Manual de Urgencias 2 Edicion PDF

Manual de
Urgencias Coordinador editorial: Carlos Bibiano Guilln
Urgencias Coordinador editorial: Carlos Bibiano Guilln

Segunda edicin
Manual de
Manual de
Urgencias
Octubre 2014
ESDCCV0317 / ESDCRE0147
COMIT EDITORIAL:
Obra considerada de Mara Teresa Garca Sanz
inters cientfico por la Carlos Ibero Esparza
Francisco Malagn Caussade
SOCIEDAD ESPAOLA DE MEDICINA
Rodrigo Pacheco Puig
DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS (SEMES) Mara Mir Montero
NOTA importante
Los autores y coordinadores del Manual han puesto especial cuidado en que las indicaciones, dosis y pautas
de manejo de los frmacos descritos en el mismo estn de acuerdo con las normas y las prcticas aceptadas
en el momento de su publicacin. Sin embargo, dado que las investigaciones como las regulaciones cambian
constantemente las normas clnicas, se insta al lector a que cualquier producto mencionado en esta
publicacin deber ser utilizado de acuerdo con la ficha tcnica del fabricante y las recomendaciones que las
autoridades sanitarias indiquen en ese momento. No podemos hacernos responsables de cualquier error en
el texto que haya pasado inadvertido.
Los hechos y opiniones mostrados aqu son las opiniones del autor y, salvo que se especifique claramente, no
representan la opinin de AstraZeneca. AstraZeneca no aprueba o asume ninguna responsabilidad sobre el
contenido o la exactitud de la informacin presentada.
Todos los usos de los medicamentos de AstraZeneca mencionados en la presenta obra deben atenerse a los
recomendados por la Ficha Tcnica aprobada por la Autoridad Sanitaria. AstraZeneca no recomienda la
utilizacin de ninguno de ellos fuera de las indicaciones oficialmente aprobadas.
Manual de
Urgencias
Coordinador editorial:
Carlos Bibiano Guilln
Jefe de Seccin de Urgencias. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
Comit editorial:
M Teresa Garca Sanz
Servicio de Urgencias. Hospital do Salns. Villagarca de Arousa. Pontevedra
Carlos Ibero Esparza

Servicio de Urgencias. Hospital Garca Orcoyen. Estella. Navarra
Francisco Malagn Caussade

Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Torrejn. Madrid
Mara Mir Montero

Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
Rodrigo Pacheco Puig

Manual de Urgencias: coordinadores y Saned.

Reservados todos los derechos.
No est permitida la reproduccin total o parcial de ninguna parte de este libro, incluida la cubierta,
ni su almacenamiento en sistemas de recuperacin, ni su transmisin por cualquier medio electrnico o
mecnico, de fotocopia, grabacin o cualquier otro, sin el permiso previo y por escrito del
Coordinador y del Editor.
Depsito Legal: M-21665-2014

ISBN: 978-84-96835-45-0
Editor: Grupo Saned
Edicin patrocinada por AstraZeneca
A mi mujer Montse, por su paciencia y motivacin diaria.
Sin ella nada sera posible.
A mi princess, por su sonrisa y alegra y a mi kalandraka,

por su vitalidad y fuerza de cada da.
Porque la vida merece la pena gracias a ellos.
A mi madre, por estar siempre a mi lado.

PRLOGO
La Medicina de Urgencias y Emergencias se ha desarrollado exponencialmente en los

ltimos aos en todo el mundo y tiene dos protagonistas principales, los pacientes y
los profesionales que los atienden. Estar a la cabecera del paciente que demanda
atencin te permite enriquecerte, te obliga a formarte y estimula el deseo y la pregunta.
Eso le ocurre al Dr. Carlos Bibiano Guilln, Coordinador Editorial de la primera y de
esta segunda edicin del Manual de Urgencias.
El Dr. Bibiano es el ejemplo claro de lo que significa ser urgencilogo, en su mxima

expresin, que cuenta con un bagaje de conocimientos y experiencia en numerosos
entornos en los que se realiza este tipo de atencin sanitaria. Como buen conocedor
de este mundo, se entiende mejor la capacidad que ha tenido de aglutinar en la ela-
boracin de este manual a los numerosos autores que han participado en el mismo,
tambin conocen este mundo, tienen experiencia y saben transmitirla.
Cuando se realiz la primera edicin, el Manual de Urgencias era necesario. Con esta
segunda edicin se ha convertido en imprescindible para todo aquel que necesite ob-
tener respuestas concretas y claras en su prctica asistencial con pacientes que re-
quieren este tipo de atencin.
Con una adecuada formacin en general la medicina es sencilla, pero trascendente.

La Medicina de Urgencias y Emergencias requiere tomar decisiones en poco tiempo.
La propuesta editorial que plantea el Manual de Urgencias sirve perfectamente a este
propsito. Es de agradecer la claridad en la exposicin de los diferentes sndromes
que habitualmente se atienden en estos servicios, y que los autores han sabido resu-
mir y plasmar en todos los captulos.
Enhorabuena y muchas gracias a todos los autores. Gracias por formaros y por for-
marnos. Gracias tambin desde el punto de vista de potenciales pacientes que
somos. Estaremos en buenas manos y resolveremos mejor y ms rpido nuestras
dudas.
Y gracias tambin por mantener la curiosidad, la inquietud y, sobre todo, la ilusin.

As se hace especialidad.
Dr. Juan Jorge Gonzlez Armengol

Presidente de SEMES
PRLOGO A LA 2 EDICIN
No puedo comenzar esta introduccin de otra forma que agradeciendo a todos los
lectores de la primera edicin del Manual de Urgencias que han hecho posible que
una segunda edicin del mismo salga a luz.
La primera edicin naci con el objetivo de ofrecer a todos los que trabajan en la me-
dicina de Urgencias una herramienta fcil de utilizar, dinmica, fresca, que englobe
cada una de las patologas ms frecuentes que a diario se atienden en los servicios
de Urgencias. Nuestra ilusin es aportar y servir de ayuda a todos aquellos mdicos,
residentes, especialistas que diariamente se enfrentan a cientos de problemas en
los servicios de Urgencias. Todo ello desde el mximo respeto y humildad.
En esta 2 edicin hemos intentado mejorar y progresar en madurez en la obra. Se ha
mantenido el espritu de la misma, de tal forma que los autores en su gran mayora
son mdicos de Urgencias de diferentes hospitales de toda Espaa con lo que le da
una visin ms global a la misma; pero tambin han participado especialistas con una
amplia trayectoria en el tratamiento de la patologa urgente de su especialidad.
Ms de 100 autores han colaborado en la realizacin del manual, todos verdaderos
especialistas en medicina de Urgencias que no slo han aportado su calidad cien-
tfica sino tambin su experiencia, muy presente a lo largo de toda la obra.
Quiero reconocer el trabajo realizado por todos ellos y felicitarles por su esfuerzo y
constancia porque sin ellos nada de esto sera posible.
Todos los das miles de pacientes acuden a los servicios de Urgencias de toda Espaa
con la confianza de que sus especialistas, los mdicos de Urgencias, resuelvan sus
dolencias. La formacin, la investigacin y la docencia tienen que marcar el desarrollo
de nuestra especialidad. Veremos recompensado el esfuerzo realizado en esta obra
si podemos contribuir aunque sea mnimamente a lograr este objetivo.
Para finalizar agradecer especialmente a los cinco coordinadores (Maite, Mara, Car-
los, Fran y Rodrigo) de este manual, verdaderos responsables de que esta nueva edi-
cin pueda salir adelante y ser de utilidad a todos los profesionales de los servicios
de Urgencias. Muchas horas de sueo, muchas horas robadas a la familia... MUCHAS
GRACIAS.
Gracias a AstraZeneca que hace casi 4 aos respald el nacimiento del Manual de
Urgencias y con su apoyo incondicional ha facilitado la puesta en marcha de esta 2
edicin.

Coordinador editorial
ndice 7
ndice
INTRODUCCIN Pg.
Servicio de Urgencias. Estructura y organizacin. Aspectos generales ............................. 11
Laboratorio de Urgencias .................................................................................................... 17
Radiologa en Urgencias...................................................................................................... 25
Tcnicas en Urgencias ........................................................................................................ 43
Analgesia en Urgencias ....................................................................................................... 57
Sedacin en Urgencias. Secuencia de intubacin rpida ................................................... 67
El paciente paliativo en Urgencias....................................................................................... 77
URGENCIA VITAL
Soporte vital bsico y avanzado.......................................................................................... 83
Atencin inicial al paciente politraumatizado ...................................................................... 97
Shock................................................................................................................................... 105
Coma ................................................................................................................................... 113
Ventilacin mecnica no invasiva en Urgencias .................................................................. 123
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Dolor torcico agudo. Manejo en Urgencias ....................................................................... 133
Sndrome coronario agudo .................................................................................................. 139
Insuficiencia cardiaca aguda ............................................................................................... 153
Crisis hipertensivas.............................................................................................................. 163
Sncope................................................................................................................................ 173
Bradiarritmias....................................................................................................................... 179
Taquiarritmias....................................................................................................................... 185
Fibrilacin auricular.............................................................................................................. 193
Sndrome artico agudo ...................................................................................................... 201
Isquemia arterial perifrica aguda ....................................................................................... 209
Disfuncin valvular aguda.................................................................................................... 213
Pericarditis, derrame pericrdico y taponamiento cardiaco................................................ 221
URGENCIAS RESPIRATORIAS
Disnea en Urgencias............................................................................................................ 229
Insuficiencia respiratoria aguda ........................................................................................... 233
Agudizacin de la EPOC ..................................................................................................... 237
Crisis asmtica .................................................................................................................... 243
Enfermedad tromboemblica venosa.................................................................................. 249
Derrame pleural ................................................................................................................... 255
Neumotrax ......................................................................................................................... 261
Hemoptisis........................................................................................................................... 265
URGENCIAS GASTROINTESTINALES
Dolor abdominal agudo. Manejo en Urgencias ................................................................... 271
Urgencias esofgicas .......................................................................................................... 281
8 ndice
Hemorragia digestiva........................................................................................................... 291

Estreimiento ....................................................................................................................... 301
Diarrea aguda ...................................................................................................................... 307
Enfermedad inflamatoria intestinal ...................................................................................... 313
Ictericia ................................................................................................................................ 321
Patologa biliar aguda .......................................................................................................... 327
Pancreatitis aguda ............................................................................................................... 333
Diverticulitis aguda .............................................................................................................. 341
Apendicitis aguda ................................................................................................................ 347
Hepatitis aguda. Insuficiencia heptica aguda grave .......................................................... 355
Ascitis cirrtica y encefalopata heptica ............................................................................ 365
Isquemia intestinal y colitis isqumica ................................................................................ 379
Patologa anal urgente ......................................................................................................... 391
URGENCIAS NEFROUROLGICAS
Fracaso renal agudo ............................................................................................................ 399
Alteraciones del equilibrio cido-base ................................................................................ 409
Alteraciones del sodio ......................................................................................................... 419
Alteraciones del potasio ...................................................................................................... 427
Alteraciones del calcio y del magnesio ............................................................................... 435
Clico renoureteral, retencin aguda de orina y hematuria................................................. 443
Sndrome escrotal agudo..................................................................................................... 455
URGENCIAS NEUROLGICAS
Patologa cerebrovascular aguda ........................................................................................ 465
Hemorragia subaracnoidea espontnea ............................................................................. 473
Sndrome confusional agudo............................................................................................... 479
Convulsiones ....................................................................................................................... 485
Cefalea y trastornos de dolor craneal y facial ..................................................................... 491
Mareo y vrtigo .................................................................................................................... 499
Distonas agudas ................................................................................................................. 505
Ataxia y trastornos de la marcha ......................................................................................... 509
Alteraciones neurolgicas perifricas.................................................................................. 515
Otras urgencias neurolgicas .............................................................................................. 521
URGENCIAS EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Fiebre en Urgencias............................................................................................................. 525
Sepsis: atencin en Urgencias ............................................................................................ 535
Infecciones vas respiratorias altas y ORL........................................................................... 543
Neumona adquirida en la comunidad................................................................................. 557
Infeccin del sistema nervioso central ................................................................................ 567
Endocarditis infecciosa y bacteriana asociada a catter .................................................... 575
Infeccin intraabdominal ..................................................................................................... 583
Infeccin de piel y partes blandas. Herida quirrgica ......................................................... 589
Infecciones del tracto urinario ............................................................................................. 597
Enfermedades de transmisin sexual.................................................................................. 605
Infecciones osteoarticulares ................................................................................................ 611
ndice 9
Infeccin VIH en Urgencias ................................................................................................. 617

Infeccin nosocomial y relacionada con la asistencia sanitaria .......................................... 625
Gripe .................................................................................................................................... 635
Quimioprofilaxis en Urgencias ............................................................................................. 643
Infeccin en el paciente neutropnico................................................................................. 649
Profilaxis postexposicin ocupacional a VIH, VHB y VHC .................................................. 655
URGENCIAS ENDOCRINOLGICAS
Manejo del paciente diabtico en el servicio de Urgencias ................................................ 661
Hipoglucemia....................................................................................................................... 669
Cetoacidosis diabtica e hiperglucemia hiperosmolar........................................................ 675
Otras urgencias endocrinolgicas ....................................................................................... 683
URGENCIAS EN GINECOLOGA Y OBSTETRICIA

Urgencias ginecolgicas...................................................................................................... 689
Urgencias en la mujer embarazada ..................................................................................... 701
Frmacos y embarazo ......................................................................................................... 709
Agresin sexual ................................................................................................................... 715
URGENCIAS HEMATOLGICAS Y ONCOLGICAS

Alteraciones del hemograma y de la hemostasia ................................................................ 719
Hemoterapia ........................................................................................................................ 731
Anticoagulacin y tromboprofilaxis en Urgencias ............................................................... 739
Urgencias oncolgicas ........................................................................................................ 749
URGENCIAS OTORRINOLARINGOLGICAS Y OFTALMOLGICAS

Urgencias oftalmolgicas...................................................................................................... 759
Otalgia aguda ...................................................................................................................... 767
Parlisis facial perifrica ...................................................................................................... 775
Traumatismo nasal y epistaxis............................................................................................. 781
Obstruccin aguda de la va area superior. Cuerpos extraos ......................................... 789
URGENCIAS TRAUMATOLGICAS
Traumatismo craneoenceflico............................................................................................ 797
Traumatismo torcico .......................................................................................................... 805
Traumatismo abdmino-plvico .......................................................................................... 811
Traumatismo miembro superior, inferior y pelvis ................................................................. 817
Traumatismo de columna vertebral ..................................................................................... 827
Lumbalgia y cervicalgia ....................................................................................................... 837
Monoartritis y poliartritis ...................................................................................................... 845
URGENCIAS PSIQUITRICAS
Agitacin psicomotriz .......................................................................................................... 853
Ansiedad y crisis de angustia .............................................................................................. 857
Manejo del paciente suicida ................................................................................................ 863
Problemas relacionados con el consumo de alcohol .......................................................... 869
10 ndice
URGENCIAS TOXICOLGICAS
Atencin inicial en las intoxicaciones agudas. Tratamiento y manejo general .................... 877
Intoxicaciones por medicamentos....................................................................................... 889
Intoxicacin por drogas de abuso ....................................................................................... 909
Intoxicaciones no farmacolgicas ....................................................................................... 917
MISCELNEA
Anafilaxia, urticaria y angioedema ....................................................................................... 941
Rabdomiolisis ...................................................................................................................... 951
Urgencias por fro. Hipotermia............................................................................................. 959
Urgencias por calor. Hipertermia ......................................................................................... 969
Ahogamiento........................................................................................................................ 979
Quemaduras ........................................................................................................................ 985
Lesiones por electricidad..................................................................................................... 993
Violencia de pareja hacia la mujer ....................................................................................... 1001
URGENCIAS PEDITRICAS
Soporte vital peditrico........................................................................................................ 1007
Fiebre sin foco. Fiebre y petequias...................................................................................... 1015
Infeccin del tracto urinario ................................................................................................. 1023
Intoxicaciones en Pediatra.................................................................................................. 1029
Urgencias neurolgicas ....................................................................................................... 1033
Dificultad respiratoria alta .................................................................................................... 1041
Bronquiolitis y asma infantil................................................................................................. 1047
Neumona adquirida en la Comunidad ................................................................................ 1057
Deshidratacin. Rehidratacin intravenosa......................................................................... 1063
Patologa digestiva I. Dolor abdominal. Vmitos................................................................. 1069
Patologa digestiva II. GEA. Hemorragia digestiva .............................................................. 1079
Captulo 1
Servicio de Urgencias. Estructura y organizacin. Aspectos generales 11
Captulo 1
Servicio de Urgencias. Estructura y

organizacin. Aspectos generales
INTRODUCCIN
Urgencia es la aparicin fortuita (imprevista o inesperada), en cualquier lugar o activi-
dad, de un problema de salud de causa diversa y gravedad variable, que genera la
consciencia de una necesidad inminente de atencin por parte de sujeto que la sufre
o de su familia (OMS). Emergencia se define como una situacin urgente que pone
en peligro inmediato la vida del paciente o la funcin de algn rgano.
Los servicios de Urgencias cada vez son utilizados de forma ms frecuente por la po-
blacin. En el ao 2008 cerca de 40 millones de personas fueron atendidos en los
servicios de Urgencias (SU) de los hospitales y uno de cada dos espaoles necesit
atencin mdica urgente en un servicio de Urgencias Hospitalario (SUH).
La asistencia sanitaria urgente es muy complicada y viene determinada por mltiples
factores relacionados entre s. Por una parte el paciente demanda una asistencia r-
pida y acertada y por otra parte el sistema sanitario intenta proporcionar una respuesta
lo ms organizada y eficiente posible.
Las caractersticas de la demanda de Urgencias, atencin no programada generada
por diferentes necesidades de asistencia, requieren que todos los SU presenten una
dotacin adecuada de material y recursos humanos y por otra parte una estrecha co-
ordinacin con el resto de las unidades del hospital (cuidados intensivos; hospitaliza-
cin convencional; quirfano; diagnstico por imagen, laboratorio; etc.).
La saturacin de SUH es un problema importante y generalizado en la mayora de los
pases de nuestro entorno. Representa un problema de todo el hospital y no exclusivo
de Urgencias. Existen muchas causas implicadas en la sobrecarga de los servicios
de Urgencias (Tabla 1.1).
Tabla 1.1. Causas de saturacin de Urgencias

Atencin de patologa no urgente
Pacientes muy ancianos, pluripatolgicos
Factores estacionales (gripe)
Personal sanitario insuficiente o con inadecuada preparacin
Falta de camas para el ingreso en el hospital
Retraso en la realizacin del ingreso o trasporte en ambulancia
En muchos estudios la falta de camas de ingreso o el retraso en el ingreso representa

la causa ms importante de saturacin representando un indicador de fracaso del sis-
tema sanitario.
12 Introduccin
La saturacin de SUH provoca sobrecarga de trabajo al personal sanitario, retrasos

diagnsticos, aumento de la morbimortalidad, disminucin de la calidad de la atencin
sanitaria, insatisfaccin de los profesionales.
La falta de una especialidad de medicina de Urgencias reconocida en Espaa y por
otra parte la ausencia de unos estndares que marquen una normativa clara respecto
al equipamiento, los recursos humanos, la formacin, hace que existan distintos tipos
de modelos organizativos de los SUH.
Por todo esto en los ltimos aos se est intentando transformar la organizacin de
los distintos servicios de Urgencias con el fin de dotar de una asistencia urgente ms
eficiente y efectiva.
La Sociedad Espaola de Urgencias y Emergencias (SEMES) est realizando un gran es-
fuerzo por establecer modelos de gestin unitarios con indicadores de calidad que per-
mitan la acreditacin de los distintos servicios de Urgencias de una forma homognea.
Y, por otra parte, una futura creacin de una especialidad de medicina de Urgencias,
cada vez ms demandada por la sociedad cientfica y por la poblacin, ayudara a in-
crementar la calidad asistencial, la formacin de los mdicos de Urgencias y la mejor
gestin de los mismos.
En este captulo vamos a sealar de una forma muy resumida las caractersticas ms
importantes que debe de tener un SUH.
ORGANIZACIN
Los servicios de Urgencia Hospitalarios deben proporcionar una asistencia multidis-
ciplinar. Tienen que cumplir una serie de requisitos funcionales, estructurales y orga-
nizativos con el fin de garantizar la atencin urgente y emergente cumpliendo siempre
unas condiciones de calidad, eficiencia y seguridad adecuadas.
Deben formar parte de un sistema integral de Urgencias en perfecta coordinacin con
la red de Urgencias que exista dentro de su mbito territorial.
La atencin mdica en Urgencias comprende:
Triaje. Clasificacin de los pacientes con el fin de priorizar la asistencia sanitaria y
asignar el recurso asistencial adecuado a los pacientes que acuden a los SUH.
Atencin a la urgencia vital (emergencia, politraumatizado, reanimacin cardiopul-
monar).
Atencin a la patologa urgente clnicamente objetivable.
Atencin a la patologa menos urgente y no urgente con respuesta adaptada a la
solicitud.
La observacin clnica. El funcionamiento de la observacin es equiparable a una
unidad de hospitalizacin donde se podr realizar tratamiento y valoracin de la evo-
lucin. Desde esta unidad se proceder al alta o al ingreso hospitalario.
Recientemente en el ao 2010 el Ministerio de Sanidad public los estndares y las
recomendaciones para las unidades de urgencia hospitalaria donde reflejan de una
forma general los criterios de organizacin de los distintos SUH (Tabla 1.2).
Captulo 1
Tabla 1.2. Recomendaciones de organizacin de los servicios de Urgencias

Deben de funcionar las 24 horas del da todos los das del ao
Existencia de un responsable mdico y un responsable de enfermera
Protocolos de actuacin con los distintos servicios
Los SUH dispongan de un sistema de triaje
Tiempo mximo de observacin-valoracin del paciente en SUH no sobrepase de
24 horas
Si el paciente debe permanecer ms de 6 horas en Urgencias se recomiendan que
sean atendidos en la unidad de observacin
Ningn paciente pendiente de ingreso debe permanecer ms de doce horas desde
que se ordena el mismo en los SUH
El 90% de los pacientes atendidos en Urgencias tienen que ser dados de alta, ingre-
sados o trasladados a otro centro en 4 horas
Protocolizacin de la actividad mdica y de enfermera los procesos y procedimien-
tos ms frecuentes
Protocolizacin del funcionamiento del equipo en la RCP
Se recomienda el cumplimiento de los estndares de seguridad del paciente y aten-
cin a los derechos de los pacientes, con sistemas seguros de prescripcin y admi-
nistracin de medicamentos
Informe de alta firmado y con identificacin del responsable atendido
Estructura. El servicio de Urgencias debe de estar diferenciado del resto de niveles

asistenciales del hospital tales como hospitalizacin y consulta externa y sealado
de forma adecuada.
Los SUH deben de disponer de accesos para vehculos y peatones adecuados, recep-
cin y clasificacin de los pacientes que precisan atencin urgente, salas de espera para
familiares, consultas y boxes de exploracin, rea de observacin (camas y sillones),
salas especiales (aislamiento, yesos, Psiquiatra, curas), salas auxiliares (almacn de
material, despachos, salas de descanso, habitaciones de guardia, etc.). Las caracters-
ticas de cada una de las reas de Urgencias sealadas anteriormente y el equipamiento
con el que deben contar estn claramente detallados en los estndares de acreditacin
de los SUH publicados recientemente por SEMES o el Ministerio de Sanidad.
Triaje. El triaje nos permite una gestin del riesgo clnico, una valoracin de los pa-
cientes en funcin del grado de urgencia para poder manejar adecuadamente y con
seguridad la demanda asistencial. Se trata primero a los pacientes ms graves.
Debe de ser estructurado y evaluar de forma rpida la gravedad de cada paciente, de
una manera reglada, vlida y reproducible. No solamente tiene que priorizarse la aten-
cin mdica sino asignar el lugar y los medios apropiados.
Es esencial para valorar la calidad de un servicio de Urgencias y debe de ser la puerta
de entrada a una asistencia eficaz y eficiente.
Las funciones del triaje deben de ser las siguientes:
Identificar a los pacientes con riesgo vital.
Priorizar en funcin del nivel de clasificacin.
14 Introduccin
Asegurar la reevaluacin de los pacientes en espera.

Asignar el rea ms adecuada a cada paciente.
Aportar informacin acerca del proceso asistencial.
Ayudar a corregir las situaciones de saturacin del servicio de Urgencias y disminuir
la congestin de las areas de tratamiento.
Suministrar informacin para mejorar el funcionamiento del SU con el objetivo de
optimizar los recursos y lograr una gestin de calidad.
Los actuales sistemas de triaje estructurado que ms se utilizan estn basados en
escalas de 5 niveles (Tabla 1.3). Actualmente existen 5 modelos de triaje estructurado
de los cuales en Espaa los que ms se han desarrollado son el Manchester Triaje
System (MTS) y el sistema espaol de triaje (SET). En algunos lugares se han desa-
rrollado sistemas de triaje adaptados a la realidad propia de cada zona (sistema do-
nostiarra de triaje, Navarra).
Habitualmente es el personal de enfermera el responsable de realizar el triaje con o
sin la colaboracin del mdico, aunque siempre debe de realizarlo personal entrenado
con una experiencia laboral en un SU superior a un ao.
Tabla 1.3. Niveles de priorizacin

NIVEL DE NIVEL DE CATEGORA TIEMPO DE ATENCIN
GRAVEDAD URGENCIA
I Reanimacin Rojo Inmediato
II Emergencia Naranja Inmediato enfermera/7 minutos mdico
III Urgente Amarillo 45 minutos
IV Menos urgente Verde 120 minutos
V No urgente Azul 240 minutos
Otras formas de triaje. Pueden existir variaciones del triaje con el fin de disminuir
la saturacin de los SUH manteniendo el mismo nivel de calidad y de esta forma
hacer el SUH ms eficiente en tiempo y en recursos.
Triaje avanzado: representa una variacin del triaje estructurado. Se establecen
protocolos especficos de acuerdo con la prioridad asignada, de tal forma que se
puedan solicitar analticas o radiologas (e incluso vas perifricas, analgesia)
antes de realizarse la consulta mdica. Se busca disminuir los tiempos asistencia-
les sobre todo en niveles de baja gravedad.
Triaje multidisciplinar: equipo multidisciplinar formado siempre por un mdico y
una enfermera (en ocasiones auxiliar de enfermera, personal administrativo) donde
la valoracin inicial es realizada por un mdico quien solicita pruebas complemen-
tarias iniciales.
Una vez tenemos los resultados de la pruebas complementarias el mdico del triaje
puede decidir remitir a una consulta convencional o proceder al alta hospitalaria.
Unidades funcionales. En los ltimos aos, debido principalmente al continuo au-
mento de la demanda, la saturacin de los SUH y a la bsqueda de diferentes mto-
Captulo 1
dos alternativos a la hospitalizacin convencional han surgido diferentes formas de

organizacin con el fin de lograr una asistencia de mayor calidad.
Al mismo tiempo surgen circuitos asistenciales especficos como respuesta a patolo-
gas concretas, en la mayor parte de los casos tiempo dependientes (sndrome coro-
nario agudo, ictus, sepsis).
Unidades de observacin (UO). Si el paciente tiene que permanecer ms de 6
horas en el SUH debe de ser atendido en las UO, dotada de cama o sillones, con
una estancia mxima de 24 horas.
Se recomienda que en las UO existan protocolos de ingreso, derivacin y alta cla-
ramente detallados y que tengan una capacidad mnima para atender el 10% de la
demanda urgente diaria.
Las UO nos permiten dilatar la toma de decisiones y muchas veces evitar altas o in-
gresos inadecuados, dado que permite valorar la evolucin de los pacientes o la
respuesta al tratamiento.
Unidad de corta estancia (UCE). reas dependientes desde el punto de vista or-
ganizativo de los SUH con criterios de ingreso de pacientes determinados por pro-
tocolos con una duracin no superior a 72 horas.
Los objetivos principales de la UCE son la de optimizar las estancias hospitalarias
de los pacientes con enfermedades crnicas y la de mejorar el drenaje de pacien-
tes.
Unidades de dolor torcico (UDT). El objetivo principal de estas unidades es iden-
tificar de forma precoz aquellos pacientes con sndrome coronario agudo que tiene
indicacin de reperfusin precoz. No solamente tiene unas implicaciones pronsticas
muy importantes sino que tambin evita altas hospitalarias equivocadas. Debe de
existir un protocolo de actuacin consensuado con todos los servicios relacionados,
principalmente con Cardiologa. Las UDT han demostrado poder realizar diagnsti-
cos correctos y precoces y como consecuencia poder evitar altas o ingresos inde-
bidos. Puede ser estructural o funcional.
BIBLIOGRAFA
Gonzlez Armengol JJ, Fernndez Alonso C, Villarroel Gonzlez Elipe P. Unidades funcionales
de los servicios de urgencias hospitalarios. En: Moya Mir M, Piera salmern P, Marin Blanco
editores. Tratado de medicina de urgencias. Madrid: Ergn 2011.
Lpez Andujar l, Tejedor M, Fernndez Valderrama J, Jimnez L, Torres R. SEMES. Estndares
de acreditacin para servicios de urgencia de hospitales. Madrid: Saned 2008.
Snchez M, Salgado E, Mir O. Mecanismos organizativos de adaptacin y supervivencia de
los servicios de urgencia. Emergencias. 2008;20:48-53.
Soler W, Gmez Muoz M, Bragulat E, lvarez A. El Triaje: herramienta Fundamental en urgen-
cias y emergencias. En: Gestin asistencial de los servicios de urgencia y emergencias en Es-
paa. Anales del Sistema sanitario de Navarra 2010; Vol 33, suplemento 1.
Captulo 2
Laboratorio de Urgencias 17
Captulo 2
Laboratorio de Urgencias
Miriam Sagredo del Ro, Javier Garca Redondo
Hoy en da el laboratorio de Urgencias es una parte fundamental del diagnstico cl-

nico. Segn la bibliografa consultada se puede concluir que entre el 60-80% de las
decisiones clnicas tomadas, se basan fundamentalmente en resultados analticos
combinados con una correcta anamnesis y con pruebas complementarias de imagen.
Debido a su crucial importancia, sealaremos unas breves pinceladas sobre la batera
de pruebas de realizacin urgente que ayudan al diagnstico. Apuntar que depen-
diendo de cada centro hospitalario, de sus especialidades, necesidades y del labora-
torio en concreto, se determinarn unas pruebas u otras.
PRUEBAS BIOQUMICAS
Glucosa: las dos anomalas bsicas son la hiperglucemia, casi siempre asociada
con la diabetes mellitus y la hipoglucemia.
Creatinina: se utiliza como ndice de funcin renal. La creatinina srica elevada est
asociada con un descenso en la tasa de filtracin glomerular.
Sodio y potasio: se utilizan para conocer el equilibrio hidroelectroltico del paciente.
Calcio: la causa ms comn de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario y
las neoplasias. La hipocalcemia es frecuente en insuficiencia renal crnica, hipo-
magnesemia, hipoparatiroidismo y dficit de vitamina D.
La concentracin de calcio est influenciada por el nivel de protenas, especfica-
mente por la concentracin de albmina. Aunque existen frmulas para corregir el
resultado, se recomienda medir la concentracin de calcio inico que representa
la fraccin biolgicamente activa del electrolito.
Protenas: la concentracin de protenas en suero tiene poco inters en Urgencias,
excepto ante sospecha de estados nutricionales severos e hiperparaproteinemias y
para ayudar a conocer la concentracin activa de calcio.
Magnesio: se utiliza como parmetro urgente en embarazadas con preclampsia o
eclampsia que estn a tratamiento con sulfato de magnesio.
Aspartato aminotransferasa (GOT) y alanina aminotranstransferasa (GPT): la
causa ms importante de su aumento es el dao heptico. Los niveles de GOT y, en
menor medida, de GPT estn elevados cuando existe dao muscular y hemlisis.
Bilirrubina total y directa (BILT y BILD): se utiliza para diferenciar la ictericia hepa-
tocelular con hipertransaminasemia y un moderado aumento de BILT, de la ictericia
colestsica con hipertransaminasemia ligera y una mayor elevacin de fosfatasa al-
calina (ALP), gammaglutamiltransferasa (GGT) y de BILT.
La hiperbilirrubinemia directa es altamente especfica de enfermedad del hgado o
de los conductos biliares. Mientras que el aumento de bilirrubina indirecta se debe
a hemlisis o eritropoyesis ineficaz.
18 Introduccin
Se utiliza el valor de BILT para controlar la ictericia fisiolgica del recin nacido y en
los casos de enfermedad hemoltica del recin nacido cuando existe incompatibili-
dad Rh o ABO fetomaternal.
Lactato deshidrogenasa (LDH): esta prueba es muy inespecfica. Aumentos en la
LDH pueden indicar dao en el msculo cardiaco o esqueltico, procesos de he-
mlisis o dao heptico.
Amilasa: su concentracin tiene utilidad para el diagnstico de la pancreatitis aguda.
La concentracin de amilasa en orina permanece elevada ms tiempo que en suero
en esta patologa.
Amoniaco: el aumento de la concentracin de amoniaco se debe principalmente a
enfermedad heptica severa. Tambin se encuentra elevado este parmetro en el
sndrome de Reye. La acumulacin de amoniaco est asociada a disfuncin cere-
bral.
Lactato: la causa ms frecuente de elevacin de lactato es la hipoxia hstica. Su
medicin tiene alto inters en la valoracin de la gravedad de una infeccin.
Tambin es til para el diagnstico diferencial entre acidosis lctica y otras causas
de acidosis metablica.
Marcadores cardiacos: podemos destacar la creatinfosfoquinasa (CPK) total, la
CK-MB enzimtica, CKMB masa, la troponina y la mioglobina para el diagnstico
de sndrome coronario agudo.
Sealar la utilizacin de la CPK en casos de rabdomiolisis y enfermedades muscu-
lodegenerativas.
La CPK es una enzima dimrica, que presenta tres isoenzimas. La CKMB es la ms
especfica del tejido cardiaco se eleva a las 6-8 horas desde el inicio del dolor y se
normaliza a las 48-72 horas, caracterstica que se utiliza para descartar reinfartos.
La mioglobina es la primera protena que se eleva y desciende rpidamente entre
las 18-24 h. Tiene un alto valor predictivo negativo y es bastante inespecfica. Mu-
chas sociedades cientficas se plantean no emplearlo como marcador cardiaco pre-
coz debido al alto nmero de falsos positivos que induce su uso.
La troponina es especfica del msculo cardiaco, es una protena que contiene 3 su-
bunidades de las que destacamos la troponina I y la T. Sus niveles en plasma se ele-
van siguiendo un patrn similar al de la CKMB. A diferencia de esta, sus niveles en
suero son detectables durante una o dos semanas.
El pptido natriurtico cerebral (BNP) y el fragmento aminoterminal (NT-proBNP) son
parmetros utilizados para el diagnstico de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Tienen alto valor predictivo negativo y parecen presentar un elevado valor prons-
tico. Sus concentraciones aaden informacin pronstica adicional a la proporcio-
nada por la troponina.
Marcadores de inflamacin: los ms utilizados en los laboratorios de Urgencias
son la protena C reactiva (PCR) y la procalcitonina. La PCR es el marcador de in-
feccin/inflamacin ms empleado, aunque no permite identificar ni el origen de la
infeccin ni su pronstico. La procalcitonina es uno de los mejores indicadores de
Captulo 2
sepsis bacteriana, siendo un marcador til para evaluar la gravedad de la infeccin.

Adems, sus niveles permiten una adecuada monitorizacin de respuestas al trata-
miento antibitico.
Hormona gonadotropina corinica humana (beta-HCG) se utiliza de manera cua-
litativa en orina o de forma cuantitativa en suero para el diagnstico de embarazo.
La combinacin de la ecografa transvaginal y la cuantificacin seriada de los valores
de beta-HCG tiene una muy buena sensibilidad y especificidad para el diagnstico
de embarazo ectpico.
Osmolaridad srica: se utiliza en pacientes con hiponatremia para descartar casos
de pseudohiponatremias.
PRUEBAS DE HEMATIMETRA
El conocimiento del recuento de hemates, del valor del hematocrito o de la concen-
tracin de hemoglobina junto con el nmero de plaquetas y leucocitos, as como la
frmula diferencial de estos, es til para el diagnstico y tratamiento de distintas pa-
tologas urgentes. El hemograma es uno de los estudios de laboratorio ms sencillos
y accesibles, nos proporciona mucha informacin y su correcto anlisis puede evitar
otros procedimientos diagnsticos ms agresivos. Al mismo tiempo, puede provocar
una elevada fuente de error debido a la presencia de cogulos en la muestra o a la
hemodilucin de la misma con lquidos intravenosos.
En clnica pueden observarse aumentos o disminuciones patolgicas de la concen-
tracin de las tres series que no siempre obedecen a enfermedades del sistema he-
matopoytico.
Apuntaremos unas muy breves consideraciones sobre cada una de las tres series.
Un enfoque especialmente til para encontrar la causa de la anemia emplea los ndices
eritrocitarios, el VCM junto con el RDW o ADE y la concentracin de reticulocitos. Una
de las causas ms frecuente de anemia en el servicio de Urgencias es la hemorragia
aguda que cursa con una anemia normoctica. Tambin pueden observarse valores
alarmantes de hemoglobina debido a una anemia ferropnica donde aparecer un
VCM bajo y un RDW alto.
Respeto a la serie blanca pondremos especial inters en las leucocitosis que cursan
con neutrofilia secundaria a infecciones de origen bacteriano o procesos inflamatorios.
Apuntar que los cuadros ms habituales con predominio linfocitario son los de origen
vrico. Las leucopenias ms frecuentes son debidas a efectos secundarios a trata-
mientos con quimioterapia o las inducidas por frmacos.
De la serie tromboctica destacar la importancia del recuento de plaquetas debido al
riesgo de sangrado que puede sufrir el paciente cuando su nmero est disminuido.
Antes de iniciar el estudio de trombopenia siempre debemos descartar una pseudo-
trombocitopenia debida al anticoagulante o confirmar el nmero de plaquetas con un
recuento manual de las mismas, debido a la infravaloracin en el recuento automtico
en caso de trombocitos de gran tamao. De las trombocitosis apuntaremos que las
ms frecuentes son debidas a cuadros reactivos.
20 Introduccin
PRUEBAS DE COAGULACIN
La exploracin de la coagulacin sangunea se basa en la realizacin de dos pruebas
globales, el tiempo de protrombina (TP) que refleja la va extrnseca de la coagulacin
y el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT) o tiempo de cefalina que es-
tudia la va intrnseca. El estudio se complementa con una estimacin de la concen-
tracin de fibringeno.
Estas pruebas estn indicadas si existe un antecedente sospechoso de trastorno he-
morrgico, en pacientes antes de una intervencin quirrgica y antes de la realizacin
de pruebas invasivas. En particular, el TP se utiliza en la monitorizacin de la terapia
con anticoagulantes orales y el APTT en la monitorizacin de pacientes a tratamiento
con heparina. Decir que la disminucin del fibringeno puede ser debida a un exceso
del consumo, generalmente en la coagulacin intravascular diseminada (CID) y en he-
patopatas severas.
Otro parmetro importante es el dmero D que se utiliza en el diagnstico de la trom-
bosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. Tiene una alto valor predictivo
negativo y es altamente inespecfico.
PRUEBAS DE ORINA
Test de embarazo: estima la presencia o no de beta-HCG para el diagnstico del
embarazo. Habitualmente se solicita antes de la realizacin de pruebas radiolgicas.
Tira reactiva y sedimento urinario: el anlisis de orina consta de dos componentes
principales: determinaciones fsico-qumicas (medidas con tiras reactivas) y el exa-
men microscpico del sedimento de la orina para confirmar la existencia de elemen-
tos formes. El anlisis de la orina es de inters principalmente para el diagnstico
de enfermedades renales y de infecciones del tracto urinario.
Electrolitos en orina: se utilizan para diferenciar el origen pre-renal o renal de la in-
suficiencia renal aguda. Tambin pueden ayudar a conocer la etiologa del dficit o
exceso de estos electrolitos en suero.
Drogas de abuso: se utilizan mtodos de inmunoanlisis semicuantitativo que de-
tectan varios txicos y sus metabolitos, dependiendo del kit utilizado determinare-
mos unas u otras. Las ms habituales son: anfetaminas, metaanfetaminas,
barbitricos, benzodiacepinas, cocana, metadona, opiceos, cannabis (THC), anti-
depresivos tricclicos, paracetamol y fenciclidina. La intoxicacin por alguna de estas
drogas puede suponer una urgencia mdica con afectacin psiquitrica, neurolgica
y cardiovascular.
EQUILIBRIO CIDO-BASE
Las determinaciones de gases en sangre son medidas cuantitativas del pH, la pCO2,
la pO2 y parmetros calculados como el bicarbonato, la saturacin de oxgeno y el
exceso de base.
Para interpretar los resultados de los gases sanguneos, de forma simplificada, el pri-
mer punto a revisar es el pH. Si el pH es < 7,4 el paciente sufre una acidosis y si el pH
Captulo 2
es > 7,4 el paciente tiene una alcalosis. Para decidir si el origen es metablico o res-
piratorio utilizamos el bicarbonato o el exceso de base y la pCO2. Adems, para una
correcta interpretacin de los mismos, debemos tener en cuenta el estado evolutivo
en el que se encuentra la alteracin del equilibrio cido-base, aguda, parcialmente
compensada o crnica.
Los gases sanguneos tambin aportan una excelente medida de la ventilacin/per-
fusin en los tejidos a travs de la medida de pO2 y la saturacin de oxgeno de la he-
moglobina.
Otro parmetro interesante en Urgencias es la carboxihemoglobina, el monxido de
carbono afecta al transporte de oxgeno al unirse a la hemoglobina. La intoxicacin
por CO produce disnea como sntoma principal. El tratamiento se lleva a cabo con
oxgeno 100% en cmara hiperbrica.
LQUIDOS BIOLGICOS
El estudio de los lquidos biolgicos (cefalorraqudeo, pleural, peritoneal, pericrdico
y sinovial) incluye el recuento celular, la frmula diferencial y los parmetros bioqu-
micos como glucosa, protenas, LDH, albmina as como la realizacin de tinciones
y el procesamiento del cultivo microbiolgico.
Descartar el diagnstico de meningitis o hemorragia subaracnoidea, son las causas
ms comunes del estudio del lquido cefalorraqudeo debido a su alta morbimortali-
dad. Es habitual la solicitud del LCR desde el servicio de Urgencias en caso de fiebre
sin foco y sndrome confusional.
El estudio del lquido pleural, peritoneal, pericrdico y sinovial est indicado en cual-
quier tipo de derrame sin diagnosticar o con propsitos teraputicos. La evaluacin
de los lquidos serosos (pleural, peritoneal y pericrdico) est dirigida a distinguir entre
los derrames trasudados y exudados.
El pH del lquido pleural es interesante para diferenciar entre un derrame que se re-
solver espontneamente o aquel que requerir un drenaje quirrgico.
En el lquido peritoneal es importante distinguir entre la ascitis por cirrosis no compli-
cada de la peritonitis bacteriana espontnea.
El diagnstico de artritis infecciosa y la presencia de cristales en el lquido sinovial
son las razones ms imperiosas para su anlisis. Los cristales ms frecuentes son los
de urato monosdico y los de pirofosfato clcico. Segn las caractersticas del lquido
podemos distinguir entre derrames no inflamatorios, inflamatorios, infecciosos y he-
morrgicos.
ANLISIS DE FRMACOS
La monitorizacin de algunos frmacos tiene carcter urgente debido a su estrecho
rango teraputico y a la proximidad de este al nivel de toxicidad. En muchas ocasiones
se necesita conocer la concentracin de un frmaco para descartar una intoxicacin.
En otras, la concentracin del frmaco se emplea para saber si la causa del cuadro
agudo del enfermo es debido a que est insuficientemente tratado.
22 Introduccin
Litio: se considera que las sales de litio son agentes antimanacos y se utilizan en la
profilaxis y el tratamiento del trastorno bipolar (psicosis manaco-depresiva). La gra-
vedad de la intoxicacin depende tambin del tiempo de permanencia de las con-
centraciones txicas en suero.
Digoxina: su solicitud es habitual debido a la alta prevalencia de pacientes en tra-
tamiento con digitlicos. Se utiliza en el tratamiento del fallo cardiaco congestivo y
las arritmias cardiacas.
Anticonvulsivos: se utilizan en el tratamiento de los ataques tnicos-clnicos ge-
neralizados, los ataques parciales simples y complejos. Se incluyen fenitona, feno-
barbital, carbamazepina y cido valproico.
Inmunosupresores: se utilizan en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes,
para reducir la inflamacin y en el trasplante de rganos para prevenir el rechazo de
estos. Destacamos la ciclosporina y el tacrolimus, sus niveles altos estn asociados
con nefrotoxicidad y neurotoxicidad, entre otros.
Antineoplsicos: en algunos casos se utilizan dosis altas de metotrexato en pa-
cientes con tumores. En estos casos se administra leucovorina tras la dosis de me-
totrexato para rescatar el exceso del frmaco.
Paracetamol: la intoxicacin por este frmaco produce graves alteraciones hepti-
cas que pueden evitarse aplicando su antdoto (acetilcistena), si se detecta de ma-
nera precoz.
Salicilatos (aspirina): la intoxicacin aguda por aspirina es una causa comn de en-
venenamiento mortal con frmacos en nios.
Alcohol: El etanol es probablemente la droga ms comn y produce depresin del
sistema nervioso central (SNC). Se utiliza como parmetro urgente en individuos con
sntomas de ingesta del txico, implicados en accidentes de trfico. Tambin tiene
inters monitorizar el etanol en la intoxicacin de metanol y de etilenglicol cuyo tra-
tamiento es la terapia con etanol.
Antibiticos: Los aminoglucsidos (gentamicina y amikacina) y la vancomicina y el
cloranfenicol son antibiticos monitorizados con frecuencia debido a la existencia
de toxicidad relacionada con la dosis.
PARMETROS MICROBIOLGICOS
Hemocultivos: permiten identificar el germen causal del proceso infeccioso y ensa-
yar in vitro su sensibilidad o resistencia a los antibiticos. Es fundamental que los la-
boratorios realicen cultivos de sangre e informen resultados tan pronto como sea
posible.
Plasmodium: un diagnstico temprano es fundamental para la instauracin del tra-
tamiento, aunque a veces el diagnstico de paludismo suele ser pasado por alto. El
nmero de casos diagnosticados de malaria est creciendo debido al aumento de la
inmigracin y a los viajes a zonas endmicas.
La identificacin del parsito se realiza por la visualizacin del frotis de gota delgada
y gota gruesa.
Captulo 2
Pruebas rpidas de deteccin de antgenos: es interesante disponer de estos test

en los laboratorios de Urgencias, pues permiten emitir resultados rpidos (los cultivos
microbiolgicos requieren un tiempo ms largo para el crecimiento del microorga-
nismo), especficos y fiables que agilizan la toma de decisin clnica en cuanto a pau-
tas clnicas y altas hospitalarias.
Estos test estn basados en aglutinacin con partculas de ltex o procedimientos in-
munocromatogrficos, que nos permiten realizar el diagnstico etiolgico de diferen-
tes enfermedades: meningitis (Neisseria meningitis A, B y C, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo B y Streptococcus tipo B), destacar tambin
el uso del test de Streptococcus pneumoniae en LCR debido a su alta sensibilidad y
especificidad, neumona (Streptococcus pneumoniae, Legionella), bronquiolitis (virus
respiratorio sincitial), diarrea aguda (rotavirus y adenovirus), faringitis (Streptococcus
pyogenes), malaria (Plasmodium)
PRUEBAS DE BANCO DE SANGRE

Para llevar a cabo una transfusin de sangre es necesario la realizacin del grupo san-
guneo y Rh del paciente, el despistaje de anticuerpos irregulares y la realizacin de
pruebas cruzadas. El 95% de las muestra presentan un estudio de anticuerpos nega-
tivo junto con una prueba cruzada negativa.
La prueba del Coombs directo est indicada siempre que exista sospecha clnica de
hemlisis por mecanismo inmune: anemia hemoltica autoinmune o medicamentosa,
enfermedad hemoltica del recin nacido y reaccin hemoltica postransfusional.
A lo largo de esta revisin, se exponen breves contenidos de lo que supone la activi-
dad asistencial en el laboratorio de Urgencias. De cada uno de estos apartados puede
hacerse un estudio mucho ms profundo. Desde aqu animamos al clnico a interac-
tuar con el laboratorio.
24 Introduccin
BIBLIOGRAFA
Balcells A. La clnica y el laboratorio. 19 ed. Barcelona: Masson S.A.; 2004.
Henry J. El laboratorio en el diagnstico clnico. Madrid: Marbn libros S.L.; 2005.
Koneman MD. Diagnstico microbiolgico. 5 ed. Argentina: Editorial Mdica Panamericana;
1999.
Vives JL, Aguilar JL. Tcnicas de laboratorio en hematologa. 2 ed. Barcelona: Masson S.A.;
2002.
Wallach J. Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio. 4 ed. Barcelona: Masson S.A.;
2002.
Captulo 3
Radiologa en Urgencias 25
Captulo 3
Radiologa en Urgencias
Ignacio Vzquez Lima, Alberto Martnez Calvo
RADIOLOGA DE TRAX PATOLGICA EN URGENCIAS

Dividimos el captulo en base a la anatoma y su semiologa radiolgica haciendo hin-
capi en la identificacin e interpretacin de signos que sugieran patologa urgente.
PARED TORCICA
Las lesiones de pared torcica tienen morfologa extraparenquimatosa pulmonar: con-
torno incompleto, bordes definidos, lisos, habitualmente fusiformes, convexos hacia
el pulmn y ngulos obtusos de perfil. No tienen broncograma areo.
La exploracin fsica es esencial para identificar lesiones cutneas/subcutneas o
anatoma normal como las mamilas (Figura 3.1).
Existen mltiples variantes anatmicas: costillas cervicales, pectus excavatum (el
borde derecho de la silueta cardiaca se encuentra obliterado y el corazn desplazado
a la izquierda y rotado pudiendo simular una cardiomegalia, se ve mejor en proyeccin
lateral), pectus carinatum (esternn protruido anteriormente), etc.
Valorar posible hematoma si antecedente traumtico (frecuentes fracturas costales).
Callos de fractura y calcificaciones de cartlagos costales pueden simular ndulos
pulmonares.
Los tumores neurales pueden erosionar el borde inferior de las costillas o generar
reaccin esclertica, pero si hay destruccin sea indica proceso agresivo o inflama-
torio. Las lesiones seas benignas con masa de partes blandas (hemangioma, os-
teocondroma) pueden simular una masa de la pared torcica. Tumores y procesos
inflamatorios pulmonares pueden invadir la pleura y la pared torcica con destruc-
cin costal y simular una anomala de la pared torcica aunque su semiologa radio-
lgica ya no sera extraparenquimatosa pulmonar (Figura 3.2).
Figura 3.1. Rx PA: falsa imagen por lesin cutnea. Figura 3.2. Rx PA: metstasis neo de mama.
26 Introduccin
PLEURA
Derrame pleural libre: (Tabla 3.1) Hay que confirmarlo. Las proyecciones ms sensi-
bles son por orden: decbito lateral sobre el lado del derrame, lateral, PA y AP (dec-
bito supino). Semiologa radiolgica clsica en bipedestacin (Figuras 3.3 y 3.4):
Completa opacificacin del trax: pulmn blanco, hay desplazamiento contrala-
teral del mediastino, si no la hay pensar en atelectasia coexistente y como causa ms
frecuente cncer de pulmn.
Pinzamiento de los senos costo-frnicos: laterales en la PA y posteriores (ms pro-
fundos) en la lateral.
Signo del menisco: (PA y lateral), tras el signo anterior y si se acumula ms este se
desplazar hacia arriba, ms en la parte lateral que en la medial.
Opacidad de las cisuras interlobares
Derrame subpulmonar: elevacin aparente del diafragma, falta de radiodensidad
normal de vasos pulmonares perifricos y desplazamiento lateral de la cspide del
diafragma. En el lado izquierdo signo de la cmara gstrica (distancia terica est-
mago-hemidiafragma aumentada); en el derecho la cisura menor estara ms prxima
al diafragma de lo normal.
Engrosamiento pleural y opacidades pleurales (solitarias o mltiples) (Tabla 3.2):
densidades de partes blandas perifricas de morfologa extrapulmonar o engrosa-
Tabla 3.1. Causas de derrame pleural

CAUSAS MS OTRAS CAUSAS COMENTARIO
FRECUENTES
Con silueta IC TEP La clnica ser clave
cardiaca Miocarditis o pericarditis para orientar el
aumentada Colagenopatas diagnstico
Sd. postpericardiotoma
Con Neumona TEP Sospecha patologa
atelectasia Neoplasias TB abdominal realizar Rx
Patologa abdominal Fracturas costales abdomen AP y trax
(absceso, masa, Posquirrgica (secuencia PA y lateral en
ascitis) temporal) bipedestacin
Con IC TEP Si IC otros signos
engrosamiento Neoplasia TB, hongos radiolgicos
hiliar (frecuentemente (histoplasmosis...), ntrax
masa o atelectasia) Sarcoidosis
Con mltiples Mesotelioma Actuacin
masas Metstasis habitualmente fuera
del mbito
de Urgencias
Crnico y Malignos (sospechar AR, ES, Wegener
ecurrente si mltiples ndulos)
TB (atencin en
nuestro medio)
Captulo 3
Figura 3.3. Rx PA: derrame pleural izquierdo. Figura 3.4. Rx DLD: derrame pleural derecho.
miento pleural difuso con contornos internos nodulares. En Urgencias atencin al de-
rrame pleural encapsulado (no se desplaza al cambiar de posicin) que suele de-
berse a adherencias pleurales preexistentes o tras complicarse el lquido y presentar
engrosamiento pleural acompaante. El pseudotumor (Figura 3.5) es una coleccin
de lquido intracisural, frecuentemente en la cisura menor. Tiene forma lenticular y bor-
des ntidos de perfil (en la cisura menor en PA y lateral, en la mayor en lateral). En la
cisura mayor adquiere en PA una forma ancha, mal definida, de concavidad medial
semejando un rin. Como la causa ms frecuente es la IC suele ser evanescente.
Causas menos frecuentes son las asbestosis (habitualmente mltiples, pleura diafrag-
mtica y paredes laterales), tumores, hematomas
Calcificaciones pleurales: por hemotrax previo, empiema, asbesto
Neumotrax: aire en el espacio pleural, ms radiotransparente que el del pulmn (ca-
rece de vasos). La pleura visceral como una fina lnea radiodensa se ve mejor en bipe-
destacin (habitualmente en situacin apical) y espiracin (por el mayor apiamiento
Tabla 3.2. Causas frecuentes de engrosamiento u opacidad pleural

Derrame pleural encapsulado Pseudotumor: solitario o mltiple
Empiema crnico: frecuente en ambas bases, cicatri-
ces pulmonares y antecedente de neumona
Casquete pleural apical Fisiolgico: se considera normal con el
(importante, an en Urgencias, transcurso de los aos, debido a fibrosis
saber reconocer signos subpleural simtrica o asimtrica
de malignidad) Por TB antigua: LLSS, alteracin arquitectura
broncovascular, tractos fibrocicatriciales, prdida de
volumen y a veces granulomas calcificados mltiples
Tumor de Pancoast en fase precoz: mirar si
destruccin sea y Rx antiguas, realmente es una
opacidad subpleural pulmonar (carcinoma
broncognico epidermoide)
Obliteracin ngulo Hallazgo secundario frecuentemente a patologa
costo-frnico lateral pleural remota
28 Introduccin
Figura 3.5. Rx PA, CT: Pseudotumor en cisura menor y derrame encapsulado derecho. Empiemas.
broncovascular pulmonar que hace contrastar ms el aire pulmonar con el pleural) (Fi-
gura 3.6). En decbito supino el neumotrax se manifiesta con hiperclaridad relativa
respecto al lado contralateral, lmite muy neto del mediastino y/o diafragma y visuali-
zacin del seno costofrnico lateral muy profundo. El neumotrax a tensin produce
un diafragma descendido, mediastino desplazado y pulmn atelectsico, pero es una
emergencia mdica que si se sospecha no requerira Rx de trax inicial. El neumotrax
espontneo (recidivante en el 25% de los pacientes) probablemente es el resultado de
la rotura de una bulla. Otras causas son traumatismo, iatrognica, asma
Hidroneumotrax: presencia de aire y lquido en el espacio pleural. En la radiografa
en posicin erecta la parte inferior del espacio pleural aparecer radiodensa y la su-
perior radiotransparente, y en su interfase un nivel hidroereo.
DIAFRAGMA: ELEVACIN Y PSEUDOELEVACIN

La cpula del hemidiafragma derecho se localiza aproximadamente a la altura de la
6 costilla. El hemidiafragma izquierdo est medio espacio intercostal ms bajo. Son
frecuentes las lobulaciones diafragmticas como variantes de la normalidad.
Figura 3.6. Rx PA en inspiracin y espiracin: neumotrax y lbulo de la cigos.

Captulo 3
Figura 3.7. Rx PA y lateral en nio de tres aos: hernia de Bochdalek y neumona lbulo medio.
Causa frecuente de elevacin bilateral es la obesidad o el dolor (por hipoventilacin).

La parlisis del nervio frnico (idioptica, iatrognica, postraumtica) provocar ele-
vacin unilateral. Patologa torcica como atelectasias o abdominal como ascitis,
masas u organomegalias pueden provocar tanto elevacin unilateral como bilateral.
Mencin especial merece la pseudoelevacin unilateral del diafragma en la que in-
cluimos el derrame pleural subpulmonar, la rotura diafragmtica, las masas diafrag-
mticas y pleurales (mesotelioma, quiste mesotelial, tumor fibroso) y las hernias
diafragmticas congnitas: Morgagni: anterior y Bochdalek: posterior (Figura 3.7).
Rotura traumtica del diafragma: 5% de pacientes con traumatismo importante,
90% de las veces izquierda. En menos del 50% de los casos se diagnostica en el mo-
mento del traumatismo, por lo que hay que sospecharla en un paciente con historia
previa, elevacin diafragmtica y comienzo de clnica (disnea o abdomen agudo pro-
bablemente por obstruccin intestinal). En izquierda podremos ver el estmago e in-
testino delgado intratorcicos, con mltiples niveles hidroareos aunque si contienen
lquido se ver como una opacidad en el hemitrax izquierdo. Se confirma con TC o
RM (Figura 3.8).
Figura 3.8. Rx PA y lateral en politraumatizado de 34 aos: rotura diafragmtica.

30 Introduccin
MEDIASTINO E HILIOS PULMONARES

La patologa del mediastino puede ser difcil de detectar en una Rx de trax al pre-
sentar la misma densidad que los tejidos blandos que lo componen. Se suele requerir
otras pruebas de imagen para su diagnstico. El mediastino se divide en tres com-
partimentos. El anterior se separa del medio por una lnea que pasa por delante de la
trquea y por detrs de la silueta cardiopericrdica y el medio del posterior por otra
un centmetro por detrs del borde anterior de los cuerpos vertebrales.
En el anterior se encuentran la glndula tiroides, el timo, la aorta torcica ascendente,
el corazn y ganglios linfticos. El tumor primario ms frecuente en l es el timoma
(Figura 3.9). En el ngulo cardiofrnico derecho son frecuentes los lipomas y el pa-
quete graso pleuro-pericrdico.
En el medio encontramos la trquea, el esfago, los ganglios linfticos, el arco artico
y la aorta descendente. Como patologa podemos encontrar: adenopatas, tumores
primarios, lesiones vasculares y quistes de duplicacin. La hernia de hiato suele vi-
sualizarse como una masa con nivel hidroareo.
En el posterior encontramos los cuerpos vertebrales, nervios espinales y linfticos.
La causa ms frecuente son los tumores neurales.
El signo ms frecuente de patologa mediastnica es el ensanchamiento que puede
ser local o difuso; desplaza la pleura medial hacia el pulmn, por lo que la interfase
con el pulmn suele ser ntida y convexa. Los procesos infecciosos, hemorrgicos y
tumores infiltrantes, as como las adenopatas pueden afectar varios compartimentos
produciendo un ensanchamiento difuso.
Los hilios pulmonares en la radiografa de trax los forman distintos vasos pulmonares.
Deben ser simtricos en tamao y densidad. La patologa ms frecuente es la hiper-
tensin pulmonar (agrandamiento hiliar bilateral con afilamiento de los vasos perifri-
cos) y las adenopatas hiliares (se vern como masas).
Figura 3.9. Rx PA y lateral: masa mediastnica anterior. Linfoma.

Captulo 3
PARNQUIMA PULMONAR
PATRN ALVEOLAR
Se caracteriza por el reemplazamiento de aire alveolar por exudado purulento, trasu-
dado (agua), sangre, protenas o clulas. Este reemplazamiento y extensin suele ser
rpido al igual que la regresin.
Semiologa radiolgica:
Coalescencia: es ms marcada que el patrn intersticial, determinando un lmite
impreciso y mal definido salvo delimitacin por la pleura (p. ej. una cisura).
Broncograma areo: los bronquios llenos de aire contrastan con la condensacin
alveolar. Se puede ver tambin alveolograma.
Ndulos: son ms grandes (0,5-1 cm de dimetro) y con mayor tendencia a la co-
alescencia que los intersticiales, bordes mal definidos y generalmente visibles en
la periferia de las lesiones alveolares.
Afectacin segmentaria o lobular cuando se produce indica patrn alveolar.
Signo de las alas de mariposa: es una infiltracin difusa bilateral y simtrica pro-
minente en la porcin central de cada pulmn y que se pierde hacia la periferia. Es
caracterstico del fallo cardiaco congestivo aunque puede aparecer en otras enti-
dades como la proteinosis alveolar. Raro unilateral.
Clasificacin radiolgica:
Lesin alveolar localizada:
Neumona: es la lobular la que se expresa habitualmente como lesin alveolar lo-
calizada, al principio sublobar no segmentaria (Figura 3.10). Grmenes habituales
son el Streptococcus pneumoniae y la Klebsiella pneumoniae.
TB en fase inicial: puede provocar una opacidad focal, son frecuentes las adeno-
patas hiliares o mediastnicas y la cavitacin.
TEP: slo ocasionalmente vemos la joroba de Hampton opacidad en el seno
costodiafragmtico convexa hacia el pulmn sugestivo de infarto.
Otras causas: contusin pulmonar, neumona por aspiracin, neumona obstruc-
tiva, carcinoma de clulas alveolares, neumonitis por radiacin o el edema pul-
monar localizado en pacientes EPOC.
Lesin alveolar difusa:
Edema pulmonar cardiognico: causa ms frecuente.
Edema pulmonar no cardiognico: ahogamiento, frmacos, herona, inhalacin
txica aguda (dixido de nitrgeno, gases), alteraciones cerebrales, obstruc-
cin de va area o enfermedad de la membrana hialina en el adulto por oxigeno-
terapia a altas dosis; en el recin nacido enfermedad de la membrana hialina,
aspiracin y la taquipnea transitoria.
Hemorragias: mltiples etiologas.
Neumonas: sobre todo en inmunodeprimidos por infecciones oportunistas.
Carcinoma de clulas alveolares, pulmn eosinoflico: raro.
32 Introduccin
Figura 3.10. Rx PA: neumona lobar, nio de 4 aos.
Opacidades multifocales mal definidas: consolidacin del espacio areo de forma

parcheada y mltiple.
Inflamatorias: bronconeumonas y neumonas atpicas, aspergilosis pulmonar in-
vasora, mucormicosis, Candida, histoplasmosis, TB, parsitos, etc.
Vasculares: mbolos spticos mltiples, vasculitis (Wegener, Churg-Strauss).
Neoplasias: metstasis que sangran (coriocarcinoma, angiosarcoma, Kaposi).
PATRN INTERSTICIAL
El intersticio pulmonar est formado por un sistema axial de fibras (intersticio peri-
broncovascular y centrilobulillar), uno perifrico (intersticio subpleural y septos inter-
lobulillares) y fibras septales (intersticio intralobulillar, unin de las dos anteriores).
Las enfermedades intersticiales difusas conforman un grupo heterogneo de procesos
con afectacin difusa y habitualmente crnica del tejido conectivo del pulmn sobre
todo del intersticio ms perifrico de las paredes alveolares Algunas tienen tambin
un componente intraalveolar. La alveolitis es la manifestacin precoz de la mayora y
casi todas pueden evolucionar a pulmn en panal de abeja.
Semiologa radiolgica: en muchos casos para que haya traduccin radiolgica o
bien debe existir fibrosis intersticial avanzada o afectacin alveolar, aunque casi
todas las enfermedades intersticiales presentarn alguno o una combinacin de
estos patrones.
Lesiones miliares diseminadas (ndulos de 1 a 5 mm).
Aumento de la trama: patrn fino, lineal, prominente y largo, ramificado.
Patrn retculo-nodular, corto, de puntos y rayas. Puede traducir fibrosis intersticial.
Panal de abeja: signo ms especfico de fibrosis intersticial difusa con cicatrizacin y
destruccin macroscpica del pulmn. Son opacidades intersticiales reticulares gruesas
con radiotransparencias intercaladas (1 a 10 mm de dimetro) que son saculaciones
llenas de aire, redondas, ovaladas o irregulares normalmente agrupadas en racimos de
Captulo 3
uva. Se debe distinguir del alveolograma areo, de cavidades, de bronquiectasias y del

enfisema. La distribucin ser importante para identificar la etiologa.
Entidades urgentes que pueden debutar con patrn intersticial:
Edema pulmonar intersticial: patrn reticular fino, lneas B de Kerley (perpendicu-
lares a la pleura y continundose con ella, en ngulos costo-frnicos en la P-A y a
veces en el espacio libre retroesternal en la lateral, representan un aumento gene-
ralizado de los septos interlobulillares), manguito peribronquial (engrosamiento
peribroncovascular e hiliar). Generalmente de causa cardiognica.
Neumonas agudas intersticiales infecciosas: Pneumocystis carinii y Mycoplasma
pneumoniae; virales. Clnica caracterstica. Habitualmente provoca aumento de
la trama o manguito peribronquial aunque tambin opacidad lobar o segmenta-
ria por atelectasias, hemorragia o edema. Raro pleuritis o derrame pleural.
Bronconeumona o neumona lobulillar: (Haemophylus, estafilococo) la lesin inicial
comienza en el bronquiolo terminal y el respiratorio (bronquitis y bronquiolitis)
dando un patrn intersticial. Tambin mltiples ndulos acinares o algodonosos
pequeos y mal definidos, mltiples opacidades multifocales mal definidas o neu-
mona lobar o segmentaria (por atelectasia o infeccin).
Patologa crnica: es fundamental comparar con estudios previos porque puede
cambiar de patrn o sobreaadirse patologa aguda.
Enfermedades inflamatorias crnicas: sarcoidosis (adenopatas) o histiocitosis (l-
bulos superiores).
Enfermedades vasculares del colgeno: AR, esclerodermia (limitada a bases).
Diseminacin linfangtica de un tumor (mama, pulmn, colon, estmago y pn-
creas): predominio en las bases.
Neoplasias como el linfoma o la leucemia.
Enfermedades ambientales: silicosis (Figura 3.11): ms en lbulos superiores (si
cavitacin pensar en TB sobreaadida), calcificaciones en cscara de huevo en
Figura 3.11. Rx PA: patrn reticulo-nodular y conglomerados: silicosis.

34 Introduccin
los ganglios linfticos). Asbestosis en bases (placas tpicamente en pleura parietal

de cpulas diafragmticas y calcificaciones). Panalizacin ms frecuente en la as-
bestosis.
Linfangioleiomiomatosis: mujeres jvenes, patrn reticular fino (con lneas B de
Kerley), derrame pleural recurrente (quilotrax) y neumotrax.
NDULO PULMONAR
Radioopacidad pulmonar redondeada menor de tres centmetros de dimetro debida
a un proceso inflamatorio, infeccioso, vascular o neoplsico.
Hay que definir su localizacin, tamao, morfologa, bordes, densidad y patrn de
crecimiento y comparar con Rx previas. Indicadores de benignidad son: mrgenes
lisos, menor de 3 cm, calcificaciones que ocupan ms del 10% del ndulo y estabili-
dad en dos aos. Las calcificaciones centrales, laminares, difusas o en palomitas de
maz son tpicamente benignas. Las puntiformes excntricas orientan a malignidad.
Pueden presentar cavitaciones y tambin broncograma que orienta a un proceso in-
feccioso, aunque el linfoma y el carcinoma bronquioloalveolar tambin pueden pre-
sentarlo. Se diferenciar por la evolucin.
MLTIPLES NDULOS Y MASAS

Lo ms frecuente son las metstasis an sin tumor primario conocido (pensar en tes-
tculo, ovario, melanoma, mama). Ms raro tumores benignos (hamartomas).
Por orden de frecuencia siguen las enfermedades infecciosas e inflamatorias (hongos,
TB, sarcoidosis). En una TB remota un ndulo que cambie o nuevos ndulos puede
indicar malignizacin o reactivacin.
Por ltimo tenemos las enfermedades vasculares y del colgeno (embolismo sptico,
malformaciones arteriovenosas mltiples Wegener, AR, etc.).
En muchas de estas entidades es frecuente que los ndulos calcifiquen o sufran ne-
crosis y cavitacin.
ATELECTASIAS
Disminucin del volumen pulmonar o parte de este.
Semiologa radiolgica:
Aumento de densidad: a veces opacificacin completa de un hemitorax (Figura 3.12).
Desplazamiento de las cisuras (quiz el signo ms especfico), mediastnico, hiliar y
elevacin del diafragma (pico yuxtafrnico).
Disminucin espacio intercostal e hiperinsuflacin compensadora del pulmn normal.
Apiamiento y reorientacin de los vasos pulmonares y reorientacin bronquial.
Atelectasia del LSD: opacidad LSD con desplazamiento craneal y medial de la cisura
menor. En la lateral desplazamiento anterior de la cisura mayor y a veces hiperinsu-
flacin del segmento superior del lbulo inferior (Figura 3.13).
Atelectasia del LM: opacidad que silueta el borde cardiaco, desplazamiento inferior
de la cisura menor y anterior de la porcin inferior de la cisura mayor.
Captulo 3
Figura 3.12. Rx PA: atelectasia pulmn derecho. Figura 3.13. Rx PA: atelectasia LSD (neo pulmn).
Atelectasia del LID: opacidad en base derecha sin signo de la silueta con el corazn.
Desplazamiento inferior y medial de la cisura mayor que no se ve normalmente en la
proyeccin PA.
Atelectasia del LSI: opacidad perihiliar izquierda mal definida que parece encontrarse
separada del mediastino por una lnea lucente que bordea el arco artico. Hiperin-
suflacin compensatoria del segmento superior del lbulo inferior izquierdo. En la Rx
lateral opacidad anterior bien delimitada posteriormente por la cisura desplazada an-
teriormente sin obliteracin de espacio claro retroesternal (Figura 3.14).
Atelectasia del LII: opacidad triangular adyacente al corazn. Borde externo bien de-
finido por parte inferomedial de la cisura. En lateral opacidad mal definida proyectada
sobre cuerpos vertebrales inferiores que silueta hemidiafragma izquierdo.
Las atelectasias se pueden clasificar en:
Obstructivas: causa ms frecuente. En nios frecuente por tapn de moco o aspi-
racin de un cuerpo extrao (puede haber hiperinsuflacin pulmn distal por airea-
Figura 3.14. Rx PA y lateral: atelectasia del LSI secundaria a masa hiliar.

36 Introduccin
cin por vas colaterales). En adultos mayores de 40 aos suele ser por carcinoma
broncognico (puede o no verse la masa, ya que puede ser endobronquial).
Compresiva: por un proceso ocupante de espacio intrapulmonar.
Pasiva: el proceso que produce el colapso pulmonar es intrapleural, lo ms frecuente
es que se trate de un derrame pleural o de un neumotrax.
Adhesiva: por colapso alveolar. Enfermedad de la membrana hialina en el recin na-
cido (dficit de surfactante) y en el TEP.
Cicatricial: prdida de volumen por fibrosis pulmonar localizada (tuberculosis, ra-
diacin) o generalizada (silicosis, sarcoidosis). Se asocian a opacidades reticulares.
LESIONES RADIOTRANSPARENTES PARENQUIMATOSAS

PULMONARES
Cualquier prdida de opacidad pulmonar refleja un cambio en la vasculatura pulmonar
en nmero o tamao que a su vez puede ser debido a una enfermedad cardiaca o
pulmonar. Dividiremos este apartado en:
Hiperclaridad torcica. Puede ser:
Bilateral o unilateral: por tcnica radiolgica (sobreexposicin, rotacin), alteracio-
nes anatmicas (ausencia de pectoral, atrofia trapecio, mastectoma), embolismo
pulmonar (raro bilateral; segmentario, lobar o pulmn entero). El signo de Westermark
es una zona hiperclara localizada. Enfisema: muchos signos se han asociado: au-
mento de la altura del pulmn y del espacio retroesternal, descenso diafragma
aunque ninguno es especfico. Hay dos tipos: centroacinar (tiende a afectar LLSS) y
panacinar (ms grave en las bases). La bulla es un espacio enfisematoso en el pa-
rnquima pulmonar con un dimetro mayor de 1 cm, mostrndose en este caso
como una lesin hiperclara solitaria (mltiples en el enfisema bulloso).
Bilateral: cardiopatas congnitas (shunts derecha-izquierda, la ms frecuente la te-
traloga de Fallot, complejo de Eisenmenger), crisis asmtica aguda, bronquiolitis
aguda (habitualmente en Pediatra) y enfisema intersticial.
Unilateral: fundamentalmente la obstruccin bronquial (neoplsica, granulomas, mu-
cocele, cuerpos extraos), bronquiolitis obliterante (Swyer-James o McLeod, secuela
tarda de una neumona viral) (Figura 3.15), hiperinsuflacin compensadora, enfisema
lobar congnito.
Si hiperclaridad unilateral es necesario demostrar que el lado patolgico es el de
aumento de la radiolucencia, lo que requiere demostrar atropamiento areo en ese
lado. Se hace con una Rx en espiracin forzada o en decbito lateral (lado patolgico
abajo), esta ltima proyeccin eficaz en nios y pacientes poco colaboradores.
Lesiones hiperclaras solitarias y mltiples: patognicamente la dividiremos en:
Cavidad: por necrosis pulmonar o por necrosis central de un ndulo preexistente
que comunican con el rbol bronquial. Puede deberse a:
Inflamacin: abscesos (infeccin pigena y aspiracin). Se vern como niveles hi-
droareos en una zona de consolidacin pulmonar (Figura 3.16). Por comunicacin
con la cavidad pleural puede formarse un hidroneumotrax (suele ser elptico, no
Captulo 3
Figura 3.15. Rx PA y CT (MIP): pulmn hiperlucente unilateral lobular: Swyer-James lobular.
presentar pared identificable y tener un nivel aire-lquido que difiere segn proyec-
cin radiolgica).
Las cavidades tuberculosas raramente se producen al inicio de la infeccin, indican
un dficit en las defensas del husped y enfermedad activa con mayor riesgo de
contagio a otras personas as como de diseminacin hematgena o broncgena y
son tpicas de los segmentos apicales y posteriores de los LLSS. Otros signos ra-
diolgicos como cicatrices pulmonares, prdida de volumen, engrosamiento y cal-
cificaciones pleurales y ganglios hiliares o mediastnicos calcificados pueden orientar
el diagnstico. El aspecto Rx de la histoplasmosis, blastomicosis o coccidiomicosis
puede ser similar a la TB.
Neoplasias: la cavitacin en los carcinomas primarios de pulmn es ms frecuente
en los epidermoides (30% cavitan, habitualmente lesin nica) seguido del carci-
noma celular broncoalveolar (pueden ser lesiones mltiples). Una cavitacin con
paredes nodulares gruesas debe considerarse tumoral hasta que se demuestre lo
Figura 3.16. Enfermedad qustico-cavitaria en paciente enlico. Abscesos.

38 Introduccin
contrario. Las metstasis suelen ser mltiples y fundamentalmente cavitan las pro-
cedentes de cabeza y cuello en hombres, y aparato ginecolgico en la mujer.
Vascular: artritis reumatoide, Wegener, TEP y embolismo sptico ms frecuente-
mente producen mltiples opacidades con cavitacin.
Enfermedades medio ambientales: la causa ms frecuente de cavitacin en un
conglomerado silictico es que se desarrolle una TB como complicacin.
Neumatocele: suelen ser mltiples y transitorios, con paredes lisas. Neumona por
estafilococos (frecuentes en fase de curacin pudiendo aumentar en nmero y ta-
mao), aspiracin de hidrocarburos y postraumtico (habitualmente tras resolucin
de una contusin pulmonar).
Quistes congnitos: suelen ser lesiones solitarias salvo malformacin qustica ade-
nomatoidea congnita. El secuestro broncopulmonar se puede ver como una es-
tructura multiqustica. El quiste broncognico es un quiste simple, habitualmente
mediastnico.
Bronquiectasias qusticas: habitualmente mltiples. Por fibrosis qustica (predomi-
nio central y lbulos superiores), infecciones recurrentes (ms en lbulos inferiores),
agammaglobulinemia, TB o aspergilosis broncopulmonar alrgica.
RADIOLOGA SIMPLE DE ABDOMEN EN URGENCIAS

La radiologa simple de abdomen es una prueba de baja sensibilidad y especificidad.
INDICACIONES FUNDAMENTALES
Oclusin, perforacin, isquemia mesentrica, peritonitis, traumatismo, clico renal o
sepsis de origen urolgico, colecistopatas, masa abdominal.
PROYECCIONES
Bsica: antero-posterior en decbito supino, desde cpulas diafragmticas a snfisis
del pubis. Aadir Rx de trax en bipedestacin para valorar causas torcicas de
dolor abdominal, hallazgos patolgicos asociados o neumoperitoneo.
Complementarias:
Decbito prono: si sospecha de oclusin ayuda a visualizar gas en ampolla rectal.
Bipedestacin: en la perforacin (gas bajo cpulas diafragmticas) u oclusin:
cuantificacin de niveles hidroareos considerndose patolgicos cuando son muy
numerosos y cortos (imagen en pila de monedas), ya que pueden presentarse tam-
bin en pacientes sin oclusin (pueden verse 2 3 niveles ms largos).
Decbito lateral izquierdo: si el paciente no se puede incorporar.
Oblicuas: con el fin de mejorar ubicacin de las lesiones.
Sistemtica para la lectura: estructuras de soporte: esqueleto y psoas, vsceras
macizas y otras densidades agua y finalmente patrn de gas.
Densidades radiolgicas y correlacin patolgica:
Densidad aire: slo en el tubo digestivo, la cantidad es muy variable pero debe
Captulo 3
Figura 3.17. En Rx AP: opacificacin completa de abdomen con ausencia de aire distal.
mantenerse el calibre de las asas y no presentar niveles hidroareos. En condicio-

nes normales suele visualizarse mayor cantidad en el marco clico (perifrico) que
en asas de delgado (disposicin central). Tambin solemos ver gas en la cmara
gstrica.
A. Alteraciones en el gas intraluminal:
Obstruccin de ID: dilatacin de asas de delgado (dimetro mayor de 3 cm), sin
dilatacin de colon. Las asas dilatadas proximales a la obstruccin son de locali-
zacin central, con vlvulas conniventes. En bipedestacin o decbito lateral ml-
tiples niveles hidroareos cortos. Es muy importante tener en cuenta que en
obstrucciones pasadas los niveles hidroareos se acaban sustituyendo por l-
quido pudiendo provocar una opacificacin (abdomen blanco) con ausencia de
gas distal (Figura 3.17).
En CT (MPR) gran dilatacin de delgado y estmago rellenas de lquido. leo biliar.
Obstruccin de IG: dilatacin de colon (mayor de 6 cm), con haustras y dilatacin
de ID slo si vlvula ileocecal no competente. Al progresar la oclusin las asas se
llenan de lquido dificultando su visualizacin.
Vlvulo: dilatacin de asas con imagen en grano de caf (Figura 3.18).
Figura 3.18. Rx AP y CT (MPR): vlvulo de sigma.

40 Introduccin
Megacolon txico: en CU. Dilatacin de colon, sobre todo transverso, sin haus-
tras.
leo paraltico generalizado: dilatacin de ID, IG y cmara gstrica, con gas en el
recto. No realizar tacto rectal ni enemas previos a Rx abdomen.
Asa centinela: dilatacin de un asa intestinal prxima a zona patolgica: apendici-
tis, pancreatitis, ureterolitiasis, diverticulitis. Hallazgo poco especfico.
B. Gas en paredes del tubo digestivo: neumatosis intestinal (Figura 3.19), presente
en cuadros graves como isquemia mesentrica o enterocolitis necrotizante del neo-
nato, pudiendo tambin ser benigna (neumatosis coli).
C. Gas extraluminal:
Neumoperitoneo: mejor valorarlo en bipedestacin, gas bajo cpulas diafragmti-
cas en forma semilunar (no confundir con cmara gstrica) (Figura 3.20). En DLI
gas entre borde heptico y pared abdominal. Otros signos radiolgicos son el signo
del baln de rugby (gran coleccin de gas por debajo de la pared abdominal an-
terior), ligamento falciforme visible (densidad alargada sobre el hgado), gas en el
espacio de Morrison (de forma triangular y proyectada sobre el polo superior del
RD), gas periheptico y el signo de la V invertida (por la indentacin de los liga-
mentos umbilicales laterales). La presencia de neumoperitoneo no tiene valor en
el postoperatorio inmediato de ciruga abdominal o laparoscpica reciente.
Otros: abscesos el aire en vescula biliar o vejiga indica existencia de un proceso
inflamatorio productor de gas. La aerobilia se reproducir como lneas areas in-
trahepticas.
Densidad grasa: Las lneas grasas se producen por la interfase que se produce
entre la densidad agua de las vsceras o msculos y la grasa que las rodea. Ayudan,
por tanto, a delimitar las vsceras (morfologa, tamao) y posibles masas abdomi-
nales.
Figura 3.19. Gas en la pared del colon: neu-

matosis. Figura 3.20. Neumoperitoneo.
Captulo 3
Densidad agua: vsceras, msculos, heces

Visceromegalias: hepatomegalia (ngulo heptico por debajo de cresta ilaca), es-
plenomegalia (polo inferior por debajo de ltimo arco costal).
Ascitis: borrosidad difusa del abdomen, signo de las orejas de perro en vejiga,
borramiento del ngulo heptico, agrupacin central de asas. Inicialmente el lquido
se acumula en las zonas ms declives: pelvis, zonas parietoclicas y espacio sub-
heptico.
Masas intraperitoneales: desplazamiento de asas y lneas grasas. Los procesos in-
flamatorios borran las lneas grasas, las masas primero las desplazan y luego las
borran. Las masas hepticas desplazan la cmara gstrica hacia atrs y a la iz-
quierda, los tumores uterinos y ovricos la vejiga hacia abajo y hacia atrs el gas
rectal, etc.
Heces: aspecto en migas de pan en marco clico.
Densidad calcio:
Lesiones seas: artropatas, metstasis, mieloma, Paget. Importante reconocer
fracturas de ltimos arcos costales tras un traumatismo por su asociacin a lesio-
nes hepticas o esplnicas.
Riones: litiasis sobre pelvis renales o trayectos ureterales, nefrocalcinosis.
Vescula biliar: litiasis (Figura 3.21), vescula en porcelana.
Calcificaciones pancreticas: pancreatitis crnica.
Pelvis femenina: miomas uterinos calcificados, teratoma ovrico (Figura 3.22).
Vasculares: flebolitos, paredes arteriales (aorta, ilacas).
Otras: calcificaciones hepticas (hidatidosis, granulomas), apendicolito (aspecto
festoneado, especfico, pero infrecuente), masas o adenopatas calcificadas,
oleomas.
Densidad metal: material quirrgico, prtesis vasculares.
Figura 3.21. Rx AP: colelitiasis. Figura 3.22. Rx AP: teratoma ovrico.

Captulo 4
Tcnicas en Urgencias 43
Captulo 4
Tcnicas en Urgencias
Jess Agustn Penedo Arrugueta, Carlos Bibiano Guilln
TCNICAS DE CONTROL DE VA AREA

Intubacin endotraqueal
Indicaciones: parada cardiorrespiratoria o parada respiratoria; fracaso respiratorio
agudo o empeoramiento del trabajo respiratorio con tratamiento no invasivo; nece-
sidad de proteger la va area de aspiracin gstrica por vmitos, sangre, cuerpos
extraos etc.; asegurar el aislamiento y permeabilidad de la va area por prdida
de reflejos con GCS < 9 (TCE, AVCA, intoxicaciones) o presencia de fracturas o que-
maduras faciales o cervicales, etc.
Tcnica: siempre habr que seguir una rutina en la comprobacin de los equipos antes
de la IET (Tabla 4.1). Nunca consumir ms de 15-20 seg en la realizacin de la IET.
Es fundamental una adecuada colocacin del enfermo, con el occipucio ligeramente
elevado y la cabeza en extensin, alineando los ejes oral, farngeo y larngeo, con el
objetivo de visualizar de forma correcta la glotis.
Si existe sospecha de lesin cervical ser necesario mantener la cabeza en posicin
neutra y traccionar el cuello en posicin ceflica mantenindola fija. A veces es ne-
cesario realizar aspiracin del contenido de boca y faringe.
Pasos:
Introducir el laringoscopio con la mano izquierda por la comisura labial derecha
desplazando la lengua hacia la izquierda y avanzando con la pala hasta la vallcula
(si es una pala recta la punta cubre la epiglotis).
Traccionar hacia arriba para elevar la epiglotis y exponer las cuerdas vocales.
Introducir el tubo endotraqueal con la mano derecha (previamente lubricado y uti-
lizando un fiador si es necesario) entre ambas cuerdas vocales. Normalmente la
Tabla 4.1. Lista de comprobacin previa a la IET

Precaucin general (guantes, mascarillas, proteccin ocular)
Monitor cardiaco, pulxiosmetro, y monitor de presin arterial
Capngrafo de onda continua, detector de CO2 exhalado, o detector esofgico
Equipo de infusin intravenosa e intrasea
Oxigenoterapia, bolsa mascarilla
Equipo de aspiracin
Tubos endotraqueales adecuados (n 8-9,5 varones y n 7,5-8,5 mujeres)
Laringoscopio de pala recta y curva
Fiadores semirrgidos, pinzas de Kocher, pinzas curvas de Magill, lubricante
Jeringas de 10 ml para inflado del baln del tubo endotraqueal
Cinta adhesiva, vendas de hilo
Equipo de va area difcil (mascarilla larngea, equipo de cricotiroidotoma)
44 Introduccin
comisura bucal corresponde con la marca 23-25 cm en el varn y 21-23 cm en la

mujer.
Retirar el fiador e inflar el baln de neumotaponamiento con 10-15 cm.
Comprobar la correcta colocacin del tubo:
Visualizacin del tubo endotraqueal atravesando las cuerdas vocales.
Auscultacin de reas de comprobacin (ambas bases, ambos vrtices pulmo-
nares, epigastrio).
Registro cuantitativo de la onda de capnografa.
Intubacin nasotraqueal
Indicaciones:
1. Intolerancia del paciente al decbito supino debido a distrs respiratorio por asma
grave, EPOC o fallo cardaco congestivo.
2. Incapacidad de abrir la boca por traumatismo facial, mandibular o trismo.
3. Limitacin del paso oral de la va area debida a obstruccin por neoplasia o in-
flamacin lingual.
4. Imposibilidad de movilizacin cervical por sospecha de lesin medular cervical, ci-
fosis cervical, artritis grave o fibrosis posradiacin.
5. Contraindicacin de uso de agentes paralizantes para realizar IET.
Contraindicaciones:
1. Fracturas graves nasales.
2. Fracturas de base de crneo.
3. Lesin craneal con aumento de la presin intracraneal.
4. Obstruccin nasal o nasofarngea.
Tcnica: se utilizan tubos de calibre dos o tres veces inferior a los empleados habi-
tualmente en la IET. Se deben lubricar de forma intensa y se aplicar solucin anes-
tsica y vasoconstrictor tpico en la mucosa nasal.
Mascarilla larngea
Permite una va area adecuada, pero no asla de forma completa. En la actualidad
se est imponiendo como una alternativa muy slida en ausencia de personal adies-
trado adecuadamente en IET y/o dificultad para la realizacin de una IET tradicional.
Se trata de un dispositivo supragltico compuesto por un tubo curvo que termina a
nivel distal en una pequea mascarilla abierta con un reborde externo hinchable y dos
lminas verticales elsticas para evitar la obstruccin del tubo por la epiglotis.
Tcnica: se introduce la mascarilla desinflada y lubricada de forma abundante apo-
yndola contra el paladar, mientras se presiona con el dedo contra el techo de la
boca hasta notar un tope. Normalmente la marca que presenta el tubo coincide con
los incisivos. A continuacin se hinchar el baln, se fijar adecuadamente y se co-
menzar con la ventilacin.
Cricotiroidotoma
Indicaciones:
Imposibilidad para la intubacin orotraqueal con imposibilidad para mantener una
adecuada ventilacin.
Captulo 4
Obstruccin de la va area superior que no se puede solucionar con tcnicas

menos agresivas (edema, laringoespasmo, hemorragia de la va area superior).
Lesin facial (deformidad de la boca y/o faringe).
Contraindicaciones:
Posibilidad de intubacin endotraqueal por mtodos menos invasivos.
Diseccin parcial o total de la va area.
Lesin importante o fractura del cartlago cricoide, laringe y/o tiroides.
Coagulopata (relativa).
Gran inflamacin o hematoma cervical (relativa).
Tcnica:
Tcnica clsica: con el paciente en decbito supino y la cabeza hiperextendida,
se localiza el espacio entre los cartlagos tiroides y cricoides. En ste, se realiza
una incisin horizontal con el bistur, que se debe profundizar hasta la membrana
cricotiroidea (Figura 4.1).
Despus debe agrandarse el orificio (con un dilatador o el propio mango del bistur
si es romo) y colocar el tubo de traqueostoma, o la cnula, si se utiliza un set co-
mercializado de cricotiroidotoma. En este caso, no es necesario agrandar la inci-
sin, pues suelen aportar un bistur con la hojilla del tamao justo para alcanzar la
membrana cricotiroidea desde la incisin de la piel y la introduccin de la cnula.
Tcnica de puncin: La tcnica es similar a la previa, pero en lugar de realizar una
incisin y colocar una cnula, se realiza una puncin en la membrana cricotiroidea,
dejando un catter de dimetro ms pequeo. Slo puede considerarse como una
medida transitoria. Puede ser realizada con un angiocatter de 12 14 G.
Cartlago tiroides
Incisin
Cartlago cricoides
Figura 4.1. Sitio de incisin para la cricotiroidotoma.

46 Introduccin
PARACENTESIS
Se define como la puncin del abdomen con el objetivo de extraer lquido asctico.
Indicaciones: diagnsticas y teraputicas (Tabla 4.2). La ascitis a tensin en los pa-
cientes cirrticos es la principal indicacin de la paracentesis teraputica, y en estos
pacientes es necesaria la reposicin con albmina (8 gramos por litro de lquido asc-
tico extrado).
En aquellos pacientes con ascitis no a tensin en los que se va a realizar paracentesis
diagnstica, es recomendable la realizacin de la tcnica guiada por ecografa.
Tabla 4.2. Indicaciones de la paracentesis

Teraputicas Ascitis a tensin
Diagnsticas Sospecha de hemoperitoneo
Shock hipovolmico sin evidencia de sangrado
Ascitis de reciente comienzo
Sospecha de peritonitis bacteriana espontnea
Sospecha de peritonitis bacteriana secundaria
Ascitis y dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, deterioro clnico o
lesin ocupante de espacio
Contraindicaciones: La nica contraindicacin absoluta es la existencia de coagu-

lacin intravascular diseminada, aunque en pacientes cirrticos se considera relativa
la alteracin de la coagulacin.
Se consideran relativas: infeccin cutnea de la pared abdominal, hemoperitoneo, co-
agulopata (ndice Quick < 40%); recuento de plaquetas < 40.000; distensin abdo-
minal secundaria a leo paraltico; gestacin o visceromegalias importantes (se
recomienda que la paracentesis se realice guiada por ecografa).
Complicaciones: neumoperitoneo. Hemorragia parietal o intraperitoneal. Perforacin
intestinal. Peritonitis bacteriana secundaria. Perforacin de la vejiga. Absceso de pared
Tcnica: colocar al paciente en decbito supino. Localizar la zona de puncin en la
fosa ilaca izquierda, en el punto de unin que se encuentra entre el tercio medio y el
externo de la lnea que une el ombligo y la espina ilaca antero-superior izquierda (otra
opcin es en la unin del tercio superior y los dos tercios inferiores de la lnea que
une el ombligo y la snfisis del pubis). La aguja, angiocatter o trcar de puncin lum-
bar que se escoja, se introduce con un ngulo de 90 grados en la pared abdominal,
aspirando con una jeringa hasta obtener lquido. En ese momento se recogen mues-
tras y se conecta a una llave de tres pasos, fijando el instrumento de puncin utilizado
a la piel. Siempre aplicar un antisptico y colocar paos estriles para establecer
campo esteril. El material necesario queda reflejado en la Tabla 4.3.
TORACOCENTESIS
Se define como la puncin torcica realizada con el objetivo de alcanzar el espacio
pleural con fines diagnsticos o teraputicos (Tabla 4.4). En pacientes con derrames
Captulo 4
Tabla 4.3. Material necesario para la realizacin de una paracentesis

Guantes estriles
Pao
Gasas estriles
Solucin antisptica
Agujas intramusculares
Angiocatter 14-16 G
Trocar de puncin lumbar 20-22 G
Jeringas 5,10 y 20 ml
Tubos de ensayo
Frascos de hemocultivos para anaerbico y aerobios
Dispositivo de vaco y opcionalmente un sistema de aspirado
loculados, pulmn nico, esplenomegalia severa, elevacin importante del hemidia-

fragma, se recomienda la realizacin de la tcnica guiada por ecografa.
Contraindicaciones:
Absolutas:
Coagulopata no corregible.
Paciente no colaborador.
Relativas:
Infeccin local en la zona de puncin.
Alteraciones de la coagulacin (actividad de protrombina < 50% o plaquetas
< 50.000).
Ventilacin con presin positiva o bullas o pulmn nico.
Presencia de esplenomegalia o elevacin de hemidiafragma izquierdo en el caso
de derrame pleural izquierdo.
Complicaciones: Entre las complicaciones ms importantes destacan el neumotrax
iatrognico, laceracin de vsceras, hemorragia por puncin de vasos intercostales,
episodios vasovagales, infeccin, dolor local, embolia grasa.
Tcnica: se colocar al paciente sentado en el borde de la cama con ambos brazos
apoyados sobre una mesa o silla con el objetivo de separar las escpulas. Si no es
posible por la situacin del paciente se coloca en decbito supino con la cabecera ele-
vada 30. Se localizar el punto de puncin mediante percusin, auscultacin o control
ecogrfico. Nunca se debe puncionar por debajo del 8 espacio intercostal para evitar
complicaciones, es recomendable introducir la aguja o el trcar por el reborde costal
Tabla 4.4. Indicaciones de la toracocentesis

Teraputicas Derrame pleural que genere insuficiencia respiratoria
Neumotrax a tensin
Diagnsticas Hidrotrax (lquido seroso)
Empiema (pus)
Quilotrax (linfa)
Otros
48 Introduccin
superior para evitar el paquete vsculo nervioso. En caso de presencia de lquido la

tendencia es a desplazarse hacia zonas declives, prefiriendo un abordaje lateral a nivel
del 5 al 7 espacio intercostal en la lnea axilar posterior. Si se sospecha la presencia
de aire, la tendencia es realizar la puncin a nivel del 2 espacio intercostal, lnea me-
dioclavicular. Una vez localizado el punto de puncin se prepara el campo estril con
solucin antisptica, se delimita con paos estriles y se infiltra anestsico local. Se
introducir un angiocatter o aguja intramuscular conectada a una jeringa de 5 10
ml vaca o con suero salino, lentamente, aspirando simultneamente hasta alcanzar el
espacio pleural (si es aire burbujea el suero, si es lquido se teir). Se obtendrn mues-
tras para anlisis. Se colocar una llave de tres pasos conectada a un sistema de in-
fusin intravenoso y posteriormente a un sistema de aspiracin.
Se intentar no superar 1.000 a 1.500 ml de lquido extrado y se realizar un Rx de
trax posterior a la tcnica, parra descartar neumotrax postpuncin.
PUNCIN LUMBAR
Es la tcnica que se utiliza rutinariamente para obtener lquido cefalorraqudeo (LCR)
debido a su accesibilidad y bajo riesgo. Debe realizarse despus de una exploracin
neurolgica completa, en ocasiones, despus de estudios de imagen. Puede producirse
una morbilidad y mortalidad significativas si se lleva a cabo en el paciente incorrecto.
Indicaciones:
1. Sospecha de meningitis o encefalitis.
2. Sospecha de hemorragia subaracnoidea (TAC y/o RMN normal y sin focalidad).
3. Neuropatas perifricas.
4. Sospecha de esclerosis mltiple.
5. Sndrome de hipertensin intracraneal (teraputica).
Contraindicaciones:
Absolutas:
Sospecha clnica de hipertensin intracraneal (focalidad neurolgica y/o edema de
papila), o disminucin del nivel de consciencia, crisis comiciales (siempre se re-
quiere estudio de imagen previo).
Coagulopata (trombopenia < 50.000-70.000 o actividad de protrombina < 75% o
TTPA > 40 seg).
Infeccin local.
Tratamiento anticoagulante o antiagregante (exceptuando AAS 100 mg/da).
Compresin medular.
Relativas: dentro de las contraindicaciones relativas nos encontraramos mielopata
transversa, esclerosis mltiple, prolapso discal, pacientes con criterios de sepsis, alte-
raciones importantes de la columna vertebral, no colaboracin por parte del paciente.
Tcnica: colocar al paciente en decbito lateral (sobre su lado izquierdo si el paciente
es diestro o viceversa), con la espalda recta sobre el borde de la cama y las piernas
flexionadas (posicin fetal). Localizar el espacio intervertebral a nivel de L3-L4, justo
por debajo de una lnea imaginaria que une el borde superior de ambas crestas ilacas,
Captulo 4
sealndolo con un bolgrafo. Realizar asepsia cuidadosa del sitio de puncin, en es-
piral de dentro a afuera, delimitando el campo con paos estriles. Es recomendable
colocar anestesia local alrededor del sitio de puncin, sobre todo en pacientes no co-
laboradores. El trcar seleccionado (N 22 24 en ancianos o pacientes complejos)
se introducir con el bisel hacia arriba, 90 respecto a la espalda y en direccin cef-
lica, se avanzar lentamente y una vez atravesado el ligamento amarillo (se notar una
resistencia), se retirar el fiador y se comprobar la salida de LCR.
Si no hay salida de LCR, se rotar la aguja 90, y si persiste la ausencia, se avanzar
2 mm, hasta que salga lquido. En caso contrario, se comenzar desde el principio.
Nunca se forzar la aguja en caso de resistencia, ante la presencia de dolor citico se
retirar la aguja por completo y se cambiar de direccin.
Complicaciones: Las complicaciones potenciales de la PL pueden ser muy variadas,
algunas de ellas de gran importancia. La ms importante es la herniacin enceflica
y compresin del tronco cerebral, aunque la ms frecuente sera la cefalea postpun-
cin. Otras seran el hematoma epidural o subdural, la siembra tumoral local, etc.
ARTROCENTESIS
Se define como la puncin estril de una articulacin con el objetivo de extraer lquido
sinovial, introducir medicamentos, o ambos. Las articulaciones en que ms frecuen-
temente se realiza son la rodilla, el hombro, el tobillo y el codo. Puede ser ejecutada
previo control ecogrfico.
Indicaciones:
1. Monoartritis aguda: para el diagnstico diferencial entre artritis sptica, hemtica,
reactiva o por cristales.
2. Confirmacin de hemartros o lipohemartros en artritis traumtica.
3. Artrocentesis evacuadora para el alivio del dolor y la tensin.
4. Infiltracin intraarticular de agentes teraputicos.
Contraindicaciones: no existen de manera absoluta; si se sospecha una infeccin
severa, aunque se pueden considerar contraindicaciones relativas la presencia de in-
feccin cutnea, dermatitis sobre la articulacin, coagulopata, etc.
Tcnica:
Rodilla:
Posicin: decbito supino con la rodilla en extensin y el cudriceps relajado.
Puncin: se delimita el plano posterior de la rtula, se identifica el punto medio del
borde rotuliano medial en su eje longitudinal y se introduce la aguja (calibre del 25
al 27), uno o dos cm.
Tobillo:
Posicin: decbito supino con la rodilla ipsilateral flexionada y el pie apoyado en
la camilla (leve flexin plantar).
Puncin: se traza una lnea imaginaria entre ambos malelos (lnea interarticular),
por donde transcurre el tendn del flexor largo del pulgar, se introduce la aguja
medial al mismo, a nivel del relieve superior del astrgalo.
42 Introduccin
BIBLIOGRAFA
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Reed JC. Radiologa de Trax. 5 edicin. Madrid: Marbn; 2005.
50 Introduccin
Hombro:
Posicin: paciente sentado con el brazo en rotacin interna forzada y el hombro
relajado.
Abordaje anterior: punto situado a 1-1,5 cm distal e inmediatamente por debajo
de la apfisis coracoides.
Abordaje posterior: se localiza el borde posterior del acromion, el punto de puncin
ser uno o dos cm por debajo de la apfisis acromial, aproximadamente 30 en
direccin medial.
Codo:
Posicin: paciente sentado, codo flexionado 90, mano en supinacin.
Puncin: punto medio de una lnea que une la cabeza del radio y el epicndilo la-
teral del hmero.
CANALIZACIN DE VA VENOSA CENTRAL

Se define como va venosa central a aquellos vasos de grueso calibre que tienen un
acceso directo a las venas cavas: vena femoral, vena subclavia y vena yugular interna.
La eleccin de la va venosa a canalizar depender de la experiencia del facultativo,
la anatoma del paciente y la situacin clnica concreta.
Indicaciones:
1. Dificultad para la canalizacin de una va venosa perifrica.
2. Monitorizacin hemodinmica.
3. Infusin de frmacos vasoactivos, medicamentos irritantes, soluciones hiperosmolares.
4. Administracin de tratamientos endovenosos de larga duracin.
5. Hemodilisis, hemofiltracin, plasmafresis.
6. Colocacin de un marcapasos cavitario.
Tcnica: De forma clsica las venas centrales se abordan a ciegas, mediante la tc-
nica de Seldinger. En la actualidad el uso de la ecografa para identificar el sitio de
puncin ha demostrado disminuir el nmero de complicaciones y reducir el tiempo
del procedimiento. Se pueden canalizar tambin a travs de una va venosa perifrica,
como la vena yugular externa o las venas antecubitales del antebrazo mediante un
catter largo.
Tcnica de Seldinger:
1.Identificar los puntos de referencia en funcin del vaso elegido.
2.Preparar la zona de puncin mediante limpieza con antisptico y paos estriles.
3.Se localiza la va venosa (por puncin vascular o ecografa) y utilizando una aguja
metlica o catter sobre aguja unido a una jeringa con suero fisiolgico, se pincha
en el sitio elegido, aspirando hasta que refluya sangre con fuerza.
4.Se retira la jeringa, se introduce la gua metlica a travs de la aguja (si el paciente
est monitorizado se debe vigilar la aparicin de extrasstoles, en tal caso, se reti-
rar la gua unos cm).
5.Se retira la aguja dejando la gua metlica. Se realiza una pequea incisin en el
punto de entrada de la piel con un bistur.
Captulo 4
6.Se introduce el dilatador a travs de la gua metlica, retirndolo posteriormente

con mucho cuidado, sujetando siempre la gua.
7.Se introduce el catter a travs de la gua metlica.
8.Se retira la gua metlica, se comprueba que refluye adecuadamente sangre al as-
pirar con una jeringa.
9.Se fija el catter mediante sutura, cubrindolo con un apsito.
10.Se realiza radiografa de control para comprobar la posicin correcta del catter
en la vena cava superior, a 3-5 cm de la unin entre la vena cava superior y la au-
rcula derecha.
Vas de abordaje:
Vena femoral: fcil de realizar, de primera eleccin en situaciones de emergencia.
No interfiere con la reanimacin cardiopulmonar.
Localizacin:
1. Extremidad en extensin, abduccin de 20, rotacin externa.
2. Localizacin del ligamento inguinal (lnea que une la snfisis del pubis con la es-
pina ilaca antero-superior).
3. Palpar el pulso de la arteria femoral (punto medio del ligamento inguinal, 2 cm
por debajo).
4. Localizar la vena femoral, a 1 cm en posicin medial al pulso de la arteria femoral
en un adulto, o 5 mm en nios.
Puncin: punto localizado a 2 cm por debajo del ligamento inguinal y 1-1,5 cm me-
dial a la arteria, con un ngulo de 45, en direccin al ombligo.
Complicaciones: Las ms importantes son la puncin de la arteria femoral o de un
asa intestinal y la trombosis.
Vena subclavia: es una vena que no se colapsa, buena alternativa a la vena femoral
en el shock hipovolmico. Primera eleccin para tratamientos prolongados.
Est contraindicado su abordaje en presencia de coagulopata, al no poder realizar
compresin sobre ella.
Localizacin (abordaje infraclavicular): paciente en decbito supino, en posicin de
Trendelemburg de 15, con los brazos pegados al cuerpo y la cabeza hacia el lado
contrario.
Puncin: punto situado 1 cm por debajo del borde inferior de la clavcula, en la
unin del tercio interno con los dos tercios externos, en direccin a la unin ester-
noclavicular del mismo lado, con un ngulo de inclinacin de 10-20.
Entre las complicaciones hay que sealar el neumotrax y hemotrax y con menos
frecuencia la lesin del plexo braquial o el quilotrax.
Vena yugular interna: es un vaso compresible, muy til para la administracin de
drogas vasoactivas. Se canaliza de eleccin en el lado derecho por su acceso directo
a la vena cava superior, la situacin del vrtice del pulmn ms inferior y la imposi-
bilidad de puncin accidental del conducto torcico en este lado.
El abordaje ms frecuentemente utilizado en la prctica diaria es el central.
52 Introduccin
Localizacin (abordaje central): paciente en decbito supino, en posicin de Tren-

delemburg de 15, con la cabeza girada hacia el lado contrario. Se localiza el vr-
tice superior del tringulo formado por los dos haces del msculo
esternocleidomastoideo con la clavcula, y se busca el latido carotdeo dentro de
ese tringulo.
Puncin: 1 a 2 cm lateral al pulso arterial, con el bisel hacia arriba, se avanza as-
pirando con una inclinacin de 45 hacia la mamila ipsilateral.
El neumotrax, el hemotrax y la puncin del plexo carotdeo o la perforacin del
conducto torcico son complicaciones que pueden aparecer.
VA INTRASEA
La va intrasea constituye una alternativa para la administracin de sangre, frmacos
y sueroterapia, fundamentalmente en el paciente peditrico en estado crtico, o en
adultos en los que no se puede obtener un acceso vascular. No es colapsable y per-
mite la extraccin de muestras para exmenes complementarios. Se considera la se-
gunda va de eleccin en situaciones de parada cardiorrespiratoria, tanto en nios
como en adultos.
No se debe mantener ms de 24 horas y nunca sustituye a una va venosa en situa-
ciones no urgentes.
Indicaciones: situaciones de emergencia con compromiso vital cuando las tcnicas
habituales de acceso venoso han fracasado (parada cardiaca, shock, traumatismo,
deshidratacin grave, quemaduras extensas, status epilptico, etc.).
Contraindicaciones: principalmente las contraindicaciones son fracturas de la extre-
midad, infecciones en el punto de infeccin (quemaduras, celulitis ) o situaciones
de osteoporosis, etc.
Tcnica:
Localizacin:
Tibial proximal (primera eleccin en nios menores de 6 aos): entre 1 a 3 cm por
debajo de la tuberosidad tibial, en la cara antero-interna de la tibia.
Tibial distal (de eleccin en nios mayores de 6 aos y en adultos): zona distal de
la tibia, entre 1 y 2 cm por encima del malelo interno.
Fmur distal (muy difcil en adultos): cara externa del fmur, 2 cm por encima del
cndilo externo.
Cresta ilaca: cara inferior de la espina ilaca antero-superior.
Esternn (contraindicado en el nio pequeo, indicado en el adulto siempre y
cuando no se requiera realizar masaje cardiaco): 2-3 espacio intercostal, a 1 cm
de la lnea media esternal.
Tcnica: paciente en decbito supino, desinfeccin de la piel, anestesia local si es
necesario (paciente consciente o semiconsciente) es un procedimiento extremada-
mente doloroso. Se ajusta la longitud de la aguja que va a penetrar en el hueso (cerca
de 1 cm) introduciendo la misma con un ngulo de 60 a 90, dirigida lejos del cartlago
de crecimiento, en posicin caudal en la tibia proximal o ceflica en el caso de la tibia
Captulo 4
o el fmur distal, hasta que se nota una prdida brusca de resistencia, lo que indica
que se ha penetrado al espacio medular.
Se retira el trcar, se comprueba, aspirando con una jeringa que se obtiene material
medular (de aspecto hemtico).
Se inyectan 5 ml de suero fisiolgico para impedir que la aguja se obstruya, se fija la
aguja con tiras de esparadrapo y se conecta a una llave de tres vas.
Si falla la tcnica se retira la aguja, se presiona alrededor de 5 minutos y nunca se in-
tenta en la misma localizacin.
PERICARDIOCENTESIS
La pericardiocentesis consiste en la extraccin de lquido del espacio pericrdico que
rodea al corazn. En los servicios de Urgencia Hospitalarios (SUH) la nica indicacin
para realizarla es el taponamiento cardiaco en situacin de riesgo vital, preferente-
mente guiada por ecografa.
El enfermo debe estar monitorizado y se le administrar 1 mg de atropina intravenosa
para disminuir los efectos vagales al pinchar el pericardio.
Tcnica (insercin a ciegas): paciente en posicin semisentado, con una inclinacin
de 30 a 45 sobre el plano horizontal, previa asepsia y antisepsia de la zona e infiltra-
cin de anestsico local en piel y tejido celular subcutneo se localiza el punto de
puncin en el rea delimitada por el apndice xifoides internamente y el reborde costal
izquierdo externamente, se introduce una aguja calibre 16 18 (se puede conectar
con una pinza a la derivacin V1 del ECG) con una inclinacin antero-posterior de 30
a 45 dirigida hacia el hombro izquierdo, aspirando suavemente hasta que salga l-
quido o aparezcan arritmias ventriculares o alteraciones del ST en el monitor, en cuyo
caso se retirar lentamente hasta que el ECG recupere su trazo basal. Mediante la
tcnica de Seldinger se introducir la gua a travs de la aguja, se retirar esta y sobre
la gua se pasar el catter.
El procedimiento se podr realizar con un equipo de acceso venoso central de simple
luz 6 a 10 French si no se dispone de guas simples ni catteres flexibles para peri-
cardiocentesis.
Complicaciones:
1. Aspiracin de sangre del ventrculo (si coagula rpidamente es intravascular).
2. Lesin de vasos coronarios.
3. Arritmias ventriculares.
4. Infecciones.
5. Neumotrax.
6. Mediastinitis por perforacin esofgica.
SONDAJE NASOGSTRICO
Se trata de introducir una sonda hasta la cavidad gstrica a travs de los orificios na-
sales o de la cavidad oral.
54 Introduccin
Indicaciones:
1. Aspiracin de secreciones gastroduodenales (paresia gstrica, leo).
2. Lavado gstrico.
3. Alivio de una obstruccin intestinal.
4. Nutricin enteral o administracin de medicamentos.
5. Hemorragia digestiva alta (diagnstico y evolucin).
6. Para evitar broncoaspiracin (en pacientes ancianos, o con disminucin del nivel
de consciencia o alteraciones de la deglucin).
Contraindicaciones:
1. Ingestin de cidos, lcalis y/o productos custicos o hidrocarburos.
2. Traumatismo maxilofacial grave o sospecha de fractura de base de crneo (en estos
pacientes se introducir por la cavidad oral).
3. Estenosis esofgica conocida o sospecha de perforacin esofgica.
Las varices esofgicas no representan una contraindicacin, pero, en estos casos, la
tcnica se realizar con especial precaucin.
Tcnica: paciente en decbito supino, cabecera elevada 45, cuello ligeramente fle-
xionado. Se calcular la longitud de la sonda a introducir tomando como referencia el
trayecto desde la nariz hasta el estmago. Se lubricar la punta y se introducir a tra-
vs de la fosa nasal avanzando suavemente mientras se le solicita al paciente que
trague. Se comprobar su posicin correcta inyectando de 20 a 30 ml de aire a su
travs mientras se auscultan a nivel de epigastrio ruidos hidroareos. Se fijar a la
nariz y se realizar nueva comprobacin de la correcta colocacin mediante una ra-
diografa de trax.
Complicaciones:
Sensacin de molestias en naso y orofaringe, epstaxis, sinusitis.
Colocacin de la sonda en el rbol respiratorio, con perforacin bronquial o pulmonar, neu-
motrax, hidroneumotrax, hemorragia pulmonar, empiema o fstula broncopulmonar. Estas
complicaciones se agravarn al administrar alimentos o medicamentos a travs de la sonda.
Perforacin esofgica, con mediastinitis.
Ruptura de varices esofgicas.
SONDAJE VESICAL
Es la colocacin de un catter desde la uretra hasta la vejiga para favorecer la elimi-
nacin de la orina hacia el exterior.
Indicaciones:
1. Retencin aguda de orina.
2. Obtencin de muestras de orina para anlisis.
3. Cuantificacin de la diuresis.
4. Lavado vesical continuo en hematuria.
5. Instilacin de frmacos intravesicales.
6. Introduccin de contraste en exploraciones radiolgicas.
7. Crisis de hiperreflexia en exploraciones radiolgicas.
Captulo 4
Contraindicaciones: ruptura traumtica de la uretra o prostatitis aguda.

Tcnica: La seleccin de la sonda depender de la edad y el sexo del paciente y el
motivo del sondaje. Existen variaciones en el procedimiento a seguir de acuerdo al
sexo. El varn se coloca en decbito supino con las piernas flexionadas, la mujer en
posicin ginecolgica. Se realiza lavado de genitales de forma intensa con agua, jabn
y povidona yodada, retrayendo el prepucio en el hombre. Se establece un campo es-
tril, incluyendo guantes estriles para el personal que realiza la tcnica. Se lubrica la
uretra y el extremo distal de la sonda.
Se introduce la sonda: en el hombre se retira el prepucio, se endereza el pene y se in-
troduce con suavidad unos 20 cm, se insufla el globo y se tracciona hasta que quede
en el cuello vesical. En la mujer se separan los labios mayores y menores, se identifica
el meato uretral (inmediatamente por encima del orificio vaginal) y se introduce 2 cm.
En ambos sexos la sonda se conecta a una bolsa colectora de orina con circuito ce-
rrado y vlvula antirretorno.
Complicaciones:
1. Imposibilidad del sondaje.
2. Infecciones.
3. Uretritis, uretrorragia.
4. Creacin de falsas vas.
5. Hematuria ex vacuo: para evitarla, en pacientes con retencin aguda de orina que sobre-
pase la capacidad vesical, se debe hacer el drenaje hasta 300 ml y luego, en forma lenta,
se vacan 100 ml cada 5 minutos para evitar la descompresin brusca de la vejiga.
6. Espasmos vesicales.
Captulo 5
Analgesia en Urgencias 57
Captulo 5
Analgesia en Urgencias
Cecilia Carrasco Vidoz, Rebeca Parada Lpez
INTRODUCCIN
El dolor es, sin lugar a dudas, el motivo de consulta ms frecuente en los servicios de
Urgencias (SU) y uno de los sntomas que generan ms ansiedad y sensacin de ur-
gencia a quien lo padece, por la posibilidad de estar en presencia de una afeccin
que pone en peligro su vida. Adems quien presenta un dolor intenso, por lo general,
no puede esperar una consulta programada, sino que, por el contrario, consulta de
forma inmediata.
El dolor que por lo general lleva a la consulta urgente es un dolor agudo, pero tambin
puede tratarse de un dolor crnico que se ha exacerbado o porque el tratamiento
pautado resulta insuficiente.
DEFINICIN
Se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una
lesin tisular real o potencial.
As, el dolor es una lesin consecutiva a la existencia de una lesin o enfermedad de
base y, por lo tanto, un sntoma de alerta. Pero si este dolor se perpeta en el tiempo y
se hace crnico pierde el sentido protector y se convierte en una enfermedad en s
misma con importantes repercusiones en la personalidad y calidad de vida del paciente.
CLASIFICACIN DEL DOLOR

Segn su cronologa:
Agudo: duracin menor de 6 meses. Se relaciona directamente con una lesin, y
desaparece cuando esta se cura. Su finalidad es alertar de que algo va mal. Su
aparicin es brusca, de fcil localizacin y se acompaa de cortejo vegetativo e im-
portante ansiedad.
Crnico: duracin mayor de 6 meses, persistiendo una vez erradicada la causa. El
inicio puede ser brusco o insidioso. Suele ser difuso y difcil de localizar de forma
precisa. Puede ser intermitente o continuo y carece de misin protectora.
Segn su fisiopatologa:
Nociceptivo: causa ms frecuente de dolor agudo. Producido por la activacin de
nociceptores por estmulos mecnicos, trmicos o qumicos, se subclasifican en:
Somtico: dolor bien localizado, constante en el tiempo, se exacerba con el movi-
miento y se alivia con el reposo, siempre secundario a lesin tisular (traumatismos,
dolor posquirrgico, quemaduras).
Visceral: dolor mal localizado, profundo, es sordo, constrictivo y se acompaa de
reacciones vegetativas (apendicitis, clicos renales o biliares).
58 Introduccin
Neuroptico: causa ms frecuente de dolor crnico. Aparece por lesin del sistema
nervioso central (SNC) o perifrico por causas traumticas, metablicas o txicas.
Persiste a pesar de desaparecer la causa que lo ha originado. Es un dolor de carac-
tersticas quemantes, lacerante con descargas elctricas, alodinia y disestesias. Su
tratamiento es complejo porque los analgsicos comunes producen poca respuesta
(neuralgia del trigmino, postherptica).
Psicgeno: predomina la dimensin afectivo-emocional del paciente. Es un dolor
que no coincide con la distribucin anatmica del sistema nervioso y se ha descar-
tado patologa orgnica que lo justifique. Diagnstico de exclusin.
VALORACIN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR

La medicin del dolor, a diferencia de los parmetros clnicos, no se puede valorar de
forma objetiva, sino que se debe recurrir a una serie de herramientas que valoren de
la forma ms fiable el dolor que lleva a un paciente a un SU.
Escala analgica visual (EVA): de uso universal, por ser la ms prctica y fiable.
Consiste en una lnea de 10 cm entre 2 puntos donde figuran no dolor y mximo
dolor imaginable que corresponden a las puntuaciones 0-10 respectivamente. M-
nimo de entendimiento y de colaboracin. No es vlido en paciente sedados y an-
cianos o discapacitados psquicos.
Escala verbal simple (EVS): consiste en describir subjetivamente el dolor como au-
sente, leve, moderado, intenso o insoportable. Fcil comprensin y adaptacin a
nivel cultural y edad.
Escala de expresin facial: se ensea escala con caras con expresiones desde la
alegra al llanto. Muy til en nios.
Escala de Andersen: til en los pacientes con bajo nivel de consciencia, midiendo la in-
tensidad del dolor en 5 apartados: 0. No dolor; 1. No dolor en reposo. Dolor con la mo-
vilizacin o con la tos; 2. Dolor ligero en reposo, moderado en la movilizacin o con la
tos; 3. Dolor moderado en reposo. Intenso en la movilizacin o con la tos; 4. Dolor intenso
en reposo. Extremo en la movilizacin o con la tos; 5. Dolor muy intenso en reposo.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento del dolor en Urgencias se basa en la utilizacin de medicacin
que controle el mismo.
En Urgencias, donde la necesidad de mitigar el dolor de forma rpida y eficaz es pri-
mordial, nos vemos obligados a utilizar el ascensor analgsico (Figura 5.1) en lugar
del escalonamiento propuesto por la OMS. La va de administracin de eleccin en
Urgencias es la iv, sc o im (la absorcin es errtica e impredecible).
Primer escaln. No opioides
Son de eleccin para el tratamiento del dolor tanto agudo como crnico por su fcil
manejo y sus escasos efectos secundarios (Tabla 5.1).
Segundo escaln opioides menores
Los principales frmacos y sus caractersticas vienen reflejados en la Tabla 5.2.
Captulo 5
Figura 5.1. Escalera-ascensor teraputico de la OMS (modificado).
Opioides mayores: tercer escaln-dolor oncolgico

tiles en el dolor severo, agudo o crnico que no se controla con los opioides menores
a dosis mxima. Para pautarlos se debe suspender los opioides menores antes de
pautar los mayores. Si el dolor es moderado-grave se pueden utilizar desde el inicio.
No presentan techo teraputico.
Ser necesario reducir la dosis de opioide cuando:
El paciente presente una sedacin excesiva y el dolor est controlado.
Presente insuficiencia renal.
Si el dolor disminuye como consecuencia del uso de otras tcnicas (radioterapia,
adyuvantes).
La disminucin deber ser gradual para evitar el sndrome de abstinencia.
Cambiaremos a un opioide diferente cuando no logremos controlar el dolor o aparez-
can signos de toxicidad al frmaco, esto es lo que se denomina rotacin de opioide
(Tabla 5.3).
Morfina
Procedimiento para instaurar un tratamiento con morfina: la morfina oral (Sevredol,
Oramorph) es habitualmente el opioide de eleccin para el tratamiento del dolor on-
colgico debido a su efectividad, facilidad de administracin y bajo coste.
El ajuste de las dosis al inicio del tratamiento es ms fcil y rpido con las formas de
liberacin inmediata, utilizndose las de liberacin controlada para el tratamiento de
mantenimiento.
Iniciaremos el tratamiento con morfina de liberacin inmediata 1 comp. de 10 mg/4 h
o un vial unidosis (vo) de 10 mg o morfina parenteral 5 mg/4 horas.
Se dejarn pautadas dosis de rescate equivalentes al 100% de la dosis de cada 4
horas, tan a menudo como se precise. La dosis total/da debe revisarse diariamente.
En pacientes ancianos, malnutridos, con disfuncin heptico-renal o no tratados con
el 2 escaln, se aconseja disminuir la dosis a la mitad.
Tabla 5.1. Dosis y administracin frmacos no opiodes 60
MEDICAMENTO DOSIS DOSIS VAS ADM OBSERVACIONES CONTRAINDICACIONES
MXIMA
Paracetamol 0,5-1 g/4-6 h 4.000 mg Vo, iv, rectal No exceder de 4 g/da Enfermedad heptica severa
Analgsico y antitrmico,
no antiinflamatorio
De eleccin en la gestante
No efecto gastrolesivo
Introduccin
ni hipersensibildad cruzada
con AINE
cido acetilsaliclico 500 1.000 g/4-6 h 4.000 mg Vo, iv, No exceder de 6 g/da Nios (AAS)
0,5 g dosis analgsica Hipersensibilidad a los AINE
y 1 g dosis antiinflamatoria Hepatopata crnica
Metamizol 0,575-2 g/6-8 h 6.000 mg Vo, iv,im Analgsico y antitrmico, Insuficiencia renal crnica
no antiinflamatorio Hemorragia digestiva activa
Efecto miorrelajante Heparinoterapia descoagulante
Espasmdico. Dolor visceral Embarazo
Agranulocitosis Sangrado activo
Ibuprofeno 400-600 mg/6-8 h 2.400 mg Vo Dolor musculoesqueltico
o inflamatorio
Naproxeno 250-500 mg/8-12 h 1.500 mg Vo, rectal Mayor incidencia de efectos
gastrointestinales y
neurolgicos (somnolencia,
mareos, cefalea)
Ketorolaco 10 mg/4-6 h 120 mg Vo, iv, No administrar ms de
10-30 mg/4-6 h 5 das. Alto poder
gastrolesivo. til en dolor
postoperatorio y clico renal
Diclofenaco 50 mg/8-12 h 150 mg Vo ,im ,rectal til en dolor postoperatorio
y en el clico renal
No interacciona con
acenocumarol
Tabla 5.1. Dosis y administracin frmacos no opiodes (continuacin)
MEDICAMENTO DOSIS DOSIS VAS ADM OBSERVACIONES CONTRAINDICACIONES
MXIMA
Captulo 5
Aceclofenaco 100-150 mg/12 h 300 mg Vo Similar a diclofenaco pero

mejor tolerado
Dexketoprofeno 50 mg/8-12 h 150 mg Vo, iv, im
Tto iv mx
2 das
Indometacina 100 mg/24 h 100 mg Vo Muy potente
antiinflamatorio
Analgesia en Urgencias
Piroxicam 20 mg/24 h 20 mg Vo til en trastornos msculo-

esquelticos
Meloxicam 7,5-15 mg/24 h 15 mg Vo, rectal, im Enfermedad inflamatoria
intestinal generales de AINE
Celecoxib 200 mg/24 h 400 mg Vo Inhibidor de la COX-2 Enfermedad cardiaca
Parecoxib 20-40 mg/12 h 80 mg Iv, im Inhibidor COX-2 parenteral o cerebrovascular, < 18 aos,
generales de AINE
Tabla 5.2. Opioides menores

PRINCIPIO ACTIVO DOSIS OBSERVACIONES
Codena 30 mg/4-6 h vo Potencia analgsica media
til antitusgeno y menor efecto depresor del SNC
Dihidrocodena 60 mg/4-6 h vo Muy similar a codena
Tramadol 50-100 mg/6 h Ancianos: iniciar con 25 mg/6 h
Dosis mx 400 mg/da Disminuye umbral convulsivo
Equivalencia vo/sc: 120/100 mg Aumentar intervalo de administracin en insuficiencia renal
Accin sobre dolor neuroptico
No revierte totalmente con naloxona
Mnimo efecto depresor del SNC
61
Tabla 5.3. Opioides mayores, dosis y vas de administracin 62
ADMINISTRACIN DOSIS PECULIARIDADES
MORFINA Oral, sc, im, iv 10-30 mg/4 h Depresin respiratoria
Sevredol, MST continus, Retard: 10-30 mg/12 h
Oramorph, Zomorph, Im, iv: dosis oral
Morfina Braun , Serra Sc: dosis oral
PETIDINA (MEPERIDINA) Sc, im, iv Sc, im: 1-1,5 mg/kg/4 h Menos interferencia esfnter de Oddi
Dolantina Iv: 0,5-1 mg/kg/4 h (eleccin dolor biliopancretico)
Introduccin
No usar con IMAO

BUPRENORFINA Sl, im, iv, transdrmico Sl: 0,2-0,4 mg/6-8 h Techo analgsico
Buprex, Transtec, Im, iv: 0,3-0,6 mg/6-8 h IR no precisa ajuste
Subutex Transd: cada 72 h Si depresin respiratoria, naloxona
poco efectiva, usar vm
FENTANILO Im, iv, transdrmico, Iv: 50-100 mcg Iv, im: sedacin/analgesia
Actiq, Durogesic, transmucoso Transdrmico: cada 72 h Transdrmico: dolor crnico
Matrifen, Abstral, Transmucoso: a demanda Transmucoso: dolor irruptivo
Effentora, Fentanest Menos estreimiento, somnolencia
diurna, tolerancia y efectos
cardiovasculares, ligera mayor
incidencia de nuseas
OXICODONA Oral Liberacin inmediata: Liberacin inmediata: dolor irruptivo
Oxycontin, Oxynorm 5-80 mg/12 h Liberacin prolongada: dolor crnico
OXICODONA+NALOXONA Rescate: / de DTD cada Menos nuseas/vmitos, alucinaciones
Targin 4-6 h y prurito
Liberacin sostenida (retard): Ms estreimiento (combinar con
fraccionar dosis de liberacin naloxona)
inmediata en 2 tomas,
cada 12 h
HIDROMORFONA Oral Liberacin prolongada: Menos nuseas/vmitos, somnolencia
Jurnista 8 mg cada 24 h y prurito
sl: sublingual; sc: subcutneo; im: intramuscular; iv: intravenoso; IR: insuficiencia renal; VM: ventilacin mecnica; DTD: dosis total diaria.
Captulo 5
Tabla 5.4. Equivalencia morfina en diferentes vas de administracin

FACTOR DE CONVERSIN EQUIVALENCIA EN MG
Morfina oral/rectal 1:1 30 = 30
Morfina oral/sc 2:1 30 = 15
Morfina oral/iv 3:1 30 = 10
Morfina oral/epidural 10:1 30 = 3
Tratamiento de mantenimiento: se utiliza morfina de liberacin retardada (MST con-

tinus). Para ello se calcula la dosis total diaria de la frmula de liberacin inmediata
y se divide en dos tomas (no triturar el comprimido, pues pierde el efecto retard).
Se prescribirn dosis de rescate equivalentes a 1/6-1/10 de la dosis total diaria con
frmulas de liberacin rpida. Si la duracin de la analgesia es menor de 12 horas se
puede administrar cada 8 horas. Si el paciente necesita ms de 2 dosis de rescate al
da ser necesario realizar una nueva valoracin.
El incremento de la dosis en general es de un 20-30% de la dosis total. Cuando mo-
difiquemos la dosis, debemos ajustar la dosis de rescate.
Otras vas:
Tratamiento con morfina parenteral. Es una alternativa cuando no se puede utilizar
la va oral. La va subcutnea es la de eleccin (Tabla 5.4). La administracin puede
ser continua, en bombas de perfusin porttiles, o discontinua, colocando una pa-
lomilla subcutnea por donde se administrar la medicacin cada 4 horas, sin ne-
cesidad de heparinizacin.
Las vas intramuscular e intravenosa son ms dolorosas y no ofrecen ventajas res-
pecto a la subcutnea. La va espinal est indicada en caso de efectos adversos in-
tolerables a la morfina administrada por otra va y si es necesario asociar un
anestsico local para el control del dolor.
Fentanilo
Opioide sinttico con gran efecto agonista sobre los receptores opioides. Actualmente
existen tres presentaciones: parenteral, oral transmucosa (OT) y transdrmica. Los
efectos secundarios son similares al resto de los opioides. Por va parenteral (endo-
venosa, epidural) es efectivo, pero su uso est restringido al medio hospitalario para
monitorizar posibles efectos secundarios.
Fentanilo transdrmico (Durogesic, Matrifen). Por va transdrmica (parche) est
indicado en dolores nociceptivos viscerales y somticos de intensidad estable. Espe-
cialmente en pacientes con mala adherencia al tratamiento o que no toleran la va oral
(disfagia, vmitos) y problemas del trnsito gastrointestinal, porque produce menos
estreimiento que la morfina. Uso restringido al tratamiento del dolor crnico intenso
en pacientes sintomticamente estables, no est aprobado para el dolor agudo.
Administracin: los parches deben aplicarse sobre piel sana, no vellosa y rotando el
rea de aplicacin cada 72 horas. Un 14% de los pacientes experimenta dolor antes
y es preciso su recambio a las 48 horas. El aumento de la temperatura corporal (fiebre,
exposicin solar, dispositivos de calor, etc.) aumenta la absorcin del fentanilo.
64 Introduccin
Procedimiento para instaurar el tratamiento: la dosis inicial en pacientes que provienen

del segundo escaln, es un parche de 25 mcg/h cada 72 horas (en ancianos se puede
iniciar con 12 mcg/h cada 72).
Los niveles analgsicos se alcanzan a las 12 horas, por lo que es necesario mantener
la pauta analgsica previa durante ese tiempo y no ser til en los que requieran un
ajuste rpido. Despus mantener el parche y en los casos de crisis de dolor utilizar
fentanilo OT o morfina de liberacin inmediata. Si a los 3 das no se consigue la anal-
gesia se incrementar la dosis al parche de 50.
Al interrumpir el tratamiento se deben esperar 12-24 horas antes de comenzar con la
dosis de mantenimiento del nuevo opioide mientras tanto se deben usar dosis de res-
cate.
Citrato de fentanilo (Actiq, Abstral, Effentora). La administracin va transmu-
cosa, oral, sublingual o intranasal, permite un paso rpido al SNC sin metabolismo
heptico previo. Actualmente, es el frmaco de eleccin indicado en las crisis de
dolor irruptivo/incidental en pacientes con dolor crnico tratados con opioides.
Se recomienda iniciar con 100 y hacer una titulacin individual. La administracin
puede realizarse por medio de un aplicador para chupar (si la boca est seca, hume-
decer con agua, frotndolo por toda la mucosa oral evitando la deglucin), comprimi-
dos bucodispersables (va sublingual) y con un dispositivo de gel intranasal. La
mxima absorcin se consigue a los 5-10 minutos. Si no se consigue la analgesia re-
petir la medicacin a los 30 minutos y en las crisis posteriores se comienza con la
dosis que le ha aliviado. Ajustar dosis en funcin del dolor con MST. Dejar TO como
tratamiento de rescate.
Oxicodona
Opioide sinttico con propiedades similares a la morfina, aunque se asocia a una
menor incidencia de prurito y alucinaciones. De eleccin si predominan las alteracio-
nes cognitivas o del nivel de consciencia. La va oral es 1,5-2 veces ms potente que
la morfina. Su eliminacin se ve afectada en la insuficiencia renal y heptica, por lo
que se debe ajustar la dosis (1/3-1/2 de la dosis habitual y reducir la frecuencia).
La oxicodona de liberacin prolongada (Oxycontin) presenta un patrn bifsico de
liberacin y absorcin que permite una analgesia rpida (inicio a los 60 minutos) y un
alivio del dolor mantenido durante 12 horas.
Existe una presentacin de liberacin inmediata (Oxynorm) en cpsulas (no deben
abrirse) y en solucin oral (10 mg/ml) con una concentracin srica mxima de una
hora y una vida media de 3,5-5 horas. La dosis inicial usada es de 5 mg/4-6 horas.
Procedimiento para instaurar el tratamiento: se recomienda una dosis inicial de 10
mg/12 horas. Para un control adecuado del dolor se debe individualizar la dosificacin
debido a la gran variabilidad interpaciente (equianalgesia orientativa de oxicodona
vo/morfina vo 1:2) (Tabla 5.5). Si el dolor aumenta o son necesarias ms de dos dosis
de rescate se incrementar la dosis en un 25-50% ms que la precedente.
Se ha comercializado una combinacin de oxycodona y naloxona (Targin) con la
ventaja principal de reducir el estreimiento.
Captulo 5
Tabla 5.5. Equivalencias analgsicas opioides mayores

FACTOR DE CONVERSIN EQUIVALENCIA EN mg
Morfina oral/metadona 5:1 30 = 6
Morfina oral/hidromorfona 5:1 30 = 6
Morfina oral/fentanilo 2,5:1 30 = 12 mcg/h
Morfina oral/oxicodona 2:1 30 = 15
Hidromorfona (Jurnista)
La hidromorfona es un opioide semisinttico cinco veces ms potente que la morfina.
En Espaa est comercializado en comprimidos de liberacin retardada (24 h) con
varias presentaciones. Uso en insuficiencia renal.
Tapentadol (Palexia retard)
El tapentadol es un analgsico de accin central potente y su mecanismo de accin
es dual, al ser agonista del receptor mu es eficaz en dolor nociceptivo y al bloquear
la recaptacin de la noradrenalina es til en dolor neuroptico.
En Espaa se comercializan los comprimidos de liberacin retardada (12 h) en varias
presentaciones.
Buprenorfina
Presenta techo teraputico. Est disponible en comprimidos, ampollas y parches. No
precisa ajustes en pacientes con insuficiencia renal y/o heptica. No requiere receta
de estupefacientes.
Buprenorfina transdrmica (Transtec). Indicado especialmente en pacientes que
no toleran la va oral y mala adherencia al tratamiento. La dosificacin puede perso-
nalizarse pues los parches pueden administrarse en fracciones.
La dosis inicial para pacientes que proceden del segundo escaln es -1 parche de
35 mcg/72-96 horas. Debe administrarse el opioide previo durante las primeras 24
horas. Un parche de 35 mcg/hora equivale a una dosis diaria de morfina de 30-60
mg/da va oral. En las crisis de dolor se utilizar buprenorfina 0,2 mg sublingual. Tam-
bin es posible administrar tramadol o morfina.
Buprenorfina sublingual (Buprex). Dosis inicial para pacientes que provienen del
segundo escaln: 0,2 mg/8 horas. Si tras el inicio no hay control aceptable del dolor,
se administrar 0,4 mg/8 horas.
Buprenorfina va parenteral. Dosis inicial 0,3 mg/3 horas.
66 Introduccin
ALGORITMO DE ACTUACIN
Tratamiento del dolor segn la evaluacin cuantitativa del dolor

con escala verbal simple (EVA)
EVA < 6 EVA > 6
Paracetamol-AINE Morfina iv: bolos de 2-3 mg

Analgsicos del 2 cada 5 minutos
(opioides menores) Dosis de carga: 0,05 a 0,1 mg/kg
+ paracetamol
+ AINE
Reevaluar la
intensidad del dolor
Reevaluar la intensidad
cada 5 min
EVA > 3
Si EVA < 3 y/o Glasgow
< 8 o SatO2 baja
Morfina: valorar vi:
bolos de 2-3 mg
cada 5 min sin techo
teraputico Suspender morfina
Tratamiento sintomtico
Naloxona-oxigenacin
Captulo 6
Sedacin en Urgencias. Secuencia de intubacin rpida 67
Captulo 6
Sedacin en Urgencias.
Secuencia de intubacin rpida
Eva Regidor Sanz, Carlos Ibero Esparza
SECUENCIA RPIDA DE INTUBACIN

La secuencia rpida de intubacin (SRI) es el procedimiento de eleccin para el ais-
lamiento emergente de la va area en el paciente grave. Implica la administracin
consecutiva, tras un periodo suficiente de preoxigenacin, de un hipntico y un re-
lajante neuromuscular de accin rpida y breve, junto con la aplicacin de presin
cricoidea, con el objetivo de facilitar la intubacin orotraqueal en el paciente crtico y
minimizar el riesgo de hipoxia y broncoaspiracin.
El procedimiento de SRI se muestra en la Tabla 6.1.
Tabla 6.1. Proceso de secuencia rpida de intubacin

PREINTUBACIN 1. Preoxigenacin: mascarilla reservorio, mascarilla y bolsa au-
tohinchable
2. Planificacin y preparacin equipo
3. Monitorizacin: EcG, SpO2, PNI
INTUBACIN 4. Premedicacin: fentanilo, lidocana y atropina
5. Hipnosis: etomidato, midazolam, propofol o ketamina
6. Presin cricoidea, maniobra Sellick
7. Relajante muscular y comprobacin relajacin: succinilcolina
o rocuronio
8. Laringoscopia directa. Maniobra BURP
POSTINTUBACIN 9. Inflado baln neumotaponamiento y comprobacin correcta
posicin tubo
10. Manejo postintubacin
PREINTUBACIN
Preoxigenacin (Tabla 6.2): inducir al paciente a respirar oxgeno al 100% con mas-
carilla reservorio durante 3 min para sustituir el nitrgeno de la capacidad residual
funcional por oxgeno, esto permite mantener un paciente durante 3-8 minutos
en apnea sin hipoxemia. En apnea o ante SpO2 menor a 90% es necesario realizar
ventilacin manual con mascarilla y bolsa autohinchable con flujos altos de oxgeno
y con presin cricodea para impedir regurgitacin.
Planificacin y preparacin: esta fase es tan crucial como la preoxigenacin y debe
realizarse simultneamente, planificando las actitudes a seguir ante posibles dificul-
tades y preparando el correcto funcionamiento del equipo disponible. El primer intento
es el mejor, por lo cual se deben optimizar al mximo posible las condiciones.
68 Introduccin
Tabla 6.2. Preoxigenacin

Se debe realizar SIEMPRE excepto en parada cardiorrespiratoria
Durante 3 minutos (ms no aade beneficio)
Paciente Oxgenacin con mascarilla reservorio o bolsa-mascarilla, con
NO hipoxmico flujo 15 lpm
No realizar ventilacin manual para disminuir riesgo aspiracin
Paciente Realizar ventilacin manual con bolsa-mascarilla con flujo flujo
hipoxmico 15 lpm. Aplicar si es posible PEEP (5-10 cmH2O)
Realizar presin cricoidea e insuflaciones suaves. Intentar acompa-
sarse a la respiracin del paciente
Considerar sentar al paciente
Aadir gafas de oxgeno a 10-15 lpm y dejarlas colocadas durante
la intubacin
Paciente En el paciente hipoxmico y agitado, que no se consigue que
hipoxmico colabore considerar la induccin de la secuencia diferida.
y agitado Administrar sedacin segura (p. ej. ketamina), tras lo cual preoxige-
nar. En la SRI repetir el frmaco empleado (p. ej. ketamina)
Se deben evaluar varios aspectos:

1. Si se requiere una intubacin inmediata (sin preoxigenar ni medicar) por la situa-
cin clnica (parada cardiorrespiratorioa PCR, parada respiratoria inminente,).
2. Si se trata de una va area difcil o es un paciente con dificultad para ventilar
(Tabla 6.3). En este escenario es fundamental planificar un algoritmo de actuacin
(ver algoritmo de actuacin) y preparar las condiciones idneas (material necesario
para intubacin difcil, personal) para llevarlo a cabo. Los mtodos MOANS y
LEMON ayudan a valorar potencialmente la dificultad para la ventilacin y la intu-
bacin respectivamente.
Tabla 6.3. Valoracin en situaciones crticas para la dificultad

para la ventilacin e intubacin
DIFICULTAD PARA LA VENTILACIN DIFICULTAD PARA LA INTUBACIN
Obesidad Obesidad
Barba Trauma/distorsin anatoma facial
Desdentado Escasa apertura boca//lengua grande
Anciano Cuello y/o mandbula cortos
Apnea de sueo Dificultad para la extensin
COMPROBACIN DEL EQUIPO
Sondas y sistemas de aspiracin
Seleccin del nmero de tubo endotraqueal y comprobacin del baln de neumotapo-
namiento
Correcto funcionamiento del laringoscopio
Va alternativa: Fiadores, mascarillas larngeas, Airtraq (Fastrach), set de cricotirotoma
Correcto funcionamiento del respirador
Correcto funcionamiento de la va
Captulo 6
3. La comorbilidad del paciente y la situacin crtica actual, para considerar la eleccin

de frmacos y procedimientos.
Monitorizacin: ECG, pulsioximetra, presin arterial no invasiva. Realizar de forma
simultnea a la preoxigenacin y la planificacin.
INTUBACIN
Premedicacin: administrar frmacos, si se consideran necesarios y la situacin lo
permite, idealmente 3 minutos antes de comenzar con la induccin y relajacin, con el
fin de evitar los efectos secundarios adversos a la intubacin (hipotensin, bradi o ta-
quicardia, aumento de la presin intracraneal y resistencia de la va area) (Tabla 6.4).
Hipnosis: administracin rpida del agente hipntico elegido segn la situacin he-
modinmica que presenta el paciente. Los sedantes ms utilizados son el etomidato,
la ketamina, el midazolam y el propofol (Tabla 6.5).
Presin cricoidea (maniobra de Sellick): se aplicar inmediatamente desde el mo-
mento de la induccin y no se liberar hasta que la intubacin se haya realizado con
xito y el baln de neumotaponamiento se haya hinchado. No est indicada en: trau-
matismos de va area, columna cervical inestable a nivel de C5-C6, en presencia de
cuerpo extrao en esfago o va area, en artritis cervical severa, absceso retrofarn-
geo con peligro de ruptura y divertculo esofgico cervical.
Relajante muscular (Tabla 6.6): los ms indicados en la SRI son la succinilcolina y el
rocuronio. Actualmente se dispone del sugammadex, agente que revierte los efectos del
rocuronio en 1-2 minutos tras su administracin. Se recomienda la comprobacin de la
adecuada relajacin muscular por el fin de las fasciculaciones y la relajacin mandibular.
Laringoscopia directa: colocar al paciente en la postura idnea para la intubacin
orotraqueal: la posicin de olfateo, cabeza hiperextendida con respecto al cuello y
cuello flexionado con respecto al tronco (excepto en sospecha lesin cervical). Du-
rante la laringoscopia se debe realizar una evaluacin rpida de la visin de la glotis
para determinar, mediante la clasificacin de Cormack-Lehane, si la intubacin puede
ser difcil. Los grados I-II predicen una intubacin fcil y los grados II-IV una intubacin
difcil. En estos ltimos es aconsejable la utilizacin del fiador en el tubo endotraqueal
y se recomienda realizar la tcnica de BURP (back, up, right, position) que consiste
en el desplazamiento del cartlago tiroides dorsalmente, hacia arriba y a la derecha
Tabla 6.4. Premedicacin

FENTANILO 1-3 mcg/kg iv, LIDOCANA 1,5 mg/kg, ATROPINA 0,02 mg/kg iv
Se sugiere su utilizacin en las siguientes situaciones:

TCE severo con signos de HTIC: lidocana y fentanilo
Diseccin vascular, cardiopata isqumica: fentanilo
Crisis asmtica o broncoespasmo: lidocana (controversia)
Bradicardia en pacientes en los que se va a utilizar succinilcolina: atropina. Muy re-
comendable su administracin (0,01 mg/kg) en nios y adolescentes
Tabla 6.5. Hipnticos en la secuencia rpida de intubacin 70
ETOMIDATO KETAMINA MIDAZOLAM PROPOFOL
Dosis 0,2-0,3 mg/kg 1-2 mg/kg 0,2-0,3 mg/kg 2-5 mg/kg
Presentacin habitual 20 mg/10 ml 500 mg/10 ml 15 mg/3 ml 10 mg/ml 1%
Hipnosis 15-45 seg 30-60 seg 30-60 seg 15-45 seg
Duracin 5-15 min 10-15 min 10-15 min 5-10 min
Indicacin Inestabilidad Asma refractario Status epilptico Epilepsia, hipertensin
hemodinmica. No grave. Shock intracraneal, asma,
Introduccin
aumenta la presin hipovolemico emergencia hipertensiva.

intracraneal, ni tiene Tcnicas/procedimientos
efecto negativo
crono-inotrpico
Efectos secundarios Mioclonas transitorias Taquicardia, Hipotensin, Hipotensin, bradicardia,
(desaparecen con BZD hipertensin, disminucin gasto bajo gasto. Irritacin
o fentanilo), supresin hipertensin cardiaco, taquifilaxia, venosa
suprarrenal intracraneal, amnesia antergrada
alucinaciones,
delirio, sialorrea
Precauciones Sepsis TCE grave-moderado. Ancianos, insuficiencia Administracin,
Cardiopata, renal o heptica, hipovolemia, disfuncin
isqumica hipotensin, shock sistlica, tendencia
hipertensin bradicardia
intracraneal,
psicosis, epilepsia
Contraindicaciones Ninguna Hipertensin Hipotensin, bradicardia
intracraneal severa, shock
hipertensiva,
shock hemorrgico,
hemorragia cerebral,
eclampsia
Captulo 6
Tabla 6.6. Hipnticos en la secuencia rpida de intubacin

SUCCINILCOLINA ROCURONIO
Dosis 1,5 mg/kg 0,9-1,2 mg/kg
Presentacin habitual 100 mg/2 ml (o 200 mg/10 ml) 50 mg/5 ml
Tiempo accin 30-60 seg 45-60 seg
Duracin 5-10 min 45-60 min
Efectos secundarios Bradicardia, hipotensin, Leve hipotensin, taquicardia
hiperpotasemia severa,
fasciculaciones, trismus,
hipertermia maligna,
rabdomiolisis, aumento
de la presin intracraneal,
intragstica e intraocular
Precauciones Embarazo. Hipotiroidismo. Insuficiencia heptica
Malnutricin
Contraindicaciones Hiperpotasemia grave o Ninguna
probabilidad alta: insuficiencia Ventaja de seguridad y
renal severa, gran quemado, antdoto: sugammadex 16
politraumatizado con mg/kg (revierte efectos en
afectacin muscular severa. 1-2 minutos)
Antecedentes hiptertermia
maligna. Esclerosis mltiple.
Miopatas congnitas
con lo que se consigue mejorar la visualizacin de la glotis y modificar los grados III-
IV a I-II. No puede realizarse simultneamente a la tcnica de Sellick y debe realizarlas
otro facultativo dirigido por el responsable de la laringoscopia.
Recordar valorar aspirar la boca antes de introducir la laringoscopia. Se debe introducir
con calma para obtener una visualizacin ptima (apartar la lengua, introducir la pala de
forma progresiva y tirar en vez de bascular). Cada intento de intubacin no debe superar
los 25 seg. Si se fracasa ventilar con mascarilla y bolsa reservorio durante 30 y reintentar.
En cada nuevo intento debemos modificar algo (colocacin, fiador,) (Figura 6.1).
Figura 6.1.Grados de Cormack-Lehane.

72 Introduccin
POSTINTUBACIN
Inflado del baln de neumotaponamiento y comprobacin de la correcta posicin
del tubo en la trquea mediante visualizacin directa de la introduccin del tubo a tra-
vs de las cuerdas, observando la movilizacin del trax/abdomen, auscultacin en
cuatro puntos, condensacin del vapor de agua en tubo, capnometra/capnografa y
Rx de control.
Manejo postintubacin: administrar adecuada sedacin y analgesia de manteni-
miento, as como relajacin si es necesaria. Ajustar los parmetros de la ventilacin
mecnica.
SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS

El trmino sedacin para procedimientos (SP) (Tabla 6.7) se define como la adminis-
tracin de frmacos sedantes o disociativos, con o sin analgesia, manteniendo la fun-
cin cardiorrespiratoria sin prdida de los reflejos protectores de la va area as como
la capacidad de responder de forma voluntaria a estmulos verbales o tctiles. El ob-
jetivo es un control seguro y efectivo del dolor y de la ansiedad, evitar los movi-
mientos del paciente durante el procedimiento y producir amnesia relativa del mismo
minimizando las respuestas psicolgicas desfavorables. Se busca conseguir una se-
dacin moderada o sedacin consciente, los niveles ms profundos de sedacin
anestsico o disociativo deben evitarse. Su empleo adecuado contribuye a humanizar
ciertos procedimientos mdicos y debe ser considerado un parmetro de calidad asis-
tencial.
Tabla 6.7. Recomendaciones para la sedacin para procedimientos

Antes Consentimiento informado al paciente o tutor legal
Historia clnica: patologa de base, medicacin habitual, alergias medica-
mentosas, consumo sustancias de abuso, sedacin o anestesia previa, pe-
riodo de ayuno
Exploracin fsica: identificar posibles dificultades en la ventilacin o intu-
bacin
Clasificacin ASA: limitar la SP en urgencias a los pacientes ASA 1,2
Durante Monitorizacin del paciente: SpO2, capnografa, FC, TA, nivel de conscien-
cia, ECG en pacientes con patologa cardiaca o procedimientos que pue-
dan provocar arritmias
Mdico responsable familiarizado con el uso de los frmacos empleados,
con destreza en el manejo de la va area y RCP avanzada
Material RCP avanzada
Naloxona y flumazenilo disponibles
Dosis crecientes hasta conseguir el efecto deseado dando tiempo a que
hagan efecto
Si se asocian benzodiacepinas y opiceos, administrar primero el opiceo
Despus Si se ha administrado un antagonista (naloxona, flumazenilo) prolongar la
observacin 2 horas tras su retirada vigilando la reaparicin de sedacin
Captulo 6
Tabla 6.8. Contraindicaciones

Falta de experiencia con el manejo de la va area, con los frmacos o con el equipo
necesario
Dificultad para monitorizar al paciente durante el procedimiento
Ausencia de consentimiento
Alergia conocida a los frmacos que se utilizarn en la sedacin
No cumplimiento del ayuno, excepto en situaciones de urgencia: 6-8 horas tras la in-
gesta de slidos y lquidos espesos y 2-3 horas tras la toma de lquidos claros
El frmaco ideal para la SP es el que proporciona dichos objetivos con un comienzo

de accin rpido y corta duracin, siendo seguro, eficaz, fcil de administrar y rever-
sible. No existe el medicamento ideal que cumpla todas las caractersticas, el mdico
de Urgencias debe familiarizarse con un nmero de frmacos y combinarlos segn la
situacin clnica y el efecto deseado.
Los efectos secundarios (Tabla 6.8) ms frecuentes para la mayora de los frmacos
empleados son la depresin respiratoria y la hipotensin. En caso de sobredosifica-
cin y profundizacin en la sedacin con depresin respiratoria puede ser necesaria
la utilizacin de naloxona o flumazenilo (Tablas 6.9 y 6.10).
Tabla 6.9. Escenarios posibles

SITUACIN CLNICA INDICACIONES OBJETIVO ESTRATEGIA-SEDACIN
Procedimientos no TC, ecocardiografa, Control de movimientos Medidas no farmacolgicas
invasivos en pacientes electroencefalografa, Midazolam iv
no colaboradores RMN, ecografa
Procedimientos con Fibroscopia flexible. Sedacin. Ansiolisis. Medidas no farmacolgicas
dolor de escasa Catter venoso central. Control de movimientos Analgesia tpica o local
intensidad asociados Sutura heridas. Puncin Midazolam vo, iv
a elevada ansiedad lumbar. Extraccin
cuerpo extrao.
Taponamiento nasal
posterior
Procedimientos Cardioversin. Tubo trax. Sedacin. Ansiolisis Midazolam-fentanilo iv
asociados a dolor Drenaje abscesos. Analgesia. Amnesia. Propofol-fentanilo iv
intenso, con o sin Desbridamiento Control de movimientos Ketamina iv o im
elevada ansiedad quemaduras. Sutura Remifentanilo iv
heridas complicadas.
Reduccin fracturas,
Toracocentesis.
Reduccin hernia...
Tabla 6.10. Frmacos ms empleados en sedacin para procedimientos 74
MIDAZOLAM PROPOFOL KETAMINA FENTANILO REMIFENTANILO
Dosis bolo Bolo: 0,02-0,08 Bolo lento: 0,25-1 0,2-0,4 mg/kg 50-100 g No administrar
mg/kg/3-5 min mg/kg bolo
Dosis perfusin 0,15-0,3 mg/kg/h 1-6 mg/kg/h 0,025-0,1 mcg/kg/min
Presentacin habitual 15 mg/3 ml 10 mg/ml 1% 500 mg/10 ml 0,15 mg/3 ml
20 mg/ml 2%
Indicacin Ansiolisis y/o Ansiolisis y/o Dolor severo a Dolor moderado a Dolor moderado a
Introduccin
sedacin sedacin moderado o severo severo durante

inmovilizacin procedimiento
prolongado
Efectos secundarios Hipotensin, Hipotensin, Taquicardia, Rigidez, bradicardia Si administracin
disminucin gasto bradicardia, bajo hipertensin, rpida, parada
cardiaco, amnesia gasto. Irritacin hipertensin respiratoria
antergrada venosa. intracraneal, bradicardia
Contraindicado alucinaciones, incluso asistolia
en alrgicos al delirios
huevo
Precaucin Ancianos, Administracin Administrar lento. Bradiarritmia, Administrar lento,
insuficiencia renal lenta, hipovolemia, No administrar en hipertensin por va o luz nica.
o heptica, disfuncin sistlica, pacientes intracraneal Retirada progresiva
hipotensin, shock tendencia psiquitricos o
bradicardia epilepsia
Antagonista Flumazenilo* Naloxona*
(0,5 mg) (0,4 mg)
*Despus de la sedacin debe continuarse con la monitorizacin hasta que desaparezcan los efectos de las sustancias utilizadas. Si se ha administrado un antagonista debe
prolongarse el periodo de observacin hasta 2 horas despus de su retirada para verificar que no existe resedacin.
Captulo 6
PREOXIGENAR
PLANIFICAR/PREPARAR
Premedicacin
Hipntico/Sellick/Relajante
Fentanilo.
Lidocana.
Atropina
Ej: etomidato como hipntico

y si se dispone de antdoto
rocuronio como relajante
Laringoscopia directa
Maniobras de optimizacin (colocacin, BURP)
Dos intentos mximo. En el segundo empleo gua Eschman
Saturacin O2 85% 90% 100%
Ventilacin con bolsa mascarilla Ventilacin con bolsa mascarilla

1 minuto 1 minuto
Mascarilla larngea/
Airtraq/Fastrach
Si ventilacin ineficaz: Acceso a personal con ms

cricotiroidotoma experiencia y material (fibrptico)
76 Introduccin
BIBLIOGRAFA
Povar Marco J, Gmez Serig L, Franco Sorolla JM, et al. Analgesia y sedacin en urgencias.
Emergencias. 2000;12:272-9.
Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologist. ASA. Anesthesiology.
2002;96:1004-17.
Quesada A, Rabanal JM. Procedimientos tcnicos en urgencias, medicina crtica y pacientes
de riesgo. Madrid: Ergon; 2010.
Captulo 7
El paciente paliativo en Urgencias 77
Captulo 7
El paciente paliativo en Urgencias

Marina Justo de la Pea, Beln Garca Marina
INTRODUCCIN Y CONCEPTOS
La OMS define los cuidados paliativos de la siguiente forma: Son los cuidados apro-
piados para el paciente con una enfermedad avanzada y progresiva donde el control
del dolor y otros sntomas, as como los aspectos psicosociales y espirituales cobran
la mayor importancia. El objetivo de los cuidados paliativos es lograr la mejor calidad
de vida posible para el paciente y su familia.
CONTROL DE SNTOMAS
Dolor: es uno de los sntomas ms frecuentes y temidos de los enfermos con cncer.
Su incidencia vara a lo largo de la enfermedad, y en funcin del tipo de tumor. Para
un buen control de sntomas hay que tener en cuenta: Duracin: agudo o crnico. Fi-
siopatologa: nociceptivo: somtico o visceral. Neuroptico: disestsico o neurorl-
gico. Curso: continuo o episdico o irruptivo. Intensidad: existen diferentes escalas
para su valoracin: numrica, descriptiva simple o verbal, visual analgica o grfica
facial (ver captulo Analgesia en Urgencias).
Sntomas respiratorios:
Disnea: es una sensacin subjetiva que se define como la consciencia desagradable
de dificultad o necesidad de incrementar la ventilacin, por lo que slo el enfermo
puede cuantificar su intensidad o caractersticas.
Medidas generales: tranquilizar al paciente, explicarle la situacin y no dejarle solo.
Intentar tcnicas de relajacin. Ambiente aireado. Elevar el cabecero de la cama.
Oxgeno: es til en casos de hipoxia. Cuando la enfermedad es avanzada se debe
intentar limitar a situaciones agudas, porque a veces produce ms disconfort.
Tratamiento farmacolgico: morfina: tratamiento de eleccin. Se inicia con dosis de
2,5-5 mg cada 4 h, va sc. Si el paciente ya tomaba morfina, se aumenta un 50% la
dosis. Ansiolticos: si componente ansioso asociado. Diacepam (5-10 mg/8-12 h) o
midazolam 5 mg sc segn necesite. Corticoides: dexametasona (4 mg/24-8-6 h) o
prednisona (10-40 mg/24 h), cuando hay obstruccin de la va area, bronquitis cr-
nica, linfangitis carcinomatosa, neumonitis post-radioterapia o sndrome de vena
cava superior. Broncodilatadores: si existe broncoespasmo asociado.
Hipo: las causas ms frecuentes suelen ser: 1) irritacin del nervio frnico por afec-
tacin tumoral; 2) irritacin del diafragma por infecciones o cncer; 3) uremia; 4) dis-
pepsia gstrica; 5) elevacin del diafragma por ascitis o hepatomegalia. Puede ser
de causa central o perifrica secundario a irritacin de nervio frnico.
Tratamiento: metoclopramida 10 mg/6 h al menos durante 10 das, relajantes mus-
culares como baclofen 5-20 mg/8 h, clorpromacina: 10-25 mg/6-8 h va oral, o iv
78 Introduccin
(produce sedacin, de forma general no est indicado). Valproato sdico: 500-1.000

mg/da o fenitona: 200-300 mg/da vo en caso de tumoracin intracraneal. Intentar
tratar las causas reversibles como infecciones con antibiticos o tumores cerebrales
con corticoides.
Hemoptisis: en caso de que el sangrado sea leve estn indicados frmacos antifi-
brinolticos como el cido tranexmico 1-1,5 g/8-12 h o radioterapia si estuviera in-
dicada. Controlar la tos. Si la hemoptisis es masiva (> 200 ml/24 h) en un paciente
terminal: plantear sedar al paciente con mrficos y benzodiacepinas, utilizar sbanas
oscuras e intentar disminuir la ansiedad del paciente y familiares.
Estertores: sonido inspiratorio producido por la obstruccin de la laringe o de las
vas respiratorias altas. Suele ser signo de mal pronstico. No se recomienda aspi-
racin de secreciones.
Tratamiento: butilbromuro de escopolamina 20-60 mg/24 h sc. Dexametasona 4-8
mg/6-8 h iv o sc. Valorar radioterapia o colocacin de prtesis traqueales o bron-
quiales, slo si hay indicacin.
Cuidados de la boca: es uno de los principales indicadores de calidad en paliativos
por su importancia en el confort de estos pacientes.
Medidas generales: hidratacin adecuada, cepillado adecuado tras cada comida,
Dieta rica en frutas y vegetales crudos.
Analgesia: soluciones analgsicas como lidocana viscosa al 2% antes de las comidas
y sucralfato en suspensin si es necesario. En caso de placas bacterianas, costras...
son tiles algunas soluciones desbridantes: ( partes de agua + de agua oxigenada
+ 1-2 cucharadas soperas de bicarbonato sdico y soluciones antispticas de hexe-
tidina o clorhexidina). Si hay candidiasis: nistatina 2,5-5 ml en suspensin realizando
enjuagues 2-4 veces/da o fluconazol 50-100 mg/da vo 7-14 das en casos de enfer-
medad avanzadas. En infecciones vricas (herpes simple o zster): aciclovir 200 mg/4
h o fanciclovir 500 mg/8 h 5-7 das. En infecciones bacterianas por anaerobios: me-
tronidazol 400-500 mg/12 h vo o rectal.
Linfedema: se produce por un drenaje linftico disminuido por el tumor, infecciones
o el tratamiento previo con ciruga o radioterapia. Debemos descartar la existencia de
trombosis. El linfedema en s, no es doloroso ni produce ulceraciones o dao neuro-
lgico, por lo que si aparecen, habr que buscar otras causas. Son frecuentes las ce-
lulitis por estreptococos sensibles a penicilina. Si la infeccin es por hongos usaremos
antifngicos tpicos o fluconazol va oral durante 4-6 semanas.
Sntomas digestivos:
Estreimiento: es la defecacin poco frecuente (menos de 3 veces por semana) y
dificultosa. Se presenta en el 50% de los pacientes en estadio terminal aunque el
80% van a precisar de la utilizacin de laxantes. En paciente paliativo con trata-
miento opioide, hay que pautar tratamiento laxante de forma profilctica, de forma
regular y no a demanda.
Medidas generales: dieta rica en fibras, ingesta abundante de lquidos, actividad y
ejercicio en la medida de lo posible, facilidad para la utilizacin del bao.
Captulo 7
Tipos de laxantes:
Emolientes: actan reblandeciendo las heces: parafina 15 ml cada 12 h. Si se pro-
duce broncoaspiracin puede producir neumonitis aspirativa.
Estimulantes: aumentan el contenido de agua y electrolitos en la luz intestinal y au-
mentan el peristaltismo: sensidos: 12- 36 mg al acostarse. No se deben usar de
forma prolongada.
Incrementadores del bolo intestinal: salvado, metilcelulosa, plantago ovata 3,5-7
g en ayunas por la maana con 1-2 vasos de agua.
Osmticos: aumentan la presin osmtica en la luz intestinal, con aumento de la
excrecin de agua a la luz intestinal y aumento del peristaltismo: Lactulosa: 15-30
ml al da en dosis nica o repartida. Sulfato magnsico: 10-15 mg disueltos en 250
ml de agua (tener precaucin por el riesgo de hipermagnesemia y de deplecin hi-
drosalina en pacientes con insuficiencia renal).
Rectales: no deberan formar parte del tratamiento regular del estreimiento en pa-
cientes con cncer, aunque pueden ser tiles en casos de fecalomas o de com-
presin medular. Pueden usarse supositorios de glicerina o enemas que a veces
deben administrarse mediante sondas de Foley para que sean efectivos.
Diarrea: aparece en el 10% de los pacientes con cncer avanzado. Las causas ms
frecuentes son la utilizacin de laxantes de forma inapropiada, impactacin fecal
con sobreflujo y la obstruccin intestinal incompleta. Tambin producida por frma-
cos.
Tratamiento: adems de solucionar la causa desencadenante del cuadro y de realizar
una hidratacin adecuada del paciente se suelen utilizar frmacos como la lopera-
mida va oral 4 mg inicialmente seguido de 2 mg despus de cada deposicin hasta
un mximo de 16 mg al da durante 5 das o codena10-60 mg/4 h va oral.
Nuseas y vmitos: las causas son obstruccin intestinal, opioides, estreimiento,
hipercalcemia, ansiedad o hipertensin intracraneal. Administrar frmacos siempre
de forma profilctica en paciente en tratamiento con opioides (Tabla 7.1).
Obstruccin intestinal: aparece en el 3% de los pacientes con cncer avanzado,
llegando hasta un 25-40% en algunos tipos. Las causas ms frecuentes son el pro-
pio crecimiento tumoral, los tratamientos o la impactacin fecal, siendo esta ltima
una de las ms frecuentes. Los sntomas son nuseas y vmitos, dolor abdominal
clico o continuo, estreimiento, distensin o diarrea en casos de obstruccin par-
Tabla 7.1. Frmacos a administrar en pacientes con opioides

PRINCIPIO ACTIVO DOSIS INDICACIONES
Meroclopramida (Primperan) 10 mg/6-8 h vo, sc Retraso en vaciamiento gstrico
Domperidona (Motilium)
Butirofenona (Haloperidol) 1-2 mg/6-8 h vo, sc Origen central
Clorpromazina (Largactil) 25-50 mg/8 h vo, sc Origen central
Ondasetrn (Zofrn) 4-16 mg/12 h vo, sc Por quimioterapia
Dexametasona (Fortecortn) 2-24 mg/24 h vo, sc Si existe HTIC o edema peritumoral
80 Introduccin
cial. Generalmente van empeorando y tienden a hacerse continuos aunque a veces

ceden de forma espontnea.
Tratamiento: 1) Descartar siempre mediante tacto rectal la existencia de fecalomas y
utilizar si estn indicados los enemas de limpieza. 2) Se debe valorar la indicacin de
ciruga paliativa aunque esta conlleva una alta mortalidad (12-30%), baja mediana de
supervivencia y alta incidencia de fstulas enterocutneas. 3) La sonda nasogstrica
slo produce mejora en el 0-2% de los casos estando indicada si la obstruccin es
alta y se piensa realizar tratamiento quirrgico. 4) Se realizar tratamiento sintomtico
de los vmitos y del dolor abdominal clico o continuo con mrficos segn la dosis
que tomara previamente, N-butilbromuro de hioscina 60 mg/24 h y haloperidol 5
mg/24 h, siendo preferible la infusin continua subcutnea o intravenosa. Otros fr-
macos como los corticoides o el octretido pueden estar indicados segn el paciente.
Anorexia y caquexia: La caquexia es un estado de desnutricin severa que se ca-
racteriza por la prdida de peso, lipolisis, prdida de protenas musculares y viscera-
les, anorexia, nuseas crnicas y debilidad. Aparece en el 80% de los pacientes con
cncer, siendo muy frecuente en la mayora de los tumores slidos, excepto cncer
de mama. Las alteraciones metablicas, la malabsorcin y la disminucin de la ingesta
calrica son las causas fundamentales, siendo la prdida de peso un factor de mal
pronstico independiente en relacin con la supervivencia.
Tratamiento: nutricin intensiva: puede estar indicada cuando hay una causa identifi-
cable y reversible de la prdida de peso y es preciso mejorar el estado general del
paciente para algn tipo de tratamiento. Los estudios realizados no encuentran una
mejora significativa en la supervivencia o en el control del tumor. Corticoides: mejoran
de forma subjetiva la anorexia y la debilidad aunque sus efectos estn limitados a cor-
tos periodos de tiempo (2-3 semanas). Prednisolona 40 mg o dexametasona 4-6 mg
al da va oral. Gestgenos: mejoran el apetito, el consumo calrico y el estado nutri-
cional del paciente aunque no tienen efecto en su supervivencia. Acetato de megestrol
480 mg al da va oral. Agentes procinticos: en casos de nuseas crnicas y sacie-
dad precoz es til la metoclopramida 10-20 mg 30 minutos antes de las comidas va
oral. Si el sntoma principal es la disfagia severa, como en tumores de cabeza y cuello
o neoplasia de esfago se puede valorar el beneficio de la gastrostoma.
Ninguna de estas medidas teraputicas mejora la supervivencia del paciente, por lo
que el objetivo siempre ser obtener un beneficio en relacin con la calidad de vida.
Sntomas neuropsicolgicos:
Ansiedad: el tratamiento consiste en medidas generales y benzodiacepinas de vida
media corta.
Depresin: es importante tratarla ya que potencia otros sntomas, se tratar con:
ISRS (con poco efectos adversos), antidepresivos tricclicos y antidepresivos hete-
rocclicos presenta efectos sedantes y son tiles en caso de agitacin.
Sndrome confusional: es el trastorno cognitivo ms frecuente. Suele ser multifac-
torial, por lo que hay que descartar y tratar las causas. En caso contrario el sinto-
mtico consiste en neurolpticos de primera eleccin o benzodiacepinas.
Captulo 7
aparece con bastante frecuencia y disminuye el umbral del dolor, se trata

Insomnio:
con medidas generales y con tratamiento farmacolgico (benzodiacepinas).
AGONA Y SEDACIN
Es la situacin que precede a la muerte el paciente; presenta un deterioro muy im-
portante del estado general. En esta situacin hay que redefinir los objetivos terapu-
ticos, suspendiendo cualquier frmaco innecesario y evitando tratar sntomas que
generen disconfort al paciente. Se debe mantener la va oral mientras sea posible y
cuando esta se pierda la de eleccin ser la subcutnea. Se pueden administrar per-
fusiones de varios frmacos en un infusor. La familia necesita en estos momentos
nuestro apoyo y ayuda, por lo que se debe prestar soporte emocional, informacin
de los prximos eventos ms probables e instrucciones concretas.
En la prctica, frecuentemente, es necesaria la sedacin del paciente para lo que po-
demos utilizar haloperidol 5-10 mg que puede repetirse cada hora hasta que se pro-
duzca su efecto, aumentar la dosis a 20 mg o asociar a una benzodiacepina. En caso
de que sea necesaria una sedacin continuada es til una infusin continua subcut-
nea o intravenosa de haloperidol 10-30 mg y midazolam 30-60 mg/24 h.
Captulo 8
Soporte vital bsico y avanzado 83
Captulo 8
Soporte vital bsico y avanzado

Alfonso Garca Castro, Antonio Gonzlez Varela
SOPORTE VITAL BSICO

DEFINICIN
El soporte vital bsico (SVB) comprende la identificacin de los signos de paro cardiaco
y respiratorio (PCR) con la realizacin de tcnicas de resucitacin cardiopulmonar (RCP)
y el uso del desfibrilador externo automtico (DEA) que componen los tres primeros
eslabones de la cadena de supervivencia; as como la identificacin y actuacin ante
el atragantamiento (Figura 8.1), sndromes coronarios agudos y accidentes cerebro-
vasculares agudos, pero estos se tratan en otros temas de este manual.
1. Verifique que el lugar es seguro LLAME AL 112 y busque

2. Verifique la respuesta y respiracin de la vctima punto localizacin DEA
durante 5-10 segundos
3. Grite pidiendo ayuda. Avise al 112 y consiga un DEA
3. Slo mdicos y DUE. Verifique el pulso
4. Inicie secuencia CAB. Comenzando con compre-
siones:
Coloque el taln de una mano en la mitad inferior del
trax
Comprima fuerte, ms de 5 cm
Descomprima COMPLETAMENTE
Velocidad/ritmo 100 cpm
Despus de 30 compresiones:
Abra la va area con maniobra de frente-mentn
Administre 2 ventilaciones
Reanude las compresiones
5. Realice ciclos de 30 compresiones y 2 ventilacio-
nes
6. Si hay ms de un reanimador cambie cada 2 minutos
o 5 ciclos de 30:2
7. Cuando llegue el DEA utilcelo inmediatamente
8. Slo interrumpiremos RCP cuando:
El paciente se mueva
Llegue personal avanzado de Urgencias
Nos agotemos
9. Recuerde que no se recomienda interrumpir los ci-
clos de 30:2 en ningn momento para volver a reeva-
luar el pulso
Figura 8.1. Secuencia de actuacin de SVB en adulto.

84 Urgencia vital
ETIOLOGA
El PCR es una de las causas ms frecuente de muerte en Europa, afectando aproxi-
madamente a unos 700.000 europeos/ao. Sus causas son diversas e influenciadas
por los factores de riesgo cardiovascular y ciertos estilos de vida.
Hemos de recordar que aproximadamente el 80% de las PCR extrahospitalarias se
producen por ritmos desfibrilables y el retraso en la utilizacin de un DEA y la realiza-
cin de RCP, supone una disminucin del 7-10% de la efectividad de la desfibrilacin
y consecuentemente de las posibilidades de supervivencia del paciente.
Para agilizar esta respuesta, dado que el problema del PCR es elctrico y la solucin
es la desfibrilacin, se han elaborado una serie de pasos consecutivos o eslabones
de la llamada cadena de supervivencia que incluye: aviso rpido al 112 tras recono-
cer la inconsciencia o signos de alarma; realizacin de RCP hasta que llegue el DEA,
lo que permite duplicar o triplicar las probabilidades de supervivencia en PCR; uso
del DEA por personal acreditado y cuidados avanzados por dispositivos de emergen-
cias preparados para realizar un soporte vital cardiovascular avanzado (SVCA).
Hemos de recordar que durante los primeros 5-6 minutos de un PCR la sangre se en-
cuentra oxigenada y se est acumulando en las cavidades derechas del corazn, es
por ello que la realizacin de compresiones torcicas de calidad permite aumentar la
supervivencia.
En otras situaciones, como el PCR en edad peditrica, traumatizados graves, atragan-
tamientos, ahogamientos o intoxicaciones por drogas, la causa suele ser la asfixia.
TCNICAS DE REANIMACIN
Las tcnicas que vamos a realizar en SVB son muy similares en todas las edades. En
relacin a la edad, se diferencian tres tramos de edad: lactante (menor de 1 ao), nio
(para personal mdico y de enfermera se refiere de 1 ao hasta la pubertad con el
desarrollo de caracteres sexuales secundarios, siendo de 1 a 8 aos para el resto de
reanimadores) y adulto.
En la Figura 8.2 estn los pasos y tcnicas que vamos a comentar a continuacin.
1. Valoracin del nivel de consciencia y respiracin.
Tras comprobar que el lugar es seguro, y desde las recomendaciones del 2010, se
realiza la valoracin de la consciencia mediante estmulos y la aparente normalidad
de la respiracin durante 5-10 segundos.
Si responde, preguntaremos qu le ocurre y as podremos pedir la ayuda ms ade-
cuada. En el caso de no respuesta y ausencia de una respiracin adecuada, sin ne-
cesitar nada ms, gritaremos AYUDA !!, si acude ms gente les diremos que llamen
al 112 y consigan un desfibrilador. Si estamos solos, cuando estemos con adultos,
llamaremos al 112 inmediatamente y en el caso de estar con menores proseguiremos
durante 2 minutos o 5 ciclos de 30:2 antes de llamar al 112.
2. Valoracin del pulso.
Slo el personal muy entrenado (mdicos, enfermera y tcnicos de transporte sani-
tario) debe comprobar durante 5-10 segundos la existencia de pulso carotdeo, para
Captulo 8
1. Tras la llegada del DEA. Colquelo prximo a la ca-

beza
2. Primer paso: Encindalo y escuche los mensajes
3. Seleccione los electrodos segn la edad. Conecte
los electrodos en el pecho desnudo del paciente
4. Conecte el conector junto a la luz intermitente
5. Segundo paso: Analizando no toque al paciente.
Es fundamental que nadie toque al paciente (yo, t,
nadie) y lo realizar vigilando con la mirada, avisando
con la voz y aadiendo el gesto con la mano abierta
6. Tercer paso: Se recomienda descarga, cargando
no toque al paciente. Es fundamental que nadie
toque al paciente (yo, t, nadie) y lo realizar vigilando
con la mirada, avisando con la voz y aadiendo el
gesto con la mano abierta
7. Tras la descarga o no inicie RCP de inmediato. No
espere a que se los indique el DEA
8. Slo interrumpiremos la RCP cuando nos lo indique
el DEA, el paciente se mueva, llegue el personal avan-
zado de Urgencias o nos agotemos
9. Recuerde que no se recomienda interrumpir los ci-
clos de 30:2 para volver a reevaluar el pulso
Figura 8.2. Secuencia de actuacin en SVB y uso del DEA.
ayudarnos podemos contar en voz alta: 1001, 1002, 1003, 1004, 1005 y 1006, pues
es fcil confundirse en su deteccin y provocar el retraso en las compresiones.
Recuerde que no vamos a volver a valorar el pulso.
El resto de personal debe dar por supuesto que todo paciente que no respira-no
tiene pulso y debe comenzar inmediatamente las compresiones torcicas.
El personal muy entrenado se puede encontrar as en 3 situaciones: a) paciente in-
consciente con respiracin adecuada y pulso, lo colocaremos en posicin lateral de
recuperacin evitando as la broncoaspiracin y la obstruccin de la va area; b) pa-
ciente inconsciente que no respire o no sea adecuada pero tenga pulso, en el que re-
alizaremos 1 insuflacin cada 5-6 segundos para administrar 10-12 respiraciones por
minuto; c) paciente inconsciente que no respira y no tiene pulso, en el que comenza-
remos con la secuencia C-A-B.
3. Secuencia C-A-B (compresiones, abrir la va area y buena ventilacin).
Compresin. En el paciente sin respiracin y sin pulso, comenzaremos a realizar com-
86 Urgencia vital
presiones torcicas colocando el taln de una mano en la mitad inferior del trax,
apoyando el taln de la otra mano encima, nuestros hombros perpendiculares al cen-
tro del pecho para conseguir una transmisin adecuada de nuestro esfuerzo y lograr
el bombeo de la sangre que se est acumulando en el corazn parado.
Realizar 30 compresiones a una frecuencia de al menos 100 compresiones por minuto,
con una profundidad de al menos 5 cm y no ms 6 cm en adultos, en nios de 5 cm
y en lactantes de 4 cm.
Descompresin. A la hora de realizar la compresin torcica, se han demostrado im-
portantes reducciones de las presiones de perfusin coronaria y cerebral, slo con
descompresiones incompletas de un centmetro de retroceso. Para minimizar este
problema se estn utilizando dispositivos de medida del umbral de impedancia o dis-
positivos como el CPRMETER que indican la profundidad y la relacin compresin-
descompresin con mensajes visuales y sonoros, mejorando as la calidad de la
reanimacin.
Tras 30 compresiones, administre 2 respiraciones de rescate. Repita los ciclos de 30
compresiones, 2 ventilaciones hasta un total de 5 ciclos completos, aproximadamente
2 minutos. Si hay ms de un reanimador deben cambiar de puesto para evitar el can-
sancio y mantener una RCP de calidad. Evite al mximo el nmero de interrupciones
y duracin debe ser menor de 5 segundos en los cambios del reanimador.
RCP slo con manos. Se insiste en que es preferible la realizacin de compresiones
y ventilaciones. Se realizar masaje continuo a 100 compresiones por minuto (cpm)
cuando no se pueda realizar ventilacin de rescate por ausencia de dispositivos de
barrera, problemas morales, informacin emitida desde el 112, o los reanimadores o
testigos no sepan realizarla de forma adecuada. Est demostrado un mayor agota-
miento entre los reanimadores y menor profundidad en la compresin que en secuen-
cias de 30:2.
Abrir la va area. Tras las 30 compresiones hemos de abrir la va area con la ma-
niobra frente-mentn, tenga o no un trauma, pues el riesgo de lesin de columna tras
traumatismo cerrado est entre 0,12-3,7%, incrementndose si tiene lesin crneo-
facial o Glasgow menor de 8. Slo el personal mdico y de enfermera intentarn re-
alizar previamente la maniobra de traccin mandibular.
Buena ventilacin. Tras la apertura de la va area se administran slo 2 insuflaciones
de rescate en menos de 5 segundos. Las ventilaciones las podemos realizar de di-
versas maneras: boca-boca, boca-nariz, boca-dispositivo de barrera (pantallas, vl-
vulas o mascarilla de rescate) o bolsa-mascarilla. Si al administrar la primera
ventilacin notamos dificultad, deberemos realizar una mayor extensin de la cabeza
por mala tcnica previa. El volumen de aire a administrar es el suficiente para elevar
el trax, la evidencia indica que son suficientes volmenes de 600 ml para mantener
la oxigenacin y normocapnia, y con volmenes menores debemos suplementar con
oxgeno.
Insuflaciones de rescate con bolsa-mascarilla, donde podemos colocar cnulas oro-
farngeas. Se realizar por equipos entrenados.
Captulo 8
El reanimador se colocar siempre a la cabecera del paciente, con la cabeza a la altura

de las rodillas. Tras seleccionar la mascarilla de tamao adecuado, se colocar desde
el puente de la nariz hasta el surco entre el labio inferior y el mentn, evitando la com-
presin de los ojos y que sobrepase el mentn.
Colocar los dedos pulgar e ndice sobre la mascarilla, evitando agarrarla y aumentar
las fugas, realizando una C. Con el resto de dedos agarraremos el reborde mandi-
bular realizando la extensin de la cabeza y el sellado de la mascarilla, realizando una
M. Con la otra mano comprimiremos la bolsa autoinflable para administrar cada in-
suflacin de 1 segundo y con la cantidad de aire suficiente para ver que sube discre-
tamente el trax.
Cnulas orofarngeas. Antes de su colocacin debemos seleccionar la talla adecuada
que mediremos desde la comisura de la boca hasta el ngulo de la mandbula. En
adultos se introducen resbalando la punta por el paladar duro realizando un movi-
miento de rotacin al notar la prdida de resistencia sujetando as a la lengua, en el
caso de nios pequeos se colocan tal cual con la ayuda de un depresor de lengua.
Continuacin de la RCP. Si est solo, contine con ciclos de 30:2 hasta que el pa-
ciente tenga signos vitales como movimiento o respiracin, llegue el desfibrilador ex-
terno semiautomtico (DEA), se haga cargo personal de salud o usted est agotado.
Si hay otro reanimador, pero no estn acostumbrados a trabajar en equipo, cada uno
realizar 5 ciclos de 30:2 intercambindose aproximadamente cada 2 minutos, pero
no deben esperar si se agotan antes. El cambio se debe realizar en menos de 5 se-
gundos.
Recuerde que no se interrumpen los ciclos de 30:2 en ningn momento para vol-
ver a reevaluar respiracin o pulso del paciente.
4. Uso del desfibrilador semiautomtico en cuanto llegue. Las probabilidades de
supervivencia de la muerte sbita dependen de si el paciente recibe RCP y desfibri-
lacin precoz. Recordemos que la causa ms frecuente de muerte sbita en adultos
es por causa cardiaca tipo arritmia elctrica.
El corazn es como una bomba mecnica que precisa de un sistema elctrico para
conseguir la sincrona de secuencia de las 4 cmaras cardiacas y lograr as la distri-
bucin de sangre oxigenada y nutrientes por todo nuestro organismo. En aquellas si-
tuaciones donde se produce una arritmia tipo fibrilacin ventricular (FV) o taquicardia
ventricular sin pulso (TVSP) se produce un caos del sistema elctrico que provoca
una falta de bombeo de sangre con el consiguiente PCR. En esta situacin, el tiempo
es un factor crucial y as por cada minuto de retraso en la desfibrilacin las probabi-
lidades de supervivencia disminuyen un 7-10%. Es por todo ello que, en adultos como
la causa del PCR es elctrica (arritmia) precisa un tratamiento elctrico y por eso el
solicitar ayuda cuanto antes incluye pedir un DEA, pero hasta su llegada debemos re-
alizar una RCP de buena calidad para mantener oxigenado ese corazn y que res-
ponda mejor a la descarga elctrica realizada con el DEA.
Cundo usarlo. En general, se usar en todo paciente inconsciente y sin respiracin,
la evaluacin del pulso slo la realizar el personal entrenado como mdicos y DUE.
88 Urgencia vital
Caractersticas del DEA. Es un dispositivo electrnico con microprocesador que

analiza slo el ritmo elctrico del corazn y valora la indicacin o no de una descarga
elctrica bifsica de tipo continuo con la finalidad de paralizar la actividad elctrica
catica del corazn (como hacer un reset en un ordenador bloqueado) y que as
pueda reiniciarse con sus marcapasos internos y comenzar a funcionar normalmente.
Inicialmente fueron automticos, pero se modific su secuencia para dar ms seguri-
dad en el momento del anlisis y la descarga al dar al reanimador la responsabilidad
de que nadie tocara al paciente evitando errores diagnsticos del aparato al producir
artefactos o accidentes como recibir una descarga algn testigo.
Estos dispositivos estn cambiando continuamente consiguiendo menor tamao y
peso, pero todos tienen: a) microprocesador para el diagnstico, b) mdulo de me-
moria de registro de datos, c) mdulo de emisin de informacin (verbal, visual en
pantalla o con LED para la conexin de electrodos o botones de acciones), d) cron-
metro interno, e) puerto de conexin para reconfiguracin y transferencia de datos.
Aparte vienen los juegos de electrodos y cables que a travs de un conector se colo-
can en el DEA, este conector indica al DEA si el juego de electrodos es de adulto
(mayor de 8 aos) o peditrico (de 1 a 8 aos), y as el dispositivo da la descarga ade-
cuada a cada paciente, otros DEA tienen adaptadores que permiten usar electrodos
de adultos y as slo dan una descarga adaptada a nios.
La energa suministrada por el DEA depender de cada fabricante en funcin de las
recomendaciones internacionales de cada momento, as en adultos vara de 120 julios
hasta 200 julios y puede ser siempre la misma o ascender; en nios es de 50 julios.
Mantenimiento del DEA. La inspeccin peridica, segn las recomendaciones del fa-
bricante, permite garantizar que est en condiciones de funcionar correctamente y tiene
los accesorios necesarios. Los DEA realizan diariamente controles internos automticos
y dan indicaciones visuales de que la unidad est preparada y funcionando adecuada-
mente. En la Tabla 8.1 se relaciona el listado de material necesario para el uso del DEA.
Seguridad en el uso del DEA. La seguridad que nos aporta el DEA se consigue con
un anlisis de calidad del ritmo elctrico del corazn, para lo cual analiza primero el
contacto de los electrodos, segundo descarta interferencias que afecten el anlisis o
Tabla 8.1. Listado de equipamiento que debe tener un DEA

Guantes y gafas de proteccin
Mascarilla de rescate
Tijeras para cortar ropa
Maquinillas de afeitar
Compresas o toallas
Juegos de electrodos para adulto y nio: 2 juegos
Batera de repuesto
En aquellos lugares donde la asistencia se realice por personal sanitario debera in-
cluirse adems: botellas de oxgeno, cnulas orofarngeas de diversos tamaos,
bolsa-mascarilla con reservorio y sistema de conexin a fuente de oxgeno
Captulo 8
los movimientos del paciente o provocados por nosotros, y finalmente analizando,

segn unos algoritmos informticos, el ritmo recogido para valorar la indicacin o no
de descarga. Por otro lado, es muy importante la seguridad aportada por el reanimador
entrenado que evita que nadie toque al paciente durante el anlisis y la descarga.
Pasos bsicos en el uso del DEA.
Siguiendo la secuencia recogida en la Figura 8.3, el primer reanimador tras identificar
la inconsciencia y la falta de respiracin adecuada, pedir ayuda. Si se acerca un se-
gundo reanimador le mandar a llamar al 112 y recoger un DEA acercndolo al lugar.
Si no responde nadie y la vctima es adulta, el primer reanimador ser el que realice
todo lo anterior, en el caso de un nio realizar 2 minutos de RCP antes de llamar al
112 y conseguir un DEA.
Una vez confirmado que necesita un DEA (persona sin respuesta, sin respiracin)
deber utilizarlo en cuanto lo tenga disponible, no espere.
A continuacin haremos algunas puntualizaciones de los pasos descritos en la Figura 8.3.
A. Consciente
1. Pregntele Se est atragantando?
Si puede hablar indicaremos que tosa
Si no puede hablar informar que le vamos a ayudar
2. Voy a ayudarle. Realice:
Compresiones abdominales en epigastrio o
Compresin torcica en el centro del pecho (en
mujer embarazada de ms de 20 semanas o en muy
obesos)
3. Contine hasta que salga el cuerpo extrao o el pa-
ciente quede inconsciente
B. Inconsciente
1. Confirme inconsciencia y pida ayuda al 112
2. Comience con 30 compresiones torcicas LLAME AL 112
3. Abra la va area y mire dentro (slo si se ve cuerpo
extrao se realizar barrido digital)
4. Realice 2 insuflaciones seguidas de 30 compresiones
5. Vuelva al punto 3
6. Contine hasta que el paciente tenga signos vitales
como movimiento o respiracin, se haga cargo perso-
nal de salud o usted est agotado
Figura 8.3. Secuencia de actuacin en el paciente atragantado.

90 Urgencia vital
Colocacin de los electrodos. Debemos seguir las indicaciones del fabricante pues
su colocacin incorrecta modifica la sensibilidad del anlisis.
En general uno va colocado en vertical por debajo de la clavcula derecha y por fuera
del esternn, el otro va en horizontal por debajo del surco mamario izquierdo o 5 es-
pacio intercostal, entre las lneas axilares posterior y anterior, a 10 cm de la axila.
Problemas durante el anlisis del DEA. Puede avisar de contacto deficiente de los
electrodos, apriete firmemente los electrodos, tras realizarlo, si sigue el problema
puede repetir el mensaje o indicar reemplace los electrodos inmediatamente.
Solucionado el problema del contacto, busca interferencias o movimientos que arte-
facten el anlisis indicando anlisis interrumpido, movimiento detectado, detenga
todo movimiento, esta situacin se da en la vctima con respiracin apnusica.
Problemas durante la carga del DEA. No se recomienda realizar compresiones torcicas,
pues se interrumpe la carga del DEA, salvo que el dispositivo las acepte. Circunstancias
especiales en el uso del DEA. En relacin al contacto con superficies que puedan trasmitir
la energa no se han descrito accidentes en reanimadores con su uso sobre superficies
metlicas, nieve o humedad en el suelo, slo se recomienda secar el pecho del paciente
para evitar que la energa vaya por la superficie entre los electrodos y pierda eficacia. Slo
se recomienda la movilizacin del paciente cuando este est sumergido en agua.
Uso en Pediatra, en las Recomendaciones 2010 se acepta su uso en lactantes y en ma-
yores de 1 ao, preferiblemente con electrodos peditricos o con atenuadores peditri-
cos, aunque en su ausencia pueden usarse electrodos de adultos (recuerde que no
puede usar peditricos en adultos pues la energa administrada es ineficaz). En el paro
presenciado sbito de un nio sano se recomienda el uso del DEA en cuanto llegue.
En relacin a parches de medicacin slo tenemos que tener la precaucin de retirar-
los y secar los restos que hayan podido quedar. No colocar los electrodos encima de
los parches por la menor transmisin de energa y el riesgo de quemaduras.
Dispositivos implantados subcutneamente (marcapasos, desfibriladores automticos
internos DAI, otros). A menudo son visibles o se notan y debemos colocar los elec-
trodos dejando unos 2 traveses de dedo o 3 cm de separacin.
En el trax con mucho vello si avisa de contacto deficiente apriete con fuerza los elec-
trodos e insista hasta que le avise del cambio de electrodos, en ese momento tire con
fuerza para depilar y coloque el segundo juego de electrodos (valore rasurar antes de
colocar los electrodos).
En pacientes muy delgados estire la piel antes de colocar los electrodos y evitar dejar
burbujas de aire.
Captulo 8
SOPORTE VITAL AVANZADO

DEFINICIN
El soporte vital avanzado (SVA) es el cuarto eslabn de la cadena de supervivencia.
Est integrado por un conjunto de medidas dirigidas a optimizar las medidas iniciadas
con el SVB para sustituir y restaurar las funciones cardiorrespiratorias y lograr un fin,
la resucitacin cerebral. Estas medidas intentan retrasar y evitar la aparicin de lesio-
nes celulares irreversibles y finalmente la muerte.
En el SVA son imprescindibles una serie de conocimientos y habilidades especficas
que estn recogidas en la Tabla 8.2, pero las ms importantes siguen siendo un masaje
de calidad y desfibrilacin precoz.
Tabla 8.2. Conocimientos y habilidades en SVA

1. Control de la va area
Oxigenoterapia
Ventilacin con bolsa mascarilla
Cnulas orofarngeas y nasofarngeas
Sistemas de aspiracin
Aislamiento de la va area: medios alternativos e intubacin
Capnografa
2. Control del acceso venoso y medicacin
Canalizacin de vas venosas perifricas y/o intraseas
Drogas vasoactivas, antiarrtmicos, bicarbonato y antdotos
3. Control de ritmos elctricos
Algoritmo universal de parada. Ritmos desfibrilables y no desfibrilables
Algoritmos de preparada: taquicardias inestables y bradicardias
Tratamiento elctrico: monitorizacin, marcapasos transcutneo y desfibrilacin
4. Control de situaciones que provocan las Hs y Ts
5. Control de los cuidados postreanimacin
ETIOLOGA
En el SVA es fundamental buscar las causas que han provocado la PCR y realizar su
tratamiento para conseguir lo ms rpidamente la recuperacin de la PCR e iniciar
inmediatamente los cuidados postreanimacin.
Nos centraremos en la bsqueda de las Hs y Ts (Tabla 8.3), a la vez que realizamos
una reanimacin de calidad y tratamos adecuadamente todas aquellas situaciones
que puedan provocar una PCR.
SOPORTE VITAL AVANZADO DE CALIDAD

A la hora de realizar un SVA de calidad debemos tener una visin global del paciente,
buscando los por qu de la PCR, realizando una toma rpida de decisiones y con una
reevaluacin continua de nuestras acciones. Para ello es fundamental sistematizar
nuestra forma de trabajar y seguir los algoritmos de SVA (Figura 8.4).
92 Urgencia vital
Tabla 8.3. Las cuatro Hs y cuatro Ts

CUATRO Hs CUATRO Ts
Hipoxia Neumotrax a tensin
Hipotermia Txicos
Hiper-hipopotasemia/hipoglucemia Trombosis coronaria o
Hipocalcemia/H+ acidosis pulmonar
Hipovolemia Taponamiento cardiaco
Vamos a resaltar algunos aspectos fundamentales en el contexto de un SVA.

Control de la va area y ventilacin. El control se realizar con dispositivos supra-
glticos en general, la intubacin orotraqueal se reserva para personal experimentado.
Se debe colocar capnografa pues es clase I.
La intubacin endotraqueal no es necesaria inicialmente y puede retrasarse al 3er ciclo
o tras recuperacin del pulso.
Capnografa. Herramienta fundamental para un SVA de calidad pues est demostrada
su correlacin con el gasto cardiaco y las presiones de perfusin coronaria y cerebral,
estando asociadas cifras > 10 mmHg con mayores posibilidades de recuperacin de
la PCR. La capnografa de onda nos sirve para: comprobar si la IOT es correcta, la
calidad de la RCP, la recuperacin de la circulacin espontnea sin necesidad de bus-
car el pulso, detectar nueva situacin de PCR tipo AESP.
Electrodos multifuncin de DF y MCT. Se recomienda la utilizacin de estos elec-
trodos por permitir a la vez la monitorizacin y DF ahorrando un tiempo en la monito-
rizacin, adems aumentan la seguridad en la DF al evitar el riego de explosin al
trabajar en ambientes enriquecidos con oxgeno.
Acceso venoso y administracin de medicacin. El acceso venoso, preferente-
mente perifrico y de grueso calibre, se realizar en cuanto sea posible, valorando la
posibilidad de la va intrasea.
La administracin de adrenalina se realizar cada 3-5 minutos pero debemos recordar
que el ERC en las recomendaciones 2010 refleja que dado que la administracin de
adrenalina sin evaluar, el ritmo puede provocar taquicardia e hipertensin y precipitar la
recurrencia de FV.... Por ello al administrarla se realizar lo ms prximo al momento
de evaluar el ritmo o con control de capnografa. De todas maneras, debemos recordar
que los intervalos de administracin de drogas son menos importantes que la necesidad
de minimizar las interrupciones en las compresiones torcicas, sobre todo si tenemos
en cuenta que la adrenalina y la amiodarona son clase IIb en los algoritmos de parada.
La administracin de los bolos de medicacin debe seguirse de la administracin de
un bolo de 20 ml de suero y elevar el brazo unos segundos.
Corregir causas reversibles. Desde el primer ciclo de RCP se buscarn posibles
causas corregibles, las Hs y las Ts. Entre las Hs tenemos la hipoxia, la hipovolemia, la
hipoglucemia, la hipotermia, la acidosis (se recuerda que la administracin de forma
rutinaria de bicarbonato es clase III), alteraciones inicas como la sospecha fundada
de hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipocalcemia.
Captulo 8
Entre las Ts estn los txicos, el neumotrax a tensin, el taponamiento cardiaco, la

trombosis coronaria o cerebral y el tromboembolismo pulmonar.
Figura 8.4. Algoritmo del paro cardiaco en adulto.

94 Urgencia vital
CUIDADOS POSTREANIMACIN
Tras la recuperacin de la circulacin espontnea comienza una secuencia de acciones
para mejorar la recuperacin de los tejidos y los rganos de la situacin de hipoxia,
mediante la anticipacin y el tratamiento de la disfuncin multiorgnica que aparece
tras la PCR. Para ello aplicaremos las recomendaciones recogidas en la Tabla 8.4.
Mejorar la oxigenacin y ventilacin. Los objetivos son mantener una SatO2 entre
el 94-98% con la menor FiO2 posible, una PaCO2 entre 40-45 mmHg o ETCO2 de 35-
40 mmHg.
Para ello es preciso iniciar la sedoanalgesia en el paciente intubado, evitando la agi-
tacin, o en el que tras la PCR permanece en coma y precisa una IOT. Tenemos que
valorar la necesidad del bloqueo neuromuscular pues enmascara el desarrollo de con-
vulsiones, pero nos sern tiles para controlar la desincronizacin con el ventilador.
No debemos olvidarnos de solicitar radiologa torcica para valorar el tubo traqueal o
existencia de complicaciones por la RCP como el neumotrax.
La utilizacin de la capnografa es esencial para monitorizar la ventilacin mecnica
(VM). Como parmetros de inicio de la VM programaremos: Vt de 6-8 ml/kg (peso
ideal), 12-16 respiraciones por minuto ajustando hasta conseguir ETCO2 de 35-40
mmHg (evitando la hiperventilacin), PEEP 3-5 cm H2O salvo gran deterioro hemodi-
nmico. No debemos olvidarnos de ajustar la FiO2 mnima para mantener una SatO2
94-98% evitando as la hiperoxigenacin de los tejidos y la liberacin de radicales li-
bres dainos.
Mejorar la hemodinmica y apoyo cardiovascular. Los objetivos son mantener una
PAM 65 mmHg o PAS 90 mmHg para conseguir una diuresis 1 ml/kg/h y valores
lactato plasmtico normales o en descenso.
No debemos olvidarnos de realizar un ECG de 12 derivaciones y realizar el tratamiento
Tabla 8.4. Control de los cuidados postreanimacin. Objetivos

1. Optimizacin de la oxigenacin y ventilacin
Mantener una SatO2 94-98% a la menor FiO2 posible
PaCO2 40-45 mmHg o EtCO2 de 35-40 mmHg
2. Optimizacin de la hemodinmica y apoyo cardiovascular
Mantener PAM > 65 mmHg con fluidos y drogas vasoactivas
Conseguir una diuresis 1 ml/kg/h y valores lactato plasmtico normales o en des-
censo
Valorar la mejor opcin de reperfusin coronaria inmediata
3. Controlar la situacin neurolgica
Control de convulsiones
Control de la fiebre
Valorar hipotermia
4. Controlar la situacin metablica
Control glucmico moderado entre 144-180 mg/dl. NO entre 80-110 mg/dl
5. Monitorizacin adecuada
Captulo 8
ms adecuado ante la existencia de un sndrome coronario agudo (SCA), como la te-

rapia de reperfusin ms adecuada ante un SCACEST.
Debemos tratar las arritmias si aparecen o continuar el tratamiento antiarrtmico utili-
zado previamente durante la PCR.
Una situacin frecuente es la disfuncin miocrdica reversible o aturdimiento mio-
crdico, para ello debemos optimizar los fluidos a administrar segn la evaluacin
clnica, precisando la administracin de dobutamina (contraindicada en el shock car-
diognico) a dosis entre 5-10 mcg/kg/min.
Debemos tratar la hipotensin con PAS < 90 mmHg mediante la administracin de l-
quidos y en ausencia de respuesta administrar vasopresores en funcin de la expe-
riencia. Estos vasopresores pueden ser: a) perfusin de adrenalina a 0,1-0,5
mcg/kg/min, b) perfusin de dopamina a 5-10 mcg/kg/min. o c) perfusin de noradre-
nalina: 0,1-0,5 mcg/kg/min.
Controlar la situacin neurolgica. Se debe realizar un examen neurolgico y mo-
nitorizar la temperatura.
As se deben evitar temperaturas > 37,7C y tratar la fiebre agresivamente, con medi-
das fsicas y con la administracin de antitrmicos. En el caso de aparecer convulsio-
nes se utilizar sedacin y si es necesario relajacin muscular para controlarlas.
El uso de la hipotermia teraputica est en discusin actualmente.
Controlar la situacin metablica. Es preciso monitorizar la glucemia para evitar
daos neuronales por la glucosa, as debemos tratar la hipoglucemia < 80 mg/dl con
glucosa iv y tratar de mantener la glucemia entre 144-180 mg/dl segn se ha descrito
anteriormente. Debemos evitar sueros hipotnicos.
Otras medidas. Sern la colocacin de sonda nasogstrica y sonda vesical y la mo-
nitorizacin gasomtrica, cido lctico, iones, diuresis horaria y creatinina plasmtica.
BIBLIOGRAFA
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ILCOR 2010. Basic Life Support Worksheets: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?iden-
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The New ERC Guidelines on Resuscitation 2010. www.erc.edu.
Captulo 9
Atencin inicial al paciente politraumatizado 97
Captulo 9
Atencin inicial al paciente

politraumatizado
Zaira Molina Collado, Mario Chico Fernndez
INTRODUCCIN
El trauma es la tercera causa de muerte de forma global, siendo la mayor causa de
muerte entre 1 a 44 aos. Afecta principalmente a miembros productivos de la socie-
dad e implica importante morbilidad y dependencia durante largos periodos de tiempo
para los supervivientes.
Resulta trascendental que el paciente traumtico reciba una adecuada asistencia y
que esta sea precoz y sistematizada. La valoracin de la gravedad de las lesiones
es muy importante, de forma que, si el paciente cumpliera uno de los siguientes cri-
terios (Tabla 9.1) estara indicada su derivacin a un centro con manejo del paciente
traumtico por personal con experiencia.
El servicio extrahospitalario debera realizar un preaviso hospitalario para poder op-
timizar la necesidad de cuidados del paciente e idealmente la informacin debe incluir:
edad, sexo, mecanismo de lesin, nmero de vctimas, constantes vitales y las lesio-
nes aparentes.
A nivel hospitalario, el manejo ptimo de estos pacientes requerira la valoracin por
un equipo con experiencia, ajustado siempre a los recursos de cada centro, y cabe
destacar la importancia de la presencia de un lder que dirija los cuidados y una ade-
cuada comunicacin entre el personal.
MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA

Para guiar tanto la valoracin como el tratamiento en pacientes traumatizados existen
diferentes mtodos de formacin, pero el ms extendido y desarrollado, de forma ge-
neral, es el proporcionado: Advanced Trauma Life Support (ATLS), descrito por el
Colegio Americano de Cirujanos. Sus recomendaciones permiten establecer una sis-
temtica de prioridades y disminuir el nmero de lesiones potencialmente graves que
pasaran inadvertidas. El mensaje principal se basa en tratar aquello que pone en
peligro la vida de forma ms inmediata, aunque se carezca de un claro diagnstico,
siendo frecuente que el tratamiento definitivo preceda al diagnstico (diagnstico y
tratamiento por prioridades vitales). De esta forma se describen 3 fases principales,
la valoracin primaria, la resucitacin y la valoracin secundaria. Con ello se es-
tablecera un plan de los cuidados definitivos.
La movilizacin de estos pacientes debe realizarse en bloque, de forma coordinada,
dirigida y buscando la minimizacin del dolor y la exposicin innecesaria. Se debe
emplear collarn cervical, cuchara de traslado y aquel aparataje necesario para la in-
98 Urgencia vital
Tabla 9.1. Criterios de gravedad

CRITERIOS FISIOLGICOS Trauma score revisado (RTS) < 11
Escada de coma de Glasgow (GCS) < 14
FR < 10 o FR < 29
TAS < 90 mmHg
CRITERIOS ANATMICOS Trax inestable
2 o ms fracturas proximales de huesos largos
Amputacin proximal a la mueca y tobillo
Heridas penetrantes de cabeza, cuello, torso y partes
proximales al codo y rodilla de las extremidades
Parlisis de extremidades
Fracturas de pelvis
Combinacin de trauma con quemadura
MECANISMO LESIONAL Expulsin del automvil
Muerte pasajeros en el mismo vehculo
Tiempo de extricacin > 20 minutos
Cadas de ms de 6 metros
Accidente de motocicleta a ms de 30 km/h o con se-
paracin del conductor y la motocicleta
Lanzamiento del peatn o atropello a ms de 8 km/h
Vuelco o choque de automvil a alta velocidad (veloci-
dad > 65 km/h, deformidad del vehculo > 50 cm, inva-
sin del compartimento del pasajero > 30 cm)
COMORBILIDAD Edades extremas (< 5 o > 65 aos)
Enfermedades cardiacas y/o respiratorias, diabetes me-
llitus, cirrosis, obesidad mrbida
Embarazo
Pacientes inmunodeprimidos o con trastorno hemorr-
gico o tratamiento anticoagulante
movilizacin en funcin de las lesiones que presente el paciente, de manera ideal con
material que se intercambie con el personal prehospitalario.
VALORACIN PRIMARIA
Se basa en la realizacin del clsico ABCDE (no emplear ms de 15 segundos), segn
las iniciales inglesas de la secuencia, como se especifica en la Tabla 9.2.
A. Va area y control de la columna cervical: La verificacin de la permeabi-
lidad de la va area es esencial. La obstruccin de la va area es la principal
causa de muerte prevenible en pacientes con trauma. Se debe indicar aislamiento
de la va area segn los siguientes criterios (Tabla 9.3), teniendo en cuenta el m-
bito del enfermo, necesidad de traslado o la posibilidad de evolucin de las lesio-
nes.
Valoracin y manejo
La evaluacin rpida de la va area puede comenzar por la realizacin de una pre-
Captulo 9
Tabla 9.2. Clsico ABCDE

A Va area con control de la columna cervical
B Respiracin y ventilacin
C Circulacin con control de hemorragia
D Dficit neurolgico
E Exposicin (desvestir) y entorno (control de la temperatura)
gunta sencilla. Si el paciente tiene una respuesta clara permite verificar su situacin
mental y fonatoria. El umbral para el aislamiento de la va area es bajo.
Se debe incluir la inspeccin y la valoracin de la cavidad orofarngea y macizo facial,
buscando causas de posible obstruccin de la va area y objetivar signos que hagan
sospechar falta de permeabilidad en la va area (taquipnea, uso de musculatura ac-
cesoria, estridor). Se debe reevaluar frecuentemente la permeabilidad de la va area
(aunque el paciente tenga va area asegurada en el medio extrahospitalario) y esta-
blecer aislamiento de la misma en caso que sea necesario protegiendo, de forma si-
multnea, la columna cervical mediante fijacin manual por un colaborador. La
inmovilizacin se mantendr hasta descartar la lesin, retirndose para la exploracin
y la fijacin manual durante la intubacin.
En pacientes inconscientes se debe emplear la maniobra de traccin mandibular o
colocar una cnula orofarngea para mantener la va area permeable. La tcnica de
eleccin para el aislamiento de la va area es la intubacin orotraqueal, existiendo
tcnicas alternativas como la mascarilla larngea, el Airtraq u otras con las que este-
mos familiarizados, limitando la movilidad cervical durante el procedimiento. Si no
fuera posible el aislamiento de forma convencional se realizar una cricotiroidotoma.
B. Ventilacin: En esta fase se busca asegurar una correcta oxigenacin y ventila-
cin del paciente.
Tabla 9.3. Criterios de indicacin urgente o no urgente

INDICACIN URGENTE Apnea
Signos de obstruccin de va area, gran trabajo respi-
ratorio
Hipoxemia grave a pesar de oxigenoterapia
GCS 8
Parada cardiorrespiratoria
Shock hemorrgico
Agitacin extrema no controlada
Sospecha de edema severo en quemados
INDICACIN NO URGENTE Traumatismo maxilofacial inferior
Traumatismo cuello con fractura de laringe o trquea
Trax inestable o dificultad en la ventilacin por dolor
torcico o imposibilidad para expulsar secreciones
Hematoma en expansin a nivel cervical
Inestabilidad hemodinmica progresiva
100 Urgencia vital
Valoracin y manejo
Para una adecuada valoracin se debe exponer la cara, el cuello y el trax del pa-
ciente. Se comprobar si el paciente respira de forma espontnea, en caso contrario
se proceder al aislamiento inmediato de la va area.
Hay que buscar signos de sospecha de inestabilidad ventilatoria como son: taquip-
nea o bradipnea extremas, movimiento torcico paradjico, disociacin toracoabdo-
minal, tiraje, enfisema subcutneo, desviacin traqueal, alteracin del murmullo
vesicular en la auscultacin, desaturacin, cianosis, distensin de las venas del cuello.
Resulta crucial descartar la presencia de neumotrax abierto, neumotrax a tensin,
hemotrax masivo y trax inestable con contusin pulmonar, con criterios clnicos,
para establecer un tratamiento inmediato.
Se debe iniciar oxigenoterapia tanto si el paciente est intubado como si no. En caso
de sospecha de la presencia de neumotrax a tensin se recomienda, como primera
medida, si es factible, la colocacin de un tubo de drenaje torcico y dada la alta pro-
babilidad de que exista un componente hemtico, debe tratarse de un tubo de gran
calibre (32F) a nivel del 4-5 espacio intercostal en lnea en axilar media. En caso de
neumotrax abierto, previa la colocacin del drenaje, se recomienda cubrir el defecto
y colocar esparadrapo de forma que se fijen slo tres lados (dejando uno libre).
C. Circulacin y control de hemorragias: Asegurada la va area y la oxigenacin
se debe evaluar la situacin hemodinmica. El shock refractario es la primera causa
de muerte en las primeras horas de atencin al paciente con traumatismo grave. Hay
que tener en cuenta la existencia de otras causas de shock diferentes al hemorrgico
o su combinacin (shock traumtico), como son el neumotrax a tensin, tapona-
miento cardiaco, disfuncin miocrdica, lesin medular alta, hipotermia grave o la dis-
funcin grave troncoenceflica.
Valoracin y manejo
Se deben valorar signos de posible situacin de shock: estado de consciencia (agi-
tacin, disminucin del nivel de consciencia), coloracin de la piel (palidez, frialdad,
sudoracin), pulsos (filiforme, taquicardia, relleno capilar enlentecido). El tratamiento
del shock hipovolmico tiene dos componentes principales controlar la hemorragia
y a continuacin restaurar la volemia y la deuda tisular de oxgeno. Para el control
de la hemorragia se deben identificar el foco de sangrado teniendo en cuenta 5
focos principales como son: hemorragia externa, trax, abdomen, pelvis y la presencia
de fracturas de huesos largos. Integrando las lesiones posibles y la respuesta a la re-
sucitacin realizada.
En caso de hemorragia externa, el control se puede realizar mediante compresin
directa y elevacin del miembro si es posible, as como valorar la compresin de la
arteria proximal a la herida. Valorar el uso de los modernos dispositivos de torniquete
y pinzas hemostticas.
En caso de sangrado a nivel torcico el control mediante ciruga se encuentra con-
dicionado por el dbito a travs del tubo endotorcico, si este fuera superior a 2 litros
de forma inmediata o con un dbito mantenido de 200-300 cc durante 4 horas, estara
Captulo 9
indicado el manejo mediante toracotoma de urgencia. Por otra parte, en caso de in-
estabilidad, con ecoFAST positivo indicativo de hemoperitoneo estara indicada la
realizacin de laparotoma exploradora. En caso de presencia de fractura plvica,
en un paciente inestable, estara indicada la colocacin de una faja plvica que permite
la fijacin del anillo plvico y la posible contencin de la hemorragia, realizacin del
parking preplvico y arteriografa. La combinacin de hemoperitoneo y lesin plvica
requiere la fijacin plvica previa a la laparotoma.
La resucitacin se debe basar en los principios establecidos por la resucitacin con
control de daos que incluye: resucitacin hemosttica, hipotensin permisiva, limi-
tacin del uso de cristaloides y coloides, lucha contra la acidosis e hipotermia, uso
de protocolos de hemorragia masiva y ciruga con control de daos. Para ello, se
apuesta por el uso precoz de hemoderivados intentando establecer un ratio de tras-
fusin 1:1 entre concentrados de hemates y plasma fresco congelado (resucitacin
hemosttica), cuando sea posible, as como el aporte de plaquetas de forma precoz.
Por ello, sera importante el desarrollo de protocolos de hemorragia masiva a nivel
local y adaptado a la infraestructura de cada centro hospitalario, que permitan un ma-
nejo ms proactivo de la coagulopata asociada al trauma. En relacin con este punto,
habra que considerar el uso de cido tranexmico en caso de traumas graves con
inestabilidad hemodinmica (dosis de carga de 1 gramo a pasar en 10 minutos, con-
tinuando con una perfusin de 1 gramo para 8 horas) lo ms precoz posible y siempre
en las 3 primeras horas tras el trauma, y de fibringeno de manera precoz. Las cifras
de TAs recomendadas en esta fase inicial de resucitacin se sitan entorno a 90
mmHg, aunque habra que considerar situaciones especiales como traumatismo cra-
neoenceflico, medular, pacientes aosos con dao crnico orgnico o embarazadas,
o resucitacin en localizaciones remotas, en los que se recomienda resucitacin nor-
motensiva. Tras la estabilizacin inicial, se debe realizar ciruga con control de daos,
en la que se apuesta por control quirrgico de la hemorragia y la contaminacin in-
testinal empleando el menor tiempo posible y continuando la resucitacin posterior
en UCI, plantendose la reparacin definitiva de las lesiones en un segundo tiempo
que se realizar tras el control del cuadro del paciente.
D. Neurolgico: Se debe evaluar la situacin neurolgica teniendo en cuenta el es-
tado de consciencia, focalidad y la situacin pupilar. La primera se basara en la es-
cala de coma de Glasgow y la segunda valorar tanto el tamao, como la simetra
como la reactividad a la luz.
E. Exposicin: Se debe exponer la anatoma del paciente para valoracin de lesiones
importantes y tras ello prevenir la hipotermia (retirando ropas hmedas) y manteniendo
la dignidad del paciente (cubrir con sbanas, mantener temperatura ambiental ade-
cuada).
OTRAS CONSIDERACIONES
Extraccin de analticas incluyendo: hemograma, bioqumica, coagulacin, gasome-
tra con lactato, pruebas cruzadas, panel de toxicologa, test de embarazo. Se deben
102 Urgencia vital
canalizar dos vas venosas de grueso calibre y se canalizar un catter central de

grueso calibre en situacin de shock refractario.
Monitorizacin. De forma continua se monitorizar el ritmo cardiaco, pulsioximetra
y frecuencia respiratoria. Se valorarn las cifras de tensin arterial en cortos interva-
los de tiempo, de forma preferente mediante mtodos no invasivos.
Sondaje vesical. Se colocar sondaje vesical que permite valorar ritmo de diuresis,
as como la posible presencia de coloracin hematrica que puede indicar afectacin
abdominoplvica. No colocar en caso de sospecha de lesin a nivel uretral (sangre
en meato, equimosis perineal).
Sondaje gstrico. Se recomienda la colocacin a travs de la cavidad oral, en pa-
cientes con trauma craneal o facial, por la posibilidad de fractura a nivel de la base
craneal, para disminuir la distensin gstrica y el riesgo de broncoaspiracin.
Estudios radiolgicos iniciales. Guiarn la reanimacin del paciente sin producir
retraso de la misma. Indicada la realizacin de radiografa simple de trax y pelvis,
que en la medida de lo posible se realizarn de forma porttil en la zona de asistencia
inicial. En caso de situacin de shock est indicado la realizacin de EFAST (Exten-
ded Focussed Assessment with Sonography for Trauma) para valorar la presencia
de lquido libre peritoneal, pleural o pericrdico y anticipar la necesidad de interven-
cin quirrgica en pacientes hipotensos.
Por todo ello, una resucitacin adecuada de un paciente con trauma grave con cuadro
hemorrgico se va a encontrar condicionada por un adecuado equipo de recepcin
del paciente con un lder como eje principal del tratamiento, junto con adecuados y
accesibles equipos quirrgicos, y el inicio precoz de la resucitacin.
VALORACIN SECUNDARIA
Se realizar tras la finalizacin de la valoracin primaria y la resucitacin inicial. Du-
rante su realizacin se reevaluar frecuentemente el ABC. Se debe realizar de forma
sistemtica buscando el diagnstico de todas las lesiones y establecer un plan de
actuacin segn prioridades. Debe incluir anamnesis y exploracin fsica del paciente.
Anamnesis. Debe incluir: antecedentes personales (alergias, enfermedades, medica-
cin y tratamientos quirrgicos previos), ltima comida, circunstancias en las que ro-
dean al trauma (mecanismo lesional, posibilidad de alta energa, utilizacin de
mecanismos de seguridad (cinturn, casco, airbag).
Exploracin fsica:
Cabeza: buscar laceraciones, contusiones o fracturas a nivel de prominencias
seas. Valorar datos de fractura de base del craneal (ojos de mapache, otorragia,
salida de lquido cefalorraqudeo a travs de conducto auditivo externo o por fosas
nasales), examinar el interior de la cavidad oral.
Examen neurolgico: realizacin de GCS y control pupilar. Se debe valorar la pre-
sencia de focalidad neurolgica con la evaluacin de pares craneales, funciones mo-
toras y sensitivas.
Cuello: para su exploracin se proceder a la retirada del collarn cervical pero man-
Captulo 9
teniendo control mediante inmovilizacin manual. Se realizar inspeccin, palpacin

y auscultacin carotdea, valorar la presencia de ingurgitacin yugular, hematomas,
alineacin cervical, dolor a la palpacin, desviacin traqueal y enfisema subcut-
neo.
Trax: inspeccin, palpacin y auscultacin cardiaca y pulmonar. Bsqueda de asi-
metra ventilatoria, crepitacin o inestabilidad a la palpacin. Realizar percusin por
la posibilidad de la presencia de hiperresonancia y timpanismo que indiquen la pre-
sencia de hemo o neumotrax.
Abdomen, pelvis y perin: valorar la presencia de contusiones, heridas, ausculta-
cin de ruidos hidroareos y soplos, palpacin para bsqueda de irritacin perito-
neal. No estn aconsejadas las exploraciones repetidas del anillo plvico mediante
compresin lateral o anteroposterior de la pelvis. Se debe realizar tacto rectal en
caso de traumatismo abdominoplvico o posible lesin medular, se buscar la pre-
sencia de sangre, integridad de paredes, tono del esfnter. En el tacto vaginal se va-
lorar la presencia de sangre o lesiones en paredes.
Extremidades: valorar la presencia de contusiones o deformidades, movilidad, sen-
sibilidad, perfusin, temperatura y pulsos.
Espalda: valorar la presencia de deformidades a nivel de la columna, la presencia de
hematomas, lesiones cutneas. Para realizar su exploracin es conveniente la movi-
lizacin en bloque del paciente. Se puede realizar en el momento de colocacin de la
cuchara de traslado.
CUIDADOS DEFINITIVOS
Una vez realizadas las 3 fases principales y teniendo en cuenta los hallazgos y la si-
tuacin clnica del paciente se decidir el manejo adecuado a las lesiones objetivadas.
Se plantear: consulta con especialistas, ciruga urgente, arteriografa, derivacin a
un centro til, alta, declaracin de ingreso cadver, realizacin de pruebas diagnsti-
cas (TAC, RMN, etc.).
Es importante, adems de realizar una adecuada resucitacin de los pacientes, opti-
mizar una serie de cuidados asociados al trauma como son: analgesia, sedacin, pro-
filaxis antitetnica, antibioterapia profilctica, e informacin familiar.
La sedacin depender del tipo de patologa del paciente. De forma general durante
la atencin inicial la sedacin debe ser utilizada con cautela para no interferir en la
valoracin del paciente. Con respecto al uso de analgesia, se deben usar frmacos
y dosis que no comprometan la situacin clnica del paciente. Valorar siempre el uso
de anestsicos locales en caso de procedimientos invasivos. La profilaxis antitetnica
se realizar segn las indicaciones establecidas de forma general, al igual que la pauta
antibitica establecida para profilaxis y tratamiento en caso de fracturas abiertas.
104 Urgencia vital
ALGORITMO DE MANEJO
PREAVISO
Traslado a centro til
Recepcin por equipo preavisado
VALORACIN PRIMARIA
R
E Exploraciones radiolgicas:
S Rx. trax y pelvis
U
C
I
T VALORACIN SECUNDARIA
A
C
I ESTABLE INESTABLE

N
Establecimiento plan Resucitacin con E-FAST
Y
actuacin segn control de daos
R hallazgos
E NEGATIVO POSITIVO
E
V
A Pruebas radiolgicas
(TAC, arteriografa) Repetir Quirfano
L
U Consulta especialistas Valorar otras causas
A Ciruga urgente
C Derivacin otro
I
hospital
N Ingreso cadver
BIBLIOGRAFA
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ninth edition. J Trauma Acute Care Surg. 2013;74(5):1363-6.
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view of relevant developments in the field of trauma care. Ann R Coll Surg Engl. 2013;95:177-183.
Captulo 10
Shock 105
Captulo 10
Shock
Carmen Benito Puncel, Javier Romo Gonzles
DEFINICIN
Es una situacin fisiolgica caracterizada por una reduccin significativa de la perfu-
sin tisular (por alteracin del gasto cardiaco (GC), resistencias vasculares sistmicas
(RVS) o ambos) que condiciona una disminucin en el aporte de oxgeno a los tejidos.
Esta deprivacin de oxgeno tisular es inicialmente reversible, pero si se prolonga
puede establecerse un estado de hipoxia celular que conduzca a fallo multiorgnico
y muerte. Es por ello de vital importancia el reconocimiento precoz y la actuacin in-
mediata.
El diagnstico precoz de la isquemia celular con la precoz restauracin de la perfusin
y oxigenacin tisular es esencial para mejorar este proceso inflamatorio y mejorar el
pronstico.
ETIOLOGA Y CLASIFICACIN
Se distinguen 4 tipos de shock, cada uno con su patrn hemodinmico predominante
(Tabla 10.1).
Tabla 10.1. Patrones hemodinmicos asociados a los tipos de shock

SHOCK GC RVS PVC PCP PAP SvO2
Cardiognico
Hipovolmico No
Obstructivo No No
Distributivo No No
GC: gasto cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistmicas; PVC: presin venosa central; PCP: presin capilar pul-
monar; PAP: presin arterial pulmonar; SvO2: saturacin venosa mixta de oxgeno.
MANIFESTACIONES CLNICAS Y APROXIMACIN

DIAGNSTICA
El tipo y la causa del shock pueden ser evidentes a partir de la historia clnica, la ex-
ploracin fsica o las pruebas complementarias. Aunque la presentacin clnica vara
dependiendo del tipo de shock y su causa, existen cinco caractersticas comunes y
esenciales que requieren valoracin cuidadosa e inmediata:
Hipotensin arterial (TAS < 90 mmHg o TA media < 70 mmHg o una cada > 40
mmHg sobre la basal), que es un dato casi constante en el shock, aunque no nece-
sario para su diagnstico.
Livideces, frialdad y sudoracin cutnea (salvo en la fase inicial del distributivo o en
las fases terminales con fracaso de los mecanismos compensatorios).
Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h).
106 Urgencia vital
Alteracin del nivel de consciencia (agitacin, confusin, coma).

Acidosis metablica por hiperproduccin de lactato debido a metabolismo anaero-
bio. Aumenta a medida que progresa el shock, produciendo disminucin de aclara-
miento de lactato por el hgado, riones y msculo esqueltico.
La historia clnica debe encaminarse a confirmar o descartar la presencia de alguna
o varias de las entidades siguientes: cardiopata o patologa artica aguda, infeccin,
tromboembolismo pulmonar (TEP), ingesta de frmacos, anafilaxia, hemorragia o des-
hidratacin.
En la exploracin fsica se deben valorar: tensin arterial, pulso (simetra), relleno ca-
pilar, frecuencia cardiaca y respiratoria, curva trmica (fiebre, hipotermia, escalofros),
ingurgitacin yugular, pulso paradjico, auscultacin cardiaca (soplos, ritmo de ga-
lope) y pulmonar (crepitantes, consolidacin, afonesis unilateral), extremidades (ede-
mas), abdomen (peritonismo/peristaltismo), piel (frialdad, humedad, etc.), sistema
genito-urinario (lceras, lesiones).
Las pruebas complementarias deben incluir: hemograma (incluyendo pruebas cru-
zadas para eventuales transfusiones y/o intervenciones quirrgicas urgentes), bioqu-
mica completa con perfil heptico, cardiaco, cido lctico y amilasa, coagulacin (con
productos de degradacin del fibringeno y dmero D), orina con iones, gasometra
arterial, hemocultivos y urocultivo, ECG y radiografa de trax. Especficamente, y
segn el tipo de shock que se sospeche, se debe completar el estudio con estudios
microbiolgicos (toma de muestras sospechosas, incluida puncin lumbar), tcnicas
de imagen (eco, TAC) y/o estudios toxicolgicos.
MANEJO Y TRATAMIENTO
Medidas generales: siempre se debe valorar ingreso en la unidad de Cuidados In-
tensivos (sobre todo si no hay respuesta hemodinmica a la reanimacin con volumen
o hay indicacin de aislamiento de va area).
El abordaje inicial va encaminado a restablecer la perfusin tisular mediante optimi-
zacin hemodinmica y tratamiento de la causa del shock. Hay que tener presente
que las actitudes diagnsticas y teraputicas deben ser paralelas, dada la gravedad
de la situacin, descartando en primer lugar las condiciones que amenazan la vida
de forma inminente (patologa artica aguda, taponamiento cardiaco, neumotrax,
arritmias). Se debe monitorizar estrechamente la hemodinmica: tensin arterial (TA)
(invasiva o no), frecuencia cardiaca (ECG), diuresis (sondaje vesical) y pulsioximetra.
Se debe canalizar acceso vascular con una o mas vas perifricas de grueso calibre
(catter venoso central de acceso central o perifrico en caso de utilizacin de drogas
vasoactivas o mediciones de PVC).
Medidas especficas: el tratamiento definitivo del shock requiere el abordaje del pro-
ceso etiolgico subyacente al estado de colapso circulatorio.
Shock hipovolmico. Resulta de un descenso de la precarga, secundario a una dis-
minucin del volumen circulante efectivo (generalmente por hemorragia, prdida de
fluidos o tercer espacio), que cuando es prolongada e intensa (> 40% del volumen
Captulo 10
Shock 107
Tabla 10.2. Clasificacin del shock hipovolmico en funcin de la prdida

de volemia
PARMETRO CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Prdida de volemia (%) < 15 15-30 30-40 > 40
Frecuencia del pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Presin arterial (supino) Normal Normal Baja Baja
Diuresis (ml/h) > 30 20-30 5-15 <5
Nivel de consciencia Ansioso Agitado Confuso Letrgico
Committee on Trauma. Advanced trauma life support student manual. Chicago: Am College Surgeons. 1989: 57.
intravascular), suele tener pronstico fatal a pesar de los esfuerzos de resucitacin.

Las consecuencias clnicas de la hipovolemia dependen de la rapidez de la prdida
de volumen y de la respuesta individual a esta prdida (Tabla 10.2). La mortalidad
del shock hipovolmico est relacionada directamente con la magnitud y la duracin
de la agresin isqumica; por tanto, el control del foco de sangrado y la reposicin
del dficit de volumen es fundamental.
Para la resucitacin del shock hipovolmico no se deben manejar ratios fijos, sino
guiarnos por objetivos de resucitacin:
Presin arterial media (PAM) 60 mmHg.
Diuresis horaria 0,5 ml/kg.
Lactato en sangre < 4 mmol/litro y dficit de base de 3 a +3 mmol/litro.
Hematocrito mayor del 20%, correccin de coagulacin y plaquetas por encima
de 50.000.
Si disponemos de catter venoso central y/o catter en arteria pulmonar (Swan Ganz):
Presin venosa central (PVC) 15 mmHg.
Presin de enclavamiento pulmonar (PCP): de 10 a 12 mmHg.
ndice cardiaco > 3 l/min/m2.
Puesto que el ritmo de perfusin es directamente proporcional al calibre del catter
e inversamente proporcional a su longitud y a la viscosidad del fluido que adminis-
tremos, para la resucitacin es preferible la canalizacin de dos vas perifricas de
gran calibre (14 16G) a la canalizacin de una va central (salvo que se trate de un
catter tipo introductor) y la administracin inicial de lquidos cristaloides/coloides
frente a productos sanguneos que, por efecto de su viscosidad, nunca sern el l-
quido de eleccin inicial para la reanimacin.
Los cristaloides ms utilizados son el suero salino isotnico o fisiolgico (SSF) y el
Ringer lactato (RL). La eleccin de uno u otro depende de la situacin del paciente
y de potenciales efectos adversos. As, el SSF puede producir hipercloremia y em-
peorar por ello la acidosis metablica mientras que el RL es hipotnico, aporta bi-
carbonato tras conversin del lactato en el hgado y puede perpetuar la
hiperlactacidemia en pacientes con escaso aclaramiento heptico. El empleo de so-
luciones hipertnicas (cloruro sdico al 3,5 y 7,5%) requiere del uso de poco volumen
por su elevada capacidad expansora. Sin embargo, no ha demostrado beneficios
concretos en su administracin, pudiendo ser de utilidad en la actuacin prehospi-
108 Urgencia vital
talaria en caso de shock secundario a traumatismo, especialmente si se trata de un

paciente con traumatismo craneoenceflico.
Shock distributivo. Es una consecuencia de la disminucin severa de las RVS. El
perfil hemodinmico clsico del shock distributivo tiene GC elevado que compensa
hipotensin sistmica por disminucin de RVS. Estos patrones hiperdinmicos se
ven en el shock sptico y en otras condiciones como anafilaxia, txicos, shock neu-
rognico (lesin medular) o alteraciones endocrinas (insuficiencia suprarrenal, coma
mixedematoso).
Shock sptico. La elevada incidencia y mortalidad de la sepsis hizo que en 2002
se iniciara una campaa Sobrevivir a la sepsis en la que participaron diferentes
sociedades y cuyo objetivo era disminuir en un 25% la mortalidad por sepsis grave
en los siguientes cinco aos. En las ltimas recomendaciones (2012) se protocoliza
la resucitacin inicial en pacientes con hipoperfusin tisular inducida por la sepsis
(definida como hipotensin persistente tras expansin con fluidos o lactato mayor
de 4 mmol/l) con los siguientes objetivos:
A completar en las primeras 3 h:
Determinar niveles de lactato.
Obtener hemocultivos previos al inicio de tratamiento antibitico (la toma de los
cultivos no debe retrasar la administracin del tratamiento antibitico).
Administrar antibiticos de amplio espectro en funcin de foco/germen sospecha-
dos.
Administrar 30 ml/kg de cristaloides si hipotensin o lactato inicial mayor de 4
mmol/l. El fluido de eleccin son los cristaloides (grado 1B); se debe evitar el uso
de hidroxietilalmidones (HES) (grado 1B); y se puede optar por la albmina en sep-
sis grave/shock sptico que requiere una cantidad sustancial de cristaloides (grado
2C).
A completar en las primeras 6 h:
Asociar vasopresores (de primera eleccin noradrenalina) para hipotensin que no
responde a expansin inicial para MAP 65 mmHg. Como objetivo de resucitacin
adems diuresis mayor de 0,5 ml/kg/h.
En el caso de hipotensin persistente a pesar de resucitacin adecuada (shock
sptico) o lactato inicial mayor de 4 mmol/l (36 mg/dl):
Medir presin venosa central (objetivo 8-12 mmHg).
Medir saturacin venosa central o mixta (UCI) (objetivo 70 y 65% respectiva-
mente).
Monitorizar lactato si inicialmente elevado (objetivo normalizacin).
El foco debera ser identificado lo antes posible y tratado del modo ms eficaz y
menos traumtico en las 12 h siguientes al diagnstico (excepcin: pancreatitis ne-
crtica infectada donde debe valorarse demorar tratamiento quirrgico y plantear
previamente estrategias menos invasivas como la PAAF).
Shock anafilctico. La adrenalina es el frmaco ms eficaz y de eleccin para el
tratamiento de la anafilaxia. Es capaz de prevenir o revertir el broncoespasmo y el
Captulo 10
Shock 109
colapso cardiovascular. Se debe administrar de forma precoz ya que mejora la su-

pervivencia. La va intramuscular (im) es la va de eleccin en el tratamiento inicial
de la anafilaxia en cualquier situacin. Obtiene concentraciones plasmticas ms
rpidas y elevadas que la subcutnea. Presenta mayor rango de seguridad que la
administracin intravenosa (iv). Dosis de adulto: (1 mg = 1 ml de adrenalina en solu-
cin acuosa 1/1.000) 0,3-0,5 mg dosis nica. Se puede repetir cada 5 15 minutos
segn la gravedad y tolerancia del paciente. Dosis en lactantes o nios: 0,01 mg/kg,
mximo 0,3 mg y se puede repetir en 5 a 15 minutos. La va iv debe ser aplicada por
personal mdico experimentado, en medio hospitalario y con estrecha monitoriza-
cin cardiaca. Presenta mayor riesgo de efectos adversos (taquiarritmias, isquemia
miocrdica) que la im. Est indicada en pacientes que no responden a la inyeccin
im repetida de adrenalina y reposicin de volumen, hipotensin grave refractaria y/o
sntomas de shock.
Se recomienda la reposicin de volemia con SSF 0,9% de forma precoz, por el in-
cremento de la permeabilidad vascular y la gran extravasacin de plasma al espacio
intersticial. Se debe administrar O2 a alto flujo para SatO2 mayor de 95%, as como
valorar la indicacin de aislamiento de va area en caso de broncoespasmo grave
y/o edema de glotis.
Despus de la resucitacin inicial est indicada la administracin de esteroides, an-
tihistamnicos (antiH1 y H2) y agonistas beta en caso de broncoespasmo.
Shock obstructivo. Es consecuencia de una obstruccin mecnica en una situacin
previa de GC normal produciendo una hipoperfusin sistmica. El taponamiento car-
diaco es el ejemplo ms claro de shock obstructivo. Otras causas: TEP, neumotrax
a tensin, embolismo areo, tumoral, graso o de lquido amnitico.
El tratamiento debe dirigirse a: 1) preservar la perfusin perifrica, mediante el aporte
de volumen y drogas vasoactivas si hay indicacin y de forma simultnea; 2) trata-
miento etiolgico (drenaje endotorcico en el neumotrax, drenaje pericrdico en el
taponamiento cardiaco, fibrinolisis en el TEP masivo).
Shock cardiognico. Es una consecuencia de la disminucin del GC (frecuencia
cardiaca y/o volumen sistlico eficaz), aumentando como compensacin fisiolgica
las RVS para mantener la perfusin de los rganos vitales. Se ha definido como hi-
potensin < 90 mmHg durante 30 minutos con ndice cardiaco < 2,2 l/min/m2. Asocia
a las manifestaciones clnicas del shock de cualquier etiologa, signos y sntomas
de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (disnea, estertores pulmonares, con-
gestin pulmonar radiolgica) o derecha (distensin venosa yugular).
Las causas de fallo de la bomba incluyen:
Infarto agudo de miocardio (causa ms frecuente) y sus complicaciones mecnicas
(insuficiencia mitral (IM), rotura de septo interventricular).
Reduccin de la contractilidad (cardiomiopata).
Obstruccin del flujo de salida ventricular (estenosis artica, diseccin artica).
Alteracin del llenado ventricular (mixoma auricular, mitral estenosis).
Fallo agudo valvular (regurgitacin artica o mitral).
110 Urgencia vital
Alteraciones del ritmo. Arritmias cardiacas, bradicardias/bloqueos o disfuncin de

marcapasos.
Para el diagnstico es fundamental la ecocardiografa. Est indicada de forma ur-
gente para evaluar la funcin del ventrculo izquierdo y para descartar complicacio-
nes mecnicas. La va transesofgica es ms sensible para la deteccin de IM y de
rotura del septo interventricular. Permite determinar los dos nicos predictores eco-
cardiogrficos individuales de mortalidad: fraccin de eyeccin del ventrculo iz-
quierdo y gravedad de la insuficiencia mitral.
La coronariografa debe realizarse en todo paciente en el que se sospeche que el
sndrome coronario agudo es la causa del shock y que sea candidato a revasculari-
zacin percutnea o quirrgica.
El pronstico se basa en el tratamiento de la causa desencadenante aunque de
forma paralela debe garantizarse:
A) Adecuada oxigenacin: la oxigenoterapia est indicada en pacientes hipoxmi-
cos para mantener una saturacin de oxgeno entre 95 y 98%. El uso de dispositivos
de ventilacin mecnica no invasiva (CPAP-Boussignac, ventilacin mecnica no in-
vasiva) en pacientes con edema pulmonar cardiognico disminuye de forma signifi-
cativa la necesidad de intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica. En este sentido
adems, en pacientes con disnea y disconfort est indicado el uso de morfina (dosis
3 mg iv que se puede repetir) que adems de analgesia disminuye la precarga, post-
carga (produce vasodilatacin arterial leve) y la frecuencia cardiaca.
B) Ritmo y frecuencia normales: se deben diagnosticar y eventualmente tratar
bradi o taquiarritmias patolgicas (p.ej. indicacin de marcapasos transitorio urgente,
cardioversin elctrica segn indicaciones).
C) Precarga: ante hipotensin en pacientes sin signos de congestin pulmonar se
debe administrar volumen igual que en los casos asociados a infarto de ventrculo
derecho siempre que la presin venosa yugular no est elevada. Ante congestin
pulmonar est indicado el uso de diurticos (de eleccin furosemida). El objetivo es
conseguir una precarga ptima del ventrculo izquierdo, manteniendo la presin ca-
pilar pulmonar medida con un catter arterial pulmonar entre 15 y 20 mmHg.
D) Postcarga: los vasodilatadores (nitratos, nitroprusiato) estn indicados como tra-
tamiento de primera lnea si la hipoperfusin est asociada a adecuada TAS (mayor
de 100 mmHg) y signos de congestin pulmonar con diuresis bajas, para vasodilatar
la circulacin perifrica y disminuir la precarga. Los nitratos administrados en dosis
correcta consiguen vasodilatacin arterial y venosa disminuyendo de esta forma
tanto la precarga como la postcarga. Deben utilizarse con precaucin si no puede
asegurarse una adecuada precarga del ventrculo derecho (hipovolemia, estenosis
artica o infarto de ventrculo derecho).
E) Contractilidad (inotropos): La dopamina es la droga de eleccin utilizada a dosis
alfa-agonistas (> 10 mcg/kg/min) en insuficiencia cardiaca aguda con hipotensin.
La dobutamina (2-20 mcg/kg/min) est indicada cuando existe evidencia de hipo-
perfusin perifrica con o sin congestin o edema pulmonar refractario a diurticos
Captulo 10
Shock 111
y vasodilatadores a dosis adecuadas. Puede usarse en monoterapia en pacientes

con bajo gasto y congestin pulmonar sin hipotensin, pero no debe emplearse
como terapia nica en caso de hipotensin (asociar a noradrenalina o dopamina a
dosis alfa). Los inhibidores de la fosfodiesterasa estn indicados en los mismos
casos que la dobutamina siempre que la tensin arterial est preservada, teniendo
efecto inotropo importante en combinacin con dobutamina. El levosimendn est
indicado en pacientes con insuficiencia cardiaca crnica agudizada y disfuncin sis-
tlica severa sin hipotensin. La noradrenalina tiene efecto predominantemente va-
soconstrictor con mnimo efecto inotropo; se puede utilizar si la respuesta a
dopamina es inadecuada y predomina la vasodilatacin perifrica, en combinacin
con dobutamina en el contexto de shock mixto (GC y RVS bajos) o si persiste hipo-
tensin en paciente con baln de contrapulsacin intraartico. En general se reserva
para hipotensin por debajo de 70 mmHg.
En la Tabla 10.3 se resumen los efectos y dosis recomendadas de los agentes va-
soactivos e inotropos.
Tabla 10.3. Frmacos vasoactivos e inotropos

CRONO- INOTRO- VASOCONS- VASODI- DOSIS
TROPISMO PISMO TRICCIN LATACIN
Dopamina
dosis beta ++ ++ - > 5 mcg/kg/min
dosis alfa ++ ++ ++ > 10 mcg/kg/min
Dobutamina + ++++ + (dosis altas) ++ 2-20 mcg/kg/min
Noradrenalina ++ ++ ++++ - 0,2-1 mcg/kg/min
Adrenalina ++++ ++++ ++++ +++ 0,05-0,5 mcg/kg/min
112 Urgencia vital
Hipotensin arterial*
Ausentes Signos de hipoperfusin tisular? Presentes

Estado mental alterado
Mala perfusin perifrica
Hipotensin Oliguria
SHOCK
crnica? Niveles de lactato elevados o SvO2 baja
Sncope (si
hipoperfusin
transitoria) GC estimado
Normal o Bajo
elevado
PVC
Baja Alta
Shock Shock Shock Shock

distributivo hipovolmico cardiognico obstructivo
*El shock se define como hipoperfusin tisular. Aunque la mayora de las situaciones de shock se presentan como
hipotensin arterial, otras como el shock cardiognico (con resistencias vasculares sistmicas elevadas) pueden
presentarse incluso con hipertensin arterial.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 11
Coma 113
Captulo 11
Coma
Ana Igarzbal Jorqui, Rodrigo Pacheco Puig
DEFINICIN
La consciencia se define como el conocimiento del yo y del medio que nos rodea y,
por lo tanto, el coma se define como la ausencia de conocimiento de s mismo y el
ambiente a pesar de que el sujeto sea estimulado externamente. Puede afectar al es-
tado de alerta o al contenido mental (cognitivo-tipo demencia o afectivo). Es la pri-
mera, la capacidad de despertar, la que se considera una emergencia mdica
amenazante para la vida y requiere intervencin inmediata para preservar la funcin
cerebral. El mantenimiento de la consciencia requiere de la interaccin continua de
los hemisferios cerebrales ntegros con el sistema reticular ascendente (hipotlamo,
tlamo, mesencfalo y protuberancia rostral). Es necesaria la lesin directa del sistema
reticular ascendente o la lesin bilateral hemisfrica (o bien una lesin unilateral he-
misfrica que produzca efecto masa sobre el contralateral) para perder la consciencia.
La capacidad de no despertar es un continuo desde la somnolencia (tendencia al
sueo con respuestas adecuadas a rdenes verbales complejas), a la obnubilacin
(ausencia de respuesta a rdenes verbales complejas pero s a simples), pasando por
el estupor (ausencia de respuesta a estmulos verbales pero s respuesta al dolor)
hasta el coma profundo (ausencia de respuesta a rdenes verbales y estmulos dolo-
rosos).
ETIOLOGA
Muy variable, aunque en el servicio de Urgencias la ms frecuente es el origen txico-
metablico (70%), que producen habitualmente una prdida de consciencia de ins-
tauracin progresiva, no suelen aparecer signos de focalidad neurolgica puesto que
es una afectacin difusa de los hemisferios cerebrales y pueden acompaarse de mo-
vimientos involuntarios tipo mioclonas, temblor o asterixis. Las lesiones supratento-
riales (20% de las causas de coma) producen tambin habitualmente un coma de
instauracin progresiva por herniacin cerebral y, segn la causa, pueden acompa-
arse inicialmente de sntomas localizadores de la lesin o bien de irritacin menn-
gea. La lesiones infratentoriales (10%) producen un coma brusco con afectacin
pupilar, oculomotora, motora y respiratoria (Tabla 11.1).
VALORACIN
Ante un paciente en coma, lo primero que hay que conseguir es una adecuada esta-
bilizacin general siguiendo el ABCD.
Una vez estabilizado el paciente se proceder a la realizacin de la historia clnica,
habitualmente a travs de los acompaantes, los intervalos lcidos del paciente y el
114 Urgencia vital
Tabla 11.1. Tipos de lesiones que causan coma

TRASTORNOS DIFUSOS
Intoxicaciones por etanol, metanol, etilenglicol, drogas de abuso, opiceos, sedan-
tes, CO, metales pesados, setas, cianuro, salicilatos, litio, anticolinrgicos, IMAO
Hipoxia/hipercapnia, hipo/hiperglucemia, hipo/hipernatremia, hipo/hipercalcemia,
hipo/hipertermia, acidosis
Encefalopata hipertensiva, encefalopata de Wernicke, sndrome de Reye, porfiria
Hipotiroidismo y tirotoxicosis, insuficiencia heptica, suprarrenal y renal
Status epilptico o estado postcrtico
Catatonia, contusin craneal
Encefalomielitis infecciosa (bacteriana, viral, malaria, fiebre tifoidea, sfilis)
De origen sistmico: sepsis, hipotensin arterial, IAM, IC, arritmia
LESIONES ESTRUCTURALES SUPRATENTORIALES
Ictus isqumico o hemorrgico
Trombosis senos venosos, embolia grasa
Hematomas epidurales/subdurales
Tumores intracraneales
Abscesos, empiema subdural
Otros: hidrocefalia, apopleja hipofisaria
LESIONES ESTRUCTURALES INFRATENTORIALES
Ictus vertebrobasilar-oclusin tronco de la basilar
Hematoma cerebeloso o protuberancial
Tumores de fosa posterior
Hematomas epidurales o subdurales de fosa posterior
Mielinolisis central pontina
Enfermedades desmielinizantes
personal que ha trasladado al paciente. El antecedente inmediato habitualmente tiene

la clave en el diagnstico y, por lo tanto, interrogaremos de forma dirigida acerca de
si ha habido traumatismo craneoenceflico previo; tiene antecedentes de consumo
de drogas o frmacos (espacialmente psictropos, anticoagulantes, antidiabticos),
factores de riesgo cardiovascular, epilepsia, trastornos psiquitricos o neurolgicos
previos, insuficiencia cardiaca, heptica o renal, diabetes; la instauracin del coma ha
sido brusca (orienta ms a etiologa ictal, hemorragia subaracnoidea o TCE) o progre-
siva (ms probable la etiologa txico-metablica); los sntomas iniciales acompaan-
tes al coma como fiebre (meningitis, encefalitis, golpe de calor), cefalea brusca
(hemorragia subaracnoidea), debilidad focal (ictus hemisfrico) con vmitos (hemo-
rragia intracraneal), vrtigo (ictus vertebro-basilar), dolor torcico (IAM, diseccin ar-
tica), disnea (hipoxia/hipercapnia), convulsiones (status epilptico); lugar y
circunstancias en que se encontr al paciente (envases de frmaco vacos, jeringuillas,
restos de drogas).
Posteriormente procederemos a la exploracin fsica:
Mientras que la hipertermia generalmente se debe a infeccin (tambin golpe de calor,
la intoxicacin por anticolinrgicos o drogas, la tirotoxicosis, el sndrome neurolptico
Captulo 11
Coma 115
maligno o serotoninrgico); la hipotermia orienta a exposicin al fro, intoxicacin por

etanol, barbitricos o sedantes, coma hipotiroideo o por insuficiencia suprarrenal, en-
cefalopata de Wernicke, hipoglucemia o shock hipovolmico. La hipertensin arterial
sugiere hipertensin intracraneal (sobre todo asociada a bradicardia) o encefalopata
hipertensiva, as como ictus isqumico o hemorrgico o sobredosis de drogas de
abuso tipo cocana o anfetaminas; la hipotensin arterial suele indicar que la causa
del coma es la encefalopata hipxico-isqumica secundaria a shock o insuficiencia
suprarrenal o intoxicacin por alcohol o frmacos. La taquicardia aparece en la sepsis,
hipovolemia, intoxicaciones por drogas mientras que la bradicardia en las intoxica-
ciones por opiceos, hipotiroidismo, bloqueos cardiacos y en la hipertensin endo-
craneal o shock neurognico. Hay que observar la piel: ictrica en la insuficiencia
heptica, prpura en la sepsis meningoccica, signos de venopuncin en la intoxica-
cin por opiceos, restos de pastillas en cavidad oral, mordedura de lengua en la
crisis comicial, heridas en el cuero cabelludo o hematoma en ojos de mapache o he-
matoma en la mastoides como signos de TCE, el color rojo cereza en labios y muco-
sas puede indicar intoxicacin por monxido de carbono. El meningismo es un dato
que indica meningitis, hemorragia subaracnoidea o carcinomatosis menngea. Pos-
teriormente realizaremos la exploracin toraco-abdominal buscando causas extracra-
neales de coma.
Exploracin neurolgica: valorar el grado de afectacin, la localizacin de la lesin
y evolucin, repitiendo la exploracin a intervalos regulares.
Nivel de consciencia: la escala ms utilizada sigue siendo la Escala de Glasgow.
Siempre puntuar la mejor respuesta encontrada (Tabla 11.2).
Tabla 11.2. Escala de Glasgow

Apertura de ojos Espontnea 4 puntos
Ante estmulos verbales 3 puntos
Ante estmulos dolorosos 2 puntos
Nunca 1 punto
Respuesta motora Obedece rdenes 6 puntos
Localiza el dolor 5 puntos
Retirada en flexin 4 puntos
Rigidez de decorticacin 3 puntos
Rigidez de descerebracin 2 puntos
Sin respuesta 1 punto
Respuesta verbal Orientado 5 puntos
Desorientado 4 puntos
Palabras inapropiadas 3 puntos
Palabras incomprensibles 2 puntos
Sin respuesta 1 punto
Patrn respiratorio: (valor diagnstico limitado): Cheyne-Stokes: hiperventilacin se-

guida de hipoventilacin, tpica de lesiones hemisfricas bilaterales o dienceflica, IC
116 Urgencia vital
y acidosis metablica; hiperventilacin central (Kussmaul): respiraciones rpidas y

mantenidas, en hipertensin intracraneal o lesin mesenceflica, hipertermia, hipoxia
o acidosis metablica; apnustica (en racimo): apnea de hasta 30 segundos con ins-
piracin profunda posterior que se detiene 10-15 segundos. Lesin protuberancial;
atxica (de Biot): catica, irregular en frecuencia y amplitud, aunque con tendencia a
la hipoventilacin, indica lesin bulbar, suele indicar parada respiratoria inminente.
Pupilas: Las pupilas normales son isocricas, medias y reactivas e indican normalidad
mesenceflica y del tercer par. Hay que excluir, en primer que no estn alteradas por
una intoxicacin (reactivas). Son puntiformes arreactivas en la lesin protuberancial,
miticas en la intoxicacin por opiceos y en los insecticidas organofosforados, me-
dias por benzodiacepinas, cannabis, barbitricos y lesiones mesenceflicas; y midri-
ticas por sustancias con actividad anticolinrgica, siendo adems arreactivas durante
una parada cardiorrespiratoria (pueden recuperarse posteriormente si no hay lesin
cerebral). La anisocoria pupilar que no es secundaria a lesin intraocular (actual o pre-
via, por ejemplo por una ciruga) supone siempre una lesin orgnica, as la midriasis
unilateral (por lesin del III par craneal) es un valioso signo de herniacin uncal. El re-
flejo fotomotor es un signo valioso para diferenciar la lesin hemisfrica de la tronco-
enceflica y el directo consiste en la contraccin de la pupila ipsilateral a la aplicacin
de la luz: el contralateral se debe contraer tambin en el consensuado. La va aferente
es el II par y la aferente el mesencfalo y el III par, indemnes si los reflejos son norma-
les.
Movimientos oculares: posicin de los ojos en reposo: si el paciente no tiene lesin
estructural tiende a permanecer con los ojos cerrados y contraccin tnica de los
ojos. Al abrir los prpados, los ojos estn en posicin media y conjugada, y caen los
prpados de forma tnica y gradual en las intoxicaciones, pero no en los simuladores,
con habitual resistencia a la apertura ocular y contraccin tnica activa brusca al abrir-
los. En las lesiones hemisfricas, los ojos estn conjugados y miran al lado de la le-
sin, contrario al de la hemiparesia; en las lesiones protuberanciales los ojos se
desvan al lado de la hemiparesia, en las convulsiones los ojos se desvan al lado con-
trario de la lesin hemisfrica y se acompaan de nistagmus. La desconjugacin ho-
rizontal o vertical (skew) indica lesin de tronco. La desviacin conjugada vertical hacia
abajo implica lesin mesenceflica (o encefalopata heptica), la desviacin conjugada
vertical hacia arriba tiene poco valor localizador. Los ojos en adduccin constituyen,
a menudo, un signo de hipertensin intracraneal (lesin del VI par). Los movimientos
oculares espontneos conjugados en el plano horizontal, roving, indican indemnidad
del troncoencfalo (signo de relativo buen pronstico despus de la hipoxia cerebral);
pero los movimientos verticales (bobbing infraduccin o dipping supraduccin) suelen
indicar lesin en tronco. Nistagmus horizontales pueden deberse a foco epileptgeno,
pero nistagmus verticales suelen indicar lesin de tronco. Los movimientos oculares
provocados por el explorador si no hay movimientos oculares son los reflejos oculo-
ceflicos, rotacin brusca de la cabeza en ambos sentidos: la respuesta si el tronco-
encfalo est indemne es la desviacin conjugada de la mirada en sentido contrario
Captulo 11
Coma 117
a la rotacin de la cabeza (ojos de mueca): Esta maniobra est contraindicada si

existe sospecha de lesin cervical, y entonces podemos explorar la indemnidad del
tronco mediante los reflejos culo vestibulares que consiste en instilar 50 ml de agua
fra en el odo (tras descartar perforacin de tmpano mediante otoscopia) con el
tronco elevado 30 respecto al horizontal: la respuesta normal, que indica indemnidad
del tronco, es la desviacin conjugada de la mirada hacia el lado irrigado; la descon-
jugacin de la mirada, afectacin mesoprotuberancial; en el coma psicgeno aparece
un nistagmus (corrector) con el componente rpido al lado no irrigado. Hay que tener
en cuenta que en las intoxicaciones profundas pueden no aparecer los reflejos.
Reflejo corneal y farngeo: consiste en la oclusin palpebral al estimular la crnea
con una torunda o un hilo de algodn, si esto se produce indica indemnidad de toda
la va (aferente a travs del V par, conexiones pontinas y eferente a travs del VII par).
El farngeo o nauseoso indica indemnidad de los pares craneales IX y X.
Respuesta motora: primero hay que observar la motilidad espontnea: la rigidez ge-
neralizada sugiere sndrome neurolptico maligno; la asimetra en la exploracin lesin
hemisfrica, la disminucin de tono y de reflejos suele aparecer a medida que se hace
ms profundo el coma, con aparicin de Babinsky bilateral (si es unilateral hay que
sospechar lesin va piramidal). Si no hay respuesta al estmulo verbal o tctil, obser-
varemos la respuesta al estmulo nociceptivo (compresin ungueal, esternal, unin
tmporo-mandibular): la respuesta favorable es intentar localizar el estmulo nocicep-
tivo; si la respuesta es de decorticacin (flexin de miembros superiores y extensin
de inferiores) indica lesin hemisfrica bilateral; si la respuesta es en descerebracin
(miembros superiores en extensin y rotacin interna con miembros inferiores en hi-
perextensin) indica lesin mesenceflica-protuberancial. Estas respuestas tienen
menos valor inmediatamente despus de una crisis comicial o una parada cardiorres-
piratoria, por lo que hay que repetir la exploracin a intervalos prudenciales.
DIAGNSTICO
Adems de la exploracin, el paciente comatoso precisa una serie de exmenes com-
plementarios:
Analtica con glucemia, iones incluido calcio, funcin heptica y renal, CPK, hor-
monas tiroideas y cortisol, gasometra arterial o venosa (si SatO2 > 95%), hemo-
grama, coagulacin, txicos y niveles de frmacos, adems de otras
determinaciones (cultivos, niveles de lactato, CO) segn sospecha clnica.
Neuroimagen: habitualmente TAC por la disponibilidad y la duracin de la prueba:
en todos los casos de etiologa del coma no aclarada, cuando existe TCE previo o
la sospecha clnica sea de una lesin focal. La RMN se suele reservar para un se-
gundo tiempo en el que todava no se ha aclarado el origen del coma; permite ver
lesiones que pueden pasar desapercibidas en el TAC como lesiones de fosa poste-
rior y troncoencfalo, encefalitis vrica, encefalomielitis aguda diseminada, trombosis
de senos venosos, leucoencefalopata posterior reversible, precozmente isquemia
aguda, vasculitis, etc.
118 Urgencia vital
Puncin lumbar: en un paciente en coma, siempre despus del TAC. Ante la sos-
pecha de infeccin del SNC o alta sospecha de HSA con TAC normal (si es traum-
tica, centrifugar los tubos e ir viendo si disminuye el nmero de hemates) o un coma
de origen incierto a pesar del resto de las pruebas. Si la presin de apertura es alta,
> 20 cmH2O, sospecha de hipertensin intracraneal o trombosis cerebral. Es impor-
tante recordar que el tratamiento ante sospecha de meningitis no debe demorarse
por la realizacin de la puncin lumbar (hemocultivo e inicio de antibitico).
EEG: sospecha de status no convulsivo, encefalopatas metablicas o encefalitis vrica.
Otras pruebas se harn de forma dirigida ante la sospecha clnica.
TRATAMIENTO
El coma es una situacin de emergencia vital que precisa atencin inmediata para
evitar la aparicin de lesiones cerebrales irreversibles.
Medidas inmediatas: asegurar va area, estabilidad respiratoria y hemodinmica.
Los pacientes con GCS < 8 habitualmente precisan intubacin endotraqueal; tambin
aquellos en los que no se consigue una SatO2 > 90% con oxgeno suplementario, v-
mito reciente o reflejo tusgeno y farngeo pobre. A veces se puede evitar en aquellos
pacientes con grandes infartos hemisfricos o con crisis comiciales por deprivacin
enlica. La hipotensin (TAm < 70 mmHg) debe tratarse con volumen y/o drogas va-
soactivas. La hipertensin (TAs > 130 mmHg) debe tratarse con bolos de labetalol.
Se debe hacer glucemia, pero si no est disponible inmediatamente, se debe tratar
empricamente con 20 g de glucosa (2 amp de Glucosmon), previa administracin
de 100 mg de tiamina (1 amp de Benerva) si el paciente tiene hbito enlico, ha su-
frido vmitos de repeticin o est malnutrido. Si la sospecha es intoxicacin por opi-
ceos, se administrar naloxona (0,4 mg = 1 amp) cada 2 minutos, hasta un mximo
de 5 ampollas, si existe respuesta puede ser que por su vida media corta, menor al
txico, precise perfusin de mantenimiento (naloxona 2 mg en 500 ml de glucosado
a 80-100 ml/h). Si se sospecha intoxicacin por benzodiacepinas se administrar flu-
mazenilo 0,5 mg (Anexate amp de 0,5 y 1 mg) 1 ampolla cada minuto hasta un total
de 2 mg. Si existe respuesta puede necesitar perfusin de mantenimiento (2,5 mg flu-
mazenilo en 500 ml glucosado a 40-80 ml/h). Si el coma es de origen desconocido,
estos antdotos podran probarse empricamente, aunque es una cuestin ms deba-
tida. La hipertermia empeora el dao cerebral, por lo que hay que hacer mucho es-
fuerzo en intentar controlarla, con antipirticos y medidas fsicas. La hipotermia puede
ser neuroprotectora, as que slo se corregir si la temperatura es < 33C.
Si la sospecha clnica es infecciosa, no debe demorarse el inicio de ceftriaxona, as
como tampoco aciclovir si la sospecha es de encefalitis vrica. Si existen crisis comi-
ciales, se iniciar tratamiento anticomicial. En el caso de sospechar status no convul-
sivo y no disponer de EEG, se puede iniciar empricamente benzodiacepinas
intravenosas y ver la respuesta clnica. Si existe hipertensin intracraneal no deben
utilizarse sueros hipotnicos; restringir el uso excesivo de sueros (1.000-1.500 ml/da);
tratar la hipercapnia; controlar la hiperglucemia; elevar la cabecera 30-45 e iniciar sin
Captulo 11
Coma 119
demora las medidas antiedema: manitol al 20% 1-2 g/kg (250 ml en 20 min cada 4-6
horas) con estricto seguimiento de la respuesta diurtica e inico y, si precisa, dexa-
metasona: 16 mg iv iniciales seguidos de 4 mg iv cada 6 horas, til en el edema va-
sognico secundario a tumores o TCE, no en el ACVA.
DESTINO DEL PACIENTE

Los pacientes que precisan intubacin o no responden a las medidas iniciales del coma,
deben ser valorados por la UCI. Los pacientes con criterios quirrgicos debern ser va-
lorados por el neurocirujano: hematoma epidural o subdural, hematoma intraparenqui-
matoso cortical extenso y de fosa posterior, hematoma subaracnoidea secundaria a
rotura de aneurisma (junto con el radilogo intervencionista), TCE grave, absceso cere-
bral de gran tamao, lesin ocupante de espacio e hidrocefalia obstructiva.
LA ALTERACIN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA EN ANCIANOS

Tiene una serie de particularidades. Ocurre en el 5-9% de los pacientes ancianos en Ur-
gencias y precisa igualmente atencin inmediata. En el anciano la alteracin del nivel de
consciencia puede afectar al nivel de alerta, pero con ms frecuencia al contenido de la
consciencia, siendo frecuente la presentacin en forma de delirium o sndrome confu-
sional. El delirium de define con la afectacin aguda de la consciencia, en horas o das,
que no se explica por una demencia previa y se caracteriza por ser fluctuante (clsica-
mente empeora por la noche y se acompaa de alteracin del ciclo sueo-vigilia), con
un pensamiento desorganizado, en ocasiones con alteraciones en la percepcin (aluci-
naciones visuales) y por la inatencin del paciente. Segn la etiologa puede ser ms
bien hipoactivo (en las alteraciones metablicas, por ejemplo, hipernatremia o en las in-
fecciones) o hiperactiva (en la deprivacin de alcohol o benzodiacepinas). El mayor factor
de riesgo para desarrollar un episodio de delirium es la existencia de demencia previa;
esto significa que un estmulo relativamente benigno como una infeccin de orina o una
dosis pequea de un sedante puede producirles un gran cambio en el nivel de cons-
ciencia. Otros factores de riesgo que predisponen al delirio son: edad avanzada, estado
funcional pobre, medicacin crnica psicoactiva tipo opiceos o benzodiacepinas o fr-
macos con efecto anticolinrgico, historia de abuso de alcohol, deficiencia visual, pluri-
patologa y malnutricin. En este grupo de ancianos, probablemente es la infeccin la
causa ms frecuente de delirio (infeccin de orina y neumona). Tambin son frecuentes
la deshidratacin, las alteraciones del sodio y del calcio, la enfermedad cerebrovascular
tanto isqumica como hemorrgica con especial hincapi en los hematomas subdurales
diferidos, la deprivacin benzodiacepnica, las medicaciones sedantes (en los opiceos
especialmente la meperidina, los antihistamnicos, las benzodiacepinas, los antidepresi-
vos, los esteroides y todas las medicaciones con efecto anticolinrgico), la IC y el IAM,
el mal control del dolor (especialmente por su frecuencia en la fractura de cadera) y la hi-
percapnia. En un 15% de los casos no se encuentra la causa del delirio pero est de-
mostrado que los pacientes que desarrollan delirio tienen mayor mortalidad, mayor riesgo
de institucionalizacin y mayor riesgo de desarrollar una demencia posterior.
120 Urgencia vital
Coma
Valoracin ABC: retirar cuerpos

extraos, O2 suplementario para
SatO2 > 90%, tratamiento hipo/hiper
TA, hipo/hipertermia,
bradi/taquicardia extrema, glucemia.
Si traumatismo, inmovilizacin
Tratamiento cervical. Exploracin fsica.
Coma psicgeno
especfico segn ECG. Va (analticas)
causa: PCR, shock,
convulsiones, IAM, Ausencia de respuesta
encefalopata
heptica
Glucosmon 50% 2 amp iv + tiamina
(si alcoholismo, malnutricin o
vmitos incoercibles previos)
Ausencia de respuesta
Valorar naloxona iv (amp de 0,4 mg, hasta 5 amp

una cada 2 min) y flumazenilo (Anexate amp
de 0,5 y 1 mg cada 30 sg hasta 2 mg)
Ausencia de respuesta Si GSC < 8-intubacin
Movimientos repetitivos TAC craneal Tratamiento especfico
EEG o en ausencia de
Etiologa no aclarada
l benzodiacepinas
Puncin lumbar si fiebre, meningismo, rigidez

de nuca Valorar en ausencia de estos sntomas
y etiologa no aclarada
Etiologa no aclarada
Investigar txicos y frmacos

EEG
RMN cuando disponible
Tratamiento de soporte
Evolucin
Captulo 11
Coma 121
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Captulo 12
Ventilacin mecnica no invasiva en Urgencias 123
Captulo 12
Ventilacin mecnica no invasiva

en Urgencias
Desire Fernndez Surez, Pablo Tranche lvarez-Cagigas, Cristina Rincn Ruiz
DEFINICIN
La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) es cualquier soporte ventilatorio adminis-
trado sin necesidad de intubacin orotraqueal (IOT); constituye en la actualidad una
herramienta imprescindible para el manejo del fracaso respiratoria agudo (FRA) en los
servicios de Urgencias, avaladas por mltiples estudios que demuestran una mejora
clnica de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA), disminucin de IOT, de ingresos en
UCI, as como la disminucin de la estancia hospitalaria frente al tratamiento conven-
cional (reagudizacin severa de EPOC-EAP).
OBJETIVOS
Persigue incrementar el cambio cclico de volumen de aire alveolar que se produce
con los movimientos ventilatorios y que constituye la ventilacin, mientras se controla
la patologa causante de la insuficiencia respiratoria aguda:
Fisiolgicos: mejora de intercambio gaseoso con aumento de la oxigenacin y re-
clutamiento alveolar (mejora de la hipoxemia, de la hipercapnia y la acidosis respi-
ratoria), disminuir el consumo metablico de oxgeno y el trabajo respiratorio,
aumentando la capacidad residual funcional y el volumen corriente, sobre todo
cuando se utilizan dos niveles de presin.
Clnicos: mejora de los sntomas de la IRA (frecuencia respiratoria, disnea, utiliza-
cin de musculatura accesoria). Mejora de la mecnica ventilatoria con disminucin
del sobreesfuerzo muscular. Prevencin y resolucin de atelectasias evitando la so-
breinfeccin. Disminucin de la necesidad de sedacin y de IOT.
MODOS VENTILATORIOS
Si bien la ventilacin mecnica puede ser llevada a cabo por presin negativa, este
captulo se centrar en la ventilacin por presin positiva y en concreto en los modos
presumtricos:
CPAP: se aplica un nivel de presin continuo durante todo el ciclo respiratorio.
BIPAP: se aplican dos niveles de presin. **EPAP (nivel de presin positiva progra-
mada durante la espiracin).**IPAP (nivel de presin positiva programada que se al-
canza durante la inspiracin).
INTERFASES
Dispositivo que se coloca entre la tubuladura del respirador y el paciente. Es de gran
124 Urgencia vital
importancia para conseguir una buena tolerancia del paciente, siendo un factor clave
en el xito del tratamiento. Existen dispositivos en T para la administracin de bron-
codilatadores durante la VMNI sin necesidad de discontinuar la tcnica o variar los
niveles de presin (Tabla 12.1).
Tabla 12.1. Interfases de la VMNI

INTERFASE VENTAJAS INCONVENIENTE INDICACIONES
NASAL Vd*: 100 ml Fugas bucales Patologa crnica
Permite hablar, comer, Mayor resistencia al estable
expectorar flujo areo VMNI domiciliaria
Menos claustrofobia Rinorrea, obstruccin Agudos en fase de
Menos riesgo de nasal, sequedad de retirada de soporte
aspiracin boca ventilatorio
ORONASAL Control de fugas Vd: 200 ml IRA
bucales Claustrofobia La ms usada
Ms efectivas en Riesgo de aspiracin en Urgencias
agudos Imposibilidad de
Gran variedad comer, aspirar, hablar
FACIAL Menor riesgo de Vd: 400 ml IRA hipoxmica
COMPLETA lcera cutnea Sequedad de ojos Descanso de piel en
Ms peso mascarilla oronasal
Menos variabilidad VMNI > 12 h
(talla nica)
HELMET Permite hablar, leer, Vd: 10 litros IRA hipoxemica
alimentarse Reinhalacin de CO2 Asimetra facial
Fuga escasa Barotrauma timpnico VMNI > 12 horas
No lesiones drmicas Lesin paquete
vsculo nervioso axilar
*Vd: espacio muerto.
PATOLOGAS SUSCEPTIBLES DE VMNI

La VMNI debe ser considerada la primera opcin como soporte ventilatorio en los pa-
cientes con reagudizacin severa de EPOC o EAP sin criterios de IOT (en EAP no se
observan diferencias entre CPAP y BiPAP).
Patologa obstructiva: EPOC (nivel de evidencia A), reagudizacin de asma en esta-
dios iniciales (B), obstruccin parcial de va area, fibrosis qustica.
Patologa restrictiva: trauma torcico, escoliosis, obesidad (C), enfermedades neu-
romusculares.
Patologa parenquimatosa: EAP (nivel de evidencia A), SDRA (C) y neumona (C).
Insuficiencia respiratoria postquirrgica: atelectasia, EAP, reagudizacin EPOC,
SDRA (B), destete complicado (C), destete en pacientes con VMNI domiciliaria (A).
Otros: inmunodeprimidos (nivel de evidencia A), fibrobroncoscopia (B), pacientes no
candidatos a IOT (C) y pacientes paliativos (VMNI representa techo teraputico).
Captulo 12
SELECCIN DE PACIENTES
El xito de la VMNI depende en gran medida de la seleccin adecuada de los pacien-
tes, por tanto hay que tener en cuenta las caractersticas clnicas del enfermo (indica-
ciones y contraindicaciones), la causa y la potencial reversibilidad de la IRA y el riesgo
de xito/fracaso de la VMNI.
Criterios de indicacin de VMNI (Tabla 12.2)
Tabla 12.2. Criterios de indicacin de VMNI

ESTADO DEL PACIENTE CRITERIOS CLNICOS CRITERIOS GASOMTRICOS
Respiracin espontnea FR > 24 rpm PaO2/FiO2 < 200 (< 250)
Glasgow > 10-11 Uso de musculatura pH < 7,35 y > 7,10
Colaboracin con la accesoria PaCO2 > 45 mmHg
tcnica Respiracin paradjica SatO2 < 90% con FiO2 > 0,5
SatO2/FiO2 < 320)
Contraindicaciones VMNI (Tabla 12.3)
Tabla 12.3. Contraindicaciones VMNI

ABSOLUTAS RELATIVAS
Indicacin de IOT Sobrecarga laboral o estructura
Parada respiratoria/cardiaca organizativa no preparada
Inestabilidad hemodinmica IRA con PaO2/FiO2 entre 150-200
Cardiopata isqumica inestable Ciruga abdominal reciente de tercio
Arritmias mal controladas superior
IRA PaO2/FiO2 < 100 Intolerancia inicial
Va area sin reflejos de proteccin: Broncorrea
GCS < 10, alteraciones cognitivas, Alteraciones craneofaciales (*Ante la
crisis comicial, encefalopata severa aparicin de nuevas interfases como
Hemorragia digestiva alta. Hemoptisis el helmet estas situaciones se consideran
Exceso secreciones bronquiales CI relativas)
Traqueostomizados Embarazo
Ciruga de va alta o esofgica
(< 15 das)
Neumotrax no drenado, fstula
traqueobronquial
CRITERIOS CONSULTA UCI CRITERIOS DE IOT
Pacientes susceptibles de IOT Glasgow < 8 puntos
Contraindicacin absoluta de VMNI Bradipnea, pausas de apnea
IRA sin patologa crnica de base FR > 35 rpm, musculatura accesoria,
Inestabilidad hemodinmica tiraje
Fracaso agudo de dos o ms rganos Signos de fatiga muscular: discordancia
Acidosis metablica nueva o persistente toraco-abdominal
Ausencia de mejora clnica/gasomtrica Inestabilidad hemodinmica
Intolerancia a VMNI PaO2/FiO2 < 200-150 (por debajo de
100 criterio claro de IOT)
126 Urgencia vital
Factores predictores de xito/fracaso (Tabla 12.4)

Tabla 12.4. Factores predictores de xito/fracaso
XITO FRACASO
Enfermos jvenes (< 40 aos) Glasgow < 10 puntos
Menor gravedad APACHE II pH < 7,25
o SAPS PaO2/FiO2 < 100
Capacidad colaboracin APACHE II > 29
Ausencia de patologa neurolgica Asincrona
Denticin intacta. Ausencia de Agitacin
fuga area Diagnstico de neumona/SDRA
Buen estado nutricional Exceso de fuga area
Hipercapnia no severa Exceso de secreciones
(pCO2 45-92 mmHg) Mala tolerancia. Mala adherencia al tratamiento
Acidosis no severa (pH 7,25-7,35) No mejora gasomtrica en 2 horas
Mejora gasomtrica y de mecnica (PaO2/FiO2 < 175 mmHg tras la 1 hora)
respiratoria en la primera hora No mejora de pH
Persistencia taquipnea e hipercapnia
INICIO DE VMNI
Modo BIPAP:
En primer lugar se informar al paciente del tratamiento y la importancia del mismo.
La comunicacin es fundamental para garantizar el xito del tratamiento; debe de
ser clara, concisa y completa.
Colocar al paciente a 45.
Monitorizacin continua del paciente (clnica, fisiolgica y gasomtrica).
Se selecciona la interfase ms adecuada. Se acopla a la cara del paciente y se sos-
tiene durante los primeros minutos con la mano. Posteriormente se fija el arns.
Se establecen los parmetros de inicio del respirador (generalmente se comienza
con:
IPAP: 8-10 EPAP: 4-5 FiO2: 0,4 I:E 1/2 Rampa: 3-5
Se inicia la ventilacin con los parmetros iniciales y se observa la existencia de po-
sibles fugas (se aceptan fugas > 6 l/min y < 30 l/min).
Progresivamente se ajustan los parmetros de acuerdo a las necesidades y tipo de
patologas.
Se aumenta IPAP de 2 en 2 cmH2O hasta obtener un volumen corriente adecuado a
la patologa, generalmente entre 7-10 ml/kg.
Se regula EPAP de 2 cm en cm con el fin de evitar respiraciones fallidas, y conseguir
SatO2 > 90% con la mnima FiO2 posible.
En casos de agitacin valorar sedacin ligera con cloruro mrfico: 2-5 mg sc o iv.
Todos los cambios en los parmetros se deben de mantener unos minutos hasta ver
la adaptacin de paciente y la obtencin de parmetros ptimos. El proceso se estima
en un tiempo de 20-40 minutos.
Captulo 12
Modo CPAP:
Se comienza con una CPAP mnima de 4-5 cmH2O.
Se incrementa de 2 en 2 cm H2O cada 15 minutos hasta conseguir:
SatO2 > 90%.
Disminuir FR < 25 rpm.
Disminuir la disnea.
Confort del paciente.
No es aconsejable aumentar la CPAP por encima de 15 cmH2O. Valores CPAP ma-
yores de 20 cmH2O indican alta probabilidad de intolerancia a la tcnica o mala se-
leccin del paciente.
PARMETROS BIPAP POR PATOLOGAS (Tabla 12.5)
EVOLUCIN Y SEGUIMIENTO
La monitorizacin en VMNI es imprescindible y debe incluir:
Mecnica respiratoria: movimientos de pared torcica y nivel de consciencia.
Hemodinmica: FC, FR, TA, SatO2.
Curvas de presin de respirador y alarmas (referidas al respirador o al paciente).
Gasometra: gasometra arterial previo al inicio de la tcnica y en la 1 hora. Gaso-
metras venosas cada 4-6 horas.
Ante cualquier alarma o cambio clnico/gasomtrico se precisa una actuacin estruc-
turada: constantes, exploracin fsica, respirador, valorar pruebas y decisin.
RESOLUCIN PROBLEMAS
En control inicial o posteriores (Tabla 12.6).
RETIRADA DE LA VMNI
Si mejora clnica por control de la patologa causante del fracaso respiratorio:
FR < 24 rpm, FC < 100 lpm, SatO2 > 92% con FiO2 0,24
Si mejora de parmetros gasomtricos:
pH > 7,35, PaO2/FiO2 > 200

Para ello se disminuir progresivamente la IPAP hasta valores iniciales de 8-10 cmH2O
(manteniendo Vt > 8 ml/kg hipoxmicos, > 6 ml/kg obstructivos).
De forma paralela se disminuye la EPAP hasta 4-5 cmH2O, con FiO2 mnima mante-
niendo SatO2 > 90%.
Por otra parte antes de la retirada definitiva de la VMNI, es necesario establecer pe-
riodos de descanso que se ajustarn en cada caso concreto. Se suelen establecer
estos periodos no excediendo los 30 minutos cada 3-6 horas, hacindolos coincidir
con los turnos de comida.
Durante la noche no es aconsejable la retirada de VMNI.
Tabla 12.5. Parmetros BIPAP por patologas 128
IPAP (cm H2O) EPAP (cm H2O) VT1 (ml/kg) FIO2 FR (RPM) RISE2 I/E3
EPOC Inicio de 10. Mx. 20 Inicio de 5 Mx 10 Mnima SatO2: 6 rpm menos
IPAP > 14 (generalmente) (EPAP: 8) 7-10 88-91% de FR inicio 2-4 1/2
ASMA Inicio de 10 (aumentar EPAP bajas (3-5) Bajo: 5-7 Mnima SatO2: Objetivo FR < 10-12
lentamente) 91-95%
Tolera IPAP bajas 1-2 1/3
FIBROSIS Tolera IPAP bajas (10-14) EPAP entre 5-8 Bajo: 5-7 Mnima SatO2: Objetivo: FR:14-16 2-4 1/1,5
91-95%
Urgencia vital
OBESO IPAP altas: hasta 22 EPAP: 5-8 7-10 Mnima SatO2: Objetivo 12-14 rpm 2-4 1/2
90-92%
EAP/ICC IPAP altas: 14-20 EPAP: 4-8 7-10 FiO2. 100% de Objetivo FR < 10-12 1-3 1/2
(aumento segn TA) inicio e ir bajando
NEUMONA IPAP inicio 12. IPAP Inicio 7 Mx. 15 7-10 Mnima SatO2 > Objetivo 12-14 rpm Segn 1/2
Mx. 22 92% FR
SDRA IPAP baja. Inicio 8. EPAP 4 Mx. 10 Bajo 5-7 Mnima SatO2 > Objetivo: 12-14 1-2 1/2
Mx 20 92%
**Estos parmetros son variables dependiendo de la evolucin de la patologa y la experiencia de los profesionales. No se pueden establecer como parmetros estndar,
pero s se pueden usar como gua para el inicio a VMNI; Vt: Volumen tidal; I/E: tiempo que dura la inspiracin respecto a la espiracin; Rise time (Rampa): pendiente de la
curva de presion. Velocidad con que se alcanza la IPAP programada.
Captulo 12
Tabla 12.6. Resolucin de problemas

Persistencia de hipoxemia 1 Aumento de EPAP/PEEP
2 Aumento de FiO2
3 Cambio a respirador con mezclador de O2
Persistencia de hipercapnia Fugas: interfase/ventilador
y acidosis Fenmeno de reinhalacin: aumentar EPAP. In-
terfases con menor Vd
Disminuir FiO2: mantener SatO2 88-90%
Asincrona: ajustar FR y I/E, aumento de EPAP
Soporte ventilatorio inadecuado:
Comprobar la expansin torcica
Aumento IPAP
Aumentar el tiempo inspiratorio
Aumentar FR: para aumentar el volumen/min
Asincronas paciente/ventilador Intolerancia a la interfase: claustrofobia,
secreciones, fugas, excesiva tension del arns
Agitacin: sedacin ligera (cloruro mrfico)
Inspiraciones fallidas: aumentar EPAP
Inspiraciones prolongadas o cortas: ajuste de
rampa.
Taquipnea (FR programada cercana a la del en-
fermo condicionan competencia o asincrona
segura)
Musculatura accesoria: aumentado la IPAP y
disminuyendo la velocidad de la rampa
EFECTOS ADVERSOS
Con la aplicacin de VMNI hay casos descritos de necrosis cutnea por decbito
(10%, valorar presin del arns, variar o proteger puntos de apoyo), broncoaspiracin
(5%), hipotensin (5%, correccin con disminucin IPAP), distensin gstrica (3%,
riesgo con IPAP > 20, valorar sonda nasogstrica), neumotrax/barotrauma, sequedad
de ojos, nasal y cavidad oral.
RESUMEN
En Urgencias, la VMNI ser aplicada fundamentalmente: EPOC reagudizado y EAP
con un nivel de evidencia A y pacientes paliativos en los que la VMNI representa
techo teraputico.
El xito de la VMNI reside en la correcta seleccin del paciente, la adaptacin del
mismo al respirador y la destreza de los profesionales.
La respuesta a la VMNI es ms rpida cuanto antes se aplique, siendo un soporte al
tratamiento farmacolgico.
La VMNI puede evitar la IOT, pero en ningn caso debe de sustituirla cuando la ven-
tilacin invasiva sea necesaria.
130 Urgencia vital
Insuficiencia respiratoria aguda
Patologa susceptible
Seleccin de paciente
ESTADO PACIENTE: respiracin espontnea, Glasgow >10, colaborador.
CLNICOS: FR > 24 rpm, tiraje, respiracin paradjica
GASOMTRICOS: PaO2/FiO2 < 200, pH 7,10-7,35, PaCO2 > 45 mmHg,
SatO2 < 90% (FiO2 > 0,5)
Contraindicaciones
Factores xito/fracaso
Inicio de VMNI
Informacin de tcnica
Establecer tiempo
Programacin
Respirador
Cabecero 45
Interfase
Control
Situacin clnica
TA, FC, FR, SatO2
Curvas respirador-Alarmas
Gasometra arterial 1 hora
Gasometra venosa 4-6 horas
Criterios IOT
Mejora clnica Criterios retirada Contraindicaciones
Mala evolucin
Persistencia Hipercapnia/Acidosis Asincrona

hipoxemia Fugas Intolerancia
FiO2 Rebreathing FiO2 Agitacin (Cl. mrfico)
PEEP/EPAP (SatO2 88-90%) Inspiraciones fallidas EPAP
Asincrona (Fr, I/E, EPAP) Inspiraciones cortas/Largas
Respirador con Soporte inadecuado (ajuste de rampa)
mezclador O2 FiO2 (SatO2 88-90%)
Asincrona (FR, I/E, EPAP)
Taquipnea ( FR)
Tiraje ( IPAP y Vrampa)
Captulo 12
BIBLIOGRAFA
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Captulo 13
Dolor torcico agudo. Manejo en Urgencias 133
Captulo 13
Dolor torcico agudo.

Manejo en Urgencias
Raquel Pinuaga Orrasco, Itxasne Cabezn Estvanez
INTRODUCCIN Y DEFINCIN
El dolor torcico agudo se define como toda sensacin lgica de instauracin reciente
en la regin comprendida entre el diafragma y la base del cuello. Es uno de los pro-
blemas ms frecuentes en los servicios de Urgencias. Por ello requiere de un enfoque
y diagnstico rpido, de cara a la identificacin inmediata de posibles patologas que
impliquen verdadero riesgo vital.
Las causas de dolor torcico agudo son mltiples y variadas, e incluyen un espectro
de patologas extenso con distintas implicaciones pronsticas. Se pueden clasificar
diferenciando las que conllevan un potencial riesgo vital de las que no, o bien en fun-
cin del sistema u rgano en el que se originan (Tabla 13.1).
Causas con potencial riesgo vital:
Sndrome coronario agudo.
Diseccin artica.
Tromboembolismo pulmonar (TEP).
Neumotrax.
Taponamiento cardiaco.
Mediastinitis.
Neumona.
Algunas patologas abdominales (pancreatitis, perforacin de vscera hueca, cole-
cistitis).
MANIFESTACIONES CLNICAS
A continuacin (Tabla 13.2) se describen las manifestaciones clnicas de las patologas
ms relevantes que cursan con dolor torcico.
DIAGNSTICO Y PRUEBAS COMPLEMETARIAS

Anamnesis:
Dolor:
Caractersticas: instauracin (brusca o progresiva), duracin, intensidad, localizacin,
tipo (opresivo, pleurtico, mecnico), desencadenantes (esfuerzo, ingesta, movimien-
tos, estrs) y atenuantes (mejora con el reposo, nitratos, anticidos, cambios pos-
turales).
134 Urgencias cardiovasculares
Tabla 13.1 Diagnstico diferencial de dolor torcico agudo

ORIGEN CARDIOVASCULAR
Causa isqumica Enfermedad coronaria: sndrome coronario agudo,
angina
Vasoespasmo coronario, sndrome X
Hipotensin, taquiarritmias
Diseccin de arteria coronaria
Patologa valvular
Causa no isqumica Sndrome artico agudo
Pericarditis, miocarditis
Miocardiopata
ORIGEN PULMONAR Tromboembolismo pulmonar
Hipertensin pulmonar
Neumona
Tumores
Sarcoidosis
Broncoespasmo (asma, traqueobronquitis, EPOC)
Pleuritis
Neumotrax
ORIGEN MEDIASTNICO Mediastinitis
Tumores mediastnicos
Neumomediastino
ORIGEN DIGESTIVO Gastritis, lcera pptica
Reflujo gastroesofgico (RGE), hernia de hiato
Espasmo esofgico
Perforacin esofgica
Sndrome de Mallory-Weiss
Pancreatitis, colecistitis, colangitis, clico biliar
ORIGEN OSTEOMUSCULAR Costocondritis, sndrome de Tietze
Subluxacin esternoclavicular
Fracturas costales
Contractura muscular
Hombro doloroso
Discopata cervical
ORIGEN NEUROLGICO Neuralgias por compresin
Herpes zster
ORIGEN PSICGENO Ansiedad
Depresin
Crisis de pnico
Sntomas acompaantes: cortejo vegetativo, disnea, tos, fiebre, sncope.

Factores de riesgo:
Cardiovasculares: HTA, diabetes mellitus, dislipemia, tabaquismo.
Hipercoagulabilidad: inmovilizacin, tabaquismo, frmacos, cirugas recientes.
Patologas de base, antecedentes familiares.
Tabla 13.2. Manifestaciones clnicas
PATOLOGA DURACIN CARACTERSTICAS LOCALIZACIN CARACTERSTICAS
ASOCIADAS
Captulo 13
Sndrome 2-15 minutos, ms Opresivo, de intensidad Retroesternal o precordial, Sntomas vegetativos, suele
coronario agudo prolongado en variable irradiado a mandbula, desencadenarse con el
caso de infarto, miembro superior izquierdo esfuerzo, se asocia a factores
inicio sbito o epigastrio de riesgo cardiovascular
Pericarditis Horas o das, puede Opresivo, pleurtico o Retroesternal o precordial, Alivio con la inclinacin del tronco
ser episdica, punzante, de intensidad que puede irradiarse a hacia delante y la respiracin
de inicio sbito variable cuello o espalda superficial, roce pericrdico
Diseccin artica Inicio sbito, dolor Intenso (lancinante), Aorta ascendente: No se modifica con los cambios
incesante, puede transfixivo, desgarrante, retroesternal, irradiado a posturales. Varones mayores de
durar horas pulstil y migratorio cuello, garganta o 60 aos, con factores de riesgo
(dolor artico) mandbula cardiovascular. Discordancia de
Aorta descendente: pulsos y datos de insuficiencia
espalda o el abdomen artica aguda
Tromboembolismo Inicio sbito, de Pleurtico (aumenta con Unilateral, en el lado de la Disnea, tos, fiebre o dolor en
pulmonar duracin variable la tos y la inspiracin embolia miembros inferiores. Factores de
profunda), inespecfico riesgo: inmovilizacin, ciruga
Dolor torcico agudo. Manejo en Urgencias
o incluso indoloro reciente, TVP o malignidad

Neumona o Variable, inicio Pleurtico Unilateral, en el lado de Fiebre, tos productiva, esputo
pleuritis progresivo la neumona o del derrame purulento
Neumotrax Variable, inicio Pleurtico Unilateral, en el lado del Disnea, abolicin de murmullo
progresivo neumotrax vesicular
Reflujo 10-60 min Urente, opresivo Retroesternal y epigstrico Relacin con ingesta y el estrs.
gastroesofgico Pirosis y disfagia, empeora con
(RGE) y espasmo el decbito. Cede con anticidos
esofgico (EE)
Rotura o Similar al RGE y Similar al RGE y al EE Similar al RGE y al EE Odinofagia, taquipnea, disnea,
perforacin al EE fiebre o shock
esofgica
135
Tabla 13.2. Manifestaciones clnicas (continuacin) 136
PATOLOGA DURACIN CARACTERSTICAS LOCALIZACIN CARACTERSTICAS
ASOCIADAS
Patologa Variable Mecnico (aumenta Variable Puede estar relacionado con
osteomuscular con los movimientos y traumatismos
cede con el reposo.
Se reproduce a la
palpacin)
Herpes zster Variable Neuroptico Distribucin en Vesculas y costras
(penetrante o urente) dermatomas
Cuadros Variable Variable Variable, puede ser Ansiedad, depresin
psicgenos retroesternal
Urgencias cardiovasculares
Captulo 13
Dolor torcico agudo. Manejo en Urgencias 137
Exploracin fsica:
Constantes vitales: tensin arterial, frecuencia cardiaca, temperatura, frecuencia res-
piratoria, saturacin.
General: estado general, perfusin, hidratacin, coloracin.
Cabeza y cuello: presencia de ingurgitacin yugular, auscultacin carotdea.
Trax: palpacin, auscultacin cardiaca (ritmo cardiaco y soplos) y pulmonar (mur-
mullo vesicular, presencia de roncus o sibilancias).
Abdomen: palpacin (dolor, masas o megalias), ausculatacin (soplos abdomina-
les).
Extremidades: edemas u otros signos de trombosis venosa profunda, pulsos.
Pruebas complementarias: en funcin de la sospecha clnica, valorar la realizacin
de:
Analtica: hemograma, coagulacin (considerar dmero D) y bioqumica (considerar
enzimas cardiacas, perfil heptico y PCR).
ECG: se ha de realizar en todos los pacientes con dolor torcico agudo, sea cual
sea la sospecha. Se debe prestar especial atencin a las alteraciones en el segmento
ST y onda T en dos o ms derivaciones, datos de sobrecarga derecha o patrn SI,
QIII, TIII, presencia de arritmias o bloqueos.
Radiografa de trax: se debe prestar especial atencin a la presencia de lneas de
neumotrax, ensanchamiento mediastnico, derrame pleural, signos de insuficiencia
cardiaca, infiltrados pulmonares y fracturas.
Valorar otras pruebas complementarias: ecocardiograma, TAC, ecografa.
TRATAMIENTO
Objetivos: estabilizacin del estado hemodinmico: reposo, permeabilidad de la va
area, oxigenoterapia, monitorizacin de constantes vitales, monitorizacin ECG, flui-
doterapia, drogas vasoactivas, vasodilatadores.
Tratamiento etiolgico: segn la causa.
Tratamiento sintomtico: analgesia, antiarrtmicos, antitrmicos, etc.

Patologa grave con potencial riesgo vital: rea de Observacin vs unidad de Cuida-
dos Intensivos.
Patologa que requiera estudio y tratamiento: ingreso en camas de hospitalizacin
vs estudio ambulatorio, en funcin de los criterios de ingreso de cada patologa.
Patologa no grave que no requiera ms estudios con posibilidad de tratamiento en
domicilio: alta definitiva.
Captulo 14
Sndrome coronario agudo 139
Captulo 14
Sndrome coronario agudo

Raquel Pinuaga Orrasco, Mara Mir Montero
DEFINICIN
El trmino sndrome coronario agudo (SCA) hace referencia a las manifestaciones agu-
das de la cardiopata isqumica, en las que se incluyen la angina inestable y el infarto
agudo de miocardio con y sin elevacin del ST.
ETIOLOGA
El SCA se debe en la mayora de los casos a la presencia de una lesin que causa
obstruccin arterial coronaria. A parte de la ateroesclerosis coronaria (causa principal),
se han identificado otras causas poco frecuentes de SCA, como la arteritis, los trau-
matismos, la diseccin espontnea coronaria, la tromboembolia, las anomalas con-
gnitas, el vasoespasmo o las complicaciones de un cateterismo cardiaco.
Los factores de riesgo cardiovascular que favorecen la aparicin del SCA son la dis-
lipemia, la obesidad, el sedentarismo, la terapia hormonal ovrica, la diabetes mellitus,
el tabaco, la hipertensin, los antecedentes familiares de cardiopata isqumica en fa-
miliares de primer grado y menores de 55 aos, los hombres mayores de 55 aos y
las mujeres postmenopusicas.
CLASIFICACIN
La clasificacin del SCA se basa en el ECG, diferencindose as dos tipos de presen-
tacin:
SCA con elevacin del ST (SCACEST): SCA que se manifiesta con elevacin per-
sistente (> 20 min) del segmento ST, de al menos un milmetro, en dos o ms deriva-
ciones contiguas, y refleja una oclusin coronaria aguda completa con necrosis
miocrdica, que se traduce en un infarto agudo de miocardio. Tambin se incluye en
este grupo la presentacin como bloqueo de rama izquierda (BRI) de nueva aparicin.
SCA sin elevacin del ST (SCASEST): SCA que se manifiesta sin elevacin del seg-
mento ST, pudiendo presentarse como depresin persistente o transitoria del seg-
mento ST, inversin de las ondas T, ondas T planas, seudonormalizacin de las ondas
T o ausencia de cambios en el ECG. Refleja una oclusin coronaria parcial. El diag-
nstico del SCASEST se concretar, en funcin del resultado obtenido a partir de la
determinacin de las troponinas, en infarto agudo de miocardio sin elevacin del seg-
mento ST (IAMSEST) o angina inestable. En el IAMSEST existe un desarrollo de ne-
crosis miocrdica, no as en la angina inestable.
El sntoma cardinal es el dolor torcico de tipo isqumico (opresivo, retroesternal, pre-
cordial o epigstrico, irradiado a miembros superiores mandbula o espalda, de ins-
tauracin brusca, tpicamente desencadenado con el esfuerzo, de intensidad cre-

ciente, llegando a ser mxima a los 2-5 minutos de su inicio, y de duracin superior a
los 20 minutos). El dolor asociado al infarto agudo de miocardio (IAM) suele ser ms
intenso y prolongado que en la angina (generalmente ms de 20 minutos), y no se ali-
via con el reposo ni con nitroglicerina. Puede asociarse a sntomas como diaforesis,
nuseas, vmitos, dolor abdominal, disnea y sncope. Son frecuentes las presenta-
ciones atpicas (especialmente en pacientes mayores de 75 aos, en mujeres, en pa-
cientes con diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica o demencia), como dolor
epigstrico, sensacin de indigestin, dolor torcico punzante o de caractersticas
pleurticas o disnea creciente.
Se debe realizar una exploracin fsica detallada en todos los pacientes con SCA de
cara a evaluar la estabilidad hemodinmica y las posibles complicaciones asociadas.
La exploracin fsica puede ser completamente normal. Los pacientes pueden pre-
sentar palidez, sudoracin profusa o temblor, hipotensin, bradicardia o taquicardia.
Los signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinmica deben acelerar el
diagnstico y el tratamiento.
DIAGNSTICO
Se debe sospechar un SCA en todo paciente con dolor torcico de caractersticas is-
qumicas, sobre todo si se acompaa de alteraciones electrocardiogrficas. Se han
de realizar las siguientes pruebas complementarias:
1. ECG: de 12 derivaciones en reposo, en los 10 primeros minutos tras el primer con-
tacto mdico a todo paciente con sospecha de SCA. Se puede ampliar con deriva-
ciones posteriores (V7 y V8) ante la sospecha de una afectacin posterior, o de
ventrculo derecho (V4R) ante la sospecha de afectacin del mismo.
SCACEST: elevacin persistente del segmento ST (> 0,2 mV en varones o > 0,15 mV
en mujeres en V2-V3 y/o > 0,1 mV en el resto de derivaciones en ambos sexos) o
BRI de nueva aparicin (normalmente son necesarios ECG repetidos).
SCASEST: depresin del segmento ST (> 1 mm) en dos o ms derivaciones conti-
guas o elevacin transitoria y cambios en la onda T. La existencia de un ECG com-
pletamente normal no excluye la posibilidad de SCASEST.
Los registros de ECG deben repetirse por lo menos a las 6-9 h y 24 h despus de la
primera presentacin, e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torcico o
sntomas.
Si el paciente presenta un ECG no diagnstico, pero la clnica es sugestiva y persis-
tente se recomienda repetirlo cada 15-30 minutos para valorar alteraciones del seg-
mento ST.
2. Biomarcadores: son importantes en el diagnstico y estratificacin del riesgo, y
permiten diferenciar entre IAMSEST y angina inestable. Indican la presencia de ne-
crosis miocrdica. Actualmente los nicos marcadores que tienen validez son las tro-
poninas I o T y la isoenzima masa de la creatinkinasa (CK-MB masa), siendo las
troponinas las ms especficas. En los pacientes con IAM se produce el aumento ini-
Captulo 14
Tabla 14.1. Causas de elevacin de troponina I no secundaria

a isquemia miocrdica
1. Insuficiencia cardiaca
2. Diseccin artica
3. Miocardiopata hipertrfica, enfermedades infiltrativas, miocarditis
4. Contusin miocrdica u otro trauma, incluyendo la ciruga, la ablacin, la colocacin
de marcapasos y la biopsia endomiocrdica
5. Sndrome de Takotsubo o apical ballooning syndrome (discinesia anteroapical tran-
sitoria)
6. Crisis hipertensivas, taquiarrtmicas y bradiarritmias
7. Toxicidad por drogas o toxinas
8. Tromboembolismo pulmonar
9. Hipotiroidismo
10. Insuficiencia renal aguda y crnica
11. Rabdomiolisis con dao miocrdico, ejercicio extenuante
12. Ictus hemorrgico
13. Pacientes crticos, especialmente con fallo respiratorio o sepsis
14. Quemaduras, especialmente si afectan a ms del 30% de la superficie corporal
cial de las troponinas en las primeras 4 h desde el inicio de los sntomas, pudiendo
permanecer elevadas hasta dos semanas en el SCACEST. Se deben realizar determi-
naciones de troponinas a la llegada del paciente al servicio de Urgencias, a las 6-9
horas de la llegada y a las 12-24 horas si existe negatividad en las determinaciones
previas y la sospecha de IM es muy alta.
En el SCASEST se debe realizar una determinacin de troponinas en los 60 minutos
iniciales y una nica determinacin negativa no es suficiente para descartar dao mio-
crdico, por lo que deben realizarse nuevas determinaciones a las 6 y a las 12 horas
del inicio del dolor torcico y tras cualquier nuevo episodio de dolor torcico.
Existen un gran nmero de circunstancias que pueden cursar con elevacin de tro-
poninas, no secundaria a causa isqumica (Tabla 14.1).
3. Ecocardiograma: es la tcnica de eleccin para descartar alteraciones de la con-
tractilidad miocrdica. Valora la funcin sistlica ventricular izquierda, variable pro-
nstica en pacientes con cardiopata isqumica.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
1. Reposo, monitorizacin de ritmo cardiaco, la tensin arterial y la saturacin de ox-
geno.
2. Oxigenoterapia para mantener SatO2 > 90%.
3. Analtica con marcadores de necrosis miocrdica.
4. Excepto cuando haya contraindicaciones absolutas, se administrar cido acetil-
saliclico (AAS), betabloqueantes y nitratos.
5. Control del dolor.
Tratamiento de SCACEST:
1. Eliminacin del dolor: es importante para mejorar el estado general del paciente
y para disminuir la vasoconstriccin secundaria a la activacin simptica. Los anal-
gsicos ms utilizados son los opiceos intravenosos. La administracin sublingual o
endovenosa de nitratos est indicada para el control del dolor en los primeros mo-
mentos del SCA. Se deben administrar tres dosis de nitroglicerina sl (1 comp. o dos
pulsaciones) en intervalos de 5 minutos. Si despus persistiera el dolor se debe iniciar
una perfusin continua endovenosa, a dosis de 5-10 mcg/min que se aumentar entre
5 y 20 mcg/min, cada 10 minutos, hasta controlar el dolor. El tratamiento debe ser
suspendido siempre que se objetive una presin arterial sistlica inferior a 100 mmHg,
y su uso est contraindicado cuando la presin sistlica sea inferior a 90 mmHg o
haya una disminucin de 30 mmHg con relacin a la normal, en el infarto ventrculo
derecho, en la estenosis artica grave, en la bradicardia < 50 taquicardia > 100, y
cuando el paciente haya tomado, en las 24 horas previas, inhibidores de la fosfodies-
terasa. No deben administrarse antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para el alivio
del dolor debido a su posible efecto protrombtico.
2. Reperfusin del tejido miocrdico: La reperfusin farmacolgica o mecnica tem-
prana debe practicarse durante las primeras 12 h de la aparicin de los sntomas en
pacientes con SCACEST o con un nuevo BRI. Se debe incluso considerar aunque
hayan transcurrido ms de 12 h. Para ello se realizar bien intervencin coronaria per-
cutnea (ICP) o tratamiento farmacolgico (fibrinolisis). La eleccin de un tratamiento
u otro (Algoritmo 14.1) depende de la disponibilidad de los mismos, de los tiempos
de demora en su realizacin, de la extensin del infarto, de la presencia de shock car-
diognico y de la existencia de contraindicaciones para realizar la fibrinolisis.
ICP: Puede dividirse en ICP primaria, ICP combinada con reperfusin farmacolgica
(ICP facilitada), e ICP de rescate. Actualmente la evidencia ms reciente desaconseja
la ICP facilitada.
ICP primaria: se define como angioplastia y/o implantacin de stents sin tratamiento
fibrinoltico previo o concomitante, y es la opcin teraputica de eleccin siempre
que pueda realizarse de forma expeditiva por un equipo experimentado. El tiempo
desde el primer contacto mdico hasta la primera dilatacin con baln (tiempo
puerta baln) debe ser < 90 min (< 2 h tras la aparicin de los sntomas). Adems,
la ICP primaria se debe realizar, independientemente del tiempo transcurrido, en
los pacientes con shock cardiognico o con contraindicacin de fibrinolisis.
ICP de rescate: se define como la ICP realizada en una arteria coronaria que sigue
ocluida a pesar del tratamiento fibrinoltico. La ICP de rescate debe considerarse
siempre que exista un fracaso del tratamiento fibrinoltico, basado en una reduc-
cin insuficiente del ST (< 50%) en las derivaciones con la mayor elevacin 60-90
min despus de la instauracin del tratamiento fibrinoltico. Tambin se recomienda
en caso de evidencia clnica o electrocardiogrfica de infarto de gran tamao.
Siempre se debe realizar dentro de un tiempo razonable de espera (hasta 12 h tras
la aparicin de los sntomas).
Captulo 14
Tabla 14.2. Contraindicaciones para el tratamiento fibrinoltico

ABSOLUTAS
ACV hemorrgico o ACV de origen desconocido en cualquier momento
ACV isqumico en los 6 meses precedentes
Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central
Traumatismo/ciruga/dao enceflico reciente importante (durante las 3 semanas pre-
cedentes)
Sangrado gastrointestinal durante el ltimo mes
Alteracin hemorrgica conocida
Diseccin artica
Punciones no compresibles (como biopsia heptica, puncin lumbar)
RELATIVAS
Ataque isqumico transitorio en los 6 meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Embarazo o la primera semana posterior al parto
Hipertensin refractaria (presin sistlica > 180 mmHg y/o presin diastlica > 110
mmHg)
Enfermedad heptica avanzada
Endocarditis infecciosa
lcera pptica activa
Resucitacin refractaria
Fibrinolisis:es la administracin de un frmaco, que mediante la activacin del plas-

mingeno consigue la degradacin de la fibrina y la lisis del trombo. Est indicada en
el SCACEST de hasta 12 h de evolucin, en ausencia de contraindicaciones (Tabla
14.2 y Tabla 14.3), cuando la ICP no pueda realizarse en los tiempos recomendados
(tiempo puerta-baln < 90 min). El frmaco debe administrarse en los 30 min siguien-
tes al primer contacto mdico (tiempo PCM-aguja). El tratamiento fibrinoltico se aso-
cia a un aumento de la incidencia de accidente cerebrovascular agudo (ACVA)
Tabla 14.3. Dosis fibrinolticos

FRMACO DOSIS
Estreptoquinasa (SK) 1,5 millones de U en 30-60 minutos
Alteplase (t-PA) 15 mg iv en bolo
0,75 mg/kg iv durante 30 min (dosis mx. 50 mg) +
0,5 mg/kg iv durante 60 min (dosis mx. 35 mg)
Dosis total < 100 mg
Reteplase (r-tPA) 10 U iv en bolo + 10 U iv durante 30 min
Tenecteplase (TNK-tPA) Dosis nica en bolo:
< 60 kg 30 mg
60 y < 70 kg 35 mg
70 a < 80 kg 40 mg
80 a < 90 kg 45 mg
90 kg 50 mg
hemorrgico, sobre todo en las primeras 24 h. La edad avanzada, el bajo peso cor-
poral, el sexo femenino, la enfermedad cerebrovascular previa y la hipertensin arterial
en el ingreso son predictores significativos de hemorragia intracraneal. La adminis-
tracin de estreptoquinasa puede asociarse a hipotensin, y no son raras las reac-
ciones alrgicas. En caso de hipotensin se suspender temporalmente la infusin.
La administracin de estreptoquinasa est contraindicada cuando ya ha existido una
administracin previa de esta molcula, debido a la presencia de anticuerpos que
pueden impedir su actividad y favorecer la aparicin de reacciones alrgicas.
3. Prevencin de la trombosis coronaria:
Tratamiento antiagregante y antiplaquetario adjunto: (Tablas 14.4a y b).
AAS: su administracin est indicada lo antes posible en todos los pacientes con
SCACEST cuando se considere este el diagnstico ms probable. La dosis reco-
mendada es de 150-300 mg. Est contraindicado en pacientes con hipersensibi-
lidad conocida, sangrado gastrointestinal activo, alteraciones de la coagulacin o
enfermedad heptica grave.
Inhibidores de la P2Y12:
Prasugrel: es un frmaco antiplaquetario que produce una inhibicin plaquetaria
ms rpida y constante que el clopidogrel. Se recomienda su administracin (60
mg dosis de carga, 10 mg dosis diaria) para pacientes que nunca han tomado
inhibidores P2Y12, con SCACEST que vayan a ser tratados con ICP primaria,
junto con AAS. No debera utilizarse en pacientes 75 aos y < 60 kg. Est con-
traindicado en pacientes con ACV/AIT previo, enfermedad heptica severa, he-
morragia activa o en caso de tratamiento con fibrinolisis.
Ticagrelor: al igual que prasugrel, se recomienda junto con AAS, a pacientes que
vayan a ser sometidos a ICP primaria (180 mg dosis de carga, 90 mg dos veces
Tabla 14.4a. Dosis de tratamientos antiplaquetarios y antitrombticos

en el SCACEST
ICP PRIMARIA
AAS 150-300 mg dosis de carga, 75-100 mg dosis diaria
Prasugrel 60 mg dosis de carga, 10 mg dosis diaria
Ticagrelor 180 mg dosis de carga, 90 mg cada 12 h diarios
Clopidogrel 300-600 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria
Abciximab 0,25 mg/kg en bolo iv e infusin de 0,125 mcg/kg/min durante 12 h
Eptifibatida 180 mcg/kg iv en dobe bolo iv (10 min de intervalo) e infusin
de 2 mcg/kg/min durante 18 h
Tirofibn 25 mcg/kg iv en 3 min e infusin de 0,15 mcg/kg/min durante 18 h
FIBRINOLISIS
AAS 150-500 mg dosis de carga, 75-100 mg dosis diaria
Clopidogrel 300 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria
NO TRATAMIENTO DE REPERFUSIN
AAS 150-500 mg dosis de inicio
Clopidogrel 75 mg dosis diaria
Captulo 14
Tabla 14.4b. Dosis de tratamientos antiplaquetarios y antitrombticos

en el SCACEST
ICP PRIMARIA
HNF 70-100 U/kg iv en bolo si no se asocian antagonistas de la
GPIIb/IIIa
50-60 U/kg iv en bolo si se asocian antagonistas de la GPIIb/IIIa
Enoxaparina 0,5 mg/kg iv en bolo
Bivalirudina 0,75 mg/kg iv en bolo e infusin de 1,75 mg/kg/h hasta 4 h des-
pus del procedimiento; continuar infusin de 0,2 mg/kg/h entre
4 y 12 h ms si se precisa
FIBRINOLISIS
HNF 60 U/kg iv en bolo con un mximo de 4.000 U e infusin de 12
U/kg con un mximo de 1.000 U/h durante 24-48 h, (objetivo:
aPTT 50-60 s); monitorizar a las 3,6, 12 y 24 h
Enoxaparina < 75 aos
30 mg iv en bolo seguido de (15 min despus) 1 mg/kg sc
cada 12 h hasta el alta hospitalaria o un mximo de 8 das; las
primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg
> 75 aos
no administrar bolo iv; iniciar primera dosis de 0,75 mg/kg sc
con un mximo de 75 mg en las dos primeras dosis
en pacientes con aclaramiento de creatinina < 30 ml/min las
dosis sc se administrarn una vez cada 24 h
Fondaparinux 2,5 mg iv en bolo seguido de 2,5 mg sc cada 24 h hasta el alta
hospitalaria o un mximo de 8 das
NO TRATAMIENTO DE REPERFUSIN
HNF Misma dosis que en fibrinolisis
Enoxaparina Misma dosis que en fibrinolisis
Fondaparinux Misma dosis que en fibrinolisis
al da). No es necesario ajustar la dosis en los pacientes de edad avanzada y se

puede administrar en pacientes con ictus isqumico previo o peso < 60 kg. No se
recomienda en pacientes con hemorragia activa, historial de hemorragia intracra-
neal, insuficiencia heptica moderada-grave o administracin concomitante de
inhibidores de CYP3A4 (ketoconazol, claritromicina, ritonavir...). En pacientes con
dificultad para tragar se pueden triturar los comprimidos y mezclarlos con agua.
Clopidogrel: su administracin est indicada en todos los pacientes con SCA-
CEST que vayan a ser tratados con ICP primaria, junto con AAS, cuando prasu-
grel o ticagrelor no estn disponibles o estn contraindicados. La dosis de carga
debe ser de al menos 300 mg. Se debe administrar tambin en los pacientes
< 75 aos que vayan a ser tratados con fibrinolisis, as como en aquellos pacien-
tes que no hayan podido recibir ningn procedimiento de reperfusin.
Antagonistas de la GPIIb/IIIa (abciximab, tirofibn y eptifibatida): bloquean la fase
final de la agregacin plaquetaria. El beneficio del uso de estos frmacos en pacien-
tes con SCACEST no est del todo claro. Su administracin se recomienda en caso
de evidencia angiogrfica de trombo masivo u otras complicaciones trombticas.

Se recomienda tambin de forma rutinaria en pacientes que vayan a ser tratados
con ICP pirmaria si el anticoagulante elegido es heparina no fraccionada. Su admi-
nistracin no est indicada en pacientes que vayan a ser tratados con fibrinolisis.
Tratamiento anticoagulante:
Heparina: se recomienda la administracin de una dosis de carga de heparina no
fraccionada (HNF) de 70-100 U/kg (o 50-60 U/kg en caso de administracin de an-
tagonistas de la GPIIb/IIIa) administradas en bolo iv, o bien enoxaparina (0,5 mg/kg
iv seguido de tratamiento subcutneo). En el caso de tratamiento con fibrinolisis
se recomienda el tratamiento con enoxaparina.
Bivalirudina: es un inhibidor directo de la trombina. Se puede utilizar en pacientes
sometidos a ICP, incluso se prefiere su uso frente a HNF + antagonistas de la
GPIIb/IIIa, si bien su utilizacin se asocia a un mayor nmero de trombosis agudas
del stent. No se aconseja su utilizacin en pacientes sometidos a tratamiento fi-
brinoltico ni en aquellos que no han recibido terapia de reperfusin.
Fondaparinux: es un inhibidor del factor Xa. No se recomienda su uso como nico
anticoagulante en pacientes que van a ser sometidos a una ICP. S se puede ad-
ministrar en pacientes que vayan a ser tratados con fibrinolisis o que no vayan a
recibir tratamiento de reperfusin.
Otros tratamientos:
Betabloqueantes: su administracin oral est indicada en cuanto la situacin clnica
sea estable. No se recomienda la administracin iv en la fase aguda. Estn con-
traindicados en la insuficiencia cardiaca aguda, en el shock cardiognico, la bra-
dicardia, el bloqueo cardiaco y la hiperreactividad bronquial.
Nitratos: slo estn indicados para el control del dolor.
Inhibidores de la enzima de conversin de angiotensina (IECA): El uso de IECA est
indicado en pacientes con fraccin de eyeccin (FEVI) 40%) o con insuficiencia
cardiaca en la fase aguda. Deben administrarse en las primeras 24 h siempre y
cuando no haya contraindicaciones.
Estatinas de alta intensidad: en ausencia de contraindicaciones, se deben admi-
nistrar estatinas a todos los pacientes, independientemente de las cifras de coles-
terol, lo antes posible.
Tratamiento del SCASEST:
Estratificacin precoz del riesgo isqumico: sirve para clasificar a los pacientes en
funcin de los factores de riesgo para presentar complicaciones mortales o nuevos
eventos coronarios, y en base a ello, decidir una estrategia invasiva o conservadora.
Se consideran factores de riesgo los expuestos en la Tabla 14.5, y se consideran
pacientes de riesgo muy elevado aquellos con angina severa, cambios importantes
en el ECG o dinmicos, arritmias mayores o inestabilidad hemodinmica. Para la
evaluacin cuantitativa del riesgo se han desarrollado diversos scores, las ms uti-
lizadas son las escalas GRACE y TIMI.
La escala GRACE incluye variables clnicas, de ECG y de laboratorio fciles de eva-
Captulo 14
Tabla 14.5. Factores de alto riesgo isqumico

Sntomas en reposo o un nmero creciente de episodios previos al episodio principal
Edad avanzada, diabetes mellitus, insuficiencia renal u otras comorbilidades
Consumo de cocana en el caso de pacientes jvenes que se presentan con un SCA
Taquicardia, hipotensin o insuficiencia cardiaca a la presentacin
Depresin del segmento ST (especialmente si es mayor de > 0,1 mV en dos o ms
derivaciones contiguas) combinada o no con la elevacin transitoria del ST, elevacin
del segmento ST (> 0,1 mV) en la derivacin aVR
Episodios transitorios de cambios en la monitorizacin electrocerdiogrfica
Marcadores de dao miocrdico elevados (mayor riesgo en caso de elevacin de tro-
poninas sin elevacin de CK-MB)
Hiperglucemia en pacientes no diabticos, anemia, leucocitosis, trombopenia e insu-
ficiencia renal
Score de riesgo alto (TIMI, GRACE)
luar. Tiene buen poder discriminativo, pero requiere de herramientas especiales (in-
formticas) para establecer el riesgo. Se han desarrollado 3 categoras de acuerdo
con la clasificacin de riesgo GRACE (Tabla 14.6). La escala TIMI es menos precisa,
pero ms sencilla de utilizar.
Estratificacin precoz del riesgo hemorrgico: Las complicaciones hemorrgicas se
asocian a un peor pronstico en el SCASEST, por lo tanto la evaluacin del riesgo
debe ser prioritaria. La ms utilizada es la clasificacin de riesgo hemorrgico CRU-
SADE. Los principales factores de riesgo de sangrado son la anemia, la insuficiencia
renal, la taquicardia, el sexo femenino y la hipotensin arterial.
Tratamiento:
1. Eliminacin del dolor: se actuar de igual manera que en el SCACEST.
2. Tratamiento antiplaquetario:
AAS: se recomienda una dosis de carga masticable entre 150 y 300 mg, con una
dosis diaria de mantenimiento de 75-100 mg.
Tabla 14.6. Clasificacin de riesgo GRACE

CLASIFICACIN DE CLASIFICACIN DE MUERTES
RIESGO (TERCILES) RIESGO GRACE INTRAHOSPITALARIAS (%)
Bajo < 108 <1
Intermedio 109-140 1-3
Alto > 140 >3
CLASIFICACIN DE CLASIFICACIN DE MUERTES HASTA 6
RIESGO (TERCILES) RIESGO GRACE MESES TRAS EL ALTA (%)
Bajo < 88 <3
Intermedio 89-118 3-8
Alto > 118 >8
Mortalidad intrahospitalaria y a los 6 meses tras el alta en las categoras de riesgo bajo, intermedio y alto de los re-
gistros poblacionales segn la clasificacin de riesgo GRACE.
Adaptado de Gua de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa: SCASEST.
Inhibidores de la P2Y12:
Ticagrelor: se recomienda su administracin (180 mg dosis de carga, 90 mg dos
veces al da) para todos los pacientes con un riesgo de episodios isqumicos de
moderado a alto, independientemente de la estrategia inicial de tratamiento, in-
cluso los pretratados con clopidogrel (que se debe interrumpir cuando se inicie el
tratamiento con ticagrelor).
Prasugrel: se recomienda su administracin (60 mg dosis de carga, 10 mg dosis diaria)
para pacientes que nunca han tomado inhibidores P2Y12 (especialmente diabticos),
de los que se conozca la anatoma coronaria y que vayan a someterse a ICP, excepto si
hay riesgo elevado de hemorragia que ponga en peligro la vida u otras complicaciones.
Clopidogrel: su administracin est indicada en todos los pacientes que no puedan
recibir ticagrelor o prasugrel (dosis de carga de 300 mg, seguida de una dosis diaria
de 75 mg). La dosis de carga de 600 mg de clopidogrel se puede considerar en
pacientes que vayan a ser sometidos posteriormente a tratamiento invasivo.
Inhibidores del receptor de la glicoprotena IIb /IIIa: su administracin no est reco-
mendada sistemticamente. Se debe considerar aadir eptifibatida o tirofiban a AAS
antes de la angiografa para pacientes de alto riesgo que no han recibido una dosis
de carga con inhibidores P2Y12, o bien en pacientes de alto riesgo que ya reciben
antiagregacin plaquetaria doble, si hay isquemia en curso y el riesgo hemorrgico
es bajo. La decisin de combinar frmacos antiplaqueatarios, un inhibidor del re-
ceptor de GPIIb/IIIa y anticoagulantes debe tomarse en relacin con el riesgo de
episodios isqumicos y hemorrgicos.
3. Tratamiento anticoagulante: est indicado en todos los pacientes adems del tra-
tamiento antiplaquetario.
Fondaparinux: est indicada la administracin de fondaparinux (2,5 mg/da subcu-
tneo) por ser el frmaco con el perfil de eficacia y seguridad ms alto en cuanto a
la anticoagulacin. Se recomienda adems aadir un nico bolo de HNF en el mo-
mento de la ICP (85 UI/kg adaptado al tiempo de activacin de la coagulacin o 60
UI/kg en caso de uso concomitante de inhibidores del receptor de GPIIb/IIIa).
HBPM: se recomienda la administracin de enoxaparina cuando no est disponible
el fondaparinux. La dosis recomendada es de 1 mg/kg dos veces al da sc, aunque
es posible administrar un bolo iv inicial en pacientes de alto riesgo.
HNF: cuando el fondaparinux o la enoxaparina no estn disponibles, est indicado
administrar HNF iv con un TTPa diana de 50-70 s, u otras HBPM a las dosis espe-
cficas recomendadas.
Bivalirudina: est recomendado administrar bivalirudina junto a inhibidores del re-
ceptor de GPIIb/III como alternativa a la HNF ms inhibidores del receptor de
GPIIb/IIIa a pacientes que necesitan una estrategia invasiva urgente o precoz, sobre
todo en casos con riesgo hemorrgico elevado.
En una estrategia puramente conservadora, la anticoagulacin debe mantenerse hasta
el alta hospitalaria. No est recomendado el intercambio de heparinas (HNF y HBPM).
Se recomienda la anticoagulacin y el doble tratamiento antiplaquetario con AAS y
Captulo 14
un inhibidor de P2Y12 como tratamiento de primera lnea en la fase inicial de los SCA-
SEST. La anticoagulacin debe limitarse a la fase aguda, mientras que el tratamiento
antiplaquetario doble se recomienda durante 12 meses con o sin angioplastia e im-
plantacion de stent.
Tratamiento antiisqumico:
Beta bloqueantes: indicados en todos los pacientes con disfuncin ventricular izquierda
sin contraindicaciones. Los pacientes en tratamiento crnico ingresados por SCA deben
continuar el tratamiento con betabloqueantes si no estn en clase Killip III.
Nitratos: estn indicados si existe o persiste el dolor, en los procesos hipertensivos
o en la insuficiencia cardiaca izquierda. Las dosis, las formas de administracin y
las contraindicaciones son similares a las recogidas en el tratamiento del SCACEST.
Antagonistas del calcio: su administracin est recomendada para el alivio sinto-
mtico en pacientes que ya reciben nitratos y betabloqueantes (dihidropiridinicos)
y en pacientes con contraindicaciones para el betabloqueo (no dihidropiridinicos).
Tambin estn recomendados en pacientes con angina vasoespstica.
IECA: su administracin est indicada en las primeras 24 h para todos los pacien-
tes con FEVI 40% y en pacientes con insuficiencia cardiaca, diabetes, hiperten-
sin o enfermedad renal crnica, excepto si estn contraindicados. Estn
recomendados para todos los dems pacientes para prevenir la recurrencia de epi-
sodios isqumicos.
Estatinas: se recomiendan administrar de forma precoz con el objetivo de alcanzar
una concentracin diana de cLDL < 70 mg/dl.
Oxgeno: se debe administrar durante las 6 primeras horas, mediante gafas nasa-
les, tanto en pacientes con saturaciones de O2 normales, como bajas.
Revascularizacin coronaria: alivia los sntomas, acorta el ingreso hospitalario y me-
jora el pronstico. Las indicaciones y el momento para la revascularizacin dependen
de muchos aspectos, como de la presencia de factores de riesgo isqumico (Tabla
14.5), las comorbilidades, y la extensin y la gravedad de las lesiones identificadas
por angiografia. Se debe realizar la estratificacin del riesgo lo antes posible para
identificar rpidamente a los sujetos de alto riesgo y reducir el retraso en la realizacin
de una estrategia invasiva precoz.
a) En los casos de pacientes de riesgo muy elevado (tal como se los ha definido) est
indicada la angiografa coronaria de urgencia (< 2 h).
b) En el caso de pacientes de alto riesgo [clasificacin GRACE > 140 o con al menos
un criterio importante de riesgo alto (Tabla 14.5)], la ventana de tiempo ms razonable
para realizar la estrategia invasiva es menos de 24 h. En subgrupos de ms bajo riesgo
y con una clasificacin GRACE < 140, pero con al menos un criterio de alto riesgo, se
puede retrasar la angiografa, pero debe realizarse preferiblemente dentro de las pri-
meras 72 h del ingreso.
c) A otros pacientes de bajo riesgo sin sntomas recurrentes se les debe realizar una eva-
luacin no invasiva de la isquemia inducible antes del alta hospitalaria. Si los resultados
para la isquemia reversible son positivos, se debe realizar una angiografa coronaria.
ALGORITMOS DE ACTUACIN
Lmites de Hospital Ambulancia/

tiempo con LH* Hospital sin LH*
S Angioplastia NO Fibrinolisis
2h Angioplastia
primaria posible prehospitalaria
primaria
en < 2 h? o en hospital
12 h Angioplastia
Sin reperfusin Exitosa
de rescate
24 h
Coronariografa
*Laboratorio de hemodinmica.
Algoritmo 14.1. Tratamiento de reperfusin en el SCACEST.

Adaptado de Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa.
SCASEST
Estratificacin del riesgo

isqumico y hemorrgico
Tratamiento mdico:
Tratamiento antiplaquetrio
Tratamiento anticoagulante
Tratamiento antiisqumico
Riesgo isqumico Riesgo isqumico Riesgo isqumico Riesgo isqumico

muy alto alto moderado bajo
Angiografa Angiografa Angiografa Test de isquemia

coronaria urgente coronaria urgente coronaria urgente inducible +/-
(< 2 h) (< 24 h) (< 72 h) angiografa coronaria
diferida (durante el
ingreso)
Algoritmo 14.2. Manejo inicial del SCASEST.

Captulo 14
BIBLIOGRAFA
Hamm Ch, Bassand JP, Agewall S, Bax J,Boersma E,Bueno H,et al. ESC Guidelines for the
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Captulo 15
Insuficiencia cardiaca aguda 153
Captulo 15
Insuficiencia cardiaca aguda

Daniel Mesado Martnez, Carmen Sez Bjar
DEFINICIN
La insuficiencia cardiaca (IC) es un sndrome clnico derivado de una alteracin cardiaca,
ya sea estructural o funcional, que hace que el miocardio sea incapaz, bien de aceptar
toda la precarga sin aumentar las presiones de llenado, bien de alcanzar un buen gasto
cardiaco. No es infrecuente que estos dos problemas ocurran al mismo tiempo. Cuando
la disfuncin ventricular se produce rpidamente, da lugar a la insuficiencia cardiaca
aguda (ICA), una de las causas ms frecuentes de distrs respiratorio atendidas en los
servicios de Urgencias. Es necesario conocer sus formas de presentacin para realizar
un manejo ptimo, y reducir as su alta morbimortalidad y el elevado coste sanitario que
produce. Su prevalencia aumenta con la edad, y asocia comorbilidades como la enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), la anemia o la insuficiencia renal crnica.
En nuestro pas, la IC afecta del 6-10% de los mayores de 65 aos, en los que repre-
senta la primera causa de hospitalizacin. Estas cifras crecen progresivamente, con
ms de 100.000 ingresos anuales y una mortalidad intrahospitalaria del 10%.
ETIOLOGA
El primer episodio de ICA en un paciente se debe a una alteracin cardiaca estructural
o funcional no conocida previamente, y las reagudizaciones posteriores son conse-
cuencia de una progresin de la causa previa o de la aparicin de un factor desenca-
denante. Son estos factores modificables los causantes de la mayor parte de las
reagudizaciones: la adherencia al tratamiento o la dieta causan hasta el 25-50%; las
arritmias, sobre todo la fibrilacin auricular, y otras enfermedades intercurrentes como
las infecciones producen el 20-30%, y la HTA y la cardiopata isqumica se reparten
otro 10% cada una. La Tabla 15.1 recoge las causas de IC que pueden actuar tambin
como factores desencadenantes.
CLASIFICACIN
Existen numerosas clasificaciones para la IC. Las ms utilizadas son las siguientes:
En funcin de la cronologa: de nueva aparicin (aguda, subaguda) y crnica.
En funcin de las manifestaciones clnicas: izquierda (congestin pulmonar) o de-
recha (congestin sistmica), en muchas ocasiones combinadas.
En funcin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI): sistlica y
diastlica o con FEVI conservada (> 50%). IC de bajo gasto cardiaco (disfuncin
ventricular), gasto normal (FEVI conservada) o alto gasto (asociada a anemia, tiroto-
xicosis, sepsis, shunts arteriovenosos, etc.).
Tabla 15.1. Causas y factores precipitantes de la insuficiencia cardiaca aguda

1. Cardiacas o estructurales (por disminucin de la oferta cardiaca):
1.1. Alteracin miocrdica: cardiopata isqumica en cualquiera de sus formas mio-
cardiopatas: idioptica, dilatada, hipertrfica, restrictiva, arritmognica del ven-
trculo derecho, taquimiocardiopata, miocarditis, miocardiopata inducida por
estrs o sndrome de Takotsubo
1.2. Alteracin del tejido de conduccin: Bradi o taquiarritmias
1.3. Alteracin valvular: insuficiencia, estenosis, endocarditis infecciosa
1.4. Alteracin pericrdica: pericarditis constrictiva, taponamiento cardiaco
1.5. Cardiotoxicidad: agentes citotxicos, alcohol, cocana
2. No cardiacas o funcionales (por aumento de la demanda cardiaca)
2.1. Adherencia y iatrogenia: dietas con exceso de sal, falta de adherencia a frma-
cos prescritos para la HTA y la IC crnica, toma de frmacos o txicos precipi-
tantes (AINE, inotropos negativos como Ca antagonistas y B-bloqueantes),
sobrecarga hospitalaria de fluidos
2.1. Miscelneas:
Alteraciones endocrinas y nutricionales (dficit grave de tiamina, hipo e hiper-
tiroidismo, feocromocitoma, diabetes mellitus)
HTA severa, cuadros infecciosos, insuficiencia respiratoria aguda, tromboem-
bolismo pulmonar, anemia grave, insuficiencia renal, embarazo, ejercicio
En funcin de la gravedad: la clasificacin funcional de la New York Heart Associa-

tion (NYHA) agrupa a los pacientes en 4 estadios de gravedad segn su grado de
disnea (I, II, III, IV). La American College of Cardiology (ACC) y la American Heart As-
sociation (ACC/AHA) aaden la presencia de patologa estructural cardiaca para pro-
poner 4 estadios de enfermedad, desde el paciente con alto riesgo de desarrollar IC
sin dao estructural (estadio A) al paciente con sntomas refractarios a pesar de tra-
tamiento optimizado (estadio D).
Atendiendo a los dos grandes motivos causantes de la IC (congestin y bajo gasto),
los diferentes sntomas y signos clnicos quedan divididos en dos grandes grupos:
1. Congestin pulmonar y sistmica: disnea de esfuerzo (sntoma ms precoz), or-
topnea, disnea paroxstica nocturna (su presencia dobla la posibilidad de IC), tos no
productiva y diaforesis; crepitantes, sibilancias (asma cardial) y tercer y cuarto tono
cardiaco. Permetro abdominal aumentado, edemas, hepatomegalia dolorosa, nicturia,
ascitis, ingurgitacin venosa yugular y reflujo hepatoyugular.
2. Disminucin del gasto cardiaco: astenia, anorexia, alteraciones del nivel de cons-
ciencia, oliguria, frialdad y cianosis perifrica, taquicardia, hipotensin arterial, dismi-
nucin de presin diferencial y amplitud de pulso.
En funcin de la presin arterial sistlica (PAS), la congestin sistmica y pulmonar y
la perfusin tisular, podemos definir varios escenarios clnicos diferentes para la ICA:
1. IC crnica descompensada: empeoramiento progresivo de IC crnica. Mayor con-
Captulo 15
gestin sistmica que pulmonar, con ganancia de peso. PAS 100. Una de las formas
ms frecuentes.
2. Edema agudo de pulmn: inicio rpido, distrs respiratorio grave, ortopnea,
PAS 160 habitual, crepitantes pulmonares bilaterales e infiltrados algodonosos pe-
rihiliares en la radiografa de trax. Asocian mnima congestin sistmica.
3. IC asociada a hipertensin: signos y sntomas de IC asociados a HTA; suele darse
en pacientes con FEVI conservada. Mayor congestin pulmonar que sistmica. Ca-
ractersticamente tienen una rpida respuesta al tratamiento.
4. Shock cardiognico: hipoperfusin tisular por bajo gasto a pesar de corregir la
precarga. PAS 90, oliguria (< 0,5 ml/kg/h) y presin capilar pulmonar elevada.
5. IC derecha aislada: bajo gasto cardiaco a expensas de ventrculo derecho por in-
farto ventricular derecho, patologa tricuspdea o hipertensin pulmonar. Gran con-
gestin sistmica y escasa congestin pulmonar. Presin de llenado del ventrculo
izquierdo disminuida.
6. Sndrome coronario agudo (SCA) asociado a IC: aparece como cualquiera de
los escenarios descritos; el 15% de los pacientes con SCA presentan IC.
DIAGNSTICO
Para establecer el diagnstico de ICA es preciso que existan sntomas y signos tpicos,
junto a la presencia de una anormalidad en la estructura o funcin cardiaca. Siempre
se debe buscar la causa o el factor desencadenante. Es crucial la realizacin de una
buena historia clnica y exploracin fsica. Los criterios de Framingham tienen una alta
sensibilidad pero bajo valor predictivo positivo, generando muchos falsos positivos.
Adems, la ausencia de manifestaciones tpicas no descarta el diagnstico de ICA,
sobre todo en pacientes ancianos y con IC crnica (pueden no presentar crepitantes
al tener mayor drenaje linftico alveolar, y 1/3 slo tendr sibilancias). Todo ello hace
necesarias pruebas ms especficas para apoyar el diagnstico, como son los ppti-
dos natriurticos y la ecografa en Urgencias.
Pruebas complementarias:
Electrocardiograma: puede indicar isquemia aguda (alteraciones del ST y onda T)
o antigua (ondas Q), arritmias, hipertrofia ventricular, signos de pericarditis, etc.
Radiografa de trax: detectaremos cardiomegalia, derrame pleural, signos de hi-
pertensin pulmonar precapilar, congestin pulmonar (lneas B de Kerley) o redistri-
bucin vascular, aunque este ltimo pierde valor con la realizacin en decbito.
Tambin nos ayudar a descartar otras causas de disnea.
Pruebas de laboratorio: realizaremos las siguientes determinaciones:
Anlisis bsico: hemograma, glucosa, creatinina, iones y coagulacin; si hay sos-
pecha de isquemia miocrdica, determinaremos troponina y CPK.
Gasometra arterial: si la saturacin basal de O2 es menor de 90% o el paciente
se encuentra taquipneico o con mala perfusin perifrica.
Pptido natriurtico tipo B (BNP o NT-proBNP): segregados en la disfuncin
ventricular, orientan el diagnstico de ICA en pacientes con disnea y tienen tambin
un valor pronstico. Sus valores tambin aumentan por otras agresiones miocr-
dicas como el infarto cardiaco o la embolia pulmonar, y con otros factores como
edad, insuficiencia renal y sexo femenino; disminuyen en la obesidad, y pueden
ser falsamente normales si el cuadro clnico es de corta evolucin (< 2 horas). La
utilidad que nos aportan dichos valores es doble:
a) Apoyan un diagnstico alternativo: para la disnea si el BNP < 100 pg/ml y el NT-
proBNP < 300 pg/ml, con un valor predictivo negativo cercano al 100%.
b) Apoyan diagnstico de ICA: niveles de NT-proBNP > 450, 900 y 1.800 pg/ml en
pacientes < 50, de 50 a 75, y > 75 aos respectivamente, han mostrado una
sensibilidad del 90% y especificidad del 84% para el diagnstico de ICA.
Otros marcadores: la troponina, como marcador de dao cardiaco, ha demos-
trado tener valor en la categorizacin de la gravedad y el pronstico de los pacien-
tes en ICA. La cistatina C y la urea, marcadores de dao renal ms precoces que
la creatinina, pueden ayudar a prevenir el sndrome cardiorrenal.
Valoracin ecogrfica: el mdico de Urgencias puede obtener informacin de una
alta especificidad con la ecografa de Urgencias, mediante una curva de aprendizaje
corta, previo a la realizacin del ecocardiograma completo. Destacamos:
Ecocardiograma: valoracin subjetiva de FEVI (normal o deprimida), aumento de
cavidades cardiacas, existencia de derrame pericrdico y valvulopata grave.
Ecografa pulmonar: presencia de lneas B en espacios intercostales, de forma
bilateral, indicativas de ocupacin de intersticio; deteccin de derrame pleural.
Ecografa de vena cava inferior (VCI) y grado de colapso (GC): medidos por va
subxifoidea, el tamao de la VCI y su GC durante el ciclo respiratorio (VCImx-
VCImn/VCImx) estiman de forma fiable la presin en la aurcula derecha, facili-
tando la valoracin inicial del paciente y su manejo diurtico posterior, y reduciendo
las necesidades de implantar dispositivos centrales de medida de presin. Tama-
os de VCI > 2 cm y GC < 30% poseen una buena potencia diagnstica para la
ICA, e incluso implicaciones pronsticas.
TRATAMIENTO
En el algoritmo de actuacin se plantea el manejo de la ICA.
Medidas generales:
Reposo en cama con el cabecero a 45, toma de constantes, monitorizacin elec-
trocardiogrfica y de oximetra, va venosa y cuantificacin de diuresis.
Oxigenoterapia: para alcanzar una saturacin de oxgeno > 95%, o > 90% en pa-
cientes que potencialmente puedan presentar retencin de CO2.
Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) con CPAP o BiPAP: mejora el intercambio
gaseoso, disminuye precarga y postcarga y aumenta el gasto cardiaco, reduciendo
necesidad de intubacin orotraqueal (IOT) e ingreso en unidad de Cuidados Inten-
sivos (UCI). Debe considerarse en EAP con insuficiencia respiratoria moderada-grave
(PaO2 < 45 o PaO2/FiO2 < 200), acidosis respiratoria, o que no responda al trata-
miento inicial. Se inicia CPAP, de fcil manejo, con presin entre 5-10 cm de H2O y
Captulo 15
ajuste segn respuesta, mientras que la BiPAP (IPAP de 8 y EPAP de 4 cm de H2O

iniciales) estara indicada en pacientes EPOC, con hipercapnia o fracaso de CPAP.
El shock cardiognico y el fallo ventricular derecho son contraindicaciones relativas.
Tratamiento especfico: En la base del tratamiento est el del factor desencadenante
(SCA, arritmias taponamiento, infeccin) aadiendo, segn el escenario clnico, fr-
macos de los tres grupos principales: diurticos, vasodilatadores e inotrpicos posi-
tivos. Los principales frmacos, sus dosis y efectos secundarios se recogen en la
Tabla 15.2.
Diurticos: los diurticos del asa son los elegidos para tratar la situacin de con-
gestin y/o hipervolemia. La furosemida, nico disponible por va intravenosa (iv),
inicia su accin a los 30 minutos y alcanza pico mximo a las 2 horas. No existe
clara evidencia de qu dosis y forma de administracin son las ms adecuadas, aun-
que lo visto en series de casos parece mostrar una mayor eficacia y perfil de segu-
ridad renal y de ototoxicidad con la pauta en perfusin continua frente a los bolos
iv. La dosis inicial en pacientes con funcin renal conservada es 40 mg iv. Si el pa-
ciente presenta insuficiencia renal crnica o toma diurticos del asa de forma cr-
nica, la dosis inicial debe ser entre 2-2,5 veces superior. Si existe resistencia diurtica
tenemos varias estrategias para incrementar la diuresis: combinar el diurtico del
asa con una tiazida o un antialdosternico a dosis bajas, subir dosis del diurtico
del asa o cambiar a perfusin, o asociar infusin de 250 cc de suero salino hipert-
nico en pacientes con IC avanzada, FEVI deprimida y creatinina < 2,5 mg/dl. La com-
binacin de diurticos del asa con dopamina a dosis bajas no ha mostrado beneficio,
y la ultrafiltracin es eficaz aunque no muestra superioridad debido a los eventos
adversos de la tcnica. Durante el tratamiento debemos monitorizar los signos y los
sntomas de congestin, tensin arterial, diuresis, y efectos adversos como el fra-
caso renal agudo y las alteraciones electrolticas.
Vasodilatadores: se recomiendan en situacin de EAP o ICA asociada a PAS 110
mmHg en pacientes sin valvulopata obstructiva relevante. Disminuyen presiones de
llenado y resistencias perifricas reduciendo as la congestin pulmonar. El ms uti-
lizado es la nitroglicerina, que por su efecto venodilatador disminuye precarga y post-
carga y mejora adems la perfusin miocrdica al ser tambin vasodilatador coro-
nario. El nitroprusiato sdico puede inducir robo coronario, por lo que debe utilizarse
en UCI. Un nuevo vasodilatador en estudio es la serelaxina, pptido recombinante
de la hormona relaxina-2, que mediante infusin iv en las primeras horas del episodio
de ICA parece proteger la funcin renal y sugiere descenso de mortalidad a medio
plazo.
Cloruro mrfico: indicado si disnea grave, ansiedad o dolor torcico. Tiene efecto
ansioltico, analgsico y vasodilatador, disminuyendo precarga y postcarga. Facilita
la adaptacin del paciente a la VMNI. Debe utilizarse con precaucin en el contexto
de hipotensin, retencin de CO2, bradicardia o bloqueo AV avanzado.
Inotrpicos positivos: deben considerarse en la ICA con bajo gasto (shock cardio-
gnico o PAS 90 mmHg), solo o asociado a cuadro congestivo. La dobutamina
Tabla 15.2. Frmacos ms empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda 158
FRMACO DOSIS PREPARACIN PRECAUCIONES EFECTOS SECUNDARIOS
Furosemida Bolos: 20-40 mg iv inicial Perfusin: 240 mg en 250 Monitorizar PA, Insuficiencia renal,
Ajuste segn tolerancia mg de SG al 5% funcin renal e iones alteraciones inicas,
y respuesta Concentracin 1 mg/ml hipotensin arterial,
Perfusin continua 5-40 mg/h ototoxicidad
Nitroglicerina Dosis de carga: no 1 ampolla de 50 mg en Monitorizar respuesta Cefalea, hipotensin,
Mantenimiento: 5-200 250 ml de SG al 5% clnica y PA taquicardia.
mcg/min (3-60 ml/hora) Concentracin 0,2 mg/ml Precaucin si valvulopata CI: PAS < 90 mmHg,
obstructiva e infarto derecho o toma de inhibidores
Tolerancia en 24-48 h de 5-fosdfodiesterasa
Levosimendn Dosis de carga: 6-12 1 ampolla de 12,5 mg en Monitorizar Cefalea, hipotensin, isquemia
mg/kg en 10 min 500 ml de SG al 5% PA y ECG miocrdica y taquiarritmias
(opcional) La dosis vara segn PA CI: PAS < 85 mmHg,
Mantenimiento: 0,05-0,2 Concentracin 0,025 mg/ml EAo severa o insuficiencia
mg/kg/min durante 24 h renal o heptica avanzadas
Dobutamina Dosis de carga: no 4 ampollas de 250 mg en Corregir hipovolemia Cefalea, hipertensin
Mantenimiento: 500 ml de SG al 5% Si betabloqueantes crnicos arterial, isquemia
2-20 mcg/kg/min aumentar dosis miocrdica y

Concentracin 1 mg/ml (hasta 20 g/kg/min) taquiarritmias
Tolerancia en 24-48 h CI: PAS < 85 mmHg,
Monitorizar PA y ECG EAo severa
Dopamina Dosis de carga: no 2 ampollas de 200 mg Corregir hipovolemia Nuseas, hipo o hipertensin,
Mantenimiento: en 200 ml de SG 5% Monitorizar PA y ECG isquemia miocrdica,
diurtico < 3 mcg/kg/min, Concentracin 2 mg/ml Mayor eficacia taquicarritmias, vasoconstriccin
inotrpico 3-5 mcg/kg/min, combinando dosis bajas perifrica.
vasopresor > 5 mcg/kg/min con dobutamina CI: taquiaritmias
Noradrenalina Dosis de carga: no Concentracin 0,1 mg/ml HTA, cardiopata isqumica. HTA, isquemia miocrdica,
Mantenimiento: 0,2-1 2 ampollas de 10 mg Preferible utilizarlo por va central. arritmias. Necrosis local
mg/kg/min en 100 ml de SG 5% Retirar lo antes posible en casos de extravasacin
Monitorizar PA y ECG
CI: contraindicaciones; ECG: electrocardiograma; EAo: estenosis artica; ICA: insuficiencia cardiaca aguda; h: hora; iv: intravenoso; min: minuto; PA: presin arterial; PAS:
presin arterial sisitlica; SG: suero glucosado.
Captulo 15
aumenta el gasto cardiaco y puede producir hipotensin arterial al disminuir las re-
sistencias perifricas. Los vasoconstrictores como la dopamina y la noradrenalina
tambin son inotrpicos positivos, siendo la noradrenalina de eleccin para el shock
cardiognico; se debe tener en cuenta el potencial arritmognico de estos frmacos,
y que la necesidad de mantenerlos en el tiempo o de combinarlos con la dobutamina
indica el ingreso en UCI para monitorizacin. El levosimendn es inotrpico positivo
y vasodilatador perifrico al sensibilizar al calcio las protenas miocrdicas. Ha de-
mostrado su eficacia comparado con dobutamina en pacientes con NYHA III-IV, dis-
funcin sistlica y PAS 90 mmHg. Puede utilizarse si hay toma crnica de
betabloqueantes pues su efecto es independiente del tono simptico.
Tratamiento de base: En el debut de IC, desde el servicio de Urgencias se iniciar
parte del tratamiento indicado, como pequeas dosis de IECA o ARA-II, tras estabili-
zacin en las primeras 24 horas. En los pacientes con IC crnica tratada, se evitar
su retirada si no existe fracaso renal o shock cardiognico, y se mantendrn los be-
tabloqueantes si no existe contraindicacin (bloqueo cardiaco, shock cardiognico)
al haberse demostrado un aumento de mortalidad asociada a la reduccin o suspen-
sin de dosis.
IC terminal: es preciso consensuar un objetivo de tratamiento con paciente y fami-
liares, descartando intervenciones que no aporten beneficio. Muchos tratamientos,
como los diurticos, pueden tener finalidad paliativa.

Criterios de ingreso:
Primer episodio ICA sin causa evidente, para estudio.
ICA asociada a: SCA, insuficiencia respiratoria aguda, emergencia hipertensiva.
Situacin clnica no recuperable en < 24-48 horas (ms en ICA izquierda).
Criterios de observacin: ICA moderada con causa tratable, e importante mejora
esperada en menos de 24 horas.
Criterios de valoracin por unidad de Cuidados Intensivos:
Indicacin de VMNI si no hay disponibilidad en Urgencias, o indicacin de IOT (hi-
poxemia extrema, disminucin de nivel de consciencia, acidosis respiratoria severa,
parada cardiorrespiratoria inminente).
Necesidad de inotrpicos positivos o soporte mecnico (baln de contrapulsacin).
SCA de moderado o alto riesgo asociado.
160
Sospecha de ICA Oxgeno para mantener
SatO2 > 95% *Sat O2 < 90%
Furosemida a dosis medias- *Bajo nivel de VMNI (CPAP,BiPAP)
*Sntomas y signos compatibles altas iv o valorar perfusin consciencia IOT y VMI
*Rx de Tx/BNP-NT-ProBNP/ECG Opiceos si EAP, ansiedad o
*Ecografa en Urgencias compatible angor
Nitratos en pauta ascendente Aumentar dosis diurtica o
si IC hipertensiva o EAP con cambiar a perfusin
*Congestin *Mala
PAS 100 mmHg Asociar otro diurtico
sistmica y/o respuesta (tiazida, espironolactona)
pulmonar. diurtica Perfusin de salino
*ICA con PAS Sueroterapia inicial
ICA hipertnico
Normal-alta NO con 250 ml de salino
probable Considerar perfusin de
( 100 mmHg) en 15 minutos
Monitorizar: dopamina a dosis bajas
PA SatO2 *Shock Ultrafiltracin (controvertido)
VVP Diuresis cardiognico

-----------------
*ICA Dopamina/dobutamina/ Si persiste
Considerar
hipotensiva Congestin noradrenalina en asociacin hipotensin
inotrpicos
PAS 100 ------- si PAS < 80 mmHg
+
mmH EAP Levosimendn si disfuncin BCIA
diurticos
sistlica, PAS > 90 mmHg y Asistencia
Ecocardiograma compatible con toma de Bbloq ventricular
alteracin estructural o funcional
Diagnstico de ICA S O2 y diurticos

a dosis moderadas
DIAGNSTICO MANEJO Y TRATAMIENTO

EAP: edema agudo de pulmn; ECG: electrocardiograma; ICA: insuficiencia cardiaca aguda; IOT: Intubacin oro-traqueal; Bbloq: betabloqueantes; BCIA: baln de
contrapulsacin intraartico; PA: presin arterial; PAS :presin arterial sistlica; Rx de Tx: radiografa de trax; SatO2: saturacin de oxgeno; VMI y VMNI: ventilacin
mecnica invasiva y no invasiva: VVP: va venosa perifrica.
Captulo 15
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Captulo 16
Crisis hipertensivas 163
Captulo 16
Crisis hipertensivas
ngela Gallego Arenas
DEFINICIN
La hipertensin arterial (HTA) es un proceso crnico que presenta una prevalencia de
ms del 25% en la poblacin adulta.
La crisis hipertensiva es una situacin clnica definida como elevacin brusca de la
presin arterial, encontrndose como lmites para su diagnstico las cifras de presin
arterial sistlica (PAS) 180 mmHg y/o presin arterial diastlica (PAD) 120 mmHg.
Algunos autores la definen como PAS 210 mmHg y/o PAD 120 mmHg. Presenta
una incidencia del 1-7% de la poblacin hipertensiva.
CLASIFICACIN
Podemos clasificar las crisis hipertensivas en:
Urgencia hipertensiva (UH). Existe una elevacin brusca de la PA, sin afectacin
de rganos diana y sin clnica acompaante o sntomas leves e inespecficos. Se re-
comienda administrar frmacos por va oral y disminuir la PA de forma gradual en
24-48 horas. La mayora de las urgencias hipertensivas se asocian a HTA esencial
crnica mal controlada.
Pseudocrisis hipertensiva. Elevacin de la PA reactiva a algn estmulo agudo
(dolor, ansiedad, estrs) o patologas (traumatismo craneal, lesin medular, hipoxia,
retencin urinaria). La elevacin de la PA cede al tratar el factor desencadenante que
lo produce, sin necesidad de medicacin hipotensora. Se consideran falsas crisis
hipertensivas.
Emergencia hipertensiva (EH). Se define como la elevacin severa de la PA aso-
ciada a lesiones agudas y potencialmente graves de rganos diana (cerebro, rin,
corazn, vasos y retina), que pueden ser irreversibles. Conlleva compromiso vital.
Es necesaria una reduccin inmediata de las cifras de PA. Est indicado el trata-
miento parenteral (Tabla 16.1).
VALORACIN EN URGENCIAS
Lo primero que debemos hacer es detectar y confirmar las cifras tensionales elevadas,
clasificando la crisis hipertensiva como urgencia o emergencia. La gravedad no est
relacionada con las cifras elevadas de PA sino con la afectacin de rganos diana y
el contexto clnico del paciente. Dentro de la evaluacin inicial es muy importante una
anamnesis detallada enfocada a identificar: presencia de HTA previa, causas conoci-
das de HTA, tiempo de evolucin, tratamiento farmacolgico previo y modificaciones
recientes del mismo, cifras tensionales habituales, historia de cardiopata o nefropata,
uso de drogas o frmacos.
Tabla 16.1. Cuadros clnicos diagnsticos de emergencia hipertensiva

TRASTORNOS CEREBROVASCULARES
Encefalopata hipertensiva
Hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea
Ictus isqumico
TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
Sndrome coronario agudo: IAM, ngor inestable
Diseccin artica aguda
Insuficiencia ventricular aguda. Edema agudo de pulmn
Postoperatorio de ciruga de revascularizacin coronaria
TRASTORNOS RENALES
Insuficiencia renal aguda o crnica en progresin
Glomerulonefritis aguda. Crisis renales de enfermedad del tejido conectivo
Postoperatorio de trasplante renal
HIPERTENSIN ACELERADA-MALIGNA
Retinopata grado III (exudados, hemorragias). Retinopata grado IV (papiledema)
Afectacin renal: esquistocitos, hematuria, proteinuria, sndrome hemoltico urmico
e insuficiencia renal
Afectacin neurolgica
EXCESO DE CATECOLAMINAS CIRCULANTES
Crisis de feocromocitoma
Abuso de drogas simpaticomimticas: cocana, anfetaminas. Frmacos: antidepresi-
vos tricclicos, IMAO
Supresin brusca de tratamiento hipotensor (bloqueantes adrenrgicos)
OTROS
Ecalmpsia. Sndrome HELLP
Grandes quemados, epistaxis severa, postoperatorio inmediato
Las urgencias hipertensivas presentan clnicamente una sintomatologa inespecfica:

cefalea, astenia, acfenos, epistaxis, mareo. La sintomatologa de los pacientes que
presentan una emergencia hipertensiva est relacionada con el rgano diana afecto
(Tabla 16.2).
La exploracin fsica debe ir dirigida a localizar afectacin de algn rgano diana. Es
fundamental la toma de tensin arterial (TA) repetida (medida en decbito y en bipe-
destacin) y en los dos brazos si sospechamos diseccin artica. Valoraremos el as-
pecto general del paciente (cianosis, edemas perifricos), latidos carotdeos, PVY,
auscultacin cardiaca y pulmonar, abdomen (soplo artico, masas, visceromegalias)
y examen de fondo de ojo. Se debe descartar asimetra de pulsos en miembros, sig-
nos de insuficiencia cardiaca, dficit neurolgico. Puede existir una exploracin ano-
dina o aparecer signos especficos de cada uno de los sndromes que definen las
emergencias hipertensivas.
La realizacin de exploraciones complementarias en un paciente que acude por ele-
vacin de la PA debe de ser individualizada, teniendo presente siempre la clnica del
paciente y los hallazgos en la exploracin fsica.
Captulo 16
Tabla 16.2. Sntomas y signos de la emergencia hipertensiva

EMERGENCIA HIPERTENSIVA SNTOMAS/SIGNOS
Encefalopata hipertensiva Cefalea severa, nuseas, vmitos
Dficit neurolgico transitorio (edema cere-
bral focal)
Alteracin del nivel de consciencia
Aumento de presin intracraneal
Retinopata severa
Convulsiones, coma y muerte
Accidente cerebrovascular agudo Alteracin del nivel de consciencia
Focalidad neurolgica
Hemorragia cerebral Intraparenquimatosa: cefalea, signos neuro-
lgicos focales, alteracin del nivel cons-
ciencia
Subaracnoidea: cefalea brusca, rigidez de
nuca, vmitos, signos neurolgicos difusos
Insuficiencia cardiaca Disnea, ortopnea, disnea paroxstica noc-
turna, oliguria y edemas
Sndrome coronario agudo Dolor torcico opresivo. Sintomatologa ve-
getativa
Diseccin artica Dolor torcico y/o abdominal intenso
Datos de gravedad, mala perfusin
Diferencia significativa de PA entre ambas
extremidades
Eclampsia Gestacin
Oliguria, anuria. Crisis convulsiva
HTA acelerada maligna Cefalea, alteraciones visuales
Deterioro de la funcin renal
Retinopata grado III-IV
Crisis de feocromocitoma Cefalea
Palpitaciones
Sudoracin
De forma general, NO es necesario realizar ningn tipo de prueba complementaria en

aquellos pacientes hipertensos conocidos con urgencia hipertensiva.
En aquellos pacientes con emergencia hipertensiva y/o urgencia hipertensiva sin HTA
conocida, mientras se administra tratamiento se realizar: hemograma, coagulacin
y bioqumica (iones, glucosa, funcin renal), sistemtico de orina con iones y sedi-
mento urinario, fondo de ojo, electrocardiograma y radiografa de trax.
El resto de pruebas complementarias dependern de la sospecha clnica del paciente
e irn encaminadas al diagnstico y a la valoracin de la repercusin orgnica: enzi-
mas cardiacas, gasometra arterial, tomografa axial computarizada (TAC) craneal, TAC
toraco-abdominal, ecocardiograma, ecografa abdominal, catecolaminas, txicos en
orina.
TRATAMIENTO
Urgencia hipertensiva
El tratamiento de la urgencia hipertensiva est dirigido a una disminucin gradual pro-
gresiva de la PA en el intervalo de 24-48 horas, preferiblemente con medicacin oral,
evitando as las posibles complicaciones a nivel cerebral, coronario y renal que se
pueden originar con una disminucin brusca de la PA. El objetivo teraputico es re-
ducir la PAD < 110 mmHg y la PAS < 180 mmHg. No hay que insistir en querer llegar
a normalizar las cifras tensionales.
Inicialmente el paciente debe situarse en un lugar tranquilo (incluso emplear ansio-
lticos como primer escaln teraputico), repetir la PA tras 30 minutos de reposo y
si persisten cifras elevadas iniciaremos el tratamiento antihipertensivo.
La eleccin del frmaco depender de cada paciente (antecedentes personales, en-
fermedades previas, tratamiento concomitante). La dosis oral del frmaco elegido
puede repetirse 2 3 veces, cada 30-60 minutos (Tabla 16.3).
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son los frmacos
ms usados: captopril.
Antagonistas del calcio: no se recomienda actualmente el nifedipino sublingual en
ningn tipo de crisis hipertensiva, ya que puede producir un descenso brusco de
las cifras de TA, con riesgo de hipoperfusin de rganos vitales.
Otros: -bloqueantes, furosemida.
Si no conseguimos control adecuado de la PA estar indicado la administracin in-
travenosa de frmacos. Si el paciente es dado de alta debe de ser revisado en las si-
guientes 24-48 horas.
Emergencia hipertensiva
Debemos disminuir de forma enrgica pero controlada la PA. El objetivo inmediato es
reducir la TA media en un 25% o la PAD a 100-110 mmHg en 1-2 horas, siempre en
funcin de la situacin y sospecha clnica. En el EAP y la diseccin artica la reduccin
debe ser muy rpida en los primeros 30 minutos, mientras que en el accidente cerebro
Tabla 16.3. Frmacos administrados en urgencias hipertensivas

FRMACO DOSIS CONTRAINDICACIN
Captopril 25-50 mg Embarazo, estenosis bilateral de
(mximo 100 mg) arteria renal, hiperpotasemia, insuficiencia
renal moderada-severa
Amlodipino 5-10 mg BAV 2o-3er grado
ICC
Atenolol 50-100 mg Asma bronquial
Labetalol 100-300 mg EPOC moderado-grave
Bisoprolol 5-10 mg BAV 2o-3er grado
Furosemida 40 mg Precaucin si cardiopata isqumica o
aneurisma disecante de aorta
Clonidina 0,1-0,2 mg Hipotensin ortosttica
Captulo 16
vascular agudo (ACVA) se debe disminuir de forma ms progresiva (12-24 horas). Son
urgencias vitales y los pacientes deben estar adecuadamente monitorizados. La va
de administracin es intravenosa, utilizando frmacos de vida media corta y de fcil
titulacin.
Situaciones especficas de emergencia hipertensiva (Tablas 16.4 y 16.5)
Encefalopata hipertensiva: se puede emplear como tratamiento: IECA (enalapril
endovenoso), nitroprusiato, urapidilo. No se recomiendan los diurticos ni los vaso-
dilatadores. Se debe evitar el aumento de flujo cerebral.
Insuficiencia cardiaca aguda EAP: el tratamiento de eleccin son los vasodilata-
dores como la nitroglicerina asociado a diurticos del asa y morfina iv.
Sndrome coronario agudo: el frmaco de eleccin es la nitroglicerina iv, que pro-
duce efecto vasodilatador coronario y descenso de resistencias vasculares perifri-
cas. La reduccin de PA debe de ser progresiva para mantener flujo coronario
ptimo, logrando cifras de PAD que se aproximen a 100 mmHg.
Diseccin de aorta: el objetivo es reducir las cifras de PAS en torno a 100-110
mmHg de forma precoz. Se debe asociar un betabloqueante con un vasodilatador.
Labetalol o esmolol asociado a nitroprusiato sdico. La decisin de ciruga inmediata
depende de la localizacin del aneurisma, indicada urgentemente en el tipo A.
Ictus isqumico: en la mayora de los pacientes con ictus isqumico la PA elevada
se normaliza paulatinamente de forma espontnea, sin necesidad de tratamiento
farmacolgico. Un descenso brusco de PA en estos pacientes puede aumentar la
isquemia por hipoperfusin cerebral. Tratar slo si TA > 220/120 mmHg. El objetivo
es no disminuir ms de un 10-15% de la PA en las primeras 24 horas. El frmaco de
eleccin es el labetalol. Si se emplea tratamiento tromboltico debe pautarse trata-
miento hipotensor a las 24 horas si TA >185/110 mmHg.
Hemorragia cerebral: aunque en los pacientes con hemorragia intracerebral (HIC)
la HTA puede ser refleja, esta no se corrige de forma espontnea los das posteriores.
A diferencia de otras emergencias hipertensivas, en la HIC no est claro qu cifras
de PA se deben tener como objetivo de descenso. Una TA en torno a 160/90 se re-
laciona con un mejor pronstico. Se pauta tratamiento antihipertensivo en hemorra-
gia intracraneal si TAS > 170 mmHg y el objetivo es mantener la TAS entre 140-170
mmHg. Vigilar signos de hipoperfusin cerebral durante el tratamiento hipotensor.
El labetalol es el frmaco de eleccin. Estn contraindicados los vasodilatadores
por aumento de presin intracraneal. En el caso de la hemorragia subaracnoidea
est indicado el uso del nimodipino por su selectividad por los vasos cerebrales,
para evitar el vasoespasmo.
Crisis catecolaminrgicas: el tratamiento de eleccin es la fentolamina.
HTA acelerada maligna: el objetivo es bajar la PAD en torno a 100-110 mmHg en
2- 6 horas (no disminuir > 25% respecto a las cifras iniciales). Se recomienda labe-
talol, urapidil, nitroprusiato.
Eclampsia: hidralazina, labetalol y urapidilo. IECA y nitroprusiato estn contraindi-
cados.
Tabla 16.4. Frmacos empleados en la emergencia hipertensiva 168
FRMACOS DOSIS INICIO/ EFECTOS 2/
DURACIN CONTRAINDICACIONES (CI)
NITROPRUSIATO SDICO P: 0,25-0,5 mcg/kg/min 0 min/2 min Nuseas, vmitos, calambres musculares,
(ampolla 50 mg/5 ml) Mx: 8-10 mcg/kg/min intoxicacin por tiocianatos. Precaucin
(50 mg/500 ml SG 5%;10-30 ml/h) en hipertensin intracraneal y azoemia.
Fotosensible. No usar ms de 24-48 h.
CI: coartacin de aorta, embarazo
NITROGLICERINA P: 5-100 mcg/min 1-2 min/5-10 min Cefalea, vmitos, metahemoglobinemia
(ampollas 5 ml/5 mg o Mx: 400 mcg/min taquifilaxia
10 ml/50 mg) (50 mg/500 ml SG 5%; 3-60 ml/h) CI: anemia grave, shock cardiognico,
aumento de presin intracraneal
LABETALOL B: 10-20 mg (repetir 20-80 mg 5-10 min/3-6 h Nuseas, vmitos, vrtigo, bloqueos,
(ampollas 20 ml/100 mg) en 10 min). Mx: 300 mg ortostatismo, bloqueo AV
P: 0,5-2 mg/min CI: IC con fallo ventricular izquierdo,
(200 mg en 200 ml de SG 5%; EPOC, isquemia arterial aguda,
iniciar 20 ml/h) BAV 2, 3
ESMOLOL B: 0,5 mg/kg 1-2 min/10-20 min Hipotensin, nuseas

(ampolla 100 mg/ P: 250-500 mcg/kg/min durante 1 min,
10 ml y 2,5 g) despus 50-100 mcg/kg/min en 4 min
(puede repetirse)
ENALAPRILATO B: 1-5 mg/6 h 15-60 min/6 h Tos, hiperpotasemia, angioedema,
(ampolla 1 mg) exantema. dosis en IR
CI: estenosis bilateral arteria renal, I.
renal aguda, embarazo. Evitar en IAM
URAPIDILO B: 25 mg/5 min (mx: 100 mg) 3-5 min/5 h Nuseas, vmitos, mareo, hipotensin
(ampollas de 10 ml/50 mg) P: 0,16 mg/min Precaucin en insuficiencia heptica grave
(250 mg/250 ml SG 5%; 10-30 ml/h) CI: IAM, estenosis artica, embarazo
FENTOLAMINA B: 5-10 mg, repetir cada 2-4 h 1-2 min/10-30 min Taquicardia, cefalea, ngor
(ampollas de 10 mg/1 ml) I: 2,5-15 mcg/kg/min CI: cardiopata isqumica
(10 mg/100 ml SG 5%)
Tabla 16.4. Frmacos empleados en la emergencia hipertensiva (continuacin)
FRMACOS DOSIS INICIO/ EFECTOS 2/
DURACIN CONTRAINDICACIONES (CI)
Captulo 16
NICARDIPINO P: 2-5 mg/h 5-10 min/5 h Taquicardia, cefalea, rubor

(ampollas 5 mg/5 ml) Mx: 15 mg/h CI: EAP. Precaucin en isquemia coronaria
(50 mg/500 ml)
HIDRALAZINA B: 5 mg/20 min 10-20 min/8 h Taquicardia, cefalea, rubor, vmitos,
(ampollas 1 ml/20 mg) Mx: 20 mg ngor
Crisis hipertensivas
P: 0,5-1 mg/min CI: diseccin artica, EAP, C. isqumica,

hemorragia cerebral
FUROSEMIDA B: 20 40 mg en 1-2 min 5-15 min/2-3 h Hipovolemia, hipopotasemia
(ampollas 2 ml/20 mg) Repetir cada 30 min No usar en c. isqumica ni diseccin
I: 200 mg/200 ml iniciar a 5 ml/h artica
P: Perfusin; B: Bolo; CI: contraindicacin; IAM; infarto agudo de miocardio; EAP: enfermedad arterial perifrica.
169
Tabla 16.5. Indicaciones y contraindicaciones de los frmacos

en la emergencia hipertensiva
ELECCIN CONTRAINDICADOS
Encefalopata Nitroprusiato Clonidina, nifedipino, metildopa
hipertensiva Labetalol, urapidilo, IECA
Edema agudo Nitroglicerina, furosemida Labetalol, hidralazina, diazxido
de pulmn
Cardiopata isqumica Nitroglicerina, labetalol Hidralazina, diazxido, furosemida
Diseccin de aorta Nitroprusiato + labetalol Furosemida, diazxido, hidralazina
Labetalol, esmolol
Enfermedad Labetalol Clonidina, nifedipino, hidralazina
cerebrovascular IECA, urapidilo,
nitroprusiato
Crisis Fentolamina -bloqueo aislado
catecolaminrgicas Nitroprusiato
-bloqueo (slo tras
-bloqueo)
HTA maligna Nitroprusiato, labetalol,
urapidilo
Eclampsia Hidralazina, labetalol, IECA, diurticos, nitroprusiato
metildopa
Crisis hipertensiva Esmolol, labetalol,
en perioperatorio urapidilo
Captulo 16
CRISIS HIPERTENSIVAS
PAS 180 y/o PAD 120
URGENCIA HIPERTENSIVA Anamnesis, EMERGENCIA

Sin evidencia de dao orgnico EF, pruebas HIPERTENSIVA
complementarias
Comprobar TA y excluir pseudocrisis Tratamiento especfico parenteral

Reposo 15-30 minutos Nitroprusiato, NTG, urapidilo, labetalol
Ansiolticos si precisa: Control de PA < 1 h
lorazepam 1-2 mg, diazepam 5-10 mg Objetivo: PAD < 110 mmHg. Evitar brusco de PA
Persiste TA > 180/120?
S NO
PRIMER Tratamiento farmacolgico oral: Alta domiciliaria

ESCALN Captopril 25-50 mg, amlodipino 5-10 mg, Control ambulatorio en 24-48 h
atenolol 25-50 mg
(repetir cada 30-60 minutos si no conseguimos
control de PA)
Control de la PA?
NO S
SEGUNDO Repetir o asociar frmacos

ESCALN Furosemida oral o iv
TA > 180/120 mmHg?
S NO
TERCER INGRESO HOSPITALARIO

ESCALN Tratamiento intravenoso
Nitroprusiato, urapidilo, labetalol
BIBLIOGRAFA
Gordo Remartnez. Hipertensin arterial en Urgencias. Manejo clnico y teraputico. Medicine.
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Captulo 17
Sncope 173
Captulo 17
Sncope
Itxasne Cabezn Estvanez, Raquel Pinuaga Orrasco
DEFINICIN
Prdida brusca y breve de consciencia debida a hipoperfusin cerebral global transitoria,
con recuperacin espontnea completa sin necesidad de intervencin teraputica.
Supone un 1% de las visitas a Urgencias, con una tasa de hospitalizacin del 40%.
ETIOLOGA
En el sncope se produce una cada de la presin arterial (PA) sistmica debido a al-
guno de estos dos factores (o la combinacin de ambos):
Descenso del gasto cardiaco: por reflejo cardioinhibidor (sncope reflejo), arritmia
o enfermedad cardiaca estructural (cardiognico) o por retorno venoso inadecuado
(hipotensin ortosttica).
Descenso de la resistencia vascular perifrica: por disfuncin del sistema ner-
vioso autnomo transitoria (reflejo) o permanente (hipotensin ortosttica), que pro-
voca vasodilatacin y/o bradicardia.
CLASIFICACIN
Puede dividirse en tres categoras (Tabla 17.1, por orden descendente de frecuencia).
CLNICA
Sncope reflejo: los pacientes suelen tener antecedentes de episodios previos y se
precede habitualmente de prdromos (nuseas, sudoracin, debilidad, alteraciones
visuales, etc.). Durante el sncope puede haber movimientos de baja amplitud, asin-
crnicos, precedidos de hipotona muscular, con afectacin predominante en regin
distal de extremidades superiores.
Sncope cardiognico: suele ser de inicio sbito, sin prdromos. Puede ocurrir en
decbito, estando sentado o tener relacin con el ejercicio (durante en cardiopata
obstructiva, tras l en miocardiopata hipertrfica). Cuando ocurre al adoptar una po-
sicin determinada del tronco es sugestivo de mixoma auricular. Si se acompaa de
disnea debe descartarse embolia pulmonar, si hay dolor torcico sndrome artico
agudo, cardiopata isqumica o embolia de pulmonar, y si hay palpitaciones, arritmias.
Hipotensin ortosttica: el sncope se desencadena generalmente en los primeros
30 segundos tras incorporarse o tras estar un rato de pie.
DIAGNSTICO
Anamnesis: circunstancias en las que ocurri el sncope, episodios previos, antece-
dentes personales/familiares de cardiopata o muerta sbita. Debe realizarse 4 pre-
Tabla 17.1. Clasificacin del sncope

1. Sncope reflejo o neuromediado
Vasovagal: miedo, dolor, estrs emocional, ambiente caluroso, bipedestacin prolon-
gada, etc.
Situacional: tos, miccin, risa/llanto, post-ejercicio, estornudo, estmulo gastrointesti-
nal (deglucin, defecacin, dolor visceral), tocar instrumentos de viento, levantar
pesas, etc.
Sndrome del seno carotdeo: afeitado, movimientos del cuello
Neuralgia glosofarngea: deglucin
Formas atpicas: sin claro desencadenante
2. Sncope cardiognico
Bradiarritmia:
Disfuncin sinusal: bradicardia sinusal persistente < 40 lpm durante el da, episodios
de bloqueo sinoauricular o pausas sinusales 3 segundos
Bloqueo auriculoventricular de 2 grado tipo Mobitz II o de 3er grado
Bloqueo de rama alternante
Taquiarritmia:
Taquicardia supraventricular paroxstica
Taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con sndrome de QT largo
Patrn electrocardiogrfico de Brugada tipo I y ausencia de otra etiologa
Cardiopata estructural: estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, mixoma auri-
cular, isquemia miocrdica aguda, taponamiento cardiaco
Otras: diseccin artica, embolia de pulmn, hipertensin pulmonar severa
3. Sncope por hipotensin ortosttica
Disfuncin autonmica primaria: enfermedad de Parkinson, atrofia sistmica mltiple
Disfuncin autonmica secundaria: amiloidosis, lesin espinal, neuropatas
Frmacos: vasodilatadores, diurticos, antidepresivos, psicofrmacos, dopaminrgi-
cos
Hipovolemia
guntas, y todas ellas han de tener respuesta afirmativa: 1)La prdida de consciencia
fue completa?; 2)fue transitoria, de inicio rpido y corta duracin?; 3)la recuperacin
fue espontnea, completa y sin secuelas?; 4)hubo prdida del tono postural?
Exploracin fsica:
Toma de constantes vitales.
Despistaje de cardiopata.
Masaje de seno carotdeo: debe realizarse en todo paciente de ms de 40 aos con
sncope de causa desconocida. Estando el paciente tumbado, monitorizado y con
una ampolla de atropina preparada, se masajea la arteria cartida a nivel del seno
carotdeo durante 5-10 segundos. Se considera positivo cuando se produce una
pausa 3 segundos o un descenso de la PA sistlica 50 mmHg respecto a la
basal, con reproduccin del sncope. Si es negativo, debe repetirse en bipedestacin.
Est contraindicado en pacientes con soplo carotdeo, infarto cerebral o de miocardio
reciente, enfermedad del nodo sinusal o antecedentes de taquicardia ventricular.
Captulo 17
Sncope 175
Tabla 17.2. Criterios de sncope de alto riesgo

Criterios de la anamnesis
Cardiopata isqumica o dilatada con FEVI < 35%
Historia familiar de muerte sbita
Anciano frgil/problemtica social
Criterios clnicos/exploracin fsica
Sncope brusco, durante el esfuerzo, en decbito supino o asociado a dolor torcico
o disnea
Palpitaciones como prdromos
Comorbilidades importantes: anemia grave, alteraciones hidroelectrolticas
Inestabilidad hemodinmica
Presencia de insuficiencia cardiaca
Criterios electrocardiogrficos
Taquicardia ventricular no sostenida
Bloqueo bifascicular o QRS 120 msg
Bradicardia sinusal inadecuada o bloqueo sinoauricular
Preexcitacin
QT largo o corto
Patrn electrocardiogrfico tipo Brugada
Respuesta al ortostatismo: se evala mediante la toma de tensin arterial tras 5 mi-

nutos en decbito y posteriormente cada minuto tras la bipedestacin, durante al
menos 3 minutos. Se considera patolgica una cada de la PA sistlica 20 o de la
diastlica 10 mmHg, con reproduccin de los sntomas.
Electrocardiograma (ECG), debe realizarse a todos los pacientes.
Analtica de sangre y radiografia de trax, en funcin de sospecha clnica.
Otras pruebas a nivel ambulatorio o durante ingreso hospitalario: pruebas de pro-
vocacin en sncopes de bajo riesgo que afectan a la calidad de vida, ecocardio-
grama a todo sncope de alto riesgo, prueba de esfuerzo en sncopes relacionados
con el ejercicio, cateterismo, estudio electrofisiolgico, etc.
La anamnesis, exploracin fsica y ECG ayudarn a identificar aquellos sncopes de
alto riesgo de muerte sbita cardiaca o de mortalidad, que requieren ingreso hospita-
lario o una valoracin intensiva (Tabla 17.2).
Debe realizarse el diagnstico diferencial con la epilepsia, el accidente isqumico tran-
sitorio vertebrobasilar, alteraciones metablicas (hipoglucemia, hipoxia, hiperventila-
cin con hipocapnia, etc.) e intoxicaciones.
TRATAMIENTO
Sncope reflejo: explicar al paciente la benignidad del cuadro y ayudarle a identificar
los factores precipitantes. Las maniobras de contrapresin isomtrica de las extremi-
dades reducen la tasa de recurrencias en sncopes con prdromos. El nico frmaco
que ha demostrado cierta utilidad en pacientes con episodios recurrentes y refracta-
rios a otras medidas es la midodrina (5-20 mg/da en 3 dosis), muy cara y poco dis-
ponible en nuestro pas.
Sncope cardiognico: correccin quirrgica en cardiopata obstructiva, implantacin
de marcapasos en bradiarritmias, ablacin o frmacos antiarrtmicos en taquiarrit-
mias.
Hipotensin ortosttica: hidratacin, reduccin de antihipertensivos, dormir con la
cabecera de la cama elevada, medias de compresin en extremidades inferiores. La
midodrina y la fludrocortisona (0,1-0,3 mg/da) pueden ser tiles en pacientes con dis-
funcin crnica del sistema nervioso autnomo.
ALGORITMO DE ACTUACIN Y DESTINO DEL PACIENTE
1) Anamnesis
2) Exploracin fsica
3) ECG
Criterios de alto riesgo?
NO S
Pacientes jvenes, Sncopes recurrentes Se objetiva arritmia

sncopes poco que afectan calidad o cardiopata de base
frecuentes o primer de vida
episodio sincopal
NO S
No precisan Valorar estudio Estudio Ingreso

ms estudios ambulatorio para ambulatorio
optimizar tratamiento
Captulo 17
Sncope 177
BIBLIOGRAFA
Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, et al. Task Force
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Captulo 18
Bradiarritmias 179
Captulo 18
Bradiarritmias
ngel Miracle Blanco
DEFINICIN
Se define de forma arbitraria como una frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos por
minuto, aunque se puede encontrar bradicardia no patolgica en mltiples situaciones
como las que se recogen en la Tabla 18.1. La bradicardia puede originarse por afec-
tacin extrnseca (frmacos, tono autonmico) o intrnseca del nodo sinusal (disfun-
cin sinusal) o del nodo aurculo-ventricular (bloqueo aurculo-ventricular o BAV).
Tabla 18.1. Bradicardia no patolgica*

Bradicardia sinusal asintomtica
Pausas sinusales asintomticas
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I asintomtico
Pausas asintomticas durante fibrilacin auricular
Pacientes con antecedente de sncope en los que se documenta pausas asintomticas
< 6 segundos
*Especialmente durante el sueo, pacientes jvenes, entrenamiento cardiovascular previo, consumo de frmacos bra-
dicardizantes.
ETIOLOGA (Tabla 18.2)

Tabla 18.2. Causas de bradicardia
Intrnseca
Degenerativa-idioptica: causa intrnseca ms frecuente
Cardiopata isqumica: 12-25% de infarto agudo de miocardio (IAM) presentan algn
grado de BAV (ms frecuentemente asociado a infarto inferior, tanto por isquemia
como por influencia autonmica), espasmo coronario, fase crnica, etc.
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, tumores
Colagenopatas: artritis reumatoide, lupus, espondilitis anquilosante
Infeccin: BAV en abscesos paravalvulares de endocarditis, Chagas, borreliosis, mio-
carditis. Bradicardia sinusal en fiebre tifoidea
Iatrognico: ciruga cardiaca, intervencionismo cardiaco
Miscelnea: cardiopatas congnitas, ataxia de Friedrich, distrofia miotnica, distrofias
musculares, BAV congnito (hijos de madres portadoras de anti-Ro o anti-La)
Extrnseca
Hipertona vagal: jvenes, deportistas entrenados, sncope vasovagal, hipersensibili-
dad del seno carotdeo, dolor, vmitos, etc.
Metablica: hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipoxemia, hiperbilirrubinemia
Frmacos: digoxina, betabloqueantes, calcioantagonistas, otros antiarrtmicos
CLASIFICACIN
Disfuncin sinusal: su espectro de manifestaciones electrocardiogrficas es muy
amplio, desde un electrocardiograma (ECG) normal, bradicardia sinusal, hasta pau-
sas sinusales con periodos de asistolia de duracin variable. En algunos casos, los
sntomas se manifiestan nicamente con el ejercicio por una insuficiencia cronotropa
(incapacidad para taquicardizar > 80-85% de la frecuencia cardiaca mxima terica).
Es relativamente frecuente la coexistencia en el mismo paciente de taquiarritmias
auriculares (fibrilacin o flutter auricular). En este ltimo supuesto, la entidad suele
denominarse sndrome de bradicardia-taquicardia, siendo la bradicardia ms ma-
nifiesta inmediatamente posterior a los paroxismos de taquicardia.
El pronstico de la disfuncin sinusal per se es bueno, superponible al de la pobla-
cin general, por lo que el objetivo del tratamiento es nicamente sintomtico.
Bloqueo aurculo-ventricular (BAV): es la consecuencia de un bloqueo en la con-
duccin del impulso elctrico en el nodo aurculo ventricular (suprahisiano) o a un
nivel ms distal en el sistema de conduccin (intra e infrahisiano).
El pronstico del BAV depende tanto de la presencia de cardiopata subyacente
como del nivel del bloqueo, siendo peor cuanto ms distal sea la afectacin en el
sistema de conduccin. Los bloqueos infrahisianos tienen una mayor tasa de evo-
lucin a BAV completo, con unos ritmos de escape ms lentos e inestables. Aunque
el diagnstico definitivo de la localizacin anatmica del bloqueo requiere un estudio
electrofisiolgico, puede realizarse una aproximacin no invasiva:
Sugiere origen suprahisiano: PR prolongado (especialmente si > 300 ms), QRS es-
trecho, bloqueo de segundo grado Mobitz I (especialmente si el QRS es estrecho),
mejora con atropina o ejercicio, ritmos de escape con QRS estrecho entre 40-60
lpm.
Sugiere origen infrahisiano: PR corto, bloqueo de segundo grado Mobitz II, ritmos
de escape con QRS ancho entre 20-40 lpm, presencia de conduccin retrgrada
tras extrasstoles ventriculares.
Los BAV se clasifican segn su presentacin electrocardiogrfica:
BAV de primer grado: intervalo PR > 200 ms. Cursa asintomtico salvo en el caso
de PR muy prolongados en los que la sstole auricular puede coincidir con la ven-
tricular del latido previo, cursando con un aumento en las presiones auriculares o
sensacin de pulsacin en el cuello.
BAV de segundo grado: aparece una onda P no conducida. Se puede reconocer
a su vez 2 subgrupos de BAV de segundo grado:
Mobitz I (o Wenckebach): la onda P bloqueada se precede de un alargamiento
(no necesariamente progresivo) del intervalo PR en los latidos previos. Es til
para su reconocimiento electrocardiogrfico comparar el PR del latido inmedia-
tamente anterior a la P bloqueada (tericamente el ms largo) con el inmediata-
mente posterior (tericamente el ms corto). Suelen ser suprahisianos.
Mobitz II: vemos una onda P bloqueada, con unos intervalos PR de los impulsos
conducidos constantes. Suelen ser infrahisianos.
Captulo 18
Bradiarritmias 181
BAV 2:1: conduce una de cada 2 ondas P al ventrculo (no permite por tanto su
subclasificacin en Mobitz I o II).
BAV avanzado o de alto grado: si presenta 2 o ms ondas P consecutivas no
conducidas.
BAV de tercer grado o completo: ninguna onda P conduce, existiendo asistolia
o un ritmo auricular disociado (y ms rpido) que el ritmo de escape ventricular.
CLNICA
La consecuencia ms inmediata de una bradiarritmia es la reduccin del gasto car-
diaco con un correlato clnico en forma de astenia, intolerancia al esfuerzo, mareo o
sncope (si se produce hipoperfusin cerebral de suficiente duracin). La activacin
secundaria de mecanismos adaptativos puede desencadenar un cuadro de insufi-
ciencia cardiaca. Otra consecuencia de la bradicardia es su potencial arritmognico,
siendo un factor de riesgo para el desarrollo de taquiarritmias tanto auriculares como
ventriculares.
DIAGNSTICO
El diagnstico de bradicardia requiere su documentacin electrocardiogrfica. Esto
es fcil en casos con bradicardia persistente, pero es un reto diagnstico en pacientes
con bradicardia intermitente. Por ello es muy til en el mbito de Urgencias la moni-
torizacin ECG continua en los pacientes con sospecha de bradicardia patolgica.
TRATAMIENTO
Fase aguda. En la valoracin clnica inicial, adems de determinar la tolerancia he-
modinmica, debe investigarse la presencia de desencadenantes como frmacos,
alteraciones inicas o IAM. La bradicardia es una emergencia en presencia de signos
de hipoperfusin orgnica (hipotensin, obnubilacin, angina) requiriendo trata-
miento inmediato en un rea con posibilidad de monitorizacin continua y acceso a
material de reanimacin cardiopulmonar avanzada.
Atropina: frmaco de primera eleccin (salvo alta probabilidad de localizacin in-
frahisiana del BAV, donde podra tener un efecto paradjico). Se administra en
bolos de 0,5 mg iv hasta una dosis mxima de 3 mg en 24 h. Est contraindicada
en presencia de glaucoma de ngulo estrecho o de hiperplasia prosttica.
Adrenalina: 2-10 mcg/min.
Dopamina: 2-10 mcg/kg/min.
Isoprenalina: 2-20 mcg/min.
Marcapasos transcutneo: es una medida provisional de emergencia para el uso
en caso de bradicardia extrema o colapso hemodinmico cuando han fracasado
las medidas farmacolgicas, hasta conseguir un tratamiento que asegure de forma
ms definitiva la captura ventricular. Debe incrementarse progresivamente la ener-
ga hasta que el artefacto de estimulacin vaya seguido de un complejo QRS y de
una onda T (en ocasiones se confunde el artefacto con un QRS), as como de la
palpacin de pulso central (asegurando que no estamos palpando la contraccin

muscular secundaria a la activacin del marcapaso). La contraccin muscular in-
ducida es molesta y a menudo dolorosa, por lo que se debe asegurar una ade-
cuada sedacin y analgesia.
Marcapasos transvenoso: est indicado cuando el resto de medidas han fraca-
sado, ya que el potencial riesgo de complicaciones con su uso es elevado. Debe
reservarse para casos de BAV de alto grado sin ritmo de escape o bradiarritmias
con riesgo vital. Es deseable evitar su uso si se ha establecido una indicacin de
implante de marcapasos definitivo, y este puede realizarse en un breve periodo de
tiempo.
Golpe precordial, estimulacin cardiaca por percusin: existe insuficiente evidencia
para su empleo en el paciente bradicrdico o en asistolia.
Largo plazo: el nico tratamiento especfico para las bradiarritmias es el implante
de marcapasos definitivo. La indicacin puede en algunos casos establecerse desde
Urgencias tras descartar desencadenantes corregibles: BAV completo, BAV Mobitz
II, BAV Mobitz I sintomtico, bradicardia sinusal sintomtica.
DERIVACIN AL ALTA
Los pacientes con alto riesgo de asistolia como aquellos con BAV Mobitz II, BAV com-
pleto, bloqueo de rama alternante, trastornos de la conduccin AV en el seno de un
IAM o tras ciruga cardiaca, deben permanecer ingresados en un rea con monitori-
zacin electrocardiogrfica y acceso a material de reanimacin cardiopulmonar. Debe
consultarse con el cardilogo para determinar la indicacin de un marcapasos defini-
tivo.
Los pacientes con bradicardia de bajo riesgo, como la disfuncin sinusal, el BAV Mo-
bitz I (especialmente si oligosintomticos) y en los que se ha corregido un desenca-
denante subyacente de la bradicardia, pueden ser manejados de forma ambulatoria,
con seguimiento por su mdico de Atencin Primaria o cardilogo.
Captulo 18
Bradiarritmias 183
Bradicardia < 50 lpm, inapropiada para la situacin clnica del paciente
Identificar y tratar la causa subyacente:

Mantener va area permeable. Oxgeno (si hipoxia)
Monitorizacin ECG, tensin arterial, oximetra
Asegurar acceso intravenoso
ECG 12 derivaciones (si no retrasa el tratamiento)
Inestabilidad hemodinmica:
Hipotensin
Monitorizacin y NO Obnubilacin
observacin Shock
Angina
Insuficiencia cardiaca
Atropina. Si ineficaz:
Dopamina
Adrenalina
Isoprenalina
Estimulacin transcutnea
Considerar estimulacin transvenosa
BIBLIOGRAFA
Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, Bordachasr P, Boriani G. Breithardt OA, et al. 2013
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Captulo 19
Taquiarritmias 185
Captulo 19
Taquiarritmias
ngel Miracle Blanco
DEFINICIN
Se establece un lmite arbitrario para ritmos a partir de los 100 latidos por minuto. No
consideraremos como taquiarritmia la taquicardia sinusal que aparece de modo apro-
piado en situaciones clnicas de gasto cardiaco aumentado.
CLASIFICACIN
Por su modo de presentacin: denominamos taquicardias sostenidas a aquellas con
una duracin superior a los 30 segundos o que producen colapso hemodinmico. En
el resto de casos hablaremos de taquicardias no sostenidas.
Por su origen:
Taquicardias supraventriculares: son aquellas que requieren para su manteni-
miento estructuras proximales al Haz de His (nodo aurculo-ventricular (NAV) y/o au-
rculas). El QRS generalmente es estrecho, ya que la activacin de los ventrculos
se realiza por el tejido especfico de conduccin. En ocasiones el QRS puede ser
ancho, como en aquellos pacientes con un bloqueo de rama previo, los que desa-
rrollan un bloqueo de rama funcional por efecto de la taquicardia o los que tienen
una va accesoria con conduccin antergrada durante taquicardia.
a) Fibrilacin auricular y flutter auricular: ver captulo especfico.
b) Taquicardias paroxsticas supraventriculares (TPSV): comprende varias entida-
des que comparten un comportamiento clnico con inicio y fin brusco y terminacin
con maniobras vagales o con infusin de adenosina o adenosn trifosfato. Son taqui-
cardias benignas, aunque pueden limitar la calidad de vida si son muy recurrentes.
Taquicardia por reentrada intranodal: predominio en sexo femenino y edades
medias y avanzadas de la vida. En su forma comn (la ms frecuente), la onda P
est oculta en el QRS o aparece deformando la porcin terminal del mismo (pseudo
r en V1 o pseudo S en derivaciones de cara inferior). Con frecuencia se describe
irradiacin al cuello de las palpitaciones.
Taquicardia ortodrmica: predominio en el sexo masculino, con aparicin de la cl-
nica desde edades jvenes. El intervalo RP en taquicardia es corto aunque no tanto
como la intranodal comn, siendo la onda P generalmente visible. Requiere la pre-
sencia de una va accesoria con conduccin retrgrada. Si la va accesoria tiene ade-
ms conduccin antergrada, se observar preexcitacin en el ECG fuera de
taquicardia, encuadrndose dentro del sndrome de Wolff-Parkinson-White. Si la va
accesoria tiene conduccin retrgrada exclusiva, se denomina va accesoria oculta.
Taquicardia auricular: se encuadran dentro de las TPSV un subgrupo de taqui-
cardias auriculares con origen focal que responden a adenosina o a maniobras va-
gales. En el ECG el intervalo RP es largo en la mayora de ocasiones.
c) Taquicardias auriculares: son aquellas que requieren nicamente estructuras au-

riculares para su mantenimiento, obviando la participacin del NAV. El intervalo RP
suele ser largo. En situaciones clnicas de aumento del tono adrenrgico, puede ob-
servarse taquicardias con ondas P de ms de 2 morfologas, denominndose taqui-
cardia auricular multifocal.
d) Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): se debe a la presencia de una va
accesoria con capacidad de conduccin antergrada (presente en el ECG como un
PR corto y onda delta, con cierto grado de ensanchamiento del QRS) junto con ta-
quicardias. Potencialmente origina taquicardias ortodrmicas (las ms frecuentes), ta-
quicardias supraventriculares preexcitadas, taquicardias antidrmicas y fibrilacin
auricular preexcitada. Esta ltima tiene un aspecto ECG muy caracterstico con com-
plejos QRS anchos de duracin variable, irregulares y con frecuencia cardiaca muy
elevada, con un riesgo potencial de degeneracin en fibrilacin ventricular (FV). El
riesgo vital atribuible en los pacientes con WPW se estima como bajo, siendo anec-
dtico en los pacientes con preexcitacin asintomtica.
Taquicardias ventriculares (TV): no requieren estructuras proximales al haz de His
para su mantenimiento. El QRS es ancho ya que la activacin ventricular suele ser
ajena al tejido especfico de conduccin. Por su presentacin electrocardiogrfica
adems se dividen en monomorfas (QRS iguales entre s) o polimorfas (con cambio
en la morfologa del QRS de latido a latido).
a) Monomorfas:
Idiopticas: aparecen en pacientes sin cardiopata estructural, no tienen impacto sobre
el pronstico vital. La forma ms frecuente es la denominada TV de tracto de salida, que
suele tener una porcin final del QRS en V1 predominantemente negativa y un eje inferior
en el plano frontal. Los pacientes suelen tener fuera de taquicardia extrasstoles ventri-
culares frecuentes con la misma morfologa que la taquicardia. Pueden cardiovertir con
adenosina, por lo que a veces se denominan TV adenosn sensibles. Otra forma menos
frecuente es la TV fascicular, con QRS predominantemente positivo en V1 y eje superior.
Asociadas a infarto crnico: son las ms frecuentes y complican el pronstico,
especialmente en casos con disfuncin ventricular. No presentan un patrn ECG
especfico, dependiendo su morfologa de la localizacin de mecanismo es una
reentrada en relacin con la cicatriz miocrdica.
Asociadas a otras cardiopatas: miocardiopata dilatada no isqumica, miocar-
diopata arritmognica del ventrculo derecho, post-ventriculotoma, cardiopata
chagsica, sarcoidosis, etc.
b) Polimorfas:
Asociadas a QT largo: presentan un aspecto ECG tpico helicoidal (TV en torsin
de puntas o torsades des pointes). El QT puede prolongarse por una alteracin ge-
ntica en los canales inicos transmembrana (sndrome de QT largo congnito) o
de forma adquirida (alteraciones inicas, frmacos, isquemia).
Asociadas a sndrome de Brugada: debido a mutaciones en canales inicos
transmembrana, con herencia autosmica dominante, predominio por el sexo mas-
Captulo 19
Taquiarritmias 187
culino y asociado a muerte sbita en torno a la cuarta dcada de la vida. El ECG

basal presenta un patrn tpico (a menudo evanescente) con elevacin de ST > 2
mm en precordiales derechas, con onda T negativa.
TV catecolaminrgica: secundaria a mutaciones en canales inicos intracelulares,
con herencia autosmica dominante y debut clnico desde la infancia.
Asociadas a cardiopata estructural: miocardiopata dilatada isqumica, no is-
qumica, hipertrfica
CLNICA
Aunque el sntoma cardinal de las taquicardias son las palpitaciones, los pacientes
pueden percibirlas tambin como sensacin de opresin torcica, disnea o mareo.
La tolerancia clnica puede ser mala, especialmente en los pacientes con cardiopata
o con frecuencias cardiacas muy elevadas, en los que la taquicardia puede desenca-
denar episodios de angina, insuficiencia cardiaca, sncope e incluso shock.
DIAGNSTICO
Se debe evaluar inicialmente la tolerancia hemodinmica (FC, tensin arterial, oxige-
nacin, perfusin perifrica, estatus mental). Es fundamental documentar con un ECG
de 12 derivaciones la taquicardia, as como los cambios que se produzcan en el ritmo
tanto espontneamente como en respuesta a maniobras diagnstico-teraputicas.
Esto supone una informacin de gran valor para el diagnstico y manejo agudo y a
largo plazo.
La historia clnica debe orientarse a la identificacin de cardiopata estructural (de es-
pecial inters en las taquicardias de QRS ancho como veremos a continuacin). En
cuanto a las exploraciones complementarias, el ECG del paciente fuera de taquicardia
nos puede aportar claves diagnsticas: presencia de ondas Q, preexcitacin, intervalo
QT corregido largo, patrn ECG de Brugada, bloqueo de rama. La analtica ayudar
a detectar situaciones de alto gasto cardiaco como posibles desencadenantes de la
taquicardia (anemia, infeccin, hipertiroidismo, embarazo), y alteraciones inicas con
riesgo proarrtmico (hipopotasemia, hipomagnesemia). En cuanto a la determinacin
de marcadores de dao miocrdico (especialmente troponina T o I) debemos recordar
que no son especficos de los sndromes coronarios agudos, especialmente fuera de
un contexto clnico compatible y en presencia de una causa alternativa para su ele-
vacin como es la propia taquicardia.
Taquicardia regular de QRS estrecho: debe realizarse maniobras vagales (masaje
del seno carotdeo, induccin del reflejo nauseoso, maniobra de Valsalva). En caso
de no haber respuesta, se administrar bolos incrementales de ATP (de 10 en 10
mg) o adenosina (de 6 en 6 mg) u otros frmacos frenadores del NAV (calcioantago-
nistas no dihidropiridnicos, betabloqueantes). Si se obtiene terminacin de la taqui-
cardia, estamos ante una TPSV. En caso contrario, el bloqueo transitorio del NAV
nos facilitar el diagnstico en funcin de la actividad auricular observada (taquicar-
dia auricular, flutter, FA, etc.).
Tabla 19.1. A favor de taquicardia ventricular

RELACIN A-V Latidos de fusin
Capturas supraventriculares
Disociacin A-V
DURACIN QRS > 160 ms si imagen de BRI
> 140 ms si imagen de BRD
EJE QRS Eje izquierdo + imagen de BRD
Eje derecho + imagen de BRI
Desviacin extrema derecha
MORFOLOGA QRS Imagen BRD: R monofsica o R > 40 ms en V1
Imagen BRI: R > 40 ms en V1-V2, RS > 70 ms (a menudo con
melladura)
Ausencia de complejos RS en precordiales
Concordancia del QRS en precordiales (todos positivos o
todos negativos)
QRS ms estrecho durante taquicardia que el QRS basal
Taquicardia regular de QRS ancho: lo ms probable es que se trate de una TV (80%),

especialmente si existe antecedente de cardiopata (90%), sobre todo IAM crnico
(98%). Existe una infinidad de criterios electrocardiogrficos, para el diagnstico dife-
rencial, de los que exponemos algunos de fcil aplicabilidad en la Tabla 19.1.
TRATAMIENTO
En cualquier taquicardia con mala tolerancia hemodinmica el tratamiento de elec-
cin es la cardioversin elctrica (CVE) urgente. Existen excepciones a la regla,
como las taquicardias con inicio y terminacin espontneos repetitivos, en los que es
esperable una recurrencia inmediata tras un intento de cardioversin. Tampoco ser
el objetivo teraputico la cardioversin en aquellas taquicardias que sean la conse-
cuencia y no la causa de la inestabilidad hemodinmica (como una fibrilacin auricular
rpida en un paciente con shock hemorrgico).
Taquicardias supraventriculares:
a) Fibrilacin auricular y flutter auricular: ver captulo especfico.
b) TPSV: el proceso diagnstico de las TPSV (maniobras vagales, ATP/adenosina, fre-
nadores del NAV) supone en s mismo su tratamiento.
c) Taquicardia auricular: las taquicardias auriculares que no responden a adenosina,
pueden cardiovertir bajo tratamiento con betabloqueantes o calcioantagonistas no
dihidropiridnicos. En caso de no cardiovertir, estos frmacos pueden reducir la fre-
cuencia ventricular, mejorando la tolerancia clnica de la arritmia. Tambin puede em-
plearse frmacos antiarrtmicos Ic o III. En el caso de la taquicardia auricular multifocal,
frecuentemente asociada a situaciones de descarga adrenrgica, el tratamiento debe
dirigirse al proceso causal, siendo de ayuda de nuevo los frmacos frenadores.
d) Fibrilacin auricular preexcitada: la respuesta ventricular puede ser tan rpida
que existe el riesgo de degenerar en FV. A diferencia del resto de arritmias supraven-
Captulo 19
Taquiarritmias 189
triculares, est absolutamente contraindicado el uso de frenadores del NAV (inclu-

yendo la amiodarona). Estn indicados frmacos antiarrtmicos con efecto directo
sobre la va accesoria (grupo I: procainamida, lidocana, flecainida, propafenona) y
eventualmente sobre la fibrilacin auricular. La CVE, ya sea electiva o como medida
de emergencia, es siempre una buena opcin.
Taquicardias ventriculares:
a) TV monomorfas: si persisten dudas sobre si nos encontramos ante una TV, debe-
mos manejarla como si as fuera. En pacientes sin cardiopata, en los que se contem-
pla la posibilidad de una TSV, puede probarse con maniobras vagales o frenadores
del NAV.
Los frmacos indicados son la procainamida o la amiodarona, siendo desaconsejable
en general el empleo combinado de antiarrtmicos. Est contraindicado el uso de ve-
rapamilo. Las TV idiopticas de tracto de salida responden a betabloqueantes.
b) TV polimorfas: la tolerancia hemodinmica suele ser mala, por lo que suelen re-
querir CVE urgente (con choque no sincronizado en caso de ausencia de pulso o im-
posibilidad de sincronizacin). Debe buscarse el trastorno causal, para poder aplicar
lo antes posible un tratamiento especfico.
En los casos asociados a QT largo, debe investigarse la presencia de isquemia, alte-
raciones inicas, frmacos asociados. Est indicado el sulfato de magnesio iv (inde-
pendientemente de sus niveles plasmticos). Los betabloqueantes pueden prevenir
las recurrencias, excepto en los casos en los que se identifique la bradicardia como
desencadenante inmediato.
En el sndrome de Brugada debe evitarse el uso de frmacos antiarrtmicos y debe
tratarse de forma agresiva la fiebre (que en ocasiones puede desencadenar una tor-
menta arrtmica en estos pacientes). El tratamiento de la tormenta arrtmica en este
caso es la isoprenalina.
DERIVACION AL ALTA
Los pacientes con TPSV pueden ser dados de alta para completar el estudio en las
consultas externas de Cardiologa (exceptuando los casos de FA preexcitada, que re-
quieren valoracin especializada durante el ingreso). Puede iniciarse empricamente
tratamiento preventivo con frenadores del nodo AV o antiarrtmicos si el paciente re-
fiere recurrencias frecuentes.
Todo paciente con taquicardia ventricular debe ser valorado por el cardilogo antes
del alta, siendo imprescindible la realizacin de un ecocardiograma para investigar la
presencia de cardiopata subyacente.
190
TOLERANCIA HEMODINMICA
MALA: BUENA
Cardioversin elctrica urgente sincronizada
REGULAR QRS
IRREGULAR: REGULAR
Irregularmente irregular: fibrilacin auricular
Regularmente irregular: flutter auricular, conduccin AV variable
Ondas P de al menos 3 morfologas: taquicardia auricular multifocal
QRS anchos de morfologa variable: fibrilacin auricular preexcitada ANCHURA QRS
ESTRECHO: ANCHO:
Maniobras vagales, ATP/adenosina Manejar como TV (lo ser en > 80% de
Betabloqueante los casos)

Verapamilo si hiperreactividad bronquial ATP/adenosina (nunca verapamilo)
No se afecta: TV
Enlentecimiento transitorio:
Auricular, FA, flutter con aberrancia
Terminacin: Enlentecimiento transitorio:

Taquicardia intranodal (Permite apreciar actividad auricular) Terminacin:
Taquicardia ortodrmica FA/flutter auricular TSV con aberrancia o preexcitacin
Algunas taquicardias auriculares Taquicardia auricular TV adenosn sensible
Captulo 19
Taquiarritmias 191
BIBLIOGRAFA
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Captulo 20
Fibrilacin auricular 193
Captulo 20
Fibrilacin auricular
Alfonso Martn Martnez
CONCEPTO Y RELEVANCIA CLNICA

La fibrilacin auricular (FA) es la arritmia cardiaca sostenida ms prevalente en la prc-
tica diaria de los servicios de Urgencias (SU), es responsable del 3,6% de las urgen-
cias generales de nuestro pas, de ms del 10% de los ingresos en el rea mdica y
presenta una incidencia y prevalencia crecientes.
Es una enfermedad grave ya que constituye un factor predictivo independiente de
mortalidad, cuyo riesgo duplica. Adems, afecta muy significativamente la calidad de
vida de los pacientes por su asociacin con diversos fenmenos: el deterioro hemo-
dinmico (palpitaciones, debilidad, reduccin en la capacidad de esfuerzo), el incre-
mento en el nmero de hospitalizaciones, el desarrollo de insuficiencia cardiaca, y la
aparicin de fenmenos tromboemblicos arteriales, fundamentalmente en forma de
ictus (cuyo riesgo de aparicin multiplica por cinco). Por todo ello, y sumado a los
costes sanitarios que genera (en especial su atencin hospitalaria), constituye un pro-
blema de salud pblica de primer grado y de magnitud creciente.
CLASIFICACIN
De acuerdo al patrn temporal de la arritmia, esta se puede dividir en los siguientes
tipos 1) Primer episodio de FA: se detecta la arritmia por primera vez, y no se conoce
todava su patrn temporal. Corresponde al trmino clnico FA de reciente diagns-
tico. 2) FA paroxstica: los episodios se autolimitan, habitualmente en menos de 48
horas. 3) FA persistente: la arritmia no se autolimita y precisa intervencin (farmaco-
lgica o elctrica) para la reversin a ritmo sinusal. En ella se suelen incluir tambin
los episodios de duracin desconocida. 4) FA permanente: el paciente est todo el
tiempo en FA, bien porque no se haya conseguido la reversin a ritmo sinusal o porque
no se ha intentado (al juzgar que las probabilidades de conseguirlo son muy escasas
y/o las de recurrencia son muy elevadas). Para el manejo en el SU, existe otro con-
cepto de inters clnico, la FA de reciente comienzo: aquel episodio en el que es po-
sible tener una certeza razonable de una duracin 48 horas (lmite de seguridad para
realizar el control del ritmo sin riesgo de embolismo postcardioversin).
TRATAMIENTO
Tiene como objetivos aliviar los sntomas y prevenir las complicaciones (deterioro he-
modinmico, taquimiopata, embolismo). Para ello se dispone de unas medidas ge-
nerales iniciales y estrategias de manejo especficas (tromboprofilaxis, control de
frecuencia y control del ritmo).
Habitualmente no es preciso el ingreso hospitalario para realizar las estrategias de
manejo de la arritmia ni para el estudio de la misma. En lneas generales, se debe in-

gresar a los pacientes con FA que presenten complicaciones (ngor, ictus, insuficien-
cia cardiaca), imposibilidad de control de la frecuencia cardiaca (si provoca sntomas
graves), o aquellos en que se inicien de tratamientos con riesgo de proarritmia o pre-
senten inestabilidad hemodinmica.
Medidas generales: En primer lugar se plantear si existen factores desencade-
nantes (el ms frecuente es la sepsis, sobre todo en ancianos).
Profilaxis del tromboembolismo arterial: Dada la elevada morbi-mortalidad que aso-
cian los episodios de tromboembolia, la tromboprofilaxis es siempre un objetivo tera-
putico en los pacientes con FA que acuden a los SU. Estos episodios pueden
presentarse en pacientes con valvulopata mitral o prtesis valvular, en los que la an-
ticoagulacin con dicumarnicos es inexcusable, y en otras dos circunstancias:
Tromboprofilaxis durante la restauracin del ritmo sinusal. El factor decisivo es
la duracin del episodio (Figura 20.1). Si la FA tiene menos de 48 horas de evolucin
y en ausencia de valvulopata mitral o antecedentes de embolismo previo, se consi-
dera que el riesgo emblico es bajo y se puede intentar realizar la cardioversin con
seguridad tras administrar una dosis de heparina (si no se tiene la certeza de una du-
racin del episodio inferior a 48 horas, debe manejarse al paciente como si fuera de
Duracin FA
< 48 h > 48 h o desconocida
Heparina iv ECO-TEE ACO 3 semanas
CV elctrica o Sin trombos Trombos CV elctrica

farmacolgica
ACO 4 semanas
Evaluar ACO indefinida
Evaluar ACO indefinida
(segn FR)
(segn FR)
FA: fibrilacin auricular; iv: intravenosa; ECO-TEE: ecocardiograma transesofgico; ACO: anticoagulacin oral; CV:
cardioversin; FR: factores de riesgo para el desarrollo de tromboembolia arterial.
Figura 20.1. Algoritmo de tromboprofilaxis durante la restauracin del ritmo sinusal en la fibrilacin auricular no valvular.
Captulo 20
duracin prolongada). Si la duracin del episodio es superior a 48 horas o descono-

cida, o cuando existe valvulopata mitral o antecedentes de embolismo arterial, el
riesgo de embolismo es > 5%, por lo que es precisa la anticoagulacin 3 semanas
antes y 4 semanas despus del intento de cardioversin, con heparina, frmacos di-
cumarnicos (INR 2-3) o dabigatrn. Una estrategia alternativa consiste en realizar un
ecocardiograma transesofgico y, si no se detectan trombos intracardiacos, adminis-
trar 1 dosis de heparina previa a la cardioversin y continuar con anticoagulantes ora-
les 4 semanas tras el intento. En caso de hallarse trombos se debe proceder a la
anticoagulacin oral durante un mnimo de 3 semanas y repetirlo para comprobar la
desaparicin de los mismos previa a la cardioversin. El riesgo de embolismo no di-
fiere entre la cardioversin elctrica, farmacolgica o espontnea, por lo que las in-
dicaciones de profilaxis son las mismas, y son aplicables tambin al flutter auricular.
Tromboprofilaxis a largo plazo en la FA no valvular. Dadas las catastrficas con-
secuencias del ictus asociado a FA, y que la profilaxis ms eficaz es la ms precoz,
la tromboprofilaxis es la estrategia de manejo fundamental de la arritmia, y, por tanto,
a plantear e iniciar siempre en los SU ante todo paciente con FA, sea cual sea su
motivo de consulta. Para ello es preciso estratificar el riesgo de tromboembolia, me-
diante la escala CHA 2DS2-VASc (Tabla 20.1) Se considera indicacin de anticoagu-
lacin una puntuacin igual o superior a dos puntos y se recomienda anticoagulacin
Tabla 20.1. Esquemas de estratificacin del riesgo de tromboembolia

y hemorragia para la tromboprofilaxis a largo plazo
en la fibrilacin auricular no valvular
FACTOR DE RIESGO PUNTUACIN
Escala CHA2DS2-VASc (riesgo de tromboembolia)
C (cardiac failure): insuficiencia cardiaca/disfuncin ventricular
izquierda 1
H (hypertension): hipertensin arterial 1
A (age): edad 75 aos 2
D (diabetes): diabetes mellitus 1
S (stroke): ictus o AIT previo 2
V (vascular): enfermedad arterial: infarto de miocardio, arteriopata
perifrica o placa artica complicada 1
A (age): edad 65 aos 1
Sc (sex category): gnero (femenino) 1
Escala HAS-BLED (riesgo de sangrado)
H: hipertensin arterial 1
A: alteracin de la funcin heptica y/o renal (un punto cada una) 12
S (stroke): ictus o AIT 1
B (bleeding): antecedentes de sangrado 1
L: INR lbil 1
E: edad avanzada (> 65 aos) 1
D (drugs): frmacos o alcohol (1 punto cada uno) 12
en vez de antiagregacin con un punto (excepto si este se consigue con el gnero

femenino como nico factor de riesgo, en este caso se podra recomendar la antia-
gregacin), recomendaciones extensibles tambin al flutter auricular. Es fundamental
valorar tambin de forma paralela y sistemtica el riesgo hemorrgico, aunque exis-
ten muy pocas contraindicaciones absolutas para la anticoagulacin, y aplicar un
esquema de estratificacin del riesgo hemorrgico, como el HAS-BLED, en el que
se considera de alto riesgo de sangrado una puntuacin igual o superior a 3 (Tabla
20.1). Dadas las devastadoras consecuencias potenciales de no anticoagular a un
paciente de alto riesgo, una puntuacin alta en dicha escala no contraindica el tra-
tamiento anticoagulante sino que indica la necesidad de un control ms estricto de
la anticoagulacin (o, en algunos casos, un nuevo anticoagulante con menor riesgo
de sangrado). La anticoagulacin se puede realizar con dicumarnicos (manteniendo
siempre un INR entre 2 y 3) o los frmacos anticoagulantes orales dirigidos a una
nica diana teraputica (inhibidores de la trombina como dabigatrn o los inhibidores
del factor Xa rivaroxabn y apixabn), que presentan una efectividad igual o superior
a los dicumarnicos, con una dosificacin ms cmoda, sin necesidad de controles
teraputicos, con muy escasas interacciones y con una drstica reduccin en la tasa
de hemorragias intracraneales, la complicacin ms temible de los dicumarnicos.
Por ello, y de acuerdo con las guas de prctica clnica, los nuevos anticoagulantes
orales constituyen la opcin preferente para la gran mayora de pacientes con FA no
valvular.
Control de la frecuencia cardiaca
El control de frecuencia es siempre objetivo teraputico en la FA para aliviar los sn-
tomas, impedir el deterioro hemodinmico y evitar la aparicin de taquimiocardiopata
e insuficiencia cardiaca. Para ello se busca mantener la frecuencia por debajo de 110
lpm en reposo, y si persisten los sntomas intentar un control ms estricto (< 80 lpm
en reposo y < 110 durante la actividad fsica moderada). Adems de tratar en primer
lugar los desencadenantes (infeccin, hipoxemia, etc.), el principal factor de decisin
es la existencia de insuficiencia cardiaca aguda: si es as, se debe proceder al trata-
miento de la misma y, si no es suficiente, aadir digoxina. En el resto de pacientes se
deben utilizar betabloqueantes (o calcioantagonistas no dihidropiridnicos si existe
contraindicacin apara aquellos), ya que son los frmacos ms potentes, efectivos,
rpidos y controlan la frecuencia al esfuerzo (mejor calidad de vida) (Tabla 20.2); en
caso de no lograrse un adecuado control en monoterapia puede aadirse digoxina,
ya que debe evitarse el uso simultneo de betabloqueantes y calcioantagonistas por
el riesgo de bradicardia (Figura 20.2).
Control del ritmo
El control del ritmo (restauracin del ritmo sinusal y el mantenimiento posterior del
mismo) constituye una tcnica electiva a realizar en base a 5 niveles de decisin (Fi-
gura 20.3):
Inestabilidad hemodinmica. Si existe hipotensin arterial asociada a disfuncin
orgnica con riesgo vital inmediato, en la que la FA puede estar jugando un papel,
Captulo 20
Tabla 20.2. Dosificacin de los frmacos ms empleados

para el control frecuencia
FRMACO DOSIS DE CARGA COMIENZO DOSIS
MANTENIMIENTO
Diltiacem 0,25 mg/kg en 2 min 2-7 min 5-15 mg/h
Verapamilo 0,075-0,15 mg/kg en 2 min 3-5min
Esmolol 0,5 mg/kg en 1 min 5 min 0,05-0,2 mg/kg/min
Metoprolol 2,5-5 mg/kg en 2 min hasta 5 min
un mximo de 3 dosis
Propranolol 0,15 mg/kg 5 min
Amiodarona 5-7 mg/kg en 30 min. 200 mg/da
Posteriormente 1.200 mg/da
(infusin continua) o
400 mg/8 h oral
Digoxina 0,50 mg inicialmente, 2 horas 0,125-0,25 mg/da
luego 0,25/6 h hasta
mximo 1,5 mg
TTO causas
ICC actual?
NO S
Betabloqueantes Tratamiento de la ICC

o
calcioantagonistas*
Digoxina iv
Control?
Control?
NO
NO
Asociar
digoxina Diltiacem iv**
*Digoxina ( diltiacem) en actividad fsica muy restringida; **Amiodarona iv en paciente crtico con fracaso es-
calones previos; ICC: insuficiencia cardiaca aguda.
Figura 20.2. Control de la frecuencia cardiaca en la fibrilacin auricular.

Estabilidad hemodinmica
NO S
Cardioversin elctrica sincronizada Control de Frecuencia y Tromboprofilaxis

Heparina de bajo pesomolecular
Duracin < 48 horas
Ingreso o anticoagulacin 3 semanas o ECO-TEE ()
S NO
Se persigue ritmo sinusal? No realizar control Ritmo
S NO
CARDIOPATA
SIGNIFICATIVA
*Control correcto: (FC,
sntomas); alta y evaluacin
NO S
CVE Programada C Externa
Frmacos I-C (Fleca/Propa) ICC III-IV *Mal control persisten
Vernakalant o CV elctrica sntomas: ingreso
NO S
Revierte a ritmo sinusal Vernakalant

CV elctrica
S NO
CV elctrica antes de 48 h
del inicio del episodio
ECO-TEE: ecocardiograma transesofgico; CVE: cardioversin elctrica sincronizada; ICC: insuficiencia cardiaca.
Figura 20.3. Restauracin del ritmo sinusal en la fibrilacin auricular.
se debe tratar de terminarla de forma inmediata mediante la cardioversin elctrica

sincronizada (y heparina sdica o fraccionada de bajo PM como tromboprofilaxis).
Seguridad del intento. Hace referencia al riesgo de embolismo postcardioversin.
Por tanto, slo se plantear si la duracin es inferior a 48 horas, o el paciente ha es-
tado correctamente anticoagulado las 3 semanas previas o se han descartado la
existencia de trombos mediante ecocardiografa transesofgica. Si no es as, debe
primar siempre la seguridad y plantear cardioversin electiva programada tras 3 se-
manas de anticoagulacin.
Se persigue el ritmo sinusal en el SU? Diversos estudios han demostrado que
no todos los pacientes se benefician de controlar el ritmo, no porque la FA sea be-
neficiosa, si no porque no siempre es posible mantener el ritmo sinusal con cardio-
versiones repetidas y con el uso de frmacos antiarrtmicos (y sus efectos
Captulo 20
secundarios). Por tanto, es conveniente no generalizar esta estrategia e individualizar

la decisin de controlar el ritmo, con el objetivo de aliviar los sntomas de los pa-
cientes. La cardioversin de los episodios de reciente comienzo (< 48 horas) es al-
tamente efectiva y asocia beneficios al aliviar rpidamente los sntomas y reducir la
estancia hospitalaria y sus costes. Por ello, salvo en pacientes con alto riesgo de
recidiva de la arritmia o con riesgo de efectos adversos graves de la medicacin an-
tiarrtmica (y que no son candidatos a la ablacin con catter), en la inmensa mayora
de los episodios de reciente comienzo es deseable plantear la restauracin del ritmo
sinusal.
Cardiopata estructural. Adems de influir en la probabilidad de mantenimiento del
ritmo sinusal, es un factor limitante para el uso de frmacos. La tcnica de eleccin
para estudiarla es el ecocardiograma transtorcico, que debe realizarse en la eva-
luacin reglada de todo paciente con FA, aunque en el SU no siempre es posible
disponer de l. Sin embargo, puede descartarse la existencia de cardiopata estruc-
tural significativa si la anamnesis y exploraciones detalladas, ECG y RX trax son
normales. En ausencia de cardiopata significativa, pueden usarse los frmacos de
clase I-C (flecainida o propafenona) o el vernakalant, este ltimo de una mayor rapi-
dez de accin. En pacientes con cardiopata estructural el nico frmaco eficaz y
seguro es el vernakalant, salvo si existe insuficiencia cardiaca avanzada (clase fun-
cional III o IV de la NHYA) o estenosis artica, en cuyo caso la nica opcin tera-
putica es la cardioversin elctrica sincronizada. Esta ltima asocia una mayor
efectividad y un adecuado perfil de seguridad, y constituye tambin una excelente
primera opcin teraputica para todos los pacientes (independientemente de la exis-
tencia de cardiopata) o en el caso de que los frmacos no logren la reversin a ritmo
sinusal.
Mantenimiento del ritmo sinusal. Tras la restauracin del ritmo sinusal la probabi-
lidad de recada de la FA es muy elevada. Por ello es preciso tratar tanto la cardio-
pata de base del paciente como las condiciones asociadas que influyen en las
recidivas de la FA (hipertensin arterial, apnea obstructiva, etc.); es decir, instaurar
un tratamiento global de todas las condiciones del paciente, no slo del ritmo car-
diaco. Los frmacos antiarrtmicos (Tabla 20.3) tienen una eficacia limitada, aunque
son tiles para incrementar las posibilidades del mantener el ritmo sinusal. Dado que
tienen efectos adversos relevantes, su uso est condicionado a la seguridad que
aportan en cada paciente, ms que a su efectividad, y el objetivo es reducir los epi-
sodios de FA y mejorar su tolerancia. As, en pacientes sin cardiopata estructural
pueden utilizarse frmacos I-C, sotalol o dronedarona, en la cardiopata isqumica
o hipertensiva dronedarona es la opcin inicial, pero si existe disfuncin ventricular
o insuficiencia cardiaca, el nico frmaco seguro es amiodarona, cuya mayor efec-
tividad lo convierte en la segunda opcin del resto de pacientes. Por ltimo, las tc-
nicas de ablacin con catter han demostrado mejores resultados que los frmacos,
y constituyen una excelente opcin para un grupo creciente de pacientes en los que
los antiarrtmicos fracasan en el mantenimiento del ritmo sinusal.
Tabla 20.3. Dosis recomendadas y efectos adversos de los frmacos

utilizados para la restauracin del ritmo sinusal
FRMACO DOSIS INICIAL DOSIS EFECTOS
MANTENIMIENTO ADVERSOS
Flecainida 300 mg (oral) 100-150 mg/12 h TA, flutter 1:1
1,5-3 mg/kg iv en 20 min
Propafenona 450-600 mg (oral) 150-300 mg/8 h TA, flutter 1:1
1,5-2 mg/kg iv en 20 min
Amiodarona 5-7 mg/kg iv en 30 min 200 mg/da TA, QT, Tdp,

Luego 1.200 mg/da hipotensin, GI,
(infusin continua) o hiper/hipotiroidismo
400 mg/8 h (oral)
Vernakalant 3 mg/kg iv en 10 min 2 dosis: 2 mg/kg Estornudos, disgeusia,
iv en 10 min (15 min parestesia, TA
tras la 1 dosis) (en ICC III-IV)
Min: minutos; TA: tensin arterial; TdP: torsade de pointes; GI: gastrointestinal; ICC: insuficiencia cardiaca; iv: intra-
venoso.
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Captulo 21
Sndrome artico agudo 201
Captulo 21
Sndrome artico agudo

Beatriz Rodrguez Rodrguez, Mara Mir Montero
DEFINICIN
El sndrome artico agudo (SAA) es una emergencia mdica. Es un proceso agudo de
la aorta en la que se afecta a la capa media, lo que conlleva un elevado riesgo de ro-
tura de la misma y una alta morbimortalidad asociada, en las primeras 24 horas del
20%. Incluye tres entidades, la diseccin artica, el hematoma intramural y la lcera
penetrante, representando el 80, 15 y 5% de los casos, respectivamente.
La diseccin artica se debe a un desgarro inicial de la ntima con diseccin secun-
daria de la media o una hemorragia de la media que diseca la ntima y la rompe. El
flujo artico se encarga de crear una falsa luz. Suele propagarse en sentido distal
hacia la aorta descendente y sus ramas principales, aunque en ocasiones puede ha-
cerlo a proximal. Aparece con ms frecuencia en varones mayores de 60 aos afec-
tando en un 60% de los casos la aorta ascendente.
Existen otras dos variantes anatomopatolgicas y radiolgicas de inters. El hema-
toma intramural que es una coleccin hemtica contenida en la capa media secun-
daria a la rotura de los vasa vasorum, y la lcera penetrante que se produce al
ulcerarse una placa aterosclertica que rompe la lmina elstica interna y penetra en
la capa media. Estas dos entidades aparecen con ms frecuencia en la aorta descen-
dente y en ancianos.
ETIOLOGA
Los factores predisponentes son la hipertensin arterial que coexiste en el 80% de
los casos, siendo el segundo factor en importancia, y las enfermedades que afectan
a tejido conectivo como el sndrome de Marfan o el de Ehlers-Danlos, siendo el prin-
cipal en la mayora de las disecciones no traumticas.
Otras entidades a tener en cuenta son la displasia fibromuscular, la aortitis inflamatoria
(Takayasu), las anomalas congnitas de la vlvula artica (vlvula bicspide), la coar-
tacin de aorta, la enfermedad poliqustica renal, la ingesta frecuente de cocana, el
tratamiento crnico con inmunosupresores como corticoides y en gestantes en el ter-
cer trimestre del embarazo.
Las disecciones iatrgenas son complicaciones infrecuentes despus de angiografas
o ciruga, aunque hay que tenerlas en cuenta por su gravedad. Los traumatismos ar-
ticos directos tienden a causar desgarros localizados, hematomas o roturas articas
francas ms que disecciones articas clsicas.
CLASIFICACIN
Hay dos clasificaciones principales de la diseccin segn la presencia y la localizacin
de los desgarros primitivos, as como la extensin retrgrada o antergrada. Se puede
Figura 21.1. Clasificacin de tipos de diseccin de aorta.
usar tambin para el hematoma intramural y la lcera penetrante, aunque estos se lo-
calizan en un 70% de los casos en aorta descendente.
La clasificacin de Stanford (Figura 21.1) habla de tipos A y B segn la aorta ascen-
dente est afectada o no por la diseccin, respectivamente. DeBakey diferencia entre
el tipo I cuando la aorta ascendente y descendente estn afectadas, tipo II cuando
slo interesa la aorta ascendente y tipo III cuando slo se afecta la aorta descendente.
El sntoma ms frecuente, que aparece en un 96% de los SAA, es el dolor severo, de
comienzo sbito, desgarrador, de tipo pulstil y migratorio siguiendo el sentido de la
diseccin, con diferente localizacin segn donde est la lesin: cara anterior del
trax, cuello y mandbula en la aorta proximal e interescapular y abdominal si en aorta
distal. La presentacin inicial con sncope es relativamente frecuente, aparece en un
15% de los pacientes.
Menos frecuente es que no aparezca dolor torcico, tambin peor pronstico por el
retraso diagnstico, as como otros sntomas: fallo cardiaco debido a insuficiencia
artica severa, taponamiento cardiaco, accidente vascular cerebral, neuropatas pe-
rifricas o paraplejia, discordancia de tensin arterial entre extremidades, hematuria,
isquemia intestinal y miocrdica, parada cardiaca o muerte sbita. Puede aparecer
shock con tensiones arteriales conservadas o altas.
DIAGNSTICO
Clnico: Dada la variabilidad de presentacin clnica, hay que mantener un alto ndice
de sospecha para hacer un diagnstico precoz. Los tres factores clnicos ms fre-
cuentemente asociados son la historia previa de hipertensin arterial, el comienzo s-
bito de dolor torcico intenso y la irradiacin del mismo.
Junto con estos datos que obligan a descartar un SAA son un electrocardiograma
Captulo 21
normal, cifras altas de tensin arterial, la ausencia de alguno de los pulsos perifricos,
soplo de insuficiencia artica o un ensanchamiento mediastnico evidenciado en la
radiografa de trax.
Electrocardiograma (ECG): en toda sospecha de SAA hay que realizarlo para dis-
tinguir un sndrome coronario agudo. Ser normal en la mayora, si bien puede haber
signos de hipertrofia de ventrculo izquierdo en pacientes muy hipertensos. En los
raros casos en los que el flap diseque la arteria coronaria, pueden evidenciarse sig-
nos de infarto agudo de miocardio, por lo que si hay alta sospecha de SAA previo a
cualquier tratamiento fibrinoltico, habra que descartarlo.
Radiografa de trax: en menos del 30% existen signos inequvocos de diseccin,
sin embargo, es esencial porque no slo puede ofrecer signos compatibles y apoyar,
por tanto, la necesidad de realizar otra prueba de imagen para confirmar el diagns-
tico, sino que tambin puede identificar otras causas de dolor torcico.
El principal signo es el ensanchamiento mediastnico. Otros son el borramiento o
ensanchamiento del botn artico, derrame pleural (generalmente izquierdo), des-
viacin de la trquea y esfago hacia la derecha y delante o una distancia mayor de
entre una calcificacin intimal y el contorno externo de la pared artica.
Datos de laboratorio: muy inespecficos. Puede haber leucocitosis, anemia por se-
cuestro de sangre en la falsa luz o por extravasacin desde la aorta, aumento de
creatinina, aumento de LDH por hemolisis en la falsa luz, etc.
En un futuro quizs deteccin de determinados anticuerpos como antimiosina que
se ha visto que tienen una alta precisin diagnstica (an no disponible).
Tomografa axial computerizada (TAC): sus resultados son superponibles a los de
la ecografa transesofgica. Su sensibilidad y especificidad estn cerca del 100%.
Suele ser la tcnica de eleccin dado que permite distinguir los tipos de SAA as
como el estudio de la aorta en toda su extensin; si bien, esto depende de la dispo-
nibilidad del centro, la situacin hemodinmica y las posibles contraindicaciones.
Alguna de las limitaciones que presenta son la nefrotoxicidad del contraste y la falta
de informacin hemodinmica sobre la vlvula artica o de la presencia de tapona-
miento cardiaco.
Ecocardiografa transtorcica (ETT): presenta una sensibilidad entre el 50 y el 80%
y una especificidad entre el 70 y el 90%. El diagnstico se basa en la deteccin del
colgajo (flap) intimomedial que divide la aorta en dos luces, la verdadera y la falsa.
Si est disponible y se cuenta con la suficiente experiencia podra ser tcnica diag-
nstica siempre que no implique demora diagnstica o retraso en eleccin en pa-
cientes cuya inestabilidad desaconseja el traslado.
Ecocardiografa transesofgica (ETE): su sensibilidad y especificidad estn por
encima del 95%. Es fundamental una adecuada sedacin del paciente para evitar
bruscas subidas de la tensin arterial que puedan precipitar una rotura artica. Su
principal limitacin es la dificultad para estudiar la porcin ms alta de la aorta as-
cendente por la interposicin de estructuras.
Permite la mejor localizacin y tamao de la puerta de entrada, valorar la gravedad de

la insuficiencia artica, as como la presencia de taponamiento y la funcin ventricular.
Ha demostrado un alto rendimiento, por lo que si est disponible podra ser la tcnica
de eleccin frente a la TAC. Adems, es rpida y puede hacerse sin necesidad de
trasladar al paciente.
Resonancia magntica nuclear (RMN): si bien puede considerarse la tcnica ms
completa en el diagnstico de la diseccin de la aorta, no est indicada en Urgencias
por la disponibilidad, complejidad tcnica y el tiempo que precisa su realizacin.
Aortografa: en desuso por sensibilidad y especificidad menor a las tcnicas no in-
vasivas junto con los riesgos propios de la tcnica.
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico tiene como objetivos controlar el dolor, la hipertensin arterial
y disminuir la velocidad y la fuerza eyectiva del ventrculo izquierdo. Todos los pacien-
tes deben de ingresar en una UCI donde se har un estricto control hemodinmico.
En pacientes hipotensos o hemodinmicamente inestables ser necesario el aporte
de volumen, frmacos vasoactivos (principalmente noradrenalina, NA) y valorar intu-
bacin orotraqueal, as como tener en cuenta la posibilidad de taponamiento cardiaco,
rotura de la aorta a pleura o peritoneo, y pseudohipotensin debida a diseccin de
los troncos braquioceflicos (Tabla 21.1).
Control del dolor: La morfina es un buen frmaco por su efecto hipotensor, aunque
tambin pueden usarse otros como lameperidina (Dolantina) o el fentanilo intrave-
noso. Si no se controla, puede requerir sedacin profunda en UCI.
Control de tensin arterial: Los objetivos en cuanto a los valores de tensin arterial
son de 100-120 mmHg y una frecuencia cardiaca menor de 60 lpm. La forma de ad-
ministracin ser intravenosa y son de primera eleccin los betabloqueantes (BB):
propanolol, labetalol, atenolol o esmolol. En caso de contraindicacin se puede utilizar
antagonistas del calcio (ACA) como diltiazemo verapamilo. Adems se pueden em-
plear vasodilatadores como el nitroprusiato sdico (NTP), siempre asociado a beta-
bloqueantes para evitar la taquicardia refleja y la consiguiente progresin de la
diseccin artica. Los IECA, principalmente enalapril, son tiles en la HTA refractaria
debida a oclusin de la arteria renal. El uso aislado de vasodilatadores directos como
hidralazina o diazxido est contraindicado puesto que pueden aumentar el desgarro
hidrulico y extender la diseccin.
Tratamiento especfico
Diseccin tipo A: Indicacin quirrgica urgente.
La mortalidad global intrahospitalaria tras el tratamiento quirrgico es del 15 al 25%.
Hay una serie de excepciones en las que se empleara el tratamiento mdico, como
son la expectativa de vida limitada por comorbilidad, dao orgnico severo motivado
por la diseccin (cerebral, miocrdico, digestivo, renal) y deterioro hemodinmico
grave (no secundario a taponamiento).
Captulo 21
Tabla 21.1. Dosificacin de frmacos iv ms empleados

FRMACO DOSIS
Cloruro mrfico Bolos de 2 a 4 mg iv repetidos cada 5 min
Meperidina Dosis de 1-1,5 mg/kg/6 h
Fentanilo Dosis de 2-4 mcg/kg./1-1,5 h
Propranolol 1 mg inyectado durante 1 min, repetir a intervalos de 2 min hasta ob-
tener respuesta
Atenolol Perfusin de 10 mg en 100 cc de suero a pasar en 20 min (repetir cada
12 horas)
Labetalol Perfusin de 250 mg en 250 cc de suero a 1 mg/min (60 ml/h) y ajustar
segn respuesta hasta 10 mg/min (600 ml/h)
Esmolol Perfusin de 2,5 g en 250 cc de suero a 50 mcg/kg/min (18-21 ml/h
para 60-70 kg) y ajustar segn respuesta (mx 300 mcg/kg/min)
Diltiazem 0,25 mg/kg en 2 minutos. Si no respuesta en 15 minutos, 0,35 mg/kg
en 2 minutos. A continuacin, perfusin de 100 mg en 100 cc de suero
a 10-15 mg/h
Verapamilo 0,10 mg/kg en 2 minutos. Si no respuesta a los 30 minutos, 0,15 mg/kg
Nitroprusiato Perfusin de 50 mg en 250 cc de suero a 0,5-8 mcg/kg/min y ajustar
segn respuesta)
Disuelto en SG% 5, proteger de la luz. Toxicidad por tiocianatos a
partir de las 48 horas. Administrar vitamina B12
Enalapril Dosis lenta de 1 mg en no < 5 min; si a la hora la respuesta es insufi-
ciente, 1 2 mg en 5 min
Noradrenalina Diluida en SG 5%, dosis inicial 8-12 mcg/min, mantenimiento 2-4
mcg/min
Diseccin tipo B: Tratamiento mdico.

La mortalidad global intrahospitalaria tras el tratamiento mdico del tipo B es del 10
al 20%. Las no complicadas se tratan generalmente de manera conservadora, ya que
la reparacin quirrgica no ha demostrado superioridad alguna sobre el tratamiento
mdico o intervencionista con endoprtesis en los pacientes estables.
Estara indicado el tratamiento quirrgico si es complicada: progresin de la diseccin
retrgrada con afectacin de aorta ascendente, dolor intenso y refractario a trata-
miento, sangrado importante con descenso de 10 puntos en el hematocrito en 24
horas (hematoma periartico, hemoptisis, hemotrax, hemomediastino o sangrado
peritoneal), sndrome de Marfan o compromiso circulatorio 2 a diseccin (troncos su-
praarticos, ramas digestivas, renales, extremidades inferiores).
Hematoma intramural: sigue las mismas indicaciones que la diseccin segn sea
tipo A o tipo B, salvo el tipo A estable clnica y hemodinmicamente, < 50 mm y sin
signos de sangrado periartico o derrame pericrdico se podr diferir la ciruga, y en
el tipo B ciruga urgente si existe una severa dilatacin (> 60 mm), imgenes de lcera
en la pared, signos de rotura inminente o mala evolucin clnica-hemodinmica.
lcera penetrante: tratamiento quirrgico si se acompaa de sintomatologa y pre-
senta signos de sangrado intramural activo o periartico.
Sospecha SAA
Dolor sbito, desgarrador severo, pulstil y migratorio +
factores predisponentes
1. Box de estabilizacin
2. Constantes vitales, monitorizacin, oxigenoterapia, canalizar 2 vas venosas
3. Inestabilidad hemodinmica (GCS < 14, TAS < 90 mmHg, FR < 10 > 29 rpm):
Avisar a UCI
4. Analtica, ECG, Rx trax
5. Tratamiento mdico: mrficos, BB/ACA, Control de TA (NTP/IECA vs
sueroterapia/NA)
TAC con contraste iv

Confirma el diagnstico, UCI.
Si inestabilidad que imposibilita
Derivacin centro con Descarta SAA
el traslado: ETT
Ciruga Vascular
Diagnstico no concluyente: ETE
Diagnsticos
alternativos
TIPO B TIPO A
Progresin Expectativa vida corta

Dolor intenso refractario Dao orgnico severo
Sangrado activo Deterioro hemodinmico
Compromiso circulatorio grave (no 2 a taponamiento)
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
MDICO QUIRRGICO
Captulo 21
BIBLIOGRAFA
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Captulo 22
Isquemia arterial perifrica aguda 209
Captulo 22
Isquemia arterial perifrica aguda

Carmen Sez Bjar, Daniel Mesado Martinez
DEFINICIN
La isquemia arterial aguda perifrica es el resultado de la interrupcin brusca del
aporte sanguneo a la extremidad como consecuencia de la obstruccin de la arteria
que la irriga.
ETIOLOGA
La etiologa puede dividirse en causas emblicas y trombticas.
Entre las emblicas las ms frecuentes son las de origen cardiaco (fibrilacin auricular,
en el seno de valvulopatas, infarto de miocardio, endocarditis, mixomas). Tambin la
embolizacin espontnea de material intraarterial procedente de placas de ateroma,
trombos murales, aneurismas micticos, o la movilizacin de estos a travs de pro-
cedimientos invasivos endovasculares. Las grasas, los gases, los cuerpos extraos
tambin pueden ser causa de embolia.
La isquemia de origen trombtico se debe a progresin de una estenosis o dao en-
dotelial preexistente con un proceso concomitante sobreaadido, por ejemplo hipo-
tensin. Los traumatismos y el compromiso del riego arterial en el contexto de
trombosis venosa profunda (flegmasa cerlea) son otras causas de isquemia aguda.
Causas menos frecuentes son los estados de hipercoagulabilidad, las vasculitis, y las
enfermedades degenerativas (Marfan, Ehler-Danlos).
CLNICA
La isquemia arterial perifrica aguda est asociada a unas tasas de amputacin del
13% en algunas series, con una mortalidad del 10%. Estas tasas aumentan a medida
que se retrasa el diagnstico. Aunque es variable, se considera que el tiempo de evo-
lucin desde el inicio de los sntomas al desarrollo de dao irreversible pueda ser tan
corto como 6 horas. La isquemia arterial perifrica aguda ha de ser considerada en el
diagnstico diferencial de todos los pacientes con dolor en miembro inferior de inicio
sbito, independientemente de la edad y de los factores de riesgo. Las manifestacio-
nes dependern de la localizacin, de la intensidad, del tiempo de evolucin y de la
etiologa; cuando el origen es trombtico dado que existe lesin previa, es posible
que haya cierta circulacin colateral que atene los sntomas de isquemia.
Clsicamente se ha descrito la clnica como la presencia de las seis P: Pain (dolor),
Pallor (palidez), Paresthesia (parestesias), Paralysis (parlisis), Pulselessness (ausencia
de pulsos) y Poiquilothermia (temperatura del miembro igual a la ambiental).
El paciente siempre va a presentar dolor persistente de inicio sbito, intenso, que pro-
gresa de distal a proximal y abolicin del pulso perifrico, el resto de sntomas pueden
estar o no presentes. Adems del dolor y la ausencia de pulsos, se consideran snto-

mas precoces la palidez, la frialdad del miembro, la impotencia funcional y las pares-
tesias. Los sntomas tardos son la anestesia o la hipoestesia, la cianosis, la presencia
de flictenas, la rigidez muscular y la gangrena, e indican lesin irreversible.
DIAGNSTICO
El diagnstico de esta entidad es clnico. Se emplea la clasificacin de Rutherford para
establecer la gravedad de la isquemia y la actitud teraputica a seguir (Tabla 22.1). La
anamnesis debe ir dirigida a la bsqueda de sntomas de la etiologa y factores predis-
ponentes: cardiopata previa (valvulopatas, fibrilacin auricular), enfermedad arterial
perifrica, presencia de injertos vasculares, manipulaciones endovasculares recientes,
antecedentes de vasculopata a otros niveles (cardiaca, cerebral), diabetes mellitus,
tabaquismo, hipertensin arterial, etc.
En la exploracin fsica bsqueda de soplos cardiacos o vasculares, pulso arrtmico,
verificar los datos de sndrome isqumico, y palpacin de todos los pulsos arteriales
para identificar el punto exacto de obstruccin.
Exploraciones bsicas en Urgencias: hemograma, bioqumica con urea, creatinina,
sodio, potasio y CPK. Estudio de coagulacin. Gasometra venosa con lactato. Elec-
trocardiograma. Radiografa de trax en dos proyecciones. Ecografa-doppler del
miembro afecto. Dplex-doppler. La prueba definitiva para localizar la lesin con exac-
titud es la arteriografa (hoy en da su realizacin queda limitada a estudio prequirr-
gico). La realizacin de estas pruebas no debe retrasar el tratamiento.
TRATAMIENTO
Medidas generales: el paciente debe permanecer en reposo, con la extremidad
afecta almohadillada y en posicin declive, en dieta absoluta. Se debe obtener una
Tabla 22.1. Clasificacin de Rutherford

CATEGORA DESCRIPCIN/ OBSERVACIONES FLUJO DOPPLER
PRONSTICO
PRDIDA PRDIDA FLUJO FLUJO
SENSITIVA MOTORA ARTERIAL VENOSO
I. Extremidad No amenaza No No Presencia Presencia
viable inmediata
IIa. Amenaza Recuperable si se Mnima No Ausencia Presencia
marginal trata rpidamente
IIb. Amenaza Recuperable con Ms que los Leve Ausencia Presencia
inmediata revascularizacin dedos Moderada
inmediata asociada
a dolor
III. Irreversible Prdidas tisulares Anestesia y Parlisis, Ausencia Ausencia
o dao neurolgico dolor rigidez
irreversible
Captulo 22
Isquemia arterial perifrica aguda 211
Tabla 22.2. Dosificacin del tratamiento anticoagulante

Enoxaparina 1 mg/kg/12 h o 1,5 mg/kg/24 h
Fraxiparina 85,5 U/kg/12 h o 171 U/kg/24 h
Tinzaparina 175 U/kg/24 h
Bemiparina 115 U/kg/24 h
Heparina sdica iv Dosis inicial de 5.000 U en bolo seguido de una perfusin intra-
venosa continua de 4,8 mg/kg/24 h
va venosa perifrica de buen calibre. Administracin de sueros segn la situacin cl-

nica y comorbilidad.
Analgesia: en funcin de la intensidad del dolor se pueden administrar diferentes pau-
tas: paracetamol cada 6 h iv; metamizol magnsico cada 6 h iv; dexketoprofeno tro-
metamol 50 mg cada 8 h iv; tramadol 100 mg/8 h iv; meperidina 50-100 mg/8 h iv o
sc; cloruro mrfico 2 mg cada min hasta que desaparezca el dolor o haber adminis-
trado una dosis mxima de 10 mg.
1. Anticoagulacin: en todos los pacientes con isquemia arterial aguda. Actualmente
la mayora de los autores recomiendan la administracin de heparinas de bajo peso
molecular (HBPM). No obstante se sigue utilizando la heparina no fraccionada en
algunas ocasiones, sobre todo si el paciente va a ser sometido a un procedimiento
invasivo (Tabla 22.2).
2.Tratamiento de revascularizacin: La revascularizacin puede llevarse a cabo de
distintas formas, tratamiento endovascular para lisar o destruir mecnicamente el
trombo (trombolisis intraarterial local percutnea, trombectoma percutnea o trom-
boaspiracin, embolectoma) y trombectoma quirrgica (con reparacin arterial o
bypass). El tratamiento endovascular es el de eleccin si existe equipo disponible, si
el paciente tiene importante comorbilidad y si el grado de isquemia lo permite, ya que
en ocasiones el efecto tromboltico no es inmediato; mientras que el tratamiento qui-
rrgico es el elegido cuando la amenaza de isquemia irreversible es inmediata y el in-
tento de revascularizacin endovascular podra retrasar la reperfusin del miembro.

El paciente debe ser ingresado en todos los casos, a ser posible en un centro con Ci-
ruga Vascular.
ISQUEMIA
ARTERIAL
AGUDA
Viabilidad
Viable No viable
amenazada
(Clase I) (Clase III)
(Clase II)
Anticoagulacin Clase IIa Clase IIb Amputacin
Anticoagulacin. Anticoagulacin.
Reevaluacin Valorar Revascularizacin
revascularizacin urgente
Trombolisis
intraarterial trombectoma/embolectoma
Factible No factible
Tratamiento Ciruga
endovascular abierta
BIBLIOGRAFA
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ropean Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011;32(22):2851-906.
Captulo 23
Disfuncin valvular aguda 213
Captulo 23
Disfuncin valvular aguda

Carmen Sez Bjar, Daniel Mesado Martnez
La disfuncin valvular aguda es una circunstancia que puede amenazar de forma r-

pida la vida del paciente. Puede presentarse de novo o como reagudizacin de una
valvulopata previamente conocida. En el caso de la presentacin aguda la ciruga ur-
gente es el tratamiento de eleccin.
Para el diagnstico preciso de la funcin valvular la prueba de eleccin es el ecocar-
diograma transtorcico que permitir valorar el grado de lesin, medir el rea val-
vular y los gradientes transvalvulares, el tamao auricular, descartar la presencia de
otras valvulopatas concomitantes e hipertensin pulmonar y evaluar la funcin ven-
tricular. En ocasiones es necesario realizar un ecocardiograma transesofgico si la
informacin obtenida por va transtorcica es insuficiente o hay sospecha de endo-
carditis. El cateterismo cardiaco est indicado cuando existe discrepancia entre la
clnica y los hallazgos del ecocardiograma que puedan condicionar las decisiones te-
raputicas, y previamente a la ciruga de sustitucin valvular en pacientes con factores
de riesgo de coronariopata. La resonancia magntica puede ser til para evaluar la
anatoma cardiaca. La medicin de los pptidos natriurticos se ha mostrado til
para establecer el riesgo de progresin de los sntomas en las valvulopatas. La ra-
diografa de trax y el electrocardiograma pueden mostrar alteraciones que sern
comentadas especficamente en cada apartado.
ESTENOSIS ARTICA (EA)

Es la valvulopata crnica ms frecuente en pases desarrollados y predomina en va-
rones. La causa ms comn es la calcificacin degenerativa. De las congnitas la ms
frecuente es la vlvula artica bicspide que suele verse en adultos jvenes. La EA
reumtica casi siempre se asocia a afectacin reumtica de la vlvula mitral.
Al disminuir el rea valvular aumenta el gradiente sistlico entre la aorta y el ventrculo
izquierdo lo cual lleva a una hipertrofia ventricular compensatoria con disminucin del
volumen de llenado y disfuncin diastlica, y puede producirse hipoxia miocrdica.
Cuando aparecen los primeros sntomas la estenosis ya suele ser severa (rea valvular
< 1 cm2). La angina es relativamente precoz por obstruccin del flujo sanguneo a las
coronarias secundaria a la hipertrofia o por coronariopata concomitante. El sncope
es secundario a bajo gasto, de esfuerzo y ortosttico. La disnea es un dato de insu-
ficiencia ventricular izquierda y confiere un pronstico vital de unos dos aos sin tra-
tamiento. En fases tardas puede aparecer insuficiencia ventricular derecha por
hipertensin pulmonar. La manifestacin ms grave es la muerte sbita, en un 10-

20% de individuos previamente sintomticos con EA severa y en < 1% de pacientes
asintomticos.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
Exploracin fsica:
Pulso arterial ancroto, aumenta lentamente y est retardado (parvus et tardus).
Puede estar acentuada la onda a del pulso venoso. Latido de la punta amplio y
desplazado lateralmente. La presin arterial sistmica puede estar disminuida en
estadios avanzados.
Auscultacin: chasquido de apertura que desaparece con la calcificacin severa.
Soplo mesosistlico y romboidal en foco artico de baja frecuencia y rudo e irradiado
a cartidas. Desdoblamiento paradjico del segundo tono. En estenosis graves
puede no orse el soplo, desaparecer el segundo tono y escucharse un cuarto tono
(refleja hipertrofia y aumento de la presin de llenado). Cuando se desarrolla dilata-
cin ventricular puede orse un tercer tono.
Electrocardiograma: signos de hipertrofia ventricular izquierda que no se relacionan
con la gravedad hemodinmica de la estenosis.
Radiografa de trax: inicialmente silueta cardiaca normal, en estadios avanzados
crecimiento ventricular izquierdo y calcificacin valvular.
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS

El tratamiento de la EA sintomtica es la ciruga; el tratamiento mdico no ha mostrado
beneficio en trminos de supervivencia para estos pacientes. En fase estable el tra-
tamiento mdico ha de controlar la hipertensin arterial y mantener una volemia ade-
cuada. En el seno de la descompensacin es importante tratar el proceso
concomitante, tratar la anemia, bajar la fiebre y corregir la hipoxia y la taquicardia. Los
diurticos han de emplearse con precaucin pues pueden disminuir la precarga. Los
betabloqueantes (BB) han de evitarse en la insuficiencia cardiaca (IC) ya que deprimen
la contractilidad. Evitar el uso de vasodilatadores (hidralacina, nitratos y nifedipino) ya
que pueden reducir la presin arterial sistmica y la presin de perfusin al miocardio.
Para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca se pueden usar IECA y diurticos con
titulacin progresiva. Los inotrpicos pueden producir taquicardia y empeorar la is-
quemia miocrdica. El nitroprusiato aumenta el gasto cardiaco y el volumen de eyec-
cin y disminuye las resistencias vasculares perifricas. Es importante mantener el
ritmo sinusal, la fibrilacin auricular (FA) puede agravar o desencadenar los sntomas
establecidos en pacientes con EA moderada-severa, por lo que habr de plantearse
la cardioversin siempre que sea posible.
Captulo 23
INSUFICIENCIA ARTICA (IA)

CLASIFICACIN
Crnica: aorta bicspide en pacientes jvenes, degenerativa en ancianos, dilatacin
de la raz artica de mltiples etiologas: HTA, Marfan y otras.
Aguda: suele estar producida por endocarditis infecciosa, diseccin de aorta y por
traumatismos directos sobre la vlvula.
El hiperaflujo artico durante la sstole aumenta el volumen diastlico del ventrculo
izquierdo y produce dilatacin e hipertrofia excntrica originando disfuncin ventricular
y reduccin del gasto cardiaco en su evolucin. Los pacientes pueden permanecer
asntomticos durante dcadas; inicialmente pueden percibir una sensacin de latido
en el cuello, dolor de cabeza, palpitaciones y dolor torcico con buena tolerancia al
ejercicio. Aparece de manera casi invariable una taquicardia sinusal o extrasstoles
auriculares durante el esfuerzo. Con el desarrollo de disfuncin ventricular y dilatacin
de la aurcula izquierda aparecen datos de congestin pulmonar y de bajo gasto.
Exploracin fsica: el pulso arterial presenta una elevacin y un descenso rpidos
(pulso celer et magnus, pulso de Corrigan o danza carotdea). El latido de la punta
est desplazado lateralmente y hacia abajo. Se puede palpar un thrill diastlico en el
borde esternal izquierdo. La presin arterial sistlica est elevada y la diastlica dis-
minuida. Auscultacin: soplo diastlico decreciente inmediatamente despus del se-
gundo ruido, que aumenta al inclinarse hacia delante y en espiracin. En insuficiencias
graves puede auscultarse un soplo mesodiastlico (soplo de Austin Flint). Pueden
existir un tercer y cuarto tonos. En la insuficiencia aguda la presin del pulso puede
no estar aumentada, el soplo diastlico suele ser corto y suave y la mayora de las
veces poco audible.
Electrocardiograma: signos de crecimiento ventricular izquierdo, con o sin datos
de sobrecarga ventricular (ausentes en la IA aguda).
Radiografa de trax: hallazgos de crecimiento ventricular izquierdo y moderada
dilatacin de la aorta ascendente.
La resonancia magntica permite evaluar la fraccin regurgitante, las dimensiones
del ventrculo y el dimetro de la raz artica.

La forma ms grave de presentacin de la enfermedad es la IA aguda. La regurgitacin
repentina de un gran volumen de sangre incrementa de forma considerable la presin
telediastlica ventricular y de la aurcula izquierda; se desencadena adems una ta-
quicardia compensatoria. La muerte secundaria al edema pulmonar, las arritmias ven-
triculares, la disociacin electromecnica y el shock cardiognico son frecuentes in-

cluso con manejo teraputico intensivo, por lo que est indicada la ciruga urgente. El
nitroprusiato y los frmacos inotrpicos (dopamina o dobutamina) son tiles en el ma-
nejo inicial hasta la ciruga. Debe evitarse el uso de BB ya que pueden bloquear la ta-
quicardia compensadora, prolongar la distole y aumentar el volumen regurgitante.
En la IA aguda secundaria a endocarditis infecciosa se debe iniciar antibioterapia. En
caso de insuficiencia cardiaca agudizada o edema agudo de pulmn est indicado el
tratamiento con vasodilatadores (diurticos y nitratos si el paciente mantiene
PAS > 100 mmHg) por va intravenosa. La administracin de forma aguda de nitro-
prusiato de sodio o nifedipino reduce la resistencia vascular perifrica, aumentando
el gasto cardiaco y disminuyendo el volumen regurgitante con lo que aumenta fraccin
de eyeccin. En fase estable el tratamiento con vasodilaradores (nifedipino o IECA)
puede disminuir el tamao ventricular y el riesgo de progresin. En el caso de la IA
secundaria a sndrome de Marfan los BB han demostrado reducir la dilatacin de la
raz artica. Valorar las indicaciones quirrgicas.
ESTENOSIS MITRAL (EM)

El origen reumtico es el ms frecuente. La EM congnita y la que aparece en las en-
fermedades del tejido conectivo son muy raras. Hasta dos tercios de los casos de EM
aislada se observan en mujeres.
El aumento de presin en la aurcula izquierda durante la distole produce dilatacin
de esta, congestin pulmonar y disnea, que es el sntoma principal y su gravedad
guarda relacin con el grado de EM. La taquicardia asociada a procesos como el es-
trs, el ejercicio, la fibrilacin auricular o la fiebre, pueden desencadenar los sntomas
al producir un acortamiento de la distole; tambin el embarazo porque aumenta el
volumen de llenado. La aurcula izquierda se dilata e hipertrofia favoreciendo la apa-
ricin de trombos intracavitarios, los embolismos sistmicos aparecen hasta en el 10-
20% de los casos. El crecimiento auricular predispone al desarrollo de FA que
empeora los sntomas rpidamente y multiplica el riesgo de eventos emblicos. La
congestin pulmonar adems dar lugar a la aparicin de infecciones pulmonares y
hemoptisis. En etapas tardas puede comprometerse la funcin del ventrculo derecho,
aparecer hipertensin pulmonar e insuficiencia tricuspdea secundaria. En esta fase
los sntomas de congestin pulmonar son menos llamativos que los de IC derecha.
Exploracin fsica: puede observarse la presencia de chapetas malares y cianosis
labial (facies mitral). El pulso venoso muestra una onda a prominente en ritmo sinu-
sal. Se puede palpar un thrill diastlico. Auscultacin: primer ruido fuerte, un chas-
quido de apertura ms prximo al 2R cuanto ms grave es la estenosis, y un soplo
Captulo 23
diastlico con refuerzo presistlico si el paciente est en ritmo sinusal, cuya duracin
correlaciona con la gravedad. Puede estar ausente con hipertensin pulmonar severa,
bajo gasto o en casos de calcificacin importante con vlvula mitral prcticamente
inmvil. Desdoblamiento del segundo ruido si hay hipertensin pulmonar.
Electrocardiograma: en ritmo sinusal, signos de agrandamiento de la aurcula iz-
quierda (onda P mitral).
Radiografa de trax: crecimiento de la aurcula izquierda y datos de IC.
Ecocardiografa transesofgica: para excluir trombosis auricular izquierda antes
de la comisurotoma percutnea con baln o despus de un episodio emblico.

La fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida puede empeorar de forma
drstica la sintomatologa previa y es una causa de edema agudo de pulmn (EAP).
Si es de reciente comienzo (< 48 horas) y el paciente se encuentra estable se debe
plantear cardioversin farmacolgica, si presenta inestabilidad hemodinmica est
indicada la cardioversin elctrica urgente. Los BB y los calcioantagonistas reducen
el gradiente transvalvular, la frecuencia cardiaca en reposo y pueden aumentar la to-
lerancia al ejercicio. La digoxina tiene la misma indicacin que en otras causas de dis-
funcin sistlica y puede controlarse para el control de la frecuencia cardiaca, pero
no son de primera eleccin. Los diurticos y los nitratos pueden mejorar la disnea. La
anticoagulacin (INR 2-3) est indicada en todos los pacientes con FA y en aquellos
en ritmo sinusal con evidencia de trombosis auricular. Adems habr de considerarse
en pacientes con aurcula izquierda > 50 mm o > 60 ml/m2 (IIa, C). Para el tratamiento
del EAP se emplean diurticos de asa, nitratos iv y cloruro mrfico iv por su efecto
ansioltico y vasodilatador.
INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

Es la segunda causa ms frecuente de patologa valvular despus de la EA.
CLASIFICACIN
Primaria: por anomala estructural de la vlvula: cardiopata reumtica crnica, cal-
cificacin degenerativa del anillo valvular (la causa ms frecuente), congnita y pro-
lapso valvular mitral.
Secundaria o funcional: por miocardiopata dilatada o por rotura de un msculo
papilar tras infarto de miocardio o rotura espontnea de las cuerdas tendinosas o
en el seno de endocarditis.
Aumenta la presin en la aurcula y el ventrculo izquierdo durante la distole, se pro-
duce dilatacin de ambas cavidades. En la forma aguda predomina la congestin pul-
monar y en la crnica los sntomas de bajo gasto. Debe considerarse la IM aguda en

todo paciente con EAP o shock despus de un infarto de miocardio. En la IM crnica
el volumen telesistlico disminuye inicialmente, por lo que aumenta el volumen tele-
diastlico y se produce hipertrofia excntrica compensadora que permite mantener
el gasto cardiaco, al mismo tiempo aumenta el tamao de la aurcula izquierda. En
esta fase el paciente puede mantenerse asintomtico incluso durante ejercicio intenso.
En la IM severa de larga evolucin, el aumento de volumen diastlico produce dilata-
cin ventricular con disfuncin sistlica y aparecen disnea de esfuerzo y ortopnea. El
aumento de la presin auricular izquierda se transmite hacia el territorio vascular pul-
monar ocasionando hipertensin pulmonar. Con el tiempo se desarrolla FA de forma
casi invariable y es especialmente importante el control de la frecuencia para evitar el
deterioro hemodinmico por la prdida de la contribucin auricular al llenado ventri-
cular. La formacin de trombos en la aurcula izquierda y los embolismos sistmicos
son menos frecuentes que en la EM.
En la IM aguda, tiene lugar una regurgitacin brusca de un gran volumen de sangre
desde el ventrculo izquierdo con disminucin drstica del gasto cardiaco, y un gran
aumento de presin en la aurcula izquierda que produce congestin pulmonar. Los
pacientes presentan shock cardiognico y EAP.
Exploracin fsica: el pulso presenta una elevacin rpida. En la auscultacin desta-
can un primer ruido dbil y un soplo pansistlico en la punta irradiado a la axila. Un
tercer ruido o un retumbe al inicio de la distole suelen estar presentes pero no nece-
sariamente indican disfuncin ventricular. En pacientes con IM aguda el soplo no suele
ser holosistlico e incluso en ocasiones est ausente. En la IM crnica la intensidad
y duracin del soplo correlacionan con la gravedad. Se puede escuchar un cuarto
tono.
Electrocardiograma: en ritmo sinusal, signos de crecimiento de la aurcula izquierda
y crecimiento del ventrculo izquierdo en la IM evolucionada. En la IM crnica severa
suele evidenciarse FA.
Radiografa de trax: crecimiento de la aurcula izquierda.
En la IM aguda el ecocardiograma transtorcico puede infraestimar la insuficiencia
valvular. Si existe una hiperfuncin sistlica del ventrculo izquierdo en un paciente
con fallo cardiaco agudo, sospechar IM.

En la IM aguda la reparacin o el reemplazo valvular se deben realizar de forma ur-
gente. El tratamiento mdico tiene un papel muy limitado y est dirigido fundamen-
talmente a la estabilizacin hemodinmica previa a la ciruga. Se puede obtener una
reduccin de las presiones de llenado con nitratos y diurticos. En pacientes normo-
tensos la administracin de nitroprusiato puede ser efectiva para reducir la postcarga
Captulo 23
y la fraccin regurgitante aumentado el gasto cardiaco. Si hay hipotensin se puede

asociar dobutamina o plantearse la implantacin de un baln de contrapulsacin. Si
la causa de la IM aguda es una endocarditis infecciosa es prioritario el inicio del tra-
tamiento antibitico. No se recomienda el uso de vasodilatadores en pacientes asin-
tomticos y con funcin ventricular conservada. En la FA con respuesta ventricular
rpida la mejor opcin teraputica para el control de la frecuencia cardiaca es la di-
goxina. Se pueden utilizar con precaucin los BB y los calcioantagonistas. La antico-
agulacin es obligatoria en todos los pacientes con FA permanente o paroxstica, as
como aquellos con historia previa de embolismos sistmicos o evidencia de trombos
en aurcula izquierda.
VALVULOPATA TRICUSPDEA
La estenosis tricuspdea (ET) tiene un origen casi exclusivamente reumtico y prcti-
camente siempre se asocia a lesiones en las vlvulas izquierdas, sobre todo EM, que
domina la presentacin clnica. El aumento de la presin en aurcula derecha produce
congestin venosa sistmica (ascitis, edemas, hepatomegalia). El gasto cardiaco en
reposo suele ser muy bajo y no aumenta con el ejercicio. En la exploracin fsica puede
apreciarse distensin yugular y un soplo diastlico, que aumenta durante la inspiracin
y se reduce durante espiracin o con maniobras de Valsalva. El electrocardiograma
muestra agrandamiento de aurcula derecha (p alta y picuda en II y prominente y
positiva en V1).
La insuficiencia tricuspdea (IT) suele ser de origen funcional por dilatacin del anillo
valvular secundaria a sobrecarga de volumen (enfermedad intrnseca del ventrculo
derecho) o de presin del ventrculo derecho (hipertensin pulmonar debida a enfer-
medad del corazn izquierdo, cor pulmonale e hipertensin arterial pulmonar idiop-
tica). Los sntomas predominantes suelen ser los correspondientes a las enfer-
medades asociadas. Son frecuentes los edemas, la ascitis, la congestin heptica y
el derrame pleural. Entre los hallazgos fsicos destacan la ingurgitacin yugular y el
reflujo hepato-yugular. Un soplo holosistlico sibilante que puede intensificarse du-
rante la inspiracin y disminuir durante espiracin o las maniobras de Valsalva. En el
electrocardiograma se aprecia aumento de tamao del ventrculo derecho.
Se pueden utilizar diurticos para disminuir la congestin.
PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

De acuerdo con las ltimas recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiologa
(ESC), la profilaxis antibitica slo debe realizarse cuando se somete al paciente un
procedimiento de riesgo elevado (IIa, C) esto es manipulacin gingival o de la regin
periapical de los dientes, perforacin de la mucosa oral. Las cardiopatas en las que
se recomienda profilaxis son: prtesis valvular cardiaca o material protsico intracar-
diaco, endocarditis infecciosa previa, cardiopata congnita (cardiopata ciantica no
reparada o con defectos residuales; shunts paliativos o conductos; completamente

reparada con material protsico, durante los 6 primeros meses tras la colocacin; y
reparada con defecto residual en el lugar o adyacente al mismo, de un parche o dis-
positivo protsico). Las pautas empleadas en profilaxis estn recogidas en la Tabla
23.1.
Tabla 23.1. Pauta de profilaxis antibitica en procedimientos

odontoestomatolgicos
TRATAMIENTO DE 1 ELECCIN ALTERNATIVA*
Amoxicilina 2 g vo 1 h antes Clindamicina 600 mg vo 1 h antes del
del procedimiento procedimiento
Para pacientes que no pueden tragar: Para pacientes que no pueden tragar:
ampicilina 2 g im o iv, cefazolina clindamicina 600 mg iv 30 min antes
o ceftriaxona 1 g im o iv 30 min antes del procedimiento
*En alrgicos a betalactmicos o que hayan tomado penicilina ms de una vez en el mes previo.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 24
Pericarditis, derrame pericrdico y taponamiento cardiaco 221
Captulo 24
Pericarditis, derrame pericrdico y

taponamiento cardiaco
Beatriz Rodrguez Rodrguez, Virginia Vlchez Aparicio
PERICARDITIS AGUDA
DEFINICIN
La pericarditis aguda (PA) se define como la inflamacin aguda del pericardio y repre-
senta el principal proceso patolgico del mismo. Supone el 5% de las consultas por
dolor torcico en los servicios de Urgencias. En un 15% de las ocasiones afecta al
miocardio denominndose miopericarditis.
ETIOLOGA
La principal causa (80-90%) son las infecciones virales y/o idioptica. El perfil de los
virus ha variado con el paso del tiempo, siendo los coxsackievirus B los ms frecuen-
tes de los aos 50 a los 90 y aumentando a finales de los 90 los adenovirus y poste-
riormente el parvovirus B 19 (Tabla 24.1).
Tabla 24.1. Clasificacin etiolgica

IDIOPTICA
INFECCIOSAS
Virus: coxsackie A y B, virus echo, adenovirus, hepatitis, VIH, CMV, VHS
Pigena: neumonoco, estafilococo, sfilis, TBC, Neisseria, Legionella, etc.
Mictica: Candida, coccidioidomicosis, histoplasmosis, Aspergillus, etc.
Parasitarias: cysticercus, echinococcus, toxocara, trichinela, leishmania, toxoplasma,
etc.
NO INFECCIOSAS
Infarto agudo de miocardio Diseccin artica
Neoplsicas (1, paraneoplsica vs metastsica) Postradioterapia
Traumticas Quilopericardio
Mixedema Colesterol
Uremia Dilisis
Pericarditis familiar Fiebre mediterrnea familiar
E. Whipple Sarcoidosis
RELACIONADAS CON AUTOINMUNIDAD/HIPERSENSIBILIDAD
Fiebre reumtica
Colagenopatas (AR, LES, EMTC, EA, etc.)
Frmacos (procainamida, isoniazida, hidralazina, fenitona, anticoagulantes, metiser-
gida, cocana, etc.)
Secundaria a lesin cardiaca: Sd Dressler (post IAM), pospericardiotoma
Se clasifican segn el tiempo de evolucin, en agudas si menores de 6 semanas, sub-

agudas si de 6 semanas a 6 meses y crnicas, ms de 6 meses.
PRESENTACIN CLNICA
Dolor torcico: sntoma ms importante si bien puede estar ausente en algunos tipos
como la tuberculosa o neoplsica. Se localiza a nivel retroesternal y precordial iz-
quierdo de tipo pleurtico y mejorando con la sedestacin o con el tronco hacia de-
lante. Es de inicio brusco y dura horas o das. Puede irradiarse a trapecios por irritacin
del nervio frnico o a otras localizaciones sugiriendo que se trate de un infarto agudo
de miocardio (IAM) (aunque puede existir tambin aumento de la creatincinasa srica,
esta lo hace en menor proporcin a la que ocurrira en relacin a las alteraciones del
ST electrocardiogrficas que veramos en un IAM).
Roce pericrdico: signo ms importante, considerado patognomnico, segn dis-
tintas series, aparece en el 33-85% de los casos. Se escucha con el diafragma del
estetoscopio apoyado firmemente en el borde inferior izquierdo del esternn con el
paciente sentado y con el tronco inclinado hacia delante. Es frecuente que sea in-
constante y reaparecer a das alternos.
Otros sntomas: febrcula, sntomas catarrales los das previos, disnea por el dolor
pleurtico, disfagia por irritacin esofgica, etc.
DIAGNSTICO
Debe cumplir al menos 2 de los siguientes criterios: dolor torcico compatible, ha-
llazgos electrocardiogrficos caractersticos, roce y/o derrame pericrdico.
Alteraciones tpicas del electrocardiograma, criterios de Spodick:
FASE I. Primeras horas o das. Elevacin difusa cncava del segmento ST con des-
censo recproco en las derivaciones avR y V1. Elevacin del segmento PR en avR y
descenso del PR en otras derivaciones de los miembros y en las precordiales (sobre
todo en V5 y V6). Estas alteraciones del PR suelen pasar desapercibidas, aunque son
muy especficas.
FASE 2. De 72 horas a meses. Normalizacin de las alteraciones del ST y negativiza-
cin o aplanamiento de ondas T.
FASE 3. De 2 semanas a meses. Aplanamiento o inversin de la onda T. Inconstante.
FASE 4. Normalizacin o persistencia de la inversin de las ondas T.
Otras alteraciones electrocardiogrficas: arritmias (frecuentemente extrasistolia su-
praventricular o ventricular) que nos tienen que hacer pensar en miocarditis, mioperi-
carditis o enfermedad cardiaca subyacente o elevaciones del ST e inversin de la
onda T de forma localizada, que pueden confundirse con IAM y se encuentran con
ms frecuencia en pacientes con miopericarditis.
Laboratorio: El ascenso de la troponina I y la fraccin MB de la creatincinasa (CK-MB)
srica son los hallazgos ms relevantes, normalizndose a la semana de la presentacin.
El ascenso de la troponina aislada no se relaciona con un peor pronstico. Pueden apa-
recer datos de inflamacin/infeccin aguda como leucocitosis, elevacin de PCR y VSG.
Captulo 24
Ecocardiograma: no es indispensable para hacer el diagnstico, pero ayuda para

evaluar la presencia de derrame pericrdico, taponamiento cardiaco y la funcin ven-
tricular.
Radiografa de trax: salvo cardiomegalia en casos en los que haya ms de 200 cc
de lquido pericrdico, suele ser normal.
Factores asociados a mal pronstico: permiten predecir el riesgo de complicaciones
o la probabilidad de que existan procesos asociados. Estos factores son
fiebre 38C, inicio subagudo, inmunodepresin, tratamiento anticoagulante, trau-
matismo previo reciente, miopericarditis, signos que sugieran taponamiento cardiaco,
derrame pericrdico de ms de 20 mm medido por ecocardiograma, ausencia de res-
puesta a antiinflamatorios despus de 1 semana, elevacin de troponinas y sospecha
o certeza de enfermedad autoinmune, neoplsica o tuberculosa.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hay que hacerlo con otras causas de dolor torcico. La ms importante, el sndrome
coronario agudo con el que lo podremos diferenciar por la elevacin de las enzimas
miocrdicas y las alteraciones del electrocardiograma (elevacin convexa con cam-
bios recprocos y distribucin segmentaria del ST frente a la elevacin difusa cncava
sin depresin recproca de la PA) junto con datos clnicos. Repolarizacin precoz en
pacientes jvenes (no descenso del PR, predominio en V3 y V4 y elevacin de ST/am-
plitud de onda T en V6 < 0,24).
Habr que sospechar una miopericarditis aguda (MPA) asociada en aquellos pacientes
que en el contexto de una PA presentan elevacin de enzimas cardiacas, datos de in-
suficiencia cardiaca o arritmias (taquicardia sinusal y la extrasistolia supraventricular
las ms frecuentes).
Otras causas de dolor torcico como el embolismo pulmonar, neumotrax, neumonas
y diseccin de aorta tendrn que ser descartadas previamente ya que al no existir
ninguna prueba especfica para el diagnstico de PA, su diagnstico es de exclusin.
TRATAMIENTO
Sintomtico con reposo y antiinflamatorios en el caso de la idioptica y/o viral, y etio-
lgico en las causas que sea posible.
AINE. No alteran la historia natural de la enfermedad pero s disminuyen la sintoma-
tologa. El frmaco de eleccin es el ibuprofeno de 300 a 800 mg cada 6 u 8 horas
segn los sntomas. Suele administrarse durante 1-2 semanas y despus se va dis-
minuyendo de forma paulatina durante 2-3 semanas. Es el preferido por menores
efectos secundarios.
En los pacientes que necesiten estar antiagregados se administrar aspirina, de 500
1.000 mg cada 6 horas mantenindose mientras el dolor y la fiebre persistan. La
dosis se ir reduciendo una vez que los sntomas remitan.
En todos los casos se debe indicar proteccin gstrica, omeprazol 20 mg al da,
adems de reposo.
Colchicina. Disminuye la probabilidad de recurrencias y el periodo sintomtico. Se

indica asociada a AINE en los casos recurrentes y en los primeros episodios en los
que en la primera semana no mejoren con estos. Los efectos gastrointestinales a
estas dosis son raros. Dosis: 2 mg al da los dos primeros das y despus 1 mg diario
(0,5 mg si < 70 kg peso) durante 3 meses.
Glucocorticoides. Indicados cuando el paciente sea refractario al tratamiento con
AINE y colchicina en idiopticas o en pericarditis urmicas, secundarias a enferme-
dades del tejido conectivo o las inmunomediadas. Contraindicados en PA post-IAM.
Aumentan la probabilidad de presentar una pericarditis recurrente. La dosis es de
1-1,5 mg/kg/da de prednisona durante 1 mes con posterior introduccin de AINE
previo a finalizar el tratamiento.
Pericardiocentesis. En caso de taponamiento cardiaco de manera urgente.
Situaciones especiales
En el caso de la insuficiencia cardiaca en el contexto de MPA el tratamiento es el
mismo que la desencadenada por otras causas, pero teniendo en cuenta que pueden
ser ms sensibles a los digitlicos. Adems, es frecuente que las arritmias tengan es-
casa respuesta al tratamiento.
En los casos de PA recurrente consiste en AINE y colchicina. Si no hay respuesta hay
que valorar la pericardiectoma. Evitar en la medida de lo posible los glucocorticoides
dado que aumentan la recurrencia.
DERRAME PERICRDICO
DEFINICIN
Consiste en la acumulacin de > 50 cc de lquido entre las hojas del pericardio. Su
importancia clnica radica en que puede producir un taponamiento cardiaco. Se divide
en derrame pericrdico (DP) leve si hay menos de 10 mm de distancia entre ambas
hojas, de 10 a 20 mm moderado y ms de 20 mm, grave.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente son las PA compartiendo su origen con otras causas de pe-
ricarditis como las neoplsicas, enfermedades reumatolgicas (lupus eritematoso sis-
tmico, artritis reumatoidea), tuberculosis, etc. Hay que tener en cuenta otros estados
hipervolmicos como la insuficiencia cardiaca y la cirrosis.
El espectro clnico es variable, desde formas asintomticas a las que presentan dolor
torcico o alteraciones electrocardiogrficas. Tambin disnea, tos o sntomas secun-
darios a compresin de estructuras vecinas como hipo o disfona. Si la magnitud o
velocidad de instauracin es tal que supone una restriccin para la fluidez de la sangre
en el corazn, puede desencadenar un taponamiento cardiaco. En la auscultacin
puede haber disminucin de los tonos cardiacos y roce pericrdico.
Captulo 24
DIAGNSTICO
En el ECG podemos encontrar bajos voltajes y lo que es muy especfico, alternancia
elctrica. En la radiografa de trax podemos observar una cardiomegalia en cantim-
plora o tienda de campaa aunque en muchas ocasiones ser normal.
La prueba diagnstica es la ecocardiografa que permite localizar y cuantificar la cuan-
ta del derrame as como la presencia de taponamiento. La TAC y la RMN no suelen
usarse de urgencia si bien son superiores a la ecografa para detectar DP tabicados
y engrosamiento pericrdico.
TRATAMIENTO
Si es secundario a PA el tratamiento ser sintomtico. Si se conoce la causa, habr
que tratar la misma. Slo en casos en los que haya compromiso hemodinmico, se
realizar pericardiocentesis.
TAPONAMIENTO CARDIACO
DEFINICIN
Es el resultado de un DP en cantidad suficiente para producir obstruccin grave de la
entrada de la sangre en ambos ventrculos. Su desarrollo va a depender de la cantidad
de lquido acumulado, de la velocidad en la que ocurra y de la distensibilidad del pe-
ricardio.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente es la idioptica, pero hay que tener en cuenta tambin neo-
plasias, uremia, tuberculosis y pericarditis purulentas que suelen dar cuadros sub-
agudos y las que resultan de un acmulo de sangre en el espacio pericrdico como
despus de ciruga cardiaca, post-traumticas o post-infarto. Estas suelen debutar
de forma aguda y requerir una evacuacin urgente del lquido pericrdico. No debe-
mos olvidar el hemopericardio que puede ocurrir tras administrar anticoagulantes a
un paciente con PA.
El diagnstico es clnico y es caracterstica la trada de elevacin de la presin venosa
yugular (PVY), hipotensin arterial (hTA) y pulso paradjico.
El pulso paradjico se define como la disminucin 10 mmHg en la tensin arterial
sistlica durante la inspiracin. Si es muy marcado, puede incluso detectarse me-
diante palpacin la desaparicin del pulso en inspiracin, si no se realizar con el es-
figmomanmetro.
La trada caracterstica suele observarse en el caso de taponamientos agudos y gra-
ves, en el caso que los sntomas se desarrollen de forma subaguda, pueden estar au-
sentes y recordar a una insuficiencia cardiaca (ICa), con sntomas como disnea,
ortopnea, congestin heptica y aumento de PVY. En estos casos es fundamental una
alta sospecha clnica que junto con el resto de pruebas complementarias confirmen
el diagnstico.
Los pacientes diagnosticados de PA con DP importante deben ser ingresados y ade-
ms vigilados estrechamente con toma de TA, FC y ECG seriados para detectar de
forma temprana esta complicacin.
DIAGNSTICO
Fundamentalmente clnico. La prueba que lo confirmar es el ecocardiograma trans-
torcico en el que observaremos derrame pericrdico moderado o grave junto con
los datos de compromiso hemodinmico. En algunas ocasiones como el derrame
compartimentalizado o hemopericardio, ser necesario hacer un ecocardiograma tran-
sesofgico.
TRATAMIENTO
Consiste en la expansin de volumen para mantener una estabilidad hemodinmica
que asegure la perfusin distal. Se realiza con suero salino fisiolgico al 0,9% y en
los casos que sea necesario, transfusin de hemoderivados. Es por esto que estn
totalmente contraindicados los diurticos.
El tratamiento definitivo es la pericardiocentesis. Si es posible, se debe hacer guiada
por ecografa. Si hay compromiso vital, se hace a ciegas: con un electrodo conectado
al extremo distal de la aguja, en el rea subxifoidea con un ngulo de 30-45 se dirige
hacia el hombro izquierdo. Se progresa aspirando y se reduce a 15 el ngulo con el
plano frontal. Si toca epicardio, aparecern alteraciones en el ECG (elevacin de ST,
extrasstoles). En tal caso, se retirar la aguja al tiempo que se aspira.
En casos recurrentes se puede realizar una ventana pericrdica y menos frecuente,
una pericardiectoma.
Captulo 24
Dolor torcico pleurtico que mejora

en sedestacin y/o roce pericrdico
y/o clnica infeccin los das previos
Sospecha pericarditis aguda
Analtica general con enzimas

cardiacas, VSG y PCR.
ECG. Rx trax
Sospecha de pericarditis aguda Sospecha IAMEST: unidad coronaria
Ecocardiografa
FACTORES DE MAL PRONSTICO

Inicio subagudo
Inmunodeprimidos
Fiebre mayor de 38C
Taponamiento cardiaco:
Anticoagulantes orales
Pericardiocentesis
Traumatismos
Taponamiento cardiaco
Miopericarditis
Derrame moderado-severo
NO S
Tratamiento Ingreso hospitalario

ambulatorio con Estudio etiolgico
AINE y reposo Tratamiento AINE y reposo
BIBLIOGRAFA
Freixa X. Evaluacin, manejo y tratamiento de las pericarditis y miocarditis agudas en urgencias.
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Captulo 25
Disnea en Urgencias 229
Captulo 25
Disnea en Urgencias
Pedro J. Romero Palacios
DEFINICIN
Se puede definir disnea como sensacin subjetiva de falta de aire; se identifica con
dificultad para respirar o percepcin de respiracin anormal, que generalmente se
asocia con una sensacin de aumento del trabajo respiratorio. Es uno de los sntomas
principales de la patologa mdica, motiva alrededor del 5% de las consultas a Ur-
gencias, e incluye una gran cantidad de causas en su diagnstico diferencial. Al va-
lorar un paciente con disnea hay que tener en cuenta el carcter subjetivo del sntoma
y, por tanto, la variabilidad de la misma en funcin de la percepcin del propio pa-
ciente. Disnea no equivale a insuficiencia respiratoria.
ETIOLOGA
El sistema respiratorio est diseado para mantener la homeostasis relativa al intercambio
gaseoso y al equilibrio cido-bsico; las alteraciones de cualquiera de estos parmetros se
asocian a disnea. Las neuronas de los centros respiratorios bulboespinales reciben infor-
macin desde quimio y mecanorreceptores situados en el suelo del IV ventrculo, en los
msculos respiratorios, en los vasos y en el tejido pulmonar. Estos receptores detectan cam-
bios en la presin sobre el tejido pulmonar y pared torcica, y alteraciones en las concen-
traciones de O2 disponible y CO2. Las causas que dan lugar a disnea se pueden situar en
cualquiera de los niveles descritos. Las causas ms frecuentes de disnea en Urgencias son:
descompensacin de insuficiencia cardiaca, neumona, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) descompensada, tromboembolismo pulmonar y asma descompensada.
CLASIFICACIN
Disnea fisiolgica: en situaciones de ejercicio fsico, durante el embarazo y en las
grandes alturas, por disminucin de la fraccin inspiratoria de O2.
Disnea de causa pulmonar: por disminucin de la distensibilidad del pulmn (fibrosis pul-
monar o deformaciones torcicas), o por aumento de la resistencia al flujo areo a travs
de la va respiratoria (enfisema, EPOC, asma). Otras causas son las neumonas, las hemo-
rragias, las contusiones pulmonares y el distrs respiratorio. La embolia pulmonar puede
producir intensa disnea y dolor torcico, al igual que el neumotrax y el neumomediastino.
Disnea por afectacin de la pared torcica: por fracturas costales, volet costal,
traumatismo o disfuncin de los msculos respiratorios.
Disnea de causa cardiaca: Las arritmias, la cardiopata isqumica, las disfunciones
valvulares, la insuficiencia cardiaca y las miocardiopatas pueden presentarse clnica-
mente como crisis de disnea agua, con diferentes perfiles clnicos: asma cardial, cau-
sada por fallo ventricular izquierdo, se presenta como insuficiencia respiratoria aguda
230 Urgencias respiratorias
asociada a sibilancias y broncoespasmo; ortopnea: disnea que se produce en decbito

supino, caracterstica de la insuficiencia cardiaca, tambin se produce en los pacientes
con alteraciones en la motilidad diafragmtica y ms frecuentemente en los que tienen
EPOC; trepopnea: disnea que se produce en decbito lateral, propia de las enferme-
dades cardiacas con derrame pleural. Disnea paroxstica nocturna: crisis de disnea
que se presentan durante el descanso nocturno, de gran intensidad, que obligan al pa-
ciente a permanecer sentado en la cama (caracterstica de la insuficiencia cardiaca).
Disnea de causa circulatoria: hambre de aire. Se produce en situaciones de he-
morragia grave, e implica la necesidad urgente de transfusin.
Platipnea: aparece en posicin erecta en los pacientes que tienen alteraciones o
debilidad en la musculatura de la pared abdominal, en pacientes con cirrosis y sn-
drome hepatopulmonar, y en shunt interauricular. Puede asociarse a ortodeoxia, que
es la disminucin de la presin arterial de oxgeno asociada al ortostatismo.
Disnea de causa txica o metablica qumica: en situaciones de acidosis meta-
blica, diabtica o urmica. Las intoxicaciones por salicilatos, compuestos organo-
fosforados y CO tambin pueden producir disnea.
Disnea de origen central: por hemorragia o dao cerebral, alternando periodos de
apnea irregular con 4 5 respiraciones profundas (respiracin de Biot).
Disnea asociada a enfermedades neuromusculares: pueden conducir a un fra-
caso respiratorio por afectacin grave de la dinmica ventilatoria, con parnquima
pulmonar sano.
Disnea por afectacin de va area alta: aspiracin de cuerpos extraos, angioe-
dema, anafilaxia, traumatismo de la va area y edema de glotis. Todas estas situa-
ciones son potencialmente fatales para el paciente.
Otras causas de disnea: cncer de pulmn, por compresin u obstruccin de la
va area; derrame pleural; procesos intraabdominales (peritonitis, obstruccin in-
testinal, ascitis); obesidad mrbida (induce alteracin ventilatoria restrictiva); disnea
psicgena: en situaciones de ansiedad, que generan hiperventilacin.
Existen diversas escalas e ndices para cuantificar la disnea. Las ms usadas son las
propuestas por el British Medical Research Council (BMRC), la New York Heart Asso-
ciation (NYHA), y la escala de Borg modificada, que valoran la disnea durante el ejer-
cicio (Tabla 25.1).
La disnea de presentacin aguda es siempre una situacin grave, que requiere de una
valoracin precoz y un diagnstico temprano. En los enfermos con patologa previa
la disnea suele tener que ver con la enfermedad de base. Son signos y sntomas de
gravedad y posible fallo respiratorio: disminucin del nivel de consciencia, incapa-
cidad para mantener el esfuerzo respiratorio, cianosis, mala perfusin perifrica, des-
aturacin, disnea o taquipnea extrema o creciente (FR > 30 rpm), uso de musculatura
accesoria, tiraje, incoordinacin toraco-abdominal o silencio auscultatorio; imposibi-
lidad para responder a la anamnesis por causa de la disnea; intolerancia al decbito,
Captulo 25
Disnea en Urgencias 231
Tabla 25.1. Escalas BMRC, NYHA y de Borg modificada

BMRC NYHA ESCALA DE BORG
MODIFICADA
0: sin disnea Clase I: ausencia 0: Nada de disnea
1: falta de aire al correr en llano o subir de sntomas con 0,5: muy, muy ligera
cuestas actividad habitual 1: muy ligera
2: necesidad de caminar ms despacio que Clase II: sntomas 2: ligera
las personas de su edad por falta de aire, o con actividad 3: moderada
tiene que detenerse para respirar al caminar moderada 4: algo intensa
a su propio paso en llano Clase III: sntomas 5: intensa
3: necesidad de parar tras caminar 100 m o con escasa 6: entre 5 y 7
varios minutos en llano actividad 7: muy intensa
4: la falta de aire le impide salir de casa Clase IV: sntomas 8: entre 7 y 9
o disnea al realizar tareas bsicas al menor esfuerzo 9: muy, muy intensa
(vestirse, asearse) o en reposo 10: mxima
sntomas vegetativos, agitacin; dolor torcico y/o sncope, taquicardia o arritmias,

alteraciones extremas de la tensin arterial o inestabilidad hemodinmica. La combi-
nacin de disnea e hipotensin es un signo de extrema gravedad.
DIAGNSTICO
La exploracin clnica aporta datos fundamentales. Inicialmente hay que valorar si el pa-
ciente presenta signos o sntomas que sugieran obstruccin de la va area superior, o
signos de gravedad indicativo de fracaso respiratorio que requieran actuacin inmediata.
Historia clnica: lo ms detallada posible, preguntando al paciente o las personas que
lo acompaen. Muy importante anotar la frecuencia respiratoria. Una frecuencia res-
piratoria creciente o mantenida por encima de las 30 rpm indica mala evolucin clnica
y posible fracaso respiratorio. La bradipnea puede indicar depresin de los centros
respiratorios. Por otra parte, hay que tener en cuenta que pacientes con procesos gra-
ves, como la embolia pulmonar, pueden tener una frecuencia respiratoria normal.
Exploraciones complementarias: La radiografa de trax, el electrocardiograma
(ECG), y la gasometra arterial basal (GAB) son pruebas esenciales y deben realizarse
en la mayora de los casos. La pulsioximetra puede ser de gran ayuda, aunque hay
que tener en cuenta los que en situaciones de hipotermia, shock, intoxicacin por CO
y metahemoglobinemia la lectura del pulsioxmetro puede no ser exacta. Otras explo-
raciones se solicitarn en funcin de la sospecha diagnstica.
TRATAMIENTO
Ante un paciente con disnea de presentacin aguda son prioritarias unas medi-
das bsicas: aporte de oxgeno, preferentemente con mascarilla tipo Venturi, con
aporte de FiO2 suficiente para mantener una saturacin > 90% (los ajustes posteriores
se harn en funcin de los datos de la gasometra arterial); va de acceso intravenoso;
monitorizacin cardiaca y pulsioximetra; disponibilidad de equipo para ventilacin
mecnica; examen rpido para descartar posibles causas de fallo respiratorio que re-
quieren una actuacin inmediata (cuerpo extrao en va area alta, taponamiento car-
diaco, neumotrax a tensin; otras medidas teraputicas en funcin de la sospecha
diagnstica y los hallazgos exploratorios).
DISNEA AGUDA
Estridor/triaje
Sntomas y signos de gravedad
S
Valorar IOT
NO Otros Exploracin urgente
y RCP
de va respiratoria alta
H clnica Iniciar tratamiento sintomtico
Exploracin fsica Oxgeno FiO2 necesaria para
Analtica Sat > 90% Cuerpo extrao,
ECG Broncodilatadores edema de glotis
GAB Diurticos
Pulsiometra Antianginosos
Rx de trax Antiarrtmicos
Ansiolticos Tratamiento
Patolgico
Neumona Valorar otras exploraciones
Neumotrax complementarias segn
EAP Diagnstico definitivo
sospecha clnica
Derrame pleural Tratamiento etiolgico
TAC
Etc. Ecocardiograma
Gammagrafa
Diagnstico definitivo FBC
Tratamiento etiolgico Etc.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 26
Insuficiencia respiratoria aguda 233
Captulo 26
Insuficiencia respiratoria aguda

Ramn Fernndez lvarez, Juan Alejandro Cascn Hernndez
DEFINICIN Y CONCEPTOS
En los pulmones se realiza el intercambio de gases entre el aire ambiente y la sangre,
se capta oxgeno (O2) y se elimina anhdrido carbnico (CO2). Estos gases van disuel-
tos en la sangre y medimos su valor con su presin parcial (PaO2 y PaCO2). En la in-
suficiencia respiratoria (IR) este intercambio gaseoso no se realiza de forma adecuada
a las necesidades del organismo. Podemos definir IR cuando en reposo, vigilia y res-
pirando aire ambiente a nivel del mar la PaO2 es < 60 mmHg y/o la PaCO2 > 45 mmHg.
Definimos hipoxemia con una PaO2 < 80 mmHg.
El gradiente alveolo-arterial de oxgeno (DA-a) es un indicador de la efectividad del
intercambio de gases. En un individuo sano respirando aire ambiente es < 10 mmHg;
aumenta con la edad segn la frmula: D (A-a) O2 = 2,5 + (0,21 x edad).
La IR puede ser aguda (IRA), cuando se desarrolla en un breve espacio de tiempo, o cr-
nica, si es en un periodo ms largo y permite activar mecanismos de compensacin.
Podemos clasificar la IRA como tipo 1, parcial o hipoxmica (relacionada con proble-
mas en el intercambio gaseoso) y tipo 2, global o hipercpnica (predomina el fallo en
la ventilacin). Los mecanismos por los que se produce son (Tabla 26.1):
Alteraciones en la relacin ventilacin alveolar/perfusin pulmonar (V/Q): el ms
frecuente. Intercambio de gases inefectivo por desequilibrio entre reas ventiladas y
perfundidas, con descenso de la PaO2 y aumento del DA-a. Responde bien al oxgeno.
Shunt intrapulmonar: caso extremo de alteracin en la ventilacin/perfusin. Hay
unidades que no se ventilan pero que s se prefunden, por lo que pasa sangre al terri-
torio arterial que no ha sido oxigenada. Responde mal a la administracin de oxgeno.
Hipoventilacin alveolar: disminuye el volumen/minuto movilizado (causas relacio-
nadas con el centro respiratorio, msculos, pared torcica, etc.). Predomina la hi-
percapnia y el DA-a suele ser normal.
Disminucin de la fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO2): ocurre cuando la can-
tidad de O2 en el aire inspirado es baja, como en los casos en que el O2 es sustituido
por otros gases (monxido de carbono). El DA-a es normal y no hay hipercapnia.
Alteracin de la difusin: por limitacin al paso de oxgeno del alveolo al capilar. En
pacientes con enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) la PaO2 disminuye du-
rante el ejercicio debido al descenso del tiempo de paso del hemate por el capilar.
La disnea de reciente aparicin suele ser el sntoma gua de la IRA. En el examen fsico
podemos detectar taquipnea, uso de musculatura accesoria y cianosis. En los casos
Tabla 26.1. Mecanismos de produccin de IRA, manifestaciones

gasomtricas y causas
MECANISMO PAO2 PACO2 D(A-A) RESPUESTA PATOLOGAS
AL O2
Alteracin de la V/Q Baja Normal o alta Alto S EPOC, asma, TEP
Shunt Baja Normal o baja Alto No o escasa SDRA, edema de pulmn,
neumona
Hipoventilacin alveolar Baja Alta Normal S, rpida Sedantes, patologa
neuromuscular
Disminucin de la FiO2 Baja Normal o baja Normal S, a altos Intoxicacin CO
flujos
Alteracin de la difusin Baja Normal o baja Alto S Enfermedad intersticial
difusa
FiO2: fraccin inspiratoria de oxgeno; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; TEP: tromboembolismo pul-
monar; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto.
ms graves puede haber prdida del nivel de consciencia e inestabilidad hemodin-

mica. En la anamnesis y el examen fsico estarn presentes los sntomas y los signos
propios de la enfermedad causal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ante la sospecha o presencia de una IRA es preciso realizar estudios para confirmar
el diagnstico, establecer la causa e investigar la presencia de otras circunstancias
asociadas que sern relevantes para la toma de decisiones.
Gasometra arterial: es el patrn oro para establecer el diagnstico de IR, los posibles
desequilibrios cido-base acompaantes y monitorizar la respuesta al tratamiento. Se
realiza una extraccin de sangre arterial y su anlisis en un gasmetro proporciona la
medida de pO2, pCO2, pH y DA-a.
Pulsioximetra: es un mtodo no invasivo basado en espectrofotometra. Con una
sonda colocada en la yema del dedo o en el lbulo de la oreja se mide la saturacin
de oxgeno (SpO2). Basndonos en la curva de disociacin de la hemoglobina, una
SpO2 del 90% corresponde a una PaO2 de 60 mmHg. Una SpO2 de 92% tiene una
sensibilidad del 100% y una especificidad del 86% para excluir hipoxemia. Es una
tcnica muy til para monitorizar pacientes en IRA, aunque no informa sobre PaCO2
o pH y es menos fiable en casos de SpO2 < 80%, hipoperfusin perifrica, hipoten-
sin, hipovolemia, anemia, coloracin oscura o aumento del grosor de la piel.
Radiografa de trax: orienta sobre las posibles causas de la IRA, es especialmente
til para el diagnstico de neumona, edema de pulmn, neumotrax o derrame pleu-
ral, aunque en otros casos ser menos expresiva: EPOC, asma, embolismo pulmonar,
o enfermedades neuromusculares.
Electrocardiograma: orienta en el diagnstico de patologa cardiolgica asociada:
arritmias, isquemia miocrdica, etc.
Captulo 26
Insuficiencia respiratoria aguda 235
Otros estudios: D-dmero, procalcitonina, angio-TC de arterias pulmonares, TC to-

rcico, ecocardiograma, etc.
TRATAMIENTO
Medidas generales de estabilizacin y tratamiento del proceso causal. Es preciso
detectar situaciones que impliquen mayor gravedad como bajo nivel de consciencia
o inestabilidad hemodinmica. En general, la presencia de IRA aade gravedad a la
enfermedad que la causa y se tratar en medio hospitalario. En funcin de la causa
de la insuficiencia respiratoria puede ser necesario aadir broncodilatadores, corti-
coesteroides, antibiticos, anticoagulantes, colocacin de un drenaje torcico, etc.
Oxigenoterapia: es el tratamiento especfico. El objetivo es situar la PaO2 > 60
mmHg. Para ello se pueden usar una serie de dispositivos que proporcionan una
dosis distinta de O2 (FiO2), determinada por el flujo al que administramos el O2 y la
concentracin del mismo. La monitorizacin de su efectividad se har mediante pul-
sioximetra y/o gasometra arterial.
Gafas nasales: proporcionan una FiO2 baja (0,24-0,35), que vara en funcin del
patrn ventilatorio del paciente. Es recomendable en pacientes estables y con
menos necesidad de O2. Son cmodas y permiten hablar y alimentarse.
Mascarillas con reservorio: permiten obtener FiO2 hasta 0,6-0,8 (las de reinhalacin par-
cial) y 0,8-0,9,5 (sin reinhalacin). Se utilizan en casos con mayores necesidades de O2.
Mascarilla Venturi (proporciona una FiO2 fija, constante e independiente del patrn
ventilatorio, ajustable de 0,24 a 0,6). Eleccin para el manejo inicial.
Ventilacin mecnica: en las situaciones en que la oxigenoterapia no es suficiente
para conseguir una pO2 > 60 mmHg y el pH se mantiene por debajo de 7,30 puede
ser preciso utilizar la ventilacin mecnica. Consiste en conectar la va area del pa-
ciente a un ventilador, con ello se puede proporcionar una FiO2 de hasta 1, y mayor
flujo de aire que tambin permitir eliminar CO2 alveolar en la IRA hipercpnica. La
ventilacin se puede proporcionar de forma invasiva (VM) mediante intubacin oro-
traqueal y en algunas circunstancias se podr indicar ventilacin no invasiva (VNI) a
travs de distintas interfases (mascarillas nasales, oronasales, sistema Helmet, etc.),
evitando las complicaciones de la VM (Tabla 26.2).
Tabla 26.2. Indicaciones de ventilacin mecnica
Necesidad de asegurar va area (coma, encefalopata, intoxicaciones, secreciones)
FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea
Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio
PaO2 < 60 mmHg con una FiO2 > 0,5-0,6
PaCO2 > 50 mmHg y pH < 7,20 a pesar de ventilacin no invasiva
Situaciones en que estara indicado intentar ventilacin no invasiva
Agudizacin de EPOC
Pacientes no subsidiarios de intubacin otrotraqueal
Patologa de pared torcica, enfermedad neuromuscular o sndrome obesidad-hipo-
ventilacin
Sospecha de IRA
GA BASAL
Oxigenoterapia
y tratamiento
de la causa
Tipo 1 Tipo 2
SpO2 < 92% SpO2 > 92% pH < 7,30 pH > 7,30

FiO2 Mantener tto Valorar VNI Mantener tto
y vigilancia y vigilancia
GA en 1 hora
SpO2 < 92% SpO2 > 92% pH < 7,30 pH > 7,30
Vigilar PaO2/FiO2, tiraje Valorar IOT y VM

Valorar VNI o VM
BIBLIOGRAFA
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Captulo 27
Agudizacin de la EPOC 237
Captulo 27
Agudizacin de la EPOC
Sagrario Mayoralas
DEFINICIN
La enfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC) se caracteriza por una limitacion
al flujo aereo no completamente reversible, relacionada con una respuesta inflamatoria
anormal, principalmente al humo del tabaco. El diagnostico se basa en la espirometra
(patron obstructivo cuando relacion FEV1/FVC < 70%). La agudizacin de la EPOC
(AEPOC) se define como el empeoramiento brusco y mantenido en el curso evolutivo
del paciente diagnosticado de EPOC, ms all de los cambios diarios que puede sufrir
en situacin estable y que requiere una modificacin del tratamiento habitual.
Tabla 27.1. Etiologa de las AEPOC

CAUSAS MS FRECUENTES OTRAS CAUSAS O
FACTORES AGRAVANTES
Infeccin respiratoria (50-70%) ICC
Virus (30%): rinovirus, influenza, parainfluenza, TEP
coronavirus, adenovirus, VRS Neumotrax
Bacterias (> 50%): Haemophilus influenza, Mala adherencia al tratamiento
S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis Uso inadecuado de frmacos
Organismos atpicos: Chlamydophila RGE
pneumoniae, Mycoplasma
Polucin ambiental (5-10%)
Desconocida (30%)
VRS: virus respiratorio sincitial; ICC: insuficiencia cardiaca crnica; TEP: tromboembolismo pulmonar; RGE: reflujo
gastroesofgico.
CLASIFICACIN (Tabla 27.2)
Historia clnica: informacin acerca del estado basal de la EPOC (clnica, espirome-
tra, gasometra, comorbilidades, tratamiento habitual), de la sintomatologa de la agu-
dizacion y del historial de agudizaciones previas (dos o mas agudizaciones en el ultimo
ano son factor de riesgo de fracaso terapeutico). Sntomas mas frecuentes: incre-
mento de la disnea y aumento del volumen y purulencia del esputo (criterios clnicos
de Anthonisen). Otros sntomas: aumento de la tos, sensacin distrmica, opresion
toracica, escasa tolerancia al ejercicio, afectacion del estado general, cefalea y som-
nolencia.
Tabla 27.2. Clasificacin de la gravedad de las AEPOC

Agudizacion muy grave o amenaza Parada respiratoria
vital ( 1 criterio) Disminucion del nivel de consciencia
Inestabilidad hemodinamica
Acidosis respiratoria grave (pH < 7,30)
Agudizacion grave ( 1 criterio Disnea 3-4 de la escala mMRC
y ninguno de los previos) Cianosis de nueva aparicion
Utilizacion de musculatura accesoria
Edemas perifericos de nueva aparicion
SpO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 45 mmHg (sin hipercapnia previa)
Acidosis respiratoria moderada (pH 7,30-7,35)
Comorbilidad significativa grave
Complicaciones (arritmias graves, ICC, etc.)
Agudizacion moderada ( 1 criterio FEV1 basal < 50%
y ninguno de los previos) Comorbilidad cardiaca no grave
Historia de 2 agudizaciones en el ultimo ano
Agudizacion leve No se debe cumplir ningun criterio previo
Exploracin fsica: taquicardia, taquipnea, fiebre, uso de la musculatura accesoria,

movimientos paradojicos de la caja toracica, aparicion o empeoramiento de cianosis,
edemas perifericos, alteraciones auscultatorias (sibilancias, roncus, crepitantes) y, en
casos graves, inestabilidad hemodinamica y disminucion del estado de alerta.
DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico. Las pruebas diagnosticas van encaminadas a graduar la gra-
vedad de la agudizacin o a descartar otros procesos
Criterios diagnsticos:
Diagnostico previo de EPOC con espirometra. Si no, hablaremos de posible agu-
dizacion de EPOC y precisar confirmacin en fase estable.
Empeoramiento mantenido de los sntomas (al menos debe estar presente uno de
los criterios de Anthonissen).
No haber recibido tratamiento para otra agudizacion en las ultimas 4 semanas (re-
cada o fracaso terapeutico).
Pruebas complementarias: hemograma, bioqumica, gasometra arterial (recoger la
fraccion inspiratoria de oxgeno a la que se realiza), radiografa de torax, electrocar-
diograma y anlisis microbiolgico del esputo.
TRATAMIENTO
Medidas generales: reposo en cama a 45, control de constantes, balance hidroelec-
troltico y dieta y/o sueroterapia segn la patologa de base y gravedad del estado ac-
tual. No olvidar la proteccin gstrica, la prevencion de enfermedad tromboembolica
con heparina de bajo peso molecular (HBPM) y los diurticos (en caso de ICC).
Captulo 27
Oxigenoterapia: iniciar con mascarilla Venturi 24-28%, aumentandola si fuera nece-

sario para conseguir mantener SatO2 > 90% (PaO2 > 60 mmHg) o SatO2 88-90%
(PaO2 > 55 mmH) en caso de pacientes hipercpnicos, ya que el aporte excesivo de
O2 deprime el centro respiratorio y aumenta la hipercapnia.
Broncodilatadores: emplear farmacos de accion corta y rapida. Se pueden utilizar
tanto dispositivos presurizados con camara de inhalacion como nebulizadores (en pa-
cientes con hipercapnia usar dispositivos de aire comprimido y no oxgeno a alto flujo,
para evitar que empeore). Los broncodilatadores de larga duracin no son de eleccin
en las AEPOC, pero si el paciente los usa habitualmente se deben mantener. Dosis:
salbutamol 400-600 mcg (4-6 inh)/4-6 h, terbutalina 500-1.000 mcg (1-2 inh)/4-6 h e
ipratropio, de 80-120 mcg (4-6 inh)/4-6 h. En el caso de utilizar la medicacion nebuli-
zada, salbutamol 2,5-5 mg + bromuro de ipratropio 250-500 mcg + SF hasta comple-
tar 3-5 ml, nebulizado con mascarilla de O2 a 6-8 l/min/4-6 h durante 10 min.
Corticoides: uso inicial por va sistmica. Dosis: hidrocortisona 100-300 mg o metil-
prednisolona iv 1-2 mg/kg (repetir a los 20-30 min segun respuesta). Mantener esta
dosis por va parenteral durante las primeras 72 horas y posteriormente pasar a va
oral y reducir hasta suspender en 7-14 das.
Metilxantinas: en las AEPOC sin respuesta a broncodilatadores. Dosis: aminofilina iv
bolo de 2,5-5 mg/kg en 30 min con posterior perfusion continua 0,2-0,5 mg/kg/h. El
bolo no es preciso si el paciente lo toma habitualmente: precisa de un seguimiento
estrecho por su alta toxicidad.
Antibiticos: siempre que aparezca un cambio en el color del esputo, como expresion
indirecta de posible infeccion bacteriana. En la agudizacion moderada o grave tambien
si hay incremento de la disnea y del volumen del esputo (aunque no sea purulento). Y
siempre en las agudizaciones muy graves.
Agudizacin leve: H. influenzae, S. pneumoniae, M. Catarrhalis.
Amoxicilina-clavulanico 875 mg/8 h o 2 g/12 h (Augmentine plus) 5-7 das.
Moxifloxacino 400 mg/24 h o levofloxacino 500 mg/24 h o cefditoren 200-400
mg/12 h (Spectracef, Meiact) 5-7 das.
Agudizacin moderada: (enterobacterias y S. pneumoniae resistente a penicilina).
Moxifloxacino 400 mg/24 h o levofloxacino 500 mg/24 h 5-7 das.
Amoxicilina-clavulanico 875 mg/8 h o 2 g/12 h 5-7 das.
Agudizacin grave/muy grave sin riesgo de Pseudomona:
Moxifloxacino 400 mg/24 h o levofloxacino 500 mg/24 h 5-7 das.
Amoxicilina-clavulanico 2 g/200 mg/8 h, ceftriaxona 1-2 g/24 h o cefotaxima 1 g/6 h.
Agudizacin grave/muy grave con riesgo de Pseudomona:
Levofloxacino 500 mg/24 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h 7-10 das oral o iv.
Cefepima 1-2 g/12 h, piperacilina-tazobactam 4.000/500 mg/8 h, imipenem 1g/8
h, ceftacidima 1-2 g/8-12 h, meropenem 0,5-1 g/6-8 h iv durante 7-10 das.
Ventilacin mecnica no invasiva (VNI): junto con el tratamiento medico conven-
cional disminuye la mortalidad, la necesidad de intubacion endotraqueal y el fracaso
terapeutico. Ademas, disminuye la sensacin de disnea y la frecuencia respiratoria,
aumenta el pH, reduce la hipercapnia y acorta la estancia hospitalaria. Su uso requiere

de material adecuado y personal entrenado. Indicada en aquellos pacientes con aci-
dosis respiratoria con hipercapnia a pesar de tratamiento optimo, siempre y cuando
no haya indicacin de ventilacin mecnica invasiva o contraindicaciones.

Criterios de ingreso en planta de hospitalizacin convencional:
AEPOC leve-moderada, sin mejora tras tratamiento ambulatorio correcto o/y ob-
servacion de 12-24 horas en Urgencias.
AEPOC grave-muy grave (criterios: obnubilacion, FR > 25 rpm, FC > 110 lpm, res-
piracion paradojica, tiraje, arritmias, fracaso muscular ventilatorio, pH < 7,35,
PaO2 < 55 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg. Si hay alteracin previa, disminucin PaO2
y/o aumento PaCO2 > 10% respecto a su basal).
Alteracion de la disnea habitual, incapacidad para comer o dormir.
Presencia de complicaciones o comorbilidades graves.
Incapacidad del paciente para cuidados y tratamiento domiciliarios adecuados.
Criterios de ingreso en UCI:
Disnea grave-muy grave sin respuesta al tratamiento.
Hipoxemia y/o hipercapnia y/o acidosis que empeoran a pesar de VNI.
Necesidad de ventilacin mecnica invasiva.
Agudizacion muy grave: parada respiratoria, alteracion del nivel de consciencia (con-
fusion, letargia, coma), inestabilidad hemodinamica.
Tratamiento ambulatorio al alta:
Recomendable gasometra previa al alta si hubo hipoxemia o insuficiencia respira-
toria.
Mantener tratamiento habitual con optimizacin del tratamiento broncodilatador (B2
agonistas y anticolonrgicos) tanto de larga como de corta duracin.
Considerar antibioterapia (si se sospecha etiologa infecciosa) y ciclo de corticoides
orales en pauta descendente.
Criteros de oxigenoterapia crnica domiciliaria (mnimo 15 h/da):
EPOC estable con PaO2 < 55 mmHg (con FiO2 21%).
EPOC estable con PaO2 55-59 mmHg y poliglobulia (Hto > 50%) y/o hipertensin
arterial pulmonar y/o cor pulmonale cronico y/o arritmia y/o ICC.
Captulo 27
Empeoramiento de la situacin basal
Anamesis, exploracin y saturacin
Clasificacin clnica:
gravedad y etiologa
No insuficiencia respiratoria Insuficiencia respiratoria Amenaza vital:

ni comorbilidades graves: y comorbilidades graves: CRTICOS
BOX CAMAS OBSERVACIN
BD de accin corta BD de accin corta

Corticoides Corticoides
Antibiticos (si 2 Antibiticos (si 2
criterios Anthonissen) criterios Anthonissen)
Oxigenoterapia
Reevaluacin en 30-60 minutos Reevaluacin en 30-60 minutos
Acidosis
Mejora No mejora Mejora No mejora
respiratoria?
Alta. Ajustar Observacin Alta. Ajustar Observacin

tratamiento 6-12 horas tratamiento 6-12 horas
de base de base VNI
Mejora No mejora Mejora No mejora
Hospitalizacin
BD de accin corta
(aumentar dosis y/o frecuencia)
Corticoides sistmicos
Profilaxis TVP
2 criterios Anthonissen Insuficiencia respiratoria Comorbilidad
Antibiticos segn Hipoxmica Hipercpnica Optimizar control

estratificacin de riesgo (betabloqueantes,
antiarrtmicos,
Oxigenoterapia Acidosis antidiabticos,
controlada
diurticos)
VNI
BIBLIOGRAFA
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Sanidad; 2013. Disponible en http://www.madrid.org/.
Captulo 28
Crisis asmtica 243
Captulo 28
Crisis asmtica
Francisco Javier Gonzlez Barcala, Mara Jess Cruz Carmona
DEFINICIN
Las exacerbaciones de asma (EA) se definen como episodios agudos o sub-agudos
de aumento de la sintomatologa caracterstica de la enfermedad, acompaados de
un deterioro de la funcin pulmonar evaluado por PEF o FEV1.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente son las infecciones vricas (60%). Otras causas: infecciones
bacterianas, exposicin a alrgenos o contaminantes ambientales, factores ocupa-
cionales relacionados con el trabajo y la falta de adherencia al tratamiento.
CLASIFICACIN
En funcin de la gravedad, la crisis se estratifica en leve, moderada, grave y parada
respiratoria inminente (Tabla 28.1). La gravedad se evala mediante el grado de disnea,
frecuencia respiratoria y cardiaca, uso de musculatura accesoria, sibilancias, nivel de
consciencia, datos de funcin pulmonar (FEV1 y/o PEF) y del intercambio de gases
(saturacin O2, presin parcial de O2 y de CO2 arteriales).
Muy variable, desde discretos incrementos de la sintomatologa propia del asma en
las crisis leves, hasta la parada cardiorrespiratoria. En funcin de la rapidez de ins-
tauracin se distinguirn dos tipos de crisis:
Crisis de instauracin lenta (mayor de 6 horas, pero habitualmente en das o sema-
nas): 80-90%, predominan en mujeres. La causa ms frecuente son las infecciones
de la va area superior; la obstruccin al flujo areo es menor, el mecanismo fisio-
patolgico principal es la inflamacin y la respuesta al tratamiento es lenta. Suelen
requerir ingreso hospitalario.
Crisis de instauracin rpida (< 6 horas): 10-20%, predominan en varones. Frecuen-
temente por exposicin a alrgenos, ejercicio o factores emocionales; la obstruccin
y la gravedad inicial son mayores, el mecanismo fisiopatolgico principal es el bron-
coespasmo, la respuesta al tratamiento suele ser ms rpida.
DIAGNSTICO
Confirmar que se trata de una crisis de asma (tiles los antecedentes personales del
paciente). Evaluacin inicial orientada a clasificar la gravedad de la crisis. Las primeras
exploraciones complementarias sern la pulsioximetra y la determinacin del grado
de obstruccin al flujo areo mediante medidor de pico de flujo o espirometra. Si la
Tabla 28.1. Clasificacin de la gravedad de las agudizaciones de asma 244
LEVE MODERADA GRAVE PARADA
CARDIORRESPIRATORIA
INMINENTE
Disnea Andando En reposo En reposo Muy intensa
Habla Prrafos Frases-palabras Palabras Incapaz
Consciencia Puede estar agitado/inquieto Agitado/inquieto Agitado/inquieto Somnoliento/confuso
Frecuencia respiratoria Ligeramente aumentada > 20 > 30
Frecuencia cardiaca < 100 100-120 > 120 Bradicardia
Uso musculatura accesoria Ausente Ocasionalmente Habitual Movimiento paradjico
toraco-abdominal
Sibilancias Moderadas, habitualmente Intensas en toda Tanto en inspiracin Silencio auscultatorio
slo al final de la espiracin la espiracin como en espiracin
FEV1 o PEF > 70% 40-69% < 40% No medible
Urgencias respiratorias
SaO2 > 95% 90-95% < 90% < 90%

PaO2 Normal, gasometra no 60-80 mmHg, < 60 mmHg < 60 mmHg
necesaria gasometra no
necesaria
habitualmente
PaCO2 Normal, gasometra < 42 mmHg, > 42 mmHg > 42 mmHg
no necesaria gasometra no
necesaria
habitualmente
Frecuencia respiratoria en respiraciones/minuto; Frecuencia cardiaca en latidos/minuto; FEV1 o PEF en % de los valores de referencia; SaO2: saturacin de oxihemoglobina;
PaO2: presin arterial de oxgeno; PaCO2: presin arterial de anhdrido carbnico.
Captulo 28
Crisis asmtica 245
saturacin es inferior al 92%, deber realizarse una gasometra arterial (riesgo de hi-
percapnia que no puede determinarse por pulsioximetra).
Radiografa de trax: no es necesaria de rutina. Debe realizarse si sospecha de diag-
nsticos alternativos (neumotrax, neumomediastino, neumona, asma de riesgo vital,
mala respuesta al tratamiento o requerimiento de ventilacin mecnica).
Electrocardiograma: indicado > 50 aos o si patologa cardiaca asociada.
TRATAMIENTO
Depender de la gravedad de la exacerbacin. Los objetivos generales sern mante-
ner una oxigenacin adecuada, reducir la obstruccin y la inflamacin de la va area.
Debe mantenerse una saturacin de oxgeno por encima del 90%, (en pacientes em-
barazadas o comorbilidad cardiaca, 95%). Todos los pacientes deben recibir -2
agonistas de corta duracin (SABA): 4 inhalaciones de 100 microgramos (mcg) cada
10 minutos (preferentemente mediante cmara espaciadora), o una nebulizacin de
2,5 mg cada 30 minutos. En los casos ms graves se puede utilizar la nebulizacin
continua a 10 mg/hora. La va inhalada es preferible a la nebulizada (efecto ms r-
pido). Corticoides inhalados: (budesonida 0,5-1 mg o equivalentes). Inician el efecto
antiinflamatorio antes que los sistmicos aunque no los sustituye. Administrar cada
30 minutos en los primeros 90 minutos de la agudizacin sobre todo en aquellas crisis
severas que no responden al tratamiento.
Corticoides sistmicos: efecto equivalente con va oral o intravenosa. La dosis diaria
no debe superar 160 mg de metilprednisolona (800 mg de hidrocortisona), repartidos
en 4 tomas (dosis ms elevadas no aportan mayor beneficio).
Anticolinrgicos: 4 inhalaciones (80 mcg) de bromuro de ipratropio cada 10 minutos,
o 500 mcg nebulizados cada 20 minutos.
La teofilina aporta poco beneficio e incrementa los efectos secundarios.
Sulfato de magnesio: efecto broncodilatador mediado por la inhibicin de los canales
de calcio en el msculo liso bronquial. Podra utilizarse por va intravenosa en aquellos
casos con mala respuesta, asociado al tratamiento habitual.
Antagonistas de los leucotrienos: aportan un discreto beneficio adicional.
Puede ser necesaria la ventilacin mecnica invasiva (VMI) en los pacientes con hi-
percapnia mantenida, deterioro del nivel de consciencia o agotamiento fsico (intuba-
cin inmediata en parada respiratoria, coma o apnea). El heliox puede ser de utilidad
(reduce la resistencia de la va area obstruida y el trabajo respiratorio). La ventilacin
mecnica no invasiva (VMNI) en la EA no est suficientemente contrastada; debe li-
mitarse a los casos donde la VMI no pueda ser utilizada.

1. Criterios de ingreso: aquellos pacientes en los que, tras un periodo de 3 horas
(mximo efecto broncodilatador), persisten sibilancias significativas, utilizacin de
musculatura accesoria, requerimiento de O2 suplementario para mantener una satu-
racin superior al 92%, reduccin mantenida de la funcin pulmonar con un FEV1 o
PEF inferiores al 70%, u otras causas de riesgo elevado de muerte (mal soporte social,
dificultades para mantener cuidados sanitarios mnimos).
2. Criterios de alta: pacientes con buen control de los sntomas, FEV1 o PEF superior
al 70% del predicho, saturacin de O2 > 95% y sin factores psicosociales de riesgo.
El tratamiento al alta debe establecer una pauta concreta de seguimiento mdico,
normas de educacin para el manejo del tratamiento y de la enfermedad, optimizar el
tratamiento para el nivel de gravedad del asma, incluyendo un ciclo de corticoides
sistmicos de al menos 5 das o hasta la estabilizacin del paciente.
3. Los pacientes con una situacin intermedia o persistencia de alguno de los snto-
mas citados deben continuar en observacin.
4. Criterios de ingreso en UCI: indicacin de VMI o agudizacin de asma grave o de
riesgo vital que no responden de forma adecuada al tratamiento.
Captulo 28
Crisis asmtica 247
Evaluacin inicial de la gravedad
Leve Moderada Grave Parada cardiorrespiratoria

inminente
SABA: 4 inhalaciones Oxgeno para conseguir Oxgeno

cada 10 minutos SatO2 > 92% SABA+SAMA
GCI: budesonida SABA + SAMA: 4 inh/10 min GCI
400 mc inhalados o (o nebulizados) GCO
fluticasona GCI: fluticasona 500 mcg o VMNI o IOT
500 mcg/30 minutos budesonida 400 mc inhalados/ Considerar otros
30 minutos tratamientos
GCO: prednisona 50 mg
(o equivalente) oral o
intravenoso/6 horas
Evaluar respuesta al tratamiento (1-3 horas) Ingreso en UCI
Buena respuesta: Mala respuesta:

FEV1 o PEF > 70% FEV1 o PEF < 70%
Exploracin fsica PaO2 < 60 mmHg o
normal PaCO2 > 42 mmmHg
SatO2 > 95% Persisten sntomas en reposo
Antecedentes de crisis de
riesgo vital
SatO2 < 92%
ALTA
Plan de accin escrita
Cita de revisin
concertada INGRESO HOSPITALARIO
Combinacin LABA-GCI
GCO: prednisona 40
mg/da, 7-10 das
SABA rescate
SABA: beta agonistas de corta duracin; SAMA: antimuscarnicos de corta duracin; GCI: corticoides inhalados;
GCO: corticoides orales; VMNI: ventilacin mecnica no invasiva; IOT: intubacin oro-traqueal; LABA: beta ago-
nistas de larga duracin; SatO2: saturacin de oxgeno.
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Captulo 29
Enfermedad tromboemblica venosa 249
Captulo 29
Enfermedad tromboemblica
venosa
Cristina Martnez Gonzlez, Pedro Bedate Daz
DEFINICIN
La enfermedad tromboemblica venosa (ETEV) agrupa dos entidades que con fre-
cuencia coexisten como parte de un mismo proceso. La trombosis venosa profunda
(TVP) y la posterior formacin de un mbolo y migracin hasta producir la oclusin de
las arterias pulmonares o tromboembolia pulmonar (TEP). En el 50% de las TVP se
produce TEP y en el 80% de las TEP se detecta TVP en las extremidades inferiores;
tambin es posible, aunque menos frecuente, el origen del mbolo en otros territorios
venosos (extremidades superiores, venas renales, cavidades derechas, etc.). La TEP
es una enfermedad con frecuencia infradiagnosticada. La sospecha clnica en funcin
de los sntomas, los signos y los factores de riesgo es la clave de su reconocimiento.
ETIOLOGA
La formacin de trombos venosos se produce por estasis venoso, lesin endotelial
y/o hipercoagulabilidad. Los factores de riesgo para su aparicin son: Riesgo alto:
prtesis o fractura de cadera o rodilla, ciruga mayor, politraumatismo y dao espinal.
Riesgo moderado: inmovilizacin con frula o escayola de extremidades inferiores
(EI), ictus con parlisis de EI, puerperio, TEP o TVP previa, frmacos o dispositivos
hormonales estrognicos, trombofilia, cncer, quimioterapia, frmacos antipsicticos,
catteres centrales, enfermedad inflamatoria intestinal y artroscopia de rodilla. Riesgo
bajo: edad avanzada, ciruga laparoscpica, encamamiento (> 3 das), obesidad mr-
bida, viajes largos (al menos 6 h de duracin), varices y embarazo.
Son inespecficas y comunes a otras enfermedades: disnea sbita, hemoptisis, dolor
torcico y sncope son las ms frecuentes. El uso de escalas clnicas validadas ayuda
a valorar la probabilidad de la enfermedad (Tabla 29.1).
DIAGNSTICO
Se apoya en la combinacin de la sospecha clnica (Tabla 29.1), el D-dmero y las
pruebas de imagen.
D-dmero: producto de degradacin de la fibrina del trombo. Muy sensible pero
poco especfico.
Pruebas de imagen: angiografa torcica por tomografa computarizada (angioTC):
de eleccin para la TEP (tener en cuenta la elevada dosis de radiacin, especial-
Tabla 29.1. Escala de Ginebra modificada para evaluar la probabilidad de TEP

Edad > 65 aos 1
ETV previa 3
Ciruga con anestesia general o fractura de MI en el mes previo 2
Neoplasia activa en el ao previo 2
Dolor unilateral en MI 3
Hemoptisis 2
Frecuencia cardiaca
75-94 l/minuto 3
> 95 l/minuto 5
Dolor a la palpacin del sistema venosos profundo en MI o edema unilateral 4
MI: miembro inferior. Probabilidad clnica: baja: 0-3, intermedia: 4-10, alta > 11.
mente en mujeres frtiles y embarazadas; tambin se debe tener en cuenta la insu-

ficiencia renal (IR), siguiendo los protocolos de prevencin de nefropata por con-
traste).
Gammagrafa V/Q (V/Q): se reserva para los casos de alergia al contraste, algunos
casos de IR y embarazo (en esta ltima circunstancia, siempre que la radiografa de
trax sea normal y dispongamos de una ecografa venosa normal). El bajo rendi-
miento de esta tcnica se debe a que con mucha frecuencia muestra un resultado
no concluyente ( de baja o intermedia probabilidad).
Ecografa venosa de extremidades inferiores (ED): es la prueba de eleccin para
diagnosticar TVP concomitante, que a menudo cursa de forma asintomtica. Est
indicada como primera exploracin en embarazadas.
Ecocardiografa transtorcica: en la valoracin de los pacientes inestables hemo-
dinmicamente y cuando no es posible realizar una angio-TC. La deteccin de so-
brecarga o disfuncin de las cavidades derechas indica el tratamiento anticoagulante,
y su ausencia descarta la TEP como causa de la situacin comprometida.
TRATAMIENTO
Tratamiento general: dirigido a la estabilizacin del paciente y el alivio de los snto-
mas (O2 suplementario, AINE, fluidoterapia y aminas vasoactivas si fuera necesario).
Se sugiere reposo durante los primeros das de tratamiento en los pacientes de riesgo
intermedio y movilizacin precoz en los de bajo riesgo.
Tratamiento especfico: la anticoagulacin es el tratamiento de eleccin. Las hepa-
rinas de bajo peso molecular (HBPM) por va subcutnea son los frmacos de elec-
cin para el tratamiento inicial en los pacientes hemodinmicamente estables; deben
mantenerse al menos 5 das, y hasta que el INR sea > 2 durante 24 horas. Los anti-
coagulantes orales pueden iniciarse, solapndolos con las heparinas, desde el primer
da, y son el pilar del tratamiento a largo plazo. El rivaroxaban (nico con indicacin
aprobada para la TEP) simplifica el tratamiento, ya que no precisa la administracin
de heparina inicial.
El tratamiento fibrinoltico disminuye la mortalidad en el grupo de pacientes ms gra-
Captulo 29
ves, con shock secundario a TEP masiva. El uso de uroquinasa est indicado en TEP
y shock cardiognico y en aquellos con hipotensin o riesgo intermedio. Antes de ini-
ciar el tratamiento anticoagulante es preciso valorar el riesgo hemorrgico; teniendo
en cuenta que el riesgo de mortalidad por TEP es 4-5 veces superior al de mortalidad
por sangrado, la anticoagulacin slo est contraindicada en caso de hemorragia ac-
tiva o hemorragia intracraneal reciente. Para estos pacientes, y en situacin hemodi-
nmica estable, se reserva el uso de filtros de vena cava.
La embolectoma pulmonar est indicada en pacientes de alto riesgo con fibrinolisis
contraindicada o inefectiva, y en caso de trombos en cavidades derechas.

El destino habitual de los pacientes con TEP es la hospitalizacin. En funcin del
riesgo de mortalidad, evaluado mediante escalas clnicas pronsticas Pulmonary Em-
bolism Severity Index (PESI o PESI simplificada) (Tablas 29.2 y 29.3), podremos iden-
tificar a los pacientes de bajo riesgo, que se beneficiaran de un tratamiento
ambulatorio u hospitalizacin con alta precoz, del grupo de riesgo alto que necesitara
fibrinolticos y traslado a la unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Para considerar el
tratamiento ambulatorio se han de cumplir los siguientes requisitos: clnicamente es-
Tabla 29.2. Escala pronstica en pacientes con TEP aguda sintomtica PESI
Edad 1/ao
Sexo varn 10
Cncer 30
Insuficiencia cardiaca 10
Enfermedad pulmonar crnica 10
Frecuencia cardiaca > 110 l/min 20
Tensin arterial sistlica < 100 mmHg 30
Saturacin O2 < 90% 20
Temperatura < 36 20
Estado mental alterado 60
Frecuencia respiratoria > 30 r/minuto 20
Estratificacin de riesgo en puntos: muy bajo: < 65, bajo: 66-85, intermedio: 86-105, alto: 106-125; muy alto: > 125.
Tabla 29.3. Escala pronstica en pacientes con TEP aguda sintomtica PESI
simplificada
Edad > 80 aos 1
Cncer 1
Enfermedad cardiopulmonar crnica 1
Frecuencia cardiaca > 110 l/ minuto 1
TA sistlica < 100 mm Hg 1
Saturacin O2 < 90% 1
Estratificacin de riesgo: bajo: 0 puntos, alto > 1.
tables y con buena reserva cardiopulmonar, PESI de bajo riesgo, buen soporte social
con rpido acceso a atencin mdica y cumplimentacin esperable del tratamiento.
La presencia de disfuncin del ventrculo derecho observada mediante ecocardiogra-
fa, angio-TC, o NT-pro-BNP elevado o de isquemia miocrdica traducida por la ele-
vacin de troponina, as como la persistencia de trombos en el sistema venoso
profundo, plantearan el ingreso en la UCI en los casos de riesgo intermedio, que es-
tara fuera de duda en caso de inestabilidad hemodinmica.
Probabilidad clnica
Alta Baja, intermedia
D-dmero*
Angio-TC Positivo Negativo*
Positivo Negativo** No anticoagular
Anticoagulacin
*D-dmero de alta sensibilidad (en caso de DD menos sensible, slo descarta la TEP en pacientes con probabilidad
clnica baja).
**Si probabilidad clnica alta aadir eco-Doppler de EEII y/o gammagrafa V/Q.
Algoritmo 29.1. Algoritmo diagnstico para sospecha de TEP, en paciente con estabilidad hemodinmica, en centros
donde se dispone de angio-TC.
Captulo 29
Probabilidad clnica
Alta Baja, intermedia
D-dmero
Gammagrafa V/Q Positivo Negativo
Alta probabilidad No concluyente Normal
Anticoagular No anticoagular
Algoritmo 29.2. Algoritmo diagnstico para sospecha de TEP, en paciente con estabilidad hemodinmica, en centros
donde no se dispone de angio-TC.
BIBLIOGRAFA
Jimnez D, Aujesky D, Moores L, Gmez V, Lobo JL, Uresandi F, et al. Simplification of the Pul-
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Captulo 30
Derrame pleural 255
Captulo 30
Derrame pleural
Luis Valds, M Teresa Garca Sanz
DEFINICIN
El derrame pleural (DP) es la acumulacin patolgica de lquido en el espacio pleural.
Es una situacin frecuente en la prctica clnica, con una prevalencia estimada de 400
casos/100.000 habitantes.

Tabla 30.1. Causas de derrame pleural
TRASUDADOS EXUDADOS
Frecuentes Frecuentes
Insuficiencia cardiaca Neoplsicos
Cirrosis heptica Tuberculosos
Paraneumnicos
Menos frecuentes Menos frecuentes
Sndrome nefrtico Quilotrax/pseudoquilotrax
Urinotrax Derrames de causa vascular
Dilisis peritoneal Embolia pulmonar
Pulmn atrapado Hemotrax
Enfermedades sistmicas
Asbestosis benigna
DP tras ciruga de revasculariza-
cin mediante bypass coronario
Enfermedades gastrointestinales
Poco frecuentes Poco frecuentes
Fuga de lquido cefalorraqudeo a la pleura Derrames de origen ginecolgico
Migracin extravascular de un catter venoso central Alteraciones linfticas
Glicinotrax Uremia
Fstulas ventrculo-peritoneal y ventrculo-pleural Frmacos
HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN FSICA

Los sntomas ms frecuentes son disnea, tos y dolor torcico de caractersticas pleu-
rticas. Pueden existir otros sntomas relacionados con la enfermedad subyacente,
como fiebre o hemoptisis. En ocasiones el paciente est asintomtico y el DP se diag-
nostica al hacer una radiografa de trax por otro motivo. La semiologa tpica de un
DP es la disminucin del murmullo vesicular en la auscultacin pulmonar, con dismi-
nucin de las vibraciones vocales y matidez a la percusin. Si el DP es pequeo, la
exploracin fsica puede ser anodina.
DIAGNSTICO
Toracocentesis: en base a la historia clnica y tras una toracocentesis inicial debera
establecerse un diagnstico definitivo o de presuncin en el 95% de los casos. El DP
raramente es una urgencia que requiera un diagnstico inmediato y no suele ser ne-
cesario realizar una toracocentesis urgente (mejor preparar adecuadamente al pa-
ciente y llevar a cabo en una nica sesin todas las tcnicas y determinaciones).
Recomendable hacerla bajo control ecogrfico y procurando no extraer ms de 1,5
litros/da para evitar el edema ex vacuo. Se har toracocentesis urgente en el DP que
produce insuficiencia respiratoria y ante la sospecha de hemotrax o empiema (en
esos casos colocar un drenaje torcico e ingresar al paciente). Importante determinar
el aspecto macroscpico del LP: el seroso es inespecfico, si es purulento orientar
hacia empiema (si ftido, sospechoso de anaerobios); hemtico es sugestivo de neo-
plasia, embolia pulmonar o traumatismo torcico; el de aspecto lechoso de quilotrax
o pseudoquilotrax. Las determinaciones a realizar en Urgencias son hematocrito, re-
cuento de clulas nucleadas, protenas totales, albmina, LDH, glucosa, pH, albmina,
cultivo y citologa.
Diferencia entre exudados y trasudados: Los parmetros bioqumicos ms comn-
mente utilizados para este fin son los criterios de Light [cociente de protenas
LP/suero (S) > 0,5; cociente de LDH LP/S > 0,6; o LDH LP > 2/3 del lmite superior del
valor normal en suero]. Es suficiente que el lquido cumpla uno de los tres criterios
para considerarlo como exudado. Los trasudados no suelen necesitar otras pruebas
para establecer el diagnstico (en pacientes con insuficiencia cardiaca tratados con
diurticos puede ser necesario determinar el pro-BNP y realizar una ecocardiografa).
Un predominio neutroflico en el recuento celular ir a favor de un DP de inicio reciente,
como una infeccin o una embolia pulmonar. Si el predominio es linfoctico, el DP
suele llevar ms tiempo de evolucin (valorar neoplasia o tuberculosis). Un predominio
de eosinfilos (> 10%) debe manejarse igual que cualquier DP.
Derrames pleurales exudativos ms frecuentes
Paraneumnico. Se produce en el contexto de una infeccin bacteriana (neumona,
bronquiectasias infectadas o absceso pulmonar). Puede progresar desde lquido es-
tril hasta formacin de empiema a travs de varias fases (Fig. 30.1). Determinan esta
progresin el pH (< 7,20), la LDH (> 1.000 UI/l) y la glucosa (< 60 mg/dl).
Neoplsicos. Para su diagnstico se necesita la demostracin de clulas malignas
en el LP o en la biopsia pleural. La rentabilidad de la citologa es mayor que la de la
biopsia y juntas alcanzan el 70% de los casos.
Tuberculosos. Su diagnstico requiere la demostracin de granulomas en la biopsia
pleural, o una tincin de Ziehl-Neelsen, o cultivo positivo para Mycobacterium tuber-
culosis en el LP o en la biopsia. La rentabilidad de estos medios no supera el 80%
(baja carga micobacteriana del LP). En zonas con alta prevalencia de tuberculosis y
en pacientes jvenes, un valor de adenosina desaminasa (ADA) en LP elevado ( 45
U/l), junto a un cociente linfocitos/neutrfilos > 0,75 puede establecer el diagnstico.
Otros exudados. LP de aspecto turbio o lechoso: si tras centrifugarlo el sobrenadante
Captulo 30
Derrame pleural 257
Figura 30.1. Fase del derrame, aspecto, parmetros diagnsticos, Microbiologa y opciones teraputicas del derrame
pleural paraneumnico.
es claro, probablemente sea un empiema. Si el lquido sigue turbio, puede correspon-

der a un quilotrax (triglicridos > 110 mg/dl, y quilomicrones) o un pseudoquilotrax
(colesterol elevado, triglicridos bajos y ausencia de quilomicrones). Los primeros sue-
len deberse a una obstruccin o un traumatismo del conducto torcico; los segundos
suelen ser secundarios a derrames de larga evolucin.
TRATAMIENTO
Debe ir orientado a tratar la enfermedad subyacente. En el DP infeccioso la pauta anti-
bitica es la de cualquier neumona, y debe iniciarse de forma emprica a la espera de
los cultivos. Si LP de olor ftido o aspecto purulento la pauta debe cubrir anaerobios.
El empiema y el DP complicado precisan drenaje torcico. Si el DP es secundario a in-
suficiencia cardiaca se aadiran diurticos. En los hidrotrax hepticos el tratamiento
sera el de la ascitis. En derrames recurrentes o masivos, como los neoplsicos o los
hidrotrax hepticos, habr que colocar un drenaje torcico y, en una segunda fase,
valorar el llevar a cabo una pleurodesis o la colocacin de un catter tunelizado. En los
DP tuberculosos, el tratamiento es el mismo que el de una tuberculosis pulmonar.

Cada vez hay una mayor tendencia a tratar a estos pacientes de forma ambulatoria,
a travs de consultas de alta resolucin o vas rpidas.
Criterios de ingreso: pacientes con insuficiencia cardiaca con una fraccin de eyec-
cin baja, con embolia pulmonar, o con DP paraneumnico, sobre todo en los que
258
Actitud ante un DP en Urgencias
Hay una causa

No Produce IR? S
conocida de DP?
Posibilidad de
empiema o hemotrax? No tructura suficiente para ello.
S
S No Toracocentesis teraputica
para disminuir los sntomas*
Urgencias respiratorias
Toracocentesis*: aspecto, Existe una consulta de AR o

cultivo, pH, LDH, glucosa, una VR de pleura? Buena
hematocrito situacin sociofamiliar? Toracocentesis
teraputica*/drenaje
Se confirma? No No S
S Ingreso Alta Ingreso
Drenaje torcico
DP: derrame pleural; IR: insuficiencia respiratoria; *bajo control ecogrfico; AR: alta resolucin; VR; va rpida.
subyacente, las comorbilidades, el estado general del enfermo y su entorno social.
Manejo ambulatorio: el resto de los DP, incluidos los tuberculosos, si existe infraes-
tubo de drenaje o de pleuroscopia. Cuando lo indiquen la gravedad de la enfermedad
precisan drenaje torcico. DP neoplsicos cuando se plantee pleurodesis a travs de
Captulo 30
Derrame pleural 259
BIBLIOGRAFA
Hooper C, Gary Lee YC, Maskell N, on behalf of the BTS Pleural Guideline Group. Investigation
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Captulo 31
Neumotrax 261
Captulo 31
Neumotrax
Laura Arroyo Pareja, Jos Antonio Rodrguez Portal
DEFINICIN
Se denomina neumotrax a la presencia de aire dentro del espacio pleural, lo que mo-
difica la presin negativa intrapleural y ocasiona el colapso pulmonar parcial o total.
CLASIFICACIN
En funcin del mecanismo de produccin:
Espontneo (NE). Sin antecedente traumtico, iatrognico u otra causa obvia. Se
divide en primario (en personas sin enfermedad pulmonar evidente; ms frecuente
en jvenes), secundario (hay enfermedad pleuropulmonar subyacente; general-
mente en mayores de 55 aos, ms frecuente en varones) y catamenial (en relacin
con el ciclo menstrual).
Adquirido (NA). Se divide en traumtico (traumatismos abiertos o cerrados, por
aumento de la presin intratorcica) y iatrognico (toracocentesis, accesos veno-
sos centrales, biopsias transbronquiales, complicacin de la ventilacin mecnica,
etc.).
ETIOLOGA
Diferente segn el mecanismo de produccin. El neumotrax espontneo primario
(NEP) se asocia con el consumo de tabaco y con la constitucin fsica (fenotipo as-
tnico o leptosmico). El neumotrax espontneo secundario (NES) puede aparecer
en procesos infecciosos (M. tuberculosis, P. jirovecii, neumonas necrosantes), en-
fermedades pulmonares intersticiales, histiocitosis de Langerhans, linfangioleiomio-
matosis, fibrosis qustica y EPOC, siendo estas 2 ltimas las ms frecuentes. Los
mecanismos fisiopatolgicos del neumotrax catamenial no estn claramente esta-
blecidos.
Variables en funcin del tamao del neumotrax y la presencia o no de enfermedades
pulmonares predisponentes. En el NEP un 10% est asintomtico. Aparece dolor ho-
molateral de perfil pleurtico, tos irritativa y disnea de esfuerzo o en reposo. La explo-
racin fsica puede ser prcticamente normal, pero con frecuencia se observa
taquicardia, disminucin de la motilidad del hemitrax afectado, reduccin o ausencia
del ruido respiratorio, aumento de la resonancia a la percusin y disminucin de la
transmisin de la voz. Los sntomas y los signos del NES son ms llamativos. En el
neumotrax a tensin puede haber palidez, sudoracin, hipotensin y desplazamiento
contralateral de la trquea.
DIAGNSTICO
Se sospecha por la clnica y se confirma con radiografa de trax. Importante diferen-
ciar si es primario o secundario, primer episodio o recidiva, y si hay derrame asociado.
Realizar cuantificacin radiolgica y valorar la repercusin clnica.
Radiografa de trax en proyeccin estndar (posteroanterior, en bipedestacin
e inspiracin forzada). Puede realizarse en decbito lateral con la proyeccin hacia
el lado de sospecha si el paciente no tolera la bipedestacin (menor sensibilidad).
La espiracin forzada puede ser til en neumotrax pequeos. Cuantificacin ra-
diolgica del neumotrax (Fig. 31.1): Neumotrax parcial: la separacin entre la
pleura visceral y parietal ocupa una parte de la cavidad pleural, siendo la ms fre-
cuente apical. Neumotrax completo: la separacin entre la pleura visceral y pa-
rietal se produce a todo lo largo de la cavidad pleural. Neumotrax total: colapso
pulmonar. Si se asocia derrame pleural o hemotrax aparece nivel hidroareo en la
radiografa.
Figura 31.1. Cuantificacin radiolgica del neumotrax.
Analtica: permite detectar alteraciones de la coagulacin o anemizacin en caso

de hemoneumotrax. La gasometra arterial no debe realizarse de forma sistem-
tica.
Tomografa computarizada (TC): cuando existen dudas diagnsticas (til para di-
ferenciar neumotrax de enfermedad pulmonar bullosa, ante la sospecha de pato-
loga subyacente o de colocacin anmala del tubo endotorcico).
TRATAMIENTO
El objetivo es evacuar el aire de la cavidad pleural para alcanzar la reexpansin pul-
monar y prevenir la recurrencia. El tratamiento ptimo se valora en funcin del tamao
del neumotrax y de la repercusin clnica.
Captulo 31
Neumotrax 263
Medidas generales:
El reposo no ha demostrado ndices superiores de mejora y puede generar comor-
bilidad asociada (trombosis venosa profunda). En caso de ser requerido, deber uti-
lizarse profilaxis antitrombtica.
Analgesia.
Aporte de oxgeno al 100% (aumenta hasta 4 veces la velocidad de reabsorcin del
aire contenido en el espacio pleural).
Tratamiento de la enfermedad de base en casos de NES.
Fisioterapia respiratoria incentivada.
Tratamiento especfico:
Indicaciones de drenaje torcico: NEP completos, independientemente de su re-
percusin clnica; NES completos o sintomticos; neumotrax iatrognicos y trau-
mticos (igual manejo que los secundarios). Los drenajes de calibre fino (8-10 french)
son menos molestos para el paciente y son de eleccin en caso de NEP sin derrame
asociado. Si NES o derrame asociado, preferible usar los de grueso calibre (Argyle)
por su menor probabilidad de obstruccin. No se debe conectar aspiracin durante
las primeras horas para evitar una reexpansin pulmonar brusca.
Indicaciones de tratamiento quirrgico: NE recidivante, fuga area prolongada,
ausencia de reexpansin pulmonar pese a la colocacin de drenaje torcico, hemo-
neumotrax, NE bilateral simultneo (obligado prevenir recurrencia con pleurodesis
en uno de los hemitrax), NE contralateral, NE a tensin y neumotrax en pacientes
con profesiones de riesgo (piloto, buceador). Tambin est indicada la ciruga en pa-
cientes que han tenido neumotrax durante el embarazo o tras el parto, debido al
riesgo de recidiva durante el siguiente embarazo.

NEP completo o parciales con repercusin clnica.
NES, debido a la elevada morbilidad asociada a la enfermedad de base.
Criterios de observacin/alta a domicilio: en NEP parciales con escasa repercusin
clnica puede hacerse observacin 24 horas (con radiografa de control que confirme
la no progresin) y posteriormente ser manejados de forma ambulatoria, advirtiendo
siempre al paciente de los sntomas de alarma para volver a Urgencias, y asegurando
la revisin en consultas hasta confirmar reexpansin completa.
NEP
Disnea Clnicamente estable

Inestabilidad hemodinmica Parcial
Completo/total
Drenaje torcico Observacin/control ambulatorio
Reexpansin pulmonar No reexpansin pulmonar

Ausencia de fuja area Fuga area persistente
Retirar drenaje Valorar ciruga

ALTA
BIBLIOGRAFA
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Captulo 32
Hemoptisis 265
Captulo 32
Hemoptisis
Auxiliadora Romero Falcn, Francisco Javier lvarez Gutirrez
DEFINICIN Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Se define hemoptisis como la emisin por la boca, mediante la tos, de sangre proce-
dente del rbol traqueobronquial, a nivel subgltico, independientemente de la canti-
dad. Requiere una anamnesis y exploracin fsica adecuada para diferenciarla del
sangrado procedente de otros focos (Tabla 32.1).
Tabla 32.1. Diagnstico diferencial entre la hemoptisis, el sangrado

orofarngeo y la hematemesis
HEMOPTISIS SANGRADO HEMATEMESIS
OROFARNGEO
Antecedentes Neumopata Enfermedad ORL Gastropata/toma de
AINE/enolismo
Sintomas Tos, disnea, Sensacin de cuerpo Dolor abdominal,
dolor costal extrao, prurito pirosis, nuseas,
vmitos
pH esputo Bsico Bsico cido
Caractersticas Rojo brillante Rojo brillante Rojo mate, con
sangrado con saliva restos alimentarios
en posos de caf
Anemizacin Ocasional Ocasional Frecuente
aguda
La mayora de las hemoptisis se originan en las arterias bronquiales, al provenir de la

aorta el sangrado suele ser de mayor cuanta. Las originadas en la circulacin arterial
pulmonar son menos frecuentes y menos cuantiosas.
CLASIFICACIN
Segn la gravedad: hemoptisis amenazante y no amenazante en funcin del riesgo
que represente para la vida del paciente, para lo que tendremos en cuenta: el volu-
men (ms de 600 cc en 24-48 h), la velocidad de sangrado (ms de 150 cc/h) y el
estado general del paciente, haciendo especial hincapi en la capacidad funcional
respiratoria (la muerte por hemoptisis son debidas a asfixia por inundacin del rbol
respiratorio, ms que por complicaciones hemodinmicas derivadas del sangrado).
Segn la etiologa: pueden presentarse como un sntoma inicial o como la compli-
cacin evolutiva de un gran nmero de patologas (Tabla 32.2). Entre las causas ms
frecuentes se encuentran las bronquiectasias, la bronquitis crnica, la neoplasia pul-
monar y la tuberculosis. En un 15-19% no es posible llegar a un diagnstico etiol-
gico (hemoptisis idioptica). Los mayores de 40 aos y fumadores con hemoptisis

idioptica deben ser vigilados por presentar mayor incidencia de cncer de pulmn.
Tabla 32.2. Etiologa de la hemoptisis

INFECCIOSAS COAGULOPATAS
Micobacterias (principalmente Enfermedad de Von Willebrand
M. tuberculosis) Hemofilia
Infecciones por hongos filamentosos Terapia anticoagulante
Absceso pulmonar Trombocitopenia
Neumona necrotizante (Klebsiella, Disfuncin plaquetaria
Staphylococcus, Legionella) Coagulacin intravascular diseminada
YATROGNICAS NEOPLASIAS
Cateterizacin Swan-Ganz Carcinoma broncognico
Broncoscopio Adenoma bronquial
Biopsia transbronquial Metstasis pulmonares
Aspiracin transtraqueal Sarcoma
PARASITOSIS PULMONARES
Quiste hidatdico Bronquiectasias
Paragonimiasis Bronquitis crnica
Enfisema bulloso
TRAUMTICAS MISCELNEA
Herida penetrante Linfangioleiomiomatosis
lcera por succin Endometriosis pulmonar
Fstula traqueo-arterial Neumoconiosis
Bronquiolitiasis
VASCULARES HEMOPTISIS EN NIOS
Embolismo/infarto pulmonar Aspiracin de cuerpo extrao
Estenosis mitral Anomalas vasculares
Fstula arteriobronquial Adenoma bronquial
Malformaciones arteriovenosas
Telangiectasias bronquiales
Fallo ventricular izquierdo
VASCULITIS
Enfermedad de Bechet
Granulomatosis de Wegener
VALORACIN CLNICA Y DIAGNSTICA DE LA HEMOPTISIS

El diagnstico es fundamentalmente clnico. Una vez comprobado que la sangre pro-
cede del aparato respiratorio es necesario valorar la gravedad y aclarar la etiologa.
En las hemoptisis amenazantes diagnstico y tratamiento deben ser simultneos.
Anamnesis: antecedentes respiratorios, cardiovasculares, hematolgicos (incluyendo

toma de anticoagulantes), hbitos txicos y prctica reciente de tcnicas agresivas.
Duracin y extensin de la hemorragia, as como episodios previos (bronquiectasias).
La edad es tambin un factor importante (el cncer de pulmn es raro en < 40 aos).
Captulo 32
Hemoptisis 267
Exploracin fsica: valoracin inicial del compromiso respiratorio y el estado hemo-

dinmico del paciente. Explorar la cavidad oral y la nasofaringe para descartar lesiones
en dicho nivel. Buscar adenopatas cervicales, supraclaviculares o axilares (sugieren
malignidad). La auscultacin puede revelar reas de consolidacin o estertores loca-
lizados (orienta sobre la zona de sangrado). Exploracin cardiolgica (signos de insu-
ficiencia cardiaca o estenosis mitral).
Radiografa de trax: proyeccin posteroanterior y lateral. Utilidad en la localizacin
del rea sangrante, puede orientar sobre etiologa inicial y extensin de la enferme-
dad. Una radiografa de trax normal (20-40% de las hemoptisis) no descarta proceso
neoplsico (5-13% de pacientes con hemoptisis y radiografa de trax normal).
Pruebas de laboratorio: hemograma: nivel de hemoglobina, plaquetas y signos de
infeccin. Bioqumica general y de funcin heptica. Estudio de coagulacin: corregir
las anomalas. Pruebas cruzadas (posibilidad de transfusin). Pulsioximetra o ga-
sometra arterial (evaluar la necesidad de O2). Orina: para valorar nefropatas aso-
ciadas al episodio y causas de sndromes de hemorragia alveolar (Goodpasture).
Baciloscopia y cultivo de esputo. De utilidad en los casos de tuberculosis activa.
Electrocardiograma. Alteraciones sugestivas de embolismo pulmonar o cardiopata.
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y TRATAMIENTO INICIAL

Las hemoptisis masivas constituyen el 5% del total y tienen una mortalidad elevada.
Consideramos hemoptisis emergencia mdica hasta que se conozca su cuanta.
Hemoptisis leve (menor de 30 ml/da): hemoptisis escasa, sangrado ocasional au-
tolimitado o persistencia de mnima expectoracin hemoptoica que, tras exploracin
minuciosa y realizacin de pruebas complementarias, no presenta criterios de in-
greso por otro motivo. Derivar a consulta de Neumologa (preferente); prescripcin
de antitusgenos y/o antibiticos si se sospecha infeccin pulmonar.
Hemoptisis moderada (20-300 ml/da) y grave (200-500 ml/da): deben ser hos-
pitalizados para observacin y evaluacin posterior.
Dieta absoluta. Va venosa. Si inestabilidad, va venosa central.
Reposo en decbito ipsilateral del lado sangrante para evitar la aspiracin pulmo-
nar contralateral. La sedestacin facilita la aspiracin y dificulta el drenaje al exte-
rior, con riesgo de ocupacin bronquial masiva y asfixia.
Control de constantes: tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
pulsioximetra, diuresis y volumen de sangrado. Reservar sangre.
Oxigenoterapia: (mantener una pO2 de 60 mmHg). Ventilacin asistida si pO2 < 50
mmHg o hipercapnia con acidosis respiratoria.
Antitusgenos, para disminuir el estimulo irritativo de la sangre en el rbol bronquial:
codena a dosis de 30 mg/6 h o por va oral. Si hemoptisis amenazante: cloruro
mrfico en bolos o perfusin continua (accin depresora del centro respiratorio).
Agentes inhibidores de la lisis del cogulo (nivel de evidencia D): cido aminoca-
proico 4 g/6-8 h o cido tranexmico 0,5 g/8 h, intravenoso u oral.
Correccin de trastornos de la coagulacin: vitamina K, transfusin de plaquetas,

etc. De utilidad en pacientes con hepatopata crnica o tratados con dicumarnicos
orales.
Tratamiento de la causa desencadenante (antibiticos, corticoides, etc.).
Las medidas especficas debe individualizarse en funcin de los hallazgos radio-
lgicos y la sospecha etiolgica inicial, si bien en una gran parte de casos el si-
guiente paso a seguir ser la realizacin de una tomografa computerizada de alta
resolucin (TACAR) con broncofibroscopia (BF) reglada posterior si procede.
Hemoptisis amenazante (> 600 ml/d o 150 ml/h). Requiere evaluacin y trata-
miento inmediato, generalmente en una unidad de vigilancia intensiva. El objetivo
primordial es mantener la va area permeable y evitar la asfixia. Si el paciente em-
peora: intubacin orotraqueal (tubo de al menos 8 mm, permite la exploracin por
BF) y conexin a ventilacin mecnica. Examen endoscpico inmediato para iden-
tificar la zona de sangrado y, si procede, aislarla mediante la intubacin selectiva
guiada. Una vez conseguida la estabilidad respiratoria, el objetivo es detener la he-
morragia, mediante broncofibroscopia, arteriografa-embolizacin endobronquial (he-
moptisis amenazantes o repetidas) o intervencin quirrgica. En la hemorragia
pulmonar secundaria a alteraciones de la coagulacin, discrasias sanguneas o he-
morragias alveolares mediadas inmunolgicamente el tratamiento mdico suele ser
suficiente.
Captulo 32
Hemoptisis 269
HEMOPTISIS
MEDIDAS GENERALES
Dieta absoluta
Monitorizacin
Asegurar soporte ventilatorio y hemodinmico
Oxigenoterapia
Medidas posturales: Reposo. Decbito lateral ipsilateral
a la localizacin del sangrado
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS INICIALES
NO Factores de S
Hemoptisis gravedad? Hemoptisis
leve-moderada leve-moderada
Primer episodio Control va area

Traslado UCI
Estabilizacin hemodinmica
S NO
BF
NO
TAGAR Etiologa conocida S
Localizacin
sangrado?
BF Proseguir tratamiento
mdico
NO S
Cesa hemoptisis?
S NO Arteriografa ronquial/ Medidas teraputicas

embolizacin endoscpicas
Cesa hemoptisis?
NO S
Valorar intervencin quirrgica Seguimiento
segn patologa subyacente ambulatorio
BIBLIOGRAFA
Cisneros Herreros JM, Carneado de la Fuente J. Manual Urgencias Hospital Virgen del Roco.
2010.
Roig Cutillas J, Llorente Fernndez JL, Ortega Morales FJ. Manejo de la hemoptisis amenazante.
Recomendaciones SEPAR 2001.
Sauret J. Hemoptisis. Medicina Respiratoria. Madrid: Aula Mdica Ed.; 2006. P. 545-555.
Captulo 33
Dolor abdominal agudo. Manejo en Urgencias 271
Captulo 33
Dolor abdominal agudo.

Manejo en Urgencias
Nuria Martn Cardenal
DEFINICIN
El dolor abdominal representa del 5 a 10% de las consultas en los servicios de Ur-
gencias. Su diagnstico supone un reto para el clnico debido a la diversidad de etio-
logas que engloba y a la potencial urgencia vital que entraa en muchas ocasiones.
La combinacin de una cuidadosa historia clnica y una correcta exploracin fsica
permite distinguir entre las causas orgnicas y no orgnicas de dolor abdominal,
siendo crucial para establecer un correcto diagnstico diferencial y diferenciar qu
procesos requieren actuacin inmediata.
ETIOLOGA Y CLASIFICACIN (Tabla 33.1)

Dolor de origen abdominal:
Inflamacin de vsceras abdominales: gastroenteritis aguda, ulcus pptico, colecis-
titis aguda, hepatitis aguda, apendicitis aguda, diverticulitis, enfermedad inflamatoria
intestinal, linfadenitis mesentrica, anexitis aguda.
Inflamacin del peritoneo parietal: irritacin qumica (ulcus perforado) o contamina-
cin bacteriana (apendicitis o diverticulitis perforada).
Obstruccin de vscera hueca intraperitoneal.
Trastornos motores intestinales: colon irritable, neuropatas.
Distensin de cpsulas viscerales y retroperitoneales: infeccin o congestin hep-
tica o esplnica.
Rotura de vscera abdominal espontnea o traumtica.
Procesos retroperitoneales: pancreatitis aguda, patologa nefrourolgica, diseccin
o rotura de aneurisma artico, hemorragia retroperitoneal, fibrosis y tumores retro-
peritoneales.
Trastornos vasculares: isquemia aguda o crnica mesentrica, rotura vascular, infarto
renal o esplnico.
Patologa plvica: vejiga (litiasis, infecciones, tumores, rotura), anejos (infecciones,
tumores), enfermedad inflamatoria plvica.
Lesiones de la pared abdominal: infecciones, hematomas, traumatismos, contracturas.
Dolor referido de origen extra-abdominal:
Torcico: neumona, tromboembolismo pulmonar (TEP), derrame pleural, neumot-
rax, infarto de miocardio (IAM), miocarditis, pericarditis, esofagitis, rotura esofgica.
Genital: orquitis, epididimitis, prostatitis.
Columna vertebral: espondilitis, artrosis, hernia discal, osteomielitis.
272 Urgencias gastrointestinales
Tabla 33.1. Principales causas de dolor abdominal segn localizacin

HIPOCONDRIO EPIGASTRIO HIPOCONDRIO
DERECHO Ulcus pptico IZQUIERDO
Clico biliar Gastritis Absceso esplnico
Colecistitis aguda Perforacin gstrica Infarto esplnico
Colangitis aguda Reflujo gastroesofgico Ulcus pptico
Hepatitis aguda Pancreatitis aguda Gastritis
Pancreatitis aguda Neumona Pancreatitis aguda
Ulcus duodenal IAM Clico renoureteral
perforado Rotura aneurisma aorta Pielonefritis aguda
Absceso IAM
subdiafragmtico PERIUMBILICAL
Apendicitis retrocecal Apendicitis aguda precoz FOSA ILACA IZQUIERDA
Clico renoureteral Gastroenteritis Diverticulitis
Pielonefritis aguda Obstruccin intestinal Sndrome de intestino
Neumona Rotura aneurisma aorta irritable
TEP Isquemia mesentrica Enfermedad inflamatoria
intestinal
FOSA ILACA DERECHA HIPOGASTRIO Colitis isqumica
Apendicitis aguda Aneurisma artico Hernia inguinal
Enfermedad inflamatoria complicado Clico renoureteral
intestinal Diverticulitis Absceso de psoas
Adenitis mesentrica Isquemia intestinal Salpingitis
Hernia inguinal Obstruccin intestinal Embarazo ectpico
Perforacin de ciego Hernia estrangulada Rotura folculo ovrico
Clico renoureteral Retencin de orina Quiste ovrico
Absceso de psoas Salpingitis aguda complicado
Salpingitis Enfermedad inflamatoria Torsin testicular
Embarazo ectpico plvica
Rotura folculo ovrico
Quiste ovrico
complicado
Torsin testicular
DIFUSO: gastroenteritis aguda, isquemia mesentrica, alteraciones metablicas, ma-
laria, fiebre mediterrnea familiar, obstruccin intestinal, peritonitis, sndrome de intes-
tino irritable
Otras causas:
Endocrino-metablicas: porfiria aguda intermitente, cetoacidosis diabtica, insufi-
ciencia suprarrenal, hiperparatiroidismo, hiperlipemia, uremia, hipopotasemia.
Txicas: saturnismo, botulismo, intoxicacin por Amanitas.
Neurognicas: tabes dorsal, herpes zster, dolor psicgeno.
Hematolgicas: anemia hemoltica, drepanocitosis, leucemia aguda, prpura trom-
bticatrombocitopnica, prpura Schnlein-Henoch.
Captulo 33
Infecciones sistmicas: fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa, brucelosis, lep-

tospirosis.
Frmacos: anticoagulantes, anticolinrgicos, bloqueantes ganglionares, anticoncep-
tivos, sndromes de deprivacin de drogas.
DIAGNSTICO
Historia clnica:
Sexo: obligado descartar patologa ginecolgica en mujeres o complicacin de em-
barazo en gestantes.
Edad: los mayores de 65 aos suelen presentar sintomatologa atpica y patolo-
gas de gravedad, como rotura de aneurisma de aorta, isquemia mesentrica o
IAM.
Antecedentes personales: la presencia de enfermedad cardiovascular se asocia a
isquemia intestinal o aneurisma de aorta; la inmunodepresin predispone a infec-
ciones oportunistas o complicaciones relacionadas con la medicacin; la ciruga ab-
dominal previa incrementa el riesgo de obstruccin intestinal.
Consumo de frmacos y txicos: la toma de AINE se relaciona con ulcus pptico,
el tratamiento antibitico o corticoideo puede enmascarar la sintomatologa y el con-
sumo de alcohol se asocia a pancreatitis o hepatopata.
Datos epidemiolgicos: viajes recientes, exposicin a txicos o productos qumicos
y aparicin de sntomas similares en personas del entorno.
Caractersticas del dolor:
Tipo de dolor:
Visceral o esplcnico: producido por distensin de fibras nerviosas que rodean
las vsceras huecas u rgano slidos, de carcter sordo y mal localizado.
Somtico o parietal: producido por irritacin qumica o inflamatoria del peritoneo
parietal, de aparicin aguda, de carcter intenso y bien localizado.
Referido: originado por convergencia de fibras viscerales y espinales correspon-
dientes a una misma metmera.
Localizacin del dolor (Tabla 33.1).
Irradiacin: el dolor de la pancreatitis aguda irradia en cinturn a espalda, el clico
biliar a escpula derecha y espalda, y el clico renal a genitales.
Cronologa de los sntomas:
Inicio sbito: en segundos o minutos, con mxima intensidad desde el inicio del
dolor, indica patologa de gravedad (ulcus perforado, rotura de vscera hueca, in-
farto de rgano abdominal, rotura o diseccin artica, neumotrax espontneo,
rotura de embarazo ectpico).
Inicio rpido (en minutos): perforacin o estrangulacin de vscera hueca, obs-
truccin intestinal alta, pancreatitis aguda, colecistitis aguda, isquemia intestinal,
clico renoureteral, diverticulitis.
Inicio progresivo (en horas): apendicitis, obstruccin intestinal baja, peritonitis de
origen diverticular o apendicular, hepatitis, colecistitis o colangitis.
Naturaleza del dolor:

Clico: en la distensin de fibra muscular lisa por obstruccin de vscera hueca
o espasmo intestinal.
Continuo: en la distensin de vscera abdominal, procesos inflamatorios o isqu-
micos.
Intensidad y duracin del dolor: la intensidad es mxima en patologa vascular ab-
dominal o extraabdominal.
Factores que exacerban o mejoran los sntomas: posicin (el dolor de pancreatitis
aguda empeora en decbito supino), esfuerzo fsico (incrementa el dolor secun-
dario a patologa peritoneal), ingesta (aparicin del dolor posteriormente en isque-
mia mesentrica y mejora de los sntomas en lcera pptica), vmitos,
defecacin...
Sntomas asociados: vmitos (nmero, color, aspecto hemtico en hemorragia di-
gestiva, fecaloideo en obstruccin intestinal-; si preceden al dolor indican causa
mdica, mientras que si son posteriores indican causa quirrgica), hbito intestinal
(diarrea en gastroenteritis aguda, estreimiento y ausencia de expulsin de gases
en obstruccin intestinal, caractersticas de las heces); fiebre, ictericia, coluria, aco-
lia; clnica respiratoria o cardiolgica; clnica urinaria; prdida de peso.
Exploracin fsica:
Signos vitales: tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, satura-
cin de oxgeno y temperatura.
Aspecto de piel y mucosas: hidratacin, perfusin y nutricin.
Actitud del paciente: inquieto en clico biliar o renal e inmvil con rodillas flexiona-
das en peritonitis.
Exploracin general sistematizada.
Exploracin abdominal:
Inspeccin: valorar la presencia de cicatrices de ciruga previa, circulacin colateral,
signo de Cullen (coloracin azulada alrededor del ombligo), signo de Gray-Turner
(coloracin rojizo-amarronada en flancos), hematomas, hernias inguino-escrotales,
lesiones de herpes zster.
Auscultacin: valorar si existe peristaltismo y si se encuentra aumentado o dismi-
nuido (el incremento de ruidos hidroareos de carcter metlico se asocia a obs-
truccin intestinal, mientras que la ausencia de ruidos aparece en peritonitis, leo
paraltico o fases avanzadas de obstruccin intestinal), as como la presencia de
soplos abdominales.
Palpacin: comenzar desde la zona ms alejada del dolor, detectando zonas do-
lorosas y resistencia muscular o defensa, resultado de la irritacin del peritoneo
parietal por proceso inflamatorio. La palpacin profunda permitir valorar la exis-
tencia de visceromegalias, masas, hernias o eventraciones.
Deben valorarse los siguientes signos de irritacin peritoneal:
Signo de Murphy: dolor en hipocondrio derecho durante la inspiracin profunda
al presionar esa zona. Valora la existencia de colecistitis aguda.
Captulo 33
Signo de Blumberg: dolor por rebote de la vscera inflamada sobre la pared ab-
dominal al retirar la mano bruscamente despus de la palpacin profunda sobre
la zona dolorosa. Valora la presencia de apendicitis aguda.
Signo de Rovsing: dolor referido a fosa ilaca derecha al presionar sobre fosa
ilaca izquierda. Valora la presencia de apendicitis aguda.
Signo del psoas: tras colocar la mano del explorador en fosa ilaca se indica al
paciente que flexione el muslo oponindose a la flexin con la otra mano, siendo
positivo si se produce dolor en esa zona. Aparece en apendicitis retrocecal y abs-
ceso de psoas.
Signo del obturador: flexionando el muslo del paciente se realiza rotacin externa e
interna producindose dolor. Positivo en apendicitis plvicas y abscesos plvicos.
Percusin: permite valorar la presencia de lquido en cavidad peritoneal (matidez
cambiante en ascitis), timpanismo por aumento de gas intraluminal (obstruccin
intestinal) o extraluminal (disminucin de matidez heptica por neumoperitoneo).
Exploracin testicular y ginecolgica: en caso de dolor abdominal de piso inferior.
Tacto rectal: valorar tono esfinteriano, masas, caractersticas de las heces, prstata,
ocupacin o dolor de fondo de saco de Douglas.
Hemograma: un descenso brusco del nivel de hematocrito o hemoglobina obliga a
descartar hemorragia digestiva, hemorragia intraabdominal o hemoperitoneo. La leu-
cocitosis con neutrofilia no es especfica, ya que aparece en multitud de procesos
infecciosos e inflamatorios, por lo que debe ser correlacionada con la clnica y la ex-
ploracin fsica. La leucocitosis puede estar ausente en ancianos e inmunocompro-
metidos. Puede aparecer leucopenia en relacin a sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica o sepsis.
Coagulacin: aparecer alterada en la sepsis.
Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, iones y, en funcin de sospecha clnica, so-
licitar CK, CK-MB, troponina, amilasa, lipasa, perfil heptico y cido lctico.
Gasometra venosa: la acidosis metablica es un signo de gravedad que orienta a
sepsis, shock, cetoacidosis, insuficiencia renal o isquemia intestinal.
Sistemtico de orina: la presencia de piuria, proteinuria y hematuria sugiere infec-
cin urinaria, aunque pueden aparecer tambin en otros procesos. Se observa he-
maturia en el clico renoureteral y en la rotura de aneurisma de aorta.
Hemocultivos y urocultivo: en caso de fiebre o datos de infeccin urinaria, respec-
tivamente.
Electrocardiograma: realizar en caso de dolor abdominal de piso superior y ante-
cedentes de cardiopata isqumica, diabetes mellitus o edad avanzada.
Radiografa de posteroanterior y lateral de trax: descarta patologa pulmonar
(neumona, neumotrax, derrame pleural, hernia diafragmtica), neumoperitoneo (re-
alizar en bipedestacin) y orienta hacia determinados procesos abdominales, como
elevacin de diafragma con derrame pleural en absceso subfrnico y derrame pleural
izquierdo en pancreatitis aguda.
Radiografa de abdomen en decbito supino: deben valorarse sistemticamente

estructuras seas, msculo psoas, lneas de grasa de flancos, distribucin de gas
intestinal y dilatacin de asas, aire extraluminal, masas abdominales, visceromega-
lias y lquido libre intraperitoneal. Se realizar radiografa en bipedestacin para vi-
sualizar niveles hidroareos y gas extraintestinal. La proyeccin en decbito lateral
con rayo horizontal sustituye a la anterior en pacientes que no pueden adoptar la
bipedestacin, adems de ser la mejor posicin para ver neumoperitoneo.
Ecografa abdominal: de eleccin inicialmente en pacientes inestables, ante sos-
pecha de aneurisma de aorta, coleccin intraabdominal, apendicitis o diverticulitis
aguda, patologa de vescula biliar y ginecolgica. No es til para detectar aire en
caso de neumoperitoneo ni sangrado retroperitoneal.
Tomografa computarizada (TC): es el estudio de eleccin en la evaluacin del
dolor abdominal de causa no filiada, estableciendo el diagnstico final en dos tercios
de los pacientes evaluados, siendo de especial utilidad en pacientes ancianos. In-
dicado ante sospecha de rotura o diseccin de aneurisma de aorta, patologa retro-
peritoneal, isquemia mesentrica, complicaciones de pancreatitis y diverticulitis
aguda, colecciones intraabdominales y para determinar la causa en obstruccin in-
testinal.
Arteriografa: til en diagnstico y tratamiento de isquemia intestinal, infarto renal
y hemorragia digestiva no filiada.
Resonancia magntica y colangio-resonancia: no se emplean en situaciones agu-
das, son de utilidad para el estudio de patologa biliar y pancretica.
Endoscopia: en caso de sospecha de hemorragia digestiva para confirmacin y re-
alizacin de maniobras teraputicas.
Paracentesis diagnstica: descarta peritonitis bacteriana espontnea en pacientes
con ascitis y dolor abdominal.
ENTIDADES CLNICAS DE RIESGO VITAL

Aneurisma de aorta abdominal: clnicamente se manifiesta por dolor abdominal
epigstrico irradiado a espalda, dolor lumbar o en flancos. A la exploracin fsica
destaca masa abdominal pulstil, soplo abdominal o asimetra de pulsos perifricos.
Su ruptura conlleva shock hipovolmico, aunque si se produce hacia retroperitoneo
el sangrado puede ser contenido, permaneciendo el paciente normotenso. En este
caso puede presentarse nicamente como dolor lumbar y hematuria, por lo que es
fcilmente confundido con un clico renoureteral. Es ms frecuentes en pacientes
mayores de 60 aos, fumadores, hipertensos, con enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, enfermedad vascular perifrica e historia familiar de de aneurisma de aorta.
Para su diagnstico se emplea ecografa o TC.
Isquemia mesentrica: se manifiesta clnicamente por dolor periumbilical despro-
porcionado para los hallazgos de la exploracin fsica. Se diferencia en cuatro enti-
dades: embolismo arterial (50%), trombosis arterial (15%), isquemia mesentrica no
oclusiva (20%) y trombosis venosa (15%). Se asocia a alta mortalidad, excepto la
Captulo 33
trombosis venosa cuyo curso es ms indolente, por lo que el diagnstico precoz es

crucial. Es ms frecuente en pacientes de edad avanzada, con antecedentes de ate-
rosclerosis, bajo gasto cardiaco, enfermedad valvular cardiaca, infarto de miocardio,
arritmias y procesos intrabadominales de malignidad. Para su diagnstico es de
eleccin la angio-TC.
Perforacin gastrointestinal: la causa ms comn es la lcera pptica, apareciendo
como dolor abdominal brusco e intenso con signos de irritacin peritoneal. Entre
otras causas destacan apendicitis, diverticulitis, isquemia intestinal y megacolon t-
xico. Para su diagnstico se emplean las radiografas de trax y abdomen en bipe-
destacin, que objetivan la presencia de neumoperitoneo, y la TC de abdomen para
localizar el origen.
Obstruccin intestinal: clnicamente se caracteriza por dolor abdominal periumbilical
tipo clico, vmitos (especialmente en obstruccin de intestino delgado) y ausencia
de trnsito intestinal. A la exploracin se objetiva distensin abdominal, timpanismo,
aumento de ruidos hidroareos de caractersticas metlicas en fase precoz, desapa-
reciendo en la obstruccin completa. Las principales causas son adherencias intes-
tinales tras ciruga previa (50-70%), hernia incarcerada (15%) y neoplasias (15%). Es
de eleccin la radiografa abdominal para visualizar niveles hidroareos y la TC de
abdomen para identificar y localizar la causa de la obstruccin.
Vlvulo: el ms comn es el vlvulo de sigma, caracterizado por dolor y distensin
abdominal, nuseas y estreimiento, siendo poco comn la presencia de vmitos.
El sufrimiento intestinal por compromiso de la vascularizacin conlleva peritonitis y
sepsis. Aparece ms frecuentemente en pacientes con antecedentes de ciruga re-
ciente, adherencias y estreimiento crnico, que consumen excesivamente laxantes,
tranquilizantes, frmacos anticolinrgicos, bloqueantes ganglionares y antiparkinso-
nianos. El diagnstico se realiza mediante radiografa abdominal.
Embarazo ectpico: se caracteriza por dolor abdominal, amenorrea y sangrado va-
ginal en mujer frtil (aunque este puede estar ausente hasta en el 30%). Los factores
de riesgo incluyen historia previa de enfermedad inflamatoria plvica, endometriosis
y embarazo o ciruga tubricos. Es de eleccin la ecografa transvaginal.
Desprendimiento de placenta: clsicamente se presenta como dolor abdominal, san-
grado vaginal y contracciones uterinas. El factor de riesgo ms importante es la hiper-
tensin arterial materna, adems del consumo de cocana, alcohol o tabaco, la edad
materna avanzada y los traumatismos. El diagnstico se realiza mediante ecografa.
Infarto agudo de miocardio: se manifiesta clnicamente con dolor abdominal epi-
gstrico en pacientes con factores de riesgo cardiovascular, especialmente en mu-
jeres mayores de 65 aos y diabticos.
TRATAMIENTO
Ante cualquier dolor abdominal agudo debe descartarse en primer lugar patologa de
riesgo vital o que requiera ciruga inmediata, valorando el estado general, la situacin
hemodinmica y los datos de irritacin peritoneal. Son hallazgos que indican urgencia:
Historia clnica: edad mayor de 65 aos, inmunodepresin, alcoholismo, enferme-

dad cardiovascular, ciruga abdominal reciente, edad frtil y comorbilidad asociada
(neoplasia, diverticulosis, pancreatitis, fallo renal).
Caractersticas del dolor: comienzo brusco y/o de gran intensidad al inicio, aparicin
de vmitos tras el comiendo del dolor y dolor constante durante al menos 2 das.
Exploracin fsica: abdomen en tabla, defensa abdominal y signos de shock.
La actitud teraputica ser la siguiente:
Pacientes hemodinmicamente inestables:
Canalizar dos vas perifricas, reposicin de volumen y analgesia (los estudios de-
muestran que la administracin de opioides puede alterar la exploracin fsica,
pero no enmascara los signos de irritacin peritoneal ni condiciona el diagnstico).
Monitorizacin, oxigenoterapia y realizacin de electrocardiograma.
Estudio analtico urgente con hemograma, coagulacin, bioqumica (gasometra
venosa, lactato, CPK, troponina, perfil heptico y amilasa), sistemtico de orina,
test de embarazo (segn sospecha clnica) y pruebas cruzadas.
Tacto rectal y colocacin de sonda nasogstrica para descartar sangrado digestivo.
Ecografa abdominal o TC si no hay diagnstico claro, siempre que la situacin he-
modinmica lo permita.
Valoracin por ciruga ante la sospecha de patologa quirrgica.
Paciente hemodinmicamente estable:
Realizar anamnesis y exploracin fsica.
Canalizar va venosa perifrica para administracin de sueroterapia, analgesia, tra-
tamiento sintomtico o inicio de antibioterapia emprica si fuese necesario.
Estudio analtico urgente con hemograma, coagulacin, bioqumica, sistemtico
de orina y test de embarazo, en funcin de la sospecha clnica.
Realizar electrocardiograma ante dolor abdominal de piso superior en pacientes
ancianos, diabticos o con factores de riesgo cardiovascular.
Mantener en dieta absoluta hasta descartar patologa urgente.
Solicitar pruebas complementarias de imagen en funcin de la sospecha clnica.

Los pacientes estables y con buen estado general, sin datos de irritacin peritoneal
ni factores de riesgo, pueden ser dados de alta con seguimiento ambulatorio. Los pa-
cientes con dolor abdominal intenso sin diagnstico filiado deben permanecer en ob-
servacin para vigilancia clnica, manteniendo en dieta absoluta y con sueroterapia
intravenosa. Deben ingresar: pacientes con indicacin quirrgica urgente; pacientes
con criterios de gravedad para tratamiento, observacin o completar estudio; pacien-
tes que evolucionen mal en observacin; causas genticas o familiares: fiebre medi-
terrnea familiar, edema angioneurtico hereditario.
Captulo 33
Dolor abdominal
Valoracin general inicial (signos vitales,

exploracin y anamnesis breve)
Inestable Estable
hemodinmicamente hemodinmicamente
Anamnesis
Estabilizar/ABC
detallada
Dieta absoluta
Exploracin fsica
Va venosa y
completa
fluidoterapia
Va venosa
ECG
Pruebas
Analtica
complementarias
Prueba de imagen
segn sospecha
(ECO/TC)
clnica
Valoracin
quirrgica urgente
Tratamiento Diagnstico etiolgico Sin diagnstico etiolgico
etiolgico
Tratamiento
especfico
Observacin Observacin
hospitalaria domiciliaria
Reevaluar Estudio
Analtica de ambulatorio
control 8-12 h
BIBLIOGRAFA
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Captulo 34
Urgencias esofgicas 281
Captulo 34
Urgencias esofgicas
Gabriela Pea y Lillo Echeverra
CUERPOS EXTRAOS ESOFGICOS

DEFINICIN
La ingesta accidental de cuerpos extraos (CE) o de bolos alimentarios se dan princi-
palmente en nios, personas adentadas o con alteraciones mentales. Adems, mal-
formaciones preexistentes pueden favorecer la impactacin del bolo alimentario. Ms
del 80% de los CE ingeridos pasan a cavidad gstrica sin complicaciones. Sin em-
bargo, en las ingestas voluntarias (principalmente en personas psiquitricas o reclusos)
la endoscopia es requerida hasta en un 76% y ciruga en hasta el 16%. Las complica-
ciones de la ingesta de CE o impactacin de bolo alimentario incluyen la formacin de
lceras, laceraciones, perforacin, obstruccin intestinal, formacin de fistulas aorto-
esofgicas/traqueoesofgicas y bacteriemia. Cuando CE se impactan suelen hacerlo
en estrecheces, fisiolgicas o patolgicas. A nivel esofgico hay 3 reas ms suscep-
tibles que son: el esfnteresofgico superior, a nivel del arco artico y del hiato diafrag-
mtico. Ciertas anormalidades (estructurales o funcionales) aumentan el riesgo de
impactacin de comida o CE. Estas incluyen: divertculos, anillos, acalasia y tumores.
La presentacin vara desde disfagia hasta la imposibilidad de tragar saliva (lo que in-
dicatotal obstruccin esofgica). Otros sntomas incluyen la negativa a comer, babeo,
dolor retroesternal y regurgitacin de alimento no digerido, sibilancias, saliva con san-
gre, dificultad respiratoria y, ocasionalmente, odinofagia. Los pacientes que sufran
una perforacin tendrn sntomas dependiendo de su localizacin (ver apartado de
perforacin esofgica).
ETIOLOGA
Aunque cualquier tipo de CE puede ser ingerido, en nios las monedas son uno de
los ms frecuentes, en adultos lo son la impactacin de bolo alimentario o enclava-
miento de espinas de pescado o huesos de animales. En pacientes que lo hacen de
forma voluntaria, sobre todo reclusos, es frecuente la ingesta de mltiples CE, algunos
especialmente peligrosos (cuchillas de afeitar, agujas, etc.). Las caractersticas del
mismo condicionan su potencial lesivo. Segn el riesgo se clasifican en: 1) bolo ali-
mentario (habitualmente comida fibrosa mal masticada), 2) objetos romos (monedas),
3) objetos cortantes o punzantes, 4) objetos de contenido especialmente peligroso
(paquetes de droga o pilas) y 5) material mdico desplazado de su ubicacin (prtesis
dentarias, entricas, cpsula endoscpica detenida, etc.).
DIAGNSTICO
Es fundamental saber las caractersticas del objeto que provoca la obstruccin. Habr
que concretar especficamente el potencial lesivo del mismo (tamao, consistencia, bor-
des cortantes o punzantes, etc.). Si se trata de un bolo alimentario se debe preguntar
si en l se hallan incluidos fragmentos de hueso o espinas. Debe obtenerse informacin
acerca del momento de la ingesta (las complicaciones guardan estrecha relacin con
el tiempo de permanencia del CE en esfago). Algunos sntomas pueden orientar res-
pecto a la presencia o no de un cuerpo extrao y su localizacin. Disfona, disfagia, odi-
nofagia o sialorrea supone que el objeto permanece en la luz del tracto digestivo, al
menos en el 80% de los casos. Si hay dolor farngeo o retroesternal, el porcentaje dis-
minuye a menos del 50%. Dolor cervical o farngeo sugiere que el CE permanece en hi-
pofaringe o en esfago cervical y no ms distalmente (algunos pacientes con CE en el
esfago medio o inferior tambin pueden referir una sensacin de estorbo en la zona
cervical). Odinofagia o dolor retroesternal de intensidad relevante y/o presencia de fiebre
sugieren la obligacin de descartar una perforacin. Se deben tener en cuenta antece-
dentes del paciente que hayan podido contribuir a la obstruccin o en quienes esta su-
ponga una mayor complicacin que a la poblacin general (enfermedad por reflujo
gastroesofgico, esofagitis custica, trastorno motor esofgico o cirugas digestivas).
La exploracin fsica se debe centrar en las constantes vitales y en la valoracin continua
de permeabilidad de la va area. Se debern descartar CE a nivel de orofaringe. En ge-
neral la exploracin ser anodina; sin embargo, se deben buscar signos indirectos de
perforacin como sern la crepitacin o la presencia de fiebre (signo tardo).
Rx Tx/cervical/abdomen: indicarn la presencia de cuerpos extraos siempre y
cuando sean radiopacos. Podrn adems dar signos indirectos de perforacin (aire
mediastnico, subdiafragmtico o subcutneo).
Indicaciones de endoscopia emergente: obstruccin esofgica (evidenciado por la
incapacidad para manejar las secreciones orales); pilas de discos en el esfago; ob-
jetos puntiagudos en el esfago.
Indicaciones de endoscopia urgente (dentro de las primeras 24 h): objetos extraos
esofgicos que no sean puntiagudos; impactacin de bolo alimentario sin obstruc-
cin completa; objetos puntiagudos en estmago o duodeno; objetos > 6 cm de
longitud en o por encima del duodeno proximal; imanes al alcance endoscpico.
Indicaciones de endoscopia no urgente: monedas en el esfago se pueden observar
durante 12 a 24 horas en pacientes asintomticos; objetos contundentes en el es-
tmago que son 2,5 cm de dimetro; pilas de discos y bateras cilndricas que se
encuentran en el estmago en pacientes sin signos de lesin gastrointestinal pueden
ser observados durante mximo 48 horas (pilas de disco mayores de 20 mm debern
ser extradas por imposibilidad de paso a duodeno); objetos contundentes que no
logran pasar el estmago en tres o cuatro semanas; objetos romo distales al duo-
deno que permanecen en el mismo lugar durante ms de una semana (colonoscopia
o ciruga pueden ser requeridos en funcin de la ubicacin del objeto).
Captulo 34
TRATAMIENTO
Depender del tipo de objeto ingerido, la situacin clnica del paciente y el tiempo de
evolucin. En la mayora de casos se podr tener una actitud expectante pues en ge-
neral llegan a cavidad gstrica sin complicaciones. Como normas generales encontra-
mos: a) ningn CE deber permanecer en el esfago ms de 24 horas; b) en caso de
desconocer el tiempo de evolucin deber ser valorado de inmediato por el equipo de
ciruga general; c) en caso de existir perforacin de esfago el tratamiento depender
del estado clnico del paciente y del tiempo transcurrido entre la lesin y su valoracin.
La tasa de mortalidad por perforacin esofgica secundaria a CE es del 2% aproxi-
madamente. Aunque la actitud expectante puede ser aceptable en muy seleccionados
pacientes (con perforaciones pequeas y contenidas) el tratamiento de eleccin suele
ser quirrgico, principalmente para pacientes con ms de 24 hora de evolucin.
Sospecha de ingestin de cuerpo extrao
Compromiso de va area?
RADIOLOGA AP Y LATERAL Hipersalivacin?
(abdomen, trax, cervical) Inestabilidad hemodinmica?
Monedas en el esfago en Pilas de discos en

Objetos extraos
pacientes asintomticos el esfago
esofgicos no
Objetos contundentes en Objetos
puntiagudos
estmago > 2,5 cm de dimetro puntiagudos en
Impactacin de bolo
Pilas de discos y bateras esfago
alimenticio sin
cilndricas en el estmago en obstruccin completa
pacientes asintomticos (pilas Objetos puntiagudos en
de disco mayores de 20 mm ENDOSCOPIA
estmago o duodeno EMERGENTE
debern ser extradas por Objetos > 6 cm de
imposibilidad de paso a longitud en o por encima
duodeno) del duodeno proximal
Objetos contundentes que no Imanes al alcance
logran pasar del estmago en 3 endoscpico
4 semanas
Objetos romo distales al
duodeno que permanecen en el
ENDOSCOPIA
mismo lugar durante ms de una
URGENTE (24 H)
semana (colonoscopia o ciruga
pueden ser requeridas en
funcin de ubicacin del objeto)
ENDOSCOPIA NO URGENTE
LESIONES POR CUSTICO

DEFINICIN
Son intoxicaciones relativamente frecuentes dado su fcil acceso y uso comn. Los
principales grupos de riesgo son los nios, alcohlicos o adultos con enfermedades
mentales o ideacin autoltica. Las lesiones que producen pueden aparecer a cual-
quier nivel del trayecto gastrointestinal, pudiendo afectar adems la va respiratoria
(por emanacin de vapores). Los custicos se dividen en cidos y lcalis. Esta divisin
es importante pues, por un lado, se ha demostrado que en general la ingesta es mayor
cuando se trata de un lcali (los cidos provocan dolor al contacto con mucosa oro-
farngea, por lo que la ingesta es menor) y, por otro, las complicaciones sern dife-
rentes.
Custicos ms frecuentes: lcalis (pH > 12). Blanqueadores: hipoclorito Na+ (leja);
desatascadores/limpiadores de horno: hidrxido Na+ (sosa)/hidrxido K+ (potasa);
detergente lavavajillas: fosfato, carbonato Na+. cidos (pH < 3): limpiadores; cido
sulfrico, clorhdrico; antioxidantes; cido fosfrico; lquido de bateras; cido sulf-
rico; productos industriales; cido actico, ntrico.
CLASIFICACIN
Dado que la clnica NO se correlaciona con la gravedad de la afectacin, la nica cla-
sificacin con la que contaremos ser la obtenida tras la realizacin de una gastros-
copia diagnstica. De esta depender tambin el manejo y el seguimiento posterior.
Segn los hallazgos las lesiones sobre la mucosa se pueden clasificar en: G I: edema,
eritema; G IIa: lceras superficiales, sangrados, exudacin; G IIb: lceras profundas;
G III: focal; G IV: necrosis extensa.
Tempranas: aproximadamente un 20 a 45% de casos con lesiones en esfago y
estomago pueden NO presentar lesiones orofarngeas a la exploracin. En general
los sntomas ms habituales son: sialorrea, estridor, disfona, disfagia, odinofagia,
hematemesis, disnea, nuseas/vmitos, dolor torcico y/o abdominal. La intensidad
y la localizacin de lesiones dependern de: 1) El custico: cantidad ingerida, volu-
men y concentracin del txico, tipo de custico ingerido (cidos provocan necrosis
coagulativa, lcalis producen necrosis por licuefaccin); 2) Replecin gstrica en el
momento de la ingesta.
Tardas: aparecern tras 4-6 semanas. Se trata de una disfagia de instauracin pro-
gresiva y que anticipa la estenosis esofgica (esta puede aparecer hasta despus
de 1 ao de ingesta de custicos). Otra complicacin tarda es la obstruccin gs-
trica que puede venir acompaada de sntomas como la saciedad temprana, prdida
de peso o emesis progresivas. Se ha comprobado un riesgo aumentado (x 1.000 a
3.000) para desarrollar cncer epidermoide de esfago con periodos de latencia
media de 40 aos.
Captulo 34
DIAGNSTICO
Anamnesis: se deber intentar localizar el txico ingerido, indagar la cantidad bebida
aproximada, el tiempo transcurrido hasta su valoracin y la finalidad de la intoxicacin
(en caso de ser autolisis la cantidad ingerida suele ser mayor). Se debe dejar cons-
tancia de tratamientos realizados en domicilio (diluyentes, vmitos inducidos, etc.) y
resear si existen enfermedades concomitantes o ideaciones autolticas previas.
Exploracin fsica: monitorizacin de constantes vitales que incluyan: TA, FC, SatO2,
temperatura. La exploracin fsica general deber enfocarse principalmente en boca,
faringe y abdomen.
Pruebas complementarias: est contraindicado el lavado gstrico, la induccin al
vmito, el uso de neutralizantes. El uso de carbn activado no ha demostrado ser til
en este tipo de intoxicacin. A todo paciente se deber realizar las siguientes pruebas:
analtica de sangre: hemograma. Bioqumica con perfil heptico, urea, magnesio y
calcio. Gasometra arterial (pH < 7,2 indica necrosis tisular). Radiografa de trax PA
y L + radiografa de abdomen para descartar signos de perforacin y neumonitis. Elec-
trocardiograma. Laringoscopia directa. TAC con contraste: en caso de perforacin
esofgica/gstrica. Endoscopia digestiva alta: inmediatamente en caso de cidos. A
las 4-6 horas tras ingesta de lcalis. Contraindicaciones: inestabilidad hemodinmica,
sospecha de perforacin de la va area superior y causticaciones graves con ms
de 6 horas post-exposicin por riesgo de perforacin.
TRATAMIENTO
Medidas generales: asegurar permeabilidad de la va area. La ingesta de pilas deber
ser tratada mediante gastroscopia (extraccin de las mismas) dado el elevado riesgo de li-
berar su contenido (custico). La tolerancia lquida se iniciar siempre que el paciente se
encuentre estable, sin dolor y trague saliva sin dificultad. Se evitar siempre la neutralizacin
de un cido a una base y viceversa por posibilidad de producir lesin exotrmica la misma
que daa an ms la mucosa. Inhibidores de la bomba de protones (IBP) estn recomen-
dados en toda intoxicacin por custicos. Antibiticos: no hay evidencias que avalen su
uso profilctico. Deben reservarse para casos de infeccin establecida, aspiracin o per-
foracin. Tambin deben asociarse si se utilizan corticoides (metronidazol o clindamicina
+ aminoglucsido/cefalosporina de 3 generacin o ampicilina + aminoglucsido durante
7 das). Corticoides: no se ha demostrado en estudios controlados que los corticoides sean
beneficiosos para prevenir la estenosis. An as siguen siendo ampliamente utilizados en
causticaciones por lcalis de grado IIb y III y en caso de edema larngeo junto a intubacin
y/o traqueostoma (6-metil-prednisolona 1-2 mg/kg/d durante 3-4 semanas).
Tratamiento especfico: se realizar segn hallazgos endoscpicos: GI-GIIa no re-
quiere tratamiento. Iniciar dieta lquida y en 48 h reintroducir dieta normal. G2b-GIII:
observacin. Iniciar dieta solamente tras vigilancia de 48 h (lesiones GIII se debern
vigilar ms estrechamente que las previas pues el riesgo de perforacin es mximo
las primeras 48 h). GIV: la mayora de estos pacientes requerirn tratamiento quirrgico
con requerimiento de nutricin enteral por yeyunostoma.

Pacientes con lesiones de grado I pueden ser dados de alta con dieta lquida durante
24 h e IBP. Se recomienda ingreso hospitalario en pacientes con lesiones de grado II
y III (UCI). En los de grado IIa es conveniente mantener dieta absoluta durante 24-48
h, con reintroduccin de la misma de forma progresiva, IBP y alta en 4-6 das. En los
de grado IIb y III la intolerancia oral es ms frecuente y prolongada y se recomienda,
si es necesario, la alimentacin con nutricin enteral suministrada por sonda naso-
gstrica/enteral o mediante una gastroyeyunostoma.
Ingesta de custicos
Inestabilidad
hemodinmica?
Perforacin?
Disnea?
Rx tx/abd S S Estridor larngeo?
TAC con contraste
Laringoscopia directa
IOT
UCI
NO
ciruga
Endoscopia digestiva alta
GRADO 1 + No requieren observacin. Mantener dieta lquida

GRADO 2A con progresin a dieta normal en 48 horas
GRADO 2B + Observacin. Dieta absoluta al menos 48 h.
GRADO 3 El grado 3 requiere mayor vigilancia por riesgo
de perforacin
GRADO 4 Ciruga/UCI
Captulo 34
PERFORACIN ESOFGICA
DEFINICIN
Se trata de una entidad muy poco frecuente pero de elevada mortalidad. Las princi-
pales causas abarcan las complicaciones de intervenciones digestivas (endoscopias,
dilatacin por baln), seguidas de las espontneas (sndrome de Boerhaave), traum-
ticas (heridas penetrantes), malignidad, entre otras. La elevada tasa de morbimortali-
dad est en relacin con la dificultad para llegar al diagnstico cuando la causa no es
iatrognica. Los factores pronsticos dependern, por tanto, de la etiologa, localiza-
cin de la lesin y del tiempo que transcurra hasta llegar al diagnstico.
Dependern de su localizacin, del tamao de la lesin y del tiempo de evolucin
(Tabla 34.1).
Tabla 34.1. Presentacin clnica segn la localizacin de la lesin

PRINCIPALES CAUSAS SIGNOS Y SNTOMAS
Perforacin cervical Iatrogenia Dolor
Cuerpos extraos Disfagia
Traumatismo penetrante Sialorrea
Enfisema subcutneo
Tumefaccin cervical
Perforacin torcica Espontnea Dolor retrosternal/epigstrico
Iatrognia Dificultad respiratoria
Cuerpos extraos Enfisema subcutneo cervical
Traumatismo penetrante o mediastnico
Malestar general y fiebre
Neumotrax
Perforacin abdominal Iatrogenia Dolor epigstrico/retrosternal
Traumatismo penetrante Omalgia
Neumomediastino
Neumoperitoneo
Dificultad respiratoria
Reaccin peritoneal
Malestar general y fiebre
DIAGNSTICO
El diagnstico implica un verdadero reto. Muchos pacientes pueden no presentar nin-
gn sntoma o signo. La presencia de fiebre, dolor torcico, crepitantes subcutneos
cervicales o retroesternales postendoscopia exigen sospechar esta complicacin. La
radiografa cervical indicar aire en regin perivertebral incluso antes que a la explo-
racin fsica, mientras que la torcica puede dar el diagnstico hasta en el 90% pu-
diendo objetivarse neumomediastino, enfisema subcutneo hidroneumotrax y
derrame pleural. En casos en los cuales la sospecha sea alta y las radiografas no
muestren alteraciones se deber realizar esofagograma con contraste (si el paciente
se encuentra estable), TAC toraco-abdominal con contraste (en caso de sospecha de
afectacin de otras estructuras o de inestabilidad hemodinmica).
TRATAMIENTO
Si se sospecha perforacin esofgica en pacientes inestables o tras intervenciones
digestivas deber ser valorado por ciruga de forma urgente. Se debe asegurar en
todo momento estabilidad de la va area, fluidoterapia suficiente para mantener es-
tabilidad hemodinmica, solicitar pruebas cruzadas y pedir analtica con hemograma
completo, test de embarazo, etc. Se debe dejar al paciente en dieta absoluta. Nunca
se colocar a ciegas sonda nasogstrica. Administrar antibioterapia endovenosa para
cubrir agentes aerobios y anaerobios. El tratamiento especfico se realizar depen-
diendo de la estabilidad hemodinmica, clnica y patologas previas aunque se sigue
considerando al tratamiento quirrgico como el de eleccin. Pacientes en los que se
decida optar por el tratamiento conservador debern cumplir los siguientes criterios:
a) pequea rotura en un esfago no estentico ni tumoral; b) drenada hacia la luz eso-
fgica; c) con inflamacin mediastnica mnima y delimitada por la fibrosis periesof-
gica; y d) leve repercusin sistmica.
Captulo 34
SOSPECHA DE
PERFORACIN ESOFGICA
Inestable?
Intervenciones digestivas
altas recientes?
Tratamiento
quirrgico
Rx Tx cervical/abdominal
TAC toraco-abdominal
(si precisa)
Perforacin contenida
Perforacin libre abdominal o pleural
Drena a esfago
Neumotrax
Sntomas/signos mnimos
Antecedentes patolgicos esofgicos
Sepsis excluida
Si no mejora
Tratamiento
conservador
Antibioticoterapia amplio espectro

Nutricin enteral
Reevaluaciones clnicas estrechas
ESOFAGITIS
La esofagitis rara vez constituye una urgencia verdadera, salvo en sus formas graves
que pueden provocar complicaciones como disfagia severa, hemorragia aguda, per-
foracin, fstulas o estenosis. Para su correcto diagnstico el mtodo ms fiable es la
gastroscopia con toma de biopsias. En esofagitis medicamentosa el espectro de le-
siones endoscpicas es amplio, desde lceras aisladas a esofagitis difusa con pseu-
domembranas. El aspecto endoscpico de las esofagitis infecciosas suele orientar a
la etiologa de la lesin, si bien debe intentar confirmarse mediante cepillado, biopsias
y cultivo.
Esofagitis medicamentosa: es ms frecuente en pacientes con trastornos anatmi-
cos o motores esofgicos subyacentes. Pueden producir dao de forma indirecta (in-
duciendo RGE como los antagonistas del calcio; favoreciendo infecciones como los
inmunosupresores) o, de forma directa, produciendo un efecto custico local. Los me-
dicamentos que mayor asociacin tienen con un efecto directo de dao esofgico
son: a) antibiticos: principalmente doxiciclina, tetraciclina, clindamicina, rifampicina,
penicilina; b) antiinflamatorios no esteroideos (AINE): la mayora, aunque el ms fre-
cuente es el cido acetilsaliclico; c) antirretrovirales; d) bifosfonatos (alendronato
predominantemente); e) quimioterapicos, etc. El diagnstico puede realizarse perfec-
tamente mediante una adecuada anamnesis en donde se deber indagar sobre posi-
bles tomas inadecuadas de un frmaco. La gastroscopia se reservar para casos de
sntomas intensos y persistentes con predominio de disfagia, sospecha de complica-
ciones o en inmunodeprimidos para descartar origen infeccioso. La mayora de casos
son autolimitados y suelen remitir espontneamente. El tratamiento se basa en la pre-
vencin e identificacin del frmaco responsable. Se pueden emplear IBP y sucralfato
aunque no existe evidencia sobre la efectividad de estas medidas.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 35
Hemorragia digestiva 291
Captulo 35
Hemorragia digestiva
Raquel Chico Civera
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
Definimos hemorragia digestiva (HD) como la prdida de sangre que procede del apa-
rato digestivo. Segn el origen del sangrado la clasificaremos en:
HD alta (HDA): el punto sangrante se encuentra localizado entre el esfnter esofgico
superior y el ngulo de Treitz. Su manifestacin clnica es la hematemesis (vmito
hemtico, de coloracin negruzca posos de caf o rojo brillante, sangre fresca),
melena (heces negras, alquitranadas, pegajosas y malolientes) o ambas manifesta-
ciones juntas. En caso de hemorragia masiva (> 1 litro en menos de una hora), po-
demos encontrar hematoquecia, emisin de sangre roja por el recto, sola o
mezclada con la deposicin (forma de presentacin habitual de la HD baja), as como
shock hipovolmico, como primera manifestacin.
HD baja (HDB): es el sangrado distal al ngulo de Treitz.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes son la lcera pptica y la hipertensin portal. Otras: lesio-
nes agudas de la mucosa gstrica, esofagitis, lesin de Mallory-Weiss, carcinoma,
miscelnea. El 80-90% son de causa no varicosa y de estas la causa ms frecuente
es la lcera pptica.
VALORACIN Y MEDIDAS INICIALES

Valoracin: tener en cuenta: 1. La forma de presentacin (confirmar la HDA, me-
diante tacto rectal/uso de sonda nasogstrica (SNG), este ltimo, con uso restringido
a pacientes en los que existan dudas diagnsticas). Prioritario; 2. Valorar el estado
hemodinmico (Tabla 35.1), atendiendo a signos de gravedad y de repercusin he-
modinmica (presin arterial sistlica (PAS) y frecuencia cardiaca (FC)), signos de hi-
poperfusin perifrica, (teniendo en cuenta que las complicaciones cardiovasculares
son la primera causa de mortalidad de la HDA), tambin tiles, medicin de la satu-
racin de oxgeno y nivel de consciencia (valorar IOT). Adems, 3. Los antecedentes
Tabla 35.1. Evaluacin hemodinmica de la gravedad de la HDA

GRAVEDAD PARMETROS HEMODINMICOS
Leve PAS > 100 mmHg y FC < 100 lpm
Grave PAS < 100 mmHg y/o FC > 100 lpm
Signos de hipoperfusin perifrica
personales de hepatopata, patologa cardiovascular, antecedentes digestivos y epi-

sodios previos de HDA. Uso de tratamientos antiagregantes o anticoagulantes, hbitos
txicos, ingestin previa de frmacos gastroerosivos, sern tiles para el diagnstico.
Medidas iniciales: correccin precoz de la hipotensin (medida inicial ms eficaz
para reducir la mortalidad). Canalizaremos dos vas perifricas gruesas, para reposi-
cin de la volemia con infusin rpida de cristaloides (suero fisiolgico, Ringer lactato)
o hemoderivados (solicitar reserva de 2-4 concentrados de hemates). Realizar anal-
tica sangunea con hemograma, coagulacin, funcin renal, heptica e ionograma,
as como ECG. Indicar dieta absoluta. Sondaje vesical para medicin de diuresis.
Cundo debemos trasfundir?:
En caso de hemorragia masiva y shock, se recomienda administrar conjuntamente
concentrados de hemates y cristaloides hasta conseguir la estabilizacin hemodi-
nmica del paciente. El hematocrito inicial no traduce el grado de prdida sangunea,
su disminucin se produce pasadas varias horas.
Hb 7 g/dl, sin patologa cardiovascular ni hemorragia activa (mantener Hb
entre 7-9 g/dl).
Hb 10 g/dl, con patologa cardiovascular y/o hemorragia activa (mantener Hb
> 10 g/dl).
Cundo corregir los trastornos de la coagulacin:
Causados por dicumarnicos:
INR suprateraputico: correccin urgente en caso de hemorragia activa e inesta-
bilidad hemodinmica: plasma fresco congelado (10 ml/kg) o concentrado de fac-
tores protrombnicos. Si no hay hemorragia activa, puede administrarse vitamina
K (2 viales ev, dosis nica).
INR en rango teraputico: (individualizar riesgo-beneficio). No debe retrasar la
realizacin de gastroscopia.
Causados por los nuevos anticoagulantes (davigatrn, rivaroxabn, apixabn...):
suspender el frmaco. Estabilizacin hemodinmica. Valorar uso de plasma fresco,
factores protrombnicos, factor VII a recombinante. Facilitar diuresis adecuada. En
caso de insuficiencia renal, valorar hemodilisis.
TRATAMIENTO DE LA HDA
HD no varicosa:
Inhibidores de la bomba de protones (IBP) va endovenosa (omeprazol, pantoprazol,
esomeprazol): su administracin antes de la gastroscopia disminuye el sangrado activo y
la necesidad de tratamiento. Su uso no debe retrasar la gastroscopia. Dosis recomendada:
80 mg de IBP ev en bolo, seguida de perfusin de 8 mg/h disuelto en suero fisiolgico,
cambiando la perfusin cada 12 horas (baja estabilidad de la molcula en disolucin).
Metoclopramida/eritromicina (dosis nica 3 mg/kg): favorece el vaciamiento gs-
trico de los restos hemticos, individualizar (pacientes con hemorragia masiva y as-
pirado hemtico). Previo a una segunda endoscopia, cuando los restos hemticos
en el estmago no permitieron visualizar la lesin sangrante.
Captulo 35
Tratamiento endoscpico: ventajas: permite estratificar el riesgo de recidiva (Cla-

sificacin de Forrest. Tabla 35.2) y tratar la lesin sangrante. Plazos: recomendable
dentro de las primeras 12-24 h del ingreso. Si la hemorragia es grave, una vez esta-
bilizado el paciente, realizar lo antes posible (4-6 h). Diferir en caso de sospecha de
perforacin, ciruga gastrointestinal reciente o sndrome coronario agudo.
Tabla 35.2. Clasificacin de Forrest

SANGRADO FORREST DESCRIPCIN RECIDIVA
Sangrado activo.......... Ia Hemorragia en chorro 85%
........... Ib Hemorragia babeante 55%
Sangrado reciente.......... IIa Vaso visible no sangrante 30-43%
........... IIb Cogulo adherido 10-22%
........... IIc Hematina 4-7%
Ausencia de sangrado....... III Base de fibrina 0-2%
HDA asociada a hipertensin portal (varicosa):

Medidas generales: asegurar la estabilizacin hemodinmica sin aumentar la presin
portal, manteniendo la Hb en 8 g/dl, hematocrito del 25% y TA sistlica de 90 mmHg.
Prevenir las complicaciones derivadas de la hemorragia (infecciones, encefalopata
heptica, insuficiencia renal o deprivacin alcohlica en pacientes con hbito enlico).
Tratamiento farmacolgico, objetivo: disminuir la presin portal, con el uso de 1.
Somatostatina: bolo de 250 microgramos, seguido de perfusin continua (1 amp
de 3 mg en 50 cc SSF a 4 ml/h) y 2. Terlipresina: bolos de 2 mg/4 horas durante las
primeras 24 horas y posteriormente reducir dosis a la mitad durante 5 das. 3. Anti-
bioterapia (objetivo: prevenir infecciones graves, causadas por grmenes gran ne-
gativos): cefalosporinas (ceftriaxona 1 g/24 h iv) o quinolonas (norfloxacino oral 400
mg/12 h o ciprofloxacino 400 mg/12 h iv), 7-10 das.
Tratamiento endoscpico: plazos: recomendable dentro de las primeras 6 h, lo
antes posible si persiste sangrado activo a pesar del tratamiento farmacolgico. M-
todos: esclerosis de la variz, inyectando sustancias esclerosantes o ligadura con
bandas (tcnica de eleccin, menor tasa de complicaciones).
Otros: 1. Taponamiento esofgico con sonda baln de Sengstaken-Blakemore:
mtodo transitorio para el control de la hemorragia, cuando no se consigue controlar
el sangrado, en espera de tratamientos derivativos. 2. Derivacin portosistmica
percutnea intraheptica (DPPT), colocacin de stent por va transyugular. Indicado
en pacientes con deterioro de funcin heptica no candidatos a ciruga. 3. Ciruga
de derivacin portosistmica: indicada en pacientes cuya hemorragia no puede
controlarse con tratamiento farmacolgico y endoscpico, cuando mantienen ade-
cuada funcin heptica.
ESTRATIFICACIN PRONSTICA
Disponemos de diferentes escalas pronsticas para estratificar el riego de recidiva y
mortalidad: Escala de Glasgow-Blatchford (Tabla 35.3) (antes de la endoscopia):
Tabla 35.3. Escala de Glasgow-Blatchford

VARIABLE MARCADOR DE RIESGO PUNTUACIN
Urea srica mmol/l 6,5-7,9 2
8-9,9 3
10-24,9 4
25 6
Hb g/dl (hombres) 12-13 1
10-11,9 3
< 10 6
Hb g/dl (mujeres) 10-12 1
< 10 6
Presin arterial sistlica (mmHg) 100-109 1
90-99 2
< 90 3
Otros marcadores pulso 100 1
Presentacin con melena 1
Presentacin con sncope 2
Enfermedad heptica 2
Insuficiencia cardiaca 2
El punto de corte para pacientes de bajo riesgo se ha situado entre 0 y 3. Puntuacin

de 0, paciente sin ningn signo de gravedad y sin melenas: alta con gastroscopia am-
bulatoria preferente en 24-48 h. Resto de puntuaciones, gastroscopia urgente.
Tras la realizacin de la gastroscopia, disponemos del ndice de Rockall (Tabla 35.4)
que evala el riesgo de recidiva y mortalidad.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

Hemorragia por varices esofgicas siempre ingreso. Hemorragia por sospecha de l-
cera pptica, ingreso, en funcin del riesgo de recidiva hemorrgica (escala de Roc-
kall).
Captulo 35
Tabla 35.4. ndice de Rockall

VARIABLE PUNTUACIN
Edad (aos)
< 60 0
60-79 1
80 2
Estado circulatorio
Sin shock (PAS 100 mmHg; FC < 100 lat/min) 0
Taquicardia (PAS 100 mmHg; FC 100 lat/min) 1
Hipotensin (PAS < 100 mmHg) 2
Enfermedades asociadas
Ninguna enfermedad 0
Cardiopata isqumica, ICC, EPOC 2
Insuficiencia renal o heptica, neoplasia 3
Diagnstico
Mallory-Weiss. Sin lesiones 0
Todos los otros diagnsticos 1
Neoplasia EGD 2
Signos de hemorragia reciente
Hematina, fibrina 0
Sangre fresca, hemorragia activa, cogulo 2
Riesgo bajo: 2 puntos; Riesgo intermedio: 3-4 puntos; Riesgo alto: 5- 11 puntos.
HEMORRAGIA
DIGESTICA ALTA
SE CONFIRMA LA HDA
S No
Fluidoterapia, No TA, FC, Coger 2 vp, Diagnstico alternativo
hemoderivados estabilidad hemodinmica?
HDA no varicosa HDA varicosa

Perfusin de SS o terlipsina
ENDOSCOPIA Otros ENDOSCOPIA

VARICES
No
ESOFGICAS
LCERA
Iniciar dieta, VARICES GASTROPATA
IBP oral, alta FNDICAS HTP
LESIN DE ALTO RIESGO?
(Forrest I, IIa, IIIb)
Bandas o Tratamiento Plasma
No esclerosis endoscpico de argn
S
Control No
Tratamiento
endoscpico eficaz? S
S Baln de
Resangrado?
Sangstaken
IBP (perfusin, 72 h) EMBOLIZACIN S
Recidiva? ARTERIAL O CIRUGA
S Nueva
No
endoscopia No
Repetir tratamiento S
endoscpico fracaso o
recidiva? Control
No S No
IBP oral, prevencin Profilaxis 2 TIPs o ciruga
de recidiva
Captulo 35
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

DEFINICIN
La lesin se sita distal al ngulo de Treitz. Presenta una elevada prevalencia (2-3%
de la poblacin general) y representa el 20-25% de las HD en Urgencias. Se presenta
sobre todo en pacientes de edad avanzada. Se consideran factores de mal pronstico:
la magnitud de la prdida sangunea, la inestabilidad hemodinmica, la comorbilidad
y la edad avanzada.
ETIOLOGA
En el 80% de casos el origen de la HDB se encuentra a nivel colorrectal. Slo un 10%
se localiza en intestino delgado y aproximadamente en un 10% de casos no se ob-
tiene diagnstico de certeza (Tabla 35.5).
Tabla 35.5. Causas de HD segn grupos de edad

NIOS ADOLESCENTES ADULTOS ANCIANOS
(> 60 AOS)
Divertculo Divertculo Divertculos Divertculos
de Meckel de Meckel de colon de colon
Enfermedad Enfermedad Enfermedad Colitis isqumica
inflamatoria inflamatoria inflamatoria
(colitis ulcerosa) (colitis ulcerosa) (c. ulcerosa
enfermedad de Crohn)
Plipos juveniles Plipos en colon y Plipos en colon y Cncer colorrectal
recto recto
Duplicacin Enterocolitis infecciosa Cncer colorrectal Angiodisplasia
intestinal
Malformaciones Malformaciones Patologa orificial
vascular asculares
Fiebre tifoidea Fiebre tifoide
Angiodisplasia
DIAGNSTICO
Anamnesis: realizar una adecuada historia clnica que incluya hbitos txicos, uso
de medicacin gastroerosiva (AAS, AINE, anticoagulantes), patologa intestinal o in-
tervenciones quirrgicas previas, tener en cuenta las caractersticas del sangrado
(rectorragia, hematoquecia, con menor frecuencia melenas, en el caso de hemorragia
procedente de tramos altos de intestino delgado o hemorragias de bajo dbito del
colon derecho, sntomas acompaantes (dolor abdominal: sugiere etiologa isqu-
mica o inflamatoria). Los divertculos y la angiodisplasia causan hemorragia indolora.
El dolor anal orienta a patologa anal benigna: fisura o hemorroides. Diarrea asociada:
enfermedad inflamatoria intestinal o infeccin, el estreimiento a proceso neoformativo
o hemorroides. Cambios de ritmo intestinal: sospechar proceso neoplsico, sobre
todo en mayores de 50 aos.
Exploracin fsica: 1. Valoracin del estado hemodinmico, detectando signos que

indiquen inestabilidad hemodinmica (palidez, sudoracin, frialdad de extremidades,
FC > 100 lpm, PAS < 100 mmHg). 2. Exploracin anorrectal: que incluya inspeccin
anal y tacto rectal, con valoracin de posible patologa hemorroidal asociada, masas
o fisuras anales, que puedan ser la causa del sangrado.
TRATAMIENTO
Independientemente de la causa, la primera medida a tomar ante el paciente con HDB
aguda, ser la estabilizacin hemodinmica/valoracin de la gravedad del sangrado.
Ante HDB grave (TA sistlica < 100 mmHg, FC: > 100-120 lpm):
Canalizar dos vas perifricas gruesas para reposicin de volumen y en caso nece-
sario transfusin de hemoderivados para correccin de la anemia.
Extraccin de muestra sangunea (hemograma, bioqumica, coagulacin, pruebas
cruzadas.
Monitorizacin de la TA, FC. FR, T, SatO2.
Descartar posible origen alto de la HD.
Colonoscopia: es la prueba diagnstica de eleccin, permite adems tratar las lesio-
nes sangrantes realizando hemostasia. Indicada en todos los casos tras la estabiliza-
cin hemodinmica del paciente. Debe realizarse de forma precoz. Para obtener un
buen rendimiento es necesario realizar una buena limpieza del colon, administrando
solucin evacuante oral en un periodo de 3-4 h.
Angio TC con contraste iv: permite localizar un sangrado activo o lesiones poten-
cialmente sangrantes.
Arteriografia mesentrica: esta prueba se reserva para pacientes con hemorragia
grave, persistente o recurrente, o ante pacientes en los que no se ha conseguido re-
alizar una colonoscopia. Requiere un flujo de 0,5-1 ml/min (diagnstico positivo 50%).
Permite teraputica angiogrfica (embolizacin selectiva del vaso sangrante). Debera
realizarse en pacientes con hemorragia grave persistente o recurrente, o ante la im-
posibilidad de colonoscopia urgente.
Gammagrafa: eficacia diagnstica similar a la angiografa, pero precisa un menor
dbito (0,1-0,4 ml/min).
Enteroscopia con cpsula endoscpica, es la exploracin de eleccin para el es-
tudio de las causas de hemorragia digestiva a nivel del intestino delgado. Su eficacia
diagnstica (55-76%) es claramente superior a la obtenida con la enteroscopia (30%)
o el trnsito intestinal (5%).
Ciruga: las indicaciones de intervencin son la hemorragia masiva, el sangrado per-
sistente que requiera ms de 4-6 unidades de sangre en 24 h, la persistencia de la
hemorragia durante 72 h, o antes de que requiera 10 unidades, y la recidiva grave
ocurrida en los 7 das siguientes a su limitacin.
Captulo 35
HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
LEVE GRAVE MASIVA
Colonoscopia Colono/isotopos/arteriografa Ciruga, colono y endoscopia

intraoperatoria
Diagnstico S
No
Persistencia Persistencia
del sangrado del sangrado
No Arteriografa S
S
Gammagrafa Tratamiento dirigido
Diagnstico
No S Dx
No Trnsito,
enteroscopia/cpsula
S
Diagnstico
BIBLIOGRAFA
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Captulo 36
Estreimiento 301
Captulo 36
Estreimiento
Ana Iriarte Garca
DEFINICIN
Se define como la presencia de al menos dos de los siguientes (Criterios Roma II):
Menos de 3 deposiciones por semana.
Defecacin dura en ms del 25% de las deposiciones, sensacin de evacuacin in-
completa en ms del 25% de las deposiciones.
Esfuerzo excesivo en ms del 25% de las deposiciones.
La necesidad de manipulacin digital para facilitar la evacuacin.
La prevalencia entre la poblacin europea se estima entre un 2 y un 27%. Es dos
veces ms frecuente en mujeres que en hombres. Aumenta su prevalencia a partir de
los 65 aos. Se relaciona adems con hbitos sedentarios de vida, nivel socioecon-
mico bajo y en el embarazo.
ETIOPATOGENIA
Las causas de estreimiento son mltiples y habitualmente coexisten varias causas a
la vez, lo cual debe ser tenido en cuenta a la hora de realizar el diagnstico e instaurar
un tratamiento (Tabla 36.1).
Tabla 36.1. Causas de estreimiento

Hbitos higinico-dietticos
Dieta baja en fibra
Escasa ingesta de lquidos
Sedentarismo
Falta de ejercicio fsico
El estrs y los cambios horarios
Enfermedades intestinales
Cncer de colon
Enfermedad diverticular
Isquemia
Patologa anorrectal
Alteraciones funcionales: trnsito lento, sndrome del intestino irritable, disinergia en
la defecacin
Embarazo
Alteraciones endocrinas
Hipotiroidismo
Diabetes
Trastornos inicos: hipercalcemia, hipokaliemia, hipermagnesemia
Hiperparatiroidismo
Addison
Feocromocitoma
Fibrosis qustica
Tabla 36.1. Causas de estreimiento (continuacin)

Enfermedades psiquitricas
Anorexia nerviosa
Depresin
Abuso sexual
Trastornos neurolgicos
Parkinson
Esclerosis mltiple
Trombosis cerebral
Demencia
Miopatas: esclerodermia, polimiositis
Frmacos: anticidos, opiceos, laxantes utilizados de forma crnica, antidepresivos,
neurolpticos, anticolinrgicos, espasmolticos, diurticos, antihipertensivos, suple-
mentos de calcio y hierro
DIAGNSTICO
Hay que hacer una anamnesis detallada sobre el estilo de vida (tipo de dieta, ingesta
de agua, actividad fsica, viajes, etc.) y frmacos que est tomando el paciente. Hay
que preguntar acerca de la historia personal y familiar de estreimiento, neoplasias,
patologas concomitantes y estado psquico. Se debe interrogar sobre el hbito in-
testinal: frecuencia y consistencia de las deposiciones (Tabla 36.2).
La Escala de Forma de las Deposiciones de Bristol es una medida diseada para ayu-
Tabla 36.2. Categoras de estreimiento en base a la evaluacin clnica

TIPO DE ESTREIMIENTO HALLAZGOS TPICOS
Estreimiento de trnsito normal, SII Historia del paciente, nada patolgico
en el que predomina el estreimiento en el examen o inspeccin fsica
Dolor y distensin
Sensacin de evacuacin incompleta
Estreimiento por trnsito lento Trnsito colnico lento
Funcin normal del piso plvico
Trastorno de la evacuacin Esfuerzo defecatorio prolongado/excesivo
Defecacin difcil an con deposiciones blandas
El/la paciente aplica presin perineal/vaginal
para defecar
Maniobras manuales para ayudar a la
defecacin
Alta presin basal del esfnter (manometra
anorrectal)
Estreimiento idioptico/ Efectos colaterales conocidos de medicamentos
orgnico/secundario Medicacin que contribuye
Obstruccin mecnica probada
Trastornos metablicos
Exmenes de sangre anormales
Captulo 36
Estreimiento 303
dar a los pacientes a describir

Tipo 1 Pedazos duros separados, como
nueces (difcil de excretar) la consistencia de las heces
(Figura 36.1). Esto es conside-
Tipo 2 Con forma de salchicha, rado como un mejor indicador
pro llena de bultos
del trnsito colnico que las
frecuencias de las deposicio-
Tipo 3 Como una salchicha pero
con rajaduras en la superficie nes. Son sntomas de alarma:
cambios en el calibre de las
Tipo 4 Como una viborita, suave y heces; heces hem positivas;
blanda
anemia ferropnica; sntomas
obstructivos; pacientes mayo-
Tipo 5 Pedazos blandos con bordes
claros (se excretan fcilmente) res de 50 aos no sometidos a
tamizaje previo para cncer de
Tipo 6 Pedazos blandos con bordes colon; estreimiento de re-
deshechos ciente instalacin; sangrado
rectal; prolapso rectal; adelga-
Tipo 6 Aguado, sin trozos slidos,
Enteramente lquido zamiento. Se deber realizar
una exploracin fsica centrada
Figura 36.1. Escala de heces de Bristol. en el rea abdominal: examen
fsico (consistir en la auscul-
tacin, palpacin y percusin del abdomen); tacto rectal (nos permite comprobar la
consistencia de las heces, el tono del esfnter anal, la existencia de masas a dicho
nivel, etc.).
Slo est indicada la realizacin de pruebas complementarias en el estudio del estre-
imiento crnico en pacientes con sntomas de alarma.
Anlisis de sangre. Ante la sospecha de causas secundarias de estreimiento se
debe realizar anlisis de sangre y heces. Hemograma, bioqumica bsica con elec-
trolitos (Na, K, calcio, magnesio), glucosa, hormonas tiroideas y sangre oculta en
heces pueden ser tiles.
Radiografa. til para descartar obstruccin intestinal o megacolon.
Colonoscopia. Se recomienda la realizacin de colonoscopia de forma ambulatoria
a todos los pacientes con estreimiento que presenten anemia, sangrado rectal,
sangre oculta en heces, sntomas obstructivos, aparicin reciente del estreimiento,
prdida de peso, prolapso rectal, cambio en el calibre de las deposiciones o que
sean mayores de 50 aos y no hayan hecho un cribado de cncer de colon.
COMPLICACIONES
El estreimiento no es siempre una situacin banal, pues puede acompaarse de ml-
tiples complicaciones, algunas de ellas de gravedad. La complicacin ms frecuente
es la impactacin fecal o fecaloma, definido como acumulacin de heces en la am-
polla rectal. Se manifiestan por dolor y bloqueo anal al defecar, con sensacin de ple-
nitud. Puede producir incontinencia fecal por rebosamiento. Puede presentarse en
casos extremos como una incontinencia urinaria. Otras complicaciones del estrei-
miento pueden ser la anorexia, el empeoramiento del reflujo gastroesofgico por au-
mento de la presin intraabdominal, la afeccin anal tipo hemorroides internas y
externas, la fisura anal, el prolapso de la mucosa anal y la obstruccin intestinal. Las
complicaciones ms graves, adems de la obstruccin, son el vlvulo de colon y la
seudoobstruccin de colon o sndrome de Ogilvie.
TRATAMIENTO
El tratamiento del estreimiento debe ser gradual, comenzando con cambios en el
estilo de vida y consejos dietticos. Cualquier frmaco que pueda facilitar el estrei-
miento se debe retirar si es posible.
Medidas higinico-dietticas: el primer paso consiste en realizar una dieta equili-
brada con abundante fibra (suplementos de fibra o aumentarla en la dieta). El au-
mento de la ingesta de lquidos y de la actividad fsica tienen una evidencia cientfica
menor en el tratamiento del estreimiento.
Laxantes: se deben emplear durante un periodo corto de tiempo. La indicacin de
los diferentes tipos de laxantes se plantea segn las necesidades de cada tipo de
estreimiento; es decir, los que aumentan la consistencia del bolo cuando se realiza
una dieta pobre en fibra, los que disminuyen la consistencia de las heces cuando
estas son duras o los estimulantes cuando el trnsito es lento.
Formadores de masa (metilcelulosa, salvado de trigo y plantagoovata). Son poli-
sacridos naturales que absorben agua aumentando la masa fecal, por lo que se
debe asegurar una abundante ingesta hdrica para que sean efectivos. Pueden tar-
dar varios das en alcanzar sus mximos efectos, por lo que no son adecuados
para el alivio rpido de los sntomas. Son seguros para su uso a largo plazo. Estn
contraindicados en pacientes con impactacin fecal u obstruccin intestinal. Los
efectos adversos son flatulencia y distensin abdominal.
Osmticos (polietilenglicol, macrogol, sales de magnesio, sales de fosfato, lactu-
losa, lactitol). Actan aumentando la presin osmtica en la luz intestinal. Tambin
es importante asegurar suficiente ingesta de lquidos. Tienen accin rpida por lo
que son tiles en el tratamiento del estreimiento agudo. Pueden producir disten-
sin y dolor abdominal. El polietilenglicol ha demostrado en algn estudio ser ms
efectivo y mejor tolerado que la lactulosa al causar menos flatulencias. Adems,
hay algn estudio en que se demuestra que, en dosis elevadas, el polietilenglicol
sera efectivo en el tratamiento de los fecalomas.
Estimulantes (aceite de ricino, sensidos, bisacodilo). Aumentan el peristaltismo
intestinal al actuar directamente sobre el transporte de electrolitos en las termina-
ciones nerviosas del intestino. Mayor eficacia en el estreimiento agudo que en el
crnico. Son laxantes para ser utilizados ocasionalmente y no para su uso crnico
debido a sus potenciales efectos secundarios. Sus indicaciones seran tratamien-
tos a corto plazo ante estreimientos refractarios, en pacientes que toman opi-
ceos y en algunos casos de pacientes paliativos, oncolgicos o no, que los
Captulo 36
Estreimiento 305
precisen de forma crnica por encontrarse encamados. Otra indicacin sera la

preparacin del colon para exploraciones radiolgicas o endoscpicas.
Ablandadores fecales (docusato sdico, aceite de parafina). Disminuyen la tensin
superficial de las heces facilitando la absorcin de agua. La indicacin ms acep-
tada de este grupo de laxantes es el uso a corto plazo en afeccin anorrectal. El
docusato tiene una leve accin estimulante. Los inconvenientes de estos laxantes
son que pueden producir neumona lipoidea en caso de pacientes frgiles con
riesgo de aspiracin, y su uso prolongado puede interferir en la absorcin de vita-
minas liposolubles. Adems, la produccin de heces excesivamente oleosas puede
favorecer el desarrollo de incontinencia anal.
Agentes rectales (supositorios, enemas). tiles para el tratamiento de la impacta-
cin fecal. Las indicaciones de estos laxantes son como tratamiento a corto plazo,
para el alivio rpido de sntomas, la necesidad de exploracin de colon, la impo-
sibilidad de tomar medicacin oral y la impactacin fecal. El mecanismo de accin
es el estmulo del peristaltismo secundario a la distensin del colon junto a la ac-
cin especfica del producto administrado. No debe plantearse como tratamiento
regular.
Pueden utilizarse supositorios de glicerina o bisacondilo o enemas de fosfato s-
dico (Enema Casen) o citrato sdico (Micralax). En casos severos, el laxante
debe administrarse con una sonda de Foley.
ESTREIMIENTO
Medicamentos S
Colon irritable
No
S
Signos de alarma? Estudio
No
Aumento de fibra en dieta

Responde Regular hbito
Ejercicio fsico
Lquidos abundantes
No responde
Responde
Laxantes formadores de masa
No responde
Responde
Laxantes osmticos
No responde
Seguimiento Laxantes estimulantes
BIBLIOGRAFA
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Captulo 37
Diarrea aguda 307
Captulo 37
Diarrea aguda
Pablo Chicharro Manso, Leyre lvarez Rubio
DEFINICIN
Hablamos de diarrea cuando el paciente refiere una disminucin en la consistencia
de las deposiciones, si bien la definicin mdica hace referencia a dos conceptos
cuantitativos: un incremento en la frecuencia de la defecacin (3 o ms deposiciones
al da) o un aumento del peso de las deposiciones (ms de 200 g diarios). Aquella dia-
rrea con una duracin igual o inferior a 14 das ser aguda, hablando de diarrea per-
sistente o crnica cuando perdure ms de 14 30 das respectivamente.
ETIOLOGA
Las causas infecciosas (virus, bacterias y parsitos) son responsables de hasta el
80% de los casos, siendo la mayora de etiologa vrica. La diarrea de origen bacte-
riano ser, no obstante, responsable de la mayora de los casos graves.
Agentes infecciosos ms frecuentes:
Virus: Norwalk virus (causa ms frecuente de casos epidmicos), rotavirus (diarrea
grave infantil, incidencia en meses fros), adenovirus (diarrea infantil con frecuente
afectacin rinoconjuntival, meses clidos), citomegalovirus (pacientes inmunocom-
prometidos).
Bacterias: Salmonella no typhi (contaminacin alimentaria), Salmonella typhi/paraty-
phi (fiebre tifoidea), Shigella (disentera bacilar o colitis hemorrgica), Clostridium dif-
ficile (antecedente de antibioterapia en 2 meses previos), E. coli enterohemorrgico
(O:157:H7: serotipo productor de toxina Shiga. Colitis hemorrgica afebril), Campy-
lobacter (leche, alimentos crudos, aves de corral), Vibrio (marisco crudo), Yersinia
(agua o alimentos contaminados), E. coli enterotoxignico (diarrea del viajero) y, por
ltimo, S. aureus, C. perfringens y Bacillus cereus (gastroenteritis de rpida instau-
racin mediada por toxinas preformadas en alimentos).
Parsitos: Giardia lamblia (cuadros subagudos frecuentes en nios y tpica asocia-
cin a malabsorcin), Entamoeba histolytica (viajeros, poblacin inmigrante),
Cryptosporidium (pacientes inmunocomprometidos).
Causas frecuentes no infecciosas de diarrea aguda:
Frmacos: laxantes, diurticos, antibiticos, metformina, colchicina, inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina, ranitidina, inhibidores de la bomba de pro-
tones, antidepresivos (inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina), qui-
mioterpicos, antirretrovirales (inhibidores de la proteasa), tiroxina, digitlicos.
Txicos: metales (arsnico, plomo), vegetales (Amanita phalloides), organofosforados
(insecticidas), glutamato monosdico (comida asitica).
Patologa inflamatoria aguda: enteritis alrgica, anafilaxia, infecciones extraintesti-
nales, colitis isqumica, diverticulitis, apendicitis.
Manifestacin aguda de patologa crnica: intolerancia a la lactosa, enfermedad in-

flamatoria intestinal, enfermedad celaca, enteritis rdica, tumores endocrinos (VI-
Poma, carcinoma medular tiroideo), otras neoplasias (adenoma velloso), sndrome
de colon irritable.
Impactacin fecal.
CLASIFICACIN
En la aproximacin clnica inicial podemos clasificar los cuadros de diarrea aguda
segn las caractersticas generales del cuadro en inflamatoria, que correspondera a
patgenos entero invasivos, o no inflamatoria (no enteroinvasivos) (Tabla 37.1).
Consideraremos diarrea grave a aquella que asocie uno o ms de los siguientes signos
de alarma: fiebre ( 38,5C), signos clnicos de deshidratacin o de hipovolemia,
heces sanguinolentas, ms de 48 horas de duracin, ms de 6 deposiciones al da,
dolor abdominal grave, tratamiento antibitico u hospitalizacin previos, pacientes
mayores de 70 aos o inmunocomprometidos, patologa sistmica intercurrente.
Habr que prestar tambin especial atencin a las pacientes gestantes.
Tabla 37.1. Clasificacin de la diarrea aguda

CARACTERSTICAS ETIOLOGA MS FRECUENTE
No inflamatoria Heces acuosas abundantes, sin Virus (Norwalk, rotavirus),
sangre ni pus/moco, fiebre toxiinfeccin alimentaria
infrecuente (S. aureus)
Inflamatoria Heces sanguinolentas o con Salmonella, C. difficile, E. coli
moco, fiebre frecuente enterohemorrgico, Campylo-
bacter, Shigella
Sntomas frecuentemente asociados sern: nuseas con o sin emesis, dolor abdomi-
nal y fiebre. La deshidratacin es una de las consecuencias ms frecuentes y graves
de esta patologa, por lo que requiere una especial atencin: en casos graves, se
podr objetivar un descenso de 10 mmHg en la tensin arterial y/o un aumento de 10
latidos/minuto en la frecuencia cardiaca con el ortostatismo. Determinados contextos
clnicos permitirn restringir la sospecha etiolgica:
Gastroenteritis (sndrome emtico y diarrea): virus y/o infeccin por toxinas prefor-
madas. Si el inicio de los sntomas ocurre antes de 6 horas tras la ingesta de un ali-
mento sospechoso, la infeccin por toxinas ser altamente probable.
Disentera (colitis hemorrgica): Shigella, Campylobacter, Salmonella.
Colitis hemorrgica afebril: E. coli enterohemorrgico (productor de toxina Shiga).
Sndrome de Guillain-Barr: Campylobacter jejuni.
Exposicin previa a antibiticos, hospitalizacin reciente: Clostridium difficile.
Diarrea del viajero: E. coli (Amrica), Shigella, Salmonella y Campylobacter (Asia).
Captulo 37
Diarrea aguda 309
DIAGNSTICO
En cuadros sin signos de alarma y con menos de 24 horas de evolucin, no suelen
ser necesarias exploraciones aadidas. En pacientes con uno o ms de los signos de
alarma descritos previamente se realizar una aproximacin bsica inicial: hemograma
(alteraciones en las tres series, citopata por consumo), bioqumica (fracaso renal, al-
teraciones inicas, alteracin del perfil heptico), coagulacin (coagulopata), gaso-
metra venosa (alcalosis o acidosis) y radiografa abdominal simple y en bipedestacin
(niveles hidroareos, impactacin fecal). La determinacin de leucocitos en heces es
til para confirmar la sospecha de diarrea inflamatoria/patgenos invasivos y puede
condicionar la instauracin de antibioterapia. En pacientes inmunocomprometidos,
con comorbilidades importantes o enfermedad inflamatoria intestinal de base, as
como en aquellos con abundantes leucocitos presentes en heces y/o alta sospecha
de etiologa enteroinvasiva, es recomendable obtener coprocultivos en esta fase de
la enfermedad. Se solicitar toxina de Clostridium difficile en heces en enfermos hos-
pitalizados o con ingesta previa de antibiticos. En aquellos pacientes con cuadros
de duracin superior a 5-7 das y con signos de alarma, el estudio se debe ampliar de
forma dirigida:
Coprocultivos y hemocultivos (estos preferentemente en presencia de fiebre).
Huevos y parsitos en heces: pacientes inmunocomprometidos, contactos sexuales
de riesgo, sospecha de giardiasis o amebiasis.
Endoscopia (generalmente rectosigmoidoscopia): se reserva para pacientes con sos-
pecha de enfermedad inflamatoria intestinal o colitis isqumica y para pacientes in-
munocomprometidos (sospecha de citomegalovirus, etc.).
TRATAMIENTO
Medidas generales: la primera medida teraputica siempre debe ser la rehidratacin,
siendo la nica necesaria en la mayora de las ocasiones y siendo la va oral de elec-
cin cuando sea posible. La solucin para la va oral cuya composicin se aproxima
ms a las recomendaciones de la OMS es el Sueroral. En pacientes sin comorbilidad
se podrn emplear bebidas isotnicas, caldos o zumos. En pacientes con intolerancia
oral o con necesidad de un ritmo o volumen de reposicin mayores, se debe recurrir
a la sueroterapia intravenosa, con sueros cristaloides (suero glucosalino, Ringer lactato
o suero salino fisiolgico). La dieta debe ser progresiva, sin ser perjudicial un periodo
inicial de ayuno, con predominio de patatas, arroz, pltanos y verduras hervidas, evi-
tando los lcteos (excepto yogures) por el dficit transitorio de lactasa intestinal. Se
reintroducir una dieta normal tras la normalizacin de las heces. En pacientes con
diarrea no inflamatoria y sin signos de alarma se pueden emplear antidiarreicos, que
disminuyen el peristaltismo intestinal. La loperamida es el frmaco ms empleado, a
dosis de 4 mg iniciales, seguidos de 2 mg tras cada deposicin hasta un mximo de
16 mg/da y durante un mximo de 5 das. No se deber emplear en casos con fiebre
y/o colitis hemorrgica. El empleo de probiticos (microorganismos no patognicos
que estimulan la actividad inmunolgica del epitelio intestinal e inhiben la adhesin
de patgenos) en el tratamiento de la diarrea aguda de etiologa infecciosa puede ser

de utilidad fundamentalmente en la poblacin infantil y en la diarrea del viajero; con-
siguiendo una reduccin de 17 a 30 horas del cuadro diarreico. Los probiticos dis-
ponibles son Lactobacillus acidophilus (un comprimido o cucharada con desayuno y
comida) o Saccharomyces boulardii (Ultra Levura, 6-8 cpsulas/da). El racecadotrilo
(Tiorfan), un inhibidor selectivo de la encefalinasa con accin antisecretora de empleo
predominante en nios, pero que tambin se puede emplear en adultos a dosis de
100 mg/8 horas. Su efecto fundamental es el acortamiento de la evolucin.
Tratamiento especfico: en la gran mayora de casos no es necesario el uso de an-
tibiticos puesto que la enfermedad suele autolimitarse. Se recomienda tratamiento
antimicrobiano emprico en aquellos pacientes que presentan diarrea inflamatoria, uno
o ms de los signos de alarma referidos previamente, diarrea del viajero moderada o
grave, diarrea nosocomial con sospecha de infeccin por C. difficile o diarrea persis-
tente (> 7-10 das) con sospecha de infeccin por Giardia. Por el contrario, debe evi-
tarse el empleo de antibiticos y antidiarreicos cuando se sospeche una infeccin por
E. coli enterohemorrgico productor de toxina Shiga (O157:H7 o no) cuadro de colitis
hemorrgica afebril dado el riesgo de desencadenar un sndrome hemoltico-urmico
y la escasa efectividad de estos.
Tratamiento antimicrobiano emprico:
Diarrea aguda adquirida en la comunidad, inflamatoria/invasiva y/o con signos de
alarma: tratar de 3 a 5 das con ciprofloxacino oral 500 mg/12 horas, norfloxacino
oral 400 mg/12 horas o levofloxacino oral 500 mg/24 horas. En pacientes inmuno-
comprometidos se debe valorar la adicin de azitromicina oral 500 mg/da o eritro-
micina oral 500 mg/6 horas durante 3 das, en previsin de infecciones por
Campylobacter resistente a quinolonas.
Diarrea del viajero moderada o grave: tratar de 3 a 5 das con ciprofloxacino oral 500
mg/12 horas, norfloxacino oral 400 mg/12 horas o levofloxacino oral 500 mg/24
horas.
Diarrea grave nosocomial, pendiente de resultados de toxina de Clostridium: se debe
suspender la antibioterapia previa si es posible. Pautar metronidazol oral 500 mg/8
horas, vancomicina oral 125 mg/6 horas. Si la toxina en heces es positiva, mantener
el tratamiento 10-14 das, suspendindolo si es negativa.
Diarrea persistente (> 7-10 das) con sospecha de giardiasis: pautar metronidazol
250 mg/8 horas durante 7-10 das.

Sern dados de alta con medidas generales aquellos pacientes con diarrea aguda no
inflamatoria y sin signos de alarma. Se valorar la permanencia en observacin hos-
pitalaria o el ingreso en aquellos pacientes que presenten diarrea inflamatoria, uno o
ms signos de alarma e intolerancia oral.
Captulo 37
Diarrea aguda 311
Diarrea aguda
Anamnesis Sospecha de etiologa

Exploracin fsica no infecciosa
Sospecha de Medidas generales

etiologa infecciosa Estudio y tratamiento
especficos
Diarrea no inflamatoria Diarrea inflamatoria y/o

y sin signos de alarma con signos de alarma
Medidas generales: dieta Iniciar reposicin hidroelectroltica

rehidratacin y antidiarreicos hospitalaria
Observacin domiciliaria Estudio bsico
Valorar tratamiento antimicrobiano

y estudio dirigido
Segn evolucin, ingreso o alta
con vigilancia domiciliaria
Signos de alarma:
Fiebre ( 38,5C)
Signos de deshidratacin
Heces sanguinolentas
Ms de 48 horas
Ms de 6 deposiciones/da
Dolor abdominal grave
Tratamiento antibitico previo
Hospitalizacin previa
Mayores de 70 aos
Inmunocomprometidos
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Captulo 38
Enfermedad inflamatoria intestinal 313
Captulo 38
Enfermedad inflamatoria intestinal

Eneko Zugazaga Badallo
DEFINICIN Y EPIDEMIOLOGA
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un trastorno inflamatorio crnico del tubo
digestivo de origen idioptico que incluye la enfermedad de Crohn (EC), la colitis ul-
cerosa (CU) y la colitis indeterminada (CI) y se asocia a una respuesta inmune des-
mesurada que produce lesiones de profundidad y extensin variable en el intestino.
La edad de comienzo ms frecuente se divide en dos franjas: 15-30 (CU y EC) y 60-
80 aos (EC). La raza caucsica se afecta cuatro veces ms que el resto de razas.
Existe una agregacin familiar importante (hasta el 20%). La apendicectoma por
apendicitis aguda antes de los 20 aos de edad y el hbito tabquico protegen frente
a la CU, mientras que el ltimo aumenta el riesgo de padecer EC.
ETIOLOGA
La etiologa es desconocida aunque hay muchas teoras sobre su patogenia. De ma-
nera global se considera que sobre un individuo genticamente predispuesto, se
combinan factores exgenos (por ejemplo, agentes infecciosos o la flora intestinal
normal) y factores del husped (anormalidades estructurales de clulas epiteliales
entre otros) que producen un estado crnico de alteracin de la funcin inmunolgica
de la mucosa digestiva dando lugar a un cuadro de inflamacin crnica. Se ha en-
contrado una mutacin del gen NOD2/CARD15 en el 20% de los casos de EC (el
riesgo de desarrollar EC es 40 veces mayor en homocigotos y 7 veces en heteroci-
gotos).
CLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS

Las diferencias entre ambas entidades, tanto en su presentacin como en su clnica
o en su anatomopatolologa se recogen en la Tabla 38.1.
Tabla 38.1. Caractersticas diferenciales entre colitis ulcerosa (CU)

y enfermedad de Crohn (EC)
CARACTERSTICAS TPICAS CARACTERSTICAS TPICAS
DE LA CU DE LA EC
Clnicas Diarrea frecuente de pequeo Diarrea acompaada de dolor
volumen con urgencia e abdominal y desnutricin
incontinencia Estomatitis
Tenesmo rectal Tumoracin abdominal
Deposiciones nocturnas Lesiones perianales: fstulas
Diarrea predominantemente Cuadros suboclusivos
sanguinolenta
Tabla 38.1. Caractersticas diferenciales entre colitis ulcerosa (CU)

y enfermedad de Crohn (EC) (continuacin)
CARACTERSTICAS TPICAS CARACTERSTICAS TPICAS
DE LA CU DE LA EC
Endoscpicas y Inflamacin superficial difusa Lesiones asimtricas
radiolgicas del colon transmurales discontinuas
Compromiso del recto pero Fundamentalmente compromete
puede ser en parches leo y lado derecho del colon
Erosiones y lceras poco Aspecto empedrado
profundas lcera longitudinal
Sangrado espontneo Fisuras profundas
Histopatolgicas Inflamacin difusa de la mucosa Inflamacin granulomatosa
o submucosa Se pueden observar fisuras o
Distorsin de la arquitectura aftas; a menudo inflamacin
de las criptas transmural
Marcadores Anticuerpos citoplasmticos Anticuerpos anti-Saccharomyces
sricos antineutrfilos cerevisiae
Principales Colitis aguda autolimitante TBC intestinal
diagnsticos Colitis amebiana Enfermedad de Behcet
diferenciales Esquistosomiasis CU
EC Enteropata por AINE
Cncer de colon SII
SII Enfermedad celaca
TBC intestinal
Enteropata por AINE
Otros diagnsticos Colitis infecciosa, colitis Colitis isqumica, colitis
diferenciales isqumica, colitis post microscpica, colitis post
radioterapia, prpura de radiacin, diverticulitis crnica,
Schonlein-Henoch. Colitis enteropata por frmacos,
colgena o linfoctica, enteritis eosinoflica, linfoma
enfermedad e Behcet, intestinal y cncer de colon
colitis complicada por VIH
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en la suma de la clnica (propia del brote y de las posibles com-
plicaciones), la endoscopia, la anatoma patolgica, la radiologa y las pruebas de la-
boratorio.
Clnica: preguntar sobre sntomas principales (diarrea, dolor abdominal, vmitos, ma-
nifestaciones extraintestinales, fstulas, enfermedad perianal, fiebre...), duracin de los
mismos, episodios previos autolimitados, antecedentes de tuberculosis (TBC) u otras
enfermedades infecciosas, medicacin (antibiticos y AINE), antecedentes familiares.
Complicaciones: hemorragia (ms frecuente en la CU), perforacin intestinal, abs-
cesos intraabdominales, estenosis y obstruccin intestinal, fstulas y patologa perianal
(distintivo de EC), megacolon txico (Tabla 38.2), neoplasias (aumento del riesgo de
cncer de colon en la CU y en la EC cuando afecta un rea importante del colon), co-
Captulo 38
Tabla 38.2. Criterios diagnsticos de megacolon txico

1. Evidencia radiogrfica de dilatacin clica (6 cm en colon transverso)
2. Al menos 3 de los siguientes criterios:
Fiebre > 38C
Taquicardia > 120 lpm
Leucocitosis > 10.500/ul con neutrofilia
Anemia
3. Adems de los anterior al menos uno de:
Deshidratacin
Alteracin del nivel de consciencia
Alteraciones hidroelectrolticas
Hipotensin
langiocarcinoma si hay colangitis esclerosante primaria en la CU, artritis, espondilitis

anquilosante, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, iritis, uvetis, epiescleririts, trom-
boembolismo venoso.
Pruebas de laboratorio: ser necesario realizar hemograma, bioqumica con perfil
heptico, velocidad de sedimentacin globular, PCR, coagulacin y una radiografa
simple de abdomen. Si hay diarrea se deber solicitar toxina de Clostridium difficile
en heces, coprocultivos y estudio de parsitos.
El diagnstico de las complicaciones requerir frecuentemente otras tcnicas de ima-
gen para lo cual son de utilidad la tomografa computarizada (TAC) y la ecografa.
TRATAMIENTO
Para decidir el tratamiento del paciente hay que determinar previamente la
gravedad/actividad del brote que presenta. Para ello se utiliza la anamnesis y una ana-
ltica completa que se traducen en un ndice de estratificacin de gravedad de los va-
rios disponibles.
Para la colitis ulcerosa se usa el ndice de Truelove modificado (Tabla 38.3):
CU BROTE LEVE: Truelove 2-5
Mesalazina vo 4 g al da:
Pentasa sobres 1 g 2-0-2
Salofalk sobres 1,5 g 2-0-1
Claversal comp 500 mg 4-0-4
Mezavant comp 1,2 g 2-0-2
Tratamiento tpico:
Claversal supositorios 500 mg 0-0-1 o 1-0-1. Si la afectacin es del recto distal
Claversal espuma 1 g 0-0-2 si afecta recto-sigma
Pentasa enema 1 g 0-0-1 si afecta colon izquierdo
Salofalk solucin rectal 4 g 0-0-1 si afecta a colon izquierdo
Intestifalk espuma (budesonida 2 mg) 0-0-1 si afectacin de recto-sigma
Si hay proctitis: supositorios de mesalazina +/ vo.
Si hay afectacin colon izquierdo o extenso: mesalazina vo + tpica.
Tabla 38.3. Truelove modificado

NMERO DE PUNTUACIN INCONTINENCIA PUNTUACIN
DEPOSICIONES FECAL
0-2 0 No 0
3-4 1 S 1
5-6 2
7-9 3
> 10 4
DEPOSICIONES PUNTUACIN DOLOR PUNTUACIN
NOCTURNAS ABDOMINAL
No 0 No 0
S 1 Leve 1
Moderado 2
Grave 3
% DE DEPOSICIONES PUNTUACIN ESTADO GENERAL PUNTUACIN
CON SANGRES
0 0 Perfecto 0
< 50% 1 Muy bueno 1
50-100% 2 Bueno 2
100% 3 Regular 3
Malo 4
Muy malo 5
DOLOR A LA PUNTUACIN USO DE PUNTUACIN
PALPACIN ANTIDIARREICOS
ABDOMINAL
No 0 No 0
Leve y localizado 1 S 1
Moderado difuso 2
Grave, a la
descompresin 3
Puntuacin: 0-1: inactivo; 2-5: brote leve; 6-11: brote moderado; > 11: brote grave.
CU BROTE MODERADO: Truelove 6-11

Corticoides sistmicos:
Prednisona 1 mg/kg/da. Pauta descendente: 10 mg/sem hasta llegar a 20 mg/da.
Luego seguimos bajando 5 mg/sem. Introducimos los 5-ASA al llegar a 10 mg/da.
Metilprednisolona 0,8 mg/kg/da. Pauta descendente: 8 mg/sem hasta llegar a 16
mg/da, luego seguir bajando 4 mg/sem. Introducimos 5-ASA al llegar a 8 mg/da.
Tratamiento tpico con mesalazina.
Mastical de 1-0- mientras mantengamos tratamiento esteroideo.
Mantener la mesalazina vo y tpica a dosis de brote.
CU BROTE GRAVE: Truelove > 11
Dieta absoluta e hidratacin iv.
Urbasn iv 0,8 mg/kg en dosis nica.
Tratamiento tpico con mesalazina.
Captulo 38
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) para profilaxis de trombosis venosa (TVP).
Es necesaria la valoracin por ciruga.
Para la enfermedad de Crohn se utiliza el ndice de Harvey Bradshaw (Tabla 38.4):
EC BROTE LEVE
Con afectacin de leon:
Budesonida comp. 3 mg 3-0-0 (Intestifalk, Entocord) durante 4 semanas y luego
2-0-0 cuatro semanas y luego 1-0-0- cuatro semanas.
Afectacin de colon:
Mesalazina 4 g/da.
EC BROTE MODERADO
Corticoides
Prednisona 1 mg/kg/da.
Metilprednisolona 0,8 mg/kg/da.
Ambos en pauta descendente como en la CU, pero sin mesalazina al final.
Mastical D 1-0-0.
Si la afectacin es del leon aislada: budesonida.
EC BROTE GRAVE
Corticoides:
Metilprednisolona 0,8 mg/kg/da iv.
Dieta absoluta.
Hidratacin iv.
Profilaxis TVP.
Tabla 38.4. ndice de Harvey Bradshaw

DOLOR ABDOMINAL PUNTUACIN
No 0
Leve 1
Moderado 2
Grave 3
Deposiciones lquidas al da Cada una es un punto
ESTADO GENERAL
Muy bueno 0
Levemente por debajo de lo normal 2
Malo 2
Muy malo 3
Fatal 4
MASA ABDOMINAL
No 0
Dudosa 1
S 2
S, dolorosa 3
Complicaciones: artralgias, fstula nueva, fisura anal, Cada una vale un punto
uvetis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, lceras orales
PUNTUACIN: < 5: remisin; 5-7: brote leve1; 8-16: brote moderado; > 16: brote grave.
EC BROTE PERIANAL
Valoracin por ciruga.
Tratamiento antibitico:
Metronidazol 500 mg 1-0-1 y ciprofloxacino 500 mg 1-0-1.
Tratamiento de la recidiva segn intensidad del brote.
Solicitar resonancia magntica nuclear (RMN).
Adems del tratamiento especfico se deben pautar algunas medidas generales far-
macolgicas:
Suspensin de AINE (EC y CU) y tabaco (EC).
Anticoagulacin profilctica: recomendada en todos los brotes que requieran ingreso
hospitalario (incluidos los brotes leves).
Potasio: es frecuente la hipopotasemia en brotes graves con afectacin clica ex-
tensa.
Magnesio: determinar sus niveles en todo paciente que vaya a ser tratado con ci-
closporina, pues la hipomagnesemia aumenta el riesgo de crisis comiciales.
Folatos: aportar suplementos en caso de tratamiento a largo plazo con salazopirina
o metotrexato. Utilizar cido flico (igual de eficaz que el cido folnico y mucho ms
barato).
Calcio y vitamina D: en todo paciente que vaya a recibir tratamiento con esteroides
sistmicos durante al menos 2-3 meses.
Cobalamina (B12): suplementos en caso de enfermedad ileal con resecciones ileales
amplias.

Debern ingresar aquellos pacientes con enfermedad severa, complicaciones graves
(hemorragia severa, deshidratacin, abscesos, megacolon) o que no han respon-
dido tras 2 semanas de tratamiento intensivo.
Tambin ingresarn los pacientes no diagnosticados de CU y con alta sospecha clnica
de padecer esta enfermedad. Aquellos pacientes con brotes moderados con riesgo
de complicarse o con enfermedad de difcil control quedarn en rgimen de observa-
cin.
Captulo 38
Paciente con EII conocida
NO S
Alta sospecha clnica y Analtica y Anamnesis para

analtica de EII determinar existencia y severidad
de brote y descartar complicaciones
Sospecha de EC leve o Brote moderado- Brote leve-moderado Brote severo o

brote muy distal de CU grave o dificultad para complicaciones
estudio ambulatorio
Remitir consulta para Ingreso Iniciar tratamiento Ingreso

estudio si buen estado y alta
general y poca demora
BIBLIOGRAFA
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Captulo 39
Ictericia 321
Captulo 39
Ictericia
Mario Miranda Garca, Raquel Chico Civera
DEFINICIN
Es la aparicin de una coloracin amarillenta en la piel, escleras y mucosas, por au-
mento de la bilirrubina srica. Puede ser clnicamente detectable cuando la bilirrubina
total es superior a 3 g/dl. La produccin diaria de bilirrubina es de 200-300 mg; el 70-
80% proviene del catabolismo de hemates viejos y el 20-30% restante de hemopro-
tenas localizadas en el hgado y la mdula sea.
ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIN (Tabla 39.1)

Tabla 39.1. Tipos de hiperbilirrubinemia
1. Hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada: ms del 85% de la bilirrubina total est
en forma no conjugada. No produce coluria, acolia, ni hipocolia. Puede producirse por:
Aumento de la produccin de bilirrubina: hemlisis, resorcin de un gran hema-
toma, ayuno prolongado, eritropoyesis ineficaz, infarto tisular masivo.
Disminucin de captacin de bilirrubina por el hepatocito: sepsis, insuficiencia cardiaca
congestiva, frmacos (rifampicina, probenecid, sulfamidas, contrastes yodados).
Disminucin de la conjugacin de bilirrubina: ictericia fisiolgica del recin nacido,
enfermedades hereditarias (sndrome de Gilbert, enfermedad de Crigler-Najjar), sep-
sis, enfermedad hepatocelular grave (suele ser mixta), frmacos (cloranfenicol, no-
vobiocina, etinil-estradiol).
2. Hiperbilirrubinemia directa o conjugada: la bilirrubina conjugada representa ms del
50% de la bilirrubina total. Aparece coluria, acolia o hipocolia.
Alteracin en la excrecin heptica:
Hereditaria: sndrome de Rotor. Sndrome de Dubin-Johnson.
Adquirida: hepatitis agudas o crnicas, cirrosis, tumores hepticos primarios y se-
cundarios, frmacos (anticonceptivos, testosterona), embarazo.
Alteracin en la excrecin biliar:
Congnita: atresia de las vas biliares, enfermedad de Caroli.
Adquirida:
Colestasis intraheptica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, coles-
tasis del embarazo, frmacos.
Colestasis extraheptica: tumores, clculos, estenosis.
3. Hiperbilirrubinemia mixta: aumentan ambas fracciones de la bilirrubina, sin predo-
minio de una sobre otra.
Lesin hepatocelular aguda: hepatitis viral, frmacos (isoniacida, metildopa), he-
patotxicos (etanol, paracetamol, amanita), isquemia, trastornos metablicos (en-
fermedad de Wilson, sndrome de Reye), embarazo.
Lesin hepatocelular crnica: hepatitis viral crnica, hepatotxicos, enfermedades
metablicas y autoinmunes.
MANIFESTACIONES CLNICAS (Tabla 39.2)

Coluria.
Hipocolia/acolia.
Sntomas prodrmicos de hepatitis (astenia, anorexia, mialgias).
Prurito: obliga a descartar colestasis. Si el prurito es de larga evolucin y en mujer
de mediana edad, hay que descartar cirrosis biliar primaria.
Dolor abdominal: si tiene dolor en el piso abdominal superior sugiere ictericia obs-
tructiva.
Sndrome constitucional: orienta a origen neoplsico.
Fiebre y dolor a la palpacin abdominal: pensar en colangitis.
Estigmas perifricos de hepatopata crnica: eritema palmar, araas vasculares, as-
terixis, hipertrofia parotdea, ginecomastia.
Ascitis, circulacin colateral y hepato/esplenomegalia sugieren hepatopata crnica.
Hiperpigmentacin cutnea: en la hemocromatosis.
Xantomas en la cirrosis biliar primaria.
Anillos de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson.
Tabla 39.2. Formas de comienzo de la ictericia

SOSPECHA
Brusco, progresivo y decrecimiento paulatino Hepatitis aguda
Brusco, pero intensidad fluctuante Coledocolitiasis o ampuloma
Insidioso y progresivo Colestasis crnica (cirrosis
biliarprimaria, colangitis
esclerosante)
Insidioso y evolucin rpida Carcinoma de la cabeza del
pncreas
DIAGNSTICO
Hemograma: puede objetivarse anemia normoctica y normocrmica, sin leucopenia
ni trombopenia, que sugiere hemlisis (en este caso hay reticulocitosis y disminucin
de haptoglobina). Si hay anemia macroctica orienta a hepatopata crnica. La ane-
mia con leucopenia o trombopenia hace pensar en hiperesplenismo por hipertensin
portal. La leucocitosis neutroflica sugiere colangitis o colecistitis, si bien cualquier
proceso sptico de otra localizacin con afectacin heptica puede producirlo. La
leucopenia con linfocitosis puede darse en la hepatitis aguda de origen viral.
Bioqumica: bilirrubina y sus fracciones, transaminasa glutmico oxalactica (GOT),
transaminasa glutmico-pirvica (GPT), gamma glutamil transpeptidasa (GGT), fo-
safatasa alcalina (FA), amilasa.
Coagulacin: suele objetivarse disminucin de la actividad de protrombina.
Sistemtico de orina: detecta bilirrubinuria, indicativa de hiperbilirrubinuria directa o
conjugada.
Captulo 39
Ictericia 323
Radiografa simple de abdomen.

Ecografa abdominal: realizarla siempre que haya datos de colestasis.
Tomografa computarizada (TAC) abdominal: permite detectar patologa pancretica
como causa de obstruccin extraheptica.
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE)/colangiografa transhep-
tica percutnea (CTP): permiten realizar teraputica.
Colangio-resonancia magntica nuclear (RMN)/ecoendoscopia: tcnicas menos in-
vasivas.
Biopsia heptica: en caso de colestasis intraheptica de origen no claro o sospecha
de enfermedad hepatocelular difusa.
TRATAMIENTO
En la ictericia hepatocelular el tratamiento depende de la etiologa. Si hay datos de
insuficiencia heptica hay que ingresar al paciente. Si no los hay se puede hacer el
estudio de forma ambulatoria.
En las colestasis intrahepticas hay que corregir la causa subyacente. El prurito suele
responder a colestiramina (4-16 g/da repartidos en 2 tomas). La hipoprotrombinemia
se corrige con vitamina K (5-10 mg/24 h iv durante 2-3 das).
En la ictericia obstructiva hay que ingresar al paciente siempre, con dieta absoluta y
sueroterapia. Se debe descomprimir la va biliar mediante CTP ms drenaje biliar ex-
terno, o mediante CPRE ms esfinterotoma endoscpica. Hay que iniciar antibiote-
rapia (imipenem 500 mg iv/6 h o meropenem iv/8 h o piperacilina-tazobactam 4/05 g
iv/8 h) y vitamina K (1 amp. iv/24 h).

Los criterios de ingreso hospitalario son:
Hepatitis aguda con una actividad de protrombina inferior al 50%.
Hepatopata crnica con insuficiencia renal, hemorragia digestiva alta, peritonitis
bacteriana, o con la primera descompensacin hidrpica.
Encefalopata heptica.
Tumor heptico primario o metastsico.
Colestasis.
Colangitis.
Sepsis de cualquier localizacin.
Hemlisis.
ICTERICIA
HIPERBILIRRUBINEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA DIRECTA O MIXTA
Perfil Perfil Perfil Perfil heptico

heptico heptico heptico anormal
anormal normal normal
GOT/GPPT FA
Sndrome elevadas elevada
Insuficiencia
Aumento Disminucin Reduccin de Rotor.
cardiaca
de de de la Sndrome
Hepatitis Hepatitis Realizar
produccin produccin conjugacin de Dubin-
crnica virales, alcohol, ecografa
de de de Johnson
Cirrosis hepatitis abdominal y
heptica bilirrubina bilirrubina bilirrubina autoinmune, ver si hay
Hipertiroidismo frmacos, dilatacin
cirrosis de va biliar
Insuficiencia S No
Ictericia
fisiolgica del heptica?
recin nacido
Enfermedades S No
Sepsis hereditarias
Hemlisis (sndrome de
Insuficiencia Gilbert, Causa Causa
Resorcin cardiaca Enfermedad de extraheptica intraheptica
de un gran congestiva Crigler-Najjar) Valorar biopsia
hematoma
Frmacos Sepsis CPRE o
(rifampicina, CTP
Ayuno
prolongado probenecid, Enfermedad
sulfamidas, hepatocelular Ingreso Estudio
Eritropoyesis contrastes grave hospitalario ambulatorio
ineficaz yodados)
Frmacos
Infarto tisular (cloranfenicol
masivo novobiocina,
etinil-
estradiol)
Captulo 39
Ictericia 325
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Captulo 40
Patologa biliar aguda 327
Captulo 40
Patologa biliar aguda

Mario Miranda Garca
CLICO BILIAR
DEFINICIN
Es la manifestacin clnica inicial ms frecuente de la litiasis biliar. Su prevalencia es
mayor en mujeres (2:1) sobre todo a partir de los 65 aos. Los sntomas aparecen
cuando un clculo obstruye el nacimiento del cstico o el extremo distal del coldoco.
ETIOPATOGENIA
Hay dos tipos de litiasis biliar: los clculos ms frecuentes en los pases occidentales
son los de colesterol o mixtos (75%). Los clculos pigmentarios (25%) estn formados
por sales clcicas de bilirrubina y pueden ser negros (la bilirrubina est en forma po-
limerizada y son de aspecto amorfo) o pardos (forma laminada con mayor cantidad
de colesterol).
CLASIFICACIN
Simple o tpico: la obstruccin es transitoria; cede espontneamente o con anal-
gesia. Su evolucin es inferior a 6 horas.
Complicado: ms frecuente en mujeres y pacientes diabticos. Sospecharlo ante
un clico biliar prolongado, resistencia al tratamiento analgsico, presencia de fiebre,
escalofros o ictericia.
Atpico: forma de presentacin que genera dudas de diagnstico diferencial con
otras causas de dolor abdominal.
Dolor intenso, de aparicin brusca, continuo y progresivo, localizado en epigastrio o
hipocondrio derecho, que puede irradiarse hacia escpula derecha y acompaarse
de nuseas y vmitos. El abdomen es blando y depresible, doloroso a la palpacin
en hipocondrio derecho. Complicaciones: pancreatitis, coledocolitiasis, colecistitis
aguda, colangitis, fstula colecisto-intestinal o colecisto-coledociana, leo biliar y ms
raramente neoplasia de vescula.
DIAGNSTICO
En el clico biliar simple no hay alteraciones analticas y el estudio radiogrfico simple
es poco demostrativo en el diagnstico de colelitiasis.
Pruebas complementarias: se solicitarn en el caso de clico biliar complicado, sos-
pecha de colelitiasis complicada, sospecha de complicaciones o en el clico biliar
atpico. Analtica: hemograma y bioqumica con amilasa, lipasa y perfil heptico. Ra-
diografa simple de abdomen: evidencia clculos radiopacos en un 10% de casos.
Radiografa de trax postero-anterior y lateral: como diagnstico diferencial y pre-
operatorio. Ecografa abdominal: indicada en caso de fiebre, ictericia o dolor abdo-
minal con mal control analgsico. Es el procedimiento de eleccin por su alta
sensibilidad y especificidad. Electrocardiograma: para descartar un dolor de origen
isqumico, principalmente en mayores de 40 aos.
Diagnstico diferencial: colecistitis aguda, gastritis, ulcus pptico, pancreatitis
aguda, hernia de hiato, patologa isqumica, neumona del lbulo inferior derecho,
derrame pleural.
TRATAMIENTO
Medidas generales: control de constantes, reposo en cama, dieta absoluta, suerote-
rapia (suero glucosalino 2.500-3.000 ml/24 h), analgesia (metamizol, 1 ampolla intrave-
nosa (iv)/8 horas alternando con escopolamina butilbromuro 20 mg/8 h). Antiemticos,
si precisa: (metoclopramida 10 mg/8 h iv u ondansetrn 4-8 mg/8 h iv si no se controlan
los vmitos con metoclopramida). Protectores gstricos (omeprazol 20 mg/da o raniti-
dina 50 mg/8 h). El tratamiento disolutivo con cidos biliares (cido ursodesoxiclico 8-
10 mg/kg/da) se reserva para pacientes con elevado riesgo quirrgico o que rechazan
la colecistectoma y en algunos casos oligosintomticos cuando los clculos sin infe-
riores a 10 mm, con tasas de resolucin del 50% y de recidiva en torno al 10% anual.
El tratamiento definitivo es la colecistectoma laparoscpica diferida.

Criterios de ingreso u observacin: mal control del dolor, ictericia, coluria, fiebre, leu-
cocitosis, neutrofilia (o ambas) e hiperamilasemia.
COLECISTITIS AGUDA
DEFINICIN
Inflamacin aguda de la pared vesicular. La sintomatologa es dolor en el epigastrio y
en el hipocondrio derecho, a menudo irradiado a la espalda. Se acompaa de nu-
seas, vmitos y fiebre. Las formas graves son ms frecuentes en ancianos y diabti-
cos.
Litisica: 90% de casos. Se produce por obstruccin del conducto cstico por un
clculo, que origina inflamacin de la vescula y posteriormente infeccin. Los mi-
croorganismos ms frecuentes son E. coli, Klebsiella spp. y anaerobios (Bacteroides
fragilis y Clostridium spp).
Alitisica: 10% de casos. Etiologa multifactorial. La causa predisponente ms fre-
cuente es una enfermedad grave subyacente: ciruga mayor no biliar, politraumatis-
Captulo 40
mos, quemaduras graves, parto reciente, sepsis, ventilacin mecnica o nutricin

parenteral. Es ms frecuente en hombres que en mujeres, con una mortalidad dos
veces mayor que la colecistitis litisica. El 50% son colecistitis gangrenosas.
Dolor en el epigastrio y en el hipocondrio derecho, a menudo irradiado a la espalda.
Se inicia como un clico, pero es de mayor duracin. Puede acompaarse de nuseas
o vmitos. El paciente presenta fiebre. El abdomen es doloroso a la palpacin en hi-
pocondrio derecho con defensa y peritonismo; signo de Murphy positivo. Puede apa-
recer ictericia (10% de casos) por coledocolitiasis asociada o compresin de la va
biliar (sndrome de Mirizzi). Complicaciones: empiema vesicular, colecistitis gangre-
nosa, perforacin vesicular, colangitis.
DIAGNSTICO
Es clnico en la mayor parte de casos. Se confirma con la presencia de dolor en hipo-
condrio derecho, fiebre, leucocitosis, signo de Murphy positivo y hallazgos ecogrficos
compatibles.
Analtica: hemograma (leucocitosis con neutrofilia), bioqumica con amilasa, lipasa,
bilirrubina (aumento de bilirrubina total hasta 5 mg/dl), fosfatasa alcalina, GOT, GPT y
coagulacin. Radiografa de trax: prueba prequirrgica. Radiografa de abdomen:
slo el 10% de los clculos biliares son radiopacos. Electrocardiograma: para des-
cartar patologa cardiaca y valorar el riesgo quirrgico. Ecografa abdominal: prueba
de eleccin. En ella se puede objetivar litiasis biliar, engrosamiento de la pared superior
a 3 mm, distensin vesicular, barro biliar, colecciones lquidas pericolecsticas y signo
de Murphy ecogrfico positivo. Gammagrafa biliar con cido iminodiactico he-
patobiliar (HIDA): es una alternativa si el diagnstico es dudoso. Tomografa compu-
tarizada (TAC) abdominal: para descartar complicaciones o patologas asociadas.
TRATAMIENTO
Tratamiento mdico: medidas generales: control de constantes y diuresis, reposo
en cama, dieta absoluta, sueroterapia, analgesia, antiemticos e incluso sonda na-
sogstrica si se precisa, proteccin gstrica, antibioterapia. Antibioterapia: amoxi-
cilina-clavulnico 1-2 g iv/8 h, piperacilina-tazobactam 4/0,5 g iv/8 h, ceftriaxona 2
g iv/24 h o ertapenem 1g iv/24 h. En los casos graves se puede aadir metronidazol
500 mg iv/8 h o cambiar a imipenem 500 mg iv/6 h.
Tratamiento quirrgico: colecistectoma urgente en caso de colecistitis complica-
das o alitisicas. Colecistectoma diferida si colecistitis no complicada de ms de
72 horas de evolucin. Cuando est indicado el tratamiento de forma urgente pero
hay un alto riesgo quirrgico, hay que valorar la realizacin de una colecistostoma
abierta o percutnea con anestesia local o un drenaje transparietoheptico de la ve-
scula dirigido por Eco/TAC.

Ingreso hospitalario.
COLANGITIS AGUDA
DEFINICIN
Infeccin potencialmente grave de las vas biliares producida por una obstruccin a
nivel. La coledocolitiasis es la causa ms frecuente (70%). Tambin puede deberse a
estenosis biliares benignas o malignas y en otros casos a manipulacin percutnea o
endoscpica.
Tabla 40.1. Etiologa de la colangitis

BILIS (%) HEMOCULTIVOS (%)
Escherichia coli 27 59
Klebsiella spp. 17 14
Enterobacter spp. 8 3
Pseudomona aeruginosa 7 5
Otros bacilos gramnegativos 1 1
Enterococcus spp. 15 4
Otros cocos grampositivos 1,2 0
Bacteroides spp. 2,2 0,8
Clostridium spp. 2,3 1
Trada de Charcot (dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia). Puede asociar en
un 3-14% de los casos shock y confusin mental (pentada de Reynolds).
DIAGNSTICO
Se basa en 4 puntos: 1) historia de enfermedad biliar. 2) Manifestaciones clnicas com-
patibles. 3) Alteraciones de laboratorio con signos inflamatorios y de obstruccin de
la va biliar. 4) Tcnicas de imagen indicativas de la presencia de obstruccin biliar o
que muestren una etiologa capaz de causar colangitis (litiasis, estenosis, presencia
de prtesis coledocal).
Pruebas complementarias: analtica: hemograma, bioqumica (con amilasa, bilirru-
bina, fosfatasa alcalina, GGT, transaminasas) y coagulacin. Se objetiva leucocitosis
con neutrofilia o en casos graves leucopenia; alteracin heptica de predominio co-
lestsico. El cultivo de bilis es positivo en el 80-100% de casos. Hemocultivos: posi-
tivos en el 30-40% de los casos. Ecografa abdominal: tcnica de eleccin inicial. Muy
sensible para el diagnstico de litiasis biliar. Poco sensible para deteccin de coledo-
colitisis (50%). Su eficacia para detectar la obstruccin biliar llega al 96%. Una eco-
Captulo 40
grafa normal no excluye por completo el diagnstico. Su sensibilidad para la presen-

cia de abscesos hepticos es del 85%. CPRE (colangiografa percutnea retrgrada
endoscpica): permite diferenciar entre estenosis benigna y maligna en la mayora de
casos. Se debe reservar como procedimiento teraputico en casos ya diagnosticados
por otras tcnicas de obstruccin de las vas biliares o cuando se tenga una sospecha
de obstruccin muy alta.
TRATAMIENTO
Iniciar tratamiento mdico: dieta absoluta. Sueroterapia. Antibiticos (no alcanzan el
sistema biliar hasta pasadas 24 horas de su drenaje efectivo) (Tabla 40.2). Tratamiento
quirrgico: el drenaje urgente est indicado si fiebre alta, dolor abdominal persistente,
hipotensin o shock (15% de casos). Indicado si no hay mejora clnica en 12-24 horas
con tratamiento mdico. El drenaje endoscpico mediante CPRE es el procedimiento
de eleccin. El drenaje biliar transheptico con acceso percutneo (DBTP) y el drenaje
biliar quirrgico son otras alternativas.
Tabla 40.2. Tratamiento antibitico emprico de la colangitis aguda

COLANGITIS ANTIBIOTERAPIA
Forma no grave de adquisicin comunitaria Amoxicilina-clavulnico 1 g iv/8 h o
piperacilina-tazobactam 4/0,5 g iv/8 h o
ertapenem 1g iv/24 h o cefalosporina de
1-2 + metronidazol 500 mg iv/8 h
Formas graves o adquisicin nosocomial Imipenem 500 mg/6 h o cefalosporina
de 3-4 + metronidazol 500 mg iv/8 h

Ingreso hospitalario.
Dolor hipocondrio derecho < 6 horas Dolor hipocondrio derecho > 6 horas
No ictericia Ictericia Fiebre, ictericia y Fiebre, no

dolor abdominal ictericia, Murphy +
Clico biliar no Coledocolitiasis Colangitis Colecistitis aguda

complicado
Tratamiento Ingreso Ingreso Ingreso

ambulatorio hospitalario hospitalario hospitalario
BIBLIOGRAFA
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Captulo 41
Pancreatitis aguda 333
Captulo 41
Pancreatitis aguda
Mara Agud Fernndez
DEFINICIN
La pancreatitis aguda se define como una inflamacin sbita y generalmente difusa
del pncreas, que clnicamente se caracteriza por la presencia de dolor abdominal y
por la elevacin de enzimas pancreticas en sangre. La fisiopatologa es controvertida,
pero se cree que la pancreatitis se produce por activacin inapropiada de tripsina en
las clulas acinares pancreticas, que conduce a la autodigestin de la glndula y a
una respuesta inflamatoria local. En la mayora de los casos se trata de una pancrea-
titis edematosa, de intensidad leve y con mortalidad inferior al 3%. Aproximadamente
un 15-20% de los casos cursa como pancreatitis grave, asociada a necrosis de la
glndula y a respuesta inflamatoria sistmica; la mortalidad en estos casos oscila entre
el 15 y 35%.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de pancreatitis (Tabla 41.1) son la litiasis biliar y el abuso
de alcohol, que explican aproximadamente el 70% de los casos. Un 15-25% de los
episodios son idiopticos; el barro biliar y la microlitiasis (< 5 mm) probablemente son
responsables de muchos de estos casos. La pancreatitis de origen biliar se origina
por la obstruccin del coldoco, del conducto pancretico o de ambos, por migracin
de un clculo. Esta causa debe sospecharse si existe historia previa de clicos biliares
o elevacin de la alanino-aminotransferasa (ALT) 3 veces o ms por encima del lmite
superior normal (aunque 15-20% de estos pacientes tienen niveles normales de en-
zimas hepticas). El abuso de alcohol es la segunda causa de pancreatitis. Se produce
en un 10% de bebedores crnicos (> 80 g/da). El barro biliar se forma por estasis de
bilis mecnica o funcional (ayuno prolongado o nutricin parenteral total). La mayora
de los pacientes estn asintomticos. Con frecuencia se encuentra barro biliar en pa-
cientes con pancreatitis aguda sin causa evidente. Sin embargo, la asociacin de
ambas cosas no ha sido probada y, slo algunos estudios no controlados, sugieren
que la intervencin podra prevenir futuros episodios de pancreatitis. La hipertriglice-
ridemia (> 1.000 mg/dl) puede agravar un cuadro de pancreatitis aguda. Sin embargo,
como causa aislada, es rara (1-4%). La hipercalcemia es otra causa rara e inconstante
de pancreatitis aguda, que probablemente necesita la concurrencia de otros factores
de riesgo. Muchas de las causas de pancreatitis son infrecuentes y controvertidas
(como el pncreas divisum o la disfuncin del esfnter de Oddi). La historia clnica, la
analtica y la ultrasonografa identifican la mayora de las etiologas. Una valoracin
ms exhaustiva puede revelar el origen de algunos episodios idiopticos, pero pro-
bablemente no tiene sentido ante episodios nicos.
Tabla 41.1. Etiologa de la pancreatitis

OBSTRUCTIVA
Colelitiasis, coledocolitiasis, microlitiasis y barro biliar
Neoplasia pancretica (adenocarcinoma, neoplasias qusticas pancreticas, tumores
neuroendocrinos, metstasis)
Obstruccin de la papila de Water: neoplasia periampular, divertculo periampular, as-
cariasis biliar
Disfuncin del esfnter de Oddi
Coledococele
Obstruccin duodenal
Pancreatitis crnica
Pncreas divisum, pncreas anular
TXICA
Alcohol. Tabaquismo. Insecticidas organofosforados
Metablica
Hipercalcemia. Hipertrigliceridemia
FARMACOLGICA*
Asparaginasa, pentamidina, azatioprina, esteroides, salicilatos, citarabina, trimetoprim-
sulfametoxazol, didanosina, furosemida, sulfasalazina, mesalazina, sulindaco, mercap-
topurina, tetraciclinas, opioides, cido valproico, metronidazol, estrgenos, paracetamol,
hidroclorotiazida, carbamazepina, interferon, cisplatino, lamivudina, octreotido, enalapril,
eritromicina, rifampicina, cimetidina, ranitidina, procainamida
TRAUMTICA
Accidental. Yatrognica: post-colangiopancreatografa retrgrada endoscpica**, tras
ciruga abdominal
Isqumica. Ciruga cardio-pulmonar (circulacin extracorprea). Hipotensin. Hiperten-
sin maligna. Ateroembolismo. Vasculitis
INFECCIOSA
Bacteriana: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella.
Viral: parotiditis, rubola, coxsackie, hepatitis B, varicela-zster, herpes, citomegalo-
virus, VEB, VIH***
Fngica: Aspergillus
Parasitaria: toxoplasma, Cryptosporidium, Fasciola
OTRAS
Gentica. Dficit de alfa-1-antitripsina. Autoinmune. Embarazo. Insuficiencia renal avan-
zada.
IDIOPTICA
*Slo se ha podido demostrar asociacin directa con la pancreatitis aguda para un pequeo nmero de frmacos.
**La CPRE produce hiperamilasemia en 35-70% de pacientes. En hasta 3% de pacientes se produce pancreatitis cl-
nica; en 5% si la CPRE es teraputica y en ms del 25% si se realiza manometra del esfnter de Oddi. ***VIH. Rela-
cionada con la medicacin o con la inmunosupresin.
La mayora de los pacientes (90-95%) presenta dolor abdominal continuo, intenso,
de inicio sbito y das de duracin, en regin. En un tercio de los casos el dolor se
irradia en cinturn hacia la espalda. Suele acompaarse de nuseas y vmitos. La
Captulo 41
exploracin vara segn la gravedad. Puede producir, desde ligero dolor epigstrico
en casos leves, hasta distensin abdominal con defensa en casos graves. Puede apre-
ciarse ictericia, fiebre, e incluso coma o signos de shock. En un 1% de los casos, se
produce de forma tarda decoloracin equimtica en flancos (signo de Grey-Turner) o
periumbilical (signo de Cullen), por exudado hemorrgico desde reas de necrosis
pancretica; indica mal pronstico.
DIAGNSTICO
La pancreatitis aguda puede sospecharse clnicamente, pero se requiere evidencia
bioqumica y/o radiolgica para confirmar el diagnstico.
Pruebas de laboratorio:
Amilasa srica. Suele elevarse en las primeras 6-12 h y persiste durante 3-5 das.
La sensibilidad es alta (95-100%) pero la especificidad depende del punto de corte.
Un aumento mayor de tres veces el lmite superior normal es muy sugestivo de pan-
creatitis aguda. Existen multitud de situaciones que cursan con hiperamilasemia,
como otras patologas pancreticas o intestinales (isquemia, obstruccin, perfora-
cin de vscera), fracaso renal agudo, produccin en glndulas salivales o trompas
de Falopio (embarazo ectpico, salpingitis), macroamilasemia, cetoacidosis, gran-
des quemados, frmacos, etc. En otras ocasiones una pancreatitis puede cursar
con amilasa normal en suero, como en la pancreatitis crnica (por imposibilidad para
la sntesis), la asociada a hipertrigliceridemia (por interferencia en la determinacin)
o la demora en el diagnstico.
Lipasa srica. Suele elevarse en las primeras 4-8 h y persiste durante 8-14 das.
Tiene alta sensibilidad (85-100%) y ms especificidad que la amilasa (85-99%), aun-
que tambin se eleva en otras entidades. Su principal ventaja frente a la amilasa es
que persiste elevada ms tiempo en sangre y que es ms sensible para la deteccin
de pancreatitis alcohlica. La determinacin combinada de ambas enzimas no me-
jora la precisin diagnstica. No existe correlacin entre los niveles de enzimas y la
gravedad, ni tienen valor pronstico. En la mayora de los casos se desencadena
una elevacin de reactantes de fase aguda; tambin puede producirse hipergluce-
mia, hipocalcemia, aumento de urea y creatinina, aumento de enzimas hepticas si
es de origen biliar.
Pruebas de imagen:
Radiografa de abdomen. Permite excluir otras causas de dolor abdominal (p.ej.
perforacin visceral con neumoperitoneo). En la pancreatitis aguda suele ser normal
en casos leves. En casos graves puede observarse leo de un segmento de intestino
delgado (asa centinela) o leo generalizado o colecciones de gas.
Radiografa de trax. Permite excluir otros diagnsticos, como neumona. Un tercio
de los pacientes con pancreatitis aguda presentan hallazgos como elevacin de un
hemidiafragma, atelectasias basales, derrame pleural, infiltrados pulmonares o sn-
drome de distrs respiratorio.
Ecografa abdominal. Es uno de los procedimientos diagnsticos que debe reali-
zarse de forma precoz en todos los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda.
Es la prueba idnea para evidenciar origen biliar (colelitiasis o barro biliar, coledoco-
litiasis, dilatacin de la va biliar). Sin embargo, no permite una correcta valoracin
de la glndula pancretica ni de las complicaciones de la pancreatitis.
TAC abdominal con contraste oral e intravenoso. Es la prueba de eleccin para
la valoracin de la necrosis pancretica y las complicaciones intraabdominales de
la pancreatitis aguda. Debe realizarse de forma urgente en casos de duda diagns-
tica a pesar de valoracin clnica, analtica y ultrasonogrfica. En los pacientes con
puntuacin 8 en la escala APACHE (pronostica enfermedad grave) o evidencia de
fracaso orgnico en las primeras 72 h, debe realizarse un TAC tras 72 h desde el ini-
cio de los sntomas, que es el tiempo que tarda en instaurarse la necrosis. Es nece-
sario valorar la relacin riesgo-beneficio en el caso de fracaso renal. Tanto la
ecografa como la TAC pueden emplearse para guiar la puncin de reas de necrosis
o de un pseudoquiste, si se sospecha infeccin.
Resonancia magntica abdominal y colangiorresonancia (con y sin contraste).
Est siendo cada vez ms reconocida en la pancreatitis aguda, por su superioridad
respecto a la TAC en la valoracin de colecciones lquidas, necrosis, abscesos, he-
morragia, pseudoquistes y casos de inflamacin leve, y de los conductos biliares y
pancreticos en el caso de la colangiorresonancia. Adems el gadolinio no produce
nefrotoxicidad y la tcnica no utiliza radiacin ionizante. Por lo general se emplea
de forma diferida para identificar la etiologa de la pancreatitis, mediante el estudio
de los conductos pancreatobiliares.
Ecoendoscopia. Esta tcnica identifica coledocolitiasis en un 78% de pancreatitis
agudas de etiologa no aclarada tras analtica, ecografa y TAC abdominal. Su papel
no est bien establecido, dado que es invasiva y su rentabilidad diagnstica no es
muy superior a la de la colangiorresonancia.
Valoracin de la gravedad: dada su elevada mortalidad, es esencial identificar pre-
cozmente los casos de pancreatitis aguda grave e instaurar el tratamiento ms ade-
cuado. En lo que se refiere a los datos clnicos y a la exploracin, son indicadores de
mal pronstico, la edad avanzada, la obesidad (IMC > 30), los signos de Grey-Turner
y Cullen, la instauracin rpida de los sntomas y, en algunas series, la pancreatitis de
origen alcohlico. En cuanto a las pruebas complementarias, se han estudiado diver-
sas determinaciones. Un hematocrito 47% o la ausencia de descenso en las pri-
meras 24 h a pesar de hidratacin, sugiere existencia de tercer espacio y necrosis
pancretica. La protena C reactiva aumenta en relacin con la gravedad de la pan-
creatitis. Un valor superior a 150 mg/l a las 48 h tiene una sensibilidad del 80% y es-
pecificidad del 76%. La aparicin de fracaso orgnico (respiratorio, circulatorio,
renal) o del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) de forma temprana
y persistente, tambin se asocia a necrosis pancretica y elevada mortalidad. Lo
mismo ocurre con la presencia de derrame pleural o infiltrado pulmonar en las prime-
ras 24 h. Se han empleado diferentes escalas pronsticas. Las ms empleadas y va-
lidadas son la escala de Ranson (Tabla 41.2) y APACHE II. La escala de Ranson es
Captulo 41
Tabla 41.2. Valoracin de la gravedad

CRITERIOS DE RANSON
PA NO BILIAR AL INGRESO PA BILIAR
> 55 aos Edad > 70 aos
> 16.000/mm Leucocitosis > 18.000/mm
> 200 mg/dl Glucemia > 220 mg/dl
> 350 UI/l LDH srica > 400 UI/l
> 250 UI/l GOT srica > 250 UI/l
EN LAS PRIMERAS 48 H
Cada del hematocrito > 10%
Creatinina srica > 2 mg/dl
PaO2 < 60 mmHg
Calcio srico < 8 mg/dl
> 4 mEq/l Dficit de bases > 5 mEq/l
>6l Secuestro de lquido calculado >5l
NDICE DE GRAVEDAD RADIOLGICO
TAC SIN CONTRASTE (GRADO DE BALTHAZAR) PUNTOS
A Pncreas normal (tamao normal, bien definido, borde liso) 0
B Aumento difuso o focal de la glndula, contorno irregular 1
C Grado B + inflamacin peripancretica 2
D Grado C + una coleccin lquida intra o extrapancretica 3
E Grado C + 2 colecciones lquidas peripancreticas y/o gas
en pncreas o retroperitoneo 4
TAC CON CONTRASTE (PORCENTAJE DE NECROSIS) PUNTOS
No necrosis 0
Necrosis < 30% 2
Necrosis 30-50% 4
Necrosis > 50% 6
ndice de gravedad radiolgico: suma de ambas puntuaciones, 6 indica alta morbimortalidad.
sencilla pero no puede completarse hasta pasadas 48 h y no es buen predictor de la

gravedad. La escala APACHE II es compleja, pero puede completarse a la llegada del
paciente y calcularse de forma seriada para ver la evolucin. Tiene un buen valor pre-
dictivo negativo y un modesto valor predictivo positivo. La disminucin de la puntua-
cin en las primeras 48 h sugiere un episodio leve, y su aumento indica gravedad. La
realizacin de una TAC con contraste est indicada a las 72 h desde el inicio de los
sntomas en los pacientes en los que los predictores anteriores hacen sospechar que
se trata de una pancreatitis grave. Se ha elaborado un ndice de gravedad radiolgico
(Tabla 41.2) que se correlaciona con la morbimortalidad. La resonancia magntica y
la colangiorresonancia se estn empleando cada vez ms en la valoracin de la gra-
vedad de esta enfermedad. Son superiores a la TAC y tienen menos contraindicacio-
nes. Se define como pancreatitis grave aquella que presenta cualquiera de los
siguientes criterios: 3 criterios de Ranson, 8 de ndice APACHE II en las primeras
48 h, fracaso orgnico o complicaciones locales (necrosis, absceso, colecciones l-
quidas o pseudoquiste). La necrosis pancretica es la complicacin local ms grave,
porque hasta en un tercio de los casos se infecta por bacterias de origen intestinal en
la 2-3 semana. La mortalidad de la necrosis aumenta del 10 al 25% cuando se pro-
duce infeccin.
TRATAMIENTO
La mayora de los casos de pancreatitis son leves, con resolucin en 3-7 das mediante
tratamiento de soporte. En los casos graves se requiere monitorizacin en una unidad
de Cuidados Intensivos, con soporte respiratorio, renal y circulatorio si es necesario.
Debe realizarse una reposicin hidroelectroltica agresiva, para paliar las prdidas por
tercer espacio abdominal y por aumento de la permeabilidad vascular. Se utilizan so-
luciones equilibradas, como Ringer lactato. Se debe administrar calcio y cloruro pot-
sico si existe dficit y corregir la hiperglucemia con insulina. Se proporciona oxgeno,
si es necesario, para conseguir saturacin de al menos 95%. El control del dolor ab-
dominal es esencial para el confort del paciente y porque contribuye a la inestabilidad
hemodinmica. Con frecuencia se requiere el uso de opiceos intravenosos. La aspi-
racin a travs de sonda nasogstrica no es necesaria salvo que exista leo paraltico
y/o vmitos frecuentes. En cuanto a la nutricin, los casos leves pueden recibir hidra-
tacin intravenosa con paso precoz a alimentacin oral. Los casos graves precisan so-
porte nutricional. Diversos estudios han demostrado que la nutricin enteral es la ms
adecuada y se asocia a menos complicaciones y mejor pronstico. Debe iniciarse en
las primeras 48-72 h excepto leo paraltico, efectos secundarios o imposibilidad para
cubrir las necesidades nutricionales. La administracin directamente en yeyuno a travs
de una sonda se considera ms segura que la sonda nasogstrica, pero no existen es-
tudios concluyentes. No se aconseja el uso de antibiticos profilcticos en la pancre-
atitis grave ni en necrosis estriles. Debe sospecharse infeccin de zona necrtica en
pacientes que no mejoran en 7-10 das. En estos casos se har una puncin aspiracin
y el tratamiento antibitico ser guiado por el resultado del cultivo.
Ser necesario instaurar profilaxis de hemorragia digestiva en casos graves y profilaxis
de trombosis venosa profunda en pacientes encamados (con compresin neumtica
por el riesgo de hemorragia con heparina). En los pacientes con pancreatitis de origen
biliar est indicada la realizacin precoz (primeras 24 h) de una colangiopancreato-
grafa retrgrada endoscpica (CPRE) con esfinterotoma en el caso de que exista co-
langitis aguda. Fuera de esta indicacin, la CPRE temprana exacerba la inflamacin
local y puede ser perjudicial. Se har de forma no urgente en casos de ictericia o al-
teracin del perfil heptico, dilatacin de la va biliar o si se sospecha coledocolitiasis
o malformacin de conductos pancreatobiliares en pacientes con pancreatitis de re-
peticin. Adems est indicada la colecistectoma laparoscpica para la prevencin
de futuros episodios. Se realizar en el mismo ingreso si la pancreatitis es leve, o se
demorar hasta la mejora clnica en casos ms graves (6 semanas). Cuando se sos-
pecha coledocolitiasis se suele optar por la CPRE previa a la ciruga, para extraccin
del clculo y realizacin de esfinterotoma. Esta forma de proceder est sustituyendo
a la colangiografa intraoperatoria con extraccin quirrgica del clculo.
CLNICA COMPATIBLE CON PANCREATITIS
Captulo 41
Signos vitales. Estabilizacin del paciente. Va venosa
de gravedad.
Pruebas complementarias*. Escalas pronsticas. Ecografa si sospecha de origen biliar** Ictericia, coledocolitiasis o
sepsis de origen biliar
Grave (Ranson 3,
Leve
Pancreatitis aguda
APACHE II 8)
S No
Fluidoterapia Fluidoterapia
Oxgeno Oxgeno CPRE precoz (< 72 h) Endoscopia y/o
Analgesia Analgesia Esfinterotoma colangiorresonancia
Antiemticos Antiemticos
Necrosis < 30% e
TAC con contraste/RM ndice de gravedad Tratamiento conservador Colecistectoma Normal Anormal
radiolgico < 6
Necrosis 30% y/o ndice de gravedad radiolgico 6
Repetir CPRE
Fluidoterapia agresiva analtica en Esfinterotoma
Mejora Antibiticos 7-10 das
Antibiticos profilcticos 12 horas
Nutricin enteral o
Nutricin enteral (parenteral si intolerancia) parenteral Colecistectoma
No mejora Deterioro
Tratamiento de soporte
Puncin guiada por TAC Ciruga electiva
Estril
si no mejora
Infectada
Desbridamiento
Coleccin difusa quirrgico o acceso
Cambiar antibiticos. Intentar tratamiento conservador No mejora mnimo
durante 3-4 semanas desde el inicio Coleccin organizada
*Hemograma, iones, creatinina, urea, amilasa (lipasa si es normal), glucosa, calcio,
LDH, coagulacin, gasometra arterial o venosa, radiografa de trax y abdomen. Drenaje percutneo, endoscpico o laparoscpico
**Historia previa de clico biliar o ALT 3 veces mayor que el lmite superior normal.
Todos los pacientes con diagnstico de pancreatitis aguda deben ingresar. Considerar
la admisin en unidades de Cuidados Intensivos en los casos que cumplan criterios
339
BIBLIOGRAFA
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Captulo 42
Diverticulitis aguda 341
Captulo 42
Diverticulitis aguda
Ignacio Fernndez Vidaurreta, Laura Labajo Montero
DEFINICIN
Se denomina divertculo a la herniacin o prolapso de la mucosa a travs de reas
dbiles de la pared intestinal, generalmente localizados en el colon. En ms del 95%
de los casos, est afectado el colon izquierdo y el sigma. Se define entonces como
diverticulitis a la complicacin de una enfermedad diverticular o diverticulosis, debida
a la inflamacin o infeccin de los divertculos presentes en la pared intestinal.
ETIOLOGA
Se considera una enfermad adquirida, en relacin directa con la alimentacin (dietas
bajas en fibra y abuso de grasas o carne roja) y la edad, siendo ms frecuente des-
pus de los 40 aos y aumentando progresivamente su prevalencia. Se estima que a
partir de los 70 aos, ms de la mitad de la poblacin presenta divertculos. Otros
factores de riesgo son la obesidad, el sedentarismo, el estreimiento y el uso crnico
de AINE. Con la edad se van produciendo alteraciones en la contractilidad y el tejido
conectivo de la pared del colon. A su vez, las dietas pobres en fibras y residuos ge-
neran heces ms compactas, que tienen que movilizarse en regiones ms estrechas,
con paredes ms rgidas y dbiles, provocando un aumento de la presin intraluminal.
Todo esto puede estimular la formacin de divertculos, que se harn sintomticos al
producirse micro o macroperforaciones, debidas a una inflamacin de los mismos,
por obstruccin, isquemia, necrosis o alteracin de flora bacteriana local, entre otras
causas.
CLASIFICACIN
La presencia de una enfermedad diverticular se clasifica segn la sintomatologa aso-
ciada y las complicaciones que puede presentar (Tabla 42.1). Para la estratificacin
de la diverticulitis complicada habitualmente se utiliza la clasificacin de Hinchey:
Estadio I. Absceso periclico localizado (< 5 cm).
Estadio II. Absceso plvico en la cavidad abdominal o retroperitoneal (> 5 cm).
Estadio III. Peritonitis sptica o purulenta generalizada, por la ruptura de un abs-
ceso.
Estadio IV. Peritonitis fecaloidea generalizada, por la ruptura de un divertculo.
El sntoma ms frecuente y precoz es el dolor abdominal, generalmente en el cua-
drante inferior izquierdo, si bien es relativamente frecuente la presentacin como dolor
en cuadrante inferior derecho o en regin suprapbica, sobre todo en poblacin asi-
Tabla 42.1. Clasificacin clnica de la enfermedad diverticular

ENFERMEDAD DIVERTICULAR ASINTOMTICA
ENFERMEDAD DIVERTICULAR SINTOMTICA
SIMPLE. Divertculos con sntomas no debidos a complicaciones
COMPLICADA:
HEMORRAGIA Sangrado brusco, vigoroso, de color rojo brillante, autolimitado.
DIVERTICULAR Generalmente no se asocia con diverticulitis
SIMPLE (75%). Microperforacin de un divertculo con inflama-
cin perilesional, sin complicaciones asociadas
COMPLICADA (25%). Diverticulitis con perforacin, manifes-
tada por diferentes complicaciones:
DIVERTICULITIS
Obstruccin intestinal
Perforacin
Abscesos
Fstulas
tica. A la exploracin se pueden observar sntomas de irritacin peritoneal, o una masa

palpable. Es frecuente asociar otros sntomas inespecficos, como fiebre o febrcula,
nuseas, vmitos, distensin abdominal, anorexia, cambios en el hbito intestinal
(estreimiento o diarrea). La hematoquecia es menos frecuente. Sntomas urinarios,
como disuria, polaquiuria, tenesmo y urgencia miccional.
Sntomas asociados a las complicaciones agudas:
Absceso: probable masa palpable a la exploracin abdominal o al tacto rectal (absceso
en sigma distal). Puede no visualizarse inicialmente en el TAC abdominal. Debe sospe-
charse si no existe mejora despus de 3 das recibiendo tratamiento antibitico.
Obstruccin, o cuadros suboclusivos, secundarios a la inflamacin pericolnica y
estenosis en la luz intestinal.
Fstula: pueden producirse entre el colon y las vsceras adyacentes. Colon-vejiga
(neumaturia, fecaluria o disuria), colon-vagina (expulsin de heces por vagina), etc.
Perforacin o peritonitis focal o difusa, secundaria a la ruptura de un divertculo
con expulsin de contenido fecal al peritoneo, o de un absceso diverticular en la ca-
vidad peritoneal. Es una complicacin poco frecuente, aunque potencialmente grave
y mortal.
DIAGNSTICO
Se puede sospechar el cuadro ante un paciente con dolor abdominal, fiebre y leuco-
citosis, junto con una exploracin fsica compatible (dolor y masa abdominal con sig-
nos de peritonismo), precisando de una prueba de imagen para establecer un
diagnstico final.
Pruebas de laboratorio: hemograma (leucocitosis con neutrofilia), bioqumica (ele-
vacin de reactantes de fase aguda. Amilasa y lipasa pueden presentar niveles ele-
vados). Sistemtico de orina (hematuria/leucocituria).
Captulo 42
TAC abdominal: S (sensibilidad) 95% y E (especificidad) 99%. Es el mtodo de elec-

cin para el diagnstico de diverticulitis y de sus complicaciones. Proporciona in-
formacin pronstica y es til en el diagnstico diferencial y en el seguimiento
posterior. Se evidencia la presencia de divertculos, engrosamiento de la pared del
colon mayor de 4 mm, afectacin de la grasa periclica, abscesos a distancia y exis-
tencia de gas extraluminal.
Ecografa de abdomen: S 85-98%, E 80-97%. Procedimiento de valoracin diag-
nstica y teraputica, como gua para drenaje percutneo de abscesos. Tcnica al-
ternativa al TAC, siendo ms barata, sin provocar radiacin, aunque es
operador-dependiente y ms limitada para valorar las complicaciones.
Radiografa abdomen/trax: pueden visualizarse alteraciones inespecficas, como
niveles hidroareos, dilatacin intestinal o sospecharse la presencia de abscesos,
as como neumoperitoneo bajo el diafragma, si hay perforacin.
Enema de bario: til para diagnosticar la presencia de divertculos, aunque poco
til en el proceso agudo, con baja sensibilidad en comparacin con otras pruebas.
No valora las manifestaciones extraluminales y est contraindicado si hay signos cl-
nicos de perforacin.
Colonoscopia: contraindicada durante la fase aguda, por el riesgo de perforacin.
Sin embargo, es recomendable su realizacin en las 6 semanas siguientes a la re-
solucin del cuadro, con el objeto de excluir otros posibles diagnsticos.
Diagnstico diferencial: neoplasia colorrectal, apendicitis aguda, sndrome de in-
testino irritable, colitis isqumica, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis infec-
ciosa, patologa urolgica (cistitis, nefrolitiasis, pielonefritis...) y patologa
ginecolgica (enfermedad plvica inflamatoria, absceso ovrico, quiste ovrico, tor-
sin ovrica, embarazo ectpico, etc.).
TRATAMIENTO
Medidas generales: reposo digestivo (dieta lquida y progresivamente dieta blanda
sin residuos), antibiticos y analgsicos (metamizol 575 mg/8 h, paracetamol 1 g/8 h,
dexketoprofeno 25-50 mg/8 h). En los casos complicados, dieta absoluta, con flui-
daterapia y tratamiento intravenosos. Se debe evitar el uso de mrficos, por el es-
pasmo colnico que producen.
Tratamiento antibitico: sensibles a gramnegativos y anaerobios (Escherichia coli y
Bacteroides fragilis), duracin del tratamiento de 10-14 das (Tabla 42.2).
Drenaje percutneo de los abscesos accesibles, de > 5 cm.
Tratamiento quirrgico emergente. Indicado en pacientes con sepsis o peritonitis
(Hinchey III/IV) y para aquellos en los que no ha sido efectivo el tratamiento mdico,
el drenaje percutneo o el lavado peritoneal. Existen varias tcnicas para proceder a
la reseccin y la anastomosis con o sin estoma de proteccin, generalmente en dos
tiempos.
Tratamiento quirrgico electivo. En una situacin electiva, con posibilidad de pre-
paracin intestinal, es posible la reseccin y la anastomosis primaria. Segn la evo-
Tabla 42.2. Tratamiento antibitico en la diverticulitis aguda

NO COMPLICADA COMPLICADA
Tratamiento oral (10-14 das) Tratamiento intravenoso (10-14 das)
Ciprofloxacino (500 mg/12 h) + Piperacilina-tazobactam (2-4 g iv/6 h)
metronidazol (500 mg/8 h) Ceftriaxona (1 g/24 h) +
Amoxicilina-clavulnico metronidazol (500 mg/8 h)
(875/125 mg/12 h) Fluoroquinolona + metronidazol:
Moxifloxacino (400 mg/24 h) Levofloxacino (500-750 mg/24 h)
Levofloxacino (500 mg/24 h) + Ciprofloxacino (400 mg/12 h)
Metronidazol (500 mg/6 h) Carbapenem:
Clindamicina (300-450 mg/6 h) Ertapenem (1 g/24 h)
Si intolerancia a metronidazol Imipenem (500 mg/6 h)
Meropenem (1 g/8 h)
lucin de la enfermedad, las complicaciones asociadas, la severidad y la frecuencia

de ataques sucesivos, la edad y la comorbilidad del paciente, hasta el 20% pueden
requerir tratamiento quirrgico durante el curso de la enfermedad.

Severidad de presentacin clnica (intensidad del dolor, vmitos, fiebre, signos de
irritacin peritoneal).
Intolerancia por va oral.
Factores de riesgo (ancianos, inmunodepresin, comorbilidad asociada).
Insuficiente apoyo socio-familiar.
En general, los pacientes con manifestaciones clnicas leves, sin factores de riesgo y
con buen apoyo socio-familiar, pueden ser tratados de forma ambulatoria, con dieta
lquida y administracin oral de antibiticos. Deben ser vigilados de forma estrecha y
hospitalizados si presentan empeoramiento clnico (mayor dolor abdominal, fiebre, in-
tolerancia oral) o ausencia de mejora tras las primeras 48-72 h de tratamiento ambu-
latorio. El resto de pacientes deben ser hospitalizados, en general los estadios II, III y
IV de Hinchey (diverticulitis grave complicada). La mejora clnica en 3-4 das permite
instaurar un tratamiento oral como en los pacientes con diverticulitis leve. El trata-
miento conservador es satisfactorio en ms del 75% de los pacientes, con buena evo-
lucin y sin asociar complicaciones. Aunque en el 30-40% de los casos presentan
recurrencias, estas no asocian un mayor riesgo de complicaciones que en el primer
episodio, y el tratamiento farmacolgico sigue siendo una alternativa al tratamiento
quirrgico, si sigue cumpliendo criterios para ello. La mortalidad es despreciable si
no hay complicaciones. Si deben someterse a una intervencin quirrgica, la morta-
lidad es de 0,5-5%, que puede aumentar hasta a un 20% en pacientes con diverticu-
litis perforada y peritonitis purulenta, aunque estas son poco frecuentes.
Captulo 42
Dolor abdominal + fiebre +

leucocitosis + exploracin
compatible
Prueba de imagen
TC ABD
ECO ABD
75% DIVERTICULITIS
AGUDA
Simple
25%
TTO MDICO AMBULATORIO Complicada

(dieta lquida, tratamiento oral)
INGRESO HOSPITALARIO
Buena evolucin? NO Fstula
(fluidoterapia, antibitico iv)
Obstruccin
S
Absceso Peritonitis
Valorar ciruga
Dieta rica en fibra + segn casos
COLONOSCOPIA 6 sem < 5 cm > 5 cm
Complicaciones Tratamiento mdico Accesible Complejo

crnicas
Dieta. S
Observacin Tratamiento
Drenaje quirrgico
percutneo urgente
Ciruga electiva
Tratamiento
Buena evolucin? NO
quirrgico
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Captulo 43
Apendicitis aguda 347
Captulo 43
Apendicitis aguda
Ana Sollet Galen, Antonio Gil Prez
DEFINICIN
Definimos la apendicitis aguda como la inflamacin del apndice vermiforme o cecal
que evolucionar hacia una infeccin bacteriana del mismo y posterior perforacin.
Se trata de la urgencia quirrgica abdominal ms frecuente en los servicios de Urgen-
cias de todo el mundo. Su incidencia es mayor en pacientes jvenes, especialmente
entre la 2 y 3 dcada de la vida, siendo ligeramente ms frecuente en el sexo mas-
culino con respecto al femenino. Se calcula que la probabilidad de sufrir una apendi-
citis aguda a lo largo de la vida se sita entorno al 7-10%.
ETIOLOGA
La obstruccin de la luz apendicular ha sido propuesta como la causa principal de la
apendicitis aguda. Esta obstruccin puede producirse por fecalitos, hiperplasia lin-
foide, clculos, procesos infecciosos o por neoplasias benignas o malignas. El me-
canismo de obstruccin variar en funcin de la edad del paciente. En personas
jvenes la hiperplasia linfoide parece ser la causa ms comn, mientras que en pa-
cientes mayores, la obstruccin est principalmente causada por fecalitos, fibrosis o
tumores (carcinoide, adenocarcinoma o mucocele). La infeccin bacteriana por aero-
bios predomina en las fases iniciales del cuadro, mientras que las infecciones mixtas
por aerobios y anaerobios son ms frecuentes en procesos evolucionados. Los orga-
nismos ms frecuentemente involucrados son Escherichia coli, Peptostreptococos,
Bacteroides fragilis o Pseudomonas.
CLASIFICACIN
Desde un punto de vista anatomo-patolgico la apendicitis aguda se clasifica en cua-
tro estadios evolutivos: 1. Apendicitis catarral: se caracteriza por aparicin de signos
inflamatorios a nivel de la mucosa y submucosa, siendo el aspecto macroscpico del
apndice normal. 2. Apendicitis flemonosa: a los hallazgos anteriores de aade afec-
tacin de la muscular y una serosa hipermica recubierta de un exudado fibrinoso. 3.
Apendicitis purulenta: el exudado de la luz se vuelve purulento, apareciendo micro-
abscesos en el espesor de la pared. 4. Apendicitis gangrenosa: aparecen zonas de
necrosis que provocarn, en ausencia de tratamiento quirrgico, la posterior perfora-
cin y contaminacin purulenta o fecaloidea de la cavidad abdominal.
La presentacin clnica clsica de la apendicitis se describe como una serie de sn-
tomas y signos, entre los que destacan: dolor a nivel de fosa ilaca derecha (FID); fie-
bre; nuseas y vmitos; anorexia. El dolor abdominal es el sntoma ms frecuente,

apareciendo en prcticamente todos los casos confirmados. El dolor, que puede ser
clico en su comienzo, se inicia habitualmente en la regin periumbilical (dolor visceral
por distensin apendicular), y a medida que progresa se vuelve constante, irradin-
dose a la fosa ilaca derecha (dolor somtico, signo de irritacin del peritoneo parietal).
Las nuseas y los vmitos aparecern posteriormente al dolor, lo que en muchas oca-
siones nos ayudar a hacer un diagnstico diferencial con los cuadros de gastroen-
teritis, donde los vmitos suelen preceder a la aparicin del dolor abdominal. La fiebre,
en caso de estar presente, suele ser inferior a 38C; si la temperatura fuese superior
deber sospecharse una apendicitis complicada. En muchos pacientes la sintomato-
loga inicial puede ser atpica pudiendo apreciarse: flatulencia, alteraciones del hbito
intestinal, etc. La sintomatologa de la apendicitis aguda variar en funcin de la lo-
calizacin del apndice. Las diferentes posiciones anatmicas que puede ocupar el
apndice darn nombre a los diferentes signos clsicos de la apendicitis:
Signo de Blumberg. Un apndice de localizacin anterior producir irritacin del
peritoneo parietal con importante dolor y defensa a la palpacin de la FID. El dolor
a la descompresin de la FID es tpico de esta localizacin.
Signo del psoas. El apndice de localizacin retrocecal no producir tanta sinto-
matologa en la exploracin de la FID debido a que la inflamacin estar enmasca-
rada por la cobertura del ciego. Es tpico de esta localizacin el dolor a la extensin
del muslo derecho, secundaria a la irritacin del msculo psoas.
Signo del obturador. Un apndice plvico puede provocar sintomatologa en la re-
gin perineal y sntomas urinarios como disuria. Si el apndice reposa sobre el ms-
culo obturador interno es tpico el dolor con la rotacin interna de cadera derecha.
Signo de Rovsing. El dolor en FID a la compresin de la fosa ilaca izquierda apa-
recer en un 50-60% de los pacientes con cuadros apendiculares agudos, no siendo
especfico de ninguna posicin del apndice.
DIAGNSTICO
Criterios de diagnstico
Clnico. El diagnstico de la apendicitis aguda se basa principalmente en la historia
clnica y la exploracin fsica, apoyados en los datos de laboratorio y pruebas de ima-
gen.
En caso de varones jvenes el diagnstico suele ser clnico; la mayora de estos pa-
cientes se presentan con historia y hallazgos tpicos en la exploracin: dolor abdominal
generalizado irradiado a FID con defensa localizada a dicho nivel, nuseas con o sin
vmitos, anorexia y febrcula. En el resto de pacientes habr que tener una serie de
consideraciones especiales (ver apartado diagnstico diferencial).
Pruebas de laboratorio. Su uso adecuado se basa en la utilizacin conjunta con una
anamnesis completa y la exploracin fsica. En el caso de sospecha de apendicitis
aguda habr que solicitar una serie analtica completa que incluya: hemograma: el
recuento de leucocitos suele elevarse en el intervalo de 12.000 a 18.000 leuc/mm3.
Captulo 43
Raramente presentan un recuento leucocitario y una formula normal; bioqumica: la

elevacin de la protena C reactiva apoyar la existencia de un cuadro apendicular in-
flamatorio; estudio de coagulacin: estar alterado en pacientes con apendicitis agu-
das complicadas; anlisis de orina: puede demostrar piuria dada la proximidad del
apndice al urter; prueba de embarazo: obligatoria en pacientes en edad frtil.
Pruebas de imagen. Las pruebas de imagen se recomiendan en casos en los que el
diagnstico sea dudoso. Estas pruebas se consideran muy tiles en determinados
grupos de pacientes como mujeres en edad frtil, personas aosas, nios y pacientes
inmunocomprometidos. Entre las principales pruebas de imagen que se realizan en
Urgencias destacan:
Radiografa de abdomen: puede mostrar un fecalito (5-10%), asa centinela o pr-
dida de la franja adiposa retroperitoneal en la FID. Sin embargo, la placa de abdomen
no puede considerarse como un componente sistemtico en el estudio del dolor ab-
dominal agudo.
Ecografa abdominal: se considera la primera prueba de eleccin con una sensibi-
lidad y especificidad que rondan el 90%. Su principal utilidad es la evaluacin de
mujeres frtiles en las que existan dudas de patologa ginecolgica.
TC abdominal: su sensibilidad y especificidad son del 95% en el caso de la apen-
dicitis aguda. Su utilidad parece reservada a pacientes obesos en los que la eco-
grafa es menos eficaz, o en pacientes mayores ante la sospecha de patologa
diverticular o tumoral. En caso de apendicitis complicadas con plastrn o absceso
apendicular la TC ser fundamental en el diagnstico y marcaje de abscesos para
su drenaje percutneo.
Diagnstico diferencial
La apendicitis aguda debe incluirse en el diagnstico diferencial de casi todos los pa-
cientes con dolor abdominal, pero existen multitud de patologas con las que puede
confundirse y que conviene destacar (Tabla 43.1). Existen igualmente una serie de si-
tuaciones especiales que cabe mencionar:
Nios: en este grupo de edad habr que incluir en el diagnstico diferencial la ade-
nitis mesentrica, la gastroenteritis aguda, la diverticulitis de Meckel o la invaginacin
intestinal.
Mujeres en edad frtil: el diagnstico diferencial es muy amplio y abarca multitud
de trastornos ginecolgicos. El dolor en la enfermedad inflamatoria plvica (EIP)
suele ser de inicio hipogstrico, habitualmente bilateral y acentuado con la explora-
cin ginecolgica. Otros procesos reseables son roturas qusticas, torsiones de
ovario, embarazos ectpicos o infecciones urinarias.
Pacientes mayores: las neoplasias y las diverticulitis son ms frecuentes en este
rango de edad. Adems estos pacientes suelen presentar un colon sigmoideo re-
dundante, lo que lleva a que procesos en el sigma puedan provocar dolor en FID re-
medando un cuadro de apendicitis.
Pacientes inmunocomprometidos: la respuesta inmune est disminuida debido a
su patologa de base o medicacin inmunosupresora; por ello puede que estos pa-
Tabla 43.1. Diagnstico diferencial de apendicitis aguda

GASTROINTESTINAL GENITOURINARIO
Neoplasia apendicular Torsin testicular
Gastroenteritis (Salmonella, Yersinia, Campylobacter) Clico renal
Adenitis mesentrica Infeccin del tracto urinario
Infarto epiploico Nefritis
Estreimiento GINECOLGICO
lcera perforada Embarazo ectpico
Invaginacin intestinal Enfermedad inflamatoria plvica
Obstruccin intestino delgado Torsin ovrica
Enfermedad de Crohn Rotura folculo ovrico
Diverticulitis aguda CAUSAS EXTRAABDOMINALES
Tiflitis Neumona
Pancreatitis Sndrome hemoltico urmico
Cetoacidosis diabtica
Prpura Schoenlein Henoch
Faringitis estreptoccica
cientes no muestren los tpicos signos y sntomas de la apendicitis. El diagnstico

diferencial incluye infecciones oportunistas, neoplasias (linfomas o sarcoma de Ka-
posi) y la tiflitis.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Las alteraciones hidroelectrolticas en apendicitis no perforadas suelen ser mnimas;
si existen se proceder a su correccin previamente a la ciruga; al igual que las alte-
raciones en la coagulacin y plaquetarias.
El tratamiento de la apendicitis variar en funcin del estado de la enfermedad:
Apendicitis aguda no perforada: actualmente el gold standard sigue siendo la
apendicectoma, abierta o va laparoscpica. Se han realizado diferentes estudios
para conocer la utilidad de la antibioterapia aislada en el tratamiento de la apendicitis
aguda, sin poder demostrar su superioridad sobre la ciruga. Se recomienda un abor-
daje laparoscpico en pacientes en los que existan dudas diagnsticas, obesos y
pacientes aosas. La utilizacin de profilaxis antibitica en dosis nica en los 60 mi-
nutos previos a la ciruga (cefoxitina 1-2 g iv, ampicilina sulbactam 3 g iv, o la com-
binacin cefazolina 2-3 g-metronidazol 500 mg iv) disminuye la incidencia de
infeccin de herida quirrgica y de abscesos intraabdominales postquirrgicos.
Apendicitis aguda perforada: estos pacientes presentan sntomas ms prolonga-
dos, fiebre alta y recuento leucocitario ms elevado. Adems pueden asociar impor-
tantes alteraciones de volemia, electrolitos y coagulacin. Se deber incluir
inmediatamente en el tratamiento antibioterapia intravenosa de amplio espectro con
cobertura para gramnegativos y anaerobios (asociacin de cefalosporinas de 3 ge-
Captulo 43
neracin-metronidazol, carbapenemes, tigeciclina o piperacilina-tazobactam) du-

rante 5-7 das. En caso de peritonitis generalizada estar indicada la ciruga mientras
que en el caso de peritonitis localizada en forma de absceso se proceder a su dre-
naje percutneo.
Plastrn apendicular: hasta el 5% de pacientes con apendicitis aguda presentan
una masa palpable a nivel de FID que suele indicar un absceso o flemn, habitual-
mente secundario a una apendicitis de ms de 5 das de evolucin. El tratamiento
indicado cuando existe un plastrn es la antibioterapia intravenosa de amplio es-
pectro, con drenaje percutneo en caso de coexistencia de absceso, ya que la ciru-
ga en estos casos es dificultosa y peligrosa para el paciente. Histricamente, en
estos pacientes, tras el alta se realizaba una apendicectoma programada (apendi-
cectoma de intervalo) para evitar recidivas de su patologa apendicular y descartar
otras patologas asociadas. Actualmente la tendencia es no realizar esta apendi-
cectoma de intervalo por la baja incidencia. En estos casos, es aconsejable la re-
alizacin de colonoscopia programada en los pacientes de este grupo por encima
de 50 aos.

En los pacientes con apendicitis agudas no perforadas no es necesario mantener la
antibioterapia en el postoperatorio, pudiendo recibir el alta en las siguientes 24-48 h
a la ciruga. En casos de apendicitis aguda gangrenosa o perforada con peritonitis
asociada, incluyendo en este grupo los pacientes que presentan un plastrn apendi-
cular, es recomendable la prolongacin de la antibioterapia durante 7-10 das previo
al alta hospitalaria.
352
Consulta inicial por dolor abdominal agudo
Probabilidad clnica de apendicitis aguda
Alta Intermedia Baja
Varn Mujer/anciano TAC/ecografa Poco fiable Fiable

Repetir exploracin Distancia grande Local
Operar TAC/ecografa
TAC/ecografa Alta
Repetir
Repetir exploracin
Urgencias gastrointestinales
exploracin
(+) () No diagnstico (+) () (+) ()
Operar Alta con Laparoscopia Operar Alta con Operar Alta

vigilancia u otro exploradora vigilancia u otro
diagnstico/ diagnstico/
tratamiento tratamiento
Captulo 43
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HEPATITIS AGUDA
DEFINICIN
La hepatitis aguda es la necrosis o inflamacin de menos de 6 meses de un hgado
sano o con una hepatopata bien compensada. Se caracteriza por un aumento de
transaminasas en sangre (GOT-AST: aspartatoaminotransferasa; GPT-ALT: alaninaa-
minotransferasa) de ms de 10 veces el valor normal, aunque esta elevacin no tiene
significacin pronstica. Las manifestaciones varan desde formas indolentes autoli-
mitadas, hasta la insuficiencia heptica aguda grave o fracaso heptico fulminante.
ETIOLOGA
El 90% de los casos son de etiologa vrica (VHA, VHB, VHC, VHE, VHD y menos fre-
cuentes herpes virus, virus varicela-zster, citomegalovirus o virus de Epstein Barr).
Otras etiologas son alcohol, frmacos o toxinas, isquemia, autoinmunidad e infiltra-
cin o depsito de sustancias (cobre, amiloide, tumoral, etc.). La obstruccin biliar es
una causa frecuente de elevacin de los niveles de transaminasas y debe descartarse
en toda hepatopata. La anamnesis y el contexto epidemiolgico son esenciales en la
orientacin etiolgica inicial: factores de riesgo para hepatitis vrica (enfermedades de
transmisin sexual, tatuajes, acupuntura, adictos a drogas va parenteral, transfusio-
nes hasta 1992), consumo de alcohol, frmacos, drogas de abuso, productos de her-
bolario, setas, otros txicos, antecedentes de colelitiasis, etc. En el servicio de
Urgencias, si bien es necesaria una aproximacin etiolgica lo ms fiable posible para
un buen manejo, rara vez se determina la causa.
MANIFESTACIONES Y DIAGNSTICO
Manifestaciones generales: estos sntomas y signos no son constantes, dependen
del agente etiolgico, del momento evolutivo y de la susceptibilidad individual: astenia,
anorexia, prdida de peso, nuseas, vmitos, malestar general, artromialgias. Fiebre.
Ictericia. Hepatomegalia dolorosa. Estigmas de hepatopata crnica, si existe hepa-
topata de base no conocida. Hematomas o petequias si existe coagulopata. Altera-
cin estado mental con o sin asterixis, si existe encefalopata. Esplenomegalia y anillo
Kayser-Fleischer en enfermedad de Wilson.
Laboratorio. Hemograma: principalmente sirve para descartar otros procesos. En la
hepatitis aguda vrica pueden observarse leucopenia, anemia y trombocitopenia,
Tabla 44.1. Patrones bioqumicos ms frecuentes en hepatitis agudas

GPT-ALT GOT/GPT BILIRRUBINA COAGULOPATA
VECES LMITE SUP. mg/dl
Vrica 10-50 <1 1-30 leve
Alcohlica 2-8 >2 1-30 leve
Txica > 50 >1 1-5 moderada
(transitoria)
Isqumica > 50 >1 1-5 moderada
(transitoria)
Coagulopata leve: alargamiento T. protrombina < 3 seg sobre control. Coagulopata moderada/grave: alargamiento T.
protrombina > 5 seg sobre control.
mientras que en la hepatitis alcohlica es frecuente la leucocitosis neutroflica y la

anemia macroctica. Coagulacin: es la clave para valorar la gravedad de la afecta-
cin heptica. Tiempo de protrombina < 50% indica gravedad. Bioqumica: (Tabla
44.1). Elevacin de transaminasas se correlaciona con dao hepatocelular aunque no
tiene significacin pronstica. Elevacin de bilirrubina y fosfatasa alcalina se correla-
cionan con colestasis. Para considerar hepatitis aguda suele ser necesaria una ele-
vacin de GOT/AST > 200 U/l y GPT/ALT > 300 U/l. Serologa: (Tabla 44.2).
Tabla 44.2. Patrones serolgicos habituales en hepatitis vricas

HEPATITIS HEPATITIS INMUNIZADO
AGUDA CRNICA
VHA IgM anti VHA + / PE/VAC: IgG anti VHA +
VHB IgM anti HBc + IgG anti HBc + PE: IgG anti HBc +,
HBsAg +, anti HBs HBsAg +, anti HBs HBsAg , anti HBs +
HBeAg + HBeAg /+ VAC: IgG/IgM anti HBc ,
DNAVHB + (PCR) DNAVHB + (PCR) HBsAg , anti HBs +
VHC Anti VHC + (tardo) Anti VHC + PE:
RNAVHC + (PCR) RNAVHC + (PCR) IgG/M anti VHC +,
RNAVHC + (PCR)
VHD IgM anti VHD + IgG anti HD + PE:
VHD Ag + HD Ag + IgG anti HD +,
Adems de HBsAg + HD Ag
por co-infeccin/
sobreinfeccin VHB
VHE IgM anti VHE + / PE:
IgG anti HE +
CMV IgM anti CMV +
Viremia por PCR
VEB IgM anti VEB +
Viremia por PCR
VHA: virus hepatitis A; VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C; VHD: virus hepatitis D; VHE: virus hepatitis E; CMV:
citomegalovirus; VEB: virus Epstein-Barr; PCR: reaccin en cadena de la polimerasa; PE: postexposicin; VAC: vacu-
nacin.
Captulo 44
Ecografa Doppler: de urgencia se utiliza sobre todo para descartar patologa biliar y
ascitis, adems permite valorar el parnquima y la vascularizacin heptica.
Diagnstico diferencial: debemos recordar que algunas alteraciones musculares, ti-
roideas, la enfermedad celaca o la insuficiencia adrenal pueden ser causa de eleva-
cin moderada de transaminasas.
HEPATITIS AGUDA VRICA

Una parte importante son anictricas y la mayora no precisan ingreso hospitalario.
Para el diagnstico de hepatitis aguda por VHA o VHB la serologa suele ser suficiente,
en el caso de VHC los anticuerpos son muy tardos y es preciso realizar PCR de ARN
vrico. El manejo consiste en reposo relativo, reposicin hidroelectroltica y dieta hi-
percalrica, evitar frmacos de metabolismo heptico y sedantes, valorar el riesgo de
insuficiencia heptica aguda grave. Puede utilizarse colestiramina (4-8 g/da mximo
24 g) para el prurito secundario a colestasis. Pasado el momento agudo reevaluar la
posibilidad de cronificacin. En el caso de VHA-VHE: medidas generales de higiene,
no es necesario aislamiento estricto (en la hepatitis A est indicada la profilaxis post-
exposicin en contactos cercanos con inmunoglobulina especfica (0,02 ml/kg im) efi-
caz dentro de las 2 primeras semanas). En VHB-VHC: recomendaciones para evitar
la transmisin y detectar contagios. En VHB: slo indicado tratamiento en casos se-
leccionados de hepatitis graves con anlogos de nuclesidos. La gammaglobulina
especfica (0,06 ml/kg. im) dentro de la primeras 48 horas postexposicin puede pre-
venir hasta un 75% de las infecciones, e iniciar vacunacin antes de 7 das. En VHC:
en general no se recomienda tratamiento antivrico sistemtico, individualizar la ne-
cesidad de INF-pegilado con ribavirina.
HEPATITIS ALCOHLICA
Vara desde formas casi asintomticas, hasta graves con mortalidad cercana al 40%
debido a insuficiencia heptica. Suele debutar tras un periodo de mayor consumo de
alcohol de lo habitual y la clnica tpica es de fiebre, dolor en hipocondrio derecho y
puede haber ictericia. El hallazgo de malnutricin, ascitis o encefalopata indica grave-
dad. Analticamente suele mostrar leucocitosis con neutrofilia, anemia macroctica y
trombopenia, elevacin moderada de transaminasas (entre 2 y 7 veces LSN), GT y fos-
fatasa alcalina y GOT/GPT > 2. Aunque el diagnstico de certeza slo es posible con
biopsia, esta rara vez es necesaria. La gravedad debe ser estratificada. Un ndice de
Maddrey > 32 implica una mortalidad al mes de un 50% (Maddrey = bilirrubina (mg/dl)
+ 4,6 x (T. protrombina T. protrombina control). Otro ndice de prediccin de mortalidad
utilizado es el MELD (Model for End-Stage Liver Disease) que cuando es 21 asocia
mortalidad elevada (MELD = 3,78 log bilirrubina (mg/dl) + 11,2 log INR+9,57 log
Cr (mg/dl) + 6,43). Otros datos de gravedad son coagulopata (TP > 5 sg), encefalopata,
hiperbilirrubinemia > 8 mg/dl, albmina < 2,5 mg/dl e insuficiencia renal.
Tratamiento general: abstinencia alcohlica inmediata con prevencin y tratamiento
del sndrome de abstinencia, hidratacin adecuada y correccin de posibles altera-
ciones hidroelectrolticas, tiamina 200 mg im inicialmente y siempre antes de admi-

nistrar suero glucosado o comida (luego 200 mg/da im durante dos das ms y pos-
teriormente mantenimiento con suplemento B1, B6, B12 vo diario), cido flico 5
mg/da vo, vitamina K si hay datos de coagulopata (10 mg/12 h iv) y control de las
complicaciones de hepatopata (ascitis, encefalopata, hemorragia digestiva, infeccio-
nes y desarrollo de insuficiencia renal).
Medidas especficas: prednisona 40 mg/da vo o 32 mg/da de prednisolona durante
4 semanas con descenso progresivo en otras 4 semanas (se administrarn cuando el
ndice de Maddreyes > 32 o MELD > 20 excepto en caso de hemorragia digestiva,
pancreatitis aguda o insuficiencia renal). Adecuado aporte nutricional (al menos 30
kcal/kg y 1-1,5 g protenas/kg si no es posible va oral, deber colocarse SNG, y si
aun as no fuera suficiente deber plantearse nutricin parenteral). Pentoxifilina (alter-
nativa en pacientes que no pueden recibir corticoides e ndice de Maddrey > 32) 400
mg/8 h durante 4 semanas. Trasplante heptico slo en casos seleccionados y con
un periodo de abstinencia de al menos 6 meses.
HEPATITIS ISQUMICA
Es una forma de dao heptico debido a hipoperfusin. Algunos casos de shock o
inestabilidad hemodinmica pueden causar hepatitis isqumica. Cursa con nuseas,
vmitos, anorexia y dolor en hipocondrio derecho. Se caracteriza por una gran eleva-
cin de transaminasas entre 50-100 veces su valor normal, similar a las hepatitis t-
xicas, y un descenso rpido volviendo a la normalidad en 7-10 das. La bilirrubina
raramente se eleva > 4 veces por encima del lmite normal (LN) y la fosfatasa alcalina
> 2 veces LN. El TP (tiempo de protrombina) raramente se prolonga ms de 3 sg. Ade-
ms puede haber cierto grado de encefalopata heptica, sndrome hepatopulmonar
e insuficiencia renal por necrosis tubular secundaria tambin a hipoperfusin. El tra-
tamiento debe ir dirigido a restaurar el gasto cardiaco y revertir la inestabilidad hemo-
dinmica mediante un adecuado aporte de lquidos y uso si fuese preciso de drogas
vasoactivas como dopamina (desde 5 mcg/kg/min), evitar el deterioro de la funcin
renal y la alteracin del estado mental.
HEPATITIS MEDICAMENTOSA
La inmensa mayora son idiosincrsicas. Algunos de los frmacos que producen he-
patotoxicidad son: paracetamol, metildopa, cido valproico, fenitona, eritromicina,
amiodarona o anticonceptivos orales. La expresin clnica habitual es la hepatitis
aguda, producindose el dao heptico por lesin hepatocelular (peor pronstico),
colestasis o ambas. Su diagnstico suele ser complicado por la ausencia de parme-
tros especficos. Una anamnesis cuidadosa, el cribado de consumo inadecuado de
alcohol, la cronopatogenia y la exclusin de otras etiologas y comorbilidades son la
clave. Son necesarias una ecografa de la va biliar y una serologa de hepatitis. El tra-
tamiento consiste en suspensin inmediata del agente causal, N-acetilcistena oral o
iv si hay sobredosis por paracetamol.
Captulo 44

La gravedad y, por tanto, la decisin de ingreso viene determinada por el grado de
coagulopata: T. protrombina > 25-30 sg o INR > 2 necesita observacin hospitalaria
24 h, mayor severidad precisa ingreso y valorar riesgo de hepatitis fulminante. Si en-
cefalopata, necesita ingreso y valorar riesgo de hepatitis fulminante. Debern tenerse
en cuenta otros factores como tolerancia oral o comorbilidades. Asimismo han de ha-
cerse recomendaciones para evitar la transmisin, investigar contactos de riesgo para
cribado de hepatopata en ellos y seguimiento en consulta externa para aclarar la
causa, asegurar curacin completa y detectar cronificaciones.
INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA GRAVE

DEFINICIN
La insuficiencia heptica aguda grave (IHAG) o fallo heptico fulminante (FHF) se de-
fine como la disfuncin aguda de un hgado previamente sano (o en una hepatopata
autoinmune o por enfermedad de Wilson estable y bien compensada), en un periodo
entre pocas horas y 6 meses desde el inicio del cuadro, y que conlleva la aparicin
de encefalopata y coagulopata. Se produce fundamentalmente por necrosis heptica
masiva. Se trata de una emergencia mdica con una mortalidad global en torno al
80%, en relacin con edema cerebral, disfuncin multiorgnica (especialmente insu-
ficiencia hepato-renal y distrs respiratorio del adulto) e infecciones intercurrentes.
Desde el trasplante heptico en IHAG se ha reducido la mortalidad a un 20-40%. Los
factores de mal pronstico ms importantes son el grado de encefalopata y de coa-
gulopata.
CLASIFICACIN
En funcin del tiempo de evolucin entre el inicio de la clnica (determinado general-
mente por la ictericia) y el inicio de la encefalopata, se clasifica como hiperagudo (0-
7 das), agudo (8-21 das), subagudo (> 21 das 6 meses).
ETIOLOGA
Las causas de IHAG (Tabla 44.3) varan de forma muy importante segn la localizacin
geogrfica; en Espaa las ms frecuentes son virus (VHB), txicos (frmacos, alimen-
tos [setas] y alcohol), y las causas vasculares (hepatitis isqumica). Entre un 25-40%
de los casos la causa es desconocida. Llama la atencin la escasa incidencia de IHAG
por paracetamol (2,5%) respecto a otros pases occidentales (40% Estados Unidos o
55% en Reino Unido).
MANIFESTACIONES Y DIAGNSTICO
Los sntomas son casi siempre inespecficos (malestar general, nuseas, vmitos,
astenia dolor en hipocondrio derecho, prurito). Tambin puede cursar con encefalo-
pata (agitacin, confusin, bradipsiquia, estupor, coma). Los signos son: ictericia
Tabla 44.3. Causas de insuficiencia heptica aguda grave

INFECCIOSAS
Vricas
Hepatitis B aguda*
Hepatitis A aguda
Hepatitis E aguda (en regiones tropicales)
Otros virus hepatotropos: coinfeccin hepatitis B y hepatitis D, (hepatitis C aguda
aislada parece no asociarse a IHAG)
Otros virus: VHS, VVZ, CMV, VEB, parvovirus B19, fiebres hemorrgicas
Otros
Coxiella burnetii (fiebre Q)
Brucelosis, leptospirosis, tuberculosis
FARMACOLGICAS
Sobredosificacin:
Paracetamol
Halotano y otros anestsicos halogenados
Idiosincrsicas:
Casi cualquier frmaco puede potencialmente producir IHAG de forma idiosincrsica.
Ejemplos ms frecuentes son rifampicina, isoniacida, fenitona, ATC (antidepresivos
tricclicos), IMAO, AINE, tetraciclinas, ketokonazol, eritromicina, amoxicilina*, amoxici-
lina/clavulanato*, amiodarona, labetalol
TXICAS**
Amanita phalloides* y otras setas
Alcohol*
Hierbas medicinales
Anfetaminas (MDMA/xtasis)
Otros (raticidas, disolventes industriales)
VASCULARES
Hepatitis isqumica en shock cardiognico o shock sptico*
Hepatolisis directa en shock sptico*
Hgado de estasis en insuficiencia cardiaca
Budd-Chiari y otras enfermedades veno-oclusivas
Trombosis arteria heptica post trasplante heptico
METABLICAS
Enfermedad de Wilson
Embarazo en contexto de hgado graso
Sndrome HELLP
Infantiles: sndrome de Reye, tirosinemia, galactosemia, intolerancia hereditaria fruc-
tosa
VARIAS
Autoinmune*
Hipertermia
Infiltracin tumoral
Rechazo injerto en trasplante heptico
Hepatectoma parcial
CAUSA DESCONOCIDA*
25-40% de los casos
*Las ms habituales en nuestro entorno. **El Instituto Nacional de Toxicologa proporciona informacin til, sobre la
casi totalidad de los productos que se encuentran en el mercado, a travs del telfono:+34 91 562 04 20.
Captulo 44
(suele ser el signo inicial), encefalopata (con asterixis en estadios iniciales), signos de
sangrado (hematomas, petequias, prpura, epistaxis, gingivorragia), fiebre y ascitis.
La no palpacin heptica o la disminucin de la matidez suele sugerir necrosis masiva
y es un dato de gravedad. Hay que valorar estigmas de hepatopata crnica, por si
existe hepatopata de base no conocida. En funcin de la etiologa especfica pueden
encontrarse signos tpicos como esplenomegalia y anillo de Kayser-Fleischer en la
enfermedad de Wilson. En cuanto al laboratorio, inicialmente se deben enviar mues-
tras para hemograma, bioqumica: (GOT-GPT 50-100 LSN, bilirrubina, amilasa y li-
pasa, hipoglucemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, creatinina,
urea, amonio y LDH), coagulacin completa (T. protrombina > 4-6 sg, INR 1,5,
TTPA), gasometra arterial, hemocultivos y serologa de virus hepatotropos. Segn
sospecha, tambin niveles de paracetamol, anticomiciales, etanol, txicos en orina.
Tambin se debe solicitar Rx trax (posible edema pulmonar, atelectasias, hemorragia
alveolar, infeccin cardiomegalia), ecografa heptica con Doppler y en ocasiones
TAC abdominal (datos de desestructuracin heptica, hepatomegalia, ascitis, infil-
tracin maligna, oclusin vena heptica). Es crucial tener en cuenta las mltiples y
muy graves complicaciones que se pueden producir en la IHAG y la importancia de
su diagnstico y tratamiento precoces: encefalopata y edema cerebral, infecciones y
sepsis, SDRA, insuficiencia renal aguda, hemorragia digestiva, cerebral o alveolar. Los
factores de mal pronstico ms importantes son encefalopata (la probabilidad de re-
cuperacin espontnea es inversamente proporcional al grado de encefalopata), co-
agulopata, etiologa (causa desconocida, setas, farmacolgica idiosincrsica,
hepatitis B, autoinmunidad, E. Wilson y Budd-Chiari), edad: 10-40 aos, hiperbilirru-
binemia, acidosis y el amoniaco srico > 200 g/dl (el valor de amoniaco no se asocia
con el grado de encefalopata). El grado de encefalopata y la severidad de coagulo-
pata son los ms determinantes.
TRATAMIENTO
El objetivo es el mantenimiento de las funciones vitales y control de las complicacio-
nes: coagulopata, encefalopata heptica, edema cerebral y aumento de la pre-
sin intracrnea, crisis comiciales (cuando se presentan es de eleccin fenitona,
pero no indicada como profilaxis y si se usan benzodiacepinas ha de ser a dosis muy
bajas), insuficiencia renal aguda (administracin adecuada de fluidos con balance
hdrico estricto), infecciones (respiratoria, urinaria y PBE), alteraciones del equilibrio
hidroelectroltico y cido-base, hipoglucemia (mantener una glucemia entre 100-
140 mg/dl). Si es posible, realizar tratamiento etiolgico. Intoxicacin por paraceta-
mol: tanto si hay certeza de intoxicacin por paracetamol, como si es slo una
sospecha, en las cuatro primeras horas se recomienda lavado gstrico y la adminis-
tracin oral de carbn activado (1 g/kg de peso) y en las 15 primeras horas N-acetil-
cistena va enteral (140 mg/kg inicialmente y luego 70 mg/kg cada 4 horas hasta
completar 17 dosis), o va intravenosa (150 mg/kg diluidos en glucosado al 5% ini-
cialmente en 15 min, seguidos de 50 mg/kg a pasar en 4 horas y finalmente 100 mg/kg
a pasar en 16 horas). El normograma de riesgo de hepatotoxicidad por paracetamol

de Speight es una herramienta til en estos casos. Intoxicacin por setas: lavado
gstrico por sonda y carbn activado si se administra en los primeros minutos tras la
ingesta. Si no cesa la diarrea se recomienda el uso de catrticos. La terapia MARS
(Molecular Adsorben tRecirculating System) podra ser til si se inicia tan pronto como
comienzan los sntomas digestivos. Se recomienda silibinina/silmarina (20-50
mg/kg/da iv dentro de las primeras 48 h tras la ingesta y continuar durante 2-4 das).
Penicilina G 1.000.000 U/kg el 1 da seguida de 500.000 U/kg los siguientes 48 h
tambin podra ser til. No existen datos clnicos suficientes de que la asociacin de
silibinina y penicilina sea superior a la primera sola. Consultar precozmente programa
de TOH. Virus: herptica o varicela-zster: aciclovir 5-10 mg/kg cada 8 horas, durante
7-14 das. Autoinmune: corticoides (prednisona 40-60 mg/da). Consultar precoz-
mente programa de TOH.
Trasplante: el nico tratamiento que mejora el pronstico en IHAG es el trasplante
ortotpico de hgado (TOH) es, por tanto, imprescindible contactar con un equipo de
trasplante de forma precoz, especialmente si hay datos de mal pronstico. La decisin
de trasplantar se rige por los criterios del grupo de Clichy (confusin o coma en < 30
aos con factor V < 20%, o enfermos > 30 aos con factor V < 30%) y los criterios
del Kings College Hospital (Tabla 44.4).
Tabla 44.4. Criterios de trasplante heptico, Kings College Hospital

IHAG CAUSADA POR PARACETAMOL
pH arterial < 7,3, independiente del grado de encefalopata
O bien los TRES criterios siguientes:
Encefalopata grado III IV
Tiempo de protrombina > 100 seg
Creatinina srica > 3,4 mg/dl
IHAG NO CAUSADA POR PARACETAMOL
T. protrombina > 100 seg (INR > 6,5), independiente del grado de encefalopata
O bien TRES criterios de entre los siguientes:
Edad 10 o 40 aos
Hepatitis no-A no-B o por halotano, reaccin farmacolgica idiosincrsica
IHAG no fulminante (intervalo ictericia-encefalopata > 7 das)
Tiempo protrombina > 50 seg (INR > 3,5)
Bilirrubina srica > 17,5 mg/dl
OGrady JG, Alexander GJM, Hayllar KM et al. Gastroenterology. 1989;97:439.

Todos los enfermos han de ser ingresados en una unidad de Cuidados Intensivos,
salvo contraindicaciones individuales especficas, y entrar en contacto precozmente
con una unidad de Trasplante Heptico.
HEPATITIS AGUDA
Astenia, MEG, anorexia, nuseas, vmitos, ictericia, hepatomegalia dolorosa, fiebre
Captulo 44
GOT/AST y/o GPT/ALT > 300 u/l

No S
GOT/GPT > 2 GOT > 50-100 LSN
S No No S
ABUSO DE ALCOHOL? FA > 3 x lmite superior Considerar:

HEPATITIS TXICA o
S No No S HEPATITIS ISQUMICA
SEROLOGA y/o PCR Considerar:

HEPATITIS BAJA PROBABILIDAD

ALCOHLICA DE LESIN HEPTICA VIRUS HEPATOTROPOS TXICOS
AGUDA OBSTRUCCIN BILIAR
CMV o VEB
S No concluyente
Reevaluar
No concluyente
Considerar:
TXICOS
Hepatitis aguda. Insuficiencia heptica aguda grave
HEPATITIS OBSTRUCCIN BILIAR Considerar:

VRICA CMV o VEB VIRUS HEPATOTROPOS
No concluyente
Considerar:
E. WILSON
HEPATITIS AUTOINMUNE
OTRAS CAUSAS
363
HEPATITIS AGUDA
Astenia, MEG, anorexia, nuseas, vmitos, ictericia, fiebre
LABORATORIO Y EXPLORACIN COMPATIBLES

Transaminasas, bilirrubina, hepatomegalia, dolor
No S
BUSCAR Y TRATAR BUSCAR CAUSA
OTRAS CAUSAS E INICIAR TRATAMIENTO
ESPECFICO DE FORMA PRECOZ
COAGULOPATA?
No S
Eco Doppler heptico y ampliar laboratorio:
Serologas, txicos, gasometra, lactato
FACTORES DE MAL S
PRONSTICO/RIESGO
Etiologa, edad o encefalopata T PROTROMBINA < 50%, ENCEFALOPATA
Datos laboratorio
Comorbilidades graves O FACTORES DE MAL PRONSTICO/RIESGO?
No No S
INGRESO HOSPITALARIO IHAG (o riesgo de IHAG):

TOLERANCIA ORAL? Reevaluacin peridica estrecha: Avisar UCI
Coagulopata, encefalopata, Contacto con unidad Trasplante
laboratorio, situacin Heptico
S No hemodinmica y respiratoria
Comorbilidades Control estrecho comorbilidades
Tratamiento/prevencin Reevaluaciones continuas
SEGUIMIENTO OBSERVACIN complicaciones Tratamiento/prevencin complicaciones
AMBULATORIO HOSPITALARIA Mantener tratamiento especfico Mantener tratamiento especfico
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fulminante. Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. Hospital Universitario 12 Octubre.
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Captulo 45
Ascitis cirrtica y encefalopata heptica 365
Captulo 45
Ascitis cirrtica y encefalopata

heptica
Nathal Guiracoche Papetti
INTRODUCCIN
La hepatopata crnica consiste en una serie de alteraciones hepticas de mltiples cau-
sas, que se prolongan durante ms de 6 meses. El diagnstico se sospecha por alteracin
persistente de las pruebas de funcin heptica asociado a grados variables de lesiones
difusas del parnquima heptico (infiltrado inflamatorio, necrosis hepatocelular y fibrosis
heptica). Sus causas son mltiples, y entre las principales nos encontramos los virus he-
patotropos, el alcohol, la esteatosis y los frmacos. El diagnstico definitivo exigira biopsia
heptica, aunque actualmente disponemos de pruebas no invasivas que permiten un ade-
cuado diagnstico causal y estadiaje de la enfermedad, sin tener que realizar la misma.
La cirrosis heptica es una condicin que se define histopatolgicamente como el grado
ms avanzado de fibrosis, caracterizado por una distorsin de la arquitectura heptica y
la formacin de ndulos de regeneracin, que finalmente condiciona insuficiencia hepa-
tocelular e hipertensin portal. La primera fase de la enfermedad (cirrosis compensada)
suele ser asintomtica o con sntomas inespecficos como anorexia, astenia o prdida
de peso. A medida que evoluciona la enfermedad comienzan a desarrollarse las compli-
caciones derivadas de la insuficiencia hepatocelular (ictericia, coagulopatas, hipoalbu-
minemia y encelofapata heptica) y la hipertensin portal (ascitis, hemorragia por varices
esofagogstricas) sealando el inicio de la enfermedad cirrtica descompensada.
Las escalas ms utilizadas para establecer un pronstico en trminos de supervivencia
son la clasificacin de Child-Pugh (Tabla 45.1), mtodo til para la estratificacin de
Tabla 45.1. Clasificacin Child Pugh de la gravedad

de la enfermedad heptica
PARMETRO PUNTUACIN
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina < 2 mg/dl 2-3 mg/dl > 3 mg/dl
Albmina > 3,5 g/dl 2,8-3,5 g/dl < 2,8 g/dl
Encefalopata Ninguna Grado 1-2 Grado 3-4
Tiempo protrombina > 50% 50-30% < 30%
GRADO PUNTUACIN ESTADIO SUPERVIVENCIA
1 AO 2 AOS
A 5-6 Enfermedad compensada 100% 85%
B 7-9 Compromiso funcional 80% 60%
C 10-15 Enfermedad descompensada 45% 35%
la gravedad, el riesgo quirrgico y el pronstico en general; y la clasificacin MELD

(Model for End-stage Liver Disease), aprobada para la asignacin de prioridad entre
los pacientes que esperan un trasplante de hgado. Est basada en datos objetivos y
por ello se utiliza cada vez ms en la prediccin de resultados, en pacientes con en-
fermedad heptica en general. Ambas son actualizables y reflejan la mejora o empe-
oramiento del enfermo en el tiempo.
Analizaremos en este captulo dos de las principales complicaciones de la cirrosis he-
ptica: la ascitis (junto con la peritonitis bacteriana espontnea y el sndrome hepato-
rrenal) y la encefalopata heptica.
ASCITIS
DEFINICIN
Se define como la acumulacin patolgica de lquido en la cavidad peritoneal.
ETIOLOGA
La causa principal de ascitis en nuestro medio es la cirrosis heptica, si bien existen
otras causas que deben conocerse (Tabla 45.2). La ascitis supone la complicacin
ms frecuente de la cirrosis. Aproximadamente el 60% de los pacientes con cirrosis
compensada presentarn un episodio de ascitis en los primeros 10 aos de segui-
miento. Su existencia est a menudo asociada con un empeoramiento de la calidad
de vida de los enfermos y con la presencia de otras complicaciones como las infec-
ciones bacterianas, la hiponatremia y la insuficiencia renal
La supervivencia aproximada de un paciente que desarrolla ascitis es del 85% al ao,
y del 50% a los 5 aos del diagnstico, por lo que el trasplante heptico debe ser
considerado como una opcin de tratamiento.
Tabla 45.2. Causas de ascitis

HIPERTENSIN PORTAL ASOCIADA SIN HIPERTENSIN PORTAL
Cirrosis heptica Carcinomatosis peritoneal, peritonitis
- Hepatitis aguda alcohlica, hepatitis infecciosa, gastroenteritis eosinoflica,
crnica activa, fallo heptico dilisis peritoneal
fulminante, tumores hepticos, Infecciosas: tuberculosis, bacterias,
enfermedad veno-oclusiva heptica hongos, parsitos
Insuficiencia cardiaca Hipoalbuminemia: sndrome nefrtico,
Pericarditis constrictiva, trombosis enteropata, pierde protenas, malnutricin
portal, etc. severa
Otras: ascitis quilosa, ascitis pancretica,
mixedema, enfermedades autoinmunes
CLASIFICACIN
La ascitis se clasifica, segn la cantidad de lquido acumulada, en grado 1 (mnima y
slo detectable por ecografa), grado 2 (moderada, no interfiere con las actividades
Captulo 45
cotidianas) y grado 3 (grave o a tensin, generalmente asociado a disnea, que inter-

fiere de forma importante con las actividades cotidianas del paciente).
Los pacientes acuden a Urgencias por un aumento del permetro abdominal, que
puede acompaarse o no de edema perifrico. Las manifestaciones varan en funcin
de la cantidad de lquido y de la patologa subyacente, con un amplio rango de snto-
mas desde molestias y distensin abdominal ligera, hasta aumentos muy importantes
del permetro abdominal y disnea. Preguntaremos por el tiempo de evolucin de los
sntomas, presencia de fiebre, dolor abdominal, cuadro constitucional, disnea y or-
topnea o edemas en miembros inferiores asociados. Es importante detallar antece-
dentes familiares y personales (viajes recientes, enfermedades o cirugas previas,
frmacos, consumo de alcohol o drogas, transfusiones, tatuajes y factores de riesgo
para enfermedades de transmisin sexual).
En el examen fsico encontramos distensin abdominal, matidez en flancos a la per-
cusin (positiva a partir de 500-1.000 ml) que es cambiante con la rotacin de posicin
del paciente y el signo de la oleada asctica (percusin en un flanco y percepcin del
lquido en el otro flanco).
DIAGNSTICO
Determinaciones analticas: se solicitarn hemograma, coagulacin y bioqumica con
glucemia, urea/BUN, creatinina, sodio, potasio, albmina y perfil heptico. Son impres-
cindibles unos iones en orina para el manejo posterior tanto de la ascitis como de las
posibles alteraciones electrolticas que la pueden acompaar, especialmente la hipo-
natremia. En funcin de sospecha especfica podremos pedir otros parmetros.
Pruebas de imagen: para confirmar la presencia de ascitis en casos dudosos se re-
quiere una ecografa abdominal o la realizacin de paracentesis diagnstica. La eco-
grafa abdominal permite detectar pequeas cantidades de lquido peritoneal (a partir
de 100 ml) y adems permite marcar un punto seguro de puncin para paracentesis
y aportar otros datos como la morfologa del hgado, evidencias de hipertensin portal
y descartar la presencia de lesiones ocupantes de espacio. Los hallazgos de la eco-
grafa nos pueden orientar tambin hacia otras causas de la ascitis no relacionadas
con la cirrosis.
Anlisis del lquido asctico: el anlisis del lquido asctico es fundamental para el
diagnstico etiolgico de la ascitis. Indicada en todo enfermo con ascitis de reciente
aparicin, ascitis refractaria y ascitis conocida en caso de sospecha de infeccin, en-
cefalopata o descompensacin clnica o analtica. La paracentesis se asocia a esca-
sas complicaciones como sangrado, infeccin o perforacin intestinal, an cuando
hay coagulopata severa o plaquetopenia, y en general no est indicada la adminis-
tracin de plasma fresco congelado ni plaquetas previa a su realizacin. La valoracin
inicial en Urgencias exige muestras para recuento celular y frmula leucocitaria, pro-
tenas totales y albmina. Si existe sospecha de peritonitis deben enviarse muestras
a Microbiologa para cultivo (2 frascos de hemocultivo: aerobios y anaerobios). Segn

sospecha etiolgica podemos enviar tambin muestras para cultivo de hongos, para
citologa (carcinomatosis) o para bioqumica con determinaciones especficas: ade-
nosin deaminasa (tuberculosis), triglicridos (ascitis quilosa), bilirrubina (perforacin
biliar y tracto digestivo alto), glucosa, LDH (peritonitis espontnea y secundaria) y ami-
lasa (enfermedades pancreticas y perforacin o infarto intestinal).
El recuento de polimorfonucleares (PMN) nos permite descartar la infeccin del lquido
y/o la peritonitis bacteriana espontnea (PBE), que es la infeccin ms frecuente de
la cirrosis. Cuando el recuento de PMN es superior a 250 clulas/mm3 se considera
diagnstico de PBE.
La cuantificacin de protenas totales en el lquido (PLA) nos permite orientar la etio-
loga de la ascitis. Habitualmente unas PLA 2,5 g/dl orientan a etiologa cirrtica,
mientras que en pacientes con ascitis cardiaca, neoplasias o procesos inflamatorios,
las PLA son 2,5 g/dl, aunque podemos encontrar pacientes cirrticas que superan
ese valor y viceversa. Para ello la diferencia entre la albmina srica y la del lquido
asctico nos permite calcular el gradiente de albmina (GAlb) que indica de forma ms
precisa la etiologa de la ascitis. Un GAlb 1,1 g/dl implica ascitis de etiologa cirrtica
con una precisin del 97% (Tablas 45.3 y 45.4).
Tabla 45.3. Patrones lquido asctico ms frecuentes

ASPECTO GRADIENTE PROTE- CLULAS OTROS
ALBMINA NAS (LEUCOCITOS/mm3)
(GALB) (g/dl)
Cirrosis heptica Pajizo 1,1 2,5 250 (> 50% linfocitos)
Insuficiencia Pajizo 1,1 2,5 500 (> 50% linfocitos)
cardiaca
Nefrtica Pajizo, 1,1 2,5 250 Proteinuria
quiloso
Peritonitis Turbio 1,1 1 500 (> 250 PMN) Cultivo monomicrobiano
bacteriana > 50% PMN Glucosa > 50 mg/dl
espontnea LDH LA < 225 U/l
Peritonitis Turbio, 1,1 1 1.000 Cultivo polimicrobiano
bacteriana purulento 1,1 > 50% PMN Glucosa < 50 mg/dl
secundaria LDH LA > 225 U/l
Pancretica Variable 1,1 2,5 Variable (habitualmente Amilasa > 100
> 50% PMN)
Carcinomatosis Pajizo, 1,1 (con HTP) > 2,5 500 (> 70% linfocitos) Citologa
peritoneal hemtico 1,1
Tuberculosa Variable 1,1 2,5 500 (> 70% linfocitos) ADA
1,1 (cirrosis) Baciloscopia
Quilosa Lechoso, 1,1 2,5 500 (> 50% linfocitos) Triglicridos
turbio
Gradiente albmina (GAlb): diferencia entre la albmina srica y la del lquido asctico: ADA: adenosn de aminasa;
PMN: polimorfonucleares (neutrfilos); HTP: hipertensin portal; LDH: lactato deshidrogenasa; LA: lquido asctico.
Captulo 45
Tabla 45.4. Cundo realizar paracentesis diagnstica

Todo paciente con ascitis que ingresa en el hospital
Ascitis que asocia: signos de infeccin peritoneal (dolor abdominal, descompresin
abdominal dolorosa y/o alteraciones de la motilidad intestinal), signos de infeccin
sistmica (fiebre, leucocitosis, shock sptico), encefalopata heptica, deterioro de la
funcin renal y/o heptica, hemorragia digestiva alta
TRATAMIENTO
Medidas generales
La abstinencia de alcohol en todos los pacientes con cirrosis es una de las primeras
medidas que hay que tomar para frenar la progresin de la enfermedad y disminuir
las complicaciones.
La reduccin en la ingesta de sodio entre 1-2 g/da favorece un balance negativo y
ayuda a la desaparicin de la ascitis y los edemas, con lo que se consigue controlar
la ascitis en un 10-20%. Esto se consigue con la restriccin de sal en las comidas y
evitando el consumo de comida precocinada y de alimentos en conserva.
Diurticos: el diurtico de eleccin es la espironolactona dado el hiperaldostero-
nismo que se desarrolla en la cirrosis. Se recomienda en un primer episodio de as-
citis o ascitis leve: espironolactona 100 mg/da oral en monoterapia, pudiendo
aumentar dosis semanalmente hasta conseguir respuesta. Si no se consigue una
respuesta adecuada, se puede aadir furosemida. En pacientes alrgicos o que de-
sarrollan ginecomastia dolorosa se podr utilizar amiloride (Ameride 10-40 mg/da.
No asociar furosemida por el riesgo de hipopotasemia). En pacientes con ascitis
recurrente o con edemas perifricos, se recomienda iniciar terapia combinada:
espironolactona 100 mg/da + furosemida 40 mg/da, aumentando dosis hasta con-
seguir respuesta (mximo 400 mg espironolactona/da y furosemida 160 mg/da). El
tratamiento debe ajustarse cada 5 das, hasta conseguir una prdida de peso de no
ms de 0,5 kg/da en pacientes sin edemas y de 1 kg/da en aquellos que asocian
edemas para evitar la aparicin de una insuficiencia renal. Una vez controlada la as-
citis, las dosis pueden reducirse ms rpidamente hasta un nivel de manteminiento
(habitualmente en torno a la mitad de las dosis alcanzadas). En los enfermos que no
responden al tratamiento, las causas ms comunes son: ascitis refractaria (Na orina
< 78 mmol/da), mal cumplimiento de la dieta hiposdica (Na orina > 78 mmol/da),
excesiva actividad fsica, toma de antiinflamatorios no esteroideos, hepatocarcinoma
y/o trombosis portal. Los efectos secundarios ms frecuentes son la insuficiencia
renal prerrenal, que suele ser reversible al suspender el tratamiento (aunque en oca-
siones puede desencadenar un sndrome hepatorrenal), la encefalopata heptica,
hiponatremia, hipopotasemia (furosemida) o hiperpotasemia (espironolactona) o
calambres musculares (probablemente secundario a hipomagnesemia y/o hipopo-
tasemia) (Tabla 45.5).
Tabla 45.5. Cundo suspender o evitar los diurticos

Aumento progresivo de creatinina o fracaso renal prerenal (creatinina > 2 mg/dl)
Situaciones hipovolmicas
Encefalopata heptica
Hiponatremia <120 mEq/l
Hiperpotasemia > 6 mEq/l o HipoK < 3 mEq/l
Calambres musculares severos
Paracentesis evacuadora: es el tratamiento de eleccin en pacientes con ascitis a

tensin o ascitis grado 3. Aunque los pacientes cirrticos suelen asociar coagulo-
pata, se trata de una tcnica con pocas complicaciones hemorrgicas incluso en
pacientes con INR 1,5 y/o plaquetas 50.000/mm3. Se extraer la mayor cantidad
de lquido posible para mejorar los sntomas. Para prevenir la disfuncin circulatoria
postparacentesis (que podra desencadenar hiponatremia y sindrome hepatorrenal)
debe realizarse expansin del volumen plasmtico con albmina 6-8 g/litro evacuado
(aproximadamente 1 vial de albmina 50 ml al 20% por cada litro extrado). En caso
de extracciones < 4-5 litros no es necesaria la reposicin. Una vez realizada, deben
iniciarse diurticos a dosis bajas para prevenir su reaparicin.
Contraindicaciones relativas: signos clnicos de coagulacin intravascular disemi-
nada (CID), fibrinolisis primaria, leo masivo con distensin intestinal, cicatriz quirrgica
en el punto de puncin.
Restriccin hdrica si hiponatremia < 125 mEq/l (entre 1-1,5 l/da).
COMPLICACIONES
Ascitis refractaria (AR): aquella que no es posible tratar con diurticos o que reapa-
rece en menos de 4 semanas, bien por falta de respuesta, a pesar de dosis mxima
de diurticos o porque el uso de los mismos (incluso a dosis mnimas) desencadena
efectos secundarios que obliga a suspenderlos. Es obligatorio descartar otras causas
de persistencia de ascitis como incumplimiento teraputico, PBE, hepatocarcinoma
o trombosis portal. Para el tratamiento de la AR existen diversas posibilidades: se re-
comienda el uso de midodrina oral (5 mg/8 h e ir ajustando dosis hasta un mximo de
17,5 mg/8 h) puesto que aumenta la presin arterial y mejora la perfusin renal, la re-
alizacin de paracentesis evacuadoras programadas, la colocacin de un TIPS (cor-
tocircuito porto-sistmico transyugular) o el trasplante heptico como nica medida
eficaz. La media de supervivencia de los pacientes que desarrollan AR son 6 meses.
En pacientes con ascitis deberan evitarse frmacos como antiinflamatorios no este-
roideos, inhibidores enzima convertidora angiotensina, antagonistas receptores an-
giotensina II, y sobre todo en pacientes con AR, los betabloqueantes no selectivos,
como propanolol que han demostrado una disminucin de la supervivencia.
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE): se define como la infeccin del lquido as-
ctico, generalmente monomicrobiana (especialmente E. coli), en ausencia de foco in-
feccioso intraabdominal. Es una complicacin frecuente en pacientes cirrticos. Su
Captulo 45
presentacin clnica es muy variable, pudiendo ser asintomtica o bien cursar como
infeccin sin foco claro, con fiebre, leucocitosis y dolor abdominal. Puede presentarse
con clnica de peritonitis (dolor abdominal, vmitos, diarrea, leo) o como descompen-
sacin de otra complicacin de cirrosis, especialmente encefalopata o deterioro de
la funcin renal. Para el diagnstico es necesario un recuento de PMN 250/l en
LA (si el lquido es hemtico debemos restar 1 leucocito/750 hemates y 1 PMN/250
hemates), adems de enviar muestras para cultivo en 2 frascos de hemocultivos
(Tabla 45.3). Se define PBE con cultivo negativo a la elevacin de PMN sin aisla-
miento del germen causal. La bacteriascitis es la presencia de microorganismo en
cultivo de lquido asctico, con un recuento 250 PMN/l y sin datos de infeccin o
dolor abdominal. Debe repetirse la paracentesis con recuento celular y cultivos y ac-
tuar en consecuencia (si PMN 250 tratar como PBE; si PMN 250 y cultivo +:
tratar; si PMN 250 y cultivo -: no tratar). Para el tratamiento:
Medidas generales: valorar fuidoterapia si inestabilidad hemodinmica, y en caso
de shock, frmacos vasoactivos. Evitar causas que favorezcan la encefalopata he-
ptica o empeoramiento de la funcin renal (diurticos o frmacos nefrotxicos). Si
ascitis a tensin: paracentesis evacuadora.
Debe iniciarse antibioterapia emprica precoz tras el diagnstico de PBE con cefo-
taxima 2 g/8 h o ceftriaxona 2 g/24 h. Como alternativa pueden utilizarse amoxici-
lina/clavulnico 1 g/8 h o levofloxacino 500 mg/12 h (u ofloxacino) si no se ha
realizado profilaxis previa con quinolonas. Si la PBE es de origen nosocomial, iniciar
tratamiento con carbapenems.
La administracin de albmina en dosis de 1,5 g/kg en las 6 primeras horas tras el diag-
nstico y 1 g/kg/24 h durante las siguientes 48 h previene el desarrollo de sndrome
hepatorrenal y reduce la mortalidad, sobre todo en pacientes con insuficiencia heptica
grave (Bi > 4 mg/dl) o deterioro de funcin renal (creatinina > 1 mg/dl o BUN > 30 mg/dl).
Si no hay buena respuesta, se realizar paracentesis de control a las 48 h.
Para la profilaxis:
Cirrticos sin antecedentes de PBE y PLA > 1,5 g/dl, no requieren profilaxis.
Tras primer episodio de PBE: norfloxacino 400 mg/da de forma permanente. Como
alternativa sulfametoxazol-trimetoprim (800-160 mg/24 h).
Hepatpatas con episodio de hemorragia digestiva: ceftriaxona 1 g/24 h durante 7
das (o norfloxacino 40 mg/12 h una vez controlado el sangrado y tolera va oral).
Pacientes con PLA < 1,5 g/dl y al menos 1 de los siguientes (creatinina > 1,2 mg/dl;
Na < 130 mg/dl, Bi > 3 mg/dl, BUN > 25 mg/dl o Child > 9): norfloxacino 400 mg/da.
Sndrome hepatorrenal (SHR): es una complicacin grave de enfermos con cirrosis
avanzada y ascitis, que tambin puede verse en hepatitis alcohlica. Se trata de una
insuficiencia renal de carcter funcional por lo que es potencialmente reversible.
Se manifiesta como alteracin de la funcin renal, hipotensin arterial, oligoanuria (<
500 ml/d), natriuresis < 10 mEq/d e hiponatremia dilucional.
Se trata de un diagnstico de exclusin, por lo que es imprescindible descartar otras
causas de insuficiencia renal (Tabla 45.6).
Tabla 45.6. Criterios para el diagnstico de SHR

Presencia de cirrosis y ascitis
Creatinina plasmtica > 1,5 mg/dl
Ausencia de mejora de la creatinina plasmtica tras 48 h de suspensin del trata-
miento diurtico y expansin de volumen con albmina (1 g/kg/da con un mximo
de 100 g/da)
Ausencia de shock
Ausencia de tratamiento reciente o actual con frmacos nefrotxicos
Ausencia de dao parenquimatoso renal, definido por proteinuria > 500 mg/da, mi-
crohematuria (< 50 cilindros por campo) o alteraciones renales en las pruebas de
imagen
Se distinguen 2 tipos:
SHR tipo I: deterioro rpidamente progresivo (< 2 semanas) y creatinina srica >
2,5 mg/dl. Suele desencadenarse por un factor precipitante: PBE, hepatitis alcoh-
lica, paracentesis evacuadora sin reposicin o hemorragia digestiva. Exige valoracin
por unidad de Cuidados Intensivos. La supervivencia media sin tratamiento es infe-
rior a 1 mes.
SHR tipo 2: deterioro lentamente progresivo, con creatinina srica 1,5-2,5 mg/dl y
ascitis refractaria. No suele existir factor precipitante. La supervivencia media sin
tratamiento es de 6 meses. Exige valoracin por unidad de Trasplante Heptico.
El tratamiento mdico ms efectivo es la asociacin de vasoconstrictores y albmina.
Se ha utilizado la terlipresina (vasoconstrictor esplcnico) a dosis de 1 mg/4 horas
en bolo iv hasta la reversin del cuadro o hasta un mximo de 14 das. Si la creatinina
no disminuye un 25% en 3 das de tratamiento, se puede aumentar hasta 2 mg/4 h.
El objetivo es conseguir una creatinina < 1,5 mg/dl. Se asocia albmina 1 g/kg el pri-
mer da seguido de 40 g/da posteriormente. Otros vasoconstrictores como octetride
y midodrina, asociados a albmina, han demostrado ser eficaces en el SHR tipo 1.
Estn contraindicados en pacientes con enfermedad cardiovascular isqumica. Otros
tratamientos como la realizacin de TIPS y la hemodilisis pueden ser necesarios
como puente hasta el trasplante heptico, si est indicado.

Criterios de ingreso: primer episodio de ascitis, para completar estudio. Ascitis que
se acompaa de complicaciones como peritonitis bacteriana, insuficiencia renal, al-
teraciones hidroelectrolticas importantes o encefalopata. Pacientes con sndrome
hepatorrenal: si no pueden ser seguidos en la unidad de Trasplantes de forma cer-
cana deben tambin ingresar. En otros casos depender de la enfermedad causal y
comorbilidades.
Captulo 45
ASCITIS CIRRTICA
Paracentesis diagnstica: etiologa, descartar PBE
En ascitis grado III-IV: paracentesis evacuadora
(reposicin albmina si > 5 l)
Dieta HIPOSDICA VIGILAR creatinina

Abstinencia alcohol sodio y potasio
DIURTICOS (sangre y orina)
Ascitis LEVE, 1er episodio, Ascitis RECURRENTE,

sin edemas: o con EDEMAS perifricos:
Espironolactona 100 mg espironolactona 100 mg +
( dosis si ascitis mnima o < 50 kg) furosemida 40 mg/da
Objetivo: prdida peso 500 g/da Objetivo: prdida peso 1 kg/da

dosis cada 5-7 das Si no hay respuesta dosis cada 5-7 das
Si no hay respuesta: Mximo: Espironolactona 400 mg/da
aadir furosemida 40 mg/da Furosemida 160 mg/da
INGRESO: 1er episodio ascitis o ascitis que asocia alguna complicacin

PBE, SHR, EH, insuficiencia renal o alteraciones hidroelectrolticas
ENCEFALOPATA HEPTICA
DEFINICIN
Es un trastorno metablico neuropsiquitrico, potencialmente reversible, provocado
por la accin de diversos txicos sobre el sistema nervioso central, debido a una in-
suficiencia hepatocelular (aguda o crnica) y/o cortocircuitos portosistmicos. Para
producir clnica suelen ser necesarios la presencia de uno o varios factores precipi-
tantes o desencadenantes. En Urgencias se deber hacer un diagnstico diferencial
con otras causas de encefalopata y encontrar los factores precipitantes.
ETIOLOGA
Pese a que la patogenia no est del todo clara, la hiptesis ms aceptada es que de-
bido a una disfuncin heptica severa y/o circuitos portosistmicos, alcanzan la cir-
culacin sistmica productos nitrogenados procedentes del intestino, que no han
podido ser metabolizados por el hgado. El principal txico implicado es el amonaco,
que atraviesa la barrera hematoenceflica, causando una alteracin en los mecanis-
mos de neurotransmisin dopaminrgica.
Factores desencadenantes: adems del amonaco existen otros factores que actan
como precipitantes para el desarrollo de una encefalopata heptica:
Frmacos y txicos: benzodiacepinas, barbitricos, diurticos, alcohol.
Deshidratacin: vmitos, diarrea, hemorragias, diurticos, paracentesis evacuadora.
Aumento del amonio o de su entrada en el cerebro: dieta con exceso de protenas,
hemorragia digestiva, infecciones (sobre todo urinarias, respiratorias y PBE), altera-
ciones electrolticas (muy especialmente hipokaliemia), estreimiento o alcalosis me-
tablica (diurticos).
Comunicaciones portosistmicas: shunts espontneos, postquirrgicos o TIPS.
Progresin a hepatocarcinoma.
Trombosis portal o vena heptica.
Cuando no se encuentra factor precipitante, suele indicar empeoramiento de la fun-
cin heptica.
CLASIFICACIN
Se diferencian 3 tipos de encefalopata heptica (EH):
Tipo A: asociada a fallo heptico agudo.
Tipo B: en pacientes con conexiones porto-sistmicas sin alteraciones hepticas.
Tipo C: asociada a cirrosis e HTP, con o sin conexiones porto-cava.
Dentro de la EH asociada a cirrosis (tipo C), se diferencian:
EH episdica espontnea: factor precipitante identificado.
EH persistente: dficits cognitivos que alteran la actividad cotidiana del paciente. Si
al suspender el tratamiento, reaparece la clnica, se consideran dependientes del
tratamiento.
EH mnima: deterioro de la calidad de vida del paciente. No tiene expresin clnica.
Se caracteriza por la dificultad para superar pruebas que exploran la funcin cogni-
tiva y por alteraciones de pruebas neurofisiolgicas.
La EH se caracteriza por la presentacin de dficits cognitivos y una disminucin de
las funciones neuromusculares en distintos grados.
El sistema de evaluacin clnica ms utilizado es el de West Haven, que clasifica la
EH en 4 grados segn la valoracin del estado mental (Tabla 45.7).
DIAGNSTICO
El diagnstico de la encefalopata es fundamentalmente clnico.
Debe recogerse una anamnesis detallada y confirmada por familiares (especialmente
sobre el consumo de frmacos y/o alcohol). Acompaada por una exploracin fsica
completa con exploracin neurolgica minuciosa y tacto rectal. Entre las pruebas
complementarias solicitaremos: hemograma (si leucocitosis, sospechar infeccin),
bioqumica (glucosa, urea, iones, perfil heptico y amonio, teniendo en cuenta que ni-
veles altos de amonio no implican un diagnstico y no es especfico de EH), coagu-
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Tabla 45.7. Grados de encefalopata heptica (Escala West Haven)

GRADO CONSCIENCIA EXPLORACIN ELECTRO-
ENCEFALOGRAMA
I Confusin leve. Bradipsiquia Temblor Normal o ritmo lento
Euforia o ansiedad. Irritabilidad Incoordinacin
Disminucin de la atencin muscular
Alteracin del sueo
II Somnolencia/apata Asterixis Ritmo lento
Alteracin personalidad Ataxia Ondas theta
Alteracin del comportamiento Disartria
Desorientacin temporoespacial
Prdida de memoria
III Confusin. Desorientacin Asterixis, clonus, Ondas trifsicas
Somnolencia. Amnesia nistagmus
A veces agitacin Hiperreflexia,
Babinsky
Rigidez muscular
IV Estupor y coma Midriasis, postura Ondas delta
descerebracin
Reflejo oculoceflico
lacin, gasometra, orina, paracentesis si ascitis (con estudio del LA), radiografa de
trax y electrocardiograma. Otras: segn sospecha clnica especfica (tomografa ce-
rebral, puncin lumbar, txicos orina, iones orina, cultivos, electroencefalograma).
Dado que las alteraciones son inespecficas e indistinguibles de las encefalopatas
por otras causas, es necesario hacer un diagnstico diferencial: lesiones intracra-
neales: hematomas (subdural o intraparenquimatoso), tumores, infartos cerebrales.
Infecciones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, abscesos. Intoxica-
ciones: alcohol, drogas de diseo, psicofrmacos (benzodiacepinas o neurolpticos),
salicilatos, metales pesados. Encefalopatas metablicas: hipoglucemia, cetoacidosis,
hipoxemia, hipercapnia, uremia, alteraciones hidroelectrolticas y equilibrio cido-base.
Otros: sndrome de abstinencia alcohlica, sndrome Wernicke-Korsakoff, histeria,
cuadros conversivos, enfermedad de Wilson.
TRATAMIENTO
La clave del manejo de la encefalopata est en el tratamiento de la enfermedad de
base y de los factores desencadenantes que la han descompensado.
Medidas generales:
Asegurar la va area, con aspiracin de secreciones y administracin de oxigeno-
terapia. Monitorizacin continua de la saturacin de oxgeno. Si es preciso, intuba-
cin endotraqueal.
Mantener condiciones adecuadas de hidratacin, vigilando el deterioro de la funcin renal.
Corregir las alteraciones inicas y del equilibrio cido-base.
Grado III-IV: sondaje vesical y considerar sonda nasogstrica.

Evitar sedantes, es preferible contencin mecnica en caso de agitacin. Si precisa:
haloperidol.
Laxantes (disacridos no absorbibles): lactulosa (Duphalac) y lactitiol (Empor-
tal): se consideran la primera lnea de tratamiento en base a sus propiedades para
disminuir el amonio plasmtico. La dosis inicial de lactulosa es de 45-90 g/da (re-
partidos en 3-4 tomas) va oral o por sonda, hasta obtener deposicin y posterior-
mente ajustados para 2-3 deposiciones diarias. Se pueden administrar en forma de
enemas (200-300 ml de lactulosa en 700 ml de agua cada 4-8 h), aislados o combi-
nados con va oral. Son tiles tambin como profilaxis. Como efectos secundarios
presentan dolor abdominal, diarrea, flatulencia, alteraciones electrolticas, y deben
utilizarse con precaucin en diabticos.
Antibiticos no absorbibles: rifaximina y paramomicina (Humatin soluc. 125 mg/5
ml): se recomienda asociar al tratamiento con disacridos, rifaximina en pacientes con
EH. Iniciar a dosis de 600 mg/12 h (no precisa ajuste de dosis segn funcin renal). No
presenta apenas efectos adversos y suele ser bien tolerado. La paromomicina tiene
una eficacia similar a la rifaximina pero no puede ser utilizado durante periodos prolon-
gados por el riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad. La dosis es de 2-4 g/da repartidos
en tomas (aproximadamente 30 ml = medio frasco cada 6-12 h) va oral o por sonda.
Se recomienda para pacientes que no puedan tomar rifaximina. Otros antibiticos como
el metronidazol o la vancomicina han demostrado su utilidad.
Flumazenilo: si hay sospecha de consumo de benzodiacepinas (1 mg en bolo iv).
Dieta: en cuanto el nivel de consciencia lo permita, debe reintroducirse una dieta
enteral normoproteica (aprox. 1 g/kg/da), con aminocidos de origen vegetal y ra-
mificados, repartiendo la ingesta en pequeas cantidades 4-6 veces al da. Se ha
comprobado que la clsica dieta hipoproteica no mejora la evolucin de la EH.
Oclusin de shunts portosistmicos espontneos (esplenorrenales o gastrorrenales)
o TIPS: slo debe llevarse a cabo tras el fracaso de resto de medidas. Debe ser re-
alizado en centros experimentados por parte de radiologa intervencionista.
Otras alternativas en estudio: L-ornitina aspartato, acarbosa, benzoato sdico, L-
carnitina.
Profilaxis: en pacientes con episodios recurrentes de EH, se ha demostrado la utilidad
de rifaximina a dosis de 600 mg/12 h para prevenir nuevos episodios, disminuir las
complicaciones y el nmero de ingresos.

Criterios de ingreso: ante un primer episodio de encefalopata heptica. Encefalo-
pata heptica sin claro desencadenante. Grado I-II, si hepatopata conocida y des-
encadenante identificado: observacin hospitalaria durante 12-24 horas con
tratamiento etiolgico y especfico. Si resolucin o buena evolucin del cuadro, valorar
alta. Si no se objetiva mejora, ingreso. Grado III-IV.
Captulo 45
SIGNOS CLNICOS
ENCEFALOPATA HEPTICA
(confusin, desorientacin, asterixis, etc.)
Diagnstico diferencial: excluir otras causas

Deteccin y tratamiento de los factores precipitantes
1. Estabilidad hemodinmica, hidratacin, correccin alteraciones

cido-base e iones
2. Aislamiento va area, sondaje vesical y nasogstrico si precisa
3. Disacridos: LACTULOSA oral (30 g/8 h) y/o enemas
4. Antibiticos no absorbibles: RIFAXIMINA 600 mg/12 h
5. Flumazenilo si sospecha de consumo de benzodiacepinas
Si EH grado I-II, hepatopata conocida y/o

INGRESO: 1er episodio,
desencadenante identificado:
no desencadenante claro,
Observacin 12-24 h y reevaluar
grado III-IV
Si mejora: alta. Si persisten sntomas: ingreso
BIBLIOGRAFA
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Captulo 46
Isquemia intestinal y colitis isqumica 379
Captulo 46
Isquemia intestinal y colitis isqumica

Eneko Zugazaga Badallo
DEFINICIN
La isquemia intestinal (II) se produce por una reduccin del flujo sanguneo intestinal
como consecuencia de una alteracin de la circulacin sistmica o, por un problema
local anatmico o funcional. Las consecuencias pueden ser fatales desarrollndose
infarto de la pared intestinal, perforacin y sepsis por lo que el diagnstico y trata-
miento tempranos son imprescindibles. La II se subdivide en: II AGUDA, II CRNICA
y COLITIS ISQUMICA (CI).
ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA

La IIA se produce por una hipoperfusin intestinal brusca como consecuencia de la
obstruccin al flujo arterial o venoso. Entre los principales factores de riesgo se en-
cuentran la edad avanzada, la arterioscleoris, los estados de bajo gasto cardiaco,
arritmias y enfermedades valvulares cardiacas, infarto agudo de miocardio (IAM) re-
ciente y malignidad intraabdominal. Las causas principales de IIA se resumen en la
Tabla 46.1.
Tabla 46.1. Causas e incidencia aproximada de isquemia mesentrica aguda

Embolia de la arteria mesentrica superior 40-50%
Trombosis de la arteria mesentrica superior 20-30%
Isquemia mesentrica no oclusiva 10-20%
Trombosis vena mesentrica 10%
Isquemia focal segmentaria 5%
Embolia
Dolor abdominal sbito de gran intensidad de localizacin periumbilical, deseo urgente
de defecacin a menudo hemorrgica, nuseas y vmitos. Dolor de intensidad des-
proporcionada respecto de los hallazgos fsicos: inicialmente el abdomen es blando
sin signos de irritacin peritoneal. Pueden presentar sntomas de embolia sincrnica
a otro nivel del organismo. El dolor severo es ms frecuente si afecta al intestino del-
gado que al colon.
Trombosis
Dado que presentan abundante circulacin colateral el cuadro es frecuentemente sub-
agudo y pueden presentar los sntomas desde hace una o dos semanas. El 30% viene
precedido de clnica de angina abdominal de semanas o meses de duracin. Si la ins-

tauracin es brusca la clnica es similar al de la embolia.
Isquemia mesentrica no oclusiva
Frecuentemente afecta a ancianos crticamente enfermos con severa arteriosclerosis me-
sentrica y que presentan un evento hemodinmico agudo. Con frecuencia se encuentran
sedados e intubados por lo que no pueden expresar el dolor y se presenta como una dis-
tensin abdominal inexplicable o una hemorragia intestinal inesperada. Hasta el 25% pue-
den no presentar dolor abdominal y los sntomas pueden estar enmascarados por la
enfermedad desencadenante como hipotensin arterial, hipovolemia, arritmias
Trombosis venosa
Curso generalmente subagudo excepto en las de instauracin brusca tardando se-
mana/s en consultas por dolor abdominal inespecfico difuso, con anorexia y en oca-
siones diarrea. Frecuentemente se localiza en hemiabdomen inferior. Es frecuente que
presenten fiebre, distensin abdominal y sangre oculta en heces.
Todas las formas clnicas pueden acabar produciendo un infarto intestinal con la apa-
ricin de signos de irritacin peritoneal, inestabilidad hemodinmica y sepsis con fallo
multiorgnico.
DIAGNSTICO
Se basa en una sospecha clnica temprana, ya que el retraso en su diagnstico puede
tener consecuencias fatales. La aparicin de dolor abdominal sbito con mnimos ha-
llazgos en la exploracin fsica con deposicin explosiva en un paciente con factores
de riesgo debe hacernos sospechar el cuadro.
Criterios de sospecha
Muchos sntomas son comunes a otros procesos tales como pancreatitis, diverticulitis
aguda, obstruccin de intestino delgado o colecistitis. Esto, unido a la elevada mor-
talidad de la II, hacen necesario un elevado ndice de sospecha que posibilite el diag-
nstico precoz. La supervivencia es de hasta el 50% si se diagnostica en las primeras
24 h, bajando hasta menos del 30% si se diagnostica despus. Hay que considerar
siempre los FACTORES DE RIESGO. Debera considerarse este diagnstico en todo
paciente mayor de 60 aos con antecedentes de FA, IAM reciente, ICC, embolia ar-
terial o dolor abdominal postpandrial con prdida de peso previamente a este episo-
dio. No subestimar la gravedad del cuadro por la discordancia de la intensidad del
dolor abdominal respecto a los hallazgos de la exploracin fsica. Slo en fases muy
avanzadas se produce necrosis gangrenosa de la pared intestinal con aparicin de
peritonitis. Puede no haber dolor hasta en un 25% de los casos de isquemia no oclu-
siva presentndose como una distensin abdominal no explicada, como hemorragia
GI o por agravamiento clnico del paciente.
Laboratorio: hemograma (leucocitosis, hematocrito elevado), coagulacin, bioqu-
mica con enzimas hepatopancreticas, lctico, LDH, CK y gasometra venosa (todo
dolor abdominal sbito con acidosis metablica debera considerarse IIA hasta de-
Captulo 46
mostrarse lo contrario). La elevacin del dmero D (an con sensibilidad y especifi-

cidad variables) puede ser sugestiva.
Rx abdomen: los hallazgos son inespecficos y en fases iniciales puede ser normal.
La distensin de asas es indicador de infarto intestinal y la presencia de gas en te-
rritorio portal es un signo de mal pronstico.
Eco Doppler: puede ser utilizada para el diagnstico. La presencia de asas aperis-
tlticas con retencin de lquido, engrosamiento de la pared y la presencia o no de
flujo intramural pueden ayuda a tomar la decisin de intervenir quirrgicamente.
TAC/RMN angiogrfico abdominal: es la tcnica primordial. Los hallazgos de
mayor especificidad son la presencia de gas intramural (neumatosis), la presencia
de gas en territorio venoso mesentrico-portal y la ausencia de realce de pared in-
testinal tras inyeccin de contraste. Son hallazgos de menor especificidad el engro-
samiento de la pared, la congestin de venas mesentricas y la presencia de ascitis.
Debe realizarse sin contraste oral para no enmascarar los vasos mesentricos.
Angiografa mesentrica: tcnica de mayor especificidad y sensibilidad. Permite
la infusin de agentes vasodilatadores y trombolticos aumentando la tasa de su-
pervivencia. Proporciona adems un mapa quirrgico idneo. Su principal inconve-
niente es que puede demorar la intervencin quirrgica.
TRATAMIENTO
El tratamiento ha de ser lo ms precoz posible una vez la sospecha diagnstica es
firme. Las dilaciones injustificadas aumentan innecesariamente la mortalidad.
Medidas generales:
Estabilizacin hemodinmica: administracin de cristaloides y correccin del des-
equilibrio cido-base. Puede ser necesaria la colocacin de un catter de Swan-
Ganz para una correcta monitorizacin. Evitar agentes vasoconstrictores y digital
por empeoramiento de la isquemia. Si precisa agentes vasopresores utilizar dobu-
tamina y dopamina a dosis bajas.
Descompresin intestinal: colocacin de sonda nasogstrica para la reduccin de
la presin endoluminal.
Antibioterapia: antibiticos de amplio espectro (piperazilina tazobactam, metroni-
dazol, levofloxacino). La administracin precoz puede reducir la extensin y la gra-
vedad del dao isqumico.
Anticoagulacin: las ltimas guas aconsejan iniciar de forma precoz la anticoagu-
lacin con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) a menos que el paciente sangre
activamente.
Sustancias vasodilatadoras va iv
Tras la estabilizacin hemodinmica e iniciada la anticoagulacin, con el objetivo de
reducir el vasoespasmo de territorio mesentrico. Administrar glucagn a dosis inicial
de 1 mcg/kg/min.
Angiografa
Si la situacin clnica lo permite es aconsejable realizarla antes de la laparotoma para
confirmar el diagnstico, objetivar si la afectacin es de uno o dos vasos y para la ad-

ministracin de sustancias vasodilatadoras intraarteriales como la papaverina que hay
que mantener hasta despus de la intervencin quirrgica.
Tratamiento quirrgico
Objetivos: evala la viabilidad del intestino, repermeabiliza la luz del vaso y extirpar el
tejido necrtico.

Estabilizacin e inicio de tratamiento en la urgencia (antibioterapia, anticoagulacin).
Valoracin precoz por ciruga general/vascular y ciruga precoz previa realizacin de
angiografa, si la situacin clnica del paciente lo permite. Es recomendable la deriva-
cin a UCI para monitorizacin hasta la realizacin de la misma.
Captulo 46
Diagnstico
de
sospecha
Estabilizacin y Rx simple Antecedentes personales

correccin de de de TVP o familiares de estado
factores abdomen de hipercoagulabilidad
precipitantes
Otras
causas S No
Angio TAC Signos de

abdominal peritonismo
S No
Angiografa
Laparotoma
mesentrica
Hallagos
normales
Exploracin
Peritonismo
sin cambios
Laparotoma Observacin
ISQUEMIA INTESTINAL CRNICA

Produce un cuadro clnico caracterstico denominado angina intestina: dolor abdo-
minal precoz tras la ingesta y que desaparece en 2-3 h. Tpico en personas con mar-
cada arterioesclerosis. Con el paso de las semanas se produce una sitofobia (temor
a la ingesta), con un adelgazamiento progresivo. Finalmente el dolor se hace crnico
y pertinaz.
El diagnstico no es sencillo, ya que ese tipo de dolor puede aparecer tambin en la
lcera gastroduodenal con signos de penetracin, enfermedades pancreticas y en
la colelitiasis asintomtica. El diagnstico se sustenta en tres pilares: presencia de cl-
nica compatible, demostracin angiogrfica de obstruccin de vasos esplcnicos y
la exclusin de otras patologas.
El tratamiento de eleccin es la revascularizacin quirrgica.
COLITIS ISQUMICA
DEFINICIN
Es la forma ms frecuente de isquemia intestinal (60-70%). Aparece cuando el colon
transitoriamente es privado del flujo vascular por causas sistmicas o locales. Las for-
mas leves (75%) slo afectan a mucosa y submucosa y las forma fulminantes (15%)
producen necrosis gangrenosa con perforacin, peritonitis y muerte.
CLASIFICACIN
Colopata reversible: aparecen edema y hemorragia intramural o submucosa. Se
reabsorbe los primeros 3 das. Si no evoluciona a colitis transitoria.
Colitis transitoria: erosin y ulceracin que desaparecen en dos semanas aproxi-
madamente. Pueden dejar lceras asintomticas durante meses.
Colitis isqumica segmentaria crnica: La ulceracin afecta a partes aisladas del
colon durante ms de dos semanas. Puede provocar diarrea sanguinopurulenta, co-
lopata, pierde protenas con hipoalbuminemia, sepsis recurrente, estenosis cicatri-
cial.
Colitis gangrenosa: aparecen hipersensibilidad, fiebre, peritonitis, leo, hipotensin
y acidosis metablica.
Colitis fulminante universal: cuadro sbito de pancolitis con toxicidad sistmica y
peritonitis rpidamente progresiva con alta mortalidad.
ETIOLOGA (Tablas 46.2 y 46.3)
CLNICA
Vara en funcin de la causa y la extensin de la oclusin vascular, el tiempo de pri-
vacin del flujo, el grado de circulacin colateral, comorbilidades asociadas y locali-
zacin del segmento afectado.
Captulo 46
Tabla 46.2. Causas de isquemia en el colon

Arteriosclerosis Otras
Estados de hipovolemia o bajo gasto Amiloidosis
Insuficiencia cardiaca Lesiones por radiacin
Arritmias Causa iatrognica
Sepsis Quirrgicas
Hemorragia Aneurisectoma
Deshidratacin Reconstruccin aortoilaca
Hemodilisis Bypass arterial coronario
Oclusin de grandes vasos (AMS, AMI) Enema de bario
Trombosis mesentrica arterial Colectoma con ligadura de la arteria me-
Trombosis venosa mesentrica sentrica inferior
Embolia de colesterol Bypass clico
Oclusin de pequeos vasos Colonoscopia
Estados de hipercoagulabilidad Operaciones ginecolgicas
Dficit de protena C Aortografa lumbar
Dficit de protena S Medicacin y drogas (Tabla 46.3)
Dficit de antitrombina III Obstruccin del colon
Mutacin del gen de la protrombina Tumores
202010A Adherencias
Factor V de Leyden Vlvulo
Sndrome anticardiolipina Hernia estrangulada
Otras enfermedades hematolgicas Diverticulitis
Anemia de clulas falciformes Invaginacin
Policitemia vera Impactacin de fecaloma
Hemoglobinuria paroxstica nocturna Procesos inflamatorios intraabdominales
Prpura trombocitopnica Pancreatitis
Vasculitis y vasculopatas Infecciones
Enfermedad de Berguer Bacterias (E. coli 0157/H7)
Granulomatosis de Wegener Parsitos (Angiostrongy luscostaricensis,
Displasia fibromuscular Entamoebahys tolitica)
Enfermedad de Kawasaki Virus (Norovirus, VHB, CMV)
Poliarteritisnodosa Rotura embarazo ectpico
Vasculitis reumatoidea Feocromocitoma
LES Corredores de larga distancia
Arteritis de Takayasu Vuelos en avin
Sndrome intestino irritable
Estreimiento
Alergia
Idioptica
Formas no gangrenosas: aparece dolor tipo clico a menudo en hemiabdomen iz-

quierdo de intensidad moderada, con urgencia para la defecacin y emisin de
heces mezcladas con sangre. La hemorragia es leve-moderada y si aparece anemia
importante es ms probable que afecte a colon derecho. Si la hemorragia es muy
intensa debera valorarse otro diagnstico. A la palpacin aparece hipersensibilidad
Tabla 46.3. Medicaciones y drogas relacionadas con isquemia en el colon

AINE Enemas de glicerina Pseudoefedrina
Cocana Sales de oro Progestinas
Danazol Polietilenglicol Psictropos
Digital Inmunosupresores Laxantes salinos
Ergotamina Interfern alfa Sumatriptn
Fenilefrina Metanfetamina Tegaserod
Flutamida Penicilina Vasopresina
moderada en el rea afecta sin signos de peritonismo. El 75-80% de los pacientes

presentan esta clnica y evolucionan hacia una resolucin completa del cuadro.
Formas gangrenosas: presentan signos de peritonismo, anorexia, nuseas y v-
mitos, distensin abdominal, fiebre mayor de 38C, obnubilacin e hipotensin. Evo-
lucin hacia la perforacin y el fracaso multiorgnico con una tasa de mortalidad del
30-35%.
Colitis fulminante universal: sntomas de instauracin rpida con diarrea profusa
y signos de toxicidad: fiebre, taquicardia, hipotensin, obnubilacin, deshidratacin,
alteraciones hidroelectrolticas, anemia, leucocitosis e hipoalbuminemia. Evolucin
hacia la perforacin y la peritonitis. Puede equivocarse con una colitis de etiologa
infecciosa o con una EII. Tiene una mortalidad muy elevada.
Colitis ulcerativa crnica: aparece un patrn ulcerativo crnico que afecta a una
extensin variable del colon. Los sntomas pueden pasar desapercibidos inicial-
mente. Posteriormente aparece diarrea con sangre y pus (similar al de una EII), epi-
sodio recidivantes de fiebre alta con leucocitosis y sntomas de oclusin intestinal
por estenosis cicatricial a largo plazo.
DIAGNSTICO
Sospecha clnica: es relativamente bajo en los servicios de Urgencias porque apa-
recen sntomas de tres grandes sndromes: el dolor abdominal agudo, la diarrea y la
rectorragia. Esto engloba a un gran nmero de enfermedades. Unido a la alta pre-
valencia de factores de riesgo cardiovascular hacen que sea ms difcil el estable-
cimiento de una sospecha clnica temprana.
Datos de laboratorio: hallazgos inespecficos como leucocitosis, anemia moderada,
alteraciones propias de la deshidratacin e hipoalbuminemia. La elevacin de CK,
FA, LDH y la aparicin de acidosis metablica sugieren la presencia de necrosis gan-
grenosa. Hay tambin una elevacin de D-lactato (producto del metabolismo bac-
teriano del colon) y dmero D.
Rx de abdomen: permite descartar otras patologas. Son hallazgos inespecficos:
asas moderadamente dilatadas, prdida de haustracin y engrosamiento de la
pared. La presencia de neumatosis coli en un signo de mal pronstico.
Colonoscopia: permite visualizar las lesiones de la mucosa y la recogida de biop-
sias. Debe realizarse sin preparacin ya que el polietilenglicol de las soluciones de
Captulo 46
Tabla 46.4. Criterios de Brandt para el diagnstico de colitis isqumica

DIAGNS- CLNICA COLONOSCOPIA ANATOMA
TICO PATOLGICA
Definitivo + + +
Probable + + No realizada o negativa > 24 h
Posible + No realizada o negativa > 24 h No realizada o negativa > 24 h
preparacin puede empeorar la isquemia. Es aconsejado realizarla en las primeras

48 h desde el comienzo de los sntomas ya que posteriormente la mucosa va sa-
nando. Contraindicada si hay signos de peritonitis y debe suspenderse si en el trans-
curso se observan reas de mucosa gangrenosa por riesgo de perforacin. Hay tres
hallazgos que sugieren el diagnstico de CI: la indemnidad del recto, el carcter seg-
mentario y la presencia de ndulos hemorrgicos (Tabla 46.4).
TAC abdominal: suele ser la primera prueba realizada en los servicios de Urgencias
y los hallazgos son generalmente inespecficos. No establece un diagnstico de cer-
teza (es histolgico). Dependiendo del engrosamiento de la pared se clasifica como
leve (3-6 mm), moderada (6-12 mm) y grave (> 12 mm). Implican gravedad la apari-
cin de signos de doble halo, presencia de lquido libre en peritoneo, neumatosis
coli y especialmente la presencia de gas en territorio venoso portal que se asocia a
necrosis extensa y alta mortalidad.
Eco-Doppler: la ausencia de flujo vascular permite establecer el diagnstico y cons-
tituye un signo de mal pronstico.
Angiografa abdominal: no est recomendada al inicio del cuadro. Hay dos excep-
ciones; cuando no se puede distinguir de una isquemia mesentrica aguda y en
casos de afectacin aislada de colon derecho.
TRATAMIENTO
Mdico:
Pacientes sin peritonismo.
Reposo intestinal: alimentacin parenteral.
Si distensin abdominal: sonda rectal.
Optimizacin de funcin cardiovascular, retirada de frmacos vasoconstrictores, mo-
nitorizacin venosa central y sueroterapia intensa para asegurar perfusin adecuada.
Antibiticos de amplio espectro.
En el curso de la hospitalizacin ser precisa una evaluacin cardiolgica por co-
existencia de otras enfermedades cardiovasculares.
Repetir colonoscopia entre 7-14 das tras el ingreso para verificar la curacin o
evolucin hacia colitis ulcerativa segmentaria.
Si el episodio aparece antes de los 60 aos, completar con estudio de hipercoa-
gulabilidad.
Anticoagulacin si la isquemia es secundaria a trombosis de la vena mesentrica
o mbolo cardiognico.
Quirrgico: son indicacin de ciruga inmediata la hemorragia masiva, gangrena con

perforacin o colitis fulminante universal, aparicin de neumoperitoneo, sepsis per-
sistente y activa a pesar de tratamiento mdico, deterioro clnico y diarrea persistente
con sangre y colopata, pierde protenas de duracin superior a dos semanas.
En casos en los que no exista contraindicacin se puede realizar laparoscopia para
confirmar el diagnstico antes de realizar la laparotoma.

Estabilizacin e inicio del tratamiento mdico en Urgencias. Si hay signos de perito-
nismo intervencin quirrgica urgente. Si no los hay: realizacin de ANGIOTAC. In-
greso para realizacin de colonoscopia.
Captulo 46
Sospecha
clnica
Peritonitis
S NO
TAC abdominal/ Colonoscopia +

ECO Doppler biopsias
Sospecha
Necrosis
clnica de
gangrenosa
IMA
NO S S NO
Determinar Evaluar
Laparotoma Angiografa Laparotoma topografa y opciones
extensin para el
diagnstico
diferencial
Laparotoma
BIBLIOGRAFA
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Captulo 47
Patologa anal urgente 391
Captulo 47
Patologa anal urgente

Javier Lpez Moncls
DEFINICIN
La patologa anorrectal es una causa muy frecuente de consulta en Urgencias, lle-
gando a suponer hasta el 30% de la urgencia atendida por los servicios de Ciruga
General. El sntoma principal de consulta depende de la patologa presentada, y suele
ser dolor, sangrado, masa palpable, prurito o la asociacin de varios de estos snto-
mas. Aunque la mayor parte de estas patologas pueden ser tratadas de forma am-
bulatoria, es fundamental una correcta anamnesis y exploracin para identificar a los
pacientes que requieren una valoracin quirrgica urgente.
ETIOLOGA
De distal a proximal vamos a repasar la anatoma de la zona perianal. El ano es el
tramo final del tracto digestivo. La piel perianal a menudo forma repliegues redundan-
tes denominados colgajos cutneos. La trombosis del plexo venoso subcutneo
que presentan es lo que origina las crisis hemorroidales externas. El canal anal se en-
cuentra rodeado por el esfnter anal interno, de contraccin involuntaria y con histo-
loga de msculo liso; y el esfnter anal externo, de contraccin voluntaria y con
histologa de msculo estriado. Los traumatismos a este nivel originan las fisuras ana-
les; pequeas heridas habitualmente en la zona posterior del anodermo muy doloro-
sas, que producen contractura refleja del esfnter anal interno y la perpetuacin del
cuadro al comprometer esa hipertona la vascularizacin de la zona y con ello su ci-
catrizacin. La lnea pectnea limita el inicio del canal anal, y divide el epitelio esca-
moso cutneo del columnar de la mucosa rectal, marcando hasta donde llegan las
fibras nerviosas sensitivas somticas de la zona. Entre 4 y 8 glndulas drenan en las
criptas de Morgagni a nivel de la lnea pectnea; por encima de estas el recto slo es
sensible a la distensin. Las infecciones originadas en estas criptas seran el origen
de las fstulas y abscesos perianales. El canal anal queda almohadillado por los pa-
quetes hemorroidales internos, compuestos por tejido vascular venoso, msculo liso
y tejido conectivo. Su prolapso en grado mayor o menor originara los cuadros de he-
morroides internas.
CLASIFICACIN
La patologa anal urgente se puede clasificar en infecciosa, vascular, tumoral, trau-
mtica e idioptica (Tabla 47.1). No obstante, el 90% de las urgencias anorrectales
que valoraremos en Urgencias sern fstulas, abscesos anorrectales, fisuras anales y
crisis hemorroidales (internas y externas), y en estos cuadros es en los que haremos
un mayor hincapi.
Tabla 47.1.Clasificacin de las urgencias anorrectales ms frecuentes

PATOLOGA PATOLOGA PATOLOGA PATOLOGA IDIOPTICAS
INFECCIOSA VASCULAR TUMORAL TRAUMTICA
Fstula perianal Hemorroides Cncer de recto Fisura anal Coccigodinia
Abscesos internas Cncer de aguda Sndrome
anorrectales Hemorroides canal anal Fisura anal del elevador
Parasitosis externas crnica Proctalgia
Lesiones Traumatismos fugax
vricas Dolor anal
idioptico
Fisura anal: defecto del revestimiento epitelial del canal anal secundario a un trau-
matismo en la zona (lo ms frecuente por heces duras en estreimiento), habitual-
mente situado en rafe posterior. Otras localizaciones deben hacernos pensar en otras
etiologas (Crohn, tuberculosis, carcinoma...). Consideramos como agudas las de
menos de un mes de evolucin. El dolor es intenso y lancinante, se desencadena
con la defecacin y se mantiene durante horas. Puede acompaarse de manchado
con sangre roja del papel higinico. La fisura es visible al separar los pliegues del
canal anal, y se palpa un esfnter contracturado que imposibilita la realizacin del
tacto rectal.
Trombosis hemorroidal externa: consiste en la aparicin de uno o varios trombos
en el plexo venoso subcutneo perianal. Es un dolor sordo progresivo que alcanza
el pico mximo a los 2-3 das del inicio del cuadro, cediendo de manera paulatina
en relacin con el establecimiento de los fenmenos fisiolgicos de tromblisis. A
la exploracin se evidencia un ndulo violceo doloroso en el margen cutneo anal,
que no prolapsa del interior del canal.
Crisis hemorroidal interna: las hemorroides internas se clasifican en 4 grados en
relacin con el prolapso que presentan respecto al canal anal (I no prolapso; II pro-
lapso al defecar que se reduce espontneamente; III prolapso que hay que reducir
manualmente; IV prolapso irreductible). En ocasiones, en los grados III y IV se puede
producir un cuadro de edema y trombosis, quedando prolapsadas y exteriorizadas
fuera del canal y siendo irreductibles y muy dolorosas. A la exploracin se puede
ver la protrusin desde el interior del ano de la mucosa anorrectal evertida y amora-
tada. La rectorragia es un sntoma frecuente acompaante.
Absceso anorrectal: segn su localizacin pueden ser perianales, isquiorrectales
(los dos tipos ms frecuentes), interesfinterianos, submucosos y supraelevadores.
El dolor suele ser constante y sordo, empeorando durante la defecacin. Se acom-
paan de fiebre. A la exploracin la zona perianal est tumefacta, caliente y erite-
matosa en el caso de los perianales e isquiorrectales; en los interesfinterianos hay
hipertona esfinteriana, y en los submucosos y supraelevadores no suele haber ha-
llazgos patolgicos a la exploracin.
Captulo 47
Fstula perianal: es una comunicacin inflamatoria entre el canal anal (a nivel de

lnea dentada) y la piel perianal. La gran mayora tienen antecedentes de abscesos
perianales, y excepcionalmente pueden relacionarse con enfermedades de base tipo
Crohn o tuberculosis. Su clnica consiste en supuracin persistente a travs del ori-
ficio cutneo, que mancha la ropa interior acompaado de molestias generalmente
bien toleradas por el paciente. El cierre en falso del orificio externo ocasiona la nueva
formacin de un absceso, momento en el que suelen acudir a Urgencias.
Cuerpos extraos y traumatismos anales: los cuerpos extraos pueden ingerirse
por va oral e impactarse en la ampolla rectal, o bien ser introducidos voluntaria o
involuntariamente por va rectal. Suelen presentar dolor, rectorragia y en la mayor
parte de los casos son palpables en el tacto rectal.
Sndromes dolorosos anorrectales: engloban la coccigodinia, proctalgia fugax,
sndrome del elevador, y el dolor anorrectal crnico idiomtico. Cursan con cuadros
de dolor perianal crnico, de predominio nocturno en el caso de la proctalgia fugax.
DIAGNSTICO
Prcticamente el 100% de los cuadros de dolor anal agudo se pueden diagnosticar
a partir de una anamnesis dirigida y una correcta y minuciosa exploracin fsica.
Excepcionalmente es necesario el empleo de exploraciones complementarias. Res-
pecto a la anamnesis, hay que investigar las caractersticas del dolor: duracin,
frecuencia, factores que lo desencadenan, si es sordo o lancinante, constante a lo
largo del da o de aparicin variable, etc. Se debe interrogar acerca de otros snto-
mas asociados tales como fiebre, rectorragia, secrecin mucosa, tenesmo rectal,
tumoracin palpable, hbitos txicos y sexuales, ingestin o introduccin de cuer-
pos extraos y antecedentes de patologa o ciruga anal. Los cuatro vrtices fun-
damentales que orientarn el diagnstico diferencial son la presencia de dolor,
sangrado, fiebre, y supuracin (Tabla 47.2). La exploracin de la zona es funda-
mental para llegar al diagnstico, y nicamente necesitaremos guantes, lubricante
y una correcta iluminacin. Es imperdonable no explorar la zona perineal de un pa-
ciente que nos cuenta sintomatologa referida de esta zona. La posicin ms con-
fortable para el paciente y el explorador es el decbito lateral izquierdo (posicin
de Sims), con ambas rodillas flexionadas al pecho y abrazadas por las rodillas.
Tambin es til la posicin genupectoral, pero suele resultar ms embarazosa para
el paciente. Separando las nalgas, procederemos a inspeccionar la zona perianal
buscando lesiones drmicas, tumoraciones o colgajos cutneos; a continuacin
separaremos con suavidad los repliegues del anodermo buscando la presencia de
fisuras a nivel posterior. Solicitaremos al paciente que realice una maniobra de Val-
salva para apreciar prolapso de tumoraciones a travs del ano, y posteriormente
solicitaremos una contraccin voluntaria de esfnter para comprobar su funcin.
Con la palpacin localizaremos zonas induradas o fluctuantes sugerentes de abs-
cesos anorrectales, y cordones indurados de distribucin radial en el caso de fs-
tulas subyacentes. El tacto rectal siempre es obligado, excepto en situaciones de
Tabla 47.2. Diagnstico diferencial y manejo de las patologas perianales ms

frecuentes
ANAMNESIS EXPLORACIN TRATAMIENTO
Dolor Sangre Fiebre Supu-
racin
Fisura +++ + No No lcera a nivel de Analgesia potente
anal rafe posterior. pautada, MHD
Esfnter anal
hipertnico
Fstula +/ No S Orificio fisutuloso MHD
perianal activo en piel perianal;
orificio interno
palpable en TR
Abscesos ++ S Posible Induracin, rubor y Drenaje quirrgico +
calor antibioterapia
Hipertona esfinteriana MHD
en los interesfinterianos
Normal en submucosos
y supraelevadores
Hemorroide ++ ++ No No Ndulo violceo doloroso Trombectoma
externa en margen anal MHD
Hemorroide ++ +++ No No Protrusin desde el MHD
interna interior del ano de la Hemorroidectoma
mucosa anorrectal en casos graves
evertida y amoratada
Sndromes ++ No No Habitualmente sin Analgesia
dolorosos hallazgos MHD
crnicos
TR: tacto rectal; MHD: medidas higinico-dietticas.
hipertona esfinteriana franca. Se le debe advertir al paciente su realizacin, y lu-

bricar correctamente el dedo explorador. Tras su introduccin delicada, evaluare-
mos la mucosa rectal, las estructuras perianales, el estado de la musculatura del
suelo plvico y el canal anal. Se debe rotar el dedo hasta explorar los 360 de cir-
cunferencia; a la retirada del dedo observaremos la presencia de productos pato-
lgicos (pus, sangre, moco). En casos de signos de sepsis y sintomatologa perianal
relacionada sin evidenciar en la exploracin ningn hallazgo patolgico, estara in-
dicada la realizacin de una tomografa computarizada plvica en busca de un
absceso anorrectal supraelevador o submucoso. En caso de rectorragia asociada,
siempre es conveniente remitir al servicio de endoscopias al paciente para la rea-
lizacin de una recto-sigmoidoscopia o colonoscopia completa programada aun-
que se evidencie la presencia de una patologa perianal que explique el sangrado.
De esta forma podremos descartar la presencia de patologa colorrectal benigna o
maligna asociada.
Captulo 47
TRATAMIENTO
Medidas generales: de manera global, en todo paciente aquejado de patologa ano-
rrectal (independientemente del diagnstico) es til la instauracin de unas medidas
iniciales higinico-dietticas que favorecern la limpieza de la zona y la mejora en la
sintomatologa acompaante. Estas medidas son:
1. Baos de asiento con agua tibia al menos tres veces al da y tras cada deposicin.
2. No aadir al agua sal, betadine ni jabones, ya que favorecen la aparicin de pru-
rito.
3. Evitar el uso de papel higinico; en su defecto sustituirlo por toallitas hmedas.
4. Dieta saludable rica en fibra.
5. Aumentar la ingesta de lquidos, mnimo 2 litros al da.
6. Uso de laxantes aumentadores del bolo tipo Plantago ovata o similar.
7. Uso de laxantes lubrificantes como la parafina.
8. Evitar el uso de pomadas tpicas, ya que favorecen las dermatitis y las atrofias cu-
tneas de la zona (especialmente las que contienen corticoides).
Fisura anal: analgesia potente alternando cada 4 horas dos frmacos, uno de los
cuales debe tener componente antinflamatorio (dexketoprofeno, ketorolaco, ibupro-
feno,...). En caso de refractariedad al tratamiento la consideraremos como crnica,
y estar indicada la esfinterotoma qumica (con pomadas de nitratos o toxina botu-
lnica) o quirrgica (esfinterotoma lateral interna).
Trombosis hemorroidal externa: trombectoma bajo anestesia local en la sala de
curas mediante una incisin elptica (con escisin parcial por tanto de la piel del col-
gajo cutneo, dejando la piel abierta). En funcin del tiempo que lleve de dolor, si ha
pasado ya la fase ms intensa de dolor y parece que el cuadro est empezando a
remitir, sera planteable indicar slo las medidas generales indicadas anteriormente.
Crisis hemorroidal interna: en casos leves se puede intentar bajo anestesia local
la reduccin del prolapso. En prolapsos irreductibles y en caso de trombosis y ulce-
racin, se considera una urgencia quirrgica y estara indicada la hemorroidectoma
en quirfano.
Abscesos anorrectales: siempre est indicado el drenaje quirrgico y antibioterapia
en caso de celulitis asociada.
Fstula perianal: El tratamiento definitivo es quirrgico electivo en una unidad es-
pecializada. Su atencin en Urgencias no precisa ms que las medidas generales
arriba indicadas.
Cuerpos extraos y traumatismos anales: siempre han de ser valorados por un
cirujano. Los cuerpos extraos pueden ser extrados en muchas ocasiones bajo
anestesia local o locorregional. Los traumatismos anales pueden requerir tratamiento
quirrgico urgente en el caso de lesiones esfinterianas agudas.
Sndromes dolorosos anorrectales: el tratamiento definitivo se plantear en con-
sulta de unidades especializadas. A nivel de la urgencia se deben pautar analgsicos,
benzodiacepinas y las medidas higinico-dietticas habituales.

Tras su valoracin inicial y la instauracin del tratamiento correcto, pueden ser dadas
de alta las fisuras anales, las trombosis hemorroidales externas, las fstulas perianales,
los sndromes dolorosos crnicos, las crisis hemorroidales internas leves-moderadas
y los abscesos perianales puros pequeos. Se plantear exploracin urgente en qui-
rfano en los casos de abscesos perianales, crisis hemorroidales internas severas y
en los casos de traumatismos anales. Al alta todos los pacientes con patologa peria-
nal sern remitidos a la consulta de Ciruga General para su valoracin y seguimiento.
SNTOMA PREDOMINANTE
Captulo 47
Dolor Manchado Prurito Rectorragia*
Progresivo Intenso
Intenso tras Serohemtico Masa
constante progresivo Acompaado Slo por la Hemorroides
deposicin sin fiebre palpable
+ fiebre + bulto de lesiones noche palpables al
+ rectorragia sin bulto al tacto
+ bulto palpable dermatolgicas intenso tacto
Patologa anal urgente
sin fiebre dolor escaso rectal

palpable sin fiebre
Absceso Trombosis Fstula Lesiones Hemorroides

Fisura anal Ascariasis Ca de recto
anorrectal hemorroidal perianal vricas internas
externa dermatopatas
Perianal < 1 mes: Medidas

isquiorrectal aguda Valoracin higinico-dietticas
Medidas Tratamiento Gr. I - III Gr. IV
interesfinteriano > 1 mes: quirrgica higinico-dietticas mdico
submucoso crnica urgente
supraelevador antihistamnicos
Medidas Derivar a Derivar a Derivar a Estudio Medidas

Valoracin
higinico-dietticas consulta de consulta de consulta de ingresado o higinico-dietticas
quirrgica
analgesia pautada Ciruga Dermatologa primaria ambulante
urgente
+/ nitratos tpicos
Derivar a Derivar a Valoracin

Medidas higinico-dietticas:
consulta de consulta de quirrgica
Baos de asiento con agua tibia *Solicitar con este sntoma ambulante
Ciruga Ciruga urgente
Evitar uso de papel higinico rectosigmoidoscopia/colonoscopia
Dieta rica en fibra completa en mayores de 40 aos in-
Ingesta de abundante lquido (> 2 l) dependientemente de la causa obje-
Laxantes aumentadores del bolo (Plantago ovata) tivada.
397
BIBLIOGRAFA
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Captulo 48
Fracaso renal agudo 399
Captulo 48
Fracaso renal agudo

Ana Paz Iriarte Garca, Csar Cerezo
DEFINICIN
El fracaso renal agudo (FRA) es el rpido deterioro (en horas o das) de la funcin renal,
lo que provoca la acumulacin de productos nitrogenados, as como la incapacidad
del rin para mantener la regulacin inica y del equilibrio cido-base. La determi-
nacin de creatinina y urea plasmticas es la prctica habitual para medir la funcin
renal. Su correlacin puede verse modificada en situaciones de hipermetabolismo,
ancianos o alteraciones marcadas del peso corporal. Por tanto, se debe siempre es-
timar la tasa de filtrado glomerular, basndose en cualquiera de las frmulas existentes
(las 3 ms comnmente utilizadas son aclaramiento de creatinina, MDRD4 abreviada
y Cockroft-Gault). El FRA se define por uno de los siguientes:
Un incremento de ms de 0,5 mg/dl (o ms del 50%) de la creatinina plasmtica res-
pecto a la basal.
Una disminucin del aclaramiento de creatinina del 50%.
Se trata de un sndrome clnico de gran importancia por complicar el 2-5% de
los pacientes ingresados de forma general, y hasta un 30% de los ingresados
en UCI.
ETIOLOGA
El FRA puede tener mltiples etiologas. Las causas ms frecuentes son la insuficien-
cia cardiaca (IC), la deplecin de volumen o las situaciones de shock. La edad avan-
zada, la diabetes o la enfermedad heptica o renal subyacente son factores de riesgo
para su desarrollo. Fisiopatolgicamente existen tres mecanismos por los que puede
aparecer FRA (Tabla 48.1):
Tabla 48.1. Tipos de fracaso renal agudo

FRA PRERRENAL O FUNCIONAL
Disminucin del volumen extracelular e hipotensin
Prdidas gastrointestinales (diarrea, vmitos, fstulas entero-cutneas)
Prdidas renales (diurticos, diuresis osmtica, nefropata pierdesal)
Prdidas cutneas (quemaduras, hipertermia)
Hemorragias
Disminucin del volumen intracelular efectivo
Sepsis
Descenso del gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolismo
pulmonar, hipertensin pulmonar
Hipoalbuminemia: hepatopata en estadios avanzados, sndrome nefrtico
Prdidas a tercer espacio (pancreatitis, obstruccin intestinal)
400 Urgencias nefrourolgicas
Tabla 48.1. Tipos de fracaso renal agudo (continuacin)

Alteracin de la hemodinmica intrarrenal
Vasoconstriccin preglomerular (AINE, inhibidores de la COX2, sndrome hepatorre-
nal, ciclosporina, tacrolimus)
Vasodilatacin postglomerular (ARAII e IECA)
Enfermedad vascular renal: trombosis o embolismo de arteria renales, sndrome he-
moltico urmico
FRA INTRARRENAL O PARENQUIMATOSO
Necrosis tubular aguda (NTA)
Isqumica (hipotensin, hipovolemia, sepsis, parada cardiaca)
Txica:
Farmacolgica (aminoglicsidos, contrastes iodados, anfotericina B, cisplatino, fos-
carnet, ciclosporina, tacrolimus, etilenglicol)
Nefropata por pigmentos (rabdomiolisis, hemlisis intravascular)
Nefritis intersticial aguda:
Inducida por frmacos (betalactmicos, sulfamidas, rifampicina, furosemida, torase-
mida, clortalidona, AINE, alopurinol, captopril)
Infecciosa (Leptospira, Salmonella, Legionella, Yersinia, tuberculosis)
Secundaria a enfermedad sistmica (lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis, Sjgren)
Glomerulonefritis aguda
Sndromes vasculares agudos: trombosis arteria o vena renal, diseccin arteria renal,
enfermedad ateroemblica
FRA OBSTRUCTIVO O POSTRENAL
Obstruccin urinaria baja (vesical-uretral)
Estenosis uretral
Hiperplasia benigna de prstata
Cncer de prstata
Carcinoma de vejiga
Litiasis vesical
Cogulos
Vejiga neurgena
Obstruccin urinaria alta (pelvis renal-ureteral)
Intrnseca:
Litiasis
Necrosis papilar
Carcinoma urotelial
Cogulos
Extrnseca:
Fibrosis retroperitoneal
Tumores retroperitoneales o plvicos
Fracaso renal agudo prerrenal o funcional: es la causa ms frecuente de FRA

(60-70%).
Se debe a un descenso de la perfusin renal secundario a uno de los siguientes:
Disminucin de la perfusin renal: una disminucin de la volemia efectiva (por una
disminucin absoluta en el volumen intravascular, como, por ejemplo, en hemorra-
Captulo 48
gia, prdidas hdricas gastrointestinales o renales y quemaduras; por una disminu-

cin en el volumen circulatorio efectivo como en el fallo cardiaco y cirrosis/ascitis;
o por la acumulacin de lquido en un tercer espacio como por ejemplo en pancre-
atitis, abdomen agudo, ciruga intestinal, traumatismo muscular o hipoalbuminemia
grave) o
aumento de la proporcin entre resistencia vascular renal y sistmica: una alteracin
de la hemodinmica renal, por ejemplo por vasoconstriccin.
Debe ser entendido, por tanto, como un signo de hipovolemia absoluta o relativa o
de bajo gasto cardiaco ms que como un signo de disfuncin renal. Es reversible si
la perfusin es restablecida. Si no se resuelve la causa que lo produce, puede evolu-
cionar a fracaso renal intrarrenal.
Fracaso renal agudo intrarrenal o parenquimatoso: origina un 30-40% de los FRA.
Se clasifica en funcin de la estructura primariamente daada:
Tbulos: zona del parnquima que se daa con mayor frecuencia. Se origina la ne-
crosis tubular aguda (NTA) por fenmenos isqumicos (hipoperfusin renal que
produce en primer lugar FRA prerrenal, que mantenido en el tiempo daa el parn-
quima) o txicos, bien exgenos (contrastes radiolgicos, aminoglucsidos, ciclos-
porina, metales pesados como el plomo, mercurio,) o bien endgenos (mioglobina
fundamentalmente).
Intersticio: la nefritis intersticial aguda (1-3% de los FRA) est causada funda-
mentalmente por reacciones alrgicas a frmacos (antibiticos como la penicilina y
derivados, antiinflamatorios no esteroideos [AINE] o diurticos). Otras causas son
infecciones (Salmonella, Leptospira, Legionella), rechazo agudo a trasplante o pro-
cesos infiltrativos, como sarcoidosis y linfomas.
Glomrulos: las glomerulonefritis (GN) producen el 5-10% de los FRA. Existen 3
mecanismos subyacentes: el sndrome nefrtico, FRA asociado a hematuria ma-
croscpica (nefropata IgA, GN rpidamente progresiva, sndrome de Goodpasture)
o las GN con lesiones glomerulares graves (GN proliferativas).
Vasos renales: todo lo que produzca disminucin del flujo a travs de la arteriola
aferente, incluidos los embolismo de colesterol y las vasculitis.
Fracaso renal agudo obstructivo o post-renal: causa < 5% de los FRA. Se produce
una disminucin del filtrado glomerular secundaria a la obstruccin del flujo de la orina
en cualquier nivel del tracto urinario (litiasis, cogulos de sangre, tumores, estenosis
uretral). Es necesario que la obstruccin sea grave, prolongada y bilateral. Analtica-
mente se comporta como una insuficiencia renal parenquimatosa.
El FRA puede cursar de forma asintomtica. La mayor parte de los casos cursan con
disminucin de la diuresis (variable segn la causa). Predominan los sntomas y los
signos derivados de trastornos hidroelectrolticos y cido base (hiponatremia, hiper-
kaliemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia), sobrecarga de volumen (edemas), uremia
(anorexia, nuseas y vmitos, debilidad, prurito y respiracin acidtica).
DIAGNSTICO
Una vez establecido el diagnstico de FRA, diferencindolo de una forma de presen-
tacin en pacientes con insuficiencia renal crnica, se debe aclarar el diagnstico
etiolgico mediante la realizacin de una completa anamnesis, exploracin fsica y
pruebas complementarias.
Anamnesis:
Indagar antecedentes personales:
Ingesta de lquidos y evolucin de la diuresis en los das previos.
Posibles prdidas de volumen (diarrea, vmitos, fiebre, sangrado, fundamental-
mente digestivo) y datos de redistribucin de volumen (edemas, semiologa de IC,
ascitis).
Cirugas previas o estados de shock que justifiquen periodos de hipotensin.
Analtica previa (creatinina basal).
Patologa urolgica conocida, fundamentalmente clnica prosttica.
Frmacos habituales y/o administracin de medicacin nefrotxica.
Traumatismos, convulsiones, inmovilidad prolongada (rabdomiolisis).
Enfermedades sistmicas asociadas a nefropata (lupus eritematoso sistmico,
vasculitis, mieloma mltiple).
Volumen de orina eliminado en 24 h. Sirve para definir el FRA como oligrico (volu-
men de orina menor de 400 ml diarios) o no oligrico.
Exploracin fsica
Se debe realizar una exploracin fsica general, poniendo atencin en la existencia de
edemas perifricos o datos de deplecin de volumen. Resulta imprescindible valorar
la presin arterial para descartar HTA maligna o una GN de reciente comienzo. Se
debe descartar la presencia de globo vesical o hipertrofia prosttica que orienten hacia
obstruccin del tracto urinario. La aparicin de edemas sin otros estigmas de IC su-
giere sndrome nefrtico. Si coexisten la fiebre con lesiones cutneas tras la ingesta
de frmacos nefrotxicos orienta a nefritis intersticial. La valoracin del fondo de ojo
ayuda a detectar lesiones sugerentes de retinopata hipertensiva o diabtica, cristales
de colesterol (se asocia a livedo reticularis o lesiones isqumicas en miembros infe-
riores en el ateroembolismo de colesterol) o edema de papila y hemorragias en la HTA
maligna.
Pruebas complementarias
Una vez diagnosticado el FRA se debe solicitar:
Bioqumica sangunea: urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio (alta prevalencia
de hiperpotasemia), cloro, calcio (la hipercalcemia orienta a mieloma, especialmente
en ancianos), protenas totales, CPK y GOT-GPT-GGT. Puede existir elevacin de
LDH y bilirrubina, con esquistocitos en el frotis, en caso de hemlisis, que si se aso-
cia a FRA puede orientar a sndrome hemoltico urmico o a prpura trombtica
trombocitopnica.
Gasometra venosa.
Hematimetra con frmula y recuento leucocitario.
Captulo 48
Sistemtico de orina y sedimento: en los FRA prerrenales suele aparecer un valor ele-
vado de densidad (> 1.015) y cifras bajas de proteinuria (+1,+2 o menor de un gramo si
se cuantifica), con sedimento anodino; ocasionalmente muestra cilindros hialinos y c-
lulas epiteliales. El FRA parenquimatoso de origen glomerular evidencia proteinuria ms
elevada (+3, +4 o mayor de 1 gramo al cuantificarla), con hematuria y cilindros hemticos.
En la NTA suele aparecer orina de baja densidad (< 1.010), escasas protenas y sedi-
mento normal, con cilindros hialinos y clulas de descamacin. La microhematuria apa-
rece habitualmente en procesos urolgicos, pero tambin en GN y estenosis bilateral
de arteria renal. La leucocituria se puede ver en la nefritis intersticial aguda, siendo ca-
racterstica la eosinofiluria en la de origen inmunoalrgico, as como en los ateroembo-
lismos de colesterol. Por ltimo, la presencia de cristales de cido rico, fosfato u oxalato
clcico acompaado de microhematuria pueden indicar la existencia de litiasis.
Osmolalidad y sodio urinarios (Tabla 48.2).
Tabla 48.2. Diagnstico diferencial del fracaso renal agudo

por parmetros analticos urinarios
PRE- NTA GN NEFRITIS UROPATA
RRENAL AGUDA INTERSTICIAL OBSTRUCTIVA
Densidad > 1.020 < 1.010 < 1.020 < 1.020 < 1.020
Osmolaridad
(mOsm/kg) > 400 < 350 < 400 < 400 < 400
Sodio en orina
(mEq/l) < 20 > 40 < 20 < 20 > 40
EFNa < 1% > 3% < 1% < 3% < 3%
Proteinuria
(g/d) Variable Variable >3 1-2 Variable
Sedimento Anodino Cilindros Cilindros Cilindros Cristales
Cilindros granulosos, hemticos leucocitarios, y/o
hialinos hialinos y clulas de hemates
clulas de descamacin,
del epitelio eosinofiluria
tubular
En la FRA prerrenal se observa una orina concentrada por ahorro en los tbulos de
sodio y agua como mecanismo compensatorio a las prdidas, mostrando una osmo-
laridad elevada (OsmO > 400 mOsm/kg), y una concentracin de creatinina en orina
elevada y la eliminacin de sodio disminuida (NaO < 20 mEq/l). En el FRA parenqui-
matoso, no hay reabsorcin de agua y sodio, mostrando OsmO < 350 mOsm/kg y
NaO > 40 mEq/l.
La excrecin fraccionada de sodio (EFNa) calcula con mayor veracidad la reabsorcin
de sodio en el tbulo. Su clculo se realiza por la siguiente frmula:
EFNa = [Na (o) x Cr (p)]/[Na (p) x Cr (o)] x 100
Un EFNa < 1% sugiere FRA prerrenal y una EFNa > 3% indica FRA parenquimatoso,
situacin que tambin se observa en los pacientes tratados con diurticos. Sin em-
bargo, en situaciones de FRA parenquimatoso como GN o nefritis intersticial, as como

en la uropata obstructiva, aparecen cifras de EFNa entre 1-3%, pero con cifras de
osmolaridad que no superan los 400 mOsm/kg.
Estudios de imagen
La radiografa simple de abdomen fundamentalmente es til a la hora de visualizar
imgenes de aspecto clcico sugerentes de litiasis, as como de calcificaciones vas-
culares. La ecografa renal es el mtodo de eleccin para descartar si existe FRA de
etiologa obstructiva. Asimismo, valora las siluetas renales, que se muestran de ta-
mao y ecoestructura normal en el FRA a diferencia de la insuficiencia renal crnica,
donde ya estn disminuidos de tamao, con aumento de la ecogenicidad.
En caso de sospechar ateroembolismo o trombosis de la arteria renal, as como para
valorar el flujo renal en pacientes postrasplantados, se puede solicitar bien ecografa
Doppler renal, bien gammagrafa o arteriografa renales.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial se debe centrar en la correccin de:
Situacin hemodinmica y volumen de diuresis, sobre todo en casos de oliguria con
datos de sobrecarga de volumen e IC.
Hiperpotasemia txica y potencialmente letal.
Alteraciones del equilibrio cido-base.
De manera general, se debe intentar corregir las causas a priori reversibles:
FRA prerrenal: rpidamente mejorables cuando se restaura la perfusin renal.
Deplecin de volumen: rehidratacin adecuada con fluidos intravenosos. Inicial-
mente con suero salino o con transfusin de hemates en caso de sangrado, siem-
pre con control constante de la respuesta diurtica, siendo de utilidad la medicin
de la presin venosa central (PVC) en pacientes con riesgo de sobrecarga de vo-
lumen (ancianos, cardipatas).
Insuficiencia cardiaca: bien con frmacos vasodilatadores que disminuyan la pre y
postcarga (diurticos o bloqueantes del sistema renina-angiotensina como IECA
o ARA-II) o con drogas vasoactivas que aumenten la contractilidad (dopamina, do-
butamina).
Cirrosis heptica: inicialmente est contraindicado el uso de diurticos y la res-
triccin hidrosalina, debiendo mantenerse una adecuada hidratacin con control
de la PVC. El uso de expansores de plasma (Hemoc) o la infusin de albmina
se debe reservar para los casos de hipoalbuminemia. En caso de que el paciente
se mantenga oligrico a pesar de rehidratacin y haber conseguido cifras de
PVC en torno a 8-10 cmH2O, est recomendado el uso de diurticos de asa a
dosis altas, confirmando previamente que no se trata de un sndrome hepato-
rrenal.
Sndrome nefrtico: habitualmente es preciso realizar restriccin hdrica y el uso
de diurticos, manteniendo siempre un buen estado de hidratacin (control del vo-
lumen extracelular mediante PVC).
Captulo 48
FRA parenquimatoso: no existen frmacos que modifiquen el curso de la NTA. Se

recomienda tratamiento de soporte (mantener la estabilidad hemodinmica con con-
trol estricto de la presin arterial, corregir las posibles causas de isquemia renal, evi-
tar el uso de frmacos nefrotxicos). En las situaciones de nefritis intersticial aguda
habitualmente es suficiente con suspender el frmaco que lo ha producido, pudiendo
asociarse esteroides para acelerar su resolucin (metilprednisolona 1 mg/kg/da). En
caso de que el FRA sea secundario a GN proliferativa, el tratamiento de eleccin
suele ser la inmunosupresin con ciclofosfamida.
FRA postrenal: el tratamiento definitivo es la desobstruccin precoz con medios in-
vasivos (sondaje vesical en obstrucciones de vas urinarias bajas y derivacin en las
altas mediante nefrostoma). Tras la resolucin de la obstruccin se deber vigilar
estrechamente la evolucin del FRA, ya que en ocasiones se convierten en polirico,
monitorizando de manera estricta la situacin hemodinmica as como el riesgo de
alteraciones inicas potencialmente graves, como la hipopotasemia.
Al mismo tiempo que se resuelve la causa que origina el FRA, se debe iniciar la co-
rreccin de las complicaciones que puedan aparecer:
Aporte de volumen e iones: en el FRA oligrico se debe mantener una PVC entre
4-8 cmH2O o, en caso de estar disponible esta tcnica, realizar balance hdrico es-
tricto con reposicin de volumen ajustado a las prdidas. La ingesta de sodio est
restringida a 2-2,5 gramos diarios de cloruro sdico; si aparece hiponatremia se
debe restringir la ingesta de lquidos a 500 ml/da.
En caso de un FRA polirico es necesaria la sobrehidratacin que contrarreste la
prdida de agua e iones. Se deben reponer igualmente las prdidas urinarias de
sodio.
La correccin de la hiperpotasemia se puede hacer mediante dieta pobre en pota-
sio, resinas de intercambio inico o, en ltimo caso y si aparece toxicidad secundaria
a hiperkaliemia, mediante la dilisis.
La acidosis metablica secundaria a FRA (secundaria a la incapacidad del rin
para eliminar cidos) mejora con la infusin de bicarbonato (si las cifras son inferiores
a 15-18 mEq/l), o con la dilisis en el caso de los pacientes oligoanricos. La co-
rreccin de la hipocalcemia secundaria a la perfusin de bicarbonato puede hacerse
va oral con carbonato clcico, vitamina D oral o, en casos graves, gluconato clcico
intravenoso.
El tratamiento con dilisis se debe iniciar de manera precoz en pacientes con FRA
establecido para optimizar la situacin metablica y evitar complicaciones. Est indi-
cado en: creatinina srica > 8-10 mg/dl; alteraciones metablicas e hidroelectrolticas
graves y mantenidas (hiper o hiponatremia sintomtica, hiperkaliemia, acidosis meta-
blica); uremia (encefalopata, pericarditis, sangrado urmico); edema agudo de pul-
mn; oligoanuria pese a euvolemia; intoxicacin por frmacos o txicos digitalizables.
Est contraindicada en pacientes con FRA prerrenal, con enfermedad de base de mal
pronstico (deterioro cognitivo avanzado, tumores diseminados,) o en la uropata
obstructiva que se pueda resolver con derivacin de la va urinaria.
La hemodiafiltracin continua arteriovenosa o veno-venosa es el tratamiento de

eleccin en sujetos con FRA e inestabilidad hemodinmica (por fallo multiorgnico,
shock sptico o edema agudo de pulmn), permitiendo una mayor administracin de
volumen y mejor control del balance hdrico y de iones.
Por ltimo, dada la elevada de iatrogenia en la etiologa del FRA, se debe realizar una
adecuada prevencin en determinadas situaciones:
Nefropata aguda por contraste: se debe hidratar va intravenosa desde las 8 horas
anteriores a los pacientes con mayor riesgo de desarrollarla (ancianos, insuficiencia
renal ya conocida, diabticos, situaciones de hipovolemia), manteniendo la hidrata-
cin unas horas despus del estudio. El uso concomitante de bicarbonato sdico o
el empleo de acetilcistena tambin han demostrado utilidad, as como el uso de ra-
diocontraste de baja nefrotoxicidad (no inicos) en los pacientes de riesgo.
Retirada de frmacos o agentes nefrotxicos en pacientes con riesgo de desarro-
llar FRA. En la medida de lo posible, se deben ajustar las dosis, monitorizando nive-
les plasmticos cuando sea viable y manteniendo una adecuada hidratacin a los
pacientes. Especial mencin para los AINE por su elevado riesgo de producir FRA
prerrenal por alteracin de la hemodinmica renal y elevaciones de la presin arte-
rial.
Los supresores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA, ARA-II y blo-
queantes aldosternicos como la espironolactona) pueden favorecer la aparicin de
FRA en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral en monorre-
nos funcionales por disminucin de la presin intraglomerular. Suele ser suficiente
con la disminucin de la dosis y ajuste posterior, con estrecho control de la funcin
renal y los iones.

Todos los pacientes que presenten un FRA requieren ingreso hospitalario. Si el FRA
es de origen prerrenal u obstructivo, inicialmente se mantendrn en el rea de Obser-
vacin del servicio de Urgencias. Si el FRA es de etiologa parenquimatosa, el paciente
ingresar a cargo de Nefrologa.
Captulo 48
AUMENTO DE CREATININA SRICA
AGUDO O CRNICO?
Sospecha de FRA H. personal y familiar de IRC

Creatininas previas elevadas
Anemia
1. Anamnesis dirigida. Hidratacin, consumo Sntomas urmicos de larga
de frmacos, infecciones, enfermedades evolucin
sistmicas. Riones pequeos,
2. Exploracin fsica. Debe incluir: hiperecognicos
1. Situacin hemodinmica (TA, FC, Alteracin metabolismo
hidratacin de mucosas...) Ca2+/fsforo
2. Abdominal: globo vesical, tacto rectal
3. Otros datos; prpura, estigmas enf.
sistmicas
3. Analtica: creatinina, iones (Na+, K+, Ca2+), Sondaje vesical
hemograma, gases venosos, perfil
heptico, sistemtico de orina
4. ECO abdmino-plvica urgente. Si no Obstruccin vas
sospecha de causa prerrenal urinarias inferiores
UROPATA S Dilatacin vas S Obstruccin vas

OBSTRUCTIVA urinarias urinarias superiores
NO
S S
CAUSA Riones pequeos CONSULTA
PRERRENAL UROLOGA
Hidratacin IRC AGUDIZADA

Evitar frmacos nefrotxicos
NO
Tto. etiolgico
CONSULTA
NEFROLOGA
Diurticos si sobrecarga de
volumen NO
Evitar frmacos nefrotxicos
S
Tto. etiolgico
CRITERIOS INGRESO
DE ANLISIS NO PARA ESTUDIO
BIBLIOGRAFA
Brenner&Rectors The kidney. Sixth edition. W.B. Saunders Company; 2000.
Du Bose TD Jr, Warencock DG, Mentha RL et al. Acute Renal Failure in the 21st century: recom-
mendations for management and outcomes assesment. Am J Kidney Dis. 1997;29:793-9.
Johnson RJ, Feehally J, Comprehensive Clinical Nephrology 2nd ed. Mosby. Section 4: Acute
renal failure. 2003:183-242.
Captulo 49
Alteraciones del equilibrio cido-base 409
Captulo 49
Alteraciones del equilibrio cido-base

Patricia Eguren Escria
DEFINICIN
Para la correcta actividad enzimtica y otras funciones, es fundamental la concentra-
cin normal de hidrogeniones. Esta constante se expresa mediante el pH. Para man-
tener un pH dentro de unos lmites estrechos (7,35-7,45) hay que eliminar los cidos
que resultan del metabolismo. Las alteraciones en el pH normal dan lugar a acidosis
(aumento en la concentracin de hidrogeniones en el lquido extracelular por dismi-
nucin del bicarbonato o aumento de la pCO2) o alcalosis (por aumento del bicarbo-
nato o disminucin de la pCO2). Existen tres recursos para garantizar la normalidad
del pH con diferentes mecanismos y velocidades de instauracin.
Sistemas tampn o Buffer: son de rpida instauracin, pero de corta duracin por-
que se consumen en el ejercicio de su funcin. Estn formados por un cido dbil y
su sal. El ms representativo es el sistema de los bicarbonatos (HCO3/CO3H). Este
mecanismo est presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelu-
lares.
Sistema respiratorio: los pulmones eliminan anhdrido carbnico (CO2). La respira-
cin regula indirectamente la concentracin de cido en el organismo regulando la
presin parcial de dixido de carbono (pCO2) en sangre arterial. La acidosis es un
estmulo para la respiracin. La respuesta ventilatoria es rpida (1 hora aprox.) aun-
que limitada. Est mediada por los quimiorreceptores de los corpsculos carotdeos
y articos y por el centro respiratorio bulbar, que son sensibles a los cambios de
concentracin de hidrogeniones (H+).
Sistema renal: es el de aparicin ms tarda (24-48 horas) y accin ms duradera.
Es el principal implicado en la regulacin cido-base, mediante la reabsorcin/pro-
duccin de bicarbonato y siendo la principal va de eliminacin de la carga cida
metablica normal y de los metabolitos cidos patolgicos.
El mantenimiento del pH sanguneo depende de la interrelacin de estos tres sistemas,
gracias a la constancia de la relacin HCO3/pCO2 segn la ecuacin de Henderson-
Hasselbach: pH = 6,1 x log [HCO3]/0,03 x pCO2. Cualquier desviacin del pH puede
tener consecuencias relevantes para el paciente. Sin embargo, ms que el valor ais-
lado del pH la gravedad clnica est en relacin con la etiologa, la rapidez de evolucin
y la reserva funcional del enfermo.
CLASIFICACIN
Acidosis: pH 7,35
Metablica: consecuencia del descenso en la concentracin srica de bicarbonato.
El mecanismo compensador es la disminucin de la pCO2 (hiperventilacin) por parte
del sistema respiratorio.
Respiratoria: el descenso del pH sanguneo tiene su origen en el aumento de la

pCO2. El rin aumenta la reabsorcin de bicarbonato para compensar dicho des-
censo.
Alcalosis: pH 7,45
Metablica: debido al aumento del bicarbonato plasmtico. La pCO2 aumenta (hi-
poventilacin) como mecanismo compensador del sistema respiratorio.
Respiratoria: consecuencia de un aumento excesivo en la eliminacin de CO2, y en
respuesta el rin aumenta la excrecin de bicarbonato.
ETIOLOGA
Acidosis
Metablica: acmulo de cidos por aumento de produccin (o aporte exgeno) o
por disminucin de su eliminacin. Para conocer cul es el trastorno de nuestro pa-
ciente es necesario calcular el anin gap (AG) o hiato aninico: conjunto de aquellos
aniones plasmticos que no se miden rutinariamente y que mantienen, junto con el
cloro y el bicarbonato, la electroneutralidad de las cargas positivas (Na+). Su frmula
de clculo es: AG = Na (Cl + HCO3) = 12 2 mEq/l.
Acidosis metablica con AG elevado (normoclormica): por aumento en la pro-
duccin de cidos endgenos o por disminucin de su excrecin. Es lo ms fre-
cuente.
Aumento en la produccin: rabdomiolisis, acidosis lctica (hipoxia tisular), ceto-
acidosis (diabetes, alcohlica, ayuno).
Aporte exgeno: intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol, etanol, etc.).
Disminucin en la excrecin de cidos: insuficiencia renal, generalmente cuando
el aclaramiento de creatinina cae por debajo de 20 ml/min.
Acidosis metablica con AG normal (hipeclormica): puede ser debida a la prdida
de bicarbonato por el rin o por el tracto digestivo, que se compensa con un au-
mento de cloro. Tambin puede deberse a la administracin de cidos que con-
tengan cloro. El AG urinario se utiliza para distinguir las posibles causas: si es
negativo hace sospechar administracin de cloro o diarrea, y si es positivo sospe-
charemos una alteracin en la acidificacin urinaria.
Prdidas digestivas de bicarbonato: diarrea, fstulas intestinales o pancreticas,
ureterosigmoidostoma, tratamiento con colestiramina. Ayuda a su diagnstico la
frecuente presencia de hipopotasemia y deplecin de volumen.
Prdidas renales: hiperparatiroidismo primario, acidosis tubulares renales, admi-
nistracin de acetazolamida o diurticos distales.
Administracin de cloro: cloruro amnico, cido clorhdrico, nutricin parenteral.
Respiratoria: se produce por disminucin en la ventilacin alveolar (hipoventilacin),
con el consiguiente aumento de la pCO2 (> 45 mmHg). Causas:
Enfermedades pulmonares: EPOC, crisis de asma, neumotrax, SAOS, trauma-
tismo torcico.
Depresin del SNC: frmacos, TCE, meningoencefalitis, accidente cerebrovascular.
Captulo 49
Trastornos neuromusculares: sndrome de Guillain-Barr, miopatas, intoxicacin

por organofosforados, ttanos, hipocalcemia severa.
Alcalosis
Metablica: aumento del bicarbonato plasmtico por aporte exgeno de lcalis,
aumento en la reabsorcin renal de bicarbonato, o prdida de cidos por va renal o
gastrointestinal. Las causas ms frecuentes son: vmitos, hipermineralcorticismos,
diurticos, anticidos alcalinos, ingesta de bicarbonato, deplecin de Mg2+, citrato
(transfusiones), sndrome de Bartter, hipercalcemia, hipocalemia grave.
Respiratoria: por hiperventilacin (descenso pCO2). Causas:
Por estmulo del centro respiratorio: ansiedad/histeria (ms frecuente). Estados hi-
permetablicos, sepsis, encefalopata heptica, intoxicacin por salicilatos.
Por estmulo de quimiorreceptores pulmonares (neumona, asma, TEP) o perifricos
(anemia grave, hipoxemia, hipotensin).
Ventilacin mecnica excesiva.
Acidosis
Metablica: adems de la sintomatologa de la causa subyacente, puede aparecer
taquipnea (hiperventilacin compensadora), diaforesis, confusin, cefalea o dolor
abdominal. En casos de acidosis grave se pueden producir arritmias ventriculares,
respiracin de Kussmaul, hipotensin, deterioro del nivel de consciencia hasta el
coma o incluso la muerte del paciente.
Respiratoria: la clnica est en funcin de la rapidez de instauracin. En casos cr-
nicos hay en general, escasa repercusin. Predomina la hipertensin pulmonar y el
cor pulmonale, aunque tambin pueden aparecer asterixis, hipersomnia, etc. en
casos de agudizacin de su patologa de base. Las formas agudas (EAP, crisis as-
mtica) cursan con taquicardia, taquipnea, disnea, sudoracin, cefalea y alteracin
progresiva del nivel de consciencia hasta el coma.
Alcalosis
Metablica: sintomatologa inespecfica, ms en relacin con la hipopotasemia (leo
paraltico, debilidad muscular, cambios en ECG, etc.), la hipocalcemia (tetania, ta-
quicardia, etc.), y la deplecin de volumen, que con la propia alcalosis. Podemos
sospecharla en caso de disminucin del nivel de consciencia sin causa evidente ni
focalidad neurolgica, especialmente si se acompaa de bradipnea.
Respiratoria: la sintomatologa aparece en situaciones agudas en las que el rin
no tiene tiempo suficiente de aumentar la eliminacin de bicarbonato para compen-
sar el pH. Pueden aparecer sntomas de hipocalcemia (calambres musculares, pa-
restesias), sncope, arritmias o deterioro del nivel de consciencia.
DIAGNSTICO
Pruebasde laboratorio: gasometra arterial, hemograma, bioqumica sangunea in-
cluyendo cloro, calcio, CK y protenas totales.
Sedimento de orina: determinacin de sodio, cloro, y potasio en orina. La medicin

del cloro urinario es importante sobre todo en el caso de alcalosis metablica, pues
su valor nos permite diferenciar dos grandes grupos:
Sensibles al cloro (Cl en orina < 25 mEq/l). Existe deplecin de volumen. Princi-
pales causas los vmitos, los diurticos y el drenaje gstrico.
Resistentes al cloro (Cl en orina > 40 mEq/l) en los estados edematosos, en el hi-
peraldosteronismo y en la hipopotasemia severa.
ECG y radiografa de trax.
TRATAMIENTO
Medidas generales: monitorizar signos vitales (PA, FC, FR, SatO2, T, diuresis) y ECG.
Vigilar nivel de consciencia. Acceso venoso perifrico e infusin de suero fisiolgico
a la espera de pruebas complementarias.
Acidosis
Metablica: reposicin del dficit de bicarbonato. Con frecuencia la correccin de
la causa subyacente es suficiente para recuperar el equilibrio cido-base.
Dficit de HCO3 = 0,5 x peso en kg x [ (HCO3 deseado) (HCO3 medido)]
Ser necesario corregir el dficit con HCO3 iv en casos de acidosis severa, para lo-
grar un pH > 7,20 y/o un HCO3 > 15 mEq/l. Se repondr la mitad del dficit en los
primeros 30 minutos y despus en funcin de los controles sucesivos, reponiendo
cada vez el 50% del dficit calculado. Existen dos preparaciones fundamentales:
Bicarbonato sdico 1/6 M: 1 cc = 0,166 mEq. El de uso ms frecuente.
Bicarbonato sdico 1M: 1 cc = 1 mEq. Se utiliza en situaciones muy graves que
requieren una correccin ms rpida.
Son necesarios controles gasomtricos para monitorizar la correccin del dficit.
Deben realizarse no antes de las 3-4 horas desde el inicio de la perfusin, o a los 30
minutos de que haya finalizado. Complicaciones del tratamiento: sobrecarga de vo-
lumen (en casos de IC, EAP o insuficiencia renal), hipopotasemia (en diarreas y ce-
toacidosis diabtica), hipernatremia, arritmias cardiacas (perfusin rpida por va
central sin diluir) o tetania (si existe hipocalcemia previa y no se corrige o insuficiencia
renal).
Respiratoria: la mortalidad en casos severos, la va a determinar la hipoxemia y no
la hipercapnia, por lo que el objetivo fundamental es conseguir una ventilacin alve-
olar adecuada realizando una oxigenoterapia prudente, que mantenga una pO2 su-
ficiente pero sin concentraciones mximas que conlleven un empeoramiento de la
hipercapnia. Ser necesario contemplar la ventilacin mecnica en casos de hipoxia
severa sin respuesta a tratamiento no invasivo, apnea, disminucin del nivel de cons-
ciencia o coma. La administracin de bicarbonato iv debe evitarse salvo en casos
de parada cardiorrespiratoria y/o coexistencia de acidosis metablica. En los pa-
cientes con hipercapnia crnica, en caso de reagudizacin, la correccin debe ha-
cerse ms lentamente y slo hasta lograr la estabilidad clnica.
Captulo 49
Alcalosis
Metablica: adems del tratamiento de la causa subyacente, el objetivo ser lograr
un pH < 7,55 y un HCO3 < 40 mEq/l, corregir la hipovolemia si existe con suero sa-
lino fisiolgico y las alteraciones del cloro y potasio.
Alcalosis clorosensibles: responden al tratamiento con suero salino fisiolgico (2-
3 litros/da). Es necesaria la correccin de la hipopotasemia si existe con potasio
oral y/o iv. a ritmo adecuado. En caso de tratamiento con diurticos tiacdicos o
de asa, deben suspenderse. En pacientes cardipatas, para no producir una so-
brecarga de volumen, puede realizarse tratamiento con acetazolamida (Diamox
comp. 250 mg/12 horas vo).
Alcalosis clororresistentes: el tratamiento fundamental es el de la causa subya-
cente. Correccin de la hipopotasemia, evitar en lo posible la administracin de
diurticos y, si son necesarios, administrar diurticos ahorradores de potasio (es-
pironolactona, amiloride) en casos de hiperaldosteronismo. La utilizacin de ace-
tazolamida puede ser til para aumentar la eliminacin renal de bicarbonato, pero
como diurtico es poco eficaz.
En casos graves (pH > 7,60), o en insuficiencia renal avanzada, la nica medida efi-
caz ser la dilisis. La administracin de clorhdrico se reserva a situaciones extre-
mas, y ha de realizarse en una unidad de Cuidados Intensivos.
Respiratoria: su tratamiento es el de la causa subyacente. En casos de exposicin
a grandes alturas puede realizarse tratamiento con acetazolamida en das previos.
En hiperventilacin psicgena tranquilizar al paciente.

La mayora de los trastornos del equilibrio cido-base requieren ingreso en observa-
cin de Urgencias durante la fase aguda, e ingreso hospitalario posterior segn la pa-
tologa causante del desequilibrio. Slo en casos de alcalosis respiratoria por
hiperventilacin secundaria a ansiedad pueden darse de alta de Urgencias tras su tra-
tamiento y mejora clnica.
TRASTORNOS MIXTOS
Ocurre cuando un paciente presenta ms de dos trastornos simples. Hay que saber
diferenciar un trastorno mixto de la respuesta compensadora tanto respiratoria como
metablica, de un trastorno simple. La valoracin aislada de una gasometra o iones
ser insuficiente. Adems una historia clnica y exploracin fsica detalladas son de
gran utilidad:
Bicarbonato actual: si el bicarbonato est aumentado pensar en una alcalosis me-
tablica o acidosis respiratoria compensada. Si est disminuido, en acidosis meta-
blica o alcalosis respiratoria compensada.
Exceso de bases, si es positivo pensaremos en alcalosis metablica o en compen-
sacin metablica de una acidosis respiratoria crnica y si es negativo pensaremos
en una acidosis metablica o en compensacin metablica de una alcalosis respi-
ratoria crnica. Si es cero, en principio, no debera existir ningn trastorno metab-

lico.
Potasio: aumentado en acidosis y disminuido en alcalosis.
Cloro: aumentado en acidosis metablica hiperclormica, y disminuido en alcalosis
metablica.
Anin GAP: si est aumentado pensaremos en acidosis metablica.
En caso de que los datos de la gasometra no sean congruentes valorar repetirlos.
Desconfiar de un pH normal si existe una alteracin evidente de PaCO2 y bicarbonato,
habitualmente indica la presencia de un trastorno mixto. Comprobar si el bicarbonato
y la PCO2 se han desplazado en la misma direccin (compensacin) o en direccin
contraria (doble trastorno, nunca compensacin). Los cuadros ms frecuentes se re-
cogen en la Tabla 49.1.
Tabla 49.1. Cuadros ms frecuentes de alteraciones cido-base

ACIDOSIS METABLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
pCO2 inadecuadamente elevada ante la disminucin de bicarbonato, o bicarbonato nor-
mal o disminuido ante la elevacin de la pCO2. El pH es cido
Edema agudo de pulmn, shock cardiognico y PCR
Intoxicacin por salicilatos en pacientes tratados con sedantes
Sepsis o insuficiencia renal en patologa pulmonar crnica
Diarrea o ATR complicada con paresia muscular por hipopotasemia
ACIDOSIS METABLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
pCO2 inadecuadamente disminuida ante la disminucin de bicarbonato, o bicarbonato
normal o aumentado ante la elevacin de la pCO2. El pH puede estar normal, alto o
bajo
Toxicidad por salicilatos inicial
Intoxicacin etlica (cetoacidosis con hiperventilacin)
Cirrosis heptica que desarrolla insuficiencia renal
Sepsis
ALCALOSIS METABLICA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA
pCO2 elevada para el aumento de bicarbonato, o bicarbonato excesivamente elevado
ante el aumento de pCO2. El pH puede estar normal, elevado o disminuido
Patologa respiratoria y alcalosis metablica crnica debido a tratamiento con diur-
ticos, esteroides, ventilacin mecnica, o ante vmitos incoercibles
ALCALOSIS METABLICA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
pCO2 baja para el aumento de bicarbonato o bicarbonato excesivamente elevado
ante el descenso de pCO2
Embarazada con hipermesis gravdica
Cirrticos con vmitos, SNG, tratamiento diurtico excesivo, hipopotasemia grave
Pacientes en hemodilisis que desarrollen alcalosis respiratoria por cualquier causa
Recuperacin de una PCR
ACIDOSIS METABLICA CON GAP AUMENTADO Y ALCALOSIS METABLICA
El aumento del anin GAP es mayor que lo que disminuye el bicarbonato
Vmitos + cetoacidosis diabtica o alcohlica
Vmitos + insuficiencia renal
Captulo 49
Tabla 49.1. Cuadros ms frecuentes de alteraciones cido-base

(continuacin)
ACIDOSIS METABLICA HIPERCLORMICA Y ACIDOSIS METABLICA CON
GAP AUMENTADO
El aumento del anin GAP es menor que lo que disminuye el bicarbonato
Diarrea + shock circulatorio
ATR: acidosis tubular renal; PCR: parada cardiorrespiratoria; SNG: sonda nasogstrica.
Alczar Arroyo R. Algoritmos en Nefrologa. Alteraciones del equilibrio cido-base. Badalona: Euromedice Ediciones
Mdicas;2012.
Gasometra arterial
PH 7,35-7,45
PH 7,35 PH 7,45
Acidosis Alcalosis
HCO3 Alto* HCO3 bajo** HCO3 Alto** HCO3 bajo*
Acidosis
Alcalosis
Acidosis metablica Alcalosis
metablica
respiratoria Disminucin PCO2* respiratoria
Aumento
Aumento (Hiperventilacin) Disminucin
PCO2*
PCO2** PCO2**
Causa subyacente (Hiperventilacin)
Hipopotasemia
Formas Cefalea, diaforesis
Hipocalcemia
crnicas: Alt nivel Sntomas
Deplecin de
HTP consciencia hipocalcemia
volumen
Cor pulmonale Hipotensin Sncope
Disminucin
Formas agudas: Respiracin Arritmias
del nivel de
EAP Kussmaul Deterioro nivel
consciencia sin
Crisis asmtica Arritmias consciencia
causa evidente
ventriculares
Tratamiento Tratamiento
Corregir hipoxemia Reposicin dficit Tratamiento
con O2 prudente de bicarbonato de la causa
Ventilacin subyacente Tratamiento
Objetivo: de la causa
mecnica:
Ph > 20 y HCO3 > 15 Objetivo subyacente
Hipoxia severa sin
Ph < 7,55
respuesta a tto. no Bicarbonato sdico
HCO3 < 40 Acetazolamida das
invasivo 1/6M previos:
Apnea o Corregir en exposicin a
Disminucin nivel bicarbonato sdico 1M hipovolemia grandes alturas
de consciencia Controles gasomtricos Alteraciones
Coma cada 4 horas cloro, K
Bicarbonato iv: PCR
coexistencia Complicaciones del tto.
Acidosis metablica con bicarbonato
* Mecanismo compensador.
** Trastorno primario.
Captulo 49
BIBLIOGRAFA
Adrogu H, Madias NE.Management of life-threatening acid-base disoders. First of Two parts.
N Engl J Med. 1998;338:26-34.
Alczar Arroyo R. Algoritmos en Nefrologa. Alteraciones del equilibrio cido-base. Badalona:
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Kellum JA, Diagnosis and treatment of acid-base disorders. En: Ayres SM,Holbrook PR,Shoe-
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Moya Mir M. Alteraciones del equilibrio cido-base. Normas de actuacin en urgencias.
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Prieto de Paula JM, Franco Hidalgo S, Mayor Toranzo E, Palomino Doza J y Prieto de Paula JF.
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Captulo 50
Alteraciones del sodio 419
Captulo 50
Alteraciones del sodio

Amparo Gmez Cruz
HIPONATREMIA
DEFINICIN
Concentracin de sodio (Na+) en plasma por debajo de 135 mEq/l.
ETIOLOGA
La natremia indica la relacin existente entre el sodio y el agua, sin aportar informacin
sobre el sodio corporal total. El mecanismo de produccin de la hiponatremia resulta
de la combinacin de la ganancia neta de agua (por dficit en la eliminacin renal o
por aporte excesivo) y de la prdida de sodio corporal.
La repercusin clnica se debe a la hiperhidratacin neuronal originada por el paso de
agua al interior de las clulas al descender la osmolaridad plasmtica. La mayor parte
de los pacientes con hiponatremia se encuentran asintomticos (los sntomas suelen
aparecer con cifras inferiores a 130 mEq/l), si bien la gravedad de la clnica depende
ms de la rapidez de la instauracin que de los niveles plasmticos y de la intensidad
del edema cerebral.
Sntomas leves: cefalea, dficit de atencin, alteraciones de la memoria, alteracin
de la marcha, bradipsiquia.
Sntomas moderados: nuseas, vmitos, desorientacin, somnoliencia, confusin.
Sntomas graves: estupor, coma, convulsiones, distrs respiratorio, rabdomiolisis y
edema pulmonar.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la hiponatremia (Na en plasma < 135 mEq/l) debe realizarse mediante
una anamnesis dirigida para obtener los sntomas (vmitos, cefalea, aletargamiento),
y excluir causas importantes (tales como insuficiencia cardiaca, hipotiroidismo...), y
una exploracin fsica completa (presin arterial, frecuencia respiratoria y cardiaca,
temperatura, edemas, signos de deshidratacin, etc.). La poblacin de mayor riesgo
para presentar hiponatremia incluye a los alcohlicos con malnutricin, pacientes con
hipopotasemia, quemados, mujeres premenopusicas o pacientes en tratamiento diu-
rtico.
Pruebas complementarias: bioqumica (potasio, urea, creatinina, glucosa, triglicri-
dos, protenas y osmolaridad); hemograma; bioqumica de orina con la concentracin
Tabla 50.1. Clasificacin de la hiponatremia

NORMOOSMOLAR HIPOOSMOLAR HIPEROSMOLAR
(ISOTNICA)
Pseudohiponatremia Normovolemia Hiperglucemia,
Hiperlipidemia Frmacos: diurticos, diabetes
Hiperproteinemia severa opiceos, ciclofosfamida Infusinglucosa
Real Secrecin inadecuada de hipertnica
Infusiones intravenosas ADH (SIADH) Manitol
sin aporte de sodio: Hipotiroidismo Uremia
soluciones de lavado Dficit de cortisol Intoxicaciones
quirrgicas Patologa del SNC (salicilatos, etanol,
(histeroscopia y ciruga Intoxicacin acuosa metanol...)
urolgica), como glicina
o manitol Hipervolemia
Estados edematosos
(cirrosis heptica, sndrome
nefrtico, insuficiencia
cardiaca)
Insuficiencia renal
Hipovolemia
Prdidas renales
Diurticos
Diuresis osmtica
Insuficiencia cardiaca
congestiva
Nefropata intersticial
pierdesal
Acidosis tubular renal
proximal
Hipoaldosteronismo
Bicarbonaturia
Prdidas extrarrenales
Traumatismos
Gastrointestinales
Cutneas (quemados)
Tercer espacio
de sodio en orina (> 20 mEq/l: alteraciones renales, endocrinas, SIADH, frmacos;

< 20 mEq/l: grandes quemados, estados edematosos) y osmolaridad; radiografa de
trax y abdomen; electrocardiograma.
TRATAMIENTO
La hiponatremia aguda grave (< 125 mEq/l) suele ir acompaada de sintomatologa
neurolgica (convulsiones) y requiere tratamiento urgente por el riesgo de edema ce-
Captulo 50
rebral y encefalopata. En estos casos la reposicin de sodio podr ser ms rpida,

ya que con la rpida instauracin no se han activado los mecanismos de adaptacin.
En pacientes con hiponatremia crnica la reposicin debe realizarse de forma lenta
para evitar mielinolisis central pontina (entre el primer y sexto das tras la correccin,
cursando con cuadriparesia, disartria, disfagia, coma y convulsiones).
Medidas generales: debido a que existen numerosas causas de hiponatremia y el
tratamiento difiere segn la etiologa, el diagnstico etiolgico es prioritario. La deci-
sin de iniciar tratamiento inmediato debe tomarse en funcin de los sntomas, cifra
plasmtica de sodio, si es un proceso agudo (de menos de 48 h) o crnico y de la
presencia de hipotensin. Frmacos tipo vaptn no se consideran como tratamiento
de primera lnea en Urgencias.
Tratamiento etiolgico: en la hiponatremia hiperosmolar el tratamiento ser el de la
causa que lo origine, y en la normoosmolar no suele requerirse tratamiento. En la hi-
ponatremia hipoosmolar podemos distinguir 3 casos:
Hipovolmica. En los casos en los que el dficit es agudo y sintomtico, la reposicin
se realiza mediante infusin intravenosa de suero salino 0,9% (contiene 154 mEq/l
de sodio), o soluciones hipertnicas al 3% (contienen 256,5 mEq/l) en caso de hi-
povolemia grave, mediante la siguiente frmula:
Dficit de Na+ (mEq/l) = 0,6 x peso corporal (kg) x (Na+ deseado (140) Na+ actual)
En cuanto a la velocidad de correccin no hay consenso, pero se recomienda no
superar 1-2 mEq/l durante 3-4 horas y los 10-12 mEq/l de Na+ durante el primer da,
y el resto de dficit debe reponerse en las siguientes 48 h. Una vez iniciado el trata-
miento es necesario volver a determinar los niveles de sodio, teniendo en cuenta
que no debe elevarse el sodio mas de 1-2 mEq/l a la hora. En pacientes asintom-
ticos, donde la hiponatremia suele ser crnica, el tratamiento no es urgente, y el
sodio no debe aumentarse a ms de 1 mEq/l a la hora.
Normovolmica. El tratamiento inicial se basa en la restriccin de lquidos: 600-800
ml/da, junto con diurticos de asa, como furosemida. Para los casos ms graves,
se reserva la administracin de urea al 10-30%, que provoca una diuresis osmtica.
En casos refractarios (SIADH), puede emplearse demeclociclina.
Hipervolmica. Estos casos se caracterizan por la presencia de edema. El trata-
miento se centra en la patologa de base, restriccin de lquidos en la dieta y el em-
pleo de diurticos de asa (furosemida), cuando la hiponatremia no es grave. En caso
de hiponatremia grave y sintomtica se puede emplear salino hipertnico.

En las hiponatremias asintomticas de instauracin lenta, con cifras superiores a 125
mEq/l, el tratamiento puede ser domiciliario. La hiponatremia sintomtica grave (< 120
mEq/l) requiere tratamiento hospitalario, habitualmente en la unidad de Cuidados In-
tensivos para monitorizacin y control de las potenciales complicaciones. Los factores
de mal pronstico en hiponatremias graves en pacientes hospitalizados incluyen la
presencia de sntomas, sepsis e insuficiencia respiratoria.
HIPERNATREMIA
DEFINICIN
Se considera hipernatremia la concentracin de sodio en plasma por encima de 145
mEq/l, y se corresponde con hiperosmolaridad.
ETIOLOGA
En una situacin de hipernatremia la osmolaridad del compartimento extracelular
est elevada, lo cual provoca el paso de agua desde el compartimento intracelular,
originndose una deshidratacin celular. De esta manera el volumen intracelular
est descendido y el volumen extracelular podr estar normal (prdida neta de
agua por causa renal o extrarrenal, aumentado (exceso de sodio corporal total,
como en sndrome de Cushing, de Conn, iatrognico...) o descendido (prdidas de
sodio y agua en la diuresis osmtica, postrasplante renal o extrarrenales como
sudoracin).
CLASIFICACIN
Disminucin del agua corporal total (deshidratacin). Es la causa ms frecuente y
a su vez se debe a:
Disminucin del aporte de agua.
Prdidas insensibles: aumento de sudoracin, fiebre, altas temperaturas, quemadu-
ras, infecciones respiratorias.
Prdidas renales: diabetes inspida central, diabetes inspida nefrognica y diabetes
inspida del embarazo, diuresis osmtica.
Prdidas gastrointestinales: diarrea, lactulosa, malabsorcin.
Alteraciones hipotalmicas.
Aporte excesivo de sodio: Cushing, administracin teraputica (dilisis...).
Desplazamientos transcelulares de agua: convulsiones, ejercicio fsico extenuante,
rabdomiolisis.
La hipernatremia sintomtica es infrecuente, gracias los mecanismos de defensa (se-
crecin de hormona antidiurtica y la sed), y va a depender de la concentracin, de
la rapidez de instauracin y de la edad del paciente. Las manifestaciones clnicas
comprenden sed, poliuria, diarrea y sudoracin. Cuando las cifras de sodio superan
los 158-160 mEq/l, o la osmolaridad plasmtica se encuentra por encima de 350
mOsm/kg, las manifestaciones neurolgicas son evidentes (debido a la deshidratacin
cerebral), en forma de irritabilidad, hipertonicidad, convulsiones y hemorragias intra-
craneales (por microtraumas vasculares secundarios a la salida de agua de las neu-
ronas). Con cifras superiores a los 180 mEq/l, la mortalidad es elevada, especialmente
en nios. En caso de hipovolemia aparecern hipotensin, taquicardia, espasticidad,
letargia, etc.
Captulo 50
DIAGNSTICO
La anamnesis y la exploracin fsica detalladas del paciente resultan imprescindibles
para conocer la etiologa de la hipernatremia. Se debe determinar el consumo de fr-
macos y la presencia de vmitos, diarrea, fiebre o disminucin de ingesta hdrica. En
cuanto a la exploracin deben quedar registrados la presin arterial y el peso y se
debe controlar la diuresis, as como el signo del pliegue, la sequedad de piel y muco-
sas o la disminucin de tensin del globo ocular. Por ltimo se realizarn determina-
ciones analticas.
Criterios de diagnstico:
Hipernatremia hipovolmica:
Prdidas extrarrenales: Na+ urinario < 10 mEq/l, osmolaridad orina > 450 mOsm/kg.
Prdidas renales: Na+ urinario > 30 mEq/l, osmolaridad orina > 300 mOsm/kg.
Hipernatremia normovolmica:
Prdidas extrarrenales: Na+ urinario < 30 mEq/l, osmolaridad orina > 450 mOsm/kg.
Prdidas renales: Na+ urinario y osmolaridad orina variables.
Hipernatremia hipervolmica:
Na+ urinario > 30 mEq/l, osmolaridad orina > 450 mOsm/kg.
Pruebas complementarias: la analtica sangunea incluir bioqumica (hipernatremia
con hiperosmolaridad y aumento de urea), hemograma (aumento del hematocrito por
encima del 50%). Resulta de gran importancia la determinacin en orina de la osmo-
laridad e iones (hiperosmolaridad [Osm > 800]), aumento de la densidad y sodio uri-
nario [< 10 mEq/l]).
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: correccin de la osmolaridad, normalizar el volumen
extracelular, corregir la causa desencadenante. Se requiere calcular el agua necesaria
para normalizar las cifras de natremia mediante el agua corporal total (ACT):
(ACT) = 0,6 (hombres) o 0,5 (mujeres) x peso (kg)
Dficit de agua = ACT x [(Na+ (p)/140)-1]
Al dficit de agua hay que aadir 1.000 ml por prdidas insensibles
Medidas generales: la reposicin debe ser lenta, a menos de 12 mEq/l en las prime-
ras 24 horas, y la normalizacin debe hacerse en ms de 48 h, para evitar edema neu-
ronal, convulsiones, lesin cerebral irreversible y muerte. El nivel de sodio en las
primeras 24 horas no debe reducirse ms de 0,5-1 mEq/h.
Hipernatremia hipovolmica: soluciones salinas isotnicas (salino al 0,9%), pa-
sando posteriormente a las hipotnicas (salino al 0,45% alterando con glucosado al
5%).
Hipernatremia normovolmica: reposicin va oral, y en caso de no poder, se em-
plear suero glucosado al 5%.
Hipernatremia hipervolmica: administracin de furosemida y suero glucosado
al 5%.
Diabetes inspida central: el tratamiento inicial es la administracin de desmopre-

sina, intranasal o subcutnea, que puede acompaarse de una dieta pobre en sal
junto con diurticos tiazdicos a dosis bajas.
Diabetes inspida nefrognica: eliminacin del frmaco responsable o etiologa
desencadenante. Se administrar dieta hipoprotica con bajo contenido en sal, junto
con diurticos tiazdicos (hidroclorotiazida o clortalidona) y amiloride.

El manejo es hospitalario porque la disminucin de los niveles debe ser lenta; en par-
ticular con cifras Na+ > 158-160 mEq/l, donde los sntomas pueden ser evidentes, es-
pecialmente en las formas agudas por el riesgo de convulsin y edema cerebral.
Captulo 50
Hiponatremia
< 125: Tratamiento hospitalario
Normoosmolar Hipoosmolar Hiperosmolar
No requiere Normovolemia Hipovolemia Hipervolemia Tratamiento

tratamiento etiolgico
Restriccin hdrica Restriccin hdrica

Furosemida Furosemida
Grave: salino hipertnico
AGUDA
CRNICA
Salino 0,9% a 1-2 mEq/hora
Salino 0,9% a < 1 mEq/hora
(< 10 mEq/l el primer da)
Hipernatremia
< 125: Tratamiento hospitalario
Hipervolmica Hipovolmica Normovolmica
EXTRARRENAL RENAL EXTRARRENAL

Na+ urinario > 30
Na+ urinario < 10 Na+ urinario > 30 Na+ urinario < 30 RENAL
mEq/l
mEq/l mEq/l mEq/l Na+ urinario
Osm > 450
Osm > 450 Osm < 300 Osm > 450 y Osm variables
mOsm/kg
mOsm/kg mOsm/kg mOsm/kg
Furosemida y suero Isotnicos: salino 0,9% Reposicion va oral

glucosado 5% Hipotnicos: salino 0,45% o suero glucosado 5%
y glucosado 5%
REPOSICIN DE SODIO A MENOS DE 12 MEQ/L

EN LAS PRIMERAS 24 HORAS
BIBLIOGRAFA
Alczar Arroyo R, Fernndez Fresnedo G, Trastornos hidroelectroliticos y del cido-base. Albate
M, De Sequera P, Corchete E, Puerta M, Ortega M, editores. Algoritmos en Nefrologa.Grupo
Editorial Nefrologa 2011.
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Wakil A, Atkin SL. Serum sodium disorders: safe management. Clin Med. 2010;10(1):79-82.
Captulo 51
Alteraciones del potasio 427
Captulo 51
Alteraciones del potasio

Amparo Gmez Cruz
HIPOPOTASEMIA
DEFINICIN
Concentracin de potasio (K+) en plasma por debajo de 3 mEq/l.
ETIOLOGA
Falta de aporte: malnutricin severa, anorexia nerviosa.
Prdidas:
Extrarrenales: vmitos, diarrea, sudoracin profusa, laxantes.
Con alcalosis metablica: gastrointestinales (vmitos, diarrea y laxantes), hiper-
hidrosis, hiperventilacin.
Con acidosis metablica: ayuno, fstulas gastrointestinales, diarrea.
Con pH variable: adenoma velloso rectal.
Renales:
Con acidosis metablica: acidosis tubular renal I (distal) y II (proximal), acetazo-
lamida, cetoacidosis diabtica.
Con pH variable: poliuria postobstructiva, sndrome de Fanconi, nefritis intersti-
cial, hipomagnesemia, leucemias.
Con alcalosis metablica:
Con elevacin de la tensin arterial: aldosteronismo primario, sndrome de Cus-
hing, hipertensin maligna, reninoma, sndrome de Liddle, ingesta de regaliz.
Sin elevacin de la tensin arterial: sndrome de Bartter, sndrome de Gitelman,
hipomagnesemia.
Entrada celular de potasio (redistribucin):
Frmacos: insulina, B2-agonistas, bario, verapamilo, cloroquina.
Exceso de catecolaminas.
Parlisis peridica hipopotasmica familiar.
Parlisis por tirotoxicosis.
Hipotermia.
Alcalosis respiratoria y metablica.
La gravedad de los sntomas suelen estar directamente relacionada con los niveles y
la velocidad de instauracin de la hipopotasemia. Entre 3 y 3,5 mEq/l suele ser asin-
tomtica, la menor de 3 mEq/l presenta sntomas inespecficos, y por debajo de 2,5
mEq/l las manifestaciones son graves, principalmente neuromusculares y cardiacas
(son las ms letales) (Tabla 51.1).
Tabla 51.1. Manifestaciones clnicas de la hipopotasemia distribuidas

por aparatos
NEUROMUSCULARES APARATO CARDIACAS RENALES
DIGESTIVO
Debilidad muscular leo paraltico Arritmias: Nefropata
Parestesias Distensin Extrasstoles hipopotasmica
Tetania abdominal Bradicardia sinusal Alteracin en la
Parlisis arreflxica Anorexia Bloqueo aurculo- capacidad de
Rabdomiolisis Nuseas ventricular filtrado glomerular
Insuficiencia Vmitos Taquicardia y Aumento de
respiratoria fibrilacin produccin de
ventricular amonio
Diabetes inspida
Electrocardiograma nefrognica
(ECG):
Ondas U (V4-V6)
Aplanamiento T y
descenso ST (falso
QT alargado)
Ensanchamiento
QRS, prolongacin
QT y PR
DIAGNSTICO
Determinacin de K+ en suero inferior a 3,5 mEq/l.
El diagnstico de la hipopotasemia se realiza con una completa historia clnica (vmi-
tos, diurticos, diarrea), junto con una detallada exploracin fsica (tensin arterial, cl-
nica osteomuscular, cardiaca...), y pruebas complementarias, tales como:
Bioqumica completa sin olvidar cloro, renina/aldosterona.
Determinaciones cido-base.
Hemograma.
Orina con excrecin urinaria de potasio, cloro. En base a la excrecin urinaria de po-
tasio se puede realizar un diagnstico etiolgico:
Extrarrenales: K+ urinario < 25 mEq/24 h:
Acidosis metablica: prdidas gastrointestinales.
Alcalosis metablica: vmitos, diurticos de asa.
Renales: K+ urinario > 25 mEq/24 h:
Acidosis metablica: cetoacidosis diabtica o acidosis tubular renal.
Alcalosis metablica:
Normotensin arterial: vmitos, diurticos, sndrome de Bartter.
Hipertensin: tratamiento diurtico concomitante con patologa renovascular,
alteracin de mineral o corticoides.
Captulo 51
TRATAMIENTO
Oral:
K+ > 3 mEq/l, asintomtico: 10-20 mEq K+ de cloruro potsico 2-4 veces al da (20-
80 mEq/da). En pacientes con patologa cardiaca (especialmente digitalizados)
necesitan mayores dosis. En caso de acidosis metablica bicarbonato potsico y
citrato potsico.
K+ 2,5-3 mEq/l, sntomas moderados: 40-60 mEq de cloruro potsico 3 4 veces
al da.
K+ < 2,5 mEq/l, clnica grave o alteraciones ECG: puede tratarse va oral (40-60
mEq aumentan la concentracin de K+ 1-1,5 mEq/l; 130-160 mEq aumentan la con-
centracin 2,5-3,5), siendo preferible la va intravenosa.
Intravenoso: en caso de intolerancia a va oral, arritmias, tetraplejia, rabdomio-
lisis:
Ritmo infusin: 20-40 mEq/l (siempre inferior a 60 mEq por va perifrica).
Evitar soluciones glucosadas por riesgo de aumentar la secrecin de insulina.
Debe realizarse con monitorizacin.
No debe administrarse a un ritmo superior a 10-20 mEq/hora, en caso de requerir
mayor ritmo debe realizarse en unidad de Cuidados Intensivos.
Cloruro potsico a 20 mEq/hora equivale a un aumento de K+ de 0,25 mEq/hora.

Hipopotasemias entre 3-3,5 mEq/l no requieren tratamiento urgente. Los pacientes
con niveles de potasio inferiores a 2,5 mEq/l requieren monitorizacin del ECG y
control de la fuerza muscular, ya que la aparicin de debilidad muscular o cambios
ECG presenta una elevada morbimortalidad, y requiere tratamiento hospitalario in-
mediato.
HIPERPOTASEMIA
DEFINICIN
Concentracin de potasio en plasma superior a 5,5 mEq/l.
ETIOLOGA
Pseudohiperpotasemia: en presencia de concentraciones de K+ normal, ausencia de
sntomas y ECG normal.
Sobreaporte: funcin renal normal sin hipoaldosteronismo (nutricin parenteral).
Aumento de la liberacin celular de potasio:
Acidosis: insuficiencia renal, cetoacidosis diabtica, acidosis lctica.
Dficit de insulina, hiperglucemia, hiperosmolaridad.
Aumento del catabolismo tisular: traumatismos, quimioterapia y radioterapia, ejer-
cicio.
Frmacos: betabloqueantes, intoxicacin digitlica.
Disminucin de la excrecin renal:

Insuficiencia renal (causa ms frecuente):
Aguda: en la forma oligrica o si coexiste acidosis metablica.
Crnica: con aclaramiento de creatinina < 10-15 ml/h.
Disfuncin tubular primaria: lupus, trasplantados renales con rechazo.
Hipoaldosteronismo: por disminucin en la actividad de la aldosterona.
Frmacos: ahorradores de K+, antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, trimetoprim, heparina, ciclosporina.
Insuficiencia suprarrenal: enfermedad de Addison (hipotensin, hiponatremia, hi-
perpotasemia, astenia, nuseas y vmitos).
Hipoaldosteronismo hiporreninmico: nefropata diabtica y tbulo-intersticial.
Pseudohipoaldosteronismo: insensibilidad del tbulo distal a la aldosterona.
CLASIFICACIN
Hiperpotasemia leve: K+ < 6,5 mEq/l.
Hiperpotasemia moderada: K+ 6,5-7,5 mEq/l.
Hiperpotasemia grave: K+ > 7,5 mEq/l.
La hiperpotasemia produce pocos signos que estn relacionados con niveles muy
altos de potasio, no apareciendo hasta concentraciones superiores a 7 mEq/l. Es
un cuadro potencialmente fatal, con una elevada mortalidad. Afectacin muscular:
de progresin distal a proximal, llevando a parlisis flcida en casos extremos. Afec-
tacin cardiaca (secuencialmente): T picudas, intervalo QT corto. Descenso del
ST. Aumento del PR y QRS. Desaparicin de la onda P. Alteraciones de la conduc-
cin: bloqueo de ramas, bloqueo aurculo-ventricular. Fibrilacin ventricular y asis-
tolia.
DIAGNSTICO
Para descartar pseudohiperpotasemia, hay que comprobar si hay hemodilucin, leu-
cocitosis, trombocitosis, en ausencia de clnica y de alteraciones ECG.
Determinacin de K+ en suero superior a 3,5 mEq/l.
El diagnstico se realiza mediante una historia clnica completa, exploracin fsica de-
tallada (hidratacin, pigmentacin cutnea) y pruebas complementarias: hemograma,
bioqumica con iones, determinaciones en orina, gasometra y ECG.
TRATAMIENTO
El tratamiento ser etiolgico y es dependiente de la concentracin de potasio. Nor-
malmente la hiperpotasemia se debe a su retencin en la insuficiencia renal, pero tam-
bin puede ser secundario a su salida del interior celular.
Captulo 51
Hiperpotasemia leve (6,5 mEq/l), asintomtico: resinas de intercambio, dieta con res-
triccin de potasio.
Moderados (6,5-7,5) sin alteraciones ECG: se aadir bicarbonato (si hay acidosis),
insulina y furosemida (se emplea en cualquier caso).
En las formas graves (> 7,5) el tratamiento se har con calcio y salbutamol.
En caso de falta de respuesta a estas medidas se iniciar hemodilisis (Tabla 51.2).

En los casos leves, asintomticos, puede realizarse manejo ambulatorio. Deben per-
manecer en observacin hospitalaria pacientes sintomticos, con formas moderadas,
y requieren ingreso las formas moderadas con alteracin en el ECG y las graves por
su potencial letalidad.
Tabla 51.2. Tratamiento de hiperpotasemia

ANTAGONISTAS INTRODUCEN ELIMINACIN PAUTA INDICACIONES
EFECTO POTASIO POTASIO
Calcio Corrige la Gluconato: 1.000 mg Casos graves:
excitabilidad (10 ml de solucin al ausencia de
de la membrana 10% en 2-3 min) onda P o en-
Cloruro clcico: 500- sanchamiento
1.000 mg en 3 min QRS
Insulina- Introduce 15 U en 500 ml de Hiperpotasemia
glucosa potasio glucosado al 20% moderada
en 2 horas; mantener
infusin glucosa 5%
Bicarbo- Introduce 45 mEQ (50 ml de Acidosis
nato potasio solucin al 7,5%) metablica
en 5 minutos
B2-adre- Introduce Salbutamol 500 mcg/
nrgicos potasio ml: dosis de 0,5-2 ml
nebulizado
Diurti- Aumenta Furosemida: Desde inicio
cos de prdida en 20-250 mg iv
asa asa de Henle
Resina Intercambio Oral: 20-40 g/8 h Hiperpotasemia
de inter- intestinal Enema: 60-100 g leve
cambio con calcio en 200 ml de agua
HIPOPOTASEMIA
K+ > 3 mEq/l K+ 2,5-3 mEq/l K+ < 2,5 mEq/l
No requiere tratamiento 40-60 mEq de

urgente 10-20 mEq cloruro potsico El paciente requiere
de cloruro potsico 3-4 veces al da tratamiento urgente
2-4 veces al da y monitorizacin
INTRAVENOSO
0-40 mEq/l de cloruro
potsico en suero salino
a < 20 mEq/hora
Captulo 51
Est el potasio elevado?
S
No Es una elevacin real?
No S
Pseudohiperpotasemia Cifras de potasio son

NADA > 6,0 mEq/l o cambios en el ECG?
No S
INICIAR EVALUACIN El paciente requiere

reduccin urgente
de potasio
ECG anormal?
No S
Enema de resina calcio Administrar gluconato

Insulina + glucosado y/o clcico intravenoso
salbutamol nebulizado
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
K en orina, osmolaridad, creatinina
K < 6,0 mEq/l?
No S
Repetir tratamiento + Administrar furosemida

Bicarbonato? Hemodialisis? intravenosa
BIBLIOGRAFA
Alczar Arroyo R, Fernndez Fresnedo G. Trastornos hidroelectroliticos y del cido-base. En:
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gency management. Resuscitation. 2006;70(1):10-25.
Groeneveld JH, Sijpkens YW, Lin SH, Davids MR, Halperin ML. An approach to the patient with
severe hypokalaemia: the potassium quiz. QJM. 2005;98(4):305-16.
Hollander-Rodrguez JC, Calvert JF Jr. Hyperkalemia. Am Fam Physician. 2006;73(2):283-90.
Khanna A, White WB. The management of hyperkalemia in patients with cardiovascular disease.
Am J Med. 2009;122(3):215-21.
Captulo 52
Alteraciones del calcio y del magnesio 435
Captulo 52
Alteraciones del calcio

y del magnesio
Ana Sollet Galen
ALTERACIONES DEL CALCIO

El calcio (Ca) srico normal oscila entre 8,8 y 10,4 mg/dl. El 40% del calcio del orga-
nismo se encuentra unido a la albmina, por lo que los valores medidos en la analtica
deben ajustarse en funcin de esta o de las protenas totales. Para la correccin po-
demos usar las siguientes frmulas:
Ca corregido = Ca medido albmina + 4
Ca corregido = Ca medido (protenas totales x 0,676) + 4,87
La segunda frmula no puede ser utilizada en pacientes con mieloma mltiple, pan-
creatitis o alcalosis.
Hipercalcemia
DEFINICIN
Hablamos de hipercalcemia cuando medimos un Ca plasmtico mayor de 10,5 mg/dl
o un Ca inico mayor de 5,1 mg/dl.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de hipercalcemia estn reflejadas en la Tabla 52.1, siendo
el hiperparatiroidismo y las enfermedades tumorales ms del 90% de las mismas.
Las manifestaciones clnicas van a depender de la intensidad y de la velocidad de
instauracin de la hipercalcemia. Manifestaciones gastrointestinales: dolor abdo-
minal inespecfico, nuseas, vmitos, estreimiento, pancreatitis aguda y lcera pp-
tica. Anomalas renales: insuficiencia renal aguda, diabetes inspida nefrognica,
nefrolitiasis, nefrocalcinosis y acidosis tbulo-renal tipo 1. Enfermedades cardiacas:
bloqueo auriculoventricular de primer grado, disminucin del intervalo QT. Sntomas
musculoesquelticos: debilidad muscular y dolor seo. Trastornos neuropsiqui-
tricos: desde ansiedad y depresin, hasta confusin estupor o coma.
DIAGNSTICO
Lo primero que se debe hacer tras obtener un valor de Ca elevado es confirmarlo con
una nueva analtica, ajustar dicho valor con la albmina o las protenas sricas o so-
Tabla 52.1. Etiologa de la hipercalcemia

Con exceso de PTH Hiperparatiroidismo primario
Hipercalcemia hipercalcirica familiar
Terapia con litio
Hiperparatiroidismo terciario
Enfermedades tumorales Tumores secretores de PTH-like (mama, epidermoide
de pulmn, renal)
Invasin directa del hueso aumentando su reabsorcin
Secrecin de vitamina D (linfomas)
Con aumento de vitamina D Intoxicacin por vitamina D
Enfermedades granulomatosas
Hipercalcemia idioptica de la infancia
Asociado a insuficiencia renal Hiperparatiroidismo secundario
Intoxicacin por aluminio
Otras Sndrome de leche-alcalinos
Tratamiento con estrgenos
Tratamiento con tiazidas
licitar un calcio inico. Debemos tener en cuenta que concentraciones sricas de Ca

mayores de 13 mg/dl y de instauracin brusca nos orientan hacia un origen neoplsico
mientras que en el hiperparatiroidismo el Ca no suele superar los 11 mg/dl. Es im-
prescindible medir el fsforo, la PTH, metabolitos de la vitamina D y en algunos casos
el calcio urinario que nos orientarn sobre la causa subyacente, as como una anam-
nesis detallada que incluya la ingesta de frmacos que provocan hipercalcemia.
TRATAMIENTO
Se debe realizar un control estricto de signos vitales y de la diuresis intentando con-
seguir un ritmo de 100-150 ml/h.
Hipercalcemia leve. Pacientes asintomticos y con calcio menor de 12 mg/dl, slo
requieren realizar medidas que eviten agravar la hipercalcemia: evitar los diurticos,
la deshidratacin, inactividad prolongada o la ingesta diaria de calcio mayor de 1.000
g/da.
Hipercalcemia moderada. Slo requieren tratamiento si la rpida instauracin pro-
voca sintomatologa.
Hipercalcemia severa (> 14 mg/dl).
Hidratacin: usaremos sueros isotnicos (suero salino al 0,9%). Durante la primera
hora debemos conseguir un balance positivo de unos 2l y posteriormente entre 4 y 6l
en las siguientes 24 h. El volumen total va a depender de la gravedad de la hipercal-
cemia, la edad del paciente y sus comorbilidades. Debemos estar atentos a las so-
brecargas de volumen, sobre todo en pacientes cardipatas. Bifosfonatos: son el
tratamiento de eleccin para disminuir el Ca, pero su efecto mximo no se consigue
hasta pasados de 2-4 das. El ms potente y ms utilizado es el cido zoledrnico (4
mg diluidos en 50-100 cc de SSF a pasar en 15 min). Su efecto dura varias semanas.
Captulo 52
Calcitonina: su inicio de accin es ms rpido que los bifosfonatos, pero es poco

potente y su efecto slo dura unas 24-48 h. La dosis es de 4-8 UI/kg cada 6-12 h im
o sc, pero nunca intranasal. Glucocorticoides: indicado para disminuir la absorcin
intestinal en aquellos casos de intoxicacin por vitamina D, enfermedades granulo-
matosas y linfoma. Se administra una dosis de 20-40 mg de prednisona diaria, tardan
3-5 das en actuar. Nitrato de galio: a dosis de 200 mg/m2 al da, en infusin continua
durante 5 das. Consigue disminuir la resorcin sea disminuyendo los niveles de cal-
cio srico, pero al ser nefrotxico no forma parte del tratamiento de eleccin. Calci-
mimticos: el cinacalcet es el nico disponible y est indicado en cncer de
paratiroides y en hiperparatiroidismo secundario en pacientes con insuficiencia renal
crnica en dilisis. Dilisis: si existe un Ca > 18 mg/dl, una contraindicacin para la
sobrecarga de volumen o un deterioro de la funcin renal importante est indicada la
hemodilisis.
Hipercalcemia
Ajuste de valores por protenas

Repetir determinacin Ca > 18 mg/dl
Extraer fsforo, PTH
y metabolitos vitamina D
Hidratacin Hemodilisis
Ca < 12 mg/dl
con SSF
Ca 12-14 mg/dl Calcitonina Ca 15-18 mg/dl
Bifosfonatos
Corticoides:
Mieloma mltiple
vit D
Cinacalcet:
Enf. granulomatosa
Cncer paratiroides
Hiperpara 2. en dilisis
Hipocalcemia
DEFINICIN
Consideramos hipocalcemia cuando la concentracin total de Ca plasmtico es
menor de 8,5 mg/dl o de Ca inico menor de 4,65 mg/dl.
ETIOLOGA
Hipoparatiroidismo: congnito o adquirido tras una ciruga de tiroides, paratiroides
o cervical.
Hipomagnesemia: por resistencia a la PTH. Ms frecuente en alcoholismo crnico,
desnutricin, pacientes con malabsorcin o en fase de recuperacin de una cetoa-
cidosis diabtica.
Hipermagnesemia severa: por supresin de sntesis de PTH.
Dficit o resistencia a la vitamina D: por pobre ingesta, malabsorcin y raquitismo.
Resistencia a la PTH o pseudohipoparatoidismo.
Frmacos: bifosfonatos, isoniacida, denosumab, tratamiento antiepilptico prolon-
gado (fenobarbital y fenitoina), rifampicina, cinacalcet, foscarnet.
Hiperfosfatemia: por insuficiencia renal aguda, rabdomiolisis o aporte excesivo de
fosfato.
Pancreatitis aguda: por precipitacin del calcio junto con los cidos grasos.
Otros: acidosis lctica, alcalosis respiratoria, metstasis osteoblsticas (mama y
prstata) sepsis y grandes quemados.
El grado de instauracin y la cronicidad determinan la clnica de hipocalcemia. Entre
las manifestaciones agudas destacan: tetania: aparece cuando el Ca inico < 4,3
mg/dl. Los sntomas comienzan con parestesias periorales y acras, posteriormente
aparece la clnica motora: rigidez, mialgias, espasmos musculares (espasmo car-
popedal y laringoespasmo) y calambres. La tetania latente se puede objetivar me-
diante el signo de Chvostek percutiendo en la cara bajo el arco cigomtico se
produce una contraccin de la musculatura facial ipsilateral, y el signo de Trousseau
en el que se produce tetania del carpo tras comprimir durante 3 minutos con un
manguito de tensin sobre la arteria humeral 20 mmHg por encima de la TA sistlica.
Alteraciones cardiacas: disfuncin miocrdica, prolongacin del QT. Otras mani-
festaciones: papiledema, irritabilidad, ansiedad, neurosis y cuadros extrapirami-
dales.
DIAGNSTICO
Al igual que en la hipercalcemia lo primero es confirmar el valor obtenido y ajustarlo
con la albmina o las protenas o bien solicitar un calcio inico. La medicin de los
niveles de magnesio, fsforo, PTH y metabolitos de la vitamina D y una historia clnica
exhaustiva son fundamentales para buscar la causa desencadenante.
Captulo 52
TRATAMIENTO
Calcio oral: si la hipocalcemia es leve tratar inicialmente con 2.500-3.500 mg de cal-
cio elemental.
Calcio intravenoso: est indicado en pacientes sintomticos o en asintomticos con
un descenso agudo de la calcemia o cuando la ingesta oral resulta imposible. Se
administra en forma de gluconato clcico iv (100-200 mg de calcio elemental en 100
cc de suero glucosado al 5% en 20 minutos para continuar con una perfusin de
mantenimiento de 0,5-1,5 mg/kg/h durante 6-8 h). Desde el inicio comenzar simul-
tneamente con pauta oral de calcio y vitamina D como en el tratamiento crnico.
Sulfato de magnesio: se debe administrar en caso de hipomagnesemia confirmada
o sospechada (por hipocalcemia refractaria a tratamiento). La dosis es de 2 g (16
mEq) en 100 cc de suero glucosado al 5% en 20 minutos, seguido de una perfusin
de 1 g/h para alcanzar concentraciones de magnesio de 0,8 mEq/l.
Tratamiento de mantenimiento: 1-2 g de calcio oral junto con calcitriol 0,25 mcg/da.
ALTERACIONES DEL MAGNESIO

Hipermagnesemia
DEFINICIN
Es una entidad poco frecuente que se define como una concentracin de magnesio
(Mg) en sangre mayor de 2 mEq/l (2,4 mg/dl).
ETIOLOGA
Insuficiencia renal crnica avanzada (aclaramiento de creatinina < 15-20 ml/h).
Aumento de los aportes (infusin de sulfato de Mg en eclampsia o preeclampsia,
enemas de Mg o intoxicaciones).
Otras: insuficiencia renal aguda polirica, hiperparatiroidismo secundario, rabdomio-
lisis, intoxicacin por litio, cetoacidosis diabtica, etc.
Dependen principalmente de la concentracin de Mg plasmtico: 2-4 mEq/l: normal-
mente es asintomtica. 4-6 mEq/l: aparece letargia, cefalea, nuseas y disminucin
de los reflejos osteotendinosos (ROT). 6-10 mEq/l: se puede observar somnolencia,
abolicin de los ROT, hipotensin, bradicardia e hipocalcemia. > 10 mEq/l: aparece
parlisis muscular y si se superan los 15 mEq/l se puede producir un bloqueo auricu-
loventricular completo e incluso parlisis respiratoria y asistolia.
DIAGNSTICO
Se sospecha generalmente por la disminucin de los ROT confirmndose mediante
la determinacin analtica del Mg.
TRATAMIENTO
Dada la buena eliminacin renal del Mg si la funcin renal no est alterada basta con
disminuir los aportes, pero si hay alteracin de la funcin renal puede ser precisa la
realizacin de hemodilisis. Si existe alteracin de la conduccin cardiaca, esta se
estabiliza con la administracin de gluconato clcico a dosis de 100-200 mg iv de
calcio elemental en 100 cc de suero glucosado al 5% en 10 minutos junto con fluido-
terapia y diurticos de asa.
Hipomagnesemia
DEFINICIN
Se define como la concentracin plasmtica de Mg menor de 1,4 mEq/l (1,7 mg/dl).
ETIOLOGA
Prdidas gastrointestinales: diarrea aguda o crnica, esteatorrea, malabsorcin, pan-
creatitis aguda, tratamiento crnico con inhibidores de la bomba de protones, etc.
Prdidas renales: medicamentos (diurticos de asa, tiazidas, aminoglucsidos, etc.),
alcoholismo crnico.
Es muy frecuente su asociacin con otras alteraciones inicas (hipopotasemia, hipo-
calcemia y alcalosis metablica) con sus correspondientes manifestaciones clnicas,
siendo necesario corregir la hipomagnesemia para poder revertir las alteraciones
acompaantes. Los sntomas ms frecuentes son neuromusculares (debilidad gene-
ralizada, tetania, convulsiones, irritabilidad), alteraciones en el ECG (ensanchamiento
del QRS y ondas T picudas), nuseas y vmitos.
DIAGNSTICO
Se realiza mediante la determinacin de Mg srico, pero tambin en orina de 24 h ya
que se puede obtener un valor srico normal pero una magnesuria > 2 mEq/24 h, lo
que dara la misma clnica.
TRATAMIENTO
En la reposicin del magnesio se debe ser vigilante particularmente en aquellos pa-
cientes con alteracin de la funcin renal y es fundamental una correcta monitorizacin
cardiaca. Si el cuadro es leve o crnico la reposicin se har va oral a dosis de 240-
1.000 mg/da (20-80 mEq/da) de magnesio elemental. Si el cuadro es grave se admi-
nistrarn 2 g de sulfato de magnesio diluidos en 100 cc de suero glucosado al 5% en
20 min y a continuacin iniciar una perfusin durante 5 das a dosis de 4-8 g/24 h.
Captulo 52
Hipocalcemia
Ajuste de valores por protenas

Repetir determinacin
Extraer fsforo, magnesio, PTH y metabolitos vitamina D
Hipocalcemia confirmada
(Ca < 8,5 mg/dl)
No Calcio oral
Ca < 7,5 mg/dl, tetania o

alteraciones ECG
S Gluconato
clcico iv
BIBLIOGRAFA
Goltzman D. Treatment of hypocalcemia. UptoDate 2014.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo Dan L, Larrry Jameson J. Harrison: Prin-
cipios de Medicina Interna, 16 ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de Espaa; 2005.
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Solutions Spain S.L. 2008:761-76.
Captulo 53
Clico renoureteral, retencin aguda de orina y hematuria 443
Captulo 53
Clico renoureteral, retencin aguda

de orina y hematuria
Francisco Malagn Caussade, Mara Agud Fernndez
CLICO RENOURETERAL
DEFINICIN
La obstruccin aguda de la va urinaria por encima de la vejiga da lugar a una disten-
sin retrgrada del sistema pielocalicial, cuya traduccin clnica es el clico nefrtico.
La causa ms frecuente es la litiasis urinaria, por lo que nos centraremos en esa pa-
tologa. La litiasis urinaria es ms frecuente en varones y de raza blanca. Suele apa-
recer por primera vez en la tercera dcada y en pacientes sedentarios. Afecta a 2-3%
de la poblacin y es la causa ms frecuente de obstruccin urinaria en varn joven.
ETIOLOGA
Del clico renoureteral:
Causas intrnsecas: litiasis, cogulos, pus, tumores uroteliales y estenosis urete-
rales.
Causas extrnsecas: vasculares (infartos renales, aneurismas), tumores prostticos
o vesicales, procesos ginecolgicos (embarazos ectpicos, endometriosis, quistes
anexiales, miomas), procesos digestivos (abscesos, apendicitis, tumores digestivos)
y procesos retroperitoneales (fibrosis retroperitoneal, tumores, linfomas, etc.).
Composicin ms frecuente de los clculos:
Calcio 70-80%:
Oxalato clcico: 90%.
Fosfato clcico: 5%.
Fosfato amnico-magnsico (estruvita): 5-15%; ms en mujeres.
cido rico: 5-10%; radioopacos.
Cistina: 1-3%.
Xantina: 0,1%.
Dolor lumbar, que vara desde una molestia difusa y sorda hasta la clnica ms t-
pica: dolor muy intenso que requiere tratamiento analgsico intravenoso. La locali-
zacin del dolor depende de la localizacin del clculo.
El dolor tpico se localiza en el rea renoureteral (lumbar alta) se inicia bruscamente
y va aumentando de intensidad gradualmente hasta hacerse insoportable. Va va-
riando en intensidad (clico) y se irradia por el trayecto del urter hasta genitales.
Las crisis ms agudas de dolor suelen durar 20-60 minutos. Se acompaa de in-
quietud motora por imposibilidad de encontrar una postura que alivie el dolor.
Sntomas vegetativos que suelen acompaar a las crisis de dolor.
Hematuria: micro o macroscpica.
Sndrome miccional: polaquiuria, tenesmo y disuria. Esto ocurre cuando el clculo
est en el urter distal.
DIAGNSTICO
El diagnstico se establece con la clnica tpica y la demostracin de hematuria en la
orina. En la exploracin nos podremos encontrar con puo-percusin renal positiva
que, en presencia de fiebre, nos debe hacer pensar en pielonefritis.
Entre las pruebas diagnsticas que se deben solicitar en Urgencias est, en primer
lugar, el sedimento de orina, para demostrar la hematuria y descartar infeccin. En al-
gunos casos se evidencian cristales que apoyan el diagnstico.
Se debe realizar una analtica de sangre para evaluar la funcin renal, eventuales datos
de infeccin y el perfil heptico.
La primera prueba de imagen a realizar en Urgencias es una radiografa simple de ab-
domen, en la que se pueden evidenciar los clculos radiopacos (90% de las litiasis)
aunque en Urgencias, por la ausencia de preparacin intestinal, el porcentaje de cl-
culos visualizados suele ser muy inferior.
En los siguientes casos se debe solicitar una ecografa abdominal: ausencia de mejora
a pesar del tratamiento correcto, sntomas durante ms de 3 das, recidiva en breve
espacio de tiempo, fiebre mayor de 38C o leucocitosis con desviacin izquierda,
masa renal palpable, deterioro de la funcin renal, anuria tras una hora de sondaje
vesical, paciente monorreno, paciente trasplantado renal, duda diagnstica.
TRATAMIENTO
El tratamiento en Urgencias consiste en el control del dolor y de los sntomas acom-
paantes (nuseas y vmitos) (Tabla 53.1). En el caso de detectar complicaciones se
har un tratamiento especfico, normalmente por el urlogo de guardia.

Se debe solicitar valoracin por Urologa de guardia en pacientes con datos de sepsis,
insuficiencia renal aguda, anuria, refractariedad al tratamiento o en los que se hayan
detectado complicaciones en la ecografa. Se debe remitir a consulta de Urologa para
completar el estudio en el primer episodio de clico renoureteral (CRU) (para hacer
estudio de la composicin del clculo e instaurar tratamiento especfico), clculos ma-
yores de 10 mm, clicos recurrentes y refractarios al tratamiento. En general el ingreso
estar indicado por el urlogo, aunque de manera general se consideran criterios de
ingreso: infeccin concomitante, dolor o vmitos incontrolables, dilatacin importante
de la va urinaria, pacientes monorrenos y clculos no expulsables (por localizacin o
por tamao). En observacin deben estar todos los pacientes hasta comprobar au-
sencia de complicaciones y el correcto control del dolor con analgesia vo.
Tabla 53.1. Tratamiento del clico nefrtico
TIPO DE FRMACOS
TRATAMIENTO GRUPO P. ACTIVO/ PRESEN- EFECTOS CONTRA- INTERACCIONES E
Captulo 53
DOSIS TACIN ADVERSOS INDICACIONES INCOMPATIBILIDADES

PRIMERA OPCIN
AINE DEXKETOPROFENO ENANTYUM Gastroenteropata por Alergia al No usar conjuntamente
(PARENTERAL) D. inicial: 50 mg iv amp. 50 mg/ AINEs compuesto con otro AINE
Repeticin: 2 ml (env. 6) Empeoramiento de la lcera Anticoagulantes orales
cada 8 horas funcin renal gastrointestinal Corticoides
DICLOFENACO VOLTAREN Disminucin de la Insuficiencia renal
D. inicial: 75 mg im amp. 75 mg/ funcin plaquetaria o heptica severa
Repeticin: cada 12-24 3 ml (env. 6) Broncoespasmo EPOC
horas, mx. 2 das Mal control de HTA Asma bronquial
KETOROLACO TORADOL EII activa
D. inicial: 30 mg iv amp. 30 mg/ Embarazadas,
Repeticin: 1 ml (env. 6) lactancia
cada 6-8 horas
ALTERNATIVA
TRATAMIENTO METAMIZOL NOLOTIL Alteraciones drmicas Alergia Aumenta la accin de:
ANALGSICO D. inicial: 1 g iv amp. 2 g/5 ml Shock anafilctico al compuesto AATT
INICIAL (SI AINE (disuelto, lento) (env. 5) (alergia al compuesto y Leucopenia Clorpromazina
CONTRA- Repeticin: en el caso de inyeccin Trombopenia Anticoagulantes
INDICADO) cada 6-8 horas intravenosa rpida) Porfiria aguda Disminuye la accin de:
Agranulocitosis, anemia intermitente Barbitricos
aplsica Nios < 1 ao,
Hipotensin embarazadas,
lactancia
Clico renoureteral, retencin aguda de orina y hematuria
PARACETAMOL PERFALGAN En el caso de Alergia al compuesto

D. inicial: 1 g iv (15 min.) Vial infusin sobredosificacin: Hepatopata severa
Repeticin: 10 mg/ml Insuficiencia heptica Hepatitis viral
(EMBARAZO) cada 6-8 horas 100 ml (env. 12) Insuficiencia renal
Si no responde avisar a
Ginecologa para una
alternativa
445
Tabla 53.1. Tratamiento del clico nefrtico (continuacin) 446
TIPO DE FRMACOS
OPIODES TRAMADOL ADOLONTA Vrtigo, nauseas, Alergia al compuesto No usar conjuntamente
(PARENTERAL) D. inicial: amp. 100 mg/ vmitos, sequedad Epilepsia con IMAO
[SALVO 100 mg IV. 2 ml (env. 5) de boca Evitar en ancianos y en
RESPUESTA PETIDINA] (1 min.) Sedacin, confusin pacientes muy
INCOMPLETA Repeticin: delgados
O NO cada 6-8 horas Intoxicaciones (etlica,
RESPONDE BZD, psicofrmacos)
Manejo de maquinaria
peligrosa
Nios < 1 ao,
embarazo, lactancia
ANTIEMTICOS METOCLOPRAMIDA PRIMPERAN Somnolencia, sedacin Alergia al compuesto Aumenta
(PARENTERAL) D. inicial: 10 mg. IV amp. 10 mg/ Diarrea Cuadros intestinales extrapiramidalismo de
Urgencias nefrourolgicas
(disuelto) 2 ml (env. 12) Sntomas como obstruccin, fenotiazidas y litio

Repeticin: extrapiramidales perforacin o isquemia Aumenta efecto de
cada 6-8 horas Disquinesia tarda por L-DOPA
neurolpticos
Feocromocitoma
BENZODIA- DIAZEPAM VALIUM Somnolencia, vrtigo, Alergia al compuesto Alcohol
COADYUVANTES CEPINAS D. inicial: de 2,5 mg amp. 10 mg/ ataxia (ancianos) Manejo de maquinaria
(PARENTERAL) a 5 mg. IV 2 ml (env. 6) Slo iv: hipotensin, peligrosa
(lento: > 30 seg dolor local, Reducir dosis en
cada 2,5 mg) tromboflebitis (20%), ancianos, hepatpatas,
teratogenia nefrpatas y enfermos
respiratorios
Miastenia gravis
Glaucoma de ngulo
estrecho
1er trimestre
embarazo, lactancia
Tabla 53.1. Tratamiento del clico nefrtico (continuacin)
TIPO DE FRMACOS
Captulo 53

Los frmacos anticolinrgicos como la N-butilbromuro de hioscina (Buscapina) se han utilizado clsicamente como analgsicos en el
ESPASMOL- clico nefrtico al inducir una relajacin de la musculatura lisa con disminucin del espasmo ureteral, que ha sido la explicacin
TICOS fisiopatolgica clsica del dolor. Actualmente es suficientemente conocido que el mecanismo fisiopatolgico del dolor es la distensin
de la cpsula renal por la obstruccin, siendo el espasmo ureteral resultante una respuesta que contribuye de forma menor al cuadro.
A pesar de todo, todava est muy extendido el uso de estos frmacos como tratamiento adyuvante de AINE y opiceos en la crisis
aguda. Aunque existen estudios que demuestran que el uso de antimuscarnicos disminuye el dolor en comparacin con placebo,
DE USO ningn estudio ha demostrado que sean tan eficaces como opiceos, AINE u otros analgsicos cuando son usados como frmaco
CONTRO- nico. Adems, existen estudios que muestran que la adicin de un antimuscarnico a los AINE u opiceos no aporta beneficios
VERTIDO analgsicos, ni disminuye la sintomatologa vegetativa acompaante
PETIDINA Si bien los opioides tienen una indicacin indiscutible en el tratamiento del clico renal, la petidina (meperidina) [Dolantina] debera
quedar excluida por provocar vmitos en un mayor nmero de pacientes que el resto de opioides
SUEROTERAPIA Si bien la fluidoterapia intravenosa puede favorecer el la expulsin de la litiasis, el aumento de presin hidrosttica del sistema renouteral
puede empeorar el dolor. No existen datos definitivos en ninguno de los 2 sentidos por lo que actualmente se recomienda utilizar la
sueroterapia intravenosa en pacientes con signos clnicos o analticos de deshidratacin
Clico renoureteral, retencin aguda de orina y hematuria
447
Sospecha de CRU
Iniciar tratamiento
(AINE antiemticos)
Solicitar pruebas complementarias
Se confirma el diagnstico?
S No
Dolor controlado y ausencia Reconsiderar la sospecha diagnstica

de complicaciones
Alta Aumentar analgesia

Manejo especfico de complicaciones
(ecografa, Urologa, antibitico)
Captulo 53
RETENCIN AGUDA DE ORINA (RAO)

DEFINICIN
Se define como la repentina incapacidad para eliminar la orina. Es la urgencia urol-
gica ms frecuente. Suele ocurrir en varones por encima de los 60 aos y ser conse-
cuencia de la hipertrofia benigna de prstata (HBP). Ocurre en el 10% de los varones
de ms de 70 aos y en el 33% de los mayores de 80 aos. En este captulo nos cen-
traremos en la RAO secundaria a la HBP por ser la ms frecuente en los servicios de
Urgencia.
Tabla 53.2. Etiologa de la retencin de orina

Fimosis
Parafimosis
Peneanas
Estenosis meatal
Estenosis por cuerpo extrao
Tumor
Cuerpo extrao
Uretritis graves
Uretrales
Estenosis
Estenosis meatal (mujeres)
Hematomas
Hiperplasia benigna de prstaga
Carcinoma
Glndula prosttica Prostatitis grave
Contraccin del cuello vesical
Infarto prosttico
Parlisis motoras de origen medular
Parlisis sensoriales (diabetes, tabes dorsal, esclerosis mltiple)
Causas neurolgicas
Siringomielia
Herpes zster
Antihistamnicos
Anticolinrgicos
Antiespasmdicos
Frmacos Antidepresivos tricclicos
Opiceos
Estimuladores adrenrgicos (anfetaminas, frmacos para el
resfriado)
Infecciones del tracto urinario
Litiasis
Miscelnea Problemas psicolgicos
Estreimiento
Post-quirrgicas
El sntoma ms comn es el dolor hipogstrico intenso, acompaado de agitacin del
paciente. Se puede acompaar de sntomas vegetativos por la intensidad del dolor
con palidez y sudoracin intensas que exigen un diagnstico diferencial con patologa
abdominal grave, como diseccin de aorta, abdomen agudo, etc. El paciente suele
referir disminucin o abolicin de la diuresis en las horas previas e intenso deseo de
miccionar pero sin conseguirlo.
En la exploracin se puede palpar un globo vesical, aunque a veces en pacientes obe-
sos o con mucho dolor es difcil de localizar. Por encima de 150 ml de orina en la
vejiga esta se debera palpar y localizar a la percusin. En el tacto rectal se puede en-
contrar una prstata aumentada de tamao o normal.
DIAGNSTICO
El diagnstico suele ser clnico. Si hay dudas se puede realizar una radiografa simple de
abdomen o una ecografa. Cuando el cuadro es claramente agudo no es preciso medir
la funcin renal puesto que no ha dado tiempo a que se eleve la creatinina. Si hay dudas
sobre el tiempo de evolucin deber hacerse una analtica. Se recomienda realizar un
sedimento de orina incluso en pacientes con datos de HBP para descartar la infeccin
de orina (ITU) como causa desencadenante de la RAO. Se deber indagar siempre en
los cambios de tratamiento recientes para identificar posibles causas farmacolgicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en el sondaje uretral estndar con una sonda uretral del n 16-
18 French. Si no se consigue se avisar al urlogo de guardia. Si no podemos disponer
de un urlogo de guardia se puede realizar una aspiracin suprapbica con aguja. No
se debe sondar a pacientes con ciruga reciente. En estos pacientes ser necesario
colocar un catter suprapbico. Tradicionalmente se ha recomendado la descompre-
sin progresiva para evitar la hematuria, la hipotensin o la diuresis post-obstructiva,
aunque hay dudas sobre su eficacia.

El paciente ser dado de alta a su domicilio con la sonda puesta tras haberle explicado
las medidas de manejo de la misma con una cita para Urologa preferente. Se pautar
antibitico si hay datos de infeccin. Quedarn ingresados los pacientes con una he-
maturia ex-vacuo importante, con datos de sepsis, alteracin importante de funcin
renal, incapacidad para valerse por s mismos o cuando la causa de la obstruccin
sea maligna o medular.
HEMATURIA
DEFINICIN
La hematuria es la presencia de una cantidad de sangre anormal en la orina y puede
ser reflejo de una patologa urolgica grave. Independientemente del manejo en Ur-
Captulo 53
gencias todo paciente con hematuria deber ser estudiado cuidadosamente. Se habla
de hematuria microscpica cuando hay ms de 5 hemates por campo. Suele indicar
enfermedad de las vas superiores. La causa ms frecuente es la litiasis y en varones
de ms de 50 aos la HBP. La hematuria macroscpica es aquella que a simple vista
es de color rojizo. Se define por ms de 50 hemates por campo. Suele reflejar pato-
loga de la va baja y es muy sugestiva de patologa tumoral. Puede presentarse con
o sin cogulos.
ETIOLOGA
Las causas de hematuria pueden dividirse en hematolgicas, renales y postrenales;
las renales a su vez pueden dividirse en glomerulares y no glomerulares. Hay muchas
causas de hematuria, en la Tabla 53.3 recogemos las causas ms frecuentes por fran-
jas de edad.
Tabla 53.3. Etiologa por edades de la hematuria

EDAD (AOS) VARONES MUJERES
Glomerulonefritis aguda
0-20 ITU aguda
Anomalas del tracto urinario con obstruccin
ITU aguda
Urolitiasis
20-40
Traumatismos
Carcinoma (vesical, renal)
Cncer vesical
40-60 ITU aguda
Urolitiasis
Carcinoma (vesical)
HBP ITU aguda
Ms de 60
Litiasis Litiasis
ITU aguda Cncer vesical
CLASIFICACIN
Inicial. Slo aparece al inicio de la miccin. Es la menos frecuente y se relaciona
con patologa inflamatoria, infecciosa o tumoral a nivel uretral.
Terminal. Evidente slo al final de la miccin. Suele ser de origen prosttico o por
patologa del cuello vesical.
Total. Presente a lo largo de toda la miccin. Indica patologa vesical, ureteral o renal.
Puede ir acompaada de cogulos que sugieren un origen renal no glomerular (cogu-
los pequeos y alargados) o del tracto inferior (cogulos gruesos). En el estudio del se-
dimento podemos encontrar cilindros hemticos que apuntan a sangrado glomerular.
Intermiccional. Sugiere lesin en la parte distal de la uretra o del meato (uretro-
rragia).
En la anamnesis hay que incidir en todos aquellos aspectos que nos ayuden en de-
terminar el origen y la causa de la hemorragia. Caractersticas de la hematuria: en qu
momento de la miccin, con o sin cogulos, duracin e intensidad. Sntomas urol-
gicos acompaantes: sndrome miccional, sntomas prstaticos, datos de CRU, dolor
lumbar, etc. Sntomas sistmicos: fiebre, sndrome constitucional. Factores desenca-
denantes: ejercicio, relaciones sexuales, etc. Antecedentes personales: infecciones
recientes (glomerulonefritis), factores de riesgo para tumores (tabaquismo), enferme-
dades hepticas o coagulopatas. Antecedentes familiares de neuropata. Medicacin
o productos que pudiesen simular o desencadenar una hematuria: tintes por ejemplo.
La exploracin fsica deber ser completa, con constantes, bsqueda de petequias,
adenopatas, exploracin genital (descartar sangrado vaginal, heridas genitales) y
tacto rectal (detectar patologa prosttica).
DIAGNSTICO
El diagnstico se hace por anlisis de orina, bien en el laboratorio, bien por las tiras
de deteccin rpida, cuya fiabilidad para la hematuria. Adems, nos servirn para
descartar/diagnosticar una infeccin. Se debe realizar tambin una evaluacin de la
funcin renal, de la coagulacin y del hematocrito. La radiografa simple de abdomen
es la prueba de imagen de mayor rentabilidad diagnstica en Urgencias: permite va-
lorar las siluetas renales, la presencia de litiasis, masas (en hipogastrio globo vesical),
etc. El resto de pruebas diagnsticas (citologas, urografas, ecografas) se realizar
ambulatoriamente.
TRATAMIENTO
Medidas generales: se indicar al paciente la necesidad de una abundante ingesta
hdrica y de vigilar la evolucin de la hematuria.
Tratamiento especfico: en los casos de hematuria leve o moderada sin repercusin
hemodinmica, se deben explicar al paciente las medidas generales y la necesidad
de un estudio ambulatorio. En los casos de hematurias con cogulos que causen obs-
truccin uretral, se proceder a sondar al paciente realizando lavados manuales, ini-
cialmente para extraer todos los cogulos retenidos en vejiga. Posteriormente se
realizar un lavado con suero continuo por una sonda de tres luces hasta que aclare
la hematuria. En cualquier caso, si conocemos la causa, se har tratamiento especfico
de la misma (revertir la sobredosificacin de anticoagulantes, tratar las infecciones,
etc.) y, en los casos que lo precisen, transfundiremos al paciente.

En observacin dejaremos a los pacientes con hematurias importantes hasta que acla-
ren los lavados o a aquellos que se hayan anemizado hasta comprobar su estabilidad.
Son criterios de ingreso las hematurias importantes con repercusin hemodinmica,
las hematurias recidivantes que no se controlan y las hematurias de origen renal.
Captulo 53
Sospecha de hematuria
Valorar estado general del paciente (constantes)

Anamnesis y exploracin completas
Confirmacin visual o analtica
Falsa hematuria Microhematuria Macrohematuria
Leve Grave
o moderada u obstrucitva
Buscar otras causas Lavado continuo por

de alteracin de Estudio analtico
sonda de 3 luces
coloracin de la orina: y radiolgico
Observacin/ingreso
mioglobinurias, en Urgencias
Buscar etiologa
pigmentos...
Causa aparente
NO
Tratamiento Medidas generales

especfico Estudio ambulatorio
BIBLIOGRAFA
Barrisford G, Steele G Acute urinary retention in Uptodate OLeary M, Hockberger R. (Ed) Up-
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UptodateWalthman, MA 2010.
Captulo 54
Sndrome escrotal agudo 455
Captulo 54
Sndrome escrotal agudo

Mara Coloms Iess
INTRODUCCIN
El escroto agudo o sndrome escrotal agudo es un cuadro de dolor en la bolsa escrotal
o en su contenido, de aparicin generalmente brusca, o gradual en pocos das, que
se suele acompaar de tumefaccin, inflamacin y/o aumento de tamao, y en oca-
siones asocia sntomas sistmicos, como fiebre, nuseas o dolor abdominal. Aunque
predomina en la juventud, se puede presentar a cualquier edad, y cada una de sus
entidades se asocia con ms frecuencia a un grupo etario. Su etiologa es muy variable
pero destacan tres causas fundamentales, que constituyen el 95% de los casos, sobre
las cuales debemos centrar el diagnstico diferencial: la torsin testicular, la torsin
de los apndices testiculares y la orquiepididimitis, cuyas caractersticas principales
se resumen en la Tabla 54.1. La importancia de este sndrome radica en una entidad
concreta, la torsin testicular, que ser el objetivo a descartar siempre en primer lugar
en el servicio de Urgencias, ya que el compromiso vascular del contenido escrotal
amenaza en pocas horas la viabilidad testicular. Se trata de una verdadera urgencia
urolgica que exige un diagnstico diferencial rpido y correcto, que requiere un abor-
Tabla 54.1. Causas de sndrome escrotal agudo

DERMATOLGICAS SISTMICAS
Dermatitis medicamentosa Prpura de Schnlein-Henoch
Eritema multiforme Edema escrotal idioptico
Eccema de contacto Vaginalitis de la fiebre
Foliculitis mediterrnea familiar
INFECCIOSAS Necrosis grasa
Epididimitis, orquiepididimitis Necrosis escrotal idioptica
Gangrena de Fournier TRAUMTICAS
Parotiditis Traumatismo escrotal
PATOLOGA DE VECINDAD
Hernia inguinal-inguinoescrotal TUMORES
Hidrocele Tumores testiculares
Varicocele Tumores epididimarios y
Espermatocele paratesticulares
Vaginalitis meconial VASCULARES
Quiste epididimario Torsin del cordn espermtico o
Apendicitis retrocecal torsin testicular
Compresion radicular sacra o lumbar baja Torsin de apndices testiculares
Tras vasectomia o herniorrafia Infarto testicular
Aneurismas aorta abdominal Tromboflebitis de la vena
Urolitiasis espermtica
daje quirrgico y de cuya precocidad depender la viabilidad del testculo afectado.

El pilar central del diagnstico de estas entidades es la clnica y la exploracin. Bien
orientadas, pueden, en la gran mayora de los casos, conducir al diagnstico correcto
sin necesidad de pruebas complementarias. Exploracin quirrgica ante una sospe-
cha fundada de torsin testicular. En general, se suele admitir que se pueden realizar
las exploraciones complementarias necesarias, cuyo resultado est disponible antes
del transcurso de dos horas desde la llegada del paciente al servicio de Urgencias.
El escroto y su contenido pueden verse amenazados por numerosas entidades de
origen testicular y extratesticular, las cuales se resumen en la Tabla 54.2.
TORSIN TESTICULAR (DEL CORDN ESPERMTICO)
DEFINICIN
Consiste en la torsin del cordn espermtico sobre su eje, con la consecuente tor-
sin del paquete vascular en l contenido y la interrupcin de la vascularizacin tes-
ticular. Se trata de una emergencia quirrgica ya que la isquemia del parnquima
testicular provoca necrosis tisular e inviabilidad a partir de las 4-6 horas del inicio de
los sntomas.
ETIOLOGA
Se debe a una combinacin de factores. Por un lado factores anatmicos predispo-
nentes que condicionan un fijacin insuficiente del testculo a la bolsa escrotal; de
Tabla 54.2. Diagnstico diferencial del sndrome escrotal agudo

TORSIN ORQUIEPIDIDIMITIS TORSIN
TESTICULAR APNDICE
TESTICULAR
Episodios S NO S
previos (remisiones (recidivas frecuentes)
espontneas)
Edad 10-40 aos > 18 aos 10-14 aos
pico 11-18 postpuberal
Inicio del dolor BRUSCO PROGRESIVO PROGRESIVO
Localizacin TESTCULO TESTCULO TESTCULO
del solor (con irradiacin a Y EPIDDIMO POLOR SUPERIOR
ingle e hipogastrio) (hidtide de Morgagni)
Fiebre NO S NO
Nuseas, S NO NO
vmitos
Sndrome NO S NO
miccional
Captulo 54
Tabla 54.2. Diagnstico diferencial del sndrome escrotal agudo

(continuacin)
EXPLORACIN FSICA
Exploracin Testculo elevado, Testculo y epiddimo Testculo y epiddimo
testicular horizontalizado, aumentados de normales, con masa
aumentado de tamao, firmes y firme en su polo
tamao y muy dolorosos superior
doloroso Hidrocele reactivo
Signo de Prehn NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO
Reflejo ABOLIDO CONSERVADO CONSERVADO
cremastrico
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Sedimento NORMAL PIURIA O NORMAL NORMAL
de orina
Hemograma LEUCOCITOSIS LEUCOCITOSIS NORMAL
+ +++
Ecografa Ausencia de flujo Hipervascularizacin Flujo intratesticular
Doppler arterial con respecto a normal o algo
intraparenquimatoso contralateral disminuido. Puede
Puede identificar identificar el
abscesos apndice torsionado
Tratamiento QUIRRGICO ANTIBITICO SINTOMTICO
entre ellos el ms frecuente es un cordn espermtico demasiado largo, denominado

testculo en badajo de campana, junto con circunstancias que producen una con-
traccin busca del msculo cremastrico, como el ejercicio fsico, maniobras de Val-
sava, traumatismos, el fro o la excitacin sexual.
CLASIFICACIN
La torsin puede producirse en el interior de la tnica vaginal (torsin intravaginal) o
bien incluir todo el conjunto de testculo, epiddimo y vaginal (torsin extravaginal).
Tan slo el 5% de los casos la torsin es de tipo extravaginal y se produce casi ex-
clusivamente en neonatos. En el 95% restante la torsin es de tipo intravaginal y es
el tipo de sndrome escrotal agudo predominante en la adolescencia.
Dolor de aparicin brusca y muy intenso desde su inicio en el hemiescroto corres-
pondiente. El dolor puede irradiarse hacia regin inguinal e hipogastrio incluso a la
zona lumbar. Ms de un 50% de los casos se acompaa de nuseas y vmitos (nor-
malmente casos evolucionados) simulando una gastroenteritis, una crisis renoure-
teral o incluso una apendicitis aguda. No se acompaa de fiebre ni de clnica
miccional. En ocasiones existe resolucin espontnea del cuadro y los pacientes
pueden referir episodios previos similares menos intensos (torsiones subagudas o
incompletas).
EXPLORACIN FSICA
Intenso dolor a la palpacin con tumefaccin, edema y eritema del hemiescroto afecto.
Elevacin y horinzontalizacin del testculo afecto en comparacin con el contralateral:
signo de Gouverneur. En ocasiones, por efecto de la rotacin del rgano, palpacin
del epiddimo en posicin anterior. No mejora, incluso empeoramiento del dolor, con
la elevacin manual del testculo: signo de Prehn negativo (aunque este signo es in-
consistente). Abolicin del reflejo cremastrico.
DIAGNSTICO
Fundamentalmente basado en la anamnesis, clnica y exploracin fsica. Ante un cua-
dro altamente sugestivo, no debemos retrasar la confirmacin mediante pruebas com-
plementarias y se debe realizar una exploracin quirrgica inmediata. En casos
dudosos estara justificada la realizacin de una ecografa Doppler color, para valorar
el flujo testicular (sensibilidad y especificidad cercanas al 100%). Analticamente
puede aparecer leucocitosis con neutrofilia y aumento de reactantes de fase aguda,
as como leucocituria pero no sin datos de infeccin urinaria. Finalmente el abordaje
quirrgico ser diagnstico y teraputico.
TRATAMIENTO
La torsin testicular requiere tratamiento urgente; la precocidad es clave en la preser-
vacin del rgano. Se puede intentar la detorsin manual bajo analgesia (normalmente
desde el rafe medio hacia fuera) en el servicio de Urgencias; pero dicha maniobra,
aunque pudiendo resultar efectiva, no garantiza el cese de la isquemia (32% de is-
quemia residual tras detorsin exitosa), por lo que se trata de una actitud nicamente
temporal y resulta obligada la exploracin y la reduccin quirrgicas. El tratamiento
sintomtico consistir en las medidas generales bsicas: reposo domiciliario, analg-
sicos y AINE.
TORSIN DE LAS HIDATIDES O APNDICES

TESTICULARES
DEFINICIN
A lo largo de su superficie, el testculo puede presentar hasta cuatro apndices o pe-
queas formaciones qusticas sin funcin alguna, las cuales pueden torsionarse oca-
sionando dolor. La ms frecuente y relevante es la hidtide ssil de Morgagni o
apndice testicular, que se encuentra normalmente situada en el polo superior del
testculo.
Tambin cursa con dolor en el hemiescroto afecto, de intensidad moderada-intensa,
ms leve que la torsin testicular, y de instauracin ms progresiva entre 12 y 24 h. El
Captulo 54
dolor se caracteriza por ser ms localizado (polo superior del testculo apndice de
Morgagni), no se suele irradiarse, ni acompaar sntomas sistmicos, y tampoco aso-
cia fiebre ni clnica miccional.
EXPLORACIN FSICA Y DIAGNSTICO

Tumoracin palpable dolorosa, cuya localizacin depender del apndice torsionado
(polo superior-apndice de Morgagni). A veces sobre dicha tumoracin se puede ob-
servar una piel escrotal tensa y azulada por transiluminacin; llamado signo del punto
o gota azul, que es patognomnico de esta entidad. Slo en casos muy evoluciona-
dos puede aparecer edema escrotal que dificulta la exploracin y confunde el diag-
nstico con la torsin testicular. El reflejo cremastrico est conservado y el signo de
Prehn es negativo (la elevacin testicular no alivia el dolor; aunque tampoco lo empe-
ora). La ecografa Doppler muestra un flujo vascular normal permitiendo la exclusin
de una torsin del cordn espermtico.
TRATAMIENTO
Es sintomtico, con reposo domiciliario, analgsicos y AINE. El cuadro debera remitir
entre cinco y siete das, aunque en algunos casos el dolor puede persistir semanas o
meses. Tambin puede optarse por la escisin quirrgica del apndice torsionado.
ORQUITIS-EPIDIDIMITIS
DEFINICIN
Dolor y tumefaccin del epiddimo y/o testculo ipsilateral debido a un proceso infeccioso.
CAUSAS
Las ms frecuentes son las orquiepididimitis bacterianas agudas, en las cuales la in-
feccin llega por colonizacin bacteriana retrgrada a travs del conducto deferente
desde vejiga, prstata o uretra, de tal forma que primero ocurre una epididimitis y pos-
teriormente la orquiepididimitis. En varones sexualmente activos (por lo general entre
los 18 y 40 aos) esta infeccin se encuentra en relacin directa con la actividad sexual,
y los patgenos ms frecuentes son aquellos responsables de las infecciones de trans-
misin sexual: Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae, y suele coexistir con
uretritis. En el resto de grupos etarios (nios, varones mayores de 40 aos o varones
sin actividad sexual, ancianos y portadores de sonda vesical) la causa ms frecuente
son las enterobacterias y uropatgenos habituales, que tambin son la causa ms fre-
cuente de bacteriuria, como el E. coli. En homosexuales predominan tambin las en-
terobacterias como E. coli y bacterias coniformes como el H. influenzae. La orquitis
aguda aislada sin afectacin del epiddimo es ms infrecuente y se produce en casos
de diseminacin hematgena generalmente secundaria a viremias. La orquitis urliana
es la ms frecuente y ocurre en el seno de una parotiditis aguda. Aparece 2-3 das
despus del inicio de la infeccin parotdea, es bilateral hasta en el 30% de los casos,
con frecuencia asocia atrofia testicular residual, suele afectar a nios y adultos jvenes,
y su incidencia depende del estado de vacunacin. Se han descrito orquiepididimitis
qumicas, no infecciosas, causadas por reflujo de orina al epiddimo tras sedestacin
prolongada o el ejercicio vigoroso, as como por amiodarona, que afecta tpicamente
a la cabeza del epiddimo y que se resuelve con la reduccin de la dosis del frmaco.
Por otro lado, la epididimitis crnica puede ser la primera manifestacin clnica de una
tuberculosis genitourinaria, y en caso de epididimitis recurrentes en nios prepuberales
habra que evaluar alteraciones anatmicas en el tracto urinario.
CLNICA
Cuadro de presentacin menos brusca y ms gradual que los previos, que se acom-
paa de tumefaccin y de aumento progresivo del tamao testicular, que puede hasta
incluso llega a duplicar su volumen. La duracin puede llegar a ser de 4 a 6 semanas.
En la mitad de los casos acompaa fiebre alta, sndrome miccional, y con no poca
frecuencia, afectacin del estado general. Es habitual la coexistencia de uretritis en
varones sexualmente activos, y puede asociar prostatitis aguda, en pacientes con
obstruccin prosttica o instrumentacin reciente. Los factores desencadenantes ms
frecuentes son la actividad sexual, el ejercicio fsico intenso y la conduccin de bici-
cletas o motocicletas.
EXPLORACIN FSICA
Epiddimo engrosado y doloroso, con signos inflamatorios locales, cordn esperm-
tico sensible y tumefacto, y frecuentemente hidrocele reactivo. El testculo conserva
su eje crneo caudal natural con preservacin del reflejo crematorio y, caracterstica-
mente, la elevacin manual del escroto disminuye el dolor (signo de Prehn positivo).
En casos evolucionados pueden formarse abscesos.
DIAGNSTICO
Es fundamentalmente clnico. Puede haber leucocitosis y neutrofilia, piuria y bacte-
riuria. Si existen dudas, la ecografa mostrar aumento de tamao epididimario, hi-
drocele reactivo, separacin de las lneas de la pared escrotal por el edema, y podr
descartar la existencia de absceso. El estudio Doppler color demostrar la conserva-
cin o incluso aumento del flujo sanguneo testicular, pero nunca deben demorar el
diagnstico en caso de sospecha de torsin testicular.
TRATAMIENTO
Deber ser sintomtico y del agente causal, instaurndose de forma emprica trata-
miento antibitico para el agente etiolgico ms probable, en funcin de la edad y de
los antecedentes epidemiolgicos.
Menores de 40 aos sin actividad sexual, mayores de 40 aos (nios, ancianos y
portadores de sonda vesial) la causa ms frecuente son los uropatgenos ms co-
munes; enterobacterias: E. coli:
Captulo 54
Ciprofloxacino 500 mg/12 h va oral durante 14 das (hasta 21 das si se sospecha

prostatitis asociada). Contraindicadas en nios menores de 12 aos por efectos
secundarios a nivel osteomuscular.
Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h 20-30 das.
Amoxicilina-clavulnico 875/125 mg/8 h va oral durante 14 das. De eleccin en
nios a 40 mg/kg/da repartidos en 3 dosis durante 7-10 das.
En varones menores de 40 aos con actividad sexual: infecciones de transmisin
sexual (ITS): Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae.
Dosis nica de ceftriaxona 250 mg intramuscular, seguida de:
Doxiciclina 100 mg/12 h va oral durante 10-14 das.
Azitromicina 250 mg/12 h va oral durante 3 das con descanso de 7 das y otros
2 ciclos iguales ms. En varones jvenes menores de 25 aos sin datos de pros-
tatitis se puede administrar dosis nica de 1 g como en las uretritis.
Ofloxacino 200 mg/12 h 10 das, con dosis inicial de 400 mg.
Es necesario tratar a la/s pareja/s sexual/es del ltimo mes.
En homosexuales E. coli y H. influenzae.
Fluoroquinolonas:
Ofloxacino 200 mg/12 h 10 das, con dosis inicial de 400 mg.
Levofloxacino 500 mg/12 h o moxifloxacino 400 mg/24 h cada 24 horas 10 das.
El tratamiento sintomtico consistir, como en los casos de torsin, en reposo domi-
ciliario, fro local, analgsicos y AINE y adems se suele indicar la utilizacin de sus-
pensorio o slip ajustado para elevar el eje testicular hacia el abdomen con el
consecuente alivio sintomtico. En pacientes de riesgo (inmunodeprimidos, diabti-
cos) o con datos de sepsis, el tratamiento consistir en hospitalizacin, sueroterapia
y antibioterapia parenteral, asociando aminoglucsidos.

Los pacientes con un diagnstico claro de orquiepididimitis o torsin de apndice testi-
cular sern tratados de forma ambulatoria y remitidos a consulta de Urologa para revi-
sin. En el caso de una torsin testicular evidente, el paciente deber ser ingresado e
intervenido lo antes posible. Los casos dudosos deben permanecer en observacin
mientras se realizan las pruebas complementarias oportunas para descartar una torsin.
Los pacientes inmunodeprimidos, con comorbilidad y/o signos de gravedad con or-
quiepididimitis, deben ingresar para tratamiento antibitico parenteral.
OTRAS ENTIDADES
Traumatismos. Abiertos por lesiones penetrantes, o cerrados por contusiones. El
signo ms comn es la hemorragia interna en forma de hematoma o hematocele. En
cualquier caso es obligada la exploracin detenida para descartar un traumatismo
grave mediante ecografa y/o eco-Doppler para valorar la integridad de las estructuras
y su aporte vascular. La rotura testicular es poco frecuente aunque de potencial gra-
vedad y requiere una valoracin quirrgica precoz, con tasas de salvacin de hasta
el 90% con reconstrucciones tempranas. El estallido testicular suele requerir orquiec-

toma.
Varicocele. Dilatacin varicosa de las venas espermticas y plexo pampiniforme. El
90% son izquierdas. Cursa con sensacin de pesadez. A la exploracin aparece una
masa de venas dilatadas por encima del testculo que se acenta con las maniobras
de Valsava y disminuye en decbito. En cuadros de aparicin brusca que no ceden
con el decbito, se debe sospechar compresin de la vena renal principal izquierda
por una masa intraabdominal o retroperitoneal. Su diagnstico se realiza mediante
ecografa y su tratamiento es quirrgico.
Hidrocele. Acumulacin de lquido ente las capas de la tnica vaginal. Puede darse
en procesos inflamatorios e infecciosos agudos o crnicos, traumticos (hidrocele
reactivo) y en circunstancias que comprometan el retorno venoso o linftico, general-
mente congnitas por cierre incompleto del proceso vaginal. Suele manifestarse como
una masa escrotal indolora, de crecimiento lento progresivo con leves signos de in-
flamacin local. El diagnstico se confirma mediante transluminacin. El tratamiento
puede ser la puncin-evacuacin y esclerosis qumica o bien excisin quirrgica de
la tnica vaginal.
Tumores. Su forma de presentacin suele ser insidiosa. Tan slo el 10% de los tu-
mores testiculares debutan como sndrome escrotal agudo y generalmente en el seno
de necrosis o hemorragia intratumoral. El diagnstico se realizar mediante ecografa,
y en casos de duda puede ser razonable la exploracin quirrgica ya que el diagns-
tico y tratamiento precoces se acercan a tasas de curacin del 100%.
Gangrena de Fournier. Gangrena genital-perianal necrosante, rpidamente progre-
siva con elevada mortalidad. Varones entre 50-70 aos, diabticos, alcohlicos, en
tratamiento corticoideo o tras un traumatismo. Se encuentran implicados grmenes
aerobios y anaerobios como Staphylococcus y Streptococcus pyogenes, Proteus,
Klebsiella, Pseudomona, Clostridium y Bacteroides. Los pacientes presentan fiebre,
escalofros y dolor intenso en pene, escroto y perin con afectacin del estado gene-
ral. Debuta con importante edema y eritema escrotal que evolucionan rpidamente a
necrosis con enfisema subcutneo, crepitacin y dolor a la palpacin. La infeccin
progresa rpidamente hacia el abdomen, trax y miembros inferiores produciendo un
cuadro septicmico. Precisa ingreso hospitalario para drenaje y desbridamiento radi-
cal, tratamiento de soporte y antibioterapia intensiva parenteral: ampicilina 1-2 g cada
6 horas + clindamicina 600 mg cada 8 horas + gentamicina 240 mg cada 24 horas, o
ampicilina 1-2 g cada 6 horas + metronidazol 1,5 g cada 24 horas + tobramicina
100 mg cada 12 horas iv.
Captulo 54
Anamnesis y exploracin fsica
Compatible con No concluyente

torsin testicular Compatible con (cuadro dudoso
Compatible con
(o cuadro dudoso, torsin de de corta evolucin,
orquiepididimitis
ms de 2 horas apndice testicular menos de 2 horas
en Urgencias) en Urgencias)
Repaso
domiciliario Ecografa Doppler
Analgsicos testicular
AINE
Exploracin Flujo Flujo

quirrgica disminuido aumentado
Buena
Signos de
revasculariza-
isquemia
cin Antibioterapia
Reposo domiciliario
Analgsicos
AINE
Orquidopexia Orquiectoma
Captulo 55
Patologa cerebrovascular aguda 465
Captulo 55
Patologa cerebrovascular aguda

Natividad Rodrguez Bouzada, Miguel Blanco Gonzlez
DEFINICIN
Ictus: dficit neurolgico focal, no convulsivo, de origen vascular, y de presentacin
brusca.
A. Segn el mecanismo etiopatognico
1. Isqumicos (80%):
Aterotrombticos: aterosclerosis de arteria grande.
Cardioemblicos: fibrilacin auricular, valvulopatas, insuficiencia cardiaca.
Infartos lacunares: enfermedad oclusiva de las arterias perforantes.
Causas infrecuentes: vasculitis, diseccin carotdea o vertebral, displasia fibromus-
cular, estados protrombticos, infarto migraoso, etc.
De origen indeterminado: tras estudio exhaustivo, se descartan todas las causas an-
teriores o coexisten varias.
2. Hemorrgicos (20%):
Intraparenquimatosos: Su causa principal es la hipertensin arterial (HTA). Otras:
malformaciones vasculares, tumores intracraneales, angiopata amiloide, coagulo-
patas, anticoagulantes orales, etc.
Subaracnoideos: hemorragia subaracnoidea (HSA) traumtica o espontnea.
B. Segn el perfil evolutivo se dividen en:
1. Ataque isqumico transitorio (AIT): dficit neurolgico focal que se resuelve por
completo en menos de 60 minutos, sin evidencia de lesin en pruebas de neuroima-
gen. Presentan un mayor riesgo de infarto cerebral y otros episodios vasculares.
2. Infarto cerebral: el dficit neurolgico se corresponde con un infarto en la neuro-
imagen.
Dependen de la localizacin, extensin e intensidad de la lesin. La clnica de la he-
morragia cerebral puede ser indistinguible del ictus isqumico.
Territorio de la arteria cartida interna: hemiparesia/pleja contralateral, hemia-
nestesia/hipoestesia contralateral, paresia/pleja facial inferior contralateral, hemia-
nopsia homnima contralateral, afasia o disfasia (si afecta el hemisferio dominante),
desviacin oculomotora hacia el lado lesionado.
Territorio vrtebro-basilar: prdida de consciencia, desviacin oculoceflica opuesta
al lado lesionado (infartos de tronco), alteraciones visuales (hemianopsia o cuadran-
tanopsia homnima), asimetra pupilar, parlisis oculomotoras, ataxia, vrtigo
466 Urgencias neurolgicas
DIAGNSTICO
Anamnesis. Antecedentes personales, factores de riesgo vascular, frmacos (anti-
conceptivos, anticoagulantes), traumatismos, forma de instauracin, hora de inicio
(imprescindible; si no se conoce, se registrar la ltima vez en que fue visto bien).
Exploracin fsica:
General, incluyendo la toma de constantes vitales, con temperatura y glucemia capilar.
Neurolgica detallada, que permita orientar la localizacin de la lesin. Incluir la es-
cala NIHSS (Tabla 55.1) que permite monitorizar la evolucin clnica.
Analtica bsica: hemograma, bioqumica, coagulacin. Evitar punciones arteriales.
Electrocardiograma (ECG) (isquemia, hipertrofia de cavidades, arritmias embolge-
nas, etc.).
Radiografa de trax (valorar: cardiopata, complicaciones como neumona aspira-
tiva).
Tomografa axial computerizada (TAC) craneal: permite localizar y diferenciar lesiones
isqumicas de hemorrgicas.
Tabla 55.1. Escala NIHSS

1a. Nivel de consciencia 0 = Alerta
1 = No alerta pero reacciona a estmulos mnimos
2 = No alerta, precisa estmulos repetidos para reaccionar
3 = Coma
1b. Orientacin 0 = Ambas respuestas son correctas
(preguntar mes y edad) 1 = Una respuesta correcta
2 = Ninguna respuesta correcta
1c. rdenes motoras 0 = Ambos movimientos correctos
(pedir que cierre y abra los 1 = Un movimiento correcto
ojos y la mano no partica) 2 = Ningn movimiento correcto
2. Movimiento ocular 0 = Normal
1 = Parlisis parcial de la mirada
2 = Desviacin forzada de la mirada conjugada
3. Campo visual 0 = No alteracin visual
1 = Hemianopsia parcial
2 = Hemianopsia completa
3 = Ceguera completa (incluso ceguera cortical)
4. Parlisis facial 0 = Ausencia parlisis facial
1 = Parlisis menor (asimetra de la sonrisa)
2 = Parlisis parcial (total de la mitad inferior de la hemicara)
3 = Parlisis completa (superior e inferior)
5. Motor extremidades 0 = No hay cada, mantiene posicin durante 10 segundos
superiores 1 = Cada progresiva durante 10 seg sin caer del todo
2 = Cae del todo, pero se ve cierto esfuerzo contra gravedad
3 = Cae totalmente sin esfuerzo contra gravedad
4 = No hay movimiento
9 = Amputacin del miembro o no valorable (no contabilizar)
Captulo 55
Tabla 55.1. Escala NIHSS (continuacin)

6. Motor extremidades 0 = No cada, mantiene posicin durante 5 seg
inferiores 1 = Cada progresiva durante 5 seg, sin caer del todo
2 = Cae del todo, pero se ve cierto esfuerzo contra gravedad
3 = Cae totalmente sin esfuerzo contra gravedad
4 = No hay movimiento
9 = Amputacin del miembro o no valorable (no contabilizar)
7. Ataxia de los miembros 0 = No ataxia en prueba dedo-nariz o taln-rodilla
1 = Ataxia en un miembro
2 = Ataxia en ambos miembros
9 = Amputacin o no valorable (no contabilizar)
8. Sensibilidad 0 = Normal
1 = Prdida leve o moderada
2 = Prdida total
9. Lenguaje 0 = Normal
1 = Afasia leve o moderada
2 = Afasia grave, slo comunicacin mnima
3 = Afasia global, mutismo
10. Disartria 0 = Articulacin normal
1 = Leve o moderada (se entiende con dificultad)
2 = Grave (no se entiende o no puede hablar)
9 = Intubado u otras barreras fsicas. No contabilizar
11. Extincin o negligencia 0 = Sin alteraciones
1 = Extincin frente a un estmulo (visual, tactil, auditivo)
2 = Extincin frente a ms de un estmulo
Estudio ultrasonogrfico de los vasos extraintracraneales.

Puncin lumbar (siempre tras la realizacin de TAC). Slo si alta sospecha de HSA
con neuroimagen negativa o de que el cuadro focal pueda deberse a una encefalitis.
Otras pruebas: resonancia magntica nuclear, angiografa, ecocardiograma, eco-
Doppler,
Diagnstico diferencial: crisis comiciales, estados confusionales, sncopes, migraa,
vrtigo, ansiedad, tumores, encefalopata,
TRATAMIENTO
Medidas generales
1. Soporte vital avanzado si fuese necesario. Va respiratoria permeable con oxigena-
cin adecuada (saturacin de O2 > 90%). Va venosa en brazo no partico.
2. Paciente en decbito con elevacin de la cabeza a 20-30 (evita broncoaspiraciones
y disminuye la hipertensin intercraneal). Barras laterales en la cama. Si disminucin
del nivel de consciencia: sonda nasogstrica y sonda vesical.
3. Inicialmente dieta absoluta. Solucin fisiolgica isotnica 1.500 ml/24 horas. No se
administrarn soluciones glucosadas (favorecen el edema cerebral citotxico y au-
mentan el rea de infarto), excepto en pacientes diabticos a tratamiento con insulina.
Si glucemia > 150 mg/dl, administrar insulina rpida (la hiperglucemia empeora el pro-
nstico). Si glucemia < 80 mg/dl se sustituir el suero salino por glucosado 5%.
4. Si tensin arterial sistlica (TAS) >185 mmHg o tensin arterial sistlica (TAD) > 105
mmHg (dos determinaciones separadas 15 minutos), se iniciar tratamiento. Evitar
va sublingual y disminuciones bruscas de tensin arterial (TA) (reducen la perfusin
en reas de penumbra e incrementan el infarto).
Labetalol: 10-20 mg iv en 1-2 min. Se puede repetir cada 20 min o hasta un mximo
de 300-400 mg/da. Contraindicaciones: asma, insuficiencia cardiaca, trastornos de
conduccin, bradicardia.
Urapidilo: bolos (20 seg) de 6,25-12,5 mg. Si fuese preciso repetir cada 5 min (3
dosis) y/o perfusin continua hasta control de TA (50 mg en 100 ml de suero fisiol-
gico a 15-45 ml/h).
5. Si TAS < 120 mmHg o TAD < 60 mmHg (dos determinaciones separadas 15 min),
investigar otras posibilidades diagnsticas (coexistencia de infarto agudo de miocar-
dio silente u otras alteraciones cardiovasculares graves). Mientras no se determine el
diagnstico, administrar suero fisiolgico, cristaloides o coloides si fuera preciso.
6. Si temperatura axilar > 37,5C: paracetamol o metamizol iv (hipertermia empeora
pronstico).
7. Profilaxis de gastritis por estrs con ranitidina u omeprazol.
8. Profilaxis de enfermedad tromboemblica venosa con heparina de bajo peso mo-
lecular (HBPM), una vez descartada la posibilidad de tratamiento fibrinoltico y en au-
sencia de contraindicaciones para su administracin.
Fibrinolisis intravenosa: tratamiento tromboltico con activador tisular del plasmin-
geno recombinante (rt-PA) iv. En caso de cumplimiento de criterios se contactar con
servicio de Neurologa.
Criterios de inclusin:
Edad 18 (a efectos prcticos no existe limitacin en cuanto a edad, pero s res-
pecto a calidad de vida previa. Escala Rankin, Tabla 55.2).
Tabla 55.2. Escala Rankin

0 Asintomtico
1 Incapacidad no significativa pese a la existencia de sntomas: capaz de realizar su
trabajo y actividad habituales
2 Incapacidad ligera: incapaz de realizar todas sus actividades previas, capaz de rea-
lizar sus necesidades personales sin ayuda
3 Incapacidad moderada: requiere alguna ayuda, capaz de caminar sin ayuda de otra
persona
4 Incapacidad moderadamente grave: incapaz de caminar sin ayuda, incapaz de
atender sus necesidades sin ayuda
5 Incapacidad grave: limitado a cama, incontinencia, requiere cuidados de enfermera
y atencin constante
6 Muerte
Captulo 55
Ictus isqumico que causa dficit neurolgico incapacitante (NIHSS > 4 y < 25).
Tiempo desde el inicio de los sntomas hasta tratamiento 4,5 horas.
Criterios de exclusin: ictus previo (3 meses), sntomas sugestivos de HSA, historia
de hemorragia intracerebral, neoplasia intracraneal, malformacin arterio-venosa in-
tracerebral o aneurisma; ciruga reciente intracraneal o espinal; glucosa < 50 mg/dl;
plaquetas < 100.000/mm3; TAS/TAD > 185/110 mmHg (despus del tratamiento); san-
grado activo; puncin en lugar no compresible (7 das previos), hipodensidad > 1/3
hemisferio cerebral; HBPM (48 horas antes) con TTPa por encima del lmite alto de la
normalidad, dicumarnicos con INR > 1,7 o nuevos anticoagulantes orales.
Criterios de exclusin relativos (riesgo/beneficio): ictus minor, rpida resolucin de los
sntomas; embarazo; crisis epilptica al inicio de la clnica con dficit postictal; hemo-
rragia gastrointestinal o urinaria (21 das previos); infarto agudo de miocardio (3 meses
previos); ciruga mayor o trauma grave (14 das previos).
Pauta de administracin de rt-PA: dosis de 0,9 mg/kg (mximo 90 mg). El 10% de la
dosis total en bolo durante 1 min. El resto en infusin continua durante 1 h. No se ad-
ministrar heparina, aspirina o ACO en las siguientes 24 h (hasta comprobar que no
hay transformacin hemorrgica).
Tratamiento de las complicaciones:
Convulsiones: segn pauta de crisis comiciales.
Edema cerebral: si sospecha de hipertensin intercraneal (deterioro neurolgico,
HTA, bradicardia) iniciar manitol al 20% (200 cc en 20-30 min) seguido de pauta
descendente (125 ml/6 h el 1er da, 125 ml/8 h el 2 da, 125 ml/12 h el 3er da, 125
ml/24 h el 4 da). Hiperventilacin moderada en paciente intubado y con monitori-
zacin capnogrfica (pCO2 29-30 mmHg) si se plantea craniectoma descompre-
siva.
Hidrocefalia: derivacin ventrculoperitoneal o drenaje ventricular externo.
Agitacin psicomotriz: haloperidol 5 mg iv (1 ampolla) o va oral 10 mg (tabletas de 10
mg, o gotas: 10 gotas = 1 mg) o lorazepam sl o vo, u olanzapina (5-10 mg im/12 h).
Sobreinfecciones: las pulmonares son las ms frecuentes, seguido de las urinarias.
Tratamiento antibitico segn las recomendaciones de cada servicio.
Dolor: paracetamol iv (seguir escalera analgsica), evitando opiceos.
Prevencin secundaria: iniciar precozmente. Los sometidos a fibrinolisis debern
demorarse 24 horas (comprobar que no ha habido transformacin hemorrgica).
Tratamiento antiagregante (en ictus isqumicos en los que no est indicada la anti-
coagulacin). AAS 100 mg/da, trifusal solucin 600 mg/24 h (cp 300 mg/12 h) o clo-
pidogrel 75 mg/24 h vo (pacientes con alto riesgo cardiovascular).
Anticoagulacin: indicada en ictus de origen cardioemblico. Su inicio se debe de-
morar 5 das en infartos extensos (> 66% del territorio de la arteria cerebral media)
o HTA no controlada. No se recomienda en pacientes con importante grado de dis-
capacidad al alta.
Control de factores de riesgo cardiovascular.
Inicio de terapia rehabilitadora (fsica, ocupacional, fonitrica) de forma precoz.

Hemorragia cerebral: valoracin neuroquirrgica urgente. En la mayora la actitud
es conservadora. La indicacin de ciruga depende de tamao y localizacin/acce-
sibilidad de la lesin, evolucin y situacin clnica del paciente. Anotar puntuacin
de Glasgow. Ingreso en UCI, Neurologa o Neurociruga.
Ictus isqumico: Los AIT en pacientes no estudiados y los infartos cerebrales in-
gresarn en Neurologa, excepto aquellos pacientes con situacin de dependencia
total (demencia grave, secuelas previas severas o enfermedad terminal), que podran
ser subsidiarios de hospitalizacin a domicilio, centro de crnicos o ingreso en Me-
dicina Interna. Los ictus subsidiarios de fibrinolisis se ingresarn en Neurologa para
monitorizacin (unidad de Ictus). Pacientes estudiados previamente por Neurologa,
con AIT o ictus leve, tras valoracin en Urgencias, observacin (no deterioro neuro-
lgico) y revisin del tratamiento, podran ser dados de alta. Si mala evolucin en
observacin, ingreso.
Captulo 55
BIBLIOGRAFA
Castillo Snchez J, Blanco Gonzlez M, Caamao Carams J, Leira Muio R, Rodrguez Yez
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Captulo 56
Hemorragia subaracnoidea espontnea 473
Captulo 56
Hemorragia subaracnoidea
espontnea
Belinda Meis Blanco
DEFINICIN
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasacin de sangre en el espacio sub-
aracnoideo, ya sea directamente (HSA primaria o espontnea) o procedente de otras
localizaciones, como el parnquima cerebral o el sistema ventricular (HSA secundaria).
HSA traumtica: su causa ms frecuente es el traumatismo craneoenceflico
(TCE).
HSA espontnea (no precedida de TCE): rotura de aneurisma (85%), HSA perime-
senceflica no aneurismtica (10%), otras causas poco frecuentes (5%).
Son factores de riesgo de HSA aneurismtica: HTA, sexo femenino, consumo elevado
de alcohol, abuso de tabaco o drogas simpaticomimticas, embarazo y puerperio,
edad avanzada, anticonceptivos orales. La clnica de la HSA perimesenceflica no
aneurismtica es ms leve, no suele haber resangrado y su pronstico es ms favo-
rable.
Un tercio de los pacientes presenta sntomas menores los das o las semanas previos
(cefalea centinela: brusca, sin dficit neurolgico, se resuelve en el da). Son snto-
mas de presentacin:
Muerte sbita (debut de 10% de las HSA).
Cefalea sbita e intensa (caracterstica la actitud agarrndose la cabeza) que se
intensifica con las maniobras de Valsalva y con la bipedestacin.
Sntomas de meningismo: nuseas, vmitos, fotofobia y rigidez de nuca.
Disminucin del nivel de consciencia (transitorio o persistente).
Crisis epilpticas.
Signos de focalidad neurolgica: motores, sensitivos, cerebelosos, trastornos del
lenguaje, parlisis del III par craneal, etc.
Hemorragia ocular (20-40%): puede haber edema de papila secundario a hiperten-
sin intracraneal. La asociacin de hemorragia vtrea con HSA (sndrome de Terson)
implica mal pronstico y, frecuentemente, resangrado del aneurisma.
Efectos sistmicos: en la fase aguda, aparicin de hipertensin arterial grave, hipo-
xemia y cambios electrocardiogrficos (pueden simular isquemia miocrdica).
La escala de Hunt y Hess (Tabla 56.1) clasifica la HSA segn la gravedad y prons-
tico.
Tabla 56.1. Escala de Hunt y Hess

GRADOS SNTOMAS MORTALIDAD
1 Asintomtico. Cefalea leve. No dficit neurolgico 15%
2 Cefalea importante. Meningismo. No dficit neurolgico
salvo afectacin de pares craneales 25%
3 Somnolencia. Dficit neurolgico focal leve-moderado 35%
4 Estupor. Dficit neurolgico moderado-severo 70%
5 Coma. Posturas de descerebracin 100%
Hemograma: frecuente la leucocitosis.
Coagulacin: valorar coagulopatas.
Bioqumica: frecuente la hiponatremia. La hipo/hiperglucemia y la hipomagnesemia se
asocian a mal pronstico. Puede detectarse elevacin de la CK-MB sin evidencia de
enfermedad coronaria (relacionado con un incremento de la catecolaminas circulantes).
Radiografa de trax (broncoaspiracin, edema pulmonar neurognico, etc.).
ECG: arritmias, prolongacin del espacio Q-T, alteracin del segmento ST y de la
onda T, acortamiento del segmento PR.
Tomografa computarizada (TC) craneal sin contraste: es la prueba fundamental y la
primera prueba urgente que hay que realizar (diagnstico en el 80% de los casos).
Puncin lumbar (PL): indicada ante la sospecha de HSA con TC craneal no conclu-
yente. Se realizar preferiblemente tras 6-12 horas desde el inicio de la cefalea (san-
gre degradada a bilirrubina). El lquido cefalorraqudeo (LCR) debe analizarse por
espectrofotometra, ya que la inspeccin visual de la xantocroma puede conducir a
error (la oxihemoglobina tambin tie el LCR y aparece en las PL traumticas). La
prueba clsica de los tres tubos carece de valor hoy en da (en la PL traumtica dis-
minuye el nmero de hemates del primer al tercer tubo, mientras que en la HSA el
LCR no se aclara).
Hay que medir la presin de apertura del LCR para comprobar si hay hipertensin in-
tracraneal. Se recomienda cultivar el LCR (existen meningitis y encefalitis que pueden
teir el LCR con xantocroma).
Una vez confirmada la presencia de HSA en la TC craneal, deber realizarse una ar-
teriografa cerebral de todos los vasos craneales. En casos de emergencia o en cen-
tros que no dispongan de esta prueba, es posible realizar angio-TC o angio-RM
cerebral.
COMPLICACIONES
Resangrado: dos picos de incidencia, en las primeras 24-48 horas y a la semana.
Se evita excluyendo el aneurisma de la circulacin general (embolizacin o ciruga).
Captulo 56
Isquemia cerebral: inmediata (por la elevacin de la presin intracraneal y reduccin

de la perfusin cerebral) o diferida (debida al vasoespasmo).
Hidrocefalia: puede aparecer en las primeras 24 horas o semanas despus. Causa
por s misma deterioro del nivel de consciencia y elevacin de la presin intracraneal.
Edema cerebral.
Vasoespasmo de las arterias cerebrales: genera deterioro del nivel de consciencia o
dficit neurolgico de manera diferida. Existen dos tipos: el vasoespasmo clnico
(dficit neurolgico isqumico diferido) y el radiolgico (se visualiza en angiografa).
Es la mayor causa de mortalidad y morbilidad en los pacientes que sobreviven al
sangrado inicial (mayor riesgo es entre 4 y 15 das).
Complicaciones pulmonares (disnea y neumona las ms frecuentes), disfuncin car-
diopulmonar (arritmias, infarto agudo de miocardio, edema pulmonar neurognico,
etc.), crisis comiciales, alteraciones metablicas (hiponatremia, hipomagnesemia).
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Valoracin neurolgica completa con periodicidad horaria: control del nivel de cons-
ciencia (Glasgow) y tamao pupilar.
Monitorizacin de temperatura, ECG, tensin arterial y saturacin de oxgeno.
Medidas de soporte vital si precisa: intubacin orotraqueal si GCS < 8 (con monito-
rizacin de la presin intracraneal).
Mantener adecuada oxigenacin; pCO2 entre 30-35 mmHg.
Reposo absoluto en cama con la cabecera elevada unos 30.
Sedacin suave (sin alterar el nivel de consciencia), relajacin (importante evitar que
el paciente luche contra el tubo).
Adecuada analgesia: la HSA genera una cefalea intensa y, adems, la descarga sim-
ptica generada por el dolor aumenta el riesgo de rotura aneurismtica.
Control de la agitacin: cloracepato dipotsico, 15 mg/12 horas vo, fenobarbital, 30-
50 mg/12 horas vo o im o haloperidol, 5 mg/8 horas iv o im.
Laxantes, antiemticos y antitusgenos: para evitar aumentos sbitos de la PIC y la
tensin arterial.
Control estricto de la tensin arterial: mantenerla en el lmite alto de la normalidad
(tener en cuenta la TA previa del paciente). Tratar si la TA media es >130 mmHg: la-
betalol, 10-20 mg iv en 2 minutos, que puede repetirse en 15-20 minutos hasta una
dosis mxima de 200 mg. Si contraindicados los betabloqueantes puede utilizarse
enalapril (bolo de 1 mg seguido de 1-5 mg/6 horas) o urapidilo, bolo de 6,25-12,5
mg en 20 segundos (se puede repetir cada 5 minutos, hasta 3 dosis o pautar perfu-
sin hasta control de la TA con 50 mg en 100 ml de suero fisiolgico a 15-45 ml/hora).
Las cifras iniciales altas de TA suelen normalizarse en varios das.
Tratar la hipotensin con inotropos (noradrenalina) si es necesario.
Evitar la deshidratacin (favorece el vasoespasmo): 3.000 ml/da de suero salino
0,9%.
Evitar la hipertermia. Profilaxis antitrombtica, con medias de compresin.

Si signos de hipertensin intracraneal: manitol iv (250 ml al 20%, en 20-30 minutos).
Prevencin del vasoespasmo con nimodipino: 60 mg/4 h vo (3 semanas) o perfusin
iv (1-2 mg/hora durante 7-14 das, continuar vo hasta completar 3 semanas).
Prevencin del resangrado
Ocluyendo el aneurisma roto, mediante tratamiento quirrgico o embolizacin. En los
pacientes con mnima afectacin neurolgica y buen estado clnico (grados 1 y 2 de
la escala de Hunt y Hess) se recomienda tratamiento precoz. Si la afectacin neuro-
lgica es ms grave o el paciente tiene edad avanzada suele diferirse la ciruga.
Tratamiento especfico de las complicaciones ms frecuentes
Vasoespasmo: nimodipino. Triple terapia de tratamiento hiperdinmico (hipertensin,
hipervolemia y hemodilucin). Papaverina intraarterial. Angioplastia con baln.
Hidrocefalia: drenaje ventricular externo si es aguda y origina sntomas.
Crisis comiciales: inicialmente frenar la crisis con una benzodiacepina y posterior-
mente con levetiracetam o cido valproico.
CRITERIOS DE INGRESO
Siempre interconsulta a Neurociruga. Todo paciente con sospecha de HSA debe in-
gresar en el rea de observacin del servicio de Urgencias. Si se confirma el diagns-
tico, se valora la gravedad segn la escala de Hunt y Hess:
Si grado 3: ingreso en UCI o Neurociruga, en funcin de la gravedad y de la po-
sibilidad de tratamiento endovascular.
Si grado > 3: ingreso en UCI.
Captulo 56
BIBLIOGRAFA
Benderson JB, Connolly ES, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, et al. Guidelines for
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Captulo 57
Sndrome confusional agudo 479
Captulo 57
Sndrome confusional agudo

Ana Beln Durn Rosende, M Teresa Garca Sanz
DEFINICIN
El sndrome confusional agudo (SC) es un trastorno mental que se caracteriza por una
disminucin del nivel de consciencia, de la atencin y de funciones cognitivas, que
se instaura de forma aguda o subaguda, tiene un curso fluctuante y su origen est en
una enfermedad orgnica o en los efectos de alguna sustancia o txico. Por tanto, es
reversible.
ETIOLOGA
Es plurietiolgico, prcticamente cualquier enfermedad puede originarlo. Lo ms fre-
cuente son los txicos y, dentro de estos, la abstinencia alcohlica. Otras causas:
Deshidratacin, desnutricin, infecciones (infeccin urinaria: diagnstico diferencial
obligado en el anciano), hipo/hipertermia, postoperatorio (sobre todo tras ciruga
cardiaca y de cadera), dolor, cambio de domicilio en ancianos.
Causas nefrourolgicas (insuficiencia renal, retencin urinaria); endocrinolgicas
(hipo/hiperglucemia, hipo/hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal aguda); metab-
licas (hipoxia, hipercapnia, alteraciones del equilibrio acido/base, trastornos ionicos,
dficits vitamnicos, encefalopata urmica); hematolgicas (anemia, policitemia, co-
agulacin intravascular).
Cardiolgicas: insuficiencia cardiaca, cardiopata isqumica, arritmias.
Tromboembolismo pulmonar.
Encefalopata heptica, alteraciones pancreticas, impactacin fecal.
Neurolgicas: ictus, neoplasias, infecciones, enfermedades desmielinizantes, trau-
matismos cranoenceflicos, epilepsia.
Inducido por intoxicacin, abstinencia, o efectos secundarios de txicos o de fr-
macos: abstinencia alcohlica, drogas de abuso, intoxicacin por monxido de car-
bono, supresin brusca de ansiolticos e hipnticos, frmacos (antidepresivos,
anticomiciales, neurolpticos, opiceos, analgsicos, corticoides, antidiabticos,
AINE, miorrelajantes, etc.).
Factores predisponentes para desarrollar SC: deterioro cognitivo previo, edad, avan-
zada, antecedentes de SC, enfermedad orgnica grave, factores psicosociales (de-
presin, falta de apoyo social), institucionalizacin, privacin de sueo, cambios de
habitacin, dolor, realizacin de pruebas complementarias.
Son transitorias y fluctuantes. Influyen elementos externos, como la noche, estar en
un medio extrao y la ausencia de personas conocidas.
Alteracin de la consciencia: primer sntoma, siempre est presente. Vara desde

estupor hasta hipervigilancia. Se manifiesta con dficits en la percepcin, la memo-
ria, la atencin y el pensamiento.
Alteracin de la percepcin: alucinaciones e ilusiones, que pueden llevarlos a ac-
tuar de forma peligrosa. Lo familiar se percibe como extrao y al revs.
Alteracin del pensamiento: es lento y desorganizado.
Sntomas de despersonalizacin y desrealizacin: no percibe lmites entre el yo
y los otros.
Alteracin de la memoria: se afecta a la memoria inmediata.
Conducta psicomotora: puede pasar de estar adinmico a la agitacin psicomo-
triz.
Alteracin del sueo/vigilia.
Alteraciones de la afectividad y de las emociones (miedo, tristeza, ansiedad, etc.).
Alteraciones somticas: temblor, disfuncin del sistema nervioso autnomo (nu-
seas, vmitos, taqui o bradicardia, etc.).
DIAGNSTICO
Actuacin dirigida a reconocer la situacin como SC e identificar las causas respon-
sables.
Anamnesis: obtener informacin de los familiares acerca de factores predisponentes,
antecedentes medicoquirrgicos, frmacos, traumatismo craneoenceflico previo, fie-
bre, etc. El tiempo de evolucin (horas o das orienta a SC).
Exploracin fsica general: constantes vitales y glucemia capilar. Algunos signos
pueden orientar a la etiologa (fiebre, meningismo, temblor en sndrome de depriva-
cin, etc.).
Exploracin neurolgica: valorar el estado mental del paciente con seis aspectos
fundamentales: 1. Nivel de consciencia (suele ser fluctuante a lo largo del da, desde
somnolencia a hiperactividad). 2. Atencin (la prdida de dicha capacidad es una de
las principales caractersticas). 3. Orientacin (explorando las tres esferas). 4. Pensa-
miento y lenguaje (pensamiento es incoherente y el discurso es incomprensible). 5.
Memoria (se preserva, habitualmente, la memoria remota, pero se pierde capacidad
de aprendizaje porque se afecta la memoria inmediata y reciente). 6. Percepcin (ilu-
siones y alucinaciones).
Analtica de sangre: hemograma, urea, creatinina, iones (Na, K, Ca, P, Mg), perfil he-
ptico, amonio. Gasometra arterial. Sistemtico de orina. Radiografa de trax. Elec-
trocardiograma.
Otras determinaciones segn sospecha diagnstica (niveles de frmacos, txicos en
orina, etc.).
Tomografa axial computarizada (TAC) craneal y puncin lumbar si los estudios ante-
riores son normales. Si precisa ingreso: hormonas tiroideas, serologas, cido flico.
Electroencefalograma (descartar status no convulsivo).
Captulo 57
DIAGNSTICO DIFERENCIAL (Tabla 57.1)

Tabla 57.1. Diferencias entre SC, demencia y psicosis aguda funcional
SC DEMENCIA PSICOSIS AGUDA
FUNCIONAL
Comienzo Sbito Insidioso Sbito
Curso en 24 h Fluctuante Estable Estable
Consciencia Disminuida Normal Normal
Atencin Alterada global Normal A veces alterada
Cognitivo Alterado global Alterado Alterado (selectivo)
Alucinaciones Visual (auditivo) No Auditivas
Delusiones Mal sistematizadas No bien Sistematizadas
Orientacin Frecuente alterada Frecuente alterada alterada
Actividad
psicomotora Normal A veces alterada
Lenguaje Incoherente Perseveraciones Normal
Movimientos
involuntarios Asterixis, temblor No No
Enfermedad fsica Presente Ausente Ausente
TRATAMIENTO
Importante la prevencin. Adems de unas condiciones ambientales adecuadas, evi-
taremos el uso de determinados frmacos sedantes y trataremos lo ms precozmente
posible cualquier complicacin mdica que surja, optimizando los cuidados de en-
fermera.
Medidas generales:
Asegurar la permeabilidad de la va area y estabilizacin hemodinmica del pa-
ciente.
Monitorizacin de constantes, valorar sonda vesical y nasogstrica.
Condiciones ambientales adecuadas para favorecer la orientacin, evitar la conten-
cin fsica ya que favorece la agitacin, proporcionarle al paciente sus gafas, aud-
fonos, etc.
Tratamiento somtico: corregir posibles causas (hipoglucemia, deshidratacin, fie-
bre, etc.).
Tratamiento farmacolgico (antipsicticos): slo si es estrictamente necesario,
pues pueden empeorar el cuadro.
Haloperidol (ampollas de 5 mg; cps de 0,5 y de 10 mg; gotas: 20 gotas = 2 mg = 1
ml). El de eleccin en la mayora de los casos. Se puede administrar vo, im, iv y sc.
En los casos ms leves, se podr administrar 1-5 mg vo/24 h en dos tomas, tomando
la mayor dosis por la noche. En cuadros moderados y graves comenzar con dosis
de 0,5 mg im, repetir cada 30 doblando la dosis anterior hasta controlar la agitacin,
teniendo en cuenta que el inicio de accin es entre 10-30 min. tras la administracin
im. Los efectos secundarios ms frecuentes son extrapiramidales (se corrigen con
biperideno), cardiovasculares y el sndrome neurolptico maligno.
Tiapride (comp. y amp. de 100 mg). Escasa potencia antipsictica. Se usa en el caso
de pacientes con hepatopata o insuficiencia respiratoria. Dosis: 1-2 ampollas/6-8 h
iv o im.
Neurolpticos atpicos: misma eficacia que el haloperidol, menos efectos extrapira-
midales: risperidona (comp. de 1, 2, 3 y 6 mg; solucin oral 1 mg/ml). No se dispone
de presentacin parenteral. Dosis 0,25-0,50 mg/4 h vo. Olanzapina (comp. de 2,5,
7,5 y 10 mg). Dosis de 2,5-5 mg/noche, pudiendo alcanzarse los 20 mg.
Benzodiacepinas: de eleccin en cuadros de abstinencia por alcohol u otros sedan-
tes. Diazepam 10-20 mg vo, cloracepato dipotsico15-30 mg vo, midazolam 2,5-5
mg iv o im, clonazepam (1-2 mg vo inicialmente, y subir a 2-6 mg/da en tres tomas,
siempre la mayor por la noche).
Clometiazol (Distraneurine), indicado en delirium tremens. Comenzar por 1-3 cp;
seguir con 3-8 cp/24 h, en 3 o 4 tomas, la dosis mayor se da por la noche.
Todo SC si no est clara la etiologa.
Cuando la patologa subyacente lo requiera.
Cuando el SC o su tratamiento descompense la patologa de base.
Si tras estar en observacin, el SC no ha revertido ni siquiera parcialmente y/o los
familiares no lo puedan manejar en el domicilio.
Captulo 57
Sospecha clnica de SC
Valoracin situacin hemodinmica y respiratoria

(TA, FC, T, SatO2, GLU)
Estable Inestable
Mantener va area permeable.

Va venosa perifrica
Estabilizar hemodinmicamente
Valorar antdotos
Anamnesis
Exploracin fsica
Cumple criterios
DSM-IV
NO S
Diagnstico diferencial: SC
Demencia
Lesiones cerebrales
localizadas
Trastornos psiquitricos
Tratamiento Medidas Tratamiento

sintomtico generales etiolgico
Neurolpticos
Benzodiacepinas
BIBLIOGRAFA
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Captulo 58
Convulsiones 485
Captulo 58
Convulsiones
Natividad Rodrguez Bouzada, Miguel Blanco Gonzlez
DEFINICIN
Crisis epilptica: episodio paroxstico, de corta duracin (en general menor de 5
min) y autolimitado, que ocurre por descarga neuronal brusca, sincrnica y exce-
siva.
Epilepsia: enfermedad crnica que cursa con crisis epilpticas de repeticin.
Status epilptico: crisis de repeticin sin recuperacin completa de la consciencia
entre ellas o crisis mayor de 30 minutos.
CLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS

A. Segn el tipo de crisis, se clasifican en:
1. Parciales: la actividad se inicia en una parte de la corteza cerebral (lbulo frontal,
parietal, temporal u occipital). Pueden ser: P. simples: sin alteracin del nivel de cons-
ciencia. Presentan sntomas motores, sensitivos, autonmicos, psquicos, etc. depen-
diendo del rea afectada; P. complejas: con alteracin del nivel de consciencia y
estado postcrtico; P. con generalizacin secundaria.
2. Generalizadas: la descarga se inicia simultneamente en ambos hemisferios. Existe
alteracin del nivel de consciencia. Pueden ser convulsivas (tnicas, clnicas, tnico-
clnicas, mioclnicas) o no convulsivas (ausencias, crisis atnicas).
Ausencias: tpicas (breve episodio de prdida de consciencia, de inicio y recupera-
cin bruscos, sin prdida de control postural ni confusin posterior. Pueden acom-
paarse de leves trastornos del tono o pequeos automatismos) o atpicas (menor
alteracin de la consciencia, inicio y fin menos brusco y cambios ms marcados del
tono muscular).
Crisis mioclnicas: sacudidas musculares breves y bruscas.
Crisis clnicas: movimientos repetitivos de las cuatro extremidades.
Crisis tnicas: contraccin sostenida de las extremidades de breve duracin.
Crisis tnico-clnicas: prdida inicial de consciencia, seguida de una contraccin
tnica de todos los msculos incluida laringe (grito), encajamiento mandibular (po-
sibilidad de mordedura de lengua), se altera la respiracin (apnea, cianosis) y se pro-
duce un aumento del tono simptico (aumento de frecuencia cardiaca, tensin
arterial, midriasis, incontinencia de esfnteres) de 20-30 segundos de duracin y,
posteriormente, movimientos clnicos de extremidades. Presentan estado postcon-
fusional (ausencia de respuesta, flaccidez muscular, salivacin excesiva, cefalea y
dolor muscular, etc.) y amnesia del episodio.
Crisis atnicas: prdidas bruscas del tono muscular, con cada al suelo.
B. Segn la etiologa:
1. Idiopticas o criptogenticas: causa desconocida, predisposicin gentica. Ms

frecuentes en la infancia y < 21 aos. Alto riesgo de recurrencia.
2. Sintomticas: causa conocida, como procesos metablicos o estructurales del
sistema nervioso central (SNC). Pueden ser agudas (precisan tratamiento de la causa.
No recidivan salvo que se establezca una lesin estructural crnica) o crnicas (por
existencia de una lesin cerebral previa, presentan un riesgo de recidiva muy alto a
medio plazo).
ETIOLOGA
Vara segn la edad de presentacin. Existen factores desencadenantes que pueden
precipitar las crisis: alcohol (consumo excesivo o cese brusco) y otros txicos, frma-
cos (interacciones medicamentosas, cambios recientes de medicacin antiepilptica,
mal cumplimiento de tratamiento anticonvulsivante), trastornos metablicos, estrs,
fiebre, patologa infecciosa, privacin de sueo, cambios significativos de peso, etc.
DIAGNSTICO
Es fundamentalmente clnico (exploracin y pruebas complementarias con frecuencia
son normales). Importante anamnesis detallada que incluya testigos presenciales.
Anamnesis:
Antecedentes personales (enfermedades conocidas y tratamiento, crisis previas y
caractersticas, toma de medicacin, alcohol, txicos, etc.) y familiares.
Descripcin de la crisis: aura, tipo de movimientos, prdida de conocimiento, dura-
cin, estado postcrtico, relajacin de esfnteres, mordedura de lengua, etc.
Diagnstico diferencial: sncope, ataque isqumico transitorio, crisis
psicgenas/conversivas, hipoglucemias, migraas, espasmos del sollozo, narcolep-
sia/catapleja, tics, mioclonas, intoxicaciones, trastornos metablicos, delirio, etc.
Exploracin fsica: general y neurolgica detalladas, en busca de datos que nos
orienten sobre posible etiologa o desencadenantes del episodio.
Analtica: hemograma, bioqumica (glucosa, funcin renal y heptica, iones con calcio
y magnesio, CK), gasometra (en status, sospecha de intoxicacin por monxido de
carbono como causa), txicos en orina. Niveles de frmacos antiepilpticos, si los
tomaba previamente.
Electrocardiograma y radiografa de trax.
Neuroimagen: resonancia magntica nuclear (RMN) o tomografa axial computari-
zada (TAC) (de eleccin por su disponibilidad). Indicaciones de TAC urgente: 1 crisis
en paciente adulto, presencia de focalidad neurolgica no conocida, crisis recurren-
tes, status, alteracin nivel de consciencia, traumatismo craneoenceflico (TCE) re-
ciente, paciente alcohlico, fiebre, sospecha de infeccin del SNC o HSA,
tratamiento anticoagulante, cefalea persistente, neoplasia conocida.
Puncin lumbar: previa realizacin de TAC. Fundamentalmente en caso de sospecha
de infeccin de SNC o sospecha de HSA y TAC no concluyente.
Captulo 58
Convulsiones 487
Electroencefalograma: no de forma urgente. Es de utilidad si existen dudas diagns-

ticas.
TRATAMIENTO
Medidas generales: solicitar ayuda y evitar que el paciente se lesione. Asegurar per-
meabilidad de va area (Guedel, que tambin evitar la mordedura de lengua). Retirar
cuerpos extraos o prtesis dentarias. Aspiracin de secreciones. Administracin de
O2 a alto flujo. Va venosa perifrica y extraccin de muestras. Administrar tiamina 1
ampolla de 100 mg y 50 ml de suero glucosado 50% (en hipoglucemia, paciente al-
cohlico o desnutrido, status epilptico).
Medidas especficas (Tabla 58.1):
Tratamiento de la patologa de base y/o factores desencadenantes.
Tratamiento antiepilptico: generalmente las crisis ceden en escasos minutos, si se
prolongan ms de 5 minutos o se trata de un status se iniciar tratamiento urgente
con 10 mg de diazepam diluido en 10 cc de SF, en bolo lento hasta que ceda la cri-
sis. Puede repetirse a los 10 min. Vigilar respiracin y tener flumacenilo a mano. Si
acceso perifrico difcil: va rectal, 10 mg de diazepam en enema (Stesolid). A con-
tinuacin iniciar levetiracetam (Keppra, viales de 5 ml con 500 mg) 1.500 mg en
100 cc de SF a pasar en 15-30 min (frmaco ms adecuado para el tratamiento en
Urgencias, por su eficacia para todos los tipos de crisis, posibilidad de induccin
intravenosa, ausencia de interacciones, tolerabilidad en hepatopata y cardiopata,
y comodidad por su bioequivalencia entre dosis endovenosa y oral que facilita la
continuidad del tratamiento. Precisa ajuste de dosis en insuficiencia renal). Tambin
se puede usar valproato sdico 15-20 mg/kg iv, administrados en bolo en 5 min y
seguir con perfusin (1 mg/kg/h). Si no cede, avisar a UCI (para sedacin o induc-
cin de coma barbitrico).
Principios generales del tratamiento con anticomiciales
En general, una crisis nica no se trata. Tampoco las crisis sintomticas si se puede
tratar la causa. No dar antiepilpticos en pacientes postcrticos. Usar monoterapia
oral a dosis bajas, aumentando gradualmente para minimizar efectos secundarios (va
iv en situaciones de intolerancia oral, periodo postcrtico prolongado o status). Si la
crisis ha cedido inicialmente, est indicada la impregnacin con anticomiciales
cuando: ha presentado 2 o ms crisis; crisis mayor de 10 minutos; primera crisis si el
paciente va a realizar actividades/trabajos de riesgo o si el riesgo de recurrencia es
muy alto (lesin estructural subyacente, debut como status epilptico, crisis parcial
en adulto, EEG anormal, historia familiar de epilepsia, infeccin del SNC, TCE previo
grave, 1 crisis generalizada en paciente con antecedentes de crisis parciales simples
o ausencias, 1 crisis en paciente con episodios previos sugestivos de crisis epilptica,
exploracin neurolgica patolgica, retraso mental).
SITUACIONES CLNICAS POSIBLES/DESTINO DEL PACIENTE

Primera crisis: se realiza estudio en Urgencias. Si es normal se da el alta tras unas
Tabla 58.1. Principales frmacos antiepilpticos

FRMACOS DOSIS DOSIS TOMAS EFECTOS INDICA- PRESENTACIN
INICIO MANTENI- DIARIAS SECUNDARIOS CIONES
(mg/da) MIENTO
(mg/da)
Levetiracetam 500 1.000-3.000 2 Mareo, astenia, Todo tipo Keppra 250,
alteracin de la de crisis 500,1000 mg (vo, iv)
conducta,
somnolencia
Fenitona 200 200-400 1-3 Hiperplasia gingival, CGTC, CP, Neosidantona 100,
hirsutismo, acn, status Epanutn 100,
anemia Fenitona Rubio
megaloblstica, rash ampollas de 250 mg
cutneo, nuseas, (vo, iv)
vmitos,ataxia,
mareo, diplopa, etc.
Carbamacepina 200 600-1.200 3-4 Ataxia, mareo, CP, CGTC Tegretol 200 y
diplopa, anemia 400 mg (vo)
aplsica, rash,
leucopenia, etc.
cido valproico 400 500-2.000 2-3 Nuseas, vmitos, CGTC, CP, Depakine 200 y 500,
hepatotoxicidad, ausencias, Depakine crono 300
pancreatitis, mioclonas y 500, Depakine
encefalopata, solucin 200 mg/ml,
temblor, etc. ampollas de 400 mg
(vo, iv)
Fenobarbital 50-100 100-200 1-2 Sedacin, depresin, CGTC, CP, Luminal 100,
deterioro cognitivo, status Luminaletas 15 mg
irritabilidad, etc. (vo, iv en status
refractario)
Primidona 125 500-1.000 1-2 Somnolencia, ataxia, CGTC, CP Mysoline 250 mg
impotencia, fatiga, (vo)
etc.
Etosuximida 500 500-1.500 3 Nuseas, vmitos, Ausencias Etosuximida 250 mg,
cefalea, sedacin, Zarontn solucin
agitacin, etc. 250 mg/5 ml (vo)
Clonacepam 0,5 1,5-6 1-3 Sedacin, fatiga, Ausencias, Rivotril 0,5 y 2 mg.
ataxia, agresividad, mioclonas, Gotas 2,5 mg/ml.
trombocitopenia, CP, CGTC, Ampollas de 1 mg
etc. status (vo, iv)
Gabapentina 300 mg/ 900-3.600 3 Somnolencia, fatiga, CP, CPSG Neurontn o
8h agresividad, ataxia, Gabatur 300, 400,
etc. 600 y 800 mg (vo)
Lamotrigina 25 200-400 2-3 Rash, vrtigo, CGTC, CP Labileno,
temblor, ataxia, Lamictal,
cefalea, etc. Crisomet de 25, 50,
100 y 200 mg (vo)
Captulo 58
Convulsiones 489
Tabla 58.1. Principales frmacos antiepilpticos (continuacin)

FRMACOS DOSIS DOSIS TOMAS EFECTOS INDICA- PRESENTACIN
INICIO MANTENI- DIARIAS SECUNDARIOS CIONES
(mg/da) MIENTO
(mg/da)
Topiramato 25 200-400 2-3 Cefalea, CGTC, Topamax 25, 50,
bradipsiquia, CPCSG 100 y 200 mg (vo)
parestesias,
encefalopata, etc.
Tiagabina 5 30-45 3 Somnolencia, mareo, CP, CPSG Gabitril 5, 10 y
cansancio, 15 mg (vo)
nerviosismo,
status no convulsivo,
etc.
Oxcarbacepina 300 600-2.400 2-3 Mareo, sedacin, CP, CGTC Trileptal 300
ataxia, hiponatremia, y 600 mg (vo)
etc.
12 horas de observacin aproximadamente, con cita en Neurologa. Si el estudio es

patolgico se proceder a ingreso o traslado a Neurociruga segn los hallazgos.
Crisis repetidas, > 1 pero el paciente no est convulsionando: se iniciar tratamiento
con anticomiciales. Observacin y valoracin por Neurologa.
Crisis prolongada, no presenciada, paciente que llega convulsionando: se iniciar
tratamiento iv urgente, segn pauta anterior.
Crisis en epilptico conocido: si abandono de tratamiento: pedir niveles. Reiniciar
tratamiento. Observacin en Urgencias 12-24 horas. Si no repite la crisis, alta y revi-
sin en consulta de Neurologa. Si repite crisis, valoracin por Neurologa o ingreso.
Si cumple bien el tratamiento: buscar factores desencadenantes, solicitar niveles,
mantener en observacin y valorar por Neurologa.
Crisis en paciente alcohlico: la presencia de crisis parciales, focalidad neurolgica
o antecedente de TCE obliga a la realizacin de un TAC para descartar lesiones ocu-
pantes de espacio. La presencia de crisis generalizadas puede ser secundaria a into-
xicacin etlica o a sndrome de deprivacin (pueden aparecer tras 12 horas de
abstinencia) en cuyo caso no precisan de tratamiento anticomicial. Vigilar en Urgencias
12-24 horas. Iniciar tratamiento con tiamina (Benerva) 100-200 mg/iv o im y benzo-
diacepinas orales para prevenir el sndrome de abstinencia. Ante crisis repetidas o
delirium tremens ingreso inmediato.
Crisis comiciales como complicacin de ictus: iniciar tratamiento iv urgente con
levetiracetam o valproato.
Convulsiones febriles en un nio. Ver captulo correspondiente.
BIBLIOGRAFA
Abu Oun R, Palma Lpez L, Vzquez Lima MJ, Fernndez Daz A. Crisis comiciales. Estatus
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Universitario de Santiago. 1 ed. Corua. Ofelmaga. 2009:691-700.
Captulo 59
Cefalea y trastornos de dolor craneal y facial 491
Captulo 59
Cefalea y trastornos de dolor

craneal y facial
Jos Flix Hoyo Jimnez
DEFINICIN
El trmino cefalea hace referencia al dolor localizado en cualquier parte de la cabeza. Un 90%
de la poblacin ha padecido episodios de cefalea en el ao previo. El 1-3% de las urgencias
hospitalarias tienen este sntoma como motivo de consulta primario y alrededor del 10% como
secundario. Los objetivos fundamentales de la actuacin en Urgencias son: 1 diagnosticar
correctamente a aquellos pacientes que presentan cefalea secundaria (Tabla 59.1), especial-
mente a aquellos cuya vida corre riesgo de modo urgente, 2 administrar tratamiento especfico
eficaz y, 3 remitir para estudio a aquellos pacientes cuya patologa precise seguimiento.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
El parnquima cerebral no duele. La cefalea aparece por irritacin de las terminaciones
nerviosas de los grandes vasos proximales craneales y la duramadre, inervados por el
nervio trigmino y raz C2. El dolor referido estar localizado en los dermatomas corres-
pondientes a la topografa del proceso intracraneal. El resto de las cefaleas secundarias
seguirn la ruta de activacin de sus propios receptores nociceptivos.
Tabla 59.1. Clasificacin de las cefaleas

CAUSAS SECUNDARIAS CRTICAS
Vasculopatas: Infecciosas: Toxicidad:
Hemorragias: Meningitis Intoxicacin por monxido
subaracnoidea, Encefalitis de carbono
intraparenquimatosa, Absceso cerebral Enfermedades
epidural, subdural Tumores endocrinas:
Apopleja Pseudotumor cerebri Feocromocitoma
Trombosis de seno Enfermedades Enfermedades
venoso o cavernoso oftalmolgicas: metablicas:
Malformacin arterio- Glaucoma Hipoxia
venosa Iritis Hipoglucemia
Arteritis de la temporal Neuritis ptica Hipercapnia
Diseccin de la arteria Causas farmacolgicas: Edema de grandes
vertebral o cartida Nitratos y nitritos alturas
Inhibidores de la Pre-eclampsia
monoaminooxidasa
Abstinencia alcohlica
Tabla 59.1. Clasificacin de las cefaleas (continuacin)

CAUSAS SECUNDARIAS REVERSIBLES
Infecciones fuera del Causas farmacolgicas: Miscelnea:
sistema nervioso central: Analgsicos de uso Despus de puncin
Focal prolongado (abuso de lumbar
Sistmica frmacos) Emergencia hipertensiva
Sinusal Glutamato monosdico Psicgena
Odontognica Otros (abuso o
tica abstinencia)
SNDROMES DE CEFALEA PRIMARIA
Migraa Cefalea de tensin Cefalea en racimos
Anamnesis: forma de instauracin, carcter o cualidad del dolor, localizacin, in-
tensidad, perfil temporal, factores precipitantes y agravantes, sntomas asociados,
antecedentes familiares y personales, y pruebas o estudios realizados reciente-
mente.
Exploracin fsica: exhaustiva, incluyendo la bsqueda activa de causas no neuro-
lgicas (constantes vitales, palpacin de senos paranasales, arterias temporales,
musculatura cervical, articulacin tmporo-mandibular, exploracin oftalmolgica y
fondo de ojo).
A partir de los datos recogidos estableceremos la presencia o no de criterios de alarma
y decidiremos si es necesaria la realizacin de pruebas urgentes (Tabla 59.2).
Tabla 59.2. Criterios de alarma y criterios de solicitud de TAC urgente

Sntomas o signos indicativos de una posible cefalea secundaria
(Sociedad Espaola y Americana de Neurologa)
Cefalea intensa, de comienzo sbito (en estallido)

Sospecha de hemorragia o infarto cerebeloso
Ictus agudo en paciente bajo tratamiento con anticoagulantes
Historia clnica o exploracin sugestiva de hemorragia intraparenquimatosa o proceso
expansivo intracraneal
Previo a puncin lumbar en pacientes con sospecha de infeccin del SNC
Traumatismo craneal con signos de hipertensin intracraneal
Fractura de crneo hundida o traumatismo craneal penetrante
Traumatismo craneal con test de Glasgow inferior a 9
Empeoramiento reciente de una cefalea crnica
Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente
Cefalea asociada a sntomas/signos focales diferentes del aura migraosa
Cefalea y signos/sntomas de hipertensin intracraneal
Localizacin unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, hemicrnea paroxstica,
neuralgia occipital, neuralgia del trigmino, hemicrnea continua y otras cefaleas pri-
marias unilaterales)
Captulo 59
Tabla 59.2. Criterios de alarma y criterios de solicitud de TAC urgente

Sntomas o signos indicativos de una posible cefalea secundaria
(Sociedad Espaola y Americana de Neurologa) (continuacin)
Cefalea con manifestaciones acompaantes: trastorno de conducta o del comporta-
miento, crisis epilpticas, alteracin neurolgica focal, edema de papila, fiebre no ex-
plicada por enfermedad sistmica, nuseas y vmitos no explicables por una cefalea
primaria (migraa) ni por una enfermedad sistmica, signos menngeos
Cefalea precipitada por un esfuerzo fsico, tos o cambio postural
Cefalea de caractersticas atpicas, no clasificable por la historia clnica
Cefalea refractaria a un tratamiento tericamente correcto
Cefalea en edades extremas de la vida
Cefalea de presentacin predominantemente nocturna
Cefalea en pacientes oncolgicos y/o inmunodeprimidos
Cefalea en pacientes que dudan del diagnstico, en quienes existe una marcada an-
siedad o que expresan temor ante un eventual proceso intracraneal serio
DIAGNSTICO
Tomografa axial computarizada (TAC): suele ser la prueba inicial si existen signos
de alarma. La TAC sin contraste excluye de forma adecuada las lesiones ms graves
y aquellas que necesitan una intervencin urgente, aunque una TAC normal en soli-
tario no excluye completamente patologa grave de riesgo vital. Para el diagnstico
de lesiones ocupantes de espacio de pequeo tamao, determinadas lesiones vas-
culares, sangrados de pequea cuanta y algunas lesiones infecciosas (toxoplasmo-
sis, algunos abscesos, etc.) puede ser necesario realizar otras pruebas.
Puncin lumbar: es una tcnica invasiva no exenta de riesgos. Su indicacin se restringe
al diagnstico urgente de patologas que pueden poner en riesgo la vida y no resultan evi-
dentes en la tomografa (bsicamente meningoencefalitis y un 10% de las hemorragias
subaracnoideas no visibles en TAC). Debe realizarse fondo de ojo y/o TAC previamente
para evitar complicaciones en caso de hipertensin intracraneal grave. Hay que medir siem-
pre la presin de apertura (medida referente precisa de la presin intracraneal) y obtener
muestras para celularidad, bioqumica, xantocroma, cultivos bacterianos y vricos y examen
de anatoma patolgica, dependiendo de la sospecha clnica. En ocasiones, muestras de
reserva evitan la repeticin de la prueba para otros estudios menos urgentes.
Fondo de ojo: El examen oftalmolgico ayuda a excluir cefaleas secundarias a pa-
tologa local. El fondo de ojo nos permitir adems detectar edema de papila y, aun-
que no es diagnstico (existen edemas de papila sin hipertensin intracraneal y
viceversa), nos permite una rpida aproximacin a la puncin lumbar.
Resonancia magntica: es ms sensible que la TAC para determinadas malforma-
ciones arterio-venosas, trombosis de senos venosos, y algunas lesiones ocupantes
de espacio, pero no lo es para los sangrados intracraneales. La disponibilidad en los
servicios de Urgencias sigue siendo limitada y la evolucin de la TAC multicorte con
contraste intravenoso se superpone en sensibilidad diagnstica a la resonancia.
TRATAMIENTO
El tratamiento sintomtico genrico incluye analgsicos, antiinflamatorios y reposo,
preferentemente en un medio tranquilo. El tratamiento especfico consta en la Tabla
59.3.
Tabla 59.3. Clnica, diagnstico y tratamiento especfico de las cefaleas

CEFALEAS QUE PONEN EN RIESGO LA VIDA
TIPO CLNICA CLAVE DIAGNSTICO TRATAMIENTO
Hemorragia Dolor sbito TAC Neuroquirrgico*
subaracnoidea Relacionado con 10-15% Nimodipino
esfuerzo puncin lumbar
Datos variables de
hipertensin
intracraneal
Meningitis Fiebre TAC/edema de Antibiticos
Irritacin menngea papila seguido Esteroides*
Alteracin de nivel inmediatamente de
de consciencia puncin lumbar
o focalidad
Hemorragia Dolor sbito TAC Soporte
intraparenquimatosa Focalidad neurolgica Neuroquirrgico*
Hematoma subdural Frecuentemente TAC Neuroquirrgico
antecedente Soporte
traumtico
Tumor cerebral Cefalea aguda o TAC con contraste Neuroquirrgico*
subaguda con datos o RMN
de alarma en la clnica
o la exploracin
CAUSAS SECUNDARIAS DE CEFALEA
TIPO CLNICA DIAGNSTICO TRATAMIENTO
Arteritis de la Claudicacin Aumento de VSG Esteroides
temporal mandibular Palpacin arteria
Ocasionalmente temporal/ biopsia
datos de polimialgia Anemia normoctica
reumtica
Edad avanzada
Trastornos Disminucin de la Examen Etiolgico
oftalmolgicos agudeza visual oftalmolgico
Hipertensin arterial Inespecfica, causa Esfingomanmetro Antihipertensivos
o consecuencia Analgsicos
Sinusitis Rinorrea, fiebre Radiografa simple Antibiticos
Clnica Sintomtico
Cefaleas por Inespecfica Historia clnica Retirar el frmaco
frmacos, txicos Anlisis, funcin Tratamiento
y trastornos renal, glucosa, especfico
metablicos PCO2, cooximetra
Captulo 59
Tabla 59.3. Clnica, diagnstico y tratamiento especfico de las cefaleas

(continuacin)
CAUSAS SECUNDARIAS DE CEFALEA
Hipertensin Clnica de Estudios de imagen Acetazolamida
intracraneal hipertensin normales Punciones
benigna intracraneal Aumento de la descompresivas
(pseudotumor idioptica presin de apertura peridicas
cerebral) de LCR en puncin Neurociruga
lumbar
Diseccin de la AIT, sndrome de Angiografa RNM Anticoagulacin*
arteria cervical Horner, ceguera Doppler Ciruga
monocular
Cefalea Empeora en Antecedente Analgesia
postpuncin bipedestacin Clnica compatible Cafena
lumbar mejora en decbito Reposo
Neuroquirrgico*
CEFALEAS PRIMARIAS
Migraas Cefalea hemicraneal Clnico AINE
Antecedentes Triptanes
Antiemticos
Agonistas
dopaminrgicos
Dexametasona*
Cefalea tensional Cefalea subaguda Clnico AINE
holocraneal Relajantes
Ausencia de signos musculares
de alarma Otros
Contractura cervical
Cefalea en racimos Cefalea en brotes Clnico AINE
agrupados Oxgeno a alto flujo
paroxsticos Triptanes
Rinorrea y lacrimeo
unilateral
Inyeccin conjuntival
*Sujeto a condiciones especficas individualizadas.
TRASTORNOS DE DOLOR CRANEAL Y FACIAL

Trastornos temporomandibulares: dolor facial secundario a disfuncin de la arti-
culacin temporomandibular (ATM), los msculos y los ligamentos que la rodean.
Caracterizado por dolor y limitacin a los movimientos mandibulares y bruxismo.
Puede simular otro tipo de cefaleas, por lo que una exploracin dirigida es manda-
toria. En la exploracin se observa dolor a la palpacin en la ATM y territorio muscular
asociado. Las radiografas simples son escasamente tiles. El tratamiento en Urgen-
cias se reduce al control sintomtico con AINE.
Neuralgia del trigmino y neuralgia occipital: patologa consistente en paroxismos

de dolor agudo intenso desencadenado por estmulos tctiles que siguen la distri-
bucin facial de una o varias ramas del nervio trigmino o en el territorio del nervio
occipital. Los pacientes acuden a Urgencias bien por presentar una neuralgia de ini-
cio, o por escaso control con la medicacin pautada. Los analgsicos habituales
son poco efectivos de modo agudo, pero al presentar un curso paroxstico con fre-
cuencia se controla correctamente. Desde el servicio de Urgencias, y dado que el
diagnstico se establece por las caractersticas clnicas, se puede iniciar tratamiento
con frmacos habituales para el dolor de origen neuroptico. El frmaco ms utili-
zado es la carbamacepina, que se inicia a dosis bajas estableciendo posteriormente
una pauta definitiva de acuerdo con la respuesta y los niveles plasmticos. Frmacos
como el topiramato, la gabapentina o la pregabalina tienen utilidad en pacientes es-
pecficos, solos o en combinacin. Dependiendo del curso de la enfermedad, y en
los casos de inicio agudo, el paciente debe ser remitido al neurlogo o neurocirujano
para seguimiento, estudio dirigido y control definitivo.

Deben ingresar la diseccin de la arteria cervical, el estatus migraoso y todas las ce-
faleas que ponen en riesgo la vida. Se reserva la observacin para los casos que re-
quieran control sintomtico intrahospitalario. Los diagnsticos no concluyentes de
cefalea en Urgencias son siempre preliminares, una vez excluida patologa que ponga
en riesgo la vida, y logrado el control sintomtico, debe completarse el estudio en el
recurso sanitario adecuado (Atencin Primaria, Neurologa, Neurociruga, Maxilofacial).
De este modo evitaremos errores en el diagnstico de cefaleas secundarias desaper-
cibidas por su escasa expresin clnica durante la estancia en nuestros servicios.
CEFALEA
Captulo 59
Historia clnica y
exploracin dirigidas
Criterios de alarma
S No
Diagnstico
1 Criterios de realizacin de 2 Sospecha de meningoencefalitis de sospecha
TAC urgente (excepto 2) tramiento emprico?
TAC Fondo de ojo y/o TAC Control sintomtico
Cefalea y trastornos de dolor craneal y facial
No diagnstico:
Diagnstico: Valorar puncin lumbar Puncin lumbar S:
Tratamiento (ver texto) tratamiento No
Alta
especfico emprico? Observacin
Derivacin a
Reevaluacin
recurso adecuado
Negativa Negativa Positiva

Positiva Control sintomtico
Tratamiento especfico Observacin y/o
derivacin a recurso TAC Tratamiento
adecuado (ver ruta 1) especfico
497
BIBLIOGRAFA
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Captulo 60
Mareo y vrtigo 499
Captulo 60
Mareo y vrtigo
Eloy Cebrin Patio, Jos Santos Rodrguez Santana
DEFINICIN
Mareo y vrtigo son sntomas frecuentes en un servicio de Urgencias. Su diagnstico
es complejo, la anamnesis al paciente no es fcil, la intensidad de la clnica es muy
variable y suele generar ansiedad al que lo padece.
Vrtigo: sensacin ilusoria de movimiento, normalmente rotatorio con sntomas ve-
getativos, nistagmo y empeoramiento con el movimiento, producido por la asimetra
de las informaciones vestibulares de un lado respecto al otro.
Desequilibrio: percepcin de incapacidad para mantener posicin, genera inesta-
bilidad de marcha.
Sncope: episodio de prdida de conocimiento de corta duracin y rpida recupe-
racin espontnea, causado por hipoperfusin cerebral transitoria. El presncope es
la sensacin de prdida inminente del nivel de consciencia que no se llega a produ-
cir.
Mareo: sensacin de confusin o alteracin de la orientacin espacial sin ilusin de
movimiento, mal definida.
ETIOLOGA Y CLASIFICACIN (Tablas 60.1 y 60.2)

Sndromes vertiginosos perifricos: debidos a lesin en primera neurona o en r-
gano terminal (sculo y utrculo o canales semicirculares).
Vrtigo posicional paroxstico benigno. El ms frecuente. Cursa como episodios
de vrtigo de segundos o pocos minutos de duracin, originados por cambios de
posicin. Puede presentar exploracin normal, salvo por test posturales de provo-
cacin.
Tabla 60.1. Diferencias entre vrtigo perifrico y central

CARACTERSTICAS PERIFRICO CENTRAL
Inicio Brusco Normalmente progresivo
Curso Crisis recurrentes Clnica continua
Hipoacusia S (laberintitis) No
Sensacin de giro Intenso Normalmente escaso
Relacin con posicin S No
Cortejo vegetativo S Variable, no suele presentar
Clnica neurolgica No S
Clnica otolgica Posible No relacionada con cuadro
Nistagmo Unidireccional, inhibe con Multidireccional, no inhibe
fijacin de mirada, fatiga con fijacin, no fatiga
Romberg Presente Ausente
Tabla 60.2. Orientacin etiolgica segn presencia/ausenta de clnica ORL

y duracin de crisis de vrtigo
DURACIN AUSENCIA DE CLNICA ORL PRESENCIA DE CLNICA ORL
Segundos VPPB Fstula perilinftica
Vrtigo cervical
Presncope
Minutos Migraa Isquemia laberntica transitoria
Insuficiencia vertebrobasilar
Horas Vestibulopata recurrente Enfermedad de Mnire
Das Neuronitis vestibular Laberintitis
Variable Alteraciones de SNC
Ansiedad/trastorno psiquitrico
Vrtigo asociado a migraa. Aparece como aura de una migraa.

Enfermedad de Mnire. Vrtigo espontneo y recurrente acompaado de acfe-
nos, plenitud tica e hipoacusia variable. Duracin de horas.
Fstula perilinftica. Episodios de vrtigo con hipoacusia y acfenos. Desencade-
nantes tpicos como la maniobra de Valsalva, test de la fstula positivo.
Laberintitis. Proceso de duracin superior a 48 horas con hipoacusia.
Neuritis vestibular. Infeccin vrica que afecta al nervio vestibular. Comienza brus-
camente, clnica intensa.
Vrtigo psicgeno-ansiedad. Sntomas somticos muy variables e importante
componente de ansiedad.
Sndromes vertiginosos centrales: originados en el sistema nervioso central, se pre-
sentan como sndrome vestibular prolongado con signos y sntomas de disfuncin
del tronco cerebral o cerebelo. La causa ms frecuente son alteraciones vasculares.
Insuficiencia vrtebro-basilar. Cursa con vrtigo, sntomas visuales (disminucin de
agudeza visual, hemianopsia, diplopa), disartria, alteraciones motoras y cerebelosas.
Sndrome de Wallemberg (infarto de la arteria cerebelosa posteroinferior-PICA): sn-
drome cerebeloso, afectacin de pares V, IX, X y hemianestesia contralateral.
Infarto cerebeloso. Origina nuseas, vmitos y ataxia.
Enfermedad desmielinizante (esclerosis mltiple). Se presenta como inestabilidad
crnica o episodios recurrentes de inestabilidad.
Tumores del ngulo pontocerebeloso. Sntomas progresivos por compresin.
Vrtigo asociado a migraa. En un 20-25% de los pacientes migraosos.
Epilepsia. Forma parte de las crisis focales simples.
Lesiones intrnsecas de tronco encfalo. Malformaciones vasculares, defectos de
la unin crvico-occipital, Klippel-Feil, Arnold-Chiari.
SNTOMAS, ANAMNESIS Y DIAGNSTICO

Anamnesis: duracin de la crisis, patrn temporal, intensidad y recurrencia; forma de
instauracin (brusca o insidiosa); cortejo vegetativo, nuseas y vmitos; sntomas ti-
cos (hipoacusia, plenitud tica, acfenos) orientan a enfermedad de Mnire o pato-
Captulo 60
Mareo y vrtigo 501
loga ORL; infeccin local reciente (neuronitis vestibular, laberintitis); antecedente de

traumatismo (fstula perilinftica); presencia de enfermedades y sntomas neurolgicos
acompaantes; factores de riesgo cardiovascular y posibles desencadenantes.
Exploracin neurolgica: nivel de consciencia, pares craneales, motilidad, sensibi-
lidad, funcin cerebelosa, marcha, Romberg, reflejos.
Exploracin cardiovascular: tensin arterial, pulsos carotdeos, auscultacin car-
diaca.
Exploracin ORL: otoscopia bilateral para valorar tmpano y conducto auditivo ex-
terno.
Exploracin del nistagmo (oscilacin rtmica e involuntaria de los ojos): tiene un com-
ponente rpido, que define la direccin del nistagmo, y otro lento. En los sndromes
perifricos la fase lenta seala el lado hipofuncionante del vestbulo (la fase lenta del
nistagmo y la tendencia a caerse van hacia el vestbulo enfermo). Adems, en el sn-
drome perifrico, el nistagmo es congruente, los dos ojos se desplazan en la misma
direccin, con igual amplitud y frecuencia. Puede ser espontneo o inducido (por los
cambios en la posicin de la mirada, en la posicin de la cabeza o del cuerpo).
Exploracin vestibular: Es la exploracin especfica del cuadro vertiginoso:
Prueba de Romberg. Mide la estabilidad en bipedestacin con ojos abiertos y
posteriormente con ojos cerrados. En los sndromes perifricos existe lateralizacin
del tronco hacia el lado enfermo, con latencia.
Prueba de ndices. Lateralizacin de los miembros superiores (MMSS) al tener los bra-
zos extendidos.
Prueba de indicacin de Barany. Mide la lateralizacin de los MMSS del paciente de
pie o sentado (sin apoyar la espalda) al tener los brazos extendidos con dedos flexio-
nados excepto los ndices, y haciendo subir y bajar los mismos repetidamente con
los ojos cerrados. En alteraciones labernticas se produce una desviacin de ambos
ndices simtricamente hacia el lado de la lesin, armnica con la fase lenta del nis-
tagmo. En alteraciones centrales, se puede producir una desviacin hacia el otro lado.
Prueba de marcha de Babinski-Weil. Se hace caminar al paciente 6 pasos adelante y
6 atrs repetidamente al menos en cinco ocasiones con ojos cerrados, la marcha en
estrella es caracterstica de un proceso vestibular perifrico.
Prueba de marcha en tndem. Dar 10 pasos en tndem con ojos cerrados y brazos
en el pecho y se cuentan los pasos sin lateralizacin en tres pruebas seguidas.
Prueba de marcha de Utemberger. Dar pasos parado en el sitio con ojos cerrados mi-
rando la lateralizacin (positivo si > 90 o en 60-100 pasos).
Prueba de Halmayi o impulso ceflico. Valora la posicin ocular al generar un impulso
ceflico nico pero brusco.
Provocacin por agitacin ceflica. Se mueve la cabeza del paciente de un lado al
otro, inclinada hacia delante 30 y de forma vigorosa y se mira la aparicin del nis-
tagmo y sus caractersticas.
Provocacin por Valsalva. Si intensifica la clnica nos muestra una fstula perilinftica,
alteraciones crneo-cervicales o enfermedades cardiovasculares.
Test de provocacin de la fstula. Se desencadena el vrtigo al presionar sobre el trago

o introducir presin positiva en el conducto auditivo externo.
Pruebas complementarias: electrocardiograma (permite detectar arritmias, blo-
queos, etc.). Analtica: complemento a exploracin para deteccin de hipercoagula-
bilidad, alteraciones glucmicas, anemia, posible infeccin TAC craneal, ante
sospecha de vrtigo de origen central o focalidad neurolgica.
TRATAMIENTO DEL VRTIGO

Medidas generales
Reposo y mantenimiento de paciente en ambiente tranquilo; reponer lquidos iv; anal-
gsicos y AINE, si existe un componente migraoso.
Medidas especficas:
Sedantes vestibulares: sulpiride (Dogmatil, cpsulas 50 mg/8 h vo y ampollas 100
mg/8 h iv o im); tietilperazina (Torecn, grageas 6,5 mg/8 h vo); betahistina (Serc,
comprimidos de 8 mg/8 h vo). Se pueden emplear sedantes centrales: diazepam
(comprimidos 5 mg/8 h vo y ampollas 10 mg/8 h iv).
Antiemticos: metoclopramida (Primperan, ampolla 10 mg/8 horas iv o im).
Corticoides: en ausencia de respuesta se pueden asociar al tratamiento: metil-
prednisolona (Urbason, 60 mg iv, mantener con 20-40 mg/8 h iv).

La mayora de los pacientes pueden ser dados de alta con seguimiento ambulatorio.
Son criterios de ingreso la ausencia de mejora tras tratamiento, la presencia de foca-
lidad neurolgica o vrtigo central, y la intolerancia oral del paciente.
Captulo 60
Mareo y vrtigo 503
MAREO/VRTIGO
Anamnesis
Exploracin fsica
Vrtigo perifrico Vrtigo central
Iniciar tratamiento especfico Iniciar tratamiento especfico

y medidas generales y medidas generales
ECG y analtica si procede TAC craneal
Reevaluacin clnica
No mejora
Mejora
Alta con tratamiento y Ingreso

seguimiento ambulatorio
BIBLIOGRAFA
Chacn Martnez J, Jimnez Antoln JA, Garrido Robres JA. Mareos y vrtigos en urgencias.
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Madrid: Ed. Panamericana. 2008:510-5.
Captulo 61
Distonas agudas 505
Captulo 61
Distonas agudas
Jos Santos Rodrguez Santana, Eloy Cebrin Patio
DEFINICIN
La distona consiste en una alteracin caracterizada por contracciones musculares
involuntarias o posturas anmalas, mantenidas o limitadas, repetitivas y contorsio-
nantes. Puede afectar a una o ms articulaciones, ser proximal o distal a una extre-
midad o estructura axial. Empeora con el estrs y el cansancio, y disminuyen con el
reposo y la tranquilidad.
Pueden ser idiopticas (causa desconocida, pueden ser espordicas o familiares) y
sintomticas o secundarias (por defecto enzimtico, degeneracin neuronal, tras-
tornos que simulan la distona). Aparecen en determinadas enfermedades (enferme-
dad de Wilson, ataxia-telangiectasia, homocistinuria, enfermedad de Huntington,
sndrome distona-parkinsonismo, infartos cerebrales, tumores, encefalitis), en relacin
con drogas (neurolpticos, anticolinrgicos, antihistamnicos, L-dopa, drogas de di-
seo, cocana y su sndrome de abstinencia, crack), trastornos psiquitricos, hipoglu-
cemia y determinadas picaduras.
Interrogar sobre la forma de inicio y tratamientos administrados recientemente. Clni-
camente pueden ser: Focales: cuando afecta a un nico msculo o grupo muscular
(como la distona oromandibular). Segmentaria: cuando afecta a varios msculo de
2 o a ms regiones contiguas (como bleferospasmo con distona oromandibular). Mul-
tifocal: si afecta a 2 o ms regiones corporales no contiguas. Generalizada: si afecta
a uno o ambos miembros inferiores y del tronco junto con otra parte del cuerpo. He-
midistona: si afecta a un hemicuerpo.
DIAGNSTICO
Criterios de diagnstico. El diagnstico viene definido por la anamnesis, los ante-
cedentes desde la niez, la ingesta de frmaco, el txico, la ciruga, y la clnica de al-
teraciones de los movimientos.
Pruebas complementarias. Para establecer el diagnstico etiolgico y diferencial
(glucosa, calcio y magnesio, drogas en sangre u orina si se sospecha esta etiologa,
o pruebas de imagen como la tomografa axial computerizada TAC). No son nece-
sarias en las distonas iatrognicas.
Diagnstico diferencial:
Crisis epilpticas motoras parciales.
Ataque isqumico transitorio, depende de la parte afectada, la disartria, puede pa-

recer una distona.
Ttanos: El trismo puede parecerse a la distona, los antecedentes de herida y la
progresin de la clnica apoyan el diagnstico de ttanos.
Discinesias tardas que aparecen por el uso prolongado de neurolpticos o tras la
suspensin. La anamnesis da el diagnstico.
Catatona que produce acinesia, flexibilidad, posturas caractersticas, mutismo y ri-
gidez y que no se recupera con anticolinrgicos.
Distona psicgena con posturas y movimientos anmalos no caractersticos y que
ceden con placebos o sugestin por parte del mdico.
Hipocalcemia e hipomagnesemia.
Tics que habitualmente se suprimen de forma voluntaria.
TRATAMIENTO
Medidas generales: En las iatrognicas, retirar el frmaco responsable, tranquilizar
al paciente explicando la naturaleza de la distona.
Biperideno (Akineton) 5 mg sc, im o iv, se puede repetir a los 30 minutos (mximo
20 mg). Puede producir sequedad de boca, alucinaciones, visin borrosa.
Difenhidramina (Benadryl) antihistamnico que se usa en las distonas provocadas
por fenitona, la dosis es de 50 mg iv.
Benzodiacepinas: clonazepam (Rivotril) 2 mg iv, diazepam 5-10 mg iv lento. El mi-
dazolam puede provocar distonas.
Agonistas dopaminrgicos como la apomorfina.

Habitualmente alta a domicilio con biperideno oral 2 mg/8 h. No suelen precisar ob-
servacin o ingreso. Algunos tipos de distonas deben remitirse a Neurologa y/o Me-
dicina Interna para diagnstico etiolgico y tratamiento.
Captulo 61
Distonas agudas 507
Distona
Aguda
No S
Antecedentes de
Remitir a Neurologa Antecedentes de
ingesta reciente de
para estudio ciruga talmica
frmacos
Ver tabla de frmacos

que producen
distona (Tabla 61.1)
Tratamiento
especfico
Tabla 61.1. Frmacos que producen distonas

FRMACOS
Neurolpticos Clorpromacina (Largactil)
Levomepromacina (Sinogan)
Flufenacina (Modecate)
Trifluorperacina (Eskazine)
Perfenacina (Decentan)
Tietilperacina (Torecan)
Tioridazina
Haloperidol
Zuclopentixol (Clopixol)
Sulpirida (Dogmatil, Digton,
Lebopride, Tepavil)
Risperidona (Risperdal, Diaforin)
Clotiapina (Etumine, Etumina)
Cisaprida
Olanzapina (Zyprexa)
Tiaprida (Tiaprizal)
Metoclopramida (Primperan)
Cleboprida (Cleboril)
Tabla 61.1. Frmacos que producen distonas (continuacin)

FRMACOS
Dopaminrgicos Levodopa (Madopar, Sinemet,
Duodopa)
Bromocriptina (Parlodel)
Pergolida (Pharken)
Pramipexol (Mirapexin)
Lisurida (Dopergn)
Calcioantagonistas Flunaricina (Sibelium, Flerudin,
Flurpax)
Cinarizina (Stugeron)
Diltiazem (Dinisor, Masdil)
Antiepilpticos Fenitona (Epanutn, Neosidantoina,
Sinergina)
Carbamacepina (Tegretol)
Gabapentina (Neurontn)
Antidepresivos Fluoxetina (Prozac, Adofen)
Trazodona (Deprax)
Sertralina (Aremis, Besitran)
Otros Litio
Metilfenidato
Amiodarona (Trangorex)
Metadona (Metasedn)
Anfetamina
Metisergida (Deseril)
Alcohol
Esteroides anabolizantes
Contraceptivos orales
Veraliprida (Agreal)
TXICOS Magnesio
Monxido de carbono
Cianuro
Metanol
Disulfiram
CIRUGA Talamotoma
BIBLIOGRAFA
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Captulo 62
Ataxia y trastornos de la marcha 509
Captulo 62
Ataxia y trastornos de la marcha

Ana Beln Durn Rosende, M. Teresa Garca Sanz
DEFINICIN
La ataxia es un sntoma, no una enfermedad ni un diagnstico. Se define como el
trastorno de la coordinacin que altera la direccin y la amplitud del movimiento vo-
luntario, la postura y el equilibrio. La marcha requiere una interaccin adecuada de
varios sistemas: vestibular, visual, nervios sensitivos, crtex frontal, ganglios basales,
tronco enceflico, cerebelo, mdula espinal, races nerviosas, nervios perifricos, ms-
culos, sistema cardiovascular, huesos, articulaciones y ligamentos. La afectacin de
cualquiera de ellos puede alterar la marcha.
Los principales trastornos de la marcha se resumen en la Tabla 62.1.
Tabla 62.1. Trastornos de la marcha. Caractersticas diferenciales

MARCHA LESIN PATOLOGAS CARACTERSTICAS
En steppage Debilidad Polineuropatas, Elevacin excesiva de rodilla
dorsiflexores lesiones citico, al caminar. Tropiezos con
del tobillo ELA, miopatas alfombras, bordillos,
distales esguinces tobillo frecuentes
Mioptica Msculos Distrofias Dificultad para levantarse de
erectores musculares, silla sin apoyo. Bamboleo de
tronco y cintura polimiositis, piernas al caminar, piernas
pelviana atrofias espinales separadas
Tabtica Trastorno Polineuropatas, Camina con ojos fijos en el
sensibilidad deficit B12, tabes suelo. Signo de Romberg
propioceptiva dorsal, EM
Espstica Va piramidal ACV, ELA, Extremidades afectas
mielopatas, avanzan rgidas, sin
enfermedades flexionar. Pie en equinovaro
desmielinizantes,
etc.
Atxica Cerebelo o sus Degeneraciones Marcha inestable, titubeo.
aferencias cerevelosas Pasos cortos. Aumento base
sustentacin
Parkinsoniana Sustancia negra Enfermedad de Pasos cortos sin aumento
Parkinson base sustentacin. Ausencia
de braceo. Dificultades al
inicio de los giros
Abasia-astasia Trastornos Caractersticas atpicas con
(histrica) neurticos incongruencias en la
explotacin
ETIOLOGA
La ataxia puede ser debida a una alteracin del cerebelo o de la sensibilidad profunda
(sndrome cordonal posterior), con una serie de caractersticas diferenciales (Tabla
62.2). Las ataxias cerebelosas pueden ser espordicas (adquiridas) o hereditarias.
Tabla 62.2. Diferencias entre ataxia cerebelosa y sensorial

SIGNOS CLNICOS ATAXIA CEREBELOSA ATAXIA SENSORIAL
Hipotona S No
Asinergia y dismetra S No
Nistagmo S No
Disartria S No
Temblor S No
Sensibilidad vibratoria
y posicional Conservada Alterada
Arreflexia No S
Romberg No S
CLASIFICACIN
Ataxia cerebelosa: caracterizada por la incoordinacin motora, amplitud exagerada,
dificultad para efectuar un acto y movimientos rpidos alternantes (adiadococinesia)
y aumento de pasividad muscular. La marcha es inestable, con aumento de la base
de sustentacin y elevacin exagerada de los pies, los movimientos voluntarios son
lentos, la trayectoria irregular (temblor cerebeloso). El signo de Romberg es nega-
tivo.
Ataxia vestibular: se alteran las conexiones entre cerebelo y sistema vestibular. Cl-
nicamente se produce inestabilidad con sensacin de giro y nistagmo vestibular.
El signo de Romberg es positivo.
Ataxia sensorial: por lesin de los cordones posteriores de la mdula. Afectacin
caracterstica en el sndrome de Guillain Barr. El Romberg es positivo.
Ataxia: marcha inestable con ampliacin de la base de sustentacin.
Descomposicin del movimiento: incapacidad para llevar a cabo actos coordina-
dos, finos, con la secuencia apropiada.
Disartria: incapacidad para articular adecuadamente las palabras.
Adiadococinesia.
Dismetra: incapacidad para controlar la amplitud del movimiento.
Hipotona: disminucin del tono muscular.
Lenguaje escandido: pronunciacin lenta con tendencia a dudar al principio de una
palabra o slaba.
Nistagmo.
Temblor de intencin: aumenta cuando la mano se acerca al objeto que pretende
tocar.
Captulo 62
Ataxia y trastornos de la marcha 511
DIAGNSTICO
Cuadro de inicio brusco
Tomografa axial computarizada (TAC): para descartar procesos expansivos intra-
craneales o enfermedad cerebro vascular, incluyendo fase de contraste endovenoso.
Resonancia magntica nuclear (RMN) enceflica: casos seleccionados si TAC normal.
Analtica general y determinacin de txicos en sangre y orina, en funcin de la sos-
pecha, (antiepilpticos, benzodiacepinas y alcohol etlico, los ms frecuentes).
Cuadro de inicio rpidamente progresivo
RMN: identifica lesiones no valorables por TAC: focos de desmielinizacin en la sus-
tancia blanca, lesiones vasculares en tronco del encfalo y fosa posterior, etc.
Analtica general, determinacin de txicos, serologas (VVZ, VEB, VIH, les, myco-
plasma), anticuerpos: Anti-Hu, Anti-Ri, Anti-Yo (suero y lquido cefalorraqudeo-LCR).
Puncin lumbar (PL): siempre tras descartar efecto masa intracraneal. Se realiza ante
sospecha de infeccin, esclerosis mltiple (EM), sndrome de Guillain-Barr, o sn-
drome de Miller-Fisher. Se realizar bioqumica urgente, cultivos para bacterias, mi-
cobacterias y hongos, y otros estudios segn la sospecha diagnstica (bandas
oligoclonales si enfermedad desmielinizante, virus JC en VIH positivos, protena 14-
3-3 ante sospecha de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob).
TRATAMIENTO
Hematoma cerebeloso: medidas generales similares a toda hemorragia cerebral
intraparenquimatosa. Drenaje quirrgico si tamao superior a tres centmetros, pro-
voca hidrocefalia por afectacin del cuarto ventrculo, alteracin del nivel de cons-
ciencia o clnica sugerente de afectacin progresiva de tronco cerebral.
Infarto cerebeloso: Los infartos cerebelosos externos que producen hidrocefalia o
afectacin del tronco pueden requerir craniectoma suboccipital descompresiva. El
resto se manejarn igual que los infartos cerebrales (ver captulo correspondiente).
Intoxicacin: monitorizacin del paciente e hidratacin adecuada, suelen ser sufi-
cientes. Tratamiento especfico segn el txico si procede.
Cerebelitis: tratamiento segn el resultado de PL. El absceso se tratar con anti-
biticos y/o ciruga.
Dficits vitamnicos: Si hbito enlico conocido o sospecha de encepalopata de
Wernike administrar 100 mg de vitamina B1 im (siempre antes de de suero glucosado).
Brote de EM: bolos intravenosos de metilprednisolona (1 g/24 h).
Neoplasias y sndromes paraneoplsicos: Las neoplasias cerebelosas requerirn
ciruga, quimioterapia y/o radioterapia segn la estirpe celular. En los sndromes pa-
raneoplsicos habr que tratar el tumor primario, aunque la evolucin de ambas en-
tidades suele ser independiente y no suelen mejorar con tratamiento inmunosupresor.

Alta a domicilio: pacientes con ataxia de causa gentica o adquirida congnita, siempre
que lo permita la causa que ha motivado descompensacin o empeoramiento clnico.
Observacin: pacientes con ataxia por intoxicacin no letal (etlica, antidepresivos,

benzodiacepinas, etc.), con posterior evaluacin por Psiquiatra si existen fines auto-
lticos.
Ingreso: ataxia de etiologa postinfecciosa, ataxia causada por ictus, malformaciones
arteriovenosas, abscesos cerebrales, txicos en cantidad excesiva, tumores cerebra-
les, enfermedades del sistema inmune (EM, sndrome cerebeloso paraneoplsico,
etc.).
PACIENTE ADULTO CON ATAXIA
Captulo 62
Hereditaria Adquirida
Edad de presentacin? Alteracin de la marcha?

Antecedentes familiares? Disartria?
(nmero y nivel de gravedad) Dismetra?
Disdiadococinesia?
S No
Ataxia y trastornos de la marcha
Sensacin de giro?
Inicio brusco Inicio rpidamente progresivo Nistagno?
Hipoacusia?
TAC o RNM Analtica Determinar S No

(si TAC normal) general txicos
Sndrome Ataxia
LOE Intoxicacin vestibular sensorial
Ictus
EM
Analtica Determinar Puncin Neuropata
Observacin urg RNM Serologas Anticuerpos
NEUROQX Ingreso Psiquiatra general txicos lumbar
NRL UCI
Varicela-Zster Anti-HU
EM Intoxicacin VEB, LUES, VIH Anti-RI Cerebilitis
ACVA FOSA POST. Mycoplasma Anti-YO EM
Sd. Guillain Barr
Observacin urg
Ingreso Psiquiatra Ingreso y Ingreso en servicio
NRL UCI seguimiento en consultas correspondiente Ingeso NRL
513
BIBLIOGRAFA
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Captulo 63
Alteraciones neurolgicas perifricas 515
Captulo 63
Alteraciones neurolgicas perifricas

Andrs Labiano Fontcuberta
SNDROME DE GUILLAIN-BARR
DEFINICIN
El sndrome clsico de Guillain-Barr incluye todas aquellas entidades clnicas carac-
terizadas por la afectacin aguda o subaguda de las races y nervios perifricos de-
bidas a un mecanismo inmunomediado (poliradiculoneuropata aguda de origen
autoinmune). Estas entidades, sintetizadas bajo un epnimo comn, se presentan con
diferentes manifestaciones clnicas y caractersticas electrofisiolgicas.
ETIOLOGA
El sndrome de Guillain-Barr es la causa ms frecuente de polineuropata aguda en
nuestro medio y constituye la primera causa de parlisis aguda de origen neuromus-
cular en pases occidentales. Puede aparecer en todos los grupos de edad, aunque
es poco frecuente en la infancia. Hay antecedentes de infeccin respiratoria o intes-
tinal en las dos semanas previas en 2/3 de los pacientes, por lo que se cree que de-
terminados virus o bacterias juegan un papel predisponente. El patgeno que se ha
relacionado con ms frecuencia es el Campylobacter jejuni (20% de los casos estu-
diados). Existen casos relacionados con vacunaciones contra la gripe estacional y la
gripe A.
CLASIFICACIN
En base a aspectos clnicos y electrofisiolgicos, podemos diferenciar tres subtipos
de sndrome de Guillain-Barr; 1) la poliradiculopata desmielinizante inflamatoria
aguda (AIDP), que constituye la forma clnica ms frecuente en nuestro medio; y las
formas axonales, en las que se incluyen; 2) la neuropata axonal motora aguda (AMAN)
y 3) la neuropata axonal motora y sensitiva aguda (AMSAN). Las formas axonales son
mucho ms frecuentes en los pases orientales (< 5% en nuestro medio). Existen va-
riantes topogrficas del sndrome de Guillain-Barr, poco frecuentes: el sndrome de
Miller-Fisher (caracterizado por oftalmopleja, ataxia y arreflexia), la parlisis faringo-
crvico-braquial (marcada debilidad de la musculatura orofarngea, de hombros y cue-
llo), la dipleja facial con parestesias distales o la pandisautonoma pura.
Cursa clnicamente con una parlisis muscular simtrica de inicio agudo que se
inicia distalmente y asciende proximalmente durante horas o das hacia regiones no
afectadas inicialmente. La debilidad puede incluir la musculatura facial de forma bila-
teral (hasta en el 50% de los pacientes) y, menos frecuentemente, la extraocular. Junto

con la debilidad muscular, aparece hipo o arreflexia (no es excepcional que los re-
flejos estn preservados, especialmente en fases iniciales). Alteraciones sensitivas,
en la mayora de los casos en forma de parestesias y/o disestesias en las zonas acras.
Sin embargo, la presencia de hipoestesia debe hacer que nos replanteemos el diag-
nstico.
Un 25% de pacientes presentan dolor punzante en la espalda o una extremidad que,
adems, puede preceder al resto del cuadro clnico. Puede existir disfuncin auto-
nmica, que suele ser subclnica, o bien aparecer en forma de taquicardia y altera-
ciones de la tensin arterial (hipotensin o hipertensin). La afectacin de la funcin
vesical es muy rara y debe hacernos pensar en otra causa. Los nervios frnicos pue-
den verse afectados, llevando a fallo de la musculatura respiratoria.
DIAGNSTICO
Criterios de diagnstico: el diagnstico es eminentemente clnico, apoyado en el
examen del lquido cefalorraqudeo (LCR) y en el estudio neurofisiolgico. Los criterios
diagnsticos de Asbury y Cornblath siguen siendo los ms utilizados en la prctica
clnica (Tabla 63.1).
Tabla 63.1. Criterios diagnsticos del sndrome de Guillain-Barr

Criterios necesarios para el diagnstico
1. Debilidad motora progresiva de ms de un miembro
2. Arreflexia o hiporreflexia marcada* (en ocasiones los reflejos pueden estar conser-
vados, especialmente en las fases iniciales)
Datos que apoyan el diagnstico

1. Progresin a lo largo de das o semanas (el 80% se produce en dos semanas)
2. Relativa simetra
3. Prdida leve de la sensibilidad
4. Comienzo con dolor o malestar de una extremidad
5. Compromiso de nervios craneales
6. Comienzo de la recuperacin a las 2-4 semanas tras detenerse la progresin
7. Trastorno funcional autonmico
8. Ausencia de fiebre al comienzo de la evolucin
9. Aumento en el nivel de las protenas del LCR una semana despus de la aparicin
de los sntomas
10. Hallazgos electrofisiolgicos tpicos
Datos que ponen en duda el diagnstico

1. Nivel sensitivo
2. Asimetra marcada y persistente
3. Disfuncin vesical o intestinal persistente
4. Ms de 50 clulas/mm3 en el LCR
Captulo 63
Anlisis de sangre: por lo general los estudios rutinarios de hemograma, bioqumica
y coagulacin son normales excepto en el caso de que el cuadro se haya precedido
de una infeccin reciente, en este caso habr alteraciones relacionadas con este
proceso.
Anlisis de lquido cefalorraqudeo: hasta el 95% de los pacientes presentan di-
sociacin albmino-citolgica (elevacin del nmero de protenas sin pleocitosis
acompaante) en el LCR, que aparece a partir del sptimo da de evolucin.
Estudios electrofisiolgicos: los estudios de conducciones nerviosas son la prueba
de mayor utilidad. Es tpico un enlentecimiento generalizado en las velocidades de
conduccin. En los 4-6 primeros das los hallazgos pueden ser inespecficos o nor-
males.
TRATAMIENTO
Medidas generales: En todos los pacientes se debe monitorizar la funcin respirato-
ria, cardiaca y hemodinmica. Vigilar los signos y los sntomas que predicen fallo res-
piratorio: diaforesis, alteracin de la consciencia, uso de los msculos accesorios,
hipoxemia o hipercapnia en la gasometra El tratamiento debe centrarse, si es ne-
cesario, en el soporte ventilatorio, manejo del dolor (frecuentes cambios de posicin
y analgesia), de las alteraciones disautonmicas (til el propranolol 1 mg/kg/da) y un
manejo nutricional especfico (la va enteral es de eleccin; la dieta debe ser hiper-
proteica e hipercalrica debido a su estado hipercatablico).
Tratamiento especfico: La inmunoterapia (inmunoglobulinas intravenosas y plasma-
fresis) constituye la piedra angular del tratamiento especfico y debe administrase
precozmente. Las inmunoglobulinas intravenosas se administran en dosis total de
2 g/kg que, por lo general, se divide en dosis de 400 mg/kg/da durante 5 das (se
pueden administrar dosis adicionales si existe recada). El volumen total de plasma
que se recambia en la plasmafresis no est bien establecido, pero suele ser de entre
200-250 ml/kg durante 7 a 14 das. Si existiera una recada en los das prximos a la
realizacin de la plasmafresis se pueden realizar sesiones adicionales. La combina-
cin de tratamiento alternando plasmafresis e inmunoglobulinas intravenosas no ha
demostrado ningn beneficio. Tampoco ha demostrado utilidad el uso aislado o en
combinacin de corticoides. En las formas leves, capaces de caminar, no hay con-
senso acerca de si deben o no ser tratadas con inmunoterapia.

El paciente ha de ser hospitalizado siempre, incluso en los casos con afectacin mnima.
La gran mayora de los pacientes que requieren tratamiento suelen ser tratados en UCI.
OTRAS POLINEUROPATAS AGUDAS

Polineuropataalcohlica: aparece en pacientes con una ingesta de alcohol intensa
y mantenida durante un tiempo prolongado. Presentan polineuropata sensitivo mo-
tora simtrica distal. El curso es habitualmente crnico, aunque se han descrito epi-
sodios de empeoramiento agudo o subagudo que hay que diferenciar del sndrome
de Guillain-Barr.
Polineuropata VIH: Durante la seroconversin puede aparecer una polineuropata
desmielinizante aguda indiferenciable del sndrome de Guillain-Barr. El LCR muestra
elevacin de las protenas, pero con mayor celularidad (por encima de 30
clulas/mm3).
Polineuropata de la enfermedad de Lyme: La enfermedad de Lyme, producida
por la infeccin por Borrelia burgdorferi, puede presentarse en forma de una menin-
goradiculitis subaguda, con afectacin frecuente del nervio facial. El LCR muestra
pleocitosis mononuclear e hiperproteinoraquia.
Polineuropatas txicas: La polineuropata por arsnico se manifiesta en forma de
disestesias dolorosas que afectan primero a los pies y luego a las manos. Cursa con
debilidad muscular de predomino distal y prdida de reflejos. A diferencia del sn-
drome de Guillain-Barr, el dficit propioceptivo suele ser grave, con ataxia impor-
tante.
Captulo 63
1. Establecer el diagnstico clnico de Guillain-Barr

Debilidad motora progresiva de ms de un miembro
con arreflexia o hiporreflexia en ausencia de:
Nivel sensitivo
Asimetra marcada
Disfuncin vesical o intestinal
Ms de 50 cls. en el LCR
2. Existe riesgo de fallo respiratorio?

- Debilidad muscular generalizada
- Debilidad bulbar (disartria, disfagia)
- Rpida progresin
- Signos de fallo respiratorio
- Incapacidad para toser
- Diaforesis
- Uso de los msculos accesorios
S No
Vigilar progresin clnica
3. Valorar necesidad de tratamiento

No puede caminar
Traslado a UCI Empeoramiento de la situacin funcional
Compromiso bulbar
No
Inmunoglobulinas
intravenosas o plasmafresis Ingreso hospitalario
BIBLIOGRAFA
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Mateos M. Urgencias neurolgicas. Barcelona: Elsevier Espaa SL. 2009.
Captulo 64
Otras urgencias neurolgicas 521
Captulo 64
Otras urgencias
neurolgicas
Belinda Meis Blanco
BROTE DE ESCLEROSIS MLTIPLE

DEFINICIN
Episodios de empeoramiento agudo en paciente diagnosticado de esclerosis mltiple
(EM), en los cuales estas reagudizaciones aportan nuevos signos y sntomas o modi-
fican y agravan los ya preexistentes. Puede tener una duracin variable (das o a veces
meses), e ir seguida de remisin parcial o completa.
CLNICA
Los sntomas de cada brote son muy diversos y variables. Los ms frecuentes son:
debilidad muscular, trastornos de la sensibilidad (hipoestesia, parestesias), diplopia,
disminucin de agudeza visual (neuritis ptica), ataxia, etc.
DIAGNSTICO
Exploracin general y neurolgica completa.
Analtica (hemograma y bioqumica). Sistemtica de orina si se sospecha infeccin
del tracto urinario.
Electrocardiograma (ECG) y radiografa (Rx) trax.
TRATAMIENTO
Metilprednisolona: 1 g intravenoso disuelto en 250 cc de suero glucosado al 5%, du-
rante tres das, seguidos o no de pauta descendente de prednisona oral a dosis de 1
mg/kg peso.
CRISIS MIASTNICA
DEFINICIN
Exacerbacin aguda de la miastenia gravis que afecta a todos los msculos, inclu-
yendo diafragma y msculos intercostales. Puede ocurrir en pacientes ya diagnosti-
cados de miastenia (con sntomas previos) o ser una forma de presentacin
fulminante de la enfermedad. En un 50% de los casos hay un factor desencade-
nante: infeccin, uso de frmacos que bloqueen la transmisin neuromuscular, etc.
En la Tabla 64.1 se exponen los frmacos contraindicados en la miastenia gravis.
Tabla 64.1. Frmacos contraindicados en la miastenia gravis

Quinina Polimixina Litio
Quinidina Lincomicina Barbitricos
Procainamida Clindamicina Benzodiacepinas
Lidocana Colistina Clorpromacina
Aminoglucsidos Morfina Antidepresivos tricclicos
Propranolol Oxitocina Difenilhidantona
CLNICA
Aumento rpido de la debilidad muscular en tronco, extremidades y msculos respi-
ratorios, taquicardia e inquietud; producir hipoventilacin grave con insuficiencia res-
piratoria (precisa tratamiento mdico urgente y soporte ventilatorio).
TRATAMIENTO
Identificar y tratar, si es posible, la causa desencadenante. Atencin inmediata de las
funciones vitales. Se recomienda la intubacin temprana y de manera electiva. Tras-
lado a UCI.
Plasmafresis: recambio de 1,5 veces el volumen plasmtico en cada sesin. Se re-
comiendan 5 sesiones, diariamente o a das alternos. No se recomienda en pacientes
con insuficiencia cardiaca, sepsis, hipotensin o embarazadas.
Inmunoglobulina humana intravenosa: 0,4 mg/kg de peso/da durante 5 das. Con-
traindicada en pacientes con dficit de IgA.
Corticoides: prednisona, 1 mg/kg/da. Inicialmente administrados por SNG y poste-
riormente vo. Se debe continuar con el tratamiento durante meses. Pueden empe-
orar la debilidad en el momento inicial.
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA

DEFINICIN
Episodio de instauracin y final brusco consistente en desorientacin tmporo-espa-
cial, amnesia retrgada reciente y amnesia antergrada, que se mantiene durante
horas (el paciente realiza preguntas de forma repetitiva). Su duracin es variable,
siendo frecuentemente < 12 horas, manteniendo amnesia total del episodio.
ETIOLOGA
Es desconocida. Se han descrito factores precipitantes: ejercicio intenso, cambios
bruscos de temperatura, estrs, dolor, actividad sexual, insomnio, etc.
DIAGNSTICO
Anamnesis y exploracin fsica detallada. Analtica, ECG, Rx trax y tomografa axial
computarizada (TAC) craneal (normal).
Captulo 64
Otras urgencias neurolgicas 523
CRITERIOS DIAGNSTICOS (Caplan y Hodges)

Duracin < 24 horas.
Ausencia de trastornos de consciencia o focalidad neurolgica.
Integridad de la percepcin de la realidad y razonamiento.
Ausencia de TCE o epilepsia previos.
TRATAMIENTO
No precisa. Recidiva en 8-20% de los casos.
MIELITIS TRANSVERSA AGUDA

DEFINICIN
Mielopata inflamatoria, monofsica y desmielinizante, que se presenta en ausencia
de enfermedad neurolgica previa, comprometiendo vas motoras, sensitivas, y el
control vegetativo de la mdula espinal. Es ms frecuente en adultos, siendo la mdula
espinal torcica la ms frecuentemente comprometida.
ETIOLOGA
Idioptica.
Esclerosis mltiple: junto a la anterior, son las causas ms frecuentes en el adulto.
Viral:
varicela zster, Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes simple tipo 2, polio, etc.
Bacteriana: sfilis, tuberculosis, borreliosis, etc.
Inmunizaciones (postvacunal).
Asociada a enfermedades sistmicas: lupus eritematoso sistmico, enfermedad de
Behet, sndrome de Sjgren, sarcoidosis, etc.
Sensacin de entumecimiento que se extiende por uno o ambos lados del cuerpo,
desde los pies hasta las superficies anteriores de los muslos y el tronco. Posteriormente
(en horas o das) se desarrolla prdida de fuerza en los miembros inferiores y, final-
mente, parlisis (paraparesia o tetraparesia segn el nivel lesional). Inicialmente hay
flacidez, pero con el tiempo se comprometen los haces piramidales, con espasticidad,
hiperreflexia osteo-tendinosa, clonus y plantar extensor. El dficit motor y sensitivo
progresa de forma paralela y simtrica. En la mayora de los pacientes existe alteracin
vesical y rectal. No suele haber fiebre, pero un 30% de los pacientes puede tener como
antecedente una enfermedad infecciosa en las semanas que preceden. Debe sospe-
charse mielitis infecciosa en pacientes con fiebre, confusin, meningismo, exantema
vrico, infeccin sistmica, inmunodeprimidos, herpes genital recurrente, etc.
DIAGNSTICO
Resonancia magntica nuclear (RMN): urgente, para descartar compresin medu-
lar.
Hematimetra con frmula y recuento leucocitarios. Bioqumica y coagulacin.

ECG.
Radiografa de trax y lateral de columna: definen mejor que la RMN la existencia
de lesiones lticas si hay compresin medular.
Puncin lumbar (PL) para documentar la existencia de inflamacin o infeccin.
Estudios serolgicos y de autoinmunidad, tanto en suero como en lquido cefalorra-
qudeo (LCR).
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Disfuncin motora, sensitiva o autonmica, atribuible a la mdula espinal.
Sntomas y signos bilaterales.
Nivel sensitivo claro.
Inflamacin definida por pleocitosis en el LCR, elevacin del ndice de IgG, o capta-
cin de gadolinio en la RMN.
Progresin hasta el desarrollo de la mxima sintomatologa entre 4 horas y 21 das.
Todos los pacientes con sospecha de mielitis aguda requieren ingreso urgente, en
Neurociruga/Traumatologa (si compresin medular) o UCI (si deterioro respiratorio).
Los casos restantes ingresarn en Neurologa.
TRATAMIENTO
Si hay compresin medular: valoracin quirrgica urgente (los dficits neurolgicos
establecidos son irreversibles si no se descomprime la mdula en 48-72 horas).
Fase aguda: metilprednisolona, en dosis de 1 g/da iv durante 5 das, seguido de
corticoides orales de 6 semanas.
Casos graves y con poca mejora tras la administracin de corticoides: plasmafre-
sis.
Inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato): se prescriben en casos
recurrentes o asociados a enfermedades sistmicas.
Antibitico emprico iv: si se sospecha mielitis infecciosa.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 65
Fiebre en Urgencias 525
Captulo 65
Fiebre en Urgencias
Martn S. Ruiz Grinspan, Laura Mao Martn
DEFINICIN
La fiebre se define como el aumento de la temperatura corporal, que excede de la
variacin circadiana habitual, traduciendo una alteracin en la salud de la persona,
en respuesta a estmulos infecciosos, inflamatorios primarios, traumatismos, necrosis
o tumorales.
Para la respuesta pirgena son necesarios una noxa externa, la participacin de la
respuesta inmune y, mediado por el hipotlamo, la activacin del sistema nervioso
vegetativo. Aquellas condiciones en las que cualquiera de estos pasos est alterado
darn como resultado una respuesta pirgena atpica. Esto sucede en ancianos
(debido a la inmunosenescencia), enfermedades que condicionan inmunodepresin
funcional (cncer slido o hematolgico, diabetes mellitus con afectacin de rgano
diana, insuficiencia renal crnica en estadios avanzados, insuficiencia heptica, mal-
nutricin y alcoholismo) y en inmunodeprimidos (sndrome de inmunodeficiencia ad-
quirida, quimioterapia, esteroides sistmicos, inmunomoduladores y anticuerpos
monoclonales).
En ancianos, pudiendo hacerse extensivo al resto de grupos descritos, consideraremos
como febril cualquier temperatura oral aislada > 37,8C o temperatura persis-
tente 37,2C, elevaciones de 1,3C respecto a la basal o temperatura rectal 37,5C.
En todo caso la fiebre suele estar ausente en un nmero significativo de estos pacientes
con infeccin aguda.
En el resto de pacientes las cifras mximas medias de la temperatura corporal (bucal
o axilar) oscilan normalmente entre los 37,2C a las 6 h de la maana y los 37,7C a
las 16-18 h de la tarde; se considera fiebre cualquier temperatura que exceda estos
valores. La temperatura rectal sobrepasa en 0,4 C la bucal.
MANEJO DEL PACIENTE QUE CONSULTA POR FIEBRE

EN URGENCIAS
Consideraremos la infeccin como etiologa de la fiebre mientras no se demuestre
lo contrario. La consulta por fiebre en Urgencias supone hasta un 5-10%, si bien
entre el 4-22% de los pacientes que acuden por fiebre, pueden no presentar un
cuadro de infeccin. La mayora de los procesos febriles de corta duracin (inferior
a una semana), en pacientes sin patologa previa, son debidos a procesos virales
de buen pronstico; a medida que aumenta la edad y, por tanto, la comorbilidad y
farmacia, aumenta la etiologa bacteriana de la fiebre. Adems las infecciones,
sean bacterianas o virales, descompensan patologa previa, empeorando el pro-
nstico.
526 Urgencias en enfermedades infecciosas
Triaje. Los criterios de gravedad, detectables en la primera valoracin, deben ser con-
siderados y registrados en los pacientes con fiebre. En los pacientes con sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) de causa infecciosa, el retraso en el diagns-
tico y, por tanto, en la administracin de la primera dosis de antimicrobiano y reani-
macin con fluidos, se relaciona directamente con una mayor mortalidad y aumento
de las estancias hospitalarias. En el triaje del paciente que consulta por fiebre debe
determinarse si existe: hipotensin (TAS < 100 mmHg), signos de hipoperfusin (cia-
nosis o relleno capilar > 3 segundos), taquicardia > 100 latidos por minuto, frecuencia
respiratoria > 25-30 respiraciones por minuto, presencia de enfermedades crnicas o
debilitantes, deterioro del estado general, alteracin del nivel de consciencia, focalidad
neurolgica, dolor y su localizacin. Se registrarn: tensin arterial, frecuencia cardiaca,
pulsioximetra y frecuencia respiratoria y temperatura. Se asignar una prioridad y ubi-
cacin, segn la necesidad de vigilancia y estructura organizativa de cada centro.
Anamnesis. En caso de inestabilidad hemodinmica y/o respiratoria es necesario ini-
ciar tratamiento antimicrobiano emprico y reanimacin con fluidos, guiada por obje-
tivos tempranos, con una mnima anamnesis inicial. La mayora de los casos que se
benefician de un tratamiento en Urgencias son de origen infeccioso; ms del 85%
pueden ser diagnosticados con una adecuada historia clnica.
La anamnesis del paciente que consulta por fiebre debe recoger los antecedentes
personales y epidemiolgicos (Tabla 65.1).
Tabla 65.1. Anamnesis del paciente que consulta por fiebre

ANTECEDENTES PERSONALES
Edad
Enfermedades crnicas (diabetes mellitus, insuficiencia renal, cardiaca o respiratoria,
cirrosis heptica, tumores, inmunodepresin)
Enfermedades infecciosas previas: tuberculosis, hepatitis (tipo y estadio), VIH (segui-
miento, situacin inmunolgica y carga viral), enfermedades de transmisin sexual
Ingresos hospitalarios y cirugas anteriores: posibilidad de infeccin nosocomial
Esplenectoma anatmica o funcional: riesgo de sepsis fulminante postesplenectoma.
Todo paciente esplenectomizado con fiebre debe recibir de manera inmediata (triaje)
una primera dosis de antibitico que cubra S. pneumoniae (moxifloxacino o ceftria-
xona/cefditoreno) si no lo ha tomado antes
Endoscopias, manipulaciones urolgicas o dentales recientes
Uropata obstructiva previa
Valvulopata cardiaca conocida o antecedente de fiebre reumtica
Presencia de prtesis, sondajes, catteres, etc.
Traumatismo previo: presencia de hematomas, linfangitis, colecciones o fornculos
Tratamiento farmacolgico en los 30 das previos:
Atenan respuesta pirognica o alteran manifestaciones clnicas, analticas y radio-
lgicas del sndrome febril: antitrmicos, antiinflamatorios no esteroideos, uso crnico
de esteroides, inmunosupresores, betabloqueantes, calcioantagonistas, etc.
Causa de la fiebre (una vez descartada la infeccin): antibiticos, neurolpticos, pro-
ductos de herbolario
Captulo 65
Tabla 65.1. Anamnesis del paciente que consulta por fiebre (continuacin)
ANTECEDENTES EPIDEMIOLGICOS
Lugar de residencia (residencia de ancianos, colegio, cuartel, prisin, hacinamiento)
Contacto con enfermos potencialmente infectocontagiosos
Estado de vacunacin, transfusiones o trasplantes
Riesgo alimentario: consumo de leche o quesos sin control sanitario, ingesta de agua
de ros o pozos, carnes poco cocinadas, pescados o mariscos crudos
Hbitos txicos: tabaco, alcohol (neumonas por aspiracin) y otras drogas (ADVP:
abscesos cutneos, celulitis, endocarditis, primoinfeccin por virus de hepatitis y de
la inmunodeficiencia humana). Cantidad y frecuencia. Va de administracin y ltima
dosis
Conducta sexual de riesgo y posibilidad de embarazo
Animales: caza, aves o domsticos: picaduras de artrpodos, inhalacin, mordedura
Profesin: actual y anteriores. Contacto o inhalacin de productos txicos
Viajes al extranjero en el ao previo. Vacunaciones y profilaxis
Inmigrantes: ltimo viaje a zona endmica. Vacunaciones y profilaxis
En el episodio actual sistematizado recogeremos las caractersticas de la fiebre, la

presencia de sntomas por aparatos y sistemas (Tabla 65.2) y su relacin temporal
con esta.
Caractersticas de la fiebre. Tiempo de evolucin; aparicin brusca o progresiva;
sensacin distrmica marcada o hallazgo termometrado.
La multitud de patrones descritos en clnica (fiebre remitente, intermitente, en picos,
diaria o continua) resultan poco sensibles y especficos a excepcin de las fiebres
terciana y cuartana de los paludismos. En la fiebre tifoidea e infecciones entricas
(Salmonella spp.) o en la neumona por M. pneumoniae, puede aparecer, en ausen-
cia de frmacos frenadores, una disociacin pulso-temperatura con bradicardia re-
lativa.
Tabla 65.2. Anamnesis sistematizada por aparatos y sistemas

SNTOMAS POR APARATOS Y SISTEMAS
Sntomas generales: malestar general, tiritona, sudoracin, postracin, somnolencia,
artromialgias, astenia, anorexia, prdida de peso
Neurolgicos: cefalea, alteracin del nivel de consciencia, convulsiones
ORL: odinofagia, disfona, otalgia
Cardiorrespiratorios: tos y sus caractersticas, expectoracin y sus caractersticas,
disnea, palpitaciones, dolor torcico y sus caractersticas
Digestivos: nuseas y vmitos, dolor abdominal, caractersticas y relacin con la in-
gesta, hbito intestinal, presencia de diarrea y sus caractersticas
Urinarios y ginecolgico: disuria, polaquiuria, dolor lumbar, hematuria. Presencia de
flujo vaginal purulento
Piel y tejidos blandos: lesiones cutneas, dolor en extremidades o tronco (infecciones
necrotizantes de tejidos blandos)
Exploracin fsica (Tabla 65.3). En los pacientes con criterios de gravedad y los
que permanecen en observacin, hay que repetir la exploracin fsica, buscando
cambios o certificando los hallazgos previos.
Tabla 65.3. Exploracin fsica sistemtica del paciente que consulta por fiebre
EXPLORACIN FSICA SISTEMTICA
Constantes: tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, pulsioxime-
tra, relleno capilar y temperatura
Inspeccin general: coloracin (palidez, ictericia o cianosis), hidratacin de mucosas.
Exantema, petequias, fenmenos vasculticos o emblicos en mucosas, piel o lechos
ungueales
Presencia de rigidez de nuca o signos de irritacin menngea
Nivel de consciencia y atencin. Lenguaje. Presencia de focalidad motora o sensitiva
Palpacin de territorios ganglionares laterocervical, supraclavicular, axilar e inguinal
Inspeccin de orofaringe, palpacin de tiroides, glndulas salivales y senos parana-
sales y otoscopia
Inspeccin ocular y fondo de ojo si no hay foco claro o sospecha de bacteriemia
Trax: inspeccin de patrn respiratorio, presencia de tumoraciones en uniones es-
ternocostales. Auscultacin cardiaca: ritmo, tonos, soplos o roce. Auscultacin pul-
monar (debe realizarse en planos anteriores, posteriores y laterales): disminucin del
murmullo vesicular, crepitantes, roncus y sibilancias, roce pleural, soplo tubrico, se-
miologa de derrame pleural a la percusin torcica.
Abdomen: ruidos intestinales, presencia de ascitis, dolor y datos de peritonismo, pre-
sencia de signos de Murphy, Rovsing o Blumberg. Presencia de masas o megalias.
Percusin lumbar bilateral
Examen perineal: presencia de lceras por decbito (ancianos y encamados), tacto
rectal (apendicitis, diverticulitis, puede ser normal en prostatitis). Exploracin gineco-
lgica
Extremidades: pulsos, edemas, lceras, trombosis, flebitis, celulitis, abscesos. La pre-
sencia de intenso dolor con fiebre y sin hallazgos en la exploracin debe hacer pensar
en una necrosis en profundidad de los tejidos blandos, situacin de extrema urgencia
(ver captulo especfico)
Osteoarticular: presencia de signos inflamatorios
Catteres, sondas y drenajes: inspeccin y bsqueda de signos inflamatorios en es-
tomas
Pruebas complementarias: como norma general se solicitarn en aquellos casos en

los que el resultado de estas vaya a modificar nuestra actitud, como ayuda diagnstica
en ausencia de foco o con funcin confirmatoria y pronstica cuando la historia clnica
ya nos ofrece un foco.
Cuando no existe un foco claro de fiebre esta indicado al menos la realizacin de:
Hemograma:
Leucocitos: En adultos la leucocitosis no es un marcador sensible ni especfico de
infeccin bacteriana. Recuentos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o presencia de 10%
de cayados forman parte de los criterios clasificatorios de SRIS. La linfocitosis/mo-
Captulo 65
nocitosis se asocia a infecciones virales y puede aparecer en tuberculosis, sfilis y

brucelosis. La presencia de linfocitos activados es frecuente en el sndrome mono-
nuclesico. La eosinofilia puede orientar a parasitosis, reacciones de hipersensibili-
dad a frmacos, asma, poliarteritis nodosa o linfomas.
Plaquetas: La trombocitosis ocurre en distintos procesos inflamatorios. El descenso
de plaquetas por debajo de 100.000/mm3 o una cada del 50% sobre su valor previo
son datos de sepsis grave.
Hemoglobina/hematocrito: La presencia de anemia puede tener relacin con pro-
cesos inflamatorios o infecciosos crnicos o subagudos. En todo caso condiciona
la respuesta del individuo frente a una posible infeccin y hace ms probable que
se descompense patologa previa (insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, etc.).
Bioqumica bsica:
Glucosa: Los pacientes con diabetes mal controlada son ms susceptibles a desa-
rrollar infecciones con peor pronstico. La hiperglucemia orienta a gravedad en el
paciente no diabtico; la hipoglucemia ocurre en la sepsis grave con fallo heptico.
Iones: El sodio (Na) srico refleja el estado del espacio extracelular, concentraciones
< 130 mEq/l son indicador de gravedad documentado en neumona e infeccin de
tejidos blandos. El potasio (K) srico es el principal in intracelular; la diarrea o los
vmitos que acompaan a los cuadros febriles pueden producir hipopotasemia,
mientras que el deterioro de funcin renal puede elevarlo. Ambas circunstancias
pueden complicar la evolucin del paciente.
Urea y creatinina: El rin es el rgano con mayor perfusin sangunea y funcin
medible por determinaciones analticas de nuestra economa. La urea/creatinina
suele ser la primera determinacin analtica alterada en el fallo multiorgnico en que
termina la sepsis grave si no se acta adecuadamente. Las cifras de urea/creatinina
se elevan como consecuencia de la deshidratacin (sudoracin, aumento de las pr-
didas respiratorias, en ocasiones asociadas a vmitos o diarrea). Pueden estar au-
mentadas cuando hay una uropata obstructiva complicada con infeccin urinaria.
Radiografa de trax: permite detectar alteraciones en la silueta cardiaca y medias-
tino, la presencia de infiltrados parenquimatosos o derrame pleural y lesiones seas.
Sistemtico y sedimento de orina: la presencia de nitritos o la bacteriuria (cuando
la muestra se ha recogido en condiciones estriles) son diagnsticas de infeccin uri-
naria. La piuria y los acmulos de leucocitos en la orina tambin se asocia a infeccin
urinaria. En pacientes portadores de sonda vesical permanente la bacteriuria asinto-
mtica no precisa tratamiento. Es frecuente, en la prctica habitual, asumir el origen
urinario de la infeccin en ausencia de sntomas con sedimento dudosamente pato-
lgico, descuidando la reevaluacin y estudio etiolgico riguroso.
En presencia de criterios clnicos de gravedad:
Lactato: Los niveles de lactato elevados son un predictor independiente de gravedad y
mortalidad. La hiperlactacidemia (niveles > 3 mmol/l) es reflejo de una hipoperfusin de
los tejidos, demostrando la existencia de disfuncin orgnica, por lo que se trata de un
marcador que no es til para un diagnstico precoz de infeccin o isquemia. Gasometra
venosa (arterial si saturacin basal < 94% o trabajo respiratorio): detectar alteraciones
del equilibrio cido-base y sus mecanismos de compensacin. Valorar oxigenacin.
Coagulacin: en los pacientes con sepsis grave puede aparecer alargamiento de los
tiempos de coagulacin, elevacin de los dmeros y consumo del fibringeno, acom-
paado de descenso de plaquetas (coagulacin intravascular diseminada).
Procalcitonina (PCT): es el biomarcador de mayor poder diagnstico de infeccin
bacteriana, ayudando a la valoracin de gravedad y prediccin de mortalidad. Co-
mienza a elevarse a las 2-3 horas de la agresin bacteriana, alcanzando a las 12 horas
su mximo nivel. Su capacidad diagnstica y predictiva se mantiene en pacientes an-
cianos, con insuficiencia renal y heptica, pacientes oncohematolgicos y neutrop-
nicos, enfermedades autoinmunes o reumatolgicas.
Protena C reactiva (PCR): se libera en respuesta a cualquier estmulo inflamatorio, no
slo infeccioso. Presenta menos sensibilidad y especificidad que la PCT en trminos ge-
nerales, y especialmente en ancianos y grupos de pacientes con fiebre de presentacin
atpica. Comienza a elevarse a las 12 horas de la agresin bacteriana y se sigue sinteti-
zando durante das (puede permanecer elevada aunque la infeccin est remitiendo).
Hemocultivos, urocultivo y cultivos de lquidos biolgicos, idealmente antes de
iniciar el tratamiento antimicrobiano emprico. Estos cultivos servirn para ajustar el
tratamiento con posterioridad.
En funcin de la sospecha diagnstica se realizaran otras pruebas:
Antigenuria de S. pneumoniae y L. pneumophilla (significa presencia de bacteriemia).
Gram y tincin de Ziehl/auramina de esputo y lquidos biolgicos (micobaterias).
Coprocultivo, deteccin de antgeno y toxina de C. difficile, antgeno y RNA de rota-
virus.
Electrocardiograma, ecocardiograma en Urgencias, creatina quinasa (CPK) y tro-
ponina (rabdomiolisis o miopericarditis).
Bilirrubina, lipasa/amilasa, transaminasas y ecografa abdominal (hepatitis, cole-
cistitis o colangitis), ecografa urinaria, tras carga inicial de fluidoterapia (uropata
obstructiva complicada con infeccin urinaria). Ecografa ginecolgica en sospecha
de enfermedad inflamatoria plvica.
Gota gruesa y determinacin de antgeno de Plasmodium spp. o P. falciparum donde
est disponible, en todo paciente con fiebre tras viaje a zona endmica de malaria.
Tomografa computerizada craneal (p.ej. sospecha absceso cerebral o previo a re-
alizacin de puncin lumbar; ver indicaciones en captulo especfico), torcico y ab-
dominoplvico (sospecha de colecciones).
Determinacin de anticuerpos heterfilos (mononucleosis infecciosa).
Deteccin de antgeno de gripe en lavado nasal.
Deteccin de antgeno de S. pyogenes en frotis farngeo.
TRATAMIENTO Y DECISIN DE DESTINO

El diagnstico diferencial de la fiebre incluye una larga lista de causas infecciosas y
no infecciosas. Es fundamental individualizar la actitud segn las caractersticas
Captulo 65
de cada caso. Una manera ordenada de abordar las decisiones es considerar si

existe un foco claro de la infeccin y si hay datos de gravedad, clnicos o analticos
(Tabla 65.4).
Tabla 65.4. Criterios de gravedad en el paciente que consulta por fiebre

CRITERIOS DE GRAVEDAD CLNICOS EN EL SNDROME FEBRIL
Prdida de capacidad funcional. Alteracin del nivel de consciencia. Crisis convulsivas.
Irritacin menngea
Fiebre 39C o ausencia de defervescencia con tratamiento antipirtico
No defervescencia a las 24-48 h de iniciado el tratamiento antimicrobiano
TA sistlica < 90 mmHg o TA media < 70 mmHg o descenso de TA sistlica > 40 mmHg
sobre la habitual
Relleno capilar > 2 segundos
Taquicardia > 100 lpm corregida la deshidratacin y normalizada la temperatura
Taquipnea > 25-30 rpm
Trabajo respiratorio con uso de musculatura accesoria
Enfermedades crnicas o debilitantes. Inmunosuprimidos. Ancianos. Embarazadas
Alta hospitalaria reciente (posibilidad de infeccin nosocomial)
CRITERIOS DE GRAVEDAD ANALTICOS EN EL SNDROME FEBRIL
Acidosis metablica o respiratoria
Hiperlactacidemia > 3 mmol/l
pO2 < 70 mmHg o pO2 < 60 en ancianos o PaO2/FiO2 < 300 en pacientes con oxige-
noterapia suplementaria
Diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas o elevacin de 2 veces la Cr basal
Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l
CPK > 1.000 U/l
Bilirrubina plasmtica > 4 mg/dl o 2 veces la basal
Glucosa plasmtica > 110 mg/dl en ausencia de diabetes
PCR 20 mg/l. PCT cuantitativa > 1 ng/ml o semicuantitativa > 2 ng/ml
Leucocitosis > 12.000/mm3 o leucopenia < 4.000/mm3 con > 10% cayados
Neutropenia (< 1.000/mm3)
Anemia (Hb < 10 g/dl, Htco < 30%)
Tiempo de protrombina y tromboplastina parcial activada alargado, elevacin de los
dmeros y productos de degeneracin de la fibrina, descenso del fibrinogeno medido
El objetivo es diferenciar los pacientes con procesos no graves y de bajo riesgo de

complicacin que pueden manejarse de manera ambulatoria, de aquellos graves o
con riesgo de evolucin desfavorable (Algoritmo de Actuacin).
Hay que tener siempre presente que, cuando la infeccin se acompaa de un SRIS,
es una enfermedad tiempo dependiente y todo retraso o desacierto en su manejo
puede implicar un peor pronstico.
Se administrar la primera dosis de antibitico emprico segn: foco, caractersticas
del paciente, incluyendo el riesgo de infeccin por microorganismos resistentes, y cul-
tivos recientes, considerando la necesidad de rotar la familia de antimicrobianos res-
pecto a tratamientos recientes.
Si hay un foco de infeccin documentado, este debe resolverse a la mayor breve-

dad: drenaje de absceso, desbridamiento y fasciotoma en infeccin necrotizante de
tejidos blandos, drenaje de empiema, colecistectoma, apendicetoma, colocacin de
sonda vesical o catter doble J en caso de uropata obstructiva. En los casos en los
que, tras una evolucin favorable inicial en Urgencias se valore el alta, deben cumplirse
los siguientes criterios de terapia secuencial: buen nivel de consciencia y adecuada
tolerancia oral, frecuencia cardiaca < 100 lpm, frecuencia respiratoria < 24 rpm y sa-
turacin O2 > 90%, temperatura axilar < 37,2C y tensin arterial sistlica > 90 mmHg.
La fiebre es el mejor ndice clnico de respuesta al tratamiento; en aquellos pacientes
en los que puede descompensarse su patologa de base (fibrilacin auricular, val-
vulopata grave que pueda condicionar insuficiencia cardiaca, broncoespasmo, etc.)
debe tratarse, siempre con pautas a demanda (paracetamol, metamizol, antiinfla-
matorios no esteroideos), para no interferir en la valoracin de la evolucin del pa-
ciente.
FIEBRE
Ubicacin segn estructura y necesidad de vigilancia y cuidados

Triaje Nivel de prioridad
Foco Criterios
Anamnesis Actitud y destino
Conocido Gravedad
S S Segn gua del foco y escalas pronsticas
Exploracin fsica Hemocultivos y otros segn sospecha
Antibitico emprico iv
Diagnstico
Ingreso hospitalizacin o UCI/UCE - Observacin
sindrmico
Criterios de terapia secuencial para alta
S No Segn gua del foco
Pruebas Alta/observacin
complementarias
No S Hemocultivos y otros segn sospecha
Antimicrobiano emprico de amplio espectro
Foco definido Ingreso en hospitalizacin o UCI
o no
No No Fiebre de 2 a 7 das: tratamiento sintomtico
Criterios clnicos y control en Atencin Primaria
o analticos Fiebre > 7 das: Recogida de muestra para estudio
de gravedad microbiolgico
Estudio ambulatorio preferente o ingreso (segn
centros)
Captulo 65
BIBLIOGRAFA
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los servicios de urgencias. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2014;32:177-90.
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Captulo 66
Sepsis: atencin en Urgencias 535
Captulo 66
Sepsis: atencin en Urgencias

Carlos Ibero Esparza, Eva Regidor Sanz
INTRODUCCIN
La deteccin precoz del paciente sptico, la resucitacin adecuada con carga de
fluidos y la administracin de antibioterapia emprica adecuada en la primera hora
conforman la triada fundamental para mejorar la elevada morbimortalidad de la sepsis
grave y shock sptico en los servicios de Urgencias.
La sepsis es cada vez ms frecuente en nuestro medio y presenta una mortalidad ele-
vada (20-50%) que en ocasiones no es percibida debidamente al producirse frecuen-
temente durante el ingreso. Los servicios de Urgencias tienen un papel esencial en la
deteccin del paciente sptico y en el inicio de un conjunto de medidas que han de-
mostrado una mejora del pronstico, igual o mayor que las empleadas con otros c-
digos ya instaurados (politrauma, sndrome coronario agudo, ictus). En la Tabla 66.1
se exponen los criterios definitorios de sepsis y sus estadios evolutivos.
Tabla 66.1. Criterios de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS),

sepsis, sepsis grave y shock sptico
SRIS Presencia de alguno de las siguientes:
Variables generales:
T > 38C o < 36C
Taquicardia (> 90 lat/min)
Taquipnea (> 20 resp/min)
Hiperventilacin (pCO2 < 32)
Alteracin estado mental
Edemas significativo o balance hdrico positivo (> 20 ml/kg en 24
horas)
Hiperglucemia (glucemia > 120 mg/dl en ausencia de diabetes)
Variables inflamatorias:
Leucocitosis (> 12.000 leucocitos/l)
Leucopenia (< 4.000 leucocitos/ l)
Nmero de leucocitos normales con ms de 10% cayados
Protena C reactiva o procalcitonina > 2 desviaciones estndar del
valor normal
Variables hemodinmicas:
Hipotensin arterial (TA sistlica < 90 mmHg, TA media < 70 o des-
censo > 40 mmHg en adultos)
Saturacin de oxgeno mixta venosa > 70%
ndice cardiaco > 3,5 l/min/m2
Otras variables de disfuncin de rgano:
Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)
Oliguria aguda (diuresis < 0,5 ml/kg/h al menos 2 h)
Tabla 66.1. Criterios de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS),

sepsis, sepsis grave y shock sptico (continuacin)
Aumento creatinina > 0,5 mg/dl
Alteracin coagulacin (INR > 1,5, TTPA > 60 seg)
leo paraltico
Trombopenia (< 100.000/mcl)
Hiperbilirrubinemia (> 4 mg/dl)
Variables de perfusin tisular:
Llenado capilar disminuido
Sepsis SRIS e infeccin documentada o sospechada
Sepsis grave Sepsis asociada a algn dato de disfuncin de rgano o con hipo-
perfusin:
Hipotensin arterial (TA sistlica < 90 mmHg, TA media < 70 o des-
censo > 40 mmHg en adultos)
Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h por al menos 2 h, pese a correcta re-
sucitacin con fluidos)
Creatinina (de forma aguda > 2 mg/dl)
Hipoxemia arterial (pO2 < 75 mmHg o PaO2/FiO2 < 250 en ausencia
de neumona)
Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 200 en ausencia de neumona)
Bilirrubina (de forma aguda > 2-4 mg/dl)
Coagulopata (aumento del tiempo de protrombina o INR > 1,5 o dis-
minucin de las plaquetas del 50% o < 100.000/mcl)
Encefalopata (escala Glasgow < 14)
Shock sptico Sepsis grave e hipotensin que persiste al menos una hora a pesar
de la fluidoterapia, con signos de hipoperfusin o disfuncin de
rgano.
DETECCIN DEL PACIENTE

Es prioritaria su deteccin e inicio de un protocolo de actuacin desde el triaje.
La sepsis se diagnstica por la historia clnica y hallazgos de la exploracin fsica,
apoyados por los resultados de la analtica y confirmados por los estudios microbio-
lgicos. El diagnstico de sospecha es fundamental y la evaluacin diagnstica
debe efectuarse al mismo tiempo que el tratamiento. Ante un paciente con sos-
pecha de sepsis se debe realizar de inicio (Tabla 66.2).
Los focos ms frecuentes por orden son el respiratorio, el urinario, la cavidad ab-
dominal, la herida quirrgica y los catteres intravasculares. Durante la valora-
cin inicial conviene estratificar al paciente con objeto de determinar su gravedad
e iniciar un conjunto de medidas. Por lo que determinaremos en lo posible si se trata
de: 1) no infeccin, 2) infeccin sin sepsis, 3) sepsis sin disfuncin orgnica o hipo-
perfusin, 4) sepsis grave, 5) shock sptico. En estos dos ltimos escenarios debere-
mos iniciar el cdigo sepsis.
Captulo 66
Tabla 66.2. Valoracin inicial del paciente con posible sepsis

Medir constantes Tensin arterial, frecuencia cardiaca, temperatura
Frecuencia respiratoria y saturacin oxgeno
Orientar foco Anamnesis
Exploracin fsica completa
Obtener muestras microbiolgicas (al menos dos hemocultivos
y el resto en funcin del foco sospecha)
Pruebas Hemograma, bioqumica, coagulacin
complementarias Gasometra con lactato (resultado en < 15 minutos)
Procalcitonina y protena C reativa
Analtica de orina
Electrocardiograma
Radiografa de trax
Pruebas de imagen en funcin del foco sospecha
En muchas ocasiones no es fcil identificar o diferenciar la sepsis de otros procesos

no infecciosos. La determinacin de protena C reactiva y especialmente de procal-
citonina (PCT) como marcadores de infeccin y gravedad son de utilidad. La PCT es
el biomarcador actual de mayor poder diagnstico de infeccin bacteriana, ayudando
a la valoracin de gravedad y prediccin de mortalidad. Se eleva a las 4-6 horas de
la agresin bacteriana, alcanzando a las 12 horas su mximo nivel. La tendencia as-
cendente o descendente de las determinaciones repetidas (basal, 8 h, 24 h, 48 h) tie-
nen mucha relevancia clnica tanto para detectar el posible periodo de ventana inicial
como para valorar la evolucin (un aumento o descenso de las cifras del 30-50% tra-
ducen progresin o regresin del cuadro). Su capacidad diagnstica y predictiva se
mantiene en pacientes ancianos, con insuficiencia renal y heptica, pacientes onco-
hematolgicos y neutropnicos, enfermedades autoinmunes o reumatolgicas. Valo-
res cuantitativos de PCT > 1 ng/ml o semicuantitativos > 2 ng/ml se asocian a riesgo
de bacteriemia, gravedad y evolucin a sepsis grave o shock sptico. La protena C
reactiva se libera en respuesta a cualquier estmulo inflamatorio, no slo infeccioso.
Presenta menos sensibilidad y especificidad que la PCT en trminos generales, y es-
pecialmente en ancianos y grupos de pacientes con fiebre de presentacin atpica.
Comienza a elevarse a las 12 horas de la agresin bacteriana. Se han observado va-
lores superiores a 18 mg/dl en los pacientes con sepsis.
La elevacin de lactato es un predictor independiente de una mayor mortalidad. Un
lactato srico 4 mmol/l en el contexto de sepsis es equiparable a la situacin de
sepsis grave o shock sptico. Los niveles de lactato elevados son un predictor inde-
pendiente de gravedad y mortalidad. Los niveles intermedios por encima de 2-2,5
mmol/l tambin se asocian con una mayor mortalidad y son indicativos de la necesi-
dad de un tratamiento precoz. La hiperlactacidemia indica hipoperfusin de los tejidos
demostrando la existencia de disfuncin orgnica, por lo que se trata de un marcador
que no es til para un diagnstico precoz de infeccin o isquemia. Est indicada una
reanimacin intensiva de fluidos guiada por objetivos. El aclaramiento del lactato en
sangre se relaciona directamente con la mejora de la perfusin celular y hay cambios

significativos en pocos minutos. El aclaramiento de lactato en las 6 primeras horas
de inicio del tratamiento se correlaciona con el pronstico. Cada 10% de aclaramiento
que se consigue se disminuye la mortalidad en un 11%. Se recomienda su seriacin
como monitorizacin del tratamiento (p. ej, 0-4-8-12-24 horas) (Tablas 66.3 y 66.4).
Tabla 66.3. Sntomas, signos y exploracin fsica

La ausencia de un cuadro clnico especfico caracteriza a la sepsis
La fiebre, los escalofros y la hipotermia estn presentes en aproximadamente en el
60%. La fiebre puede estar ausente si se toma antipirticos o corticoides, ancianos,
insuficiencia renal, inmunodepresin
La hipotensin est finalmente presente y puede ser absoluta (TAS < 90 mmHg) o re-
lativa que no debe pasar desapercibida (descenso en TAS habitual > 40 mmHg)
La progresiva inestabilidad hemodinmica es lo ms caracterstico. La taquicardia y
la taquipnea son los signos cardinales, previos a la hipotensin
La oliguria y las caractersticas de la piel (bien caliente, bien fra y hmeda) a veces
son difciles de determinar clnicamente en un inicio. La disminucin del relleno capilar
(> 2 sg) es orientativa
La hiperventilacin y la taquipnea deben hacernos sospechar el cuadro, posterior-
mente puede haber un aumento del trabajo respiratorio y fallo respiratorio
Alteraciones del nivel de consciencia o de su contenido (confusin, agitacin, delirio,
obnubilacin, coma)
En el paciente anciano, especialmente si presenta deterioro cognitivo, en el cuadro
confusional, en el deterioro agudo del estado general sin clara causa o en la descom-
pensacin de la patologa de base se debe sospechar infeccin
En el anciano, el inmunodeprimido y especialmente en el neutropnico la respuesta
inflamatoria y los signos de infeccin pueden estar atenuados o ausentes
La exploracin fsica debe ser completa con toma de todas las constantes, la explo-
racin fsica general que incluya valoracin de la piel y heridas quirrgicas, el nivel de
consciencia, los signos menngeos y la presencia de material extrao (catteres vas-
culares o vesicales, prtesis cardacas u ortopdicas)
En la sepsis grave y shock sptico es recomendable iniciar el conjunto de medidas

que se exponen a continuacin tan pronto como se reconoce el cuadro.
TRATAMIENTO
Se basa en tres pilares fundamentales que se deben aplicar de forma precoz y simul-
tnea y con obtencin de sus objetivos en las 6 primeras horas (Tabla 66.5):
a) Inicio antibioterapia
b) Resucitacin inicial y tratamiento de soporte
c) Control del foco
Inicio antibioterapia
Tras obtencin de hemocultivos, iniciar un antibitico emprico de forma precoz en la
primera hora desde el triaje. Cada hora de retraso de inicio de antibitico se asocia
con un aumento de la mortalidad. Se recomienda la va parenteral, los antibiticos de
Captulo 66
Tabla 66.4. Marcadores bioqumicos

Ningn marcador ha alcanzado la especificidad y sensibilidad suficiente para el diag-
nstico de sepsis
La acidosis metablica es paralela al desarrollo del shock sptico. En fases iniciales
prestar ms atencin al equilibrio de bases y al bicarbonato que al pH
De inicio en pacientes normotensos y/o sin acidosis puede haber lactato $ 4 mmol/l, in-
dicativo de la necesidad de iniciar u optimizar la resucitacin inicial y tratamiento de so-
porte. Es marcador pronstico y sirve para la monitorizacin de la respuesta al tratamiento
Niveles de PCR 18 mg/l orientan a un origen bacteriano y PCR < 8 mg/l lo hace
poco probable
La procalcitonina (PCT) ha sido aprobada para evaluar el riesgo de progresar de sepsis
a shock sptico. Actualmente es el marcador ms especfico y precoz. Aumenta tras
4-6 h de infeccin, tras este tiempo:
PCT < 0,5 ng/ml es poco probable sepsis*. Bajo riesgo de progresin a sepsis. No
descarta infeccin bacteriana local.
PCT 0,5 y < 2 ng/ml es posible sepsis*. Riesgo moderado de progresin a sepsis.
Vigilancia y valorar nueva determinacin en prximas 6-24 h
PCT 2 y < 10 ng/ml es probable sepsis. Alto riesgo de progresin a sepsis grave
PCT 10 ng/ml orientan hacia sepsis bacteriana grave o shock sptico
El lactato es indicativo de hipoperfusin y se asocia de forma independiente a mayor
mortalidad.
Lactato > 2-2,5 mmol/l requiere vigilancia estrecha e iniciar resucitacin
Lactato > 4 mmol/l requiere resucitacin agresiva guiada por objetivos
El aclaramiento de lactato es indicativo de la efectividad del tratamiento
*Tambin se eleva entre otros tras trauma importante, ciruga, quemaduras graves, infecciones fngicas, paludismo
por P. falciparum, shock cardiognico grave o prolongado, cncer microctico pulmn y cncer medular tiroides.
amplio espectro, con buena penetracin en el tejido afecto y con una dosis de carga
inicial que no es necesario ajustar a alteraciones de la funcin heptica o disfuncin
renal primaria o secundaria a la sepsis. El aumento de bacterias multirresistentes en
nuestro medio implica que ante cuadros graves, sea necesario de inicio cubrir su es-
pectro. Ser importante desescalar en un segundo tiempo la pauta antibitica con
los resultados de los cultivos (Tablas 66.6 y 66.7).
Tabla 66.5. Valoracin precoz (< 6 h) de sepsis grave y shock sptico

Obtencin de hemocultivos e inicio antibioterapia en la primera hora
Monitorizacin de constantes. Canalizar va central para control presin venosa cen-
tral. Control diuresis horario. Iniciar oxigenoterapia
Fluidoterapia agresiva y precoz valorando respuesta y vigilando sobrecarga volumen
Vasopresores si no se obtienen los objetivos con la fluidoterapia
Pruebas diagnsticas necesarias para determinar foco infeccioso
Medidas especficas para control del foco
Valoracin por unidad de cuidados intensivos (UCI)
Reevaluacin continua clnica y analtica
Tabla 66.6. Antibioterapia emprica si foco conocido en sepsis grave/

shock sptico
Respiratorio Cefalosporina 3 o 4 generacin+ quinolona respiratoria
Urolgico Cefalosporina de 3 o 4 generacin, o piperacilina/tazobactam,
o carbapenem aminoglucsido
Abdominal Carbapenem (imipenem o meropenem) o piperacilina/tazobac-
tam, o cefalosporina de 3 o 4 o aztreonam + metronidazol, o
aztreonam + metronidazol, o quinolona + metronidazol
Celulitis/imptigo Cefazolina o amoxicilina/clavulnico o clindamicina
Herida quirrgica: Carbapenem, piperacilina/tazobactam o quinolona + clindamicina
abdominal o o tigeciclina
genitourinaria
Otras heridas Amoxicilina-clavulnico cefazolina o cloxacilina
quirrgicas
Fascitis necrotizante Carbapenem o piperacilina/tazobactam + clindamicina
Resucitacin inicial y tratamiento de soporte

Iniciar una correcta resucitacin en los pacientes con sepsis grave o shock sptico
desde su deteccin, sin demora por completar evaluacin diagnstica (historia cl-
nica, exploracin fsica, pruebas de laboratorio o imagen) o valoracin por otros es-
pecialistas (UCI, ciruga), con la intencin de que se hayan cumplido los objetivos
marcados (Tabla 66.8) en las primeras 6 horas de deteccin del caso. El aclaramiento
de lactato y la medicin del dimetro de la vena cava inferior por ecografa son medidas
que tambin aportan mucha informacin en la resucitacin con volumen (Tabla 66.9).
Control del foco
Realizar los estudios de imagen (ecografa, TAC) o pruebas diagnsticas (gram y
cultivo del foco) necesarias sin demora y si es preciso para confirmar el foco de
Tabla 66.7. Antibioterapia emprica si foco desconocido en sepsis grave/

shock sptico
Origen Imipenem 1 g/6 h o meropenem 2 g/8 h o piperacilina/tazobac-
extrahospitalario tam 4/0,5/6 h + amikacina 15-20 mg/kg/d*
y sin antibioterapia
previa en 3 meses*
Origen Imipenem 1 g/6 h o meropenem 2 g/8 h o doripenem 1 g/6 h +
intrahospitalario amikacina 15-20 mg/kg/d + linezolid 600 mg/12 h o daptomicina
o antibioterapia 6 mg/kg/d
previa en el ltimo
trimestre**
*Considerar cobertura frente a SARM (linezolid o daptomicina o gluopptido): si el paciente tiene antecedentes de colo-
nizacin, residencia geritrica con endemia SARM, hemodilisis, prevalencia SARM comunitario en el rea es elevada.
**En origen intrahospitalario considerar aadir tratamiento antifngico (equinocandina: anidulafungina, caspofungina)
si ingreso en UCI > 7 das y antibioterapia, pancreatitis grave, ciruga abdominal reciente, nutricin parenteral, tcnicas
de reemplazo renal o colonizacin multifocal por Candida.
Captulo 66
Tabla 66.8. Objetivos

1. Presin venosa central > 8-12 mmHg*
2. Presin arterial media (PAM**) 65 mmHg
3. Diuresis 0,5 mL/Kg/h
4. Saturacin venosa central O2 (vena cava superior) 70% o venosa mixta 65%
*Se precisa acceso venoso central para su control. El objetivo es 12-15 mm Hg si ventilacin mecnica, aumento
presin abdominal, hipertensin pulmonar o disfuncin diastlica; **PAM = PAS + 2PAD/3.
infeccin. Hay que valorar siempre la necesidad de un control adicional de la

infeccin con medidas no farmacolgicas (Tabla 66.10). De forma precoz, tras
los objetivos de resucitacin inicial, se realizar el abordaje menos cruento (p. ej.
Para drenaje de un absceso es preferible va percutnea guiada por eco/TAC a la
ciruga).

Los cuadros de SRIS sin claro origen o cuadros de sepsis sin otros criterios de gra-
vedad pueden quedar en observacin de Urgencias para reevaluacin continua y tra-
tamiento.
Los pacientes con sospecha o diagnstico de sepsis deben ser ingresados, conside-
rando en aquellos con sepsis grave o shock sptico el ingreso en UCI.
Tabla 66.9. Tratamiento inicial en Urgencias

20-30 ml/kg de cristaloides (p. ej. 1.000 ml SS 0,9% o) en 30 minutos
Bolos adicionales segn respuesta, con estimacin de volemia (PVC) y tolerancia res-
piratoria (1.500-2.000 ml SSF 0,9 en la 1 hora, despus 500-1.000 ml/h). Por trmino
medio suele precisarse 5 litros de cristaloides en las primeras 6 horas
Tras resucitacin inicial, valorar continuar con solucin cristaloide ms balanceada
que suero salino fisiolgico
Si tras la administracin apropiada de fluidos (2-3 litros cristaloides o 1-1,5 coloides):
PVC < 8 mmHg aportar fluidos
La PAM < 65 mmHg y PVC > 8 mmHg se debe administrar vasopresores (noradre-
nalina o dopamina) durante y despus de la resucitacin con lquidos. Preferible-
mente noradrenalina (0,05 mcg/kg/min) incrementando en funcin respuesta
(dopamina dosis inicio > 10 mcg/kg/min, tiene un perfil ms arritmognico)
Si PAM > 65 mmHg y PVC > 8, medir SvO2, si no se alcanza el objetivo de saturacin
venosa: transfundir concentrados de hemates hasta alcanzar hematocrito de 30%
y/o (si hematocrito > 30%) iniciar perfusin dobutamina (mximo 20 mcg/kg/min)
Si depresin miocrdica valorar asociar dobutamina (inicio 5 mcg/kg/min)
Otras medidas:
Considerar las medidas para reducir la demanda de oxgeno: ventilacin mecnica
y oxigenacin, antipirticos y analgesia
Control de glucemia < 180 mg/dl, profilaxis lcera pptica de estrs y profilaxis de
trombosis venosa si no hay contraindicacin
Correccin coagulopata intravascular diseminada si est presente
Tabla 66.10. Medidas de control del foco

Drenaje de abscesos
Desbridamiento de tejidos
Desobstruccin va urinaria o biliar
Retirada de dispositivos posiblemente infectados (catter venoso)
Perforacin vscera hueca
Derrame pleural complicado: colocar tubo drenaje pleural cuando la toracocentesis
muestre al menos una de: pus, gram o cultivo positivo, pH < 7,20 o pH 0,15 inferior al
arterial o glucosa < 40 mg/dl.
Absceso pulmonar: en pacientes inestables valorar la evacuacin del absceso con drenaje
percutneo dirigido por TC o ecografa. Si fracasa, considerar lobectoma quirrgica.
Mediastinitis: una vez confirmado se proceder a toracotoma para desbridamiento y
drenajes.
Infecciones intraabdominales: la peritonitis por perforacin de vscera hueca requiere
ciruga.
Isquemia intestinal: el infarto intestinal es una urgencia quirrgica, dado que la gangrena
intestinal es invariablemente mortal. En pacientes con isquemia intestinal sin infarto se
debe intentar restablecer el flujo mesentrico mediante embolectoma o by pass me-
sentrico.
Sepsis biliar: en pacientes con colecistitis aguda gangrenosa o colecistitis alitisica se
debe realizar una colecistectoma o una colecistostoma percutnea. Las colangitis pre-
cisan la descompresin del rbol biliar mediante colangiopancreatografa endoscpica
retrgrada (CPRE) y papilotoma, drenaje biliar transparietoheptico o drenaje quirrgico
de la va biliar.
Sepsis urinaria: en la pielonefritis obstructiva se debe proceder a una nefrostoma per-
cutnea o colocacin de un catter ureteral mediante cistoscopia. Si hay absceso renal
o perirrenal se debe intentar drenar percutneamente. Si pielonefritis gangrenosa o pio-
nefrosis valorar nefrectoma.
Infeccin necrotizante de partes blandas (fascitis necrotizante): proceder rpidamente
al desbridamiento de todo el tejido necrtico.
Artritis sptica: limpieza quirrgica (artroscopia).
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Captulo 67
Infecciones vas respiratorias altas y ORL 543
Captulo 67
Infecciones vas respiratorias altas

y ORL
Ins Garca Rosa, Pascual Piera Salmern, Isabel Gil Rosa
INTRODUCCIN
Las enfermedades producidas por los virus respiratorios se han dividido en distintos
sndromes clnicos: el resfriado comn, la faringitis, la laringotraqueobronquitis, la tra-
quetis y la neumona. La mayor parte de los virus respiratorios son capaces de causar
ms de un tipo de enfermedad respiratoria, y es frecuente que un mismo paciente
aparezcan manifestaciones clnicas de ms de un tipo de enfermedad. Por eso, es
muy difcil diagnosticarlas etiolgicamente slo por la clnica. An as, casi nunca es
necesaria la realizacin de pruebas complementarias, ya que habitualmente provocan
cuadros clnicos leves-moderados que no precisan un ingreso hospitalario ni trata-
miento especfico antiviral, excepto en el caso de la complicacin o la evolucin clnica
desfavorable.
RESFRIADO COMN
DEFINICIN
Cuadro catarral, no febril y agudo que afecta a las vas respiratorias altas.
ETIOLOGA
La causa es vrica. El rinovirus (50%) es el ms frecuente. El coronavirus puede des-
encadenar la exacerbacin de la bronquitis crnica o asma. El virus respiratorio sin-
citial en los adultos provoca resfriado comn y en los nios neumona y bronquiolitis.
El adenovirus, la influenza y la parainfluenza son otros agentes. El enterovirus, en oca-
siones provoca enfermedad respiratoria durante el verano con fiebre sin localidad
clara. Se puede producir una sobreinfeccin bacteriana que debe hacer replantear el
tratamiento.
Combinacin variable de fiebre, tos, rinorrea (de inicio acuosa y progresivamente es-
pesa), odinofagia, congestin ocular, obstruccin nasal y estornudos de 4 a 10 das
de evolucin.
DIAGNSTICO
Es clnico, aunque debe hacerse el diagnstico diferencial con otras causas de rini-
tis.
TRATAMIENTO
Sintomtico. Indicar abundante hidratacin, antitrmicos, analgsicos, antitusgenos.
Si obstruccin nasal hacer lavado nasal.
Si sobreinfeccin bacteriana antibioterapia (Tabla 67.1).
Tabla 67.1. Antibioterapia emprica si sobreinfeccin bacteriana

De eleccin Amoxicilina Amoxicilina/clavulnico
Nios: 40-80 mg/kg/d en tres Nios: 40-80 mg/kg/d en tres
tomas (7 das) tomas (7 das)
Adultos: 1 g/8 h (7 d) Adultos: 875/125 mg/8 h (7 d)
Alternativo Cefuroxima axetil Azitrotromicina
Nios:15-30 mg/kg/d en dos Nios: 10 mg/kg/d (3-5 das)
tomas (7 das) Adultos: 500 mg/24 h (3-5 d)
Adultos: 250-500 mg/12 h (7 d) Claritromicina
Nios: 15 mg/kg/d en dos tomas
(7 das)
Adultos: 500 mg/12 h (7 das)

Tratamiento domiciliario.
SINTOMATOLOGA DEL
RESFRIADO COMN
Fiebre > 72 horas

Tos diurna > 10 das
Fiebre intermitente intervalo
Rinorrea > 10 das
libre > 72 horas
Obstruccin nasal > 10 das
Fiebre aparicin posterior a
Fiebre > 39 rinorrea purulenta > 3 das
48 horas inicio de la clnica
S NO NO S
Sospecha Tratamiento Tratamiento Valorar

sinusitis sintomtico y sintomtico y tratamiento
aguda observacin observacin antibitico
Valorar
tratamiento
antibitico
Captulo 67
RINOSINUSITIS
DEFINICIN
Es la inflamacin de la mucosa de revestimiento de la nariz y los senos paranasales.
ETIOLOGA
Los rinovirus y los coronavirus constituyen la mitad de los agentes causales de la
rinitis aguda viral. Otros agentes son el influenzavirus, la parainfluenza y los adenovi-
rus. Entre los microorganismos bacterianos (60%) destacan: S. pneumoniae, Haemo-
philus influenzae, S. aureus, anaerobios (sinusitis crnica y sinusitis maxilar de origen
dental), S. pyogenes y Moraxella caharrhallis. En inmunodeprimidos, diabticos mal
controlados, trasplantados, neutropnicos, insuficiencia renal crnica e infecciones
intrahospitalarias son frecuentes S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter,
enterobacterias y S. maltophilia. Pueden darse tambin sinusitis fngica: aspergilomas
y mucormicosis.
CLASIFICACIN
Segn la duracin:
Aguda: < 4 semanas. Existe nivel hidroareo y transiluminacin negativa.
Subaguda: 4-12 semanas: ocupacin total reversible
Crnica: > 12 semanas o ms de 3 episodios en un ao: cambios irreversibles.
Segn la localizacin: maxilar, etmoidal, frontal y esfenoidal.
Inicialmente como catarro, con rinorrea acuosa (si existe rinorrea mucoide o purulenta
sospechar sobreinfeccin bacteriana), estornudos, congestin, prurito y obstruccin
nasal. Cuando asocia sinusitis se caracteriza por cefalea (agrava con maniobras que
aumenten presin intrasinusal, como bajar la cabeza), dolor al palpar los puntos sinu-
sales, presin ocular, halitosis, fiebre y anosmia.
DIAGNSTICO
Clnico: Al menos 2 o ms sntomas mayores y 1 de los sntomas menores.
Criterios mayores: descarga purulenta anterior, descarga purulenta posterior (rino-
rrea) o insuficiencia respiratoria nasal (IRN).
Criterios menores: cefalea, dolor facial, edema periorbitario, otalgia, halitosis, dolor
dental, odinofagia, anosmia y fiebre.
Exploraciones complementarias: En la rinoscopia anterior se ve una mucosa erite-
matosa y secrecin mucoide en el suelo de la fosa o en meato medio. Las radiografas
simples de los senos paranasales en proyeccin fronto-naso-placa (frontal y etmoidal)
y naso-mento-placa (seno maxilar) se utilizan para el diagnstico. La presencia de
opacidad completa, nivel hidroareo y el engrosamiento de la mucosa (> 5 mm en el
adulto y > 3 mm en el nio) sugieren infeccin. La ecografa y transiluminacin es

Tabla 67.2. Signos y sntomas de alarma ante una sinusitis
Edema palpebral/absceso palpebral
Inflamacin de la mejilla
Dolor no controlable con analgsicos y dosificaciones habituales
Fiebre alta, especialmente en adultos y adolescentes TAC SENOS
Disminucin del estado de consciencia PARANASALES
Signos menngeos
Parlisis oculomotora
Cuadro grave en paciente inmunodeprimido
fiable slo en pacientes mayores 6-10 aos. La opacidad completa es sugestiva de

infeccin y la ausencia la descarta. En la actualidad se recomienda TC de senos pa-
ranasales para el estudio de las celdas etmoidales, evaluacin de los pacientes con
sinusitis crnica y sinusitis agudas complicadas (Tabla 67.2).
TRATAMIENTO
Tratamiento sintomtico
En el 40% de los pacientes los sntomas se resuelven espontneamente. Para el manejo
de los sntomas se recomiendan glucocorticoides va tpica no sistmica, desconges-
tionantes tpicos o sistmicos, antihistamnicos orales, calor local y lavados nasales.
Tratamiento antibitico (Tabla 67.3)
Duracin de tratamiento antibitico: leves (5-7 das), moderados o graves (7-10 das),
crnica (3-4 semanas).
Tabla 67.3. Tratamiento antibitico en la rinosinusitis

TRATAMIENTO DE ELECCIN ALTERNATIVA
ANTIBITICO
Maxilar leve sin antibioterapia Tratamiento sintomtico o Azitromicina 500 mg/24 h vo
los 3 meses previos Amoxic/clav 875-125 mg/8 h-12 h vo Claritromicina 500 mg/12 h vo
Maxilar leve moderada con Levofloxacino 500 mg/24 h iv/vo Amoxic./clav 2.000-125 mg/12 h vo
antibioterapia previa, Moxifloxacino 400 mg/24 h vo Cefditoren 400 mg/12 h vo
frontal o esfenoidal
Grave (o complicada) Ceftriaxona 1-2 g /24 h iv Ertapenem 1 g iv
Cefotaxima 1-2 g/8 h iv
Amoxic/clav. 1.000-200/6 h iv o
2.000-200 mg/8 h iv
Maxilar de origen dental Amoxic/clav. 2.000-12 5 mg/12 h vo Ertapenem 1 g iv
o crnica Moxifloxacino 400 mg/24 h
Clindamicina 300 mg/8 h
Sinusitis crnica Amoxicilina-clavulnico 875/125 mg/
8 h vo Clindamicina 300 mg/8 h vo
Sinusitis fngica Voriconazol 200 mg/12 h vo Anfotericina B liposomal 3-5 mg/kg
4-6 semanas
Captulo 67
Complicaciones
Orbitarias:
Celulitis preseptal (no afecta ms all del septum orbitario).
Celulitis orbitaria (inflamacin difusa de los contenidos orbitarios sin absceso).
Absceso subperistico (absceso entre el periostio de la rbita y el hueso).
Absceso orbitario (puede ser extraconal o intraconal).
Intracraneales: absceso epidural, absceso subdural, meningitis, absceso cerebral
y trombosis del seno cavernoso (ptosis, proptosis, diplopa y disminucin agudeza
visual).

Tratamiento domiciliario habitualmente, salvo formas graves o complicadas
FARINGOAMIGDALITIS
DEFINICIN
Inflamacin difusa que implica los folculos linfoides de faringe, mucosa y estructuras
subyacentes como amgdalas palatinas, mucosa nasal, vula y paladar blando.
ETIOLOGA
Viral en un 90% de los casos (rinovirus, coronavirus, adenovirus, influenza, parain-
fluenza, herpes simple 1 y 2, citomegalovirus y el virus Epstein-Barr (VEB) responsable
de la mononucleosis infecciosa). La bacteriana es la segunda causa ms frecuente,
destacando el estreptococo beta-hemoltico del grupo A (SBHGA). Otras bacterias
causantes de faringitis son: streptococos de los grupos C, G y F, Neisseria gonorrho-
eae, Treponema pallidum, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Yersinia
enterocolitica, Fusibacterium necrophorum y M. tuberculosis. Otras causas son se-
cundarias a: sarampin, rubola, escarlatina. La micosis farngea ms frecuente es la
producida por Candida.
La faringitis por SBHGA cursa con molestias farngeas con/sin odinofagia, distermia,
a veces fiebre, carraspera, malestar general, cefalea y adenopatas cervicales ante-
riores. Cuando es de etiologa vrica adems de los sntomas farngeos hay rinitis, ce-
falea, tos, mialgias, ronquera o conjuntivitis.
DIAGNSTICO
El de presuncin es clnico. Es importante, el diagnstico diferencial entre un proceso
vrico o bacteriano. La faringoamigdalitis por SBHGA presenta faringe eritematosa,
edematosa y exudados blanquecino-grisceos. Centor estableci 4 criterios: a) fiebre,
b) adenopatas cervicales anteriores, c) exudado amigdalar y d) ausencia de tos. La
presencia de 3-4 de ellos tiene VPP 40-60% y la ausencia VPN 80%.
Hemograma: leucocitosis (neutrofilia en etiologa bacteriana y linfocitosis en vrica).

La aparicin de linfocitosis con > 10% de linfocitos reactivos (linfocitos grandes con
vacuolas citoplasmticas) es caracterstica de la mononucleosis infecciosa.
Diagnstico microbiolgico: la prueba ms til es el cultivo de muestra extrada de
las criptas amigdalares y pared posterior de la faringe aunque no est indicado de
forma rutinaria en las guas de pases desarrollados. Una alternativa es el test rpido
de deteccin de antgenos especficos de Streptococcus pyogenes, que tiene una
sensibilidad 65-80% y una especificidad superior al 95%, por lo que un resultado ne-
gativo har necesario realizar el cultivo. Si existe sospecha de infeccin por VEB so-
licitar serologa (prueba Paul-Bunnell).
TRATAMIENTO (Tabla 67.4)

Es sintomtico. Se basa en hidratacin, uso de antiinflamatorios y antipirticos. Se
asocia antibitico si hay sospecha o confirmacin de proceso bacteriano. El trata-
miento antibitico de la faringitis por SBHGA reduce la duracin de los sntomas, el
tiempo de contagio y la incidencia de complicaciones (fiebre reumtica) excepto la
glomerulonefritis aguda postestreptoccica.
Tabla 67.4. Tratamiento antibitico en las faringoamigdalitis

Eleccin Penicilina V: Nios: 25-50 mg/kg/d Penicilina G benzatina:
en 2-3 tomas. Adultos: 500 mg/12 h Nios: 600.000-1.200.000 U
(10 das) vo Adultos: 1.200.000-2.400.000 U
(dosis nica) im
Alternativa Amoxicilina: Nios: 40-80 mg/kg/d Eritromicina: Nios 30-50 mg/kg/d
en 3 tomas en 4 tomas. Adultos: 500 mg/6 h
Amoxicilina/clavulnico: Azitromicina: Nios 10 mg/kg/d
Nios 40-80 mg/kg/d en 3 tomas Adultos 500 mg/d (3 d)
Amoxicilina 500 mg/8 h vo (10 das) Claritronicina: Nios 15 mg/kg/12 h
Cefadroxilo 0,5-1 g/12 h vo (10 das) Adultos 500 mg/12 h
Clindamicina: Nios 5-10 mg/kg/8 h
Adultos 150-300 mg/6-8 h

Tratar ambulatoriamente. Precisa ingreso si hay complicaciones (absceso periamig-
dalino, absceso retrofarngeo, linfadenitis cervical supurada y celulitis cervical) o con
mal estado general (deshidratacin e intolerancia oral).
Captulo 67
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Fiebre/odinofagia
Inflamacin faringo-amigdalar
BACTERIANA VRICA
Inicio brusco Tos

Fiebre alta, odinofagia Rinitis
Cefalea Conjuntivitis
Exudado purulento Ulceraciones
Adenitis cervical dolorosa Aftas bucales
Valoracin clnica Tratamiento sintomtico

Pruebas complementarias Control ambulatorio
diagnsticas
Si alta sospecha clnica e
imposibilidad de diagnstico
microbiolgico iniciar antibitico
Test rpido de deteccin Complicaciones

NEGATIVO
antgeno streptoccico Ingreso y tratamiento
hospitalario
POSITIVO CULTIVO
NEGATIVO
POSITIVO
Tratamiento antibitico Tratamiento sintomtico

Tratamiento sintomtico Si no complicaciones
Si no complicaciones manejo ambulatorio
manejo ambulatorio
LARINGITIS
DEFINICIN
Es la inflamacin de la mucosa y submucosa de la zona subgltica.
ETIOLOGA
Es viral, en su mayora por parainfluenza tipo 1 y 2, adenovirus, rinovirus, coronavirus
y herpes simple. Puede complicarse con sobreinfeccin bacteriana por Streptococo
viridans, Streptococo pyogenes, Streptococo pneumonaie, Moraxella catharralis y

H. influenzae.
CLNICA
En el nio: suele existir un cuadro catarral leve previo, y a continuacin, clsicamente
por la noche, se desarrolla ronquera, tos metlica o perruna y estridor inspiratorio.
Puede acompaarse de fiebre.
En el adulto: cuadro autolimitado de molestia/dolor larngeo, fiebre, mialgias, tos seca
irritativa y disfona. Puede aadirse una sobreinfeccin bacteriana que hace la tos pro-
ductiva con expectoracin mucopurulenta.
DIAGNSTICO
Se basa en la clnica. Mediante laringoscopia indirecta o fibroscopia podemos visua-
lizar edema y enrojecimiento difuso de la mucosa. El hemograma muestra leucocitosis
con neutrofilia en las laringitis bacterianas. El hemocultivo debe solicitarse si se acom-
paa de fiebre alta. En la radiografa cervical se puede observar una estenosis sub-
gltica (en reloj de arena).
TRATAMIENTO
Reposo vocal. Hidratacin abundante. Humidificacin. Antitusgenos y expectorantes.
Corticoides y adrenalina nebulizada si fuera necesario.

En el nio depende del grado de obstruccin larngea: leve al domicilio y moderada-
grave se recomienda observacin y/o ingreso hospitalario. En adulto, en general, el
manejo es ambulatorio.
EPIGLOTITIS
DEFINICIN
Es la inflamacin de la epiglotitis y las estructuras supraglticas adyacentes. Se desa-
rrolla de manera brusca y rpidamente progresiva. Es ms frecuente en varones.
ETIOLOGA
El agente etiolgico ms frecuente (90-95%) es el Haemophillus influenzae tipo B.
Otros agentes: S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus, S. agalactiae, M. catarrhalis,
Neisseria meningitidis, P. aeruginosa, enterobacterias, Pasteurella multocida, H. pa-
rainfluenzae y Candida.
En ocasiones cursa con un proceso catarral previo, pero generalmente es un cuadro
de inicio brusco, con fiebre alta (39-41C), mal estado general, con tos escasa o au-
Captulo 67
sente, seguido de estridor inspiratorio con tiraje subcostal severo y aleteo nasal. Aso-
cia frecuentemente faringolalia, disfagia, odinofagia, sialorrea y babeo. El paciente
adopta una posicin tpica en trpode, con el cuello en hiperextensin, hacia delante
y la boca abierta con la lengua hacia afuera, intentando aumentar el flujo areo. No
suele haber disfona dado que las cuerdas vocales por lo general no estn afectadas.
La progresin de los sntomas es rpida por lo que es importante la hospitalizacin e
intubacin temprana.
DIAGNSTICO
Es clnico. Se puede confirmar mediante visualizacin con laringoscopia o depresor
lingual aprecindose una epiglotis edematosa y de color rojo cereza. Estas maniobras
se deben hacer con cuidado y en un medio con acceso directo a intubacin orotra-
queal o traqueotoma, por el riesgo de espasmo de glotis que existe.
Analticamente: leucocitosis con desviacin izquierda intensa y aumento de la protena
C reactiva y procalcitonina.
En la radiografa de cuello se puede ver inflamacin epigltica con desplazamiento
posterior de la misma, con la columna de aire subgltico normal.
El diagnstico etiolgico se realiza por hemocultivos, positivos en un 95% de los
casos, y mediante cultivo de secreciones de epiglotis, generalmente negativos.
TRATAMIENTO
El objetivo fundamental es asegurar la va area mediante administracin de oxgeno
e intubacin orotraqueal. Mantener el paciente sentado y evitar decbito supino (Tabla
67.5).
Tabla 67.5. Tratamiento antibitico en las epiglotitis

Eleccin Nios: Ceftriaxona iv 50-100 Nios: Cefotaxima iv 150-200
mg/kg/d (7-10 das) mg/kg/d en 4-6 tomas (7-10 das)
Adultos: 1-2 g/24 h iv Adultos: 1-2 g/8 h iv (10 das)
Alternativa Vancomicina: 40 mg/kg/d + aztreonam 200 mg/kg/d iv (7-10 das)
Monoterapia con levofloxacino: 500 mg/24 h iv o moxifloxacino: 400 mg/24 h iv
Linezolid: 600 mg/12 h iv
Los corticoides pueden ser tiles en la fase aguda, para mejorar el edema epigltico.

Ingreso hospitalario y principalmente en la unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
LARINGITIS AGUDA
GRAVE
LEVE MODERADA
Mal estado general
Estridor tos perruna Estridor moderado en reposo
Taquipnea - Tiraje severo
No hay tiraje o es leve Tiraje sub-intercostal moderado
Estridor marcado-Cianosis
Buen estado general Taquipnea
Alteracin del nivel consciencia
Humidificacin y/o
Budesonida o adrenalina Adrenalina nebulizada
dexametasona vo y/o
nebulizada Budesonida nebulizada
budesonida
Dexametasona vo/im Dexometasona im/iv
nebulizada
MEJORA SIN MEJORA MEJORA SIN MEJORA
Mantener en observacin Ingreso

ALTA
y/o ingreso hospitalario en UCI
OTITIS EXTERNA (OE)

DEFINICIN
Inflamacin del canal auditivo externo (CAE) por infecciones, alergia o alteraciones
cutneas.
ETIOLOGA
Bacterianas en su mayora: localizada (S. aureus) y difusa (P. aeuriginosa). Tambin
mictica (Aspergillus) y vrica (OE bullosa hemorrgica).
CLNICA
Cursan todas con otalgia, siendo ms intensa en la OE maligna y en la miringitis bu-
llosa. En la OE maligna causada por P. aeruginosa puede haber afectacin de pares
craneales (IX, X, XI y XII) que indica peor pronstico.
CLASIFICACIN
Localizada aguda (foliculitis). Difusa aguda. Externa maligna. Otomicosis. Miringitis
bullosa.
DIAGNSTICO
Signo del trago positivo en la OE difusa es patognomnico. Otoscopia: edema, eri-
tema en CAE con oclusin o suboclusin y otorrea moderada. En OE bullosa habr
Captulo 67
Tabla 67.6. Tratamiento antibitico en las otitis externas

OE LOCALIZADA OE DIFUSA OE MALIGNA MIRINGITIS OE MICTICA
BULLOSA
Cloxacilina: 500 mg/ Tpico (7 das): Iv (10-15 das) Tpica (7 das) Tpica (15 das):
8 h vo (7 das) Ciprofloxacino + Ceftriaxona: 2 g/24 h Gentamicina + Clotrimazol 1%
Amoxicilina/ mometasona o + levofloxacino dexametasona 1 aplicacin/12 h
clavulnico: 500/125 gentamicina + 500 mg/24 h 3-4 gotas/12 h Nistatina 6 gotas/12
mg/8 h vo (7 das) dexametasona Ceftazidima: 2 g/8 h
Claritromicina: 3-4 gotas/8 h Imipenem: 1 g/8 h
250 mg/12 h + tobramicina:
si alergia 5 mg/kg/d
una o ms ampollas hemorrgicas en el tmpano y piel de CAE. En la causada por

Aspergillus se ve en CAE, masas de aspecto algodonosos o grisceo.
TRATAMIENTO
Evitar humedad y entrada de agua en CAE. Ibuprofeno o paracetamol para el dolor.
El tratamiento antibitico ser especfico de cada tipo (Tabla 67.6).

Ambulatorio. Ingreso en inmunodeprimidos, diabticos con sospecha de OE maligna
y OE grave con extensin ms all del CAE.
OTITIS EXTERNA
otalgia-otorrea
OTOSCOPIA
NORMAL
edema CAE, secreciones
Analgsicos
ANORMAL
Control 24-48 h
Analgsicos segn
severidad del dolor
LOCALIZADA DIFUSA MALIGNA MICTICA MERINGITIS
Antibitico vo Antibitico Antibitico iv Antimictico Antibitico

tpico ingreso tpico tpico
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)

DEFINICIN
Proceso agudo inflamatorio y/o infeccioso del mucoperiostio del odo medio con o
sin supuracin.
ETIOLOGA
Bacteriana (70%): S. pneumoniae (25-40%), H. influenzae (10-30%), M. catarrhalis (2-
15%). Viral (20-30%).
CLASIFICACIN
OMA espordica. OMA de repeticin: a) OMA persistente; recada antes de 7 das
desde la curacin del proceso anterior; b) OMA recurrente: recada despus de 7 das
y predisposicin a OMA: 3 episodios en 6 meses o 5 episodios en 12 meses.
OMC (crnica): superior a 3 meses.
CLNICA
Adultos: Otalgia intensa, pulstil, con o sin fiebre, hipoacusia de transmisin, acfe-
nos, otorrea sin perforacin timpnica, sensacin de plenitud y autofona.
Nios: Fiebre, dificultad para dormir, se tira de orejas, nuseas, vmitos, diarrea.
DIAGNSTICO
Otoscopia: abombamiento, hiperemia, inmovilidad y opacidad timpnica debido a la
ocupacin del odo medio. La retraccin timpnica orienta a ototubaritis y la presencia
de burbujas a OM secretora. Se puede observar perforacin timpnica.
TRATAMIENTO
Analgsicos y AINE. Antibioterapia (Tabla 67.7).
Si OMC tratamiento tpico con ciprofloxacino o neomicina-polimixina e hidrocortisona
y tratamiento antibitico oral durante 2-3 semanas. Si mastoiditis cefotaxima 1-2 g/8
h iv o ceftriaxona 1-2 g/da iv.
Tabla 67.7. Tratamiento antibitico en la OMA

De eleccin Nios: Amoxicilina-clavulnico Adultos: Amoxicilina-clavulnico
80-100 mg/kg/d en 3 tomas (5-10 d) vo 875/125 mg/8 h (10 d) o
cefditoren 400 mg/12 h vo
Alternativa Nios: Eritromicina con sulfisoxazol Adultos: Eritromicina (500 mg /6 h 10
(50-150 mg/kg/da en 4 dosis) o das) o claritromicina (250-500
azitromicina (10 mg/kg da primer da mg/12 h 10 das) o azitromicina 500
y 1-5 mg/kg/da de 2-5 d) o mg/12 h vo
claritromicina (15 mg/kg da en 2 Levofloxacino 500 mg/da o
tomas) vo moxifloxacino 400 mg/da vo
Captulo 67

Ambulatorio. Ingreso en inmunodeprimidos y/o complicaciones (mastoiditis, laberin-
titis, petrositis, absceso epidural, subdural o cerebral, meningitis, trombosis del seno
lateral, etc.).
ALGORTIMO DE ACTUACIN
SOSPECHA CLNICA
OTITIS MEDIA AGUDA
Otalgia, fiebre
NORMAL OTOSCOPIA
Observacin ANORMAL
Tratamiento antibitico
Analgsicos
Control 48 horas
Completar Valorar cambio

S MEJORA NO
tratamiento antibitico
Control Derivar
Observacin S NO
2 semanas Otorrinolaringologa
BIBLIOGRAFA
Gamboa Mutuberra J, Sistiaga Surez J.A, Wills Villarraga D, Rivera Rodrguez T. Enfermedades
inflamatorias larngeas y farngeas del adulto. Medicine. 2011;10(91):6190-8.
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Urgencias. 2 edicin. Madrid: Edicomplet S.A.; 2012.
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Acta Otorrinolaringolgica Esp. 2013;64(1):12-16.
Captulo 68
Neumona adquirida en la comunidad 557
Captulo 68
Neumona adquirida
en la comunidad
Agustn Julin Jimnez, Raquel Parejo Miguez
DEFINICIN
Neumona adquirida en la comunidad (NAC) es la lesin inflamatoria del parnquima
pulmonar que aparece como respuesta a la llegada de microorganismos a la va area
distal que se produce en aquellas personas inmunocompetentes y que no han estado
ingresadas en ninguna institucin. En la prctica clnica se asume cuando existe una
presentacin clnica infecciosa aguda compatible y su demostracin radiolgica.
Desde hace aos ya no se confiere tanto valor a la diferenciacin clsica entre NAC
tpica y atpica, pero s se mantiene el trmino de patgenos atpicos para denomi-
nar a los intracelulares y tpicos a las bacterias que originan NAC pigena.
ETIOLOGA
Generalmente el diagnstico microbiolgico es difcil de establecer incluso cuando se
emplean mtodos complejos e invasivos (30-60%). De forma global, el agente ms fre-
cuente es Streptococcus pneumoniae (30-65%), por ello y por su morbimortalidad se
considera al S. pneumoniae como el patgeno clave y adems es isoprevalente en
todos los grupos. Otros patgenos responsables son: Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, virus in-
fluenza A, Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci, Staphylococcus aureus y los bacilos
gramnegativos. Aunque hay que tener en cuenta que en el 12-18% de los casos, los
virus aparecen implicados, y que en un 8-14% se encuentran asociaciones de varios
patgenos (etiologa bacteriana mixta, la mayora S. pneumoniae ms M. pneumoniae
o C. pneumoniae). Esto ltimo, junto con la frecuencia de M. pneumoniae (similar o
mayor que el propio S. pneumoniae) en los pacientes donde se decide tratamiento do-
miciliario, har necesario que el tratamiento emprico oral tenga cobertura y actividad
adecuada para ambos. Adems existen una serie de condicionantes epidemiolgicos
que predisponen a los pacientes a padecer NAC por determinados agentes (Tabla 68.1).
Tabla 68.1. Condiciones clnico-epidemiolgicas relacionadas

con patgenos especficos
Pacientes ancianos S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos,
L. pneumophila, anaerobios, virus influenza A y B, M.
catarrhalis
Pacientes ancianos S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos gram-
e institucionalizados negativos, P. aeruginosa, C. pneumoniae, anaerobios
Tabla 68.1. Condiciones clnico-epidemiolgicas relacionadas

con patgenos especficos (continuacin)
EPOC, tabaquismo S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae,
L. pneumophila
Bronquiectasias, fibrosis P. aeruginosa, S. aureus
qustica
Etilismo S. pneumoniae, K. pneumoniae, anaerobios,
S. aureus
Contacto con pjaros, aves Chlamydophila psittaci
y animales de granja
Contacto con caballos Coxiella burnetii
o ganado
Contacto con conejos Francisella tularensis
Epidemia de gripe Virus influenza, S. pneumoniae, H. influenzae,
S. aureus
Boca sptica, aspiracin Polimicrobiana, anaerobios
Infeccin VIH avanzada S. pneumoniae, H. influenzae, P. jiroveci,
M. tuberculosis
Tratamiento esteroideo S. aureus, Aspergillus spp, L. pneumophila
Comorbilidad (diabetes, S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos
hepatopata, insuficiencia renal)
Uso reciente de antibiticos S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa
Mediterrneo: Levante L. pneumophila
y Catalua
Exposicin aire acondicionado, L. pneumophila
torres de refrigeracin
Zona norte: Pas Vasco, Coxiella burnetii
Cantabria, norte de
Castilla-Len y Aragn
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
PASOS A SEGUIR ANTE LA SOSPECHA DE UNA NAC

EN URGENCIAS (Tabla 68.2)
Tabla 68.2. Pasos a seguir ante sospecha de NAC en Urgencias

1. Sospecha tras la anamnesis.
2. Exploracin fsica: valoracin hemodinmica y respiratoria: PA (pensin arterial), FC
(frecuencia cardiaca), FR (frecuencia respiratoria), T (temperatura) y saturacin de
oxgeno (SatO2) por pulsioximetra.
3. Confirmacin diagnstica y estudios complementarios.
4. Valoracin pronstica y decisin del destino del paciente (alta o ingreso en obser-
vacin, planta o unidad de Cuidados Intensivos UCI).
5. Eleccin y administracin del tratamiento adecuado (lo ms precoz posible en
el SU).
Captulo 68
Sospecha tras la anamnesis y exploracin fsica

Para llegar a un diagnstico de neumona se requiere ante todo una anamnesis de-
tallada que, adems de acercarnos a la sospecha de la misma, permita poner de
manifiesto condiciones epidemiolgicas o clnicas relacionadas con patgenos es-
pecficos y as clasificar al paciente en funcin de sus factores pronsticos, de
riesgo y enfermedades asociadas de base. Se har especial nfasis en: edad, si-
tuacin basal, tratamientos antibiticos recientes, enfermedades asociadas, fiebre,
tos, expectoracin purulenta, escalofros, dolor pleurtico, sospecha de aspiracin
y comorbilidad que precise tratamiento teniendo en cuenta los frmacos que toma
en ese momento el paciente. El diagnstico sindrmico de NAC se basa en la
existencia de una clnica de infeccin aguda acompaada de un infiltrado pulmonar
de reciente aparicin en la radiografa de trax, no atribuible a otra causa. Con re-
lacin a las manifestaciones clnicas del cuadro, suelen considerarse clsicamente
tres sndromes en funcin de la forma de presentacin clnico-radiolgica
(Tabla 68.3). Esta diferenciacin entre neumonas tpicas y atpicas no siempre es
aceptada por todos los autores ni es clnicamente evidente, sobre todo en ancianos
y enfermos con comorbilidades, por lo que cada vez es menos determinante en el
manejo global del proceso y su utilidad se reduce a adultos jvenes sin enferme-
dades asociadas.
Tabla 68.3. Sndromes en funcin de la forma de presentacin

clnico-radiolgica
SNDROME TPICO Presentacin aguda, fiebre alta, escalofros, tos productiva,
expectoracin purulenta (herrumbrosa) y dolor pleurtico. En
la auscultacin crepitantes y/o soplo tubrico y en la radio-
grafa de trax condensacin bien delimitada y homognea
con broncograma areo. Suele corresponder con infeccin
por S. pneumoniae, H. influenzae o M. catarrhalis aunque no
es exclusivo
SNDROME ATPICO Inicio subagudo o insidioso y predominio de los sntomas ex-
trapulmonares, sobre todo al principio (fiebre, artromialgias,
cefalea, alteracin de la consciencia, vmitos o diarrea) junto
con tos seca o escasamente productiva, por lo que puede
conducir a diagnsticos errneos en SUH. La radiologa es
variable, desde afectacin multifocal a patrones intersticiales.
As, se habla de: NAC atpicas zoonticas (psitacosis, fiebre
Q y tularemia), NAC atpicas no zoonticas (M. pneumoniae,
C. pneumoniae y Legionella spp.),neumonas causadas por
distintos virus respiratorios (virus de la gripe, virus parain-
fluenza, adenovirus y virus respiratorio sincital)
SNDROME MIXTO De inicio atpico que evoluciona hacia uno tpico (no in-
O INDETERMINADO frecuente, por ejemplo, en casos de infeccin por Legionella
spp.) o sin orientacin clara a ninguno de los dos sndromes
o con datos compatibles con ambos
En el caso de los ancianos la forma de presentacin puede ser ms insidiosa y es en

ellos donde debe elevarse el grado de sospecha: la fiebre puede estar ausente (entre
otros factores, muchos toman medicacin con antitrmicos o antiinflamatorios), suele
faltar la expectoracin e incluso la tos puede ser escasa. No es infrecuente que la
clnica inicial de una neumona en estos enfermos sea el deterioro cognitivo, cadas,
incontinencia de esfnteres de comienzo reciente o descompensacin inexplicada de
sus patologas previas. Adems, la presencia de cardiopata, enfermedad cerebro-
vascular, deterioro cognitivo y broncopata crnica son factores de riesgo aadidos
para determinados tipos de neumona como la neumoccica en la poblacin geri-
trica.
En relacin a la exploracin fsica: se valorar el estado general del paciente y su
nivel de consciencia, comprobando si existen criterios de sepsis y reflejando inme-
diatamente la PA, FC, FR, T y SatO2, as como su estado de hidratacin, perfusin
perifrica y nutricin. A continuacin se realizar una exploracin fsica completa y
sistemtica incidiendo en la auscultacin cardiopulmonar. Debemos buscar signos de
gravedad y anotar la existencia de disnea, taquipnea, cianosis, uso de musculatura
accesoria, respiracin paradjica y edemas.
Estudios complementarios
Las exploraciones diagnsticas que se le deben practicar a un paciente con sospecha
o confirmacin de NAC dependen en gran medida de la gravedad estimada y, por
tanto, de si el manejo va a ser ambulatorio u hospitalario. Se debe apelar asimismo al
juicio del mdico de Urgencias para tomar la decisin de cules realizar. Se deben
emplear ms tcnicas diagnsticas cuanto ms grave es la neumona. Con objeto
de unificar el manejo de la NAC en los SUH se recomienda, siempre que exista dis-
ponibilidad, solicitar y valorar (Tabla 68.4):
A todos los enfermos: radiografa de trax pstero-anterior y lateral, hemograma y
bioqumica bsica (que incluya glucosa, iones, urea, creatinina, bilirrubina, GOT, GPT)
y gasometra arterial [si SatO2 93% o la FR > 20 respiraciones por minuto (rpm)].
Si estn disponibles, valorar individualmente: procalcitonina (PCT) y/o proadreno-
medulina (proADM), as como antgeno de neumococo y Legionella (cuando el de
neumococo es negativo) en orina.
A todos los que ingresen, adems de los estudios anteriores: cultivo de esputo,
dos hemocultivos y antgenos en orina para neumococo y Legionella spp. (si el de
neumococo negativo o sospecha epidemiolgica evidente).
Si cumple criterios de sepsis, adems de los anteriores: estudio de coagulacin,
lactato, PCT y valorar proADM.
Si existe derrame pleural significativo, se har toracocentesis solicitando: pH, bio-
qumica, clulas, gram, cultivo, antgeno de neumococo y ADA (adenosindesami-
nasa).
Individualmente y segn disponibilidad en determinadas circunstancias valorar:
PCT, as como antgeno de neumococo y Legionella spp. en orina, serologas (pri-
mera muestra) y otras tcnicas como tincin de Ziehl-Neelsen.
Captulo 68
Tabla 68.4. Exploraciones complementarias tiles en el abordaje

inicial de la NAC
Marcadores de respuesta inflamatoria e infeccin bacteriana como la PCT srica es un mar-
cador de infeccin bacteriana ms especfico que la PCR. Los ttulos de PCT aumentan a las
4 horas de una infeccin y no en la inflamacin. As puede ser til para el diagnstico de in-
feccin bacteriana en la NAC. Adems en las NAC causadas por agentes extracelulares o t-
picos alcanzan niveles mayores que en las originadas por patgenos intracelulares (0,5-2
ng/ml frente a 0,05-0,5 ng/ml). Concentraciones altas de PCT nos sugieren sepsis y bacterie-
mia siempre que su concentracin sea > 1 ng/ml, por lo que se debe valorar el ingreso (al
menos en una sala de observacin). De forma que una PCT > 1 ng/ml se asocia con frecuencia
a NAC bacterimica por S. pneumoniae. Si PCT > 5 ng/ml indica que la probabilidad de sepsis
grave y/o shock sptico es muy importante y se asocia, sobre todo si es > 10 ng/ml, con una
mayor tasa de bacteriemia y mortalidad, lo que cambia el pronstico, manejo y eleccin del
tratamiento y predice una mayor estancia hospitalaria y mortalidad. Si la PCT es > 1 ng/ml
obligan a considerar sepsis con una probabilidad superior al 90% e indicarn la necesidad
de ingreso (al menos en una sala de observacin). En cuanto a la proADM se trata de un gran
predictor de mortalidad de forma que se est utilizando en combinacin con las escalas pro-
nsticas y la PCT para decidir el ingreso del paciente (si < 0,75 nmol/l posibilidad de trata-
miento domiciliario; 0,75-1,5 nmol/l posibilidad de observacin hospitalaria y si > 1,5 nmol/l
indicara necesidad de ingreso y evidente incremento de la mortalidad a los 30 y 180 das).
Hemocultivos: se recomienda la extraccin de 2 muestras en los pacientes que vayan a in-
gresar y siempre antes del inicio del tratamiento antibitico; resultan tiles para ajustar el
tratamiento e identificar a un subgrupo de pacientes de alto riesgo ya que la bacteriemia se
asocia con una mayor mortalidad.
Anlisis del esputo (tincin de gram y cultivo): En casos seleccionados (reingreso) puede
resultar til (la presencia de abundantes diplococos grampositivos como especie predomi-
nante es diagnstica de neumona neumoccica); la mayor rentabilidad se obtiene cuando
la muestra es de buena calidad (grados IV y V de Murray, con < 10 cl. escamosas y > 25
PMN/campo a 100 aumentos), se toma antes del inicio del tratamiento antibitico y se trans-
porta con rapidez al laboratorio (en menos de 30 minutos). En pacientes graves o con sos-
pecha de microorganismo no habitual o resistente es conveniente su realizacin.
Antgeno de neumococo en orina es un mtodo rpido y puede ser til sobre todo en casos
graves. Su sensibilidad en orina directa est en torno al 66% y del 75-85% cuando existe bac-
teriemia, mientras que la especificidad es > 95%. El resultado se puede obtener en poco tiempo
(15 minutos) y cuando se hace en orina concentrada la sensibilidad es mayor pero es ms cara
y tarda 1-3 horas. Algunas limitaciones incluyen la posibilidad de falsos positivos en casos de
colonizacin por neumococo o infecciones por otras especies de Streptococcus spp.
Antgeno de Legionella en orina debe solicitarse sobre todo en casos graves y epidemio-
lgicamente posibles; normalmente tras comprobar la negatividad del antgeno de neumo-
coco. El resultado es menos rpido dado que la orina se debe concentrar y aplicarse
tratamiento trmico para que la sensibilidad sea adecuada; debe tenerse en cuenta que
slo detecta serogrupos del tipo 1 (responsable de > 90% de casos en humanos).
Debemos tener en cuenta que la positividad de la antigenuria puede durar semanas o
meses tras una neumona (por lo que habr que valorar esta cuestin si surge un nuevo
episodio en un paciente previamente diagnosticado de NAC por S. pneumoniae o Legio-
nella serotipo 1).
Valoracin pronstica y decisin de destino del paciente
Aunque existen mltiples escalas pronsticas de gravedad, la escala de Fine o PSI y
el CURB65 son las ms validadas y recomendadas, y se ha demostrado que poseen
una capacidad similar para reconocer a los pacientes con riesgo de fallecer a los
30 das.
El Pneumonia Severity Index (PSI) o ndice de severidad de la neumona elabo-
rada por Fine et al combina 20 variables definiendo 5 clases de riesgo (Figura 68.1)
en relacin con la mortalidad a los 30 das. El PSI identifica bien el bajo riesgo de
mortalidad en las clases I-III y nos ayuda a decidir el alta, pero puede infraestimar
la gravedad, sobre todo en jvenes con hipoxia, y no valora criterios y circunstancias
adicionales que deben ser tenidas en cuenta. De ah que surgiera el concepto de
Escala de Fine o PSI modificado (PSIm), como una actualizacin necesaria del
clsico PSI, que indica el ingreso de los pacientes de bajo riesgo (I-III) que presentan
insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg) o concentraciones de procalcitonina > 1
ng/ml (al menos en observacin) o bien alguno de los criterios adicionales sealados
en la Tabla 68.5, y de esta forma se salvan la mayora de las limitaciones y debilidades
de la escala PSI.
Tabla 68.5. Criterios adicionales y factores de riesgo que condicionan

el ingreso de los pacientes con PSI I-III
PaO2 < 60 mmHg o saturacin de O2 por pulsioximetra < 90%
Evidencia de una comorbilidad descompensada
Derrame pleural (encapsulado, de 2 cm en la radiografa de trax en posicin de
decbito lateral), cavitacin
Afectacin radiolgica multilobular o bilateral
Criterios de sepsis grave o shock sptico
Gran probabilidad o sospecha de bacteriemia por la situacin clnica y/o procalcitonina
> 1 ng/ml
Situaciones o factores que impiden el correcto tratamiento domiciliario como intole-
rancia oral, problemas sociales (paciente dependiente sin cuidador disponible, altera-
ciones psiquitricas, etilismo, etc.)
Falta de respuesta al tratamiento antibitico previo (despus de 72 horas de haber ini-
ciado un tratamiento antibitico adecuado ante la existencia de un empeoramiento
clnico o radiolgico)
La British Thoracic Society (BTS) confeccion la escala el CURB65 (Tabla 68.6), defi-
niendo 6 grupos de riesgo. El clculo se hace sumando 1 punto por cada variable
presente con un rango entre 0-5 puntos.
En la actualidad, la mayora de las sociedades cientficas recomiendan los criterios
ATS/IDSA (American Thoracic Society-Infectious Diseases Society of America) de
2007 de ingreso en UCI en la neumona adquirida en la comunidad grave (NACG)
(Tabla 68.7).
Captulo 68
Valoracin PSI en el paciente con NAC en Urgencias
Varn > 50 aos o mujer > 60 aos? S Variables y caractersticas Puntos

del paciente asignados
Factores demogrficos
NO Calcular Edad varn N. aos
puntuacin Edad mujer N. aos 10
y asignar Institucionalizado en residencia N. aos +10
al paciente
Presenta alguno de esos antecedentes? Comorbilidad
a un grupo
Neoplasias Neoplasia +30
de riesgo
Hepatopata Hepatopata +20
II-V
Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca +10
Enfermedad cerebrovascular Enfermedad cerebrovascular +10
Nefropata Nefropata +10
S
Y alguno de estos hallazgos? Examen fsico
Alteracin del nivel de consciencia Alteracin nivel consciencia +20
PA sistlica < 90 mmHg FR 30 rpm +20
FC 125 lpm PA sistlica < 90 mmHg +20
FR 30 rpm Temperatura < 35 o 40C +15
FC 125 lpm +10
pH arterial < 7,35 +30
NO
Urea > 60 mg/dl +20
(BUN > 30 mg/dl)
Sodio < 130 mEq/l +10
Asignar al paciente al grupo de riesgo I Glucemia < 250 mg/dl +10
Hematocrito < 30% +10
PaO2 < 60 mmHg o
SatO2 < 90% +10
Grupos/clases de riesgo, mortalidad a los 30 das y recomendacin de lugar de tratamiento

PSI
Grupo/Clase
Puntos Mortalidad % Recomendacin sitio de cuidados
de riesgo
I (Bajo) < 51 0,1 Domicilio *
II (Bajo) 70 0,6 Domicilio *
III (Bajo) 71 - 90 2,8 Valorar OU-UCE *
IV (Alto) 91 - 130 8,2 Hospitalario en planta (descartar necesidad de UCI)
V (Alto) > 130 29,2 Hospitalario en planta (descartar necesidad de UCI)
* Si PaO2 < 60 mmHg, criterios de sepsis o hipotensin aislada o existe alguno de los criterios adicionales sealados en la
Tabla 68.5 (criterios de PSI modificado): al menos observacin en Urgencias o en UCE y reevaluacin a las 12-24 horas.
Adems se debe tener en cuenta cualquier otro factor o situacin que impida un tratamiento ambulatorio.
PSI: Pneumonia Severity Index; PA: presin arterial; FC: frecuencia cardiaca; lpm: latidos por minuto; FR: frecuencia respi-
ratoria; rpm: respiraciones por minuto; OU: observacin de Urgencias; UCE: unidad de Corta Estancia; UCI: unidad de Cui-
dados Intensivos.
Figura 68.1. Escala de Fine o PSI (Pneumonia Severity Index).

Tabla 68.6. Escala CURB65

C Confusin. Desorientacin en tiempo, espacio y persona*
U Urea plasmtica > 42 mg/dl (BUN > 19,4 mg/dl o > 7 mmol/l)
R Frecuencia Respiratoria 30 rpm
B TA Sistlica < 90 mmHg o TA diastlica 60 mmHg
65 Edad 65 aos
Puntuacin Estratificacin Mortalidad
0 Posible tratamiento ambulatorio 0,7%
1 Posible tratamiento ambulatorio 2,1%
2 Ingreso hospitalario (observacin-UCE-planta) 9,2%
3 Ingreso hospitalario en planta 14,5%
4-5 Ingreso hospitalario (considerar UCI) > 40%
En el caso de existencia de alguno de los criterios adicionales sealados en la Tabla 68.7, an con CURB65 0-1 se
debera ingresar al paciente.
*En el cuestionario, preguntar por: 1. Edad, 2. Tiempo (hora aproximada), 3. Direccin (repetir al final del test), 4. Ao,
5. Nombre del centro donde se atiende al paciente, 6. Reconocer a dos personas (mdico, enfermera), 7. Da del cum-
pleaos, 8. Ao de inicio de la guerra civil, 9. Nombre del Rey o Presidente del gobierno, 10. Contar desde 20 a 1. (Por
cada respuesta correcta se le da un punto. Si menos de 6 puntos se determina que padece confusin).
Tabla 68.7. Criterios ATS/IDSA 2007 de ingreso en UCI de las NACG

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Necesidad TAS < 90 mmHg (que requiere fluidoterapia agresiva)
de ventilacin Afectacin multilobar ( 2 lbulos) o bilateral
mecnica Frecuencia respiratoria 30 rpm
Confusin/desorientacin
Urea 45 mg/dl (BUN 20 mg/dl)
Shock sptico PaO2/FiO2 250
con vasopresores Leucopenia < 4.000/mm3
Trombocitopenia < 100.000/mm3
Hipotermia (temperatura < 36 C)
Se debe cumplir un criterio mayor o tres menores para indicar su ingreso en UCI.
TRATAMIENTO
En la mayora de las ocasiones se debe indicar un tratamiento emprico, salvo cuando
podemos confirmar un diagnstico microbiolgico desde el SU. Las recomendaciones
teraputicas se establecen en general segn clasificacin del PSI y el destino del pa-
ciente. Las primeras dosis adecuadas de antibitico debern administrarse siempre
lo ms precozmente posible en el propio SU, lo que disminuye la estancia hospitalaria
y la mortalidad tanto en pacientes leves como en los que se presentan con sepsis
grave o con shock sptico.
La Tabla 68.8 muestra las recomendaciones de tratamiento emprico va oral (vo) o in-
travenoso (iv) segn el destino del paciente.
Existen otras situaciones donde se recomiendan distintas opciones:
Captulo 68
Tabla 68.8. Recomendaciones de tratamiento emprico en la neumona

adquirida en la comunidad
Tratamiento ambulatorio
Se recomienda tratamiento ambulatorio 5-7 das con:
Monoterapia (5-7 das): moxifloxacino vo (400 mg/24 h) o levofloxacino vo (500 mg/12 h*)
o bien
Terapia combinada (7 das): amoxicilina vo (1 g/8 h) o amoxicilina-clavulnico de accin
retardada vo (2.000/125 mg/12 h) o cefditoren vo (400 mg/12 h)
+
azitromicina vo (500 mg/24 h por 3-5 das) o claritromicina (500 mg/12 h por 7 das)
Tratamiento cuando se precisa ingreso en observacin o UCE (24-72 h)
Se recomienda tratamiento secuencial por 7 (5-10) das segn evolucin y resultado
de cultivos con:
Monoterapia: moxifloxacino vo o iv (400 mg/24 h) o levofloxacino vo o iv (500 mg/12 h*)
o bien
Terapia combinada: ceftriaxona iv (2 g/24 h) o amoxicilina-clavulnico iv (1 g/8 h)
+
azitromicina vo o iv (500 mg/24 h 3-5 das)
Tratamiento cuando se precisa ingreso en planta de hospitalizacin
Se recomienda tratamiento 7-10 das segn evolucin clnica con:
Monoterapia: moxifloxacino vo o iv (400 mg/24 h) o levofloxacino vo o iv (500 mg/12 h*)
o bien
Terapia combinada: ceftriaxona iv (2 g/24 h) o amoxicilina-clavulnico iv (1 g/8 h)
+
azitromicina iv (500 mg/24 h 3-5 das)
Tratamiento cuando se precisa ingreso en la unidad de Cuidados Intensivos
Se recomienda tratamiento 7-14 das segn evolucin y resultado de cultivos con:
Ceftriaxona iv (2 g/24 h) o cefotaxima iv (2 g/8 h)
+
azitromicina iv (500 mg/24 h 3-5 das) o como alternativa al macrlido:
fluoroquinolona [moxifloxacino iv (400 mg/24 h) o levofloxacino iv (500 mg/12 h*)]
Tratamiento cuando se sospecha infeccin por anaerobios o neumona aspirativa o
absceso de pulmn nico
Se recomienda tratamiento al menos 14 das comenzando con tratamiento iv con:
Amoxicilina-clavulnico (2 g/8 h) o
ertapenem (1 g/24 h) o
moxifloxacino (400 mg/24 h) o
clindamicina (600 mg/6-8 h) ceftriaxona (2 g/24 h)
vo: va oral; g: gramo; mg: miligramo; iv: va intravenosa; h: horas; UCE: unidad de Corta Estancia; *Se aconseja 500 mg
cada 12 horas al menos las primeras 24-72 horas.
Si la antigenuria es positiva frente a Legionella spp. se recomienda tratamiento,

segn evolucin clnica y caractersticas del paciente, entre 10-14 das con: moxi-
floxacino vo o iv (400 mg/24 h) o levofloxacino vo o iv (500 mg/12 h) o un macrlido
(azitromicina 500 mg/24 h o claritromicina 500 mg/12 h).
Cuando la antigenuria es positiva para neumococo y existe sospecha de bac-
teriemia la opcin ms recomendable sera combinar un betalactmico (por ejemplo:

ceftriaxona 2 g/24 h) y un macrlido (y entre ellos azitromicina) va endovenosa en
los pacientes que ingresan en planta con datos clnicos de gravedad, ya que esta
opcin reduce la morbi-mortalidad del proceso.
En caso de sospecha de infeccin por Pseudomonas spp. como en los casos de
EPOC grave o muy grave y/o ms de 4 ciclos de tratamiento en el ao, tratamiento
con antibiticos de amplio espectro por ms de 7 das en el ltimo mes, pacientes
con sida con < 50 CD4, trasplantados, con fibrosis qustica, bronquiectasias, neutro-
penia, tratados con corticoides ms de un mes, etc. En estas situaciones valorar siem-
pre ingreso hospitalario e iniciar tratamiento intravenoso con: [cefepime (2 g/12 h) o
imipenem (1 g/8 h) o meropenem (1 g/8 h) o piperacilina-tazobactam (4/0,5 g/6-8 h)]
ms [ciprofloxacino 400 mg/8-12 h) o levofloxacino 500 mg/12 h) o como alternativa a
las fluoroquinolonas: amikacina (15 mg/kg/24 h) o tobramicina (6 mg/kg/24 h)]. Cuando
se asocia un aminoglucsido se har los 3-5 primeros das.
Debemos tener en cuenta otras medidas teraputicas: el cuidado de los problemas
asociados (descompensacin diabtica, insuficiencia cardiaca, etc.), oxigenoterapia
adecuada, balance cuidadoso de lquidos, correccin de las alteraciones electrolticas,
prevencin de procesos tromboemblico mediante la utilizacin de heparina de bajo
peso molecular y en los pacientes con EPOC y NAC grave considerar inicialmente la
ventilacin mecnica no invasiva antes de plantearse la intubacin y ventilacin me-
cnica invasiva. En todos los casos debemos recordar que se debe valorar al paciente
a los 2-4 das de iniciado el tratamiento y comprobar, a partir del mes con radiografa
de control, la resolucin total del cuadro.
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Captulo 69
Infeccin del sistema nervioso central 567
Captulo 69
Infeccin del sistema

nervioso central
Ana Beln Carlavilla Martnez, Francisco Javier Castelbn Fernndez
MENINGITIS BACTERIANA
DEFINICIN
La meningitis bacteriana es la respuesta inflamatoria a la infeccin bacteriana de la
aracnoides y el lquido cefalorraqudeo (LCR) del espacio subaracnoideo.
ETIOLOGA (Tabla 69.1).

Las infecciones bacterianas alcanzan las estructuras intracraneales por tres meca-
nismos:
Diseminacin hematgena.
Por contigidad desde estructuras adyacentes.
Iatrgena.
En la mayor parte de los casos la va de infeccin no puede ser determinada.
Tabla 69.1. Etiologa de la meningitis bacteriana

FACTOR FRECUENTE OTRAS ETIOLOGAS
PREDISPONENTE
Edad < 3 meses Estreptococos del grupo B Enterobacterias
Escherichia coli Listeria monocytogenes
Enterococcus
Edad 1 mes-10 aos Streptococcus pneumoniae M. tuberculosis
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae tipo B
Edad 10-60 aos Streptococcus pneumoniae M. tuberculosis
Neisseria meningitidis Brucella, espiroquetas
Edad mayor de 60 Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis
aos o Enterobacterias Estreptococos del grupo B
inmunodepresin Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus
Listeria monocytogenes M. tuberculosis
Nocardia
Herida craneal o Staphylococcus aureus Estafilococo coagulasa-negativa
espinal (accidental Enterobacterias Enterococcus
o quirrgica) Pseudomonas aeruginosa Bacilos gram negativos no
fermentadores
Tabla 69.1. Etiologa de la meningitis bacteriana (continuacin)

FACTOR FRECUENTE OTRAS ETIOLOGAS
PREDISPONENTE
Fstula de LCR Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae
Estreptococos del grupo A
Derivacin de LCR Staphylococcus aureus Enterobacterias
Catter epidural Estafilococo coagulasa- Pseudomonas aeruginosa
negativa Propionibacterium acnes
La presentacin clnica clsica consiste en fiebre, cefalea y rigidez de nuca. Con fre-
cuencia se encuentra alteracin del nivel de consciencia. Tambin pueden aparecer
nuseas, vmitos, mialgias y fotofobia. Todos los pacientes con meningitis bacteriana
aguda presentan al menos uno de los sntomas de la trada clsica.
La rigidez de nuca puede ir acompaada o no de signos menngeos (Kerning y Brud-
zinski). Pueden aparecer crisis comiciales, dficits neurolgicos focales y alteracin
de los pares craneales. La meningitis meningoccica puede asociar prpura pete-
quial.
Es importante resear que en los pacientes de edad avanzada, alcohlicos e inmu-
nodeprimidos las manifestaciones clnicas pueden ser menos expresivas, por lo que
ante todo cuadro de fiebre o alteracin del nivel de consciencia sin causa aparente
habr que plantearse la realizacin de puncin lumbar (PL).
En la historia clnica se debe preguntar por la existencia de algn antecedente epide-
miolgico o de odinofagia que puedan orientar hacia enfermedad meningoccica, el
haber recibido algn antibitico que pudiera negativizar los cultivos, la rapidez de ins-
tauracin, la existencia de focos primarios de infeccin (otitis media aguda) o antece-
dente de traumatismo craneal o facial que puedan orientar hacia la meningitis
neumoccica.
DIAGNSTICO
Se solicitar analtica bsica con hemograma, bioqumica y coagulacin. Es impor-
tante extraer los hemocultivos previamente a la administracin del tratamiento anti-
microbiano. Es necesaria la realizacin de una PL, donde se valorar el aspecto
macroscpico (cristalino, turbio, purulento, xantocrmico), la presin de apertura (nor-
mal entre 100 y 200 mmH2O) y se obtendrn muestras para estudio citolgico, bio-
qumico y microbiolgico (3-4 muestras de 2-4 ml).
En los pacientes inmunodeprimidos (VIH, tratamiento inmunosupresor), con antece-
dentes de patologa del sistema nervioso central (SNC) tales como lesin ocupante
de espacio o ictus, crisis comiciales de inicio reciente (una semana antes del comienzo
del cuadro), papiledema o examen de fondo de ojo que no permita excluir su presen-
cia, dficit neurolgico focal, alteracin del nivel de consciencia (< 12 en la Escala de
Captulo 69
Coma de Glasgow) o sospecha de foco paramenngeo se debe realizar una tomografa

(TC) craneal previa a la PL por la posibilidad de complicaciones. En estos pacientes
nunca debe demorarse el inicio de tratamiento antibitico, que se iniciar tras la ex-
traccin de hemocultivos.
No se recomienda realizar una PL a los pacientes con sospecha de absceso espinal,
de hipertensin intracraneal (HTIC) o ditesis hemorrgica (trombocitopenia < 50.000
y/o INR > 1,4). El tratamiento con cido acetilsaliclico no contraindica la realizacin
de una PL. No existe informacin concluyente en el tratamiento con tienopiridinas y
con los antagonistas de los receptores IIb-IIa.
Criterios diagnsticos
El LCR en los pacientes con meningitis bacteriana aguda es turbio con presin de
apertura alta y gran aumento de clulas (1.000-20.000/mm3 polimorfonucleares), hi-
poglucorraquia (< 40 mg/dl) e hiperproteinorraquia (100-1.000 mg/dl). En las meningitis
por Listeria se observa predominio mononuclear.
En caso de PL traumtica se corregir la leucorraquia restando un leucocito por
cada 700 hemates. Esta frmula es aplicable si el hemograma es normal, si pre-
sentara anemia o leucocitosis se puede aplicar la siguiente: N leucocitos reales
(LCR) = N leucocitos (LCR)- [leucocitos (sangre) x hemates (LCR)/hemates
(sangre)].
TRATAMIENTO
Una vez establecida la sospecha clnica se debe iniciar el tratamiento emprico. El re-
traso en el inicio del tratamiento antibitico se ha relacionado con un incremento de
la mortalidad (30% por cada hora de retraso). Asimismo deber valorarse la idoneidad
de un ingreso en UCI en determinadas circunstancias.
Medidas generales
El tratamiento incluye medidas de soporte con control hemodinmico y de la funcin
respiratoria. Debe evitarse la hidratacin excesiva del paciente y se recomienda el uso
de suero glucosalino (1.500-2.000 ml en el adulto). Es importante mantener el sodio
en valores normales.
El control de la presin intracraneal se realiza elevando el cabecero a 30, monitori-
zando los niveles de sodio, albmina, hemoglobina, pCO2 y presin arterial. Valorar la
administracin de manitol (1-2 g/kg iv en 30-60 min). Se debe administrar dexameta-
sona 15 minutos antes o en el momento de comenzar con el tratamiento antibitico
(8-10 mg/6 h en el adulto y 0,15 mg/kg/6 h en el nio). Este tratamiento se mantendr
de 2 a 4 das.
En los pacientes con meningitis neumoccica, en aquellos con antecedentes de crisis
o lesiones cerebrales previas de origen traumtico o vascular, en ancianos y pacientes
con insuficiencia respiratoria crnica es recomendable realizar tratamiento profilctico
de las convulsiones con fenitona (bolo inicial de 18 mg/kg, seguido de 2 mg/kg/da
durante 2-4 das).
Tratamiento especfico (Tabla 69.2)
Tabla 69.2. Tratamiento de la meningitis aguda

CONDICIN NO ALRGICOS A PENICILINA ALRGICOS A PENICILINA
Meningitis bacteriana en Cefalosporina de 3 generacin Vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h
paciente de cualquier (cefotaxima 300 mg/kg/da + rifampicina 15 mg/kg/da +
edad sin en 4-6 dosis iv, o ceftriaxona 4 g (moxifloxacino 400 mg/24 h iv o
inmunodepresin en 2 dosis iv) + vancomicina levofloxacino 500 mg/12 h iv2)
(15-20 mg/kg/8-12 h iv)
ampicilina 2 g/4 h iv1
Meningitis bacteriana Meropenem 2 g/8 h iv + Aztreonam 2 g/8 h iv +
en paciente ampicilina 2 g/4 h iv + linezolid cotrimoxazol (TMP 15-20
inmunodeprimido 600 mg/12 h iv o vancomicina mg/kg/da en 4 dosis) + linezolid
15-20 mg/kg/8-12 h iv 600 mg/12 h iv o vancomicina
Meningitis en el Meropenem, cefepima o Aztreonam 2 g/8 h iv + linezolid

paciente con una ceftazidima 2 g/8 h iv + linezolid 600 mg/8-12 h iv o vancomicina
herida traumtica 600 mg/8-12 h3 iv o vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv
o quirrgica o una 15-20mg/kg/8-12 h iv o
derivacin del LCR daptomicina 10-12 mg/kg/da y
rifampicina 15 mg/kg/da
Meningitis con lquido Ampicilina 2 g/4 h iv Cotrimoxazol (TMP 15-20
claro y glucorraquia tratamiento tuberculsttico mg/kg/da en 4 dosis)
baja4 aciclovir 10 mg/kg/8 h iv tratamiento tuberculsttico
aciclovir 10 mg/kg/8 h iv
1
Asociar ampicilina (posible Listeria): nios menores de 3 meses, adultos mayores de 50 aos, mujeres embarazadas, clnica sugestiva
de rombencefalitis (ataxia, nistagmos, afectacin de pares craneales). El cotrimoxazol es una alternativa en los pacientes alrgicos a
la penicilina; 2 Valorar riesgo/beneficio del uso de quinolonas en nios; 3 Valorar dosis altas de linezolid las primeras 24-48 h; 4
Meningitis con < 500 clulas/ml de predomino mononuclear y glucorraquia baja (< 40 mg/dl). Los agentes ms frecuentes son M.
tuberculosis, Listeria, Leptospira, Brucella, Candida y Cryptococcus. En ocasiones el VHS puede dar glucorraquia baja. Este patrn
tambin lo pueden dar una meningitis bacteriana precoz, un foco paramenngeo, la carcinomatosis menngea y la infiltracin por ne-
oplasia hematolgica. En caso de duda repetir la PL en 12 h o instaurar tratamiento emprico.
Captulo 69
Sospecha
de meningitis
bacteriana aguda
Dexametasona
y tratamiento
antimicrobiano emprico Estabilidad
Analtica bsica, hemodinmica, GCS
Rx trax, hemocultivos Focalidad neurolgica,
urgentes signos de CID
Valorar ingreso en UCI * o coagulopata
Indicacin de
No TC craneal S
previa a la PL? **
TC craneal
Realizar PL
No Signos de
Hallazgos HTIC
compatibles con
meningitis aguda
S
Tincin gram Dexametasona

positiva No y tratamiento
en LCR antimicrobiano emprico
Dexametasona
y tratamiento
antimicrobiano dirigido
* Sepsis grave o shock sptico, GCS < 9 o deterioro clnico rpido; ** Inmunodeprimido, historia de enfermedad
del SNC, crisis comiciales de reciente aparicin, papiledema, alteracin del nivel de conciencia, dficit neurolgico
focal, sospecha de foco paramenngeo, fondo de ojo no concluyente.
ENCEFALITIS
DEFINICIN
A diferencia de las meningitis, en la encefalitis se produce afectacin del parnquima
cerebral, aunque en muchos casos hay una meningitis asociada y ocasionalmente de
la mdula espinal o de las races nerviosas (meningoencefalitis, encefalomielitis, en-
cfalo mielorradiculitis respectivamente).
ETIOLOGA
La lista de agentes causantes de encefalitis es muy extensa. Sin embargo, en ms de
la mitad de los casos no se encuentra el agente responsable. En los casos en los que
se llega a un diagnstico etiolgico, el virus del herpes simple (VHS) es responsable
en un 30-55% de los casos y los enterovirus en un 10-20%.
El paciente con encefalitis, con frecuencia presenta fiebre, confusin, trastornos con-
ductuales y alteracin del nivel de consciencia. Tambin aparecen signos de irritacin
menngea, crisis comiciales y dficits neurolgicos focales.
DIAGNSTICO
En todos los pacientes con sospecha de encefalitis debera realizarse PL salvo que
est contraindicada, resonancia magntica nuclear (RMN) o TC y electroencefalo-
grama (EEG). Se debe solicitar reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) para virus
herpes y enterovirus. La TC y la RMN son patolgicos en ms del 60% de los casos,
aunque pueden ser normales en las fases iniciales de la enfermedad. La TC es til
para descartar lesiones ocupantes de espacio o abscesos cerebrales. La RMN es ms
sensible que la TC y siempre muestra alteraciones transcurridas 48 h desde el inicio
de los sntomas, fundamentalmente en la regin frontotemporal con habitualmente
con componente hemorrgico. El EEG es anormal en un 75% de los pacientes. Es
til para evaluar actividad epilptica y descartar el estatus no convulsivo. La encefalitis
por VHS tiene un patrn tpico (no patognomnico) de descargas epileptiformes pe-
ridicas lateralizadas (PLED) unilateral o bilateral.
Las caractersticas del lquido cefalorraqudeo son pleocitosis linfocitaria (< 300 mo-
nonucleares) con glucorraquia normal e hiperproteinorraquia leve (40-100 mg/dl). La
existencia de gran pleocitosis (1.000 cel/l) o de predominio polimorfonuclear despus
de 48 h debe plantear la posibilidad de otros diagnsticos (infecciones no vricas o
procesos inflamatorios).
TRATAMIENTO
Medidas generales: medidas de soporte hemodinmico y ventilatorio, tratamiento
de la hipertensin intracraneal, control de la fiebre y pauta de anticomiciales si fuera
Captulo 69
necesario. En las fases iniciales puede requerir ingreso en la unidad de Vigilancia In-
tensiva.
Tratamiento especfico: el tratamiento emprico o si se confirma encefalitis por VHS
de forma precoz aciclovir: 10 mg/kg/8 h durante un mnimo de 14 das (en nios 20
mg/kg/8 h durante 21 das). Se debe pautar diluido y en infusin lenta para evitar el
dao tubular renal. En caso de encefalitis demostrada por CMV el tratamiento se re-
alizar con ganciclovir (5 mg/kg/12 h) y foscarnet (60 mg/kg/8 h) durante 3 semanas.
Si no puede descartarse una infeccin bacteriana se debe aadir ampicilina 2 g/4 h
iv y doxiciclina 100 mg/12 h iv.
ABSCESO CEREBRAL
DEFINICIN
Es una infeccin supurada y focal dentro del parnquima enceflico, rodeada tpica-
mente de una cpsula vascularizada.
ETIOLOGA
El absceso cerebral puede formarse por tres mecanismos: a) El ms frecuente es la
extensin desde un foco adyacente (sinusal, tico, odontgeno). Habitualmente ni-
cos y polimicrobianos. b) Diseminacin hematgena (pulmonar, cardiaca). En este
caso suelen ser mltiples, en la unin crtico-subcortical del territorio de la arteria ce-
rebral media y monomicrobianos. c) En relacin con traumatismo craneoenceflico
(TCE) o un procedimiento neuroquirrgico.
El sntoma ms frecuente es la cefalea, que aparece en ms del 70% de los casos.
Pueden presentar en ms del 60% dficit neurolgicos focales (hemiparesia, afasia o
defectos campimtricos visuales), fiebre y crisis epilpticas (24-45%). Menos de la
mitad presentan la trada clsica de cefalea, fiebre y dficit neurolgico focal.
DIAGNSTICO
La base del diagnstico son los estudios de neuroimagen. La TC y la RMN con con-
traste son las tcnicas ms tiles, aunque en situaciones puntuales, los estudios to-
mogrficos con marcadores radioactivos (PET y SPECT-Talio) pueden ayudar a
diferenciar entre absceso y tumor. Los hemocultivos son positivos en un 10% de los
casos. La PL tiene un bajo rendimiento diagnstico y no est exenta de complicacio-
nes, por lo que est en general contraindicada.
TRATAMIENTO
En todo absceso cerebral debe plantearse la puncin-aspiracin o la exresis quirr-
gica (multiloculados), especialmente en aquellos abscesos mayores de 3 cm o en los
menores de 3 cm con gas en su interior, los de fosa posterior (riesgo de compresin
del tronco), adyacente a un ventrculo (riesgo de rotura), si origina hipertensin intra-

craneal o enclavamiento o no mejora con tratamiento mdico.
El tratamiento mdico emprico consiste en cefotaxima 200 mg/kg/da iv en 4-6 dosis,
junto con metronidazol 30 mg/kg/da iv u oral en 2-3 dosis. En los abscesos criptoge-
nticos tambin habra que considerar asociar linezolid 600 mg/12 h iv u oral, activo
frente a S. aureus resistente a meticilina. En los pacientes mayores de 50 aos, inmu-
nodeprimidos, diabticos, con cirrosis heptica o tratamiento esteroideo prolongado,
se aadir ampicilina 2 g/4 h iv como tratamiento de la Listeria. En el absceso de ori-
gen pulmonar, en pacientes inmunodeprimidos (no VIH), considerar la adicin de co-
trimoxazol (10-20 mg/kg/da de trimetoprim en 2-3 dosis) para tratamiento de una
posible infeccin por Nocardia.
En aquellos abscesos secundarios a Neurociruga o TCE se debe pautar meropenem
o ceftazidima 2 g/8 h iv junto con linezolid 600 mg/12 h iv o vancomicina 15-20
mg/kg/8-12 h iv. En el paciente con sida, si la serologa a toxoplasma es positiva, ini-
ciar tratamiento con sulfadiacina 4-6 g/da en 4 dosis oral con pirimetamina 25-75
mg/da oral y cido folnico 15-50 mg/da.
La duracin del tratamiento debe ser de 6-8 semanas con control peridico mediante
neuroimagen si no hay drenaje o extirpacin quirrgica. Si existe edema cerebral im-
portante o signos de enclavamiento se puede iniciar tratamiento con dexametasona 4
mg/6 h. Debe evitarse su uso indiscriminado y reducir la dosis y suspender lo antes
posible. El tratamiento profilctico de las convulsiones no est claramente establecido.
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Captulo 70
Endocarditis infecciosa y bacteriemia asociada a catter 575
Captulo 70
Endocarditis infecciosa y bacteriemia

asociada a catter
Antonio Lalueza Blanco, Ana Carlavilla Martnez
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DEFINICIN
La endocarditis infecciosa (EI) es una infeccin microbiana endovascular cuya carac-
terstica comn es la invasin microbiana del endocardio valvular o mural.
Sobre vlvula nativa o infeccin tarda (> 12 meses) de una vlvula protsica.
Las etiologas ms frecuentes son Staphylococcus aureus y Streptococcus del grupo
viridans. Menos frecuentemente se debe a Enterococcus, Streptococcus gallolyticus
(antes denominado bovis), Staphylococcus coagulasa negativo (SCN) y microorga-
nismos del grupo HACEK.
Infeccin precoz (< 12 meses) de una vlvula protsica o infeccin de un cable
de marcapasos. Las causas ms frecuente son los SCN y S. aureus.
EI en UDVP (usuario de drogas por va parenteral). El microorganismo ms fre-
cuente es S. aureus. Otros menos frecuentes son Streptococcus del grupo viridans
y del grupo betahemoltico, as como Pseudomonas aeruginosa.
Podran distinguirse dos grupos ms con importancia clnica: la EI nosocomial, que
se considera aquella que sucede desde 72 horas hasta 6 meses despus de un in-
greso. Supone del 5 al 29% de las EI. La causa ms frecuente es S. aureus, seguido
de enterococos y de S. epidermidis. El otro grupo lo constituyen las EI con hemo-
cultivos negativos, que representan el 10% de todas las EI, cuya causa ms fre-
cuente es el tratamiento antibitico previo. Se incluiran, adems, microorganismos
del grupo HACEK, Propinebacterium spp., Neisseria spp., Brucella, Abiotrophia spp.
o Campylobacter spp.
Segn la localizacin de la lesin (cavidades izquierdas o derechas), la naturaleza de
la vlvula (nativa o protsica) y la agresividad del microorganismo (S. aureus u otro),
la clnica ser variable.
El intervalo entre el procedimiento invasivo con alto riesgo de bacteriemia y el desa-
rrollo de los sntomas es corto (menos de 2 semanas en Streptococcus spp.) La fiebre,
que rara vez supera los 40C, es la manifestacin ms frecuente y en ocasiones la
nica; aunque puede estar ausente en casos de insuficiencia cardiaca, insuficiencia
renal, enfermedad terminal, ancianos o tratamiento antibitico y con algunos micro-

organismos poco agresivos (Abiotrophia). En la EI subaguda la fiebre se acompaa
de otros sntomas inespecficos como anorexia, prdida de peso, astenia intensa, y
sudoracin nocturna. La presencia de soplo cardiaco, presente en el 85% de los
casos, es un dato muy inespecfico. Cuando se sospecha una EI hay que buscar sig-
nos perifricos como petequias cutneas o conjuntivales, hemorragias en astilla
subungueales, manchas de Janeway en palmas y plantas (suelen durar das y se aso-
cian ms habitualmente a S. aureus), manchas de Roth en la retina, ndulos de Osler
en los pulpejos de los dedos (en ocasiones al puncionarlos se puede cultivar el mi-
croorganismo responsable), acropaquias, esplenomegalia. Tambin se puede producir
la destruccin de las valvas o de las cuerdas tendinosas, presentando el paciente una
insuficiencia cardiaca congestiva aguda. Ante cualquier cuadro de fiebre de causa no
aclarada en un paciente con prtesis valvular se debe descartar siempre la EI. En los
UDVP predomina la clnica producida por el embolismo pulmonar sptico (tos, expec-
toracin, dolor pleurtico, hemoptisis y en la radiografa de trax mltiples ndulos
pulmonares, algunos de ellos cavitados).
DIAGNSTICO
Analtica general: incluyendo sedimento de orina.
Estudios microbiolgicos: basados en la extraccin de hemocultivos seriados
(mediante la extraccin de 20 ml de sangre en cada hemocultivo). Se deben extraer
3 hemocultivos y antibiograma con determinacin de la CMI (concentracin mnima
inhibitoria). No es necesario que la extraccin coincida con el pico febril. Debe evi-
tarse extraer los hemocultivos a travs de un catter venoso. Repetir los hemocul-
tivos cada 48 horas hasta su negativizacin. Se realizar tincin de gram y cultivo
del material obtenido de una metstasis sptica, de un mbolo o de una vegetacin
durante el acto quirrgico.
Ecocardiograma: debera realizarse de manera precoz siempre que est disponible
cuando el contexto clnico sea adecuado (probabilidad pretest adecuada). Est in-
dicado realizar de entrada un ecocardiograma transtorcico (ETT), si bien debera
priorizarse a la ecocardiografa transesofgica (ETE) si la posibilidad de que la calidad
de la exploracin por ETT sea mala, la probablilidad pretest es alta (prtesis valvular,
etc.) o la ETT haya mostrado vegetaciones grandes, signos de insuficiencia valvular
o de disfuncin ventricular o afectacin del anillo valvular.
Otros: radiografa de trax y electrocardiograma. Valorar prueba de imagen abdo-
minal si se sospecha embolismo sptico renal o esplnico.
Para el diagnstico se utilizan los criterios modificados de Duke (Tabla 70.1). Puede
realizarse el diagnstico definitivo de EI si se cumplen dos criterios mayores, uno
mayor y tres menores o los cinco menores. El diagnstico clnico posible se realiza
con un criterio mayor y uno menor o tres menores.
Captulo 70
Tabla 70.1. Criterios modificados de Duke para el diagnstico clnico

de endocarditis infecciosa
CRITERIOS MAYORES
1. Hemocultivos positivos para EI:
2 hemocultivos positivos con aislamiento de: Streptococcus viridans, S. gallolyticus,
grupo HACEK*, S. aureus adquirido en la comunidad o Enterococcus spp en au-
sencia de foco primario.
Bacteriemia persistente: > 2 cultivos positivos separados por al menos 12 h o > 3
cultivos con al menos 1 h de diferencia o positividad del 70% de los hemocultivos
(cuando se realizan al menos 4).
1 hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o Anticuerpo antifase-I IgG a ttulo
mayor de 1:800.
2. Evidencia de afectacin endocrdica:
Ecocardiograma positivo:
Vegetacin oscilante, absceso, perforacin valvular, nueva dehiscencia de la vlvula
protsica.
Nueva regurgitacin valvular.
CRITERIOS MENORES
1. Condicin cardiaca predisponente: prolapso mitral, vlvula artica bicspide, enfer-
medad cardiaca congnita y reumtica, UDVP.
2. Fiebre mayor o igual de 38C.
3. Fenmenos vasculares: mbolos arteriales mayores, mbolos spticos pulmonares,
aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, lesiones de Janeway.
4. Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth,
factor reumatoide.
5. Evidencia microbiolgica: hemocultivos positivos no presentes en los criterios ma-
yores (cuando la bacteriemia ni es por organismos tpicos ni es persistente) o evi-
dencia serolgica de infeccin activa por determinados organismos (p. ej.: Brucella
spp., Chlamydia spp., Coxiella burnetii, Legionella spp.).
6. Hallazgos ecocardiogrficos compatibles con EI, pero que no cumplen los criterios
mayores.
*Grupo HACEK (Haemophilus spp., Actinobacilus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella rodens
y Kingella spp.).
TRATAMIENTO
Est indicado iniciar de inmediato siempre que se sospeche una EI aguda, o cuando
en la EI subaguda o crnica se sospechen complicaciones cardiacas, afectacin in-
fecciosa a distancia o inestabilidad hemodinmica. Inicialmente se aplicar un trata-
miento emprico (ver Algoritmo de Actuacin). Una vez identificado el microorganismo
y su suceptibilidad in vitro se debe instaurar el tratamiento antibitico especfico.
Tratamiento antibitico emprico:
EI sobre vlvula nativa y la infeccin tarda sobre vlvula protsica: ampicilina
(2 g/4 h iv) con cloxacilina (2 g/4 h iv) y gentamicina (3 mg/kg/da iv). Si existe riesgo
de SAMR (UDVP, infeccin relacionada con los cuidados sanitarios) o de infeccin
por SCN (vlvula protsica) puede emplearse daptomicina (10 mg/kg/da iv) ms clo-
xacilina (2 g/4 h iv). Si es alrgico a penicilina, daptomicina (6-10 mg/kg/da iv) aso-
ciada a fosfomicina (4 g/8 h iv) o gentamicina (3 mg/kg/da iv).
EI precoz sobre vlvula protsica: sustituir ampicilina por un betalactmico antip-
seudomnico (p.ej., meropenem a dosis de 2 g/8 h iv).
Otras medidas teraputicas:
En la EI sobre vlvula protsica se recomienda pasar de acenocumarol a heparina
sdica en perfusin continua. Se recomienda suspender la administracin de cido
acetilsaliclico si el paciente lo tomaba previamente.
Debera valorarse ciruga si: insuficiencia cardiaca por afectacin valvular severa u
obstruccin por vegetacin de gran tamao, o si existen dos o ms embolias en ar-
terias de mediano-gran calibre (con persistencia de ecogrfica de la vegetacin), EI
sobre vlvula protsica precoz o producida por S. aureus, o bien extensin al anillo
valvular, o aquellas causadas por microorganismos de difcil tratamiento (BGN excepto
HACEK, hongos, Brucella, Coxiella) o en aquellas situaciones en las que recidiva la EI
(por Enterococcus resistente a los aminoglucsidos o EI sobre vlvula protsica des-
pus de un tratamiento antibitico correcto).
Captulo 70
Sospecha de endocarditis infecciosa
Clnica y epidemiolgicamente
Ecografa cardiaca
Sacar hemocultivos Si ha recibido

tratamiento antibitico
los 8 das previos
Presentacin clnica y estabilidad
hemodinmica
repetir en 48 horas
Inestable Estable
Esperar resultados
microbiolgicos
Tratamiento emprico
Negativo Positivo
Vlvula nativa Infeccin
o infeccin protsica
protsica UDVP precoz (< 12 m) o
tarda cable de Ciprofloxacino Tratamiento
(400 mg/8-12 h dirigido
(> 12 m) marcapasos
iv)
+ gentamicina
S. aureus * SCN (3 mg/kg/da iv)
S. aureus + ampicilina
S. viridans S. aureus
(2 g/4 h iv) **
Enterococcus S. viridans y S. aureus
S. bovis b hemoltico Entero-
SCN P. aeruginosa bacterias
Cloxacilina Daptomicina
(2 g/4 h iv) Cloxacilina (10 mg/kg/da iv)
+ gentamicina (2 g/4 h iv) + gentamicina
(3 mg/kg/da iv) + gentamicina (3 mg/kg/da iv)
+ ampicilina (3 mg/kg/da iv) + meropenem
(2 g/4 h iv) ** (2 g/8 h iv) **
Tratamiento segn microorganismo y CMI
* El cuadro superior indica la etiologa ms frecuente y la parte inferior indica otras menos habituales. ** Para ms detalles vase el texto. ***
En aquellos con todos los resultados negativos o no significativos de infeccin activa, se recomienda administrar una pauta de cobertura
eficaz para la endocarditis enteroccica, aadiendo un frmaco activo frente a S. aureus, como la cloxacilina, si la endocarditis es aguda o
activo frente a bacilos gramnegativos del grupo HACEK, como la ciprofloxacino, si el cuadro clnico es subagudo.
BACTERIEMIA POR CATTER

DEFINICIN
Se define bacteriemia asociada a catter (BAC) como el crecimiento del mismo mi-
croorganismo en cultivo semicuantitativo o cuantitativo del catter y en hemocultivo
(preferiblemente obtenido de venopuncin directa), en un paciente con sntomas de
bacteriemia y en ausencia de otro foco de infeccin.
ETIOLOGA
La etiologa ms frecuente son los SCN y S. aureus. Otras posibles etiologas, aunque
mucho menos frecuentes son Enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, Enterococ-
cus spp, Streptococcus del grupo viridans y Candida spp.
DIAGNSTICO
Para su diagnstico se deben obtener dos hemocultivos, uno con sangre obtenida
por una puncin de una vena perifrica y otro con sangre obtenida a travs del catter
(preferentemente de cada una de las luces). Obtencin de gram y cultivo del exudado
del punto de insercin del catter.
Manejo del catter: el catter venoso de insercin perifrica debe ser retirado
siempre. El catter transitorio de insercin central debe retirarse de inmediato en
presencia de: a) sepsis grave, b) infeccin local en el punto de insercin, c) sospecha
de complicaciones locales o a distancia, d) prtesis valvular o presencia de disposi-
tivos intravasculares. En los dems casos puede mantenerse el catter hasta confir-
macin microbiolgica de la infeccin. El catter venoso central permanente la
decisin de su retirada ha de valorarse individualmente.
Si el catter resulta imprescindible, la retirada del mismo supone una dificultad tcnica
compleja (catteres tunelizado, implantados con reservorio subcutneos, coagulopata
severa que imposibilita la colocacin de otro nuevo catter, etc.) y no presenta ninguna
de las complicaciones anteriores, se puede intentar administrar un tratamiento anti-
bitico sistmico y sellar todas las luces del catter durante, al menos, 12 horas diarias
(Tabla 70.2). El sellado debe durar 14 das.
Tabla 70.2. Preparacin del sellado de catter

PREPARACIN DE LA SOLUCIN DE SELLADO DEL CATTER
50 ml suero fisiolgico 0,9% +
500 mg antibitico (vancomicina, amikacina, cefazolina, daptomicina)
RECOMENDACIONES DE ADMINISTRACIN Y CONSERVACIN
Concentracin del antibitico: 10 mg/ml
Se puede diluir con heparina sdica 1% (relacin mxima 1:1)
Catter Hickman: 5 cc (tras utilizacin); catter Port-a-cath: 10 cc (tras utilizacin)
La solucin debe conservarse en nevera, protegida con papel de aluminio, durante
un mximo de una semana
Captulo 70
TRATAMIENTO
El tratamiento antimicrobiano emprico recomendado en la actualidad es: vanco-
micina 15-20 mg/kg/8-12 h iv, daptomicina 6-10 mg/kg/da iv o linezolid 600 mg/12 h
iv asociado a un betalactmico antipseudomnico. Si existen criterios de sepsis grave
es preferible utilizar un carbapenem, valorando cobertura antifngica con una equi-
nocandina (si existen 2 o ms de los siguientes criterios: ingreso en UCI ms de 10
das, ciruga abdominal, pancreatitis grave, nutricin parenteral, insuficiencia renal que
requiera tcnica de dilisis, tratamiento antibitico emprico previo o colonizacin por
Candida spp. en 2 localizaciones).
BIBLIOGRAFA
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Captulo 71
Infeccin intraabdominal 583
Captulo 71
Infeccin intraabdominal
Juan Gonzlez del Castillo, Francisco Javier Martn Snchez
DEFINCIN
Se considera como infeccin intraabdominal (IIA) a toda aquella que se localiza en el
abdomen afectando a la pared de las vsceras huecas, o progresa ms all de sus l-
mites alcanzando el compartimento peritoneal, como consecuencia de la contamina-
cin bacteriana del peritoneo debida a perforacin del tubo digestivo, obstruccin o
inflamacin de una vscera hueca.
Un reciente estudio epidemiolgico desarrollado en 49 hospitales a nivel nacional es-
tablece este diagnstico en el 4,2% de los pacientes que acuden a Urgencias por
procesos infecciosos. Un nmero importante de pacientes con infeccin intraabdo-
minal desarrollan estados avanzados de la infeccin y la mortalidad puede ser muy
elevada, en funcin del sitio y la severidad de la infeccin, desde el 1,1% (apendicitis)
al 21% (perforacin colnica). El pronstico va a depender de la gravedad de la in-
feccin, estado del paciente, su comorbilidad, los factores de riesgo para la seleccin
de microorganismos resistentes, de la adecuacin y precocidad del tratamiento anti-
bitico y del control apropiado del foco mediante ciruga.
ETIOLOGA
En la IIA comunitaria estn implicados bacilos gramnegativos y anaerobios (Ta-
bla 71.1). A pesar de la compleja microbiologa intestinal, Escherichia coli entre los fa-
cultativos y Bacteroides fragilis entre los anaerobios, tienden a predominar. Los cocos
grampositivos tambin son relevantes en la IIA, destacando los Streptococcus spp,
Staphylococcus spp y en menor medida Enterococcus spp. Existe una cierta contro-
versia sobre el significado clnico de los aislados de enterococos y Pseudomonas en
las muestras de pacientes con una IIA adquirida fuera del hospital. Cuando se aslan
Tabla 71.1. Patgenos responsables de IIA

PERITONITIS PERITONITIS SECUNDARIA PERITONITIS
PRIMARIA TERCIARIA
Comunitaria Nosocomial
E. coli E. coli E. coli SAMR
S. pneumoniae Klebsiella spp P. aeruginosa SEMR
Streptocicci spp B. fragilis E. faecalis C. albicans
Klebsiella spp B. non-fragilis E. faecium E. faecalis
S. aureus Peptostreptococcus Klebsiella spp E. faecium
S. viridans Serratia
Enterococcus spp Acinetobacter
Staphylococcus spp
enterococos como parte de una infeccin polimicrobiana en un paciente inmunocom-

petente, su patogenicidad es cuestionable. Esta situacin se puede dar en el 10-20%
de las IIA de origen extrahospitalario. Aunque las Pseudomonas son en principio res-
ponsables de infecciones nosocomiales, estn presentes en el 5-20% de las IIA de
origen extrahospitalario. En ensayos clnicos no se ha evidenciado que los antibiticos
con buena actividad antipseudomnica ofrezcan ventajas frente a antibiticos con
actividad limitada frente a estas, no requirindose la administracin de antipseudo-
mnicos en IIA comunitaria.
En IIA postoperatoria (nosocomial), la flora puede ser ms resistente, participando
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Proteus spp., Staphylococcus aureus
meticiln resistente, Enterococcus spp y Candida spp.
CLASIFICACIN
Primaria: infeccin difusa de la cavidad peritoneal, generalmente monomicrobiana,
en la que no se ha documentado una alteracin macroscpicamente visible de la
integridad del tracto gastrointestinal. La forma ms frecuente es la peritonitis espon-
tnea asociada a enfermedad heptica avanzada (ascitis infectada), seguida de la
infeccin en pacientes tratados con dilisis peritoneal.
Secundaria: tiene su origen en la perforacin o permeacin microscpica de una
vscera abdominal infectada o necrosada.
Terciaria: se define como la IIA postinfeccin y suele afectar a pacientes someti-
dos a procedimientos quirrgicos repetidos, ingresados en la UCI y en los que fre-
cuentemente coexisten infecciones a distancia (infeccin respiratoria, sepsis por
catter y urinaria).
Abscesos intraabdominales: la disposicin y la dinmica de los fluidos del com-
partimento peritoneal persigue la eliminacin y el acantonamiento de la infeccin
peritoneal diseminada. La respuesta inflamatoria estimula la cascada de la coagu-
lacin y la formacin de fibrina cuya misin es el secuestro y el acantonamiento bac-
teriano, adems de limitar la contaminacin bacteriana.
Las manifestaciones clnicas incluyen fiebre (puede estar ausente en los pacientes
ancianos o inmunodeprimidos), dolor abdominal localizado o generalizado, nuseas,
vmitos o distensin abdominal. En la exploracin puede observarse vientre en tabla,
distendido e inmvil, signo de la descompresin positivo (Blumberg) u otros signos
como los de psoas, Murphy o Rovsing. Los ruidos hidroareos pueden estar dismi-
nuidos o ausentes. Deben evaluarse los signos de sepsis (hipotensin, taquicardia,
taquipnea).
DIAGNSTICO
El diagnstico del foco infeccioso se establece mediante la anamnesis, las manifes-
taciones clnicas y las pruebas de laboratorio y de imagen. Debe practicarse un he-
Captulo 71
mograma para ver la presencia de leucocitosis o leucopenia, neutrofilia o hemocon-

cetracin. Debemos solicitar una bioqumica con funcin renal y heptica, amilasa y
bilirrubina. La coagulacin es precisa por si el paciente precisa intervencin quirgica
y nos ofrece, junto con los D-dmeros, informacin de la presencia de sepsis grave.
Tambin pueden ser de utilidad la solicitud de biomarcadores como protena C reac-
tiva (PCR), procalcitonina y lactato. Una gasometra puede ser de utilidad para el diag-
nstico de pancreatitis aguda o isquemia mesentrica. El sedimento de orina puede
ser de utilidad para el diagnstico diferencial de pielonefritis o clico nefrtico compli-
cado. En peritonitis primaria se debe realizar anlisis del lquido asctico y en secun-
daria es til para la exclusin precoz hemoperitoneo en traumatismo abdominal. Como
pruebas de imagen pueden resultar de inters:
Radiografa de trax postero-anterior y lateral para descartar neumoperitoneo o
absceso subfrnico (elevacin del diafragma).
Radiografa simple de abdomen (en bipedestacin, decbito supino y lateral),
buscando presencia de aire libre bajo las cpulas diafragmticas (perforacin), dila-
tacin de asas de delgado (obstruccin); distensin de asas, niveles hidroareos,
separacin de asas por lquido peritoneal (leo paraltico); Thumbprinting o huellas
de dedos (isquemia intestinal); ausencia de lnea del psoas (apendicitis); imagen en
grano de caf (vlvulo).
Ecografa abdominal. Es sencilla de realizar, sin riesgos, barata, rpida, y permite
su realizacin porttil en pacientes graves. Es til para el diagnstico de abscesos
y colecciones lquidas, y puede ser de utilidad como gua para drenaje percutneo
de colecciones. Detecta lquido libre y permite evaluar la va biliar.
Tomografa computerizada de abdomen. Debe realizarse con contraste para op-
timizar su rendimiento. Tiene una sensibilidad y especificidad > 85-90%. Existen
contraindicaciones relativas como son la insuficiencia renal y el leo paraltico. Es de
utilidad para el diagnstico de colecciones, aire libre, obstruccin intestinal, isquemia
intestinal (en estadios iniciales puede no ser diagnstica), lesiones inflamatorias pan-
creticas y aneurisma de aorta.
En la IIA comunitaria no hay beneficio clnico en la toma de cultivos ya que la flora ha-
bitualmente es sensible, y slo es positivo en el 25-30% de los casos. El nico bene-
ficio atribuible es el epidemiolgico para establecer patrones de sensibilidad a los
microorganismos ms frecuentemente involucrados. No deben solicitarse cultivos ru-
tinarios de anaerobios, salvo para conocer patrones locales de susceptibilidad de
Bacteroides fragilis. En IIA nosocomial, los hemocultivos no aportan datos adicionales,
por lo que tampoco se recomiendan. Es mucho ms rentable la solicitud de gram/cul-
tivo de lquido o tejido, que puede servirnos como gua en el tratamiento a seguir.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe comprender los siguientes 5 puntos:
1 Dieta absoluta.
2. Soporte hemodinmico. Reposicin hidroelectroltica.
3. Aspiracin nasogstrica si existe distensin abdominal o sospecha de obstruc-

cin, en caso de obstruccin intestinal, vmitos incoercibles y distensin gstrica.
4. Antibioterapia precoz (< 1 hora). El inicio precoz de la antibioterapia en la infeccin
grave mejora el pronstico del los pacientes, ya que cada hora que se retrasa el
tratamiento antibitico se incrementa la mortalidad un 7,6%. En general, se reco-
mienda comenzar el tratamiento en la primera hora desde el diagnstico o sospe-
cha de IIA. La terapia antibitica emprica apropiada para IIA se asociada con una
mortalidad hospitalaria sustancialmente baja.
5. Ciruga. Extirpacin del rgano infectado (apndice, vescula), reparacin o cierre
de solucin de continuidad de la vscera perforada, exresis de tejido inflamado o
necrtico, drenaje de colecciones purulentas y lavado peritoneal y retirada de ca-
tter de dilisis peritoneal.
La seleccin del tratamiento antibitico debe ser emprica y basada en patrones lo-
cales de sensibilidad. Para la seleccin del tratamiento antibitico debemos valorar
el origen de la infeccin (comunitaria frente a nosocomial), la gravedad de la infeccin
(escala de APACHE > 15 o criterios de sepsis grave), los factores de riesgo de mala
evolucin (edad mayor de 65 aos, inmunosupresin, malnutricin, diabetes, insufi-
ciencia renal crnica, enfermedad pulmonar obstructiva crnica o cirrosis heptica),
riesgo de infeccin por bacterias multirresistentes o si existe peritonitis fecaloidea o
mal control del foco (ver Algoritmo de Actuacin). Debemos considerar los factores
de riesgo individuales para infeccin por microorganismos resistentes:
Factores de riesgo de infeccin por enterobacterias con betalactamasas de es-
pectro extendido (BLEE). Recientemente se ha documentado un incremento de en-
terobacterias con BLEE en infecciones de origen comunitario (mayor del 10%), por
lo que es necesario identificar los pacientes con riesgo de infeccin de estas (Tabla
71.2). El factor de riesgo ms importante es la utilizacin reciente de antibitico.
Tabla 71.2. Factores de riesgo de infeccin por enterobacterias BLEE

mbito asistencial Estancia hospitalaria (> 15 das)
Procedencia de centro sociosanitario
Comorbilidad asociada IRC o trasplante renal
Enf. heptica avanzada
Diabetes mellitus
ITU recurrente
Obstruccin biliar
Corticoides previos
Procedimientos invasivos SNG
Endoscopia teraputica
Tratamiento antibitico previo Cefalosporinas 3 gen
(ltimos 3 meses) Aminoglucsidos
Quinolonas
Carbapenmicos
Betalactmicos + inh. betalactamasas
Captulo 71
Factores de riesgo de infeccin por Pseudomonas aeruginosa: infeccin noso-

comial, antibioticoterapia previa, neutropenia, foco biliopancretico con antecedente
de ERCP/drenaje biliar o shock sptico. En estos casos es preciso aadir frmaco
antipseudomnico (piperacilina/tazobactam, imipenem, meropenem, amikacina, cef-
tazidima, cefepima).
Factores de riesgo de infeccin por Cndida spp.: si el riesgo es 3 puntos (ci-
ruga previa 1 punto, nutricin parenteral 1 punto, colonizacin multifocal 1 punto y
sepsis grave 2 puntos), se trata de una IIA postoperatoria de foco gastroduodenal o
se observa presencia de levaduras en la tincin de gram, se debe aadir antifngico.
Para la cobertura se recomienda empricamente fluconazol, limitndose el uso de
caspofungina o anidulafungina a los casos con sepsis grave o shock sptico o si ha
existido tratamiento previo con un azol.
Factores de riesgo de infeccin por Enterococcus spp.: inmunosuprimidos, re-
ceptores de trasplante de rgano slido, rescate de IIA (sobre todo si ha recibido
tratamiento con cefalosporinas), pacientes con valvulopata u otro factor de riesgo
de endocarditis, IIA grave de origen colnico o postoperatoria.
La duracin del tratamiento antibitico ha venido determinado clsicamente por los
siguientes criterios: normalizacin de leucocitos, apirexia y reinstauracin de la fun-
cionalidad intestinal. Estos criterios presentan un valor predictivo negativo limitado y
pueden favorecer la seleccin de resistencias. Puede ser de utilidad para guiar la sus-
pensin el uso de marcadores biolgicos de respuesta inflamatoria. Se puede realizar
tratamiento antibitico en un ciclo corto en los siguientes supuestos:
En infeccin comunitaria leve-moderada, en inmunocompetente, sin otros factores
de mala evolucin y un correcto control del foco: 3 das.
En infeccin comunitaria grave, sin shock sptico, con buen control del foco, re-
cuperacin del funcionalismo intestinal y disminucin de PCR 50% respecto al
da de control del foco: 5 das.

Las patologas que requieran tratamiento quirrgico urgente debern ingresar en el
hospital (apendicitis, abscesos, colecistitis, perforacin o necrosis de vscera hueca).
El paciente con peritonitis primaria, secundaria y terciaria debe ingresar en el hospital
para la administracin de tratamiento antibitico adecuado y si procede ciruga. En
IIA leves o moderadas que no requieren intervencin quirrgica una alternativa a la
hospitalizacin convencional podra ser el ingreso en la unidad de Corta Estancia con
paso posterior, tras estabilizacin clnica y prueba de tolerancia oral, a hospitalizacin
a domicilio, donde existen estudios que muestran sus ventajas en costes sin riesgo
de una peor evolucin para el paciente. El criterio de ingreso en UCI viene definido
por la situacin de gravedad del paciente.
INFECCIN COMUNITARIA INFECCIN COMUNITARIA

LEVE-MODERADA GRAVE
FACTORES DE RIESGO DE MALA EVOLUCIN?

Edad > 65 aos, shock sptico, comorbilidad, peritonitis fecaloidea o mal control
foco, riesgo BLEE, Pseudomonas, Enterococcus o Candida
NO S NO S
Amoxicilina-clavulnico Imipenem
o cefalosporina Piperacilina-
o meropenem
3. gen. + metronidazol tazobactam
fluconazol
o ertapenem Ertapenem o ertapenem*
o candina
o tigeciclina fluconazol
ALERGIA o tigeciclina**
(de eleccin o tigeciclina**
BETALACTMICOS fluconazol
en alrgicos a fluconazo
Gentamicina o candina
betalactmicos) (de eleccin
o aztreonam (de eleccin
en alrgicos a
+ metronidazol en alrgicos a
betalactmicos)
o clindamicina betalactmicos)
*Si riesgo de Pseudomonas aadir frmaco antipseudomnico.

**Ertapenem 1 g cada 12 horas iv puede ser una alternativa en los casos de IIA con bajo riesgo de infeccin en-
teroccica.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 72
Infeccin de piel y partes blandas. Herida quirrgica 589
Captulo 72
Infeccin de piel y partes blandas.

Herida quirrgica
Ferrn Llopis Roca
DEFINICIN
Las infecciones de piel y partes blandas son aquellas que afectan a piel y anejos cu-
tneos, tejido celular subcutneo, fascias y msculos esquelticos. Motivo frecuente
de consulta, el espectro de gravedad vara desde cuadros leves o banales a muy gra-
ves y, en ocasiones, pueden ser letales (infecciones necrosantes).
Imptigo: infeccin superficial de la epidermis, altamente contagiosa, cursa con ve-
sculas que evolucionan a pstulas y posteriormente a costras tpicas que no dejan
cicatriz.
Erisipela: infeccin superficial de la piel con compromiso linftico que cursa con una
placa delimitada, eritematosa y dolorosa.
Celulitis: infeccin que puede afectar cualquier parte de la superficie cutnea. La in-
flamacin de la piel se extiende en profundidad hasta la grasa del tejido celular sub-
cutneo. Suele producirse a partir de pequeos traumatismos o lesiones previas.
Infeccin de herida quirrgica (IHQ): se produce en la herida de una incisin quirr-
gica. Depende del tipo de procedimiento quirrgico realizado y de la localizacin ana-
tmica (infeccin superficial, profunda y de rgano o espacio). El grado de
contaminacin bacteriana de los mrgenes de la herida condiciona el riesgo de sufrir
una IHQ, y la ciruga se clasifica, acorde a ello, en limpia, limpia-contaminada, conta-
minada y sucia.
Infeccin del pie diabtico: presencia de ulceracin, infeccin y/o destruccin de
tejidos profundos asociada a alteraciones neurolgicas y a enfermedad vascular pe-
rifrica en los miembros inferiores, que se presenta en enfermos con diabetes me-
llitus.
Infecciones complicadas o necrosantes: infecciones profundas de la piel que pro-
gresan muy rpidamente y afectan al tejido subcutneo y fascia superficial sin reba-
sarla (fascitis) o progresan hasta nivel de tejido muscular (miositis). Cuando la
histologa objetiva necrosis las denominamos infecciones necrosantes.
ETIOLOGA
Imptigo: Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
Erisipela: generalmente causada por Streptococcus pyogenes (estreptococo beta he-
moltico del grupo A).
Celulitis: S. aureus y S. pyogenes. A menudo polimicrobiana, otros grmenes menos
implicados son bacilos gramnegativos, anaerobios (Bacteroides y Clostridium), es-
treptococos B, C, G y D (enfermedades crnicas), H. influenzae B (< 5 aos), Pseudo-

monas aeruginosa, Pasteurella multocida (mordedura animal), Aeromonas hydrophila
o Vibrios (heridas en contacto con agua dulce o marina respectivamente).
Infeccin de herida quirrgica: diferente etiologa atendiendo al tipo de ciruga:
Ciruga limpia: monomicrobiana, predominio de cocos grampositivos (Staphylo-
coccus).
Ciruga limpia-contaminada, contaminada y sucia (ciruga gastroduodenal, intestino
delgado y colon): generalmente polimicrobiana (bacilos gramnegativos, sobre todo
E. coli, Enterococcus spp. y anaerobios estrictos como Bacteroides fragilis).
Pie diabtico: diferente etiologa segn la duracin o gravedad de la infeccin:
Segn la duracin de la infeccin:
Infecciones agudas (sin tratamiento antibitico previo): monomicrobianas por cocos
grampositivos aerobios (80-90%) (S. aureus y Streptococcus beta-hemoltico).
Infecciones crnicas o de heridas profundas: polimicrobianas (90%). Aadimos a
los previos, gramnegativos (enterobacterias: Proteus spp., E. coli, P. aeruginosa) y
anaerobios (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp.).
Segn la gravedad de la infeccin:
Leve (no complicada): cocos grampositivos aerobios (80-90%), bacilos gramnega-
tivos aerobios (10-20%), anaerobios (< 1%).
Moderada-grave (complicada): polimicrobianas (99%): aerobios 66% (2/3 bacterias
grampositivas; 1/3 gramnegativas); anaerobios 33%.
Infecciones complicadas o necrosantes:
Fascitis necrosante: Tipo 1: polimicrobiana con anaerobios (Bacteroides, Peptoes-
treptococcus) y aerobios facultativos (cocos grampositivos y enterobacterias). Tipo
2: monomicrobiana por S. pyogenes (ocasionalmente S. aureus).
Miositis piogna primaria (tropical): S. aureus. Mionecrosis o gangrena gaseosa (in-
feccin muscular ms frecuente en nuestro medio): Clostridium spp. Postraumtica
(rara), postoperatoria tras ciruga abdominal o vascular, y espontnea (pacientes con
patologa colnica): C. septicum.
CLASIFICACIN
Se han propuesto diferentes clasificaciones atendiendo al origen, gravedad, localiza-
cin anatmica o existencia de complicaciones. Desde un punto de vista clnico y
pronstico las clasificamos en:
Primarias: a) Sin necrosis: imptigo, erisipela, celulitis y piomiositis. b) Con necrosis:
celulitis necrosante, fascitis necrosantes y mionecrosis.
Secundarias a lesiones previas: a) Mordeduras. b) Infeccin de herida quirrgica.
c) Infeccin del pie diabtico. d) Infeccin de lceras por presin.
Imptigo: localizado en cara y miembros inferiores, cursa con la rotura de una vescula
sobre piel sana, que deja una erosin superficial cubierta por costras de color miel y
Captulo 72
cura sin dejar cicatriz. El imptigo bulloso cursa con grandes ampollas, en menor n-
mero, que pueden persistir durante varios das.
Erisipela: localizada en miembros inferiores (80%) y menos en cara, cursa con placa
delimitada, sobreelevada, eritematosa, edematosa y dolorosa con aspecto de piel
de naranja. Suele asociarse fiebre y mal estado general.
Celulitis: es tpica la lesin eritematosa (rosada o rojiza) y la presencia de dolor, calor
y, a menudo, fiebre. La localizacin ms habitual son las extremidades inferiores
(puede presentarse en cualquier parte del cuerpo). Los bordes de la lesin no suelen
estar sobreelevados ni bien definidos y a veces puede aparecer flictenas, necrosis
parcheada, supuracin o sobreinfeccin.
Infecciones necrosantes: las manifestaciones clnicas suelen ser escasas o nulas,
por lo que hay que tener un alto ndice de sospecha. Los signos de alarma, que suelen
aparecer de forma tarda, son: dolor desproporcionado con pocos signos locales,
mala respuesta antibitica inicial y progresin de la lesin, consistencia leosa del te-
jido celular subcutneo, crepitacin, secrecin acuosa maloliente, ampollas cutneas
y cambio de coloracin de la piel, anestesia cutnea (destruccin de nervios sensitivos
superficiales), signos de toxicidad sistmica, sepsis grave o shock y deterioro del nivel
de consciencia.
DIAGNSTICO
Las claves en el diagnstico de las infecciones de piel y partes blandas son deter-
minar si existe necrosis, cul es la profundidad de la lesin (estructuras involucradas:
piel, tejido celular subcutneo, fascia profunda o msculo), el grado de afectacin
sistmica y los factores de riesgo de mala evolucin. El diagnstico suele ser clnico
mediante la visualizacin de las lesiones previamente descritas. En el caso de la ce-
lulitis es til marcar los bordes de la placa para evaluar si progresa. Otras veces la
expresividad es escasa o nula como en las fascitis necrosantes. Sospecharemos
IHQ ante los siguientes hallazgos clnicos: fiebre postoperatoria, signos inflamatorios
locales o supuracin espontnea, y en la exploracin de la herida (apertura o ex-
presin).
Analtica bsica: hemograma y bioqumica con ionograma y funcin renal.
Hemocultivos si existe fiebre o signos de afectacin sistmica.
Frotis del exudado o puncin-aspiracin (PAAF) de la lesin con tincin de gram y
cultivo: el diagnstico microbiolgico, en ausencia de tratamiento antibitico previo,
es positivo en un 20%. En la sospecha de IHQ es til la realizacin de una PAAF.
En los pacientes diabticos, inmunodeprimidos o con procesos inflamatorios crnicos
la rentabilidad de la toma de hemocultivos o la PAAF de la zona de mxima inflamacin
es mayor. En ellos est especialmente indicada la bsqueda del agente causal por su
potencial gravedad, presencia de microorganismos no habituales o resistencias a an-
tibiticos de uso habitual.
Tcnicas de imagen especficas: indicadas en la deteccin de complicaciones loca-

les y en el diagnstico de aquellas infecciones complicadas o necrosantes que pue-
dan requerir un tratamiento quirrgico precoz. Sin embargo, la prctica de una
tcnica complementaria no debe demorar la exploracin quirrgica en caso de in-
feccin necrosante. Entre las exploraciones destacamos: radiografa simple, gam-
magrafa sea, ecografa (fcilmente accesible, detecta complicaciones locales y
gua punciones o drenajes de las mismas), TAC o resonancia magntica nuclear con
gadolinio (tcnica ms sensible para detectar infecciones complicadas).
TRATAMIENTO
Medidas generales
Analgesia para el correcto control del dolor. Son tiles las compresas fras y la eleva-
cin del miembro afectado. Valorar profilaxis antitetnica ante toda herida y profilaxis
con heparina de bajo peso molecular (segn gua Pretemed).
Tratamiento antibitico: indicado en todas las infecciones de piel y partes blandas.
Se administrar tratamiento oral en cuadros leves o infecciones limitadas en perso-
nas sanas. En pacientes ambulatorios se puede administrar una primera dosis pa-
renteral con control a las 24-48 h. La duracin del tratamiento antibitico suele ser
7-10 das y deber prolongarse hasta tres das despus de la desaparicin de la in-
flamacin.
El resto de casos se beneficiarn de un tratamiento parenteral (Tabla 72.1). En el tra-
tamiento de la IHQ, adems del procedimiento quirrgico, deberemos asociar anti-
bioticoterapia emprica y el espectro depender del tipo de ciruga y del cuadro
sistmico asociado.
En las infecciones del pie diabtico se aconsejan antibiticos bactericidas a dosis
elevadas y durante ms tiempo. La gravedad de la infeccin condiciona la seleccin
del tratamiento antimicrobiano emprico y la va de administracin: las infecciones
superficiales y leves pueden tratarse ambulatoriamente y en las moderadas-graves
est indicado tratamiento intravenoso y de amplio espectro 2-4 semanas (Tabla 72.2).
Tratamiento quirrgico: si existe infeccin supurada o coleccin de pus debe va-
lorarse ciruga para su desbridamiento y drenaje quirrgico del tejido desvitalizado.
Ante la sospecha de una infeccin necrosante de partes blandas se debe proceder
a una exploracin quirrgica urgente, ya que esta es la maniobra diagnstica y te-
raputica ms eficaz.

Enfermos sin factores de riesgo y con cuadros leves: tratamiento ambulatorio (valorar
administrar una primera dosis intravenosa en el servicio de Urgencias).
Enfermos con factores de riesgo o infecciones de repeticin: antibioticoterapia in-
travenosa. Requieren ingreso en una unidad de Corta Estancia u hospitalizacin con-
vencional (dependiendo de la extensin y gravedad del cuadro).
Captulo 72
Tabla 72.1. Tratamiento antibitico emprico en las infecciones de piel

y partes blandas
TIPO TRATAMIENTO DE ELECCIN COMENTARIOS
DE INFECCIN
Paciente no diabtico Ambulatorio: En reas con prevalencia
y sin factores Amoxicilina-clavulnico 875/125 mg/8 h vo de SARM > 10% de los
de riesgo o moxifloxacino 400 mg/da vo o aislados de S. aureus,
clindamicina 300 mg/8 h vo valorar linezolid 600
Hospitalizados: mg/12 h vo o daptomicina
Amoxicilina-clavulnico 1-2/0,2 g/6-8 h iv 6 mg/kg/da iv
o clindamicina 600 mg/8 h iv
Paciente diabtico o Cefalosporina 3 generacin En heridas en contacto
con factores (cefotaxima 1-2 g/8 h iv o ceftriaxona con agua valorar
de riesgo 1-2 g/da iv) + tratamiento cefalosporinas de 3 o 4
(anciano encamado, antiestafiloccico (cloxacilina 2 g/4 h iv, generacin, carbapenmicos
edema crnico, linezolid 600 mg/12 h vo o iv o o quinolonas (doxiciclina
cirrosis heptica daptomicina 6 mg/kg/da iv) 100 mg/12 h iv si exposicin
o inmunodepresin) a agua de mar)
Herida por Amoxicilina-clavulnico 1-2/0,2 g/6-8 h iv
mordedura o ertapenem 1-2 g/da iv o
moxifloxacino 400 mg/da vo
o cefalosporina 3 gen +
clindamicina 600 mg/8 h iv
Herida por puncin Ciprofloxacino 750 mg/12 h vo Ciprofloxacino vo es
en la planta del pie Tratamiento parenteral anti-Pseudomonas: eficaz si se realiza
ceftazidima 2 g/8 h iv o meropenem 1 g/6 h previamente
iv asociados a amikacina (15 mg/kg/da iv) un buen desbridamiento
o tobramicina (5 mg/kg/da iv) quirrgico
Infeccin de herida Ciruga limpia: cloxacilina, cefazolina, Riesgo colonizacin SARM:
quirrgica clindamicina. Si riesgo colonizacin por antibioticoterapia reciente,
SARM o criterios de sepsis grave: ingreso en centros con alta
linezolid/glucopptido prevalencia (> 15%)
Ciruga limpia-contaminada, o infeccin reciente por
contaminada o sucia: SARM
Piperacilina-tazobactam o
imipenem, meropenem, ertapenem o
cefalosporina 3-4 gen + metronidazol
linezolid/glucopptido*
Infecciones Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6 h iv o Si alergia a betalactmicos:
necrosantes meropenem 1 g/6 h iv o 2 g/8 h iv tigeciclina 100 mg iv
asociados a linezolid 600 mg/12 h iv o seguido de 50-100 mg/12 h iv
clindamicina 600 mg/6-8 h iv o
daptomicina 6-8 mg/kg/da iv
Gangrena Penicilina + clindamicina Si alergia a betalactmicos:
clostridiana 600-900 mg/8 h iv clindamicina
vo: va oral; iv: va intravenosa; SARM: S. aureus resistente a meticilina; *riesgo de colonizacin por SARM.
Tabla 72.2. Tratamiento antibitico emprico de las infecciones

del pie diabtico
INFECCIN TRATAMIENTO DE ELECCIN TRATAMIENTO ALTERNATIVO
Leve Amoxicilina-clavulnico 875/125 Levofloxacino 500 mg/24 h o
mg/8 h vo moxifloxacino 400 mg/24 h vo o
Leve o clindamicina 300 mg/8 h vo o
moderada cotrimoxazol 160/800 mg/8-12 h
vo o linezolid 600 mg/12 h vo
Moderada Ertapenem 1 g/24 h iv Amoxicilina-clavulnico 2/0,2 mg/6-8 h iv o
o grave daptomicina 8-10 mg/kg iv o cefalosporina 3 gen iv + metronidazol 500
linezolid 600 mg/12 h iv o mg/8 h iv o fluoroquinolona** iv + metronidazol
glucopptido* iv 500 mg/8 h iv o piperacilina-tazobactam***
4/0,5 mg/6-8 h iv o imipenem o meropenem***
iv daptomicina 8-10 mg/kg iv o linezolid
600 mg/12 h iv o glucopptido* iv
Grave Imipenem o meropenem Tigeciclina 50 mg/12 h iv
0,5-1 g/6-8 h iv fluoroquinolona** iv
o piperacilina-tazobactam o amikacina 15-20 mg/kg/24 h iv
4/0,5 mg/6-8 h iv +
daptomicina 8-10 mg/kg iv o
linezolid 600 mg/12 h iv o
glucopptido* iv
vo: va oral; iv: va intravenosa; *Sospecha de SARM (S. aureus resistente a meticilina); **Ciprofloxacino (400 mg/8-
12 h) o levofloxacino (500 mg/24 h); ***Sospecha de P. aeruginosa.
Enfermos con cuadros graves (sndrome de shock txico o que se presentan con
shock): valorar ingreso en una unidad de Crticos.
DIAGNSTICO CLNICO DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
Captulo 72
Historia clnica Muestra local

Exploraciones complementarias Tincin de gram y cultivos
exploracin quirrgica Hemocultivos
Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4 Aislamiento

Identificacin
Sensibilidad
Antibitico Observacin 24-48 h Ingreso
emprico oral Unidad Corta Estancia Antibitico

ambulatorio Hospitalizacin en domicilio emprico iv
Antibitico especfico
Control 48 h (tratamiento iv) ciruga
Mejora Mejora No mejora
No mejora
Infeccin de piel y partes blandas. Herida quirrgica
Completar
tratamiento 48-72 horas
Clase Criterios segn Eron (modificados)

1 Infeccin simple en sujeto sano. Afebril y buen estado general
2 Febril y con apariencia de enfermedad, sin comorbilidad descompensada
3 Afectacin sistmica, comorbilidad descompensada, extremidad en peligro
4 Sndrome de sepsis, sospecha infeccin necrosante, vida en peligro
595
BIBLIOGRAFA
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Captulo 73
Infecciones del tracto urinario 597
Captulo 73
Infecciones del tracto urinario

Jess Garrido Dorronsoro, Jos Luis Fraile Gonzlez
DEFINICIN
Infeccin del tracto urinario (ITU) no complicada: ITU que se da en pacientes sin
anomalas estructurales ni funcionales de la va urinaria, y sin historia de instrumenta-
lizacin o infeccin en las semanas anteriores. Generalmente incluye las cistitis y las
pielonefritis no complicadas en mujeres jvenes, no gestantes, y sin patologa previa.
ITU complicada: ITU asociada a alguna condicin que aumente el riesgo de compli-
cacin o fracaso teraputico. Generalmente se habla de ITU complicada si se da al-
guna de las siguientes condiciones: alteracin funcional o anatmica, sondaje vesical
o instrumentalizacin reciente de la va urinaria, uso reciente de antibiticos, adquisi-
cin nosocomial, inmunodepresin, embarazo o paciente varn (aunque habitual-
mente se considera toda infeccin urinaria en el varn como complicada, es posible
encontrar ITU no complicadas en varones jvenes).
Infeccin urinaria recurrente (IUR): tres episodios de infeccin urinaria en los ltimos
12 meses o 2 episodios en los ltimos 6 meses. Puede tratarse de recidivas o de rein-
fecciones, se habla de recidiva cuando el patgeno responsable es el mismo que per-
siste. En cambio, hablamos de reinfeccin cuando el responsable es un patgeno
distinto (o el mismo que permanece en una localizacin diferente al tracto urinario).
ETIOLOGA
En las ITU no complicadas E. coli es el germen ms frecuente (75-95%), seguido
de Staphylococcus saprophyticus (5-15%). Klebsiella, Proteus, Citrobacter y Entero-
coccus que constituyen el 5%-15% restante.
En el caso de las ITU complicadas, E. coli sigue siendo el patgeno ms habitual
(40%-50%), pero aumenta la importancia de otros microorganismos como Proteus
(litiasis renal), Pseudomonas, Enterobacter, Enterococcus, S. aureus (bacteriemia de
otro origen) y Candida.
En las orquiepididimitis la etiologa es similar excepto en varones jvenes sexualmente
activos, donde los patgenos ms habituales son Chlamydia trachomatis y Neisseria
gonorrhoeae (asocindose en ocasiones uretritis). La afectacin aislada del testculo
(orquitis) en pacientes pre-pberes suele ser de origen vrico (virus de la parotiditis).
Cistitis: disuria, poliaquiuria, tenesmo y urgencia miccional. La hematuria y el dolor
en hipogastrio son frecuentes. Es rara la aparicin de fiebre.
Pielonefritis aguda (PNA): fiebre alta, escalofros, nuseas, vmitos y dolor lumbar
(el 25% de los casos bilateral), no siempre estn presentes los sntomas de ITU baja.
En un 20-30% de los casos se acompaa de bacteriemia.
Prostatitis aguda bacteriana: inicio agudo, fiebre alta con escalofros y mal estado
general. Los pacientes pueden presentar dolor en regin perineal y sntomas tanto
irritativos (disuria, poliaquiuria y tenesmo) como obstructivos (dificultad para iniciar la
miccin, chorro intermitente, goteo post-miccional).
Orquiepididimitis: fiebre, dolor testicular unilateral de comienzo agudo, escroto in-
flamado y edematoso, con dolor a la palpacin.
ITU en paciente sondado: la mayora de estos pacientes son ancianos o con pro-
blemas neurolgicos. La fiebre sin foco es el signo ms comn, adems de sndrome
confusional, deterioro del estado neurolgico basal o incluso nicamente descom-
pensacin glucmica.
DIAGNSTICO
Cistitis: clnica compatible y tira de orina positiva son suficientes para llegar al diag-
nstico.
PNA: exploracin fsica tpica (puo percusin renal) y presencia de piuria en sedi-
mento de orina. Habitualmente leucocitosis con neutrofilia y elevacin PCR/VSG.
Prostatitis aguda bacteriana: habitualmente presenta piuria, leucocitosis con neu-
trofilia y elevacin PCR/VSG. Se debe realizar un tacto rectal de forma suave, evitando
el masaje prosttico vigoroso que aumente el riego de bacteriemia y provoque ms
dolor. A la palpacin la prstata est aumentada de tamao, edematosa y dolorosa.
Orquiepididimitis: habitualmente es suficiente con la clnica para llegar al diagnstico.
Es habitual encontrar piuria y elevacin de reactantes de fase aguda.
Puede ser necesaria la realizacin de ecografa-Doppler para descartar una torsin
testicular.
ITU en paciente sondado: no existe un consenso sobre los criterios clnicos para es-
tablecer el diagnstico de ITU sintomtica en estos pacientes. En una revisin reciente,
el criterio ms utilizado fue tan inespecfico como presencia en el urocultivo de ms
de 104 UFC/ml asociado a signos y sntomas sistmicos. Otro consenso ms clnico
estableca que se tenan que cumplir 2 de estos 4 criterios clnicos: fiebre, dolor en
flanco, cambios en el aspecto de la orina o deterioro del estado mental o funcional.
Tira reactiva (dipstick): mtodo de screening rpido y de similar eficacia a micros-
copia urinaria. Los test de mayor inters de las tiras son la esterasa leucocitaria (me-
dida indirecta de la piuria) y los nitritos (medida indirecta de la bacteriuria).
La esterasa leucocitaria presenta una especificidad entre 60 a 95% y una sensibili-
dad de 68 a 98% para detectar uropatgenos en una concentracin equivalente
a 105 UFC/ml en orina. La presencia de nitritos tiene una alta especificidad (> 90%)
pero baja sensibilidad (40-70%) para la deteccin de enterobacterias, otros patge-
nos como Proteus o Enterococcus no producen nitritos. Cuando los dos test son
positivos se alcanza una especificidad > 98%.
Sistemtico y sedimento de orina:
Piuria: presencia de leucocitos en orina en concentracin de > 5 leucocitos en
Captulo 73
orina centrifugada que se correlaciona con una concentracin de bacterias de >

105 UFC/ml. Cuando se detecte un caso de piuria estril (urocultivo negativo de
repeticin) y no sea por un falso positivo, se debe plantear la presencia de infeccin
por Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia o Ureaplasma urealyticum.
Bacteriuria: presencia de bacterias en orina que no implica infeccin urinaria.
Puede deberse a contaminacin si no hay piuria.
Hematuria: es habitual en las ITU, no aparece en las uretritis ni en las vaginitis. Si
persiste tras tratamiento eficaz valorar otro diagnstico.
PH urinario: un pH alcalino puede indicar la presencia de grmenes como Proteus.
Cilindros leucocitarios son patognomnicos de inflamacin del parnquima renal
(pero no es exclusivo de infeccin renal).
Urocultivo: se considera positivo si el recuento es 10 UFC/ml , si es > 10 UFC/ml
5 2
obtenido por cateterizacin o cualquier recuento si es extrado por puncin supra-

pbica.
No es imprescindible para el diagnstico de ITU no complicada. Sin embargo, siem-
pre tiene que ser recogido en caso de ITU complicada, especialmente til en caso
de recidiva y para guiar tratamiento antibitico.
Radiografa de abdomen: conveniente realizarlo en caso de sospecha de litiasis
asociada a la infeccin o en pacientes diabticos con sospecha de pielonefritis en-
fisematosa (presencia gas en silueta renal).
Ecografa urolgica/escrotal: indicada de manera urgente en las pielonefritis si hay
sepsis grave/shock, insuficiencia renal aguda, hematuria, litiasis, sospecha de masa
renal o no respuesta tras 72 horas de tratamiento. En las prostatitis y en la orquiepi-
didimitis indicada para descartar abscesos cuando presentan evolucin clnica des-
favorable.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Los antibiticos utilizados empricamente deben ser activos frente a ms del 95% de
las cepas de E. coli, por eso la eleccin de los antibiticos debe estar basada en datos
de resistencia/susceptibilidad local. En Espaa, es poco recomendable iniciar el tra-
tamiento emprico con quinolonas como establecen las guas europeas y americanas,
debido a una mayor frecuencia de tasas altas de resistencia (> 20% E. coli resistentes
a quinolonas).
Es fundamental la valoracin y la actuacin precoz en caso de sepsis, priorizando en
esos casos el mantenimiento de la estabilidad hemodinmica (sueroterapia intensiva
y control de la diuresis), la correcta recogida de muestras y la antibioterapia precoz.
A la hora de elegir el tratamiento antibitico es fundamental valorar el riesgo de orga-
nismos multirresistentes (Pseudomona, Enterococcus u organismos productores de
betalactamasas): sonda vesical permanente, infeccin adquirida en el hospital, mani-
pulacin urolgica, tratamiento con varios antibiticos previos recientes o colonizacin
(Tabla 73.1).
Tabla 73.1 Tratamiento especfico

TRATAMIENTO ANTIBITICO ALTERNATIVAS
Cistitis Fosfomicina trometamol 3 g do- Amoxicilina-clavulnico 500 mg/
sis nica vo 8 h vo
Cefalosporinas de 2 (cefuroxima Nitrofurantona 100 mg/12 h vo
250 mg/12 h ) o 3 generacin Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h vo
(cefixima 200-400 mg/12-24 h,
ceftibuteno 200-400 mg/12-24 h,
cefditoren 200-400 mg/12 h) vo
PNA sin Cefalosporina 3 oral Ciprofloxacino 500 mg/12 h vo o

criterios ingreso Amoxicilina-clavulnico 500/125 levofloxacino 500 mg/24 h vo
mg/8 h vo Aminoglucsido im o iv dosis
nica diaria
PNA/prostatitis Cefalosporina de 3 generacin Ertapenem 1 g/24 h iv (no activo

con criterios iv (ceftriaxona 1 g/24 h iv o cefo- frente a enterococo ni Pseudo-
ingreso (sin taxima 2 g/8 h iv) mona)
sepsis ni Amoxicilina-clavulnico 1 g/8 h iv Aminoglusido im o iv dosis nica
multirresistencia) diaria
Aztreonam 1-2 g/8 h iv
PNA/prostatitis Imipenem 500 mg /6 h iv Amikacina 15-20 mg/kg/da en

con riesgo Meropenem 1 g/8 h iv 1-2 dosis im o iv + fosfomicina 1-
multirresistencia Piperacilina-tazobactam 4 g/6 h iv 4 g/6 h iv +/- vancomicina
o sepsis 15-20 mg/kg/8-12 h (si riego de
enterococo)
Aminoglucsido iv/im DU + aztre-
onam +/- vancomicina
Ceftazidima 1 g/8 h iv o cefepime
+ ampicilina 1-2 g/6 h iv
Resto Cefalosporina 3 oral Amoxicilina-clavulnico 500 mg/

de prostatitis Ciprofloxacino 500 mg/12 h vo o 8 h vo
levofloxacino 500 mg/24 h vo
Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h vo
Orquiepididimitis ITS: Aadir ampicilina 1 g/4 h iv (si

Ceftriaxona 1 g im DU + doxici- riesgo de enterococo)
clina 100 mg/12 h vo Piperacilina-tazobactam 4 g/6 h iv
No ITS:
Cefalosporina 3 iv (ceftriaxona o
cefotaxima)
Ciprofloxacino 500 mg/12 h vo o
levofloxacino 500 mg/24 h vo
Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h vo
Captulo 73
Respecto a la duracin del tratamiento antibitico, en cistitis es suficiente con 3-5

das de tratamiento (excepto fosfomicina trometanol que es monodosis). En pielone-
fritis aguda estudios realizados con quinolonas muestran tasas de eficacia ptimas
con 7 das de tratamiento, con los betalactmicos hay pocos datos sobre la duracin
ms adecuada por lo que se recomiendan ciclos de 10-14 das.
Prostatitis: aunque en teora se debera optar por antibiticos que alcanzan buenos
niveles en la secrecin prosttica (fluoroquinolonas, cotrimoxazol, macrlidos, doxi-
ciclina), la inflamacin glandular que ocurre en la prostatitis aguda favorece la perfu-
sin tisular, lo que permite el uso inicial de antibiticos que en otras circunstancias
no alcanzaran niveles ptimos a dicho nivel. Por eso, se puede al inicio optar por lo
antibiticos descritos previamente (Tabla 73.1), y posteriormente, tras la defervescen-
cia pasar a un tratamiento por va oral en funcin del antibiograma, dando preferencia
a las fluoroquinolonas y al cotrimoxazol. Si existe riesgo de infeccin por bacterias
productoras de BLEES se debe optar por un carbapenem.
La duracin debe ser de entre 4 a 6 semanas y de hasta 3 meses si se opta por co-
trimoxazol.
Si se produjera una retencin aguda de orina, el sondaje vesical debe realizarse de
forma muy cuidadosa y con una sonda de calibre reducido, o bien, plantearse la co-
locacin de catter suprapbico. Si existe predominio de sntomas miccionales obs-
tructivos se puede asociar al tratamiento un alfabloqueante como la tamsulosina.
Orquiepididimitis: mantener tratamiento 4 semanas por el riesgo de asociacin con
prostatitis.
Paciente sondado: se recomienda recambio de catter en paciente con ITU antes
de iniciar antibitico, se ha demostrado menor duracin de la fiebre, mejora de la si-
tuacin clnica a las 72 horas y una menor tasa de recadas al mes de terminar el tra-
tamiento. Este supuesto no es tan evidente si el paciente lleva menos de 14 das
sondado.
Bacteriuria asintomtica: slo est indicado el tratamiento en mujeres gestantes y
en pacientes que vayan a ser sometidos a una intervencin urolgica en la que se
prevea sangrado de mucosas (RTU prstata). No est indicado el tratamiento en pa-
cientes con sonda permanente.

Los pacientes con criterios de sepsis grave, clnica de complicacin local (dolor in-
tenso, hematuria franca, masa renal, insuficiencia renal aguda), patologa de base/in-
munodepresin, persistencia de mal estado general tras 6-12 horas de iniciado el
tratamiento antibitico y los que no puedan cumplir el tratamiento por va oral precisan
ingreso hospitalario. Los pacientes que no cumplan estos criterios pueden ser dados
de alta con antibiticos por va oral o tras una dosis parenteral.
602
SOSPECHA DE ITU
Sntomas tracto Sntomas de ITU

urinario inferior tracto urinario superior
Sin FR de ITU
complicada Hemocultivo, urocultivo,
antibioterapia emprica
Tira de orina Con FR de ITU

y tratamiento complicada
Sepsis, clico
renouretral, insuficiencia
SO y urocultivo,
renal aguda, hematuria,

antibioterapia
litiasis
emprica
S
No
Ecografa
Mala Buena
Obstruccin Nefritis focal Absceso
evolucin evolucin
Urgencias en enfermedades infecciosas
Antibitico Antibitico Bacteria Bacteria Completar

Drenaje
4 semanas +/- drenaje sensible resistente tratamiento
Descartar
Ajustar
complicacin:
antibitico
ecografa
Captulo 73
BIBLIOGRAFA
Gupta K, Hooton TM, Naber KG, Wullt B, Colgan R, Miller LG, et al. International Clinical Practice
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Captulo 74
Enfermedades de transmisin sexual 605
Captulo 74
Enfermedades de transmisin sexual

Brbara Otero Perpi
DEFICININ Y ETIOLOGA
Son un grupo de procesos de etiologa variada cuya va de transmisin es la sexual,
incluyendo neoplasias, procesos inmunolgicos, aunque la mayora son procesos in-
fecciosos. Las infecciones de transmisin sexual (ITS) son, por tanto, infecciones que
se propagan a travs de contactos sexuales, si bien algunas como el VIH pueden
transmitirse durante el embarazo, el parto, a travs de transfusiones, compartiendo
jeringuillas, etc. Pueden ser causadas por bacterias, virus o parsitos, y es importante
tener en cuenta que es frecuente la coexistencia de ms de un agente patgeno (coin-
fecciones).
Los microorganismos ms frecuentes se detallan en la Tabla 74.1.
Tabla 74.1. Microorganismos ms frecuentes en las infecciones

de transmisin sexual
BACTERIAS VIRUS PARSITOS
Neisseriagonorrhoeae VHS 2: (herpes genital) Trichomonas vaginalis
(gonorrea)
Chlamydia trachomatis VIH Candida albicans
(clamidiasis) (vulvovaginitis y balanitis)
Treponema pallidum Papilomavirus humano
(sfilis o les) (verrugas genitales)
Haemophilus ducreyi Virus hepatitis A, B y C
(chancroide)
Klebsiella granulomatis Citomegalovirus (CMV)
(granulomainguinal)
MANIFESTACIONES CLNICAS Y DIAGNSTICO

Los pacientes con infecciones de transmisin sexual pueden consultar, bien por haber
estado expuestos a una situacin de riesgo para adquirir una ITS, estando asintom-
ticos, o por presentar sntomas.
Es importante una anamnesis detallada recogiendo informacin tanto del paciente
como sobre hbitos y prcticas sexuales, contactos, momento de la ltima exposi-
cin, mtodos de proteccin empleados e historia de vacunacin.
La exploracin fsica tambin deber ser completa y exhaustiva con evaluacin de toda
la superficie cutnea y mucosa y la bsqueda de adenopatas. Clsicamente se ha
realizado un diagnstico etiolgico (uso de pruebas de laboratorio para identificar el
agente casual) y/o clnico (uso de la experiencia clnica para identificar los sntomas
tpicos de una ITS especfica).
Los estudios complementarios de diagnstico son tiles para la identificacin del

agente etiolgico y la deteccin de ITS asintomticos: en pacientes con riesgo de pa-
decer una ITS, ya sea sintomtica o no, se recomienda realizar una deteccin de VHA,
VHB, VHC, VIH, sfilis, N. gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
En determinados casos se deben realizar otros exmenes complementarios como
una exploracin ginecolgica para la obtencin de una muestra cervical para la de-
teccin de N. gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis y citologa para deteccin del
virus del papiloma humano, o la llamada triple toma que consiste en un exudado ure-
tral, farngeo si hay sexo oral, y anal si hay sexo anal para cultivo y de N. gonorrhoeae
y PCR de Chlamydia trachomatis
Sin embargo, tanto el diagnstico clnico como el etiolgico tienen inconvenientes.
En el clnico, la existencia de coinfeccin por ms de un patgeno o presentaciones
atpicas pueden hacer que el tratamiento sea inadecuado, y en el caso del etiolgico
requiere el apoyo de un servicio de laboratorio especializado para ello, que no siempre
est disponible. Adems, un retraso en el tratamiento a la espera del resultado de las
pruebas complementarias favorecera su incumplimiento y que los individuos infec-
tados continen transmitiendo.
Por ello, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) recomienda un enfoque sindr-
mico, frente al enfoque puramente clnico o etiolgico, ya que es muy sensible, no
omite las infecciones mixtas, y permite tratar al paciente en la primera visita. Los sn-
tomas y los signos de los principales sndromes de ITS y sus causas se exponen en
la Tabla 74.2.
Los sndromes son relativamente fciles de identificar y es posible crear un diagrama
de flujo para cada uno de ellos, con los pasos a seguir en el proceso de toma de de-
cisiones, aconsejndose un tratamiento de los agentes causales ms importantes y
frecuentes (Algoritmos 74.1-74.6).
Tabla 74.2. Principales sndromes de la infecciones de transmisin sexual

SNDROME SNTOMA SIGNO CAUSAS MS COMUNES
Exudado Exudado Exudado Gonorrea y clamidiasis
uretral uretral, uretral
disuria
Secrecin Secrecin Secrecin Vaginitis: candidiasis,
vaginal vaginal inusual, vaginal trichomoniasis, vaginosis
prurito vaginal, anormal bacteriana
dispareunia, Cervicitis: gonorrea/clamidiasis
disuria
lcera lcera genital lcera genital Sfilis, chancroide, herpes
genital genital, linfogranuloma venreo
Dolor abdominal Dolor Secrecin Gonorrea, clamidiasis,
bajo abdominal bajo, vaginal, dolor anaerobios mixtos
dispareunia abdominal a
la palpacin,
T > 38C
Captulo 74
Tabla 74.2. Principales sndromes de la infecciones de transmisin sexual

(continuacin)
SNDROME SNTOMA SIGNO CAUSAS MS COMUNES
Bubn inguinal Adenopata Adenopata Linfogranuloma venreo
dolorosa dolorosa, Chancroide
inguinal empastamiento,
eritema
Tumefaccin Dolor y Tumefaccin Gonorrea y clamidiasis
escrotal tumefaccin escrotal,
escrotal adenopatas,
inguinales
abscesos,
fstulas
Exudado uretral
Anamnesis y examinar
exudado uretral
No Alguna otra No Educacin

Exudado confirmado enfermedad sexual
genital Ofrecer
asesoramiento
S
y serologas
VIH, VHA,
Utilizar VHB, VHC,
diagrama sfilis
Tratamiento para la gonorrea y clami- de flujo Tratamiento
diasis: azitromicina 1 g va oral (vo) correspondiente a la pareja
dosis nica + ceftriaxona 250 mg
intramuscular (im)
Alternativa: cefixima 400 mg vo dosis
nica o ciprofloxacino 500 mg vo dosis
nica + doxiciclina 100 mg/12 h 7 das
Educacin sexual
Ofrecer asesoramiento y serologas
VIH, VHA, VHB, VHC, sfilis
Tratamiento a la pareja
Algoritmo 74.1. Sndrome del exudado uretral.

Secrecin vaginal, Educacin

prurito vulvar sexual
Ofrecer
asesoramiento
Anamnesis y exploracin No Alguna otra No y serologas
fsica con flujo vaginal enfermedad VIH, VHA,
amoral genital VHB, VHC,
S S sfilis
S Tratamiento
Dolor abdominal bajo? Utilizar a la pareja
No diagrama
de flujo
Alta prevalencia de N. gonorrhoeae o correspondiente
C. trachomatis, o evaluacin de riesgo
positiva para ETS?
No
S Tratamiento para vaginosis
Tratamiento para gonorrea, clamidiasis, bacteriana y Trichomonas
vaginosis bacteriana y Trichomonas vaginalis: clindamicina 300 mg/12 h
vaginalis: ceftriaxona 250 mg im + 7 das + amoxicilina clavulnico
azitromizina 1 g vo + clindamicina 300 500 mg/8 h 7 das + metronidazol
mg/12 h 7 das + amoxicilina 2 g dosis nica vo
clavulnico 500 mg/8 h 7 das +
metronidazol 2 g dosis nica vo
Algoritmo 74.2. Sndrome de la secrecin vaginal.
Uretral genital
No Presenta No Educacin
Slo presenta vesculas? lcera o llaga? sexual
S Ofrecer
S asesoramiento
Tratamiento para sfilis si RPR es positivo y serologas
y sin tratamiento reciente para ella: Tratamiento para VIH, VHA,
penicilina G 2,4 millones UI im o doxi- sfilis y chancroide, VHB, VHC,
ciclina 100 mg/12 h 14 das tomar muestras sfilis
Tratamiento para VHS2: aciclovir 400 para RPR, Tratamiento
mg/8 h vo o 200 mg/5 veces al da, o tratamiento para a la pareja
fanciclovir 250 mg/8 h, valaciclovir 1 VHS2
g/12 h durante 7-10 das. Revisin en 7
das si las lceras no se han curado
continuar con el tratamiento 7 das ms
Algoritmo 74.3. Sndrome de la lcera genital.

Captulo 74
Dolor abdominal bajo
Examen ginecolgico
bimanual y con espculo
Es la mujer gestante, No Fiebre mayor de 38C, No Si persiste

puerpera, con aborto descenso vaginal o dolor a el dolor
reciente, retraso la movilizacin del crvix? reevaluar
menstrual o sangrado en 48-72 h
vaginal no menstrual? S
tiene rebote, abdomen
en tabla o masa anexial? Tratamiento de enfermedad inflamatoria plvica:
ceftriaxona 250 mg im dosis nica + doxicilina 100
S mg/12 h vo 14 das metronidazol 500 mg/12 h
Hospitalizacin 14 das o levofloxacino 500 mg/24 h + metronidazol
500 mg/12 h 14 das
Algoritmo 74.4. Sndrome del dolor abdominal bajo.
Adenopata inguinal
Educacin
Anamnesis y sexual
exploracin fsica Ofrecer
asesoramiento
y serologas
VIH, VHA,
Presenta adenopatas No Alguna otra No VHB, VHC,
inguinales y/o enfermedad genital sfilis
femorales? Tratamiento
S
a la pareja
S
Utilice el diagrama de
Presenta lceras? flujo correspondiente
No
S
Tratamiento para linfogranuloma venreo y

Use el diagrama de flujo chancroide: ceftriaxona 250 mg im o azitromicina 1 g
para lcera genital monodosis + doxiciclina 100 mg/12 h 21 das
Algoritmo 74.5. Sndrome del bubn inguinal.

Tumefaccin escrotal
Anamnesis y
exploracin fsica
Analgesia
Educacin sexual
Tumefaccin/dolor No Ofrecer asesoramiento y serologas VIH, VHA,
confirmado? VHB, VHC, sfilis
Tratamiento a la pareja
S
Rotacin o elevacin de No Tratamiento para gonorrea y clamidiasis:

los testculos o historia ceftriaxona 250 mg im + azitromicina 1 g vo
de traumatismo? dosis nica
S Revisar en 7 das
Derivar a Urologa
Algoritmo 74.6. Sndrome de la tumefaccin escrotal.
BIBLIOGRAFA
Mensa J, Gatell JM, Azanza JR, Domnguez-Gil A, Garca JE, Jimnez de Anta MT, et al. Gua
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Captulo 75
Infecciones osteoarticulares 611
Captulo 75
Infecciones osteoarticulares
Juan Francisco Cantero Bengochea, Carlos Ibero Esparza, Eva Regidor Sanz
ARTRITIS INFECCIOSA
DEFINICIN
El dolor articular es una consulta muy frecuente en Urgencias. Causado por mltiples
etiologas, se suele clasificar en inflamatorio o no inflamatorio. Dentro del primer grupo,
inflamatorio o artritis, siempre hay que considerar la artritis sptica, definida como
aquella reaccin inflamatoria del espacio articular producida por bacterias de carcter
pigeno. Esta entidad tiene una gran capacidad para producir una rpida destruccin
del cartlago articular, por lo que se considera una urgencia mdica.
ETIOLOGA
Est relacionada con la edad y las patologas de base. En los adultos el primer cau-
sante es S. aureus, (con incremento progresivo de las cepas meticiln resistentes),
seguidos de Streptococcus. En ancianos, inmunodeprimidos, UDVP (usuarios de
droga por va parenteral) y con patologa articular de base hay que tener en cuenta
BGN (bacilos gramnegativos), especialmente P. aeruginosa. En adultos sexualmente
activos una causa frecuente, aunque en descenso es Neisseria gonorrheae.
Si bien tambin presentan origen infeccioso, no suelen incluirse en el grupo de artritis
infecciosa como emergencia mdica, las producidas por Mycobacterium tuberculosis
u otras micobacterias, Brucella spp, Candida spp, Criptococcus neoformans,
enfermedad de Lyme, parvovirus, VIH, VHB, artritis reactivas (Shigella, Yersinia,
Campylobacter, Salmonella, C. trachomatis) u otras, ya que el deterioro articular no
es tan rpido, por lo que no requieren una actitud teraputica y diagnstica tan
urgente.
El paciente refiere fenmeno de inflamacin (calor, aumento de volumen, dolor,
enrojecimiento) en la articulacin afecta con disminucin de la movilidad y exa-
cerbacin de los sntomas con esta. En articulaciones profundas, principalmente la
cadera, los signos pueden ser menos evidentes. Suele cursar, adems, con fiebre y
afectacin del estado general.
DIAGNSTICO
Toda artritis aguda debe considerarse como potencialmente de causa infecciosa
hasta que no se descarte razonablemente, incluida la exacerbacin de una artropata
inflamatoria o degenerativa.
Se deben dirigir los esfuerzos diagnsticos a descartar artritis sptica pigena, al ser
un proceso grave en el que el tiempo en tomar las decisiones adecuadas puede influir
en el pronstico y funcionalidad de la articulacin afecta.
Segn la evolucin clnica, antecedentes del paciente y exposicin a diferentes
factores (hospitalizaciones previas, infiltraciones, bacteriemia, UDVP, mordedura,
trauma), hay que orientar la etiologa ms probable. Se deben realizar: hemocultivos,
sistemtico de sangre, coagulacin, bioqumica bsica, PCR, y si es posible VSG. En
caso de sospecha de artritis reactiva realizar tambin coprocultivo y/o exudado uretral.
Las pruebas de imagen pueden ser de utilidad (TC o eco) tanto para el diagnstico
como para guiar la puncin en algunas articulaciones (cadera y hombro). En la artritis
aguda la Rx simple aporta poca informacin, si bien puede ser til como referencia
en controles posteriores.
La prueba complementaria ms importante es la artrocentesis para estudio
bioqumico y gram/cultivo del lquido sinovial. Se debe realizar lo antes posible
(controvertida la necesidad de reversin en los pacientes anticoagulados). Los
resultados del anlisis del lquido junto con una correcta anamnesis deben guiar el
tratamiento y la actitud a seguir (Tabla 75.1).
Tabla 75.1. Parmetros ms habituales en lquido sinovial

LQUIDO NO INFLAMATORIO SPTICO HEMORRGICO
SINOVIAL INFLAMATORIO
Aspecto Transparente Translucido Opaco/amarillo Hemtico
purulento
Viscosidad Alta Baja Variable/baja Baja
Leucocitos < 2.000 5.000-50.000 > 50.000
PMN (%) < 25 > 50 > 75
Grmenes No No Frecuente No
Glucosa Normal Baja Baja Normal
TRATAMIENTO
El tratamiento de la artritis sptica debe ser multidisciplinar, incluyendo drenaje de la
forma ms precoz y en la mayor cuanta posible con artrocentesis repetidas diarias
[drenaje quirrgico si hay dificultad para artrocentesis (hombro/cadera) o mala res-
puesta a tratamiento], antibioterapia, inmovilizacin y rehabilitacin.
El tratamiento emprico antibitico vendr guiado por los hallazgos en el gram de
lquido y los factores previos del paciente (Tabla 75.2). Si la prevalencia o los ante-
cedentes del paciente sugieren infeccin por S. aureus meticiln resistente, considerar
vancomicina/teicoplanina/linezolid/daptomicina como primera opcin.

Como norma general se deben ingresar todas las artritis spticas para vigilar evolucin
y valorar la necesidad de drenaje de repeticin y/o lavado quirrgico.
Captulo 75
Tabla 75.2. Antibioterapia inicial en artritis aguda

SEGN TINCIN Coco grampositivo Cloxacilina* 2 g/4 h ev o cefazolina* 2 g/8 h ev,
GRAM amoxic.-clavulnico 1 g/8 h ev. Si riesgo SARM
o alergia a penicilina: linezolid 600 mg/12 h,
daptomicina 6-10 mg/kg/d o vancomicina 15-20
mg/kg/8-12 h ev
Coco gramnegativo Ceftriaxona 1 g/24 h ev o cefotaxima 1 g/8 h ev
o ciprofloxacino 400 mg/8-12 h ev
Bacilo gramnegativo Ceftriaxona* 1 g/12 h ev o cefotaxima1 2 g/8 h ev
GRAM NO Relacin sexual Ceftriaxona 1 g/24 h ev
DISPONIBLE O de riesgo
CONCLUYENTE Adulto sin relacin Cloxacilina 2 g/4 h ev + ceftriaxona 2 g/24 h ev
de riesgo
Mordedura Amoxicilina/clavulnico 2/0,2 g/8 h ev
UDVP Cloxacilina 2 g/4 h ev + gentamicina 3-5 mg/kg/d
*Con o sin amikacina 15 mg/kg/24 h.
INFLAMACIN ARTICULAR
Posible origen infeccioso Posible origen no infeccioso
SS/BQ/ Tratamiento especfico

PCR/HC
Artocentesis
(BQ/gram/cultivo)
Limpieza/drenaje (artroscopia o quirrgica)

Sospecha de infeccin Antibioterapia emprica
Ingreso
OSTEOMIELITIS AGUDA
DEFINICIN
Infeccin de la cortical y medular del hueso, habitualmente de origen bacteriano, si
bien puede ser originada por mltiples microorganismos. Puede ser aguda o crnica,
con mecanismos y grmenes diferentes, siendo la primera la ms importante dentro
de la asistencia en Urgencias, y a la que nos referiremos en este captulo.
La clasificacin ms utilizada se basa en la etiopatogenia y los factores determinantes
(Tabla 75.3).
Tabla 75.3. Clasificacin de la osteomielitis aguda

HEMATGENA CONTIGIDAD INSUFICIENCIA
VASCULAR
Otras infecciones, UDVP, Cirugas, infeccin partes Pie diabtico, lceras vas-
hemodilisis, inmunosupri- blandas o lceras de dec- culares
midos bito, fracturas abiertas
S. aureus es el germen ms habitual en la poblacin general (importante incremento

de cepas meticiln-resistentes). En pacientes postquirrgicos, nosocomiales, con
manipulaciones locales previas suelen estar causadas por BGN y en ocasiones por
flora polimicrobiana. En diabticos, heridas en pie UDVP y heridas quirrgicas es
frecuente Pseudomonas aeruginosa. Si se trata de infeccin sobre material protsico
S. epidermidis es el microorganismo ms habitual.
La clnica es inespecfica con manifestaciones inflamatorias en la zona afectada.
DIAGNSTICO
Los hallazgos de laboratorio son leucocitosis, aumento de PCR y VSG y otros datos
inespecficos comunes a fenmenos inflamatorios/infecciosos.
En las pruebas de imagen la Rx simple tarda al menos una semana en mostrar datos
relevantes. La gammagrafa, con diferentes istopos presenta buena sensibilidad, pero
poca especificidad. La TC y la RM son las pruebas ms fiables para el diagnstico
precoz.
Para dirigir el tratamiento antibitico es fundamental realizar la toma correcta de
muestras. El cultivo de exudados de lceras o fstulas son poco fiables. El material
obtenido por biopsia o ciruga, el drenaje de absceso, o el resultado de hemocultivo
debe considerarse correcto como diagnstico microbiolgico.
TRATAMIENTO
En caso de osteomielitis aguda el tratamiento debe ser precoz, siendo suficiente de
modo general con antibioterapia. Si se trata de osteomielitis crnica debe primar la
obtencin correcta de muestras antes de iniciar antibitico emprico (Tabla 75.4).

Ingreso en toda osteomielitis aguda para tratamiento va parenteral.
Captulo 75
Tabla 75.4. Tratamiento osteomielitis aguda

ORIGEN ELECCIN ALTERNATIVAS
Hematgena Cloxacilina 2 g/4 h ev + ceftria- Si poblacin de riesgo para SARM,
o herida abierta xona 1 g/12 h ev infeccin grave o la prevalencia
de SARM es alta: linezolid 600
mg/12 h ev o daptomicina 6-10
mg/ kg/d + ceftriaxona 1 g/12 h ev
UDVP Cloxacilina 2 g/4 h ev + cefta- Si poblacin de riesgo para SARM,

zidima 2 g/8 h ev infeccin grave o la prevalencia
de SARM es alta: linezolid 600
mg/12 h ev o daptomicina 6-10
mg/ kg/d + ceftazidima 2 g/8 h ev
Material Daptomicina 6-10 mg/kg/d o El tratamiento de la infeccin cr-

protsico linezolid 600 mg/12 h ev o van- nica: levofloxacino 500 mg/24 h
comicina 15-20 mg/kg/8-12 h vo + rifampicina 600 mg/24 h vo
+ ceftazidima 1-2 g/8 h ev
lcera cutnea Amoxicilina-clavulnico 2/0,2 Tigeciclina 50 mg/12 h ev o cef-

o mordedura g/8 h ev, ertapenem 1 g/12-24 triaxona 2 g/24 h + metronidazol
h ev o piperazilina-tazobactam 500 mg/8 h ev
4/0,5/6 h ev
Herida punzante Meropenem 1 g/8 h ev + ami- Ceftazidima 1 g/6-8 h ev o cipro-

pie noglucsido (tobramicina 5 mg/ floxacino 750 mg/12 h vo + ami-
24 h ev) noglucsido
Sospecha de osteomielitis
Aguda Crnica
SS/BQ/PCR/VSG/COAG Priorizar toma de muestra para cultivo

Toma de cultivos (HC, absceso...) antes de iniciar tratamiento emprico
RX simple +/ gammagrafa +/TC/RMN Pruebas complementarias

(analtica e imagen)
Ingreso
Antibioterapia emprica Considerar ciruga
Valorar ciruga Programar ingreso
Antibioterapia
BIBLIOGRAFA
Barbern J. Infecciones Osteoarticulares. Serrano R, Barberan J editores. En: Protocolo de en-
fermedades infecciosas de SEMI. Disponible en: http://www.fesemi.org/publicaciones/proto-
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Captulo 76
Infeccin VIH en Urgencias 617
Captulo 76
Infeccin VIH en Urgencias

Vctor J Moreno Cuerda, Montserrat Morales Conejo
INTRODUCCIN
El paciente con infeccin VIH puede consultar en un servicio de Urgencias por mlti-
ples causas, pero bsicamente las podemos englobar en dos grandes grupos: pro-
cesos oportunistas (tanto infecciosos como tumorales) relacionados con la propia
inmunosupresin y procesos relacionados con efectos secundarios del tratamiento
antirretroviral (TAR).
En la valoracin inicial en Urgencias es imprescindible recoger en la historia clnica
cul es el estadio clnico de la infeccin VIH, cifra de linfocitos CD4, carga viral, TAR
que recibe el paciente, y modificaciones del mismo recientes. La cifra de linfocitos
CD4 es un dato muy relevante; dependiendo del nmero, el paciente tendr ms o
menos probabilidades de presentar ciertos eventos oportunistas, condicionando as
nuestra actitud diagnstico teraputica. En la valoracin urgente de un paciente con
infeccin VIH, la carga viral se sita en un segundo plano. Sin embargo, una carga
viral indetectable de forma estable es un fiel reflejo de una infeccin VIH controlada.
En este captulo se realiza una revisin de los principales sndromes relacionados con
la propia infeccin VIH, as como de los principales efectos secundarios del TAR que
pueden poner en riesgo la vida del paciente. Debido a la extensin que requiere el
tratamiento de los distintos procesos oportunistas, se recomienda consultar para una
mayor informacin la bibliografa del captulo, disponible a texto completo en
www.gesida-seimc.org.
NEUMONA
La principal causa de un infiltrado alveolar de distribucin lobar es la neumona ad-
quirida en la comunidad. Sin embargo, si el comienzo de la clnica es subagudo debe
sospecharse una tuberculosis, independientemente de cul sea la localizacin del
mismo.
Las causas principales de infiltrado alveolo-intersticial bilateral en pacientes con
menos de 200 linfocitos CD4/mm3 son: neumona por Pneumocystis jiroveci, neumona
adquirida en la comunidad con mala evolucin clnico-radiolgica y tuberculosis. En
pacientes con menos de 100 linfocitos CD4/mm3 deben valorarse, adems de los pro-
cesos enumerados previamente, los siguientes: neumonitis por CMV, Mycobacterium
avium complex y sarcoma de Kaposi pulmonar (este ltimo suele acompaarse de le-
siones cutneas).
La causa ms frecuente de lesin pulmonar cavitada es la tuberculosis. La principal
causa de lesiones cavitadas mltiples en un paciente adicto a drogas por va paren-
teral es la embolia sptica por S. aureus procedente de una endocarditis tricuspdea.
Actitud diagnstico-teraputica: ante un paciente con infeccin VIH y disnea debe

realizarse una radiografa de trax y una gasometra arterial basal. La actitud diagns-
tico-teraputica bsicamente va a depender de los hallazgos radiolgicos y de la si-
tuacin inmunolgica del paciente. Destacar que una radiografa de trax normal no
descarta un proceso respiratorio: existe un 10% de falsos negativos en la neumona
por Pneumocystis jiroveci; una tuberculosis pulmonar, en ocasiones, puede cursar
con una radiografa normal.
Si el paciente presenta un infiltrado alveolar lobar, y presenta de forma persistente y
estable ms de 200 linfocitos CD4/mm3 se tratar de forma similar a un paciente sin
infeccin VIH. Los criterios de ingreso en este caso sern los mismos que para un
paciente inmunocompetente. Si se estima que el paciente presenta menos de 200
linfocitos CD4/mm3 se proceder al ingreso del paciente, dado que puede presentar
potencialmente una mala evolucin clnico-radiolgica. En este caso, el tratamiento
debe cubrir tanto la posibilidad de una neumona tpica como atpica. Asimismo, se
debe aadir tratamiento con cotrimoxazol dado que el 20% de los casos de neumo-
na por Pneumocystis jiroveci tiene una presentacin radiolgica atpica (infiltrado al-
veolar).
Si el paciente presenta un infiltrado alveolo-intersticial bilateral el tratamiento antibi-
tico inicial debe cubrir las siguientes posibilidades: Pneumocystis jiroveci y neumona
tpica y atpica. Por tanto, el tratamiento inicial es: cotrimoxazol (Soltrim 2 amp. en
suero glucosado 5% cada 8 horas), asociado a ceftriaxona 2 g/da iv + levofloxacino
500 mg/da vo o iv. Adems del tratamiento antibitico, debe iniciarse tratamiento con
prednisona 40 mg/12 h durante los primeros 5 das si pO2 es inferior a 70 mmHg o el
gradiente alveolo-arterial de O2 es superior a 35 mmHg, con la finalidad de reducir la
reaccin inflamatoria precipitada por el propio Pneumocystis jiroveci al iniciar trata-
miento con cotrimoxazol. Igualmente, es mandatario realizar una baciloscopia en es-
puto. Si la baciloscopia es positiva debe iniciarse tratamiento anti-tuberculoso con
isoniazida, rifampicina y pirazinamida, asociado o no a etambutol dependiendo de la
probabilidad a priori de tuberculosis resistente a isoniazida.
Siempre debe prestarse especial atencin a las potenciales interacciones medi-
camentosas entre rifampicina y el TAR. Est contraindicado su uso concomitante con
inhibidores de la proteasa, rilpivirina, etravirina y elvitegravir. En pacientes que requie-
ren tratamiento antituberculoso se recomiendan pautas basadas en efavirenz.
Todo paciente con infeccin VIH y patrn alveolo-intersticial bilateral debe ser ingre-
sado, independientemente de la situacin inmunolgica o del diagnstico etiolgico.
DISFAGIA
Las principales causas de disfagia en el paciente con infeccin VIH son: esofagitis
candidisica, CMV, herptica, el propio VIH, sarcoma de Kaposi y todas aquellas cau-
sas que puedan afectar a un paciente inmunocompetente, como es la esofagitis pp-
tica. Sin embargo, la causa ms frecuente de disfagia en un paciente con infeccin
VIH y < 200 linfocitos CD4/mm3 es la candidiasis esofgica.
Captulo 76
Actitud diagnstico-teraputica: independientemente de la presencia o ausencia

de lesiones en la cavidad oral compatibles con Candida, se realizar tratamiento em-
prico con fluconazol 100 mg/24 h vo durante 14 das. Si la clnica se resuelve, se
asume el diagnstico de candidiasis esofgica. En el caso de que la clnica persista
o empeore, es obligada la realizacin de una endoscopia digestiva alta con toma de
muestras para el laboratorio de Microbiologa (cultivo viral y cultivo para hongos). El
tratamiento se har de forma individualizada segn los resultados de la endoscopia.
En caso de encontrar lesiones algodonosas deber continuarse tratamiento antifn-
gico. En caso de encontrar lesiones ulcerosas, friables al roce del endoscopio, se ini-
ciar tratamiento emprico con ganciclovir 5 mg/kg/12 horas iv o valganciclovir 900
mg/12 horas vo, dado que ambos frmacos tienen excelente actividad frente a CMV
y VHS. Posteriormente, segn los resultados microbiolgicos, se modificar el trata-
miento antiviral.
DIARREA
Las principales causas de diarrea aguda en el paciente con infeccin VIH son similares
a aquellos sin infeccin VIH. Es necesario descartar esencialmente: Salmonella spp,
Campylobacter spp, Shigela spp, Clostridium difficile y Giardia lamblia, entre otros.
Sin embargo, en los pacientes con infeccin VIH con menos de 100 linfocitos
CD4/mm3 los patgenos que con frecuencia son causantes de diarrea son: Cryptos-
poridium, Microsporidium, Isospora belli, Mycobacterium avium complex, VHS y CMV.
Entre las causas de diarrea de origen no infeccioso destaca la intolerancia al TAR (es-
pecialmente inhibidores de la proteasa y el inhibidor de la integrasa elvitegravir).
Actitud diagnstico-teraputica: se realizar el mismo manejo diagnstico-terapu-
tico que en cualquier paciente de la poblacin general. Se evitar el tratamiento anti-
bitico emprico, espasmoltico y antidiarreico, estos ltimos especialmente si existe
fiebre.
En el caso de diarrea cuantiosa, deterioro del estado general o diarrea con productos
patolgicos se extraer: hemograma, bioqumica y hemocultivos (si fiebre). Igualmente
se realizar estudio microbiolgico que comprende: coprocultivo, parsitos en heces
e identificacin de toxina para C. difficile. Tambin se realizar una radiografa de ab-
domen (opcional). Se valorar el inicio de tratamiento antibitico emprico con cipro-
floxacino. En pacientes con menos de 100 linfocitos CD4/mm3; adems, se obtendrn
muestras de heces para tincin de Kinyoun o auramina (aislamiento de Criptospori-
dium e Isospora belli).
En aquellos pacientes con inmunosupresin severa (< 100 linfocitos CD4/mm3) que
presentan una diarrea con productos patolgicos con ausencia de respuesta a trata-
miento antibitico emprico se realizar una colonoscopia con toma de biopsia para
descartar colitis por CMV, VHS o Mycobacterium avium complex. Si un paciente con
inmunosupresin severa presenta rectorragia y quebrantamiento del estado general,
se debe valorar seriamente realizar una colonoscopia urgente para descartar una co-
litis por CMV o VHS.
SNDROME CONFUSIONAL Y FOCALIDAD NEUROLGICA

Las causas de sndrome confusional en el paciente con infeccin VIH son mltiples
(Tabla 76.1).
Tabla 76.1. Causas de sndrome confusional en el paciente con infeccin VIH

LESIONES ESTRUCTURALES LESIONES NO ESTRUCTURALES
(CON FOCALIDAD NEUROLGICA) O DIFUSAS
Toxoplasmosis cerebral Meningitis bacteriana
Linfoma cerebral primario (S.neumoniae, N.meningitidis)
Tuberculomas Meningitis tuberculosa
Criptococomas Meningitis criptoccica
Leucoencefalopata multifocal progresiva Meningoencefalitis herptica
Meningoencefalitis por CMV
Meningitis linfomatosa
Encefalopata txico-metablica
Complejo demencia-sida (diagnstico
de exclusin)
Actitud diagnstico-teraputica: se debe descartar mediante historia clnica y txi-

cos en orina una encefalopata de origen txico. Si el paciente presenta fiebre y/o sig-
nos menngeos se realizar el mismo manejo diagnstico-teraputico que en un
paciente de la poblacin general con sospecha de meningitis aguda. Es fundamental
realizar TAC craneal urgente previo a la puncin lumbar para descartar hipertensin
intracraneal y de lesiones ocupantes de espacio. El lquido cefalorraqudeo (LCR) se
procesar para: citobioqumica urgente (glucosa, protenas y clulas), gram y cultivo,
tincin de auramina-rodamina y cultivo Lwestein, cultivo para hongos, PCR para
virus herpes simple y CMV, deteccin del antgeno capsular de criptococo, serologa
lutica (VDRL) y citologa para laboratorio de Anatoma Patolgica. Segn el resultado
de la citobioqumica urgente del LCR se decidir continuar o no con el tratamiento
antibitico emprico. Las caractersticas del LCR orientarn las distintas posibilidades
diagnsticas, inicindose, as, tratamiento emprico segn el resultado del mismo.
Un LCR sin alteraciones citobioqumicas en el contexto de un deterioro cognitivo de
meses de evolucin orienta a un complejo demencia-sida; sin embargo, si el cuadro
clnico es de comienzo agudo o subagudo, es imprescindible descartar una menin-
goencefalitis aguda o subaguda viral. En este caso, el diagnstico es a posteriori, y
viene dado por el resultado de las distintas pruebas microbiolgicas. Mientras tanto,
se puede empezar de forma emprica tratamiento con aciclovir 10 mg/kg/8 horas iv
para cubrir la posibilidad de una meningoencefalitis herptica.
Frecuentemente, en el estudio de un sndrome confusional o por focalidad neurol-
gica, se objetivan una o varias lesiones ocupantes de espacio en la TAC craneal.
Cuando estas lesiones captan contraste, caractersticamente en anillo, se sospechar
una toxoplasmosis cerebral o un linfoma cerebral primario. En este caso, se iniciar
Captulo 76
tratamiento emprico para toxoplasmosis cerebral con sulfadiacina 1 g/6 horas + pi-
rametamina 50 mg/da (el primer da 200 mg) + cido folnico. En el caso de presentar
importante efecto masa, se aadir tratamiento con dexametasona 4 mg/6-8 h iv.
Si las lesiones ocupantes de espacio cerebrales no presentan efecto masa, no captan
contraste y afectan exclusivamente a la sustancia blanca, se sospechar una leuco-
encefalopata multifocal progresiva secundario al virus JC.
PRDIDA DE VISIN
La patologa ocular relacionada con infecciones oportunistas en pacientes con la in-
feccin VIH ha disminuido drsticamente con la introduccin del tratamiento antirre-
troviral de gran actividad. Sin embargo, el inicio del mismo en pacientes con menos
de 50 linfocitos CD4/mm3 puede condicionar una retinitis por CMV en el contexto de
un sndrome de reconstitucin inmune.
Pacientes con menos de 50 linfocitos CD4/mm3 estn expuestos a procesos oportu-
nistas de la cmara posterior: retinitis por CMV, retinopata VIH, toxoplasma, necrosis
retiniana por virus varicela. En la mayora de los casos, la afectacin ocular por pro-
cesos oportunistas es monocular, aunque en ocasiones puede ser binocular.
Actitud diagnstico-teraputica: el primer paso es la realizacin de un fondo de ojo
para descartar lesiones de la cmara posterior. La presencia de lesiones retinianas
hemorrgicas, con zonas de necrosis y edema, con un borde de avance es altamente
sugestivo de retinitis por CMV. Su diagnstico es oftalmoscpico. Tan pronto se sos-
peche una retinitis por CMV se debe iniciar un tratamiento emprico con ganciclovir 5
mg/kg/12 h iv.
SNDROME DE RECONSTITUCIN INMUNE

Es el resultado de la capacidad del sistema inmune de poner en marcha los mecanis-
mos inflamatorios en las primeras semanas despus de haber iniciado el TAR. Se ma-
nifiesta, o bien como un empeoramiento de un evento oportunista recientemente
diagnosticado, o bien como el desenmascaramiento de un proceso oportunista no
diagnosticado previamente. Este sndrome es muy caracterstico cuando se inician el
TAR y el tratamiento antituberculoso de forma simultnea. Su tratamiento consiste en
la administracin de anti-inflamatorios no esteroideos y el uso de medidas generales.
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO

ANTIRRETROVIRAL POTENCIALMENTE GRAVES
Con la progresiva introduccin de nuevos frmacos antirretrovirales en los ltimos
aos, se consiguen construir regmenes cada vez ms eficaces y mejor tolerados. Sin
embargo, el abanico de efectos secundarios del TAR es amplio. En un servicio de Ur-
gencias se debe prestar especial atencin a determinados efectos secundarios que,
en su evolucin, pueden ser letales, especialmente si tenemos en cuenta que algunos
de ellos tienen una forma de presentacin muy inespecfica, pudindose confundir
con cuadros banales o inespecficos.
Acidosis lctica: la hiperlactatemia sintomtica/acidosis lctica es un efecto secun-

dario del grupo de los inhibidores de la transcriptasa inversa anlogos de nuclesido
secundario a toxicidad mitocondrial. Esta entidad clnica es un continuum que va
desde la normalidad hasta la acidosis lctica, pasando por una hiperlactatemia sinto-
mtica. La hiperlactatemia sintomtica se caracteriza por la aparicin de clnica com-
patible asociado a un incremento del cido lctico (2-5 mmol/l), cursando
normalmente sin acidosis metablica. En la acidosis lctica, adems de existir clnica
compatible, se objetiva un incremento ms marcado de cido lctico (> 5 mmol/l) aso-
ciado normalmente a acidosis metablica. Clnicamente se caracteriza por un cuadro
inespecfico consistente en astenia y sntomas digestivos (nuseas, vmitos, dolor
abdominal). Dado lo inespecfico de su forma de presentacin, se debe tener un ele-
vado ndice de sospecha. Caractersticamente aparece cuando el paciente lleva al
menos varios meses o aos bajo TAR, momento en el cual la reserva mitocondrial de
produccin de energa aerobia se ve sobrepasada. El diagnstico se realiza mediante
la determinacin de cido lctico y gasometra venosa.
Ante la sospecha clnica de una hiperlactatemia sintomtica o acidosis lctica se debe
suspender completamente el TAR. En caso de acidosis lctica se deben iniciar ade-
ms medidas de soporte. En esta circunstancia es obligado descartar otras causas
de acidosis metablica, especialmente una sepsis de origen abdominal, siendo ne-
cesaria la realizacin de una tcnica de imagen a este nivel.
Exantema cutneo: las causas de exantema cutneo en el paciente con infeccin
VIH son mltiples y superponibles a los de la poblacin general. Sin embargo, en el
paciente con infeccin VIH es imprescindible descartar un origen medicamentoso:
nevirapina, efavirenz, abacavir, sulfamidas, betalactmicos; cualquier frmaco anti-
rretroviral puede ser causa de exantema medicamentoso. Los frmacos antirretrovi-
rales que ms frecuentemente producen exantema cutneo son nevirapina y efavirenz,
apareciendo de forma caracterstica en los primeros das/semanas tras su introduc-
cin en aproximadamente un 17 y 7% de los casos, respectivamente; sin embargo,
su retirada slo es necesaria en un 6 y 2%, respectivamente. En estos casos, si el
exantema es leve, no existe ni afectacin sistmica ni de mucosas es adecuado con-
tinuar con el TAR, asociando tratamiento esteroideo y antihistamnicos (cetiricina). Si
el exantema es grave o presenta afectacin sistmica o de mucosas, adems del tra-
tamiento especfico debe suspenderse completamente el TAR.
El exantema por abacavir ocurre en el contexto de un sndrome de hipersensibilidad
a este frmaco. El sndrome de hipersensibilidad al abacavir se manifiesta con sn-
tomas sistmicos: fiebre (78%), rash (66%), astenia (46%), nuseas o vmitos (46%),
artromialgias (27%), dolor abdominal (13%), sntomas respiratorios (10%), especial-
mente en las primeras 6 semanas del inicio del tratamiento. La forma de presentacin
ms frecuente es la fiebre, asociado o no a rash cutneo. Caractersticamente no pre-
senta eosinofilia. Aunque este sndrome es cada vez menos frecuente al realizarse un
despistaje del HLA B5701 (ntimamente asociado a la reaccin de hipersenbilidad a
abacavir) previo al inicio de este tratamiento. La negatividad de este HLA no lo des-
Captulo 76
carta. Este sndrome es potencialmente mortal, por lo que en caso de sospecha clnica
debe suspenderse todo el TAR.
BIBLIOGRAFA
Documento de Consenso de GESIDA/Plan Nacional sobre el Sida respecto al tratamiento an-
tirretroviral en adultos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (Actualizacin
Enero 2.014). www.gesida-seimc.org
Documento de Consenso de la Secretara del Plan Nacional sobre el Sida, SEMES/GESIDA
sobre Urgencias y virus de la inmunodeficiencia humana. Enferm Infecc Microbiol Clin.
2013;31:455.
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el virus de la inmunodeficiencia humana en la era del tratamiento antirretroviral de gran actividad.
Recomendaciones del Grupo de Estudio del Sida (GESIDA)/Plan Nacional sobre el Sida. Enferm
Infecc Microbiol Clin. 2008;26:356.
Captulo 77
Infeccin nosocomial y relacionada con la asistencia sanitaria 625
Captulo 77
Infeccin nosocomial y relacionada

con la asistencia sanitaria
Mario Fernndez Ruiz
INFECCIN DEL TRACTO URINARIO

EPIDEMIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO
La infeccin del tracto urinario (ITU) supone cerca del 40% del total de infecciones
nosocomiales. Su mortalidad atribuible es baja, si bien en el 5% de los casos se acom-
paa de bacteriemia secundaria. La presencia de sondaje vesical (SV) constituye el
factor de riesgo ms relevante; la incidencia diaria de bacteriuria en pacientes sonda-
dos oscila entre el 3 y el 8%, de forma que su prevalencia al cabo de 30 das es prc-
ticamente del 100%. El paciente portador de SV no es exclusivo del medio
hospitalario, y sujetos institucionalizados o ambulatorios con sondajes de larga evo-
lucin pueden presentar cuadros asimilables a la ITU nosocomial (ITU relacionada con
la asistencia sanitaria). Otros factores de riesgo son: sexo femenino, edad avanzada,
uso de sistemas colectores abiertos, diabetes mellitus, malformaciones urolgicas,
colonizacin previa del meato uretral por uropatgenos o disfuncin esfinteriana de
naturaleza neurolgica.
Escherichia coli es el microorganismo ms frecuente (si bien su importancia relativa
es menor respecto a la ITU comunitaria), seguida de Proteus spp., Pseudomonas ae-
ruginosa, Enterococcus spp., Candida spp. y otros bacilos gramnegativos entricos.
La mayor parte de las bacteriurias asociadas a SV de corta duracin (< 30 das) son
monomicrobianas (bacilos gramnegativos y enterococos), en tanto que en el 75% de
las asociadas a SV prolongados puede aislarse flora polimicrobiana con participacin
de uropatgenos menos comunes (Providencia spp., Morganella morganii). La insti-
tucionalizacin, el ingreso hospitalario reciente y la administracin de aminopenicili-
nas, quinolonas o cefalosporinas en los 3 meses previos suponen factores de riesgo
para la participacin de enterobacterias productoras de beta-lactamasas de espectro
extendido (BLEE).
Menos de la tercera parte de los pacientes con bacteriuria asociada a SV presen-
tan algn tipo de sintomatologa. Por ello, es fundamental diferenciar la coloniza-
cin (bacteriuria asintomtica) de la verdadera infeccin a fin de evitar la
administracin innecesaria de tratamiento antibitico. La expresin clnica de la
ITU en el portador de SV puede ser atpica e inespecfica (sepsis, fiebre sin foco
aparente, deterioro del estado general, sndrome confusional agudo, alteracin
metablica o descompensacin de la enfermedad de base), particularmente en el

anciano frgil con comorbilidad. Por este motivo es preciso mantener un ndice
de sospecha elevado y excluir causas alternativas que puedan justificar la sinto-
matologa.
DIAGNSTICO
Si bien la bacteriuria (o candiduria) significativa es habitualmente definida por un ais-
lamiento 105 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml, en portadores de SV
deben ser considerados como relevantes recuentos 103 UFC/ml si se presentan en
cultivo puro. Idealmente la muestra debe ser obtenida a travs de una sonda colocada
de forma reciente, evitando el procesamiento de muestras procedentes directamente
de la bolsa colectora. Es preciso recordar que la presencia aislada de piuria, sedi-
mento patolgico o alteraciones en el olor o turbidez de la orina tiene escaso valor
predictivo positivo para el diagnstico de ITU en portadores de SV. No obstante, la
ausencia de piuria en un paciente sondado con fiebre y bacteriuria hace improbable
que dicha sintomatologa sea atribuible a la ITU (buen valor predictivo negativo).
TRATAMIENTO
La mayora de las bacteriurias significativas en pacientes con sondajes de corta du-
racin son monomicrobianas, asintomticas, no se asocian a piuria y rara vez se com-
plican con bacteriemia, por lo que su abordaje teraputico tan slo requiere la retirada
de la SV, sin necesidad de tratamiento antibitico.
Situaciones en las que se justifica el tratamiento de la bacteriuria asintomtica
asociada a SV: gestacin, anomalas anatmicas de la va urinaria (uropata obs-
tructiva, catter ureteral o nefrostoma), manipulacin urolgica inminente (ciruga
genitourinaria, endoscopia o litotricia), o inmunodepresin grave. Se recomienda
igualmente el tratamiento de las bacteriurias persistentes tras la retirada de la SV,
as como las originadas por bacterias productoras de ureasa (Corynebacterium ure-
alyticum, Proteus spp.). En estas circunstancias el tratamiento debe estar dirigido
segn antibiograma.
Sospecha de ITU nosocomial (particularmente en presencia de signos sugerentes
de bacteriemia o sepsis): el tratamiento debe iniciarse de forma emprica con una
cefalosporina de 3 generacin [ceftriaxona (1-2 g/24 h iv)], una penicilina con acti-
vidad antipseudomnica [piperacilina/tazobactam (4/0,5 g/6-8 h iv)] o, en presencia
de factores de riesgo para enterobacterias productoras de BLEE, un carbapenmico
[imipinem-cilastatina (0,5-1 g/6-8 h iv) o meropenem (1 g/8 h iv)]. En 24-48 horas es-
tar disponible el resultado del urocultivo y se podrn ajustar estos regmenes en
funcin de sus hallazgos. La duracin ptima del tratamiento antibitico no est bien
establecida; las pautas de 7 das parecen adecuadas en la mayor parte de los casos,
si bien se puede recurrir con seguridad a ciclos de 5 das con una quinolona en de-
terminadas circunstancias (ausencia de gravedad, respuesta clnica favorable y sus-
ceptibilidad del microorganismo identificado).
Captulo 77
INFECCIN DEL SITIO QUIRRGICO

DEFINICIN Y FACTORES DE RIESGO
La infeccin del sitio quirrgico (ISQ) se define como aquella que tiene lugar en la
zona de la intervencin quirrgica en un plazo de 30 das desde su realizacin (12
meses en caso de que se implantara material protsico). La ISQ supone el 15-20%
de todas las infecciones nosocomiales y conlleva un aumento de la mortalidad, de la
duracin del ingreso hospitalario y de los costes atribuibles. Segn el nivel de afecta-
cin la ISQ puede ser clasificada como incisional superficial (limitada a piel y tejido
celular subcutneo), incisional profunda (fascia y planos musculares) o de rgano/es-
pacio (si existe compromiso de los rganos o cavidades que fueron manipulados du-
rante la intervencin).
Entre los factores de riesgo para el desarrollo de una ISQ figuran:
Factores relacionados con el paciente: edad, malnutricin, diabetes, obesidad,
hbito tabquico, duracin de la estancia hospitalaria previa a la intervencin,
colonizacin previa, inmunodepresin, presencia de otras infecciones concu-
rrentes.
Factores relacionados con la intervencin: tipo de herida quirrgica, duracin
del procedimiento, tcnica empleada (abierta o mnimamente invasiva), carac-
tersticas del quirfano, implante de cuerpos extraos o de material protsico,
medidas inadecuadas de antisepsia o profilaxis antibitica, requerimientos trans-
fusionales.
Factores relacionados con el microorganismo: cuanta del inculo bacteriano y
virulencia del patgeno.
La escala de prediccin del riesgo de ISQ ms difundida es la del NNISS (National
Nosocomial Infection Surveillance System), que asigna un punto a cada una de las si-
guientes variables: riesgo preoperatorio elevado (ASA 3); herida quirrgica conta-
minada o sucia; y duracin de la intervencin por encima del percentil 75 del tiempo
habitualmente empleado para ese procedimiento. El empleo de laparoscopia resta un
punto en el score final.
ETIOLOGA
El agente etiolgico de la mayora de las ISQ procede de la flora endgena del propio
paciente. Globalmente, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa negativos
(ECN), Enterococcus spp. y E. coli constituyen los microorganismos ms comunes.
Los cocos grampositivos (S. aureus) predominan en las infecciones de cirugas lim-
pias, en tanto que las cirugas limpias-contaminadas, contaminadas y sucias (ciruga
gastroduodenal, de intestino delgado y de colon) suelen infectarse con flora mixta po-
limicrobiana (incluyendo bacilos gramnegativos entricos y anaerobios). Los estrep-
tococos del grupo B (Streptococcus agalactiae) pueden estar presentes tras
intervenciones obsttricas y ginecolgicas. Las infecciones muy precoces y rpida-
mente progresivas (menos de 24 horas desde la intervencin) sugieren la implicacin
de Clostridium perfringens (mionecrosis) o de estreptococos del grupo A (fascitis ne-

crotizante).
DIAGNSTICO
La ISQ debe ser sospechada ante la aparicin de signos locales de inflamacin (exu-
dado purulento a travs de la incisin o del drenaje quirrgico) o manifestaciones sis-
tmicas (fiebre y leucocitosis). Hay que tener en cuenta que puede cursar sin
alteraciones analticas relevantes. El diagnstico etiolgico se establece a partir del
estudio microbiolgico del exudado de la herida. Para ello, la muestra debe obtenerse
en condiciones aspticas, preferentemente mediante aspirado con jeringa del lecho
de la herida, biopsia por puncin, o bien en el curso de una reintervencin quirrgica.
La interpretacin clnica de las muestras obtenidas con torunda de los mrgenes ex-
ternos de la herida se ve dificultada por la presencia de numerosos falsos positivos
(colonizacin o contaminacin), por lo que deben ser evitadas. La tomografa com-
putarizada (TC) constituye la tcnica de imagen de eleccin para la visualizacin de
gas ectpico o de abscesos viscerales profundos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la ISQ requiere de un abordaje quirrgico apropiado (con limpieza y
desbridamiento de tejidos necrticos, eliminacin de cuerpos extraos, y drenaje de
abscesos o colecciones), medida que puede ser suficiente para el control de las for-
mas incisionales superficiales. La limpieza quirrgica debe realizarse de forma urgente
cuando se sospeche infeccin necrotizante (dolor desproporcionado en relacin con
los hallazgos a la exploracin, crepitacin de partes blandas, ampollas y flictenas cu-
tneas de contenido hemorrgico). En las formas incisionales profundas o con afec-
tacin de rgano/espacio, as como en las ISQ que cursen con afectacin sistmica
(sepsis grave, shock sptico o APACHE > 15) o que revistan un riesgo potencial para
la funcionalidad del rgano afecto o para el resultado de la intervencin, es necesario
asociar antibioterapia emprica:
ISQ en cirugas limpias: cloxacilina (2 g/4 h iv), cefazolina (2 g/8 h iv) o clindamicina
(600 mg/8 h iv); en presencia de factores de riesgo para S. aureus resistente a me-
ticilina (SARM) (colonizacin previa, hemodilisis, antibioterapia reciente, ingreso en
un centro con prevalencia de infecciones por este microorganismo > 15%) se debe
emplear vancomicina (1 g/12 h iv), linezolid (600 mg/12 h iv) o daptomicina (4
mg/kg/24 h iv).
ISQ en cirugas limpias-contaminadas, contaminadas y sucias: piperacilina/ta-
zobactam (4/0,5 g/6-8 h iv), cefalosporina con actividad antipseudomnica [ceftazi-
dima (2 g/8 h iv) o cefepime (2 g/8 h iv)] asociada a metronidazol (500 mg/8 h iv), o
un carbapenmico [imipinem-cilastatina (0,5-1 g/6-8 h iv) o meropenem (1 g/8 h iv)].
En presencia de factores de riesgo para infeccin por SARM se debern asociar
vancomicina, linezolid o daptomicina a los anteriores.
Captulo 77
NEUMONA NOSOCOMIAL Y RELACIONADA

CON LA ASISTENCIA SANITARIA
CONCEPTO
El concepto de neumona nosocomial (NN) engloba dos situaciones diferentes:
Neumona adquirida en el hospital (NAH): circunscrita al paciente no sometido a
ventilacin mecnica invasiva (VMI) a partir de las primeras 48 h del ingreso hospi-
talario (una vez excluido que la infeccin estuviera presente o en periodo de incuba-
cin en el momento del ingreso).
Neumona asociada a ventilacin mecnica (NAVM): tiene lugar en el paciente
sometido a VMI una vez transcurridas al menos 48 h desde la intubacin.
La mortalidad atribuible en ambos casos es elevada (10% en la NAH y superior al
30% en la NAVM) en funcin de las caractersticas del paciente y de la patogenicidad
del microorganismo.
Un concepto prximo a los anteriores es el de la neumona relacionada con la asis-
tencia sanitaria, definida por alguna de las siguientes situaciones: ingreso en un cen-
tro de agudos durante ms de 48 h en los 3 meses previos; institucionalizacin o
estancia en un centro de cuidados crnicos; o administracin a lo largo del mes previo
de alguna sesin de hemodilisis, quimioterapia, antibioterapia parenteral, cura de
heridas o atencin sanitaria especializada en el domicilio del paciente. En muchas se-
ries la etiologa y el pronstico de esta entidad se asemejan ms a las de la NN que a
las formas de neumona adquirida en la comunidad.
ETIOLOGA Y FACTORES DE RIESGO

La flora orofarngea del individuo sano se va modificando a lo largo de la hospitaliza-
cin por efecto de la alcalinizacin del pH gstrico (administracin de inhibidores de
la bomba de protones), el uso de sondas nasogstricas, la presin antibitica y la mal-
nutricin. As, la colonizacin por bacilos gramnegativos es la norma a los pocos das
del ingreso.
La NN de presentacin precoz (< 5 das de hospitalizacin) suele estar originada
por microorganismos ya presentes en el momento del ingreso: S. pneumoniae, Mo-
raxella catarrhalis, Haemophilus influenzae o flora anaerobia (en particular tras una
ciruga abdominal reciente).
La NN de presentacin tarda ( 5 das de hospitalizacin) obliga a considerar la
implicacin de enterobacterias (E. coli, Klebsiella pneumoniae) y bacilos gramnega-
tivos no fermentadores (Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas maltophilia y,
en especial, Pseudomonas aeruginosa).
La implicacin de S. aureus es especialmente frecuente en pacientes con factores es-
pecficos (diabetes mellitus, hemodilisis, colonizacin nasal o ingreso previo en un
centro de cuidados crnicos). La NN por Legionella spp. puede cursar de forma es-
pordica o en forma de pequeos brotes e incide habitualmente en pacientes con
algn grado de inmunodepresin (tratamiento corticoideo prolongado, neoplasias) o
comorbilidad (enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia renal o eno-

lismo).
DIAGNSTICO
La NN constituye una entidad difcil de reconocer, particularmente en pacientes so-
metidos a VMI, por lo que para su diagnstico se recurre a la combinacin de crite-
rios clnicos y radiolgicos. La definicin comnmente aceptada exige la aparicin
de un infiltrado pulmonar nuevo (o la progresin de uno preexistente) acompaado
de al menos dos de los siguientes: fiebre (> 38C) o hipotermia (< 35,5C); leucoci-
tosis (> 10.000/ml) o leucopenia (< 4.000/ml); y presencia de secreciones respirato-
rias purulentas. Tanto la sensibilidad como la especificidad de estos criterios es
limitada en relacin con la tcnica diagnstica de referencia en la NAVM (el examen
histolgico del parnquima pulmonar), si bien confirmacin de un aislamiento mi-
crobiolgico incrementa su validez. La demostracin de bacterias en la tincin de
gram de un esputo de buena calidad (ms de 25 polimorfonucleares y menos de 10
clulas epiteliales por campo de 100 aumentos) se correlaciona, de forma aproxi-
mada, con un recuento bacteriano superior a 105 UFC/ml. En pacientes intubados
un recuento significativo en el cultivo cuantitativo de las muestras distales obtenidas
mediante cepillado bronquial con catter protegido (CBCP) (> 103 UFC/ml) o en el
lavado broncoalveolar (LBA) (> 104 UFC/ml) se considera especfico, as como la de-
mostracin de ms de 2-5% de grmenes intracelulares en los macrfagos o neu-
trfilos recuperados del LBA. Se recomienda excluir las muestras de LBA con una
proporcin de clulas epiteliales superior al 1%, pues sugiere contaminacin por la
flora del tracto respiratorio superior. La realizacin de estas tcnicas invasivas no
est exenta de complicaciones, por lo que la presencia de un recuento superior a
105 UFC/ml en el aspirado endotraqueal puede ser considerada una alternativa v-
lida. En caso de NAH la broncoscopia con CBCP o LBA debera quedar reservada
en caso de mala respuesta clnico-radiolgica al cabo de 72 h de tratamiento anti-
bitico emprico (Algoritmo de Actuacin). La rentabilidad de los hemocultivos suele
ser baja (excepto en las neumonas por S. aureus o S. pneumoniae), en tanto que la
deteccin en orina (mediante enzimoinmunoensayo o inmunocromatografa) del an-
tgeno neumoccico y del de L. pneumophila (serogrupo 1) presenta buena especi-
ficidad, con una sensibilidad algo menor. Se debe realizar toracocentesis con cultivo
de lquido pleural en presencia de un derrame significativo. El valor diagnstico de
la procalcitonina es superior al de otros reactantes de fase aguda (como la protena
C reactiva). En huspedes inmunodeprimidos podra estar justificada la realizacin
de exploraciones especficas, como la determinacin de galactomanano en suero o
LBA, la deteccin de Pneumocystis jiroveci en LBA (visualizacin de los quistes me-
diante las tinciones de plata-metenamina o azul de toluidina, o deteccin con tcni-
cas de reaccin en cadena de polimerasa), o bien la investigacin de viremia por
citomegalovirus.
Captulo 77
TRATAMIENTO
Tratamiento antibitico emprico: para dirigir la eleccin de la pauta emprica se re-
comienda establecer diferentes grupos de pacientes en funcin de la gravedad del
cuadro, de la presencia de factores de riesgo para microorganismos especficos, y de
la duracin de la hospitalizacin previa (Tabla 77.1). Se pueden distinguir tres grupos
de pacientes:
Grupo I (NN grave de presentacin precoz, y NN no grave sin factores de riesgo para
microorganismos especficos, de presentacin precoz o tarda): requiere cubrir los
denominados agentes centrales (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus sensible a
la meticilina y enterobacterias), para lo cual se puede recurrir a la monoterapia con
un beta-lactmico o una quinolona respiratoria (Tabla 77.2).
Grupo II (NN no grave con factores de riesgo para microorganismos especficos,
precoz o tarda): ser necesario asociar un tratamiento especfico en funcin del fac-
tor de riesgo que presente el paciente (Tabla 77.2). Las quinolonas respiratorias (con
la adicin de rifampicina en casos graves) han desplazado a los macrlidos como
tratamiento de eleccin ante la sospecha de infeccin por Legionella. Linezolid ha
demostrado ser superior a los glucopptidos (vancomicina o teicoplanina) en las NN
por SARM.
Grupo III (NN grave de presentacin precoz o tarda con factores de riesgo para mi-
croorganismos especficos, y NN grave de presentacin tarda): en estos casos, es
Tabla 77.1. Criterios clnicos empleados para la clasificacin

de la neumona nosocomial
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Necesidad de ingreso en UCI
Insuficiencia respiratoria (necesidad de VMI o de administrar una FiO2 > 0,35 para man-
tener una saturacin arterial de O2 > 90%)
Rpida progresin radiolgica o presencia de un infiltrado multilobar
Cavitacin de un infiltrado pulmonar
Evidencia de sepsis grave, sepsis grave de alto riesgo (disfuncin de 2 rganos diana)
o shock sptico
FACTORES DE RIESGO PARA MICROORGANISMOS ESPECFICOS
Staphylococcus aureus TCE, IRC en dilisis, diabetes mellitus, colonizacin nasal
resistente a meticilina o ingreso previo en un centro de cuidados crnicos
Anaerobios Ciruga abdominal reciente
Legionella spp. Corticoterapia prolongada, aislamiento en el centro
hospitalario
Pseudomonas aeruginosa Corticoterapia prolongada, antibioterapia de amplio
Acinetobacter spp. espectro, estancia prologada en UCI, bronconeumopata
de base (bronquiectasias, EPOC, fibrosis qustica)
DURACIN DE LA HOSPITALIZACIN PREVIA: presentacin precoz (< 5 das) o
tarda ( 5 das)
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; FiO2: fraccin inspiratoria de oxgeno; IRC: insuficiencia renal cr-
nica;TCE: traumatismo craneoenceflico; UCI: unidad de cuidados intensivos; VMI: ventilacin mecnica invasiva.
Tabla 77.2. Tratamiento emprico de las distintas formas de presentacin

de la neumona nosocomial
GRUPO I (NN grave de presentacin precoz, y NN no grave, sin factores de riesgo
para microorganismos especficos, precoz o tarda)
MICROORGANISMOS TRATAMIENTO EMPRICO
CENTRALES
Bacilos gramnegativos entricos Monoterapia con cefalosporina de 3 generacin
Escherichia coli no anti-pseudomnica (ceftriaxona o cefotaxima)
Enterobacter spp. o
Klebsiella spp. monoterapia con beta-lactmico asociado a inhibidor
Proteus spp. de beta-lactamasa (amoxicilina/clavulnico o
Serratia marcescens piperazilina/tazobactam)
o
Haemophilus influenzae monoterapia con quinolona respiratoria
Streptococcus pnumoniae (levofloxacino o moxifloxacino)
Staphylococcus aureus o
sensible a meticilina monoterapia con ertapenem
GRUPO II (NN no grave, de presentacin precoz o tarda, con factores de riesgo para
microorganismos especficos)
CENTRALES MS
Flora anaerobia Betalactmico asociado a inhibidor de beta-lactamasa
o antibiticos centrales + clindamicina o metronidazol
Legionella spp. Antibiticos centrales + levofloxacino ( rifampicina)
Staphylococcus aureus Antibiticos centrales + linezolid o vancomicina
resistente a meticilina
Pseudomonas aeruginosa Ver tratamiento del grupo III
Acinetobacter spp.
GRUPO III (NN grave de presentacin precoz o tarda con factores de riesgo para mi-
croorganismos especficos, y NN grave de presentacin tarda)
CENTRALES MS
Pseudomonas aeruginosa Penicilina con accin anti-pseudomnica asociada a
inhibidor de betalactamasa (piperazilina/tazobactam)
Acinetobacter spp. o
Escherichia coli o Klebsiella cefalosporina con accin anti-pseudomnica
pneumoniae productores (cefepime) o carbapenmico
de BLEE aminoglucsido o fluoroquinolona
Considerar Staphylococcus Antibiticos centrales + linezolid o vancomicina
aureus resistente a meticilina
preciso recurrir de entrada a la terapia combinada con un beta-lactmico con accin

anti-pseudomnica y un aminoglucsido o una quinolona (ciprofloxacino o levoflo-
xacino), considerando igualmente la cobertura especfica frente a SARM (Tabla 77.2).
Tratamiento antibitico de continuacin: estar condicionado por la respuesta cl-
nico-radiolgica al tratamiento emprico inicial y por los resultados microbiolgicos
Captulo 77
(Algoritmo de Actuacin). La mejora clnica no suele hacerse evidente hasta las pri-
meras 48-72 horas, por lo que no es recomendable efectuar cambios en la antibiote-
rapia durante ese periodo (excepto en caso de deterioro clnico franco o recepcin
de resultados microbiolgicos). Si la evolucin es favorable y existe un aislamiento
microbiolgico significativo (sin demostracin de Pseudomonas spp.) se debe ajustar
el espectro de actividad y simplificar la pauta hacia monoterapia. La duracin total
del tratamiento en estos casos ha de individualizarse:
Pautas cortas (7 das) en ausencia de complicaciones locales (empiema pleural) o
sistmicas (bacteriemia).
Pautas largas (14-21 das) en infecciones por S. aureus, Pseudomonas spp. o A.
baumannii, as como en las neumonas necrotizantes o con cavitacin. Ante el ais-
lamiento de Pseudomonas spp. es recomendable mantener la doble terapia para
evitar la aparicin de resistencias durante el transcurso del tratamiento en monote-
rapia. Algunos estudios recientes han sugerido la utilidad de la colistina nebulizada
asociada al tratamiento sistmico en pacientes con NAVM por A. baumanii o P. ae-
ruginosa multirresistente.
La ausencia de respuesta al tratamiento (definida por la no mejora o el empeoramiento
al cabo de 48-72 horas de la fiebre, la leucocitosis, la purulencia de las secreciones
o la funcin respiratoria) obliga a ampliar el diagnstico diferencial, incluyendo enti-
dades de etiologa no infecciosa, patgenos no convencionales, o el desarrollo de
complicaciones locales o a distancia. Hay que recordar que la mejora radiolgica
suele demorarse respecto a la clnica. En esta situacin se debe considerar la realiza-
cin de una fibrobroncoscopia con obtencin de muestras respiratorias distales
mediante CBCP o LBA. La TC torcica o la gammagrafa pulmonar de ventilacin/per-
fusin tambin pueden resultar tiles.
Sospecha clnica de neumona nosocomial
Obtencin de muestras microbiolgicas

de tracto respiratorio inferior y hemocultivos
NN de presentacin tarda ( 5 das de ingreso)

o factores de riesgo para microorganismos
especficos (Tabla 77.1)
No S
Antibioterapia de espectro Antibioterapia de espectro

limitado ampliado
Mejora clnico-radiolgica tras 72 horas de tratamiento
No S
Cultivos negativos Cultivos positivos Cultivos negativos Cultivos positivos
Considerar Ajustar Desescalada de

Plantear
patgenos no tratamiento la antibioterapia
tratamiento
habituales y descartar hasta
antibitico
o diagnsticos complicaciones completar
recortado
alternativos asociadas tratamiento
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Captulo 78
Gripe 635
Captulo 78
Gripe
Mara Asuncin Prez-Jacoiste Asn, Francisco Lpez Medrano
DEFINICIN
La gripe es una infeccin respiratoria vrica altamente contagiosa que ocurre en brotes
epidmicos, fundamentalmente durante los meses de invierno. Es una enfermedad
habitualmente autolimitada en inmunocompetentes, pero se asocia a un incremento
de la mortalidad en determinados grupos de riesgo (Tabla 78.1). Los agentes etio-
lgicos responsables son los virus de la gripe A y B.
Tabla 78.1. Grupos de riesgo de complicacin por infeccin por virus de la gripe
Mayores de 65 aos y menores de 2 aos
Pacientes con enfermedades crnicas: enfermedades pulmonares (EPOC, asma, fi-
brosis qustica, displasia broncopulmonar, SAHS), enfermedades cardiovasculares
(salvo HTA aislada), insuficiencia renal crnica, hepatopata crnicas, diabetes mellitus,
hemoglobinopatas y anemias moderadas-graves
Inmunosuprimidos (VIH, portador de trasplante de rgano slido, tratamiento con fr-
macos inmunosupresores, oncolgicos)
Pacientes con cualquier enfermedad neurolgica que dificulte la expectoracin
Embarazadas y purperas (en las primeras dos semanas tras el parto)
Obesos (IMC 30)
Esplenectomizados (ms riesgo de presentar sobreinfeccin bacteriana por S. pneu-
moniae y H. influenzae)
Menores de 18 aos en tratamiento crnico con cido acetilsaliclico (riesgo de sn-
drome de Reye)
EPIDEMIOLOGA
La gripe ocurre en brotes anuales que reflejan la naturaleza antignica cambiante del
virus, responsable de que una elevada proporcin de la poblacin est inmunolgi-
camente desprotegida frente a los virus circulantes cada ao. Las variaciones antig-
nicas menores dan lugar a las epidemias, mientras que los cambios antignicos
mayores son responsables de las pandemias, que ocurren peridicamente.
El curso temporal de los brotes anuales es caracterstico, con un inicio abrupto y un
pico de mxima incidencia a las 2-3 semanas tras los primeros casos espordicos.
La duracin del brote vara entre 6-8 semanas.
La infeccin se extiende rpidamente en la poblacin gracias a la transmisin eficaz
del virus en las gotas respiratorias de personas infectadas, expulsadas al toser y al
estornudar. Los virus se eliminan en secreciones respiratorias desde 48 horas antes
hasta unos 7 das despus del inicio de la clnica.
Tras un periodo de incubacin de 1-4 das, el sndrome gripal comienza con malestar
general y cefalea, seguido de fiebre alta (39-40C), mialgias intensas y sntomas res-
piratorios (tos no productiva, odinofagia, rinorrea). En ocasiones pueden existir snto-
mas gastrointestinales (nuseas y vmitos). El cuadro clnico dura entre 3-7 das,
aunque la astenia y la tos pueden persistir hasta dos semanas.
Algunos pacientes, fundamentalmente aquellos con factores de riesgo (Tabla 78.1),
desarrollan complicaciones que son la principal causa de morbimortalidad. Las com-
plicaciones pueden ser pulmonares o extrapulmonares:
Neumona primaria por gripe: cursa con tos persistente escasamente productiva,
fiebre elevada y disnea. El paciente puede presentar insuficiencia respiratoria y en
la radiografa de trax se observan opacidades reticulonodulares bilaterales.
Neumona secundaria por sobreinfeccin bacteriana: tras una mejora transitoria
del cuadro gripal inicial, reaparecen la fiebre y los sntomas respiratorios, con tos
con expectoracin purulenta. La radiografa demuestra una consolidacin pulmonar
con broncograma areo. La bacteria ms frecuente es Streptococcus pneumoniae.
Tambin hay que considerar la posible sobreinfeccin por S. aureus, S. pyogenes o
H. influenzae.
Complicaciones extrapulmonares: son infrecuentes. Entre ellas destacan: miosi-
tis/rabdomiolisis (mialgias intensas, edema muscular sobre todo en extremidades
inferiores, y elevacin de CPK); afectacin del sistema nervioso central (sndrome
de Guillain-Barr, encefalitis, mielitis transversa, meningitis asptica); sndrome de
Reye (consiste en una degeneracin heptica grasa aguda con encefalopata se-
cundaria, que puede aparecer en menores de 18 aos, principalmente como com-
plicacin de la infeccin por virus de la gripe B y favorecida por la toma de cido
acetilsaliclico).
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico. La aparicin de los sntomas caracters-
ticos durante un brote comunitario de gripe habitualmente es suficiente. En el adulto
la fiebre posee un alto valor predictivo positivo para distinguir la infeccin por el virus
de la gripe de la producida por otros virus respiratorios. Es importante valorar la po-
sibilidad de gripe en todo paciente con neumona durante el periodo de epidemia.
En caso de sospecha de neumona est indicada la realizacin de una radiografa
de trax.
Las pruebas microbiolgicas permiten distinguir el virus de la gripe de otros virus
respiratorios e identificar el subtipo de virus. Se deben realizar en aquellos pacientes
en los que el resultado vaya a modificar la actitud (decisin de iniciar tratamiento,
medidas de aislamiento, tratamiento antibitico) (Tabla 78.2).
Es fundamental una correcta toma de las muestras y su rpido envo al laboratorio de Mi-
crobiologa para aumentar las posibilidades de deteccin del virus. Se debe recoger un
exudado con una torunda que se introducir por la fosa nasal hasta la nasofaringe, trans-
Captulo 78
Gripe 637
Tabla 78.2. Indicaciones para la realizacin de pruebas diagnsticas

de infeccin por gripe
Pacientes con sntomas gripales y factores de riesgo para gripe complicada (Tabla 78.1)
Pacientes con sntomas gripales y criterios de hospitalizacin
Pacientes hospitalizados, que desarrollan sntomas gripales durante el ingreso
Cualquier neumona con catarro previo o en poca de epidemia de gripe
Casos de neumona grave ingresados en UCI
Valorar en pacientes inmunocompetentes de cualquier edad con sntomas gripales de
< 48 horas de duracin que pueden ser tratados de forma ambulatoria, para acortar
la duracin del cuadro
portndola en un medio lquido especial para la deteccin de virus. En caso de infeccin

de vas respiratorias bajas puede requerirse una muestra de lavado broncoalveolar o re-
alizar la deteccin en el aspirado traqueal. Entre las pruebas disponibles se encuentran:
Determinacin rpida de antgenos: es una prueba rpida pero con una sensibili-
dad baja, por lo que un resultado negativo no excluye la posibilidad de gripe.
La reaccin en cadena de la polimerasa del virus de la gripe A y B: es lo ms sen-
sible y especfico. Debe realizarse en caso de que la determinacin antignica resulte
negativa pero la sospecha clnica sea alta. Es el patrn oro para el diagnstico.
Cultivo en medios celulares: es costosa y laboriosa. No permite un diagnstico r-
pido.
TRATAMIENTO
Medidas generales: tratamiento sintomtico con analgsicos y antipirticos.
Medidas especficas: existen tratamiento antiviral especficos de la gripe, que dis-
minuye la duracin del cuadro y el desarrollo de complicaciones. Sus indicaciones
se especifican en la Tabla 78.3.
Estos frmacos deben iniciarse lo ms precozmente posible (no retrasar su inicio en
espera del resultado de las pruebas diagnsticas), preferiblemente en las primeras 48
horas tras el inicio de los sntomas, si bien pasado este tiempo tambin estn indica-
Tabla 78.3. Indicaciones de tratamiento antiviral en pacientes

con gripe confirmada o sospechosa
Pacientes con infeccin gripal que requiere ingreso hospitalario
Pacientes con infeccin gripal progresiva, grave o complicada, aunque hayan pasado
ms de 48 horas desde el inicio de los sntomas
Pacientes con factores de riesgo de complicacin (Tabla 78.1)
Puede valorarse en adultos < 65 aos con infeccin leve y que no requieren hospita-
lizacin, si se presentan en las primeras 48 horas de la infeccin
Aconsejable en adultos < 65 aos con infeccin leve y que no requieren hospitalizacin
pero que convivan con personas de alto riesgo de desarrollar complicaciones (lo pre-
ferible es evitar el contacto)
Tabla 78.4. Dosificacin de oseltamivir en funcin del filtrado glomerular

FILTRADO GLOMERULAR (ML/MIN) TRATAMIENTO* PROFILAXIS*
> 60 75 mg/12 h 75 mg/24 h
30-60 75 mg/12 h 75 mg/24 h
15-30 45 mg/24 h 45 mg/48 h
< 15 Dosis nica de 75 mg Dosis nica de 75 mg
*En todos los casos se administrar una dosis inicial de 75 mg.
dos en grupos de riesgo. Los antivirales recomendados son los inhibidores de la neu-
raminidasa: oseltamivir (Tamiflu) 75 mg/12 h vo (se puede tambin por sonda naso-
gstrica) durante 5 das o zanamivir (Relenza) 10 mg/12 h por va inhalada durante
5 das. La dosis de oseltamivir debe ajustarse en casos de insuficiencia renal (Tabla
78.4). No se ha demostrado el beneficio de dosis ms altas de la pauta estndar ni
del uso de esteroides en pacientes ms graves.
En caso de neumona adems se debe administrar tratamiento antibitico emp-
rico (S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes y H. influenzae), con amoxicilina-clavu-
lnico combinado con un macrlido, o meropenem en casos de adquisicin
nosocomial. Se valorar la adicin de linezolid si existe riesgo de S. aureus resistente
a meticilina.
Si es preciso el tratamiento broncodilatador, se recomienda su administracin de
forma inhalada. Se deben evitar las nebulizaciones (especialmente en Urgencias), que
favorecen la diseminacin de la infeccin.

Los casos leves pueden tratarse de forma ambulatoria. Los pacientes que pertenez-
can a grupos de riesgo (Tabla 78.1) que sean tratados ambulatoriamente, debern ser
reevaluados en consulta en el plazo de 24-48 horas. Los casos graves con desarrollo
de complicaciones o con descompensacin de su patologa preexistente deben ser
hospitalizados, bajo aislamiento respiratorio. Se valorar la necesidad de ingreso
en UCI en funcin de la gravedad del cuadro. Durante la estancia en Urgencias de un
caso sospechoso, est indicado el aislamiento respiratorio del paciente con mascarilla
quirrgica. El personal sanitario que lo atiende tambin debe tomar las medidas ade-
cuadas de aislamiento tanto respiratorio como de contacto.
PROFILAXIS
La prevencin de la infeccin por virus de la gripe es fundamental para evitar los casos
complicados. La vacunacin anual est indicada en todos los sujetos pertenecientes
a grupos de riesgo para el desarrollo de complicaciones (Tabla 78.1), residentes en
instituciones geritricas o de cuidados crnicos y en aquellas personas que pueden
transmitir la infeccin a grupos de riesgo, como personal sanitario, empleados de ins-
tituciones geritricas o de cuidados crnicos y convivientes con personas pertene-
cientes a grupos de riesgo. Los sujetos pertenecientes a grupos de riesgo deben
Captulo 78
Gripe 639
recibir quimioprofilaxis cuando se exponen estrechamente a sujetos con gripe. Tam-

bin podra estar indicada en pacientes hospitalizados o residentes en instituciones
donde haya un brote de gripe, independientemente del status vacunal. El frmaco de
eleccin es oseltamivir (75 mg/da durante 10-14 das, ajustar la dosis en caso de in-
suficiencia renal). En ningn caso la quimioprofilaxis es un sustituto de la vacunacin.
Caso sospechoso de GRIPE

(fiebre + cuadro catarral +
mialgias durante un brote
epidmico)
AISLAMIENTO RESPIRATORIO
durante la valoracin en
Urgencias
- Valoracin de gravedad clnica

- Identificacin de pacientes con factores de riesgo
de complicacin (Tabla 78.1)
- Radiografa de trax (si sospecha de neumona)
- Pruebas diagnsticas de gripe (en casos
indicados: Tabla 78.2)
- Si la sospecha clnica es alta se debe iniciar el
tratamiento sin esperar al resultado
microbiolgico
Caso LEVE en paciente sin Caso LEVE en paciente Caso GRAVE o con
factores de riesgo de con factores de riesgo de complicaciones
complicaciones complicaciones (neumona)
Tratamiento AMBULATORIO Tratamiento AMBULATORIO Ingreso HOSPITALARIO

con reevaluacin en (valorar necesidad de
Tratamiento sintomtico consulta en 24-48 horas ingreso en UCI)
Puede valorarse Tratamiento sintomtico Oseltamivir 75 mg/12

tratamiento antiviral: + horas x 5 das
oseltamivir 75 mg/12 h x 5 Tratamiento antiviral: +
das si tiempo de evolucin oseltamivir 75 mg/12 h x 5 Tratamiento antibitico
de sntomas < 48 horas das o zanamivir 10 mg/12 con cobertura para
(Tabla 78.3) h x 5 das S. aureus, S. pneumoniae,
independientemente del S. pyogenes, H.
tiempo de evolucin de los influenzae (amoxicilina-
sntomas clavulnico +macrlido
o fluoroquinolona)*
*En casos de adquisicin

nosocomial: meropenem. Si
sospecha de S. aureus
meticilina resistente: linezolid
Captulo 78
Gripe 641
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Captulo 79
Quimioprofilaxis en Urgencias 643
Captulo 79
Quimioprofilaxis en Urgencias
Miguel Castro Neira, Carlos Ibero Esparza
Se define como profilaxis el empleo de un antibitico, antes, durante o despus de la

exposicin a un agente infeccioso, con el objetivo de evitar una infeccin. La profilaxis
puede ser especfica, cuando el patgeno es nico y/o de sensibilidad predecible; o
inespecfica, cuando el patgeno es nico o mltiple, pero de sensibilidad variable.
Tambin se puede clasificar en primaria, cuando se realiza antes de la primera infec-
cin y secundaria para evitar recidivas.
Abordaremos las pautas de profilaxis ms frecuentes en los servicios de Urgencias,
atendiendo a su localizacin.
PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Celulitis: la celulitis recurrente (dos o ms episodios al ao) es frecuente en pacientes
con linfedema o edemas de otra etiologa. Conviene insistir en elevacin del rea
afecta, buena higiene cutnea y fisioterapia en el linfedema. Los patgenos ms fre-
cuentes son Streptococcus pyogenes y S. aureus.
Profilaxis: con penicilina G benzatina 1,2 MU im cada 4 sem, penicilina V 250-500
mg/12 h vo, cloxacilina 500 mg/da o azitromicina 500 mg/semana (oral).
Herida por mordedura (humana o animal): S. aureus, Streptococcus grupo viri-
dans y Eikella corrodens. La indicacin de profilaxis ser en las heridas de alto riesgo,
esto es: las de > 8 h de evolucin, las heridas por mordedura de gato, heridas en
mano o cara, punzantes, las heridas que presentan prdida importante de tejido
o requieren un desbridamiento amplio, las heridas profundas con posible com-
promiso de huesos, tendones o articulaciones, las heridas en pacientes inmu-
nodeprimidos o esplenectomizados.
Profilaxis: con amoxicilina-clavulnico 500/8 h oral 3-5 das, cefotaxima 1-2 g/8 h (si
mordedura de perro en paciente esplenectomizado), moxifloxacino 400 mg/da, 3-5
das o metronidazol 0,5 g/12 h con doxiciclina 100 mg/12 h, 3-5 das. Es fundamental
una buena cura: exhaustiva limpieza, irrigacin y desbridamiento.
Herida punzante en planta del pie: S. aureus, Pseudomonas aeruginosa.
Profilaxis: ciprofloxacino 750 mg/12 h oral, 2-3 das. Alternativa: amoxicilina-clavul-
nico 500/125 mg/8 h oral (iniciar la profilaxis en las primeras 24 h de la puncin man-
tenerla 2-3 das).
Picaduras por garrapata: Borrelia spp, Ehrlichia spp, Riktetsia spp. Picadura de ga-
rrapata en zonas endmicas. El riesgo de infeccin es muy bajo y no est indicado
realizar profilaxis de forma rutinaria, sobre todo, si se extrae la garrapata antes de 72
horas.
Profilaxis: doxiciclina 100 mg/12 h 5 das oral.
TRACTO URINARIO
Bacteriuria asintomtica: Escherichia coli y con menor frecuencia otras enterobac-
terias. Est indicada en: mujer embarazada, nio menor de 5 aos, paciente al que
se va a realizar cistoscopia o litotricia extracorprea, paciente con antecedente de in-
munodepresin importante e infeccin sintomtica, bacteriuria por Proteus. Bacteri-
ruria persistente a los 3-5 das tras retirada de sonda vesical.
Profilaxis: elegir antibitico segn antibiograma y recomendar tratamiento durante al
menos 7-10 das.
Infeccin urinaria recurrente (ms de tres episodios al ao, en mujer sin anomala
urolgica demostrable). Escherichia coli y con menor frecuencia otras enterobacterias.
Mujer sin anomala urolgica demostrable.
Profilaxis: cefalexima 250 mg/da, cotrimoxazol (TMP 80 mg + SMX 400 mg) o cipro-
floxacino (250 mg) a das alternos. Alternativa: nitrofurantona 50 mg/da o trimetoprim
100 mg/da.
Pielonefritis o fiebre en paciente con sonda urinaria: sondaje de > 3 das y < 14
das de duracin.
Profilaxis: no debe indicarse de forma rutinaria. Puede emplearse una fluoroquinolona,
nitrofurantona o cotrimoxazol mientras dure el sondaje. El riesgo de bacteriuria es
bajo si la sonda se retira antes del tercer da. La profilaxis no es efectiva si el sondaje
es mayor a dos semanas. Una alternativa es practicar urocultivo al 3er, 5 da tras la
retirada de la sonda y tratar los pacientes con bacteriuria.
VAS RESPIRATORIAS
Gripe: Virus influenza A. Pacientes no vacunados en situacin epidmica o vacunados
en los 15 das previos al contagio, especialmente pacientes ancianos, con comorbili-
dad o inmunosupresin y personal sanitario.
Profilaxis: oseltamivir 75 mg/da o zanamivir 10 mg (2 inhalaciones/da), mientras dure
el periodo de riesgo (4-6 semanas).
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Meningitis por Haemophylus influenzae: H. influenzae serotipo B. Nio menor de 6
aos no vacunado que ha presentado contacto ntimo (familiar o guardera infantil),
con un enfermo.
Profilaxis: nio < 1 mes: rifampicina 10 mg/kg/da, 4 das. Nio > 1 mes: rifampicina
20 mg/kg/da (mximo 600 mg), 4 das.
Meningitis meningoccica: Neisseria meningitidis. Contacto ntimo con un caso de
meningitis meningoccica. En la familia, en la guardera o los compaeros de habita-
cin. No se incluyen los contactos transitorios, no ntimos como el acto mdico, salvo
que se hayan participado en maniobras de reanimacin como intubacin orotraqueal
(IOT) o aspiracin de secreciones de las vas respiratorias.
Profilaxis: rifampicina 600 mg/12 h, 2 das en adultos; 10 mg/kg/12 h, 2 das en nios
> 1 mes y 5 mg/kg/12 h, 2 das en nios < 1 mes; ciprofloxacino 500 mg, o levofloxa-
Captulo 79
cino 500 mg dosis nica, ceftriaxona 250 mg en adulto, 125 mg en nios im en dosis
nica, azitromicina 10 mg/kg (mximo 500 mg).
Meningitis en paciente con fstula de lquido cefalorraqudeo. Streptococcus pneu-
moniae. Paciente con traumatismo craneal reciente y rinorrea transitoria de lquido
cefalorraqudeo.
Profilaxis: ceftriaxona 1 g/da im o iv, o levofloxacino 500 mg o moxifloxacino 400
mg/da oral.
Neurociruga (herida craneoenceflica penetrante). S. aureus, estafilococos plas-
mocoagulasa negativa, estreptococos, P. acns.
Profilaxis: metronidazol 500 mg iv + cefalosporina de 3 generacin 2 g iv (cefotaxima,
ceftriaxona). Alternativa: clindamicina 600 mg iv + cotrimoxazol 1 vial iv.
INFECCIONES INTRAABDOMINALES
Ciruga urgente de va biliar: enterobacterias, enterococos, clostridios.
Profilaxis: cefazolina o cefonicid 2 g iv o amoxicilina-clavulnico 2-0,2 g iv. Alternativa:
clindamicina 600 mg iv + gentamicina 3 mg/kg iv.
Colangitis: enterobacterias, enterococos, clostridios. Paciente con obstruccin de la
va biliar al que se le ha de practicar una colangiografa retrgrada endoscpica
(CPRE). Especialmente indicada si durante el procedimiento no se obtiene un drenaje
completo de la va biliar.
Profilaxis: piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/8 h iv. La primera dosis antes del procedi-
miento hasta 1 da despus.
Pancreatitis aguda grave: enterobacterias, microorganismos anaerobios de la flora
intestinal, Enterococccus spp, Candida spp. Episodio de pancreatitis aguda con ne-
crosis de ms del 30-50% de la glndula.
Profilaxis: imipenem 500 mg/6-8 h iv, 15 das a partir de la primera semana del episodio
de pancreatitis. Considerar la adicin de fluconazol 400 mg/da iv u oral, al cabo de
una semana de tratamiento con imipenem. Alternativa: piperacilina-tazobactam 4-0,2
g/8 h iv.
Perforacin de vscera hueca, herida abdominal penetrante, apendicitis gangre-
nosa y ciruga urgente de colon. Enterobacterias, microorganismos anaerobios (bac-
teroides).
Profilaxis: amoxicilina-clavulnico 2-0,2 g iv. Alternativa: clindamicina 600 mg o me-
tronidazol 500 mg + gentamicina 3 mg/kg iv o cefazolina 2 g iv.
Peritonitis bacteriana espontnea. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, otros
BGN, Streptococcus pneumoniae, Enterococcus. Paciente con cirrosis heptica y as-
citis que ha sufrido un episodio de peritonitis bacteriana espontnea o concentracin
de protenas en el lquido < 1 g/dl.
Profilaxis: norfloxacino 400 mg/da durante varios meses. Alternativa: cotrimoxazol 2
comp/da, 5 das a la semana. Los pacientes con hemorragia digestiva alta y cirrosis
en estadio avanzado tambin se benefician de profilaxis de PBE con ceftriaxona 2 g
iv o ciprofloxacino 400 mg/12 h durante 5-10 das.
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
Infeccin de una prtesis articular, material de osteosntesis u otro tipo de ma-
terial protsico. S. aureus. Paciente con artropata inflamatoria, antecedente de in-
feccin de la prtesis, hemofilia, inmunodepresin o comorbilidades graves,
especialmente si la prtesis se implant en los ltimos 2 aos, al que se le vaya a re-
alizar cualquier procedimiento que tenga riesgo de bacteriemia por S. aureus, espe-
cialmente infeccin de piel y tejidos blandos que requiera drenaje o desbridamiento
quirrgico.
Profilaxis: linezolid 600 mg oral o iv, vancomicina 1 g, teicoplanina 6 mg/kg, o dapto-
micina 4 mg /kg por va iv en dosis nica, 30-60 min. Antes del procedimiento.
Fractura abierta: S. aureus, estafilococos plasmocoagulasa negativa, enterobacte-
rias, estreptococos, clostridios.
Profilaxis: amoxicilina-clavulnico 2-0,2 g iv, a su llegada al servicio de Urgencias, se-
guido de 1-0,2 g/6 h iv, o cefazolina 2 g iv seguido de 1 g/8 h iv, 1 da; o ertapenem 1
g iv. Alternativa: clindamicina 600 mg iv + gentamicina 3 mg/kg iv inicialmente, seguido
de clindamicina 600 mg/8 h iv y gentamicina 2 mg/kg/8 h iv.
ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL

Prevencin despus de una violacin: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia tracho-
matis, Treponema pallidum, Trichomonas vaginalis, VHB, VHC, VIH.
En la mujer adulta puede emplearse la asociacin de ceftriaxona 125 mg im o cefixima
400 mg oral + azitromicina 1 g oral + metronidazol 2 g (dosis nica). As como medidas
de prevencin de la hepatitis B y VIH (actitud igual a profilaxis postexposicin ocupacio-
nal a VIH y VHB). En el varn misma pauta que en mujer adulta, pero sin metronidazol.
Gonorrea: Neisseria gonorrheae. Antes o inmediatamente despus de mantener re-
laciones sexuales (sin preservativo) con una persona infectada o con riesgo alto de
estarlo.
Profilaxis: ceftriaxona 250 mg im (dosis nica) o cefixima 400 mg oral (dosis nica).
Alternativa: fluoroquinolona en dosis nica.
Es aconsejable prescribir profilaxis frente a infeccin por Chlamydia (azitromicina 1 g
en dosis nica) y recomendar al paciente la prctica de pruebas serolgicas para sfilis
y VIH a las 6-10 semanas.
Les: Treponema pallidum. Contacto sexual con un paciente afecto de les activa o
con riesgo elevado de padecerla.
Profilaxis: penicilina G benzatina 2,4 MU im o azitromicina 1 g oral (dosis nica).
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Endocarditis infecciosa (EI): Streptococcus viridans, Enterococcus spp, S. aureus.
Pacientes con vlvula protsica; antecedentes de EI; cardiopata ciantica congnita
compleja no corregida, corregida parcialmente o con material protsico (los 6 meses
siguientes a la ciruga), o valvulopata en un corazn trasplantado; a los que se les
vaya a realizar procedimientos dentales (ciruga periodontal, colocacin de un im-
Captulo 79
plante, endodoncia), amigdalectoma, adenoidectoma, broncoscopia con biopsia. La

bacteriuria asintomtica por Enterococcus spp debe tratarse antes de realizar cistos-
copia, sondaje uretral, litotricia o ciruga de va urinaria. De igual modo el desbrida-
miento o drenaje de una infeccin de piel o partes blandas debe hacerse bajo
tratamiento antibitico activo frente a S. aureus y S. pyogenes.
Profilaxis: amoxicilina 2 g en dosis nica 30-60 min, antes del procedimiento. Alter-
nativa: cefalexina 2 g, azitromicina o claritromicina 500 mg o clindamicina 600 mg. Si
no se puede emplear la va oral: ampicilina 2 g iv, cefazolina 1 g iv o clindamicina 600
mg iv.
Los pacientes que en el ltimo mes hayan recibido betalactmico o macrlido es
aconsejable no emplear la misma familia de antibiticos en la profilaxis.
Otras opciones son: linezolid 600 mg oral o iv, vancomicina 1 g, teicoplanina 6 mg/kg,
o daptomicina 4 mg/kg iv en dosis nica 30-60 min antes del procedimiento.
VACUNACIN ANTITETNICA (Tabla 79.1)

Tabla 79.1. Vacunacin antitetnica
ANTECEDENTES HERIDA PEQUEA LIMPIA CUALQUIER OTRA HERIDA
DE VACUNACIN
No vacunado, vacunacin Vacunacin (toxoide en el Vacunacin (toxoide en el
dudosa o con menos momento, al mes y al ao) momento, al mes y al ao)
de 3 dosis No es necesario Ig + Ig I
Vacunacin Nada (slo vacunar toxoide Nada (slo vacunar toxoide
(3 4 dosis) si hace ms de 10 aos de si hace ms de 5 aos de
la ltima) la ltima dosis)*
Vacunacin Nada Nada (slo vacunar toxoide
(5 o ms dosis) si hace ms de 10 aos de
la ltima dosis)*
En pacientes inmunodeprimidos o UDVP debe prescribirse siempre Ig especfica, porque la respuesta a la vacuna
puede ser subptima.
*En heridas muy tetanigrnicas contaminadas con material que pueda contener muchas esporas o se presenten en
tejido muy desvitalizado se recomienda una dosis de inmunoglobulina.
VACUNACIN ANTIRRBICA
Todo tratamiento postexposicin debe comenzar por una limpieza de las heridas con
agua y jabn de forma inmediata (Tabla 79.2).
Tabla 79.2. Vacunacin antirrbica

TIPO DE ANIMAL EVALUACIN Y DISPONIBILIDAD RECOMENDACIONES PARA
DEL ANIMAL LA PROFILAXIS
Perros, gatos, hurones Sano y disponible para No iniciar la profilaxis, a
observacin durante 10 das menos que el animal
manifieste sntomas de
rabia. Inmunoglobulina
antirrbica (IgARH) +
vacuna antirrbica de
clulas humanas diploides
(VACHD) o vacuna
antirrbica adsorbida
Rabioso o presuntamente Vacunacin inmediata
rabioso
Se desconoce (animal se Consultar las autoridades
escapa) sanitarias locales
Murcilagos, zorros, y la Siempre considerarlos Vacunacin inmediata
mayora de carnvoros rabiosos
Ganado, roedores, Casi nunca requiere
conejos tratamiento antirrbico
Consultar las autoridades
sanitarias locales
BIBLIOGRAFA
Drobnic L. Diagnstico y tratamiento de las infecciones en atencin primaria. 5 ed. Barcelona:
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Gilbert DN, Moellering RC, Eliopoulos GM, Chambers HF, Saag MS. The Stanford Guide to An-
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Captulo 80
Infeccin en el paciente neutropnico 649
Captulo 80
Infeccin en el paciente neutropnico

Carmen Daz Pedroche, Manuel Lizasoain Hernndez, Eva Regidor Sanz
DEFINICIN
En las ltimas recomendaciones para el uso de antimicrobianos en los pacientes con
neutropenia febril, se define neutropenia como el recuento de neutrfilos inferior a
500/mcl o una cifra < 1.000/mcl si se prev una cada a < 500/mcl en las 48 horas si-
guientes a la evaluacin. Los pacientes no suelen presentar sntomas o signos de in-
flamacin y la fiebre es casi siempre la nica manifestacin clnica de la infeccin. Se
define como fiebre la deteccin de una temperatura axilar 38,3C sin una causa
ambiental o no infecciosa que lo justifique, y estado febril la temperatura 38C du-
rante al menos una hora, o tomada dos veces en un plazo de 12 horas.
EVALUACIN CLNICA
La evaluacin clnica de un paciente con neutropenia febril incluir al menos:
Anamnesis y exploracin fsica: en la anamnesis es importante recoger situacin
de la neoplasia (remisin completa, remisin parcial, recidiva o progresin), episodios
previos de neutropenia febril y documentacin microbiolgica de la mismos y ltima
dosis de quimioterapia (protocolo y da). Adems, se evaluarn otros antecedentes
personales (EPOC, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, etc.). Por ltimo se har
una investigacin exhaustiva del posible foco clnico de la fiebre, insistiendo en el
examen del fondo de ojo, examen de la mucosa oral, lesiones cutneas y regin pe-
rianal. Es importante resear el estado clnico del paciente y el compromiso hem-
dinmico y respiratorio (TA, T, saturacin) del mismo.
Pruebas complementarias: se solicitar en todos los casos Rx de trax PA y lateral,
sistemtico de orina, urocultivo y hemocultivos. Al menos dos hemocultivos (cada
uno consta de botella anaerobia y botella aerobia), antes de iniciar tratamiento anti-
bitico. Si la situacin clnica lo permite se extraern con 20-30 minutos de separa-
cin, en cualquier caso con venopunciones distintas, siguiendo las normas de
limpieza establecidas e introduciendo en cada botella la mxima cantidad de sangre
permitida para cada sistema de hemocultivos, segn consta en la etiqueta de las
botellas. Si el paciente tiene va central, se extraer un hemocultivo de la misma y
otro de venopuncin perifrica (se indicar en las botellas de donde procede la ex-
traccin) antes de enviar al laboratorio de Microbiologa. Las dems muestras y ex-
ploraciones complementarias vendrn determinadas por la presencia o sospecha
de un determinado foco clnico.
EVALUACIN DEL RIESGO

Se ha constatado que los pacientes con neutropenia febril constituyen una poblacin
heterognea con subgrupos de riesgo variable en cuanto al desarrollo de complica-
ciones y mortalidad. Los incrementos en los costes junto con la observacin de que
hay pacientes de bajo riesgo donde la morbimortalidad es mnima, ha estimulado la
evaluacin de nuevas estrategias que acorten la duracin o eliminen la hospitalizacin
en pacientes con neutropenia febril. Las nuevas modalidades teraputicas son el tra-
tamiento antibitico oral, el alta hospitalaria precoz o la atencin en rgimen de hos-
pital de da o en rgimen de hospitalizacin domiciliaria. As, varios autores han
intentado definir con mayor precisin estos riesgos y, tras identificar los factores de
morbimortalidad en estos pacientes, han desarrollado modelos de prediccin del
riesgo. Los ms relevantes han sido el modelo de Talcott (Tabla 80.1) y el sistema de
puntuacin de la Multinational Association of Supportive Care in Cancer (MASCC)
(Tabla 80.2). El modelo predictivo MASCC es el mtodo ms seguro para identificar a
los pacientes neutropnicos febriles que tienen menos riesgo de evolucionar desfa-
vorablemente. Atendiendo a estos factores de bajo riesgo, los pacientes con ndice
score de MASCC > 20, con un tumor sensible a quimioterapia en situacin de remi-
sin, sin enfermedades asociadas, estables clnicamente, con radiografa de trax
Tabla 80.1. Grupos de Riesgo de Talcott

GRUPO CARACTERSTICAS COMPLICACIONES RIESGO
DE RIESGO CLNICAS DE MUERTE
Grupo I Fiebre y neutropenia durante el 34% 13%
ingreso hospitalario
Grupo II Fiebre y neutropenia ambulatoria. 55% 12%
Comorbilidad asociada
Grupo III Fiebre y neutropenia ambulatoria. 31% 18%
Neoplasia en progresin o no
controlada
Grupo IV Fiebre y neutropenia ambulatoria 3% 0%
sin ningn riesgo
Tabla 80.2. Sistema de puntuacin en el modelo predictivo de la Multinational

Association of Supportive Care in Cancer (MASCC)
CARACTERSTICA* PESO
Carga de neutropenia febril**
Sntomas leves 5
Sntomas moderados 3
No hipotensin 5
No enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) 4
Neoplasia slida o neoplasia hematolgica sin infeccin fngica previa 4
No deshidratacin ni necesidad de fluidos intravenosos 3
Rgimen ambulatorio 3
Edad menor de 60 aos 2
*Puntuacin 21. Riesgo < 5% de complicaciones.
**Valores no acumulativos.
Captulo 80
normal, y con funcin renal y heptica conservada, con fiebre que se inicia en casa,
son pacientes con neutropenia febril de bajo riesgo.

(Algoritmo de Actuacin)
Se ingresar en el hospital a los pacientes con los siguientes criterios:
Criterios clnicos:
ndice de MASCC 20.
Afectacin del estado general u otros criterios de ingreso.
Funcin renal alterada.
Pacientes con complicaciones de entrada, focalidad clnica establecida o con po-
sibilidad de complicarse (neumona, celulitis).
Alergia a betalactmicos.
Criterios no clnicos:
Negativa del enfermo y/o familiares al alta.
Imposibilidad de seguimiento cercano en consultas externas de Oncologa.
Se han propuesto diferentes pautas antibiticas (Tabla 80.3) en el paciente con neu-
tropenia febril de bajo riesgo con alto grado de consenso y con diferente evidencia
cientfica.
Tabla 80.3. Tratamiento antibitico emprico en la neutropenia febril

de bajo riesgo
PAUTA EVIDENCIA
Sin fluoroquinolonas
Ceftibuteno 400 mg/vo/24 h CIII
Cefuroxima axetilo 500 mg/vo/12 h CIII
Cefixima 400 mg/vo/12 h AI
Ceftriaxona 2g/iv/24 h amikacina 15 mg/kg/iv/24 h AI
Ceftriaxona 2g/iv/24 h teicoplanina 400 mg/iv/24 h AI
Con fluoroquinolonas
Ciprofloxacino 750 mg/vo/12 h + amoxicilina-clavulnico
875 mg/vo/8 h AI
Ciprofloxacino 750 mg/vo/12 + cefprozilo 500 mg/vo/8 h CIII
Levofloxacino 500 mg/vo o iv/24 h BII
Moxifloxacino 400 mg/vo/24 h CIII
TRATAMIENTO
Pacientes de bajo riesgo: si cumple criterios de bajo riesgo tras recoger las mues-
tras microbiolgicas (hemocultivos x 2 y urocultivo) iniciaremos la primera dosis por
va intravenosa en Urgencias utilizando: ceftriaxona 2 g/iv amikacina 15 mg/kg
iv y mantendremos al paciente en observacin en Urgencias al menos 12 horas.
Posteriormente si se mantiene estable y no cumple criterios de ingreso hospitalario
recomendaremos la pauta de ciprofloxacino 750 mg/oral/12 horas + amoxicilina-

clavulnico 875 mg/oral/8 horas, dado que es con la que ms evidencia hay de
tratamiento slo por va oral. Resear que esta pauta slo debe administrarse tras
comprobar no alergia a betalactmicos. La duracin del tratamiento antibitico ser
de 7 das tras comprobar que el paciente est afebril y tiene recuperada la neutro-
penia (al menos 2 determinaciones). Los pacientes alrgicos a betalactmicos sern
ingresados y/o aquellos que hayan recibido profilaxis previa con quinolonas (riesgo
de bacilos gramnegativos multirresistentes).
Pacientes con neutropenia febril sin criterios de bajo riesgo: la pauta antibitica
de inicio en el paciente con criterios de ingreso y neutropenia febril depende de la
existencia de riesgos aadidos o no.
En el paciente neutropnico con fiebre sin ningn factor de riesgo aadido las pau-
tas antibiticas de inicio sern:
Piperacilina/tazobactam 4g/iv/6-8 h amikacina 15 mg/kg/iv/24 horas.
Cefepime 2 g/iv/8 h amikacina 15 mg/kg/iv/24 horas.
El uso de carbapenemas (imipenem 500 mg/6 h o meropenem 1 g/8 h) aminoglu-
csido se ha mostrado eficaz como tratamiento emprico de primera lnea. Sin em-
bargo, en nuestra opinin (riesgo de seleccin de microorganismos multirresistentes
tipo Stenotrophomonas o Acinetobacter) preferimos mantenerla en una segunda lnea
como tratamiento de rescate.
En los pacientes con factor de riesgo aadido elegiremos las siguientes pautas:
Paciente neutropnico (< 500) con fiebre 38C con factores de riesgo para in-
feccin por anaerobios (mucositis severa, patologa perineal). Asegurar una
buena cobertura antibacteriana frente a anaerobios y enterococo.
Piperacilina/tazobactam 4 g/8 h iv.
Imipenem 500 mg/6 h iv o meropenem 1 g/8 h iv (2 eleccin).
En caso de mucositis oral severa o sntomas esofgicos. Considerar aadir flu-
conazol para Candida spp y/o aciclovir para cobertura de virus herpes simple.
Paciente neutropnico (< 500) con fiebre 38C con factores de riesgo para in-
feccin por Staphylococcus spp. (Portador de catter central con signos infla-
matorios o infeccin de partes blandas):
Las pautas previamente recomendadas + vancomicina 500 mg/6 h iv o dapto-
micina 6-10 mg/kg de peso o linezolid 600 mg cada 12 horas.
Paciente con sepsis grave, shock sptico o distrs respiratorio:
Imipenem 500 mg/iv/6 h o meropenem 1 g/iv/8 h + amikacina 30 mg/kg/da iv +
daptomicina 6-10 mg/kg/da o linezolid 600 mg/iv cada 12 horas o vancomicina
500 mg/iv/6 h.
Paciente neutropnico (< 500) con fiebre 38C y dolor abdominal o diarrea. Si
riesgo de C. difficile aadir vancomicina oral (250-500 mg cada 6 horas) o me-
tronidazol oral (500 mg cada 8 horas).
Paciente con RIESGO de microorganismos multirresistentes (antecedentes de
infeccin previa documentada por estos microorganismos, brotes hospitalarios).
Captulo 80
Riesgo de SAOR (S. aureus oxaciln resistente). Aadir vancomina o daptomicina

o linezolid.
Riesgo de BLEE (bacilo gramnegativo productor de betalactamasas). Cobertura
incial con carbapenemas (imipenem o meropenem).
Riesgo de bacilos con KPC (productores de carbapenemasa). Aadir trata-
miento emprico con colistina (2-3 MU cada 8 horas, considerar dosis de carga
de 6-9 MU en pacientes graves) y tigeciclina (100 mg/iv seguidos de 50 mg cada
12 horas).
En pacientes alrgicos a betalactmicos:
Amikacina 20-30 kg/da + tigeciclina 100 mg iv seguido de 50 mg/iv/12 horas
vancomicina, linezolid o daptomicina.
En pacientes de bajo riesgo que ingresen por motivos no clnicos se puede plantear
el paso a tratamiento secuencial por va oral (con la pauta recomendada) al tercer da
de tratamiento en caso de no documentacin microbiolgica. En aquellos que se
vayan de alta es imprescindible un seguimiento estrecho (en 24-48 horas) por sus m-
dicos responsables y es aconsejable ofrecerles informacin escrita del problema (hoja
de recomendaciones).
HOJA DE RECOMENDACIONES
Hemos estudiado los sntomas que usted padece y realizado las exploraciones opor-
tunas, encontrando que est usted en situacin de neutropenia febril de bajo riesgo.
Valorados los criterios de ingreso usted puede ser tratado en domicilio, cumple con
los mismos, por lo que se le enva bajo la vigilancia del servicio de Oncologa de
nuestro hospital. Debe ir con el informe de Urgencias al mismo para citarse en el
plazo de 24-48 horas.
En Urgencias se ha iniciado el tratamiento antibitico por va intravenosa y se le ha
prescrito un tratamiento oral que debe seguir segn las pautas indicadas, con el fin
de impedir el desarrollo o el empeoramiento de las infecciones a las que est ex-
puesto por la situacin de neutropenia.
Debe permanecer en casa, evitando el contacto con personas que sufran un proceso
infeccioso: cuadro catarral, gripe, neumona, varicela, etc.
Si hay un empeoramiento del estado general, no tolerancia al tratamiento antibitico
oral o aparece una nueva sintomatologa clnica debe ponerse en contacto con el
servicio de Oncologa de nuestro hospital. En caso de no contactar acudir de nuevo
al servicio de Urgencias. No dude en consultarnos cualquier duda.
NEUTROPENIA FEBRIL
Valoracin clnica y exploracin fsica

Hemograma/bioqumica/urocultivo/hemocultivos
Rx de trax PA y lateral
ndice de MASCC > 20

Neoplasia en remisin
Funcin renal normal
No focalidad
No comorbilidad
Tolerancia oral
Consentimiento del paciente
S NO
Observacin 12 h Ingreso en
Urgencias Oncologa
Seguimiento en
consultas externas
Oncologa
BIBLIOGRAFA
Freifeld AG, Bow EJ, Sepkowitz KA, Boeckh MJ, Ito JI, Mullen CA, et al. Clinical Practice Guide-
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Captulo 81
Profilaxis postexposicin ocupacional a VIH, VHB y VHC 655
Captulo 81
Profilaxis postexposicin
ocupacional a VIH, VHB y VHC
Carlos Ibero Esparza, Eva Regidor Sanz
INTRODUCCIN
Los accidentes biolgicos son uno de los riesgos laborales ms frecuentes en el per-
sonal sanitario. Son varias las enfermedades infecciosas posiblemente transmisibles
a travs de una exposicin accidental a material biolgico. En este captulo, nos cen-
traremos en la prevencin de la infeccin por el virus de la hepatitis B (VHB), el virus
de la hepatitis C (VHC) y el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
La mejor forma de evitar la transmisin es prevenir la exposicin, por lo que se debe educar
y entrenar a todo el personal sobre los riesgos biolgicos a los que estn expuestos y
la toma de medidas universales en cualquier situacin en que se pueda entrar en con-
tacto con lquidos o tejidos potencialmente contaminados. Asimismo, tiene que haber dis-
ponibilidad de los materiales necesarios para actuar como barrera. La vacunacin frente
a la hepatitis B constituye una de las principales medidas de prevencin primaria.
La atencin inmediata a la exposicin de riesgo es la principal medida de prevencin
secundaria. Se debe garantizar en cada centro sanitario, durante las 24 horas y de
forma protocolizada, el asesoramiento, la asistencia, la disponibilidad del acceso se-
rolgico en menos de 2 horas y el acceso a la medicacin las 24 horas del da. Hay
que establecer los protocolos de asistencia y seguimiento a nivel de cada centro.
Desde un primer momento se deber velar tanto por la confidencialidad como por los
aspectos psicolgicos del paciente.
ACTUACIN ANTE UNA EXPOSICIN ACCIDENTAL

Accin inmediata. Es fundamental no negar o minimizar la exposicin. Ante un acci-
dente se debe actuar de forma inmediata (Tabla 81.1).
Valoracin del riesgo (Tabla 81.2)
Evaluacin de la presencia de infeccin en el paciente fuente: es fundamental co-
nocer la situacin serolgica del paciente fuente. Se debe realizarse estudio serolgico
del paciente fuente frente a VIH, VHB y VHC. Si se desconoce su estado serolgico
se debe informar del accidente y solicitar su autorizacin para la realizacin de las
serologas (se requiere consentimiento informado). En caso de no darse el consen-
timiento, o si el paciente fuente fuese desconocido debe considerarse la fuente
como infectada. Si el paciente fuente tiene infeccin por VIH es importante conocer
su situacin inmunovirolgica (cifra CD4, carga viral, si est tomando tratamiento, e
historia de resistencias). Es recomendable conocer los resultados de la serologa
fuente en menos de dos horas desde el accidente biolgico.
Tabla 81.1. Actuacin inmediata en la exposicin ocupacional a

VHB, VHC y VIH
EXPOSICIN PERCUTNEA Retirar la aguja y limpiar la herida con agua 3 minutos.
Promover el sangrado y lavado con agua corriente y
jabn. Desinfectar con clorhexidina o povidona yodada
CONTAMINACIN MUCOSA Lavado con agua corriente o enjuagues durante 15 mi-
nutos
EXPOSICIN OCULAR Irrigar durante 15 minutos con agua limpia, suero fisio-
lgico o agua estril o colirio de povidona yodada al
10%
CONTAMINACIN CUTNEA Lavado con agua corriente y jabn
No se recomienda la aplicacin de agentes custicos (leja), ni maniobras agresivas
como frotar que puedan producir erosiones.
Tabla 81.2. Evaluacin de la exposicin

EXPOSICIONES DE RIESGO Herida percutnea
Contaminacin de mucosas y membranas, incluidos
ojos y piel no intacta
Lesin por mordedura humana con resultado de he-
rida abierta
CARACTERSTICAS Profundidad del pinchazo (peor a ms profundidad o
DE LA EXPOSICIN aparicin de sangre)
Tipo de material (mayor riesgo con aguja hueca que
maciza)
Existencia factores barrera (la utilizacin de guantes
disminuye en 50% el volumen inyectado, piel y mu-
cosas intactas)
MATERIALES DE RIESGO Mayor potencial infeccioso: sangre y fluidos corpora-
les que contengan sangre visible, concentraciones de
virus en preparaciones de laboratorio, semen y fluido
vaginal
Menor potencial infeccioso: lquido cefalorraqudeo
(LCR), lquidos serosos (sinovial, pleural, peritoneal,
pericrdico), amnitico, tejidos y saliva
No documentada: orina y heces
Evaluacin de la susceptibilidad del trabajador expuesto: se debe realizar serologa

completa (VHB, VHC y VIH) a la persona afectada por la exposicin. Se debe solicitar
consentimiento informado para su extraccin y acceso a resultados. Asimismo, se
debe evaluar la susceptibilidad a la infeccin por VHB: cuando se presente HBsAg
negativo, anti-HBc negativo y anti-HBS < 10 mUI/ml.
VIRUS DE LA HEPATITIS B
El riesgo de transmisin tras exposicin percutnea a sangre infectada es al menos
Captulo 81
del 30% si la fuente es HBeAg positivo y de menos del 6% si es negativo. Supone

mayor riesgo de contagio que VHC y VIH. Puede tambin contagiarse por fmites.
Valoracin del estado de vacunacin y respuesta a la vacuna (Tabla 81.3).
Si la persona expuesta no est vacunada debe iniciarse la vacunacin y administrar,
lo antes posible, preferiblemente en las primeras 24 horas, la inmunoglobulina (IGHB)
a dosis de 0,06 ml/kg (12-20 UI/kg) intramuscular. Pueden administrarse simultne-
amente en diferente lugar (la vacuna siempre en deltoides) y repetir un mes despus.
No hay contraindicacin en lactancia ni embarazo. Se estima que la proteccin que
confiere la IGHB frente a la infeccin del VHB, si se inicia en la primera semana tras
exposicin, es del 75%. No se ha demostrado eficacia si se administra despus.
Si tiene la vacunacin incompleta se administrar inmunoglobulina si hay exposicin
de riesgo y se completar siempre la vacunacin.
Si ha recibido la vacunacin hay que valorar si esta ha sido eficaz (anti-HBs 10):
Si la respuesta es conocida y adecuada (anti-HBs > 10 UI/ml) no hay que realizar
tratamiento. Si la respuesta no es adecuada, podemos encontramos en las siguien-
tes situaciones:
Buena respuesta previa a la vacuna (anti-HBs > 10 UI/ml): administrar una dosis
de vacuna de refuerzo.
No ha respondido al primer ciclo de vacunacin: administrar IGHB e iniciar la se-
gunda serie de vacunacin lo antes posible.
Respuesta desconocida: administrar una dosis IGHB y se inicia la segunda serie
de vacunacin completa.
Paciente no respondedor (no ha respondido a dos ciclos de vacunacin comple-
tos): administrar una dosis de IGHB y otra al mes.
Si la persona est previamente infectada es inmune a la reinfeccin y no requiere
profilaxis.
Tabla 81.3. Recomendacin de profilaxis postexposicin ocupacional a VHB

SEROLOGA VHB ACTITUD FRENTE ACTITUD FRENTE ACTITUD FRENTE ACTITUD FRENTE
DE LA FUENTE A EXPOSICIN EN A EXPOSICIN EN A EXPOSICIN EN A EXPOSICIN EN
NO VACUNADO VACUNADO VACUNADO* CON VACUNADO* CON
INCOMPLETO ANTI HBS < 10 CON ANTI HBS 10
Ag HBs positivo o IGHB2 + vacunacin IGHB2 + completar En funcin respuesta No precisa
desconocido pero completa VHB3 la vacunacin VHB previa a vacuna4
de alto riesgo1
Ag HBs Vacunacin completa Completar la Una dosis de vacuna No precisa
desconocido y VHB3 vacunacin VHB de refuerzo5 y valorar
de bajo riesgo anti-HBs en 1-2 m
Ag HBs negativo Vacunacin completa Completar la No precisa No precisa
VHB3 vacunacin VHB
*Hay que determinar los Ac anti-HBs; 1Usuarios de drogas va parenteral, procedentes pases endmicos... 2IGHB: in-
munoglobulina de la hepatitis B; 3La primera dosis, lo antes posible, preferible en primeras 24 horas. Siempre en del-
toides. 4Consultar texto.
Seguimiento: se debe realizar una determinacin de anti-HBs entre 1 y 2 meses des-

pus de la ltima dosis de vacuna para valorar la respuesta a la vacunacin. La res-
puesta a la vacuna no es valorable si se recibe IGHB en los 3-4 meses previos.
VIRUS DE LA HEPATITIS C
La incidencia media de seroconversin tras exposicin percutnea a sangre infectada
es del 1,8% (rango 0-7%). Actualmente no se dispone de ninguna medida eficaz de
profilaxis post-exposicin al VHC.
Si el paciente fuente es anti-VHC positivo. Determinacin basal con transaminasas
y seguimiento 6-12 meses. Los resultados positivos deben confirmarse. Accin cua-
litativa del RNA-VHC. Es importante que el trabajador expuesto consulte ante la apa-
ricin de signos o sntomas sugestivos de infeccin aguda por VHC.
Si el paciente fuente es anti-VHC negativo. No es necesario tomar ninguna acti-
tud.
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

Se estima que el riesgo medio de transmisin tras exposicin percutnea a sangre
infectada es un 0,3% y si es por va mucosa en un 0,09%. Se considera que el riesgo
a travs de piel no intacta a sangre o la exposicin a otros fluidos o tejidos es consi-
derablemente inferior al contacto con sangre percutneo o a mucosas.
Las actuaciones deben iniciarse lo antes posible, preferiblemente antes de las 2-4
horas y siempre antes de las 72 horas. La pauta recomendada inicialmente en la
mayora de las exposiciones que requieren profilaxis es una combinacin de 3 frma-
cos (rgimen ampliado: A + B), excepto en exposiciones de riesgo muy bajo en las
que tambin se aceptara el empleo de 2 frmacos (rgimen bsico: A). Tiempo de
duracin de la profilaxis postexposicin (PPE) es de 4 semanas. Durante los primeros
3 meses se debern seguir las precauciones para evitar una posible transmisin se-
cundaria. En caso de duda no resuelta, se recomienda administrar la primera dosis
de forma inmediata y valorar la continuidad en las 24 horas posteriores por un experto
en infeccin por VIH.
Si el paciente inicia la PPE, se recomienda una valoracin clnica y analtica (hemo-
grama y bioqumica que incluya perfil renal y heptico) cada dos semanas hasta la fi-
nalizacin de la PPE, para objetivar posibles efectos secundarios. Si apareciese
toxicidad, se debe considerar un cambio de rgimen. Siempre que sea posible, con-
sensuar con un mdico experimentado en terapia antirretroviral (TAR) el tratamiento.
Si hay sospecha o confirmacin de resistencia a tratamiento en paciente fuente, se
elegir una pauta de PPE igual a la pauta que se usara para el rescate del paciente.
Se mantendr el seguimiento durante un mnimo de 6-12 meses.
La PPE se determina siguiendo los siguientes pasos:
Determinar el grado y tipo de la exposicin, adems se debe recoger informacin
acerca de la persona expuesta (enfermedades, medicacin) y ofrecerle un test de em-
barazo si es una mujer en edad gestante. Se consideran objetos o material potencial-
Captulo 81
mente peligroso la sangre y otros fluidos corporales que contienen sangre visible,
semen y fluidos vaginales. Tambin lo son el lquido cefalorraqudeo (LCR), pericrdico,
peritoneal, pleural, sinovial o amnitico. Las secreciones nasales, la saliva, el esputo,
las lgrimas, las heces o la orina no se consideran a menos que contengan sangre.
Determinar el estado VIH de la exposicin
Determinar la recomendacin de la PPE (Tablas 81.4-81.6).
Tabla 81.4. Condiciones para considerar la profilaxis antirretroviral VIH

en exposicin ocupacional
FUENTE Infeccin por el VIH conocida o desconocida con factores
de riesgo*
TIPO DE EXPOSICIN Exposicin percutnea (pinchazo, corte), exposicin mu-
cosa, o exposicin cutnea con piel no intacta (dermatitis,
abrasiones, heridas)
TIEMPO TRANSCURRIDO Menos de 72 horas
DESDE LA EXPOSICIN
Usuario drogas va parenteral o perteneciente a colectivos con una prevalencia elevada de infeccin por el VIH. La
profilaxis debe interrumpirse si el resultado de la serologa de la fuente es negativo. *Usuario drogas va parenteral o
perteneciente a colectivos con una prevalencia elevada de infeccin por el VIH.
Tabla 81.5. Recomendacin de profilaxis postexposicin ocupacional a VIH

TIPO MATERIAL RECOMENDAR
EXPOSICIN PROFILAXIS
Percutnea Sangre*
Riesgo muy alto Recomendar
Riesgo alto Recomendar
Riesgo no alto Ofrecer
Lquido que contiene sangre, otros lquidos Ofrecer
infecciosos** o tejidos
Otros lquidos corporales No recomendar
Mucosas Sangre Ofrecer
Piel alto riesgo*** Sangre Ofrecer
*Riesgo muy alto se define como accidente con gran volumen de sangre (pinchazo profundo con aguja utilizada en
acceso vascular del paciente) y con carga viral VIH elevada (seroconversin o fase avanzada de enfermedad). Riesgo
alto se define como accidente con alto volumen de sangre o accidente con sangre que contiene carga viral VIH elevada.
Riesgo no alto: aquel accidente en el que no se da exposicin a gran volumen de sangre ni a sangre con carga viral
VIH elevada (pinchazo con aguja de sutura de paciente en fase asintomtica de infeccin por VIH con carga viral baja
o indetectable); **Incluye semen, secreciones vaginales, lquido cefalorraqudeo y lquidos sinovial, pleural, peritoneal,
pericrdico y amnitico; ***Contactos cutneos de alto riesgo cuando se trata de lquidos con carga viral VIH elevada,
el contacto es muy prolongado, el rea es extensa o hay zonas de piel no ntegra.
Tabla 81.6. Pautas de frmacos antirretrovirales para profilaxis

postexposicin (PPE): 1 frmaco de columna A 1 frmaco de columa B*
A B
PAUTA DE Tenofovir-emtricitabina Lopinavir-ritonavir
ELECCIN (Truvada 1 comp/da) (Kaletra 2 comp/12 h)
PAUTAS Zidovudina-lamivudina Lopinavir-ritonavir (Kaletra
ALTERNATIVAS** (Combivir 1 comp/12 h) 2 comp/12 h) o
Efavirenz 600 mg/24 h
*La pauta recomendada inicialmente en la mayora de las exposiciones que requieren PPE es una combinacin de los
3 frmacos (A + B). Se podra considerar PPE con dos frmacos (slo columna A) si la exposicin es mucosa de
mnima cuanta o si se estima un riesgo intermedio y la carga viral de la fuente es < 50. **En gestante se recomienda
la pauta combivir + kaletra.
Circuito de actuacin ante un riesgo biolgico
Actuacin inmediata al accidentado en el lugar

dnde ha ocurrido la exposicin
No negarlo ni minimizar
Aplicar medidas locales sobre la zona de
exposicin: lavado, sangrado y desinfeccin
Valoracin del riesgo potencial de infeccin
Evaluar la susceptibilidad del

Identificar la fuente (paciente)
trabajador expuesto
Solicitar consentimiento informado
Solicitar consentimiento infromado
Realizar extraccin sangunea fuente
Realizar serologa completa (VHB,
(serologa VHB, VHC y VIH)
VHC y VIH) y estado inmnuzacin VHB
Profilaxis postexposicin VHB Profilaxis postexposicin VIH

(Tabla 81.3) (Tablas 81.5 y 81.6)
Seguimiento en 24-72 horas en Riesgos Laborales

o unidad especfica (VIH)
BIBLIOGRAFA
Recomendaciones de la SPNS/GESIDA/AEP/CEEISCAT sobre la profilaxis postexposicin frente
al VIH, VHB y VHC en adultos y nios. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2008.
Captulo 82
Manejo del paciente diabtico en el servicio de Urgencias 661
Captulo 82
Manejo del paciente diabtico

en el servicio de Urgencias
Luis Muoz de Dios, Laura Prez Alonso
INTRODUCCIN
Entre el 30 y 40% de los pacientes atendidos en Urgencias y el 25% de los hospita-
lizados son diabticos. Sin embargo, el servicio de Urgencias no es una consulta de
Atencin Primaria, Endocrina ni de Medicina Interna, donde acudir a ajustar el trata-
miento diabtico, sino un servicio de accin rpida y eficiente con tres objetivos fun-
damentales en el manejo:
1. Diagnstico y tratamiento de complicaciones agudas: hipoglucemia, cetoacidosis
diabtica (CAD) y situacin hiperosmolar no cetsica.
2. Descartar que la hiperglucemia sea debida a una enfermedad aguda grave.
3. Manejo del paciente diabtico ingresado en Urgencias, cuyo objetivo principal es
evitar iatrogenia, por exceso (hipoglucemias) o defecto (CAD), en el trata-
miento insulnico.
En el servicio de Urgencias nos podemos encontrar tres posibles grupos de pacientes:
1. DM ya conocida.
2. DM diagnosticada durante el ingreso (debut o DM no conocida).
3. Hiperglucemia de estrs.
En la actualidad son numerosos los trabajos que demuestran la importancia de la DM
a nivel hospitalario:
1. La hiperglucemia es un factor de riesgo independiente que empeora la evolucin
del paciente ingresado.
2. El adecuado control glucmico en pacientes ingresados en UCI ha demostrado dis-
minuir la morbimortalidad y reducir costes.
3. En ingresados en planta se debe estudiar grado de control y optimizar el tratamiento
de cara al alta para mejorar el control ambulatorio de estos pacientes.
DEFINICIN
La DM es una enfermedad que se caracteriza por una hiperglucemia debida a un de-
fecto en la secrecin o en la accin de la insulina. Los criterios diagnsticos de la DM,
segn la ADA, son:
HbA1c > 6,5%.
Glucemia plasmtica en ayunas 126 mg/dl.
Glucemia plasmtica tras SOG 75 200 mg/dl.
Glucemia plasmtica en cualquier momento 200 mg/dl junto a clnica de hiper-
glucemia.
Todos, salvo el ltimo, precisan de dos determinaciones.
662 Urgencias endocrinolgicas
ETIOLOGA
Resistencia insulnica 80% casos (patogenia compleja asociada a sndrome me-
tablico): DM tipo 2.
Autoinmune 10% casos (por anticuerpos pancreticos ICA, GAD, AAI, IA-2, Zn T8):
DM tipo 1 y DM tipo LADA (debut en mayores de 35 aos).
Enfermedades pancreticas: pancreatitis, pancreatectoma, neoplasia, fibrosis
qustica, hemocromatosis.
Farmacolgicas: glucocorticoides, tiazidas, IFN, diazxido, pentamidina, tracroli-
mus, ciclosporina, agonistas beta-adrenrgicos.
Diabetes gestacional (DG) y pregestacional tipo 1 y 2.
Endocrinopatas e infecciones: hipertiroidismo, hipercortisolismo, acromegalia, al-
gunos tumores neuroendocrinos, infecciones como rubola congnita y CMV.
Genticas: MODY (HNF-glucokinasa) y otros sndromes genticos.
CLASIFICACIN
Para el manejo prctico en Urgencias, se puede clasificar la DM en 2 grandes grupos:
En el primer grupo estaran aquellas DM con posible escasa reserva insulnica
(Tabla 82.1) y, por tanto, con alto riesgo de CAD o complicaciones agudas graves.
Por ello, necesitan aporte continuo de insulina (intravenosa o subcutnea basal).
Ante un debut diabtico se considerar de este primer grupo hasta que se demuestre
lo contrario.
Tabla 82.1. Diabetes mellitus con insulinopenia

(riesgo de CAD o complicaciones graves)
DM tipo 1 LADA
Pancreatoprivas
DM tipo 2 de larga evolucin (> 15-20 aos) y/o mal control metablico
DM con complicaciones crnicas establecidas
DM con ingresos frecuentes por complicaciones agudas
DG y pregestacional (riesgo de CAD incluso con hiperglucemia leve > 200 mg/dl)
En el segundo grupo estaran, por descarte, el resto de DM; aunque la obesidad

sugiere DM tipo 2, no descarta otros tipos.
Lo habitual es que el paciente est asintomtico. En descompensaciones hiperglu-
cmicas, aparece clnica cardinal (poliuria, polidipsia, polifagia, perdida involuntaria
de peso, astenia, visin borrosa, nuseas, vmitos, alteracin nivel de consciencia...).
DIAGNSTICO
En Urgencias, ante una hiperglucemia simple se debe realizar:
Anamnesis: dirigida a identificar factores precipitantes (infecciosos, cardiovascula-
res, digestivos, omisin del tratamiento). Se debe tener en cuenta la posible clnica
Captulo 82
atpica de cardiopata isqumica en pacientes con neuropata autonmica. Descartar

tambin enfermedad aguda grave y gestacin.
Exploracin fsica: exploracin general habitual en todo paciente y adems, peso
habitual referido, IMC y distribucin grasa (central/perifrica). Valorar si presenta fe-
notipo sugerente de endocrinopata (Cushing, oftalmopata en enfermedad de gra-
ves, acromegalia) o aliento cetsico.
Pruebas complementarias: destinadas a descartar CAD y a la bsqueda de facto-
res precipitantes:
Analtica: bioqumica (glucemia, funcin renal, Na, K y Cl, transaminasas), hemo-
grama y gasometra venosa. Cetonemia si es posible.
Sistemtico orina. Cetonuria.
Otros: radiografa de trax, ECG. Complementar estudio segn factor precipitante.
TRATAMIENTO
Hiperglucemia simple. En la hiperglucemia simple, el objetivo de la anamnesis es la
bsqueda de los factores precipitantes. Su correccin con insulina y la actuacin pos-
terior se detallan en el algoritmo 82.1.
Tratamiento del paciente diabtico que precisa observacin o ingreso. Desde el
punto de vista del tratamiento de estos pacientes, resulta til establecer al inicio una
estrategia de actuacin, evitando limitarse a una pauta de rescate. Hay que tener en
cuenta que no puede haber un algoritmo vlido para todos los pacientes, y que a
pesar de haber unas normas generales se debe individualizar en cada caso. Para ello,
se deben considerar los siguientes puntos:
Controles de glucemia:
A quin? Se deben realizar a los pacientes con DM, a los no diabticos pero con
glucemias mayores de 180 mg/dl, a pacientes con tratamiento esteroideo y a los
pacientes con nutricin artificial.
Cuntos? Debe ser individualizado, aunque como norma general, antes de des-
ayuno, comida y cena en los pacientes con ingesta oral y cada 6 horas si el pa-
ciente est en dieta absoluta.
Objetivos de control glucmico: en enfermos no crticos no hay evidencias claras.
Una orientacin sera glucemia basal < 130 mg/dl y postprandrial < 180-200 mg/dl.
Con qu tratamiento? En la mayora de los pacientes hospitalizados no tributarios
de tratamiento con insulina intravenosa, el tratamiento con insulina subcutnea es
la mejor opcin teraputica. Por ello, se han de retirar los ADO orales. Para iniciar
el tratamiento con insulina, debemos tener en cuenta fundamentalmente la glucemia,
el tipo de diabetes y el tratamiento previo de esta. Los distintos tipos de insulinas
se detallan en la Tabla 82.2.
Nos podemos encontrar con las siguientes situaciones (Algoritmo 82.2).
Pacientes con ingesta oral:
Si el paciente tiene un debut diabtico (excluyendo la descompensacin aguda)
o est en tratamiento con ADO: suspender ADO e iniciar una pauta bolo-basal.
Se puede calcular la dosis requerida en funcin del peso (0,2-0,3 UI/kg), aportando
el 50% en forma de insulina basal y el 50% en forma de insulina prandial (aa-
diendo una pauta de rescate para ajuste en funcin de control glucmico).
Tabla 82.2. Insulinas (entre parntesis duracin media en horas)

RPIDAS Y ULTRARRPIDA BASALES
Humulina regular/Actrapid (5-8) NPH, Insulatard, Humalog basal (13 h)
Novorapid; Apidra; Humalog (4) Levemir (18)
Lantus (24)
Tresiba *pendiente comercializacin (40)
MEZCLAS (rpida/basal)(el nmero representa el porcentaje de insulina rpida)
Mixtard 30; Novomix 30, 50,70; Humalog mix 25, 50; Humulina 30/70
Si el paciente tiene una pauta de insulina:

Con buen control, mantener la misma pauta.
Con mal control, iniciar una pauta bolo-basal, con clculo segn el peso del pa-
ciente (0,2-0,3 UI/kg). Tambin se puede aadir una pauta de bolos, manteniendo
el tratamiento previo, e ir ajustando en funcin de las glucemias.
En ambos casos:
Realizar controles glucmicos al menos, antes de desayuno, comida y cena.
Pacientes en dieta absoluta:
Asegurar soporte con fluidoterapia para aportar glucosa de forma continua (100-
150 g de glucosa al da para evitar cetosis), aadiendo insulina en los sueros (apro-
ximadamente 1 UI de insulina por cada 10 g de hidratos de carbono). Perfundir el
suero fisiolgico necesario en cada caso, con un sistema en Y.
Si el paciente estaba en tratamiento previo con ADO, suspenderlos y aadir una
pauta de insulina basal. Se calcula la dosis total que requerira en funcin del peso
(0,2-0,3 UI/kg al da) administrando el 50% de la dosis total requerida.
Si el paciente estaba en tratamiento previo con insulina, aadir la misma dosis
de insulina basal que utilizaba en una pauta basal.
En ambos casos:
Realizar controles glucmicos cada seis horas.
Aportar bolo corrector con insulina rpida en funcin de los valores de glucemia
capilar/6 h.
Pacientes con bomba de insulina (BICI): una bomba de insulina subcutnea es
un dispositivo que permite infundir insulina de forma constante. Una pequea can-
tidad de insulina es administrada de forma continua (tasa basal). Cuando se come,
el usuario programa la bomba para infundir un bolo de insulina ajustado a la canti-
dad de hidratos de carbono ingeridos. Cuando un paciente con BICI acude a Ur-
gencias, lo ideal es consultar con el servicio de Endocrinologa y, si no es posible,
contactar con el proveedor de BICI a travs del telfono de asistencia 24 h. En caso
de enfermedad grave y/o intolerancia oral se recomienda la discontinuacin de la
infusin con transferencia a una pauta de insulina subcutnea bolo-basal con las
Captulo 82
mismas dosis que tena. Se puede retirar la BICI en el momento de comenzar con
insulina subcutnea. En algunas situaciones de enfermedad leve y paciente con
adecuado entrenamiento en el manejo de la BICI, el mismo paciente se podr ajus-
tar los parmetros de la BICI: basales temporales, bolos, etc. que precise en cada
momento.

En debut de DM tipo 1, idealmente se debe ingresar en el servicio de Endocrinologa
para educacin bsica. En DM tipo 2 se debe remitir a su centro de salud.
HIPERGLUCEMIA DESCARTADA CAD

SIMPLE DESCARTADA ENFERMEDAD
AGUDA GRAVE
TRATAMIENTO
< 350 mg/dl 4 u INSULINA RPIDA
SEGN GLUCEMIA
500 ML S. FISIOLGICO
> 350 mg/dl
4 u INSULINA RPIDA
PLAN SEGN ALTA

DM TIPO 2
TIPO DE DM Consejos dietticos
Manejo en Atencin
Primaria
DM TIPO 1 Ya conocida ALTA /

OBSERVACIN
Dieta y
tratamiento
habitual
Seguimiento
consulta
endocrino
DEBUT INGRESO EN
ENDOCRINO
Iniciar pauta
bolo-basal
(0,2-0,3 UI/kg:
50% basal-50
prandial)
Dieta DM
Algoritmo 82.1. Algoritmo de actuacin y destino del paciente con hiperglucemia.

Captulo 82
PACIENTE HOSPITALIZADO
Suspender ADO
SIN INGESTA ORAL CON INGESTA ORAL
1. INSULINA BASAL subcutnea 1. En pacientes en tratamiento

* Si tratamiento habitual con insulina con INSULINA y BUEN CONTROL
mantener su dosis AMBULATORIO
* Sin tratamiento previo con insulina, Mantener su misma pauta
aportar el 50% de la dosis total
requerida calculada segn peso
(9,2-0,3 Ul/kg)
2. SOPORTE NUTRICIONAL MNIMO 2. En pacientes con DEBUT, ADO

Fluidoterapia o NPT que aporte previo o tratamiento con INSULINA
glucosa de forma continua y MAL CONTROL AMBULATORIO
Iniciar pauta bolo-basal segn tipo de
DM
3. INSULINA RPIDA subcutnea/6 h 3. AADIR DOSIS

Segn aporte de glucosa parenteral y CORRECTORAS sc
valores de glucemia capital De la misma insulina rpida usada,
en funcin de glucemia capilar
* Considerar presencia de factores descompensadores

Valorar insulina endovenosa si mal control con lo anterior
Algoritmo 82.2. Algoritmo de actuacin y destino del paciente DM que precisa observacin o ingreso.
BIBLIOGRAFA
ADA Clinical Practice recommendations: Standars of medical care in diabetes. Diabetes Care.
2013;36(1).
IDF Clinical Guidelines Task Force. Global Guidelines for Type 2 Diabetes. Internacional Diabetes
Federation (IDF) 2012.
Management of hyperglycemia in hospitalized patients in non-critical care setting: an endocrine
Society Clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(1):16-18.
Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-center approach: position statement
of the ADA an te EASD. Diabetes Care. 2012 Jun;35(6):1364-79. Epub 2012 Apr 19.
Prez Prez A, Conthe Gutirrez P, Aguilar Diosdado M, Bertomeu Martnez V, Galds Anuncibay
P, Garca de Casasola G, et al. Tratamiento de la hiperglucemia en el hospital. Med Clin(Barc).
2009;132(12):465-475.
Captulo 83
Hipoglucemia 669
Captulo 83
Hipoglucemia
Laura Prez Alonso, Luis Muoz de Dios
DEFINICIN
La definicin de hipoglucemia depende de la presencia o no de diabetes mellitus (DM):
En individuos sanos es un sndrome clnico en el que la concentracin baja de glu-
cosa plasmtica (menor de 55 mg/dl) produce una serie de sntomas y signos que se
resuelven con la elevacin de la glucemia.
En individuos diabticos la hipoglucemia se define como cualquier episodio de con-
centracin plasmtica de glucosa anormalmente baja (menor de 70 mg/dl), con o sin
sntomas, en el que el individuo se expone a un dao.
ETIOLOGA
Tradicionalmente las causas de hipoglucemia se clasificaban en funcin de la fisio-
patologa, atendiendo a la presencia o no de hiperinsulinismo. En la actualidad, se di-
viden en funcin de las caractersticas del paciente, sano o aparentemente enfermo,
para un abordaje ms prctico, dado que si se documenta una hipoglucemia en un
paciente sano ser preciso un estudio posterior ms amplio.
En pacientes aparentemente sanos:
Hiperinsulinismo endgeno: insulinoma, desrdenes funcionales de la clula beta,
hipoglucemia autoinmune (por anticuerpos antiinsulina o antirreceptor de insulina),
secretagogos de insulina, otros.
Hipoglucemia subrepticia.
Pacientes medicados o aparentemente enfermos:
Secundaria a frmacos (la causa ms frecuente de hipoglucemia): insulina o se-
cretagogos, alcohol, betabloqueantes, quinolonas, betabloqueantes, pentamidina,
etctera.
Enfermedades graves: insuficiencia heptica, renal, cardiaca, sepsis, inanicin.
Dficits hormonales: cortisol o dficits de glucagn y adrenalina (en DM con defi-
ciencia de insulina).
CLASIFICACIN
Hipoglucemia grave: requiere para su recuperacin de la ayuda de otra persona
que administre los hidratos de carbono, glucagn u otras medidas. Aunque no se
disponga de medicin de glucemia, la recuperacin neurolgica atribuible a la res-
tauracin de la concentracin normal de glucosa se considera evidencia suficiente.
Hipoglucemia documentada sintomtica: los sntomas tpicos de hipoglucemia
se acompaan de una determinacin en plasma inferior a 70 mg/dl.
Hipoglucemia asintomtica: determinacin de glucosa inferior a 70 mg/dl sin sn-
tomas acompaantes.
Hipoglucemia sintomtica probable: sntomas tpicos que no se acompaan de

una determinacin de glucosa plasmtica, pero que presumiblemente estn causa-
dos por una concentracin de glucosa en plasma inferior a 70 mg/dl.
Hipoglucemia relativa: el paciente con DM muestra los sntomas tpicos de hipo-
glucemia, y los interpreta como indicativos de hipoglucemia, pero la concentracin
medida de glucosa en plasma es mayor de 70 mg/dl. Refleja el hecho de que los
pacientes con mal control glucmico pueden experimentar sntomas de hipogluce-
mia con niveles de glucosa en plasma superiores a 70 mg/dl.
Sntomas neurognicos (adrenrgicos): sudoracin, palidez, temblor, taquicardia,
palpitaciones, ansiedad, hambre, debilidad. Aparecen a partir de valores de glucemia
inferiores a 60 mg/dl. Los sntomas adrenrgicos pueden estar enmascarados en
pacientes que padezcan neuropata autnoma, o que estn en tratamiento con be-
tabloqueantes.
Sntomas neuroglucopnicos: mareo, visin borrosa, cefalea, disartria, afasia, pa-
restesias, paresias, alteracin del comportamiento, agresividad, habla incoherente,
confusin. Se inician con glucemias inferiores a 55 mg/dl. Por debajo de 30 mg/dl
pueden producirse convulsiones y coma. La presencia de sntomas neuroglucop-
nicos en pacientes sin diabetes conocida, orienta ms a una causa subyacente que
los sntomas neurognicos.
DIAGNSTICO
En pacientes no diabticos: se diagnostica con la trada de Whipple: sntomas de
hipoglucemia, documentacin de glucemia inferior a 55 mg/dl y mejora de los snto-
mas tras la normalizacin de la glucemia.
En pacientes diabticos, depende de la documentacin de cifras de glucemia infe-
riores a 70 mg/dl o de la presencia de sntomas.
Glucemia capilar con tira reactiva (prueba inicial a la llegada del paciente): sus va-
lores pueden ser inexactos en funcin del hematocrito que, segn sea < 30% o >
55%, ser anormalmente alta o baja, respectivamente.
Analtica con hemograma, bioqumica (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,
GPT, GOT) y coagulacin.
El resto de pruebas complementarias se debern individualizar en funcin de la
anamnesis del paciente (pruebas de imagen para localizar el foco de infeccin, etc.)
y la respuesta al tratamiento (TAC cerebral si persiste sintomatologa a pesar del tra-
tamiento, con el fin de descartar complicaciones como edema cerebral).
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ir dirigido a la correccin de los sntomas y a la identificacin de
la causa responsable.
Captulo 83
Hipoglucemia 671
Medidas generales
En paciente consciente, se situar al paciente en box convencional, con toma de
constantes y vigilancia del nivel de consciencia, con glucemia capilar cada 15 minutos,
hasta que la glucemia sea superior a 80 mg/dl.
En paciente inconsciente, tras valoracin de ABCD, se proceder a la canalizacin
de va venosa y extraccin de analtica, monitorizacin de constantes e inicio de tra-
tamiento.
En paciente consciente, administracin oral de 15 g de glucosa, o cualquier carbo-
hidrato que contenga esa cantidad (dos sobres o tres cucharillas de postre de azcar
disueltas en agua, 175 ml de zumo, tres galletas, una pieza de fruta). Este tratamiento
debe repetirse a los 15 minutos si al realizar una glucemia capilar persiste la hipoglu-
cemia. Cuando la glucemia ha vuelto a valores normales, se recomienda consumir un
carbohidrato (CH) de absorcin lenta. Si el paciente est en tratamiento con inhibido-
res de la alfa glucosidasa (acarbosa o miglitol) en combinacin con insulina o sulfoni-
lureas, se deber administrar glucosa pura (Glucosport, comprimidos de 5 mg). Si la
hipoglucemia se debe a la omisin de una comida o a la realizacin de ejercicio fsico,
se debe aportar el doble de dosis de hidratos de carbono.
En paciente inconsciente, si se sospecha que la hipoglucemia sea secundaria al
consumo de alcohol en pacientes con enolismo, o hay antecedentes o malnutricin,
se recomienda la administracin de 100 mg de tiamina (Benerva amp. 100 mg) previa
a la infusin de glucosa para prevenir la encefalopata de Wernicke
Administrar bolo de 10 a 20 g de glucosa al 50% (Glucosmon 10 g/20 ml). Si recupera
glucemia y nivel de consciencia, comenzar tratamiento de mantenimiento. Si no hay
respuesta, puede repetirse a los 15 minutos. Generalmente existe respuesta con dos
o tres dosis. En las hipoglucemias por insulina o sulfonilureas, puede ensayarse la ad-
ministracin de 1 mg de glucagn (Glucagon Novo, Glucagen Hipokit Nov vial 1 mg)
iv o im. No es til en situaciones donde existe deplecin de glucgeno heptico (he-
patopatas o ayuno prolongado). Tambin se pueden administrar 100 mg de hidrocor-
tisona (Actocortina 100 mg, vial) si no hay respuesta a 2 3 dosis de glucosa
hipertnica.
Si transcurridos de 10 a 30 minutos tras la normalizacin de la glucemia el paciente
no ha recuperado el nivel de consciencia, hay que descartar complicaciones como el
edema cerebral. Si se confirma se debe administrar dexametasona (Fortecortin amp
4 mg) 10 mg en bolo iv, seguido de 4 mg cada 6 horas, y manitol (Manitol Mein sol
20%, 250 ml = 50 g) 0,5-1 g/kg iv a pasar en 20-30 minutos, seguido de 0,25-0,50
g/kg cada 6 -8 horas.
Tratamiento de mantenimiento y controles
Tras recuperar nivel de consciencia se recomienda la ingesta de carbohidratos de ab-
sorcin lenta.
Debemos pautar sueroterapia de mantenimiento: 1.000 ml SG 10% en perfusin a un
ritmo de 21 ml/h. Realizar glucemia capilar horaria hasta que las cifras estn entre
100 y 200 mg/dl en 3 controles sucesivos. Posteriormente cada 4 horas, en las pri-
meras 24 horas, si los controles evidencian glucemias < 60 mg/dl, o el paciente ex-
perimenta sntomas, se administrarn zumos azucarados va oral, o glucosa
hipertnica por va intravenosa, segn el nivel de consciencia del paciente. Si los epi-
sodios de hipoglucemia son frecuentes, se puede diluir 1 mg de glucagn y 100 mg
de hidrocortisona en el suero glucosado inicial, aumentando el ritmo de perfusin a
42 ml/h. Si los valores de glucemia capilar son superiores 200 mg/dl, se interrumpe la
dieta rica en hidratos de carbono, y la perfusin de suero glucosado, reiniciando el
tratamiento antidiabtico del paciente.

Alta: En hipoglucemias leves, si el paciente no ha presentado afectacin del SNC, la
respuesta clnica y analtica a la administracin de glucosa oral ha sido satisfactoria y
la causa de hipoglucemia per se no requiere ingreso, se proceder al alta.
Observacin: Si el paciente ha presentado clnica de alteracin del SNC, o ha preci-
sado tratamiento intravenoso, precisar al menos de observacin con tratamiento de
mantenimiento. Los pacientes con hipoglucemias severas (glucemia inferior a 40
mg/dl) y tambin aquellos con antecedentes de DM en tratamiento con insulina o
ADO, debern permanecer en el hospital. En este ltimo caso, deben permanecer en
observacin al menos dos veces la vida media del frmaco administrado, que es en
general 12-72 horas para sulfonilureas, y 6-8 horas para repaglinida.
Ingreso en planta:
En pacientes aparentemente sanos con trada de Whipple, para estudio.
En pacientes enfermos, si la causa desencadenante de la hipoglucemia es per se
una indicacin de ingreso.
Ingreso en UCI: ante Glasgow < 8 con necesidad de intubacin orotraqueal por no
recuperacin del nivel de consciencia y ante la existencia de complicaciones severas:
edema cerebral, refractariedad al tratamiento, otras complicaciones que no reviertan
con tratamiento.
Captulo 83
Hipoglucemia 673
HIPOGLUCEMIA
DM: Glucemia < 70 mg/dl
No DM: Sntomas + glucemia < 55 mg/dl +
recuperacin tras normalizacin glucemia
Paciente consciente Paciente inconsciente
Si alcoholismo o
desnutricin
Aportar 100 mg tiamina
REGLA DEL 15
15 g de glucosa o equivalente
* glucosa pura si tratamiento con Bolo 10-20 mg de glucosa 50%
acarbosa o miglitol
Glucemia capilar tras 15 minutos
Recuperacin No recuperacin
Repetir bolo en
> 70 mg/dl < 70 mg/dl 2 ocasiones
Recuperacin Sin
Tomar suplementos Repetir toma de recuperacin
de hidratos de glucosa y control
absorcin lenta en 15 minutos
100 mg de
actocortina
Recuperacin Mala Valorar glucagn
respuesta al
tratamiento
Aparente- Si persiste bajo

DM nivel de consciencia
mente sano
TAC CEREBRAL
INGRESO ALTA OBSERVACIN UCI
Aparente- Buena Carbohidratos de absorcin lenta

mente sano evolucin Sueroterapia con glucosa 10% a 21 ml/h
Mala
Glucemia capilar horaria
evolucin
BIBLIOGRAFA
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Captulo 84
Cetoacidosis diabtica e hiperglucemia hiperosmolar 675
Captulo 84
Cetoacidosis diabtica e
hiperglucemia hiperosmolar
Virginia Vlchez Aparicio, Mara Mir Montero
DEFINICIN Y FISIOPATOLOGA
La cetoacidosis diabtica (CAD) y la hiperglucemia hiperosmolar (HH), tambin lla-
mada hiperglucemia no cetsica, son dos de las complicaciones metablicas ms
serias de la diabetes mellitus (DM). Presentan una mortalidad de un 5% para la CAD
y un 15% para la HH.
La CAD suele aparecer en situaciones con dficit absoluto de insulina (ms frecuente
en DM tipo 1, pero tambin puede ocurrir en la tipo 2 bajo condiciones de estrs ex-
tremo). La reduccin de la concentracin de insulina y aumento de las concentracio-
nes de hormonas contrarreguladores (catecolaminas, cortisol, glucagn, y la hormona
del crecimiento) llevan a la hiperglucemia y cetosis. La hiperglucemia se desarrolla
como resultado de tres procesos: aumento de la gluconeognesis, glucogenolisis ace-
lerada y deterioro de la utilizacin de la glucosa por los tejidos perifricos. Tambin
se estimula la liplisis, incrementando la llegada al hgado de cidos grasos libres y
su transformacin en cuerpos cetnicos (acetoactico y betahidroxibutrico) con el
resultado de cetonemia y acidosis metablica.
La HH se produce en los pacientes que tienen cierta reserva insulnica (ms frecuente
en DM tipo 2), lo cual evita tanto la formacin de cuerpos cetnicos por el hgado,
como la acidosis secundaria.
La fisiopatologa de la HH radica en la hiperglucemia mantenida y la prdida de agua
corporal total secundaria a esta, lo que conlleva a la deshidratacin y deterioro de la
funcin renal.
La CAD y la HH son los extremos de un amplio espectro. En muchas ocasiones, el
paciente presenta un cuadro mixto de cetoacidosis-hiperosmolaridad, de cuya clnica
son responsables la hiperglucemia, con la consiguiente hiperosmolaridad, la diuresis
osmtica y la cetoacidosis.
Las crisis de hiperglucemia se asocian con un severo estado inflamatorio que se ca-
racteriza por elevacin de citoquinas y factores procoagulantes. Estos factores vuel-
ven a sus niveles normales 24 horas despus del inicio de la terapia insulnica y la
remisin de la hiperglucemia.
ETIOLOGA
El factor precipitante ms comn de la cetoacidosis diabtica es la infeccin (respon-
sable hasta del 30-40%); las de los tractos urinario y respiratorio son las ms comu-
nes. En un 20-25% es la forma de debut de la DM y en un 15-20% por error u omisin
en la dosificacin de la insulina.
Las causas desencadenantes de la HH pueden ser mltiples, destacando por su fre-

cuencia las infecciones (32-60%) (Tabla 84.1).
Tabla 84.1. Factores precipitantes de la CAD y la HH

FACTORES PRECIPITANTES DE CAD FACTORES PRECIPITANTES DE LA HH
Dficit de insulina: Tratamiento insulnico inadecuado o in-
Debut de DM tipo 1 cumplimiento teraputico
Omisin o error en la dosificacin de
insulina Debut diabtico
Enfermedades agudas: Enfermedades agudas:

Infeccin Infeccin
Accidente cerebrovascular Accidente cerebrovascular. Hematoma
Infarto de miocardio subdural
Pancreatitis aguda Infarto de miocardio
Otras Tromboembolismo pulmonar agudo
Trastornos digestivos: pancreatitis agu-
Frmacos y txicos: da, obstruccin intestinal, diarrea, vmi-
Clozapina, olanzapina, litio tos, hemorragia digestiva, trombosis
Cocana y simptico-mimticos mesentrica
Corticoides Dilisis peritoneal
Interfern, tacrlimus Fracaso renal
Golpe de calor/hipotermia
Quemaduras severas
Traumatismos
Enfermedades endocrinas: acromegalia,

tirotoxicosis, sndrome de Cushing
Frmacos:
Betabloqueantes, calcioantagonistas.
Tiazidas
Clorpromacina, clozapina, olanzapina,
fenitona
Cimetidina
Diazxido
Esteroides
Nutricin parenteral total
Cetoacidosis diabtica: el cuadro clnico se desarrolla de forma rpida, en menos
de 24 horas, salvo cuando es la forma de presentacin de la DM tipo 2, que suele ser
gradual. Los sntomas ms frecuentes de la CAD son: poliuria, polidipsia, polifagia,
prdida de peso, vmitos, dolor abdominal y debilidad. En ocasiones, los vmitos son
Captulo 84
en posos de caf. En la exploracin fsica, destacan la sequedad de piel y mucosas,

el aliento afrutado, la respiracin de Kussmaul, la taquicardia con hipotensin arterial
y la disminucin del nivel de consciencia. Con frecuencia la temperatura es normal o
baja, a pesar de presentar una infeccin como factor precipitante, a consecuencia de
la vasodilatacin perifrica. La hipotermia es un signo de mal pronstico.
Hiperglucemia hiperosmolar: la sintomatologa predominante viene determinada por
las alteraciones neurolgicas. La mayora presenta cierto grado de obnubilacin o
prdida de consciencia, y pueden estar presentes diversas alteraciones neurolgicas,
como convulsiones, signos de focalidad cerebrovascular, etc. En la exploracin los
datos ms relevantes son los secundarios a la deshidratacin grave que presenta el
paciente. Las cifras de presin arterial y de frecuencia cardiaca estn en relacin con
el grado de deshidratacin. La taquipnea es muy frecuente y a veces existe respiracin
de tipo Cheyne Stokes pero nunca respiracin de Kussmaul, as como tampoco habr
aliento cetsico.
Una evaluacin inicial en la CAD y la HH debe centrarse en reconocer signos vitales
bsicos, datos de deplecin de volumen (sequedad cutneo mucosa, presin venosa
yugular baja, hipotensin), nivel de consciencia (desde la obnubilacin hasta el coma
e incluir en el caso de la HH, focalidad neurolgica o crisis comiciales) y posibles fac-
tores precipitantes.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en:
Historia clnica y exploracin fsica (descritas previamente).
Hallazgos de laboratorio: La glucemia capilar, glucosuria y cetonuria (con tiras reac-
tivas) se deben realizar de forma inmediata mientras se obtiene analtica para iniciar
el tratamiento rpidamente (Tabla 84.2):
Bioqumica
Glucemia > 250 mg/dl: la hiperglucemia en la CAD suele ser menor de 800 mg/dl,
pero en pacientes comatosos puede exceder los 900 mg/dl. En la HH, la glucosa
estar generalmente muy elevada.
Osmolalidad plasmtica > 340 mOsm/kg (puede calcularse por la siguiente frmula:
Osmolaridad (mOsm/kg) = 2 (Na + [mEq/l]) + (glucosa [mg/dl])/18 + (urea [mg/dl])/6).
Sodio srico: es variable. Generalmente estar disminuido (salida intracelular de
agua por hipertonicidad plasmtica), aunque en situaciones de prdida excesiva de
agua por la orina podr estar aumentado, lo que es ms frecuente en la HH. Hay
que corregir los niveles de sodio aadiendo 1,6 mg/dl a la cifra medida por cada
100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl.
Potasio srico: tanto en la CAD como en la HH suele haber un dficit corporal total
de potasio (de 3 a 5 mEq/kg), debido sobre todo a las prdidas por la diuresis os-
mtica. A pesar de ello, el potasio srico es normal al ingreso o est incluso elevado
en un tercio de pacientes.
Creatinina y urea en sangre: pueden elevarse por deshidratacin.
Tabla 84.2. Criterios diagnsticos de la CAD y la HH

CAD
SH
Leve Moderada Severa
Glucosa en plasma
(mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600
pH 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30
Bicarbonato (mEq/l) 15-18 10-15 < 10 > 15
Cuerpos cetnicos
en plasma + + + Insignificantes
Cetonuria + + + Insignificante
Osmolaridad en suero
(mOsm/kg) Variable Variable Variable > 320
Anin gap > 10 > 12 > 12 < 12
Estado mental Alerta Alerta/obnubilado Estupor/coma Estupor/coma
Fosfato srico: al igual que ocurre con el potasio, su concentracin corporal total
est deplecionada.
Amilasa y lipasa: ambas pueden estar elevadas en ausencia de pancreatitis.
Gasometra arterial (si no es posible venosa): en la CAD existe siempre una acidosis
metablica con anin gap elevado por acmulo de cetocidos. Anion gap = (Na [Cl
+ CO3H]. El bicarbonato srico en la CAD est muy disminuido mientras que en la
HH se encuentra normal o ligeramente disminuido.
Hemograma: la leucocitosis es proporcional al grado de cetonemia y se correlaciona
con la secrecin de cortisol y catecolaminas. Sin embargo, si es mayor de 25.000 o
con ms del 10% de cayados, es ms sugerente de infeccin. Existir elevacin del
hematocrito por la hemoconcentracin.
Cuerpos cetnicos: se producen 2 cetocidos (cido betahidroxibutrico y cido ace-
toactico, de los que el ms abundante es el primero) y una cetona neutra (acetona).
Las tiras reactivas urinarias no reaccionan con los derivados del cido betahidroxibu-
trico, pero s que se pueden detectar en plasma con un medidor rpido (resultado de
cetonemia en escasos segundos). Frmacos que lleven el grupo sulfhidrilo como el
captopril o la penicilamina pueden dar falsos positivos.
Otros: urocultivo, hemocultivos, cultivos de esputo, electrocardiograma y radiografa
de trax deben ampliarse segn la clnica. Es til su realizacin para identificar la
causa precipitante.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Asegurar un adecuado acceso venoso. Control de presin venosa central si hay riesgo
de insuficiencia cardiaca. Sonda nasogstrica para evitar aspiracin en pacientes con
nivel de consciencia disminuido.
Control estricto y horario de glucemia y diuresis (sonda vesical cuando sea necesaria),
y cada 2-4 horas de iones, gases venosos y osmolaridad.
Captulo 84
Heparinizacin profilctica en pacientes de riesgo de enfermedad tromboemblica

venosa.
Fluidoterapia
El dficit medio de fluidos es de 3 a 6 litros en la CAD y de 8 a 10 litros en la HH.
La reposicin debe hacerse en aproximadamente 24 h y se inicia normalmente con
suero salino isotnico (ClNa 0,9%), posteriormente la eleccin del tipo de suero se
har en funcin del estado de hidratacin, los niveles de electrolitos y la diuresis exis-
tente.
La mayora de los pacientes tienen natremia normal o elevada, por lo que se cambiar
a suero salino hipotnico al 0,45%. Si el sodio srico est bajo se puede continuar
con suero salino al 0,9%.
La reposicin de fluidos se podra realizar de forma esquemtica, de la siguiente forma:
1.000 ml la primera hora, 1.000 ml la segunda hora, 2.000 ml de la 3 a la 6 hora.
Cuando la glucemia alcanza los 200-250 mg/dl en la CAD o 300 mg/dl en la HH debe
aadirse al tratamiento suero glucosado al 5%, a un ritmo de 125-250 ml/h.
Insulina
La infusin continua intravenosa de insulina regular es el tratamiento de eleccin en
un episodio de CAD grave. Se administrarn 0,1 U/kg/peso (aproximadamente 10 U)
de insulina regular en bolo intravenoso, seguido de 0,1 U/kg/h (5-10 U/h) en infusin
intravenosa continua. El ritmo de descenso de la glucemia deseado es de 50-70
mg/dl/h. En caso de no alcanzarse, se doblar la velocidad de la perfusin.
Cuando la glucemia alcanza los 200-250 mg/dl en la CAD o 300 mg/dl en la HH debe
reducirse la perfusin de insulina a 0,02-0,05 UI/kg/h.
La crisis hiperglucmica se considera resuelta cuando:
La glucosa se mantiene por debajo de 200-250 mg/dl en CAD o entre 250 y 300
mg/dl en la HH.
El paciente es capaz de comer.
En la CAD se ha corregido la acidosis: anin gap < 12 mEq/l, bicarbonato srico 18
meq/l, pH venoso > 7,30.
En la HH el paciente est mentalmente alerta y la osmolalidad plasmtica es < 315
mosmol/kg.
En este momento, se puede iniciar la insulinoterapia subcutnea. En pacientes dia-
bticos conocidos se puede iniciar el tratamiento con insulina subcutnea a su dosis
habitual. En pacientes sin tratamiento insulnico previo 0,5-0,8 UI/kg de peso/da de
insulina. La perfusin intravenosa de insulina debe continuar hasta 2 horas despus
del iniciar la insulina subcutnea.
Potasio
Si el potasio inicial es < 5,2 mEq/l y la diuresis es adecuada (> 50 ml/h): debe aa-
dirse 20 a 30 mEq/l a la sueroterapia (si es < 3,3 mEq/l debe retrasarse o suspen-
derse la perfusin de insulina para evitar posibles arritmias, paro cardiaco o debilidad
de la musculatura respiratoria).
Si es 5,2 mEq/l: no aportar potasio, pero medirlo cada 2 horas.
Bicarbonato
Las indicaciones en la CAD son controvertidas y no hay evidencias claras de sus be-
neficios, ya que puede conllevar importantes efectos indeseados (puede producir hi-
poxia tisular, alcalosis metablica, puede aumentar la pCO2 y producir una cada
paradjica del pH cerebral, sobrecarga de volumen).
Indicaciones: pH < 6,9, hiperpotasemia grave.
Se administrarn 100 mEq de bicarbonato sdico (viales de 250 ml de bicarbonato 1
M que aportan 250 mEq) diluido en 400 ml de agua estril o de suero salino hipotnico
al 0,45% con 20 mEq de cloruro potsico en 2 horas. Se repetir la misma infusin
cada 2 horas hasta que el pH sea > 7,0.
Fosfato
Indicaciones: fsforo < 1,5 mg/dl, pacientes con disfuncin cardiaca, anemia hemo-
ltica o depresin respiratoria. Se aaden 20-30 mEq/l de fosfato potsico (fosfato
monopotsico amp 1 M de 10 ml) a los sueros.

Los pacientes con CAD y HH requieren ingreso hospitalario. Inicialmente los pacientes
estarn en el rea de Observacin de Urgencias.
Requerirn ingreso en UCI, los casos graves:
Alteracin del nivel de consciencia.
Inestabilidad hemodinmica.
Acidosis severa (pH < 6,9, bicarbonato < 9).
Criterios diagnsticos: CAD: GLU > 250 mg/dl, pH < 3, bicarbonato < 15 mEq/l y moderada cetonemia o cetonuria.
HH: GLU > 600 mg/dl, pH > 7,3, bicarbonato > 15 mEq/l y mnima cetonemia o cetonuria
Captulo 84
Valoracin inicial completa. Controlar glucemia capilar y cuerpos cetnicos en suero/orina. Obtencin de sangre para realizar perfil metablico.
Iniciar infusin de sueros. 1 l de suero salino al 0,9% por hora *
Sueros iv Bicarbonato Insulina regular Potasio

pH 6,9 pH < 6,9
Valorar hidratacin No dar 100 mEq en bolo + infusin continua o Mantener diuresis adecuada
400 ml agua + infusin continua
20 mEq ClK
Hipovolemia Shock en 2 h K+ < 3,3 mEq/l K+ > 5,2 mEq/l
grave Normal cardiognico 0,1 U/kg/peso bolo iv 0,14 U/kg/peso
infusin continua No dar K. Controlar
Detener insulina e
SS 0,9% (1 l/h) Control Repetir 0,1 U/kg/h infundir 20-30 mEq/h el K srico cada
hemodinmico cada 2 h infusin continua hasta K > 3,3 mEq/l 2h

Si la GLU no baja un 10%
hasta pH > 7 de insulina
en la 1. h, dar 0,14 U/kg
Na srico corregido ** de insulina en bolo iv
CAD K+ = 3,3-5,2 mEq/l
HH
Si GLU < 200 mg/dl, bajar infusin
Alto Normal Bajo Si GLU < 300 mg/dl, bajar infusin
de insulina 0,02-0,05 U/kg/h, o 20-30 mEq K en cada
insulina regular 0,1 U/kg SC/2 h. de insulina a 0,02-0,05 U/kg/h. litro de suero para
SS 0,45% SS 0,9% Mantener GLU entre 150-200 mg/dl Mantener GLU entre 200-300 mg/dl mantener el K entre
hasta la resolucin de la CAD hasta que el paciente est alerta 4-5 mEq/l
250-500 ml/h 250-500 ml/h
Cetoacidosis diabtica e hiperglucemia hiperosmolar
Cuando GLU < 200 mg/dl (CAD) Control cada 2-4 h: GLU, iones, funcin renal, pH venoso. Una vez controlada la CAD o HH comenzar
o 300 mg/dl (HH), cambiar a SG 5% tolerancia oral y pauta de insulina sc multidosis (continuar la infusin de insulina durante 1-2 h). En paciente sin
y SS 0,45% a 150-250 ml/h ttos. previos de insulina comenzar con 0,5-0,8 U/kg de peso/da y ajustar la insulina segn sea necesario.
*15-20 ml/kg/h. **El Na srico debe ser corregido segn niveles de GLU (por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de mg/dl, aadir 1,6 mEq al nivel de Na srico).
SS: suero salino; SG: suero glucosado; GLU: glucemia.
Adaptado ADA 2009.
681
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Captulo 85
Otras urgencias endocrinolgicas 683
Captulo 85
Otras urgencias endocrinolgicas

Virginia Vlchez Aparicio, Beatriz Rodrguez Rodrguez
CRISIS TIROTXICA
DEFINICIN
Es la emergencia mdica causada por la liberacin excesiva y sbita de hormona tiroidea.
Es una rara y grave complicacin de un hipertiroidismo severo mal tratado o no diagnos-
ticado y de larga evolucin. Presenta una mortalidad significativa en torno a un 20-30%.
ETIOLOGA
Aparece en pacientes con hipertiroidismo (conocido o no) a consecuencia de un pre-
cipitante: ciruga tiroidea para tratar el hipertiroidismo, infecciones, administracin de
contrastes yodados, yoduro radioactivo, descompensacin de diabetes mellitus, su-
presin brusca y prematura de frmacos antitiroideos, sobredosis de hormona tiroi-
dea, ictus, embarazo, TEP, etc.
Los sntomas son consecuencia de un estado catablico con aumento del consumo
de oxgeno e hipertona simptica. Se suele observar la clnica del hipertiroidismo pero
acentuada:
Hipertermia: 38-41 con pobre respuesta a los antitrmicos.
Manifestaciones cardiovasculares: arritmias diversas, HTA sistlica y aparicin o
agravamiento de una insuficiencia cardiaca de alto gasto, vasoespasmo coronario.
Manifestaciones neurolgicas: agitacin, psicosis pudiendo llegar al estupor y coma.
Tambin puede causar debilidad generalizada, miopata proximal, temblor fino distal,
mioclonas, coreoatetosis e hiperreflexia.
Otros sntomas: nerviosismo, labilidad emocional, insomnio, intolerancia al calor, hi-
perhidrosis, manifestaciones digestivas con nuseas, vmitos, diarrea, disfuncin
heptica. Hipertiroidismo aptico: postracin o coma en personas mayores.
DIAGNSTICO
Criterios diagnsticos: se basan en una clnica compatible y elevacin de hormonas
tiroideas. No existen pruebas especficas. Existe la escala puntual de Burch and War-
tofsky para el diagnstico de crisis tirotxica (Tabla 85.1).
Analtica de sangre: puede encontrarse leucocitosis con neutrofilia, hiperglucemia,
hipopotasemia, elevacin de urea y creatinina, hipercalcemia, hipertransaminasemia,
hiperbilirrubinemia, elevacin de CK.
Tabla 85.1. Escala puntual para el diagnstico de crisis tirotxica

de Burch and Wartofsky
CRITERIOS PUNTOS CRITERIOS PUNTOS
Temperatura Disfuncin gastrointestinal/heptica:
37,2-37,7 C 5 Ausente 0
37,8-38,3C 10 Moderada (diarrea, nuseas, 10
38,4-38,8C 15 vmitos o dolor abdominal)
38,9-39,4C 20 Severa (ictericia) 20
39,5-40C 25
> 40C 30 Efectos sobre el sistema nervioso
central:
Frecuencia cardiaca Ausente 0
100-109 lpm 5 Agitacin 10
110-119 lpm 10 Delirio, psicosis, letargia 20
120-129 lpm 15 Convulsiones, coma 30
130-139 lpm 20
> 140 lpm 25 Insuficiencia cardiaca:
Ausente 0
Fibrilacin auricular Leve 5
Ausente 0 Moderada 10
Presente 10 Severa 20
Hormonas tiroideas: pueden ser similares a los encontrados en una tirotoxicosis no

complicada con niveles de T4 muy elevados y la TSH baja, los niveles de T3 pueden
ser altos, normales o bajos.
En pacientes con esta sospecha deber realizarse un ECG y una Rx de trax.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe instaurarse lo ms precozmente posible, no debe demorarse
nunca en espera de una confirmacin analtica.
Medidas generales: colocar al paciente en una habitacin fresca y oxigenada. Oxi-
genoterapia, va venosa perifrica, monitorizacin. *Reposicin hidroelectroltica: al-
ternar suero fisiolgico con suero glucosado al 5% a razn de 3.000 ml/24 h (con
precaucin en pacientes con riesgo de insuficiencia cardiaca). *Tratamiento de la hi-
pertermia (los salicilatos estn contraindicados porque desplazan las hormonas tiroi-
deas de sus protenas transportadoras) con medidas fsicas y frmacos como
paracetamol, clorpromazina. *Tratamiento nutricional: importante la administracin de
tiamina por infusin iv, ya que se produce una rpida deplecin de glucgeno heptico
as como de las vitaminas. *Profilaxis de las complicaciones tromboemblicas con
HBPM. *Tratamiento de las complicaciones cardiovasculares: en las taquiarritmias, si
no existe insuficiencia cardiaca, son de eleccin los betabloqueantes: el ms usado
es el propranolol, otras alternativas son el atenolol y metoprolol. Si existe insuficiencia
cardiaca puede utilizarse la digoxina, en algunos casos es necesario aumentar la dosis
habitual, y diurticos.
Captulo 85
Tratamiento especfico: *Inhibicin de la sntesis de hormona tiroidea (tardan 48 h en

hacer efecto): propiltiuracilo (tab de 50 mg): dosis de carga de 12-20 tab y despus 4-8
tab cada 6 horas va oral hasta control de la crisis. Dosis de mantenimiento de 2-4 comp
cada 8 horas. Tiamazol comp de 5 mg o carbamizol comp de 5 mg: dosis de carga de
12-20 comp y despus 4-8 comp cada 6 horas va oral hasta control de la crisis. Dosis
de mantenimiento de 2-4 comp cada 8 horas. *Bloqueo de la liberacin hormonal: se re-
comienda demorar este tratamiento 1-3 horas tras la administracin de antitiroideos de
sntesis: yoduro potsico saturado: 2 gotas cada 8 horas va oral. Solucin lugol: 10 gotas
cada 8 horas va oral. Contrastes yodados (cido yopanoico, ipodato sdico): dosis de
0,5 g cada 12 horas va oral. Yoduro sdico: 1 g cada 8-12 horas iv en infusin continua.
Carbonato de litio: 600 mg de inicio, seguido de 300 mg cada 6 horas, intentando man-
tener la litemia alrededor de 1 mEq/l. *Inhibicin de la conversin perifrica a T3: con-
trastes yodados. Glucocorticoides: dexametasona 2 mg cada 6 horas por cualquier va
de administracin o hidrocortisona 100 mg cada 8 horas iv. *Bloqueo de los efectos pe-
rifricos de las hormonas tiroideas: propranolol (utilizarse con extrema precaucin en la
insuficiencia cardiaca de origen no tiroideo y contraindicados en el asma): iniciar su ad-
ministracin en bolos de 0,5 mg a 1 mg iv hasta conseguir respuesta, no sobrepasando
los 7 mg. Posteriormente se utiliza una dosis de mantenimiento de 40-80 mg cada 4-8
horas va oral. Atenolol: bolo de 1 mg iv cada 5 minutos hasta respuesta con un mximo
de 10 mg. Posteriormente dosis de mantenimiento de 50-100 mg cada 24 horas oral.
Tratamiento de los factores desencadenantes.

El paciente deber ingresar siempre. Ante la sospecha de crisis tirotxica se deber
contactar con la UCI.
COMA MIXEDEMATOSO
DEFINICIN
Es un estado clnico poco frecuente, en el cual un individuo con un hipotiroidismo pre-
xistente de larga evolucin muestra una descompensacin severa, que pone en riesgo
su vida (mortalidad cercana al 80%).
ETIOLOGA
El abandono del tratamiento (causa ms frecuente) o la presencia de un factor precipitante
del cuadro (un 35% tienen un antecedente infeccioso; frmacos como la amiodarona, be-
tabloqueantes, litio o sedantes; situaciones que aumentan las necesidades energticas
como el fro, una ciruga, traumatismos, una enfermedad aguda intercurrente).
Alteracin del estado mental, hipotermia, bradicardia, hipoventilacin (con hipoxemia
e hipercapnia), leo paraltico y las manifestaciones habituales del hipotiroidismo.
DIAGNSTICO
Es de sospecha en base a la historia clnica y la exploracin fsica.
Criterios de diagnstico: clnica compatible y niveles bajos de hormonas tiroideas.
Pruebas complementarias: anemia, hiponatremia, hipoglucemia, elevacin de las
transaminasas, la CK y la LDH, hipercolesterolemia, disminucin de la pO2 y aumento
de la pCO2. El ECG muestra bradicardia sinusal, prolongacin del QT y voltaje bajo
con aplanamiento o inversin de las ondas T. La RX de trax puede mostrar cardio-
megalia debido a derrame pericrdico.
TRATAMIENTO
Medidas generales: mantener en habitacin a 20-25. Recalentar con mantas o suero
fisiolgico por SNG. Soporte ventilatorio. Remontar la hipotensin si existe. Si hay hi-
poglucemia aadir glucosados. Restriccin hdrica si existe hiponatremia (hay que
tener precaucin con la fluidoterapia, si la hiponatremia es severa hay que administrar
sueros hipertnicos). Tratamiento antibitico si existe infeccin concomitante.
Tratamiento de factores precipitantes
Tratamiento especfico: Glucocorticoides: hidrocortisona bolo inicial de 100 mg iv,
seguido de 50 mg/6 horas. Ir disminuyendo dosis de forma progresiva durante 7 das,
luego si se confirma una insuficiencia suprarrenal mantener dosis de sustitucin. Hor-
mona tiroidea: levotiroxina iv con dosis inicial de 500 mcg (en bolo lento), continuando
con dosis de 100 mcg/da hasta que el paciente pueda usar la va oral. Si no se dis-
pone de va iv, se puede administrar una dosis de carga de 1.000 mcg por SNG.

El paciente deber ingresar en UCI.
CRISIS SUPRARRENAL
DEFINICIN
Se trata de una situacin de riesgo vital en la que se produce una disminucin brusca
de la funcin de la corteza suprarrenal.
ETIOLOGA
Se suele dar habitualmente, en pacientes con insuficiencia suprarrenal crnica prima-
ria, conocida o no, tras actuar algn factor desencadenante (generalmente sepsis o
estrs postquirrgico). Otras veces puede darse en sujetos previamente sanos tras
una sepsis meningoccica y/o una alteracin de la coagulacin sangunea con he-
morragia suprarrenal bilateral o, por una hemorragia hipofisaria.
Empeoramiento extremo de la clnica previa de insuficiencia suprarrenal: debilidad
generalizada, gran astenia y anorexia. Se suele acompaar de fiebre alta (debida a la
Captulo 85
propia crisis o algn proceso infeccioso intercurrente). Nuseas, vmitos, dolor ab-
dominal agudo. Desorientacin, confusin, crisis comicial. Hipoglucemia. Hipotensin
arterial mantenida e incluso shock que responde mal al aporte de lquidos.
DIAGNSTICO
El diagnstico en Urgencias es eminentemente clnico.
Pruebas complementarias: hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia, deterioro
de la funcin renal por deshidratacin, hipocloremia. Anemia, linfocitosis y eosinofilia.
Acidosis metablica. Se deben realizar una Rx de trax, sistemtico de orina, hemo-
cultivos y urocultivos.
TRATAMIENTO
Medidas generales: canalizar va venosa perifrica. Monitorizacin de constantes y
ritmo cardiaco. Sondaje urinario para controlar diuresis. Infusin de suero para la co-
rreccin de la depleccin hidroelectroltica, comenzando con suero fisiolgico (3-4
l/24 h) y alternando con suero glucosado (un volumen total de unos 4-6 litros las pri-
meras 24 horas). Este ritmo de perfusin variar en funcin de la tensin arterial, diu-
resis y la PVC. NO se debe administrar potasio inicialmente. Si existe hipoglucemia
administrar glucosa hipertnica al 50%. Establecer causas desencadenantes (antibio-
terapia de amplio espectro ante la sospecha de sepsis o infeccin intercurrente) y
confirmar el diagnstico.
Tratamiento especfico: Tratamiento hormonal sustitutivo: se debe proceder a ins-
taurar tratamiento ante la sospecha: hidrocortisona en bolo de 100 mg iv y posterior-
mente 100 mg/6 horas iv durante las primeras 24 horas. Disminucin progresiva de
los esteroides durante 1-3 das. No se precisa administracin de mineralocorticoides
de forma aguda.

El paciente deber permanecer en observacin.
SOSPECHA CLNICA
Crisis tirotxica Coma mixedematoso Crisis suprarrenal
Analtica de sangre
con hormonas Analtica de sangre Analtica de sangre
tiroideas con hormonas
tiroideas, ECG, Rx Niveles de cortisol
ECG de trax Dx procesos
Otras pruebas segn Otras si es preciso intercurrentes
clnica
Medidas generales: Monitorizacin,

monitorizacin, soporte ventilatorio,
reposicin de fluidos, reposicin
tratamiento Monitorizacin
de fluidos,
hipertermia, trata- tratamiento Reposicin de
miento arritmias hipotermia, corregir volumen con salinos
Tratamiento hipoglucemia y glucosados en Y
especfico: e hiponatremia Corticoides iv
antitiroideos, Corticoides
betabloqueantes,
corticoides Hormona tiroidea
BIBLIOGRAFA
Bahn Rebecca S, Burch Henry B et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis:
Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clin-
ical Endocrinologists, Endocr Pract. 2011;17(No. 3).
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Captulo 86
Urgencias ginecolgicas 689
Captulo 86
Urgencias ginecolgicas
Juan Miguel Rodrguez Canda, Jos Antonio Sevilla Ros
HEMORRAGIA GENITAL
DEFINICIN
Las hemorragias uterinas son una de las causas ms frecuentes de consulta gineco-
lgica. Se puede definir como la prdida sangunea anormal de origen uterino. Los tr-
minos ciclos menstruales, reglas o periodos deben ser utilizados para referirse a la
descamacin cclica regular del endometrio, secundaria a los cambios hormonales
asociados con la ovulacin. El ciclo menstrual tiene un rango de normalidad muy am-
plio, se presenta cada 24-38 das, dura de 4,5 a 8 das y se pierden 5-60 ml de sangre.
En la Tabla 86.1 se describen las principales causas de la hemorragia genital.
Tabla 86.1. Etiologa hemorragia genital

RELACIONADAS CON Aborto. Gestacin extrauterina. Enf. trofoblstica.
LA GESTACIN Hemorragias puerperales
UTERINAS TRASTORNOS MULLERIANOS
ORGNICAS INFECCIONES (cervicitis, endometritis,)
PATOLOGA BENIGNA (plipos, miomas, adenomiosis,
hiperplasias, malformaciones arterio-venosas,)
PATOLOGA MALIGNA (cervical, endometrial, tubrica, ovrica)
TRAUMTICO (cuerpo extrao, DIU, laceraciones,
trauma sexual,)
HEMATOLGICAS Desrdenes de la coagulacin. Hemofilia.
Von Willebrand. Hepatopatas
ENDOCRINOLGICAS Sndrome de ovario poliqustico. Hipotiroidismo.
Hipertiroidismo. Hiperplasia adrenal. Sndrome de Cushing.
Disfuncin hipotlamo-hipofisaria. Estrs. Ejercicio excesivo.
Trastornos de la alimentacin
YATROGENIA Anticoagulantes. ACO. THS. Hormonas tiroideas.
Corticoides. Tamoxifeno. DIU. Antidepresivos tricclicos.
Antipsicticos. Ginseng. Soja
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL
CLASIFICACIN
Orgnicas: originadas por una patologa anatmica ubicada en algn nivel de tracto
genital.
Funcionales: (llamadas disfuncionales) se define como cualquier presencia de san-
grado anormal no causado por patologa orgnica, medicaciones, embarazo o en-
fermedad sistmica.
690 Urgencias en Ginecologa y Obstetricia
Anovulatorias: (70%), en premenopausia y adolescencia, por estmulo prolongado

de estrgenos sobre el endometrio.
Ovulatorias: entre 20-40 aos, por insuficiencia del cuerpo lteo, clnica de poli-
menorreas.
DIAGNSTICO
Anamnesis:
Antecedentes familiares: alteraciones de la coagulacin.
Antecedentes personales: enfermedades o sntomas que sugieran hepatopata, al-
teraciones de la coagulacin o endocrinopatas, tratamientos farmacolgicos: cor-
ticoides, antidepresivos.
Historia gineco-obsttrica: duracin y periodicidad del ciclo menstrual, mtodos an-
ticonceptivos, embarazos y partos, episodios previos de alteracin del ciclo mens-
trual y tratamiento recibido.
Enfermedad actual: caractersticas de la hemorragia uterina como la duracin, mo-
mento de aparicin en el ciclo (premenstrual, postmenstrual o intermenstrual). La can-
tidad de la hemorragia es subjetiva, se considera excesiva si expulsa cogulos; si se
cambia de protectores ms de seis veces al da, o dos por la noche (la confirmacin
se obtendr demostrando una anemia ferropnica).
Examen fsico: es necesario valorar las constantes (TA, FC) y realizar una exploracin
abdominal y ginecolgica.
Consideraciones especiales: valorar peso (IMC, obesidad o bajo peso), manifestacio-
nes clnicas de hiperandrogenismo (hirsutismo, acn), signos de trastornos tiroideos.
Es importante realizar un diagnstico diferencial de las posibles causas (Tabla 86.2).
Tabla 86.2. Diagnstico diferencial segn edad

Nacimiento a 1 semana de vida Retirada de estrgenos maternos
De 1 semana de vida a menarquia Tumores ovricos, pubertad precoz, abusos se-
xuales, cuerpos extraos. Vulvovaginitis
La adolescente perimenrquica Inmadurez eje hipotlamo-hipofisario. Embarazo,
(8-15 aos) SOP, embarazo, infecciones coagulopatas.
Edad reproductiva Hemorragia uterina disfuncional ovulatoria
Plipos. Miomas. Embarazo. Infecciones. Ca. crvix
Perimenopausia a menopausia Hemorragia uterina disfuncional anovulatoria.
Patologas orgnicas del endometrio. Embarazo.
Infecciones. Ca. crvix
Menopausia Atrofia endometrial. Vaginitis atrfica. Hiperplasia,
Ca de endometrio. Plipos. Ca. crvix
TRATAMIENTO
En los sangrados de origen orgnico el tratamiento ser el especfico segn la causa
y se derivar para valoracin por Ginecologa. En los de origen disfuncional (HUD) se
iniciara tratamiento hormonal para lo cual hay varias opciones (Tablas 86.3 y 86.4).
Captulo 86
Tabla 86.3. Tratamiento agudo de las hemorragias de origen disfuncional

TRATAMIENTO PAUTA GRADO
EPISODIO AGUDO RECOMENDACIN
Anticonceptivos orales 30-50 mcg EE 2-3 comp/da hasta A
(ACO) inhibir sangrado
Mantener 1-2/da 21 das
Continuar varios meses segn respuesta
Progestgenos orales No efectiva D
Tabla 86.4. Tratamiento de mantenimiento de las HUD

TRATAMIENTO PAUTA GRADO
MANTENIMIENTO RECOMENDACIN
ACO 30 mg EE + 150 LNG o DSG A
EE trifsico + NGT 1/24h 21 das
Evaluar cada 3 meses
c. tranexmico 1 g cada 6 h va oral, 3-5 das A
Amchafibrin
AINE A
c. mefenmico 500 mg/8 horas
Ibuprofeno 400 mg/8 horas
Naproxeno 550 mg inicial seguido 275 mg/6 h
DIU-LNG (Mirena) Intratero. Duracin 4 aos
Noretisterona 5 mg + 3/da, 22 das (5 al 26 ciclo) A
(Primolut_Nor) 3 meses
Noretisterona 5-10 mg/da 1-3/da (16 al 25 ciclo) B
Progesterona 200-400 mg/da, 14 al 25 ciclo) B
micronizada natural
EE: etinilestradiol; LNG: levonogestrol; DSG: desogestrel; NGT: norgestinato.
Adoptar una actitud comprensiva y proporcionar informacin sobre la posible causa

y las exploraciones que se realizarn.
Desde la menarqua a los 20 aos: informar a la paciente y la familia sobre el inicio
de las reglas que pueden ser irregulares hasta dos aos despus de la menarquia.
Determinar el grado de anemia:
Si HGB > 12 g/dl: tranquilizar, uso del calendario menstrual, revisin peridica cada
3 meses.
Si HGB 10-12 g/dl: uso del calendario menstrual, administracin cclica de proges-
tgenos en fase ltea o ACO
Si hemoglobina < 10 g/dl sin hemorragia activa importante administrar suplementos
de hierro y ACO (Tabla 86.3). Con hemorragia activa importante valorar ingreso hos-
pitalario. Se aconseja utilizar AINE durante la regla para disminuir el volumen de la
hemorragia en forma moderada (Tabla 86.4).
Mujeres en edad frtil:
Si est tomando ACO y presenta hemorragia intermenstrual: se insistir en el cum-
plimiento del tratamiento o se cambiar a ACO de dosis mayor.
Si no desea ACO o estn contraindicados se administrar progestgenos en fase
ltea (Tabla 86.4).
Si la causa es de origen orgnico derivar a la paciente a valoracin por Ginecologa.
Mujeres perimenopusicas: si se confirma una hemorragia de causa disfuncional se
prescribirn progestgenos con la misma pauta descrita en las adolescentes. Otra
opcin es la insercin de DIU liberador de levonorgestrel.
Si se manifiesta con metrorragia de posible origen orgnico, valoracin por Ginecologa.
Mujeres postmenopusicas: remitir a la consulta especializada para descartar origen
neoplsico. Siempre valorar ingreso por Ginecologa si la hemorragia es intensa (hi-
potensin ortosttica, taquicardia y/o hemoglobina inferior a 10 mg/dl).
INFECCIN GINECOLGICA
Las infecciones genitales figuran entre las enfermedades que ms frecuentemente
hacen perder aos de salud y de vida productiva debido a complicaciones importantes
como salpingitis, esterilidad, embarazo ectpico y morbilidad perinatal. Las vulvova-
ginitis son uno de los problemas principales en la prctica clnica diaria.
Infecciones que producen secrecin vaginal

VULVOVAGINITIS CANDIDISICA
Definicin: inflamacin de vulva, vagina y tejido endocervical ectpico que puede
ocasionar leucorrea, prurito, disuria o dispareunia. Producida por Candida albicans.
Se entiende por vulvovaginitis candidisica recurrente cuando existen ms de cuatro
episodios en un ao.
Clnica: prurito intenso, leucorrea blanquecina con grumos y no maloliente. A su vez
produce eritema, edema vulvar y dispareunia. Se entiende como recurrente cuando
existen ms de cuatro episodios en un ao.
Diagnstico: El pH vaginal entre 4,2 y 4,7. Examen en fresco y extensin con KOH al
10% (test de Whiff) observando hifas. Cultivos en medio de Saboureaud o medio de
Nickerson.
Tratamiento: slo se debe tratar las vulvovaginitis sintomticas (Tabla 86.5).
VAGINOSIS BACTERIANA
Definicin: debida al aumento de Gardnerella vaginalis y otros anaerobios junto con
la disminucin de Lactobacillus. No es una enfermedad de transmisin sexual (ETS).
Clnica: flujo maloliente (olor a pescado), color blanquecino-grisceo, fluido, homo-
gneo y en cantidad moderada. En ocasiones se asocia a prurito vulvo-vaginal, sen-
sacin de calor o ardor y dispareunia.
Captulo 86
Tabla 86.5. Tratamiento de la vulvovaginitis

TPICO Clotrimazol vulos 500 mg dosis nica o 100 mg/24 h 5-7 das
Econazol vulo 150 mg/24 h 3 das o 50 mg/24 h 2 semanas
Fenticonazol vulo 600 mg dosis nica o 200 mg/24 h 3 das
Ketoconazol vulos 400 mg/24 h, 3-5 das
Miconazol crema 2% 1 aplicacin de 5 g/24 h, 14 das
Nistatina comprimidos vaginales 100.000 UI/12-24 h hasta 4 da
sin sntomas (mximo 15 das)
Sertaconazol 1 comprimido vaginal 500 mg dosis nica
ORAL Casos resistentes o graves
Fluconazol 150 mg dosis nica
Itraconazol 200 mg/8 h 2 dosis
CANDIDIASIS DE (4 o ms episodios en 1 ao). Deben hacerse cultivos, tratar a
REPETICIN la pareja sexual y descartar patologa concomitante
Fluconazol 150 mg/semana, 6 meses
EMBARAZO Usar clotrimazol o fenticonazol
C. GLABATA (Resistente a imidazoles)
Frmula magistral con cido brico al 2%
Diagnstico: deben cumplirse 3 de los 4 criterios de Amstel: leucorrea griscea,

acuosa y homognea, pH vaginal > 4,5, test de aminas positivo, presencia de clulas
clave o clue cells.
Tratamiento: en mujeres no gestantes debe tratarse a todas las pacientes sintomti-
cas o a las asintomticas que van a ser sometidas a procedimientos invasivos (biopsia
endometrio, histeroscopia, insercin de DIU o histerectoma). El tratamiento de la pa-
reja sexual no est recomendado. Tratar siempre en el embarazo (riesgo de rotura de
membranas, parto pretrmino, etc.) an siendo asintomticas con metronidazol 500
mgr/12 h o clindamicina 300 mg/8 h va oral, durante 7 das.
TRICOMONIASIS
Definicin: la Trichomona vaginalis es un parsito protozoario anaerobio. El 50% son
asintomticas, motivo por el cual podramos infravalorar su incidencia.
Clnica: secrecin vaginal profusa, abundante, de color gris-amarillento-verdoso,
fluida, espumosa y maloliente. El cuadro suele cursar con prurito genital, escozor, di-
suria y dispareunia.
Diagnstico: pH vaginal que ser superior a 5 (5-6,5), examen en fresco visualizando
al parsito mvil y flagelado, de mayor tamao a los leucocitos acompaado de gran
cantidad de polimorfonucleares. Tambin aportar informacin la realizacin de tincin
giemsa, citologa crvico-vaginal y cultivos de Trichicult o Diamond.
Tratamiento: tratar siempre a la pareja. Metronidazol 2 g vo monodosis o metronidazol
500 mg/12 h/7 das o tinidazol 2 g vo monodosis.
ETS que producen lcera y adenopatas

INFECCIN HERPTICA GENITAL
Est causada por el virus herpes simples (VHS). Generalmente por VHS-2, aunque
aumenta la frecuencia de herpes genital por VHS-1. Es la causa ms frecuente de l-
cera genital en los pases desarrollados.
Clnica: la infeccin primaria tiene un periodo de incubacin de 2 a 12 das, seguido
de prdromos como quemazn, dolor y eritema, despus aparecen mltiples vescu-
las dolorosas que se ulceran en la regin perineal o perianal, vulva, vagina o crvix, a
veces con linfadenopata inguinal muy dolorosa y raramente supurativa. Espontne-
amente se forma una costra y la lcera cura a los 14 21 das. A menudo se acom-
paa de fiebre, cefalea, mal estado general, mialgias y dolor abdominal. El virus suele
reactivarse ocasionando enfermedad recurrente con sintomatologa local ms limitada
y sin clnica sistmica.
Diagnstico: se basa en la clnica, el aislamiento viral y tipificacin de muestras, to-
mando material de la vescula o realizando un raspado sobre el fondo de la lcera.
Tratamiento: principalmente es aliviar los sntomas que produce, como el escozor, el
dolor o el prurito, curar las lesiones ulcerativas que produce en menor tiempo, reducir
la aparicin de recurrencias y disminuir la capacidad de transmisin del VHS. El tra-
tamiento no influye en la frecuencia de recurrencias posteriores.
Se aconseja la revisin de los compaeros sexuales y si son sintomticos deben ser
tratados como la pareja con:
Aciclovir 400 mg/8 h/7-10 das o 200 mg/5 veces al da/7-10 das.
Valaciclovir 1 g/12 h/7-10 das.
Famciclovir 250 mg/8 h/7-10 das.
OTRAS CAUSAS DE LCERAS GENITALES

Otras causas de lceras genitales que hay que tener siempre en cuenta son la sfilis,
el chancro blando, el granuloma inguinal, las infecciones por Chlamydia o el gonococo
entre otras.
Siempre derivar ante la sospecha al gineclogo.
La infeccin por Chlamydia es una entidad producida por Chlamydia trachomatis, en
una infeccin bacteriana ms frecuente en el mundo occidental. Puede ser asintom-
tica. En la fase primaria tras el periodo de incubacin de 1-4 semanas aparece una
pequea ppula o lcera indolora. La fase secundaria tiene lugar a las 1-3 semanas
tras la curacin de la lcera y aparecen adenopatas unilaterales adheridas a la piel y
que pueden fistulizar. Finalmente la fase terciaria o destructiva en casos no tratados
cursa con el caracterstico sndrome anorrectogenital. La cervicitis producida por la
Chlamydia se caracteriza por un exudado purulento endocervical, el crvix sangra f-
cilmente al roce. Con frecuencia las cervicitis son asintomticas, pero otras veces cur-
san con leucorrea y sangrados intercclicos coincidentes con las relaciones sexuales.
El diagnstico se basa en el cultivo celular en clulas de McCoy o HeLa.
Captulo 86
El tratamiento se basa en eliminar la infeccin y, por tanto, evitar la aparicin de graves

complicaciones que se pueden asociar a esta infeccin.
Las pautas recomendadas para el tratamiento son las siguientes:
Azitromicina 1 g monodosis va oral.
Doxiciclina 100 mg va oral cada 12 horas, durante 7 das.
Ambas pautas han mostrado una eficacia similar, entre el 96-98%.
Otras alternativas son:
Eritromicina 500 mg va oral cada 6 horas, durante 7 das.
Claritromicina 250 mg va oral cada 12 horas, durante 7 das.
Ofloxacino 300 mg va oral cada 12 horas, durante 7 das.
Levofloxacino 500 mg va oral cada 24 horas, durante 7 das.
Enfermedad inflamatoria plvica (EPI)

La EPI forma el conjunto de alteraciones inflamatorias de tracto genital femenino que
incluyen: endometritis, salpingitis, absceso tubo-ovrico y peritonitis pelviana.
Etiologa: N. gonorrhoeae o C. trachomatis. Otros G. vaginalis, H influenzae, Myco-
palsma hominis, Streptococcus, Staphylococcus, bacilos gramnegativos entricos, etc.
Clnica: dolor abdominal bajo con intensidad variable de ausente (EIP silente) a muy
intenso en cuadros con un componente peritoneal importante, leucorrea anormal ma-
loliente, metrorragia (intermestrual, postcoital), dispareunia, sntomas urinarios, nu-
seas, vmitos, diarrea, etc. Es posible la ausencia de sntomas.
Exploracin: dolor a la movilizacin uterina y/o dolor anexial. En la especuloscopia:
cervicitis y leucorrea endocervical, fiebre (> 38C), masa plvica que sugiere absceso
tubo-ovrico, signos de irritacin peritoneal. Estadificacin (Tabla 86.6).
Tabla 86.6. Estadificacin clnica de la EPI

Estadio I, salpingitis aguda sin pelviperitonitis
Estadio II, salpingitis aguda con pelviperitonitis
Estadio III, salpingitis con formacin de abscesos tubo-ovricos
Estadio IV, rotura de absceso tubo-ovrico, peritonitis generalizada
Diagnstico: con frecuencia dificultoso por la poca especificidad y sensibilidad de la

historia clnica y los estudios de laboratorio; sin embargo, el retraso en el diagnstico
y tratamiento puede producir secuelas importantes. Realizar hemograma y bioqumica
general, con determinacin de VSG y PCR. Test de gestacin. Serologa completa.
Tomas vaginales y endocervicales para deteccin de gonococo y Chlamydias. Eco-
grafa, transvaginal. Serologa completa. La laparoscopia es el mejor mtodo fiable
para el diagnstico (permite una visin directa y la toma de cultivos). Se realizar en
casos de diagnstico dudoso o fracaso del tratamiento.
El diagnstico clnico se basa en los criterios de Hager (Tabla 86.7) modificados por
la Sociedad de Ginecologa y Obstetricia (SEGO). Se requiere la presencia de todos
los criterios mayores y de al menos uno de los criterios menores.
Tabla 86.7. Criterios de Hager

CRITERIOS MNIMOS
Dolor en abdomen inferior con o sin signos de peritonismo
Dolor a la movilizacin del crvix
Dolor anexial a la exploracin abdominal
Historia de actividad sexual en los ltimos meses
Ecografa no sugestiva de otra patologa
Y UNO O MS DE LOS SIGUIENTES
Temperatura > 38C
Leucocitosis > 10.500
VSG elevada
Masa inflamatoria por palpacin o ecografa
Gram de exudado intracervical con diplococos intracelulares (gonococo), cultivo
positivo para N. gonorrhoeae o C. trachomatis
Tabla 86.8. Criterios de ingreso

Requieren ingreso hospitalario las pacientes con EIP en estadio II, III y IV, y en estadio I
cuando concurra alguna de las siguientes circunstancias:
Falta de respuesta a la antibioterapia despus de 48 h o sospecha de
incumplimiento teraputico
Temperatura > 38C o sintomatologa importante, nuseas y/o vmitos
Diagnstico incierto. Riesgo quirrgico
Embarazo
Signos de reaccin peritoneal alta. Sospecha de piosalpinx, absceso ovrico o tubo
ovrico
Prepuber o adolescente. Gran inters en mantener la fertilidad
Tratamiento: ante la sospecha de EIP se debe instaurar tratamiento antimicrobiano

emprico. Debe realizarse precozmente para prevenir las secuelas que pueden pro-
ducirse incluso en casos de infeccin leve. En las pacientes con estadio I sin criterios
de ingreso (Tabla 86.8) hospitalario se prescribir tratamiento ambulatorio. Las pa-
cientes que no respondan al tratamiento antibitico ambulatorio en 48 h deben ser
hospitalizadas para confirmar el diagnstico y realizar terapia parenteral (Tabla 86.9).
Verrugas genitales
La causa de infeccin genital por papiloma virus responsable de las verrugas genitales
son los serotipos 6 y 11 que son los ms frecuentes y se transmiten por contacto se-
xual, aunque tambin perinatalmente y por fmites.
Clnica: verrugas nicas o mltiples, aparecen entre 5 y 15 lesiones con dimetro de
1-10 mm, o grandes placas sobre todo en pacientes inmunosuprimidos y diabticos.
Afectan labios mayores y menores, cltoris, meato uretral, perin, zona anal, vestbulo,
introito, vagina y ectocrvix.
Captulo 86
Tabla 86.9. Tratamiento EPI

AMBULATORIO Ceftriazona 250 mg im unidosis o cefixima 400 mg via oral unidosis
+ doxiciclina 100 mg/12 h durante 14 das
Levofloxacino 500 mg/24 h va oral 7-14 das
+ metronidazol 500 mg/12 h va oral durante14 das
Moxifloxacino 400 mg/24 h va oral durante 14 das
Ceftriaxona 250 mr im unidosis + azitromicina 1g va oral/7 das,
14 das
Cefditoten 400 mg/12 h, 7-10 das (oral) + azitromicina 1 g cada
24 h, 3 das, (oral)
Las pacientes que no respondan al tratamiento antibitico
ambulatorio en 48 h deben ser hospitalizadas para confirmar el
diagnstico y realizar terapia parenteral
HOSPITALARIO Cefoxitima 2 g/6 h iv + doxiciclina 100 mg/12 h oral o iv
Clindamicina iv 900 mg/8 h + gentamicina 2 mg/kg primera dosis
y posteriormente 1 g/kg cada 8 horas im o iv
Mantener tratamiento 48 h despus de mejora clnica,
posteriormente doxiciclina 100 mg/12 h o tretraciciclina 500 mg/6 h,
14 das. Alternativa: eritromicina 500 mg/6 h, 14 das
QUIRRGICO Abscesos tubo ovricos mayores de 8 cm, abscesos rotos o
ausencia de respuesta tras 48 horas tratamiento mdico parenteral
Diagnstico: con vulvoscopia/colposcopia. Biopsia.

Tratamiento: podofilotoxina tpica crema al 0,15%, o solucin al 0,5%, aplicando
c/12 h durante 3 das; se descansa 4 das y si no han desaparecido, se repite el tra-
tamiento hasta 4 ciclos. Imiquimod, crema al 5% al acostarse, 3 veces por semana
(mximo 16 semanas).
SNDROME DE HIPERESTIMULACIN OVRICA

(SHO)
DEFINICIN
Es la respuesta suprafisiolgica originada tras la administracin de gonadotrofinas y
agonistas de la hormona liberadora de las mismas con el fin de inducir la ovulacin.
Tambin se han descrito casos en ciclos naturales, embarazos molares, adenomas
productores de gonadotropinas, mutaciones en el receptor de FSH.
FISIOPATOLOGA
Se produce un crecimiento masivo ovrico (tipo qustico), fuga de lquido intravascular
a un tercer espacio y deplecin de volumen intravascular con la consiguiente hipovo-
lemia, oliguria y fracaso renal agudo secundario. Su incidencia en los ciclos FIV vara
entre el 0,6% y el 10%.
CLNICA
Se caracteriza por un amplio espectro clnico (Tabla 86.10) desde formas leves sinto-
mticas, en las que slo existe un aumento del tamao ovrico a formas graves con
compromiso hemodinmico severo por extravasacin al tercer espacio con sus com-
plicaciones (ACV, TEP, trombosis venosa), disfuncin heptica, fallo renal agudo, com-
plicaciones respiratorias y torsin ovrica. Todas las mujeres sometidas a un
tratamiento de fertilidad tienen riesgo de sufrir una hiperestimulacin ovrica. Sin em-
bargo, hay unas ms susceptibles que otras, por lo que el conocimiento de los facto-
res de riesgo es muy importante (Tabla 86.11), el mayor factor predisponente de la
forma severa del SHO es el ovario poliqustico.
Tabla 86.10. Complicaciones de la hiperestimulacin ovrica. Grados de SOP

SIGNOS Y SNTOMAS GRADO I GRADO II GRADO III
Esteroides + + +
Tamao ovrico Aumentado 6-12 cm > 12 cm
Malestar abdominal +/- + ++
Distensin abdominal - + ++
Nuseas - + +
Vmitos - +/- +
Diarrea - +/- +
Ascitis - +/- +
Hidrotrax - - +
Oliguria - - +
Hemoconcentracin severa - - +
Fenmeno tromboemblico - - +/-
Tabla 86.11. Factores de riesgo de la hiperestimulacin ovrica

Sndrome de ovario poliqustico (SOP): el hiperandrogenismo, el hiperinsulinismo y el
cociente LH/FSH > 2 predisponen a la respuesta exagerada y a la aparicin del cua-
dro
Mujeres jvenes de menos de 30 aos
Niveles elevados de concentracin de estradiol inmediatamente antes de la admi-
nistracin de la hCG. Los valores de riesgo no estn claramente establecidos, pero
se puede considerar que el riesgo est muy aumentado con niveles de estradiol >
2.500 pg/ml
Instauracin del embarazo y mayor riesgo si este es mltiple
Antecedente de hiperestimulacin en ciclos previos
Uso de hCG como soporte de fase ltea en lugar de progesterona
MANEJO TERAPUTICO
Ante la sospecha de SHO se requerir: valorar severidad segn Tabla 86.10, realizar
interconsulta con Ginecologa. A partir de este momento nos encontramos en condi-
cin de diferenciar a aquellas pacientes que requerirn ingreso, de las plausibles de
Captulo 86
seguimiento ambulatorio. Un gran porcentaje de las pacientes sometidas a protocolos

de estimulacin ovrica pueden desarrollar algunos sntomas leves de enfermedad,
como hinchazn abdominal o incomodidad leve (grado I). Sin que esto requiera ms
que la indicacin de evitar el esfuerzo fsico y los ejercicios violentos, sobre todo de
impacto, e interrogar peridicamente acerca de los sntomas de enfermedad progre-
siva. La aparicin de dolor abdominal, nuseas con disminucin del apetito, vmitos
o diarrea (grado II) nos indicara un mayor compromiso, por lo que se requiere un exa-
men ginecolgico y fsico completo. Laboratorio (hematocrito, recuento de glbulos
blancos, ionograma, transaminasas, creatinina y coagulograma). Control ecogrfico
(determinacin de ascitis, volumen ovrico).
Manejo ambulatorio: reposo con actividad fsica mnima. El volumen ovrico aumen-
tado es un factor de riesgo para la torsin ovrica, el reposo estricto en cama no est
justificado en la paciente ambulatoria, la cual por su hiperestrogenismo y por la de-
plecin de volumen intravascular, puede ver potenciada su predisposicin a los fen-
menos tromboemblicos.
Analgsicos y antiemticos ayudan en la mejora clnica.
Evitar drogas cidas como la AAS y el cido flico para mejorar el filtrado glomerular.
Hidratacin, al menos 1 litro de lquido azucarado al da.
Monitorizacin del peso diariamente (no aumentar ms de 1 kg/da).
Control ginecolgico, su frecuencia est marcada por la evolucin de cada paciente.
Manejo hospitalario: (Tabla 86.12) indicado en pacientes que presentan un grado se-
vero de SHO, y aquellas de grado moderado con las condiciones arriba expuestas
que sean difciles de controlar de forma ambulatoria.
Tabla 86.12. Los criterios de ingreso del SHO

Nuseas o dolor abdominal con intolerancia a ingesta; vmitos o diarrea en las 48
horas tras la inyeccin de la hCG
Hipotensin arterial
Disminucin de los ruidos respiratorios sobre alguno de los campos pulmonares
Abdomen tenso y distendido o cualquier signo de ascitis o signos peritoneales
Parmetros de laboratorio:
Hematocrito > 45%
Natremia < 135 mEq/l
Potasemia > 5 mEq/l
Creatinina srica > 1,2 mg/dl
Presencia por ecografa de ascitis abundante o de ascitis escasa pero mal tolerada
por la paciente
Diagnstico de grado severo de SHO
Captulo 87
Urgencias en la mujer embarazada 701
Captulo 87
Urgencias en la mujer embarazada

Montserrat Gonzlez Rodrguez, Olga de Felipe Jimnez
INTRODUCCIN
A lo largo de las 40 semanas del embarazo es posible que una mujer consulte en Ur-
gencias por cualquier motivo relacionado o no con la gestacin. En los ltimos aos
las caractersticas de nuestra sociedad hace adems que las mujeres conciban sus
hijos a edades ms tardas (retraso en la edad del primer hijo, tcnicas de reproduc-
cin asistida, etc.) con lo que nos vamos a encontrar ms frecuentemente con mujeres
con patologa asociada (diabetes mellitus, HTA, trasplantadas) o con mayor riesgo de
complicaciones derivadas de la gestacin.
La posibilidad de gestacin es algo que siempre se debe tener en cuenta cuando nos
encontramos con una paciente en edad frtil y, ante la duda, siempre es necesario
solicitar una prueba de embarazo, independientemente del momento del ciclo o del
mtodo anticonceptivo que emplee la paciente (no podemos olvidar, por ejemplo, que
el empleo de DIU es un factor de riesgo de presentar un embarazo ectpico). Diversos
estudios reflejan que cerca de un 11% de las mujeres con dolor abdominal o metro-
rragia que afirmaban que era imposible que estuvieran embarazadas tenan reaccio-
nes de embarazo positivas.
Desde el punto de vista semiolgico, los motivos de consulta urgente ms frecuentes
durante el embarazo son el sangrado y el dolor abdominal; y, por ello, es el enfoque
que hemos querido dar a este captulo que termina hablando de una de las compli-
caciones ms importantes del embarazo, la preeclampsia/eclampsia.
METRORRAGIA
Aunque desde el punto de vista obsttrico se suele hablar de trimestres, cuando se
habla de Urgencias se tiende a clasificar en mitades, estableciendo el punto de corte
en la 24 semana de gestacin, dado que a partir de esa semana el feto se puede con-
siderar viable y, por lo tanto, nuestra actitud frente a l va a ser diferente.
Metrorragia en gestaciones menores de 24 semanas. La metrorragia es junto con
la hiperemesis gravdica el motivo de consulta urgente ms frecuente en el primer tri-
mestre del embarazo. Desde este punto de vista podemos hablar de:
Amenaza de aborto: todo sangrado al principio de la gestacin es una amenaza de
aborto mientras no se demuestre lo contrario. Se trata de un sangrado generalmente
escaso acompaado o no de dolor abdominal tipo sndrome menstrual. Cuanto menor
sea su duracin, mayor es la probabilidad de que la evolucin sea favorable. Se suele
recomendar reposo aunque la evidencia actual no demuestra que sea efectivo. Tam-
poco hay evidencia de que el uso sistemtico de gestgenos sea efectivo para evitar
el aborto espontneo en mujeres con sangrado durante el primer trimestre.
Aborto en curso, completo o incompleto: interrupcin espontnea de la gestacin

(precoz si tiene lugar por debajo de las 12 semanas de gestacin y tardo si ocurre
entre las 13 semanas y la viabilidad). El sangrado y el dolor abdominal son ms in-
tensos. El completo supone la expulsin total del producto de la gestacin, cuando
esto sucede el sangrado disminuye y el dolor desaparece, es incompleto cuando
permanecen restos ovulares dentro de la cavidad endometrial lo que hace que el
sangrado persista. Hablamos de aborto retenido cuando se interrumpe la gestacin
pero el saco contina dentro de la cavidad, suele ser asintomtico o presentar un
sangrado escaso. La mujeres suelen referir desaparicin de la clnica propia de la
gestacin (nuseas, tensin mamaria).
Cuando existen restos o el sangrado es muy abundante van a precisar tratamiento
para evacuar la cavidad uterina, ya sea quirrgico mediante legrado o mdico me-
diante prostaglandinas.
Mencin aparte merece la enfermedad trofoblstica del embarazo que abarca un
espectro de enfermedades caracterizadas por la proliferacin desordenada de las
vellosidades coriales. En alrededor de un 15% de los casos se desarrolla un enfer-
medad persistente tras la evacuacin y puede dar lugar a una enfermedad metas-
tsica que requiere tratamiento quimioterpico. Clnicamente se acompaa de
exacerbacin de la clnica de la gestacin. La imagen ecogrfica en tormenta de
nieve es caracterstica, pero en la mayora de los casos el diagnstico es anatomo-
patolgico.
Embarazo ectpico: implantacin de un vulo fecundado fuera de la cavidad ute-
rina. La localizacin ms frecuente es en la trompa de Falopio pero tambin se han
descrito localizaciones cornuales, ovricas, cervicales y abdominales. El acceso de
la mujer a las urgencias y la prctica habitual de ecografas transvaginales precoces
hace que la mayor parte de las veces se diagnostique por ecografa en pacientes
asintomticas en amenorrea de 5-6 semanas que consulta por un sangrado escaso,
intermitente y de coloracin oscura, acompaado o no de dolor en fosa ilaca. En
ocasiones incluso la consulta es tan precoz que no es visible por ecografa y el diag-
nstico se realiza mediante determinacin srica de B-HCG seriada. Una hormona
en meseta o que en 48 horas no duplica su valor nos debe hacer sospechar la pre-
sencia de una gestacin extrauterina. En ocasiones es necesario realizar una lapa-
roscopia para confirmar el diagnstico.
Los embarazos ectpicos accidentados o rotos se caracterizan por un cuadro de
dolor abdominal de comienzo brusco, difuso, asociado a Blumberg positivo que se
suele referir a nivel costal o frnico por la irritacin peritoneal debida al hemoperito-
neo y generalmente con clnica de inestabilidad hemodinmica. Se trata de una pa-
tologa que precisa tratamiento quirrgico urgente mediante laparoscopia, ms
frecuentemente, para la extraccin de la gestacin ectpica mediante salpingosto-
ma o salpinguectoma segn las caractersticas del cuadro.
El tratamiento mdico se reserva para las pacientes asintomticas, con B-HCG
menor de 5.000 mUI/ml, masa anexial menor de 4 cm, poca cantidad de lquido libre
Captulo 87
y hemodinmicamente estables. El frmaco ms empleado es el metrotexate en

dosis nica de 50 mg/m2 con una tasa de xito del 95% y tasas de gestacin pos-
terior de un 40% y de repermeabilizacin tubrica del 6%.
Metrorragia en gestaciones mayores de 24 semanas. Si no tenemos en cuenta el
sangrado postcoital, patologa frecuente pero sin importancia clnica y de resolucin
espontnea, las principales causas de sangrado en la segunda mitad del embarazo
son el desprendimiento prematuro de placenta y la placenta previa que complican
aproximadamente el 4% de las gestaciones.
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI): el 80% de las
mujeres presentan sangrado generalmente oscuro procedente de cavidad, alrededor
de 2/3 partes presentan dolor uterino y 1/3 contracciones o irritabilidad uterina.
Si el desprendimiento es importante existe riesgo de prdida de bienestar fetal y
puede dar lugar a una coagulacin intravascular diseminada en la madre.
Por ecografa se puede observar la zona de desprendimiento, pero no siempre, y su
realizacin nos va a servir para confirmar la presentacin, biometra y estado fetal.
Es importante realizar una analtica para conocer evaluar la prdida sangunea y el
estado de coagulacin de la madre.
Si es leve, se puede tratar de forma conservadora, si no existe compromiso fetal ni
materno, pero en la mayora de los casos es moderado o severo y requiere de la fi-
nalizacin de la gestacin por la va ms rpida si el feto est vivo. Si el feto est
muerto y el estado de la madre lo permite, se podr realizar un parto vaginal.
Es conveniente reservar sangre y emplear oxitocina para prevenir la atona uterina.
Placenta previa: implantacin de la placenta en el segmento inferior del tero.
Suele manifestarse como un sangrado, brusco, inesperado a veces en reposo. A di-
ferencia del DPPNI suele ser indoloro.
Lo habitual es que el sangrado ceda con el reposo y que tienda a repetirse a lo largo
de la gestacin.
A la hora de la exploracin est contraindicado el tacto vaginal porque puede au-
mentar el sangrado.
El diagnstico se confirma por ecografa comprobando la localizacin de la placenta
por encima del orificio cervical interno.
La conducta es expectante, pretendiendo aumentar las semanas de gestacin in-
tratero, siempre que el sangrado se cohba. Si el sangrado es intenso y persistente
se recurrir a la finalizacin de la gestacin.
DOLOR ABDOMINAL
Es frecuente que la embarazada consulte por dolor abdominal. En el primer trimestre
es tpico el dolor en hipogastrio, de intensidad variable y muy subjetiva, continuo,
comparable al sndrome menstrual y autorresolutivo que se debe a los propios cam-
bios fisiolgicos del embarazo, pero tambin es frecuente el dolor abdominal agudo
por otras causas relacionadas o no con la gestacin.
El desplazamiento de las vsceras por el tero y la laxitud de la pared abdominal hacen
que los hallazgos a la exploracin sean menos evidentes que en la mujer no embara-
zada y eso dificulta el diagnstico.
Causas obsttricas: ya hemos hablado del aborto, el embarazo ectpico y el des-
prendimiento prematuro de placenta como causas de dolor abdominal en gestantes,
pero tambin hay otras patologas obsttricas que lo producen:
Amenaza de parto prematuro: aparicin de contracciones efectivas (que se acom-
paan de modificaciones en las condiciones cervicales) antes de la 34 semanas de
gestacin. El dolor que refieren estas pacientes es discontinuo pero persistente, en
cinturn y que no cede con el reposo. Requiere ingreso hospitalario y tratamiento
con uteroinhibidores mientras se acelera la maduracin pulmonar fetal con cortico-
terapia.
Rotura uterina: asociado ms frecuentemente a cirugas uterinas previas, funda-
mentalmente cesreas, por debilidad de la cicatriz anterior y desencadenada gene-
ralmente por las contracciones. Se caracteriza por dolor abdominal en hipogastrio
de comienzo brusco, continuo, acompaado de sangrado que suele ser poco abun-
dante. El dolor aparece aunque la paciente se encuentre bajo analgesia epidural in-
traparto. El estado general materno empeora rpidamente y existe grave riesgo de
prdida de bienestar fetal.
Hgado graso agudo del embarazo: entidad poco frecuente pero muy grave. La
paciente debe de ingresar en la UCI. Dentro del tratamiento se incluye la finalizacin
de la gestacin (20% de mortalidad fetal).
Ms comn en primigestas, gestaciones gemelares y en fetos masculinos, la clnica
se instaura de forma gradual con malestar general, anorexia, vmitos, dolor epigs-
trico/hipocondrio derecho e ictericia progresiva. Cursa con elevacin de transami-
nasas, plaquetopenia leve, hipofibrinogenemia, alargamiento de los tiempos de
coagulacin, aumento de la bilirrubina (raro mayor de 10 mg/dl), leucocitosis y mar-
cada hipoglucemia. El aumento del amoniaco srico es lo que establece el diagns-
tico diferencial con el sndrome de HELLP. En el 50% de los casos presentan
insuficiencia renal.
Un diagnstico precoz, la finalizacin de la gestacin y la terapia de soporte estricto
hacen que mejore paulatinamente. Es raro que recurra en gestaciones posteriores.
Causas ginecolgicas:
Masas anexiales: suelen ser asintomticas y se diagnostican como hallazgo casual
en las ecografas obsttricas. Las ms frecuentes son los teratomas y el cuerpo lteo
gestacional. Si se torsionan o se rompen producen un dolor sbito, en fosa ilaca,
intermitente en las torsiones, acompaado de nuseas, fiebre y leucocitosis. Se diag-
nostican fcilmente por ecografa y el tratamiento suele ser quirrgico.
El cuerpo lteo hemorrgico en una gestacin menor de 8 semanas viable precisa
de tratamiento posterior con progesterona para disminuir el riesgo de aborto.
Degeneracin miomatosa: la presencia de miomas en el tero grvido es ms fre-
cuente a partir de los 35 aos. Suelen aumentar de tamao y presentar ms infartos
hemorrgicos. Se acompaan de dolor abdominal difuso o muy puntual localizado
Captulo 87
en el mioma. Se diagnostican por ecografa. Es importante valorar su localizacin

porque pueden comprimir estructuras adyacentes (p. ej: urter y causar hidronefro-
sis) o comportarse como tumores previos e impedir el desarrollo del parto vaginal.
El tratamiento es analgesia evitando AINE. No est indicado el tratamiento quirrgico
por el riesgo de sangrado.
Causas gastrointestinales:
Apendicitis: es la causa no obsttrica ms frecuente de abdomen agudo quirrgico.
Los sntomas son atpicos y en el 25% cursan sin fiebre. Durante el embarazo el apn-
dice se desplaza de forma craneal y los signos de irritacin peritoneal se ven dismi-
nuidos por la distensin abdominal, adems el tero dificulta la exploracin abdominal
y el Blumberg en ms difcil de demostrar. La leucocitosis persistente y el signo de
Bryant (el dolor no se desplaza a la izquierda cuando la gestante pasa de decbito
supino a lateral izquierdo) ayudan al diagnstico. El tratamiento es quirrgico, por de-
bajo de las 20 semanas de gestacin se puede realizar por laparoscopia.
Enfermedad inflamatoria intestinal: en la actualidad se considera que la gestacin
no interfiere en la actividad de la colitis ulcerosa o la enfermedad de Chron. Dado
que son enfermedades que cursan con periodos de exacerbacin, nos podemos
encontrar con crisis de la enfermedad durante la gestacin que adems pueden
complicar la misma con trabajo de parto prematuro o retraso de crecimiento intrau-
terino entre otros. Suelen ser pacientes con enfermedad conocida previamente. El
tratamiento mdico con sulfasalazina y esteroides es seguro durante la gestacin
suplementado con folatos.
Colecistitis aguda: segunda causa de abdomen agudo no obsttrica. La clnica es
igual a la que se presenta en no gestantes; sin embargo, el signo de Murphy es
menos frecuente. Se diagnostica por ecografa y el tratamiento es mdico con anal-
gsicos, sueroterapia y espasmolticos salvo que sea persistente o presente ictericia
en cuyo caso se valora realizar una colecistectoma a ser posible por laparoscopia
y en el segundo trimestre (menor riesgo teratgeno y de aborto o amenaza de parto
pretrmino que en el I y el III).
Causas urolgicas:
Crisis renoureteral: se presenta en 5 de cada 1.000 embarazos. Se caracteriza por
dolor en flanco acompaado de urgencia miccional, nuseas y vmitos y hematuria.
Por ecografa se puede visualizar dilatacin urinaria manifiesta (mayor que la fisiol-
gica propia de la gestacin), estasis urinaria y ocasionalmente la obstruccin. Se
trata con hidratacin, analgesia y antibioterapia. Suelen ser de repeticin debido al
efecto compresivo que tiene el propio tero sobre el urter y, en ocasiones, es ne-
cesario la colocacin de un catter ureteral bajo control ecogrfico hasta el final de
la gestacin con el fin de diferir la ciruga.
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
Hemos querido hacer una mencin a este proceso que sigue siendo una de las com-
plicaciones del embarazo con mayor repercusin sobre la salud materna. Se define
Tabla 87.1 Clasificacin de la preeclampsia segn la International Society

for the Study of Hypertension in Pregnancy
Preeclampsia:
TAs > 140 mmHg o TAd > 90 mmHg despus de la 20 SG en 2 ocasiones separadas,
al menos 4 horas, en una mujer previamente normotensa
Proteinuria en orina de 24 horas > 300 mg, o > 2 ++ en tira reactiva en 2 determina-
ciones separadas al menos 4 horas
Preeclampsia grave: presencia de al menos uno de:
TAs > 160 o TAd > 110
Proteinuria > 5 g/24 horas
Plaquetas < 100.000
Elevacin de transaminasas
Hemlisis (esquistocitos en frotis de sangre perifrica, LDH > 600)
Dolor epigstrico
Clnica neurolgica
Eclampsia: convulsiones o coma en una gestante con hipertensin
como una hipertensin que aparece despus de las 20 semanas de gestacin y se

acompaa de proteinuria (Tabla 87.1). Es una enfermedad sistmica y su fisiopatologa
se basa en un estado de marcada vasoconstriccin generalizada secundario a una
disfuncin del endotelio vascular relacionado generalmente con una implantacin pla-
centaria anormal.
El principal objetivo de su tratamiento es mantener el bienestar materno y la nica
manera de solucionarlo es finalizando la gestacin, decisin que vendr determinada
por el estado materno y la viabilidad fetal. Mientras se determina el momento ade-
cuado para ello o se difiere, bien para acelerar la madurez pulmonar fetal o para tras-
ladar a la paciente a un centro adecuado siempre que el estado de la gestante lo
permita, el tratamiento mdico se basa en dos pilares: tratamiento hipotensor y pre-
vencin de convulsiones.
Tratamiento hipotensor: mantener la TA por debajo de 160/110 para disminuir al m-
ximo el riesgo de complicaciones cerebro y cardiovasculares, principal causa de mor-
bimortalidad en pases desarrollados y por encima de 140/90 para asegurar la
perfusin placentaria. En la actualidad el frmaco considerado de primera eleccin
es el labetalol; la hidralacina en cardipatas y asmticas.
Prevencin de las convulsiones: el frmaco de eleccin es el sulfato de magnesio
(MgSO4). El MgSO4 se administra con una dosis de carga de 4 a 6 g en suero gluco-
sado al 5% en 20 minutos seguida de una perfusin a 1-2 g/h. Durante su adminis-
tracin se debern realizar los siguientes controles:
Reflejo rotuliano: debe estar presente.
Frecuencia respiratoria: > 14 respiraciones/minuto.
Diuresis: > 25-30 ml/hora.
Es aconsejable el control de la saturacin de O2 mediante pulsioximetra.
Se debe mantener hasta 24 horas posparto.
Captulo 87
La eclampsia es la aparicin en una gestante con preeclampsia, de convulsiones tipo

gran mal no atribuibles a otras causas. En caso de producirse se deben tomar las si-
guientes medidas:
Soporte vital: asegurar va area y va intravenosa.
Control de la hipertensin.
Control de las convulsiones y prevencin de su repeticin con sulfato de magnesio:
4-6 g iv en 5-20 minutos y continuar con 2 g/h en perfusin. Si no disponemos del
mismo, se puede emplear diazepam o fenitona, pero son menos eficaces.
Finalizar la gestacin.
Aunque en general se acepta que la cesrea es preferible a la va vaginal, ni la pree-
clampsia grave ni la eclampsia son sinnimos de cesrea y se debe individualizar el
caso en funcin de las semanas de gestacin, las condiciones cervicales, la presen-
tacin fetal e incluso se puede diferir unas horas y considerarse el traslado de la pa-
ciente a un centro de mayor nivel si es necesario y se considera ms seguro para
madre y feto.
BIBLIOGRAFA
Cabero i Roura L, Snchez Duran. En: Protocolos de Medicina Materno-fetal (perinatologa) 4
edicin; Madrid 2014.
Castelln Pavn Camilo. En: Ciruga General y embarazo. Madrid 2013.
Captulo 88
Frmacos y embarazo 709
Captulo 88
Frmacos y embarazo
Esther Prez Carabajo,Yurena Daz Bidart
INTRODUCCIN
La administracin de frmacos en la mujer gestante siempre supone un reto en la
prctica clnica diaria en los servicios de Urgencias. Exceptuando frmacos de uso
comn en los que se conoce con certeza la ausencia de riesgo, el resto de frmacos
siempre generan dudas y miedo por los efectos secundarios que puedan originar en
el feto. El descubrimiento en 1961 de que la talidomida era teratognica supuso un
cambio radical en el uso de frmacos durante el embarazo, pasando de sensacin
de seguridad absoluta a la prohibicin casi total de cualquier frmaco. Hoy en da se
acepta que se debe realizar un uso racional de los frmacos en la mujer gestante, in-
dividualizando cada caso y valorando adecuadamente la relacin riesgo-beneficio
tanto para la paciente como para el feto. Actualmente, se conoce el efecto teratge-
nico de determinados frmacos y la seguridad de otros, pero la gran mayora de la
farmacopea permanece en una zona gris de seguridad dado la ausencia de estudios
reglados sobre su uso en el embarazo.
En 1979, la Food and Drug Administration (FDA) propuso un sistema de clasificacin
de frmacos para ayudar a los profesionales, estableciendo diferentes niveles de se-
guridad en funcin de la seguridad demostrada en estudios con animales o personas
(A, B, C, X).
En 1992, el Teratology Society Public Affairs Committe propuso un cambio en el sis-
tema FDA, dado que consideraba que desinformaba sobre el riesgo del frmaco y ge-
neraba ansiedad materna y mdica, que, en ocasiones, provocaba la finalizacin de
gestaciones no necesarias. Consideran que no es correcto hablar de un frmaco como
teratognico, si o no, si no que es fundamental especificar las condiciones de expo-
sicin, detallando dosis, va, tiempo de tratamiento y de gestacin, para evitar una
categorizacin simple del riesgo. El sistema FDA produce categoras confusas, sim-
ples, que no comunican el riesgo de forma adecuada, generando una sensacin err-
nea de incremento de riesgo en funcin de la categora (A, B, C, X) y la impresin
incorrecta de que frmacos de la misma categora tienen el mismo riesgo. Adems
no discriminan entre potenciales efectos adversos debido a severidad, incidencia,
efecto en funcin de dosis, duracin frecuencia, va de administracin, edad gesta-
cional. Este nuevo sistema aporta una informacin general sobre riesgo de frmaco
en gestacin, realizando un resumen del riesgo fetal, incluyendo la probabilidad de
incremento de riesgo de alteracin, desarrollo fetal y especfica sobre malformaciones
estructurales, aborto, muerte fetal o neonatal, alteraciones funcionales o de creci-
miento. Si el frmaco est contraindicado especifica las circunstancias que desacon-
sejan su uso (dosis, indicacin edad gestacional). Realiza un resumen de
consideraciones clnicas y clasifica el riesgo en funcin de riesgo demostrado en per-

sonas o en animales y el grado de evidencia de esa asociacin y la aplicacin clnica.
Este sistema ya es utilizado por el vademecum, facilitando al profesional la informacin
necesaria sobre el frmaco consultado (Tabla 88.1).
Tabla 88.1. Frmacos de uso ms frecuente

ANALGSICOS PARACETAMOL: seguro
AINE, METAMIZOL: evitar en 3er trimestre gestacin (cierre
precoz ductus arterioso, disfuncin renal)
OPICEOS y derivados: riesgo/beneficio. Uso regular: depen-
dencia en feto
ANTIULCEROSOS SUCRALFATO, ALMAGATO (Almax): seguros
ANTIEMTICOS RANITIDINA: seguro. De eleccin
IBP: Evitar si es posible
Evitar MISOPROSTOL
APARATO DIGESTIVO FORMADORES MASA para estreimiento: seguros
ANTIDIARREICOS: loperamida: seguro
ANTIINFLAMATORIO: sulfasalazina: seguro. Eleccin
APARATO FUNDAMENTAL BUEN CONTROL ASMA!!!
RESPIRATORIO CORTICOESTEROIDES inhalados. Beclometasona. Budeso-
nida. Fluticasona. 1 eleccin. Seguros
BRONCODILATADORES B-adrenrgicos: salbutamol, salme-
terol. De eleccin. Seguros pero mejor uso como medicacin
de rescate
CORTICOIDES orales. Ms riesgo teratognico en 1er trimes-
tre
TEOFILINA: seguros pero 2 lnea. Evitar en 1er trimestre
IPRATROPIO: crisis que no responde a B-agonistas accin
corta
CROMOGLICATO: seguro
ANTIHISTAMNICOS
Levocetirizina. Seguro. 1 eleccin
Loratadina. No recomendado
Dexclorfeniramina (Polaramine). Evitar en 3er trimestre
ANTITUSGENOS
Dextrometorfano, codena. Evitar si es posible. Evitar en 1er tri-
mestre
ANTIHIPERTENSIVOS LABETALOL: seguro
METILDOPA: seguro (Aldomet)
HIDRALAZINA: seguro. Reservar para casos graves
NIFEDIPINO: hipotensiones bruscas y tocoltico. Manejo emer-
gencias hipertensivas sublingual
IECA: CONTRAINDICADOS
Oligohidramnios, anuria neonatal, insuficiencia renal, deformi-
dades craneofaciales, retraso crecimiento, hipotensin neona-
tal e hipoplasia pulmonar
Captulo 88
Tabla 88.1. Frmacos de uso ms frecuente (continuacin)

ANTICOAGULANTES HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR. Eleccin
ANTIAGREGANTES No atraviesa barrera placentaria. Baja incidencia de osteopo-
rosis y trombocitopenia materna
ANTICOAGULANTES ORALES: EVITAR
Warfarina y acenocumarol
Riesgo hemorragia placentaria y fetal
Evitar uso en 1er trimestre: embriopata warfarnica: hipoplasia
nasal y defectos seos. Proporcional a dosis: < 5 mg: riesgo
muy bajo
Valorar riesgo/beneficio en pacientes prtesis mecnicas
ANTIAGREGANTES
cido acetilsaliclico. 1er trimestre dosis bajas. Evitar en 3er tri-
mestre
Clopidogrel, dipiridamol. Evitar si es posible
SISTEMA LEVOTIROXINA: segura
ENDOCRINO ANTITIROIDEOS: seguros. Mayor beneficio tratar que no
tratar
Propiltiuracilo: 1 eleccin
Carbimazol: posibilidad de bocio, hipotiroidismo fetal
Tiamazol: descrito aplasia cutis, imperforacin anal, hipospa-
dias
ANTIDIABTICOS
Insulina: eleccin. No atraviesa barrera placentaria
Sulfanilureas, Metformina: evitar. Hipoglucemias fetales
CORTICOIDES: seguros
Dosis bajas y poco tiempo
Altas dosis: retraso crecimiento, insuficiencia suprarrenal. No
se ha demostrado ms riesgo paladar hendido
ANTIDEPRESIVOS Depresin moderada/grave o si recurrencia tras abandono:
Mayor beneficio del tratamiento
ISRS
Fluoxetina: ms seguro
Venlafaxina, mirtazapina. No estudios
ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS
No se ha demostrado efecto teratognico
Descrito sndrome de abstinencia neonatal y efectos anticoli-
nrgicos fetales
Aminas 2 (desipramina/nortriptilina). 1 eleccin.
IMAO (inhibidores de la MAO)
Escasa informacin. Descrito crisis hipertensivas maternas
ANSIOLTICOS BENZODIACEPINAS: uso si indicacin clara
Potencial teratognico muy bajo. Uso en 3er trimestre: sndrome
abstinencia neonatal o depresin neurolgica
ANTIPSICTICOS
Fenotiacinas: teratogenicidad no demostrada
Haloperidol: uso 1er trimestre asociado a focomielia
Tabla 88.1. Frmacos de uso ms frecuente (continuacin)

ANSIOLTICOS Litio: contraindicado en 1er T. Slo se permite uso en ltimos
dos meses gestacin. Anomala Ebstein, hemorragia, hipotona
muscular
ANESTSICOS Equilibrio riesgo materno/fetal
Ni anestesia regional ni general aumentan riesgo en gestante.
Si es posible, mejor anestesia raqudea
ANESTESIA LOCAL: segura. Gran mayora son seguros
ANTIBITICOS Grupo de medicamentos MS UTILIZADO durante el embarazo
SEGUROS: penicilinas y derivados, macrlidos, clindamicina,
fosfomicina, espectinomicina, nitrofurantoina, metronidazol
EVITAR
AMINOGLUCSIDOS: ototoxicidad a dosis altas
TETRACICLINAS: decoloracin dientes, depsito en huesos
largos, inhibicin crecimiento seo fetal. Necrosis aguda hep-
tica en gestante si administracin iv
ESTOLATO ERITROMICINA: colestasis intraheptica en ges-
tante
CLORAFENICOL: sndrome gris del recin nacido si adminis-
tracin prxima a parto
SULFAMIDAS: hiperbilirrubinemia en lactante pequeo si ad-
ministracin prxima al parto
QUINOLONAS: artalgias
CIDO CLAVULNICO en 3er trimestre. Mayor riesgo de en-
terocolinitis necrotizante en prematuros
RETINOIDES EVITAR
Derivados del cido transretinoico, isotretinona, etretinato,
tretinona
Aumentan riesgo malformacin congnita hasta 20-30%
CAMBIOS FISIOLGICOS EN LA MUJER GESTANTE

Y FRMACOS
Es importante conocer los cambios fisiolgicos en la mujer gestante que puede alterar
la biodisponibilidad del frmaco y los momentos claves del desarrollo embrionario,
ya que se pueden producir alteraciones slo en algn momento gestacional y en fun-
cin de dosis y tiempo de administracin. El aumento de la absorcin intestinal en la
gestante y los cambios en el volumen plasmtico generan cambios en la farmacoci-
ntica (mayor volumen de distribucin, aumento de flujo plasmtico renal y filtrado
glomerular que producen concentraciones plasmticas ms bajas y vida media ms
corta) que pueden requerir cambios en la dosis teraputica.
El desarrollo embrionario tiene 3 momentos claves, con diferente susceptibilidad a la
embriopata por agresiones externas:
Periodo preimplantacional: semana 2-4 amenorrea. Ley del todo o nada. No im-
plantacin o muerte no detectada de embrin. Riesgo bajo de malformacin fetal.
Captulo 88
Tabla 88.2. Dosis estimada de radiacin que recibe el tero en distintos

procedimientos radiolgicos
EXAMEN DOSIS ABSORBIDA (mGy)
Estudio gastrointestinal superior 1
Colecistografa 1
Rx columna lumbar 4
Rx pelvis 2
Rx cadera y fmur 3
Pielografa retrgrada 6
Enema bario 10
Rx abdominal 2,5
Histerosalpingografa 10
Mamografa 0,7
TAC crneo 0
TAC trax 0,16
TAC abdomen 30
Organognesis: semana 4-8 amenorrea. Mayor susceptibilidad de malformaciones

severas.
Desarrollo fetal (semana 9 hasta nacimiento): fin de la organogenesis. Mayor sus-
ceptabilidad del sistema nervioso fetal que se sigue desarrollando hasta nacimiento.
USO RAYOS X EN GESTACIN

El uso de radiaciones ionizantes constituye una tcnica diagnstica clave en la asis-
tencia en el servicio de Urgencias (Tabla 88.2). La falta de conocimiento sobre la ex-
posicin a rayos X en la mujer embarazada, provoca el rechazo en el uso de esta
tcnica diagnstica en gestantes y genera mucha ansiedad y probablemente muchas
interrupciones innecesarias de embarazo. Est demostrado que dosis prenatales por
procedimientos diagnsticos no presentan incremento apreciable de malformacin,
muerte prenatal o deterioro desarrollo mental. Sin embargo, dosis mayores asociadas
a procedimientos teraputicos s pueden originar dao fetal. Por tanto, el examen ra-
diolgico diagnstico est indicado si desde el punto de vista mdico, el riesgo para
la madre si no se realiza dicho procedimiento es mayor que el riesgo para el feto. Se
considera que dosis < 100 mGy, no provocan daos al feto y no justifican la interrup-
cin de la gestacin por este motivo. Dosis superiores se deben valorar individual-
mente.
La resonancia magntica no usa radiaciones ionizantes, por lo tanto es totalmente
seguro su uso durante la gestacin.
SERVICIO DE INFORMACIN TELEFNICA SOBRE

TERATGENOS ESPAOL (SITTE) Telfono 91 822 24 35
Servicio patrocinado por la Direccin General de Farmacia y Productos Sanitarios del
Ministerio de Sanidad y Consumo. Proporciona informacin adecuada en caso de ex-
posiciones a frmacos durante el embarazo. Tras recoger una serie de datos de la pa-
ciente y la exposicin a la que ha estado sometida (frmacos, drogas, enfermedades
maternas, radiaciones) realizan una evaluacin multidisciplinaria y una revisin de
publicaciones sobre el tema. Emiten una respuesta telefnica en 48 horas y envan
un informe a la paciente.
FRMACOS DURANTE LACTANCIA

Gran parte de los frmacos se excretan por leche materna, pero esto no contraindica
el uso de frmacos si se precisa o justifica el abandono de la lactancia para realizar
el tratamiento. Existe una pgina web realizada por el Hospital Marina Alta de Denia,
que informa sobre la compatibilidad de medicamentos y otros productos con la lac-
tancia, y ofrece alternativas al tratamiento en caso de que exista alguna contraindica-
cin: www.e-lactancia.org
BIBLIOGRAFA
Lpez A, Agust A. Seguridad de los frmacos antidepresivos durante la gestacin. Med Clin
(Barc). 2000;114:354-5.
Pijuan Domenech A, Gatzoulis MA. Embarazo y cardiopata. Rev Esp Cardiol. 2006;59(9):00-
00.
Protocolos Asistenciales en Obstetricia. Frmacos y Gestacin. Sociedad Espaola de Gine-
cologia y Obstetricia. 2004. Disponible en: http://www.prosego.com/index.php?option=con-
tent&task=view&id=88&Itemid=141.
Protocolos de Procedimientos Diagnsticos y Teraputicos en Obstetricia. Los Rayos X en Ob-
stetricia. Sociedad Espaola de Ginecologa y Obstetricia. 2004. Disponible en:
http://www.prosego.com/index.php?option=content&task=view&id=46&Itemid=141
Public Affairs Committee of the Teratology Society. Teratology Public Affairs Committee Position
Paper: Pregnancy Labeling for Prescription Drugs: Ten Years Later. Birth Defects Research (Part
A). 2007;79:627-630.
Captulo 89
Agresin sexual 715
Captulo 89
Agresin sexual
Juan Miguel Rodrguez Canda, Jos Antonio Sevilla Ros
DEFINICIN
El trmino agresin sexual se define como cualquier forma de actividad sexual no
consentida y jurdicamente engloba al estupro y la violacin. Desde el punto de vista
legal y clnico, la violacin se define como coito forzado que ocurre bajo fuerza fsica
o coercin psicolgica en el que se produce penetracin vaginal, anal u oral del ofen-
dido por el agresor; incluso puede realizarse con cuerpos extraos.
Este crimen violento coloca a la vctima en riesgo de dao fsico, trastornos emocio-
nales, enfermedades de transmisin sexual y embarazo.
Agresin sexual: atentado contra la libertad sexual de otra persona, utilizando vio-
lencia o intimidacin (art. 178 Cd. Penal).
Violacin: cuando la agresin sexual consiste en acceso carnal por va vaginal, anal
o bucal o introduccin de miembros corporales u objetos por alguna de las dos pri-
meras vas (art. 179 Cd. Penal).
Abuso sexual: realizacin de actos que atentan contra la libertad o indemnidad se-
xual de otra persona sin violencia o intimidacin (art. 181 Cd. Penal).
Se consideran abusos sexuales no consentidos los que se ejecutan sobre personas
que se hallan privadas de sentido o de cuyo trastorno mental se abuse, as como los
que se cometan anulando la voluntad de la vctima mediante el uso de frmacos, dro-
gas o cualquier otra sustancia natural o qumica idnea a tal efecto.
ATENCIN A LA PACIENTE
El grupo de profesionales que tiene ms probabilidades de encontrarse con vctimas
de agresin sexual son los mdicos en los servicios de Urgencias, los mdicos de
Atencin Primaria, internistas, gineclogos y pediatras que atendern a vctimas de
agresin sexual en algn momento de su carrera.
El personal sanitario de Atencin Primaria o de otro dispositivo sanitario no hospita-
lario que atienda una agresin sexual, y salvo en supuestos de gravedad y riesgo vital
que obliguen a tratamiento mdico inmediato, remitir a la vctima lo ms rpidamente
posible y en ambulancia al hospital ms cercano, sin que medien lavados ni cambios
de ropa.
La actuacin del personal sanitario ante una vctima de violencia sexual que acude a
un centro sanitario, bien sea a una consulta de Atencin Primaria, especializada o a
un servicio de Urgencias, se ajustar a lo establecido a protocolos sanitarios del
centro.
Se debe enfocar desde un punto de vista multidisciplinario que implique la atencin
por medio de los mdicos, asistencia legal y psiclogos. Es necesario proporcionar
un trato comprensivo hacia la mujer, facilitando un ambiente que propicie la comuni-

cacin, la confidencialidad, as como la mayor intimidad posible.
La presencia de una supuesta vctima de agresin sexual en un centro, exige de forma
prioritaria la actuacin sanitaria y una valoracin sobre su ajuste legal. A tal efecto el
mdico comunicar a la polica la posible existencia de una agresin sexual para que
el conocimiento de este supuesto delictivo derive en el inicio, al menos una investiga-
cin bsica del suceso, desplazndose la polica incluso al centro sanitario. Para pro-
ceder penalmente por los delitos de agresiones sexuales ser precisa la denuncia de
la persona agraviada, de su representante legal o querella del Ministerio Fiscal (cuando
la vctima sea menor de edad, incapaz o una persona desvalida, bastar la denuncia
del Ministerio Fiscal). Aunque la mujer manifieste su deseo de no presentar denuncia
en ese momento, deben comunicarse los hechos al juzgado de guardia (Tabla 89.1).
Tabla 89.1. Actuaciones a llevar a cabo en casos de agresin sexual

Actuaciones sobre la mujer agredida:
Realizar la anamnesis y el examen clnico
Solicitar la actuacin de la medicina forense, a travs del juzgado de guardia, y cola-
borar en su trabajo
Toma de muestras del aparato genital para infecciones de transmisin sexual
Peticin de analtica sangunea
Tratamiento inmediato de las posibles lesiones fsicas
Tratamiento de las infecciones de transmisin sexual
Profilaxis del embarazo
Emisin del parte de lesiones
Actuaciones desde la medicina forense:
Toma de muestras de inters legal
Sealar la localizacin e importancia de las lesiones
Realizacin del informe mdico forense para el juzgado
RIESGO DE EMBARAZO Y PROFILAXIS

El riesgo de un embarazo por una violacin asciende hasta 5%, por lo cual se reco-
mienda ofrecer la posibilidad de profilaxis a las pacientes, habiendo descartado pre-
viamente un embarazo por historia clnica y pruebas de embarazo en sangre.
El mtodo no es infalible, y por ello se recomienda una nueva prueba de embarazo a
las tres semanas.
Profilaxis para prevenir embarazo mediante la administracin de levonorgestrel 1,5
mg en dosis nica antes de las 72 horas.
Si han pasado ms de 72 horas de la agresin sexual y menos de 5 das el procedi-
miento anterior es ineficaz y se debe valorar la insercin de un dispositivo intrauterino
(DIU).
Se recomienda que la paciente asista a la consulta externa para practicar nuevamente
exmenes de laboratorio, prueba de embarazo a las tres semanas y VDRL-VIH y prue-
bas de hepatitis B a las seis semana.
Captulo 89
Agresin sexual 717
RIESGO DE ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL

Y PROFILAXIS
El tratamiento debe dirigirse preferentemente a la profilaxis de las enfermedades de
transmisin sexual y de embarazo, as como el tratamiento de las lesiones y preven-
cin de las secuelas psquicas.
Profilaxis de gonococia, tricomona, Chlamydia y sfilis.
Adultos: ceftriaxona 250 mg im, ms metronidazol 2 g por va oral en 1 toma, ms
doxiciclina 100 mg por va oral cada 12 horas por 7 das.
Gestantes: azitromicina 1 g/24 horas una dosis por va oral.
Menores: ceftriaxona 125 mg im, ms metronidazol 2 g por va oral en 1 toma, ms
doxiciclina 100 mg por va oral cada 12 horas por 7 das.
Valorar tratamiento VIH (ver captulo VIH en Urgencias).
Se recomienda proteccin contra hepatitis B si no hay vacuna previa y se debe
iniciar el esquema de vacunacin en la evaluacin inicial. Administrar inmunoglobu-
lina especfica antihepatitis B en dosis nica antes de las 24 horas tras la agresin.
Iniciar pauta de vacunacin antihepatitis B a los 0-1-6 meses. La primera dosis de
la vacuna debe administrarse antes de los 7 das tras la agresin.
Se debe aplicar profilaxis antitetnica si hay heridas expuestas.
Captulo 90
Alteraciones del hemograma y de la hemostasia 719
Captulo 90
Alteraciones del hemograma

y de la hemostasia
Ana Isabel Hormigo Snchez, Eric Jorge Garca Lamberechts
ALTERACIONES DEL HEMOGRAMA
ALTERACIN DE LOS HEMATES

La anemia es una manifestacin clnica frecuente en los servicios de Urgencias, y se
define como el descenso de la concentracin de hemoglobina (Hb) inferior a 13 g/dl
en varones, 12 g/dl en mujeres y 11 g/dl en embarazadas. Existen situaciones que
provocan disminucin de la Hb por hemodilucin (hipoalbuminemia, macroglobuline-
mia, insuficiencia cardiaca congestiva,), y que realmente no se tratan de un sn-
drome anmico.
Su aproximacin clnica en Urgencias precisa de:
Una completa anamnesis: se deben recoger datos de procesos sistmicos subya-
centes (infecciones recientes, enfermedades crnicas), antecedentes familiares (ras-
gos talasmicos, hemlisis hereditarias), toma de frmacos (AINE, quimioterpicos),
hbitos txicos y sangrados a cualquier nivel. Los sntomas y signos variarn, de-
pendiendo del grado y velocidad de la prdida. En situaciones crnicas predomina-
rn astenia, disnea, mareos, acfenos, cefalea, taquicardia, y en las agudas
(frecuentemente asociadas a hemorragias o hemlisis) hipotensin, signos de hipo-
perfusin, e incluso shock hipovolmico.
Una exploracin fsica, destacando la coloracin de la piel y mucosas (ictericia,
palidez) y la exploracin abdominal (esplenomegalia). Se recomienda realizar
tacto rectal en busca de datos de sangrado y una exploracin neurolgica bus-
cando alteraciones sensoriales o de la marcha (dficit de vitamina B12 o cido
flico).
Estudios complementarios: hemograma completo incluido recuento reticuloci-
tario e ndices eritrocitarios (fundamentalmente volumen corpuscular medio: VCM),
estudio de coagulacin, frotis sanguneo, bioqumica bsica (creatinina, urea,
iones) y sedimento de orina (valorar hematuria). Si se sospecha hemlisis se soli-
citar bilirrubina indirecta, LDH, y un test de Coombs (si est disponible). La ex-
traccin de muestras para otras determinaciones ms especficas, no siempre
estn accesibles en Urgencias (patrn frrico, vitamina B12, cido flico, VSG,
etc.). Debern realizarse si es posible previo a la transfusin sangunea o inicio de
tratamiento.
Para una correcta aproximacin diagnstico-teraputica es necesario realizar un re-
cuento de reticulocitos: reticulocitos corregidos = reticulocitos medidos x hemato-
720 Urgencias hematolgicas y oncolgicas
crito/45. Estos reticulocitos permiten clasificar al sndrome anmico en hipoprolifera-

tivo (< 2% por produccin insuficiente medular), o hiperproliferativo (> 2% por au-
mento de su destruccin o prdida).
Por otro lado la determinacin del VCM, permite clasificar en:
Microctica (VCM < 82): generalmente asociado a problemas en la maduracin del
hemate debido al dficit de hierro, talasemia, anemias sideroblsticas, etc.
Normoctica (VCM 82-98): debidas a lesin medular, ya sea por infiltracin/fibrosis
o aplasia, dficit de hierro, defecto metablico, hepatopatas y nefropata. Tambin
se observa en la hemlisis y el sangrado agudo.
Macroctica (VCM > 98): fundamentalmente tambin secundarias a trastornos en
la maduracin del hemate por dficit de folato, vitamina B12, toxicidad por frmacos
(quimioterpico, metrotexate...), etilismo crnico, etc.
Existen situaciones de hemlisis, fundamentalmente por trastornos hereditarios, au-
toinmunes o infecciones, en los que suele existir un aumento de LDH, bilirrubina, test
de Coombs positivo y esquistocitos en el frotis sanguneo.
El manejo teraputico en Urgencias vara en funcin de la situacin clnica del pa-
ciente. Si est hemodinmicamente inestable se deber obtener un acceso venoso
perifrico de calibre grueso en cada brazo y/o va central, e iniciar la infusin rpida
de cristaloides (valorar coloides y transfusin hemates) para conseguir restaurar la
perfusin tisular, oxigenoterapia de alto flujo, tratamiento etiolgico (ciruga, endos-
copia,), y correccin de la coagulacin. La indicacin de transfusin sangunea
debe ser personalizada, y valorar los factores especficos de cada enfermo como la
edad, la velocidad de instauracin de la anemia y las enfermedades de base o co-
morbilidad (cardiopata isqumica, enfermedad vascular cerebral o perifrica, fun-
cin pulmonar). En lneas generales, considerar en los casos de hemorragia aguda
cuando el sangrado es mayor del 30-40% de su volemia, siendo por encima del
40% una urgencia vital, intentando mantener cifras de Hb entre 7-9, incluso mayores
en pacientes con edad avanzada y/o comorbilidad ya comentada. Y en los casos
de hemorragia o anemia crnica, considerarlo cuando el paciente presente sntomas
en reposo o el tratamiento etiolgico no est resultando efectivo, siempre teniendo
tambin en cuenta la edad y la comorbilidad, hasta conseguir niveles de Hb que ali-
vien los sntomas.
En relacin con los criterios de ingreso, debemos ingresar a todo paciente inestable
y todos aquellos que deban continuar el estudio con imposibilidad de continuar el
mismo de forma ambulatoria.
La policitemia o eritrocitosis se define como cifras de hematocrito (Hto) superiores
al 51% en el hombre y 48% en la mujer. Hablamos de eritrocitosis relativa cuando
est causada por la prdida de volumen plasmtico (deshidratacin severa o gran-
des quemados) mientras que la eritrocitosis verdadera representa un incremento
verdadero de la masa total de hemates, siendo sus causas muy variadas. En gene-
ral, el proceso diagnstico comienza por diferenciar entre un proceso primario, po-
licitemia vera (trastorno mieloproliferativo clonal) o un trastorno secundario a otra
Captulo 90
patologa subyacente: neoplasias productoras de eritropoyetina (hipernefroma), si-

tuaciones de hipoxemia crnica (grandes altitudes, enfermedad pulmonar), exceso
de carboxihemoglobina, sndrome de Cushing, etc. La policitema vera se distingue
de la policitemia secundaria por la presencia de esplenomegalia, leucocitosis, trom-
bocitosis y niveles elevados de vitamina B12, y por los niveles bajos o normales de
eritropoyetina. Secundario a la policitemia pueden aparecer complicaciones clnicas
como son el sndrome de hiperviscosidad (disminucin del aporte de oxgeno a los
tejidos con riesgo de lesin tisular isqumica, cefalea, mareos, rubicundez facial) y
trombosis, por lo que se recomienda que se empiece tratamiento mediante sangras
(flebotomas) cuando los niveles de Hto 55%, hasta obtener cifras en el lmite in-
ferior de la normalidad.
ALTERACIN DE LOS LEUCOCITOS

Podemos encontrar alteraciones por defecto, leucopenia, o por exceso, leucocitosis,
pudiendo afectar a toda la frmula o slo a algunos de sus componentes (Tabla 90.1).
Tabla 90.1. Alteraciones de la serie blanca

Leucopenia < 4.000/mm3
Linfopenia < 1.000/mm3 Enfermedad aguda causante de estrs
(infarto de miocardio, sepsis, neumo-
na), frmacos (glucocorticoides), lin-
foma, neoplasias, VIH
Monocitopenia < 100/mm3 Procesos autoinmunes, neoplasias lin-
foides, frmacos (glucocorticoides,
inmunosupresores, quimioterpicos)
Neutropenia Leve: < 1.000-1.500/mm3 Infecciones vricas (gripe, VIH) y bac-
Moderada: < 500-1.000/mm3 terianas (sepsis, tuberculosis miliar).
Grave: < 500/mm3 Frmacos (quimioterpicos, fenitona,
Muy grave: < 100-200/mm3 carbamazepina,). Enfermedades in-
munes (lupus sistmico). Neutropenia
crnica idioptica y cclica. Hiperes-
plenismo. Enfermedades hematolgi-
cas (leucemias, linfomas, sndrome
mielodisplsico). Dficit nutricionales
(vitamina B12 y flico)
Eosinopenia < 50/mm3 Enfermedades agudas causantes de
estrs, tratamiento con glucocorticoi-
des
Leucocitosis > 11.000/mm3 Fisiolgicas (recin nacido, ejercicio) o
patolgicas (infecciosas, neoplsicas,
inflamatorias, metablicas)
Desviacin Formas jvenes en sangre Habitualmente infecciones. Sndromes
izquierda perifrica (cayados, meta- mieloproliferativos
mielocitos, o incluso ms
inmaduros
Tabla 90.1. Alteraciones de la serie blanca (continuacin)

Neutrofilia PMN > 10.000/mm3 Fisiolgicas (estrs, embarazo, taba-
quismo, ejercicio). Infecciones bacte-
rianas agudas y al inicio de infecciones
virales. Inflamacin/necrosis (IAM,
quemaduras, conectivopatas). Tumo-
res (gstrico, mama, broncgeno). En-
fermedades hematolgicas (linfoma,
policitemia vera), frmacos (digital,
corticoides, heparina, AINE, litio), en
cetoacidosis,
Linfocitosis > 5.000/mm3 Infecciones virales (hepatitis, CMV, ru-
beola), y tuberculosis. Endocrinopatas
(tirotoxicosis, insuficiencia suprarre-
nal). Sndrome linfoproliferativo (LLC)
Monocitos > 800/mm3 Signo de gravedad en infecciones se-
veras, leucemia mielomonoctica cr-
nica, enfermedades granulomatosas
(sarcoidosis), enfermedades colgeno-
vasculares (artritis reumatoide, arteritis
de la temporal), tumores malignos
Eosinofilia > 500/mm3 Parsitos, enfermedades alrgicas
(asma, urticaria y eczema), frmacos y
neoplasias
Destacar la neutropenia, por su trascendencia clnica y frecuencia en los servicios de

Urgencias. Ocasiona una mayor susceptibilidad de padecer infecciones bacterianas
y fngicas, y se considera que es necesario el ingreso hospitalario en los casos de
neutropenia febril, neutropenia aguda grave y en aquellos casos en que el estudio
diagnstico no se pueda realizar de forma ambulatoria.
ALTERACIN DE LAS PLAQUETAS

La trombocitosis se define cuando existe un nmero de plaquetas superior a
450.000/mm3, y puede deberse a causas reactivas o patolgicas. Entre las causas re-
activas encontramos la ferropenia, sangrado, esplenectoma, infecciones, postquirr-
gicas, frmacos y enfermedades inflamatorias crnicas. Y entre las causas patolgicas
encontramos al sndrome mieloproliferativo crnico y los sndromes mielodisplsicos.
El tratamiento va dirigido en el primer caso a solucionar la causa que lo motiv y en
el segundo precisa de antineoplsicos ms especficos y dirigidos.
Por otra parte, la plaquetopenia o trombopenia se define como el descenso en
el nmero de plaquetas circulantes por debajo de 150.000/mm3, aunque clni-
camente se considera relevante cuando el nmero es inferior a 100.000/mm3.
Siempre habr que descartar que no sea un error de laboratorio (agregacin de
Captulo 90
plaquetas). Al ser las plaquetas las responsables de la hemostasia primaria, la

principal manifestacin clnica es el sndrome hemorrgico, que suele ocurrir de
forma espontnea y leve cuando descienden de 50.000/mm3 y de forma grave
cuando bajan de 10.000/mm3. La etiologa de la trombopenia es muy variada, y
podemos diferenciar entre:
Causa central (dficit de produccin medular): aplasia medular, hemopatas malig-
nas (leucemias, linfomas), tratamientos que afectan a la mdula sea (quimioterapia
o radioterapia), sndromes mielodisplsicos, infecciones vricas,
Causa perifrica (destruccin acelerada en el bazo):
Inmunes: PTI, lupus eritematoso sistmico, VIH, frmacos (heparina, AINE, valproico),
infecciones (virales, bacterianas, hongos).
No inmunes: CID, microangiopata trombtica (sndrome hemoltico urmico/PTT), hi-
peresplenismo.
Ante un paciente con trombopenia se debe realizar una completa anamnesis pregun-
tando sobre antecedentes familiares de hemorragias, datos de sangrado y dirigida a
detectar algunas de las causas anteriores. Tambin se practicar una exhaustiva ex-
ploracin fsica para detectar posibles hemorragias cutneo-mucosas tipo prpura,
signos de sangrado en encas, megalias o adenopatas. Se recomienda realizar un he-
mograma completo con coagulacin y bioqumica (perfil renal y heptico), y un frotis
o extensin de sangre perifrica.
En cuanto al tratamiento, adems del tratamiento etiolgico, hay que plantearse
transfundir plaquetas cuando sus niveles bajan por debajo de 20.000/mm3 o hay una
hemorragia difusa (para intentar conseguir niveles por encima de 50.000/mm3), o
cuando sea necesario para la preparacin para un proceso invasivo que pueda causar
sangrado. Otros tratamientos como los esteroides o las inmunoglobulinas estn indi-
cados en trombopenias de origen inmunolgico.
Debe plantearse el ingreso en los pacientes con plaquetas por debajo de 20.000/mm3,
o si existen manifestaciones hemorrgicas o cuando la etiologa subyacente a la trom-
bopenia requiera ingreso.
ALTERACIONES DEL SISTEMA HEMOSTTICO

DEFINICIN
El sistema hemosttico est formado por 2 compartimentos: uno de carcter celular
plaquetario y endotelial, involucrado en la formacin del tapn plaquetario en las zonas
de lesin endotelial (hemostasia primaria), y otro de carcter plasmtico constituido
por las protenas de la coagulacin e involucrado en la formacin de un cogulo es-
table de fibrina (hemostasia secundaria), as como protenas inhibidoras y reguladoras
del sistema procoagulante e involucradas en una funcin fibrinoltica. Del desequilibrio
de estos dos compartimentos surgen las alteraciones de la hemostasia que incluyen
el sndrome hemorrgico o ditesis hemorrgica, y un estado de hipercoagulabilidad
manifestado principalmente por la enfermedad tromboemblica.
La etiologa de los trastornos hemorrgicos de la coagulacin en muy diversa y difieren
segn el tipo de hemostasia alterada:
Hemostasia primaria: engloban alteraciones vasculares como las vasculitis y alte-
raciones plaquetarias, ya sea desde un punto de vista cuantitativo (trombopenia), o
cualitativo (trombopatas). Entre ellas destacan la PTT, PTI, trombopenia por hipe-
resplenismo, infiltracin medular, virus, quimio/radioterapia, patologa de la mem-
brana plaquetaria, etc.
Hemostasia secundaria: engloban trastornos de los factores de coagulacin, ya
sean adquiridos o congnitos. Entre los primeros destacan el dficit de vitamina K,
hepatopata crnica con hipertensin portal y situaciones de coagulopata de con-
sumo como la CID. Como trastornos hereditarios destacan la hemofilia, y la enfer-
medad de Von Willebrand (EVW).
Entre las causas ms frecuentes de hipercoagulabilidad se incluyen trastornos here-
ditarios como la trombofilia hereditaria y el dficit de protena C, as como trastornos
adquiridos como el sndrome antifosfolpido o inducido por diferentes factores de
riesgo de trombosis como la ciruga, cncer, frmacos e inmovilizacin.
APROXIMACIN CLNICA
La aproximacin clnica de la ditesis hemorrgica comienza con una detallada
anamnesis y exploracin fsica, incidiendo en la presencia de antecedentes familia-
res de hemorragias que nos sugieran un trastorno hereditario. La edad de inicio de
las primeras manifestaciones hemorrgicas suele ser muy precoz en el caso de pre-
sentar un trastorno hereditario, as como la presencia de sangrados frecuentes y
profusos en el contexto de traumatismos pequeos, menstruacin, extracciones
dentarias, e intervenciones quirrgicas previas. La presencia de lesiones petequia-
les, purpricas, y la equimosis suelen orientar a anomalas plaquetarias o vasculares;
mientras que las hemorragias musculares, retroperitoneales y el hemartros son fre-
cuentes en las coagulopatas, especialmente cuando son espontneas. Por otro
lado las hemorragias de mucosas como la epistaxis, la gingivorragia, las metrorra-
gias y las hemorragias gastrointestinales son con frecuencia secundarias a lesiones
locales, pudiendo acontecer en sujetos con hemostasia normal aunque son ms fre-
cuentes y ms profusas en pacientes con patologa hemosttica. Tras los trauma-
tismos o las intervenciones quirrgicas el sangrado inmediato y habitualmente de
menor severidad suele asociarse a alteraciones en la hemostasia primaria, mientras
que el sangrado diferido y a menudo ms grave se asocia a alteraciones de la he-
mostasia secundaria.
Deben detallarse enfermedades concomitantes asociadas a una mayor tendencia de
fenmenos hemorrgicos, como son las hepatopatas, la insuficiencia renal, las en-
fermedades del tejido conectivo, el hipotiroidismo, y los sndromes mielodisplsico y
mieloproliferativo. Adems debe conocerse si el paciente consume alcohol o frmacos
como anticoagulantes, antiagregantes, as como anticonceptivos.
Captulo 90
La exploracin fsica debe incluir una inspeccin detallada de la piel, articulaciones,

rea ORL, y si es preciso un fondo de ojo y tacto rectal. En muchas ocasiones las he-
morragias de cavidades y los tejidos blandos pueden pasar inadvertidas.
En relacin a los fenmenos protrombticos, las manifestaciones clnicas sern es-
pecficas de los rganos afectados (sintomatologa neurolgica focal en el caso de
afectacin cerebrovascular, disnea y dolor torcico, con o sin aumento del volumen
del miembro inferior en el caso de tromboembolismo pulmonar (TEP) y trombosis ve-
nosa profunda (TVP); o sintomatologa anginosa si afectacin coronaria.
DIAGNSTICO
Destacan las siguientes pruebas diagnsticas confirmatorias:
Hemograma y bioqumica bsica, para valorar el recuento celular y frmula, as
como el estado electroltico, metablico y renal del paciente.
Electrocardiograma y radiografa de trax, para valorar posibles fenmenos he-
morrgicos intratorcicos, o patologa trombtica coronaria o pulmonar.
Estudio de coagulacin, que incluye:
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa): explora la va intrnseca y comn
de la coagulacin y permite monitorizar el tratamiento con heparina.
Tiempo de protrombina (TP o T. de Quick): explora la va extrnseca y especialmente
los factores dependientes de vitamina K. Permite el seguimiento de la insuficiencia
heptica y el control de los anticoagulantes orales (ACO). Tambin puede medirse
como actividad de protrombina o INR.
Fibringeno: detecta la hipofibrinogenemia. Es un reactante de fase aguda.
Dmero D: producto de la degradacin del fibringeno que aumenta especialmente
en situaciones protrombticas. Aunque es muy inespecfico presenta un gran valor
predictivo negativo.
Otras pruebas ms especficas y de menor utilizacin en Urgencias incluyen el
tiempo de trombina, tiempo de hemorragia o Ivy, factor de Von Willebrand, factores
de la coagulacin y productos de la degradacin del fibringeno (PDF).
Frotis de sangre perifrica: til para valorar alteraciones morfolgicas de las pla-
quetas y el diagnstico diferencial con otros procesos hematolgicos.
TRATAMIENTO
En las situaciones de hipercoagulabilidad el tratamiento viene definido por la causa
subyacente (IAM, ictus, TEP,...). Entre los tratamientos destacan los antiagregantes
plaquetarios (cido acetilsaliclico o el clopidogrel), as como los anticoagulantes des-
tacando los anticoagulantes orales inhibidores de la formacin de factores de la co-
agulacin dependientes de vitamina K (acenocumarol, warfarina), las heparinas de
bajo peso molecular (HBPM), la heparina no fraccionada, los inhibidores indirectos
del factor Xa (fondaparinux) y los nuevos anticoagulantes orales como el rivaroxabn
(inhibidor del factor Xa), dabigatrn (inhibidor directo de la trombina), y apixabn (in-
hibidor del factor Xa), este ltimo recientemente comercializado en Espaa.
En lo que se refiere a la ditesis hemorrgica, el tratamiento se inicia con una serie de

medidas generales y tratamiento especfico (Tabla 90.2).
Tabla 90.2. Medidas teraputicas en la ditesis hemorrgica

Valorar situacin de la va area, respiratoria y circulatoria: determinar la situacin he-
modinmica y signos de shock hemorrgico mediante la toma de tensin arterial, fre-
cuencia cardiaca y valorando signos de hipoperfusin
Control del foco hemorrgico, mediante compresin o sutura si es posible u otras me-
didas cauterizadoras
Reposicin de volumen mediante cristaloides tras la obtencin de 2 accesos venosos
Transfusin de hemoderivados: concentrado de hemates en casos de anemia severa
y plaquetas en casos de sangrado activo y/o trombopenia severa (ver plaquetopenia),
transfusin de plasma
Valorar tratamiento especfico para revertir anticoagulacin: vitamina K, PFC, CFP
El tratamiento especfico depender de la causa, la existencia de una lesin localizada

y la va de coagulacin afectada. Disponemos para revertir la anticoagulacin:
Vitamina K: es til cuando est afectada la va extrnseca (aumento del TP) como
en la sobredosificacin de acenocumarol o warfarina. Tarda 6-8 h.
Transfusin de plasma fresco congelado (PFC): su efecto es inmediato aportando
todos los factores de coagulacin. til en situaciones de emergencia por hemorragia
severa, especialmente si se asocia a hepatopata (dosis 10-20 ml/kg).
Concentrado de complejo protombnico (CFP): productos derivados del plasma
humano con los factores II, VII, IX, y X. Se emplea especialmente en pacientes
anticoagulados con riesgo de hemorragia vital. Debe ir acompaado de vita-
mina K.
cido tranexmico (Amchafibrin): antifibrinoltico usado frecuentemente en san-
grados leves de mucosas o como profilaxis de extracciones dentarias.
Desmopresina (DDAVP): usado como profilaxis de extraciones dentarias o hemo-
rragias leves en pacientes con hemofilia A leve, EVW y trombopatas.
Factor VII recombinante: empleado en los casos de hemorragia intracraneal, aun-
que no ha demostrado reducir la mortalidad. Puede emplearse tambin para la re-
versin rpida de la coagulapata asociada a acenocumarol o warfarina. Existe an
poca experiencia de uso y puede ser causa de trombosis.
Sobredosificacin de anticoagulantes orales: (ver captulo Anticoagulacin en Ur-
gencias).
Coagulacin intravascular diseminada (CID): estado de hipercoagulabilidad y fi-
brinolisis reactiva que ocasiona un excesivo consumo de plaquetas y factores de
coagulacin, desembocando en fenmenos hemorrgicos. Suele ser secundaria a
otras patologas, como infecciones (gramnegativos, meningococo, neumococo), ne-
oplasias, complicaciones obsttricas y los traumatismos. Ocasiona caracterstica-
mente trombocitopenia y/o hipofibrinogenemia, as como aumento de dmero D,
Captulo 90
PDF, TP y TTPa. Tiene mal pronstico, desarrollando insuficiencia renal aguda y fallo
multiorgnico. El tratamiento debe centrarse en la patologa causal. En caso de fe-
nmenos hemorrgicos se puede emplear PFC, concentrado de plaquetas y fibri-
ngeno (1-2 g iv para mantener un fibringeno > 100 mmg/dl).

Se recomienda ingreso hospitalario en: 1. Hemorragia activa de origen conocido
con/sin alteracin hemosttica. 2. Hemorragia reciente no activa con alteracin he-
mosttica no controlada. 3. Coagulopata congnita y sangrado activo. 4. Alteracin
hemosttica severa sin sangrado activo o reciente (mantener en observacin tras tra-
tamiento especfico y valorar alta precoz tras la correccin de la hemostasia). 5. PTT
o sndrome hemoltico urmico, PTI y CID. 6. Hepatopata crnica con alteracin he-
mostsica y sangrado activo o reciente. 7. Enfermedad trombtica aguda de origen
arterial en cualquier localizacin. 8. Enfermedad trombtica venosa: TEP, TVP (en caso
de contraindicaciones de tratamiento ambulante).
728
DITESIS HEMORRGICA
Valoracin hemodinmica (2 vas perifericas, reposicin de volumen)
VALORACIN CLNICA Y ANALTICA

(plaquetas, TP/INR, TTPa, fibringeno, dimero D)
Trombopenia Coagulopata
(sugiere betequias, prpura, equimosis) (sugiere hermatros y tej. profundos)
Prednisona 1 mg/kg/d Sangrado activo evidente Sangrado leve o nulo

SOSPECHA Inmunoglobulina 1 g/kg/2 das (descargar sangrado local) (descargar sangrado local)
DE PTI
Esplenectoma. Rituximab Omitir dosis ACO.

Omitir dosis ACO.
SOBREDOSIFICACIN Valorar Vit. K 2-4 mg
Vit. K 10 mg iv PFC
SOSPECHA Recambio plasmtico ACO oral y antifibrinoltico
o CFP. Vigilar sangrado
DE PTT/SHU diario con PFC local. Control en 24 h
Valorar sulfato de SOBREDOSIFICACIN Suspender dosis
HIPERESPLE- Esplenectoma si protamina y PFC HEPARINA y vigilar sangrado
NISMO trombopenia severa Valorar lesin local Valorar lesin local
(hemorragia digestiva). HEPATOPATA (hemorragia digestiva).
FALLO Transfusin de plaquetas Vit K PFC o CFP Valorar vit K
Urgencias hematolgicas y oncolgicas
MEDULAR si < 10.000 mm3 Tratamiento etiolgico Tratamiento etiolgico

Valorar transfusin SOSPECHA Valorar transfusin
plaquetas, PFC CID plaquetas, PFC
Transfusin de plaquetas o una af-
ENF. y fibringeno y fibringeno
resis. Desmopresina 0,3 mcg/kg SOSPECHA
CONGNITAS Y
cido tranexmico 20 mg/kg/d Tto. sustitutivo COAGULOPATA Control por
TROMBOPATAS
Valorar VIIa y trasplante o desmopresina CONGNITA Hematologa
Captulo 90
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Captulo 91
Hemoterapia 731
Captulo 91
Hemoterapia
Laida Esparza Artanga, David Navarro Gonzlez, Ignacio Prez Litago
La hemoterapia es un tratamiento necesario y eficaz, pero con un coste econmico y

social importante y unos efectos secundarios significativos, por lo que es necesario
un uso racional de los recursos transfusionales, conociendo sus indicaciones y
evitando las transfusiones innecesarias (hasta un 20%). Es preciso conocer los pro-
tocolos de transfusin de cada hospital. Para las pruebas de compatibilidad se de-
terminar el grupo ABO, el Rh (D) y/o los hemantgenos (anticuerpos irregulares),
debindose realizar pruebas cruzadas si los hemantgenos resultan positivos, en el
caso de los concentrados de sangre. El resto de hemoderivados slo precisan grupo
sanguneo. Se debe entregar un consentimiento informado y registrar en la historia
clnica todas las incidencias.
COMPONENTES SANGUNEOS Y SUS INDICACIONES

CONCENTRADOS DE HEMATES
Un concentrado de hemates (CH) de 300 ml, incrementa la hemoglobina (Hb) en un
paciente no hemorrgico en 0,8 g/dl y el hematocrito en un 3% a las 24 horas. La
transfusin inhibe parcialmente la eritropoyesis.
La indicacin de transfundir debe basarse en criterios clnicos (anemia hipxica),
y no slo en criterios analticos. Hipoxia tisular: isquemia miocrdica con alteracin
ECG, arritmias, disnea, somnolencia, palpitaciones, cefalea, agitacin, nerviosismo,
claudicacin intermitente, hipotensin relativa (TA media < 70% de la basal), taqui-
cardia (120% de la basal), aumento del lactato srico (> 2 mmol/l), acidosis metablica
(dficit de base) y SvO2 < 50% o SvcO2 < 60%, PvO2 < 32 mmHg.
Indicaciones:
Anemia aguda
La decisin debe basarse en el estado de volumen intravascular, signos de shock,
la duracin e intensidad de la anemia y los parmetros cardiopulmonares. El hema-
tocrito y la hemoglobina no son apropiados, ya que pueden ser normales hasta que
se haya restablecido la volemia.
Hb < 7 g/dl: transfundir, a valorar individualmente.
Hb 7-8 g/dl: pacientes postoperados, incluso con enfermedad cardiovascular es-
table, o pacientes con sntomas o signos de anemia hipxica.
Hb 8-10 g/dl: con factores de riesgo como arteriopata coronaria, insuficiencia car-
diaca, insuficiencia cerebrovascular o con sntomas o signos de anemia hipxica.
Hb > 10 g/dl: con IAM o angor inestable, con sntomas o signos de anemia hipxica
o en situacin de hemorragia incontrolada masiva: efecto beneficiosos de Hto ele-
vados sobre la hemostasia primaria.
Anemia crnica
Es prioritario diagnosticar y tratar su etiologa (ferropenia, vitamina B12, cido fli-
co, etc.). La transfusin est indicada cuando no haya un tratamiento especfico,
este fracasa o no se pueda esperar a que haga efecto:
Sin patologa cardiovascular ni sntomas transfundir si Hb < 7-8 g/dl.
Anomalas de la funcin cardiovascular o respiratoria, puede estar indicada con
Hb > 8g/dl.
La anemia crnica de las hemopatas malignas y cncer se intenta mantener unos
niveles de Hb entre 8 y 9 g/dl.
Anemia perioperatoria
Fase preoperatoria: bsqueda de causas y tratamiento especfico.
Fase operatoria: Hb de 6-7 g/dl en paciente sin comorbilidad; edad avanzada, co-
ronarios o valvulopatas mitrales y articas graves, Hb de 8,5-10 g/dl.
Fase postoperatoria: sin factores de riesgo y normovolmicos < 7-8 g/dl; enfer-
medad vascular cerebral o coronaria, insuficiencia respiratoria, sepsis, etc. y pa-
cientes con inestabilidad hemodinmica mantener Hb entre 9-10 g/dl.
Dosis
Dosis de 4 ml/kg (una unidad en varn de 70 kg). Recuperacin real a los 15 minutos.
Administracin
En el shock hemorrgico lo ms rpido posible.
En el resto de situaciones iniciar con un ritmo lento (p. ej. 10 gotas/min) para vigilar
durante 5-10 minutos la aparicin de efectos adversos y posteriormente ajustar
(cada unidad en 90-120 minutos, mximo de 4 horas si existe riesgo de insuficien-
cia cardiaca).
CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
Indicados para tratamiento o prevencin de hemorragias en situaciones de trombo-
penia o alteracin del funcionamiento plaquetario. Cada concentrado de plaquetas
(CP) aumenta el recuento unas 30-50 x 109/l plaquetas a los 10-60 minutos, en el caso
contrario se hablar de refractariedad (causa inmune, esplenomegalia, infeccin, CID,
hemorragia, anfotericina, vancomicina, ciprofloxacino, heparina, etc.) y se deber ha-
blar con el servicio de Hemoterapia. En pacientes con trombocitopenia y sangrado
activo, mantener cifra de Hto > 30%, ya que mejora el funcionamiento plaquetario.
Indicaciones
Transfusin profilctica
< 5 x109/l si trombopenia crnica de larga evolucin (sndrome mielodisplsico,
anemia aplsica) sin antecedentes hemorrgicos graves.
< 10 x 109/l en pacientes estables con trombopenia central.
< 20 x 109/l y factor de riesgo o consumo (sepsis, fiebre > 38,5C, mucositis, des-
censo del 50% de plaquetas en 24 h, hipertensin arterial no controlada y altera-
ciones concomitantes de la hemostasia, anfotericina, quimioterapia, etc.).
< 50 x 109/l y procedimiento invasivo (tcnica invasiva, ciruga mayor).
< 100 x 109/l y ciruga del sistema nervioso central o globo ocular.
Captulo 91
Hemoterapia 733
Transfusin teraputica
Hemorragia por alteracin cuantitativa, cualitativa o ambas de las plaquetas.
Hemorragia activa y recuento plaquetario < 50 x 109/l.
En la transfusin masiva y en pacientes politraumatizados mantener cifra > 75 x
109. Traumatismo mltiple o del sistema nervioso central (SNC) < 100 x 109.
CID, mantener cifra por encima > 50 x 109 y corregir defectos de la coagulacin.
Contraindicaciones
Prpura trombtica trombocitopnica, sndrome hemoltico-urmico y tromboci-
topenia inducida por heparina, a excepcin de riesgo vital (por fenmenos trom-
bticos). No es efectiva en la prpura postransfusional. Valorar en los pacientes
con trombopenia de origen inmune (siempre con corticoides o inmunoglobuli-
nas).
Dosis
La dosis profilctica es de 0,5-0,8 x 1011 plaquetas/10 kg, lo que equivale a una uni-
dad de plaquetoafresis de donante nico o 4-6 unidades de pool de donantes ml-
tiples.
Administracin
Pasar en 20-30 minutos, sin exceder las 4 horas por riesgo de contaminacin bac-
teriana.
PLASMA FRESCO CONGELADO
Contiene todos los factores de coagulacin y debe ser ABO compatible. Las indica-
ciones son pocas y bien establecidas, por lo que cuando sea posible se emplearn
otras alternativas (desmopresina, antifibrinolticos,).
Indicaciones
Reversin urgente de los anticoagulantes orales, si tiene una hemorragia grave o
precisa ciruga o un procedimiento invasivo y no se dispone de complejo de pro-
trombina o est contraindicado.
Profilcticamente ante procedimientos invasivos si INR y TPT superan en > 1,5 el
rango de referencia y se asocia trombopenia < 50x109. No est justificado si la ac-
tividad basal de los factores de la coagulacin es > 40%. Si en el tratamiento de he-
morragia asociada a estos procedimientos.
Transfusin masiva (uso precoz puede mejorar la supervivencia).
CID con hemorragia activa.
Deficiencia de la vitamina K. Slo si hay hemorragia y/o precisa procedimientos in-
vasivos y no se puede esperar a la respuesta de la vitamina K iv (6-8 h).
Deficiencias de un nico factor plasmtico de la coagulacin.
Prpura trombtica trombocitopnica.
Hemorragias secundarias a tratamientos fibrinolticos.
Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia
localizada con riesgo vital.
Dosis
Dosis 10-15 ml/kg de plasma fresco congelado (PFC) (aumenta un 20% los factores).
Administracin
Transfundir en 20-40 minutos (sin superar las 2 horas), dentro de las primeras 6 horas
tras ser descongelado.
OTROS DERIVADOS PLASMTICOS
Fibringeno
El nivel adecuado de fibringeno (FBN) es crtico para lograr una hemostasia eficaz,
siendo el primer factor en deplecionarse en la hemorragia activa.
Hay tres formas de aportar FBN: PFC, crioprecipitado y concentrado de FBN, siendo
este el ms usado (no requiere pruebas cruzadas y se administra rpidamente, hasta
6 g en menos de 3 min).
Indicaciones
Pacientes con traumatismos con sangrado grave, si los niveles de FNB < 2 g/l.
Pacientes quirrgicos, valorar segn niveles plasmticos.
Transfusin masiva, mantener niveles > 1 g/l (dosis de 4 g iv).
Dosis
La dosis de FBN a administrar: incremento de FBN deseado (g/l) x volumen plasmtico
(0,04 l/kg de peso). Si no se conoce nivel de FBN, dosis inicial de 70 mg. La velocidad
no debe superar 5 ml/min. Un vial contiene 1.000 mg de FNG.
CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBNICO
Factores II, VII, IX (factores vitamina K dependientes) y X, protena C y protena S.
Indicaciones
Pacientes en tratamiento con antagonistas de la vitamina K y hemorragia intracra-
neal, hemorragia activa o que precisen ciruga urgente o emergente.
Pacientes con coagulopata en el contexto de traumatismo, hemorragia periquirr-
gica o insuficiencia heptica aguda.
Dficit congnito simple o mltiple de factores dependientes de la vitamina K.
Transfusin masiva que no responde a medidas quirrgicas ni hemoderivados.
Contraindicaciones
Alergia conocida a la heparina o historia de trombocitopenia inducida por heparina.
Portador de vlvula cardiaca mecnica; relativa en caso de hemorragia vital.
Antecedente de ictus, tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo en los 3 meses pre-
vios.
Dosis
Presentacin: 500 UI/20 ml por vial. Administrar previamente SIEMPRE 5-10 mg de
vitamina K, iv en 30 segundos. Dosis: INR 1,5-5: 15 UI/kg; INR > 5: 30 UI/kg. A los 15
min, si INR > 1,5, segunda dosis de 15 UI/kg (mximo 3.000 UI). No nuevas dosis.
Administracin
Comenzar a una velocidad de 1 ml/min, seguida de una velocidad mxima de 3 ml/min.
EFECTOS ADVERSOS DE LA TRANSFUSIN Y SU MANEJO

Las reacciones adversas a la transfusin son de diversa etiologa, pudiendo ser in-
mediatas (< 24 h) (Tabla 91.1) o retardadas (ms all de 24 h), inmunes o no.
Captulo 91
Hemoterapia 735
Tabla 91.1. Complicaciones inmediatas de las transfusiones sanguneas

TIPO ETIOLOGA ETIOLOGA TRATAMIENTO
Inmunolgicas
Reaccin Producida por Fiebre, escalofros, EMERGENCIA MDICA
hemoltica aguda incompatibilidad ABO opresin torcica, lumbar o
Parar transfusin, sacar
El efecto adverso ms Errores de identificacin en el punto de puncin, hemocultivos al paciente
grave y la causa ms Gravedad proporcional al agitacin, calor, nuseas,y a la bolsa. Mantener
frecuente de muerte volumen transfundido cefalea, hipotensin, dis-diuresis > 100 ml/h con
evitable asociada a Tras primeros minutos de nea, taquicardia, oliguria,
fluidoterapia, furosemida
transfusin la transfusin sangrado y shock. Evolu- y dopamina 5 mcg/kg/h.
ciona con insuficiencia Alcalinizar la orina pH > 7
renal aguda, CID y shock. (bicarbonato 1/6 M iv)
Analtica: hemoglobinemia,Tratamiento de soporte de
hiperbilirrubinemia de la CID. Transfundir si es
predominio indirecto, necesario (PFC y
Coombs directo positivo, palquetas)
alteraciones de la coagula-
Manejo del shock,
cin y hemoglobinuria valorando ingreso en UCI
Lesin pulmonar De probable origen Insuficiencia respiratoriaSoporte intensivo, valorar
asociada a transfusin inmunolgico, anticuerpos aguda por edema intubacin. Remite en 24-
o TRALI antileucocitarios o lpidos pulmonar de origen no 48 h con soporte, no hay
(Tansfusion-Related activadores de neutrfilos cardiognico. Fiebre, tos tratamiento especfico
Acute Lung Injury) en el plasma del donante seca, escalofros, disnea, Evitarse los diurticos y los
Entre 1 y 6 horas tras la hipoxemia, hipotensin, corticoides. Mortalidad
transfusin dolor torcico 10%
Anafilctica Anticuerpos del receptor Asma bronquial, Soporte intensivo
frente a protenas del laringoespasmo, Corticoides 1 mg/kg
plasma del donante broncoespasmo y shock Antihistamnicos
Ms frecuente en dficit de anafilctico Beta2-agonistas
IgA Adrenalina 0,3-0,5 ml
Durante o inmedianta- 1:1.000 sc/im (repetir cada
mente despus de la 3-5 min)
transfusin Futuras transfusiones:
hemoderivados sin IgA
Alergia Anticuerpos del receptor Manifestaciones cutneas Antihistamnicos
Las reacciones ms frente a protenas del localizadas o generalizadas Reiniciar la transfusin tras
frecuentes junto con la plasma del donante. A los Rash, prurito, exantema desaparecer sntomas
reaccin febril no pocos minutos. Sobre todo Premedicar siguientes
hemoltica (1-2%) con PFC y plaquetas transfusiones
Reaccin febril no Inmunizacin Aumento de la T > 1 Antitrmicos (paracetamol
hemoltica antileucoplaquetaria, durante o hasta 2 h tras la o metamizol iv, no se
antieritrocitaria, transfusin, en ausencia de recomienda AAS)
anticuerpos antiprotenas shock y otras posibles Reiniciar a un ritmo ms
plasmticas o citokinas causas de fiebre lento y observar.
producidas por los Diagnstico de exclusin Antitrmico previo a la
linfocitos del donante siguiente transfusin
Tabla 91.1. Complicaciones inmediatas de las transfusiones sanguneas

(continuacin)
TIPO ETIOLOGA ETIOLOGA TRATAMIENTO
No Inmunolgicas
Contaminacin Componente contaminado Fiebre, hipotensin, shock, Soporte intensivo
bacteriana-sepsis con bacterias (CH con CID, insuficiencia renal Extraer hemocultivos y
gramnegativos, plaquetas Cambios en la coloracin cultivos del componente
con grampositivos) de los CH o la desapari- ATB de amplio espectro
cin de los remolinos de segn el protocolo local
las plaquetas para paciente neutropnico
con sepsis
Sobrecarga Riesgo con velocidades > Signos y sntomas de insu- Suspender o enlentecer la
circulatoria 2-4 ml/kg/h, sobre todo en ficiencia cardiaca transfusin, diurticos,
ancianos, anemia crnica oxigenoterapia
(normovolemia), Futuras transfusiones:
cardiopata o insuficiencia 1 unidad/12 h y asociar
renal previa diurticos tras cada unidad
Reacciones Liberacin de bradicininas, Hipotensin aislada, sin Expansin de volumen
hipotensivas sobre todo en pacientes fiebre, disnea o datos de
con IECA hemlisis
Alteraciones metabli- Hipocalcemia (transfusio- Parestesias, alteraciones Suplementar con calcio
cas, tras transfusiones nes masivas o procedi- en el ECG (prolongacin vo o iv segn clnica y
masivas mientos de afresis) QT), tetania ECG. Monitorizar
Hiperpotasemia No suele tener repercu- Si requiere, suero
(unidades prximas a su sin excepto en insufi- glucosado al 10% iv
caducidad) ciencia renal en 30 min
Hipotermia Infusin rpida de Riesgo de arritmias Calentamiento corporal
componentes fros y de los hemoderivados
Ante toda reaccin transfusional aguda o inmediata se debe:

Detener la transfusin sangunea, retirar la unidad y el equipo de transfusin.
Mantener una va con suero salino.
Verificar la identificacin de la bolsa y del paciente. Remisin de muestra al banco de
sangre (recomprobacin de grupo sanguneo, pruebas de compatibilidad). Compro-
bar que no existen ms pacientes implicados en el probable error de identificacin.
Evaluacin clnica. Descartar reaccin transfusional grave: anafilaxia, contaminacin
bacteriana, lesin pulmonar aguda asociada a transfusin y reaccin hemoltica
aguda.
Hemograma, estudio de coagulacin, test de Coombs directo, LDH, bilirrubina, hap-
toglobina, funcin renal, hemoglobinuria en orina. Valorar hemocultivos.
Notificacin inicial de reaccin transfusional al servicio de Transfusin del banco de
sangre, que indicar el protocolo a seguir y dar parte al sistema de hemovigilancia.
En caso de reaccin grave se enviarn muestras del paciente, as como el contenido
restante de la unidad implicada.
Captulo 91
Hemoterapia 737
TRANSFUSIN MASIVA
La transfusin masiva se indica en una pequea proporcin de pacientes, pero con
una elevada mortalidad (40-60%). Se ha sugerido que la administracin precoz de
hemoderivados en ratio altas 1 CH: 1 CP: 1 PFC en lugar de grandes cantidades de
fluidos, aumenta la supervivencia. Se requiere un protocolo especfico de respuesta
coordinada a nivel hospitalario para el control de la hemorragia, administracin pro-
tocolizada de hemoderivados, correccin precoz de la coagulopata, prevencin de
la hipotermia, monitorizacin por laboratorio, bsqueda de objetivos y estandarizacin
para la administracin de procoagulantes (factor VII, complejos protrombnicos).
Se define arbitrariamente como hemorragia masiva: prdida del volumen sanguneo
completo en 24 horas (7% del peso ideal), prdida del 50% del volumen sanguneo en
3 horas, perdida de 150 ml/min o la transfusin de 4 CH en una hora con la previsin
de continuar o cuando existe una alta probabilidad de administrar > 10 CH en 12 horas.
OTROS ASPECTOS DE INTERS PRCTICO

Ante la negativa de un paciente a ser transfundido, se tiene la obligacin de intervenir
en situaciones de riesgo y urgencia vital, aunque sea contrario a la voluntad del paciente.
El estudio pretransfusional: grupo ABO y RH lleva 10 minutos, hemantgenos 30-60
minutos. Si no se dispone de ese tiempo se puede transfundir inicialmente sangre
isogrupo (sangre ABO y RH compatible sin haber realizado el resto del estudio).
La nica solucin que puede mezclarse durante la transfusin es el suero salino iso-
tnico 0,9%. Si se requiere administrar alguna medicacin u otro suero, se la sumi-
nistrar por otra va. Las soluciones hipotnicas y las que contienen dextrosa pueden
provocar hemlisis. El calcio puede producir cogulos al revertir el efecto anticoa-
gulante del citrato.
Realizar calentamiento nicamente en casos de transfusin masiva, infusin a alta
velocidad (> 50 ml/min) y presencia de crioaglutininas. El uso de agua caliente puede
producir hemlisis.
Algunos pacientes que han presentado reacciones transfusionales previamente (re-
acciones alrgicas, febriles) pueden precisar tratamiento 30 minutos antes de la
transfusin con antipirticos, antihistamnicos o corticoides.
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Captulo 92
Anticoagulacin y tromboprofilaxis en Urgencias 739
Captulo 92
Anticoagulacin y tromboprofilaxis
en Urgencias
Lorena Castro Arias
El tratamiento anticoagulante debe ser individualizado y requiere una valoracin de la

indicacin, del riesgo trombtico y del riesgo hemorrgico en cada paciente.
FRMACOS ANTICOAGULANTES
De administracin parenteral
Heparina no fraccionada (HNF): ejerce su accin mediante la activacin de la an-
titrombina, multiplicando exponencialmente su capacidad inhibitoria sobre la trom-
bina y factores IXa, XIa XIIa y sobre todo Xa. Precisa administracin parenteral:
heparina clcica subcutnea (en desuso) y heparina sdica intravenosa con inicio
de accin inmediata y corta duracin, por lo que se prefiere su uso en situaciones
de urgencia. La heparina sdica est indicada en el tratamiento de la enfermedad
tromboemblica venosa (ETEV), ciruga cardiaca y vascular, sndrome coronario
agudo (SCA), intervencionismo percutneo coronario y en algunos casos de coa-
gulacin intravascular diseminada. Se administra preferentemente mediante
bomba de perfusin continua, ya que presenta menor nmero de hemorragias y
mejor control de las complicaciones. La pauta inicial es un bolo de 5.000 U seguido
de una perfusin continua a ritmo de 18 UI/kg/hora de una solucin de 24.000 UI
en 500 cc de suero glucosado al 5%. Se controla su efecto mediante el tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa) que debe estar entre 1,5-2,5 veces el con-
trol (46-70 s). La Tabla 92.1 muestra las modificaciones de la dosis en funcin del
control de TTPa.
Tabla 92.1. Pauta de modificacin de la dosis de HNF en funcin

del control de TTPa
TTPa CAMBIO DOSIS PRXIMO CONTROL TTPa
< 35 s Bolo 80 UI/kg + subir ritmo infusin 4 ml/h 6 horas
35-45 s Bolo 40 UI/kg + subir ritmo infusin 2 ml/h 6 horas
46-70 s No modificar 24 horas
71-90 s Disminuir ritmo infusin 2 ml/h 6 horas
> 90 s Suspender perfusin una hora y reiniciar 6 horas despus de reiniciar
disminuyendo ritmo infusin 3 ml/h la perfusin
Tiene como contraindicaciones absolutas la existencia de lcera pptica activa,

lesin visceral o intracraneal, hemorragia activa, endocarditis, neuropata grave e in-
tervencin neuroquirrgica, oftalmolgica o prosttica en los ltimos 14 das.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM): es un inhibidor indirecto de la trombina

de administracin subcutnea. Presentan elevada biodisponibilidad (> 90%), tradu-
cindose en una respuesta anticoagulante predecible. Se eliminan casi exclusiva-
mente por va renal. No afectan al TTPA. Las indicaciones son similares que para
HNF y profilaxis de ETEV en pacientes mdicos y quirrgicos. Las dosis varan en
funcin del tipo de HBPM, indicacin y riesgo, tal y como se muestra en la Tabla 92.2.
Las diferentes molculas de HBPM no son idnticas en sus propiedades farmaco-
cinticas y anticoagulantes, por lo que no son intercambiables entre s. Solamente
requieren monitorizacin en el embarazo (frmaco de eleccin en el momento actual)
obesidad e insuficiencia renal grave (se prefiere HNF pero si se emplean HBPM se
recomienda reducir la dosis un 50%).
Tabla 92.2. Tipos de heparina de bajo peso molecular y dosis

TIPO DOSIS PROFILCTICA DOSIS
DE HEPARINA TERAPUTICA
Riesgo moderado Riesgo elevados
de trombosis de trombosis
Bemiparina 2.500 UI/24 h 3.500 UI/24 h < 50 kg: 5.000 UI/24 h
Hibor 50-70 kg: 7500 UI/24 h
70-100 kg: 10000UI/24 h
> 100 kg: 115 UI/kg/24 h
Enoxaparina 20 mg/24 h 40 mg/24 h 1 mg/kg/24 h
Clexane
Tinzaparina 3.500 UI/24 h 4.500 UI/24 h o 175 Ul/kg/24 h
Innohep 50 UI/kg/24 h si
< 60 kg o > 90 kg
Nadroparina Dosis nica diaria. Dosis nica diaria < 50 kg: 3.800 UI/12 h
Fraxiparina Vara en funcin del Vara en funcin del 50-59 kg: 4.750 UI/12 h
riesgo de trombosis riesgo de trombosis 60-69 kg: 5.700 UI/12 h
y tipo de ciruga y tipo de ciruga 70-79 kg: 6.650 UI/12 h
> 80 kg: 7.600 UI/12 h
Dalteparina 2.500 UI/24 h 5.000 UI/24 h 200 UI/kg/24 h
Fragmin
Heparinoides: fondaparinux (Arixtra): es un inhibidor indirecto del factor Xa

con una respuesta rpida y predecible. Su eliminacin es renal. No precisa moni-
torizacin y carece de antdoto. Est indicado en profilaxis de ETEV en pacientes
mdicos y quirrgicos (2,5 mg/24 h), tratamiento de ETEV (5 mg/24 h si pesa
< 50 kg; 7,5 mg/24 h entre 50-100 kg y 10 mg/24 h si peso > 100 kg) y tratamiento
de SCA (2,5 mg/24 h). Est contraindicado en insuficiencia renal severa y en el
embarazo.
Hirudina: es un inhibidor natural directo de la trombina. Bivalirudina y lepirudina se
administran va intravenosa y desirudina va subcutnea cada 12 horas. Su elimina-
Captulo 92
cin es renal precisando ajuste de dosis en pacientes con ClCr < 60 ml/min. Con
ClCr < 30 no se recomienda su uso.
Anticoagulantes de administracin oral:
Antagonistas de la vitamina K (AVK): inhiben los factores de coagulacin II, VII,
IX, X y las protenas C y S. El acenocumarol (Sintrom) es ms empleado en Espaa
que la warfarina (Aldocumar). Su estrecho margen teraputico, las mltiples inter-
acciones (frmacos y dieta) y la variabilidad individual e interindividual en la dosis-
respuesta hace necesario un control analtico estrecho expresado como INR (razn
internacional normalizada) que debe mantenerse entre 2 y 3 en la mayora de pato-
logas. En los portadores de prtesis valvulares metlicas el INR se sita entre 2,5
y 3,5 salvo aquellos con prtesis metlicas de ltima generacin en posicin artica
con doble hemidisco y sin factores de riesgo que deben mantenerse entre 2 y 3. La
dosis inicial son 3 mg para el acenocumarol y 5 mg para la warfarina. Se han de
distribuir lo ms homogneamente posible a lo largo de la semana y ajustarse para
evitar el riesgo de sangrado y de trombosis. Si se requiere anticoagulacin inme-
diata debe aadirse heparina a dosis plenas y mantener ambos frmacos hasta
conseguir niveles INR > 1,9 dos das consecutivos y siempre con una duracin m-
nima de 5 das.
Est contraindicado de forma absoluta en hemorragia grave, ciruga reciente,
HTA grave no controlada, TCE, coagulopata y embarazo. La hemorragia, la ne-
crosis cutnea, la alopecia, el rash y la osteoporosis se encuentran entre sus efec-
tos adversos.
Rivaroxabn (Xarelto): es un inhibidor directo del FXa activo por va oral. Puede
prolongar el TTPa y el tiempo de protrombina (TP). No precisa monitorizacin. Carece
de antdoto especfico.
Las indicaciones y dosis son: 1) prevencin de ETEV en adultos sometidos a ciruga
electiva de reemplazo de cadera o rodilla (10 mg/24 h); 2) tratamiento de TVP/EP
(15 mg/12 h durante 21 das y posteriormente 20 mg/24 h); 3) prevencin secundaria
de TVP y EP recurrente (20 mg/24 h; si ClCr < 50: 15 mg/24 h); 4) prevencin de
ictus y embolia sistmica en pacientes con FA no valvular con uno o ms de los si-
guientes factores de riesgo: insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), hipertensin,
edad > 75 aos, diabetes mellitus, ictus o ataque isqumico transitorio previo (20
mg/24 h, si ClCr < 50: 15 mg/24 h).
Est contraindicado en embarazo y lactancia, hemorragia activa, hepatopata aso-
ciada a coagulopata, menores de 18 aos e intolerancia a la lactosa. No se reco-
mienda con ClCr < 15 ml/min y si est en tratamiento con antimicticos azoles o
con inhibidores de la proteasa. Entre los efectos adversos ms frecuentes se en-
cuentran anemia, cefalea, hemorragia, taquicardia, hipotensin, hipertransaminase-
mia, prurito y astenia.
Dabigatrn (Pradaxa): es un inhibidor directo y reversible de la trombina. Tiene un
efecto anticoagulante predecible, no requiere monitorizacin. Es dializable y tiene
un inicio y fin de accin rpido. Prolonga el TTPa y mnimamente el TP.
Est indicado en: 1) prevencin primaria de ETEV en adultos tras ciruga de reem-
plazo total de cadera o rodilla. La dosis en estos casos es: 220 mg/24 h; si edad
> 75 aos, ClCr 30-50 ml/min o tratamiento concomitante con amiodarona o vera-
pamilo es 150 mg/24 h; si insuficiencia renal moderada + tratamiento con verapamilo
es 75 mg/24 h y 2) prevencin de ictus en paciente con FA no valvular con al menos
uno de los siguientes factores de riesgo: ictus o AIT previo, FEVI < 40%, IC sinto-
mtica, edad 75 aos o > 65 asociada a DM, enfermedad coronaria o HTA. La
dosis para estos pacientes es: 150 mg/12 h y se administrar 110 mg/12 h en pa-
cientes > 80 aos, ClCr 30-50 ml/min, peso < 50 kg, riesgo hemorrgico alto, historia
de hemorragia intracraneal, gastritis o esofagitis previa, uso concomitante de AAS,
clopidogrel, AINE, amiodarona, verapamilo y quinidina (administrar primero dabiga-
trn y > 2 h despus el otro frmaco).
Est contraindicado en pacientes con ClCr < 30 ml/min, aumento de enzimas he-
pticas dos veces su valor, coadministracin con algunos frmacos (rifampicina, ke-
toconazol sistmico, ciclosporina, inhibidores de la proteasa). La dispepsia es su
efecto adverso ms frecuente.
Apixabn (Eliquis): es un inhibidor reversible directo y selectivo del factor Xa. Est
indicado en 1) prevencin de ETEV en pacientes sometidos a ciruga electiva de
remplazo de cadera o rodilla (2,5 mg/12 h) y 2) prevencin de ictus y embolia sist-
mica en adultos con FA no valvular con al menos uno de los siguientes factores de
riesgo: ictus o AIT previo, edad > 75 aos, HTA; DM, IC sintomtica. La dosis en
estos casos es 5 mg/12 horas y 2,5 mg/12 horas si tiene 2 de las siguientes ca-
ractersticas: edad > 80 aos, peso < 60 kg o creatinina > 1,5 mg/dl. Prolonga el TP
y el TTPa de manera discreta. No requiere ajuste de dosis con insuficiencia renal
leve o moderada. Con ClCr < 15 no se recomienda su uso.
Est contraindicado en cualquier patologa que aumente el riesgo de sangrado,
sangrado activo, hepatopata y tratamiento concomitante con cualquier otro antico-
agulante salvo en situaciones temporales de cambio de los mismos.
CMO REALIZAR EL CAMBIO DE UN ANTICOAGULANTE

A OTRO
En la Tabla 92.3 se explica cmo cambiar de un frmaco anticoagulante a otro.
Tabla 92.3. Cmo realizar un cambio de un anticoagulante a otro

AVK Dabigatrn AVK Rivaroxabn AVK Apixabn
Si INR < 2 suspender AVK e Suspender AVK con INR Suspender AVK con INR
iniciar dabigatrn < 3,0 salvo para el trata- < 2,0 e iniciar tratamiento
Si INR 2-3: suspender AVK e miento de TVP que se ha de con apixabn
iniciar dabigatrn 48 horas suspender con INR < 2,5 e
despus iniciar tratamiento con rivaro-
Si INR > 3: suspender AVK y xabn
repetir INR 48 horas despus
Captulo 92
Tabla 92.3. Cmo realizar un cambio de un anticoagulante a otro

(continuacin)
Dabigatrn AVK Rivaroxabn AVK Apixabn AVK
Si ClCr > 50 ml/min: coad- Coadministrar conjuntamen- Coadministrar conjunta-
ministrar 2 das y suspender te hasta INR > 2 mente dos das y suspen-
dabigatrn der apixabn cuando INR
Si ClCr 31-50 ml/min: coad- >2
ministrar 1 da y suspender
dabigatrn
HBPM Dabigatrn HBPM Rivaroxabn HBPM Apixabn

Comenzar el tratamiento a Suspender HBPM e iniciar Iniciar apixabn 12 horas
la hora en la que est pro- rivaroxabn de 0-2 horas despus de la ltima dosis
gramada la siguiente dosis antes de la siguiente dosis profilctica de HBPM
de HBPM programada. En pacientes
de alto riesgo hemorrgico,
iniciar rivaroxabn 12 h des-
pus de la ltima dosis pro-
filctica de HBPM o 24 h
despus si se usan dosis te-
raputicas
Dabigatrn HNF Rivaroxabn HNF

Si ClCr > 30 ml/min: sus- Administrar la primera dosis
pender dabigatrn e iniciar de heparina en el momento
HNF 12 h despus en que se tomara la si-
Si ClCr < 30 ml/min: sus- guiente dosis de rivaroxabn
pender dabigatrn e iniciar
HNF 24 horas despus
Dabigatrn HBPM Rivaroxabn HBPM Apixabn HBPM

Si ClCr > 50 ml/min: adminis- Iniciar HBPM 24 horas des- Iniciar HBPM 12 horas des-
trar HBPM 12 h despus de pus de la ltima dosis de ri- pus de la ltima dosis de
la ltima dosis de dabigatrn varoxabn apixabn
Si ClCr 31-50 ml/min: 24
horas despus de la ltima
dosis de dabigatrn
Si ClCr < 30 ml/min: 48
horas despus de la ltima
dosis de dabigatrn
SITUACIONES ESPECIALES
Anticoagulacin ante ciruga y procedimientos invasivos: en la Tabla 92.4 se indica
el momento de suspender el frmaco anticoagulante. Esto supone un aumento de
riesgo de ETEV, por lo que es necesaria la estratificacin de los pacientes.
En pacientes de alto riesgo (prtesis mitral mecnica, prtesis artica metlica anti-
gua, ictus o AIT en 6 meses previos) o moderado riesgo (prtesis artica metlica y
un factor de los siguientes: FA, ictus o AIT previo, HTA, DM, ICC o edad > 75 aos) se
recomienda el uso de HBPM a dosis teraputicas, siendo la ltima administracin con
la mitad de dosis 24 horas antes de la ciruga o HNF como terapia puente suspen-
diendo esta de 4-6 horas antes del procedimiento o ciruga. En pacientes de bajo
riesgo (prtesis artica metlica sin FA ni otros factores de riesgo) se recomienda el
uso de HBPM a dosis profilcticas.
Tabla 92.4. Momento de suspensin de la anticoagulacin

ante ciruga o procedimiento invasivo
FRMACO MOMENTO SUSPENSIN ANTICOAGULACIN
Warfarina 5 das antes
Acenocumarol 3 das antes. Si 24 h antes INR > 1,5: vitamina K vo
Rivaroxabn 24 horas antes
Dabigatrn Cl creatinina Riesgo hemorragia estndar Riesgo hemorragia alto
> 80 24 horas 2-4 das
51-80 24 horas 2-4 das
31-50 48 horas 4 das
< 30 2-5 das > 5 das
Apixabn 24 horas 48 horas
Manejo de la hemorragia en paciente anticoagulado: la experiencia en el manejo

de las complicaciones hemorrgicas de los nuevos anticoagulantes es escasa. No
existen antdotos especficos. Es importante establecer la severidad de la hemorragia.
En el Algoritmo de Actuacin se detalla la manera de proceder. Se considera hemo-
rragia grave o crtica la que implica compromiso vital, afecta al sistema nervioso cen-
tral, precisa intervencin quirrgica o angiografa urgente.
TROMBOPROFILAXIS
Tromboprofilaxis en el paciente quirrgico: el riesgo de desarrollar una ETEV es
muy variable y depende del tipo de ciruga y del riesgo inherente de cada paciente.
Una cuestin a debate es el momento ptimo de inicio de la profilaxis que difiere
segn el frmaco empleado y diversos estudios. En la Figura 92.1 se esquematizan
las pautas de los distintos anticoagulantes y su momento de administracin. Se re-
comienda que en el caso de demora en la ciruga de fractura de cadera se inicie trom-
boprofilaxis con HBPM o HNF a dosis bajas.
Tromboprofilaxis en el paciente politraumatizado: se ha de considerar de alto
riesgo para desarrollar ETEV, por lo que debe iniciarse HBPM tan pronto como sea
posible y haya disminuido el riesgo de hemorragia activa (generalmente a los 2-3 das).
Tromboprofilaxis en el paciente mdico: la ETEV supone la causa de muerte evi-
table ms frecuente en los hospitales, por lo que es muy importante su prevencin.
Captulo 92
HBPM
Fondaparinux
Dabigatrn
Rivaroxabn
Apixabn
Riesgo de sangrado
Figura 92.1. Momento de suspensin de la anticoagulacin ante ciruga o procedimiento pasivo.
Edad avanzada, ETEV previa, inmovilizacin, trombofilias, miembro partico, ICC,

EPOC descompensada y cncer son factores de riesgo muy frecuentes e importan-
tes. Las HBPM son hoy en da los frmacos de eleccin por su fcil administracin
y buena relacin coste/beneficio. Las guas actuales aconsejan realizar profilaxis con
HBPM, HNF a dosis bajas o fondaparinux en pacientes mdicos ingresados con alto
riesgo para ETEV. En aquellos pacientes con contraindicacin para la profilaxis far-
macolgica se deben instaurar medidas no farmacolgicas (deambulacin precoz,
medias elsticas, etc.) iniciando profilaxis farmacolgica una vez disminuya el riesgo
de sangrado.
HEMORRAGIA EN PACIENTE ANTICOAGULADO
Valorar severidad de la hemorragia y localizacin

Indicar cantidad frmaco y hora ltima dosis
HEMORRAGIA LEVE HEMORRAGIA MODERADA O GRAVE
Retrasar o suspender Suspender anticoagulante. Localizacin y control

temporalmente el frmaco. de la hemorragia. Valorar situacin hemodinmica
Hemostasia local si es del paciente asegurando accesos venosos,
posible. En caso de reposicin de fluido, soporte hemodinmico
epistaxis o gingivorragias y transfusin sangunea si precisa.
pueden usarse Correccin endoscpica o quirrgica si precisa
fibrinolticos tpicos
AVK RIVAROXABN
Moderada: vit K 2,5 mg iv Moderada: si ingesta
Grave o sangrado con compromiso vital: < 2 h: carbn activado
1. Suspender AVK (no hay experiencia, po-
2. Vitamina K 10 mg iv infusin dra ser una opcin til).
en 30 minutos Grave o sangrado con
3. Medicin INR 30 min. despus: compromiso vital:
Si INR < 1,5: observacin CCP a dosis 50 UI/kg ex-
Si INR > 1,5; considerar CCP clusivamente en situacio-
Si persiste INR > 1,5 PFC (10-20 ml/kg) nes de compromiso vital
y factor VII recombinante y no respuesta a medidas
(uso compasivo) previas
DABIGATRN HNF
Moderada: si ingesta < 2 h: carbn activado. Sulfato de protamina
Grave o sangrado con compromiso vital:
Si ingesta < 4 horas: valorar dilisis o hemofil-
tracin con carbn activado.
Considerar factor VIIa recombinante o CCPA
(80 UI/kg) exclusivamente en situaciones de
compromiso vital y no respuesta a medidas
previas
Captulo 92
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Captulo 93
Urgencias oncolgicas 749
Captulo 93
Urgencias oncolgicas
Carmen Daz Pedroche
COMPRESIN MEDULAR
DEFINICIN Y FRECUENCIA
La compresin medular tiene lugar cuando una masa tumoral localizada en la columna
vertebral o el espacio epidural comprime la mdula espinal. Es una complicacin neu-
rolgica que puede conllevar la paraplejia o la prdida del control de esfnteres si no
se trata o el diagnstico se retrasa. Por ello, el diagnstico precoz y la instauracin
de un tratamiento urgente es fundamental. La incidencia es baja, 5% de los pacientes
con cncer desarrollan una compresin medular y ocurre generalmente en pacientes
con un diagnstico de cncer previo, aunque puede ser la primera manifestacin de
su enfermedad neoplsica, especialmente en enfermos con cncer de pulmn (hasta
un 20-30% de los casos debutan con este cuadro).
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Los tumores que tienen particular predileccin por metastatizar en la columna, son
los que con ms frecuencia se asocian a compresin medular. As, los tumores de
mama, prstata y pulmn suponen casi la mitad de todos los casos de compresin
medular. El linfoma de Hodgkin, el carcinoma renal, el melanoma y el mieloma mltiple
alcanzan un 10-15% de los casos, siendo los tumores gastrointestinales, los sarcomas
y los tumores de origen desconocido los menos frecuentes. La localizacin ms fre-
cuente es la columna dorsal (70%), seguida de la columna lumbosacra (20%) y la cer-
vical (10%). Hasta en un 20-35% de los casos existe compresin a varios niveles.
Existen dos formas de afectacin medular por una masa tumoral que invade el espacio
epidural:
En el 85% de los casos una metstasis hematgena en el cuerpo vertebral infiltra el
espacio epidural causando compresin anterior de la medula espinal. Suele ser pro-
gresivo, aunque puede manifestarse de forma aguda cuando la destruccin de la
cortical ocasiona un colapso vertebral y el desplazamiento de fragmentos seos al
espacio epidural. En las pruebas de imagen bsicas (Rx) hay lesiones osteolticas.
Menos frecuentemente (15%), un tumor paravertebral crece directamente hacia el
canal espinal a travs de un foramen intervertebral. Es tpico de linfomas y neuro-
blastomas. En estos casos la radiologa simple es normal. Es la forma de afectacin
predominante en nios.
El dolor de espalda es la manifestacin ms precoz y frecuente de la compresin
medular. Es el primer sntoma en el 83-95% de los casos y lo presentan el 95% de
los pacientes al diagnstico. Con frecuencia, el dolor precede en semanas o meses

al resto de los sntomas. El dolor puede estar localizado en la regin vertebral afectada
y hacerse progresivamente ms intenso, o puede tratarse de dolor radicular por com-
presin o invasin de las races nerviosas. En este caso, el dolor suele ser unilateral
si la afectacin es cervical o lumbar, o bilateral si es dorsal y empeora tpicamente en
decbito, con el valsalva y el movimiento. Cuando el dolor es mecnico y agudo suele
deberse a colapso vertebral y se asocia a inestabilidad espinal, empeorando con el
movimiento y mejorando en reposo. Hay que preguntar especficamente por sntomas
como parestesias en banda o presin en cinturn (los pacientes a veces lo describen
como un cinturn muy apretado) cuando hay sospecha de compresin medular a
nivel dorsal, ya que las races nerviosas a este nivel forman los nervios intercostales,
cuya afectacin suele dar escasa sintomatologa.
La prdida de fuerza es el segundo sntoma ms frecuente y lo presentan el 35-75%
de los pacientes, aunque muchos enfermos se quejan de pesadez o torpeza, que en
la exploracin se traduce en prdida de fuerza. Hay una asociacin muy intensa entre
la prdida de fuerza y la capacidad para caminar. Hasta un 50-68% de los pacientes
no pueden caminar cuando se diagnostican de una compresin medular.
Otros sntomas son menos frecuentes: la prdida de sensibilidad raramente ocurre
antes de la prdida de fuerza, aunque el 50-70% de los pacientes la presentan al ini-
cio. La ataxia ocasionalmente precede a la prdida de fuerza y puede presentarse in-
cluso sin dolor. La disfuncin autonmica (impotencia, incontinencia o retencin
urinaria y fecal, sndrome de Horner) sucede tardamente en el 60% de los pacientes
y se asocia a un pronstico desfavorable.
DIAGNSTICO
La resonancia magntica nuclear (RM) es la prueba de eleccin para el diagnstico
de compresin medular. Es extraordinariamente sensible (93%) y especfica (95%),
no es invasiva y permite valorar estructuras seas y de partes blandas. Se debe valorar
toda la columna en un solo estudio, lo cual es importante si hay compresin a varios
niveles para definir el tratamiento. El resto de las pruebas de imagen han sido des-
plazadas por la RM. El TC est indicado cuando la RM no es posible o est contrain-
dicada. Supera a la RM en la valoracin de la destruccin y estabilidad sea. La Rx
simple no debe usarse de rutina. Es muy poco sensible y especfica, y se necesita al
menos un 50% de erosin sea para detectar un cambio radiolgico.
La mielografa est totalmente en desuso y la gammagrafa sea y el PET son my
sensibles para el diagnstico y el seguimiento de la enfermedad sea metastsica,
pero su resolucin hace que no sean tiles en la compresin medular.
TRATAMIENTO Y PRONSTICO
Los objetivos principales del tratamiento son recuperar el grado de funcin neurolgica
(capacidad de deambular y control de esfnteres), estabilizar la columna, aliviar el dolor
y prevenir la recurrencia local. En pacientes no oncolgicos conocidos es importante
Captulo 93
diagnosticar el posible tumor primario y se debe intentar un diagnstico histolgico

mediante ciruga abierta o PAAF previo al inicio del tratamiento con radioterapia.
Las medidas generales son reposo absoluto, profilaxis de TVP, tratamiento del dolor,
collarn rgido en caso de lesiones cervicales, sondaje vesical sin retencin aguda de
orina y profilaxis del estreimiento.
En cuanto a las medidas especficas de tratamiento:
Corticoides: son la primera lnea de tratamiento para la mayora de los pacientes
con compresin medular y deben instaurarse de forma precoz. Reducen el edema
y pueden tener efecto antitumoral en linfomas, leucemias y, en ocasiones, en el car-
cinoma de mama. No existe consenso sobre la mejor pauta de tratamiento, aunque,
dado que el dao medular puede ser irreversible si la compresin no se alivia, pro-
bablemente lo ms razonable sea usar la pauta de dosis altas (dexametasona 100
mg dosis de carga, seguida de dosis de mantenimiento de 16 mg/6 h) en pa-
cientes que no pueden caminar al diagnstico o que tienen sntomas rpidamente
progresivos y dejar las dosis moderadas (dexametasona 10 mg dosis de carga,
seguida de dosis de mantenimiento de 4-6 mg/6 h) a los pacientes ambulantes o
sin sntomas motores.
Radioterapia: desde los aos 50 la radioterapia externa ha sido el tratamiento es-
tndar para la compresin medular. Ha demostrado su efectividad en la preservacin
o incluso la mejora de la funcin motora, siendo ms efectiva en pacientes con tu-
mores radiosensibles que estn ambulantes. El rgimen de tratamiento ptimo an
no ha sido establecido, aunque se prefieren tratamientos ms cortos con fracciona-
mientos con dosis ms altas (8 Gy) en pacientes de mal pronstico y esquemas ms
largos con fraccionamientos con dosis menores (3 Gy) en enfermos con buen estado
general y enfermedad primaria controlada.
Ciruga: hasta hace unos aos la ciruga era controvertida en el tratamiento de la
compresin medular. Sin embargo, la ciruga por va anterior (que ha desplazado a
la clsica laminectoma), que permite la reseccin del tumor y la descompresin cir-
cunferencial, adems de la inmediata estabilizacin de la columna, ha demostrado
ofrecer a los enfermos mejor capacidad para la deambulacin, mayor mantenimiento
de la misma y menor necesidad de analgesia y corticoides en el tratamiento. Aunque
el criterio clnico debe confirmar la indicacin quirrgica, las indicaciones de ciruga
se han establecido de forma ms precisa (Tabla 93.1).
Quimioterapia: rara vez se usa en el tratamiento de la compresin medular aguda,
aunque puede ser til en el tratamiento de tumores quimiosensibles como los linfo-
mas, los tumores germinales o el carcinoma microctico de pulmn (CMP).
Bifosfonatos: es harto conocido el efecto protector de estos frmacos en los even-
tos seos en pacientes oncolgicos. Se ha sugerido, adems, que pudieran dismi-
nuir el riesgo de compresin medular en algunos pacientes con expectativas de
supervivencia ms larga.
El factor pronstico ms importante en la compresin medular es el grado de disfun-
cin motora del paciente previo al tratamiento. La paraplejia establecida durante ms
Tabla 93.1. Indicaciones de ciruga en la compresin medular

Inestabilidad de la vrtebra o compresin sea de la mdula
Instauracin rpida (< 48 h) de la paraplejia
Tumor de origen desconocido o de dudosa malignidad
Tumor radiorresistente, radioterapia previa sobre dicha localizacin y/o deterioro
neurolgico durante o tras la irradiacin
Compromiso cervical alto
Nivel nico de compresin medular y factores favorables (buen performance status,
supervivencia > 3 meses)
Tumores infantiles con compresin severa
de 24 horas no suele ser recuperable. Otro factor predictivo importante es la rapidez

de instauracin de los sntomas, siendo de mejor pronstico la evolucin ms lenta
del dficit motor. Por ltimo, los pacientes con tumores radiosensibles (linfomas, tu-
mores germinales, mieloma) suelen evolucionar mejor y pueden recuperar la capaci-
dad para caminar tras el tratamiento.
SNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

DEFINICIN
El sndrome de vena cava superior (SVCS) constituye un conjunto de signos y sntomas
ocasionados por la obstruccin parcial o completa del flujo sanguneo de la vena cava
superior a la aurcula derecha debido a compresin, invasin, trombosis o fibrosis.
ETIOPATOGENIA
La vena cava superior se encarga del drenaje venoso del territorio cervicoceflico, las
extremidades superiores y la parte superior del trax. La presencia de una masa en el
mediastino medio o anterior (adenopatas paratraqueales, linfoma, timoma o un aneu-
risma artico) o incluso un trombo en le vena cava superior, pueden condicionar com-
presin de la vena cava, ocasionndose entonces el desarrollo de vasos colaterales
hacia la vena cava inferior o la vena cigos. La severidad de los sntomas depender
de la rapidez de instauracin del cuadro, siendo los procesos benignos (trombosis de
la VCS) ms agudos y con mayor riesgo de compromiso vital que los procesos malig-
nos, cuya evolucin ms insidiosa permite el desarrollo de circulacin colateral. Las ne-
oplasias son la causa principal de SVCS, siendo el carcinoma de pulmn no microctico
(CPNM) la histologa ms frecuente (50%), seguida del CMP (22%) y el linfoma 12%.
Los sntomas ms frecuentes y caractersticos del SVCS son la disnea, la congestin
facial, la sensacin de presin craneal, la tos y el dolor torcico en miembros supe-
riores (MMSS). Generalmente la sintomatologa se instaura de forma progresiva en las
semanas previas al diagnstico.
Captulo 93
En la exploracin existe caractersticamente ingurgitacin venosa del cuello y la pared

torcica, edema facial, cianosis y edema en MMSS. Otros hallazgos pueden incluir
edema cervical (collar de Stokes), sndrome de Horner, ingurgitacin del plexo sublin-
gual, proptosis y dilatacin de las venas de la retina.
Menos frecuentemente los pacientes pueden presentar cianosis y edema cervicofacial
de forma rpidamente progresiva. El estridor y las complicaciones neurolgicas (ce-
falea intensa, visin borrosa y convulsiones) pueden presentarse entonces, lo cual im-
plica mal pronstico y la necesidad de instaurar tratamiento de forma urgente.
DIAGNSTICO
En la mayora de los casos, la sintomatologa y la exploracin fsica permiten el diag-
nstico de SVCS. Sin embargo, en otros casos en que la sintomatologa es ms lar-
vada las pruebas de imagen pueden confirmar el diagnstico.
Pruebas de imagen:
RX trax: debe realizarse siempre y normalmente es suficiente para el diagnstico.
Generalmente existe ensanchamiento mediastnico, o una masa pulmonar en el me-
diastino superior, hilio pulmonar derecho o lbulo superior derecho. Hasta en un
16% de los casos de SVCS la RX de trax puede ser normal.
TAC de trax con contraste iv: es la prueba de imagen ms til, ya que permite,
no slo objetivar el lugar de obstruccin y la circulacin colateral, sino tambin dis-
tinguir si la causa de la compresin es extrnseca o se trata de un trombo intravas-
cular. Adems, permite ver la relacin de la masa tumoral con otras estructuras
mediastnicas, lo cual es til para planificar una PAAF guiada con TAC u otro mtodo
diagnstico si an no existe diagnstico histolgico.
RM de trax: algunos autores defienden que la RM ofrece ms informacin que el
TAC para valorar la relacin entre las estructuras mediastnicas. Puede usarse en
pacientes alrgicos al contraste yodado en los que el TAC est contraindicado.
PET: puede ser til en el diagnstico, especialmente si puede usarse para el diseo
del campo de irradiacin.
Venografa: ocasionalmente se realiza para planificar una ciruga o la implantacin
de un stent.
Diagnstico histolgico: no hay que olvidar que el SVCS es la primera manifestacin
de una patologa tumoral hasta en el 50% de los casos. Es fundamental tratar de obtener
el diagnstico histolgico antes de comenzar el tratamiento. En aquellas ocasiones en
que el cuadro se instaura de forma rpida y la vida del enfermo corre peligro se puede
iniciar el tratamiento sin diagnstico histolgico, aunque el tratamiento con radioterapia
disminuye hasta en un 50% el rendimiento diagnstico de una ulterior biopsia.
TRATAMIENTO
Medidas generales: salvo que el enfermo est muy comprometido clnicamente y re-
quiera un tratamiento dirigido urgente, se suelen instaurar las siguientes medidas de
soporte: 1) Elevacin del cabecero de la cama a 60. 2) Oxigenoterapia. 3) Corticoides:
dexametasona 4 mg/6 h, se suele prescribir de rutina, aunque no hay estudios ran-

domizados que confirmen su efectividad. Disminuyen masa tumoral en linfomas y ti-
momas. 4) Diurticos de asa: deben usarse con precaucin, ya que la deshidratacin
aumenta el riesgo de trombosis.
Quimioterapia: es el tratamiento de eleccin en tumores quimiosensibles, como los
linfomas, tumores germinales o CMP.
Radioterapia: sigue siendo el tratamiento de eleccin en tumores poco quimiosensi-
bles o que han progresado a la quimioterapia. Mejora los sntomas en el 73% de los
CMP y el 63% de los CNMP a las 2 semanas. La mejora suele comenzar en las pri-
meras 72 horas.
Colocacin de un stent intravascular: la implantacin percutnea de un stent intra-
vascular suele reservarse para pacientes con una obstruccin severa que requieren
tratamiento urgente. Adems, no obstaculiza el diagnstico en pacientes cuando no
existe histologa. Tambin es til en mesoteliomas, que responden escasamente a la
quimio y a la radioterapia, y en trombos asociados a catter intravascular. La angio-
plastia usando dilatacin con baln se suele realizar previamente a la colocacin del
stent por su durabilidad limitada.
Ciruga: es infrecuente tener que recurrir a la ciruga para el tratamiento del SVCS. La
tcnica ms empleada suele ser un by-pass entre la vena innominada o la vena yu-
gular interna y la aurcula derecha.
SNDROME DE LISIS TUMORAL

DEFINICIN
El sndrome de lisis tumoral (SLT) se caracteriza por una serie de alteraciones meta-
blicas desencadenadas por la destruccin rpida y masiva de clulas tumorales y la
irrupcin del contenido intracelular en el torrente sanguneo.
ETIOPATOGENIA
El SLT ocurre tpicamente tras el inicio del tratamiento antitumoral con agentes citot-
xicos, tratamientos biolgicos, hormonas, corticoides o radioterapia en tumores ex-
traordinariamente sensibles. Es extraordinario que ocurra en pacientes no tratados. La
lisis tumoral masiva condiciona la aparicin de alteraciones metablicas como hiperu-
ricemia (por la destruccin de cidos nucleicos ricos en purina) e hidroelectrolticas
como hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia que pueden derivar en una in-
suficiencia renal grave. El cuadro ocurre tpicamente en neoplasias hematolgicas (leu-
cemia linfoblstica aguda, linfoma de Burkitt), aunque otros factores predisponentes
son los tumores bulky, con LDH elevada o insuficiencia renal e hiperuricemia previas.
MANIFESTACIONES CLNICAS Y DIAGNSTICO

Los enfermos con SLT pueden presentar nuseas, vmitos, diarrea, anorexia, letargia,
edemas, hematuria, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias cardiacas, convulsio-
nes, tetania e incluso murte sbita.
Captulo 93
La sospecha clnica se confirma con las alteraciones analticas, entre las que suelen
destacar hiperpotasemia, hiperuricemia, hipocalcemia y elevacin de la creatinina en
caso de insuficiencia renal.
CLASIFICACIN
Recientemente se ha establecido una clasificacin del SLT en analtico y clnico.
El SLT analtico tiene lugar si los niveles de dos o ms valores sricos de cido rico,
potasio, fosfato o calcio son mayores o menores de lo normal al diagnstico o varan
en un 25% de su valor entre 3 das antes y 7 das despus de iniciado el tratamiento.
El SLT clnico requiere la presencia del SLT analtico ms una o ms de las complicaciones
clnicas siguientes: insuficiencia renal, arritmias, muerte sbita y convulsiones (Tabla 93.2).
Tabla 93.2. Definicin y graduacin del sndrome de lisis tumoral clnico

segn Cairo-Bishop
GRADO
COMPILACIN 0 1 2 3 4 5
Creatinina* 1,5 x LAN 1,5 X LAN > 1,5-3,0 x LAN > 3,0-6,0 x LAN > 6,0 x LAN Muerte
Arritmia* No Intervencin Intervencin Sintomtica. Arritmia severa Muerte
no indicada mdica no Control mdico (ICC,
urgente incompleto. hipotensin,
Control con sncope,
desfibrilador shock)
Convulsin* No Una convulsin Convulsin Convulsin de Muerte
breve con cualquier tipo,
generalizada. alteracin de prolongada,
Convulsiones la consciencia. repetitiva o de
bien Convulsiones difcil control
controladas mal (status
con controladas epilptico,
tratamiento epilepsia
intratable)
NOTA: sndrome de lisis tumoral analtico y al menos una complicacin clnica.

LAN: lmite alto de la normalidad; ICC: insuficiencia cardaca congestiva.
*No directamente o probablemente atribuible al agente teraputico.
TRATAMIENTO (ver Algoritmo de Actuacin)

El mejor tratamiento del SLT es la profilaxis. En pacientes de alto riesgo se deber
considerar la posibilidad de traslado a una unidad de Vigilancia Intensiva antes de ini-
ciar el tratamiento citosttico para una monitorizacin ms estrecha. Se debe realizar
monitorizacin de la creatinina, cido rico y electrolitos de forma previa al inicio del
tratamiento y posteriormente cada 6-8 h hasta los 3-4 das siguientes.
Hidratacin: el aporte de fluidos y la diuresis son fundamentales en el tratamiento
del SLT. Se deben administrar al menos 3.000 ml/da de fluidos iv desde las 24-48 h
previas al incio del tratamiento. Puede ser necesario el uso de diurticos para man-
tener una diuresis en torno a 100 ml/hora, siempre y cuando no exista hipovolemia
o uropata obstructiva.
Alopurinol (Zyloric comp, 100 y 300 mg): derivado pirimidnico que disminuye la for-

macin de cido rico inhibiendo la xantina oxidasa. Disminuye el riesgo de uropata

obstructiva por cido rico. Se debe comenzar 3-4 das antes del inicio del trata-
miento ya que una de sus limitaciones es que no reduce la hiperuricemia preexistente.
La dosis es 100 mg/m2/8 h o 300 mg/m2/da dosis total (mximo 900 mg/da).
Alcalinizacin: el bicarbonato sdico se recomendaba de forma clsica para favo-
recer la excrecin de urato. Sin embargo, desde la introduccin de la rasburicasa
est contraindicado su uso por el riesgo de uropata por cristales de xantina.
Rasburicasa (Fasturtec , vial 1,5 mg): enzima urato-oxidasa recombinante que ca-

taliza el paso de cido rico a alantona, cuya solubilidad en orina es 10 veces mayor.
Su ventaja frente al alopurinol es que reduce la hiperuricemia preexistente y su me-
canismo de accin es muy rpido. Se recomienda como profilaxis en pacientes de
alto riesgo, aunque su uso est asociado a un alto coste y no est claro que sea
ms eficaz que otros tratamientos alternativos. El tratamiento se debe mantener du-
rante 1-7 das con dosis de 0,10, 0,15 y 0,20 mg/m2/da para pacientes de bajo, in-
termedio y alto riesgo respectivamente.
Evaluacin factores de riesgo
Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo
Valoracin clnica Hidratacin y alopurinol Hidratacin

y monitorizacin (rasburicasa en y rasburicasa
pacientes peditricos).
Si hiperuricemia iniciar
rasburicasa
Captulo 93
BIBLIOGRAFA
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Captulo 94
Urgencias oftalmolgicas 759
Captulo 94
Urgencias oftalmolgicas
Mara Luisa Lpez Garca de Paredes, Esperanza Lpez Mondjar
OJO ROJO
Conjunto de entidades clnicas caracterizadas por un enrojemiento parcial o total
del segmento anterior del ojo (conjuntiva, cornea, iris, cuerpo ciliar). Es la urgencia
oftalmolgica ms frecuente. El sntoma clave en la anamnesis del paciente con
ojo rojo es el dolor. Puede estar ausente o ser intenso e incapacitante, en ocasio-
nes puede ser referido como una sensacin de cuerpo extrao o arenilla
(Tabla 94.1).
Tabla 94.1. Diagnstico diferencial del ojo rojo

INYECCIN INYECCIN SECRECIN DOLOR PUPILA VISIN
CONJUNTIVAL
Conjuntivitis Difusa No S Ausente Normal Normal
o leve
Epiescleritis Focal No No Leve- Normal Normal
moderado
Escleritis Focal No No Moderado- Normal Disminuida
o difusa severo
Glaucoma Difusa S No Moderado- Midritica Severamente
agudo severo disminuida
Uvetis Difusa S No o Moderado Mitica Leve-
anterior mnima moderadamente
disminuida
Queratitis Difusa S S Moderado- Normal Moderada-
severo severamente
disminuida
Hiposfagma Sangre No No No Normal Normal
subconjuntival
Ojo rojo no doloroso:

Hemorragia subconjuntival (hiposfagma): acmulo de sangre en sabana. Ge-
neralmente es asintomtica, aunque puede ocasionar sensacin de cuerpo extrao,
en cuyo caso se tratar con lgrimas artificiales. Suele desaparecer en 7-10 das.
Puede ser espontnea (fragilidad capilar, HTA, alteraciones de la coagulacin) o trau-
mtica (si golpe directo precisa exploracin por Oftalmologa).
Conjuntivitis aguda: puede ser:
Bacteriana: los signos y los sntomas son secrecin mucopurulenta, sensacin de
cuerpo extrao, inyeccin conjuntival, edema palpebral y/o quemosis conjuntival.
Tincin con fluorescena negativa.
760 Urgencias otorrinolaringolgicas y oftalmolgicas
Vrica: con edema y enrojecimiento palpebral, secrecin serosa, folculos tarsales

y adenopata preauricular. Puede asociar: hemorragias subconjuntivales, membra-
nas o pseudomembranas e infiltrados subepiteliales corneales tardos. Muy con-
tagiosa, suele aparecer afectacin bilateral a los 4-7 das.
El tratamiento de las conjuntivitis infecciosas consiste en fro local, lavados con lgri-
mas y colirio antibitico (tobramicina o ciprofloxacino 1 gota/4-6 horas/7-10 das).
Puede asociarse un colirio antiinflamatorio no esteroideo (diclofenaco).
Alrgica: se manifiesta con picor, secrecin acuosa, quemosis conjuntival y/o
edema y enrojecimiento palpebral. La afectacin es bilateral y se asocia a otros
sntomas alrgicos. El tratamiento consiste en fro local, lavados con lgrimas y
colirio antihistamnico cada 12 horas (olapantina, levocabastina); los corticoides
tpicos (dexametasona, fluorometolona) se utilizarn al inicio del cuadro en las for-
mas ms graves.
Ojo rojo doloroso
Queratitis aguda: es la inflamacin de la crnea. Los pacientes presentan inyec-
cin conjuntival y ciliar, sensacin de cuerpo extrao, dolor (cede con anestsico
local), lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo y exploracin con fluorescena positiva.
Puede ser:
Queratitis punteada superficial: incluye el ojo seco, la queratitis fotoelctrica, act-
nica y por exposicin (en las alteraciones de la esttica o la dinmica palpebral).
Aparecen mltiples lesiones del epitelio corneal. El tratamiento consiste en lgrimas
artificiales en las formas superficiales; en las formas graves se utilizan colirios an-
tibiticos, colirio midritico, oclusin ocular y analgesia oral.
lcera corneal infiltrada: lesin corneal blanquecina que capta fluorescena. Suele
haber un traumatismo das u horas antes, tambin puede ser secundaria al uso de
lentes de contacto. Precisa valoracin por oftalmlogo y tratamiento con antibi-
ticos tpicos fortificados (vancomicina y ceftacidima) y colirio midritico.
Queratitis herptica: lesin corneal muy variada; tpicamente se observa una que-
ratitis dendrtica (lesin fina ramificada con vesculas de pequeo tamao en sus
extremos). El tratamiento consiste en la aplicacin tpica de aciclovir pomada of-
tlmica 5 veces al da durante 10 das y colirio midritico 3 veces al da.
Uvetis anterior: es la inflamacin de la capa media del ojo (iris, cuerpo ciliar, pars
plana y/o a la coroides, retina). La mayora son idiopticas, siendo las enfermedades
reumticas la causa conocida ms frecuente. Cursan con disminucin de la agudeza
visual, la inyeccin ciliar es muy llamativa, la pupila est en miosis y puede haber si-
nequias entre ella y la cara anterior del cristalino. Efecto Tyndall positivo y precipita-
dos retroquerticos. Siempre debe descartarse mediante el fondo de ojo la posible
afectacin intermedia y/o posterior. En las uvetis anteriores el tratamiento es tpico
y la mayora de los casos tienen un buen pronstico. El tratamiento inicial debe ser
intenso y agresivo con corticoides tpicos (betametasona, dexametasona o predni-
solona) en pauta horaria durante el da combinado con midriticos y ciclopljicos
(atropina, fenilefrina y tropicamida).
Captulo 94
Glaucoma agudo: cursa con aumento brusco y severo de la presin intraocular que
genera dolor intenso, disminucin de la agudeza visual, nuseas y vmitos. Suele
afectar a pacientes hipermtropes. En la exploracin se observa inyeccin conjun-
tival y ciliar, edema corneal, pupila en midriasis media arreactiva y ojo ptreo a la
presin. Todo paciente con sospecha de glaucoma agudo debe ser remitido urgen-
temente a un oftalmlogo para su diagnstico y tratamiento inmediato. El tratamiento
consiste en disminuir la PIO.
Endoftalmitis: suele ser postquirrgica y el paciente acude con los sntomas entre
uno y siete das despus de la ciruga. Cursa con prdida de agudeza visual muy r-
pida y severa (el paciente acude percibiendo luz o slo contando dedos). Precisa
tratamiento oftalmolgico urgente (inyecciones intravtreas de antibiticos).
TRAUMATISMOS OCULARES
Queratitis traumtica: lcera corneal por traumatismo directo (ua, hoja de papel,
rama u otros) o por la presencia de un cuerpo extrao corneal o subtarsal. El pa-
ciente presenta dolor, fotofobia, sensacin de cuerpo extrao y lagrimeo. En la ex-
ploracin se observa inyeccin conjuntival/ciliar y tincin con fluorescena positiva.
Tratamiento: colirio antibitico (tobramicina 1 gota/8 h/7das), colirio ciclopljico
(1 gota/8 h/24-48 h) y oclusin ocular durante 24-48 horas; no se realizar oclusin
si existe riesgo de infeccin (portador de lentillas, trauma vegetal o con ua).
Cuerpo extrao corneal y conjuntival: el paciente presenta, tras un antecedente
traumtico sobre globo ocular, sensacin de cuerpo extrao y lagrimeo. Tambin
puede tener inyeccin conjuntival ociliar, edema del prpado, reaccin leve-mode-
rada de cmara anterior (Tyndall) y precipitados querticos. En la exploracin se
observa cuerpo extrao con o sin anillo de xido. Si observamos lneas verticales
en el epitelio corneal que captan la fluorescena descartar siempre la presencia de
cuerpos extraos subtarsales. Si cuerpo extrao por golpeteo (picando, por ejem-
plo) descartar perforacin ocular. Si no hay evidencia de perforacin evertir los pr-
pados para buscar cuerpos extraos adicionales. Tratamiento: extraccin del
cuerpo extrao, colirio antibitico (tobramicina 1 gota/8 h/7 das), colirio ciclopljico
(1 gota/8 h/24-48 h) y oclusin ocular durante 24-48 horas.
Hifema traumtico: tras un traumatismo contuso el paciente presenta dolor y visin
borrosa. En la exploracin se observa un nivel hemtico en cmara anterior. Requiere
valoracin oftalmolgica completa para descartar lesiones oculares asociadas y ro-
tura del globo ocular (a veces es necesario realizar TAC orbitario). El tratamiento con-
siste en reposo absoluto, elevar el cabecero de la cama entre 30-45, corticoides
tpicos y colirio ciclopljico.
Uvetis anterior traumtica: tras un traumatismo contuso el paciente presenta
dolor, fotofobia, lagrimeo y ocasionalmente visin borrosa. En la exploracin se
puede observar inyeccin ciliar, reaccin inflamatoria en cmara anterior (Tyndall
y clulas hemticas) y pupila mitica o midritica (por roturas del esfnter pupilar).
Requiere valoracin oftalmolgica. El tratamiento se basa en el uso de colirio de
corticoides, ciclopljico y control de la presin intraocular (PIO) por el oftal-

mlogo.
Quemadura: sea cual sea el producto qumico, lo ms importante es el lavado abun-
dante de los ojos con suero fisiolgico durante 30 minutos tras la instilacin de colirio
anestsico y posteriormente remitir al paciente al oftalmlogo para su evaluacin y
tratamiento. Slo si el agente qumico es un lcali en polvo (p. ej. cal en escamas)
se debe lavar con aceite para evitar la reaccin qumica in situ que puede agravar el
cuadro clnico. Es una patologa oftalmolgica muy grave.
Otros procesos traumticos oculares: herida palpebral, herida conjuntival, herida
corneal, sospecha de fractura orbitaria, sospecha de cuerpo extrao intraorbitario,
sospecha de cuerpo extrao intraocular, sospecha de perforacin ocular, sospecha
de neuropata ptica traumtica requieren siempre valoracin oftalmolgica com-
pleta.
DISMINUCIN DE AGUDEZA VISUAL

La agudeza visual (AV) es la capacidad de discriminar entre dos puntos separados
entre s a una distancia determinada. Todo paciente con disminucin de la AV, parti-
cularmente los descensos bruscos, debe ser explorado por un oftalmlogo. Es clave
el estudio de los reflejos pupilares. La existencia de un defecto pupilar aferente (pupila
de Marcus Gunn) traduce generalmente una afectacin del nervio ptico (neuritis p-
tica), tambin aparece cuando existe un dao retiniano extenso. Si la AV mejora con
agujero estenopeico generalmente responde a un problema refractivo o de opacidad
de medios. Segn la duracin de la disminucin de la AV podemos realizar una apro-
ximacin diagnstica:
Disminucin AV transitoria (< 24 horas):
Unilateral:
Migraa retiniana: consiste en ataques repetidos de escotoma monocular o ce-
guera que duran menos de una hora, asociados a cefalea. El fondo de ojo es nor-
mal. Requiere estudio neurolgico. El tratamiento consiste en analgesia y
prevencin de la cefalea.
Amaurosis fugax: disminucin de la AV monocular brusca, indolora y mantenida
durante unos minutos (2-10 minutos, aunque puede durar hasta 2 horas). Puede
acompaarse de otros signos y sntomas de focalidad neurolgica. Puede presen-
tarse con una frecuencia muy variable (de 1-2 episodios al mes a 10-20 diarios).
Se trata de un accidente isqumico transitorio que afecta a la circulacin retiniana.
El examen ocular puede ser normal o puede hallarse algn mbolo en alguna ar-
teriola. Segn la sospecha etiolgica se deben realizar estudios dirigidos como
Doppler de troncos supraarticos o ecocardiograma. El tratamiento ser antiagre-
gante o anticoagulante dependiendo de la etiologa.
Bilateral:
Insuficiencia vertebrobasilar: cuadro clnico semejante al anterior pero con afecta-
cin bilateral.
Captulo 94
Papiledema: se define como el edema de papila bilateral por aumento de la presin

intracraneal. Los sntomas consisten en episodios de disminucin de la AV transi-
torios (segundos de duracin) con reflejos pupilares conservados; puede acom-
paarse de diplopa, cefalea, nuseas y vmitos. Debemos descartar la existencia
de proceso expansivo intracraneal mediante pruebas de imagen. El tratamiento es
etiolgico.
Disminucin de AV mayor de 24 horas e indolora:
Oclusin de la arteria central de la retina (OACR): produce prdida severa de la
AV (percepcin de luz) de forma brusca, unilateral e indolora. En el fondo de ojo se
observa palidez y mcula rojo cereza. Existe defecto pupilar aferente. En la mayora
de los casos se produce por embolismo. El tratamiento oftalmolgico debe iniciarse
antes de 24 horas y complementarse con estudio y tratamiento etiolgico.
Oclusin vena central de la retina (OVCR) o de rama venosa: produce prdida
de AV brusca, unilateral e indolora (contar dedos). En el fondo de ojo se puede ob-
servar edema de papila, tortuosidad y dilatacin de los vasos venosos y hemorragias
prominentes en el territorio de la vena obstruida. La causa ms frecuente es la hi-
pertensin arterial (HTA). El estudio oftalmolgico es necesario para establecer el
diagnstico y control evolutivo. El tratamiento que es etiolgico se complementar
con medicacin antiagregante.
Neuropata ptica isqumica anterior (NOIA): tiene su origen en un infarto del ner-
vio ptico. La presentacin suele ser unilateral, con disminucin marcada de la AV
y escotoma centrocecal o prdida del campo visual altitudinal. No se acompaa de
dolor ocular. En el fondo de ojo la papila aparece edematosa con exudados blandos
y hemorragias en astilla en los mrgenes del disco. Buscar factores de riesgo car-
diovascular (NOIA no artertica) y datos de vasculitis (NOIA artertica). El tratamiento
es etiolgico y urgente por su valor preventivo para la afectacin del ojo adelfo en la
NOIA artertica.
Neuritis ptica: es la inflamacin del nervio ptico. La causa ms frecuente son
las enfermedades desmielinizantes. La neuritis ptica desmielinizante se caracte-
riza por una prdida de la AV aguda y que progresa durante los siguientes 7-10
das. Se puede acompaar de dolor ocular, que aumenta con los movimientos ocu-
lares. En la exploracin se encuentra un defecto pupilar aferente relativo (DPAR).
Precisa para su diagnstico de estudio neurolgico y de resonancia magntica
(RM) cerebral.
Hemorragia vtrea: generalmente es unilateral. La causa ms frecuente es la reti-
nopata diabtica proliferativa. Tambin por tratamientos antitrombticos o por des-
prendimiento de vtreo posterior (DVP). El examen de fondo de ojo confirma el
diagnstico. El tratamiento consiste en reposo con el cabecero elevado y beber
abundantes lquidos, control de la causa desencadenante.
Desprendimiento de retina (DR): produce una disminucin de AV unilateral y pro-
funda (menos de un 10% de visin) si se afecta la mcula. Suelen preceder al sn-
toma clsico de escotoma perifrico en forma de cortina o sombra, la sensacin de
moscas volantes (miodesopsias) y destellos (fotopsias). El diagnstico se realiza

por el examen del fondo de ojo. Precisa tratamiento oftalmolgico.
Maculopata: los pacientes refieren una disminucin severa de la AV (escotoma cen-
tral) que puede ir acompaada de percepcin anormal de la morfologa de las im-
genes (metamorfopsias). Puede presentarse en diferentes enfermedades retinianas
pero sealaremos por su incidencia la degeneracin macular asociada a la edad
(DMAE), primera causa de ceguera en los pases desarrollados.
Disminucin de AV mayor de 24 horas y dolorosa:
Glaucoma agudo: se acompaa generalmente de ojo rojo (inyeccin ciliar), dolor
ocular, midriasis media, nuseas y vmitos. A veces se confunde con un abdomen
agudo (ver ojo rojo).
Uvetis: se acompaa de ojo rojo (inyeccin ciliar), miosis y fotofobia. Hay mayor
prdida de AV si la inflamacin es posterior (ver ojo rojo).
Neuritis ptica: puede ser unilateral o bilateral. Puede haber dolor con los movi-
mientos oculares, sobre todo en supraduccin. En presencia de enfermedad des-
mielinizante puede haber sintomatologa neurolgica acompaante (ver neuritis
ptica).
Enfermedades corneales: en general cualquier erosin, lcera, absceso corneal o
queratitis que afecte la cornea central (eje visual) puede inducir disminucin de la
AV. Todas estas enfermedades son dolorosas y cursan con fotofobia (ver ojo rojo).
Disminucin de AV gradual y crnica (suele ser de causa oftalmolgica):
Catarata: unilateral o bilateral, ocasiona una disminucin gradual de la AV; la ins-
tauracin del cuadro puede durar aos.
Glaucoma crnico simple: la prdida visual se refiere ms al campo visual. Este se
reduce paulatinamente hasta quedar reducido a un islote central, que puede des-
aparecer bruscamente en los estadios terminales de la enfermedad.
Ametropas: un defecto refractivo no diagnosticado puede inducir disminucin de
la AV: miopa, hipermetropa y astigmatismo. Mejoran al mirar por agujero esteno-
peico. Recordar tambin que un paciente diabtico mal controlado puede tener dis-
minucin de AV por cambios refractivos transitorios segn su nivel de glucemia.
Degeneracin macular asociada a la edad (DMAE): es la causa ms frecuente de
disminucin de AV central en mayores de 65 aos en los pases desarrollados. La
prdida de AV es muy severa al afectarse la mcula por neovascularizacin coroidea
idioptica. El paciente referir disminucin de visin central asociada a cambios en
la morfologa de las cosas (metamorfopsias); la disminucin de AV es trpida, pero
puede presentar agudizaciones por el desarrollo de hemorragias o edema macular.
Captulo 94
DISMINUCIN DE LA AGUDEZA VISUAL
TRANSITORIA MAYOR DE 24 HORAS GRADUAL Y CRNICA
Papilema NO Glaucoma agudo

DOLOROSA
Amaurosis fugax DOLOROSA Uvetis
Insuf. arterial Neurosis ptica
vertebrobasilar Enf. corneales
Migraa
OACR Cataratas
OVCR Glaucoma
NOIA crnico simple
Neurisis ptica Ametropas
Hemorragia vtrea DMAE
Desprendimiento
de retina
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Captulo 95
Otalgia aguda 767
Captulo 95
Otalgia aguda
Olalla Guzn Illescas, Carlos Alonso Blas
DEFINICIN
Se define la otalgia como la sintomatologa dolorosa de cualquier causa referida al
odo. Se suele diferenciar entre otodinia dolor tico causado por afectacin intrn-
seca del odo o el conducto auditivo externo (CAE) y otalgia referida dolor de es-
tructuras prximas, referido al odo sin afectacin tica, cuya otoscopia es
habitualmente normal, debido a la inervacin compartida con otras estructuras. Las
causas ms habituales por las que se consulta en Urgencias son la otalgia referida
por afectacin de la articulacin temporomandibular (ATM) y las otodinias infecciosas
(otitis agudas media y externa). El diagnstico se basa casi siempre en la exploracin
fsica y la otoscopia. El manejo y destino del paciente ser casi siempre ambulatorio,
y no requerir remisin urgente a ORL o ingreso hospitalario salvo complicaciones
severas o que se indique lo contrario en el texto.
OTALGIAS REFERIDAS
Son dolores originados en estructuras vecinas al odo que se irradian a este. Suelen
cursar con otoscopia anodina y entran en el diagnstico diferencial de la otalgia. Una
otalgia de curso crnico debe ser remitida al especialista ORL para descartar una
neoplasia. Las causas de otalgia referida ms frecuentes son:
Faringoamigdalitis estreptoccica aguda: la otalgia es referida e irradia desde las
adenopatas yugulodigstricas, por estmulo del nervio glosofarngeo; empeora con
la deglucin, ya de por s dolorosa.
Neuralgia del trigmino.
Neuralgia del glosofarngeo (sndrome de Sicard): dolor recurrente en amgdala y
parte posterior de la lengua, irradiado al odo ipsilateral, que se exacerba con la de-
glucin. Requiere descartar compresin vascular o tumoral subyacentes.
Patologa de la articulacin ATM o sndrome de Costen: debido a la ntima rela-
cin anatmica de la ATM con el CAE. Suele haber un problema subyacente de bru-
xismo o bien de maloclusin dentaria. La clnica de dolor aumenta con la palpacin
de la articulacin, la masticacin y el bostezo; pudiendo notarse chasquidos en estos
ltimos casos. El diagnstico es clnico, aunque ambulatoriamente se puede apoyar
con una ortopantomografa. El tratamiento agudo consiste en AINE, calor local y
una dieta que no requiera masticacin excesiva. En casos crnicos o recidivantes
est indicada la remisin a ciruga maxilofacial para la colocacin de una frula de
descarga.
Patologa dentaria: por impactacin de molares posteriores o infeccin perio-
dontal.
Patologa parotdea: una sialolitiasis o una sialoadenitis parotdeas pueden producir

una otalgia refleja. La sialolitiasis o clicos salivares se caracterizan por la tumefac-
cin dolorosa de la glndula salivar, de aparicin postprandrial, y salivacin dolorosa;
puede en ocasiones palparse la litiasis en el conducto de Stenon. Su tratamiento se
basa en el empleo de AINE y evitar el consumo de alimentos sialogogos (p. ej. ctri-
cos). Una parotiditis bacteriana aguda requiere adems tratamiento antibitico con
un macrlido (p.ej. diacetilespiramicina) o amoxicilina-clavulnico y, en casos seve-
ros o abscesificados, ingreso en ORL.
Cervicalgias: referidas a mastoides e irradiadas a la regin occipital.
PABELLN AURICULAR
Generalmente expuesto a traumatismos, lesiones por arrancamiento, congelacin o
cuerpos extraos, as como el empleo de piercings, que en ocasiones son insertados
en situaciones de higiene deficitaria.
Heridas incisas e incisocontusas: es prioritario evitar la infeccin y necrosis del
cartlago; deben suturarse sin atravesar el cartlago y cubriendo siempre con piel las
zonas expuestas de cartlago subyacente.
Otohematoma: acmulo postraumtico de sangre entre la piel y el subpericondrio,
con deformidad auricular significativa. Requiere drenaje (incisin en borde anterior)
y compresin. Suele precisar antibioterapia sistmica (amoxicilina-clavulnico o clin-
damicina orales durante 7 das) dado que puede sobreinfectarse y dar lugar a una
pericondritis supurativa.
Pericondritis del pabelln: infeccin del pericondrio auricular que puede evolucio-
nar a necrosis del cartlago y condritis, pudiendo dejar importantes deformidades
como secuela. Est causado habitualmente por extensin de una infeccin del CAE,
heridas, lesiones por congelacin, piercing, o sobreinfeccin de un otohematoma.
Los grmenes involucrados son habitualmente Pseudomonas aeruginosa y ms rara
vez Staphylococcus aureus. El tratamiento es antibitico y debe ser precoz, as como
desbridamientos para evitar cicatrizaciones en coliflor. Puede requerir ingreso e
interconsulta urgente con ORL. En raras ocasiones es expresin de una policondritis
recidivante.
Imptigo. Erisipela: infeccin del tejido celular subcutneo, causado por Staphylo-
coccus y Streptococcus, respectivamente. Una herida, o la colocacin reciente de
piercings pueden estar relacionadas con su aparicin. Se acompaa de un grado
variable de afectacin general (fiebre, adenopatas, postracin) y un dolor intenso.
El imptigo asocia costras melicricas y puede tratarse con antibitico tpico (mu-
pirocina o cido fusdico). En imptigos extensos o erisipela el tratamiento antibitico
es sistmico (amoxicilina-clavulnico o ciprofloxacino) y sintomtico.
OTITIS EXTERNAS
Las otitis son procesos inflamatorios del odo, de naturaleza infecciosa, que cursan
con otodinia y que, salvo casos espordicos graves, no requieren ingreso hospitalario.
Captulo 95
Otalgia aguda 769
Su localizacin con respecto a la membrana timpnica nos diferencia las otitis exter-
nas y medias. En las otitis externas el sntoma fundamental es la otodinia intensa de-
bida a la inextensibilidad del conducto, que se encuentra en ntimo contacto con el
periostio y que aumenta con la movilizacin del CAE o la compresin del trago, as
como con la masticacin (debe descartarse origen en ATM). En caso de cuerpos ex-
traos, deben extraerse por irrigacin, evitando si es posible el empleo de pinzas de
bayoneta. En caso de que el cuerpo extrao sea un artrpodo debe instilarse primero
anestsico local para matarlo.
Otitis externa circunscrita o forunculosis del CAE: lesin localizada muy dolorosa,
sobre todo al realizar el signo del trago, causada por la infeccin estafiloccica de
un folculo piloso en el tercio externo del CAE. El tratamiento en casos iniciales es
sintomtico (AINE, o en casos necesarios, opiceos menores como tramadol) y an-
tibitico sistmico (amoxiclavulnico, cloxacilina, macrlidos si alergia); pero si no
hay mejora o presenta fluctuacin est indicado el drenaje, que en ocasiones puede
requerir remisin urgente a ORL.
Otitis externa difusa: se define como una inflamacin difusa del CAE o aurcula,
de causa bacteriana. Etiologa: Los tres factores predisponentes son: el exceso de
rascado o limpieza agresiva del CAE (con eliminacin de la barrera del cerumen), la
natacin (otitis del nadador, por ruptura de la barrera piel-cerumen; por lo que suele
ser ms frecuente en verano) y el empleo de audfonos. La flora habitualmente im-
plicada son P. aeruginosa y S. aureus; hasta en un 30% de los casos la invasin es
polimicrobiana. Las manifestaciones clnicas son otodinia, prurito, otorrea leve e
hipoacusia (si la inflamacin concntrica del CAE llega a obstruirlo). Existe dolor a
la movilizacin del CAE, signo del trago positivo y dificultad para introducir el otos-
copio. El conducto est edematoso y con eritema difuso, con un tmpano sin evi-
dencia de ocupacin de la caja timpnica y que presenta movilizacin normal con
la maniobra de Valsalva. En nadadores no es infrecuente la aparicin de osteomas
benignos en el CAE. De haber ruptura timpnica conviene dudar de la otitis externa
y plantearse como diagnstico una otitis supurativa crnica con inflamacin secun-
daria del CAE. El tratamiento se basa en la limpieza del canal, el tratamiento antiin-
flamatorio y antiinfeccioso tpico y la analgesia. Existen numerosos agentes tpicos,
incluyendo agentes acidificantes (para restaurar el pH cido del cerumen), antisp-
ticos, antibiticos y antiinflamatorios (corticoides), con una amplia variedad de pre-
parados comerciales (Tabla 95.1). En general, en caso de enfermedad moderada,
las gotas ticas deberan incluir las cuatro funciones. El empleo de gotas ticas debe
estar restringido en caso de perforacin timpnica. La otitis externa en pacientes
diabticos, inmunodeprimidos, con antecedentes de radioterapia o con evolucin
trpida o extensa, debe ser tratada con antibiticos sistmicos suplementando las
gotas (ver otitis externa necrotizante). Asimismo, en caso de obstruccin completa
del CAE, con imposibilidad de aplicacin tpica, pueden ser necesario el empleo
de quinolonas por va oral. La analgesia necesaria vara desde los AINE hasta los
opiceos mayores. Los pacientes con una otitis externa difusa no deben nadar ni
Tabla 95.1. Algunos medicamentos otolgicos comercializados en Espaa*

PRESENTACIN COMPONENTES POSOLOGA
Synalar tico (neomicina + hidrocortisona 2-4 got/4-6 h/7-10 das
Otosporin + polimixina)
Cetraxal Plus o (ciprofloxacino, fluocinolona) 4-6 got/8 h/7-8 das
Aceoto Plus
Aceoto Cetraxal (ciprofloxacino) 4-6 got/8 h/7-10 das
Ciproxina simple
Baycip tico (ciprofloxacino) 1 envase monodosis/
Ciprenit tico 12 h/7-10 das
Ciproxina (ciprofloxacino, hidrocortisona) 3 got/12 h/10 das
Neo Hubber (neomicina, hidrocortisona) 3-4 got/4-6 h/7-10 das
Otix (dexametasona, polimixina, 4 got/6-8 h/10 das
trimetoprim)
* Tambin pueden emplearse colirios oftalmolgicos como gotas ticas (pero no viceversa).
sumergirse, y deben cubrir el conducto durante la ducha (p.ej. con un algodn em-
papado en vaselina). Los audfonos deben evitarse hasta que cedan el dolor y la
otorrea.
Otitis externa maligna o necrotizante: es un tipo de otitis externa de evolucin
trpida que se extiende al cartlago-periostio y produce una osteomielitis supurativa
de la base craneal, pudiendo llegar a ser bilateral. Se da en pacientes ancianos, con
diabetes mal controlada, inmunodeficiencias severas o antecedentes de radioterapia
craneal. La etiologa corresponde en ms de un 95% de casos a Pseudomonas ae-
ruginosa rara vez estafiloccica y la mortalidad es alta. Las manifestaciones cl-
nicas son otalgia intensa, afectacin del estado general y otorrea ftida y verdosa.
En la otoscopia se suele ver tejido de granulacin activo en la unin del CAE carti-
laginoso y el seo. El tratamiento se basa en antibioterapia antipseudomnica (cef-
tazidima o cefepime iv asociados a aminoglucsido, o monoterapia con imipenem
o meropenem), analgesia potente, y eventualmente drenaje quirrgico de los tejidos
necrticos. El destino del paciente requiere ingreso hospitalario, en planta quirr-
gica y eventualmente en UCI.
Miringitis bullosa es un cuadro caracterizado por lesiones ampollosas en el tm-
pano, con otodinia intensa, y en que se ha implicado a Mycoplasma pneumoniae.
Su tratamiento, si se presenta aisladamente, es sintomtico.
Sndrome de Ramsay-Hunt o herpes zster tico. Se acompaa hasta en un 60-
90% de parlisis facial perifrica ipsilateral. Se objetivan vesculas en CAE, pabelln
auricular, cuello y paladar. Ocasionalmente (10-40%) asocia afectacin del VIII par
craneal y se acompaa de vrtigo, tinnitus y/o hipoacusia.
Otomicosis: Etiologa: se trata de una infeccin frecuente (6-8% de otitis externas)
causadas generalmente por hongos del gnero Aspergillus (flavus y niger), aunque
en rara ocasin se ven placas de muguet por Candida spp. (en portadores de pr-
Captulo 95
Otalgia aguda 771
tesis auditivas, ms frecuentemente). Los factores predisponentes son los cuerpos

extraos en CAE, el abuso de gotas antibiticas ticas, la diabetes mellitus o la oto-
rrea crnica. La manifestacin clnica habitual es el prurito, con otodinia leve y una
escasa otorrea no ftida. En la otoscopia pueden verse un exudado blanquecino,
hifas (imagen similar al moho) o aspecto en papel mojado. El tratamiento se basa
en la acidificacin del CAE (alcohol boricado 70 o cido actico 2%) y el empleo
de antimicticos tpicos (clotrimazol) u ocasionalmente sistmicos (itraconazol).
OTITIS CON AFECTACIN DE ODO MEDIO (OTITIS MEDIA)

Traumatismos: pueden ser directos o indirectos. Los directos se producen por pe-
netracin de cuerpo extrao (bastoncillos de odo, generalmente) con ruptura tim-
pnica en grado variable o disrupcin osicular. El tratamiento es analgsico, evitando
la entrada de agua en el odo y la remisin ambulatoria a ORL. Los indirectos se
producen en el contexto de fracturas de peasco, producindose hemotmpano, hi-
poacusia y/o parlisis facial perifrica ipsilateral. El tratamiento prioritario es el del
TCE, requiriendo posteriormente valoracin ORL.
Barotrauma: una explosin por bomba, pirotecnia o sonidos > 140 dB produce un
blast auditivo con ruptura timpnica, otorragia y otodinia, que en caso de atentado
implica proximidad al foco. El manejo, una vez descartado blast pulmonar u otras
lesiones, es similar al traumatismo directo.
Otitis media secretora: producida por el acmulo de lquido estril en cavidad tim-
pnica. La secrecin suele ser mucosa en nios y serosa en adultos, por lo que nos
centraremos aqu en la otitis media serosa. La etiologa ms frecuente en adultos
es una obstruccin mecnica o funcional al drenaje de la trompa (hipertrofia de ade-
noides, rinitis alrgicas o neoplasias de cavum) que da lugar a una presin negativa
en la caja timpnica, con retraccin ulterior de la membrana al reabsorberse el aire.
Los episodios se anteceden de una infeccin respiratoria alta o rinitis alrgica.
Cuando la causa es un disbarismo reciente (viaje en avin, submarinismo) hablamos
de ototubaritis. Las manifestaciones clnicas son hipoacusia variable, tinnitus, au-
tofona y otalgia leve. En la otoscopia destaca la aparicin de fluido (amarillento o
claro) tras una membrana timpnica de aspecto normal o mnimamente opacificada
y retrada. Si disponemos de acumetra detectaremos una hipoacusia de transmisin
(Rinne: conduccin sea > area y Weber lateralizado al lado afecto). Una hipoacusia
de instauracin brusca debe ser remitida a ORL para descartar sordera neurosen-
sorial subyacente. Tratamiento: el empleo de corticoides nasales o antihistamnicos
sistmicos en adultos con rinitis alrgica puede ser beneficioso. Las maniobras de
apertura tubrica (mascar chicle, degluciones frecuentes, maniobras de Valsalva)
son inocuas y efectivas, por lo que se suelen recomendar. En casos recurrentes o
sin mejora puede requerirse miringotoma. El grado de analgesia requerido es va-
riable, pero habitualmente leve. En la mayora de casos tiende a la resolucin es-
pontnea, pero ocasionalmente originan retraccin timpnica, fibrosis de la cadena
osicular o dar lugar a la formacin de un colesteatoma.
Otitis media aguda (OMA): es una infeccin aguda de la cavidad del odo medio y
estructuras vecinas, con ocupacin por fluido de la misma, en el contexto de una
infeccin de vas altas. Es una infeccin muy frecuente en la infancia. Etiologa: los
microorganismos ms frecuentemente implicados, procedentes de rinofaringe, son
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. Otros grmenes (Streptococ-
cus grupo A, Staphylococcus, Moraxella) son menos frecuentes. Las infecciones en
adultos suelen ser monomicrobianas. Manifestaciones clnicas: tpicamente se
asocia con la aparicin sbita (o precedida de clnica catarral) de otodinia pulstil e
hipoacusia, pudiendo estar presente la fiebre. La afectacin es generalmente (pero
no siempre) unilateral. En la otoscopia vemos una membrana timpnica en cualquiera
de los estadios (congestiva, abombada blue drum, perforada, con otorrea u oto-
rragia); el tringulo luminoso pulstil es un signo casi patognomnico. Las fases evo-
lutivas descritas tradicionalmente (catarral, con predominio de la otodinia; supurativa,
con aparicin de otorrea y desaparicin del dolor; y resolutiva en que cesa la otorrea
y remite la hipoacusia) no son constantes. En la acumetra y/o audiometra se obje-
tiva una hipoacusia de transmisin. El tratamiento se basa en la analgesia, calor
seco local y antibiticos de amplio espectro por va oral (con cobertura para neu-
mococo, H. influenzae y M. catarrhalis). Entre los regmenes ambulatorios recomen-
dados se encuentran la amoxicilina-clavulnico 875/125 cada 8 h o 2.000/125 cada
12 h o fluoroquinolonas (moxifloxacino 400 mg/24 h, levofloxacino 500 mg/24 h vo).
En caso de requerir ingreso se administraran cefalosporinas de 3 generacin, levo-
floxacino o amoxicilina-clavulnico por va parenteral. La miringotoma se reserva
para casos con importante afectacin del estado general, recidivas mltiples o nula
respuesta al tratamiento.
Mastoiditis. Se trata de una complicacin de la OMA rara en nuestro medio ca-
racterizada por ocupacin del antro y celdillas mastoideas, con periostitis e impor-
tante afectacin del estado general. Se presenta en la fase supurativa o resolutiva
de la OMA. La otoscopia es similar (se ha descrito el descenso de la porcin distal
del CAE), pero la aurcula se encuentra desplazada frontalmente y despegada de
la mastoides. Existe dolor intenso, eritema mastoideo (signo de Vacher) y borra-
miento del surco postauricular (signo de Jacques). La TAC de crneo aporta la con-
firmacin radiolgica. Requiere valoracin urgente por ORL e ingreso hospitalario.
Como tratamiento antibitico parenteral se emplean cefalosporinas de 3 genera-
cin, amoxicilina-clavulnico o la combinacin de glucopptido con ciprofloxacino.
De producirse absceso subperistico ser necesario el drenaje quirrgico.
Captulo 95
Otalgia aguda 773
OTALGIA AGUDA Otalgia crnica Estudio ORL preferente
Heridas incisas Sutura. Cubrir cartlago

Anamnesis y exploracin
Otohematoma Drenaje. Antibioterapia vo
Pabelln normal? No Desbridamiento (ORL)
Pericondritis Antibioterapia vo (quinolona)
del pabelln o iv (cefalosporina 3. o 4. gen.)
S Antibioterapia vo
Imptigo
Erisipela Analgesia ORL
Otoscopia Forunculosis Antibioterapia vo

(otitis circunscrita) Analgesia Si drenaje
CAE normal? No Acidificacin

Prurito > Otodinia Otomicosis CAE
Otorrea. Hifas. Antimicticos
Anamnesis sugerente Otitis externa
difusa Analgesia
Otodinia. Trago + Tratamiento
S
Otorrea leve. Edema CAE tpico
Natacin o rascado Ancianos, DM, radioterapia
Afectacin general, fiebre Otitis externa
Otorrea fetida y verdosa necrotizante
Membrana y caja No Perforacin traumtica ORL

timpnicas normales?
Opacificacin membrana Otitis media serosa
Disminucin de movilidad (si adultos cavum)
Color anormal No
Burbujas de aire en caja
Inflamacin aguda?
S Ocupacin oido medio Fiebre?
Hipoacusia de transmisin
S
Otorrea purulenta aguda Otitis media aguda

sin otitis externa Catarral > Supurativa > Resolutiva
Probable otalgia
referida
Tumefaccin parotidea?
Litisais Stenon? Sialolitiasis/sialoadenitis
Empeora con masticacin? S Trago positivo? Sndrome Costen.

Bruxiso? Dolor ATM
Empeora con la deglucin? S Fiebre? Adenopatas?

S
Exudado amigdalar?
Odontalgia
No Cervicalgia Posible neuralgia Faringoamigdalitis
Otras No V o IX pares aguda monucleosis
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Captulo 96
Parlisis facial perifrica 775
Captulo 96
Parlisis facial perifrica

Olalla Guzn Illescas, Carlos Alonso Blas
DEFINICIN
La parlisis facial perifrica es un sndrome clnico que cursa con debilidad de la mus-
culatura facial, de presentacin caractersticamente unilateral e inicio agudo. Es debido
a lesiones en el VII par producidas en cualquier punto del trayecto que recorre hasta
las estructuras que inerva, y distalmente a su ncleo troncoenceflico de origen.
CLASIFICACIN
En funcin del nivel donde se produzca la lesin del facial, tendremos que distinguir
entre parlisis facial central (lesin en primera motoneurona) o perifrica; este ser el
diagnstico diferencial ms importante que debemos plantearnos de inicio. Como
norma general, una parlisis facial central por afectacin de la corteza motora co-
rrespondiente afectar a la musculatura facial inferior (risorio, buccinador, orbicular
labial), pero no a la superior (frontal, corrugador de las cejas), que seguir recibiendo
inervacin decusada del hemisferio opuesto. En la parlisis facial perifrica no es tan
importante, sin embargo, diferenciar el nivel anatmico exacto de la lesin. Suele re-
sultar complicado establecer la localizacin a travs de la sintomatologa clnica y no
supone diferencia en cuanto a pronstico ni tratamiento. Atendiendo a la parlisis pe-
rifrica y segn su etiologa, podemos diferenciar entre:
Primaria o de Bell: es la ms frecuente (aproximadamente el 80%). Se acepta de
forma generalizada que en la mayora de los casos est causada por la activacin
del virus herpes simple tipo 1 como primer agente etiolgico, seguido del virus va-
ricela-zster (VVZ) como el segundo (producindose un zoster sine herpete, por con-
traposicin al sndrome de Ramsay-Hunt en que s se objetivan lesiones). Otras
teoras alternativas apuntan a la predisposicin gentica o a mecanismos de isque-
mia nocturna del nervio. Presenta una incidencia de 13-34/100.000 personas y ao
con un pico de presentacin entre los 20 y 45 aos de edad. No tiene predominio
estacional y afecta por igual a ambos sexos, aunque la gestacin multiplica por 3 el
riesgo de aparicin (especialmente durante el tercer trimestre y la primera semana
postparto). El 5-10% de los pacientes tienen adems diabetes.
Secundaria:
Traumtica: fractura de hueso temporal, lesin perforante de odo medio, baro-
trauma, obsttrica (connatal).
Infecciosa: sndrome de Ramsay-Hunt (zster tico), otitis media aguda (OMA),
mastoiditis, enfermedad de Lyme, sarampin, VIH, vacuna intranasal de la gripe.
Tumorales: tumor parotdeo, colesteatoma, neurinoma del acstico, metstasis.
Neurolgicas: ictus pontino, esclerosis mltiple, sndrome de Guillain-Barr evolu-
cionado.
Enfermedades sistmicas: sarcoidosis (sobre todo si es bilateral), amiloidosis, neu-

rofibromatosis, sndrome de Melkersson-Rosenthal (linfedema facial con parlisis
facial recurrente y lengua fisurada de comienzo en la adolescencia).
Se caracteriza por una instauracin aguda (uno o dos das) y alcanza su mximo
antes de las tres semanas. Es tpicamente unilateral; en el caso de ser bilateral de-
beremos replantearnos el diagnstico debido a la escassima frecuencia de aparicin
de esta manera. Pueden existir prdromos como dolor auricular o retroauricular y fa-
cial los das previos, probablemente ms habitual en las causadas por VVZ. A la ins-
peccin encontramos debilidad en la musculatura hemifacial con afectacin similar
de la musculatura superior e inferior que se traduce en: disminucin del surco naso-
geniano del lado afecto, prpado ipsilateral descendido y comisura bucal desviada
hacia el lado contralateral. Podemos evidenciarla adems solicitando al paciente que
frunza el ceo, cierre los ojos con fuerza (no conseguir oclusin completa del lado
afecto y al intentarlo el globo ocular se evertir hacia arriba: signo de Bell), que eleve
las cejas, ensee los dientes y sonra. Puede acompaarse adems de ageusia en
los dos tercios anteriores de la hemilengua afecta (correspondientes al nervio inter-
mediario de Wrisberg, componente sensorial del VII par), hiperacusia o algiacusia
(por parlisis del musculo estapedial). La denervacin de las fibras autonmicas
puede dar lugar al fenmeno del sndrome de las lgrimas de cocodrilo, que consiste
en lacrimacin en respuesta a un estmulo para la secrecin salivar. Puede ser de
utilidad para la determinacin de la gravedad y para el seguimiento de la evolucin
del paciente utilizar una escala de clasificacin como la de House-Brackmann
(Tabla 96.1).
Tabla 96.1. Escala de gradacin de la funcin muscular facial

de House-Brackmann
Grado I Funcin normal en todos los territorios
Grado II Disfuncin leve. Ligera o leve debilidad de la musculatura, apreciable
tan slo en la inspeccin meticulosa. En reposo simetra normal. No
sincinesias, ni contracturas ni espasmos faciales
Grado III Disfuncin moderada. Diferencia clara entre ambos lados sin ser desfi-
gurante. Incompetencia para el cierre palpebral completo; hay movi-
miento de regin frontal, asimetra de la comisura bucal en
movimientos mximos. En reposo simetra y tono normal
Grado IV Disfuncin moderadamente severa. Debilidad y/o asimetra desfigura-
dora. En reposo simetra y tono normal. No hay movimiento de regin
frontal; imposibilidad para cerrar el ojo totalmente. Sincinesias. Es-
pasmo facial
Grado V Disfuncin severa. Tan slo ligera actividad motora perceptible. En re-
poso asimetra
Grado VI Parlisis total. No hay movimiento facial. Prdida total del tono
Captulo 96
DIAGNSTICO
Se trata de un sndrome que se define por la clnica. Es bsico realizar una cuidadosa
anamnesis enfocada a identificar antecedentes de traumatismos, recurrencias y
tiempo de evolucin y de instauracin de los sntomas (otorrea crnica, hipoacusia,
otalgia, fiebre, parlisis simtrica ascendente) procurando identificar aquellas pa-
rlisis perifricas secundarias y, por lo tanto, susceptibles de un tratamiento etiolgico
diferente del indicado en la parlisis facial de Bell.
Perifrica o central?
En la parlisis central se encuentra preservada la musculatura de la hemicara superior:
el paciente es capaz de fruncir el ceo y elevar las cejas, aunque estos hallazgos no
siempre excluyen patologa perifrica. La parlisis central suele acompaarse adems
de otros dficits neurolgicos y es raro que aparezca la afectacin del nervio facial
de manera aislada. Asimismo, en la central los movimientos de la cara reactivos a
emociones (involuntarios) estn conservados. Una parlisis perifrica habitualmente
afectar a toda la musculatura hemifacial, tanto inferior como superior.
EXPLORACIN FSICA
Exploracin neurolgica completa; otoscopia (para descartar colesteatoma, OMA,
perforacin traumtica, hemotmpano, sndrome de Ramsay-Hunt); palpacin de
partida y mastoides en busca de masas o signos de infeccin; lesiones dermatol-
gicas (eritema migrans de la enfermedad de Lyme).
No son necesarias de forma rutinaria en las parlisis de Bell incompletas, salvo en
aquellas en que la presentacin clnica sea atpica, en que persista progresin ms
all de la tercera semana o sin ningn dato de recuperacin a los 6 meses. En estas
situaciones se recomienda realizar analtica completa y prueba de imagen (TAC alta
resolucin para estudio seo o RMN con gadolinio para el estudio de partes blandas).
En los casos en que la parlisis sea completa podra plantearse un electromiograma
con fines pronsticos.
PRONSTICO
En cuanto a la parlisis facial primaria, el pronstico es ptimo si apreciamos recupe-
racin en las primeras 3 semanas. Tras 6 meses de evolucin favorable, podemos
considerar que se habr alcanzado la mxima resolucin de sntomas. Si pasados 3-
4 meses no observamos ninguna mejora, deberemos replantearnos la posibilidad de
parlisis secundaria. El 94% de las parlisis de Bell incompletas se recuperan, si bien
cerca del 30% presentan una recuperacin pobre y con persistencia de dolor facial y
cierto grado de desfiguracin que pueden provocar importante afectacin psicolgica
del paciente. En el caso de las parlisis primarias completas el porcentaje de recupe-
racin desciende al 60%. Por otro lado, parece que el agente causal VVZ ensombrece
el pronstico. Un 7-15% de los pacientes pueden presentar un segundo ataque con-
tra o ipsilateral que suele ocurrir como media a los 10 aos del primero. El 3% pre-
sentarn un tercer episodio y cerca del 1,5%, un cuarto. La recurrencia no implica un
peor pronstico, aunque parece existir cierta predisposicin gentica a la misma. Ante
la aparicin de recurrencias (sobre todo de inicio juvenil) no debemos olvidar descartar
un sndrome de Melkersson-Rosenthal.
TRATAMIENTO
Cuidados oftlmicos: la maloclusin ocular puede dar lugar a la desecacin del ojo
y ulceraciones queratoconjuntivales. Se recomienda emplear lgrimas artificiales al
menos cada hora y pomada humectante (p.ej. Oculos Epitelizante) ms oclusin
ocular por las noches. Puede ser beneficioso el uso de gafas oscuras durante el da.
Corticoides: en la parlisis de Bell existe evidencia de que una pauta corta de pred-
nisona de inicio precoz (antes de 72 h desde la instauracin de la clnica) mejora la
evolucin, por lo que se recomienda prednisona a dosis de 60-80 mg/24 horas va
oral durante una semana con retirada paulatina posterior. Valorar gastroproteccin
e intensificar el tratamiento del paciente diabtico. Existe controversia entre autores
al respecto de emplear corticoides en el sndrome de Ramsay-Hunt.
Antivirales: en aquellos pacientes con parlisis facial primaria severa (House-Brack-
mann IV o ms) o con sndrome de Ramsay-Hunt parece conveniente aadir al tra-
tamiento valaciclovir a dosis de 1 g/8 h va oral o famciclovir 750 mg/da durante
una semana, dado que es probable aunque no hay suficiente evidencia disponible
que mejore la evolucin.
En el caso de parlisis secundarias deber tratarse la etiologa de la misma.
Ante la aparicin de sincinesias y espasmos faciales durante la evolucin, puede exis-
tir beneficio con el empleo de toxina botulnica.

El paciente ser remitido para control y seguimiento del cuadro a su mdico de Aten-
cin Primaria. En caso de presentacin atpica, sospecha de parlisis secundaria o
mala evolucin, se consultar con Otorrinolaringologa o Neurologa para seguimiento
y ampliacin del estudio.
Captulo 96
PARALISIS FACIAL
EXPLORACIN NEUROLGICA
Parlisis facial
Afectacin otros PPCC? S
CENTRAL
Respeta musculatura superior?
No
Ver algoritmo ACVA
Parlisis facial PERIFRICA (captulo 55)
(hemifacies completa) S
SECUNDARIA
HALLAZGOS EN:
Anamnesis (traumatismo, connatal, recidivas)
Otoscopia (OMA, barotrauma, colesteatoma, Tratamiento etiolgico
cuerpo extrao, Ramsay-Hunt) especfico
Exploracin parotdea (parotiditis, tumores)
Lesiones dermatolgicas/artritis (Lyme)
Enfermedades sistmicas compatibles Ampliar estudios (analtica, TC,
RM) Valoracin ORL/Neurologa
No segn sospecha

PRIMARIA (Bell) S
Presentacin atpica? Leve/

(inicio insidioso, afectacin bilateral) moderada
No
Valorar grado de afectacin TRATAMIENTO:

(Tabla 96.1) PROTECCIN OCULAR: humectantes
y lgrima artificial, pomada epitelizante.
Severa Oclusin ocular nocturna. Gafas oscuras
CORTICOIDE: Prednisona 1 mg/kg/da
Descenso paulatino de dosis
AADIR adems:
(inicio < 72 h desde el inicio de sntomas)
Valaciclovir 1 g/8 h vo 7 da
Gastroproteccin y control diabetolgico
o Famciclovir 750 mg/da vo 7 da
(si < 72 h transcurridas desde
el inicio de sntomas)
Control Atencin Primaria
Mala evolucin?
Derivar ORL/Neurologa
Progresin pasados los primeros 21 das S
Estudio RM/TC/EMG
Escasa recuperacin tras 4-6 meses
BIBLIOGRAFA
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Captulo 97
Traumatismo nasal y epistaxis 781
Captulo 97
Traumatismo nasal y epistaxis

Leyre lvarez Rubio, Pablo Chicharro Manso
TRAUMATISMO NASAL
DEFINICIN
La fractura nasal es la prdida de continuidad sea que ocurre como resultado de
las fuerzas transmitidas por un traumatismo facial directo en la pirmide nasal. Re-
presenta el 50% de las fracturas faciales debido a que la pirmide nasal es la es-
tructura ms prominente de la cara. En proporcin, afecta al doble de hombres que
de mujeres.
EPIDEMIOLOGA
Las causas ms frecuentes de fractura son agresiones, accidentes deportivos, acci-
dentes de trfico, cadas casuales y, con menor frecuencia, iatrogenia quirrgica o
autolesiones.
CLASIFICACIN
Las formas de presentacin de las fracturas nasales son:
Fracturas nasales simples, que no presentan desplazamiento de los fragmentos ni
deformidad del septum nasal. No requieren ciruga, sino manejo mdico con feruli-
zacin.
Fracturas con deformidad septal y desplazamiento de los fragmentos. Requieren
reduccin cerrada y, en su mayora, rinoplastia en un periodo no superior a 3 se-
manas.
La clasificacin de Stranc divide las fracturas nasales en funcin de su localizacin
antero-posterior (fractura por impacto frontal) y de la desviacin lateral:
Tipo I. Afectan a la porcin ms anterior de los huesos nasales y el tabique.
Tipo II. Adems de afectar a los huesos nasales y del tabique, presentan lesin de
la apfisis frontal del maxilar.
Tipo III. Afectan a ambas apfisis frontales del maxilar y al hueso frontal, siendo en
realidad fracturas naso-etmoido-orbitarias.
La clasificacin de Rohrich divide las fracturas en cinco grupos diferentes:
I. Fractura simple unilateral
II. Fractura simple bilateral
III. Fractura conminuta:
Unilateral
Bilateral
Frontal
IV. Fractura compleja (huesos nasales y septo):

Con hematoma septal asociado
Con laceraciones nasales
V. Fracturas naso-rbito-etmoidales.
Las manifestaciones del trauma facial, con o sin fractura nasal asociada, son: dolor
en la zona, epistaxis unilateral o bilateral, edema, obstruccin nasal, tumefaccin
nasal, heridas cutneas, crepitacin sea, depresin del dorso nasal y, en casos de
hundimiento severo del dorso nasal, verticalizacin de las narinas.
DIAGNSTICO
En el diagnstico se recomienda en primer lugar realizar una inspeccin visual bus-
cando las manifestaciones clnicas anteriormente mencionadas. Posteriormente, se
realizar la palpacin de la pirmide nasal, recorriendo primero el dorso, paredes
laterales y espina nasal. Tras realizar vasoconstriccin y anestesia tpica de ambas
fosas nasales se har una rinoscopia anterior para descartar hematomas septales
o desviaciones. Hay que inspeccionar cuidadosamente el vestbulo nasal, el meato
inferior, los cornetes y el tabique, buscando hematomas o laceraciones en el septo,
puesto que un hematoma septal no tratado puede necrosar el cartlago por despe-
gamiento del pericondrio. En todo traumatismo nasal se debe realizar una inspec-
cin del tabique para descartar hematomas septales o desviaciones; las lesiones
septales son la principal causa de deformidad nasal secundaria. En los casos de
duda clnica o en agresiones, est indicada la realizacin de radiografas nasales
(radiografa de huesos propios y/o proyeccin de Watters) con el fin de dejar cons-
tancia grfica.
TRATAMIENTO
El manejo debe ir dirigido a controlar las dos principales urgencias de las fracturas
nasales: la epistaxis (de la cual se hablar posteriormente) y el hematoma septal. El
hematoma septal debe ser drenado en las primeras 24 horas a fin de evitar la necrosis
del cartlago, se debe realizar una incisin con bistur sobre su parte caudal abriendo
el mucopericondrio para aspirar el hematoma. Inmediatamente se realizar tapona-
miento anterior bilateral (realiza doble funcin, de hemostasia y de soporte interno im-
pidiendo el desplazamiento de los fragmentos fracturados). Respecto a la reduccin
de la fractura, esta debe realizarse en las primeras 72 horas como mximo, siempre
que no exista edema asociado importante, en cuyo caso se aconseja esperar que
este ceda antes de la correccin. En fracturas nasales simples, la digitopresin en
sentido opuesto al desplazamiento lateral puede ser suficiente para lograr la reduc-
cin. Las reducciones cerradas se pueden realizar bajo anestesia local o general. En
la reduccin de la pirmide nasal hay que desimpactar aquellos fragmentos que hayan
quedado hundidos mediante dos instrumentos: frceps o pinzas de Walsham para
Captulo 97
las paredes laterales y frceps de Asch para la reduccin del tabique, precisando para
ello anestesia general. Las frulas nasales tienen la finalidad de mantener los frag-
mentos alineados, disminuir el edema y proteger la pirmide nasal mientras consolida
la fractura.

Se pauta tratamiento analgsico y a las 48 72 horas debe ser revisada por su mdico
de familia, quien retirar el taponamiento anterior, y en consulta externa de Otorrino-
laringologa a los 7-10 das, momento en que se proceder a retirar la frula.
EPISTAXIS
DEFINICIN
La epistaxis es la hemorragia exteriorizada por las fosas nasales o la orofaringe con
origen en las fosas nasales. Por regla general es benigna y consiste en un sangrado
escaso que cesa espontneamente o mediante medidas que toma el propio paciente.
Cuando no cesa requiere asistencia mdica y en ocasiones puede poner en peligro la
vida del paciente (10% de casos). Puede aparecer a cualquier edad (ms frecuente
entre los 15-25 y los 45-65 aos) y es ms frecuente en varones.
ETIOLOGA
Sus causas son mltiples y en un porcentaje considerable de los casos su etiologa
es desconocida, hablndose entonces de epistaxis esenciales o idiopticas, que son
ms comunes en pacientes jvenes.
Causas locales:
Traumticas: microtraumatismos repetidos (rascado digital, introduccin de son-
das, barotraumatismos), traumatismos nasales y faciales, traumatismos quirrgi-
cos, cuerpos extraos (muy frecuente en nios, asociado a rinorrea ftida).
Inflamatorias: infecciones virales, sinusitis bacterianas, alergias nasales, rinitis
secas y atrficas.
Deformidades septales: generan erosiones por alteracin del flujo areo.
Perforacin septal (postquirrgica, inhaladores de cocana).
Malformaciones vasculares.
Causas sistmicas:
Arterioesclerosis e enfermedades cardiovasculares.
Discrasias sanguneas: trombocitopatas o coagulopatas congnitas o adquiridas
(consumo de medicamentos, hepatopatas, hemodilisis, neoplasias hematolgi-
cas, consumo crnico de alcohol).
Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
Enfermedades infecciosas (influenza, escarlatina, fiebre tifoidea).
Alteraciones hormonales: pubertad, menstruacin (epistaxis catamenial) o em-
barazo.
CLASIFICACIN
Segn la localizacin del sangrado:
Anterior: el origen del sangrado se visualiza mediante rinoscopia anterior, tiene su
origen en el plexo de Kiesselbach en la gran mayora, donde la mucosa est muy
irrigada y muy unida al cartlago, por lo que es poco elstica y sufre mayor sobre-
carga.
Posterior: sangrado hacia orofaringe a travs de las coanas. La mayora procede
de la arteria esfenopalatina, pero tambin puede provenir de la arteria cartida. Es
ms difcil de controlar y puede comprometer la vida del paciente.
Segn la intensidad, velocidad y duracin del sangrado, puede llegar a producirse hi-
povolemia y, en caso de no corregirse, puede llegar al shock.
DIAGNSTICO
Es fundamentalmente clnico, siendo importante una correcta anamnesis para deter-
minar la posible causa del sangrado y hacer el diagnstico diferencial con sangrado
a otros niveles (hematemesis, hemoptisis). Hay que averiguar la localizacin del punto,
cuanta de la hemorragia y el estado clnico del paciente con la medida de signos vi-
tales (tensin arterial, saturacin de oxgeno, frecuencia cardiaca y temperatura). La
exploracin fsica se realiza con la rinoscopia anterior. Una faringoscopia directa puede
revelar sangrado activo o cogulos en el caso de una epistaxis posterior. La analtica
de sangre no est indicada de manera rutinaria, pero puede ser til en pacientes con
enfermedades hematolgicas, toma de anticoagulantes o en sangrados de repeticin.
TRATAMIENTO
Medidas generales: valorar situacin hemodinmica y estabilizar (si precisa, tratar
crisis hipertensiva o reposicin de volumen); tranquilizar al paciente; mantener al pa-
ciente en sedestacin; debe sonarse la nariz para eliminar los cogulos; compresin
digital de la porcin anterior de la pirmide nasal durante unos 10 minutos; buscar el
punto sangrante con rinoscopia; si se localiza, cauterizar con nitrato de plata 30 se-
gundos tras anestesia tpica. Debe evitarse la cauterizacin simultnea de las caras
septales directamente opuestas.
Tratamiento especfico (si fracasa lo anterior):
Taponamiento anterior: se realiza con gasa orillada impregnada en vaselina estril
o pomada antibitica que se va colocando sobre el suelo de la fosa nasal, de abajo
a arriba y de atrs a delante, dejando el primer cabo de gasa fuera de la fosa nasal
e introducindolo al final para evitar que caiga. Se puede realizar con esponjas au-
toexpandibles rgidas que se introducen en la nariz y se dilatan con suero o bien con
esponja autoexpandible (Merocel) que se introduce en la fosa nasal y se humedece
con suero, lo que aumenta su volumen hasta taponar totalmente la fosa. Tambin
se pueden usar esponjas de gelatina (Gelfoam), celulosa oxidada (Surgicel), ap-
Captulo 97
sitos con antibiticos (Tulgrasum) o catter con baln (Rapid Rhino). Comprobar
a continuacin que no existe sangrado por cavum y, si persiste, realizar tapona-
miento bilateral (favorece la compresin). Si cede, mantener 48 horas. Si el paciente
est anticoagulado, presenta alteraciones de la hemostasia o en situaciones espe-
ciales, se puede mantener hasta 5 das. En taponamientos de ms de 48 horas se
aconseja tratamiento antibitico (amoxicilina-clavulnico 500 mg/8 h o claritromicina
250 mg/12 h en caso de alergia a beta-lactmicos) para prevenir sinusitis.
Taponamiento posterior: si persiste pese a taponamiento anterior correcto o si es
de origen posterior. Se realiza bajo sedacin o anestesia general por un otorrinola-
ringlogo. Inicialmente puede introducirse una sonda Foley n 16 uni o bilateral, hin-
chando el baln con suero en el cavum, junto con el taponamiento anterior.
Si esto no es efectivo, se recurre al taponamiento con sonda neumtica; esta dispone
de dos balones (uno diseado para la coana y el otro para la regin anterior), desde
los que se transmite presin hasta que cede la hemorragia. Estos pacientes deben
ingresar en el hospital y son subsidiarios de tratamiento antibitico y analgsico.
Ligaduras arteriales (si falla lo anterior): ligadura de la arteria maxilar interna; liga-
dura de la arteria cartida externa; ligadura de las arterias etmoidales.
Embolizacin arterial: bajo anestesia local y mediante cateterizacin percutnea
de la arteria femoral.

Si el procedimiento realizado consiste en un taponamiento anterior, sin patologa de
base, el paciente podr ser dado de alta desde el servicio de Urgencias, citndose
en 48-72 horas en su centro de salud para la retirada del mismo. Recordando que es
normal que el taponamiento est hmedo y manchado de sangre con un leve rezume
del mismo.
En el caso de que el paciente presente alguna coagulopata de base y/o est en tra-
tamiento con anticoagulantes, es conveniente mantener unas horas en observacin
hasta comprobar que el sangrado ha cesado. Si existe una elevacin de las cifras de
tensin arterial por encima de los valores normales, est indicado mantener en ob-
servacin hasta el control de las mismas. En los casos en los que se realice un tapo-
namiento posterior es necesario el ingreso hospitalario, precisando estrecha vigilancia
en las siguientes horas por las posibles complicaciones, de la anestesia o del proce-
dimiento.
EPISTAXIS
Valorar situacin hemodinmica
Inestable Estable Crisis hipertensiva
Limpiar cogulos
Estabilizar Presin alar Control de cifras
Cauterizar punto tensionales
sangrante
Cede hemorragia No cede hemorragia
Indicaciones al paciente:
TAPONAMIENTO ANTERIOR
No manipularse la nariz
No hacer esfuerzos
Antibitico profilctico Cede hemorragia No cede hemorragia
Alta y retirar Nuevo taponamiento

en 48 horas anterior bilateral
+
Normal
Analtica completa
Anormal
Corregir
Cede hemorragia No cede hemorragia
Alta y retirar
en 48 horas
TAPONAMIENTO
Cede POSTERIOR
Tto. quirrgico No cede (Ingreso
hospitalario)
Captulo 97
BIBLIOGRAFA
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Captulo 98
Obstruccin aguda de la va area superior. Cuerpos extraos 789
Captulo 98
Obstruccin aguda de la va area

superior. Cuerpos extraos
Leonor Roa Santervs
DEFINICIN
Consideramos va area superior la comprendida entre la cavidad nasal y la ltima
parte de la trquea (carina traqueal). La obstruccin en todo este recorrido de forma
repentina se considera obstruccin aguda de la va superior y constituye una emer-
gencia mdica que ha de resolverse de inmediato, puesto que puede llevar al paciente
a una parada respiratoria. En la infancia es la causa ms frecuente de insuficiencia
respiratoria aguda.
ETIOLOGA
Podemos distinguir distintas causas dependiendo de si se trata de una obstruccin
aguda en un paciente previamente asintomtico o una agudizacin de una obstruccin
crnica. En el primer caso, las principales causas van a ser: infecciosas (sobre todo
en nios), inflamatorias (exposicin a alrgenos), cuerpos extraos, traumticas, que-
maduras, inhalacin de gases txicos y ahogamientos. Las agudizaciones de obs-
trucciones crnicas se producen generalmente en procesos tumorales y estenosis
fibrosas traqueales o farngeas. La obstruccin se puede producir por alteraciones en
el funcionamiento de la va area (funcionales), por obstruccin de la luz o por altera-
ciones en las distintas estructuras que forman la pared de la va area y que pueden
llegar a cerrar el paso del aire.
Los sntomas ms frecuentes son la disnea y el estridor, aunque varan dependiendo
de la patologa que lo origine. El estridor es un ruido respiratorio de tono bajo que
puede ser de carcter inspiratorio (caracterstico de obstruccin parcial extratorcica
o cervical) o bien de tipo espiratorio (caracterstico de obstruccin parcial intrator-
cica), que se origina por paso de flujo turbulento por una zona de obstruccin parcial
de la va area. La disnea y el estridor pueden asociarse a signos de gravedad de la
insuficiencia respiratoria: cianosis, sudoracin, tiraje intercostal o supraclavicular,
habla recortada, uso de musculatura accesoria, y agitacin o disminucin del nivel de
conciencia. Es fundamental reevaluar frecuentemente al paciente para descartar estos
signos puesto que la evolucin a una obstruccin respiratoria completa puede ser
muy rpida y grave, sobre todo en nios.
Tabla 98.1. Causas de obstruccin de la va area superior

segn el tipo de obstruccin
1/Funcional Depresin SNC: la prdida de tono muscular favorece la cada de
la lengua y la aspiracin de contenido gstrico. El reflejo tusgeno
est disminuido
Postoperatorio inmediato (anestesia general)
Alcoholismo agudo
Crisis de epilepsia
Alteraciones psiquitricas graves
Medicacin depresora del SNC
Traumatismo crneo-enceflico
Estados de shock
Insuficiencia respiratoria
Metablicas: hipo e hiperglucemia
Disfuncin neuromuscular
Aguda:
Parlisis de cuerda vocal (postquirrgica)
Unilateral (disfona)
Bilateral (insuficiencia respiratoria)
Crnica: las ms frecuentes dentro de las de este tipo
Parlisis de cuerda vocal (tumor extrnseco)
Enfermedad de Parkinson
Esclerosis lateral amiotrfica
Sndrome de apnea del sueo
2/Obstruccin Aspiracin de lquidos (agua, sangre, jugo gstrico, etc.):
de la luz Saliva (traumatismos y depresin del SNC)
Sangre (traumatismos)
Moco (retencin de secreciones bronquiales)
Jugo gstrico (Sndrome de Mendelson)
Agua exterior (ahogamiento)
Aspiracin de slidos:
Cuerpos extraos (prtesis dentales, tierra, telas, juguetes, etc.)
Alimentos
3/Lesin Congnitas: por orden de frecuencia de mayor a menor: laringo-
de la pared malacia, estenosis subgltica congnita, membranas larngeas,
parlisis larngea congnita, imperforacin o atresia de las coanas
Edema inflamatorio:
Alrgico: edema angioneurtico
Infecciones respiratorias
Faringoamigdalitis aguda por adenovirus, virus coxackie, es-
treptococo Beta-hemoltico, y difteria, entre otras.
Absceso retrofarngeo como complicacin de amigdalitis.
Epiglotitis aguda en nios producida por S. aureus, S. pneumo-
niae y Haemophilus influenzae.
Laringotraqueitis aguda es la causa ms frecuente de obstruc-
cin respiratoria alta aguda en el nio, con una incidencia de 3-
6% en nios menores de 6 aos. Pueden ser bacterianas o
vricas por virus parainfluenza o sincitial respiratorio.
Captulo 98
Tabla 98.1. Causas de obstruccin de la va area superior

segn el tipo de obstruccin (continuacin)
3/Lesin Inhalacin de gases txicos irritantes (fase aguda)
de la pared Quemaduras traqueales (fase aguda)
Granulomas:
Infecciones crnicas: tuberculosis traqueal o larngea
Mecnicas: fase aguda intubacin traqueal prolongada
Traumatismos del cuello o torcicos (abiertos o cerrados): edema
de mucosa, desgarros mucosos, fracturas de la trquea o de la la-
ringe.
Estenosis fibrosa (traqueal o larngea):
Lesiones tardas post-intubacin traqueal prolongada
Lesiones tardas por quemaduras
Lesiones tardas de inhalacin de gases txicos
Tumores intrnsecos:
Benigno: angioma traqueal congnito
Maligno: carcinoma de laringe o traqueal
4/Compresin Vasculares:
extrnseca Anomalas congnitas del cayado artico
Aneurismas del cayado artico
Sndrome vena cava superior
Tumor cervical o del mediastino superior:
Patologa tiroidea: bocio, carcinoma de tiroides
Linfoma
Tumores del mediastino superior
Segn el origen de la obstruccin podemos encontrar otras manifestaciones. Larin-

gotraquetis aguda: estridor inspiratorio, disfona y tos perruna; epiglotitis: fiebre
elevada, odinofagia, disfona, dificultad respiratoria con signos de aumento del trabajo
respiratorio, en fases iniciales, puede haber estridor y ronquera y, posteriormente, es
tpico el babeo; abscesos retrofarngeos y periamigdalinos: fiebre, adenopatas cer-
vicales, disfagia y cambios en la voz (voz de patata caliente), pudiendo haber ma-
nifestaciones de todos los anteriores. A veces se asocia con rigidez de nuca por
inflamacin de tejidos blandos cervicales; parlisis de cuerdas vocales: estridor,
llanto dbil o disfona y dificultad para la alimentacin o aspiracin; cuerpos extraos:
tos no productiva; hematomas: dolor cervical, hemoptisis, estridor, disfona y obs-
truccin de la va respiratoria; edema angioneurtico o edema de Quincke: edema
palpebral, labial y de los tejidos blandos del tracto respiratorio superior.
DIAGNSTICO
Criterios diagnsticos y pruebas complementarias
En el caso de la obstruccin aguda de va area superior, lo ms importante a la hora
de realizar el diagnstico va a ser una buena anamnesis (en el caso de los nios ser
imprescindible la informacin que puede aportar el acompaante) y una exploracin
Tabla 98.2. Principales caractersticas de la obstruccin de va area

por cuerpos extraos en adultos y nios
NIOS ADULTOS
Edad ms frecuente 1-3 aos Mayores de 75 aos
Factores de riesgo Edad Edad
Varn Prdida de consciencia
Afectacin neurolgica Enfermedades neurolgicas
Ingesta de sustancias de-
presoras del SNC
Naturaleza del cuerpo Frutos secos Vara dependiendo de la
extrao Piezas pequeas de jugue- edad, del gnero y de las
tes enfermedades que padez-
GLOBOS: poco frecuente can
pero LETAL
Forma de aparicin Aguda Subclnica
Localizacin Vas bajas: predominante- Vas bajas: predominante-
mente lbulo derecho mente lbulo derecho
Sntomas Inicialmente: tos intensa, Tos crnica
estridor y dificultad respi- similares a infeccin respira-
ratoria toria: fiebre, dolor torcico,
Posteriormente: hemoptisis
tos crnica
similares a infeccin res-
piratoria: fiebre, dolor to-
rcico, hemoptisis
fsica detallada, haciendo especial hincapi en la auscultacin cardiopulmonar y la

valoracin de la va area suprior. No hay que olvidar que el esfuerzo repetido de in-
troducir el depresor en la cavidad oral puede llevar a complicaciones en el caso de
epiglotitis o abscesos farngeos y periamigdalinos. Es de vital importancia valorar la
gravedad de la obstruccin y la necesidad de intubacin y/o maniobras de reanima-
cin cardiopulmonar desde el primer momento y peridicamente.
Pruebas complementarias: en la mayora de los casos, en urgencias, no aportarn
ms informacin que la anamnesis y la exploracin fsica. Nunca deben interferir con
la estabilizacin del paciente: radiografa de antero-posterior y lateral de columna
cervical y de trax pueden ser tiles para valorar la localizacin de la obstruccin en
el caso de los cuerpos extraos radiopacos; radioscopia con contraste baritado:
permite valorar el espacio retrofarngeo y la existencia de cuerpos extraos; endos-
copia (rinoscopia, rinofibrolaringoscopia, laringoscopia directa, fibrobroncosco-
pia y broncoscopia rgida): no slo tiene utilidad diagnstica, sino que tambin
puede ser teraputica en el caso de observarse cuerpos extraos; hemocultivos o
exudados: son tiles para descartar el origen infeccioso. Excepto los exudados para
descartar estreptococo, el resto de resultados no se obtendrn en el momento agudo;
Captulo 98
gasometra arterial: no suele verse afectada, salvo que el paciente entre en parada
respiratoria o est prximo a ello.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Lo primordial es mantener la va area permeable para asegurar una adecuada venti-
lacin pulmonar, pudiendo incluso llegar a ser necesaria en algn caso el iniciar la rea-
nimacin cardipulmonar (RCP); oxigenoterapia con FiO2 al 100%; intubacin farn-
gea (colocacin de una cnula nasofarngea o una cnula de Guedel) o endotraqueal
(es la tcnica de eleccin en la mayora de los casos); tcnicas quirrgicas: traqueo-
toma o cricotiroidotoma.
Tratamiento especfico, segn la etiologa
Corticoides: tiles en el edema angioneurtico, crup, laringoespasmo, laringotraquitis,
quemaduras e intoxicacin por gases txicos; adrenalina, antihistamnicos y bron-
codilatadores en el angioedema y en la laringotraqueitis; antibioterapia en el caso
de infecciones; en los abscesos del espacio profundo del cuello puede ser necesario
tambin realizar un desbridamiento quirrgico y pautar el tratamiento intravenoso;
endoscopia: para la extraccin de cuerpos extraos; ciruga: reseccin de tejido fi-
brtico, reparacin de fractura traqueal, reseccin de tumores, etc.

Vara dependiendo de la causa de la obstruccin y de la gravedad, pero en cualquier
caso es recomendable al menos 24-48 horas de observacin hospitalaria tras un cua-
dro de obstruccin aguda de la va area superior.
CUERPOS EXTRAOS
La aspiracin de cuerpos extraos es un accidente poco frecuente pero de extrema
gravedad dependiendo de la localizacin, naturaleza y tamao del objeto. En el 80%
de los casos sucede en menores de 15 aos, siendo una de las causas ms frecuentes
de muerte por accidente en menores de 4 aos y mayores de 75 aos. La impactacin
en la laringe o el espacio subgltico puede ser fatal en pocos minutos por la obstruc-
cin y la inflamacin que produce el objeto.
Radiografas cervicales y torcicas: En el caso de no verse el objeto por no ser este
radiopaco (80% de los casos), nos orientarn los siguientes signos: hiperinsuflacin
del pulmn donde est alojado el cuerpo extrao (radiografa en inspiracin y espira-
cin), atelectasia si la obstruccin bronquial es completa, neumona recurrente, neu-
monitis postobstructiva.
Tomografa computarizada (TAC) torcico: ante radiografas normales con alta sos-
pecha diagnstica.
Endoscopia: nica forma de realizar diagnstico de certeza si el objeto no es radio-
opaco.
Tratamiento
Inicialmente se inducir al paciente a toser si est consciente, aplicando varios golpes
en la espalda el espacio interescapular; si no es eficaz se realizar la maniobra de
Heimlich y posteriormente se intentar la extraccin manual. En los pacientes en los
que la obstruccin de la va area constituya una emergencia, el tratamiento inicial se
centrar en mantener permeable la va area y asegurarla. Una vez estabilizados se
realizar la laringoscopia para evaluar la va area superior y descartar cuerpos extra-
os glticos y supraglticos. Si no se encontrara cuerpo extrao a este nivel, sera
necesario realizar una broncoscopia rgida (ante la sospecha de cuerpo extrao en
trquea o bronquio principal). La extraccin del cuerpo extrao mediante endoscopia
se realizar de forma urgente nicamente en los casos que condicionen una situacin
de insuficiencia respiratoria), el resto se harn de forma programada. Se prefiere la
utilizacin del fibrobroncoscopio, ya que presenta menores complicaciones y no re-
quiere anestesia general. La broncoscopia se utilizar en menores de 7 aos, cuando
los objetos estn muy adheridos a la mucosa bronquial o no puedan sujetarse bien
con el fibrobroncoscopio o cuando la extraccin con este fracase. La ciruga es el l-
timo recurso en caso de fallar la endoscopia y suele ser necesaria nicamente en un
1% de los casos. Los antiinflamatorios no se usan de forma rutinaria, pero pueden
ser necesarios para reducir la inflamacin que rodea al cuerpo extrao y facilitar su
extraccin. Los antibiticos se usarn en caso de signos evidentes de infeccin.
Valorar gravedad
Obstruccin completa de la va area Obstruccin parcial de la va area
Paciente Paciente Animar a toser

consciente inconsciente
5 golpes
Tos efectiva: Tos ineficaz:
en la espalda
mejora de la revaluar
5 compresiones
Iniciar RCP obstruccin e insistir
abdominales
Captulo 98
BIBLIOGRAFA
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Captulo 99
Traumatismo craneoenceflico 797
Captulo 99
Traumatismo craneoenceflico
Manuel Jess Ruiz Polaina, Virginia lvarez Rodrguez
DEFINICIN
Se define el traumatismo craneoenceflico (TCE) como todo impacto violento recibido
en la regin craneal y/o facial. Representan un elevado nmero de consultas en los
servicios de Urgencias, lo que nos obliga a establecer una clasificacin de los pacien-
tes en bajo, moderado o alto riesgo de padecer complicaciones potencialmente mor-
tales. Adems, la variabilidad de la clnica y la incapacidad que provocan algunos de
los sntomas, generan en una parte de los pacientes, la necesidad de una evaluacin
diagnstica y teraputica continua.
De todos los pacientes que son evaluados en Urgencias por traumatismo craneal, el
porcentaje por sexo es de 3 a 1 para los hombres. La proporcin es ms elevada en
nios menores de 5 aos y en personas mayores de 85 aos. El 80% sufre un trau-
matismo craneal leve (puntuacin en la Escala del Coma de Glasgow GSC, de 14
a 15), el 10% un traumatismo craneal moderado (GSC de 9 a 13) y el 10% un trauma-
tismo craneal grave (GSC inferior o igual a 8).
El traumatismo craneal es la primera causa de muerte de origen traumtico en las
personas menores de 25 aos y supone cerca de un tercio de todas las muertes de
origen traumtico. El traumatismo craneal por maltrato infantil supone casi un tercio
de todas las muertes en la infancia por traumatismo craneal (Tabla 99.1).
La puntuacin de Glasgow (Tabla 99.2) obtenida al ingreso en Urgencias clasifica los
TCE segn un valor pronstico. Todo paciente con un TCE que acuda a un servicio
de Urgencias, debera reflejarse en su historia clnica una puntuacin de la escala de
Glasgow a su llegada y otra al alta, adems de cuando se produzcan modificaciones
de la misma a lo largo de su estancia en el hospital. Es recomendable que la puntua-
cin tambin estuviera desglosada por apartados (ejemplo: GSC 10/O3-V3-M4). Pun-
tuar siempre la mejor respuesta.
ACTUACIN EN EL TCE
Como a todo paciente que acude a Urgencias, en el TCE deberamos realizar una va-
loracin inicial que incluya el ABC y la puntuacin de GSC.
Posteriormente realizaremos una anamnesis completa, incluyendo:
Antecedentes personales, vacunacin antitetnica y tratamientos previos.
Consumo de alcohol y/u otras drogas.
Clnica previa al traumatismo (sncope, dolor torcico, cefalea, crisis epilptica,).
Tipo y factores predisponentes del golpe: trfico (tipo, vuelco, cinturn, airbag, ve-
locidad, muertos, casco,), atropello (velocidad vehculo, desplazamiento,), pre-
cipitado (altura, primero golpe,), agresin (objeto de contusin?, nmero de
veces?,), fortuito (tropiezo, puerta, mesa,).
798 Urgencias traumatolgicas
Tabla 99.1. Clasificacin del TCE segn localizacin de lesin

LESIONES EXTRACRANEALES LESIONES INTRACRANEALES
Afectacin de piel y tejido celular subcutneo Hipertensin intracraneal (HTIC)
Hematomas, laceraciones, abrasiones, Tumefaccin y edema cerebral
heridas incisas Concusin o conmocin cerebral
Fracturas de calota craneal Lesin axonal difusa
Fracturas simples o lineales (~80%) Contusin cerebral
Fractura complejas (~20%) con hundi- Lesiones de pares craneales (PC)
miento, abierta y/o penetrante, basilares Hemorragias menngeas:
o fracturas de la base Hematoma extradural o epidural
(es una autntica emergencia
quirrgica)
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Hematoma subdural:
agudo (entre 0-3 das)
subagudo (entre los 4-14 das)
crnico (despus de los 14 das)
Hemorragias intraparenquimatosas
Lesiones isqumicas cerebrales
Herniacin cerebral:
H. transtentorial uncal
H. transtentorial central
H. cerebelo-amigdalina
Otras
Tabla 99.2. Puntuacin en la Escala del Coma de Glasgow

TCE LEVE TCE MODERADO TCE GRAVE
GSC al ingreso 14-15 GSC al ingreso 9-13 GSC al ingreso 3-8
ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GSC)
Apertura de ojos Pt. Respuesta verbal Pt. Respuesta motriz Pt.
Ninguna 1 Ninguna 1 Ninguna 1
Al dolor 2 Sonidos 2 Extensin
incomprensibles (descerebracin) 2
A estimulacin verbal 3 Palabras inapropiadas 3 Flexin anmala
(decorticacin) 3
Espontnea 4 Desorientado, pero 4 Flexin adecuada
conversa (retirada al dolor) 4
Orientado y conversa 5 Localiza el dolor 5
Obedece rdenes 6
Clnica neurolgica (dolor local, cefalea, prdida de consciencia, vmitos, amne-

sia,).
Sntomas a otro nivel (columna, trax, abdomen, extremidades,).
Dentro de la exploracin fsica deberemos obtener:
Captulo 99
Constantes vitales (T, TA, FC, SatO2, FR, glucemia capilar).

Inspeccin del cuero cabelludo (aumento de partes blandas, hematomas, abrasio-
nes, laceraciones, heridas incisas,).
Buscar fracturas de la calota craneal y huesos de la cara: crepitacin, hundimientos,
salida de lquido cefalorraqudeo, signos de fractura de base de crneo (equimosis
en prpados superiores, hematomas periorbitarios bilaterales u ojos de mapache,
equimosis progresiva sobre mastoides o signo de Battle, otorrea, otorragia o he-
motmpano sin lesin de CAE, rinorrea o epistaxis (sin lesin nasal).
Determinacin del nivel de consciencia: consciencia ntegra, somnolencia, estupor,
coma.
Realizacin de la exploracin neurolgica.
Signos de hipertensin intracraneal (HTIC) como: cefalea generalizada o de predo-
minio frontal u occipital que se agrava con el esfuerzo y maniobras de Valsalva, v-
mitos no precedidos de nuseas o vmitos en escopetazo, edema de papila,
paresia del VI par craneal, disminucin del nivel de consciencia, herniaciones cere-
brales o la trada de Cushing (HTA + bradicardia + alteraciones respiratorias).
Las pruebas complementarias se solicitarn estudiando a cada paciente en particular
y no de forma rutinaria, incluyendo:
Analtica de sangre con hemograma completo, estudio de coagulacin y bioqumica
bsica de Urgencias. Otras pruebas segn precise, como gasometra arterial o ve-
nosa, pruebas cruzadas, sistemtico de orina, txicos en sangre y orina, niveles de
frmacos,
Radiografas: la Rx de crneo tiene una indicacin muy controvertida por su baja
especificidad, por lo que si hay indicios de fractura de crneo hay que solicitar
un TAC craneal. Rx de columna cervical con visualizacin de odontoides, proyec-
cin antero-posterior y lateral hasta C7-D1 si hay sospecha de afectacin verte-
bral. Otras radiografas segn la exploracin fsica (proyeccin de Waters, de
rbita, de senos paranasales, de huesos nasales, columna dorso-lumbar, pelvis,
trax,).
TAC craneal: las indicaciones de realizacin del scanner son presentar un riesgo
de complicaciones alto o moderado con mala evolucin clnica, el empeoramiento
del nivel de consciencia no relacionado con el consumo de drogas, alcohol, altera-
ciones metablicas o convulsiones; aparicin de focalidad neurolgica, persistencia
del coma tras reanimacin cardiopulmonar (RCP) y la sospecha de fracturas cra-
neales.
Otras pruebas complementarias: valorar realizacin de otras pruebas segn la ex-
ploracin clnica y gravedad del traumatismo, como TAC de columna, electrocardio-
grama, TAC torcico, ecocardiograma, ecografa o TAC abdominal,
Segn todos estos criterios clnico-radiolgicos se obtiene una tabla de riesgo de pre-
sentar complicaciones (Tabla 99.3).
Tabla 99.3. Relacin de riesgo de presentar complicaciones

segn los criterios clnico-radiolgicos
BAJO MODERADO ALTO
Asintomtico Consumo de drogas o al- Paciente estuporoso o en
Dolor local o cefalea poco cohol coma no relacionado con
intensa Tratamiento anticoagulante el consumo de drogas, al-
Mareo o vrtigo y/o antiagregante cohol, alteraciones meta-
Contusin, hematoma, Edades extremas (< 2 o blicas o convulsiones
abrasin o laceracin del > 65 aos), excepto trau- (postcomicial)
cuero cabelludo matismos banales Cualquier dato de focalidad
Prdida de conocimiento Antecedentes de epilepsia neurolgica
inferior a 5 minutos o au- Politraumatizado Evidencia de fractura con
sencia de la misma Impacto de alta energa hundimiento o penetrante
Exploracin neurolgica (precipitados, accidente
normal con muertos, con vueltas
Rx craneal sin solucin de de campana,)
continuidad y ausencia de Cefalea progresiva o in-
niveles en senos parana- tensa que no ceda con
sales analgesia
Ausencia de factores de Vmitos
los grupos de moderado Convulsiones postraum-
o alto riesgo ticas
Existencia de un familiar Amnesia postraumtica
que pueda vigilarlo durante Prdida de conocimiento
24-48 horas mayor de 5 minutos
Cambios en el nivel de
consciencia en el momento
del trauma o posterior
Traumatismo facial grave
Sospecha de fractura de
la base del crneo
Posible herida penetrante
o fractura con hundimien-
to
Historia clnica incompleta
o difcil de realizar
Sospecha de maltrato in-
fantil
No existencia de un familiar
que pueda vigilarlo
Adaptada de los estudios de Master et al, 1987.

Captulo 99
PLAN TERAPUTICO DEL TCE

Criterios de alta domiciliaria:
Puntuacin de la escala de Glasgow de 14-15.
Ausencia o prdida de conocimiento inferior a 5 minutos de duracin.
No presentar vmitos ni convulsiones tras el traumatismo.
No evidencia de fracturas.
No focalidad neurolgica.
Medidas generales y plan teraputico al alta
Aquellos pacientes que son remitidos a su domicilio, deben quedar bajo la observa-
cin de una persona responsable de su cuidado durante las siguientes 24-48 horas y
siguiendo las recomendaciones del TCE leve. Se aadir analgesia y antiemticos
segn precisen.
Criterios de observacin/ingreso hospitalario
Deben ingresar en observacin/planta aquellos pacientes con riesgo moderado y alto
de desarrollar lesin intracraneal:
Prdida de consciencia inicial superior de 5 minutos y/o amnesia.
Difcil valoracin neurolgica por ingesta de alcohol, drogas o cualquier otra sustan-
cia que deprima el nivel de consciencia.
Alteracin en el nivel de consciencia en el momento de la exploracin o empeora-
miento posterior.
Crisis convulsiva postraumtica.
Vmitos repetitivos.
Cualquier dficit neurolgico.
Fracturas craneales.
Lesin intracraneal.
Criterios de valoracin neuroquirrgica/intensivos (UCI):
Todo paciente con TCE grave (GSC entre 3-8).
Heridas por arma de fuego.
Fracturas complicadas de crneo (abiertas, hundimiento, penetrantes o de base de
crneo).
Signos de focalizacin neurolgica.
Signos de herniacin cerebral.
Signos de HTIC.
Procesos hemorrgicos cerebrales.
Medidas generales y tratamiento en pacientes de observacin/ingreso:
1.Reposo en cama con cabecero elevado a 30-40 (anti-Trendelemburg).
2.Constantes vitales como la temperatura, situacin hemodinmica (tensin arterial
y frecuencia cardiaca), situacin respiratoria (frecuencia respiratoria, pulsioximetra
y capnografa), diuresis por turno y nivel de consciencia cada 2-4 horas.
3.Si dificultad respiratoria: OXGENO: para mantener SatO2 92%. INTUBACIN:
si TCE severo (GSC 8), traumatismo maxilofacial o si precisa sedacin por agi-
tacin que impida el diagnstico. Evitar la hiperventilacin que produce disminu-
cin de pCO2, vasoconstriccin cerebral, hipoperfusin e isquemia cerebral (man-

tener la pCO2 35 mmHg).
4.Dieta absoluta durante las primeras 8-12 horas. Posteriormente iniciar tolerancia.
5.Vigilar la glucemia srica y evitar tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia.
Mantener unos rangos amplios de hasta 140 180 mg/dl puede ser apropiado.
6.Sueroterapia: aproximadamente 2.000-2.500 cc/da. Evitar la hipotensin arterial
(TAS > 90 mmHg) porque produce una hipoperfusin cerebral, y tambin la sobre-
hidratacin porque pueden empeorar un edema cerebral preexistente al aumentar
el espacio extravascular. Utilizar soluciones isotnicas que contengan albmina.
En pacientes con TCE deben monitorizarse los niveles sricos de sodio, ya que la
hiponatremia est asociada al edema cerebral.
7.Analgesia (evitar frmacos opiceos y depresores del SNC): metamizol magn-
sico (2 g/8 h iv) o dexketoprofeno (50 mg/8 h iv).
8.Proteccin gstrica (por lesiones de la mucosa gstrica debido a estrs postrau-
mtico): esomeprazol (40 mg/da iv) o pantoprazol (40 mg/da iv).
9.Si nuseas o vmitos (por disminucin de la motilidad gstrica): metoclopramida
(10 mg/8 h iv).
10.Si agitacin: haloperidol (5 mg/h iv, cada 30 min hasta sedacin o dosis mxima
de 30 mg/da) o clorpromazina (25 mg/6-8 h im nunca iv directa).
11.La prevencin de trombosis venosa profunda (TVP) es complicado en estos pa-
cientes. El riesgo est elevado y puede disminuirse usando intermitentemente me-
dias de compresin. Sin embargo, el riesgo de TVP puede reducirse an ms con
la terapia antitrombtica, pero tiene que ser sopesado frente al riesgo potencial de
una hemorragia intracraneal, que es mayor en las primeras 24-48 horas.
12.En los pacientes con TCE severo debemos realizar una monitorizacin de la presin
intracraneal. Si existen signos de HTIC: manitol al 20% (dosis de carga: 0,5-1 g/kg
de peso, en bolo iv o diluidos en SSF y a pasar iv en 30 minutos. Dosis de mante-
nimiento: 250-500 mg/kg/4-6 h iv). Corticoides (su empleo est discutido porque
no mejora la HTIC y aumenta la morbilidad de los pacientes con TCE severos).
13.Si crisis convulsivas: Diazepam (0,1 mg/kg hasta 5 mg iv cada 5 min hasta un total
de 20 mg). Se recomienda la administracin del anticonvulsivo, durante una se-
mana de duracin, en: paciente inmovilizado o intubado o GSC 8, antecedentes
de convulsiones, convulsin tras el traumatismo o en Urgencias, fracturas con hun-
dimiento o penetrantes, hematoma epidural o subdural y hemorragia intraparen-
quimatosa. No se ha demostrado que la administracin prolongada de
anticonvulsivos reduzca la frecuencia de convulsiones despus de una semana.
Como frmaco de eleccin se utiliza la difenilhidantona (dosis carga: 1 g, diluido
en SSF y a pasar iv a 50 mg/min. Dosis mantenimiento: 100 mg/8 h vo).
Captulo 99
TCE
Valoracin inicial
ABC
Glasgow
GSC 14-15 GSC 9-13 GSC 3-8

TCE leve TCE moderado TCE grave
Anamnesis Valorar
Exploracin fsica intubacin
P. complementarias
Riesgo complicaciones
Anamnesis
Exploracin fsica
P. complementarias
Leve Moderado Alto Tratamiento
OBSERVACIN
12-24 h
INGRESO
ALTA DOMICILIARIA Valoracin UCI
Recomendaciones Valoracin NeuroCx
BIBLIOGRAFA
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Captulo 100
Traumatismo torcico 805
Captulo 100
Traumatismo torcico
Jos Carlos Meneses Pardo, Ftima Hermosos Alarza
El traumatismo torcico es una entidad clnica que puede considerarse leve en unos
casos y de riesgo vital en otros. Por este motivo, el clnico que atiende inicialmente a
un paciente de estas caractersticas, debe prestar especial atencin a los signos vi-
tales del mismo y aplicar en su valoracin conocimientos mdicos bsicos en lo refe-
rente a exploracin fsica, radiologa simple y anatoma torcica.
Es causa del 20% de las muertes traumticas; sin embargo, el 85% de los traumatis-
mos torcicos no requieren intervencin quirrgica sino manejo conservador con me-
didas generales y estrecha observacin. La causa ms frecuente de traumatismo
torcico es el accidente de trfico (40%), seguido de las agresiones (24%), cadas
(20%) y accidentes laborales (16%).
CLASIFICACIN
Los traumatismos torcicos se han clasificado clsicamente en abiertos y cerrados.
Puesto que todos los traumatismos torcicos abiertos deben considerarse graves,
parece ms prctico dividir los traumatismos torcicos en leves y graves. En este sen-
tido, podemos considerar como traumatismos torcicos leves (y, por tanto, sin nece-
sidad de ingreso ni de valoracin por un especialista) la contusin costal, la contusin
esternal, la fractura costal simple y la fractura esternal simple. Por el contrario, deben
ser considerados graves, aquellos traumatismos torcicos asociados a inestabilidad
respiratoria y hemodinmica, la fractura costal mltiple (tres o ms costillas), la frac-
tura costal asociada a lesin pleural o pulmonar, el hemotrax, el neumotrax, la con-
tusin miocrdica, la lesin de va area y la lesin vascular mediastnica. Ante
cualquier traumatismo torcico grave, se debe contactar con un servicio de Ciruga
Torcica o con la unidad de Cuidados Intensivos segn el estado hemodinmico del
paciente.
ANAMNESIS
El interrogatorio al paciente debe estar encaminado a la clnica, el mecanismo trau-
mtico y los antecedentes personales asociados. As, es fundamental preguntar por
la existencia de dolor, disnea y hemoptisis. El dolor suele ser intenso, mecnico y
pleurtico, y su intensidad no siempre es directamente proporcional a la gravedad de
la lesin. La presencia de disnea no suele ser sntoma de alarma, ya que en la mayora
de los casos se relaciona con el dolor. No obstante, puede indicar gravedad, sobre
todo si se asocia a desaturacin, cianosis y trabajo respiratorio. La hemoptisis debe
alertar al clnico, ya que puede indicar la presencia de contusin pulmonar o incluso
de lesin de la va area.
Generalmente, el mecanismo traumtico suele ser de baja intensidad, en relacin con

contusiones directas o cadas de baja altura. Deben llamar la atencin del clnico los
accidentes de trfico (preguntar por el cinturn de seguridad, la activacin del airbag
y la existencia de vuelco del vehculo), las cadas de gran altura (ms de 4 metros),
las agresiones por arma blanca o arma de fuego y los accidentes laborales con ma-
quinaria pesada.
Por ltimo, es muy importante conocer las patologas del paciente que puedan supo-
ner una agravacin de un traumatismo que en principio se supone leve. Los trata-
mientos anticoagulantes pueden favorecer el sangrado y, en ocasiones, provocan
extensos hematomas de pared torcica o incluso hemotrax. Por este motivo, los pa-
cientes anticoagulados o antiagregados deben ser citados al alta en consulta de Ci-
ruga Torcica, para un correcto control evolutivo. De igual forma debe prestarse
especial atencin a aquellos pacientes con patologa pulmonar crnica, en los que el
dolor puede acarrear una insuficiencia respiratoria secundaria a hipoventilacin. Por
ltimo, el aneurisma de aorta torcica debe tenerse en cuenta por el riesgo de rotura.
EXPLORACIN FSICA
Son signos de gravedad la presencia de taquipnea, trabajo respiratorio (uso de mus-
culatura accesoria), ortopnea, cianosis, ingurgitacin yugular (tpico de neumotrax a
tensin). Las soluciones de continuidad de piel y tejido celular subcutneo pueden
denotar la existencia de traumatismo penetrante, en cuyo caso prestaremos atencin
al carcter soplante de la herida. Debe siempre describirse la objetivacin de defor-
midades, equmosis y hematomas, sobre todo en los casos con repercusiones lega-
les.
La presencia de crepitacin sea a la palpacin denota la existen de fractura. La cre-
pitacin subcutnea indica la presencia de enfisema subcutneo y, por tanto, de neu-
motrax o neumomediastino (no siempre visibles en radiografa de trax).
Los traumatismos de baja intensidad, sin antecedentes de riesgo, sin signos de difi-
cultad respiratoria y con auscultacin pulmonar normal, no precisan de otros estu-
dios.
En el resto de los casos la radiografa simple de trax (proyecciones PA y lateral en
bipedestacin) es la norma. La parrilla costal sirve exclusivamente para valorar el trax
seo. Debemos buscar en toda radiografa la presencia de derrame pleural (puede
ser un hemotrax), neumotrax, condensacin pulmonar (puede ser una contusin),
ensanchamiento mediastnico (el espesor mediastnico paratraqueal de ms de 1 cm
a cada lado puede denotar lesin de grandes vasos), enfisema subcutneo (se asocia
a neumomediastino o a neumotrax, aunque no se vean inicialmente) o incremento
de densidad en pices o cap (puede denotar lesin de vasos subclavios, especial-
mente en fracturas de clavcula, de escpula, de 1 y 2 costillas).
Todo traumatismo torcico considerado grave es indicacin de electrocardiograma.
Captulo 100
La ecocardiografa debe ser solicitada ante una alteracin electrocardiogrfica o tras-

tornos del ritmo no conocidos previamente, especialmente cuando se asocian a ele-
vacin de enzimas de dao miocrdico. Solicitaremos gasometra arterial en caso de
desaturacin, o sospecha de insuficiencia respiratoria para valorar tanto la pO2 como
la pCO2. Habitualmente existir hipocapnia, en relacin a la hiperventilacin. La hi-
percapnia es un signo de alarma, ya que denota hipoventilacin, que suele ser con-
secuencia del agotamiento del paciente, o de alteraciones del sistema nervioso central
(traumticas o por drogas). Finalmente, la indicacin de una TAC torcica vendr de-
terminada por la presencia de fractura de 1 y 2 costillas, fractura de escpula (des-
cartar lesin de vasos subclavios), ensanchamiento mediastnico (descartar lesin de
troncos supraarticos y de aorta torcica) y condensaciones pulmonares muy exten-
sas, por estar asociadas a mecanismos lesionales de alta energa.
TRAUMATISMO TORCICO LEVE

Aquel que, a priori, no supone riesgo vital para el paciente. Las patologas englobadas
en este caso son la contusin costal o esternal y la fractura costal o esternal simple.
Dolor pleuromecnico (tos, expectoracin, respiracin profunda, movimientos de
trax, giros, levantarse y acostarse en cama y/o silln) en regin torcica sobre la que
se ha sufrido traumatismo. Habitualmente se trata de traumatismos de poca intensi-
dad (cadas, accidentes de trfico a poca velocidad, con cinturn de seguridad). Lo
habitual es que el dolor se incremente a lo largo de la primera semana, por lo que, a
veces, el paciente no acude hasta el tercer o cuarto da tras el traumatismo. El dolor
se prolonga hasta ms de dos semanas. Es importante preguntar por la existencia
de: disnea, hemoptisis, hipotensin y fiebre, que orientan sobre las posibles com-
plicaciones (derrame pleural, neumotrax, contusin pulmonar, neumona).
El problema ante una fractura costal radica en el caracterstico dolor que reduce los
movimientos respiratorios del paciente, como respuesta antilgica, provocando una
respiracin superficial y la formacin de reas atelectsicas y la posible acumulacin
de secreciones, ya que el sujeto evita toser, pudiendo desembocar en el desarrollo
de una neumona.
EXPLORACIN
Es imprescindible medir SatO2 basal, observar tipo de respiracin (eupneico vs taquip-
neico), palpar la regin del traumatismo en busca de crepitacin costal (fractura costal)
o subcutnea (enfisema subcutneo), y auscultar ventilacin y tonos cardiacos.
Es suficiente con una radiografa de trax PA y parrilla costal, o PA y lateral (esternn).
Lo habitual es no encontrar ninguna lesin, aunque a veces puede encontrarse alguna
fractura costal (no son visibles en el 40% de los casos), en cuyo caso la clnica es
igual, aunque ms intensa, y puede prolongarse hasta 1 mes. En caso de fractura es-
ternal es preciso realizar ECG y seriar troponinas para descartar contusin miocrdica.
En el 99% de los casos de fractura costal no se demuestra patologa asociada.
TRATAMIENTO
Analgesia (AINE y calor seco), reposo relativo varias semanas, fisioterapia respiratoria
y deambulacin. Evitar vendajes y cataplasmas.
TRAUMATISMO TORCICO GRAVE

Es siempre motivo de consulta con Ciruga Torcica, quien recomendar traslado a
centro de referencia con dicho servicio para observacin o ingreso en planta.
Fracturas costales mltiples: tres fracturas costales en un adulto joven son criterio
de ingreso en observacin para control radiolgico a las 24 horas. Cuatro o ms cos-
tillas rotas son criterio de ingreso en planta. El tratamiento fundamental es analgesia
y fisioterapia. La fractura de 1 y/o 2 costillas y/o escpula se deben a traumatismos
de alta intensidad, siendo preciso solicitar TAC torcico para descartar lesiones de
grandes vasos.
En casos muy graves de fracturas costales mltiples con contusin pulmonar, puede
ser preciso el ingreso en UCI e incluso ventilacin mecnica. Estos casos en ocasio-
nes presentan problemas en la progresin respiratoria por la inestabilidad torcica y
el dolor, siendo planteable la ciruga para fijacin costal.
Volet costal: consecuencia de la fractura de tres o ms costillas en dos o ms puntos
diferentes. La consecuencia es el movimiento paradjico del rea daada, que queda
sin fijaciones, lo que afecta a la correcta mecnica ventilatoria y puede desembocar
en insuficiencia respiratoria. Requiere valoracin por UCI y contactar con el servicio
de Ciruga Torcica.
Contusin pulmonar: infiltrado parenquimatoso en la zona del traumatismo. Puede
ser sintomtica, cursar con hemoptisis, disnea leve o incluso, en caso de afectar a
ms de un segmento pulmonar, disnea intensa. Una contusin pulmonar extensa
puede evolucionar en 24 horas a distrs respiratorio por edema del parnquima,
siendo recomendable la valoracin por UCI. Al tratamiento previamente expuesto se
aadir antibioterapia (amoxicilina-clavulnico 1 g/8 h) y soporte ventilatorio. Requie-
ren ingreso.
Contusin miocrdica: En los casos de traumatismo centrotorcico, habitualmente
asociado a fractura costal, en los que el electrocardiograma muestra alteraciones no
presentes previamente, y con elevacin de enzimas de dao miocrdico, es preciso
interconsultar con el servicio de Cardiologa. No suele tener mayores consecuencias
aunque requiere observacin prolongada con seriacin enzimtica.
Neumotrax: entrada de aire en cavidad pleural, bien por lesin de pleura visceral
(erosin por una costilla rota, barotrauma), bien por entrada de aire del exterior (apu-
Captulo 100
alamiento, arma de fuego). El tratamiento es un drenaje torcico e ingreso, y control

radilogo a las 6-8 h (si no se coloca el drenaje torcico, por ser pequeo, es conve-
niente seriacin radiolgica por si aumenta de tamao). El drenaje se conectar a as-
piracin desde el primer momento, si existe compromiso respiratorio. En caso de ser
debido a una solucin de continuidad de pared torcica (trauma torcico penetrante)
no suele recomendarse explorar la herida, por el riesgo de favorecer esa entrada de
aire. En estos casos, adems, existe el riesgo de neumotrax a tensin por efecto val-
vular de la herida. En cualquier caso, requieren ingreso.
Hemotrax: derrame pleural postraumtico que suele acompaarse de fracturas cos-
tales (lesin del paquete intercostal). Es necesario realizar toracocentesis para confir-
mar que el diagnstico (hematocrito igual o superior a la mitad del sanguneo).
Habitualmente precisa de drenaje torcico urgente. Si inicialmente drenan ms de
1.500 cc de sangre es indicacin derivacin urgente en UVI mvil al centro de refe-
rencia con servicio de Ciruga Torcica previo aviso. En caso de mantenerse dbito
mayor a 300 cc por hora tambin es indicacin de valorar la ciruga. El drenaje torcico
se conectar desde el primer momento a aspiracin para evitar cogulos (obstruyen
el drenaje, consumen factores de coagulacin, potencian la infeccin). Tambin es
imprescindible el control hemodinmico, pedir hemograma urgente y transfundir san-
gre si es preciso. En caso de que el traumatismo haya sido hace varios das no se re-
currir al criterio quirrgico segn el volumen del sangrado. En cualquier caso,
requieren ingreso.
Lesin vascular: aunque son poco frecuentes, merecen la pena mencin, son:
Aorta torcica: lo ms frecuente es a nivel del cayado, distal a la arteria subclavia. Se
observar ensanchamiento mediastnico mayor de 8 cm, prominencia hiliar izquierda
y/o ngulo traquea-BPI mayor de 140, asociado o no a hemotrax izquierdo. Es pre-
ciso realizar TAC torcica. Si es de aorta ascendente se avisar al cirujano cardiaco,
y requerir estereotoma media. Si es distal a la arteria subclavia se avisar al cirujano
vascular, y requerir toracotoma izquierda.
Arteria subclavia: se sospecha ante una opacificacin radiolgica apical, asociada o
no a hemotrax. Se asocia a fracturas de clavcula y de 1 y 2 costillas. Es preciso
realizar TAC torcica. De confirmarse se avisar al cirujano vascular.
Lesin de va area: traumatismos de alta intensidad, con aplastamiento o con lesin
directa en cuello. La zona donde ms frecuente se produce la laceracin es en el n-
gulo traqueobronquial derecho, en la unin membranocartilaginosa. La fuga de aire a
travs de la lesin produce insuficiencia respiratoria y neumomediastino. Este ltimo
evoluciona a enfisema cervical y, en ocasiones, a neumotrax. La hemoptisis es la
norma. Requiere valoracin urgente por unidad de Intensivos e Intubacin Orotra-
queal. Las lesiones de menos de 2 cm suelen tratarse de forma conservadora. El resto,
en ocasiones, precisan reparacin quirrgica.
BIBLIOGRAFA
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Captulo 101
Trauma abdmino-plvico 811
Captulo 101
Trauma abdmino-plvico
Cristina Rincn Ruiz, Raquel Garca de Pedro
INTRODUCCIN
Todo paciente que haya recibido un traumatismo en tronco ha de ser considerado
como politraumatizado, por tanto, y siguiendo el enfoque del mtodo ATLS (Advanced
Trauma LifeSupport), su despistaje se llevar a cabo durante la evaluacin inicial del
paciente y dentro de la revisin primaria, tras haber asegurado la va area con control
de la columna cervical (A) y haber comprobado que existe una ventilacin efectiva
(B). En la evaluacin de la circulacin (C) se incluye la deteccin precoz de una posible
hemorragia oculta en el abdomen y/o pelvis. Las lesiones abdominales y plvicas no
reconocidas siguen siendo una causa de muerte prevenible despus de un trauma de
tronco.
En mltiples ocasiones la exploracin del paciente se ve dificultada por la disminucin
del nivel de consciencia, lesiones medulares o en estructuras adyacentes, que pueden
enmascarar la lesin intraabdominal. Puede ser que, incluso habiendo importante can-
tidad de sangre en la cavidad abdominal, no haya cambios evidentes en el aspecto o
las dimensiones del abdomen ni signos de irritacin peritoneal, por lo que hay que
mantener un elevado ndice de sospecha de lesin intraabdominal.
Anatoma del abdomen:
Regin toraco-abdominal: est delimitada en su parte antero-superior por la lnea
transmamilar, por detrs por la lnea que une el borde inferior de ambas escpulas
y en su parte inferior por la lnea que pasa por los rebordes costales. En esta regin
se encuentra protegida por los huesos del trax e incluye diafragma, hgado bazo y
estmago.
Flanco: rea comprendida entre las lneas axilares anteriores y posteriores, desde
el 6 espacio intercostal hasta la cresta ilaca.
Dorso: rea localizada entre las lneas axilares posteriores, desde la punta de las
escpulas hasta las crestas ilacas. Aqu tambin la gruesa musculatura acta como
barrera parcial en caso de heridas penetrantes.
Los flancos y el dorso contienen los rganos retroperitoneales entre los que se en-
cuentran la aorta abdominal, la vena cava inferior, la mayor parte del duodeno, el
pncreas, los riones, los urteres y las paredes anteriores del colon ascendente y
descendente. Las lesiones de las estructuras retroperitoneales son difciles de reco-
nocer, ya que el rea es poco accesible a la exploracin e inicialmente pueden no
presentar signos de peritonitis.
Cavidad plvica: contiene el recto, la vejiga, los vasos ilacos y en las mujeres los r-
ganos reproductivos. Las fracturas del anillo plvico, as como las lesiones de rganos
contenidos en dicha cavidad, pueden originar importantes prdidas de sangre.
CLASIFICACIN
Dependiendo del mecanismo lesional:
Trauma cerrado. Un impacto directo puede causar compresin y lesin por aplas-
tamiento de las vsceras abdominales y la pelvis. Las lesiones por cizallamiento son
una forma de lesin por aplastamiento que puede ocurrir cuando un dispositivo de
sujecin es mal utilizado. Lesiones por desaceleracin, en las que ocurre un movi-
miento diferencial entre las partes fijas y mviles del cuerpo (laceraciones de hgado
y bazo a nivel de sus ligamentos de fijacin o lesiones de intestino en asa de balde).
Los rganos lesionados con mayor frecuencia en este tipo de traumas son bazo (40-
55%), hgado (35-45%) e intestino delgado (5-10%). Adems existe un incidencia
del 15% de hematoma retroperitoneal.
Trauma penetrante. Las lesiones por arma blanca atraviesan las estructuras abdo-
minales adyacentes: hgado (40%), intestino delgado (30%), diafragma (20%) y colon
(15%). Las heridas por arma de fuego causan lesiones intrabdominales debidas a la
trayectoria, efecto de cavitacin y la posibilidad de fragmentacin del proyectil. Por
orden de frecuencia los rganos lesionados son: intestino delgado (50%), colon
(40%), hgado (30%) y estructuras vasculares (25%).
EVALUACIN
En pacientes con hipotensin, el objetivo es determinar rpidamente si existe una le-
sin abdominal y/o plvica subyacente como causa. Ello puede sospecharse por la
historia clnica y confirmarse por la exploracin junto con pruebas complementarias
disponibles rpidamente.
Anamnesis: es fundamental conocer el mecanismo lesional:
Colisin vehicular: la informacin a obtener incluye: tipo de colisin (frontal, lateral,
impacto trasero o vuelco), deformacin del vehculo dentro de la cabina, dispositivos
de seguridad utilizados, despliegue de airbags y posicin del paciente en el vehculo.
Precipitados: altura de la cada.
Explosin: la probabilidad de lesiones viscerales por onda expansiva aumenta si el
estallido ha tenido lugar en espacio cerrado.
Trauma penetrante: los datos a recoger incluyen: tiempo transcurrido, tipo de arma,
distancia del atacante, nmero de heridas y cantidad de sangre en el lugar.
Exploracin fsica:
Inspeccin: se realizar bsqueda de abrasiones, contusiones secundarias a uso
de sistemas de seguridad, laceraciones, heridas, empalamiento, evisceracin y sig-
nos de embarazo. No olvidar escroto, buscar sangre en meato uretral, hematomas
en perin, vagina, recto o regin gltea, signos todos ellos que sugieren fractura pl-
vica abierta.
Auscultacin: sirve para confirmar la presencia o ausencia de ruidos hidroareos.
Percusin y palpacin: identifica la presencia de contraccin abdominal involuntaria
como signo de irritacin peritoneal. Debe descartarse la presencia de tero gra-
vdico.
Captulo 101
Evaluacin de estabilidad plvica: se debe sospechar inestabilidad del anillo pel-

viano en pacientes con fracturas de pelvis que presentan hipotensin sin otra fuente
de sangrado. Los hallazgos sugestivos de fractura de pelvis incluyen: evidencia de
ruptura de uretra (prstata alta, hematoma escrotal, uretrorragia), asimetra en la lon-
gitud de miembros inferiores, o rotacin de uno de los miembros en ausencia de
fracturas. En estos pacientes, la manipulacin de la pelvis puede ser perjudicial, por
provocar una mayor hemorragia. Cuando sea estrictamente necesario, se puede
comprobar la inestabilidad plvica de forma manual.
Esta maniobra no debe realizarse en pacientes con shock y/o fractura evidente y su
realizacin debe ser nica ya que puede agravar el sangrado.
Examen uretral, perineal y rectal: se debe realizar bsqueda activa de: utetrorragia
y equimosis en escroto y perin (signos de lesin uretral). En los traumatismos ce-
rrados los objetivos del examen rectal son: evaluacin del tono del esfnter anal, de-
terminar la posicin de la prstata e identificar fragmentos seos. En caso de heridas
penetrantes: hay que evaluar tono del esfnter, y presencia de sangre que sugiere
perforacin intestinal.
Examen vaginal: debe efectuarse cuando se sospeche fractura de pelvis o heridas
penetrantes.
Examen glteo: las heridas penetrantes en la zona se asocian hasta en un 50% de
los casos con lesiones intraabdominales, incluyendo compromiso del recto por de-
bajo de la reflexin peritoneal.
Sonda gstrica. Su objetivo es aliviar la dilatacin gstrica aguda y disminuir el riesgo
de aspiracin. La presencia de sangre en el contenido gstrico sugiere lesin esof-
gica o de tracto digestivo alto.
Sonda vesical. Su colocacin precoz permite aliviar la retencin urinaria y controlar
el dbito urinario como indicador de perfusin tisular. No se colocar en casos de ure-
trorragia, fractura inestable de pelvis, equimosis escrotal o prstata alta hasta haber
descartado mediante uretrografa retrgrada la indemnidad de la uretra.
Analtica. Hemograma, coagulacin, bioqumica, pruebas cruzadas, gasometra ar-
terial y test de embarazo.
Radiodiagnstico. Radiografas simples en el trauma abdominal. Se efectuarn a la
llegada: Rx de trax, Rx de abdomen y Rx AP de pelvis. Evaluacin por ecografa fo-
calizada en trauma (ECOFAST). La utilizacin de este mtodo no invasivo, de forma
temprana, sirve para identificar lquido libre intraperitoneal, que puede repetirse con
frecuencia en la sala de reanimacin mientras que se realizan otras medidas diagns-
ticas y teraputicas.
Adems de detectar hemoperitoneo puede detectar una de las causas de hipotensin
no hipovolmica como el taponamiento cardiaco.
Tomografa axial computarizada (TAC). Este procedimiento tan slo debe utilizarse
en pacientes hemodinmicamente estables en los que no existe indicacin de lapa-
rotoma urgente. Permite diagnosticar lesin de rganos retroperitoneales y pelvianos

difciles de evaluar en la exploracin y con el ECOFAST. Si tras su realizacin no se
demuestran lesiones hepticas y/o esplnicas la presencia de lquido libre sugiere le-
sin en tubo digestivo o mesenterio y este hallazgo se considera indicacin de lapa-
rotoma temprana.
Estudios con contraste. Pueden confirmar el diagnstico de lesiones especficas
sospechadas en pacientes hemodinmicamente estables. Estos incluyen: uretrografa,
cistografa, pielografa y estudios gastrointestinales con contraste.
Indicacin de laparotoma urgente:
Trauma abdominal cerrado con hipotensin y FAST positivo o evidencia clnica de
sangrado intraperitoneal.
Hipotensin con herida abdominal penetrante.
Evisceracin.
Peritonitis.
Aire libre, aire retroperitoneal o ruptura del diafragma.
TAC con contraste que evidencia lesin parenquimatosa visceral y/o vascular.
FRACTURAS PLVICAS
La mortalidad de los pacientes con cualquier tipo de fractura plvica ronda el 30%.
En pacientes con trauma cerrado de pelvis asociado a hipotensin la mortalidad au-
menta a un 40%, llegando al 50% en fracturas plvicas abiertas. La hemorragia es el
principal factor potencialmente reversible que contribuye a dicha mortalidad.
Clasificacin por mecanismo de lesin
La fractura de pelvis puede producirse por los siguientes mecanismos:
Compresin antero-posterior: puede ser causada por atropellamiento, accidente
de moto, lesin directa con aplastamiento de la pelvis o cada de altura superior a 4
metros. La apertura del anillo plvico produce hemorragias graves por rotura del
plexo venoso plvico posterior y/o ramas de la arteria ilaca interna.
Compresin lateral: puede ser consecuencia de colisin vehicular y provoca rota-
cin interna de la hemipelvis afecta. No son frecuentes las hemorragias exanguinan-
tes.
Cizallamiento: suele producirse tras cadas de altura y cursa con rotura de ligamen-
tos sacroespinosos y sacrotuberosos, lo que provoca mayor inestabilidad plvica.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de una ruptura plvica con hemorragia asociada requiere control
de la prdida hemtica y reanimacin con fluidos. El control de la hemorragia se logra
con la estabilizacin mecnica del anillo plvico y la compresin externa. Una sbana
o un inmovilizador plvico pueden brindar suficiente estabilidad a la pelvis fracturada
cuando son aplicados a la altura de los trocnteres mayores del fmur. El cuidado de-
finitivo de los pacientes con compromiso hemodinmico requiere los esfuerzos con-
juntos de un equipo formado por cirujano traumatlogo y radilogo intervencionista.
Captulo 101
La embolizacin angiogrfica es con frecuencia la mejor opcin para el manejo defi-

nitivo de las hemorragias persistentes debidas a fracturas plvicas.
TRAUMATISMO ABDOMINAL
EVALUACIN INICIAL
Historia clnica + Exploracin fsica
Estabilidad hemodinmica?
S No
?
Realizacin de pruebas Estabilizacin

complementarias (reposicin de fluidos y sangre)
Evidencias de lesiones Laparotoma exploradora

urgentes? urgente
S No
?
Laparotoma exploradora Reevaluacin peridica

FRACTURA PLVICA
MANEJO INICIAL
Consulta quirrgica + Inmovilizacin plvica
Sangre intraperitoneal evidente?
S No
?
Laparotoma Angiografa
Realizar control de hemorragia por sistema de fijacin
BIBLIOGRAFA
Advanced Trauma Life Support for Doctors (ATLS) novena edicin American Collage of Surgeons
633n. IL 60611-3211. 122-140.
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Captulo 102
Traumatologa miembro superior, inferior y pelvis 817
Captulo 102
Traumatologa miembro superior,

inferior y pelvis
Juana Valverde Sevilla, Ral Garca Rodrguez
TRAUMATOLOGA DEL MIEMBRO SUPERIOR

FRACTURA DE CLAVCULA
Mecanismo lesional: cada sobre hombro o brazo en extensin, traumatismo indi-
recto.
Clnica: dolor, deformidad e impotencia funcional. Ms frecuente en tercio medio.
Tratamiento: cabestrillo o vendaje en ocho de guarismo (para fracturas acabalgadas)
durante 4-6 semanas. Ciruga en fracturas desplazadas, abiertas, con lesin de arteria
subclavia o con riesgo de perforacin cutnea.
LUXACIN ACROMIO-CLAVICULAR
Mecanismo lesional: rotura de ligamentos acromio-claviculares (AC) y coraco-clavi-
culares (CC) tras traumatismo indirecto.
Clnica: dolor a la palpacin AC. Signo de la tecla.
Diagnstico: Rx antero-posterior (AP) de hombro, si dudas Rx de estrs con 3-5 kg
de peso.
Tratamiento: cabestrillo en las tipo I (esguince de la articulacin AC, radiologa nor-
mal), tipo II (rotura de ligamentos AC y distensin de los CC, imagen radiolgica de
subluxacin) y en las tipo III en pacientes de baja demanda funcional (rotura de ambos
ligamentos, imagen de luxacin completa). En el resto, ciruga.
LUXACIN DE HOMBRO
Mecanismo lesional: traumatismo indirecto en abduccin.
Tipos: antero-inferior (ms frecuente), posterior (en electrocuciones o crisis convulsi-
vas), superior o erecta (muy rara).
Clnica: dolor, deformidad (hombro en charretera, vaco en espacio subacromial) e
impotencia funcional total. Bloqueo pasivo a la rotacin interna en la luxacin anterior,
y a la rotacin externa en la luxacin posterior.
Complicaciones: parlisis del nervio axilar o circunflejo (anestesia en escudo en
regin deltoidea y paresia de musculatura deltoidea). La complicacin ms frecuente
en jvenes es la recidiva y en ancianos la lesin concomitante del manguito de los ro-
tadores. Descartar fracturas de troquter o la fractura impactacin de Hill-Sachs.
Diagnstico: Rx AP, axilar y transtorcica de hombro.
Tratamiento: reduccin cerrada precoz mediante el mtodo de traccin seguida de

cabestrillo entre 3 y 6 semanas. Nueva exploracin neurovascular tras la reduccin.
Quirrgico en las irreductibles por mtodos cerrados y en fracturas asociadas.
FRACTURA PROXIMAL DE HMERO

Mecanismo lesional: la mayora tienen lugar en pacientes osteoporticos. Se clasi-
fican como fracturas en 2, 3 y 4 fragmentos y fractura-luxacin.
Clnica: actitud antilgica caracterstica con hombro en adduccin y rotacin interna.
Dolor a la palpacin, impotencia funcional y hematoma axilar de Hennequin.
Diagnstico: Rx AP, axilar y/o en Y de escpula. En casos dudosos, TC.
Tratamiento: cabestrillo de 3 a 6 semanas y ejercicios de movilizacin progresiva a
partir de los primeros 7-10 das en las no desplazadas. Ciruga en las desplazadas.
FRACTURA DE DIFISIS HUMERAL

Clnica: tumefaccin, deformidad y dolor a la palpacin. Exploracin neurovascular
con atencin al nervio radial (anestesia o hipoestesia en zona dorso-radial de mano,
paresia para la extensin activa de mueca y dedos) existe un 15% de lesiones aso-
ciadas.
Tratamiento: generalmente con ortesis funcionales tipo brace. Quirrgico para frac-
turas desplazadas e inestables.
FRACTURA DE HMERO DISTAL

Pueden ser supracondleas, supraintercondleas y fracturas del cndilo humeral. Sue-
len requerir reduccin abierta y fijacin interna al tratarse de fracturas articulares que
requieren reduccin anatmica y movilizacin precoz.
LUXACIN DE CODO
Mecanismo lesional: indirecto con cada sobre la mano con el codo en extensin y
valgo. La ms frecuente es la posterior.
Clnica: dolor, deformidad e impotencia funcional con actitud antilgica.
Tratamiento: reduccin cerrada y frula posterior a 90. Si la reduccin es estable se
permitir movilizacin precoz. La reduccin abierta se reserva para luxaciones irre-
ductibles por interposicin de fragmentos o partes blandas.
Complicaciones: descartar lesiones de la arteria braquial y del nervio mediano
antes y despus de la reduccin. La asociacin de fractura de cabeza radial y de la
apfisis coronoides (trada terrible) conlleva una inestabilidad que suele requerir ci-
ruga.
ESGUINCE DE CODO
Esguince del ligamento lateral interno: dolor a la palpacin y al forzar el valgo. Des-
cartar fractura de la cabeza radial o avulsin del epicndilo medial.
Esguince del ligamento lateral externo: dolor a la palpacin y al forzar el varo.
Captulo 102
FRACTURA DE LA CABEZA RADIAL

Mecanismo lesional: cada sobre mano.
Clnica: dolor al palpar la cabeza radial que se acenta con la pronosupinacin. Blo-
queo pasivo de la pronosupinacin de carcter mecnico o lgico. Se distinguen eva-
cuando el hemartros e instilando anestsico local intraarticular.
Tipos: (Masson): Tipo I (no desplazada): frula braquio-antebraquial y movilizacin
precoz. Tipo II (desplazada): osteosntesis. Tipo III (grave, conminuta): reseccin qui-
rrgica vs artroplastia. Debe descartarse afectacin de la articulacin radio-cubital
distal (lesin de Essex-Lopresti).
FRACTURA DE OLCRANON
La mayora son desplazadas por accin del trceps braquial, por lo que requieren os-
teosntesis. El resto frula de yeso en 90 de flexin entre 3 y 4 semanas.
FRACTURA DE ANTEBRAZO
Clnica: debe explorarse la mueca y el codo y descartarse la presencia de lesin
neurovascular o sndrome compartimental.
Tratamiento: quirrgico en la mayora de los casos dado el frecuente desplazamiento.
En el resto, yeso abierto braquio-palmar moldeado con el codo a 90 y prono-supi-
nacin neutra.
Tipos especficos: Fractura de cbito aislada o fractura del bastonazo por meca-
nismo de impacto directo. Fractura de Monteggia: fractura de tercio proximal de c-
bito ms luxacin de la cabeza radial. Puede requerir reduccin abierta y sntesis
urgente. Fractura de Galeazzi: fractura de tercio medio-distal de radio con inestabi-
lidad radio-cubital distal.
FRACTURA RADIO DISTAL

Mecanismo lesional: indirecto al caer sobre la mano. Tpica fractura osteoportica.
Clnica: dolor, tumefaccin, deformidad (Colles: fragmento distal hacia dorsal-radial-
supinacin, deformidad tpica en dorso de tenedor, Goyrand-Smith: Colles inver-
tido, deformidad en pala de jardinero).
Tratamiento: reduccin cerrada bajo anestesia local y yeso antebraquial abierto 6 se-
manas. Si fractura inestable o intraarticular con desplazamiento: ciruga.
ESGUINCE DE MUECA
Esguince ligamento lateral externo: dolor a la palpacin y a la desviacin cubital.
Esguince ligamento lateral interno: dolor a la palpacin y a la desviacin pasiva ra-
dial.
FRACTURA DE ESCAFOIDES
Mecanismo lesional: cada sobre la palma de la mano.
Clnica: dolor en la tabaquera anatmica y a la palpacin en tubrculo escafoideo.
Tumefaccin y limitacin funcional. Es importante el alto grado de sospecha dado que

son fracturas de difcil diagnstico.
Diagnstico: 4 proyecciones de escafoides. Elevada tasa de falsos negativos.
Tratamiento: yeso antebraquial incluyendo o no el primer dedo durante 8-12 sema-
nas. Si sospecha clnica con radiografa normal se actuar de la misma forma con
control radiogrfico en 2 semanas. Ciruga si existen criterios de inestabilidad o des-
plazamiento.
LUXACIONES CARPIANAS
Son la luxacin perilunar, la fractura luxacin transescafo-perilunar y la luxacin del
semilunar. Todas son lesiones graves que deben ser sospechadas ante la prdida de
la alineacin de la carilla articular del radio con el semilunar y el grande en la Rx lateral
de mueca. Pueden afectar al nervio mediano y requieren tratamiento quirrgico.
FRACTURAS DE LOS METACARPIANOS

Primer metacarpiano: destacan la fractura/luxacin de Bennett (intraarticular de la
base, tratamiento quirrgico), la fractura de Rolando (conminuta de la base, trata-
miento quirrgico) y el pulgar del guardabosques/esquiador (lesin del ligamento
colateral cubital de la articulacin metacarpofalngica (MCF) con bostezo asociado
que puede imposibilitar la pinza por lo que se recomienda tratamiento quirrgico).
Fractura del cuello del 4 o 5 metacarpianos (fractura del boxeador): reduccin
cerrada y frula durante 3 semanas manteniendo la articulacin MCF en flexin de
80 y sindactilizndolo al 4 dedo para prevenir malrotaciones. Si persiste desplaza-
miento o malrotacin, ciruga.
Fracturas diafisarias: frula posterior en intrnseco plus (mueca a 30-40 de ex-
tensin y MCF a 80 grados de flexin durante 3 semanas). Ciruga si desplazadas, in-
estables, mltiples, mano catastrfica o defecto rotacional (valorar paralelismo de
dedos al flexionarlos, y que apunten al tubrculo del escafoides).
FRACTURAS DE FALANGES
Falange distal: en aplastamientos se utiliza frula de Stack 2-3 semanas y en la avul-
sin de la base por accin del tendn extensor o dedo en martillo, frula en extensin
de 4 a 6 semanas. Quirrgico si afectacin de ms del 30% de superficie articular.
Falange media y proximal: si fractura articular desplazada, ciruga. En fracturas dia-
fisarias, frula si no hay inestabilidad ni malrotacin.
Luxaciones MCF e interfalngicas: reduccin cerrada e inmovilizacin durante 3 se-
manas.
LESIONES NO TRAUMTICAS
Sndrome de hombro doloroso: una vez descartadas etiologas extrnsecas o irra-
diadas, la causa ms frecuente es el sndrome subacromial que engloba patologas
como bursitis subacromial, tendinitis y tendinosis del manguito rotador, tendinitis cal-
Captulo 102
cificante (calcificacin subacromial en la Rx), lesiones de la porcin larga del bceps

y roturas del manguito rotador. Todas ellas cursan con dolor antero-lateral del hombro
caractersticamente nocturno que se acentan con la abduccin y antepulsin del
mismo con grado variable de limitacin funcional. Los test de Neer, Jobe y Yochum
entre otros, son positivos. El tratamiento ser escalonado segn respuesta con AINE,
fisioterapia, infiltraciones y ciruga.
Codo: la epicondilitis o codo de tenista (dolor a punta de dedo y con la accin de su-
pinadores y extensores de mueca contrarresistencia) y la epitrocletis o codo de gol-
fista (dolor a la palpacin o a la pronacin y flexin de mueca y dedos
contrarresistencia) se tratan con analgesia y reposo, si no mejora valorar infiltracin
local o incluso ciruga. La bursitis olecraniana/del estudiante se trata de forma con-
servadora.
Tendinitis de De Quervain: dolor en regin radial de la mueca por inflamacin del
extensor corto y abductor largo del pulgar. Test de Finkelstein positivo. Ortesis de
descarga.
TRAUMATOLOGA DEL MIEMBRO INFERIOR

FRACTURA DE PELVIS
Mecanismo lesional: fracturas de alta energa en politraumatizados o de baja en pa-
cientes ancianos.
Tipos: estables (aisladas de ramas, avulsiones o transversas de sacro): se tratan or-
topdicamente mediante descarga. Inestables (inestabilidad vertical y/o rotacional del
anillo plvico). La exploracin debe seguir las pautas del ABC del soporte vital avan-
zado debindose colocar una sbana plvica. Pueden requerir ciruga de forma ur-
gente para detener la hemorragia y estabilizacin plvica definitiva en un segundo
tiempo.
FRACTURA-LUXACIN DE CADERA
Mecanismo lesional: en traumatismos de alta energa. La ms frecuente es la luxa-
cin posterior (lesin del salpicadero) con fractura asociada de la ceja posterior ace-
tabular.
Clnica: actitud tpica del baista sorprendido.
Tratamiento: emergencia traumatolgica que requiere reduccin cerrada precoz
en quirfano o abierta si fuera irreductible.
FRACTURA DE CADERA EN EL ANCIANO

Mecanismo lesional: son las fracturas osteoporticas ms frecuentes en mayores
de 75 aos. Gran comorbilidad y mortalidad asociada (20-30% en el primer ao).
Clnica: actitud de acortamiento y rotacin externa (no siempre), dolor a la palpacin
inguinal y con las rotaciones.
Diagnstico: Rx AP de pelvis y axial de cadera. En casos muy dudosos TC.
Tipos: extracapsulares (fracturas pertrocantreas y subtrocantreas) e intracapsulares

(subcapitales o transcervicales).
Tratamiento: quirrgicas todas mediante osteosntesis o artroplastia segn tipos. Con-
servador para pacientes no deambulantes con contraindicacin mayor para la ciruga.
FRACTURAS DIAFISARIAS DE FMUR

Mecanismo lesional: son fracturas de alta energa o fracturas patolgicas (metsta-
sis).
Clnica: descartar lesiones a distancia o anemizacin importante (prdidas de hasta
1 litro). Deformidad evidente, dolor e impotencia funcional, hematoma expansivo.
Tratamiento: siempre quirrgico mediante fijacin externa urgente en fracturas abier-
tas y politraumatizados inestables o mediante enclavado intramedular en el resto de
los casos.
FRACTURA DE LA EXTREMIDAD DISTAL DEL FMUR

Tipos: extraarticulares, articulares simples o articulares complejas.
Clnica: dolor e impotencia funcional. Las articulares presentan hemartros con sobre-
nadante graso. Descartar lesin de la arteria popltea.
Tratamiento: quirrgico en las desplazadas y periprtsicas. Frula de yeso inguino-
pdico en casos de contraindicacin mdica para la intervencin o fracturas no des-
plazadas.
FRACTURA DE RTULA
Mecanismo lesional: traumatismo directo o indirecto por contraccin brusca del cu-
driceps.
Clnica: dolor en cara anterior de rodilla, tumefaccin, ocupacin articular por hemar-
tros e impotencia para la extensin activa si la lesin es transversa y completa.
Tratamiento: osteosntesis si desplazamiento articular o impotencia para la extensin
activa de la rodilla. Yeso inguino-maleolar en extensin de 4 a 6 semanas en fracturas
verticales o no desplazadas.
FRACTURA DE TIBIA PROXIMAL

Mecanismo lesional: valgo o varo forzado. Cadas desde altura, atropellos.
Clnica: dolor en interlnea articular, tumefaccin, derrame hemtico con sobrenadante
graso e impotencia funcional.
Diagnstico: Rx AP, lateral de rodilla. Frecuentemente se emplea la TC para determi-
nar el grado de hundimiento.
Tratamiento: quirrgico mediante reduccin y osteosntesis. Frula inguino-pdica y
descarga en las no desplazadas.
Complicaciones: sndrome compartimental, lesiones de arteria popltea, meniscales
o de los ligamentos, lesin del nervio citico poplteo externo y artrosis postraumtica
precoz.
Captulo 102
LESIONES MENISCALES
Mecanismo lesional: giro forzado de rodilla en carga.
Clnica: dolor en interlnea articular, derrame articular de aspecto claro y bloqueos ar-
ticulares en los casos de rotura en asa de cubo. Mltiples maniobras exploratorias, la
mayora se basan en el pinzamiento meniscal mediante compresin desde el taln
como la de Apley y Mc Murray.
Diagnstico: Rx de rodilla en Urgencias para descartar lesin sea y RMN en con-
sulta.
Tratamiento: rotura aguda: artrocentesis si derrame cuantioso, vendaje y medidas
antiinflamatorias. Si persiste la clnica se valorar artroscopia.
LESIONES OSTEOCONDRALES
Sospecharlas ante Rx de rodilla normal con hemartros con restos de grasa.
LESIONES LIGAMENTOSAS
Mecanismo lesional: varo y valgo forzado en los laterales, rotacin con el pie fijo en
el suelo en el ligamento cruzado anterior (LCA) e hiperextensin forzada en lesiones
del LCA y ligamento cruzado posterior (LCP).
Clnica: dolor local a la palpacin y bostezo variable con el varo/valgo forzado a 30
en los laterales, sin derrame asociado. En la rotura del LCA se produce dolor inmediato
intenso con hemartros de rpida instauracin, positividad del test de Lachman (tras-
lacin anterior forzada de la tibia a 25 de flexin en comparacin contralateral), cajn
anterior (con rodilla a 90) y pivot shift (resalte al flexo-extender con rodilla en valgo y
rotacin tibial interna). La rotura del LCP puede ponerse de manifiesto mediante un
cajn posterior positivo.
Diagnstico: Rx de rodilla en Urgencias (la avulsin del platillo tibial externo o fractura
de Segond es caracterstico de la lesin del LCA) y RMN en consulta.
Tratamiento: roturas de LCA y LCP: inmovilizacin inicial 2 semanas con medidas
antiinflamatorias y rehabilitacin posterior. Si persiste la inestabilidad se realizar li-
gamentoplastia artroscpica. Las lesiones aisladas de los laterales no suelen requerir
ciruga.
Mencin especial requiere la LUXACIN DE RODILLA, producida tras traumatismo
de alta energa con lesin ligamentaria extensa que suelen requerir ligamentoplastias
diferidas y en la que es primordial la monitorizacin de los pulsos distales en las pri-
meras horas debido a la alta incidencia de trombosis de la arteria popltea.
FRACTURAS DIAFISARIAS DE TIBIA Y PERON

Es la localizacin ms frecuente de fracturas abiertas.
Tratamiento: yeso en fracturas estables y no desplazadas. En el resto, ciruga. Si frac-
tura abierta: desbridamiento, irrigacin abundante en quirfano, antibioterapia intra-
venosa con cefalosporinas y aminoglucsidos, profilaxis antitetnica y estabilizacin
de la fractura.
FRACTURA Y LUXACIN DE TOBILLO

Tipos: pueden ser unimaleolares, bimaleolares y trimaleolares (afectacin del canto
posterior de la tibia). Segn nivel de la fractura del malolo peroneo: suprasindesmales
(por encima del nivel de la sindsmosis) la ms grave e inestable porque asocia lesin
de la mortaja tibioperonea. Descartar fractura de Maissoneuve mediante Rx de peron
completo. Infrasindesmales (avulsiones aisladas del peron) y transindesmales (la ms
frecuente).
Mecanismo lesional: torsin.
Clnica: dolor, tumefaccin e impotencia funcional. Explorar base del quinto metatar-
siano.
Tratamiento: en un primer momento reduccin cerrada y colocacin de frula poste-
rior suropdica 6 semanas en fracturas no desplazadas de malolo externo sin lesin
medial. En el resto, reduccin abierta y osteosntesis precoz.
ESGUINCE DE TOBILLO
Mecanismo lesional: torsin del pie.
Clnica: dolor agudo con un periodo de latencia y reaparicin del dolor. Se pueden
afectar el ligamento peroneo astragalino anterior (ms frecuente), peroneo calcneo
y peroneo astragalino posterior y el ligamento medial o deltoideo.
Diagnstico: Rx AP y lateral del tobillo ante la sospecha de fractura.
Tratamiento: conservador con hielo, elevacin del pie, analgesia, vendaje compresivo
(Grado I o II: elongacin o desgarro parcial del ligamento) o frula posterior (Grado III:
desgarro total del ligamento) y valorar ciruga si inestabilidad residual sintomtica.
Complicaciones: descartar fractura de Maissoneuve si afectacin del ligamento del-
toideo. Inestabilidad crnica.
FRACTURA DE CALCNEO
Mecanismo lesional: cadas desde altura.
Clnica: dolor, tumefaccin de taln e impotencia funcional. Descartar fracturas del
precipitado en meseta tibial y columna vertebral.
Diagnstico: Rx de calcneo axial y lateral. A menudo TC para determinar la exten-
sin articular.
Tratamiento: ciruga si desplazamiento articular o afectacin del complejo aquleo.
Ortopdico en descarga 6 semanas.
ROTURA DEL AQUILES

Caractersticamente el paciente refiere haber percibido como una pedrada en la re-
gin aqulea. A la palpacin presenta signo del hachazo, disminucin de fuerza para
realizar la flexin plantar y prueba de Thomson patolgica (normalmente el pie se
mueve al apretar la pantorrilla). Tratamiento quirrgico.
Captulo 102
FRACTURAS Y LUXACIONES DEL MEDIOPI Y ANTEPI

Destacan: fractura de la base del 5 metatarsiano (conservador), fractura de Jones
(desplazada articular de la base del 5 metatarsiano, quirrgico), fracturas de estrs
del 2 al 5 metatarsiano (sin traumatismo, puede no verse en Rx iniciales, zapato or-
topdico de descarga del antepie) y fractura de falanges (sindactilia). Luxacin de ar-
ticulacin de Lisfranc o tarsometatarsiana y de Chopart o mediotarsiana (requieren
TC y generalmente reduccin y sntesis).
LESIONES NO TRAUMTICAS
Trocanteritis: dolor en el trocnter mayor y al realizar adduccin y rotacin interna
pasivas y abduccin contra resistencia. Tratamiento con AINE y reposo.
Rodilla: tendinitis, bursitis (se produce al permanecer de rodillas de forma prolongada)
y sndrome femoropatelar.
Tendinitis del Aquiles: tratamiento conservador.
Fascitis plantar: dolor plantar a la palpacin y con el estiramiento pasivo de la fascia
plantar al flexionar dorsalmente el pie. Tratamiento: reposo, analgesia, taloneras de
descarga y ejercicios de estiramiento del complejo aquleo-plantar.
BIBLIOGRAFA
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Marbn SL; 2007.
Forriol F, Marco F, Vaquero J, et al. Manual de Ciruga Ortopdica y Traumatologa. 2 ed. Madrid:
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Jimnez Murillo L, Montero Prez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. 4 ed. Barcelona:
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Captulo 103
Traumatismo de columna vertebral 827
Captulo 103
Traumatismo de columna vertebral

Rafael Velayos Rubio, Francisco Javier Ortega Gonzlez
Los traumatismos sobre la columna vertebral condicionan un elevado riesgo para el

paciente que se traduce en trminos de mortalidad y morbilidad. Esta morbilidad
puede relacionarse con secuelas tremendamente limitantes para la vida del lesionado,
que determinan situaciones de considerable repercusin personal, social y econ-
mica.
Por todo ello el abordaje preciso de este proceso se basa en cuatro pilares:
1. Conocimiento del mecanismo de lesin y de la intensidad del mismo.
2. Conocimiento anatmico de las estructuras implicadas y sus manifestaciones cl-
nico-radiolgicas.
3. Conocimiento de los factores individuales del sujeto que pueden influir en el manejo
del traumatismo: tratamiento anticoagulante, lesiones previas de columna, enfer-
medades cardiopulmonares previas
4. Conocimiento del mbito ms seguro para el abordaje de este proceso.
Los tres principales factores asociados a lesiones medulares se relacionan con la pre-
sencia de traumatismo craneoenceflico asociado, intoxicaciones que alteran el
nivel de consciencia o politraumatismo (con afectacin de otros rganos, sistemas
o territorios osteoarticulares).
CLASIFICACIN
Por el resultado del traumatismo:
Con fractura sea.
Con fractura estable.
Con fractura inestable (criterios de Whitesides y Shah):
Prdida de la integridad del cuerpo vertebral.
Prdida de integridad de los ligamentos o del arco posterior.
Prdida de la alineacin de la columna por angulacin o traslocacin.
Sin fractura sea. Puede existir SCIWORA (del acrnimo en ingls, dao medular,
sin anomala radiolgica). Ms frecuente en nios.
Por el mecanismo de lesin:
Lesiones por (hiper)flexin: si no hay fractura del cuerpo vertebral (slo distensin
del complejo ligamentoso posterior (CLP)). Si hay una rotura del CLP siempre hay
fractura vertebral (criterio quirrgico de inestabilidad).
Lesiones por compresin axial: con fractura conminuta del cuerpo vertebral y paso
de fragmentos seos al interior del canal medular.
Fractura en cua con aplastamiento < 50% del cuerpo vertebral. Suele ser es-
table. Es ms frecuente a nivel dorso-lumbar.
Fractura con aplastamiento > 50%. Suele ser inestable.

Fractura en estallido. Si el muro posterior est indemne puede ser moderada-
mente estable (aunque debe tenerse en cuenta que los fragmentos pueden migrar
y producir dao medular).
Lesiones en flexin con compresin axial: con frecuencia se asocian los mecanis-
mos anteriores.
Lesiones por flexin y rotacin: con fractura luxacin. Es la lesin que con mayor
probabilidad originar dao medular.
Lesiones por hiperextensin: con lesin ligamentaria anterior. Este tipo y el anterior
son ms frecuentes en la regin cervical.
Lesiones por flexin-distraccin: con rotura transversa del cuerpo y el arco verte-
bral o CLP.
Lesiones penetrantes con traumatismo directo.
Por la presencia de lesin neurolgica establecida.
Con lesin neurolgica establecida.
Dao medular primario.
Dao medular secundario: asociado a edema, isquemia o toxicidad local.
Sin lesin neurolgica establecida.
CUADRO CLNICO
Depende, evidentemente, de las estructuras daadas en el traumatismo y puede
variar desde el simple dolor local a un sndrome medular completo, con shock aso-
ciado.
Por tanto, el facultativo que se enfrenta a este proceso debe tener a su disposicin
los conocimientos suficientes para valorar de forma adecuada los sntomas que pre-
senta el paciente y los signos exploratorios que manifiesta el traumatismo.
En la valoracin neurolgica de un paciente que ha sufrido un traumatismo es funda-
mental establecer la estructura anatmica daada: a nivel central (enceflica o me-
dular) o a nivel perifrico (raz, plexo, nervio) (ver corte medular).
Somos conscientes de que no es sencillo perpetuar el conocimiento de la compleja
anatoma del sistema nervioso central y perifrico, pero consideramos inexcusable
no realizar una consulta bibliogrfica o un abordaje multidisciplinar, en especial en los
casos ms complejos: politraumatizados, intoxicados, alteracin del nivel de cons-
ciencia, traumatismos de alta energa, lesiones medulares incompletas.
Debe realizarse una exploracin bilateral y cuantificada de los datos obtenidos
(0-5 motor y 0-2 sensitivo), incluyendo la evaluacin de zona perineal y esfnter
anal.
La exploracin sensitiva dolorosa se realiza mediante pinchazos con aguja, consi-
derando los dermatomas y los puntos de referencia anatmicos: lnea del pezn (T4),
apndice xifoides (T7), ombligo (T10) regin inguinal (T12-L1), perin y sacro (S2-S4)
(ver imagen de dermatomas).
La exploracin motora se presenta de forma resumida en la Tabla 103.1.
Captulo 103
Tabla 103.1. Exploracin motora

NIVEL ACCIN REFLEJO
C3/C5 Diafragma
C4 Encoge hombros
C5 Flexiona codo Bicipital
C6 Extiende mueca Estilo/radial
C7 Extd. codo y flex. mueca Tricipital
C8 Flexiona dedos
T1 Abduce dedos
T10/T12 Abdominales
L2 Flexiona cadera Cremastrico (L1-L2)
L3 Extiende rodilla Patelar
L4 Flexiona dorsal pie
L5 Extiende primer dedo
S1 Flexiona plantar pie Aquleo
S2/S4 Contrae esfnter anal Bulbocavernoso clitoridoanal
Seccin medular completa: prdida completa de la motricidad y sensibilidad por de-

bajo de la lesin. Prdida de control de esfnteres.
Lesiones medulares parciales (poco frecuentes en los traumatismos medulares):
Hemiseccin medular (sndrome de Brown-Squard): suele producirse en fracturas
laminares o pediculares unilaterales, lesiones penetrantes o rotaciones (subluxa-
cin). Existe afectacin motora (piramidal) y prdida de la sensibilidad (vibratoria y
propioceptiva) en el lado de la lesin junto con prdida contralateral de la sensibi-
lidad (termo-algsica).
Lesin centromedular: suele producirse por hiperextensin a nivel cervical en su-
jetos con artrosis. Hay mayor afectacin motora de miembros superiores que in-
feriores. Alteraciones sensitivas y esfinterianas variables.
Sndrome medular anterior: suele producirse por hiperflexin. El paciente presenta
prdida total de la funcin motora (neurona motora en asta anterior) y de la sensi-
bilidad (termo-algsica).
Sndrome medular posterior: suele producirse por hiperextensin. El paciente pre-
senta dao de los cordones posteriores con alteracin de la sensibilidad vibra-
toria y propioceptiva.
Sndrome de cola de caballo (afectacin radicular, la mdula llega hasta L1-L2):
el paciente presenta afectacin vesical, intestinal, sexual, anestesia en silla de mon-
tar y trastorno sensitivo y motor de miembros inferiores.
Sndromes mixtos.
Shock medular/neurognico: una lesin medular por encima de D10 suprime la
inervacin de las glndulas suprarrenales con disminucin del tono simptico y pre-
Captulo 103
dominio parasimptico (vagal). Existe hipotensin arterial, bradicardia y vasodilata-

cin venosa (con piel caliente y bien perfundida).
DIAGNSTICO
La adecuada aproximacin clnica al paciente traumatizado permitir una adecuada
toma de decisiones desde el punto de vista diagnstico y teraputico.
Se recomienda tipificar las lesiones segn clasificacin A.S.I.A. o Frankel.
Las pruebas complementarias que permiten confirmar el diagnstico clnico son:
Radiologa convencional (proyecciones especiales). La realizacin de pruebas
de radiologa convencional ante un traumatismo de columna viene determinada por
una adecuada aproximacin clnica al proceso.
Las recomendaciones ms empleadas se basan en las reglas canadienses (Canadian
Cervical Spine Rules, columna izquierda de la Figura 103.1) y en el estudio NEXUS
(columna derecha de la Figura 103.1). Una consideracin conjunta de ambas resulta
en una adecuada ayuda para el clnico, tanto en el manejo extrahospitalario (reco-
mendacin de inmovilizacin) como intrahospitalario (mantener inmovilizacin/rea-
lizar radiografas).
Tabla 103.2. Factores de riesgo que recomiendan realizacin de radiografa

Edad mayor a 65 aos
Mecanismo lesional peligroso (cada por escaleras, accidente de bicicleta, accidente
de automvil a ms de 100 km/h, traumatismo por zambullida)
Sntomas neurolgicos en extremidades (parestesias)
Tabla 103.3. Factores de riesgo menores que permiten valorar el movimiento

Traumatismo leve
Paciente que espera sentado a ser atendido
El paciente deambula en todo momento
Inicio tardo del dolor
Ausencia de dolor en lnea media posterior
Se deben realizar siempre dos proyecciones estticas, de calidad adecuada y las

radiografas deben someterse a una evaluacin sistemtica (si es posible por parte
de un especialista). En la regin cervical se recomiendan la transbucal (atlas-axis) y
del nadador, con traccin de brazos (niveles cervicales bajos).
Se debe sospechar la posibilidad de una lesin inestable escondida (reduccin
espontnea de luxacin normalmente al tumbar al paciente). Los signos indirectos
seran: pinzamiento del disco (en especial en fracturas acuadas), fractura parcelar
antero-inferior (arrancamiento por hiperextensin del ligamento vertebral anterior) y
slice fracture (en vrtebra aparentemente normal, lesiones por rotacin), entre otros.
TAC: permite la deteccin de hasta un 25% de lesiones no diagnosticadas en la ra-
diologa convencional (especialmente cierto en los ltimos niveles cervicales).
CCSR NEXUS
Existencia
de un factor
de riesgo
S
(Tabla 103.2)
NO Inmovilizar/Mantener
inmovilizacin
Realizar radiografa
Ausencia de factores
de riesgo menores S
que permitan valorar
el movimiento NO
(Tabla 103.3)
NO 1. Politraumatismo
S
2. Intoxicacin
3. Dficit neurolgico
4. Alteracin en nivel
Posibilidad de consciencia
de rotar 5. Dolor en lnea
el cuello 45 media posterior
a ambos lados
NO
S
No inmovilizar/No mantener inmovilizacin
No realizar radiografa
CCSR: Aplicable a:
Mayores de 16 aos Ausencia de parlisis
Nivel de consciencia normal (GCS 15) Sin enfermedad vertebral conocida
Constantes vitales normales Sin reconsulta mdica por el mismo motivo
Traumatismo en las ltimas 48 horas Sin embarazo
Traumatismo no penetrante
Figura 103.1. Recomendaciones CCSR y NEXUS para realizacin de radiologa convencional.
Su sensibilidad es del 95-100%, pero sus indicaciones deben reservarse para los
pacientes de alto riesgo de presentar lesiones o en los que la indicacin del TAC se
debe al diagnstico de otros procesos no relacionados con el traumatismo de co-
lumna.
Pacientes con bajo nivel de consciencia/intoxicado/intubado, obeso/cuello corto.
Captulo 103
Politraumatizado con sospecha de otras lesiones no relacionadas con el raquis.

En traumatismos de muy alta energa, en las que la lesin medular es posible an
en presencia de exploracin neurolgica normal o ausencia de fractura en la ra-
diologa convencional (con dolor persistente, especialmente cervical y dorsal).
Paciente con exploracin neurolgica compatible con lesin medular.
Paciente con radiologa convencional compatible o sospechosa de fractura verte-
bral (especialmente a nivel cervical).
RMN: no suele estar indicada en la primera valoracin en el servicio de Urgencias.
Es especialmente til en el diagnstico del SCIWORA, ya que permite fundamental-
mente la valoracin de los tejidos blandos (msculos, ligamentos, discos) y compli-
caciones asociadas (lesiones isqumicas, hematomas). Debe solicitarla el
especialista, casi siempre en relacin con un cambio en la actitud teraputica.
TRATAMIENTO
Tratamiento general
Como en cualquier otra circunstancia, se dar prioridad al mantenimiento de la va
area, a la ventilacin y a la estabilizacin hemodinmica (ABC), pero teniendo en
cuenta en todas las maniobras la posibilidad de un agravamiento de las lesiones. Por
ello, siempre que sea posible deben emplearse las maniobras, tcnicas y dispositivos
alternativos a los habituales.
Debe prestarse especial atencin a algunos particularmente trascendentes:
Elegir el entorno ms apropiado para tratar al paciente, mantener una inmovi-
lizacin adecuada y administrar una ajustada analgesia.
Diagnstico precoz y tratamiento de la insuficiencia respiratoria:
Lesiones de C1-C2 pueden producir parlisis de todos los msculos respiratorios.
Requiere intubacin inmediata.
Lesiones de C3-C5 pueden provocar parlisis diafragmtica. Puede requerir in-
tubacin por agotamiento en el uso de musculatura accesoria.
Lesiones por debajo de C5 pueden afectar a los msculos intercostales y abdo-
minales. Rara vez ocasionan insuficiencia respiratoria por s solas.
Diagnstico precoz y tratamiento del shock medular (lesiones por encima de D10).
Diferencial con otras tipos de shock (sobre todo hemorrgico).
Tratamiento mdico especfico: se dirige fundamentalmente a la prevencin de la
lesin medular secundaria. Las ltimas recomendaciones aconsejan restringir el uso
de megadosis de glucocorticoides (30 mg/kg) a pacientes seleccionados, durante
un periodo inferior a 48 horas y siempre que se puedan iniciar en las 8 horas iniciales
tras el traumatismo.
Tratamiento ortopdico/quirrgico: el tratamiento especfico de las lesiones graves
debe realizarse en centros especializados.
834
TRAUMATISMO DE COLUMNA
Inmovilizacin adecuada Elegir el entorno apropiado para el tratamiento
Paciente Paciente
TRIAJE
estable inestable
No posible o inadecuada Anamnesis

Ventilacin CCSR + NEXUS
y estabilizacin
Exploracin hemodinmica
Subptima
fsica
Indicada realizacin Traumatismo de alta energa No indicada

de pruebas Intoxicacin realizacin de pruebas
complementarias Alteracin de consciencia/coma complementarias
Urgencias traumatolgicas
Indicada radiologa Indicacin

Dos proyecciones/Tcnica adecuada/Valoracin especializada
convencional de TAC
Sin fractura
Fracturas estables/inestables Con fractura Tratamiento Tratamiento
especfico sintomtico
Tratamiento
sintomtico
Alta con
Alta con recomendaciones
Observacin hospitalaria Indicacin Valorar traslado
recomendaciones y tratamiento
y reevaluacin evolutiva de TAC hospitalario
y tratamiento
Alta con
recomendaciones Tratamiento
y tratamiento especfico
Captulo 103
BIBLIOGRAFA
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Captulo 104
Lumbalgia y cervicalgia 837
Captulo 104
Lumbalgia y cervicalgia
Carmen Gimeno Galindo, Sonia Lpez Lallave
LUMBALGIA
DEFINICIN
Dolor de espalda localizado en la regin lumbar (desde el ltimo arco costal hasta
pliegue de los glteos inferiores), irradiado o no, a los miembros inferiores. El dolor
lumbar es un sntoma secundario a multitud de procesos, desde patologa banal hasta
procesos sistmicos graves (5%).
CLASIFICACIN
Existen diferentes clasificaciones:
Lumbalgia segn tiempo de evolucin: aguda: menos de 6 semanas; subaguda:
entre 6 y 12 semana; crnica: ms de 12 semanas; recurrentes: episodios previos
en localizacin similar con periodo sin sntomas mayor a 3 meses.
Lumbalgia segn las caractersticas del dolor, resulta muy til en la prctica clnica
diaria:
Lumbalgia mecnica, es la ms frecuente (aproximadamente el 90%): Dolor lumbar
mecnico: generalmente de instauracin brusca, empeora con los movimientos,
sobrecarga y bipedestacin, calma con el reposo, no despierta por la noche (salvo
con los cambios posturales) ms intenso al final del da, tendencia a la recidiva.
Las causas ms frecuentes son sobrecarga postural/funcional (sedentarismo, con-
tracturas musculares, sndrome facetario) alteracin estructural o disfuncin oste-
omuscular (hernia discal, espondilolistesis, fractura vertebral, estenosis del canal).
Lumbalgia no mecnica-inflamatoria: Dolor lumbar inflamatorio continuo de ins-
tauracin progresiva. Aparece o persiste con el reposo, despierta al paciente en la
segunda mitad de la noche, no se relaciona con los movimientos, tenaz con agra-
vacin progresiva, alteracin del estado general, aparicin de fiebre y sntomas
sistmicos. Las causas ms frecuentes: inflamatorias-reumatolgicas (artritis reu-
matoide, espondilitis anquilosante); infecciosas (espondilodiscitis, absceso
epidural); patologa vascular y visceral (aneurisma aorta, malformaciones, retrope-
ritoneales, genitourinarias); tumoral (metstasis vertebrales, mieloma mltiple);
Paget, hematolgicas, psicgenas, etc.
DIAGNSTICO
Realizar una historia clnica amplia y dirigida con exploracin fsica encaminada a di-
ferenciar dolor lumbar de tipo mecnico o inflamatorio y detectar los signos de
alerta o alarma banderas rojas/red flags (Tabla 104.1).
Tabla 104.1. Signos de alarma de la lumbalgia

Traumatismo
Prdida de peso inexplicable
Mayores de 50 aos, especialmente mujeres, y hombres con osteoporosis o fractura
por aplastamiento
Fiebre inexplicable, historia de infeccin urinaria u otras infecciones
Antecedentes de: diabetes mellitus, cncer, esteroides, VIH, uso de drogas por va pa-
renteral
Edad < 20 aos o > 70 aos
Historia previa de aneurisma aorta abdominal
Alteracin del estado general
Dficit neurolgico focal con progresin o sntomas incapacitantes, sndrome cola de
caballo
Ciruga previa
Duracin de ms de seis semanas
ANAMNESIS
Edad y sexo: lumbalgias mecnicas son ms frecuentes en la tercera dcada de
la vida. En las mujeres menopusicas se debe pensar en las fracturas osteopor-
ticas.
Profesin, tipo de trabajo y hbitos laborales (si realizan esfuerzos fsicos, si trabajan
con animales-brucelosis,).
Antecedentes de sobreesfuerzo, traumatismo, infecciones, procesos reumatolgi-
cos, consumo de txicos/drogas, tratamientos prolongados (corticoides, inmuno-
supresores, anticoagulantes orales) tumorales, cirugas.
Caractersticas del dolor: tipo de dolor y dnde se localiza; comienzo del dolor (si
el paciente es capaz de relacionarlo con algn hecho concreto, traumatismo, sobre-
esfuerzo); factores que modifican el dolor (empeoramiento con la deambulacin o
mejora con el reposo, maniobras de Valsalva).
Sntomas neurolgicos: paresias, parestesias, radiculopata unilateral o bilateral,
disfuncin vesical, anestesia en silla de montar.
EXPLORACIN FSICA
Constantes: temperatura, tensin arterial y frecuencia cardiaca.
Exploracin abdominal con puo-percusin, presencia de pulsos pedios/femorales,
ausencia de soplos abdominales ni masas pulstiles, exploracin inguinal.
Exploracin columna lumbar: con el tronco desnudo.
Inspeccin: alineacin de la columna, tanto en el plano antero-posterior presen-
cia de escoliosis o posturas antilgicas como en el plano lateral, rectificacin de
la lordosis. Lesiones cutneas, valorar enrojecimientos (infeccin, uso prolongado
de calor) y otras lesiones como lipomas, manchas de caf con leche, neurofi-
bromas.
Palpacin: el examen segmentario es la llave del diagnstico topogrfico.
Captulo 104
Palpacin de apfisis espinosas (el espacio L4-L5 que se encuentra al mismo

nivel que la parte alta de las crestas ilacas) tomar como punto de referencia.
Palpacin de los tejidos blandos: musculatura paravertebral, puntos dolorosos
en musculatura de regin lumbar, palpacin de nervio citico.
Exploracin de crestas ilacas, espinas ilacas posteriores y superiores.
Exploracin de articulacin sacroilaca (1) y coxofemoral (2).
(1) Maniobra de Ericksen, en decbito supino se presionan las espinas ilacas hacia
adentro, para valorar la estabilidad de la articulacin.
(2) Test de Fabre, en decbito supino realizamos flexin-abduccin y rotacin externa
de la pierna, el dolor inguinal indica patologa de la cadera (ayuda en diagnstico di-
ferencial de la ciatalgia).
Movilidad: valorar las limitaciones de los movimientos tanto activos como pasivos.
Arcos de movilidad: flexin-extensin; inclinacin lateral, rotaciones.
Maniobras de estiramiento radicular:
Lasgue: paciente en decbito supino, se eleva la extremidad afectada extendida.
Es positivo si se produce dolor irradiado a la pierna antes de 70.
Bragard: misma posicin previa, positivo si dolor a la dorsiflexin del pie.
Prueba de la pierna opuesta o prueba cruzada positiva, se eleva en decbito supino,
la pierna no afecta y reproduce el dolor en el lado opuesto.
Exploracin neurolgica: fuerza, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y la marcha,
realizarla de puntillas (afectacin S1) y de talones (afectacin L5) (Tabla 104.2).
Tabla 104.2. Clnica ms importante de las radiculopatas lumbares

RAZ CLNICA SENSITIVA CLNICA MOTORA ROT
L2 Regin supero-anterior del muslo Dficit psoas, sartorio/abductor (limita Conservados
flexin y abduccin de la cadera)
L3 Nalga, cara anterior del muslo Dficit psoas y cudriceps (limita
y rodilla extensin de la rodilla) Rotuliano
L4 Regin antero-medial del muslo, Dficit psoas, cudriceps y tibial
cara interna de la pierna hasta anterior (limita extensin de la rodilla
malolo interno y dorsiflexin del pie) Rotuliano
L5 Regin antero-lateral de la pierna Dficit del extensor del dedo gordo,
y dorso del pie hasta el dedo tibial antero-posterior y peroneos
gordo (limita dorsiflexin del dedo gordo) Conservado
S1 Regin posterior del gemelo, Dficit de los sleos (limita flexin
borde lateral y planta del pie plantar) Aquiles
Afectacin de S2-S4 se denomina sndrome de cola de caballo, presenta dolor no irradiado,
hipoestesia perianal, prdida del reflejo anal, vejiga neurgena, incontinencia urinaria
Radiografa lumbar AP y lateral en bipedestacin. No indicada en lumbalgia inespe-
cfica sin signos de alarma (Tabla 104.1) antes de 4-6 semanas. Solicitar radiografa
oblicua ante la sospecha de lisis o metstasis.
Laboratorio: ante sospecha de lumbalgia no mecnica. Incluir: hemograma con PCR

y VSG, bioqumica (incluir Ca, fsforo, fosfatasa alcalina en enfermedades seas) y
sedimento de orina.
Completar el estudio si fuera preciso ante la impresin diagnstica (tomografa com-
putarizada TAC, resonancia magntica RMN, electromiografa).
TRATAMIENTO
Medidas generales: reposo relativo, evitar el encamamiento y, en cuanto presente
mejora, realizar ejercicios suaves; calor local y fisioterapia.
Tratamiento farmacolgico:
Analgsicos (paracetamol de 1 g/6 horas, metamizol 575 mg/8 horas).
AINE, precaucin en pacientes con hipertensin arterial (HTA) o IRC (ibuprofeno 600
mg/8 horas, diclofenaco 50 mg/8 horas, dexketoprofeno 25 mg/8 horas). Si no pre-
sentase mejora se puede asociar opiceos menores (tramadol 50 mg/8 horas).
Relajantes musculares (diacepam 5-10 mg/12 horas).
Gastroproteccin si riesgo de sufrir hemorragia digestiva.
Corticoides, en las lumbalgias no mecnicas pueden potenciar o sustituir a los AINE.

Criterio de ingreso:
Lumbalgia con compromiso neurolgico: sndrome de cola de caballo, radiculopata
bilateral, dficit neurolgico progresivo.
Lumbalgia no mecnica con afectacin del estado general o sospecha de cuadro
infeccioso, vascular o tumoral.
Lumbalgia mecnica que no responde a tratamiento mdico correcto o progresin
de la clnica.
No cumple criterios de ingreso
Observacin en Urgencias: hasta control del dolor. Si no mejora, interconsulta al
especialista (Traumatologa, Neurologa, Neurociruga, Reumatologa)
Alta a domicilio: remitir a su mdico de Atencin Primaria (MAP) para evolucin y se-
guimiento. Si precisase derivacin a especialista o nueva valoracin urgente ante pro-
gresin de los sntomas.
Captulo 104
DOLOR LUMBAR
H CLNICA Y EXPLORACIN FSICA
Caractersticas mecnicas-dolor Caractersticas NO mecnicas-

inespecfico o SIN sntomas de alarma * inflamatorio o CON sntomas de alarma *
Tratamiento general y farmacolgico Rx lumbar

Analtica
Otras pruebas segn sospecha
Si no mejora o empeoramiento
Causa confirmada
tras 4 semanas de tratamiento
* sntomas de alarma Tratamiento especfico

y considerar derivacin
Traumatismo especialista
Prdida de peso inexplicable
Mayores de 50 aos, especialmente mujeres, y hombres
con osteoporosis o fracturas por aplastamiento
Fiebre inexplicable, historia de infeccin urinaria u otras
infecciones
Antecedentes de diabetes mellitus, cncer, esteroides,
VIH, uso de drogas por va parenteral
Edad < 20 aos o > 70 aos
Historia previa de aneurisma aorta abdominal
Alteracin del estado general
Dficit neurolgico focal con progresin o sntomas
incapacitantes, sndrome cola de caballo
Ciruga previa
Duracin de ms de seis semanas
CERVICALGIA
DEFINICIN
Dolor localizado a nivel de la columna cervical (regin posterior del cuello), puede irra-
diarse o no a miembros superiores y cabeza. Est formado por siete vertebras (C1 a
C7), las dos primeras con nombre propio (C1: atlas y C2: axis).
CLASIFICACIN
1. Por tiempo de evolucin: aguda (< 7 das); subaguda (> 7 das-< 7 semanas);
crnicas (> 12 semanas).
2. Por las caractersticas del dolor:
Dolor cervical de caractersticas mecnicas: ms localizado, aumenta con la
actividad y los movimientos. Mejora con el reposo.
Las causas ms frecuentes son las postraumticas tras accidentes de trfico se
incluyen desde el esguince cervical, sndrome del latigazo (por mecanismo de ace-
leracin-deceleracin con energa transmitida al cuello), luxaciones, fracturas-acu-
amiento o estallido de cuerpos vertebrales o degenerativos como la artrosis.
Dolor cervical de caractersticas no mecnicas-inflamatorias. Empeora por la
noche, progresivo, dolor ms generalizado con sntomas sistmicos. Ver apartado
de lumbalgia. Adems: neuropatas, malformacin de Arnold-Chiari, siringomielia;
Otras: faringitis, enfermedad tiroidea, etc.
DIAGNSTICO
Anamnesis: edad, profesin, antecedentes personales de sobreesfuerzos, trau-
matismos, tratamientos prolongados, tumorales, infecciosas. Caractersticas del
dolor, el tipo de dolor, localizacin, y factores que modifican el dolor. Sntomas sis-
tmicos, sntomas neurolgicos o dolor irradiado (parestesia, paresia, radiculo-
pata):
Sndrome cervicoceflico es el dolor irradiado a vrtex o regin cervical.
Sndrome cervicobraquial irradiado a miembros superiores.
Exploracin fsica: orientada a la columna cervical sin olvidar las estructuras adya-
centes, siempre con el torso desnudo. Exploracin general, segn la impresin diag-
nstica y si nos orienta a origen sistmico.
Exploracin fsica de la columna cervical
Inspeccin: alineacin de la columna (lordosis normal o presencia de cifosis), simetra
de los hombros, escpulas, posturas antilgicas o lesiones y tumoraciones en la piel.
Palpacin:
seo: 1. Apfisis vertebrales, se empieza por C2 (la primera que podemos palpar
hasta C7 que es la ms prominente). Las apfisis estn alineada entre s, de lo con-
trario nos podra orientar a una luxacin o fractura de apfisis espinosas. 2. Protu-
berancia occipital externa. 3. Apfisis mastoide. 4. Hueso hioides. 5. Cartlago
tiroideo 6. Tubrculo carotdeo.
Partes blandas: 1. Musculatura paravertebral. 2. Trapecios. 3. Esternocleidomastoi-
deo. 4. Cadena ganglionar 5. Glndula tiroides 6. Pulso carotdeo 7. Partida.
Movilidad: valorar arcos de movilidad.
Flexin-extensin, ocurre entre el occipucio y C1 el 50% del movimiento y se distri-
buye al resto.
Rotacin lateral (C1-C2).
Inclinacin lateral (no es un movimiento puro).
Captulo 104
Se realizan movimientos activos y pasivos, observndose las limitaciones o asimetras

en los arcos de movilidad. Importante si sospecha de columna cervical inestable (tras
accidente), no efecte movimiento de la columna cervical podramos producir lesiones
neurolgicas.
Exploracin neurolgica: fuerza, sensibilidad, reflejos osteotendinosos (Tabla 104.3).
Tabla 104.3. Clnica ms importante del plexo braquial (C5-D1)

RAZ CLNICA SENSITIVA CLNICA MOTORA ROT
C5 Regin lateral del brazo Deltoides, bceps (dficit flexin
Nervio axilar abduccin y extensin del hombro) Deltoideo
C6 Regin lateral de antebrazo, Bceps. Braquirradial (dficit
pulgar e ndice y la mitad del extensor de la mueca,1 y 2
dedo medio. Sensitiva radiales externos) Bicipital
musculocutneo
C7 Dedo medio Trceps nervio mediano y cubital
(dficit de flexin mueca y
extensin de los dedos) Tricipital
C8 Regin cubital del antebrazo, Flexores de los dedos intrnsecos
4 y 5 dedo de la mano (dficit de flexin y
abduccin de los dedos) Digitales
Exploracin del hombro (afectacin del manguito de los rotadores, presente radiculo-
pata C4 C5) y articulacin tmporo-mandibular
Est indicada la radiografa en dos proyecciones AP y lateral que incluya hasta C7, si
el dolor es de origen inflamatorio, traumtico o presencia de clnica neurolgica (Fi-
gura 104.1).
TRATAMIENTO
Medidas generales: reposo relativo, calor local y evitar posturas mantenidas.
Tratamiento farmacolgico: similares recomendaciones que en lumbalgia.

Cervicalgia traumtica con signos neurolgicos centrales o perifricos. TAC o RMN
urgente.
Cervicalgia con sospecha de origen infeccioso tumoral.
Sin criterios de ingreso
La mayora de las cervicalgias pueden ser dadas de alta, ya que son de origen me-
cnico, sin afectacin radicular ni mielopata y radiografa normal o con rectifica-
cin.
A. Adecuacin y Alineacin: identificar la presencia de las 7 vrtebras cervicales y la superficie superior de T1. Iden-
tificar lnea anterior de cuerpos vertebrales (1), Lnea anterior (2) y posterior (3) del canal medular y la lnea de las
apfisis espinosas (5).
B. (Bones) Huesos: examine todas las vrtebras (altura e integridad cortical), facetas y apfisis.
C. Cartlagos, incluyendo los espacios intervertebrales
D. o Dontoides y espacio preodontoidal. El clivus debe apuntar hacia arriba.
E. Tejidos blandos Extraxiales, el espacio prevertebral (7 mm en C3 y 3 cm en C7) y la distancia entre apfisis espi-
nosas.
Valorar TAC si no se ven las siete vertebras o sospecha de patologa medular.
Figura 104.1. Lneas de evaluacin radiolgica 1-5.
BIBLIOGRAFA
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ico, D.F.: El Manual Moderno; 2000 p. 181-230 y p. 418-461.
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Hospitalario de Toledo (CHT). Madrid: Edicomplet; 2010. p. 1081-1090.
Robinson J, Kothari MJ. Clinical features and diagnosis of cervical radiculopathy. Up to date;
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Staiger TO, Gatewood M, Wipf, JE, Deyo, RA. Diagnostic testing for low back pain. Up to date;
2014.
Captulo 105
Monoartritis y poliartritis 845
Captulo 105
Monoartritis y poliartritis
Javier Garca Gonzlez
MONOARTRITIS AGUDA
DEFINICIN
Inflamacin de una articulacin nica de menos de 6 semanas de evolucin. Los cua-
dros de mayor duracin (monoartritis crnica) quedaran fuera de esta definicin y
fuera del mbito de actuacin de un servicio de Urgencias.
La monoartritis aguda es una urgencia mdica pues obliga a descartar una artritis in-
fecciosa, cuadro clnico que precisa tratamiento precoz.
ETIOLOGA
Microcristalinas. Las ms frecuentes:
Gota: depsito de urato monosdico. Ms frecuente en varones de mediana o avan-
zada edad. La articulacin ms frecuentemente afectada es la primera metatarsofa-
lngica (podagra) pero puede afectar a otras articulaciones de dedos del pie, tarso,
tobillo, rodilla, mueca e incluso tendones y bursas. La aparicin suele ser abrupta,
el dolor muy intenso y producir mucha incapacidad funcional. Se puede acompaar
de fiebre. Puede haber desencadenante de ingesta abundante de protenas o alcohol
previamente.
Pseudogota: depsito de cristales de pirofosfato clcico dihidratado. Pacientes ms
mayores, sin predileccin por sexo, afecta ms frecuentemente a articulaciones
manos y miembros superiores. El signo radiolgico de depsito (condrocalcinosis)
en interlnea articular de rodillas o ligamento triangular del carpo, orienta a su diag-
nstico.
Otros: mucho menos frecuentes. Hidroxiapatita, oxalato. Destacar el cuadro descrito
de monoartritis tras infiltracin de corticoides intraarticulares.
Infecciosa. Importante el diagnstico precoz pues las bacterianas pigenas destruyen
rpidamente la articulacin. La mayor parte monoarticulares, se acompaan de fiebre,
de importantes signos inflamatorios locales, de gran impotencia funcional y afectan a
grandes articulaciones (rodilla, cadera, tobillo, codo, hombro). En adictos a drogas
por va parenteral (ADVP) se pueden ver en localizaciones anmalas como la articu-
lacin esternoclavicular o sacroilaca. El germen ms frecuente en nuestro medio es
el Staphylococcus aureus, seguido de estreptococo grupo A y enterobacterias. En pa-
cientes jvenes y sexualmente activos es frecuente el gonococo, en articulaciones
protsicas precoces el Staphylococcus epidermidis. Otras causas menos frecuentes
son la enfermedad de Lyme, la sfilis, y las infecciones virales (VHS, coxackie y par-
vovirus B19). Patognicamente suelen producirse por va hematgena, aunque la ino-
culacin directa es posible tras procesos invasivos (artrocentesis, cirugas) o infec-

ciones periarticulares (celulitis). Entre los factores de riesgo para tener una artritis in-
fecciosa se encuentran los estados de inmunodepresin (patologas, frmacos),
enfermedades inflamatorias articulares crnicas (artritis reumatoide) y la presencia
previa de bacteriemia.
Otras: brote monoarticular de enfermedad articular crnica (artritis idioptica juvenil,
artritis reumatoide, reumatismo palindrmico, espondiloartropatas, artritis psorisica),
artropata neuroptica (Charcot), hemartros, enfermedades autoinmune sistmicas
(lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis, enfermedad de Behet, prpura de Schn-
lein-Henoch, Takayasu, sndromes de superposicin, polimialgia reumtica, arteritis
de clulas gigantes, fiebre mediterrnea familiar, enfermedad de Still).
No inflamatorias: los pacientes con artrosis pueden tener episodios de dolor mec-
nico irruptivo con signos de inflamacin monoarticular de manera eventual.
DIAGNSTICO
Una correcta historia clnica y exploracin fsica general completa nos debe hacer
descartar los cuadros de dolor articular postraumtico y los cuadros de dolor peri y
yuxtaarticular.
La exploracin general debe ser completa y sistemtica, explorando todo el aparato
locomotor para descartar otras articulaciones inflamadas y comparando con la arti-
culacin contralateral. Valorar la posible afectacin sistmica (temperatura, ausculta-
cin cardiopulmonar, presencia de aftas orales y/o genitales, piel [psoriasis,
hemorragias subungueales, tofos, ndulos subcutneos, mculas, ppulas], adeno-
patas, visceromegalias, signos neurolgicos).
Finalmente, la exploracin debe centrarse en la articulacin motivo de consulta, para
determinar si nos encontramos ante un proceso articular, peri o yuxtaarticular:
Articular: el signo ms especfico es el derrame articular y el ms sensible la limita-
cin dolorosa al movimiento. Debemos buscar signos locales, que pueden estar au-
sentes en las articulaciones profundas (cadera u hombro): tumefaccin de partes
blandas, calor local (explorar con el dorso de la mano), limitacin de la movilidad
activa/pasiva, puntos dolorosos focales, alineacin articular, estabilidad articular
(signo del cajn, bostezos), derrame, sinovitis (en pequeas articulaciones).
Periarticular: la limitacin de la movilidad es con la movilizacin activa, pero la pa-
siva es normal (tendinitis).
Yuxtaarticular: son ejemplos el dolor neuroptico por irritacin de nervios perifricos
(radiculopatas lumbares en la cadera, hombro doloroso por plexopata braquial), y
las infecciones locales (celulitis, abscesos en psoas o retroperitoneales, o clnica su-
gerente de sacroiletis en caso de diverticulitis).
Laboratorio: solicitaremos hemograma, VSG, PCR y bioqumica con cido rico,
funcin renal, heptica y sistemtico de orina. Las cifras de cido rico srico a me-
nudo son normales durante el episodio de gota aguda.
Captulo 105
Imagen:
Radiografa simple: es importante para descartar fracturas y otros procesos de
curso subagudo-crnico, fundamentalmente artrosis establecida, pero tambin tu-
mores primarios o metstasis, osteomielitis, osteonecrosis. Inicialmente, slo se
observa aumento de partes blandas. Si hay sospecha de condrocalcinosis se
deben buscar calcificaciones en interlnea femorotibial, ligamento triangular del
carpo y snfisis del pubis.
Ecografa: es la tcnica de eleccin, aunque no siempre disponible en Urgencias.
Nos permite ver abscesos, tendinitis, derrame articular y sinovitis, evacuar lquido
y tomar biopsias. Es especialmente til para confirmar la presencia de derrame ar-
ticular y drenarlo en articulaciones profundas como caderas u hombros.
Estudio del lquido sinovial: es la prueba fundamental en el estudio de una mono-
artritis aguda en el servicio de Urgencias. Segn la cantidad de lquido obtenido en-
viaremos por orden de prioridad para: cultivo de bacterias, estudio en fresco al
microscopio ptico de luz polarizada, gram urgente si es posible, recuento de clulas
y bioqumica.
TRATAMIENTO
Tratamiento emprico
Ante la sospecha de artritis infecciosa lo fundamental es comenzar de manera precoz,
y tras haber extrado muestras para Microbiologa, con tratamiento antibitico emp-
rico para cubrir los grmenes ms frecuentes. Si se dispone de gram se puede hacer
una aproximacin ms precisa. Ante la ausencia de gram, una pauta utilizada habi-
tualmente es cloxacilina 2 g iv/6 h (o vancomicina 1 g iv/12-24 h si hay alergia a peni-
cilinas o sospecha de estafilococo resistente) con ceftriaxona 2 g iv/24 horas (con
alternativa con ciprofloxacino 400 mg iv/12 h o levofloxacino 500 mg iv/24 h).
Se pueden utilizar frmacos analgsicos o AINE si no estn contraindicados.
Artritis infecciosa: el tratamiento antibitico especfico del germen y drenajes arti-
culares percutneos o quirrgicos frecuentes.
Microcristalinas: si el paciente toma frmacos hipouricemiantes, no se deben sus-
pender ni modificar la dosis pues pueden empeorar y alargar el ataque de gota. Tam-
poco se deben iniciar hipouricemiantes durante el ataque de gota. Se puede utilizar
colchicina a dosis de 0,5-1 mg vo/8-24 h. El tratamiento de eleccin son los AINE a
dosis plenas (p. ej.: diclofenaco 50 mg vo/8 h, naproxeno 500 mg vo/12 h, ibuprofeno
600 mg vo/6 h) siempre que no estn contraindicados (IRC, ICC, HTA mal controlada,
hepatopata, etc.). Para pacientes de riesgo de hemorragia digestiva alta una alternativa
son los inhibidores selectivos de la COX2 (p. ej.: etoricoxib 120 mg al da). Los AINE
se deben limitar a los pocos das que dure el cuadro y posteriormente suspenderlos.
Una alternativa a los AINE para el amplio grupo de pacientes con contraindicaciones
relativas o absolutas para su uso son los glucocorticoides a dosis medias (prednisona
20-30 mg o su equivalente) y en pauta descendente rpida en pocos das (5-7).
848
Historia clnica Poliartritis
cultivo.
y exploracin fsica
Sindrome peri/yuxtarticular Cuadro postraumtico

Se confirma o mecnico
(tendinitis, bursitis,
monartitis aguda
infeccin de tejidos blandos)
< 5.000 clulas Rx

Artrocentesis y estudio
de lquido sinovial
(valorar eco)
Analtica, si fiebre
Artrosis Fractura
hemocultivos
> 5.000 clulas

Urgencias traumatolgicas
+
Gram Infeccin Antibitico

Ingreso: artritis spticas confirmadas mediante tincin de gram.
Urato monosdico + Estudio microscopio

ppcdh ptico
(cultivos pendientes)
AINE y revisin
en 24-48 h Si fiebre + Antibitico emprico

Reaspirar y/o afectacin del 24/48 h, observacin
si empeoramiento estado general y espera de cultivos
Observacin: monoartritis sin gram pero con fiebre y/o afectacin del estado general,
se recomienda antibitico emprico y observacin durante 24-48 horas en espera de
Captulo 105
POLIARTRITIS AGUDA
DEFINICIN
Clsicamente definida como inflamacin de 4 o ms articulaciones, de 6 o menos se-
manas de duracin. La inflamacin de 2-3 articulaciones se denomina oligoartritis,
aunque a efectos prcticos se puede considerar dentro de la poliartritis.
ETIOLOGA
Lo fundamental es diferenciar el dolor poliarticular de la verdadera poliartritis aguda.
Las poliartralgias son comunes en multitud de cuadros clnicos generales (amplsimo
diagnstico diferencial). En segundo lugar, es frecuente encontrar en el servicio de
Urgencias poliartritis como exacerbacin de un proceso poliarticular crnico preexis-
tente ya diagnosticado (artritis reumatoide, artropata psorisica, etc.). Por ltimo, nos
podemos encontrar ante un cuadro de poliartritis aguda como primera manifestacin
de proceso reumtico crnico.
En la Tabla 105.1 encontramos el amplio diagnstico diferencial de las poliartritis. Hay
tres escenarios clnicos particulares que merece la pena tratar a parte.
Infecciones y poliartritis:
Bacterias: estafilococos, estreptococos, enterococos, gonococo, Borrelia burgdoferi
(enfermedad de Lyme), BGN.
Tabla 105.1. Causas de poliartritis

Conectivopatas: AR, LES, dermato/polimiositis, esclerosis sistmica, sndrome de Sj-
gren, policondritis recidivante, enfermedad de Still del adulto.
Vasculitis: Pan, Wegener, Churg-Strauss, arteritis de Horton/PMR, enfermedad de
Behet.
Espondiloartropatas: espondilitis anquilosante, artritis reactivas/sndrome de Reiter,
asociadas a EII, artritis psorisica.
Artropata microcristalina: gota, pseudogota, otras.
Artritis infecciosa:
Bacterianas: gonococo, meningococo, endocarditis bacteriana, enf. Lyme, Myco-
plasma, enf. Whipple.
Vricas: VIH, VHB, VHC, parvovirus B19, rubola, sarampin, varicela, CMV, VEB, ade-
novirus, enterovirus, VHS, alfavirus.
Hongos.
Parsitos.
Reumatismos postinfecciosos: fiebre reumtica, enfermedad de Ponet.
Neoplasias: leucosis agudas, sndromes paraneoplsicos, sndromes mielodisplsicos.
Miscelnea: sarcoidosis, amiloidosis, asociadas a tiroidopatas, hipercolesterolemia,
osteoartropata hipertrfica, fiebre mediterrnea familiar, sndrome de Sweet.
AR: artritis reumatoide; CMV: citomegalovirus; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; LES: lupus eritematoso sistmico:
PAN: panarteritis nodosa; PMR: polimialgia reumtica; VEB: virus Epstein-Barr; VH: virus de la hepatitis B; VHC: virus
de la hepatitis C; VHS: virus herpes simplex; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VSG: velocidad de sedimen-
tacin globular; PCR: protena C reactiva.
Virus: parvovirus B19, VHB, VHC, virus de la parotiditis, rubola, CMV, VEB, HIV y
algunos enterovirus; arbovirus en zonas endmicas.
Poliartritis, rash y fiebre:
Enfermedades autoinmunes: LES, dermatomiositis, vasculitis.
Infecciosas: infeccin gonoccica diseminada.
Inflamatorias: enfermedad del suero, enfermedad de Still.
Farmacolgicas: LES inducido por frmacos (isoniazida, procainamida, minociclina,
antiTNF, etc.).
Polimialgia reumtica: es una causa frecuente de consulta por dolor poliarticular en
el servicio de Urgencias. Se trata de un sndrome caracterizado por dolor inflamatorio
y rigidez matutina en cinturas escapulares y pelvianas. El inicio es abrupto en pacien-
tes previamente asintomticos, ms frecuente en mayores de 50 aos, se presenta
con elevacin de reactantes de fase aguda y tiene tpica, buena y rpida respuesta a
esteroides a dosis bajas (10-20 mg de prednisona). Es importante excluir malignidad
y enfermedad inflamatoria poliarticular como la AR o artropatas microcristalinas. Se
debe evaluar siempre la posible coexistencia con la arteritis de clulas gigantes, me-
diante un adecuado interrogatorio y examen fsico.
DIAGNSTICO
Para el diagnstico diferencial es til seguir cuatro pasos:
1. Diferenciar proceso articular de periarticular.
2. Distinguir entre proceso realmente agudo y crnico o crnico reagudizado.
3. Evaluar las causas ms frecuentes de dolor poliarticular: traumatismo, artrosis y fi-
bromialgia (FM).
4. Encontrar claves diagnsticas.
Una adecuada historia clnica y exploracin fsica son los puntos clave para dar los
pasos del diagnstico diferencial. La fibromialgia o la artrosis pueden coexistir con
enfermedades inflamatorias como la AR o el LES. La exploracin nos diferencia el
dolor articular (AR) del extraarticular (FM), tumefaccin sinovial (AR) de hipertrofia sea
(artrosis), dolor en puntos gatillo (FM) o en entesis (espondiloartropatas).
Historia clnica y exploracin fsica
La historia clnica debe recoger si las caractersticas del dolor son inflamatorias (me-
jora relativa con la actividad, empeoramiento con el reposo) o mecnicas (exacerba-
cin con la actividad, mejora relativa con el reposo). La rigidez matutina articular
mayor de una hora orienta a proceso inflamatorio.
En la exploracin fsica hay que evaluar la presencia de signos inflamatorios articulares
clsicos: calor, rubor, tumefaccin, dolor, aunque la distincin entre artralgia y verda-
dera artritis no siempre es sencilla. Hay que diferenciar articular de extraarticular. El
dolor articular es profundo y asociado con limitacin del rango articular pasivo y activo
en todos los planos. El dolor extraarticular se puede localizar en superficie y slo ocu-
rre con los movimientos activos, no pasivos y no en todos los planos. Es necesario
explorar manifestaciones extraarticulares que pueden ayudar al diagnstico (p. ej.:
Captulo 105
sndrome seco en AR; rash malar o serositis en LES, uretritis y conjuntivitis en artritis
reactiva, psoriasis y pitting ungueal en artritis psorisica, afectacin pulmonar, fiebre,
uvetis, parotiditis en sarcoidosis; tofos en gota).
Son pocas las pruebas complementarias realmente necesarias para la valoracin de
una poliartritis en el servicio de Urgencias.
Analtica general con cido rico y reactantes de fase aguda.
Cultivos microbiolgicos y serologas adecuadas si se sospecha proceso infeccioso
agudo.
Estudio de lquido sinovial: en paciente febril y con sospecha de artritis sptica po-
liarticular o microcristalina poliarticular (ver apartado monoartritis aguda).
Radiologa: si hay traumatismo, sospecha de microcristalina o artritis sptica. Valorar
Rx de trax para descartar proceso general.
TRATAMIENTO
En caso de diagnstico especfico de poliartritis infecciosa o microcristalina se pres-
cribir el tratamiento especfico (ver apartado monoartritis aguda). En el resto de casos
el manejo ser puramente sintomtico con analgsicos simples o AINE si el paciente
no tiene contraindicacin.

Se ingresar a todo paciente febril, con afectacin del estado general o gran limitacin
funcional. El resto de pacientes deben ser enviados de manera preferente a consulta
de Reumatologa, ya sea para estudio de poliartritis o para control de exacerbacin
de proceso previamente diagnosticado.
Paciente con dolor poliarticular
Descartar:
Proceso periarticular
Proceso crnico agudizado
Causas frecuentes (traumatismo, artrosis, FM)
Poliartralgias
POLIARTRITIS AGUDA
Buscar causa especfica (infecciosa, microcristalina)
Valorar: Manejo y tratamiento especfico

Fiebre (ver monoartritis)
Afectacin del estado general
Afectacin funcional
Ingreso Consulta de Reumatologa
BIBLIOGRAFA
Blanch i Rubi J. Poliartritis. En: Caete Crespillo JD, et al, editores. Manual SER de las Enfer-
medades Reumticas 5 edicin. 2008:83-87.
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Captulo 106
Agitacin psicomotriz 853
Captulo 106
Agitacin psicomotriz
Itxasne Cabezn Estvanez
DEFINICIN
Estado de hiperactividad motora inapropiada con aparente ausencia de intencionali-
dad que se acompaa de una marcada excitacin mental. Puede variar desde una
mnima inquietud hasta una agitacin extrema. Cuando se acompaa de alteracin
del nivel de consciencia se denomina delirium o sndrome confusional agudo.
ETIOLOGA
Causas orgnicas
Enfermedades neurolgicas: demencia, enfermedad cerebrovascular, tumor, in-
feccin del sistema nervioso central (SNC), traumatismo craneoenceflico (TCE),
epilepsia, encefalopata hipertensiva.
Trastornos endocrino-metablicos: hipo o hiperglucemia, hipoxia, hipercapnia,
trastornos inicos, acidosis, hipo o hipertiroidismo/paratiroidismo/adrenalismo, en-
cefalopata heptica o urmica.
Fiebre.
Frmacos: psicofrmacos, corticoides, anticolinrgicos, digoxina, levodopa, raniti-
dina, cimetidina, antihistamnicos, anticomiciales.
Txicos: intoxicacin (alcohol, cocana, anfetaminas y otros estimulantes, cannabis,
alucingenos) y abstinencia (alcohol, opiceos, anfetaminas, cocana).
Otras: infecciones, tumores, insuficiencia cardiaca o respiratoria, postoperatorio.
Enfermedades psiquitricas
Trastornos psicticos: esquizofrenia, trastornos paranoides, reaccin psictica
aguda, fase manaca de trastorno bipolar.
Trastornos no psicticos: crisis de ansiedad, trastorno de personalidad, adaptativo
o disociativo.
Las manifestaciones son muy variadas, desde fijar la mirada hasta retorcerse las
manos, pasearse de un lado a otro, adoptar una actitud mutista, gritar, lanzar objetos,
etc. Dependern a su vez del origen de la agitacin (Tabla 106.1).
DIAGNSTICO
Anamnesis: antecedentes mdicos y psiquitricos, consumo de txicos, tratamiento
habitual, caractersticas del episodio actual (cronologa, factores precipitantes), epi-
sodios similares previos.
Exploracin fsica y psiquitrica: nivel de consciencia, memoria, afectividad, forma
854 Urgencias psiquitricas
Tabla 106.1. Diferencias clnicas entre agitacin de origen orgnico

o psiquitrico
AGITACIN ORGNICA AGITACIN PSIQUITRICA
Antecedentes psiquitricos No S
Nivel de consciencia Fluctuante Preservado
Orientacin Alterada Preservada
Comportamiento Inquietud, exigencia Agresivo, hostil
Discurso Incoherente Verborreico, disgregado
Afectividad Lbil Disforia o euforia
Alucinaciones Visuales Auditivas
Ideas delirantes Delirio ocupacional Perjuicio/megalomana
Exploracin fsica Alterada Normal
y contenido del pensamiento (alucinaciones, ideas delirantes), valoracin del tono de

voz y contenido del discurso (coherencia, capacidad para formar frases simples),
grado y tipo de actividad motora, signos de intoxicacin, etc. Son factores predictores
de agresividad la presencia de alucinaciones, episodios previos de conducta violenta,
consumo de txicos, aumento creciente de la actividad motora y gestos y actitud vio-
lentos (amenazas, gritos).
Toma de constantes (incluyendo glucemia) a todos los pacientes.
Analtica sangunea (hemograma, gasometra y bioqumica con perfil heptico, renal
e iones) y determinacin de txicos, en funcin de la sospecha clnica.
TAC craneal ante TCE, focalidad neurolgica o nivel de consciencia fluctuante.
Puncin lumbar si hay sospecha de infeccin de SNC o de hemorragia subaracnoi-
dea.
TRATAMIENTO
El primer paso debe ser asegurar la integridad del paciente y del personal que lo
atiende, evitando medidas de seguridad desproporcionadas que puedan incrementar
la agitacin, reduciendo los posibles precipitantes ambientales y valorando signos in-
minentes de violencia (sobre todo el comportamiento motor).
Debe realizarse un abordaje escalonado, en funcin de la efectividad de las medidas
del escaln previo:
Contencin verbal. El mdico debe presentarse de forma educada, transmitiendo
calma y firmeza, mostrando inters por el problema. Debe evitar la confrontacin
con el paciente e intentar pactar el comportamiento sucesivo.
Contencin farmacolgica. Se pueden emplear 2 grupos de frmacos (Tabla
106.2):
Neurolpticos: emplear siempre que sea posible la va oral o intramuscular. Es de
eleccin el haloperidol por su eficacia y seguridad. Los sntomas ms frecuentes
son los extrapiramidales (temblor, rigidez, hipersalivacin, bradicinesia, acatisia,
distona aguda, etc.) que pueden tratarse con biperideno (Akineton); su incidencia
Captulo 106
Agitacin psicomotriz 855
Tabla 106.2. Frmacos empleados en el tratamiento de la agitacin

psicomotriz
FRMACO DOSIS VA
Neurolpticos tpicos
Haloperidol 2-5 mg, repetible cada 30-60 minutos vo, im, iv
(Haloperidol) (mximo 100 mg/da)
Clorpromazina 25-50 mg, repetible cada 2-4 horas im
(Largactil) (mximo 150 mg/da)
Levomepromazina 100-200 mg/da en 2-3 dosis vo
(Sinogan) 75-100 mg/da en 3-4 dosis im
Neurolpticos atpicos
Risperidona 0,25-2 mg/da en 2 dosis vo
(Risperdal)
Quetiapina 150-750 mg/24 horas vo
(Seroquel)
Olanzapina 5-20 mg/24 horas vo
(Zyprexa) 5-10 mg, repetible cada 2-4 horas im
(mximo 20 mg/da)
Benzodiacepinas
Diazepam 2-10 mg/6-12 horas vo
(Valium) 5-10 mg/4-6 horas iv
Clorazepato dipotsico 5-25 mg/6 horas (mximo 100 mg/da) vo
(Tranxilium) 20-100 mg/8 horas im, iv
Lorazepam 1-2 mg/6 horas vo, sublingual
(Orfidal)
Midazolam 0,1 mg/kg iv
(Dormicum) 0,2 mg/kg im
es menor cuando se emplean neurolpticos atpicos o cuando se combinan con

benzodiacepinas.
Benzodiacepinas: de eleccin por va oral o intravenosa (la intramuscular tiene
absorcin errtica, excepto midazolam). En caso de sobredosificacin o sedacin
excesiva puede emplearse el flumazenilo (Anexate).
Las dosis son muy variables en funcin del grado de agitacin, la edad del paciente
(reducir a la mitad en ancianos), el consumo de txicos y la medicacin concomitante.
Contencin mecnica. En caso de riesgo de auto/heteroagresividad. Es una tcnica
de enfermera en la que deben participar al menos 5 personas, siempre tras indica-
cin mdica. En casos de extrema urgencia, enfermera puede actuar sin necesidad
de la indicacin del mdico responsable, aunque debe avisarle de manera inmediata
para que este confirme la indicacin. El paciente debe ser vigilado de forma estrecha
y evaluar la necesidad de contencin peridicamente; si se prolonga ms de 24
horas debe iniciarse profilaxis de enfermedad tromboemblica con heparina de bajo
peso molecular.
Tratamiento etiolgico, si es posible.

En general, los casos de etiologa psiquitrica no psictica pueden ser dados de alta
con tratamiento ansioltico. Los de causa orgnica o por trastorno psictico suelen
requerir ingreso, que puede ser voluntario, involuntario no urgente (requiere autoriza-
cin judicial previa) o involuntario urgente. En este ltimo caso, aunque es a criterio
del mdico responsable, debe darse parte al juez antes de 24 horas ya que supone la
restriccin de un derecho fundamental como es la libertad (artculo 763 de la Ley
1/2000 de 7 de enero).
Contencin verbal
Colabora Agitacin grave o riesgo

inminente de agresividad
S No
Contencin No colabora
Toma de constantes
Anamnesis farmacolgica
Exploracin
Pruebas
complementarias
Neurolpticos: etiologa orgnica, psicosis
Benzodiacepinas: episodios no psicticos,
clnica ansiosa, intoxicacin estimulantes,
abstinencia alcohol/hipnosedantes,
tenencia cuerpos Lewy
Tratamiento especfico Contencin fsica
BIBLIOGRAFA
Chinchilla A, Correas J, Quintero FJ, Vega M. Manual de Urgencias Psiquitricas. 2 Edicin.
Barcelona Elsevier Masson. 2010.
Fernndez Gallego V, Murcia Prez E, Sinisterra Aquilino J, Casal Angulo C, Gmez Estarlich
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Garca lvarez MJ, Bugarn Gonzlez R. Agitacin psicomotriz. Cad Aten Prim. 2012:18;73-77.
Captulo 107
Ansiedad y crisis de angustia 857
Captulo 107
Ansiedad y crisis de angustia

Fernando Mora Mnguez, Sonia Fernndez Rojo, Javier Quintero
DEFINICIN
La ansiedad es la condicin de una persona que experimenta unaconmocin, intran-
quilidad, nerviosismo o preocupacin.
Se trata de un estado emocional normal ante determinadas situaciones y constituye
una respuesta ante diferentes circunstancias vitales estresantes. Teniendo esto en
cuenta, cierto nivel de ansiedad es incluso deseable para el manejo normal del da a
da. La ansiedad se convierte en patolgica cuando sobrepasa la capacidad adapta-
tiva de la persona y genera un malestar significativo. Los sntomas ansiosos afectan
tanto al plano fsico como al psicolgico.
La crisis de angustia consiste en la aparicin brusca de sintomatologa ansiosa, tanto
en su componente psquico como con numerosos sntomas somticos. Experimentar
un ataque de pnico es una terrible, incmoda e intensa experiencia que puede ge-
nerar un trastorno psiquitrico de mayor entidad.
La edad de inicio de los trastornos de ansiedad se sita entre 18 y 25 aos y es ms
frecuente en mujeres (2:1). En la poblacin general, se estima que entre el 10-14% de
las personas presentan algn trastorno de ansiedad a lo largo de su vida y hasta un
3%, crisis de pnico.
La ansiedad supone la primera causa de atencin psiquitrica en Urgencias.
ETIOLOGA
Lo primero que debe hacer un mdico de Urgencias ante un paciente con crisis de
ansiedad (igual que con la mayora de los sntomas psiquitricos; sobre todo si son
de aparicin brusca), es descartar la presencia de patologa somtica que justifique
esta clnica como infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar, taquia-
rritmias, prolapso mitral, hipertiroidismo, AIT o intoxicacin/abstinencia de txicos
(Tabla 107.1).
Respecto a los factores etiopatognicos neurobiolgicos, el GABA, la serotonina y la
noradrenalina son los principales neurotransmisores implicados en su etiologa, lo cual
se relaciona con la eficacia e indicacin del tratamiento de estos trastornos.
Aunque las crisis de ansiedad se suelen dar en el contexto del espectro clnico de los
trastornos de angustia, tambin pueden verse dentro de otros trastornos psiquitricos
(depresin, trastorno de la personalidad, etc.), as como en respuesta a una situacin
vital estresante.
Tambin hay que tener en cuenta que todo enfermo que acude a Urgencias con alguna
dolencia somtica presenta, en diversos grados, signos y sntomas de ansiedad como
componente emocional asociado a su enfermedad y al temor que esta le causa.
Tabla 107.1. Enfermedades, frmacos y sustancias de abuso causantes

de ansiedad
ENF. ENF. ENF. ALT.
CARDIOVASCULARES RESPIRATORIAS NEUROLGICAS ENDOCRINAS
Taquiarritmias Asma LOE intracraneales Hipo/hipertiroidismo
Angor o infarto de EPOC ACV Feocromocitoma
miocardio Neumotrax Encefalitis Hiperparatiroidismo
Prolapso mitral Tromboembolimo Migraa Hipercortisolismo
Insuficiencia pulmonar Epilepsia Hipoglucemia
cardiaca TCE Hipokaliemia
Edema agudo Neurosifilis
de pulmn E. Parkinson
Esclerosis mltiple
Demencia
OTRAS PATOLOGAS TXICOS Y FRMACOS
Dficit vitamina Benzodiacepinas Corticoides Antidiabticos
B12, B3 Opioides Insulina orales
Anemias Anfetaminas Antihistamnicos L-Dopa
Uremia Cocana Antagonistas Indometacina
Sndrome Cannabis del calcio Antidepresivos
carcinoide Cafena Tiroxina (al inicio de
Alcohol Isoniacida tratamiento)
Broncodilatadores Estimulantes
adrenrgicos
La crisis de ansiedad se caracteriza por la aparicin temporal y aislada de miedo o
malestar intensos, acompaada varios sntomas psquicos y fsicos. Segn los ma-
nuales de diagnstico psiquitrico, para hablar de una crisis de ansiedad completa
debe presentar cuatro (o ms) de los siguientes sntomas (Tabla 107.2), que se inician
bruscamente y alcanzan su mxima expresin en los primeros 10 minutos:
En el contexto de esta situacin es muy frecuente la hiperventilacin, por lo que se
produce sintomatologa asociada a la misma como tetania, llegando al sncope si la
situacin no se elimina.
DIAGNSTICO
El diagnstico en Urgencias se basa en la clnica, una vez descartada la presencia de
factores somticos que pudieran causarla.
Adems de la sintomatologa, hay que ahondar en la presencia o no de una situacin
desencadenante del cuadro y la frecuencia con que se dan los ataques.
Los sntomas atpicos como vrtigo o alteracin del equilibrio, alteracin de la cons-
ciencia, prdida del control vesical o intestinal, alteracin del lenguaje o amnesia y el
inicio tardo (mayores de 45 aos), sin otra justificacin, nos deben hacer pensar en
una causa somtica.
Captulo 107
Tabla 107.2. Sntomas de la crisis de ansiedad

SNTOMAS FSICOS SNTOMAS PSQUICOS
Palpitaciones, sacudidas del corazn o Desrealizacin (sensacin de irrealidad)
elevacin de la frecuencia cardiaca o despersonalizacin (estar separado
Sudoracin de uno mismo)
Temblores o sacudidas Miedo a perder el control o volverse loco
Sensacin de ahogo o falta de aliento Miedo a morir
Sensacin de atragantarse
Opresin o malestar torcico
Nuseas o molestias abdominales
Inestabilidad, mareo o desmayo
Parestesias
Escalofros o sofocaciones
Cuando el origen psiquitrico de la sintomatologa del enfermo no quede claro, habr

que realizar una anamnesis y un examen fsico detallado en busca de una posible pa-
tologa orgnica. Es importante realizar una glucemia capilar en pacientes diabticos
(o con sospecha de consumo de insulina), un ECG y txicos en orina. Se puede re-
querir, adems, hemograma y bioqumica general con enzimas cardiacas, dmeros D,
gasometra arterial basal y radiografa de trax.
TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacolgico en Urgencias:
Ubicar al paciente en un espacio lo ms tranquilo posible y que las caractersticas
de la urgencia nos permita.
Tranquilizar al paciente informndole de lo que le est pasando, relativizando los
sntomas somticos e insistiendo en no entraa ningn riesgo vital; puede ser be-
neficioso explicar los sntomas secundarios a la hiperventilacin.
Control de la respiracin: podemos entrenarle en tcnicas sencillas de respiracin
(como la respiracin profunda abdominal). Es fundamental que la persona respire
pausadamente y que no hiperventile. Si no se consigue, se puede utilizar una bolsa
o mascarilla de oxgeno con los agujeros taponados para aumentar el CO2 del aire
inspirado (no ms de 15-20 minutos).
Tratamiento farmacolgico en Urgencias: Los frmacos de primera eleccin son
las benzodiacepinas, que logran controlar la sintomatologa de forma rpida y efi-
caz.
El tratamiento farmacolgico es eficaz para resolver la mayora de las crisis de ansie-
dad; es recomendable iniciarlo cuanto antes, incluso mientras se realiza la entrevista.
Se recomiendan benzodiacepinas de accin rpida y preferiblemente por va oral o
sublingual (dada la errtica absorcin por va intramuscular, a excepcin del loraze-
pam que no est comercializado en Espaa). Se puede utilizar alprazolam (0,5-1 mg),
lorazepam (1 mg) o 5-10 mg de diazepam. Las dosis se pueden repetir a los 15-20
minutos si es preciso.
Si la sintomatologa, en dos o tres ciclos, no se controla, valorar un diagnstico alter-

nativo o buscar otras causas somticas.

Una vez resuelta la crisis, debemos remitir al paciente para control ambulatorio, lo
cual nos puede generar distintas situaciones:
Paciente con crisis de ansiedad de reciente aparicin (leve-moderada) sin otros
antecedentes psiquitricos: control por su mdico de Atencin Primaria; desde la
urgencia podemos pautarle un tratamiento profilctico con alprazolam (1 mg cada
8-12 h preferiblemente en su presentacin retard) o lorazepam cada 8 12 h (1 mg
cada 8-12 h).
Paciente con crisis de ansiedad de repeticin o incapacitante para el paciente
sin otros antecedentes psiquitricos: valorar la derivacin para primera consulta psi-
quitrica en el dispositivo ambulatorio de referencia (centro de Salud Mental, con-
sulta externa, etc.), con control por el mdico de Atencin Primaria hasta que sea
valorado. Desde la urgencia podemos pautarle un tratamiento profilctico similar al
caso previo.
Paciente con crisis de ansiedad y antecedentes de seguimiento psiquitrico en
el momento actual: En caso de duda o difcil control de la crisis, valorar la intercon-
sulta con el psiquiatra encargado de la atencin de Urgencias. En caso de resolucin
de la misma, sin que se objetiven otras alteraciones que requieran atencin psiqui-
trica urgente, derivacin preferente para seguimiento en el dispositivo psiquitrico
ambulatorio de referencia. Podemos realizar un ajuste individualizado de su trata-
miento psicofarmacolgico.
Si en cualquiera de las tres situaciones aparecieran dudas sobre un posible trastorno
psiquitrico subyacente que requiera atencin psiquitrica urgente, se recomienda
realizar interconsulta con el psiquiatra encargado de la atencin de Urgencias.
El tratamiento de eleccin para los trastornos de ansiedad (ojo!: NO para una crisis
aislada) son los frmacos inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (fluo-
xetina, paroxetina, citalopram o sertralina) o inhibidores selectivos de la recaptacin
de serotonina y de la noradrenalina (velanfaxina o duloxetina) a dosis bajas e ir su-
biendo segn sea la respuesta. No obstante, no se recomienda iniciarlos desde Ur-
gencias sino en un medio ambulatorio de cara a organizar un seguimiento (para
valoracin de tolerabilidad y eficacia).
Captulo 107
CRISIS DE
ANSIEDAD
Valoracin somtica Orientacin hacia

Anormal
urgente tratamiento etiolgico
Normal
Sntomas tpicos Sntomas atpicos
Ampliar
Normal estudio
somtico
1. Medidas no farmacolgicas
2. Benzodiacepinas vo
Alprazolam 1 mg
Lorazepam 1 mg
Resolucin Repetir tratamiento

No
de la crisis (hasta 2-3 ciclos)
S
Resolucin
No
Interconsulta a
de la crisis Psiquiatra
Paciente sin antecedentes

Primera crisis/leve
Sospecha de S
Trastorno mental
Paciente sin antecedentes
subyacente o
Crisis repetidas/graves
descompensacin Seguimiento
del previo No
ambulatorio
Paciente con antecedentes
M.A.P. Servicio de Salud

Mental
BIBLIOGRAFA
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Manual de Urgencias. Madrid: Edicomplet-Grupo Saned. 2011.
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Captulo 108
Manejo del paciente suicida 863
Captulo 108
Manejo del paciente suicida

Sonia Fernndez Rojo, Fernando Mora Mnguez, Javier Quintero
DEFINICIN
La OMS define el suicidio como un acto con resultado letal, deliberadamente iniciado
y realizado por el individuo, sabiendo o esperando el resultado letal, dicha muerte es
un instrumento para obtener cambios deseables en la actividad consciente y en el
medio social.
La conducta suicida supone un problema de salud pblica importante; situada entre
las 10 primeras causas de muerte por sexo, edad o motivo, es la primera por causas
no naturales. La mortalidad por suicidio en Espaa se estima que es de entre 6,5-
13/100.000 (3.000-6.000/ao).
Supone tambin una de las causas principales de demanda en la asistencia de las
urgencias hospitalarias, de ah su importancia para un facultativo el adquirir habilida-
des para su manejo y tratamiento en dicho mbito.
Segn la OMS los intentos de suicidio son hasta 20 veces ms frecuentes que los
suicidios consumados. La ideacin suicida presenta aproximadamente una prevalen-
cia del 10% en la poblacin general.
Las conductas autolesivas y los intentos de suicidio son el mejor predictor de futuros
intentos de suicidio. La mayora de las personas que intentan suicidarse, vuelven a
repetir el intento, alrededor del 16% el primer ao, 23% el segundo y 40% despus
de 8 aos de seguimiento; dicha repeticin aumenta el riesgo de suicidio consumado.
ETIOLOGA
La conducta suicida es compleja ya que en ella intervienen diversos factores:
Trastorno mental previo: en la mayora de los trastornos mentales se encuentra
aumentado el riesgo de suicido respecto a la poblacin general; trastornos depresi-
vos (10-15%), esquizofrenia (10%), trastornos de personalidad (5%).
Factores genticos y neurobiolgicos: diferentes estudios demuestran heredabi-
lidad del suicidio consumado independientemente de la de los trastornos mentales.
Existe una relacin entre la conducta suicida y la hipofuncin serotoninrgica.
Modelo de vulnerabilidad-estrs: actualmente es el modelo etiopatognico ms
aceptado por ser un modelo integrador de lo biopsicosocial. En l se incluyen fac-
tores genticos y de estrs ambiental (estrs o life-events negativos); as como ras-
gos psicolgicos o de personalidad (impulsividad, hostilidad, ansiedad, pobre
inhibicin conductual) y, finalmente, descompensaciones de algn trastorno mental
previo. Todos ellos determinaran la descarga suicida.
CLASIFICACIN
Debemos distinguir entre:
Intento autoltico: planificado y de alta letalidad. Bsqueda de un mtodo eficaz

con firme intencionalidad de quitarse la vida.
Gesto autoltico: en general impulsivo y poco planificado, de baja letalidad y ase-
gurndose el rescate. Deseo de cambiar situacin personal o del ambiente que le
rodea, con la finalidad (generalmente no explcita) de llamar la atencin del entorno
o desaparecer durante un tiempo. Esta conducta tiene que ser muy bien valorada,
dado el riesgo de xito en la tentativa con la consiguiente muerte del paciente.
Ideacin autoltica: como sntoma de algunos trastornos mentales. Es importante
valorar si el paciente es capaz de controlar los pensamientos/impulsos.
DIAGNSTICO
Los pacientes que podemos encontrar en Urgencias por este motivo son:
1. Individuos que han sobrevivido a un intento de suicidio (autointoxicaciones, ahor-
camiento, precipitacin, incisin).
2. Individuos que acuden a Urgencias refiriendo ideacin o impulsos suicidas.
3. Individuos que acuden a Urgencias refiriendo otras quejas, pero que durante la en-
trevista reconocen tener ideacin suicida.
4. Individuos que niegan tener intenciones suicidas y que, sin embargo se comportan
de tal manera que apuntan a poder llevar a cabo una acto suicida. Frecuentemente
suelen venir acompaados por familiares y son valorados a peticin de estos.
No obstante debemos tener en cuenta los factores de riesgo para el suicidio consu-
mado (Tabla 108.1).
No existen pruebas complementarias especficas para determinar la presencia e in-
tensidad de la conducta/ideacin suicida. Es fundamental una buena anamnesis y ex-
ploracin psicopatolgica.
La finalidad diagnstica en el paciente suicida es determinar la intensidad del riesgo
del intento de cara a una posible consumacin del mismo; as como presencia de un
posible trastorno mental subyacente.
Es importante recordar que preguntar por el suicidio no induce conductas suicidas y
el paciente encuentra un alivio a la angustia que siente. La informacin recopilada en
la entrevista clnica debe ir encaminada a los siguientes puntos:
1. Motivos para la ideacin suicida:
Determinar la problemtica presente del paciente, qu le conduce a la idea suicida
como solucin.
Tabla 108.1. Factores de riesgo suicida

Sexo masculino Intentos previos
Soltero, viudo o divorciado Antecedentes familiares de suicidio
Edad avanzada Problemas econmicos y/o laborales
Prdida o separacin reciente Aislamiento social, vivir solo
Desempleo o jubilacin Consumo de alcohol y/o drogas
Enfermedad o dolor crnico Trastorno psiquitrico asociado
Captulo 108
Tabla 108.2. Determinacin del bajo/alto riesgo suicida

BAJO RIESGO ALTO RIESGO
Pacientes sin antecedentes de intentos previos con ideacin autoltica
Ideacin suicida espordica Ideacin suicida recurrente
Comunicacin directa y exhibicin Comunicacin indirecta de idea
de la idea de suicidio de suicidio
Impulsividad Planificacin de mtodo y lugar
Aceptacin y demanda de ayuda Negacin de la ideacin suicida
Pacientes con antecedentes de intentos previos: riesgo de consumacin
Impulsividad Planificacin
Mtodo de baja letalidad Mtodo violento
Ausencia de nota de despedida Nota de despedida o testamento
Ambivalencia Negacin de la intencin suicida
Irritabilidad Aparente tranquilidad
Intervencin del entorno probable Intervencin del entorno improbable
(alta rescatabilidad) (baja rescatabilidad)
Valorar una posible reagudizacin de trastornos psiquitricos previos u otras enfer-

medades o problemas sociofamiliares. Hay que preguntar por aquellos sntomas de
enfermedades especficas como alucinaciones en los trastornos psicticos, o la pre-
sencia de sntomas depresivos, as como el patrn de consumo de txicos.
2. Historia previa:
Informacin sobre antecedentes de conductas suicidas previas que aumentan el
riesgo de repeticin. Sobre aquellas de mayor letalidad y las ms recientes.
Conocer antecedentes familiares de tentativas o suicidios consumados.
Recoger los antecedentes psiquitricos o de enfermedades somticas crnicas, sus
tratamientos, las hospitalizaciones que ha tenido, secuelas, etc.
3. Valoracin de los recursos externos:
Apoyo familiar o pareja, red de apoyo social (amigos, etc.).
Accesibilidad a servicios sanitarios ambulatorios y de Salud Mental.
4. Intensidad de la ideacin suicida: valorar el riesgo as como la accesibilidad a
determinados medios potencialmente letales.
Con todo esto debemos clasificar el riesgo del paciente suicida (Tabla 108.2).
TRATAMIENTO
Debemos disponer de un espacio fsico que pueda asegurar la privacidad y sea mni-
mamente agradable, amplio y silencioso. Se intentar un acercamiento lo ms emp-
tico posible. Se deben evitar los juicios de valor y las manifestaciones de rechazo o
desvalorizacin, as como la minimizacin del estrs desencadenante.
De cara al manejo de la conducta autoltica en Urgencias debemos tener en cuenta
que:
1. Lo primero es atender la situacin somtica del paciente con valoracin fsica com-
pleta (teniendo en cuenta que la mayora de los intentos es por intoxicacin medica-
mentosa con su medicacin habitual o de las personas con las que convive). Si la si-
tuacin de la persona es muy grave en ocasiones ser necesario ingresarla en planta
mdica y si no fuera as algunos autores recomiendan la observacin durante las
primeras 24 horas, siempre que se sospeche que ha habido sobreingesta medica-
mentosa. Debemos tomar constantes, realizar, glucemia, funcin renal, heptica, elec-
trolitos, hormonas tiroideas, txicos en sangre y/o orina, alcoholemia. Valorar la
necesidad de antdotos, lavado gstrico, estabilizacin hemodinmica y oxigenote-
rapia adecuada (captulo intoxicaciones).
2. Explorar la presencia o descompensacin de un posible trastorno mental subya-
cente: en caso de que la sospecha sea alta, se avisar a psiquiatra de Urgencias para
una valoracin ms exhaustiva.
3. Valorar y determinar el riesgo suicida, en base a los criterios anteriormente expuestos.
4. Valorar necesidad de tratamiento farmacolgico: El tratamiento farmacolgico del
paciente durante su estancia en Urgencias debe tener una finalidad sintomtica, ini-
cialmente para controlar las posibles lesiones fsicas. Tras esto, puede ser necesario
un tratamiento psicofarmacolgico en caso de que estuvieran presentes de algunos
sntomas psiquitricos como crisis de ansiedad o sntomas psicticos; para lo cual
se recomienda interconsulta con Psiquiatra.
En pacientes que hayan realizado una sobreingesta de sustancias depresoras del sis-
tema nervioso central, debemos utilizar los psicofrmacos con precaucin.

Una vez valorada la presencia o no de un trastorno psiquitrico y determinado el
riesgo suicida, nos encontramos con las siguientes situaciones clnicas (determinantes
de las opciones teraputicas):
Pacientes con sospecha de trastorno mental: bien por inicio del mismo o por des-
compensacin de un trastorno previo. Se recomienda solicitar interconsulta con psi-
quiatra de Urgencias.
Pacientes con bajo riesgo: alta de Urgencias y posterior seguimiento ambulatorio,
con derivacin a los servicios de Salud Mental correspondiente. Se recomendar la
supervisin por algn familiar o persona de apoyo hasta su reevaluacin por el psi-
quiatra que le atienda en el medio ambulatorio.
Pacientes con moderado o alto riesgo: se solicitar interconsulta con psiquiatra de
Urgencias para valorar la hospitalizacin del paciente. Se recomienda el ingreso hos-
pitalario de aquellos pacientes considerados de alto riesgo para garantizar la segu-
ridad del paciente y la contencin de sntomas. Cuando la capacidad de juicio
(capacidades cognitivas o volitivas) est mermada, debe procederse a la involunta-
riedad del ingreso y ponerlo en conocimiento al juzgado correspondiente.
Captulo 108
Paciente suicida
Ideacin autoltica Intento/gesto autoltico
Sospecha de
Valoracin somtica Valoracin
enfermedad o
urgente de lesiones
intoxicacin aguda
Otras Autointoxicacin
Orientacin hacia
Normal tratamiento
especfico
Observacin
Resolucin
mdica
del cuadro
(24 horas)
Valorar presencia o Valorar ampliar

descompensacin S No estudio/hospitalizacin
de trastorno mental mdica
No S
Valorar riesgo Interconsulta a

suicida Psiquiatra
Bajo Alto
Alta y seguimiento
psiquitrico ambulatorio
con supervisin
sociofamiliar
BIBLIOGRAFA
Bobes J, Giner J, Saiz J. Suicidio y Psiquiatra. Recomendaciones preventivas y de manejo del
comportamiento suicida. Madrid: Editorial Triacastela. 2011.
Chinchilla A, Correas J, Quintero FJ, Vega M. Manual de urgencias psiquitricas. Barcelona: El-
sevier. 2011.
Cooper, et al. Emerg Med J. 2007;24:720-1.
Captulo 109
Problemas relacionados con el consumo de alcohol 869
Captulo 109
Problemas relacionados
con el consumo de alcohol
Elena Olmos Sez, Ana Elena Jimnez Garca
El alcohol es la droga psicoactiva ms extendida en Espaa. Se absorbe bien por va

oral. Se obtienen indicios plasmticos en 10 minutos y nivel mximo en una hora.
Se absorbe 20% en estmago y 80% en intestino delgado (duodeno y yeyuno). Llega
a travs del sistema porta al hgado y se metaboliza all un 90% para lo que necesita
vitamina B1 (tiamina). El 10% restante se elimina por la respiracin, sudor y orina.
El alcohol puede causar problemas tanto por consumo excesivo (intoxicacin etlica
aguda) como por abstinencia en personas que beben de forma habitual (sndrome de
abstinencia, convulsiones, delirium tremens).
INTOXICACIN ETLICA AGUDA

DEFINICIN
Estado de embriaguez derivado de los efectos del etanol sobre el organismo que pue-
den revestir distintos niveles de gravedad (inclusive la muerte).
ETIOLOGA
El alcohol atraviesa la barrera hemato-enceflica y altera la excitabilidad neuronal pro-
duciendo al inicio euforia y excitacin por anestesiar los centros subcorticales del
control; slo en ese periodo es estimulante, luego, de forma dosis-dependiente, es
depresor del sistema nervioso central (SNC).
Los signos y los sntomas se relacionan de forma aproximada con la concentracin
de alcoholemia (Tabla 109.1), que depende de la cuanta, la rapidez de consumo y del
tiempo transcurrido desde el mismo. Hay complicaciones que pueden aparecer, como
hipoglucemias, arritmias cardiacas, aspiracin broncopulmonar por bajo nivel de
consciencia y convulsiones asociadas al propio consumo o a sustancias consumidas
junto con el alcohol.
DIAGNSTICO
Es fundamentalmente clnico ante historia de ingesta reciente de alcohol, cambios psi-
colgicos comportamentales desadaptativos durante la intoxicacin o pocos minutos
despus y uno de los siguientes sntomas: lenguaje farfullante, incoordinacin, marcha
inestable, nistagmo, deterioro de la atencin o de la memoria, estupor o coma (DSM IV).
Tabla 109.1. Relacin sntomas de intoxicacin con gramos de alcohol

en sangre
NIVEL DE ETANOL SNTOMAS
EN SANGRE (mg/dl) BEBEDOR OCASIONAL BEBEDOR CRNICO
50-100 Euforia. Incoordinacin Poco efecto
Locuacidad
100-200 Disartria. Ataxia. Somnolencia Cierta incoordinacin. Euforia
Nistagmus, diplopa
200-300 Letargia, agresividad Alteraciones emocionales y
Vmitos. Lenguaje incoherente motoras leves
300-400 Coma Somnolencia
> 500 Depresin respiratoria Letargo, estupor
Muerte Coma
A todo paciente con intoxicacin etlica aguda hay que realizarle una glucemia capilar.
En intoxicaciones moderadas-severas, adems:
Hemograma, estudio de coagulacin. Bioqumica bsica, iones, funcin renal y sobre
todo niveles de glucosa. Gasometra arterial basal para evaluar complicaciones res-
piratorias y del equilibrio cido-base.
ECG: presencia de arritmias.
Radiografa de trax: valorar aspiracin o neumona concomitante. Secuelas de trau-
matismo torcico.
TAC craneal: indicado cuando hay signos externos de TCE (heridas, hematomas),
focalidad neurolgica o evolucin atpica del cuadro.
Niveles de alcohol en sangre.
Txicos en orina si hay sospecha de consumo de otras sustancias.
TRATAMIENTO
La intoxicacin leve (< 200 mg/dl en no bebedores habituales) no requiere trata-
miento especfico. El paciente permanecer en un ambiente tranquilo y con poca luz
en posicin lateral de seguridad para evitar aspiracin. VIGILANCIA DEL NIVEL DE
CONSCIENCIA.
En la intoxicacin moderada-grave, adems son precisas otras medidas teraputicas:
Medidas generales para asegurar permeabilidad de va area y estabilidad hemodi-
nmica.
Lavado gstrico: slo si ingestin muy reciente o sospecha de ingesta de otros t-
xicos que puedan retrasar el vaciado gstrico.
Vitamina B12 (tiamina: Benerva, ampollas de 1 ml con 100 mg), previa a la admi-
nistracin de suero glucosado para evitar encefalopata de Wernike-Korsakoff (la
glucosa acelera el metabolismo de la tiamina y agota las escasas reservas de vita-
mina B1 de los pacientes con ingestas crnicas de alcohol). Se administra primera
dosis de 100 mg im y posteriormente 300 mg al da vo o 100 mg im durante 3 das.
Captulo 109
Suero glucosado al 5% (aprox 500 ml/h en las primeras 2 horas).

Vitamina B6 (piridoxina) (Benadon ampollas de 2 ml con 300 mg) 1 ampolla/8 h aun-
que no est clara su utilidad para intoxicaciones agudas.
Metoclopramida (Primeran ampollas) 1 ampolla iv si nuseas o vmitos.
Si agitacin: tiaprida (Tiaprizal comprimidos o ampollas de 100 mg): 100 mg/12
horas por va iv, preferible a neurolpticos como haloperidol por el riesgo de hipo-
tensin y convulsiones asociadas a estos ltimos.
Se puede hacer una prueba diagnstico-teraputica con naloxona 1 ampolla (0,4
mg) o flumazenil 1 ampolla (1 mg) (se recomienda comenzar con 0,25 mg) iv, si hay
sospecha de intoxicacin por opiceos o benzodiacepinas respectivamente.

Son criterios de ingreso hospitalario:
Observacin en Urgencias: casos leves no requieren ingreso, hasta recuperacin
del nivel de consciencia y tolerancia oral.
En planta: si tras observacin en Urgencias se mantienen alteraciones inicas o
electrocardiogrficas.
En UCI: estupor o coma (Glasgow < 8), inestabilidad hemodinmica o insuficiencia
respiratoria severa y/o complicaciones graves.
SNDROME DE ABSTINENCIA
DEFINICIN
Se caracteriza por hiperactividad vegetativa (temblor, sudoracin, taquicardia, hiper-
tensin arterial, nuseas, vmitos), ansiedad, irritabilidad, inquietud, insomnio y deseo
imperioso de ingerir alcohol (craving), debido al cese o la reduccin del uso prolon-
gado de grandes cantidades de alcohol (DSM- IV-TR, CIE-10).
ETIOLOGA
Se produce una hiperactividad del sistema nervioso autnomo simptico a partir de
las 4 a 12 horas del cese de la ingesta y se puede prolongar hasta 5-7 das si no se
trata, pudiendo evolucionar a cuadros ms graves como el delirium tremens.
Entre 6-12 horas despus de la ltima bebida alcohlica se produce el sndrome de
abstinencia menor (temblor, ansiedad, nuseas, hipervigilancia, insomnio, taquipnea,
hipertensin arterial, taquicardia, sudoracin, hiporexia). Alcanza un pico entre las 24
y 36 horas, pudiendo resolverse en horas o das, o progresar, con menos frecuencia,
hacia el sndrome de abstinencia mayor (vmitos, sudoracin, temblor generalizado,
alucinaciones) que aparece entre 10-72 horas de abstinencia. En esta fase se pueden
producir las dos principales complicaciones: las crisis convulsivas y el delirium tre-
mens.
Tabla 109.2. Sntomas de la abstinencia alcohlica relacionados con el tiempo

SNDROME HALLAZGOS CLNICOS COMIENZO TRAS
LTIMA INGESTA
Abstinencia Temblores, cefalea, sudoracin, 6-36 horas
(menor y mayor) palpitaciones, insomnio, ansiedad leve
Convulsiones Tnico clnicas, estatus epilptico (raro) 6-48 horas
Delirium tremens Delirio, confusin, ilusiones, desorientacin, 48-96 horas
taquicardia, hipertensin, agitacin, fiebre,
sudoracin
Alucinosis Alucinaciones auditivas o tctiles 12-48 horas
alcohlica (tambin
en sobreingesta)
DIAGNSTICO
Se realiza ante clnica compatible y antecedentes de abuso de alcohol crnico, datos
de dependencia y supresin de ingesta reciente, sumado a las manifestaciones ante-
riores (Tabla 109.2).
Hemograma
Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, enzimas hepticas (GOT, GPT, GGT esta ltima
valora consumo crnico de alcohol), sodio, potasio, magnesio, CK.
Gasometra arterial: valora alcalosis si existen vmitos importantes.
ECG: para descartar arritmias.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Con otras causas de sndrome confusional o delirante agudo.
TRATAMIENTO
Se dirige al control de sntomas y corregir trastornos metablicos:
Vitamina B1 (tiamina) Benerva: 1 ampolla (1 ml=100 mg)/24 horas im seguido de
100 mg im durante o 300 mg vo durante 3 das.
Control de la ansiedad: benzodiacepinas: diazepam 10 mg/4-6 h vo o clorazepato
dipotsico 25-50 mg/6-8 h vo o lorazepam 1 mg/4-6 h vo.
En el control de la hiperactividad simptica, si no hay contraindicacin, se pueden usar
betabloqueantes, aadidos a las benzodiacepinas, en pacientes con abstinencia leve-mo-
derada (grado recomendacin A) como atenolol 50 mg/12 h o propanolol 10 mg/6-8 h.
Otra alternativa si clnica moderada-severa es el clometiazol (Distraneurine) 192 mg:
2-3 cps/6 h. Es un derivado de la tiamina que presenta propiedades sedantes, tran-
quilizantes y anticomiciales. En pacientes mayores, tiaprida 100 mg: 2 comp/ 8 horas.

En los casos de abstinencia menor: el tratamiento se puede realizar en Urgencias y
Captulo 109
una vez controlados los sntomas remitir a domicilio. En casos ms severos estara
indicado ingreso e incluso traslado a UCI.
Son criterios de ingreso en UCI: inestabilidad hemodinmica, infecciones severas,
hipertermia persistente (> 39C), rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria, cardiaca o
renal, necesidad de dosis altas de sedantes.
CONVULSIONES
Se dan en el 25% de los pacientes desde las primeras 24 horas de abstinencia hasta
5 das despus. Suelen ser tnico-clnicas generalizadas. Es infrecuente la recurrencia
(status el 3%), por lo que si recurrencia o focalidad neurolgica obligado diagnstico
diferencial.
TRATAMIENTO
Las benzodiacepinas (diazepam o clorazepato deipotsico) y la carbamazepina pre-
vienen su aparicin, adems de ser tratamiento las mismas. El empleo de fenitona
en la profilaxis o en el tratamiento de las crisis comiciales asociadas a la abstinencia
alcohlica es controvertido. La American Society of Addiction Medicine no recomienda
su utilizacin rutinaria como profilaxis sin antecedentes de epilepsia, ni tampoco en
el tratamiento de crisis nica. La fenitona se puede utilizar, aadida a las benzodia-
cepinas, en deprivacin alcohlica y factores epileptognicos aadidos (lesiones fo-
cales cerebrales, antecedentes de meningitis o encefalitis, TCE, antecedentes de crisis
relacionadas con episodios previos de abstinencia) o si status epilptico relacionado
con el alcohol. Si no hay diagnstico de epilepsia previamente, no hay que mantener
el tratamiento anticonvulsivante una vez remitida la crisis.
DELIRIUM TREMENS
DEFINICIN
Sndrome de abstinencia en su grado mximo (5% de los alcohlicos). Factores de
riesgo: historia previa, enfermedades concurrentes, antecedentes de convulsiones
por abstinencia, y mayor frecuencia y cantidad de ingestin de alcohol. Suele ocurrir
a las 72-96 horas de la abstinencia y remitir en 3-5 das. La mortalidad sin tratamiento
oscila entre 10-15%.
TRATAMIENTO
Habitacin tranquila, iluminada. Si agitacin contencin mecnica.
Vitaminas del grupo B (tiamina y piridoxina a dosis descritas anteriormente).
Reposicin hdrica (4-8 litros de suero al da): comenzar con suero glucosado al 5%
2.000 ml. Continuar con suero salino al 0,9% 2.000 ml con control y reposicin de
potasio, magnesio y fsforo.
Sedacin: se recomienda benzodiacepinas por va oral: diazepam 10-20 mg/4-6 h
o lorazepam 2 mg/4-6 h o clorazepato dipotsico 50-100 mg/6 h o clometiazol 3

cpsulas/6 h. La dosis se ajusta en funcin del grado de sedacin valorando la si-
tuacin del paciente con frecuencia.
Si no se tolera la medicacin oral: diazepam iv: 5-10 mg/10-15 minutos hasta obte-
ner sedacin, o clorazepato dipotsico por va im, 50-100 mg/8 horas. Otra opcin
es clometiazol iv en infusin continua: iniciar infusin rpida hasta obtener un sueo
superficial del que se despierta fcilmente el paciente. Mantenimiento entre 30-60
ml/h, segn grado de sedacin. No es recomendable su uso fuera de la UCI por
riesgo de parada cardiorrespiratoria.
Los antipsicticos no estn recomendados por disminuir el umbral convulsivo. Si
necesarios: el haloperidol (5-10 mg im o iv) ha demostrado ser el ms seguro.
ALUCINOSIS ALCOHLICA
Est caracterizado por la existencia de alucinaciones auditivas intensas, amenazantes,
e ideas delirantes de perjuicio secundarias. Es poco frecuente y desaparece con el
tratamiento del sndrome de abstinencia. Si persiste se puede utilizar haloperidol oral
2-5 mg/6 h o tiaprizal 100 mg/8 h.
Evolucin y controles: una vez estabilizado, se remitir a Psiquiatra para segui-
miento.
Captulo 109
URGENCIAS RELACIONADAS CON ALCOHOL
Exploracin fsica, analtica,

Intoxicacin ECG, TAC si procede Sndrome de
etlica aguda abstinencia
Convulsiones
Si no se autolimita: diazepam 10
mg 1 ampolla im, o diluida en 8 cc
sf a pasar de 2 cc iv
Crisis reiteradas: carbamazepina
Leve Ambiente tranquilo, luz

Moderada grave Tiamina 100 mg im o iv/24 h
Control ansiedad: diazepam 10
mg/6-8 h o clorazepato
di potsico 25-50 mg/8 h o
Decbito Pautas igual que leve + Tiamina,
lorazepam 1 mg/8 h
lateral. piridoxina 300 mg iv/8 h
Atenolol 50 mg/12 h,
Control SG 5% 2 l/da.
propanolol 10 mg/6 h
constante Pantoprazol 40 mg 1 amp iv
Clometiazol 192 mg 2-3 cps/6 h
Metoclopramida 10 mg 1 amp iv
Tiaprizal 100 mg 2/8 h
Si agitacin: haloperidol 5 mg iv;
o tiaprizal 100 mg/iv
OBSERVACIN OBSERVACIN Y CONTROL
OBSERVACIN
ALTA A CUADRO GRAVE:

DOMICILIO Cuadro leve agitacin persistente,
y mejora: sntomas neurovegetativos:
ALTA A INGRESO EN MEDICINA
Si no mejora, o DOMICILIO, INTERNA.
existen complicaciones: con TTO SI complicaciones:
Si mejora: INGRESO O infecciones, hipertermia,
ALTA A DOMICILIO TRASLADO UCI rabdomiolisis, insuficiencia
12-24 H cardiaca, o renal, status
DELIRIUM TREMENS epilptico:
TRASLADO UCI
SG 5% y SS 0,9% de forma alterna a 3-4 l/da + iones: KCl 20 meq/l;
sulfato de Mg (1 amp: 1.500 mg) en 100 cc SF en 10 min, seguido de
4 amp en 250 cc SG 5% a 30 ml/h. SNTOMAS
Cometiazol 192 mg 2-4 comp/6 h, diazepam 10-20 mg/4-6 h; si tolera vo. REFRACTARIOS O
En caso contrario: clometiazol 500 ml a 30-60 ml/h, o tiaprizal 200 mg/6 h. EMPEORAMIENTO:
Haloperidol 5 mg 1/8 h, atenolol igual que en abstinencia. TRASLADO A UCI
BIBLIOGRAFA
Garca Criado EI, Torres Trillo M, Galn Snchez B, Torres Murillo J, de Burgos Marn J, Fernn-
dez Alepuz R. Intoxicacin etlica aguda. Manejo en Urgencias. Urgencias en AP. 2012;34-9.
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Delirium Tremens. En: Julin Jimnez A (ed). Manual de protocolo y actuacin en Urgencias.
Madrid: Edicomplet-Grupo Saned. 2010:981-7.
Izquierdo M. Intoxicacin etlica aguda. Adicciones. 2002;14:175-93.
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Nogu Xarau S. Intoxicacin etlica aguda. Algoritmos de decisin en Urgencias de Atencin
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Rodrguez Lpez JF, Garca Prez C. Trastornos relacionados con el consumo de alcohol. Man-
ual de diagnostico y teraputica mdica. Hospital 12 de octubre. 2013:1075-87.
Captulo 110
Atencin inicial en las intoxicaciones agudas. Tratamiento y manejo general 877
Captulo 110
Atencin inicial en las intoxicaciones

agudas. Tratamiento y manejo
general
Miguel ngel Pinillos Echeverra, Bernab Fernndez Esain
Al igual que otras emergencias mdicas, una intoxicacin aguda precisa con frecuen-
cia de un tratamiento urgente. En Toxicologa Clnica la precocidad con que se aplica
este tratamiento es directamente proporcional a su eficacia. Un 80% de las intoxica-
ciones agudas acuden de forma directa a los servicios de Urgencia Hospitalaria (SUH),
25% de ellas en la primera hora del contacto con el txico. En general, el pronstico
es bueno, slo un 20% precisan ingreso hospitalario (estancia en observacin < 24
horas), con una mortalidad inferior al 1% en los SUH. Es importante protocolizar el
manejo inicial de paciente intoxicado para evitar lesiones que comprometen la vida y
medidas teraputicas inadecuadas.
BSQUEDA DE INFORMACIN
Posibilidad de contactar con centro de informacin toxicolgica, durante las 24
horas: Instituto Nacional de Toxicologa de Madrid, uso exclusivo facultati-
vos: 914112676.
Visitar pginas Web de Toxicologa Clnica:
Fundacin de Toxicologa Clnica Espaola (FETOC): www.fetoc.es
Protocolos y Libros de Toxicologa Clnica:
Intoxicaciones agudas. Bases para el tratamiento en un servicio de Urgencias.
Santiago Nogu Xarau. Unidad de Toxicologa Clnica. Hospital Clnic. Barcelona.
http://fetoc.es/asistencia/Intoxicaciones%20Agudas%20Protocolos%202010.pdf
Toxicologa Clnica. Indalecio Morn Chorro, Jaume Baldir Martnez de Irujo,
Lus Marruecos Sant, Santiago Nogu Xarau.
Manual de intoxicaciones en Pediatra. Santiago Mintegui. Grupo de trabajo de
intoxicaciones de la Sociedad Espaola de Urgencias Peditricas.
Intoxicaciones en Urgencias. Tratamiento general. Intoxicaciones especficas.
Intoxicaciones por drogas emergentes. Guillermo Burillo, Antonio Dueas, Jordi
Puiguriguer, Jess Avils, Angel Bajo, Manel Chnovas, Miguel Angel Pinillos,
Benjamn Climent, Pere Munn.
Intoxicacin aguda por drogas. Mara Luisa Iglesias, Jos Luis Echarte, J. Calpe,
M. Mariosa, Jose Lloret.
Intoxicaciones por plantas y setas. Santiago Nogu, Joan Simn, Csar Blanche,
Jos Piqueras.
TOXICONET. Dr. Francisco Felices Abad.
iTox. Urgencias por Intoxicacin en el adulto y en el nio. Prof. Antonio Dueas
Lata. Aplicacin mdica para smartphone y libro.
878 Urgencias toxicolgicas
APROXIMACIN INICIAL
Anamnesis: al paciente o acompaantes, posibilidad de conocer el txico responsa-
ble alrededor de un 80-90%:
Txico, cantidad, hora de la ingesta y/o contacto, va de entrada (mayor fiabilidad
en paciente con intoxicacin accidental y que permanece consciente) e intenciona-
lidad.
Medicaciones habituales, antecedentes psiquitricos, descompensaciones agudas,
modificacin de dosis, intentos autolticos.
Sintomatologa presente, medidas teraputicas realizadas, vmitos,
Enfermedades, situaciones de comorbilidad: diabetes mellitus, enfermedad pulmo-
nar obstructiva crnica (EPOC), insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, etc.
Toxndromes: no se sabe la naturaleza del txico o no es fiable la anamnesis, valorar
el diagnstico sindrmico del txico, con el fin de evitar errores en el manejo del pa-
ciente. Valorar sntomas gua o principales, teniendo en cuenta la posibilidad de sola-
pamiento (Tabla 110.1).
Tabla 110.1. Toxndrome

TOXNDROME CLNICA TXICOS
ANTICO- Midriasis, visin borrosa, piel Antihistamnicos, atropina, anti-
LINRGICO roja y seca, retencin de orina, depresivos tricclicos (ADTC), an-
disminucin del peristaltismo, tiparkinsonianos, antipsicticos,
HTA, taquicardia, hipertermia, escopolamina, relajantes muscu-
delirio-agitacin lares (baclofen), espasmolticos
(bromuro de ipatropio), Atropa
belladona, Datura estraminium y
otras solanceas, intoxicacin
por Amanita muscaria
COLINRGICO Salivacin, lagrimeo, incontinen- Carbamatos, organofosforados,
cia urinaria, diarreas, peristal- pilocarpina, fisostigmina
tismo elevado, vmitos, sibilan-
cias, broncorrea, sudoracin,
bradicardia, miosis, fasciculacio-
nes, disminucin de nivel de
consciencia
SIMPATICO- HTA, taquicardia, midriasis, tem- Anfetaminas, cocana, efedrina,
MIMTICO blor, sudoracin, sequedad de fenciclidina, pseudoefedrina, fe-
mucosas, hipertermia, coma, nilefrina, cafena
crisis convulsiva, piloereccin
HIPNTICO- Confusin, estupor, coma, de- Antiepilpticos, antipsicticos,
SEDANTE presin respiratoria, apnea, ha- barbitricos, benzodiacepinas
bla farfullante (BZD), etanol, meprobamato,
opiceos
Captulo 110
Tabla 110.1. Toxndrome (continuacin)

TOXNDROME CLNICA TXICOS
NARCTICO Respiracin superficial, altera- Opiceos, dextrometorfano, pro-
ciones del estado mental, mio- poxifeno
sis, bradicardia, hipotensin, hi-
potermia, leo
ALUCINGENO Alucinaciones visuales, midria- LSD, psilociona y psilocibina,
sis, hipertermia, ataques de p- mezcalina, anfetaminas, canna-
nico, sinestesias binoides, cocana, fenciclidina
(posible miosis)
SEROTO- Irritabilidad, hiperreflexia, enro- Fluoxetina, paroxetina, sertralina,
NINRGICO jecimiento, diarreas, sudor, fie- trazodona, clorimipramina, opi-
bre, trismus, temblor, mioclonas ceos, cocana, anfetaminas, x-
tasis
EXTRA- Rigidez, temblor, opisttonos, Haloperidol, fenotiacidas, rispe-
PIRAMIDAL trismus, hiperreflexia, movimien- ridona, olanzapina
tos coricos
CONVULSIVO Hipertermia, hiperreflexia, tem- Nicotina, lidocana, xantinas, co-
blor cana, anticolinrgicos, fencicli-
dina, isoniacida (INH)
SOLVENTES Confusin, letargia, cefalea, Hidrocarburos: acetona, tolueno,

cansancio, incoordinacin des- tricloroetano
personalizacin, desrealizacin
INHIBIDORES DE Hipertermia, taquicardia, acido- Salicilatos, 2,4 D, glifosato, fos-

LA FOSFORILA- sis metablica furos
CIN OXIDATIVA
CELULAR
Exploracin fsica: Si no sabemos el txico y/o no encaja en ninguno de los toxn-

dromes, valorar la gravedad en funcin de:
Signos vitales: tensin arterial, frecuencia respiratoria (FR), pulso, temperatura, sa-
turacin de oxgeno O2 (SatO2).
Hallagos oculares: pupilas, nistagmus horizontal (etanol, litio, carbamacepina, sol-
ventes...) y circular (fenciclidina y ketamina).
Alteracin de nivel de consciencia: nivel de consciencia mediante la Escala de
Coma de Glasgow (SCG), tono muscular, reflejos (ROT) y exploracin neurolgica
detallada.
Analtica: glucemia capilar (DTX). Analtica completa: hemograma, coagulacin, bio-
qumica completa (iones calcio y magnesio, perfil heptico y renal). NOTA: con-
siderar test de embarazo a toda mujer en edad frtil.
Toxicolgica (producen cambios en el tratamiento inicial de los pacientes en slo

un 5-10%):
Txicos en orina (drogas de abuso: opiceos, cocana, tetrahidrocanabinol, fenci-
clidina, barbitricos y benzodiacepinas) y amanitinas.
Determinacin de niveles en sangre: barbitricos, paracetamol, digoxina, litio, sa-
licilatos, colinesterasas, teofilina, hierro, plomo, etilenglicol, metanol.
Hiato aninico (anin gap) y osmolar (gap osmolar).
Gasometra arterial y lactato. Co-oxmetro (meta y carboxi-hemoglobina) si altera-
ciones cardiovasculares, respiratorias y neurolgicas.
Estudios radiolgicos:
Trax: neumonitis: gases, solventes; neumona-broncoaspiracin: estados coma-
tosos; edema agudo de pulmn (EAP) CARDIOGNICO O NOCARDIOGNICO:
opiceos, salicilatos. Perforacin: custicos.
Abdomen: sustancias radiopacas, leo paraltico, perforacin, body-packer. La
ecografa carece de utilidad en el screening de body-packer!
TAC: descartar organicidad en paciente comatoso con fiebre y/o focalidad neuro-
lgica.
ECG: no diagnstico especfico, si marcador de gravedad de la intoxicacin. Aten-
cin a QTc largo y ensanchamiento de QRS!
Puncin lumbar.
SINTOMATOLOGA DEL PACIENTE EN SUH

Parada cardiorrespiratoria (PCR)
El soporte vital bsico (SVB) y avanzado (SVA) no difiere de cual sea la causa de la
PCR. Pensar en txicos en PCR de jvenes o PCR de etiologa no clara.
Algunas consideraciones:
Seguir protocolos locales o del hospital (AHA-ERC) ms prolongadas en el
tiempo.
Importante medidas de proteccin personal y mtodos barrera (EPP).
Manejo agresivo de la va area y la ventilacin, la mayor mortalidad es por hipoxia
por depresin respiratoria y/o.
Farmacologa propia del SVA, considerar antdotos reanimadores: (glucosa, na-
loxona, flumazenilo, atropina, fisostigmina, glucagn, gluconato clcico, hidroxoco-
balamina y emulsin lipdica [(Intralipid 20%) 1,5 ml/kg, repetible tras 5 de SVA a
dosis de 0,5 ml/kg (no se considera emulsin lipdica absorbente el propofol, no usar
como tal)].
Alteraciones con compromiso vital
Permeabilizacin y aislamiento de la va area, evitando la broncoaspiracin
en todo momento. La obstruccin de la va area suele ser consecuencia de dete-
rioro de nivel de consciencia (drogas depresoras del sistema nervioso central (SNC)
y drogas con actividad convulsivante). El manejo de esta debe de ser agresivo, eficaz
y rpido, evitando en todo momento la broncoaspiracin. Para la intubacin orotra-
Captulo 110
queal (IOT) realizar secuencia rpida de intubacin (SRI) con maniobra de SELLICK,
durante todo el procedimiento hasta el aislamiento de la va area.
NOTA: En caso de intoxicacin por cocana considerar el uso de relajante muscular
no despolarizante rocuronio (esmerom, dosis 0,6-0,9 mg/kg-antdoto revertidor
sugammadex). El uso de succinilcolina en estos pacientes puede tener efecto ms
prolongado (horas) por afectacin de las colinesterasas plasmticas y eritrocitarias.
Ventilacin y oxigenacin adecuadas: considerar en disminucin de nivel de cons-
ciencia no reversible, alteracin ventilacin y alteracin equilibrio cido-base.
Objetivos: SatO2 > 95%, paCO2 < 45, paO2 > 60: el mayor problema dentro de la
ventilacin en el paciente intoxicado es la hipoxia de etiologa multifactorial. Para
detectarla usaremos la clnica: FR, tiraje, volumen corriente, cianosis, alteracin de
consciencia y datos analticos: gasometra arterial.
Valoracin de va area permeable y necesidad de va area definitiva (IOT-SRI;
elevado riesgo de broncoaspiracin), ventilacin adecuada y correcto intercambio
gaseoso (gasometra arterial, necesidad de ventilacin mecnica), aplicacin precoz
de oxigenoterapia alto flujo (excepto intoxicacin por paraquat). Monitorizacin con
pulsioximetra, capnografa y gasometra arterial.
Causas de hipoxemia e hipoventilacin: broncoaspiracin, neumona, edema pulmo-
nar, broncoespasmo, hipoxia tisular.
Mantener una buena perfusin orgnica
Objetivos: Presin venosa central (PVC) 8-12, tensin arterial media (TAM) > 90
saturacin central venosa mixta de oxgeno (SVMO2) > 70%: Estabilizacin he-
modinmica: se iniciar con el adecuado manejo de A y B, continuando con la va-
loracin de hipoperfusin tisular (signos clnicos de disfuncin orgnica y
determinacin de lactato), asociado o no a hipotensin (manifestacin cardiovascular
ms frecuentes en las intoxicaciones). Esta hipoperfusin tisular es de origen mlti-
ple: disminucin de volemia, alteracin postcarga, disminucin contractibilidad car-
diaca, trastornos del ritmo cardiaco. Manejo, a conseguir:
1. (PVC 8-12) Canulacin de va/s venosa/s y administracin de cristaloides y/o co-
loides (bolus de 500 ml y ver respuesta, desaconsejados los coloides para uso
en pacientes crticos (Gua Europea del Medicamento, octubre 2013).
2. TAM > 90 Vasopresores (noradrenalina, dosis titulada, siempre en perfusin con-
tinua y preferiblemente en unidades de Cuidados Intensivos (UCI) o con monito-
rizacin invasiva de presin arterial, no usar dopamina por importante efecto
arritmognico en pacientes intoxicados crticos).
3. SVO2 mixta > 70% inotrpicos (dobutamina). Si hematocrito < 30, considerar la
transfusin de concentrados de hemates.
4. Ingreso en Observacin, Cuidados Intermedio, UCI.
5. Descontaminacin digestiva: aspiracin y lavado gstrico con administracin
de carbn activado (ALG+CA) por sonda oro-gstrica si la intoxicacin es grave y
tiene un periodo de incubacin de menos de 2 horas, con previa IOT en caso de
bajo nivel de consciencia y alteracin del reflejo nauseoso. Una vez introducido la
sonda orogstrica procederemos a la aspiracin del contenido gstrico (contenido

txico concentrado) y despus al lavado hasta que el agua salga limpia (menos
de 3 l de agua) y seguido administraremos una dosis de 50 g de carbn activado.
6. Medidas de eliminacin del txico:
Digestiva: los emticos como el jarabe de ipecauana estn en desuso y no se
utilizan, as como los catrticos que slo se usan en caso de estreimiento por
el carbn activado que es el mtodo de primera eleccin en caso de descon-
taminacin digestiva por una intoxicacin grave y/o potencialmente letal, que
acude en menos de 2 horas al hospital y si el txico no es adsorbido por el car-
bn se utiliza el lavado intestinal total con polietilenglicol (LIT), como en casos
de body packer.
Renal, forzando la diuresis (Amanita phalloides, litio) o mediante alcalinizacin
de la orina (salicilatos, barbitricos y fitosanitario herbicida 4-D).
Extrarrenal: hemodilisis y hemoperfusin (en funcin de la farmacocintica
del txico).
7. ARRITMIAS: considerar necesidad de tratamiento elctrico en bradicardias sin
respuesta a atropina, adrenalina, isoprenalina (Aleudrina), sales de calcio y/o glu-
cagn [marcapasos (MCPTC) a frecuencias bajas 40-50, en paciente con
sospecha de intoxicacin por ACA y/o BB]. Monitorizacin ECG (ECG 12 de-
rivaciones), en caso de ensanchamiento de QRS, considerar tratamiento
con bicarbonato 1 M iv. El tratamiento de las taquicardias de QRS ancho [bi-
carbonato/fenitona/cardioversin elctrica (CVE)] y estrecho (benzodiace-
pinas/CVE), se realizar en funcin del compromiso hemodinmico de las
mismas...
Nivel de consciencia, alteraciones pupilares y focalidad neurolgica:
Alteracin de nivel de consciencia
Establecer el nivel de consciencia aplicando la Escala de Coma de Glasgow, pos-
teriormente valorar la posibilidad de focalidad asociada al descenso del nivel de
consciencia, as como pensar la posibilidad de estado postcrtico.
Paso 1: establecer la profundidad y gravedad de la disminucin de nivel de
consciencia mediante la escala de Glasgow, valorando la repercusin hemodi-
nmica del mismo. Si el nivel de consciencia es bajo e interfiere el reflejo nause-
oso se deber realizar IOT y seguido ALG.
Paso 2: presencia de focalidad y/o fiebre, necesidad de descartar organicidad
y/o menigoencefalitis (TC cerebral-puncin lumbar) la presencia de focalidad des-
carta el coma txico exgeno.
Paso 3: diagnstico diferencial de otros comas sin focalidad: con encefalo-
patas neurolgicas, metablico-hipxicas.
Paso 4: diagnstico diferencial del coma txico exgeno.
Manejo:
1. Garantizar adecuada oxigenacin y ventilacin A Y B (IOT + VM).
2. Estabilidad hemodinmica, no permitir hipo-perfusin tisular.
Captulo 110
3. Considerar antdotos reanimadores o coma cocktail:

Glucosa hipertnica: 100 cc al 50% + tiamina 100 mg (paciente alcohlico y/o
desnutrido).
Naloxona: 1 ampolla de 0,4 mg disuelta en 10 ml de fisiolgico y administra
lento, se puede repetir sino hay respuesta 0,2 mg cada 2-3, hasta los 2 mg (5
ampollas). Si el opiceo es de vida larga precisar perfusin de 0,4 mg/hora du-
rante 12-24 horas.
Flumazenilo: 1 ml o 0,1 mg cada minuto hasta que recupere la consciencia
(SCG > 11/12), mximo 10 ml o 1 mg, slo indicado en intoxicaciones por ben-
zodiacepinas (BDZ), cuidado si sospecha drogas proconvulsivantes, simpati-
comimticos o dependencia a las BZD. Perfusin de 10 ml o 1 mg en 500 ml
de fisiolgico a pasar en 6 horas si tras respuesta disminuye el puntaje en
SCG.
4. Realizar aspiracin lavado gstrico (ALG) + carbn activado con previa IOT y me-
didas de eliminacin del txico.
5. Ingreso en UCI, unidad de Cuidados Intermedios, Observacin.
CRISIS CONVULSIVAS
Necesidad de tratamiento agresivo de las crisis en el paciente intoxicado por: hipo-
xia, broncoaspiracin (> morbimortalidad), y desarrollo de rabdomiolisis e insuficien-
cia renal. Pueden formar parte de uno de los toxndromes o encontrarnos al paciente
en coma siendo esta, la manifestacin del estado postcrtico.
Posibles txicos relacionados con crisis: lidocana, cocana, lindano, xantinas, hi-
drocarbonos clorados, anticolinrgicos, nicotina, estricnina, fenciclidina, cido me-
femnico e isoniazida.
MANEJO:
1. Garantizar va area permeable y adecuada oxigenacin (A y B).
2. Evitar la hipo-perfusin tisular.
3. Proteccin del paciente, evitar contenciones bruscas (hipertermia y rabdomio-
lisis).
4. Control de las crisis: Benzodiacepinas (BZD): midazolam: 0,03-0,1 mg/kg, dia-
zepam: 2 mg/min. (mximo 20 mg), clonazepam: 0,03-0,05 mg/kg (mx 4 mg) +
Levetiracetam: dosis de carga de 500-1.000 mg en bolus. Considerar PIRIDO-
XINA 1.000 mg si no respuesta o refractariedad (status) y/o sospecha isoniacida
como causante del cuadro. Si status considerar perfusin de propofol o fenobar-
bital.
5. Ingreso en UCI, unidad de Cuidados Intermedios, Observacin.
6. Valorar TAC y EEG.
Alteraciones de la conducta
La alteracin de la conducta clnicamente se presenta en forma de agitacin psico-
motriz (en diversos grados), cursando, a veces, con delirio, alucinaciones, ansiedad...
Hay cinco grupos bsicos de sustancias que pueden provocar este cuadro, en todos
ellos valorar signos acompaantes:
1. Simpaticomimticos: se acompaa del resto de sintomatologa simpticomi-

mtica: taquicardia, hipertensin arterial (HTA), midriasis, temblor y, a veces, con-
vulsiones.
2. Alucingenos provocan alteraciones visuales muchas veces con efecto simpa-
ticomimtico.
3. Anticolinrgicos: cuya sobredosis cursa con signos anticolinrgicos acompa-
antes: midriasis, taquicardia, sequedad de mucosas, hipo-peristaltismo
4. Solventes: en funcin de la dosis, el debut clnico puede ser un estado de coma
en vez del trastorno de conducta. Signos acompaantes: temblor, nuseas, v-
mitos, arritmias.
5. Etanol: segn la dosis, la presentacin clnica puede ser en forma de agitacin o
en forma de obnubilacin o coma.
Manejo:
1. Adecuado aporte de oxgeno cerebral: A, B y C adecuadas.
2. Control de agitacin (no psicticos) BDZ: midazolam, diazepam.
3. Control de la sintomatologa psictica o en caso de sndrome confusional
agudo: haloperidol: 2,5-5-10 mg im/iv, repetible cada 30-60 min. En ancianos
reducir la dosis a la mitad (1 amp = 5 mg). Perfusin 1-5 mg/h (4 amp en 100 ml
SF 0,9% o SG 5%-5 ml/h-25 ml/h. proteger de la luz. Recomendable monitoriza-
cin ECG por posible alargamiento del QT.
Consciente con sintomatologa rgano especfica
El tratamiento de estos paciente deber ser sintomtico en funcin de las manifesta-
ciones clnicas y de la repercusin hemodinmica o no.
Cardiovascular:
Hipotensin (calcioantagonistas, rodenticidas, antihipertensivos, sedantes, hero-
na) y/o bradicardia (propanolol, antiarrtmicos, calcioantagonistas, etanol, digit-
licos).
Hipertensin (cocana, tiroideas, simpaticomimticos, cafena, anticolinrgicos,
nicotina).
Taquicardia (cocana, anticolinrgicos, antihistamnicos, simpaticomimticos, te-
ofilina).
Trastornos de la conduccin: bloqueo AV, aumento de QRS.
Respiratoria:
Hipoventilacin alveolar (el signo gua de estas intoxicaciones es el coma).
Otras causa de hipoxia: monxido de carbono (CO), cianuro (CNH), metahemo-
globinemia (meta-hb), neumona aspirativa, bradipnea (SLOW-sedantes, licores,
opiceos, Weed).
Sntomas irritativos por inhalacin de gases irritantes.
Edema agudo de pulmn (EAP) no cardiognico: irritantes, aspirina (AAS), opi-
ceos.
Cianosis resistente a oxigeno: meta-hb.
Hiperventilacin (raro como sntoma gua).
Captulo 110
Digestiva:
Nuseas, vmitos, diarreas (manifestaciones inespecficas y muy comunes).
Dolor y ulceracin de mucosas (custicos).
Peritonismo.
Hematemesis (custicos, hierro, AINE, anticoagulantes).
Nefro-urolgica: raro como sntoma gua, posible evolucin del cuadro hacia insu-
ficiencia renal, otros signos formarn parte del toxndrome (retencin urinaria, o in-
suficiencia renal aguda (IRA) por hipotensin, hipoperfusin, rabdomiolisis.
Asistomtico
Evaluacin del paciente similar a anteriores.
Considerar la presencia de txicos de efecto tardo (txicos cuya sintomatologa o
manifestaciones clnicas aparecen tras un intervalo asintomtico o lo hacen con sin-
tomatologa leve e inespecfica): paracetamol, salicilatos, metanol, IMAO, paraquat,
setas hepatotxicas (Phalloides), setas gnero cortinarius, ricino, talio, mercurio, ar-
snico, tiroxina, dicumarnicos, warfarinas.
ANTDOTOS
Los principales antdotos se recogen en la Tabla 110.2.
Tabla 110.2. Antdotos y otros agentes utilizados en Toxicologa Clnica

en el Complejo Hospitalario de Navarra
ANTDOTO NOMBRE COMERCIAL/ OBSERVACIONES
cido ascrbico (Vitamina C) Vitamina C ampollas de 1 g
cido levofolnico Dosificacin a dosis que cido folnico
Adrenalina Adrenalina ampollas 1 mg
Aleudrina Ver isoproterenol
Anticuerpos antidigital Digifab 80 mg vial
Atropina Atropina viales de 1 mg
Azul de metileno Frmula magistral ampolla de 10 ml al 1% (100 mg)
Benzodiacepinas Diazepam Midazolan Lorazepan
Bicarbonato sdico Bicarbonato 1M
Biperideno Akineton ampollas de 1 ml, 5 mg
Carbn activado Carbn ultra absrbente Lainco
Desferroxamina Desferin Amp de 0,5 g
Dimercaprol (bal) Sulfactin viales 100 mg
D-penicilamina Cupripen cpsulas de 125 y 250 mg
EDTA clcico disdico Complecal vial de 20 ml, con 935 mg
EDTA dicobalto Kelocianor vial de 20 ml, con 300 mg
Emulsin lipdica Intralipid
Etanol Etanol absoluto (frmula magistral)
Fisostigmina Anticholiu ampollas con 2 mg
Fitomenandiona o vit. k1 Konakin ampollas 1 ml (10 mg)
Tabla 110.2. Antdotos y otros agentes utilizados en Toxicologa Clnica

en el Complejo Hospitalario de Navarra (continuacin)
ANTDOTO NOMBRE COMERCIAL/ OBSERVACIONES
Flumazenil Anexate ampollas de 0,5 y 1 mg
Folinato clcico Lederfolin ver cido levofolnico
Fomepizol o 4-metil-pirazol Fomepizol Opi 5 amp de 20 ml (5 mg/ml)
Glucagn Glucagn-Gen Novo 1 mg/vial
Gluconato clcico Calcium Sandoz amp de 5 ml al 10%
Glucosa hipertnica Glucosmon R 50
Hidroxi-cobalamina (B12) Cianokit amp de 5 g y 100 ml de disolvente
Isoproterenol Aleudrina amp con 0,2 mg
N-acetilcisteina Flumil antdoto 20% amp con 2 g de NA
Naloxona Naloxone Abell viales de 0,4 mg
Oxgeno
Penicilamina Cupripen ver D-penicilamina
Penicilina g sdica Unicilina vial 1 M de U
Permanganato potsico
Piridoxima (vitamina B6) Benadon ampollas de 300 mg
Polietilenglicol Casenglicol solucin evacuante
Pralidoxima Contrathion
Silibilina Legaln ampollas con 350 mg
Suero antibotulnico Botulismus antitoxin
Suero antiofdico Viperfav
Sulfato de magnesio Frmula magistral
ANAMNESIS, TOXNDROMES, EF: SIGNOS VITALES, OCULARES, NIVEL DE CONSCIENCIA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ANALTICAS (GASOMETRA, ANIN GAP, GAP OSMOLOLAR, TXICOS ORINA, TXICOS TARDOS) RX TRAX, ABDOMEN, ECG, TAC, PL
Captulo 110
CON COMPROMISO VITAL Observacin, Cuidados Intermedios, UCI SIN COMPROMISO VITAL*
Descontaminacin digestiva (SI acude antes de las 2 h):
Aspiracin y lavado gstrico con administracin de carbn ALTERACIN DE LA CONDUCTA*
PCR activado (ALG+CA) por sonda orogstrica con previa IOT en Simpaticomimticos, anticolinrgicos, solventes, etanol
Seguir protocolos locales o del hospital caso de bajo nivel de consciencia, seguido administraremos Manejo: CONTROL DE AGITACIN (no psicticos) con benzo-

(AHA-ERC). RCP ms prolongadas. Impor-
tante: medidas de proteccin personal y m-
una dosis de 50 g de carbn activado diacepinas
Medidas de eliminacin del txico: CONTROL DE LA SINTOMATOLOGA psictica: HALOPERIDOL
todos barrera. Manejo agresivo de la va a- digestiva: ALG + CA + catrticos? (slo se usan en caso de
rea y la ventilacin, la mayor mortalidad es estreimiento por el carbn activado que es la primera eleccin CONSCIENTE RGANO ESPECFICA*
por hipoxia. Farmacologa propia del SVA, y si el txico no es adsorbido por el carbn) polietilenglicol
considerar antdotos reanimadores (glucosa, renal forzando la diuresis (Amanita phalloides, litio) o mediante ASINTOMTICO TXICOS TARDOS?*
naloxona, flumazenilo, atropina, fisostigmina, alcalinizacin de la orina (salicilatos, barbitricos y fitosanitario
glucagn, gluconato clcico, emulsin lip- herbicida 4-D) CRISIS EPILPTICAS:
dica, hidroxocobalamina, etc. extrarrenal: hemodilisis y hemoperfusin
Txicos: lidocana, cocana, lindano, xantinas, hidrocarbo-

Antdotos nos clorados, anticolinrgicos, nicotina, estricnina, fencicli-
dina, cido mefemnico e isoniazida. MANEJO: garantizar
NO PCR COMPROMISO VITAL ABC adecuadas. Proteccin del paciente, evitar conten-
A. Permeabilizacin y aislamiento de la va area, evitando la bronco-aspiracin ciones bruscas. Control de las crisis: benzodiacepinas mi-
SRI, SELLICK B. Ventilacin y oxigenacin adecuadas (SatO2 > 95%, paCO2 dazolam: 0,03-0,1 mg/kg, diacepam: 2 mg/min, clonacepam:
< 45, paO2 > 60) C. Perfusin perifrica adecuada: PVC 8-12, TAM > 90, 0,03-0,05 mg/kg + Levetiracetam: dosis de carga de 500-
lactato, SVMO2 >70%. D. Nivel de consciencia y focalidad neurolgica ALTERACIN DE NIVEL DE CONSCIENCIA 1.000 mg. Considerar piridoxina 1.000 mg TAC y EEG
INESTABILIDAD HEMODINMICA COMA TXICO

PVC 8-12: cristaloides y/o coloides. TAM > 90 Vasopresores (dopamina, 1: Cuantificacin y gravedad de la disminucin de nivel de consciencia (escala Glasgow). 2: focalidad y /o
noradrenalina). SVmO2 > 70% inotrpicos (dobutamina). Si hematocrito fiebre, descartar organicidad y/o menigoencefalitis (TAC PL). 3: Dxco diferencial coma sin focalidad.
< 30, considerar hemoderivados. ARRITMIAS: bradicardia sin respuesta a Manejo: garantizar adecuada oxigenacin, ventilacin y perfusin (ABC).
atropina, adrenalina, isoprotenerol, calcio y/o glucagn (marcapasos trans- Considerar antdotos reanimadores o coma cocktail: glucosa hipertnica: 100 cc al 50% + tiamina 100 mg.
cutneo a FC 40 50, en intoxicacin por ACA y/o BB). Monitorizacin Naloxona: 1 ampolla de 0,4 mg disuelta en 10 ml de fisiolgico y administra lento, se puede repetir sino hay res-
ECG (ECG 12 derivaciones), ensanchamiento de QRS, considerar trata- puesta 0,2 mg cada 2-3, hasta los 2 mg. Si el opiceo es de vida larga precisar perfusin de 0,4 mg/hora
miento con bicarbonato 1M iv. Taquicardias QRS ancho (bicarbonato/fe- durante 12-24 horas. Flumazenilo: 1 ml o 0,1 mg cada minuto hasta que recupere la consciencia (SCG > 11/12),
Atencin inicial en las intoxicaciones agudas. Tratamiento y manejo general
nitona-lidocana/CVE) y estrecho (BDZ/CVE), que se realizar en funcin mximo 10 ml o 1 mg, slo indicado en intoxicaciones por BDZ, cuidado si sospecha de simpaticomimticos o
del compromiso hemodinmico de las mismas dependencia a las BZD. Perfusin de 10 ml o 1 mg en 500 ml de fisiolgico a pasar en 6 h
887
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Captulo 111
Intoxicaciones por medicamentos 889
Captulo 111
Intoxicaciones por medicamentos

Carmen Merino Rubio, Leyre Martnez Merino
La sobredosis por medicamentos es la segunda causa ms frecuente de intoxicacin

aguda atendida en los servicios de Urgencias despus del etanol, siendo las benzo-
diacepinas y otros frmacos psicoactivos los ms frecuentemente involucrados.
En este captulo se comentan las producidas por frmacos de uso ms frecuente ante
la imposibilidad de abordar todos los posibles envenenamientos por medicamentos.
INTOXICACIN POR FRMACOS PSICOACTIVOS

Benzodicepinas (BZD): diazepam, clonazepam, lorazepam, midazolam, etc.
Son frmacos con mltiples usos por lo que son ampliamente utilizados. Se dispone
de unos 50 compuestos diferentes. Debido a su empleo generalizado y disponibili-
dad, la incidencia de sobredosis por BZD es alta.
Se dividen en tres grupos en funcin de su vida media: corta (menos de 12 horas),
intermedia (entre 12 y 24 horas) y prolongada (ms de 24 horas).
Es difcil que una intoxicacin por BZD ponga a un paciente en situacin grave salvo
coingesta de otros frmacos o de alcohol.
Se absorben rpidamente va digestiva (clonazepam, ms lento). La dosis txica es
muy variable dependiendo del producto. El nico rgano diana es el sistema nervioso
central (SNC). Producen depresin del SNC dando lugar a somnolencia, coma su-
perficial, hipotona, disartria, hiporreflexia, nistagmus, ataxia, y en ocasiones depre-
sin respiratoria, sobre todo en nios, ancianos, pacientes con patologa pulmonar
y asociacin con otros depresores del SNC. En casos raros pueden producir hipo-
tensin arterial y shock.
La complicacin ms grave es la broncoaspiracin que se sospechar si el paciente
est en coma, taquipneico y ciantico.
No hay que realizar exploraciones complementarias salvo que el paciente est en
coma (Rx trax, ECG, analtica general y anlisis toxicolgico cualitativo) o haya
dudas diagnsticas.
Actitud teraputica en Urgencias: En general la descontaminacin gastrointestinal,
lavado y/o carbn activado no debe indicarse en casos de intoxicacin aislada por
BZD por riesgo de broncoaspiracin, a no ser que sea una ingesta grave o haya
coingesta de otros txicos susceptibles de tratamiento con carbn activado, siempre
que el paciente tenga protegida la va area de forma natural o con tubo endotra-
queal.
El tratamiento debe ser de soporte o sintomtico. No est indicada la depuracin
renal ni extrarrenal.
Antdoto: Flumazenil (viales 5 ml con 0,5 mg y de 10 ml con 1 mg). Su uso es con-
trovertido. Puede precipitar convulsiones por abstinencia en pacientes que han de-
sarrollado una tolerancia a las BZD con el uso crnico o abuso. Riesgo incrementado
si el paciente ha tomado otros frmacos con propiedades pro-convulsivantes. Indi-
cado en intoxicaciones moderadas o graves, con riesgo de broncoaspiracin, de-
presin respiratoria y como diagnstico diferencial de otras intoxicaciones. Si
Glasgow > 12 o el paciente habla, no necesita antdoto, aunque haya tomado gran
sobredosis. El objetivo no es Glasgow 15 ni disminuir la estancia hospitalaria. Ad-
ministrar inicialmente bolos de 0,25 mg/minuto hasta un mximo de 2 mg (8 bolos
de 0,25 mg). Si es necesario se administrar en perfusin, siempre despus de los
bolos si estos han sido eficaces. Inicialmente 2 mg (4 viales de 0,5 mg cada 6 horas)
y revaluar a las tres horas. La duracin depender de la situacin clnica del paciente.
La presencia de convulsiones contraindica su uso. Son contraindicaciones relativas
la epilepsia previa, la coingesta de pro-convulsivantes como antidepresivos triccli-
cos o los estados de agitacin.
Criterios de ingreso: Los pacientes con sospecha de intoxicacin por BZD requie-
ren ingreso hospitalario inicialmente en observacin de Urgencias, salvo que haya
complicaciones en cuyo caso ingresar en UCI. Si est asintomtico a las seis horas
se dar el alta. Si se ha administrado flumacenil en bolo, prolongar la observacin 3
horas ms. Si se ha administrado en perfusin, prolongar la observacin 24 horas,
sobre todo con BZD de vida media larga. Antes del alta valorar consulta a Psiquiatra
si la intoxicacin ha sido voluntaria.
Antidepresivos tricclicos (ADT): imipramida, amitriptilina, doxepina, etc.
Se absorben bien va oral, se metabolizan en el hgado y se eliminan por bilis. Tienen
circulacin enteroheptica. Tienen gran liposolubilidad. La dosis txica en adultos
es de 10-20 mg/kg (700-1.400 mg) y letal a partir de 25 mg/kg (> 1.500 mg). Esta in-
toxicacin ha disminuido en los ltimos aos al aumentar la prescripcin de otros
antidepresivos.
Producen alteraciones neurolgicas: somnolencia con fases de agitacin, aluci-
naciones, coma y convulsiones. Generalmente el coma es superficial y no se pro-
duce depresin respiratoria si no est asociado a otros txicos. Sntomas
anticolinrgicos centrales y perifricos: midriasis, retencin vesical, sequedad de
boca, taquicardia, temblor, disartria, hiperactividad psicomotriz. Sntomas cardia-
cos que determinan la gravedad del cuadro. El mejor indicador de cardiotoxicidad
es el QRS, cuanto ms ancho (> 0,10 s) ms gravedad. Se pueden producir arritmias
graves, fundamentalmente ventriculares, shock cardiognico y parada cardiaca. Si
la duracin del QRS es mayor de 0,10 s hay riesgo de convulsiones y si es mayor de
0,16 s hay riesgo de arritmias ventriculares.
Actitud teraputica: Medidas generales: hacer ECG al principio y a las 4 horas.
Monitorizar ritmo cardiaco. Tratamiento de soporte habitual que asegure la va area,
respiracin y circulacin. Vigilar alteraciones de electrolticas y del equilibrio cido-
base que agravan la cardiotoxicidad.
Medidas para disminuir la absorcin: administrar carbn activado a 1 g/kg hasta 6
horas despus de la ingestin en paciente consciente, hasta 12 horas despus en el
Captulo 111
paciente en coma tras haber asegurado la va area, ya que en sobredosis el vaciado

gstrico es ms lento. Como regla general, no se recomienda la irrigacin intestinal
total ni el carbn multidosis, ya que no est demostrado su beneficio. El lavado gs-
trico puede estar contraindicado por aparicin de arritmias debido al aumento del
tono vagal. No estn indicadas medidas de depuracin renal ni extrarrenal.
Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares: bicarbonato sdico. Es el tra-
tamiento inicial para la hipotensin o arritmias Cuidado con el uso de antiarrtmicos!
Contraindicados antiarrtmicos Ia y Ic (quimidina, procainamida, disopiramida, pro-
pafenona, flecainamida). El choque elctrico es poco efectivo. La taquicardia sinusal
por efecto anticolinrgico no suele requerir tratamiento. Si hay frecuencias > 160
lpm, con repercusin hemodinmica dar propanolol 1-2 mg iv. Si hay alteracin de
la conduccin y/o arritmias ventriculares administrar bicarbonato sdico 1/6 molar
(500 ml en 6 horas) para mantener pH > 7,45 (+/-7,50). Se debe suspender la alca-
linizacin si pH > 7,55 o E. base > 10. Hay que aportar glucosa 5% (500 ml/6 horas).
La glucosa y el bicarbonato se deben administrar de forma continua, no alterna. El
magnesio se administra de forma inespecfica si hay QT largo y para prevenir arrit-
mias ventriculares. La hipotensin se trata con suero fisiolgico y alcalinizacin (cui-
dado con el riesgo de EAP).
Si estn indicadas las aminas presoras, usar las que tienen efecto como la nora-
drenalina. Las de efecto (dopamina) pueden gravar el shock y las arritmias.
Si hay convulsiones utilizar benzodiacepinas (diacepan), propofol y/o barbitricos.
Tener cuidado con el uso de flumazenil y fisostigmina que pueden desencadenarlas.
La alcalinizacin las previene.
Si se produce parada cardiaca hacer reanimacin prolongada incluyendo una per-
fusin rpida de bicarbonato 1 molar.
La emulsin lipdica al 20%, si bien no se han establecido claras indicaciones,
puede ser til en pacientes con una sobredosis de ADT grave que no responde a
tratamiento habitual, en dosis de 1 a 1,5 ml/kg en bolo intravenoso, repetido en
casos de parada cardiaca cada tres a cinco minutos, hasta tres dosis en bolo.
Criterios de ingreso. Todos los pacientes con sospecha de intoxicacin por anti-
depresivos tricclicos requieren ingreso. Si la ingesta ha sido pequea y el paciente
est asintomtico debe permanecer en observacin unas 6 horas. Si est bien y el
ECG es normal, se le administrar una 2 dosis de carbn activado y se solicitar
valoracin por Psiquiatra. Los pacientes ancianos, con cardiopata y los tratados
con fluoxetina estarn 24 horas en observacin. Los pacientes sintomticos o los
que han ingerido cantidad significativa de frmaco deben ingresar en UCI por el
riesgo de arritmias graves.
Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) e
inhibidores duales de la recaptacin de serotonina y noradrenalina (IRSN). Son
los antidepresivos ms seguros y usados (ISRS: sertralina, paroxetina, fluoxeti-
na, etc., IRSN: venlafaxina y duloxetina). Las intoxicaciones se han incrementado
debido al aumento de prescripciones.
Tienen ventana teraputica amplia, la toma de hasta 30 veces la dosis diaria produce
pocos sntomas, la ingestin de 50 a 75 veces la dosis diaria puede causar vmitos,
depresin del SNC leve o temblor. La mayora de las muertes se asocian con dosis
extremadamente grandes (ms de 150 veces la dosis diaria) o con la coingesta de
etanol o benzodiacepinas.
En la mayora de las intoxicaciones el paciente est asintomtico, pero hay que pres-
tar atencin a la posible aparicin de un sndrome serotoninrgico, producido tanto
por ISRS como por IRSN, que puede tener manifestaciones leves: temblor, cefaleas,
nuseas, vmitos, confusin o incoordinacin, con sudoracin y midriasis. Mode-
radas: inquietud, agitacin, hiperreflexia, incoordinacin a la mancha, nistagmus,
taquicardia e hipertensin arterial o graves: trastornos electrocardiogrficos, casta-
eo de dientes, rigidez muscular (en particular de mandbula y nuca), fiebre, mioclo-
nias, diarreas, convulsiones y coma. Puede producir muerte. Los sntomas de alarma
son el temblor y la hipertermia. Su aparicin es ms probable en caso de asociacin
con IMAO, levodopa, litio, meperidina.
Actitud teraputica. No suelen requerir ningn tratamiento. Si se sospecha una
dosis alta pueden realizarse los procedimientos de descontaminacin digestiva. El
sndrome serotoninrgico deber ser tratado en la UCI. Slo se dispone de trata-
miento sintomtico.
Criterios de ingreso. Todos los pacientes intoxicados por ISRS ingresarn en ob-
servacin de Urgencias, los que presentan Glasgow igual o inferior a 8 lo harn en
UCI previa intubacin endotraqueal.
Litio. El carbamato de litio se utiliza en Psiquiatra como tratamiento de la mana
aguda y trastornos bipolares. Su margen teraputico es estrecho por lo que se deben
monitorizar niveles en sangre durante su toma. No se metaboliza y se excreta ex-
clusivamente por rin. Es una molcula pequea que no se une a protenas y su
volumen de distribucin es pequeo, por lo es fcilmente dializable. Su vida media
es de aproximadamente 18 horas en adultos y 36 horas en ancianos. En caso de
sobredosis aguda pueden ser necesarias hasta 12 horas o ms para que se alcancen
los niveles mximos.
La intoxicacin puede ser aguda por ingesta mayor de 40 mg/kg o aguda sobre cr-
nica y crnica, en pacientes en tratamiento con litio, siendo esta ltima la ms fre-
cuente. Los pacientes ancianos estn especialmente en riesgo de toxicidad por litio
debido a una tasa de filtracin glomerular menor y una reduccin del volumen de
distribucin.
Cualquier circunstancia que disminuya su excrecin (hipovolemia, insuficiencia renal)
o que aumente su reabsorcin (AINE, diurticos tiazdicos, dieta pobre en Na, feni-
tona, carbamacepina, haloperidol) influyen en los niveles.
Los sntomas iniciales son digestivos y neurolgicos (temblor y alteracin del nivel
de consciencia):
Sntomas gastrointestinales: nuseas, vmitos, y diarrea, en general precoces, pero
poco importantes.
Captulo 111
Sntomas neurolgicos: la gravedad de la intoxicacin depende de la afectacin

del SNC. Se puede producir temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos,
hiperreflexia, clonus y fasciculaciones (leves), ataxia, letargia, disartria (moderados),
confusin, estupor, convulsiones y coma (graves o muy graves). En algunos casos
puede haber secuelas a largo plazo como disfuncin cerebelosa, sntomas extra-
piramidales, disfuncin del tronco cerebral, demencia, nistagmo, movimientos co-
reoatetsicos, miopata y ceguera.
Sntomas cardiovasculares: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, blo-
queos, arritmias ventriculares, tambin se ha descrito algn caso aislado de hiper-
tensin. Intoxicacin por litio no se asocia a elevaciones en los biomarcadores
cardiacos o disfuncin ventricular izquierda.
Se debe realizar analtica completa con hemograma, estudio de coagulacin, gaso-
metra arterial basal, sedimento de orina, bioqumica, ECG y niveles de litio en san-
gre. La alteracin del equilibrio cido-base no es caracterstica de esta intoxicacin
y si est presente debe sospecharse ingesta de otros txicos como aspirina o alco-
holes.
Niveles de litio en sangre (Tabla 111.1): se recomienda una determinacin inicial y
posteriormente cada dos-cuatro horas. Una vez que se acercan a niveles teraputi-
cos o hay tendencia a la baja en un paciente que est mejorando clnicamente, se
pueden realizar con menos frecuencia hasta que los sntomas desaparezcan. Los
obtenidos a partir de las 12 h de la ingesta pueden ser orientativos de la gravedad
de la intoxicacin, aunque no la predicen de manera estricta.
Los niveles sricos de litio pueden no correlacionarse con los sntomas clnicos de
toxicidad. Los pacientes con ingestiones agudas pueden estar relativamente asin-
tomticos, a pesar de las concentraciones sricas por encima de 4 mEq/l debido a
la lenta absorcin en el SNC. Adems, existen informes de toxicidad clnica severa
a pesar de concentraciones de litio en rango teraputico. Por lo tanto, el tratamiento
debe basarse en las manifestaciones clnicas y no solamente en los niveles del fr-
maco. En la intoxicacin crnica, sntomas leves de toxicidad, tales como aumento
del temblor, dificultad para hablar, y el letargo leve, por lo general se producen
cuando la concentracin se encuentra entre 1,5 y 2,5 mEq/l.
Actitud teraputica. Lavado gstrico: si el tiempo transcurrido desde la ingesta es
inferior a 4 h. No est indicado ni el carbn activado ni los catrticos, salvo que se
trate de ingesta mixta de vario tipos de frmacos.
Medidas de soporte: es bsica la administracin de lquidos, fundamentalmente
suero fisiolgico para mantener diuresis y la correccin hidroelectroltica.
Tabla 111.1. Niveles de litio en sangre

0,8-1,2 mEq/l Nivel teraputico
1,3-2,5 mEq/l Intoxicacin leve
2,5-4 mEq/l Intoxicacin moderada-grave
> 4 mEq/l Intoxicacin muy grave
Tabla 111.2. Indicaciones de hemodilisis en intoxicacin por litio

Intoxicados con signos clnicos de intoxicacin grave (coma o convulsiones) indepen-
dientemente de la litemia (pero > 0,5 mEq/l)
Intoxicacin leve, moderada o grave si existe insuficiencia renal previa o aguda inde-
pendientemente de la litemia
Intoxicacin moderada o grave con litemia > 2mEq/l
Intoxicados en tratamiento crnico o intoxicacin aguda con litemia > 3,5 mEq/l, aun-
que no tengan sntomas importantes
Progresin del deterioro neurolgico hacia el estupor
Hemodilisis: es el tratamiento de eleccin, debe hacerse lo ms precozmente po-

sible si est indicada y debe prolongarse de 8 a 10 horas debido a la lenta redistri-
bucin de litio y realizar controles posteriores de litemia (Tabla 111.2).
Criterios de ingreso. Los enfermos asintomticos, pero con litemias txicas, o con
ingesta de dosis txica, deberan permanecer en observacin hospitalaria al menos
12 h y repetir litemia.
Si el paciente presenta niveles en sangre 2,5 mEq/l o presenta sntomas de intoxi-
cacin grave debera permanecer monitorizados, y si es posible en la UCI.
El litio es de los pocos frmacos que puede dejar secuelas tras una intoxicacin (ata-
xia, disartria, temblor, demencia, poliuria). Puede tener implicaciones mdico legales.
INTOXICACIONES POR ANALGSICOS

Y ANTIINFLAMATORIOS
Paracetamol. El paracetamol (PAR) es un frmaco analgsico-antipirtico de uso
frecuente del que hay gran cantidad de presentaciones comerciales, desde 100
mg/ml en compuestos peditricos hasta 1.000 mg por comprimido. No tiene toxici-
dad propia, pero al metabolizarse en el hgado, en situacin de sobredosis, genera
un compuesto con alto poder txico (NAPQI) cuyo rgano diana es el hgado.
La dosis txica es de aproximadamente 150 mg/kg (100 mg si existen factores de
riesgo). La mayor parte de la absorcin de PAR ocurre en las dos primeras horas
post-ingesta. Las mximas concentraciones plasmticas se obtienen en 4 horas. El
90% se elimina mediante metabolismo heptico.
El antdoto es la N-acetilcistena (NAC) que disminuye la formacin de NAPQI y ha
cambiado el pronstico de esta intoxicacin.
En la intoxicacin aguda podemos encontrar las siguientes etapas:
Pre-lesional (0,5-24 h post-ingesta): asintomtico o sntomas inespecficos: ma-
lestar, epigastralgia, nuseas. Puede resolverse o pasar a la siguiente fase. En in-
gestas muy graves con altas concentraciones de PAR, de forma excepcional,
puede haber coma, shock y alteraciones isqumicas en ECG con mal pronstico
a corto plazo.
Inicio dao heptico (24-72 h post-ingesta, en sobredosis 12-36 h). Signos y
sntomas: nuseas, vmitos y dolor en epigastrio e hipocondrio derecho. Hay au-
Captulo 111
mento de transaminasas (GPT > GOT), disminucin de Quick y antitrombina III y

colostasis. Puede haber insuficiencia renal por necrosis tubular. Ms raro pancre-
atitis, metahemoglobinemia y alteraciones neurolgicas. Puede evolucionar favo-
rablemente o pasar a la fase siguiente.
Dao heptico mximo (a partir de 72-96 horas post-ingesta). Clnica variable
dependiendo de gravedad. Puede haber fallo heptico fulminante: encefalopata,
coma y coagulopata, a veces acidosis metablica e hipoglucemia. Es posible la I.
renal progresiva (25% casos de hepatopata grave).
Periodo de recuperacin (de cuatro das a 2 semanas) con normalizacin de
enzimas hepticas a partir de 5-7 das tras tratamiento con NAC y/o tratamiento
de soporte y/o trasplante heptico. La resolucin histolgica puede necesitar
meses. O fallecimiento en coma heptico, hemorragia, distrs respiratorio de
adulto, sepsis, fallo multiorgnico o edema cerebral.
Hay que tener en cuenta que si se ingieren dosis elevadas y fraccionadas de PAR
con fines teraputicos (1-2 g cada 3-4 horas durante 2-3 das) se puede producir
una intoxicacin subaguda que puede ocasionar grave afectacin heptica. El pa-
ciente puede consultar por sntomas digestivos inespecficos.
El objetivo diagnstico principal es identificar el riesgo de hepatotoxicidad e iniciar
tratamiento con NAC si est indicado.
Riesgo de hepatotoxicidad: Hay que conocer tipo de ingesta (aguda o crnica),
dosis de frmaco, tiempo transcurrido desde la toma. Tener en cuenta situaciones
especiales en nios y embarazo y factores que aumentan el riesgo de hepatoxicidad
como son: alcoholismo crnico, HIV, desnutricin y tratamiento crnico con carba-
macepina, fenobarbital y fenitona.
Se realizarn pruebas de funcin heptica y concentracin de PAR a las 4 horas de
la ingesta, o lo antes posible entre las 4 y las 24 horas tras la ingesta. No es necesario
realizar anlisis de PAR posteriores.
Tratamiento con NAC: En intoxicaciones agudas en las que se conoce la hora de
ingesta el nomograma de Rumack-Matthew orientar sobre la indicacin de uso de
NAC. No es til si no se dispone de determinacin de PAR, no se sabe el tiempo
desde la ingesta o han pasado ms de 24 horas. En caso de duda, para valorar PAR
debe considerarse como hora de ingesta la ms temprana segn la historia clnica
(Tabla 111.3).
Si no tenemos niveles de PAR, se administrar tratamiento en adultos que hayan in-
gerido ms de 7,5 g, cuando la historia no sea fiable.
Si no es posible establecer el tiempo de la ingesta hay que medir niveles de PAR y
transaminasas:
Si la dosis supuesta es mayor de 125 mg/kg (> 100 mg/kg si factores de riesgo):
tratar con NAC.
Si la dosis supuesta es menor de 125 mg/kg (< 100 mg/kg si factores de riesgo),
las transaminasas son normales y los niveles de PAR por debajo del lmite de de-
teccin: no tratar, alta.
Tabla 111.3. Indicacin de NAC segn concentraciones plasmticas

de paracetamol y riesgo de hepatotoxicidad en funcin del tiempo
transcurrido desde la ingesta
TIEMPO CONCENTRACIN CONCENTRACIN PLASMTICA
TRANSCURRIDO PLASMTICA PAR PAR NOMOGRAMA 100
DESDE LA INGESTA NOMOGRAMA 150 (SI EXISTEN FACTORES
(HORAS) DE RIESGO)
4 > 150 mg/l o mcg/ml > 100 mg/l o mcg/ml
Si la dosis supuesta es menor de 125 mg/kg (< 100 mg/kg si factores de riesgo),
pero las transaminasas estn elevadas y/o los niveles de PAR superan los lmites
de deteccin: tratar con NAC.
En intoxicaciones subagudas tampoco es til el nomograma. Si la ingesta es mayor
de 125 mg/kg/da (> 100 mg/kg/da si factores de riesgo) o existen alteraciones he-
pticas se recomienda tratamiento con NAC.
Actitud teraputica en Urgencias. Limitar la absorcin digestiva: el carbn activado
parece ser la mejor opcin para reducir la absorcin. Dar carbn activado si el intervalo
post-ingesta es menor de 2 horas (2 dosis de carbn activado si ingesta > 250 mg/kg).
Iniciar tratamiento con NAC si est indicado (en las primeras 8 horas tras ingesta),
va oral o intravenosa. Cuando el paciente se presenta ms tarde, comenzar NAC lo
antes posible. Si hay hepatotoxicidad, tratar con NAC independientemente del
tiempo transcurrido (Tabla 111.4).
Controlar los sntomas y dar tratamiento de soporte y seguimiento.
Es difcil determinar cundo se debe realizar un trasplante heptico que puede salvar
la vida de los pacientes con un pronstico negativo. Si hay insuficiencia heptica
grave se debe contactar con Centro de Trasplantes.
Criterios de ingreso. Todos los pacientes con intoxicacin comprobada por PAR
deben ser ingresados, los asintomticos en Urgencias y los que tiene datos de he-
patopata en UCI.
Salicilatos. Grupo de sustancias derivadas del cido saliclico que son utilizadas
como analgsicos-antipirticos y antiinflamatorios desde hace ms de 100 aos. El
uso de la aspirina se ha reducido debido a su asociacin con el sndrome de Reye
Captulo 111
Tabla 111.4. Pautas de administracin de NAC

ORAL (BOCA O SONDA) 140 mg/kg y seguir con 70 mg/kg cada 4 horas durante
72 horas (total 17 dosis)
INTRAVENOSA* 1. Bolus de 150 mg/kg en 200 ml de suero glucosado al
5% a pasar en 1 hora
2. 50 mg/kg en 500 ml de suero glucosado al 5% a pasar
en 4 horas
3. 100 mg/kg en 1.000 ml de suero glucosado al 5% a pa-
sar en 16 horas
*Puede haber reacciones alrgicas a NAC si se administra demasiado deprisa o dosis superiores a las indicadas.
en los nios y el desarrollo de otros frmacos antiinflamatorios no esteroideos. Sin

embargo, sigue siendo un analgsico comn y un tratamiento antiplaquetario am-
pliamente prescrito en la enfermedad cardio y cerebrovascular, por lo que su toxici-
dad sigue siendo un problema clnico importante.
Es un cido que se absorbe rpidamente en tubo digestivo alcanzando el nivel plas-
mtico mximo en 2-4 horas. La absorcin es impredecible con la toma de tabletas
de cubierta entrica. En ingestiones masivas se retrasa el vaciamiento gstrico,
puede producirse espasmo pilrico y se pueden formar conglomerados, lo que hace
que haya concentraciones elevadas horas despus de la toma. La metabolizacin
es fundamentalmente heptica y una pequea proporcin se excreta inalterada por
orina (a mayor intoxicacin mayor eliminacin por orina) (Tabla 111.5).
Sntomas iniciales de toxicidad aguda: acfenos y alteraciones auditivas, hiperven-
tilacin, vmitos, deshidratacin, hipertermia y alteraciones del sistema nervioso
central (SNC). Inicialmente se produce alcalosis respiratoria y despus acidosis me-
tablica (las intoxicaciones moderadas o graves siempre cursan con aciosis meta-
blica). Las manifestaciones del SNC se suelen asociar con la acidosis. Otros
sntomas menos frecuentes: edema pulmonar, oliguria, fracaso renal agudo, hemo-
rragia, dficit de calcio inico, rabdomiolisis.
La concentracin de salicilato en suero se correlaciona poco con los sntomas, tiene
valor orientativo. La mayora de los pacientes muestran signos de intoxicacin
cuando el nivel srico excede de 40 a 50 mg/dl (niveles teraputicos 10 a 30 mg/dl)
y se considera pronstico grave por encima de 80 mg/dl. El nomograma de Done
no se emplea actualmente por su bajo valor predictivo.
En intoxicacin aguda el tratamiento y el pronstico no deben establecerse slo por ni-
veles plasmticos. Hay que valorar dosis ingerida, edad del paciente, aspectos clnicos,
Tabla 111.5. Dosis txicas de salicilatos

< 100 mg/kg No produce intoxicacin
100-250 mg/kg Intoxicacin moderada
250 mg/kg Intoxicacin grave
500 mg/kg (10 a 30 g, en adultos) Intoxicacin potencialmente mortal
sobre todo las alteraciones de consciencia y el estado cido-bsico. Hay que monitorizar
frecuentemente el pH arterial porque el estado cido-bsico cambia con frecuencia.
Diagnosticar una intoxicacin por cido acetilsaliclico (AAS), especialmente el sali-
cilismo crnico, puede resultar difcil en los ancianos, y debe ser incluido en el diag-
nstico diferencial de las alteraciones del estado mental y de la acidosis de origen
desconocido.
Actitud teraputica en Urgencias: 1 Prevenir la absorcin de ms salicilato. No
utilizar ipecacuana. Administracin precoz de carbn activado (dosis repetidas):
dosis inicial de 50 g, seguida de 25 g cada dos horas, tres dosis o 50 g cada cuatro
horas, dos dosis despus de la dosis inicial. Puede ser til la mezcla carbn acti-
vado-sorbitol en la primera dosis. Si se vomita una dosis hay que repetirla. Contrain-
dicaciones: obstruccin, hematemesis, shock o mala perfusin tisular.
2 Corregir defectos hidro-electrolticos y alteraciones cido-bsicas
Gasometra es muy til.
Prevenir deshidratacin con lquidos intravenosos (cuidado con sobrehidrata-
cin: edema cerebral y pulmonar).
Mantener diuresis: 2-3 ml/kg/hora.
Corregir hipopotasemia e hipoglucemia. La fluidoterapia debe incluir 5 g/dl de
glucosa.
3 Reducir la concentracin de salicilatos en tejidos aumentando su excrecin
Alcalinizacin de la orina: mantener pH urinario entre 7,5-8,0 (controlar pH-san-
guneo). Aumenta excrecin de salicilato ionizado. Est indicada en:
AAS > 35 mg/dl.
Anomalas del equilibro cido-base.
Niveles plasmticos crecientes.
Administrar bicarbonato sdico (1-2 meq/kg)/1-2 horas ajustando dosis segn
pH urinario y sanguneo. Cuidado con el K+!
Hemodilisis (Tabla 111.2).
Criterios de ingreso. Los pacientes con intoxicacin por salicilatos ingresarn en
observacin de Urgencias, salvo los que presenten acidosis importante o alteracio-
nes del SNC que deben ingresar en UCI.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): diclofenaco, ibuprofeno, indometacina,
metamizol, piroxican, etc.
Es un grupo heterogneo de frmacos que tienen en comn su capacidad para in-
hibir la sntesis de prostaglandinas. Producen intoxicaciones agudas poco graves
en general. Tienen una clnica y tratamiento inespecficos. La mayora de sobredosis,
incluso en gran cantidad, son asintomticas o slo producen alteraciones menores
en el SNC o tubo digestivo. Puede haber leve o moderada insuficiencia renal (moni-
torizacin de funcin renal) y alteraciones hidroelectrolticas y cido-base.
La dosis txica es aproximadamente 10 veces la dosis teraputica (5 veces en
nios). Se ve toxicidad clnica grave con ingestas superiores a 400 mg/kg. Hay que
interrogar sobre el uso de paracetamol y la aspirina.
Captulo 111
Ibuprofeno. La sobredosis es generalmente benigna y revierte rpidamente. Los

sntomas en las 4 primeras horas post-ingesta son: coma, convulsiones, hipotensin,
hipotermia, HDA, fracaso renal agudo y acidosis metablica (dosis > 400 mg/kg).
Puede haber fasciculaciones musculares, hiperventilacin, sudoracin. Existe no-
mograma pero carece de inters prctico.
Metamizol. Diartria, ataxia, convulsin
cido mefenmico. 2-7 horas post-ingesta. Convulsiones (tratamiento sintomtico).
Fenilbutazona. De poco uso. La intoxicacin es ms grave que otros AINE: dolor
abdominal de comienzo rpido, nuseas, vmitos, hematemesis, diarrea, somno-
lencia, EAP, cido-base, alteraciones ECG y parada cardiaca. Secuelas (2-7 das):
alteraciones renales, hepticas o sanguneas. Tiene un curso clnico prolongado en
comparacin con otros AINE.
Naproxeno. Infrecuente. Puede producir acidosis y convulsiones.
El diagnstico en la mayora de los casos se basa en historia y datos clnicos. Los
niveles plasmticos no son tiles. Hay que solicitar analtica bsica con funcin renal.
Actitud teraputica. Vaciado gstrico y/o carbn activado de forma precoz. No
existen antdotos especficos. Tratamiento de apoyo. Los mtodos de depuracin
renal o extrarrenal no estn indicados.
Criterios de ingreso. Los pacientes con intoxicacin por AINE ingresarn en ob-
servacin 6-12 horas dependiendo de los sntomas. Si a las 4 horas de la ingesta
estn asintomticos no precisan ingreso. Valorar consulta a Psiquiatra si procede.
INTOXICACIN POR FRMACOS CARDIOACTIVOS DE USO

FRECUENTE
Digital:digoxina, digitoxina, metildigoxina.
La intoxicacin por digital siguen siendo frecuente a pesar de la experiencia en su ma-
nejo y que su uso ha disminuido, debido a su estrecho margen teraputico (0,5-2 ng/ml).
Hay que distinguir la intoxicacin aguda voluntaria con intencionalidad suicida o ac-
cidental (incluida la ingesta de plantas que contienen glucsidos digitlicos), de la
intoxicacin crnica por sobredosificacin teraputica que es ms frecuente.
La insuficiencia renal es el principal factor precipitante, adems la edad avanzada,
hipernatremia, alcalosis, hipopotasemia, uso concomitante de otros frmacos pue-
den contribuir a que se produzca la intoxicacin.
En adultos no suelen observarse trastornos cardiovasculares de riesgo vital con in-
gestas inferiores a 5 mg (20 comprimidos) de digoxina. Situaciones de parada car-
diaca se presentan, generalmente, con dosis superiores a los 10 mg.
Los niveles en sangre superiores a 2 ng/ml para digoxina son txicos. Una concen-
tracin menor de 1 ng/ml excluye la intoxicacin.
Los signos y sntomas son inespecficos. Digestivos: nuseas, vmitos, diarrea, dolor
abdominal. Neurolgicos: vrtigos, cefalea, confusin, desorientacin, alucinaciones
visuales y auditivas, somnolencia, parestesias y neuralgias, afasia, convulsiones. Of-
talmolgicos: visin borrosa, fotofobia, acromatopsia, diplopa. Cardiacas: puede
producir casi cualquier arritmia o bloqueo de la conduccin, y las bradicardias son

tan frecuentes como las taquicardias. Ninguna arritmia es especfica de la digital. Hay
que considerar una intoxicacin digitlica en cualquier paciente con alteraciones di-
gestivas o visuales, que presente arritmias o alteraciones de la conduccin. En la in-
toxicacin aguda la ausencia de nuseas y vmitos tras 4 horas de ingesta indica
que la dosis no es txica.
La intoxicacin crnica es de inicio insidioso. Se asocia a potasio normal o bajo de
base. Es ms frecuente en pacientes ancianos.
En la intoxicacin aguda generalmente afecta a pacientes ms jvenes. La ausencia
de cardiopata disminuye la morbimortalidad. Se asocia a potasio normal o elevado.
El grado de hiperpotasemia se correlaciona con la mortalidad.
Actitud teraputica. Tratamiento sintomtico: monitorizacin de ECG, si hay bra-
dicardia dar atropina o marcapasos provisional, mejor externo (slo si la bradicardia
es muy sintomtica, ya que el miocardio en el paciente intoxicado est hiperexcitado
y el marcapasos intracavitario podra desencadenar FV). Si hay arritmias ventricula-
res: fenitona o lidocana (antiarrtmicos Ia contraindicados). No deben cardiovertirse
por riesgo de parada irreversible. Correccin electroltica: corregir el potasio,
(hiper/hipopotasemia). La hipomagnesemia es habitual en la intoxicacin crnica,
en teora, el aporte de magnesio (1,5 g por va iv en 60 min) podra estar indicado si
se observan arritmias ventriculares sostenidas. En presencia de insuficiencia renal,
bradiarritmias o BAV, el aporte de magnesio est contraindicado. Dar antiemticos
(metoclopramida, ondansetrn...). No dar calcio para corregir el potasio ni betablo-
queantes para control de arritmias.
Tratamiento especfico: En la intoxicacin aguda est indicada la administracin
de carbn activado en las primeras horas tras la ingesta, precedida de un antiem-
tico para prevenir los vmitos. No indicado el lavado gstrico. La depuracin renal
y extrarrenal son intiles para digoxina (digitoxina hemoperfusin).
Existe antdoto: anticuerpos antidigital AcAD (Digifab 40 mg/vial; 1 vial neutraliza
0,5 mg/ml de digoxina). Su disponibilidad es escasa por alto precio y rpida cadu-
cidad. En la mayora de intoxicaciones no va a ser necesario su uso. La indicacin
es muy precisa: intoxicacin comprobada por digital, con digoxinemia elevada que
pone en peligro la vida por trastornos graves del ritmo o la conduccin, con com-
promiso hemodinmico, que no responde a tratamiento convencional y/o marcapa-
sos. Son factores de mal pronstico que apoyan su administracin: edad superior a
70 aos, potasio > 6 mg/l, digoxinemia superior a 15 ng/ml, insuficiencia renal y en-
fermedad cardiaca previa avanzada y grave.
Administracin: No se necesita test cutneo salvo alergia conocida a protenas de
cordero. Cada vial de Digifab debe diluirse obligatoriamente en 4 ml de agua estril
y los diversos viales ya disueltos deben diluirse a su vez con 100 ml de suero salino
(CLNA al 0,9%), para su administracin por va intravenosa en unos 30 minutos,
salvo en situaciones crticas (taquicardia o fibrilacin ventricular, parada cardiaca),
en que se administrar en bolo. Los viales deben ser almacenados en nevera.
Captulo 111
Tabla 111.6. Carga corporal total de digoxina (CCTD)

POR DOSIS INGERIDA (N de comprimidos) x (mg/comp) x (% biodisponilidad)
Digoxina: 0,8
POR MEDICIN [Digoxina plasmtica(ng/ml)] x (VD * L/kg) x (kg))/1.000
DE NIVELES * Volumen de distribucin: 5 l/k
PLASMTICOS
Ningn esquema teraputico con AcAD ha sido validado. Dado que no es necesario
neutralizar la totalidad de digoxina corporal (Tabla 111.6) algunos expertos proponen
utilizar inicialmente el 50% de la dosis calculada y si no se obtiene la respuesta de-
seada en 1-2 horas, completar la dosis (Tabla 111.7).
En la ingesta de plantas con glucsidos digitlicos, resulta imposible calcular su
carga corporal y se recomienda, para situaciones con signos de cardiotoxicidad
grave, la administracin emprica inicial de 5 viales (200 mg) de AcAD.
En parada cardiaca por intoxicacin digitlica administrar 400 mg (10 viales) sin diluir,
repetir dosis al cabo de una hora si no ha habido respuesta.
Criterios de ingreso. Todos los pacientes intoxicados por digital deben ser ingre-
sados para monitorizacin continua y tratamiento expectante.
Betabloqueantes: propanolol, atenolol, labetalol, etc.
Son frmacos inotropos y cronotropos negativos. Tienen absorcin rpida y los sn-
tomas pueden ser precoces (1 hora post-ingesta).
Su rgano diana es el sistema cardiovascular, provocan hipotensin y bradicardia.
Adems, pueden producir bloqueos AV, broncoespasmo, EAP, hipo e hiperglucemia.
Tambin puede haber nuseas y vmitos, alteraciones del nivel de consciencia y
convulsiones. Hay pacientes que presentan reacciones anafilcticas, ms los alr-
gicos a picaduras de insectos.
Actitud teraputica en Urgencias. Valoracin inicial del paciente y tratamiento sin-
tomtico si precisa. Hacer ECG y monitorizar.
Tabla 111.7. Dosis inicial de viales de anticuerpos antidigital, Digifab,

segn concentracin plasmtica y peso del paciente
CONCENTRACIN PLASMTICA DIGOXINA (ng/ml)
Peso 3 4 5 6 7 8 9 10
en kg
N de viales (50% de la dosis terica calculada)
40 0,5 1 1 1 1,5 1,5 1,5 2
50 0,5 1 1 1,5 1,5 1,5 2 2,5
60 1 1 1,5 1,5 2 2 2,5 3
70 1 1,5 1,5 2 2,5 2,5 3 3,5
80 1 1,5 2 2,5 2,5 3 3,5 4
90 1,5 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5
100 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5
Un vial de Digifab neutraliza 0,5 mg de digoxina, N de viales = CCTD en mg/0,5.
Los emticos estn contraindicados. Se debe administrar carbn activado 1 g/kg,

mximo 50 g va oral, una a dos horas de la ingesta, si el paciente est con buen
nivel de consciencia. No realizar lavado gstrico de forma rutinaria.
Si hay bradicardia moderada (40-60 latidos/min) sin repercusin hemodinmica
puede observarse o dar atropina 1 mg iv, repetir si es preciso.
Si hay hipotensin moderada (80-90 mmHg) con buena perfusin perifrica puede
tratarse con expansores del plasma con el paciente en decbito supino.
El glucagn se considera tratamiento antdoto en la sobredosis de betabloqueantes.
Si la bradicardia o la hipotensin son severas o hay alteracin de la conduccin, su
uso es la 1 eleccin (ante la duda es mejor utilizarlo): dosis inicial 5 mg/kg iv en 2-
3 minutos, se puede repetir una segunda dosis a los 10-15 minutos si no hay res-
puesta, seguido de perfusin 0,07 mg/kg/hora (diluir la dosis de 6 horas en 500 ml
de suero glucosado). Dosis mxima 10 viales en el adulto. El glucagn produce v-
mitos con frecuencia, administrar ondansetrn de forma profilctica. Si no hay res-
puesta usar adrenalina 1 mcg/kg/min o dopamina. Si hay convulsiones:
difenilhidantona, diacepam o fenobarbital. Si hay hipoglucemia: suero glucosado.
Criterios de ingreso. Todos los pacientes con intoxicacin por beta-bloqueantes
requieren ingreso. En UCI si tienen sntomas graves, sino en observacin de Urgen-
cias durante 24 horas (sotalol durante 48 h).
Antagonistas del calcio: verapamil, diltiazem, nifedipina, nicardipina, nimodipino,
amlodipino, etc.
Son antiarrtmicos de clase IV. Su mecanismo comn de accin es la inhibicin de
la entrada de calcio y sodio en la clula, afectando a la conduccin sino-auricular y
A-V, tambin producen vasodilatacin.
Existen presentaciones retard con los que pueden aparecer los sntomas con 6-
12 horas de retraso.
Su rgano diana es el sistema cardiovascular. Producen bradicardia, bloqueo A-V,
insuficiencia cardiaca, hipotensin, shock y riesgo de asistolia. Puede haber clnica
secundaria a la hipoperfusin tisular. Puede haber alteraciones del SNC: convulsio-
nes, confusin y coma e hiperglucemia. Son frecuentes las nuseas, vmitos e leo
paraltico.
Actitud teraputica en Urgencias. Se debe canalizar una va venosa y tomar mues-
tra para anlisis de glucosa y electrolitos y hacer ECG. Est indicado el carbn ac-
tivado 1-2 horas post-ingesta, hasta 50 g en adulto. Los emticos estn
contraindicados. Las tcnicas de depuracin renal o extrarrenal no son tiles.
Los problemas ms importantes son la bradicardia y la hipotensin. Debemos colo-
car al paciente en decbito supino con elevacin ligera de EEII y aumentar la volemia
con fisiolgico u otros expansores mientras no haya edema pulmonar. Si hay hipo-
tensin y shock administraremos drogas vasoactivas, noradrenalina de 1 eleccin,
a la que se puede asociar dobutamina para mejorar el gasto cardiaco y si existe
mala perfusin renal dopamina a dosis bajas. En pacientes hipotensos o bradicr-
dicos tambin se recomienda la administracin iv lenta, en 5 minutos, de cloruro cl-
Captulo 111
cico (o gluconato), 1 g cada 15 minutos, hasta 4 g la 1 hora. Mantener una infusin

de 2 g/hora si hay respuesta. Suspender si calcemia > 10,5 mg/dl o alteraciones en
ECG por hipercalcemia o se ha resuelto la hipotensin. Contraindicado si coexiste
sobredosificacin de digoxina.
La bradicardia se trata si es sintomtica. La atropina y las sales de calcio son poco
eficaces pero se pueden utilizar. La atropina hasta 3 mg en adultos y el cloruro de
calcio como se ha indicado en caso de hipotensin. Si fracasa lo anterior se puede
utilizar una perfusin de isoproterenol (0,01 mcg/kg/min de inicio) o marcapasos. El
glucagn ha sido eficaz en el tratamiento de casos en humanos, aumenta la frecuen-
cia cardiaca, pero tiene efectos mnimos sobre la presin arterial media. Valorar la
infusin lipdica al 20% (Intralipid) si bradicardia o hipotensin en intoxicaciones
por verapamilo.
Criterios de ingreso. Todo paciente con intoxicacin por antagonistas del calcio
debe quedar ingresado con monitorizacin durante 6-12 horas aunque est asinto-
mtico. Si presenta hipotensin o bradicardia sintomtica valorar ingreso en UCI.
INTOXICACIN POR ANTIEPILPTICOS

Fenobarbital. Los barbitricos fueron los protagonistas fundamentales de las into-
xicaciones agudas en los aos 50 y 60. En la actualidad, debido a la reduccin de
sus indicaciones teraputicas slo se ven intoxicaciones por fenobarbital. Dosis t-
xica > 8 mg/kg.
La intoxicacin leve es similar a una intoxicacin etlica. En la intoxicacin grave se
produce depresin funcional del SNC dando lugar a un coma profundo hipotnico
y arreflxico que puede incluir parada del centro respiratorio, responsable de la
muerte. Se acompaa de hipotermia, hipotensin arteria y shock. Complicaciones:
broncoaspiracin, flictenas cutneas (caracterstico), escaras, rabdomiolisis e insu-
ficiencia renal, hipertona y convulsiones.
Actitud teraputica. El tratamiento es de apoyo cardiovascular y respiratorio, man-
tener funcin renal y evitar actuaciones agresivas innecesarias. No existe antdoto.
Tratamiento evacuante: lavado gstrico y carbn activado. Si el paciente est en
coma realizar previamente intubacin orotraqueal. Ensayar naloxona y/o flumacenil
si se sospecha asociacin de frmacos. Diuresis forzada alcalina: slo es til en
casos de intoxicacin por fenobarbital o por barbital en pacientes con funcin renal
normal y (FB) > 50 mg/l. Depuracin extrarrenal (hemodilisis o hemoperfusin). Es
eficaz en la intoxicacin con fenobarbital. Indicada si hay coma profundo, insuficien-
cia renal y/o heptica o una concentracin hemtica > de 100 mg/l.
Criterios de ingreso. Todo paciente intoxicado por barbitricos debe ser ingresado.
Indicacin ingreso en UCI: coma con Glasgow por debajo de 8, broncoaspiracin,
insuficiencia heptica o renal.
Las intoxicaciones por estos frmacos suelen ser accidentales, casi siempre leves,
generalmente por sobredosificacin en pacientes epilpticos. Existen casos graves,
con fines suicidas.
Fenitona. La gravedad de intoxicacin depende la dosis y de la va de administra-

cin. Va oral: nistagmus, nuseas, vmitos, ataxia, diplopa, disartria, letargia, a
veces irritabilidad. En intoxicaciones severas (niveles > 40 mcg/ml) coma y depresin
respiratoria, ms raramente convulsiones paradjicas y toxicidad cardiovascular. Va
intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensin, sobre todo en administraciones
rpidas. Es conveniente la monitorizacin cardiaca del enfermo en caso de impreg-
nacin iv y realizarla en un tiempo no inferior a 1 hora.
Actitud teraputica. Medidas de soporte para corregir la hipotensin (sueroterapia
y si es preciso drogas vasoactivas). Tratamiento especfico de las arritmias, si las
hubiera. Lavado gstrico y/o carbn activado (2 dosis a la hora) en intoxicaciones
agudas. En intoxicacin crnica se toleran concentraciones altas.
Criterios de ingreso. Todos los pacientes intoxicados deben ingresar. Si existen
arritmias cardiacas, depresin severa de la consciencia o niveles en sangre altos va-
lorar ingreso en UCI.
Valproato. Niveles teraputicos: 50 a 100 mg/l. Los pacientes que ingieren ms de
200 mg/kg y/o tienen concentraciones sricas superiores a 180 mg/l, desarrollan
algn grado de depresin del SNC, aunque las concentraciones libres y totales de
valproato (VPA) se correlacionan de forma imprecisa con la severidad de la toxici-
dad.
Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden ser retardadas y son funda-
mentalmente neurolgicas: disminucin del nivel de consciencia, miosis, hiporrefle-
xia, mioclonas, depresin respiratoria, lo cual nos puede confundir con una
intoxicacin por opiceos. Tambin aparecen convulsiones paradjicas, edema ce-
rebral, hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metablica, anemia, trombocitopenia,
alteraciones en la coagulacin, hipertransaminasemia, hiperamonemia (la hepatoto-
xicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara).
Actitud teraputica: medidas de soporte bsico. Carbn activado 1 g/kg (dosis m-
xima 50 g, va oral). El lavado gstrico no debe realizarse se rutina. El tratamiento
con naloxona y L-carnitina puede ser beneficioso en algunos casos. Se sugiriere la
administracin de naloxona (1 ampolla iv diluida a pasar en 2 minutos). Si hay con-
vulsiones: diacepam 10 mg iv lentamente, repitiendo si es necesario. Si hay edema
cerebral: manitol al 20% (250 ml en 30 minutos) y dexametasona 12 mg iv y poste-
riormente 4 mg/6 horas iv. Si hay acidosis: bicarbonato 1 mEq/kg en la primera dosis
a pasar en 30 minutos, posteriormente ajustar la dosis segn controles. No se ha
demostrado la eficacia de diuresis forzada ni de la depuracin extrarrenal.
Criterios de ingreso. Los pacientes intoxicados deben ingresar en observacin. Se
valorar UCI si existe intoxicacin o clnica grave.
Carbamacepina. Estructuralmente est relacionada con los antidepresivos triccli-
cos y tiene cierta actividad anticolinrgica, por lo que puede producir nistagmus, of-
talmopleja, crisis oculogiras, midriasis, depresin del nivel de consciencia y
respiratoria. Tambin podemos encontrar arritmias diversas, prolongacin del QT y
del QRS, hipotensin arterial, leo, hiponatremia.
Captulo 111
Niveles teraputicos 4 a 12 mcg/ml. La dosis txica en el adulto es de 3 g (coma

6 g).
Actitud teraputica. Medidas de soporte cardiocirculatorio. Carbn activado 1 g/kg
(dosis mxima 50 g, va oral), puede darse una segunda dosis de carbn activado.
El lavado gstrico no debe realizarse se rutina. El tratamiento es sintomtico de las
complicaciones que surjan. Si se presentan cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas
con niveles > 60 mcg/ml puede plantearse la hemoperfusin con carbn activado.
Niveles altos sin datos de gravedad clnica no la justifican. La hemodilisis es ineficaz
por su alta unin a protenas plasmticas.
Criterios de ingreso. Ingreso hospitalario de todo paciente intoxicado al menos
hasta 24 horas post-ingesta. Monitorizacin cardiaca, si hay signos de cardiotoxici-
dad valorar ingreso en UCI.
INTOXICACIN POR OTROS FRMACOS

Teofilina.La teofilina es una metilxantina ampliamente utilizada como broncodilata-
dor. Su absorcin oral es completa y se alcanzan niveles a la 1-2 h post-ingesta de
productos de liberacin rpida y a las 4-6 h de los de liberacin retardada. Su mar-
gen teraputico es estrecho. Dosis txica: 10 mg/kg de peso. Niveles teraputicos:
10-20 mcg/ml. Niveles txicos: > 20 mcg/ml, siendo grave si > 50 mcg/ml y poten-
cialmente mortal si > 100 mcg/ml. Con dosis teraputicas puede haber manifesta-
ciones como nuseas, dispepsia, diarrea, temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad,
taquicardia sinusal. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son digestivas:
aumento de nuseas y vmitos, dolor abdominal, hemorragia digestiva. Neurolgi-
cas: inquietud, hiperexcitabilidad, descenso del umbral convulsivo con difcil control
de convulsiones. Y cardiovasculares: extrasstoles, taquicardia, fibrilacin auricular
y arritmias ventriculares. Las manifestaciones txicas son ms graves y precoces
en pacientes con antecedentes de cardiopata, hepatopata, ancianos, ingesta de
productos de liberacin retarda, hipocaliemia o acidosis metablica.
Se debe colocar una va venosa, solicitar anlisis de niveles sanguneos de teofilina
y monitorizar ECG.
Actitud teraputica. Lavado gstrico y/o carbn activado en dosis inicial de 50 g,
repitiendo 30-50 g cada 3 horas durante 12 h (en formas retard). Asociar un catrtico
(sulfato de magnesio o de sdico 30 g en solucin acuosa), en una sola dosis.
Si hay convulsiones: diacepam iv fenobarbital o fenitona. Si se produce status epi-
lptico estas medidas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia general (con-
traindicada carbamacepina). No hay antdoto y la diuresis forzada es ineficaz.
Si hay arritmias: lidocana a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200 mg, si
hay arritmias ventriculares. Resto de arritmias aplicar su tratamiento habitual.
La eliminacin extracorprea es el tratamiento de eleccin si cifras superiores a 100
mcg/ml o con cifras entre 60-100 mcg/ml con signos de gravedad: la hemoperfusin
con carbn activado o hemodilisis estn indicadas. Actualmente se indica la he-
modilisis por ser eficaz, ms segura y estar ms disponible.
Hay que monitorizar ECG y vigilar a los pacientes con niveles txicos, aunque estn
asintomticos, y a los que tienen factores de riesgo. Repetir niveles cada 6 horas
hasta que sean normales.
Criterios de ingreso. Todo paciente intoxicado por teofilina debe ingresar hasta que
se normalicen los niveles del frmaco.
Captulo 111
INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS
Valoracin inicial: ABC, evaluacin global y tratamiento sintomtico

Simultneamente: averiguar a travs de paciente o familiar Qu frmaco(s)?,
Cunto?, Cundo?, Cmo y por qu?
Descontaminacin digestiva: valorar si la dosis es txica y hora de ingesta

Lavado gstrico pocas indicaciones (1 hora tras la ingesta o dosis masivas
de frmacos que disminuyen vaciado gstrico). Carbn activado alternativa
o complemento al lavado, 25-50 g en una dosis. En algunos casos dosis
repetidas: calcio-antagonistas, intox. graves por betabloqueantes, AAS, ADT,
teofilina retard, intoxicaciones graves por antiepilpticos, digitoxina.
No es til en intox. por litio y hierro
Antdotos (dosis inicial). Benzodiacepinas: flumazenil 0,25 mg iv/min si

Glasgow < 12 y no hay contraindicacin. Opiceos: naloxona 1-2 vial
(0,4-0,8 mg) iv. Betabloqueantes: glucagn 0,1 mg/kg/iv en tres minutos (mximo
10 mg en el adulto). Digoxina: anticuerpos antidigital, criterios estrictos, en
intoxicaciones graves (6-8 viales). Paracetamol: N-acetilcistena (bolo inicial
150 mg/kg en 250 ml G5% a pasar en 1 hora). Antagonistas del calcio:
cloruro y gluconato de calcio 1 g/15 min.
Tratamiento sintomtico. AAS: control de acidosis, alcalinizar orina. Hemodilisis

en intoxicacin grave. ADT: bicarbonato sdico 1 M bolo iv 0,5-2 meq/kg.
Litio: hemodilisis si clnica grave, litemias > 4 meq/l, deterioro neurolgico.
Antagonistas del calcio: aminas presoras, atropina. AINE: vigilar funcin renal.
Digoxina: corregir alt. electrolticas, atropina si bradicardia, fenitona en arritmias
con bloqueo, si cardioversin dar baja energa. Teofilina: hemoperfusin si niveles
> 100 mcg/ml. Controlar arritmias y convulsiones.
Antiepilpticos: tratar hipotensin y arritmias
Ingreso. Casi siempre va a estar indicado el ingreso en observacin de Urgencias

(6-24 horas) o en UCI segn la clnica que presente el paciente y el frmaco impli-
cado. Hay que valorar consulta con Psiquiatra en las intoxicaciones voluntarias
BIBLIOGRAFA
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Captulo 112
Intoxicacin por drogas de abuso 909
Captulo 112
Intoxicacin por drogas de abuso

Armando Antiqueira Prez
Son sustancias txicas que suelen causar dependencia psquica y/o fsica por su uti-
lizacin reiterada. Pueden producir cambios en la percepcin o en el comportamiento,
y cuadros de intoxicacin por sobredosis o de abstinencia al cesar en su consumo.
Cada vez es ms habitual su combinacin con alcohol o el consumo de dos o ms
drogas simultneamente.
OPICEOS
Son sustancias extradas del jugo de la semilla de la amapola Papaver somniferum y
se han utilizado con fines medicinales desde hace siglos.
La causa ms frecuente de intoxicacin por opiceos es la sobredosis de herona,
que puede inyectarse en vena, fumarse o inhalarse. Por estas dos ltimas vas en oca-
siones se consume asociada a la cocana.
Cualquiera de las sustancias de este grupo puede producir intoxicaciones. Los snto-
mas clsicos de intoxicacin son depresin respiratoria, miosis puntiforme y dis-
minucin del nivel de consciencia (Tabla 112.1).
Tabla 112.1. Sntomas de la intoxicacin por opiceos

RESPIRATORIOS Respiracin superficial, bradipnea, cianosis, broncoespasmo oca-
sional, hipoxia e hipercapnia, edema agudo de pulmn no cardio-
gnico, parada respiratoria
CARDIACOS Hipotensin, pulso dbil, arritmias cardiacas
NEUROLGICOS Espasticidad muscular, somnolencia, desorientacin, delirio, coma
DIGESTIVOS Estreimiento, espasmos digestivos e leo paraltico
OTROS Miosis, boca seca, retencin urinaria
DIAGNSTICO
Criterios: pruebas circunstanciales de uso de opioides junto con pupilas miticas, fre-
cuencia respiratoria igual o menor a 12 rpm y/o disminucin del nivel de consciencia.
Pruebas complementarias: hemograma, bioqumica (glucosa, creatinina, iones,
CPK), coagulacin, gasometra arterial, ECG, Rx trax y prueba de txicos en orina.
TRATAMIENTO
La primera medida a adoptar consiste en la vigilancia y mantenimiento de los signos
vitales, temperatura, pulso, frecuencia respiratoria, saturacin de oxgeno y tensin ar-
terial (monitorizacin cardiaca, ventilacin con amb y/o intubacin orotraqueal si fuese
preciso). Posteriormente administracin de fluidos por va iv y el antdoto naloxona.
Naloxona: (amp. de 0,4 mg): se puede administrar por va intravenosa, intratraqueal,
intramuscular, subcutnea e intralingual. Dosis de 0,1 a 2 mg iv en adultos y nios, y
de 0,01 mg/kg en neonatos. Se pueden repetir nuevas dosis cada 3 minutos hasta un
mximo de 10 mg. Si no hay respuesta al alcanzar la dosis mxima hay que dudar de
que la situacin del paciente se deba slo a sobredosis de opiceos. La reversin de
la intoxicacin por opiceos con naloxona dura de 20 a 60 minutos, por lo cual si el
paciente permanece con depresin respiratoria tras la administracin de dosis pun-
tuales, debe iniciarse una perfusin. Para calcular la velocidad de la perfusin se cal-
cula la dosis que se precis para revertir inicialmente la depresin respiratoria, y se
debe administrar 2/3 de esas dosis por hora (se diluyen 5 ampollas 2 mg en 500 ml
de suero glucosado al 5%).

El paciente debe permanecer en el rea de observacin de Urgencias hasta la recu-
peracin del nivel de consciencia y oxigenacin espontnea que puede oscilar entre
12 y 48 horas, dependiendo del opiceo utilizado (efectos de la metadona son ms
prolongados) y su dosis. En caso de inestabilidad del enfermo y complicaciones gra-
ves de su intoxicacin podra requerir el ingreso en UCI. Si la intoxicacin es resultado
de intento autoltico, el paciente debe ser valorado posteriormente por Psiquiatra.
COCANA
Es una droga estimulante del cerebro que produce toxicidad al activar el sistema ner-
vioso simptico. La cocana es el extracto alcaloide natural de la planta Erythroxylon
coca. Existen dos formas de cocana, la sal de hidroclorato y el cristal de cocana o
crack. La sal se disuelve en agua y puede inyectarse en vena o inhalarse por la nariz;
los cristales pueden fumarse.
La absorcin por va iv o inhalada es muy rpida con inicio de accin en 30 sg a 2 mi-
nutos y su efecto dura de 15 a 30 minutos. Por va intranasal el efecto mximo aparece
a los 30 minutos y dura de 1 a 3 horas.
Independientemente de la forma en que se consuma la cocana, los peligros para la
salud son los mismos. Los signos tpicos de intoxicacin son: midriasis, euforia, agi-
tacin, taquicardia e hipertensin arterial. Con dosis ms altas pueden presentarse
alteraciones en diferentes sistemas (Tabla 112.2).
DIAGNSTICO
Criterios: pueden identificarse por alteraciones en los signos vitales resultantes de
la hiperestimulacin simptica como taquicardia, taquipnea, hipertensin arterial y
Captulo 112
Tabla 112.2. Sintomatologa de intoxicacin por cocana

CARDIOVASCULARES Taquicardia e hipertensin. Miocarditis, miocardiopata dila-
tada, infarto de miocardio, arritmias supraventriculares y ven-
triculares, torsade de pointes, prolongacin del PR, QRS y
QT en el ECG, rotura o diseccin artica y diseccin de arte-
rias coronarias
RESPIRATORIAS Neumonitis, broncoespasmo, neumotrax, neumomedias-
tino, hemorragia pulmonar, edema agudo de pulmn
NEUROLGICOS Midriasis. Cefalea, convulsiones, infartos cerebrales, hemo-
rragia subaracnoidea, vasculitis cerebral, abscesos intracra-
neales, infartos de mdula espinal
DIGESTIVAS Isquemia intestinal, necrosis intestinal, colitis isqumica, he-
morragia y perforacin intestinal
PSIQUITRICAS Euforia y agitacin. Delirio paranoide y agitacin psicomotriz
OTRAS Rabdomiolisis, ceguera uni o bilateral por obstruccin de la
arteria central de la retina
en algunos casos hipertermia, midriasis, diaforesis e inquietud o agitacin psico-

motriz.
Pruebas complementarias: hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica con
creatinina, ionograma, CPK y perfil cardiaco, gasometra arterial, ECG y Rx trax. Ade-
ms, test de deteccin de txicos en orina (deteccin hasta 72 h despus de su con-
sumo en consumidores no habituales o 7 das en los habituales).
TRATAMIENTO
La base del tratamiento es la sedacin adecuada y el mantenimiento de las cons-
tantes vitales. La sedacin se realiza con benzodiacepinas (p. ej. diazepam 5-10 mg
iv o lorazepam 1-2 mg oral o iv repetibles cada 4-6 h). Los antipsicticos tipo halo-
peridol o clorpromazina no deben utilizarse, ya que disminuyen el umbral epilept-
geno.
La hipertermia debe tratarse con intensas medidas fsicas (para disminuir la morbi-
mortalidad). Las convulsiones tambin se tratarn con benzodiacepinas. La isquemia
miocrdica se tratar con aspirina, morfina y nitratos, pero no deben emplearse be-
tabloqueantes, ya que predominara el efecto alfaestimulante de la cocana y empe-
orara la vasoconstriccin coronaria.

En el rea de observacin de Urgencias hasta su recuperacin, con monitorizacin
de constantes vitales. Si presenta alguna de las complicaciones graves cardiacas o
cerebrales, deber ingresar en la UCI o en la Unidad Coronaria.
BODY PACKERS Y BODY STUFFERS

Se denomina de esta manera a los individuos que transportan cocana o herona en
el aparato digestivo. Los body packers (paquetes corporales) la transportan normal-
mente bien empaquetada, por lo que tiene menos riesgos de que se rompan, pero
los body stuffers (cuerpos rellenos) son los que al verse acosados por la polica de-
gluten pequeas dosis de droga normalmente mal empaquetada por lo que tienen
gran riesgo de que se les abra en el interior del estmago o intestino, pudiendo llegar
a causarles la muerte por la gran pureza de estas dosis. Si se rompen los paquetes
los sntomas de intoxicacin son los mismos que por el consumo de la droga. Si los
paquetes no se rompen existe riesgo de que causen obstruccin intestinal (ms fre-
cuente en los body packers por el mayor nmero de paquetes).
TRATAMIENTO
Si el paciente est asintomtico, en los body stuffers se debe esperar a su eliminacin
espontnea o promoverla mediante administracin de 2 sobres de solucin evacuante
de Bohm en 250 ml de agua; en los body packers se realizar lavado intestinal total.
Si aparecen sntomas por rotura de los paquetes de droga, en caso de tratarse de he-
rona, el tratamiento es el mismo que en cualquier intoxicacin por esta droga con la
salvedad que en los body packers debe procederse a lavado intestinal total. Si los
paquetes son de cocana, habr que realizar laparotoma urgente para su extraccin
a los body packers por la gran cantidad de droga que pueden portar y la ausencia de
antdoto.
CANNABIS
Es una droga alucingena derivada de la planta de camo Cannabis sativa. La mezcla
triturada de hojas, flores y tallos se denomina marihuana y la resina almacenada en
las flores de la planta hembra se denomina hachs. Es la droga ilegal ms consumida
en Espaa. Habitualmente se consume fumada, pero tambin puede ingerirse en
forma de pasteles o tartas. Sus sntomas se presentan a los pocos minutos de ser fu-
mada o al cabo de 30 minutos de ser ingerida y en este ltimo caso pueden durar
ms de 4 horas, y por esta va puede ser en cantidades muy elevadas provocando
gran toxicidad.
Efectos indeseables que aumentan con las dosis ms altas como son: boca seca, hi-
peremia ocular, taquicardia leve e hipotensin ortosttica, alteracin de la percepcin,
disminucin de la coordinacin, disminucin de la memoria a corto plazo, paranoia,
cambios en el estado de nimo, alucinaciones, confusin y coma (sobre todo en la
ingesta oral de grandes cantidades).
Captulo 112
DIAGNSTICO
No existen pruebas especficas para el diagnstico de la intoxicacin aguda, ya que
su deteccin en orina es positiva hasta das despus de su uso en consumidores no
habituales y se detecta durante semanas en los consumidores habituales.
TRATAMIENTO
Durante la observacin del paciente debe estar en un ambiente tranquilo y sometido
a los mnimos estmulos. En caso de gran ansiedad pueden utilizarse las benzodiace-
pinas.

Debido a las escasas complicaciones de la intoxicacin por cannabis y a la corta du-
racin de sus efectos, el paciente no precisar una estancia prolongada en el rea de
observacin de Urgencias.
ANFETAMINAS
Las anfetaminas son derivados estructuralmente similares de la feniletilamina. Su con-
sumo ha aumentado en los ltimos aos siendo superior al de la herona. La metan-
fetamina es una droga psicoestimulante muy adictiva. Puede fumarse, inhalarse,
inyectarse o tomarse por va oral.
Los efectos mximos del consumo de esta sustancia se producen a los pocos minutos
si se consume fumada, inhalada o iv y duran 3 4 horas, mientras que por va oral se
presentan a los 15-20 minutos.
Los sntomas de intoxicacin son muy variados incluyendo taquicardia, arritmias car-
diacas, hipertensin arterial, hipertermia, deshidratacin, fallo renal, hemorragia intra-
craneal y subaracnoidea, convulsiones, delirium, agitacin, alucinaciones, coma y
muerte.
DIAGNSTICO
Criterios: debe sospecharse su consumo ante cuadros de hiperestimulacin del sis-
tema nervioso simptico.
Pruebas complementarias: hemograma, bioqumica incluyendo glucosa, creatinina,
iones, amilasa, albmina, fosfatasa alcalina, bilirrubina, CPK, estudio de coagulacin,
ECG, Rx trax y test de deteccin de txicos en orina. Se realizarn estudios de TAC
cerebral ante la presencia de clnica sugestiva de complicaciones intracraneales.
TRATAMIENTO
Inicialmente se aplicarn medidas dirigidas a la vigilancia y estabilizacin cardiorres-
piratoria. Se administrarn fluidos iv.
Lavado de estmago si la ingestin de la droga ha sido por va oral dentro de las 4

primeras horas y administracin de carbn activado 1 g/kg en dosis nica.
La agitacin se tratar administrando benzodiacepinas por va oral, iv o im y se evitar
en lo posible el uso de antipsicticos por disminucin del umbral epileptgeno.
Si la hipertensin y la taquicardia no ceden con la sedacin podran utilizarse beta-
bloqueantes como el propranolol.

La intoxicacin por anfetaminas puede provocar situaciones clnicas muy variables
desde aquellas que requieran observacin del paciente en el rea de Urgencias hasta
las ms graves que precisen ingreso hospitalario o en la UCI.
DROGAS DE CLUB O DE DISEO

Este grupo incluye una amplia variedad de drogas que reciben este nombre porque
suelen consumirse en fiestas y clubes de baile. Con frecuencia se mezclan con bebi-
das alcohlicas y su consumo est en aumento. Algunas son derivados anfetamnicos
como la metilendioximetanfetamina (MDMA) o xtasis, la mescalina (3,4,5-trimetoxi-
feniletilamina); y otros son no anfetamnicos como el gamahidroxibutirato (GHB) o x-
tasis lquido, la dietilamida del cido lisrgico (LSD), o la ketamina.
MDMA o xtasis. Es una droga sinttica que acta como estimulante y psicodlico,
qumicamente similar a la metanfetamina y a la mescalina. Se consume en forma de
tabletas o cpsulas en dosis de entre 50 y 200 mg y sus efectos duran de 3 a 6
horas.
Manifestaciones clnicas: sus efectos txicos derivan de su accin sobre las clu-
las nerviosas que contienen serotonina, siendo muy variables: nuseas, escalofros,
sudoracin, hipertermia, midriasis, contractura mandibular involuntaria, bruxismos,
calambres musculares, HTA, arritmias cardiacas, fallo cardiaco, rabdomiolisis, fallo
renal, hemorragia cerebral, ataques de pnico, convulsiones, coagulacin intravas-
cular diseminada.
GHB o xtasis lquido. Es una droga disponible en forma de lquido, polvo o pldora.
Se utiliza para fortalecer los msculos y por sus efectos afrodisiacos y euforizantes.
Sus efectos se inician a los 15-20 minutos y duran 2 horas tras su consumo.
Manifestaciones clnicas: La toxicidad del GHB es dosis dependiente y sus efectos
son variables desde reacciones menores como nuseas, cefalea, bradicardia, in-
continencia urinaria, mareo, temblores, midriasis, hipotermia y euforia o reacciones
ms graves como hipertensin, movimientos musculares clnicos, convulsiones,
rabdomiolisis, ataxia, agitacin, alucinaciones, delirio y depresin del SNC.
LSD. Esta droga puede obtenerse por sntesis qumica o bien de manera natural por
hidrlisis de los alcaloides del cornezuelo del centeno del hongo Claviceps purpurea.
Es la sustancia psicoactiva ms potente que se conoce. Se utiliza en dosis de 50 a
300 mcg habitualmente por va oral en forma de cpsulas o papeles impregnados
Captulo 112
de LSD. Su inicio de accin se presenta a los 30-40 minutos, su efecto mximo se

presenta a las 3-4 horas y la duracin total es de 8 a 12 horas.
Manifestaciones clnicas: los sntomas de intoxicacin consisten en trastornos des-
adaptativos como ansiedad, pnico, ideaciones paranoides y psicosis con disminu-
cin de la capacidad de juicio crtico, por lo que estos pacientes corren riesgo de
sufrir accidentes, suicidio u homicidios. Tambin se presentan alteraciones fsicas
como midriasis, hipertermia, taquicardia, hipertensin, arritmias, nuseas, vmitos,
sudoracin, temblores, ataxia, coagulopata y ms raramente convulsiones, coma o
paro respiratorio.
Mescalina. La mescalina es un alcaloide con efectos alucingenos que se extrae
del cactus del peyote mejicano Lophophora williamsii. Tambin se puede obtener
por sntesis qumica aunque resulta muy caro. Se consume por va oral en pastillas
habitualmente mezcladas con otras drogas o en infusin. Sus efectos duran unas
6-12 horas.
Manifestaciones clnicas: los sntomas txicos derivan de la hiperestimulacin
adrenrgica y consisten en taquicardia, hipertensin, midriasis, hiperemia facial, pi-
loereccin, temblor, tensin muscular facial y en cuello, y alucinaciones visuales. Los
casos de muerte comunicados son debidos al comportamiento alterado del pa-
ciente, pero no al efecto directo de la droga.
Ketamina. Es un derivado de la fenciclidina, utilizado en medicina como anestsico
general disociativo por va im o iv con propiedades analgsicas, sedantes y amn-
sicas de accin rpida. Como droga de abuso (special K, keta, kit-kat) se puede
consumir de forma inhalada, fumada, oral, iv o im. Como es incolora e inolora se
puede agregar a bebidas como droga de sumisin (abusos sexuales).
Manifestaciones clnicas: puede provocar hipersalivacin, broncoespasmo, taqui-
cardia, HTA, midriasis, visin borrosa, nistagmo, rabdomiolisis, depresin respiratoria,
ansiedad, excitacin, alucinaciones, psicosis txica aguda con despersonalizacin y
alteraciones del pensamiento (malos viajes). Son frecuentes los flashbacks cuando
cesa su consumo.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la intoxicacin por drogas de diseo se realizar mediante la his-
toria clnica y sospecha del consumo de la droga, as como por los sntomas del pa-
ciente. Las pruebas complementarias son similares a la intoxicacin por anfetaminas.
TRATAMIENTO
Es sintomtico y conviene ubicar al paciente en un ambiente tranquilo. En el caso del
xtasis se realizar lavado gstrico y administracin de carbn activado, pero este no
ser eficaz en el caso de otras drogas de diseo por su rpida absorcin.
La hipertensin y la taquicardia responden habitualmente a la sedacin con benzo-
diacepinas. En casos de hipertensin grave deber utilizarse fentolamina (2,5-5 mg iv
repetibles cada 2-4 h) o nitroprusiato (0,5-10 mcg/kg/min en suero glucosado 5%).
Se evitarn los betabloqueantes tipo propranolol por el posible riesgo de estimulacin

alfa no contrarrestrada. La hipertermia se tratar mediante enfriamiento, hidratacin
y administracin de antitrmicos, evitando el cido acetilsaliclico (riesgo de exacer-
bacin de ditesis hemorrgica). Las arritmias se tratarn de manera especfica segn
el tipo, y las convulsiones con benzodiacepinas (diazepam 5-10 mg iv).

La mayora de los pacientes con intoxicacin por drogas de diseo requieren obser-
vacin en el rea de Urgencias hasta la normalizacin del nivel de consciencia y la
desaparicin de los efectos fsicos, precisando ingreso en planta de hospitalizacin o
en UCI slo los casos con complicaciones graves o que comprometan la vida.
INTOXICACIN DROGAS ABUSO
ESTIMULANTES: ALUCINGENOS:
DEPRESORAS:
cocana, anfetaminas LSD, mescalina, xta-
opioides.
y derivados. sis, cannabis.
Tto.: naloxona
Tto. benzodiacepinas Tto. benzodiacepinas
BIBLIOGRAFA
Fisher C, Cassandra L. Cannabis Compound Abuse. Updated: Feb 23, 2010. emedicine.med-
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Tintinalli J, Kelen GD, Stapczynski J. Medicina de Urgencias. American College of Emergency
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Captulo 113
Intoxicaciones no farmacolgicas 917
Captulo 113
Intoxicaciones no farmacolgicas
Txema Arraiza Donzar
ALCOHOLES Y GLICOLES
METANOL
Sinnimos: alcohol metlico, alcohol de quemar o alcohol de la madera.
Fuentes: licores adulterados, limpiaparabrisas, anticongelantes, disolventes, etc.
Fisiopatologa: se absorbe bien va oral, piel, mucosas y pulmonar. La toxicidad se
debe al acmulo de su metabolito el cido frmico que genera una intensa acido-
sis metablica con anin gap elevado.
Dosis letal en adultos: 30-240 ml (20-150 g). Dosis txica mnima 100 mg/kg.
Clnica: comienza entre las 12-24 horas (hasta las 72 horas si se ha ingerido tambin
etanol, ya que existe una inhibicin competitiva entre ellos).
Inicialmente se asemeja a una borrachera con desinhibicin y ataxia, seguido de
una intensa resaca con cefalea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. Hacia las 24
horas, la acidosis metablica grave con frecuencia pH < 7,0 se acompaa de al-
teraciones neurolgicas; midriasis bilateral arreactiva, convulsiones, coma y muerte,
y visuales (visin borrosa, fosfenos, escotomas, etc.) que pueden llegar a la ceguera.
Otros signos y sntomas son: taquicardia, taquipnea, hipertensin, alteracin del es-
tado mental, edema pulmonar, arritmias, insuficiencia cardiaca. La hiperemia y el
edema del nervio ptico es un signo que aparece de forma temprana en esta into-
xicacin.
Diagnstico: se basa en la clnica asociada a la posibilidad de ingesta. Hay mayor
incidencia en alcohlicos crnicos y bajo status social. Se sospechar en pacientes
con posible intoxicacin etlica, disminucin de la agudeza visual, acidosis metab-
lica (pH < 7,3) con anin gap elevado (Na+ + K+) (Cl + CO3H) > 20 y osmolar gap
aumentado (osmolaridad medida-osmolaridad calculada > 10 mOsm). La metanole-
mia confirma el diagnstico; se detectan niveles a los 60-90 minutos, siendo 0,5-1 g/l
una intoxicacin grave y > 1,5 g/l mortal.
Tratamiento: Lavado gstrico antes de 2 horas post-ingesta. El carbn activado no
es efectivo. Bicarbonato: para corregir la acidosis; 0,4 x dficit de bases x kg de peso.
La de la dosis se da en la 1 hora y el resto en perfusin durante 12 horas.
Hemodilisis: si ingesta de ms de 30 ml de metanol, metanolemia > 20 mg/dl, alte-
raciones visuales o de consciencia, pH < 7,25 o que no mejora a pesar de infusiones
repetidas de bicarbonato.
Los antdotos son el fomepizol y el etanol. El primero es mucho ms caro.
Fomepizol (Antizol): 1 vial = 1,5 ml = 1.500 mg. Nunca administrarlo en bolo.
Dosis inicial: 15 mg/kg en 100 ml de SSF a pasar en media hora.
Dosis siguientes: 10 mg/kg cada 12 horas durante 2 das y luego 15 mg/kg cada 12
horas hasta que la metanolemia sea < 20 mg/dl. Cada dosis se administrar durante
30 minutos. Durante la hemodilisis las dosis se administrarn cada 4 horas.
Etanol: etanol absoluto al 100%.
Bolo inicial: 1 ml/kg de etanol absoluto en 50 ml de SG al 5% a pasar en 60 min.
Mantenimiento (perfusin continua): En no alcohlico: 0,1 ml/kg/hora disuelto en SG
5%. En alcohlico crnico: 0,2 ml/kg/hora disuelto en SG 5%. Hay que conseguir ni-
veles de etanol en sangre entre 1-1,2 g/l. Es necesario controlar la etanolemia cada 6
horas y hacer una glicemia capilar o venosa cada 3 horas. En alcohlicos crnicos es
conveniente administrar tiamina (Benerva) 100 mg/12 h iv. Antes de suspender la
perfusin de etanol se comprobar que la metanolemia sea < 0,2 g/l y haya un exceso
de bases por encima de los 5 mmol/l sin ayuda de bicarbonato. Durante la dilisis
hay que doblar la velocidad de perfusin.
Acido folnico (Leucovorina) y cido flico: necesarios para convertir el cido fr-
mico en CO2. Dosis: 50 mg iv de cido folnico, seguido de 1 mg/kg iv de cido flico
y posteriormente 50 mg/4 h iv.
ETILENGLICOL
Fuentes: lquido anticongelante de motores, detergentes y disolventes.
Fisiopatologa: se absorbe rpido por va digestiva, muy poco por piel. Alcanza el
nivel pico en 1-4 horas. La toxicidad es por sus metabolitos; cido glioxlico y cido
frmico, generando una marcada acidosis metablica con anin gap y osmolar
gap elevados. Dosis txica: > 0,2 g/l. Dosis > 0,5 g/l en plasma (50-100 ml) es muy
txica. Dosis letal: por encima de 100 ml (> 1-2 g/l en plasma).
Clnica: entre los 30 minutos-12 horas hay una fase inicial de euforia similar a la in-
toxicacin por etanol pero sin que el aliento huela a alcohol, con nuseas, vmitos
y depresin del sistema nervioso central (SNC); confusin, alucinaciones, coma, ri-
gidez de nuca con meningitis qumica, temblores, tetania, convulsiones de difcil
control, edema cerebral. En esta fase tambin se pueden observar alteraciones vi-
suales como en la intoxicacin por metanol. La segunda fase ocurre entre las 12-48
horas post-ingesta con afectacin cardiopulmonar; taquipnea, taquicardia, cianosis,
hipertensin, arritmias y edema pulmonar. Tercera fase, entre las 24-72 horas, apa-
rece un fallo renal agudo con necrosis tubular aguda, edema renal y depsitos de
cristales de oxalato.
Diagnstico: la confirmacin la da la presencia de etilenglicol en plasma ante la pre-
sencia de un acidosis con anin y osmolar gap elevados. Suele haber hipocalcemia
y cristales de oxalato clcico en orina.
Tratamiento: lavado gstrico antes de 4 horas post-ingesta. El carbn activado no
es efectivo.
Bicarbonato: para corregir la acidosis; 0,4 x dficit de bases x kg de peso. La de
la dosis se da en la 1 hora y el resto en perfusin durante 12 horas.
Captulo 113
Hemodilisis: si ingesta de ms de 50 ml de etilenglicol, etilengliconemia > 0,5 g/l,

alteracin del nivel consciencia, pH < 7,25 o que no mejora a pesar de infusiones re-
petidas de bicarbonato, edema pulmonar.
Los antdotos son el fomepizol y el etanol. El primero es mucho ms caro.
Fomepizol (Antizol): 1 vial = 1,5 ml = 1.500 mg. Nunca administrar en bolo.
Dosis inicial: 15 mg/kg en 100 ml de SSF a pasar en media hora.
Dosis siguientes: 10 mg/kg cada 12 horas durante 2 das y luego 15 mg/kg cada 12
horas hasta que la etilengliconemia sea < 20 mg/dl. Cada dosis se administrar du-
rante 30 minutos. Durante la hemodilisis las dosis se administrarn cada 4 horas.
Etanol: etanol absoluto al 100%.
Bolo inicial: 1 ml/kg de etanol absoluto, en 50 ml de SG al 5%, a pasar en 60 min.
Mantenimiento (perfusin continua):
En no alcohlico: 0,1 ml/kg/hora disuelto en SG 5%.
En alcohlico crnico: 0,2 ml/kg/hora disuelto en SG 5%.
Hay que conseguir niveles de etanol en sangre de 1 a 1,2 g/l. Es necesario controlar
la etanolemia cada 6 horas y hacer una glicemia capilar o venosa cada 3 horas. Antes
de suspender la perfusin de etanol se comprobar que la etilenglicolemia sea < 0,1
g/l y haya un exceso de base por encima de los 5 mmol/l, sin ayuda de bicarbonato.
Durante la dilisis hay que doblar la velocidad de perfusin.
Tiamina y piridoxina 100 mg iv/6 horas hasta que el nivel de etilenglicol sea cero.
cido folnico (Leucovorina) y cido flico: necesarios para convertir el cido frmico
en CO2. Dosis: 50 mg iv de cido folnico, seguido de 1 mg/kg iv de cido flico y
luego 50 mg/4 h iv.
AGENTES CUSTICOS
cidos (con un pH < 3): cido ntrico o agua fuerte, cido sulfrico (lquido de bateras),
cido clorhdrico o Salfumn, productos descalcificadores y antical tipo Viakal, lim-
piametales, desincrustantes, abrillantador de lavavajillas, etc.
Alcalis (con un pH > 11): desatascadores (sosa custica), leja y derivados (hipoclorito
sdico), limpiahornos, amonaco, detergentes lavavajillas, cemento, etc.
Los cidos tpicamente daan el estmago, mientras que los lcalis el esfago siendo
estos ltimos los ms agresivos.
La gravedad depender de: el pH, la concentracin, el volumen ingerido, el tiempo
de contacto, la viscosidad del producto (a mayor viscosidad ms lesin), la presencia
de contenido en estmago, si el producto es lquido o slido; as los slidos suelen
daar preferentemente la boca, faringe y laringe, mientras que los lquidos lo hacen
en el esfago y estmago.
Clnica: dolor-quemazn en boca, faringe, regin retroesternal y epigstrica. Puede
haber sialorrea, vmitos, hematemesis, estridor larngeo, ronquera. Es importante re-
marcar que la ausencia de lesiones o dolor en la boca y faringe no descarta que haya
una importante afectacin del esfago o gstrica.
Diagnstico: intentar averiguar el producto ingerido y si es posible obtener una mues-

tra y medir su pH (tira reactiva), la cantidad, el tiempo transcurrido, si ha tomado di-
luyentes o si ha vomitado. Se realizar analtica completa con gasometra y pruebas
cruzadas. RX de trax y abdomen en busca de neumonitis y/o perforacin de es-
fago-estmago.
Endoscopia: hacerla siempre antes de las 10 horas. Si es un cido se har inmedia-
tamente y si se trata de un lcali a las 4-6 horas post-ingestin. La presencia de per-
foracin esofgica o de estmago contraindica esta tcnica. Antes de realizarla
administrar antiemticos; ondansetrn (Zofran, Yatrox: 8 mg iv). Los hallazgos guia-
rn gran parte del tratamiento.
Tratamiento: soporte vital avanzado, descontaminacin de restos. No se debe: pro-
vocar el vmito, insertar sonda nasogstrica, realizar lavado gstrico, administrar car-
bn activado, ni neutralizar el agente custico. Si ha transcurrido menos de una hora
y puede deglutir saliva y esa deglucin no desencadena tos, se pueden realizar en-
juagues bucales con agua del grifo (escupiendo el agua) y a continuacin una dilucin
gstrica administrando 250 ml de agua albuminosa, o bien de leche o agua fras. Si
aparecen vmitos o atragantamiento se suspender esta medida.
Analgesia potente (cloruro mrfico: 5 mg iv/4-6 horas), antiemticos potentes (ondan-
setrn, Zofran, Yatrox: 8 mg iv/8 h), anti H2 (omeprazol: 2 ampollas de 40 mg iv ini-
cialmente), gluconato clcico iv en el caso de ingestin de cido oxlico o fluordrico.
Los corticoides estn en controversia, y los antibiticos se administrarn si hay infec-
cin o perforacin de vscera hueca.
Grado 0: no lesiones. Sucralfato (Urbal): 1 sobre/8 horas durante 3 das.
Grado I: edema y eritema sin lceras. Ingreso en observacin 24 horas. Inicialmente
dieta absoluta salvo el sucralfato y antes del alta probar tolerancia oral. Sueroterapia,
anti H2 IV, ondansetrn 8 mg iv/8 h.
Grado II: erosiones, lceras superficiales, lesiones circunferenciales, hemorragias,
exudado fibrinoso. Ingreso hospitalario con dieta absoluta y sueroterapia. Ondan-
setrn 8 mg iv/8 h, anti H2 iv: omeprazol: 2 ampollas iv + perfusin de 3 ampollas en
250 ml SF a pasar en 12 horas, y luego 2 ampollas en 250 ml SF a pasar en 12 horas
(si ponemos las cinco ampollas precipita). Los corticoides no mejoran el pronstico,
pero se siguen utilizando, sobre todo si es por lcalis; metilprednisolona (Urbasn ):
1 mg/kg/da dividido en tres dosis.
Grado III: hay reas de necrosis ms o menos extensas. Vigilancia en UCI por riesgo
de perforaciones y otras complicaciones. Medicacin como el grado II.
Grado IV: hay perforacin de vscera y precisa ciruga.
INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
Compuestos: DDT, lindane, aldrn, toxafeno, pertane, clordano, etc.
Dosis letales: DDT: 30 g, lindane: 3-5 g.
Captulo 113
Fisiopatologa: son muy liposolubles y por tanto se acumulan en el SNC, glndulas

suprarrenales, ganglios y tejido adiposo.
Clnica: comienza a la hora del contacto y predominan los sntomas neurolgicos;
parestesias, temblor, vrtigo, agitacin, ataxia, depresin del SNC, convulsiones y
coma. Si se ha ingerido habr adems vmitos, diarreas y dolores clicos. Puede apa-
recer inestabilidad hemodinmica con arritmias, shock cardiognico y si se ha inha-
lado, cianosis y sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA). El contacto con la
piel producir dermatitis eczematosa y erupcin maculopapulosa. Pasadas 24 horas
aparecen alteraciones hepticas y de la coagulacin, rabdomiolisis, hematuria e in-
suficiencia renal.
Tratamiento: no hay antdoto. Eliminar el txico; lavado gstrico, carbn activado con
catrtico. Si el contacto es cutneo, lavado meticuloso de la piel sin frotar. Diacepam
(Valium) si hay convulsiones. El tratamiento en general ser sintomtico. La hemo-
dilisis y la diuresis forzada no son eficaces.
ORGANOFOSFORADOS (OF)
Compuestos: multitud de agentes, destacando el malatin y paratin, disulfotn, fos-
famidn, fenitrotin, etc., y los gases nerviosos tipo sarin y los frmacos anticolines-
tersicos tipo fisostigmina y neostigmina.
Fisiopatologa: inhiben la acetilcolinesterasa lo que conlleva a un acmulo de acetil-
colina generando crisis colinrgicas (muscarnicas y nicotnicas). Al ser muy liposolu-
bles se absorben por va cutnea, gastrointestinal, mucosas y por inhalacin.
Clnica: en las tres primeras horas se ponen de manifiesto los signos y los sntomas
muscarnicos; lagrimeo, salivacin, broncorrea, broncoespasmo, defecacin, clicos
abdominales, incontinencia de orina, vmitos, miosis, visin borrosa, bradicardia (si-
nusal o por bloqueos AV). Hacia las 4 horas aparecen los signos y los sntomas ni-
cotnicos; debilidad muscular con fasciculaciones (cuidado con la parlisis
respiratoria), espasmos musculares, temblores de prpados, lengua y labios, taqui-
cardia e hipertensin.
Diagnstico: clnica muscarnica y/o nicotnica con halitosis caracterstica. Cuantificar
la actividad de la colinesterasa srica o intraeritrocitaria, que sern bajas pero que no
tienen relacin con el pronstico.
Tratamiento: La mayora precisarn ingreso en UCI.
Proteccin del personal con guantes y mascarilla.
Control de la va area: para aspirar secreciones. Caso de precisar intubacin no se
debe emplear succinilcolina, ya que es metabolizada por la acetilcolinesterasa y al
estar esta inhibida se producir una parlisis muy prolongada. Usar un bloqueante
neuromuscular no despolarizante tipo cisatracurio (Nimbex): 0,15 mg/kg iv.
Retirar y destruir toda la ropa. Lavar de forma exhaustiva, pero sin frotar con agua y
jabn y luego con etanol y agua. Lavado ocular con suero fisiolgico.
Si ingesta oral, lavado gstrico con proteccin de va area, seguido de carbn acti-
vado (1-2 g/kg cada 6 horas) + catrtico (sulfato de magnesio 30 g/6 horas). La dosis
de catrtico debe provocar diarrea intensa, ya que la atropina disminuye el peristal-

tismo intestinal.
Los antdotos son: atropina y pralidoxima. Siempre comenzar con atropina, y antes
de administrar esta oxigenar bien al paciente para evitar irritabilidad ventricular (FV).
Atropina: 2-4 mg iv cada 15 minutos hasta que cese la secrecin bronquial. Si la se-
crecin recurre, se administrarn nuevas dosis. La presencia de midriasis no se debe
emplear como parmetro de atropinizacin. La dosis media diaria suele ser de 40 mg,
pero se han llegado a usar hasta 1.000 mg. Algunos autores recomiendan perfusin
de 0,02-0,08 mg/kg/hora.
Pralidoxima (Contrathin): siempre debe estar atropinizado previamente.
Dosis inicial: 1 g diluido en 100 SSF a pasar en 30 minutos. Si la situacin es muy
grave se puede administrar en 2 minutos. El comienzo de accin se produce a los 10-
40 minutos y se nota porque se requieren menos dosis de atropina. Repetir la dosis
a la hora y luego perfusin de 5 mg/kg/h durante 2-3 das.
CARBAMATOS
A diferencia de los organofosforados (OF), la inhibicin de la acetilcolinesterasa es re-
versible y de menor duracin, de ah que tengan menor toxicidad.
Fisiopatologa: similar a la de los organofosforados, pero con la diferencia de que al
no atravesar la barrera hematoenceflica no generarn alteraciones en el SNC o estas
sern muy leves.
Clnica: el comienzo de los sntomas es ms rpido que con los OF, generalmente
entre 15 minutos-2 horas, y desaparecen a las 24 horas incluso sin tratamiento.
Tratamiento:
Proteccin del personal con guantes y mascarilla.
Control de la va area como con los OF.
Atropina: igual que con los OF, aunque generalmente slo se requerir terapia durante
unas 6-12 horas.
Pralidoxima: no se recomienda debido a la regeneracin espontnea de la enzima
acetilcolinesterasa.
HERBICIDAS
PARAQUAT
Es un herbicida de uso universal. Los ms empleados son el Gramoxone Proxone,
Gramafin etc., todos al 20%.
Se absorbe mal por va digestiva, pero a pesar de ello es la va ms portante de ab-
sorcin, siendo muy dbil por contacto cutneo. De aqu que la mayora de las veces
su ingesta sea con intento autoltico.
Fisiopatologa: estos agentes forman radicales libres que reaccionan con el oxgeno
formando iones superperxidos que interaccionan con los lpidos de la membrana
celular y el sistema redox, con deplecin de la NADPH.
Captulo 113
Clnica: depender de la cantidad ingerida.

A nivel local, al ser una sustancia custica, a los pocos minutos aparecern lesiones
ulcerosas en boca, faringe y esfago cubiertas de una pseudomembrana que produ-
cirn disfagia, quemazn bucal y dolor retroesternal.
A nivel general, la ingestin de < 20 mg/kg (intoxicacin leve) causa vmitos y diarrea
que se resuelve en das sin secuelas. Entre 20-50 mg/kg (unos 15 ml al 20%) se trata
de una intoxicacin moderada-grave produce quemaduras orofarngeas y esofgicas,
con vmitos y dolor abdominal, seguido a las horas de diarreas, necrosis tubular
aguda e insuficiencia heptica. De forma tpica la consiguiente elevacin de la urea,
la creatinina y las enzimas hepticas se resuelve en pocos das, pero esta mejora es
transitoria, ya que a las 2-10 semanas aparece una fibrosis pulmonar progresiva y la
muerte. Una dosis > 50 mg/kg (un buen trago) es una dosis letal que llevar a la muerte
en unas 72 horas con afectacin multiorgnica; necrosis tubular aguda, miocarditis,
necrosis heptica, suprarrenal y hemorragia pulmonar.
Diagnstico: adems de por la clnica y las evidencias circunstanciales (envase cer-
cano, olor desagradable del aliento, comunicado de suicidio, vmitos azulados, etc.),
se puede hacer el test de la ditionita; a 5 ml de orina o aspirado gstrico se aade 1
ml de bicarbonato y a esto 1 ml de ditionita sdica. Si el color cambia a azul indica in-
toxicacin por paraquat y si es a verde diquat.
Tratamiento: no hay antdoto. Debe iniciarse en cuanto se sospeche.
Retirar la ropa contaminada y lavar la piel con agua y jabn sin frotar enrgicamente.
No administrar oxgeno ya que aumenta la reaccin fibrtica pulmonar.
Lavado gstrico: en las primeras horas, incluso aunque haya vomitado. Una vez que
el lquido salga limpio se administrar por la sonda nasogstrica carbn activado, ya
que se ha demostrado que es tan eficaz o ms que la tierra de Fuller.
Carbn activado: 1 g/kg cada 2 horas durante 2 das, seguidos de un catrtico tipo
sulfato de magnesio: 250 mg/kg.
En caso de usar la tierra de Fuller la dosis es: 60 g en 200 ml de agua cada 2 horas
durante 2 das.
Eliminacin del txico absorbido: fluidoterapia agresiva con diurticos (diuresis for-
zada), hemodilisis, hemoperfusin continua con carbn activado. Estas medidas eli-
minan mucho txico de la sangre, pero no el ya acumulado en los tejidos.
Diquat: se emplea menos y es menos txico que el paraquat. El cuadro clnico diag-
nstico y tratamiento es igual que el paraquat, pero se diferencia en que no presenta
lesiones de fibrosis pulmonar y no est contraindicado el oxgeno.
RODENTICIDAS
De los diferentes compuestos los ms empleados son los anticoagulantes.
Antivitamina K: Los compuestos que inhiben la vitamina K pueden ser de primera
generacin (warfarina, cumaclor, etc.) o de segunda como las superwarfarinas (brodi-
facoum, difenacoum, etc.) cuyo efecto es mucho ms prolongado (meses).
Fisiopatologa: estos compuestos se unen a la membrana del hepatocito y al inhibir

determinados enzimas impiden que penetre la vitamina K y de este modo no se sin-
teticen los factores de la coagulacin II, VII, IX y X.
Se absorben bien por va digestiva en unas 2-3 horas y la vida media de eliminacin
es de unas 40 horas en el caso de la warfarina y de hasta 150 horas en el caso de las
superwarfarinas pudiendo durar el efecto de estas ltimas hasta 40 das.
Clnica: hay un periodo de latencia de unas 48 horas (4 das en las superwarfarinas)
que se sigue de ditesis hemorrgicas en encas, equimosis, hematuria macrosc-
pica, epistaxis, hematemesis o melenas. El efecto anticoagulante dura aproxima-
damente 4-5 das tras la ltima ingestin de warfarina y meses con las
superwarfarinas.
Diagnstico diferencial: hemofilia A y B, enfermedad de Von Willebrand, dficit de
factores II, VII, X, fibringeno, dficit de vitamina K (malnutricin, malabsorcin), insu-
ficiencia heptica, CID, etc.
Diagnstico: clnico con INR elevado. Niveles del txico en sangre.
Tratamiento: lavado gstrico si han transcurrido menos de 3 horas, y administrar car-
bn activado (1 g/Kg/8 h) y catrtico. Antdoto: vitamina K (Konakin)
Tras la ingestin conviene vigilar al paciente durante 2-3 das controlando las cifras
de tiempo de protrombina (INR) cada 12-24 horas.
Vitamina K (Konakin) 1 ml = 10 mg: slo se administrar una vez que se haya con-
firmado que se ha prolongado el tiempo de protrombina, no de manera profilctica.
Casos leves-moderados: 10-20 mg vo cada 8 horas hasta normalizacin INR.
Casos graves: 10 mg en 250 ml SSF a pasar en 1 hora que se puede repetir cada 8
horas y luego cambiar a va oral. Valorar la administracin de plasma fresco congelado
(2-3 unidades) o complejo protrombnico (Prothromplex).
En el caso de las superwarfarinas se debe mantener la administracin oral de 10-20
mg/8-12 horas durante meses.
INTOXICACIN POR GASES

INTOXICACIN POR GASES IRRITANTES
Ejercen su accin lesionando las vas areas y las mucosas. La afectacin depender
del tiempo de exposicin, concentracin del gas y su solubilidad acuosa. As, los poco
solubles afectarn poco la va area superior, pero llegarn con facilidad a los alvolos.
Por el contrario, los solubles irritarn la mucosa de la va area superior e inferior.
Hidrosolubles: cloro y sus derivados, aldehdos (formol, formaldehido), xidos nitrosos,
amonaco, fluoruro de hidrgeno, cido sulfhdrico, etc.
Poco hidrosolubles: ozono, fosgeno, bromuro y cloruro de metilo.
Clnica general: los poco solubles causarn neumonitis qumica o edema pulmonar
no cardiognico. Los hidrosolubles producirn tos, rinitis, lagrimeo, ronquera, traqueo-
bronquitis, broncoespasmo, edema de glotis, insuficiencia respiratoria, e incluso
edema pulmonar no cardiognico.
Captulo 113
Cloro: la mezcla de leja con salfumn, o leja con amonaco (relativamente frecuente
en el hogar) genera cloramina, que es muy txica pudiendo llegar a causar broncoes-
pasmo y edema pulmonar en pocas horas.
Tratamiento: aerosol con oxgeno y bicarbonato 1 M (6 ml) + SSF (4 ml) cada 4 horas.
Adems, aerosoles de salbutamol (1 ml + 4 ml SSF) cada 4-6 horas. Corticoides iv.
cido sulfdrico (H2S): muy txico. Se genera en las fosas spticas, alcantarillas, tie-
rras pantanosas, pozos negros, etc. Tpico olor a huevos podridos, pero que a altas
concentraciones se deja de percibir, ya que produce anosmia. Un signo patognom-
nico es el ennegrecimiento de los anillos, hebillas, monedas. Las formas ms graves
producen arritmias ventriculares, edema pulmonar, convulsiones, coma y muerte.
Tratamiento: medidas de sostn generales. Inhalar nitrito de amilo durante 30 segun-
dos cada minuto hasta que se administre nitrito sdico: 300 mg iv en 2 minutos.
INTOXICACIN POR HUMO DE INCENDIOS

En los incendios domsticos o industriales se producen una mezcla compleja de
gases, molculas orgnicas, radicales libres y partculas de holln, que causan una
importante morbimortalidad con muertes muy rpidas. La mayora de los fallecimien-
tos en los incendios se debe al humo y quemaduras de la va area, y sobre todo a la
intoxicacin por monxido de carbono (CO) y cianuro (CNH).
Composicin del humo: gases no irritantes (CO, CNH), gases irritantes (formaldehido,
acrolena, benceno, amonaco, fosgeno, xidos nitrosos), gases asfixiantes (CO2), par-
tculas de holln.
Fisiopatologa: la elevada temperatura genera lesiones en la va area. Los hollines
no son txicos, pero aumentan la resistencia en la va area y son buenos marcado-
res de la inhalacin. Los gases irritantes producen broncoespasmo, inflamacin y
edema que puede llegar a edema agudo pulmonar no cardiognico. La ausencia de
O2 generar disnea ms o menos intensa e incluso prdida de consciencia. Los gases
no irritantes (CO y CNH), sobre todo si se asocian, producirn una intoxicacin aguda
muy grave que puede llevar a la muerte.
Mecanismos de la asfixia: inhibicin de la respiracin celular (CO y CNH), disminu-
cin del transporte de O2 [carboxihemoglobina (COHb)], depresin respiratoria central
(CO, CO2, CNH), obstruccin de la va area (gases irritantes, calor, holln).
Clnica: la inhalacin de gases (CO, CNH, CO2) con bajo contenido en oxgeno y alta
temperatura afectar al SNC (confusin, convulsiones, coma), sistema cardiovascular
(angor, IAM, arritmias, hipotensin, parada cardiorrespiratoria), sistema respiratorio
(obstruccin de la va area, edema pulmonar no cardiognico), y metablico (acidosis
metablica). Los signos y los sntomas que pueden estar presentes sern: irritacin
ocular, rinorrea, tos, esputo carbonceo, estridor larngeo, cefalea, disfagia, disnea,
taquicardia, laringoespasmo, broncoespasmo, isquemia miocrdica, disminucin del
nivel de consciencia, acidosis lctica, cianosis, coma.
Anamnesis: hacer especial hincapi en la exploracin de la cara, labios, boca-faringe,
cuello y fosas nasales, ya que las quemaduras y edema en estas zonas nos deben
mantener alerta para una intubacin inmediata. Se debe averiguar el tipo de incendio
en relacin con el material quemado, el tiempo que se ha estado expuesto, si el lugar
era un espacio abierto o cerrado.
Tratamiento general: oxgeno humidificado al flujo ms alto posible (intubacin
o mascarilla reservorio). Valorar la intubacin traqueal profilctica, sobre todo en
las quemaduras faciales. Antdoto para el cianuro (hidroxicobalamina), broncodi-
latadores inhalados 2, corticoides iv si el broncoespasmo no se resuelve, y me-
didas generales para mantener la estabilidad hemodinmica y el soporte vital
avanzado.
INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO (CO)

Gas incoloro e inodoro que se genera por la combustin incompleta de compuestos
que contengan carbono. No irrita la va area.
Fuentes: mala combustin de motores, hornillos, mquinas de combustin a gas, ca-
lentadores de agua, calderas, humos de todo tipo de fuegos (incendios), etc.
Fisiopatologa: el CO se une a la hemoglobina (Hb) con una afinidad 200 veces mayor
que el oxgeno formando COHb, disminuyendo su transporte y generando hipoxia ti-
sular que afectar sobre todo a los rganos diana cardiaco y SNC.
Gravedad de la intoxicacin: depender de la duracin de la exposicin, concen-
tracin de CO ambiente y del estado de salud previo; peor en nios, ancianos, ges-
tantes y patologa cardiovascular previa.
Clnica: Los niveles de COHb son tiles para el diagnstico, pero no se correlacionan
con gravedad. As, no es lo mismo tener un 20% de COHb en un gran fumador que
en un nio o en un paciente con IAM previo. Los niveles bajos de COHb no excluyen
toxicidad si hace ms de 12 horas de la exposicin al txico o ha recibido oxigenote-
rapia convencional durante 3 horas. Los niveles bajos de COHb mantenidos durante
tiempo prolongado pueden generar graves daos. Lo ms importante es la clnica,
que muchas veces es inespecfica y precisa tener alto grado de sospecha; sobre todo
en incendios y cuando varias personas del entorno presentan sintomatologa parecida
o hay mascotas muertas en el domicilio.
Niveles de COHb y sintomatologa
< 4% niveles normales (en fumadores < 8%).
10% asintomticos o pueden tener cefalea.
20% cefalea, mareos, nusea y sncope.
30% alteraciones visuales.
40% confusin y sncope.
50% convulsiones y coma.
60% alteraciones cardiopulmonares y muerte.
Diagnstico: la pulsioximetra convencional no sirve, ya que slo nos mide la satura-
cin de la Hb, independientemente de que sea por O2 o por CO. La PaO2 suele ser
normal y nos mide el oxgeno disuelto en sangre, no el unido a la Hb. Se debe espe-
cificar en la peticin de gasometra, arterial o venosa, los niveles de COHb.
Captulo 113
Diagnstico diferencial: enfermedad viral (sndrome gripal), intoxicacin alimentaria,

depresin, accidente isqumico transitorio, enfermedad coronaria, arritmias.
Tratamiento: Ante la ms mnima sospecha se iniciar oxigenoterapia (mascarilla re-
servorio o intubacin) a la mxima concentracin posible (FIO2 al 100% o cercana),
como mnimo durante 8 horas y se debe mantener hasta que los niveles de COHb
sean < 5% y no haya sntomas. Soporte vital avanzado si se precisara. Monitorizacin
de constantes, ritmo cardiaco y nivel de consciencia. En la actualidad hay controver-
sias en el empleo de la oxigenoterapia hiperbrica (OHB). La OHB se emplear slo
en pacientes seleccionados y cuando se realice de forma segura. Se tendr en cuenta
el tiempo transcurrido desde la intoxicacin, la distancia a la que se encuentra la c-
mara hiperbrica, su disponibilidad o no las 24 horas y los criterios aceptados segn
la situacin clnica. Los criterios ms aceptados son: prdida de consciencia actual o
pasada, exploracin neurolgica claramente anormal, marcada acidosis metablica
(pH < 7,1), isquemia miocrdica, niveles de COHb > 40%, y gestantes con COHb
> 20%. Si a pesar de cumplirse alguno de estos criterios, el traslado no se puede re-
alizar con personal competente, en UCI mvil, y/o hay inestabilidad hemodinmica o
neurolgica, no se realizar dicho traslado.
Controles: se aconseja revisin a las 2-3 semanas para detectar un posible sndrome
neuropsiquitrico tardo.
En la pgina web http://www.cccmh.com/CCCMH.htm se informa de las cmaras hi-
perbricas que hay en Espaa, su disponibilidad, etc. Es conveniente ponerse en con-
tacto con ellos antes del posible traslado.
INTOXICACIN POR CIANURO

El CNH o cido cianhdrico se encuentra en forma gaseosa en muchos tipos de in-
cendios, sobre todo en la combustin de lana, seda, nylon, caucho sinttico, poliure-
tanos, plsticos, melamina, asfalto, etc., pero tambin en forma slida o lquida;
productos industriales, ciertas plantas y semillas del gnero prunus (albaricoques, ci-
ruelas, cerezas, etc.) contienen amigdalina, una sustancia que se metaboliza a CNH.
Tambin algunas medicinas pueden liberarlo (nitroprusiato sdico).
Fisiopatologa: el CNH se une a la citocromo oxidasa haciendo que cese el metabo-
lismo aerobio y por lo tanto haya una hipoxia tisular con acidosis lctica. Se absorbe
muy rpido por va digestiva y de forma inmediata por va respiratoria.
Diagnstico: se sospechar en vctimas de incendios con acidosis metablica con
anin gap elevado (acidosis lctica) y alteraciones neurolgicas. Se puede cuantificar
en sangre, orina y tejidos aunque en situacin de emergencia se tarda tiempo en obtener
los resultados. Niveles de 0,5-1 mcg/ml (20-40 mcmol/l) generan hiperventilacin y ta-
quicardia, entre 1-3 mcg/ml (40-120 mcmol/l) causan alteracin del nivel de consciencia
y puede ser mortal, niveles > 3 mcg/ml (> 120 mcmol/l) son fatales a no ser que se traten
a tiempo. La PaO2 y la Sat O2 son normales. Hay una arterializacin de la sangre venosa
debido a que los tejidos no extraen el O2 para su metabolismo y, por lo tanto, la diferencia
arterio-venosa de O2 estar disminuida (situacin que slo se da en esta intoxicacin,
por sulfuro de hidrgeno, por azida sdica y en el shunt AV fisiolgico). En el fondo de

ojo se apreciar que las venas tienen el mismo color rojo que las arterias, y no azulado
como es normal. El olor a almendras amargas, aunque es muy til para el diagnstico
cuando est presente es muy difcil de identificar por la mayora de la poblacin.
Clnica: depender de la dosis y tiempo de exposicin. Es inespecfica y se debe
tener alto grado de sospecha, sobre todo en incendios con combustin de productos
sintticos. Se inicia con taquipnea, taquicardia, vrtigo y cefalea que rpidamente
puede evolucionar hacia sncope, convulsiones, coma, apnea y muerte.
Tratamiento: soporte vital avanzado (evitar la ventilacin boca-boca) con oxgeno al
100%. Correccin de la acidosis con bicarbonato iv. Mantener la estabilidad hemodi-
nmica.
Antdoto: hidroxicobalamina (Cyanokit). El cobalto de la hidroxicobalamina (Vit B12a)
fija el cianuro formando cianocobalamina (Vit B12) que se excreta por rin. Atraviesa
la barrera hematoenceflica y no es txica.
Criterios clnicos de administracin (sin analtica): (1) Parada cardiorrespiratoria, res-
piratoria o bradipnea. (2) Alteracin neurolgica (coma, convulsiones) + inestabilidad
hemodinmica + holln.
Criterios analticos de administracin: (1) acidosis metablica con anin gap elevado.
(2) Lactato > 8 mmol/l.
Dosis: Administrar 2 viales de 2,5 g durante 15 minutos (7,5 minutos por vial). Cada
vial liofilizado se debe rellenar previamente con 100 ml de SSF. Se puede repetir (dosis
mxima 10 g). Como coadyuvante se puede administrar tiosulfato sdico: 12,5 g iv
(1 ampolla de 50 ml al 25%) en 100 ml de SSF a pasar en 10 minutos.
Si no se dispone de hidroxicobalamina, se administra Edta di cobalto (Kelocyanor):
600 mg iv en 10 minutos.
Criterios de eficacia: estabilidad hemodinmica, mejora neurolgica y normalizacin
de la lactacidemia.
INTOXICACIN POR AGENTES NATURALES

INTOXICACIN POR SETAS
Es frecuente sobre todo en otoo. Se produce por la ingesta accidental de una o ms
especies txicas, setas comestibles en mal estado o que al estar mal cocinadas no
se han destruido las toxinas termolbiles.
El conocer las diferentes setas ayuda mucho en el diagnstico y tratamiento, pero lo
fundamental es detectar con precocidad los signos y sntomas relacionados con el
periodo de incubacin (Tabla 113.1).
Gravedad de la intoxicacin: depender del tipo y la cantidad de seta o setas inge-
ridas, comorbilidad del paciente, edad, peso.
Es fundamental tener en cuenta que:
La ausencia de setas txicas en la muestra aportada por el paciente o familiares, no
descarta que no se haya ingerido una o varias especies txicas.
Captulo 113
Tabla 113.1 Intoxicacin por setas

PERIODO DE INCUBACIN
6-12 6-48 15 MIN- 1-4 HORAS 1-3
HORAS HORAS 3 HORAS HORAS HORAS
- AMANITAS: - GYROMITRA - CLITOCYBE Muscaria MUCHAS
Phalloides, Verna, ESCULENTA (ribulosa, - AMANITA ESPECIES
Virosa - Helveola crispa dealbata) Pantherina Incluso comestibles,
- LEPIOTAS Txico: cido - INOCYBE pero que o bien son
PEQUEAS: helvtico y (Patouillardi y Txico: cido viejas, o estn
Helveola giromitrina muchas otras) ibotnico y parasitadas por
Brunneoincarnata, (termolbil e Txico: muscarina muscimol algn hongo
Fulvella, etc. hidrosoluble) (termoestable) microscpico o que
- Galerina Slo es txica si se Este txico no lo debido a la
marginata consume el caldo produce apenas la idiosincrasia de cada
Txico: de coccin Amanita muscaria persona no les
Amanitinas sientan bien
(termoestable) - ENTOLOMA
Dosis letal: 0,1 LIVIDUM
mg/kg (25-50 g
de setas)
CLNICA: CLNICA CLNICA CLNICA CLNICA

Atencin a la - Inicio con Sndrome. Sndrome - Gastroenterocolitis
ingesta de otras gastroenteritis MUSCARNICO ATROPNICO - A veces citolisis
con periodo de - Continua con (colinrgico) (borrachera de heptica moderada
incubacin corto!!! trastornos - Nuseas, vmitos, setas) - Puede durar 1- 3
- Comienzo a las 6- neurolgicos diarreas y clicos - Nuseas, vmitos das, generalmente
12 horas con: Somnolencia abdominales y clicos remite en 24 horas
Gastroenteroco- Agitacin - Hipersecrecin abdominales
litis grave - Necrosis heptica glandular: - No siempre tienen Siempre preguntar
Deshidratacin - Hipotensin y Sialorrea, diarreas si ha ingerido
(acidosis arritmias rinorrea, - Piel seca, roja varios tipos de seta
metablica) - Insuficiencia renal epifora - Alteraciones diferentes pues
Hipoglucemia Sudacin neurolgicas: puede haber un
discreta A diferencia con la profusa, Midriasis sndrome mixto
- Mejora relativa intoxicacin por broncorrea Alucinaciones (solapamiento de
entre el 2-3er da amanitinas, aqu - Bradicardia visuales. setas de periodo
con GOT y GPT, hay: - Vasodilatacin Obnubilacin corto con largo)
hipoglucemia Fiebre - Hipotensin Euforia y
intensa. Hemlisis - Broncoespasmo agresividad - Vigilar la aparicin
- Entre el 3er y 5 - Alteraciones Agitacin de cualquier otro
da aparece: neurolgicas: psicomotriz signo o sntoma ya
Necrosis Miosis, Estas alteraciones que se han podido
heptica: trastornos de la pueden acabar en ingerir diferentes
- Subictericia o visin un coma que dura especies de
ictericia intensa Parestesias, de 2 a 10 horas con setas
angustia, etc. recuperacin
posterior
Tabla 113.1 Intoxicacin por setas (continuacin)

PERIODO DE INCUBACIN
CLNICA:
- Encefalopata o
coma
- Ditesis
hemorrgica
Insuficiencia
renal
Arritmias
- Entre el 5 y 8
da: Muerte
TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO

Ante la ms - Sintomtico: - Lavado gstrico - Sintomtico - Sintomtico
mnima sospecha! benzodiacepinas - Rehidratacin - Diuresis forzada (reposicin
determinar ama- si convulsiones, - ATROPINA: - Lavado gstrico hidroelectroltica)
toxinas en orina reposicin 1-2 mg iv (en general no es - Carbn activado
- Iniciarlo cuanto hidroelectroltica, Se puede repetir la preciso)
antes (< 48 horas) azul de metileno dosis cada 5 - FISOSTIGMINA
- Ingreso en UCI si minutos hasta (Anticholium):
- Insertar SNG en metahemoglobi- controlar la Slo si importante
duodeno, nemia, etc. hipersecrecin afectacin (coma,
aspirando - Vitamina B6 IV : bronquial agitacin,
- Carbn activado 25 mg/kg en Se emplear sobre alucinaciones)
/3 h (parar perfusin durante todo si hay 1 ampolla = 2 mg
aspiracin 1 h) 30 minutos, cada bradicardia = 5 ml
- Reposicin 4 horas intensa Dosis: 1 mg iv en
hidroelectroltica - Dilisis slo si hay dos minutos
intensa: (fisiolgico insuficiencia renal Repetir cada 30
y glucosado + ClK) ya que la diuresis minutos hasta 3-4
- Diuresis forzada: forzada y la dosis
200-400 ml/hora. hemodilisis no (monitorizacin
- Penicilina G-Na: son eficaces ECG)
3x105 U/kg/da iv
- Silibinina MORTALIDAD DEL
(Legaln) iv: 20- 15%
50 mg /kg/da
- N-acetilcistena:
150 mg/kg/24 h iv
(perfusin)
- Vitamina K
(Konakion), depu-
racin plasmtica,
trasplante
heptico, etc.
ELEVADA
MORTALIDAD
Captulo 113
No es infrecuente ingerir varias especies diferentes, con lo cual puede haber un so-
lapamiento entre intoxicacin con periodo de incubacin corto y tardo.
Las setas con periodo de incubacin largo comidas por ejemplo al medioda y luego
en la cena pueden simular un cuadro de periodo de incubacin temprano si aparecen
los sntomas a las pocas horas de la cena.
Clasificacin de la intoxicacin:
Periodo incubacin corto: inferior a 6 horas. En general entre 30 min y 3-4 horas.
Sndrome gastroentrico: El ms frecuente. Mltiples setas Russulas, Lactarius,
Boletus, Clitocybe, Agaricus, Tricholomas y otras, pero en nuestro medio sobre todo
el Entoloma lividum, Tricholoma tigrinum, Agaricus xanthoderma, Lactarius tormi-
nosus.
Clnica: inicio precoz: 15-30 minutos hasta 3-4 horas. Nuseas, vmitos, dolor ab-
dominal clico, diarreas, malestar, cefalea, mareos. Puede haber una elevacin
leve y transitoria de transaminasas. Se resuelve en 6-24 horas. ATENCIN AL
SNDROME MIXTO!!! (ver ms abajo).
Tratamiento: reposicin hidroelectroltica. Carbn activado.
Sndrome colinrgico o sudoriano: Clitocybe (C.Rivulosa y C. Dealvata), Inocybe
(I. Fastigiata, I. Patouillardii y otras muchas). Estas Inocybe se pueden confundir
con la Tricholoma Terreum o negrilla de pino. Txico: muscarina, que es muy si-
milar a la acetilcolina. Estimula los receptores muscarnicos, no los nicotnicos.
No se degrada por la acetilcolinesterasa. No atraviesa la barrera hematoenceflica.
Clnica: inicio muy rpido: 15-30 minutos. Remisin en 2-4 horas. Trastornos gas-
trointestinales: vmitos y diarreas leves.
Sndrome colinrgico muscarnico: sudoracin profusa, defecacin, salivacin,
miccin, lagrimeo, clicos abdominales, broncorrea, broncoespasmo, disnea as-
matiforme, miosis, bradicardia.
Tratamiento: lavado gstrico. Carbn activado + catrtico. Reposicin hidroelec-
troltica. Atropina: 1-2 mg iv (se puede repetir cada 5 minutos hasta controlar la
secrecin bronquial), slo en casos graves con bradicardia, hipotensin, y/o mar-
cada secrecin bronquial.
Sndrome atropnico o delirante (borrachera por setas): Amanita muscaria, Ama-
nita pantherina. Txicos: muscaridina, cido ibotnico, muscimol, y otros.
Clnica: inicio a los 30 min-3 horas. Suele resolverse en 6-10 horas. Nuseas, v-
mitos y clicos abdominales poco llamativos. No siempre tienen diarreas. Altera-
ciones neurolgicas; midriasis, alucinaciones visuales, obnubilacin, euforia y
agresividad, agitacin psicomotriz, incluso convulsiones. Enrojecimiento y seque-
dad de piel y mucosas, hipertermia. Estas alteraciones pueden acabar en un coma
que dura de 2 a 10 horas con recuperacin posterior.
Tratamiento: lavado gstrico antes de 1 hora. Carbn activado + catrtico. Dia-
cepam: si agitacin psicomotriz. Dosis: 0,15 mg/kg iv (aprox: 10 mg).
Clorpromacina: si agitacin y alucinaciones. Dosis: 25-50 mg iv lentos (cada 6
horas).
Fisostigmina (Anticholium): slo si hay importante afectacin anticolinrgica. Se

recomienda en UCI.
Sndrome alucingeno: setas de los gneros: Psilocybe, Paneolus, Stropharia,
Conocybe, Inocybe, Copelandia, Pluteus, etc. Txicos: Psilocybina, Psilocina y
otros, semejantes al LSD.
Clnica: inicio entre 15 min y 2 horas. Alucinaciones visuales y auditivas. Disocia-
cin espacio-temporal. Alteraciones de conducta y agresividad. Hipercinesia. Se-
cuelas psiquitricas tardas y permanentes. Bradicardia, hipotensin, cefalea, visin
borrosa, rubor, midriasis, diaforesis, amnesia, ataxia, parestesias, etc.
Tratamiento: evitar estmulos. Los sntomas revierten entre las 4-10 horas.
Diacepam (Valium). 0,15 mg/kg iv.
Clorpromacina (Largactil): 50-100 mg im.
Sndrome coprnico (pseudoantabs): Coprinus atramentarius, Clitocybe clavipes.
Txico: coprina. Semejante al antabs. Bloquea el metabolismo del etanol en el es-
tado de aldehdo con acmulo de esta sustancia en el organismo. Slo es txica si
se consume alcohol desde 2 horas antes hasta 3-4 das despus de ingerir la seta.
Clnica: aparece de 15 a 30 minutos despus de haber tomado cualquier bebida
alcohlica y durante 3-4 das tras la ingesta de las setas. Vasodilatacin y rubor
facial flushing. Nuseas, vmitos, sudoracin, parestesias, gusto metlico. Ta-
quicardia e hipotensin.
Tratamiento: pronstico leve. Se resuelve en menos de 24 horas. Los intensos v-
mitos hacen innecesario el vaciamiento gstrico. Rehidratacin y antiemticos. Vi-
tamina C a dosis altas iv. El 4-metilpirazol; 5 mg/kg por va iv lenta en suero salino
se est estudiando como antdoto.
Periodo incubacin largo: > 6 horas.
Sndrome faloidiano o ciclopptico: Amanitas (phalloides, verna, virosa), Lepiotas
pequeas (helveola, bunneoincarnata, rufescens, etc.), Galerina marginata.
Txicos: amatoxinas, falotoxinas y falolisinas. Son termoestables (no se destruyen
por la coccin). La dosis letal es 0,1 mg/kg de amatoxina. Una seta adulta tiene
aproximadamente entre 5 y 11 mg. Inhiben la RNA polimerasa II y por tanto la sn-
tesis proteica destruccin celular.
Farmacocintica amatoxinas: se absorben en intestino va vena porta hepa-
tocito bilis intestino reabsorcin y se cierra el crculo enteroheptico. Cir-
culan en sangre sin unin a protenas. Se eliminan rpidamente por va renal.
Niveles detectables en sangre hasta 36 horas. Niveles detectables en orina desde
las primeras horas de la ingesta hasta 48 horas.
Abstenerse de comer las lepiotas cuyo dimetro del sombreo sea menor de 10 cm.
Clnica: cuatro fases o periodos (latencia, intestinal o coleriforme, mejora aparente,
agresin visceral).
Periodo de latencia: libre de sntomas. Duracin > 6 horas (habitualmente entre 8-
12 horas). Casos aislados entre 15-30 horas. Cuanto ms largo, mejor pronstico.
Periodo intestinal o coleriforme: inicio a las 6-12 horas. Dura unas 48 horas. GEA
Captulo 113
grave (diarreas abundantes y numerosas coleriformes, nuseas, vmitos y dolor

abdominal), marcada deshidratacin, acidosis metablica, oliguria e insuficiencia
renal que responde a fluidos. Puede haber discreta hipoglucemia. Inicialmente las
transaminasas y la coagulacin son normales. A las 24 horas se inicia la citlisis y
siempre la hay a las 36 horas.
Periodo de mejora aparente: se inicia hacia el 2-3er da. Dura unas 24 horas.
Hay marcada hipoglucemia. Elevacin de transaminasas, bilirrubina y del INR (TP).
Periodo de agresin visceral: se inicia entre el 3er-5 da. Sbito empeoramiento.
Ictericia, hepatomegalia, insuficiencia renal grave, encefalopata o coma, ditesis
hemorrgica, SDRA, CID, arritmias, etc.
Diagnstico: lo ms precoz posible. Diarreas coleriformes a partir de las 6 horas de
ingerir setas (ms en otoo). Identificacin botnica. Amanitinas en orina (positivas
hasta las 36-48 horas post-ingesta).Tener siempre en mente el sndrome mixto.
Tratamiento: siempre en UCI y lo ms precoz posible. Dos objetivos: restablecer
balance hidroelectroltico y desintoxicacin (evitar la absorcin de toxinas, eliminar
las ya absorbidas, antdotos).
Fluidoterapia intensa (SSF y SG, ClK, etc.)
Evitar la absorcin de toxinas (aspiracin continua con sonda nasoduodenal, car-
bn activado cada 3 horas, deteniendo la aspiracin 1 hora).
Eliminar toxinas: diuresis forzada neutra: 3-4 ml/kg/hora.
Antdotos: bloquean la entrada de toxina en la clula. Silibinina (Legalon): 20-50
mg/kg/da en 4 dosis. Penicilina G sdica: 300.000 U/kg/da (perfusin continua).
Otras medidas: N-acetilcistena, HCO3, vitamina K, plasma fresco, etc.
Pronstico: tiene valor en vista a realizar trasplante heptico. Peor en nios y > 65
aos. A mayor cantidad ingerida peor pronstico. Las lepiotas son peores que las
amanitas. Cuanto ms precoces sean los sntomas peor. Si a las 48 h el tiempo de
protrombina es < 35% muy mal pronstico. La insuficiencia renal inicial se aso-
cia a mayor gravedad y mortalidad.
Sndrome giromtrico: Gyromitra esculenta. Incubacin: entre 6-48 horas. Toxina:
hidracinas. Slo es txica si se ingiere el caldo de coccin. Rara la intoxicacin en
Espaa. Se puede confundir con la morchella o colmenilla, que sale en primavera.
Atencin! todas las morchellas poseen sustancias txicas (hemosilinas). Estas to-
xinas se destruyen por la accin del calor, por lo que hay que consumir este tipo
de setas despus de haber sido bien cocidas o desecadas.
Clnica: latencia entre 6-48 horas (6-12). Dolor abdominal, nuseas, vmitos y dia-
rreas.
Vrtigo y cefalea intensa. En los casos graves (poco frecuentes): hemolisis y fallo
renal, hepatitis, convulsiones, coma y muerte.
Tratamiento: reposicin hidroelectroltica. Vitamina B6: 25 mg/kg en 30 minutos/4
horas (mximo 15 g/da). Benzodiacepinas si agitacin/convulsiones. Azul de me-
tileno si metahemoglobinemia > 35%. Dilisis: si hay afectacin renal (la diuresis
forzada es ineficaz).
Sndrome orellnico o cortinaruis: C. orellanus, C. speciosissimus, y C. esplen-

dens. Toxina: Orellanina. Incubacin: 3-15 das.
Clnica: sequedad de boca, anorexia, cefalea, mialgias, oliguria y sed muy intensa.
Nefritis grave tbulo-intersticial con azotemia y albuminuria insuficiencia grave.
Tratamiento: no hay antdotos. Controlar equilibrio hidroelectroltico. Vigilar funcin
heptica y renal. Hemodilisis (reduce a cero la mortalidad).
SNDROME MIXTO
Ingesta simultnea de setas diferentes, unas responsables de sntomas banales y
otras muy graves, es decir, de periodo de incubacin corto y largo. Los vmitos y las
diarreas tempranos pueden ayudar a eliminar parcialmente las setas ms peligrosas.
Hacia las 8-10 horas el cuadro inicial empeora bruscamente; vmitos y dolor abdo-
minal intensos junto con diarrea coleriforme.
En ese momento, o ante la mnima sospecha de ingestin de seta hepatotxica, so-
licitar amanitinas en orina e iniciar tratamiento de intoxicacin faloidiana.
Sospecharlo sobre todo si en la mezcla de setas haba supuesta Russula virescens o
Russula cyanoxantha (que se confunden con la Amanita phalloides) o bien lepiotas
grandes (comestibles) y pequeas (txicas).
Otra situacin particular es cuando se ingieren setas txicas en dos ocasiones con
un lapso de tiempo de entre 6-12 horas, por ejemplo en la comida y la cena. Puede
ocurrir que a las 2 horas de cenarlas comience un cuadro gastroentrico supuesta-
mente vanal, pero que en realidad se corresponde a la intoxicacin que se ha comen-
zado a gestar con las ingeridas en la comida.
PICADURAS Y MORDEDURAS DE ANIMALES

SERPIENTES
Manipular con mucho cuidado una vbora que se considera muerta, ya que puede
tener an reflejos que desencadenen una mordedura.
Diferenciacin entre vboras y culebras (Tabla 113.2).
Tabla 113.2. Diferenciacin entre vboras y culebras

VBORAS CULEBRAS
PUPILAS Verticales Redondas
CABEZA Triangular Fusiforme
Diferenciada Indiferenciada
Con escamas Con placas
CUERPO Rechoncho Estilizado
COLA Corta Larga
DIBUJO Zig-Zag Variable
COLMILLOS VENENOSOS S No
Captulo 113
La cabeza de las vboras es de forma triangular pero hay ciertas culebras que tambin
poseen esta caracterstica y el dibujo en zig-zag como son la natrix-natrix y la natrix-
maura (o culebra viperina), frecuentes en medio acutico, las cuales son inofensivas,
carecen de colmillos y tienen las pupilas redondas.
El rasgo ms distintivo de todos son las pupilas verticales de las vboras.
Ofidios venenosos en Espaa:
VBORAS.
V. spid.
V. seoanei o cantbrica.
V. latastei u hocicuda.
CULEBRAS.
Malpolon monspessulanus (c. bastarda).
Macroprotodon cucullatus (c. cogulla).
Veneno y mordedura
La inyeccin del veneno puede ser subcutnea o intramuscular, pasando a la circu-
lacin sangunea por va linftica. Si la inyeccin se produce directamente sobre un
vaso sanguneo, el paso del veneno es muy rpido y masivo, conduciendo a un es-
tado de shock anafilctico y coagulacin intravascular diseminada (CID). Se puede
dar la circunstancia, no infrecuente, de que no inyecten veneno al morder. Siempre
se observan los puntos de inoculacin, que pueden ser dos o uno, separados
entre si unos 8-10 mm dependiendo del tamao de la vbora. El mayor porcentaje
de las mordeduras es en la extremidad superior (mano), siendo las ms peligrosas
las del cuello y cara (boca-lengua). Los efectos del veneno son: proteoltico (a nivel
local), coagulante en fases iniciales, anticoagulante en fases posteriores y hemol-
tico.
Clnica:
Grado 0 o asintomtico.
Grado I o leve:
a) A nivel local: dolor local de intenso a muy intenso, edema de aparicin casi inme-
diata, equimosis, linfangitis, hemorragia discreta, adenopatas regionales.
b) A nivel general: hipotensin leve, taquicardia, diarrea.
Grado II o moderado:
a) A nivel local: grado I ms intenso, ampollas, parestesias y necrosis locales.
b) A nivel general: grado I ms intenso, vmitos, vrtigos, lipotimia, convulsiones, al-
teracin de la coagulacin, shock, proteinuria.
3. Grado III o grave:
a) A nivel local: grado II ms intenso, abscesos.
b) A nivel general: grado II ms intenso, anestesia local, ptosis palpebral, disartria,
hemorragias (digestivas, hemoptisis, hematuria), insuficiencia renal, CID.
Laboratorio: son signos analticos de gravedad:
Leucocitosis > 15.000/mm3.
Trombocitopenia < 150.000/mm3.
Fibrinemia < 200 mg/dl.

Nivel de protrombina < 60%.
Tratamiento
Siempre en un centro hospitalario. Si es posible, adjuntar el ofidio para evidenciar que
realmente se trata de una vbora (cuidado con la manipulacin).
Prehospitalario
Tranquilizar al paciente y acompaantes. Mximo reposo posible de la extremidad y
del paciente. Retirar anillos, relojes, etc. (por el edema). Lavar la herida con agua y
jabn, y aplicar un antisptico tipo povidona-yodada (Betadine). NO aplicar torni-
quetes ni realizar succiones, incisiones o cauterizaciones, ya que son intiles y peli-
grosas. Es posible que estas medidas s sean tiles en especies exticas. Se puede
aplicar hielo envuelto en tela limpia y aplicar vendaje compresivo suave que impida el
retorno linftico.
Hospitalario
Aplicar las medidas extrahospitalarias si no se han hecho. Cateterizar una o dos vas
venosas evitando hacerlo en la extremidad afecta. Analtica de sangre y orina, con
pruebas de coagulacin. Rx de la zona para valorar la presencia de algn cuerpo ex-
trao (colmillo).
Grado 0 o asintomtico: observacin 6 horas y si sigue asintomtico, alta.
Grado I o leve: ingreso en planta de observacin. Profilaxis antitetnica. Corticoides
y antihistamnicos: hay controversia en su empleo. Antibiticos de amplio espectro:
Ceftriaxona: 2 g/24 h iv. Ciruga: para la extraccin de colmillos incrustados, sndrome
compartimental (fasciotoma), eliminacin de tejidos necrticos, etc. Medidas de sos-
tn: fluidoterapia iv, antiemticos, analgsicos, vasopresores, etc.
Grado II y III (moderado-grave):
Ingreso en UCI.
Igual que el grado I.
SUERO ANTIVIPERINO (Viperfab)
Suero antiviperino (Viperfab): 1 ampolla = 4 ml
El suero Ipser Europe Pasteur ya no se recomienda por sus efectos secundarios. Est
indicado para tratar las mordeduras producidas por todas las vboras europeas, siem-
pre y cuando produzcan una afectacin moderada o grave.
Se administra exclusivamente por va iv.
No es necesario realizar una prueba de hipersensibilidad previa.
Especialmente indicado en gestantes, ya que el veneno de la vbora es muy txico
para el feto.
La dosis es la misma para nios, adultos o animales.
Dosificacin: diluir una ampolla (4 ml) en 100 ml SSF. Inicialmente pasar a 50 ml/hora,
y si no hay reacciones adversas (alergia) pasar todo el contenido en una hora. Si hay
mala evolucin, administrar una segunda dosis a las 5 horas. Contraindicaciones: aler-
gia a protenas heterlogas equinas. Esta contraindicacin es relativa si existe riesgo
de muerte asociado al envenenamiento.
Captulo 113
ANIMALES MARINOS
Actinias, anmonas y medusas: reacciones locales lineales, multilineales o serpigi-
nosas con eritema, edema, petequias, reaccin urticariforme, vesculas y prurito local
doloroso, calambres, nuseas, vmitos.
Tratamiento: aplicar hielo cubierto con un pao y plstico durante 15 minutos. A con-
tinuacin, con guantes protectores, retirar los restos de filamentos o tentculos me-
diante raspado, por ejemplo, con el canto de una tarjeta de crdito o similar. Lavar
con agua de mar, agua con sal o suero fisiolgico (nunca agua dulce). La aplicacin
de vinagre est en controversia, ya que en determinadas especies aumenta la des-
carga de los nematocistos. Se pueden aplicar compresas con alcohol o amonaco di-
luido. Profilaxis antitetnica. Antihistamnicos orales o parenterales. Analgsicos. Estar
atentos a posibles reacciones alrgicas graves, incluso shock anafilctico.
Araa de mar: la picadura se produce al pisarlos, ya que estn semienterrados en la
arena. Clnica: intenso dolor instantneo que va aumentando durante la primera hora.
Se puede irradiar a toda la extremidad y acompaarse de nuseas, vmitos, boca
seca, mareo y fiebre. Localmente se produce una tumefaccin que puede llegar a ge-
nerar necrosis. Se han descrito agitacin y rara vez sncopes o convulsiones. Las mo-
lestias locales pueden persistir durante meses.
Tratamiento: lo mejor es aproximar durante varios minutos la punta de un cigarrillo
encendido al punto de inoculacin o sumergir la zona en agua muy caliente (toxinas
termolbiles). El dolor es tan intenso que puede precisarse anestesia local y/o anal-
gesia general. Se aconseja ms el bloqueo anestsico axilar o epidural que el local.
Limpiar y desinfectarla herida y cerciorarse que no han quedado restos de la espina.
Vigilar posible sobreinfeccin de la herida. Vacunacin antitetnica.
Escorpnidos (rascacio, gallineta, escrpora, krabarroka, cabracho)
La picadura de estos peces genera intenso dolor local que en unos 15 min afecta ya
a toda la extremidad. El edema puede tardar varios das en desaparecer.
Tratamiento: igual que el de la araa de mar.
Rayas: la lesin se produce cuando el animal clava el aguijn de su cola en alguna
extremidad, proceso en el cual la pa se suele romper y quedar incrustada.
Hay un dolor inmediato, punzante, que se intensifica hasta 2 horas despus de la pi-
cadura y suele irradiarse a toda la extremidad.
Tratamiento: sintomtico con la analgesia local (infiltracin) o general. Introducir la
zona en agua muy caliente (toxinas termolbiles). Desinfeccin y limpieza de la herida
y cerciorarse que no han quedado restos del aguijn. Control de la posible sobrein-
feccin bacteriana. Vacunacin antitetnica.
Erizos de mar: producen heridas punzantes habitualmente muy dolorosas. Las pas
al romperse quedan fragmentadas en el interior de los tejidos, donde se comportarn
como un cuerpo extrao, pudiendo dar lugar a la formacin de abscesos o quistes.
Tratamiento: extraer las espinas; con un alfiler, empapando la zona con vinagre varias
veces al da y tambin con esencia de trementina 7,5 g + AAS 7,5 g + lanolina 20 g (fr-
mula magistral). Analgesia general, cura tpica con corticoides. Vacunacin antitetnica.
INSECTOS
Abejas, avispas, abejorros
Clnica: depende de la sensibilidad del paciente y/o de las picaduras sufridas.
Reaccin local: dolor, edema, eritema ms o menos extenso que puede afectar incluso
a toda la extremidad, maculo-ppula de tipo habonoso. Puede durar varios das. Cuidado
especial con las picaduras en cuello y lengua-faringe por el compromiso de la va area.
Reaccin sistmica txica: se debe a picaduras mltiples. Ms de 20 son muy peli-
grosas. El cuadro es muy parecido a la anafilaxia, con urticaria generalizada, vmitos,
diarrea, espasmos musculares, broncoespasmo, cefalea, fiebre.
Reaccin inmunolgica-anafilctica: una sola picadura puede ser mortal. Su inicio es
muy rpido, con prurito palmar y plantar seguido de eritema y urticaria generalizada,
broncoespasmo, estridor larngeo, etc. pudiendo llegar al shock y muerte. Hay una
reaccin de hipersensibilidad tipo I (IgE).
Tratamiento: extraccin inmediata del aguijn en el caso de la abeja. La avispa no lo
deja clavado y puede infligir varias picaduras. Nunca con pinzas o con las yemas de los
dedos, ya que se puede exprimir la bolsa que contiene el txico. Se har de forma tan-
gencial a la piel con la ua, con el canto de una tarjeta de crdito o artilugio similar, o
bien con el filo de una navaja o cuchillo. Una vez extrado no se debe comprimir la piel.
Reaccin local: aplicar hielo, aunque algunos autores aconsejan tambin calor intenso
en la zona seguido de hielo. Antihistamnicos va oral o iv segn el grado de afectacin;
dexclorfeniramina (Polaramine): 2 mg vo/6-8 h, o 5-10 mg iv. Corticoides tpicos,
oral o iv segn el grado de afectacin; prednisona (Dacortin): 30 mg vo, o metilpred-
nisolona (Urbasn): 1 mg/kg peso im o iv. En casos de dolor muy intenso se puede
infiltrar un anestsico local. Vacunacin antitetnica.
Reaccin local intensa: se har lo mismo que en la leve, pero los frmacos sern por
va intravenosa.
Reaccin sistmica txica y anafilaxia: control/vigilancia de la va area, antihistamni-
cos H1 y H2, corticoides (hidrocortisona-Actocortina), adrenalina, broncodilatadores,
inotrpicos, etc. (ver seccin anafilaxia).
Consejo general: las personas sensibles a estas picaduras deberan llevar siempre un
dispositivo de adrenalina subcutnea tipo Adrejet.
ARCNIDOS
Escorpin (alacrn): En nuestro medio predomina el Buthus occitanus (escorpin
amarillo). Su picadura genera una clnica local que dura unas 72 horas; dolor muy in-
tenso que se irradia a toda la extremidad, mcula eritematosa con punto de inocula-
cin, edema, eritema e hipertermia local. La reaccin sistmica es muy rara; sialorrea,
sudacin, lagrimeo, agitacin, temblor, nivel consciencia, calambres y contracturas
musculares, arritmias, hiper/hipotensin, fallo ventrculo izquierdo, shock, broncoes-
pasmo, poli/bradipnea, edema pulmonar, nuseas, vmitos, diarreas.
Tratamiento: si hay reaccin sistmica puede requerir el ingreso en UCI. Limpieza-
desinfeccin de la herida. Elevar el miembro en reposo. Fro local, anestesia local
Captulo 113
(nica medida eficaz contra el dolor), antihistamnicos, gluconato clcico si hay con-
tracturas musculares. Vacunacin antitetnica.
Araas
Loxoceles rusfescens (araa violn o del rincn o marrn).
Loxoscelismo cutneo: hay dos formas de presentacin: 1) Forma edematosa: lancetazo
urente y/o prurito intenso con extenso edema local, duro, elstico y doloroso. 2) Forma
necrtica (mucho ms dolorosa): 24 a 48 horas tras el accidente aparece una placa vio-
lcea con reas plidas y hemorrgicas, que puede contener vesculas o ampollas se-
rohemorrgicas. Puede acabar en gangrena seca, lcera trpida, o simple descamacin.
Tratamiento: reposo y fro local. Profilaxis antitetnica. En casos graves: antihistam-
nicos iv, corticoides sistmicos, ciruga diferida de la escara (una semana), antibiticos
amplio espectro, dapsona (casos muy graves), suero antiloxosclico (no recomenda-
ble en nuestro medio).
Latrodectus tredecinguttatus (viuda negra): frecuente en invernaderos.
Clnica: escasos sntomas locales, intensos sistmicos. Picotazo +/ intenso y pe-
quea mancha violcea. A los 10-60 minutos: dolor intenso, agitacin, sialorrea, suda-
cin, lagrimeo, rinorrea, espasmos musculares lumbares y toracoabdominales, flexin
de extremidades sobre tronco. A las horas: contraccin msculos abdominales. Facies
latrodectsmica: edema palpebral, blefaroconjuntivitis, expresin dolorosa.
Tratamiento: reposo. Profilaxis antitetnica. Analgesia potente. Relajantes musculares
(benzodiacepinas son de eleccin, gluconato clcico 10%, metocarbamol).
Lycosa Tarentulla (tarntula): frecuente en campos, jardines, parques.
Clnica: tumefaccin, eritema, necrosis, disestesias.
Tratamiento: analgsicos, antihistamnicos y pomada de corticoides.
Garrapatas
Son los vectores ms importantes de enfermedades infecciosas en el mundo indus-
trializado. No todas estn infectadas con Rickettsias. La mitad de las picaduras pasan
desapercibidas, y slo un pequeo porcentaje de gente desarrolla la enfermedad.
Transmiten enfermedades vricas, bacterianas y protozoarias: fiebre botonosa medi-
terrnea (R. conorii), fiebre Q (Coxiellia burnetii), enfermedad de Lyme (Borrelia burg-
dogferi), tularemia, encefalitis centroeuropea, etc.
Extraccin de la garrapata: el nico mtodo admitido en la actualidad es la traccin
suave y continua en sentido perpendicular a la piel, sin comprimir el abdomen. Se
puede realizar con unas pinzas finas o artilugios comerciales especficos. Otro mtodo
que se est investigando es el crear un habn bajo la garrapata con lidocana y adre-
nalina. La zona se vuelve blanca sin sangre y la garrapata se libera por si misma.
No se aconsejan los remedios caseros.
Profilaxis: es discutida. Hacerla, si garrapata est anclada > 48 horas, con doxiciclina
(Vibracina): 200 mg vo unidosis.
Escolopendra o ciempis
Clnica: dolor, prurito y edema local. Puede haber espasmos musculares en el miembro
afecto con linfangitis y adenopatas.
Tratamiento: aplicar compresas fras y amonaco. Analgesia general, pero si el dolor

es muy intenso puede requerir bloqueo anestsico. Corticoides y antihistamnicos pa-
renterales. Gluconato clcico iv si hay espasmos musculares.
Procesionaria del pino
Al entrar en contacto con la piel, los pelos quedan anclados generando unas lesiones
habonosas muy pruriginosos.
Tratamiento: evitar el rascado. Retirar los pelos con esparadrapo o cinta adhesiva.
Antihistamnicos va oral y corticoides tpicos.
MORDEDURAS DE MAMFEROS (incluida la humana)

Las ms frecuentes en nuestro medio son: perro, gato y humana. La boca de los ma-
mferos es muy sptica, por lo que las principales complicaciones sern las infeccio-
nes, teniendo el mayor riesgo de infeccin la del gato, seguida de la humana y la de
perro.
Medidas generales: limpieza exhaustiva con agua, jabn y suero salino. Antispticos
tpicos tipo povidona yodada (Betadine). Desbridamiento si la herida es sucia o lleva
ms de 8 horas de evolucin. Analgesia. Profilaxis antitetnica, y antirrbica (segn
el animal).
Sutura: se realizar si la herida tiene menos de 8 horas de evolucin y tras rigurosa
limpieza. Si es punzante y/o en manos o pies, por lo general se evitar. Si a las 72
horas no hay signos de infeccin se puede hacer.
Antibiticos profilcticos: en las siguientes situaciones; herida en cara, manos, pies o
genitales, heridas punzantes, las producidas por humanos o gatos, en inmunocom-
prometidos o esplenectomizados, y aquellas con importante afectacin tisular. Amo-
xicilina-clavulnico 500/125 cada 8 h vo durante 3-5 das. Si se es alrgico,
moxifloxacino 400 mg cada 24 h durante 3-5 das.
Profilaxis de rabia: se realizar en mordeduras de animales salvajes y en los domsti-
cos que se desconozca su estado de vacunacin, estudiando cada caso de forma in-
dividualizada. Inmunoglobulina antirrbica: 20 U/kg, la mitad se infiltra alrededor de
la herida y el resto por va im. Vacuna antirrbica: 1 ml im el da cero, y luego 1 ml los
das 3, 7, 14 y 28 va im (en deltoides). Si la persona ya estaba vacunada: 1 ml los
das cero y 3. Antes de realizarla se aconseja ponerse en contacto con el servicio de
epidemiologa/salud pblica correspondiente.
BIBLIOGRAFA
Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, Opper H, Vale JA. American Academy of Clinical Toxi-
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Captulo 114
Anafilaxia, urticaria y angioedema 941
Captulo 114
Anafilaxia, urticaria y angioedema

Francisco Javier Ruano; Mara Garcimartn
ANAFILAXIA
DEFINICIN
La anafilaxia se define como una reaccin alrgica generalizada, grave, de instauracin
rpida y potencialmente mortal. Clnicamente los pacientes presentan en la mayora
de los casos sntomas cutneos acompaados de compromiso respiratorio y/o car-
diovascular. La anafilaxia grave se define por la presencia de cianosis, SatO2 < 92%,
hipotensin, confusin, hipotona, prdida de consciencia o incontinencia.
ETIOLOGA
La incidencia global estimada de anafilaxia en Europa es de 3,2-30 casos por 100.000
habitantes/ao. Los agentes causales ms frecuentes en nios y adolescentes son
los alimentos (huevo, leche y frutos secos), mientras que en adultos son los frmacos
(betalactmicos y AINE) y las picaduras de insectos.
La gravedad de la anafilaxia se relaciona con la rapidez en la progresin de los sn-
tomas, con el tipo de antgeno y su va de entrada, y con los rganos afectados.
Algunos factores relacionados con el paciente como la edad avanzada, patologa res-
piratoria o cardiovascular, mastocitosis, fiebre, estrs, ejercicio o estado premenstrual y
determinados frmacos (IECA, betabloqueantes, alfabloqueantes, antidepresivos tric-
clicos) incrementan el riesgo de reacciones fatales y dificultan la respuesta al tratamiento.
CLASIFICACIN
Inmunolgicas:
Mediada por IgE: pacientes sensibilizados previamente a un alrgeno que presentan
una reaccin frente al mismo. Provocada por alimentos, medicamentos, ltex (en el
medio hospitalario), aeroalrgenos y lquido seminal.
No mediada por IgE: provocada por medios de contraste radiolgicos, dextranos y
agentes biolgicos.
Mecanismos no inmunolgicos: liberacin directa de histamina y otros mediadores
por parte de los mastocitos y basfilos. Provocada por ejercicio, exposicin solar, al-
cohol y opioides y algunos AINE.
Anafilaxia idioptica: no se llega a identificar al agente causal a pesar de estudio de-
tallado y descartar otras posibles etiologas (mastocitosis).
La clnica de la anafilaxia es variada y depende de los rganos afectados. En un 23%
942 Miscelnea
de los adultos y hasta en un 6% en nios las reacciones anafilcticas pueden ser bi-
fsicas, caracterizadas por la recurrencia de los sntomas a las 8 10 horas, tras la
aparente resolucin del episodio inicial y sin exposicin posterior al alrgeno.
Los sntomas que pueden presentar incluyen:
Cutneos (80-90%): eritema, prurito, urticaria, angioedema, exantema morbiliforme.
Respiratorios (70%): sensacin de opresin de garganta, disfona, presin torcica,
disnea, tos y sibilancias, obstruccin nasal, rinorrea, prurito nasal, estornudos.
Gastrointestinales (45%): dolor clico abdominal, nuseas, vmitos, diarrea, disfa-
gia.
Cardiovasculares (45%): mareo, sncope o presncope, dolor torcico, arritmias, hi-
potensin, paro cardiaco.
Otros: cefalea, mareo, confusin, alteraciones visuales, convulsiones, prdida de
conocimiento, contracciones uterinas, metrorragias, sabor metlico en la boca, sen-
sacin de muerte inminente.
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico, se considera anafilaxia cuando se cum-
ple uno de los 3 criterios siguientes:
1. Inicio agudo (minutos/horas) de un sndrome que afecta a piel y/o mucosas junto
con al menos uno de los siguientes:
Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor).
Disminucin de la tensin arterial (TA) o sntomas asociados a disfuncin orgnica
(hipotona, sncope, incontinencia).
2. Aparicin rpida (minutos/horas) tras la exposicin a un alrgeno potencial para
ese paciente de 2 o ms de los siguientes sntomas: afectacin de piel y mucosas,
compromiso respiratorio, disminucin de la TA (o sntomas de disfuncin orgnica) o
sntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal tipo clico, vmitos).
3. Disminucin de la TA en minutos u horas tras la exposicin a un alrgeno conocido
para ese paciente. Adultos: TA sistlica inferior a 90 mmHg, o descenso superior al 30%
del basal. Lactantes y nios: TA baja o descenso superior al 30% de la TA sistlica.
No existe ningn test de laboratorio, para confirmar en tiempo real la presencia de
anafilaxia. La triptasa srica (N < 13,5 mcg/l), puede elevarse entre 15 y 180 minutos
del inicio de los sntomas y se normaliza entre 6 y 9 horas tras la reaccin. Es preciso
hacer una seriacin: al iniciar el tratamiento; a las 2 horas y a las 24 horas (para
obtener nivel basal, si el paciente no precisa observacin 24 horas se puede solicitar
al alta o bien posteriormente en consulta de Alergologa).
TRATAMIENTO
La anafilaxia es una emergencia mdica, el tratamiento incluye medidas generales
(permeabilidad va area, control cardiovascular, acceso venoso) y tratamiento farma-
colgico (Figura 114.1).
Captulo 114
SNTOMAS Y SIGNOS SUGESTIVOS DE ANAFILAXIA
ADRENALINA im (0,3-0,5 mg)
MEDIDAS GENERALES
Colocar al paciente en decbito supino con piernas elevadas

Valorar va area, respiracin y estado cardiocirculatorio
Oxigenoterapia con altos flujos (6-8 lpm)
Acceso venoso perifrico: sueroterapia con SSF 0,9% 1-2 litros
en los primeros 5 minutos
Monitorizacin continua: TA, FC, SatO2
Eliminar el alrgeno
SI AUSENCIA DE RESPUESTA CLNICA
Si broncoespasmo Si urticaria/angioedema Si estridor: alto flujo de

Alto flujo de oxgeno Corticoides iv: oxgeno, valorar
Salbutamol (nebulizado) hidrocortisona o intubacin
Corticoides iv: metilprednisolona Si dolor abdominal:
hidrocortisona o (1-2 mg/kg) adrenalina im
metilprednisolona Dexclorfeniramina Si hipotensin:
(1-2 mg/kg) 5-10 mg/8 horas sueroterapia
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LNEA
Repetir adrenalina im (cada 5-15 minutos)

Adrenalina iv si hipotensin refractaria
Glucagn si tratamiento con betabloqueantes
Atropina si bradicardia prolongada
Vasopresores (dopamina, noradrenalina) si hipotensin refractaria
Figura 114.1. Algoritmo de tratamiento agudo de la anafilaxia.
La adrenalina intramuscular es el tratamiento de eleccin, pudindose repetir cada

5-15 minutos en funcin de los sntomas (adultos: 0,3-0,5 mg; nios: 0,01 mg/kg, m-
ximo 0,3 mg por dosis). No existe contraindicacin absoluta para su administra-
cin. Si hay hipotensin refractaria o ausencia de respuesta a dosis repetidas de
adrenalina im, se iniciar perfusin intravenosa con adrenalina 1 mg/ml, en dilucin
1:100.000 (1 mg en 100 ml de suero salino), a un ritmo de 30-100 ml/hora (5-15
mcg/min) con monitorizacin cardiaca continua.
944 Miscelnea
Como frmacos de segunda lnea:

Antihistamnicos antiH1 y antiH2, nunca deben ser administrados solos, mejoran
los sntomas cutneos. La combinacin de ambos puede aportar mayor beneficio.
Se emplea dexclorfeniramina 5 mg de por va im o iv y luego cada 6-8 horas y rani-
tidina 50 mg en adultos.
2 agonistas inhalados si hay broncoespasmo resistente a la adrenalina im. Nebu-
lizacin de 0,5-1 ml de salbutamol 5 mg/ml repetida cada 30-60 minutos.
Corticoides sistmicos, no son tiles en la fase aguda pero pueden prevenir reac-
ciones bifsicas o prolongadas. Se administraran dosis equivalentes a 1 a 2 mg/kg
de metilprednisolona cada 6 horas.
Otros tratamientos: el glucagn, en pacientes en tratamiento con betabloqueantes,
con dosis de 1 a 5 mg administrado iv en 5 minutos seguido de infusin a 5-15
mcg/min.

Es recomendable mantener en observacin en Urgencias de 6 a 12 horas y en la
anafilaxia grave de comienzo lento, anafilaxia con broncoespasmo severo en pa-
ciente asmtico, contacto persistente con el alrgeno o anafilaxias bifsicas o pro-
longadas previas permanecer unas 24-48 horas.
Al alta se entregara al paciente un informe completo en el que conste: plan de accin,
se explicar el uso de adrenalina autoinyectable, se detallar el posible agente causal
con pautas para evitarlo y se remitir al alerglogo para realizar estudio alergolgico
posterior.
URTICARIA Y ANGIOEDEMA
DEFINICIN
La urticaria comprende un grupo heterogneo de enfermedades, siendo la urticaria
aguda y el angioedema un motivo frecuente de atencin en los servicios de Urgencias.
ETIOLOGA
Las causas potenciales de producir una urticaria de reciente comienzo son numero-
sas; sin embargo, en la mayora de los casos (50-60%) no es posible identificarlo
(Tabla 114.1).
CLASIFICACIN
Segn su tiempo de evolucin la urticaria se clasifica en aguda (< 6 semanas), y en
urticaria crnica (> 6 semanas); sin embargo, cuando aparecen los sntomas no es
posible diferenciarlas. Cuando nos encontramos con angioedema sin urticaria se
deben descartar otros tipos de angioedema, que estn mediados por bradiquinina,
como el producido por frmacos (IECA), angioedema idioptico y los dficit de C1 in-
hibidor (hereditario o adquirido) (Figura 114.2).
Captulo 114
Tabla 114.1. Posibles causas de urticaria

Medicamentos Betalactmicos, AINE. Menos frecuentes: opioides y narcticos
Alimentos Nios: leche, huevo, cacahuete, frutos secos, soja y trigo
Adultos: pescado, crustceo, frutos secos y cacahuete
Infecciones Vricas y bacterianas: causa frecuente en nios
Parasitarias: se acompaa de eosinofilia
Estmulos fsicos Dermografismo, colinrgica, por presin, ejercicio, fro, calor,
solar, acuagnica o vibratoria
Contacto con Plantas, resinas, frutas y vegetales crudos o pescados crudos
alrgenos Saliva de los animales en paciente alrgicos a los mismos
Activacin directa Narcticos, relajantes musculares, vancomicina, contrastes
mastocitaria yodados (tambin puede producir reacciones IgE mediadas)
Enfermedades Urticaria-vasculitis, mastocitosis, LES, artritis reumatoide,
sistmicas Sjgren, enfermedad celaca, Schlein-Henoch, enfermedades
autoinmune tiroideas y otras enfermedades inmunolgicas
Enfermedades Paraproteinemias IgM e IgG
malignas
Otras causas Anisakis
Ltex
Picaduras Insectos e himenpteros
Reacciones urticariales transfusionales
Enfermedad del suero
Urticaria asociada a progesterona
La lesin fundamental es el habn, generalmente rodeado de un halo blanquecino,
pruriginoso, que evaluado de manera individual desaparece en menos de 24 horas,
sin dejar ninguna lesin residual salvo las lesiones que pueda haberse producido el
paciente por el rascado de la zona. Puede afectarse cualquier zona del cuerpo, con
mayor preferencia por zonas de mayor roce o presin. El angioedema afecta general-
mente a la cara y labios, extremidades y zona genital. Como el angioedema se localiza
en la dermis profunda, donde hay menos mastocitos y terminaciones nerviosas, los
pacientes pueden no presentar prurito o ser este de mnima intensidad. La urticaria no
produce dolor, de tal manera que si las lesiones son dolorosas, duran ms de 24 horas
o dejan lesin residual se debe descartar que se trate de una urticaria-vasculitis.
Los pacientes con angioedema bradiquinrgico presentan episodios recurrentes de
edema no pruriginoso sin urticaria, que duran ms de 12 horas y que afecta a la cara,
extremidades, genitales, estmago, intestino (dolor abdominal est presente hasta en
un 80% de los casos) o larngeo (disfona, afona y asfixia).
Por ltimo debemos tener en cuenta enfermedades sistmicas que pueden producir
urticaria como son la urticaria-vasculitis, la mastocitosis, LES, artritis reumatoide, Sj-
gren, enfermedad celaca, enfermedades autoinmune tiroideas y otras enfermedades
inmunolgicas.
946 Miscelnea
Urticaria Angioedema
Con urticaria Sin urticaria

Duracin del habn
Medicamentos: Angioedema
> 24 horas < 24 horas AINE, IECA, recurrente
estrgenos Dolor abdominal
Vmitos
Edema larngeo
< 6 semanas > 6 semanas Historia familiar de AE
Considerar
Urticaria Urticaria Considerar AE
urticaria -
aguda crnica bradiquinrgico
vasculitis
Medicamentos Idioptica
Alimentos
Infecciones
Insectos Autoinmune
Himenpteros
Ltex
Contactantes Fsicas
Dermografismo
Colinrgica
Por presin
Ejercicio
Fro
Solar
Acuagnica
Vibratoria
Retirada desencadenante Concentrado C1 inhibidor o

Antihistamnicos Antagonista receptor bradiquinina
Corticoides Tratamiento sintomtico (dolor abdominal)
Retirada desencadenante (IECA)
Figura 114.2. Algoritmo de diagnstico y tratamiento de la urticaria.

Captulo 114
DIAGNSTICO
La urticaria se diagnostica clnicamente, basndonos en una historia clnica detallada
y un examen fsico.
Historia clnica: debe recoger posibles agentes etiolgicos y eventos previos (infec-
ciones, alimentos ingeridos, ejercicio, temperatura, picaduras, viajes), episodios pre-
vios de urticaria, la presencia de otros sntomas agudos (p. ej.: anafilaxia) o si se
acompaa de otros sntomas: fiebre, prdida de peso, artralgias o dolores seos.
Exploracin fsica: junto con la exploracin cutnea debemos tomar constantes vi-
tales, exploracin respiratoria que descarte broncoespasmo asociado y valoracin
orofarngea para descartar edema de vula.
Estudios de laboratorio: en pacientes con urticaria y/o angioedema, sin otros datos
de enfermedad subyacente no est indicado la realizacin de estudios de laboratorio.
El diagnstico diferencial de un episodio de urticaria de reciente comienzo se realizar
fundamentalmente con cuadros no pruriginosos (exantemas vricos, sndrome auricu-
lotemporal, sndrome de Sweet) y pruriginosos (dermatitis atpica, dermatitis de con-
tacto, erupciones medicamentosas, picaduras de insectos, penfigoide bulloso,
eritema multiforme, reacciones producidas por plantas).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la urticaria va a ir dirigido a eliminar o evitar sus causas (retirada del
alrgeno cuando sea posible) o bien los factores agravantes, y en segundo lugar al
uso de medicamentos (principalmente antihistamnicos).
Medicamentos:
Antihistaminicos antiH1: de eleccin en la urticaria aguda, fundamentalmente los no
sedantes. Sin embargo, en Urgencias slo tenemos disponible va parenteral dex-
clorfeniramina (dosis mxima de 20 mg/da), as que podemos iniciar tratamiento
con este y posteriormente al alta pautar tratamiento con antihistamnicos de segunda
generacin (bilastina, cetirizina, desloratadina, ebastina, fexofenadina, levocetirizina,
loratadina, o rupatadina) durante 4-5 das.
Corticoesteroides: en casos resistentes asociaremos al antihistamnico metilpredni-
solona (0,5-1 mg/kg) y posteriormente al alta prednisona 40 mg al da durante 4 das
o dosis equivalentes de otros corticoides de accin intermedia (metilprednisolona
32 mg/da o deflazacort 50 mg/da).
Antihistaminicos antiH2: siempre asociado al tratamiento con antihistamnicos
antiH1, nunca en monoterapia, podemos emplear ranitidina o famotidina.
Otros frmacos:
Antileucotrienos (montelukast 10 mg/da): nunca en monoterapia, se emplean en
pacientes con urticaria crnica y siempre asociados a antihistamnicos y corticoi-
des.
Medicamentos tpicos: el empleo de corticoides y antihistamnicos tpicos no
estn indicados por poder producir atrofia cutnea y sensibilizacin cutnea res-
pectivamente.
948 Miscelnea
Recomendaciones generales:
En los pacientes que acuden con sntomas de varios das de evolucin deben ser
tratados con antihistamnicos durante 4-5 das para evitar nuevas lesiones.
En los pacientes con afectacin de ms de un 30% de la superficie corporal deben
ser tratados adems con un ciclo corto de corticoides sistmicos.
En los pacientes con urticaria crnica los AINE y los IECA pueden desencadenar o
agravar los sntomas.
Situaciones especiales:
Embarazo y mujeres lactantes: se puede emplear loratadina y cetirizina, dejando
los antihistamnicos sedantes (dexclorfeniramina) como segunda opcin.
Nios: ajustar dosis en funcin de peso/edad. A partir de un ao estn indicadas
hidroxicina y desloratadina; y en mayores de dos aos podemos emplear dexclor-
feniramina, cetirizina y loratadina.
Ancianos: debemos evitar el uso de antihistamnicos sedantes.
Urticaria crnica: la dosis de antihistamnico no sedante (segunda generacin) se
puede aumentar hasta cuatro veces, seguido de un ciclo corto de corticoides orales
durante una semana.
Angioedema que no responde al tratamiento con adrenalina, antihistamnicos
o corticoides: debemos plantearnos que se trate de un angioedema bradiquinr-
gico. El tratamiento se realizar con concentrado de C1-inhibidor (pdhC1inh)-Beri-
nert 500-1.500 UI iv (20 UI/kg) o Cinryze 1.000 UI iv, si no hay respuesta: se puede
repetir dosis en 1 hora; o con acetato de icatibant Firazyr antagonista del receptor
tipo 2 de la bradicinina jeringa precargada de 30 mg va subcutnea pudiendo repetir
la dosis cada 6 horas hasta un mximo de 90 mg/24 horas. Si no disponemos de
estos frmacos se puede emplear antifibrinolticos: cido tranexmico 500-1.000
mg iv (15 mg/kg) cada 4 horas o plasma fresco congelado.

El tiempo medio de estancia de un paciente en Urgencias es de dos horas y media,
lo cual acenta el curso benigno de la urticaria aguda, e incluso muchos de los pa-
cientes presentan al alta an lesiones habonosas.
Los alimentos y los medicamentos son los factores desencadenantes que asocian
una mayor estancia en Urgencias.
Pueden requerir un mayor tiempo de observacin aquellos pacientes con mal control
de los sntomas y en los casos de angioedema con mala respuesta al tratamiento
antihistamnico.
El estudio alergolgico es recomendable en aquellos pacientes en los que se sos-
pecha un desencadenante alimentario o medicamentoso y aquellas urticarias crni-
cas o agudas con mal control as como el angioedema bradiquinrgico.
Captulo 114
BIBLIOGRAFA
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Captulo 115
Rabdomiolisis 951
Captulo 115
Rabdomiolisis
Elena Gutirrez Sols, Rodrigo Pacheco Puig
INTRODUCCIN
La rabdomiolisis es un sndrome caracterizado por la liberacin de constituyentes
musculares (electrolitos, mioglobina, protenas: creatininfosfoquinasa (CPK), aldolasa,
lactato deshidrogenasa, etc.) a la circulacin tras una necrosis muscular. El marcador
tpico es la elevacin en plasma de la CPK, y se suele asociar con mioglobinuria,
dolor/debilidad y edema muscular.
El fracaso renal agudo es una complicacin potencial de la rabdomiolisis severa.
FISIOPATOLOGA
Existen una gran variedad de factores que pueden producir dao muscular (ambien-
tales, metablicos, genticos), pero la va final comn de dao es la deplecin de ade-
nosn trifosfato (ATP) por la isquemia tisular o la produccin alterada de ATP por vas
metablicas. La deplecin de ATP produce la acumulacin tisular de calcio y la acti-
vacin de proteasas, fosfolipasas y otras enzimas degradativas que causan dao de
la membrana fibrolipdica. Adems existe dao mitocondrial que produce gran canti-
dad de radicales libres que producen estrs oxidativo tisular. Durante la fase isqu-
mica, la viabilidad de la clula se mantiene gracias a la liberacin limitada de calcio,
la disminucin en la produccin de radicales libres por la hipoxia y el efecto protector
local de la acidosis. En la fase reperfusin se eliminan estos mecanismos protectores
y el dao ocurre en esta fase y no en la fase hipxica. Es en este momento cuando la
mioglobina se libera a la circulacin y el agua se traslada al intersticio del msculo, lo
que conlleva una deplecin de volumen intravascular. La retencin de volumen en el
msculo es de grandes cantidades (hasta 15-20 litros), produce deplecin de volu-
men, disminuye el flujo tubular. Esta es la causa de la activacin del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (RAA) que va a producir la vasoconstriccin renal. Esta
vasoconstriccin est tambin favorecida por la liberacin de mediadores (endotelina
A1, tromboxano A2, etc.). La mioglobina se filtra libremente por el glomrulo y produce
toxicidad en las clulas epiteliales del tbulo proximal. Posteriormente la precipitacin
con la protena de Tamm Horsfall y las clulas del tbulo proximal descamadas pro-
ducir obstruccin por cilindros de la nefrona distal. La unin de la mioglobina a la
protena de Tamm-Horsfall est favorecida en la orina cida.
El dao renal, por tanto, se produce por una combinacin de: deplecin de volumen,
vasocontriccin renal, citotoxicidad y dao intratubular por cilindros de mioglobina.
ETIOLOGA
Las causas pueden dividirse en traumticas y no traumticas (con o sin ejercicio)
(Tabla 115.1). Las causas ms frecuentes de rabdomiolisis son las toxinas (drogas,
952 MIscelnea
Tabla 115.1. Causas de rabdomiolisis

TRAUMATISMOS
Politraumatismo, aplastamientos
Coma, inmovilizacin
Cirugas: inmovilizacin prolongada, compresin vascular
NO TRAUMATISMOS
Relacionadas con ejercicio
Msculos normales
Ejercicio extremo
Golpe de calor
Rasgo talasmico
Status epilptico, delirium tremens, agitacin psictica
Miopatas
Alteraciones glucogenolisis, glicolisis, metabolismo lipdico, metabolismo purinas
Miopatas mitocondriales
Disregulacin y temperaturas extremas
Hipertermia maligna
Sndrome neurolptico maligno
Inmersin prolongada/hipotermia
No relacionadas con ejercicio
Frmacos (antipsicticos, estatinas, IRSS, zidovudina, colchicina, litio, antihistam-
nicos, otros)
Alcohol, herona, metadona, cocana, anfetaminas, LSD
Toxinas (monxido de carbono, veneno de serpientes, de insectos, setas)
Infecciones
Virales: influenza A y B, coxakie virus, Epstein barr, herpes, VIH, citomegalovirus,
parainfluenza, adenovirus, ecovirus
Bacterianas: piomiositis. Legionella, turalemia, estreptococo, Salmonella, E. coli,
estafilococo, Coxiella B, leptospira
Malaria
Alteraciones hidroelectrolticas: hipopotasemia, hipofosfatemia
Trastornos endocrinos (diabetes, alteraciones tiroideas)
alcohol y frmacos). Las causas metablicas representan un porcentaje muy pequeo

de las rabdomiolisis, pero son una causa comn en aquellos pacientes con episodios
repetidos.
La clnica tras una rabdomiolisis es muy variable ya que va desde una elevacin asin-
tomtica de la CPK, alteraciones hidroelectrolticas, alteraciones metablicas, hasta
fracaso renal agudo que requiera terapia sustitutiva.
La rabdomiolisis se caracteriza por presentar dolores musculares, orina oscura debida
a la mioglobinuria y elevacin de las enzimas musculares. Las manifestaciones son
muy dispares, pacientes con dolor muscular intenso (sobre todo en la musculatura
Captulo 115
Rabdomiolisis 953
proximal) o pacientes asintomticos (en ms de la mitad de los casos). Adems de

las mialgias pueden asociar taquicardia, nuseas y vmitos y dolor abdominal.
El principal marcador de laboratorio es la elevacin de la CPK, adems de otras en-
zimas musculares. En aproximadamente la mitad de los casos se observa adems
orina oscura debido a la mioglobinuria, con tira de orina positiva para sangre y sedi-
mento urinario sin hemates.
El fracaso renal agudo (FRA) es una manifestacin que ocurre en el 13-50% de los
pacientes. Es un FRA oligrico. Se acompaa de deplecin de volumen debido al se-
cuestro muscular de lquido. El riesgo de FRA es bajo cuando la CPK es menor de
15.000-20.000 U/l. Generalmente se acompaa de hiperpotasemia e hiperfosfore-
mia secundaria a su liberacin en el msculo daado. La hipocalcemia es tpica en
la fase aguda y es debida al depsito de fosfato clcico en el msculo daado. La hi-
peruricemia es frecuente y es debida a la liberacin de purinas del msculo. Es
comn tambin encontrar acidosis metablica.
El sndrome compartimental es una complicacin potencial de la rabdomiolisis que
ocurre tras la reposicin de volumen. El sndrome compartimental puede ser asimismo
causa de rabdomiolisis.
DIAGNSTICO
Debemos sospechar una rabdomiolisis en pacientes con dolor muscular y pigmentu-
ria, o en pacientes con uno de los dos sntomas a lo que se aada una exposicin re-
ciente a una causa o evento potencialmente causante de rabdomiolisis (Tabla 115.1).
No es infrecuente que los pacientes acudan sin mialgias ni pigmenturia, por lo que
debemos sospecharlo en pacientes con inmovilizacin prolongada, pacientes coma-
tosos o pacientes con fracaso renal agudo de causa no clara, alteraciones inicas,
traumatismos. Muchas veces la causa no es evidente y precisa la realizacin de una
historia clnica exhaustiva para encontrarla.
A la hora de evaluar una rabdomiolisis debemos solicitar:
CPK: debe estar elevada al menos 5 veces el valor normal y generalmente es mayor
a 5.000 UI/l. La CPK comienza a elevarse de 2 a 12 horas despus del dao muscular
y el pico mximo lo realiza a las 24-72 horas. La CPK tiene una vida media de 1,5
das y generalmente empieza a disminuir a los 3-5 das del evento y lo hace normal-
mente a un ritmo del 50% por da. El resto de enzimas musculares suelen estar igual-
mente elevadas, pero no son necesarias para el diagnstico. Segn la presentacin
y la evolucin de la clnica del paciente, se debe solicitar a las 6-12 horas de la lle-
gada una nueva toma y si persiste < 5.000 UI/l, este podr ser dado de alta, pues
por debajo de 5.000 UI/l es improbable el fracaso renal agudo (siempre que no exista
mioglobinuria). Si la CPK es > 20.000 U/I la observacin se prolongar un mnimo
de 24 h con control analtico e hidratacin adecuada.
Tira de orina y sedimento: lo habitual es encontrar orinas oscuras con tira de orina
positiva para sangre y sedimento de orina sin hemates. La ausencia de hemates
en el sedimento con positividad de la tira de orina implica hemo o mioglobinuria.
954 MIscelnea
Hemograma, creatinina, iones, calcio y fsforo. Gasometra venosa.

Debemos sospechar una miopata metablica en los siguientes casos:
Episodios recurrentes de rabdomiolisis en relacin con ejercicio, infecciones virales
y ayuno.
Historia de intolerancia al ejercicio, calambres y fatigas en la infancia y episodios de
pigmenturia en la adolescencia.
Historia familiar de rabdomiolisis o intolerancia al ejercicio.
TRATAMIENTO
Los pacientes con rabdomiolisis presentan deplecin de volumen por el secuestro de
agua en el msculo daado. Por tanto, el primer paso en el manejo de esta entidad
es la reposicin agresiva de fluidos para mantener la perfusin renal y aumentar el
flujo urinario y as prevenir el fracaso renal agudo. Los pacientes requieren unos 10 li-
tros de lquido al da (teniendo en cuenta factores como la edad, el status cardiovas-
cular y el ritmo de diuresis). Esta reposicin se debe iniciar tan pronto como sea
posible en todo paciente con valores de CPK por encima de 5.000 UI/l (Tabla 115.2).
La composicin del suero con el que se debe de tratar a estos pacientes es un tema
controvertido. Generalmente se recomienda iniciar la reposicin con salino y aadir
sueros con bicarbonato en el caso de que el pH urinario sea menor de 6,5, siempre
que el pH sanguneo sea menor de 7,5 y el bicarbonato menor de 30 mEq/l. El medio
cido favorece la precipitacin de la mioglobulina en el tbulo, adems la alcalizacin
inhibe la oxidacin y, por ltimo, impide la vasoconstriccin producida por la meta-
mioglobina que slo ocurre en medio cido. La nica precaucin que hay que tener
es que la alcalinizacin disminuye el calcio inico y puede exacerbar los sntomas de
la hipocalcemia inicial.
Tabla 115.2. Pasos en la prevencin y tratamiento del FRA en la rabdomiolisis

Comprobar el status de volumen extracelular, presin venosa central y ritmo de diuresis
Medir nivel de CPK. La medicin de otras enzimas muscular aporta escasa informacin
para el diagnstico y manejo de la enfermedad
Medir niveles de creatinina, sodio y potasio, calcio y fsforo, gasometra, hemograma
y coagulacin
Realizar tira de orina y sedimento
Iniciar rpidamente reposicin de volumen con suero salino (de 200 a 1.000 cc a la
hora dependiendo de la situacin de volemia y severidad de la rabdomiolisis)
Intentar una diuresis horaria de unos 200 ml (3 ml/kg peso)
Comprobar la cifra de potasio srico frecuentemente
Corregir la hipocalcemia (slo si es severa o sintomtica)
Medir el pH en orina, si es menor de 6,5 alternar la sueroterapia con bicarbonato iv
Mantener la replecin de volumen hasta que desaparezca la mioglobinuria (orina clara
o tira de orina negativa para sangre) o la CPK sea menor de 5.000 UI/l
Considerar dilisis (hemodilisis) si existe hiperpotasemia resistente, oligoanuria, so-
brecarga de volumen o acidosis severa
Captulo 115
Rabdomiolisis 955
El uso de diurticos es controvertido y debe reservarse a los pacientes que han al-
canzado la reposicin de volumen. El manitol, el diurtico osmtico, puede ser usado
para prevenir el FRA, aunque su beneficio no est claramente establecido. Parece
que puede ser beneficiosos en paciente con rabdomiolisis severa (CPK mayor de
30.000 UI/l). Su uso est contraindicado si existe una situacin de oligoanuria. Los
diurticos de asa no han mostrado que modifiquen el pronstico del FRA. Se debern
usar de forma similar al resto de FRA mediados por otras causas.
Se deben corregir de manera precoz las alteraciones hidroelectrolticas asociadas. Se
debe tratar la hiperpotasemia de manera temprana y de manera habitual. La hipocal-
cemia no debe tratarse a no ser que sea sintomtica.
Cuando el FRA es severo y se acompaa de hiperpotasemia refractaria, acidosis se-
vera o sobrecarga de volumen se deben usar terapias se sustitucin renal, principal-
mente hemodilisis intermitente que puede corregir de manera rpida las alteraciones
electrolticas. La dilisis peritoneal no estara indicada por no conseguir un adecuado
control metablico. La hemodilisis no elimina la mioglobina pero s la hemodiafiltra-
cin; sin embargo, el uso de esta tcnica no ha demostrado mejora en la evolucin
del FRA con respecto al manejo conservador, por lo que no est recomendado su uso
de manera preventiva.
PRONSTICO
Las consecuencias tras un episodio de rabdomiolisis son muy variables, varan desde
una elevacin asintomtica de la CPK, hasta alteracin hidroelectrolticas graves y
fracaso renal agudo con necesidad de terapia renal sustitutiva. El fracaso renal agudo
es una complicacin frecuente que ocurre en el 15-50% de los pacientes. La CPK se
ha relacionado tradicionalmente con la gravedad de la enfermedad, pero su correla-
cin con el riesgo de morbimortalidad no est establecido. Recientemente ha sido
publicado un score de riesgo de mortalidad y riesgo de precisar terapia renal sustitu-
tiva, que incluye las siguientes variables: edad, sexo femenino, CPK mayor de 40.000
UI/l, creatinina al inicio, hipocalcemia, causa diferente a las convulsiones, ejercicio,
estatinas, miositis, fsforo y bicarbonato al inicio.

El paciente se debe mantener en observacin hasta que desaparezca la mioglobinuria
y los niveles de CPK disminuyan por debajo de 5.000 UI/l. Durante este tiempo debe
recibir una hidratacin intravenosa intensiva vigilando estrechamente el ritmo de diu-
resis y las cifras de potasio.
En caso de fracaso renal oligoanrico con sobrecarga de volumen, hiperpotasemia o
acidosis metablica no controlable se debe plantear realizar hemodilisis urgente.
956 MIscelnea
SOSPECHA DIAGNSTICA RABDOMIOLISIS:

Traumatismo, coma, inmovilidad,
Dolores musculares, orinas oscuras
Hemograma + bioqumica + gasometra + orina

+
CPK (UI/l)
CPK a las 6 h
< 5.000 sin Si > 20.000 > 5.000 mioglobinuria
mioglobinuria a las 24 h
Hidratacin intravenosa
No precisa (200-1.000 cc SSF 0,9%/hora)
seguimiento
pH en orina
< 6,5 (y pH en sangre < 7,5): > 6,5:

aadir bicarbonato iv continuar con suero salino
Vigilar potasio
Ritmo de diuresis
Poliuria Oligoanuria
Diurticos?
Mantener hidratacin hasta: Plantear hemodilisis si:

Mioglobuniuria sea negativa y Hiperpotasemia
CPK < 5.000 Acidosis metablica
Datos de sobrecarga de
volumen
Captulo 115
Rabdomiolisis 957
BIBLIOGRAFA
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Miller ML. UpToDate 2014: Causes of rhabdomyolisys.
Miller ML. UpToDate 2014: Clinical manifestations and diagnosis of rhabdomyolysis.
Captulo 116
Urgencias por fro. Hipotermia 959
Captulo 116
Urgencias por fro. Hipotermia

Mariano Bartolom Colussi, Nieves Martn Alonso
DEFINICIN
Se define hipotermia como aquella situacin clnica en la cual la temperatura central
(medida en esfago, recto o tmpano) se encuentra por debajo de 35C. Puede ocurrir
en cualquier estacin del ao y sin necesidad de temperaturas extremas.
ETIOLOGA
La temperatura corporal central, del cerebro y los rganos de las cavidades abdominal
y torcica se mantiene estable entre los 36,5-37,5C, aunque esta temperatura vara
a lo largo del da y con la edad. El calor se pierde por la piel y los pulmones, mediante
los procesos de radiacin, conveccin, conduccin y evaporacin.
El fro es el agente etiolgico indiscutible y fundamental, si bien su accin patgena
depende de su intensidad, del tiempo de exposicin y de las condiciones ambientales
como el viento (multiplica la accin por 10), humedad (multiplica la accin por 14) y
de la altura (existe un descenso trmico aproximado de 0,5-0,6C por cada 100 metros
de elevacin). Tambin influyen determinados hbitos personales, el agotamiento psi-
cofsico y otras situaciones o patologas (Tabla 116.1).
Tabla 116.1. Diagnstico diferencial de la hipotermia no medioambiental

Por exceso de prdida de calor
Intoxicacin por drogas, frmacos u otros txicos
Quemaduras, psoriasis, eritrodermia o dermatitis
Procedimientos iatrognicos: infusin de preparados fros o circulacin extracorprea
Por la disminucin de la produccin de calor
Endocrinopatas: hipotiroidismo, hipopituitarismo o hipoadrenalismo
Enfermedades neuromusculares y situaciones de inactividad
Enfermedades carenciales: malnutricin, hipoglucemia o dficit de tiamina
Por alteracin de la termorregulacin
Perifricas: seccin medular, neuropatas o DM
Centrales: ACV, parkinsonismo, disfuncin hipotalmica, esclerosis mltiple o frma-
cos como opioides, antipsicticos, antidiabticos orales, anestsicos o ansiolticos
Sistmicas: sepsis
Para protegernos de la hipotermia aumenta la actividad tiroidea, catecolaminrgica y

adrenal que incrementa el consumo de oxgeno, el metabolismo basal y la produccin
de calor. La vasoconstriccin y el temblor son mecanismos fundamentales. Sobre los
32C la respuesta termorreguladora falla, cesando la respuesta defensiva del orga-
nismo.
960 Miscelnea
A nivel cardiovascular, la hipotermia disminuye la despolarizacin de las clulas mar-

capasos cardiacas. Por debajo de los 32C se pueden desencadenar arritmias auri-
culares y ventriculares y debajo de los 25-28C, la asistolia y la fibrilacin ventricular
pueden presentarse espontneamente. Si bien al inicio de la hipotermia se produce
una reaccin del sistema cardiovascular por aumento de las catecolaminas circulan-
tes, posteriormente existe una disminucin progresiva de la presin arterial media y
el gasto cardiaco. A los 25C el gasto cardiaco baja hasta en un 45%.
Neurolgicamente se deprime progresivamente el sistema nervioso central, con de-
terioro de la memoria y el juicio, disartria y disminucin de la consciencia. Se enlentece
la velocidad de conduccin del sistema nervioso perifrico, los reflejos osteotendino-
sos, los cutaneoplantares y las respuestas pupilares. Esta disminucin del consumo
de oxgeno por el SNC hace que la hipotermia tenga un efecto preventivo sobre la hi-
poxia cerebral y medular.
Se produce depresin respiratoria hasta que falla el control de la ventilacin por el
tronco cerebral y aparece edema pulmonar no cardiognico y distrs respiratorio
agudo.
La vasoconstriccin perifrica se traduce inicialmente en una hipervolemia central re-
lativa, lo que produce un aumento de la diuresis (diuresis fra).
CLASIFICACIN
En relacin con la temperatura central:
Leve: 35-32C. La clnica de los pacientes se ajusta a los mecanismos termorregu-
ladores fisiolgicos para retener y generar calor.
Moderada: 32-28C. La actividad enzimtica se enlentece y disminuye la capacidad
para generar calor; es decir, ya no estn presentes los escalofros y los temblores.
Grave: por debajo de 28C. Normalmente cursa con estupor o coma.
En relacin con la forma de instauracin:
Aguda: la exposicin al fro es tan brusca e intensa que los mecanismos de termo-
rregulacin no resultan eficaces a pesar de existir an reservas energticas.
Subaguda: es el resultado del agotamiento y deplecin de las reservas energticas
del organismo. Se instaura de forma gradual. La temperatura corporal normal se
mantiene hasta que sobreviene el agotamiento.
Crnica: sin existir exposicin a un fro intenso, las personas no son capaces de
mantener una adecuada respuesta termorreguladora.
En relacin con la clnica: se clasifica segn la escala suiza de hipotermia. Mide el
grado de hipotermia sin necesidad de termmetro y es til sobre el terreno (Tabla
116.2).
La clnica vara con el estado de hipotermia (Tabla 116.2). La existencia de signos vi-
tales incongruentes con el grado de hipotermia ha de hacer pensar en patologa so-
breaadida.
Captulo 116
Tabla 116.2. Evolucin clnica de la hipotermia accidental

CLASIFICACIN GRAVEDAD TEMPERATURA SIGNOS Y
SUIZA CENTRAL SNTOMAS
35-36C Sensacin de fro. Temblor ge-
neralizado que puede dete-
nerse voluntariamente
Mala coordinacin para realizar
tareas complejas con las
manos
Hipotermia grado I Leve 32-35C Temblor que no puede dete-
nerse
Taquipnea seguida de depre-
sin del volumen por minuto
respiratorio
Presin arterial normal; taqui-
cardia, seguida de bradicardia
progresiva
Deterioro cognitivo, amnesia,
disartria
Empeora la coordinacin mus-
cular, ataxia
Conducta irracional e irritabilidad
Diuresis fra
Hipotermia grado II Moderada 30-32C Estupor. Cese del temblor. Piel
azulada
No se palpa el pulso radial
Bradicardia. Riesgo de arrit-
mias
28-30C Depresin del nivel de conscien-
cia, el pulso y la respiracin. Pu-
pilas dilatadas con disminucin
del reflejo fotomotor
Hipotermia grado III Grave 26-28C Gran susceptibilidad a la fibri-
lacin ventricular. Descenso de
la frecuencia cardiaca
Hipoventilacin. Hiporreflexia o
arreflexia. Alteracin del equili-
brio acido-base. Coma
24-26C Hipotensin y bradicardia sig-
nificativa. Edema pulmonar
Hipotermia grado IV 15-24C Muerte aparente, trax y abdo-
men compresibles
Mximo riesgo de fibrilacin
ventricular y asistolia
Hipotermia grado V < 15C Ausencia de signos vitales. El
trax y el abdomen no son
compresibles. Muerte
962 Miscelnea
DIAGNSTICO
En la historia clnica se dedicar especial atencin a los antecedentes de exposicin,
as como a la existencia de enfermedades predisponentes.
Lo primero que deber hacerse es confirmar el diagnstico procediendo a medir la
temperatura central corporal, para esto se necesita un termmetro de precisin. La
temperatura axilar se cuantifica como 0,6C menos que la central.
En la exploracin fsica no se debe someter al paciente a movimientos bruscos, ya que
pueden precipitar arritmias. A todo paciente se le deben medir constantes vitales como
TA, FC, SpO2 (preferiblemente en lbulo de oreja o en frente) y glucemia capilar.
La realizacin de pruebas complementarias est orientada a descartar causas secun-
darias y, en la hipotermia moderada o grave, son tiles para identificar complicaciones.
Es recomendable un anlisis toxicolgico para descartar sustancias que interfieran
en el nivel de consciencia.
Hemograma: el hematocrito est aumentado (se eleva un 2% por cada grado de des-
censo de la temperatura). Los leucocitos son normales o bajos, incluso en presencia
de sepsis. Puede existir hemorragia por trombocitopenia.
Bioqumica: la hipotermia aguda puede presentarse con hiperglucemia, mientras que
la subaguda o crnica puede cursar con hipoglucemia. Es comn la hiperpotasemia,
la hiponatremia y aumentan las enzimas pancreticas. Hay que descartar rabdomio-
lisis (CPK) y solicitar hormonas tiroideas.
Coagulacin: una coagulopata clnicamente evidente puede no reflejarse, ya que las
pruebas de coagulacin siempre se realizan a 37C en el laboratorio.
Gasometra arterial: hay una acidosis metablica secundaria a la disminucin de la
temperatura. Para la interpretacin de resultados hay que tener en cuenta que para la
correccin de la PaO2 y la PaCO2 se usa el normograma de Severinghaus y, para el
pH, la ecuacin de Rosenthal.
Electrocardiograma: independientemente de las arritmias, los cambios en el ECG
son debidos al retraso de la conduccin del impulso, por lo que se prolongan a todos
los intervalos del ECG. Por debajo de los 32C aparece la caracterstica onda J o de
Osborn, que representa la distorsin de la fase precoz de la repolarizacin. La altura
de esta onda es proporcional al grado de hipotermia. Los cambios del ritmo cardiaco
se relacionan con la temperatura y pueden ser: bradicardia sinusal, fibrilacin o flutter
auricular, ritmo idioventricular, fibrilacin ventricular (especialmente a partir de los
28C) y asistolia. La arritmia cardiaca ms frecuente es la fibrilacin auricular.
Radiografa de trax: buscar neumona aspirativa y signos de edema pulmonar.
TRATAMIENTO
La prevencin y el reconocimiento rpido son los dos principios teraputicos ms im-
portantes. Se debe sospechar en pacientes con piel fra y ciantica.
Medidas generales
Si la vctima no est en parada cardiorrespiratoria, las primeras acciones se dirigen
al soporte vital y a evitar la prdida adicional de calor. Posteriormente, se realiza una
Captulo 116
exploracin general en busca de lesiones locales por el fro o de signos de trauma-

tismos.
Hay que aislar la va area en los pacientes que est indicado; el uso de relajantes
musculares por debajo de 30C es controvertido. Se usa oxgeno humidificado y ca-
liente.
La valoracin cardiovascular es difcil, ya que el pulso es lento e irregular. Se debe
observar durante un minuto y buscar signos de vida antes de concluir que hay parada
cardiaca. La reposicin de volumen se efecta con fluidos calientes, preferiblemente
cristaloides, evitando la solucin de lactato ya que el hgado no la metaboliza.
En la hipotensin refractaria con normovolemia pueden administrarse frmacos va-
soactivos. Las arritmias supraventriculares revierten al calentar al paciente.
Por debajo de los 30C, puede intentarse la desfibrilacin, pero no se administra adre-
nalina ni amiodarona, pues son ineficaces. De usar antiarrtmicos, la mejor opcin es
el bretilio. Por encima de 30C, los intervalos entre dosis se duplican o las dosis se
reducen a la mitad. El marcapasos transcutneo puede ser eficaz. Si tenemos un re-
gistro regular en el monitor de ECG sin pulso, debemos parar el masaje ya que la au-
sencia de pulso puede deberse a la vasoconstriccin y el masaje externo podra
desencadenar una nueva fibrilacin ventricular.
La profilaxis antibitica no est clara, pero s es importante estar alerta ante cualquier
signo de infeccin; los principales focos son el respiratorio y de partes blandas.
La hiperglucemia normalmente no se debe tratar (salvo que sea muy elevada), ya que
se corrige con el calentamiento. Es tambin conveniente mantener una moderada aci-
dosis metablica, pH en 7,25, porque es beneficiosa ya que facilita la captacin y li-
beracin de oxgeno a nivel tisular.
En pacientes alcohlicos, ancianos y desnutridos, es aconsejable administrar tiamina
parenteral, como profilaxis de una posible encefalopata de Wernicke.
Hay que ser cautos antes de diagnosticar la muerte de un paciente hipotrmico. A los
18C, el cerebro soporta paros circulatorios durante un tiempo 10 veces mayor que a
los 37C. La dilatacin pupilar, la ausencia de reflejo corneal o las livideces no se con-
sideran signos de muerte. La resucitacin no debe iniciarse si existen lesiones letales,
si el trax o el abdomen no son compresibles ni depresibles o la determinacin de
potasio srico es superior a 12 mmol/l. En caso contrario, se contina hasta que una
vez recalentado (32-35C) se compruebe el fallecimiento.
Recalentamiento externo pasivo: se basa en minimizar las prdidas del calor pro-
ducido por el propio cuerpo. Es el mtodo de eleccin en las hipotermias leves y un
mtodo adicional en las otras. Se debe situar al paciente en un ambiente clido con
temperatura constante a unos 24C y cubrir con mantas. La velocidad de recalen-
tamiento es de 0,2-0,7C/h.
Recalentamiento externo activo: se utilizan bolsas de agua caliente a 40-45C,
aire caliente y mantas elctricas. Est indicado en las hipotermias leves que no res-
ponden al recalentamiento externo pasivo y en las moderadas. La velocidad apro-
964 Miscelnea
ximada de recalentamiento es de 2-6C/h. El paciente hipotrmico es ms suscep-

tible a quemaduras, por lo que se debe vigilar la piel. Para evitar complicaciones, se
intenta poner la fuente de calor en tronco y axilas.
Recalentamiento interno activo: son tcnicas invasivas que producen un calenta-
miento central. Inicialmente, se utiliza sueroterapia intravenosa a 37-40C o nebuli-
zacin de oxgeno a 45C. Si estas fallan, se realizan lavados gstricos, vesicales o
colnicos a 37-40C. Tambin se puede realizar dilisis peritoneal sin potasio con l-
quido a 40C y lavado pleural con suero caliente. El uso de bypass cardiopulmonar
es la medida ms eficaz y rpida. Se considera el gold standard del recalentamiento
en la hipotermia con parada cardiorrespiratoria. Con estos mtodos se consigue ele-
var la temperatura corporal central hasta 15C/h.
El recalentamiento ocasiona una serie de cambios fisiopatolgicos. La vasodilatacin
perifrica que sigue a la mayor actividad muscular o calentamiento local de las extre-
midades, aumenta la capacidad vascular y puede desencadenar un shock hipovol-
mico (shock de recalentamiento). Asimismo, esta vasodilatacin perifrica hace
retornar a la circulacin central la sangre fra que estaba estancada en las extremida-
des y puede causar, entre los 15-20 minutos aproximadamente del inicio del recalen-
tamiento, una mayor disminucin de la temperatura central (entre 2-5C). Es el llamado
fenmeno de cada posterior. Durante el calentamiento, es importante vigilar altera-
ciones electrolticas y metablicas.
La eleccin del mtodo de recalentamiento depende de la situacin del paciente. Si
es capaz de tiritar y generar calor, la temperatura es superior a los 28-30C y no exis-
ten complicaciones graves, pueden emplearse los mtodos externos. Si el paciente
no puede generar calor el recalentamiento activo es obligado. Si, adems, coexiste
una hipotermia inferior a los 28C con arritmias graves, estn entonces indicadas las
tcnicas de recalentamiento interno activo. Es til aplicar conjuntamente diversas tc-
nicas de los tres mtodos descritos.

En la hipotermia leve con buena respuesta al recalentamiento, sin alteraciones elec-
trocardiogrficas ni focalidad neurolgica se realiza observacin 12-24 h. En la mo-
derada o severa, ingreso hospitalario o en unidad de Cuidados Intensivos.
LESIONES POR CONGELACIN

La congelacin es la lesin producida por la exposicin al fro que origina que la tem-
peratura de los tejidos baje de 0C. Se produce en regiones acras, en pies y manos
y, luego, en nariz, orejas, frente y labios.
Al igual que sucede con la hipotermia, el agente etiolgico indiscutible es el fro, pero
no debemos de olvidar la existencia de factores coadyuvantes. La fisiopatologa de
las congelaciones puede dividirse en dos fases. Una inmediata, secundaria a la for-
macin de cristales de hielo en los tejidos, con edema y/o necrosis profunda. Esto se
Captulo 116
ve incrementado por la accin vasoconstrictora del fro y, sobre todo, por los fen-
menos de recalentamiento parcial, seguido de recongelacin. La fase tarda aparece
cuando se produce el recalentamiento; entonces cede la vasoconstriccin arteriolar
y se restablece el flujo sanguneo con hiperemia reactiva. Se desencadenan meca-
nismos de agregacin plaquetaria, trombosis, edema y necrosis.
CLNICA
La aparicin de congelaciones presenta dos periodos. El primero (de congelacin) se
suele instaurar insidiosamente, prcticamente sin dolor, y evoluciona hacia un ador-
mecimiento progresivo. El segundo periodo corresponde al recalentamiento y se ca-
racteriza por dolor constante y lancinante, en relacin a la intensidad y profundidad
de la congelacin. Tras l, o durante l, se van a manifestar las lesiones, que se cla-
sifican en grados (Tabla 116.3).
Existen tambin dos lesiones producidas por fro pero sin congelacin:
El saban (pernio) es una lesin vascular y neuronal sin prdida tisular por repetida
exposicin al fro seco. Produce eritema, edema y ligero prurito. Puede evolucionar
a placas azuladas, ndulos e incluso, a lesiones ulceradas.
El pie de inmersin (de trinchera) se da por fro hmedo. Inicialmente el pie est cia-
ntico, fro y con edema. Luego, por vasodilatacin, aumenta el edema y hay gran-
des ampollas exudativas. La gangrena es frecuente y hay trastornos sensitivos.
Tabla 116.3. Clasificacin de las congelaciones

LESIN CLNICA EVOLUCIN
Primer grado Palidez, edema y leve cianosis Congelacin parcial de la piel
Eritema postcalentamiento Pocas secuelas
Parestesias y/o disestesias
Segundo grado Eritema, flictenas y cianosis Afecta a todo el espesor cutneo
persistente Tiende a curacin, aunque posibles
Mnima sensibilidad secuelas
Hipersensibilidad al fro
Tercer grado Cianosis importante y ampollas Necrosis en dermis
serohemticas Curacin en 4 6 meses con
Anestesia secuelas
Cuarto grado Importante edema, color Necrosis con afectacin de tejido
grisceo. Necrosis y posible muscular y seo
gangrena Amputaciones
TRATAMIENTO
El tratamiento de la congelacin es el recalentamiento. Este se debe realizar lo antes
posible (siempre que estemos convencidos que no se va a volver a congelar la parte
afecta) y continuar hasta que el rea est flexible y eritematosa. El proceso es dolo-
roso, por lo que habr que administrar analgsicos. El recalentamiento debe efec-
tuarse mediante la inmersin en agua a temperatura en torno a los 38C, evitando
966 Miscelnea
quemaduras No hay que hacer masajes, ya que ocasionan lesiones mecnicas, ni

romper las ampollas si no estn infectadas y proteger de traumatismos la zona. Se
deben practicar curas locales aspticas, abiertas y no oclusivas. Si coexiste edema,
deber tratarse con elevacin de la extremidad y AINE.
Como tratamiento para mejorar la microcirculacin se ha probado con aplicaciones
tpicas de nitroglicerina, antiagregantes plaquetarios, profilaxis antitrombtica con
heparinas de bajo peso molecular e incluso con fibrinolticos (r-TPA).
Se debe realizar profilaxis antitetnica con toxoide y gammaglobulina y la profilaxis
antibitica est indicada en lesiones graves. La antibioterapia de eleccin es amoxi-
cilina-cido clavulnico o vancomicina.
El tratamiento quirrgico debe ser conservador y dejarse para una fase posterior salvo
que existan complicaciones infecciosas o compresivas.
BIBLIOGRAFA
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2011;137:171-7.
Sospecha de HIPOTERMIA
Captulo 116
Evaluar va area, respiracin, pulso y nivel de consciencia

Respiracin PCR
espontnea y pulso Medidas generales:
Evitar prdida de calor
Evitar movimientos bruscos INICIAR RCP
Medir temperatura central
Monitorizacin ECG Desfibrilar FV/TV hasta un total de 3 descargas
Si no se dispone, valorar
Ventilar con oxgeno hmedo caliente
con escala Suiza
Iniciar sueroterapia con fisiolgico a 40-42C
Urgencias por fro. Hipotermia
HIPOTERMIA LEVE: 32-35C HIPOTERMIA MODERADA: HIPOTERMIA GRAVE: < 28C

Recalentamiento externo 28-32C Recalentamiento interno activo:

pasivo Recalentamiento externo Lquidos iv a 37-40C
Recalentamiento externo activo en reas del tronco Oxgeno humidificado caliente 42-46C
activo si fracasa anterior Recalentamiento interno Lavado peritoneal/pleural
activo si fracasan anteriores Circulacin extracorprea o toracotoma
con lavado con suero caliente
Secuencia de recalentamiento
interno activo
Medir temperatura central
< 30C
> 30C Detener medicacin
Iniciar antiarrtmicos con intervalos largos antiarrtmica
Repetir desfibrilacin si fuese necesario Mx. 3 desfibrilaciones
967
Captulo 117
Urgencias por calor. Hipertermia 969
Captulo 117
Urgencias por calor. Hipertermia

Manuel S Moya Mir, Manuel F Gil Navarro
CONCEPTO
La temperatura corporal es el resultado del balance entre la produccin y la prdida
de calor que se regula por el sistema termorregulador regido por el centro termorre-
gulador del hipotlamo anterior. Este centro recibe seales de los receptores de fro
y calor perifricos y de la temperatura de la sangre que a l llega y mantiene la tem-
peratura corporal en torno a 37C, modificando la produccin o la prdida de calor.
El calor se produce por lo procesos bioqumicos del metabolismo basal y mediante la
contraccin muscular voluntaria o involuntaria (escalofros). La prdida de calor se
produce por radiacin, por conduccin, favorecida por las corrientes de convencin,
y por evaporacin de sudor que es la principal forma de perder calor cuando la tem-
peratura ambiental es superior a 28C.
Cuando la produccin de calor supera a la prdida, la temperatura corporal se eleva
por encima de lo normal y aparece hipertermia. La hipertermia es un proceso diferente
de la fiebre. Aunque en las dos hay una elevacin de la temperatura corporal, en la
hipertermia el mecanismo de produccin es un fracaso de la termorregulacin y el
tratamiento consiste en enfriar al paciente.
La hipertermia, y especialmente por golpe de calor, es una verdadera urgencia
cuya mortalidad oscila entre el 10 y el 75% y aumenta al retrasar el inicio del tra-
tamiento.
ETIOLOGA
Las causas de hipertermia son mltiples y aparecen en la Tabla 117.1 en donde se
puede comprobar que puede deberse a procesos que aumentan la produccin de
calor, que disminuyan la prdida de calor, a un mecanismo mixto o a una afeccin del
centro termorregulador.
CLASIFICACIN
El aumento de la temperatura ambiental es la causa ms frecuente de hipertermia.
Sin llegar a hipertermia, el calor tiene otros efectos sobre el organismo que pueden
clasificarse en orden creciente de gravedad en exantema, edema, calambres, sncope,
agotamiento y golpe por calor. Slo en los dos ltimos hay hipertermia.
El golpe de calor puede ser de dos tipos: el tipo I suele ser por ejercicio intenso con
elevada temperatura ambiental y aparece en personas jvenes. El tipo II aparece por
insuficiencia cardiaca o vascular perifrica que impide la eliminacin del calor y que
aparece en personas mayores, diabticos o enfermos tratados con frmacos antico-
linrgicos cuando hay una ola de calor.
970 Miscelnea
Tabla 117.1. Causas de hipertermia

Aumento de la produccin de calor
Hipertermia maligna postanestesia
Drogas: anfetaminas, imipramina, dinitrofenol, hormona tiroidea, meperidina, LSD,
dextrometorfan
Hipertiroidismo. Feocromocitoma
Delirium tremens y otros estados de agitacin
Ejercicio intenso
Estrs
Enfermedades que causan fiebre
Golpe de calor (tipo I, por ejercicio)
Disminucin de la prdida de calor
Golpe de calor (tipo II clsico)
Interferencia con el sudor por:
Alteraciones de la piel (ictiosis)
Vendajes oclusivos extensos
Drogas (atropina, escopolamina, clorpromacina)
Alteracin del sistema nervioso autnomo: lesin medular, Parkinson, diabetes mellitus
Hipokaliemia
Insuficiencia vascular perifrica: insuficiencia cardiaca o suprarrenal, deshidratacin
Drogas anticolinrgicas: fenotiazina, butirofenona, tiatixeno, diurticos, alfametil-
dopa, betabloqueantes
Mecanismo mixto
Sndrome neurolptico maligno
Lesin del centro termorregulador
Encefalitis, hemorragia, infarto, tumor, secuela quirrgica
Dentro de las causas de hipertermia hay dos que merecen una especial consideracin:
el sndrome neurolptico maligno que aparece en personas tratadas con fenotiazi-
nas u otros tranquilizantes mayores, existiendo, adems de la elevacin trmica, un
cuadro extrapiramidal y marcada elevacin de creatinfosfokinasa (CPK). La hiperter-
mia maligna postanestesia es una alteracin gentica, que se hereda de forma au-
tosmica dominante, en la que el msculo produce una enorme cantidad de calor tras
la exposicin a ciertos anestsicos inhalados.
Las alteraciones debidas al calor se manifiestan de la siguiente forma:
Exantema. Inicialmente hay eritema y prurito en las zonas de piel cubiertas y, si per-
siste la exposicin al calor, aparece una erupcin maculopapular no pruriginosa que
puede cronificarse.
Edema. Aparece pocos das despus de la exposicin al calor, afecta a manos y
pies y desaparece en das o pocas semanas espontneamente.
Calambres. Son contracciones musculares dolorosas, casi siempre en extremida-
des, que suelen aparecer al terminar ejercicio fsico intenso en personas con poca
Captulo 117
adaptacin al calor y/o gran produccin de sudor. Su aparicin probablemente se

deba a alteraciones en la cantidad de agua, sodio y potasio corporal que pueden
no aparecer al realizar un ionograma.
Sncope. Es debido a la vasodilatacin por el calor, unida a un predominio vagal,
suele aparecer en bipedestacin y se precede de sntomas vagales que mejoran con
la posicin de Trendelemburg.
Agotamiento. Se caracteriza por la presencia de irritabilidad, cefalea, cansancio,
mialgias, mareo, nuseas, vmitos y sed. En la exploracin hay taquicardia, hipo-
tensin ortosttica, diaforesis e hipertermia que no pasa de 41C, sin alteracin del
nivel de consciencia, lo que lo diferencia del golpe de calor. Se debe a la deplecin
de agua y sal por el calor.
Golpe de calor. El clsico o tipo II caracteriza por la trada de hiperpirexia (ms de
41C), anhidrosis y alteracin de la consciencia. Aparece el cuadro de respuesta in-
flamatoria sistmica con posterior aparicin de shock y fracaso multiorgnico. Las
manifestaciones son las propias de hipertermia. En el tipo I no suele haber anhidrosis
sino gran diaforesis, al menos inicialmente.
Alteraciones debidas a hipertermia. Las manifestaciones clnicas de la hipertermia
son muy variadas y dependen fundamentalmente de las complicaciones que apa-
rezcan y que figuran en la Tabla 117.2 en la que puede observarse que prcticamente
cualquier rgano o sistema puede afectarse por la elevacin trmica. Hasta en un
20% de los pacientes pueden aparecer complicaciones tardas o secuelas (nistagmo,
ataxia, dismetra, disartria, dficit intelectual, disminucin de la diaforesis).
DIAGNSTICO
Las alteraciones debidas al calor se diagnostican por la aparicin de las manifesta-
ciones clnicas indicadas en presencia de exposicin al calor, especialmente si apa-
recen en personas no adaptadas.
La hipertermia debe sospecharse por la presencia de elevacin de la temperatura
corporal y sintomatologa compatible en situaciones de riesgo y se puede establecer
el diagnstico una vez se ha descartado razonablemente un foco infeccioso que jus-
tifique la elevacin trmica. Las principales situaciones de riesgo son deshidratacin,
ropa que interfiera con la evaporacin del sudor, ejercicio prolongado, sobre todo en
personas no entrenadas, falta de aclimatacin al calor, obesidad, dficit de sueo, vi-
vienda mal acondicionada, edad avanzada y frmacos (simpaticomimticos, antico-
linrgicos, betabloqueantes, alfaadrenrgicos, diurticos, antipsicticos).
En enfermos con alteraciones por calor diferentes del golpe de calor pueden no ser
necesarias exploraciones complementarias. En algunos casos es til hacer hemo-
grama, ionograma, creatinina, urea y CPK.
Ante una hipertermia es necesario hacer, al menos hemograma, ionograma, urea, cre-
atinina, glucosa, CPK, amilasa, GOT, bilirrubina, estudio de coagulacin, gasometra
972 Miscelnea
Tabla 117.2. Complicaciones de la hipertermia

Cardiovasculares
Arritmias: defectos de conduccin, extrasstoles ventriculares, taquicardia supraven-
tricular
Anomalas electrocardiogrficas: del ST, de la T, aparicin de Q
Hipotensin
Insuficiencia cardiaca de alto gasto
Angina e infarto de miocardio
Musculares
Mialgias
Necrosis muscular y/o rabdomiolisis con mioglobinuria, hiperuricemia, hiperuricosu-
ria, hiperpotasemia y aumento de CPK
Neurolgicas
Alteracin de la consciencia
Focalidad neurolgica
Convulsiones
LCR xantocrmico con aumento de protenas y linfocitos
Neuropata perifrica
Renales
Proteinuria
Insuficiencia renal aguda
Digestivas
Diarrea, vmitos
Hemorragia digestiva alta
Necrosis heptica
Pancreatitis
Pulmonares
Hiperventilacin
Edema pulmonar no cardiognico
Cor pulmonale agudo
Metablicas
Hipo e hiperglucemia
Hipo e hiperpotasemia
Hipo e hipernatremia
Hipofosfatemia
Hipocalcemia
Hematolgicas
Poliglobulia
Anemia
Trombopenia
CID
Dermatolgicas
Piel seca
Petequias
Equimosis
Captulo 117
arterial, tira reactiva en orina y electrocardiograma. Pueden ser tiles tambin una ra-
diografa de trax y otras pruebas de imagen, segn la manifestaciones que presente
el enfermo, para descartar otras causas que las expliquen.
El hemograma puede mostrar leucocitosis, hematocrito elevado por hemoconcen-
tracin y plaquetas disminuidas por coagulopata de consumo.
Los iones suelen ser normales, pero el sodio puede aparecer elevado o descendido.
La amilasa puede elevarse si hay necrosis pancretica y aparece hipoglucemia, au-
mento de bilirrubina e hipertrasaminasemia al iniciarse el fallo heptico fulminante.
El estudio de coagulacin puede mostrar tiempos alargados, disminucin de fibri-
ngeno y aumento de dmero D.
La gasometra arterial puede ser normal o mostrar hipoxemia, acidosis metablica
o alcalosis respiratoria por hiperventilacin. Para interpretar los valores de la ga-
sometra es necesario tener en cuenta que hay que aumentar la pO2 un 7,2% y la
pCO2 un 4,4% y disminuir el pH 0,015 por cada C que la temperatura est por en-
cima de 37.
La orina suele mostrar hematuria y proteinuria. Puede haber mioglobinuria y en sedi-
mento, cilindros hialinos y/o granulosos.
En el electrocardiograma puede haber slo taquicardia sinusal y, en ocasiones, al-
teraciones de la repolarizacin, QT largo o arritmias.
TRATAMIENTO
Tratamiento de las alteraciones por calor:
Exantema por calor. Si hay prurito se puede administrar un antihistamnico y clor-
hexidina tpica. Debe tratarse la sobreinfeccin bacteriana, generalmente por esta-
filococo, con amoxicilina/clavulnico.
Edema por calor. No requiere tratamiento. Se puede recomendar elevar las piernas
al estar en sedestacin o medias elsticas de compresin dbil (mal toleradas con
el calor). Los diurticos no son tiles.
Calambres por calor. Responden mal al tratamiento con ingesta abundante de agua
y sal o electrolitos, que sobre todo previenen su aparicin, pero tardan en mejorar
los calambres. Si no es posible una ingesta adecuada, debe administrarse suero sa-
lino por va intravenosa.
Sncope por calor. Se debe colocar al paciente en Trendelemburg en ambiente
fresco e iniciar una adecuada hidratacin por va oral o intravenosa, si es necesario.
Agotamiento por calor. Hay que reponer las prdidas con suero salino o Ringer
lactato.
Golpe de calor. El tratamiento es el de la hipertermia
Tratamiento de la hipertermia:
Asegurar va area.
Desnudar al paciente, humedecer la piel con agua fra y poner en marcha un venti-
lador cerca del enfermo mientras se prepara manta de hipotermia o baera con hielo
para enfriar al paciente.
974 Miscelnea
Canalizar una vena de grueso calibre. Administrar suero salino con monitorizacin
de tensin arterial.
Monitorizar la temperatura. Puede utilizarse un termmetro rectal. El enfriamiento se
mantiene hasta que la temperatura rectal es menor de 38,5C.
Si el enfermo est hipotenso o chocado puede ser necesario un catter de presin
venosa central para dirigir el ritmo de la hidratacin con salino y administrar dobu-
tamina.
Monitorizacin de saturacin de O2 con pulsioximetra. Si hay desaturacin, admi-
nistrar oxgeno. Si se acompaa de Glasgow < 9 se debe intubar al paciente.
Tratar las complicaciones que presente inicialmente y las que vayan apareciendo.
La tcnicas de enfriamiento interno (lavado gstrico con suero salino a 10C, lavado
peritoneal con suero a 20C, hemodialisis o by-pass cardiopulmonar con enfria-
miento externo de la sangre) se reservan para cuando el paciente est en la UCI.
Dantrolene sdico 2,5 mg/kg iv que se puede repetir en 5-10 minutos para luego
continuar con 1 mg/kg/6 h puede ser til en algunas formas de hipertermia como
sndrome neurolptico maligno, aunque se tiende a utilizar en la mayora de los casos
de hipertermia grave, sin que exista evidencia de su eficacia. En el sndrome neuro-
lptico maligno puede utilizarse bromocriptina 10-20 mg/da, si los sntomas extra-
piramidades son muy intensos.
Tratamiento de la causa de la hipertermia, si se conoce.
Recomendaciones para evitar las alteraciones por calor:
Evitar salir de casa durante las horas centrales del da.
Beber ms lquidos (agua y zumos de fruta ligeramente fros) sin esperar a tener sed.
Evitar las comidas copiosas y/o calientes.
No abusar de las bebidas alcohlicas.
Reducir la actividad fsica.
Descansar con frecuencia a la sombra.
Utilizar ropa ligera, holgada y de colores claros.
Evitar la exposicin al sol (cabeza cubierta, gafas de sol y cremas protectoras solares).
Permanecer en espacios ventilados o acondicionados eligiendo la habitacin ms
fresca de la casa.
Bajar las persianas y cerrar las ventanas durante da y abrirlas por la noche para
ventilar.
Mantener los alimentos en el frigorfico.
No dejar a nios ni ancianos en el interior de un coche estacionado con las ventani-
llas cerradas.
Las personas de riesgo (ancianos, personas con enfermedades crnicas, nios pe-
queos) deben cumplir estas normas con especial cuidado.

Los enfermos con edema, exantema, calambres y sncope por calor no precisan in-
greso ni observacin y pueden ser enviados a su domicilio, recomendando una ade-
Captulo 117
cuada hidratacin y las precauciones que deben tenerse en presencia de calor.

En caso de agotamiento por calor el enfermo debe quedar en observacin unas horas,
hasta conseguir una hidratacin adecuada.
Todos los enfermos con hipertermia deben ingresar en el hospital salvo aquellos que
no presentan complicaciones y respondan bien a las medidas iniciales, tras un periodo
de observacin.
Debe valorarse el ingreso en UCI de los pacientes que presentan factores de mal pro-
nstico (temperatura superior a 45C, coma de ms de seis horas, falta de respuesta
al tratamiento inicial, hipotensin refractaria, edema agudo de pulmn, insuficiencia
renal, hepatitis en las primeras horas, acidosis lctica, coagulacin intravascular di-
seminada).
976 Miscelnea
Sospecha de HIPERTERMIA
Sntomas
Exposicin a calor
Ejercicio intenso
Frmacos
Sndromes menores por calor HIPERTERMIA

T elevada
Exantema Agotamiento
Edema Asegurar va area
Calambres Iniciar enfriamiento
Sncope Humedecer la piel + ventilador
Va venosa, suero salino
Exploraciones complementarias
Rehidratacin Suero salino iv Temperatura desciende a < 38,5C

Recomendaciones Ambiente fresco
S NO
OBSERVACIN
Suspender Enfriamiento
Mejora ventilador Manta hipotermia
Inmersin hielo
Complicaciones
NO
(ver tabla 117.2)
S Iniciar tratamiento
de complicaciones
S NO Valorar dantronele
Tto etiolgico y
enfriamiento interno
DOMICILIO INGRESO UCI

Captulo 117
BIBLIOGRAFA
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Captulo 118
Ahogamiento 979
Captulo 118
Ahogamiento
Ral Fallos Mart, Raquel Casero Gmez
DEFINICIN
Se define ahogamiento como el proceso que lleva a la aparicin de insuficiencia res-
piratoria primaria tras la inmersin en un medio lquido.
El trmino semiahogamiento vendra definido como la supervivencia, al menos
temporalmente, despus de la aspiracin del fluido en los pulmones (semiahoga-
miento hmedo), o tras la asfixia secundaria a laringoespasmo (semiahogamiento
seco). Estos ltimos trminos han llevado a confusin y en las ltimas guas de resu-
citacin se recomienda no usarlos.
El ahogamiento ocurre con ms frecuencia en nios menores de 5 aos en piscinas,
ros y playas. Existe un segundo pico de prevalencia entre los varones de entre 15 y
25 aos.
ETIOLOGA
Las causas desencadenantes de un ahogamiento ms frecuentes en menores de 5
aos son la falta de supervisin por un adulto y entre los 15 y 25 aos se relacionan
con prcticas imprudentes y la ingesta de txicos. El resto de causas se recogen en
la Tabla 118.1.
Tabla 118.1. Causas desencadenantes de ahogamiento

Sobrestimacin de las propias capacidades para nadar
Accidentes inmediatos que Traumatismos de cabeza y cuello
incapacitan la natacin Traumatismos sobre extremidades
Enfermedades preexistentes o que Epilepsia
aparecen de forma aguda Accidente cerebrovascular agudo
Hipoglucemia aguda
Sndrome coronario agudo
Arritmias
Hipotermia
Cuadros sincopales Agotamiento
Enfermedad cardiaca
Alteracin de consciencia y Ingesta de txicos (> 50% de las muertes
disminucin de respuesta por ahogamiento de los adultos)
Hiperventilacin voluntaria inicial de
buceadores
Muerte sbita (sndrome inmersin atribuido a agua muy fra)
Picaduras: medusas, erizos, coral, etc.
Supervisin adulta inadecuada (la ms frecuente en nios menores de 5 aos)
980 Miscelnea
PATOGENIA
Sea cual sea el desencadenante inicial, todas las vctimas presentan hipoxemia que
lleva a hipoxia tisular afectando a cualquier rgano del cuerpo. El proceso comienza
con una fase de lucha con contencin de la respiracin y deglucin de grandes can-
tidades de agua seguido de laringoespasmo de origen vagal. Al aumentar el grado de
hipoxia aparece prdida de consciencia, relajacin del laringoespasmo con entrada
de lquido en los pulmones. Slo en un 10-20% de los pacientes que sufren ahoga-
miento no se encuentra lquido en los pulmones. La variable ms importante de cara
al pronstico es la duracin de la hipoxia (Tabla 118.2).
Tabla 118.2. Factores de mal pronstico en ahogamiento

Duracin de la inmersin > 10 minutos
Tiempo de RCP bsica efectiva > 10 minutos
Duracin de la RCP > 25 minutos
Temperatura del agua > 10C
Edad < 3 aos
Escala de Glasgow < 5
Persistencia de apnea y necesidad de RCP a su llegada a Urgencias
pH < 7,1
Pulmonares. Tanto en agua dulce como salada se produce lavado alveolar del surfactante
apareciendo en grado variable tos, taquipnea, edema pulmonar no cardiognico y sndrome
del distrs respiratorio del adulto (SDRA). Las atelectasias y las neumonas aspirativas son
complicaciones pulmonares tardas que inicialmente no se vern en la radiografa de trax.
Neurolgicas. La hipoxia tisular, la acidosis y la isquemia cerebral producen edema ce-
rebral y elevacin de la presin intracraneal que conlleva en grado variable alteraciones
del nivel de consciencia, convulsiones y dficits neurolgicos como alteraciones motoras
o del habla. Estos sntomas progresan en las 24 horas siguientes al ahogamiento.
Cardiovasculares. Las arritmias supraventriculares (taqui-bradicardia sinusal; FA)
secundarias a hipotermia e hipoxemia son muy frecuentes. La insuficiencia cardiaca
debida a isquemia o expansin de volumen circulante es menos frecuente.
Renales. Insuficiencia renal secundaria a necrosis tubular aguda por hipoxia, shock,
hemoglobinuria o mioglobinuria.
Metabolismo cido-base y electrolitos. La acidosis (metablica o respiratoria) est
casi siempre presente. Cambios electrolticos significativos slo aparecen si se as-
piran ms de 11 ml/kg de lquido hipertnico o los que lo hacen en medios inusuales
(Mar Muerto con agua extremadamente hipertnica).
Otras manifestaciones:
Vmitos: derivados de la distensin gstrica por las grandes cantidades de agua
y aire deglutidas.
Hipotermia: frecuente en las fases iniciales.
Captulo 118
Ahogamiento 981
DIAGNSTICO
El diagnstico de estos pacientes es evidente pero es importante recoger en la historia
clnica los siguientes datos para establecer el pronstico e instaurar el tratamiento
apropiado:
Circunstancias del ahogamiento: posibilidad de dao medular asociado, lesiones en
columna vertebral y daos viscerales.
Tiempo estimado de hipoxia: tiempo de inmersin, hora de comienzo de RCP efec-
tiva.
Posibilidad de aspiracin de lquido y cuantificacin de este.
TRATAMIENTO
Prehospitalario:
RCP debe comenzar tan pronto como el reanimador entre en contacto con la vctima
y siempre con dos ventilaciones de rescate que hagan que el trax se expanda para
seguir con las compresiones torcicas.
La inmovilizacin cervical se recomienda slo si existen signos clnicos de trauma-
tismo cervical o craneal o se sospecha por la situacin del ahogamiento (aguas poco
profundas).
La maniobra de Heimlich no se recomienda salvo en caso de atragantamiento.
A los pacientes con respiracin espontnea debe suministrrseles oxgeno en mas-
carilla para mantener saturacin de O2 > 94%.
Se debe retirar la ropa mojada y los pacientes con temperaturas < 33C deben recibir
tratamiento para la hipotermia.
Monitorizacin continua de saturacin de oxigeno; CO2 exhalado mediante capno-
grafa, glucemia y ECG es obligada.
Indicacin de intubacin en el paciente sintomtico:
Signos de deterioro neurolgico o incapacidad para proteger la va area.
pO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90% con suplementos de O2 alto flujo.
pCO2 > 50 mmHg.
Tratamiento en la sala de Urgencias:
Todas las medidas explicadas en el tratamiento prehospitalario deben ser apli-
cadas.
Medidas generales a todos los pacientes independientemente de su gravedad:
Se canalizarn dos vas perifricas. Comenzar sueroterapia con suero glucosado
al 5% en caso de inmersin en agua salada y con fisiolgico al 0,9% en caso de
agua dulce. Valorar calentamiento del suero en caso de hipotermia asociada.
Solicitud de GAB, hemograma, bioqumica con iones y coagulacin.
Solicitud de Rx cervical, Rx torcica y TAC crneo-cervical si sospecha de posible
lesin medular, lesin de rganos internos en trax y abdomen que puedan entor-
pecer el manejo del paciente.
Pacientes conscientes con hipoxia mnima sin sospecha de aspiracin:
Todas las recomendaciones anteriores deben ser contempladas.
982 Miscelnea
Si pH < 7,2 administrar 2-5 mEq/kg de bicarbonato 1/6 M (6 ml = 1 mEq) 250 ml a

pasar en 20 minutos.
Observacin durante al menos 8 horas y realizar Rx. trax previo al alta.
Pacientes con aspiracin e hipoxia ms grave con adecuada ventilacin apa-
rente:
Colocacin de SNG para la evacuacin de todo el contenido gstrico.
Si persiste hipoxemia a pesar del aporte de O2 se valorar CPAP o intubacin oro-
traqueal.
Control neurolgico cada 1-2 horas para detectar de manera precoz el edema ce-
rebral. Medidas antiedema: elevar el cabecero 30; furosemida 1 amp/8 horas para
evitar hipervolemia; hiperventilacin si riesgo inminente de herniacin, control agre-
sivo de las crisis con anticonvulsivantes no sedantes (p.e. fenitoina 1 g (4 amp) en
250 ml de SSF a pasar en 1 hora), evitar los bloqueantes musculares y control es-
tricto de la glucemia.
Si evidencia de infeccin pulmonar comenzar con metilprednisolona 250 mg en
bolo seguidos de 40 mg/6-8 h y con piperacilina-tazobactam (4 g/8 h) o merope-
nem (1 g/8 h) ms amikacina (500 mg/12 h).
Valorar ingreso en UCI si deterioro a pesar de lo anterior.
Pacientes con hipoxia severa, aspiracin importante, respiracin inadecuada
o pacientes que han sufrido PCR:
Ingreso en UCI.
Colocacin de catter de presin venosa central para control estricto de la vole-
mia.
Monitorizacin de la presin intracraneal.
Captulo 118
Ahogamiento 983
AHOGAMIENTO
TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
RCP tan pronto como se pueda comenzando con 2 ventilaciones
Inmovilizacin cervical slo si signos de traumatismo craneal
O2 para mantener SatO2 > 33C
Retirar la ropa mojada y calentar la T < 33C
Valorar consciencia, ventilacin y posibilidad de aspiracin
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
Medidas generales
2 vas perifricas y sueroterapia segn agua de inmersin
Solicitud de analtica con GAB
Si pH < 7,2 bicarbonato 1/6 M
Solicitud de pruebas de imagen si sospecha de traumatismo
HIPOXIA MNIMA
NO ASPIRACIN
Observacin 8 horas
Rx trax antes del alta ASPIRACIN
HIPOXIA GRAVE
VENTILACIN
NORMAL
Colocacin de SNG
Valorar CPAP o IOT
Control neurolgico
Si infeccin pulmonar
ATB y corticoides
Valorar ingreso en UCI si ASPIRACIN
no mejora HIPOXIA SEVERA
VENTILACIN
INADECUADA
Ingreso en UCI
Va central con control
PVC estricto
Control PIC
984 Miscelnea
BIBLIOGRAFA
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Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122:S829-S861.
Captulo 119
Quemaduras 985
Captulo 119
Quemaduras
Alicia Paloma Garca Marn, Mariano Bartolom Colussi
DEFINICIN
La quemadura es un trauma, lesin o herida tridimensional causada por la transferen-
cia de energa de un cuerpo a un organismo por un agente trmico, elctrico, qumico
o radiactivo. Esta lesin tisular conlleva una mayor susceptibilidad a las infecciones,
una alteracin del control de la temperatura y una prdida de lquidos corporales. Las
quemaduras son una causa importante de morbimortalidad, suponiendo la tercera
causa de muerte accidental en Espaa tras los accidentes de trfico y los accidentes
laborales. El pronstico, el tratamiento y la necesidad de ingreso hospitalario o no,
viene definido por el grado y extensin de la quemadura. Las secuelas estticas, fun-
cionales y psquicas, son factores a tener en cuenta dado el impacto socioeconmico
que conllevan.
ETIOLOGA
Los agentas causales de las quemaduras se clasifican en:
Agentes fsicos:
Trmicos (calor o fro): slidos, lquidos, vapores, fuego directo.
Elctricos: electricidad domstica, atmosfrica o industrial.
Radiaciones: sol, radiaciones ionizantes.
Agentes qumicos: cidos o lcalis.
Agentes biolgicos: medusas, sapos, etc.
CLASIFICACIN
Se evaluar la quemadura en funcin de su profundidad, localizacin y extensin.
La clasificacin de las quemaduras en funcin de la profundidad de piel afecta es:
Primer grado o epidrmicas (tipo I): destruccin de la epidermis. Presentan aspecto
eritematoso, no exudativo sin flictenas ni ampollas. Curan en 3-7 das sin dejar ci-
catriz.
Segundo grado o drmicas se subdividen en:
Drmicas superficiales (tipo IIa): destruccin de la epidermis y menos del 50% de
la dermis. Presentan eritema claro o rojo brillante con dolor, formacin de flictenas
y aspecto hmedo. Muy dolorosas. Curan en 7-21 das pudiendo producir una m-
nima cicatriz o hipopigmentacin.
Drmicas profundas (tipo IIb): destruccin de la epidermis y ms del 50% de la der-
mis con destruccin de fibras nerviosas, glndulas sebceas y folculos pilosos, por
lo que generalmente son menos dolorosas. El color es rojo oscuro o blanco moteado.
Curan en 3-8 semanas con riesgo importante de retracciones y sobreinfeccin.
986 Miscelnea
Tabla 119.1. Regla de los 9 de Wallace

ADULTO NIO
Cabeza y cuello 9% 18%
Tronco 18% 18%
Espalda 18% 18%
Extremidades superiores 9% 9%
Extremidades inferiores 9% 13%
Genitales 1% 1%
Tercer grado o subdrmicas superficiales (tipo III): afectan a todas las capas de la piel
y tejido celular subcutneo. Presentan un aspecto que vara entre carbonceo o blanco
nacarado. Son indoloras por destruccin completa de las terminaciones nerviosas.
Cuarto grado o subdrmicas profundas (tipo IV): sobrepasan el espacio dermicoe-
pidrmico y daan estructuras subayacentes como grasa, tendones, msculo y
hueso. Son igualmente indoloras.
La extensin de las quemaduras se puede realizar segn varias escalas, la ms sen-
cilla es la regla de los 9 de Wallace (Tabla 119.1). Tambin se puede valorar la ex-
tensin de la quemadura considerando que la palma de la mano del paciente
representa el 1% de la superficie corporal. En la edad peditrica debemos tener en
cuenta que la superficie corporal es proporcionalmente mayor en cabeza y cuello y
menor en extremidades inferiores.
Existen determinados factores que determinan la gravedad de la quemadura y que
debemos tener en cuenta para su correcto manejo (Tabla 119.2).
Las manifestaciones clnicas de las quemaduras dependern del agente causal, el
tiempo de exposicin al mismo, de la profundidad de las mismas y de la existencia
de enfermedades previas.
Qumicas: son las producidas por cidos o lcalis. Su caracterstica principal es la
capacidad para seguir produciendo dao o lesin mientras no se neutralice la accin
de la sustancia agresora. Suelen provocar rpida aparicin de edema e inflamacin
de tejidos subyacentes.
Elctricas: son, en general, de poca extensin pero de gran profundidad. Depen-
dern del voltaje, el tipo de corriente, la duracin del contacto, la resistencia del te-
jido y la conductancia del terreno (ver captulo correspondiente).
Inhalacin: la aspiracin de humos y determinadas sustancias en combustin puede
conducir a un cuadro grave, provocando un edema pulmonar. Las manifestaciones
clnicas pueden variar desde afectacin de vas altas con ronquera y estridor, hasta
afectacin del rbol bronquial con broncoespasmo y distrs respiratorio.
DIAGNSTICO
En la anamnesis debemos conocer cundo se quem, con qu y durante cunto
Captulo 119
Quemaduras 987
Tabla 119.2. Clasificacin de gravedad de las quemaduras en funcin

de los factores influyentes
LEVES MODERADAS GRAVES CRTICAS
Extensin/profundidad Drmicas 10-15% 15-20% 20-35% > 35%
Subdrmicas < 3% 3-10% 10-25% > 25%
Edad < 2 aos
> 60 aos
Localizacin Crneo, cara,
cuello, axilas,
manos, pies,
genitales,
pliegues
flexoextensin
Agente causal Elctricas
Qumicas
Lesiones asociadas Politraumatismo,
inhalacin de
gases txicos,
hemorragias,
etc.
Patologa previa Cardiovascular,
diabetes,
infecciones,
inmunode-
presin, etc.
tiempo, al igual que conocer la edad del paciente y antecedentes personales (alergias,
patologas asociadas, medicacin, etc.), y el tratamiento extrahospitalario recibido.
El paciente quemado se considera un paciente crtico o potencialmente crtico, por lo
que nuestra valoracin se debe basar en el ABC.
Va area (A): verificar la permeabilidad de la va area y determinar si existe la ne-
cesidad de intubacin endotraqueal temprana. La existencia de estridor, ronquera o
quemaduras en cara conlleva un riesgo obstruccin rpida de la va area.
Respiracin (B): valoracin de la frecuencia respiratoria, de la profundidad y es-
fuerzo inspiratorio y la auscultacin de ruidos respiratorios patolgicos. Las quema-
duras circunferenciales en tronco conllevan una restriccin de la inspiracin, por lo
que suelen ser subsidiarias de escarotomas de urgencia.
Circulacin (C): el paciente quemado es una paciente hipovolmico, por lo que hay
que valorar la presencia de shock e hipoperfusin tisular.
En todo paciente quemado, salvo quemaduras leves, se debe solicitar analtica com-
pleta con hemograma, bioqumica que incluya iones, funcin renal, CPK y enzimas
cardiacas, gasometra arterial con determinacin de carboxihemoglobina si se sos-
pecha inhalacin por monxido de carbono, orina con sedimento, coagulacin y test
de embarazo en mujer en edad frtil. Se solicitar ECG y radiografa de trax.
988 Miscelnea
Se realizar una determinacin de la extensin y profundidad de las quemaduras,

segn las clasificaciones propuestas previamente, para el manejo especfico de las
mismas.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Oxigenoterapia con mascarilla de alto flujo, salvo en pequeos quemados.
Asegurar dos vas venosas perifricas de gran calibre (18 16), si fuera necesario,
recurrir a la va intrasea.
Colocacin de sonda vesical para control estricto de la diuresis en quemados graves:
mantener ritmo de diuresis de 1 ml/kg/hora en nios y 0,5 ml/kg/hora en adulto.
Valorar colocacin de sonda nasogstrica.
Sueroterapia: la reposicin inicial se debe hacer con cristaloides, Ringer lactato pre-
ferentemente, perfundiendo 500 ml en 30 minutos mientras calculamos la cantidad
a perfundir segn la frmula de Parkland modificada (4 ml de Ringer lactato por kg
de peso por % de superficie corporal quemada) en las primeras 24 horas, adminis-
trndose el 50% del total en las primeras 8 h y el resto en las 16 h siguientes.
Monitorizacin cardiaca y pulsioximetra.
Analgesia intravenosa (preferiblemente opioides) y sedacin si agitacin (benzodia-
cepinas o haloperidol).
Profilaxis de la lcera de estrs con IBP o anti-H2.
Profilaxis con antitoxina tetnica si el paciente ha recibido la ltima dosis hace ms
de 5 aos y si hace ms de 10 aos o es desconocido, asociar dosis de 500 U im
de gammaglobulina antitetnica.
No est indicada la administracin de antibioterapia profilctica.
Escarotoma de urgencias ante la existencia de quemaduras de espesor total cir-
cunferenciales en cuello o extremidades que comprometa la circulacin perifrica o
en tronco, que conlleven un compromiso respiratorio.
Desvestir al paciente, retirando las ropas quemadas o impregnadas en custicos o
cidos.
Enfriamiento del paciente mediante la aplicacin de compresas empapadas en suero
salino a 12C, nunca aplicar hielo directamente.
Limpieza de la quemadura, previa anestesia local o regional si precisa, con agua y/o
soluciones jabonosas neutras.
El desbridamiento de las ampollas tanto ntegras como rotas se considera una me-
dida teraputica imprescindible, estando contraindicada la aspiracin con aguja.
En quemaduras de segundo grado profundas y tercer grado con tejido necrtico
desvitalizado, se recomienda desbridar para minimizar el riesgo de infecciones.
Antibioterapia tpica: se recomienda sulfadiazina argntica al 0,5-1% o bacitracina.
Cobertura: las quemaduras drmicas o subdrmicas deben cubrirse tras la aplicacin
de antibitico tpico con compresas o gasas estriles y sujetas con un vendaje laxo.
Captulo 119
Quemaduras 989

Consideramos criterio de atencin hospitalaria los siguientes casos:
Quemaduras de segundo grado con una extensin > 15% de la superficie corporal
en el adulto y > 10% en ancianos y nios.
Quemaduras de tercer grado que abarquen > 2% de la superficie corporal.
Todos los quemados con quemaduras de segundo grado localizadas en crneo,
cara, cuello, axilas, pies, genitales y pliegues de flexo-extensin, independiente del
porcentaje quemado.
Todas las quemaduras elctricas y qumicas.
Todas las quemaduras que presenten patologa grave asociada.
Inhalacin de humos.
Se valorar la necesidad de equipo multidisciplinar en relacin con lesiones asociadas
as como la necesidad de soporte intensivo.
990 Miscelnea
PACIENTE QUEMADO
ANAMNESIS VALORACIN
Agente casual QUEMADURA
Escenario de la exposicin
Edad
Patologa asociada
PROFUNDIDAD CLCULO EXTENSIN
Epidrmica CORPORAL QUEMADA
Drmica Regla de los 9 Wallace
Subdrmica
GRAVEDAD
LEVE MODERADA-GRAVE
Retirar ropa ABC

Enfriar Exploracin fsica
Limpieza con agua/jabn Analtica completa
Antibioterapia tpica ECG-Rx trax
Cobertura con apsitos
Analgesia si precisa
Profilaxis antitetnica
Oxigenoterapia a alto flujo

Canalizar 2 vas perifricas
Sondaje vesical/nasogstrico
Sueroterapia (4 ml de Ringer
lactato x kg de peso x % de
superficie corporal quemada)
Monitorizacin
Analgesia/sedacin Enfriar
Limpieza agua/jabn
Manejo local de la quemadura Desbridar/escarotoma
Profilaxis lcera de estrs Antibioterapia tpica
Profilaxis antitetnica Cobertura apsitos
Captulo 119
Quemaduras 991
BIBLIOGRAFA
Berrocal Revueltas M, Guette Viana AM, Rodrguez Romero P, Rodrguez Torres GM, Ruiz Prez
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3 de marzo de 2014]. Disponible en http:// www.uptodate.com/
Rice PL, Orgill DP. Emergency care of moderate and severe thermal burns in adults. UpToDate;
2014. Moreira ME. [acceso 3 de marzo de 2014]. Disponible en http:// www.uptodate.com/
Captulo 120
Lesiones por electricidad 993
Captulo 120
Lesiones por electricidad

Sonia Lpez Lallave, Carmen Gimeno Galindo
DEFINICIN
Las lesiones por electricidad son relativamente frecuentes, la mayora de las veces se
producen por accidente y generalmente se pueden prevenir.
La electricidad puede provocar lesiones en el organismo que van desde un simple
eritema hasta la destruccin masiva tisular o muerte fulminante que es lo que se co-
noce con el nombre de electrocucin.
Las lesiones por electricidad se producen por varios mecanismos:
Efecto directo de la corriente sobre el organismo.
La transformacin de la energa elctrica en energa trmica en el organismo.
Grounding: la electricidad impacta en la tierra, y el paso de la corriente se produce
por la diferencia de potencial entre las piernas y el suelo.
Flash over: la electricidad pasa por la superficie de la persona sin producir lesiones.
Arco voltaico.
Onda de choque: por explosin.
La electricidad puede causar daos tardos en el organismo y lesiones profundas gra-
ves que no se corresponden con la presencia de lesiones superficiales en la piel o te-
jidos superficiales. Toda persona electrocutada debe ser considerada un gran
quemado y un traumatizado potencialmente grave.
ETIOLOGA
Existen tres tipos de corriente elctrica que pueden producir lesiones en el organismo:
El rayo (origen natural). Es un caso especial. Se trata de energa con altsimo voltaje,
corriente directa. Puede producir asistolia sin observarse quemadura superficial.
Corriente industrial. Electricidad con alta potencia y voltaje. Puede ser tanto alterna
(mayoritariamente) como continua.
Corriente domstica. Electricidad con menor potencia y voltaje. Es alterna.
El grado de afectacin tisular depende de varios factores:
Potencia. A mayor potencia (voltaje), mayor gravedad. Corrientes con menos de
1.000 V se consideran de baja potencia. Suelen ser domsticas. Ms de 1.000 V son
de alto voltaje. Incluso existen corrientes de ms de 10.000 V en lneas de alta ten-
sin de ferrocarril.
Intensidad (amperios). Depende del voltaje y de la resistencia de los tejidos al paso
de la corriente. Las lesiones son mayores cuanto mayor es el voltaje y menor la re-
sistencia. A partir de 6 miliamperios puede existir contraccin tetnica; de 10-20 mA
parada respiratoria y con ms de 40-50 mA fibrilacin ventricular.
Resistencia. Los tejidos con resistencia ms baja son los nervios, la sangre, las mu-
994 Miscelnea
cosas y las vsceras. El tejido con resistencia media es la piel hmeda. Los tejidos
con resistencia alta son tendones, grasa y hueso.
Tiempo de exposicin. Es directamente proporcional al dao.
Tipo de corriente. La corriente alterna es la que ms dao produce; se debe a que
produce tetania haciendo que la persona sea incapaz de soltarse de forma voluntaria
de la fuente de la corriente. Esto produce un aumento en el tiempo de exposicin y,
por tanto, un mayor dao. Aumenta adems el riesgo de fibrilacin ventricular (FV).
Sin embargo, la corriente continua produce un espasmo muscular aislado que lanza
a la vctima desde la fuente alejndola, por lo que el tiempo de exposicin es menor
as como el dao, pero aumenta el riesgo de traumatismos asociados (luxaciones
posteriores de hombro).
Trayecto. Hay que buscar siempre la zona de entrada y salida para valorar la gra-
vedad. La peor trayectoria es la horizontal (brazo-brazo) por el riego elevado de FV,
ya que atraviesa el trax y aumenta el riesgo de FV. La trayectoria horizontal, pierna-
pierna, no entra en trax. La trayectoria vertical (hombro-pierna) puede producir dao
miocrdico pero el riesgo de FV es menor. La trayectoria vertical, cabeza-
pierna/brazo, tiene riesgo de parada respiratoria por afectacin bulbar.
Otras: rea de contacto: circunscrita o difusa, afectacin sistmica y las circunstan-
cias ambientales.
Las manifestaciones clnicas son muy variadas. Pueden ir desde una lesin superficial
en piel hasta una FV o muerte. Es fundamental atender inicialmente las manifestacio-
nes cardiacas, respiratorias y neurolgicas.
Manifestaciones cardiacas: Arritmias: FV es la arritmia ms comn. Aparece sobre
todo con corriente alterna. Asistolia con corriente continua. Otras arritmias que pueden
presentarse son FA, bloqueo de 1er o 2 grado y bloqueos de rama. A nivel de miocar-
dio el dao es poco frecuente. Puede existir contusin cardiaca por descarga de un
rayo. El infarto de miocardio es poco frecuente, menos que la contusin cardiaca.
Otras manifestaciones seran dolor torcico, hipotensin mantenida, trombosis y rotura
cardiaca.
Respiratorias: parada respiratoria: no se produce por dao directo en el parnquima
pulmonar, sino por el paso de la corriente a travs del cerebro (dao central, bulbar)
o por tetania de la musculatura respiratoria, por edema oro farngeo, aspiracin o con-
tusin pulmonar. Contusin pulmonar, neumona por aspiracin, neumotrax, EAP,
edema a cualquier nivel de la va respiratoria como consecuencia de quemaduras.
Neurolgicas: las manifestaciones neurolgicas centrales son el compromiso sist-
mico ms frecuente; hasta el 50% de los individuos lesionados por corriente de alto
voltaje. Puede existir un dao inmediato y un dao diferido. Sistema nervioso central:
alteracin del nivel de consciencia (desde confusin hasta coma), amnesia transitoria,
cefalea, edema cerebral, convulsiones, hemorragia cerebral o subaracnoidea. Sistema
nervioso perifrico: neuropata perifrica, distrofia simptico refleja, lesin medular.
Captulo 120
Dermatolgicas: quemaduras de primer grado hasta tercer grado. Existen quema-

duras por contacto directo, quemaduras trmicas y por contacto con objetos. Las
quemaduras por contacto directo suelen ser superficiales, y con menos frecuencia
quemaduras profundas. Existen lesiones por entrada (que tienen aspecto bien defi-
nido), por salida (lceras en caso de corriente de bajo voltaje, y mltiples lesiones de
aspecto explosivo con prdida de sustancia en casos de corriente de alto voltaje), y
lesiones por arco voltaico. Las lesiones de entrada por rayo se conocen con el nom-
bre de figuras de Lichtenberg (como flores). Se deben buscar siempre lesiones en
boca y nariz.
Es importante recordar que el grado de lesin externa y su extensin no pueden usarse
para determinar el dao interno, sobre todo en casos de corriente de alto voltaje.
Renal: insuficiencia renal aguda producida por necrosis tubular aguda (por deplecin
hdrica) o por rabdomiolisis. Mioglobinuria.
Msculo-esqueltico: fracturas (sobre todo hmero y fmur), luxaciones (hmero),
lesiones vertebrales y destruccin sea por temperaturas elevadas. Necrosis mus-
cular, sndrome compartimental, rotura fibrilar, espasmos y tetania.
Metablicas: acidosis metablica, hiperpotasemia, hipocalcemia, hipoglucemia e
hipotermia.
ORL: hipoacusia, vrtigo y perforacin timpnica.
Oftalmolgicas: conjuntivitis, quemadura craneal y cataratas.
Digestivas: poco frecuentes pero si aparecen empeoran el pronstico del paciente.
Dilatacin gstrica, vmitos, HDA, lceras por estrs, leo paraltico, necrosis hep-
tica o pancretica.
Hematolgicas: anemia hemoltica, coagulopata por consumo. Trombosis arterial.
Infecciones: infeccin local con celulitis, sepsis.
Lesiones fetales: riesgo de aborto.
DIAGNSTICO
Lo primero es confirmar mediante la historia clnica, la exposicin a la fuente elctrica,
qu tipo de corriente y el tiempo de exposicin. Es fundamental una exploracin fsica
exhaustiva del paciente, sin olvidar que se trata de un paciente potencialmente grave.
Se buscarn quemaduras, manchas elctricas de entrada o salida para confirmar la
trayectoria.
Electrocardiograma y monitorizacin. TA, SatO2 y FC.
Pruebas de laboratorio: hemograma, bioqumica (iones, glucosa, urea, creatinina,
CPK y troponina, amilasa, transaminasas), coagulacin (CID), sedimento en orina
(hematuria, mioglobinuria), GAB (acidosis metablica) y pruebas cruzadas.
Pruebas de imagen. Radiografas: Rx trax (neumoperitoneo, hemotrax), Rx co-
lumna y Rx anillo plvico. TAC craneal (segn clnica neurolgica). RMN (ocasional):
sndrome compartimental, burbujas intramusculares secundarias a fascitis necroti-
zante.
996 Miscelnea
TRATAMIENTO
A nivel extrahospitalario: lo primero es interrumpir la fuente elctrica y separar a la
vctima de la fuente con materiales no conductivos (madera, plstico), retirar la ropa
(para evitar quemaduras). Evitar acercarse a la vctima en casos de corriente de alto
voltaje hasta que no se haya interrumpido la corriente, ya que existe riesgo de arco
elctrico.
Hay que valorar nivel de consciencia: si la vctima est inconsciente hay que empezar
con medidas de soporte vital avanzado de forma inmediata y prolongada (ya que en
este paciente la midriasis no es un criterio diagnstico ni pronstico). Si la vctima
est consciente se valorar el estado hemodinmico del paciente y el nivel de cons-
ciencia de forma continuada.
Traslado de la vctima en UVI mvil (toma de constantes, monitorizacin, vas peri-
fricas e iniciar reposicin hidroelectroltica si precisa).
A nivel hospitalario: se seguir la sistemtica ABC del paciente grave:
Manejo de va area con control cervical. Se trata de un paciente politraumatizado,
por lo que se considera lesionado medular. Control cervical inicialmente con inmo-
vilizacin manual y colocacin inmediata de collarn rgido. Asegurar permeabilidad
de la va area con la colocacin de cnula orofarngea en caso del paciente incons-
ciente y valorar IOT (en parada respiratoria, Glasgow < 8, o si la superficie quemada
es extensa y/o afecta a cara y cuello).
Comprobar ventilacin y oxigenacin del paciente (pulsioximetra). Administrar ox-
geno con reservorio a alto flujo. En caso de insuficiencia respiratoria severa valorar
IOT.
Valorar presencia de pulso arterial y signos de hemorragia. En caso de ausencia de
pulso, PC, iniciar maniobras de RCP avanzada. Ante la presencia de pulso arterial
(carotdeo, radial o femoral), comenzamos con la toma de constantes (TA, FC), ca-
nalizacin de vas perifricas (x 2) y monitorizacin electrocardiogrfica. En caso de
taquiarritmias iniciamos tratamiento farmacolgico o cardioversin elctrica segn
estabilidad hemodinmica. En TV, con estabilidad hemodinmica, el frmaco de
eleccin es la procainamida, y de segunda la amiodarona. En FA los antiarrtmicos
comunes.
Si el paciente est en shock, dado que se trata de un politraumatizado, asumiremos
que es un shock hipovolmico, e iniciaremos tratamiento con sueroterapia o hemo-
terapia (si hay signos de hemorragia).
Tras valoracin inicial del estado neurolgico del paciente, hay que intentar prevenir
o minimizar el dao. Evitar hipotensin mantenida, hipoxemia, hipercapnia, convul-
siones (BDZ).
Valorar quemaduras y lesiones musculoesquelticas para iniciar un tratamiento es-
pecfico.
Una vez estabilizado el paciente comenzaremos tratamiento con:
Reposicin hdrica (suero fisiolgico o Ringer lactato) para evitar IRA (sobre todo
ante la presencia de mioglobinuria y hematuria) y rabdomiolisis, con colocacin de
Captulo 120
sondaje vesical permanente para control estricto de diuresis. Aproximadamente unos

4.000 cc/24 h segn el paciente y su patologa de base. No aadir K+ en los sueros
por el riesgo de hiperpotasemia. En pacientes lesionados por rayo disminuir suero-
terapia por riesgo de edema cerebral.
Correccin de alteraciones metablicas y electrolticas.
Analgesia, con opiceos o no segn gravedad.
Profilaxis antitetnica.
Mantener al paciente en dieta absoluta e incluso colocacin de sonda nasogstrica
para evitar broncoaspiraciones (sobre todo si existe leo paraltico).
Proteccin gstrica para evitar lceras de Curling por estrs.
Uso de ATB de forma precoz es an controvertido.
COMPLICACIONES
Parada cardiorrespiratoria (PCR).
Dao cerebral por hipoxia durante la PCR (sobre todo en lesiones por rayo).
Arritmias.
Complicaciones derivadas de las quemaduras y los traumatismos (sobre todo frac-
turas).
Neurolgicas.
Infeccin por BGN y S. aureus.
La muerte suele producirse por sepsis de origen respiratorio y fallo multiorgnico.
Los pacientes asintomticos, con lesiones por bajo voltaje, sin alteraciones en la
monitorizacin electrocardiogrfica ni en el resto de pruebas podran ser dados de
alta tras 12 horas de observacin en Urgencias.
Ingreso en UCI para aquellos pacientes que presentan arritmias severas, quemadu-
ras extensas y/o de alto grado, alteraciones neurolgicas, alteraciones renales y me-
tablicas graves y, por supuesto, tras PCR recuperada.
El resto de pacientes debern ingresar en planta hospitalaria: todos los pacientes
con lesiones por alta tensin que no precisen ingreso en UCI, y paciente con lesiones
por baja tensin y con:
Afectacin multisistmica, neurovascular.
Sospecha de flujo conductivo (a travs de tronco y cabeza).
Quemaduras.
Arritmias.
Alteraciones en la exploracin o en pruebas complementarias.
Patologa de base importante.
Sospecha de intento autoltico o circunstancias violentas.
Alteraciones neurolgicas.
Lesiones seas.
998 Miscelnea
Captulo 120
BIBLIOGRAFA
Bibiano Guilln C. Manual de Urgencias. Electrocucin. Madrid: Grupo Saned Edicomplet; 2011.
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Moya Mir MS, Piera Salmern P, Marin Blanco M. Tratado de Medicina de Urgencias. Tomo
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Captulo 121
Violencia de pareja hacia la mujer 1001
Captulo 121
Violencia de pareja hacia la mujer

Nieves Martn Alonso, Alicia Paloma Garca Marn
La violencia de pareja hacia la mujer es un fenmeno universal. En cualquiera de sus

manifestaciones, tiene siempre repercusiones en la salud fsica, emocional, sexual,
reproductiva y social de la mujer, que persisten incluso despus de que la situacin
haya terminado. La Organizacin Mundial de la Salud ha identificado la violencia de
gnero como un factor esencial en el deterioro de la salud, ya que supone prdidas,
a veces irreparables, en la esfera biolgica, psicolgica y social de las mujeres y de
sus hijas e hijos. Por ello, ha declarado la violencia contra las mujeres como una
prioridad de salud pblica en todo el mundo.
DEFINICIN Y TIPOS
La definicin de violencia de gnero utilizada mundialmente fue acordada por Nacio-
nes Unidas en 1993:
Todo acto de violencia basado en la pertenencia al sexo femenino que tenga o pueda
tener como resultado un dao o sufrimiento fsico, sexual o psicolgico para la mujer,
as como las amenazas de tales actos, la coaccin o la privacin arbitraria de la libertad,
tanto si se producen en la vida pblica como en la vida privada.
Puede adoptar diferentes formas, que generalmente se presentan de manera simul-
tnea:
Violencia fsica: acto no accidental que implique el uso deliberado de la fuerza.
Violencia psicolgica: conducta intencionada y prolongada en el tiempo, que atenta
contra la integridad psquica y emocional de la mujer y contra su dignidad como per-
sona. Incluye violencia ambiental (acto no accidental que pueda producir dao en
el entorno para intimidar a la mujer) y violencia econmica (dirigida a controlar de
forma estricta el manejo del dinero).
Violencia sexual: imponer a la mujer un comportamiento sexual contra su voluntad,
mediante coaccin, intimidacin, amenaza o fuerza.
ABORDAJE GENERAL EN URGENCIAS

Los servicios de Urgencias son dispositivos sanitarios de fcil acceso y ocupan una
posicin privilegiada para detectar e intervenir en situaciones de violencia hacia la
mujer.
Es necesario un abordaje multidisciplinar que ha de contar con las valoraciones e in-
tervenciones de los distintos profesionales que desarrollan su labor en el mbito de
Urgencias (Medicina, Enfermera y Trabajo Social).
Clasificacin
Se asignar un nivel de prioridad determinado por la gravedad de la situacin clnica
1002 Miscelnea
que presenta la mujer y se le confiere un grado ms de preferencia con respecto a

pacientes cuya valoracin sea del mismo nivel de prioridad.
Deteccin
Cualquier actuacin de Urgencias es un momento oportuno para realizar una anam-
nesis a toda mujer con signos, actitudes y comportamientos que puedan orientar a la
identificacin de un caso de violencia de gnero. Algunos indicadores de sospecha:
Indicadores de lesiones fsicas y problemas de salud: consultas reiteradas por sn-
tomas inespecficos. Varias lesiones no tpicas en corto periodo de tiempo que la mujer
justifica o les quita importancia. Lapso de tiempo importante entre el accidente y la
consulta. Lesiones en vulva o desgarros perineales cuyas explicaciones son incohe-
rentes. Demanda repetida de mtodos anticonceptivos de emergencia. Lesiones en
genitales, abdomen o mamas durante los embarazos. Historia de abortos repetidos.
Indicadores de comportamiento de la mujer: se muestra ansiosa, evasiva o dis-
trada, evitando el contacto visual. Sentimiento de vergenza y/o culpa. Miedo a ha-
blar delante de la pareja y actitud sumisa, buscando su aprobacin. Definicin de
sus parejas como colricos, agresivos o celosos. Contradiccin entre su versin de
lo ocurrido y la que da la pareja, o cambia su versin cuando est sola. Vestimenta
que puede indicar la intencin de ocultar las lesiones. Falta de cuidado personal.
Indicadores de comportamiento del hombre: no quiere dejarla sola con el personal
sanitario. Habla por ella, la interrumpe continuamente. Le grita o hace comentarios
negativos de su apariencia o comportamiento. Controla su documentacin. Mani-
fiesta actitudes paternalistas: sabe y resalta lo que es mejor para ella.
Especial vigilancia en el caso de mujeres con discapacidad y en aquellas procedentes
de otros pases o que estn desplazadas por la mayor vulnerabilidad que presentan.
Si hay indicadores positivos se realizar una entrevista especfica con el fin de con-
firmar la situacin de violencia. Durante la misma procurar ver a la mujer sola, asegurar
la confidencialidad, observar las actitudes y el estado emocional, facilitar la expresin
de sentimientos e intentar crear un clima de confianza.
Actuacin en caso confirmado
Habilitar un espacio tranquilo, separado de la sala de espera general que garantice la
seguridad y proteccin de la mujer.
Atender, en primer lugar, el estado de salud, tanto fsico como psicolgico y establecer
el diagnstico y tratamiento adecuado.
Valoracin riesgo vital
Riesgo vital es el derivado de la situacin de violencia de pareja hacia la mujer que
puede comprometer la vida de la mujer. Debe distinguirse de la gravedad de las le-
siones que pueda presentar. Es siempre una urgencia.
Seales de alerta de riesgo grave en la mujer: la mujer declara temer por su vida.
La frecuencia y la gravedad de los episodios de violencia se han intensificado y se
producen tambin fuera del domicilio. La mujer ya ha denunciado lesiones graves. Su
pareja se muestra violenta con sus hijos e hijas y con otras personas. Ha amenazado
a amigos o parientes de la mujer. Ha sometido a la mujer a actos de violencia sexual.
Captulo 121
Violencia de pareja hacia la mujer 1003
Amenaza con suicidarse, matarla y/o matar a los hijos/as. Dispone de armas en casa.
Consumo de txicos. La mujer tiene planeado abandonarle o divorciarse en un futuro
cercano. La pareja conoce que la mujer ha recurrido a ayuda exterior para poner fin a
la violencia.
Intervencin
El objetivo prioritario es la seguridad y proteccin de la mujer.
Medidas a adoptar en todos los casos:
Elaborar informe de alta reflejando exhaustivamente las lesiones, la gravedad, el es-
tadio y todos aquellos datos que puedan ser de inters y sintomatologa fsica o ps-
quica. Deben researse textualmente las expresiones propias de la mujer. Advertir
que lo guarde en un lugar seguro y que no comparta esta informacin con el agresor
o con personas allegadas a l.
Garantizar la seguridad durante los traslados por el centro sanitario.
Cumplimentar el parte de lesiones, que se deber leer siempre a la mujer.
Contactar con la unidad de Trabajo Social.
Comunicar el caso al jefe del servicio de Urgencias/jefe de hospital.
Si la mujer desea interponer denuncia se avisar a la Polica Nacional.
En caso de agresin sexual se contactar con el juzgado de guardia.
En el caso de que la mujer refiera o se conozca la existencia de orden judicial de pro-
teccin para la mujer u orden de alejamiento para el agresor, activar el protocolo de
proteccin del centro sanitario (prohibicin de facilitar informacin sobre la situacin
de la mujer en el hospital). Cualquier quebrantamiento de esta orden debe comuni-
carse a la Direccin Mdica/jefe de hospital para el aviso inmediato a las fuerzas de
seguridad del Estado. Hasta la llegada de estas se velar por la seguridad de la mujer.
Si se procede al ingreso, en aquellos casos en los que se deba activar el protocolo
de proteccin del centro sanitario, garantizar que en la planta de hospitalizacin co-
nocen esta circunstancia y se han tomado las correspondientes medidas.
Intervencin ante una situacin de riesgo vital
Adems de las medidas que se adoptan en todos los casos en una situacin de riesgo
vital:
Se evitar que la mujer est sola en ningn momento, garantizando el acompaa-
miento. Avisar a los familiares y las amistades por indicacin de la mujer. Se activar
el protocolo de proteccin del centro.
Comunicar al coordinador de Urgencias, la Direccin Mdica/jefe de hospital para
el aviso inmediato a las fuerzas y cuerpos de seguridad del Estado.
Cuando el tratamiento de las lesiones requiera traslado a otro centro o servicio este
se efectuar en condiciones seguras. Para ello se informar a la Direccin
Mdica/jefe de hospital a fin de optimizar la coordinacin de recursos y la atencin,
as como garantizar la seguridad.
Si la mujer no quiere regresar a su domicilio, como medida de seguridad se contac-
tar con el 112 para proceder, si fuera preciso, a la gestin de un centro de emer-
gencia.
1004 Miscelnea
Actuacin en caso de sospecha

No se encuentra en situacin de riesgo vital:
Notificar a la unidad de Trabajo Social.
Informarle, preferiblemente por escrito, de la red de recursos y dispositivos sociales
y de igualdad disponibles en cada zona a los que puede acudir si necesita informa-
cin (facilitndole telfonos de informacin).
Slo si se evidencian lesiones fsicas se cumplimentar parte de lesiones.
Se encuentra en situacin de riesgo vital: se seguirn las mismas actuaciones in-
dicadas para el caso confirmado.
SOSPECHA CONSULTA SERVICIO VIOLENCIA GNERO
VIOLENCIA GNERO DE URGENCIAS CONFIRMADA
Captulo 121
Atender motivo consulta Garantizar seguridad y proteccin

Entrevista dirigida Atender lesiones fsicas/
estado emocional
Si orden de alejamiento avisar
fuerzas de seguridad del estado
No riesgo Riesgo No riesgo

vital vital vital
Violencia de pareja hacia la mujer
Comunicar Si quiere Comunicar jefe Avisar

Informar Parte de Informar
Trabajo denunciar avisar servicio/jefe Trabajo
recursos lesiones recursos
Social Policia Nacional guardia Social
Protocolo Comunicar jefe Avisar Si ingreso Alta

Parte de
proteccion servicio/jefe Trabajo informar
lesiones
del centro guardia Social planta
Avisar fuerzas No desea Vuelve a domicilio:

de seguridad regresar a su plan de seguridad.
domicilio Red de apoyo social.
avisar 112 Informar recursos
1005
1006 Miscelnea
BIBLIOGRAFA
Comisin contra la Violencia de Gnero. Consejo Inter-Territorial del Sistema Nacional de Salud.
Protocolo Comn para la Actuacin Sanitaria ante la Violencia de Gnero. Madrid; 2012.
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Captulo 122
Soporte vital peditrico 1007
Captulo 122
Soporte vital peditrico

Mara Velzquez de Cullar Paracchi, Blanca Nez de la Torre
La parada cardiorrespiratoria (PCR) es el cese de la actividad mecnica cardiaca detectable

clnicamente. Se caracteriza por la falta de respuesta, apnea y ausencia de pulsos centrales
detectables. En lactantes y nios la mayora de las PCR se deben a insuficiencia respiratoria
progresiva o shock o ambos, siendo menos frecuente la parada cardiaca primaria.
La reanimacin cardiopulmonar (RCP) bsica o soporte vital bsico incluye el conjunto
de maniobras que permiten identificar a un nio que est en situacin de PCR y rea-
lizar una sustitucin parcial de las funciones respiratoria y circulatoria, sin equipa-
miento especfico, hasta que la vctima pueda recibir un tratamiento ms cualificado.
La RCP avanzada incluye el conjunto de tcnicas, maniobras y tratamientos cuyo ob-
jetivo es restaurar definitivamente la circulacin y la respiracin espontneas, minimi-
zando la lesin hipxico-isqumica en el paciente que ha sufrido una PCR. Precisa
un equipamiento material adecuado y personal bien entrenado.
SOPORTE VITAL BSICO EN PEDIATRA

1. Pasos de la reanimacin cardiopulmonar bsica en Pediatra (Figura 122.1).
Para que sea eficaz la RCP bsica debe realizarse de forma precoz, con maniobras
de calidad y siguiendo (va area, ventilacin y circulacin).
No responde?
Grite pidiendo ayuda
Abra la va area
No respira normalmente?
5 respiraciones de rescate
Sin signos de vida?
15 compresiones torcicas
2 respiraciones de rescate
15 compresiones torcicas
Figura 122.1. Algoritmo de RCP bsica (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation. 2010).
1008 Urgencias peditricas
Comprobar y conseguir la seguridad del reanimador y del nio. Slo se debe mo-
vilizar al nio si se encuentra en un lugar peligroso.
Comprobar la inconsciencia: ver la respuesta ante estmulos como hablarle en voz alta,
palmadas en el trax Si no responde se continuarn las maniobras de RCP bsica.
Pedir ayuda y colocar a la vctima. Gritar ayuda! y colocar al nio sobre una su-
perficie dura y plana en decbito supino y con la cabeza, cuello, tronco y extremidades
alineados. Si hay un solo reanimador, realizar las maniobras de RCP bsica durante
un minuto antes de solicitar ayuda al sistema de emergencias mdicas.
Abrir la va area: la maniobra frente-mentn es la de eleccin en el paciente peditrico.
Comprobar la respiracin en menos de 10 segundos. Si respira se colocar en po-
sicin lateral de seguridad. Si no respira se debe iniciar la ventilacin de rescate: se
realizarn 5 ventilaciones boca-nariz (lactante) o boca-boca (nio mayor) de un se-
gundo de duracin cada una, comprobando que el trax se expande.
Actividad circulatoria: tras las ventilaciones de rescate se examinarn la presencia
de signos vitales (tos, movimientos o respiraciones) o se comprobarn los pulsos ar-
teriales (profesionales con experiencia). Si hay pulso se continuar con 12-20 ventila-
ciones por minuto. Si no hay signos de vida, se comenzar con masaje cardiaco:
Zona de compresin: 1/3 inferior del esternn por encima de apndice xifoides.
Con dos dedos en menores de 1 ao; en el resto con taln de una o dos manos.
Relacin masaje/ventilacin: 15/2.
2. Obstruccin de la va area por un cuerpo extrao:
En el nio consciente, con tos y respiracin efectiva, se le debe animar a toser.
En el nio inconsciente se deben iniciar las maniobras de desobstruccin. Secuencia
de golpes interescapulares y torcicos en lactante y maniobra de Heimlich en el nio.
SOPORTE VITAL AVANZADO

1. Evaluacin y monitorizacin ABC: para la evaluacin antes y durante la RCP avan-
zada se debe seguir el principio de ABC en este orden: A de Airway (va area), B de
Breathing (respiracin) y C de Circulation (circulacin).
Signos de fallo respiratorio: para evaluar la va area (A) y la respiracin (B) es im-
portante objetivar la frecuencia respiratoria, la dificultad respiratoria, la disminucin
del volumen tidal y la hipoxemia.
Signos de fallo circulatorio (C): el shock se caracteriza por el desajuste entre las de-
mandas metablicas y el aporte de oxgeno celular. Habr que evaluar la frecuencia
cardiaca, la presin arterial, la perfusin perifrica, los pulsos perifricos, el volumen
intravascular, la acidosis metablica, la diuresis, nivel de consciencia (por el des-
censo de perfusin cerebral), cianosis,
2. Manejo de la va area: es importante asegurar la permeabilidad de la va area.
Ya hemos visto cmo abrir la va area con RCP bsica. Si esto no es suficiente de-
bemos ayudarnos de dispositivos y maniobras avanzados como:
Cnula orofarngea: se debe utilizar slo en el nio inconsciente sin reflejo. Estas c-
nulas evitan el prolapso de la lengua en la faringe. Es importante utilizar un tamao
Captulo 122
Tabla 122.1. Recomendaciones generales de tamaos de tubos

endotraqueales (dimetro interno en mm)
TET SIN BALN TET CON BALN
Recin nacido pretrmino EG sem/10 No se usa
Recin nacido a trmino 3,5 No se usa
Lactantes 3,5-4,0 3,0-3,5
Nio 1-2 aos 4,0-4,5 3,5-4,0
Nio mayor de 2 aos Edad/4 + 4 Edad/4 + 3,5
adecuado (su longitud debe ser similar a la distancia entre los incisivos superiores y
el ngulo de la mandbula). sta se debe introducir sin forzar con la concavidad hacia
arriba, girndola en el paladar blando 180 y deslizando detrs de los lactantes se
puede introducir directamente con la convexidad hacia arriba para no daar el pa-
ladar blando.
Aspiracin de secreciones de boca, nariz, faringe y trquea utilizando las sondas
adecuadas, intentar no exceder los 10 segundos y los 80-120 mmHg.
Mascarilla facial: es importante que sea del tamao correcto y hacer un buen sellado.
En los menores de 1 ao podemos utilizar mascarillas redondas o triangulares (siem-
pre transparentes) y en el resto utilizar las triangulares.
Intubacin endotraqueal: es la forma ms segura y efectiva de establecer y mantener
la va area, prevenir la distensin gstrica, proteger al pulmn de aspiraciones gs-
tricas y facilitar la ventilacin. Durante la reanimacin cardiopulmonar se prefiere la
va oral. Si el nio est consciente habr que administrar anestesia, sedacin y rela-
jantes musculares. Se recomienda utilizar laringoscopios de pala recta en los menores
de un ao y pala curva en el resto. Se prefiere utilizar tubos con neumotaponamiento
(inflados a 20-25 cm H2O) excepto en los neonatos (Tabla 122.1). La secuencia de
intubacin debe incluir pre-ventilacin y pre-oxigenacin con bolsa, mascarilla y ox-
geno al 100%, y se debe interrumpir si no se consigue la intubacin en 30 segundos
o hay un deterioro hemodinmico o de la saturacin del paciente. Tras la intubacin
colocamos una sonda oro/nasogstrica y se mantiene la cabeza en posicin neutra.
Mascarilla larngea: se utiliza fundamentalmente cuando la intubacin es complicada
o bien por la anatoma del paciente o la poca experiencia del reanimador.
Cricotiroidotoma: slo debe utilizarse como ltima tcnica ya que tiene alto riesgo
de complicaciones. En lactantes realice puncin con angiocatter del n 14.
3. Manejo de la respiracin:
Oxigenacin: administrar oxgeno al 100% durante el inicio de la reanimacin. Pos-
teriormente adecuar oxigenoterapia para mantener saturaciones entre 94-98%, uti-
lizando un pulsioxmetro tan pronto como se pueda.
Ventilacin: el objetivo durante la reanimacin es la normoventilacin, 12-20 respira-
ciones por minuto, observando la elevacin del trax. Una vez aislada la va area se
deben administrar 8-12 respiraciones/minuto. Evitar tanto la hiperventilacin como
la hipoventilacin. La bolsa de reanimacin autoinflable o resucitador manual tiene 3
tamaos diferentes: modelo neonatal (150-250 ml), infantil (450-500 ml) y adulto
(1.500-2.000 ml), con bolsa o reservorio para conectar a flujo de O2 de 15 l/min.
Para monitorizar tanto la intubacin como la correcta ventilacin se debera utilizar
un capngrafo o comprobar una elevacin del trax del nio en cada insuflacin.
4. Manejo circulatorio:
Masaje cardiaco: se har igual que durante la RCP bsica.
Acceso vascular: intentar inicialmente un acceso venoso perifrico, lo ms accesible
y prximo a la circulacin central. Si tras un minuto no se consigue, se debera intentar
una va intrasea (1-3 cm debajo y medial a la tuberosidad tibial en menores de 6 aos,
1-2 cm por encima del malolo tibial interno en mayores de 6 aos). Las vas centrales
no han demostrado ms ventajas durante la reanimacin que las vas perifricas.
Acceso endotraqueal: tambin se puede utilizar la va endotraqueal para administrar
medicacin liposoluble (adrenalina, lidocana o atropina), con 5 ml de SSF, aunque
se prefiere la va venosa.
5. Medicacin:
Fluidos: la expansin con fluidos est indicada cuando presente signos de fallo car-
diaco en ausencia de exceso de volumen. Se debe iniciar con cristaloides isotnicos
(suero salino fisiolgico o lactato de Ringer) a 20 ml/kg en bolo (lo ms rpido posi-
ble). Segn la evolucin (valorar ABC) valorar administrar bolos adicionales.
Frmacos: ver Tabla 122.2.
Tabla 122.2. Frmacos recomendados durante la RCP avanzada

FRMACOS DOSIS
Adrenalina 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg 1:10.000) io/iv
0,1 mg/kg (0,1 ml/kg 1:1.000) TET
Dosis mx: 1 mg io/iv; 2,5 mg TET
Amiodarona 5 mg/kg io/iv, rpido en PCR
Dosis mx: 300 mg
Repetir (mx dosis 15 mg/kg)
Atropina 0,02 mg/kg io/iv
0,04-0,06 mg/kg TET
Min 0,1 mg. Mx 0,5 mg
Cloruro clcico (10%) 20 mg/kg io/iv, diluido al medio
Dosis nica mxima: 2 g
Glucosa 0,5-1 g/kg io/iv
Sulfato de magnesio 25-50 mg/kg io/iv en 10-20 minutos
Dosis mxima 2 g
Lidocana Bolo: 1 mg/kg io/iv, 2-3 mg/kg TET
Dosis mxima: 100 mg
Naloxona 10 mcg/kg/dosis iv/im/TET
Se puede repetir (mx. 30mcg/kg)
Bicarbonato 1 mEq/kg, diluido al 50% con SSF, io/iv
Adenosina 0,1 mg/kg (mximo 6 mg) bolo io/iv rpido
Repetir 0,2 mg/kg (mx. 12 mg)
Captulo 122
6. Algoritmo de RCP avanzada (Figuras 122.2 y 122.3).
No responde?
No respira o
gasping
5 respiraciones y Avisar al equipo de

continuar con 15:2 RCP (tras un min de
Monitorizar circulatorio RCP o inicialmente si
con monitor/desfibrilador se est solo)
Valorar ritmo
cardiaco
Desfibrilable (fibrilacin Recupera No

ventricular o taquicardia circulacin desfibrilable
ventricular sin pulso) espontnea
Descarga Manejo RCP durante 2 min:

4 J/kg postresucitacin: Asegura calidad de RCP
ABC Planea antes de
Controlar la interrumpir la RCP
oxigenacin y Administrar oxgeno
ventilacin Acceso vascular
Control de la Adrenalina cada 3-5 min
temperatura (valorar Considerar obtener va
hipotermia) area avanzada y
Analizar la causa capnografa
Continua con masaje
cardiaco a pesar de va
area segura
Corregir las causas
reversibles
Causas reversibles:
Hipoxia
Hipovolemia
Hipo-hiperkaliemia
Hipotermia
Neumotrax a
tensin
Txicas
Taponamiento
cardiaco
Tromboembolismo
Figura 122.2. Algoritmo de RCP avanzada (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation. 2010).
7. Diagnstico y tratamiento de arritmias desfibrilables (Figura 122.4).
Oxigenar
Ventilar
Acceso vascular
Frmacos
Intubacin
2 min 2 min 2 min 2 min 2 min

RCP
Adrenalina Adrenalina Adrenalina

10 mcg/kg 10 mcg/kg 10 mcg/kg
Figura 122.3. Algoritmo de RCP en caso de ritmo no desfibrilable (asistolia, bradicardia severa y actividad elctrica
sin pulso) (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation. 2010).
Descarga elctrica 4 J/kg
2 min 2 min 2 min 2 min 2 min 2 min
RCP 1 2 3 4 5 6 7
Adrenalina
10 mcg/kg
Oxigenar Adrenalina Adrenalina
Ventilar 10 mcg/kg 10 mcg/kg
Acceso vascular
Frmacos
Intubacin Amiodarona Amiodarona
5 mcg/kg 5 mcg/kg
Figura 122.4. Algoritmo de RCP en caso de ritmo desfibrilable (fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin
pulso) (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation. 2010).
Captulo 122
Diagnstico del ritmo cardiaco: monitorizacin del electrocardiograma con las palas
del desfibrilador (de adultos, 8-12 cm, en los mayores de 10 kg y peditricos, 4,5
cm, en los menores de 10 kg) lubricadas o con los electrodos adhesivos.
Desfibrilacin: la descarga inmediata es el tratamiento de eleccin en la fibrilacin
ventricular y en la taquicardia ventricular sin pulso. La dosis inicial y sucesivas: 4
J/kg.
2 h manejo post-resucitacin: Los objetivos principales deben ser revertir el posible
dao cerebral y la disfuncin miocrdica, as como el resultado de la isquemia/reper-
fusin celular. Es importante mantener la normoglucemia. La hipotermia teraputica
(32-34) puede ser beneficiosa en caso de lactantes, nios y adolescentes que con-
tinen en coma, al menos durante 24 horas.
BIBLIOGRAFA
Berg MD, Schexnayder SM, Chameides L, Terry M, Donogue A, Hickey RW, et al. Part 13: Pe-
diatric Basic Life Support. 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
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Lpez-Herce Cid J, Calvo Rey C, Rey Galn C, Rodrguez Nez A, Baltodano Agero A. Manual
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Captulo 123
Fiebre sin foco. Fiebre y petequias 1015
Captulo 123
Fiebre sin foco.

Fiebre y petequias
Teresa Nez Martnez, Ana Beln Martnez Zazo
DEFINICIONES
Fiebre: temperatura (T) rectal mayor de 38C. Es el lugar idneo para tomar la tem-
peratura, especialmente en los lactantes muy pequeos. Sin embargo, la T axilar es
el lugar de registro mayoritario por los padres; hay que tener en cuenta que puede
ser 0,5-1 menor que la rectal.
Febrcula: T axilar entre 37 y 38C.
Fiebre sin foco: enfermedad febril de menos de 72 horas, en la que no se encuentra
una causa de la misma tras una anamnesis y exploracin fsica adecuadas.
Bacteriemia oculta: cultivo de sangre positivo en un paciente con buen estado ge-
neral y exploracin fsica normal.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente de la fiebre en los nios, independientemente de la edad, es
una infeccin vrica autolimitada (coxsackie, ECHO, parainfluenza, adenovirus, in-
fluenza, rotavirus...). Cuando la causa es bacteriana, la etiologa depende de la edad.
Los grmenes ms frecuentes son:
Neonatos: bacilos gram negativos, estreptococo del grupo B (SGB), Listeria mo-
nocytogenes y enterococo.
1-3 meses: los mismos que en neonatos pero en menor frecuencia.
3-36 meses: S. pneumoniae es el ms habitual con gran diferencia.
Mayores de 36 meses: Neumococo y M. pneumoniae en infecciones pulmonares;
meningococo y neumococo en las menngeas; S. pyogenes en farngeas; E. coli en
las urinarias.
CLASIFICACIN
Segn la edad del paciente vara la etiologa y la expresin clnica del sndrome febril,
lo que implica un enfoque diagnstico y teraputico diferente segn este criterio. As
distinguiremos 3 grupos diferentes:
1. Fiebre en los menores de 3 meses.
2. Fiebre en los pacientes de 3 a 36 meses.
3. Fiebre en los mayores de 36 meses.
Hay adems un cuarto grupo en el que haremos un manejo diferente del sndrome febril.
Lo distinguimos del resto no por el criterio de la edad sino porque la fiebre se acompaa
de un exantema petequial. Hablaremos de este grupo en el apartado fiebre y petequias.
DIAGNSTICO Y ENFOQUE TERAPUTICO SEGN LA EDAD

DEL PACIENTE
Fiebre en los menores de 3 meses (Algoritmo 123.1)
La valoracin de estos nios ha de ser cauta y meticulosa por ser en ellos donde de-
tectamos mayor incidencia de bacteriemia oculta (BO), siendo esta del 12% en me-
nores de un mes. A partir del 2 mes, el riesgo de BO se incrementa en paciente con
T > 39C.
Diagnstico: ser importante recoger en la historia clnica los antecedentes del em-
barazo y parto en lactantes menores de un mes (cultivo rectovaginal para SGB ma-
terno, fiebre periparto, tiempo de rotura de bolsa, profilaxis antibitica si precisaba
y desarrollo del parto), los sntomas asociados como vmitos, hiporexia, irritabilidad,
alteraciones del comportamiento, y la existencia de un posible foco epidmico (fa-
miliares/guardera).
Tras una exploracin fsica completa, realizaremos las siguientes pruebas comple-
mentarias:
Analtica de sangre: hemograma con frmula manual. Recuento neutrfilos inma-
duros/neutrfilos totales o ndice infeccioso (normal < 0,12 en menores a 1 mes y
< 0,2 en lactantes de 1-3 meses). Procalcitonina (PCT > 0,5 ng/ml indica mayor
probabilidad de infeccin bacteriana), y/o protena C reactiva si fiebre de ms de
12 horas de evolucin (normal PCR < 20 mg/l). Hemocultivo.
Sedimento de orina y urocultivo.
Coprocultivo y deteccin de rotavirus y adenovirus si presenta diarrea.
Radiografa de trax si: taquipnea, leucocitos > 20.000/mcl o fiebre > 4 das.
Puncin lumbar: en aquellos lactantes que no cumplan los criterios de bajo riesgo.
Como criterios de bajo riesgo definiremos: edad mayor de 21 das de vida; buen estado
general (sin exantemas purpricos, neurolgicamente normal y sin signos de sepsis);
ser un lactante previamente sano; sin antecedentes perinatales; sin signos de infeccin
de piel, tejidos blandos, osteoarticulares u odo; leucocitos totales 5.000-15.000; ca-
yados < 1.500/mm3; ndice infeccioso normal sistemtico de orina negativo.
Tratamiento y destino del paciente:
Si existe foco: ingreso y tratamiento del mismo.
Si fiebre sin foco y no se cumplen los criterios de bajo riesgo: ingreso y ampicilina
iv (200 mg/kg/da, 4 dosis) + gentamicina iv (5 mg/kg/da, en 30 minutos). En ma-
yores de 1 mes se puede pautar cefotaxima iv (200-300 mg/kg/da, 4 dosis). En el
caso que se sospeche meningitis se pautar ampicilina + cefotaxima iv. Valorar
asociar aciclovir iv (60 mg/kg/da en 3 dosis) si antecedente materno de infeccin
herptica o presencia de lesiones herpetiformes en el lactante.
Si fiebre sin foco y cumple criterios de bajo riesgo: los menores de 1 mes quedarn
siempre ingresados en observacin 24-48 horas. Los lactantes entre 1-3 meses
pueden manejarse de forma ambulatoria sin antibioterapia si se puede asegurar
una correcta observacin domiciliaria, un fcil acceso al hospital y la posibilidad
de control ambulatorio por su pediatra en 24 horas.
Captulo 123
Fiebre entre los 3 y los 36 meses (Algoritmo 123.2)

Es en este grupo en el que hay un mayor riesgo de BO con buen estado general, prin-
cipalmente si presentan fiebre > 39C, un recuento absoluto de leucocitos totales >
20.000/mm3 o neutrfilos > 10.000/mm3.
Diagnstico: las pruebas a realizar las enfocaremos de acuerdo a estos aspectos:
Existencia de foco: pruebas especficas.
En aquellos que no presenten foco claro de la fiebre nos guiaremos por el estado
general.
Si presenta mal estado general:
Analtica de sangre y orina completas, con hemocultivo y urocultivo.
Radiografa de trax si existen sntomas respiratorios o leucocitosis sin otro foco.
Valorar puncin lumbar (si el paciente est hemodinmicamente estable).
Si presenta buen estado general:
Y T < 39C: Observacin sin pruebas. En caso de fiebre > 48 horas: realizar tira
reactiva de orina y valorar otras pruebas complementarias: radiografa de trax
(si fiebre > 72 horas de evolucin o taquipnea), test rpidos (en poca epidmica)
y/o analtica de sangre.
Y T > 39C: realizar tira reactiva de orina. Si es negativa entonces valoraremos
el estado vacunal frente a neumococo:
No vacunacin completa (3 dosis) con T > 40C: analtica de sangre completa y he-
mocultivo. En caso de alteracin de analtica, valorar otras pruebas complementarias.
No vacunados con T < 40C o vacunados: observacin.
Tratamiento y destino del paciente: ver algoritmo 123.2.
Fiebre en el nio mayor de 36 meses
Diagnstico: En este grupo de edad la etiologa ms frecuente suelen ser los virus y
el riesgo de bacteriemia es muy baja (< 1%). Las infecciones bacterianas a su vez
suelen tener un foco definido (ORL o digestivo en la mayora de los casos).
Se deben realizar una anamnesis y exploracin fsica completas para intentar en-
contrar signos y sntomas especficos del foco de la fiebre y, en todos los casos,
descartar los sugerentes de sepsis o infeccin bacteriana grave.
Las pruebas complementarias se realizarn de forma seleccionada segn los si-
guientes supuestos:
Fiebre con foco (existencia de signos menngeos positivos, auscultacin pulmonar
patolgica, sntomas miccionales y/o puo percusin renal positiva): se realizarn
pruebas complementarias necesarias para confirmar la sospecha clnica.
Fiebre sin foco y alteracin del estado general: analtica de sangre y orina, radio-
grafa de trax, hemocultivo, urocultivo y valorar puncin lumbar.
Fiebre sin foco y buen estado general: si fiebre ms de 3-5 das: realizar estudio
complementario segn la duracin y las caractersticas de la fiebre, el ambiente
epidmico y las caractersticas del paciente.
Tratamiento y destino del paciente: especfico segn el foco de la fiebre y el resultado
de las pruebas complementarias.
En el caso de no existir foco:

Cuando existe buen estado general y fiebre de corta evolucin: antitrmicos y se
realizar observacin domiciliaria con revisiones peridicas.
Cuando existe buen estado general y fiebre > 5 das: ingresar al paciente para es-
tudio.
Cuando existe afectacin del estado general: ingreso del paciente y antibioterapia
iv segn la sospecha clnica (cefotaxima 200 mg/kg/da, 3 dosis, en la mayora de
los casos).
Fiebre y petequias
Existen muchas enfermedades de la infancia que pueden originar fiebre y petequias,
siendo la mayora de ellas infecciones vricas banales (adenovirus, enterovirus, par-
vovirus B19, herpesvirus). Sin embargo, nuestro objetivo principal ante la presencia
de ambas es descartar una infeccin bacteriana grave, especialmente una sepsis me-
ningoccica. Otras causas bacterianas de este cuadro son el estreptococo, el Staphy-
lococcus aureus, el neumococo, el Mycoplasma pneumoniae o el Haemophilus
influenzae tipo B.
Diagnstico: tras la realizacin de anamnesis y exploracin fsica (siempre que el es-
tado general del paciente lo permita), estableceremos si existen criterios de bajo
riesgo de meningococemia para valorar la necesidad de realizar pruebas comple-
mentarias. Estos criterios seran:
1. Tiempo de evolucin mayor de 48 horas, sin afectacin del estado general ni sig-
nos menngeos positivos.
2. Petequias localizadas en el tercio superior del trax, o petequias aisladas todas
menores de 2 mm y buen estado general.
3. Ausencia de contacto con pacientes con enfermedad meningoccica.
4. Ausencia de exantema macular de color vinoso o con petequia central (exantema
caracterstico de la meningococemia en las fases iniciales).
5. Ausencia de mialgias y artralgias importantes junto con fiebre de menos de 24
horas de evolucin.
Si existe buen estado general y se cumplen todos los criterios, no es necesario
realizar pruebas complementarias.
Si existe mal estado general, sospecha clnica de meningococemia o no se cum-
plen todos los criterios de bajo riesgo, se debern realizar:
Hemograma, PCR, PCT, coagulacin, bioqumica (principalmente urea, crea-
tinina, iones, calcio inico, fosfato, transaminasas, bilirrubina, lactato) y gaso-
metra.
Hemocultivo.
Puncin lumbar, en funcin de la clnica y la estabilidad hemodinmica del pa-
ciente. En los casos de inestabilidad hemodinmica se retrasar esta prueba.
Tratamiento y destino del paciente: el protocolo de actuacin queda resumido en el
Algoritmo 123.3.
Captulo 123
Fiebre en < 3 meses sin foco
Mal estado general Buen estado general
Estabilizacin e ingreso en UCI Analtica completa de sangre y

Analtica de sangre completa, orina, PL. origina, cultivos +/ Rx trax
Cultivos. +/ Rx trax PL en < 21 das
Antibioterapia
Edad < 1 mes Edad 1-3 meses
Cumple criterios No cumple criterios

Ingreso en unidad neonatal de bajo riesgo de bajo riesgo
Antibioterapia iv si pruebas
complementarias alteradas o Ingreso
edad < 21 das Observacin
domiciliaria sin Antibioterapia
antibioterapia
Control en 24 h
Algoritmo 123.1. Fiebre en < 3 meses.

1020
Fiebre sin foco en lactante de 3-36 meses
Mal estado general Buen estado general

Sospecha de
sepsis/meningitis
Fiebre < 39C Fiebre > 39C
Estabilizacin e ingreso en UCI Orina: si fiebre > 48 h Tira reactiva de orina

Analtica de sangre, orina Resto: observacin domiciliaria
Cultivos +/ Rx trax + antitrmicos
+/ puncin lumbar Control en 24 horas Normal Alterada
Cefotaxima 200-300 mg/kg/da,
3 dosis
Urgencias peditricas
Vacunacin neumococo Protocolo de ITU
Incompleta y Completa o
T > 40C T < 40C
Analtica de sangre +
hemocultivo
Observacin domiciliaria +
antitrmicos
Alterada Normal Control en 24 horas
Valorar Rx trax y/o otras pruebas

Alta con amoxicilina 80 mg/kg/d vo
o
Ingreso con cefotaxima iv (si PCT > 2 ng/ml)
Algoritmo 123.2. Fiebre en lactantes de 3-36 meses.

Fiebre y petequias
Captulo 123
Mal estado general o Buen estado general

sospecha de sin sospecha de
meningococemia meningococemia
Oxgeno Factores de riesgo

Suero salino 20 m/kg en bolo
Cefotaxima 200-300 mg/kg/da iv
(mx 2 g/6 h) S No
Monitorizacin
Fiebre sin foco. Fiebre y petequias
Ingreso en UCI
Pruebas complementarias Alta
Antitrmicos
Observacin domiciliaria
Control en 24 h
Anormales Normales
Ingreso Observacin en
Cefotaxima iv Urgencias 4-6 h
S Deterioro clnico? No
Algoritmo 123.3. Fiebre y petequias.

1021
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Garca S, Mintegi S, Gomez B, Barron J, Pinedo M, Barcena N et al. Is 15 days appropriate cut-
off age for considering serious bacterial infection in the management of lumbar punctures always
necessary? Eur J Emerg Med. 2010;17(3):167-169.
Captulo 124
Infeccin del tracto urinario 1023
Captulo 124
Infeccin del tracto urinario

Jorge Lujn Martnez, Adriana Lpez Cabrera
DEFINICIN
La infeccin del tracto urinario (ITU) est definida como la colonizacin, invasin y
multiplicacin de microorganismos patgenos en la va urinaria y es un sitio relativa-
mente comn de infeccin en lactantes y nios pequeos, ya que se calcula que entre
tres y siete nios o nias de cada 100 tendrn una ITU. Durante los dos o tres primeros
meses de vida son ms frecuentes en los nios y despus en las nias.
Puede ser difcil de reconocer la ITU en los nios debido a que los sntomas y los sig-
nos de presentacin no son especficos, sobre todo en lactantes y nios menores de
3 aos. La recogida de orina y la interpretacin de los resultados no son fciles en
este grupo de edad, por lo que no siempre puede ser posible confirmar de forma in-
equvoca el diagnstico. Es importante el diagnstico oportuno ya que causan mor-
bilidad aguda y pueden presentar complicaciones a largo plazo, incluyendo la
hipertensin y reduccin de la funcin renal.

Tabla 124.1. Etiologa
BACTERIAS GRAM NEGATIVOS CARACTERSTICAS
Escherichia coli El germen ms frecuente responsable de ms del
80% de las primeras ITU
Klebsiella species El segundo germen ms comn. Ms frecuente
en edad escolar
Proteus species Ms comn en varones
Enterobacter species Causa menos del 2% de ITU
Pseudomonas species Causa menos del 2% de ITU
BACTERIAS GRAM POSITIVOS CARACTERSTICAS
Enterococcus species Poco comn en mayores de 30 das de edad
Staphylococcus coagulasa Poco comn en la sospecha es alta de ITU,
negativos ajustar el tratamiento antibitico y repetir urocultivo
Staphylococcus aureus Poco comn en mayores de 30 das de edad
Streptococcus del grupo B Poco comn en la niez
Honkinen 1999.
CLASIFICACIN
Clasificacin de las ITU sintomticas segn su localizacin:
ITU inferior o cistitis. Infecciones localizadas nicamente en el tracto urinario inferior
(uretra, vejiga). Los sntomas ms relevantes son los miccionales, como disuria, po-
laquiuria, tenesmo, incontinencia urinaria, etc.
ITU superior o pielonefritis aguda (PNA). Infecciones que alcanzan el tracto uri-
nario superior (urter, sistema colector, parnquima renal), produciendo una infla-
macin del mismo. El sntoma ms relevante, sobre todo en el nio pequeo y en el
lactante, es la fiebre. Macroscpicamente, el rin muestra segmentos de tejido in-
flamados e, histolgicamente, una inflamacin a nivel de parnquima y de los tbulos
renales con la presencia de edema.
Se considera que una ITU es recurrente si se producen dos o ms episodios de PNA;
un episodio de PNA y uno o ms de cistitis, o tres episodios o ms de cistitis.
La clnica de la ITU en la edad peditrica se caracteriza por la inespecificad de los
sntomas y siempre hay que tener en cuenta dos factores: la edad del paciente y la
localizacin de la infeccin.
Fase preverbal (recin nacido, lactante): clnica inespecfica y variada. La fiebre sin
foco es el sntoma ms importante, aunque tambin puede manifestarse por escasa
ganancia ponderal, rechazo alimentario, alteraciones en caractersticas organolp-
ticas de la orina, vmitos, ictericia, bacteriemia, irritabilidad, etc.
Preescolares y escolares: dependiendo de la localizacin podemos sospechar:
ITU vas bajas (cistitis aguda): sndrome miccional agudo (poliaquiuria, disuria, te-
nesmo, etc.), hematuria, enuresis, dolor abdominal suprapbico, etc.
ITU vas altas (PNA): fiebre alto grado, dolor lumbar, escalofros, etc.
DIAGNSTICO
Anamnesis: sospecha ante sintomatologa general (inespecfica) o fiebre sin foco en
lactantes, sntomas miccionales en nio mayor. Alteracin caractersticas organolp-
ticas orina. Antecedentes familiares (nefrouropatas) y personales (ecografas prena-
tales, desarrollo psicomotor, ITU previas, toma de antibitico previo).
Exploracin fsica: toma de constantes (con tensin arterial), palpacin abdominal y
lumbar (masas, dolor, globo vesical...), exploracin genital, signos de disrafismo o ve-
jiga neurgena, etc.
Exploraciones complementarias: debido a la baja capacidad discriminativa, la sos-
pecha clnica de la ITU en la edad peditrica requiere confirmacin analtica, y es
donde nos encontramos con ms dificultades.
Orina: primordial recogida de condiciones estriles. La eleccin del mtodo de re-
cogida depende de la edad y de la necesidad de diagnstico urgente, as se consi-
dera en nio mayor de 2 aos continente recogida por chorro medio, en cambio en
menor de 2 aos no continente se recomienda recogida mediante tcnica estril
(sondaje vesical o puncin suprapbica). Slo en caso de nio no continente en los
que no se requiera diagnstico inmediato estara justificado empleo de tcnicas no
estriles (bolsa adhesiva perineal), siempre previo lavado genital, y debiendo confir-
mar el resultado por tcnica estril si este es patolgico.
Una vez conseguida muestra de orina podemos realizar:
Captulo 124
Tira reactiva de orina: sospecha ITU con gran sensibilidad y especificidad. Valora-
remos presencia de nitritos, leucocitos, densidad, etc. Aumenta sensibilidad y se
combinan varios de ellos.
Anormales y sedimento de orina: leucocituria (> 10/campo), bacteriuria, cilindruria, etc.
Examen microscpico directo: tincin de gram. til para orientar tratamiento em-
prico.
Urinocultivo: nos aporta el diagnstico de confirmacin, sugestivo de ITU si: pre-
sencia de cualquier recuento de grmenes (o > 1.000 UFC/ml si gram positivo) en
orina recogida mediante puncin suprapbica.
> 10.000 UFC/ml en orina recogida mediante sondaje vesical.
> 100.000 UFC/ml en orina recogida mediante chorro o bolsa adhesiva.
Sangre: hemograma, iones con urea, creatinina, reactantes de fase aguda (PCR/pro-
calcitonina), hemocultivo, gasometratener en cuenta clnica y edad (en menores
de un mes valorar puncin lumbar), ya que no son necesarios estos parmetros para
sospechar ITU y para iniciar tratamiento.
Estudios imagen: objetivo detectar lesin parenquimatosa aguda, identificar ano-
malas nefrourolgicas asociadas y establecer pronstico a largo plazo (riesgo de
cicatriz renal).
Ecografa renal: estudio inicial ante primer episodio ITU. Ms utilidad para detectar
reas de afectacin parenquimatoso si se usa doppler-pulsado. Detecta anomalas
nefrourolgicas.
DMSA renal: utilidad sobre todo para detectar lesin crnica y ante episodio agudo
si hay dudas o no buena respuesta al tratamiento.
CUMS (cistografa urinaria miccional seriada): ante sospecha de reflujo vsico ure-
teral o patologa uretral.
TRATAMIENTO
Medidas generales: antitrmicos y analgsicos, ingesta abundante de lquidos, mic-
ciones frecuentes, correccin de fimosis si infecciones reiteradas, higiene genital, evi-
tar estreimiento, tratamiento oxiuros. Especial importancia tiene el evitar el
tratamiento antibitico ante bacteriuria asintomtica.
Tratamiento especfico: emprico hasta resultado de urinocultivo. Depender de las
circurstancias clnicas y de la edad:
Pielonefritis aguda/ITU febril: En nio hospitalizado tratamiento parenteral: amino-
glucsido (gentamicina dosis nica diaria 5-7 mg/kg/da) o ampicilina + aminoglu-
csido en menores de 3 meses. De segunda eleccin cefalosporinas de 3
generacin (sobre todo si anomalas nefrourolgicas graves o sepsis).
En domicilio tratamiento oral: cefixima (dosis inicial 16 mg/kg/da seguida de dosis
diaria de 8 mg/kg) o amoxicilina clavulnico (50 mg/kg/da) durante 7 das.
ITU vas bajas (cistitis)/ITU afebril: tratamiento domiciliario con cefixima o amoxici-
lina-clavulnico o cefuroxima-axetilo (mismas dosis que para ITU febril). Duracin 7
das, aunque parece que pauta corta de 3-5 das es igual de efectivo.
Una vez recibido el urinocultivo el tratamiento ser dirigido segn antibiograma.

En nios con ITU recurrente se recomienda valorar uso de profilaxis antibitica de
forma individual, tras estudio que descarte anomalas estructurales o funcionales
del tracto urinario, y teniendo en cuenta cepas resistentes.

Criterios de ingreso: edad menor de 3 meses, afectacin del estado general, intole-
rancia oral, deshidratacin, malformacin del sistema urinario (reflujo vesicoureteral,
displasia renal, etc.), cuidados deficientes o dificultad para seguimiento, alteracin hi-
droelectroltica o de la funcin renal, inmunodeficiencia, etc.
Criterios de observacin: fiebre (> 38,5 C) en menores de 6 meses, fiebre tras 48 h
de tratamiento, ITU febriles de repeticin, elevacin importante de reactantes de fase
aguda, etc.
Captulo 124
Captulo 125
Intoxicacioines en Pediatra 1029
Captulo 125
Intoxicaciones en Pediatra
Lina Parra Ramrez, M Jos Tllez Kling
Un 5-10% de las consultas por intoxicacin en Pediatra se producen por contacto

con sustancias altamente txicas. Los preescolares y escolares (< 5 aos) constituyen
el grupo de ms riesgo.
El abordaje de un nio intoxicado se basa en cuadro principios: 1. Estabilizacin-ABCD,
2. Evitar la absorcin del txico, 3. Favorecer su eliminacin, 4. Utilizar antdoto.
Estabilizacin (ABCD): proteccin de la va area, oxigenacin, apoyo hemodin-
mico, control y prevencin de complicaciones.
Evitar la absorcin: la mayora de los lquidos se absorben aproximadamente en los
siguientes 30 minutos postingesta y los slidos en 1-2 horas. Se utiliza el carbn ac-
tivado y lavado gstrico.
Carbn activado: es beneficioso en la 1 hora tras ingesta del txico, con la posibi-
lidad de utilizarse hasta 6 horas despus. Dosis: 0,5-1 g/kg. Dosis de repeticin 0,25-
0,5 g/kg cada 2-6 horas.
Lavado gstrico: se utiliza cuando la dosis ingerida es potencialmente peligrosa y
en la 1 hora postingesta. Instilar 10-15 ml/kg de suero fisiolgico, mximo 200-300
ml por ciclo. Est contraindicado en intoxicaciones por custicos, e hidrocarburos.
Favorecer la eliminacin: til en txicos con eliminacin renal mediante modificacin
del pH urinario. Para cidos dbiles (barbitricos, salicilatos, metotrexate, flor) sirve
la diuresis alcalina (pH > 7,5). No se recomienda la acidificacin para bases dbiles.
Utilizar antdoto: slo existen para algunas sustancias. Algunos de ellos son: N-ace-
tilcistena (paracetamol), atropina (frmacos colinrgicos), cloruro clcico (bloquea-
dores de canales de calcio), etanol (metanol), azul de metileno (inductores de
metahemoglobinemia), flumazenil (benzodiacepinas).
Las intoxicaciones ms frecuentes en Pediatra se producen por (Tabla 125.1):
Paracetamol: es la primera causa de intoxicacin farmacolgica en menores de 5
aos. Las dosis txicas dependen de la edad (Tabla 125.1). Se caracteriza clnica-
mente por:
Fase I (0-24 horas): asintomtico o nuseas, vmitos, anorexia, analtica normal.
Fase II (24-48 horas): asintomtico con hipersensibilidad en hipocondrio derecho,
hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia, elevacin de creatinina.
Fase III (48-96 horas): anorexia, malestar, nuseas, vmitos, insuficiencia heptica o
renal.
Fase IV (4 das-2 semanas): evolucin a coma heptico y/o renal, muerte o autorre-
solucin de la sintomatologa.
Monitorizacin: funcin heptica y renal, coagulacin, niveles sricos de paracetamol
a partir de las 4 horas de la ingesta (normograma de Rumack-Mathew).
Tabla 125.1. Intoxicaciones ms frecuentes en Pediatra

FRMACO DOSIS DAO CARBN LAVADO ANTDOTO
TXICA ACTIVADO GSTRICO
Paracetamol 0-2 m: 75 mg/kg Heptico S S NAC
Absorcin: 3-6 m:
30 min-1 h > 150 mg/kg
> 6 m: 200 mg/kg
Benzodiacepina 5 veces la dosis SNC, S S Flumazenil
Absorcin: teraputica respiratorio
0,5-2 h
Ibuprofeno > 100 mg/kg Digestivo, S S No
Absorcin: renal, SNC
1-2 h
Antihistamnico 4 veces la 1 gen: SNC S S BZD
Absorcin: teraputica 2 gen:
1-5 h cardiaco
Antitusgeno S S Naloxona
con codena > 1 mg/kg Respiratorio
y SNC
sin codena > 10 mg/kg SNC
Mucolticos 4 veces la dosis Digestivo S S No
Absorcin:
1-3 h
Tratamiento:
Si la ingesta es reciente (1-2 horas): carbn activado 1 g/kg.
Si ingesta 8-24 horas o niveles txicos segn normograma: iniciar N-acetilcistena.
Si ingesta > 24 horas o desconocida: iniciar N-acetilcistena.
La N-acetilcistena se puede administrar de forma oral o endovenosa con igual efi-
cacia.
Va oral: dosis de carga 140 mg/kg, continuar 70 mg/kg/4 horas (17 dosis).
Endovenosa: 150 mg/kg en 1 hora, continuar 50 mg/kg durante 4 horas y terminar
con 100 mg/kg durante 16 horas.
Ibuprofeno: dosis mayores 100 mg/kg producen sntomas gastrointestinales, renales
y neurolgicos. Dosis de 400 mg/kg compromiso vital.
Clnica: gastrointestinal (nuseas, vmitos, epigastralgia, hemorragia gastrointestinal,
pancreatitis aguda), renal (hiperkalemia, fallo renal agudo, nefritis tubulointersticial
aguda, nefropata membranosa), neurolgica (agitacin somnolencia, letargia, ataxia,
cefalea, tinnitus, hipoacusia transitoria, meningitis asptica), cardiovascular (HTA,
arritmias, hipotensin, falla cardiaca).
Monitorizacin: funcin renal y heptica, coagulacin, gasometra.
Benzodiacepinas: la dosis txica es superior a 5 veces la dosis teraputica.
Captulo 125
Intoxicacioines en Pediatra 1031
Clnica: ataxia, alucinaciones, confusin, agitacin y coma.

Monitorizacin: los niveles en orina reflejan probable ingesta en los ltimos das pero
no necesariamente sobredosis reciente.
Tratamiento: carbn activado en la 1-2 hora postingesta, flumacenil 0,01 mg/kg, m-
ximo 0,2 mg.
Antihistamnicos: sus efectos aparecen entre 15 y 30 minutos de la ingesta. Dosis
txica es generalmente 4 veces la dosis teraputica.
Clnica: 1 generacin: somnolencia, convulsiones, sequedad de mucosas, retencin
urinaria, taquicardia.
2 generacin: trastornos del ritmo cardiaco (bloqueo AV, arritmias ventriculares, fi-
brilacin).
Monitorizacin: electrocardiograma.
Tratamiento: observacin en domicilio si las dosis son inferiores a 3 veces la dosis
mxima diaria. Si la dosis es superior a 4 veces la mxima diaria se debe ingresar
para observacin al menos 4-6 horas. Si hay convulsiones utilizar benzodiacepinas.
Antitusgenos: hay que diferenciar si tiene actividad opioide o no.
Con actividad opioide: produce sntomas con dosis de 1 mg/kg, parada respiratoria
con 5 mg/kg. Hay depresin respiratoria, respiracin superficial y pupilas puntifor-
mes.
Sin actividad opioide: el dextrometorfano es el que ms frecuentemente est impli-
cado. Efectos txicos a dosis 10 veces superior a la teraputica. Alucinaciones, dis-
tonia, psicosis, miosis, alteraciones en la conducta.
En la depresin respiratoria por antitusgenos con derivados opiceos est indicada
la naloxona 0,01 mg/kg/dosis (mximo 2 mg).
Mucolticos: los ms utilizados son la acetilcistena, carbocistena y ambrosoli. El
pico de concentracin mxima oscila entre los 60 minutos y las 3 horas.
No se conocen sntomas de sobredosificacin para el ambroxol. La acetilcistena y
la carbocistena en sobredosis producen principalmente alteraciones gastroingesti-
nales (nuseas, vmito, diarrea y epigastralgia).
Sustancias que no son txicas al ser ingeridas de forma aguda: champ, deter-
gentes de casa, pasta dental, endulzantes artificiales, anticonceptivos, anticidos,
crema de afeitar, chicles, lpiz labial, cosmticos, velas, vaselina, mercurio del term-
metro, cola fa, adhesivos, juguetes de bao.

Indicaciones ingreso hospitalario: paciente sintomtico o con ingesta de sustancia
con efecto retardado. Sospecha de malos tratos por negligencia o entorno familiar no
fiable. Sospecha de intento de autolisis.
Ingreso en UCI peditrica: inestabilidad hemodinmica (arritmias, depresin respi-
ratoria), alteracin neurolgica grave, fracaso renal o heptico, ingestin de dosis letal.
SOSPECHA DE INTOXICACIN
Historia clnica, identificacin del
txico: va de exposicin, cantidad,
tiempo transcurrido, sntomas
Determinar gravedad
Grave No grave No txico
ABCD Valorar Alta

Valorar descontaminacin carbn activado
gastrointestinal: (evidencia C)
Carbn activado (evidencia
C): en la 1 hora
Lavado gstrico (evidencia Alta
C): antes de la 1 hora
Favorecer la eliminacin
Exploraciones
complementarias: niveles
txico, analtica, ECG, orina
Antdoto
(naloxona, flumazenil,
atropina, azul de metileno,
N-acetilcistena)
INGRESO
BIBLIOGRAFA
Barrueto F Jr, Gattu R, Mazer- Amirshahi M. Updates in the general approach to the pediatric
poisoned patient. Pediatr Clin North Am. 2013;60(5):1203-20.
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Mintegi Rasi S. Manual de Intoxicaciones en Pediatra 3 edicin, Madrid (Espaa): Ergon; 2012.
Captulo 126
Urgencias neurolgicas 1033
Captulo 126
Urgencias neurolgicas
Ana Prez Villena, Gema Tesorero Carcedo
CEFALEA
DEFINICIN
La cefalea o dolor de cabeza es un motivo de consulta frecuente en el servicio de Ur-
gencias. Generalmente se trata de una patologa benigna, pero en ocasiones el des-
encadenante es una enfermedad grave.
Las causas de la cefalea son muy diversas (Tabla 126.1). En funcin de la presentacin
podemos clasificar las cefaleas en:
Cefalea aguda: menos de 5 das de duracin, sin antecedentes previos.
Cefalea aguda recurrente: episodios de cefaleas recurrentes, con recuperacin entre
ellas.
Cefalea crnica no progresiva: cefaleas de duracin, mayor de 15-30 das.
Cefalea crnica progresiva: duracin de ms de 15-30 das con aumento de la in-
tensidad de la cefalea.
Tabla 126.1. Causas de cefalea en funcin de la presentacin clnica

Cefalea aguda Cefalea crnica no progresiva
Sinusitis, otitis, mastoiditis Cefalea por estrs
Alteracin ocular Cefalea por contractura muscular
Enfermedad dentaria Cefalea postraumtica
Traumatismo Cefalea por abuso de analgsicos
Fiebre Defectos refraccin ocular
Trastornos hidroelectrolticos Cefalea crnica progresiva
Hipertensin arterial Tumor cerebral
Accidente cerebrovascular Pseudoturmor cerebrii
Cefalea aguda recurrente Hipertensin arterial
Migraa Hematoma subdural crnico
Cefalea tensional Hidrocefalia
Sndrome de la apnea del sueo
Hidrocefalia intermitente
DIAGNSTICO
El diagnstico se apoya principalmente en la anamnesis. La informacin orientar
hacia una cefalea primaria o secundaria. Es importante recabar informacin sobre ca-
ractersticas del dolor (recurrencia, intensidad, localizacin e irradiacin), sntomas
acompaantes (dolor abdominal, nuseas), antecedentes personales (traumatismo,

infecciones, consumo de frmacos) y antecedentes familiares (migraas).
En la exploracin fsica ser necesario tomar constantes, incluyendo temperatura, fre-
cuencia cardiaca, tensin arterial y glucemia capilar. La presencia de la trada de Cus-
hing (hipertensin, bradicardia y alteraciones del ritmo respiratorio) es muy sugestiva
de hipertensin intracraneal.
Si la historia es tpica de cefalea primaria (migraa, cefalea de tensin) y la exploracin
y evolucin son normales no es necesario realizar pruebas complementarias. Si se
sospecha patologa orgnica ser necesario solicitar estudios complementarias (TC
craneal, analtica de sangre con reactantes de fase aguda, puncin lumbar, fondo de
ojo y/o radiografa de senos paranasales). Se recomienda valorar realizar TC craneal
si el paciente presenta cefalea aguda e intensa que afecta al estado general y no res-
ponde a analgesia, cefalea progresiva, cefalea que interrumpe el sueo, focalidad neu-
rolgica (salvo migraa con aura), edema de papila, macrocefalia progresiva, signos
de meningismo y/o aura migraosa prolongada.
TRATAMIENTO
Medidas ambientales: el paciente debe estar en un lugar tranquilo con poca luz y
ruido y temperatura adecuadas.
Dolor medio o moderado: paracetamol (60 mg/kg/da en 3-4 dosis, mx. 1.000 mg
cada 8 horas), ibuprofeno (30 mg/kg/da en 3 dosis, mx. 4.000 mg al da), naproxeno
15 mg/kg/da en 3 dosis, mx. 1.100 mg al da), metamizol 40 mg/kg/8 horas (mx.
1.500 mg al da).
Antiemticos: domperidona (nios > 12 aos y peso 35 kg: va oral: 10-20 mg ad-
ministrados cada 6-8 horas. (Mximo: 80 mg/da); va rectal: 60 mg cada 8-12 horas).
Lactantes y nios < 12 aos o < 35 kg: va oral: 0,25-0,5 mg/kg administrados cada
6-8 h. Mximo: 2,4 mg/kg/da (80 mg/da); va rectal (slo en nios > 15 kg): 30 mg/12
h. Metoclopramida: no recomendado en menores de 18 aos.
Migraa: sumatriptn (intranasal: 12 aos: 10 mg en dosis nica. Se puede repetir
la misma dosis si existe un intervalo mnimo de 2 horas en las primeras 24 horas si
reaparecen sntomas (mx. 20 mg en 24 horas) < 12 aos: no recomendado). Oral y
subcutnea: no recomendado menores de 18 aos. Zolmitriptn (intranasal: 12 aos:
2,5 mg en dosis nica. Si es ineficaz, posteriormente se puede probar con dosis de
5 mg. Se puede repetir la misma dosis si existe un intervalo mnimo de 2 horas en
las primeras 24 horas si reaparecen sntomas (mx. 10 mg en 24 horas); < 12 aos:
no recomendado. Oral: 12-17 aos: no se ha demostrado eficacia frente a placebo
por lo que no se recomienda su uso. < 12 aos: no recomendado).

Ingreso si presentan cefalea secundaria a enfermedad orgnica intracraneal, cefalea
crnica diaria refractaria, cefalea complicada con abuso de frmacos, estado migra-
oso.
Captulo 126
CRISIS EPILPTICAS
DEFINICIN
Crisis epilptica (CE): manifestacin clnica de una descarga elctrica anormal y ex-
cesiva de un grupo de neuronas cerebrales.
Status epilptico: crisis convulsiva que dura ms de 30 minutos o convulsiones re-
currentes entre las cuales no hay recuperacin de la consciencia.
ETIOLOGA
Sintomticas: resultado de una o ms lesiones cerebrales estructurales identificables.
CE sin lesin cerebral estructural subyacente ni otros sntomas neuro-
Idiopticas:
lgicos.
Probablemente sintomticas (antes llamadas criptognicas).
Crisis parciales: pueden ser simples (sin alteracin del nivel de consciencia) o com-
plejas (con alteracin del nivel de consciencia).
Crisis generalizadas: son complejas. Pueden manifestarse en forma de crisis de
ausencias, mioclnicas, clnicas, tnicas, tnico-clnicas o atnicas.
DIAGNSTICO
Es clnico. Ante una sospecha de CE lo primero que hay que hacer es asegurarse de
que no sea un trastorno paroxstico no epilptico (espasmos del sollozo, sncopes...).
Estos son mucho ms frecuentes (incidencia de 10% en menores de 15 aos vs 1%
de epilepsia).
TRATAMIENTO
Ante una convulsin activa; es necesario:
Medidas generales: decbito lateral, evitar traumatismos.
El tratamiento anticomicial se iniciar a partir de los 3-5 minutos de iniciada la
crisis (o inmediatamente si el paciente llega a Urgencias con una convulsin activa).
CRISIS FEBRILES
DEFINICIN
Causa ms frecuente de convulsin en los nios. Aparecen en un 2-4% de los nios
menores de 5 aos de edad. Se consideran crisis febriles tpicas aquellas que cumplen
las siguientes caractersticas: edad comprendida entre los 6 meses-6 aos, tempera-
tura mayor de 38C, duracin menor de 15 minutos, no focalidad neurolgica, slo
un episodio en las primeras 24 horas, la recuperacin del estado del paciente rpida.
Causa idioptica.
CLNICA
La presentacin ms comn de las crisis febriles (CF) es una convulsin tnico-clnica
generalizada. En ocasiones presentan crisis tnicas o atnicas. Generalmente la crisis
se presenta con el cambio de temperatura.
DIAGNSTICO
Ser necesario diferenciar la CF de otras situaciones:
Movimientos involuntarios en paciente febril: mioclonas, temblores, estremeci-
mientos. Generalmente no presentan alteracin del sensorio. No presentacin rt-
mica.
Trastornos hidroelectrolticos: solicitar glucemia capilar e iones en sangre, espe-
cialmente si hay asociada diarrea y/o vmitos.
Meningitis-encefalitis: generalmente la recuperacin tras la crisis no es completa
y suelen presentar alteracin del estado general.
DIAGNSTICO
Si el cuadro es compatible con una CF tpica no presenta otros estudios. La puncin
lumbar es recomendable realizarse en caso de sospecha de encefalitis-meningitis,
nios entre 6-12 meses no vacunados de Haemophilus influenzae y/o Streptococcus
neumoniae, nios menores de 6 meses y/o si se configura un status epilptico. No es
necesario de manera sistemtica CT o RM craneal. Se solicitarn en el caso de que
el paciente presente crisis focales, se sospeche la presencia de hipertensin intracra-
neal o que la exploracin neurolgica sea anormal.
TRATAMIENTO
Seguir algoritmo de crisis epilpticas.
DESTINO DEL PACIENTE CON CONVULSIONES FEBRILES

O AFEBRILES
Criterios de ingreso: crisis febril atpica, crisis febril tpica en la que se sospeche in-
feccin del SNC o el paciente presente mal estado general, status epilptico, primera
crisis no provocada, crisis en epilptico conocido que presente mal estado general,
crisis repetidas (descompensado), una focalidad residual o un postcrtico prolongado.
COMA
DEFINICIN
Estado de inconsciencia que no se modifica mediante estmulos verbales, sensitivos
o fsicos habituales.
ETIOLOGA
En negrita los ms frecuentes:
Captulo 126
No estructural: lo ms frecuente. De instauracin subaguda en horas-das. Encefa-

lopata hipxico isqumica (PCR; shock, casi ahogamiento, asfixia perinatal, arritmia
cardiaca, intoxicacin por CO o cianuro, insuficiencia respiratoria), infecciones del
SNC (meningitis, encefalitis), encefalopata hipertensiva, metabolopatas, endocri-
nopatas (insuficiencia suprarrenal, hipotiroidisomo, hipopituitarismo), intoxicacio-
nes, convulsiones y estado postcrtico.
Estructural: traumatismo craneoenceflico, infecciones (empiema y abscesos),
vascular (hemorragia, trombosis, infarto), tumor, hidrocefalia.
DIAGNSTICO
Anamnesis: rapidez de instauracin, sntomas previos, lugar, antecedentes y trata-
miento farmacolgico.
Exploracin fsica general: constantes vitales, va area, piel, olor, cabeza, ojos, ORL;
cuello, auscultacin pulmonar, cardiovascular, abdomen.
Exploracin neurolgica (debe realizarse peridicamente y vigilar los cambios):
profundidad del coma (Escala de Glasgow, Tabla 126.2); pupilas (tamao, reactividad,
simetra), movimientos oculares, respuestas motoras (movimientos espontneos y
provocados), tipo de respiracin; buscar signos de lesin estructural y de herniacin
cerebral inminente (midriasis unilateral fija con o sin hemiparesia contralateral, midria-
sis bilateral fija, postura de descerebracin o decorticacin, deterioro neurolgico pro-
gresivo (disminucin > 2 ptos Glasgow, en paciente con puntuacin inicial < 9), trada
de Cushing (hipertensin, bradicardia, respiracin irregular).
Tabla 126.2. Escala de Glasgow

NIOS < 5 AOS NIOS > 5 AOS PUNTUACIN
Apertura Espontnea Espontnea 4
ocular En respuesta a la voz En respuesta a la voz 3
En respuesta al dolor En respuesta al dolor 2
Sin respuesta Sin respuesta 1
Respuesta Balbuceos, palabras y frases Orientada 5
verbal adecuadas, sonre y llora
Palabras inadecuadas, Confusa 4
llanto continuo
Llanto y gritos exagerados Palabras inapropiadas 3
Gruido Sonidos incomprensibles 2
Respuesta Movimientos espontneos Obedece rdenes 6
motora Localiza el dolor Localiza el dolor 5
Flexin retirada al dolor Flexin retirada al dolor 4
Flexin anmala al dolor Flexin anmala al dolor 3
(decorticacin) (decorticacin)
Extensin en respuesta al Extensin en respuesta al 2
dolor (descerebracin) dolor (descerebracin)
Glucemia: en todo paciente en coma es imprescindible descartar inmediatamente la
presencia de hipoglucemia (causa reversible de coma); hemograma e ionograma; co-
agulacin, sedimento de orina; hemocultivo; txicos en sangre y orina; puncin lumbar
(citologa, bioqumica y cultivo), siempre que no existan contraindicaciones (inestabi-
lidad hemodinmica, signos de hipertensin intracraneal, lesiones focales en TC cra-
neal, coagulopata importante); TC craneal.
TRATAMIENTO
Tratamiento general:
Control ABC: asegurar va area. Administra oxgeno. Indicaciones de intubacin:
incapacidad de mantener va area permeable, hipoxemia-hipoventilacin, Glasgow
< 9, ausencia de reflejo nauseoso, tusgeno o farngeo, signos de herniacin cerebral
inminente. Asegurar hemodinmica eficaz.
Valorar Glasgow, pupilas y funcin motora.
Glucemia capilar.
Colocacin de sonda nasogstrica (para evitar aspiracin).
Tratamiento especfico: tratamiento de las causas reversibles de coma.
Tratamiento de convulsiones: benzodiacepina, fenitona.
Sospecha de meningitis bacteriana: cefalosporina de 3 generacin.
Sospecha de encefalitis: iniciar tratamiento con aciclovir.
Sospecha de intoxicacin: si no se conoce el agente usar flumazenil (dosis: 0,01
mg/kg iv, dosis mxima: 0,2 mg, repitiendo cada minuto hasta dosis mx. acumula-
tiva de 1 mg); en segundo lugar naloxona (dosis 0,1 mg/kg iv, dosis mx. 2 mg, re-
pitiendo cada 3-5 minutos).
Corregir trastornos hidroelectrolticos.
CRISIS MAYOR DE 2-3
Captulo 126
MENOR DE 2 MESES MAYOR DE 2 MESES
Va area + O2 100%
Lo mismo que en mayores Corregir Glucemia capilar DIAZEPAM**
de 2 meses + Hipoglucemia: SG (10%) 2 ml/kg Analtica*
Puncin lumbar Hipomagnesemia: sulfato magnsico Acceso venoso/intrasea Rectal 0,5 mg/kg
Prueba de imagen 50%; 0,2 ml/kg Semiincorporado/lateral (mximo 10 mg)
Urgencias neurolgicas
(TAC/eco transfontanelar) Hipocalcemia: gluconato clcico Monitorizacin: FC, FR, No cede en 5 minutos
SG (10%) a basales (10%) 4 ml/kg T, TA, EKG
Anamnesis DIAZEPAM**
Cede
FENOBARBITAL: 20 mg/kg iv en 15 minutos MANTENIMIENTO iv 0,5 mg/kg
FENOBARBITAL + (mximo 10 mg)

PIRIDOXINA 100-500 mg/iv Fenitona: 5-10 mg/kg/da
Mantenimiento cada12-8 horas.
C VALPROICO iv: 20 mg/kg en 5 minutos
5 mg/kg/da cido valproico: 20-30
No cede FENITONA iv 20 mg/kg a pasar en 20
cada 12 horas mg/k/da cada 12-8 horas.
minutos (mximo 1.000 mg)
Levetiraztam: 30-60
LEVETIRACETAM iv 20-30 mg/kg (max
mg/k/da cada 12 horas
FENOBARBITAL: 20 mg/kg iv en 15 minutos 1.500 mg)
No cede en 5-10 minutos
No cede Cede
DIAZEPAM***
Otras opciones No cede en 5 minutos
2 Dosis de frmaco
LEVETIRAZETAM 20-30 mg/kg Cede FENITONA: 10 mg/k iv /mx 500 mg)
FENITOINA iv: 20 mg/kg en 15 minutos VALPROICO: 15 mg/k iv
VALPROICO iv: 20 mg/kg (descartar metabolopata) Avisar a UCI
*Hemograma, bioqumica, iones (Ca, Mg), PCR/procalcitonina, gasometra, niveles de frmacos antiepilpticos, txicos (sospecha de intoxicacin). **Otra opcin es
el midazolam bucal (0,2-0,5 mg/kg), mximo 10 mg cada dosis. ***Otra opcin es el midazolam intravenoso (0,2-0,3 mg/kg), mximo 10 mg cada dosis.
1039
BIBLIOGRAFA
Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del nio grave. 2 Ed. Madrid. Ediciones
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Domnguez Ortega, G, Molina Caballero JC, De la Torre Esp, M. Manual de Urgencias peditri-
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Verd Prez A, Garca Prez A, Martnez Menndez B. Manual de Neurologa Infantil. 1 Ed.
Madrid: Ediciones Publimed; 2008.
Captulo 127
Dificultad respiratoria alta 1041
Captulo 127
Dificultad respiratoria alta

Marcelo Moyano Ferro, Jos Jimnez Martnez
CRUP VIRAL (LARINGOTRAQUETIS AGUDA)

Y ESPASMDICO
Crup viral (laringotraquetis aguda)
DEFINICIN
La laringotraquetis aguda o crup viral es una obstruccin de la va area superior de
3 4 das de evolucin que cursa con tos perruna, estridor y disfona.
La mayor incidencia se da entre los 6 meses y 3 aos de edad, aunque puede afectar
tambin a nios mayores, hasta los 6 aos aproximadamente.
ETIOPATOGENIA
El agente etolgico ms frecuente es el virus parainfluenza tipo 1, aunque el tipo 2, el
virus respiratorio sincitial (VRS), el adenovirus, influenza A y B, y el Mycoplasma pneu-
moniae tambin pueden estar implicados.
El edema y la inflamacin son causantes del cuadro obstructivo a nivel de la va area
superior, aunque con frecuencia las vas areas de pequeo calibre tambin pueden
verse afectadas, lo que provoca un aumento de las secreciones y la posterior obs-
truccin a este nivel por tapones mucosos.
Por lo general, el nio presenta un cuadro de 1-3 das de duracin que consiste en
sntomas catarrales asociados a tos perruna y disfona. En algunos casos la sinto-
matologa se desarrolla por la noche, cuando el nio se despierta con tos perruna.
A medida que avanza el proceso inflamatorio de la regin subgltica, se presenta es-
tridor inspiratorio. Si el estrechamiento de la va area no es muy marcado, dicho es-
tridor se escucha nicamente cuando el nio est hiperventilando o en actividad.
Por el contrario, si el proceso inflamatorio es ms intenso, el estridor se escucha du-
rante la inspiracin y la espiracin.
La fiebre no es muy alta y, por lo general, no sobrepasa los 39C.
Como resultado del aumento de la presin negativa intrapleural debido al cuadro obs-
tructivo grave, se puede encontrar retraccin supraesternal.
Como manifestaciones de diferentes niveles de hipoxia, el nio puede presentar ta-
quipnea, taquicardia y, en ocasiones, cianosis.
Crup espasmdico
DEFINICIN
Es una entidad similar a la laringotraquetis aguda pero sin la fase prodrmica de in-
feccin viral y el cuadro febril. Suelen ser episodios repetidos y bruscos de obstruc-
cin de la va area superior de rpida resolucin.
ETIOPATOGENIA
Algunos autores postulan que esta entidad es una reaccin de hipersensibilidad a una
infeccin previa, generalmente por virus parainfluenza 1.
El cuadro caracterstico consiste en que el nio se duerme en perfectas condiciones,
y se despierta por la noche con tos perruna, disfona y estridor.
La sintomatologa es manifiesta durante algunas horas. En la mayora de los casos
las manifestaciones clnicas mejoran o desaparecen por la maana.
Teniendo en cuenta que un alto porcentaje de nios presentan caractersticas de
ambas entidades, se piensa que estas pueden representar los polos de un mismo
proceso. Por lo cual la clasificacin de gravedad y el manejo teraputico se expondr
en comn para ambos cuadros.
CLASIFICACIN DE GRAVEDAD DE LA LARINGITIS AGUDA

Se utiliza el Score de Westley considerando los cinco parmetros que se muestran
en la Tabla 127.1.
Tabla 127.1. Score de Westley

0 1 2 3 4 5
Estridor inspiratorio No Audible Audible
con fonendo sin fonendo
en reposo en reposo
Tiraje: intercostal/ No Leve Moderado Severo
supraesternal/
subcostal
Ventilacin Normal Disminucin Disminucin
leve moderada-
severa
Cianosis No Con la En
agitacin reposo
Nivel de consciencia Normal Disminuido
DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico, aunque la Rx lateral de faringe muestra
una estrechez subgltica variable.
Captulo 127
El mejor indicador de hipoxemia es la frecuencia respiratoria, ms que el estridor, la

saturacin de oxgeno y la gasometra.
No obstante, la combinacin de distintos parmetros, segn el Score de Westley, nos
permite clasificar a las laringitis en leve, moderada y grave.
Laringitis leve: menor o igual a 3.
Laringitis moderada: 4-5.
Laringitis grave: mayor o igual a 6.
TRATAMIENTO (ver algoritmo y Tabla 127.2)

Laringitis aguda leve (3). Existe controversia en el tratamiento. No obstante, parece
que una sola dosis de dexametasona va oral 0,15 mg/kg es ms eficaz, ms duradera
y ms barata que budesonida nebulizada. No se debe administrar a todas las laringitis
leves, sino a aquellas que presentan un empeoramiento progresivo.
Laringitis moderada (4). Se recomienda combinar corticoide inhalado (2 mg) y sist-
mico, siendo de eleccin la va oral (0,15 mg/kg) sobre la im/iv (0,3-0,6 mg/kg).
Es recomendable que el paciente permanezca en observacin durante 3 h antes de
otorgar el alta. En los casos ms graves se debe canalizar va venosa y extraer analtica
(hemograma y gasometra), debiendo permanecer el paciente bajo monitorizacin
continua: FC, FR, saturacin de oxgeno y TA.
Laringitis grave (5). Adems de los corticoides inhalados y sistmicos, se debe ad-
ministrar adrenalina en aerosol (4 mg), debiendo permanecer el nio en observacin
durante 3 h.
DESTINO DEL PACIENTE (6)

Si se produce mejora clnica se otorgar el alta hospitalaria procurando que el pa-
ciente est tranquilo evitando el llanto, elevar el cabecero de la cama, administrar ibu-
profeno, por ser antitrmico y antiinflamatorio. Se indicar a los padres cules son los
signos de dificultad respiratoria.
En las laringitis severas que mejoran tras el tratamiento en Urgencias, se puede pautar
dexametasona 0,15 mg/kg/6-12 h durante 24-36 h (7).
Nios de riesgo: antecedentes de ingreso previo por laringitis, intubacin anterior,
malformacin laringotraqueal, obstruccin de la va area asociada (hipertrofia amig-
dalina, adenoidea, macroglosia, retrognatia).
Ingreso (8). Indicar oxgeno en cnulas nasales, dexametasona 0,15 mg/kg/6 h, vo,
im, iv, y adrenalina inhalada 4 mg/4-6-8 h segn clnica.
Captulo 127
Tabla 127.2. Farmacologa en la dificultad respiratoria

PRINCIPIO NOMBRE COMERCIAL: PRESENTACIONES; DOSIS;
ACTIVO INICIO/DURACIN ACCIN
Budesonida inhalada Pulmicort: Susp. 0,5 mg/ml, 2 ml; dosis estndar 2 mg; 1 hora/2-3 h
Susp. 0,25 mg/ml 2 ml
Dexametasona Fortecortin: Comp. 1 mg; vo: choque 0,15-0,3 mg/kg
Amp. 4 mg/1 ml; iv/im: choque 0,3-0,6 mg/kg 2 h/24-36 h
(mximo 20 mg)
o 40 mg/5 ml; mantenimiento 0,15 mg/kg/6-12 h vo/im/iv
Decadran: Vial 4 mg/2 ml
Prednisolona Estilsona: 1 cc = 40 gotas; 1-2 mg/kg/da (en 2 dosis); 1 hora/6-8 h
1 mg/6 gotas
Adrenalina Adrenalina: Amp. 1 mg/1 ml; dosis estndar 4 mg; inmediata/2-3 h
EPIGLOTITIS
DEFINICIN
Es una infeccin localizada de los tejidos supraglticos rpidamente progresiva, que
provoca la obstruccin de la va area, y que puede provocar la muerte si no se ins-
taura el tratamiento adecuado.
ETIOLOGA
El agente etiolgico ms frecuentemente implicado es el Haemophilus influenzae tipo
B, pero debido a la vacunacin masiva ha disminuido drsticamente esta patologa.
No obstante, existen otros agentes que pueden producirla ms raramente: Staphylo-
coccus aureus y estreptococos.
Afecta fundamentalmente a nios entre los 2 y los 6 aos de edad, y casi siempre en
invierno y primavera.
CLNICA
El inicio del cuadro es agudo, con fiebre elevada, odinofagia y disfagia. El nio se ve
con aspecto txico, febril, con tendencia a mantener la boca abierta, salivacin pro-
fusa, taquicardia, taquipnea, y tiende a adoptar una posicin en trpode con el cuello
hiperextendido. Se escucha un estridor inspiratorio y es evidente el uso de los ms-
culos accesorios de la respiracin.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Nios con sospecha leve de epiglotitis y con va area permeable:
Rx lateral de cuello: epiglotis inflamada, con aspecto redondeado.
Evitar manipular cavidad orofarngea.
Laringocospia directa.
Analtica:leucocitosis con desviacin a la izquierda. Los hemocultivos suelen ser

positivos para H. influenzae.
Nios con sospecha importante de epiglotitis:
Va area permeable: permanecer con sus padres en postura cmoda. No colocar
en posicin supina. Avisar a UCI para realizacin de laringoscopia.
Va area inestable: ventilar con mscara y bolsa.
Intubacin preferiblemente por va nasotraqueal.
Oxigenoterapia.
Cefotaxima 150 mg/kg/da o ceftriaxona 75 mg/kg/da.
BIBLIOGRAFA
Bjornson CL. Jonson DW. Croup. Lancet. 2008;371:329-39.
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Roosevelt GE. Obstruccin inflamatoria aguda de las vas superiores. En: Kliegman RM et al.,
eds. Nelson. Tratado de Pediatra 19 ed. Barcelona: Elsevier. 2012;2:1503-7.
Captulo 128
Bronquiolitis y asma infantil 1047
Captulo 128
Bronquiolitis y asma infantil

Elena Maza Garzn, Carlos Snchez Hormaza
BRONQUIOLITIS
DEFINICIN
Primer episodio de infeccin respiratoria en nios menores de un ao (algunos autores
alargan 18-24 m); clnica tos, rinorrea y dificultad respiratoria; exploracin retracciones
musculares y auscultacin subcrepitantes y/o sibilancias.
ETIOLOGA
Virus respiratorio sincitial (VRS): produce entre 70-80% de casos. Los episodios
se producen entre octubre y marzo (dependiendo de la onda epidmica anual).
Otros virus: adenovirus (puede ocasionar secuela grave bronquiolitis obliterante),
parainfluenzae, influenzae A y B y rinovirus.
CLNICA
El cuadro tpico es el de un lactante con catarro de vas altas en las 24-72 h previas,
inicia tos seca y dificultad respiratoria progresiva (fundamentalmente espiratoria), fe-
brcula o fiebre, y rechazo de tomas. Duracin aproximada del proceso es de 3-7 das,
siendo los 2-3 primeros das cuando presentan ms dificultad respiratoria. En lactan-
tes muy pequeos pueden dar pausas de apneas como nica manifestacin.
Exploracin fsica: taquipnea, retracciones musculares y aleteo nasal. A la ausculta-
cin hipoventilacin, espiracin alargada, estertores, roncus y sibilancias espiratorias
(que en los ms pequeos pueden no estar presentes).
til para valorar dificultad respiratoria los scores clnicos y la pulsioximetra (Tabla 128.1).
DIAGNSTICO
Es fundamentalmente clnico, debindose cumplir los siguientes requisitos, siguiendo
criterios de McConnochie:
Edad menor 1 ao (algunos autores alargan 18-24 m).
Primer episodio (indispensable).
Cuadro clnico comentado en el apartado anterior.
Las pruebas complementarias no son necesarias para el diagnstico aunque s en oca-
siones para valorar la gravedad, las complicaciones o realizar el diagnstico diferencial.
Radiografa trax: (muestra hiperinsuflacin, infiltrados, atelectasias).
Slo indicada:
Sospecha de neumona (hipoventilacin localizada y/o fiebre alta).
Si hay hipoxia significativa, distrs moderado-severo.
Tabla 128.1. Score Wood-Downes

PUNTUA- SIBILAN- TIRAJE FRECUEN- FRECUENCIA VENTILA- CIANOSIS
CIN CIAS CIA RESPI- CARDIACA CIN
RATORIA
0 No No < 30 < 120 Simtrica No
buena
1 Final Sub/ 31-35 > 120 Simtrica S
espiracin intercostal regular
2 Toda Supraclavicular 46-60 Muy
espiracin Aleteo nasal disminuida
3 Inspiracin Supra > 60 Trax
y espiracin esternal e silente
intercostal
Bronquiolitis leve: Score 1-3. SatO2 > 94%; Bronquiolitis moderada: Score 4-7. SatO2 91-94%; Bronquiolitis grave:
Score 8-14. SatO2 < 91%.
Modificada por Ferres.
Enfermedad cardiopulmonar previa.

Inmunodeprimidos.
Evolucin trpida cuadro (posibilidad atelectasias).
Determinacin antgenos virales en secrecciones respiratorias: cultivo de virus, o Ag
VRS con test de deteccin rpida inmunofluorescencia directa, con sensibilidad 80-90%.
Se recoge muestra secrecin nasofarngea.
Aunque el agente causal no nos va a modificar el manejo, s resulta til por motivos
epidemiolgicos y s requiere ingreso, para utilizar medidas preventivas para dismi-
nuir la tasa de infecciones nosocomiales, ya que se sabe que el VRS persiste en las
superficies del entorno durante varias horas y 30 minutos en las manos.
Gasometra: en bronquiolitis grave que valore la severidad del proceso.
Hemograma, reactantes fase aguda: en caso de sospecha de sobreinfeccin bac-
teriana, SIADH, infeccin orina (prevalencia similar a la poblacin general).
TRATAMIENTO (Algoritmo 128.1)

Es una enfermedad autolimitada y con frecuencia su severidad es leve-moderada por
lo que muchos lactante pueden ser tratados en su domicilio con medidas generales.
A pesar de los numerosos estudios realizados, ningn tratamiento fsico y/o medica-
mento han demostrado su eficacia en la bronquiolitis, slo el oxgeno cuando hay hi-
poxemia es la nica medida necesaria y eficaz.
Medidas de soporte. Posicin semiincorporada. Lavados nasales suero fisiolgico.
Tomas fraccionadas, en el caso de rechazo alimentario o dificultad respiratoria impor-
tante valorar sueroterapia intravenosa mantenimiento para asegurar una adecuada hi-
dratacin, incluso alimentacin enteral por SNG.
Fisioterapia y humedad ambiental se han demostrado ineficaces, til quizs al inicio
cuando predomina el componente secretor como espstico.
Captulo 128
Oxgeno. nico tratamiento eficaz, administrar si saturacin de oxgeno < 94%.

Segn la tolerancia se administra gafas nasales (mx. 2 lpm) o mascarilla facial (m-
nimo caudal 4 lpm) simple o con reservorio.
Adrenalina nebulizada. Son los frmacos ms utilizados, a pesar de los muchos es-
tudios realizados sigue la duda acerca de su eficacia real, por lo que se recomienda
realizar una prueba/ensayo teraputico para ver cmo responde clnicamente a la
misma (efectos alfa y beta adrenrgicos).
Dosis adrenalina (1:1.000) 0,1-0,5 mgcc/kg, mnimo 1 cc y mximo 5 cc + ssf hasta
completar 5 cc, administrada con flujo oxgeno 6-8 lpm.
B2 agonistas. Eficacia incierta al igual que los anteriores. Los estudios comparativos
no han conseguido demostrar clara ventaja respecto al previo, y la eficacia parece similar
si la administracin es por nebulizacin o por inhalacin con cmara espaciadora.
Realizar prueba/ensayo como la anterior en pacientes seleccionados (lactantes ma-
yores de 6 m, antecedentes atopa, antecedentes familiares de asma). Si mejora en
scores clnicos y saturacin mantener el tratamiento.
Dosis salbutamol nebulizado 0,03 cc/kg (mnimo 0,25 cc, mximo 1 cc) + suero salino fi-
siolgico. En cmara espaciadora (Aerochamber, Babyhaler, Nebuchamber) 2-5 puff.
Otras medidas:
Corticoides, a pesar de algunos trabajos que refieren beneficios con su uso, la Co-
laboracin Cochrane recomienda no aconsejar su utilizacin (sistmicos como in-
halados) para pacientes ambulatorios, y cuestiona su efectividad en los hospitalarios,
por lo que hay que individualizar su utilizacin.
Asistencia ventilatoria (no invasiva, convencional, de alta frecuencia), en pacientes
con hipoxia y/o hipercapnia (pCO2 > 55-60) con refractarias secunadarias a bron-
quiolitis severa.
Heliox, mezcla de helio (70%) y oxgeno (30%) menor densidad que el aire, que se
utiliza con xito en algunas enfermedades pulmonares obstructivas. Fluye a travs
de vas respiratorias con menos turbulencias, por lo que es opcin teraputica de
rescate en bronquiolitis grave refractaria.
1. Formas moderadas-graves: taquipnea 60-70 rpm, hipoxemia (SatO2 < 92%), aci-
dosis respiratoria, rechazo de tomas o deshidratacin, apneas.
2. Formas leves con factores de riesgo: menor 3 meses, cardipata, prematuridad,
enfermedad pulmonar, metablica, factores sociales (dificultades para observar, vi-
vienda lejos medio hospitalario).
3. Criterios ingreso UCIP.
Clnicos: Gasomtricos:
Alteracin nivel consciencia. SatO2 < 91%.
Score > 7. PcO2 > 60.
Apneas. ph < 7,1.
Empeoramiento brusco.
Manejo bronquiolitis
(tras aspiracin de secreciones)
Leve Moderadas (score 4-6) Grave

(score 1-3) (score 7-14)
Adrenalina
Medidas neb (1-3 mg)
Salbutamol Adrenalina O2 si < SatO2
generales inh (5 puff) neb (1-3 mg) < 92%
Salbutamol
Mejora No mejora inh/neb3
Medidas Adrenalina
generales neb3
Mejora Observacin
B2 inhalado O2 si SatO2
domicilio < 92%
No mejora
Ingreso
1: en > 3 meses, AP/AF atopa

2: en < 3 meses
3: tratamiento broncodilatador slo si respuesta +
CRISIS DE ASMA
DEFINICIN
El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area en la cual muchas c-
lulas y elementos celulares toman parte, en particular, mastocitos, eosinfilos, neu-
trfilos (en especial en casos de inicio sbito, exacerbaciones fatales, asma
ocupacional y personas fumadoras), linfocitos T, macrfagos y clulas epiteliales. En
individuos susceptibles, esta inflamacin causa episodios recurrentes de tos (parti-
cularmente en las noches o temprano en la maana), sibilancias y ahogo. Estos epi-
sodios estn usualmente asociados a un grado generalizado pero variable de
obstruccin de las vas areas que a menudo es reversible bien sea espontneamente
o con tratamiento.
Las exacerbaciones de asma se definen como el deterioro agudo o subagudo del
control de los sntomas.
Captulo 128
CLASIFICACIN
Una de las mayores responsabilidades del mdico en Urgencias es clasificar la seve-
ridad de la crisis para instaurar un manejo adecuado. Existen ms de una decena de
clasificaciones clnicas de severidad, en Espaa se recomienda el score Wood Dow-
nes modificado por Ferrs y el ndice pulmonar de Scarfone, este ltimo con mayor
valor para predecir crisis de asma severa. Sin embargo, otras clasificaciones se aso-
cian mejor a pruebas objetivas de funcin pulmonar contra las cuales han sido vali-
dadas. En general, las guas nacionales de diferentes pases y los consensos
internacionales usan con algunas diferencias los criterios resumidos en la Tabla 128.1.
DIAGNSTICO
El diagnstico del asma es clnico y siempre se deben excluir otros diagnsticos di-
ferenciales: enfermedades virales recurrentes, neumona, reflujo gastroesofgico, re-
acciones alrgicas anafilcticas, cardiopatas congnitas, compresiones extrnsecas
de la va area como anillos vasculares, fibrosis qustica, deficiencia de alfa 1 antitrip-
sina, displasia broncopulmonar, anomalas congnitas pulmonares y cuerpo extrao
en va area.
Criterios de diagnstico:
Historia de episodios sibilantes, en menores de 5 aos ms de uno al mes, aunque
la ausencia de sibilancias no excluye el diagnstico de asma.
Tos o sibilancias inducidas por el ejercicio.
Tos de predominio nocturno o que empeora en las noches.
Sntomas iniciados en temprana infancia que persistan despus de los 3 aos.
Sntomas que ocurren o empeoran en presencia de: pelo de animales, polvo casero,
aerosoles qumicos, cambios de temperatura, medicamentos como aspirina o beta-
bloqueadores, polen, infecciones virales (la madre refiere que los catarros le bajan
al pecho), tabaquismos, expresiones fuertes del estado de nimo.
Sntomas que mejoran con medicamentos para el asma.
Presencia en el paciente de dermatitis atpica, fiebre del heno o historia familiar de
atopia o asma.
Las pruebas complementarias en la crisis aguda de asma pocas veces estn indicadas:
Radiografa de trax: no se debe realizar de rutina a menos que se sospechen com-
plicaciones como neumotrax, o se deban excluir otros diagnsticos diferenciales
como aspiracin de cuerpo extrao o neumona.
Gasometra arterial: no se requiere de rutina y se reserva a aquellos pacientes que
no han mejorado con el tratamiento; los niveles de dixido de carbono deben ser
tenidos en cuenta como signo precoz de fallo respiratorio.
Flujo espiratorio pico: es de utilidad para nios que vienen usando este dispositivo
y saben usarlo, sus valores al ingreso deben ser tomados en cuenta para clasificar
la gravedad de la crisis (Tabla 128.1); tambin su cambio respecto al ingreso puede
ser usado como indicador de efectividad del tratamiento instaurado.
TRATAMIENTO
Los medicamentos que han demostrado eficacia para revertir la crisis son:
Primera lnea
Los beta-agonistas de accin corta: (nivel de evidencia 1, recomendacin A). Los
beta-agonistas de accin corta son la primera lnea de tratamiento de la crisis de
asma. La administracin repetitiva o continua de agonistas B2 es la forma ms efec-
tiva de aliviar la broncoobstruccin; el salbutamol se puede administrar en forma se-
gura en esquema de tres dosis separadas cada 20 minutos.
Crisis leves o moderadas: el B2 agonista se puede administrar de forma eficaz
usando inhalador con cmara, se administran 2-4 puff, realizando un puff seguido
de 5 respiraciones, la dosis se puede subir hasta 12 puff cada 20 minutos. El sal-
butamol en inhalador con cmara es igual de efectivo y produce menos taquicardia
que el administrado por aerosol.
Crisis ms severas: es recomendable administrar el salbutamol va aerosol unido a
fuente de oxgeno a dosis de 0,15-0,30 mg/kg/dosis/20 min-1 hora.
El bromuro de ipratropio: (nivel de evidencia 1, recomendacin A). La adicin de
bromuro de ipratropio al tratamiento con B2 de corta accin, ha sido demostrada
como eficaz y segura, durante las primeras 2 horas de tratamiento, en Urgencias se
administra 250 mcg en pacientes < 20 kilos y 500 mcg en > 20 kilos, cada 20 minu-
tos. No se recomienda su administracin durante la hospitalizacin.
Los corticoesteroides sistmicos: (nivel de evidencia 1, recomendacin A). El uso
de corticoides en forma temprana durante la crisis disminuye las tasas de hospita-
lizacin y las recadas una vez iniciado el tratamiento con beta 2 agonistas. Debido
a que la prednisona oral tiene una alta biodisponibilidad la va de administracin de
eleccin es la oral, a dosis de 1-2 mg /kg/da durante tres das.
En pacientes cuya gravedad o patologa asociada no permite la administracin va
oral se usa metilprednisolona en dosis 1-2 mg/kg/dosis (mximo 60 mg/da).
Uso de oxgeno: El uso de oxgeno se recomienda en pacientes con saturaciones
menores de 94%, usando bien sea mscara facial o gafas nasales, lo que el paciente
tolere mejor hasta alcanzar saturacin normal.
Segunda lnea: si el paciente tiene una crisis de asma severa y no responde al manejo
de primera lnea, es necesaria su monitorizacin y traslado a una unidad de interme-
dios o de Cuidados Intensivos.
Salbutamol iv: El salbutamol intravenoso slo debe ser considerado en crisis de
asma severa, y especialmente cuando la va inhalada no puede ser usada, su uso
no est suficientemente apoyado por la evidencia. De ser necesario se administra
una dosis de carga de 5 mcg/kg en 20 minutos para continuar con una perfusin
continua de 0,2-0,5 mcg/kg/min.
Sulfato de magnesio. Se reserva esta medicacin a exacerbaciones severas, una
vez que no haya habido mejora despus de una hora de tratamiento con medicacin
de primera lnea (nivel de evidencia 1, recomendacin B). Se inicia una dosis nica
de 40 mg/kg en 30 minutos hasta mximo 2 gramos.
Tabla 128.1. Evaluacin de la severidad de la crisis de asma
LEVE MODERADA SEVERA PARO RESPIRATORIO
INMINENTE
Captulo 128
Ahogo Caminando Hablando En reposo

Puede acostarse Llanto corto Deja de alimentarse
Dificultad para alimentarse Se encorva hacia adelante
Prefiere sentarse
Habla Oraciones completas Frases cortas Palabras
Nivel de alerta Puede estar agitado Usualmente agitado Usualmente agitado Somnoliento o confuso
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada > 30
Frecuencias respiratorias normales en nio despierto
Bronquiolitis y asma infantil
< 2 meses: < 60 min

2-12 meses: < 50 min
1-5 aos: < 40 min
6-8 aos: < 30 min
Uso de msculos accesorios y No Usualmente Usualmente Respiracin paradjica
retraccin supercostal toraco-abdominal
Sibilancias Moderadas slo espiratorias Audible a distancia Usualmente audible Ausencia de sibilancias
Pulso/min < 100 100-200 > 120 Bradicardia
Pulso normal en nios
2-12 meses: < 160 minuto
1-2 aos: < 120 minuto
2-8 aos: < 110 minuto
Pulso paradjico Ausente < 10 mmHg Puede estar presente Presente 20-40 mmHg Ausente, sugiere fatiga
10-25 mmHg de msculos respiratorios
Flujo espiratorio pico % del mejor > 80% 60-80% < 60%
personal o % del mejor esperado
PaO2 al ambiente Normal o test no necesario < 45 mmHg > 60 mmHg
y/o PCO2 < 45 mmHg < 60 mmHg > 45 mmHg posible falla respiratoria
Saturacin al ambiente > 95% 91-95% < 90%
La presencia de varios parmetros, no necesariamente todos, indica la clasificacin general de la exacerbacin.
1053
Metilxantinas: NO existe suficiente evidencia cientfica para recomendar su uso ge-

neral. En pacientes con crisis asmticas severas un metanlisis halla mejora de la
funcin pulmonar con su uso, aunque su impacto sobre la oxigenacin, la admisin
a Cuidados Intensivos e intubacin es desconocida. En caso de requerirse se debe
colocar una dosis de carga de 5 mg/kg en 20 minutos seguido de una infusin de
0,5-0,7 mg/kg/h. Hay que tener precaucin con los pacientes que vienen tomando
aminofilina o teofilina oral, sus niveles deben ser medidos al ingreso para evitar to-
xicidad y durante el tiempo de administracin de la medicacin.

Criterios de alta:
Flujo espiratorio pico es mayor de 75% de su mejor marca personal.
SatO2 > 94% sin signos de dificultad respiratoria tras 30-60 min de la ltima dosis
de B2 agonista.
Tolerancia oral.
Es recomendable dar instrucciones escritas del uso de los dispositivos, signos de
alarma para consultar por Urgencias, incluir un plan de seguimiento con Pediatra y o
Neumologa y considerar el uso de medicaciones profilcticas en pacientes cuyas
exacerbaciones han sido frecuentes o severas.
Persistencia de sntomas de dificultad respiratoria tras tratamiento.
SatO2 < 91% a su llegada a Urgencias o 92% tras tratamiento inicial.
Intolerancia oral.
Visita a Urgencias en varias ocasiones en corto periodo de tiempo.
Enfermedad de base.
Problemtica social.
Captulo 128
Clasificacin de severidad
Leve Moderada Severa
Mantener Mantener Mantener

saturacin saturacin saturacin de 94%
> 94% > 94% Salbutamol + B ipiratropio
Iniciar B2 Salbutamol x 3 dosis
Inhalado cada 20 minutos Considerar
1-3 dosis x 3 dosis metilprednisolona iv
cada 20 minutos Agregar B Considerar aerosol
Considerar Ipratropio hasta continuo de salbutamol
corticoide oral 3 dosis Considerar sulfato de
Corticoide oral magnesio
Considerar, salbutamol iv
Mantener MONITORA EN CUIDADO
saturacin Mantener saturacin INTENSIVO
> 94% > 94%
B2 inhalado Salbutamol cada hora
cada hora por 2-3 horas Mantener saturacin
2-3 horas Continuar > 94%
corticoide oral Continuar tratamiento
Revalorar anterior
En caso de fallo
No mejora respiratorio inminente
Mejora: considerar intubacin
considerar No mejora:
alta
ingreso ingreso
hospitalario
Captulo 129
Neumona adquirida en la Comunidad 1057
Captulo 129
Neumona adquirida
en la Comunidad
Mara Jos Molina Soares, Irene Alonso Martnez
DEFINICIN
La neumona es una infeccin, adquirida en la comunidad, aguda, localizada en parn-
quima pulmonar. Se caracteriza por fiebre, acompaada o no de sntomas respiratorios,
con alteraciones radiolgicas, infiltrados pulmonares, en paciente inmunocompetente
no ingresado en los ltimos 7 das o en las primeras 48 horas de un ingreso.
Se trata de una patologa comn, bastante sencilla de manejar; sin embargo, con com-
plicado diagnstico etiolgico, que dificulta el tratamiento antibitico. El diagnstico
microbiolgico en la prctica clnica no es fcil de evidenciar o se consigue de forma
tarda; por consiguiente, el tratamiento se hace, la mayora de las veces, de forma
emprica en base a estudios epidemiolgicos.
ETIOLOGA
Es uno de los procesos infecciosos ms frecuentes en la infancia con una incidencia
entre 1.000 a 4.000 casos/100.000 nios/ao. Ocurre con mayor frecuencia entre 1 a
5 aos y a pesar de no presentar altos ndices de mortalidad en pases desarrollados,
tiene una morbilidad importante por la frecuencia del 14% de hospitalizaciones de los
nios afectados. ltimamente se percibe un aumento de incidencia de neumonas ad-
quiridas en la comunidad y tambin de derrames pleurales paraneumnicos.
La frecuencia de los agentes que causan la neumona adquirida en la comunidad
(NAC) vara en funcin de la edad del paciente. Con mayor prevalencia del neumococo
y VRS cuando surge la necesidad de ingreso y hay afectacin del estado general. En
la Tabla 129.1 se especifican los agentes por prevalencia segn la edad del paciente.
Tabla 129.1. Etiologa de la neumona segn la edad del paciente

3 SEMANAS 3 MESES A 4 AOS
1. S. agalactiae 1. Virus respiratorios
2. L. monocytogenes 2. S. pneumoniae
3. Enterobacterias gram () 3. Grmenes menos frecuentes:
4. Citomegalovirus S. pyogenes, H influenzae,
M. pneumoniae, S. aureus
4. M. tuberculosis
3 SEMANAS A 3 MESES 5 A 15 AOS
1. C. trachomatis 1. M. pneumoniae
2. Virus respiratorios 2. S. pneumoniae
3. S. pneumoniae 3. C. pneumoniae
4. S. aureus 4. M. tuberculosis
CLASIFICACIN
La clasificacin de la neumona adquirida en la comunidad se basa en criterios clnicos:
(edad, mayor o menor compromiso del estado general, tiempo de evolucin...) que
orientan hacia el posible agente etiolgico. Comprende los siguientes tipos: neumo-
nas bacterianas tpicas, neumonas atpicas causadas por virus y bacterias tipo Myco-
plasma pneumoniae y C. pneumoniae.
Dependiendo del agente infeccioso la NAC se puede presentar con diferentes formas
clnicas. La forma tpica de presentacin se manifiesta por fiebre elevada, con esca-
lofros, de inicio sbito, a veces dolor torcico y afectacin del estado general. Esta
forma de presentacin, sin embargo, tambin puede ser el ltimo estadio de un cuadro
que haya empezado de forma insidiosa, con febrcula y de repente hay aumento de
fiebre y decaimiento. La auscultacin respiratoria puede ser escasa o presentar cre-
pitantes en zona de proceso infeccioso.
En la neumona atpica el inicio del cuadro es insidioso, presencia de tos seca irritativa
con congestin catarral abundante y a veces dificultad respiratoria. La auscultacin
pulmonar no llama la atencin. Los cuadros virales ocurren ms en nios menores de
3 aos y puede haber conjuntivitis y sntomas extrapulmonares. Los episodios cau-
sados por Mycoplasma pneumoniae son ms frecuentes en mayores de 3 aos, pre-
domina tos seca irritativa, espstica; adems se asocia a mialgias y cefaleas.
DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico: tos, dolor torcico, decaimiento, disnea, taquipnea, auscul-
tacin pulmonar con crepitantes, MV asimtrico, soplo tubrico, broncofonia son sig-
nos de procesos neumnicos.
Analtica con presencia de leucocitosis (aislada es indicativo de cuadro viral), desvia-
cin izquierda compatible con cuadro bacteriano. Adems se acompaa de reactantes
de fase aguda que son inespecficos a la hora de diferenciar etiologa.
Hallazgos radiolgicos: infiltrados lobares y presencia de derrame pleural son ms
frecuentes en cuadros bacterianos. Infiltrados intersticiales difusos corroboran una
sospecha de posible etiologa vrica o bacterias atpicas (Tabla 129.2).
Otras:
Frotis nasofarngeo para B. pertussis.
Pruebas rpidas de deteccin de antgenos de secreciones nasofarngeas.
Cultivo de esputo con bioqumica > 25 leucos/campo.
Hemoculivo inconveniente por baja sensibilidad.
PCR en secreciones respiratorias bastante especfica y con alta sensibilidad pero
an no disponible de forma prctica.
Serologas sobre todo para estudios epidemiolgicos posteriores.
En casos graves obtencin de muestras de secreciones respiratorias de vas bajas
a travs de toracocentesis para cultivos y realizacin de PCR.
Captulo 129
Tabla 129.2. Diagnstico diferencial de neumona tpica/atpica

NEUMONA TPICA NEUMONA ATPICA
Clnica Clnica
Fiebre alta y aguda Fiebre subaguda < 39,5C
Afectacin del estado general Buen estado general
Escalofros Ausculta: sin focalidad subcrepitantes
Dolor de costado sibilantes, roncus
Ausculta: soplo tubrico Tos: sntoma predominante
hipoventilacin crepitantes Rx trax
Tos (a veces mnima) Infiltrados sin broncograma
Rx trax Sin consolidacin
Condensacin homognea Laboratorio
Laboratorio Leucocitos < 5.000
Leucocitosis con neutrofilia Frmula normal
PCR > 100 mg/l PCR < 80 mg/l
TRATAMIENTO
Medidas generales: oxigenoterapia en caso de desaturacin, lavados nasales para des-
congestin de va area, incorporar la cua para favorecer bienestar del paciente. En
caso de poca ingesta aporte de fluidos va intravenosa. Antitrmicos en caso de fiebre.
En funcin de la edad del paciente, tiempo de evolucin, caractersticas del cuadro
clnico y hallazgos de analtica y radiolgicos se establece una sospecha diagnstica
y se pauta tratamiento emprico:
Menores de 1 mes: ampicilina 100 mg/kg/dosis cada 6 horas + gentamicina 5
mg/kg/da.
Lactantes 1 a 3 meses: ampicilina 100 mg/kg/dosis cada 6 horas + cefotaxima 150-
200 mg/kg/dosis cada 6 hora.
Neumona tpica:
Vacunado frente Haemophilus influenzae:
Domicilio: amoxicilina 80 mg/kg/dosis cada 8 horas, va oral, 7-10 das.
Si alergia eritromicina: 40 mg/kg/dosis cada 6 horas, 7-10 das.
Ingresado: ampicilina 200 mg/kg/dosis cada 6-8 horas, iv por 2-4 das (hasta
que permanezca > 24 horas afebril). Luego pasar a amoxicilina 80 mg/kg/dosis
cada 8 horas, va oral, hasta completar 7-10 das de tratamiento.
No vacunado frente Haemophilus influenzae:
Domicilio: amoxicilina-clavulnico 80 mg/kg/dosis cada 8 horas, va oral, por 7-
10 das.
Ingresado: amoxicilina-clavulnico 200 mg/kg/dosis, iv cada 6-8 horas.
Alternativa: cefotaxima 200 mg/kg/dosis, iv cada 6-8 horas.
Neumona con derrame pleural: cefotaxima 200 mg/kg/dosis, iv cada 6-8 horas.
Neumona abscesificada (necrotizante): cefotaxima 200 mg/kg/dosis cada 6-8
horas, iv + clindamicina 40 mg/kg/dosis iv cada 6-8 horas.
Alternativa: meropenem.
Neumona atpica:
Menores de 3 aos: tratamiento sintomtico.
Mayores de 3 aos: macrlido va oral o intravenosa, segn criterios de ingreso.
Neumona sin definir:
Menores de 3 aos: igual que neumona tpica.
Mayores de 3 aos:
Domicilio: macrlidos va oral.
Ingresado: ampicilina iv + macrlido va oral o intravenosa.
Lactanes menores de 6 m-1 ao.
Necesidad de oxgeno suplementario (SatO2 < 92%).
Dificultad respiratoria grave. Cianosis, taquipnea.
Afectacin del estado general.
Derrame pleural.
Afectacin mltiples lbulos.
Algunas enfermedades de base (cardiopata, fibrosis qustica, inmunodeficiencia,
malnutricin, drepanocitosis).
Problemas sociales.
Fracaso del tratamiento oral tras 48 horas con tratamiento emprico.
Dificultad de alimentacin y vmitos.
Si shock o dificultad respiratoria grave o necesidad de soporte ventilatorio indi-
cado ingreso en unidad de Cuidados Intensivos Peditricos.
Captulo 129
Consolidacin
S NO
Neumona Criterios de Valoracin

tpica neumona tpica clnico-analtica
Criterios de Neumona no Criterios de

Ingreso clasificada neumona atpica
S NO < 3a > 3a > 3a < 3a
Ampicilina Ampicilina Macrlido vo/iv Tratamiento

200 mg/kg iv 80 mg/kg vo segn criterios sintomtico
ingreso
Captulo 130
Deshidratacin. Rehidratacin intravenosa 1063
Captulo 130
Deshidratacin.
Rehidratacin intravenosa
Marta Lpez Capap, Mar Luque
DEFINICIN
Se denomina deshidratacin aguda a la alteracin del balance hidroelectroltico en el
organismo, causado bien por aumento de prdidas, disminucin de ingresos o ambos.
ETIOLOGA
Porfalta de ingesta: hipogalactia, ayuno prolongado.
Porexceso de prdidas:
Causas digestivas: GEA, vmitos, malabsorcin, etc.
Causas extradigestivas: aumento de diuresis (tubulopatas, diabetes inspida, in-
suficiencia suprarrenal, diurticos, etc.) aumento de prdidas insensibles (golpe
de calor, hipertermia).
CLASIFICACIN
El Gold Standard para la valoracin de la deshidratacin es la cuantificacin de la pr-
dida de peso. La deshidratacin aguda se puede clasificar segn dos parmetros:
1. Por grado de deshidratacin: segn la estimacin de % de prdida de agua (Tabla
130.1).
Tabla 130.1. Clasificacin de las deshidrataciones segn la clnica

LEVE MODERADA GRAVE
Lactantes < 5% 5-10% > 10%
Nios mayores < 3% 3-7% > 7%
Consciencia Normal, alerta Irritable, intranquilo Obnubilado, inconsciente
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos, secos
Lgrimas Presentes Ausentes Ausentes
Boca/lengua Pastosa Seca Muy seca
Sed No sediento Sediento, bebe con Bebe poco, incapaz
muchas ganas
Piel Pliegue negativo Positivo Muy positivo
Fontanela Normal Deprimida Muy deprimida
Flujo de orina Normal/escaso oliguria Oliguria/anuria
Respiracin Tranquila Taquipnea leve Respiracin profunda
Tensin arterial Normal Hipotensin Hipotensin, shock
Perfusin Normal Fra Acrocianosis
pH sanguneo 7,30-7,40 7,10-7,30 < 7,10
2. Por niveles sricos de sodio:

Hipertnica (Na > 150 mEq/l). Prdida mayor de agua que de electrolitos. Representa
el 20-25%.
Isotnica (Na 130-150 mEq/l). Prdida de agua y electrolitos proporcionada. Es la
ms frecuente (65-70%).
Hipotnica (Na < 130 mEq/l). Prdida de electrolitos mayor que la de agua. Es la
menos frecuente (10%).
CLNICA
Deshidratacin iso e hipotnica: es predominantemente extracelular. Aparecen:
sed, ojos hundidos, frialdad y sequedad de piel, fontanela deprimida, descenso de
tensin arterial, etc. La hipotnica es ms severa, ya que se produce paso de agua
del espacio extracelular al intracelular con riesgo de edema cerebral.
Deshidratacin hipertnica: predominan los sntomas intracelulares, fiebre, oliguria,
gran sensacin de sed y fundamentalmente neurolgicos (irritabilidad, convulsiones,
hipertona, coma).
DIAGNSTICO
En general el diagnstico es clnico, no siendo preciso realizar pruebas complemen-
tarias en los casos leves. En casos moderados o graves se realizarn: hemograma,
estudio de funcin renal (urea, creatinina, osmolaridad), glucemia, iones y gasometra.
En casos concretos se realizarn otras pruebas oportunas.
TRATAMIENTO
El objetivo es conseguir la normohidratacin del paciente, para lo cual podremos re-
currir a la va oral, si es posible, o a la intravenosa.
Clculo del volumen de lquido a administrar: dficit + prdidas mantenidas:
Dficit (DL): % de deshidratacin x 10 cc x peso (kg).
Prdidas mantenidas (Pm): pesar paales:
5-10 cc/kg por cada deposicin abundante.
2 cc/kg por cada vmito.
En nios poliricos reponer la diuresis > 2 cc/kg/h.
1. Rehidratacin oral: va de eleccin en deshidrataciones leves y moderadas. Re-
duce la morbimortalidad y el nmero de visitas a los servicios de Urgencias y centros
ambulatorios.
Solucin de rehidratacin (OMS): utilizar soluciones hipotnicas: 40-60 mEq/l de
sodio u Osm < 250 mosm/l: soluciones de rehidratacin oral (SRO). En casos mo-
derados y deshidrataciones hiponatrmicas utilizar soluciones isotnicas: 90 mEq/l
de sodio.
Se recomienda no utilizar agua de arroz, refrescos carbonatados, zumo de manzana,
bebidas reconstituyentes, caldo de pollo ni limonada alcalina casera, por favorecer
la diarrea osmtica por alto contenido bien en sodio, bien en glucosa.
Captulo 130
Duracin fase de rehidratacin: hipo e isotnicas: 4-6 h/hipertnicas: 12 h.

Si existen vmitos o lceras orales colocar una SNG fina para rehidratacin con SRO
a dbito continuo, mejor tolerada en menores de 2 aos. Esto se asocia a menos
complicaciones que la rehidratacin intravenosa, tiene buena relacin coste-bene-
ficio, y reduce los ingresos hospitalarios.
Si se logra una adecuada rehidratacin pasaramos a la fase de mantenimiento en
domicilio. Solucin de rehidratacin hipotnica. Reintroducir la alimentacin normal.
Duracin: hasta resolver la causa de la deshidratacin.
Volumen de lquido a administrar: necesidades basales (NB) + Pm:
NB: Regla de Holliday-Segar o regla de los diez. Mximo 2.000-2.500 cc/da:
< 10 kg 100 cc/kg/da
10-20 kg 50 cc/kg/da + 1.000 cc
> 20 kg 20 cc/kg/da + 1.500 cc
Pm: pesar paales, y si no es posible, asegurar un aporte de 10-15 cc/kg/h, m-
ximo 150 cc/kg/da.
Contraindicaciones rehidratacin oral:
Deshidratacin > 15% y shock hipovolmico.
Sepsis e inestabilidad hemodinmica.
leo paraltico.
Abdomen agudo.
Alteracin del nivel de consciencia.
Prdidas fecales >10 cc/kg/h.
Vmitos, si no toleran pequeas cantidades, 5 ml, cada 5 min, en pauta ascen-
dente segn tolerancia.
2. Rehidratacin intravenosa (Tabla 130.2):
1 clculo del volumen de lquidos a administrar:
Necesidades basales (NB) de lquidos segn la regla de Holliday-Segar (ver rehidra-
tacin oral).
Si existe fiebre, aumentar 10 cc/kg/da cada grado por encima de 37C.
Necesidades basales de iones:
Sodio, cloro y potasio: 2-4 mEq/100 cc de NB de lquidos.
Calcio: 0,5-1 mEq/100 cc de NB de lquidos.
Dficit de lquidos (DL) (ver rehidratacin oral): en deshidrataciones hipotnicas se
corrige en 24 h, en isotnicas se corrigen 2/3 en 24 h y 1/3 en las siguientes 24 h, y
en hipertnicas se corrige en 72 h por el riesgo de edema cerebral en correcciones
ms rpidas.
Prdidas insensibles (Pi): se reponen a partir de las primeras 24 h:
Recin nacidos pre-trmino: 40-60 cc/kg/da.
Recin nacidos a trmino-6 meses: 30-40 cc/kg/da.
6 meses-5 aos: 30 cc/kg/da.
5-10 aos: 20 cc/kg/da.
> 10 aos: 10 cc/kg/da.
Tabla 130.2. Esquema de rehidratacin intravenosa

HIPOTNICA ISOTNICA HIPERTNICA
1er da NB + 100% DL NB + 2/3 DL NB + 1/3 DL
2 da NB + Pi + Pm NB + 1/3 DL + Pi + Pm NB + 1/3 DL + Pi + Pm
3er da NB + Pi + Pm NB + Pi + Pm NB + 1/3 DL + Pi + Pm
Sucesivos NB + Pi + Pm NB + Pi + Pm NB + Pi + Pm
Suero GS 1/3 o GS 1/2 GS 1/3 o GS 1/5 GS 1/5
Prdidas mantenidas (Pm): se reponen tambin a partir de las primeras 24 h. Se

deben pesar, en la medida de lo posible, los lquidos corporales perdidos.
Diarrea leve (< 5 deposiciones/da): 10-15 cc/kg/da.
Diarrea moderada (5-10 deposiciones/da): 25-50 cc/kg/da.
Diarrea grave (> 10 deposiciones/da): 50-75 cc/kg/da.
Poliuira: reponer diuresis > 2 cc/kg/h.
Vmitos: 2 cc/kg/vmito.
2 Eleccin del tipo de suero (Tabla 130.3)
Depende de la cantidad de sodio que se deba aportar: NB + dficit de sodio (DNa):
NB de sodio: 2-2,5 mEq/kg/da.
DNa: existen dos formas de calcularlo:
DNa = (135 - Na actual) x peso (Kg) x 0,6.
Segn el dficit de lquidos:
Hipotnicas: 10-12 mEq/100 cc de DL.
Isotnicas: 8-10 mEq/100 cc de DL.
Hipertnicas: 2-4 mEq/100 cc de DL.
A partir de esto calcularemos el sodio que debemos aportar en 24 h y en funcin de
esto elegiremos el suero que ms se ajuste. Si no existiera se podra hacer a partir de
un suero glucosado, generalmente al 5% (SG 5%) y suero salino fisiolgico (SSF).
Como norma general:
Hipotnicas: SGS 1/3 o SGS 1/2.
Isotnicas: SGS 1/3 o SGS 1/5.
Hipertnicas: SGS 1/5.
3 Correccin de la acidosis metablica:
En general, en deshidrataciones moderadas-graves existe acidosis metablica aso-
ciada que corregiremos en funcin de su gravedad:
Dficit de bicarbonato (DBic): Frmula de Astrup:
0,3 (0,5 en neonatos) x peso (kg) x exceso de bases (EB) o
Bic deseado - Bic actual x peso (kg) x 0,5
Bic deseado = 24 x pCO2/64 (es el que hara que el pH fuera 7,20)
EB < 9 no corregir
EB -9 - -12 corregir 1/3 del DBic con el suero de rehidratacin, pero bicarbonatado. El
tiempo de correccin depender del ritmo del suero de rehidratacin. Cuando con ese ritmo
se hayan aportado los mEq correspondientes de bicarbonato se eliminar este del suero.
Captulo 130
Tabla 130.3. Composicin de los sueros comerciales ms habituales

SUERO Osm GLUCOSA Na Cl K HCO3 Ca
mOsm/l g/l mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l
Glucosado 5% 275 50
Salino fisiolgico (0,9%) 308 154 154
Salino 20% 6.800 3.400 3.400
Salino 1 M 2.000 1.000 1.000
Salino 3% 1.026 513 513
Glucosalino 1/2 290 25 77 77
Glucosalino 1/3 285 33 51 51
Glucosalino 1/5 280 40 30 30
Bicarbonato 1 M 2.000 1.000 1.000
Bicarbonato 1/6 M 334 167 167
Glucobicarbonatado 1/2 303 25 83 83
Ringer lactato 273 130 109 4 28 3
EB -12 - -17 corregir 1/3 del DBic con Bic 1/6 M (1 mEq = 6 cc) en 60-90 min y 1/3
como se explica en el apartado anterior.
EB -17 - -20 corregir 1/2 del DBic con Bic 1/6 M en 60-90 min y 1/3 en 6 h con
suero bicarbonatado.
4 Otros trastornos inicos
Fundamentalmente en deshidrataciones moderadas y graves son frecuentes otros
trastornos electrolticos, en especial del calcio y del potasio. Los ms comunes son
la hipopotasemia y la hipocalcemia.
Prevencin de la hipopotasemia: aportar 5 cc de acetato o cloruro potsico 2 M
en cada 500 cc de suero de rehidratacin. Se podran aumentar los aportes hasta
6-8 cc teniendo en cuenta no superar los 40 mEq/l o un ritmo de aportes > 0,3
mEq/kg/h sin monitorizacin estrecha en UCIP.
Prevencin de la hipocalcemia: aportar 1-2 cc/kg/da de gluconato clcico al 10%
(1 cc = 0,45 mEq = 9 mg) c/6-8 h, diluido al medio con SG 5% lento, sin superar los
5 cc/dosis.
Pauta de rehidratacin intravenosa rpida
Es otro mtodo de rehidratacin intravenosa que ha demostrado conseguir reiniciar
en menor tiempo la rehidratacin oral y, por tanto, reducir el tiempo de estancia en
Urgencias (Figura 130.1).
Utilizar siempre sueros isotnicos: SSF o Ringer lactato.
Se administran bolos de 10-40 cc/kg de suero en 1-2 h, segn el grado de deshi-
dratacin. Posteriormente se reevala el estado de hidratacin, pudiendo repetirse
1-2 veces ms, y si se ha conseguido la normohidratacin del paciente se pasa a la
rehidratacin oral con un SRO.
Si a pesar de lograr la normohidratacin el paciente no tolera va oral, se contina
REHIDRATACIN IV RPIDA
Leve-moderada Severa
10-20 cc/kg SSF o 40 cc/kg SSF o

RL en 1-2 h 1-2 dosis RL en 2 h 1-2 dosis
Intentar rehidratacin oral
Fracaso GS 1/2 mantenimiento +/- K+
Figura 130.1. Rehidratacin intravenosa.
con sueroterapia intravenosa de mantenimiento (regla de los diez) con SGS 1/2 (SSF
+ SG 5%) con o sin potasio, durante 24 h.

Deshidratacin grave.
Paciente que no tolera la rehidratacin oral.
Empeoramiento del cuadro digestivo y deshidratacin a pesar de una rehidratacin
adecuada.
Situaciones potencialmente graves: nio con mal aspecto o lactante < 2 meses, etio-
loga incierta, potencial enfermo quirrgico.
Imposibilidad de realizar rehidratacin oral en domicilio (condiciones personales o
familiares).
Captulo 131
Patologa digestiva I. Dolor abdominal. Vmitos 1069
Captulo 131
Patologa digestiva I.
Dolor abdominal. Vmitos
Vanesa Luengo Herrero, Carmen Martnez Lpez
DOLOR ABDOMINAL
INTRODUCCIN
El dolor abdominal es una patologa relativamente frecuente en la edad peditrica y
supone una porcentaje no despreciable de las visitas a Urgencias. La etiologa es su-
mamente amplia y el objetivo principal es descartar patologas potencialmente graves
y que precisen tratamiento precoz de aquellos procesos ms leves que puedan ser
manejados de manera ambulatoria.
CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Las causas son mltiples y varan en funcin de la edad y sexo del paciente. El dolor ab-
dominal en los nios puede ser tambin expresin de patologa extradigestiva (Tabla 131.1).
Como regla general, en el neonato y lactante pequeo hay que tener presentes ano-
malas congnitas del aparato digestivo como causa de abdomen agudo. La invagi-
nacin intestinal es una causa grave de dolor abdominal en el nio entre 6 meses y 2
aos. En el nio escolar y en la adolescencia, las causas se asemejan ms a las que
afectan a la edad adulta.
DIAGNSTICO
Historia clnica:
Anamnesis: edad y sexo, duracin del dolor, patrn y localizacin del dolor, manio-
bras que lo intensifican o que lo alivian, relacin del dolor con traumatismo, toma
de frmacos, relacin con la ingesta, sntomas que acompaan al dolor (fiebre, v-
mitos, diarrea, sntomas respiratorios o miccionales), hbito intestinal habitual.
Antecedentes de inters: episodios previos de dolor abdominal, enfermedades o
ingresos previos, asistencia a guardera, procesos infecciosos en el domicilio, pato-
loga digestiva en familiares.
Exploracin fsica: debe ser completa para descartar posible etiologa extradiges-
tiva del dolor abdominal. Es importante el estado general del paciente, valorar signos
de deshidratacin y posturas antilgicas. La palpacin abdominal debe comenzar
lo ms alejado posible del dolor y distrayendo al nio, se debe valorar la defensa
abdominal, la presencia de masas o megalias y realizar maniobras bsicas (Blum-
berg, maniobra psoas, Rovsing). Debe realizarse exploracin de posibles orificios
herniarios y exploracin testicular en varones.
TABLA 130.1. Etiologa del dolor abdominal en Pediatra

NEONATO LACTANTE PREESCOLAR ESCOLAR Y
DOLESCENTE
Clico del lactante Alergia a protenas GEA/viriasis GEA/viriasis
Malrotacin de leche de vaca Infeccin urinaria Faringoamigdalitis
intestinal Estreimiento Neumona aguda
Enterocolitis Traumatismo Faringoamigdalitis Apendicitis aguda
APLV GEA/viriasis aguda Neumona
Enfermedad Clico del lactante Apendicitis aguda Pielonefritis
Hirschprung Hernia incarcerada Estreimiento Estreimiento
Hernia incarcerada Invaginacin Sndrome Prpura Schonleich
intestinal hemoltico urmico Henoch
Pielonefritis Divertculo de Infeccin urinaria
Neumona Meckel Neumona
Ingesta de cuerpo Prpura de Divertculo de Meckel
extrao Schonleich Henoch Debut diabtico
Enfermedad de Hepatitis Sndrome
Hirschprung Crisis vasoclusiva hemoltico urmico
Tumores (anemia clulas Enfermedad
Divertculo de falciformes) inflamatoria
Meckel intestinal
Crisis vasoclusiva Torsin ovrica/
(anemia clulas testicular
falciformes) Rotura de quiste
Intoxicaciones ovrico
Tumores
Intoxicaciones
Pericarditis
Hepatitis
Colecistitis
Gastritis/lcera
Pancreatitis
Crisis vasoclusiva
(anemia clulas
falciformes)
Analtica de sangre: hemograma, bioqumica con funcin renal, heptica, amilasa,
iones en sangre, glucemia, gasometra. En caso de sospecha de patologa quirrgica
debe aadirse estudio de coagulacin.
Sedimento de orina y urocultivo: en los casos en los que se acompae de fiebre,
sntomas miccionales, dolor en fosas renales o en hipogastrio.
Radiografa de abdomen: sirve para discernir cuadros de obstruccin intestinal
avanzados (distribucin del gas, niveles hidroareos) o para evaluar retencin fecal
en colon y recto.
Captulo 131
Ecografa abdominal: es la prueba de mayor rentabilidad diagnstica. Debe solicitarse

en caso de sospecha de patologa quirrgica (apendicitis, vlvulo, invaginacin intes-
tinal) o en caso de presentar una masa abdominal como prueba de primer escaln.
TC abdominal: se realiza en caso de que la ecografa no sea concluyente y por la
clnica presente sospecha de patologa quirrgica o como estudio inicial en el caso
de presentar una masa abdominal.
TRATAMIENTO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO

En los casos en los que presenten inestabilidad o shock, debern realizarse medidas
generales de soporte vital (apertura de va area, oxigenoterapia, administracin in-
travenosa de lquidos, etc.).
Si intolerancia oral pueden administrarse antiemticos y lquidos intravenosos en
caso de no conseguir tolerancia oral.
Tratamiento etiolgico de la causa que lo provoque (mdico o quirrgico).
Analgesia. Una vez haya sido filiado el dolor abdominal, deben administrarse anal-
gsicos en funcin del dolor. En los dolores leves-moderados est indicado el pare-
cetamol o el metamizol, en los casos ms severos puede administrarse morfina o
meperidina.
1. Sospecha de patologa quirrgica (apendicitis aguda, obstruccin intestinal).
2. Alteraciones metablicas o del equilibrio cido-base importantes.
3. Alteracin del estado general o intolerancia oral que no mejoran tras 12 horas en
observacin en Urgencias.
4. Imposibilidad de manejo del dolor en domicilio.
5. Estudio de masa abdominal.
VMITOS
DEFINICIN
Expulsin forzada del contenido gstrico y/o duodenal por la boca, causada por un
aumento de la actividad motora del tracto gastrointestinal y de la musculatura abdo-
minal.
Diferenciar el vmito de:
Regurgitacin: expulsin del contenido gstrico pasiva no forzada.
Rumiacin: regurgitacin del contenido gstrico a la boca, tras un aumento volun-
tario de la presin abdominal, acompaado de expectoracin, remasticacin y re-
deglucin.
ETIOLOGA
Prcticamente cualquier enfermedad puede cursar con vmitos, ya que el centro del v-
mito a nivel cerebral recibe aferencias de prcticamente todos los sistemas (Tabla 131.2).
Tabla 131.2. Etiologa de los vmitos 1072
RECIEN NACIDO LACTANTE NIO MAYOR
Trastornos Lactobezoar Cuerpos extraos Cuerpos extraos
gastrointestinales Atresia/estenosis intestinal EHP Malformacin intestinal
obstructivos Malrotacin Malrotacin/duplicacin Malrotacin/duplicaccin
Vlvulo Vlvulo Vlvulo
Ileo/tapn meconial Invaginacin Invaginacin
Enf. Hirsprung Divert Meckel (volvul/invag) Div Meckel (volvul/invag)
Ano imperforado Enf. Hirsprung Enf. Hirsprung
Hernia incarcerada Hernia incarcerada Hernia incarcerada
Bridas (bandas de Ladd) Adherencias/bridas postQx Adherencias/bridas postQx
Equivente de leo meconial Hematoma duodenal/intestinal
Equivalente de leo meconial
Urgencias peditricas
Acalasia/trastorno motor esofgico/

impactacin
Trastornos NEC GEA GEA
gastrointestinales RGE RGE RGE/ulcus pptico
NO obstructivos leo paraltico Pancreatitis/colecistitis Pancreatitis/colecistitis
Peritonitis Apendicitis/peritonitis Apendicitis/peritonitis
APLV/IPLV Celaca Celaca
Error tcnica alimentaria leo paraltico leo paraltico
APLV/alergia alimentaria Sd arteria mesentrica superior
Alergia alimentaria
EII
Infeccioso Sepsis Sepsis Sepsis
Meningitis Meningitis Meningitis
ITU ITU ITU
OMA OMA
Neumona Neumona
Tosferina Hepatitis
Hepatitis Faringoamigdalitis
Tabla 131.2. Etiologa de los vmitos (continuacin)
RECIEN NACIDO LACTANTE NIO MAYOR
Trastornos Kernicterus Hidrocefalia Hidrocefalia
neurolgicos Hidrocefalia Hematoma subdural Hematoma subdural
Captulo 131
Hematoma subdural Hemorragia intracraneal Hemorragia cerebral

Edema cerebral Meningitis/encefalitis Meningitis/encefalitis
Malformacin cerebral Masas: absceso, tumor, etc. Masas: absceso/tumor...
HTIC HTIC Crisis de migraa
Cinetosis/vrtigo
Trastornos EIM EIM Insuficiencia suprarenal
metablicos/ Ciclo urea Galactosemia Cetoacidosis diabtica
endocrinos Acidemias orgnicas Intolerancia fructosa Sd. Reye
Hiperplasia suprarenal Insuficiencia suprarenal Porfiria
Tetania neonatal Acidosis metablica Feocromocitoma
Vmitos cetonmicos
Trastornos ITU/pielonefritis ITU/pielonefritis ITU/pielonefritis
genito-urinarios Uropata obstructiva/hidronefrosis Uropata obstructiva/ Uropata obstructiva/hidronefrosis
Insuficiencia renal avanzada hidronefrosis Insuficiencia renal avanzada
Acidosis tubular Insuficiencia renal avanzada Litiasis renal
Acidosis tubular Torsin ovrica/escroto agudo
Patologa digestiva I. Dolor abdominal. Vmitos
Escroto agudo
Intoxicacin Salicilatos/paracetamol/ Salicilatos/paracetamol/hierro/
hierro/teofilina/digoxina teofilina/digoxina...
Monxido de carbono Plomo/etanol/alimentos
Monxido de carbono/drogas
de abuso
Psicgenos y Hierro Vmitos cclicos
otras causas Vmitos autoprovocados
Anorexia/bulimia nerviosa
Embarazo
APLV/IPLV: alergia/intolerancia a protena de leche de vaca; EHP: estenosis hipertrfica de ploro; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; EIM: error innato metabolismo; FQ:
fibrosis qustica; HTIC: hipertensin intracraneal; NEC: enterocolitis necrotizante; OMA: otitis media aguda; ORL: rea Otorrinolaringolgica; RGE: reflujo gastroesofgico.
1073
DIAGNSTICO
Anamnesis:
Edad (Tabla 131.1).
Caractersticas del vmito:
Cantidad/frecuencia: si son abundantes, frecuentes y progresivos pueden indicar
una causa grave.
Tcnica de alimentacin: errores en preparacin, sobrealimentacin, posicin,
comportamiento del cuidador y del nio.
Sntomas asociados a la toma: atragantamiento o tos, arqueamiento o rechazo de
la toma, irritabilidad/disconfort, distensin abdominal, avidez por la comida, dolor
abdominal, etc.
Aspecto: alimenticio, mucoso/gleroso, bilioso, fecaloideo, hemtico.
Relacin con ingesta: concomitante, inmediato, tardo, de xtasis, se alivian con
la ingesta, aparecen tras ingesta de algn alimento.
Fuerza: babeante pero continuo, con fuerza, proyectivo, con nusea previa
Antecedentes personales:
Perinatal: polihidramnios, prematuridad, alteracin crecimiento y desarrollo, retraso
evacuacin meconial, despistaje metabolopatas, malformaciones, etc.
Enfermedades crnicas previas: renales, digestivas, neurolgicas, etc.
Cirugas previas, sobre todo abdominales y recientes (bridas).
Historia psicosocial: deformacin imagen corporal, estrs, escasa autoestima, si-
mulacin, somatizacin, etc.
Episodios previos similares (de forma cclica o en relacin a otro proceso).
Ciclo menstrual y fecha de ltima regla.
Antecedentes familiares:
Ambiente epidmico familiar.
Enfermedades relevantes o hereditarias, cuadros de vmitos similares.
Exploracin fsica:
Constantes vitales: temperatura, TA, FC, FR, glucemia capilar.
Estado general: alerta y consciencia, color, perfusin, hidratacin, exantemas, etc.
Cardiopulmonar: taqui/bradicardia, patrn respiratorio acidtico.
Abdomen: dolor y su localizacin, masas o megalias, signos de irritacin peritoneal
(psoas, Blumberg, Murphy...). Puopercusin renal. Tacto rectal.
Neurolgico: Glasgow, pupilas, signos menngeos, pares craneales, pruebas cere-
belosas.
Pruebas complementarias: en general no son necesarias. Pueden ayudar en la va-
loracin del estado general y/o en el diagnstico etiolgico (Tabla 131.3).
TRATAMIENTO
Dirigido a corregir las alteraciones secundarias a los vmitos (deshidratacin, alte-
raciones hidroelectrolticas, etc.) y, siempre que sea posible, la causa de los vmi-
tos.
Captulo 131
Tabla 131.3. Pruebas complementarias

Hemograma, PCR y PCT Si fiebre, signos de infeccin bacteriana o de hemorragia
digestiva
Bioqumica: Si sospecha de afectacin: heptica, renal o pancretica
glucemia, GGT, GOT, GPT,
FA, bili total y fracciones,
urea, creatinina, amilasa
total y pancretica
Gasometra (incluido pH, Si deshidratacin o sospecha de alteracin del
bicarbonato, EB) e iones (sodio, equilibrio hidroelectroltico
potasio, cloro, calcio)
Estudio metablico especfico:
Amonio, lctico, aminocidos Si sospecha de metabolopata
ANALTICA
y cidos orgnicos en sangre

y orina
Cortisol, insulina, cetonemia Si sospecha de debut diabtico
y glucosuria en sangre y orina
Catecolaminas Si sospecha de feocromocitoma
Porfirinas Si sospecha de porfiria
Pruebas alrgicas (RAST a Si sospecha de alergia
protenas de leche de vaca
y alimentos)
Estudio toxicolgico (sangre Si sospecha de intoxicacin
y/o orina)
Puncin lumbar (descartar Si signos sugestivos de meningitis o
siempre HTIC mediante TAC) encefalitis, y en estudio metabolopatas
Sedimento de orina y urocultivo Si sospecha de ITU o pielonefritis
Ecografa abdominal Si sospecha de patologa:
Abdominal (NEC, EHP, invaginacin, malrotacin, apendicitis)
Heptica (atresia de vas biliares, colecistitis)
Renal (pielonefritis, litiasis)
Genital (torsin ovrica, escroto agudo)
PRUEBAS IMAGEN
Rx (utilidad limitada)
Rx trax Sospecha de neumona, de malformacin esofgica o de
cuerpo extrao (sobre todo si radiopaco)
Rx abdomen Patrn hidroareo alterado en: malformaciones intestinales
(signo de doble burbuja en atresia duodenal, signos del
grano de caf en vlvulo, niveles hidroareos en cuadros
obstructivos, aire ectpico en neumomediastino)
TAC craneal En todo paciente con signos de HTIC, alteracin del nivel de
consciencia no filiado o focalidad neurolgica (en los lactantes
con fontanela permeable puede utilizarse la ecografa cerebral)
Otros estudios (trnsito intestinal, endoscopia, RMN) sern utilizados de forma no urgente
OTROS
en el estudio dirigido del cuadro

APLV/IPLV: alergia/intolerancia a protena de leche de vaca; EHP: estenosis hipertrfica de ploro; EII: enfermedad
inflamatoria intestinal; EIM: error innato metabolismo; FQ: fibrosis qustica; HTIC: hipertensin intracraneal; NEC:
enterocolitis necrotizante; OMA: otitis media aguda; ORL: rea Otorrinolaringolgica; RGE: reflujo gastroesofgico.
Fluidoterapia:
Nio NO deshidratado: probar tolerancia oral ofreciendo lquidos (preferiblemente
azucarados o suero de rehidratacin oral) de forma frecuente en pequeas canti-
dades (2-5 cc c/5-10 minutos) durante 60 minutos.
Si tolera: mantener pauta de rehidratacin oral en domicilio.
Si fracasa tolerancia: dar ondansetrn vo y reintentar tolerancia oral.
Nio deshidratado, con alteracin del estado general o en el que fracas la tole-
rancia oral: fluidoterapia iv + antiemtico iv (ver captulo deshidratacin).
Frmacos:
Antiemticos (ondansetrn). En general, NO se aconseja su uso rutinario y estn
contraindicados en las anomalas estructurales del tracto digestivo y en las emer-
gencias quirrgicas. Indicados en: vmitos cclicos, cinetosis, tratamiento quimio-
terpico, postoperatorios, intoxicacin por custicos y algunos trastornos de la
motilidad intestinal. En los vmitos secundarios a GEA, parecen disminuir los v-
mitos persistentes y, por tanto, el riesgo de deshidratacin y de ingreso.
Ondansetrn (Zofrn): potente antiemtico antagonista de serotonina de accin
central. Dosis 0,2 mg/kg/dosis vo o 0,15 mg/kg/dosis iv (mx. 4 mg).
Procinticos (domperidona, metoclorpramida, cisapride): aceleran el trnsito gas-
trointestinal, aunque su eficacia real es controvertida.
Cisapride (Prepulsid): contraindicado en nios como frmaco de 1 eleccin por
el riesgo cardiolgico (alarga QT). Retirado en Espaa.
Metoclorpramida (Primperan): contraindicado en < 1 ao y NO recomendado en
nios < 18 aos por riesgo de efectos extrapiramidales.
Domperidona (Motillium): procintico con baja accin central, con pocos efectos
extrapiramidales. Dosis: 0,3 mg/kg/dosis cada 8 horas vo.
Otros:
Difenhidramina (Benadril): en cinetosis. Dosis: 1,25 mg/kg cada 6 horas iv.
Dimenhidrinato (Biodramina): en mareo/alteracin vestibular y cinetosis. Dosis: 1
mg/kg/dosis cada 6-8 horas vo.

Sntomas de alarma:
Alteraciones metablicas: piel y mucosas secas, respiracin acidtica
Hipertensin intracraneal (HTIC): vmitos en escopetazo, cefalea y bradicardia
(trada de Cushing), fontanela abombada, signos neurolgicos, alteracin conscien-
cia, etc.
Sepsis: afectacin del estado general, mala perfusin, hipotensin, taquicardia, etc.
Obstruccin intestinal: ausencia de ruidos intestinales, distensin abdominal, dolor
abdominal intenso, vmitos fecaloideos/biliosos/con sangre/proyectivos, etc.
Estos sntomas deben orientarnos a pensar en una patologa grave que requiere una
valoracin rpida y el inicio precoz de tratamiento siguiendo la secuencia ABCD. En
el caso de que exista alteracin de la consciencia o sospecha de obstruccin intesti-
Captulo 131
nal, se recomienda colocar una sonda nasogstrica (SNG) para evitar la aspiracin
pulmonar.
Existencia de sntomas de alarma.
Afectacin del estado general.
Deshidratacin moderada-grave.
Neonatos o nios con alto riesgo de deshidratacin/complicaciones.
Intolerancia gstrica total.
Enfermedades que requieran tratamiento intravenoso, quirrgico o estudio.
Criterios de observacin:
Deshidratacin leve-moderada.
Fracaso de tolerancia oral en domicilio sin deshidratacin.
Neonatos sin riesgo de complicaciones.
VMITOS
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA
Signos de alarma
S NO
Valoracin rpida Grado de

Manejo ABCD deshidratacin
No deshidratado Deshidratado
Prueba de tolerancia Canalizar va:

oral 60 minutos Fluidoterapia + antiemtico iv
TOLERA? Analtica con gases e iones
Si analtica alterada o
S NO persistencia de vmitos:
valorar pruebas
complementarias
ALTA con pauta Ondansetrn oral: 0,2
de rehidratacin mg/kg/dosis (mx 4 mg)
oral para domicilio Reintentar tolerancia
a los 30 minutos
S TOLERA? NO
Captulo 132
Patologa digestiva II. GEA. Hemorragia digestiva 1079
Captulo 132
Patologa digestiva II. GEA.

Hemorragia digestiva
Mercedes Palmeiro Castellana, Wilson Martnez Bravo
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN PEDIATRA

CONCEPTOS
La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como aquella que tiene su origen proxi-
mal al ngulo de Treitz.
Por la forma de presentacin, la hemorragia digestiva se define como:
Hematemesis: sangre expulsada por la boca, generalmente con el vmito. Procede
de tramos altos del aparato digestivo.
Melena: sangre expulsada por el recto, de color oscuro y aspecto alquitranado.
Suele originarse en tramos altos del tubo digestivo.
Hematoquecia: emisin de sangre roja fresca, a veces con cogulos, mezclada con
las heces. Su origen suele obedecer a lesiones distales al ngulo de Treitz.
Rectorragia: emisin de sangre por va rectal, cualquiera que sea su origen digestivo.
Sangre oculta en heces: es aquella que no siendo visible a simple vista, se detecta
a travs de test de laboratorio. Puede proceder de cualquier parte del tubo diges-
tivo.
Hemorragia de origen oscuro: es la hemorragia de origen desconocido que per-
siste o recurre despus de realizada endoscopia digestiva alta y baja.
Falsa hemorragia: por ingestin de determinados alimentos (espinacas, remolacha,
regaliz, morcilla, chocolate negro, frutas rojas, gelatinas), aditivos-colorantes alimen-
tarios como el cido carmnico (E-120) y frmacos (rifampicina, carbn activado, bis-
muto, compuestos del hierro) y, en segundo lugar, sangrado secundario a lesiones
extradigestivas de la boca y esfera ORL.
EVALUACIN Y DIAGNSTICO
Valoracin hemodinmica. Es la primera actuacin en toda hemorragia digestiva:
TA, FC, FR, SatO2 y pulsos arteriales perifricos.
Anamnesis y exploracin fsica detallada por rganos y aparatos.
Pruebas de laboratorio:
En el recin nacido test de Apt-Downes.
Hemograma, estudio de coagulacin, test de funcin heptica, nitrgeno ureico y
creatinina. Relacin BUN/creatinina > 30 HDA y < 30 HDB.
Tabla 132.1. Etiologa de la hemorragia digestiva segn la forma

de presentacin
HEMATEMESIS
Sangre deglutida
Epistaxis, amigdalitis, operaciones odontolgicas
Esofagitis
S. de Mallory-Weiss
Gastritis hemorrgica
Politraumatismo, ciruga mayor, quemados, sepsis, etc.
Gastritis reactiva
Ingesta AINE, infecciones, custicos, vasculitis, etc.
lcera pptica
Varices esogstricas
Masas submucosas
Malformaciones vasculares
Hemobilia
Dficit de vit. K en el neonato
RECTORRAGIA-MELENAS
Isquemia intestinal
Invaginacin vlvulo...
Divertculo de Meckel
Vasculitis
Schnlein-Henoch
Ppilos
Enfermedad inflamatorio intestinal
Malformacin vascular
lceras colnicas, lcera rectal solitaria
SANGRADO RECTAL CON SIGNOS DE INFLAMACIN COLNICA
Colitis infecciosa
Salmonella, Shigella, Yersimia, Campylobacter, E. coli, citomegalovirus, Entamoeba...
S. hemoltico-urmico
Enterocolitis necrotizante
Proctocolitis eosinoflica
RECTORRAGIA CON DEPOSICIONES NORMALES
Plipo juvenil
Hiperplasa nodular linfoide
Colitis eosinoflica
Malformacin vascular
SANGRE ROJA BRILLANTE RECUBRIENDO HECES DURAS
Fisura anal y hemorroides
Criptitis estreptoccica
Proctitis ulcerosa
Prolaxo rectal
lcera rectal solitaria
Captulo 132
Tabla 132.1. Etiologa de la hemorragia digestiva segn la forma

de presentacin (continuacin)
SANGRE OCULTA EN HECES
Esofagitis y enfermedad cido pctica
Gastritis reactiva
Esofagitis o gastritis eosinoflica
Enfermedad celiaca
Divertculo de Meckel
Colonizacin por H. pylori
Otros: poliposis, intolerancia a protenas leche de vaca, etc.
Examen de heces: coprocultivo, parsitos y estudio de virus en heces y sangre

oculta en heces.
Endoscopia digestiva alta. Es el mtodo diagnstico de eleccin, el ms rpido y
rentable, localizando el origen del sangrado en un 90-95% de los casos. Se debe re-
alizar en las primeras 12-24 horas.
Colonoscopia. Es el mtodo diagnstico de eleccin en el diagnstico de la hemo-
rragia digestiva baja.
Pruebas radiolgicas:
La radiologa simple de abdomen es de escasa utilidad.
La ecografa abdominal es til en el diagnstico de invaginacin intestinal.
El uso del trnsito baritado se limita al estudio del sangrado crnico.
TAC y RNM: para diagnstico de lesiones ocupantes de espacio.
Otras pruebas como la gammagrafa con tecnecio 99 es til para diagnstico de di-
vertculo de Meckel o duplicidad intestinal o la cpsuloendoscopia para el diagns-
tico de hemorragia digestiva oculta.
La angiografa se utiliza en la hemorragia masiva que no permite el diagnstico en-
doscpico.
TRATAMIENTO MDICO DE LA HDA

Reduccin de secrecin cida: antihistamnicos anti-H2, inhibidores de bomba de pro-
tones (de eleccin). El frmaco ms utilizado es el omeprazol a 1 mg/kg/da (mx 40 mg).
Gastroprotectores: sucralfato y misoprostol. Papel secundario en HDA.
Vasoconstrictores: somatostanina y su homlogo sinttico, el octetrido. En HDA
secundaria a varices esofgicas.
Antibioterapia. En nios con gastritis o lcera secundaria a infeccin por Helico-
bacter pylori para prevenir el resangrado.
Factor VII recombinante humano si fracasa lo anterior.
MANEJO TERAPUTICO
1. Leve (mnimo sangrado, no repercusin hemodinmica):
Tolerancia oral y observacin durante 2 horas en Urgencias.
Tratamiento con IBP oral 4 semanas y control en consulta.

2. Moderada (sangrado activo, presencia de anemia, afectacin hemodinmica):
Ingreso.
Estabilizacin hemodinmica y monitorizacin de FC, TA y SatO2.
Fluidoterapia: (10-20 ml/kg/h, a pasar en 20 minutos durante 2 horas con suero
salino fisiolgico o Ringer lactato).
Extraccin de sangre: hemograma, bioqumica, coagulacin, BUN/creatinina, ga-
sometra venosa y pruebas cruzadas.
Valorar transfusin si hemorragia no cede, anemia sintomtica y/o hematocrito
< 20% hasta mantener hematocrito en 30-35% y TA normal.
Sonda nasogstrica: aspiracin suave y dejar abierta a bolsa para evitar dilatacin
gstrica.
Dieta absoluta y sueroterapia intravenosa.
Tratamiento con IBP a 1 mg/kg cada 12 horas intravenoso.
Endoscopia alta en las primeras 24 horas y si precisa tratamiento, inyeccin endos-
cpica de adrenalina.
Si fracaso de lo anterior: ciruga.
3. Severa. Shock hipovolmico
Ingreso en UCIP para estabilizacin-monitorizacin.
Seguir tratamiento igual que hemorragia moderada.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
HDA moderada-grave.
HDA asociada a sangrado activo, anemia, dolor abdominal intenso.
HDA con repercusin hemodinmica o importante.
Anemia (hematocrito < 24%).
Alteracin del nivel de consciencia, letargia, estado mental alterado
Sntomas sugestivos de sndrome hemoltico-urmico o de enfermedad inflamatoria
intestinal.
Sospecha de etiologa quirrgica.
Captulo 132
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA
TA y FC inadecuados para la edad del nio

Signos de sangrado activo
NO S
HDA leve HDA moderada grave
ALTA + IBP oral Estabilizacin hemodinmica

4 semanas + consulta Sonda nasogstrica
Endoscopia urgente (primeras 24 h)
Riesgo alto de sangrado (Forest I y II)

Malforaciones vasculares
Esofagitis-lceras esofgicas
NO
S
IBP oral
4 semanas
IBP intravenoso
Tratamiento endorpico
S Resolucin
NO
Repetir tratamiento endoscpico

Angiografa/ciruga/factor VII
GASTROENTERITIS AGUDA
Se define como la variacin significativa de las caractersticas de las deposiciones
respecto al hbito deposicional previo, tanto en cantidad, frecuencia; como en la con-
sistencia. Puede ir asociada a fiebre y vmito. Habitualmente dura menos de 7 das,
pero puede extenderse hasta los 14 das.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente en la edad peditrica es la infeccin, que puede estar origi-
nada por:
Virus: fundamentalmente rotavirus, y con menor frecuencia adenovirus, calicivirus,
astrovirus, Norwalk agent, enterovirus.
Bacterias: Salmonella, Campylobacter, Shigella, Yersinia, E. coli, Vibrio cholerae, Ae-
romonas. Predominan en determinadas pocas del ao y en nios mayores. Parsi-
tos: Giardia lamblia, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica.
CLASIFICACIN
Segn la fisiopatologa se clasifican en:
Diarrea osmtica: causada por el acmulo de solutos no absorbibles en la luz in-
testinal o por la absorcin inadecuada de estos (p. ej.: lactosa) alterando el gradiente
hdrico y facilitando la retencin del mismo en la luz intestinal. El patgeno ms ha-
bitual es el rotavirus. Las heces tienen una osmolaridad aumentada y la diarrea cesa
cuando el paciente ayuna.
Diarrea secretora: producida por secrecin activa de agua al interior del intestino.
Las heces son de gran volumen y acuosas (ms de 1 litro da), tienen osmolaridad
normal y persisten con el ayuno. Implica un aumento de la secrecin neta de cloro
o bicarbonato, o la inhibicin de la absorcin neta de sodio. El ejemplo clsico es la
diarrea por Cholerae.
Diarrea inflamatoria o invasiva: causada por inflamacin intestinal, en general de
predominio colnico. El exudado de moco, protenas y sangre atrae tambin agua a
la luz intestinal. La causa ms frecuente es bacteriana.
Las diarreas secretoras y osmticas principalmente afectan al intestino delgado (en-
teriformes). Son diarreas abundantes y frecuentes, explosivas, con un pH cido,
acompaadas o no de moco pero sin sangre. La diarrea invasiva o disentrica se
caracteriza por abundante contenido de moco, hilos de sangre, deposiciones muy
frecuentes (10-15/da) y compromiso general del paciente.
DIAGNSTICO
Es clnico. Se identificar la posible etiologa con la descripcin del cuadro clnico y
las caractersticas de la diarrea. Hay que valorar el inicio, la frecuencia, la cantidad y
Captulo 132
las caractersticas de los vmitos y de la diarrea (presencia de restos patolgicos). In-

gesta oral reciente, diuresis, peso previo a la enfermedad y grado de deshidratacin.
Adems sntomas asociados (fiebre, alteracin del estado mental), patologas subya-
centes, ingesta de frmacos o estados de inmunodeficiencia. El examen de materia
fecal y su cultivo no deben ser rutinarios. nicamente se deben realizar en casos de
diarrea disentrica.
TRATAMIENTO
El enfoque teraputico se basa en:
Rehidratacin rpida (3-4 h): uso de sales de rehidratacin oral (SRO) hiposdicas
e hipo-osmolares (Na 60 mEq/l y glucosa 74-111 mEq/l), en pequeas y frecuentes
tomas, sin forzar y segn la demanda del nio.
Alimentacin: continuar con la lactancia materna y dieta para la edad con reinicio
precoz. Suplementar con SRO (10 ml/kg por deposicin) segn las prdidas. El
ayuno no debe prolongarse ms de 4 a 6 horas. Los lactantes pueden continuar re-
cibiendo leche sin exclusin de lactosa (evidencia grado IA).
Adicin de probiticos: mayor eficacia con grado de efectividad con el uso de Lac-
tobacillus GG, Lactobacillus reuteri y Saccharomyces boulardii (evidencia IA).
Antiemticos: ondansetrn. Requiere de la evaluacin de cada caso. Se utiliza en
nios con vmitos severos (evidencia IIb).
Antibiticos: en infeccin demostrada por Shigella, Vibrio cholerae, Entamoeba his-
tolytica, Giardia lamblia, E. coli enterotoxignico o enteropatognica; compromiso
sistmico (shock sptico) o en pacientes con factores de riesgo (neonatos, desnu-
tricin, inmunodeficiencias). No se recomiendan en la infeccin por Salmonella en
nios sanos porque aumenta el riesgo de pasar al estado de portador.
Rehidratacin endovenosa: indicada en deshidrataciones graves, con afectacin he-
modinmica o alteracin del nivel de consciencia, fracaso de la rehidratacin oral,
leo intestinal o cuadro clnico potencialmente quirrgico.
Shock, deshidratacin grave, intolerancia oral o sospecha de abdomen agudo.
ndice de autores 1087
ndice de autores
Agud Fernndez, Mara

Alonso Blas, Carlos
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid
Alonso Martnez, Irene
Servicio de Pediatra. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid
lvarez Gutirrez, Francisco Javier
Unidad Mdico-Quirrgica de Enfermedades Respiratorias. Hospital Virgen del Roco. Sevilla
lvarez Rodrguez, Virginia
Servicio de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid
lvarez Rubio, Leyre
Antiqueira Prez, Armando
Arraiza Donzar, Txema
Servicio de Urgencias. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona
Arroyo Pareja, Laura
Servicio de Ciruga Torcica. Hospital Virgen del Roco. Sevilla
Bartolom Colussi, Mariano
SUMMA 112. Madrid
Bedate Daz, Pedro
Servicio de Neumologa. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
Benito Puncel, Carmen
UCI. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara
Bibiano Guilln, Carlos
Jefe de Seccin de Urgencias. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
Blanco Gonzlez, Miguel
Servicio de Neurologa. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. A Corua
Cabezn Estvanez, Itxasne
Cantero Bengochea, Juan Francisco
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Severo Ochoa. Legans. Madrid
Carlavilla Martnez, Ana Beln
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Carrasco Vidoz, Cecilia
Cascn Hernndez, Juan Alejandro
rea de Gestin de Pulmn. Servicio de Neumologa. Hospital Universitario Central de Asturias.
Oviedo
Casero Gmez, Raquel
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Castelbn Fernndez, Francisco Javier
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
1088 ndice de autores
Castro Arias, Lorena
Castro Neira, Miguel
Cebrin Patio, Eloy
Cerezo, Csar
Chicharro Manso, Pablo
Chico Civera, Raquel
Chico Fernndez, Mario
UCI de Trauma y Emergencias. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario
12 de Octubre. Madrid
Coloms Iess, Mara
Cruz Carmona, Mara Jess
Servicio de Neumologa. Hospital Vall dHebron. Barcelona
de Felipe Jimnez, Olga
Servicio de Ginecologia y Obstetricia. Hospital Infanta Elena. Madrid
Daz Bidart, Yurena
Servicio de Ginecologa y Obstetricia. Hospital Infanta Elena. Madrid
Daz Pedroche, Carmen
Durn Rosende, Ana Beln
Servicio de Urgencias Hospital do Salns. Vilagarca de Arousa. Pontevedra
Eguren Escria, Patricia
Esparza Artanga, Laida
Unidad de Cuidados Crticos. Hospital Garca Orcoyen. Estella. Navarra
Fallos Mart, Ral
Fernndez lvarez, Ramn
rea de Gestin de Pulmn. Servicio de Neumologa. Hospital Universitario Central de Asturias.
Oviedo
Fernndez Esain, Bernab
Fernndez Rojo, Sonia
Servicio de Psiquiatra. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
Fernndez Ruiz, Mario
Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Fernndez Surez, Desire
Fernndez Vidaurreta, Ignacio
Fraile Gonzlez, Jos Luis

Gallego Arenas, ngela
Mdico de familia. Centro de Salud Ybenes. Madrid
Garca Castro, Alfonso
Unidad de coordinacin del programa marco de atencin a urgencias y emergencias sanitarias. SAMU
Asturias. UME 4 Oviedo
Garca de Pedro, Raquel
Garca Gonzlez, Javier
Servicio de Reumatologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Garca Lamberechts, Eric Jorge
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid
Garca Marn, Alicia Paloma
Garca Marina, Beln
Garca Redondo, Javier
Servicio de Anlisis Clnico. Hospital General La Mancha Centro. Alczar de San Juan. Ciudad Real
Garca Rodrguez, Ral
Servicio de Traumatologa. Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Madrid
Garca Rosa, Ins
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Reina Sofa. Murcia
Garca Sanz, M Teresa
Servicio de Urgencias Hospital do Salns. Vilagarca de Arousa. Pontevedra
Garcimartn, Mara
Servicio de Alergologa. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
Garrido Dorronsoro, Jess
Gil Navarro, Manuel F
Gil Prez, Antonio
Gil Rosa, Isabel
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Reina Sofa. Murcia
Gimeno Galindo, Carmen
Gmez Cruz, Amparo
Gonzlez Barcala, Francisco Javier
Servicio de Neumologa. Hospital Clnico Universitario de Santiago de Compostela. A Corua
Gonzlez del Castillo, Juan
Gonzlez Rodrguez, Montserrat
Servicio de Ginecologia y Obstetricia. Hospital Infanta Elena. Madrid
Gonzlez Varela, Antonio
Unidad de gestin clnica de Urgencias. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
Guiracoche Papetti, Nathal
Gutirrez Sols, Elena
Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Guzn Illescas, Olalla
Hermosos Alarza, Ftima
Servicio Ciruga Torcica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Herrero Negueruela, Alberto
Unidad de gestin clnica de Urgencias. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
Hormigo Snchez, Ana Isabel
Servicio de Geriatra. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Hoyo Jimnez, Jos Flix
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Mstoles. Madrid
Ibero Esparza, Carlos
Igarzbal Jorqui, Ana
Servicio de Medicina Interna. Hospital Bidasoa.Guipuzcoa
Iriarte Garca, Ana Paz
Jimnez Garca, Ana Elena
Mdico Residente de MFyC. Zona Sureste Madrid
Jimnez Martnez, Jos
Julin Jimnez, Agustn
Servicio de Urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. Toledo
Justo de la Pea, Marina
Labajo Montero, Laura
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de la Paz. Madrid
Labiano Fontcuberta, Andrs
Servicio de Neurologa. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Lalueza Blanco, Antonio
Lizasoain Hernndez, Manuel
Unidad de Infecciosas. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Llopis Roca, Ferrn
Servicio de Urgencias. Hospital Universitari de Bellvitge. LHospitalet de Llobregat. Barcelona
Lpez Cabrera, Adriana
Lpez Capap, Marta
Lpez Garca de Paredes, Mara Luisa
Lpez Lallave, Sonia
Lpez Medrano, Francisco
Lpez Moncls, Javier

Servicio de Ciruga General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario del Henares. Madrid
Lpez Mondjar, Esperanza
Servicio de Oftalmologa.Hospital La Mancha Centro. Alczar de San Juan. Ciudad Real
Luengo Herrero, Vanesa
Lujn Martnez, Jorge
Luque, Mar
Malagn Caussade, Francisco
Mao Martn, Laura
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario del Henares. Coslada. Madrid
Martn Alonso, Nieves
Martn Cardenal, Nuria
Martn Martnez, Alfonso
Jefe de Servicio de Urgencias generales. Hospital Universitario Severo Ochoa. Legans. Madrid.
Universidad Alfonso X. Madrid. Coordinador Grupo de Arritmias Cardiacas. SEMES
Martn Snchez, Francisco Javier
Martnez Bravo, Wilson
Martnez Calvo, Alberto
Martnez Gonzlez, Cristina
Servicio de Neumologa. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo
Martnez Lpez, Carmen
Martnez Merino, Leyre
Servicio de Neurologa. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona
Martnez Zazo, Ana Beln
Mayoralas, Sagrario
Servicio Neumologa. Hospital Ramn y Cajal. Madrid
Maza Garzn, Elena
Meis Blanco, Belinda
Servicio de Urgencias. Hospital do Salns. Vilagarca de Arousa. Pontevedra
Meneses Pardo, Jos Carlos
Servicio Ciruga Torcica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Merino Rubio, Carmen
Mesado Martnez, Daniel
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario La Princesa. Madrid
Mir Montero, Mara
Miracle Blanco, ngel
Servicio de Cardiologa. Hospital Rey Juan Carlos. Mstoles. Madrid
Miranda Garca, Mario
Molina Collado, Zaira
UCI de Trauma y Emergencias. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario
12 de Octubre. Madrid
Molina Soares, Mara Jos
Mora Mnguez, Fernando
Morales Conejo, Montserrat
Moreno Cuerda, Vctor J
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Mstoles. Madrid
Moya Mir, Manuel S
Moyano Ferro, Marcelo
Muoz de Dios, Luis
Servicio de Endocrinologa. Hospital del Henares. Coslada. Madrid
Navarro Gonzlez, David
Nez de la Torre, Blanca
Nez Martnez, Teresa
Olmos Sez, Elena
Mdico de Familia y Comunitaria. Zona Sureste Madrid
Ortega Gonzlez, Francisco Javier
Servicio de Traumatologa. Hospital Universitario de Getafe. Madrid
Otero Perpia, Brbara
Pacheco Puig, Rodrigo
Palmeiro Castellana, Mercedes
Parada Lpez, Rebeca
Parejo Miguez, Raquel
Servicio de Urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. Toledo
Parra Ramrez, Lina
Penedo Arrugueta, Jess Agustn
Pea y Lillo Echeverra, Gabriela

Prez Alonso, Laura
Servicio de Medicina Interna. Hospital del Henares. Coslada. Madrid
Prez Carabajo, Esther
Prez Litago, Ignacio
Prez Villena, Ana
Prez-Jacoiste Asn, Mara Asuncin
Pinillos Echeverra, Miguel ngel
Pinuaga Orrasco, Raquel
Piera Salmern, Pascual
Jefe de Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Reina Sofa. Murcia
Quintero, Javier
Regidor Sanz, Eva
Unidad de Cuidados Crticos. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona
Rincn Ruiz, Cristina
Roa Santervs, Leonor
Rodrguez Bouzada, Natividad
Servicio de Urgencias. Hospital del Salns. Vilagarca de Arousa. Pontevedra
Rodrguez Canda, Juan Miguel
Rodrguez Portal, Jos Antonio
Servicio de Neumologa. Unidad Mdico-Quirrgica de Enfermedades Respiratorias (UMQER).
Hospital Virgen del Roco. Sevilla
Rodrguez Rodrguez, Beatriz
Rodrguez Santana, Jos Santos
Romero Falcn, Auxiliadora
Unidad Mdico-Quirrgica de Enfermedades Respiratorias. Hospital Virgen del Roco. Sevilla
Romero Palacios, Pedro J
Facultad de Medicina. Universidad de Granada
Romo Gonzles, Javier
UCI. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara
Ruano, Francisco Javier
Servicio de Alergologa. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
Ruiz Grinspan, Martn S.
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario del Henares. Coslada. Madrid
Ruiz Polaina, Manuel Jess
Sez Bjar, Carmen
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario La Princesa. Madrid
Sagredo del Ro, Miriam
Snchez Hormaza, Carlos
Sevilla Ros, Jos Antonio
Sollet Galen, Ana
Tllez Kling, M Jos
Tesorero Carcedo, Gema
Tranche lvarez-Cagigas, Pablo
Valds, Luis
Servicio de Neumologa. Hospital Clnico Universitario de Santiago de Compostela. A Corua
Valverde Sevilla, Juana
Vzquez Lima, Ignacio
Velayos Rubio, Rafael
Velzquez de Cullar Paracchi, Mara
Vlchez Aparicio, Virginia
Zugazaga Badallo, Eneko

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Manual de

Urgencias Coordinador editorial: Carlos Bibiano Guilln

Urgencias Coordinador editorial: Carlos Bibiano Guilln

Carlos Ibero Esparza

Francisco Malagn Caussade

Mara Mir Montero

Rodrigo Pacheco Puig

Manual de Urgencias: coordinadores y Saned.

Depsito Legal: M-21665-2014

A mi princess, por su sonrisa y alegra y a mi kalandraka,

A mi madre, por estar siempre a mi lado.

La Medicina de Urgencias y Emergencias se ha desarrollado exponencialmente en los

El Dr. Bibiano es el ejemplo claro de lo que significa ser urgencilogo, en su mxima

Con una adecuada formacin en general la medicina es sencilla, pero trascendente.

Y gracias tambin por mantener la curiosidad, la inquietud y, sobre todo, la ilusin.

Dr. Juan Jorge Gonzlez Armengol

Carlos Bibiano Guilln

Hemorragia digestiva........................................................................................................... 291

URGENCIAS EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Infeccin VIH en Urgencias ................................................................................................. 617

URGENCIAS EN GINECOLOGA Y OBSTETRICIA

URGENCIAS HEMATOLGICAS Y ONCOLGICAS

URGENCIAS OTORRINOLARINGOLGICAS Y OFTALMOLGICAS

Servicio de Urgencias. Estructura y

Tabla 1.1. Causas de saturacin de Urgencias

En muchos estudios la falta de camas de ingreso o el retraso en el ingreso representa

La saturacin de SUH provoca sobrecarga de trabajo al personal sanitario, retrasos

Tabla 1.2. Recomendaciones de organizacin de los servicios de Urgencias

Estructura. El servicio de Urgencias debe de estar diferenciado del resto de niveles

Asegurar la reevaluacin de los pacientes en espera.

Tabla 1.3. Niveles de priorizacin

dos alternativos a la hospitalizacin convencional han surgido diferentes formas de

Hoy en da el laboratorio de Urgencias es una parte fundamental del diagnstico cl-

sepsis bacteriana, siendo un marcador til para evaluar la gravedad de la infeccin.

Pruebas rpidas de deteccin de antgenos: es interesante disponer de estos test

PRUEBAS DE BANCO DE SANGRE

RADIOLOGA DE TRAX PATOLGICA EN URGENCIAS

Tabla 3.1. Causas de derrame pleural

Tabla 3.2. Causas frecuentes de engrosamiento u opacidad pleural

DIAFRAGMA: ELEVACIN Y PSEUDOELEVACIN

Figura 3.6. Rx PA en inspiracin y espiracin: neumotrax y lbulo de la cigos.

Causa frecuente de elevacin bilateral es la obesidad o el dolor (por hipoventilacin).

Figura 3.8. Rx PA y lateral en politraumatizado de 34 aos: rotura diafragmtica.

MEDIASTINO E HILIOS PULMONARES

Figura 3.9. Rx PA y lateral: masa mediastnica anterior. Linfoma.

Figura 3.10. Rx PA: neumona lobar, nio de 4 aos.

Opacidades multifocales mal definidas: consolidacin del espacio areo de forma

uva. Se debe distinguir del alveolograma areo, de cavidades, de bronquiectasias y del

Figura 3.11. Rx PA: patrn reticulo-nodular y conglomerados: silicosis.

los ganglios linfticos). Asbestosis en bases (placas tpicamente en pleura parietal

MLTIPLES NDULOS Y MASAS

Figura 3.14. Rx PA y lateral: atelectasia del LSI secundaria a masa hiliar.

LESIONES RADIOTRANSPARENTES PARENQUIMATOSAS

Figura 3.15. Rx PA y CT (MIP): pulmn hiperlucente unilateral lobular: Swyer-James lobular.

Figura 3.16. Enfermedad qustico-cavitaria en paciente enlico. Abscesos.

RADIOLOGA SIMPLE DE ABDOMEN EN URGENCIAS

mantenerse el calibre de las asas y no presentar niveles hidroareos. En condicio-

Figura 3.18. Rx AP y CT (MPR): vlvulo de sigma.

Figura 3.19. Gas en la pared del colon: neu-

Densidad agua: vsceras, msculos, heces

Figura 3.21. Rx AP: colelitiasis. Figura 3.22. Rx AP: teratoma ovrico.

TCNICAS DE CONTROL DE VA AREA

Tabla 4.1. Lista de comprobacin previa a la IET