se
indica erradicacin de la bacteria y en la lcera gas-
troduodenal.
En las duodenitis parasitarias se indica tratamiento
erradicador del parsito.
Para las duodenitis no relacionadas con el Helico-
bacter pylori, los medicamentos antagonistas de los
receptores de histamina o los inhibidores de la bomba
de protones que reducen el cido del estmago pueden
ser un tratamiento efectivo, as como los que protegen
el revestimiento del duodeno (sucralfato).
Bibliografa
Gonzlez, C. P. M., Concepcin, L. (2003). Helicobacter pylori,
gastritis crnica y lcera gastroduodenal. En: Gonzlez-Carbajal,
et al. Helicobacter pylori El tercer dogma? Espaa, pp. 113-130.
Hernndez, G. H. (2008). Manual endoscopa digestiva superior
diagnstica, p. 191.

SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON Y OTROS ESTADOS
HIPERSECRETORES
Es la enfermedad ulcerosa grave secundaria a
hipersecrecin de cido gstrico condicionada por
liberacin no condicionada de gastrina a partir de un
tumor endocrino de clulas distintas de las clulas beta
al que se da el nombre de gastrinoma. Consiste, por lo
tanto, en enfermedad ulcerosa pptica, hipersecrecin
cida gstrica y la presencia de un tumor productor
de gastrina. Las lceras pueden localizarse en zonas
no habituales como la segunda porcin del duodeno o
yeyuno y ser mltiples, aunque la mayora de las veces
la lcera es nica y de localizacin bulbar. La incidencia
del sndrome de Zollinger-Ellison oscila entre 0,1 % y
1 % de los pacientes que presentan lcera pptica. En
el sexo masculino es ms frecuente que en el femenino
y la mayora de los pacientes se diagnostican entre los
30 y los 50 aos de edad.
Clasificacin
Segn su localizacin:
Gastrinoma localizado en el duodeno.
Gastrinoma localizado en el pncreas.
Gastrinomas localizados en ovario, hgado, vas
biliares, yeyuno, mesenterio, cpsula renal, epipln
y el ploro.
Tambin los gastrinomas pueden clasificarse de
acuerdo con su comportamiento clnico en:
Benignos.
Con metstasis en ganglios perifricos o el hgado
y otras localizaciones.
Finalmente pueden ser clasificados en:
Tumores espordicos (que son los ms frecuentes)
Asociados a neoplasia endocrina mltiple de tipo I.
Captulo 87
Dr. C. Miguel Gonzlez-Carbajal Pascual
Dr. Julin Brown Len
Etiologa
El sndrome de Zollinger-Ellison es causado por la
secrecin ectpica de gastrina por un gastrinoma que
puede localizarse en el duodeno, el pncreas o tener
otras localizaciones. Si est ubicado en el pncreas
forma parte de la constelacin de los tumores pancre-
ticos endocrinos. La secrecin de gastrina provocada
por el gastrinoma ocasiona una excesiva secrecin
acida que de manera caracterstica propicia una enfer-
medad ulcerosa pptica, frecuentemente severa o una
enfermedad por reflujo gastroesofgico. La vinculacin
del sndrome de Zollinger-Ellison con tumores en el
pncreas data de fecha tan temprana como su primera
descripcin realizada por cirujanos de la Ohio Sate
University, cuyos apellidos dan nombre al sndrome,
en dos pacientes con una formidable hipersecrecin
cida y una enfermedad ulcerosa pptica reluctante al
tratamiento ocasionada por un tumor de clulas no beta
del pncreas que recurra con cualquier procedimiento
quirrgico salvo la gastrectoma total.
En la actualidad se suelen utilizar ambos trminos,
gastrinoma y sndrome de Zollinger-Ellison como
sinnimos, aunque conviene recordar que algunos
patlogos continan usando el trmino gastrinoma
para designar cualquier tumor que contenga gastrina
demostrada por inmunohistoqumica. La gastrina pue-
de ser detectada por tincin inmunohistoqumica en
50 % de los cnceres de ovario, algunos carcinomas
bronquiales, neuromas acsticos, feocromocitomas,
cnceres colorrectales y otros gastrinomas localizados
en el pncreas. La diferencia radica en que excepto en
algn tumor ovrico ocasional, la hipergastrinemia no
est presente. Para establecer el diagnstico clnico del
sndrome de Zollinger-Ellison es esencial demostrar
870 Parte VIII. Estmago y duodeno
la existencia de hipergastrinemia en ayunas, lo que
constituye un hecho patolgico.
Inicialmente se report que los gastrinomas eran
islotes de clulas tumorales de clulas no betapan-
creticas o tumores neuroendocrinos del pncreas. Sin
embargo, en la mayora de las series recientemente
registradas, ms de 50 % de los gastrinomas estaban
localizados en el duodeno y superaban la frecuencia
de los gastrinomas pancreticos. En el duodeno los
gastrinomas se localizan ms frecuentemente en las
zonas proximales: 56 % en la primera porcin, 32 % en
la segunda porcin y 6 % en tercera y cuarta porcin.
Los gastrinomas localizados fuera del duodeno y del
pncreas son mucho menos frecuentes, de 2% a 24 %
segn la serie reportada y se localizan en ovario, h-
gado, vas biliares, yeyuno, mesenterio, cpsula renal,
epipln y el ploro.
La mayora de los gastrinomas (90 %) se encuentran
localizados en el tringulo formado por la unin del
cstico y coldoco, la segunda y tercera porcin del
duodeno y el cuello del pncreas (Fig. 87.1).
Fig. 87.1. Tringulo del gastrinoma.
Fisiopatologa
Los gastrinomas pueden ser espordicos o estar
asociados a una predisposicin gentica. Aproximada-
mente una tercera parte de los pacientes con gastrinoma
tienen (neoplasia endocrina mltiple de tipo I) que se
caracteriza por hiperplasia o tumores en la hipfisis,
paratiroides, o en pncreas.
En general, los gastrinomas son pequeos aunque
su tamao puede llegar a los 20 cm. Juntamente con
los insulinomas son los tumores ms frecuentes de las
clulas de los islotes pancreticos. Ms de 50 % son
mltiples y cuando estn en el pncreas se localizan en
la cabeza. La otra ubicacin ms frecuente es la pared
duodenal, sobre todo en la submucosa (Fig. 87.2). Las
dos terceras partes de los gastrinomas son malignos y
ocasionan metstasis principalmente en los ganglios
linfticos regionales y el hgado. Tambin pueden pro-
vocar metstasis en el bazo, los huesos, el mediastino y
las superficies peritoneales. A pesar de su malignidad,
muchos de estos tumores son de crecimiento lento.
Fig. 87.2. Gastrinoma en la pared duodenal (flecha).
La gran secrecin de gastrina de las clulas tumo-
rales ocasiona una hiperplasia de las clulas fndicas
parietales y un aumento de la secrecin gstrica de
cido que se traduce en la aparicin de lceras severas
que pueden incluso extenderse al intestino delgado.
El contenido cido intestinal induce la secrecin de
secretina, responsable de la diarrea inducida por el
exceso de agua y bicarbonato excretados en un intento
de reducir la acidez.
La hipergastrinemia conduce a estos hallazgos que
son caractersticos del sndrome de Zollinger-Ellison:
Una hiperplasia de las clulas parietales gstricas y
a un incremento de la masa de clulas parietales, lo
que conlleva una produccin descomunal de cido
del que participa a su vez la produccin basal de
cido que est netamente incrementada.
Los niveles elevados de gastrina estimulan el cre-
cimiento de la mucosa gstrica y aparecen promi-
nentes pliegues gstricos constituidos no solo por
la hiperplasia de clulas parietales sino tambin por
clulas gstricas enterocromafines que segregan
histamina.
La proliferacin de clulas gstricas enterocromafi-
nes llevan a una hiperplasia de estas clulas, lo que
 Captulo 87. Sndrome de Zollinger-Ellison y otros estados hipersecretores
puede conducir al desarrollo de tumores carcinoides
gstricos, especialmente en pacientes con sndrome
de Zollinger-Ellison y neoplasia mltiple endocrina
tipo I.
Se ha comprobado que alrededor del 23 % de los
pacientes con neoplasia mltiple endocrina tipo I y
sndrome de Zollinger-Ellison presentan tumores
gstricos carcinoides.
Los tumores carcinoides del estmago debido a
hipergastrinemia relacionada con liberacin de gas-
trina por gastrinomas se clasifican como carcinoides
gstricos tipo 2. Son muy poco frecuentes y repre-
sentan menos de 5 % de los carcinoides gstricos.
A diferencia de los anteriores, los tumores carcinoi-
des tipo 1 son la gran mayora de los carcinoides
gstricos y se asocian a anemia perniciosa y gastritis
crnica atrfica.
Por ltimo, existe una tercera variedad de tumores
carcinoides gstricos, los tumores carcinoides tipo
3, que tienen una frecuencia intermedia de aparicin
entre las dos variedades anteriores de 20 % aproxi-
madamente, no se asocian a hipergastrinemia, son
los ms agresivos de carcinoides gstricos y en el
momento de su diagnstico ms de 65 % de los pa-
cientes tienen ya metstasis locales o hepticas. Esta
variedad es la nica de las tres variedades descritas
de carcinoide gstrico que se asocia a sndrome
carcinoide.
La secrecin incrementada de cido provoca dia-
rrea debido a los efectos directos dainos que el cido
ejerce sobre la mucosa intestinal, adems, a esto se
suma que el pH muy cido inactiva la lipasa y hace
que los cidos biliares precipiten e inflamen la muco-
sa. No existen evidencias de que los niveles altos de
gastrina durante un tiempo prolongado directamente
contribuyan a la diarrea a travs de alteraciones en la
secrecin o motilidad intestinal, como inicialmente
fue sugerido.
Con la llegada de los frmacos antisecretores de
cido (antagonistas H2 e inhibidores de la bomba de
protones) la mortalidad por lceras secundarias al gas-
trinoma se ha reducido drsticamente y depende de la
malignidad del tumor y de la presencia y localizacin
de las metstasis. Los pacientes con metstasis en los
ganglios linfticos pueden no evidenciar progresin
tumoral y vivir 25 aos o ms. Por el contrario, la ex-
pectativa de vida cuando hay metstasis hepticas es
mucho menor, con un porcentaje de supervivencia de
20 % a 30 % a los cinco aos, mientras que en ausencia
de estas la supervivencia llega a 90 %. Es interesante
871
destacar que la incidencia de metstasis hepticas es tres
veces mayor en los pacientes con gastrinoma espordico
y localizado en el pncreas, que en los pacientes con
neoplasia endocrina mltiple de tipo I.
Los gastrinomas son algo ms comunes en los hom-
bres que en las mujeres y aparecen a cualquier edad,
aunque las manifestaciones iniciales son ms frecuentes
entre los 30 y 50 aos.
Diagnstico clnico
Ms de 90 % de las personas con sndrome de
Zollinger-Ellison presenta sntomas caractersticos de
una lcera pptica:
Dolor abdominal.
Pirosis (60 %) y dificultad para tragar relacionada
con enfermedad por reflujo gastroesofgico severa
que por lo regular es refractaria al tratamiento.
Nuseas o vmitos.
Diarrea en 50 % de los pacientes.
Fatiga.
Prdida de peso.
Heces de apariencia aceitosa.
Sangrado gastrointesinal acompaado de anemia,
heces negras o vmitos con sangre.
Exmenes complementarios
Las pruebas pueden incluir:
Pruebas de estimulacin de gastrina.
Prueba estndar alimenticia.
Estimulacin con calcio.
La administracin intravenosa de calcio 2 mg/kg en
1 min eleva los niveles de gastrina srica.
El primer paso en la evaluacin del paciente en que
se sospecha un sndrome de Zollinger-Ellison es obtener
un valor de gastrina en ayunas.
Las situaciones clnicas que han hecho surgir la
sospecha del sndrome de Zollinger-Ellison, por lo que
resulta til medir la gastrina son:
Presencia de lceras mltiples.
lceras en sitios poco comunes.
Enfermedad ulcerosa en la que predominen la
pirosis y las regurgitaciones o existen elementos
endoscpicos, manomtricos o de pHmetra de
esofagitis intensa.
Recidivas frecuentes de la enfermedad ulcerosa en
ausencia de Helicobacter pylori positivo o ingestin
de antiinflamatorios no esteroideos.
Hiperclorhidria basal bien documentada.
872 Parte VIII. Estmago y duodeno
Paciente con diarrea o esteatorrea de causa desco-
nocida que acompaan a una enfermedad ulcerosa.
Hipercalcemia.
Antecedente familiar de tumor pancretico, hipfisis
o paratiroides.
Endoscopia que muestra pliegues gstricos o duo-
denales inusualmente prominentes.
Las concentraciones de gastrina en ayunas suelen ser
menores de 150 pg/mL. La determinacin de gastrina
en ayunas debe repetirse para confirmar la sospecha
clnica.
Diversos cuadros pueden aumentar la gastrina en el
sujeto en ayunas: hipoclorhidria o aclorhidria gstricas,
con anemia perniciosa o sin esta, retencin en el antro
gstrico, hiperplasia de clulas G, obstruccin pilri-
ca, insuficiencia renal, obstruccin masiva del yeyu-
no-leon y trastornos tales como la artritis reumatoide,
vitligo, diabetes mellitus y feocromocitoma.
Por otra parte, hay que tener en cuenta que el cido
gstrico inhibe por retroalimentacin la liberacin
de gastrina y por esto un descenso en la sntesis de
cido hace que la va inhibidora de retroalimentacin
no funcione, lo que da lugar a una hipergastrinemia
importante. De esta manera los niveles de gastrina
estn elevados en pacientes que toman frmacos anti-
secretores para el tratamiento de la lcera pptica o la
dispepsia. Adems, la infeccin por Helicobacter pylori
ocasiona hipergastrinemia. Concentraciones de gastrina
10 veces por encima de lo normal sugieren fuertemente
el diagnstico de sndrome de Zollinger-Ellison, pero
casi un 70 % de los pacientes con este sndrome tie-
nen concentraciones de gastrina en ayunas que no son
superiores a los valores encontrados en los afectados
por estos trastornos, que son bastante comunes en la
prctica clnica.
Las pruebas de induccin de gastrina se han de-
sarrollado en un intento de distinguir las diferentes
causas de hipergastrinemia. Tienen su indicacin en
los pacientes con estudios secretores de cido donde se
encuentran valores no concluyentes. Estas pruebas son
la estimulacin de secretina y el estudio de infusin de
calcio. La prueba de induccin de gastrina ms sensible
y especfica para el diagnstico del gastrinoma es el es-
tudio con secretina. Un incremento de la gastrina mayor
que 200 pg en los 15 min siguientes a la inyeccin de
secretina tiene una sensibilidad y especificidad mayor
que 90 % para el sndrome de Zollinger-Ellison.
El estudio de infusin de calcio es menos sensible
y especfico que la prueba de secretina y muestra un
incremento de 400 pg/mL en casi 80 % de los pacien-
tes con gastrinoma. El estudio es algo molesto, lo
que unido a su menor precisin hace que la infusin
de calcio sea menos til. Ha quedado reservado para
casos especficos en que las caractersticas clnicas del
paciente sugieren fuertemente un sndrome de Zollin-
ger-Ellison y la prueba de estimulacin con secretina
no es concluyente.
Gastroacidograma o gastro-Kay y otros procedimientos
de medicin de la secrecin gstrica de cido
El siguiente paso que en modo alguno puede ser des-
estimado en el diagnstico bioqumico del gastrinoma
es la medicin y evaluacin de la secrecin de cido
por el estmago. Si se registra una disminucin de la
secrecin cida la posibilidad diagnstica de sndrome
de Zollinger-Ellison puede ser descartada. Por el con-
trario, un valor normal o elevado implica la necesidad
de realizar pruebas adicionales. Hasta 10 % a 15 % de
los pacientes con lcera pptica comn tendrn niveles
de cido como el que puede presentar un paciente con
sndrome de Zollinger-Ellison. Una relacin produccin
basal cida mayor que 0,6 es muy sugestiva de sndrome
de Zollinger-Ellison, mientras que una relacin menor
que 0,6 no permite excluir su diagnstico. La desapari-
cin de los servicios que realizaban el gastroacidograma
o gastro-Kay en Cuba, as como la no disponibilidad de
pentagastrina hacen prcticamente imposible medir la
produccin basal cida mayor. Se han descrito procedi-
mientos endoscpicos para la cuantificacin del cido
gstrico, pero es necesario profundizar en su validacin
antes de introducirlos en la prctica clnica diaria. Si no
se cuenta con otros mtodos para la medicin del cido
gstrico, el pH basal mayor que 3 del estmago, cuya
determinacin solo requiere una sonda de aspiracin
gstrica y la posterior titulacin de la secrecin obte-
nida, descarta la presencia de un gastrinoma.
Imaginologa
Tomografa axial computarizada, para descubrir la
posicin anatmica del tumor.
Resonancia magntica nuclear.
Gammagrafa de receptores de somatostatina con
octetrida.
Arteriografa selectiva
Endoscopia gastrointestinal superior. En la mayora
de los casos se descubre la presencia de una lcera
duodenal aunque con menor frecuencia pueden en-
contrarse lceras posbulbares, de segunda porcin
duodenal y a veces en yeyuno proximal. Es frecuente
encontrar signos endoscpicos de enfermedad por
reflujo gastroesofgico. Puede visualizarse que se
 Captulo 87. Sndrome de Zollinger-Ellison y otros estados hipersecretores
forma un relieve sugestivo de localizacin submu-
cosa del gastrinoma (ver Fig. 87.2).
El diagnstico se basa generalmente en la siguiente
trada sintomtica:
Presencia de lceras ppticas intratables, en algunos
casos mltiples o de localizacin poco comn.
Hipersecrecin gstrica con secrecin cida masiva
de hasta 500 mL/h.
Identificacin de tumor de clulas de los islotes
pancreticos o paredes duodenales.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial requiere de la realizacin
de estos exmenes:
Deteccin de gastrina srica: debe hacerse al menos
despus de una semana del tratamiento con inhibi-
dores de la bomba de protones. Un nivel srico de
gastrina superior a 1 000 pg/mL sugiere la presencia
de gastrinoma. Un nivel de menos de 10 000 pg/
mL, pero mayor de 110 pg/mL es compatible con
varias enfermedades capaces de ocasionar hipergas-
trinemia. La causa ms comn de hipergastrinemia
es, en sentido general, la aclorhidria. La causa ms
frecuente de aclorhidria es la gastritis atrfica. Otras
causas de hipergastrinemia asociadas con aclorhidria
incluyen la lcera gstrica, el carcinoma gstrico y
la vagotoma o terapia recurrente con inhibidores
de la bomba de protones. Tambin hay otros tras-
tornos que causan hipergastrinemia con secrecin
cida normal o incrementada, entre estos figuran
la obstruccin de salida del estmago, antro re-
tenido en pacientes con ciruga gstrica previa o
una afeccin hereditaria rara llamada hiperplasia
antral de clulas G. Si el nivel de gastrina est
incrementado debe determinarse si hay una hi-
persecrecin gstrica concomitante. Esto se hace
midiendo la produccin basal cida. Antes de
medir la produccin basal cida las medicaciones
supresoras de cido deben ser descontinuadas:
24 h para los antagonistas de los receptores H2 y
7 das para los inhibidores de la bomba de proto-
nes. En las 24 h anteriores al examen el paciente
recibe anticidos. Una sonda nasogstrica se colo-
ca dentro del antro gstrico y el estmago se vaca.
Se colectan cuatro muestras de fluido gstrico, el
cudruple de esa muestra es titulada con hidrxido
de sodio 0,2 N mientras la produccin basal cida
873
es determinada mediante un titulador radiom-
trico. En un estmago no operado con antelacin,
una produccin basal cida mayor de 15 mEq/h es
diagnstica de sndrome de Zollinger-Ellison. Si al
paciente se le ha realizado una reseccin gstrica
para reducir su produccin cida, una produccin
basal cida superior a 10 mEq/h es diagnstica de
sndrome de Zollinger-Ellison.
Prueba de secretina: es til para precisar solo unas
pocas situaciones clnicas. Si el paciente tiene una
pronunciada hipergastrinemia e hipersecrecin
cida (no una aclorhidria) pero el nivel srico de
gastrina es menor que 1 000 pg/mL est indicado
realizar una prueba endovenosa de secretina. En
los pacientes con sndrome de Zollinger-Ellison,
el nivel srico de gastrina se incrementa al menos
200 pg/mL sobre el nivel basal de gastrina. Los
pacientes con hiperclorhidria e hipergastrinemia
tienen solo un discreto incremento de los niveles
sricos de gastrina y muchas veces no se registran
ningn aumento.
Complicaciones
Todas las complicaciones de la enfermedad ulcerosa
pptica.
Todas las complicaciones de la enfermedad esof-
gica por reflujo.
Trastornos hidroelectrolticos por la diarrea.
Sndrome de malabsorcin intestinal asociado a la
lesin de la mucosa intestinal por la elevada pro-
duccin de cido.
Comportamiento maligno de las lesiones tumo-
rales.
Tratamiento
El tratamiento del gastrinoma es la reseccin del
tumor. Aunque durante aos se practicaron resecciones
gstricas para evitar las complicaciones derivadas de la
hipersecrecin, actualmente estos estn contraindica-
dos ya que los potentes agentes antisecretores como el
lanzoprazol (30 mg) u omeprazol (20 mg) reducen de
forma ptima la secrecin gstrica de cido.
El xito de la reseccin del gastrinoma depende de
su ubicacin, nmero, tamao y de la existencia de me-
tstasis. Las pacientes con metstasis hepticas pueden
tener una esperanza de vida de menos de un ao. En
estos pacientes el ndice de supervivencia a los cinco
aos es de 20 % a 30 %. Por el contrario, en los pacien-
874 Parte VIII. Estmago y duodeno
tes con gastrinomas aislados o con metstasis solo a los
ganglios linfticos, el ndice de supervivencia es 90 %
en cinco aos. La reseccin quirrgica de gastrinomas
localizados muestra una curacin completa en 20 % a
25 %, sin que ocurran recurrencias.
El tratamiento farmacolgico se enfoca hacia el con-
trol de los sntomas relacionados con la hipersecrecin
de cido, la diarrea y el propio tumor.
Antisecretores
Los inhibidores de la bomba de protones (lanzopra-
zol, omeprazol rabeprazol, entre otros) son los frmacos
de eleccin para el control de la hipersecrecin. En
60 % de los casos, las lceras cicatrizan en dos semanas,
y en cuatro semanas en 90 % a 100 %.
Los antagonistas H2 son menos eficaces. Las dosis
deben ser ms altas que las utilizadas normalmente, y
aun as el ndice de fracaso alcanza 50 %.
Quimioterapia
La quimioterapia est indicada en los pacientes con
metstasis o en los que la reseccin quirrgica no es
posible. La quimioterapia reduce el tamao del tumor
y mejora los sntomas secundarios a la metstasis. La
combinacin de estreptozocina, 5-fluoruracilo y doxo-
rrubicina se ha empleado con un ndice de respuesta
de hasta 65 %. Se ha comunicado que el interfern
estabiliza el tamao del tumor en 25 % de los casos,
pero no se ha demostrado una reduccin de este ni un
aumento de la supervivencia.
Bibliografa
Berna, M. J., Jensen, R.T. (2007). Role of colecistocinina/gastrin
receptors in gastrointestinal/metabolic diseases and results of
human studies using gastrin/colecistocinina receptor agonists/
antagonists in these diseases. Curr Top Med Chem, 7, 1211-1231.
Francis, L. D. (2008). Gastric Neoplasms and Gastroenteropan-
creatic Neuroendocrine Tumors. In: Hauser, S. C., Pardi, D. S.,
Poterucha, J. J. Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology
Board Review. 3ra. Ed. USA: Mayo Clinic Scientific Press and
Informa Healthcare, pp. 77-96.
Gibril, F., Jensen, R.T. (2005). Advances in evaluation and manage-
ment of gastrinoma in patients with Zollinger-Ellison syndrome.
Curr Gastroenterol Rep, 7, 114-1121.
Hoffmann, K. M., Furukawa, M., Jensen, R. T. (2005). Duodenal
neuroendocrine tumors. Classification, functional syndromes,
diagnosis and medical treatment. Best Pract Res Clin Gastroen-
terol, 19, 675-97.
Jensen, R. T., Niederle, B., Mitry, E., et al. (2006). Gastrinoma
(duodenal and pancreatic). Neuroendocrinology, 84, 173-182.
Jensen, R. T., Norton, J. A. (2006). Endocrine tumors of the pancreas
and gastrointestinal tract. In: Feldman, M., Friedman, L. S.,
Brandt, L. J. (eds.). Sleisinger and Fordtranss gastrointestinal
and liver disease. 8th ed. Philadelphia: WB Saunders, p. 625.
Kloppel, G., Anlauf, M. (2007). Gastrinomamorphological
aspects. Wien Klin Wochenschr, 119,579-584.
Norton, J. A., Jensen, R. T. (2003). Current surgical management of
Zollinger Ellison syndrome (Sndrome de Zollinger-Ellison) in
patients without multiple endocrine neoplasia-type 1 (MEN1).
Surg Oncol, 12, 145-151.
Rehfeld, J. F., Friis-Hansen, L., Goetze, J. P., Hansen, T.V. (2007).
The biology of cholecystokinin and gastrin peptides. Curr Top
Med Chem, 7, 1154-1165.
Roy, P., Venzon, D. J., Feigenbaum, K. M., et al. (2001). Gastric se-
cretion in Zollinger-Ellison syndrome. Correlation with clinical
expression, tumor extent and role in diagnosisa prospective
NIH study of 235 patients and review of the literature in 984
cases. Medicine (Baltimore), 80, 189-222.

Concepto
Una lcera es una prdida de sustancia en cualquie-
ra de las superficies del cuerpo humano. Cuando esa
prdida de sustancia ocurre en el tracto digestivo por
accin del cido clorhdrico y la pepsina secretados
por el estmago y se relaciona con esta exposicin se
denomina lcera pptica. Los sitios de contacto con el
cido clorhdrico y la pepsina incluyen el tercio infe-
rior del esfago, estmago, duodeno y lugares donde
exista mucosa gstrica ectpica como sucede en los
divertculos de Meckel.
La lesin de la mucosa para catalogarla como lcera
debe extenderse ms all de la muscularis mucosae.
Esta lesin provoca un defecto local o excavacin por
inflamacin activa (Fig. 88.1).Cuando la prdida de
sustancia no afecta ms all de la muscularis mucosae
se est en presencia de una erosin.
Fig. 88.1. Crter ulceroso que atraviesa la muscularis mu-
cosae profundo.
La mayora de las lceras no superan la capa mus-
cular, pero algunas afectan toda la pared y llegan a
penetrar en rganos vecinos como el pncreas, hgado,
colon y vas biliares. Estas se denominan lceras pe-
netrantes. Las lceras pueden erosionar tambin algn
vaso sanguneo.
Captulo 88
LCERA PPTICA
Dr. C. Miguel Gonzlez-Carbajal Pascual
Dra. Ludmila Martnez Leyva
La lcera debe durar al menos 15 das para cicatrizar
formando previamente tejido de granulacin, cuando a
pesar de profundizar hasta la submucosa dura menos de
dos semanas y cura por migracin epitelial sin formar
cicatriz se le denomina lcera aguda.
El rango de incidencia de la enfermedad ulcerosa
pptica vara segn la localizacin geogrfica. En Cuba
de manera emprica cosntituye una de las patologas
gstricas despus de la gastritis la ms frecuente de
motivo de consulta y de indicacin endoscpica, ya sea
para su diagnstico como para seguimiento.
La enfermedad es ms frecuente en hombres que
en mujeres con una relacin de 2:1 y su frecuencia
y gravedad son mayores en pacientes ancianos o con
enfermedades debilitantes. La forma ms frecuente de
lcera pptica es la duodenal y despus la gstrica, no
obstante, se reporta que 9 % de los pacientes presentan
lceras gstricas y duodenales simultneas. Le siguen
en orden de frecuencia las esofgicas, marginales y
finalmente la que se encuentra en el divertculo de
Meckel que son raras.
Clasificacin
Mltiples son las clasificaciones de las lceras
ppticas, que de manera de resumen se clasifica segn:
1. Localizacin:
a) Gstrica.
b) Duodenal.
c) Esofgica.
d) Marginal o de boca anastomtica.
e) En un divertculo de Meckel.
2. Nmero:
a) nicas.
b) Mltiples.
876 Parte VIII. Estmago y duodeno
3. Grado de actividad segn clasificacin de Sakita:
a) Lesin activa.
b) Lesin en fase de cicatrizacin.
c) Cicatriz de lcera (blanca o roja).
4. Segn Johnson (1965) se clasifican segn su loca-
lizacin en:
a) Tipo 1: lcera localizada en incisura angular de
la curvatura menor del antro, que cursan con
hipoacidez.
b) Tipo 2: lcera gstrica de curvatura menor
asociada con lcera duodenal que cursan con
hiperacidez.
c) Tipo 3: lcera prepilrica o antral con caracte-
rstica similares a las duodenales.
5. Penetracin o profundidad, segn clasificacin de
Murakami:
a) Mnima o superficial: afecta el epitelio superficial
y cura de manera espontnea.
b) Poco profunda: llega hasta la muscular de la
mucosa, de bordes bien definidos, uniformes,
redondeados y regulares. Pueden curar de manera
espontnea o con tratamiento mdico.
c) Profunda: llega a la capa musculare, incluso so-
brepasar la serosa y conllevar a complicaciones,
que con tratamiento mdico o quirrgico pueden
curar sin secuelas.
d) Penetrante: llega hasta la serosa, de difcil trata-
miento mdico por lo que requieren de ciruga
y deja secuelas.
6. Clasificacin etiopatognicas:
a) Causas frecuentes de lcera pptica:
lceras por infeccin del Helicobacter pylori.
lceras por consumo de salicilatos o antiin-
flamatorios no esteroideos.
lceras por estrs.
b) Causas raras especficas de lcera pptica:
Hipersecrecin de cido clorhdrico:
Gastrinoma.
Aumento de clulas cebadas: mastocitosis.
Aumento de clulas basfilas: leucemias
basoflicas.
Hiperplasia de clulas G antrales.
Infecciones no por Helicobacter pylori.
Virales: herpes simple tipo I y citomega-
lovirus.
Otras infecciones: sfilis, tuberculosis,
micosis, entre otras.
Obstruccin mecnica de la salida del conte-
nido gstrico: bridas congnitas o idiopticas,
pncreas anular, entre otras.
I nsuficiencia vascular: uso de drogas como
la cocana.
Radiaciones ionizantes.
Quimioterapia.
Subtipos genticos infrecuentes: amiloidosis
tipo III y sndrome de temblor-nistagmos-l-
cera.
Etiologa
La enfermedad ulcerosa pptica es un destacado
exponente de la complejidad etiolgica que compor-
tan las enfermedades de origen multifactorial. Los
principales factores de riesgo relacionados con su
origen en la actualidad con una evidencia cientfica
reconocida son la infeccin por Helicobacter pylori,
el consumo de antiinflamatorios no esteroideos y el
estrs, los que pueden coincidir o asociarse a otros
tales como: genticos, enfermedades predisponentes,
grupos sanguneo, dieta, consumo de alcohol o tabaco
y factores squicos.
Helicobacter pylori
Desde su descubrimiento y caracterizacin a pesar
de que la infeccin no cumple los postulados de Koch
en relacin con la lcera gastroduodenal, una vez que
se examinan detenidamente los postulados de Hill se
concluy de que este es el agente causal de la mayora
de las lceras gastroduodenales.
Al realizar un anlisis crtico de varios estudios
realizados en diferentes partes del mundo y sobre evi-
dencias cientficas se plantea por la comunidad cien-
tfica de que en los pacientes con lceras duodenales,
la mucosa antral del estmago est infectada en 90 %
a 95 %, mientras que en las lceras gstricas solo se
reporta entre 60 % y 80 %, lo que pone en evidencia
una fuerte asociacin entre ambos.
Por otro lado, segn los postulados de Hill, es re-
levante el hecho de que la erradicacin de la infeccin
cambia la historia natural de la enfermedad, con la casi
desaparicin de sus recidivas y de sus complicaciones
que en la antigedad caracterizaban el curso de esta
enfermedad.
Consumo de antiinflamatorios no esteroideos
y cido acetil saliclico
Los antiinflamatorios no esteroideos constituyen
la segunda causa etiolgica de las lceras ppticas.
Originan alrededor de 5 % a 10 % de las lceras
duodenales y 20 % a 30 % de las gstricas. Los me-

canismos patognicos de estas lesiones son de tipos
locales y sistmicos. En general todos los mecanismo
que tratan de explicar cmo los antiinflamatorios no
esteroideos, el cidos acetilsaliclico y los esteroides
dan origen a las lesiones gastroduodenales se relacionan
con su capacidad de interferir con el metabolismo de
las prostaglandinas que es uno de los componente tanto
del mucus como de la membrana celular del epitelio
gstrico, que forma parte de los mecanismos defensivos
de la mucosa gstrica. No obstante, independiente de
este mecanismo, se postula otros que refuerzan su dao
sobre el epitelio gastroduodenal como son la disminu-
cin del flujo sanguneo submucoso, lo que conlleva
a una isquemia local, comprometindose la nutricin,
la funcin y proliferacin celular, conllevando a que
sus funciones de defensa disminuyan como es la se-
crecin de bicarbonato, la calidad del mucus gstrico
y la regeneracin celular. No obstante, la produccin
y secrecin de cido clorhdrico se incrementa y con-
tribuye a perpetuar el proceso inflamatorio.
El consumo agudo o crnico de estos frmacos
puede generar diversos tipos de lesiones como lcera
gstrica o duodenal, as como sus complicaciones
(perforacin, hemorragias, estenosis o su transforma-
cin hacia la malignidad). Clnicamente estas lesiones
pueden ser asintomticas o sintomticas. Un estudio
demostr que una complicacin potencialmente letal
puede ser el debut de una lcera pptica en 58,4 % de
pacientes consumidores de antiinflamatorios no esteroi-
deos. La lcera pptica asintomtica es ms frecuente lcera. Estudios epidemiolgicos reportan que este
en ancianos que en pacientes jvenes.
En la gnesis de las lesiones gastrointestinales aso-
ciadas al consumo de antiinflamatorios no esteroideos,
intervienen factores propios del frmaco, as como
factores propios del paciente.
Los factores propios de los frmacos son:
Tipo de droga.
Dosis.
Tiempo de exposicin.
Antecedente del paciente.
Tolerancia.
Sensibilidad referida.
Los factores propios de los pacientes:
Edad.
Antecedentes patolgicos previos.
Infeccin por Helicobacter Pylori.
Uso de corticoides y anticoagulantes.
Consumo de alcohol.
Hbito de fumar.
Sexo femenino.
Captulo 88. lcera pptica 877
Varios estudios epidemiolgicos reportan que los
antiinflamatorios no esteroideos influyen tanto en la
resistencia al tratamiento mdico de la lcera gastro-
duodenal propiamente dicho, como que son capaces
de dar origen a nuevas lceras como favorecer su
recidivas o complicarlas. Otros estudios sealan que
los antiinflamatorios no esteroideos y la infeccin por
la Helicobacter pylori constituyen factores de riesgo
independientes para la genesis de una lcera pptica.
Estudios realizados sobre la accin de los esteroides
y la gnesis de las lceras gastroduodenales, constituye
un tema controvertido hasta la actualidad, tal es as de
que su evidencia no es bien fundamentada, por lo que
su consumo por si solos no son aceptados como factor
de riesgo para padecer la enfermedad, no obstante, se
reporta por la literatura que su consumo unido al de
antiinflamatorios no esteroideos, incrementa el riesgo
de ulceracin y de complicaciones.
Estrs
A diferencia de los factores squicos, se describe en
la literatura que las lceras gastroduodenales pueden
reaparecer en pacientes que sufren choque, sepsis,
quemaduras masivas, traumatismos o politraumatis-
mos graves que por diversos mecanismo favorecen la
debilidad de los mecanismos de defensa de la mucosa
gastroduodenal lo que conlleva a la gnesis de una
tipo de lcera constituye la tercera causa en orden
de frecuencia de enfermedad ulcero pptica. Estas se
localizan con mayor frecuencia a nivel de la mucosa
del cuerpo y el fondo gstrico, que son las zonas donde
se ubican el mayor nmero de clulas parietales pro-
ductoras de cido clorhdrico. En esta influye tambin
la hiperexcitacin nerviosa central como local, como
el compromiso de la circulacin sangunea de estos
rganos, lo que explica la isquemia a nivel mucosa, la
ruptura de la barrera mucosa-epitelial gastroduodenal,
que al existir una hipersecrecin de cido clorhdrico,
estos favorece su retrodifusin, desencadenando y
perpetua el proceso inflamatorio agudo desencadenado
por el estrs, que segn su intensidad y persistencia la
lesin varia en tamao, profundidad, llega a exponerse
los vasos sanguneos y favorece la aparicin de una
hemorragia como ocurre en los pacientes con trauma-
tismo o politraumatismo graves de crneo que da origen
a lceras denominadas de Cushing y las originadas en
los grandes quemados lcera de Curling.
878 Parte VIII. Estmago y duodeno
Factores genticos
Estudios genticos han puesto en evidencia la agre-
gacin familiar en pacientes ulcerosos. La enfermedad
es dos o tres veces ms frecuente en los familiares de
primer grado de los afectados que en la poblacin ge-
neral. Sin embargo, estos estudios no distinguen entre
influencia gentica o ambiental. Por esta razn, los
estudios en gemelos son necesarios para comprobar la
concordancia entre monogotos o dicigotos. Las inves-
tigaciones al respecto muestran una concordancia baja
para los dicigotos (6,3 % a 16,7 %) y moderada para
monocigotos (14,3% a 50 %). Es posible que exista
un componente gentico, pero en los casos comunes
de la enfermedad no es determinante sin la influencia
de los factores ambientales. En conclusin, se trata de
una herencia de tipo polignica o multifactorial donde
la predisposicin gentica resulta de la afectacin de
varios genes que suman sus efectos a otros factores de
carcter ambiental.
Enfermedades predisponentes y asociadas
Existen enfermedades consideradas como predispo-
nentes como la adenomatosis endocrina mltiple o sn-
drome de Wermer, mastocitosis sistmica y el sndrome
temblor-nistagmo-lcera con un patrn mendeliano de
transmisin establecidos, donde la lcera duodenal se
hereda como un componente ms del proceso.
Por otro lado, se describen y reportan un grupo de
enfermedades que se relacionan con la aparicin de la
enfermedad ulcerosa, que segn los grados de eviden-
cias se han clasificado como enfermedades con:
Asociacin probada:
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Cirrosis heptica.
Trasplante renal.
Insuficiencia renal crnica.
Asociacin sugerida:
Artritis reumatoide.
Pancreatitis crnica.
Enfermedad coronaria.
Litiasis renal.
Enfermedad tromboemblica.
Dficit de -1-antitripsina.
Hiperparatiroidismo.
Fibrosis qustica.
Grupos sanguneos
En la actualidad no se disponen de marcadores para
identificar individuos susceptibles a lcera pptica. Sin
embargo, en la literatura se reporta que tanto las per-
sonas de grupo sanguneo O como las que no secretan
sustancias de grupo sanguneo en saliva, jugo gstrico
y otros lquidos corporales tienen alto riesgo de lcera
duodenal. Estas afirmaciones, en deben ser replanteadas
desde el descubrimiento del Helicobacter pylori como
princpal agente causal de las lceras ppticas, como se
ha sido replanteado el criterio de que la hiperpepsino-
genemia I constituia un marcador gentico de lcera
duodenal, y en la actualidad es resultado de la infeccin.
Se ha sugerido que todos los marcadores no identi-
fican ms que los individuos susceptibles de infectarse
con Helicobacter pylori, aunque algunos estudios in-
dican que el riesgo inherente al grupo sanguneo O no
est relacionado con la bacteria.
Dieta
Entre las bases del tratamiento de este tipo de pa-
cientes est el alivio sintomtico de los sntomas. Con
no poca frecuencia los pacientes refieren notable alivio
de los sntomas, especialmente el dolor, despus de
la ingestin de alimentos y algunos llegan a precisar
claramente, que el alivio mayor lo obtienen tras ingerir
leche. Sobre todo en estos pacientes, es indudable que
debe prescribirse la ingestin de leche en los periodos
interdigestivos, ya que se ha sugerido que la leche es
capaz de reducir el dao inducido por el cido. No
obstante, no existe evidencias de que la ingestin de
leche constituya un tratamiento especfico de la enfer-
medad ulcerosa, pues el elevado contenido en calcio y
protenas y, en menor proporcin de grasa, hacen que
sea un potente estmulo de la secrecin gstrica. Inclu-
so, se ha sealado que un consumo elevado de leche
puede asociarse a un riesgo mayor de desarrollar lcera
pptica, mientras la ingestin de yogur disminuye este
riesgo. Por lo que se concluye el no consumo de leche
en pacientes ulcerosos.
Tampoco existen evidencias cientficas que sus-
tenten la hiptesis de que las dietas ricas en alimentos
condimentados influyan en la patogenia de la lcera
pptica, sin embargo, otros estudios reportan que las
dietas ricas en sal o dficit de vitamina C pueden modu-
lar los efectos de la infeccin por Helicobacter pylori.
Consumo de alcohol
Al igual que con la dieta no hay evidencias que
respalden la creencia de que los bebedores de alcohol
padezcan lcera pptica con mayor frecuencia que los
no bebedores. Sin embargo, si se reporta que los pa-
cientes cirrticos por consumo de alcohol tienen mayor
incidencia de lcera pptica, hecho que se comporta de
manera similar en pacientes con cirrosis de etiologas
diversas. Lo que explica que el alcohol no solo contri-

buye a la gnesis de lceras gastroduodenales en estos
pacientes, sino que esta se origina por la intervencin
de otros factores, tales como al existir un dao he-
ptico, que conlleva a una insuficiencia heptica, no
hay un adecuado metabolismo de la gstrica, la que
se mantiene circulando en sangre dando origen a una
hipergastrinemia y por ende una hipersecrecin de cido
clorhdrico y pepsina, que como son factores agresivos
daan la mucosa, que de hecho tiene comprometidos
sus mecanismos de defensa. Otro hecho es la infeccin
por Helicobacter pylori que constituye otro factor de-
sencadenante de las lesiones gastroduodenales.
No obstante, al realizar una revisin sobre el tema,
se aprecia que muchas de estas tratan de esclarecer la
relacin entre el consumo de alcohol y la enfermedad
ulcerosa. En este sentido se reporta que el alcohol en
altas dosis ocasiona deterioro de la barrera mucosa
gstrica frente a la accin lesiva de la secrecin gstri-
ca clorhidropptica. Despus de una ingesta copiosa,
aparecen con frecuencia lesiones en la mucosa gstrica
agudas caracterizadas por erosiones y hemorragias. Sin
embargo, existen reportes que indican que el consumo
moderado de alcohol no conduce a un mayor riesgo de
formacin de lceras, ni a un retardo en su curacin,
inclusive en edades avanzadas, aunque es conocido
que el vino y la cerveza son potentes estimulantes de
la secrecin de gastrina, sin embargo, en un paciente
donde coincide el hbito de fumar y el consumo de
bebidas alcohlicas el riesgo de desarrollar una lesin
ulcerosa se incrementa.
Durante una fase activa sintomtica de la enferme-
dad ulcerosa debe prohibirse la ingesta de alcohol, en
cualquiera de sus presentaciones.
Consumo de tabaco
Desde poca remota se reporta que la nicotina del
tabaco disminuye la secrecin pancretica de bicarbo-
nato, la sntesis de prostaglandinas, el flujo sanguneo
local e incrementa la carga de cido clorhdrico hacia
el duodeno lo que favorece la aparicin de una lcera
pptica, se llega a la conclusin de que los fumadores
duplican el riesgo de enfermedad ulcerosa respecto
a los no fumadores. La nicotina tambin retarda la
cicatrizacin ulcerosa, favorece las recidivas e incre-
menta sus complicaciones y la mortalidad. Estudios
epidemiolgicos tambin ponen en evidencias que el
hbito de fumar induce a la aparicin de alteraciones
de la motilidad gastroduodenal, favorece el reflujo del
contenido duodenal hacia el estmago, alteraciones del
sistema inmune, la infeccin por Helicobacter pylori,
adems de los efectos adversos sobre los agentes an-
Captulo 88. lcera pptica 879
tioxidantes, el flujo sanguneo y la angiognesis en los
bordes de la lesin ulcerosa.
Sndromes de hipersecrecin cida
El sndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por
la presencia de lceras en sitios no atpicos, las que
se originan por la existencia de una hipergastrinemia
ocasionada por un gastrinoma, que da origen a una
hiperestimulacin y secrecin de cido clorhdrico por
las clulas parietales, aparejado a alteraciones de la
mucosa intestinal. Este tumor puede aparecer aislado
o formar parte de la adenomatosis endocrina mltiple.
Factores squicos
Despus de dcadas de estudio su rol en la en-
fermedad ulcerosa pptica es controvertido. Se ha
planteado la existencia de una personalidad ulcerosa
que se caracteriza por un conflicto exagerado de de-
pendencia-independencia que resulta en una conducta
ambiciosa y agresiva. Tambin se ha supuesto que las
personas sometidas a estrs o con poca tolerancia a las
situaciones estresantes sufren la enfermedad con ms
frecuencia. Pero lo dicho hasta aqu queda en el plano
anecdtico. No hay evidencias de que el consumo de
frmacos sictropos sea eficaz en el tratamiento de la
enfermedad. Aunque la situacin squica influye en la
regulacin de la secrecin gstrica y en la percepcin
sintomtica, esta no constituye una causa determinante
en la enfermedad ulcerosa. Factores estresantes, una
ansiedad y estado depresivo marcado pueden interferir
con la cicatrizacin de la ulcera, hecho documentado
por estudios endoscpicos evolutivos en pacientes con
tratamiento ulcerosos, que una vez aliviado o desapa-
recidos el trastorno situacional los estudios endosc-
picos muestran una tendencia a la cicatrizacin. Los
mecanismos que establecen la relacin entre este tipo
de situaciones y la enfermedad ulcerosa no se han es-
clarecido bien hasta la actualidad por lo que se concluye
que cualquier vnculos entre el estrs sicolgico y la
enfermedad ulcerosa no son suficientes para establecer
una relacin de causa y efecto. Debe tenerse en cuenta
que la propia enfermedad ulcerosa es generadora de
estrs por el disconfort y la discapacidad que conlleva
su sintomatologa y la preocupacin del paciente ante
la posible aparicin de complicaciones.
Fisiopatologa
En la actualidad para poder comprender los meca-
nismos que explican la gnesis de una lcera pptica es
880 Parte VIII. Estmago y duodeno
importante conocer en detalle la estructura del sistema
defensivo de la mucosa compuesta por tres niveles:
preepiteliales, epiteliales y subepiteliales, la fisiologa
de la secrecin gstrica y el control neurohormonal del
vaciamiento gstrico.
Sistema defensivo de la mucosa gstrica
(barrera gstrica)
Nivel preepitelial
Conformado por la capa de moco y bicarbonato
secretado por las clulas gstricas. Estos actan como
barrera fisicoqumica contra mltiples molculas,
incluidos los iones hidrogeniones, constituye as la
primera lnea de defensa. El moco est formado por
agua (95 %) y el resto por una mezcla de glicoprotenas
(mucina) y lpidos (fosfolpidos) secretados de forma
regular y sistemtica por las clulas epiteliales de la
superficie gstrica, formando una superficie hidrofbica
en forma de gel con cidos grasos que se extiende sobre
la membrana plasmtica de las clulas epiteliales hacia
la luz gstrica, que impiden la difusin de iones y mo-
lculas como la pepsina y el cido clorhdrico hacia el
interior del tejido, lo que mantiene la integridad como
barrera.
El bicarbonato secretado por las clulas epiteliales
de la superficie de la mucosa gstrica mezclado en el
gel mucoso forma un gradiente de pH entre 1 a 2 a
nivel de la superficie de la luz gstrica y alcanza 6 a 7
a lo largo de la superficie celular epitelial. La secrecin
de bicarbonato es estimulada por calcio, prostaglandi-
nas, la accin colinrgica y la acidificacin de la luz
intestinal.
Nivel epitelial
Constituido por las clulas epiteliales gstricas, que
desempean un rol importante en el mantenimiento de
la restitucin epitelial, proceso que es independiente de
la divisin celular y que requiere de un flujo sanguneo
ininterrumpido y de un pH alcalino. El proceso de
restitucin es regulado por diversos factores como: el
factor de crecimiento epidrmico, factor transformador
del crecimiento alfa, factor bsico de crecimiento de
los fibroblastos y por accin de las prostaglandinas.
Los defectos de mayor tamao en los que la restitucin
celular no es eficaz requieren la activacin de la proli-
feracin celular para su reparacin.
Las prostaglandinas regulan la liberacin de bicar-
bonato y moco en la mucosa, inhiben la secrecin de
las clulas parietales y mantienen el flujo sanguneo y
la restitucin celular epitelial.
Al mismo tiempo que se renuevan las clulas epi-
teliales se forman nuevos vasos (angiognesis) dentro
del lecho microvascular lesionado, donde desempea
un rol importante el factor bsico de crecimiento de
los fibroblastos y el factor de crecimiento endotelial
vascular.
Nivel subepitelial
El componente esencial del sistema de defensa y
reparacin subepitelial es el sistema microvascular,
ubicado en la capa submucosa gstrica. El lecho cir-
culatorio submucoso proporciona el bicarbonato que
neutraliza la secrecin de cido clorhdrico secretado
por las clulas parietales, los micronutrientes, el ox-
geno y elimina los subproductos txicos metablicos.
Fisiologa de la secrecin gstrica
Los productos principales de la secrecin gstrica
capaces de dar origen a lesiones en la mucosa son el
cido clorhdrico y la pepsina.
La secrecin de cido clorhdrico ocurre tanto en
condiciones basales como estimuladas. La secrecin
basal de cido clorhdrico tiene un patrn circadiano,
con niveles mximos durante la noche y mnimos
durante las primeras horas de la maana. El estmulo
colinrgico a travs del nervio vago y el histaminrgico
a partir de fuentes locales gstricas (mecnicas o qu-
micas) son los principales elementos que contribuyen
a la secrecin cida basal.
La secrecin de cido ocurre en tres fases, segn
el sitio donde se origine la seal (ceflica, gstrica e
intestinal).
Fase ceflica
Desencadenada por la vista, el olfato y el gusto que
a travs del sistema nervioso intrnseco trasmiten la
seal al sistema nervioso central y da respuesta a tra-
vs del nervio vago estimulando la secrecin de cido
clorhdrico y pepsina.
Fase gstrica
Una vez que los alimentos llegan al estmago
se activa esta fase. La secrecin clorhidropptica es
activada por los componentes qumicos de los ali-
mentos (aminocidos, aminas, carbohidratos, grasas,
entre otros) que estimulan la liberacin de la hormona
gastrina por las clulas G, que a su vez estimula, a
travs de su receptor situado en la porcin basal de las
clulas parietales, la produccin y liberacin de cido
clorhdrico. La distensin de la pared gstrica tambin

induce la liberacin de gastrina y la produccin de
cido clorhdrico.
Fase intestinal
Cuando los alimentos pasan a la luz intestinal se
inicia la ltima fase de la secrecin de cido clorhdrico
y es mediada por la distensin luminal y la asimilacin
de los nutrientes. Durante estas fases intervienen varias
vas que inhiben la secrecin cida pptica. Una de las
va ms importante es la accin de la hormona soma-
tostatina, liberada por las clulas D endocrinas situadas
en la mucosa duodenal y pancreticas al ser estimulada
por la presencia de cido clorhdrico en la luz duodenal,
lo que ejerce un efecto inhibitorio sobre la produccin
de cido clorhdrico por mecanismos directos sobre las
clulas parietales e indirectos al disminuir la liberacin
de histamina y gastrina.
Otras vas inhibitorias descritas son a travs del
sistema nervioso central, perifrico y hormonal como
la accin de la secretina y la colecistoquinina.
En condiciones fisiolgicas estas fases ocurren de
manera simultnea. Las clulas parietales no solo se-
cretan cido clorhdrico sino tambin factor intrnseco
y pepsina.
Estudios inmunohistoqumicos han permitido iden-
tificar la presencia en la porcin basal de las clulas
parietales varios receptores, que pueden ser estimulados
y desencadenar en el interior de esta la produccin, el
almacenamiento y la liberacin del cido clorhdrico
como son los receptores para la histamina (H2), la gas-
trina (colecistoquinina beta-receptor de gastrina) y la
acetilcolina (muscarnicos M3). Cada uno de estos es
un receptor de siete pasos por membrana unido a una
protena G.
La unin de la histamina al receptor H2 induce la
activacin de la adenilato ciclasa y un incremento del
monofosfato de adenosina cclico. La activacin de la
gastrina y de los receptores muscarnicos activa la va
de sealizacin de cinasa de protena C fosfoinostido
que a su vez cada una de estas vas regula una serie
de cascadas de cinasa corriente abajo, que controlan
la bomba de secrecin de cido, H+K+ATPasa y por
ende su liberacin. El descubrimiento de que diferen-
tes ligandos y sus correspondientes receptores activan
diferentes vas de sealizacin que explican la poten-
cializacin de la secrecin cida que se produce cuando
se combinan la accin de la histamina y la gastrina o
acetilcolina y explica por qu bloqueando un tipo de
receptor disminuye la secrecin de cido clorhdrico
estimulada por los agentes que activan una va diferente
(gastrina y acetilcolina).
Captulo 88. lcera pptica 881
Las clulas parietales tambin expresan receptores
para los ligandos que inhiben la produccin de cido
clorhdrico como son las prostaglandinas, somatostatina
y el factor de crecimiento epidrmico.
La enzima H+K+ATPasa es la responsable de gene-
rar la elevada concentracin de hidrogeniones en la luz
gstrica. Es una protena unida a membrana que consta
de dos subunidades: alfa y beta. Dentro de la subunidad
alfa se encuentra el sitio cataltico activo. La funcin
de la subunidad beta an es no est claro. Esta enzima
utiliza energa qumica del trifosfato de adenosina para
transferir iones hidrgeno del citoplasma de las clulas
parietales a los canalculos secretorios, intercambin-
dolos por hidrogeno y potasio. La H+K+ATPasa se
localiza en el interior de los canalculos secretorios
y en las tubulovesculas citoplsmicas no secretoras.
Normalmente, son impermeables al K, lo que hace que
sea una bomba inactiva en esta localizacin. La distri-
bucin de las bombas entre las vesculas no secretorias
y los canalculos secretorios vara dependiendo de la
actividad de las clulas parietales (Fig. 88.2).
Fig. 88.2. Fisiologa de la clula parietal.
En condiciones de reposo 5 % de las bombas se
encuentra en los canalculos secretorios, mientras que
cuando se estimulan las clulas parietales, las tubulo-
vesculas son transferidas a la membrana canalicular
secretora, donde se activan 60% a 70 % de las bombas.
Las bombas de protones son recicladas a la fase inac-
tiva en las vesculas citoplsmicas una vez que cesa la
activacin de las clulas parietales.
Otras clulas de importancia en el funcionalismo
gstrico son las clulas principal, situada en el fondo
gstrico y son las encargadas de sintetizar y secretar
pepsingeno, que es el precursor inactivo de la pepsina.
El medio cido del estmago transforma el precursor
inactivo en pepsina y proporciona el pH bajo (menor
que 2) necesario para la actividad de esta. La pepsina
882 Parte VIII. Estmago y duodeno
disminuye su concentracin con un pH de 4 y es de-
sactivada y desnaturalizada a un pH de 7. Muchos de
los secretagogos que estimulan la secrecin de cido
tambin lo hacen con la liberacin de pepsingeno.
Control neurohormonal del vaciamiento
gstrico
Uno de los aspectos ms importantes para entender
el funcionamiento gstrico durante la digestin de los
alimentos es el control neurohormonal del vaciamiento
gstrico. Conocer las principales caractersticas del
control del vaciamiento gstrico tanto a nivel proximal
como distal por accin del sistema nervioso central,
entrico y hormonal, permite entender la gnesis de
las lceras ppticas.
Uno de los mecanismos bien controlado del fun-
cionamiento gstrico es el peristaltismo gstrico, el
que garantiza que el producto de la digestin de los
alimentos en la luz gstrica denominado quimo, sea
evacuado hacia la luz del duodeno de manera y cantidad
adecuada, con el fin de garantizar una absorcin ptima
a nivel del resto del intestino delgado.
Los alimentos deglutidos, al llegar y ser deposita-
dos en la porcin proximal del estmago, comienzan a
mezclarse, pero inmediatamente surgen contracciones
fuertes que los desplazan hacia la porcin distal del
estmago y de ah hacia el duodeno. Este mecanismo es
regulado por diversos pptido intestinales y hormonas
como la gastrina, la colecistoquinina, la secretina y la
motilina, las que han mostrado ser las sustancias que
alteran la presin intragstrica, la peristalsis antral y la
contraccin del esfnter pilrico, lo que hace que sean
consideradas como pptidos y hormonas reguladores
del vaciamiento gstrico.
El estmago es la parte ms dilatada del tubo diges-
tivo, donde los alimentos se detienen cierto tiempo para
llevarse a cabo su descomposicin en molculas ms
pequeas como protenas (aminocidos), carbohidratos
(glucosa, fructosa, sacarosa, entre otras), grasa (cidos
grasos, colesterol y triglicridos), vitaminas, minerales,
entre otras, contenidas en las carnes, la leche, entre
otros alimentos. El estmago tiene, pues, una funcin
qumica y una funcin mecnica.
En realidad, la pared gstrica se mueve a travs de
contracciones rtmicas llamadas movimientos peris-
tlticos que progresan gradualmente de arriba a abajo,
lo que provoca as un doble efecto: formar bolsas en
las que el jugo gstrico es mezclado ntimamente con
los alimentos, y empujarlos hacia el intestino delgado.
En la parte inferior del estmago se encuentra unos
haces musculares de forma circular, que al contraerse
y relajarse, permiten el paso del quimo en cantidades
y tiempos precisos hacia el duodeno.
Regulacin del vaciamiento gstrico en el
estmago proximal
Una de las acciones fisiolgica ms importante en
el estmago es el control de su vaciamiento, el que es
regulado por accin del sistema nervioso central (ner-
vio vago-acetilcolina), el sistema entrico (pptidos y
no pptidos) y hormonas gastrointestinales (gastrina,
secretina, colecistoquinina, entre otras) en su porcin
proximal como distal.
A nivel proximal la accin favorecedora al va-
ciamiento gstrico es regulada tanto por accin de la
gastrina como por la colecistoquinina. Ambas inhiben
las contracciones del estmago proximal, disminuyen
la presin intragstrica y por ende favorecen el vacia-
miento gstrico. En la actualidad existen evidencias
que este proceso de control del vaciamiento gstrico
mediado por estas hormonas es tambin regulado por
un nuevo pptido denominado motilina.
Segn la composicin qumica y volumen de los
alimentos que llegan al estmago estos son capaces
de estimular la liberacin de gastrina, al estimular su
liberacin por la clulas G localizadas en el antro gs-
trico. La gastrina liberada, adems de tener como accin
principal incrementar la secrecin de cido clorhdrico,
pepsina, factor intrnseco, agua y electrolitos en la luz
gstrica, es capaz de aumentar la motilidad gstrica al
intensificar los movimientos peristlticos del msculo
liso del antro (contraccin) e inhibir la contraccin de la
musculatura lisa del ploro (relajndolo), en consecuen-
cia favorece el vaciamiento estomacal hacia el duodeno.
Este efecto se ha puesto en evidencia tanto en es-
tudios in vitro como in vivo, que demuestran que la
accin de la gastrina es favorecida cuando sus niveles
estn por encima de los niveles fisiolgicos habituales
como ocurre en el periodo digestivo.
Sin embargo, el efecto de la colecistoquinina sobre
el vaciamiento gstrico es diferente en cuanto a su
concentracin para lograr el vaciamiento gstrico. Esta
incrementa la contraccin de la porcin proximal del
estmago cuando sus concentraciones se encuentran
muy por debajo a los niveles requeridos para que esta
origine una respuesta secretora mxima en el pncreas
exocrino, efecto que puede ser contrario cuando sus
niveles se incrementan, que traen consigo un enlente-
cimiento del vaciamiento gstrico.
La motilina, que se libera por las clulas entero-
cromafines tipo 2, localizadas en la mucosa del antro,
del fundus gstrico, del yeyuno y del leon proximal.

Una vez liberada por la acidificacin del quimo presente
en la luz intestinal y por la distensin gstrica efecta
acciones muy similares a las otras hormonas como son
el incremento de la contraccin del msculo liso de la
porcin proximal del estmago, la elevacin de la presin
intragstrica y la aceleracin del vaciamiento gstrico de
los nutrientes slidos y el retraso de los lquidos.
Una vez que los alimentos son digeridos en la luz
gstrica y forman el quimo, este es evacuado hacia la
luz del duodeno, con un pH aproximadamente de 4,5,
rico en productos proteicos y cantidades de cidos, el
que ocasiona en la luz duodenal un cambio del pH, y
estimula la secrecin de la hormona secretina por las
clulas S localizadas en la mucosa del duodeno, el
yeyuno proximal y del leon, que inhibe la secrecin de
agua, electrolitos, cidos clorhdrico, gastrina, motilina
y estimula la contraccin del msculo liso del esfnter
pilrico (contraccin pilrica), lo que disminuye as el
vaciamiento gstrico.
Regulacin del vaciamiento gstrico
en el estmago distal
Antes de continuar con la explicacin sobre el con-
trol neurohormonal del vaciamiento gstrico, es impor-
tante enfatizar en las diferencias entre el vaciamiento
de los alimentos lquidos y slidos para comprender el
control del vaciamiento gstrico en el estmago distal.
Esta divisin de forma terica acerca del vacia-
miento de los alimentos lquidos y slidos ensombrece
la naturaleza de la funcin gstrica, ya que estudios
fisiolgicos realizados durante el periodo posprandial
en el estmago normal, han permitido observar que el
estmago durante este periodo (proceso digestivo) solo
evacua los lquidos, materiales suspendidos y algunos
slidos finamente fragmentados. Es decir, que el 90
% de las partculas vaciadas durante este periodo son
menores de 0,25 mm de dimetro y casi ninguna son
mayores de 2 mm, segn estudios sobre vaciamiento
gstrico. Adems, otro hecho a tener presente en el es-
tudio del vaciamiento gstrico a nivel distal son las dife-
rencias entre el tiempo requerido para el vaciamiento de
los alimentos lquidos y slidos con igual composicin
qumica y contenido calrico, lo que se explica por el
tiempo requerido para que el estmago distal lo reduzca
de slido a consistencia lquida y este sea ms fluido.
Cuando esto ocurre el contenido gstrico es evacuado
hacia el duodeno como lquido, mientras que las part-
culas indigeribles (fibras dietticas) permanecen en el
estmago hasta la aparicin del patrn motor de ayuno
denominado complejo motor migratorio interdigestivo
que permite su paso al duodeno.
Captulo 88. lcera pptica 883
La funcin de reduccin de los alimentos slidos
a partculas de pequeo tamao y su limitacin de va-
ciamiento gstrico durante el estado de ingesta incluye
una compleja interaccin entre la peristalsis gstrica,
la funcin del esfnter pilrico y la informacin de
feedback calrico. Para comprender esta funcin, es
necesario explicarla por separado.
Peristalsis gstrica
La direccin, la velocidad de propagacin y el tiem-
po de peristalsis estn determinados por la aparicin de
ondas gstricas lentas y peristlticas:
Ondas gstricas lentas
Estas surgen en el marcapaso gstrico, constituido
por un grupo de clulas especializadas distribuidas en el
msculo longitudinal de la porcin alta de la curvatura
mayor cerca de la unin del tercio medio y superior del
cuerpo gstrico.
Las ondas lentas originadas en esta regin se des-
plazan de forma circunferencial hacia el ploro, pene-
tran en las clulas musculares lisas ms dstales de la
musculatura gstrica. Estas ondas lentas no regulan ni
favorecen el paso de los alimentos hacia el duodeno,
pero si refuerzan a las ondas lentas duodenales cuando
ambas coinciden.
Se reporta en los ltimos tiempo en trabajos sobre el
funcionamiento fisiolgico del estmago, que muchas
hormonas gastrointestinales pueden afectar la frecuen-
cia de estas ondas lentas, pero solo existen evidencias
con la gastrina, que dentro de sus rangos fisiolgicos
influye sobre la frecuencia de las ondas lentas, cuando
esta se encuentra a niveles equivalentes a los presen-
tes en el periodo posprandial, con lo que es capaz de
incrementar la frecuencia de las ondas lentas en 20 %,
al igual incrementan la frecuencia del acoplamiento
electromecnico en el estmago y por ende favorece
la contraccin de la porcin distal.
Ondas gstricas peristlticas
Aparecen cuando la despolarizacin asociada con
las ondas lentas excede el umbral para el acoplamiento
electromecnico. Son incrementadas por varios meca-
nismos como la distensin gstrica que acta directa-
mente sobre las clulas musculares, por la estimulacin
colinrgica intramural (nervio vago) y por la gastrina
y la colecistoquinina. Otros agentes como la norepin-
efrina y la neurotensina, pueden disminuir su amplitud
y duracin de despolarizacin y como consecuencia
inhiben las contracciones peristlticas del estmago, lo
que disminuyen la actividad motora gstrica e intestinal,
as mismo el polipptido intestinal vasoactivo tambin
884 Parte VIII. Estmago y duodeno
inhibe la contraccin del estmago al interrumpir el
acoplamiento electromecnico sin disminuir la despo-
larizacin, lo que ocasiona una disminucin del tono
gstrico y la relajacin del fundus gstrico.
Cuando estas ondas peristlticas se aproximan
al ploro, incrementan su velocidad y su potencia, y
dejan escapar un pequeo flujo de lquido hacia el
duodeno, antes de que la contraccin del ploro ocluya
la luz. Mientras que las partculas slidas de alimento
ms grande son llevadas hacia el ploro cerrado, por
la accin rpida y avance de las ondas peristlticas y
desmenuzadas por estas, son propulsadas hacia el es-
tmago proximal una vez que las ondas peristlticas se
aproximan al ploro cerrado, este proceso continua hasta
que los alimentos son totalmente digeridos y puedan
ser depositados en la luz del duodeno.
El vaciamiento de slidos indigeribles como las
partculas mayores que 2 mm de dimetro, estas per-
manecen en el estmago hasta que aparezca la fase III
del complejo motor migratorio, actividad que se inicia
en los ltimos 5 mm a10 mm del ploro y consiste en
la aparicin de intensos potenciales de accin y con-
tracciones asociadas con cada onda lenta. Una vez que
estas contracciones penetran en el duodeno se despla-
zan hacia el intestino y alcanzan el leon terminal en
cerca de 100 min, y un nuevo complejo aparece en el
estmago con ciclos recurrentes, hasta que se evacuen
todo los alimentos contenidos en la luz gstrica. Esta
intensa actividad peristltica es capaz de vaciar grandes
objetos que no pasa el ploro durante la fase digestiva.
Con una innervacin vagal intacta los slidos indi-
geribles son vaciados durante la fase III del complejo
motor migratorio, una vez que las contracciones antrales
son regulares y poderosas y el ploro no ofrece resisten-
cia al flujo. Despus de la denervacin vagal el poder
de las contracciones antrales disminuye. No se conoce
si la prdida de la innervacin vagal interfiere con la
relajacin del ploro durante la fase III.
Funcin del esfnter pilrico
El papel del ploro en el control de vaciamiento
gstrico es indeterminado. Algunos fisilogos sostienen
que este no presenta funcin esfinteriana, ni acta como
segmento de alta presin que puede ser detectado en su
salida, mientras que otros lo reportan como un segmento
esfinteriano que responde independientemente a la ac-
tividad motora y antral. A pesar de estas controversias,
se plantea que el ploro previene el reflujo del contenido
duodenal hacia el estmago cuando el bulbo duodenal
y el duodeno proximal se contraen, es decir, impide la
retroperistalsis del quimo hacia el estmago.
Inhibicin del vaciamiento gstrico por feedback
calrico
Las soluciones glucosadas son evacuadas en un
promedio de 2,1 kcal/m, a pesar de la concentracin,
el vaciamiento gstrico aqu no es un proceso conti-
nuo, el estmago evacua rpidamente y de primero las
soluciones glucosada como si fueran salinas, pero el
vaciamiento por acortamiento gstrico es inhibido. De
acuerdo con el tamao de la carga de glucosa liberada al
duodeno, es ms completa la inhibicin del vaciamiento
gstrico. El vaciamiento de dos soluciones de glucosa
de dos concentraciones (1,0 kcal/m y 0,2 kcal/m) la
concentracin de la solucin 1,0 kcal/m liberada es
0,5 veces mayor que en la solucin de 0,2 kcal/m.
El mecanismo de feedback inhibe el vaciamiento
gstrico a cinco veces que con la solucin ms dilui-
da cuando la solucin de glucosa fue infundida en el
duodeno, la duracin de la inhibicin del vaciamiento
gstrico de la solucin salina fue directamente pro-
porcional a las kilocaloras de glucosas infundidas
0,46 kcal/m dentro del duodeno.
Esta seal relacionada con la concentracin y al
volumen de la solucin administrada, unido al esti-
ramiento de los receptores gstrico, enva al sistema
nervioso central la informacin necesaria para calcular
el contenido calrico de la cantidad de alimento antes
que esta sea absorbida.
El control del vaciamiento gstrico se ha explicado
a travs de los mecanismos neurohormonales que como
se puede apreciar no solo permiten variar el estado f-
sico de los alimentos, sino tambin regulan y ordenan
el traslado del quimo al duodeno para que la digestin
y la absorcin sean adecuada.
No obstante, se plantea que existen a los menos
cuatro factores mecnicos que permiten determinar el
rango de vaciamiento gstrico:
La presin intragstrica: determinada por las con-
tracciones gstricas proximales.
La peristalsis antral.
La resistencia pilrica.
La presin intraduodenal.
Todava no existe consenso para saber la importan-
cia de estos factores durante la etapa de alimentacin y
el ayuno. No obstante, se seala que tanto el volumen, la
composicin del contenido gstrico (osmolaridad, pH y
contenido calrico) y la distensin gstrica incrementan
el vaciamiento gstrico:
Volumen: el vaciamiento de los fluidos isotnicos
no calricos es proporcional al volumen inicial o a
la distensin del estmago. Est claro que mientras

ms grande sea el volumen, ms rpido es el vacia-
miento, mayor es la amplitud del estiramiento de
la pared gstrica y de la fuerza y frecuencia de las
contracciones de la musculatura gstrica, es decir,
que al aumentar el volumen de los alimentos inge-
ridos el vaciamiento gstrico es ms rpido.
Osmolaridad: el vaciamiento de los alimentos hipo-
tnico e hipertnico es ms lento que los isotnicos. hidrosttica, el progreso tiene lugar porque el alimento
En un estudio con 600 mL de cloruro de sodio de
diferentes osmolaridades infundidos en el estmago
y recuperados despus de 20 min, se observ que el
vaciamiento gstrico era mayor con cloruro de sodio
isotnico y se demostr que los osmorreceptos para
las seales de feedback se ubicaban en el duodeno,
mientras que la administracin de las soluciones
de cloruro de sodio hipertnicas e hipotnicas se
evacuaron de forma lenta del estmago.
pH: cuando esta disminuido (mayor concentracin
de hidrogeniones), el vaciamiento gstrico se hace
lento. Este efecto es regulado por la secretina que
desde que el quimo cido penetra en el duodeno
est es liberada y dentro de sus funciones es retar-
dar el vaciamiento gstrico, al disminuir la presin
intragstrica, el tono del estmago proximal, la
frecuencia y la peristalsis gstrica.
Contenido calrico: el duodeno controla el rango de
liberacin de caloras gstrica, as como los iones hacen muy numerosos y provocan la fermentacin de
de hidrogeniones y osmoles, por un mecanismo
feedback negativo pobremente entendido. Este
rango de liberacin de caloras hacia el duodeno es
mantenido dentro de un lmite estrecho, a pesar de
que las caloras se presentan como carbohidratos,
protenas, grasas o como alimentos mezclados.
La liberacin duodenal de hormonas mensajeras en
respuesta a nutrientes intraluminales se relacionan de
esta forma: colecistoquinina liberada por las grasas y
productos de digestin proteica y el polipptido inhi-
bidor de gastrina liberado por la presencia de glucosa.
Finalmente, el control del vaciamiento gstrico es
un mecanismo fisiolgico a tener en cuenta para poder
interpretar la gnesis de las lceras gastroduodenales,
tal es as que al faltar todo el estmago o una parte de
l, esta serie coordinada de hechos prcticamente des-
aparecen. En primer lugar, dada la capacidad limitada
del estmago residual, este se llena pronto con una
pequea cantidad de sustancias, por eso la sensacin
de estar lleno, y dado que, en general, el paciente no
deja de comer tan pronto como advierte esta sensacin,
el estmago tiene que dilatarse excesivamente. Por
va nerviosa se desencadenan reflejos que provocan
Captulo 88. lcera pptica 885
nuseas, dolores abdominales y de cabeza, y que hacen
aumentar los latidos del corazn. Adems, los movi-
mientos peristlticos se hacen menos eficaces (si se ha
practicado una reseccin total, es evidente faltan por
completo), y el proceso de los alimentos ya no viene
determinado exclusivamente por el peristaltismo, sino
tambin y, con frecuencia, principalmente por la presin
tiende naturalmente a caer. Esto trae como consecuencia
un trnsito acelerado de los alimentos, que son as mal
digeridos, tanto ms cuanto que la funcin qumica del
estmago est reducida. En realidad si se extirpa el an-
tro pilrico, es decir, el extremo inferior del estmago,
disminuye la produccin de gastrina, la que tiene la
funcin de estimular la secrecin de jugos gstricos en
el fondo del estmago, por esto los alimentos, adems
de pasar ms rpido a travs del mun del estmago,
son atacados por el jugo gstrico en menor medida y
llegan al intestino delgado mal digeridos.
El tubo digestivo es como una cadena de mquinas
bien organizada: cada una hace bien su trabajo, si la
precedente le proporciona una pieza perfecta, si una
parte es defectuosa, todas las dems se resienten de
esta. As, en el intestino bajo hay grmenes cuya accin
nos es indispensable por varios motivos, pero si llegan
a este alimentos mal digeridos, algunos microbios se
estas sustancias. Esto causa desagradables trastornos
intestinales, adems de la formacin de una excesiva
cantidad de gases. Finalmente, al ser incompleta la
digestin, la absorcin tambin lo es y, como conse-
cuencia, la transformacin en energa de las sustancias
alimenticias introducidas.
En fin, cuando el vaciamiento gstrico es modificado
por una intervencin quirrgica esta transformacin
anatomofuncional explica por s sola los diferentes
sntomas y signos que compone al sndrome posgas-
trectoma u operado gstrico y la aparicin tambin
de lceras.
Una vez descritos todos los mecanismos normales
del funcionamiento gstrico, se pueden comprender los
mecanismos fisiopatolgicos bsicos en la gnesis de
las lceras ppticas, los que tienen como base la exis-
tencia de un desequilibrio entre los factores protectores
y agresores de la mucosa gastroduodenal:
Factores protectores: el moco gstrico, la secrecin
de bicarbonato, las uniones intercelulares y la mi-
crovasculatura de la submucosa.
Factores agresores: el cido clorhdrico y la pepsina,
por lo que sigue teniendo vigencia el principio de
Schwartz: si no hay cido, no hay lcera.
886 Parte VIII. Estmago y duodeno
No obstante, existen diferencias en cuanto al des-
equilibrio entre los factores agresivos y defensivos de-
pendientes o no de la mucosa que explican la formacin
de una lcera gstrica o duodenal.
Est bien establecido que en las lceras gstricas
los factores agresivos desempean un rol importante
en su formacin, tal es as que en estos predomina
la hipersecrecin gstrica, la existencia de un reflujo
duodenogstrico, los trastornos de la motilidad que
conlleva a un retardo en el vaciamiento gstrico, as
como la infeccin por la Helicobacter pylori, a lo que
se suma la existencia de una series de agentes nocivos
endgenos como cidos biliares, pepsina, bacterias
y enzimas pancreticas contenidas en el reflujo duo-
denogstrico, sustancias exgenas como el alcohol y
frmacos que de una forma u otra dan origen a procesos
inflamatorios, que segn su intensidad y persistencia
pueden evolucionar desde una gastritis a una lcera.
La objecin ms fuerte que se ha levantado respecto
al rol etiolgico de la infeccin por Helicobacter pylori
en la lcera gstrica, est basada en la aparente falta
de fuerza de la asociacin. El Helicobacter pylori, en
contraste con la altsima frecuencia encontrada en la
lcera duodenal, solo se encuentra en aproximada-
mente 80 % de los pacientes con lcera gstrica. Varias
causas explican este fenmeno: la primera radica en
la importancia del rol etiolgico desempeado por los
antiinflamatorios no esteroideos en las lceras gstricas,
es decir, una porcin importante de las lceras gstrica
se asocian al consumo de estas y no a la infeccin y
la segunda es que la mayora de las lceras gstricas
asientan en una mucosa previamente afectada por una
gastritis crnica, que tiende a ser una pangastritis y no
sobre una atrofia gstrica o metaplasia intestinal, ya que
estos son eventos que se desarrollan como resultado de
la persistencia del proceso inflamatorio y se acentan
y extienden cada vez ms. Adems, la gastritis atrfica
y la metaplasia intestinal son un medio hostil para la
colonizacin y la supervivencia de la bacteria. Es de-
cir, inicialmente la bacteria estaba presente y propicia
el desarrollo de la enfermedad, pero con el tiempo el
paciente se libra de la bacteria de manera espontnea,
pero ya deja el dao mucoso.
Por otro lado, la gastritis crnica atrfica suele
transcurrir con hipoclorhidria marcada, mientras
que la atrofia gstrica si es total con anaclorhidria
histaminarresistente, hecho que se contrapone con los
grados menores de atrofia y metaplasia intestinal pre-
sente en el antro de pacientes con lcera duodenal, al
no existir atrofia del cuerpo gstrico ni de las clulas
parietales y por ende la secrecin cida se mantiene alta
(Tabla 88.1). En esta figura se ilustran y quedan bien
resumido los dos patrones principales de la infeccin
por Helicobacter pylori y los hallazgos caractersticos
tanto en el estmago como en el duodeno.
Tabla 88.1. Patrones principales de la infeccin por
Helicobacter pylori y los hallazgos caractersticos en
el estmago y el duodeno
Zona de Antro Pangastritis
gastritis
Enfermedad Inflamacin crnica Inflamacin crnica
gstrica Actividad Actividad polimorfo
polimorfo Atrofia
Metaplasia intestinal
Niveles de cido Aumentados Disminuidos
Enfermedad Metaplasia gstrica Normal
duodenal Inflamacin
Crnica activa
Riesgo de lcera duodenal lcera gstrica
lcera pptica
La tendencia del estmago con cambios meta-
plsicos extensos es la de desembarazarse del He-
licobacter pylori. La lcera gstrica en una porcin
importante de pacientes se desarrolla cuando ya
estos cambios han comenzado a ocurrir y por esto,
probablemente, la asociacin ms dbil que muestra
la bacteria con la lcera gstrica, si se compara con
la lcera duodenal.
En la lcera duodenal predomina la disminucin de
los factores defensivos: disminucin de la secrecin de
bicarbonato, de mocos, hiperacidez gstrica, incremen-
to de respuesta, de secrecin basal y de masa de clulas
parietales, la presencia de tejido metaplsico gstrico
a lo que se sobreaade la infeccin por Helicobacter
pylori, el vaciamiento gstrico acelerado, fracaso de los
mecanismos de inhibicin de la secrecin y alteracin
de los mecanismos de reparacin de la mucosa, factores
que segn su intensidad y persistencia conlleva a la
formacin de una lcera duodenal.
Sin embargo, se ha comprobado que estas anomalas
no son constantes, afectan a pequeos grupos de ulce-
rosos y los estudios al respecto an muestran resultados
contradictorios, a pesar de que explican muchos de los
sntomas en estos pacientes.
No obstante, con respecto a la lcera duodenal,
el Helicobacter pylori constituye uno de los agentes
principales en su gnesis, en la actualidad a pesar de
que cumple con los criterios de Hill que incluyen las

caractersticas de la asociacin: fuerza, consistencia y
especificidad, relacin temporal, gradiente y plausibi-
lidad biolgica, efecto de la intervencin teraputica y
coherencia con los datos conocidos sobre la enferme-
dad, no cumple con la especificidad, es decir, dado que
existe una proporcin importante de pacientes afectados
por esta infeccin y no desarrollan una lcera duodenal.
Este criterio no se cumple por una variedad de razones,
que incluyen la susceptibilidad del husped, otros fac-
tores exgenos y el hecho de que no todas las cepas de
Helicobacter pylori son capaces de propiciar el desarro-
llo de una lcera, y se ha observado una asociacin que
parece evidente entre las cepas portadoras de citotoxina
ligada al gen A (CagA) y la lcera duodenal, por lo
que se ha reconocido a este gen como un marcador de
virulencia que examinadas en su conjunto ofrecen una
adecuada explicacin a la carencia de especificidad en el
nexo entre el Helicobacter pylori y la lcera duodenal.
El efecto de la intervencin teraputica, es decir, la
capacidad para alterar la historia natural de la enferme-
dad, es un fuerte argumento de causalidad en cualquier
enfermedad. En el caso del Helicobacter pylori y la
lcera duodenal esto se ha documentado suficiente-
mente, la antibioticoterapia es capaz de cicatrizar las
lceras duodenales aunque la tendencia actual es apoyar
el proceso de cicatrizacin con drogas inhibidoras de
la secrecin clorhidropptica del estmago y lo que es
ms importante, se ha demostrado que la frecuencia de
recidiva es mucho ms baja al ao (0 % a 25 %) cuando
el microorganismo es erradicado, que cuando este per-
siste (75 %) (ver Captulo 84. Helicobacter pylori).
El Helicobacter pylori provoca estas alteraciones:
Aumenta la secrecin gstrica del cido clorhdrico con gastritis, 84,2 % con lcera pptica y 86,5 % con
tanto basal como la secrecin estimulada por penta-
gastrina, disminuye la secrecin de somatostatina de
las clulas G antrales, lo que provoca hipergastrine-
mia. Esta hipergastrinemia incrementa la poblacin
de clulas parietales gstricas y a su vez se revierte
en mayor secrecin de cido.
Estimula la respuesta inmune del husped a travs
de la produccin de citocinas interleuquinas 1, 6,
8 y factor de necrosis tumoral. Adems, estimula
la respuesta inmune celular por linfocitos B lo que
aumenta la produccin de IgA e IgG, que favorece
la aparicin del linfoma MALT.
Favorece la metaplasia gstrica de la mucosa duode-
nal en respuesta a la exposicin excesiva al cido, lo
que facilita la colonizacin duodenal por la bacteria
e incrementa las posibilidades de desarrollo de una
lcera hasta 50 veces.
Disminuye la efectividad de los mecanismos de de-
fensa de la mucosa gastroduodenal al disminuir los
Captulo 88. lcera pptica 887
niveles del factor de crecimiento epidrmico y del
factor alfa-transformador del crecimiento, los que
son inhibidores de la secrecin cida y estimulan
el crecimiento, regeneracin y la proteccin de la
mucosa.
Varios genes bacterianos parecen estar involucrados
en los mecanismos patognicos. Uno de estos es
precisamente el gen CagA, que se ha estudiado y
caracterizado extensamente.
Determinadas cepas de Helicobacter pylori son
capaces de elaborar citotoxina que produce in vitro
vacuolizacin citoplasmtica en varias estirpes
celulares. Tambin se han identificado vacuolas
en las clulas de la mucosa antral de pacientes en
quienes se haban aislado cepas de Helicobacter
pylori toxignicas.
La produccin de citotoxina vacuolizante est aso-
ciada a la produccin de una protena de 120 kDa a
128 kDa, que est presente en casi todos los pacientes
con lcera duodenal y es originada por la mayora de
las cepas productoras de toxina. El gen que codifica
esta protena asociada a la citotoxina es el gen CagA.
Las cepas que no poseen CagA no suelen ser son toxi-
gnicas. El gen CagA, parece pues, un marcador de las
cepas ulcerognicas.
Un estudio sobre las diferencias geogrficas y el rol
del gen CagA en las enfermedades gastroduodenales
asociadas al Helicobacter pylori es ilustrativo de la
importancia clnica de este gen; se reporta que ms del
60 % de los pacientes eran portadores del gen CagA. La
prevalencia del genotipo CagA fue 65,4 % en pacientes
cncer gstrico. Esto demostr la alta variabilidad gen-
tica del gen CagA asociada a las enfermedades gastro-
duodenales. Sin embargo, es importante subrayar que la
alta prevalencia de cepas de Helicobacter pylori CagA
positivas en algunas reas geogrficas no confirman la
fuerte asociacin entre el gen CagA y la virulencia de
las cepas como se ha descrito en otros estudios.
Actualmente el gen CagA es considerado como un
marcador para la presencia de una isla de patogenicidad
cag (cag-PAI) en el genoma del Helicobacter pylori.
Esta regin contiene varios genes que se han involucra-
do en la produccin de citoquinas que estn implicadas
en el proceso de inflamacin de la mucosa gstrica,
pero cuya funcin es desconocida. Probablemente
otros factores no relacionados con la bacteria como la
susceptibilidad del hospedero y cofactores ambientales,
pueden influir en el riesgo de desarrollar diferentes
enfermedades gastroduodenales en la evolucin de la
infeccin por Helicobacter pylori.
888 Parte VIII. Estmago y duodeno
En Cuba, se realiz un estudio multicntrico en
pacientes disppticos atendidos en el Instituto Nacional
de Oncologa y Radiobiologa, Instituto Cubano de
Gastroenterologa y en el Centro Nacional de Ciruga
Endoscpica con el objetivo general de determinar el
estatus CagA en cepas cubanas de Helicobacter pylori,
donde las muestras de biopsias fueron tomadas a travs
de endoscopia y se mantuvieron a 70 oC hasta su traslado
al Centro Nacional de Referencia de Helicobacter pylori,
Hospital Universitario de Pellegrin en Bordeaux, Fran-
cia. Estas fueron cultivadas en tres medios diferentes,
dos selectivos y uno no selectivo, e incubadas por siete
das a 37 C en atmsfera de microaerfilia. Despus En infeccin aguda:
de cultivadas, las colonias se identificaron con el uso de
la prueba de oxidasa, catalasa y ureasa. Una vez confir-
mado la presencia de Helicobacter pylori se procedi a
la extraccin y determinacin de ADN y la realizacin
de PCR con praimers CagA. Al concluir el estudio, de
las 117 muestras de biopsia evaluadas 70,9 % fueron
Helicobacter pylori positivo, lo que puso de manifiesto la
alta prevalencia de la infeccin en pacientes disppticos
cubanos. El estatus CagA se determin en 35 pacientes
con Helicobacter pylori, fue positivo en 88,5 %, lo que
refuerza una vez ms la alta prevalencia de CagA en los
pacientes disppticos Helicobacter pylori positivos. No
obstante, se recomienda en el estudio la realizacin de
otros estudios que aborden este tema en Cuba.
Hasta aqu las evidencias sobre la infeccin por
Helicobacter pylori y la lcera duodenal son relevantes,
no obstante, existen una serie de interrogantes que an
faltan por explicar.
Cmo explicar una accin patognica de la bacte-
ria, presumiblemente ejercida a distancia, al ocasionar
Gastrina alta
Somastotatina baja
Secrecin cida Gastritis Helicobacter pylori
Defecto de la secrecin
Metaplasia gstrica en el
de bicarbonato
duodeno
Aclaramiento acidez
bulbar
Duodenitis
Otros factores
lcera duodenal
Fig. 88.3. Principales eventos fisiopatolgicos que vinculan la infeccin por Helicobacter pylori con la lcera duodenal.
lceras en el duodeno mientras se mantena confinada
al estmago, que constituye su nicho ecolgico natural?
Para esto se explica la existencia de la metaplasia
gstrica que se desarrolla en el duodeno de estos pa-
cientes, en respuesta a los altos niveles de produccin
de cido clorhdrico, que constituye un terreno frtil
para ser colonizado por la bacteria y se comporta como
blanco o diana hasta donde el microorganismo se
desplaza (Fig. 88.3).
A todo esto se le suma los efectos del Helicobacter
pylori sobre los mecanismos que regulan la secrecin
de cido y pepsina tales como:
Hipoclorhidria.
En infeccin crnica:
Hipergastrinemia basal y estimulada.
En infeccin crnica con lcera duodenal:
Hipergastrinemia basal y estimulada.
Hiperpepsinogenemia I.
Aumento de la secrecin basal.
Aumento de la relacin entre secrecin basal y
estimulada.
Aumento de la carga intraduodenal de cido.
Disminucin de la liberacin duodenal de bicar-
bonato.
Disminucin de la inhibicin por distensin
antral.
La erradiaccin de la bacteria normaliza estos me-
canismos.
Suceptibilidad
Infeccin
Infeccin
Helicobacter
CagA
pylori
Ruptura de la barrera mucosa

Diagnstico clnico
Historia natural
La lcera pptica fue considerada como una enfer-
medad crnica que cursa con crisis de exacerbaciones
y remisiones, cuya duracin suele extenderse por el
resto de la vida del paciente ante la imposibilidad de
erradicar la causa que le dio origen. De no existir tra-
tamiento la cicatrizacin espontanea de las lceras es
prcticamente nula, persistiendo las lesiones en el caso
de las duodenales ms de dos aos y las gstricas por
ms tiempo, aun cuando son asintomticas.
Con el descubrimiento y caracterizacin del Helico-
bacter pylori ms el consumo de antiinflamatorios no
esteroideos su descripcin clnica ha variado.
El paciente con lcera pptica no complicada,
padece del llamado sndrome ulceroso, caracterizado
por un dolor abdominal que se manifiesta con estas
caractersticas:
Localizacin: la regin epigstrica referido por el
paciente a nivel del xifoides al ombligo y ms o
menos central (tringulo de Labbe y zona dolorosa
de Mendel), puede ser de ubicacin alta, media o
bajo, as como de localizacin hacia la derecha o
izquierda. Este dolor puede ser referido de locali-
zacin hacia la columna dorsolumbar (posterior) al
mismo nivel del epigastrio.
Irradiaciones: con o sin irradiaciones. Puede irra-
diarse hacia arriba, ambos hipocondrios, a la regin
dorsolumbar o mesogastrio, lo que sugiere la posi-
bilidad de la existencia de una lcera yuxtacardial,
penetrada o perforada, en este ltimo la irradiacin
puede ser tambin a la fosa iliaca derecha, princi-
palmente cuando se trata de lceras perforadas a
nivel de la curvatura menor o cara anterior del bulbo
duodenal. Cuando la irradiacin es referida hacia la
regin dorsolumbar, se puede corresponder a ciertas
lceras, de la curvatura menor, de contacto posterior
(D5 a D10), lceras duodenales (D9 a L2) o lceras
penetradas hacia pncreas. En fin la irradiacin pue-
de ser universal, amplia, abarcar distintas regiones a
partir del epigastrio, como ocurre en la periviceritis,
peritonitis por lceras perforadas.
Periodicidad: el paciente refiere dolor de varios das,
alternando con periodos de calma o remisin deno-
minado dolor peridico tpico. Otros refieren dolor
de manera constante, sin ninguna caracterstica de
alternancia, ni fases de calma ms o menos interca-
ladas, denominado dolor constante o no peridico.
Clsicamente los periodos de dolor se van haciendo
ms largos en el tiempo y los de alivio ms corto. La
ausencia de periodicidad del dolor epigstrico o la
Captulo 88. lcera pptica 889
marcada prolongacin del periodo de dolor, no niega
la existencia de una lcera, bien por atipicidad, bien
por existir alguna complicacin: estenosis pilrica,
perforacin o penetracin que llega a peritoneo, las
que niegan el carcter de periodicidad.
Ritmo u horario: se presenta antes de los alimentos
(fase prandial) tres veces al da despus de 3 h o
4 h de haber ingeridos alimentos, dependiendo de la
localizacin de la lesin (posprandial). El posprandial
precoz el paciente lo refiere inmediatamente despus
de la ingestin de alimentos y el tardo se presenta de
1 h a 5 h o ms despus de la comida como ocurre
cuando las lceras son yuxtapilricasy duodenales.
El ulceroso duodenal presenta tambin un dolor
nocturno que se alivia con la ingestin de alimentos.
Intensidad: puede ser variado, de baja, mediana y
escasa intensidad. Cuando son de gran intensidad
exigen el pensamiento de una complicacin como
lcera perforada, penetrada, periviceritis, obstruc-
cin pilrica o peritonitis.
Calidad o carcter: los pacientes lo detallan como do-
lor quemante o ardoroso, fundamentalmente cuando
las lceras estn asociada a reflujo duodenogstrico,
dolor tipo calambre o de torsin como ocurre en las
lceras complicadas con estenosis pilrica, dolor
gravativo como una sensacin de pesantez, distensin
abdominal. Dolor terebrante, profundo, de penetra-
cin, como ocurre durante una complicacin.
Modo de comienzo: brusco como ocurre en las
lceras perforadas y penetradas y a veces es de co-
mienzo lento como ocurre en las lceras gstricas
o duodenales no complicadas.
Modo de calmarse: se pueden calmar con la inges-
tin de medicamentos (anticidos) o alimentos como
ocurre en las lceras duodenales no complicadas.
Otros se calman con el vmito como las lceras
yuxtapilrica.
Variacin segn los cambios de posicin: general-
mente las complicadas se alivian con el decbito
lateral derecho o izquierdo o cuando se toma la
posicin semisentada.
Sntomas asociados: se pueden asociar a acidez,
anorexia, prdida de peso, nuseas, vmitos, disten-
sin abdominal, borborigmos, gases, intolerancia a
las grasas y hematemesis. La presencia de vmitos
voluminosos, repetitivos, hace pensar en estenosis
pilrica y si se asocia a hemorragia a una lcera
sangrante. La presencia de melena reafirma an ms
la presencia de una lcera complicada.
Evolucin: regular, crnica, recidivante, con brotes
sintomticos de varias semanas de duracin y con
890 Parte VIII. Estmago y duodeno
relacin estacional (primavera u otoo), seguido de
remisiones espontneas con periodos libres de snto-
mas de meses o aos. El curso irregular se presenta en
un nmero pequeo de pacientes que tienen sntomas
poco relevantes o son asintomticos y se hace difcil
identificar los diez factores sealados de dolor.
Examen fsico
La inspeccin del abdomen siempre es normal, al
no ser que exista alguna complicacin pilrica y se
aprecie un estmago dilatado con movimientos anor-
males, hiperperistalsis de lucha, presencia de ondas
que se dirigen de arriba abajo y de izquierda a derecha
(signo de Kussmaul) o en forma cilndrica se conocen
con el nombre de signo de Bouveret o Cruvelhier se
corresponde con lcera estenosante del ploro. A la
palpacin se expresa la existencia de dolor superficial
o profundo en epigastrio. En casos de complicaciones
se puede palpar signos que surgiere una obstruccin
pilrica (bazuqueo o chapoteo gstrico de Chaumel), un
abdomen con espasticidad o contractura parietal sugiere
una lcera perforada con reaccin peritoneal. Tambin
se aprecia y se palpa el bazuqueo gstrico, conocido
por chapoteo o ruido de glu-glu. A la auscultacin se
perciben los ruidos hidroareos aumentado.
No obstante, hay que estar atento a la aparicin de
sntomas y signos de alarma, que desde el punto de
vista clnico pueden inferir la existencia de un proceso
neoproliferativo de tipo ulceroso como:
La palpacin de una masa epigstrica, linfadenopata
supraclavicular o una hepatomegalia.
Dolor continuo, predominantemente nocturno o
intenso.
La inspeccin de una hematemesis, melena, vmitos
a repeticin y palidez cutnea-mucosa o ctero.
Refiera de prdida de peso importante y de anorexia
marcada.
Otros elementos a tener en cuenta durante el examen
fsico de un paciente ulceroso es la edad mayor de 45 a
50 aos, ciruga gstrica previa (ms de 15 a 20 aos),
antecedentes de hemorragia alta no filiada, el consumo
prolongado de antiinflamatorios no esteroideos y la
historia familiar de cncer digestivo.
Tras la cicatrizacin de la lesin existe una gran
tendencia a la recidiva si no se erradica la infeccin, de
manera que en 12 meses de seguimiento se comprueban
recidivas en alrededor de 80 % de los pacientes. Las
recidivas son ms frecuentes en el duodeno y algunos
pacientes pueden tener tres, cuatro o ms recidivas en el
ao. De los factores implicados en las recidivas los ms
importantes son la infeccin por Helicobacter pylori y
el consumo de antiinflamatorios no esteroideos, factores
implicados en la etiologa (Tabla 88.2).
Tabla 88.2. Factores que favorecen las recidivas
Evidencia concluyente Evidencia sugerente
Infeccin persistente por Historia ulcerosa antigua
Helicobacter pylori
Consumo de Deformidad bulbar o gstrica
antiinflamatorios no
esteroideos
Tabaquismo Edad de comienzo precoz
lcera refractaria Secrecin cida muy elevada
Sexo masculino
lceras mltiples
lceras lineales
Al erradicar la bacteria disminuyen sustancialmente
las recidivas. De persistir la infeccin las recidivas se
observan de 90 % a 100 % de los casos.
Exmenes complementarios
Radiologa con contraste baritado
Es el mtodo diagnstico a emplear cuando la en-
doscopia no se puede realizar por falta de accesibilidad
o por estar contraindicada.
Su sensibilidad y especificidad estn relacionadas
con el tamao, profundidad de las lesiones y con la tc-
nica empleada. Se prefiere el doble contraste con bario
y aire ya que brinda un diagnstico ms preciso y con
mejor delimitacin de las lesiones. La experiencia del
radilogo es un factor que no puede ser desestimado.
Las lceras menores de 0,5 cm son difciles de detectar
por este medio diagnstico. En ocasiones el diagnstico
es dudoso, en cuanto a la positividad de la lesin, o sea,
si realmente se est en presencia de una lcera o no, pero
en otras oportunidades la posibilidad de malignidad no
puede descartarse, lo que hace necesario realizar una
endoscopia superior para tomar biopsias dirigidas y
esclarecer la etiologa de la lesin.
Es preciso reconocer con exactitud cules son los
signos radiolgicos que caracterizan a una lcera benig-
na y muy especialmente los que despiertan la sospecha
de que se trata de una lcera maligna o una neoplasia
maligna ulcerada:
Signos radiolgicos sugestivos de benignidad (Figs.
88.4 a la 88.7):
Dimetro menor de 1cm por lo general.
Pliegues radiales simtricos y contornos regula-
res desde el borde ulceroso.
Imagen de collar translcido alrededor del crter
ulceroso sugerente de edema.
 Captulo 88. lcera pptica 891

R odete de contornos suaves sugerente de edema.

Identacin de la pared opuesta como conse-
cuencia de edema y espasmo de la musculatura
circular y extensin del crter por fuera de la luz
gstrica.
La completa cicatrizacin radiolgica de la
lesin era considerada un signo de benignidad,
actualmente se sabe que con el advenimiento de
potentes drogas indispensables en el tratamiento
de la enfermedad se consigue mitigar y hacer
desaparecer la sintomatologa clnica, adems de
cicatrizar un nicho ulceroso de etiologa maligna
lo que incrementa la importancia de un adecuado
Fig. 88.6. Rayos X. Deformidad ulcerosa del bulbo duodenal
tratamiento endoscpico y consiguientemente
en forma de hoja de trbol. Las dos imgenes superiores co-
de la histologa de la lcera gstrica, de manera
rresponden al llenado y las dos inferiores al doble contraste
que se alcance una certidumbre diagnstica ca- (felcha).
paz de impedir que una neoplasia maligna pase
inadvertida.

Fig. 88.7. Rayos X. lcera del bulbo duodenal donde se

Fig. 88.4. Rayos X. lcera gstrica de estrs. Se observa observa imagen en mancha suspendida en las dos radiografas
el signo del dedo que apunta, con imagen por adicin en superiores. En la imagen inferior izquierda con la flecha se
curvatura menor del cuerpo gstrico (flecha). describe como imagen por adicin (flechas).

Fig. 88.5. Rayos X.lcera gstrica. Se observa imagen por
adicin en curvatura menor del cuerpo gstrico (flecha).
S
ignos radiolgicos sugestivos de malignidad:
lcera asociada a tumoracin de la mucosa.
lcera de gran tamao (dimetro mayor de 1 cm
por lo general).
Pliegues y contornos de las mrgenes ulcerosas
irregulares, nodulares, fusionados o borrosos.
Ausencia de replecin con el contraste o reple-
cin irregular del crter ulceroso.
Endoscopia
Es la tcnica diagnstica de eleccin, muestra una
sensibilidad y especificidad de ms de 95 % que la ra-
diologa, adems de permitir la realizacin de biopsias
y la aplicacin de teraputica endoscpica en caso de
hemorragias activas.
892 Parte VIII. Estmago y duodeno
Se relacionan las caractersticas que ofrecen las
lceras benignas y malignas cuando son visualizadas
durante una endoscopia superior:
Signos endoscpicos de benignidad:
Pliegues rodeando el nicho ulceroso regular.
Nicho de aspecto blando.
Crter plano y con exudado.
Peristalsis presente.
Mucosa vecina conservada.
Fondo no necrtico.
Signos endoscpicos de malignidad (Fig. 88.8):
Los pliegues que rodean el crter ulceroso son
irregulares.
Tumoracin que protruye hacia la luz.
Rigidez de la mucosa con prdida de la elastici-
dad.
Consistencia friable al desprenderse la muestra
de biopsia con la pinza no hace la imagen en
tienda de campaa que es habitual en las l-
ceras de origen pptico.
Fondo necrtico, sucio, dimetro de 3 cm o
ms, lceras penetrantes, ubicacin en un sitio
diferente a la curvatura menor.
Fig. 88.8. lcera asociada a tumoracin de la mucosa situada
en la cara anterior del antro gstrico.
En el caso de la lcera gstrica es necesario obtener
mltiples biopsias de todas las lesiones que se observen,
independientemente de su aspecto endoscpico, para
excluir la presencia de malignidad. El cncer en sus
estadios ms tempranos es endoscpicamente indis-
tinguible de una lesin ulcerosa pptica que puede ser
adems de muy pequeo tamao, a veces menos de 0,5
cm. Se deben realizar seis a siete biopsias con pinza
convencional de los mrgenes de la lcera y dos en la
zona central o cuatro biopsias con pinza jumbo de los
mrgenes de la lcera y una en la central.
Aunque no se encuentren indicios de malignidad
en el estudio histolgico, se ha de comprobar endos-
cpicamente la cicatrizacin completa de la lcera a
las 10 a 12 semanas de tratamiento para contar con un
elemento de confirmacin ms de su carcter benigno.
En la lcera duodenal la obtencin de biopsia no est
indicada porque es excepcional su carcter maligno. No
obstante, est indicada la realizacin de biopsias antra-
les para determinar infeccin por Helicobacter pylori.
Otras exploraciones
En los pacientes con lcera pptica no relacionada
con la infeccin por Helicobacter pylori y antiinflama-
torios no esteroideos y en los que tienen lceras refrac-
tarias a tratamiento o enfermos con lceras recurrentes
se debe investigar la existencia de otras causas etiol-
gicas ms raras. En estos casos se realizan estudios de
secrecin cida gstrica basal y mximo estimulada y
determinaciones sricas de gastrina y pepsingeno I:
lcera persistente tras erradicacin de Helicobacter
pylori.
lceras mltiples.
lcera refractaria a tratamiento mdico.
Asociacin a diarrea de origen no precisado.
lceras de localizacin atpica.
lcera recurrente posciruga.
Evolucin virulenta.
Asociacin a neoplasia endocrina mltiple tipo I.
Asociacin a hipercalcemia.
Diagnstico diferencial
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
La pirosis y la regurgitacin cida son los sntomas
caractersticos de esta enfermedad. Los pacientes des-
criben ardor o sensacin urente retroesternal ascenden-
te. El ardor puede localizarse en epigastrio, el cuello, la
garganta o la espalda. Se presenta con ms frecuencia
en el periodo posprandrial, luego de la ingesta de ciertos
alimentos como comidas picantes, ctricos o alcohol. El
decbito y la flexin del tronco empeoran este sntoma
y los alcalinos lo alivian. Se puede manifestar tambin
con sntomas extraintestinales como dolor torcico,
disfona o sntomas respiratorios. En ocasiones algunos
pacientes refieren sntomas tpicos de reflujo y se debe
recordar que estas enfermedades pueden concomitar.
Gastritis medicamentosa
Existen frmacos que ocasionan sntomas dispp-
ticos como son la teofilina y los antibiticos, as como

la gastritis aguda provocada por antiinflamatorios no
esteroideos. Estas gastritis de causa medicamentosa
cursan con dolor abdominal, nuseas y vmitos. Sus-
tancias nocivas como el caf, el tabaco y el alcohol
tambin causan estos sntomas en algunos pacientes.
Cncer gstrico
El cncer gstrico tambin se manifiesta con snto-
mas similares a los de la lcera pptica. Debe sospe-
charse en pacientes de edad avanzada, con historia corta
de epigastralgia, prdida de peso, astenia y anorexia y
dems sntomas de alarma. No obstante, se debe recor-
dar que la neoplasia gstrica maligna precoz en estadios
iniciales puede ser indistinguible de los sntomas de
la lcera pptica que provoca dolor que se calma con
anticidos y alimentos.
Sndrome de Zollinger-Ellison
Cuando existen mltiples lceras, que se loca-
lizan en zonas atpicas (posbulbar), son resistentes
al tratamiento, cuando el paciente padece diarrea o
adelgazamientos intensos se deben considerar las neo-
plasias malignas secretoras de gastrina y el sndrome
de Zollinger-Ellison.
Afecciones biliopancreticas
Por su frecuencia hay que tener presentes las
enfermedades biliares, como la litiasis vesicular en
la que el dolor puede localizarse en epigastrio. Sin
embargo, otras caractersticas del dolor epigstrico
permiten distinguirla de la enfermedad ulcerosa como
la aparicin despus de la ingestin de alimentos ricos
en grasa y el modo de aliviarse que no coincide con
la ingestin de alimentos como ocurre cuando se trata
de una lcera. La ecografa es de gran utilidad en el
diagnstico de la litiasis biliar, especficamente de
localizacin vesicular.
La pancreatitis crnica debe ser descartada en
pacientes con dolor epigstrico en los que el origen
pancretico ocasiona una aparicin posprandial. El
ultrasonido y otros exmenes como la determinacin
srica de enzimas pancreticas son tiles para llegar al
diagnstico. Los tumores pancreticos malignos, espe-
cialmente cuando no comprimen el conducto coldoco,
llamados en la clnica clsica los grandes simuladores
plantean tambin un problema diagnstico, por lo que
debe indicarse ultrasonido, tomografa axial compu-
tarizada, resonancia magntica nuclear y si es preciso
colangiografa retrgrada endoscpica.
Captulo 88. lcera pptica 893
Enfermedades parasitarias
La ms importante es la giardiosis en la que su forma
clnica seudoulcerosa puede introducir incertidumbre.
La endoscopia superior y la intubacin duodenal son
de gran valor en estos casos, aunque tambin pueden
emplearse otros medios diagnsticos de la giardiosis
como la prueba de Ritchie en heces fecales seriadas y
procedimientos inmunoenzimticos de identificacin
del protozoo.
Dispepsia funcional
Especial atencin merece la dispepsia funcional
que suele incluir uno o ms de los siguientes sntomas:
llenura posprandial que incomoda, saciedad temprana,
dolor epigstrico, quemazn epigstrica y excluir cual-
quier evidencia de enfermedad estructural. Criterios que
se cumplan en los ltimos tres meses, con inicio de las
molestias al menos seis meses antes del diagnstico.
Esta enfermedad suele tener un curso prolongado que
a veces se extiende durante largos aos y adems ca-
prichoso, sin uniformidad en la aparicin y caracteres
de los sntomas.
Otras afecciones
Entre estas figuran algunas infecciones como la
tuberculosis, la sfilis, citomegalovirus, herpes y en-
fermedades granulomatosas como la sarcoidosis y la
enfermedad de Crohn, que pueden presentarse con
dispepsia o ulceracin gastroduodenal, las gastritis
agudas y crnicas, las afecciones neuromusculares, la
isquemiaintestinal y la mastocitosis sistmica, enfer-
medad poco frecuente en la que se observan mltiples
lceras en el estmago y el duodeno con infiltracin de
la mucosa por mastocitos que pueden ser reconocidos
histolgicamente.
Teraputica
Los objetivos del tratamiento son el alivio de los
sntomas, la cicatrizacin de la lcera y la prevencin de
las recidivas sintomticas y de las complicaciones. La
recidiva de la lcera depende de la persistencia de los
factores implicados en su patogenia y su prevencin re-
quiere la eliminacin del factor o los factores implicados.
Medidas generales
Reposo
La prescripcin de reposo es indispensable en el
tratamiento de un paciente con una crisis ulcerosa, es
894 Parte VIII. Estmago y duodeno
decir, con sintomatologa intensa condicionada por su
enfermedad. El reposo debe ser fsico e intelectual. En
el caso de presencia de alguna de las complicaciones
de la enfermedad, es preciso el ingreso hospitalario
del paciente.
Dieta
En relacin con la dieta no existe evidencia cientfica
para recomendar ningn tipo de dieta a los pacientes.
Es conocido que ciertos alimentos y ciertos hbitos
txicos, pueden desencadenar una dispepsia, pero no
se han relacionado ni con la curacin ni con la recu-
rrencia ulcerosa.
Se sugiere que el paciente tan solo prescinda de los
alimentos y bebidas que vausen sntomas. Resulta til la
realizacin de comidas frecuentes para evitar la excesi-
va distensin antral porque aumenta la secrecin cida.
El aj picante, las pimienta roja y negra pueden
inducir lesiones gstricas agudas que se traducen por
hiperemia de la mucosa, erosiones y sangrado, en forma
similar a las lesiones ocasionadas por aspirina y otros
salicilatos, pero no se ha demostrado que la ingestin
de este tipo de alimentos influya desfavorablemente en
la cicatrizacin de las lceras gstricas o duodenales.
Otros condimentos y especies secas empleadas en el
aderezo de las comidas, no tienen por qu ser proscritos
al paciente ya que son de menor importancia en la apa-
ricin y perpetuacin de la enfermedad ulcerosa pptica.
Un estilo de vida caracterizado por el consumo de
frutas y vegetales frescos protege contra la aparicin de
esta enfermedad, as como que el consumo de azcares
refinados, es un factor de riesgo para desarrollarla. Por
esto debe recomendarse el consumo de una dieta rica
en fibras, a expensas de frutas y vegetales, al mismo
tiempo se deben evitar alimentos elaborados a base
de azcares refinados, especialmente en los periodos
sintomticos de la enfermedad.
En cuanto al papel de la leche con poca frecuencia
los pacientes refieren notable alivio de los sntomas,
especialmente el dolor, despus de la ingestin de
este producto. Principalmente en estos pacientes, es
indudable que debe prescribirse la ingestin de leche
en los periodos interdigestivos, ya que se ha sugerido
que es capaz de reducir el dao inducido por el cido.
No obstante, nadie ha podido demostrar que la inges-
tin de leche constituya un tratamiento especfico de
la enfermedad ulcerosa, pues el elevado contenido de
la leche en calcio y protenas y, en menor proporcin
de grasa, hacen de esta un potente estmulo de la secre-
cin gstrica. Incluso, se ha sealado que un consumo
elevado de leche puede asociarse a un riesgo mayor
de desarrollar lcera pptica, mientras la ingestin de
yogur disminuye este riesgo.
Alcohol
Su papel en el desarrollo de la lcera no est clara-
mente definido, pero se ha demostrado que su consumo
retarda la cicatrizacin de esta.
La ingestin de alcohol en altas dosis puede oca-
sionar deterioro de la barrera mucosa gstrica frente
a la accin lesiva de la secrecin gstrica clorhidro-
pptica. Despus de una ingesta abundante, aparecen
con frecuencia lesiones agudas de la mucosa que se
caracterizan por erosiones y hemorragias. Sin embargo,
existen reportes que indican que el consumo moderado
de alcohol no conduce a un mayor riesgo de formacin
de lceras, ni a un retardo en su curacin, incluso en
edades avanzadas, aunque es conocido que el vino y
la cerveza son potentes estimulantes de la secrecin
de gastrina. Si en un paciente concurren el hbito de
fumar y la ingestin de bebidas alcohlicas el riesgo
del desarrollo de lcera pptica puede incrementarse.
Durante una fase activa sintomtica de la enfermedad
ulcerosa debe proscribirse completamente la ingesta de
alcohol, en cualquiera de sus presentaciones. Tampoco
se puede perder de vista que un paciente que abusa del
alcohol, al establecer una relacin patolgica respecto
a este, suele adoptar una conducta poco responsable,
relacin con el cumplimiento de las prescripciones que
realiza el mdico, lo que repercute desfavorablemente
en la evolucin de la enfermedad.
Caf
El caf es un fuerte estimulante de la secrecin cida
y es capaz de desencadenar sntomas disppticos en
muchos individuos, lo que a menudo es resultado de un
aumento del reflujo gastroesofgico. Se ha demostrado
que, incluso el caf descafeinado, no reduce este efecto.
Sin embargo, en el paciente ulceroso no suele provocar
molestias adicionales. Por tanto, no existen evidencias
respecto a efectos adversos debido al consumo de caf
ni de otras infusiones de tolerancia.
Tabaco
Est implicado como factor etiolgico de la lcera
duodenal, retardando su cicatrizacin y aumentando
las recurrencias.
Se ha demostrado que los fumadores presentan una
situacin de mayor riesgo que los no fumadores, para
desarrollar lcera gastroduodenal, y que el hbito de
fumar es capaz de alterar la curacin de las lceras
gastroduodenales y promover sus recurrencias. Por ello

aumenta la posibilidad de aparicin de complicaciones,
la necesidad de ciruga y la mortalidad, en los pacientes
que continan fumando despus de diagnosticada una
lcera pptica. Observaciones clnicas han demostra-
do que el hbito de fumar induce alteraciones de la
motilidad gastroduodenal, que favorecen el reflujo de
contenido duodenal hacia el estmago y alteraciones
del sistema inmune, lo que eventualmente favorecera
a la infeccin por Helicobacter pylori y tiene efectos
adversos sobre los agentes antioxidantes; adems, in-
fluye desfavorablemente en el flujo sanguneo gstrico
y en la angiognesis en los bordes de la lesin ulcerosa.
Factores sicolgicos
La importancia causal de los factores sicolgicos
en la enfermedad ulcerosa pptica ha sido objeto de
mltiples debates. Estas controversias han tenido como
escenario dos aspectos principales: la personalidad del
paciente ulceroso y el estrs sicolgico junto a su nivel
de forma dinmica, de una manera diferente en cada
paciente y en los distintos momentos de su evolucin
clnica.
Actualmente se sabe que la funcin del tubo diges-
tivo tiene integracin, modulacin y regulacin locales,
sin embargo, tambin se ha demostrado que las emocio-
nes y los estresantes experimentales, que comprometen
al sistema nervioso central, afectan la funcin nerviosa,
motora y secretora de cada parte del tubo digestivo,
adems de existir una conexin entre el cerebro y lo
que se ha dado en llamar pequeo cerebro intestinal. Se
descubrieron redes nerviosas gastrointestinales extensas
que utilizan los mismos neurotransmisores y hormonas
peptdicas que el cerebro. Estas investigaciones han
contribuido a esclarecer la relacin entre la siquis, el
soma y la sicofisiopatologa, que se supone desempea
un rol en la disfuncin gastrointestinal.
Para abordar con xito estos complicados aspectos,
es indispensable edificar cuidadosamente una adecuada
relacin mdico-paciente, que permitsconocer con la
profundidad necesaria la personalidad del paciente y
su entorno biopsicosocial.
Uno de los objetivos primordiales del tratamiento es
apoyar al paciente y brindarle toda la ayuda posible ante
las fluctuaciones medioambientales condicionantes de
estrs. La depresin, la ansiedad, la prdida de familia-
res, la separacin por divorcio, los conflictos laborales
o financieros, son elementos que pueden influir negati-
vamente en el desarrollo y evolucin de la enfermedad
ulcerosa. Ante estas situaciones, independientemente
del apoyo sicolgico, est indicado por parte del m-
dico de asistencia el empleo de sicofrmacos como
los ansiolticos y antidepresivos a las dosis habituales.
Captulo 88. lcera pptica 895
Terapia de erradicacin de la infeccin
por Helicobacter pylori
La erradicacin de la infeccin por Helicobacter
pylori es el tratamiento de eleccin de todas las lceras
asociadas con este germen. Su eliminacin promueve
la cicatrizacin, elimina casi todas las recidivas y pre-
viene las complicaciones de la lcera (ver Captulo 84.
Helicobacter pylori).
lcera relacionada con el consumo
de antiinflamatorios no esteroideos
No existe contraindicacin absoluta para el trata-
miento con antiinflamatorios no esteroideos si este
realmente es necesario. En este caso la mejor terapia
es el tratamiento con inhibidores de la bomba de pro-
tones a dosis estndar con el que se obtienen los me-
jores porcentajes de cicatrizacin. Esta afirmacin es
especialmente importante en el caso de lcera gstrica.
En situaciones de lcera refractaria la mejor terapia es
la eliminacin del antiinflamatorios no esteroideos,
aunque se pueden intentar dosis ms altas de omepra-
zol o la combinacin de omeprazol y misoprostol sin
garanta de xito.
En cuanto a la necesidad de erradicar o no la in-
feccin por Helicobacter pylori en estos pacientes,
los estudios epidemiolgicos sealan que los antiin-
flamatorios no esteroideos y el Helicobacter pylori se
comportan como factores independientes de riesgo de
hemorragia con poco, nulo e incluso inverso efecto del
uno sobre el otro. En un metaanlisis revisado se seala
que el riesgo de padecer lcera pptica en consumido-
res de antiinflamatorios no esteroideos se incrementa
por 1,8 en situaciones de infeccin por Helicobacter
pylori. En estudios de intervencin la erradicacin no
ofrece ventajas en cicatrizacin si esta se realiza con
omeprazol u otros antisecretores. Tras la cicatrizacin,
la erradicacin tampoco es superior a la no erradicacin
en trminos de evitar recurrencia de lcera pptica o
dispepsia. Segn este estudio la erradicacin no evit
una alta tasa de recurrencia de sangrado digestivo en los
pacientes con historia anterior de hemorragia digestiva
por lcera que continuaron consumiendo antiinflama-
torios no esteroideos luego de la cicatrizacin.
Solamente un estudio ha demostrado que en situa-
ciones de ausencia previa de lcera la terapia de erra-
dicacin es eficaz para reducir la frecuencia de lcera
pptica. Por todo lo explicado antes se concluye que la
terapia de erradicacin del Helicobacter pylori no est
indicada en el paciente que va a consumir antiinflama-
torios no esteroideos.
896 Parte VIII. Estmago y duodeno
En el caso de los pacientes que toman aspirina a
bajas dosis est indicada la profilaxis en las personas
con riesgo (ulcerosos conocidos) porque presentan
riesgo aumentado de hemorragia digestiva alta. Los
inhibidores de la bomba de protones son muy efectivos
para este fin. A diferencia de lo que ocurre con los an-
tiinflamatorios no esteroideos clsicos la erradicacin
del Helicobacter pylori s resulta efectiva para reducir
la incidencia de hemorragia digestiva alta por lcera.
Tratamiento farmacolgico
Frmacos inhibidores de la acidez gstrica:
anticidos
Son eficaces en el alivio sintomtico y en la cica-
trizacin de la lcera gstrica y duodenal. Su principal
inconveniente es su accin de corta duracin, debido al
rpido vaciado gstrico y a la continua secrecin cida, gstrica
por lo que requieren una dosificacin repetida a lo largo
del da. Por esta razn no se utilizan como frmacos
nicos para la cicatrizacin de la lcera y se emplean
para el alivio rpido de la sintomatologa asociado a
otra medicacin.
Durante muchos aos los anticidos constituyeron la
piedra angular del tratamiento del paciente con lcera
pptica.
Los anticidos son sustancias cuyo mecanismo
de accin se fundamenta en la reaccin con el cido
clorhdrico secretado por las clulas parietales del
estmago, formando sal y agua, por lo que reducen la
acidez gstrica aumentando el pH intragstrico.
Los anticidos que contienen aluminio e hidrxido
de magnesio, indiscutiblemente, curan las lceras con
efectividad. Esto es as porque estos no solo ejercen su
efecto por medio de la neutralizacin del cido gstrico,
sino porque promueven los factores de crecimiento y
tienen accin citoprotectora, por estimulo directo en
la produccin de prostaglandinas. Tambin se fijan a
los cidos biliares e inhiben la actividad de la pepsi-
na. Cuando se administran en altas dosis y de forma
regular de cuatro a ocho semanas, la neutralizacin de
la acidez que se obtiene puede lograr la cicatrizacin
ulcerosa, en iguales proporciones que con el empleo
de la cimetidina.
Son bien tolerados, sus efectos colaterales son
escasos y estn en ntima dependencia con la cantidad
consumida y la duracin del tratamiento.
Los anticidos tienen un inestimable valor en el
alivio de los sntomas del paciente ulceroso, por lo que
pueden ser utilizados junto a frmacos inhibidores de
la secrecin gstrica, al inicio del tratamiento.
Para lograr su mxima eficacia, deben administrarse
por lo menos una hora despus de las principales comi-
das y a la hora de acostarse. Debe tenerse la precaucin
de no suministrarlos junto a tetraciclina, ni con suple-
mentos de hierro ya que interfieren en su absorcin.
Dentro de estos medicamentos se encuentran:
Bicarbonato sdico: su efecto es transitorio y su uso
prolongado y a altas dosis puede provocar alcalosis
metablica o retencin hdrica.
Carbonato clcico: es un buen anticido, pero puede
ocasionar hipercalciuria.
Hidrxido de aluminio e hidrxido de magnesio: la
forma ms utilizada actualmente es la combinacin
de ambos. El efecto astringente del primero se con-
trarresta con el efecto catrtico del segundo.
Frmacos inhibidores de la secrecin cida
La identificacin de los receptores para los distintos
secretagogos en la clula parietal y sus mecanismos
de accin, han permitido el desarrollo de potentes
frmacos inhibidores de la secrecin cida gstrica.
Estos incluyen:
Anticolinrgicos.
Antagonistas especficos de los receptores estimu-
ladores de la secrecin. En este grupo ocupan un
lugar destacado los antagonistas de los receptores
H2 de la histamina.
Inhibidores de la bomba de protones (inhibidores
de la enzima H+K+ATPasa).
Antagonistas de los receptores muscarnicos.
Agonistas de los receptores de la somatostatina.
Antagonistas selectivos de los receptores de la gas-
trina. Los compuestos de este tipo, disponibles en
la actualidad, no han demostrado su utilidad clnica,
debido a su pobre eficacia.
Anticolinrgicos
Este grupo de medicamentos desempe un rol
destacado en el tratamiento teraputico del paciente
ulceroso durante un largo periodo de tiempo. Se solan
utilizar en asociacin a los anticidos.
El mecanismo de accin de estos medicamentos se
basa en el bloqueo posganglionar de la secrecin vagal,
cuyo mediador es la acetilcolina, pero estn muy lejos
de producir una vagotoma medicamentosa eficaz. Es
decir, presentan un efecto antisecretor menos potente
que los que los otros y su dosis teraputica suele super-
ponerse a la aparicin de efectos secundarios relaciona-
dos con el medicamento, como sequedad de la lengua
y midriasis, entre otros. Adems, se ha invocado que

la presencia entre estas manifestaciones de un retardo
en la evacuacin gstrica, contraindica su uso cuando
la lesin ulcerosa es de localizacin gstrica.
Antagonistas o bloqueadores de los receptores
H2 de la histamina
Estos medicamentos compiten de forma reversible
con los receptores de la clula parietal e inhiben la
secrecin cida basal y estimulada. Tienen buena ab-
sorcin despus de su administracin oral y sus niveles
plasmticos mximos se detectan al cabo de 20 min de
su ingesta. Atraviesan la barrera hematoenceflica, la
placenta y son secretados por la leche. Se consigue una
cicatrizacin de 80 % a 90 % de la lceras duodenales
a las seis semanas del tratamiento y de 75 % a 85 % de
las lceras gstricas a las ocho semanas.
Estos frmacos se unen de forma selectiva y re-
versible a los receptores histamnicos H2 de la clula
parietal, con lo que se inhibe la secrecin cida gstrica.
La histamina participa en el efecto estimulante de la
acetilcolina y la gastrina, por lo que tambin se inhibe
parcialmente la secrecin cida estimulada por esos
secretagogos.
Dentro de estos frmacos existen varios: el primero
que se sintetiz fue la cimetidina, cuya experiencia en
su uso clnico data desde 1976; despus se produjeron
otros como la ranitidina, famotidina, nizatidina y roxa-
tidina. Existen ligeras diferencias farmacodinmicas
entre estos frmacos, as como en su eficacia, interac-
ciones y efectos secundarios; pero en la prctica clnica,
cuando se utilizan dosis convencionales, estas diferen-
cias son poco significativas. Luego de su administracin
oral son bien absorbidos y alcanzan valores plasmticos
mximos entre 1h y 3,5 h, excepto la famotidina cuya
vida media es ms larga (4 h) y su efecto antisecretor es
ms prolongado. Estos frmacos atraviesan la barrera
hematoenceflica, se distribuyen en todos los tejidos y
son metabolizados por el hgado, aunque la nizatidina
solo es parcialmente por lo que alcanza mayor biodis-
ponibilidad. Su eliminacin es principalmente a travs
de la orina. Los efectos secundarios ms frecuentes
son diarrea (1 %), nuseas y vmitos (0,8 %), mareos,
cefalea y confusin mental. La edad avanzada, la insu-
ficiencia heptica o renal pueden aumentar la incidencia
de reacciones adversas. Otros efectos menos frecuentes
son anemia, fiebre, hipertransaminasemia, leucopenia,
trombopenia y nefritis intersticial:
Cimetidina:
Dosis para cicatrizacin: 800 mg/da.
Dosis de mantenimiento: 400 mg/da, por la
noche. Tiene efecto antiandrgeno, por lo que
Captulo 88. lcera pptica 897
en algunos pacientes, casi todos tratados con
dosis muy altas por padecer sndrome de Zo-
llinger-Ellison, pueden producir ginecomastia e
impotencia. Este frmaco y en menor grado la
ranitidina inhiben el citocromo P450, e interfie-
re la eliminacin heptica de los frmacos que
utilizan esta va de metabolizacin.
Ranitidina:
Dosis para cicatrizacin: 150 mg cada 12 h.
Dosis de mantenimiento: la mitad de la dosis
utilizada en la cicatrizacin.
Famotidina (20 mg):
Dosis para cicatrizacin: 20 mg cada 12 h.
Dosis de mantenimiento: la mitad de la dosis
utilizada en la cicatrizacin.
Se han sealado raros efectos sobre el sistema he-
molinfopoytico no solo de la cimetidina, sino de otros
medicamentos de este grupo, tales como trombocitope-
nia, anemia hemoltica, neutropenia y pancitopenia, que
son secundarios a una mielosupresin importante. Se
han descrito efectos sobre el sistema nervioso central
que incluyen desasosiego, somnolencia, cefaleas y ma-
reos. Tambin pueden observarse pequeos aumentos
transitorios de las enzimas hepticas y trastornos del
ritmo cardiaco. Como efectos colaterales relacionados
con mecanismos de inmunidad pueden sealarse la
polimiositis, la nefritis intersticial, la erupcin cutnea
y la aparicin de fiebre.
Sin embargo, se trata de frmacos notablemente se-
guros que continan ocupando un lugar preponderante
en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa pptica. Su
empleo, a dosis plenas, debe mantenerse durante por lo
menos ocho semanas en el caso de la lcera duodenal
y 12 semanas en la lcera gstrica.
Debe tenerse en cuenta que, incluso en los pacientes
en los que se ha erradicado la infeccin por Helicobac-
ter pylori, pueden prevenirse erosiones y ulceraciones
gstricas si se emplean bloqueadores de los receptores
H2, ya que despus de la erradicacin, la regeneracin
de la mucosa gstrica ocasiona mayores niveles de
secrecin cida.
Inhibidores de la bomba de protones
La enzima H+K+ ATPasa, situada en el polo apical
de la clula parietal es responsable de la excrecin
final de hidrogeniones a la luz de los canalculos. El
bloqueo de esta enzima inhibe la secrecin cida, tanto
en condiciones basales como cuando es mediada por
cualquier clase de estmulo. El omeprazol fue el primer
inhibidor de esta bomba que se utiliz en la clnica y
898 Parte VIII. Estmago y duodeno
posteriormente se emplearon lanzoprazol, pantoprazol
y rabeprazol.
Los inhibidores de la bomba de protones son ms
rpidos y eficaces que los bloqueadores H2 en el con-
trol sintomtico y en la cicatrizacin de las lesiones
ulcerosa. Resultan tambin muy tiles en la cicatri-
zacin de lesiones refractarias a los bloqueadores H2.
Esta cicatrizacin y eficacia no influye en la historia
natural de la enfermedad, por eso el control de las
recidivas requiere tratamiento de mantenimiento.
Los pacientes con lceras asociadas al consumo de
antiinflamatorios no esteroideos deben continuar su
consumo con inhibidores de la bomba de protones,
que son ms eficaces que los bloqueadores H2 en
lograr su cicatrizacin, aunque tras ocho semanas de
tratamiento solo 80 % de las lesiones ulcerosas han
cicatrizado por lo que el tratamiento debe extenderse
durante 12 semanas.
El omeprazol y el lanzoprazol se metabolizan en el
hgado y tienen muy pocos efectos colaterales, aunque
de manera excepcional se han descrito reacciones
anafilcticas discretas con su empleo. Desde el punto
de vista terico, se ha expresado la preocupacin por
el empleo a largo plazo de estas drogas en relacin
con la marcada inhibicin gstrica que ocasionan,
la hipergastrinemia y el riesgo de hiperplasia de las
clulas cromafines. A pesar de esto, su uso se ha ge-
neralizado crecientemente y se han indicado durante
meses, en pacientes que requieren inhibicin de la
secrecin clorhidropptica por prolongados periodos
de tiempo, como es el caso de los que padecen de
reflujo gastroesofgico severo y esfago de Barrett,
sin consecuencias clnicas de consideracin:
Omeprazol: es un benzimidazol sustituido, es una
base dbil que se activa en el medio cido de los
canalculos de la clula parietal y as inhibe en forma
irreversible la H+K+ ATPasa o bomba de protones.
Su efecto antisecretor persiste hasta que se sintetiza
nueva enzima, proceso que requiere algo ms de 24 h.
Dosis: habitualmente 20 mg/ da a 40 mg/da en
una sola dosis diaria
Cicatrizacin: a dosis de 20 mg/da, el porcentaje
de cicatrizacin a las dos semanas es superior
al conseguido con los antagonistas H2. Estas
diferencias no son significativas a las cuatro a
ocho semanas de tratamiento. Administrado en
una sola dosis de 40 mg se consigue la cicatri-
zacin de la mayora de las lceras refractarias
al tratamiento con los antagonistas H2. Cuando
se consigue la cicatrizacin se ha demostrado
su eficacia en la prevencin de las recidivas.
Presenta efecto bactericida sobre el Helicobacter
pylori.
Lanzoprazol: dosis de 30 mg/da. Las tasas de cica-
trizacin tanto para lcera gstrica como duodenal
son similares a las obtenidas con el omeprazol.
Pantoprazol: dosis de 20 mg/da a 40 mg/da.
Antagonistas de los receptores muscarnicos
Los antagonistas muscarnicos bloquean el efecto
directo de la acetilcolina sobre la clula parietal y
reducen aproximadamente en 30 % la secrecin cida
estimulada por los alimentos:
Pirenzepina: acta de forma semiselectiva sobre los
receptores muscarnicos M1. Tiene escasos efectos
adversos y no atraviesa la barrera hematoenceflica.
Su dosis diaria es de 100 mg.
Telenzepina: es otro anticolinrgico semiselectivo
con una potencia de accin 20 a 40 veces mayor que
la pirenzepina, por esto se ha utilizado a una dosis
de 3 mg en la noche y se han obtenido resultados
similares a los obtenidos con una dosis de ranitidina
de 300 mg en igual horario. Sus efectos colaterales
no son de frecuentes.
El uso ms comn de este grupo de drogas se ha
destinado a la prevencin y tratamiento de las lceras
de estrs. Tambin se ha empleado en combinacin
con otros medicamentos y modalidades de tratamiento
endoscpico en casos de lcera sangrante.
Cuando se asocian al omeprazol el efecto inhibidor
de la gastrina se potencia.
Agonistas de los receptores de la somatostatina
La somatostatina y su anlogo sinttico, el octre-
tido, son potentes inhibidores de la secrecin cida
estimulada por distintos secretagogos. La inhibicin
de la secrecin cida estimulada por la histamina est
mediada por los receptores de la somatostatina acopla-
dos a la adenilciclasa.
El principal inconveniente para la utilizacin clnica
de estos anlogos de la somatostatina, es la necesi-
dad de administracin parenteral. La dosis usual de
somatostatina es de 250 g administrados en bolos,
cada hora, de tres a siete das y la de octretido es de
50 g a 100 g suministrado en bolo, seguidos de
25 g por hora, durante los tres das siguientes de ini-
ciado el tratamiento. Estos agentes tienen, tericamente,
un efecto beneficioso en la enfermedad ulcerosa pptica
sangrante, pues reducen el flujo sanguneo esplcnico,
inhiben la secrecin cida gstrica y pueden tener un
efecto citoprotector.

Frmacos con efecto protector sobre la mucosa
gastroduodenal
Sucralfato
A dosis es de 1 g cada 6 h. Su utilidad ms impor-
tante es su gastroproteccin en enfermos que toman
antiinflamatorios no esteroideos. El efecto adverso ms
frecuente es el estreimiento. Es el frmaco de eleccin
en mujeres embarazadas.
Sales de bismuto coloidal
El bismuto se emplea en el tratamiento de la lcera
gastroduodenal desde tiempos inmemoriales. Esto
contribuy en no escasa medida a que fuera empleado,
antes que el bario, como medio de contraste en los al-
bores de la radiologa digestiva, ya que es una sustancia
radioopaca y pronto pudo ser observada en el tracto
gastrointestinal de los pacientes ulcerosos.
Se ha utilizado en diversas formas, una muy difun-
dida, es el subcitrato de bismuto coloidal (De-Nol).
La venerable condicin del bismuto como medica-
mento antiulceroso, se ha aderezado con numerosas
hiptesis en cuanto a su mecanismo de accin. El bis-
muto no inhibe la secrecin de cido ni lo neutraliza
en la cavidad gstrica, pero inhibe la actividad de la
pepsina, aunque no interfiere en su secrecin. Se fija al
crter ulceroso y promueve la migracin de macrfagos
hacia all. Tambin se ha informado que estimula la
produccin de prostaglandinas, as como la secrecin
de moco y bicarbonato.
Pero su efecto ms sobresaliente se deriva de que,
como otros metales pesados, est dotado de accin
antimicrobiana y es capaz de actuar eficazmente contra
el Helicobacter pylori. Se conoce que su accin cica-
trizante sobre las lceras depende en buena medida
de esta propiedad. De hecho, una vez que las lceras
cicatrizan con un derivado del bismuto y debido a la
erradicacin del Helicobacter pylori que tiene lugar en
un nmero de casos, suelen recidivar en menor medida
que cuando se emplean bloqueadores de los receptores
H2. No obstante, el resto de sus propiedades ha justifi-
cado plenamente su empleo en las lceras ppticas no
relacionadas con esta infeccin bacteriana.
La principal preocupacin con los compuestos
derivados del bismuto radica en su absorcin que es
txica, pero en el orden clnico, con el empleo de los
productos disponibles, la importancia de sus efectos
adversos no es relevante.
Cuando se utilizan derivados del bismuto debe tener-
se presente que confieren una coloracin negruzca a las
heces fecales, que no pocas veces ha sido confundida
con una melena, con todas las consecuencias que de esto
Captulo 88. lcera pptica 899
se derivan y las molestias innecesarias que le ocasionan
al enfermo. La leche y los anticidos pueden interferir
los mecanismos de accin del bismuto.
Carbenoxolona sdica
Es un compuesto de regaliz triterpenoide con
una estructura semejante a los esteroides y acciones
antiinflamatorias y mineralocorticoides. Se absorbe por
la mucosa gstrica, donde ejerce su efecto al inhibir
la actividad de la pepsina y ocasiona aumento de la
secrecin de moco gstrico. Se puede emplear en do-
sis de 100 mg/da a 200 mg/da, en forma de cpsulas
de liberacin retardada. Su mayor efectividad se ha
relacionado con la lcera gstrica. Sin embargo, se le
acreditan numerosas reacciones adversas.
Acexamato de cinc
Es una sal orgnica que ejerce un efecto inhibidor
de la secrecin cida gstrica, al reducir la produccin
de histamina mediante la desgranulacin de los masto-
citos. Su efecto citoprotector sobre la mucosa gstrica
est determinado por la estimulacin de la secrecin
de moco, el incremento de sntesis de prostaglandinas
y el aumento de la capacidad de regeneracin celular
del epitelio de superficie.
Prostaglandinas
Inhiben la secrecin cida del estmago mediante la
reduccin de la capacidad de las clulas parietales de
generar monofosfato de adenosina cclico, en respuesta
a la histamina. Tambin incrementan los mecanismos
de defensa de la mucosa.
De los diversos prostanoides evaluados para el
tratamiento de la lcera pptica, solo el misoprostol
(prostaglandina E1) ha encontrado una difusin amplia.
Ejerce una moderada inhibicin de la secrecin basal
cida y de la estimulada por los alimentos. Tambin se
invoca su accin tpica.
Las prostaglandinas naturales secretadas por la
mucosa gstrica tienen un efecto citoprotector, pero
de corta duracin.
Se ha recomendado su uso cuando es necesario
emplear antiinflamatorios no esteroideos.
Los efectos colaterales ms frecuentes de los pros-
tanoides tipo E1 son el dolor abdominal de tipo clico
y la diarrea. Estn claramente contraindicados en las
mujeres en edad frtil que no utilizan anticonceptivos,
ya que pueden ocasionar abortos.
A manera de recomendaciones en relacin con la
farmacoterapia en el tratamiento de la enfermedad
ulcerosa, se debe decir que las caractersticas de los
pacientes, aunque todos presentan rasgos comunes
900 Parte VIII. Estmago y duodeno
de la afeccin, muestran con frecuencia variaciones
individuales en sus aspectos clnicos, que no son poco
importantes. A pesar de existir patrones teraputicos
muy bien establecidos internacionalmente, el enfoque
teraputico de cada enfermo es un problema puntual,
por lo que el mdico debe ajustar el tratamiento a las
condiciones especiales del paciente, en cada momento
de la evolucin clnica de la enfermedad. La disponi-
bilidad, y factibilidad de cada frmaco en particular y
la posibilidad de su adquisicin por parte del paciente,
deben ser tenidas en cuenta a la hora de prescribir la
administracin de cualquiera de estos frmacos o elegir
la combinacin de los mismos.
Otros frmacos
Factor de crecimiento epidrmico
En el tratamiento de la lcera pptica se han reali-
zado investigaciones con el empleo de factor de creci-
miento epidrmico, cuyos resultados se han catalogado
de alentadores, pero su uso no ha podido ser genera-
lizado en la prctica clnica por distintas razones, que
se relacionan con su escasa disponibilidad y alto costo.
Por estas razones, estos medicamentos no desempean
un rol destacado en el enfoque teraputico actual de la
lcera gastroduodenal.
Zeolitas naturales
En Cuba, se han empleado zeolitas naturales en el
tratamiento de la lcera duodenal. Un estudio pros-
pectivo, comparado y doble a ciego, en un grupo de
60 pacientes, no mostr diferencias significativas en
cuanto a la cicatrizacin de la lcera duodenal cuando
se compar la zeolita con un placebo. Sin embargo, los
pacientes refirieron mejora de sus sntomas, especial-
mente la acidez, lo que fue estadsticamente significa-
tivo con respecto al empleo de placebo.
Embarazo y lcera pptica. Enfoque
teraputico
En el embarazo el empleo de drogas antiulcerosas
requiere especial atencin.
La frecuencia, sintomatologa y complicaciones de
la enfermedad ulcerosa pptica suelen disminuir duran-
te la gestacin. Con no poca frecuencia, el embarazo
desencadena la aparicin de sntomas disppticos que
deben ser tratados, ya que por diversos mecanismos,
entre los que desempea un rol importante el aumento
de la presin intrabdominal y los profundos cambios
hormonales, la gestacin favorece la aparicin de acidez
y pirosis relacionada con la enfermedad esofgica por
reflujo, por lo que resulta de vital importancia estable-
cer un diagnstico diferencial entre esta enfermedad y
la lcera gstrica o duodenal. Para esto es til realizar
una endoscopia superior que presenta indiscutibles
ventajas y una mayor especificidad y sensibilidad
en comparacin con una radiologa contrastada del
tracto digestivo superior. Adems, hay que tomar
en consideracin el riesgo potencial que tienen las
radiaciones, tanto para la embarazada como para el
feto en formacin. Por tanto, una premisa para iniciar
el tratamiento es la confirmacin del diagnstico de
lcera gstrica o duodenal.
Lo recomendado es iniciar el tratamiento modifi-
cando el estilo de vida de la paciente e introduciendo
una dieta adecuada. Si los sntomas no se alivian con
las medidas higinico-dietticas, se debe iniciar un
tratamiento medicamentoso escalonado y progresivo.
Se debe comenzar por un tratamiento con anticidos,
preferentemente los derivados del magnesio y del alu-
minio. Si los sntomas persisten, una opcin teraputica
vlida es administrar sucralfato como protector de la
mucosa y solo deben ser empleados los antagonistas de
los receptores H2, cuando las medidas higienico-die-
tticas, los anticidos y el sucralfato no hayan sido
suficientes para obtener una mejora sustancial de la
sintomatologa. De este ltimo grupo de medicamentos
la ranitidina puede ser empleada como eleccin prin-
cipal, a las dosis habituales para tratar a una paciente
embarazada con una lcera pptica.
Si despus de haber arribado a este escaln tera-
putico no se obtiene mejora y se pueden descartar
incumplimientos por parte de la paciente, la conducta
a seguir contempla la reevaluacin de un nuevo estudio
endoscpico o iniciar tratamiento con inhibidores de
la bomba de protones. Si la embarazada presenta com-
plicaciones de la enfermedad ulcerosa, estas deben ser
tratadas y su valoracin integral requiere del concurso
de un equipo multidisciplinario en el que no puede
faltar un cirujano.
Endoscopia durante el tratamiento
teraputico del paciente ulceroso
En trminos generales puede afirmarse que la cica-
trizacin de una lcera es posible comprobarla mediante
endoscopia, pero la realizacin de esta exploracin
puede ser obviada en los casos de lcera duodenal con
buena respuesta clnica. Esta conducta no es recomen-
dable en la mayora de los pacientes con lcera gstrica,
debido al riesgo de que la lcera de esta localizacin
sea de origen neoplsico.

La endoscopia superior en estos pacientes debe ser
indicada, sin lugar a dudas, en las siguientes circuns-
tancias:
Siempre que el paciente presente sntomas o signos
sugestivos de hemorragia durante el curso de su
enfermedad.
En cualquier momento en que aparezcan indicios
clnicos de obstruccin pilrica, aunque la radio-
loga contrastada convencional es muy til en el
diagnstico de esta complicacin.
En los casos con localizacin gstrica de la lesin de mantenimiento
ulcerosa en que aparezcan sntomas o signos de
alarma (prdida de peso, anemia, astenia, anorexia,
adenopatas, entre otros) para descartar una etiologa
neoplsica de la lesin, que no se ha percibido en la
endoscopia diagnstica inicial.
Previa a la realizacin de ciruga, cuando se ha toma-
do esta decisin, la endoscopia es til para precisar
la localizacin de la lcera y sus caractersticas
Factores o situaciones que retardan
la cicatrizacin y pueden determinar
una mala evolucin clnica
Los principales factores que dificultan la cicatriza-
cin son:
Transgresiones en el tratamiento: se incluyen todos
los incumplimientos relacionados con el estilo de
vida del paciente, en especial el no abandono del
hbito de fumar y tambin el consumo de alcohol
cuando es excesivo.
Imposibilidad de resolver adecuadamente situacio-
nes estresantes.
Inicio del consumo de antiinflamatorios no esteroi-
deos, sin conocimiento mdico.
Inhibicin inadecuada de la secrecin cida: lo ms en la lcera pptica
frecuente es el empleo de dosis ineficaces, aunque
se ha sealado el fenmeno de tolerancia, tanto a
los bloqueadores de los receptores H2, como a los
inhibidores de la bomba de protones.
lcera gigante: el dimetro es un parmetro que se
evala principalmente en las lceras de localizacin
gstrica.
Inflamacin local intensa, especialmente en las
lceras de localizacin duodenal.
Historia ulcerosa de larga evolucin que comienza
en la juventud y antecedentes familiares de la en-
fermedad.
Estenosis y deformidad marcada de aspecto cicatri-
cial del bulbo duodenal, lo que se pone en evidencia
Captulo 88. lcera pptica 901
tanto mediante la endoscopia como con la radiologa
convencional contrastada.
Estados de hipersecrecin cida no diagnosticados
(sndrome de Zollinger-Ellison).
lceras en el anciano.
lceras mltiples de localizacin gstrica y duo-
denal.
Factores contribuyentes a la aparicin
de una recidiva ulcerosa y tratamiento
Los mismos factores que retardan la cicatrizacin
y una buena evolucin clnica de una lcera, son los
que determinan una mayor frecuencia de aparicin de
sus recidivas.
Qu es el tratamiento de mantenimiento?
El tratamiento de mantenimiento no es ms que una
estrategia teraputica a un plazo ms o menos largo
con el objetivo de prevenir recidivas y complicaciones
en los pacientes que han presentado una buena res-
puesta al tratamiento de la fase aguda y sintomtica
de una lcera pptica, ya sea gstrica o duodenal. Sus
bases lgicas tienen su origen en el conocimiento
de la historia natural de la enfermedad ulcerosa. El
tratamiento de mantenimiento no es ms que la pro-
longacin de la indicacin de una droga determinada,
empleada durante el abordaje teraputico de la fase
aguda, a una dosis que puede ser menor a la habitual.
Los medicamentos que se usan en la actualidad, con
mayor frecuencia, para estos fines son los antagonistas
de los receptores H2 y los inhibidores de la bomba de
protones y dentro de estos la ranitidina y el omeprazol,
respectivamente.
Indicaciones del tratamiento de mantenimiento
Reconocidas por todos los autores:
Complicaciones ulcerosas graves previas.
Enfermedades asociadas graves.
Necesidad de tratamiento anticoagulante.
Tres o ms brotes sintomticos anuales.
Alejamiento geogrfico de los centros de asistencia.
Reconocidas por la mayora de los autores:
Fumadores
Esofagitis por reflujo asociada
Dos o ms brotes sintomticos anuales
Reconocidas solo por algunos autores:
T
odos los ulcerosos.
902 Parte VIII. Estmago y duodeno
La duracin del tratamiento de mantenimiento no
puede ser la misma en todos los pacientes y est de-
pendencia de la evolucin clnica de cada uno. El trata-
miento de mantenimiento, una vez tomada la decisin
de llevarlo a cabo, no debe ser interrumpido antes de 1
ao de seguimiento clnico. En ocasiones es necesario
prolongarlo hasta cinco aos y en casos determinados
no es aconsejable interrumpirlo nunca.
Tratamiento quirrgico
Ha quedado casi limitado al tratamiento quirrgico
de urgencia ante la presentacin de alguna complica-
cin (hemorragia, perforacin o estenosis) y a la lcera
refractaria a tratamiento.
Bibliografa
Beers, M., et al. (2007). El Manual Merck. Vol. I. Elsevier.
Dawn Francis, L. (2008). Peptic ulcer disease. En Gastroenterology
and Hepatology Board Review. Third Edition.Mayo Clinic
Scientific, pp. 55-66.
Fauci, A. et al. (2008). Harrisons. Principles of Internal Medicine.
Section 1: Disorders of the alimentary tract. 17th Edition.
Gonzlez, C. P. M., Concepcin, L. (2003). Helicobacter pylori, gas-
tritis crnica y lcera gastroduodenal. En Gonzlez, C. P. M. et
al. Helicobacter pylori El tercer dogma? Espaa, pp. 113-130.
Ichiyanagui, C. E. (2006). Epidemiologa de la Hemorragia Diges-
tiva. Acta Md Peruana,23(3).
Lanas, A., et al. (2006). A nation wide study of mortality associated
with hospital admission due to severe gastrointestinal events and
those associated with nonsteroidal antiinflammatory drug use.
Rev Am J Gastroenterol, 100.
Martn de Argila, M. C., Boxeida, D. (2006): lcera pptica. En:
Libro AEG, pp. 111-119.
Raa, R. (2009). Guas clnicas de diagnstico y tratamiento de la
enfermedad por lcera pptica. Rev Gastroenterol Mex, 74, (2).
Sinz-Samitier, R., Sopea, R. (2006). lcera pptica y sus com-
plicaciones . En: Berenguer, pp.188-202.
Prez Menndez, R., Gonzlez, C. P. M. (2003). Manejo del paciente
con enfermedad ulcerosa Helicobacter pylori negativa y no
relacionada con antiinflamatorios no esteroideos. En: Gonzlez,
C. P. M., et al. Helicobacter pylori El tercer dogma? Espaa,
pp. 265-297.
Pia, V. , Piol, J. F., et al. (1997). Prueba de sobrecarga salina en
el sndrome pilrico. Papel de la enfermera. Rev Cubana Enfer-
mer,13(2). Disponible en: www.infomed.sld.cu.
Rodrguez, Z. et al. (2010). Conducta ante la hemorragia digestiva
alta por lcera gastroduodenal en el anciano: consideraciones
actuales. Rev Cubana Cir,49(1).
Rosentock, S. et al. (2003). Risk factors for peptic ulcer disease:
A population based prospective cohort study comprising 2416
Danish adults. Rev Gut, 52.
Vakil, N. (2010). Gastrointestinal and Liver Disease. En: Biology
of the Gastrointestinal Tract. Ed. Sleisenger Fordtrans, p. 863.
Villalobos, J. J. (2004). Ulcera pptica. En: Villalobos, J. J., Val-
dovinos, M. A., Olivera, M. A. Principios de gastroenterologa.
Mxico: Mndez Editores, pp. 369-386.
Ulloa, J. L. et al. (2007). Gua de prctica clnica para la hemo-
rragia digestiva alta. MEDISUR. Disponible en: http://www.
medisur.sld.cu
Zolezzi, A. (2007). Cambios en la epidemiologia de la lcera pptica
y su relacin con la infeccin con Helicobacter pylori. Hospital
Daniel Carrin 2000-2005. Revista de Gastroenterologa de
Per, 27.

COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA
La lcera pptica es una enfermedad de evolucin
relativamente benigna, muchas veces recidivante, que
no ocasiona la muerte, excepto cuando ocurren com-
plicaciones tales como hemorragia, obstruccin y per-
foracin, las que si pueden resultar graves y letales, as
como a consecuencia de las intervenciones quirrgicas
necesarias para su tratamiento.
De estas complicaciones son las ms temidas la
hemorragia y la perforacin, las que sin duda revisten
la mayor gravedad. Se debe mencionar que en la ac-
tualidad de la misma manera en que se ha reducido la
incidencia de la enfermedad ulcero pptica, as mismo
se ha reducido notoriamente el ndice de sus compli-
caciones.
Perforacin
Se define como perforacin la penetracin de la l-
cera a travs de todas las capas viscerales, que permite
la libre salida del contenido gstrico o duodenal, que
se vierte dentro de la cavidad peritoneal y origina un
sndrome peritoneal. Esto puede ocasionar la muerte
a causa de peritonitis y de septicemia, a no ser que se
suture oportunamente la perforacin.
Clasificacin
Las prforaciones ulcerosas se clasifican de esta
manera:
Segn su localizacin topogrfica:
Gstrica.
Duodenal.
Pilrica.
Segn el sitio hacia donde ocurra la perforacin:
Libre (hacia cavidad peritoneal).
Captulo 89
Dr. Jean LeClerc Nicols
En la transcavidad de los epiplones.
Penetrante a un rgano vecino (pncreas, hgado,
colon, entre otros).
Tabicadas.
Etiologa
La etiologa de la perforacin es similar a la de la
lcera pptica, aunque se desconocen las particulari-
dades que pueden llevar a esta complicacin. Salvo
su propensin a la penetracin, no hay motivo para
sospechar que las lceras perforantes difieran por lo
general de las lceras caracterizadas solamente por
molestias subjetivas, hemorragias u obstruccin. Sin
embargo, la lcera penetrante muestra en el lugar de
su localizacin una susceptibilidad extraordinaria a
la erosin secundaria a la digestin cido-pptica.
Determinados factores pueden intensificar el efecto
necrtico de la digestin o disminuir las defensas de
los tejidos. Se han mencionado como posibles factores
al respecto, el alcohol, los salicilatos y los estados de
alarma. Existen pruebas experimentales y clnicas de
que la corticotropina y los corticosteroides aumentan
la tendencia a la perforacin.
Los traumatismos externos como un golpe en el
abdomen, no se ha demostrado que tenga relacin con
su ocurrencia. Esto se confirma por el hecho de que rara
vez se descubre en la historia clnica un traumatismo
externo.
Se ha observado que la perforacin ocurre pocas
veces durante el trabajo y la mayor parte de estas
acontecen poco tiempo despus de las comidas, no est
determinado si en estos casos posee importancia la hi-
persecrecin cida gstrica o la distencin del estmago
por el alimento. En 30 % a 50 % de los pacientes con
904 Parte VIII. Estmago y duodeno
lceras duodenales perforadas no existen antecedentes
de enfermedad ulcerosa duodenal o de ingestin de
alcohol o salicilatos.
Fisiopatologa
Al ocurrir una perforacin, quedan prcticamente
sin defensa las paredes anteriores del estmago y del
duodeno, puesto que tienen delante una cavidad real o
virtual, en lugar de otros tejidos o vsceras contiguas.
Por consiguiente, la penetracin de una lcera a travs
de la pared anterior del estmago o del duodeno, suele
provocar una perforacin aguda libre dentro de la cavi-
dad peritoneal mayor. Se trata de la perforacin clsica,
caracterizada con manifestaciones sbitas y dramticas,
as como por una peritonitis ms o menos generaliza-
da. Si la cavidad peritoneal mayor no puede contener
la salida del contenido irritante gstrico o intestinal,
entonces cabe que el proceso inflamatorio se propague
a travs del hiato de Winslow a la transcavidad de los
epiplones. La lcera pptica puede penetrar a travs
de todas las capas en un punto en donde se encuentran
las vsceras vecinas y a medida que avanza la reaccin
inflamatoria a la penetracin progresiva, la lcera pro-
funda se adhiere a los tejidos contiguos y finalmente
queda recubierta por estos.
Con una penetracin an ms profunda el fondo
del crter ulceroso llega a encontrarse dentro del tejido
adyacente que detiene y recubre la lcera. Este crter
ulceroso ectpico es una perforacin cubierta o perfo-
racin frustrada.
Si el tejido contiguo afectado por la perforacin
cubierta pertenece a una vscera hueca y la lcera si-
gue penetrando, puede llegar a ocurrir una fstula, por
ejemplo, entre el duodeno y la vescula biliar o entre el
estmago y el colon. Por consiguiente, cuando la lcera
es capaz de atravesar todas las capas de la pared de la
vscera se manifiesta como una perforacin o como una
penetracin, en dependencia del sitio donde ocurra.
Como una porcin de la pared posterior del estma-
go constituye uno de los lmites de la transcavidad de
los epiplones, puede perforarse dentro de esta cavidad,
una lcera penetrante de la pared gstrica posterior. Por
lo comn se contiene la reaccin inflamatoria, porque
la transcavidad de los epiplones es pequea y los sig-
nos de esta perforacin son a menudo confusos. Si no
se detiene la reaccin inflamatoria, ocurre despus la
difusin a travs del hiato de Winslow hacia la cavidad
peritoneal mayor. Aunque el dimetro medio de una
lcera con perforacin libre es alrededor de 5 mm en
la cara serosa, puede ocurrir tambin una perforacin
diminuta como el pinchazo de un alfiler. Estas perfo-
raciones puntiformes suelen dejar salir solamente un
pequeo volumen de aire y cerrarse pronto.
Una vez que ocurre la perforacin, la presin in-
traluminal aumentada puede ejercer el efecto nocivo
de acelerar la salida del contenido gastroduodenal
derramndolo dentro de la cavidad peritoneal. Incluso
en personas normales se han registrado presiones tan
altas como 140 cm de agua durante la contraccin
del duodeno y de 122 cm de agua en el estmago. En
pacientes ulcerosos se han registrado presiones in-
traluminales notablemente mayores que las normales.
Si estas diferencias de presin se presentan despus
de la perforacin, es inevitable la salida del contenido
gastroduodenal.
El mayor peligro y la causa ms frecuente de muerte
en la perforacin aguda libre se atribuye a la peritonitis
supurada. Existen dos condiciones indispensables para
la supuracin: un foco de microorganismos capaces de
ser patgenos y un medio de cultivo conveniente. El
medio de cultivo lo proporciona el peritoneo, por lo
comn exento de bacterias. En el caso de la perforacin
visceral las bacterias proceden del contenido gastroin-
testinal, son esencialmente las mismas de la boca y de
la nasofaringe. Son ms frecuentes los estreptococos,
estafilococos y hongos semejantes a las levaduras, y
se encuentran menos a menudo el grupo de bacilos
aergenos del colon y los anaerobios.
Diagnstico clnico
Esta complicacin de la lcera pptica ha experi-
mentado una merma notable en la ltima dcada o algo
ms como mismo ha disminuido la nocividad de esta
enfermedad, con los avances teraputicos que se han
experimentado. Cuando se revisan los antecedentes de
estos pacientes se recoge, en la gran mayora de los ca-
sos, una historia ulcerosa previa, como se demuestra que
entre 4 999 casos recopilados de la literatura mdica se
obtuvo en 76 % una historia de lcera pptica. Se puede
encontrar una historia ulcerosa anterior a la perforacin
en das recientes e incluso puede existir el antecedente
de perforacin aguda en algunos casos. El interrogatorio
puede revelar el consumo de medicamentos capaces de
provocar lcera, tales como corticoides, fenilbutazona,
salicilatos, antiinflamatorios no esteroideos, entre otros,
aunque es posible que no existan.
Hay pocos estados patolgicos que causen un dolor
tan intenso como el presentado generalmente en la
perforacin ulcerosa aguda. El comienzo tpico es la
aparicin brusca de dolor epigstrico muy intenso que

se describe como en pualada que induce al paciente a
solicitar ayuda mdica inmediata. A menudo el paciente
recuerda el momento exacto en que ocurri la perfora-
cin. En algunos pacientes la instauracin del dolor es
gradual, de poca intensidad en su inicio, agudizndose
despus, o bien persistiendo en forma moderada. La ma-
yor parte de las perforaciones se observan en varones,
y es variable la proporcin entre hombre y mujer segn
diferentes estudios. La edad promedio en el momento
de la perforacin en adultos suele ser entre la tercera y
la quinta dcada de la vida, aunque es algo mayor en
mujeres. Las perforaciones en neonatos son muy raras.
Las perforaciones pueden ocurrir en cualquier momento
del da, pero cuando sobrevienen en la noche se retrasa
el diagnstico y aumenta la mortalidad.
Pueden verse tambin presentaciones atpicas, en pa-
cientes ancianos, en individuos con otras enfermedades
graves o en enfermos con lesiones de mdula espinal,
en que el dolor no es a veces el signo caracterstico y
debido a esto el diagnstico puede ser demorado con
un aumento subsiguiente de la mortalidad. En otros
pacientes el dolor puede estar localizado en un rea del
abdomen que propicia un diagnstico incorrecto de co-
lecistitis, apendicitis, divertculos de colon perforados,
pancreatitis, entre otros.
A menudo el paciente refiere que aunque ha ex-
perimentado el dolor ordinario de la lcera, nunca ha
sentido un dolor tan intenso. La direccin y propagacin
o irradiacin del dolor depende de la cantidad de con-
tenido gstrico derramada en la cavidad peritoneal, del
trayecto anatmico seguido por la substancia irritante y
del grado con que las defensas peritoneales consiguen
limitar su difusin. La irritacin infradiafragmtica
provoca dolor en el hombro y se debe casi siempre
al aire que sale por la perforacin que busca la parte
ms alta de la cavidad peritoneal. Puede demostrarse
en la tercera parte y hasta en la mitad de los pacientes,
especialmente en el hombro derecho. La mayor parte
de los enfermos no hacen mencin de este, porque el
dolor epigstrico es tan intenso que parece relativamen-
te sin importancia el dolor ms tolerable del hombro.
Si se difunde gran cantidad de contenido gstrico sin
obstculo alguno por toda la cavidad peritoneal, debe
esperarse una propagacin rpida del dolor por el
abdomen. Por ltimo, es posible encontrar un dolor
muy intenso en la fosa ilaca derecha, debido a la
emigracin del contenido gstrico irritante a la pelvis
a lo largo del canal paravertebral derecho o siguiendo
la raz de los mesos. El predominio del dolor en esta
localizacin es causa de dificultades en la diferenciacin
entre una lcera perforada y una apendicitis aguda. En
Captulo 89. Complicaciones de la lcera pptica 905
estos casos la duda la resuelve la intensidad del dolor
epigstrico inicial, entre otros aspectos. Los vmitos
suelen ser escasos o nulos. Por lo regular despus de
la perforacin de una lcera, lo mismo que en la ma-
yora de las urgencias abdominales, en que se irrita el
peritoneo ocurre cierto grado de ileoparaltico y por
tanto no emisin de heces ni gases por el recto. Si no ha
ocurrido una perforacin de gran tamao ni un derrame
considerable de contenido gstrico, puede aparecer un
periodo de mejora sintomtica al cabo de 1 h a 4 h.
A medida que desaparece la reaccin inicial del episodio
agudo, disminuye el dolor de manera perceptible. En la
mayora de las ocasiones esta calma solo es temporal
y ficticia, a no ser que se instituya un tratamiento acti-
vo, probablemente se presenta un deterioro del estado
general del paciente, con manifestaciones ms graves,
por una peritonitis generalizada. Durante este periodo
se observa una agudizacin del dolor y signos de cho-
que verdadero que, finalmente, conducen a la muerte.
Al examen fsico general si el dolor es intenso puede
presentarse la facies hipocrtica caracterstica. En la
etapa inicial se encuentra la temperatura corporal y la
frecuencia respiratoria normal y es rara la presencia de
fiebre, esta aparece de manera gradual, acentundose
la taquicardia, junto con ligero rubor en los pmulos y
obnubilacin. Las alteraciones vasomotoras que apa-
recen posteriormente se manifiestan por persistencia
de la taquicardia, pero ahora con palidez, sudoracin
fra y profusa. No obstante, no es frecuente el choque
verdadero con colapso hemodinmico.
Examen fsico
A la inspeccin, escasa o nula movilidad con los
movimientos de la respiracin. La palpacin, tanto la
superficial como la profunda, es dolorosa. Existe gran
contractura muscular, el llamado abdomen en tabla.
Puede ejercerse presin mediante la palpacin con la
mano durante un tiempo indefinido sin obtener la ms
mnima relajacin de los msculos abdominales. En
numerosos casos existe una rigidez en toda la pared
abdominal, aunque en otros se circunscribe al epigas-
trio, con defensa muscular de menor intensidad en la
mitad inferior del abdomen. Si se ha presentado una
perforacin de gran tamao y el estmago estaba lleno
en el momento de la perforacin, se produce la salida
de gran cantidad de contenido gstrico y la rigidez del
abdomen es difusa. En esta rigidez intensa en tabla es
intil buscar el dolor a la descompresin, con lo que
solo se provoca una extraordinaria angustia al paciente.
Puede sorprender en algunos enfermos la observacin
de que con la palpacin corriente se despierta escaso
906 Parte VIII. Estmago y duodeno

dolor porque los msculos abdominales contrados 1 000 mL que al salir por la perforacin se hace visible
impiden los movimientos del peritoneo subyacente. En el neumoperitoneo en nuevos estudios radiolgicos o
algunos casos cabe descubrir una hiperestesia superfi- en su defecto tambin puede utilizarse un contraste
cial, principalmente en el epigastrio. Si se encuentra yodado hidrosoluble, nunca baritado, que evidencia su
dolor profundo, casi siempre es ms intenso en el centro salida al peritoneo. Pocas veces se hace necesario estos
del epigastrio durante las primeras horas. Al cabo de 3 procedimientos, pues aunque faltase el neumoperitoneo
h o 4 h puede encontrarse dolor a la presin en la fosa el cortejo sintomtico suele indicar la necesidad de una
ilaca derecha, debido a la emigracin del contenido laparotoma de urgencia.
gstrico irritante en esta direccin.
La percusin puede poner de manifiesto la desa-
paricin de la matidez heptica que tiene gran valor
diagnstico (signo de Jaubert).
Mediante la auscultacin se aprecia el silencio ab-
dominal caracterstico de la peritonitis.
Los tactos vaginales o rectales o ambos, son muy
dolorosos si ya el contenido gstrico ha emigrado a la
fosa ilaca derecha y a la pelvis, por lo que se ocasiona
dolor cuando se ejerce presin en el fondo de saco
derecho. Se pueden encontrar los fondos de sacos muy
abombados.
Exmenes complementarios

Radiolgicos
El estudio radiolgico es el examen fundamental
para el diagnstico.
La radiografa de trax simple en posicin de pie con
visualizacin completa del diafragma, muestra la ima-
gen del neumoperitoneo (signo de Popen) (Fig. 89.1).
Cuando por el estado del paciente no se puede realizar
en esta posicin, se realiza en posicin de Pancoast
(lado izquierdo sobre la mesa). Si por equivocacin se
realiza una radiografa de abdomen simple de pie, en
vez de una de trax, puede evidenciarse en ocasiones
imgenes de gas por fuera de las asas intestinales bor-
deando estas y los espacios parietocolicos Asimismo,
se puede encontrar aire debajo del hemidiafragma
izquierdo, pero puede resultar algo ms difcil su iden-
tificacin de este lado en comparacin con el derecho,
por la presencia de la cmara gstrica. Un segmento del
colon lleno de gas puede interponerse entre la cpula
heptica y el hemidiafragma derecho. Si se obtiene una
buena radiografa, no existe dificultad para distinguir el
aspecto caracterstico de las haustras clicas delineadas
por el gas. Cuando el rayos X es negativo y el cuadro
clnico es caracterstico de este proceso, se pueden
usar medios que pongan en evidencia el neumoperi-
toneo, es la llamada neumogastrografia y para esto se
pasa una sonda nasogstrica por la que se inyectaran
200 mL a 300 mL de aire, aunque se puede encontrar
en la literatura indicaciones de pasar de 500 mL a
Fig. 89.1. Imagen radiolgica que muestra neumoperitoneo
por lcera pptica perforada.
La ausencia de neumoperitoneo en el examen ra-
diolgico no excluye la existencia de una lcera per-
forada, ni puede interpretarse como prueba de que se
ha cerrado una perforacin en cavidad libre, provocada
con anterioridad.
Hemograma
Son normales o hasta falsamente elevados los valo-
res del hematocrito y la concentracin de hemoglobina,
si hay cierto grado de deshidratacin.
Lo ms significativo suele ser la alteracin en el
conteo total de leucocitos y en la frmula diferencial,
cuyo movimiento es directamente proporcional con el
tiempo transcurrido desde la perforacin, la cantidad de
lquido derramado, la extensin del peritoneo irritado y
la reaccin de este, entre otros aspectos. Por lo general
de 1 h a 4 h despus de la perforacin, el promedio
del nmero de leucocitos oscila entre 10000/mm3 y
15 000/mm3 con predominio de los polimorfonucleares.
La falta de leucocitosis no excluye una perforacin

libre, pero pocas veces se encuentra un nmero normal
si se ha contaminado el peritoneo con gran cantidad de
contenido gstrico. La leucocitosis puede faltar en los
pacientes de edad avanzada.
Amilasa srica
Puede ser motivo de alguna duda diagnostica al
estar elevada, pero no al nivel que se encuentra en la
pancreatitis aguda. Se ha propuesto tambin determinar
las concentraciones de las enzimas pancreticas en el
lquido peritoneal obtenido mediante puncin abdomi-
nal, pero la concentracin de la amilasa en el lquido
peritoneal no constituye un signo digno de confianza
para la diferenciacin entre pancreatitis aguda y lcera
perforada.
Ionograma y gasometra
Tienen importancia para la correccin preoperatoria
del desbalance hdrico, electroltico, nivel de gases en
sangre, pH, entre otros, pero no con fines diagnsticos.
Otros mtodos
La puncin abdominal o el lavado peritoneal fa-
cilitan el diagnstico por constatacin del contenido
gstrico libre en la cavidad abdominal. Ambas deben
realizarse con posterioridad al examen radiolgico.
Diagnstico diferencial
Apendicitis aguda
El predominio del dolor en la fosa ilaca derecha
es causa de dificultades en la diferenciacin entre una
lcera perforada y una apendicitis aguda. En estos casos
la duda la resuelve la intensidad del dolor epigstrico
inicial. En la lcera perforada el comienzo es determi-
nado casi al minuto y el dolor es muy agudo desde este
instante; en la apendicitis aguda no hay dolor abdomi-
nal alto en el inicio, solo molestias, y se presentan por
lo comn de manera gradual, es ms difusa y mucho
menos intensa.
Pancreatitis aguda
Tal vez el problema ms frecuente consista en la
diferenciacin entre la perforacin aguda de una lcera
y la pancreatitis aguda; la confusin es grave, porque
en la primera est indicado el tratamiento quirrgico y
en la ltima un tratamiento mdico. El signo distintivo
consiste, a menudo, en que en la pancreatitis aparece
un dolor irradiado al dorso que es raro en la perfora-
cin en cavidad libre de la lcera, en cambio, el dolor
en el hombro es relativamente raro en la pancreatitis
Captulo 89. Complicaciones de la lcera pptica 907
aguda. Las nuseas y los vmitos, son raros en la lcera
perforada, pero suelen tener un rol protagnico en el
cuadro clnico de la pancreatitis aguda. El abdomen
tiene menos contractura y en el estudio radiolgico no
hay aire libre en cavidad peritoneal.
Colecistitis aguda
Se ve habitualmente en mujeres en la edad media de
la vida, muchas veces con diagnstico previo de litiasis
vesicular o de sntomas disppticos sugestibles de co-
lecistopatas. El dolor comienza casi siempre despus
de una ingesta de comidas grasas, es ms lateralizado
hacia el hipocondrio derecho y se palpara la vescula
distendida y dolorosa a este nivel.
Neoplasia gstrica perforada
Es mucho menos frecuente que la perforacin ul-
cerosa. Puede resultar difcil la diferenciacin, pero
ayudan los antecedentes de prdida de peso, dispepsias
no propiamente ulcerosas y posible masa palpable en
epigastrio. Si se descubre una tumoracin firme y sa-
liente a travs de la pared rectal anterior por encima de
la prstata en los varones (el denominado signo de la
repisa rectal o de Blumer), puede servir para sospechar
este diagnstico.
Complicaciones
Es muy importante el intervalo de tiempo trascurrido
entre que ocurre de la perforacin y la institucin del
tratamiento, ya que aumenta notablemente la mortalidad
debido a una peritonitis bacteriana y de septicemia, las
que aparecen generalmente unas 12 h a 24 h despus
de la perforacin.
El paciente con perforacin ulcerosa libre y peri-
tonitis generalizada que no es tratado evoluciona a la
muerte de manera casi segura. Incluso con tratamiento
mdico el peligro de esta oscila entre 50 % y 100 %.
Debe considerarse que una gran proporcin de muertes
ocurren por causas inherentes a la perforacin y no
pueden atribuirse al tratamiento, cualquiera que sea el
mtodo empleado. La causa de muerte ms frecuente
es la peritonitis, la que ocurre casi siempre por la per-
foracin y no por el tratamiento.
Tambin tiene influencia sobre la mortalidad el esta-
do general del paciente en el momento de la perforacin,
incluyndose el estado nutricional y las enfermedades
concomitantes como anemia, cardiopata, entre otras.
Se est de acuerdo con que la perforacin libre de una
lcera gstrica se acompaa de un peligro mucho mayor
que la de una lcera duodenal. La comparacin entre
908 Parte VIII. Estmago y duodeno
la perforacin por una lcera gstrica y una duodenal
muestra un promedio aproximado de mortalidad de
3 a 1. Este hecho no debe sorprender, puesto que el
dimetro de las perforaciones gstricas supera frecuen-
temente al de las duodenales. Asimismo, la superficie
serosa del estmago es ms libre que la del duodeno.
Tambin el ploroespasmo concomitante disminuye
la salida del contenido en la perforacin duodenal, en
tanto que puede ejercer el efecto opuesto en caso de
perforacin gstrica y por ltimo puede resultar ms
agresivo el lquido gstrico como irritante peritoneal,
que el duodenal.
Son relativamente mayores las complicaciones
cardiopulmonares, probablemente como causa del
mayor nmero de pacientes ancianos, en los que el
episodio agudo de la perforacin provoca una reaccin
general ms temible. Tambin la institucin precoz del
tratamiento y la mayor atencin a los procedimientos
de sostn son la mejor salvaguarda para disminuir la
frecuencia de las complicaciones.
Teraputica
Cuando el diagnstico es dudoso se puede obser-
var al paciente unas 6 h durante las que se instituye
teraputica substitutiva a base de coloides, lquidos y
electrolitos. En todos los pacientes el tratamiento inicial
consiste en la administracin de lquidos por va intra-
venosa, descompresin nasogstrica y correccin de las
anormalidades de lquidos y electrolitos. La antibioti-
coterapia se comienza desde el periodo preoperatorio.
Por otra parte, el secuestro de lquidos en el tercer
espacio es a veces considerable y debe ser corregido
antes de la ciruga.
El tratamiento quirrgico vara tambin en cuanto
a la tcnica a emplear, de acuerdo con estos factores:
Localizacin de la perforacin.
Tiempo de evolucin.
Edad del paciente.
Condiciones generales y locales (intensidad de la
peritonitis).
Hay que decidir qu operacin debe ser seleccio-
nada, porque las alternativas son muchas e incluyen:
Sutura y epiploplastia.
Vagotoma (troncal o selectiva) con drenaje, por
ejemplo: vagotoma y piloroplastia.
Vagotoma (troncal o selectiva) con reseccin, por
ejemplo: vagotoma y antrectoma.
Vagotoma gstrica proximal (vagotoma de clulas
parietales), adems del cierre de la perforacin.
Reseccin gstrica subtotal.
Ciruga video laparoscpica: despus del primer
reporte del abordaje laparoscpico realizado por
Mouret en 1990 qued establecida esta modalidad
de tratamiento. A travs de este mtodo se puede
acceder a diversas modalidades de cierre de la per-
foracin, en las que se reproducen las empleadas
tradicionalmente a cielo abierto, que pueden aadirle
algn procedimiento definitivo de la enfermedad
ulcerosa, los de ms popularidad son las vagoto-
mas ultraselectivas, y la vagotoma troncular con
piloroplastia.
De todas las tcnicas mencionadas, las ms co-
mnmente utilizadas son la sutura y epiploplastia y la
vagotoma con piloroplastia.
Cuando se trate de una lcera gstrica se debe
aadir al procedimiento seleccionado, la reseccin
de una buena muestra de tejido, para realizar estudio
anatomopatolgico.
Para comprender por qu puede ser necesaria ci-
ruga definitiva de la lcera en algunos pacientes e
identificar los casos que necesitan esta ciruga basta
recordar los beneficios de esta ltima como es eliminar
la persistencia de sntomas y evitar las complicaciones
de la lcera recurrente. La desventaja de intentarlo en
todos los pacientes es que cerca de 33 % no requieren
tratamiento definitivo y es innecesario exponerlos a
los efectos adversos posoperatorios. Sera til revisar
los resultados de la sutura simple de las perforaciones
duodenales, ya que la vigilancia a largo plazo despus
de cierre simple demuestra que en cerca de 80 % de
estos pacientes aparece ulceracin recurrente. Si no se
realiza otro tratamiento puede esperarse una nueva per-
foracin en 9 %. En general, una tercera parte o menos
experimentan resultados satisfactorios a largo plazo.
La teraputica definitiva, en dependencia de la tcnica
que se emplee, puede llevarse a cabo con un riesgo
operatorio mnimo equivalente al del cierre simple. En
pacientes que reciben atencin quirrgica inmediata,
en la actualidad, el riesgo de muerte debe ser casi cero.
Medidas complementarias
Durante el acto operatorio se toman muestra del l-
quido derramado en la cavidad abdominal para efectuar
cultivo y antibiograma. La frecuencia de positividad
aumenta a medida que transcurre el tiempo despus de
la perforacin. Probablemente debido a la variedad de
microorganismos existentes estos se combaten mejor
con antibiticos de amplio espectro.
 Captulo 89. Complicaciones de la lcera pptica 909

Tratamiento no operatorio b) Adquiridas:

En ciertos pacientes es necesario aplicar una tera- Cuerpos extraos.
putica mdica no complementada quirrgicamente en Plipos gstricos pediculados.
el tratamiento de la lcera perforada. Este tratamiento lcera prepilrica.
es el mismo que se instituye preoperatoriamente y Tuberculosis y sfilis.
consiste en intubacin nasogstrica, administracin de Estenosis cicatrizar: cicatrizacin de una
lquidos, electrolitos y antibiticos por va intravenosa lcera pptica antral, estenosis cicatrizar en
manteniendo observacin muy estrecha. Aunque en un la neoboca de la gastroyeyunostoma, de la
tiempo fue muy popular este mtodo (tratamiento con- gastroduodenostoma o de la piloroplastia.
servador de Taylor), actualmente no se tratan por este Tumores benignos o malignos.
a casi ningn paciente. En pacientes con enfermedades Compresin extrnseca.
mdicas agudas en que el riesgo operatorio es grande, 2. Causa pilrica:
como, por ejemplo, en el infarto agudo del miocrdico, a) Congnitas:
se impone vigilancia muy estrecha y en caso de pro- Hipertrofia congnita.
greso de los signos peritoneales se ejecuta laparotoma b) Adquiridas:
a pesar del alto riesgo. Aunque se ha informado de re- lcera pptica del canal pilrico.
sultados satisfactorios con este tratamiento, la mayora Piloroplastia.
de los cirujanos recurren a este tan solo en pacientes Hipertrofia adquirida.
moribundos de gran riesgo, en caso de perforaciones Prolapso mucoso gstrico.
descubiertas tardamente o de perforaciones cerradas. El Tuberculosis y sfilis.
ndice de mortalidad de este tipo de tratamiento flucta Tumores benignos o malignos.
entre 50 % y 100 %. Por experiencia los casos en que 3. Causa pospilrica:
por excepcin no fueron intervenidos por diagnsticos a) Congnitas:
tardos, entre otros, a pesar de llevar tratamiento mdico Duplicacin duodenal.
de sostn junto a la aspiracin nasogstrica, tuvieron Atresia.
un desenlace fatal. Pncreas anular.
Pinzamiento aortomesentrico.
Tratamiento despus del episodio agudo b) Adquiridas:
Cuerpos extraos.
A continuacin del cierre de la perforacin serosa
Clculo biliar.
mediante la sutura simple, la mayora de los pacientes
Divertculo duodenal.
se encuentran temporalmente sumidos en un bienestar
lcera pptica.
tan grande que a menudo olvidan la persistencia de la
Enfermedad de Crohn.
lcera. Por consiguiente, el tratamiento posoperatorio
Estenosis cicatrizar.
debe comprender un rgimen de tratamiento mdico
Granuloma eosinoflico.
como en una lcera pptica activa con anti H2, bloquea-
Estenosis posquirrgica.
dores de la bomba de protones, entre otros.
Tumores benignos o malignos.
Compresin extrnseca.
Sndrome pilrico
Se define como un sndrome obstructivo locali- Etiologa
zado en el canal pilrico que impide el libre trnsito
Es causada por un estrechamiento mecnico de la
del contenido gstrico. Las causas que provocan esta
evacuacin gstrica y el obstculo puede estar en el
obstruccin son mltiples, pero el modo de accin de
antro, en el ploro, en el bulbo duodenal o en el rea
todas ellas es nico: mecnico.
posbulbar. Son mltiples las causas que pueden originar
la obstruccin, como se pueden ver en el listado de la
Clasificacin
clasificacin que incluye desde las causas ms frecuen-
Segn las causas que lo originan, se puede clasificar en: tes entre las que destaca la lcera pptica, que es con
1. Causa prepilrica: mucho la causa principal, hasta causas raras, como son
a) Congnitas: el plipo gstrico, el pinzamiento aortomesentrico, y
Septum prepilrico. otras excepcionales como el sndrome de Bouveret,
Heterotpia pancretica. consistente en una obstruccin gastroduodenal secun-
910 Parte VIII. Estmago y duodeno

daria al paso de clculos desde la vescula biliar al

duodeno, a travs de una fstula colecisto o coldoco
gastroduodenal, la compresin extrnseca por una her-
nia diafragmtica crnica o como complicacin de una
lcera gstrica por citomegalovirus.

Fisiopatologa
Ocurre obstruccin del orificio gstrico de salida
durante el curso de la enfermedad ulcerosa duodenal
debido a la presencia de episodios recurrentes de ul-
ceracin e inflamacin del conducto pilrico o bulbo
duodenal, seguidos de curacin de la lcera y depsito
de tejido cicatrizar. Debido a la repeticin de las crisis
de ulceracin duodenal y cicatrizacin con fibrosis, el
conducto pilrico o el bulbo duodenal pueden padecer
cicatrices estenosantes, con obstruccin creciente del
orificio gstrico de salida. En la mayora de pacientes la
obstruccin de este esfnter es incompleta lo que puede
comprobarse por radiografa donde hay paso del bario
ingerido hacia el duodeno, y es a lo que se le denomina
sndrome pilrico incompleto. Sin embargo, en algunos
pacientes la obstruccin puede hacerse completa en la
medida de que se sobreaada edema inflamatorio por
una nueva reactivacin ulcerosa o por la ingestin de
alimentos que por sus caractersticas de volumen (mal
masticados, por ejemplo), literalmente se traben a nivel
del ploro y desencadenen inflamacin y edema. Con el
incremento de la estenosis pilrica se forma un fondo
comn de jugo gstrico y alimentos en el antro con esti-
mulacin y distensin antral que propician la secrecin
de ms cido y en determinados casos puede surgir
ulceracin gstrica secundaria a la lcera duodenal.
La obstruccin parcial prolongada lleva a prdida
de peso y ocasionalmente caquexia. La obstruccin
total causa deshidratacin y alcalosis hipoclormica
por vmito de secreciones gstricas.
El establecimiento del proceso obstructivo puede
ser brusco o lento, parcial o completo, lo que depende
de la naturaleza de la causa que lo provoca.
Intrnsecamente la pared gstrica normal es capaz de
conservar un tono constante, a medida que aumenta el
volumen del contenido gstrico. En el estmago disten-
dido aumenta la energa de las fibras musculares lisas
para las contracciones peristlticas, a medida que se
alargan por la distensin (Fig. 89.2). Por esta propiedad
el estmago puede compensar y superar la sobrecarga
o la obstruccin parcial del ploro. Sin embargo, existe
un lmite para la distensin, que rebasado desaparecen
estas propiedades fisiolgicas. La distensin superior a
este lmite provoca la descompensacin gstrica.
Fig. 89.2. Enrgica contraccin del estmago tratando de
vencer la obstruccin pilrica.
Los fenmenos obstructivos pospilrico, que pueden
estar hasta el ngulo duodenoyeyunal, pueden ocasio-
nar sntomas muy parecidos a un verdadero sndrome
pilrico, pues casi siempre este el diagnstico inicial
por el cual ingresan los pacientes.
Diagnstico clnico
El interrogatorio en un paciente que acude con un
sndrome pilrico, suele revelar una historia habitual-
mente larga de padecimiento ulceroso, con mltiples
crisis de agudizacin que ha obligado a restricciones
dietticas y reiterados tratamientos. Mientras ms n-
meros de episodios de activacin ulcerosa, mayor es el
proceso cicatrizar desarrollado en torno a la ulceracin
o en esa zona. Cuando esto acontece en el canal pilrico
o sus cercanas, puede dar lugar en una estenosis de
este, expresndose con un cortejo sintomtico bastante
caracterstico.
El paciente no tiene molestias en ayunas, al estar
su estmago vaco y el malestar comienza al ingerir
alimentos. Aumenta con la progresiva replecin de su
estmago. Empieza a experimentar distensin abdomi-
nal progresiva, dificultad respiratoria, eructos y dolores
abdominales superiores de tipo clico.
Puede manifestar que siente la movilizacin de
una masa en la parte superior del abdomen y, en deter-
minados casos, puede haber visto la movilizacin de

una masa que se traslada de izquierda a derecha Este
cuadro, para tener la validez de sndrome pilrico, debe
ocurrir con cada ingesta alimentaria, de modo que en el
da se repite el nmero de veces que el paciente lleve
alimentos a su estmago.
Se asocian la nusea y las regurgitaciones, las que
se acentan en el periodo vespertino o nocturno: pos-
teriormente hay distensin y una sensacin de plenitud
constante, pero el dolor ulceroso oculta a menudo estos
sntomas. El dolor en muchas ocasiones es el sntoma
ms notorio y suele cursar con escasa respuesta al
tratamiento mdico debido al vaciamiento gstrico
incompleto. Los pacientes cuyas lceras en el pasado,
respondan siempre al tratamiento mdico observan
ahora que estos ya no les brindan alivio.
La obstruccin del ploro se caracteriza por vmitos
en los que se reconocen alimentos ingeridos varias horas
antes o incluso das. Si los vmitos son biliosos significa
que la obstruccin es ms abajo que la desembocadura
del coldoco. La cuanta de lo vomitado no suele tener
concordancia con el volumen de lo ingerido, ya que no
todo lo ingerido es devuelto posprandialmente, pero en
un vmito siguiente a otra ingesta el volumen vomitado
puede ser mayor al de la reciente ingesta, bien por la
agregacin de material antes deglutido o bien por la
suma de las secreciones gstricas mezcladas con los
alimentos.
Despus de ingerir alimentos, el paciente puede
presentar dolor abdominal que se acompaa de borbo-
rigmos. El dolor desaparece cuando se logra vomitar y
el paciente aprende rpidamente a provocarse el vmito,
as como a limitar y seleccionar lo ingerido prefiriendo
los alimentos blandos o lquidos.
El vmito es generalmente abundante, de sabor
cido, de olor ftido, sin bilis y en el que se logran
identificar partculas de alimentos que fueron ingeridos
en comidas previas, este es el vmito de retencin.
Al progresar esta retencin se agregan otros sntomas
como son el mal sabor de la boca, la anorexia, la lengua
saburral, la fatiga, la sed, la prdida de peso, debilidad
progresiva, indiferencia, cefalea, lasitud y postracin,
adems de la oliguria y la constipacin. Como conse-
cuencia lgica al intestino llega cada vez menor can-
tidad de alimentos y, en ltima instancia, solo logran
pasar lquidos que son absorbidos y no dejan restos.
De esto se desprenden dos consecuencias: las defe-
caciones se vuelven progresivamente ms distantes y el
paciente cae en un dficit nutricional que lo hace perder
peso en forma gradual, desarrollando progresivamente
desnutricin, independientemente de la etiologa de la
obstruccin.
Captulo 89. Complicaciones de la lcera pptica 911
Existe, adems, una variante progresiva: inicialmen-
te tal cuadro se presenta nicamente con la ingesta de
alimentos slidos, lo que lo obliga a omitirlos y utili-
zar alimentos blandos y lquidos, para ulteriormente
aparecer tambin con los blandos y por ltimo con los
alimentos lquidos. Hay, adems, que tener en cuenta
el momento en que ocurre el vmito, que siempre es
posprandial y en las modificaciones que presenta el
alimento regresado.
Examen fsico
A la exploracin fsica general se encuentra palidez,
signos de deshidratacin y signos de desnutricin.
El signo abdominal ms caracterstico, a la inspec-
cin intencionada, es la peristalsis gstrica visible, la
que se puede provocar percutiendo a la izquierda del
epigastrio y se puede observar la contracciones del es-
tmago que delinea todo su permetro, o mejor an, la
produccin de ondas visibles dirigidas transversalmente
de izquierda a derecha en la parte superior del abdomen,
manifestacin de los intentos del estmago para hacer
progresar su contenido hacia el duodeno. Esta prueba
evidencia la existencia de un obstculo gastroduodenal
y se logra patentizarla cuando hay escasez del panculo
adiposo.
En el periodo ms avanzado, cuando hay atona
gstrica el examen del abdomen puede revelar deter-
minados hallazgos, aunque el paciente est en ayunas:
aumento del rea gstrica con incremento del timpa-
nismo del rgano, testimonios ambos de la dilatacin
gstrica, igualmente se podr comprobar el bazuqueo,
chapoteo o sucusin gstrica, la movilizacin brusca
de derecha a izquierda y viceversa de la parte inferior
del trax produce auditiva y palpatoriamente la sensa-
cin de una mezcla de lquidos y gas. Tambin puede
percibirse tal fenmeno apoyando el estetoscopio en
el epigastrio y agitando suave, pero abruptamente el
abdomen en el sentido lateral.
Es rara la constatacin de una masa abdominal y esto
se debe al escaso tamao que suele tener el obstculo
que ocasiona del sndrome y, principalmente, porque
puede estar enmascarada por la distensin gstrica.
En casos avanzados la deshidratacin se evidencia
por sequedad de la boca y por la prdida de la turgencia
de la piel. Puede haber signos de avitaminosis en la
piel y en las mucosas. Por efecto de la alcalosis meta-
blica pueden observarse tetania que puede progresar
a convulsiones, hipopnea, hipertonicidad muscular e
hiperreflexia.
912 Parte VIII. Estmago y duodeno
Exmenes complementarios
Radiolgicos
No siempre el estmago evacua una papilla de bario
de la misma manera que los alimentos ingeridos o las
secreciones gstricas. Sin embargo, el examen radio-
grfico proporciona generalmente una prueba segura
de obstruccin pilrica y lo que es ms importante, las
radiografas delinean a menudo el lugar, la naturaleza y
la extensin dela lesin obstructiva. Cuanto mayor es la
dilatacin gstrica, tanto mayor es la posibilidad de una
estenosis orgnica. La mxima dilatacin se produce en
las estenosis pilricas de progresin lenta, ocasionadas
por una lcera duodenal (Fig. 89.3).
Fig. 89.3. Imagen radiolgica de estmago muy dilatado por
un sndrome pilrico secundario a lcera pptica.
Generalmente la obstruccin del ploro por una
lesin maligna se presenta con demasiada rapidez para
permitir una dilatacin progresiva tan enorme. Consti-
tuye una excepcin el carcinoma escirroso de desarrollo
paulatino e invasor del antro pilrico. Tiene la misma
significacin desde el punto de vista radiogrfico el
tiempo que queda retenido el bario en el estmago. El
estmago normal evacua al cabo de 2 h toda la papilla
de bario ingerida. A veces permanece normalmente un
pequeo residuo de bario diluido por las secreciones
gstricas, el que es visible en el estmago 4 h a 6 h ms
tarde. En casos de estenosis casi completa del ploro
puede retenerse el bario en el estmago durante 24 h o
ms. Si las radiografas obtenidas hasta 24 h despus
muestran un remanente considerable de bario dentro
del estmago, casi con seguridad existe una obstruccin
orgnica del ploro. Se sospecha una lesin orgnica si
se observa un conducto pilrico irregular, excntrico
o permanentemente estenosado. Es indicativo de una
lcera pilrica una mancha suspendida persistente o
un nicho en una zona estenosada. Rara vez se observa
un espasmo puramente funcional del ploro en todas
las exposiciones si se obtienen radiografas seriadas.
La obstruccin con un defecto de replecin en el antro
prepilrico indica una lesin maligna, esta sospecha
aumenta si el bulbo duodenal es normal. Habla muy
a favor de una lcera benigna la imagen permanen-
temente alterada del bulbo, a menudo con uno o ms
seudodivertculos. Asimismo puede ocasionar obstruc-
cin un cncer de la cabeza del pncreas que invada el
duodeno o una lcera posbulbar. Si se encuentra una
gran dilatacin del bulbo duodenal junto con dilatacin
de la porcin descendente y de la transversa proximal
del duodeno, es posible que exista una oclusin arte-
riomesentrica, adherencias por bridas congnitas de
Harris o una lesin intrnseca del intestino delgado.
En los ltimos aos se ha observado una tendencia
a la sustitucin del estudio baritado por estudios de
alta tecnologa, sin embargo, en el sndrome pilrico,
muchas veces es el bario el que permite diferenciar una
causa funcional, como la gastroparesia, de una causa
orgnica, como la lcera bulbar cicatrizada, un cncer
gstrico antral o un sndrome de Bouveret.
Aspiracin gstrica
Por lo general puede deducirse que existe estenosis,
por el resultado positivo de una carga con solucin
salina despus de 72 h de teraputica mdica mxima.
La obstruccin por inflamacin aguda casi siempre
cede en 72 h con aspiracin nasogstrica y un antise-
cretor. Es positiva la presencia de un residuo gstrico de
400 mL o ms, a los 30 min de haber instilado 750 mL
de solucin salina en el estmago. Otra variante para
explorar la permeabilidad pilrica es administrando
200 mL a travs de la sonda nasogstrica, se cierra y
aspira a las 2 h, si se aspiran ms de 60 mL es seal de
obstruccin. Con el paciente en ayunas se obtiene un
volumen apreciable de contenido gstrico procedente
de un rgano que se supone debe estar vaco. Se dice
que existe un volumen anormal cuando se obtienen
ms de 100 mL de lquido o se constatan en el aspirado
partculas alimentarias.

Endoscopia
El examen endoscpico confirma la estenosis del
conducto pilrico ya que con frecuencia no puede pa-
sar el equipo del estmago al duodeno. Pueden verse
en el estmago las secreciones o alimentos retenidos
y la mucosa gstrica se halla a menudo hipertrofiada y
edematosa, adems de esclarecer la naturaleza mecnica
de la obstruccin. La endoscopia permite el diagnstico
de certeza por visin directa de la lesin y obtencin de
biopsias para descartar enfermedad neoplsica, aunque
hay autores que la sealan como causa ms comn de
obstruccin, por encima de la estenosis por lcera.
Siempre hay que tener en cuenta, previo a la en-
doscopia, realizar un aspirado gstrico o estar seguro
que este est vaco por el riesgo de bronco aspiracin.
Otros signos de laboratorio
Hemograma: se encuentran grados variables de ane-
mia. Pueden obtenerse falsos resultados normales e
incluso ligeramente elevados en las determinaciones
del valor de hematocrito o de la concentracin de la
hemoglobina si hay gran deshidratacin.
Sangre oculta en las heces fecales: si existe una
lcera abierta y activa causante de la obstruccin,
puede resultar positiva. Cuando es as, persistente-
mente, indica la presencia de una lesin maligna,
aunque por lo regular las reacciones son negativas
en el carcinoma escirroso.
Protenas totales: despus de una estenosis pilrica
de larga duracin se encuentra frecuentemente hi-
poproteinemia.
Estudio citolgico de la aspiracin gstrica: la in-
vestigacin de clulas malignas en el producto de la
aspiracin gstrica, examinado segn la tcnica de
Papanicolaou, contribuye al diagnstico. Es preciso
efectuar la evacuacin completa de las secreciones
gstricas retenidas antes de realizar el lavado para el
examen citolgico con el fin de obtener una muestra
digna de confianza.
Diagnstico diferencial
En los estados emticos puramente irritativos que se
originan centralmente en el cerebro o perifricamente
en el tracto digestivo, el vmito consiste en la devo-
lucin inmediata del alimento recientemente ingerido.
En el sndrome pilrico en su periodo de descompen-
sacin, cuando ocurre el verdadero xtasis gstrico,
la emesis acontece ms tardamente. Cuando suceden
inmediatamente a su ingesta, los alimentos devueltos
Captulo 89. Complicaciones de la lcera pptica 913
casi no presentan modificacin; cuando son tardos,
los alimentos vomitados estn parcialmente digeridos
o deteriorados. En este ltimo caso el paciente puede
observar la presencia en el vmito de alimentos tomados
en un tiempo de comida anterior o, an ms, en el da
precedente, y guarda relacin con el grado de dificultad
evacuatoria, con el tiempo en que ha estado presente la
dificultad y con la disminucin de la tonicidad gstrica.
En los pacientes con obstruccin orgnica tiene la
mxima importancia diferenciar entre una estenosis
provocada por una lcera benigna situada en la regin
pilrica y una neoplasia maligna situada en la misma
zona. La anamnesis ulcerosa de larga evolucin puede
resultar suficiente para aclarar la duda, entre otros
aspectos.
El diagnstico de un tumor polipoide prolapsado
o del prolapso de la mucosa gstrica no ofrece gran
dificultad.
La sfilis y la tuberculosis gstricas, ambas raras,
pueden provocar obstruccin pilrica. La sfilis gstrica
ocasiona el sndrome de la estenosis pilrica sin sntoma
prodrmico alguno, y puede simular tambin un cncer
gstrico. Por supuesto, incluso una reaccin serolgica
positiva y especfica de la sfilis no excluye la presencia
de un carcinoma obstructivo en estos casos.
La hipertrofia de la musculatura pilrica y el vlvulo
gstrico son lesiones raras, pero ofrecen a veces grandes
dificultades para el diagnstico.
Los pacientes con carcinoma del pncreas o de las
vas biliares extrahepticas con invasin del estmago o
del duodeno, requieren en algn caso asistencia mdica
por los sntomas iniciales provocados por la retencin
gstrica. En estos casos la lesin primitiva tambin
provoca con frecuencia un aumento de las concentracio-
nes sricas de bilirrubina, fosfatasa alcalina o enzimas
pancreticas, todas las que son normales en la lcera
pptica estentica, salvo en la de localizacin posbulbar.
A menudo se obtiene en estos casos una historia de dolor
agudo biliar anterior o de ictericia.
Las lesiones obstructivas distales a la ampolla de
Vter (por ejemplo, pinzamiento aortomesentrico)
provocan a veces dificultades diagnsticas diferencia-
les con la estenosis pilrica. La presencia constante de
bilis en grandes cantidades en las secreciones retenidas
suscita la sospecha de que la porcin descendente del
duodeno est afectada por la obstruccin.
Complicaciones
Desequilibrios hidroelectrolticos: en el paciente
con obstruccin pilrica y vmitos continuos el
peligro principal consiste en la privacin de lqui-
914 Parte VIII. Estmago y duodeno
dos y de electrolitos secundaria a la prdida de las
secreciones gstricas que provoca un desequilibrio
inico generalizado de carcter grave. A menudo la
estenosis pilrica avanzada constituye un ejemplo
tpico de alcalosis hipoclormica e hipopotasmica
con hiperazoemia.
Desnutricin: avanza gradualmente, con la evo-
lucin de la obstruccin pilrica, la restriccin de
muchos alimentos tanto en calidad como en canti-
dad, entre otros.
Broncoaspiracin: esta complicacin siempre est
latente ante un episodio de vmitos voluminosos y
principalmente en pacientes de la tercera edad.
Tratamiento
En vista de la naturaleza del desequilibrio electrolti-
co que se ha descrito, es evidente que una intervencin
quirrgica prematura agrava el desequilibrio al aumen-
tar notablemente la deplecin del potasio. Por otra parte,
la pared del estmago distendida y descompensada no
se presta a las manipulaciones quirrgicas y la presencia
de una lcera pptica aguda, inflamada y edematosa
no facilita la tcnica operatoria, principalmente si esta
se propone la reseccin gstrica. Por estas causas, el
tratamiento de la obstruccin pilrica por lcera pptica
debe comprender estos periodos por orden sucesivo:
Restablecimiento del equilibrio hdrico y electro-
ltico.
Descompresin del estmago dilatado.
Mejora de la lesin ulcerosa activa.
Ciruga.
Aspiracin gstrica
A la llegada de estos enfermos al hospital, despus
de la insercin de un tubo nasogstrico y de descom-
presin del estmago, puede lograrse notable mejora
del dolor. Al cabo de uno o dos das de descompresin
suele desaparecer la distensin gstrica con reaparicin
del tono del estmago.
Es necesario hacer nfasis en la importancia de la
descompresin preoperatoria del estmago con una
sonda de gran calibre, para que puedan pasar por esta
las partculas grandes de los alimentos retenidos e in-
digeridos. La aspiracin se complementa con el lavado
gstrico mediante una solucin salina fisiolgica, hasta
que salga claro el lquido. Despus pueden aspirarse las
secreciones gstricas y la saliva deglutida con una sonda
gstrica permanente ms pequea, del tipo de levin.
La frecuencia necesaria de la aspiracin se determina
por el volumen y el ritmo de la secrecin gstrica y
por el grado de obstruccin pilrica. Con todo esto se
logra reducir el riesgo de atona gstrica posoperato-
ria, adems de facilitar la manipulacin y sutura en el
estmago ya de tamao normal y no como un enorme
saco distendido que en ocasiones llega hasta la pelvis.
Todo esto se resume con la llamada prueba de so-
brecarga salina, de gran valor diagnstico, teraputico
y pronstico.
La prueba de sobrecarga salina resulta til para el
diagnstico de esta complicacin de la lcera pptica y
resulta fcil de realizar en cualquier institucin hospita-
laria. Antes de realizarla se debe garantizar una buena
evacuacin gstrica y asegurarse que el paciente no est
tomando medicamentos que inhiban las secreciones
gstricas o faciliten su drenaje, como la metoclopra-
mida, domperidona, belladona o la atropina, porque
pueden arrojarse falsos resultados.
Este es el modo de realizar la prueba:
Se requiere ayuno de 12 h.
Explicarle al paciente lo que se le va a realizar.
Una vez que el paciente est en posicin sentado o
semisentado se lubrica la sonda y se introduce por
va nasal hasta sobrepasar 50 cm entre la segunda y
tercera marcas del levin. Se comprueba que est en
el estmago aspirando el contenido gstrico.
Se realiza vaciamiento total del contenido gstrico
colocando al paciente en diferentes posiciones
mientras se hace la aspiracin.
La enfermera observa las caractersticas de lo as-
pirado y lo anota en la historia clnica. Se fija la
sonda nasogstrica y con un equipo de venoclisis a
la altura de 1,2 m por encima del nivel de estmago
se administran a travs de ella 750 mL de solucin
salina isotnica (pasa ms rpido al duodeno) en el
menor tiempo posible.
Cuando se pasa toda la solucin se cierra la sonda
por 30 min y posteriormente se hacen las aspira-
ciones con una jeringuilla, movilizando la sonda y
al paciente en varias posiciones tratando de aspirar
todo el contenido gstrico. La enfermera anota en
la historia clnica las caractersticas del contenido
extrado, cantidad extrada y administrada y retira
la sonda cuando haya concluido la prueba.
La prueba se realiza durante tres das seguidos o
ms para evitar falsos positivos.
Adems, debe realizarse la extraccin total del
lquido instalado en la cavidad gstrica para probar
su evacuacin.
La prueba es positiva de obstruccin pilrica cuando
se recobran ms de 200 mL y es negativa cuando se
aspira menos de esta cantidad.

En la prctica es raro que exista una estenosis pilri-
ca completa y por lo menos una parte de las secreciones
gstricas suele pasar al intestino delgado donde se efec-
ta su absorcin. Por este motivo puede generalmente
practicarse la aspiracin intermitente con preferencia
al desage continuo. Si se aspiran todas las secreciones
gstricas, se dificulta notablemente el restablecimiento
del equilibrio hdrico y electroltico.
En muchos pacientes con obstruccin moderada,
bastan las simples aspiraciones, nocturnas y matinales,
despus de la primera evacuacin. Se utilizan estas
aspiraciones repetidas no solo como procedimiento
teraputico, sino tambin como orientacin sobre la
eficacia de la evacuacin gstrica. Si se encuentran
250 mL o menos de lquido acumulado durante el da,
puede interrumpirse entonces la aspiracin nocturna. En
este periodo puede iniciarse la alimentacin por la boca
con lquidos en cantidades de 30 mL a 60 mL adminis-
trados cada hora. Es factible ir aumentando poco a poco
el volumen en pequeas cantidades hasta administrar
150 mL en cada toma. Se disminuye al mismo tiempo
el volumen de lquidos parenterales. Con frecuencia
se reduce la cantidad del residuo matinal a 100 mL o
menos al cabo de algunos das. Esta disminucin puede
servir para indicar que por lo menos se evacuan bien
por el estmago los lquidos y las secreciones gstricas.
Durante este tiempo ya se comienza a preparar al
paciente para la ciruga que es el tratamiento definitivo.
Esta preparacin consiste en mejorar el estado nutri-
cional, la anemia, el desbalance hdrico y electroltico,
y cuanta alteracin sea necesaria tener en cuenta para
garantizar el xito de la operacin, pero todo esto en
un periodo de tiempo relativamente breve.
El procedimiento quirrgico debe tener dos objeti-
vos primarios:
Resolver el problema obstructivo.
Curar la enfermedad ulcerosa.
La vagotoma es un elemento esencial en operacio-
nes para lcera duodenal y no se debe omitir en esta
circunstancia.
Las tcnicas quirrgicas posibles de emplear son
varias, pero la ms aceptada suele ser la vagotoma
troncal con antrectoma, que tiene en cuenta lo antes
mencionado adems de no tener que realizar suturas en
tejido cicatrizar y asegurar mejores resultados a largo
plazo, no obstante, se sealan inconvenientes como
mayor mortalidad y sndrome de vaciamiento rpido.
Si la reseccin gstrica no es aconsejable, la vago-
toma troncal con gastroyeyunostoma es una segunda
opcin lgica.
Captulo 89. Complicaciones de la lcera pptica 915
La profusa cicatrizacin duodenal que suele haber
en casos de obstruccin, a menudo hace difcil realizar
una piloroplastia satisfactoria, pero esta posible obje-
cin puede ser salvada por el cirujano entrenado en
este tipo de ciruga.
Se ha empleado tambin la vagotoma de clulas
parietales junto a la dilatacin ploroduodenal forzada
para lceras duodenales obstructivas.
En los ltimos tiempos se ha aadido al arsenal
teraputico, el abordaje videolaparoscopico, realizando
piloromiotoma y por va endoscpica dilatacin del
ploro con baln.
Los resultados del tratamiento quirrgico mediante
una intervencin quirrgica oportunamente elegida
para un paciente seleccionado con cuidado son, ge-
neralmente, muy buenos y previenen la recidiva de la
enfermedad.
Hemorragia
La hemorragia que ocurre en el tubo digestivo como
complicacin de la lcera pptica gastroduodenal es
incluido en el sndrome de hemorragia digestiva alta
la que se define como toda prdida hemtica de cuanta
suficiente como para provocar hematemesis o melena,
cuyo origen se encuentre entre el esfnter esofgico
superior y el ngulo duodenoyeyunal, adems de las que
provocadas en un rgano vecino vierten su contenido
en el tracto digestivo por conductos naturales (rbol
biliopancretico) o patolgicos (fstulas espontneas,
traumticas o quirrgicas) en el tramo limitado por los
dos puntos referidos.
Clasificacin
Se han utilizado numerosos trminos para describir
y calibrar el grado de hemorragia digestiva aguda, bien
si es masiva, si es franca, si es intensa, si es torrencial,
entre otros, pero no se ha establecido ningn criterio
uniforme, ya que existen muchas dificultades a la hora
de valorar con precisin la intensidad de la hemorragia,
y tambin porque la intensidad puede variar de un mo-
mento a otro, por lo que la precisin debe ser dinmica.
Desde el punto de vista hemodinmico uno de los
ms sencillos de orden prctico es considerarla como:
Hemorragia leve: la tensin arterial sistlica es
superior a 100 mm Hg, el pulso es menor de 100
latidos/min, el aspecto de la piel es normal y a pesar
de levantarse y sentarse el enfermo no hay cambios
en la tensin arterial ni en el pulso.
916 Parte VIII. Estmago y duodeno
Hemorragia grave: la tensin arterial sistlica es
menor de 100 mm Hg y el pulso mayor de 100 lati-
dos/min, acompaado de piel fra plida y sudorosa,
y cuando el ortostatismo provoca cambios en la
tensin arterial y el pulso.
Clasificacin endoscpica
La complicacin hemorrgica la pueden presentar
indistintamente, la lcera gstrica maligna o benigna
y la lcera duodenal. Desde el punto de vista endosc-
pico se han descrito una serie de signos, que pueden
confirmar que es la lcera la causa de la hemorragia.
Clasificacin endoscpica de la lcera sangrante
segn Forrest:
1. Hemorragia activa
a) Grado I
Hemorragia activa con sangrado a chorro,
arterial
Hemorragia activa con sangrado babeante,
venoso
2. Estigmas de sangrado
b) Grado II
Hemorragia reciente, lesin con vaso visible
Hemorragia reciente, lesin con cogulo
adherido
Hemorragia reciente, lesin con mancha
pigmentada
c) Grado III
lcera sin estigma de sangrado
Etiologa
Estas lesiones pueden ser debido a la ingesta de
frmacos potencialmente ulcerognicos como es el
caso de los antiinflamatorios no esteroideos, y en par-
ticular el cido acetil saliclico. El consumo de alcohol
y en condiciones de estrs por enfermedades diversas
como infecciones graves, quemaduras, insuficiencia
respiratoria con ventilacin mecnica posoperatoria
complicada, entre otras. Tambin puede ser ocasionada
por la ingestin de sustancias custicas, traumatismo
directo a la mucosa gastroduodenal y en la evolucin
de una insuficiencia renal crnica ocurre una gastritis
urmica. Actualmente se invoca un papel importante
en su etiologa a la infeccin por Helicobacter pylori.
Fisiopatologa
La lcera pptica es una lesin de la mucosa del
estmago y el duodeno, donde el cido y la pepsina
tienen un rol patognico fundamental. Las lceras se
forman cuando los factores defensivos son incapaces
de proteger la mucosa del efecto corrosivo del cido
y la pepsina. Se trata de una enfermedad crnica que
con frecuencia es causada por el Helicobacter pylori,
y es tambin esta bacteria un factor de riesgo para el
cncer y linfomas gstricos, la enfermedad ulcerosa
se asocia tambin al estrs, ingestin de medicamen-
tos como cido acetil saliclico y antiinflamatorios no
esteroideos, entre otros.
Una vez que un vaso sanguneo, ya sea arterial o
venoso, se ha erosionado por la accin clorhidropptica
comienza el sangramiento cuya magnitud depende del
calibre del vaso afectado y la capacidad del organismo
de realizar hemostasia localmente. Por suerte, en la gran
mayora de las ocasiones la hemorragia es limitada y se
forma un cogulo que taponea la zona sangrante, lo que
tiene poca o nula repercusin hemodinmica.
Las caractersticas del paciente, el sexo y edad, in-
fluyen de manera apreciable; la persona delgada soporta
la prdida sangunea mejor que la obesa, lo que se debe
a que proporcionalmente el delgado tiene ms sangre
por cada kilogramo de peso corporal. Habitualmente la
mujer soporta mejor que el hombre la prdida sangunea
y el adulto mejor que el nio.
La respuesta circulatoria inmediata a la prdida de
sangre es compensatoria: vasoconstriccin progresiva
de los territorios cutneo-visceral y muscular con la
finalidad de preservar el flujo sanguneo hacia los ri-
ones, corazn y cerebro.
Cuando la prdida de sangre es mnima, las ma-
nifestaciones clnicas son insignificantes, no existe
alteracin del pulso, presin arterial, frecuencia res-
piratoria o llenado capilar y si existe es mnima. Esta
prdida sangunea discreta, por lo general no requiere
tratamiento y es comparable a la prdida del donante
de sangre (unos 500 mL). Es posible la aparicin de
taquicardia como signo circulatorio ms precoz.
Cuando la prdida sangunea es de 750 mL a 1 500 mL
aparece taquicardia mayor de 100, taquipnea, hay
acortamiento de la diferencia entre la tensin sistlica y
diastlica y puede haber alteracin del sistema nervioso
central expresado por ansiedad y temor.
Cuando la prdida sangunea es de unos 2000 mL,
si no hay reposicin de volumen puede ser muy grave.
La taquicardia y la taquipnea son severas. Hay hipo-
tensin y afectacin del sistema nervioso central de
forma significativa.
Cuando hay hemorragia exanguinante, por lo ge-
neral son prdidas sanguneas mayores de 40 % de
su volumen total, y es de tal gravedad que hay riesgo
de muerte inminente. Hay taquicardia e hipotensin
severa con piel plida, fra, entre otras. La prdida de

consciencia puede observarse en los estadios terminales
del choque hipovolmico.
A nivel celular la perfusin no adecuada se com-
pensa inicialmente por el desplazamiento hacia un
metabolismo anaerobio, el que da lugar a la formacin
de cido lctico y desarrollo de acidosis metablica.
Cuando el choque se prolonga ocurre edema celular
que conduce a dao celular y muerte.
Diagnstico clnico
El hemorragia originada por la enfermedad ulcerosa
pptica es incluido en el sndrome de sangrado diges-
tivo alto, del cual es la causa ms frecuente con una
incidencia que oscila entre 50 % y 90 % en la mayora
de las ocasiones predominando la lcera duodenal, que
es una de las principales causas de ingreso hospitala-
rio por enfermedades del tracto gastrointestinal y de
emergencia mdica. Su casustica se ha mantenido e
incluso ha aumentado, aunque hay trabajos que mues-
tran disminucin.
Antecedentes y hbitos txicos
En sus antecedentes patolgicos personales es co-
mn encontrar variadas enfermedades destacando al
interrogatorio algn antecedente orientador vinculado
al posible origen dela hemorragia.
El consumo de antiinflamatorios no esteroideos
ocupa un lugar destacado por su alta incidencia y dentro
de estos el cido acetil saliclico. Se ha planteado que
se asocia a un incremento de cuatro veces en el riesgo
de hemorragia gastrointestinal que sumado a su uso
muy difundido determinan que sea la clase de frma-
cos relacionados con ms frecuencia en la hemorragia
digestiva alta. Tambin se han hecho observaciones en
cuanto a la medicacin con antidepresivos, en particular
del tipo de los inhibidores selectivos de la recaptacin
de serotonina y principalmente llama la atencin su po-
tencializacin junto al antiinflamatorios no esteroideos
como agresor de la mucosa gstrica.
Se han identificado varios factores de riesgo al pa-
decer este sndrome como son la ingestin de caf en el
caso de la lcera pptica debido a su potencial irritativo
de la mucosa gstrica y duodenal.
El alcoholismo de alguna manera es considerado un
hbito txico potencialmente predisponente.
En cuanto al antecedente de un sangramiento ante-
rior, se plantea que predispone a mayor riesgo de un
nuevo sangrado.
La edad de los pacientes con hemorragia digestiva
alta en la mayora de las ocasiones es mayor o igual a
Captulo 89. Complicaciones de la lcera pptica 917
los 60 aos. Al parecer el envejecimiento de la pobla-
cin a escala mundial ha hecho que los pacientes con
este sndrome se encuentren de manera fundamental en
la tercera edad, aunque no es patognomnico de esta.
El sexo predominante es el masculino. Hay reportes
que apuntan a un mayor nmero de casos en mujeres
explicando este hecho a que constituyen ellas el grupo
de pacientes de mayor consumo de antiinflamatorios
no esteroideos, lo que guarda una estrecha relacin con
la aparicin de hemorragia digestiva alta y su posible
evolucin desfavorable, sin embargo, otros estudios
no encuentran diferencias en relacin al sexo de los
pacientes.
La forma de presentacin clnica de una hemorra-
gia digestiva alta est en dependencia del volumen e
intensidad con que ocurre, que puede oscilar desde un
episodio aislado y menor hasta la que pone en peligro
la vida del paciente. En un amplio estudio de casi una
dcada y 2 832 casos encontr que 89,6 % de estos eran
considerados estables hemodinmicamente al ingreso.
Las prdidas hemticas inferiores a 500 mL rara-
mente se asocian a signos sistmicos, por lo que lo
ms comnmente encontrado es melena, hematemesis,
enterorragia o hematoquecia y cuando el sangramiento
es de mayor cuanta es que pueden aparecer las mani-
festaciones de anemia aguda y choque hipovolmico.
Tambin pueden ocurrir prdidas ocultas de sangre que
no provoca cambio en el aspecto de las heces y solo
es detectable mediante un reactivo o cuantificando las
prdidas hemticas mediante radioistopo.
En un estudio que realizado al respecto entre los
sntomas al ingreso ms referidos tambin se incluy
la epigastralgia.
Los signos o hallazgos al examen fsico, consisten
mayoritariamente en la melena, en este caso al tacto
rectal, adems de la palidez cutnea mucosa y la taqui-
cardia. La hematemesis que constituye sntoma y signo
puede ser evidenciada.
Exmenes complementarios
Si bien el diagnstico clnico de una hemorragia
digestiva alta es habitualmente fcil de realizar, este
debe apoyarse en medios diagnsticos que lo confirmen
y principalmente aclaren de qu sitio del tubo digestivo
superior procede y cul es su causa. Al respecto no
existen dudas del valor de la endoscopia, que resulta
el medio fundamental de diagnstico actual. Su segu-
ridad como procedimiento, refinamiento anatmico y
su capacidad para obtener muestras de tejido soportan
su uso como principal instrumento diagnstico. Se
han mencionado como inconvenientes de este proce-
918 Parte VIII. Estmago y duodeno
dimiento complicaciones por perforacin y empeora-
miento del sangrado, si la hemostasia no es obtenida;
morbimortalidad aumentada, asociada a enfermedades
cardiorrespiratorias atribuibles a la sedacin analgsi-
ca, y tiene un cierto grado de invasividad que provoca
malestar en los pacientes; sin embargo, en la prctica
todo paciente con hemorragia digestiva alta debe ser
sometido a una endoscopia digestiva alta una vez que
sus condiciones hemodinmicas sean estables y si hay
una evidencia clnica de un sangrado continuo esta se
debe hacerse con mayor urgencia.
Los beneficios que con mucho superan a las desven-
tajas que le han sealado se pueden enunciar de como:
Identifica la fuente de sangrado para definir el
tratamiento adecuado: es muy diferente tratar un
problema de lcera, que una hemorragia por hiper-
tensin portal o indicar la ciruga en un sangrado no
controlado y sin orientacin diagnstica.
Determinar el riesgo de recurrencia de una hemorra-
gia: pacientes con una lcera de base clara, sndrome
de Mallory-Weiss, gastritis, esofagitis, tienen un
riesgo muy bajo que puede hasta determinar su alta,
mientras que un sangrado de lcera pptica activa o
con vaso visible o un sangrado por vrices obligan
a internamiento y cuidado extremo.
Realizar hemostasia endoscpica: esta puede alcan-
zar xito en un altsimo porcentaje de pacientes con
variantes hemostticas de acuerdo a la patologa
sangrante definida.
Es indudable que el conocimiento de la causa de
la hemorragia condiciona la actitud teraputica, por lo
que se recomienda el abordaje endoscpico precoz en
los enfermos sangrantes:
Determinacin de hemoglobina.
Grupo sanguneo y factor Rh.
Coagulograma mnimo.
Electrocardiograma: tiene indicacin debido a la
edad de los pacientes frecuentemente con 60 aos o
ms, y el predominio de patologas cardiovasculares
pone en alerta de una posible isquemia miocrdica
al mdico de asistencia por anemia aguda
Otros complementarios pueden ser indicados de
acuerdo con la patologa de base que presente el
paciente
Complicaciones
En principio toda hemorragia digestiva franca debe
considerarse como potencialmente grave y por lo tanto
merece esfuerzos diagnsticos y teraputicos intensos,
a pesar de plantearse que la hemorragia digestiva alta
en 80 % se detiene espontneamente y 20 % restante
presenta sangrado persistente o recurrente (resangrado).
La inestabilidad hemodinmica, el choque hipovol-
mico y la muerte pueden en ocasiones ser consecuencias
de esa. La mortalidad debido a la hemorragia digestiva
alta oscila entre 3 % y 10 %, y se debe fundamental-
mente a la coexistencia de otras enfermedades.
Se han podido establecer los factores de pronstico
adverso en la hemorragia por lcera pptica:
Edad mayor que 60 aos.
Enfermedad mdica coexistente.
Choque o hipotensin ortosttica.
Coagulopatas.
Inicio de sangrado en el hospital.
Transfusiones mltiples.
Sangre fresca en sonda nasogstrica.
lcera gstrica ms alta en la curvatura menor (ad-
yacente a la arteria epigstrica izquierda).
lcera posterior del bulbo duodenal (adyacente a la
arteria gastroduodenal).
Hallazgo endoscpico de hemorragia arterial o vaso
visible.
En el estudio de Montserrat de 2006, de 2 832 in-
gresos, coincide plenamente con los anteriores y solo
aade el tamao mayor de 2 cm de las lesiones.
Se ha estimado que cerca de 2 % a 3 % de los
pacientes ulcerosos que no reciben tratamiento de
mantenimiento con antisecretores sufren un episodio
de hemorragia ulteriormente que a los 10 aos puede
llegar casi a 25 %.
La asociacin de sangramiento y perforacin reviste
aun mayor gravedad, que cada una de estas por separa-
do, pero por fortuna resulta extremadamente rara esta
coincidencia.
Tratamiento
Se plantea que es fundamental tratar a los pacientes
con hemorragia digestiva alta en centros que dispongan
del personal y los recursos necesarios para tratarlos
adecuadamente. La hemorragia digestiva alta no vari-
cosa es una enfermedad idnea para la confeccin de
una gua clnica, porque tiene una elevada incidencia y
ocasiona un importante consumo de recursos. A pesar
de la abundante informacin acumulada en los ltimos
aos sobre su pronstico y tratamiento, todava existe
una importante heterogeneidad en el tratamiento, lo que
puede ocasionar resultados desfavorables.

En cuanto el tratamiento de estos casos se plantea
que lo primero es evaluar la prdida de sangre y esta-
do hemodinmico. Mantener la volemia es la mxima
preocupacin del tratamiento general, aportando
volumen y preparando al paciente para una conducta
posterior, ya sea una endoscopia digestiva alta como un
procedimiento teraputico asociado (fotocoagulacin,
inyeccin de vasoconstrictor, electrocauterizacin,
ligadura, entre otros), antihistamnicos H2, omeprazol
o ciruga, si falla el tratamiento con endoscopia o hay
una hemorragia digestiva alta exanguinizante.
Los tres pilares del tratamiento son: medico, endos-
cpico y quirrgico. Las monoterapias (solo tratamiento
mdico, endoscpico o quirrgico) no repercuten
significativamente en la recuperacin del paciente, sin
embargo, un tratamiento combinado resulta una eficaz
proteccin.
El tratamiento mdico es el primero en establecer-
se, tan pronto el paciente es recibido y confirmado el
diagnstico, aunque es imposible en muchas ocasiones
diferenciar en qu momento termin la fase diagnostica
y en cul comenz la teraputica, ya que constituyen
un fenmeno continuo e imbricado. Las medidas a
tomar son:
La canalizacin de una vena perifrica e hidratacin en la lesin ulcerosa y mantiene la hemostasia. Se re-
con restablecimiento de volumen.
Colocacin de una sonda nasogstrica para determi-
nar si hay sangramiento activo o no, y tambin como
medida teraputica al poder realizar lavado gstrico
con agua fra, que tiene efecto vasoconstrictor y por
tanto hemosttico en estos casos. El lavado gstrico
con solucin salina helada disminuye el flujo vascu-
lar al estmago y la acidez gstrica, circunstancias
que propician la hemostasia espontnea. Se admi-
nistra a una temperatura de 6 C a 8 C y en grandes
cantidades (varios litros), durante un tiempo corto
de 30 min a 60 min. Si en este tiempo la hemorragia
no cesa la medida va a resultar ineficaz por lo que
se requieren otros procedimientos. No obstante, hay
autores que realizan el lavado con suero a tempe-
ratura ambiente por considerar que el uso de suero
fro no mejora el control de la hemorragia. Otros no
utilizan la sonda nasogstrica para el lavado (utili-
zndola solo para aspirar) (o no estn de acuerdo con
esto, pues plantean que puede facilitar una neumona
por aspiracin o crear artefactos en la mucosa por la
succin, lo que puede llevar a confusin diagnstica.
Sin embargo, se considera que esta es una medida
de probada eficacia que ha soportado el paso del
tiempo en la prctica mdica, adems de que se suele
Captulo 89. Complicaciones de la lcera pptica 919
recomendar hacer lavado gstrico previo al examen
ya que permite que el campo est ms limpio para la
endoscopia. Hay casos en que a pesar de existir una
hemorragia digestiva alta la aspiracin nasogstrica
puede resultar negativa.
Tambin puede ser til en determinados casos de
hemorragia profusa que se sospeche de origen no
variceal administrar aminas presoras junto con solu-
cin salina y dejar durante unos minutos en contacto
con la cavidad gstrica.
La transfusin de glbulos puede ser requerida,
incluso antes de iniciar la evaluacin diagnstica.
La intubacin endotraqueal en los casos con un
sangrado severo en condiciones inestables o con
problemas de conciencia, pues puede ocurrir una
neumona aspirativa.
En los ltimos aos existe tendencia a una conducta
restrictiva en cuanto a la transfusin por plantearse que
la rpida reposicin de la volemia puede dificultar la
hemostasia e incluso precipitar la recidiva de la he-
morragia. Hay, adems, estudios que sugieren que la
transfusin precoz anula la hipotensin compensadora,
la que proporciona la estabilidad del cogulo formado
comienda transfusin con hematocrito inferior a 25 % y
hemoglobina inferior a 8 g/L. No obstante, en pacientes
con morbilidad grave asociada como insuficiencia coro-
naria, insuficiencia cardiaca descompensada o cirrosis
heptica, se recomienda mantener el hematocrito por
encima de 30 %.
Medicamentos
Se han desarrollado nuevos medicamentos inhibi-
dores de la secrecin acidopptica de elevada eficacia
y cada vez menos efectos indeseables de consideracin
como son los anti H2, la somatostatina, y los inhibidores
de la bomba de protones, estos ltimos son considera-
dos como el mejor tratamiento medicamentoso ante
una hemorragia digestiva alta. Los resultados logrados
con estos frmacos han llevado a que sean menos los
pacientes que acuden al cuerpo de guardia con compli-
caciones derivadas de enfermedad ulceropptica como
son las obstrucciones pilricas o las perforaciones
gastroduodenales, pero no as de las hemorragias diges-
tivas altas las que tienen en la actualidad a las lesiones
ulceroppticas gastroduodenales como la principal
causa de sangramiento.
El tratamiento farmacolgico en estos casos no se
realiza pensando en un efecto hemosttico, pero si se
considera importante en la reduccin farmacolgica de
920 Parte VIII. Estmago y duodeno
la acidez a un nivel de pH mayor que 4 (encima del nivel
proteoltico de la pepsina) y mejor cuando se mantiene
con pH neutro (6 o ms), puesto que el cido inhibe la
agregacin plaquetaria y causa desagregacin de estas,
acelera la lisis del cogulo y altera la integridad de la
barrera moco-bicarbonato, y ms recientemente se ha
notado que la supresin de cidos puede favorecer una
antifibrinlisis.
Los inhibidores de la bomba de protones son en la
actualidad considerados como los que provocan supre-
sin cida ms profunda y sostenida, sin el desarrollo de
tolerancia como ocurre con los anti H2, pues las bombas
de protones se activan continuamente y la vida media
plasmtica de estos frmacos es corta, se aconseja el
uso de infusin endovenosa continua. Se recomiendan
altas dosis de inhibidores de la bomba de protones en
infusin endovenosa (bolo de 80 mg de omeprazol)
seguido de una dosis de 8 mg/h durante los primeros
tres das de tratamiento continuando con tratamiento
endoscpico en pacientes con hemorragia por lceras
con estigmas de alto riesgo. Incluso si no hay recidiva
hemorrgica en las siguientes 24 h se puede pasar el
tratamiento a va oral. Se plantea tambin que reducen
la recidiva y modifican el pronstico y en cuanto a la
tcnica quirrgica ha cambiado con la introduccin de
inhibidores de la bomba de protones abandonndose
prcticamente la ciruga resectiva.
Los anti H2 no son eficaces en la prevencin de la
recidiva hemorrgica y su uso solo es til en el inicio
de la cicatrizacin.
La somatostatina y sus anlogos (octretido) son
pptidos que inhiben mltiples hormonas gastrointes-
tinales y que por su accin vasoconstrictora esplcnica
provoca, adems, disminucin del flujo sanguneo hep-
tico y de la presin portal, sin modificar los parmetros
hemodinmicos sistmicos. Su indicacin fundamental
es cuando se sospecha hemorragia digestiva alta por
vrices esofgicas an antes de realizar la endoscopia.
El uso actual de estos medicamentos es controvertido
y no hay estudios que demuestren su eficacia en la
reduccin de la recidiva hemorrgica.
Terapia de erradicacin del Helicobacter pylori
La prevalencia de Helicobacter pylori en los pa-
cientes con hemorragia por lcera duodenal es prctica-
mente de 100 %. Estos pacientes no sufren una recidiva
hemorrgica al menos durante un ao si se erradica la
infeccin y no es necesaria la terapia de mantenimiento
con antisecretores. Las terapias triples que asocian un
inhibidor de la bomba de protones junto con dos anti-
biticos durante una semana tienen una elevada eficacia
en los pacientes con hemorragia digestiva.
Variantes de tratamientos que pueden ser utilizados:
Omeprazol (20 mg cada12 h), amoxicilina (1 g
cada12 h) y claritromicina (500 mg cada12 h)
Omeprazol (20 mg cada12 h), claritromicina
(500 mg cada12 h) y metronidazol (500 mg
cada12 h).
Lanzoprazol (30 mg cada12 h), amoxicilina (1 g
cada12 h) y claritromicina (500 mg cada12 h).
Lanzoprazol (30 mg cada12 h) y claritromicina
(500 mg cada 8 h).
Omeprazol (20 mg cada12 h), amoxicilina (1 g
cada12 h) y metronidazol.
Los regmenes usados comnmente comprenden una
semana de un inhibidores de la bomba de protones y dos
antibiticos que pueden ser amoxicilina o claritromicina
ms un nitroimidazol.
Endoscpico
Se plantea que debe ser la intervencin ms tempra-
na a realizar para el control del sangrado y la preven-
cin del resangrado, pues la endoscopia teraputica ha
revolucionado el tratamiento de este difcil problema
de salud, lo que reduce la mortalidad al posibilitar en
muchos casos detener el sangramiento, disminuir el
nmero de intervenciones quirrgicas o realizar las
electivas con menor riesgo. En muchas ocasiones se
logra controlar la hemorragia durante un periodo de
tiempo suficiente, lo que posibilita que el paciente lle-
gue al quirfano en mejores condiciones de estabilidad
hemodinmica y en otros casos constituye la solucin al
problema. Tiene especial inters los criterios de Forrest
(ver Captulo 17. Hemorragia digestiva) en el caso de
lcera pptica para realizar la hemostasia endoscpica.
Las tcnicas utilizadas por va endoscpica se pue-
den resumir en tres grupos:
Inyeccin de sustancias hemostticas (adrenalina,
polidocanol, cloruro sdico y otros): se realiza alre-
dedor del vaso o incluso en el mismo vaso sangrante.
Sencilla y fcil tcnicamente, es la ms utilizada.
Mtodos trmicos: electrocoagulacin, yag-lser,
argn-plasma, e hidrotermocoagulacin.
Mtodos mecnicos (clips o bandas elsticas): se
utilizan fundamentalmente en las lesiones de Ma-
llory-Weiss, malformaciones vasculares y enferme-
dad de Dieulafoy.
Se han realizado varios estudios comparativos, tra-
tando de determinar cul es el mtodo ms eficaz, y pa-
rece ser que la experiencia y habilidad del endoscopista
constituyen el elemento ms valioso. Con la mayora

se logra la hemostasia primaria entre 90 % y 95 % de
los casos, con un porcentaje de recidiva hemorrgica de
20 % dentro de las primeras 24 h a 48 h, recidiva que
suele requerir una nueva sesin de tratamiento hemos-
ttico endoscpico o una intervencin quirrgica. Si con esto tampoco se alcanza a determinar el lugar
Ciruga
El rol que desempea la ciruga en la hemorragia
digestiva alta se ha reducido de forma notoria en los
ltimos aos, en la medida que ha ganado terreno la
endoscopia teraputica como procedimiento poco in-
vasivo y la variedad de mtodos que emplea.
La ciruga en la lcera sangrante permanece en
controversia, pues si bien su indicacin no admite
dudas en el caso de hemorragias severas, a veces no se
define adecuadamente esta conducta. Cuando se trata
de hemorragias moderadas, es necesario evaluar a cada
paciente de forma individualizada para realizar la in-
tervencin en el momento preciso ya que la mortalidad
en operaciones de urgencias es casi 10 veces superior
a la registrada de forma electiva.
El tratamiento quirrgico en pacientes con hemorra-
gia digestiva alta se suele reservar para los que presen-
tan hemorragia importante que no muestran respuesta
al tratamiento de apoyo hemodinmico inicial, lavado
gstrico con agua fra y en ocasiones la administracin
de aminas presoras en la cavidad gstrica; tambin ante
el fracaso del tratamiento endoscpico o la recidiva del
sangrado en la estancia hospitalaria. Debe ser valorado
en especial en los pacientes con enfermedades asociadas
graves y de avanzada edad, sin embargo, hay publica-
ciones que informan de pocos casos que reciben trata-
miento quirrgico a pesar de una inadecuada respuesta
a la reposicin de cristaloides, coloides y sangre, debido
a la poca decisin del equipo mdico en la realizacin
del tratamiento quirrgico.
La necesidad de ciruga oscila entre 3 % y hasta
30 %, segn diferentes estudios.
Cuando se est frente a un paciente con riesgo cl-
nico y endoscpico alto de recurrencia debe trabajarse
en conjunto con endoscopista y cirujanos, ya que el
xito quirrgico empeora si la ciruga es demorada,
con episodios de hipovolemia y transfusiones repetidas.
La ciruga ms frecuentemente realizada es la
sutura del vaso sangrante, seguida de la vagotoma y
piloroplastia, aadida a la anterior. Las gastrectomas
subtotales y total se realizan ya en casos excepcionales.
Otros mtodos
Si no se establece un diagnstico y la hemorragia
es grave, es necesario utilizar otras tcnicas diagns-
Captulo 89. Complicaciones de la lcera pptica 921
ticas, como la arteriografa selectiva y gammagrafa
con pernectato de T99 o con hemates marcados con
T99, en el caso de hemorragia activa intermitente o con
sulfuro coloidal en el caso de hemorragia de bajo flujo.
de sangrado, la cpsula endoscpica, la enteroscopia o
la laparotoma constituyen las ltimas exploraciones
para detectar el origen de la hemorragia.
Otro mtodo que se ha utilizado es la angiografa
teraputica, la que rara vez es requerida en pacientes
con sangrado por lcera, pero est indicada en los que
padecen de hemorragia severa persistente en quienes
la endoscopia no fue exitosa o no est disponible, y
en el paciente de alto riesgo quirrgico. Este es el
tratamiento de eleccin en el caso de hemobilia, tras
biopsia heptica. La oclusin de la arteria sangrante con
agentes embolticos es lo recomendable, sin embargo, la
recurrencia de sangrado es comn y las complicaciones
son importantes.
Restablecimiento de la va oral y tratamiento
ambulatorio
Se ha demostrado que la alimentacin oral temprana
no influye en la evolucin de los pacientes con hemo-
rragia digestiva alta y tiene bajo riesgo de recidiva he-
morrgica, lo que representa un nuevo argumento para
su tratamiento ambulatorio. Recientes artculos abogan
por el tratamiento extrahospitalario de este proceso en
pacientes bien seleccionados, as como el alta precoz
con seguridad en los enfermos adecuados.
Profilaxis del sangramiento
Es notoria la baja utilizacin de gastroproteccin
entre la poblacin afectada de hemorragia digestiva
alta por antiinflamatorios no esteroideos pese a la exis-
tencia de claros factores de riesgo. Se recomienda la
gastroproteccin en pacientes tratados con cido acetil
saliclico a dosis bajas y edad igual o mayor de 60 aos,
aunque la edad sea el nico factor de riesgo.
Los mdicos que prescriben antidepresivos deben
tener en cuenta ciertas estrategias para reducir la
probabilidad de eventos adversos gastrointestinales
altos, tales como tratamientos alternativos a los inhi-
bidores selectivos de la recaptacin de serotonina con
medicamentos gastroprotectores concomitantes como
misoprostol o inhibidores de la bomba de protones, y
en el caso de prescribir antiinflamatorios no esteroideos
que sean de menor perfil de toxicidad gastrointestinal
como ibuprofeno.
922 Parte VIII. Estmago y duodeno
Bibliografa
Ananya Das, M. D., Richard, C. K., Wong, M. B. (2004). Prediction
of outcome of acute GI hemorrhage: A review of risk scores and
predictive models. Gastrointest Endosc, 60(1), 85-93.
Barkun, A. N., Bardou, M., Kuipers, E.J., et al. (2010). International
Consensus Upper Gastrointestinal Bleeding Conference Group.
International consensus recommendations on the management
of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann
Intern Med, 152, 101-113.
Barkun, A. N., Martel, M., Toubouti, Y., Rahme, E., Bardou, M.
(2009). Endoscopic homeostasis in peptic ulcer bleeding for
patients with high-risk lesions: a series of meta-analyses. Gas-
trointest Endosc, 69, 786-799.
Calvet, X., Vergara, M., Brullet, E., Gisbert , J. P., Campo, R.
(2004). Addition of a second endoscopic treatment following
epinephrine injection improves outcome in high-risk bleeding
ulcers. Gastroenterology, 126, 441-450.
Colectivo de autores. (2008). Ulcus pptico perforado. Revisin de
102 casos en Hospital Dr. Domingo Luciano. Rev Venezolana
Cir, 61 (2).
Contardo, Z. C., Espejo, R. H. (2006). Hemorragia digestiva alta
no originada por vrices. Acta Med Per, 23(3).
Crespo, P. L., Angueira, L. T., Efarges, P. V., Forun, Olcina, J. R.
(2008). Una causa infrecuente de obstruccin gstrica: sndrome
de Bouveret. Gastroenterol Hepatol, 31(10), 646-651.
Cruz, J. R. (2007). lcera pptica penetrante en corazn. Reporte de
un caso. Arch Cir Gen Dig. Disponible en: http://www.cirugest.
com/revista/(2007)./19/(2007).-09-17.htm
Cruz, J. R., Anaya, J. L., Pampin, L. E., Prez, B. D., Lopategui, C.
I. (2008). Mortalidad por sangrado digestivo alto en el Hospital
Enrique Cabrera. Rev Cub Cir, 47(4). Disponible en: www.
infomed.sld.cu
Dalton, S., Sorensen, H., Johansen, C. (2006). Riesgo de hemorragia
digestiva alta en pacientes tratados con inhibidores selectivos
de la recaptacin de serotonina.CNS Drugs, 20(2), 143-151.
Delgado, A. A., Morales, D. I., Pita, A. L. (2008). Sndrome de la
arteria mesentrica superior: presentacin de un caso y revisin
de la literatura. Rev Cubana Cir, 47(2). Disponible en: www.
infomed.sld.cu
Fernndez, L., Bertola, S., Higa, M., Camps, D., Pogolotti, C.
(2005). Hemorragia digestiva alta. Exp Med, 23(4), 191-193.
Frias, M. E. (2007). Hemorragia. En: Garca, G. A., Pardo, G. G.
Ciruga. Tomo I. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas.
Garca, G. A., Pardo, G. G. (2007). Ciruga. Tomo III. Editorial La
Habana: Editorial Ciencias Mdicas, p. 1065.
Gonzlez, C. A. (2007). lcera pptica gstrica y duodenal. En:
Garca, G. A., Pardo, G. G. Ciruga. Tomo III. La Habana:
Editorial Ciencias Mdicas, p. 1140,
Havanond, C., Havanond, P. (2008). Tratamiento de coagulacin
con plasma de argn para la hemorragia digestiva alta aguda de
origen no varicoso. De La Biblioteca Cochrane Plus, Nmero
3. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.
update-software.com
Hernndez, H. R. (2008). Manual de endoscopia digestiva superior
diagnstica. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, pp. 177-178.
Hernndez, H. R., Piol, J. F., Paniagua, M. E. (2008). Tratamiento
en pacientes operados de estmago con cidos biliares elevados
y Helicobacter pylori positivo. Rev Cubana Farm, 42(1). Dis-
ponible en: www.infomed.sld.cu
Hierro, G. A., Jimnez, S. N. (2003). Sangrado digestivo alto.
Comportamiento clnico en un grupo de pacientes. Rev Cub
Med, 42(4). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Laine, L., McQuaid, K. R. (2009). Endoscopic therapy for bleeding
ulcers: an evidence-based approach based on meta-analyses of
randomized controlled trials. Clin Gastroenterol Hepatol, 7, 33-47.
Lamas, A. (2007). Shock. En: Garca, G. A., Pardo, G. G. Ciruga.
Tomo I. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, pp. 450-471.
Lamas, L. M., Surez de Parga, J. M., Matas Juberas, A. (2008). El
futuro de la radiologa digestiva. Cartas al director. Radiologa,
50, 531-533.
Lanas, A., Calvet, X., Feu, F., Ponce, J., Gisbert, J., Barkun, A.
(2010).Primer consenso espaol sobre el manejo de la hemorra-
gia digestiva por lcera pptica. Med Clin (Barc), 135, 608-616.
Lau, J. Y., Wai, K. L., Justin, C. Y., et al. (2007). Omeprazole before
endoscopy in patients with gastrointestinal bleeding. N Engl J
Med, 356, 1631-1640.
LeClerc, N. J. (2009). Caracterizacin de pacientes con sangra-
miento digestivo alto ingresados en el hospital docente clnico
quirrgico Joaqun Albarrn. Tesis de Maestra. Instituto Supe-
rior de Ciencias Mdicas de La Habana.
Levine, M., Rubesin, S., Laufer, I. (2008). Barium studies in modern
radiology: Do they have a role? Radiology, 250, 18-22.
Montserrat Mart, A. (2006). Hemorragia digestiva alta en pacien-
tes con lcera pptica y alto riesgo de resangrado. Evolucin,
tratamiento y factores pronsticos. Universidad de Barcelona.
Disponible en: http://www.tdx.cat/tdx-0209109141947
Noguera-Valverde, R. A. (2009). Estenosis hipertrfica del ploro.
Rev Cubana Pediatr, 81 (3). DSsponible en: www.infomed.sld.cu
Ospina Nieto, J. Villamizar Surez, J. Vargas Vergara, J. J. Torres
Molina, J. M. (2011). Sndrome de Rapunzel: reporte de caso y
revisin de la literatura. Rev Colomb Gastroenterol, 26(1), 70-73.
Palomino, A. B., Surez, A. M., Burunate, P. M. (2007). Esclero-
terapia endoscpica en el sangramiento digestivo alto de origen
no varicela. Rev Cub Med Mil, 36(2). Disponible en: www.
infomed.sld.cu
Palomino, B. A., Rodrguez, R. I., Samada, S. M., Prez, P. V.,
Muller, M. E., Cruz, O. A. (1997). Experiencias en la endoscopa
de urgencia en el sangramiento digestivo alto. Rev Cub Med
Mil,26(2). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Pia, V., Piol, J. F., et al. (1997). Prueba de sobrecarga salina en el
sndrome pilrico. Papel de la enfermera. Rev Cubana Enfermer,
13(2). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Pozo, G. A., Corimayta, G.Y., Jaime, C. Y., Barbn, F. L., Brizuela,
P. S. (2010). Caractersticas Clnicas del sangramiento digestivo
alto. AMC, 14 (3). Disponible en: www.infomed.sld.cu
Rego, J. J., Leyva, C., Prez, S. M. (2007). Caracterizacin clnico
teraputica del sangramiento digestivo alto. Hospital Dr. Sal-
vador Allende primer semestre (2006). Rev Cub Farm, 41(3).
Disponible en: www.infomed.sld.cu
Rivera, I., Ochoa-Martnez, C. I., Hermosillo-Sandoval, J. M., Mo-
rales-Amezcua, J. M., Fuentes-Orozco, C. (2007). Sndrome de
vaciamiento rpido en pacientes sometidos a reseccin gstrica.
Cir Ciruj, 75(6), 429-434.
Rodiles, M. F., Lpez, M. J. (2004). Hemorragia digestiva alta. Com-
portamiento clnico epidemiolgico. Arch Med Camagey, 8(6).
Disponible en: http://www.amc.sld.cu/amc/(2004)./v8n6/931.htm
Soehendra, N., Binmoeller, K. F., Seifert, H., Schreiber, H. W.
(2005). Therapeutic Endoscopy. Color Atlas of Operative
Techniques for the Gastrointestinal Tract. Second Edition.
Stuttgart-New York: Editorial Thieme, pp. 14-22.
Sung, J. Y., Tsoi, K. F., Lai L. H., Wu, C. Y., Lau, Y. W. (2007).
Endoscopic clipping versus injection and thermo-coagulation in
the treatment of non-variceal upper gastrointestinal bleeding: a
meta-analysis. Gut, 56, 1364-1372.
Valds, F. J., Daz, J. D. (2010). Hernia diafragmtica traumtica
crnica: a propsito de un caso. Rev Ciencias Mdicas, 14(3).
Disponible en: www.infomed.sld.cu
Vera, R. F., Abelln, J., Vera, D. R., Santiesteban, N. (2006). Ciruga
gstrica y duodenal. Estudio de variables de inters. Holgun
(2002-2005). Correo Cientfico Mdico de Holgun, 10(2).
Disponible en: www.infomed.sld.cu
 Captulo 90

TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA LCERA

PPTICA GASTRODUODENAL
Dr. Jean LeClerc Nicols

La ciruga de la lcera pptica gastroduodenal
constituye un captulo de gran inters para cirujanos
y gastroenterlogos, ya que pone a prueba los cono-
cimientos de anatoma y fisiologa que poseen, las
habilidades manuales, las posibilidades de hacer arte
y de una acertada toma de decisin individualizada
en funcin del enfermo. La bsqueda de la excelencia
debe ser una mxima en el accionar del cirujano al
intervenir sobre rganos que tienen un rol protagnico
en el bienestar del hombre.
Antes de entrar a considerar los trastornos fisiopa-
tolgicos que se presentan en los operado gstrico, es
necesario conocer las diferentes tcnicas quirrgicas
que hasta la actualidad son utilizadas para resecar o
derivar diversas patologas gstricas (lceras, tumores
benignos o malignos, entre otros), lo que permite una
adecuada compresin de los trastornos funcionales que
origina las complicaciones y secuelas que conforman el
sndrome posgastrectoma u operado gstrico.
El tratamiento quirrgico de la lcera pptica ha
pasado de ser un tema relativamente cotidiano, a la cate-
gora de excepcin en las dos ltimas dcadas, pues con
los avances farmacolgicos experimentados para esta
patologa (potentes antisecretores), la eficaz proteccin
mucosa (citoprotectores), as como el descubrimiento,
caracterizacin y tratamiento del Helicobacter pylori,
inciden en una merma considerable de su patogenici-
dad, y por ende en el nmero de operaciones electivas
y de urgencia en muchas de sus complicaciones (ver
captulo 89) . Sin embargo, debe tenerse en cuenta que
ya desde la dcada de los 50 del siglo xx se registraba
en Estados Unidos una disminucin en la prevalencia
de la enfermedad, lo cual lleva a pensar en un cambio
en su historia natural. El mismo fenmeno se registra
en muchas otras naciones, como en Cuba que de ma-
nera emprica y por experiencia se dice que la ciruga
gstrica es cada vez ms rara.
En la actualidad, con el desarrollo de las tcnicas
quirrgicas sobre la base de mejores conocimientos
anatomofisiolgicos del aparato digestivo, hacen que la
indicacin de una ciruga gstrica en la prctica clnica
se realice cuando esta ofrezca una mnima morbi-morta-
lidad, pocos efectos colaterales y que evite las recidivas
de la enfermedad por la cual ser intervenido.
Por muchos aos la ciruga de la lcera pptica
constituy una proporcin importante de las operacio-
nes abdominales que se practicaban en los servicios de
ciruga general. Alrededor de 50 % de esas operacio-
nes era realizado por dolor intratable, en la actualidad
aproximadamente 90 % de las operaciones por lcera
duodenal son de carcter urgente, motivadas por com-
plicaciones potencialmente letales, como hemorragia,
perforacin u obstruccin.
Actualmente, no es frecuente la ciruga electiva y la
mayora de las operaciones obedecen al tratamiento de
sus complicaciones, muy pocas se realizan por lcera
intratable (refractaria al tratamiento mdico).
Indicaciones
Las principales indicaciones de la ciruga en las
patologas gastroduodenales actualmente y en especial
las enfermedades ulcerosas se encuentran dirigidas
cuando existe una:
Respuesta negativa al tratamiento mdico-diettico
riguroso.
Respuesta radiolgica negativa al tratamiento mdi-
co, con una reduccin de la lcera menor de 50 %.
Recurrencia de la lcera al abandonar el tratamiento.
lcera gigante.
924 Parte VIII. Estmago y duodeno
S ignos de penetracin.
lcera gstrica asociado a lcera duodenal o a de-
formidad bulbar.
Ulcera prepilrica o de canal pilrico.
Ulcera gstrica con hipersecrecin.
Ulcera con complicaciones o sospecha de malig-
nidad.
Tcnicas quirrgicas empleadas
en las enfermedades gastroduodenales
Varios procedimientos operatorios se han diseados
a travs de los aos, todos con el propsito de lograr
la curacin de la enfermedad, evitar la recurrencia y
minimizar las alteraciones fisiolgicas resultantes.
Desde que se realizaron las primeras resecciones
gstricas en 1881, se idearon varios procedimientos
para tratar esta afeccin, en base a los conocimientos
propios de la fisiologa de la poca. En la medida que
se fue adquiriendo experiencia y conocimientos, estos
se fueron perfeccionando cada vez ms, hasta llegar a
constituir un amplio arsenal, en el que hasta la fecha
ningn procedimiento ha logrado la solucin total, ni
son universalmente aplicables a todos los pacientes que
requieren ciruga como tratamiento de las complicacio-
nes de su enfermedad ulcerosa.
Dentro de la gran variedad de operaciones que se
han propuesto, el cirujano escoge el procedimiento que
considera ms efectivo, con el que est ms familiariza-
do, siempre valorando de manera cuidadosa al paciente
en forma individual.
En la actualidad la eleccin se limita a los que a
travs del tiempo y mediante estudios clnicos prospec-
tivos y controlados han probado su mayor eficacia y sus
menores tasas de mortalidad, morbilidad y recurrencia.
Objetivo de la ciruga
Los tres objetivos del tratamiento quirrgico com-
prenden:
La cicatrizacin de la lcera.
La reseccin de la lcera (si fuera factible).
La disminucin de la secrecin de cido gstrica. Al abolir la actividad del vago (inervacin colinr-
Clasificacin
Los procedimientos quirrgicos que se pueden em-
plear para el tratamiento de la enfermedad ulceropptica
se clasifican en dos grandes grupos:
Receptivas: exresis de una porcin del estmago,
en mayor o menor cuanta. Se incluyen en este
grupo, la antrectoma, la hemigastrectoma, la gas-
trectoma subtotal y la gastrectoma total.
No receptivas: este grupo comprende las vagotomas
y los procedimientos de drenaje.
Otros las clasifican segn su descripcin tcnica:
Vagotoma: consiste en la seccin de los nervios
vagos, que puede ser:
Troncular: seccin de los troncos principales.
Selectiva: seccin de las ramas que inervan al
estmago.
Supraselectiva: seccin de las ramas gstricas
respetando las que inervan el ploro.
Gastrectoma y hemigastrectoma: reseccin y ex-
tirpacin del estmago, total o parcial.
Gastroenterostoma: consiste en abocar el estmago
a una porcin del intestino:
Gastroduodenostoma: anastomosis con el duo-
deno (Billroth I).
Gastroyeyunostoma: anastomosis con el yeyuno
(Billroth II).
Piloroplastia: modificar la anatoma del ploro, en-
sanchndolo a travs de una incisin longitudinal
con cierre transversal.
Antrectoma: es la extirpacin de la mucosa antral.
Vagotomas
Teniendo en cuenta varios estudios que se han
realizado a nivel mundial la vagotoma es una tcnica
que se ha impuesto de forma progresiva a la reseccin
gstrica como tratamiento de eleccin en las lceras
gastroduodenales, dado que no solo eliminan el est-
mulo de la secrecin gstrica por el sistema nervioso
central y entrico, sino porque las complicaciones y
secuelas que genera son menores.
Criterios fisiopatolgicos de la vagotoma
El fundamento de la vagotoma es disminuir el es-
tmulo nervioso (colinrgico) de la secrecin clorhdri-
ca-pptica, el cual se explica a travs de estos criterios:
gica) se interrumpe la secrecin interdigestiva y la
fase ceflica de la digestin.
Se reduce la liberacin de la hormona gastrina.
Se disminuye la sensibilidad de las clulas parietales
a todos los estmulos endgenos (distensin gstrica
y la accin de la gastrina).
Para lograr este fin, en la prctica mdica y en
especial quirrgica se utilizan diferentes variantes
 Captulo 90. tratamiento quirrgico de la lcera pptica gastroduodenal
o tipos de vagotoma, las que se denominan segn
el nivel donde se realiza la seccin de las fibras del
nervio vago en troncular, selectivas o supraselectivas
(Fig. 90.1).
Fig. 90.1. Tipos de vagotomas. A. Troncular. B. Selectiva.
C. Ultraselectiva.
Vagotoma troncular
Es el modelo ms simple y ampliamente practi-
cado en el pasado, consiste en la seccin del tronco
vagal anterior y posterior, a nivel del hiatus esofgico
intraabdominal, con el que se reduce la secrecin de
cido clorhdrico, pero esta origina serias alteraciones
en la motilidad gstrica que dificultan el vaciamiento
pilrico (denominada gastroparesia), lo que conlleva a
que unido a esta tcnica se realice un mtodo de drenaje
a travs de una piloroplastia que facilita un vaciamiento
gstrico adecuado.
Esta combinacin vagotoma troncular y piloro-
plastia, originan complicaciones y secuelas en menor
proporcin, son los trastornos funcionales los ms
caractersticos como la plenitud gstrica posprandial,
el sndrome de Dumping, diarreas crnicas y, por otro
lado, las tasas de recidiva de las lceras ppticas son
aproximadamente 10 %. Adems, los efectos secunda-
rios de vagotoma afectan tambin el funcionamiento de
la vescula biliar, del pncreas, del intestino delgado y
del hemicolon derecho, lo que conllevan a la formacin
de litiasis vesicular, una malabsorcin intraluminal,
malnutricin, sobrecrecimiento bacterianos, entre otros,
hecho que motiv el perfeccionamiento de la tcnica.
Vagotoma selectiva o vagotoma gstrica
proximal
Esta tcnica consiste en la seccin de las fibras
vagales que llegan al estmago y se ubican por debajo
de la rama heptica y celaca, respetando las fibras que
inervan las otras vsceras abdominales, con el fin de
evitar los efectos secundarios sobre el resto del apa-
925
rato digestivo. Para lograr este fin se requiere de una
diseccin ms extensa y meticulosa que la vagotoma
troncular transabdominal.
Esta tcnica, independientemente de que en su
inicio fue considerada muy satisfactoria, su prctica
diaria permiti observar que al igual que la anterior,
provoca secuelas funcionales en el estmago como
el sndrome de Dumping y recidivas de las lceras, al
ocasionar lo que se conoce como vagotoma incom-
pleta. No obstante, varios cirujanos sugieren que esta
debe ser practicada al mismo tiempo con tcnicas de
drenajes (gastroduodenostoma o gastroyeyunostoma
o piloroplastia), a pesar de que no dejan de ocasionar
complicaciones o secuelas similares a las expuestas
anteriormente, pero son menos molesta para el operado.
El principio de esta operacin es seccionar todas
las ramas de los nervios vagos (nervios anterior y
posterior de Latarjet) que inervan la regin del cuerpo
del estmago, pero preservando la inervacin vagal
del antro, as como las ramas hepticas y celacas. La
preservacin de las ramas vagales para el antro evita
la retencin gstrica que aparece luego de una vago-
toma troncular, sin embargo, la presencia de un antro
intacto, hace que la operacin se asocie con una mayor
tasa de recurrencias que con la vagotoma troncular o
selectiva ms antrectoma. Las tasas de recurrencia de
la vagotoma gstrica proximal son similares a las de
la vagotoma troncular o selectiva con drenaje.
La vagotoma gstrica proximal no ha tenido univer-
sal aceptacin, por cuanto sus resultados son variables
en los diferentes estudios comparativos, con tasas de
recurrencias ms altas que otras tcnicas.
Segn Stabile la vagotoma gstrica proximal ha
demostrado ser la operacin de preferencia, no solo en
los pacientes con dolor intratable, sino tambin en casos
de perforacin y, tal vez, de sangrado gastrointestinal
en pacientes seleccionados de buen riesgo. No se ha
demostrado su eficacia en casos de obstruccin pilrica
por la enfermedad ulcerosa. En general se acepta que
esta operacin es la ms segura, no presenta sndrome
de vaciamiento rpido, pero es la que se asocia con
mayores tasas de recidiva.
Vagotoma supraselectiva o parietal
A finales de la dcada de los 60, surge una nueva
tcnica ms efectiva sobre la base de la vagotoma de-
nominada supraselectiva o parietal, la que tiene como
caracterstica respetar las ramas vagales antro-pilri-
cas, evitar la necesidad de realizar una operacin de
drenaje y de que las complicaciones o secuelas sean
menos frecuentes, tcnica quirrgica cientficamente
fundamentada, poco agresiva, que puede competir con
926 Parte VIII. Estmago y duodeno
la teraputica mdica ya que su accin es definitiva al
suprimir la secrecin gstrica a nivel de la regin donde
se localiza el mayor nmero de clulas parietales, encar-
gadas de la secrecin de cido clorhdrico del estmago.
La tcnica consiste en desnervar solo la zona del
cuerpo gstrico que contiene las clulas parietales, de-
jando intactas las ramas hepticas y celacas del nervio
vago, as como el nervio de Latarjet que inerva el antro
y el ploro. Requiere de un conocimiento exhaustivo de
las estructuras vasculares y nerviosas de la curvatura
menor del estmago hasta los 6 cm a 8cm del ploro, lo
que constituye un paso primordial para logra una ciruga
funcional y no traumtica, pues con esta se consigue
disminuir la secrecin de cido clorhdrico sin afectar
la funcin motora de la regin antropilrica.
Este tipo de vagotoma solo est indicada en las lce-
ras duodenales, dado que estas clnicamente cursan con
una hiperproduccin de cido clorhdrico, mientras que
en las lceras gstricas al existir diferencias en cuanto
a las secrecin del cido clorhdrico, la gastrectoma
parcial con extirpacin de la lcera es el procedimien-
to de eleccin teniendo siempre en cuenta un estudio
previo de la histologa y de la secrecin gstrica. No
obstante, la vagotoma supraselectiva presenta una tasa
de recidiva en las lceras de 12 % ms que la resec-
cin gstrica, pero con una morbilidad menor (7b %)
y mortalidad (0b %).
En este sentido, en muchas ocasione se sugiere por
los cirujanos la asociacin de este tipo de vagotoma
supraselectiva con una antrectoma, con el objetivo
de reducir la tasa de recidiva que la vagotoma su-
praselectiva conlleva. Esta combinacin de tcnicas
quirrgicas no solo suprime la fase vagal de la secre-
cin gstrica sino tambin la fase gstrica al eliminar
la zona de produccin de gastrina (antro gstrico). El
practicar la antrectoma junto con la vagotoma ocurre
una disminucin de la secrecin de cido clorhdrico
80 % en comparacin con 50 % a 60 % de la vagotoma
sola, lo que conlleva a que las tasas de recidivas sean
menor de 1 %. No obstante, esta combinacin tiene la
inconveniente de que al ocurrir una prdida de la regin
antropilrica, no solo facilita una evacuacin gstrica
rpida, sino favorece al reflujo duodenogstrico, que
segn su persistencia e intensidad puede provocar la
formacin de lceras o recidivas de estas. En este sen-
tido, en la actualidad en varios pases no constituye una
tcnica de primera eleccin, son reservadas solo para
situaciones en las que otros procedimientos realizados
previamente no son satisfactorios.
La ventaja de esta tcnica reside en que al tiempo
que se logra una amplia denervacin vagal se preserva
el ploro, lo que se traduce en disminucin de la inci-
dencia del dumping y de la diarrea. La pared gstrica
posterior queda totalmente desnervada al seccionar el
vago posterior (vagotoma troncular posterior), lo que
es una notoria ventaja sobre la vagotoma proximal
de clulas parietales, donde es muy difcil lograr la
denervacin total de la pared posterior. Sobre la pared
anterior se mantiene la inervacin para el antro, para
preservar una motilidad antral normal.
El procedimiento es extremadamente seguro, sin
que se hayan registrado casos de necrosis de la pared
de la curvatura menor. Esto se debe a que al hacer la
seccin superficial de las fibras vagales sobre la curva-
tura menor solamente, se evita el riesgo de necrosis por
desvascularizacin y al mismo tiempo se logra similar
reduccin en la secrecin de cido que con la vagotoma
proximal convencional.
Se debe mencionar que existe una cuarta variante de
vagotoma que se realiza por va transtorxica.
Resecciones gstricas o gastrectoma
Existen dos tipos parcial y total.
Gastrectoma parcial
En este tipo de reseccin gstrica se extirpa el antro
con una mayor o menor masa de clulas parietales, lo
que hace que el procedimiento curse con una tasa de
curacin muy alta, pero en la actualidad su prctica es
casi nula por su alta morbi-mortalidad.
Varios investigadores reportan que la gastrectoma
parcial ofrece una tasa de recidiva ulcerosa menor de
1 %, mientras que la disminucin de la capacidad de
reservorio gstrico unida a la eliminacin del meca-
nismo antropilrico condiciona una alta tasa, hasta
30 % de complicaciones o secuelas como prdida de
peso, diarreas, sndrome de dumping, entre otros. En
este sentido, fue creada una tercera variante con el
objetivo de evitar el reflujo duodenogstrico hacia la
luz del remanente gstrico y evitar la aparicin de una
gastritis alcalina, tcnica que consiste en practicar una
anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux, la que ha
aportado resultados alentadores al impedir el reflujo
alcalino hacia el mun gstrico e impedir la formacin
de nuevas lesiones ulcerosa o las recidivas de estas.
En fin, la variante de esta tcnica tiene la ventaja de
neutralizar el reflujo, reducir la motilidad, disminuir el
nmero de clulas parietales y eliminar la accin de la
gastrina, que combinada con la vagotoma es terica-
mente ideal, pero las complicaciones funcionales son
con mayor frecuencia y desfavorables.
 Captulo 90. tratamiento quirrgico de la lcera pptica gastroduodenal
Gastrectoma total
Tcnica practicada hace unos 20 aos atrs en pa-
cientes con diagnstico de sndrome de Zollinger-Elli-
son, con el fin de ocasionar una prdida total de la
secrecin del cido clorhdrico. En la actualidad esta
intervencin esta abolida desde el descubrimiento y
utilizacin de los antagonistas H2 y de los inhibidores de
la bomba de protones, donde ocasiona una disminucin
controlada y adecuada de la secrecin de cido clor-
hdrico en los pacientes que sufren dicha enfermedad.
Gastroenterostoma
En las primeras dcadas del siglo xx, y ciertamente
ya para la dcada del 40, la reseccin gstrica haba
sustituido a la gastroyeyunostoma simple como el
procedimiento de preferencia. Se reconoce que fue
Ludwik Rydygier, colaborador polaco del gran Theodor
Billroth, quien realiz la primera reseccin gstrica en
1881, unos das antes de que Billroth efectuara la his-
trica primera gastrectoma exitosa, con reconstruccin
gastroduodenal por neoplasia del estmago.
Tras la reseccin gstrica, la reconstruccin de la
continuidad gastrointestinal es realizada clsicamente
mediante la gastroduodenostoma (tcnica Billroth I)
o a travs de una gastroyeyunostoma (tcnica Billroth
II), que tambin son consideradas como medidas de
drenaje (Fig. 90.2).
Fig. 90.2. A. Gastrectoma de Billroth I. B. Gastrectoma
de Billroth II.
927
Gastroduodenostoma (tcnica Billroth I)
La tcnica original consiste en extirpar el tercio
distal del estmago o una porcin menor, el ploro
y la porcin proximal del duodeno, aunque existen
diversas variantes, realizadas desde que Billroth la
describi por vez primera la tcnica original, entre las
que se cita la de Schoemaker en 1911, que hace ms
distal la lnea de seccin permitiendo que la luz del
remanente gstrico sea aproximadamente igual a la
del duodeno. Otras modificaciones para evitar la dife-
rencia de dimetro entre la luz gstrica y la duodenal
es la descrita y realizada en 1933 por Von Haberes, al
realizar una anastomosis utilizando la circunferencia
completa del estmago seccionado, estrechndolo con
suturas (puntos sueltos).
En general este tipo de gastrectoma restablece la
continuidad del tracto digestivo de forma fisiolgica.
Las complicaciones atribuidas a este tipo de derivacin
puede deberse a su realizacin cuando las condiciones
anatmicas no son favorables.
Gastroyeyunostoma (tcnica Billroth II)
En su inicio Billroth la cre como un procedi-
miento en dos tiempos, realizando primero una gas-
toenterostoma seguida despus de la reseccin de la
porcin distal del estmago. La gastroyeyunostoma
hasta la actualidad tambin ha sufrido mltiples
modificaciones, entre las que se destaca la de Polya
desde 1911, que anastomosa el yeyuno todo al ex-
tremo seccionado del estmago (anastomosis termi-
no-lateral) despus de cerrar el mun duodenal. Esta
puede ser realizada por va retroclica o anteclica.
Los pacientes sometidos a este tipo de interven-
cin sufren de reflujo duodenogstrico en mayor o
menor proporcin y presenta una mayor incidencia
de cncer gstrico del mun, asociado al reflujo
alcalino, por lo que cuando se realiza la indicacin
de reseccin de este tipo de tcnica (excepcional)
se sugiere una reconstruccin del trnsito mediante
gastroyeyunostoma en Y de Roux (Billroth III), que
favorece que el jugo biliopancretico drene lejos del
mun gstrico y de esta forma sea protegido.
Anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux
En 1893, Roux describi la anastomosis gastro-
yeyunal en Y, por lo que la operacin se conoce con el
nombre de en Y de Roux (Fig. 90.3).
928 Parte VIII. Estmago y duodeno
Fig. 90.3. Anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux.
Numerosas variaciones, realmente menores, de las
tcnicas originales de Billroth y Roux han sido pro-
puestas, y los textos de ciruga de mediados del siglo
xx abundaban en sus respectivas descripciones. Cada
cirujano tiene su preferencia particular sobre la tcnica
de la anastomosis en cuanto al tipo de sutura (manual
o mecnica), el dimetro de la boca anastomtica, la
ubicacin en relacin al colon si se trata de un Billroth
II, su disposicin isoperistltica o antiperistltica, entre
otras.
Antrectoma
La ciruga conservadora o no resectiva es la tenden-
cia actual en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa y
de los procedimientos receptivos mencionados, el que
perdura es la antrectoma, y es de consenso casi general
su uso en el sndrome pilrico.
La antrectoma es la excresis del antro gstrico, que
elimina la produccin de gastrina, una de las hormonas
ms importantes en la estimulacin de la secrecin de
cido gstrico.
Estudios controlados demuestran que la vagotoma
con antrectoma es un procedimiento que resulta en
mayores tasas de curacin, sin incremento significativo
en la tasa de mortalidad o en las secuelas a largo plazo.
La vagotoma con antrectoma posee una tasa de recu-
rrencia de la lcera, menor de 2 %, pero da lugar a un
mayor nmero de complicaciones que la vagotoma sin
reseccin. Los pacientes se benefician mejor con una
vagotoma ms antrectoma, operacin que realmente
representa el patrn de oro en cuanto los mejores
resultados a largo plazo.
Fisiopatologa
Las bases fisiolgicas de la tcnica de extirpar la
mucosa antral, fue demostrada por Edkins, mediante
estudios experimentales sobre la secrecin y acciones
de la gastrina una vez extirpado el antro gstrico, que
unida a la vagotoma hace que sea la ms empleada
en el tratamiento de las lceras duodenales al ofrecer
estas ventajas:
Suprime la accin vagal.
Suprime el mecanismo de secrecin de la gastrina
por las clulas G contenidas en el antro gstrico.
Conserva un gran reservorio gstrico.
Es una tcnica simple.
Una de las dificultades que ofrece este tipo de
tcnica para el cirujano es el no poder precisar los
lmites de la regin antral, dado que esta regin es
muy variable de una persona a otra, y se continua
irregularmente con la zona cido-secretora (cuerpo y
fundus gstrico).
Para resolver esta dificultad se han empleados varios
mtodos, entre estos la valoracin de la acidez durante
el acto operatorio (prueba de Hollander preoperatorio
y posoperatorio) y la aplicacin de colorantes como el
rojo congo, donde la mucosa antral no cambia de color,
mientras que la del cuerpo toma color violceo.
En fin, las diferentes tcnicas de intervencin gs-
trica expuestas anteriormente, a pesar de sus excelentes
resultados al propiciar una curacin de las afecciones
gastroduodenal, no dejan de presentar inconvenientes
como son la mortalidad y la funcionabilidad del apa-
rato digestivo, que en la actualidad a pesar de esta por
debajo de 1 % continan presentes, as como sus com-
plicaciones inmediatas (posible dehiscencia de mun
o de anastomosis y de hemorragias) o tardas (anemias
y diarreas crnicas), todas estas en la actualidad menos
frecuentes cuando son realizadas por cirujanos y en
centros especializados en el tema.
Mtodos de drenaje
Se describen tres tipos, de la cual solo se aborda la
piroloplastia dado que tanto la gastroduodenostoma y
la gastroyeyunostoma fueron abordadas antes.
Objetivos del drenaje
Su objetivo es contrarrestar la retencin gstrica
que producen las vagotomas troncular y selectiva, y
dar continuidad al tubo digestivo cuando se realiz
reseccin.
 Captulo 90. tratamiento quirrgico de la lcera pptica gastroduodenal
Piloroplastia
Es una tcnica destinada a ensanchar el ploro inci-
dindolo y suturndolo de tal modo que el calibre de
la luz del canal pilrico se aumente. Esto se logra al
realizar una incisin longitudinal de su pared anterior,
seguida de la sutura transversal de esta. Es practicada
fundamentalmente en pacientes con obstruccin pil-
rica, donde la incisin se realiza en el centro de la zona
de mayor estenosis. Tambin se emplea como mtodo
de drenaje unido a otras tcnicas quirrgicas con el
objetivo primordial de evitar la retencin gstrica que
ocasiona la vagotoma sola.
La piloroplastia en U de Finney, es otro tipo de
intervencin que consiste en la realizacin de una pilo-
rotoma con una anastomosis entre el extremo pilrico
del estmago y la primera porcin del duodeno de modo
que la anastomosis se contina con el orificio pilrico.
Generalmente este tipo de intervencin se asocia a una
vagotoma, ya que por s sola no ejerce ninguna accin
teraputica sobre las lesiones ulcerosas.
Combinacin de tcnicas
En la combinacin de procedimientos siempre se
incluye algn tipo de vagotoma. Cuando se asocia esta
con un procedimiento de drenaje, tiene como ventajas:
Supresin de la fase ceflica de la secrecin gstrica.
Conservacin de un gran reservorio gstrico.
Simplicidad tcnica.
Baja mortalidad operatoria.
Todo esto hace que sea en la actualidad el mtodo
ms usado a cielo abierto.
El principal inconveniente en muchos casos es no
suprimir la retencin gstrica en el vagotectomizado,
con la consiguiente activacin de la fase antral y el
desarrollo de lcera recidivante. Este inconveniente,
terico y prctico, es causa de una frecuencia mayor
que la deseable de recidivas despus de vagotoma con
drenaje gstrico.
Las asociaciones ms usadas de vagotomas con
otros procedimientos:
Vagotoma troncular ms piloroplastia.
Vagotoma troncular ms gastroenteroanastomosis
(gastroduodenostoma o gastroyeyunostoma).
Vagotoma troncular ms antrectoma.
Vagotoma selectiva ms piloroplastia.
Vagotoma selectiva ms gastroenteroanastomosis.
Vagotoma selectiva ms antrectoma.
Vagotoma gstrica proximal.
Vagotoma gstrica proximal ms piloroplastia.
929
Tcnicas de videoendoscopias
El abordaje laparoscpico o toracoscpico, le aaden
al tratamiento quirrgico de la enfermedad ulcerosa, los
beneficios de una ciruga mnima invasiva, bajas tasas
de morbilidad y mortalidad con una estada hospitalaria
muy breve, adems de buenos resultados funcionales.
La ausencia de una gran cicatriz abdominal permite
una rpida reinsercin de los pacientes a su vida social.
En la prctica clnica hasta 10 % de pacientes que
llevan tratamiento con antihistamnico H2 la lcera no
se cura y la recurrencia, si se detiene el tratamiento,
puede ser hasta de 70 % a 90 % lo que hace necesario
el tratamiento con tales medicamentos durante varios
aos; esto puede resultar un problema para los pa-
cientes que deben tomar con regularidad las tabletas,
especialmente cuando el dolor ulceroso desaparece y
el cese de la situacin de alarma resulte olvidado. Se
debe sumar a esto la imposibilidad que tienen muchos
pacientes de llevar tratamiento prolongado por razones
socioeconmicas. Por otra parte, aunque la erradica-
cin del Helicobacter pylori logra un periodo libre de
enfermedad ms prolongado, esto no es definitivo y la
posibilidad de recidiva siempre est latente. Todo esto
ha influido en el resurgir del inters por el tratamiento
quirrgico electivo de la lcera pptica.
Desde 1989, fecha en la que se realiz por primera
vez una vagotoma troncular posterior con seromioto-
ma anterior (tcnica de Taylor) por va laparoscpica,
se han llevado a cabo varias tcnicas, de manera tal
que en la actualidad bsicamente todos los tipos de
vagotomas se pueden realizar a travs de tcnicas de
videoendoscopia.
La vagotoma troncular se puede realizar por va
transtorcica o abdominal. La va transtorcica es ms
fcil y asegura una mejor denervacin gstrica, com-
parada con la va de abordaje abdominal. En ambos
casos se debe asociar con frecuencia una dilatacin
endoscpica del ploro durante el acto operatorio o en el
posoperatorio, si aparecen sntomas de atona gstrica.
La vagotoma altamente selectiva (de clulas parie-
tales) se ha llevado a cabo con las variantes simplifica-
das propuestas hace varios aos para hacer la operacin
ms fcil y rpida. La primera fue propuesta por Hill y
Barker en 1978, y la segunda por Taylor en 1982. En
ambas operaciones se realiza una vagotoma troncu-
lar posterior, ms una denervacin gstrica proximal
anterior, lo que se logra mediante una seccin de las
ramas proximales del nervio de Latarjet a nivel del li-
gamento gastroheptico en la operacin de Hill-Barker
o mediante una seromiotoma gstrica anterior en el
930 Parte VIII. Estmago y duodeno
procedimiento de Taylor; en ambos casos se respetan
las ramas terminales del nervio de Latarjet (pata de
ganso) para preservar as la motilidad antropilrica.
Estos dos ltimos mtodos de vagotoma son los que
tienen mayor aceptacin entre los cirujanos.
Otro procedimiento con similares fines es la tcnica
de Gmez Ferrer, en la que se realiza una transeccin de
toda la pared gstrica cercana a la curvatura menor con
un suturador mecnico. Aunque simplifica de manera
considerable el procedimiento, tiene el inconveniente
de los costos que implican el uso de varios suturadores
lineales.
El principio en el que se sustentan estas operaciones
est basado en los estudios anatmicos de Latarjet,
quien demostr que los nervios secretores que se
originan de los nervios gstricos anterior y posterior
penetran en la pared seromuscular antes de penetrar la
pared gstrica junto a los vasos cortos y, por tanto, la
transeccin del ligamento gastroheptico cercano a la
curvatura menor del estmago o la seccin de la capa
seromuscular de este a 1,5 cm de la curvatura menor,
debe determinar la transeccin de estas fibras secretoras.
Seleccin de pacientes para las tcnicas
de videoendoscopia
Los criterios de seleccin de los pacientes para el
tratamiento mediante estas tcnicas, no difieren de los
de la ciruga convencional, se excluyen solamente los
que tienen alguna contraindicacin absoluta o relativa
para el abordaje laparoscpico.
Se consideran como candidatos para ser sometido
a este procedimiento:
Pacientes con enfermedad resistente a tratamiento
mdico, con dos o ms aos de evolucin y dos o con la inexperiencia del cirujano.
ms crisis de recurrencia, despus de un tratamiento
mdico adecuado.
Pacientes en los que el tratamiento mdico no se
puede realizar de forma adecuada por razones geo-
grficas o socioeconmicas.
Pacientes que han presentado alguna complicacin
de su enfermedad, pero que no presenten signos de
sangramiento digestivo ni de estenosis en el mo-
mento de su intervencin.
Complicaciones de las tcnicas
de videoendoscopia
Las complicaciones que pueden ocurrir, como
resultado del tratamiento quirrgico con las tcnicas
tradicionales o a cielo abierto, por tanto solo se exponen
las complicaciones que pueden aparecer asociadas a las
vagotomas videolaparoscpicas.
Complicaciones asociadas a las vagotomas
endoscpicas
La ciruga laparoscpica es una ciruga joven que
lgicamente trae aparejadas nuevas complicaciones.
Estas se clasifican en transoperatoria y posoperatorias,
no descritas previamente.
Complicaciones transoperatoria
Hemorragia:
Durante la diseccin hiatal.
Durante la diseccin del ligamento gastrohe-
ptico.
Durante la seromiotoma.
Apertura de mucosa:
Esofgica (durante diseccin hiatal).
Gstrica (durante seromiotoma).
Seccin vagal inadvertida a nivel troncular.
Desgarros heptico o esplnico.
La presencia de una hemorragia durante una vago-
toma impone al cirujano la necesidad de detenerlo con
premura para evitar que este influya sobre la efectividad
de la denervacin posterior.
La seromiotoma anterior en la tcnica de Taylor no
ha tenido gran aceptacin en la ciruga convencional por
la hemorragia y la frecuencia de apertura de la mucosa
gstrica,; sin embargo, la posibilidad de emplear delica-
dos instrumentos y del uso de la electrociruga durante
la ciruga laparoscpica, permite realizar disecciones
ms seguras.
La seccin inadvertida del nervio vago anterior
durante una de estas modalidades de vagotomas se ha
descrito y su mayor incidencia puede estar relacionada
Los desgarros del lbulo heptico izquierdo en su
cara inferior se ven con frecuencia al tener que emplear
retractores para elevar este lbulo. Otra causa frecuente
de desgarro son las agujas cuando se emplea sutura con
hilo (tcnica de Taylor).
Complicaciones postoperatorias
Diarrea posvagotoma.
Retencin gstrica:
Por atona (funcional).
Por estenosis inflamatoria-cicatrizal de lesin
ulcerosa.
Migracin intragstrica de grapas.
Sndrome perforativo por apertura mucosa inad-
vertida.
Disfagia.
Recidiva de la enfermedad.
 Captulo 90. tratamiento quirrgico de la lcera pptica gastroduodenal
La diarrea y el retardo funcional del vaciamiento
gstrico son las complicaciones ms frecuentemente
asociadas a vagotomas. Mltiples causas se han aso-
ciado a la patogenia de estas complicaciones, pero el
anlisis detallado de esta complicacin lleva a plantear
que las diarreas que aparecen durante las primeras se-
manas, que son la inmensa mayora, por lo general son
banales y ni el cirujano ni el paciente le dan importancia.
El retardo posquirrgico del vaciamiento gstrico
provocado por una disfuncin de la bomba antropilrica
se debe a la lesin (transitoria o permanente) del nervio
de Latarjet o de sus ramas terminales. Las tcnicas de
Hill-Barker y Taylor son las ms utilizadas en la va
laparoscpica porque evitan este accidente.
Los pacientes que desarrollan retardo del vaciamien-
to gstrico deben ser seguidos, pues la posibilidad de
una obstruccin orgnica originada por una reaccin
inflamatoria-cicatrizal de la lesin ulcerosa, aunque
rara, puede presentarse.
La migracin intragstrica despus de una vagoto-
ma es una complicacin rara. Esta parece tener relacin
directa con la existencia de distensin gstrica, la que
favorece el enclavamiento de las grapas a nivel seroso,
con mayor frecuencia a nivel de la incisura angular, que
es la regin menos distensible del estmago.
La fuga peritoneal del contenido gstrico a travs
de una apertura mucosa es una complicacin que han
reportado otros autores en relacin con la seromiotoma
de Taylor.
La disfagia posoperatoria prcticamente no existe y
cuando aparece suele ser ligera y puede verse cuando
el procedimiento para la lcera se acompaa de alguna
modalidad de valvuloplastia para la enfermedad por
reflujo gastroesofgico.
La recidiva de la enfermedad significa el fracaso
del tratamiento quirrgico y se relaciona con una de-
nervacin incompleta de la masa de clulas parietales
gstricas, no obstante la recidiva observada durante el
seguimiento de los pacientes sometidos a una vagoto-
ma, por lo general, se puede tratar clnicamente con
ms facilidad que durante su preoperatorio, por la dis-
minucin de la produccin de cido como consecuencia
de la operacin.
Evaluacin de los resultados de la ciruga
laparoscpica
Para la evaluacin de los resultados posoperatorios
la mayora de los autores suelen utilizar la clasificacin
de Visick modificada por Golliger, que mide el grado
de satisfaccin en una escala de cuatro grados:
931
Visick I. Excelente: no sntomas, resultado perfecto.
Visick II. Muy bueno: el paciente considera el resul-
tado perfecto, pero al interrogatorio revela sntomas
ocasionales ligeros, que se controlan fcilmente
con la dieta.
Visick III. Satisfactorio: sntomas ligeros o mode-
rados no controlados con los cuidados habituales
y que le causan algunas molestias. El paciente y el
cirujano se sienten satisfechos con los resultados.
Visick IV. No satisfactorio: sntomas moderados o
graves o complicaciones que interfieren considera-
blemente con el trabajo y el disfrute de la vida. El
paciente y el mdico no estn satisfechos con los
resultados. Aparecen recurrencias aun cuando se
encuentren asintomticos luego de la reintervencin.
Eleccin del procedimiento quirrgico
Una vez expuesto las diferentes tcnicas y estable-
cidas las indicaciones quirrgicas de los pacientes con
enfermedad gastroduodenal se debe hacer la pregunta:
Cul es el procedimiento quirrgico ms aconsejable
para el paciente con problemas gstrico?
Para dar respuesta a la pregunta no solo el gas-
troenterlogo sino cualquier mdico, no nicamente
debe tener en cuenta los conocimientos de la fisiologa
gastroduodenal, sino debe conocer los efectos que
implica la propia ciruga sobre el funcionamiento gas-
trointestinal y conocer los resultados ms actualizados
sobre los efectos de las diversas tcnicas quirrgicas
sobre el paciente.
En ese contexto, los criterios en los que se debe
dirigir, son lograr una mortalidad de cero, con escasos
o nulos efectos colaterales y un porcentaje de recidiva
por debajo de 10 %. Esta intervencin ideal solo se
puede lograr cuando se tiene en cuenta la situacin de
cada individuo, as como la de su entorno (cirujano,
hospital y medicina basada en la evidencia).
Por todo esto y para mejorar los resultados de la ci-
ruga de las afecciones gstricas, se ha de tener cuidado
en no destruir el segmento antropilrico, ni provocar
una denervacin vagal ms all de la masa de clulas
parietales, por lo que es necesario priorizar las tcnicas
de vagotoma supraselectiva siempre y cuando est
indicada una teraputica quirrgica electiva, seguida de
una vagotoma y piloroplastia principalmente en ciru-
gas de urgencias, reservando las resecciones antrales
o subtotales para situaciones excepcionales.
Para concluir se debe recordar que:
La vagotoma supraselectiva: tiene una morbilidad
y mortalidad muy baja, aunque con una tasa de
932 Parte VIII. Estmago y duodeno
recidivas superior, incluso a la de la vagotoma
troncular y drenaje.
La antrectoma y la vagotoma: tienen un porcentaje
menor de recidiva, pero una mortalidad y morbilidad
alta, por lo que no se debe ofrecer a pacientes que
pueden ser tratados con medicamentos antiulcerosos
sin dificultades.
La reseccin subtotal (dos terceras partes) gstrica:
no est indicada en la actualidad, a pesar de que
presenta la menor tasa de recidiva ulcerosa, pero
tiene una alta mortalidad y morbilidad superior a
las otras tcnicas explicadas anteriormente.
Estos criterios deben tenerse en cuenta tambin en la
actualidad cuando se indica y se aplica la alternativa
del abordaje laparoscpico.
En fin, el conocer las diferentes tcnicas quirrgi-
cas, sus fundamentos y las complicaciones y secuelas
que estas traen aparejado permite aplicar las medidas
teraputicas a seguir de forma precoz en los operados
gstrico y por tanto mejorar su calidad de vida.
Bibliografa
Aleksic, S. (2005). Helicobacter pylori--clinical manifestations,
diagnosis and therapy. Glas Srp Akad Nauka, (48), 41-54.
Arenas, J., Montalvo, I., Tejeda, A. (2002). Carcinoma gstrico
y otros tumores malignos del Estmago. En: Gastroenterolo-
ga y patologa. 3era ed. Madrid: Ediciones Harcourt, S. A.,
pp. 204-215.
Beer, M. H., Porter, R. S., Jones, J. L., Kaplan, M. B.(2007). Gas-
tritis y lcera pptica. Enfermedades digestivas. En: El Manual
Merck de Diagnstico y Tratamiento. 2da. ed. Tomo 1. Espaa:
Editorial Elsevier S. A., p. 124.
Bejerano, R. J. (2007). Perforacin gastroduodenal por lcera pp-
tica;estudio de 99 pacientes operados. Rev Cubana Cir, 46(3).
Disponible en: www.infomed.sld.cu
Berenguer, A. J., Montalvo, I., Tejeda, A. (2002). Carcinoma Gstri-
co otros tumores malignos del estmago. En Joaqun Berenguer,
(ed.). Gastroenterologa y hepatologa. 2da ed. Madrid: Editorial
Elsevier Science, pp.204-215.
Blay, J. Y. (2005). Consensus meeting for the management of gas-
trointestinal stromal tumors. Ann Oncol, 16, 566.
Debrea, R. N. (2007): Peptic ulcer. Risks factors. Disponible en:
http://www.nucleusinc.com/
Demetri, G., et al. (2006). Efficacy and safety of sunitinib in patients
with advanced gastrointestinal stromal tumors after failure of
imatinib: A randomized controlled trial. Lancet, 368, 1329.
Hernndez, J. M., Torres, P. R., Cardevilla, A. C. (2006).Vagotoma
laparoscpica de Hill-Barker frente a la convencional para la
lcera pptica del duodeno. Rev Cubana Cir, 45(1). Disponible
en: http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/cir05106.html
Jensen, R., Doherty, G. (2005). Carcinoid tumors and the carcinoid
syndrome. In DeVita, J., Hellman, S., Rosenberg, S. (eds.). Can-
cer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins.
Juurlink, D. N., Gomes,T., Ko, D.T., et al. (2009). A population-ba-
sed study of the drug interaction between proton pump inhibitors
and clopidogrel.CMAJ, 180, 713.
Lassen, A., Hallas, J., Schaffalitzkyo. (2006). Complicated and
uncomplicated peptic ulcers in a Danish country. 1993-2002.
A population-based cohort study. Am J Gastroenterol, 101,
945-953.
Llanio, N. R., Perdomo, G. (2005). Propedutica clnica y semio-
loga mdica. Tomo II. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas,
pp. 824-858.
Marescaux, J., Temporal, G., Dallemagne, B. (2008). Ciruga
endoscpica transluminal por orificios naturales. El Hospital,
64(1), 8-12.
Martn-Lorenzo, J. (2006). Tumores gstricos estromales. Diag-
nstico, pronstico y tratamiento quirrgico actual. Cir Esp,
79 (1), 22-27.
Montes, P., Salazar, S., Monge, E. (2007). Cambios en la epide-
miologa de la lcera pptica y su relacin con la infeccin con
Helicobacter pylori: Hospital Daniel Carrin 2000-2005. Rev
Gastroenterol Peru, 27, 382-388.
Nduduba, D. A., Rotimt, O., Otegbeye, F. M. (2005). Helicobacter
pylori and the pathogenesis of gastroduodenal disease: implica-
tions for the management of peptic ulcer disease. Niger Postgrad
Med J, 12(4), 289-298.
Pardo, G. G., Garca, G. A. (2011). Temas de ciruga. La Habana:
Editorial Ciencias mdicas.
Patio, Restrepo, J. F. (2001). Lecciones de ciruga. Editorial M-
dica Panamericana, pp. 477-482.
Rodrguez, I., Albertini, G. (2004). Operaciones conservadoras de
rganos en la lcera pptica duodenal. Rev Cubana Med Mil,
33(4). Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol33_4_04/
mil02404.htm
Tsimmerman, L. (2006).The ethiology, pathogenesis, and treatment
of Helicobacter pylori-associated peptic ulcer: the status of the
problem and the prospects. Klin Med, 84(3), 9-19.
Vera, R. F., Abelln, J., Vera, D. R., Santiesteban, N. (2006).
Ciruga gstrica y duodenal; estudio de variables de inters.
Holgun 2002-2005. Correo Cientfico Mdico de Holgun, 10(2)
Disponible en: http://www.cocmed.sld.cu/no102/n102ori5.htm
Wen, M. S. (2009). Helicobacter pylori virulence factors in gastric
carcinogenesis. Cancer Lettersm 282(1), 1-8.
Yaghoobi, M., Bijarchi, R., Hunt, R. H. (2009). Risk of Develop-
ment of Gastric Cancer in Relatives of Patients with Non-He-
reditary Gastric Cancer: A Meta-Analysis. Gastroenterology,
136(5, Supplement 1), A-450.
Yasuda, S. N. (2001). Risk factors for complications following
resection of large gastric cancer. Br J Surg, 88, 873-877.
Yatsuya, H. (2004). Individual and joint impact of family history
and Helicobacter pylori infection on the risk of stomach cancer:
a nested casecontrol study. British Journal of Cancer, (91),
929-934.
Yatsuya, H. (2004). Japan Collaborative Cohort Study Group. Indi-
vidual and joint impact of family history and Helicobacter pylori
infection on the risk of stomach cancer: a nested case-control
study. Br J Cancer, 91, 929-934.
Zeh, H. (2005). Cancer of the small intestine, in Cancer: Princi-
ples and Practice of Oncology. 7th ed.. Philadelphia: Editrial
Lippincott Williams & Wilkins, pp. 1035-1049.

COMPLICACIONES DEL ESTMAGO OPERADO
Como toda intervencin quirrgica, la ciruga gs-
trica por diversas patologas conllevan a la aparicin de
varias complicaciones que son inherentes al propio acto
quirrgico y obedecen a la fisiopatologa creada en el
estmago resecado o desnervado total o parcialmente
durante el acto quirrgico. En las ltimas dcadas, tanto
las complicaciones como sus secuelas, son observadas
cada vez con menos frecuencias, debido a la poca prc-
tica de estos tipos de intervenciones sobre el estmago,
en especial las resecciones gstricas y a la formacin
de cirujanos cada vez ms capacitados y actualizados
en las diferentes tcnicas perfectamente estandarizadas.
Clasificacin
Las complicaciones de la ciruga gstrica se clasi-
fican segn el momento de aparicin en:
Complicaciones inmediatas: los sntomas comien-
zan en las primeras 48 h a 72 h del periodo poso-
peratorio:
Complicaciones anestsicas.
Paro cardiorrespiratorio.
Desequilibrio hidromineral (choque hipovol-
mico).
Perforacin esofgica.
Pancreatitis aguda.
Hemorragia.
Ruptura esplnica.
Complicaciones mediatas: los sntomas comienzan
despus de pasado las 72 h del periodo posopera-
torio.
Sndrome del asa aferente agudo.
Dehiscencias de suturas.
Peritonitis.
Estenosis.
Captulo 91
Dr. Asbel Alfredo Vicente de la Cruz
Complicaciones o secuelas tardas: los sntomas
comienzan despus de pasado un ao o ms de la
ciruga.
Sndrome del asa aferente crnico.
Sndrome de dumping (tardo y temprano).
Sndrome pos vagotoma (diarreas crnicas).
Anemias y otros dficit nutricionales poscirurga
gstrica.
lcera recidivante.
Cncer del remanente gstrico.
Gastritis alcalina por reflujo duodenogstrico.
Bezoar.
Antro retenido
Estasis de la Y de Roux.
Repercusin ponderal.
Sndrome de las piernas inquietas.
Litiasis biliar.
Complicaciones inmediatas
El riesgo de complicaciones anestsicas, paro car-
diorrespiratorio y desequilibrio hidromineral (choque
hipovolmico) son responsabilidad del cirujano y el
anestesista que son los que dirigen la conducta a seguir
en estos casos.
Pancreatitis aguda
Son las llamadas pancreatitis secundarias, origi-
nadas por la manipulacin quirrgica o instrumental
del rea peripancretica o la va biliar o traumatismos
durante el acto quirrgico del estmago. Se caracteri-
za clnicamente por dolor abdominal acompaado de
elevacin de las enzimas pancreticas en plasma, orina
u otros fluidos orgnicos, generalmente en el posopera-
torio inmediato. Habitualmente su curso es leve aunque
934 Parte VIII. Estmago y duodeno
no son raras las formas graves e incluso mortales las
que complican al paciente y conlleva a la muerte de
este. El proceso es resultado de la inflamacin aguda
del pncreas de diferente gravedad y que en la mayora
de los casos se resuelve con normalizacin anatmica,
clnica y funcional de la glndula pancretica una vez
controlado el desorden funcional.
Su incidencia muestra amplias variaciones de unos
pases a otros e incluso, dentro de un mismo pas, las
que estn influidas por falta de uniformidad en los
criterios diagnsticos, por el inters puesto en su iden-
tificacin, as como por la distinta incidencia de los
factores etiolgicos sobre las poblaciones de referencia.
No obstante, las pancreatitis secundarias en general se
reportan con una incidencia en un 10 % ms cuando se
relaciona con la intervencin quirrgica y el tiempo de
aparicin posciruga.
Patogenia y fisiopatologa
Los mecanismo fisiopatolgicos propuestos para
explicar la gnesis de la pancreatitis aguda secundaria
al traumatismo o contacto durante el acto quirrgico
con el pncreas y ocasiona ruptura de su integridad,
que favorecen su autodigestin es muy similar a la
propuestas a otros tipos de pancreatitis.
El pncreas posee un eficaz sistema autoprotector
consistente en que las enzimas se sintetizan y depositan
en los grnulos de cimgeno en estado inactivo, aislados
del resto de las estructuras celulares por una membrana
de fosfolpidos, adems, un sistema inhibidor, presente
en las clulas, jugo pancretico y suero, que neutraliza
las posibles activaciones de las enzimas proteolticas.
Una vez originado el traumatismo sobre el pncreas
durante el acto quirrgico son activadas las proteasas y
antiproteasas, superando la capacidad protectora natural
y liberando tripsina.
Posteriormente se desarrollan dos fenmenos su-
cesivos y encadenados que conducen al desarrollo de
la enfermedad. Inicialmente ocurre la activacin intra-
celular de una proenzima proteoltica, el tripsingeno,
que induce la activacin intracelular de una proenzima
proteoltica, el tripsingeno, que induce la activacin
del resto de los cimgenos pancreticos. Recientemente
se ha postulado que esta activacin la ocasionan las hi-
drolasas lisosmicas al entrar en contacto con las proen-
zimas, una vez rotos los compartimientos celulares.
Como consecuencia de la liberacin de estas enzimas
se llega a un proceso autodigestivo de la glndula que
constituye la base fisiopatolgica de la complicacin
posoperatoria. De forma simultnea se activan una serie
de sistemas humorales que dan lugar a las alteraciones
extrapancreticas, algunas de mecanismo patognico
poco definido.
Proceso autofgico
La tripsina inicia una reaccin en cadena que pone
en marcha otras enzimas pancreticas. En el proceso
autofgico, la quimotripsina y la elastasa desempean
un rol esencial, principalmente esta ltima al hidrolizar
las fibras de elastina del tejido conectivo, lo que favo-
rece la difusin del proceso proteoltico y colabora en
la destruccin de las paredes vasculares. A travs de la
necrosis grasa, la lipasa y colipasa generan cidos gra-
sos libres con efectos txicos sobre las clulas acinares;
por otro lado, la fosfolipasa A facilita la destruccin de
las membranas celulares y la necrosis parenquimatosa.
El resultado de esta cadena es la coagulacin y muerte
celular, lesin vascular con desarrollo de hemorragias
y fenmenos trombticos y la posible extensin del
proceso a las estructuras peripancreticas. La necrosis
de amplias zonas del pncreas y la grasa que lo rodea
y, en muchos casos, de estructuras contiguas, se com-
porta de forma similar a una gran quemadura, con la
consiguiente exudacin y la prdida de protenas y
lquidos. Este expolio de fluidos guarda relacin con la
gravedad del proceso y desempea un rol decisivo en
los trastornos hipovolmicos y el choque de las pancrea-
titis. La generacin de cidos grasos libres con accin
citotxica directa guarda proporcin con la extensin
de la necrosis grasa, hecho que se ha relacionado con
la mayor mortalidad de la pancreatitis cuando incide
sobre enfermos obesos.
Fenmenos humorales
La actividad proteoltica en suero, retroperitoneo
y cavidad peritoneal ponen en marcha otros sistemas
humorales como el del complemento, cinina-calicrena,
coagulacin y fibrinlisis, mientras que la fosfolipasa A
favorece la liberacin de histamina por los mastocitos.
Las sustancias generadas, no todas bien conocidas, son
fundamentales en el desarrollo de las complicaciones
multiorgnicas que acompaan a las pancreatitis graves.
Diagnstico clnico
Similar a una pancreatitis aguda (ver Captulo 192.
Pancreatitis aguda).
Exmenes complementarios
Realizar amilasa srica, la que muestra cifras ele-
vadas al igual que la lipasa.
La ecografa y la tomografa axial computarizada
abdominal son indispensables para corroborar su
diagnstico.

Tratamiento
Ver Captulo 192. Pancreatitis aguda.
Hemorragias
Se presentan en las primeras 24 h a 48 h del poso-
peratorio, en ms del 95 %.
Clasificacin
Se clasifica en:
Pequeo o discreto: cuando su cuanta no rebasa los
500 mL medio.
Moderado: cuando oscila entre 500 mL a 1 500 mL.
Masivo o severo: cuando rebasa los 1 500 mL.
Fisiopatologa
Por lo general obedece a dao, ruptura o electrofur-
guracin de los vasos sanguneos.
Diagnstico clnico
Hemorragia pequea o discretas
Son las ms frecuentes y obedece por lo general
a algn pequeo vaso del borde anastomtico (pe-
riesofgico, gastroduodenal, entre otros) que por las
condiciones propias del transoperatorio donde existe
una hipotensin que favorece a la no hemorragia en
ese momento, pero s cuando comienza a recuperarse
y los signos vitales se normalicen.
Este tipo de hemorragia puede obedecer tambin a
una accin iatrognica durante el acto operatorio como
consecuencia a la electrofurguracin de un pequeo
vaso y este posteriormente se le desprende el cogulo
y en menor frecuencia a la desligadura de un vaso o de
una lcera que se dej in situ durante el posoperatorio
que se activa y sangra.
Ante esta eventualidad de hemorragias pequeas,
que no ponen en riesgo la vida del paciente, que apenas
alteran los signos vitales y que en ms de 99 % se so-
lucionan con tratamiento conservador, lo ms indicado
es no realizar procedimientos endoscpicos u otro tipo
que pueden ocasionar ms dao que beneficio a un
paciente en este estadio.
Hemorragia moderada
Las causas son similares a las descritas con ante-
rioridad, pero que ocurren por lo general en un vaso
sanguneo de mayor calibre y en raras ocasiones por
ms de un vaso. En estos casos es necesario realizar
estudios para definir su causa, pues estos pacientes en
un porcentaje relativamente alto requieren de una rein-
tervencin quirrgica para solucionar la hemorragia,
Captulo 91. Complicaciones del estmago operado 935
an ms cuando son pacientes mayores de 60 aos o
de grupos sanguneos negativos u otras razones que lo
justifiquen, siempre previo una rediscusin del caso
entre cirujanos, gastroenterlogos y anestesistas.
Hemorragia masiva
Es menos frecuente, se presenta en 10 % de los ca-
sos. Cuando ocurre pone en peligro la vida del paciente
de no actuar con prontitud, ya que origina una anemia
aguda o choque hipovolmico. En este sentido, requiere
de un tratamiento intervencionista, sea quirrgico o
endoscpico para solucionarlo de inmediato, siempre
y cuando el estado del paciente lo permita y estn las
condiciones creadas. Previamente se debe realizar una
endoscopia para localizar y determinar su origen. En
ms de 60 % de las oportunidades es originado por una
lcera pptica in situ y en menor frecuencia por una
tcnica quirrgica no depurada y un vaso de mayor
calibre como la coronaria estomquica se invagine y
queda hacia la luz gstrica no bien ligada.
Exmenes complementarios
Se debe realizar hemograma y estudios imagino-
lgicos que confirman y localizan el vaso sangrante.
Perforacin esofgica y ruptura esplnica
Tanto la perforacin esofgica como la ruptura
esplnica son complicaciones raras, y por lo general
obedecen a iatrogenias durante el acto quirrgico, por
los que son de competencia del cirujano y valoracin
por el anestesista. No obstante, el riesgo de perforacin
esofgica y de ruptura esplnica suelen presentarse en
menos de 0,1 % cuando durante la ciruga gstrica se
prctica la bsqueda y la seccin del nervio vagos junto
al esfago intrabdominal. No obstante, la perforacin
esofgica, en la actualidad ocurre de forma excepcio-
nal, y esta debe ser reparada inmediatamente durante
el propio acto quirrgico.
Complicaciones mediatas
Dehiscencia de suturas
Se presenta en un periodo corto, generalmente
entre cinco a siete das, son poco frecuente en las gas-
trorrafias, en las anastomosis gastroyeyunales y en la
piloroplastia, pero si son frecuentes durante el cierre del
mun duodenal y de la anastomosis esofagogstricas.
La dehiscencia del mun duodenal se presenta en pa-
cientes con una evolucin trpida, operados por cncer
o portadores de hipoproteinemia, hipovitaminosis u
otros procesos sistmicos que retrasan la cicatrizacin.
936 Parte VIII. Estmago y duodeno
Tambin influyen en la dehiscencia de las suturas al-
gunos problemas tcnicos del procedimiento como son
el estado de tensin de la sutura que compromete la
irrigacin del tejido, el aumento de la presin en el asa
aferente por un trastorno temprano de la evacuacin.
Segn reportes en la literatura a pesar de que este tipo
de complicacin es en la actualidad muy rara, dado
que en la actualidad las tcnicas quirrgicas con cada
vez ms precisas, si se reporta que cuando ocurre est
se puede complicar con la aparicin de una fstula de
bajo gasto (menos de 500 mL en 24 h), que con trata-
miento conservador y alimentacin parenteral total se
soluciona. Pero cuando ocurre una dehiscencia total
del mun duodenal este suele acompaarse de una
peritonitis generalizada, con una mortalidad elevada y
no siempre la solucin quirrgica es satisfactoria, los
mejores resultados se obtienen con un cierre parcial del
mun con una duodenostoma por sonda con aspira-
cin continua hasta el control del proceso abdominal
agudo y continuar con la sonda abierta conectada a un
reservorio externo por un periodo superior a las cuatro
semanas.
Sndrome del asa aferente agudo
Se caracteriza porque ocurre tempranamente en el
posoperatorio, si no se trata oportunamente puede llevar
a la ruptura del mun duodenal, peritonitis y choque.
Se debe a una obstruccin mecnica de un asa aferen-
te demasiado larga que impide el paso del contenido
intestinal al segmento distal. En 1881 Wolfler observ
que, en ocasiones, pacientes con gastroenterostoma
experimentaban un dolor abdominal posprandial que
mejoraba con el vmito de tipo bilioso. Sin embargo,
Roux en 1950, utiliz por primera vez el trmino de
sndrome del asa aferente para designar a esta situacin
observada y descrita por Wolfler. El sndrome puede ser
consecutivo a una simple gastroenterostoma o a una
reseccin gstrica con reconstruccin tipo Billroth II,
aunque puede aparecer tras una anastomosis anteclica
o transmesoclica, las tres cuartas partes, por lo menos,
de los pacientes tienen una disposicin anteclica. El
motivo para esto es doble, en primer lugar la posicin
anteclica requiere que la rama aferente sea larga para
evitar tensin en el sitio de la anastomosis y en segun
do lugar, el espacio retroanastomtico es ms amplio
despus de una anastomosis anteclica y proporciona
un espacio mayor para una hernia potencial del intestino
delgado. El sndrome tambin puede originarse cuando
el asa aferente se fija a la curvatura menor del resto gs-
trico. La frecuencia del sndrome en los pacientes con
anastomosis gastroyeyunales es de 1 %. En general, la
obstruccin es mecnica y cuanto ms larga es la rama
aferente mayor es la frecuencia de presentacin del
sndrome. Un asa aferente larga puede sufrir la forma
cin de un vlvulo. Las adherencias posoperatorias
a las estructuras vecinas pueden ocasionar anulacin
o rotacin proximal al sitio de la anastomosis. Si un
asa demasiado corta se coloca en la porcin alta de la
curvatura menor puede ocurrir una anulacin aguda
de la anastomosis proximal, cuando la anastomosis
se dispone de cualquier forma que no sea paralela al
eje principal del yeyuno, se provoca una rotacin no
natural que conduce a la obstruccin proximal. En una
anastomosis anteclica el peso del colon transverso y
del epipln puede comprimir el asa aferente, en especial
si el colon est muy distendido, mientras que en una
anastomosis transmesoclica, si el resto gstrico no se
ha suturado al mesocolon transverso o si se desprende
de este, el yeyuno puede ascender a travs del desgarro y
ocasionar la obstruccin de una de las ramas del yeyuno
o de ambas. En 105 casos de sndrome de sndrome de
asa aferente agudo revisados por Mitty y colaboradores
en 1970, 55 % de los casos fueron secundarias a la her-
nia interna originada en el espacio retroanastomtico,
los lindes del espacio retroanastomtico son finitos y si
no se tratan de manera apropiada pueden actuar a modo
de anillos herniarios. La gastroenterostoma anteclica
origina un gran espacio retroanastomtico limitado
por delante por el segmento yeyunal aferente, la gas-
troyeyunostoma y el remanente gstrico, limitado por
detrs por el colon transverso, el mesocolon, el epipln
y el peritoneo parietal posterior, y limitado por arriba
por las fijaciones peritoneales del resto de estmago; el
ligamento de Treitz forma el borde inferior, este gran
espacio puede subdividirse por adherencias. La mitad
de estas obstrucciones se presentaron en el primer mes
posoperatorio y su mortalidad lleg a ser de 40 %, como
consecuencia al retraso del diagnstico y la instauracin
de la teraputica. Aunque las hernias retroanastomticas
afectan al asa eferente tres veces ms que a la aferen-
te, esta tambin puede quedar atrapada despus de la
anastomosis anteclica de un asa aferente larga, fijada
alta en la curvatura menor del estmago. La mayor
parte de las hernias del asa aferente van de derecha a
izquierda, dado que la gastroenterostoma queda a la
izquierda de la parte mayor del intestino delgado lo que
permite el acceso de derecha a izquierda. El espacio
retroanastomtico debe cerrarse mediante suturas, pues
no puede confiarse en que se cierre por las adherencias
posoperatorias. Segn Dunphy este espacio puede estar
casi cerrado si el asa aferente es corta. Esto se logra
mejor mediante la incisin del ligamento de Treitz y

la movilizacin de la cuarta porcin del duodeno, lo
que permite la anastomosis a la porcin ms proximal
del yeyuno. En las anastomosis transmesoclicas se
forman dos espacios potenciales, pero solo uno parece
tener importancia clnica, est limitado por delante por
el resto gstrico y el asa yeyunal aferente, por detrs
por el peritoneo parietal, por arriba por el mesocolon
transverso y por debajo por el ligamento de Treitz.
Diagnstico clnico
Clnicamente el sndrome puede ser agudo o crnico.
El sndrome de asa aferente agudo se presenta en el
periodo posoperatorio inmediato, pero puede hacerlo
aos ms tarde; la obstruccin suele ser completa y
conduce a una distensin masiva del asa aferente y
del duodeno; si pasa inadvertida ocurre isquemia con
necrosis de la pared duodenal que lleva a la ruptura y
a una peritonitis mortal.
Por lo general los pacientes refieren un dolor
epigstrico intenso, que se irradia hacia la espalda
acompaados de nuseas y vmitos, pero la emesis es
de pequeo volumen y no contiene bilis, salvo que la
obstruccin sea incompleta. Tambin puede asociarse
fiebre y taquicardia.
Al examen fsico, en la parte superior del abdomen
se puede palpar una masa que representa el asa dilatada.
Debido a lo corto del segmento del intestino afecto rara
vez se observa durante la inspeccin del abdomen una
distensin generalizada, pero si se presenta, es indi-
cativa de la existencia de una perforacin complicada
con una peritonitis.
El cuadro clnico del sndrome del asa aferente
agudo es muy similar al de una pancreatitis aguda,
donde las amilasas sricas pueden estar elevadas.
McGowan y Willis en 1964 comunicaron 12 pacientes
que haban sufrido una reseccin gstrica, en 11 de estos
la elevacin de la amilasa se origin a un sndrome de
asa aferente aguda.
Dos mecanismos explican esta elevacin del nivel de
la amilasa srica. En primer lugar, Hinshaw demostr
en 1960 que la hipertensin duodenal es causante de
un aumento de la presin retrgrada en los conductos
pancreticos, lo que ocasiona tal elevacin. En segun-
do lugar, en presencia de un intestino gangrenoso, la
superficie peritoneal absorbe una mayor cantidad de la
enzima extravasada, que pasa al torrente sanguneo y
muestra niveles elevados.
Exmenes complementarios
Es frecuente en los exmenes complementarios
realizados de urgencia la existencia de leucocitosis.
Captulo 91. Complicaciones del estmago operado 937
El diagnstico exacto del sndrome de asa aferente
agudo depende del interrogatorio y de la realizacin
una historia clnica completa, que incluye los hallazgos
clnicos y de un grado elevado de sospecha.
En el sndrome de asa aferente agudo la radiografas
de abdomen simple pueden ser normales, pero hasta
en 25 % de los casos se observa una imagen de tejidos
blandos, rara vez se observa un asa distendida de intes-
tino delgado con un nivel hidroareo. En general, los
estudios con contraste de bario estn contraindicados.
La endoscopia puede ser peligrosa, pero puede ser
realizada durante el periodo posoperatorio inicial para
ayudar al diagnstico, en especial si por el asa aferente
no hay salida de bilis.
Tratamiento
El tratamiento de la obstruccin del asa aferente es
la descompresin quirrgica de la rama aferente. En
los pacientes muy graves, la duodenostoma con catter
puede ser un mtodo transitorio, pero de trascendencia
vital, que permite ganar tiempo para mejorar el estado
general del paciente. La enteroanastomosis de Braun
entre las ramas aferente y eferente puede ser benefi-
ciosa, pero es un mtodo potencialmente ulcergeno y
debe evitarse siempre que sea posible. Si se encuentra
un intestino gangrenoso o una perforacin, deben tratar
se con la reseccin y el cierre apropiados. En caso de
hernia retroanastomtica, esta debe reducirse y cerrar
la brecha formada por el anillo herniario para prevenir
la recidiva. Las posibilidades de lesionar el intestino
disminuyen si el contenido se desplaza fuera del anillo
que si se estira desde abajo. En fin, el tratamiento
definitivo del sndrome del asa aferente agudo con-
siste en la supresin del asa aferente. Despus de una
gastroenterostoma simple debe suprimirse la anasto-
mosis y efectuar una piloroplastia y una vagotoma, si
esta no se realiz con anterioridad. La gastrectoma tipo
Billroth II debe convertirse en un Billroth I o, mejor an,
en una gastroyeyunostoma en Y de Roux, que elimina
el asa aferente y reduce la incidencia de gastritis alcalina
o por reflujo de bilis.
El mejor tratamiento del sndrome del asa aferente
agudo es la prevencin. La gastroenterostoma debe
evitarse siempre que sea posible; cuando es necesaria,
el asa aferente debe hacerse lo ms corta que se pueda y
evitar la fijacin alta en la curvatura menor. La seccin
o la reseccin del epipln permiten, en general, que el
asa aferente sea ms corta en las gastroyeyunostomas
anteclicas. La sutura del yeyuno a la curvatura mayor
permite menos angulacin de un segmento ms corto.
El espacio retroanastomtico puede cerrarse con suturas
938 Parte VIII. Estmago y duodeno
entre el mesenterio yeyunal, el mesocolon transverso y
los apndices epiploicos, pero debe dejarse un espacio
alrededor del colon transverso. En las gastroenterosto-
mas retroclicas, el espacio herniario potencial puede
reducirse al mnimo mediante la gastroenterostoma
sin asa aconsejada por Dunphy, cerrando el espacio
restante mediante sutura del mesenterio del asa aferente
al peritoneo parietal posterior.
Peritonitis
Por lo general constituye una complicacin del
propio acto quirrgico o como consecuencia de otras
complicaciones mediatas como inmediatas. Su trata-
miento principal es la prevencin de las complicaciones
operatoria y sino una vez establecida la conducta a
seguir debe ser dirigida por el colectivo de cirujanos
que intervinieron en el procedimiento.
Estenosis
Se describen varios tipos de obstruccin:
Obstruccin de la neoboca por edema: en la
actualidad es poco frecuente, originndose con
mayor frecuencia cuando se realiza una gastro-
yeyunostoma despus de una reseccin gstrica
parcial distal, que trae como consecuencia vmitos
frecuentes y copiosos inmediatamente despus que
se ha restablecido la va oral, a veces acompaado
de distensin gstrica severa, esta complicacin se
soluciona en ms de 90 % con tratamiento conser-
vador al poner en reposo el estmago con el uso
de una sonda de Levn, abierto a un colector y al
hacer lavados gstrico con soluciones electrolticas
hipotnicas cuatro veces al da, administracin de
albmina humana al 20 % adicional a la alimenta-
cin parenteral total.
Obstruccin del asa eferente: si el asa eferente se
obstruye cerca de la boca gstrica y la propia boca es
permeable, ocurre un equivalente de la obstruccin
alta del intestino delgado, el vmito es significativo
y el trastorno hidroelectroltico puede ser profundo,
la presencia de bilis en el vmito indica que estn
permeables tanto el asa aferente como el estoma
gstrico. Si la obstruccin est a cierta distancia por
debajo de la boca en el asa eferente y, en especial,
si la obstruccin es parcial, el dolor puede sustituir
el vmito como sntoma principal.
Obstruccin de la boca gstrica: la autntica obs- los sntomas y se efecta una yeyunostoma para la
truccin de la boca gstrica ocurre a consecuencia
de diversas circunstancias. Algunos investigadores
sugieren la existencia de un fallo anastomtico es el
que precede a la mayor parte de las obstrucciones de
la anastomosis y los hallazgos operatorios favore-
cen esta hiptesis. Despus de operaciones del tipo
Billroth I y Billroth II se ha encontrado una reaccin
inflamatoria severa alrededor del sitio de la estoma.
En la gastroyeyunostoma retroclica se ha encon
trado tambin una masa circundante de mesenterio
necrtico, pero no se ha podido determinar de modo
preciso si esto se debe a una desvascularizacin del
mesenterio o a una infeccin.
Otra causa de obstruccin del estoma es la tcnica
quirrgica poco delicada, si se utilizan suturas gruesas
para invertir grandes cantidades de tejido cabe esperar
un retraso de la funcin de la boca anastomtica, en
ocasiones, el exceso de celo para intentar evitar el
dumping crea una gastroyeyunostoma pequea y da
lugar a un estoma afectado por el edema posoperatorio
perfectamente normal, pero este cede en pocos das y
la disfuncin del estoma no se prolonga.
Hasta la actualidad no existe explicacin para el tipo
ms alarmante de disfuncin de la estoma como causa
de obstruccin posquirrgica.
Diagnstico clnico
Despus de un curso posoperatorio sin incidentes de
seis a diez das se presentan signos de disfuncin de la
estoma. Los vmitos francos pueden ir precedidos de
una sensacin de saciedad precoz, plenitud epigstrica,
hipo y molestias dolorosas vagas.
Exmenes complementarios
La radiologa gastrointestinal muestra un remanente
gstrico dilatado con retraso del vaciamiento, pero sin
anormalidad alguna de la boca anastomtica. La gas-
troscopia revela a menudo una estoma permeable y de
apariencia normal.
Tratamiento
La reinstauracin de la aspiracin nasogstrica da
lugar a un alivio completo de los sntomas que, sin
embargo, reaparecen cuando se reanuda la alimenta-
cin oral, es fcil imaginar la sensacin de frustracin
que acompaa a este problema. En esta circunstancia,
algunos autores han recomendado la reexploracin y el
examen directo del aspecto externo de la anastomosis,
si no se encuentra ninguna anormalidad que explique
alimentacin y nada ms.
Se han referido casos de resolucin espontnea de la
disfuncin del estoma despus de 30 das de rgimen,

pero es muy importante realizar estudio radiolgico
contrastado con bario fluido o contraste yodado, para
tener la seguridad de que el trnsito es efectivo antes
de reabrir la va oral.
Si el cirujano es capaz de dominarse y no empren-
der una reoperacin prematura cuando no es evidente
ninguna causa de obstruccin mecnica, a veces puede
ser til un rgimen mdico planificado. Durante el
periodo de espera puede mantenerse la nutricin me
diante hiperalimentacin parenteral total. Dado que
la obstruccin es funcional y se relaciona con mucha
probabilidad con la atona gstrica consecutiva a la
vagotoma, se ha propuesto el empleo de sustancias
que estimulen la contraccin gstrica, algn sim-
paticomimtico que provoque un intenso estmulo
colinrgico sobre el estmago cuando se administra
por va parenteral. Tambin est demostrado que la
metoclopramida (10 mg), un frmaco conocido por
facilitar la intubacin del duodeno y del intestino
delgado, y los estudios gastrointestinales con contraste
de bario, aumenta la velocidad y la amplitud de las
contracciones gstricas, aunque an se sigue inves-
tigando respecto a esta indicacin, se ha mostrado
til en el tratamiento de la retencin gstrica aguda y
crnica. McCIelland y Horton en 1978 trataron con
xito con este producto a 17 casos que presentaban
una atona aguda persistente posvagotoma con an-
trectoma o piloroplastia. El periodo de seguimiento
oscil de 3 a 27 meses. Metzger y colaboradores en
1976, demostraron tambin que la sustancia es eficaz
en el tratamiento de la retencin gstrica crnica. Seis
pacientes, todos con un posoperatorio de cuatro meses
por lo menos, mostraron una mejora de la evacuacin
gstrica con la metoclopramida.
Una ligera oblicuidad de la lnea de sutura gastro-
yeyunal puede ocasionar una disfuncin mecnica y
existir sin evidencia de dificultad mecnica. Para evitar
este problema potencial es preciso tener gran cuidado
en la confeccin de la gastroyeyunostoma, hacindola
exactamente paralela al eje mayor del intestino.
Otro punto a tener en cuenta en la construccin de un
Billroth II es si resulta beneficioso o no en la disfuncin
de la estoma aadir la llamada modificacin de Braun.
Esta modificacin es sencillamente una enteroenteros-
toma distal a la gastroenterostoma. Es poco lo que
puede ofrecer esta tcnica para evitar la disfuncin del
estoma gstrico, pero puede desempear un rol impor-
tante en la proteccin del cierre del mun duodenal al
proporcionar un lugar de desage por debajo del punto
de la obstruccin del asa eferente. Un inconveniente
terico es el cortocircuito del jugo alcalino protector
fuera de la gastroyeyunostoma.
Captulo 91. Complicaciones del estmago operado 939
Complicaciones o secuelas tardas
La incidencia de las intervenciones para el tra-
tamiento de la lcera pptica se ha reducido en los
ltimos 20 aos y an ms con el descubrimiento y
caracterizacin de la bacteria Helicobacter pylori, se
reporta en la literatura internacional que la infeccin es
la responsable de 70 % a 80 % de las lceras gstrica
y ms de 95 % de las lceras duodenales. En la actua-
lidad apenas 2 % de los pacientes tienen indicacin
para ciruga por refractariedad al tratamiento clnico.
Los estudios de metaanlisis de resultados de series
randomizadas han demostrado que aproximadamente
20 % de los operados se quejan de algn problema en
la digestin y las secuelas tardas realmente graves
inciden en casi 1 % a 2 % en estos.
Sndrome del asa aferente crnico
La obstruccin crnica solo representa 15 % de los
casos. La forma crnica del sndrome del asa aferente
se caracteriza por vmitos biliosos que, en general, se
presentan de forma intermitente. La diferencia prin-
cipal entre este sndrome y el agudo no remitente se
relaciona probablemente con el carcter incompleto
de la obstruccin. En lugar de provocar una necrosis
intestinal, la hipertensin duodenal vence la obstruc-
cin y el contenido biliar se evacua bruscamente en el
remanente gstrico. Los sntomas clnicos son menos
dramtico, en el plazo de unos minutos o de 1 h despus
de comer, el paciente sufre un dolor epigstrico a modo
de calambre que se irradia a veces a la regin interesca-
pular, seguido de un vmito casi explosivo, que provoca
un alivio inmediato. El vmito es copioso, contiene
bilis y carece prcticamente de alimento ingerido. En
ocasiones los vmitos pueden persistir durante varias
horas e incluso todo un da. Es frecuente la prdida de
peso, ya que el paciente deja de comer para evitar los
sntomas que esta le ocasiona.
En el sndrome del asa aferente crnico los estu-
dios radiogrficos tambin pueden ser inexpresivos.
El tratamiento, al igual que en el agudo, es quirrgico
previa valoracin clnica por ciruga y se recomienda
una Y de Roux.
Sndrome de dumping (tardo y temprano)
En 1922 Mix describi a un paciente que presen-
taba nuseas, vmitos y prdida progresiva de peso
tras una gastroenterostoma efectuada por una lcera
gstrica. Las radiografas demostraron una cada pre-
cipitada (dumping) del bario al intestino delgado. Los
sntomas desaparecieron despus de desmontar la gas-
940 Parte VIII. Estmago y duodeno
troenterostoma. Desde entonces, el trmino dumping
se ha aplicado a una enfermedad clnica especfica que
comprende otros sntomas adems de los descritos
originalmente por Mix.
El sndrome de dumping se caracteriza por un
complejo sintomticos y de signos que ocurren en 25 %
de los pacientes en los que se practic una reseccin,
derivacin gstrica o alteracin del mecanismo del
esfnter pilrico, lo que conlleva a la aparicin de al-
teraciones en la funcin de reservorio y de control del
vaciamiento gstrico por parte del esfnter pilrico, lo
que ocasiona el paso rpido de los alimentos slidos y
lquidos al duodeno o al yeyuno proximal, lo que origina
alteraciones tanto vasomotoras, gastrointestinales como
neurohumorales.
El sndrome de dumping se presenta entre 12 % y
15 % de los pacientes operados de estmago, de estos
alrededor de 85 % se solucionan de manera espontnea
en periodo ms o menos cortos y de 15 % restante la
mayora se soluciona con ajustes dietticos, tratamiento
medicamentoso y entre 1 % y 2 % requieren tratamiento
quirrgico.
Su prevalencia e incidencia son variables en el mun-
do, reportndose que su incidencia oscila entre 2 % y
88 % de los operados gstricos, variabilidad justificada
por varios factores como el tipo de intervencin quirr-
gica, la causa que motivo esta, la ingestin de productos
lcteos y de caf, entre otros. Este tipo de complicacin
se presenta en cualquier tipo de intervencin gstricas
y rara vez se asocia a la vagotoma supraselectiva,
dado que en esta tcnica se conserva el mecanismo de
la bomba antropilrica. No obstante, en la actualidad
todava se sigue discute su frecuencia en relacin con la
amplitud de la reseccin, as como el tipo de derivacin
que se practique. Mucho se ha discutido su relacin
con la tcnica Billroth I y II, donde la mayora de los
investigadores sobre el tema sealan que su mayor in-
cidencia ocurre en los pacientes operados con la tcnica
Billroth II, aunque otros plantean que no encuentran
diferencias entre ambas intervenciones. Se seala que
la incidencia aumenta cuando la neoboca realizada en
cualquiera de las dos tcnicas es muy ancha, dado que
se ha visto que la frecuencia del sndrome es menor
cuando la boca es estrecha.
La vagotoma con piloroplastia no est exenta de
esta complicacin, varia su frecuencia segn los inves-
tigadores del tema. No obstante, la gastroenterostoma
tipo Billroth II parece asociarse a una mayor inciden-
cia de sntomas que la gastroenterostoma Billroth I.
Cuando se respeta el esfnter pilrico en una vagotoma
supraselectiva y no se realiza ningn tipo de drenaje, el
sndrome de dumping parece ser inexistente.
Etiologa de la intervencin que origina o se asocia
al sndrome
Mltiples son las causas que conllevan a una inter-
vencin gstrica y que a su vez esta origine el sndrome
dumping:
Despus de una gastrectoma por lcera pptica,
ms la duodenal que la gstrica.
Cuando los ulcerosos son intervenidos por intrata-
bilidad mdica, es ms frecuente el sndrome que
cuando son operados por una causa orgnica como
ocurre por obstruccin.
lceras ppticas gigantes y penetradas.
Intervenciones realizadas sobre un fundamento
clnico que la justifique.
Se reporta una frecuencia discreta en el sexo femeni-
no, aunque otros sealan que no existe tal diferencia
entre ambos sexo.
Los operados por cncer gstrico es menos fre-
cuente.
Fisiopatologa
Despus de haber sufrido una intervencin en el
estmago, se plantea que este sndrome se desencadena
por diversos mecanismos de manera simultnea. No
obstante, como se plante anteriormente el dumping no
aparecen en todos los operados gstricos, lo que conduce
a pensar que existe una predisposicin individual para
cada paciente, la que tiene una extraordinaria sensibilidad
a los impulsos aferentes generados de este modo:
Se inicia por la entrada precipitada y sin obstcu-
los del contenido gstrico hipertnico al intestino
delgado.
El yeyuno se distiende indebidamente por esta
descarga; adems se produce una rpida salida de
lquido vascular hacia la luz y se convierte en iso-
tnico el contenido yeyunal.
Esta transferencia de lquido extracelular ocasiona
una cada pasajera del volumen plasmtico circulan-
te (hipovolemia) y hace disminuir el flujo esplcnico
y sistmico lo que explica la taquicardia, las palpi-
taciones y otros sntomas circulatorios del dumping,
esta hipovolemia es agravada por la hipermotilidad
que sigue a la distensin yeyunal.
La distensin yeyunal y el trasudado de lquido
estimula al sistema nervioso autnomo y origina
alteraciones humorales con liberacin de serotonina
y bradiquinina.
Los sntomas que aparecen despus de los 30 min
se deben a la hipovolemia.
Ocurren alteraciones en la liberacin de hormonas
digestivas, como la insulina, el glucagn, el ente-

roglucagn, el polipptido inhibidor gstrico y el
polipptido pancretico, a consecuencia de la llega-
da al intestino delgado de soluciones hipertnicas o
ricas en glcidos.
En general, este cuadro se debe a la hiperosmola-
ridad provocada por el rpido vaciamiento gstrico,
que origina una distensin intestinal con liberacin de
serotonina y quinina, as como una hipersecrecin in-
testinal y un incremento del peristaltismo acompaado
de una hipovolemia transitoria.
Diagnstico clnico
La frecuencia de este sndrome vara entre 2 % y
80 %. Es ms frecuente en mujeres que en hombres y
especialmente en los jvenes. Los episodios duran entre
30 s a 60 s y se alivian cuando el paciente se acuesta.
El cuadro clnico es muy variable dado a la diferen-
cia de los sntomas en cuanto al carcter e intensidad
de estos y no siempre se presentan todos a la vez en un
mismo paciente.
Segn la intensidad de los sntomas, el sndrome
se clasifica en:
Ligero.
Moderado.
Severo.
Los sntomas aparecen con gran frecuencia de mane-
ra caracterstica cuando el paciente intenta por primera
vez la ingestin de comida despus de la operacin. En
la mayora de los casos desaparecen de manera espont-
nea al cabo de algunos das o de algunas semanas y aun
despus de 18 meses de haber sido intervenido. Pasado
este tiempo tiende a permanecer estables.
Cuanto ms graves son los primeros sntomas, tanto
ms tiempo persisten.
Existen dos formas clnicas: el temprano y el tardo.
Dumping temprano
Los sntomas se desarrollan durante la comida y
obliga al paciente a interrumpir la alimentacin, esto
ocurre dentro de los 15 min a 20 min siguientes a la
ingestin de alimentos con alto contenido de azcar o
almidn, donde el paso rpido del quimo hiperosmtico
al intestino delgado provoca una alteracin del lquido
extracelular el que fluye a la luz del intestino y ocasiona
alteraciones en el volumen intravascular. La liberacin
de sustancias como la serotonina, la bradicinina y el
enteroglucagn se han relacionado con el origen de los
sntomas del sndrome de vaciamiento precoz y por la
distensin intestinal.
Captulo 91. Complicaciones del estmago operado 941
Los sntomas vasomotores se caracterizan por debi-
lidad profunda, temblores y desfallecimiento, astenia,
adinamia, palidez, palpitaciones y sudoracin profusa,
que pueden llegar al sncope con rubor o palidez.
Los sntomas gastrointestinales consisten en sensa-
ciones desagradables de plenitud gstrica y distensin,
nuseas, aerofagia, borborigmos y flatulencia, clicos
y diarrea urgente.
Dumping tardo
Se caracteriza por episodios severos vasomotores
que ocurren entre 2 h y 4 h despus de las comidas,
determinadas por una intensa fatiga fsica y squica,
cefaleas, vrtigo, sudoracin profusa y palpitaciones.
Estos sntomas son el resultado de una respuesta insul-
nica a la hiperglucemia inicial que lleva a una hipoglu-
cemia reactiva, traducida clnicamente por taquicardia,
sncope y diaforesis. Se obtiene una mejora mediante
la ingestin de carbohidratos.
En ambos cuadros clnicos al examen fsico se ob-
serva que los sntomas se acompaan de taquicardia,
hipotensin arterial, palidez, sudoracin profusa y
sntomas de hiperventilacin.
Exmenes complementarios
El diagnstico se complementa con los estudios
radiolgicos, endoscpicos y de laboratorio clnico
entre otros.
Radiolgico
Radiografa de esfago, estmago y duodeno con
bario en la que se demuestra un vaciamiento rpido y
el tipo de intervencin quirrgica, entre otras.
Endoscpico
Se puede observar la luz gstrica normal o dilatada.
La luz del mun gstrico disminuye su tamao y no
distiende con tanta facilidad a la insuflacin. La boca
anastomtica se pueden observar lesiones o no que
no necesariamente tienen relacin con el sndrome de
dumping.
Laboratorio clnico
Glucemia: muestra hiperglucemia seguida de una
hipoglucemia.
Dosificacin de electrolitos: hipopotasema.
Otros: electrocardiograma donde se muestran alte-
raciones electrocardiogrficas.
Tratamiento
La mayor parte de los pacientes con sntomas de
dumping quedan asintomticos despus de un periodo
de observacin.
942 Parte VIII. Estmago y duodeno
Si sus molestias son dolorosas e incapacitantes se
impone un riguroso ensayo de tratamiento diettico. Se
sabe que los hidratos de carbono, en especial los azca-
res lquidos, precipitan los sntomas de dumping. Las
cantidades abundantes de lquido, junto con comida o
sin esta, hacen que las materias atraviesen rpidamente
el resto gstrico y precipitan los sntomas de dumping.
Para retrasar el vaciamiento gstrico debe estimularse
a los pacientes a que permanezcan acostados en cama
despus de comer.
Se han ensayado diversas medicaciones en el tra-
tamiento del dumping con resultados variados. Para
retrasar el vaciamiento gstrico y reducir la hipermo-
tilidad yeyunal se han utilizado anticolinrgicos y los
resultados son estimulantes en cuanto a las molestias
digestivas, pero ineficaces para aliviar los sntomas
vasomotores o cardiovasculares. Al principio se pens
que la insulina y los hipoglucemiantes orales eran
beneficiosos, pero su xito, como mucho, puede cali
ficarse de pobres. Debido a la relacin de la serotonina
con el dumping se ha utilizado el maleato de metisergi-
da, un antagonista de la serotonina, pero de nuevo los
resultados han resultado desalentadores.
El tratamiento quirrgico del sndrome de dumping
ha dado lugar de forma muy constante a un alivio sinto
mtico. Sin embargo, antes de pensar en una operacin
paliativa hay que aplicarse a fondo en el control de
los sntomas del dumping mediante una manipulacin
diettica.
Al principio se crea que la conversin de una anas-
tomosis tipo Billroth II en una gastroduodenostoma
Billroth I aliviara los sntomas del dumping, sin embar-
go, se obtuvieron malos resultados. Desde luego, cuan-
do se utiliza la anastomosis gastrointestinal Billroth I en
la primera operacin, la incidencia del dumping puede
llegar a ser de 17 % a 40 %. Otros investigadores han
ensayado la reduccin del tamao de la boca gstrica,
pero de nuevo con malos resultados.
En los ltimos tiempos las intervenciones curativas
se han concentrado en tres orientaciones:
Creacin de una bolsa: la construccin de una bolsa
reservorio al modo de Hays en 1953 o de Poth en
1964, fueron decepcionantes. Se ha comprobado que
las bolsas se dilatan y ocasionan ptosis y la mayora
de estas necesitan revisiones.
Interposicin de un segmento isoperistltico de
yeyuno entre el remanente gstrico y el duodeno
o interposicin de un segmento antiperistltico de
yeyuno entre el remanente gstrico y el duodeno.
Henley en 1952 sugiri la interposicin de un
segmento isoperistltico de yeyuno entre el resto
gstrico y el duodeno. Tanto l como Hedenstedt en
1959, comunicaron excelentes resultados en 90 %
de los pacientes tratados con esta tcnica.
Herrington y Sawyers en 1972 comunicaron una
gran serie de pacientes tratados con el segmento
yeyunal antiperistltico con ms del 90 % de re-
sultados buenos o excelentes; recomendaban el
empleo de un segmento de yeyuno de 10 cm, puesto
que longitudes superiores se han relacionado con
obstruccin y segmentos de menos de 10 cm no
parecen adecuados para controlar los sntomas del
dumping.
Si se realiza cualquiera de estas tres tcnicas para el
sndrome de dumping debe efectuarse al mismo tiem-
po una vagotoma completa para evitar la ulceracin
del segmento utilizado. Cuando se ha realizado una
piloroplastia o una gastroenterostoma en la primera
operacin, debe llevarse a cabo una antrectoma en el
momento de realizar la ciruga curativa.
No obstante, a modo de resume se recomienda el
tratamiento segn el tipo de dumping.
Tratamiento del sndrome de dumping temprano
El 98 % de los pacientes mejora con tratamiento
mdico, que consiste en la reduccin de la ingestin
de carbohidratos y sal, restriccin de los lquidos si-
multneamente con las comidas y llevar un rgimen
alimenticio de varias comidas pequeas y ricas en
protenas y grasa.
Para el 2 % restante, se han descrito mltiples
operaciones, la mejor de las estas es la interposicin
de un segmento invertido de 10 cm de yeyuno entre el
remanente gstrico y el duodeno.
Tratamiento del sndrome de dumping tardo
La reduccin en el contenido de carbohidratos con
un aumento en el contenido de protenas con adicin de
pectina previene los sntomas hipoglucmicos. El uso
de la somatostatina o su anlogo el octretido puede ser
til en el tratamiento mdico con mejora importante
de los sntomas.
Las modificaciones dietticas son, en general, sufi-
cientes para prevenir los sntomas del dumping tardo,
aunque algunos autores aconsejan la administracin
de pectina o acarbosa para retardar la absorcin de los
carbohidratos.
Solo menos de 1 % de estos pacientes presentan un
cuadro persistente que puede aconsejar igualmente una
reconversin en un Billroth III.

Sndrome posvagotoma (diarreas crnicas)
La incidencia de la diarrea despus de la gastrecto-
ma es de 5 % a 10 %, si bien en raros casos requiere
de una atencin mdica. No se sabe con certeza como
ocurre la diarrea en estos casos, aunque se han consi-
derado como posibles factores el trnsito ms rpido, la
mayor excrecin de productos biliares y otros factores
humorales.
Debe evitarse la identificacin de una modificacin
de los hbitos intestinales con una diarrea, sin duda,
muchos pacientes con constipacin antes de una ope-
racin gstrica estn satisfechos con el aumento de
la actividad intestinal, si la diarrea se define como el
paso episdico de heces no formadas, a menudo con
carcter imperioso, la incidencia despus de la vago
toma troncular con drenaje se acerca al 20 %, no se
notan diferencias con los diferentes tipos de drenaje en
la mayor parte de los casos, la diarrea es leve y cede
despus de varias semanas o meses finalmente alrededor
de 2 %persisten y pasan a la cronicidad y requieren de
una dieta rigurosa para su control.
Hasta 25 % de los pacientes en quienes se realiza
una vagotoma troncular, desarrolla alteraciones del
trnsito intestinal y menos de 1 % desarrolla una dia-
rrea incapacitante que puede llegar a provocar hasta 25
evacuaciones diarias, explosivas, sin relacin con las
comidas y pueden presentarse an durante la noche.
En los pacientes con vagotoma selectiva, se presenta
mucho menos frecuentemente y en los pacientes con
vagotoma supraselectiva prcticamente no se presenta;
la causa de esta diarrea es an desconocida, se ha trata-
do de explicar por una estasis gstrica con hipoacidez,
disfuncin biliopancretica, alteraciones de la mucosa
intestinal con malabsorcin y colonizacin bacteriana
en el intestino proximal.
Fisiopatologa
La diarrea es ms comn despus de vagotoma que
despus de gastrectoma. En las series randomizadas
20 % de las diarreas siguen posvagotoma troncular
y las variantes selectivas y gstricas proximales res-
ponden por 5 % de estas, probablemente por lesin
inadvertida de la rama celiaca del vago posterior.
La diarrea parece presentarse con menos frecuencia
despus de la vagotoma selectiva con drenaje. En un
informe preliminar en 1963, Harkins y colaboradores
sugirieron que este mtodo puede reducir la incidencia
de diarrea a menos de 2 %. La incidencia tras la vagoto-
ma selectiva es ms o menos la mitad (12,3 %) que tras
la vagotoma troncular (24,6 %), aunque la incidencia
Captulo 91. Complicaciones del estmago operado 943
de la diarrea subsiguiente a la vagotoma selectiva era
muy variable de un grupo a otro (de 0 % a 29 %).
Despus de la vagotoma supraselectiva, la inci-
dencia de diarrea es de menos de 4 %. En una serie de
50 casos, Johnston y colaboradores en 1972 comuni-
caron su presentacin en 2 %, mientras que Marceau
y colaboradores en 1979 informaron que se haba
presentado en 1 % de sus 98 casos evaluados. Esto
representa sin duda una reduccin en la presentacin,
pero la contrapartida puede ser una tasa de recidiva
ulcerosa relativamente ms alta.
A veces se observa una esteatorrea posgastrectoma
Billroth II generalmente de carcter discreto. La esteato-
rrea en pequeo grado con prdida fecal de 10 g a 15 g
al da es muy comn despus de la gastrectoma parcial,
pero no es suficiente para inducir gran prdida de peso.
Varios son los mecanismos fisiopatolgicos que
tratan de explicar la esteatorrea en el paciente gas-
trectomizados, que por su complejidad se explican
por separado. Se dividen segn su mecanismo a nivel
gstrico, intestinal y pancretico.
Mecanismos gstricos
Al provocarse la prdida de la funcin pilrica por
gastrectoma o intervencin de drenaje se origina un
vaciamiento gstrico rpido, lo que lleva a una dis-
minucin en la fase gstrica de la digestin, que es ya
deficiente por la disminucin en la secrecin de cido
u pepsina.
El quimo llega al intestino delgado en forma de
solucin hipertnica, debido a la prdida del efecto
duodenal que hace este contenido isotnico.
Mecanismos intestinales
En la actualidad es generalmente aceptado, tanto en
estudios experimentales, microscpicos y electrnicos
de las clulas intestinales, que en pacientes operados
gstricos no aparecen alteraciones estructurales ni
morfolgicas, lo que explica que la malabsorcin pos-
gastrectoma puede ser debido a un defecto luminar,
es decir, es ms fisiolgica-bioqumica que anatmica.
Dentro de los mecanismos intestinales se deben con-
siderar los que explican la esteatorrea en los pacientes
operados gstricos:
Mezcla inadecuada del quimo con las secreciones
biliares y pancreticas: principalmente en pacientes
con gastroyeyunostoma donde la mezcla insufi-
ciente del quimo con la bilis y el jugo pancretico,
lo que da lugar a una pobre emulsificacin de los
triglicridos, a una liplisis incompleta, alterndose
la formacin micelar y dando lugar a la esteatorrea.
944 Parte VIII. Estmago y duodeno
El mantenimiento de la continuidad gastroduodenal
(Billroth I, piloroplastia, entre otras) facilita una
mejor digestin y absorcin, al permitir la estimu-
lacin de la secrecin exocrina del pncreas y la
mezcla de las partculas alimenticias con la bilis y
el jugo pancretica.
Sobrecrecimiento bacteriano: despus dela gastrec-
toma se ha demostrado un aumento de las colonias
bacterianas en la luz intestinal, debido al estasis y
colonizacin en el asa aferente, donde predomina
las colonias de bacterias gran negativas, lo que se ha
demostrado con la administracin de antibiticos de
amplio espectro. Este sobrecrecimiento bacteriano
no afecta la estructura de las clulas intestinales,
las que son normales en estudios realizados en pa-
cientes operados gstricos. Este sobrecrecimiento
bacteriano afecta al metabolismo de las sales bilia-
res, convirtiendo las sales biliares conjugadas en
no conjugadas. Estas sales biliares no conjugadas
conllevan a una malabsorcin de las grasas por
varios mecanismos:
Los cidos biliares no conjugados no tienen
propiedades ptimas para la formacin de las
micelas.
Son relativamente insolubles en el pH intestinal
que tiende a precipitarse y excretarse por las
heces fecales.
Son irritantes de la mucosa colnica con lo que
ocasiona diarreas.
Disminuyen la accin de la lipasa pancretica.
Trnsito intestinal acelerado: se seala que este de la funcin vesicular y de la composicin biliar
se acelera despus de la gastrectoma, debido a la
entrada sbita de grandes cantidades de soluciones
hipertnicas en la parte alta del intestino delgado.
Mecanismos pancreticos
La malabsorcin de protenas puede estar asociada
a esteatorrea, pero se resuelve con un aumento de la
oferta calrica-proteica desde que alteraciones de la
motilidad intestinal, sobrecrecimiento bacteriano en
asa ciega, insuficiencia pancretica, deficiencia de
lactasa y enteropata asociada al gluten sean descar-
tadas y tratadas.
Con la intolerancia a la lactosa disminuye la hi
drlisis de la lactosa por la lactasa, que puede inducir
distensin abdominal, dolores de tipo clico y diarreas.
Gryboski y colaboradores en 1967 sugirieron que la
actividad de la lactasa puede disminuir despus de una
operacin sobre el estmago, debido al vaciamiento
rpido del contenido gstrico y a su paso por el intes-
tino delgado antes de que se complete la hidrlisis de
la lactosa. Condn y colaboradores en1969 estudiaron
a 50 pacientes con intolerancia a la leche, dumping o
diarrea posoperatoria y en siete pacientes demostraron
que tenan una intolerancia a la lactosa, alivindose
la diarrea por medio de una dieta sin lactosa. Estos
autores sugeran que todos los pacientes con diarrea
posvagotoma fueran examinados respecto a una posi-
ble malabsorcin de lactosa.
Otros autores han sugerido que la diarrea posvago-
toma puede ser secundaria o una motilidad anormal del
intestino delgado derivada de la denervacin vagal. Sin
embargo, esto parece improbable, pues se sabe que la
motilidad del intestino delgado depende principalmente
de los plexos neurales intrnsecos de Meissner y de
Auerbach. La estimulacin vagal desempea probable-
mente un rol excitador mnimo. Estudios radiolgicos
mltiples han demostrado un peristaltismo aumentado,
disminuido o normal, de manera puramente fortuita.
Parece que si se progresa desde la realizacin de una
vagotoma troncular a procesos menores de interrup-
cin nerviosa se reduce la incidencia de diarrea, esto
sugiere que quizs la diarrea se deba a la interrupcin
de la influencia vagal extragstrica. La vagotoma tron-
cular interrumpe directamente la inervacin heptica y
celiaca, mientras que la vagotoma selectiva no lo hace.
Aunque la vagotoma selectiva tiene como objetivo la
conservacin de las ramas heptica y celiaca, la difi-
cultad de realizar la operacin puede llevar a la lesin
de estas fibras por descuido.
Otros investigadores han encontrado alteraciones
despus de una vagotoma troncular. Trabajando por
separado Condn y colaboradores en 1975 y Alien y
colaboradores en 1974, demostraron un aumento de las
sales biliares en las heces. Alien constato de nuevo un
aumento significativo del cido quenodesoxiclico fecal
en los pacientes con diarrea posvagotoma. Condn
sugiere que la interrupcin de las ramas vagales hep-
ticas provoca la distensin y contraccin de la vescula
que incrementa la concentracin de sales biliares al
duodeno, lo que supera la capacidad absortiva del leon
y desencadena la diarrea por accin directa sobre el
colon. Desde luego, si se ingieren cantidades excesivas
de sales biliares puras a diario durante varios das, se
desarrolla una diarrea acuosa. Mekhjian y colaborado-
res en 1970 demostraron que al perfundir sales biliares
a travs del colon ocurre una inhibicin de la resorcin
del cloruro sdico, del potasio y del agua, con aumento
de la secrecin de agua y electrolitos que conducen a la
diarrea acuosa. En contra de lo que parecera lgico, la
colecistectoma no mejora la diarrea, sin embargo, en

la disminucin de la diarrea tras la administracin de
colestiramina, resina aninica que fija las sales biliares,
se aprecia una prueba indirecta de la teora del exceso
de sales biliares.
Tratamiento
En la mayor parte de los casos, el tratamiento de la
diarrea posvagotoma es la modificacin de la dieta.
Puede ser que todo lo necesario sea la limitacin de
la ingesta de lquidos y hacer comidas pequeas y
frecuentes. La administracin de antiespasmdicos,
antidiarreicos y opiceos ha tenido resultados varia-
bles. En los pocos casos en que la diarrea persiste a
pesar de estas medidas, debe considerarse la admi
nistracin de colestiramina. En 1972, Ayulo fue el
primero en demostrar que los enfermos con diarrea
posvagotoma respondan a la colestiramina, desde
entonces, Duncombe y colaboradores en 1977 y Alian
y colaboradores en 1976, en estudios a doble ciego
demostraron la eficacia de este producto. En conjunto,
los informes hablan de una mejora de 70 % a 75 %.
La dosis habitual de colestiramina es de 4 g, de tres a
cuatro veces al da, administrada con agua o zumos.
La rapidez de la respuesta vara, pero una vez obte-
nida puede permitir la reduccin gradual de la dosis.
Despus de un tratamiento prolongado se han descrito
carencias de vitaminas liposolubles y de folato, que
deben tratarse con suplementos.
El tratamiento diettico y farmacolgico para el
control de la diarrea puede fracasar en 1 % a 3 % de
los pacientes y estos pueden estar extraordinariamente
ansiosos y, a veces, incluso incapacitados. En estos
casos, la nica forma de encontrar alivio puede ser una
intervencin paliativa. Madding y colaboradores, en
1965, fueron los primeros en sugerir la re anastomosis
en continuidad de un segmento antiperistltico de yeyu-
no para el alivio de la diarrea. Craft yVenables comuni-
caron una evolucin favorable en un enfermo en 1968 y
Herrington y colaboradores en 1968 informaron acerca
de siete pacientes curados con este procedimiento,
destacando que el segmento debe tener una longitud
de 10 cm a15 cm y situarse a 100 cm del ligamento
de Treitz. Si el segmento es mucho mayor de 15 cm,
puede presentarse obstruccin mecnica. Entre 1971 y
1974, Cerda y Buskin emplearon el segmento yeyunal
invertido en el tratamiento de la diarrea posvagotoma
con resultados asimismo eficaces.
En resumen, despus de la vagotoma troncular y
drenaje, la mayor parte de los enfermos experimentan
una alteracin del ritmo digestivo, se presenta diarrea
suave o moderada en 25 %, respondiendo la mayora a
Captulo 91. Complicaciones del estmago operado 945
una correccin diettica. En menos de 3 % de los casos
hay una diarrea sin remisiones, incapacitante y este
grupo requiere la administracin de colestiramina o una
intervencin paliativa. Ambas formas de tratamiento se
han mostrado eficaces.
Anemias y otros dficit nutricionales
poscirurga gstrica
Los pacientes con un diagnstico de cncer gstrico,
traumatismo o enfermedad de lcera pptica compli-
cada pueden requerir de una gastrectoma, que es la
extirpacin quirrgica de una porcin o, en ocasiones,
la totalidad del estmago, que dependiendo de dife-
rentes reportes se considera que entre 20 % y 45 % en
un periodo de meses y a veces aos desarrollan algn
grado de anemia ferropnica y con menor frecuencia
megaloblstica.
La incidencia de las anemias en el operado gstri-
co vara entre 2 % a 57 %, y es ms frecuente en las
mujeres.
En el operado gstrico se describen dos tipos de
anemia:
Anemia por dficit de hierro: se desarrolla debido
a la eliminacin del estmago, que conduce a una
marcada disminucin en la produccin de cido
gstrico.Este cido es necesario para convertir
el hierro de la dieta a una forma que es ms fcil-
mente absorbida en el duodeno. La anemia por lo
general no ocurre hasta un par de aos despus de
la ciruga gstrica porque el hierro se almacena en
cantidades moderadamente grande en la mdula
sea, donde los glbulos rojos se producen. El d-
ficit de hierro puede ser debido a una disminucin
de la absorcin de hierro o a un insuficiente aporte
frrico que igualmente puede requerir un tratamiento
complementario. El suplemento de hierro es nece-
sario para solucionar la anemia ferropnica, a veces
es necesario el hierro dextrana para uso parenteral.
Anemia megaloblstica: lamala absorcin de vi-
tamina B12 ocurre cuando una protena conocida
como factor intrnseco o bien no es producida por
el estmago (se trata de una condicin llamada
anemia perniciosa) o cuando el estmago proximal
se reseca (la porcin del estmago que produce el
factor intrnseco), en cualquier caso, la ausencia
de factor intrnseco conduce a la mala absorcin
de vitamina B12.En circunstancias normales, el
factor intrnseco se une a la vitamina B12 y ayuda
a la absorcin de esta vitamina en la parte inferior
del intestino delgado.
946 Parte VIII. Estmago y duodeno
Diagnstico clnico
Clnicamente se expresa por sntomas de debilidad,
entumecimiento y hormigueo, especialmente en brazos
y piernas, lengua y encas plidas y sangrantes, nuseas,
prdida de apetito y de peso, dificultad para conservar
el equilibrio, ojos y piel amarillentos, respiracin di-
ficultosa, depresin, confusin y demencia, cefaleas y
prdidas de memoria.
Los factores de riesgo que pueden potencializar a
la anemia megaloblstica en un operado gstrico son:
Una dieta inadecuada, especialmente las vegetaria-
nas sin suplementos de vitamina B12.
Afeccin de la tiroides.
Operacin de estmago previa, cncer de estmago recidivante. De hecho, la lcera pptica del estmago
o gastritis.
Bulimia o anorexia nerviosa.
Antecedentes familiares de anemia perniciosa.
Factores genticos. Esta enfermedad es comn en el
norte de Europa y rara en las razas negra y asitica.
Exmenes complementarios
Estudios especficos, como la determinacin de
la concentracin de vitamina B12 en la sangre o la
prueba de Schilling con vitamina B12 radioactiva.
Se realiza anlisis de la mdula sea con medulograma.
En la actualidad esta enfermedad es incurable. Sin
embargo, el consumo regular de vitamina B12 controla
los sntomas indefinidamente y corrige las complica-
ciones.
Tratamiento
La deficiencia de vitamina B12 se puede prevenir
al ofrecer inyecciones de vitamina B12 una vez al mes
por tiempo indefinido.
Otros aspectos nutricionales asociados a la ciruga
gstrica
En algunos pacientes despus de operacin gstrica
se presentan alteraciones del metabolismo del calcio y
la vitamina D, la absorcin del calcio ocurre fundamen-
talmente en el duodeno, rgano que se excluye fisiol-
gicamente en las operaciones gstrica tipo Billroth II.
La malabsorcin de grasa puede ser debido al sndro-
me del asa ciega o a un sobrecrecimiento bacteriano, as
como a la mezcla insuficiente de los alimentos con las
enzimas digestivas, ya que estos afectan sensiblemente
la absorcin de vitamina D que es liposoluble. Tanto
las anomalas del metabolismo del calcio como de la
vitamina D contribuyen a la aparicin de enfermedades
seas metablicas en pacientes sometidos a operaciones
gstricas. Los sntomas son generalmente dolor que se
acompaan de fracturas patolgicas que ocurren aos
despus de la operacin sobre el estmago, por lo que
es recomendado en los pacientes con esta operacin,
realizar un seguimiento prolongado y a la menor sos-
pecha de osteoporosis, realizar estudio de la densidad
sea y del calcio srico, ya que con un tratamiento
adecuado con calcio oral y vitamina D se puede evitar
la complicacin.
lcera recidivante
Otro de los desrdenes que se origina despus de
una intervencin quirrgica del estmago es la lcera
intacto y la del estmago operado son formas bien indi-
vidualizadas en la prctica clnica por el mero hecho del
antecedente de haberse intervenido quirrgicamente, sin
embargo, la sintomatologa es casi idntica, varia solo
la intensidad de los sntomas y la teraputica.
La recidiva ulcerosa despus de una intervencin
por lcera es una de las complicaciones ms temidas
de la ciruga gstrica. Esta ha recibido diversas de-
nominaciones: lcera pptica de la neoboca, lcera
anastomtica, entre otras y en general representa el
fracaso del tratamiento quirrgico realizado.
El problema de la lcera recurrente tras una opera-
cin que se haba indicado para la curacin definitiva
de una lcera pptica es una amenaza constante y
constituye un desafo quirrgico.
Fisiopatologa
La mayor parte de las recidivas provienen de una
tcnica quirrgica defectuosa o de la falta de compren-
sin de la fisiopatologa de la lcera original.
En la actualidad, los esfuerzos quirrgicos se dirigen
a definir la operacin para la lcera pptica que reduzca
al mximo los sntomas pos gastrectoma, al mismo
tiempo que prevenga la lcera recurrente.
La lcera recidivante ocurre alrededor de 5 % de
todos los enfermos sometidos a una operacin por
enfermedad ulcerosa pptica.
Los hombres se afectan con ms frecuencia que
las mujeres (6:1), y esta se presentan exclusivamente
despus de una operacin para una lcera duodenal.
La verdadera incidencia de la recidiva es difcil de
determinar debido a que en los diversos estudios los
mtodos de diagnstico no son uniformes, es variable
la duracin del seguimiento e inevitablemente hay pa-
cientes que no acuden ms a su seguimiento despus
de operado.

La vagotoma con antrectoma parece ser la que pre
senta la incidencia de recidiva ms baja (0 % a 3,3 %)
y la gastroenterostoma simple sola, la ms alta (34 %).
Un estudio prospectivo del Grupo de Estudio
Cooperativo de la Administracin de Veteranos re-
gistr lceras recurrentes despus de un seguimiento
de cinco aos en 6,2 % de los pacientes despus de
vagotoma y drenaje, en 0,7 % despus de vagotoma
y antrectoma y en 3,7 % despus de una gastrectoma
subtotal solo.
El ensayo prospectivo de Leeds/York obtuvo resul-
tados semejantes, con recidiva en 4,9 % de los pacientes
despus de vagotoma y drenaje, en ningn paciente
despus de vagotoma y reseccin y en 0,9 % despus de
gastrectoma subtotal, segn Goligher y colaboradores
en 1978. Postethwait en 1979, en un estudio prospec-
tivo reciente con un periodo de seguimiento de 5 a 25
aos de 1 109 enfermos que sufrieron operaciones para
lcera pptica obtuvo tasas de recidiva de 11 % despus
de vagotoma y drenaje, de 2,4 % despus de vagotoma
y reseccin y de 10,6 % despus de la reseccin gstrica
subtotal exclusiva.
La vagotoma gstrica supraselectiva sin drenaje,
aconsejada recientemente, se ha criticado a causa de
los informes iniciales de una incidencia de lceras
recurrentes cercana a 20 %. Con el perfeccionamiento
de la tcnica quirrgica y dirigiendo la atencin a la
denervacin de los 5 cm a7 cm distales del esfago,
la tasa de recidivas despus de la vagotoma gstrica
proximal es de 2 % a 4 %.
Etiologa
La condicin que generalmente condiciona la apari-
cin de una lcera recidivante posquirrgica es la per-
sistencia de una secrecin clorhidropptica importante
despus de la intervencin.
Existen algunos factores que propician la aparicin
de la lcera recidivante como son:
lceras gstricas y duodenales asociadas a una
hipersecrecin de cido clorhdrico antes de ser
intervenidos. La recidiva ulcerosa es ms frecuente
tras la ciruga por lcera duodenal que por lcera
gstrica.
En los casos de sndrome de Zollinger-Ellison no
bien diagnosticado antes de la intervencin.
Los operados con crisis ulcerosas son ms propensos
a la recidiva, sin embargo, los operados por algunas
de sus complicaciones (hemorragia, perforacin y
obstruccin), son menos propensos a las recidivas.
Mientras que la recidiva si es frecuente en los que
son intervenidos por intratabilidad mdica.
Captulo 91. Complicaciones del estmago operado 947
El tipo de intervencin tiene un rol importante en la
etiologa de la lcera recidivante. La gastroenteros-
toma expone ms a la recidiva que la gastrectoma,
segn reportes de varios investigadores del tema.
Teniendo en cuenta el tipo de anastomosis no existe
diferencia en cuanto a su aparicin pues se describe
por igual tanto en la anastomosis gastroduodenal
como gastroyeyunal. En las gastroyeyunostomas,
las lceras marginales se localizan preferentemen-
te a lo largo de los primeros 2 cm de la mucosa
yeyunal y son ms frecuentes en el asa yeyunal
eferente, aunque pueden tambin localizarse en la
boca anastomtica. En las gastroduodenostomas, la
localizacin preferente es en la zona de la anasto-
mosis, pero tambin pueden localizarse en la regin
preanastomtica o posanastomtica. La localizacin
en el mun gstrico no es frecuente en ambos tipos
de ciruga.
Se ha descrito que ciertos defectos en las tcnicas
quirrgicas practicadas pueden estar involucradas en
la gnesis de las lceras recidivantes como neobocas
estrechas al favorecer el estasis gstrico, resecciones
muy limitadas en el curso de las antrectomas que
dejan porciones importantes de mucosa antral (antro
no resecado), vagotomas incompletas, entre otras.
No obstante, la vagotoma incompleta es la causa
ms frecuente de lcera recidivante. Los nervios vagos
estimulan directamente la secrecin de cido, inter-
vienen en la liberacin de la gastrina y mantienen la
sensibilidad de las clulas parietales frente a diversos
estmulos (distensin gstrica). Si se ha efectuado la
vagotoma troncular, es el tronco del vago derecho
el que se encuentra intacto con ms frecuencia en la
reintervencin, si se ha realizado una vagotoma gs-
trica proximal puede haberse olvidado fibras vgales
intactas en el esfago distal y el nervio criminal de
Grassi.
Si la operacin inicial fue la gastrectoma sola debe
efectuarse una reseccin adecuada; si la reseccin fue
menor de los dos tercios o los tres cuartos de estmago,
la recidiva es tres veces ms frecuente y cabe suponer
que sea secundaria a la presencia de una gran masa de
clulas parietales o una enterectoma incompleta. Debe
prestarse una atencin particular a la extensin de la
mucosa antral en la curvatura menor.
Cuando la vagotoma y el drenaje dan lugar a estasis
y distensin gstrica, pueden presentarse lceras debido
a la estimulacin del cido gstrico. La gastroenteros-
toma simple es ulcergena debido a la extirpacin
948 Parte VIII. Estmago y duodeno
incompleta de las fibras vgales, as como al reflujo
del contenido duodenal al estmago que ocasiona li-
beracin de gastrina e irritacin de la mucosa gstrica.
Se ha relacionado un asa aferente larga de gastroyeyu-
nostoma con la recidiva, a causa del taponamiento
inadecuado del cido en la estoma.
En ocasiones se ha culpado al material de sutura
inadsorbible como factor desencadenante de la lcera
recurrente, es probable que esto no provoque una re-
cidiva ulcerosa, salvo que exista otro factor incitante
por lo menos.
El antro retenido es muy ulcergeno cuando se pre-
senta en una gastroenterostoma Billroth II. La mucosa
antral, que en ocasiones se extiende 0,5 cm ms all del
ploro, est baada por secreciones alcalinas y secreta
gastrina de forma continua, lo que provoca un vertido
de cido gstrico. Se ha informado que este sndrome
est presente en 9 % de las lceras recidivas.
El sndrome de Zollinger-Ellison se encuentra en
1,8 % de las recidivas ulcerosas. La produccin continua
de gastrina ocasiona una ditesis ulcerosa refractaria y,
desde luego, las tres cuartas partes de los pacientes con
sndrome de Zollinger-Ellison se han sido sometidos a
una operacin inicial para una lcera pptica ordinaria.
En ocasiones, la hipercalcemia de un hiperparatiroi-
dismo se asocia a una lcera recidivante y puede ser
tambin un componente de un sndrome de adenoma-
tosis endocrina mltiple.
La ingesta de medicamentos ulcerognicos como
los antiinflamatorios no esteroideos, corticosteroides
y el alcohol, se ha relacionado tambin con la recidiva
del ulcus. La supresin de estas sustancias puede ser
todo lo que se requiera para la curacin de la lcera.
Teniendo en cuenta los elementos descritos antes en
lo que respecta a la etiologa de las lceras recidivan-
tes, se puede decir que su fisiopatologa puede estar en
relacin con la lcera primaria tratada anteriormente,
con drogas antiulcerosas (hipersecrecin) a la que fue
resistente y requiri una intervencin quirrgica para
su reparacin y est tambin fue no satisfactoria por
estos motivos:
Simple sutura de una perforacin duodenal.
Hiperproduccin de gastrina o sndrome de Zollin-
ger-Ellison.
Antro no resecado o retenido.
Hiperplasia de las clulas G del antro.
Vagotoma incompleta.
Por lo que se concluye que en la recurrencia ulcerosa
influyen las caractersticas clnicas de la enfermedad
ulcerosa inicial, el tipo de intervencin y el intervalo
posquirrgico.
Diagnstico clnico
La reaparicin de dolor despus de una operacin
adecuada para una lcera pptica sugiere la presencia
de lcera recidivada. La mayor parte de los pacientes
con recidiva ulcerosa se quejan dolor parecido al de
la lcera original o vara de situacin e intensidad. El
dolor es en el epigastrio, pero puede asentar en cual
quier parte del abdomen.
Despus del dolor, la hemorragia es la segunda mo-
lestia ms importante asociada a una lcera recidivada.
En algunos estudios la incidencia de hemorragia se
acerca a 60 %. Jaffe y colaboradores en 1969 informa-
ron que 27 % de los pacientes haban sangrado como
primera manifestacin de la recidiva de la lcera; la
intervencin de urgencia por una hemorragia masiva
asociada a una lcera recidivante fue ms frecuente
si el intervalo despus de la primera intervencin era
pequeo, es decir, 30 % de las operaciones para lcera
recidivada se debieron a una hemorragia que se present
menos de un ao despus de la operacin primaria,
mientras que esta cifra se redujo a 6 % si el intervalo
exceda de 5 aos. Sntomas menos frecuentes son
prdida de peso, nuseas, vmitos y obstruccin de la
salida del estmago. No es frecuente la perforacin libre
de las lceras recidivantes y se presenta en menos del
1 % de los pacientes.
La recidiva ulcerosa debe sospecharse por la his-
toria del paciente, en especial si el dolor se alivia con
anticidos.
Exmenes complementarios
En todos los pacientes deben llevarse a cabo radio-
grafas con contraste de bario para definir la anatoma
quirrgica y la videoendoscopia es de mucha utilidad,
aunque no siempre se logra ver el nicho ulceroso.
La localizacin de las lceras recidivantes, en
general, en el sitio de la gastroenterostoma o distal
a esta, hace muy difcil visualizarlas con el contraste
baritado habitual. Solo se detectan de 50 % a 65 % de
las recidivas y el rendimiento es mayor despus de una
reseccin gstrica, posiblemente por el piloroplastia y
las deformaciones antrales, en ocasiones, el estudio
digestivo alto sugiere una retencin antral, en todos los
pacientes en los que se sospeche recidiva debe reali-
zarse una videoendoscopia para confirmar la exactitud
del diagnstico.
Es importante sealar que en estos casos se debe me-
dir el grado de secrecin cida (basal y estimulada) con
el objetivo de evaluar y definir el trastorno funcional
de la secrecin relacionado con la recidiva de la lcera.

Tratamiento
El tratamiento no operatorio de las lceras recidi-
vantes da malos resultados, salvo que la recidiva no sea
complicada o se relacione con el abuso de medicamen-
tos ulcerognicos, rara vez el tratamiento operatorio
constituye un riesgo inaceptable.
El tratamiento mdico consiste en la supresin de
todas las sustancias ulcerognicas, tales como el tabaco,
el alcohol y la cafena, la administracin de un protector
de la mucosa gstrica y la clsica trada (bloqueadores
H2 o de la bomba de protones, metronidazol y antibi-
tico), y an con un tratamiento ptimo, 8 % a 10 %
fallecen de causas relacionadas con las complicaciones
de la lcera recidivada.
El tratamiento quirrgico de las lceras recidivadas
requiere una individualizacin segn la etiologa de la
recidiva y la naturaleza de la operacin original.
Si la recidiva se debe al sndrome de Zollinger-Elli-
son debe efectuarse una gastrectoma total, si se
demuestra una hipercalcemia, una paratiroidectoma
puede ser todo lo que se necesite. En ocasiones, la re-
seccin de un antro retenido controla la lcera que ha
recidivado, as como la vagotoma transtorcica cuando
se confirma que en la vagotoma inicial fue incompleta.
El tratamiento debe ser ajustado a cada paciente tras
un intento con tratamiento medicamentoso (Fig. 91.1).
Paciente con lcera recidivante
Anlisis de cido gstrico
Ausencia de cido
Investigar motilidad
gstrica
Vagotoma incompleta
Tratamiento mdico
Con xito
Mantener
tratamiento
Fig. 91.1. Tratamiento de la lcera recidivante.
Captulo 91. Complicaciones del estmago operado 949
Cncer del remanente gstrico
Las cirugas referidas a la gastrectoma tiene una
relacin estrecha con el riesgo de cncer, que aumenta
de manera alarmante en el sexo masculino cuando la
edad de la intervencin es menor de 40 aos, los aos
posciruga (a partir de los 15 aos) y que la indicacin
de ciruga se haya establecido por lcera gstrica.
La incidencia del cncer de mun gstrico es menor
en los 20 primeros aos despus de la gastrectoma tipo
Billroth II, pero despus el riesgo como mnimo se
triplica. La incidencia despus de este tipo de recons-
truccin es cuatro veces mayor que en el Billroth I.
Aparentemente la anastomosis tipo Billroth II est ms
expuesta al reflujo duodenal y es lugar ms frecuente
de estos cnceres. La proliferacin celular aumenta, se
asocia la hiperplasia foveolar reactiva, a la presencia
de contenido de reflujo en los gastrectomizados y en
preparaciones experimentales. Hay indicios observados
recientemente que esta proliferacin celular es ms
intensa en los gastrectomizados con mucosa colonizada
por el Helicobacter pylori.
Un estudio mundial sobre el tema demostr que los
pacientes con un Billroth II, tienen mayor riesgo que
la poblacin no operada, y an ms cuando desarrollan
una gastritis alcalina. Se atribuy esta neoformacin a
la modificacin en el metabolismo que producen los
Acido elevado
Prueba de simulacin alimentaria
(masticar y salivar)
Positivo Negativo
Gastrina srica elevada
Posible antro retenido,
hiperplasia de clulas G,
sndrome de Zollinger-Ellison
Sin xito
Intervencin
quirrgica
950 Parte VIII. Estmago y duodeno
cidos biliares sobre la mucosa gstrica, llama la aten-
cin que el tumor se desarrolla en el mun gstrico
prximo a la sutura da la gastroyeyunostoma, pero no
infiltra al intestino delgado.
Diagnstico clnico
Los sntomas que pueden surgir por el cncer del
mun son raramente diferentes a los que habitualmente
aparecen por la propia gastrectoma, cuando se detectan
en 50 % ya son irresecables.
Exmenes complementarios
El diagnstico se sospecha por radiologa en pacien-
te operado gstrico (Fig. 91.2) y se confirma fundamen-
talmente con la gastroscopia y biopsia.
Fig. 91.2. Billroth II. Estenosis de aspecto maligna en la
neoboca.
Tratamiento
El objetivo ideal del tratamiento quirrgico es una
remocin radical de la enfermedad. La ablacin del
tumor con mrgenes de reseccin seguras, diseccin
de los territorios de drenaje linftico hasta las cadenas
ganglionares libres de invasin neoplsica, exresis de
rganos vecinos invadidos como el segmento lateral
izquierdo del hgado, bazo, cuerpo y cola del pncreas,
colon transverso y hasta el rin y las adrenales izquier-
das, raramente se convierten en los lmites de la radi-
calidad quirrgica para el cncer del mun gstrico. precoces situados prximos a la boca anastomtica,
Los criterios de seleccin que autorizan parte o todos
estos procedimientos son raramente atendidos porque
la invasin local-regional irresecables, la presencia de
metstasis heptica o linftica a distancia, como en las
cadenas paraarticas y la diseminacin peritoneal son
frecuentes. La contraindicacin para la operacin puede
ser tan elevada como en 20 % de los pacientes en relacin
con compromiso del estado general. Una vez indicada la
intervencin, la tasa de resecabilidad total est en torno
de 40 % a 60 %, por esto la reseccin con fin curativo
o radical alcanza ndices generalmente prximos a
30 %, aunque en una casustica formada con una muestra
representativa de casos pocos avanzados, la intensin
radical fue aplicada en 76,6 % de los operados.
En los casos en que el tumor apenas era limitado a la
mucosa o submucosa (T1) con o sin invasin de ndulos
linfticos perigstricos (N1t) la sobrevida a cinco aos
vari de 40 % a 100 %, aunque en los casos en que
la progresin del tumor alcanz las capas subserosas,
serosa (T3) u rganos vecinos (T4), el porcentaje de
sobrevivientes despus de 5 aos est alrededor de 10 %
cuando se los oper con intencin radical o curativa.
La sobrevida de 5 aos promedio, que refleja la realidad
de la mayora de las instituciones que tienen casustica
compuesta casi exclusivamente por casos avanzados
(T2 a T4), es muy pequea: desde 4,8 % a 6,9 %.
La sobrevida a 5 aos posgastrectoma total,
10,4 %, fue inferior a la sobrevida posgastrectoma
subtotal, 19,3 %, en una reciente revisin. Las razones
para esto fueron la mayor mortalidad operatoria de la
gastrectoma total y el uso de la gastrectoma subtotal
para lesiones ms limitadas. Sin embargo, hay fuertes
argumentos para la indicacin de gastrectoma total
como operacin preferencial para el tratamiento radical.
Uno de estos es que erradica la posibilidad de lesiones
multifocales. El otro es el padrn de la diseminacin
linfonodal observado en el cncer del mun gstrico.
Las metstasis linfticas son ms comunes en las cade-
nas No. 4 (curvatura mayor) y No. 11 (arteria esplnica)
y menos observadas en la cadena No. 3 (curvatura
menor), por tanto, es necesario el drenaje de linfticos
donde la curvatura mayor es ms importante que la
menor. Para la diseccin radical de estos linfticos es
necesaria la realizacin de la gastrectoma total con
esplenectoma. Los ganglios linfticos de la arteria
esplnica son sede del mayor nmero de metstasis
(24 %) del carcinoma del remanente gstrico y su ex-
resis puede ser conseguida con o sin pancreatectoma
distal. La gastrectoma subtotal est indicada solamente,
segn estos argumentos, apenas para los carcinomas
en muones gstricos de grandes dimensiones. Esta
estrategia de reseccin parcial fall por no prevenir

la recidiva, en seis de 23 casos de cncer primario del
mun gstrico precoz seguido por tres a 19 aos.
Desde el momento de la ciruga hasta los primeros
15 aos no se requiere seguimiento endoscpico por el
bajo riesgo de cncer, si el paciente est asintomtico,
pero si el paciente es asintomtico tras 15 aos de la
ciruga se recomienda realizar endoscopia y biopsias
cada tres a cinco aos de control (algunos autores cada
dos aos). Si las biopsias muestran displasia moderada o
leve, se repite endoscopia en seis meses o 12 meses, res-
pectivamente, y si la displasia es severa, con o sin lesin
macroscpica confirmada y establecida, la indicacin
de ciruga es eminente. En los pacientes sintomticos
se hacen endoscopia y biopsias de forma inmediata.
Gastritis alcalina por reflujo duodenogstrico
El reflujo de bilis hacia el estmago se presenta en
un rango de entre 5 % a 30 % de las operaciones del
estmago distal, en cualquiera de las variantes: Billrot I,
Billroth II y vagotoma con piloroplastia, pero es ms
frecuente en el Billroth II que en las dems variantes.
Esofagitis por reflujo alcalino
Casi 30 % de los gastrectomizados parciales tienen
y refieren sntomas de reflujo gastroesofgico, sin apa-
rente relacin con el tipo de reconstruccin gstrica. La
esofagitis es atribuida al reflujo de bilis y secreciones
biliares conjugadas que provocan dao en la mucosa
esofgica si el pH es neutro o alcalino. La presencia
de tripsina en el reflujo es muy lesiva, adems de las
alteraciones histolgicas propias, esta potencializa la
accin de los cidos biliares que son los que erosionan
la mucosa esofgica. El reflujo de cido residual tiene
poca importancia fisiopatolgica en las esofagitis que
surgen posgastrectoma. Ms recientemente, con los
indicios de la colonizacin de la mucosa esofgica
por el Helicobacter pylori en los gastrectomizados, la
fisiopatologa de las esofagitis posgastrectoma asume
carcter francamente multifactorial.
Tratamiento
La metoclopramida est indicada en el tratamiento
de la esofagitis de reflujo alcalino, por elevar el tono del
esfnter esofgico inferior. El cido ursodesoxiclico
tambin reduce los sntomas menores por alterar la
composicin del reflujo. La cantidad de cido clico,
desoxiclico y quenodesoxiclico se reduce en 25 % a
30 % en el reflujo. Ninguna de estas medidas es eficaz
cuando los sntomas son intensos y persistentes. En
estas condiciones debe ser indicada la derivacin qui-
Captulo 91. Complicaciones del estmago operado 951
rrgica del reflujo biliopancretico. La interposicin de
un segmento isoperistltico de yeyuno con 20 cm de
largo entre el mun gstrico y la primera porcin del
duodeno por la tcnica de Henley Soupault-Bricaille
y la derivacin del duodeno por la anastomosis yeyu-
no-yeyunal con la tcnica de asa de Roux a 45 cm a
60 cm de la gastroenterostoma, resultan la resolucin
de los sntomas en 80 % a 85 % de los pacientes con
reflujo alcalino.
La derivacin tipo cuatro de Roux es actualmente el
procedimiento de revisin ms comnmente empleado
para el tratamiento de la esofagitis por reflujo alcalino.
Comparado la interposicin yeyunal, la derivacin con
asa de Roux obtuvo la mejor graduacin clnica de los
resultados y es tcnicamente ms simple y menos sus-
ceptible de complicaciones inmediatas graves, como la
obstruccin del intestino por el pedculo mesentrico
del asa transpuesta a la Henley. A largo plazo los sn-
tomas residuales son menores.
Bezoar gstrico
Los bezoares son colecciones de material extrao
indigerible, acumulables en cualquier segmento del
tracto gastrointestinal, de preferencia en el estmago.
El trmino deriva de las palabras badzahr, pahnzahr
y beluzaar, del rabe, persa y hebreo, que significan
antdoto. Baudaman public el primer caso y la primera
ciruga fue realizada por Schnbern en 1883. Pueden
presentarse de forma asintomtica por un largo periodo
antes de consultar.
Clasificacin
Las distintas denominaciones de los bezoares obe-
decen al tipo de sustancia que los componen:
Fitobezoares: los ms frecuentes, compuestos por
fibras vegetales.
Farmacobezoares.
Tricobezoares.
Bezoares a cuerpo extrao.
Lactobezoares.
Los bezoares se localizan preferentemente en el
estmago, pero se han descrito en todo el tracto gas-
trointestinal, compactndose y tomando el molde de la
vscera que los contiene, como ocurre en los operados
gstricos.
Diagnstico clnico
Sus manifestaciones clnicas son variadas, presen-
tndose de forma asintomtica por un largo periodo
952 Parte VIII. Estmago y duodeno
antes de consultar en pacientes con antecedentes de
intervencin gstrica. Existe sensacin de saciedad pre-
coz, nuseas, vmitos, debilidad, baja de peso, halitosis,
hematemesis, molestias abdominales inespecficas y
sntomas obstructivos. La sintomatologa depende de
la elasticidad del estmago, del tamao del bezoar y
de la aparicin o no de complicaciones.
Exmenes complementarios
El diagnstico se realiza mediante radiologa con
bario y endoscopia digestiva alta. El estudio radiolgico
muestra el bario rodeando una masa que generalmente
flota en suspensin, lo que lo diferencia de un tumor
maligno. Tambin se visualiza como el bario queda
atrapado en el intersticio del bezoar dando una imagen
de superficie en panal de abejas.
La endoscopia digestiva alta constituye el mtodo
diagnstico de eleccin por visin directa, y es en algu-
nos casos tambin teraputica y de mayor rendimiento
al radiolgico, que solo diagnostica una cuarta parte de
los casos identificados endoscpicamente.
La ecografa muestra una banda ancha de ecos
de gran amplitud con sombra acstica posterior. La
tomografa computarizada abdominal con medio de
contraste oral es mucho ms sensible que la radiologa
tradicional. El diagnstico diferencial de la masa epi-
gstrica es con seudoquiste pancretico, neuroblastoma,
rin en herradura, tumores gstricos, hepatomegalia
y esplenomegalia.
Teraputica
Se describen tres formas de terapia de los bezoares:
Disolucin qumica.
Remocin quirrgica.
Remocin endoscpica.
La eleccin se basa en el tamao y la composicin
del bezoar, el objetivo es la remocin y prevencin de
recurrencia.
Se han descrito mltiples tcnicas para el trata-
miento endoscpico de esta enfermedad con resultados
diversos, describindose en la literatura la fragmen-
tacin y remocin con frceps, asa de polipectoma,
hidroclisis, lser, litotripsia mecnica, litotripsia
electrohidrulica o litotripsia extracorprea con onda
de choque, pero la eliminacin endoscpica es tediosa
y es necesario contar con endoscopios de canal de
trabajo amplio.
En caso de bezoares grandes y compactos, por no
ser factible su extraccin endoscpica, el abordaje qui-
rrgico es de eleccin, el que puede ser laparoscpico
o clsico. Se realiza una gastrotoma longitudinal al eje
mayor del estmago, amplia para provocar el parto
del bezoar.
La recurrencia se presenta en 14 % a 20 %, espe-
cialmente en pacientes con ciruga gstrica. Se reco-
mienda seguimiento para disminuir la frecuencia de
recurrencias.
Antro retenido
Ocurre por la existencia de tejido remanente gstrico
de la regin antral, que tiene la caracterstica de conti-
nuar la secrecin cida del estmago se provoca como
respuesta a la liberacin de gastrina por las clulas G
localizadas en el antro gstrico y esta a su vez es inhi-
bida por el pH de la secrecin gstrica. Cuando en las
gastrectomas tipo Billroth II no se realiza una reseccin
antral completa, este efecto inhibitorio no ocurre y el
antro retenido contina segregando gastrina de forma
ininterrumpida. Esta situacin condiciona la aparicin
de lceras recidivantes marginales.
Diagnstico clnico
Clnicamente la sintomatologa es similar a la que
provoca la lcera primaria, solo que vare en intensidad
y algunos sntomas acompaantes propios del tipo de
intervencin realizada.
Exmenes complementarios
El diagnstico radiolgico es difcil ya que para
visualizar el antro retenido se requiere un reflujo retr-
grado del contraste a travs del ploro, el que en oca-
siones se hace difcil visualizar. Los estudios isotpicos
permiten demostrar la presencia de mucosa secretora
en la zona antral retenida
lcera del yeyuno
No se ha aclarado bien por qu se forma la lce-
ra pptica del yeyuno. Es una complicacin que se
presenta en un pequeo porcentaje de casos, tras una
gastroenteroanastomosis y, raramente, despus de una
reseccin. Parece que tiene una gran importancia la
acidez del jugo gstrico, con el que est continuamente
en contacto la pared del yeyuno, sin estar destinada
a esto por naturaleza. Tambin puede ser debido a la
sintomatologa, que es similar a la de la lcera duode-
nal, pero con dolores que aparecen ms tardamente,
de 3 h a 4 h despus de las comidas y de forma ms
violenta. Si una enrgica teraputica mdica no logra
ningn efecto, es conveniente recurrir a una nueva
intervencin quirrgica.

Estasis de la Y de Roux
Algunos pacientes desarrollan dificultad en el vacia-
miento del estmago, despus de una reconstruccin en
Y de Roux, debido a trastornos de la motilidad que con-
diciona la estasis en el asa anastomosada al estmago.
Diagnstico clnico
Las manifestaciones clnicas consisten en saciedad
precoz, dolor posprandial, nuseas, vmito y retardo en
el vaciamiento de slidos en ausencia de obstruccin de
la anastomosis o del intestino, la que se debe descartar
antes de la ciruga.
Exmenes complementarios
Se indica el estudio de trnsito intestinal para valorar
y decidir diagnstico.
Tratamiento
El tratamiento quirrgico, de ser necesario, es
agresivo y consiste en una gastrectoma casi total y
reconstruccin trmino-lateral en Y de Roux.
Repercusin ponderal
Es comn que los pacientes que se someten a ciruga
gstrica pierdan peso, en el caso de ciruga baritica es
la intencin y se pretende que se mantenga, si se trata
de una operacin antirreflujo, el efecto casi siempre es
por un periodo corto y se atribuye al cambio de dieta
que se le indica a los pacientes en las primeras semanas
del posoperatorio para aliviar la disfagia que general-
mente acompaa a esta operacin, as como la saciedad
temprana que generalmente se alivia en semanas. La
prdida de peso ms marcado, que rebasa 10 % del peso
ideal, que no tiene tendencia a la recuperacin, puede
estar asociado a que la tcnica antirreflujo haya cons-
treido el esfago distal, estasis gstrica por lesin del
nervio vago o alteraciones motrices del estmago sobre
poblacin bacteriana y la mala absorcin consecuente.
Tambin la prdida ponderal se presenta con fre-
cuencia en pacientes a los que se le ha practicado
vagotoma y reseccin gstrica distal, la proporcin
de la prdida ponderal es directamente proporcional
a la cantidad de estmago resecado, puede que no se
presente y sea muy poco significativa en los pacientes
que se les ha realizado una antrectoma, pero es muy
manifiesta en las hemigastrectomas y las gastrectomas
subtotales.
En casi todos estos pacientes se puede encontrar un
exceso de grasa en las heces fecales y en los estudios
habituales se constata algn grado de anemia.
Captulo 91. Complicaciones del estmago operado 953
Lo aconsejable para estos pacientes es consultar con
un nutrilogo, que le imponga una dieta hipercalrica
bien proporcionada que le proporcione lo suficiente
para normalizar su ndice de masa corporal y peso ideal.
Litiasis biliar
Existe evidencias de que despus de ciruga gs-
trica asociada con vagotoma troncular, la presencia
de clculos biliares es significativamente superior a
la de la poblacin normal, se asocia a la denervacin
vagal de la vescula biliar que provocan una dismoti-
lidad secundaria a lo que se la aade disfuncin de la
ampolla de Vter con cambios en la composicin de la
bilis que trae como consecuencia bilis de xtasis que
se comporta como la matriz para la formacin de los
clculos vesiculares.
No est bien estudiado si el hecho de separar la rama
heptica del tronco vagal anterior, prctica frecuente en
la operacin antirreflujo y ciruga baritica, as como
en la ciruga con reseccin gstrica subtotal, incrementa
la formacin de clculos biliares.
Es realmente muy difcil de obtener un tratamiento
que prevenga esta posible complicacin, por lo tanto,
se aconseja estudiar la vescula biliar tanto anatmica
como funcional y conocer la presencia de clculos o
al menos bilis de xtasis en los pacientes que se van
a someter a alguna operacin que conlleve vagotoma
troncular, con el objetivo de en el mismo acto quirrgi-
co extirpar la vescula biliar, siempre que la operacin
sobre el estmago se desarrolle sin complicaciones y
la colecistectoma se vislumbre como sencilla, ya que
no es ticamente planteable hacer la colecistectoma
profilctica en pacientes con vescula sana.
Segn reportes de la literatura internacional la inci-
dencia de clculos en la vescula biliar es mayor en los
pacientes parcialmente gastrectomizados. La elevacin
de los niveles plasmticos de colecistoquinina y el
vaciamiento de la vescula biliar, ambos en respuesta
a la administracin intraintestinal de grasas, son signifi-
cativamente ms bajos y lentos en pacientes sometidos
a gastrectoma parcial, lo que explica los trastornos
funcionales de la vescula posciruga gstrica. Datos
experimentales y clnicos sugieren que la divisin de
las ramas hepticas del vago anterior es responsable por
la mayor incidencia de litiasis por vagotoma.
Gastroparesia gstrica
La gastroparesia gstrica tambin se presenta en
este periodo como una complicacin en pacientes por-
tadores de sndrome pilrico a los que se les adicion
954 Parte VIII. Estmago y duodeno
a la operacin del estmago una de las variantes de las
vagotoma, principalmente la troncular, es una temida
complicacin que se caracteriza porque en el estmago
se acumula una gran cantidad de contenido que no tran-
sita, provoca dolor de intensidad variable, sensacin de
peso epigstrico y en algunas oportunidades un vmito
abundante, que en ms de 60 % de las oportunidades
se soluciona con reposo gstrico prolongado, pero en
otras nunca se logra solucionar a pesar de mltiples tra-
tamientos, y no hay ms solucin que llegar al extremo
de tener que hacer una gastrectoma total.
Invaginacin yeyunogstrica retrgrada
La invaginacin yeyunogstrica es consecutiva a
la reseccin gstrica con gastroyeyunostoma o, rara
vez, a la simple gastroenterostoma sin reseccin; esta
situacin no es frecuente, en la literatura mundial se han
descrito entre 150 y 200 casos, aunque no ha mejorado
la descripcin de las facetas clnicas del trastorno desde
la clsica descripcin de Alemn que data de 1948, su
clasificacin de la invaginacin yeyunogstrica en tres
tipos es todava vlida. Cabe suponer que el tipo I, en
el que el asa aferente penetra en el estmago, es el ms
frecuente, pero no es as, lo es ms el tipo II (asa efe
rente), corresponde a este tipo tres de cada cuatro casos
publicados. El tipo III es la invaginacin combinada de
las asas eferente y aferente del yeyuno en el estmago,
en una variante del tipo III, la lnea de sutura anasto
mtica penetra en el estmago.
Ninguno de los varios mtodos de reconstruccin
gastroyeyunal se ve libre de invaginacin y se han
referido casos despus de operaciones anteclicas,
retroclicas y gastroenterostomas. La invaginacin
puede presentarse a las pocas horas de la intervencin
o tan tarde como 30 aos despus.
Los hallazgos clsicos de la invaginacin yeyuno-
gstrica son dolor abdominal, obstruccin intestinal
alta, masa epigstrica o en el hipocondrio izquierdo y
hematemesis. Los signos radiogrficos son diagns-
ticos si las placas se toman cuando est presente la
invaginacin. Es visible una masa en la bolsa gstrica,
en la que las estras dibujadas por el bario sugieren las
caractersticas de la mucosa del intestino delgado. La
gastroscopia puede ser tambin muy til para confirmar
el diagnstico y en estadios tempranos de la invagina-
cin se logra reducir con este medio.
Cuando hay hematemesis o aparecen signos de
intoxicacin general, es necesaria la intervencin
quirrgica para estar seguros de que el intestino no ha
llegado a estrangularse. Algunos autores han sugerido
que las invaginaciones que se presentan en una fase
inicial del posoperatorio es menos probable que requie-
ran un tratamiento quirrgico, otros han observado que
un tipo recidivante crnico puede resolverse de forma
espontnea, la mayora estn de acuerdo en que si los
sntomas persisten o hay signos de una estrangulacin
inminente, est indicada la operacin. La mayor parte
de los casos quirrgicos se han tratado sencillamente
reduciendo la invaginacin, otros procedimientos
han consistido en la reseccin y realizacin de otra
gastroyeyunostoma. La gastroduodenostoma es el
mtodo de curacin ms seguro, aunque la recidiva no
es frecuente con la simple reduccin. Una orientacin
racional parece ser la reduccin simple para los que no
tienen sntomas crnicos recurrentes y una operacin
ms extensa, como la gastroduodenostoma, para los
que los presentan.
Hernia retroanastomtica
Otra causa de disfuncin, menos frecuente, de la
boca anastomtica despus de la gastroenterostoma
con o sin reseccin gstrica es la hernia retroanastom-
tica. La creacin de una gastroenterostoma da lugar a
una abertura por detrs de la anastomosis a travs de la
que puede herniarse el intestino delgado y, en ocasiones,
el epipln. La descripcin de Petersen, en 1900, de dos
casos es el motivo por el que esta situacin se designe
con el nombre de hernia de Patersen.
Puede presentarse tanto con la disposicin ante-
clica como con la transmesoclica y parece que la
incidencia es aproximadamente la misma. Aunque se
ha referido la hernia tanto del asa aferente como de la
eferente, es tres veces ms frecuente la de esta ltima
y mucho menos frecuente se ha ocurrido la hernia si-
multnea de ambas asas. Si se ha realizado la reseccin
gstrica es ms probable que la hernia se dirija de de-
recha a izquierda, tanto si el asa herniada es la aferente
como si es la eferente. La anastomosis anteclica parece
predisponer a la hernia del asa aferente.
La estrangulacin con perforacin es una complica-
cin desastrosa y puede evitarse con una intervencin
operatoria temprana. Hay datos que indican que es
menos probable que las anastomosis anteclicas se
asocien a una estrangulacin, si la hernia se presenta
en un momento temprano en el posoperatorio, si esta
hernia ocurre en los primeros das del posoperatorio se
corre el riesgo de la dehiscencia del mun duodenal
Diagnstico clnico
Los sntomas, los sntomas como es lgico supo-
ner, coinciden con los de la obstruccin del intestino

delgado: dolor abdominal de tipo clico, sensibilidad
dolorosa a la palpacin, vmitos y distensin. En con-
traste con la invaginacin en la boca anastomtica, por
lo general no se palpa masa alguna.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la reduccin de la hernia
y puede ser necesaria la descompresin antes de que
pueda lograrse la reduccin. Si ha ocurrido perforacin
del asa herniad y est viable puede hacerse una sutura
primaria, pero si est necrtica por estrangulacin,
la solucin es ms compleja al resecar el segmento
daado, lo que dificulta restablecer la continuidad
cuando se trata del asa aferente. Cualquier intestino
de vitalidad dudosa debe resecarse. En algunos casos
se ha efectuado la fijacin de las dos asas mediante
enteroenterostoma. Siempre est indicado el cierre del
anillo herniario para evitar la recurrencia aunque se han
reportado casos de solucin con la simple reduccin.
Fstula gastroyeyunoclica
Consiste en una comunicacin fistulosa entre el
estmago, el yeyuno y el colon transverso, como con-
secuencia de una lcera gastroyeyunal posoperatoria en
la boca de una gastroyeyunostoma previa. Se presenta
en el alrededor de 8 por 100 de los casos de lcera
gastroyeyunal posoperatoria. Es ms corriente despus
de una gastroyeyunostoma retroclica que despus
de una anteclica y es rara en las mujeres. Constituye
una complicacin muy temible de las operaciones por
lcera pptica.
Diagnstico clnico
El intervalo entre la operacin y el desarrollo de la
fstula puede ser de meses o aos. En algunos casos
faltan los sntomas gastroyeyunales premonitorios, pero
con mayor frecuencia el establecimiento de la fstula
va precedido de sntomas de ulceracin gastroyeyunal.
Los sntomas de la fstula gastroyeyunoclica son
diarrea que en ocasiones tienen restos de alimentos,
asociados muchas veces a vmitos estercorceos y
eructos de olor fecaloideo y prdida de peso.
A menudo existen tambin heces grasas, anemia
megaloblstica e hipocalcemia, se plantea que la diarrea
se origina por la regurgitacin de un contenido irritante
al estmago y yeyuno, lo que causa hiperperistaltismo
del intestino delgado. Este concepto parece confirmarse
por la observacin clnica de que la diarrea disminuye o
cesa inmediatamente cuando se practica una colostoma
proximal de la fstula.
Captulo 91. Complicaciones del estmago operado 955
Exmenes complementarios
El supuesto diagnstico de fstula gastroyeyunoc-
lica debe confirmarse por su demostracin radiogrfica
tras la administracin de contraste baritado por va oral
y con mayor efectividad por el enema de bario.
Tratamiento
El tratamiento de la fstula gastroyeyunoclica es
quirrgico. Es una intervencin muy compleja, pero
actualmente se realiza con un porcentaje notable de xi-
tos. La operacin suele practicarse por tiempos, comen-
zando con la colostoma proximal, ms tarde consiste
en deshacer la gastroenterostoma, resecar el trayecto
fistuloso y el yeyuno correspondiente, anastomosar el
yeyuno cabo a cabo, cerrar la prdida de substancia del
colon y practicar una reseccin del borde gstrico a del
antro si no fue resecado en la operacin original, y hacer
una nueva gastroyeyunostoma y el complemento que
sea necesario segn tenor de cido en el nervio vago
para evitar la recurrencia de la ulcera pptica. Despus
de la recuperacin del paciente se restablece el transito
normal en el colon.
Sndrome del asa ciega
Aunque el trmino sndrome del asa ciega fue
originalmente descrito como complicacin de la ciruga
gstrica, posteriormente se han descrito otros tipos de
formacin de asas ciegas en el intestino delgado.
Diagnstico clnico
Da origen a este complejo sintomtico que tienen
en comn xtasis e infeccin subsecuente, que trae
consigo diarrea, esteatorrea, anemia, prdida de peso,
dolor abdominal y deficiencias vitamnicas mltiples.
Exmenes complementarios
El diagnstico puede hacerse con la prueba de Schi-
lling que demuestra una excrecin urinaria excesiva de
vitamina B12 y se confirmar al repetirla con aadidura
de factor intrnseco, para diferenciarlo de la anemia
perniciosa.
El aspecto hematolgico del sndrome de estanca-
miento intestinal gira fundamentalmente alrededor del
dficit de vitamina B12, aunque no se puede descartar
el dficit de cido flico, para explicar el dficit de vi-
tamina B12 se han formulado dos posibles teoras, una
que afirma que la concentracin de bacterias en el asa
estancada utilizan la vitamina B12, no dejando dispo-
nible para la absorcin y la otra seala que las bacterias
producen toxinas que interfieren con la absorcin de la
956 Parte VIII. Estmago y duodeno
vitamina al obstaculizar la transferencia enzimtica a
nivel de la mucosa del intestino delgado.
Tratamiento
Tiene dos vertientes, aplicacin de antibiticos
para controlar el exceso de bacterias y por ende los
sntomas y consecuencia, pero solo de forma temporal,
para aplicar finalmente tratamiento quirrgico para la
solucin definitiva de la causa de la estasis en el asa
de intestino delgado.
Bibliografa
Castaeda, G. C. (2006). Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
Gastro.hmp (Colombia), 8 (1), 4-7 .
Chey, W. D., Wong, B. (2007). The Practice Parameters Committee
of the American College of Gastroenterology. Am J Gastroen-
terol, 102, 1808-1825.
Cole, T. J. (2000). Secular trends in growth. Proc Nutr Soc, 59,
317-324.
Drossman, A.D. (2006). The functional gastrointestinal disorders
and the Roma III process. Gastroenterology, 130, 1377-1390.
Juurlink ,D. N., Gomes, T., Ko, D.T., et al. (2009). A population-ba-
sed study of the drug interaction between proton pump inhibitors
and clopidogrel. CMAJ, 180, 713-718.
Llanio, N. R. (2005). Sndromes. La Habana: Editorial Ciencias
Mdicas, pp. 110-111.
Llanio, N. R., Perdomo, G. G. (2005). Sntomas del Segmento Gas-
troduodenohepatobiliopancretico. En: Llanio, N. R., Perdomo,
G. G. et al. Propedutica clnica y semiologa mdica. Tomo II.
La Habana: Editorial Ciencias Mdicas, pp. 824-858.
Pardo, G. G., Garca, G. A. (2011). Temas de ciruga. La Habana:
Editorial Ciencias Mdicas.
 Captulo 92

PLIPOS GSTRICOS

Dr. C. Felipe Neri Piol Jimnez

Plipo del latn polyps y del griego polpm, tumor Los epiteliales surgen como consecuencia de una
de estructura diversa, pero de forma pediculada, que se proliferacin del epitelio de la mucosa gstrica, mien-
forma y crece en las membranas mucosas de diferentes tras que los de origen no epitelial se originan a partir
cavidades. de la proliferacin del tejido mesenquimal.
Segn Si-Chun Ming el plipo es una lesin nodular Mltiples clasificaciones han sido propuestas por
que protruye por encima de la superficie de la mucosa varios estudiosos del tema, como Ming, Elster y Naka-
del estmago hacia el lumen. Tal lesin puede ser neo- mura, pero la de este ltimo es la ms aceptada y citada
plsica o no neoplsica. por la Organizacin Mundial de la Salud modificada
Cuando se estudia la historia natural de los plipos, por Schmitz y Stolte:
algunos pueden malignizarse en el tiempo, mientras que 1. Neoplsicos:
otros son malignos desde el momento de su aparicin, a) Epiteliales:
al igual que se ha observado la coexistencia de plipos Adenomas tipo intestinal (tubular, tubulove-
gstricos epiteliales benignos con adenocarcinoma lloso y velloso).
gstrico situado separadamente de estos. Adenoma de glndula pilrica.
El verdadero inters del estudio de los plipos Adenocarcinoma.
radica en su estrecha relacin con el cncer gstrico. b) Endocrinos:
Actualmente se acepta que el cncer gstrico surge Tumor carcinoides.
como resultado de la interaccin de mltiples factores c) Mesenquimal:
genticos y ambientales que determinan la progresin Leiomioma.
del plipo benigno gstrico al cncer tras un tiempo de Tumores neurognicos.
evolucin variable entre 5 y 15 aos. Lipoma.
Por eso la importancia de los estudios de pesquisaje Sarcoma.
en poblaciones de alto riesgo del cncer gstrico como d) Linfticos:
ocurre en Cuba, donde se reporta en el Anuario estads- Linfoma MALT.
tico de 2011, que el cncer gstrico ocupa el segundo 2. No neoplsicos:
lugar de muertes por tumores malignos del tracto di- a) Lesiones seudotumorales:
gestivo, reportndose un incremento desde 1970 (690 Plipos de glndulas fndicas.
defunciones) hasta el 2011 (813 defunciones) con una Plipos hiperplsicos.
de 7,2 tasa por 100 000. Plipos inflamatorios.
Plipo Juvenil
Plipo de Peutz-Jeghers.
Clasificacin Plipo de Cronkhite-Canad.
Estudios anatomopatolgicos realizados en varias
partes del mundo, reportan que los plipos gstricos Los plipos gstricos pueden ser neoplsicos o no
pueden ser de origen epitelial y no epitelial. neoplsicos y la mayora 80 % a 90 % son no neo-
958 Parte VIII. Estmago y duodeno
plsicos. Pueden ser mltiples o solitarios, algunos
relacionados a sndromes de poliposis. Los dos princi-
pales tipos de plipos gstricos no neoplsicos son los
plipos hiperplsicos y los de glndulas fndicas. Los
verdaderos neoplsicos son los adenomatosos, que son
los menos frecuentes.
Etiologa
Su etiologa permanece an desconocida, no obstante,
en la actualidad se proponen la existencia de dos factores
que intervienen en la gnesis de dos de sus modalidades
histolgicas, una por la infeccin por Helicobacter pylori
asociado a los plipos gstricos hiperplsicos e inflama-
torios y la otra al consumo continuado de omeprazol para
los plipos de glndulas fndicas.
Estudios epidemiolgicos y poblacionales sealan
que los plipos gstricos no son frecuentes, se comportan
con una prevalencia entre 0,12 % y 0,8 % en series de
autopsia, localizados con mayor frecuencia en el antro
y cuerpo gstrico, siendo raros en el fundus, con excep-
cin de los plipos de glndulas fndicas, propio de esta
localizacin. Mientras que en los estudios basados en
hallazgos endoscpicos esta incidencia se eleva hasta
8,7 %, aunque en general su frecuencia se considera
menor, entre 1 % y 4 % de las endoscopias realizadas.
Fisiopatologa
Los plipos hiperplsicos se han relacionado con
estados inflamatorios o irritativos sobre la mucosa
gstrica. Sin embargo, la naturaleza o identificacin
de los agentes lesivos o irritantes no se ha probado en
ningn estudio. Se ha especulado con el cido gstrico,
caf, t, algunos alimentos o la bilis.
La terapia con inhibidores de la bomba de por largo
tiempo se ha relacionado con la aparicin de plipos
carcinoides, hiperplsicos o glndulo-fndicos. Sin
embargo, esta se ha cuestionado recientemente, en-
contrndose que es ms frecuente a la presencia del
Helicobacter pylori. El probable mediador para la
aparicin de un plipo en este contexto es un estado de
hipoacidez o anacidez que induce un estado de hiper-
gastrinemia, la gastrina tiene un potente efecto trfico
sobre la mucosa gstrica. La medicacin por s misma
no induce la aparicin de los plipos.
Diagnstico clnico
Clnicamente, los plipos gstricos en su mayora
son asintomticos y suelen diagnosticarse de forma ca-
sual durante la realizacin de una endoscopia indicada
por motivos diversos.
Aproximadamente 50 % a 60 % de los plipos se
descubren de manera accidental, cuando se indica una
endoscopia por sntomas independientes de la presen-
cia del plipo. Cuando son sintomticos, casi siempre
suelen manifestarse por dolor o hemorragias. El dolor
puede deberse tanto a crecimientos desmesurados
como a prolapsos gastroduodenales que provocan
obstruccin pilrica intermitente, en la que no solo es
llamativo el dolor agudo espasmdico, sino tambin los
vmitos o un sndrome pilrico. Estos prolapsos son
ms frecuentes en los plipos pediculados de la regin
prepilrica, pero no exclusivos de este tipo de tumor ni
de esta localizacin, dado que se han reportados casos
con clnica de obstruccin pilrica intermitente por
prolapsos de plipos submucosos del fundus gstrico.
Tambin son posibles los prolapsos gastroesofgicos
en plipos pediculados de la regin infracardial, que
pueden ocasionar cuadros de dolor retroesternal aso-
ciados a disfagia intermitente. Otras manifestacin
clnica de los plipos son las hemorragias, secundaria
a ulceracin del plipo, o ms frecuentemente, de un
tumor submucoso. La mayora presentan hemorragias
escasas o leves debido a erosiones superficiales de la
mucosa, muchas veces en relacin con su movilidad,
que permite su traumatismo reiterado. Otros sntomas
que pueden aquejar son inespecficos como nuseas,
ardor y distensin abdominal, cuya relacin con la exis-
tencia del plipo es dudosa. Los pacientes portadores de
una poliposis no van a tener sntomas distintos, aunque
las posibilidades de presentar dolor o prdidas crnicas
de sangre es ms altas.
La exploracin fsica no suele dar ningn dato
de inters en estos pacientes, excepto en situaciones
muy concretas. Solo de manera excepcional se puede
palpar un plipo o un tumor submucoso, cuando el
paciente presenta un sndrome de Peutz-Jeghers, donde
el diagnstico se orienta por la existencia de manchas
melnicas en los labios, regiones perinasales y dedos.
Exmenes complementarios
Endoscopia
Para su diagnstico la endoscopia es la tcnica de
eleccin, pues permite apreciar en ms de 90 % todos
los aspectos morfolgicos de la lesin: tamao, forma,
nmero y localizacin, as como facilita la toma de frag-
mentos de muestras del tejido para estudio de biopsias
o la exresis completa con el asa de polipectoma, la
que constituye la tcnica de eleccin para el diagnstico

definitivo, pues desde el punto de vista macroscpico
en la mayora de los casos es imposible establecer la
benignidad o el potencial de malignizacin de este, ya
que la misma imagen endoscpica se pueden ofrecer
en los plipos de muy distinta estirpe.
En la prctica endoscpica y siguiendo los criterios
del comit de terminologa de la Organizacin Mun-
dial de Endoscopia Digestiva, los plipos observados
por el mtodo endoscpico en general, son lesiones
nicas, mltiples, ssil o pediculados, con tamao
variable entre 2 mm y 10 mm e incluso llegan a ser de
gran tamao, con una cabeza semiesfrica u oval, lisa,
lobulada o papiliforme.
Los plipos hiperplsicos suelen ser ms bien peque-
os, alrededor de 1 cm de tamao, mltiples, muchas
veces como engrosamientos nodulares de los pliegues
y casi siempre presentan erosiones superficiales. Pue-
den ser ssiles o pediculados y los que asientan en el
antro suelen tener mayor tamao, con frecuencia en
torno a 2 cm.
Los adenomas se consideran como plipos de ta-
mao ms grande, superior a veces de 2 cm a 3 cm, de
localizacin ms universal, nico o en escaso nmero,
con superficie ligeramente nodular y eritematosa.
Las erosiones y lceras en su superficie son menos
frecuentes que en los plipos hiperplsicos y hacen
pensar en la posibilidad de que albergue algn foco de
adenocarcinoma.
Los plipos glanduloqusticos son, casi siempre, le-
siones mltiples, de localizacin en el cuerpo o fundus,
ssiles, con forma semiesfrica, de unos milmetros de
tamao y de superficie lisa y clara. Pueden semejarse a
los tumores carcinoides, aunque estos ltimos suelen
presentarse en menor nmero y ser de mayor tamao,
con frecuencia aparecen como tumores submucosos,
de superficie plana y color amarillento.
El plipo fibroide inflamatorio suele ser nico,
grande, ssil o de amplia base de implantacin y de
localizacin antral o prepilrica. Tambin frecuente-
mente estn erosionados.
Todos los tumores submucosos tienen un aspecto
endoscpico muy semejante, que los hacen difcilmente
distinguibles. Una excepcin lo constituye el pncreas
ectpico, que se presenta como un pequeo ndulo
antral, recubierto de mucosa normal y con una caracte-
rstica umbilicacin en su centro. El tumor submucoso
se presenta como un
abombamiento parietal, generalmente nodular o
esfrico, recubierto por mucosa de aspecto normal, de
tamao variable, pero habitualmente entre 1 cm y 4 cm
de dimetro, mvil, con mucosa que se desliza sobre
Captulo 92. Plipos gstricos 959
este y que al levantarla con la pinza de biopsia provoca
el signo de la tienda de campaa. Al palpar el tumor
con la pinza de biopsia se nota una consistencia firme
pero elstica. Cuando el tumor ha crecido lo suficiente
(ms de 2 cm a 3 cm) puede estar ulcerado, general-
mente en el vrtice del tumor. Esta lcera suele tener
aspecto crateriforme y no es infrecuente que d lugar
a hemorragia, en ocasiones muy profusa.
Radiologa
Se realiza radiografa de esfago, estmago y duo-
deno con doble contraste donde se observa una imagen
de defecto de lleno, redondeada, de tamao variable
con bordes bien definidos, regulares, con imagen de
adiccin o no en su centro si est ulcerada (Fig. 92.1).
Fig. 92.1. Plipo gstrico en rayos X de esfago, estmago
y duodeno con doble contraste.
Anatoma patolgica
Los estudios sobre la caractersticas histomorfolgi-
cas de los plipos gstricos muestran gran variabilidad
en cuanto a su frecuencia, forma, nmero, localizacin
y tipo histolgico, tal es as que varios estudios epi-
demiolgicos, clnicos y endoscpicos reportan que
50% a 60 % de los plipos se localizan en el antro,
un pequeo porcentaje de 6 % en el fundus y el resto
en el cuerpo gstrico. No obstante, estas proporciones
varan de manera considerable de unas series a otras,
principalmente por las distintas frecuencias con que se
encuentran los diferentes tipos de plipos, por ejem-
plo, los plipos qusticos (plipos de retencin) que
asientan siempre en el fundus o en el cuerpo gstrico
se encuentran en proporciones tan dispares que oscilan
entre 3 % a 47 %.
Por otro lado, cuando se estudia el tipo histolgico
la mayora de las series reportan que 50 % a 75 %
960 Parte VIII. Estmago y duodeno
de todos los plipos encontrados en el estmago los
ms frecuentes son hiperplsicos e inflamatorios, y los
hiperplsicos suelen asentar en proporcin semejante
tanto en cuerpo como en antro, aunque en esta ltima
localizacin tienden a ser de mayor tamao, mientras
que los inflamatorios asientan con mayor frecuencia
en el regin antral. Otro tipo de plipo identificado
histolgicamente son los adenomas, que se reportan
aproximadamente entre 7 % y 15 % de los plipos
gstricos, generalmente son tubulares o tubulovellosos,
mientras que los vellosos o los de glndulas pilricas
son excepcionales. Los adenomas se observan en igual
proporcin en el antro y en el cuerpo gstrico.
Diagnstico histolgico
Segn las caractersticas histomorfolgicas ob-
servada por el microscopio ptico y la aplicacin de
colorantes:
Plipo inflamatorio: presentan un infiltrado infla-
matorio difuso entre estos plipos se incluye la
hiperplasia linfoide polipoide.
Plipo hiperplsico: constituidos por fveas alon-
gadas e hiperplsicas, con repliegues intraluminales
y dilataciones qusticas (Fig. 92.2). Las clulas en
algunas glndulas tienen citoplasma mucingeno
con ncleo hipercromtico. Las clulas hiperplsicas
son abigarradas con compromiso intraglandular. No
se aprecia seudoestralificacin y no hay actividad
mittica. La apariencia histolgica de normalidad
celular est reflejada cuando el DNA muestra un
patrn diploide. Las glndulas profundas son de tipo
pilrico aun cuando el plipo este localizado en la
mucosa fndica como resultado de una metaplasia
seudopilrica. En los plipos pequeos el nmero de
estas glndulas es igual a la de mucosa circundante.
A este estado la lesin es llamada descriptivamente
como hiperplasia polipoide foveolar. Este subtipo
de plipo hiperplstico es considerado clnicamente
como una enfermedad por algunos autores. Se obser-
va como pequeas lesiones de la mucosa, comnmen-
te vista en la endoscopia, pero esencialmente normal
histolgicamente. En algunas ocasiones la presencia
de muchas glndulas dan al plipo una apariencia de
adenoma y algunos autores le aplican al trmino de
plipos hiperplsticos adenomatosos, sin embargo,
debe puntualizarse que las glndulas profundas son
morfolgicamente normales y no hay atipia celular
y la lmina propia presenta un grado variable de
inflamacin y edema. Son comunes acmulos no-
dulares de linfocitos. La superficie del plipo puede
presentar inflamacin aguda acompaada de tejido
de granulacin y aumento de la vascularidad. Haces
de msculo lizo estn presentes extendindose de su
origen en la muscularis mucosae y usualmente no
alcanzan la superficie de la regin.
Raramente el tejido displsico o adenomatoso est
presente en el plipo hiperplstico, estos cambios
son considerados secundarios, se les denomina p-
lipo hiperplstico displsico (adenomatoso).
Fig. 92.2. Plipo hiperplsico gstrico.
Una inusual anormalidad en los plipos hiperpls-
ticos es la presencia de clulas gobloides parecidas
a las clulas en anillo en las feovolas dilatadas.
Estas clulas son grandes y segregan sialomusinas
y cuando ocurren lesiones similares en la mucosa
gstrica plana se le ha llamado displasia gobloide y
estn consideradas como precursoras del carcinoma
en clulas en anillo. El significado de estos cambios
no est an claro.
Adenomas: se observan como proyecciones pa-
pilares en superficie, separadas por depresiones
profundas y de tipo predominante tubulares o
tubulovelloso o francamente vellosos. Estn
compuestos de clulas inmaduras con un grado
variable de displasia. La mayora de las clulas son
columnares altas sin una caracterstica especfica,
sin embargo, no es comn que estas se distingan
por el borde estriado, que es estrecho y grosero en
el borde luminal lo que indica un carcter intestinal.
Otras caractersticas presentes en el adenoma son
la presencia de clulas Goblet, clulas de Paneth
y clulas argentafines. La mucina en el adenoma
es generalmente cida, sustancia secretada nor-
malmente por las clulas intestinales, pero no por
 Captulo 92. Plipos gstricos 961

las del estmago, adems, la mucosa circundante Plipo juvenil: lesiones hamartomatosas de lmina
muestra gastritis atrfica con metaplasia intestinal, propia, formadas por glndulas con dilataciones
prominente, incluyendo la de tipo incompleto. qusticas, revestidas por epitelio foveolar e inmersas
Estas caractersticas sugieren una relacin entre en estroma abundante, edematoso e infiltrado por
el adenoma gstrico y la metaplasia intestinal, por clulas inflamatorias.
eso el trmino de plipo metaplsico es aplicado a Plipo de Peutz-Jeghers: son hamartomas de la
algunos adenomas. Sin embargo, la relacin entre muscularis mucosae.
el adenoma y la metaplasia intestinal incompleta Plipo qustico: tambin denominados plipos de
parece ser an incierta, porque las clulas en Pa- retencin o plipos de Elster, formados por elemen-
neth y el borde estriado no son caractersticas de tos epiteliales normales, aunque desordenados, con
la metaplasia incompleta.
formacin de pequeos quistes glandulares.
Existe igualmente cierta confusin al hablar de ade-
Plipo fibroide inflamatorio: suele ser una lesin
noma y plipo adenomatoso: el trmino adenomatoso
nica, antral o prepilrica y est compuesto por te-
presupone parecido a y el adenoma tiene un signi-
jido fibroso y estructuras vasculares, con un estroma
ficado de formacin neoplasica definida. El primer
trmino significa la existencia de un tejido trasformado. que muestra un infiltrado inflamatorio prominente
El adenoma por definicin no es una lesin invasi- en el que destaca la presencia de mltiples eosin-
va, no obstante, muestra un espacio horizontal que filos. Aunque la mucosa que lo recubre puede tener
los limita de las clulas neoplsicas confinadas al cambios inflamatorios o regenerativos secundarios
epitelio, resultando en una demarcacin clara entre a erosiones, con frecuencia muestra un aspecto
el adenoma y el epitelio no neoplsico circundante. normal en los fragmentos obtenidos con la pinza
Los adenomas tubulares del estmago son proyec- de biopsia (Fig. 92.3).
ciones polipoideas de epitelio glandular neoplsico.
Pueden tambin ser aplanados o deprimidos. Su
frecuencia es de 7 % a 10 % de los plipos del est-
mago. Son de predominio en antro. El tamao vara,
cuando son mayores de 2 cm y presentan necrosis
y ulceracin se encuentran asociados a carcinoma
gstrico de 2,5 % hasta ms de 50 %. Pueden ser
hasta de tres tipos:
Intestinal con clulas calciformes o de Paneth:
ninguno est asociado a poliposis familiar adeno-
matosa, son de mayor tamao, ms frecuentes en
antro. Estn asociados a gastritis crnica atrfica
o ambiental o tambin a gastritis autoinmune. Es
frecuente la asociacin a displasia de alto grado
y adenocarcinoma. Fig. 92.3. Plipo fibroide inflamatorio gstrico.
Gstrico: tiene clulas foveolares con mucina
neutra. La mayora de este tipo de plipo est
Plipos gstricos relacionados con el consumo
asociado a poliposis familiar adenomatosa.
Son generalmente mltiples. La mayora son de inhibidores de la bomba de protones
pequeos, menores de 1 cm hasta en 84 %. La terapia a largo plazo con inhibidores de la bom-
Son frecuentes en el cuerpo del estmago. Solo ba de protones se ha relacionado con el desarrollo de
muestran displasia de bajo grado. La mucosa diferentes tipos de plipos gstricos. En Varias series
adyacente casi sin cambios significativos, tiene realizadas en diferentes partes del mundo se reporta un
poca inflamacin. consumo ms prolongado de inhibidores de la bomba
Adenoma indeterminado: son raros, estn aso- de protones en pacientes con plipos de caractersticas
ciados con displasia de alto grado y adenocar- carcinoides (Tabla 92.1).
cinoma.
962 Parte VIII. Estmago y duodeno

Tabla 92.1. Variedad histolgica y promedio de con-

sumo en meses de inhibidores de la bomba de protones.
Patologa N Promedio de meses con
inhibidores de la bomba
de protones
Hiperplsicos 61 5,92
Glndulo-fndicos 14 5,07
Adenomas 4 2,00
Inflamatorios 20 6,40
Carcinoides 5 19,50
Tumores estroma- 4 2,25
les gastrointestinal
Otros 9 6,56
Fig. 92.4. Poliposis gstrica.
Total 117 6,16
Por el contrario, la poliposis gastrointestinal juvenil,
Poliposis gstrica que suele estar confinada en el colon, puede afectar al
estmago hasta 13 % de los casos. En la mitad de las
De los pacientes con plipos gstricos, los que estn ocasiones es una enfermedad familiar con herencia
afectados por un sndrome de poliposis supone aproxima- autosmica dominante y debe ser considerada una
damente 5 % de los casos y comprenden los sndromes condicin precancerosa, con tasas de malignizacin
de Peutz-Jeghers, Cronkhite-Canada y poliposis juvenil superiores al 15 %.
(Fig. 92.4.). Todos estos son plipos hamartomatosos,
que se componen de epitelio normal adyacente a un grue- Secuencia plipo-cncer gstrico
so estroma ramificado, que bsicamente est constituido
por haces de tejido muscular originados en la muscularis Existen evidencias que confirman esta secuencia
de progresin y que permite afirmar que el plipo es
mucosae. No tienen riesgo de malignizacin en el caso
la lesin precursora de la mayora de los cnceres gs-
del sndrome de Cronkhite-Canada. En el sndrome de
tricos (Fig. 92.5).
Peutz-Jeghers, que se asocia manchas melnicas en mu- El potencial maligno de los plipos est bsicamente
cosas bucales, labios, aletas de la nariz y dedos, se han condicionado por el tipo histolgico y en menor medida
descrito casos de degeneracin carcinomatosa, aunque por el tamao.
se supone que es derivada de la asociacin con adeno- La frecuencia en la transformacin maligna depen-
mas ms que a la degeneracin de los hamartomas. No de del tipo histolgico y se ha reportado que para los
obstante, la poliposis gstrica se relaciona con el riego plipos hiperplsicos existe un riesgo de 0 % a 8,6 %
de cncer gstrico (Tabla 92.2). (promedio de 2,1 %), aproximadamente 5 % en los

Tabla 92.2. Poliposis gstrica, condiciones relacionadas y riesgo de cncer

Histologa Condiciones asociadas Riesgo de cncer Riesgo de cncer
gstrico de colon
Hiperplsicos Gastritis atrfica Ligeramente elevado Desconocido
Glndulo-fndico Poliposis familiar 0,6 % en toda la vida 100 %
adenomatosa
Glndulo-fndico Poliposis familiar Igual a poliposis familiar 80 %
adenomatosa atenuada adenomatosa tpica
Glndulo-fndico Inhibidores de la bomba Desconocido Poblacin general
de protones
Glndulo-fndico Sndrome de Cowden Desconocido 9 % o mayor
Juvenil Poliposis juvenil Elevado 50 %
Juvenil Sndrome de Cowden Desconocido 9 % o mayor
Peutz-Jeghers Sndrome de Peutz- 2 % a 13 % 40 %
Jeghers

adenomas tubulares y de 28,5 % a 40 % para los ade-
nomas vellosos.
Fig. 92.5. Secuencia plipo-cncer gstrico.
Todas las series consideran a los adenomas como
el tipo histolgico que ms riesgo de malignizacin
tiene, aunque hay gran variabilidad en las cifras, que
van desde 4 % a 70 % de degeneracin, siempre ms
frecuente para los adenomas vellosos y en menor me-
dida para los tubulares. No se conoce bien el potencial
maligno del adenoma de glndulas pilricas, un plipo
descrito hace pocos aos y que no se recoge en todas
las clasificaciones, aunque algunos autores opinan que
estos plipos, a menudo, contienen focos de adeno-
carcinoma aproximadamente en 40 % de los casos en
el momento del diagnstico. No obstante, se reporta
que los adenomas tubulares del estmago cuando son
mayores de 2 cm y presentan necrosis y ulceracin se
encuentran asociados a carcinoma gstrico en 2,5 % y
hasta ms de 50 %.
Sin embargo, hay numerosos reportes en la litera-
tura de la asociacin de adenoma y adenocarcinoma
de estmago.
El adenoma de estmago representa un buen precur-
sor del desarrollo de adenocarcinoma de estmago del
tipo diferenciado, adenocarcinoma tubular y papilar. Sin
embargo, la mayora de adenocarcinomas de estmago
no muestran precursores identificables.
En patologa se acepta, actualmente, que la nica
lesin premaligna en relacin con carcinoma gstrico, noide no metastice, se han encontrado adenocarcinomas
es el adenoma tubular o tubulopapilar que tiene displa-
sias en diferentes grados: leve, moderada o severa. La
evolucin o biologa de esta lesin termina en adeno-
carcinoma tubular o papilar.
Las displasias en estmago son problema diagns-
tico en algunas biopsias.
En patologa son lesiones premalignas o precance-
rosas que se clasifican como neoplasias intraepiteliales
y se conocen la Clasificacin Japonesa, la de Viena y
la de Padova. En estas clasificaciones estas lesiones
Captulo 92. Plipos gstricos 963
estn en el tercer grupo como neoplasia no invasiva,
plana o elevada, adenoma que puede ser de bajo grado
(displasia leve) o de alto grado (displasia moderada y
severa). Las displasias de bajo grado pueden ser estables
o regresionar en 25 % a 35 %.
Los plipos hiperplsicos, que no son verdaderas
neoplasias, pueden estar asociados a adenocarcinomas,
generalmente tienen proliferacin glandular adenoma-
tosa y displasia.
En general, se considera que el plipo hiperplsico
puro no degenera nunca y que en caso de hacerlo es por
la presencia de elementos adenomatosos mezclados en
su contenido hiperplsico. Este carcter mixto (hiper-
plsico y adenomatoso) se reporta en ms de 3 % de
los plipos considerados hiperplsicos y en la mitad de
los casos es posible encontrar focos de adenocarcinoma
cuando ocurre a su extirpacin completa. Se reporta que
los plipos hiperplsicos con focos adenomatosos o de
adenocarcinoma, generalmente mayores de 2 cm como
trmino medio, y se observa con mayor frecuencia en
personas de edad avanzadas, que los plipos hiperpl-
sicos puros.
Otros aspectos que se tienen en cuanto a la hora
de considerar el riesgo de degeneracin es la elevada
asociacin entre plipo hiperplsico y la gastritis cr-
nica autoinmune que, en s misma, es considerada una
condicin precancerosa, al igual que la relacin de la
mucosa adyacente a los plipos, donde es importante
destacar que la gastritis crnica atrfica con metaplasia
intestinal est significativamente asociada al desarrollo
de adenoma tubular, de igual manera es importante
mencionar que la gastritis crnica autoinmune tambin
tiene relacin con algunos tipos de adenoma tubular
del estmago.
Los tumores carcinoides, aparte de su capacidad
intrnseca para comportarse como tumores malignos,
tambin se asocian con gran frecuencia a gastritis cr-
nica autoinmune, de manera que aunque el tumor carci-
gstricos en los estmagos de 5 % de los pacientes con
tumores carcinoides.
Los plipos glanduloqusticos no se considera que
tengan ninguna capacidad de malignizacin, aunque
se han descrito casos aislados de cncer gstrico en
pacientes en los que se conoca la presencia de este tipo
de plipo. No obstante, s se ha establecido la asociacin
con adenomas en el colon, por lo que algunos autores
recomiendan realizar una colonoscopia a los pacientes
portadores de plipos glanduloqusticos.
964 Parte VIII. Estmago y duodeno
Diagnstico diferencial
Existen diversas lesiones que desde el punto de
vista endoscpico se deben diferenciar de un plipo
gstrico como son:
Hiperplasia foveolar focal: endoscpicamente son
lesiones pequeas y ssiles; es comn en las regiones
donde existieron lceras o erosiones que cicatrizaron
y en reas adyacentes al carcinoma.
Folculos linfticos: son cmulos nodulares de lin-
focitos se observa como lesiones semielevadas, de
color rosado, algo deprimido en su centro.
Pliegues gigantes: se aprecia un engrosamiento de
uno de los pliegues con iguales caractersticas que
de la mucosa normal.
Gastritis varioliforme: se observan mltiples lesio-
nes, de aspecto granular, de color rosado, semipla-
nas, que le dan el aspecto al estmago de granular.
Tratamiento
El tratamiento de los plipos gstricos es contro-
vertido y no existe consenso respecto a su potencial
maligno.
En este sentido, al conocer que los plipos son
considerados como lesiones potencialmente malignas
y an ms cuando se asocian con la infeccin de la
mucosa gstrica por Helicobacter pylori, considerado
en la actualidad como agente cancergeno tipo I, ha
sido el motivo de la realizacin de mltiples estudios
de pesquizajes para evitar la progresin de los mismos
hacia el cncer, y hace que su teraputica definitiva sea
la exresis en la mayora de los casos la polipectoma
endoscpica.
La polipectoma endoscpica se constituye en un
procedimiento rpido y seguro tanto para el diagnsti-
co como para el tratamiento en la misma sesin de las
lesiones polipoides gstricas.
Los plipos mltiples en estmago hacen difcil e
imposible la remocin completa. Las recomendaciones
de la sociedad americana de endoscopia digestiva su-
giere la remocin de los plipos ms grandes y biopsias
representativas de los restantes. El tratamiento siguiente
depende de la histologa del plipo. Una alternativa en
estos plipos mltiples es la ablacin con argn plasma.
La polipectoma puede realizarse por va endos-
cpica o quirrgica de acuerdo al tamao del plipo,
aunque no existe una gua de manejo estandarizada
para el tratamiento de los plipos gstricos. Algunos
autores proponen una biopsia para determinar el
diagnstico histolgico y de acuerdo a este hallazgo
se hace la polipectoma. Sin embargo, la biopsia por
pinzas tiene el riesgo de no detectar focos de displasia
o carcinoma, dado que una mnima porcin del pli-
po es evaluada. En el trabajo de Seifert compar los
hallazgos histopatolgicos del material obtenido por
pinza de biopsia y asa de polipectoma encontrando
notables diferencias (70 %) en las observaciones entre
ellas. Con estos hallazgos, se propone la remocin con
asa de la polipectoma de los plipos de ms de 5 mm
por endoscopistas de experiencia.
La erradicacin del Helicobacter pylori se ha con-
templado como una alternativa en el tratamiento de
los plipos hiperplsicos. Un estudio de 35 pacientes
con plipos hiperplsicos de por lo menos 3 mm con
infeccin por Helicobacter pylori se aleatorizaron para
la erradicacin del Helicobacter pylori o sin tratamien-
to. Tras 12 a 15 meses de seguimiento se demostr la
regresin completa de los plipos en forma significativa
en el grupo con erradicacin del Helicobacter pylori
(80 % vs. 0 %). Parece razonable la opcin de erradicar
el Helicobacter pylori como terapia inicial en pacientes
con plipos hiperplsicos e infectados, con seguimiento
endoscpico para documentar la regresin para quie-
nes no se les remueva los plipos. Sin embargo, los
plipos de ms de un centmetro deben removerse por
la posibilidad de un foco de adenoma o los de mayor
tamao, de carcinoma.
El seguimiento en estos pacientes se sustenta en los
factores de riesgo para cncer gstrico (como aclorhi-
dria, gastritis atrfica, metaplasia intestinal, anemia
perniciosa o historia familiar de cncer gstrico), ante su
presencia se recomienda un seguimiento endoscpico
regular cada 2 a 3 aos. En pacientes sin estos factores
de riesgo, se recomienda un seguimiento endoscpico
de acuerdo a la histologa, los glndulo-fndicos no
requieren ms seguimiento, mientras los hiperplsicos
y adenomatosos s.
Bibliografa
Abraham, S. C., Montgomery, E. A., Singh, V. K. (2002). Gastric
adenomas: Intestinal type and gastric-type adenomas differ in
the risk of adenocarcinoma and presence of background mucosal
pathology. Am J Surg Pathol, 26, 1276-1285.
Abraham, S. C., Singh, V. K., Yardley, J. H., Wu, T. T. (2001).
Hyperplastic polyps of the stomach: associations with histologic
patterns of gastritis and gastric atrophy. Am J Surg Pathol, 25,
500-507.
Ally, M. R., Veerappan, G. R., Maydonovitch, C. L., Duncan, T. J.,
Perry, J. L., Osgard, E. M., Wong, R. K. (2009). Chronic Proton
Pump Inhibitor Therapy Associated with Increased Development
of Fundic Gland Polyps. Dig Dis Sci, 15, 213-214.
Arrechedera, C., Dickson, S., Martinez, Y. (2005). Plipos Gstri-
cos Incidencia y Correlacin Clnico Patolgica. GEN, 59(4),
305-309.

Bhatti, I., Melhado, R., Leeder, P., Semeraro, D., Tierney, G. (2008).
Clinical challenges and images in GI. Image 3: Inflammatory
fibroid polyp. Gastroenterology, 135(5), 1465, 1808.
Burt, R. W. (2003). Gastric fundic gland polyps. Gastroenterology,
125, 1462-1469.
Carmack, S. W., Genta, R. M., Schuler, C. M., Saboorian, M.
H. (2009). The current spectrum of gastric polyps: a 1-year
national study of over 120,000 patients. Am J Gastroenterol,
104(6), 1524-1532.
Carmack, S. W., Genta, R. M., Graham, D. Y., Lauwers, G. Y.
(2009). Management of gastric polyps: a pathology-based
guide for gastroenterologists. Nat Rev Gastroenterol Hepatol,
6(6), 331-341.
Castao, L. R., Ruiz, V. M. H., Jaramillo, P., Sann, F. E., Botero,
M. L., Crdenas, V. A., Juliao, B. F., Granados, F. E. (2005).
Plipos gstricos: Aspectos epidemiolgicos y su relacin con
el consumo de bloqueadores de bomba. Rev Col Gastroenterol,
20(4), 48-59.
Chen, C. J., Chang, C. W., Chen, H. L., Chan, Y. J., Chen, M. J.
(2009). Gastric polypoid lesion at the antrum. Gut, 58(7), 963,
1024.
Espejo, L. H., Navarrete, S. J. (2003). Plipos epiteliales gstricos
(primera parte). Rev Gastroenterol Per, 23(4), 277-292.
Freeman, H. J. (2008). Proton pump inhibitors and an emerging
epidemic of gastric fundic gland polyposis. World J Gastroen-
terol, 14(9), 1318-1320.
Galimov, O. V., Khanov, V. O., Rylova, T. V., Tusin, S. R. (2009).
Endoscopic treatment of gastric polyps. Khirurgiia (Mosk),
(1), 20-24.
Gencosmanoglu, R., Sen-Oran, E., Kurtkaya-Yapicier Avsar, E.,
Sav, E., Tozun, N. (2003). Gastric polypoid lesions: Analysis
of 150 endoscopic polypectomy specimens from 91 patients.
World J Gastroenterol, 9(10), 2236-2239.
Graham, D.Y., Genta, R. M. (2008). Long-term proton pump inhi-
bitor use and gastrointestinal cancer. Curr Gastroenterol Rep,
10(6) 543-547.
Hirasaki, S., Matsubara, M., Ikeda, F., Taniguchi, H., Suzuki, S.
(2007). Gastric inflammatory fibroid polyp treated with Helico-
bacter pylori eradication therapy. Intern Med, 46(12), 855-858.
Jain, R., Chetty, R. (2009). Gastric hyperplastic polyps: a review.
Dig Dis Sci, 54(9), 1839-1846.
Kudis, V., Siegel, E., Schilling, D., Nusse, T., Bohrer, M. H., Rie-
mann, J. F. (2002). The hyperplastic gastric polyp-a praecance-
rosis. Z Gastroenterol., 40, 295-298.
Lesur, G. (2009). Gastric polyps: how to recognize? Which to
resect? Gastroenterol Clin Biol, 33(4), 233-239.
Lizarzbal, M. (2007). Gastroenterology in the new century in
Venezuela. A first five years situational diagnosis. Invest Clin,
48 (Suppl 2), 5-127.
Ljubicic, N., Kujundzic, M., Roic, G., Banic, M., Cupic, H., Doko,
M., Zovak, M. (2002). Benign epithelial gastric polyps-fre-
Captulo 92. Plipos gstricos 965
quency, location, and age and sex distribution. Coll Antropol,
26, 55-60.
Lobry, C., Aparicio, T., Vallot, T. (2008). Premalignant gastric
lesions (except lymphomas). Rev Prat, 58(13), 1445-1449.
Macenlle, G. R., Bassante, F. L. A., Fernndez, S. J. (2003). Plipos
gstricos epiteliales. Estudio retrospectivo 1995-2000. Rev Clinc
Espaol, 203(08), 360-372.
Morais, D. J., Yamanaka, A., Zeitune, J. M., Andreollo, N. A. (2007).
Gastric polyps: a retrospective analysis of 26,000 digestive
endoscopies. Arq Gastroenterol, 44(1), 14-17.
Mortensen, M. B., Fenger, C. (2008). Polyps in the stomach and
duodenum. Ugeskr Laeger, 170(1), 25-30.
Muehldorfer, S. M., Stolte, M., Martus, P., Hahn, E. G., Ell, C,.
(2002). Diagnostic accuracy of forceps biopsy versus polypec-
tomy for gastric polyps: a prospective multicentre study. Gut,
50, 465-470.
Muoz, R., Ibaez, L., Salinas, J., Escalona, A., Prez, G., Pimentel,
F., Guzmn, S., Boza, C. (2009). Importance of routine preopera-
tive upper GI endoscopy: why all patients should be evaluated?
Obes Surg, 19(4), 427-431.
Niehues, R., Domschke, W., Pohle, T. (2008). Endoscopic resection
of a giant gastric polyp. Endoscopy, 40(Suppl 2), E50.
Park do, Y., Lauwers, G.Y. (2008). Gastric polyps: classification and
management. Arch Pathol Lab Med, 132(4), 633-640.
Park, D. I., Rhee, P. L., Kim, J. E., Hyun, J. G., Kim, Y. H., Son,
H. J., et al. (2001). Risk factors suggesting malignant transfor-
mation of gastric adenoma: univariate and multivariate analysis.
Endoscopy, 33, 501-506.
Parra, F. J., Hernndez, D. R., Gil, A. A., Uzcatequi, N., et al. (2007).
Cncer Gstrico, primera reunin de consenso Agosto 2006. Rev
Venez Oncolog, 19(2), 10-21.
Snchez, L. J. (2002). Plipos Hiperplsicos del Estmago con
transformacin maligna en Adenocarcinoma Consideraciones
sobre la Histognesis. Acta Cancerolgica, 31, 7-14.
Snchez, L. J. (2003). Plipos y carcinoma gstrico. Rev Gastroen-
terol Per, 23(4), 243.
Sargan, I., Motoc, A., Vaida, M. A., Bolintineanu, S. (2007). Benign
gastric tumors. Anatomopathological aspects of the gastric wall.
Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi, 111(4), 996-1000.
Shaposhnikov, A. V. (2007). Precancerous gastric diseases. Klin
Med (Mosk), 85(2), 4-9.
Sung, H. Y., Cheung, D.Y., Cho, S. H., Kim, J. I., Park, S. H., Han, J.
Y., et al. (2009). Polyps in the gastrointestinal tract: discrepancy
between endoscopic forceps biopsies and resected specimens.
Eur J Gastroenterol Hepatol, 21(2), 190-195.
Szigeti, N., Fabian, G., Tornoczky, T., Hunyady, B., Wittmann I.
(2008). Hyperplastic and inflammatory fibroid polypoid lesions
of the stomach. Case report and a mini review. Orv Hetil, 149(6),
257-263.
Vallot, T. (2007). Gastric polyps. Presse Med, 36(2), 1412-1427.
Captulo 93
TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE ESTMAGO
Y DUODENO
Dr. Ral Chvez Vega
Los tumores gstricos son masas persistentes de
tejido de nueva formacin sin funcin fisiolgica, que
crecen independientemente de los tejidos vecinos y que
se encuentran ubicados dentro de los lmites anatmi-
cos del estmago, sean de comportamiento maligno o
benigno. Se incluyen los tumores gstricos metastsico
que son los que se desprenden de un punto de origen
ajeno al estmago y se desarrollan en este rgano.
Clasificacin
Los tumores gstricos se dividen en benignos y
malignos.
Tumores benignos del estmago
Los tumores benignos gstricos son poco frecuen-
tes y su principal inters clnico radica en descartar su
posible evolucin hacia la malignidad.
Estos se clasifican en tumores de origen epitelial
(vase captulo, plipos gstrico) o no epitelial. Esta
clasificacin tiene la virtud de ofrecer una buena
correlacin entre la endoscopia (macroscpica) y la
histologa (microscpica), pues habitualmente los tu-
mores epiteliales tienen morfologa de plipo, mientras
que los no epiteliales adoptan, caractersticas de tumor
submucoso:
Tumores epiteliales:
Plipo hiperplsico.
Adenoma tubular.
Adenoma tubulovelloso.
Adenoma velloso.
Hamartoma.
Polipo glanduloqustico.
Pncreas ectpico.
Heterotopia de glndulas de Brunner.
Adenoma de glndulas pilricas.
Tumores no epiteliales o estromales:
Plipo fibroide inflamatorio.
Leiomioma.
Tumores neurognicos.
Tumor indeferenciado del estroma.
Lipoma.
Vasculares.
Tumores epiteliales benignos del estmago
Entre estos figuran los plipos adenomatosos e
hiperplsicos, el pncreas aberrante que se visualiza
endoscpicamente como una imagen elevada con una
depresin central que semeja el crter de un volcn,
el xantelasma, quistes de las glndulas fndicas, entre
otros. Toda lesin elevada del estmago debe ser biop-
siada y eventualmente removida con asa de diatermia.
Se ha sealado, en el caso de los plipos hiperplsi-
cos, su desaparicin despus de la erradicacin de la
infeccin por Helicobacter pylori. Los plipos adeno-
matosos deben ser extirpados por constituir una lesin
pre-neoplsica.
Tumores no epiteliales o estromales
Los tumores no epiteliales o tumores del estroma
incluyen a los lipomas, leiomiomas, neurognicos, vas-
culares y otros tumores del estroma sin diferenciacin
clara hacia ninguna de las lneas celulares que caracte-
rizan a los anteriores. Generalmente se presentan como
tumores submucosos y en conjunto, suponen entre 4 %
y 7 % de las lesiones polipoideas gstricas.
En cuanto a la distinta incidencia segn el sexo,
se reportan que estos varan en las varias series, pero
 Captulo 93. Tumores benignos y malignos de estmago y duodeno
en los ltimos aos se seala que los plipos de tipo
qusticos, los inflamatorios y los carcinoides son ms
frecuentes en mujeres, con una proporcin aproximada
de 2:1, mientras que los adenomas se presentan ms
en hombres.
El ms frecuente de estos tumores es el leiomioma.
Otros tumores gstricos incluyen lipomas, shawanoma,
neurofibromas, linfangioma, ganglioneuroma, y hamar-
toma, este ltimo asociado al sndrome de Peutz-Jeghers
o poliposis juvenil del estmago.
Leiomiomas
El leiomioma gstrico es un tumor benigno que se
origina de la fibra muscular lisa, suele localizarse en
la parte alta del estmago muchas veces en el fundus
gstrico, es una lesin submucosa que se caracteriza por
la ulceracin en su superficie y el sangrado digestivo
alto y se presenta no pocas veces en pacientes ancianos
en los que los procedimientos de control endoscpico
del sangrado digestivo resultan de gran utilidad dadas
las enfermedades intercurrentes que padecen estos
pacientes y que ensombrecen el pronstico quirrgico.
Se presentan con la misma frecuencia en hombres que
en mujeres
Los leiomiomas pueden crecer dentro de la luz,
alcanzando varios tamaos, llegando a ulcerarse y san-
grar. Alternativamente, pueden expandirse a la serosa
con compresin extrnseca.
Diagnstico clnico
Clnicamente son asintomticos y en ocasiones
pueden dar sntomas inespecficos como nuseas, v-
mitos, dispepsias, entre otros. En algunos casos se han
reportado como cuadros de hemorragia digestiva alta. El
examen fsico es normal, aunque en ocasiones cuando
son muy grande puede ser palpable como una masa, de
consistencia dura, movible, no dolorosa, ubicada en la
regin epigstrica de manera bien definida.
Exmenes complementarios
La endoscopia puede revelar una masa que ha
recubierto la mucosa o la mucosa puede haber sido
suplantada por una ulceracin.
En los estudios del tracto digestivo alto los leio-
miomas se observan con una superficie lisa con un
defecto de lleno intramural, con o sin ulceracin cen-
tral. Sin embargo los leiomiomas benignos pueden
ser difciles de distinguir de su contraparte maligna
por medio de la radiografa o la endoscopia; para
hacer el diagnstico se hace imperativo el estudio
de una muestra de tejido.
967
En la actualidad con el uso de la ecoendoscopia se
observa una lesin tpicamente hipoecognica que se
desarrolla a partir de la segunda o de la cuarta capa sub-
mucosa (con mayor frecuencia) y puede estar tabicada
o contener imgenes clcicas en su interior.
Tratamiento
Los leiomiomas sintomticos deben ser extirpados,
pero los que no tienen sntomas asociados no requieren
teraputica.
Lipoma
Es un tumor submucoso benigno que no ofrece
apenas dudas en el diagnstico endoscpico. Se trata de
una formacin nodular y tpicamente amarillenta, que
por lo general no supera los 3 cm de dimetro.
Diagnstico clnico
Es muy raro que ocasione sntomas.
Exmenes complementarios
El diagnstico se hace por endoscopia donde se
observa una formacin de aspecto nodular de color
amarillenta, no mayor de 3 cm de dimetro.
En la actualidad con el uso de la ecoendoscopia se
aprecia una estructura hiperecognica que se sita en
la tercera capa hiperecognica o submucosa, delimita-
da medialmente por la segunda y por la cuarta capa o
muscular propia.
Tratamiento
Existen estudios que no aconsejan la reseccin en-
doscpica de este tipo de lesiones por el elevado riesgo
de hemorragia digestiva que de esto se deriva.
Shawanoma, neurofibromas, linfangioma,
ganglioneuroma, y hamartoma
Son lesiones que endoscpicamente aparecen bien
delimitadas, de consistencia firme y difcil diagnstico
sin ayuda histopatolgica.
En la ecoendoscopia el shawanoma se aprecia como
una lesin de contornos ovalados, homognea e hipoe-
cognica, aunque en menor medida que los leiomiomas
(elemento fundamental para hacer el diagnstico dife-
rencial entre ambas lesiones). Se localiza en la tercera
capa hiperecognica o submucosa bien al centro o con
tendencia a acercarse a la cuarta capa hipoecognica
o muscular, pero siempre perfectamente delimitada.
El neurofibroma es muy similar al shawanoma y casi
en la totalidad de las ocasiones se observa en el con-
968 Parte VIII. Estmago y duodeno
texto de una neurofibromatosis de Van Recklinghausen.
Aunque son lesiones benignas por definicin, existen
casos aislados de malignizacin mdica.
Tumores benignos del duodeno
El duodeno puede ser asiento de cualquiera de las
neoplasias descritas en el estmago, ya sea por loca-
lizacin primaria o como extensin desde la mucosa
gstrica en el caso de las que tienen un comportamiento
maligno. Sin embargo, es imprescindible aclarar que
aunque las neoplasias malignas, especficamente el
adenocarcinoma, pueden desarrollarse primariamente
en el duodeno, su presentacin es extremadamente rara,
por lo que el diagnstico diferencial ante una lesin ul-
cerada duodenal y una anloga de localizacin gstrica
se aborda mediante una conducta diferente.
Los tumores benignos de duodeno e intestino del-
gado son descubiertos usualmente durante la quinta
y sexta dcada de la vida, ms frecuentemente en el
intestino distal que en el duodeno.
Los tumores benignos ms frecuentes son adenomas,
leiomiomas, lipomas y angiomas.
Adenomas
En estos se incluyen:
Adenomas de las clulas de los islotes: ocasional-
mente estn localizados fuera del pncreas.
Adenomas de las glndulas de Brunner: no son
neoplasias reales, pero representan una hipertrofia o
hiperplasia de las glndulas submucosas duodenales.
Estas aparentan ndulos pequeos en la mucosa
duodenal que segrega moco viscoso y alcalino. Con
mucha frecuencia esto es un hallazgo radiogrfico
no asociado con un trastorno clnico especfico.
Adenomas polipoides: aproximadamente 25 % de
los tumores del intestino delgado son adenomas
polipoides. Estos pueden presentarse como una
lesin polipoidea aislada o, menos comnmente,
como un adenoma papilar velloso. Al igual que
en el colon, la forma ssil o papilar del tumor
est algunas veces asociada con un carcinoma
coexistente. Ocasionalmente los pacientes con
sndrome de Gardner desarrollan un adenoma
premaligno en el intestino delgado; estas lesiones
estn generalmente en el duodeno. Los tumores
polipoides mltiples pueden ocurrir a travs del
intestino delgado y ocasionalmente el estmago,
colon y recto; en el sndrome de Peutz-Jeghers
los plipos son hamartomas (plipos juveniles) y
tienen un bajo potencial de degeneracin maligna,
con depsitos de melanina. Tambin aparecen tu-
mores en el ovario, mama, pncreas y endometrio,
que estn asociados con esta condicin autosmica
dominante.
Diagnstico clnico
Los sntomas de los adenomas benignos en general
no son distintivos uno de otros, los ms frecuentes son
dolor, obstruccin y hemorragia.
Exmenes complementarios
Es difcil de predecir la histologa de los adenomas
del duodeno o del intestino delgado considerando sola-
mente los datos aportados por la clnica y la radiologa.
Por lo que obliga la toma de biopsia una vez observados
por endoscopia, para su estudio histolgico.
Leiomiomas
Estas neoplasias surgen de componentes del ms-
culo liso del intestino y usualmente son intramurales
y afectan la mucosa adyacente. La ulceracin de la
mucosa puede causar hemorragia gastrointestinal de
severidad variable.
Diagnstico clnico
Por lo general son asintomtico o ocasionar dolor
abdominal intermitente, vmitos por obstruccin o
hemorragia digestiva cuando se ulceran.
Exmenes complementarios
El estudio endoscpico, la imaginologa y la ecoen-
doscopia son los estudios idneos para su diagnstico,
que se confirma con la histologa.
Lipomas
Son acmulos de grasa, de apariencia radiotrans-
parente y usualmente intramurales.
Diagnstico clnico
Son asintomticos, pero en ocasiones causan san-
gramiento. Estos tumores se localizan con mayor fre-
cuencia en el leon terminal y en la vlvula ileocecal.
Exmenes complementarios
Se usa la endoscopia y la ecoendoscopia cuando
ofrece duda con otro tipo de lesin.
Existe una variante sarcomatosa ms tpica en
localizaciones extraintestinales. Su localizacin ms
frecuente es en los tramos intestinales distales, por lo
que pueden ser evaluados a travs de la vlvula ilececal
mediante minisondas ecogrficas.
 Captulo 93. Tumores benignos y malignos de estmago y duodeno
Tratamiento
No requieren de remocin.
Angiomas
Aunque no son neoplasias reales, estas lesiones son
importantes porque a menudo causan sangramiento
intestinal. Pueden tomar la forma de telangiectasias o
hemangiomas.
Las telangiectasias mltiples hereditarias ocurren
en una forma no hereditaria limitada al tracto gastroin-
testinal o como parte de un sndrome hereditario de
Osler-Rend-Weber.
Los tumores vasculares pueden tomar tambin la
forma de hemangiomas aislados, ms comnmente en
el yeyuno.
Diagnstico clnico
Los sntomas abdominales son usualmente vagos y
pobremente definidos.
Exmenes complementarios
Los estudios radiogrficos convencionales del tracto
digestivo alto con frecuencia se muestran normales.
Debe realizarse un meticuloso estudio contrastado del
intestino delgado; el diagnstico puede ser ms preciso
mediante la infusin de bario a travs de un tubo naso-
gstrico localizado dentro del duodeno (enteroclisis).
No obstante, en la actualidad los mejores procedimien-
tos para evaluar estas lesiones, especialmente durante el
sangrado, son la angiografa, la cpsula endoscpica, la
enteroscopia y las endoscopias convencionales.
Diagnstico diferencial
Los tumores del intestino delgado deben ser conside-
rados en el diagnstico diferencial en estas situaciones:
Episodios recurrentes de dolor abdominal a manera
de calambres.
Crisis intermitentes de obstruccin intestinal, espe-
cialmente en ausencia de ciruga abdominal previa.
Intususcepcin en el adulto.
Evidencia de sangramiento intestinal crnico en
presencia de radiografas contrastadas convencio-
nales negativas.
Tumores malignos de estmago
Una de las causas ms frecuentes de muerte en el
mundo es el cncer gstrico, que presenta una inci-
dencia variable en los distintos pases y regiones del
planeta, la ms alta incidencia de cncer de estmago
es la registrada en Japn, Amrica del Sur y Europa
969
del Este, con cifras alrededor de 85 casos por 100 000
habitantes. En contraste, las reas de baja incidencia
como Estados Unidos, Israel y Kuwait, segn reportes
en esos pases, oscilan entre ocho a diez casos por
100000 habitantes, fundamentalmente en mujeres.
En los ltimos aos, se ha observado disminucin
de su presencia en varias regiones, aunque Howson
seala que no se conoce con precisin el motivo de este
descenso. En Japn, por ejemplo, uno de los pases de
mayor incidencia de cncer gstrico, gracias a la poltica
sanitaria, al cuerpo mdico y a los avances tecnolgicos,
han logrado mejorar actualmente los aspectos epide-
miolgicos y clnico-teraputicos del cncer gstrico.
Esa experiencia no se ha podido reproducir en el resto
del mundo, pero ha servido de estmulo para redoblar
los esfuerzos en el diagnstico temprano del cncer
gstrico, donde la teraputica tiene objetivos curativos
y no meramente paliativos.
En este sentido, la Organizacin Mundial de la
Salud contina sealando que el cncer gstrico, por
su frecuencia a nivel mundial, ocupa la segunda causa
ms frecuente de neoplasias, con ms de 470 000 casos
nuevos al ao, lo que representa 10 % del total de los
tumores malignos registrados.
Alrededor de 95 % de los tumores malignos del
estmago son adenocarcinomas, el resto est cons-
tituido por sarcomas, linfomas, tumores del estroma
gastrointestinal y tumores carcinoides.
La importancia de la clasificacin de Bormann re-
side en que permite clasificar las neoplasias gstricas
de una forma sencilla durante la endoscopia. Los tipos
macroscpicos de cncer de estmago descritos:
Tipo I: Polpoideo o fungoide.
Tipo II: Ulcerado.
Tipo III: Combina los anteriores.
Tipo IV: Infiltrante.
Tipo V: Crecimiento superficial.
Lauren clasifica el adenocarcinoma gstrico en dos
tipos histolgicos:
Intestinal:
Ms comn en reas endmicas.
Asociado con atrofia gstrica.
Formacin de glndulas, metaplasia intestinal.
Hombres ms que en mujeres.
Diseminacin hematgena.
La incidencia aumenta con la edad.
Asociado a factores ambientales y dietticos.
Carcinomas gstricos bien o moderadamente
diferenciados.
Crece formando ndulos con amplios frentes
cohesivos.
970 Parte VIII. Estmago y duodeno

Habitualmente se localiza en el antro. se representa por una linitis plstica, raramente est
Asienta en zonas de metaplasia intestinal previa. presente la estructura glandular. El estudio histolgico
Adopta la forma polipoides (tipo I) o ulcerado revela clulas nicas, grupos pequeos o cordones
(tipo II) de la clasificacin de Bormann. de clulas con mucina citoplsmica. Frecuentemente
Se disemina por va hematgena. se observan clulas en anillo productoras de mucus.
El pronstico es menos desfavorable. El tipo difuso se presenta con mayor frecuencia en
Difuso: personas jvenes y con menor frecuencia se asocia
Ms comn en reas con prevalencia baja. a metaplasia intestinal, tienden a ser infiltrativos,
Relacionado con grupo sanguneo A. pobremente diferenciado y generalmente tienen un
Clulas en anillo de sello poco diferenciadas. pronstico peor.
Mujeres ms que en hombres.
Diseminacin linftica.
Grupo de edad ms joven.
No est demostrado que se asocie con factores
ambientales o dietticos.
Variedad infiltrativas. Carcinomas mal diferen-
ciados. Las clulas estn dispersas e invaden
individualmente o en grupos pequeos.
Crece infiltrando los fascculos musculares y el
tejido conjuntivo.
Se localiza igualmente en el antro y el fundus.
Poco relacionado con la metaplasia intestinal.
Adopta los tipos III y IV (crateriforme e infiltra-
tivos) de la clasificacin de Bormann.
Se disemina hacia el peritoneo y por la va lin-
ftica.
El pronstico es peor. Fig. 93.1. Adenocarcinoma gstrico (patrn intestinal). Se
observan las glndulas gstricas semejantes a las del epitelio
El adenocarcinoma gstrico intestinal (Fig. 93.1) se intestinal H-E x10
caracteriza por estar mejor delimitado que el tipo difuso,
puede ser nodular, polipoide o ulcerado, microscpica- En lneas generales, el cncer gstrico se clasifica
mente presenta un patrn glandular bien formado y se en precoz y avanzado. El cncer gstrico precoz solo
parece al adenocarcinoma colnico. Frecuentemente llega a invadir la mucosa y la submucosa, independien-
se origina dentro de un rea de metaplasia intestinal. temente de la magnitud de la afectacin linftica. El
Esta variante patolgica generalmente tiene un mejor sistema de clasificacin usado por la Japanese Research
pronstico que el tipo difuso. Society for Gastric Cancer describe una clasificacin
El tipo intestinal es el ms afectado por los factores morfolgica para el cncer gstrico incipiente: tipo
ambientales y la dieta y es el que se detecta ms fcil- I o polipoide, tipo II o superficial (IIa elevadas, IIb
mente en los programas de tamizado. En pases con planas) y tipo III o excavado. Las lesiones de tipo I y
una alta incidencia de adenocarcinoma gstrico el tipo IIa elevadas tienden a ser diferenciadas, y las lesiones
predominante es el intestinal. La incidencia en Japn tipo III son escasamente diferenciadas.
de esta variedad es de 70 por 100 000 varones y en la Despus del estudio histolgico, la clasificacin
regin andina de Amrica del Sur puede llegar a 150 ms importante desde el punto de vista pronstico es
por 100 000, la cual es unas 20 veces ms alta que la la TNM (tumor-ndulo-metstasis).
que se observa en algunos pases occidentales.
La disminucin de la incidencia del cncer gstrico Estadificacin
en el mundo ha dependido de la reduccin del tipo
Puesto que 65 % de los cnceres gstricos en Esta-
intestinal.
dos Unidos se encuentra en estadios avanzados en el
El adenocarcinoma gstrico difuso (Fig. 93.2) se
momento del diagnstico, el aspecto ms importante de
extiende ampliamente, presenta un borde mal definido
la estadificacin es determinar si el cncer es resecable.
con un componente similar a placas y tradicionalmente
 Captulo 93. Tumores benignos y malignos de estmago y duodeno
A ser considerada como una metstasis a distancia y se
B
Fig. 93.2. A. Adenocarcinoma gstrico (patrn difuso con
clulas en anillo de sello). Presencia de clulas en anillo de
sello H-E (x10). B. Adenocarcinoma gstrico (patrn difuso
con clulas en anillo de sello). Detalle a mayor aumento de
clulas en anillo de sello. Se observa atipia celular y mucus
en el interior de las mismas H-E x 20.
La estadificacin es clnica y patolgica. El estadio
clnico es determinado antes de la intervencin quirr-
gica, mientras que el estadio patolgico se basa en los
hallazgos realizados durante la exploracin quirrgica
y el anlisis de las muestras de tejido. La estadificacin
preoperatoria de los pacientes con cncer gstrico in-
cluye examen fsico, tomografa computadorizada del
trax (para lesiones proximales), abdomen y pelvis, y
ultrasonografa endoscpica.
El sistema de estadificacin ms frecuentemente
utilizado es el TNM de la American Joint Committee
on Cancer.
La estadificacin del tumor, de los ganglios (ndu-
los) y de las metstasis, usada en Occidente, se basa en
971
ltimo trmino en la histologa del espcimen resecado.
El sistema de la American Joint Committee on Cancer
est expuesto en el AJCC Cancer Staging Handbook. La
clasificacin pTNM es la ms importante desde el punto
de vista pronstico. En el Segundo Congreso Internacio-
nal de Cncer Gstrico fue modificada principalmente
en lo referente a al grado de afectacin linftica, ya que
tiene en cuenta el nmero de ganglios infiltrados y no la
distancia entre el tumor y los ganglios afectados. Otro
cambio importante es la necesidad de extirpar al menos
15 ganglios linfticos para poder concretar el estadio N,
porque en caso contrario debe clasificarse con Nx (no
se pueden evaluar los ganglios regionales). Tambin la
afectacin ganglionar del hilio heptico ha dejado de
convierte en un grado de afectacin N2.
Esta clasificacin tambin sirve para diferenciar el
concepto de cncer gstrico precoz y avanzado.
Sistema de estadificacin TNM del carcinoma
gstrico
Tumor (T) Estadio
TX Tumor primario que no puede ser evaluado.
T0 No evidencia de tumor primario.
T1s Carcinoma in situ.
T1 Tumor que invade la lmina propia o la submucosa.
T2 Tumor que invade la muscularis o la subserosa.
T3 Tumor que penetra la serosa sin invadir las estructuras.
adyacentes.
T4 Tumor que invade estructuras adyacentes.
Ganglionar (N) estadio
NX Tumor ganglionar que no puede ser evaluado
N0 No metstasis en los ganglios regionales
N1 Metstasis en 1-6 ganglios linfticos regionales
N2 Metstasis en 7-15 ganglios linfticos regionales
N3 Metstasis en ms de 15 ganglios linfticos regionales
Metstasis (M) estadio
MX La presencia de metstasis a distancia no puede ser
evaluada
M0 No metstasis a distancia
M1 Metstasis a distancia
El sistema de clasificacin usado por la Japane-
se Research Society for Gastric Cancer difiere del
sistema TNM en la determinacin de las metstasis
ganglionares.
En el sistema japons, N1 designa la invasin de los
ganglios perigstricos a menos de 3 cm del tumor pri-
mario, y N2 indica la invasin de los ganglios a ms de
3 cm del tumor. Adems, los japoneses usan la designa-
cin N3 para referirse a los ganglios retropancreticos,
972 Parte VIII. Estmago y duodeno
hepatoduodenales, portales y mesentricos. N4 se usa
para describir los ganglios paraarticos y mesoclicos.
El American Joint Committee on Cancer considera
esos ganglios N3 y N4 como metstasis a distancia.
El sistema japons usa las estaciones ganglionares en
lugar del nmero absoluto de ganglios positivos. Este
es un aspecto controversial de las teoras que sirven
de base a la estadificacin y la teraputica del cncer
gstrico: si tiene o no alguna influencia la regin de los
ganglios linfticos resecados sobre las posibilidades de
curacin o si solo cambia el formato de estadificacin.
Adems de la confusin existente en los sistemas de
estadificacin, la definicin de los tratamientos respec-
tivos todava est menos definida. En cualquier caso,
la reseccin quirrgica del cncer de estmago ofrece
la mejor probabilidad de supervivencia a largo plazo y
es la nica probabilidad de curacin.
Etiologa
Se han descrito varios factores de riesgo del cncer
gstrico, los que desempean un rol primordial en su
gnesis; algunos permanecen en discusin y otros, por
el contrario, se han confirmado de forma cada vez ms
clara.
Uno de los factores de riesgo de mayor inters ac-
tualmente es la infeccin por Helicobacter pylori. El
descubrimiento y caracterizacin de la bacteria en 1983,
por Warren y Marshall, en Australia, no solo provoc
una revolucin en la interpretacin de los mecanismos
fisiopatolgicos de las enfermedades gastroduodenales,
sino que cambi radicalmente su teraputica con resul-
tados alentadores, lo que ha conducido a plantear que el
Helicobacter pylori solo coloniza la mucosa gstrica y
constituye el agente causal ms comn de la gastritis, las
lcera gastroduodenales, el cncer gstrico y el linfoma
tejido linfoide asociado a mucosas.
Se admite ampliamente que no existe una nica
causa del adenocarcinoma gstrico, sino que por el
contrario, existen muchos factores contribuyentes. En
general es aceptado que el modelo de desarrollo del
cncer gstrico es la progresin desde una gastritis
crnica, la evolucin a una metaplasia, displasia y, en
ltima instancia, adenocarcinoma.
No obstante, mltiples son los factores que sobre
evidencias cientficas se reportan en la literatura que
pueden estar asociados a la gnesis del cncer gstrico
como son:
Dietticos:
Nitritos derivados de nitratos (en alimentos, agua
potable y conservantes).
Alimentos ahumados y sazonados.
Encurtidos de verduras.
Carencia de frutas y vegetales.
Agua potable no disponible.
Falta de refrigeracin.
Factores del husped:
Infeccin por Helicobacter pylori.
Gastritis crnica difusa.
Metaplasia intestinal extensa.
Plipos.
Gastrectoma parcial.
Hipoclorhidria.
Enfermedad de Menetrier.
Gastrectoma parcial previa.
Factores genticos:
Riesgo mayor en grupos con sangre tipo A.
Parientes cercanos con proporcin de afectacin
mayor.
Grupos raciales.
Anemia perniciosa.
Historia familiar.
Cncer de colon hereditario no poliposo.
Sndrome de Li-Fraumeni.
Factores genticos
Pacientes cercanos tienen un riesgo mayor, se han
descrito mutaciones en el gen E-Cadherin (CDH1) en
familias con cncer gstrico hereditario de tipo difuso.
En estas familias hay una alta tasa de cncer gstrico
en personas jvenes con un patrn de transmisin au-
tonmico dominante.
Muchos casos de cncer gstrico ocurren espor-
dicamente sin componente hereditario obvio, aunque
se estima que 8 % a 10% de los carcinomas gstricos
estn relacionados a un componente familiar, en los
grupos familiares se observ de 12 % a 15 % de los
casos un patrn de herencia dominante. En estudios de
casos control se ha observado un incremento de riesgo
de cncer cuando los parientes de primer grado fueron
afectados, incrementndose an ms si los parientes
fueron ms de uno, por lo que es interesante resaltar que
hubo mayor riesgo cuando la madre estaba afectada.
Estudios en monocigotes han mostrado ligera ten-
dencia hacia el incremento concordante con el cncer
de estmago comparado con los gemelos monocigotes.
El cncer gstrico se ha observado en pacientes con
poliposis gastrointestinal como plipos adenomatoso
familiar y Peutz-Jeghers, el incremento de riesgo de
cncer asociado con poliposis adenomatosa se ha re-
portado en regiones de alto riesgo como Asia.
Las personas con tipo de sangre A se han encontrado
con mayor incidencia de cncer gstrico y su predo-
 Captulo 93. Tumores benignos y malignos de estmago y duodeno
minio en esta enfermedad apoya la existencia de una
influencia gentica.
Dieta
Estudios epidemiolgicos han documentado que
existe una asociacin entre la dieta y el cncer gstrico.
Sin embargo, no se han aislado sustancias especficas
responsables de la aparicin de esta neoplasia.
La asociacin ms consistente es la ingestin de
compuestos nitrosos. Estos compuestos estn formados
de nitratos, los que se encuentran de manera natural en
algunos alimentos como vegetales y patatas, pero que co-
mnmente son empleados como preservativos para car-
nes, quesos y alimentos encurtidos. Estos conservantes
fueron utilizados ampliamente antes del surgimiento de
la refrigeracin. Tambin se ha sealado que la incidencia
de cncer gstrico es mayor en la poblacin que habita
en regiones donde se usan fertilizantes a base de nitratos.
La dieta rica en sal tambin se ha vinculado al
incremento de cncer gstrico. En modelos animales
se observ que la dieta con un alto contenido de sal se
asocia con gastritis atrfica.
Las dietas bajas en frutas no cocinadas (principal-
mente frutas ctricas) y vegetales y con elevado conte-
nido de carnes procesadas, alimentos fritos y alcohol,
se asocian con un incremento de riesgo del cncer
gstrico. Evidencias epidemiolgicas apuntan hacia
una fuerte concordancia entre una alta ingestin de
cido ascrbico (vitamina C) y una baja incidencia de
cncer gstrico. Los pacientes con enfermedad ulcerosa
pptica, gastritis, anemia perniciosa y cncer gstrico
tienen menores concentraciones de cido ascrbico en
el jugo gstrico cuando se comparan con controles. Se
considera que el efecto protector de las frutas y vegeta-
les se debe a su contenido en vitamina C, la que tiene la
capacidad de inactivar metabolitos reactivos de oxgeno
y disminuye la formacin de compuestos nitrosos en
la cavidad gstrica. Algunos estudios reportan que los
pacientes portadores de una infeccin por Helicobacter
pylori tienen niveles reducidos de vitamina C en el jugo
gstrico, los que retornan a la normalidad despus de
la erradicacin del microorganismo. Si bien se han
publicado criterios favorables sobre el rol protector
del calcio, de los alimentos ricos en caroteno y de los
antioxidantes dietticos, otros estudios plantean dudas
acerca del efecto protector de la ingestin de frutas
y vegetales frescos contra la carcinognesis gstrica.
Factores dietticos
Nitritos: la cantidad de nitritos procedentes del agua,
el suelo y los alimentos o de la adicin de nitratos
973
para preparar alimentos (cocinados), donde los ni-
tratos son convertidos en nitritos bajo la accin de
bacterias, la velocidad de esta reaccin es propor-
cional a la temperatura ambiente, que son agentes
promotores de la carcingenisis.
Alimentos de alto contenido de sal: el alto contenido
de sal destruye la barrera mucosa y da lugar a la
inflamacin y provoca dao ya sea erosin, difusa
y degeneracin, donde los cambios proliferativos
inducidos pueden aumentar los efectos de carcin-
genos derivados de los alimentos.
Frutas y vegetales: el consumo de cantidades de
frutas y vegetales est asociado con la reduccin
de riesgo de cncer gstrico. Un gran nmero de
sustancias anticancergenas se encuentran en estos
alimentos incluyendo carotenos y vitamina C, los
que protegen contra metabolitos oxgeno-reactivos,
aumenta la reaccin inmune e inhibe la formacin
de componentes N-nitroso.
Hbito de fumar: en anlisis de fumadores, exfu-
madores y no fumadores, se plantea que en los
primeros existe un elevado riesgo de cncer. Estu-
dios realizados en fumadores evidencian que estos
presentan niveles plasmticos bajos de radicales
libres (cido ascrbico y carotenos) y altos niveles
de DNA mutados y el humo de cigarros contiene
nitrosaminas cancergenas las que estn implicadas
en la carcinognesis de carcinoma gstrico. Los fu-
madores infectados con Helicobacter pylori tienen
11 veces mayor riesgo de cncer gstrico que los no
fumadores no infectados.
Factores del husped
Infeccin por Helicobacter pylori
Las dos infecciones que se han vinculado con el in-
cremento de cncer gstrico son la infeccin por el virus
Epstein-Barr y la infeccin por Helicobacter pylori. La
infeccin por el virus Epstein-Barr se ha relacionado
con varias enfermedades malignas, y la ms comn
es el carcinoma nasofarngeo. Se estima que de 5 % a
10 % de los cnceres gstricos est ligado a la infeccin
por el virus Epstein-Barr.
La infeccin viral persistente favorece la aparicin
de varios tipos de cncer, pero el Helicobacter pylori
es la primera bacteria que se vincula a un cncer en el
ser humano.
El Helicobacter pylori del estmago humano es el
factor de riesgo ms importante para el desarrollo de
cncer gstrico, por lo que este germen se ha clasificado
definitivamente como un carcingeno por la Organiza-
cin Mundial de la Salud.
974 Parte VIII. Estmago y duodeno

Los cnceres localizados en la porcin distal del

estmago pueden estar estrechamente vinculados con
la infeccin crnica por Helicobacter pylori, pero esta
no parece tener relacin con el cncer localizado en la
unin esofagogstrica y la regin del cardias. Est bien
establecido que esta infeccin ocasiona inflamacin y
destruccin de la mucosa gstrica, la cual deriva a la
gastritis atrfica, que puede progresar a metaplasia,
displasia y cncer, mientras que el cncer del cardias y
la unin gastroesofgica puede tener un causa diferente,
tal como un reflujo gastroesofgico crnico.
La infeccin persistente con Helicobacter pylori es
tambin uno de los factores de riesgo para adenoma A
gstrico. Algunos autores han reconocido la asociacin
de cncer gstrico diferenciado o tipo intestinal, con Helicobacter pylori Disminuye la concentracin
acta sobre los factores de vitamina C en el jugo
atrofia de la mucosa gstrica debido a la infeccin con
protectores gstrico
Helicobacter pylori, y la asociacin de cncer gstrico
Disminuye la concentracin
indiferenciado precoz con la inflamacin persistente de tocoferol y betacaroteno
inducida por la infeccin con Helicobacter pylori sin
atrofia de la mucosa gstrica.
Provoca errores de
Aunque pocos pacientes con infeccin por Heli- replicacin y facilita
Desencadena la respuesta
cobacter pylori desarrollan cncer gstrico, se estima la aparicin del
inflamatoria y aumenta la
que entre 65 % y 80 % de los carcinomas que no se proliferacin celular
adenocarcinoma gstrico
originan en la regin del cardias pueden ser atribuidos
a infeccin por Helicobacter pylori. La erradicacin
de este germen es capaz de inducir regresin de las Adenocarcinoma gstrico
lesiones gstricas precancerosas, especialmente las que B
se detectan tempranamente y que no son severas, pero
no elimina totalmente el riesgo de aparicin ulterior de Fig. 93.3. A. Factores predisponentes al desarrollo del ade-
lesiones tumorales malignas. nocarcinoma de estmago en la luz gstrica y la mucosa y
submucosa. B. Helicobacter pylori y cncer gstrico.
No est claro el rol de la inflamacin en la gnesis
del cncer gstrico. En algunas investigaciones se ha
Resumen del Helicobacter pylori, cncer gstrico y
observado una expresin aumentada de la ciclooxigena-
linfoma tejido linfoide asociado a mucosas:
sa 2 en diversas neoplasias, entre estas la de estmago,
Evidencias epidemiolgicas han demostrado, cla-
lo que hace suponer que la inflamacin desempea un
ramente, la significativa y elevada relacin entre la
rol importante en la patogenia de esta enfermedad.
infeccin por Helicobacter pylori y el desarrollo de
La inflamacin hstica provocada por el Helicobacter
lcera duodenal y adenocarcinoma gstrico distal, es
pylori ocasiona una excesiva produccin de metaboli-
tos reactivos de oxgeno que lesionan el DNA, lo que decir localizado ms all del esfago y la regin cardial.
causa ruptura de sus cadenas, translocaciones y efectos El mes de junio de 1994 marc un hito en las
deletreos. Se ha planteado que el agente infeccioso relaciones entre el Heticobacterpyiori y el cncer
produce proteasas y lipasas que destruyen el gel de gstrico debido al reconocimiento por la agencia in-
moco y ocasiona una rotura de la barrera mucosa. La ternacional de investigaciones del cncer, una rama de
reduccin de la capa de moco imputada a la gastritis cr- la Organizacin Mundial de la Salud, que el microor-
nica expone las clulas a los compuestos mutagnicos, ganismo es un carcingeno del grupo I, es decir,
como los compuestos nitrosos y los radicales libres. Por definitivamente carcingeno, el grado de peligrosidad
otro lado, la infeccin por Helicobacter pylori interfiere ms alto otorgado a los agentes causantes del cncer.
con mecanismos defensivos como la transferencia del La evidencia ms fuerte que vincul el Helicobac-
cido ascrbico a la luz gstrica. Despus de una exi- ter pylori con el cncer gstrico, y segn algunos
tosa erradicacin del Helicobacter pylori la actividad autores, la primera evidencia real proviene de tres
de los metabolitos reactivos de oxgeno est reducida estudios controlados realizados por diferentes autores,
significativamente (Fig. 93.3). con diseos semejantes y que revelaron conclusiones
 Captulo 93. Tumores benignos y malignos de estmago y duodeno
anlogas. Uno de ellos fue el de Julie Parsonnet de
la universidad de Stanford, otro el de David Forman
de la fundacin imperial para investigaciones del
cncer de Londres y el otro el de Abraham Nomura,
del centro mdico de Kuakini en Honolul.
La infeccin por esta bacteria causa una reduccin
en la secrecin de vitamina C, acumulacin de
componentes N-nitroso y una elevada produccin
de metabolitos reactivos de oxgeno, lo que aporta
slidas evidencias del rol causal del Helicobacter-
pyiori en el cncer gstrico.
Algunos autores han sugerido la utilidad de determi-
nar la CagA como marcador por su valor predictivo
de un mayor riesgo de desarrollar cncer gstrico.
Las evidencias de la asociacin entre la infeccin
por Helicobacter pylori y el linfoma a la vez que
alentadores, aconsejan prudencia al evaluar la efica-
cia del tratamiento antibitico, pues en coincidencia
con estudios previos nos indican que no todos los
linfomas tejido linfoide asociado a mucosas de bajo
grado responden de la misma forma a la erradica-
cin del Helicobacter pylori. Por otra parte, la
estabilidad de la remisin se ha sealado que no
resulta clara y el paciente debe ser evaluado con un
seguimiento clnico estrecho.
Gastritis crnica
Se reporta que la inflamacin crnica mantenida
durante largos periodos de tiempo se asocia con el
proceso de carcinognesis. No obstante, en el caso de
la mucosa gstrica el desarrollo del cncer gstrico no
parece guardar relacin directa con la inflamacin si no
con la atrofia gstrica secundaria a la gastritis crnica
de predominio corporal y de larga evolucin.
En la actualidad no caben dudas de que el Helico-
bacter pylori es el factor causal de las primeras formas
no atrficas de gastritis (gastritis difusa antral asociada
con ulceras ppticas duodenal) y de la gastritis crnica
atrfica multifocal. A la vez son ms fuertes las eviden-
cias epidemiolgicas y de laboratorio de que gran parte
las gastritis autoinmunes son tambin desencadenadas
por Helicobacter pylori.
Caractersticas ms relevantes de la gastritis crnica
segn la clasificacin de Sydney actualizada, que tienen
relacin con cncer de estmago
Ciruga gstrica previa
Las cirugas referidas a la gastrectoma tiene una
relacin estrecha con el riesgo de cncer aumentando de
manera alarmante despus de los 15 aos de realizada
la ciruga, lo ms pronunciado es el riesgo en pacientes
975
masculino y edad de intervencin antes de los 40 aos.
El cncer gstrico se presenta con mayor frecuencia en
pacientes a los que previamente se les ha realizado una
ciruga de estmago. La ciruga tipo Billroth II tiene
un riesgo mayor que la Billroth I debido a que la Bill-
roth II incrementa el reflujo de la bilis y de los jugos
pancreticos hacia el estmago, lo que es considerado
un factor que favorece la aparicin del cncer gstrico.
Este riesgo es bajo, por lo que no est justificado su
pesquisa endoscpica.
Tabaco
El hbito de fumar incrementa el riesgo de cncer
gstrico. Este riesgo disminuye despus de 10 aos de
haber abandonado el hbito.
Estatus socioeconmico
El cncer distal es dos veces ms frecuente en las
personas de estatus socioeconmico bajo y el cncer
proximal es ms comn entre los de con estatus socioe-
conmico ms elevado.
Gentica
Se ha identificado una predisposicin gentica al
desarrollo de cncer gstrico, pero esta no es bien
conocida. La teora gentica es apoyada por la mayor
incidencia de esta neoplasia en gemelos homocigti-
cos y porque los individuos con un familiar de primero
o segundo grado afectado de cncer gstrico tienen
incrementado unas tres veces el riesgo de desarrollar
ese tumor en comparacin con la poblacin general.
La posibilidad de adquirir un carcinoma gstrico es
cinco veces mayor en mujeres con historia familiar
de cncer de estmago en uno o ms familiares en
primer grado e infeccin con Helicobacter pylori.
Todo esto puede ser ocasionado por la concurrencia
de diversos factores de riesgo: provenientes del medio
ambiente, factores genticos y epigenticos, los que
todava requieren mayor investigacin. La infeccin
por Helicobacter pylori puede incrementar este riesgo
todava ms.
Ocasionalmente el tumor se presenta en familias con
mutaciones germinales en el gene p53 (sndrome de
Li-Fraumeni) y BRCA2. Algunos estudios indican que
la incidencia familiar de esta enfermedad pudiera estar
relacionada con una infeccin familiar de Helicobacter
pylori, por lo que se ha sugerido que todos los parientes
en primer grado de personas con cncer gstrico deben
ser investigadas en busca de Helicobacter pylori y
tratadas adecuadamente si estn infectadas.
Las mutaciones genticas pueden tener un origen
gentico (lnea germinal) o adquirido a travs de va-
976 Parte VIII. Estmago y duodeno
rios factores de riesgo ambientales, o debido a fallo de
mecanismos intracelulares, incluyendo la replicacin o
transcripcin del ADN (mutaciones somticas). Espe-
cficamente, la supresin/inactivacin de varios genes
supresores tumorales y la activacin de algunos genes
promotores del crecimiento, parecen desempear un
rol importante en la patognesis del cncer gstrico.
Las mutaciones germinales en el gene codificador de
la protena de adhesin celular E-cadheriana conllevan
a una inusual predisposicin autosmica dominante
al cncer de estmago, caracterizada como un cncer
gstrico hereditario difuso, que tiene una penetracin
de aproximadamente el 70 %. Se ha propuesto que la
identificacin de mutaciones en el gene codificador
E-cadheriano (CDH1) indica la realizacin de una
gastrectoma profilctica en los parientes afectados de
cncer de estmago, establece una estrategia de reduc-
cin de esta enfermedad para personsa sanas en riesgo.
La prevalencia del gen CagA del Helicobacter
pylori es ms elevada en pacientes con cncer gstrico.
El gene A es el responsable de la produccin de una
toxina por la bacteria Helicobacter pylori, conocida
como CagA por estar asociado a la citotoxina, que
le permite a la bacteria adherirse con facilidad a las
uniones de revestimiento de la pared del estmago, lo
que es decisivo para una exposicin prolongada de la
mucosa a la toxina e inflamacin crnica de esta. Se ha
demostrado que el gen CagA forma parte de la isla de
patogenicidad (Cag-PAI) en el genoma de la bacteria.
No todas la cepas de Helicobacter pylori poseen el gen
A, pero hay evidencias de que la infeccin por cepas
de Helicobacter pylori CagA positivas est asociada a
un riesgo doblemente ms alto de cncer gstrico de
localizacin no proximal y a un riesgo menor de cncer
de la unin gastroesofgica. Algunos autores sugieren
la utilidad de determinar este marcador en los pacientes
con dispepsia no ulcerosa por su valor predictivo de un
mayor riesgo de desarrollar cncer gstrico. Un estudio
de tipificacin de cepas efectuado en Cuba report
88,5 % de prevalencia de cepas CagA positivas. Estos
datos revelan que la prevalencia de estas cepas en Cuba
es alta, pero su vinculacin con el cncer gstrico parece
no ser tan importante como se ha registrado en otras
regiones geogrficas.
Condiciones gstrica premalignas
Tambin se encontr asociacin de ciertos sndro-
mes neoplsicos con el cncer gstrico, entre los que se
incluyen la poliposis adenomatosa familiar, el cncer
colorectal hereditario no polipsico y el sndrome de
Peutz-Jeghers.
El grupo sanguneo A parece incrementar el riesgo
de cncer gstrico. Sin embargo, posiblemente el au-
mento del riesgo no est asociado con los antgenos del
grupo sanguneo en s mismo, sino esencialmente con
el efecto de los genes relacionados con estos.
Enfermedades gstricas
La anemia perniciosa es una gastritis atrfica ti-
po-autoinmune, y los pacientes portadores de esta en-
fermedad tienen un riesgo incrementado y bien definido
para desarrollar cncer gstrico. La prevalencia de esta
neoplasia en pacientes afectos de anemia perniciosa
es el triple que la del resto de la poblacin. General-
mente la localizacin del tumor en estos casos es en
el cuerpo y el fundus, directamente relacionada con la
localizacin de la gastritis, por eso la importancia de
hacer seguimiento peridico a estos pacientes mediante
endoscopia y biopsia. En los pacientes en los que la
anemia aparece a una edad temprana, la incidencia de
carcinoides llega a ser de 4 %.
Los plipos gstricos no son frecuentes (su inci-
dencia es de 0,1 % a 0,4 %), pero tambin incremen-
tan el riesgo de padecer cncer gstrico. Los plipos
generalmente son asintomticos o presentan sntomas
inespecficos, por lo que su hallazgo es casual; ocasio-
nalmente pueden provocar sangramiento digestivo o do-
lor abdominal. Aproximadamente 80 % de los plipos
gstricos son hiperplsticos, con malignidad potencial.
Los plipos adenomatosos son menos comunes, pero
pueden dar origen o coexistir con adenocarcinoma
gstrico. Estos plipos se producen en reas de gas-
tritis crnica atrfica. Su potencial de malignizacin
est vinculado al tamao (plipos mayores de 2 cm),
al nmero de plipos, al tipo histolgico (ms elevado
en el adenoma velloso), la intensidad de la displasia, y
la existencia de otros casos en la familia. Los plipos
vellosos tienen una frecuencia entre 10 % y 20 %. Exis-
te una asociacin que vara de 10 % a 66 % entre los
plipos adenomatosos y la poliposis familiar colnica
y tambin al sndrome de Gardner. En la mayora de
los casos deben ser extirpados debido a su potencial
malignidad. Los plipos hamartomatosos aislados son
raros y no estn relacionados con el cncer gstrico.
La gastropata hipertrfica (enfermedad de Me-
netrier) es una condicin idioptica poco frecuente,
caracterizada por pliegues hipertrofiados, tortuosos e
irregulares, que no se aplanan con la insuflacin, su
superficie frecuentemente es nodular y cubierta de una
capa de moco, hipoclorhidria y enteropata perdedora de
protenas. Los sntomas ms comunes son epigastralgia,
diarreas con esteatorrea, prdida de peso y disminucin
 Captulo 93. Tumores benignos y malignos de estmago y duodeno
de las protenas plasmticas. El cncer gstrico ocurre
en ms del 10 % de los pacientes con esta enfermedad.
Gastritis crnica y metaplasia intestinal
Si bien no se ha probado el papel de la gastritis cr-
nica y la gastritis atrfica en la etiologa del carcinoma
gstrico, la incidencia del tumor es proporcional a la
gravedad de la gastritis crnica, y es muy frecuente la
presencia de ambas enfermedades en un mismo pacien-
te. Segn Correa, el primer estadio del cncer gstrico
del tipo intestinal es la irritacin crnica de la mucosa
gstrica, lo que conduce a la gastritis crnica y segui-
damente a la gastritis atrfica, a posteriori se instala la
hipoclorhidria y ocurren modificaciones y mutaciones
en las clulas que constituyen la metaplasia intestinal y
la displasia de diversa intensidad. En el tipo de cncer
gstrico difuso (no intestinal) puede no estar presente
la gastritis ni la displasia peritumoral. La metaplasia
es frecuente hallarla en la edad avanzada y puede rela-
cionarse a lesiones benignas, lo que limita su utilidad
como indicador de riesgo elevado.
El estudio microscpico con tcnica de hematoxilina
y eosina permite diferenciar dos tipos de metaplasia
intestinal gstrica
Metaplasia completa, tipo intestino delgado: se
caracteriza por presentar clulas caliciformes de
vacuola nica junto con enterocitos (clulas colum-
nares de tipo absortivo) que muestran un borde en
cepillo bien definido.
Metaplasia incompleta, tipo intestinal colnica:
presenta una mayor distorsin de la arquitectura
de las glndulas y clulas columnares secretoras de
mucus que muestran vacuolas grandes, de diferente
tamao, en el citoplasma.
Segn la morfologa histolgica y en la expresin
de las diversas mucinas, las metaplasias intestinales se
clasifican de este modo:
Metaplasia intestinal tipo I: la distorsin de la arqui-
tectura de las criptas es escasa, se observan reas de
metaplasia como en el intestino delgado, en que las
clulas intestinales secretan sialomucinas. Las clu-
las de Paneth se pueden encontrar con frecuencia.
Metaplasia intestinal tipo II: se observan criptas
elongadas y tortuosas limitadas por clulas colum-
nares en estadios diversos de diferenciacin que
secretan sialomucinas. Las clulas caliciformes
contienen sialomucinas o sulfomucinas. Rara vez
se observan clulas de Paneth.
Metaplasia intestinal tipo III: hay mayor distorsin
de la arquitectura de las criptas y la diferenciacin
977
celular es menor. Las clulas columnares sintetizan
sulfomucinas. Las clulas caliciformes secretan sia-
lomucinas o sulfomucinas. Generalmente las clulas
de Paneth no estn presentes.
El tipo I de esta clasificacin se corresponde con una
metaplasia completa como las del intestino delgado y
los tipos II y III son metaplasias incompletas, colnicas.
Se han descrito anomalas en la expresin de an-
tgenos del sistema Lewis los que forman parte de la
estructura de las mucinas, en lesiones de metaplasia
intestinal y displasia, y se ha demostrado la existencia
de correlacin entre la intensidad de la anomala con la
gravedad de las lesiones histolgicas e histoqumicas.
Estudios de seguimiento han permitido concluir que la
expresin del antgeno de sulfomucinas puede ser con-
siderada como un marcador de progresin importante en
la identificacin de pacientes de alto riesgo con lesiones
precursoras de cncer gstrico. La gastritis atrfica que
presentan estos pacientes afecta fundamentalmente la
mucosa del antro gstrico y se relaciona con el adeno-
carcinoma gstrico de tipo intestinal que se localiza
principalmente en esa zona.
La forma ms frecuente de gastritis crnica atrfica
es la gastritis atrfica multifocal. Se piensa que el Heli-
cobacter pylori es el agente causal ms importante de
esta, aunque deben coexistir otros factor ambientales
concomitantes. La mayora de los pacientes portadores
de esta enfermedad no llega a presentar una lesin neo-
plsica. La displasia, que s es una lesin histolgica
vinculada estrechamente con el cncer de estmago, es
una lesin que se observa con escasa frecuencia.
De esta manera, las condiciones gstricas premalig-
nas de mayor relevancia pueden resumirse en sndromes
neoplsicos, entre los que se incluyen:
Poliposis adenomatosa familiar, el cncer colorectal
hereditario no polipsico y el sndrome de Gardner
y el de Peutz-Jeghers.
Gastritis atrfica tipo autoinmune de la anemia
perniciosa.
Plipos gstricos, hiperplsicos o adenaomatosos.
Gastropata hipertrfica (enfermedad de Menetrier).
Gastritis crnica atrfica, metaplasia intestinal y
displasia. La causa ms frecuente de este proceso
evolutivo es la infeccin por Helicobacter pylori.
Fisiopatologa
Algunos aspectos epidemiolgicos de inters para
una mejor comprensin de la etiologa y la patogenia de
las neoplasias malignas de estmago estn representa-
978 Parte VIII. Estmago y duodeno
dos por el hecho de que se estima que en 2008 en todo
el mundo alrededor de 12,7 millones de personas fueron
diagnosticadas de algn tipo de cncer, y ocurrieron
7,6 millones de muertes por esta enfermedad. El 56 %
de los casos y 64 % de las muertes tuvieron lugar en
pases subdesarrollados. De los casos diagnosticados
989 600 fueron cncer de estmago y 738 000 pacientes
fallecieron por esta dolencia.
En las primeras dcadas del siglo xx el cncer de
gstrico constitua la principal causa de muerte por
cncer en Estados Unidos, que llego a ser 38 % del
total de casos en 1930. Esta fue la primera causa de
muerte por cncer hasta que fue superada por el cncer
del pulmn en la dcada de los 80, y es la tercera causa
ms comn de enfermedad maligna gastrointestinal
despus del cncer de colon y el cncer pancretico. alta incidencia de esta enfermedad.
En la actualidad est neoplasia ocupa el lugar nmero
14 entre todos los tumores malignos, y es la segunda
entre las causas ms frecuentes de muerte por cncer.
En los ltimos aos la mortalidad del cncer gstrico tos tumores segn la literatura internacional obedecen a
ha permaneciendo relativamente inalterada.
Al igual que ocurre en otras regiones, la incidencia
del cncer de estmago en Europa ha descendido de
manera constante las ltimas dcadas. Sin embargo,
las tasas de supervivencia solo se han incrementado
en un punto porcentual por quinquenio, a pesar de ser
un tumor con unas tasas de supervivencia bajas. La
incidencia ms elevada tiene lugar en pases del este
de Asia, el este de Europa y Amrica del Sur, y los
promedios ms bajos se presentan en Amrica del Norte
y la mayor parte de frica. Los grupos poblaciones
que migran desde zonas de baja incidencia de cncer
gstrico a zonas de alta incidencia, a la segunda gene-
racin ya presentan una prevalencia de esta enfermedad
similar a la de la poblacin originaria. No se conocen
las causas que han provocado la disminucin de su n-
mero en Occidente, se ha invocado que las variaciones
regionales en parte reflejan diferencias en los patrones
dietticos, particularmente en los pases europeos, y el
descenso registrado en la prevalencia de infeccin por
Helicobacter pylori.
En Japn, el promedio de mortalidad est declinando
gracias al empleo de la fotofluorografa, la que tambin
est contribuyendo a que la incidencia de la enfermedad
permanezca elevada en ese pas, pero en general esta
neoplasia an tiene un pronstico desfavorable con una
mortalidad superior a 50 % de los casos diagnosticados.
La supervivencia a los cinco aos es inferior a 20 %. En
consecuencia, el cncer gstrico contina siendo una atrfica multifocal, asociada con hipoclorhidria, lo que
importante causa de cncer y de mortalidad relacionada
con el cncer, en un futuro previsible.
En Estados Unidos solo entre 10 % y 15 % de los
tumores de estmago son detectados en fases tempra-
nas, sin embargo en Japn 50 % de los casos son diag-
nosticados en la etapa de cncer gstrico precoz. La
razn principal de la diferencia radica en el programa de
cribado intenso que se aplica en Japn, donde alrededor
de siete millones de personas son explorados selecti-
vamente cada ao, detectndose unos 7 000 casos de
carcinoma de estmago. Ms de 90 % de estos pacientes
poseen un promedio de supervivencia superiora 5 a 10
aos, y tienen la mitad de probabilidades de morir de
un carcinoma gstrico en comparacin con las personas
que no participan en el programa de pesquisas. Algunos
autores plantean que no tiene justificacin establecer
un programa de cribado en los pases que no tienen una
Estudios epidemiolgicos en la actualidad ponen en
evidencia un incremento de la incidencia del adenocar-
cinoma que afectan la parte proximal del estmago. Es-
diferentes factores etiolgicos, por ejemplo, las lesiones
a nivel del cuerpo gstrico se acompaan generalmente
de hipoclorhidria en 85 % a 90 % de los casos y se
ha demostrado que esta precede al cncer, por el pH
intragstrico alto, que favorece el sobrecrecimiento
bacteriano y este reduce el nitrato a nitrito que con-
vierte las aminas de las dietas en nitritos considerados
como agentes carcinognicos, especficamente para las
formas endmicas de cncer de tipo intestinal.
Existe el consenso acerca de que el adenocarcinoma
gstrico es precedido por una secuencia de cambios
biolgicos que incluyen gastritis crnica atrfica,
metaplasia intestinal tipo I y displasia, que, segn su
intensidad y persistencia, incrementan el riesgo de
contraer cncer gstrico. Estos mismos cambios se han
observado en pacientes infectados por Helicobacter
pylori, aunque no se ha podido demostrar una relacin
causa-efecto. No obstante, la International Agency
for Research of Cancer y la Organizacin Mundial de
la Salud, categorizaron al Helicobacter pylori como
agente carcinogentico tipo I, a pesar de no existir una
demostracin absoluta de la capacidad genotxica o
mutagnica de la bacteria.
En la actualidad con el objetivo de explicar la aso-
ciacin entre el Helicobacter pylori y el cncer gstrico
se proponen varias hiptesis, la ms aceptada es la
planteada por Correa, quien sugiere que la bacteria, al
infectar la mucosa gstrica provoca una gastritis crnica
facilita el sobrecrecimiento bacteriano y el aumento de
nitrosaminas y nitrosamidas, que tienen alta capacidad
 Captulo 93. Tumores benignos y malignos de estmago y duodeno
mutagnica, por lo que son las responsables de las
lesiones premalignas.
Existen diferentes tipos de cepas de Helicobacter
pylori con variado potencial cancergeno, especial-
mente las que presentan la citotoxina asociada al gen A
(CaG), que favorece el desarrollo de gastritis multifocal
y metaplasia tipo I, hecho demostrado en pacientes
infectados por CaG positivo, que tiene alta capacidad
cancergena, segn los reportes de la literatura mundial.
Otro hecho importante en la gnesis del cncer
gstrico, es la disminucin de la vitamina C en el jugo
gstrico provocado por la bacteria, vitamina con propie-
dades antioxidantes, en consecuencia, su disminucin
en el jugo gstrico favorece el desarrollo de tumores.
Una vez erradicada la bacteria, los niveles de vitamina
C se incrementan y alcanzan su valor normal.
Estudios realizados en diferentes partes del mundo
sealan una fuerte asociacin entre la metaplasia intes-
tinal y el Helicobacter pylori, acompaado de aumento
del pepsingeno II y de hipergastrinemia, en pacientes
infectados con la bacteria, por lo que la determinacin
de pepsingeno y gastrina srica en pacientes con alto
riesgo de neoplasia gstrica ha servido como prueba
de pesquisaje.
El desarrollo actual de la inmunologa y la biologa
molecular ha permitido estudiar seriamente la respuesta
inmunolgica local y sistmica durante la infeccin y
sealar que en el proceso inflamatorio participan dife-
rentes tipos de clulas como linfocitos, neutrfilos, ma-
crfagos, clulas mastoides y clulas no inmunes que,
al ser atradas al sitio de la lesin, liberan gran variedad
de mediadores qumicos como citoquinas, eicosanoides,
radicales libres de oxgeno, componentes del sistema
del complemento y neuropptidos, los que ejercen
determinadas funciones interrelacionadas, amplifican
la respuesta inflamatoria y aumentan la proliferacin
celular, con la posibilidad segn su intensidad y persis-
tencia, de inducir la aparicin de errores de replicacin
celular y facilitar el desarrollo del cncer.
La gran mayora de los carcinomas gstricos surgen
de las clulas bsales de las foveolas de muchas de
las gastritis atrficas con metaplasia intestinal y ge-
neralmente precedidas por varias etapas de displasia,
carcinoma in situ y carcinoma superficial, mientras que
otros se originan en el tejido heterotpico pancretico
u otro tejido qustico submucoso en la pared gstrica.
No obstante, el cncer gstrico avanzado es uno de los
principales diagnsticos en la prctica clnica.
El carcinoma de estmago no es frecuente antes de
los 40 aos, pero a partir de esa edad su incidencia se
eleva constantemente, y alcanza su mximo en la sp-
979
tima dcada de la vida. Generalmente se presenta dos
veces ms frecuentemente en hombres que en mujeres.
Aunque el nmero de pacientes se ha incrementado
debido al envejecimiento poblacional, la aparicin de
casos nuevos en general ha disminuido. Entre las razo-
nes que se han invocado para explicar esta reduccin,
se citan el mejoramiento de las condiciones socioe-
conmicas que ha contribuido a una reduccin de la
prevalencia de la infeccin por Helicobacter pylori y
los tratamientos con antibiticos, que de manera cola-
teral han incidido sobre esta infeccin, una dieta ms
equilibrada, la ingestin de alimentos ricos en vitamina
C, la disminucin del tabaquismo, la refrigeracin y
conservacin adecuada de los alimentos, que redujo
la necesidad de preservarlos mediante el salado de los
mismos y en general el mejoramiento de la higiene
ambiental.
La localizacin del cncer de estmago ha sufrido
cambios en las ltimas dcadas, y son ms frecuentes
actualmente los tumores de la unin gastroesofgica y
del cardias, principalmente cuando su aparicin tiene
lugar en edades tempranas. Se alega que el control
de los factores de riesgo reduce la incidencia de los
tumores de localizacin distal. Este factor puede ha-
ber contribuido a que se mantenga persistentemente
elevado el promedio de mortalidad del cncer gstrico.
Los cnceres localizados en el estmago proximal y la
unin gastroesofgica se han incrementado constante-
mente y a un ritmo que excede el de otros cnceres, con
excepcin del melanoma y el cncer del pulmn. Las
razones para este cambio no estn claras. El cncer de
localizacin distal (en el cuerpo gstrico o el antro) es
ms comn en reas con una alta incidencia de cncer
gstrico, mientras que los tumores del cardias tienen
una mayor prevalencia en poblaciones con una baja
incidencia delo mismo.
Diagnstico clnico
El cuadro clnico del cncer gstrico es vago e
inespecfico. El 80 % de los cnceres gstricos son
asintomticos en el periodo inicial, pero cuando el tu-
mor ha avanzado se presentan sntomas en la mayora
de los pacientes. El dolor epigstrico, subesternal o en
la espalda, se presenta en 70 % de los pacientes. Este
dolor puede remedar el dolor de la lcera y aliviarse
durante un tiempo con el empleo de medicamentos
alcalinos y antisecretores. Son sntomas frecuentes la
sensacin de saciedad temprana, el aumento de volumen
del abdomen o la dispepsia inducida por los alimentos.
La prdida de peso se observa a menudo y se acompaa
de prdida significativa del apetito, principalmente a los
980 Parte VIII. Estmago y duodeno
productos crnicos. Las nuseas, anorexia y anemia son
comunes en las lesiones avanzadas. La anemia suele ser
de instalacin progresiva y solo excepcionalmente es
secundaria a una hematemesis. El sangramiento oculto
o evidente se presenta en estadios tempranos o tardos
del tumor. Los pacientes con cncer que involucra el
antro distal o el ploro presentan vmitos debido a obs-
truccin del tracto de salida del estmago. La disfagia
es un sntoma preponderante en lesiones del cardias o
de la unin esofagogstrica.
Los cnceres del estmago se descubren mayorita-
riamente en estadios avanzados, presentando metstasis
o afectacin ganglionar. El diagnstico se realiza habi-
tualmente mucho tiempo despus del comienzo de los
sntomas. Estos tumores se diseminan por extensin
directa a travs de la pared del estmago al tejido peri-
gstrico e invaden estructuras adyacentes, incluyendo
el pncreas, colon, bazo, rin o hgado. En 40 % de cuentemente con ulceraciones a masas ulceradas y a
los pacientes se detectan metstasis en el hgado y los
pulmones, y alrededor de 10 % en el peritoneo y en los
huesos. Las metstasis linfticas se presentan temprana-
mente y los primeros en ser infiltrados son los ganglios
locales y regionales. Despus, la enfermedad se disemina
a ganglios intraabdominales ms distantes, as como
tambin a la regin supraclavicular (ganglio de Virchow),
rea periumbilical (ganglio de la hermana Mara Jos)
o la axila izquierda (ganglio de Irish) o puede resultar
en una carcinomatosis peritoneal con ascitis maligna.
El sitio ms comn de diseminacin hematgena es el
hgado, seguido de los pulmones, huesos y cerebro. Las
metstasis pueden aparecer en el suelo plvico (repisa
de Blumer) o el ovario (tumor de Krukenburg).
Las manifestaciones paraneoplsicas pueden ser pre-
dominantes en algunos pacientes con cncer gstrico, en
otros ocasionalmente se presentan sndromes paraneo-
plsicos tales como la Acantosis nigricans, nefropata
membranosa, anemia hemoltica microangioptica, el
signo de Lesar-Trelat (queratosis seborreica difusa en el
tronco de comienzo repentino), sndrome de Trousseau
(tromboflebitis migratoria) o dermatomiositis.
Generalmente el examen fsico no arroja datos
positivos hasta que la enfermedad se encuentra en
etapas avanzadas. A menudo se constata anemia y
prdida de peso. Si el paciente es delgado y el tumor
es voluminoso puede palparse una masa en la regin
epigstrica. El hallazgo de metstasis ganglionares en
la regin supraclavicular izquierda es tpico. Puede
palparse el hgado aumentado de tamao y chapoteo
al mover la zona epigstrica si existe obstruccin al
vaciamiento del estmago. La Acantosis nigricans se
caracteriza por lesiones verrugosas, hipequeratsicas e
hiperpigmentadas, localizadas en las axilas.
Exmenes complementarios
Puesto que la mayora de los pacientes con cncer
gstrico son diagnosticados cuando el tumor est en fase
avanzada, es importante investigar la posible presencia
de esta neoplasia en todos los pacientes mayores de 45
aos que refieran sntomas gstricos, aunque no tengan
ninguna lesin precancerosa conocida.
El mtodo de eleccin para el diagnstico del carci-
noma de estmago es la endoscopia con biopsia, el que
tiene una sensibilidad y una especificidad que alcanza
99 %. Es, sin duda alguna, la prueba diagnstica por
excelencia, principalmente si se combina con la biopsia
En la endoscopia la apariencia del carcinoma
puede ser diversa: desde una masa polipoidea, fre-
lesiones superficiales o infiltrativas. Tanto las lesiones
en estadios iniciales como las avanzadas requieren de
biopsia endoscpica para una adecuada clasificacin
histolgica. En las formas ulceradas, que son las ms
frecuentes, deben precisarse los signos endoscpicos
de malignidad, tales como la irregularidad de la lcera,
su situacin sobre una masa vegetante o sus contornos
mal delimitados y nodulares. Siempre hay que tomar
mltiples biopsias. El sitio de localizacin del tumor
primario en el estmago tiene significacin etiolgica y
pronstica. Las lesiones proximales son biolgicamente
ms agresivas y tienen un pronstico peor, estadio por
estadio, que los tumores distales.
Hay que estudiar la extensin del tumor mediante
tcnicas de imagen.
La precisin diagnstica es mucho mayor si se to-
man al menos 10 muestras de tejido. El empleo de la
endoscopia fluorescente para detectar carcinomas en
estadios iniciales y diferenciar el tejido normal de las
lesiones neoplsicas, atrae considerable atencin. Esta
tcnica espectroscpica es clasificada en dos tipos: una
es la utilizacin de diagnstico fotodinmico usando
drogas fluorescentes llamadas fotosensibilizadoras, las
que reaccionan a varias longitudes de onda de la luz,
y el otro mtodo es la autofluorescencia diagnstica,
que utiliza la autofluorescencia inherente al tejido. La
endoscopia autofluorescente en tiempo real provee
una utilidad adicional a la endoscopia convencional
de luz blanca para la deteccin del cncer gstrico. La
cromoendoscopia con teido de las lesiones que tienen
el aspecto de manchas puede contribuir a definir reas
sospechosas y posibilita orientar con precisin la toma
de muestra de tejido para biopsia.
 Captulo 93. Tumores benignos y malignos de estmago y duodeno
Cuando se sospecha la presencia de metstasis
hepticas o pulmonares, se aconseja realizar biopsias,
que pueden ser dirigidas por ultrasonografia, tomografa
axial computadorizada, broncoscopia o laparoscopia.
La tomografa axial computarizada tiene utilidad para
revelar la presencia de tumor en el epigastrio, pero si la
metstasis es menor de 5 mm, es probable que no sean
detectadas por este mtodo. Por esta razn y porque
las metstasis peritoneales ocasionadas frecuente-
mente por la enfermedad suelen ser an ms pequeas
y adoptar un dimetro muy por debajo de los 5 mm,
resulta disparatada la pretensin de algunos especia-
listas de desestimar la laparoscopia en el diagnstico
y el estadiamiento del cncer gstrico y en general del
cncer de localizacin intrabdominal. Esta exploracin
permite, adems, la toma de biopsias dirigidas de las
lesiones visualizadas, es poco costosa si se compara
con otros procedimientos imaginolgicos como la
tomografa axial computarizada, puede ser realizada
en cualquier hospital clnico-quirrgico con mnimos
recursos y aunque se incluye entre los procedimientos
invasivos es bien tolerada por los pacientes y presenta
complicaciones en muy raras ocasiones. En Cuba se
cuenta con una escuela de laparoscopia que ocupa un
lugar cimero de reconocido prestigio internacional que
atesora la mayor experiencia mundial en esta materia.
Los tumores vegetantes o las lceras gstricas
pueden ser descubiertos fcilmente mediante estudios
radiogrficos, pero este mtodo es poco til en presencia
de tumores pequeos o cncer en estadios iniciales.
La ecoendoscopia es la herramienta de eleccin para
determinar la extensin transmural de la lesin tumoral
y tambin para la deteccin de ganglios metastsicos
alrededor del estmago. Esta tcnica permite diagnos-
ticar el carcinoma escirro, que acostumbra a infiltrar
y diseminarse por la submucosa, y la linitis plstica.
La ecografa endoscpica puede contribuir a definir la
fase del tumor (T) con una exactitud de alrededor de
73 %. La ecoendoscopia ha cobrado en la actualidad un
inusitado valor, porque contribuye decisivamente a una
mayor precisin en el estadiamiento del cncer gstrico.
La tomografa computadorizada helicoidal, espe-
cialmente la enfocada en el estmago, puede ayudar a
predecir las metstasis ganglionares.
La anemia, la intensidad de la obstruccin de la
salida del estmago, y la posibilidad de metstasis
hepticas, pueden ser definidas mediante hemograma
completo, perfil metablico, qumica heptica, y mar-
cadores tumorales como antgeno carcinoembrionario
y antgeno carbohidrato 19-9 en investigaciones de
laboratorio.
981
Los marcadores tumorales para el diagnstico tem-
prano de las recidivas deben emplearse debido a la alta
probabilidad de recurrencia de un tumor gstrico a pesar
de haberse realizado una ciruga aparentemente exitosa.
Los niveles de antgeno carcinoembrionario y antgeno
carbohidrato 19-9 permiten documentar la presencia de
metstasis linfticas, la fase de extensin del tumor y,
en ltimo trmino, la supervivencia del paciente. A di-
ferencia del antgeno carcinoembrionario y del antgeno
carbohidrato 19.9, que tienen baja sensibilidad y espe-
cificidad, el antgeno carbohidrato 72.4 es un marcador
con una especificidad de 97 %, y su elevacin en sangre
parece predecir la recurrencia del tumor.
Todava est en sus inicios el empleo de la biopsia
del ganglio centinela para la estadificacin del cncer
gstrico, pero existen razones para esperar que esta
resulte tan til como en el cncer de mama. Estudios
realizados en Corea del Sur demostraron que los gan-
glios centinela pueden identificarse y recogerse con
exactitud utilizando la inyeccin peritumoral de estao
coloidal con 99mTc en el momento de la gastrectoma.
No se encontraron metstasis a saltos, y para las
lesiones en fases T1 o T2, segn el estudio preopera-
torio, la sensibilidad fue de 84 % y la especificidad de
100 %. En estos pacientes pueden estar indicadas las
linfadenectomas mnimas.
La linitis plstica tiene lugar en ms de 10 % de los
adenocarcinomas gstricos. La presencia de esta lesin
en el momento del diagnstico est asociada usualmente
con enfermedad avanzada localmente o enfermedad
metastsica, lo que hace suponer un peor pronstico.
Tratamiento
Quimioterapia
Los regmenes de quimioterapia han mostrado
modestos resultados, con una disminucin de la masa
tumoral en alrededor de 15 % y solamente un mnimo
efecto en la prolongacin de la vida. Sin embargo, algu-
nos autores consideran que en los cnceres avanzados
debe asociarse quimioterapia complementaria debido a
que pueden existir micrometstasis que se manifiestan
con posterioridad y que la asociacin de quimiotera-
pia adyuvante aumenta la supervivencia, por tanto, su
utilizacin no debe ser cuestionada.
La quimioterapia neoadyuvante o preoperatoria se
fundamenta en la posibilidad de que se reduzca el tu-
mor y que as aumenten los promedios de la reseccin
curativa.
La quimioterapia intraperitoneal se ha indicado
como profilaxis en los pacientes en los que se sospecha
982 Parte VIII. Estmago y duodeno
que pudiera existir una recidiva peritoneal. La tcnica
es segura y parece que mejora el pronstico.
Radioterapia
El adenocarcinoma gstrico es relativamente
resistente a la radioterapia, la que generalmente se
administra solo para los sntomas paliativos y no para
mejorar la supervivencia. Puede utilizarse como trata-
miento complementario para mejorar el control local
de la enfermedad, y as prolongar la supervivencia, en
los pacientes con enfermedad residual o no resecable
localmente. La radioterapia intraoperatoria parece
no aumentar la morbimortalidad operatoria y ofrece
buenos resultados en los pacientes con enfermedad
avanzada, con afectacin de la serosa gstrica y gan-
glios linfticos.
Inmunoquimioterapia
La inmunoquimioterapia se sustenta en el hecho de
que no solo es capaz de atacar las clulas cancerosas,
sino tambin mejorar el estado inmunitario del paciente.
Con este propsito se pueden emplear fragmentos pro-
teicos asociados con polisacridos extrados de hongos
derivados de la familia de los basidiomicetos, o bien
preparaciones derivadas del Streptococcus pyogenes
administradas por va oral o intramuscular en los pri-
meros das del posoperatorio. Estos agentes aumentan
la produccin de clulas mononucleares, potencian los
factores quimiotcticos de los macrfagos, y aumentan
la expresin de interleucina IL-1, IL-6 e IL-8 y factor
de necrosis tumoral.
Ciruga
La base del tratamiento del cncer gstrico es la
ciruga. La remocin quirrgica total del tumor con
reseccin de los ganglios linfticos adyacentes, es la
nica oportunidad de cura. No existe consenso sobre
qu es lo que debe ser considerado una reseccin
quirrgica ptima. Existen muchas opiniones sobre la
extensin de la reseccin en cnceres encontrados en
diversas localizaciones del estmago y la extensin de
la diseccin de los ganglios linfticos. Shimada y cola-
boradores concluyeron que en los tumores intramucosos
sin ulceracin o cicatriz debe considerarse la reseccin
mucosa endoscpica porque es muy poco probable que
existan metstasis ganglionares y debe reservarse el
tratamiento quirrgico para casos ms evolucionados.
El cncer gstrico puede ser considerado como
una enfermedad local, incluso si est asociado a una
infiltracin linftica regional, siempre que no exista
afectacin peritoneal o de rganos a distancia.
Los criterios en los que debe fundamentarse el tra-
tamiento quirrgico son:
La extensin de la gastrectoma depende de la
localizacin y del tipo histolgico del tumor. En el
carcinoma de tipo intestinal y de localizacin antral
puede realizarse una gastrectoma subtotal, mientras
que en los carcinomas difusos o en clulas en anillo
de sello o de localizacin en cuerpo o fundus gs-
trico, debe preferirse la gastrectoma total.
En todos los casos debe realizarse una omentectoma
y una linfadenectoma tipo D2 (coronaria estom-
quica o gstrica izquierda, arteria heptica comn,
tronco celaco, hilio esplnico y arteria esplnica),
porque aumentan la supervivencia.
Debe evitarse la esplenectoma o pancreatectoma,
salvo que ambos rganos estn infiltrados por el
tumor.
En la prctica, la magnitud de la diseccin est
determinada, en primer lugar, por la localizacin del
tumor, el estadio preoperatorio y las condiciones del
paciente. Para la mayora de los pacientes lo indicado
es realizar una reseccin radical que incluya el tumor
primario, 5 cm a 6 cm de tejido normal alrededor del
tumor, los ganglios perigstricos y el epipln mayor.
Las operaciones paliativas, ms que curativas, tienen
que ser valoradas en algunas circunstancias, tales
como obstruccin causada por el tumor, perforacin
y sangramiento.
La morbilidad posoperatoria es elevada cuando se
realiza gastrectoma en tumores avanzados, que est
relacionada con la duracin de la intervencin, la pr-
dida de sangre, la invasin pancretica y los valores de
antgeno carcinoembrionario en sangre. Dos tercios de
los pacientes presentan una enfermedad avanzada, la
que es curable solo por ciruga. La recurrencia tumoral
tras gastrectoma parece que est en relacin con el
estadio de la enfermedad y las metstasis ganglionares,
as los pacientes con tumor avanzado (estadios III y IV)
o afectacin linftica N2 y N3, fallecen ms frecuente-
mente por recurrencia tumoral en los dos primeros aos
posgastrectoma.
En pacientes a los que se les ha realizado una resec-
cin con intenciones curativas la recurrencia posterior
es de 40 % a 65 %.
En las ltimas dcadas se han descrito reducciones
significativas del estadio tumoral mediante la aplica-
cin de quimiorradioterapia preoperatoria. Las ventajas
potenciales de este tratamiento combinado frente a la
ciruga como nico tratamiento, son el mejor control de
la enfermedad y el aumento de la supervivencia global.
 Captulo 93. Tumores benignos y malignos de estmago y duodeno
El tratamiento preoperatorio ofrece ventajas frente al
posoperatorio, pues reduce el tamao del tumor lo que
facilita su posterior reseccin. Otras ventajas adiciona-
les son que los tejidos presentan mayor sensibilidad a
la radioterapia antes de la ciruga y que los pacientes
la toleran mejor cuando todava no han sido sometidos
al trauma quirrgico.
Pronstico
A pesar de que la incidencia del carcinoma gstrico
ha disminuido en los pases industrializados, este toda-
va es el segundo cncer ms frecuente en el mundo,
con un pronstico sombro cuando se encuentra en
estadios avanzados.
La supervivencia en Occidente se ha mantenido
prcticamente sin variacin, y es de alrededor de
15 % en los cinco aos siguientes al diagnstico.
Los factores ms importantes que influyen en la
supervivencia del paciente con cncer gstrico son el
grado de afectacin transmural del tumor y la magnitud
de la afectacin linftica.
El pronstico del cncer gstrico precoz es habitual-
mente excelente, las tasas de supervivencia dependen
principalmente de la edad del paciente y de la existencia
de afectacin linftica. Sin embargo, a pesar de las ms
avanzadas tcnicas quirrgicas y el empleo de qui-
mioterapia, el pronstico del adenocarcinoma gstrico
contina desolador para todos los que pacientes que
son candidatos para reseccin quirrgica.
El pronstico despus de la reseccin vara de acuer-
do con la extensin de la enfermedad y la poblacin
estudiada. En general la supervivencia a los cinco aos
es aproximadamente esta: estadios IA, 80 % a 95 %;
IB, 60 % a 85 %; II, 30 % a 50 %; IIIA, 20 % a 40 %;
IIIB, 10 %, y IV, 7 %.
Linfoma gstrico
Los linfomas gstricos primarios constituyen ms
de 10 % de los linfomas y ms de 5 % de las neoplasias
gstricas. El estmago es el sitio extraganglionar ms
comn de los linfomas, los que constituyen aproxima-
damente 20 % de todos los linfomas extraganglionares;
el estmago es tambin el sitio ms comn de linfoma
gastrointestinal.
El linfoma gstrico alcanza el pico de incidencia
entre 50 y 60 aos de edad y, al igual que el adeno-
carcinoma gstrico, existe un ligero predominio en los
hombres. La incidencia de linfomas gstricos parece
estarse incrementando, especialmente entre los pacien-
tes de mayor edad.
983
A mediados del siglo pasado se introdujo el trmino
pseudolinfoma o hiperplasia linfoide focal para desig-
nar aumentos de volumen localizados, caracterizados
por proliferacin difusa o multinodular de clulas lin-
foides, que con los criterios y mtodos entonces dispo-
nibles no mostraban caracteres concluyentes de linfoma
no Hodgkin, y por tanto se les atribuy el significado
de una reaccin hiperplstica benigna. En el caso del
estmago, el trmino pseudolinfoma fue popularizado
por Jacobs en 1963.
En la dcada de los 80 se sugiri que el pseudolin-
foma y el linfoma representaban dos manifestaciones
de un mismo proceso patolgico y que el pseudolin-
foma constitua una lesin maligna. Isaacson y Wright
describieron en 1983 el linfoma de inmunotipo B
originado en tejido linfoide asociado a mucosas, que
en aos recientes ha sido clasificado como un subtipo
especfico de linfoma no Hodgkin.
Los linfomas ms frecuentes en el estmago son los
tejido linfoide asociado a mucosas, que actualmente son
denominados linfomas de clulas B de la zona marginal
extranodal y los linfomas de clulas B grandes difusas.
El linfoma tejido linfoide asociado a mucosas se pre-
senta ms frecuentemente en el tracto gastrointestinal,
pero se han descrito en varios sitios extraganglionares,
incluyendo los anejos de los ojos, glndulas salivares,
tiroides, pulmones, timo y mamas.
Linfomas de clulas B de la zona marginal
extranodal o tipo tejido linfoide asociado a
mucosas
Constituye un grupo de neoplasias de bajo grado
que tiene caractersticas clnicas, patolgicas, inmu-
nolgicas y moleculares similares, y surgen en un
contexto de una proliferacin linfoide preexistente y
prolongada en regiones de la mucosa. Los linfomas
tejido linfoide asociado a mucosas constituyen 7,6 %
del total de linfomas no Hodgkin. Se originan en algn
tejido diferente, aunque es posible el compromiso de
los ganglios linfticos y de otros rganos durante algn
momento de su evolucin.
Estos linfomas pueden clasificarse histolgicamente
como de bajo grado, de alto grado o linfoma mixto, que
incluye el linfoma de bajo grado con componente de
alto grado y el linfoma de alto grado con componente
de bajo grado.
La tasa de infeccin por Helicobacter pylori en los
linfomas tejido linfoide asociado a mucosas se apro-
xima al 100 %. De la misma manera, en la poblacin
infectada por Helicobacter pylori existe un riesgo 81,1
veces superior de padecer un linfoma tejido linfoide
984 Parte VIII. Estmago y duodeno
asociado a mucosas. Los mecanismos que subyacen
en esta asociacin se estn comprendiendo mejor.
En estado normal el estmago no tiene mucho tejido
linfoide. La gastritis inducida por Helicobacter pylori
trae como consecuencia una agregacin de linfocitos
CD4+ y clulas B en la lmina propia gstrica. Tiene
lugar la presentacin antignica, la que va seguida de
activacin de las clulas T, proliferacin de las clulas
B y formacin de folculos linfoides. Cuando estos fo-
lculos se hacen prominentes, desarrollan poblaciones
monoclonales de clulas B que parecen ser sostenidas
por el estmulo que proviene de las clulas T sinteti-
zadas por Helicobacter pylori. Como las poblaciones
de clulas B proliferan, comienzan a derramarse en el
epitelio del estmago, en algunos casos, estas evolu-
cionan a clulas linfomatosas malignas con crecimiento
incontrolado. No se ha aclarado si la proliferacin de
los linfocitos B necesita como condicin indispensa-
ble la presencia constante del Helicobacter pylori. El
estmulo inmunolgico que provoca este germen sobre
los linfocitos T explica la tendencia del tejido linfoide
asociado a mucosas de bajo grado a permanecer loca-
lizado y regresar despus de erradicar la infeccin por
Helicobacter pylori. La mejor evidencia que apoya el
papel del Helicobacter pylori en el linfomas de clulas
B de la zona marginal extranodal gstrico es la remisin
del tumor despus de la erradicacin del Helicobacter
pylori con antibioticoterapia. Varios estudios clnicos
han documentado una completa remisin en aproxima-
damente 50 % de pacientes con linfomas de clulas B
de la zona marginal extranodal. En 80 % de los casos de
los tumores de bajo grado, el tratamiento para erradicar
el Helicobacter pylori provoca una remisin total de
la neoplasia. El tratamiento para erradicar la bacteria
debe prolongarse hasta 18 meses.
Linfoma difuso de clulas B grandes
Incluye un grupo heterogneo de linfomas no
Hodgkin. Puede aparecer de novo, pero tambin puede
surgir por una transformacin de alto grado de ma-
lignidad de un linfoma de clulas B de bajo grado de
malignidad como un linfomas de clulas B de la zona
marginal extranodal. Se ha descrito repetidamente la
transformacin de un linfomas de clulas B de la zona
marginal extranodal indolente a linfomas de clulas
B grandes difusas en el transcurso de la enfermedad,
y algunos investigadores creen que todos los linfomas
de clulas b grandes difusas del estmago son debidos
a trasformacin de un linfomas de clulas b de la zona
marginal extranodal.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para desarrollar linfoma
gstrico son diversos. Se incluyen la gastritis crnica
asociada a Helicobacter pylori, enfermedad autoinmu-
ne, sndromes de inmunodeficiencia y terapia inmuno-
supresora a largo plazo.
Diagnstico clnico
Las caractersticas clnicas del linfoma gstrico
son inespecficas. Pueden incluir malestar abdominal,
dispepsia, retencin gstrica debido a obstruccin o
empeoramiento de la motilidad gstrica, anorexia,
prdida de peso y anemia debido a prdida de sangre
proveniente de ulceracin, la perforacin y la esteno-
sis no son frecuentes. Algunos pacientes con linfoma
gstrico pueden estar asintomticos.
Exmenes complementarios
Endoscpicamente el linfoma gstrico tiene una
amplia gama de apariencias, desde pliegues grandes y
rgidos que no desaparecen con la insuflacin, mucosa
plida y brillante con mltiples erosiones de pequeo
tamao en las crestas, ganglios erosionados, a masas
exofticas ulceradas. Cuando los pliegues estn agran-
dados, esto se debe al modelo de crecimiento infiltrativo
subepitelial de los linfomas.
Las muestras estndar de biopsia endoscpica pue-
den no ser adecuadas para confirmar el diagnstico o
los hallazgos histolgicos ser equvocos, especialmente
cuando la extensin es principalmente submucosa. Pue-
de ser necesario realizar biopsias ms profundas o tomar
muestras de biopsia por lazo de una masa polipoide o
de un pliegue felpudo prominente, para garantizar el
diagnstico.
Si no hay evidencia de enfermedad metastsica, la
ultrasonografa endoscpica es til para determinar la
extensin de la infiltracin en la pared gstrica y proveer
informacin til para la planificacin del tratamiento.
Adems, los patrones vistos en la ultrasonografa en-
doscpica pueden correlacionarse con el tipo de linfoma
presente. En una serie pequea se observ que el tipo
de diseminacin superficial o el tipo de infiltracin
difusa en la ultrasonografa endoscpica eran debido a
linfomas de clulas B de la zona marginal extranodal y
las lesiones en forma de masa estuvieron relacionadas
con linfomas de clulas B grandes difusas.
La tomografa computadorizada del abdomen y
trax es til para identificar la infiltracin de ganglios
linfticos regionales, la extensin del tumor a estruc-
turas contiguas o metstasis a distancia. En el linfoma
 Captulo 93. Tumores benignos y malignos de estmago y duodeno
que afecta al estmago la pared gstrica est engrosa-
da y no suele presentar un realce significativo tras la
administracin de contraste intravenoso, tambin es
frecuente la existencia de adenopatas en el ligamento
gastroheptico, gastroesplnico y en ocasiones retrope-
ritoneales, que sealan enfermedad diseminada.
Estadificacin
Generalmente en el estadio I la enfermedad est
limitada al estmago, y el estadio II implica la extensin
de la enfermedad a los ganglios linfticos del mismo
lado del diafragma. En el estadio III, hay ganglios in-
filtrados en ambos lados del diafragma. El estadio IV
define una enfermedad diseminada.
Tratamiento
No todos los pacientes son buenos candidatos para
monoterapia dirigida a la erradicacin de la infeccin
por Helicobacter pylori. El tratamiento de primera lnea
nicamente con antibiticos para el linfoma gstrico de
clulas b de la zona marginal extranodal, en pacientes
infectados con Helicobacter pylori, todava es conside-
rada una teraputica experimental. Solo son candidatos
para tratamiento exclusivamente antimicrobiano, los
pacientes que tienen lesiones planas localizadas en la
mucosa o la submucosa, pero que no presentan enfer-
medad metastsica, linfadenopatas o linfoma de clulas
B grandes difusas, pues la mayora de estos responden
al tratamiento con antibiticos. Para los pacientes que
no renen esos criterios, el tratamiento para la erradica-
cin del Helicobacter pylori debe ser administrado en
conjunto con la terapia convencional para el linfoma.
Una vez que se ha administrado el tratamiento para
la infeccin por Helicobacter pylori, debe compro-
barse que se ha erradicado. Los pacientes requieren
seguimiento endoscpico a intervalos frecuentes para
confirmar la regresin histolgica, la que se provoca
despus de varios meses a partir de la curacin de la
infeccin con antibioticoterapia.
Si la respuesta al tratamiento es incompleta o la
enfermedad reaparece, debe administrarse el tratamien-
to convencional para el linfoma con quimioterapia,
radiacin o ciruga.
Los pacientes que inicialmente no tienen una res-
puesta, o aquellos que han sufrido una recada despus
del tratamiento erradicador del Helicobacter pylori,
todava tienen una alta probabilidad de cura. Para estos
pacientes, el promedio de supervivencia a los cinco aos
es del 90 % despus de monoquimioterapia o radiacin.
El tratamiento estndar para el linfoma de clulas B de
985
la zona marginal extranodal localizado que no respon-
de al tratamiento antibitico o es Helicobacter pylori
negativo, generalmente es la radioterapia, con la que
se consigue una supervivencia promedio a los cinco
aos superior a 90 %. En caso de tratamiento fallido o
de pacientes que tienen una recurrencia o enfermedad
extensa (estadios III o IV), el tratamiento es con poli-
quimioterapia, tal como ciclofosfamida, doxorubicina,
vincristin, y prednisona.
La terapia convencional para el linfoma linfomas de
clulas B grandes difusas depende principalmente del
estadio del tumor. Cuando se sospecha enfermedad en
estadio I puede estar indicada una laparotoma explo-
radora y gastrectoma parcial. Para la enfermedad en
estadio II, III, IV, la primera teraputica es la quimio-
terapia sistmica. La radioterapia generalmente se usa
para reducir el tamao o la extensin del tumor y para
controlar la enfermedad localizada.
El rituximab (un anticuerpo quimrico monoclonal
que acta sobre el eptope CD20, virtualmente presente
en todas las clulas B) ha demostrado actividad en va-
rios tipos de linfoma y se ha administrado a pacientes
con las variedades linfomas de clulas B de la zona
marginal extranodal o linfomas de clulas B grandes
difusas. Se han reportado resultados promisorios en
estudios aleatorios que han comparado rituximab plus
ciclofosfamida, doxorubicina, vincristin y prednisona
con ciclofosfamida, doxorubicina, vincristin, y predni-
sona, en pacientes con linfoma ganglionar tipo linfomas
de clulas B grandes difusas. Este estudio demostr
una mejora de la respuesta y del promedio de super-
vivencia en los pacientes asignados aleatoriamente al
rgimen rituximab plus ciclofosfamida, doxorubicina,
vincristin y.
Pronstico
El promedio de supervivencia a los cinco aos para
todos los pacientes con linfoma gstrico es de 50 %.
Los pacientes en estadio I o II con tumores de menos de
5 cm de dimetro, tienen un promedio de supervivencia
a los 10 aos superior a 80 %.
Otros tumores del estmago
Tumores carcinoides gstricos
Aproximadamente 8 % de los tumores carcinoides
gastrointestinales se localizan en el estmago. En el
estmago los tumores bien diferenciados son princi-
palmente de tipo enterocromafn, segn sus clulas de
iniciacin, aunque una pequea porcin encuentra su
986 Parte VIII. Estmago y duodeno
origen en otros tipos celulares endocrinos. A pesar de
que los tumores carcinoides gstricos frecuentemente
contienen pptidos neuroendocrinos, el sndrome car-
cinoide no se exterioriza clnicamente a menos que no
exista invasin metastsica del hgado. La gran mayora de forma espordica (suponen el 1 % de las neoplasias
de los tumores carcinoides contienen receptores de
somatostatina, por lo que la escintografa para detectar
estos receptores es til para evaluar el grado de exten-
sin y diseminacin de la enfermedad. En ocasiones el
tumor se presenta en forma ulcerada. La endoscopia con
biopsia, sin embargo, es el procedimiento diagnstico
de eleccin independientemente del aspecto morfol-
gico del tumor.
Tumores gastrointestinales del estroma
Estos tumores son neoplasias no epiteliales que se
localizan en el tracto digestivo. Alrededor de 55 % de
estos se localizan en el estmago. El leiomioma gstri-
co, que suele localizarse en la parte alta del estmago
muchas veces en el fundus gstrico, es una lesin
submucosa que se caracteriza por la ulceracin en su
superficie y el sangrado digestivo alto y se presenta
no pocas veces en pacientes ancianos en los que los
procedimientos de control endoscpico del sangrado
digestivo resultan de gran utilidad dadas las enferme-
dades intercurrentes que padecen estos pacientes que
ensombrecen el pronstico quirrgico.
Son tumores estromales no diferenciados que
derivan de clulas de la pared gastrointestinal, cuyo
diagnstico ha aumentado en los ltimos aos debido
al desarrollo de nuevas tcnicas inmunohistoqumicas.
Antes de la dcada de los 80 estas neoplasias me-
senquimales reciban diferentes denominaciones, sin
aparentar una diferenciacin neurognica o miognica
franca.
Los tumores del estroma que afectan el tracto gas-
trointestinal se dividen en dos grupos:
Tumores idnticos a los que se originan en el tejido
blando en cualquier otra parte del cuerpo (lipomas,
hemangiomas, schwannomas, leiomiomas y leio-
miosarcomas)
Tumores que se denominan como tumores del estro-
ma gastrointestinal. Los tumores gastrointestinales
del estroma son los tumores mesenquimales ms
frecuentes del tracto gastrointestinal y la mayora
se localiza en el estmago, seguido del intestino
delgado.
Las clulas de los tumores gastrointestinales del
estroma muestran caractersticas similares a las de
las clulas intersticiales de Cajal, que desempean un
funcin neuromotora en la regulacin de la motilidad
intestinal normal, caracterizndose por la expresin de
tirosincinasa.
Los tumores de origen mesenquimatoso se presentan
primarias de la pared del tubo digestivo), aunque hay
casos hereditarios raros. Son ms frecuentes en varones
entre la quinta y la sptima dcadas, con presentacin
delimitada en 60 % a 70 % de los casos. Su localizacin
mayoritaria es el estmago (60 % a 70 %) seguida, en
orden decreciente, por el intestino delgado (25 % a
35 %), el colon-recto (5 %), el esfago (menos de 2 %)
y ms raramente el epipln, el mesenterio y el retrope-
ritoneo. Con frecuencia se detectan de manera casual
en exploraciones complementarias, laparoscopias y
laparotomas.
Fisiopatologa
Originalmente se pens que los tumores gastroin-
testinales del estroma se originaban nicamente del
msculo liso. A comienzos de la dcada de los 90 el
conocimiento sobre estas neoplasias se increment
dramticamente y se descubri que algunos de los
tumores que primariamente fueron clasificados como
tumores gastrointestinales del estroma eran realmente
miognicos, mientras que otros eran neurales. Fue
importante identificar la expresin casi universal del
antgeno CD117 para los tumores gastrointestinales
del estroma. Esto permiti que fueran diferenciados
de los leiomiomas y otros tumores similares del tracto
gastrointestinal.
La molcula CD117 es parte del receptor c-tiro-
sincinasa, una tirosina kinasa de membrana que es
un producto del c- tirosincinasa o proto-oncogene
tirosincinasa. En 80 % de los casos, la activacin del
c-tirosincinasa es el resultado de una activacin de la
mutacin tirosincinasa. Actualmente se piensa que la
mayora de los tumores mesenquimales que surgen
dentro del aparato gastrointestinal son tumores gas-
trointestinales del estroma.
Previamente se pens que estos eran tumores benig-
nos. Su comportamiento puede ser bastante variable;
sin embargo, los estudios de seguimiento a largo plazo
de los pacientes con tumores gastrointestinales del
estroma han mostrado que todos estos tumores tienen
un potencial comportamiento maligno.
Diagnstico clnico
El diagnstico se inicia con la sospecha clnica. Los
pacientes con grandes tumores gastrointestinales del
 Captulo 93. Tumores benignos y malignos de estmago y duodeno
estroma pueden presentar sntomas vagos como todos
los cnceres del tracto superior gastrointestinal o con
sangramiento del tracto gastrointestinal. Se han repor-
tado casos de tumores gastrointestinales del estroma
que presentaban hipoglucemia como consecuencia de
la produccin paraneoplsica de factor de crecimiento
insulnico por el tumor. Debido a su escasa expresin
clnica, cuando se diagnostican acostumbran a ser
masas de tamao relativamente importante. Por esta
razn pueden confundirse con tumores retroperitoneales
cuando asientan en la vertiente posterior o con lesiones
hepticas si asientan en el antro.
En ocasiones provocan metstasis, ms frecuen-
temente en hgado, peritoneo y pulmn. En contraste
con el leiomiosarcoma, los tumores gastrointestinales
del estroma raramente se diseminan a los ganglios
regionales y virtualmente nunca metastizan a rganos
distantes tales como los pulmones, los huesos o el ce-
rebro. Estos tumores se han asociado tambin al sida, a
la enfermedad de Von Recklinghausen y se han descrito
en un sndrome, unidos a cordomas y paragangliomas.
Los tumores gastrointestinales del estroma pueden
cursar con hemorragia gastrointestinal por ulceracin
de la mucosa (20 % a 50 % de los casos). Los tumo-
res pediculados y los pilricos ocasionalmente se
manifiestan como una obstruccin pilrica. La rotura
intraabdominal del tumor puede constituir una urgen-
cia quirrgica (hemoperitoneo o peritonitis). En 18 %
de los pacientes el diagnstico est en relacin con la
presencia de enfermedad metastsica.
Exmenes complementarios
Las pruebas de imagen fundamentales son la eco-
grafa y la tomografa computadorizada. La ecografa y
la tomografa computadorizada convencional muestran
una lesin que puede ser slida, heterognea o con
zonas qusticas, y presentar una captacin de contras-
te desigual, las calcificaciones no son frecuentes. En
ocasiones pueden ser tiles la radiologa simple, la
radiologa contrastada y la resonancia magntica. Si el
crecimiento es exoftico, su naturaleza extramucosa y la
existencia en ocasiones de un fino pedculo como nica
ligazn con la pared gstrica, explican que el trnsito
baritado pueda no revelar signos patolgicos o infrava-
lore el tamao real de la lesin. La tomografa computa-
dorizada helicoidal y ms eficientemente la resonancia
magntica nuclear pueden valorar las caractersticas
de la masa (principalmente la existencia de necrosis y
de restos hemticos), la delimitacin de los bordes del
componente slido de la lesin (si son mal definidos
indican alto grado de malignidad) y la repercusin de
987
esta sobre los rganos vecinos, y tambin orientar hacia
su dependencia del tubo digestivo, gracias a los cortes
multiplanares. La gastroscopia revela una tumoracin
submucosa y, aunque habitualmente no es til, la biop-
sia endoscpica puede sugerir un tumor estromal, si
bien la sonoendoscopia puede mejorar su rendimiento
en la evaluacin preoperatoria de estas lesiones. Para
distinguir entre los tumores gastrointestinales del es-
troma y otras neoplasias mesenquimales que afectan al
tracto gastrointestinal (no tumores gastrointestinales del
estroma) se utiliza un marcador inmunohistoqumico
(CD117). Se acepta una sobreexpresin de la protena
tirosincinasa (CD117) como marca fundamental en tu-
mores provenientes de las clulas intersticiales de Cajal
y parece claro que la positividad a CD117 es diagnstico
en este tipo de lesiones en 95 % de los casos, con un
mejor rendimiento que otros tipos de marcadores como
el CD34, cuya positividad es de 60 %. Un 5 % de los
tumores gastrointestinales del estroma es negativo para
c- tirosincinasa y, de estos, 90 % tiene mutaciones de
tirosincinasa o de PDGFRA.
Clasificacin
Anteriormente los tumores gastrointestinales del
estroma eran considerados lesiones independientes
(leiomioma, leiomiosarcoma, leiomioblastoma, plexo-
sarcoma, entre otros), actualmente se han aglutinado
bajo una denominacin comn y se clasifican, segn
marcadores histoqumicos, como:
De estirpe muscular: son la mayora y a su vez
pueden ser benignos, malignos o de malignidad
intermedia. En este grupo est incluida la variante
epiteloide o leiomioblastoma.
De estirpe neural: considerados generalmente ma-
lignos.
De diferenciacin dual, muscular y neural: son los
menos frecuentes. Se consideran como malignos o
potencialmente malignos.
Sin diferenciacin: como los anteriores no son fre-
cuentes y se consideran malignos o potencialmente
malignos.
Son criterios de malignidad el tamao mayor de
5 cm, la existencia de necrosis o hemorragia intratu-
moral, hipercelularidad, atipias nucleares y el ndice
de mitosis que es uno de los indicadores ms efectivos.
Anatoma patolgica
Macroscpicamente estos tumores crecen en el
espesor de la pared respetando la mucosa, sus medidas
oscilan entre 1 cm y 32 cm, con una media de 5 cm.
988 Parte VIII. Estmago y duodeno
Aunque pueden crecer hacia la luz hasta en 60 % de
los casos, solo ocasionalmente erosionan la mucosa,
comportndose como lesiones eminentemente extra-
mucosas y exofticas.
Microscpicamente constituyen lesiones seudoex-
pansivas e infiltrantes, con crecimiento fascicular, de
clulas fusiformes o epitelioides y estroma variable.
Otros rasgos son necrosis, hemorragia, fenmenos
inflamatorios y trombos intravasculares. Mediante la
microscopia electrnica se describen tumores de este
grupo sin evidencia ultraestructural de diferenciacin
de msculo liso.
Muchas lesiones pierden la inmunofenotipificacin
de diferenciacin de msculo liso. Mazur y Clark en
1983, designan genricamente a estas lesiones como
tumores de la estroma. Posteriormente surge la deno-
minacin de tumores gastrointestinales del estroma de
origen muscular, de origen neurgeno y otros mixtos, e
incluso de tumores gastrointestinales del estroma sin un
origen claro. Finalmente se definen dos corrientes: una
circunscribe dentro de los tumores gastrointestinales del
estroma a todas las neoplasias mesenquimales del tracto
digestivo, sin buscar diferencias inmunohistoqumicas,
incluidos los verdaderos leiomiomas y los schwanno-
mas; la segunda intenta identificar estrictamente a un
grupo de tumores mesenquimales con propiedades
histopatolgicas comunes que excluya los leiomiomas
y schwannomas (tras observar que haba tumores que
mostraban inmunopositividad a CD34). Sin embargo,
no ms de 60 % a 70 % de los tumores gastrointestinales
del estroma son CD34+ y, adems, algunos schwanno-
mas y leiomiomas son CD34+. La inmunorreactividad
de tirosincinasa (CD117) define a un grupo de tumores
mesenquimales que muestran diferenciacin hacia las
clulas intersticiales de Cajal, que forman la interface
entre la inervacin autonmica de la pared intestinal y
el msculo liso propiamente dicho. La gran mayora de
los tumores mesenquimales cae dentro de esta categora
histogentica. Actualmente, la definicin operativa de
los tumores gastrointestinales del estroma se basa en
la expresin de la protena CD117, codificada por el
protooncogn c-KIT (receptor de membrana con ac-
tividad tirosincinasa). Son tumores CD117 positivos
(95 %) y CD34+ (60 % a 70 %) y pueden ser de forma
focal y raramente actina positivos (30 % a 40 %), S-100
positivos (5 %) y muy raramente desmina positivos
(2 % a 4 %). Un 5 % de los tumores gastrointestinales
del estroma son CD117 negativos en relacin con
mutaciones en el protooncogn c- tirosincinasa.
Con la toma de muestra para estudio histoqumico
dirigida por imagen se puede llegar al diagnstico
preoperatorio de tumores gastrointestinales del estroma,
pero se recomienda no realizar una biopsia preoperato-
ria a un tumor fcilmente resecable, ya que puede causar
hemorragia y aumentar el riesgo de diseminacin. Est
quiz justificada en tumores localmente avanzados en
los que pueda haber dudas diagnsticas y se plantee la
indicacin del tratamiento con imatinib.
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial anatomopatolgico
incluye tambin otras neoplasias mesenquimales (no
tumores gastrointestinales del estroma) con perfiles in-
munohistoqumicos diferentes como leiomiomas, leio-
miosarcomas, schwannomas, melanoma metastsico y
liposarcoma desdiferenciado; en estos dos ltimos casos
es particularmente difcil porque tienen una morfologa
parecida y son CD117 positivos.
El leiomiosarcoma clnicamente es muy similar
al leiomioma, solo puede diferenciarse uno del otro
por sus caractersticas histolgicas, lo que a menudo
resulta muy difcil. Se origina en las fibras longitudi-
nales o circulares de la capa muscular, y raramente en
la muscularis mucosae. Se presenta en torno a los 50
aos y su incidencia es similar en ambos sexos. Los
sntomas son inespecficos. Se diagnostica mediante la
visualizacin endoscpica de una tumoracin dentro de
la luz del estmago, de gran tamao, de bordes lisos,
con una gran ulceracin en el centro. La ecoendoscopia
es la prueba ms sensible y til no solo para el diag-
nstico de una masa de origen muscular, sino tambin
para la estadificacin. El tratamiento es quirrgico y la
presencia de metstasis en el momento del diagnstico
y un alto ndice mittico son signos de mal pronstico.
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico e implica la reseccin de
toda la enfermedad visible, con la extirpacin completa
de su seudocpsula, con margen de tejidos blandos y
pared normal, y es necesaria la reseccin en bloque
cuando haya invasin de tejidos adyacentes. La rotura
se asocia a una mayor posibilidad de siembra peritoneal.
No es de utilidad la linfadenectoma. El abordaje lapa-
roscpico puede ser una opcin vlida en el tratamiento
de estos tumores.
Son tumores resistentes al tratamiento quimioter-
pico y radioterpico, si bien en la actualidad es posible
utilizar el imatinib mesilato (inhibidor selectivo de las
tirosincinasas), que no altera la estructura de los vasos,
no los lesiona y provoca la involucin de las clulas
intersticiales, que pierden su actividad c-tirosincinasa.
 Captulo 93. Tumores benignos y malignos de estmago y duodeno
Se postula su uso como tratamiento adyuvante o neo-
adyuvante ante tumores gastrointestinales del estroma
de gran tamao inicialmente irresecables y en los casos
en los que la ciruga es dificultosa para conseguir una
reseccin completa de la enfermedad, pero con resul-
tados anatomopatolgicos de la pieza negativos para
clulas tumorales.
Pronstico
El pronstico est influenciado por el sitio del tumor
(en el intestino delgado es peor que en el estmago),
tamao del tumor (los grandes tienen el peor pronsti-
co), la habilidad para resecar completamente el tumor
y la respuesta del imatinib en la enfermedad avanzada.
Debido a que este tumor es raro y el tratamiento ha
evolucionado rpidamente en las ltimas dcadas, es
difcil determinar un pronstico preciso que pueda ser
aplicable a todos los pacientes con tumores gastrointes-
tinales del estroma. En reportes recientes, el promedio
de supervivencia a los cinco aos ha pasado de 30 % a
cerca de 100 %, dependiendo de los factores sealados.
Los tumores gastrointestinales del estroma son
tumores potencialmente agresivos que metastatizan en
el hgado, el peritoneo o el pulmn, hasta en 38 % de
los pacientes, incluso 30 aos despus del diagnstico.
La capacidad de recidiva se cifra en 50 % a 60 % de
los casos. El tumor gastrointestinal del estroma metas-
tsico es siempre fatal y se presenta con diseminacin
abdominal, preferentemente heptica y peritoneal, la
supervivencia a los 5 aos es de 54 % y se observa
respuesta a la quimioterapia en menos de 5 % de los
casos. El criterio ms fiable, en cuanto a su potencial
maligno, es la presencia de metstasis peritoneales o
mesentricas durante la ciruga o invasin de los rga-
nos vecinos. Un factor pronstico mdico-dependiente
es la radicalidad quirrgica y, as, se distinguen los R0
(tumores resecados sin evidencia de tumor macrosc-
pico ni microscpico en los bordes), R1 (tumores con
evidencia de tumor microscpico) y R2 (evidencia de
tumor macroscpico). Otros criterios son los protoonco-
genes y el factor de proliferacin celular tirosincinasa,
si bien an no est demostrado. Otros elementos que se
deben valorar junto con lo anterior son la localizacin
del tumor, el tamao, la necrosis tumoral o el nmero
de mitosis.
Segn Miettinen y coaboradores, el pronstico de
los tumores gastrointestinales del estroma es:
Probablemente benignos: los intestinales meno-
res que 2 cm y con no ms de 5 mitosis/50 HPF.
Los gstricos menores que 5 cm y con no ms de
5 mitosis/50 HPF.
989
Probablemente malignos: los intestinales mayores
que 5 cm o con ms de 5 mitosis/50 HPF. Los gs-
tricos mayores que 10 cm o con ms de 5 mitosis/50
HPF.
De pronstico incierto o de bajo potencial maligno:
los de tamao intermedio y con no ms de 5 mito-
sis/50 HPF.
Tumores de nervios autnomos gastrointestinales
Constituyen un tipo poco frecuente de tumor del
estroma gastrointestinal. Se han denominados como
plexosarcomas, su localizacin principal es el estma-
go y el intestino delgado. El cuadro clnico es similar
al de los leiomiosarcomas, aunque ocasionalmente
pueden presentarse como un abdomen agudo. A pesar
de que tienen un bajo ndice mittico, pueden llegar
a provocar metstasis, por lo que son considerados
como tumores malignos. Se diagnostican mediante
tomografa computadorizada, endoscopia y ultraso-
nografa endoscpica. Son muy difciles de distinguir
de los leiomiosarcomas u otros tumores del estroma,
por lo que se requieren tcnicas inmunohistoqumicas
(positividad a vimentina y enolasa neuronal especfica)
para llegar al diagnstico definitivo. El tratamiento
es quirrgico. La quimioterapia y la radioterapia no
ofrecen ventajas. El pronstico depende del tamao
del tumor y del ndice mittico.
Liposarcoma
Se trata de un tumor extraordinariamente raro, solo
se han descrito cuatro casos en la literatura mdica. El
diagnstico, tratamiento y pronstico es comparable al
del resto de los tumores del estroma gstrico.
Tumores malinos de origen vascular
El tumor vascular ms habitual del estmago es el
hemangioma. Aunque este tumor es benigno, se han
descrito casos de hemangioendotelioma y hemangio-
pericitoma maligno del estmago. Clnicamente se
presenta como una hemorragia masiva digestiva. El
tratamiento es la extirpacin completa del tumor.
Carcinoma de clulas escamosas
Es un tumor gstrico muy raro y de origen dudoso
respecto a su localizacin, aunque hay casos descritos
en los que la positividad de la protena p53 indica un
origen etiopatognico similar al adenocarcinoma. El
cuadro clnico es similar y los mtodos diagnsticos y
teraputicos tambin.
990 Parte VIII. Estmago y duodeno
Otros tumores malignos del estmago
Leiomiosarcomas
El leiomiosarcoma constituye aproximadamente 1 %
de todos los cnceres gstricos, frecuentemente tienen
ms de 5 cm de dimetro y pueden ser palpables en el
examen abdominal, usualmente se presenta como una
masa intramural con ulceracin central. Los sntomas
pueden incluir sangramiento acompaado por una
masa palpable, adems de la hemorragia son comunes
la obstruccin y la perforacin. Los leiomiosarcomas a
menudo son relativamente indolentes, con la reseccin
quirrgica se logra un promedio de supervivencia de
alrededor de 50 %. Las metstasis pueden presentarse
en los ganglios linfticos y el hgado. Estos tumores
deben ser analizados por la expresin de receptor Kit
mutante (define al tumor estromal) y en la presencia de
enfermedad metastsica, justificando el tratamiento con
mesylto de imatinib o sunitinib, en pacientes refracta-
rios al imatinib.
Otros sarcomas gstricos incluyen fibrosarcomas,
miosarcomas y sarcomas neurognicos.
Los tumores primarios tambin pueden diseminarse
al estmago. Adems de los linfomas, otros tumores
encontrados en el estmago incluyen el cncer pri-
mario del pulmn y de la mama, as como tambin el
melanoma maligno.
Tumores malignos del duodeno
Si bien son raros, los tumores malignos del intes-
tino delgado suelen ocurrir en pacientes con enteritis
regional de larga estada y enfermedad celiaca, as como
tambin en individuos con sida. Los tumores malignos
del intestino delgado estn frecuentemente asociados
con fiebre, prdida de peso, anorexia, sangramiento
y una masa abdominal palpable. Despus de los car-
cinomas ampollares (la mayora de los que surgen de
los conductos biliares o pancreticos), las neoplasias
que con mayor frecuencia tienen lugar en el intestino
delgado son los adenocarcinomas, linfomas, tumores
carcinoides, y leiomiosarcomas.
Adenocarcinomas
La mayora de los cnceres primarios del intestino
delgado son adenocarcinomas, que constituyen aproxi-
madamente 50 % de los tumores malignos a ese nivel.
Estos cnceres tienen lugar ms frecuentemente en el
duodeno distal y el yeyuno proximal, tienden a ulcerarse
y causar hemorragia u obstruccin. Radiolgicamente
pueden ser confundidos con una enfermedad ulcerosa
duodenal o con enfermedad de Crohn en los pacientes
que padecen una enteritis regional de larga evolucin.
El diagnstico se realiza mejor por endoscopia y biop-
sia bajo visin directa. La reseccin quirrgica es el
tratamiento a escoger.
Miscelnea
Otros tumores del estmago son el sarcoma de
Kaposi que se ve con mayor frecuencia en los enfermos
de sida y proporciona unas imgenes muy caractersti-
cas que pueden ser visualizadas durante la endoscopia
(Vase captulo, sida y enfermedades digestivas), el
schwannoma mientrico, el tumor de glomus, el car-
cinoma de clulas pequeas y el carcinoma de clulas
parietales.
Tumores metastsicos del estmago
Cuando un paciente se presenta con sntomas del
tracto gastrointestinal alto y una historia de neoplasia
primaria extragstrica, debe considerarse la posibilidad
de una metstasis localizada en el estmago que expli-
que esos sntomas. El melanoma maligno es uno de los
que, al metastizar el estmago, se encuentra con mayor
frecuencia. En la endoscopia usualmente se observa
como un ndulo negro ligeramente elevado. El cncer
de mama, pulmn, ovario, testculo, hgado o colon, o
sarcomas, pueden tambin infiltrar el estmago.
Tumores carcinoides
El tumor carcinoide gstrico tiende a ocurrir en el
cuerpo del estmago. Pueden ser nicos o mltiples y
para los endoscopistas su apariencia es variable, desde
una lcera comn, plipo, a masa tumoral. Frecuen-
temente son de aspecto redondeado y de color gris o
amarillo.
El tumor carcinoide gstrico ocurre con mayor fre-
cuencia en pacientes que tienen una enfermedad que
causa hipergastrinemia, tal como anemia perniciosa
y atrofia gstrica con aclorhidria. Tambin estos son
ms comunes en pacientes con sndrome de Zollin-
ger-Ellison. Cualquier condicin en la que los niveles
de gastrina estn elevados por un largo periodo de
tiempo debe alertar sobre la posible presencia de un
tumor carcinoide gstrico.
Los carcinoides gstricos han sido divididos en tres
tipos separados, cada uno con un comportamiento y
pronstico diferentes:
Tipo 1: ms de 80 % de todos los carcinoides gs-
tricos son tipo 1. Estos estn asociados con anemia
perniciosa o gastritis crnica atrfica. Los tumores
 Captulo 93. Tumores benignos y malignos de estmago y duodeno
son derivados de las clulas parecidas a las ente-
rocromafinas y se piensa que se desarrollan por la
estimulacin prolongada de niveles elevados de
gastrina. Los carcinoides tipo 1 son diagnosticados
habitualmente en pacientes en la sptima y octava
dcada de la vida. Al igual que la gastritis atrfica
y la anemia perniciosa, los carcinoides tipo 1 son
ms frecuentes en mujeres que hombres. Estos
tumores usualmente son pequeos y mltiples. La
enfermedad metastsica es rara, tiene lugar en menos
de 10 % de los tumores con 2 cm o menos, pero
est presente en 20 % de los tumores ms grandes.
Estos tumores son indolentes y frecuentemente son
considerados como benignos.
Tipo 2: los tumores carcinoides del estmago de-
bidos a hipergastrinemia secundaria a gastrinoma
son clasificados como carcinoides gstricos tipo 2.
Estos son raros (menos de 5 % de los carcinoides
gstricos) y, al igual que los carcinoides tipo 1,
son tpicamente pequeos, mltiples, de lento cre-
cimiento, asintomticos y tienen menos potencial
maligno. La reseccin endoscpica es posible en los
carcinoides gstricos ms pequeos de 1 cm, en caso
de que esta sea la opcin preferible. Debido a que
estos pacientes frecuentemente tienen hipergastri-
nemia mantenida, se ha recomendado la vigilancia
endoscpica cada 6 a 12 meses, pero no es frecuente
la progresin a la malignizacin o la muerte. La
reseccin no es apropiada cuando los tumores son
mltiples o la enfermedad es avanzada, se ha pro-
puesto la antrectoma o el tratamiento mdico con el
propsito de reducir los niveles sricos de gastrina.
La antrectoma reduce la hipergastrinemia al extirpar
la mayora de las clulas productoras de gastrina en
el estmago. En un pequeo estudio controlado se
demostr que conduce la regresin de esos tumores.
Tipo 3: los carcinoides gstricos tipo 3 son espor-
dicos y no parece que estn asociados a hipergas-
trinemia. De todos los carcinoides gstricos el 20
% son tipo 3. Son los ms agresivos de los carci-
noides gstricos, y 65 % tienen metstasis locales
o en el hgado en el momento en que el tumor es
descubierto. El tipo 3 es el nico tipo de carcinoide
gstrico que est asociado con sndrome carcinoide,
debido a que el tumor frecuentemente produce 5-hi-
droxitriptofano. Debido a que el carcinoide gstrico
espordico es ms agresivo, deben ser tratados con
gastrectoma parcial o total con reseccin de los
ganglios linfticos.
En general, los pacientes que tienen tumores car-
cinoides que se originan en el estmago tienen un
991
promedio de sobrevivencia a los cinco aos entre
50 % y 90 %.
Tratamiento
En caso de tratarse de tumores de menos de 2 cm,
de los tipos 1 y 2, se puede realizar reseccin endos-
cpica y seguimiento cada 6 meses. Si son mayores de
ese tamao est indicada una gastrectoma parcial. Los
tumores de tipo 3, por su mayor agresividad, requieren
gastrectoma y extirpacin de los ganglios regionales.
Bibliografa
Ajani, J., Mansfield, P., Crane, C., Wu, T., Lunagomez, S., Lynch,
P., et al. (2005). Paclitaxel-based chemoradiotherapy in locali-
zed gastric carcinoma: Degree of pathologic response and not
clinical parameters dictated patient outcome. J Clin Oncol, 23,
1237-1244.
Ajani, J., Mansfield, P., Janjan, N., Morris, J., Pisters, P., Lynch, P.
(2004). Multi-institutional trial of preoperative chemoradiothe-
rapy in patients with potentially resectable gastric carcinoma. J
Clin Oncol, 22, 1774-1780.
Aleksic, S. (2005). Helicobacter pylori--clinical manifestations,
diagnosis and therapy. Glas Srp Akad Nauka, (48), 41-54.
American Joint Committee on Cancer (2002). Cancerstaging
handbook: TNM classification of malignan ttumours. 6ta ed.
New York: Springer.
Berrino, F., De Angelis, R., Sant, M., Rosso, S., Lasota, M., Coe-
bergh, J. (2007). Survival for eight major cancers and all cancer
combined for European adults diagnosed in 1995-99: results of
the EUROCARE-4 study. Lancet Oncology, 8, 773-783.
Blay, J.Y. (2005). Consensus meeting for the management of gas-
trointestinal stromal tumors. Ann Oncol, 16, 566.
Crew, K., Neugut, A. (2006). Epidemiology of gastric cancer. World
J Gastroenterol, 12, 354-362.
Demetri, G., Demetri, G. D., et al. (2006). Efficacy and safety of
sunitinib in patients with advanced gastrointestinal stromal
tumors after failure of imatinib: A randomized controlled trial.
Lancet, 368, 1329.
Farrell, J. J. (2009). Adjuvant Therapy after Endoscopic Mucosal
Resection of Early Gastric Cancer. Gastroenterology, (1), 377-
379.
Francis, D. L. (2008). Gastric Neoplasms and Gastroenteropan-
creatic Neuroendocrine Tumors. En: Hauser, S. C., Pardi, D.
S., Poterucha, J. J. (eds.). Mayo Clinic Gastroenterology and
Hepatology Board Review. 3ra ed. USA. Mayo Clinic Scientific
Press And Informa Healthcare, Inc., pp.. 77-96.
Fujitani, J., Ajani, J., Feig, B., Pisters, P., Janjan, N. (2007). Impact
of induction chemotherapy and preoperative chemoradiotherapy
on operative morbidity and mortality in patients with locoregio-
nal adenocarcinoma of the stomach or gastroesophageal junction.
Ann Surg Oncol, 14, 2010-2017.
Gonzlez, C. P. M., et al. (2003). Helicobacter pylori el tercer
dogma? Madrid.
Gonzlez, C. P. M., Martnez, L. L. (2008). La endoscopia en
el manejo de la dispepsia no complicada: entre verdades y
sombras. Rev Cubana Med Inter, Disponible en: www.info-
med.sld.cu
Haberman, W. F. (2004). Preoperative staging of gastric adenocarci-
noma: comparison of helical CT and endoscopic US. Radiology,
230, 465-471.
992 Parte VIII. Estmago y duodeno
Huang, J., Zheng, G., Sumanac, K., Irvine, E., Hunt, R. (2003).
Meta-analysis of the relationship between cagA seropositivity
and gastric cancer. Gastroenterology, 125(6), 1636-1644.
Jemal A, B. F. (2011). Global cancer statistics. antgeno carbohi-
drato : A. Cancer J Clin, (61), 69-90.
Jensen, R., Doherty, G. (2005). Carcinoid tumors and the carcinoid
syndrome. En: DeVita, J., Hellman, S., Rosenberg, S. (eds.).
Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadel-
phia: Lippincott Williams and Wilkins.
Kim, M. C. (2003). Sentinel lymph node biopsy with 99mTc tin
colloid in patients with gastric carcinoma. Hepatoegastroenter-
ology, 50(Suppl 2), ccxiv-xv.
Kim, M. C. (2004). Lymphatic mapping and sentinel node biopsy
using 99mla tomografa computadorizada tin colloid in gastric
cancer. Ann Surg, 239(3), 383-387.
Kountouras, J., Zavos, C., Chatzopoulos, D., Katsinelos, P. (2008).
New Aspects of Helicobacter pylori Infection Involvement in
Gastric Oncogenesis. J Surg Res, 146(1), 149-158.
Lang, L. (2007). Genetic Mutations Identified for Hereditary Diffuse
Gastric Cancer. Gastroenterology, 133(2), 379-380.
Luk, G. D. (2004). Stomach, Adenomas and Carcinomas of the.
Encyclopedia of Gastroenterology, 453-458.
Marrelli, P. E. (2001). Clinical utility of antgeno carcinoembrio-
nario, antgeno carbohidrato 19-9, and antgeno carbohidrato
72-4 in the follow-up of patients with resectable gastric cancer.
Am J Surg, 1881, 16-19.
Martn-Lorenzo, J. (2006). Tumores gstricos estromales. Diag-
nstico, pronstico y tratamiento quirrgico actual. Cir Esp,
79(1), 22-27.
Masahiko, H. (2001). Detection of early gastric cancer by a
real-time autofluorescence imaging system. Cancer Letters,
165(2), 155-159.
McColl, K. E., El-Omar, E. (2002). E-Cadherin Germline Mutations
and Risk. Gastroenterology, 123, 1406-1414.
Mihmanli, D. E. (2004). The use of tumor markers as predictors
of prognosis in gastric cancer. Hepatogastroenterology, 51(59),
1544-1547.
Munson, J., OMahony, R. (2005). Gastrectoma radical para el
cncer de estmago. En: Clnicas quirrgicas de Norteamrica.
Vol. 85, Elsevier Saunders, pp. 1021-1032.
Nduduba, D. A., Rotimt, O., Otegbeye, F. M. (2005). Helicobacter
pylori and the pathogenesis of gastroduodenal disease: implica-
tions for the management of peptic ulcer disease. Niger Postgrad
Med J, 12(4), 289-298.
Polkowski, M, P. J. (2004). Endosonography versus helical com-
puted tomography for locoregional staging of gastric cancer.
Endoscopy, 36(7), 617-623.
Potter, J., Ulrich, M. (2006). COX-2 and Gastric Cancer: More on
Inflammation and Neoplasia. Gastroenterology, (7), 2198-2200.
Quera, R., Navarro, A. (2001). Hablemos de linfoma tejido linfoide
asociado a mucosas gstrico. Gastr Latinoam, 12, 46-50.
Roukos, D. H. (2003). Fruits and vegetables: do they protect from
gastric cancer? Gastroenterology, 124(7), 2006.
Shibata, A., Parsonnet, J. (2006). Stomach cancer. En: Schottenfeld,
D., Fraumeni, J. (eds.). Cancer epidemiology and prevention
New. York: Oxford University Press, pp.. 707-720.
Shimada, Y. Y. (2001). Characterization of early gastric cancer pro-
posal of the optimal therapeutic strategy. Surgery, 129, 714-719.
Tsimmerman, L. (2006).The ethiology, pathogenesis, and treatment
of Helicobacter pylori-associated peptic ulcer: the status of the
problem and the prospects. Klin Med, 84(3), 9-19.
Tudela, X., Garca-Vila, J., Jornet, J. (2001). Tumor del estroma
gstrico presentado como una masa en el hemiabdomen superior
derecho. Importancia de un correcto diagnstico diferencial
radiolgico. Radiologa, 43(10), 508-511.
Valmaseda, G. J. (2002). Anticuerpos frente a la citotoxina CagA de
Helicobacter pylori en diversas enfermedades gastroduodenales
en dos poblaciones diferentes. Med Clin, 118(3), 90-93.
Wen, M. S. (2009). Helicobacter pylori virulence factors in gastric
carcinogenesis. Cancer Letters, 282(1), 1-8.
Yaghoobi, M., Bijarchi, R., Hunt, R. H. (2009). Risk of Develop-
ment of Gastric Cancer in Relatives of Patients with Non-He-
reditary Gastric Cancer: A Meta-Analysis. Gastroenterology,
136(5, Supplement 1), A-450.
Yatsuya, H. (2004). Individual and joint impact of family history
and Helicobacter pylori infection on the risk of stomach cancer:
a nested casecontrol study. B J Cancer, (91), 929-934.
Zeh, H. (2005). Cancer of the small intestine. En: DeVita, J., Hell-
man, S., Rosenberg, S. (eds.). Cancer: Principles and Practice
of Oncology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and
Wilkins, pp. 1035-1049.

INFECCIONES CRNICAS Y OTRAS DOLENCIAS RARAS
DE ESTMAGO Y DUODENO
Infecciones crnicas del estmago
Las infecciones gstricas crnicas del estmago son
un grupo heterogneo de sepsis con curso y evolucin
crnicas, que se asientan y desarrollan en la mucosa
gstrica, generalmente en el curso de procesos infec-
ciosos con mayor expresividad clnica en aparatos
y sistemas orgnicos diferentes al estmago como
pulmn, corazn, sistema nervioso central, ganglios,
hgado, intestino delgado y bazo. Ms raramente afectan
solo al estmago.
Clasificacin
No existe una clasificacin universal aceptada de
las gastritis. Segn el agente etiolgico pueden clasi-
ficarse en:
Vricas:
Virus de Epstein-Barr.
Citomegalovirus.
Enterovirus: probable asociacin con sndrome
de fatiga crnica.
Bacterianas:
Helicobacter pylori.
Helicobacter heilmannii.
Gastritis tuberculosa.
Mycobacterium avium complex.
Sfilis gstrica.
Actinomyces israelii (actinomicosis).
Fngicas:
Candida albicans (candidiasis).
Histoplasma capsulatum (histoplasmosis).
Mucormicosis.
Cryptococcus neoformans (criptococosis).
Parasitarias:
Strongyloides stercoralis.
Captulo 94
Dr. Sal Segundo Armenteros Tern
Cryptosporidiosis
Anisakiasis.
Teniasis gstrica.
Ascaris lumbricoides.
Necator Americanus.
Etiologa
Los agentes etiolgicos causales son virus, bacterias,
hongos y protozoarios. Existe relacin etiolgica fuerte
entre el estado de inmunocompetencia y las infecciones
gstricas crnicas, as los pacientes inmunocomprome-
tidos, portadores de virus de inmunodeficiencia huma-
na, con inmunodeficiencias congnitas (particularmente
de tipo celular), bajo teraputica con esteroides o inmu-
nosupresores, sometidos a quimioterapia o radioterapia,
portadores de enfermedades malignas principalmente
hematolgicas y receptores de trasplantes de rganos,
sufren con ms frecuencia estos procesos que las per-
sonas inmunocompetentes.
En estos pacientes las infecciones crnicas gs-
tricas constituyen un sitio anatmico ms del cuerpo
humano para el asiento y desarrollo de infecciones
oportunistas.
Fisiopatologa
En las gastritis crnicas hay un infiltrado inflama-
torio con linfocitos, clulas plasmticas o ambas, s
adems presentan polimorfonucleares toma la deno-
minacin de gastritis crnica activa. En muchas de
estas hay respuesta granulomatosa con tendencia a
la formacin de granulomas sin caseosis, excepto en
la tuberculosis donde puede estar presente de manera
distintiva. En las parasitarias el infiltrado contiene un
nmero importante de eosinfilos.
994 Parte VIII. Estmago y duodeno
Las gastritis infecciosas crnicas estn usualmente
presentes en pacientes inmunocomprometidos.
Las gastritis, en las infecciones herpticas por virus
del herpes simple, herpes varicela, herper zster, ocu-
rren por reactivacin de una infeccin previa tambin
asociada a pacientes inmunocomprometidos.
Diagnstico clnico
Para el diagnstico de la gastritis crnica infecciosa
no existe una buena correlacin de las manifestaciones
clnicas, los hallazgos endoscpicos e histolgicos, ya
que es posible encontrar en ocasiones severas gastritis
en personas asintomticas o mucosas gstricas normales
con sntomas acentuados atribuibles a gastritis, pero si
es importante tener en cuenta el genio epidemiolgico
que conllevo a la infeccin del paciente.
Las gastritis pueden ser totalmente asintomticas
y en caso de existir sntomas, estos no son propios,
sino atribuibles a esta, como es la presencia de ardor,
dolor o molestias posprandiales en epigastrio, llenura
precoz, sensacin quemante, nusea y distensin abdo-
minal. Adems, pueden manifestarse con hemorragias
crnicas o agudas que pueden llegar a ser masivas con
hematemesis y melena.
Generalmente la gastritis crnica infecciosa es
un epifenmeno de un proceso infeccioso crnico
con mayor repercusin orgnica en otros sistemas
del cuerpo como pulmn, rin, cerebro ganglios,
hgado, bazo.
Exmenes complementarios
Hallazgos endoscpicos
Los signos endoscpicos asociados a esta enferme-
dad incluyen edema, eritema, mucosa hemorrgica,
punteados hemorrgicos, friabilidad, exudados, erosio-
nes, nodularidad, pliegues hiperplsicos y presencia de
signos de atrofia de la mucosa dada por visualizacin
de vasos submucosos con aplanamiento o prdida de
los pliegues acompaados o no de placas blanquecinas
que corresponden a reas de metaplasma intestinal.
Estos signos endoscpicos pueden localizarse to-
pogrficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el
estmago, denominndose gastritis antrales del cuerpo
o pangastritis, respectivamente.
Diagnstico diferencial
Se realiza en dispepsia no ulcerosa, lceras gstricas
benignas y neoplasias gstricas o duodenales, pues
comparten una sintomatologa comn.
En algunos pacientes se deben tener en cuenta la
posibilidad de un colon irritable asociado a dispepsia
digestiva alta.
Complicaciones
Estn mayormente lacionados con la afeccin de
base. Localmente pueden tener lugar la hemorragia
en forma de hematemesis o melena, as como la for-
macin de estenosis cicatriciales incompletas o llegar
al sndrome pilrico, cuando se afecta o participa del
proceso la regin antral.
Tratamiento
En primer lugar, debe conocerse el germen que
dio origen a esta infeccin y una vez identificado, el
tratamiento est dirigido a la enfermedad de base que
ocasion la gastritis infecciosa crnica para eliminar el
agente causal, en este sentido se emplean antibiticos,
tuberculostticos, antiparasitarios o antivirales segn
el agente causal.
Se tratan las complicaciones al inicio con medica-
mentos.
En los sangramientos digestivos altos se aplican los
protocolos asistenciales vigentes en cada regin, pas y
hospital, incluyendo centros especializados en el tema.
De modo general se observa estrechamente la evo-
lucin clnica y el ciclo vital del paciente, con perio-
dicidad dependiente de su estado o de la repercusin
hemodinmica tras el sangramiento:
Suspender la va oral.
Lavado gstrico con agua helada.
Omeprazol, 20 mg por va endovenosa.
Restitucin del volumen perdido, generalmente con
Ringer lactato o suero fisiolgico, pero de preferen-
cia el primero. La velocidad de infusin y cuanta
del volumen a infundir en la vena del pacientes,
depende del estado de la volemia y de la cantidad o
volumen de sangre que perdido.
Si la hemoglobina es inferior a 70 g/L, se transfunde
al paciente con sangre total o glbulos para incre-
mentar volemia y el poder transportador de oxgeno
en sangre hacia los tejidos del cuerpo.
De no solucionarse se requerir tratamiento qui-
rrgico.
En las estenosis cicatriciales y sndrome pilrico se
trata de descomprimir usando sonda nasogstrica y de
nutrir al paciente por va parenteral.
En casos necesarios se procede a realizar gastrosto-
ma percutnea. Ante el fall no queda otra alternativa
que el empleo de ciruga.
 Captulo 94. Infecciones crnicas y otras dolencias raras de estmago y duodeno
Gastritis supurativa o absceso gstrico
La gastritis supurativa es un proceso infeccioso
inflamatorio piognico de origen bacteriano, que
afecta las paredes gstricas, principalmente las capas
submucosa y muscular. Es poco frecuente y de difcil
diagnstico.
Clasificacin
Se describen dos variantes anatomoclnicas: una
forma difusa o flemonosa, que es ms frecuente y otra
localizada que se denomina absceso gstrico.
Etiologa
Las bacterias formadoras de gas pueden causar la
gastritis enfisematosa o gangrena del estmago, variante
necrotizante aguda, potencialmente fatal.
Se han establecido como factores predisponentes
para la aparicin de las gastritis supuradas la ingesta
de cantidades excesivas de alcohol, los procesos in-
fecciosos del tracto respiratorio alto, los estados de
inmunodeficiencia, incluyendo a la enfermedad por
virus de inmunodeficiencia humana, la infeccin del
shunt venoso peritoneo yugular, realizacin de biopsias
in situ y ms raramente la ciruga abdominal, la inges-
tin de corrosivos, algunas formas de gastroenteritis y
el infarto gastrointestinal.
Son factores precipitantes de abscesos de la pared
gstrica, la presencia de cuerpos extraos como espinas
de pescado y los procedimientos diagnsticos o terapu-
ticos con carcter invasivo, por ejemplo, endoscopia.
Los agentes patgenos causales ms comunes
son de origen bacteriano. Entre los microorganismos
grampositivos responsables estn los estreptococos y
Staphylococcus aureus y los gramnegativos: Escheri-
chia coli, Proteus, Haemofilus y enterobacterias.
La gastritis enfisematosa es debida al Clostridium
welchii, que se asocia con relativa frecuencia a:mu-
cormicosis invasiva, gastroenteritis, infarto gstrico,
ciruga gastroduodenal e ingestin de custicos.
Fisiopatologa
En el curso de las sepsis graves por grmenes anae-
robios o gramnegativos, puede ocurrir una invasin por
va hematgena de las capas submucosa y muscular de
la mucosa gstrica, seguida por colonizacin bacteriana
de estas estructuras. La coexistencia de ancianidad, in-
munodepresin y afecciones debilitantes, favorecen el
desarrollo y asiento del inoculo bacteriano en la mucosa
gstrica tras la bacteriemia inicial.
995
Diagnstico clnico
Se tienen en cuenta tres pilares bsicos, anamne-
sis y examen fsico clnico que conforman el cuadro
clnico y exmenes complementarios, en particular la
endoscopia.
El paciente experimenta una anorexia marcada,
nuseas constantes, a veces acompaadas por vmitos,
dolor abdominal agudo e intenso, generalmente epigs-
trico, que se alivia muy poco con analgsicos comunes,
fiebre elevada y toma marcada del estado general. El
examen abdominal puede revelar la existencia de una
masa dolorosa palpable en epigastrio, con signos de
reaccin peritoneal local. Puede haber ascitis purulenta,
hipotensin arterial y evolucin a choque sptico. El
cuadro puede ser ms leve en algunos pacientes.
El diagnstico de sospecha clnica debe hacerse en
pacientes inmunocomprometidos o ancianos con un
sndrome txico e infeccioso, molestias digestivas y
dolor epigstrico durante la palpacin.
Aunque poco frecuente, en la literatura est descrito
el signo de Deininger, que consiste en el cambio en las
caractersticas del dolor cuando el paciente pasa de la
posicin de decbito supino a sedestacin.
Exmenes complementarios
El estudio radiogrfico del estmago puede mostrar
una imagen de replecin si se ha formado un absceso
de pared o si hay rigidez de la pared con disminucin
de la peristalsis. La presencia de gas que dibuja el con-
torno gstrico como formas redondeadas o qusticas de
burbujas de aire (en la pared) en el rayos X de abdomen
simple, son caractersticas de la gastritis enfisematosa.
La ecografa abdominal y la tomografa axial com-
putarizada aportan elementos al detectar imgenes que
sugieren la lesin ocupante de espacio.
Finalmente, ayudan a establecer el diagnstico la
endoscopia digestiva superior, donde se observan en
forma directa las lesiones inflamatorias flemonosas de la
mucosa gstrica y de las paredes abultadas del absceso,
mucosa friable engrosada edematosa y con presencia
de un exudado granular de color verdoso a negruzco y
mltiples perforaciones.
Diagnstico histolgico
La biopsia revelara una submucosa edematosa con
un infiltrado inflamatorio de predominio polimorfo
nuclear neutrfilos, numerosos microorganismos
grampositivos o gramnegativos, segn el agente causal
y trombosis vasculares locales. La mucosa demuestra
extensas reas necrticas.
996 Parte VIII. Estmago y duodeno
Los hemocultivos y el cultivo del pus aspirado del
absceso por puncin endoscpica o percutnea diri-
gida por ecografa o la tomografa computadorizada,
facilitan la identificacin del agente etiolgico causal.
El hemograma muestra leucocitosis con desviacin
izquierda a predominio polimorfo nuclear neutrfilo,
incluso formas juveniles.
Diagnstico diferencial
Debe hacerse con las neoplasias gstricas malignas,
es determinante el estudio histolgico de la pieza ana-
tmica obtenida por exresis quirrgica o de la muestra
obtenida mediante biopsia transendoscpica.
Complicaciones
Choque sptico.
Gastritis necrotizante.
Tratamiento
El tratamiento definitivo es quirrgico y consiste
en reseccin y drenaje, este se combina con empleo de
antibioticoterapia de amplio espectro en dosis altas, por
va parenteral, dirigida contra los grmenes responsa-
bles, si estos s han aislado e identificado mediantes cul-
tivos de aspirados transendoscpicos o hemocultivos.
Pero la gravedad que suelen tener estos pacientes y el
curso acelerado de la infeccin, el deterioro del estado
general y la imposibilidad de obtener material inculo
de la pared gstrica, exige la mayora de las veces un
tratamiento antibitico emprico. Como las bacterias
causales ms comunes son anaerobios y gramnegativos,
deben administrarse clindamicina o metronidazol, aso-
ciados con cefoxitina o aminoglucsidos y ampicilina,
otra opcin es la administracin de imipenem por va
intravenosa como antibitico nico en dosis y pautas
ajustadas al grado de suficiencia de la funcin renal.
La dosis oral de clindamicina para adultos es
150 mg a 300 mg cada 6 h, en casos ms severos se
duplica la dosis desde 300 mg a 600 mg cada 6 h. En los
pacientes con mayor gravedad y con vmitos, se usa la
va parenteral, intramuscular o intravenosa, a razn de
1,2 g a 2,4 g por da, divididas en tres o cuatro dosis, es
decir, cada 8 h o 6 h, se puede administrar como mximo
hasta 4,8 g por va intravenosa en 24 h.
El metronidazol (0,5 g) intravenoso est indicado
en casos graves y donde no sea posible ni recomen-
dable la va oral, puede emplearse en asociacin con
cefalosporinas de tercera o de cuarta generacin. Se
debe comenzar con una dosis de ataque o carga de
15 mg/kg de peso; seguido por 7,5 mg/kg de peso en
las prximas 6 h a 8 h, segn la gravedad del absceso
gstrico o de la gastritis supurativa (en casos difusos).
Es un medicamento de bajo costo y alta efectividad.
Dentro de las cefalosporinas de tercera generacin
se usa ceftriaxona o cefotaxima por va parenteral a
razn de 1 g a 2 g cada 12 h u 8 h, segn necesidad y
gravedad del paciente.
Si el absceso de pared ha completado su maduracin
y formacin, se realiza el drenaje por mtodos endos-
cpicos o quirrgicos abiertos. Desde el principio se
procura una hidratacin adecuada con sueroterapia y
se mantiene un aceptable estado nutricional con ali-
mentacin parenteral y administracin de suplementos
minerales y vitamnicos.
Lesiones gstricas por custicos
La ingestin de cualquier sustancia corrosiva provo-
ca un severo dao en el tracto gastrointestinal, incluso
puede resultar la muerte de la persona que ingiri la
sustancia. Las mayores y ms inmediatas consecuencias
tras la ingesta ocurren en esfago y estmago. En este
ltimo tiene lugar la denominada gastritis corrosiva
por ingestin de custicos, que en estadio agudo puede
abarcar desde la hiperemia local hasta la necrosis o
perforacin gstricas.
Clasificacin
La clasificacin de Zargar est basada en el dao
ocasionado a la mucosa por la ingestin de custicos:
Grado 0: examen normal.
Grado 1: edema e hiperemia de la mucosa.
Grado 2a: ulceracin superficial, erosiones, friabili-
dad, ampollas, exudados, hemorragias y membranas
blanquecinas.
Grado 2b: grado 2a ms ulceraciones profundas
discretas o circunferenciales.
Grade 3a: reas pequeas, escasas, de mltiples
ulceraciones y reas de necrosis con decoloracin
negro carmelitoso o negro verduzco
Grado 3b: necrosis extensiva.
Etiologa
La gastritis custica o corrosiva es causada por
ingestin de varias sustancias:
cidos:
cido actico glacial.
cido clorhdrico.
lcalis:
Sosa custica.
 Captulo 94. Infecciones crnicas y otras dolencias raras de estmago y duodeno
Detergentes industriales.
Solventes de pinturas.
Combustibles.
Gasolina.
Keroseno.
Petrleo.
Lubricantes.
Los adultos ingieren generalmente productos de
empleo domstico, que contienen lcalis, cidos o
detergentes con finalidad suicida, suelen ser pacientes
siquitricos o alcohlicos.
Ms raramente ocurre por ingestin accidental del
producto, que se guard en un recipiente o botella sin
identificacin o rotulado, se puede confundir con agua
u otro lquido bebestible. En nios pequeos suele
acaecer accidentalmente.
Fisiopatologa
El grado y extensin del dao depende de diversos
factores, los ms importantes son:
Tipo de sustancia ingerida: pronstico menos favo-
rable en los pacientes que ingestan cido en compa-
racin con los que ingieren lcalis, principalmente
en caso de ingestin del cido actico glacial.
Forma morfolgica y farmacolgica del agente
ingerido.
Cantidad ingerida.
Tiempo de contacto y permanencia de custico en
la mucosa.
Capacidad de la mucosa gstrica para resistir ataques
exgenos y los efectos deletreos de sus propias
secreciones acidas. Esta barrera gstrica tiene tres
componentes: preepitelial, epitelial y subepitelial.
Los componentes preepiteliales de la barrera
gstrica son moco, bicarbonato y fosfolpidos,
los que aumentan la hidrofobicidad superficial de
la membrana celular e incrementan la viscosidad
del moco gstrico.
El componente epitelial est dado por la capacidad
de restitucin del epitelio por las clulas existentes
a nivel de la regin lesionada, por la resistencia
celular con una gradiente elctrica que previene
la acidificacin celular, por los transportadores
cido-bse que transportan el bicarbonato hacia
el moco y a los tejidos subepiteliales que extraen
el cido de estos sitios, los factores de crecimiento
epitelial, las prostaglandinas y el xido ntrico.
En los componentes subepiteliales se encuen-
tran el flujo sanguneo que descarga nutriente
y bicarbonato en el epitelio y la adherencia y
997
extravasacin de los leucocitos, que inducen
lesin hstica y quedan suprimidos por las pros-
taglandinas endgenas.
El trastorno de uno o ms de estos componentes
defensivos por factores etiolgicos de la gastritis
originan la lesin de la mucosa permitiendo la
accin del cido, proteasas y cidos biliares en
mayor o menor grado y que pueden llegar hasta
la lmina propia, sitio en el que producen lesin
vascular, estimulan las terminaciones nerviosas
y activan la descarga de histamina y de otros me-
diadores. En el caso de los custicos estos pueden
directamente daar la barrera citada dando lugar
a perforacin o necrosis gstrica, lo cual est en
relacin con los factores citados previamente.
Edad del paciente: en adultos es peor que en nios
ya que la mayora de las ocasiones ocurre tras un
intento suicida ms que accidental.
Diagnstico clnico
Los sntomas y signos ms frecuentes en los pacien-
tes que ingieren custicos se recogen en diversas series
en este orden de frecuencia:
Dolor abdominal: 68,9 %.
Nusea: 48,9 %.
Vmito: 46,7 %. Al inicio pueden tener conte-
nido alimentario o son biliosos, segn el tiempo
trascurrido desde la ltima comida ingerida por el
paciente. Ms tardamente pueden tornarse oscuros
y de aspecto fecaloideo con expulsin de detritus en
casos con necrosis.
Hematemesis: 44,6 %.
Dolor en la cavidad oral: 42,2 %.
Disfagia: 31,1 %.
Sialorrea: 31,1 %.
Odinofagia.
Dolor abdominal a la palpacin superficial y profun-
da: en caso de perforacin se evidencia la peritonitis
mediante el incremento del dolor al retirar la mano
que palpa (signos de rebote) o al percutir el abdomen
en el momento que el dedo percutor deja de golpear
sobre el dedo plesmetro.
En pacientes con estenosis cicatricial a nivel pilrico
se puede instalar un sndrome pilrico incompleto
ocurren vmitos tardos de comida ingerida das
antes, parcialmente degradada y maloliente por la
fermentacin y el efecto mantenido de los jugos y
cidos gstricos sobre esta. Pueden aparecer ondas
peristlticas que tratan de vencer la obstruccin de
derecha a izquierda del abdomen y endurecimien-
to intermitente del epigastrio, que dan lugar a los
998 Parte VIII. Estmago y duodeno
signos de Bouveret y Kussmaul, respectivamente.
Exmenes complementarios
Los rayos X de abdomen y trax deben ser reali-
zados al paciente inicialmente para detectar cualquier
evidencia de perforacin. La endoscopia digestiva
superior debe efectuarse con prontitud para evaluar la
extensin y severidad del dao a la mucosa. Esta no se
realiza en caso de confirmarse la perforacin, lo que
obliga a realizar la ciruga urgente inmediata.
Endoscpicamente se observa la mucosa severamen-
te inflamada y friable, descamacin mucosa presente
en algunos pacientes y quemaduras locales.
Complicaciones
De inmediato y tempranamente tienen lugar las
quemaduras locales, as como la necrosis o la per-
foracin gstrica en pacientes ms graves debido a
la presencia simultnea de un mayor nmero de los
factores lesivos o un agente extremadamente lesivo
como un cido o una base con alta concentracin,
por ejemplo, el salfumn y la sosa castica. En deter-
minados pacientes, segn la sustancia y la cantidad
ingerida, pueden desarrollarse fenmenos de choque
mixto y sptico tras el desarrollo de infecciones seve-
ras causadas principalmente por grmenes gramnega-
tivos o anaerobios, dentro de estas afecciones estn las
gastritis enfisematosas debidas a anaerobios o a flora
bacteriana mixta. Aparecen estenosis cicatriciales a
mediano y largo plazo, muy frecuentes a nivel del
antro gstrico. A largo plazo, como 20 o ms aos
pueden aparecer cnceres esofgico o gstrico.
En general el pronstico es menos favorable en los
pacientes que ingestan cido en comparacin con los
que ingieren lcalis.
Tratamiento
El paciente debe ser estrechamente vigilado durante
las primeras 72 h a 96 h tras la ingestin. Debe realizarse
la endoscopia oral precozmente para mediante la escala
de Zargar evaluar la severidad y extensin del dao a
la mucosa gstrica. El escenario para la observacin es
una unidad de cuidados intensivos en casos graves y
con compromiso para la vida por sepsis o hemorragia.
En pacientes con lesiones ms leves se puede observar
en sala de cuidados mnimos de ciruga general.
En estos pacientes deben emplearse nutricin pa-
renteral las primeras horas, omeprazol 40 mg por va
endovenosa, dos veces al da.
En pacientes con estenosis pilrica se utiliza el baln
de dilatacin endoscpico empleando calibres mayores
de modo progresivo en cada sesin.
Septo antral
La membrana antral es una anomala congnita rara
que provoca obstruccin al vaciamiento gstrico. El
diafragma se localiza generalmente de 1 cm a 2,5 cm del
ploro y representa un septo membranoso de aproxima-
damente de 2 cm a 3 cm de grosor, con un dimetro de
apertura de 1 mm a 6 mm.
Etiologa
La mayora de los autores est de acuerdo en que
es debido a un fallo en la recanalizacin del tracto gas-
trointestinal embrionario. Se ha reportado su incidencia
en familias lo que puede hacer pensar en un trastorno
gentico que se hereda con carcter autosmico rece-
sivo.
Esta patologa se ha descrito en todos los grupos de
edad, incluidos recin nacidos y adultos, su incidencia
es aproximadamente de un caso cada 100 000 naci-
mientos, con ligero predominio en varones.
Histolgicamente la membrana consta de mucosa
normal, submucosa y muscularis mucosa hipertrfica,
no presentando ni muscular ni serosa.
Diagnstico clnico
La aparicin de las manifestaciones clnicas depende
del dimetro de apertura de la membrana, incluyendo
dolor epigstrico episdico, vmitos intermitentes y
prdida de peso.
Exmenes complementarios
La membrana prepilrica se puede demostrar
mediante estudio baritado, ecografa y gastroscopia.
El trnsito baritado del tracto gastrointestinal su-
perior revela un retraso en el vaciamiento gstrico,
mostrando, generalmente, un defecto antral que es el
diafragma, que aparece como una lnea radiolcida
de 2 mm a 3mm de ancho y que debe distinguirse
de pliegues gstricos gruesos, deformidad antral en
reloj de arena por hipertrofia muscular anular y banda
colecistogastroclica.
Los hallazgos ecogrficos incluyen lnea ecognica
dentro de la cmara gstrica, que provoca un rea di-
latada, anecoica y aperistltica entre la salida gstrica
y el ploro.
 Captulo 94. Infecciones crnicas y otras dolencias raras de estmago y duodeno
Diagnstico diferencial
Se debe hacer en la estenosis congnita hipertrfica
del ploro.
Tratamiento
El tratamiento de la membrana antropilrica depen-
de de la clnica, se reserva la correccin quirrgica para
pacientes sintomticos, el procedimiento ms comn es
la piloroplastia con escisin o incisin de la membrana.
Una alternativa teraputica a la ciruga es la dilatacin
endoscpica con baln o la transeccin de la membrana.
Micosis gstricas
El cuadro clnico anatomohistolgico resulta de la
colonizacin y desarrollo patolgico de varios tipos de
hongos en una o ms de las capas que constituyen las
paredes gstricas. Generalmente la afeccin gstrica es
una localizacin ms de la micosis, la que suele tener
mayor expresin clnica en rganos y sistemas como
cerebro, va area, superficie cutnea, entre otros.
Etiologa
Puede ser causada por diferentes especies de hon-
gos, que estn en el entorno y que generalmente no
causan enfermedad. Sin embargo, en personas con
inmunosupresin congnita, particularmente de tipo
celular, o adquirida, enfermedad virus de inmunode-
ficiencia humana/sida, tratamiento prolongado con
inmunosupresores o esteroides, as como receptores
de trasplantes de rganos, las micosis tienen una alta
prevalencia. Tambin ocurren en pacientes tratados con
antibioticoterapia de amplio espectro o combinaciones
de antibiticos por largo tiempo, de modo que al erra-
dicarse la flora normal residente permite el desarrollo
de patgenos oportunistas como los hongos. Se debe
incluir en este grupo de inmunocomprometidos a an-
cianos, infantes,; pacientes con enfermedad intestinal
inflamatoria, diabticos,; esplenectomizados, alcoho-
lismo crnico y malnutricin.
Las micosis gstricas ms frecuentes son causadas
por:
Candida albicans (moniliasis).
Mucormicosis debida a especies de:
Rizopus: 47 %.
Mucor.
Cunninghamella.
Apphysomyces.
Absidia.
Saksenaea.
999
Rhizomucor.
Histoplasma capsulatum.
La existencia de hongos en el tubo digestivo est
restringida casi exclusivamente a las especies de cn-
dida, en especial Candida albicans, las que suelen ser
abundantes en el contenido gstrico de los pacientes
con candidiasis bucal o esofgica, como resultado de
la deglucin.
Habitualmente estos microorganismos forman
parte minoritaria de la microbiota del tubo digestivo,
aunque no es raro encontrarlos en grandes cantidades
en pacientes tratados con antibiticos, motivo por el
que su reconocimiento en las muestras fecales, tanto
en estudios micolgicos como parasitolgicos, no suele
ser interpretados como relevante desde el punto de vista
patognico.
En el caso particular de Candida neoformans, aisla-
do ocasionalmente de la superficie de frutas, vegetales y
de otras fuentes en el medio ambiente, su presencia en
el contenido gstrico puede eventualmente interpretarse
como una contaminacin transitoria.
Candidiasis
La Candida spp es un hongo ubicuo y el patgeno
oportunista ms comn en el ser humano, su prevalencia
se asociada a invasin y ha aumentado en las ltimas
dcadas y ocasiona un amplio espectro de enfermeda-
des que van desde una enfermedad superficial hasta la
candidiasis sistmica grave que pone en peligro la vida.
Etiologa
La presencia de la Candida spp. asociada a patologa
primaria del estmago ocurre con frecuencia en las l-
ceras gstricas ppticas (54,2 %) y en gastritis crnica
(10,3 %) como evento secundario, sin embargo, se da
poca importancia a la existencia de este hongo en el es-
tmago, se considera irrelevante para el tratamiento m-
dico, ya que en el tubo digestivo se suele encontrar en
pacientes sanos, principalmente en rea bucofarngea,
esfago y estmago, este ltimo puede ser colonizado
(presencia de hongos en pacientes asintomticos) o in-
vadido (penetracin y sintomatologa asociada), aunque
los criterios precisos para distinguir la colonizacin de
la invasin no existen en la actualidad.
Fisiopatologa
La susceptibilidad de padecer candidiasis gstrica
es igual a la esofgica, est relacionada a la virulencia
1000 Parte VIII. Estmago y duodeno
de la cndida y a factores del hospedero. La virulencia
est dada por expresin de molculas de adhesin, su
conversin a hifa y a la sobreproduccin de enzimas
hidrolticas y proteasas cidas secretadas que le generan
una capacidad invasora a los tejidos.
Hay alteraciones en los mecanismos de defensa que
favorecen la invasin por Candida spp en la mucosa
gstrica:
En la barrera mucocutnea:
Lesiones directas (custicos).
Ulceraciones benignas o malignas.
Ciruga que reduce la acidez gstrica.
Alteracin en la lnea celular:
Clulas fagocticas.
Polimorfonucleares.
Clulas monocticas
Alteracin humoral:
Complemento.
Inmunoglobulinas.
Factores diversos:
Diabetes mellitus.
Infeccin por virus de inmunodeficiencia hu-
mana/sida.
Tratamiento inmunosupresor.
Reduccin de la flora bacteriana protectora.
Trauma severo.
Hospitalizacin prolongada.
Edades extremas.
Ciruga reciente.
Ciruga gastrointestinal.
Hemodilisis.
En el tubo digestivo humano se encuentra al Can-
dida spp con mucha frecuencia y sin invadir hasta en
65 % de personas sanas, el estmago es un sitio comn.
Se detecta cada vez con ms frecuencia, fundamental-
mente por el amplio uso de antibiticos, sobrevivencia
de pacientes crticos y estudios endoscpicos, que de-
tectan con ms frecuencia este hongo, cuando invade,
el mdico generalmente investiga factores de riesgo
relacionados, fundamentalmente estados de inmuno-
depresin, debido a que en casos excepcionales se le
detecta sin estos factores. La invasin ocurre de manera
secundaria en lesiones gstricas, como lceras benignas
o malignas, gastritis o las provocadas por ingesta de
cidos, sin que en el momento actual se demuestre que
la Candida spp tenga capacidad de invadir de manera
primaria la mucosa del estmago y ocasionar por s
misma gastritis o lceras.
Diagnstico clnico
A diferencia de las candidiasis oral o esofgica que,
en general, son sintomticas y de fcil diagnstico, la
gstrica raramente se manifiesta y, generalmente, no se
diagnostica en vida, se le localiza de manera fortuita
por cultivo, citologa o estudio histopatolgico de
lesiones primarias como lceras o inflamacin. La sin-
tomatologa suele ser inespecfica, 20 % a 25 % puede
presentar dolor en epigastrio, nusea y vmito, dolor
abdominal, fiebre y ocasionalmente alguna tumoracin
intraabdominal, sin embargo, cuando se presenta con
complicaciones (necrosis extensa, perforacin, perito-
nitis secundaria y sepsis abdominal) pueden detectarse
datos clnicos locales (irritacin peritoneal) y sistmicos
(candidemia) relacionados con una mayor morbilidad
y mortalidad.
Exmenes complementarios
Endoscpicamente las caractersticas que suelen
tener las lceras gstricas asociadas a Candida spp son
la localizacin proximal y con tendencia a ser mayores
de 2 cm y en los casos de lceras gstricas crnicos se
detecta una menor tendencia a cicatrizar.
El diagnstico de precisin es mediante cultivo,
citologa o estudio histopatolgico, que solo se logra
por biopsias o espcimen, en este ltimo, generalmen-
te, se encuentran cambios inflamatorios agudos, con
gastritis o lcera, infiltrado de neutrfilos, seudohifas
y levaduras de Candida spp., con tinciones de hema-
toxilina/eosina y de cido peridico de Schiff y Grocott
o metenamina de plata.
Tratamiento
El tratamiento para la erradicacin de este hongo es
de preferencia con fluconazol (150 mg), debido a que
tiene la ventaja de dar continuidad oral al tratamiento
durante semanas y porque provoca menor nefrotoxi-
cidad que otros antimicticos, el tratamiento consiste
en administrar 100 mg a 200 mg al da durante dos a
tres semanas y se puede duplicar o triplicar en caso de
candidemia. El tratamiento para la perforacin gstrica,
peritonitis y sepsis secundaria tambin debe contem-
plar antibiticos de amplio espectro y en asociacin
sinergista.
El tratamiento quirrgico en caso de perforacin
gstrica debe seguir los principios actuales para el
control de la perforacin de vscera hueca con sepsis
abdominal, mediante gastrectoma total para el control
del foco de infeccin.
 Captulo 94. Infecciones crnicas y otras dolencias raras de estmago y duodeno
Mucormicosis
La mucormicosis es una rara infeccin fngica
oportunista descrita por primera vez por Paultauf en
1885. Es la segunda micosis ms comn causada por
hongos filamentosos, despus de la aspergilosis, el
gnero de orden Mucorales constituye la tercera causa
de infecciones fngicas invasivas, luego Aspergilus y
Candida sp. Son hongos filamentosos ubicuos de baja
patogenicidad intrnseca que pueden provocar infec-
ciones graves en pacientes inmunocomprometidos.
Antiguamente se nombraba zigomicosis.
Etiologa
Dentro de los hongos del genero Mucorales es
ms frecuente la causada por la especie Rizopus (47 %),
seguida por las especies Mucor, Cunninghamella,
Apphysomyces, Absidia, Saksenaea y Rhizomucor. Los
microorganismos son cosmopolitas y se localizan en
el suelo, en tejidos muertos de animales y viven como
saprfitos en aproximadamente 3 % de personas sanas.
Los principales factores de riesgo para su desarrollo
como patgeno para el hombre son diabetes mellitus,
malnutricin, prematuridad, inmunosupresin, aunque
es rara en pacientes virus de inmunodeficiencia humana
y trastornos metablicos que cursan con acidosis como
cetoacidosis diabtica y uremia.
Generalmente el hongo coloniza lceras preexisten-
tes en el estmago de estos pacientes.
Fisiopatologa
La principal va de transmisin de la mucormicosis
rinocerebral es por inhalacin de esporas del medio
ambiente. Sin embargo, para la gastrointestinal las for-
mas infectantes son la llamada esporangio espora que
es ingerida directamente por va oral y una hifa angio
invasiva, que es la responsable de la diseminacin e
invasin de tejidos.
Estos hongos tienen capacidad de extraer hierro
del husped mediante quelantes y permeasas de alta
afinidad como la ferriziferrina, que es esencial en los
procesos de replicacin del hongo, por eso pueden
intensificar la anemia ferropnica cuando hay sangra-
miento digestivo alto, en su curso clnico.
Se han identificado tres etapas de compromiso gas-
trointestinal: colonizacin, que puede estar en relacin
a lesiones preexistentes como lceras, infiltracin y
finalmente invasin vascular, morfolgicamente se
presenta en una etapa inicial como lesin colonizada
sin invasin del tejido circundante; luego ocurre la in-
vasin y la lesin se extiende, provocando un marcado
aumento de volumen e induracin perifrica, con una
superficie central vellosa o aterciopelada, descolorida
1001
o con grandes placas verdosas y necrticas que simulan
una neoplasia.
Diagnstico clnico
Las principales formas clnicas de enfermedades por
mucorales son la sinusitis/rinocerebral, la pulmonar, la
cutnea/subcutnea, la gastrointestinal y la zigomicosis
diseminada.
La mucormicosis gastrointestinal es la forma ms
rara de presentacin de la enfermedad y generalmente se
adquiere cuando las esporas son ingeridas con comida o
mucus contaminado. Curiosamente, esta forma clnica
de la mucormicosis sistmica fue descrita por Paltouf
desde 1885 en su artculo Micosis mucorina.
Las manifestaciones clnicas iniciales de mucor-
micosis gstrica son la molestia o dolor en epigastrio
mantenido, suele ser el sntoma ms frecuente, aunque
puede presentarse como dolor tipo clico, aparecen
adems, diarreas, hematemesis y melena, distensin
abdominal y fiebre. Adicionalmente pueden observar-
se linfadenopatas regionales, lo que no constituye un
hallazgo especfico. Los segmentos del tubo digestivo
ms frecuentemente involucrados son el estmago y el
intestino delgado.
Exmenes complementarios
Endoscpicamente puede haber lceras con rodetes
y bordes elevados que histolgicamente muestran ca-
ractersticamente angioinvasin por penetracin directa
de la pared y crecimiento a travs de esta, seguida de
trombosis y necrosis secundaria de los tejidos. El infarto
tisular y la hemorragia local son elementos patolgicos
caractersticos de la mucormicosis.
En la tomografa axial computadorizada de abdo-
men y pelvis destaca engrosamiento parietal del fondo
gstrico, asociado a linfonodos aumentados de tamao
en el ligamento gastroheptico.
El diagnstico se realiza mediante la identificacin
por microscopia de luz de las hifas no septadas (a
diferencia del gnero Aspergillus, con los que se tiene
que hacer diagnstico diferencial morfolgico, que s
son tabicados), con un grosor que vara entre 5 micras
y 60 micras, con ramificaciones en ngulo recto, corro-
borndose mediante tinciones especiales y cultivos. A
pesar de que se han descubierto antgenos que pueden
servir para elaborar pruebas serolgicas, estas carecen
de sensibilidad y especificidad.
Diagnstico diferencial
Se debe diferenciar de neoplasias malignas y nodu-
laciones gstricas.
1002 Parte VIII. Estmago y duodeno
Complicaciones
La importancia clnica de la mucormicosis radica
en su alta mortalidad, entre 75 % y 80 %, y en el caso
de la enfermedad diseminada de ms del 95 %. Se
ha reportado incluso hasta 100 % de mortalidad en
46 pacientes con trasplantes de rganos slidos con
zigomicosis diseminada revisados en la literatura, aun
recibiendo tratamiento especfico. Es necesario no solo
considerar la enfermedad como posibilidad diagnstica,
sino, adems, evaluar y tratar de modificar los factores
de riesgo a los que se asocia.
Otra complicacin es el sangramiento digestivo alto.
Tratamiento
Tiene tres pilares fundamentales: terapia antifngi-
ca, extirpacin quirrgica del tejido infectado y manejo
mdico de la neutropenia. Para un manejo exitoso, es
necesario adems iniciar en forma oportuna el trata-
miento y otorgar un apoyo metablico agresivo. La
anfotericina B de uso sistmico es la terapia antifngica
de eleccin, sin embargo su uso est limitado debido
a efectos adversos, como el deterioro grave de la fun-
cin renal que frecuentemente determina la suspensin
del tratamiento. La anfotericina B hposomal, es ms
eficaz, pues permite administrar mayores dosis con
menos efectos adversos. Las terapias propuestas son
de posaconazol, en caso de resistencia a anfotericina, y
deferiprone que inhibe la captacin de fierro por parte
de los rizopus. Tambin se ha demostrado utilidad la
terapia coadyuvante con oxgeno hiperbrico.
Otras micosis asentando en el estmago son raras
como criptococosis que es una micosis sistmica de
distribucin cosmopolita, que afecta preferentemente
el sistema nervioso central y provoca cuadros de me-
ningitis o de meningoencefalitis de evolucin aguda,
subaguda o crnica. Sin embargo, su diseminacin por
va sangunea, a partir de la puerta de entrada pulmonar,
puede dar lugar a variadas localizaciones
Es la micosis sistmica que se asocia con mayor fre-
cuencia al sida y se observa en 5 % a 30 % de los casos,
segn las diferentes regiones del mundo. La observacin
microscpica o el aislamiento por cultivo de Cryptococ-
cus neoformans en materiales provenientes del aparato
digestivo pueden ser considerados hechos excepcionales.
Bibliografa
Adachi, J. A., Kontoyiannis, D. P.(2009).Gastrointestinal Mucormi-
cosis An Elusive, Unusual, and Severe Opportunistic Mycosis.
Gastroenterol Hepatol, 5(9), 661-662.
Chen Hua, C., et al. (2003). Gastric Wall Abscess presenting as sub-
mucosal tumor: Case Report. Gastrointest Endosc, 57, 959-962.
Choong, N. W., Levy, M. J., Rajan, E., Kolars, J. C. (2003). In-
tramural gastric abscess: case history and review. Gastroinest
Endosc, 58, 627-629.
Curutchet, D. (2010). Zygomycosis. Rev Argent Dermatol, 91(2).
Disponible en: <http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S1851-300X2010000200004&lng=es&nrm=iso.
Garro, S., Bava, J. (2006). Cryptococcus neoformans en el conte-
nido gstrico de un paciente con sida. Rev Argentina Microb,
38, 206-208.
Hao-Tsai, C., Chi-Liang, C., Cheng-Hui, L., Jui-Hsiang, T., Yin-Yi,
C., Nai-Jen, L., Pang-Chi, C. (2008). Caustic ingestion in adults:
The role of endoscopic classification in predicting outcome.
BMC Gastroenterol, 8, 31.
Katsinelos, P., Chatzimavroudis, G., Zavos, C., Triantafillidis,
I., Kountouras, J. (2007). A pyogenous gastric abscess that
developed following ingestion of a piece of a wooden skewer:
successful treatment with endoscopic incision. J Gastrointestin
Liver Dis, 16, 113-115.
Konstantopoulos,K.,Agapitos,E.,Komninaka,V.,et al.(2002).
Acute aspergillosis gastritis in a case of fatal aplastic anemia.
Scand J Infect Dis,34, 148-149.
Lara, H. R., Durn, M. A. (2004). Un caso de gastroenterocolitis
necrosante por zigomicosis. Rev Mex Pediatr, 71(6), 283-285.
Lauwers, G. Y. (2010). Gastritis: Beyond Helicobacter pylori. Int
J Surg Pathol, 18 (3), 28S-32S.
Lin, L. F., Huang, P. T. (2010). Education and Imaging: Gastroin-
testinal: endoscopic unroofing of intramural gastric abscess with
insulated tip knife. J Gastroenterol Hepatol, 25, 1901.
Madhumita, M., et al. (2011). Gastric Gangrene Due to Necrotizing
Gastritis. Indian J Surg, 73(1), 65-67.
Marcos, W. C., Petrini, B. G., Xavier, R. L., Starling, R. M., Couto,
J. C., Ribeiro, G. J. (2010). Gastric wall abscess--an uncommon
condition treated by an alternative form. Clinics (Sao Paulo),
65, 819-821.
Muoz, C., Fernndez, R., Fonseca, V., Jara, L. (2010). Emphy-
sematous gastritis secondary to caustic substance intake: a case
report. Gastroenterol Hepatol, 33(2), 106-110.
Naglik, J., Albrecht, A., Bader, O., Hube, B. (2004). Candida albi-
cans proteinases and host/pathogen interactions. Cell Microbiol,
6, 915-926.
Poley, J. W., Steyerberg, E. W., Kuipers, E. J., Dees, J., Hartmans,
R., Tilanus, H. W. S. (2004). Ingestion of acid and alkaline
agents: outcome and prognostic value of early upper endoscopy.
Gastrointest Endosc, 60(3), 372-327.
Rodrguez, M. A., Meza Flores, J. L. (2003). Clinical-epidemi-
ological characteristics in caustics ingestion patients in the
Hiplito Unanue National Hospital. Rev Gastroenterol Per,
23(2), 115-125.
Roldn, M. V. (2011). Gastritis y Gastropatas. Rev Gastroenterol
Per, 31(1), 38-48.
Snchez, M. R., et al. (2005). Absceso de pared gstrica. Reporte
de un caso. Endoscopia, 17(1), 25-28.
Sanders, D. L., Pfeiffer,R. B.,Hashimoto,L. A.,et al. (2003).
Pseudomembranous gastritis: A complication from aspergillus
infection. Am Surg,69, 536.
Sari, R., Altunbas, H., Mahsereci, E., Meric, M., Gelen, T., Karay-
alcin, U. (2003).Multiple gastric ulcers caused by gastric can-
didiasis in a diabetic patient: a rare cause of upper GI bleeding.
Gastrointest Endosc, 58, 309-11.
Suerbaum, S., Michetti, P. (2002). Helicobacter pylori infection. N
Engl J Med, 347, 1175-1186.
Urin-Fernndez, I., et al. (2004). Gastric Abscess. Gastrointest
Endosc, 59. 396-397.
Vivas, D. B., Martnez, C. P., Torres-Gratea, R., Sanzb, M., Ariasa,
J. A., Cigenza, R. G. (2006). Dolor abdominal de etiologa muy
infrecuente. Rev Clin Esp, 206(11), 583-584.
Zwolinska-Wcisto,M.,Budak,A.,Bogdal,J.,et al.(2001). Fungal
colonization of gastric mucosa and its clinical relevance. Med
Sci Monit,7, 982.
 ndice de materias

A antisecretores/ 873.
carcinognicos/ 978.
Absceso gstrico/ 995, 996. patgenos/ 995.
Absorcin Albmina/ 845, 847, 938.
de hierro/ 945. Alcoholismo/ 830, 917, 999.
de los carbohidratos/ 942. Alfafetoprotena/ 774.
de vitamina B12/ 835, 836, 852, 945. Alteraciones
de vitamina D/ 946. del metabolismo del calcio/ 946.
intestinal/ 783. del trnsito/ 943.
Acantosis nigricans/ 980. Amilasa/ 907, 934, 937.
Acidez gstrica/ 833, 896, 919, 1000. Amilina/ 801.
cido Amonaco/ 809, 842.
actico/ 996. Ampolla de Vter/ 777, 913, 953.
araquidnico/ 769, 833, 843, 845, 846, 848. Anacidez/ 958.
clorhdrico/ 762, 765, 797, 808, 810, 836, 840, 842, Anastomosis
850, 861, 865, 868, 875, 876, 877, 879, 880, 881, con el duodeno/ 924.
882, 885, 887, 888, 896, 925, 926, 927, 947. con el yeyuno/ 924.
clico/ 951. gastroyeyunal en Y de Roux/ 926.
flico/ 840, 858, 859, 955. termino-lateral/ 927.
lctico/ 917. tipo Billroth II/ 942, 949.
peridico de Schiff/ 1000. yeyuno-yeyunal/ 951.
quenodesoxiclico/ 944. Ancylostoma duodenale/ 865.
ribonucleico/ 808. Anemia
ursodesoxiclico/ 859, 951. aguda/ 917, 918, 935.
Actinomicosis/ 993. crnica/ 862.
Adenilato ciclasa/ 881. ferropnica/ 772, 777, 837, 945, 1001.
Adenilciclasa/ 898. hemoltica/ 835, 897, 980.
Adenocarcinomas megaloblstica/ 796, 946, 955.
colnico/ 970. perniciosa/ 834, 835, 836, 840, 852, 854, 871, 872,
de estmago/ 963, 974. 945, 946, 955, 964, 973, 976, 977, 990, 991.
de tipo intestinal/ 853. por dficit de hierro/ 857, 858.
gstrico/ 810, 814, 957, 969, 970, 972, 974, 976, 977, Anestesia/ 790, 791.
978, 982, 983. Antrectoma/ 863, 908, 915, 924, 925, 926, 928, 929, 932,
Adenomas 939, 942, 947, 953, 991.
de estmago/ 963. Antrectoma/ 863, 908, 915, 924, 925, 926, 928, 929, 932,
de glndula pilrica/ 957. 939, 942, 947, 953, 991.
del duodeno/ 968.
gstrico/ 961, 974. B
Adenomatosis endocrina mltiple/ 878, 879, 948.
Adenosina/ 881, 899. Barrera
ADN/ 811, 820, 888, 976. antimicrobiana/ 763.
Aerofagia/ 941. gstrica/ 880, 997.
Agentes hematoenceflica/ 805, 897, 898.
antioxidantes/ 879, 895. moco-bicarbonato/ 768.
mucosa/ 763, 768, 842, 858, 861, 877, 879, 888, 894,
1004 Gastroenterologa y hepatologa clnica. Tomo III

973, 974. Cavidad oral/ 997.

Bezoares/ 787, 789, 794, 795, 796, 797, 803, 951, 952. Clulas
Bicarbonato/ 762, 763, 765, 766, 768, 769, 797, 831, 833, A/ 974.
858, 861, 870, 877, 879, 880, 885, 886, 888, 899, acinares/ 934.
920, 997. B/ 844, 845, 852, 983, 984, 985.
Bilis/ 768, 775, 778, 829, 834, 867, 911, 913, 937, 938, beta/ 869.
939, 943, 944, 951, 953, 958, 975. caliciformes/ 853, 854, 977.
Billroth I/ 802, 834, 866, 924, 927, 937, 938, 940, 942, cebadas/ 876.
944, 949, 975. columnares/ 762, 977.
Billroth II/ 834, 857, 858, 924, 927, 928, 936, 937, 938, cromafines/ 898.
939, 940, 942, 943, 946, 948, 949, 951, 952, 975. D/ 762, 851, 881.
Biologa molecular/ 979. de Kupffer/ 845.
Biopsia de Paneth/ 854, 960, 977.
gstrica/ 827, 837, 853. endoteliales/ 845, 846, 847, 848, 862, 863.
heptica/ 921. enterocromafines/ 882.
Bloqueadores H2/ 857, 863, 898, 949. epiteliales/ 771, 809, 811, 834, 841, 843, 845, 846, 847,
Bloqueo de la H+K+ATPasa/ 765. 858, 862, 880.
escamosas/ 989.
C fusiformes/ 988.
CagA/ 809, 810, 842, 843, 887, 888, 975, 976, 992. G/ 762, 767, 836, 850, 851, 872, 873, 876, 880, 882,
Cambio del pH/ 805, 883. 887, 928, 948, 949, 952.
Campylobacter pyloridis/ 829. ganglionares/ 777.
Canal anal/ 849. gstricas/ 811, 870, 880.
Canalculo secretor/ 765. gigantes/ 844, 856.
Cncer glandulares/ 855.
de colon/ 830, 832, 978. hiperplsicas/ 960.
de estmago/ 946, 969, 972, 975, 976, 977, 978, 979, 992. inflamatorias/ 833, 834, 841, 842, 852, 858, 863, 866, 961.
gstrico/ 777, 807, 810, 811, 812, 819, 821, 840, 842, inmunes/ 849.
853, 854, 855, 867, 887, 893, 912, 913, 927, 940, intersticiales de Cajal/ 775, 986, 987, 988.
945, 957, 962, 963, 964, 969, 970, 971, 972, 973, intestinales/ 943, 944, 960, 977.
974, 975, 976, 977, 978, 979, 980, 981, 982, 983. linfoides/ 983.
pancretico/ 978. linfomatosas/ 984.
Candida albicans/ 865, 993, 999, 1002. malignas/ 913.
Candidiasis mononucleares/ 846, 856, 982.
bucal/ 999. neoplsicas/ 961.
gstrica/ 999. neuroendocrinas/ 862.
oral/ 1000. parietales/ 761, 762, 765, 766, 767, 834, 835, 836, 838,
sistmica/ 999. 843, 850, 852, 853, 870, 877, 879, 880, 881, 886,
Caquexia/ 910. 887, 896, 899, 908, 915, 924, 926, 929, 931, 947, 990.
Carbenoxolona/ 899. pequeas/ 990.
Carcinoma plasmticas/ 993.
ampulares/ 780. polimorfonucleares/ 842, 848, 851, 852.
de clulas principales/ 761, 762, 766, 836.
escamosas/ 989. S/ 883.
parietales/ 990. secretoras/ 762, 763.
de estmago/ 978, 979, 980. T/ 811, 844, 984.
del remanente gstrico/ 950. tumorales/ 870, 989.
de mun gstrico/ 859. Celulosa/ 795, 796, 797, 859, 863, 864.
embrional/ 773. Chapoteo gstrico de Chaumel/ 890.
escirroso/ 839, 912, 913. Ciclooxigenasa/ 832, 833, 846, 848, 863, 974.
gstrico/ 855, 856, 859, 873, 961, 963, 965, 971, 973, Cimetidina/ 822, 841, 896, 897.
975, 977, 978, 983. Circulacin
in situ/ 979. enteroheptica/ 776.
invasivo/ 781. gastrointestinal/ 860.
obstructivo/ 913. sangunea/ 865, 877.
Carcinomatosis/ 980. sistmica/ 768, 861.
 ndice de materias 1005

Cirrosis heptica/ 878. Cuerpos

Ciruga asteroides/ 856.
abdominal/ 969, 995. extraos/ 787, 788, 789, 790, 791, 792, 793, 995.
baritica/ 953.
conservadora/ 928. D
convencional/ 930. Deficiencia
electiva/ 923. vitamnicas/ 955.
endoscpica/ 932. Dficit
funcional/ 926. de cido flico/ 955.
gstrica/ 922, 932, 975. de hierro/ 840, 853, 857, 858, 945.
gastrointestinal/ 1000. de -1-antitripsina/ 878.
laparoscpica/ 773, 930, 931. nutricionales/ 933, 945.
mnima invasiva/ 929. Densidad energtica/ 801.
Citologa/ 825, 838, 840, 854, 1000. Dermatitis/ 834.
Citomegalovirus/ 799, 801, 876, 893, 910. Dermatomiositis/ 799, 980.
Citoquinas/ 810, 811, 833, 841, 843, 844, 845, 846, 848, Deshidratacin/ 771, 776, 795, 803, 906, 910, 911, 913.
852, 887, 979. Desnutricin/ 772, 776, 799, 800, 803, 805, 911.
Clasificacin Diabetes mellitus/ 1000.
de Bormann/ 969, 970. Diarreas posvagotoma/ 944, 945.
del Sistema Sydney/ 852. Diazepam/ 841.
de Murakami/ 876. Diclofenaco/ 831.
de Sakita/ 876. Dieta hipercalrica/ 953.
de Zargar/ 996. Digestin y absorcin/ 765, 944.
Cloro/ 765, 766. Dilatacin
Clostridium del estmago/ 778.
botulinum/ 799. endoscpica/ 929, 999.
welchii/ 995. gstrica/ 778, 782, 783, 803, 911, 912.
Cobre/ 847. Disacaridasas/ 854.
Colangiografa retrgrada endoscpica/ 893. Disfuncin de la estoma/ 938, 939.
Colecciones/ 951. Dispepsia
Colecistectoma/ 944, 953. funcional/ 801, 804, 805, 806, 811, 813, 814, 815, 816,
Colecistoquinina/ 800, 801, 850, 881, 882, 883, 885, 953. 817, 819, 893.
Coldoco/ 762, 870, 893, 910, 911. no investigada/ 812.
Colestasis extraheptica/ 868. no ulcerosa/ 811, 812, 814, 815, 816, 817, 818, 976, 994.
Colesterol/ 857, 882. orgnica/ 813.
Colestiramina/ 795, 859, 945. Displasia gobloide/ 960.
Colitis seudomembranosa/ 806. Distensin abdominal/ 771, 774, 779, 780, 782, 801, 803,
Colon/ 764, 772, 773, 781, 782, 783, 789, 790, 791, 792, 815, 867, 889, 910, 944, 958, 994, 1001.
793, 794, 830, 831, 832, 833, 863, 866, 875, 903, Diverticulitis/ 833.
904, 905, 906, 928, 936, 938, 944, 950, 955, 962, Divertculos
963, 968, 972, 978, 980, 986, 990, 994. congnitos/ 785.
Complejo motor/ 764, 765, 883, 884. de Meckel/ 777, 875.
Conducto embrionarios/ 773.
biliares/ 773, 990. gstricos/ 785, 786.
coldoco/ 893. Dolor
pancretico/ 780. abdominal/ 774, 779, 782, 789, 793, 795, 798, 856,
pilrico/ 910, 912, 913. 866, 867, 889, 893, 899, 907, 911, 933, 936, 954,
torcico/ 763. 955, 968, 969, 976, 995, 1000.
Contraste yodado hidrosoluble/ 906. epigstrico/ 855, 858, 859, 867, 889, 893, 904, 905,
Corticoides/ 831, 877, 904. 907, 937, 939, 979, 995, 998.
Criptas/ 836, 977. retroesternal/ 958.
Criterios Domperidona/ 841, 914.
de Forrest/ 920. Doppler/ 782.
de Hill/ 817, 886. Duodenitis
de Roma/ 803. crnica/ 866, 867.
Cromoendoscopia/ 980. erosiva/ 821, 867.
1006 Gastroenterologa y hepatologa clnica. Tomo III

hemorrgica/ 866. hepticas/ 897.

infecciosa/ 865. hidrolticas/ 1000.
nodular/ 867. pancreticas/ 794, 857, 858, 867, 886, 893, 907, 913,
parasitaria/ 865. 933, 934.
secundaria/ 866. proteolticas/ 934.
Duodeno/ 761, 762, 763, 764, 765, 766, 767, 770, 771, Escherichia coli/ 995.
772, 775, 776, 777, 778, 779, 780, 781, 782, 783, Esclerodermia/ 799, 834.
792, 795, 796, 799, 800, 802, 803, 832, 833, 834, Esfnter
851, 856, 863, 865, 866, 867, 868, 869, 870, 875, de Oddi/ 851.
879, 882, 883, 884, 885, 886, 888, 890, 893, 904, esofgico/ 764, 789, 800, 915, 951.
908, 910, 911, 912, 913, 914, 916, 924, 927, 929, pilrico/ 763, 772, 857, 882, 883, 884, 940.
932, 937, 939, 940, 941, 942, 944, 945, 946, 951, Esofagitis
959, 966, 968, 969, 990, 993. por reflujo/ 951.
Duplicacin por reflujo alcalino/ 951.
duodenal/ 770, 780, 781. Esfago de Barrett/ 853, 898.
gstrica/ 770, 772, 773, 784. Esofagograma/ 792.
pancretica/ 772. Esplenomegalia/ 796, 952.
Esteatorrea/ 795, 872, 943, 944, 955, 976.
E Estenosis
Ectasia vascular/ 860, 861, 863. cicatriciales/ 994, 998.
Edema/ 788, 828, 829, 833, 835, 836, 838, 840, 856, 857, del ploro/ 770.
858, 865, 866, 890, 891, 910, 917, 938, 960, 994, 996. hipertrfica/ 773.
Eicosanoides/ 841, 843, 844, 846, 847, 848, 979. pilrica/ 775, 776, 777, 889, 910, 913, 914, 915, 998.
Electrolitos/ 776, 778, 805, 882, 883, 908, 909, 914, 941, 944. posquirrgica/ 909.
Embarazo/ 761, 771, 900. Estmago/ 761, 762, 763, 764, 765, 767, 768, 769, 770,
Encas/ 865, 946. 771, 772, 773, 774, 775, 776, 777, 778, 784, 785,
Endoscopia digestiva/ 790, 918, 919, 922, 952, 964, 995, 998. 787, 788, 789, 790, 791, 792, 793, 794, 795, 796,
Enema/ 955. 798, 799, 800, 801, 802, 803, 804, 806, 807, 810,
Energa/ 765, 768, 808, 881, 885, 910. 811, 814, 819, 822, 826, 828, 829, 830, 831, 832,
Enfermedad 834, 835, 836, 837, 838, 839, 841, 842, 845, 846,
de Alzheimer/ 832. 847, 848, 850, 851, 852, 853, 854, 856, 857, 858,
de Crohn/ 822, 865, 893, 990. 859, 861, 862, 866, 867, 868, 871, 872, 873, 875,
de Hirschprung/ 781. 876, 879, 880, 881, 882, 883, 884, 885, 886, 887,
de Menetrier/ 829, 839, 840, 855, 976, 977. 888, 890, 893, 895, 896, 899, 903, 904, 905, 908,
de Sjgren/ 834. 910, 911, 912, 913, 914, 915, 916, 919, 922, 924,
de lcera pptica/ 945. 925, 926, 927, 929, 930, 931, 932, 933, 936, 938,
por reflujo gastroesofgico/ 806, 812, 815, 869, 871, 939, 940, 941, 944, 945, 946, 947, 948, 951, 952,
872, 931. 953, 954, 955, 957, 959, 960, 961, 962, 963, 964,
por virus de inmunodeficiencia humana/ 995. 966, 967, 968, 969, 972, 973, 974, 975, 976, 977,
Enfermedades 978, 979, 980, 981, 982, 983, 984, 985, 986, 988,
autoinmunes/ 835. 989, 990, 991, 992, 993, 994, 995, 996, 999, 1000,
biliares/ 893. 1001, 1002.
endocrinas/ 805. Estudios radiogrficos/ 774, 785, 939, 969, 981.
gstricas/ 976. Exomeprazol/ 822, 841.
gastroduodenales/ 843, 844, 887, 924, 972, 992. F
inflamatorias intestinales/ 844.
sistmicas/ 837. Factor
ulcerosas/ 923. de crecimiento epidrmico/ 775, 880, 881, 887, 900.
vasculares/ 830, 832. de necrosis tumoral/ 810, 844, 845, 846, 887, 982.
Enteritis regional/ 990. intrnseco/ 765, 772, 835, 836, 852, 853, 881, 882, 945, 955.
Enterocitos/ 853, 854, 977. Fallo heptico/ 861.
Enteroclisis/ 969. Famotidina/ 822, 841, 897.
Enteroglucagn/ 940, 941. Farmacobezoares/ 794, 951.
Enterorragia/ 917. Fibra diettica/ 859.
Enteroscopia/ 793, 921, 969. Fibrosis qustica/ 878.
Enzimas Fstulas
 ndice de materias 1007

gastroyeyunoclica/ 955. obstructiva/ 802.

pancretica/ 780. orgnica/ 798, 799, 801, 802.
Fitobezoares/ 794, 797, 951. posquirrgica/ 799, 802, 858.
Fluconazol/ 1000. Gastropata
Fluoroscopia/ 775, 793, 839. hiperplsica/ 829.
Fosfolipasa A2/ 842, 843, 846. hipertrfica hipersecretora/ 855.
por antiinflamatorios no esteroideos/ 831, 832, 833.
G portal hipertensiva/ 859, 862.
Galanina/ 851. Gastroscopia/ 786, 795, 938, 950, 954, 987, 998.
Gammagrafa con pernectato de T99/ 921. Gastroyeyunostoma/ 924, 927.
Ganglioneuroma/ 967. Gen
Ganglios CagA/ 809, 887, 976.
centinela/ 981. E-Cadherin/ 972.
de Irish/ 980. VacA/ 809.
de la hermana Mara Jos/ 980. Giardia lamblia/ 837, 866.
de Virchow/ 980. Glndulas
linfticos/ 773, 866, 870, 871, 874, 950, 971, 972, 982, de Brunner/ 763, 838, 966, 968.
983, 984, 985, 990, 991. salivales/ 845.
metastsicos/ 981. Gluten/ 944.
Gastrectoma/ 773, 774, 794, 834, 835, 856, 869, 924, 926, Granulomatosis gstrica/ 855.
927, 937, 940, 943, 944, 945, 946, 947, 949, 950, H
953, 954, 975, 976, 981, 982, 985, 991, 1000.
Gastrina/ 762, 765, 767, 800, 801, 836, 842, 850, 851, Hbitos
858, 861, 863, 866, 869, 870, 871, 872, 873, 879, de fumar/ 840, 879, 894, 895, 901, 975.
880, 881, 882, 883, 885, 892, 893, 894, 896, 897, txico/ 917.
898, 924, 926, 928, 947, 948, 952, 958, 979, 990, 991. Haemofilus/ 995.
Gastrinoma/ 869, 870, 871, 872, 873, 874, 879, 991. Halitosis/ 795, 952.
Gastritis Helicobacter pylori/ 807, 808, 809, 810, 811, 812, 813,
aguda/ 827, 828, 837, 838. 814, 815, 816, 817, 818, 819, 820, 821, 822, 823,
alcalina/ 834, 863, 926, 937, 949. 824, 825, 826, 827, 828, 829, 830, 831, 832, 833,
atrfica/ 810, 842, 853, 860, 873, 886, 961, 964, 973, 835, 839, 840, 841, 842, 843, 844, 845, 846, 847,
974, 976, 977, 991. 848, 849, 850, 851, 852, 853, 854, 855, 863, 864,
custica/ 996. 865, 866, 868, 871, 872, 876, 877, 878, 879, 886,
crnica/ 807, 808, 810, 811, 820, 821, 822, 826, 827, 887, 888, 889, 890, 892, 895, 896, 897, 898, 899,
828, 829, 830, 834, 835, 836, 837, 838, 839, 840, 902, 916, 920, 922, 923, 929, 932, 939, 949, 951,
841, 842, 843, 844, 845, 846, 847, 849, 851, 852, 958, 964, 965, 966, 972, 973, 974, 975, 976, 977,
853, 854, 855, 856, 857, 858, 859, 868, 871, 886, 978, 979, 983, 984, 985, 991, 992, 993, 1002.
902, 961, 963, 972, 974, 975, 976, 977, 978, 984, Hemangioendotelioma/ 989.
990, 993, 994, 999. Hemangioma/ 989.
enfisematosa/ 995. Hematemesis/ 773, 789, 790, 837, 855, 856, 862, 867,
erosiva/ 825, 829, 857, 860. 889, 890, 915, 917, 952, 954, 980, 994, 1001.
granulomatosas/ 856. Hemorragia
necrotizante/ 996. digestiva alta no varicosa/ 918.
por Helicobacter pylori/ 840, 841, 851, 865. gstrica/ 862.
reactiva/ 834, 857. gastrointestinal/ 831, 917, 968, 987.
supurativa/ 995. intestinal/ 830, 833.
tuberculosa/ 993. masiva/ 948, 989.
urmica/ 916. por hipertensin portal/ 918.
Gastroduodenostoma/ 866, 909, 925, 927, 928, 929, 942, 954. Hemostasia endoscpica/ 918, 920.
Gastroenterostoma/ 924, 927. Hepatocitos/ 845.
Gastroparesia Hepatomegalia/ 796, 890, 952.
asociada a seudoobstruccin intestinal/ 802. Hernia
diabtica/ 802, 806. de Patersen/ 954.
gstrica/ 953. diafragmtica/ 781, 910.
idioptica/ 801. Herpes
isqumica/ 802. simple/ 876, 994.
1008 Gastroenterologa y hepatologa clnica. Tomo III

varicela/ 994. Laparotoma/ 780, 906, 909, 921, 985.

zster/ 799, 837. Laxantes/ 792.
Leche materna/ 775.
I Lecitina/ 858.
Ibuprofeno/ 921. Leiomioblastoma/ 987.
IL-1/ 844, 845, 846, 850, 982. Leiomioma/ 957, 966.
IL-2/ 844. Lengua saburral/ 911.
IL-4/ 844. Leucotrienos/ 846, 848.
IL-5/ 844. Linfocitos
IL-6/ 844, 845, 846, 848, 982. B/ 887, 984.
IL-8/ 844, 845, 846, 982. T/ 844, 845, 984.
IL-10/ 844, 845, 846. Linfoma
leon/ 764, 766, 792, 872, 882, 883, 884, 944, 968. de clulas B/ 984, 985.
Imagen de clulas B de la zona marginal/ 985.
de adiccin/ 959. gstrico/ 840, 842, 983, 984, 985.
de collar/ 890. MALT/ 821, 887.
de defecto de lleno/ 959. no Hodgkin/ 983.
de replecin/ 995. Linitis
ndice plstica/ 970, 981.
de masa corporal/ 953. Lipasa/ 843, 871, 934, 944.
mittico/ 988, 989. Lipoma/ 957, 966, 967.
Indometacina/ 766, 832. Litiasis
Inestabilidad hemodinmica/ 918. biliar/ 893.
Inflamacin vesicular/ 893, 907, 925.
aguda/ 912, 934, 960. Llenura precoz/ 994.
crnica/ 848, 975, 976. Lorazepam/ 805.
Ingestin Lupus eritematoso/ 799.
de alimentos/ 810, 840, 878, 889, 893, 910, 941, 979. M
de custicos/ 995, 996.
de cuerpos extraos/ 788, 789, 790. Malnutricin/ 925, 999, 1001.
de sustancias custicas/ 916. Malrotacin/ 781, 782.
Inhibidores de la bomba de protones/ 822, 896, 897, 962. Maltoma/ 810, 811.
Inmunofluorescencia/ 821. Manometra
Inmunosupresores/ 993, 999. antroduodenal/ 804.
Insuficiencia gstrica/ 803.
cardiaca/ 866, 919. Megacolon/ 783.
heptica/ 879, 897. Melanoma/ 979, 988, 990.
renal/ 806, 872, 916. Melena/ 773, 789, 837, 855, 856, 862, 867, 889, 890, 899,
respiratoria/ 916. 915, 917, 994, 1001.
Insulinomas/ 870. Metabolismo de las sales biliares/ 944.
Intolerancia a la lactosa/ 944. Metaplasia
Intubacin completa/ 977.
duodenal/ 893. gstrica/ 841, 866, 887, 888.
endotraqueal/ 790, 919. incompleta/ 961.
nasogstrica/ 778, 909. intestinal/ 811, 814, 820, 821, 827, 843, 853, 854, 886,
Inyeccin de toxina botulnica/ 806. 961, 963, 964, 969, 970, 977, 978, 979.
Isquemia Metstasis
intestinal/ 793. a distancia/ 971, 972, 984.
mesentrica/ 799, 802. heptica/ 950.
peritoneales/ 981, 989.
L Metoclopramida/ 796, 805, 841, 914, 939, 951.
Lactobacillus/ 824. Metronidazol/ 815, 822, 823, 824, 920, 949, 996.
Lactobezoares/ 794, 797, 951. Microbiota intestinal/ 814.
Lactosa/ 809, 944. Microgastria/ 770.
Lanzoprazol/ 822, 841, 873, 874, 898. Microgstria/ 772.
Micronutrientes/ 810, 811, 880.
 ndice de materias 1009

Misoprostol/ 841, 847, 895, 899, 921. Pepsina/ 762, 765, 766, 809, 836, 838, 875, 879, 880, 881,
Moniliasis/ 999. 882, 885, 886, 888, 896, 899, 916, 920, 943.
Motilidad Pepsingeno/ 762, 765, 766, 836, 838, 861, 881, 882, 892,
gstrica/ 763, 764, 798, 800, 851, 882, 925, 984. 979.
gastroduodenal/ 765, 851, 879, 895. Pptidos/ 762, 765, 766, 767, 849, 850, 882, 920, 986.
gastrointestinal/ 801. Perforacin
intestinal/ 775, 783, 792, 799, 850, 871, 944, 986. aguda/ 904, 907.
Motilina/ 764, 765, 800, 801, 806, 882, 883. duodenal/ 908, 948.
Mucosectoma/ 773. esofgica/ 933, 935.
Mycobacterium avium/ 993. gstrica/ 774, 908, 998, 1000.
intestinal/ 796.
N visceral/ 904.
Nusea/ 779, 911, 994, 1000. Peritonitis
Necator americanus/ 865. bacteriana/ 907.
Necrosis meconial/ 774.
caseosa/ 856. por lceras perforadas/ 889.
grasa/ 934. qumica/ 785.
Neoplasia supurada/ 904.
gstrica/ 853, 855, 893, 979. Perxido de hidrgeno/ 847.
mesenquimales/ 986, 987, 988. Pesquisaje
Neumoperitoneo/ 788, 906. en poblaciones/ 957.
Neurofibromatosis/ 968. pHmetra/ 815, 871.
Neuropata Piloroplastia/ 765, 771, 908, 909, 915, 921, 925, 929, 931,
alcohlica/ 794. 935, 937, 939, 940, 942, 944, 948, 951, 999.
diabtica/ 806. Pinzamiento aortomesentrico/ 909.
Neuropptidos/ 765, 800, 801, 841, 849, 850, 851, 979. Pirosis/ 785, 815, 837, 841, 858, 867, 871, 892, 900.
Nicotina/ 879. Placas
Nitratos/ 972, 973. blanquecinas/ 994.
Nitroso/ 811, 973, 975. verdosas/ 1001.
Nizatidina/ 822, 841, 897. Plexo
Nutricin parenteral/ 783, 805, 806, 998. mientrico/ 763, 849.
submucoso/ 763.
O vascular/ 838, 852, 853.
Polimiositis/ 897.
Obstruccin Polipectoma/ 790, 791, 792, 796, 952, 958, 964.
intestinal/ 780, 781, 789, 795, 802, 954, 969. Polipptidos/ 862.
linftica/ 783. Plipos
Omeprazol/ 822, 823, 824, 832, 841, 873, 874, 895, 897, adenomatosos/ 966, 976.
898, 901, 919, 920, 958, 998. carcinoides/ 958.
Opiceos/ 794, 799, 945. de Elster/ 961.
Osteoporosis/ 946. de retencin/ 959, 961.
xido ntrico/ 768, 775, 811, 848, 861, 997. gstricos/ 957, 958, 959, 960, 961, 962, 964, 976.
glanduloqusticos/ 959, 963.
P hamartomatosos/ 962, 976.
p53/ 975, 989. hiperplsicos/ 958, 959, 962, 963, 964, 966.
Pncreas hiperplsticos/ 960.
aberrante/ 966. inflamatorios/ 957.
anular/ 777, 779, 780, 781, 876. juveniles/ 968.
ectpico/ 959. metaplsico/ 961.
exocrino/ 882. qusticos/ 959.
Pancreatitis submucosos/ 958.
aguda/ 907, 934, 937. Poliposis
crnica/ 867, 893. adenomatosa familiar/ 977.
Pantoprazol/ 822, 841, 898. familiar/ 961, 962, 976.
Papila de Vter/ 762. gstrica/ 795, 962.
Paratiroides/ 870, 872. gastrointestinal/ 962, 972.
1010 Gastroenterologa y hepatologa clnica. Tomo III

juvenil/ 962, 967. Sida/ 987, 990, 999, 1000, 1002.

Potasio/ 765, 766, 793, 834, 848, 881, 914, 944. Signos
Procinticos/ 805, 806, 816. de alarma/ 890, 901.
Prolapso de avitaminosis/ 911.
de la mucosa gstrica/ 913. de Bouveret/ 890.
gastroduodenales/ 958. de desnutricin/ 911.
mucoso/ 909. de Kussmaul/ 890.
Prostaglandinas/ 766, 768, 769, 830, 831, 832, 833, 845, del remolino/ 782.
846, 847, 848, 877, 879, 880, 881, 896, 899, 997. de reaccin peritoneal/ 995.
Protena De rebote/ 997.
C/ 881. Sndrome
C3/ 849. carcinoide/ 871, 986, 991.
CagA/ 809. de Bouveret/ 909, 912, 922.
Prtesis dentarias/ 787, 790, 791. de Cowden/ 962.
Prueba de hemorragia digestiva/ 915.
de Hollander/ 928. del asa ciega/ 955.
del aliento/ 820. de Li-Fraumeni/ 975.
de Schilling/ 946, 955. de malabsorcin/ 868.
de sobrecarga salina/ 902, 922. de Peutz-Jeghers/ 962.
de Trousseau/ 980.
Q de Zollinger-Ellison/ 829, 869, 893.
Quimioterapia/ 874, 981, 983, 985, 989, 993. posvagotoma/ 943.
Quimotripsina/ 934. Sistema
Quiste de duplicacin duodenal/ 770. ABO/ 766.
Q-lcer/ 822. de complemento/ 841, 844, 848, 849.
de defensa/ 880.
R de estadificacin/ 971.
inmune/ 841, 844, 847, 850, 879, 895.
Rabeprazol/ 822, 874, 898. inmunolgico/ 808.
Radiografa abdominal/ 773. Lewis/ 977.
Radioistopo/ 917. linftico/ 763.
Radioterapia/ 982. nervioso
Ranitidina/ 822, 841, 897, 898, 900, 901. autnomo/ 763, 765, 799, 849, 940.
Recto/ 781, 905, 968, 986, 1001. central/ 765, 767, 777, 799, 800, 801, 849, 850,
Regurgitacin/ 800, 802, 815, 892, 955. 851, 866, 880, 881, 882, 884, 895, 897, 916,
Residuo gstrico/ 804, 912. 924, 993, 1002.
Resonancia magntica nuclear/ 872. entrico/ 841, 849, 850, 851, 863.
Rojo congo/ 928. extrnseco/ 764.
Rubola congnita/ 775. intrnseco/ 765, 880.
perifrico/ 849.
S neuroendocrino/ 762.
Sales Sydney/ 827, 828, 835, 838, 852, 855, 857.
biliares/ 766, 769, 858, 944, 945. TNM/ 971.
de bismuto/ 899. Somatostatina/ 762, 764, 767, 801, 850, 851, 859, 866,
Sangrado/ 862, 863, 894, 895, 916, 917, 918, 919, 920, 872, 881, 887, 896, 898, 919, 920, 942, 986.
921, 922, 925, 948, 967, 969, 986. Sonda
Sarcoidosis/ 822, 856, 893. de calor/ 863.
Sarcoma de Kaposi/ 990. de Foley/ 793.
Secretina/ 767, 800, 801, 870, 872, 873, 881, 882, 883, 885. gstrica/ 914.
Sedacin/ 791, 792, 918. nasogstrica/ 775, 797, 873, 906, 912, 914, 918, 919,
Serotonina/ 805, 806, 862, 863, 917, 921, 922, 940, 941, 942. 994.
Seudodivertculos/ 912. yeyunal/ 805.
Seudoobstruccin Strongyloides stercoralis/ 865, 866, 993.
intestinal/ 781, 801, 802. Subcitrato de bismuto coloidal/ 822, 841, 899.
Seudoquiste pancretico/ 773, 796, 952. Sucralfato/ 795, 841, 859, 868, 900.
Sialorrea/ 787, 788, 792. Suelo plvico/ 980.
 ndice de materias 1011

Sustancia P/ 850. duodenal/ 766, 807, 808, 810, 811, 817, 820, 821, 826,
866, 867, 872, 876, 878, 886, 887, 888, 892, 894,
T 897, 900, 907, 910, 912, 915, 916, 917, 920, 923,
Tacto rectal/ 917. 924, 946, 947, 952, 974.
Tcnica gstrica/ 779, 795, 807, 808, 810, 817, 834, 873, 876,
antirreflujo/ 953. 877, 886, 891, 892, 895, 896, 897, 898, 899, 900,
Billroth I/ 866, 927, 940. 907, 908, 910, 916, 939, 947, 949.
Billroth II/ 927, 940. pptica/ 771, 772, 776, 777, 799, 802, 807, 810, 812,
de asa de Roux/ 951. 815, 818, 831, 834, 840, 869, 871, 872, 875, 876,
de centelleografas/ 859. 877, 878, 879, 886, 887, 889, 892, 893, 894, 895,
de Papanicolaou/ 913. 896, 899, 900, 901, 902, 903, 904, 906, 909, 912,
de Taylor/ 929, 930. 913, 914, 915, 916, 917, 918, 920, 922, 923, 929,
quirrgica/ 858. 932, 935, 939, 940, 945, 946, 947, 948, 952, 955.
Tegaserod/ 806. recidivante/ 929, 946, 947, 948, 949.
Tejido heterotpico/ 979. Ureasa/ 808, 810, 819, 820, 824, 825, 836, 842, 888.
Tejido linfoide asociado/ 972, 974, 975, 983, 984, 992. V
Telangiectasias/ 969.
Teratoma gstrico/ 770, 773. Vaciamiento
Tinidazol/ 822, 824, 826. gstrico/ 771, 777, 800, 801, 802, 803, 804, 805, 806,
Tiroides/ 834, 946, 983. 841, 845, 851, 859, 880, 882, 883, 884, 885, 886,
Tiroiditis de Hashimoto/ 835, 852. 911, 925, 931, 940, 941, 942, 943, 998.
Tirotoxicosis/ 834, 835. Vagotoma
Tomografa axial computarizada/ 773, 774, 779, 780, 783, selectiva/ 925, 929.
791, 840, 893, 934, 981, 995. supraselectiva/ 925.
Toxina botulnica/ 806. troncular/ 765, 834, 908, 925, 926, 929, 932, 943, 944,
Transferrina/ 847. 945, 947, 953.
Trnsito intestinal/ 793, 859, 943, 953. Vlvula ileocecal/ 764, 792, 796, 968.
Trastornos gastrointestinales/ 801. Varicela zster/ 801.
Treponema pallidum/ 856. Varices esofgicas/ 859.
Tricobezoares/ 794, 796, 951. Vena
Tripsina/ 809, 934, 951. mesentrica/ 782, 783.
Trombosis vasculares/ 995. porta/ 771, 861.
Tuberculosis gstricas/ 913. Vas biliares/ 776, 868, 869, 870, 875, 913.
Tumores Videoendoscopia/ 929, 930, 948.
benignos/ 909, 966, 968. Virus de inmunodeficiencia humana/ 832, 993, 995, 999,
carcinoides/ 836, 871, 959, 963, 969, 985, 986, 990, 991. 1000, 1001.
de estmago/ 978. Vitamina
del estroma/ 966, 969, 986, 989. A/ 811.
del intestino delgado/ 968, 969. B12/ 766, 772, 835, 836, 840, 852, 853, 858, 859, 945,
de nervios autnomos gastrointestinales/ 989. 946, 955.
estromales/ 962. C/ 847.
gstricos/ 796, 871, 952, 966, 967. E/ 847.
malignos/ 805, 969, 990. Vlvulo
neurognicos/ 957. gstrico/ 770, 774, 783, 784.
pancreticos/ 867, 869, 893. intestinal/ 782.
vasculares/ 969.
Y
U
Yeyuno/ 762, 834, 851, 863, 869, 870, 872, 882, 883, 924,
lcera 927, 936, 937, 940, 942, 945, 951, 952, 954, 955,
de Curling/ 877. 969, 990.
del yeyuno/ 952.