Libro Urgencias 4

3ra
Edición
Temas selectos de
URGENCIAS
Dr. Jorge Magallón Mariné,
Dra. Norma A. González García
Temas Selectos de Urgencias
Temas selectos de
3ra URGENCIAS
Edición Dr. Jorge Magallón Mariné,
©
Tercera Edición, México 2014 por Editorial Prado, S.A. de C.V.
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación debe

ser reproducida, almacenada en sistema alguno o transmitida por otro
medio —electrónico, mecánico, fotocopiador, registrador, etc.— sin
permiso previo por escrito de la Editorial.
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means, electronic, mechanical, photocopying, recording or otherwise,
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ISBN: 978-607-7566-69-4
Editorial Prado, S.A. de C.V.

Dr. Jiménez 248
Col. Doctores
México 06720, D. F.
Tel./Fax: 19-99-80-83 y 19-99-80-85
Sitio web: www.editorialprado.com.mx

Revisión: Dionisio Damiani López
Diseño de portada: Mario Carlos Macotela Mora
Diseño editorial: Mario Carlos Macotela Mora
Impreso en México / Printed in Mexico
Agradeceremos todas sus, sugerencias y observaciones a:

rpradoj@yahoo.com.mx
A gradecimientos
Resulta difícil incluir en un agradecimien-

to a todos los elementos que se conjuga-
ron para realizar este libro.
A los familiares, los amigos y enemigos,

los maestros, el personal médico y de en-
fermería con los que trabajamos.
A los que han sido y son alumnos del

Diplomado Temas Selectos de Urgencias
por sus deseos de continuar estudiando y
actualizarse.
Al paciente que ingresa al servicio de

Urgencias con la confianza de permitirnos
tratar de restablecer su salud.
A mi pareja, mis ojos, que me acompaña

hombro a hombro en las diferentes
situaciones de la mágica vida.
A nuestros hijos,
Montserrat, Sebastian y Santiago,
por ser tan buenos niños, y fuentes de luz
para nuestras vidas.
iii
A utores
Dr. Jorge Magallón Mariné
Médico Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas.
Hospital, Clínica Gineco/Obstetricia UMF 13. Instituto
Mexicano del Seguro Social (IMSS). Fundador y Coordi-
nador del Diplomado Temas Selectos de Urgencias, Uni-
dad de Postgrado, Facultad de Medicina, Universidad
Autónoma del Estado de Morelos. Certificado por el Con-
sejo Mexicano de Medicina de Urgencias. Coordinador del
Curso Básico para Interpretación Electrocardiográfica.
Unidad de Postgrado, Facultad de Medicina, Universidad
Autónoma del Estado de Morelos. Coordinador del Curso
Actualizaciones Básicas y Avanzadas en RCCP del Adulto.
Unidad de Postgrado, Facultad de Medicina, Universidad
Autónoma del Estado de Morelos.

Médica Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas.
Hospital, Clínica Gineco/Obstetricia UMF 13. IMSS. Fun-
dadora y coordinadora del Diplomado Temas Selectos de
Urgencias. Unidad de Postgrado, Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma del Estado de Morelos. Certificada
por el Consejo Mexicano de Medicina de Urgencias. Coordi-
nadora del Curso Básico para Interpretación Electrocar-
diográfica. Unidad de Postgrado, Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma del Estado de Morelos. Coordina-
dora del Curso Actualizaciones Básicas y Avanzadas en
RCCP del Adulto. Unidad de Postgrado, Facultad de Medi-
cina, Universidad Autónoma del Estado de Morelos.
v
Advertencia
El conocimiento de las ciencias clínicas está en constante avance.

Cuando hay una nueva información disponible es necesario efec-
tuar cambios en el tratamiento y uso de medicamentos. Se ha
tenido especial cuidado en revisar las dosis recomendadas y los
esquemas de tratamiento sean los aceptados comúnmente al mo-
mento de esta publicación, se sugiere al lector, revisar cuidado-
samente el material incluido en las cajas de los medicamentos, o
en aquellos de uso poco frecuente.
C olaboradores
Dra. Mireille Donaji Arango Mathieu

Médica Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas. Mé-
dica adscrita al servicio de Urgencias Hospital General de
Zona 1 IMSS, Médica Sur y Grupo Ángeles. México, D.F.
Dra. María Esther Arellano García

Instructora PHTLS/ATLS/ACLS
Dr. Gabriel Díaz Izeta †

Coordinador SINTOX
Dr. Iván Jiménez Flores

Médico Especialista, Urgencias Médico-Quirúrgicas. Hos-
pital Gabriel Mancera, IMSS. Hospital Médica Sur, México
D.F.
Dra. María Gloria Meléndez Flores

Médica Urgencióloga, Unidad de Quemados, Hospital Ge-
neral Balbuena, Secretaría de Salud del Gobierno del
Distrito Federal. Hospital General de Zona N° 8, IMSS,
México D.F.
Cap. Mauricio Montaño Rodríguez

Oficial en Transportación Aeromédica, Aircraft Training
Academy Fort Worth, Texas, EUA.
vii
Dra. Edith G. Monreal Ortiz

Alumna Diplomado Temas Selectos de Urgencias.
Dr. Emmanuel Misael Pedraza Rojas

Diplomado Temas Selectos en Urgencias. Toluca,
Edo. de México, México.
Dr. Víctor Manuel Rosas Sánchez

Diplomado Urgencias Médicas. Hospital General“Dr. Er-
nesto Meana San Román”, Jojutla, Morelos, México.
Dr. Francisco Sánchez Martínez

Cirugía General. Hospital General de Cuautla “Mauro Ba-
lauzaran Tapia”. Cuautla, Morelos, México.
Dra. María del Carmen Socorro Sánchez Villegas

Médica Especialista en Pediatría. Adiestramiento en Toxi-
cología Clínica. Master en Toxicología por la Universidad
Sevilla. Unidad Médica de Alta Especialidad “La Raza”,
IMSS, México, D.F.
viii
P refacio
L a decisión de escribir un libro y de compartir conoci-

mientos con otros profesionales de la medicina es una
ardua tarea frecuentemente criticada y probablemente
poco reconocida. Dedicarse a actualizar al máximo los co-
nocimientos en él vertidos significa esfuerzo y tiempo que
se tiene que tomar de otras áreas de la vida diaria como
la afectiva, familiar, las amistades, y el descanso, por lo
que esperamos que este libro pueda contribuir al mejor
desempeño de su práctica profesional.
Actualmente el médico independientemente de su es-
pecialidad, así como el médico general, participa activa-
mente en la atención de casos que implican riesgo para la
vida del paciente, ya sea en el domicilio, en el consultorio
o incluso en los sitios de diversión, el médico va a ser so-
licitado y debe estar preparado para manejar la situación
de la mejor manera posible y aplicar en el evento todos
sus conocimientos y habilidades para lograr restablecer
la salud.
La medicina de urgencia se ha desarrollado en Méxi-
co en los últimos 20 años, y representa una oportunidad
única de enlace entre todas las especialidades médicas,
así como representa un reto para el médico al exigir el
conocimiento de múltiples patologías tanto en la fase agu-
da como en la crónica y de las complicaciones ya sean
reversibles o irreversibles. Ya que el adecuado manejo y
ix
tratamiento inicial determina la evolución clínica y la so-

brevida del paciente influyendo por supuesto de manera
definitiva en su calidad de vida.
Es por ello que éste libro pretende ilustrar de manera
rápida y secuencial los puntos importantes de diagnóstico
y manejo orientando así a todos los que participamos en la
estabilización y tratamiento del paciente agudo, haciendo
un especial énfasis en las habilidades necesarias que todo
médico debe conocer ya que el paciente crítico puede pre-
sentarse en cualquier situación de nuestro diario hacer.
Es un honor participar en ésta segunda edición amplia-
da y mejorada en la cual médicos expertos en urgencias
comparten sus experiencias esperando que ésta obra se
convierta en una referencia útil en su práctica clínica y
que por supuesto se traduzca en la mejor atención de sus
pacientes.
Quiero manifestar mi admiración y reconocimiento al
gran esfuerzo y dedicación que el Dr. Jorge Magallón y
la Dra. Norma González realizan para la capacitación de
personal médico y paramédico en las áreas de urgencias
así como a todos los que con ellos participan.
Pero sobre todo, a ti lector que al adquirirlo manifies-
tas tu deseo de practicar una medicina de mejor calidad;
mis sinceras felicitaciones.
Dra. María Gloria Meléndez Flores

Médica Urgencióloga
x
P rólogo
a la tercera edición
E n esta tercera edición queremos agradecer en primer

lugar a ustedes los lectores, que han hecho de este li-
bro de consulta, un libro indispensable para la guardia en
el servicio de Urgencias.
En esta tercera edición hemos actualizado el área de
Reanimación. Esto basado en Guías 2010.
La Medicina de Urgencias no escapa al progreso y al
imperioso crecimiento de la medicina, un mar de infor-
mación que no parece poder detenerse, por lo que consi-
deramos indispensable que el Medico de primer contacto,
tenga claras las indicaciones de ingreso, condiciones en
la estancia y criterios de egreso del paciente que acude al
servicio de Urgencias con una patología grave, no dejando
a un lado las prioridades de atención, y respetando los
principios básicos para preservar la Vida.
Dedicamos esta tercera edición a nuestros hijos:
Montse, Sebastian y Santiago con todo el amor y respeto.
Agradecemos a los colaboradores, que participan en
esta 3ª edición, en especial a una Excelente especialista y
sobre todo amiga la Dra. Gloria Meléndez Flores.
xi
C ontenido
AGRADECIMIENTOS v
AUTORES vii
COLABORADORES ix
PREFACIO xi
PRÓLOGO A LA TERCERA EDICIÓN xiii
CONTENIDO xv
CLASES DE RECOMENDACIÓN Y NIVELES DE EVIDENCIA xxi
ABREVIATURAS xxiii
1 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 1
Dr. Jorge Magallón Mariné, Dra. Norma A. González García,
ê Clases de recomendación ⅼ 1
ê Reanimación ⅼ 7
ê Obstrucción de vía aérea ⅼ 9
ê RCP en niños ⅼ 10
ê RCP en lactantes ⅼ 13
ê Dispositivos para administrar FIO2 ⅼ 14
ê Procedimiento de la desfibrilación ⅼ 15
ê Arritmias letales ⅼ 16
ê Diagnóstico diferencial ⅼ 17
ê Farmacología en reanimación ⅼ 20
ê Manejo de la vía aérea ⅼ 42
ê Transportación aeromédica ⅼ 59
ê Líquidos en reanimación ⅼ 71
ê Accesos vasculares ⅼ 75
ê Dolor torácico ⅼ 82
ê Infarto agudo al miocardio ⅼ 88
ê Angina estable. Angina inestable ⅼ 105
xiii
ê Crisis hipertensiva ⅼ 114

ê Edema agudo pulmonar ⅼ 125
ê Tromboembolia pulmonar ⅼ 129
2 URGENCIAS RESPIRATORIAS 141

Dr. Víctor Manuel Rosas Sánchez, Dr. Iván Jiménez Flores
ê Insuficiencia respiratoria ⅼ 141

ê Asma ⅼ 155
ê Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ⅼ 192
ê Ahogamiento ⅼ 218
3 URGENCIAS DIGESTIVAS 223

ê Dolor abdominal ⅼ 223

ê Sangrado de tubo digestivo alto ⅼ 229
ê Sangrado de tubo digestivo bajo ⅼ 237
ê Pancreatitis aguda ⅼ 239
4 URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS 261

Dr. Jorge Magallón Mariné, Dra. Norma A. González García
ê Hipoglucemia ⅼ 261
ê Cetoacidosis diabética ⅼ 267
ê Estado hiperosmolar ⅼ 278
ê Crisis tirotóxica ⅼ 282
5 ESTADO DE CHOQUE 289

ê Choque hipovolémico ⅼ 289

ê Choque séptico ⅼ 304
ê Choque cardiogénico ⅼ 316
6 URGENCIAS EN TRAUMA 337

ê Atención inicial al politraumatizado ⅼ 337

ê Trauma craneoencefálico ⅼ 345
xiv
ê Trauma de cuello ⅼ 370

ê Trauma raquimedular ⅼ 380
ê Trauma de tórax ⅼ 390
ê Trauma de abdomen ⅼ 409
ê Trauma de pelvis y extremidades ⅼ 414
ê Manejo integral del paciente quemado ⅼ 422
7 URGENCIAS TOXICOLÓGICAS 443

Dr. Gabriel Díaz Izeta, Dr. Iván Jiménez Flores
ê Abordaje inicial del paciente intoxicado ⅼ 443

ê Intoxicación por sedantes ⅼ 451
ê Intoxicación por paracetamol ⅼ 455
ê Intoxicación por ácido acetilsalicílico ⅼ 461
ê Intoxicación por antidepresivos tricíclicos ⅼ 469
ê Ingesta de cáusticos ⅼ 482
ê Intoxicación con plaguicidas o agroquímicos ⅼ 490
8 MORDEDURAS Y PICADURAS 515

ê Latrodectismo ⅼ 515
ê Loxoscelismo ⅼ 522
ê Alacranismo ⅼ 525
ê Ofidismo ⅼ 527
9 URGENCIAS NEUROLÓGICAS 533

Dr. Jorge Magallón Mariné, Dra. Norma A. González García, Dr. Iván Jiménez Flores
ê Síncope ⅼ 533
ê Estado epiléptico ⅼ 544
ê Enfermedad vascular cerebral ⅼ 552
10 TRASTORNOS DE ELECTRÓLITOS 571

ê Generalidades ⅼ 571
ê Hipernatremia ⅼ 574
ê Hiponatremia ⅼ 578
ê Potasio ⅼ 581
ê Hipercalemia ⅼ 582
xv
11 INTERPRETACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE 587

12 Farmacopea 597
Dra. Edith G. Monreal Ortiz, Dra. Norma A. González García,
13 BANCO DE PREGUNTAS 645

ê Reanimación ⅼ 645
ê Vía aérea y líquidos. Accesos venosos centrales ⅼ 654
ê Síndromes coronarios ⅼ 660
ê Urgencias respiratorias ⅼ 669
ê Urgencias digestivas ⅼ 675
ê Urgencias endocrinológicas ⅼ 678
ê Choque ⅼ 684
ê Trauma ⅼ 691
ê Quemaduras ⅼ 698
ê Toxicología ⅼ 704
14 HOJA DE RESPUESTAS 725

Reanimación ⅼ 725
Vía aérea y líquidos. Accesos venosos centrales ⅼ 727
Síndromes coronarios ⅼ 728
Urgencias respiratorias ⅼ 730
Urgencias digestivas ⅼ 732
Urgencias endocrinológicas ⅼ 733
Choque ⅼ 734
Trauma ⅼ 735
Quemaduras ⅼ 737
Toxicología ⅼ 739
xvi
Clases de recomendaciones
y Niveles de evidencia
Clases de recomendación
Clase I: excelente. Avalado por evidencia.

Clase IIa: aceptable útil. Evidencia buena / muy buena.
Clase IIB: aceptable útil. Evidencia de regular a buena.
Clase indeterminada: en etapa de investigación. Evi-
dencia insuficiente para avalar una decisión.
Clase III: inaceptable, sin beneficio, puede ser nociva.
Niveles de evidencia
Nivel A: datos procedentes de múltiples ensayos clíni-

cos aleatorizados o metaanálisis.
Nivel B: datos procedentes de un único ensayo clínico
aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados.
Nivel C: consenso de opinión de expertos y pequeños
estudios, estudios retrospectivos y registros.
xvii
A breviaturas
ACTP Angioplastia coronaria transluminal percutánea

AESP Actividad eléctrica sin pulso
AMPc Monofosfato cíclico de adenosina
ARA Antagonista de receptores de angiotensina
ASA Acetilsalicílico
BAV Bloqueo auriculoventricular
BBs Beta bloqueadores
BCIA Balón de contrapulsación intraaórtico
Cr Creatinina
CsPs Campos pulmonares
CVF Capacidad vital forzada
DEA Desfibrilador externo automático
DOM Disfunción orgánica múltiple
EAP Enfermedad ácido péptica
EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
ERGE Enfermedad por reflujo gastroesofágico
EVC Enfermedad vascular cerebral
FC Frecuencia cardiaca
FEV1 Volumen espiratorio forzado al primer segundo
FR Frecuencia respiratoria
xix
FV Fibrilación ventricular
IAM Infarto agudo al miocardio
IC Índice cardiaco
ICA Insuficiencia cardiaca aguda
ICC Insuficiencia cardiaca congestiva
IDM Inhalador de dosis media
iECA Inhibidor de enzima convertidora de angiotensina
IO Intraóseo
IRA Insuficiencia renal aguda
IRC Insuficiencia renal crónica
IV Intravenoso
NTG Nitroglicerina
PAD Presión arterial diastólica
PAM Presión arterial media
PAS Presión arterial sistólica
PCP Presión capilar pulmonar
PEF Flujo espiratorio fijo
PVC Presión venosa central
RCCP Reanimación cerebro cardiopulmonar
RCP Reanimación cardiopulmonar
RsCs Ruidos cardiacos
RVS Resistencias vasculares sistémicas
SC Subcutáneo
SICA Sx. Isquémico coronario agudo
SIRA Sx. Insuficiencia respiratoria aguda
SRIS Sx. Respuesta inflamatoria sistémica
STDA Sangrado de tubo digestivo alto
STDB Sangrado de tubo digestivo bajo
SV Signos vitales
TA Tensión arterial
TCE Trauma craneoencefálico
TSV Taquicardia supraventricular
TT Transtraqueal
TV Taquicardia ventricular
VD Ventrículo derecho
WPW Sx. Wolf Parkinson White
xx
1
R eanimación C ardiopulmonar
Clases de recomendación
Clase I: excelente. Avalado por evidencia.
Clase IIa: aceptable útil. Evidencia buena / muy buena.
Clase IIB: aceptable útil. Evidencia de regular a buena.
Clase indeterminada: en etapa de investigación. Evi-
dencia insuficiente para avalar una decisión.
Clase III: inaceptable, sin beneficio, puede ser nociva.
Niveles de evidencia
Nivel A: datos procedentes de múltiples ensayos clíni-
cos aleatorizados o metaanálisis.
Nivel B: datos procedentes de un único ensayo clínico
aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados.
Nivel C: consenso de opinión de expertos y pequeños
estudios, estudios retrospectivos y registros.
AHA 2010
Cambios de Guía 2010 AHA
1
Aparecen 2 partes nuevas: cuidados posparo cardiaco y

Educación. Implementación y Equipos.
Se resalta la importancia de los cuidados posparo al añadir
un quinto eslabón a la cadena de supervivencia.
1. Reconocimiento inmediato del paro cardiaco y activación
del sistema de emergencias.
2. RCP precoz con énfasis en las compresiones tóracicas.
3. Desfibrilación rápida.
4. Soporte vital avanzado efectivo.
5. Cuidados integrales posparo cardiaco.
Aspectos principales para todos los reanimadores

Las Guías de AHA 2010 destacan nuevamente la necesidad de
aplicar RCP de alta calidad:
a) Una frecuencia de compresión de al menos 100/min.
(cambiando de “aproximadamente” 100/min).
b) Una profundidad de las compresiones de al menos 2
pulgadas, 5 cm, en adultos y de al menos un tercio
del diámetro torácico anteroposterior en lactantes y
niños (aproximadamente 1.5 pulgadas, 4 cm, en lac-
tantes y 2 pulgadas, 5 cm en niños). Tenga en cuenta
que ya no se utiliza el rango de media a dos pulgadas
(de 4-5 cm) en adultos, y que la profundidad absolu-
ta especificada para niños y lactantes es mayor que la
que figura en versiones anteriores.
c) Permitir una expansión torácica completa después de
cada compresión.
d) Reducir al mínimo las interrupciones de las compre-
siones torácicas.
e) Evitar excesiva ventilación.
f) Se continúa con una relación compresión ventilación
de 30:2 para un solo reanimador en adultos, niños y
lactantes (excluyendo los recién nacidos)
g) Sigue la recomendación: que la ventilación de rescate
o salvamento se dé en un segundo aproximadamente.
h) Una vez colocado un dispositivo para la vía aérea,
las compresiones pueden ser continuas (con una fre-
2
Reanimación Cardiopulmonar
cuencia de al menos 100/min) y no alternarse con

ventilación. La ventilación de rescate puede entonces
aplicarse con una frecuencia de una ventilación cada
seis-ocho segundos aproximadamente (alrededor de
8-10 ventilaciones por minuto).
i) Las Guías AHA 2010, recomiendan cambiar secuen-
cia de A-B-C a C-A-B en adultos, niños y lactantes.
Es decir se elimina el paso de V.O.S o V.E.S. Iniciar
las compresiones torácicas antes que la ventilación.
j) El reanimador verifica estado de alerta y también
verifica si hay respiración de forma rápida o si hay
respiración agónica. Activa servicio de Emergencias
y checa pulso por 10 segundos de no existir pulso
inicia compresiones torácicas.
k) Tras aplicar 30 compresiones, el reanimador único
abre la vía aérea de la víctima y aplica dos ventila-
ciones de un segundo cada una.
l) En el caso de profesionales, que trabajan en equipo,
uno comienza inmediatamente con las compresiones
torácicas mientras otro obtiene un desfibrilador ex-
terno automático (DEA) y pide ayuda, y un tercero
abre la vía aérea y ventila.
Soporte vital básico para los profesionales de la salud

a) Los operadores telefónicos de emergencias deben
estar específicamente entrenados para identificar
signos (convulsiones o respiración agónica) del paro
cardiaco y poder reconocerlo mejor.
b) Los operadores telefónicos de emergencias deben
dar indicaciones a los reanimadores legos sin entre-
namiento para que, en adultos con paro cardiaco sú-
bito, realicen RCP usando sólo las manos.
c) Se precisan aún más las recomendaciones para reco-
nocer y activar inmediatamente el sistema de respues-
ta de emergencias una vez que el profesional de la
salud ha identificado que el adulto no responde y no
respira o la respiración no es normal (es decir, sólo
3
jadea/boquea). El profesional comprueba brevemente

que no hay respiración, cuando comprueba si la vícti-
ma responde. Activa entonces el sistema de respuesta
de emergencias y obtiene un DEA (o envía a alguien
por él). No debe tardar más de 10 segundos en com-
probar el pulso; si no puede sentirlo en 10 segundos,
debe empezar RCP y utilizar el DEA cuando lo tenga.
d) Se elimina del algoritmo la indicación de observar,
escuchar y sentir la respiración.
e) No se recomienda utilizar presión cricoidea (manio-
bra de Sellick) durante la ventilación con pacientes
en paro cardiorrespiratorio (Clase III).
f) La frecuencia de compresión se ha modificado de
aproximadamente 100/min a por lo menos, 100/min.
g) RCP compresiones arriba de 120/min se le llama alta
frecuencia (Clase IIb).
h) Se sigue enfatizando la necesidad de reducir el tiem-
po entre la última compresión y la administración de
una descarga, y el tiempo entre la administración de
una descarga y la reanudación de las compresiones
inmediatamente después de la descarga.
i) Se enfatiza más el uso de una actuación en EQUIPO
durante la RCP.
Terapia eléctrica
a) Ahora es posible utilizar un DEA (de preferencia este,
con capacidad para atenuación de energía) en lactan-
tes si no hay un desfibrilador manual disponible.
b) Si un reanimador es testigo de un paro cardiaco ex-
trahospitalario y hay DEA disponible in situ, debe
iniciar RCP con compresiones torácicas y utilizar el
DEA en cuanto esté disponible.
c) En caso de FV o TVSP con desfibrilador bifásico
(continúa una primera descarga de 120-200 J). Si no
se conoce la dosis recomendada por el fabricante,
puede ser conveniente utilizar la dosis máxima del
desfibrilador.
4
d) En desfibrilación pediátrica. La desfibrilación inicial

se puede utilizar una dosis de 2-4 J/kg, pero para
facilitar el entrenamiento, se puede probar con una
dosis inicial de 2 J/kg. Para descargas posteriores,
los niveles de energía deben ser de al menos 4 J/kg, e
incluso se pueden contemplar niveles de energía más
altos, pero sin exceder los 10 J/kg o la dosis máxima
para un adulto.
e) Si la descarga inicial bifásica no pone fin a la FV,
los niveles de energía posteriores deben ser al menos
equivalentes, y podría considerarse el uso de niveles
más altos.
f) Colocación de electrodos: para la colocación de los
parches se pueden considerar cualquiera de las tres
alternativas posibles: (anteroposterior, anterior-in-
fraescapular izquierda, anterior-infraescapular de-
recha) en función de las características individuales
del paciente.
Cardioversión sincronizada
a) La dosis de energía bifásica inicial recomendada
para la cardioversión de la fibrilación auricular es
de 120- 200 J. La dosis monofásica inicial para la
cardioversión de la fibrilación auricular es de 200 J.
b) La TV monomórfica estable de adultos responde bien
a las descargas de cardioversión con ondas bifásicas
o monofásicas (sincronizadas) a dosis iniciales de
100 J. Si no hay respuesta tras la primera descarga,
sería razonable aumentar la dosis de manera escalo-
nada.
Soporte cardiovascular avanzado

a) Se recomienda utilizar el registro cuantitativo de la onda
de capnografía para confirmar y monitorizar la coloca-
ción del tubo endotraqueal y la calidad de la RCP.
b) Tubo laríngeo. (Clase IIb)
c) Mascarilla laríngea y combitubo (Clase IIa)
5
d) Golpe precordial fuera de hospital (Clase III). En el

hospital con paciente monitorizado con TV inestable
o TV sin pulso en el que no tenemos desfibrilador
cerca deberemos aplicarlo (Clase IIb).
e) Se simplifica el algoritmo tradicional para el paro
cardiaco y se ha creado un diseño conceptual alter-
nativo que destaca la importancia de la RCP de alta
calidad.
f) Se concede más importancia a la monitorización fi-
siológica para optimizar la calidad de la RCP y de-
tectar el restablecimiento de la circulación espontá-
nea.
g) Ya NO se recomienda el uso habitual de atropina
para el tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso
(AESP) o la asistolia.
h) Se recomiendan las infusiones de fármacos crono-
trópicos como una alternativa al marcapaso ante una
bradicardia inestable y sintomática.
i) Se recomienda la adenosina como un fármaco seguro
y potencialmente efectivo, tanto para fines terapéu-
ticos como diagnósticos, para el tratamiento inicial
de la taquicardia regular monomórfica de complejo
ancho no diferenciada.
j) Los cuidados sistemáticos posparo cardiaco tras el
restablecimiento de la circulación espontánea deben
continuar en una unidad de cuidados intensivos con
un equipo multidisciplinario de expertos que deben
valorar tanto el estado neurológico como fisiológico
del paciente. Esto incluye a menudo el uso terapéuti-
co de la hipotermia.
k) Una vez restablecida la circulación, monitorizar la
saturación de oxihemoglobina arterial. Cuando se
disponga del equipo apropiado, puede ser razonable
ajustar la administración de oxígeno para mantener
la saturación de oxihemoglobina a un valor igual o
superior al 94%, con el fin de evitar la hiperoxemia
y garantizar una administración adecuada de oxíge-
6
no. Dado que una saturación de oxihemoglobina del

100% puede equivaler a una PaO2 de entre 80 y 500
mm Hg aproximadamente, por lo general es apropia-
do disminuir la FiO2 al 100% de saturación, siempre
que se pueda mantener la saturación a un valor igual
o superior a 94%.
Reanimación
RCP en el adulto
1. Seguridad del reanimador y la víctima.
2. Examine si la víctima responde, y verifique si respira.
Si no responde
3. Activar servicio médico de emergencia (SME) (Clase I)
4. Coloque en posición a la víctima.
5. Verifique pulso carotideo por no más de 10 segundos.
6. Localice el lugar para compresión torácica.
No responde
No respira o no respira normalmente
(sólo jadea / boquea)
Activar el
sistema
de respuesta Obtener un
de emergencia desfibrilador
Iniciar la RCP
Com
primir fuert
Comprobar el ritmo/
aplicar descargas
si procede
Repetir cada 2 minutos

e
om
pri
C
mir rápido
AHA 2010
Algoritmo simplificado de SVB/BLS en adultos.
7
7. Inicie compresiones 30 x 2 x 5. (Clase IIb). Al menos 100

compresiones por minuto. (Clase IIa).
8. Al terminar el ciclo (5 ciclos ó 2 min) abra la vía aérea y
aplicar dos respiraciones de rescate de un segundo cada
una, visualizando elevación del tórax (Clase IIa).
Sin respuesta
No respiración, o no respira normal-

mente (agónicas o boqueadas)
Activar sistema de emergencia

Obtener DEA
Segundo profesional puede hacer esto
SÍ
Revisar pulso Una respiración cada

Pulso en 10 segundos? 5 - 6 segundos.
Revise pulso cada 2 minutos.
NO
Inicie 30 compresiones y 2 insuflaciones
DESFIBRILANTE Llegada del DEA a desfibrilador NO DESFIBRILANTE
Aplique una descarga. Inicie inmediatamente RCP x 2 minutos

Inicie inmediatamente RCP. Revise el ritmo cada 2 minutos.
Continuar hasta que proveedores de soporte
avanzado lleguen o la víctima se mueva.
AHA 2010
Algoritmo de atención básica para profesionales
8
Obstrucción de vía aérea

Datos severos de atragantamiento
• Pobre intercambio de aire.
• Cianosis.
• Tos silente.
Atragantamiento consciente
1. Identificación de la obstrucción severa, signo de atragan-
tamiento.
2. Seguridad del lugar.
3. Preguntar ¿se está atragantando?
4. Activar SME.
5. Compresiones abdominales (Clase IIb).
Atragantamiento inconsciente
Activar SME.
Iniciar RCP.
Visualizar cavidad oral (no barrido si no se observa).
9
RCP en niños
• Seguridad del reanimador.
• Examine si la víctima responde y si respira.
• Pida ayuda.
• Posición de la víctima.
• Checar pulso no más de 10 segundos.
Utilizar DEA después de 5 ciclos de RCP si se encuentra fuera

de hospital.
Si se presencia colapso súbito usar DEA de inmediato den-
tro y fuera de hospital.
• Iniciar compresiones 30 x 2 x 5 con un reanimador.
• 15 x 2 x 10 con dos reanimadores.
• Frecuencia al menos 100 por minuto.
• Profundidad de aproximadamente de 1/3 de diámetro
torácico (5 mc) (Clase I).
10
No se mueve. No responde
SME
Obtener DEA
Si no responde y no respira o la respiración es agónica
Revisar pulso por no más de 10 segundos
Si no se siente el pulso
Dar ciclos de 30 x 2 x 5 hasta que llegue DEA; personal

avanzado, o retorne circulación y movimiento. Compresiones
fuertes y rápidas de al menos
100/min mínimo de interrupciones y compresiones
DEAD/Desfibrilador
Dar 1 descarga, reanudar Reanuda RCP inmediatamente

RCP inmediatamente Revisar ritmo por 5 ciclos, revisar ritmo cada
por 5 ciclos ¿Requiere desfibrilar? 5 ciclos
11
Resumen de los elementos clave de SVB/BLS en adultos, niños y lactantes*
12
R ecomendaciones
C omponente A dulto N iño L actante
No responde (para todas las edades)
No respira o no lo hace con
Reconocimiento normalidad (es decir, sólo No respira o sólo jadea/boquea
jadea/boquea)
No se palpa pulso en 10 segundos para todas las edades (sólo PS)
Secuencia de RCP C-A-B
Frecuencia de compresión Al menos 100/min
Al menos ¼ del diámetro

Al menos ¼ del diámetro anteroposterior.
Profundidad de las compresiones Al menos 2 pulgadas, 5 cm anteroposterior.
Al menos 1½ pulgadas, 4 cm
Al menos 2 pulgadas, 5 cm
Dejar que se expanda totalmente entre una compresión y otra.
Expansión de la pared torácica
Los reanimadores deben turnarse en la aplicación de las compresiones cada 2 minutos.
Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas.
Interrupción de las compresiones
Intentar que las interrupciones duren menos de 10 segundos.
Vía aérea Inclinación de la cabeza y elevación del mentón (si el SP sospecha de traumatismo: tracción mandibular)
30:2
Relación compresión-ventilación (hasta que se colo- 30:2 Un solo reanimador
que un dispositivo avanzado para la vía aérea) 1 ó 2 reanimadores 15:2
2 reanimadores PS
Ventilaciones: cuando el reanimador no tiene entre-
Únicamente compresiones
namiento o cuando lo tiene, pero no es experto
Una ventilación cada 6-8 segundos (8-10 ventilaciones/min)
Ventilaciones con dispositivo de forma síncrona con las compresiones torácicas
avanzado para la vía aérea (PS) Aproximadamante 1 segundo por ventilación
Elevacion torácica visible
Conectar y utilizar el DEA en cuanto esté disponible. Minimizar la interrupción de las compresiones torácicas antes
Secuencia de desfibrilación y después de la descarga, reanudar la RCP comenzando con compresiones inmediatamente después de cada
descarga.
Atragantamiento consciente en niño

1. Identificación de la obstrucción severa.
3. Preguntar ¿se está atragantando?
4. Activar SME.
5. Compresiones abdominales.
Atragantamiento inconsciente en niño

1. Activar SME.
2. Iniciar RCP.
3. Visualizar cavidad oral (no barrido si no se observa).
RCP en Lactantes
• Seguridad del reanimador.

• Examine si la víctima responde.
• Pida ayuda.
• Posición de la víctima.
• Checar pulso braquial o femoral.
• No más de 10 segundos.
• Iniciar compresiones 30x2x5 con un reanimador.
• 15x2x10 con dos reanimadores profesionales.
• Frecuencia al menos 100 por minuto.
• Profundidad de aproximadamente de 1/3 de diáme-
tro torácico (4 cm).
Atragantamiento consciente en lactante

1. Seguridad del reanimador.
2. Buscar datos de atragantamiento y revisión del lugar.
3. Posición de la víctima.
4. Cinco golpes interescapulares.
5. Cinco compresiones torácicas.
Atragantamiento inconsciente en lactante

2. Estado de consciencia.
3. Posición de la víctima.
13
4. RCP.
5. Visualizar cavidad oral.
6. Barrido de gancho sólo si se observa cuerpo extraño.
Dispositivos para administrar FIO2
Cánula nasal. Aporta hasta 44%

1 L x min=24%
2 L x min=28%
3 L x min=32%
4 L x min=36%
Mascarilla facial
• Hasta el 60% a través del portal de oxígeno a
6-10 L/minuto.
14
Mascarilla facial con reservorio

• C/litro por minuto que el flujo aumenta por arriba de
los 6 L/min se incrementa un 10%.
• 6 L/min: oxígeno al 60%.
• 7 L/min: oxígeno al 70%.
• 10 L/ min: oxígeno casi al 100%.
Procedimiento de la desfibrilación
1. Paciente en lugar seguro, lejos de depósitos de agua

y sin superficies metálicas bajo el paciente o el ope-
rador.
2. Encienda desfibrilador.
3. Aplique palas para determinar ritmo.
4. Aplique los materiales conductores adecuados a los
electrodos.
5. Seleccione nivel de energía.
6. Coloque las palas en tórax.
7. Aplique presión firme.
8. “¡Fuera yo, fuera tú, fuera oxígeno y fuera todos!”.
9. Haga descarga eléctrica presionando los dos botones
de disparo de forma simultánea.
15
Farmacología en reanimación
RCP Básico y avanzado

Consejos de un experto:
1. Revíse su material antes de iniciar su guardia.
2. Organice su equipo de reanimación.
3. Recuerde que la reanimación se realiza en equipo, usted solo no podrá.
4. Practique con su personal casos ficticios de paro.
5. Enseñe a su equipo a preparar medicación y el paso de los mismos.
6. Sea un buen líder, ordene claro y firmemente, sin llegar a insultar.
7. Documente por escrito la reanimación, sus notas deberán coincidir con
las de enfermería.
8. Nunca dé una noticia de defunción a solas o en lugar inseguro.
9. Busque la causa del paro.
10. Involucre al experto o especialista.
Arritmias letales
• La RCP básica y pronta desfibrilación tienen priori-

dad a la administración de drogas.
• En la mayoría de los casos sólo es necesario una vía
periférica para el paso de medicamentos.
• Posterior a paso de medicamento por vía periférica,
bolo de 20 mL de solución y elevar extremidad 10 a
20 segundos.
• Establecer acceso IO si no es posible IV (Clase IIa).
• Medicamentos que se pueden administrar IT: atro-
pina, epinefrina, lidocaína, naloxona y vasopresina.
• Aplicar 2-3 veces la dosis del medicamento vía IT
diluida en 5 a 10 mL de solución salina.
• Durante FV o TV sin pulso la aplicación de RCP bá-
sica y el menor número de interrupciones así como
la pronta desfibrilación (Clase I).
• Si en el lugar hay desfibrilador, checar pulso y si no
hay pulso, iniciar compresiones hasta tener DEA lis-
to, aplicar, analizar y descargar.
16
Diagnóstico diferencial
La ventana de tiempo es limitada para identificar y tratar las

causas reversibles.
Hipovolemia Tabletas
Hipoxia Tamponeada card.
Hidrogeniones Tromboembolia pulmonar
Hiper/hipocaliemia Trombosis coronaria
Hipotermia Neumotórax a tensión
Hipoglucemia Trauma
Si no piensas en ellas, no las reconocerás
Arritmias letales
1. Trate al paciente NO al monitor.
2. Todo ritmo que observes corrobóralo con el aspecto clínico del paciente.
3. Siempre pregúntate, el ritmo es suficientemente rápido o lento como
para tener así a mi paciente? O el origen de su estado se debe a otra
causa?
4. Aprende a utilizar tu desfibrilador.
5. Que tu monitor esté limpio, conectado siempre, y listo para utilizarse.
6. Carga en una libreta de bolsillo tus algoritmos, revisarlos en un momen-
to dado, NO es un acto de debilidad.
7. Recuerda que los algoritmos sólo son una guía INDIVIDUALIZA a tu
paciente.
17
Algoritmo circular
Calidad de la RCP
18
de SVCA/ACLS • Comprimir fuerte (≥ 2 pulgadas, ≥ 5 cm) y rápido (≥ 100/min) y permite
una completa expansión
Llamada de auxilio / activación del sistema de • Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones
respuesta de emergencia • Evitar una excesiva ventilación
• Turnarse en las compresiones cada 2 minutos
• Si no se utiliza un dispositivo avanzado para la vía aérea, relación compre-
sión - ventilación de 30:2
• Registro cuantitativo de la onda capnografía
- Si Petco2 < 10 mm Hg, intentar mejorar la calidad de la RCP
Iniciar la RCP
• Presión intrarterial
• Administrar oxígeno - Si la presión de la fase de relajación (diastólica) es < 20 mm Hg,
• Conectar el monitor/desfibrilador intentar mejorar la calidad de la RCP
Restauración de la Restauración de la circulación espontánea

2 minutos circulación espontánea • Pulso y presión arterial
• Aumento repentino y sonstenido de Petco2 (normalmente ≥ 40 mm Hg)
• Ondas de presión arterial espontánea con monitorización intrarterial
Cuidados posparo
Comprobar el cardiaco
ritmo Energía de descarga
Descarga si • Bifásica: recomendación del fabricante (120-200 J); si se desconoce dato,
hay FV/TV usar el valor máximo disponible. La segunda dosis y las dosis sucesivas
deberán ser equivalentes y se puede considerar el uso de dosis mayores
• Monofásicas: 360 J
Tratamiento farmacológico
ua
Vía de acceso IV/IO Tratamiento farmacológico
Epinefrina cada 3-5 minutos • Dosis IV/IO de epinefrina: 1 mg cada 3-5 minutos
nt in
Amiodarona para FV y TV refractaria • Dosis IV/IO de vasopresina : 40 unidades pueden reemplazar a la primera
o segunda dosis de epinefrina
RCP
• Dosis IV/IO de amiodarona: primera dosis: bolo de300 mg. Segunda dosis
R C P co
150 mg
Considerar posibilidad de dispositivo avanzado
Dispositivo avanzado para la vía aérea
para vía aérea
c o nti n u a
• Intubación endotraqueal o dispositivo avanzado para la vía aérea supragló-
Registro cuantitativo de la onda de capnografía
ticos
• Onda de capnografía para confirmar y monitorizar la colocación del tubo
endotraqueal
Tratar las causas reversibles • 8-10 ventilaciones por minuto con compresiones torácicas continuas
M Causas reversibles
on P • Hipovolemia • Neumotórax a tensión
it o RC
riz a • Hipoxia • Taponamiento cardiaco
r l a c a lid a d d e la • Ion hidrógeno (acidosis) • Toxinas
• Hipocalemia / hipercalemia
• Trombosis pulmonar
• Hipotermia
AHA 2010
La vasopresina puede reemplazar la 1er
Bradicardia en el paciente adulto
Evaluar condición clínica

< 50/min pueden dar datos clínicos.
Identificar y tratar causas.

Mantener vía aérea, asisitir respiración si es necesario.
Oxígeno (de estar hipoxémico)
Monitor cardiaco para identificar ritmo; monitor de presión
arterial y oxímetro.
Accesos IV.
Electrocardiograma de 12 derivaciones.
No
Monitorear Persiste bradiarritmia: Atropina: primera dosis: 0.5 mg en
y observar Hipotensión? bolo cada 3-5 minutos, máximo
Alteración nivel 3 mg.
de consciencia? Dopamina Infusión IV: 2-10 μg/kg/
Signos de choque? min
Dolor torácico. Epinefrina Infusión IV: 2-10 μg/kg/
Falla cardiaca aguda? min
SI
Atropina:
Si la atropina es inefectiva:
marcapaso transcutáneo.
o
Infusión de dopamina.
o
Infusión de epinefrina.
Considerar:
Consulta a experto.
Marcapaso transvenoso.
AHA 2010 Circulation
19
Taquicardia en adulto
Evaluar condición clínica.
Frecuencia cardiaca típica > 150/min.
• Identificar y tratar la causa.

• Mantener vía aérea, asistir respiración si es necesario.
• Oxígeno (si está hipoxémico)
• Monitor cardiaco para identificar ritmo, monitoreo
presión arterial y oxímetro.
La taquicardia persistente: Cardioversión sincronizada

• Causa hipotensión? Si • Considere sedación.
• Alteración de estado de consciencia? • Si el complejo es angosto
• Signos de choque? y regular, considere adenosina.
• Molestia isquémica torácica?
• Falla cardiaca aguda?
No • Acceso IV y ECG de 12
Amplio QRS? derivaciones.
Si
>0.12 segundos • Considere adenosina sólo
si es regular y monomórfica.
No • Considere antiarrítmico
• Acceso IV y ECG de 12 derivaciones. en infusión.
• Maniobras vagales. • Considere consultar a un experto
• Adenosina (si es regular)
• Beta bloqueadores o bloqueadores
de canales de calcio.
• Considere consultar a un experto. AHA 2010
Efectos cardiovasculares activación adrenérgica

• El SNA a través de los receptores adrenérgicos, apo-
yado por otros sistemas, mantiene la homeostasis he-
modinámica del organismo.
Los sistemas cardiovascular y pulmonar como vasoconstric-

ción, vasodilatación, inotropismo, cronotropismo, lusitropis-
mo, broncodilatación y broncoconstricción además metabólicas
e inmunomodulación.
• Hay 3 tipos de receptores: Alfa, beta y dopa.
• Con diferentes subtipos cada uno.
• Su estimulación lleva a la activación o inhibición de
20
un segundo mensajero.
• Los principales son adenilciclasa y la fosfolipasa C.
No olvides
• Asegurar volemia.
• Escoger el agente más apropiado a la situación clí-
nica.
• Escoger dosis según la respuesta deseada.
• Monitorizar la respuesta.
• Prevenir efectos tóxicos.
• Apenas se inicie un agente inotrópico o vasoactivo
pensar en suspenderlo.
Acciones cardiovasculares receptor adrenérgico

ALFA 1: Vasoconstricción.
ALFA 2: Disminuye el flujo de salida simpática
central, inhibe la liberación de noradrena-
lina por retroalimentación, vasodilatación.
BETA 1: Incrementa la frecuencia cardiaca, la con-
tractilidad y la velocidad de conducción.
BETA 2: Broncodilatador.
Dopamina: Vasodilatación.
Epinefrina
• Catecolamina endógena.
• Estimulador potente de receptores alfa y beta
• Efectos adrenérgicos alfa: aumenta la presión de per-
fusión coronaria.
• Efectos agonistas beta: aumentan FC, mejoran con-
tractilidad y aumentan demanda de O2.
• Efectos B2: broncodilatación y antagonizan efectos
de la histamina.
Efectos cardiovasculares
• Aumento de automatismo cardiaco.
• Aumento de la frecuencia cardiaca.
• Aumento de la contractilidad miocárdica.
21
• Aumento de la resistencia vascular sistémica.

• Aumento de la presión arterial.
• Aumento de los requerimentos de oxígeno del mio-
cardio
El principal efecto beneficioso de la adrenalina, en el paro car-

diaco, es la vasoconstricción periférica que conduce a mejoría
de la presión de perfusión coronaria y cerebral.
Indicaciones: FV/ TVSP/ASISTOLIA/ AESP

• Hipotensión no relacionada con depleción de volu-
men. Broncospasmo.
• Anafilaxia. En infusión para bradicardia sintomática.
Dosis
• 1 mg IV o IO C/ 3-5 min (clase IIb). Seguida de bolo
20 cc solución. 2-3 mg TT. Diluida en 5-10 mL so-
lución salina.
Tiempo inicio acción

• 1 a 2 minutos.
Duración acción
• 2 a 10 minutos.
Infusión
• Agregar 1 mg epinefrina a 500 mL solución salina o
glucosa al 5%.
• Cada mL de esta infusión tiene: 2 mg.
• Iniciar infusión a 1 µg/min dosis efecto.
• Para bradicardia: dosis de: 2-10 µg/min.
• Es decir de 1-5 mL. Para una hora 60-300 mL/h.
• En microgotero 60-300 microgotas por minuto.
Dosis pediátrica
22
• 0.01 mg /kg IV/IO.

• 0.1 mL/kg de la solución 1:10 000.
• 0.1 mg /kg TT.
Infusión pediátrica
• 0.6 x kg: el resultado es la cantidad de mg que hay
que agregar a solución aforada a 100 mL.
• 1 mL/hr / aportará 0.1 µg /kg/minuto.
• Dosis infusión: 0.1-1.0 µg/kg/minuto.
Precauciones
• No mezclar con soluciones alcalinas.
• Aumenta consumo de oxígeno.
• Para infusión de preferencia vía central.
Efectos adversos
• Taquicardias.
• Arritmias.
• Ansiedad.
• Cefalea.
• Hemorragia cerebral.
• Temperatura de las extremidades.
Contraindicada
• Última etapa embarazo.
Vasopresina
• Es la hormona antidiurética natural.
• Vasoconstrictor periférico no adrenérgico.
• Estimula receptores V1 del músculo liso.
Provoca
• Palidez, náuseas, cólicos intestinales, deseo de de-
fecar, broncoconstricción y contracciones uterinas.
Usos
23
• FV/TVSP/ASISTOLIA/AESP
• Várices esofágicas sangrantes.
Ventajas
• No provoca vasodilatación en músculo esquelético
ni mayor consumo miocárdico de O2.
• No actividad B adrenérgica.
• Puede ser especialmente útil en paro cardiaco prolonga-
do.(Clase IIb). Para FV refractaria a descargas eléctricas.
Dosis
• 40 UI IV/ IO
• Vida media: 10-20 minutos.
• Aplicar 2ª dosis (clase indeterminada).
Dosis pediátrica
• 0.4-1 U/kg
Noradrenalina
• Idéntica a catecolamina endógena.
• Actúa principalmente en receptores alfa, con efectos
vasoconstrictores potentes en lechos arteriales y ve-
nosos (renales y mesentéricos) además efectos ino-
trópicos y cronotrópicos.
• No efectos en receptores B2 como la adrenalina.
• Sólo se administra IV.
• Efecto vasopresor en 1-3 minutos y se interrumpe
5-10 minutos.
Indicada
Como vasopresor en hipotensión grave TAS menor de 70
mm Hg. Cuando no es por falta de volumen.
La dosis inicial en adulto

• 1 µg/min. La velocidad 1-2 mg/min cada 3-5 minu-
tos, hasta alcanzar PAS de 80 mm Hg.
• Al decidir suspenderla disminuirla lentamente.
Importante
24
• Riesgo de necrosis por extravasación.

• Contraindicada al final del embarazo.
Infusión
• Presentación: ámpula de 4 mg (Bitartrate 8 mg).
• Dilución 1 amp a 250 cc sol glucosa al 5% =16 µg/
mL.
• Dosis recomendada: es de: 0.5-1 µg/minuto.
• Para una hora: 60 µg.
• Si 1 mL tiene 16 mg: iniciar infusión aprox a 3.5
mL/h
• Se recomienda no ponerla en solución salina sola.
¿Cómo en pacientes pediátricos?

Infusión
• 0.6 x peso = aforar a 100 mL.
• 1 mL/h = 0.1 µg/kg/por minuto.
• Dosis infusión:
• 0.1 - 2.0 µg/min.
Atropina
Sulfato de atropina es un fármaco parasimpaticolítico que
acelera el marcapaso sinusal o auricular, y la conducción AV.
Dosis
• 0.5 mg c/3 a 5 minutos. Seguida bolo solución.
Dosis máxima: 3 mg
• Pediátrica: 0.02 mg/kg IV/TT/IO.
• La vida media es de 2 a 4 hrs.
• Se metaboliza en el hígado y excreta en orina.
• Para la administración TT duplicar dosis IV.
Presentación: ámpula de 1 mg
Indicaciones
25
• Bradicardia sintomática.
• Prevenir o tratar bradicardia de mecanismo vagal
que acompañan a los intentos de intubación.
Precaución
• En IAM.
Dopamina
• Catecolamina endógena con efectos cardiovascula-
res complejos.
• Catecolamina precursora de noradrenalina endóge-
na.
• Actúa sobre receptores dopaminérgicos, beta1 y alfa.
Efecto
• DOPA: 1-2 µg/kg/min.
• BETA 1 : 2-10 µg/kg/min.
• ALFA : 10-20 µg/kg/min.
El efecto final de la dopamina es la estimulación cardiaca
mediante las reacciones adrenérgicas beta y alfa y la vasodila-
tación mediante los receptores de dopamina.
Indicaciones
• Bradicardia que no responde a la atropina fármaco
de 2ª línea.
• Hipotensión con correcta volemia.
• Presentación: ámpulas de 200 mg.
Cálculo infusión
• Ámpulas de 200 mg aforar 2 a 250 solución G 5%.
Cada ámpula 5 mL.
Para calcular dosis deseada:

• Número de gammas deseadas X peso/26.6
• Para saber cuantas tiene:
• 26.6 x mL/peso.
Cálculo infusión pediátrica
26
• 6 mg/peso y aforar a 100 mL sol G 5%.

• 1 mL/h de esta mezcla aportan 1 µg/kg/min.
• Una infusión de 10 mL/h o de 10 µg/kg por minuto
es una dosis inicial aceptable.
Dosis
• 2-20 µg/kg/min.
Precauciones
• Taquicardia.
• Consumo de O2.
• Arritmias inducidas como extrasístoles ventricula-
res, TSV, TV.
• No combinarse con bicarbonato.
• La extravasación puede lesionar tejidos.
Dobutamina
• Catecolamina sintética con una acción relativamente
selectiva sobre receptores B adrenérgicos.
• Aumenta contractilidad cardiaca y frecuencia con
leve dilatación de lecho vascular periférico.
A la inversa de la dopamina la dobutamina actúa directamente

en receptores B1 y no ejerce efectos dopaminérgicos.
Tiene un potente efecto inotrópico con muy pocos efectos
adversos sobre la frecuencia cardiaca o la presión arterial.
VM: 2.4 minutos.

• Presentación: ámpula de 250 mg.
• Dosis: 2-20 µg/kg/min.
Indicaciones
• ICC refractaria agudizada.
• Choque cardiogénico.
Precauciones
27
• Taquicardia.
• Taquiarritmias.
• Latidos ectópicos.
• La extravasación puede provocar necrosis.
• Evitar soluciones alcalinas.
• No suspenderla bruscamente.
Infusión en pediatría
• Igual que dopamina.
Adultos
Ámpula 250 m.
• Dilución (2) en 50 mL dext al 5%.
Concentración de dilución: 10,000 µg/mL.
Rango de dosis recomendado:
• 2 a 20 µg/kg/min.
• Para paciente de 70 kg, una infusión de 1 mL/h, re-
presenta una dosis de 5 µg/kg/min.
Cálculo infusión
• Ámpulas de 250 mg aforar 2 a 250 sol G 5%.
• Cada ámpula 20 mL.
Para calcular dosis deseada:

• Número de gammas deseadas x peso/33.3
• Para saber cuantas tiene
• 33.3 x mL/peso.
Bicarbonato
• No mejora la posibilidad de desfibrilar ni las tasas de
supervivencia.
• Puede comprometer la presión de perfusión coronaria.
• Puede causar efectos adversos por alcalosis extracelular.
• Desplazamiento de la curva de saturación de la oxihe-
moglobina y la inhibición de la liberación de oxígeno.
• Inducir hiperosmolaridad e hipernatremia.
• Produce dióxido de carbono que difunde libremente
28
a células miocárdicas y cerebrales.

• Inactivar catecolaminas.
La ventilación alveolar adecuada y el restablecimiento de la

perfusión tisular son los pilares del control del equilibrio áci-
do-base.
Los aumentos de PaCO2 deprimen la función cardiaca más
que los descensos de pH provocados por la acumulación de
ácidos fijos.
Indicaciones
• Posterior reestablecer ventilación y perfusión con
gasometría pH menor de 7.0.
• Hipercaliemia y acidosis metabólica preexistente.
• Sobredosis de tricíclicos o fenobarbital preexistentes.
Dosis
• 1 mEq/kg. IV o IO. No intratraqueal.
Antiarrítmicos
29
Lidocaína
Arritmicos
Efectos sobre Tiempo de Fármacos
Clase
los canales reporalización representativos
Bloqueador del Na, Quinidina
IA con efecto inhibito- Alargado Disopiramida
rio marcado Procainamida
Lidocaína
Bloqueador del Na
IB Acortado Fenitoína
Efecto inhibitorio.
Mexiletina
Bloqueador del Na,
Flecainamida
IC su principal efecto Sin cambio
Propafenona
es inhibitorio
Fase iv (corriente
de
II Sin cambio Bloqueadores beta
despolarización)
Canal de calcio.
Amiodarona
Corrientes de Muy
III Sotalol
repolarización de K prolongado
Bretilio
Bloqueo del Ca
Verapamil
IV en el Sin cambio
Diltiazem
nodo AV
Abertura de los
Similares a los IV canales K Sin cambio Adenosina
(Hiperpolarización)
• Fármaco antiarrítmico IB.

• Actúa principalmente sobre el miocardio isquémico.
• NO es eficaz para arritmias supraventriculares.
• Provoca disminución del automatismo, reduce la
vertiente de la fase 4 de despolarización diastólica.
• Reduce la vertiente de la fase 0 del potencial de ac-
ción.
Aceptable para
1. FV/TV sin pulso que persiste después de la desfibrilación
y la epinefrina (CLASE INDETERMINADA).
2. Control para extrasístoles ventriculares (EV) que provo-
can compromiso hemodinámico.
3. TV hemodinámicamente estable (clase IIb).
Dosis
30
• 1-1.5 mg/kg IV.

• Si persiste FV o TV sin pulso, dosis adicionales de
0.5 a 0.75 mg/kg, con intervalos de 5 a 10 minutos.
Dosis máxima: 3 mg/kg.
• La vida media es tan corta que deberá iniciarse in-
fusión.
• Infusión antiarrítmicos continua hasta tener ritmo
estable (indeterminada).
• Se debe iniciar infusión continua de lidocaína 1-4 mg/ mi-
nutos.
• La VM aumenta después de 24 a 48 hrs porque el
fármaco inhibe su propio metabolismo hepático.
• Reducir la dosis de infusión después de 24 hrs.
• Disminuir dosis en pacientes mayores de 70 años.
• En pacientes hepatópatas, consumo de propranolol.
Efectos colaterales
• Dificultad al hablar.
• Espasmos musculares.
• Convulsiones.
• Bradicardia.
Adenosina
• Nucleósido de tipo purina, propiedades antiarrítmi-
cas y vasodilatadoras.
• Deprime el nodo AV y activación nodo sinusal.
• Al estimular receptor de adenosina disminuye el
AMPc.
• Y se hiperpolariza el sarcolema al aumentar la capa-
cidad de conducción del K. Con efecto contrario al
de TSV.
• También suprime indirectamente la entrada de Ca.
VM: 5 segundos
Usos
• Taquicardias estables de complejo angosto.(clase I)
• No funcionará en fibrilación ventricular (FV), flúter
31
auricular.
• Taquicardia supraventricular (TSV) inestable (clase IIb).
• Taquicardia de complejos amplios regular mono-
mórfica estable( Clase IIb).
Dosis inicial
• 6 mg en 1-3 segundos.
• Seguida de 20 mL solución salina.
• Si no hay respuesta en 1 a 2 minutos, 2ª dosis a 12 mg.
• Tercera dosis es de 12 mg en 1-2 minutos.
Dosis pediátrica
• 0.1 mg/kg (máxima 6 mg).
• Repetir 0.2 mg/kg (máximo 12 mg).
Efectos colaterales
• Rubicundez, disnea y dolor torácico.
Interacciones medicamentosas
• La teofilina o metilxantinas bloquean el receptor.
• Dipiridamol bloquea captación de adenosina.
• Los efectos se prolongan en pacientes medicados
con carbamacepina.
Amiodarona
• Antiarrítmico clase III.
• Efecto sobre canales de sodio, calcio y potasio.
• Propiedades bloqueantes alfa y beta adrenérgicas.
Usos
• Para controlar frecuencia ventricular de arritmias rá-
pidas en pacientes con alteración grave de función
de VI (clase IIb).
• TV o fibrilación ventricular (FV) refractaria a desfi-
brilación y adrenalina. (clase IIb).
• TV estable, TV polimorfa, taquicardia de complejo
32
ancho de origen incierto. (clase IIb).

• VM: 25 a 110 días.
• Por VO el equilibrio del medicamento tarda meses.
• IV alcanza altas concentraciones hepáticas y pulmo-
nares.
• Se excreta por glándulas lacrimales y vías biliares.
Dosis
• FV / taquicardia ventricular sin pulso (TVSP): 300
mg en bolo diluido en 20 mL de solución. Considerar
repetir 150 mg IV en bolo a los 3-5 minutos.
Dosis máxima: 2.2 gr IV/24 hr.
Dosis pediátrica
• 5 mg/kg IV/IO.
• Repetir a 15 mg/kg.
• Dosis máxima: 300 mg.
Taquicardia de complejos anchos estable:

• 150 mg en 5-10 minutos. Se puede repetir dosis a los
10 minutos.
Infusión
• Primeras 6 hrs: 360 mg (1 mg/min).
• Siguientes 18 horas: 540 mg (0.5 mg/min).
Efecto colateral más frecuente

• Hipotensión.
• Exantemas.
• Fotosensibilidad.
Interacción con:
• Efecto proarrítmico aditivo al combinarse con otros
medicamentos como, sotalol, tricíclicos.
• Eleva el nivel de procainamida.
• Alarga el tiempo de protrombina.
33
• Aumenta la concentración de digoxina.
Verapamilo
• Bloqueador de los canales de Ca.
• Agente antiarrítmico clase IV.
• Disminuye velocidad de conducción.
• Prolonga periodo refractario del nodo AV.
• Disminuye la frecuencia de impulsos nodo SA.
• Puede disminuir la contractilidad miocárdica.
Usos
• Para TSVP.
• Para control de la frecuencia en FA.
Acción hemodinámica
• En 3-5 minutos.
Dosis
• 2 a 2.5 mg IV administrados en 2 minutos.
• Se puede repetir dosis de 5-10 mg c/15-30 minutos.
• VM: 30 minutos.
Dosis máxima: 20 mg.
Infusión
• 5-15 mg/h para controlar la frecuencia ventricular en
FA y flúter auricular.
Sulfato de magnesio
• La hipomagnesemia se asocia con arritmias cardiacas.
• La hipomagnesemia puede precipitar FV refractaria.
Dosis
• IAM con hipomagnesemia / torsades de pointes, con
pulso: 1-2 g de sulfato de magnesio en 100 cc de so-
lución glucosada 5% y se administra 5-60 minutos.
• Paro cardiaco por hipomagnesemia/ torsades de
pointes: 1-2 g diluida en 10 cc solución G al 5% pa-
34
sar en 5-20 minutos.
La administración rápida puede provocar hipotensión o asis-

tolia.
Indicado en:
• Torsades de Pointes.
• Arritmias por hipomagnesemia.
35
36
Farmacología en reanimacón
Dosis adulto Dosis pediàtrica
Medicamento Indicaciones Observaciones
Inicio Infusión Inicio Infusión
Arrtimias leta- No mezcla c/ sol. Alca-
Arritmias IV o IO: .01 mg/kg
les (IIB): IV o linas.
letales Diluir 1 mg en
IO: 1 mg c/3-5 Dosis: 2-10 Dosis: .1-1 µg/ Aumenta consumo de O 2
Hipotensión 10 mL sol. sal.
Adrenalina min. seguida de µg/min kg/min. Infusión de preferencia vía
no relacionada = 1:10000 = .1
Ámpula de 1 bolo de 20 cc Preparar:1 Preparación: central (induce necrosis si
con depleción mg/kg
mL = 1 mg sol. sal. amp en 500cc .6/kg; aforar en hay extravasación)
de volumen 1 unids/kg (j.d
Efecto a1, b1, TT: 2-3 mg en de sol. sal. o 100 cc sol. sal. Contraindicada en emba-
Broncospas- insulina = 10
b2. 5-10 mL de sol. G 5%.: (1 mL/h = .1 µg/ razo (use dopamina)
mo (asma unidades)
t. d acción: 1-2 sal. seguida de 1 mL = 2 µg kg/min) E.A: taquicardias, arrit-
preparo) Ej. 6 kg = 6u (6
min 3-5 ventilacio- = 1-5 mL/min Administrar mias, ansiedad, cefalea,
Anafilaxia décimas)
duración: 2-10 nes. = 60-300 mL/h 1-10 mL/h c/ hemorragia cerebral,
En infusión: TT: .1 mg/kg con
min Asma preparo: = 60-300 u bomba de temperatura en extremi-
para bradicar- 3-5 mL sol. sal.
Subc. 0.3 mg gotas/min infusión. dades.
dia sintomática Dosis max: 1 mg
c/20 min No suspender brusca-
(2da elección) IV; 10 mg TT
(máx 3 dosis) mente
IV o IO: .4 a 1
Vasopresina Útil en paro cardiaco
u/kg
1 mL = 20 u prolongado (IIB) (FV
Arritmias Diluir en 10 mL
Hormona AD IV o IO: 40u refractaria a descarga
letales y pasa lo que
(V1) Aplicar 2ª eléctrica)
Várices le corresponde
No actividad dosis: clase No provoca vasodilatación
esofágicas (calcular c/regla
beta indeterminada en músculo esquelético
sangrantes de 3)
Vida ½: 10-20 No aumenta consumo
1 mL en 10 mL
min de O 2
= 20u
Continúa
Continuación
Contraindicada en embarazo (use
dopamina)
Hipotensión con Administración por vía central
Preparación de
Noradrenalina sistólica < 70 Preparación: Riesgo de necrosis por extrava-
Dosis de infusión: infusión:
Ámpula de 4 mg mm Hg, volemia .6/kg; aforar a 100 sación (tx: fentolamina 5-10 mg
1 µg/min (60 Aforar 1 amp en Dosis de infusión:
a1 adecuada cc sol. G 5%: diluidos en 10-16 mL; infiltrarlos
µg/h); valorar 250 cc de sol. G .1-2 µg/min
no efecto b2 Choque 1 mL = .1 µg/kg/min en área)
c/2-3 min, 5% = 16 ug/min
efecto en 1-3 min séptico con (1-20 mL de esta Al alcanzar PAS de 80 mm Hg
1 mL = 16 ug
normovolemia e solución) considerar cambiar por dopamina
Iniciar 3.5 mL/h.
hipotensión (retirar gradualmente; valorar
dosis respuesta de nora-dopa).
No suspender bruscamente
IV-IO: .02 mg/kg

Atropina
Bradicardias: IV TT: .03 mg/kg
Ámpula de 1 mg (en Bradicardia
.5 mg c/3-5 min Preparación:
1 mL) sintomática (1ª
(máx. 3 mg); 1 ámp en 5 cc
Vida ½: 2-4 h, (met: elección)
seguida de 20 cc sol. sal.: Dosis máxima: Efecto paradójico a dosis bajas
hepático, exc: en Prevenir o tratar
de sol. sal. 1 mL = .2 mg Niños: .5 mg Dilata pupilas
orina) bradicardia de
TT: duplicar dosis En j. de insulina Adolescente:1 mg Precaución en IAM
Parasimpaticolítico. mecanismo
= 2-3 mg c/10 cc 1 U (décima) =
Acelera marcapaso vagal (intento de
de sol. sal. .02 mg
sinusal o auricular y intubación)
Ej. 3.5 kg, dar 3.5
conducción AV
U de j. insulina.
Continúa
37
38
Continuación
Preparación:
Cálculo y prepa-
Aforar 2 amp Taquicardias
Dosis de infu- ración:*
Bradicardia que en 250 cc de Consumo de O2
sión: 6mg x peso; mL
DOPAMINA no responde a Sol. G 5% (1 Arritmias inducidas como
2-20 µg/kg/min Dosis de infusión: de dosis calcula-
Ámpula de 5 mL atropina;2ª mL = 26.6 µg) extrasístoles ventriculares,
Dopa: 1 µg/ 2-20 µg/kg/min da aforar a 100
= 200 mg linea (b1) Cálculo: # TSV, TV.
kg/min Dopa: 1-µg/kg/min cc de sol. G5%:
Efecto dopa, Hipotensión > de gammas No combinarse con bicar-
b1: 2-10 µg/ b1: 2-10 µg/kg/min 1 mL/h = 1 µg/

b1,a1 70 mm Hg, con deseado x bonato
kg/min a1:10-20 µg/kg/min kg/min
correcta peso/26.6 = La extravasación puede
a1:10-20 µg/ Admon: 2-20
volemia mL/h (µg/min) lesionar los tejidos
kg/min mL/h (según
Cuantas tiene?: No suspender bruscamente
efecto deseado)
26.6/mL/peso
ICC refractaria Preparación:

agudizada Aforar 2 amp a
(falla cardiaca Dosis de 250 cc de sol.
Taquicardias, taquiarritmias,
agudizada) infusión: 2-20 µg/ G 5%.
DOBUTAMINA latidos ectópicos
Choque cardio- kg/min Cálculo: No. Dosis de infusión:
250 mg en 20 mL Igual de dopa- La extravasación puede
génico de gammas 2-20 µg/kg/min
b1 mina! causar necrosis
Edema pul- (iniciar infusión deseado x
vida ½: 2.4 min Evitar soluciones alcalinas
monar a 10 mL/hora es peso/33.3 =
No suspender bruscamente
Infarto anterior dosis aceptable) mL/h (µg/min)
(dobutamina & Cuantas tiene?:
dopamina [a1]) 33.3/mL/peso
Continúa
Continuación
Acidosis pH <
7, con buena
perfusión
(posterior a
No mejor la posibilidad de
RCCP)
desfibrilar, ni supervivien-
Hipercalemia
cia, Puede comprometer
y acidosis
Bicarbonato PPCoronaria, alcalosis
metabólica
10 mL = 8.9 Dosis: extracelular, Desplaza curva
preexistente
mEq 1 mEq/kg IV o de Sat de oxiHb, inhibición
Sobredosis de
50 mL = 44 mEq IO (no TT) de la liberación de O2,
AD tricíclicos
(1 mL = 1 mEq) Induce hiperosmolaridad e
o fenobarbital
hipernatremia, produce CO2
preexistente
(deprime frecuencia cardia-
Rabdomiólisis
ca), Inactiva catecolaminas.
(quemados
eléctricos)
Sx de aplasta-
miento
Arritmias
letales: FV y
Lidocaína
TVSP (clase
2%, 1 mL = 20
indeterminada) Dificultad para hablar,
mg & 1%, 1 mL Vida ½ corta;
Control de espasmos musculares,
= 10 mg iniciar infusión:
extrasístoles 1-1.5 mg/kg IV o IV o IO 1 mg/kg convulsiones, bradicardia.
Antiarrítmico 1-4 mg/min;
ventriculares IO, adicionales Máx: 100 mg La vida ½ aumenta después
clase IB (inhibe 60 mg/h (3 Infusión:
con compromi- de .5 a .75 c/5- TT: 2-3 mg con de 24-48 h (reducir dosis de
canales de ó 6 mL/hora 20-50 µg/kg/min
so hemodiná- 10 min. 5 mL de sol. sal. infusión despues de 24 h).
Na; disminuye en cualquier
mico (1º admon Máx: 3 mg/kg seguida de 5 vent. Reducir dosis en hepatópa-
automatismo); cantidad de
de O2) tas, > de 70a,consumidores
Reduce vertien- sol.)
TV hemodi- de propanolol.
te de fase 4 y
námicamente
fase 0
estable (clase
IIB)
Continúa
39
40
Continuación
Taquicardias
estables
de complejo IV-IO: 6 mg en Rubicundez, disnea, dolor
Adenosina
angosto 1-3 seg, segui- torácico.
6 mg en 2 mL IV-IO: .1 mg/kg
TSV (clase I) da de 20 cc de La teofilina o metilxantinas
Vida ½: menos (máx. 6 mg)
TSV inestable sol. sal. bloquean el receptor
de 5 seg Repetir en 1-2min
(clase IIB) Repetir en 1-2 Dipiridamol bloquea la
Nucleósido tipo a .2 mg/kg (máx.
No sirve para min, 2ª dosis a captación de adenosina
purina, deprime 12 mg)
Flutter o fA. 12 mg; 3ª dosis Efectos prolongados en me-
nodo AV
TV regular a 12 mg dicados c/carbamacepina
monomórfica
(Clase IIb).
Control de
frecuencia
FV&TVSP: IV
ventricular de Hipotensión, exantemas,
o IO 300 mg en
arritmias rápidas fotosensibilidad.
bolo diluido en
Amiodarona en pacientes Efecto proarrítmico aditi-
20 mL de sol.
150 mg en 3 mL con alteración vo con otros medicamen-
sal. Considerar Infusión:
Antiarritmico grave de VI tos (sotalol, TC).
repetir 150 mg Primeras 6 h:
clase III (clase IIB) Eleva el nivel de procai-
IV en bolo a los 1 mg/min (360 IV o IO: 5 mg/kg
Vida ½: 25 a TVSPoFV namida.
3-5 min. mg) [*2 amp Repetir dosis a 15
110 días refractaria a Alarga el tiempo de
TV estable: 150 pa 5 h] mg/kg
Efecto en desfibrilación protrombina.
mg pasar en Siguientes 18 Máx: 300 mg
canales de Na, y adrenalina Aumenta la concentra-
5-10 min, se h: .5 mg/min
Ca, K (clase IIB) ción de digoxina.
puede repetir (540 mg)
Bloqueante alfa TV estable, TV Alcanza altas hepáticas y
dosis en 10
y beta polimórfica, TV pulmonares.
min.
de QRS ancho Excreción biliar y
Dosis máx: 2.2
de origen incier- lágrimas.
g IV en 24 h.
to (clase IIB)
No Fx en FA y fA
Continúa
Continuación
Verapamil IV 2 a 2.5 mg,

5 mg en 2 mL administrarlos
TSV sin disfun- Disminuye velocidad de
Vida ½: 30 min en 2 minutos.
ción miocárdica conducción, prolonga el
Tiempo de ac- Se puede
Para control de Infusión: 5-15 periodo refractario del nodo
ción: 3-5 min repetir dosis de
la frecuencia mg/hora AV, disminuye frecuencia de
Antiarrítmi- 5-10 mg c/15-30
en FA o fA (en nodo SA, puede disminuir la
co clase IV, min.
infusión) contractilidad miocárdica.
bloquea canales Dosis máx.
de Ca 20 mg
T. de P. s/pulso:
1-2 g en 10 mL IV o IO: 20-50
de sol. G 5% IV mg/kg; pasar en
Torsades de
Sulfato de o IO; pasar en 10 min (rápida en
Pointes Administración rápida
magnesio 5-20 min. T. de P. s/pulso)
Arritmias por puede provocar hipotensión
ámpula de 1 g T. de P. c/pulso: Dosis máx: 2 g.
hipomagne- o asistolia
1-2 g en 100 mL En preeclampsia-
semia
de sol. G 5%; eclampsia: 1-4
pasar en 5-60 mg en 30 min.
min.
Emmanuel Misael Pedraza Rojas.
41
Manejo de la vía aérea
Historia
• Egipcios. 3500 A.C. Primeros en realizar manejo de la vía
aérea obstruida de forma invasiva, al realizar traqueostomía.
• 1037 Avicena describe intubación.
• 1743 Heister aconseja abrir la tráquea a personas aho-
gadas.
• 1899 Jackson, fabrica 1er laringoscopio.
• 1880 Ivan Magill sistematiza intubación y laringoscopios.
• 1941 Robert Mcintosh aporta hoja curva.
• 1961 Sellick describe su maniobra.
• 1981 Brain Mascarilla laríngea.
Maniobras manuales
Dispositivos permanentes. Cánula orofaríngea
42
Sujeta la lengua hacia delante para asistir en el mantenimiento

de la vía aérea en un paciente inconsciente.
Métodos de inserción
1. Desplazamiento sobre abatelenguas.

2. Rotación 90º.
3. Rotación 180º.
Contraindicaciones
1. Presencia reflejo nauseoso.
2. No tiene utilidad en pacientes con estoma.
3. En niños menores no rotación.
Cánula nasofaríngea
43
Desventajas
1. Pequeño calibre.
2. El trauma nasal.
Contraindicaciones
a) Fuerte resistencia al insertarla.
b) No útil paciente con estoma.
Predictores anatómicos y marcadores externos
44
de intubación difícil
Marcadores externos
• Anatomía facial anómala.
• Traumatismo cervical.
• Incisivos prominentes.
• Mandíbula retraída.
• Inmovilización de la columna cervical.
• Cuello corto y grueso.
• Traumatismo facial severo.
Predictores anatómicos
• Clasificación de Mallampati.
• Patil Aldreti.
• Clasificación de Wilson.
• Protrusión mandibular.
• Distancia esternomentoniana.
• Distancia interincisivos.
• Clasificación de Cormarck y Lehane.
Mallampati
• Clasificación según estructuras observables:
■■ Grado I: Paladar blando + úvula + pilares.
■■ Grado II: Pared faríngea posterior visible por de-
45
trás del paladar blando pero la base de la lengua

no deja ver los pilares.
■■ Grado III: Exclusivamente se ve el paladar blan-
do.
■■ Grado IV: No se logra ver el paladar blando.
• Distancia esternomentoniana.
■■ Clase I. Más de 13 cm.
■■ Clase II. De 12 a 13 cm.
■■ Clase III. De 11 a 12 cm.
■■ Clase IV. Menos de 11 cm.
• Distancia interincisivos
■■ Clase I. Más de 3 cm.
■■ Clase II. 2.6 a 3 cm.
■■ Clase III. De 2 a 2.5 cm.
■■ Clase IV. Menos de 2 cm.
Escala de Patil-Aldreti
Clase I Más de 6.5 cm (laringoscopia e intubación en-
dotraqueal muy probablemente sin dificultad).
Clase II De 6 a 6.5 cm (laringoscopia e intubación en-
dotraqueal con cierto grado de dificultad).
Clase III Menos de 6 cm (intubación endotraqueal muy
difícil o imposible).
Indicaciones para intubación
46
• Apnea.
• Insuficiencia respiratoria.
• Incapacidad para proteger la vía aérea.
• Alteración del nivel de consciencia.
• Mantenimiento de la vía aérea permeable.
• Secundarias: Administración de medicamentos.
Indicaciones para la ventilación mecánica

Regla 1: La indicación para la intubación y ventilación
mecánica es pensar en esta posibilidad.
Regla 2: La intubación no es un acto de debilidad.
Regla 3: Las sondas endotraqueales NO son una enfer-
medad ni los respiradores, una adicción.
Contraindicaciones
• Lesiones laringotraqueales.
• Traumatismo o deformidades maxilofaciales que im-
piden la intubación endotraqueal.
Intubación orotraqueal
Es el medio más confiable para asegurar la permeabilidad de
las vías aéreas, proporcionar oxígeno, ventilación y evitar as-
piración.
Material necesario
1. Tubos endotraqueales.
2. Laringoscopio y hojas.
3. Aspirador funcionando.
4. Estetoscopio.
5. Anestésico en aereosol.
6. Estilete maleable para tubo.
7. Cánulas orofaríngeas.
8. Bolsa-válvula- mascarilla.
9. Cánula rígida para succión.
10. Jeringas.
11. Dispositivo monitorización CO2 y cardiaco.
12. Precauciones universales.
13. Dispositivo fijación.
47
Las razones más frecuentes de falla se deben a preparación

incorrecta del equipo y mala posición del paciente.
Técnica
• Asegurarse de tener material completo y en buena
condición.
• Ventile adecuadamente al paciente.
• En caso de trauma haga que un asistente inmovilice
el cuello y la cabeza.
• Tome el laringoscopio con la mano izquierda.
• Inserte el laringoscopio por la parte derecha de la
boca del paciente desplazando la lengua hacia la iz-
quierda.
• Identifique epiglotis y cuerdas vocales.
• Inserte el tubo en la tráquea sin presionar sobre dien-
tes o tejidos orales.
• Infle el balón del tubo lo suficiente.
Intubación nasotraqueal
Está contraindicada en el paciente apneico y siempre que exis-
48
tan fracturas de tercio medio facial severas o sospecha de base

de cráneo.
Técnica
• Lubrique el tubo con anestésico y jalea.
49
• Guíe el tubo despacio pero firmemente a través del

pasaje nasal dirigiéndolo hacia arriba de la nariz.
• A medida que el tubo pasa de la nariz se debe dirigir
hacia abajo.
• Una vez con el tubo en faringe, escuche el flujo del
aire, avance hasta que este sea máximo, al determi-
nar el momento de inhalación avance el tubo rápida-
mente.
• Confirme la posición del tubo.
Complicaciones intubación
• Intubación esofágica.
• Intubación del bronquio principal derecho.
• Incapacidad para intubar.
• Inducción de vómito.
• Trauma de vía aérea.
• Pérdida de dientes.
• Ruptura del balón del tubo.
• Conversión de una lesión vertebral cervical sin daño
neurológico en una lesión con déficit neurológico.
50
Secuencia rápida de intubación

Indicaciones
• Necesidad de aumento en la presión inspiratoria o
aumento en la presión a la espiración.
• Permitir sedación y protección de la vía aérea para
realización de estudios diagnósticos.
• SNC con incapacidad para mantener ventilación.
• Obstrucción funcional o anatómica de la vía aérea.
• Pérdida de reflejos de protección.
• Trabajo excesivo en la respiración que pueda condicionar
fatiga.
Contraindicaciones
No está indicada en pacientes en paro cardiorrespiratorio o en
estado de coma.
Relativas
a) Alteraciones anatómicas severas, por trauma.
b) Falta de adiestramiento para intubación.
c) Pacientes con adecuada mecánica ventilatoria o res-
piración adecuada y en los que pueda mantenerse
permeable la vía aérea (epiglotitis).
Pasos
Las P´s
1. Preparación.
2. Preoxigenación.
3. Pretratamiento.
4. Parálisis con inducción.
5. Posición de la sonda.
6. Tratamiento postintubación.
Preparación
Personal
51
• Mínimo tres expertos.

• Mantener vía aérea / administración de medicamen-
tos / realización de Sellick y monitorizar oxígeno,
saturación y ritmo cardiaco.
Preoxigenación
La administración de O2 al 100% durante 5 minutos en
Nemotecnia Descripción
Y ankauer suction Succión Yankauer
B ag-valve-mask Mascarilla-Bolsa-Válvula
A ccess vein Acceso venoso
G et your team, Get Consiga su equipo, solicite
help if difficult airway ayuda si hay vía aérea difícil
P osition patient Posición del paciente
E ndotracheal tubes Tubos endotraqueales
O xigen Oxígeno
P harmacy Medicamento
L aryngoscope and blades Laringoscopio y hojas
E valuate difficult airway Evaluación vía aérea difícil
Chest/127/4, April, 2005
52
adulto sano permite crear una reserva de oxígeno adecuada

para que pueda permanecer 8 minutos.
Sedantes
Relajantes musculares
Efecto Efecto
Efecto
Droga Inicio Duración cerebro cardio
bronquial
protector protector
Depresión Bronco
Tiopental Rápido Breve Bueno
importante espasmo
Midazolam Rápido Breve Regular Neutro Neutro
Bronco
Ketamina Rápido Breve Adverso Estimulador
dilatador
Etomidato Rápido Breve Bueno Neutro Neutro
Fentanilo Rápido Breve Regular Neutro Neutro
Depresión
Propofol Rápido Breve Bueno Neutro
importante
Mascarilla laríngea
Agente Dosis Vía Duración

Midazolam 0.1-0.2 mg/kg IV 30-60 minutos
Diazepam 0.1-0.2 mg/kg IV 30-90 minutos
Etomidato 0.2-0.4 mg/kg IV 10-15 minutos
Tiopental 2-4 mg/kg IV 5-10 minutos
Propofol 2 mg/kg IV 3-5 minutos
Agente Dosis Vía Duración

Vecuronio 0.1-0.2 mg/kg IV/IM 30-90 minutos
Pancuronio 0.06-0.08 mg/kg IV 45-60 minutos
Succinilcolina 2 mg/kg IV/IM 3-5 minutos
Emergency Medicine 2010
53
Recomendación Clase IIa

• Accesorio para la vía aérea.
• Se introduce en faringe y se avanza hasta percibir
resistencia.
•
Introducción a ciegas.
•
Se elimina necesidad de alinear correctamente los
ejes faríngeo, oral y traqueal.
• Ventaja para el paciente con posibles lesiones cervica-
les inestables o para el paciente que es imposible colo-
car en correcta posición para intubación orotraqueal.
• Protege menos la vía aérea de la regurgitación que
el TT.
Técnica
1. Preparar la mascarilla laríngea y lubricarla.
54
2. Mantener la posición de la cabeza con mano no dominante.
55
3. Con dedo índice para mantener la presión en dirección

cefálica se deberá deslizar la mascarilla.
4. Aplicar presión deslizando sobre paladar duro y blando has-
ta la hipofaringe donde se presentará la máxima resistencia.
5. Completar la inserción de la mascarilla con la mano no
dominante mientras se retira el dedo índice.
6. Insuflar mascarilla con aire, los pequeños movimientos
son normales.
Tamaños mascarillas
• 1 para pacientes con peso menor 5 kg. El mango se
insufla 4 mL.
• 1.5 para pacientes con peso 5-10 kg. El manguillo se
insufla con 7 mL.
• 2 para pacientes con peso 10-20 kg. El mango se in-
sufla con 10 mL.
• 2.5 para pacientes con peso de 20-30 kg. El mango
se insufla con 14 mL.
• 3 para pacientes de 30 kg o adultos pequeños. Se
insufla con 20 mL.
• 4 para pacientes adultos. El mango se insufla con 30 mL.
• 5 para pacientes adultos grandes. El mango se insufla
con 40 mL.
56
57
Manejo de la vía aérea

1. Debes conocer diferentes métodos para mantener la vía aérea.
2. Si No puedes manejar la vía aérea PIDE AYUDA.
3. Antes de relajar SIEMPRE busca si tu paciente tiene marcadores de
vía aérea difícil.
4. Familiarízate con los dispositivos supraglóticos.
5. Practica constantemente.
58
Transportación aeromédica
Preparativos para transportación aeromédica
Se ha observado que muchos de los pacientes aerotranspor-

tados, no cumplen con los requisitos mínimos necesarios para
un traslado estable y seguro durante el tiempo, que aunque
normalmente es corto, se requiere siempre de una preparación
que le permita tanto al paciente como para el personal médico
de a bordo mantener condiciones estables y fisiológicas ade-
cuadas durante ese lapso de tiempo.
Tipos de pacientes
• Programado.
• Urgencia.
• Alta tecnología (cuidados intensivos).
• Especialidad.
Recursos y condiciones
• Tipo de ambulancia.
• Hospital receptor.
• Tiempo de traslado.
• Horario.
• Condiciones viales.
• Condiciones climatológicas.
• Necesidades durante el traslado.
• Riesgo-beneficio de permanecer o trasladar al paciente.
Equipo mínimo básico para transportación
Se debe cumplir en todo traslado ya sea por vía terrestre o

aérea, con un mínimo de equipo básico el cual nos permitirá
mantener vigilado, prevenir o corregir cualquier anomalía en
las condiciones del paciente.
59
Recursos materiales
• Equipo de oxigenoterapia.
• Bolsas de reanimación diferentes tamaños.
• Monitor de constantes vitales.
• Monitor – desfibrilador o DEA.
• Bomba de infusión o infusor de soluciones IV.
• Ventilador mecánico.
• Medicamentos básicos de reanimación.
• Equipo complementario.
Recursos humanos
• Oficial en transportación aeromédica o paramédico nivel
avanzado con especialidad aeromédica.
• Enfermera aérea.
Información para solicitar un traslado aeromédico
Deberá solicitarlo directamente el médico tratante.
1. Sexo y edad del paciente.

2. Cinemática o causas.
3. Patologías o lesiones.
4. Evaluación inicial.
5. Abordaje o manejo.
6. Estado actual.
7. Motivo de envío por transporte aéreo.
8. Hospital receptor.
9. Nombre del médico que autoriza y recibe al paciente.
10. Lugar de contacto.
11. Condiciones climatológicas en el lugar de contacto.
12. Nombre y cargo del solicitante.
No todos los pacientes son candidatos para transportación

aeromédica, por esta razón debemos saber y valorar que pa-
cientes son los idóneos para este tipo de traslado.
60
Criterios para candidatos de transportación aeromédica
• Víctimas de trauma.
• Pacientes con necesidad de soporte avanzado.
• Pacientes que se deterioren por un tiempo de traslado
largo por vía terrestre.
• Pacientes que requieran un Centro Especializado.
• Víctimas con un tiempo de extracción de > 20 minutos.
• Víctimas eyectadas de vehículos.
• Caídas de > 5 metros de altura.
• Trauma penetrante en cavidades (con posibilidades de
vida efectiva).
• TCE y fracturas de cráneo cerradas.
• Amputación total o parcial de una extremidad, (sin in-
cluir dedos).
• Fracturas de huesos largos o fractura de cadera.
• Lesiones abdominopélvicas, torácicas, o de cráneo.
• Pacientes con hematomas de rápida expansión o pul-
sátiles.
• Pacientes con TAS, < 90 mm Hg.
• Pacientes con quemaduras de > 20% de S.C. que invo-
lucren cara, manos, pies, vía aérea, perineo.
• Lesiones que comprometan vía aérea.
• Lesiones en columna vertebral con alteración o déficit
neurológico.
• Pre-ahogamiento.
• Víctima con puntuación de trauma <12 ó escala de coma
de Glasgow <10.
• Paciente con FC <60 ó >120 con datos de bajo gasto o
deterioro hemodinámico.
• Paciente con FR <10 ó >35.
• Paciente con hipotermia extrema.
• Paciente con preeclampsia, eclampsia o síndrome de
HELP
• Pacientes con IAM o bloqueos cardiacos manejados que
requieran centro especializado.
61
• Condiciones viales.
• Condiciones de difícil acceso / evacuación por tierra.
• Emergencias mayores.
Transferencia del paciente
Todo paciente que será trasladado deberá ir:

• Sedado.
• Aspirado.
• Sonda nasogástrica.
• Sonda vesical.
• Tubo ET llenado con agua.
• Soluciones IV de bolsa.
• Paciente con neumotórax, instalar sello o válvula.
• Usar férulas rígidas, no neumáticas, ni de vacío.
• Monitoreo de signos vitales.
• Oxigenoterapia con mascarilla bolsa reservorio.
• Ocluir conductos auditivos y proteger ojos con lentes
protectores.
• Vaciar bolsa de recolección de sonda vesical.
• Empaquetado.
• Todo sujeto y a la vista.
• Resumen médico, estudios, laboratorios toda informa-
ción en documentos.
• Pacientes pediátricos siempre acompañados de un fami-
liar más cercano.
Fisiología de un paciente durante la transportación
1° Ley de Newton
“Un cuerpo de masa constante permanece en reposo o en
movimiento con velocidad constante en línea recta a menos
que actúe una fuerza sobre ella”.
62
Fisiopatología del transporte
Todo paciente al ser trasladado por cualquier medio es

sometido a una serie de efectos mecánicos:
• Atracción gravitatoria.
• Cambios de velocidad.
• Cambios de altura.
• Vibraciones, ruido, temperatura.
• Hipoxia.
Transporte aéreo
• Altura.
• Expansión de gases.
• Concentración de O2.
• Vibraciones, ruido.
• Cinetosis.
Inercia
La inercia de masa crea una fuerza reactiva en sentido
opuesto de igual magnitud a la proporcionalidad inversa.
Efecto en el paciente
Desaceleración Aceleración
Fuerza gravitatoria
63
Efectos de la aceleración
• Cambios en la desaceleración.
• Cambios en la presión hidrostática interna.
•
Cuadro 1.11.
Peso en kg Peso aparente por desaceleración
40 km/h 70 km/h 100 km/h
Bazo 250 g 2.5 kg 10 kg 22.5 kg
Corazón 350 g 3.5 kg 14 kg 31.5 kg
Encefalo 1.5 kg 15 kg 60 kg 135 kg
Hígado 1.8 kg 18 kg 72 kg 162 kg
Sangre 5 kg 50 kg 200 kg 450 kg
Cuadro 1.12. Cambios en la presión hidrostática.

Posición horizontal Posición horizontal
(aceleración 0) (aceleración IG 35 seg)
Ojo Ojo
30-56 30-120
Pulmón Pulmón
8-160 10-160
Abdomen Abdomen
10-158 42-178
Aceleración
• Hipotensión.
• Taquicardia.
• Modificación del segmento ST y alargamiento de onda P.
Desaceleración
• Elevación de la TA y PVC.
• Bradicardia.
• Paro cardiaco.
Pacientes en estado de hipovolemia son más sensibles.

64
Indicaciones
• Evitar aceleraciones y desaceleraciones bruscas.
• Asegurar con cinturones al paciente a la camilla.
• Sólido ajuste de la camilla al vehículo.
Otras incidencias físicas

• Vibraciones.
• Ruido.
• Temperatura.
• Altitud.
Vibraciones
Si la amplitud pasa un nivel:
• Destrucción hística: capilares sanguíneos = aumento
de sangrado.
• Respuesta vegetativa, ventilación y circulatoria.
• Puede ocasionar hiperventilación y taquicardia.
Cuadro 1.13.
Vibraciones de:
Frecuencia
Ambulancia terrestre 4-16 Hz
Helicóptero 12-18 Hz
Avión 40-50 Hz
Los órganos internos son sensibles a frecuencias de 3 -

20 Hz; siendo más nocivos entre 4-12 Hz, por inducir el
“fenómeno de resonancia de órganos”.
Ruido
El ruido puede impedir actividades dentro de la aerona-
ve; auscultación, toma de signos vitales así como provocar
fenómenos de ansiedad, descarga adrenérgica de especial
importancia en pacientes en estado crítico y con patologías
coronarias principalmente.
65
Cuadro 1.14.
C on 55 d B
Ansiedad
Taquicardia o bradicardia
Hipertensión o hipotensión
Hiperventilación
Transporte de conducta
Intensidad Transporte
70-80 dB Ambulancia terrestre
80-99 dB Ambulancia aérea (helicóptero)
Trueno 600 m 130 dB dolor auditivo
Claxón 1 m 120 dB conversación imposible
Secadora de cabello 80 dB ruido molesto
Autopista 70 dB uso difícil de celular
Tránsito ligero a 30 m 50 dB aceptable
Dormitorio 40 dB silencioso
Indicaciones
• Ocluir conductos auditivos.
• Proteger ojos con lentes protectores.
• Sirena de ambulancia terrestre ubicarla en la parte
frontal del vehículo.
• Cerrar ventanas en ambulancia terrestre.
• No usar sirena en zona urbana a menos de ser nece-
sario.
66
Temperatura
La temperatura alta o baja influye negativamente sobre
los pacientes y medicamentos.
Por cada 3000 pies ó 1000 mts de altitud la temperatura
puede descender de 5 a 10°C.
Bajas temperaturas
• Colapso vascular periférico, (dificultad de accesos
vasculares).
• Provoca escalofríos, (aumento de consumo de O 2 ).
• Puede producir cristalización de medicamentos.
• Descarga las baterías de níquel cadmio.
Altas temperaturas
• Provoca sudoración por vasodilatación periférica,
(puede alterar el equilibrio hidroelectrolítico).
• Alteraciones vegetativas.
• Riesgo de infundir soluciones IV calientes.
Indicaciones
• Tratar de mantener temperatura estable.
• Uso de aire acondicionado con cautela (evitar riesgo
de coagulopatía).
• Evitar exponer los vehículos al frío o calor extremo.
• Disponer de mantas e incubadoras (todo paciente neo-
nato y lactante trasladar en incubadora de traslado).
• Monitoreo de la temperatura en el paciente durante
el traslado.
Altitud
Ley de Boyle
“A temperatura constante, el volumen de un gas es in-
versamente proporcional a la presión que está sometida”.
Ley de Dalton
“La presión de una mezcla de gases es igual a la suma
de las presiones parciales de los gases que la componen”.
67
Cuadro 1.15.
12,000 mts presión atmosférica 150 mm Hg
Vuelo en avión presurizado
Cima del monte Everest
Zona de la Marquesa
Nivel del mar presión atmosférica 760 mm Hg
Efectos
Expansión de gas Disolución de O 2
Volumen de gas 21% O 2
Altitud Altitud
Volumen de gas 21% O 2
760 mm Hg 760 mm Hg
68
Mecanismos compensatorios por disminución de PO 2 que

repercuten sobre el PO 2 arterial y alveolar, por ejemplo:
• Aumento de gasto cardiaco.
• Hiperventilación.
Indicaciones
• Todo paciente aerotransportado con sonda NG y
vesical.
• Tubo endotraqueal con globo lleno con agua.
• Evitar a lo máximo equipo neumático o de vacío para
inmovilizaciones.
• Volumen tidal en ventiladores ajustarlo.
• Uso obligado de mascarilla simple de O 2 para todo
paciente.
• Ajustar FiO 2 .
• Soluciones IV en bolsa y con infusor o bomba de
infusión.
• Monitoreo permanente al menos de oximetría y FC.
Hipoxia
Hipoxia hipóxica. Presion de O 2 inadecuada por una

reducción del mismo en la atmosfera o al intercambio in-
adecuado a nivel de la membrana alveolo-capilar
Hipoxia anémica. Causada por la reducción en la capa-
cidad de transporte de O 2 , por la hemoglobina.
Hipoxia por estancamiento. Cuando el gasto cardiaco
no cubre la demanda de los tejidos.
Hipoxia histotóxica. Cuando los tejidos no son capaces
de utilizar el O 2 disponible.
69
Cinetosis
Puede aparecer en:
• Pacientes conscientes.
• Personal que realiza el transporte.
Indicaciones
Si no existe contraindicación de sedar al paciente y/o
aplicar metoclopramida.
Posición del paciente durante el traslado

• Decúbito supino semiFowler. Paciente sin alteración
ventilatoria, circulatoria y neurológica.
• Decúbito supino Fowler. Paciente con insuficiencia
respiratoria de origen pulmonar.
• Sentado con piernas colgando. Paciente con insufi-
ciencia cardiaca o edema pulmonar agudo.
• Posición de seguridad en decúbito lateral. Paciente
con deterioro neurológico, sin posibilidad de control
de vía aérea.
• Decúbito supino con la cabeza a 30°. Paciente con
trauma de cráneo, hipertensión intracraneal, o pato-
logías del encéfalo.
• Decúbito lateral izquierdo. Pacientes embarazadas
principalmente en el 3er trimestre.
Sugerencia de tipo de transporte

• < 150 km, ambulancia terrestre o helicóptero.
• 150–300 km, ambulancia aérea, helicóptero.
• 300 - > 1000 km, ambulancia aérea, avión.
70
L íquidos en reanimación
• Agua el mayor componente del cuerpo.

• 45-75% del peso corporal total.
• Principal fuente de agua corporal son los líquidos
(1.600 mL) y alimentos (700 mL).
* Sodio: 136-142 mEq/L.
* Cloro: 95-103 mEq/L.
* Potasio: 3.8-5.0 mEq/L.
* Calcio: 4.6-5.5 mEq/L.
* Fosfato: 1.7-2.6 mEq/L.
* Magnesio: 1.3-.5 mEq/L.
• Osmolaridad: 300+/-10.
Ósmosis
Proceso pasivo, que consiste en el movimiento neto de

un disolvente, el agua en los sistemas vivos, a través de
membranas semipermeables.
Solución isotónica: (iso=mismo). Las concentraciones
totales de moléculas de agua (disolvente) y de partículas
de solutos impermeables son iguales a ambos lados.
Solución salina 0.9%

• Cristaloide.
• Presentaciones: 0.45%, 0.9%, 3%.
• Vida media: 1 hr.
• Un litro de sol salina 0.9% expande 100-200 cc.
• Composición: Na 154 Cl 154 OSM 308. pH 5.
• Ligeramente hipertónico respecto al plasma.
Solución Hartmann
• Cristaloide.
• Una sola presentación.
• Vida media: 1-2 h.
• Un litro de Hartmann expande 100-200 cc.
71
• Composición: Na 130 Cl 109 K 4 lactato 28 Ca 3

pH 6.4 Osm 273.
• Ligeramente hipotónico respecto al plasma.
Coloides
• Fluidos con partículas de gran peso molecular.
• Albúmina: no tiene papel en la resucitación urgente de
volumen.
• Umbral de filtración glomerular: 55,000 daltons.
• En general expanden por coloides
• Volumen intravascular entre 0.8–1.5 veces su volumen.
Ventajas
• Restauran de forma más efectiva la microcirculación.
• Modulan la respuesta inflamatoria de monocitos y células
endoteliales.
• Volumen que expanden.
Desventajas
• Pueden provocar trastornos de coagulación.
• Puede alterar adhesividad plaquetaria.
• Alterar estabilidad del coágulo de fibrina.
• Pueden inducir daño tubular.
Almidones
• De la amilopectina del almidón de maíz.

* De alto peso (450,000 daltons)
* De medio (200-250,000)
* De bajo (75,000-150,000)
• Estos a su vez en concentraciones al 6% (osooncóticas
o al 10% hiperoncóticas).
Efectos secundarios
• Trastornos de coagulación y alteraciones adhesividad
plaquetaria.
72
• Alteraciones de la función renal en los de alto y medio

peso molecular.
• Coloides que provocan menor incidencia de reacciones
alérgicas.
• Elevación de amilasa 3-5 días.
• Prurito prolongado.
Indicaciones y dosis
• Reposición de volumen intravascular.
* No dosis superiores a 20 mL/kg/día. Y durante más
de 3 días sucesivos.
• El HEA 130/0.4/9 (volumen) hasta 50 mL/kg/día.
Volumen. (Hidroxietil almidón)

• 6% y 10%.
• Na 154 cloruro 154 pH 3.5-6.0 Osm 308.
• Al 6%: infusión rápida de 500 mL, durante 20 minutos
= aumento volumen infundido al 100% por 3-4 hr.
Gelatinas
• Son polipéptidos de la degradación del colágeno animal.

• Comercializadas. a) Hemocel.
b) Gelafundina.
• PM: Entre 15,000 y 90,000 daltons.
• Poder expansor entre 2 y 4 horas.
Efectos secundarios
• Alteraciones de la coagulación. (En menor grado que los
almidones y dextranos).
• Alteración en la función renal.
• Reacciones alérgicas.
• Riesgo de infecciones.
• Reposición de volumen.
73
• Cuidado con las que tienen alto contenido de K y Ca.

• No más de 20 mL/kg/día.
Dextranos
• Polisacáridos obtenidos de sucrosa y transformados a

polímeros de glucosa.
• Peso molecular medio (macrodex) 70,000 dalt. Comer-
cializado al 10%.
• Peso molecular bajo.(Rheocracrodex) 40,000 dalt.
• Con función renal normal, el 60-80% de las mol son
eliminadas en menos de 6 hrs.
Efectos secundarios
• Son los que tienen más efectos secundarios.
• Alteraciones hemostasia dosis-dependiente. Una dosis
superior a 1.5 g/kg puede provocar hemorragias.
• Agrega in vitro los hematíes (pruebas cruzadas).
• Mayor incidencia de alergias a los almidones.
• Dextrano 40, profilaxis de tromboembolismo.
• Embolismo pulmonar grave.
• Rescueflow (salino hipertónico y dextrano 70). Para
reposición volumen extrahospitalario.
• No más de 20 mL/kg/día.
Elección
1. De acuerdo al tipo de pérdida.

2. A la rapidez necesaria para dicha reposición.
3. A la situación clínica.
4. Enfermedades asociadas al paciente.
5. Costo.
74
A ccesos vasculares
Indicaciones
• Acceso vascular urgente.
• Incapacidad para obtener vía periférica.
• Medición de PVC.
• Acceso de marcapaso emergente.
• Catéter temporal de hemodiálisis.
Contraindicaciones absolutas
Ninguna.
Contraindicaciones relativas
• Coagulopatía.
• Trauma, cirugía previa.
• Paciente no cooperador.
• Infección tejidos blandos.
• Obesidad mórbida.
• Vasculitis.
• Cateterizaciones previas en el sitio de punción.
Material y equipo
• Anestésico local.
• Aguja inductora.
• Guía metálica.
• Dilatador.
• Material de protección.
• Gasas.
• Bisturí 11.
• Sutura no reabsorbible.
• Pomada antibiótica.
Acceso subclavio (Figs. 1.54 a 1.56)
• Posición Trendelenburg.
• Almohadilla interescapular.
75
• Medir el catéter.
• Unión tercio medio con interno.
• Esternoclavicular y muesca supraesternal
• Obtener sangre.
Figura 1.54.
Figura 1.55.
76
Figura 1.56.
Acceso yugular interna
Medio (Figs. 1.57 a 1.59)

• Triángulo esternocleidomastoideo.
• Anestesiar.
• 30-45 grados.
• Pezón ipsolateral.
• 1-3 centímetros.
• Obtener sangre.
Ventajas punción yugular
• Sitio compresible.
• Bajo riesgo de neumotórax.
• Acceso medio.
• Derecho.
Acceso yugular posterior (Figs. 1.60 a 1.62)
• Esternocleidomastoideo con yugular exterior.

• Dirigir a horquilla esternal.
• 1-3 centímetros.
• Obtener sangre.
77
Figura 1.57.
Figura 1.58.
Figura 1.59.
78
Figura 1.60.
Figura 1.61.
Figura 1.62.
79
Acceso femoral (Figs. 1.63 a 1.65)
• Pierna en rotación externa.

• Campo estéril.
• Palpar pulso arterial femoral.
• NAV.
• Riesgo de infección.
Complicaciones
• 15% pacientes.
• Catéteres con antibiótico.
• Número de lumenes.
Figura 1.63.
Figura 1.64.
80
Figura 1.65.
A ccesos vasculares
consejos de un experto :
1. Debes contar con cristaloides y coloi-

des en el servicio de Urgencias.
2. Debes contar con punzos del 14-20
así como catéteres centrales cortos
y largos.
3. Recuerda, repasa indicaciones y dosis
de las soluciones.
4. Individualiza a tu paciente en relación
a la carga de líquidos.
5. Antes de aplicar catéter vía central
CONSENTIMIENTO POR ESCRITO y
posterior, nota posprocedimiento.
81
D olor torácico
• Uno de cada 20 pacientes que acuden a urgencias pre-

senta dolor precordial.
• Diagnóstico diferencial es amplio.
• Disociación entre la intensidad de los síntomas, signos
y la gravedad de la patología subyacente.
• 5% de las consultas en urgencias.
• Los síntomas con frecuencia son intermitentes.
• Se calcula que el 8.4% de los pacientes que acuden a la
consulta lo hacen por dolor torácico.
• El 63% son ingresados con la sospecha de dolor de
origen cardiaco.
• 1.3% de los egresados presentó un IAM agudo con una
mortalidad de 16%.
• El 50% de todos los fallecimientos en E.U.A.A., es por
enfermedades coronarias.
• 3-5% de los IAM no se realizó diagnóstico.
• Cada año hay falla en el diagnóstico de cerca de 400,000
embolias pulmonares.
• 5-7% de las consultas de urgencias 6 millones por año.
• 3 millones hospitalizados cada año por estudio de dolor
torácico E.U.A.A.
• 4–5% son pacientes con IAM enviados a casa.
Definición
Toda sensación álgica localizada entre el diafragma y la

base del cuello.
Estructuras susceptibles
• Pared torácica.
• Columna dorsal.
• Nervios intercostales.
• Pleura parietal.
• Pericardio.
• Miocardio.
• Aorta torácica.
82
• Mediastino.
• Esófago.
Extratorácicas
• Columna cervical.
• Vesícula y vías biliares.
• Estómago y duodeno.
• Páncreas.
Afecciones que pueden originar dolor
Cardiacas
Isquémicas:
• Aterosclerosis coronarias.
• Espasmos o embolias coronarias.
• Estenosis aórticas.
• Insuficiencia aórtica.
No isquémicas:
• Aneurisma disecante de aorta.
• Pericarditis.
• Cardiomiopatías.
• Prolapso mitral.
• Ruptura de cuerda tendinosa.
No cardiacas
Psicógenas
• Ansiedad.
• Depresión.
• Simulación.
Parietales
• Costocondritis.
• Neuralgia intercostal.
• Fractura costal.
Digestivas
• Patología esofágica.
• Colecistopatías.
83
• Úlcera péptica.
• Pancreatitis.
Pulmonares
• Pleuresía y neumonía.
• Neumotórax espontáneo.
• TEP.
Fibras aferentes
a) Viscerales (difícil descripción y ubicación).

b) Somáticas. (sensación intensa).
• Dermis y pleura parietal: somáticas.
• Viscerales: órganos internos (vasos sanguíneos, esófago,
y pleura visceral).
Las fibras nerviosas aferentes del corazón, pulmones, los

grandes vasos y el esófago penetran en el mismo ganglio
dorsal torácico.
El dolor referido en la región precordial depende de las
metámeras C-3 a D-12, que reciben inervación de órganos
localizados en el tórax y en la región superior del abdomen.
Causas potencialmente mortales en breve plazo
• Infarto agudo del miocardio.

• Angina inestable.
• TEP.
• Disección de la aorta.
• Pericarditis aguda.
• Mediastinitis aguda.
• Neumotórax a tensión.
Signos de alarma
• TA sistólica menor de 90 mm Hg.

• Hipotensión y choque.
84
• Disnea.
• Cianosis, saturación O2 menor a 90%.
• Taquipnea.
• FC menor de 50 ó mayor de 120/min.
• Escala coma de Glasgow menor de 12.
Objetivos de la atención primaria
• Semiología del dolor.

• Identificación de factores de riesgo.
• Reconocimiento de patologías que ponen en riesgo la
vida.
• Identificar factores de riesgo.
Valoración rápida
¿Existe riesgo vital y se debe intervenir inmediatamente?

Aspecto del paciente y signos vitales.
Triage
De inmediato ECG si:

• Paciente mayor de 30 años con dolor torácico (excluyen-
do infección respiratoria o trauma). Clase II-III.
• Paciente mayor de 50 años con dolor torácico, FC rápida,
debilidad, síncope, o dif respiratoria. Clase II-III.
• Mostrar ECG a urgenciólogo para interpretación y revi-
sión física. Clase I -II.
• Radiografía de tórax. Clase II.
Sospecha de TEP
• Dolor periférico y pleurítico.

• Signos de trombosis venosa profunda
• Hemoptisis.
• Disnea inexplicable.
85
Sospecha disección de aorta
• Dolor súbito severo.

• Deficit neurológico.
• Diferencias de pulsos o TA.
• Mediastino anormal en radiografía de tórax.
• Intensidad máxima del dolor de inmediato.
Sospecha de ruptura esofágica
• Dolor después del vómito.

• Crepitantes a distancia
• Colección anormal de aire y líquido en rx de tórax.
Sospecha SICA
• ECG con cambios de isquemia o IAM.

• Enzimas CPK-MB o troponinas positivas.
• Conocida enfermedad cardiopatía isquémica con sínto-
mas típicos.
86
D olor torácico
1. Todo paciente con dolor torácico debe

ser valorado.
2. Al evaluar al paciente con dolor torá-
cico, busca datos de alarma o inesta-
bilidad.
3. Por frecuencia, lo primero que debes
de descartar en dolor torácico es el
SICA.
4. Si Hay duda o factores de riesgo rea-
liza ECG.
5. Si hay duda en tu ECG no egreso
hasta que sea visto por experto.
87
I nfarto agudo al miocardio
• 600,000 casos anuales en E.U.A.

• Principal causa de muerte en los países industrializados.
• 52% de las muertes por IAM ocurren fuera del hospital.
• Anualmente 2 millones de hospitalizaciones.
• 30% de las muertes en E.U.A.
• La carga económica total es mayor de 100 000 millones
de dólares al año.
Definición
• Es la necrosis de una parte del músculo cardiaco secun-

daria a isquemia.
• Debe existir desproporción entre aporte y demanda de
oxígeno.
Etiología
• 95% IAM se debe a reducción total o parcial del flujo

coronario, secundario a una trombosis que se genera
sobre una placa ateromatosa.
• El 5% restante, es secundario a un espasmo prolongado
de una arteria coronaria u otros eventos (arteritis, disec-
ción de la aorta, etc).
Factores de riesgo cardiovasculares
• Edad: hombre > 55.

mujer > 60.
• Tabaquismo.
• HTA.
• DM2.
• Hipercolesterolemia.
• Hipertrigliceridemia.
• Historia familiar cardiopatía coronaria.
88
Fisiopatología
Aterogénesis
• Por cada 10 mg/dL de aumento de niveles de colesterol
aumenta la mortalidad cardiovascular en 9%.
• Tabaco (10 cigarrillos diarios) aumenta 20% sufrir en-
fermedad coronaria en los hombres y 23% en mujeres.
• PAS arriba 160 mm Hg o diastólica arriba de 95 mm Hg
riesgo doble o triple de enfermedad coronaria.
• Presencia de DM se asocia a doble o triple de sufrir
enfermedad cardiovascular.
• DM = IAM previo.
Disfunción endotelial:
Endotelio disfuncionante, mayor permeabilidad a la en-
trada de moléculas en la pared vascular y un incremento de
monocitos circulantes.
Aquí se inician las lesiones ateroscleróticas.
Acúmulo de lipoproteínas y macrófagos

En zona de disfunción endotelial, se acumulan LDL.
Sufren oxidación, produce activación del factor nuclear,
provocando reclutamiento de monocitos, y los monocitos acti-
vados se convierten en macrófagos capaces de captar las LDL.
Formación de lesiones vulnerables

Macrófagos cargados de lípidos producen células es-
pumosas.
Estas forman estrías de grasa y estas a su vez por mayor
oxidación formación del núcleo ateromatoso.
Para la ruptura
1. Factores mecánicos
• Cuanto más grande, mayor proporción de estrés.
• Bordes de la placa lugar más frecuente de ruptura.
89
2. Factores biológicos
• Podrían debilitar la cápsula de la placa, la inflamación,
la infección y la apoptosis.
Lesión tipo I: alteración en la permeabilidad de la pared.

Lesión tipo II: monocitos en el interior de la pared, pro-
ducen factores de crecimiento que ocasionan proliferación de
la célula muscular lisa, y factores tóxicos hacen que la célula
endotelial MUERA.
Lesión tipo III: las plaquetas acuden a reparar el daño en-
dotelial, produciendo crecimiento de la placa arteriosclerótica
y finalizando en rotura de la placa.
Cuadro clínico
Presentación típica
• Dolor torácico, cervical o mandibular.
• Opresivo, que dura 30 minutos o más.
• Intensidad 10/10.
• Se irradia a brazo izquierdo, mandíbula, espalda.
• Se acompaña de náusea, vómito, etc.
• No desaparece con nitritos.
• Sensación inminente de muerte.
Presentación atípica
• Debilidad, disnea, insuficiencia cardiaca, mareo y
síncope.
• Más habituales en diabéticos, ancianos y mujeres.
• IM silente: hasta el 20% son silentes o pasan inadvertidos.
* Si hay falla ventricular, puede existir disnea pro-
gresiva, tos con esputo asalmonelado.
* Si hay afección del 25% del ventrículo se produce
insuficiencia cardiaca (IC).
* Si la pérdida es mayor al 40% se produce choque
cardiogénico.
90
Diagnóstico
IAM en evolución o reciente

1. Elevación típica y descenso gradual (troponina) o
elevación y descenso rápido (CK-MB). Con mínimo
de uno de los siguientes:
a) Síntomas isquémicos.
b) Desarrollo de ondas Q patológicas nuevas en ECG.
c) Cambios en ECG. Elevación o depresión ST.
Variaciones ST:
• Elevación ST = 1 mm en 2 ó más derivaciones contiguas
(Fig. 1.66).
Bloqueo de rama izquierda del haz de His

Tres criterios hacen más probable el diagnóstico:
1. Elevación ST > 1 mm concordante con la principal
deflexión del QRS.
2. Depresión ST > 1 mm V1, V2 ó V3.
3. Elevación ST > 5 mm discordante con principal de-
flexión del QRS.
Evolución ECG
Primer hallazgo: marcado y simétrico pico de onda T. (<15

minutos).
Segundo: elevación convexa del ST.
Tercero: la onda T se invierte.
Cuarto: presencia de ondas Q patológicas.
Ondas Q patológicas (Fig. 1.67)

• Si son mayores de 0.04 (1 cuadradito).
• Si son muy profundas.
• Si son mayores de 1/4 de la siguiente R.
• Si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente
(DII, DIII, aVF).
• Si existe clínica de IAM pasado.
91
Figura 1.66.
Figura 1.67.
Enzimas cardiacas
Creatina quinasa
• Aumenta a las 4-6 horas.
• Pico a las: 24 horas.
• Regresa a la normalidad a las 36-72 horas.
• Determinar valores:cada 6-8 horas.
• Los valores de CK-MB en IAM deben ser 5% de los
valores totales.
* CPK-MB.
* Cinética similar a CPK total.
92
* Correlaciona fuertemente con mortalidad en SCA

* Una pequeña elevación es sugestiva de IM (> de 5 %
de la total).
• Sensibilidad
* < 4 horas 25 %.
* A las 4 horas 40-70%.
* > 4 -12 horas 60-100%.
* Especificidad 85- 100%.
Troponinas cardiacas (T/I)

• Aumento a las 4-6 horas.
• Elevadas por: 10-14 días.
• Útiles para detectar IAM pequeño.
• Realizar al menos 2 mediciones con intervalo de 4-8
horas.
• Pacientes sin elevación del ST con valores altos, mayor
riesgo de muerte y más probabilidades de beneficiarse
con GP IIb/IIIa.
* Específicas de músculo cardiaco.
* Se elevan a las 4 h y permanecen altas por 6-14 días.
* Sensibilidad.
• 4 horas 50%.
• 6 horas 75%.
• 12 horas 100%.
* Especificidad marcador de síndrome isquémico coro-
nario agudo (SICA).
• 75% IM.
• Falsos positivos angor inestable.
* Correlaciona con muerte o reinfarto a los 2-6 meses.
Mioglobinas
• Proteína fijadora de O2, se libera rápidamente tras la
lesión del miocito.
• Un valor negativo poco después de la aparición de los
síntomas es útil para descartar un IM agudo.
93
Cuadro 1.16.
Subgrupo Ck-mb Mioglobina Troponinas
IAM < 4 h ---- +++ ---
IAM 4-12 h +++ +++ +++
IAM 2-10 días. --- --- ++/--
IAM pequeño. --- --- +++
Cuadro 1.17. Localización ECG.
Localización Derivaciones
Septal V1 y V2
Lateral V5, V6, DI y aVL
Anterior V3 V4
Inferior DII, DIII y aVF
Posterior R altas en V1 y V2
Tratamiento
Atención prehospitalaria
Clase I
• Todo el personal prehospitalario que acuda a la atención
de un paciente con dolor torácico o con sospecha de paro
cardiaco deberá estar entrenado para desfibrilación.
Nivel de evidencia A.
Clase I
• Todo el personal prehospitalario que acuda a la atención
de un paciente con dolor torácico del tipo SICA deberá
94
• administrar aspirina 162-325 mg. Siempre y cuando no

esté contraindicada.
Nivel de evidencia C.
Clase IIa
• Todo el personal prehospitalario radio-operador que sos-
peche de SICA si no hay contraindicación, recomendará
aspirina.
Clase IIa
• Establecer el protocolo para aplicación de fibrinolítico si:
1. Un médico está presente en la ambulancia.
2. Se puede enviar ECG 12 derivaciones a central
médica.
3. Si el tiempo de traslado es mayor de 60 min.
Nivel de evidencia B.
Clase IIa
• Pacientes mayores de 75 años o con contraindicación
para fibrinolítico así como con choque cardiogénico
deberán ser trasladados a hospital para cateterismo y
revascularización.
En urgencias
Clase I
• El hospital deberá contar con equipo multidisciplinario,
y tener conocimiento de algoritmo, para pacientes con
SICA.
4´s D
• DOOR
• DATA
• DECISION
• DRUG
95
Clase I
• El tiempo desde que ingresa el paciente hasta la aplica-
ción de fibrinolítico debe ser no mayor de 30 minutos.
• Para ICP no mayor de 90 minutos.
Clase I
• El tratamiento inicial en el paciente con IAM con ele-
vación del ST debe realizarlo el Urgenciólogo, basado
en protocolo establecido. Aquellos que no cuenten con
el Urgenciólogo o no tengan protocolos, deberán acudir
a Cardiología.
Clase I
• El ECG debe realizarse en los primeros 10 minutos en
que llega el paciente.
• Si el ECG inicial no es concluyente, pero el paciente
continúa con sintomatología, deberá repetirse cada 5-10
minutos e iniciar monitorización continua.
• En pacientes con IAM inferior deberá tomarse deriva-
ciones derechas.
Clase I
• La toma de marcadores séricos deberá realizarse desde
un inicio pero NO retrasará de ser necesario el uso de
fibrinolítico.
Tiempo, es miocardio
Clase I
• Las troponinas como marcador específico para evaluar
a pacientes con lesión muscular asociada.
• Pacientes con ST elevado y síntomas compatibles, iniciar
terapia de reperfusión lo antes posible.
96
SICA
Dolor torácico sugestivo de isquemia
C irculation 2005
Evaluación en SME y preparación hospital:

Monitor, ABC, preparar para RCCP, desfibrilación, oxígeno,
aspirina, nitroglicerina, morfina. ECG 12 derivaciones.
Si hay elevación ST notificar hosp. iniciar fibrinolítico.
A su arribo de inmediato < 10 min: SV. Saturación O 2

acceso IV O 2 si hay sat. <90%, 4 L/min
ECG 12 derivaciones. Aspirina 160-325 mg
Breve historia clínica. Nitroglicerina SL, spray o IV
Contraindicaciones para fibrinolítico. Morfina IV si el dolor no cede
Obtener labs iniciales marcadores, ES, coagulación
Rx tórax portatil < 30 min.
ECG 12 derivaciones
Normal o sin cambios diag-

ST elevado o BRIHH Depresión ST o cambios dinámicos.
nósticos en ST o en onda T
nuevo Onda T sospecha de isquemia
Iniciar tratamientos Iniciar tratamientos adjun- Sí ¿Evolución a riesgo alto o

adjuntos. tos. Nitroglicerina intermedio o
No olvidar reperfusión. B bloq, clopidogrel, troponinas positivas?
B Bloq, clopidogrel, heparina, inhibidores de
heparina glucoproteína IIb/IIIa No
>12 horas Considerar admisión
monitorización/marcadores
¿Tiempo de iniciados los Admitir para monitoriza- séricos repetir ECG continua-
síntomas < 12 h? ción. Evaluar riesgo mente.
<12 horas Considerar prueba de esfuerzo
Reperfusion: Paciente de alto riesgo.

Puerta balón (PCI) 90 min Sí ¿Evoluciona a riesgo alto o
No disminuye dolor torácico.
puerta fibrinólis 30 min. intermedio o
Recurrencia en elevación ST, ta-
Terapia adjunta. troponinas positivas?
quicardia ventricular, inestabilidad No
IECA, HMC, CoA hemodinámica, falla cardiaca.
reductase Estrategia invasiva temprana. No evidencia de isquemia
Continuar asa, heparina. IECAS, o infarto, probable ALTA
HMG, CoA con seguimiento
A su arribo de inmediato <10 min: SV. Saturación O2.
• Acceso IV O2 si hay sat <90%, 4 litros por minuto.

• ECG 12 derivaciones. Aspirina 160-325 mg.
• Breve historia clínica. Nitroglicerina SL, spray o IV.
• Contraindicaciones para fibrinolítico. Morfina IV si el
dolor no cede.
• Obtener laboratorios iniciales marcadores. ES, coa-
gulación.
• Rx tórax portátil < 30 min.
97
Clase I
• Oxígeno suplementario a todo paciente con saturación
menor de 90%.
Clase II
• Es razonable administrar oxígeno suplementario a todo
paciente sin IAM complicado en las primeras 6 hrs.
Clase I
• Paciente con dolor torácico isquémico, debe recibir ni-
troglicerina SL (0.4 mg) cada 5 minutos. Un total de 3
dosis. Antes de iniciar IV.
• Nitroglicerina IV está indicada en pacientes que conti-
núan con dolor, para control de TA y en caso de conges-
tión pulmonar.
Clase III
• No nitritos, en pacientes con PAS menor de 90 mm Hg
ó 30 mm Hg de la línea media. Bradicardia severa (me-
nos de 50 x´), taquicardia mayor a 100 x´ o sospecha
de IAM VD.
• No en pacientes que tomaron viagra en las últimas 48 hrs.
Clase I
• Sulfato de morfina. (2-4 mg IV) con aumento de 2 a 8
mg IV repetidos en intervalos de 5 a 15 minutos.
Clase I
• Aspirina se puede dar masticada en pacientes que no la
han tomado antes del IAM. Dosis inicial de 162 a 325 mg
en las primeras 24 hrs y continuar dosis con 75 a 162 mg.
98
Clase I
• Bloqueadores-beta:
* Iniciarla VO si no hay contraindicación. Independien-
temente de fibrinólisis o angioplastia.
Clase IIa
• Bloqueadores-beta:
* Es razonable administrar bloqueadores-beta en pa-
cientes con IAM, con taquiarritmia o hipertensión.
Clase IIa
• IECA:
* Están indicados en las primeras 24 hrs, con IAM an-
terior, congestión pulmonar o FEVI menor de 40%,
en ausencia de hipotensión, (sistólica 100 mm Hg).
Clase I
• Terapia fibrinolítica:
* Si no hay contraindicaciones, iniciar fibrinolítico en
presencia de IAM con elevación del ST, si los síntomas
se presentan antes de 12 hrs, y elevación mayor de 0.1
mv en dos derivaciones contiguas.
Clase I
presencia de IAM con elevación del ST, si los síntomas
se presentan antes de 12 horas, y bloqueo nuevo de
rama izquierda del haz de His.
Clase IIa
99
presencia de IAM con elevación del ST, si los síntomas se

presentan antes de 12 h, con hallazgos de IM posterior.
Clase III
* No administrar terapia fibrinolítica en pacientes asin-
tomáticos o que iniciaron síntomas posterior a 24 hrs.
* No fibrinolítico con desnivel negativo ST excepto en
verdadero IM posterior.
Contraindicaciones y precauciones para fibrinólisis.

IAM con elevación del ST
Contraindicaciones absolutas
1. Antecedente de ictus hemorrágico.
2. Neoplasia maligna intracraneal.
3. Lesión estructural cerebral.
4. EVC isquémico en 3 meses previos, excepto isqué-
mico agudo con menos de 3 horas.
5. Sospecha de disección aórtica.
6. Hemorragia interna activa (excluyendo menstruaciones).
7. Trauma de cráneo y facial importante antes de pasados
3 meses.
Contraindicaciones relativas
1. Historia de HTA crónica grave y con poca respuesta.
2. HTA severa incontrolable TA > 180/110 mm Hg.
3. EVC isquémico mayor a 3 meses, demencia o pre-
sencia de patología intracreaneal.
4. RCP traumática o prolongada > 10 minutos o cirugía
mayor, menor de 3 semanas.
5. Sangrado interno reciente de 2-4 semanas.
6. Punciones vasculares NO susceptibles a compresión.
100
7. Para estreptocinasa/antiestreplasa previa exposición

(posterior a 5 días) o reacción alérgica.
8. Embarazo.
9. Úlcera péptica activa.
10. Uso de anticoagulantes previos con alto INR.
Clase II
• Intervención coronaria percutánea
* Considerar ICP en pacientes con IAM y elevación del
ST o nuevo BRIHH, con síntomas por 12 hrs, si es
posible la colocación de balón en un tiempo menor de
90 minuto y por expertos.
Clase IIa
• Intervención coronaria percutánea
* Considerarla en pacientes con falla cardiaca severa,
o edema pulmonar y síntomas con duración mayor a
12 hrs.
Clase I
• Heparina no fraccionada
* Pacientes que no experimenten ICP o cirugía para re-
vascularización. Dar HNF intravenosa a pacientes que
se aplica alteplase, reteplase o tenecteplase con dosis
de 60 U/kg (máximo 4000 UI), seguido de infusión de
12 U/ kg por hora. (máximo 1000 U/h) ajustando TPT
a 1.5 a 2.0 el tiempo. Aproximado 50 a 70 segundos.
Clase I
• Heparina no fraccionada
* Se debe administrar a pacientes tratados con agen-
tes fibrinolíticos no selectivos (estreptocinasa o
urocinasa) que tiene riesgo alto de embolización.
101
Clase IIb
• Heparina de bajo peso molecular
* Alternativa aceptable si no hay heparina no fraccio-
nada, si no hay daño renal (creatinina mayor de 2.5
mg /dL), enoxaparina (30 mg IV en bolo, seguida
de 1.0 mg/kg SC c/12 h hasta el alta hospitalaria.
* Excepto en mayores de 75 años.
Agentes fibrinolíticos
Estreptocinasa (Fig. 1.68)

• Dosis: 1.5 millones IV durante 30-60 minutos.
• Activa el plasminógeno circulante para inducir estado
lítico sistémico.
• Permeabilidad aguda 50%.
• Reacciones alérgicas son frecuentes (hipotensión)
causa MUY poco probable de hemorragia intracraneal.
• La heparina IV aguda no es necesaria para reducir la
mortalidad.
• Considerar heparina en situaciones de alto riesgo.
• El lítico más barato.
Figura 1.68.
102
Alteplase (Fig. 1.69)

• (tPA)
• DOSIS: máximo 100 mg IV en 90 minutos.
* Bolo 15 mg, luego 0.75 mg/kg (máximo 50 mg)
durante 30 minutos, luego 0.5 mg/kg (máximo 35
mg) durante los 60 minutos siguientes.
• Permeabilidad aguda 80%. Activa plasminógeno
preferentemente ligado al coágulo, no induce estado
lítico sistémico.
• No alérgico.
• Heparina IV es esencial. Caro (2, 600 Usd).
Reteplase
• (rPA)
• BOLO IV 10 U durante 10 minutos repetido a los 30
minutos.
• Lavado con suero fisiológico antes y después de cada
bolo.
• Tasa de permeabilidad aguda del 80%
• Sin potencial alérgico.
• La heparina IV aguda es esencial. Caro (2, 650 Usd).
Figura 1.69.
103
Cuadro 1.18. Killip-Kimball
Clasificación Cuadro Incidencia Mortalidad
Sin insuficiencia
1 40-50% 6%
cardiaca
Galope, estertores
2 30-40% 17%
basales
Edema agudo
3 10-15% 38%
pulmonar
Choque
4 5-10% 81%
cardiogénico
Complicaciones mecánicas
• 15% de las causas de muerte en el postinfarto.

• Insuficiencia mitral grave (50% de todas las roturas
cardiacas).
• Rotura del tabique interventricular 10%.
• Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo 85%.
I nfarto agudo al miocardio

104
A ngina estable . angina inestable
• En E.U.A., cada año > 5.3 millones de pacientes

se presentan al servicio de Urgencias con malestar
torácico.
• > 1.4 millones son hospitalizados con diagnóstico de
angina inestable.
Angina estable
Manifestación clínica más común de la cardiopatía is-

quémica crónica.
Definición
• Dolor opresión o malestar, generalmente torácico,
atribuible a isquemia miocárdica transitoria.
Angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en

su patrón de presentación en el último mes de evolución.
Fisiopatología
• Ocurre angina cuando hay isquemia miocárdica regio-
nal por desequilibrio demanda y aporte de O 2 .
• La severidad de la obstrucción es usualmente del
70% o más.
• La vulnerabilidad de la placa es más importante que
el grado de estenosis.
Cuadro clínico
• Dolor opresivo.
• Retroesternal.
• Inicia al ejercicio y disminuye en reposo.
• Desaparece con nitritos.
• Intensidad 5/10.
• Duración < a 20 minutos.
105
Cuadro clínico atípico

• Pacientes adultos, pacientes con DM, falla renal
crónica, mujeres.
Sociedad Cardiovascular Canadiense

• Clase I
* Angina sólo con ejercicio extenuante, rápido o
prolongado.
* La actividad física normal no provoca angina.
• Clase II
* Limitación ligera de la actividad normal.
* Al subir escaleras con rapidez, durante el frío o
tensión emocional.
• Clase III
* Limitación acentuada de la actividad física normal.
* Al caminar 1 ó 2 cuadras o al subir un tramo de
escaleras.
• Clase IV
* Incapacidad para realizar actividad física sin dolor,
en ocasiones en reposo.
Es un diagnóstico clínico.
Angina inestable (AI) / infarto agudo al miocardio

sin elevación del segmento ST (IMSEST)
Causas de angina inestable

1. Trombo no oclusivo en una placa preexistente.
2. Obstrucción dinámica (espasmo coronario o vaso-
constricción).
3. Obstrucción mecánica progresiva.
4. Inflamación o infección. (metaloproteinasas).
5. AI secundaria.
106
La causa más común es la estenosis arterial coronaria

causada por trombo no oclusivo que se desarrolló en una
placa aterosclerótica rota.
Se cree que la microembolización de los agregados pla-
quetarios provoca liberación de marcadores.
Obstrucción dinámica
Espasmo focal intenso de un segmento de una arteria
coronaria epicárdica (angina de Prinzmetal).
AI secundaria
• Causa extrínseca al lecho arterial coronario.
• Estenosis aterosclerótica coronaria.
• La fiebre, taquicardia y al tirotoxicosis.
• Hipotensión.
• Anemia y la hipoxemia.
Angina de reposo
Aparece durante el reposo, habitualmente en la semana
siguiente a la presentación. Mayor de 20 minutos.
Angina de nueva aparición

Angina tipo III-IV de nueva aparición. Aparece tras
caminar < 1-2 manzanas en superficie llana o subir > 1
tramo de escaleras a paso normal.
Angina creciente
• Angina diagnosticada previamente que es claramente
más frecuente, más prolongada o de menor umbral.
• Se produce el aumento de al menos 1 tipo funcional,
hasta una gravedad tipo II o IV.
107
Evaluación clínica
• ¿Los síntomas son una manifestación de SICA?
• ¿Cuál es el pronóstico?
Cuadro1.19. Clasificación de riesgo para AI
Riesgo Riesgo Riesgo

Característica
alto intermedio bajo
Antec IAM, EVC,

Tiempo acelerado
ENF vascular
Antecedentes de síntomas en las
periférica.
primeras 48 h.
Uso de ASA.
En reposo >20
minutos. Angina III o IV de
Dolor en reposo Resuelta. reciente aparición
Carácter
prolongado Angina en reposo progresiva en las
Dolor
> 20 minutos. <20min pasadas 2 semanas
O que cede con sin dolor
NTG
Edema pulmonar
Soplo de
Edad > 70 años
Hallazgos insuficiencia mitral.
Masculino
clínicos S3 ó estertores.
Diabetes mellitus
Hipotensión.
Diaforesis.
Elevación ST
Inversiones
>0.5 mm.
onda T >2 mm.
ECG T invertida >2 mm Normal
Ondas Q
(0.2 MV)
patológicas.
con síntomas.
Marcadores Elevación de
Normales Normal.
cardiacos troponinas.
108
Cuadro 1.20. Riesgo TIMI
Predictor Puntos Definición
Edad > 65 años 1
Historia familiar/HTA/DM/
> 3 Factores de riesgo 1 hipercolesterolemia/
Tabaquismo.
Uso de aspirina
1
en los últimos 7 dias
Sintomas recientes > 2 eventos de angina

1
de angina severa en últimas 24 h
Elevación de marcado-
1 CPK mb o troponinas
res cardiacos
Desviación ST
1 Depresión st >0.5 Mm.
mayor 0.5 mm
Estenosis coronaria
1
> 50%
Cuadro 1.21.
Riesgo de
a < 14 días
TIMI riesgo
de muerto,
o IAM recurrente
0-1 5%
Bajo
2 8%
3 13%
Medio
4 20%
5 26%
Alto
6ó7 41%
109
Exploración física
• Identificar posibles causas desencadenantes.
• Evaluar el efecto hemodinámico del episodio isquémico.
• Determinar constantes vitales.
• Exploración torácica completa.
Demográficos
• Nombre, edad, sexo, raza, fecha.
Historia
1. Tiempo de dolor torácico, irradiación, duración.
2. Otras localizaciones.______________.
3. Calidad.________________________.
4. El dolor se reproduce al:___________.
5. Síntomas asociados:______________.
6. Diagnóstico probable: ____________.
7. C o m p a r a c i ó n d e l c u a d r o e n r e l a c i ó n a a l g u n o
previo: _____________________
Factor de riesgo cardiovascular (FRCV)

• Historia familiar de enfermedad coronaria en menores
de 60 años?, colesterol >200, HTA, DM, tabaquismo.
Historia médica previa
• Angina, cateterismo, bypass, etc.
Medicamentos, alergias
Examen físico
• Signos vitales (SV), oxímetro.
• Aspecto general, dif respiratoria? IY, CsPs, RsCs, abdo-
men, extremidades.
Laboratorio:
• ECG, ST, bloqueo completo de rama izquierda del haz
de His (BCRIHH), infarto antiguo, enzimas cardiacas.
• Troponinas T o I.
• CPK-MB.
110
ECG
• Un registro durante un episodio de los síntomas de pre-
sentación es particularmente valioso.
• Paciente con desnivel negativo del ST = AI o IMSEST.
El Tx de reperfusión agudo está contraindicado en los pa-

cientes con SICA sin elevación del ST, excepto en infarto agudo
aislado de cara posterior, que se manifiesta con depresión del
ST en V1 a V3 y elevación aislada ST en posteriores.
Tratamiento
Clase IC
• Nitritos
* Deberán aplicarse vía sublingual, y posteriormente IV.
* Disminución de mortalidad en 35%.
* SL: 0.4 mg, repetir x 2 a los 3-5 minutos (Fig. 1.70).
* Spray: 1-2 sprays x 2 a los 3-5 minutos.
* IV: 12.5-25 mg bolo (si no usó SL) 10-20 mg/min en
infusión. DR.
Figura 1.70.
111
Clase IA
• AAS:
* 162-325 mg (75-162 mg).
* Reduce muerte en IAM hasta 50%.
• Clopidogrel.
* 300 mg de inicio. Posterior 75 mg por día.
Clase IB
• B-Bloqueadores
* La vía IV en caso de emergencia hipertensiva.
Clase IIa: (antagonistas del receptor IIb/IIIa)

Eptifibatida o tirofibán además de AAS y heparina en pa-
cientes con isquemia continua, una troponina elevada u otros
indicadores de alto riesgo en los que se plantea manejo invasivo.
Clase IIb
Eptifibatida o tirofibán además de AAS y heparina en pa-
cientes sin isquemia continua que no tienen otros indicadores
de alto riesgo y en los que no se planea ICP.
Clase III
Administración de abciximab en pacientes para los que se
plantea un ICP. (Nivel evidencia A).
Abciximab: (anticuerpo monoclonal)

• Indicado en pacientes que se plantea ICP.
• Bolo .25 mg/kg en 10-60 minutos antes de IPC y a con-
tinuación 0.125 mg/min en 10 hrs, por un máximo de 24
horas si el SICA está programado para ICP.
Tirofibán: SICA sin elevación ST.

• Infusión en dos etapas:
• 0.4 mg/kg/min durante 30 minutos y continuar con 0.1
mg/kg/min por 48 h.
112
Angina inestable / IMSEST
Paciente en urgencias
Historia
examen físico
ECG 12 derivaciones.
Troponinas
Bajo riesgo Alto riesgo

No marcadores de intermedio ni Elevación de troponinas
alto riesgo Depresión ST
< 10 minutos de dolor. Isquemia recurrente a pesar de
NO FRCV TX
No Dx ECG Isquemia con falla cardiaca
Edad < 70 años Falla ventricular izquierda
Inestabilidad hemodinámica
PCI con 6 meses
Centro de do-
lor torácico. Riesgo intermedio
Prueba de 10 minutos
esfuerzo FRCV
Onda T invertida > 2 mm
Troponinas >0.01 pero < 0.1 ng/
Angina inestable / IMSEST
Tratamiento temprano conservador

Reposo absoluto Tratamiento temprano inva-
Oxígeno sivo
Nitritos Reposo absoluto
Morfina Oxígeno
B- bloqueadores Nitritos
Bloqueadores canales de Ca Morfina
IECA B-bloqueadores
Aspirina o clopidogrel si Bloq canales de Ca
está contraindicada IECA
Clopidogrel Aspirina
Heparina Heparina
Monitoreo continuo GP Iib-IIIa tirofibán además de
Tirofibán si: ASA, heparina
Hay isquemia continua Clopidogrel si se planea ICP
Elevación de troponinas
Abciximab si se planea ICP.
ACC/AHA Practice Guidelines
113
C risis hipertensiva
Hipertensión arterial sistémica
Definición
• Presión arterial diastólica igual o superior a 90 mm Hg.
y/o una presión sistólica igual o superior a 140 mm Hg.
Epidemiología
• Hombres > mujeres (↓ de 50 años).
• Hombres = mujeres (↑ de 50 años).
• Raza negra > raza blanca.
• Agrupación familiar de la hipertensión.
• 20-30% de la población.
• 1 Billón a nivel mundial.
• Pacientes normotensos mayores de 55 años, 90% de
probabilidad de desarrollar HTA.
• Pacientes entre 40 y 70 años, cada incremento de 20 mm
Hg TAS o 10 mm Hg duplica el riesgo de EVC.
Cuadro 1.22. Clasificación de hipertensión arterial (JNC-7 informe)

Inicio terapia
Clasificación PAS PAD Estilo Sin indicación

Con indicación clara
PA mm Hg mm Hg de vida clara
Normal < 120 y < 80 Estimular

No indicado
Tratamiento indi-
tratamiento
120- u 80- cado
Prehipertensión Sí farmacológico
139 89
Tiacidas en la
mayoría.
140- ó 90- Considerar
HTA: Estadio 1 Sí
159 99 IECAs, ARA
II, BBs, BCC o Fármacos según las
combinaciones indicaciones. Otros
antihipertensivos
Combinación (diuréticos, IECAs,
dos fármacos ARA II, BBs, BCC)
en la mayoría según sea necesario
HTA: Estadio 2 > 160 ó >100 Sí (usualmente
tiacidos IECAs,
ARA II, BBs,
BCC)
114
Los pacientes con PAS 120-139 mm Hg o PAD 80-89 mm

Hg deberían ser considerados como prehipertensos y requieren
modificar estilo de vida.
Los diuréticos tipo tiacida deberían ser utilizados en el
tratamiento farmacológico en la mayoría de los pacientes con
HTA no complicada.
El objetivo en los pacientes con HTA es mantener TA <
140/90 mm Hg, o < 130/80 en diabéticos o enfermedad renal
crónica.
Modificar estilo de vida
No al objetivo PA (<140/90 mm Hg
<130/80 en diabetes o enfermedad
Elección de fármaco
Sin complicaciones Con complicaciones

asociadas asociadas
Fármacos para las

Estadio 1 HTA Estadio 2 HTA
complicaciones
(PAS 140-159 ó (PAS >160 PAD
indicadas
PAD 90-99 mm >100 mm Hg
Otros
Hg Dos fármacos casi
antihipertensivos
Tiacidas casi todos. todos (usualmente
(diuréticos, IECAs,
Considerar IECAs, tiácidas e IECAs,
ARA II, BBs o
ARA II, BBs o ARA II, BBs o
BCCs) según
BCC BCCs)
necesidad
No al objetivo de la PA
Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales

hasta conseguir el objetivo de PA. Considerar
consulta nivel especializado.
115
Fisiopatología:
• TA= Gasto cardiaco (GC) por resistencias vasculares
periféricas.
• GC = Frecuencia (FC) por volumen latido.
Crisis hipertensivas
Definición
• Episodios de hipertensión aguda grave, se clasifican en
urgencias y emergencias.
• 1-2% de los pacientes con HTA desarrolla crisis hiper-
tensiva.
• Complicaciones más graves en normotensos previos.
Factor predisponente más frecuente es la transgresión

medicamentosa.
Factores predisponentes
• Transgresión de medicamentos antihipertensivos.
• Hipertensión renovascular.
• Eclampsia.
• Glomerulonefritis AGUDA.
• Feocromocitoma.
• Traumatismo craneoencefálico.
• Tumores secretores de renina.
• Enfermedad renal parenquimatosa.
• Quemaduras extensas.
• Anticonceptivos, antidepresivos, atropina, etc.
Autorregulación
• PAM= TAS+2TAD
3
Cerebro: presión arterial media (PAM) 60-120 mm Hg.
• Hipertensión arterial crónica la modifica.
(80-160 mm Hg).
116
Emergencia hipertensiva:
* Daño a órgano blanco.
* Requiere de tratamiento inmediato para reducción de
la TA.
* Hipertensión crónica disminuye incidencia.
• Urgencia hipertensiva:
* Tratamiento antihipertensivo en horas.
* No presenta daño a órgano blanco.
Cuadro 1.23. Manifestaciones mayores de daño a órgano blanco.
Encefalopatía hipertensiva
Sistema Nervioso Central Hemorragia subaracnoidea o

parenquimatosa
Isquemia vascular aguda
Insuficiencia cardiaca aguda

Cardiovasculares Angina inestable o IAM
Disección aórtica aguda
Riñón Insuficiencia renal aguda
Oftálmica Edema de papila
Vascular periférico Enfermedad arterial periférica
Cuadro 1.24.
Variable Emergencia Urgencia
Síntomas Sí No
Aumento TA aguda Sí Sí
Daño órganico blanco Sí No
Hospitalización Sí No
UCI Sí No
Terapia IV VO
Línea arterial Sí No
Control de TA Min - horas 24 - 48 horas
Origen secundario Sí Sí
117
Emergencia hipertensiva
• Encefalopatía hipertensiva.
• Ictus. (H.S.A., hemorrágico, isquémico).
• S.I.C.A.
• Disección aórtica.
• Retinopatía hipertensiva.
• Falla cardiaca izquierda (edema agudo pulmonar).
• Insuficiencia renal aguda.
• Preeclampsia y eclampsia.
Evaluación neurológica
• Cefalea.
• Náusea.
• Vómito.
• Trastornos visuales.
• Fondo de ojo.
• Exudados cotonosos.
• Hemorragias.
• Focalización. = tomografía urgente.
Encefalopatía hipertensiva
• Inicio brusco.
• Reversible.
• No ajusta a un área específica.
• Tratamiento nitroprusiato IV.
• No más de 25%. ???
• No nifedipino. Hipotensión no controlada y aumento
del simpático.
• Hiperperfusión cerebral.
• Pérdida de la autorregulación cerebral.
• Pérdida de la permeabilidad de la BHE.
• Elevación de la presión persistente.
* Necrosis vascular.
* Liberación de radicales libres de oxígeno.
Se deberá reducir la presión arterial media (PAM), no menos

del 15% ni más del 25%.
118
ICTUS
• 85% isquémico.
• No tratamiento hasta TAS >220 mm Hg o TAD > 110
mm Hg ( TAD > 140 mm Hg o PAM > 130 mm Hg).
• Trombólisis contraindicada > 185/110.
• En hemorragia intracraneal aumento PIC= Aumento de
TA. (normaliza al poco tiempo).
• Tratamiento labetalol (beta bloqueador).
Se deberá reducir la presión arterial media (PAM), no menos

del 15% ni más del 25%.
Dolor torácico
• Descartar disección aórtica.
• Angina inestable.
• I.A.M.
S.I.C.A.
• Aumenta consumo de O2.
• Tratamiento nitroglicerina IV.
• En caso de no controlarse, beta-bloqueador.
• En caso de I.A.M. el uso de I.E.C.A disminuye mor-
talidad.
• En caso de trombólisis mismas precauciones.
Insuficiencia renal
• La complicación más importante de la IRC es la HTA.
• La elevación grave de la PA puede provocar fracaso renal
agudo o empeoramiento de la IRC.
• Disminuir inmediatamente la PA.
• Fármaco de elección nitroprusiato.
Disección de aorta
• Suele existir antecedente de HTA.
• Disminuir TA para reducir progresión de la disección.
• Diferencia sistólica braquial mayor de 20 mm Hg
• PA sistólica 100 a 120 mm Hg.
• Vasodilatador único está contraindicado.
• Esmolol (Fig. 1.71).
119
Figura 1.71.
Evaluación
• Verificar toma de TA.
Definir la razón del episodio hipertensivo y los efectos que

éste ha tenido sobre los órganos terminales.
El reto
Definir si la cifra actual constituye una elevación circuns-
tancial transitoria o traduce la cifra basal del enfermo.
Valoración inicial.
Anamnesis
• Edad.
• Sexo.
• Profesión y hábitos.
• Factores de riesgo cardiovascular.
• Embarazo.
• Supresión de fármacos.
• Antecedentes familiares.
• Enfermedades concomitantes y toma de medicación.
120
Exploración física:
• Además de la exploración general:
* TA en decúbito y de pie.
* Auscultación pulmonar y cardiaca.
* Pulsos centrales y periféricos.
* Exploración abdominal.
* Examen neurológico.
* Fondo de ojo.
Exploración complementaria
• Obligadas:
* ECG y tira reactiva de orina.
* Ingreso hospitalario o estudio ambulatorio. ECG, Rx
de tórax, bioquímica en sangre, orina y hemograma.
Cuadro 1.25. Fármacos.
Tipo de emergencia Fármaco de elección Segunda elección
Encefalopatía Nitroprusiato/ Labetalol,

Hipertensiva Fenoldopam Nicardipino
Nitroprusiato,
EVC hemorrágica Labetalol
Nicardipino
Edema agudo de Nitroglicerina/

Fenoldopam/IECA
pulmón Nitroprusiato
Nitroprusiato / Labe-
Isquemia cardiaca Nitroglicerina/B Bloq
talol
Nitroprusiato + B
Disección aórtica Labetalol
Bloq
Nitroprusiato + B
Crisis adrenérgicas Labetalol
Bloq
Eclampsia,
Labetalol Hidralazina
preeclampsia
121
Labetolol (trandate®)
• Bloqueador alfa1 y beta adrenérgico 1 y 2.
• ↓ PA con menos efecto en el gasto cardiaco y FC, que
otros B-bloqueadores.
• Dosis: 20 mg IV bolo→20-80 mg c/15-20 min (max 300
mg dosis total).
• Infusión 1-2 mg/min.
• Inicio: 5-10 min; duración:3-6 h.
• Droga de elección en la mayoría de las emergencias
hipertensivas.
Efectos secundarios
• Broncospasmo, bloqueo cardiaco, bradicardia, hipo-
tensión.
• Evitar en: edema agudo pulmonar por falla cardiaca
aguda y en embarazo.
Nitroglicerina intravenosa
• Dilatación arteriolar.
• Venodilatación.
• Dilatación coronaria.
• Inicio: inmediata, 1-5 minutos.
• Vida media: 4 minutos.
• Dosis: infusión 10 mg/min 200 mg/min
• Droga de elección para hipertensión acompañado de
evento isquémico coronario.
• (Recomendación 1 evidencia A).
¿En qué caso el nifedipino?

• Nifedipino de acción rápida.
• Efectos adversos graves.
• Dificultad para controlar el grado de caída de la TA.
• Vasodilatación periférica que produce fenómeno de robo
de ciertos lechos vasculares.
• Respuesta de taquicardia refleja y excesiva liberación
de catecolaminas.
• (Recomendación 3 evidencia A).
122
¿En qué caso los diuréticos?

Diuréticos
• En general, la urgencia hipertensiva cursa con disminu-
ción de volumen, presumiblemente secundaria a diuresis
dependiente de la tensión y con reducción de hasta el
25% del GC.
• Su uso sólo está indicado en hipervolemia.
• (Recomendación 3 evidencia C).
TAS >140 o TAD >90
Verificar TA
Sí No
¿Existen datos o peligro de disfun-

ción de órganos blanco (DOB)?
¿Existe tod reciente o

¿Paciente con anteceden-
evolutiva? ¿Emergencia
tes HTA?
hipertensiva?
Sí No Sí
No
Antihipertensivo Sí No
parenteral ¿DOB Reiniciar medicamento
inminente? previo o Tx específico al
paciente
Antihipertensivo oral No es necesario Tx inme-

diato enviar con médico de
atención primaria, verificar
TA en 48 h.
123
C risis H ipertensiva
1. Pregúntate siempre, independiente-

mente de la cifra de TA, estoy ante una
crisis o ante una emergencia hiperten-
siva? Hay daño a órgano blanco?
2. Si es una urgencia recuerda que pue-
de ser tratada lentamente.
3. Si es emergencia lo ideal es utilización
de farmacología parenteral.
4. Todo paciente con crisis hipertensiva
ECG y Rx tórax, exámenes generales.
Descarte falla renal aguda así como
realizar fundoscopia ocular.
6. Si hay duda busca a un experto.
7. NO olvides sacar la PAM y tratar esta.
124
E dema agudo pulmonar
• El EAP no es una enfermedad es un síndrome.

• Cúmulo excesivo de líquido en el espacio extravas-
cular pulmonar.
• Intersticial.
• Alveolar.
Etiología
Cardiogénicas
• Infarto agudo del miocardio (IAM).
• Arritmias cardiacas.
• Insuficiencia ventricular izquierda grave.
• Choque cardiogénico.
125
No cardiogénicas
• Inhalación de gases irritantes.
• Neumonía por aspiración.
• Choque séptico.
• Embolia grasa.
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
• Administración rápida de líquidos intravenosos.
• Sobredosis de barbitúricos u opiáceos.
• Disminución de aclaramiento linfático.
Cuadro clínico
• Dramático. Disnea.
• Estertores audibles a distancia. (sibilancias).
• Esputo asalmonelado.
• Uso de músculos accesorios.
• Taquicardia.
• 3er ruido cardiaco.
• Ansiedad.
126
Cuadro 1.26. Relación de radiografía con PCP

RxTx PCP (mm Hg)
· Normal < 12
· Vasos apicales = basales 13 - 17
· Redestribución flujo a vértices
18 - 22
· Vasos apicales > basales
· Edema intersticial - patrón reticular
22 - 25
· Líneas de Kerley
· Edema alveolar > 25
Radiografía de tórax
• Diagnóstico.
• Severidad.
• Diagnóstico diferencial.
• Estimar el tamaño cardiaco- valorar cardiopatía de base.
• Buscar causas de descompensación de origen pleuro-
pulmonar.
• Patología asociada (neumonía, enfisema, etc).
• Valoración de la respuesta terapéutica.
Parámetros gasométricos
• Etapa 1
* ↓ paCO 2 : pH: alcalosis respiratoria.
• Etapa 2
* ↓ paO 2 : insuficiencia respiratoria.
* ↓ paCO 2
* pH: ↓ o “normal” (seudonormocapnia).
• Etapa 3
* ↓ ↓ paO 2.
* Seudonormocapnia o hipercapnia (CR deprimido/
fatiga muscular).
* ↓ pH: acidosis mixta: respiratoria-metabólica.
* » Lactato ↑ .
El tratamiento está encaminado a

• Disminuir la presión venocapilar.
• Mejorar la ventilación pulmonar.
• Tratamiento de la enfermedad causal.
127
Manejo general
• Posición sentado, piernas colgando (sin hipotensión).
Torniquetes rotatorios.
• O 2 con dispositivos de altos flujos.
• Monitorización de saturación O 2 .
• Vigilar presencia de:
• Trabajo respiratorio en aumento.
• Hipoxemia refractaria.
• Indicación de ventilación
• NO invasiva: CPAP- BiPAP.
• Invasiva: agotamiento, depresión de consciencia,
choque, deterioro clínico, etc.
Primera línea de manejo

• Nitroglicerina cápsula SL cada 10 min 3 dosis máximo
o isosorbida SL.
• Morfina 5 mg-3 mg dosis máxima 15 mg.
• Furosemida 40-80 mg IV (se puede repetir la dosis)
Segunda línea de manejo

• Nitroglicerina 20 mg/min hasta 100-200 mg/min.
• Nitroprusiato, IV si la presión arterial es > 100 mm Hg
(0.3-0.8 mg/kg/min).
• Dopamina, si la presión arterial es < 100 mm Hg.
• Dobutamina, si la presión arterial es >100 mm Hg.
• PEEP.
Tercera línea de manejo

• Amrinona, 0.75 mg/kg, seguida de 5 a 15 µg/kg/min,
IV si la presión arterial sea > 100 mm Hg (similar a
dobutamina).
• Aminofilina, 5 mg/kg no más de 250 mg dosis lento y
diluido (en caso de broncospasmo).
• Digoxina (si existe fibrilación auricular o taquicardia
supraventricular).
• Balón de contrapulsación intraaórtica.
• Tratamiento definitivo.
128
T romboembolia pulmonar
Definición
Enclavamiento de un trombo formado en el sistema ve-
noso y que emboliza hasta llegar a la circulación pulmonar.
Tríada de Virchow Rudolph (1846)

• Estasis venosa.
• Hipercoagulabilidad.
• Lesiones endoteliales.
Epidemiología
• TVP 1:1,000 habitantes.
• TEP 0.5:1,000 habitantes.
• TVP 90% origen.
• Mortalidad 3-8%.
Factores clínicos de riesgo de TEP

- TEP previo. - Fx cadera
- Edad > 40 años. - Tx con estrógenos
- Cirugía mayor - Inmovilización prolongada
- Traumatismo - Embarazo/puerperio
- Cáncer - IVP
- Obesidad (IMC > 30) - Condiciones asociadas
a hipercoagulación
- Terapia hormonal - IAM
(6 veces más) - ICC
- Viajes prolongados. - EVC
• Otras causas
• Cáncer: pulmonar de células pequeñas, próstata,
colon, mama, páncreas.
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca en TEP
• La obstrucción en sistema venoso pulmonar aumenta

poscarga de ventrículo derecho.
• Lo anterior ocasiona agrandamiento de VD llevando
a falla de VD.
129
• El volumen ocupado por el VD dentro de la bolsa

pericardiaca ocasiona restricción en la misma dis-
minuyendo la perfusión del sistema coronario lo que
ocasiona mayor falla cardiaca ahora global.
• El volumen aumentado de VD desvía el septum
interventricular a la cavidad de VI lo que ocasiona
menor volumen de VI llevando a disminución del
gasto cardiaco hasta llegar a paro cardiorrespiratorio
con AESP como principal ritmo letal.
Dentro de las unidades ventilatorias se identifican como

parte de la fisiopatología de TEP el aumento de espacio
muerto y unidades mal perfundidas.
Cuadro 1.27. Cuadro clínico según estudio de ICOPER

Sx y Sx %
Disnea 82
FR >20 RPM 60
FC > 100 LPM 40
Dolor torácico 49
Tos 20
Síncope 14
Hemoptisis 7
130
Cuadro clínico dependen de

• Extensión del bloqueo vascular.
• Nº, tamaño y localización de los émbolos.
• Edad de los pacientes.
• Enfermedad cardiovascular previa.
Cuadro 1.28.
Tipo de TEP Masiva Submasiva Menor
Estabilidad hemodiná-
NO SI SI
mica
% obstrucción > 50% 30-50% < 3 0%
Hipoxemia Grave Moderada NO
DVD SI Parcial NO
Segmentos afectados >9 6-9 <6
Estudios complementarios
• ECG.
• Rx de tórax.
• Dímero D.
• Ecocardiograma.
• Gammagrama ventilatorio perfusorio.
• TAC helicoidal.
• Angiografía pulmonar.
Gasometría arterial
• 14% normoxemia.
• Alcalosis respiratoria común/hiperventilación.
• Acidosis mixta por choque.
• Hipoxemia + hipotensión = DVD.
En electrocardiograma puede verse o no

• Cambios inespecíficos del segmento ST.
• Bloqueo de rama derecha BCRDHH.
• S DI, Q DIII, T DIII (en 15% de TEP) signo de
McGinn-White (1935).
• Taquicardia sinusal.
131
Ej. de ECG.
• Pulmón hiperlúcido en segmentos.
• Hilio reducido.
• Arteria pulmonar dilatada.
• Derrame pleural.
• Atelectasias.
• Síndrome de condensación inflamatoria.
Dímero D
• Muy útil para descartar TEP (es > 500 mg/L en 97%
de pacientes con TEP).
Sin embargo existen otras causas de elevación

• IAM.
• Postoperatorio.
• ICCV.
• Infecciones.
• CID.
• Neoplasias.
132
Protocolo de Wells Puntos

Signos y síntomas de TVP 3
TEP más probable que un diagnóstico alternativo 3
Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas 1.5
Frecuencia cardiaca > 100 LPM 1.5
Antecedentes de TVP o TEP 1.5
Hemoptisis 1
Enfermedad neoplásica 1
• Probabilidad clínica baja < 2 puntos.
• P b TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes.
• Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos.
• P b TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50%.
• Probabilidad clínica alta >6 puntos.
• P b TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7%
Gammagrama V/Q
• Sensibilidad 98%
• Especificidad 88%.
• NO invasivo.
• Económico.
Cuadro 1.29. Ecocardiograma transtorácico o transesofágico
Hallazgo %
Dilatación arteria pulmonar derecha 77
Dilatación VD 75
VI 42
Tabique paradójico 40
Émbolo en arteria pulmonar 10
Trombo AD o VD 4
Eco normal 19
133
Angiografía pulmonar
• Estándar de oro.
• Medio de contraste en salida de VD.
• Defectos de llenado.
• Amputaciones.
• Contraindicado IRC y riesgo hemorragia.
• Médicos expertos.
Tratamiento
Aspirina
• Dosis recomendada: 1 mg/kg/día.
• Dosis estándar: 125 a 250 mg/día.
Dextranos
• Mejora la microcirculación.
• Disminución de la viscosidad.
• Dosis profilácticas:
• 10 mL/kg en 72 horas.
Heparina no fraccionada (hasta llegar a INR 1.5 a 2.5)

Dosis terapéuticas
• Dosis fraccionadas:
5000 UI IV cada 4 ó 6 horas (60 a 70 UI/kg).
• Infusión continua:
500 UI/kg/24 horas.
30,000 UI/24 horas.
18 UI/kg/h.
Heparina de bajo peso molecular (no requiere INR de control)

Dosis terapéuticas
• Dosis 1 mg/kg/dosis cada 12 horas.
• No es necesario el tiempo de coagulación para el
control terapéutico.
• Es vía de administración la subcutánea.
134
Anticoagulación oral
Derivados cumarínicos
• Antagonista de factores K dependientes.
• Ajustar con INR.
• Bloquea proteína C en las primeras 24 horas.
• Vida media de 72 h a 5 días.
• Conjunto con heparina por 4-5 días.
• 4-6 semanas hasta de por vida.
• Dosis warfarina 5 mg/día ajustar.
Trombólisis
Indicación
TEP inestable hemodinámicamente.

Disfunción del VD.
Según la FDA.
Estreptocinasa: (STK).
• STK: bolo de 250.000 U en 30 min luego 100.000
U/h durante 24 horas.
• Continuar con heparina 1000 U/h sin bolo.
• Alteplase: 100 mg en infusión para 2 horas.
• Continuar con heparina 1000 U/h sin bolo.
• Urocinasa: 4,400 U/kg bolo.
• Continuar con 4,400 U/kg/12-24 h.
Embolectomía (en contrandicación de trombólisis).

Por catéter.
Quirúrgicas.
Filtro cava indicaciones:
• Sangrado activo.
• TEP recidivante bajo.
• Anticoagulación.
135
B ibliografía
• Mary Fran Hazinski, RN, MSN; Vinay M. Nadkarni, MD; Robert
W. Hickey, MD; Robert O’Connor, MD; Lance B. Becker. Major
changes in the 2005 AHA Guidelines for CPR and ECC. Circulation.
2005;112:IV-206-IV-211.
• International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscita-
tion and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Re-
commendations. Defibrillation. Circulation. 2005;112:III-17-III-24.
• American Heart Association. Cardiac arrest associated with preg-
nancy. Circulation. 2005;112:IV-150-IV-153.
• American Heart Association. Cardiac arrest associated with trauma.
Circulation. 2005;112:IV-146-IV-149.
• International Consensus Conference on Cardiopulmonary Re-
suscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With
Treatment Recommendations. Advanced Life Support. Circulation.
2005;112:III-25-III-54.
• American Heart Association. Ethical issues. Circulation. 2005;112:IV-
6-IV-11.
• American Heart Association. Electrical therapies automated external
defibrillators, defibrillation, cardioversion, and pacing. Circulation.
2005;112:IV-35-IV-46.
136
• American Heart Association. Adjuncts for airway control and ven-

tilation. Circulation. 2005;112:IV-51-IV-56.
• American Heart Association. Management of cardiac arrest. Circu-
lation. 2005;112:IV-57-IV-66.
• American Heart Association. Management of symptomatic bradycar-
dia and tachycardia. Circulation. 2005;112:IV-67-IV-77.
• American Heart Association. Monitoring and medications. Circula-
tion. 2005;112:IV-78-IV-83.
• American Heart Association. Postresuscitation support. Circulation.
2005;000:IV-84-IV-88.
• American Heart Association. Stabilization of the patient with acute
coronary syndromes. Circulation. 2005;112:IV-89-IV-110.
• Currents in Emergency Cardiovascular Care. Citizen CPR Foun-
dation, American Heart Asociation. Vol 16; 4; Winter 2005-2006.
• Stuart F. Reynolds, MD; and John Heffner, MD, FCCP. Airway
management of the critically ill patient*rapid-sequence intubation.
Chest 2005; 127:1397-1412
• Jerry Nolan. European Resuscitation Council Guidelines for Resus-
citation 2005. Resuscitation (2005) 67S1, S1-S2-
• Anthony J. Handley, Rudolph Koster, Koen Monsieurs, Gavin D. Per-
kins, Sian Davies, Leo Bossaert. Adult basic life support and use of
automated external defibrillators. Resuscitation (2005) 67S1, S7-S23.
• Charles D. Deakin, Jerry P. Nolan. Electrical therapies: Automated
external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing.
Resuscitation (2005) 67S1, S25-S37.
• Jerry P. Nolan, Charles D. Deakin, Jasmeet Soar, Bernd W. B¨ottiger,
Gary Smith. Adult advanced life support. Resuscitation (2005) 67S1,
S39-S86.
• Hans-Richard Arntz, Leo Bossaert, Gerasimos S. Filippatos. Initial
management of acute coronary syndromes. Resuscitation (2005)
67S1, S87-S96.
• Jasmeet Soar, Charles D. Deakin, Jerry P. Nolan, Gamal Abbas, An-
nette Alfonzo, Anthony J. Handley, et al. Cardiac arrest in special
circumstances. Resuscitation (2005) 67S1, S135-S170.
• Peter J.F. Baskett, Petter A. Steen, Leo Bossaert. The ethics of
resuscitation and end-of-life decisions. Resuscitation (2005) 67S1,
S171-S180.
• Douglas P. Zipes, A. John Camm. Guidelines for management of
patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden
cardiac death. JACC Vol. 48, No. 5, 2006.
• Christopher Kabrhel, M.D., Todd W. Thomsen, M.D., Gary S. Setnik,
M.D., Ron M. Walls, M.D. Orotracheal Intubation. N Engl J Med
2007;356:e15.
• J. Matthias Walz, MD, FCCP; Maksim Zayaruzny, MD; and Stephen
O. Heard, MD, FCCP. Airway management in critical illness. Chest
2007; 131:608-62.
137
• López-Jiménez FA, et al. Intubación traqueal con mascarilla laríngea

C-trach. Revista Mexicana de Anestesiología. Vol. 30. No. 1 Enero-
Marzo 2007 pp 26-31.
• Etienne Delacrétaz, M.D. Supraventricular Tachycardia. N Engl J
Med 2006;354:1039-51.
• Carin Hagberg, MD, Yefim Bogomolny, MD, Clarence Gilmore, MD,
Valentine Gibson, MD, Mark Kaitner, MD, and Somya Khurana, MD.
An evaluation of the insertion and function of a new supraglottic
airway device, the king lt™, during spontaneous ventilation. Anesth
Analg 2006;102:621-5.
• T. Asai and K. Shingu. The laryngeal tube. Br J Anaesth 2005; 95:
729-36.
• J. González García. Guía para el manejo clínico de la vía aérea difícil.
Nuevo Hospital. Vol. II-No 32-2002.
• N. Jarma Antacle. Vía aérea no visible inicialmente (VANVI). Pro-
puesta de algoritmo para su manejo. Emergencias 2006;18:236-239.
• Ever D Grech, David R Ramsdale. Acute coronary syndrome: unstable
angina and non-ST segment elevation myocardial infarction. BMJ
VOLUME 326 7 JUNE 2003.
• Carlos Fernández Palomeque, et al. Guías de práctica clínica en la
angina estable. Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 7, Julio 2000; 967-996.
• Judith S. Hochman, MD. Cardiogenic shock and acute myocardial
infarction. Circulation. 2003;107:2998-3002.
• Dr. Fidel Manuel Cáceres Lóriga, Dr. Horacio Pérez López. Crisis
hipertensivas: actualización terapéutica. Rev Cubana Cardiol Cir
Cardiovasc 2000;14(2):124-32.
• Harlan M. Krumholz, et al. ACC/AHA Clinical performance mea-
sures for adults with ST-elevation and non-st-elevation myocardial
infarction. Circulation January 3, 2006.
• Navarro RJ, et al. Urgencias hipertensivas. Rev Mex Cardiol 2005;
16 (1): 29-33.
• Monica Aggarwal, MD, Ijaz A. Khan, MD. Hypertensive Crisis:
hypertensive emergencies and urgencies.Cardiol Clin 24 (2006)
135-146.
• Peter Zimetbaum, M.D. Amiodarone for atrial fibrillation. N Engl
J Med 2007;356:935-41.
• W. Brian Gibler, MD, Chair; Christopher P. Cannon, MD, Co-Chair;
et al. Practical implementation of the guidelines for unstable angina/
non–st-segment elevation myocardial infarction in the emergency
department. Circulation. 2005;111:2699-2710.
• Phyllis August, M.D. Initial treatment of hypertension. N Engl J
Med 2003;348:610-7.
• Elliott M. Antman, MD, et al. ACC/AHA Guidelines for the ma-
nagement of patients with st-elevation myocardial infarction.
JACC.2004.07.014.
138
• Eulo Lupi Herrera. Infarto agudo del ventrículo derecho. Fisiopato-

logía-tratamiento y pronóstico. Archivos de Cardiología de México.
Vol. 71 Supl. 1/Enero-Marzo 2001:S111-S113.
• Aram V. Chobanian, George L. Bakris, Henry R. Black, William C.
Cushman, Lee A. Green, et al. Seventh Report of the Joint National
Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of
high blood pressure. Hypertension. 2003;42:1206-1252.
• Darren B. Bean, M, Roshon. Chest pain: diagnostic strategies to save
lives, tipe, and money in the ED. Empractice.net. Vol5;6 June 2003.
• L. Erhardt (Chairman), J. Herlitz (Secretary), L. Bossaert, M. Ha-
linen, et al. Task force on the management of chest pain. European
Heart Journal (2002) 23, 1153-1176.
• Peter J. Zimetbaum, M.D., and Mark E. Josephson, M.D. Use of the
electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med
2003;348:933-40.
• Rosen. Medicina de urgencias. Ed. Elsevier Science, 2003.pp. 2-20,
52-61, 64-81, 162-71, 1011-53, 1158-71.
• Freeric S. Bongard, Darry Y. Sue. Current critical care Diagnosis
and Treatment. International edition. McGraw-Hill.2003. pp. 535-
50, 679-704.
• Hernán Veléz A, William Rojas M, Jaime Borrero R y Jorge Rastre-
po M. Paciente en estado crítico. Corporación para Investigaciones
Biológicas. Medellín Colombia. 2003. 75-97, 116-28, 210-32, 233-
49, 261-67.
• Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski. Medi-
cina de urgencias.Ed. McGraw-Hill. 2005.pp. 51-54, 91-111, 117-27,
193-219, 220-46, 387-98, 404-15, 456-67.
• Moya Mir. Normas de actuación en urgencias. Ed. Médica Paname-
ricana. 2005.pp. 101-06, 121-27, 145-50.
• Lionel H. Opie. Fármacos en cardiología. Ed. McGraw-Hill. 5a
edición. 2001.pp. 274-339.
• Narciso Perales, Rodríguez de Viguri. Avances en emergencias y
resucitación. Ed. Auroch. 2001.pp. 129-56.
• Fisiología del traslado crítico. Dra. Elfi Miriam Torres Jimenes.
Hospital Central de la Fuerza Aerea del Perú.
• Baker S.P. .- The injury severity.
• U.S.C.G.- Air medical evacuation.
• Cap. Mauricio Montaño Rodríguez.- Preparativos para transportacion
aeromedica.
• Guías de práctica de la Sociedad Europea de cardiología. Manejo del
infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente
del segmento ST. Rev Esp Cardiol.2009; 61(3): 1-47.
139
140
2
I nsuficiencia respiratoria
Dr. Víctor Manuel Rosas Sánchez, Dr. Iván Jiménez Flores
Insuficiencia respiratoria
Aparato respiratorio
La función principal del aparato respiratorio es proporcionar

oxígeno a la sangre arterial y eliminar el anhídrido carbónico
(CO2) de la sangre venosa.
Aparato respiratorio superior

• Nariz y faringe.
Aparato respiratorio inferior

• Laringe, tráquea, los bronquios y bronquiolos.
Nariz
1. Calentamiento, humidificación y filtración del aire
inspirado.
2. Recepción de estímulos olfatorios.
3. Modificación de sonidos y habla.
141
Faringe
• Tubo en forma de embudo, mide 13 cm.
• De los orificios nasales internos al cartílago cricoides.
Laringe
• Órgano de la voz, de C4 a C6.
• 9 piezas de cartílagos.
Tráquea
• Pasaje tubular de 12 cm de largo y 2.5 cm de diámetro.
• 16 a 20 anillos incompletos.
• Epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado.
Bronquios
• A nivel del ángulo esternal, la tráquea se divide en bron-
quio principal derecho e izquierdo.
• Al ingreso a los pulmones se dividen en bronquios se-
cundarios.
• Los bronquios secundarios se dividen a terciarios y estos
a terminales.
• El epitelio cambia de cilíndrico ciliado seudoestratifica-
do a simple cúbico no ciliado en bronquiolos terminales.
• A medida que el cartílago disminuye, el músculo liso
aumenta.
• El parasimpático del SNA y los mediadores provocan
contracción.
• La división simpática y la adrenalina los dilatan.
Pulmones
• Dos órganos vagamente cónicos.
• Cada uno rodeado por dos capas de membranas serosas
llamadas membranas pleurales.
• Cada pulmón dividido en lóbulos por una o más fisuras.
• Ambos tienen fisura oblicua.
• Pulmón derecho además fisura horizontal.
• Cada lóbulo recibe su propio bronquio secundario.
• El derecho, bronquio principal derecho se divide en 3
bronquios secundarios (lobares) superior, medio e inferior.
142
Urgencias Respiratorias
• Los bronquios secundarios se dividen en terciarios (10

en cada pulmón).
• Cada segmento broncopulmonar está formado por
lobulillos.
• Cada lobulillo rodeado de tejido conjuntivo y tiene un
vaso linfático, una arteriola, una vénula y una rama de
un bronquiolo terminal.
• Los bronquiolos terminales se dividen en ramas micros-
cópicas llamados bronquiolos respiratorios.
• Los bronquiolos respiratorios se subdividen en varios (2
a 11) conductos alveolares.
• El árbol bronquial se ramifica en bronquios que po-
seen cartílagos en sus paredes (generaciones 1, 2, 3),
bronquiolos (generaciones 4 a 15) y bronquioterminal
(generación 16).
• Bronquiolos respiratorios (17,18 y 19).
• Conductos alveolares (20, 21 y 22).
• Sacos alveolares (23).
• Alrededor de los conductos alveolares, numerosos
alveolos.
• Las paredes alveolares están formadas por 2 tipos de
células.
• Tipo I: epitelio pulmonar escamoso.
• Tipo II: (septales) secretan surfactante.
Surfactante
• Reduce la tensión superficial del líquido alveolar.
• Reduce la tendencia del colapso pulmonar.
Membrana alveolocapilar
• El intercambio de gases respiratorios entre los pulmones
y la sangre se efectúa mediante difusión.
1. Células alveolares tipo I y II con macrófagos
alveolares libres. PARED ALVEOLAR.
2. Membrana basal epitelial.
3. Membrana basal capilar.
4. Células endoteliales.
143
• Grosor medio de la membrana 0.5 mm.

• 1/16 del diámetro de un hematíe.
• Los pulmones contienen 300 millones de alveolos.
• Los alveolos inmensa superficie de 70 m2.
• Los pulmones disponen de una doble vascularización.
• Arterias pulmonares y arterias bronquiales.
Vascularización de los pulmones

• El retorno venoso de la sangre oxigenada se hace a través
de las venas pulmonares.
• Las que drenan a la aurícula izquierda.
• La sangre oxigenada llega al pulmón a través de las
arterias bronquiales originadas directamente de la aorta.
• Los vasos sanguíneos pulmonares se contraen en respues-
ta a la hipoxia de forma que la sangre pulmonar elude
las zonas mal aireadas.
Procesos básicos de la respiración

a) Ventilación pulmonar.
b) La respiración externa (pulmonar).
c) La respiración interna (tisular).
• Proceso por el que se produce intercambio de gases entre

la atmósfera y alveolos.
• El aire penetra a los pulmones por diferencia en gradiente
de presión.
Inspiración
• Antes de cada inspiración, la presión del aire en el inte-
rior de los pulmones es igual a la atmosférica 760 mm Hg.
• Durante la respiración normal, la presión entre las dos
capas de la pleura, llamada intrapleural es siempre in-
ferior a la atmosférica.
• Antes de la inspiración es 4 mm Hg inferior a la presión
atmosférica.
• El aire penetra gracias a diferencia de presión gaseosa.
144
Espiración
• La espiración es un proceso pasivo.
• La presión en los pulmones es superior a la atmosférica.
• La espiración se convierte en un proceso activo en caso
de respiración con impedimento a la salida del aire.
Volúmenes pulmonares
• En respiración normal entran aprox 500 mL.
• La misma cantidad sale de ellas en espiración normal.
• Este volumen inspirado o espirado se llama volumen
corriente o volumen tidal.
• Sólo 350 cc del volumen corriente alcanza realmente
los alveolos.
• Los otros 150 cc permanecen en los espacios aéreos.
Espacio muerto anatómico.
• El volumen total de aire que se inspira durante un minuto
se llama: volumen minuto de respiración.
• Si se hace respiración profunda, es posible inspirar más
de 500 mL, este aire adicional inhalado, llamado volu-
men de reserva inspiratoria.
• Alcanza promedio de 3,100 mL. Por encima de los 500
mL del volumen corriente.
• Si se hace inspiración normal y después una espiración
lo más forzada posible, pueden expulsarse alrededor de
1,200 mL de aire además de los 500 mL del volumen
corriente.
• Estos 1 200 mL adicionales se llaman volumen de re-
serva espiratoria.
Intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico

• PO2 aire alveolar: 105 mm Hg.
• PO2 sangre NO oxigenada: 40 mm Hg.
• PCO2: sangre NO oxigenada: 45 mm Hg.
• PCO2: sangre oxigenada: 40 mm Hg.
Transporte de O2
• El 98.5 % es transportado en combinación química con
la hemoglobina.
145
• Cada 100 mL de sangre oxigenada contienen alrededor

de 20 mL de oxígeno, de los que 0.3 mL se encuentran
disueltos en el plasma, y 19.7 mL unidos a hemoglobina.
• Cuando la Hb reducida (no oxigenada) se convierte en
HbO2 se produce una saturación completa.
• Cuando la Hb consiste en una mezcla de Hb y HbO2
existe una saturación parcial.
• El porcentaje de saturación de la hemoglobina es el por-
centaje de HbO2, dentro de la hemoglobina total.
Acidez
Ambiente ácido, menor afinidad del oxígeno por la Hb. Se
reduce la capacidad de transporte de O2.
Presión parcial de CO2: alta presión de CO2: la Hb libera
el O2 con mayor facilidad.
Un bajo pH (acidez) es consecuencia de PCO2 alta.
Cuando el PCO2 pasa a sangre, gracias a la anhidrasa car-
bónica se convierte en ácido carbónico.
El ácido carbónico formado en los hematíes se disocia en
iones hidrógeno e iones bicarbonato.
Cuando la concentración de iones hidrógeno crece, el pH
disminuye.
El aumento de PCO2, produce un ambiente más ácido que
ayuda a separar el oxígeno de la Hb.
Temperatura
• Cuando la temperatura aumenta también lo hace la can-
tidad de oxígeno liberado de la Hb.
• La presión alveolar de CO2 (PACO2) es igual a la presión
arterial de CO2 (PaCO2).
• Una PaCO2 elevada traduce hipoventilación alveolar.
• Una PaCO2 baja hiperventilación alveolar, cualquiera
que sea la presión arterial de O2.
• Los determinantes mayores de la presión arterial de O2
(PaO2) son la relación ventilación/perfusión y la difusión.
• El gradiente de presión alveolo-arterial de O2.
• D (A-a) O2 evalúa la eficacia del pulmón para intercam-
bio de gases.
146
Definición
ABREU
“Aquella condición en la que no se cumple con la función
oxigenadora o con la eliminación de CO2. O bien, cuando
ninguna de las dos funciones se logra satisfactoriamente”.
Se caracteriza por:
Mala saturación de oxígeno en sangre arterial, elevación del
contenido de bióxido de carbono o la combinación de ambas
condiciones.
Clasificación de Baldwin
Ventilatoria
a) Restrictiva.
b) Obstructiva.
Alveolo-respiratoria
a) Distributiva.
b) Difusional.
Clasificación de Brauer
1. De origen central.
2. Por alteraciones mecánicas.
3. Por alteraciones de la ventilación perfusión.
4. Bloqueo ventilatorio parcial (cortocircuito).
5. Insuficiencia respiratoria por bajas tensiones de
oxígeno.
Se clasifica en:
TIPO I: hipoxémica.
TIPO II: hipercápnica.
TIPO III: postoperatoria.
TIPO IV: pacientes en choque.
147
Signos y síntomas más comunes

• Disnea.
• Hipoxemia.
• Hipercapnia.
Disnea
• Sensación subjetiva de una respiración difícil, laboriosa
o molesta.
• El 66% de los pacientes que acuden a urgencias con
disnea sufren un trastorno cardiaco o pulmonar.
Procesos que participan en la disnea

1. Al aumentar el trabajo de la respiración se percibe
el esfuerzo de los músculos esqueléticos voluntarios,
(receptores de órganos tendinosos).
2. Se estimulan los receptores hipercápnicos, (porción
central bulbo).
3. Estimulación de receptores hipóxicos del cuerpo
carotídeo y el cayado aórtico. La correlación entre
hipoxia y disnea es mínima.
4. Se estimulan receptores mecánicos y térmicos de vías
respiratorias superiores.
5. Los distintos receptores pulmonares responden a
los estímulos diversos, (alargamiento pulmonar,
irritación, edema).
Cuadro clínico de la disnea

• Por su componente subjetivo es difícil determinar pre-
sencia o grado de disnea.
• La valoración inicial se debe orientar a identificar una
falla respiratoria inminente.
• El médico debe buscar taquipnea, taquicardia, estridor,
uso de músculos accesorios.
• Incapacidad para hablar, agitación, letargia, etc.
• El análisis de los gases arteriales es más sensible para
identificar las alteraciones en el intercambio gaseoso,
148
pero muchas veces los resultados son normales en la

disnea aguda.
Hipoxemia
• Aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos.
• La hipoxemia constituye la tensión de oxígeno arterial
anormalmente reducida.
• La hipoxemia se define como PaO2 menor de 60 mm Hg.
• No toda la hipoxemia, causará hipoxia tisular.
Mecanismos de producción
• Hipoventilación:
* Se acompaña de PCO2 excesiva.
• Desviación de derecha a izquierda:
* Cuando la sangre penetra en las arterias generales sin
pasar por el pulmón ventilado. Esta siempre aumenta
la P(A-a)O2 . Y no incrementa la PaCO2.
* Una característica es la falta de aumento del O2 ar-
terial al O2 suplementario. (malformación vascular,
atelectasias).
• Disparidad entre ventilación-perfusión:
* Embolias pulmonares, asma, etc.
* Incremento en el gradiente de P(A-a)O2.
* Mejora con O2 suplementario.
• Difusión deficiente:
* Cualquiera que modifique difusión (edema pulmonar etc.).
* La P(A-a)O2 aumenta y la hipoxemia mejora con O2
suplementario.
• Oxígeno inspirado reducido:
* Más común en grandes alturas o durante asfixia.
* La P(A-a)O2 es normal y la hipoxemia mejora con O2
suplementario
* Denver a 1815 m sobre el nivel de mar, presión atmos-
férica de 620 mm Hg y presión parcial de O2 inhalado
de sólo 0.21 x 620 = 130 mm Hg, contra 160 mm Hg
a nivel del mar.
149
Tres mecanismos compensadores inmediatos:

• Incremento de la ventilación por minuto.
• Vasoconstricción de arterias pulmonares.
• Aumento de gasto cardiaco.
Estos mecanismos se activan cuando la PaO 2 alcanza 60

mm Hg y fallan cuando desciende por debajo de 20 mm Hg.
• Ansiedad.
• Taquicardia.
• Taquipnea.
• Diaforesis.
• Arritmias.
• Alteración del estado de alerta.
• Cianosis.
• Hipertensión.
• Hipotensión.
• Convulsiones.
• No obstante la causa, la medida inicial, vía respirato-
ria permeable, proporcionar oxígeno suplementario.
• Con excepción de pacientes con desviación derecha-
izquierda, la oxigenación arterial responde al oxígeno
suplementario.
Hipercapnia
• Ocasionada exclusivamente por hipoventilación al-
veolar (disminuye en FR, disminución del volumen
corriente o incremento del espacio muerto)y se define
como PCO 2 mayor de 45 mm Hg.
• La causa NO es la mayor producción de CO 2.
• En hipercapnia repentina el bicarbonato sérico se ele-
va 1 meq/L por cada 10 mm Hg que aumenta la PCO 2.
150
• En la hipercapnia crónica el HCO 3 aumenta 3.5 meq/L

por cada aumento de 10 mm Hg DE PCO 2.
• Somnolencia.
• Coma.
• Cefalea.
• Papiledema.
• Asterixis.
• Convulsiones.
Índice de Kirby
• Relación entre PaO 2/ FIO 2.
• Lesión pulmonar aguda: hipoxemia, definida PaO 2
y FIO 2 < 300.
• SIRA: PaO 2/FIO 2 < 200.
Tratamiento
• Maniobras para incrementar la ventilación por minuto.
• Tanto frecuencia como volumen corriente.
Definiciones
Distrés respiratorio
• Implica aumento del trabajo respiratorio y el paciente
manifiesta síntomas.
Falla ventilatoria:
• El paciente no puede mantener una adecuada oxige-
nación y ventilación.
• pH < 7.34.
• PCO 2 > 45
• PO 2 < 60
• SaO 2 < 90%
151
Cuadro 2.1. Severidad de la crisis de asma
P aro resp .
P arámetro L eve M oderada S evera
inminente
Caminando, Hablando, En reposo,

Falta de aire puede prefiere inclinado hacia
acostarse sentarse delante
Habla en: Oraciones Frases Palabras
Puede estar Usualmente Usualmente Somnoliento,

Estado de Alerta
agitado agitado agitado confuso
Frecuentemente
FR Aumentada Aumentada
> 30
Disociación
No
Retracciones Usualmente Usualmente toracoabdo-
usualmente
minal
Moderadas,
Usualmente
Sibilancias al final de Fuertes Ausentes
fuertes
espiración
Pulso < 100 100-120 > 120 Bradicardia
Puede estar Ausencia,

Pulso Ausente, Frecuente
presente sugiere fatiga
paradójico < 10 mm Hg > 25 mm Hg
10-25 mm Hg de músculos
Menor de 60%
FEP Aproximada-
(100 Lt/min o
postbroncodila- Mayor de 80% mente
respuesta dura
tador inicial 60-80%
menos de 2 hrs)
PaO2 Normal prueba <60 mm Hg

>60 mm Hg
(sin O2) no necesaria cianosis
<45 mm Hg
-PaCO2 - <45 mm Hg >45 mm Hg
SaO2 >95% 91-95% <90%
152
Cuadro 2.2. Indicaciones para intubación
C línicos G asométricos
Aumento de la FR.
Retracciones respiratorias PaO2 menor de 50
Periodos de apnea. PaCO2 mayor de 50
Alteración del estado de consciencia. pH menor 7.2
Hipotonía FEV1 <30
Cianosis
Cuadro 2.3. Principales signos de alarma en la insuficiencia respiratoria

grave
A specto general Ansiedad, inquietud, asterixis, cianosis.
E stado mental Agitación, desorientación, confusión, letargia.
F recuencia
Bradipnea <10.
y ritmos
Taquipnea >35, pausas de apnea. Boqueadas.
respiratorios
T rabajo
Signos faciales, tiraje, estridor, descenso laríngeo, usos
respiratorio
músculos accesorios.
excesivo
F atiga muscular Discordancia o paradoja toracoabdominal.
I nestabilidad Taquicardia, hipotensión,

H emodinámica arritmias, hipoperfusión.
Criterios de ingreso a UCI
• Disnea intensa que no responde al tratamiento inicial

de urgencias.
• Confusión, letargo o fatiga de los músculos respiratorios.
• Hipoxemia persistente o progresiva a pesar de recibir el
máximo tratamiento y oxígeno suplementario.
• Acidosis respiratoria intensa pH < 7.30 o progresiva a
pesar de recibir el máximo tratamiento.
• Necesidad de ventilación mecánica.
153
Insuficiencia respiratoria
1. El paciente que manifiesta disnea, realmente tiene datos de

dificultad respiratoria?(uso de músculos accesorios, taquip-
nea, agitación, habla entre cortado?).
2. NO olvides a su ingreso oximetría de pulso. Siempre por
arriba de 92%.
3. Si observas al paciente con datos de dificultad respiratoria
severa= Intubación.
4. La intubación NO es un dato de DEBILIDAD, ni el ventilador
una adicción.
5. Más vale tubo de más que paciente de menos.
6. Conoce los parámetros gasométricos para la intubación, pero
no esperes una gasometría para decidir intubar a tu paciente
insuficiente.
7. Una vez intubado y ajustado parámetros de tu ventilador,
espera 20 minutos para siguiente gasometría.
8. NUNCA acuestes a un paciente con datos de dificultad res-
piratoria.
9. Busca la causa de la insuficiencia.
Asma
Definiciones
Asma
Se deriva de la palabra griega asthmaino = jadeo.
“Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, la cual

es episódica. Está asociada a una variedad de estímulos que
se caracterizan por hiperreactividad bronquial y obstrucción
variable de flujo aéreo”.
154
Se considera que el asma tiene dos complicaciones agudas

potenciales:
• Crisis de broncospasmo.
• Asma casi fatal.
Reactividad de la vía aérea

Respuesta de la vía aérea a un estímulo, se expresa como
la concentración que causa una caída >20% en VEF1.
Hiperreactividad
Condición en la que la vía aérea se estrecha fácilmente en
respuesta a un estímulo bronquial, se documenta por medidas
de la función pulmonar bajo condiciones controladas.
Reversibilidad
Aumento >15% en VEF1 después de la inhalación de un
broncodilatador o un curso de esteroides.
Atopía
Producción de niveles altos de IgE en respuesta a alérgenos
comunes.
Epidemiología
• La mitad de los casos se diagnostican antes de los 10 años.

• En infantes es más frecuente en varones.
• Se iguala para ambos sexos en la pubertad.
• Predomina en las mujeres en edad adulta.
• La mortalidad ha aumentado considerablemente en re-
lación a hace 20 años.
• En EE.UU., se considera afecta aproximadamente 14 a
15 millones de personas.
• En México aproximadamente al 10% de la población
• En EE.UU., causa:
♦ Aproximadamente 470 000 hospitalizaciones
♦ Más de 100 millones de días laborales perdidos
155
♦ Más de 5000 muertes
Historia natural
Aproximadamente del 30-50% de niños asmáticos, los

síntomas remitirán durante la pubertad y reaparecen al llegar
a la vida adulta, así mismo, mientras más severa sea el asma
en la niñez, mayor será su severidad en la edad adulta
Datos preliminares del Nurses Health Study sugieren que
existe mayor incidencia de reaparición de asma en mujeres
postmenopáusicas que toman estrógenos.
La hiperreactividad de la vía aérea se asocia a un aumento
en la declinación de la función pulmonar al pasar los años y
el asma que inició después de los 50 años de edad ocasiona un
deterioro progresivo de la función pulmonar comparado con
la que inicia en la niñez.
Los genes y el asma

Se ha encontrado una asociación importante entre las per-
sonas que desarrollan asma y la presencia de algunos genes
implicados como sigue a continuación:
• Asociación con HLA-DRB1*15
• Genes que predisponen al desarrollo de asma se encuen-
Cuadro 2.4. Factores de riesgo para el desarrollo de asma.
Factores Factores Factores Factores implicados

predisponentes causales contribuyentes en exacerbaciones
• Sensibilizan la vía aé-

rea.
• Alérgenos.
• Alérgenos domésticos • Tabaco.
• Ejercicio.
(Ácaros, alérgenos de • Polución.
• Aire frío.
cucarachas, animales y • Infección respirato-
• Gases irritantes.
hongos). ria vírica.
• Cambios de tempera-
Atopía • A l é r g e n o s e x t e r i o r e s • Talla baja al naci-
tura.
(Polen y hongos). miento.
• Estrés emocional.
• F á r m a c o s ( A s p i r i n a y • Dieta.
• I n f e c c i o n e s v í r i c a s y
algunos otros AINEs), • Infecciones para-
sinusitis.
hasta un 10% de los sitarias.
• ERGE.
asmáticos son alérgicos
al ASA.
156
Cuadro 2.5. Células inflamatorias en las vías aéreas del paciente asmático
Se activan en toda la mucosa del tracto respiratorio libe-

rando diversos broncoconstrictores (histamina, leucotrie-
Mastocitos nos, prostaglandinas). Se activan por diversos alérgenos
a través de la afinidad de receptores mediados por IgE,
así como estímulo osmótico (ejercicio).
Están presentes en la vía aérea, liberan proteínas básicas

Eosinófilos que dañan el epitelio. Tienen un papel en la liberación
de factores de crecimiento y de remodelación
Presentes en la vía aérea, favoreciendo la liberación de

diversas citocinas (interleucinas 4, 5, 9, 13) y la IgE a
Linfocitos T través de los linfocitos B. Tiene particular importancia
dentro de la "teoría de la higiene" acerca del balance
entre Th1 y Th2.
Muestran alérgenos en la superficie de la vía aérea y mi-

Células dendrí-
gran a los nódulos linfáticos regionales donde interactúan
ticas
con células T estimulando la producción de Th2.
Pueden ser activados por alérgenos a través de recep-

tores de baja afinidad para IgE liberando mediadores
Macrófagos
de inflamación y citocinas que amplifican la respuesta
inflamatoria.
Continúa
157
Continuación
Su papel dentro de la fisiopatología aún permanece

Neutrófilos
incierto.
Sustancias mediadoras en el asma
Son importantes en el reclutamiento de células inflamato-

Quimosinas rias dentro de la vía aérea, principalmente en el epitelio.
La eotaxina es selectiva para los neutrófilos.
Son potentes broncoconstrictores y mediadores proin-

Leucotrienos
flamatorios derivados de los mastocitos y eosinófilos.
Son principalmente involucradas (interleucinas) dentro

Citocinas de la patogénesis de la inflamación y determinan su
severidad.
Es liberada por los mastocitos y contribuyen a la infla-

Histamina
mación y broncoconstricción.
Es un potente vasodilatador que se incrementa su produc-

Óxido nítrico ción en esta patología, por lo que sirve como marcador
de tratamiento cuando es monitorizado.
Son broncoconstrictores derivados predominantemente

Prostaglandina
de los mastocitos.
158
Cuadro 2.6. Estrechamiento de la vía aérea en asma y su compromiso

en la difusión de O 2.
Contracción en respuesta a diversos media-
Broncoconstricción dores químicos y es reversible con broncodi-
latadores
Debido a la fuga capilar de líquidos en res-
puesta a los mediadores de la inflamación,
Edema
particularmente importante durante las exa-
cerbaciones
Debido a cambios estructurales por daño cons-
Engrosamiento tante mediado por mastocitos y otras sustancias
químicas, no es totalmente reversible.
Puede llevar a la oclusión de la luz y puede

Hipersecreción de moco
favorecer atelectasias
tran en los cromosomas: 5q, 11, 12, 13.
Cromosoma 5
- Se asocia al desarrollo de atopía.
- Contiene genes que codifican para IL3, IL4, IL5, IL9,
IL12, IL13.
Cromosoma 12
Contiene genes que codifican:
159
Cuadro 2.7. Características de los síntomas.
El 20 a 30% de adultos que tienen tos que dura

Variables e
> 4 semanas o que se presenta en la noche o
intermitentes
con el ejercicio tiene asma.
En adultos no fumadores, las sibilancias como

Empeoran en la noche y en
indicador diagnóstico tienen una sensibilidad
la madrugada
de 69% y una especificidad del 91%.
Son provocados por En adultos, ante un cuadro de síntomas respi-

distintos desencadenantes ratorios con historia de sibilancias y atopía en
o disparadores incluyendo la infancia, debe investigarse el asma como
el ejercicio primera posibilidad.
En niños es posible que Se debe considerar el diagnóstico de asma

el único síntoma que se ocupacional en personas en las que el asma
presente sea la tos inicia en la edad adulta.
- Interferón gamma.
- Factor de crecimiento de mastocitos.
- Factor de crecimiento parecido a la insulina.
- Óxido nítrico sintetasa.
Fisiopatología
El asma resulta de la interacción de distintos factores
como son:
1. Factores predisponentes.
2. Factores causales.
3. Factores contribuyentes.
Tres eventos fundamentales para comprender la fisiopato-
logía del asma
1. Inflamación.
2. Broncoconstricción.
3. Secreción de moco.
Teoría de la higiene o del equilibrio entre Th1/Th2

Teoría de la remodelación de la vía aérea en el asma
Cuadro clínico
160
Cuadro clínico característico:

• Disnea.
• Tos.
• Expectoración.
• Opresión torácica.
• Sibilancias.
“Ninguno de estos síntomas es específico y pueden acom-
pañar a otras enfermedades”
Examen físico
• Sibilancias difusas, bilaterales y particularmente es-
piratorias.
• Espiración prolongada.
• Presencia de signos de enfermedad relacionadas (Rini-
tis, inflamación de la mucosa nasal, pólipos, rinorrea
posterior, eccema).
• Cambios en la forma del tórax (Sobredistensión).
• Uso de músculos accesorios de la respiración.
Diagnóstico
“El diagnóstico del asma es clínico, mediante la historia de

los síntomas y al descartar otras enfermedades. Las pruebas
de función pulmonar ayudan a confirmarlo”.
Cuadro 2.8.
Diagnósticos erróneos o
Cuadros parecidos al asma
asma mal diagnosticada
Bronquitis asmatiforme Bronquitis crónica

Bronquitis recidivante Fibrosis quística
Hiperreactividad Reflujo gastroesofágico
Rinosinusitis
¿Qué otras cosas debo investigar?
1 . Patrón de los síntomas:
161
• Episódicos o continuos.
• Estacionales o perianuales.
• Diurnos o nocturnos.
2 . Frecuencia de los síntomas:

• Número de días/noches.
• A la semana.
• Al mes.
• Al año.
3 . Desencadenantes o disparadores:
Cuadro 2.9.
¿Qué parece que provoca o aumenta los síntomas?
Infección de vías aéreas supe-

Cambios de clima
riores
Sinusitis Ejercicio
Reflujo Ambiente ocupacional
Rinitis Emociones
Alérgenos del medio Cambios hormonales como

ambiente incluyendo en la menstruación o en el
mascotas embarazo
Irritantes Otros
“Los desencadenantes son diferentes para cada asmá-

tico, la ayuda que brinde el médico para detectarlos es un
factor importante en el control de la enfermedad”
4. Antecedentes de importancia
• Antecedentes familiares, personales y neonatales.
• Antecedentes sociales (Tabaquismo, nivel socioeco-
nómico, etc.).
• Exposiciones a alérgenos.
• Edad en que se hizo el diagnóstico.
162
• Tratamiento actual y su respuesta.
Estudios en el paciente con asma
Los siguientes estudios pueden ser solicitados para la valo-

ración del paciente con asma, sin embargo no necesariamente
debe realizarse todos, sólo los que el médico considere nece-
sario y dependiendo del escenario clínico, esto es, si es una
crisis o sólo para el control o diagnóstico de asma.
• Espirometría.
• Flujometría.
• Gasometría.
• Radiografía de tórax.
• Radiografías de senos paranasales.
• Mediciones de IgE.
• Eosinófilos en sangre o en moco.
Espirometría
• Es la prueba más efectiva para confirmar el diagnós-
tico de asma.
• Muestra el grado de obstrucción de los bronquios.
• Permite saber si aumenta la obstrucción ante un estí-
mulo (hiperreactividad).
• Permite saber si disminuye la obstrucción al adminis-
trar un medicamento (reversibilidad).
Parámetros de la espirometría
Cuadro 2.10.
Parámetro Significado Valor normal
Volumen espiratorio forzado
VEF1 >75%
al primer segundo
CVF Capacidad vital forzada 25 - 75%
Se le conoce también como

VEF1/CVF < 80%
índice de Tiffeneau.
163
Flujometría
• Es menos exacta que la espirometría.
• Sólo mide el flujo espiratorio pico (PEF) o velocidad
máxima de flujo.
• Es más sencilla y barata.
• La velocidad del flujo será diferente de acuerdo al
género, edad, estatura y raza.
• Para saber la PEF normal se pueden consultar los cua-
dros de valores predichos.
Cuadro de valores predichos para la flujometría en niños,

adolescentes (hombres y mujeres).
Cuadro 2.11. Niños y adolescentes: hombres y mujeres.

Estatura Flujometría espira- Estatura Flujometría espiratoria
cm toria máxima (FEM) cm máxima (FEM)
110 147 139 307
111 160 142 320
114 173 144 334
116 187 147 347
120 200 149 360
122 214 152 373
124 227 154 387
127 240 157 400
130 254 160 413
132 267 162 427
134 280 165 440
136 293 168 454
Cuadro de valores predichos para la flujometría en
adultos: hombres.
Cuadro 2.12. Hombres adultos.
Edad Estatura (cm)

(Años) 150 155 160 165 170 175 180
20 547 565 584 602 620 638 657
25 536 554 572 589 607 625 643
30 525 542 560 577 594 612 629
164
35 513 530 547 565 582 599 616

40 502 519 535 552 569 586 602
45 491 507 523 540 556 572 589
50 479 495 511 527 543 559 575
55 468 484 499 515 530 546 562
60 457 472 487 502 517 533 548
65 445 460 475 490 505 519 534
70 434 448 463 477 492 506 521
Cuadro de valores predichos para la flujometría en

adultos: mujeres.
Cuadro 2.13. Mujeres adultas.

Estatura (cm)
Edad (Años)
145 150 155 160 165 170 175
20 404 418 432 446 460 474 488
25 399 412 426 440 454 467 481
30 394 407 421 434 448 461 475
35 388 402 415 428 442 455 469
40 383 396 410 423 436 449 462
45 378 391 404 417 430 443 456
50 373 385 398 411 424 437 450
55 367 380 393 405 418 431 443
60 362 375 387 400 412 425 437
65 357 369 382 394 406 419 431
70 352 364 376 388 400 412 425
Se debe comparar el valor de la flujometría
PEF observado x 100 = % del PEF del predicho

PEF predicho
Valor normal = > 80% del predicho
La flujometría es útil para el diagnóstico, pero sobre todo

para valorar la evolución y la respuesta bronquial ante distintas
165
situaciones.
La flujometría es ligeramente mayor por las tardes que por
las mañanas.
La diferencia no debe exceder el 5%.
A la diferencia de la flujometría entre las tardes y las ma-

ñanas se le llama porcentaje de variabilidad.
Flujometría por la mañana x 100 = % de variabilidad

Flujometría de la tarde
Valor normal = < 5%

Una diferencia de > 15% habla de asma habitualmente
Prueba de reversibilidad
Una característica del asma es que la obstrucción bronquial
es reversible. Los pasos a seguir para realizar la prueba de
reversibilidad son como sigue:
1. Se pide al paciente que no use ningún broncodila-

tador por 12 horas antes de realizar la flujometría.
2. Se realiza la flujometría basal.
3. Se aplica un broncodilatador (Ej. 4 atomizaciones
de salbutamol en IDM en adultos y de 1 a 2 dosis
en niños).
4. Después de 15 a 20 minutos se realiza la flujometría
postbroncodilatador.
PEF final - PEF inicial x 100 = % de cambio en el PEF

PEF inicial
Si el cambio es mayor al 15%, indica reversibilidad y apoya

el diagnóstico de asma.
“Cuando el asma está controlada, los datos pueden estar

normales y en casos muy severos puede no haber reversi-
bilidad si la inflamación es muy importante”.
166
Cuadro 2.14. Criterios para envío al especialista de pacientes valorados

en la consulta.
• Asma grave, de difícil control y asma • Si se presentan datos clínicos in-
ocupacional. esperados (Estertores, dedos en
• Si existe duda diagnóstica. palillo de tambor, cianosis, datos de
• Cuando la espirometría o flujometría insuficiencia cardiaca).
no están de acuerdo con los datos • Estridor.
clínicos. • Persistencia de dolor torácico.
• Disnea persistente, que no es epi- • Pérdida de peso.
sódica o no se acompaña de sibi- • Tos o expectoración persistente.
lancias. • Neumonía no resuelta.
• Sibilancias unilaterales o fijas.
Clasificaciones
Cuadro 2.15. Niveles de control del asma.

Parcialmente
Controlado Descontrolado
controlado
Ninguno (dos
Más de dos a la
Síntomas al día o menos por
semana
semana)
Limitación
Ninguno Algunas
de actividades
Tres o más carac-
Síntomas noctur-
Ninguno Algunas terísticas de asma
nos/ despertando
parcialmente contro-
Necesidad de res- Ninguno (Dos lada presente en una
Más de dos a la semana
cate/tratamiento de o menos por
semana
rescate semana)
< 80% del predi-
Función pulmonar cho o del mejor
Normal
(PEF o FEV 1) personal, si se
conoce
Exacerbaciones Ninguno Uno o más al año Una a la semana
Cuadro 2.16. Clasificación de las crisis de broncospasmo GINA.

Paro
Signo Leve Moderado Grave
inminente
Al caminar, puede Al hablar, prefiere Estando

Disnea
estar acostado estar sentado acostado
No puede
Forma de hablar Frases Partes de frases Palabras
hablar
Nivel de Puede estar Habitualmente Siempre Somnoliento

consciencia agitado agitado agitado o confuso
A menudo
FR Aumentada Aumentada Bradipnea
> 30x´
167
Movimiento
Tiraje muscular No Habitualmente Habitualmente
paradójico
Moderadas
Sibilancias Fuertes Muy fuertes Ausentes
espiratorias
FC < 100x´ 100 a 200x´ > 120x´ Bradicardia
Pulso paradójico Ausente < 10 mm Hg 10 a 25 mm Hg
PEF postbronco-
> 80% 60 a 80% < 60%
dilatador
PaCO 2 < 45 mm Hg < 45 mm Hg > 45 mm Hg
SpO 2 c/FiO 2
> 95% 91 a 95% < 90%
al 21%
Cuadro 2.17.
Crisis Parada respiratoria
Crisis leve
Mod-grave inminente
Disnea Leve Mod-Intensa Muy Intensa
Habla Párrafos Frases-palabras
Frec respiratoria Aumentada >20-30
Frec cardiaca <100 >100-120 Bradicardia
Mov. Paradójico
Uso musc accesorios Ausente Presente
toracoabdominal
Sibilancias Presentes Presentes Silencio auscultatorio
Nivel de consciencia Normal Normal Disminuido
Ausencia
Pulso paradójico Ausente >10-25 mm Hg
(fatiga muscular)
FEV1 o PEF >70% <70%
SaO 2 (%) >95% 90-95% <90%
PaO 2 mm Hg Normal 80-60 <60
PaCO 2 mm Hg <40 >40 >40
GEMA 2009
Diagnóstico diferencial (Cuadro 2.18)
• El diagnóstico diferencial puede ser difícil cuando no

se hace una buena semiología.
• No todo el paciente que ingresa con sibilancias significa
broncospasmo por asma.
168
Cuadro 2.18. Principales patologías con las que se debe hacer diagnóstico
diferencial.
Niños Adultos
• Bronquitis aguda • Bronquitis aguda

• Fibrosis quística • EPOC
• Inmunodeficiencia • Vasculitis eosinofílica
• Bronquiolitis obliterante • Síndrome carcinoide
• Anormalidades congénitas del árbol • TEP
bronquial • Insuficiencia cardiaca
• Aspiración de cuerpo extraño • Cuerpo extraño en vía aérea
• ERGE • ERGE
• Displasia broncopulmonar • Rinosinusitis
• Bronquiolitis viral • Bronquiectasias
• Discinecia ciliar • Anemia
• Crup • Disfunción de las cuerdas vocales
• Hiperventilación
Tratamiento
“Idealmente deberíamos tratar la enfermedad y no las

agudizaciones”.
Cuadro 2.19. ¿Por qué es importante llevar un buen control del asma?
Buen control del asma Control total del asma
• Menor cantidad de síntomas. • Sin síntomas o con síntomas

• Menor necesidad de broncodila- mínimos.
tadores. • Sin crisis.
• Menor limitación de la actividad. • Sin visitas a urgencias.
• El mejor PEF. • Uso mínimo de broncodilatador de
• Menos efectos secundarios. rescate (< de 3 veces por semana).
• A u s e n c i a d e l i m i t a c i ó n d e l a
actividad.
• PEF normal o cercano a lo normal.
• Efectos secundarios mínimos.
Dos tipos de tratamiento

1. Tratamiento para el control.
2. Tratamiento para las agudizaciones.
T ratamiento para el control del asma
Puntos básicos del manejo

1. Prevenir.
169
2. Clasificar y evaluar.
3. Medicamentos y otras medidas.
4. Educar.
5. Dar seguimiento.
Prevenir
• Eliminar alérgenos.
• Alimentación prolongada al seno materno.
• Evitar el tabaquismo.
• Restricción de contaminación atmosférica.
• Alimentación “natural”.
Clasificar, evaluar y emplear medicamentos

• La clasificación es importante a la hora de decidir el
tratamiento para el control de los pacientes.
• Se requiere siempre de un control a largo plazo.
• Actualmente se dispone de una amplia gama para el
tratamiento del asma, la mayor limitante es el costo.
• La piedra angular en el tratamiento es el uso de anti-
inflamatorios y broncodilatadores.
Fármacos antiinflamatorios esteroideos
Medicamentos controladores: glucocorticosteroides

1. Inhalados.
2. Vía oral.
3. Parenteral.
En el cuadro 2.20 se muestran las ventajas y efectos adver-
sos de las distintas vías de administración de los esteroides.
Cuadro 2.20.
Vía de Ventajas
Ventajas generales Efectos adversos
administración particulares
170
Reduce los síntomas Se requieren ha- Candidiasis orofaríngea,

mejora calidad de vida y bitualmente dosis disfonía, tos. Efectos
la función pulmonar bajas. Actúa direc- sistémicos a dosis altas
Inhalado Disminuye la hiperres- tamente en el sitio
puesta de la vía aérea de acción. Menores
Controla la inflamación efectos sistémicos
de la vía aérea colaterales
Reduce la frecuencia y
Menos invasivo, me- Efectos sistémicos a do-
severidad de las exacer-
jor tolerado, menor sis altas. Inicio de acción
Vía oral baciones
efecto mineralocor- más lento
ticoide
Inicio de acción más Osteoporosis, HAS, dia-

rápido, de prime- betes, supresión del eje
Parenteral
ra elección en las HHA, etc.
crisis
Existen distintos medicamentos del grupo de los fármacos

esteroideos. En el cuadro 2.21 se muestran algunos de los más
utilizados, así como aspectos relativos a la vías de administra-
ción, presentación, dosis efectos adversos y recomendaciones
con cada uno de ellos a manera de consulta rápida.
Cuadro 2.21. Antiinflamatorios esteroideos.

Recomenda-
Fármaco Vía Presentación Dosis Efectos adversos
ciones
Fármaco de 1ra
Disfonía, candidiasis
línea en asma
Aerosol 100 y Variable, 400 a oral. Pocos efectos
Beclometasona Inh. persistente.
250 mg/disparo 2,000 mg día sistémicos aún a do-
Ajustar dosis c/
sis altas
3 meses
Aerosol 100 Variable, 400 a Igual que el

Triamcinolona Inh. Mismos
mg/disparo 1,200 mg día anterior
Polvo: 100 y 200

mg p/ aspiración.
Variable, 200 a Igual que el
Budesonida Inh. Suspensión p/nebu- Mismos
1,600 mg día anterior
lizar: 250,500
y 1000 mg
Aerosol 50 Variable, 400 a Igual que el

Fluticasona Inh. Mismos
mg/ disparo 1,200 mg día anterior
Continúa
Continuación
171
A dosis bajas y
por tiempos cortos Útil a dosis altas
los efectos son o medianas por
mínimos. A dosis no más de 10
altas y por tiempo días para el
Variable.
Tab. 5, 20, prolongado puede control de la cri-
Prednisona Oral En crisis:
y 50 mg producirse retraso sis. Por tiempo
1 mg/kg/día
en el crecimiento, prolongado sólo
osteoporosis, HAS, se justifica en
Hiperglucemia, casos de difícil
gastritis inmunosu- control
presión y otros
Igual que el
Variable. En anterior.
Deflazacort Oral Tab. 6 y 30 mg crisis Igual que el anterior Menor efecto mi-
1 mg/kg/día neralocorticoide
que prednisona
Indicado para
el control de
Metilpredni- Frasco de 1 a 6 mg/kg
IV Igual que el anterior la crisis, más
solona 500 mg c/ 6 horas
potente que la
hidrocortisona
Indicado para
Frasco de 1 a 6 mg/kg
Hidrocortisona IV Igual que el anterior el control de la
100 y 500 mg c/ 6 horas
crisis
Dentro del algoritmo de manejo, se realizan recomenda-

ciones para la administración de esteroides, a distintas dosis
(Baja, media y alta). En el cuadro 2.22 se muestran las dosis
escaladas de algunos esteroides y sus nombres comerciales.
Cuadro 2.22. Dosis diaria estimada en equipotencia de las dosis de glu-

cocorticoides inhalados en adultos.
Dosis diaria Dosis diaria Dosis diaria
Sustancia Nombre comercial
baja (µg) media (µg) alta (µg)
Beconase aqua,
Beclometasona 200 – 500 >500 – 1000 >1000 – 2000
Dobipro
Entocort, Miflonide,
Budesonida Numark, Pulmicort, 200 – 400 >400 – 800 >800 – 1600
Rhinocort
Ciclesonida Alvesco 80 – 160 >160 – 320 >320 – 1280
Flunisolida 500 – 1000 >1000 - 2000 >2000
Cutivate, Flixonase,
Fluticasona Flixotide, Seretide 100 – 250 >250 – 500 >500 – 1000
(Salmeterol)
Elovent Twisthaler,
Mometasona 200 – 400 >400 – 800 >800 – 1200
Rinelon, Uniclear
Intralon, Nasacort
Triamcinolona 400 - 1000 >1000 - 2000 >2000
AQ
172
Fármacos broncodilatadores
Dentro de los fármacos considerados como broncodilata-

dores podemos encontrar distintas alternativas como a conti-
nuación se enumeran:
• Fármacos Beta agonistas.
• Metilxantinas.
• Anticolinérgicos.
En el cuadro 2.23 se muestran algunos estimulantes adre-

nérgicos B2 con algunas consideraciones farmacológicas
importantes.
Cuadro 2.23. Fármacos beta-2- agonistas.
Efectos Recomenda-
Fármaco Vía Presentación Dosis
adversos ciones
Acción corta
Nerviosismo, Sólo para el

Aerosol IDM 200 mg P/ razón
Salbutamol Inhalada temblor, control de los
100 mg/disparo necesaria
taquicardia síntomas

Terbutalina Inhalada t e m b l o r, t a - control de los
quicardia síntomas

Fenoterol Inhalada temblor, control de los
taquicardia síntomas
Acción prolongada
Aerosol IDM y
Nerviosismo,
polvo 25 mg c/12 Útil en asma
Salmeterol Inhalada temblor,
250 mg/ dis- horas persistente
taquicardia
paro
Aerosol Nerviosismo,
12 mg c/12 Útil en asma
Formoterol Inhalada de polvo temblor,
horas persistente
12 mg/ disparo taquicardia
IDM: Inhalador de dosis medida.

Además de los inhaladores, la mayoría de estos medicamentos cuentan con presentaciones orales en ámpula para
nebulizar y ámpula para aplicación subcutánea.
173
En el cuadro 2.24 se muestran una tabla de las xantinas con

algunas consideraciones farmacológicas importantes.
Cuadro 2.24. Xantinas.

Presenta- Efectos
Fármaco Vía Dosis Recomendaciones
ción adversos
Es preferible usarlas
Nerviosismo,
para el control a
Teofilina temblor, taqui-
Cápsulas largo plazo a dosis
de libe- 5-10 mg/ cardia, náusea,
Oral 100, 200 y bajas y no en las crisis.
ración pro- kg/día vómito, arritmias
300 mg Sinergiza el efecto
longada graves, convul-
antiinflamatorio de los
siones
esteroides
Impreg-
nación:
5-6 mg/
Mismas que por No se recomienda de
Aminofi- Amp. 250 kg/día
IV VO pero pueden primera elección en
lina mg Manteni-
ser más graves las crisis
miento:
0.3 mg/
kg/día
Cuadro 2.25. Fármacos broncodilatadores.

Fármacos Rol en la terapia Efectos adversos
• Broncodilatador de primera elección.

• No se recomienda su uso como
Agonistas B2
monoterapia. • Estimulación cardiovascular.
inhalados de
• Mayor efectividad cuando se asocia • Temblor.
efecto prolon-
a esteroides inhalados. • Hipocalemia.
gado
• Se prefiere el salmeterol y el for-
moterol.
Agonistas • Salbutamol, terbutalina, bambuterol.

• Estimulación cardiovascular.
B2 orales de • Usados sólo de forma ocasional
• Temblor.
efecto prolon- cuando se requiere efecto broncodi-
• Hipocalemia.
gado latador adicional.
• Fármacos derivados de atropina.

• Son poco efectivos usados como
monoterapia.
Anticolinér- • Efectos adversos relacionados
• Usado junto a B2-agonista mejora su
gicos a los atropínicos.
efectividad.
• Puede ser una alternativa como mo-
noterapia en algunos pacientes.
• Agente broncodilatador a dosis

bajas. • Principalmente a dosis altas.
• Posee propiedades antiinflamatorias • Síntomas gastrointestinales.
Xantinas leves. • Disrritmias cardiacas.
(Teofilina) • Se prefiere formulaciones de libera- • Convulsiones.
ción prolongada. • Interacción con múltiples
• Como terapia agregada, es menos fármacos.
efectivo que los B2 agonistas.
174
Modificadores de leucotrienos
Efectos dentro del tratamiento

• Tiene un escaso efecto broncodilatador.
• Reduce los síntomas, incluyendo la tos.
• Mejora la función pulmonar.
• Reduce la inflamación y las exacerbaciones de asma.
• Su uso como monoterapia es inferior al de los es-
teroides.
• Usados en combinación con esteroides, reducen la
dosis habitual requerida.
Efectos adversos
• Habitualmente son bien tolerados.
• El zileuton ha sido asociado con toxicidad hepática.
Cuadro 2.26. Antiinflamatorios no esteroideos: Antileucotrienos y cromonas.

Efectos adver- Recomenda-
Fármaco Vía Presentación Dosis
sos ciones
Infrecuentes.
Cefalea, irrita- Control a
>15 años
Tab. Mastica- ción gástrica, largo plazo.
10 mg/día
bles 4 y 5 mg dolor abdominal, Adultos y ni-
6-14 años
Montelukast Oral Comp. 10 mg decaimiento, ños >6 meses.
5 mg/día
Granulado prurito, alteración No usar en
6/12-5 años
4 mg de PFH, vasculitis embarazo o
4 mg/día
eosinofílica sis- lactancia
témica
Control a lar-
go plazo. En
menores de
>12 años 20 5 años no se
Tabs. mg c/ 12 h ha establecido
Zafirlukast Oral Mismos
10 y 20 mg <11 años 10 su seguridad
mg c/ 12 h y eficacia.
No usar en
embarazo y
lactancia
Control a lar-
go plazo. En
menores de
Caps. >12 años
12 años no se
112.5 mg 112.5 mg c/
ha establecido
Pranlukast Oral Granulado 12 h Mismos
su seguridad
de 50, ó 7 mg/kg c/
y eficacia.
70 y 100 mg 12 h
No usar en
embarazo y
lactancia
Cromoglicato
Nedocromilo
175
Medicamentos Anti IgE
Efectos dentro del tratamiento

• El principal es el Omalizumab .
• Es una opción limitada sólo para paciente con niveles
séricos de IgE elevados.
• Su indicación actual es para pacientes con asma alér-
gica severa que no se controla con esteroides.
Tratamiento para el control del asma y su nivel de evi-

dencia actual.
Cuadro 2.27. Nivel de evidencia.
Datos procedentes de múltiples estudios clínicos con distribución aleatoria

A
o meta-análisis con un significativo número de pacientes
Datos procedentes de estudios clínicos con distribución aleatoria o de

B meta-análisis que incluyen un número limitado de pacientes o que muestran
algunos resultados inconsistentes
Evidencia en estudios no controlados, o no aleatorizados, o estudios

C
observacionales
Consenso de opinión de expertos o pequeños estudios, estudios retros-

D
pectivos, registros.
Tratamiento sugerido por las guías de GINA de 2008 en

base al nivel de control.
Cuadro 2.28.
Nivel de control Tratamiento
Mantener y encontrar el nivel más bajo de

Controlado
tratamiento.
Considerar escalar el tratamiento para un mejor

Parcialmente controlado
control.
Descontrolado Escalar el tratamiento hasta controlar.
Exacerbación Tratar como exacerbación (ver más adelante).
176
A continuación se muestran los pasos escalonados suge-

ridos de tratamiento para el control del asma, se sugiere que
los pacientes parcialmente controlados inicien en el paso 2 y
los pacientes descontrolados inicien en el paso 3. El nivel de
evidencia de cada uno de los tratamiento se encuentra entre
paréntesis.
Cuadro 2.29.
Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5
Educación acerca del asma y control ambiental
Utilizar un agonista B2 tan pronto como sea necesario (A)
Otras opciones
(Anticolinérgi- Agregar uno Agregar uno
Elegir uno Elegir uno
cos inhalados, o más o ambos
Teofilina de ac-
ción corta, B-
Esteroide inhalado Esteroide inhalado Esteroide Esteroide oral,
agonista oral)
a dosis baja(A) a dosis baja + B- inhalado a dosis baja (D)
(A)
agonista (A) dosis media
Uso de B2-
o alta + B2-
agonista, mo-
agonista (A)
dificador de
leucotrienos o Modificador de Esteroide inhalado Modificador Tratamiento
cromonas antes leucotrienos (A) a dosis media o de leucotrie- Anti-IgE (A)
del ejercicio (A) alta (A) nos (A)
Entrenamiento
y calentamiento Esteroide inhalado Te o f i l i n a d e
intenso antes a dosis bajas+ mo- liberación
del ejercicio (B) dificador de leuco- prolongada
trienos (A) (B)
Esteroide inhalado
a dosis baja + teo-
filina de liberación
prolongada (B)
T ratamiento para las agudizaciones
Datos que anticipan una crisis

• Aumento de la disnea, tos o expectoración.
• Aumento de sibilancias.
• Despertares nocturnos o en la madrugada.
• Incremento del uso de broncodilatadores.
• Disminución de la capacidad para hacer esfuerzos.
• Aumento de la diferencia entre el FEM de la mañana
y la tarde.
177
Tratamiento general
• Oxígeno.
• B2- agonista inhalados.
• Esteroides sistémicos.
• Xantinas.
• Otros fármacos (adrenalina, sulfato de magnesio, etc.) .
A continuación se irán enumerando alguno de los aspectos

más importantes de cada uno de los elementos del tratamiento
Oxígeno
• Se debe administrar O2 complementario.
• La meta es mantener una saturación > 90% en adul-
tos y >95% en niños.
• En niños, una saturación <92% se considera como
criterio para hospitalización (C).
B-2 agonistas inhalados

• Los agonistas B2 inhalados de acción rápida deben ser
administrados a intervalos regulares (A).
• El salbutamol es el principal fármaco nebulizado que
se administra, sin embargo el formoterol tiene mayores
ventajas.
• De acuerdo a la severidad de la crisis se puede iniciar
las inhalaciones mediante IDM (inhalador de dosis
medida) o nebulizado.
• No hay evidencia acerca del uso rutinario de B2 ago-
nista IV.
• Dosis para el salbutamol mediante Micronebulización:
Dosis inicial
0.1 a 0.15 mg/kg/dosis (dosis mínima de 2.5mg).
Dosis de mantenimiento
0.15 a 0.3 mg/kg (máximo 10 mg).
178
• Dosis para el salbutamol mediante IDM
Dosis inicial
200 a 1000 μg ó 2 a 10 atomizaciones.
Esteroides sistémicos o parenterales

• Es parte integral del tratamiento en todas las exa-
cerbaciones (A).
• Se prefieren dosis bajas (B).
• Su uso acelera la resolución de los síntomas.
• Reduce la necesidad de hospitalización.
• Previene recaídas.
• La mejoría no es inmediata y se hace patente hasta
las 3 a 4 horas cuando se administra por vía oral.
• La administración por vía oral es tan efectiva como
la parenteral.
• La dosis de esteroides oral a 1mg/kg diario por 7
días en adultos es efectivo (B).
• Si el paciente requiere de acceso venoso se sugiere
que el esteroide se administre por esta misma vía.
Esteroides inhalados
• La combinación de altas dosis de esteroides inhala-
dos y salbutamol proporciona una mayor broncodi-
latación que el salbutamol solo (B).
• Mejora los beneficios de los esteroides parenterales
(B).
• Los pacientes egresados de urgencias con esteroide
oral e inhalado tienen índices de recaída más bajos
que con esteroide oral solo (B).
• Dosis altas de esteroides inhalados (2.4 mg de bude-
sonida diario, dividido en 4 dosis) evita una recaída de
forma similar que 40 mg de prednisona oral diario (A) .
Anticolinérgicos
• El uso combinado con salbutamol produce mayor efecto
broncodilatador (B).
179
• Esta combinación se ha asociado con índices más bajos

de hospitalización (A) y mejora el PEF y FEV1 (B).
• Los anticolinérgicos cuando se utilizan solos, sin
combinarlos con un beta agonista, ejercen un efecto
mínimo .
• La dosis recomendada es de:
250 mg cada 20 minutos por tres dosis
Xantinas
• Tiene resultados mínimos en cuadros leves y mode-
rados.
• La incidencia de efectos adversos es alta.
• Su uso sólo está justificado es pacientes refractarios a
manejo convencional o cuando no se dispone de otro
broncodilatador.
Sulfato de magnesio
• El sulfato de magnesio IV (2 g en infusión por 20
minutos) no está recomendado para su uso rutinario en
las exacerbaciones.
• Indicaciones (A):
1. Adultos con FEV1 de 25 a 30% a su ingreso.
2. Adultos o niños que no respondan al tratamiento inicial.
3. Niños en los cuales el FEV1 no mejore a 60% después
de la primera hora.
4. Puede ser nebulizado junto con el salbutamol.
Tratamientos que NO se recomiendan, o su uso no está

bien definido
Los siguientes medicamentos se encuentran aún controver-

tidos dentro de su utilidad en el manejo del asma, algunos de
ellos pueden llegar a resultar útiles en algunas circunstancias
muy definidas, aunque su uso se encuentra aún controvertido
como es el caso de la adrenalina, la cual se justifica únicamente
en el caso de pacientes con asma casi fatal.
180
Agonista B2 de acción corta, inhalado

Si cuenta con
antecedentes de asma
Niños 2 atomizaciones severa, enviar al hospital
Adultos 4 atomizaciones
Repetir cada 20 minutos 3 dosis
Respuesta inadecuada
Respuesta adecuada
Respuesta incompleta
Persisten los síntomas

Disminución de los Disminución de los síntomas, o empeoran
síntomas por 4 h pero vuelven en menos de 3 horas PEF < 60%
PEF > 80% PEF 60-80%
Añadir corticoide oral Añadir corticoide oral
Agonista B2 de acción
corta, inhalado 2 c/3-4 Continuar con agonista B2
horas/1 a 2 días 2 atomizaciones c/4 horas Repetir inmediatamente
la administración de agonista
B2 de acción corta
2 atomizaciones
Solicitar atención médica
Envío a la consulta o acudir a urgencias
Cuadro 2.30. Fármacos que NO se recomiendan dentro del manejo del

paciente con asma.
Fármacos y/o terapias Justificación
La ansiedad es frecuente en los asmáticos durante

Sedantes la crisis. El usar sedantes puede enmascarar una
insuficiencia respiratoria
Hasta el momento no se ha probado claramente

Diuréticos inhalados
su utilidad
CONTRAINDICADO. Los efectos colaterales son

graves. Es preferible una vía inhalatoria. En caso
Esteroides de depósito de que esto sea imposible, es preferible la vía oral
en una sola toma diaria o cada tercer día ya que
produce muchos efectos indeseables
Es un estimulante adrenérgico inespecífico, úni-

camente se justifica su uso si no se cuenta con
los específicos B2 que producen menos efectos
Adrenalina
colaterales. También está indicado en casos de
asma casi fatal cuando no han respondido a terapia
convencional
181
Evaluación inicial
HC, EF, PEF o FEV1, SaO 2%, PaO 2-PaCO 2
Tratamiento inicial
O2, B2 agonistas inhalados continuo por 1 hora, esteroides sintéticos, No sedantes
Revaluación 1 h después EF, PEF, SaO 2% y otros
EPISODIO MODERADO (PEF 60-80%, EF) EPISODIO SEVERO (PEF < 60%, F. riesgo, EF)
Tratamiento: O 2, B2 agonista + ipratropio por Tratamiento: O2, B2 agonista + ipratropio por
1 h, esteroide oral, continuar por 1-3 h 1 h, esteroide sistémico, MgSO4 intravenoso
Revaluación 1-2 h después EF, PEF, SaO 2% y otros
BUENA RESPUESTA POBRE RESPUESTA

RESPUESTA INCOMPLETA
Respuesta sostenida por 60 min F riesgo para asma casi mortal F riesgo para asma casi mortal
PEF > 70% EF signo de moderado EF signos de severo
SaO 2 > 90% PEF < 60% SaO 2 > 45
ALTA SaO 2 no mejora PaO 2 < 60
Criterios de mejoría y alta UTIM UTI

PEF > 60% del predicho o el mejor Oxígeno, B-agonista + ipratropio Oxígeno, B-agonistas + ipratropio.
tenido por el paciente. Esteroides sistémicos, MgSO4 IV Esteroides sistémicos.
Medicamentación oral/inhalada PEF, SaO 2%, FC
sostenida Considerar B-agonistas IV.
Tratamiento en casa Considerar teofilina IV.
Continuar con agonista B2 inhalado, Considerar AMV.
esteroide oral y/o inhalado,
educación
Cuadro 2.31.
En los asmáticos pueden producir aumento de la
Mucolíticos hiperreactividad, sobre todo si se aplican en ne-
bulización
En estudios controlados no han demostrado mejorar

Antihistamínicos al asmático. Pueden resultar útiles en el control de
rinitis concomitante
La tos es indispensable para eliminar el moco y los
Antitusígenos detritus bronquiales, el evitarla puede ser la causa
de obstrucción fatal
Es muy poco frecuente que el asma se deba a infec-
ciones bacterianas, los datos como fiebre, expec-
Antibióticos toración amarillenta y ataque al estado general, se
explican por infecciones virales y por la inflamación
característica del asma
La mezcla de gases no está fácilmente disponible.

Heliox Puede mejorar la evolución de la crisis grave de
asma

Antifosfodiesterasa
su utilidad
Antiinmunoglobulina E
su utilidad
182
Crisis leve
Tratamiento en domicilio:
Cuadro 2.32. Factores de riesgo de muerte por asma.
Antecedente de crisis severas.
Antecedente de intubación y ventilación mecánica en una crisis.
Antecedente de ingreso a UTI por crisis de asma.
Dos o más hospitalizaciones por asma en el último año.
Tres o más visitas a un servicio de urgencias por crisis asmática en el último año.
Hospitalización o ingreso al servicio de urgencias en el último mes por una

crisis asmática.
Uso de más de 2 frascos de broncodilatadores al mes.
Uso actual o reciente de esteroides sistémicos.
Tórax silencioso.
Comorbilidad con enfermedad cardiovascular, HAS o diabetes.
Enfermedad psiquiátrica o problemas psicológicos serios.
Pobreza y baja escolaridad.
Uso de drogas ilícitas (marihuana, cocaína, etc.).
Falta de apego a tratamiento
Ventilación mecánica
• Su uso se recomienda para paciente con asma severa
y/o casi fatal.
• Se debe prever una intubación temprana a fin de evitar
un periodo de hipoxia prolongado.
• Se sugiere que una vez intubado el paciente se mantenga
con un volumen corriente de 6 a 8 mL/kg, frecuencia
respiratoria de 8 a 10 por minuto y evitar el uso de PEEP.
• En el cuadro 2.33. se muestran las indicaciones para
la ventilación mecánica en los pacientes con crisis de
asma.
183
Cuadro 2.33. Indicaciones para ventilación mecánica en el paciente con crisis

de asma.
Criterios clínicos Criterios gasométricos Otras
• Disminución del nivel • Hipoxemia grave (PaO 2

de consciencia. < 50 mm Hg) que no se
• Agotamiento de mús- corrige con O 2.
• Asma severa que no res-
culos respiratorios • H i p e r c a p n i a s e v e r a
ponde a tratamiento.
(disociación toracoab- (PaCO 2 > 50 mm Hg y
• Asma casi severa.
dominal). pH < 7.30) que no se
• Inestabilidad hemodi- corrige pese a trata-
námica. miento.
Ventilación mecánica no invasiva de presión positiva

• Se considera como una excelente alternativa a la intu-
bación y ventilación mecánica invasiva.
• Se sugiere iniciar con una presión positiva inspiratoria
de 8 a 10 cm H2O y una presión positiva espiratoria de
3 a 5 cm H2O.
• Cuando se usa de forma temprana, se disminuyen
sustancialmente la complicaciones y necesidad de
intubación.
• Sólo un porcentaje pequeño de pacientes requerirán de
intubación invasiva a pesar de este dispositivo.
• Reduce la disnea y disminuye los niveles de PCO2 a
las pocas horas.
• El éxito de este dispositivo depende en gran medida de
la cooperación del paciente.
Cuadro 2.34. Criterios de hospitalización.
• Síntomas significativos.
• Aislamiento social.
• Problemas psicológicos.
• Antecedentes de crisis cercana a la fatalidad.
• Falla en la respuesta del glucocorticoide oral pese a dosis ade-
cuada (dentro de 2 a 6 horas).
• Presentación nocturna.
• Embarazo.
184
Cuadro 2.35. Recomendaciones para los pacientes egresados de ur-

gencias.
Un mínimo de 7 días con esteroide oral (1 mg/kg) en adultos y 3 a 5

días en niños en conjunto a la terapia de broncodilatador.
El broncodilatador puede ser utilizado tanto como sea necesario, de

acuerdo a los síntomas del paciente.
El bromuro de ipratropio sólo está indicado en la fase aguda, poste-

riormente debe ser retirado.
Los pacientes deben continuar o iniciar con esteroides inhalados.
Debe orientarse al paciente sobre la técnica correcta del uso de los

dispositivos para el control de asma y la necesidad de controlar el
PEF.
Deben identificarse los factores precipitantes de la exacerbación

para ser evitados.
Se debe sugerir que el paciente sea valorado por un especialista en

las primeras 24 horas posteriores al alta.
A sma casi fatal
Factores de riesgo de asma fatal o casi fatal

• Episodios previos de asma casi fatal.
• Hospitalizaciones durante año previo.
• Intubación previa.
• Manejo médico de mala calidad.
• Uso incrementado de B agonistas.
• Nivel socioeconómico bajo.
• 2-20% de los ingresos a UCI es por asma.
• 1/3 de estos pacientes requirió intubación.
Toda crisis asmática presenta la potencialidad de ser

fatal.
185
Las complicaciones
• Atelectasias lobares.
• Neumonía.
• Edema pulmonar.
La identificación precoz de los pacientes con riesgo de

sufrir una crisis asmática severa es fundamental.
Datos clínicos
• Paciente en bipedestación.
• Dificultad para hablar.
• Alteración de consciencia.
• Tiraje alto.
• FR mayor de 30 x´.
• Taquicardia mayor de 120 x´.
• Solamente pulso paradójico mayores de 25 mm Hg
son indicadores fiables de exacerbación grave.
• El grado de dificultad respiratoria no siempre se re-
laciona con la severidad.
• La ausencia de dificultad puede indicar obstrucción
crítica.
• Estos pacientes requieren tratamiento agresivo y
urgente con:
* Broncodilatadores.
* Oxígeno.
* Esteroides.
Oxígeno
• Mantener saturación arriba 92%.
• B2-agonistas inhalados:
• Salbutamol 2.5-5 mg cada 15-20 minutos.
• Corticosteroides:
• Los efectos antiinflamatorios tardan de 6-12 h.VO
o IV.
• Dosis inicial de metilprednisolona en adulto es de:
125 mg (40- 250 mg).
• No hay evidencia que sustente que el esteroide inha-
lado sea mejor que el VO o IV.
186
Anticolinérgicos
• Bromuro de ipratropio: 0.5 mg nebulizados.
• Acción a los 20 minutos y VM 60-90 minutos.
Sulfato de magnesio
• Mejora función pulmonar y disminuye readmisión.
• Dosis: 1.2 – 2 g IV en 20 minutos.
Epinefrina:
• 0.01 mg/ kg divididos en 3 dosis. Aprox 0.3 mg con
intervalos de 20 minutos.
• Uso parenteral de epinefrina o terbutalina:
• Agentes adrenérgicos que pueden aplicarse SC.
Terbutalina:
• 0.25 mg SC cada 30-60 min.
Ketamina:
• Uso dudoso.
Heliox:
• Mezcla de heliox y oxígeno (70:30).
• Mejora disposición y llegada de salbutamol.
DOPE
• Extubación.
• Obstruccion.
• Neumotórax.
• Falla en equipo.
Intercambio gaseoso
• Al inicio hipoxemia e hipocapnia y alcalosis respiratoria.

• Posterior hipoxemia con hipercapnia y acidosis me-
tabólica.
• La hipercapnia y aumento de las presiones intratorá-
cicas puede producir aumento de la PIC.
187
Manejo de ventilación
• La ventilación mecánica= altísima morbimortalidad.

• El barotrauma y atrapamiento aéreo son los peligros
fundamentales.
• Hiperinsuflación dinámica = auto PEEP.
Indicaciones de ventilación
• FR > 40 ó menor de 10-12.

• Pulso paradójico mayor de 15-20 cm H 2O.
• Alteración profunda del sensorio.
• Incapacidad para hablar.
• Signos clínicos de agotamiento muscular.
• Presencia de barotrauma.
• Aumento progresivo PaCO 2 (más de 5 mm Hg por
hora). Asociada a una PaO 2 menor de 60 mm Hg.
• Acidosis láctica.
188
189
Cuidados de la ventilación
• Se prefiere vía orotraqueal.

• El tubo traqueal será del mayor número posible.
• Evitar aparición de espasmo laríngeo.
• Se recomienda vecuronio.
• Importante la hiperoxigenación previa.
• FiO 2 30- 50 .
• Vc 5-7 mL/kg.
• FR 8-12 x minuto.
• Uso de PEEP no es aconsejable.
Criterios de alta hospitalaria
• Dependen de la respuesta clínica y funcional al tra-

tamiento aplicado.
• De las condiciones individuales.
• ¿Mejoría significativa de los síntomas?
• ¿Puede deambular sin disnea?
• No precisa medicación de rescate.
• Tiempo transcurrido en cada medicación es mayor
de 4 hrs.
• ¿La EF es normal o casi normal?
190
A sma
1. Recuerda que el ASMA si mata pacientes.

2. Primera línea si el paciente aún respira
son los B agonistas de acción rápida
(salbutamol).
3. Paciente en preparo, con bradicardia,
apnea, deterioro neurológico, utiliza epi-
nefrina SC.
4. Paciente con exacerbación moderada en
adelante, combinar b agonista y antico-
linérgico.
5. Los esteroides funcionan por vía oral o
IV.
6. Paciente que NO responde a dosis altas
y repetidas de B agonistas, que reingresa
al servicio de urgencias frecuentemente,
debe hospitalizarse, anuncia una asma
preparo o casi fatal.
7. Cuide a su paciente de la obstrucción del
tubo, si el ventilador suena alarma, desco-
necte a su paciente y asístalo con bolsa
válvula, si hay resistencia = Obstrucción
del tubo, retírelo pre oxigene, medique
si es necesario y reintube.
8. Si intuba al paciente asmático inserte la
cánula traqueal más grande posible.
9. Su paciente debe estar bien hidratado.
191
E nfermedad pulmonar obstructiva crónica
Definición
Enfermedad prevenible y tratable con afectación sistémica

extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos
pacientes, el componente pulmonar se caracteriza por una li-
mitación al flujo de aire que no es completamente reversible.
La limitación al flujo de aire es por lo general progresiva y se
asocia con una respuesta inflamatoria anómala a partículas o
gases nocivos. (GOLD 2008).
Los términos bronquitis crónica, término clínico que hace
referencia a la presencia de tos productiva de más de tres
meses de duración por más de dos años consecutivos y en-
fisema, término anatomopatológico que denota destrucción
parenquimatosa son obsoletos, actualmente ya se encuentran
englobados dentro de la EPOC (OMS).
Epidemiología mundial
Se calcula que hay 210 millones de personas con EPOC
en el mundo. Actualmente es la cuarta causa de mortalidad
mundial y en el año 2004 fue responsable de aproximada-
mente 3 millones de muertes a nivel mundial, 90% de estas se
produjeron en países de bajos y medianos ingresos (Global
burden of disease 2004).
Se prevé que para el año 2020 llegue a ser la tercera causa
de mortalidad en el mundo.
Epidemiología México
Prevalencia de tabaquismo en México 36.9% -OMS- y
mueren alrededor de 65 mil personas fumadoras al año. De las
cuales el 29% (17,390 muertes) son por enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC).
192
Prevalencia de EPOC en edades comprendidas entre los

40 y los 70 años. En Latinoamérica oscila entre el 7.8% en
Ciudad de México al 19.7%. Del total de personas con EPOC
en México, el 60% de los casos se relacionan con tabaquismo
como factor de riesgo y de estos el 70% son hombres, 40% del
total de casos de EPOC se relaciona con exposición al humo
de la leña y 92% de estos son mujeres.
Factores de riesgo
• Tabaquismo (es el principal).
• Exposición al humo de leña.
• Exposición a polvos.
• Contaminantes *dióxido de carbono*.
• Asma e hiperreactividad bronquial.
• Déficit de alfa 1 antitripsina.
Diagnóstico inicial
Debe ser considerado el diagnóstico de EPOC en cualquier
paciente que se presente con disnea, tos crónica y aumento de
la producción de esputo y/o historia de exposición a factores de
riesgo para la enfermedad. El diagnóstico debe ser confirmado
por la espirometría.
Para un diagnóstico precoz de esta enfermedad se aconseja
la realización de espirometría a todo fumador o exfumador
de más de 35 años de edad con repeticiones cada 2 años si se
mantiene normal.
La espirometría es el principal instrumento para el diag-
nóstico y evaluación de la EPOC, ya que es la forma más
reproducible, estandarizada y objetiva de medir la limitación
del flujo aéreo. Un valor de FEV1/FVC postbroncodilatador
< 0.70, confirma la presencia de la limitación del flujo aéreo,
que no es totalmente reversible.
La gravedad de la EPOC y por lo tanto el grado de clasifi-
cación de la disminución del volumen espiratorio forzado del
primer segundo a menor FEV1 mayor gravedad.
193
Cuadro 2.36. Clasificación de la EPOC (FEV 1 < 0.7*).
Nivel de gravedad FEV 1 postbroncodilatador (%)
Leve ≤ 80
Moderada ≥ 50 y ≥ < 80
Grave ≥ 30 y < 50
Muy grave 30 ó < 50 con IRC*
IRC= Insuficiencia crónica respiratoria. Presión parcial de oxigeno*PaO 2* menor de 60 mm Hg,

Con o sin hipercapnia PCO2 mayor a 50mm Hg respirando al aire libre a nivel del mar.
Pruebas de función respiratoria
La exploración de la función pulmonar en la EPOC permite:

1. Establecer el diagnóstico de la enfermedad; 2. Cuantificar
su gravedad; 3. Estimar el pronóstico; 4. Monitorizar la evo-
lución de la función pulmonar y la respuesta al tratamiento, y
5. Valorar la gravedad de los episodios de exacerbación y la
respuesta al tratamiento.
El valor de FEV1 expresado como porcentaje del valor
de referencia establece la gravedad de la enfermedad. Se
recomienda repetir la espirometría forzada anualmente en
todos los pacientes diagnosticados de EPOC (Evidencia D).
Anamnesis
En cada nuevo paciente que presenta o en el que se sospecha
EPOC, la historia clínica detallada debe evaluar:
• La exposición a los factores de riesgo.
• Los antecedentes de asma, alergia, sinusitis o pólipos
nasales, infecciones respiratorias en la infancia y otras
enfermedades respiratorias.
• Los antecedentes familiares de EPOC u otras enferme-
dades respiratorias crónicas.
• Los antecedentes de exacerbaciones u hospitalizaciones
de causa respiratoria.
• La presencia de comorbilidades asociadas, como
194
enfermedades cardiacas, neoplasias, osteoporosis o

reumáticas, que pueden contribuir a la limitación de
la actividad.
• La adecuación de los tratamientos médicos actuales.
(GOLD 2008).
Evaluación de los síntomas
Los síntomas principales de la EPOC son: disnea, tos

crónica con o sin expectoración.
La intensidad de la exposición al tabaco debe ser cuanti-

ficada por el índice de paquetes/año*. Que se calcula con la
siguiente fórmula, número de tabacos por día por el número
de años de exposición dividido sobre 20 que es el número de
cigarros que trae una caja. 1 paquete/año equivale a haber
fumado 1 paquete de 20 cigarrillos al día durante 1 año.
En los casos de EPOC por inhalación de humo de com-
bustión de biomasa en ambientes cerrados debe recogerse el
tiempo de exposición de al menos 10 horas al día.
La escala del Medical Research Council, se recomienda
para cuantificar el grado de disnea.
Escala de disnea
Cuadro 2.37. Grado dificultad respiratoria.
Grado Dificultad respiratoria

0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
Disnea al andar de prisa o al subir una cuesta poco pronun-
1
ciada.
Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la
misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad res-
2
piratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al
propio paso.
Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los
3
pocos minutos de andar en llano.
La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con
4
actividades como vestirse o desvestirse.
Modificada del British Medical Research Council
195
Signos de la exploración física son poco expresivos en

la enfermedad leve-moderada. Los síntomas son propios de
enfermedad grave.
EPOC grave se recomienda valorar periódicamente el es-
tado nutricional empleando el índice de masa corporal (IMC)
y la capacidad de ejercicio mediante la prueba de caminata
de 6 min. Un IMC menor de 21 kg/m2 indica mal pronóstico
(Evidencia B).
Signos de la EPOC en la exploración física
Espiración alargada.
Insuflación del tórax.
Auscultación pulmonar: sibilancias, roncus en la espiración
forzada, disminución del murmullo vesicular.
En pacientes graves: pérdida de peso y de masa muscular,
cianosis central, edemas periféricos, signos de sobrecarga
ventricular derecha.
Evaluación de la EPOC
196
Exploraciones adicionales
Ésta raramente es diagnóstica en la EPOC, a menos de que
exista una enfermedad bullosa evidente, pero es de gran valor
para excluir diagnósticos alternativos y establecer la presencia
de comorbilidades como insuficiencia cardiaca.
Tomografía de alta resolución

No se recomienda el uso sistemático de la tomografía
computarizada (TC) de tórax. TC de tórax es de suma utilidad
cuando se contempla la posibilidad de una intervención quirúr-
gica, como la bullectomía o la reducción de volumen pulmonar,
Medición de los gases en sangre arterial

La medición de los gases en sangre arterial es de gran
importancia en pacientes con EPOC avanzada. Esta prueba
debe realizarse en pacientes con un FEV1 < 50% del valor de
referencia o con signos clínicos sugestivos de insuficiencia
respiratoria o cardiaca derecha.
Investigación del déficit de alfa-1-antitripsina

Puede ser de interés identificar la existencia de déficit de
alfa-1- antitripsina en pacientes caucásicos que desarrollen
EPOC a edad temprana (<45 años), o en quienes tengan una
historia familiar muy sugestiva. Esto permitiría la detección
de otros casos en la misma familia y plantear un consejo más
apropiado.
Pletismografía
Se utiliza en caso de hiperinsuflación dinámica pulmonar.
Electrocardiograma
Detecta comorbilidad cardiaca (arritmias, isquemia, etc.).
Hemograma
Útil para la detección de anemia o poliglobulia.
197
Diagnóstico diferencial de la EPOC
• Obstrucción de la vía aérea superior.

• Fibrosis quística.
• Bronquiectasias
• Bronquiolitis obliterante.
• Asma bronquial.
• Insuficiencia cardiaca.
• Tuberculosis.
Evaluación funcional de la EPOC
El uso de índices multicomponentes, como el BODE, pre-

dice mejor que el FEV1 el riesgo de muerte por EPOC.
Índice de Bode
El índice BODE es una clasificación multidimensional que

predice mejor que el FEV1 el riesgo de muerte en los pacientes
con EPOC avanzada [26]. Incluye la valoración de cuatro fac-
Índice de Bode
Bode 0-2 Bode 3-4 Bode 5-6 Bode 7-10
LEVE MODERADA SEVERA MUY SEVERA

Trate la obstrucción. Trate la obstrucción.
Trate la obstrucción. Trate la obstrucción.
Eduque al paciente. Eduque al paciente.
Eduque al paciente. Eduque al paciente. Cheque la respuesta. Cheque la respuesta.
Cheque la respuesta. Cheque la respuesta. Evalúe intercambio Evalúe y trate la
gaseoso. hipoxemia.
Considerar
rehabilitación
Rehabilitación Reducción de volumen
pulmonar o
trasplante de pulmón
198
tores: B (índice de masa corporal), O (obstrucción bronquial,

medida por el FEV1 % ref.), D (disnea, medida con la escala
MRC), y E (tolerancia al ejercicio medida con prueba de
caminata de 6 minutos). A través de una puntuación de 0 a 10
se establece un valor que es útil para valorar la probabilidad
de supervivencia.
Anatomía patológica y patogenia
Los cambios característicos de la EPOC, son encontrados

en vías aéreas proximales (con diámetro interno mayor a 2
mm), vías aéreas periféricas (diámetro interno menor a 2 mm),
parénquima y vasculatura pulmonar.
En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico
que afecta a las vías aéreas, el parénquima pulmonar y las
arterias pulmonares. La inflamación es amplificada por estrés
oxidativo y proteasas.
El infiltrado inflamatorio característico de la EPOC está
constituido principalmente por: macrófagos, neutrófilos y
linfocitos T citotóxicos (CD8+).
Y se acompaña de cambios estructurales que producen estre-
chamiento de la luz en las vías aéreas y las arterias y enfisema
en el parénquima pulmonar. Los cambios inflamatorios pueden
persistir tras el abandono del tabaco, por lo que otros factores,
posiblemente de susceptibilidad genética o inmunológica,
pueden contribuir a su patogenia.
Los cambios fisiológicos característicos de la enfermedad
incluyen: hipersecreción mucosa, limitación al flujo aéreo,
atrapamiento de aire (hiperinflación) alteraciones en el inter-
cambio gaseoso y Cor pulmonale.
Manifestaciones extrapulmonares: la inflamación sistémica,
pérdida de peso, anemia, miopatía, patología cardiovascular,
osteoporosis, cáncer de pulmón, diabetes y depresión. La in-
flamación sistémica se caracteriza por aumento en sangre de
la cifra de leucocitos, citocinas proinflamatorias y proteína
C reactiva.
199
Teoría de las proteasas antiproteasas
Hay pruebas irrefutables acerca del desequilibrio en los pul-

mones de pacientes con EPOC entre proteasas que destruyen el
tejido conectivo, que se encuentran aumentadas y antiproteasas
que protegen de esto a los tejidos las cuales están disminuidas.
Algunas proteasas son producidas por células inflamatorias
y células epiteliales las cuales se encuentran elevadas en EPOC.
Las proteasas median la destrucción de la elastina componente
principal del tejido conectivo del parénquima pulmonar, una
característica del enfisema la cual es irreversible.
Incremento de proteasas
Granzimas, perforinas.
Elastasa neutrofílica.
Catepsinas, metaloproteinasas (1, 2, 9, 12).
Disminución de antiproteasas
Alfa 1 antitripsina.
SLPI inhibidor de la leucoproteasa secretora.
Elafin.
TIMPs inhibidores de las metaloproteinasas.
Tratamiento de pacientes estables
El enfoque global del tratamiento de la EPOC estable debe

ser individualizado y dirigido a aliviar los síntomas y mejorar
la calidad de vida. (Gold 2008).
Prioritarias
Dejar de fumar
La supresión del tabaco es una intervención costo eficaz y
es la principal medida para evitar el desarrollo y progresión
de la EPOC (Evidencia A).
En pacientes sensibilizados y motivados para dejar de
fumar, pero con un grado moderado o alto de dependencia
200
nicotínica, es preciso tratar la dependencia tabáquica como

enfermedad crónica. En estos casos es aconsejable introducir
la terapia sustitutiva con nicotina, bupropión, o varenicline
(Evidencia A) (alatorax).
Oxígeno suplementario
• La administración de oxígeno a largo plazo (>15 horas
por día) a los pacientes con insuficiencia respiratoria
crónica ha demostrado que aumenta la supervivencia
(Evidencia A).
Indicaciones de oxigenoterapia continua domiciliaria

PaO2*≤ 55 mm Hg indicación absoluta (Evidencia A).
PaO2 55-60 mm Hg indicación relativa con presencia de

uno de los siguientes: (Evidencia A) .
• Hipertensión pulmonar.
• Hematócrito > 55%.
• Edemas por ICD**.
Aumenta la sobrevida y disminuye la mortalidad cuando:

al paciente se le haya administrado tratamiento óptimo y que
Prescripción de oxigenoterapia continua domiciliaria

Paciente con EPOC grave e insuficiencia respiratoria en situación estable
Pa O 2 ≤ 55 mm Hg
a nivel de mar o
entre 55-60 mm Hg con
HTP, ICD o poliglobulia
Prescribir O 2
Objetivo: mantener Pa O 2 60 mm Hg; Sa O 2 90%
Titular flujo para mantener SaO 2 > 90%

en ejercicio aumentar el flujo 1 L/m o titular
Si se inicia en Continuar con O 2

exacerbación, reevaluar Evaluación anual
en 30-90 días
201
se encuentre estable por lo menos 30 días previos a la admi-

nistración ó 90 días después de su agudización.
Pacientes que persisten fumando y tienen niveles altos de
carboxihemoglobina no se ha visto ningún beneficio.
Convencionales
Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamien-

to de la EPOC ha demostrado reducir la pérdida progresiva
de la función pulmonar a largo plazo, sello distintivo de esta
enfermedad (Evidencia A). Por consiguiente, la terapéutica
farmacológica de la EPOC se utiliza para reducir los síntomas
y/o las complicaciones (Gold 2008).
Broncodilatadores
Los broncodilatadores desempeñan un papel central en el

tratamiento sintomático de la EPOC (Evidencia A). Se pueden
administrar a demanda o regularmente, para prevenir o reducir
los síntomas y las exacerbaciones.
Los principales tratamientos broncodilatadores son los
agonistas beta-2, anticolinérgicos, teofilinas y la combinación
de uno o más de estos preparados (Evidencia A).
El tratamiento regular con broncodilatadores de acción
prolongada es más efectivo y conveniente que el uso de bron-
codilatadores de corta duración (Evidencia A).
En pacientes con síntomas permanentes, el uso de bronco-
dilatadores de acción prolongada permite un mayor control de
los síntomas y mejora la calidad de vida y la función pulmonar
(Evidencia A). Además, pueden reducir el número de exacer-
baciones (Evidencia A).
La combinación de glucocorticoides inhalados con agonis-
tas beta-2 de acción prolongada (salmeterol-fluticasona) está
indicada en los pacientes con EPOC grave, en aquellos que
presentan más de una exacerbación anual o cuando su retirada
produce deterioro clínico (Evidencia A).
202
La teofilina puede añadirse al tratamiento en los pacientes

que permanecen sintomáticos con tratamiento óptimo o en
aquellos en los que sea necesario utilizar la vía oral (Evidencia
D). Deben usarse como fármacos de segunda línea.
Esteroides
El tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados

es apropiado para tratar pacientes sintomáticos con un FEV1
<50% del valor de referencia (Estadio III: EPOC grave y
Estadio IV: EPOC muy grave) y exacerbaciones repetidas
(Evidencia A).
Debe evitarse el tratamiento crónico con glucocorticoste-
roides sistémicos debido a que existe una relación riesgo-ben-
eficio desfavorable (Evidencia A).
Este tratamiento ha demostrado reducir la frecuencia de las
exacerbaciones y mejorar el estado de salud (Evidencia A).
Recomendables
Programa de rehabilitación pulmonar
Todos los pacientes con EPOC se benefician de programas

de entrenamiento físico, mejorando la tolerancia al ejercicio y
los síntomas de disnea y fatiga (Evidencia A).
Programa de vacunación
En pacientes con EPOC, la vacunación antigripal puede

reducir las formas graves de la enfermedad (Evidencia A).
Se recomienda la vacuna antineumocócica en individuos con
EPOC de 65 años o más, o menores de 65 años con FEV1 <
40% del valor de referencia (Evidencia B).
Cuestionables
Mucolíticos: mucocinéticos, mucorreguladores, ambroxol,

erdosteína, glicerol yodado.
203
A partir de las evidencias actuales, no puede ser recomen-

dado un uso extendido de estos preparados (Evidencia D).
El tratamiento con agentes mucolíticos-antioxidantes redu-
cen el número de exacerbaciones (Evidencia B). Esto se ha
comprobado específicamente con carbocisteína IX (Evidencia
A) y con N-acetil cisteína en un subgrupo de pacientes no
tratados con CI (Evidencia D).
Inmunoterapia oral
Un estudio que utilizó un inmunoestimulador en pacientes
con EPOC demostró la reducción de la gravedad y frecuencia
de las exacerbaciones. Sin embargo, antes de recomendar su
uso regular se necesitan más estudios que evalúen los efectos
a largo plazo de esta terapéutica.
Vitaminas.
Complementos alimenticios.
Ansiolíticos y/o antidepresivos.
Que ameritan discusiones personales y familiares

Cirugía de reducción de volumen.
Trasplante pulmonar.
Indicados sólo en estadio IV.
Definición exacerbación EPOC

La exacerbación de la EPOC se define como un evento
en el curso natural de la enfermedad, caracterizado por un
cambio, más allá de la variabilidad diaria, en la disnea, tos
y/o expectoración del paciente, de instauración aguda y que
puede requerir un cambio en la medicación habitual.
El incremento de los síntomas específicos que el paciente
tiene. Debido a que en términos generales los síntomas de los
pacientes con EPOC se resumen a la disnea, tos y expectora-
ción, el incremento descontrolado de cualquiera de éstos, se
define como exacerbación.
Diagnóstico de exacerbación aguda de epoc (EAEPOC)
El diagnóstico es clínico
204
Historia sugestiva de EPOC sin Dx.

EPOC conocido,
No Edad avanzada. Si
Tabaquismo o exposición laboral
compatible, asma crónica.
Considerar Dx alternativo Es una exacerbación?

• Aumento de la disnea y/o tos.
• Aumento en la producción de esputo.
Siempre tener en mente Dx diferencial • Esputo purulento.
o diagnosticar comorbilidades:
No Si
Neumonía
Descompensación de falla cardiaca Evalúe la severidad de la exacerbación:
Asma el paciente parece crítico? los signos vitales son
Infarto al miocardio anormales? Hay características de riesgo presentes?
Neumotórax • Historia de exacerbaciones frecuentes o lapso de
Embolia pulmonar tiempo desde la última exacerbación?
Atelectasia lobar • Uso de O 2 en casa
No • Edad avanzada
• FEV1 menor de 50% del pred.
Exacerbación leve
Si
Exacerbación moderada a severa
Diagnóstico de la exacerbación
Rayos X Clase II
ECG Clase III
Biometría hemática completa, ES Clase III
BPN Clase III
Tratamiento agresivo.
Anamnesis
El incremento de la disnea, que es la principal manifestación
de una exacerbación, se acompaña a menudo de sibilancias y
opresión torácica, incremento de la tos y de la producción de
esputo, cambio en la coloración y/o la consistencia del esputo
y fiebre.
El diagnóstico de la EPOC moderada a grave, se establece
sobre bases clínicas, como se ha comentado con anterioridad.
Los exámenes de laboratorio-gabinete servirán para validar
la impresión clínica y para excluir otras posibilidades diag-
nósticas.
La hipercapnia y sobre todo la acidosis respiratoria, se
consideran como signos ominosos.
Algoritmo diagnóstico de EAEPOC

Criterios de exacerbación de Anthonisen y Seemungal
Las clasifica en 3 tipos: tipo 1 con tres síntomas mayores,

tipo 2 presencia de 2 síntomas mayores y tipo 3 con 1 síntoma
mayor y 1 síntoma menor.
205
Síntomas mayores y menores de Anthonisen y Seemungal

en exacerbación aguda EPOC.
Cuadro 23.8. Manejo de un paciente con EPOC inestable. Exacerbación
leve, moderada y grave. Neumología y cirugía de tórax. 2007; Vol. 66, S2.
Síntomas mayores Síntomas menores
Odinofagia o descarga nasal (últimos 5 días).
Incremento expectoración
Fiebre.
Expectoración purulenta
Incremento sibilancias.
Incremento disnea
Incremento Fr > 20% basal.
Incremento Fc > 20% basal.
Fr: frecuencia respiratoria, Fc: frecuencia cardiaca.
Causas de exacerbación
En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se aísla

en el esputo un agente infeccioso, bacteriano en cerca de la
mitad de los casos y vírico en un tercio. En el resto de los
casos el agente causal está mal definido, pero la exposición
a contaminación atmosférica, polvo, vapores o humos, muy
probablemente se relacione con estas exacerbaciones.
La presencia de esputo purulento durante la exacerbación
es indicación suficiente para iniciar tratamiento antibiótico.
Aislamiento de agentes infecciosos en la exacerbación

de la EPOC
Cuadro 2.39.
Agente
Probabilidad Tipo de germen
Infeccioso
Principalmente Haemophilus influenzae, Strepto-
coccus pneumoniae o Moraxella catarrhalis.
Bacterias 50% Pseudomonas aeruginosa en la EPOC con exa-

cerbaciones frecuentes o exacerbación grave
que curse con insuficiencia respiratoria y pueda
requerir VM.
Virus 30% Rhinovirus
Continúa
206
Continuación
Chlamydia pneumoniae
Otros 20% Micoplasma pneumoniae
Otros patógenos respiratorios.
Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la

enfermedad pulmonar obstructiva.
Crónica. SEPAR-ALAT, 2009.
Cuadro 2.40. Antibioticoterapia en exacerbación infecciosa EPOC
Fármaco Vía de administración
Amoxicilina + ácido clavulánico Oral/parenteral

Azitromicina Oral
Cefditoren Oral
Levofloxacino Oral/parenteral
Moxifloxacino Oral
Sospecha de infección por P. aeruginosa (*)
Ciprofloxacino Oral/parenteral
Cefepima parenteral Parenteral
Imipenem parenteral Parenteral
Meropenem parenteral Parenteral
Levofloxacino oral/parenteral Oral/parenteral
Piperacilina-tazobactam parenteral Parenteral
(*) Exacerbaciones frecuentes en el último año y/o insuficiencia respiratoria, previa obtención de
muestra de cultivo de secreciones respiratorias.
Evaluación de la gravedad
Es necesario establecer la gravedad de la EAEPOC en pri-

mer lugar para definir el nivel de atención del paciente, ya sea
en el hospital, en la unidad de cuidados intensivos o por medio
de un manejo ambulatorio. La estadificación de la gravedad
ayudará al médico a definir el manejo,
Clasificación gravedad EAEPOC

• Leve (produce aumento de síntomas pero mejora con
O 2 y se corrige con el uso regular o el incremento de
sus medicamentos habituales).
207
• Moderada (incremento de síntomas, hipoxemia sin

retención CO 2, requieren esteroides sistémicos, con
o sin antibióticos orales puede requerir hospitali-
zación).
• Severa (exacerbación que cursa con insuficiencia
respiratoria y puede cursar con acidosis respiratoria,
requiere hospitalización y/o ingreso a Unidad de
terapia intensiva).
La valoración de la gravedad de una exacerbación se basa

en: historia médica previa a la exacerbación (número de exacer-
baciones en el año, hospitalizaciones), las comorbilidades, los
síntomas, el examen físico, las pruebas de la función pulmonar
(para conocer estadio de la enfermedad), la gasometría arterial
y otras pruebas de laboratorio.
Estudios requeridos
Hemograma: permite identificar una policitemia (hemató-
crito > 55%).
Pulsioximetría y gases en sangre arterial. Determina necesi-
dad de oxígeno y criterios de gravedad, ej. Insuficiencia respi-
ratoria y acidosis respiratoria que amerita apoyo ventilatorio.
Química sanguínea: glucosa, urea, creatinina.
Electrocardiograma: ayuda a reconocer la presencia de hi-
pertrofia ventricular derecha, arritmias o episodios isquémicos.
Radiografía de tórax posteroanterior y lateral: identificar
diagnósticos alternativos que pueden simular los síntomas de
una exacerbación.
Dímero D: si se sospecha tromboembolia pulmonar.
Péptido natriurético auricular: si se sospecha falla izquierda
cardiaca.
Tratamiento
Exacerbación aguda EPOC (EAEPOC) leve
Aumento de la frecuencia o dosis de broncodilatador, si es
208
infecciosa antibióticos, evaluar en 24 horas mejora continuar

tratamiento 8-10 días, no mejora agregar esteroides orales
(prednisona 40 mg V.O. máximo 10 días después, disminuir
5 mg cada tercer día hasta suspender) evaluar en 24 horas.
No mejora hospitalizar.
Algoritmo EAEPOC leve PaO2 menor a 60 mm Hg
209
Algoritmo EAEPOC moderada insuficiencia

respiratoria 1: hipoxemia
EAEPOC moderada
Oxígeno suplementario, para mantener la SaO2 > 90%,

evitando acidosis respiratoria, es decir vigilando el incremento
potencial del PaCO2.
• Broncodilatadores inhalados, b2 agonista de acción
corta o anticolinérgico de acción corta, por inhalador
de dosis medida o micronebulizado.
• Esteroides sistémicos. Metilprednisolona 0.5 mg/kg
cada 6 hrs o hidrocortisona 100 mg cada 6-8 horas por
3 días, después pasar a vía oral prednisona 40 mg hasta
210
por diez días, para suspender ciclos que duren más de

7 días disminuir 5 mg cada tercer día.
• Asegurar una buena hidratación.
• Establecer si se trata de una exacerbación infecciosa o
no, para el manejo de antibióticos.
Si el paciente no mejora después de unas horas se ingresa

a hospitalización.
Considerar la ventilación mecánica, cuando la exacerbación

curse con:
Deterioro gasométrico mantenido, disminución del nivel
de consciencia o confusión.
Cuadro 2.41. Dosis de broncodilatadores en la sala de urgencias.
Exacerbación aguda
Medicamento *IDM
Nebulizador
2.5-5 mg c/20 min x 3 dosis, 4-8 disparos c/30 min

luego 2.5- hasta por 4 h. Luego c/1
Salbutamol
10 mg c/1 a 4 h prn o 10-15 a 4 h prn
mg/h continuo
Terbutalina Similar a salbutamol Similar a salbutamol
500 μg c/30 min x 3 dosis,
Ipratropio 4-8 disparos prn
luego c/2-4 h prn
prn: por razón necesaria

IDM: inhalador dosis medida
Cuadro 2.42. Indicaciones de evaluación o ingreso hospitalario por exa-

cerbaciones de EPOC*.
• Marcado incremento en la intensidad de los síntomas, como el desa-
rrollo súbito de disnea en reposo.
• Antecedentes de EPOC grave.
• Aparición de signos físicos (p.ej.: cianosis, edemas periféricos).
• Falta de respuesta al tratamiento médico inicial.
• Comorbilidades significativas.
• Exacerbaciones frecuentes.
• Aparición de arritmias.
• Dudas diagnósticas.
• Edad avanzada.
• Soporte domiciliario insuficiente.
UPDATE GOLD 2008
211
Tratamiento agudizado grave EPOC
El manejo siempre será hospitalario. En las formas que

atentan contra la vida del paciente (pH < 7.35), se requerirá de
un manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos con los medi-
camentos previamente descritos y habitualmente ventilación
mecánica, no invasiva o invasiva.
Cuadro 2.43. Indicaciones de ingreso en la UCI de pacientes con exa-

cerbaciones de EPOC.
• Disnea grave que responde inadecuadamente al tratamiento inicial

en el servicio de urgencias.
• Confusión, letargia, coma.
• Hipoxemia persistente o que empeora (PaO 2 < 40 mm Hg y/o hiper-
capnia grave o que empeora (PaCO 2 > 60 mm Hg), y/o acidosis grave
o que empeora (pH < 7.25 ), a pesar de oxígeno suplementario y
ventilación mecánica no invasiva.
• Necesidad de ventilación mecánica invasiva.
• Inestabilidad hemodinámica- necesidad de uso de vasopresores.
Dosis de teofilina/aminofilina en la sala de urgencias

Cuadro 2.44.
Condición Dosis
Aminofilina*
Teofilina*
Impregnación, VO o IV (mg/kg) 6 5
Mantenimiento VO o IV (mg/kg/h)
Fumadores 0.8 0.6
No fumadores 0.5 0.4 0.5 0.4
Ancianos 0.3 0.2 0.3 0.2
Cor pulmonale 0.3 0.2
Falla hepática 0.1-0.2 0.1
Disfunción ventricular
izquierda crónica 0.1 0.1
Insuficiencia renal 0.1 0.1
212
Exacerbación EPOC
Exacerbación leve. Epoc moderado FEV1 Moderada-severa exacerbación

mayor 50% pred. No comorbilidades Moderado –Severo EPOC FEV menor a
50% pred. Severa disnea y comorbilidades
Ambulatorio Hospitalizados
Aumentar dosis B agonistas Broncodilatadores* inhalados

B2 agonistas, +/- anticolinér-
gicos* Esteroides sistémicos
IV de inicio seguidos por
Agregar anticolinérgico semanas o tratamiento oral
corto.
Considere corticosteroides Antibióticos considerar si

el esputo sugiere infección
bacterial.
Tomar GSA, rayos X
de tórax para excluir
neumonía, neumotórax o
Hipoxemia PaCO 2 menor de insuficiencia cardiaca
45 mm Hg
Hipercapnia y pH menor
7.35
Algoritmo sobre manejo de Uso de O 2 para obtener
exacerbaciones Emergency saturación de 92-93%
Medicine. Considerar VNI
Cuadro 2.45. Criterios de egreso de los pacientes con EAEPOC.
• No requerir tratamiento con β2 agonistas en intervalo menor a cada

4 horas.
• Individuo capaz nuevamente de caminar.
• Capacidad de comer o dormir sin disnea.
• Clínicamente estable por 12 a 24 horas.
• Gases arteriales estables por 12 a 24 horas.
• Paciente conocedor en el uso adecuado de su medicación y
seguimiento.
A poyo ventilatorio
Indicaciones de la ventilación a presión positiva no

invasiva (VPPNI)
213
Criterios de inclusión
Disnea de moderada a severa con uso de músculos

accesorios de la respiración y/o movimiento paradójico
abdominal.
Acidosis respiratoria de moderada a severa (7.30 > pH
> 7.25) y o hipercapnia (PaCO 2 de 45-60 mm de Hg).
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/minuto.
Contraindicaciones
(Cualquiera que se presente)
Paro respiratorio.
Inestabilidad hemodinámica (hipotensión, arritmias,
infarto del miocardio).
Alteraciones graves en el estado mental. El paciente no
colabora.
Alto riesgo de broncoaspiración.
Secreciones bronquiales viscosas y de difícil manejo.
Cirugía facial o gastroesofágica reciente.
Trauma creaneofacial.
Anormalidades nasofaríngeas permanentes.
Quemaduras.
Obesidad mórbida.
Objetivos de la VPPNI:
• Mejorar el estado general del paciente.
• Disminuir el trabajo respiratorio.
• Disminuir la frecuencia respiratoria.
• Aumentar el volumen minuto.
• Disminuir la PaCO 2 y con ello mejorar el estado ácido-
base.
• Mejorar la oxigenación.
V entilación convencional

• Paro respiratorio.
214
• Falla de la ventilación a presión positiva no invasiva

o contraindicaciones para la misma.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Disminución del estado de consciencia.
• Disnea severa con uso de músculos accesorios o
respiración paradójica.
• Hipoxemia PaO 2 menor de 40 mm Hg o índice de Kirby
PaO/Fio 2 menor de 200.
• Acidosis severa (pH < 7.25) y/o hipercapnia ( PaCO 2
> 60 mm Hg).
A justes iniciales del ventilador

en paciente con EPOC intubado
Modo: asisto controlado.

Frecuencia respiratoria: 10 por min.
PEEP: 5 mm Hg.
FIO 2: 1.0.
Permitir hipoventilación/hipercapnia permitida pH hasta
7.20.
Continuar tratamiento agresivo.
Evitar atrapamiento de aire: altas corrientes 80 y 100
L/min.
Cuadro 2.41. Principales problemas postintubación.
Problema Considerar o intervención
Considerar neumotórax
Aumento de la tasa de inspiración
Alta presión
Decremento I:E frecuencia
Sedación de pacientes para facilitar ventilación
Succión agresiva
Hipoxia persistente Asegurar adecuada posición del tubo
Disminuir relación I:E

Hipotensión arterial Líquidos
Medidas ACLS
Arresto sin pulso Desconectar de ventilador y proporcionar ventilación
con bolsa reservorio
215
Cuadro 2.47. Formulaciones más frecuentes de los fármacos usados

en EPOC.
Solución Duración
para Inyectable de la
Medicación Inhalador Oral
nebulizar mg acción
(mg/mL) (horas)
B agonistas de acción corta
100-200
Fenoterol 1 0.5% (jbe) 0.1; 0.5 4-6
(MDI)
100, 200 5 mg
Salbutamol (MDI & 5 (comp) 0.2; 0.25 4-6
DPI) 0.24% (jbe)
400, 500
Terbutalina - 4-6
(DPI)
Larga acción
4.5–12 (MDI
Formoterol 12+
& DPI)
25-50 (MDI
Salmeterol 12+
& DPI)
Anticolinérgicos de corta acción
20, 40
Bromuro de ipratropio 0.25-0.5 6-8
(MDI)
Bromuro de oxitropio 100 (MDI) 1.5 7-9
Larga duración
Tiotropio 18 (DPI) 24+
Combinación corta duración B2 agonistas más anticolinérgicos.
Fenoterol/ 200/80
1.25/0.5 6-8
ipratropium (MDI)
Salbutamol/
75/15 (MDI) 0.75/4.5 6-8
ipratropium
Metilxantinas
200-600 mg Variable,
Aminofilina 240
(comp) hasta 24
100-600 mg Variable,
Teofilina
(comp) hasta 24
Glucocorticosteroides inhalados
50-400
Beclometasona (MDI & 0.2-0.4
DPI)
100, 200, 0.20; 0.25;
Budesonida
400 (DPI) 0.5
50-500
Fluticasona (MDI &
DPI)
Triamcinolona 100 (MDI) 40 40
Continúa
216
Continuación
Combinación larga duración _2 agonistas más glucocorticosteroides en un inhalador
Formoterol/ 4.5/160,
budesonida 9/320 (DPI)
50/100,
250, 500
(DPI)
Salmaterol/
25/50, 125,
fluticasona
250 (MDI)
Beclometa-
sona
Glucocorticosteroides sistémicos
5-60 mg
Prednisona
(comp)
4, 8, 16 mg
Metil-prednisolona
(comp)
E nfermedad pulmonar obstructiva

1. Exacerbación con EPOC mantenga satura-

ción arriba 90%.
2. Si hay dificultad respiratoria y deterioro neu-
rológico, NO espere resultados gasométricos,
prepare la intubación.
3. NO TRATE DE destetar a su paciente del
ventilador hasta haber corregido la causa que
exacerbó el EPOC de su paciente.
4. Si llegó a intubar a un paciente con exacer-
bación EPOC, dele tiempo suficiente reposo
muscular antes de intentar destete.
5. Siempre asociar anticolinérgico y B agonista.
217
A hogamiento
Epidemiología
• Ahogamientos alrededor de 4,500 muertes anuales en

EE.UU.
• 3er causa principal de muertes accidentales en EE.UU.
• Ahogamiento en aguas dulces (albercas) más común que
agua salada.
• Piscina privada 1er lugar de ahogamiento en niños me-
nores de 5 años.
• La bañera el segundo lugar.
• Factor asociado más habitual es supervisión inadecuada.
• Sólo el 18% de ahogamientos infantiles tiene testigos.
Ahogamiento
• Muerte por asfixia provocada por la inmersión en un líquido.

Casi-ahogamiento
• Accidente de inmersión con supervivencia, al menos
transitoria.
• Los que fallecen a las 24 hrs siguientes al accidente se
consideran víctimas de ahogamiento, los que fallecen
después de 24 hrs = víctimas de casi ahogamiento.
• Sólo el 10-15% de los ahogamientos se produce sin
aspiración.
• Inmersión inesperada = rápida retención de la respira-
ción, apnea voluntaria y pánico.
• Aspiración involuntaria y laringospasmo.
• Hipoxia, pérdida de consciencia, aspiración activa del
líquido, convulsiones y muerte.
Agua dulce
• Paso de líquido hipotónico a los pulmones, vasculatura
pulmonar y vascularización sistémica.
• La volemia aumenta 3-4 minutos después de la aspiración
y reduce los electrólitos.
• Lisis de hematíes pueden provocar aumento de potasio.
218
Agua salada
• Osmolaridad 3-4 veces superior a la plasmática.
• Provoca edema pulmonar.
• Volemia se reduce y aumenta concentración de electró-
litos.
• Si se aspiran menos de 22 mL/kg no se producen altera-
ciones electrolíticas.
• Para cambios intravasculares son necesarios alrededor
de 11 mL/kg de líquido aspirado.
• Sólo el 15% de los individuos que mueren en el agua
aspiran esa cantidad.
• La mayoría aspira menos de 4 mL/ kg.
• La hipoxemia aparece luego de aspirar pequeñas cantida-
des de agua, lo que se ha comprobado experimentalmente
con la aspiración de 2.2 mL/kg.
La vía final común es la hipoxemia profunda
• Un factor contribuyente a la lesión es aspiración de

bacterias, algas, arena. Partículas y vómito.
• La hipoxia produce un aumento en la permeabilidad de
la vasculatura pulmonar.
Fisiopatología
• Lesión pulmonar.
• Acidosis.
• Lesión SNC.
• Insuficiencia renal.
¿Qué precipitó el ahogamiento?
El tratamiento inicial más importante es administrar ven-

tilación inmediatamente.
• Valorar la ventilación.
• Descartar la lesión de la columna.
219
Estudios de laboratorio
• Bh. ES, gl, Tp y TPT, EGO.
• Gasometría arterial. Oximetría de pulso.
• ECG.
• Sonda nasogástrica.
• Sonda Foley.
Vigilar:
• Oxigenación.
• Equilibrio ácido-básico.
• Temperatura.
• Estado de volumen.
B ibliografía
• Gustavo J. Rodrigo, Carlos Rodrigo, Jesse B. Hall. Acute Asthma

in Adults. Chest. 2004; 125: 3.
• Martinón TF, Fernández SM, Saavedra ChE, et al. Agudización
grave del asma. An Pediatr 2003; 58(Suppl 1): 1-13.
• Dr. José G. Huerta López, Dr. Alvaro Pedroza, Dr. Rubén Vázquez.
Asma bronquial. Alergia, Asma e Inmunología Pediátricas. Vol.14,
núm.3.Septiembre –Diciembre 2005.
• S. Duque, M. Reche, Mª C. López-Serrano. Asma y embarazo.
Alergol Inmunol Clin 2002; 17: 285-290.
• Leon M. van den Toorn, MD, PhD. Clinical implications of airway
inflammation in mild intermittent asthma. Ann Allergy Asthma
Immunol. 2004;92:589–595.
• Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax, Consenso
Mexicano de Asma. Vol. 64(S1): S7-S44, 2005.
• Raúl H Sansores, Alejandra Ramírez-Venegas. Segundo Consenso
Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC. Instituto
Nacional de Enfermedades Respiratorias. 2003.
• S.F. Paul Man, F. McAlister, Nick R. Anthonisen, et al. Contem-
porary Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
JAMA, November 5. Vol 290, 7, 2003.
• E. Rand Sutherland, M.D., M.P.H., and Reuben M. Cherniack, M.D.
Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J
Med 2004;350:2689-97.
• Mary K. Reilly, Michael A. Kaufmann, Rita K. Cydulka Asthma:
220
An Evidence-Based Management Update Emergency Medicine

Practice 3:2;2001.
• Jesús Arellano Martínez. Ma. de Lourdes García Guillén. Evidencia
del uso de Metilxantinas en las Exacerbaciones de la EPOC. Rev
Inst Nal Enf Resp Mex. Volumen 19 - Número 4 Octubre-Diciembre
2006, páginas: 309-315.
• Rosen. Medicina de Urgencias. Ed. Elsevier Science, 2003.pp. 21-
28, 938-55, 956-69.
• Freeric S. Bongard, Darry Y. Sue. Current Critical Care Diagnosis
and Treatment. International edition. McGraw-Hill.2003. pp. 268-
341, 573-79.
• Hernán Veléz A, William Rojas M, Jaime Borrero R y Jorge Restrepo
M. Paciente en estado Crítico. Corporación para investigaciones
biológicas. Medellín Colombia. 2003. 280-93, 294-302, 221-27.
328-38.
• Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski. Me-
dicina de Urgencias.Ed. McGraw-Hill. 2005.pp. 501-10, 538-47,
548-53.
• Moya Mir. Normas de Actuación en Urgencias. Ed. Médica Pana-
mericana. 2005.pp. 173-77, 186-96.
• Summing up 100 years of asthma, Respiratory medicine, 2007;
101: 378-88.
• Asthma, advances in immunology, N Engl J Med, ol 344, No 5,
February 2001.
• Acute asthma in adults, CHEST 2004; 125: 1081-102.
• Summing up 100 years of asthma. Respiratory medicine, 2007;
10: 378388.
• UPDATE GOLD 2008
• Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la Enfer-
medad Pulmonar Obstructiva
• Crónica. SEPAR-ALAT, 2009.
• Segundo consenso mexicano para el diagnóstico y tratamiento de
la EPOC 2003 Revista INER y de la Sociedad Mexicana de Neu-
mología y Cirugía de Tórax.
• The Acute Presentation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease
in the Emergency Department: A Challenging Oxymoron Emergency
Medicine Practice © 2008
• Update on the Management of COPD Chest 2008; 133; 1451-1462
• Acute respiratory failure: “real life” experience in the Non-invasive
ventilation as a first-line treatment for Emergency Department
Emergency. Medicine. J. 2005; 22: 772-7.
• Manejo de un paciente con EPOC inestable. Exacerbación leve,
moderada y grave Revista Neumología y cirugía de Tórax Vol.
66(S2):S54-S70, 2007.
221
3
U rgencias D igestivas
Dolor abdominal
• 10% de las consultas de urgencias.
• La mayoría se presentan con dolor y otros síntomas
inespecíficos.
• Dos grupos que merecen especial atención:

Ancianos más de 65 años y mujeres en edad reproductiva.
• La tasa de admisión por dolor abdominal oscila entre

18 y 42%.
• 40% inespecífico.
• En mayores de 65 años alcanza tasas de 63%.
Definición
• Dolor abdominal agudo, aquel de menos de una semana

de duración.
• Dolor abdominal agudo en urgencias:
Aquel con duración menor a 6 h.
Dolor abdominal crónico
Semanas, meses o años de evolución.
223
¿ Cuáles son las 3 categorías de dolor abdominal que hay?
Tres categorías:
a) Visceral.
b) Parietal.
c) Referido.
El visceral y parietal son las dos causas principales.
Dolor visceral
• Provocado por estiramiento de fibras que inervan la pared
o cápsula de órganos huecos o sólidos.
• Fibras viscerales aferentes, distribución por segmentos,
puede localizarse en la corteza sensorial a un nivel apro-
ximado de la médula espinal.
• Origen embriológico de cada órgano.
• Dolor visceral intraperitoneal, en la línea media (iner-
vación bilateral).
• El dolor es vago y no se asocia con defensa muscular ni
con hiperalgesia cutánea.
Dolor parietal
• O somático: por irritación de fibras que inervan el pe-
ritoneo parietal.
• Se localiza en el dermatoma situado directamente por
encima del sitio del estímulo doloroso.
• Los síntomas de dolor visceral dan paso a SIGNOS de
dolor parietal. Dolor a la palpación y defensa muscular.
• El dolor somático se presenta por cambios en pH, o tem-
peratura, como en la inflamación química o bacteriana.
Es agudo y constante.
Dolor referido
• Se percibe en un sitio distante al órgano enfermo.
• Produce síntomas no signos.
• Suele ser ipsolateral al órgano afectado.
• También de acuerdo al desarrollo embriológico.
224
Urgencias Digestivas
Posibles orígenes de dolor referido

• Hombro derecho:
* Diafragma, vesícula biliar, cápsula hepática, neumo-
peritoneo derecho.
• Escápula derecha:
* Vesícula biliar, árbol biliar.
• Región inguinal y genitales:
* Riñón, uretero, aorta o arteria iliaca.
• Espalda, línea media:
* Páncreas , duodeno, aorta.
• Hombro izquierdo:
* Diafragma, bazo, cola del páncreas, estómago, flexura
esplénica (colon).
• Escápula izquierda:
* Bazo, cola del páncreas.
Dolor indiferenciado
• Intraabdominal.
• Gastrointestinal.
* Apendicitis.
* Enfermedad de vías biliares.
* Obstrucción de intestino delgado.
* Pancreatitis.
* Diverticulitis.
Irritación diafragmática
(ruptura esplénica)
Colecistitis
Infarto agudo al miocardio
Neumonía TEP Pancreatitis
Apendicitis
Oclusión intestinal Salpingitis cistitis
Cólico uretral
225
• Genitourinario.
* Cólico renal.
* Retención urinaria aguda.
* Escroto agudo.
• Ginecológico
* EPI.
* Embarazo ectópico.
• Vascular.
* Aneurisma aórtico abdominal.
* Isquemia mesentérica.
* Colitis isquémica.
• Extraabdominal.
• Cardiopulmonar.
• Pared abdominal.
• Hernia
* Otros síndromes de pared abdominal
Tóxico-metabólico.
Infeccioso.
Envenenamiento.
Metabólico.
Neurógeno.
Cuadro 3.1.
Cuadrante superior Cuadrante superior
Epigastrio
derecho izquierdo
Apéndice retrocecal Úlcera péptica Rotura de bazo
Neumonía y reacción pleural Perforación gástrica Úlcera gástrica perforada
Angina de pecho Infarto de miocardio Pancreatitis aguda
Úlcera duodenal perforada Pancreatitis aguda Perforación de colon
Pielonefritis aguda Neumonía con reacción Infarto agudo de miocardio
Pancreatitis aguda pleural Neumonía
Cuadrante inferior
Periumbilical Cuadrante inferior derecho
izquierdo
Obstrucción intestinal Apendicitis Diverticulitis sigmoidea

Pancreatitis aguda Adenitis mesentérica Hernia inguinal
Trombosis mesentérica lleitis regional Estrangulada
Hernia estrangulada Ciego perforado Absceso del psoas
Diverticulitis aguda Retención urinaria Epididimitis
Uremia Hidronefrosis Pielonefritis
Aneurisma aórtico Absceso del psoas Colitis isquémica
complicado Hidronefrosis
Retención urinaria
226
Diagnóstico
El clínico en urgencias debe ocuparse en primer lugar de la

rápida estabilización del paciente, la anamnesis, la exploración
física y la realización de pruebas diagnósticas complementarias.
Valoración rápida
• La mayoría NO tendrán inestabilidad hemodinámica.

• Hasta el 7% con peligro para la vida.
• Mayor en ancianos e inmunodeprimidos.
• ABC.
Preguntas importantes
¿Qué edad tiene?
¿Qué apareció primero: el dolor o los vómitos?
¿Desde cuando tiene el dolor?
¿Intervenciones quirúrgicas?
¿El dolor es constante o intermitente?
¿Ha tenido ya alguna vez este tipo de dolor?
¿Qué patologías previas ha tenido?
¿Está usted infectado por VIH?
¿Está embarazada?
¿Qué medicación ha tomado?
¿Empezó el dolor en el mismo sitio de ahora?
Aspecto general
Fascies, sudoración, palidez y grado de agitación.
• Paciente quieto ⇒ peritonitis.
• Paciente se retuerce ⇒ cólico intestinal, obstrucción
intestinal.
• Recordar que en los ancianos y niños se presentan de
forma atípica.
• Ancianos, diabéticos e inmunocomprometidos se pre-
sentan con mínimos síntomas.
227
Signos vitales
• Observe.
• Auscultación.
• Percusión.
• Palpación.
• Examen pélvico y rectal.
• Dolor severo con rigidez ⇒ peritonitis ⇒ quirúrgico.
• Leve dolor ⇒ gastroenteritis.
• Palpar en áreas de menos dolor a áreas con más dolor.
• Datos de peritonitis.
• Examen pélvico, genital y rectal en aquellos pacientes
con dolor abdominal severo.
Pruebas complementarias
• Biometría hemática.
• ES, QS y EGO.
• Amilasa y lipasa.
• Pruebas de función hepática.
• RX de abdomen: de pie, decúbito y tangencial.
• US Y TAC helicoidal.
Criterios para el ingreso
Tener en cuenta lo siguiente:

• Información de la que se dispone por la anamnesis, la
exploración física y los resultados de las pruebas diag-
nósticas complementarias.
• Probabilidad de que exista una patología de base.
• Cualquier complicación o progreso de la enfermedad.
• Posibilidad de poder realizar un seguimiento.
Permanece hospitalizado
• Paciente con dolor abdominal inespecífico, es prudente
hacer una nueva evaluación en 8 a 12 hrs.
• Paciente que se ve mal, no se debe egresar.
• Dolor o vómitos que no responden al tratamiento.
• Alteración del estado de consciencia.
• Incapacidad para cumplir con instrucciones.
228
Dolor abdominal
1. Es muy importante la actitud del paciente.

Posición, movimiento, fascies.
2. Recuerda que en algunas ocasiones el IAM
inferior refleja dolor epigástrico.
3. Recuerda que hasta el 50% de colecistitis
refleja dolor a epigastrio.
4. No olvides antes de palpar observa, ausculta,
después palpación, superficial, media y pro-
funda.
5. Determina si hay datos de irritación peritoneal.
6. No todo dolor epigástrico, náusea o vómito son
enfermedades ácido pépticas, si hay factores
de riesgo realiza ECG.
Sangrado de tubo digestivo alto
Epidemiología
• Mortalidad global 10%.

• HDA 50-150 de cada 100,000 habitantes.
• 250,000 ingresos hospitalarios anuales.
• HD más frecuente entre 40-70 años.
• La mayoría de muertes se producen en mayores de 60
años.
• HDA más frecuente hombres que mujeres (2:1).
• Entidad que pone en peligro la vida hasta NO demostrar
lo contrario.
• 100 x cada 100,000.
• La mortalidad aumenta con relación a enfermedades
coexistentes.
229
Etiología
Alta:
• Úlcera péptica. 50-60%
• Erosiones gástricas.
• Várices. 10-15%.
• Síndrome de Mallory Weiss.
• Esofagitis.
• Duodenitis.
• Úlcera gastroduodenal.
Por estrés.
Cushing.
Curling.
Otras causas:
• Neoplasias. (leiomas o leiomiosarcomas).
• Diverticulitis.
• Hemofilia.
Cuadro 3.2. Escala numérica de clasificación de riesgo de Rockall.

Variable Puntuación
Edad (años)
< 60 0
60-79 1
≥ 80 2
Estado circulatorio
Sin choque (PAS ≥ 100 mm HG; FC < 100 Lat/min) 0
Taquicardia (PAS ≥ 100 mm Hg; FC ≥ 100 Lat/min) 1
Hipotensión (PAS < 100 mm Hg) 2
Enfermedades asociadas
Ninguna enfermedad 0
Cardiopatia isquémica, ICC 2
IRC, CH, neoplasia 3
Diagnóstico
Mallory-Weiss. Sin lesiones. Sin signos HR 0
Todos los otros diagnósticos 1
Neoplasia EGD 2
Signos de hemorragia reciente
Sin estígmas. Hematina 0
Sangre fresca en estómago, hemorragia activa, VVNS
Coágulo 2
Menos de 2 puntos: riesgo grave; 3-4: riesgo moderado; Más de 5 puntos: alto riesgo; Manejo
según riesgo del trabajo.
230
Riesgo bajo
• No es necesario el ayuno.
• No hay que recolocar la sonda nasogástrica.
• Tratamiento erradicador por vía oral.
• Considerar el alta antes de 24 h.
Riesgo intermedio/alto
• Monitorizar constantes vitales.
• Valorar si precisa presión venosa central y control
de diuresis.
• Sonda nasogástrica: aconsejable en pacientes con
signos endoscópicos de alto riesgo.
• Ayuno o dieta líquida durante 24 h.
• Alta a partir de 3-4 día.
Cuadro 2.3. Clasificación de Forrest de la hemorragia digestiva alta.
Tipo I: Hemorragia activa

· Ia: sangrado a chorro
· Ib: lesión que rezuma sangre
Tipo II: Estígma de sangrado reciente

· IIa: vaso visible no sangrante
· IIb: lesión con coágulo adherido
Tipo III: No existen signos de sangrado
Tratamiento general
Inhibir producción de ácido gástrico
• Ranitidina.
• Omeprazol.
• Sucralfato.
Recuerde que el ácido gástrico y pepsina
• Alteran formación del coágulo.
• Aumentan fibrinólisis.
231
• pH 6 altera adhesión plaquetaria.

• pH < 5 Procesos de coagulación abolidos.
Uso de ranitidina
• Administración IV pH gástrico máximo y fluctuante de 4.
• Aún a dosis elevadas no inhiben resangrado.
Uso de omeprazol
• Vida media corta.
• Activación de bombas de protones continuamente.
• Logra pH gástricos superiores a 6.
• Dosis inicial 80 mg bolo.
• Mantenimiento de 8 mg/hora 72 horas.
En caso de confirmar infección por H. Pylori. Se

puede iniciar manejo posterior a la fase aguda con:
• Inhibidor de bomba de protones c/12 h.
• Claritromicina 500 mg c/12 h.
• Amoxicilina l g c/12 h.
• Por 7 días.
Endoscopia se debe realizar en menos de 24 horas.
Dar tratamiento a:
• Vaso visible no sangrante.
• Úlcera con coágulo adherido
• Siempre y cuando se tenga personal capacitado con
técnica adecuada.
Complicaciones
• Resangrado.
• Hospitalización prolongada.
• Intervención quirúrgica.
• I.A.M.
• Muerte.
232
Cuadro 3.4. Riesgo de resangrado según resultados de endoscopia.

Endoscopia Resangrado (%)
Base limpia 3
Esclerosis 10
Coágulo adherido 22-33
Vaso visible 43-50

Hemorragia activa 55-80
Várices esofágicas
• 80-90% nuevo evento.

• 30% mortal en primer episodio.
• Cirrosis resistencias intrahepáticas aumentadas.
• 2-5 cm distales de esófago.
• Presión venosa intrahepática (<5, >12).
• 1/3 várices esofágicas sangran.
Tratamiento profiláctico
• Bloqueadores beta (propranolol) 40-50%.
• Vasodiladadores (isosorbide) 50 años.
• Endoscopia (esclerosis o ligadura).
Tratamiento agudo
• Farmacológico:
* Vasopresina = Vasoconstricción.
* Ocreótide (80%). Análogo de somatostatina.
* Ocreótide + endoscopia = PG.
• Endoscopia de urgencia:
* Escleroterapia.
* Ligadura.
• Sonda de doble balón. Sengstaken-Blakemore.
233
Cuadro 3.5. Etiología por edades: recién nacido.

transfusión ria <4 unidades unidades
No hay necesidad de en Transfusiones necesa- Manifest
Sangre Transfusiones >4
Entidad Causas Diagnóstico
heces clínicas
1 hora durante 1 hora de moderada a grave
Enfermedad
SV normales durante Taquicardia Extravasaciones
Hematoquecia Déficit moderada Taquicardia Estudio
persistente
hemorrágica digestivas
y melenas vitamina k Coagulación
del RN umbilicales
PAS > 100 mm Hg PAS < 100 mm Hg PAS < 100 mm Hg
Pezones
Sangre
Edad < 60 Edadagrietados.
> 60 Vómitos
materna Melenas Test
Sangre canal Melenas
deglutida
de parto
Bajo Moderado Elevado
Pretérmino. Distensión ab-
Enterocolitis Melenas
Cuadro 3.2. Estratificación del riesgo
Estrés dominal, vómitos Radiología
necrotizante hamatoquecia
neonatal biliosos
Distensión ab-
Vólvulo Malrotación
Melenas dominal, vómitos Radiología
intestinal intestinal
biliosos
Infecciones
Úlcera de Melenas Regurgitaciones, Endoscopia
Traumatismos
estrés hamatoquecia vómitos, llantos alta
Deshidratación
234
Cuadro 3.6. Etiología por edades: lactantes.
Sangre en Manifest
heces clínicas
Inspección
Fisura anal Rectorragia Estreñimiento Dolor rectal
anal
Intolerancia Provocación
Vómitos, dolor
proteínas Rectorragia Proteínas de con proteínas
abdominal y re-
leche de escasa leche de vaca leche de
traso ponderal
vaca vaca
Gérmenes
Diarrea infec- Rectorragia Fiebre, vómitos,
Patógenos Coprocultivo
ciosa escasa diarrea y dolor
Parásitos
Melena en Dolor cólico

Invaginación Idiopática.
jalea de abdominal, irrita- Ecografía.
intestinal D, meckel
grosella bilidad
Cuadro 3.7. Niños escolares y adolescentes.
Sangre en Manifest
heces clínicas
Escasa /
Diarrea Bacterias Diarrea, fiebre
abundante Coprocultivo
infecciosa Parásitos dolor abdominal
roja
Oculta /
Colitis por Uso reciente Diarrea, dolor
Moderada Coprocultivo
Antibióticos de antibióticos cólico
Abundante
Pólipos hiper-
Escasa, mo- Invaginación Colonosco-
Pólipos plásicos
derada intestinal pia, biopsia
P.Familiar
Úlcera Oculta /
H. pilory. Endoscopia
duodenal/ Melena Epigastralgia
Aine alta
Gástrica Abundante
235
Cuadro 3.8. Etiología
Menos 55 años Más de 55 años
Enf. anorrectal (hemorroides-fisuras) Enf. anorrectal (hemorroides-fisuras)

Colitis (EII, infecciones) Diverticulosis.
Diverticulosis. Angiodisplasia.
Pólipos, Ca. Pólipos, Ca.
Enterocolitis isquémica, infecciosa,
Angiodisplasia.
EII, radiación
Cuadro 3.9. Frecuencia de las causas de HTDB

Diverticulosis colon 42%
Ca colorrectal 9%
Colitis isquémica 9%
Colitis aguda de causa desconocida 5%
Hemorroides. 5%
Hemorragia postpolipectomía 4%
Angiodisplasias colónicas 3%
Enf. Crohn 2%
Otras 10%
Desconocida 11%
Criterios para egreso pacientes con HD de bajo riesgo
• No hay comorbilidad.
• Los SV son normales.
• No hay sangre en heces o sólo trazas.
• El aspirado gástrico es negativo.
• El hematócrito/nivel de hemoglobina es normal o casi
normal.
• No hay problema para que el paciente sea observado y
atendido en casa.
• El paciente comprende perfectamente cuáles son las
manifestaciones clínicas.
• El paciente puede conseguir asistencia médica de ur-
gencias.
• Se puede volver a evaluar al paciente a las 24 h.
236
Sangrado de tubo digestivo bajo
Importancia
• 85% remite espontáneamente.

• 15% graves.
• 9% intestino delgado.
• Colon derecho 75%.
• Mortalidad menos 5%.
• Teach y Fisher:
• 0.3% de las consultas en urgencias.
• 6% diagnóstico incierto.
237
Definiciones
Hematoquecia
Evacuación de sangre rutilante, roja, fresca y brillante
que puede preceder a la defecación, ir mezclada de ella o ser
independiente.
Melena
Deposición de sangre negruzca, untuosas y mal olientes
mezcladas con material fecal.
Rectorragia
Emisión de sangre por vía rectal.
Sangre oculta
Hallazgo químico o microscópico de sangre en la materia fecal.
Sitios de hemorragia aguda en pacientes con hematoquecia
• Colon 74%.
• Tubo digestivo alto 11%.
• Intestino delgado 9%.
• No identificado 6%.
Cuadro 3.10. Estratificación del riesgo.

Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo alto
Edad < 60 Edad > 60
PAS > 100 mm Hg PAS < 100 mm Hg PAS < 100 mm Hg
SV normales durante Taquicardia moderada Taquicardia persistente
1 hora 1 hora de moderada-severa
No hay necesidad de Transfusiones necesa- Transfusiones > 4
transfusión rias < 4 unidades unidades
No comorbilidad activa Comorbilidad estable Comorbilidad inestable
importante importante importante
Enfermedad hepática
No enfermedad Enfermedad hepática
leve, TP NL o casi
hépatica descompensada
normal
No hay rasgos clínicos No rasgos clínicos
sugestivos de riesgo sugestivos de riesgo
moderado o elevado elevado
238
Anamnesis
• Antecedentes familiares y personales.
• Alimentos o medicamentos.
• Episodios previos o primer evento.
• Tipo de hemorragia.
• Dolor abdominal, tenesmo.
• Signos vitales, presencia de choque?
• Palpar abdomen.
• Evaluar características de las heces.
Estudios diagnósticos
• Anoscopia.
• Sigmoidoscopia flexible.
• Colonoscopia.
• Enteroscopia.
• Angiografía.
• Gammagrafía
• Estudio de colon por enema.
• Exploración quirúrgica.
Pancreatitis aguda
Definiciones
La inflamación del páncreas es una enfermedad relati-

vamente frecuente que puede presentarse de diversas ma-
neras: como pancreatitis aguda, como pancreatitis aguda
recurrente o como pancreatitis crónica.
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo y
difuso del páncreas producido por la activación intraparen-
quimatosa de enzimas digestivas, con afectación variable de
otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos. La
pancreatitis crónica, es un proceso inflamatorio caracteriza-
239
do por ataques recurrentes o de evolución progresiva, con

cambios estructurales irreversibles y debilitamiento perma-
nente de la función exocrina y/o endocrina del páncreas.
Epidemiología
Se estima que en Estados Unidos hay 210,000 admisiones

hospitalarias por pancreatitis aguda cada año. La incidencia
varía según la población, con diferencias que se estiman
desde 10 a 20, hasta 150-420 casos por cada millón de
habitantes, dependiendo la zona geográfica.
Los pacientes más frecuentemente afectados se encuen-
tran en edad media incluyendo a ambos géneros. Los pa-
cientes masculinos con una historia de consumo de alcohol
en promedio de 10 años, tienen una incidencia de 49.2 por
100,000 habitantes.
El rango de visitas al departamento de urgencias se es-
tima aproximadamente en 10.9 por cada 10,000 habitantes.
El rango de mortalidad es bajo para la pancreatitis leve,
se estima en alrededor del 1%, pero puede ser mucho más
alto en el caso de pacientes con pancreatitis aguda severa
(10 al 30%).
Fisiopatología
El páncreas produce enzimas pancreáticas que se almace-

nan en forma de gránulos de cimógenos, que posteriormente
fluyen por el conducto pancreático hacia el duodeno; donde
el tripsinógeno se convierte a tripsina por la acción de las
enterocinasas, especialmente importante es la hidrolasa li-
sosomal catepsina B que es responsable de esta activación.
En la mucosa duodenal se produce la colecistocinina, que
es responsable de regular la secreción de células acinares,
y la secretina que estimula la secreción de células ductales.
La tripsina se encarga de activar el resto de principales
proteasas (enzimas pancreáticas): quimiotripsinógeno a
quimiotripsina, proelestasa a elastasa, procarboxipeptidasa
240
AB a carboxipeptidasa AB, profosofolipasa A2 a fosfolipasa

A2 y procolipasa a colipasa.
Existen mecanismos que impiden la activación enzimá-

tica in situ, como son:
1 . Almacenamiento de enzimas en gránulos de cimógeno.
2 . Secreción enzimática en forma inactiva.
3 . La enzima encargada de activar a las enzimas se
encuentra fuera del páncreas.
4 . Las células acinares producen inhibidores de la tripsina
como la serina proteasa inhibidor Kazal tipo 1.
5 . El gradiente de presión favorece el flujo de jugo
pancreático hacia el duodeno.
6 . Las bajas concentraciones de calcio ionizado intra-
celular. La amilasa y la lipasa llegan al duodeno en
forma activa.
La pancreatitis se inicia con la fusión intrapancreática

entre los lisosomas (catepsina B) y las vacuolas conteniendo
cimógenos (crinofagia), y por acción de la catepsina B, en
presencia de calcio, se produce clivaje del tripsinógeno trans-
formándose en tripsina. La tripsina liberada, activa más tripsina
y otras enzimas, y además mediadores envueltos en la cascada
inflamatoria como: complemento, sistema cinina-calicreína y
de coagulación. Además de la activación de los cimógenos, se
requiere que éstos permanezcan dentro de las células acinares
después de ser activados para iniciar daño celular.
Se han planteado varias teorías para la activación intraa-
cinar de cimógenos. Hipótesis de colocalización: plantea que
el evento inicial es el bloqueo de la excreción de cimógenos.
Debido a que la síntesis es continua al bloquearse su excreción
hay una acumulación progresiva de cimógenos que finalmente
trae como consecuencia la aproximación y la fusión entre los
gránulos de cimógenos y las enzimas lisosomales, la catepsina
B activa el tripsinógeno a tripsina. Otras hipótesis diferentes a
la colocalización de los cimógenos incluyen la activación de
éstos por los polimorfonucleares neutrófilos y otra también ha
241
planteado que la elevación del calcio intracelular es el evento

inicial en la activación de los cimógenos.
En la actualidad existe evidencia de que el aumento del
calcio intracelular es necesario pero no suficiente por si solo
para activar el tripsinógeno e inducir pancreatitis. La hipó-
tesis de la activación prematura intraacinar del tripsinógeno,
está apoyada también por estudios clínicos en la pancreatitis
humana hereditaria que demuestra una mutación en el gen del
tripsinógeno, en la cual no se inhibe su activación. Existe una
familia de proteínas que protege la célula contra mediadores
inflamatorios y tóxicos, se denominan proteínas calientes de
choque (heat shock proteins), estas proteínas son sintetizadas
en condiciones de estrés celular, dos proteínas (HSP27 y
HSP70) se han encontrado aumentadas en modelos de pancrea-
titis, se ha planteado que estas proteínas pueden aumentar el
fenómeno de colocalización y evitar el aumento intracelular de
calcio necesario para la activación de cimógenos aminorando
la severidad de la pancreatitis. Otro mecanismo protector es
la alfa 1 antiproteasa, que capta las proteasas y las transfiere
a la alfa 2 macroglobulina, que es la principal proteína inhi-
bidora de proteasas circulante. En casos de liberación masiva
de proteasas este sistema se satura y no logra inactivarlas. La
lesión inicial sobre las células acinares pancreáticas induce
la síntesis y liberación de citocinas que aumentan el recluta-
miento de neutrófilos y macrófagos que a su vez aumentan
la lesión pancreática y aumentan la producción de sustancias
proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa y
de interleucinas (IL 1, IL 2, IL6). Estos mediadores también
son responsables de la respuesta inflamatoria sistémica y
complicaciones como el síndrome de dificultad respiratoria
aguda del adulto (SDRA), relacionada con aumento de muerte
temprana en pancreatitis, por el contrario la estimulación de la
interleucina 10 tiene efecto antiinflamatorio. Se ha estudiado
que la elastasa se ha relacionado como causa de lesión pulmo-
nar, posiblemente porque aumenta la producción de citocinas.
Estudios angiográficos han demostrado una alta frecuencia de
vasospasmo en pancreatitis severas y la relación de zonas de
242
necrosis con sitios de vasospasmo. Los factores asociados con

el compromiso microcirculatorio son la sustancia p, la endote-
lina 1 y la sintetasa de óxido nítrico. La activación endotelial
adicionalmente facilita la migración de leucocitos y aumenta
la liberación de sustancias inflamatorias. Se han identificado
dos mecanismos de muerte celular que son la apoptosis y la ne-
crosis. La apoptosis se inicia con la activación de proteasas de
cisteína denominadas caspasas, las cuales a nivel mitocondrial
cambian la permeabilidad celular a través de la modificación
del poro de permeabilidad de transición (PTP) para facilitar la
liberación del citocromo C, adicionalmente hay depleción de
ATP producido a nivel mitocondrial. La necrosis es el segundo
mecanismo de muerte celular y produce disfunción mitocon-
drial severa, ruptura de la membrana plasmática y liberación
de los constituyentes al espacio extracelular, se asocia con
marcada respuesta inflamatoria. En la pancreatitis hay una
elevación de las concentraciones de calcio libre intracelular
por su liberación desde el retículo endoplásmico aumentando
en forma sostenida, esto ocasiona disfunción mitocondrial
conduciendo a necrosis celular.
Etiología
La causa más común es por alcoholismo en hombres, y

por litiasis vesicular en mujeres, lo que representa del 70
al 90% de los casos de pancreatitis aguda. En un paciente
joven se deben de sospechar causas hereditarias, infecciones
o traumatismos. Sólo 10 a 20% de los casos es idiopática.
La pancreatitis por medicamentos es rara (1 a 2%), los me-
dicamentos de clase I tienen más de 20 reportes de casos
publicados, los medicamentos de clase II tienen menos
de 20 reportes publicados. A continuación se enlistan por
categorías las principales causas de pancreatitis; de origen
obstructivo: lodo o litiasis biliar, tumor pancreático o am-
pular, coledococele, páncreas anular, páncreas divisum, pan-
creatitis crónica, disfunción del esfínter de Oddi, divertículo
duodenal. Toxicológicas: alcohol, alacranismo e insecticidas
243
organofosforados. Medicamentos de clase I: asparaginasa,

pentamidina, azatioprina, esteroides, citarabina, TMP/
SMX, didanosina, furosemida, sulfasalazina, mesalazina,
sulindaco, mercaptopurina, tetraciclina, opioides, ácido val-
proico, estrógenos. Medicamentos de clase II: paracetamol,
hidroclorotiazida, carbamacepina, interferón, cisplatino,
lamivudina, octreótida, enalapril, eritromicina, rifampici-
na. Postquirúrgicas: CPRE, cirugía abdominal o cardiaca.
Infecciones bacterianas: Mycoplasma, Legionella, Leptos-
pira, Salmonella. Infecciones virales: parotiditis, coxsackie,
hepatitis B, citomegalovirus, herpes virus, VIH. Infecciones
parasitarias: áscaris, cryptosporidium, toxoplasma. Causas
metabólicas: hipercalcemia, hipertrigliceridemia. Autoin-
mune: lupus, síndrome de Sjögren. Otras causas diversas:
embarazo, isquemia, ejercicio vigoroso, trauma y genética.
Clasificación
Desde 1992 se utiliza la clasificación de Atlanta, año en

que se realizó el consenso mundial de pancreatitis. Según
el tipo de lesión y daño estructural: puede ser pancreatitis
intersticial (agrandamiento del páncreas con reforzamiento
del parénquima que es homogéneo o ligeramente hetero-
géneo en respuesta al medio de contrate IV) o pancreatitis
necrótica (áreas difusas o localizadas de parénquima pan-
creático no viable que típicamente se asocia con necrosis
grasa peripancreática); la necrosis pancreática puede ser
estéril o infectada, y la necrosis infectada se caracteriza
por la presencia de bacterias y/u hongos dentro del tejido
necrótico. Según la severidad del cuadro: se divide en pan-
creatitis leve (disfunción orgánica mínima con recuperación
sin eventualidades), pancreatitis severa (falla orgánica
y/o complicaciones locales como, necrosis, abscesos o
pseudoquistes. La falla orgánica se define como choque,
insuficiencia pulmonar, falla renal o sangrado gastrointes-
tinal. Una colección de líquido extrapancreático se define
como fluido pancreático que se extravasa fuera del páncreas
244
durante la pancreatitis aguda dentro del espacio pararrenal

anterior y otras áreas. Las colecciones de líquido pueden
presentarse con la pancreatitis intersticial o la necrótica. La
mayoría de las colecciones de líquidos permanecen estéri-
les y desaparecen durante el periodo de recuperación. Un
pseudoquiste pancreático se define como una colección de
líquido pancreático encapsulado por una pared no epiteliza-
da que ocurre como resultado de una pancreatitis aguda, de
trauma pancreático o pancreatitis crónica. El pseudoquiste
pancreático contiene enzimas pancreáticas y son usualmente
estériles. De acuerdo con el Simposio de Atlanta, un pseu-
doquiste pancreático infectado debe ser llamado absceso
pancreático. Un absceso pancreático puede también ocurrir
cuando un área de necrosis pancreática experimenta una
licuefacción secundaria y después se infecta.
Clínica
El síntoma clave es el dolor abdominal severo y persis-

tente de localización superior (epigástrico o periumbilical)
de aparición aguda, usualmente con náusea y vómito en
70% de los pacientes. En 50% de los pacientes el dolor se
irradia hacia la espalda, en menor frecuencia puede haber
dolor en el tórax anterior, flancos y abdomen bajo. Los
pacientes usualmente están inquietos, ya que en posición de
decúbito dorsal el dolor se intensifica y el dolor disminuye
en posición de “gatillo”.
Los hallazgos a la exploración física son variables; de
manera general, puede incluir fiebre, hipotensión, taquicar-
dia y confusión. A nivel de tegumentos se puede observar
ictérico, nódulos eritematosos (necrosis grasa subcutánea),
Signo de Grey-Turner (hematoma en flanco debido a he-
moglobina catabolizada), Signo de Cullen (equimosis pe-
riumbilical). A nivel pulmonar; se escuchan estertores en el
10 al 20 % de los pacientes, se puede observar atelectasias
y derrame pleural (izquierdo > derecho). A la exploración
física se encuentra rigidez muscular epigástrica, ruidos
245
peristálticos disminuidos o ausentes, ascitis, masa epigás-

trica (pseudoquiste, flemón, absceso, cáncer), distensión
abdominal, usualmente no hay datos de irritación peritoneal
pero si defensa abdominal. Signos neurológicos secundarios
a hipocalemia, Signo de Chvostek y signo de Trousseau.
Diagnóstico
Ningún laboratorio o signo clínico es patognomónico

para el diagnóstico de pancreatitis aguda. Se requieren dos
de tres criterios para el diagnóstico: clínico, de laboratorio
e imagenológico. El laboratorio inicial evaluatorio debe
incluir niveles plasmáticos de amilasa y lipasa; biometría
hemática completa con diferencial, panel metabólico (ni-
trógeno ureico en sangre, creatinina, glucosa y niveles de
calcio); niveles de triglicéridos; urianálisis y gases en san-
gre arterial. La amilasa y lipasa, secretada por las células
acinares del páncreas, son el marcador de laboratorio más
comúnmente empleado para establecer el diagnóstico de
pancreatitis aguda. Niveles de amilasa y lipasa elevados
pueden ser no específicos; dependerá del tiempo desde el
inicio del dolor, otro proceso intraabdominal y enferme-
dades crónicas concomitantes como la insuficiencia renal.
La elevación de amilasa en un rango mayor de tres veces
el valor superior normal hace sospechar pancreatitis. Se
eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio, tiene una
vida media de 10 horas, y persiste elevada por 3 a 5 días.
La amilasa pancreática representa 35 a 50%, y la saliva
el resto, pues otras enfermedades pueden causar hipera-
milasemia, tales como parotiditis, traumatismo, cirugía,
radiación, acidosis, insuficiencia renal, embarazo ectópico
roto, salpingitis, alcoholismo, cirrosis, colecistitis aguda,
pseudoquiste, post-CPRE, ascitis pancreática, obstrucción
o infarto intestinal y la anorexia nerviosa.
Los niveles de amilasa pueden ser normales en pacientes
con alcoholismo crónico que se presentan con pancrea-
titis aguda, especialmente si tienen ataques previos de
246
pancreatitis alcohólica. La lipasa plasmática es más sen-

sible y específica que la amilasa plasmática. Los niveles
aumentan tempranamente después de iniciado el cuadro y
dura más días que la amilasa. Su sensibilidad es de 85% a
100%, aunque su elevación no se asocia con la gravedad
del cuadro. Una relación lipasa-amilasa mayor de 2.0 su-
giere pancreatitis aguda alcohólica (sensibilidad del 91%,
especificidad 76%). La elevación de ALT mayor de 150
UI/L sugiere pancreatitis aguda biliar (sensibilidad 48%,
especificidad 96%), así como la elevación de ALT mayor
de tres veces el límite superior normal sugiere pancreatitis
aguda biliar con valor predictivo positivo de 95%.
Aunque se sabe que 15 a 20% de pacientes con pan-
creatitis aguda biliar tendrán ALT en valores normales.
Investigaciones recientes estudian el potencial predictivo
de severidad y el pronóstico de algunos biomarcadores
biológicos para la pancreatitis aguda. El tripsinógeno y
las proteasas pancreáticas responsables del proceso de
autodigestión de la pancreatitis aguda tiene resultados pro-
metedores. Otros marcadores serológicos en investigación
péptido activador de tripsinógeno, proteína C-reactiva,
procalcitonina, fosfolipasa A 2, y las citocinas (interleuci-
na-6 e interleucina-8).
Estudios de imagen
Las imágenes radiológicas son usadas para confirmar o

excluir el diagnóstico clínico, establecer la causa, valorar
la severidad, detectar complicaciones y guiar la terapia.
En las radiografías de abdomen se pueden encontrar en un
porcentaje que varía del 30 al 50%, algunos signos tales
como el de asa centinela o “3 invertido” (íleo localizado),
íleo generalizado con niveles hidroaéreos, signo de colon
cortado (flexión esplénica), distensión duodenal con nive-
les hidroaéreos, o masas (pseudoquiste). Otros hallazgos
pueden incluir litos vesiculares calcificados, calcificación
pancreática, borramiento de la sombra de psoas izquierdo.
247
La ultrasonografía transabdominal es especialmente útil

para descartar litiasis vesicular. El ultrasonido endoscópico
tiene mayor sensibilidad que la resonancia magnética para
detectar lodo biliar o microlitiasis. El páncreas hipoecoico
y aumentado de tamaño, diagnóstico de pancreatitis, no se
observan en 35% de los pacientes debido a la presencia
de gas intersticial, suele observarse sólo en 25 a 50% de
pacientes con pancreatitis aguda.
Tomografía Axial Computada con doble contraste: mu-
chos pacientes con pancreatitis aguda no requieren este
estudio al momento de admisión hospitalaria o en algún
momento durante su internamiento, sobre todo en pacientes
con pancreatitis leve recurrente causada por alcohol. Una
indicación razonable para una TAC al ingreso (no necesa-
riamente con contraste IV) es para distinguir una pancrea-
titis aguda de otras condiciones intraabdominales graves
como una úlcera perforada. Otra indicación razonable para
una TAC con doble contraste después de 48 horas de la
admisión hospitalaria, es para diferenciar una pancreatitis
intersticial de una necrotizante. Un estudio tomográfico con
doble contraste puede ser requerido al 4º día de iniciado el
cuadro y a ciertos intervalos, para detectar y monitorizar
el curso de complicaciones intraabdominales de pancrea-
titis aguda, como desarrollo de necrosis, pseudoquiste y
complicaciones vasculares incluida el pseudoaneurisma.
La pancreatitis intersticial se caracteriza por una micro-
circulación intacta y crecimiento uniforme de la glándula.
La pancreatitis necrotizante se caracteriza por disrupción
de la microcirculación así como áreas desvitalizadas no
crecidas. Índice de severidad por TAC=grado Balthazar +
grado necrosis. Si éste es ≥ 7 se considera una pancreatitis
severa. (A) Grados basados en hallazgos en TAC-no con-
trastada (Balthazar). (B) Porcentaje de necrosis basado en
TAC-contrastada.
248
Cuadro 3.11.
Grado Hallazgos Puntos
Páncreas normal, tamaño normal, bien definido, con-

A 0
tornos regulares, reforzamiento homogéneo.
Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas,

B 1
contornos irregulares, reforzamiento no homogéneo.
Inflamación pancreática con anormalidades peripan-

C 2
creáticas intrínsecas.
D Colección única de líquido intra o extrapancreático. 3
Dos o más colecciones de líquido o gas en páncreas

E 4
o retroperitoneo.
% de necrosis Puntuación
0 0
> 2
33-50 4
≥ 50 6
Resonancia magnética
La colangiopancreatografía por resonancia magnética
(CPRM) simple o contrastada tiene una buena correlación
con la TAC contrastada. Sus ventajas son ausencia de ne-
frotoxicidad al gadolinio y mejor diferenciación para saber
si la colección líquida es hemorragia, absceso, necrosis o
pseudoquiste.
Radiografías de tórax pueden mostrar los diafragmas
elevados, derrame pleural, infiltrado basal y atelectasias.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE). Es usada en pancreatitis recurrente y de etiología
desconocida, o si se sospecha de pseudoquiste no detectado
por ultrasonido o tomografía computada, así como causas
249
poco frecuentes (microlitiasis, disfunción de esfínter de

Oddi, páncreas divisum y masas en ducto pancreático que
podrían ser benignas o malignas). La CPRE urgente está
indicada en pacientes con riesgo o evidencia de sepsis
biliar, pancreatitis severa con obstrucción biliar, colangi-
tis, bilirrubinas elevadas, ictericia persistente o que han
aumentado, signos de agudización de dolor abdominal con
una ultrasonografía transabdominal anormal ya que estos
pacientes probablemente requerirán cirugía de urgencia o
intervención gastroenterológica.
Estratificación de riesgo
Ranson (1974), tiene una sensibilidad del 63% y especi-

ficidad del 76%. Cuando se tiene ≥ 3 puntos es pancreatitis
aguda severa. La mortalidad varía según la puntuación del
0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos), 40% (5-6 puntos)
y 100% (7-8 puntos). Criterios de Ranson, los marcados
entre paréntesis los Ranson modificados para pancreatitis
no alcohólica.
Glasgow (Imrie, 1984 y 1997), tiene una sensibilidad
del 72% y especificidad del 84%. Los datos pueden reco-
lectarse en el transcurso de las primeras 48 horas, y una
puntuación ≥ 3 puntos predice pancreatitis aguda severa.
Criterios: leucocitosis > 15,000/mm 3, glucosa > 180 mg/
dL, urea > 45 mg/dL, calcio < 8 mg/dL, PaO 2 < 60 mm Hg,
DHL > 600 UI/L, albúmina < 3.2 g/dL.
El Instituto Nacional de Nutrición (1988), determinó que
la existencia de más de tres de las siguientes alteraciones
indica gravedad: taquicardia mayor de 100 lpm; hipoten-
sión sistólica menor de 100 mm Hg; leucocitosis mayor
de 16,000/mm 3; bandemia mayor de 10%; hiperglucemia
mayor de 200 mg/dL; hipocalcemia menor de 8 mg/dL;
ascitis, elevación de BUN mayor de 5 mg/dL en un lapso
de 48 horas.
250
Cuadro 3.12.
Primeras 48 horas después
Datos recolectados a su ingreso
de su ingreso
Edad > 55 años (> 70) Disminución hematócrito > 10% (> 10)
Leucocitos > 16,000/mm 3 Calcio < 8 mg/dL (< 8)

(> 18,000)
Glucemia > 200 mg/dL (>220) Evaluación BUN > 5 mg/dL (> 2)
DHL > 350 IU/L o > doble Déficit de base > 4 mEq/L (> 5)
(> 400)
AST > 250 IU/L o > 6 x normal Secuestro de líquidos > 6 litros (> 4)
(> 250)
---- PaO 2 < 60 mm Hg (no cuenta para no-alc).
Leucocitos > 15,000 mm 3

Glucosa > 180 mg/dL
Urea > 45 mg/dL
Calcio < 8 mg/dL
PaO 2 > 60 mg/dL
AST o ALT > 200 UI/L
DHL > 600 UI/L
Albúmina < 3.2 g/dL
Consenso de Atlanta (1992), cualquier condición co-

existente indica pancreatitis aguda severa: insuficiencia
orgánica múltiple o falla orgánica múltiple. Complicaciones
sistémicas o locales . Ranson ≥ 3 o APACHE-II ≥ 8.
APACHE (validado para pancreatitis aguda en 1990),
los datos pueden recolectarse en los primeros tres días de
su ingreso, y repetirse cada 24 horas. Una puntuación ≥
8 predice pancreatitis aguda severa. POP-SCORE (2007)
(Pancreatitis Outcome Prediction Score), una escala para
estratificar a pacientes con riesgo de pancreatitis severa,
que es un modelo nuevo y con mayor sensibilidad que el
APACHE-II y el Glasgow. Además, tiene la ventaja que
las variables se recolectan en las primeras 24 horas. La
puntuación es de 0 a 40, mayor puntuación se correlaciona
con mayor mortalidad. Los criterios son: edad, TAM, PaO 2/
FiO 2, pH arterial, urea, calcio.
251
Cuadro 3.13.
Falla orgánica Choque TA sistólica < 90 mm Hg
Insuficiencia pulmonar PaO 2 ≤ 60 mm Hg
Insuficiencia renal Creatinina > 20 mg/dL
Complicaciones Coagulación intravascular

Plaquetas < 100,000/mm 3
sistémicas diseminada (CID)
Fibrinógeno < 1 g/L
Dímero-D > 80 mg/dL
Trastorno metabólico Calcio ≤ 7.5 mg/dL
Complicaciones Necrosis, absceso,

locales pseudoquiste
Cuadro 3.14.
Puntuación 0 1 2 3 4 5 6 7 8 10
Edad (años) 16-29 30-39 40-49 50-59 60-69 ≥ 70
TAM (mm Hg) ≥ 90 80-89 60-79 50-59 40-49 < 40
PaO2/FiO2 ≥ 225 75-224 < 75
pH arterial ≥ 7.35 7.30-7.35 7.25-7.29 7.20-7.24 7.10-7.19 7.00-7.09 < 7.00
Urea (mg/dL) < 14 14-22.3 22.4-30.7 30.8-47.5 ≥ 47.6

6.4-7.19
6.4 ó
Calcio (mg/dL) 8.0-9.19 7.2-7.99 o
≥ 10
9.2-9.2-9.99
Obesidad-APACHE-O. Sensibilidad 82%, especificidad

86%. Se ha observado que pacientes con índice de masa
corporal (IMC) ≥30 kg/m 2 pueden padecer pancreatitis
aguda severa. APACHE-II + obesidad = APACHE-O.
Hematócrito. El hematócrito deberá medirse a las 0,
12 y 24 horas desde el ingreso del paciente. Una cifra de
hematócrito mayor de 44% es un factor de riesgo indepen-
diente para necrosis pancreática.
PCR. Sensibilidad 40%, especificidad 100%. Las con-
centraciones de proteína C reactiva mayores de 150 mg/
dL, medidas a las 48 horas, predicen pancreatitis aguda
severa. Si bien concentraciones tan bajas como ≥ 19.5 mg/
dL se ha relacionado con pacientes con pancreatitis aguda
necrotizante.
252
Procalcitonina. Sensibilidad 93%, especificidad 88%. La

procalcitonina es capaz de identificar, con mayor sensibili-
dad que la PCR, a pacientes en riesgo de padecer necrosis
infectada y muerte, si su valor es ≥ 3.5 ng/mL en dos días
consecutivos. Exiten múltiples sistemas de clasificación,
no todos se han validado en población mexicana, y la
mayoría es útil para predecir mortalidad o severidad de la
pancreatitis aguda.
Tratamiento
Los cuidados de soporte básico tienen particular énfasis

en medidas que prevengan la hipoxemia y el aseguramiento
de una reanimación con líquidos adecuada. Es importante
obtener signos vitales con una frecuencia de al menos cada
4 horas y obtener mediciones de la saturación de oxígeno.
Es recomendable la administración de oxígeno suplemen-
tario durante las primeras 24 a 48 horas, especialmente si
agentes narcóticos se emplean para controlar el dolor. Se
pueden administrar analgésicos no esteroides tipo diclo-
fenaco o ketoprofeno. Aunque se recomienda meperidina.
El fentanilo se utiliza en pacientes que requieren grandes
dosis de meperidina. No hay evidencia clínica de que la
morfina cause o empeore una pancreatitis o colecistitis. El
reemplazo agresivo de líquidos intravenosos es de crítica
importancia para contrarrestar la hipovolemia causada
por el tercer espacio, vómitos, diaforesis y la permeabi-
lidad vascular causada por los mediadores inflamatorios.
Se recomienda hidratación con soluciones intravenosas
cristaloides, a razón de 250-300 mL/h en las primeras 48
horas. La hipovolemia compromete la microcirculación
del páncreas y es el mayor contribuidor al desarrollo de
pancreatitis necrotizante. La depleción de volumen in-
travascular conduce a hemoconcentración (hematócrito
253
> 44), taquicardia, hipotensión, mínimos volúmenes uri-

narios y azoemia prerrenal. Clínicamente, la reanimación
adecuada de líquidos debe ser monitorizada a través de
los signos vitales, el gasto urinario y la disminución del
hematócrito a las 12 a 24 horas después de la admisión del
paciente (particularmente para los pacientes con hemo-
concentración al inicio). El monitoreo con presión venosa
central de manera general, no es necesaria. Una segunda
consecuencia importante de hipovolemia es la isquemia
intestinal. Existe evidencia que la isquemia incrementa
la permeabilidad intestinal a bacterias, productos bacte-
rianos y endotoxinas. La translocación bacteriana es una
causa importante de infección pancreática secundaria. La
translocación de productos bacterianos y endotoxinas son
también un potente estimulante de liberación de citocinas y
del incremento de óxido nítrico que contribuyen a la lesión
pancreática y también a la falla orgánica (particularmente,
falla respiratoria). Es importante quitar o controlar el dolor
abdominal con la administración parenteral de narcóticos.
No existe evidencia que sugiera ventajas por algún tipo de
medicación analgésica. La cantidad de agentes narcóticos
y la frecuencia de administración debe ser monitorizada
muy de cerca por médicos experimentados. La transferencia
pronta a la unidad de cuidados intensivos debe llevarse al
cabo cuando existe evidencia de falla orgánica. El ingreso
a unidad de cuidados intensivos o a unidad de terapia inter-
media debe de considerarse si existen signos que sugieran
de pancreatitis severa o que probablemente es severa. La
evidencia de disfunción orgánica es la razón más importan-
te para la oportuna transferencia a la unidad de cuidados
intensivos. En particular, hipoxemia sostenida, hipotensión
refractaria a bolos de líquidos intravenosos y posible insu-
ficiencia renal que tampoco responde a bolos de solución
parenteral. Existen otras indicaciones de transferencia a
254
unidad de terapia intensiva, necesidad de reanimación muy

agresiva con líquidos parenterales en pacientes añosos que
probablemente sean portadores de enfermedades cardiovas-
culares. También, si un paciente no tiene hipoxemia pero
muestra signos de dificultad respiratoria, la transferencia
debe ser considerada para monitoreo pulmonar cuidadoso
y predecir la necesidad de manejo avanzado de la vía aérea
con ventilación asistida. Algunas características peligrosas
que requieren de supervisión cercana en una unidad de
terapia intermedia, son: obesidad (IMC > 30), oliguria (<
50 mL/h), taquicardia (> 120 lpm), evidencia de encefalo-
patía e incremento de la necesidad de agentes narcóticos
para contrarrestar el dolor. Cada vez que sea posible, la
alimentación enteral más que la nutrición parenteral (NPT)
es sugerida para los pacientes que requieren de soporte
nutricional. En pancreatitis leve, la ingesta oral es usual-
mente iniciada dentro de los 3 a 7 días de hospitalización,
y el soporte nutricional no es necesario. En general, la in-
gesta oral, con una cantidad limitada de calorías, se inicia
usualmente cuando el dolor abdominal ha disminuido tanto
que el uso de narcóticos ya no es necesario y/o cuando la
tensión abdominal ha disminuido marcadamente y/o cuan-
do la náusea y el vómito ha cesado y/o cuando los ruidos
intestinales están presentes y/o cuando la evaluación total
de los médicos consideran la mejoría del paciente. En la
pancreatitis severa, el soporte nutricional debe ser iniciado
cuando se hace claro que el paciente no podrá alimentarse
por la vía oral por varias semanas. Siempre la alimenta-
ción enteral se prefiere a la nutrición parenteral total. Esta
evaluación puede usualmente hacerse en los primeros 3 a
4 días de la enfermedad. La alimentación enteral estabiliza
la barrera intestinal funcionalmente hablando, además de
proveer una nutrición apropiada pero también previene las
complicaciones sistémicas y disminuye la morbilidad y
255
mortalidad. Existen numerosas complicaciones asociadas

con el uso de NPT que se pueden evitar con la alimentación
enteral. El uso profiláctico de antibióticos para prevenir
la infección pancreática no está recomendada en pacientes
con pancreatitis necrotizante. Los pacientes con pancreati-
tis necrotizante pueden parecer sépticos con leucocitosis,
fiebre y/o falla orgánica. Durante este intervalo, la terapia
con antibiótico es apropiada siempre y cuando la evaluación
del origen de infección esté siendo estudiado. Si los culti-
vos son negativos la recomendación de los autores de las
guías internacionales, es suspender la terapia antibiótica.
El tratamiento de elección en caso de necrosis infectada,
es desbridamiento quirúrgico. Aproximadamente el 33%
de pacientes con pancreatitis necrotizante desarrollan
necrosis infectada, usualmente después de 10 días de la
enfermedad. Si los cultivos de Gram muestran la presencia
de bacterias gramnegativas, el tratamiento empírico incluye
carbipenem o fluoroquinolona más metronidazol o cefa-
losporina de tercera generación más metronidazol. Si los
cultivos muestran crecimiento de bacterias grampositivas
una elección razonable es vancomicina. La necrosis estéril
es mejor manejada medicamente durante las primeras 2 a 3
semanas. Después de este intervalo, si el dolor abdominal
persiste, el desbridamiento debe ser considerado. La CPRE
está indicada para eliminar litos del conducto biliar en pa-
cientes con pancreatitis severa, en aquellos con colangitis,
en aquellos quienes son malos candidatos para colecistec-
tomías, en aquellos quienes están postcolecistectomizados
y en aquellos quienes tienen una fuerte evidencia de obs-
trucción biliar persistente. Como profilaxis antitrombótica
se prefiere la compresión neumática intermitente debido al
riesgo teórico de transformación hemorrágica con la anti-
coagulación. Algunas de las medidas que se han demostrado
ineficaces, y que su uso rutinario no está recomendado son:
descompresión nasogástrica, antagonistas del receptor H2
de histamina, anticolinérgicos, glucagón, plasma fresco
congelado y lavado peritoneal.
256
Pancreatitis aguda
Ingreso
Estabilización
Estratificación de riesgo
Severa
Leve
TAC contrastada
/RM (48 h)
Necrosis ≥ 30% Necrosis < 30% e

Índice severidad índice severidad
≥ 7, ó ambas <7
Manejo
conservador
Hidratación,
antibióticos profilácticos,
NE o NPT
No mejoría Mejoría
(en 7 días)
Continuar antibióticos por 7-10 días. NE o NPT
Aspiración guiada
por TAC o US Empeoramiento clínico
Necrosis estéril
Necrosis infectada
Manejo de soporte (4-6 semanas)
Cirugía electiva si no mejora
No mejoría
Colección Colección
organizada difusa
Drenaje y debridación Debridación quirúrgica

(percutánea, endoscópica o
laparoscópica o abierta) cirugía mínimamente invasiva
257
Pancreatitis aguda
1. Trata al inicio el estado hemodinámico de forma

agresiva.
2. Los criterios de Ranson no hacen diagnóstico
únicamente pronóstico.
3. La sonda nasogástrica sólo en pacientes con
vómito e íleo.
Bibliografía
• Mazza O, Cristiano A. Pancreatitis crónica. Evid. Actual. Práct.

Ambul; 11(6): 183-185, Nov-dic 2008.
• Sánchez M. Pancreatitis aguda. Rev. Med. Int. Med. Crit. Mayo
2004; (01).
• Ledesma-Heyer JP, Arias AJ. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;
25(4): 285-94.
• Banks P, et al. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gas-
troenterol 2006; 101: 2379-2400.
• Carroll J. Acute pancreatitis: diagnosis, prognosis and treatment.
Am Fam Physician. 2007; 75: 1513-1520.
• UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005;
54(Suppl III): iii1-iii9.
• Heinrich S. Evidence-based treatmente of acute pancreatitis. Ann
Surg 2006; 243: 154-168.
• Lizarazo J. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col Gas-
troenterol 2008; 23(2): 187- 91.
• Kingsnorth A. Acute pancreatitis. BMJ; 332: 1072-6.
• Fagenholz P. National study of United States emergency department
visit for acute pancreatitis, 1993-2003. BMC Emergency Medicine
2007, 7: 1
• Yang A. Epidemiology of alcohol-related liver and pancreatic di-
sease in the United States. Arch Intern Med. 2008; 168(6): 649-56
258
• Gutiérrez I. Mecanismos fisiopatogénicos de la pancreatitis aguda.

Cir Gen 2003; 25: 95-102.
• Purriños L. Pancreatitis aguda. Guías Clínicas 2004; 4(16).
• Alarcón C. Pancreatitis aguda. Rev Chil Pediatr 2008; 79(5)516-21.
• Ovalles S. Pancreatitis aguda severa. Rev Fac Med UN Col 2003;
51(2)114-7.
• Russo MW. Digestive and liver disease statistics 2004. Gastroen-
terology 2004; 126: 1448-53.
259
4
U rgencias E ndocrinológicas
Hipoglucemia
Importancia
• La causa subyacente de las alteraciones en el estado

mental en el 7% de los pacientes que llegan a urgencias.
• Incidencia entre diabéticos 9-120 episodios por 100
pacientes al año.
Hipoglucemia = emergencia endocronológica
Puede ser causa de hasta el 5% de las muertes en pacientes

jóvenes con diabetes.
Definición
a) Concentración de glucosa en suero menor a 50 mg/100 mL.

b) Síntomas compatibles con el diagnóstico.
c) Resolución de los síntomas posterior a la administración
de glucosa.
Cerca de 20% de pacientes con diabetes mellitus 2, que

utilizan insulina o hipoglucemiantes orales sufren en
algún momento síntomas de hipoglucemia.
261
La hipoglucemia es la causa subyacente de las altera-

ciones en el estado mental en 7% de los pacientes que
llegan a urgencias.
Aspectos fisiológicos
• SNC utiliza 150 g glucosa/día.

• Reservorio SNC sólo por minutos.
• Órganos glucorreguladores:
* Hígado.
* Páncreas.
• Glándulas suprarrenales.
* Hipófisis.
Diversas hormonas
1. Insulina.
2. Glucagón.
3. Catecolaminas.
4. Cortisol.
5. Hormona del crecimiento.
Insulina
• Principal factor regulador.
• Actúa sobre el hígado, músculo esquelético y tejido
adiposo.
• Suprime producción endógena de glucosa.
• Estimula utilización y aumenta almacenamiento de este
carbohidrato en forma de glucógeno.
Umbral para secreción de primeras hormonas

65 mg/dL.
La hormona contrarreguladora más importante: glucagón

1. Aumenta glucogenólisis.
2. Aumenta gluconeogénesis hepática.
Es necesario para la recuperación completa de la
hipoglucemia.
262
Urgencias Endocrinológicas
Adrenalina
Esencial en ausencia de glucagón.
Hormona del crecimiento y cortisol

Más lentos en actuar como contrarreguladores.
Ninguna contribución en hipoglucemia aguda.
Los niveles de cortisol NO aumentan hasta niveles de glu-
cosa por debajo de 55 mg/dL.
Causas de hipoglucemia
1. Exceso de insulina:
a) Insulinoma.
b) Administración de insulina.
c) Sulfonilureas.
d) Hipoglucemia autoinmune insulínica.
2. Tumores de células no de los islotes.
3. Enfermedad renal en estado terminal.
4. Enfermedades hepáticas.
5. Insuficiencia cardiaca congestiva.
6. Deficiencias endocrinas:
a) Deficiencia de hormona del crecimiento.
a) Deficiencia de cortisol.
7. Hipoglucemia cetósica.
8. Deficiencia de enzimas.
9. Enfermedades infecciosas.
10. Medicamentos y toxinas:
a) Sulfonilureas.
b) Etanol.
c) Intoxicación por salicilatos.
d) B- bloqueantes.
Las causas más comunes en los pacientes diabéticos:

1. Ingestión inadecuada de alimentos.
2. Incremento en el esfuerzo físico.
3. Dosificación incorrecta del medicamento.
4. Interacciones medicamentosas.
263
Falla autonómica aunada a hipoglucemia
Cuadro clínico
Síntomas adrenérgicos
• Taquicardia.
• Palpitaciones.
• Temblores.
• Palidez.
Glucosa menor de 55 mg/dL

Síntomas colinérgicos mediados por la acetilcolina:
• Ansiedad.
• Hambre.
• Diaforesis.
• Parestesias.
• Bradicardia.
264
Glucosa menor de 55 mg/dL

• Síntomas neuroglucopenia:
• Confusión.
• Irritabilidad.
• Alteraciones cognoscitivas.
• Crisis convulsivas, coma y muerte.
Clasificación
• Preprandial.
• Postprandial.
Tríada de Whipple
1. Síntomas congruentes con hipoglucemia.
2. Concentración baja de glucemia.
3. Alivio de los síntomas con la elevación de la glucemia a
la normalidad.
La hipoglucemia ha sido diagnosticada erróneamente como:

Apoplejía, AIT, trastorno convulsivo, lesión traumática,
tumor cerebral, narcolepsia, esclerosis múltiple, psicosis,
histeria, alteraciones del sueño, pesadillas y depresión.
Tratamiento
• Sin datos de neuroglucopenia:

• Se prefiere vía oral 10-20 g de carbohidratos (4 cucharadas
de azúcar).
• Si no es posible VO:
• 1 g/kg de dextrosa al 50%.
• Glucagón eficaz en etapas tempranas.
• 1 mL IM, IV o SC. Respuesta tarda hasta 20 minutos. Es
máxima a los 30 minutos.
• Pacientes con desnutrición deben recibir además 100 mg
de tiamina IV antes de la glucosa.
Hipoglucemia resistente al tratamiento o con signos de
265
insuficiencia suprarrenal, administrar esteroides.

Hidrocortisona 100-200 mg IV.
Factores que influyen en conducta a seguir
1. Estado mental actual del paciente.

2. Resultados de las determinaciones seriadas de glucosa.
3. El momento en que se inició el tratamiento y el grado de
respuesta.
4. La necesidad de tratamiento de reposición adicional.
5. La causa del suceso hipoglucémico.
6. Enfermedades coexistentes.
7. Condición social del paciente.
8. Factores psiquiátricos y agente ingerido.
Pacientes que persisten con alteración del estado de con-

sciencia a pesar de normalizar glucemia, sospechar edema
cerebral.
Ingresar a terapia intensiva

• Administración masiva de insulina.
• Grandes cantidades de hipoglucemiantes orales.
• Malnutrición.
• Sepsis.
• Insuficiencia hepática aguda.
Seguimiento
• DM 1: Con episodios breves de hipoglucemia no

complicada por otra enfermedad pueden darse de alta,
habiendo recibido comida previa a su salida.
• Vigilancia por familiar.
Paciente con falla renal y que tomó hipoglucemiantes ora-

les, deberá permanecer hospitalizado y en observación hasta
por 72 horas.
266
Hipoglucemia
1. Si tu paciente tiene deterioro neurológico

el tratamiento es IV.
2. Si está alerta lo mejor la vía oral.
3. Recuerda que si la hipoglucemia es
ocasionada por hipoglucemiantes orales
deben permanecer en observación como
mínimo 48 horas y más aún si tu paciente
padece de IRC porque los fármacos así
como la insulina recirculan.
Cetoacidosis diabética
Definición diabetes mellitus
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por

hiperglucemia resultante de defectos en la secreción o acción
de la insulina.
• DM tipo 1
* 5-10%.
* Mediada por autoanticuerpos.
* Ausencia de insulina.
• DM tipo 2.
* 90-95%.
* Resistencia a la insulina.
I. Diabetes tipo 1.
II. Diabetes tipo 2.
267
III Tipos específicos.

a) Defecto genético de la b.
b) Defectos genéticos de la acción de insulina.
c) Enfermedades del páncreas exógeno.
d) Endocrinopatías.
e) Drogas o químicos.
f) Infecciones.
g) Otros.
IV. Diabetes gestacional.
Definición de catoacidosis

Estado metabólico caracterizado por disminución de insu-
lina efectiva circulante y elevación de hormonas contrarre-
guladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento).
Epidemiología
• Incidencia 4.6-8 casos por 1000 pacientes.
• 20-30% de la presentación de DM tipo1.
• 100,000 hospitalizaciones.
• Costo de 13,000 dólares.
• Mortalidad <5%.
• Aparece en 25-40% de niños debutantes.
• Riesgo en DMT1 establecida 1-10%/pac/año.
• Aparece en DM tipo 2 entre 28 y 38 años.
• Edema cerebral 0.3-1%.
• Mortalidad por EC 57-87%.
Fisiopatología
• Utilización de depósitos de glucosa.
• Hidrólisis de triglicéridos.
• Movilización de aminoácidos.
268
Factores precipitantes
• Infección 30-50%.
• Tratamiento inadecuado con insulina.
• No apego al tratamiento 30%.
• Uso de bomba para insulina.
• Diabetes de nuevo inicio 20-30%.
• Enfermedad cardiovascular 3-6%.
• 2-10% sin factor identificado.
Cuadro clínico: síntomas

• Poliuria.
• Polidipsia.
• Polifagia.
• Náusea y vómito 50-80%.
• Dolor abdominal 30%.
• Debilidad 90%.
Cuadro clínico: signos clínicos
Fisiopatología: relación glucagón/insulina
269
Fisiopatología: cetogénesis
270
Fisiopatología: Acidosis
• espiración de Kussmaul.
R
• Emesis en pozos de café 25%.
• Estado de consciencia 20%.
• Fiebre.
• Signos de deshidratación.
• Taquicardia.
• Mucosas secas.
271
• Hipotensión.
Laboratorio
• Glucosa.
• BUN y creatinina.
• Electrólitos séricos.
• Gasometría.
• Cetonas.
• Biometría hemática.
• EGO.
Evaluación del laboratorio

• Osmolaridad efectiva.
• Sodio corregido.
• Potasio corregido.
• Anión Gap.
• Déficit hídrico.
Cuadro 4.1.
Cetoacidosis Estado
Parámetros
diabética hiperosmolar
Agua, mL/kg 100 (7L) 100-200 (10.5)

Sodio, mEq/kg 7-10 (490-700) 5-13 (350-910)
Potasio, mEq/kg 3-5 (210-300) 5-15 (350-1050)
Cloro, mEq/kg 3.5-3.5 (210-350) 3-7 (210-490)
Fosfato, mmol/kg 1-1.5 (70-105) 1-2 (70-140)
Magnesio, mEq/kg 1-2 (70-140) 1-2 (70-140)
Calcio, mEq/kg 1-2 (70-140) 1-2 (70-140)
• Leucocitosis < 25,000 mm 3.

• Bandemia.
* 100% sensibilidad.
* 80% especificidad.
• Amilasemia 79%.
• Hipercoagulabilidad.
• Inanición.
• Cetoacidosis alcohólica.
272
• IRC.
• Ingestión de drogas.
• Estado hiperosmolar.
Criterios diagnósticos
• pH < 7.30.
• HCO 3 < 18 mmol/L (15 mmol/L).
• Cetonuria y cetonemia.
• Glucosa > 250 mg/dL (11 mmol/L).
• Osmolaridad.
Cuadro 4.2.
Parámetro EHO
Leve Moderada Severa
Glucosa plasmática >250 >250 >250 >600
pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.3
Bicarbonato sérico 15-18 10-<15 <10 >15
Cetonas en orina Positivo Positivo Positivo Trazas
Cetonas en plasma Positivo Positivo Positivo Trazas
Anión gap >10 >12 >12 Variable
Alteración en Alerta somno- Estupor Estupor
Alerta
sensorio liento Coma Coma
Tratamiento
• Evaluación inicial completa.
• Líquidos IV inicial:
• 1 L solución salina al 0.9% por hora.
• 15-20 mL/kg/hora.
Complicaciones
• Hipoglucemia.
• Hipocaliemia.
• Hiperglucemia.
• Hipercloremia.
• Sobrecarga hídrica.
• SDRA.
273
• EVC.
• Sepsis.
• Tromboembolia.
• Edema cerebral.
Criterios de resolución
1 . Glucosa menor a 200 mg.
y dos de alguno de los sig criterios:
2 . Bicarbonato > 15 mmEq.
3. pH > 7.30
4. Anión Gap: < 12 mEq/L.
La infusión de insulina IV deberá continuarse por 1-2 horas
posterior al inicio de la SC intermedia.
Edema cerebral
Epidemiología
• Más común en DM de diagnóstico reciente.
• 95% en menores de 20 años.
• 1/3 en menores de 5 años.
• Incidencia 0.7-1%.
• Principal causa de mortalidad en niños.
• Índice de mortalidad 21-24%.
Fisiopatología de edema cerebral en cetoacidosis

• Hipoxia.
• Desplazamiento de líquido al SNC.
* Osmoles efectivos.
* Disminución rápida de la osmolaridad.
• Efecto directo de la insulina al SNC.
• Administración de bicarbonato.
* Barrera hematoencefálica.
* Infusión de solución salina.
* Infusión de insulina.
* Caída de la glucemia.
* Caída de la osmolaridad efectiva.
Barrera hematoencefálica
274
1. Previo a la terapia.
* Origina 5% de los casos.
* Disminución de la restricción.
* Infusión de solución salina.
2. Durante el inicio de la terapia.
Tratamiento
275
Bicarbonato
pH < 6.9 pH > 6.9
NaHCO3 100 No
mmol en 40 mL HCO 3
de H2O + 20
KCL. p/2 h
Repetir administración
de HCO 3 cada 2 h. Hasta
pH > 7.0 monitorizar K +
Tratamiento
276
* Incremento en la presión hidrostática.

* Disminución de la presión coloidosmótica.
* Distribución escasa en el LEC.
* Disminución de la carga aniónica.
Caída del nivel de glucosa
Caída de la osmolaridad efectiva

1. Durante el inicio de la terapia.
* Activa el intercambio Na+/H+.
* Ganancia de Na al LIC.
* Incrementa su efecto la administración de bicarbonato.
2. Posterior al inicio de la terapia

* Niveles de Na mayores a 140 mmol/L.
* Incapacidad de compensación de [Na].
* Infusión de solución insulina.
Tratamiento
• Inicio temprano.
• Manejo avanzado de vía aérea.
• Disminuir la infusión de líquidos.
• Manitol.
* 0.25-1 g/kg en 20 min.
* Repetir a las 2 horas si no hay respuesta.
• Solución salina hipertónica al 3%.
* 5-10 mL/kg en 30 min.
277
1. No olvides primero rehidratación con sol

salina.
2. Gasometría posterior a primer bolo solución
IV.
3. C u i d a d o c o n i n i c i a r i n f u s i ó n i n s u l i n a
si tienes K 3.3 hacia abajo, pues este
ingresará a la célula y bajará el nivel en
sangre.
4. Siempre infusión de insulina con estrecha
vigilancia.
5. No olvides tratar lo que precipitó el cuadro.
6. Glucosa y Es cada 1-2 hrs primeras 4 hrs.
7. P r o b a b l e m e n t e d e b a s a p l i c a r c a t é t e r
central para control de líquidos.
8. Clasifica tu cetoacidosis.
9. Interconsulta con un experto.
Estado hiperosmolar
Importancia
• La incidencia de estado hiperosmolar es menor de 1 por

cada 1000 pacientes al año.
• La mortalidad varía del 10- 50%. (11%).
• La mitad de los pacientes diabéticos sin control pueden
llegar a presentar estado osmolar mayor a 320 mOsm.
• El punto medio de la presentación es la 7a década de
la vida.
278
• Se presenta insignificantemente más casos en hombres

que en mujeres.
• La incidencia 1 por cada 1000 hospitalizaciones.
• Mortalidad del 12- 46%.
• La mayoría de muertes ocurren en el primer o segundo día.
• Menos de 10% presentan coma.
• Mortalidad de 15 al 35%.
Factores precipitantes
• Infección en 37%.
• Error terapéutico 21%.
• Desconocido 14%.
• Abuso de drogas y alcohol 10%.
• Medicamentos (diuréticos, beta bloqueador, cortisona
y derivados).
Fisiopatología
La ausencia de cetoacidosis en el EHO:

• Concentraciones menores de hormonas contrarregula-
doras.
• Niveles mayores de insulina endógena que inhiben fuer-
temente la lipólisis.
• Inhibición de la lipólisis por el estado hiperosmolar.
Cuadro clínico
• Instalación lenta.
• Deterioro neurológico (sólo 10% en coma).
• Sed, poliuria, oliguria.
• 85% de los pacientes con anomalías subyacentes renales
o cardiacas.
• Hipotensión.
• Taquicardia.
• Fiebre.
279
280
Formulario
• Na corregido = Glucosa - 100 x 1.6 + Na

100
• Osmolaridad real = 2(Na + K) + Glucosa + urea/2.8
18
• Osmolaridad efectiva = 2(Na + K) + Glucosa
18
• Anión GAP = (Na + K) - (Cl + HCO3)
Estado hiperosmolar
1. Rehidrata con sol salina de inicio 0.9%.

2. Dosis insulina 0.1 ui/kg. Checa K antes
de iniciar bolo insulina.
3. Causa precipitante?
4. Calcula osmolaridad, anión gap, déficit de
líquidos.
5. Recuerda que la cantidad de orina en
estos pacientes NO es un indicador de
perfusión tisular, pues orinan grandes
volúmenes por el alto nivel de glucemia
en sangre.
281
Crisis tirotóxica
Epidemiología
• 1-2% de los pacientes con hipertiroidismo.

• Habitual antecedente de 6-8 meses con síntomas.
• Mayor riesgo mujeres 40-60 años.
• Hipertiroidismo puede llevar 2.5-5 años de evolución.
• Mortalidad 20-50%
• 10 veces + común en mujeres que en hombres.
• 1 por c/1000 mujeres al año.
• 1-23% por amiodarona.
Anatomía
• Situada debajo de laringe.

• Dos lóbulos.
• Conectando a los lóbulos istmo.
• Pesa 30 g.
• Recibe 80-120 mL de sangre por minuto.
Los folículos tiroideos, ocupan la mayor parte del volumen

de la glándula. La pared de los folículos, 2 tipos de células:
• Células foliculares sintetizan:
* Tiroxina (T4).
* Triyodotironina (T3).
• Células parafoliculares sintetizan.
* Calcitonina.
Fisiología
Tiroides
• Única glándula que almacena su producto en grandes
cantidades.
• T3 y T4 se sintetizan mediante la unión de átomos de
yodo al aminoácido tirosina.
• La TSH estimula la mayoría de los pasos.
282
Acciones de las hormonas tiroideas

• Regulan:
1. Utilización de oxígeno y el índice metabólico basal.
(termorregulación).
2. Metabolismo celular (sínt de proteínas, > lipólisis. >
consumo de glucosa).
3. El crecimiento y el desarrollo (tejido nervioso, po-
tencian algunas acciones de catecolaminas).
• Control de la secreción:
1. Por el nivel de yodo de la glándula.
2. Por sistemas de retroalimentación negativa que afecta
a hipotálamo y adenohipófisis.
Concentración elevada de I, inhibe liberación de hormonas

tiroideas.
283
Causas de tirotoxicosis
• Hipertiroidismo primario.
* Enfermedad de Graves.
* Bocio tóxico multinodular.
* Bocio tóxico nodular.
* Ingestión de yodo.
• Hipertiroidismo central.
* Adenoma hipofisario.
• Tiroiditis
• Enfermedad no tiroidea
* Tejido tiroideo ectópico.
* Cáncer tiroideo metastásico.
Se denomina crisis tirotóxica a un estado hipermetabó-

lico que amenaza la vida y es causado por hipertiroidismo.
El diagnóstico se basa en sospecha clínica.
Precipitantes de crisis tirotóxica
• Infección.
• Accidentes vasculares.
• Embolismo pulmonar.
• Infarto visceral.
• Cirugía.
• Quemaduras.
• Traumatismo.
• Supresión TX antitiroideo.
• Ingesta hormona tiroidea.
• Estado hiperosmolar.
• Cetoacidosis diabética.
• Hipoglucemia.
• Estrés emocional.
• Administración de yodo.
• La mayoría se debe a enfermedades graves.
• Amiodarona 1 - 23% tirotoxicosis relevante.
284
Cuadro clínico
• Pérdida de peso.
• Palpitaciones.
• Nerviosismo.
• Dolor torácico.
• Disnea.
• Psicosis.
• Debilidad.
• Fatiga.
• Fiebre.
• Taquicardia.
• Hipertensión sistólica.
• Bocio.
• Temblor.
• Hiperhidrosis.
Paciente joven en falla cardiaca sin previa

enfermedad, se debe sospechar tormenta tiroidea
Diagnóstico
• Por lo general los laboratorios no son de utilidad.

• Datos de laboratorio no específicos:
* Leucocitosis.
* Hiperglucemia.
* Elevación de transaminasas.
* Elevación de bilirrubinas.
• Por lo general aumentadas T3, T4 y tiroxina libre.
• Presencia de anticuerpo tiroide estimulante están
aumentados en 80% de los pacientes con enfermedad
de Graves.
• Problemas en los trastornos psiquiátricos agudos, cer-
ca de 30% presenta hipertiroxinemia sin tirotoxicosis.
• No se suprime TSH, lo que distingue al trastorno
psiquiátrico del hipertiroidismo verdadero.
285
Escala de Burch-Wartofsky
CT. Establecida > 44 puntos.
CT. Inminente = 25-44 puntos.
CT. Improbable= < 25 puntos.
Disfunción termorreguladora 37.2-37.7 0

37.8-38.2 10
38.3-38.8 15
38.9-39.3 20
39.4-39.9 25
> 39.9 30
Taquicardia 99-109 5
110-119 10
120-129 15
130-139 20
>139 25
ICC Ausente 0
Leve 5
Moderada 10
Grave 15
FA Ausente 0
Presente 10
Disfunción SNC Ausente 0
Leve (agitación) 10
Moderada (delirio) 20
Grave (coma, convulsión) 30
Disfunción GI Ausente 0
Moderada (vómitos,
10
dolor abdominal, diarrea)
Grave 20
Complicaciones
• Fibrilación auricular.
• Hipercalcemia.
• Osteoporosis.
286
Urgencias endocrinológicas 287
• Nefrocalcinosis.
• Disminución de libido.
• Ginecomastia.
Tratamiento
Sospecha clínica y estabilización:

• ABC (asegurar vía aérea, oxígeno, líquidos).
Reducción de la sintesis: (inhiben peroxidasa)

• Iniciar propiluracilo 600-1000 mg VO, continuar con
200 a 250 mg c/4 h
• Metimazol 40 mg VO inicial y 25 mg c/6 h.
Prevención de liberación: (después de bloq síntesis)

• Yoduro de potasio 5 gotas VO c-6 h.
• Yoduro de sodio 0.5-1.0 g IV c/12 h.
Prevención de efectos periféricos

• Bloqueo beta:
• Propranolol IV 1-2 mg cada 5 minutos PRN (hasta
480 mg/día).
• Esmolol IV 500 μg/kg en bolo, continuar 50-200 μg/
kg/min como mantenimiento.
Otras consideraciones
• Acetaminofén 650 mg VO c/4 h
• Sábanas frías.
• Hidrocortisona 100 mg IV c/8h
Tratar enfermedades coexistentes que pudieran desen-

cadenar la crisis. Siempre:
• Realizar ECG.
• Cultivos de orina.
• Cultivos de sangre.
• Valorar administración empírica de antibióticos.
Bibliografía
• rancisco Bracho. Cetoacidosis diabética. Medicrit Vol 2 Num 1

F
Enero 2005.
• A bbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez, Mary Beth Murphy, et
al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes
care, volume 29, number 12, december 2006.
• J ean-Louis Chiasson, Nahla Aris-Jilwan, Raphaël Bélanger, et
al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the
hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ • APR. 1, 2003; 168 (7).
• P English, G Williams. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis
in diabetes mellitus. Postgrad Med J 2004;80:253–261.
• A P C P Carlotti, D Bohn, M L Halperin. Importance of timing of risk
factors for cerebral edema during therapy for diabetic ketoacidosis.
Arch Dis Child 2003;88:170–173.
• R D Hardern, N D Quinn. Emergency management of diabetic
ketoacidosis in adults. Emerg Med J 2003;20:210–213.
• M W Savage, P M Mah, A P Weetman, J Newell-Price. Endocrine
emergencies. Postgrad Med J 2004;80:506–515.
• S ilvio E. Inzucchi. Management of hyperglycemia in the Hospital
Setting. N Engl J Med 2006;355:1903-11.
• C harles Stewart. Diabetic emergencies: diagnosis and management
of hyperglycemic disorders. Emergency Medicine Practice.Volume
6, Number 2. February 2004.
• R osen. Medicina de urgencias. Ed. Elsevier Science, 2003.pp. 1744-
61, 1770-84.
• F reeric S. Bongard, Darry Y. Sue. Current critical care diagnosis
and treatment. International edition. McGraw-Hill.2003. pp. 607-
10, 634-37.
• H ernán Vélez A, William Rojas M, Jaime Borrero R y Jorge Restrepo
M. Paciente en estado crítico. Corporación para Investigaciones
Biológicas. Medellín Colombia. 2003. 537-44, 561-66.
• J udith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski.
Medicina de urgencias.Ed. McGraw-Hill. 2005.pp. 1513-15, 1516-
24, 1528-31, 1532-35.
• M oya Mir. Normas de actuación en urgencias. Ed. Médica
Panamericana. 2005.pp. 85-89,3 390-94, 395-97, 410-13.
• Diabetes Care 2009; 32: 7.
288
5
E stado de C hoque
Choque hipovolémico
Importancia
• La causa más común de choque en la práctica clínica es

la hipovolemia.
• Cada año son atendidos en urgencias más de 1 millón
de casos de choque.
• Rara vez se codifica como un diagnóstico principal.
• En Estados Unidos 30 mil defunciones anuales por he-
morragia aguda postraumática.
• El 50% de éstas en forma inmediata posterior a la lesión
por ruptura de grandes vasos y el resto dentro de las
primeras 12 horas.
Antecedentes
• 1831 O´Shaugnessy, restauración de volumen con so-

luciones de sales de sodio IV en choque hipovolémico.
289
• 1832 Latta administró solución salina IV a mujer de 50

años, 10 L en 12 horas.
“...cuando la reacción se restableció completamente en 48
horas fumó su pipa, libre de todo mal”.
• 1852 Gross: desarticulación de la maquinaria de la vida.
• 1943 Dr. Ledran: estado de “choc” que significaba
impacto y sucedía en las personas que sufrían grandes
heridas por arma de fuego.
Definición
• Perturbación aguda en la circulación, que lleva a un des-

equilibrio entre la oferta de oxígeno y la demanda en los
tejidos, provocada por una disminución en el volumen
de sangre circulante.
• Se acompaña de contenido venoso de O 2 reducido y
acidosis metabólica.
• Hipoperfusión tisular generalizada.
• Estado de disminución en el transporte de oxígeno a los
tejidos de la economía llevando a un estado hipóxico,
que a su vez lleva a una anaerobiosis celular y a una
crisis energética al disminuir rápidamente la producción
de ATP.
• La hipotensión no es parte de la definición de choque.
Clasificación
Blalock 1934:
1. Hematológico.
2. Neurológico.
3. Vasogénico.
4. Cardiogénico.
1972 Hinshaw y COX:

1. Hipovolémico.
2. Cardiógeno.
3. De distribución.
290
Estado de Choque
4. Obstructivo.
Aspectos básicos
• 60% de peso corporal corresponde a líquido.

• Sólo 12-15% está localizado en la corriente sanguínea.
• 60% del volumen sanguíneo se encuentra en la fracción
de plasma.
• 40% representa el volumen eritrocitario.
Cuadro 5.1.
Hombre Mujer
Líquido
(mL/kg) (mL/kg)
Líquido corporal total 600 500
Sangre total 66 60
Plasma 40 36
Eritrocitos 26 24
Cuadro 5.2. Variaciones en la saturación de oxígeno.
Estado SaO 2(%) SvO 2(%) SaO 2-SvO 2(%)
Normal > 95 > 65 20 - 30
Hipovolemia > 95 50 - 65 30 - 50
Choque
> 95 < 50 > 50
hipovolémico
La gravedad está estrechamente influenciada por la canti-

dad, la duración y la velocidad de la pérdida.
Respuesta neuroendocrina
• Intenta mantener la perfusión del cerebro y del corazón.

• Mediante sensores de presión en arco aórtico y en el
seno carotídeo.
• Vasoconstricción periférica y reducción de excreción
291
de fluidos.
• El estímulo inicial es la pérdida de sangre, descenso del
gasto cardiaco y de la tensión arterial.
Otros estímulos
• Dolor.
• Hipoxemia.
• Hipercapnia.
• Acidosis.
• Infección.
Respuesta neuroendocrina
Respuesta al oxígeno
• O2 suficiente = metabolismo aerobio.

• La combustión de una mol de glucosa proporciona 38
moles de ATP.
• O2 insuficiente = sólo se obtienen 2 moles por la menor
disponibilidad del piruvato dentro del ciclo de Krebs. Y
el resto se transforma en:
* Ácido láctico
• Hidrólisis de ATP
• Produce H+
292
Estado de Choque
• Aumento de lactato por encima de: 2 mmol/L.

• Al disminuir concentración de Hb y bajar GC provocando
menor TRANSPORTE DE O2.
• Organismo intenta compensar aumentando la extracción
de O2 y se incrementa diferencia A.V.
Respuesta en la microcirculación
• Vasoconstricción inicial.
• Vasodilatación paradójica. (Fase de descompensación
del choque).
• Vasculatura heterogénea por edema de células endote-
liales y oclusión por leucocitos.
• Vasoconstricción también a nivel venoso.
• Arteriolas grandes = vasoconstricción.
• Arteriolas pequeñas = vasodilatación.
• Vasodilatación precapilar y pérdida de la motilidad del
lecho vascular : choque descompensado.
• < Presión de perfusión capilar.
• Paso de líquido del intersticio al capilar.
• Disfunción de la membrana celular.
• Despolarización con pérdida de integridad.
• Pérdida de potasio y ganando sodio, cloro y agua.
Respuesta celular
293
• Disminución de O2.
• Disminución de fosfatos de alta energía.
• El 60% de la energía producida por la respiración celular
es necesaria para la bomba Na/K.
• Si no hay ATP suficiente la bomba es inhibida.
• Entrada de Na y salida de K.
• Entrada de calcio en la célula y mitocondria, inhibe la
respiración celular, daño celular y edema.
Corazón
• Elevación de frecuencia.
• Aumento contractilidad cardiaca.
• La hipotensión puede ser tan grave que la vasodilatación
coronaria NO es suficiente para compensar el descenso
de la perfusión.
• Menor flujo en el endocardio.
Pulmón
• Al inicio elevación volumen minuto.
• Taquipnea e hiperventilación y disminución PCO2.
• Disminución perfusión pulmonar.
• Fatiga del músculo respiratorio.
Riñón
• Disminución flujo sanguíneo renal.
• Aumento arteriola eferente.
• Lesiones parchadas de epitelio tubular.
• Necrosis tubular aguda.
• Aumento en producción de renina, angiotensina y al-
dosterona.
• Aumento resorción de sodio en el túbulo distal.
Hígado
• Hipovolemia moderada: aumento flujo art. hepática.
• No hay vasoconstricción por angiotensina.
• Respuesta inicial aumento glucogenólisis y gluconeo-
génesis.
• Necrosis centrolobulillar: provocando aumento bilirru-
bina y transaminasas.
294
Estado de Choque
Intestino
• De los órganos más susceptibles.
• Vasoconstricción esplácnica (Angiotensina II).
• Erosiones en la mucosa (Estómago).
• La hipoperfusión intestinal persiste a pesar de recuperar
PA.
• Paso de bacterias y endotoxinas a linfáticos.
Bazo
• Se contrae.
• Liberación de hematíes.
• Liberación de plaquetas almacenadas.
Respuesta inmunológica
• Choque: deprime el sistema inmunitario.

• Supresión función de neutrófilos, macrófagos y linfocitos.
• Alteración respuesta inmune celular y humoral.
• Mayor susceptibilidad a sepsis.
• Al inicio leucopenia por atrapamiento en la microcir-
culación. Posterior incremento en la circulación de
neutrófilos, pero estos con función deprimida.
Fisiopatología
• Lesión.
• Alteración utilización O2.
• Hipoxia celular.
• Disminuye producción ATP.
• Falla bomba Na/K.
• Edema celular.
• Ruptura de lisosoma intracelular.
• Falla orgánica múltiple.
• Muerte.
295
Cuadro 5.3. Pérdidas estimadas de sangre.
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Pérdida
Hasta 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2000
Sanguínea
Pérdida % Hasta 15% 15%-30% 30%-40% >40%
Frecuencia
<100 >100 >120 >140
cardiaca
Presión
Normal Normal Disminuida Disminuida
arterial
Presión Normal o
Disminuida Disminuida Disminuida
de pulso Aumentada
Frecuencia
14-20 20-30 30-40 > 35
respiratoria
Diuresis
> 30 20-30 5-15 Insignificante
(mL/h)
SNC/estado Ansiedad Ansiedad Ansiedad Confusión
mental Leve Moderada Confusión letargo
Restitución Cristaloides/ Cristaloides/
Cristaloides Cristaloides
de líquidos sangre sangre
296
Estado de Choque
Choque hemorrágico compensado
• Respuesta adaptativa a la hemorragia pero con hipo-

perfusión.
• Se mantiene la función celular fuentes energéticas aeró-
bicas y anaeróbicas.
• Pérdidas menores de 10%.
• Taquicardia secundaria a catecolaminas dentro de los
primeros 30 segundos.
• Vasopresina dos picos 1º 200 a 300 pg/mL.
2º 30 pg/mL 1 hora después.
Choque hemorrágico descompensado
• 20-40% del volumen intravascular.

• Falla en bombas de alta energía.
• Pérdida de integridad de las membranas.
• Edema celular.
• DOM (disfunción orgánica múltiple).
Diagnóstico
1. Sospecharlo.
2. Reconocer su presencia, (estimar el grado de pérdida
sanguínea).
3. Identificar la causa probable del estado de choque.
4. Ningún signo vital ni resultado de laboratorio es
diagnóstico de choque.
Tratamiento
Maneje vía aérea, mantenga permeable.
• Altos fujos de oxígeno.
* Parar sangrado Clase I.
* Reducir fracturas de huesos largos. Clase I.
* Valorar intervención quirúrgica. Clase I.
* Si el paciente está inestable continuar con soluciones
y sangre para restituir volumen Clase IIa.
* Monitorización continua y estabilización Clase IIb.
297
* Abrir vía aérea con control cervical. Clase I.

* Asistir ventilación. Clase I.
* Administrar O2 con altos flujos. Clase I.
* Descomprimir neumotórax a tensión Clase I.
* Intubación CG es < 9 Clase IIa si hay cianosis, apnea
o hipoventilación. Clase I.
* Acceso IV dos vías catéter corto y grueso. Clase I.
* Monitor. Clase IIb.
* Carga de fluido. Clase IIb.
Efectos celulares de la reanimación
Los efectos celulares de la isquemia son exacerbados por:

1. Lesión por reperfusión.
2. Efecto de no reflujo.
3. Apoptosis o muerte celular programada.
Isquemia-reperfusión
• Radicales libres (superóxido, peróxido de hidrógeno y

radical hidroxilo).
• Cambios en fosfolípidos y proteínas de la membrana.
• Alteración del gradiente iónico transmembrana.
• Edema celular.
• Daño inflamatorio en órganos no involucrados.
• DOM.
Hemorragia por trauma

• Desciende producción de FV, FVII, FIX, FXI, fibrinó-
geno y plaquetas.
• Coágulo friable y muy sensible.
• Los líquidos IV tienen efecto adverso sobre el coágulo de
una manera mecánica y sobre la cascada de coagulación
por efecto dilucional.
298
Estado de Choque
Metas convencionales
• Wiggers y Shires: década de los 50'.
Regla de 3:1 en reanimación.
• Shaftans: mayor sangrado y mortalidad en el grupo a
quien se reanimó agresivamente.
En hemoragia no controlada la hipotensión permisiva con

infusiones juiciosas de solución salina causaba menor pérdida
sanguínea por mayor estabilidad del coágulo sanguíneo.
Metas iniciales
1. PAM 65-84 mm Hg.
2. PAS no menor de 90 mm Hg.
3. Índice cardiaco 3l x min x m2.
4. PVC 8-12 mm Hg.
5. Hematócrito > 30%.
6. Niveles de lactato en sangre menor a 2 mg.
7. Saturación venosa de O2 > 70%.
Hipotensión permisiva
Procedimiento terapéutico en pacientes con hemorragia

activa y previo al control quirúrgico en la que se mantiene la
presión arterial sistólica entre 80 y 90 mm Hg.
Cuadro 5.4.
Reanimación Reanimación
Meta de reanimación
temprana tardía
Presión art sistólica 80-90 mm Hg > 100 mm Hg
Frec cardiaca < 120 X´ < 100 X´
Oximetría > 100% >100%
Gasto urinario > 0.5 cc/kg/hr > 0.5 cc/kg/hr
Estado mental Consciente Normal
pH arterial > 7.20 7.40
Hematócrito > 25% > 20%
Gasto cardiaco No medido Normal
299
Hipotensión permisiva no está recomendada en:

1. Pacientes con HTA.
2. Reserva cardiovascular disminuida. (ancianos).
3. EVC, estenosis arteria carótida.
4. TCE.
5. Trauma y hemorragia en caso de hemorragias internas
profusas.
Soluciones
Ventajas de cristaloides
• Mejor expansión del espacio extracelular.
• Mejores parámetros cardiacos, pulmonares, renales,
coagulación e inmunológicos.
• Minimizan las reacciones anafilácticas.
• Menor costo.
Desventajas de cristaloides
• Reduce presión oncótica.
• Predispone al edema pulmonar y periférico.
• Interferencia en el intercambio de oxígeno.
• Retraso en la cicatrización de heridas.
Ventajas de coloides
• Menor volumen de perfusión.
• Menor tiempo de perfusión.
• Mejora el transporte de oxígeno.
• Mejora el gasto cardiaco y la contractilidad.
Desventajas de coloides
• Costo más elevado.
• Elevación del pool de albúmina en el intersticio pulmonar
que predispone la acumulación de líquido intersticial.
300
Estado de Choque
• Alteraciones de la coagulación.
• Reacciones anafilácticas.
Fármacos vasoactivos
• Su utilización comienza cuando se ha logrado una ade-

cuada volemia y la situación hemodinámica permanece
inestable.
• Dopamina.
• Dobutamina.
• Noradrenalina.
• Adrenalina.
Monitorización
1. Monitorización clínica:
* La PA no es ningún parámetro sensible a la pérdida
sanguínea.
* Frecuencia cardiaca.
* Gasto urinario.
* Frecuencia respiratoria.
* Estado de consciencia.
* Llenado capilar.
* Temperatura.
2. Presiones de llenado cardiaco:
* Pacientes con pérdida aguda de sangre, muestran
escasa correlación con la presencia y el grado de la
pérdida de volumen.
3. Extracción de oxígeno:
* Una extracción de O2 > 30% es un marcador de hipo-
volemia clínicamente significativa y una cifra > 50%
indica choque hipovolémico.
301
4. Lactato:
* Lactato superior a 4 mmol/L indica estado de choque.
5. CO2 al final de la espiración:
* Monitoriza la gravedad de la hipovolemia. Y valorar
la respuesta a la reanimación.
6. Hematócrito:
* Carece de fiabilidad y es inapropiado.
7. Déficit de base:
* Se correlaciona con el déficit de volumen y con la
mortalidad de las víctimas de traumatismos.
* Objetivo: déficit de base de –3 a + 3 mmol/L.
Marcadores de perfusión tisular
Tonometría gástrica:
Correlaciona cambios en el pH gástrico con la perfusión
esplácnica. Disminución del pH gástrico refleja baja de
perfusión.
Capnografía sublingual:
PCO 2 es medido en mucosa y se relaciona hipercapnia
sistémica.
Lactato sérico:
Incremento de lactato sérico correlacionado con meta-
bolismo celular anaerobio.
302
Estado de Choque
Choque hipovolémico
1. Sospecha los datos de choque y bús-

calos intencionadamente.
2. El primer parámetro en alterarse recuer-
da que es la frecuencia cardiaca.
3. Pacientes que toman B bloq no harán
taquicardia.
4. Alta FiO 2 mascarilla con reservorio 10
lts por minuto.
5. Cohíbe la hemorragia lo antes posible.
6. La presión directa en hemorragia exter-
na, el mejor y primer método.
7. Para cohibir hemorragia requiero de
alguna otra especialidad?
8. No olvides tipar y cruzar.
9. Inicia reposición de volumen con cris-
taloides.
10. La diuresis horario es el mejor indicador
de perfusión tisular.
11. Recuerda el concepto de hipotensión
permisiva.
12. Posterior a PRIMERA carga de líquidos,
revalora a tu paciente, FC, TA, estado
neurológico, llenado capilar, calidad de
pulsos.
13. No aminas hasta haber repuesto volu-
men suficiente.
303
Choque séptico
Epidemiología
• 300,000 a 500,000 pacientes con sepsis por año.

• 2 de cada 100 ingresos hospitalarios.
• UCI 55%, urgencias 12%.
• 50% choque.
• Mortalidad 45%.
Etiología
• Gramnegativos.
• Virus: herpes, citomegalovirus, dengue y enterovirus.
• Parásitos: plasmodium y rickettsias. 10-30% cultivos
negativos.
• Pulmones (40%).
• Intraabdominal (30%).
• Tracto urinario (10%).
• Infección de tejidos blandos (5%).
• Infección de un catéter intravascular (5%)
“La respuesta del organismo a la agresión es casi tan im-

portante como la propia agresión...”
Definiciones
Infección:
• Presencia de microorganismos en tejidos normalmente
estériles.
Bacteriemia:
• Presencia de microorganismos en la sangre.
SRIS diagnóstico:
• (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica).
* Temperatura > 38 ó <36 Cº.
* FC > 90 LPM.
304
Estado de Choque
* FR > 20/min o PaCO2 < 32.

* Leucocitos >12,000 ó < 4,000 ó > 10% de bandas.
Sepsis:
• Es un SRIS en respuesta a la infección.
Sepsis grave:
• Sepsis asociada con disfunción de órganos, hipoperfusión
o hipotensión que responde a líquidos.
Choque séptico:
• Sepsis grave con TAS < 90 mm Hg o descenso de 40
mm Hg sobre el valor basal sin respuesta a líquidos.
DOM:
• Disfunción orgánica múltiple. Alteraciones en la función
de 2 ó más órganos.
Cuadro 5.5. Disfunción orgánica múltiple
Cardiovascular Hipotensión TAS <90
Pulmonar Deterioro IK <300, PO 2 <60
Oliguria <0.5 mL/kg/hr por 2 horas o

Renal
aumento Cr 0.5 de basal
Hepática Hiperbilirrubinemia, TPT y TP
Trombocitopenia (<100,000). INR

Hematológica
>1.5 TTP >60 seg.
Sangrado más de 500 mL/24 h bili-
Gastrointestinal
rrubinas >4.
Neurológica Alteración de estado mental.
Fases del SRIS
Fase 1. Reacción local

• Respuesta proinflamatoria.
* Limita la extensión del daño.
305
* Promueve el crecimiento de tejido nuevo.

* Elimina el material antigénico.
• IL 4, 10, 11 y 13.
• Antagonistas de los receptores de IL-1 y factor de cre-
cimiento tipo beta.
Fase 2. SRIS inicial

• Paso de mediadores al torrente circulatorio.
• Activación de PMN.
• Atrapamiento plaquetario en la microcirculación.
• Daño endotelial generalizado.
• Fiebre.
• Taquicardia.
• Vasodilatación sistémica.
• Fuga capilar.
Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva

• Pérdida de equilibrio.
• Amplificación no controlada en la liberación de media-
dores celulares.
• Obstrucción en la microcirculación por fibrina, plaquetas
y PMN.
• Hipoxia.
• Disregulación en la coagulación, antitrombina III.
• Pérdida de tono vascular, ON.
• Una o varias fallas orgánicas.
Fase 4. Inmunosupresión excesiva

• “Parálisis inmune”.
• “Ventana de la inmunodeficiencia”.
• “Síndrome de respuesta inflamatoria”.
• Hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria anergia.
• Bloqueo en la activación de macrófagos por citocinas.
• Desequilibrio entre la comunicación de células T y B.
• Disfunción local de polimorfonucleares.
• Mueren por la causa.
• Reversión de inmunoparálisis.
306
Estado de Choque
* Endógena: IL-10.
* Exógena: interferón gamma restaura la expresión del
antígeno en los monocitos.
Fase 5. Disonancia inmunológica

• DOM y muerte.
• Respuesta proinflamatoria persistente y amplificada.
• Sepsis no controlada.
Autorregulación orgánica
• Balance entre la respuesta pro y anti.
• Gravedad y magnitud del disparador inicial.
• Determinantes genéticas del huésped.
Óxido nítrico:
• Mediador de vasodilatación e hipotensión.
• Neurotransmisor.
• Inhibe agregación plaquetaria.
• Inhibe adherencia leucocitaria.
• Antitumoral y antimicrobiana a dosis altas .
Pulmonar: (SIRA)
• Estado inflamatorio pulmonar.

* Inicio agudo.
* Índice de Kirby (IK) menor a 200.
* Infiltrados pulmonares.
* Presión capilar pulmonar (PCP) menor 18.
Hematológicas
• Leucocitos aumento y disminución.

• Trombocitopenia aislada.= Microtrombos.
• Coagulopatía de consumo.
El choque altera temporalmente el funcionamiento de
fagocitos, disminuyendo su capacidad de aclaramiento de
partículas circulantes.
307
Fisiopatología
308
Estado de Choque
Renales
• FS renal:1-1.2 L/min = 25% del GC.
• Velocidad de filtración glomerular renal (VFG) se mantiene
constante aunque varíe la presión arterial (80 – 200 mm Hg).
• La oliguria es frecuente. Menos de 0.5 mL/kg/hr.
• La necrosis tubular es frecuente en choque séptico.
• El mecanismo más probable es el aumento del tono
presor (endotelina I).
Sistema nervioso
• Es común un nivel de consciencia alterado.
• Hasta el 70% de los casos.
• Encefalopatía séptica.
• Alteración en la circulación cerebral y falsos neuro-
transmisores.
• El cerebro 15% del gasto cardiaco.
• El flujo sanguíneo cerebral (FSC) global es de unos 50-
60 mL/100 g/min (alrededor de 750 mL/min).
• Autorregulación: dentro de un intervalo entre 50 y 150
mm Hg PAM. Con hipotensión sistémica se produce una
vasodilatación cerebral.
• La baja PaCO 2 (hipocapnia) vasoconstricción arteria
cerebral.
• La baja PaO2 (hipoxemia) arterial también causa vaso-
dilatación cerebral progresiva.
309
Cuadro 5.6.
FSC mL/100 g tejido

Cambios cerebrales
cerebral / minuto
50-60 Normal
20-30 Alteraciones de consciencia
15-20 Inicia alteración EEG
10-15 EEG isoeléctrico (muerte cerebral)
Menos de 10 Agota ATP disfunción de bombas Na-K.
Alteraciones hepáticas
• Patrón de colestasis con ictericia y escasa elevación de
transaminasas.
• Aumento de ON por células Kupffer es responsable de
alteraciones hepáticas.
• Reducción del 15% de FS inicia lesión.
Alteraciones intestinales
• La hemorragia digestiva alta, es la manifestación más
obvia del sufrimiento gastrointestinal.
• Lesión isquémica de la mucosa del estómago agravada
por el bajo pH de la luz gástrica.
Alteraciones intestinales
• Descamación de los enterocitos.
• Edema submucoso.
• Disminución de la producción de moco.
• Autodigestión por enzimas luminales.
• Disrupción de las uniones celulares.
• Separación de la capa mucosa de la lámina propia.
310
Estado de Choque
Diagnóstico
Sospecha clínica ante:

• Fiebre, taquipnea, disminución nivel de consciencia,
hipotensión, taquicardia, leucocitosis o leucopenia,
acidosis láctica y oliguria, así como trombopenia y
coagulopatía de consumo.
• La existencia de factores de riesgo para el desarrollo
del choque séptico dirigirá el diagnóstico, así como la
presencia de un foco de infección.
• Swan-Ganz: hay resistencias vasculares sistémicas
disminuidas.
• Es importante la búsqueda de un foco de infección.
Tratamiento
Objetivo
• Conseguir una adecuada oxigenación tisular. A.B.C.
Primera fase: actuar sobre la fase hipotensiva.

• Asegurar permeabilidad de vía aérea.
• Ventilación.
• Valorar de inmediato la oxigenación y la ventilación.
• Conservar saturación arriba de 90%.
Estabilización hemodinámica:
• Cargas de líquidos cristaloides (clase IIa).
• Vigilar: estado mental, presión arterial, respiración,
frecuencia del pulso, riego sanguíneo cutáneo, PVC y
excreción urinaria.
Metas hemodinámicas de reanimación:
• Presión venosa central: 8 a 12 mm Hg.
• Presión arterial media: = 65 mm Hg.
• Gasto urinario: > 0.5 mL/kg por hora.
• Saturación venosa central de O2 (SvO2): = 70%.
Soporte inotrópico
Si no hay respuesta a líquidos o ya hay datos de sobrecarga.
311
• PVC menos de 8-12 mm Hg.

• PAM menor de 65 mm Hg.
Posterior a líquidos
Iniciar:
• Vasopresores (clase IIa).
• Dopamina hasta dosis máxima o TAM 80 mm Hg vs
norepinefrina.
• Si no hay respuesta a noradrenalina.
• La meta obtener TAM 75-85 mm Hg.
* Con TAM adecuada iniciar:
* Dobutamina, para mejorar contracción VI y la
acción vasodilatadora de los capilares, mejorando
microcirculación.
* Disminuye presiones de llenado y estrés de pared
del VI.
Agentes vasopresores dosis

• Dopamina 6-25 μg/kg/min.
• Adrenalina 1-10 μg/min.
• Noradrenalina 1-30 μg/min.
• Fenilefrina 40-180 μg/min.
• Vasopresina 0.01-0.04 unidades/min.
• Conservar hematócrito > 30%.
Cuadro 5.7. Indicaciones de transfusión de concentrado plaquetario
Menos de 5,000 Siempre
5,000 a 30,000 En caso de riesgo de sangrado
De 30,000 a 50,000 Con evento Qx.
• Todo paciente con choque séptico se le debe adminis-

trar tratamiento antimicrobiano empírico lo más pronto
posible (Clase I).
• Toma de cultivos antes de iniciar este.
312
Estado de Choque
• Identificar y erradicar la fuente de infección tan pronto

como sea posible.
• En 75% de los pacientes se puede aislar un agente etio-
lógico.
• Adultos no neutropénicos sin origen evidente se reco-
mienda una cefalosporina de 3 a generación. Algunos
aconsejan agregar aminoglucósido.
• Sospecha de anaerobio:
* Agregar metronidazol o clindamicina de drogas IV.
* Agregar vancomicina.
* Mantener glucosa central entre 80-110 mg/dL.
* Insulina infusión con glucosa mas 150 mg/dL.
Cuadro 5.8. Alternativa inicial de antibióticos en sepsis severa o choque
séptico en el servicio de emergencias.
Origen Opción antibiótico inicial
• Vancomicina 1g IV c/12 h.
• Fluoroquinolona (ejem. levofloxacina 750 mg o moxifloxacina
Desconocido
400 mg IV c/24 h.
• Gentamicina 5-7 mg/kg IV c/24 h.
• Fluoroquinolona (ejem. levofloxacina 750 mg o moxifloxacina

400 mg IV c/24 h.
Neumonía
• Vancomicina 1 g IV c/12 h.
• Dexametasona 10 mg IV x 1.
• Ceftriaxona 2 g IV c/12 h.
Meningitis
• Ampicilina 2 g IV c/4 h.
• Piperacilina/Tazobactam 3.375 g IV c/6 h

Tracto urinario
Intraabdominal • Piperacilina/Tazobactam 3.375 g IV c/6 h

o pélvico • Gentamicina 5-7 mg/kg IV c/24 h.
Tejido blando
• Piperacilina/Tazobactam 3.375 g IV c/6 h.
o piel • Gentamicina 5-7 mg/kg IV c/24 h.
• Fluconazol 400 mg/kg IV c/24 h.

Infección
• Caspofungina 70 mg IV al primer día después 50 mg IV
micótica c/24 h.
• Imipenem/Cilastatina 500 mg a 1 g IV c/6 h (máx. 50 mg/

Paciente
kg/día) o cefepime 2 g IV c/8 h.
neutropénico • Vancomicina 1 g IV c/12 h.
Cuadro original de revista Emergency Medicine Practice 2008
313
Cuadro 5.9. Acute physiology and chronic health evaluation (APACHE II) Variables A. Se debe sumar A+B+C para tener el valor
314
de APACHE II.
Variables fisiológicas +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 4
Temperatura rectal (ºC) ≥41º 39-40.9º – 38.5-38.9º 36-38.4º 34-34.5º 32-33.9º 30-31.9º ≤29.9º
Presión arterial media (mm Hg) ≥160 130-159 110-129 – 70-109 – 50-69 – ≤49
Frecuencia cardiaca (latidos / minuto) ≥180 140–179 110-139 – 70-109 – 55-69 40-54 ≤39
Frecuencia respiratoria (resp / minuto) ≥50 33-49 – 25-34 12-24 10-11 6-9 – ≤5
Oxigenación: AaDO2 o PaO2 (mm Hg)

a. FiO2 ≥0.5, registrar AaDO2 ≥500 350-499 200-349 – <200 – – – –
b. FiO2 <0.5, registrar sólo PaO2 – – – – PO2>70 PO2 61-70 – PO2 55-60 PO2 <55
pH arterial ≥7.7 7.6-7.69 – 7.5-7.59 7.33-7.49 – 7.25-7.32 7.15-7.24 <7.15
Sodio sérico (mmol / T) ≥180 160-179 155-159 150-154 130-149 – 120-129 111-119 ≤110
Potasio sérico (mmol / T) ≥7 6-6.9 – 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 – <2.5
Creatinina sérica (mg / dL) (puntua-
≥3.5 2-3.4 1.5-1.9 – 0.6-1.4 – <0.6 – –
ción doble para I Renal Aguda)
Hematócrito (%) ≥60 – 50-50.9 46-49.9 30-45.9 – 20-20.9 – <20
3
Recuento de leucocitos (total / mm ) ≥40 – 20-39.9 15-19.9 3-14.9 – 1-2.9 – <1
Puntuación GLASGOW COMA SCORE = 15 - Puntuación GCS real
A PUNTUACIÓN FISIOLÓGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables
HCO3 sérico (venoso, mmol / T) no es
≥52 41-51.9 – 32-40.9 22-31.9 – 18-21.9 15-17.9 <15
de elección, usar si no hay GSA
Estado de Choque
Variables B
Edad Puntos
Menor 44 0
45-54 2
55-64 3
65-74 5
Más de 75 6
Variable C
Paciente no quirúrgico o PO urgencia. 5
Paciente postoperado no urgencia 2
Escala de MEDS (mortality in emergency department sepsis)

Variable Puntos
Enf. terminal (< 30 dias de vida pb.) 6
Taquipnea o hipoxia 3
Choque séptico 3
Plaquetas < 150,000 3
Bandas >5% 3
Edad >65 3
IVRB 2
Enfermera en casa 2
Alteración estado mental 2
Mortalidad a 28 dias Total de puntos
1% 0-4
2-4% 5-7
7-9% 8-11
15-20% 12-15
40-50% > 15
• El uso de corticosteroides a dosis bajas no tiene un peso

de evidencia suficiente.
• Se deben agregar cuando se sospeche insuficiencia su-
prarrenal. Hipotensión sostenida aún con manejo.
• Hidrocortisona 200-300 mg en 4 dosis.
• Proteína C reactiva:
315
* Con DOM.
* APACHE II más de 25 puntos.
* (Anticoagulante natural)
Alternativos sin peso de evidencia

1. Antiendotoxina.
2. Anticuerpos frente a IL-1.
3. Anticuerpos frente a FNT.
Choque cardiogénico
SX prechoque cardiógeno
Esta presentación del “prechoque” se caracteriza por un

riesgo elevado de morbilidad y una mortalidad intrahospi-
talaria de hasta 43%.
Definición
Está caracterizado por hipoperfusión periférica, presión

arterial sistémica > 90 mm Hg sin requerimiento de manio-
bras de soporte vasopresor, gasto urinario bajo y frecuencia
cardiaca > 90 latidos por minuto.
Definición de choque cardiogénico
• Síndrome caracterizado por hipoperfusión con volumen

intravascular adecuado, que persiste después de la correc-
ción de causas extracardiacas contribuyentes de choque
tales como: hipovolemia, hipoxia, acidosis y arritmias.
• Disminución del gasto cardiaco con evidencia de hi-
poxia tisular e hipotensión, debido a una hipofunción
cardiaca grave por pérdida de la función contráctil
miocárdica, en presencia de un adecuado volumen
intravascular.
316
Estado de Choque
• Tensión arterial sistólica de menos de 90 mm Hg por

lo menos de 1 hora de evolución que no responde a la
administración de líquidos sola y que es secundaria
a una disfunción cardiaca.
• TAS < 90 mm Hg.
• Descenso > 30 mm Hg de la TAM.
• IC por debajo de 2.2 L/min/m 2.
• Presión capilar pulmonar > 18.
• Uresis < 0.5 mL/kg/hora.
• Frecuencia cardiaca > 60.
Criterios hemodinámicos
• PAS < 90 mm Hg (o menos de 30 mm Hg por debajo

de niveles basales).
• Con volumen intravascular normal.
• Que se asocia a hipoperfusión con IC < 2.2 L/min/m 2
y presión en cuña > 18 mm Hg.
Principios básicos
Miocardio no funcional de 40% o más

1. Tamaño del territorio afectado
2. El sustrato.
* Estado del resto del ventrículo.
* Enfermedad coronaria adyacente.
Epidemiología
• Incidencia subestimada.
• Incidencia 6-8%.
• Mortalidad 50-80%.
• Ocurre en 5-10% de IAM.
• Supervivencia a 5 años 40%.
• Falla ventricular izquierda 74%.
• Lesión de tres vasos 70%.
• Insuficiencia mitral aguda 1-8.3%.
317
• Ruptura septal 0.3-5 %.

• Compromiso de VD 3.4%.
• Ruptura o taponamiento cardiaco 1-5 %.
• Otras causas 8%.
Incidencia
Choque cardiogénico representa la causa más común de

muerte hospitalaria en el IAM.
Estudio Worcester Heart Attack incidencia de 7.5%. Sin
elevación del ST 2.5%
Pacientes que recibieron fibrinólisis es de 5%.
Gusto I: 11% ingresan con esta complicación y 89% lo
presenta durante la hospitalización.
Instituto Nacional Cardiología:
• Incidencia del 7.34%.
• Mortalidad hasta del 71.7%.
• El 50% primeras 48 h.
Factores de riesgo
1. Edad.
2. Diabetes mellitus.
3. Enfermedad vascular periférica.
4. Localización del IAM.
5. Infarto extenso disfunción ventricular izquierda previa.
Se requiere identificar a pacientes con riesgo elevado ya

que al ingreso sólo el 11% tiene datos de choque.
Etiología
• Falla ventricular izquierda 74%.

• Lesión de tres vasos 70%
• Insuficiencia mitral aguda 1-8.3%.
• Ruptura septal 0.3-5 %.
• Compromiso de VD 3.4%.
318
Estado de Choque
• Ruptura o taponamiento cardiaco 1-5 %.

• Otras causas 8%.
La localización del infarto es un factor predictivo

• Anterior 55%.
• Inferior 46%.
• Posterior 21%.
• Múltiples localizaciones 50%.
En cuanto a la angiografía
• Enfermedad trivascular en 58%.
• Bivascular en 28%.
• Univascular en 20%
• Tronco de la coronaria izquierda 29%.
Causas
Infarto agudo al miocardio

• Fallo de bomba.
* Infarto extenso.
* Infarto pequeño con disfunción VI preexistente.
* Extensión y expansión de infarto.
* Reinfarto.
• Complicaciones mecánicas.
* Insuficiencia mitral aguda severa.
* Ruptura septal.
* Ruptura de la pared libre del VI.
* Tamponade pericárdico.
• Infarto ventricular derecho.
Otras condiciones
• Miocardiopatía avanzada.
• Miocarditis.
• Contusión miocárdica.
• Obstrucción del tracto de salida ventricular.
• Obstrucción del flujo ventricular.
• Bypass cardiopulmonar avanzado.
319
• Choque séptico.
• Insuficiencia aórtica aguda.
Tiempo de presentación
• Presentación inicial.
• Después de la admisión 89% (choque).
• Evolución de IAM a CC 5.6 horas.
• Identificación 7 horas.
Fisiopatología
• Pérdida de masa contráctil.

• Sistema nervioso simpático.
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Péptido natriurético auricular.
• Hormona antidiurética.
• Mediadores inflamatorios.
Es el resultado de un ciclo vicioso

1. Obstrucción coronaria da lugar a isquemia miocárdica
y ésta a deterioro de la función ventricular y depresión
de la contractilidad.
2. La disminución de la contractilidad produce caída del
gasto cardiaco y de la presión arterial.
3. Con la caída de PA, mayor disminución de la perfusión
coronaria que conduce a > grado de isquemia y >
deterioro de la función ventricular.
4. La caída del GC pone en marcha mecanismos
compensadores:
a) La reducción del GC produce aumento de la precarga
que conduce a dilatación ventricular.
b) El aumento de volumen ventricular produce
inicialmente un aumento en la contractilidad, pero
este mecanismo en etapas avanzadas se vuelve
inoperable.
320
Estado de Choque
c) La caída de GC conlleva a > aumento de la precarga,

mayor dilatación ventricular y, con ello, congestión
pulmonar.
Mecanismos de compensación
1. Redistribución de flujo sanguíneo mediado por SNS
y el sistema renina-angiotensina, aumentando el flujo
sanguíneo a órganos vitales.
2. Aumento de la extracción tisular de oxígeno.
3. Aumento del metabolismo anaerobio.
Respuesta inflamatoria sistémica

1. Taquicardia, taquipnea, fiebre, leucocitosis, elevación
de proteína C, complemento e interleucinas.
2. Citocinas Inflamatorias: aumento de ON y peroxinitritos:
a) Inhibición directa de la contractilidad miocárdica.
b) Supresión cadena respiratoria mitocondrial en
miocardio NO isquémico.
c) Efectos en el metabolismo de la glucosa.
d) Efectos proinflamatorios.
e) Disminuye la respuesta a catecolaminas.
f) Inducen vasodilatación sistémica.
Manifestaciones clínicas
• Estado mental alterado.

* Confusión.
* Agitación.
• Edema pulmonar agudo.
• Hipoxemia.
• Oliguria y cianosis.
• Hipotensión arterial sistémica.
* <90 mm Hg con manguito.
* Disminución de >30 mm Hg de la basal.
* < de 80 mm Hg con cánula arterial.
• Taquicardia.
• Pulsos filiformes.
• Ruidos cardiacos apagados y ritmo de galope.
321
Pérdida de masa contráctil
• Soplo holosistólico tricúspide o mitral.

• Presencia de estertores.
• Disnea.
• Cianosis.
A los criterios clínicos se les une alteraciones metabó-

licas:
1. Acidosis metabólica.
2. Hiperglucemia.
3. Aumento de Cr.
4. Aumento de transaminasas y de bilirrubina.
5. Alteraciones de coagulación.
322
Estado de Choque
Sistema simpático
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
323
Péptido natriurético auricular
324
Estado de Choque
Cuadro 5.10. Clasificación Killip Kimball.

Clase Características
I Sin insuficiencia cardiaca, exploración normal.

II Insuficiencia cardiaca leve, estertores basales, S3.
III Insuficiencia cardiaca severa, edema agudo pulmonar.
IV Hipoperfusión. Choque cardiogénico.
Diagnóstico
• Electrocardiograma.
• Telerradiografía de tórax.
• Ecocardiograma.
• Inserción de catéter de Swan-Ganz.
• Angiografía coronaria.
Indicaciones monitorización hemodinámica
1. Manejo del paciente con IAM complicado.

a) Fallo ventricular izq.
b) Sx bajo gasto.
c) Complicaciones mecánicas del IAM.
Insuficiencia mitral grave.
Rotura de septum.
Rotura cardiaca subaguda con taponamiento.
d) Infarto ventricular derecho.
e) Arritmias refractarias.
• Dirigido a causas de choque no cardiogénico:
* Hipovolemia.
* Sepsis.
* TEP.
* Disección aórtica.
* Tamponade cardiaco.
325
326 Temas Selectos de Urgencias
Clasificación Forrester
• Grupo I
* PAPC <18 mm Hg.
* IC <2.2 L/min/m 2.
• Grupo II
* PAPC >20 mm Hg.
* IC <2.2 L/min/m 2.
IAM ventrículo derecho

• Se presenta en 20-30% de los IAM de cara inferior.
• El 50% de estos cursa con compromiso hemodiná-
mico.
• En 95% de los casos es la coronaria derecha.
Fisiopatología
1 . Pared posterior y lateral del VD las más afectadas.

2. Cuando hay discinesia, provoca disminución en la
fracción de expulsión del VD.
3. Cámara isquémica rígida y dilatada. Aumenta presión
de llenado y desviación del tabique interventricular a la
izquierda, alterando precarga de VI.
Clínicamente
1. Plétora yugular.
2. Puede existir soplo holosistólico.
3. CsPs claros a la auscultación.
4. Puede existir hipotensión.
Tx IAM ventrículo derecho

1ª Línea:
Evitar los fármacos que disminuyan la precarga y la
frecuencia cardiaca:
Morfina, betabloqueadores, calcioantagonistas, nitritos.
Estado de choque 327
Líquidos
La cantidad va de 1-2 L.
No sobrepasar PVC mas de 15 cc H 2O.
PCP > 18 mm Hg.
Tratamiento choque cardiogénico

• Corrección de la hipoxemia (Clase I/NE C).
• Estabilización hemodinámica.
* Monitorización arterial invasiva (Clase I/NE C).
* Líquidos (Clase I/NE C).
* Fármacos vasoactivos (Clase I/NE C).
• Tratamiento de la congestión pulmonar.
* Monitorización venosa invasiva (Clase IIb/NE C).
* Diuréticos y vasodilatadores (Clase I/NE C).
• Tratamiento del dolor.
• Control de las arritmias.
Diagnóstico diferencial:
• Catéter Swan Ganz (Clase IIb/NE C).
• Ecocardiografía (Clase I/NE C).
• Angiografía.
• Valorar: BCIA (balón de contra pulsación intraaórtico)
/ Trombólisis / ACTP / Cirugía de revascularización.
Fármacos vasoactivos
• Dobutamina 2-3 μg/kg/min e incrementar hasta 30 μg/k/
min.
• Dopamina según las necesidades: de 3 a 20 μg/kg/min.
• Noradrenalina 0.01 – 0.1 μg/kg/min.
• Milrinona dosis inicial 50 μg/kg en 10 min. Infusión
0.375-0.750 μg/kg/min.
• Amrinona: dosis inicial 0.75 mg/kg en bolo infusión de
5–10 μg/kg/min.
• Nitroglicerina 20-200 μg/min.
• Nitropusiato de sodio 0.3 a 5 μg/k/min.
Diuréticos
• Furosemida:
* Bolo de 40-100 mg IV.
* Infusión de 5-40 mg/hr.
• Bumetanida:
* 1-4 mg IV.
• Resistencia a diuréticos de asa:
* Hidroclorotiazida 25-50 mg. c/12 hr.
* Espironolactona 25-50 mg. c/24 hr.
Levosimendán. Clase IIa Evidencia B

• Inotrópico que incrementa la sensibilidad de la
troponina C al calcio y favorece su unión. Efecto
inodilatador.
• Actividad inotrópica hasta por 3 semanas.
• Dosis: 0.05 a 0.06 µg/kg/min en infusión continua.
Tercera línea de manejo

• Balón de contrapulsación.
• Reperfusión.
• Revascularización.
328
Estado de Choque
329
Balón de contrapulsación intraaórtico
Si no se obtiene una mejoría hemodinámica y reversión

del choque cardiogénico puede recurrirse al soporte mecá-
nico con balón de contrapulsación intraaórtico.
• El BCIAo se insufla durante la diástole y aumenta la
presión telediastólica.
• Se colapsa en sístole y disminuye la impedancia aór-
tica facilitando disminución del consumo de oxígeno
y aumento de GC 10-20%.
Indicaciones
• Choque cardiogénico secundario a disfunción ventri-
cular severa por IAM extenso (gusto I).
• Complicaciones mecánicas.
• Arritmias ventriculares recurrentes.
• Angina post-IA.
• Inestabilidad hemodinámica grave.
Indicaciones no relacionadas a IAM.

• Cirugía cardiaca con alto riesgo prequirúrgico.
• Miocarditis que cursa con SC que no responde al TX.
• Insuficiencia mitral aguda por disfunción valvular.
• Intoxicación aguda por fármacos con efecto depresor
del miocardio.
Contraindicaciones
• Absolutas.
* Insuficiencia aórtica grave.
* Disección aórtica.
* Aneurisma de aorta torácica o abdominal.
* Infección local o sistémica resistente al tratamiento.
• Relativas.
* Enfermedad vascular periférica.
* Insuficiencia aórtica ligera.
* Aneurisma de aorta corregido quirúrgicamente.
* Disección de aorta corregida quirúrgicamente.
330
Estado de Choque
Fibrinólisis
• Tasa de reperfusión de 40-50%.

• Mortalidad similar que en pacientes sin fibrinólisis.
• GISSI 1: fibrinólisis con EK vs placebo.
• GISSI 2: fibrinólisis con EK vs rTPA.
• GUSTO: fibrinólisis EK + heparina vs rTPA.
• ISIS 2.
Revascularización
• Mejora la mortalidad a 30 días y 6 meses (choque).

• Realizar antes de 6 horas (16-18 hr).
• Menores de 75 años.
• Mortalidad 40%.
• Revascularización de áreas isquémicas.
Indicaciones
• Pacientes con anatomía favorable para revasculari-
zación quirúrgica.
• Pacientes en quien no fue posible la angioplastia
percutánea.
• Enfermedad de 3 vasos o tronco común izquierdo.
• Corrección de complicaciones mecánicas por IAM.
Angioplastia
• Disminuye la mortalidad al 30% cuando es exitosa.

• Realizar antes de 6-12 horas.
• Mejor pronóstico con lesión de un sólo vaso.
• Supervivencia de 50-70%.
• Angioplastia /cirugía disminuye la mortalidad a 30
días (GUSTO I).
Tratamiento
• BCIA/Clase I/Evidencia B.
• Monitorización intraarterial / Clase I / Evidencia C.
331
• Revascularización primaria / Clase I / Evidencia A.

• Terapia fibrinolítica / Clase I / Evidencia B.
• Ecocardiografía / Clase I / Evidencia C.
• Monitorización con catéter de la arteria pulmonar /
Clase IIa / Evidencia B.
Catéter de Swan Ganz
No cardiacas:
• Cirugía mayor con variaciones de volumen.
• Septicemia con inestabilidad hemodinámica.
• Paciente tratados con:
* Inotrópicos.
* BCIA.
* ICC.
• Pacientes con TEP.
Cardiacas:
• Revascularización coronaria (FEV <40%).
• IAM con choque.
• Hipertensión pulmonar.
• Lesiones cardiacas asociadas.
Resumen
1 . Corrección de hipoxemia.
2 . Estabilización hemodinámica/monitorización invasiva.
3 . Tratamiento de la congestión pulmonar:
Diuréticos/vasodilatadores.
4 . Control de arritmias/restaurar ritmo sinusal.
5 . Tratamiento del dolor.
6 . Optimizar la situación metabólica e iónica.
7 . Diagnóstico diferencial precoz: catéter Swan Ganz
ecocardiografía.
8 . Valorar BIAC/trombólisis/ACTP/cirugía de revascu-
larización.
Corrección de la hipoxemia (Clase I/C ).
332
Estado de Choque
Estabilización hemodinámica
– Monitorización arterial invasiva (Clase I/C ).
– Líquidos (Case I/C).
– Fármacos vasoactivos (Clase I/C ).
Tratamiento de la congestión pulmonar.
– Monitorización venosa invasiva (Clase IIb/C ).
– Diuréticos y vasodilatadores (Case I/C ).
Tratamiento del dolor.
Control de las arritmias.
Choque cardiogénico
1. Sé agresivo con altos flujos de oxígeno.

2. Descarta la falta de volumen antes de
iniciar aminas.
3. Recuerda las indicaciones para norepine-
frina, dopamina y dobutamina.
4. Trata de buscar y resolver la causa de la
falla de bomba.
5. Interconsulta a un experto.
Bibliografía
• M.S. Moya Mir. Actuación inicial ante el shock en urgencias. emer-
gencias 2004;16:S43.
• Gustavo Martínez-Mier, MD, Luis H. Toledo-Pereyra, MD, PhD, and
Peter A. Ward, MD. Adhesion molecules and hemorrhagic Shock. J
333
Trauma. 2001;51:408 –415.

• A ndrew P C McLean-Tooke, Claire A Bethune, Ann C Fay, Gavin
P Spickett. Adrenaline in the treatment of anaphylaxis: what is the
evidence. VOLUME 327 6 DECEMBER 2003.
• L . García-Castrillo Riesgo, H. Alonso Valle. Aproximación inicial
al shock. emergencias 2004;16:S36-S42.
• L ugo-Goytia G, Sanabia-Ravelo E. Consideraciones farmacocinéticas
en el paciente en estado de choque. Rev. Mexicana de Anestesiología.
Vol.29.Supl.1 Abril-Junio 2006.
• S arah McNutt, MD, Kurt R. Denninghoff, MD, FACEP, Thomas
Terndrup, MD, FACEP. Shock: Rapid recognition and appropriate
ED intervention. Emergency Medicine Practice. August 2000 Volume
2, Number 8.
• R ichard S. Hotchkiss, Irene E. Karl. The pathophysiology and
treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003; 348: 2.
• G reg S. Martin, M.D., M.Sc. and Charmaine A. Lewis, M.D. Fluid
management in shock. Seminars in respiratory and critical care me-
dicine. 2004; 25: 6.
• I ndira Briceño M.D. Sepsis: Etiología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico. Medicrit 2005; 2(9): 203-213.
• M arcos I. Restrepo, Carmelo Dueñas, Marco González, Guillermo
Ortiz. Consenso colombiano en sepsis. Guías de práctica clínica.
Vol. 11-1. 2007.
• I ndira Briceño M.D. Sepsis: Definiciones y aspectos fisiopatológicos.
Medicrit 2005; 2(8):164-178.
• J ames A. Russell, M.D. Management of sepsis. N Engl J Med
2006;355:1699-713.
• F rancisco Bracho M.D. Sepsis severa y shock séptico. Volumen 1,
Número 3, Julio 2004.
• I ndira Briceño M.D. Sepsis: Tratamiento. MEDICRIT 2006; 3(1):
1–13.
• D r. Hugo Zetina Tun, Dra. María del Carmen Rentería Arellano, Dr.
Luis Carlos Bonilla Rivera. Sepsis, corazón e inotrópicos. Medicina
Critica y Terapia Intensiva. Vol. XIV, Núm. 3 / May.-Jun. 2000.
• C A Graham, T R J Parke. Critical care in the emergency department:
shock and circulatory support. Emerg Med J 2005;22:17–21.
• R . Phillip Dellinger, MD; Jean M. Carlet, MD; Henry Masur, MD;
Herwig Gerlach, MD. et al. Surviving sepsis campaign guidelines
for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med
2004 Vol. 32, No. 3.
• R osen. Medicina de urgencias. Ed. Elsevier Science, 2003.pp. 33-47,
48-51.
• F reeric S. Bongard, Darry Y. Sue. Current critical care diagnosis and
treatment. International edition. McGraw-Hill.2003. pp. 242- 67.
334
Estado de Choque
• Hernán Vélez A, William Rojas M, Jaime Borrero R y Jorge Restre-

po M. Paciente en estado Crítico. Corporación para Investigaciones
• J udith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski. Medi-
cina de urgencias. Ed. McGraw-Hill. 2005.pp. 262-73, 274-78.
• M oya Mir. Normas de actuación en urgencias. Ed. Médica Paname-
ricana. 2005.pp. 27-32, 128-35.
• N arciso Perales, Rodríguez de Viguri. Avances en emergencias y
resucitación. Ed. Auroch. 2001.pp.27-50, 51-68, 69-106, 107-128.
• R ev Mexicana de Anestesiología. Consideraciones farmacocinéticas
en el paciente en estado de choque. Vol.29 Supl1. Abril-Junio 2006.
• A merican Journal of Emergency Medicine. Sepsis in the 21st century:
Recent definitions and therapeutic advances.2007, 25, 564-571.
• Urgencias cardiovasculares. Instituto Nacional de Cardiología 2008.
335
6
U rgencias en T rauma
Dr. Iván Jiménez Flores, Dra. María Gloria Meléndez Flores,
Dra. María Esther Arellano García, Dr. Francisco Sánchez Martínez
Atención inicial al politraumatizado
• Traumatismos la primera causa de muerte durante las 4

primeras décadas de vida.
• Más de 150,000 por año.
• 60 millones ocurren cada año en EE.UU.
• Diariamente 16,000 muertes por trauma.
• Durante los siguientes 10 minutos, 2 personas perderán la
vida, 350 sufrirán una lesión incapacitante.
• La violencia el primer problema de salud pública en Co-
lombia.
• En el hospital Universitario del Valle, cada año se atienden
9 500 víctimas de trauma.
• Diario 26 pacientes (70% adultos y 30% población pe-
diátrica).
Distribución trimodal de la muerte
a) Primera etapa.
b) Segunda etapa.
c) Tercera etapa.
337
Evaluación inicial
1. La preparación.
2. El triage.
3. Revisión primaria.
4. Resucitación.
5. Auxiliares para la revisión primaria y resucitación.
6. Revisión secundaria.
7. Auxiliares para la revisión secundaria.
8. Reevaluación y monitoreo continuos después de la
resucitación.
9. Cuidados definitivos.
Componentes esenciales para la atención integral al

paciente traumatizado
Descritos por el American College of Emergency

Physicians
1. Dirección médica.
2. Prevención.
3. Comunicaciones.
4. Entrenamiento.
5. Triage.
6. Asistencia prehospitalaria.
7. Transporte.
8. Asistencia hospitalaria.
9. Rehabilitación.
10. Educación del público.
11. Evaluación médica.
Preparación
a) Fase prehospitalaria.
b) Fase intrahospitalaria.
338
Urgencias en trauma
Triage
Selección y clasificación de lesionados basado en necesi-
dades terapéuticas y los recursos disponibles para su atención.
Revisión primaria
• Identificar y tratar las condiciones que ponen en peligro

la vida.
• En circunstancias ideales se realiza en menos de 1
minuto.
• La revisión física primaria tiene prioridad sobre el in-
terrogatorio.
• El primer objetivo es determinar la condición del pa-
ciente en el momento del contacto.
• Establecer una impresión general y verificar si existen
condiciones amenazantes para la vida.
a) Vía aérea con control cervical (Airway).
b) Ventilación (Breathing).
c) Circulación (Circulation).
d) Déficit neurológico (Disability).
e) Exposición (Exposure).
Vía aérea y control cervical

• ¿Qué sucedió?
• Métodos manuales.
• Métodos definitivos.
Ventilación
• Descubrir tórax.
• Determinar frecuencia y profundidad de las respira-
ciones.
• La permeabilidad de la vía aérea no asegura una venti-
lación adecuada.
* Inspección.
* Palpación.
* Percutir.
* Auscultar.
339
Circulación
• La causa más importante de muerte en trauma es la he-

morragia.
• Hemorragias externas.
a) Estado de consciencia.
b) Color de la piel.
c) Pulso.
d) Presión arterial, si el tiempo lo permite.
Déficit neurológico
• Glasgow.
• Pupilas.
Cuadro 6.1.
Apertura Respuesta Respuesta
Puntos
ocular verbal motora
6 Obedece órdenes
Alerta y
5 Localiza dolor
orientado
Confuso o Movimientos retirados
4 Espontáneos
desorientado al dolor
Al estímulo Respuesta Movimientos anormales

3
verbal inapropiada de flexión o decorticación
Movimientos anormales
Al estímulo Sonidos
2 de extensión o descere-
doloroso incomprensibles
bración
1 No los abre No sonidos No hay movimiento
Exposición
Cuidado con hipotermia.
Tríada mortal en trauma

Coagulopatía
Hipotermia Acidosis
340
Urgencias en trauma
Agregados a la revisión primaria y reanimación

• Obtener niveles de gases en sangre arterial y frecuencia
respiratoria.
• Monitorear la exhalación de CO2.
• Paciente monitorizado.
• Sondas urinarias y gástricas y diuresis horaria.
• Radiografía.
• ¿Necesidad de lavado peritoneal o USG?
Revisión secundaria
• No se inicia hasta terminar revisión primaria.

• Se hayan establecido medidas de reanimación.
• El paciente demuestre normalización de funciones
vitales.
• De cabeza a pies.
• Historia: AMPLIA.
* Cabeza y cráneo.
* Maxilofacial.
* Cuello.
* Tórax.
* Abdomen.
* Periné/recto/vagina.
* Musculoesquelético.
* Examen neurológico completo.
* Tubos y dedos en cada orificio.
Reevaluación y monitoreo
• Deberá reevaluarse continuamente.
• Tratamiento médico definitivo.
• En caso de agravamiento regresar a revisión primaria.
• Uresis horaria.
• Monitoreo continuo.
• Radiografía.
• Documentar.
341
Atención inicial del trauma
Garantice su bioseguridad (guantes, cubrebocas, lentes)
Haga contacto verificando condición inicial

(pregunte el nombre a su paciente y ofrezca ayuda)
Pida apoyo a su equipo de trabajo

(evite trabajar solo)
Despeje la vía aérea y determine si requiere o no vía aérea definitiva

Garantice adecuado manejo de columna cervical
Inspeccione, palpe, percuta y ausculte el tórax buscando y manejando

inmediatamente situaciones amenazantes para la vida.
Controle hemorragias externas con compresión.

Determine calidad y frecuencia de pulso periférico y central.
Determine color de piel, estado de consciencia.
Temperatura de la piel por palpación. Llenado capilar
Evalúe probabilidad de sangrado interno (pelvis, abdomen, extremidades).
Inicie líquidos intravenosos tibios (catéter corto grueso).
Determine si requiere transfusión inmediata.
Determine Glasgow, valore pupilas,

Determine si hay lateralización.
Determine destino ideal del paciente.
Trauma. Quintero 2008.
342
Urgencias en trauma
Escalas pronósticas
Cuadro 6.2. Índice de trauma.
Evaluación fisiológica Variaciones Escala
10-24 4
24-35 3
Frecuencia respiratoria > 36 2
1-9 1
Apnea 0
Ausente 1
Esfuerzo respiratorio
Presente 0
> 90 4
70-89 3
Presión arterial sistólica 50-69 2
1-49 1
Sin pulso palpable 0
Normal 2
Llenado capilar Disminuido 1
Ausente 0
13-15 4
9-12 3
Escala de coma
6-8 2
de Glasgow
4-5 1
3 0
Cuidado Intensivo y Trauma 2ª ed 2009
Valor mínimo 0 y el máximo 15. Trauma Graves aquellos pacientes con <12
Cuadro 6.3. Puntuación de trauma pediátrico.

Evaluación Puntuación Puntuación Puntuación
+1 +2 -1
Peso (kg) > 20 10-20 <10
Mantenida por la boca

Vía aérea Normal Intubada/traqueostomía
o la nariz
Presión arterial (mm Hg) > 90 50-90 < 50
Obnubilado
Nivel de consciencia Bien despierto Comatoso
o inconsciente
Herida abierta Ninguna Menor Grande o penetrante
Fracturas Ninguna Menor Expuesta o múltiples
Total
Cuidado Intensivo y Trauma 2ª ed 2009

Cada parámetro recibe un valor, pudiendo ser +2, +1 ó -1; de la suma de los valores
el índice varía de -6( lesiones muy graves) hasta +12 (lesiones con buen pronóstico).
Niños con índice <+8: Deben ir a Centros de Trauma con atención especializada.
343
Atención al politraumatizado
1. Al ingresar tu paciente, independiente-

mente que estés escuchando e interro-
gando la cinemática involucrada, haz una
EVALUACIÓN rápida, preguntando que
te paso? OBSERVA, coloración estado
neurológico, hemorragias externas, escu-
cha vía aérea, tiene o no pulso radial y la
calidad del pulso. Determina si tu paciente
es CRÍTICO o no.
2. Sigue siendo la revisión primaria para
detectar lesiones que ponen en peligro
la vida, en secuencia de ABCDE, analiza,
y si hay problemas resuélvelos antes de
pasar a la siguiente letra.
3. Recuerda que un buen interrogatorio al
TUM, le indicará lugar de las lesiones.
4. NO inicie revisión secundaria hasta haber
terminado primaria y haber reevaluado a
su paciente, así como aplicado sondas,
tener SV.
5. Recuerda que muchos casos de trauma
son médico-legales, documenta tus ac-
ciones, deben coincidir con las de enfer-
mería.
6. Activa al especialista apenas, sepas que
es necesario.
7. Sé agresivo con vía aérea, ventilación y
circulación.
8. Paciente inestable NUNCA a rayos X.
344
Urgencias en trauma
Trauma craneoencefálico
Epidemiología
La primera causa de muerte en menores de 45 años es la

relacionada con el trauma y hasta 50% corresponde a las le-
siones craneoencefálicas. El género más afectado son adultos
jóvenes del sexo masculino y la probabilidad de TCE en per-
sonas intoxicadas por alcohol se incrementa hasta en 40% en
comparación con las personas sobrias.
¿Cuántas capas tiene el cuero cabelludo, qué es la lesión

por SCALP?
El cuero cabelludo tiene 5 capas, y la lesión por SCALP
hace referencia a una nemotecnia (en inglés) en la cual la he-
rida abarca las 5 capas del cuero cabelludo y que son las que
a continuación se enumeran:
• Skin (piel).
• Celular subcutáneo.
• Aponeurosis.
• Laxo areolar (tejido areolar laxo).
• Periostio.
Fisiología
Los nutrientes esenciales del cerebro son el oxígeno y la

glucosa, ambos son indispensables para su funcionamiento,
por lo que el cerebro es el tejido con menor tolerancia a la
isquemia. El cerebro consume el 20% del O2 total corporal y
requiere del 15% del gasto cardiaco total.
345
Cuadro 6.4.
Parámetros fisiológicos Cantidad
Consumo de O2 35 mL/100 g tejido/minuto
Consumo de glucosa 5 mg/100 g/minuto
Flujo sanguíneo cerebral (FSC) 55 mL/100 g/minuto
Presión de perfusión cerebral (PPC) 70 a 100 mm Hg
Presión arterial media (PAM) 60 a150 mm Hg
Presión intracraneana (PIC) < 15 mm Hg
Producción de líquido cefalorraquídeo (LCR) 0.3 mL/min (450 cc/día)
Como se ha mencionado en el cuadro anterior, el flujo sanguí-

neo cerebral (FSC) es de 55 mL/100 g/minuto, y en situaciones
en las cuales disminuye este flujo, también disminuirá el aporte
de oxígeno y glucosa, lo que llevará a deterioro neurológico y
en fases avanzadas la necrosis del tejido con un flujo crítico.
Cuadro 6.5.
Flujo sanguíneo Condición clínica
> 55 mL/100 g/minuto Normal
25 a 40 mL/100 g/minuto Disminución de la consciencia
< 10 mL/100 g/minuto Muerte cerebral
Así mismo la disminución en la PCO2, disminuye el calibre

de los vasos sanguíneos cerebrales de un 2 a 3%, por cada 1
mm Hg, que disminuya la PCO2, lo cual tiene un impacto en
el FSC disminuyéndolo 1.1 mL/100 g. Esto es sumamente
relevante, ya que en diversos estudios, se ha demostrado que
el flujo sanguíneo cerebral posterior al trauma de cráneo se-
vero, disminuye de forma significativa ubicándose entre 18
a 27 mL/100 g, en las primeras 24 horas, lo que aunado a un
descenso de la PCO2, comprometerá aún más el FSC, por lo
cual la hiperventilación como medida para disminuir la PIC,
está contraindicada de forma absoluta en este lapso.
Cuadro 6.6.
DM de los vasos
PCO2 Efecto en el FSC
cerebrales
1 mm Hg 2-3% 1.1 mL/100 g
346
Urgencias en trauma
¿Qué es el flujo sanguíneo cerebral?

Es el resultado de la presión de perfusión cerebral (PPC)
entre la resistencia vascular cerebral (RVC).
¿Qué es la presión de perfusión cerebral?

Es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la
presión intracraneana (PIC).
¿Qué es la presión intracraneana?

Es la presión generada dentro del cráneo y está determinada
por 3 factores:
Cuadro 6.7.
Compuesto Porcentaje (%)
Parénquima intracraneano 80 a 85
Lìquido cefalorraquídeo 75 a 10
Volumen sanguíneo 75 a 10
¿Y la doctrina de Monroe Kelly?

La doctrina de Monroe Kelly, tiene relación con los tres com-
ponentes que determinan la presión intracraneana. El cráneo, al
ser una estructura cerrada y no expandible, debido a los huesos
que lo conforman, debe regularse entres estos 3 factores, de
forma tal que el principal regulador se encuentra a nivel del
volumen sanguíneo, mismo que se encuentra determinado por
la presión arterial media principalmente, de ahí el hecho, que
en el paciente con TCE es fundamental mantener una normo-
tensión y evitar ambos extremos, ya que tanto la hipotensión e
hipertensión son factores desencadenantes y perpetradores de la
lesión secundaria. Es comprensible que el parénquima cerebral
no puede disminuir de tamaño para compensar el aumento de la
PIC, sin embargo en un trauma favorece el aumento de la misma
debido al edema cerebral. El papel del líquido cefalorraquídeo
en la regulación es mínimo, ya que difícilmente se puede redu-
cir su producción, aunque se han utilizado diuréticos del tipo
inhibidores de la anhidrasa carbónica, y aún cuando pueden
disminuir su producción, no han demostrado disminución en la
347
morbimortalidad, por lo cual no están indicados para el manejo

de la hipertensión intracraneana por TCE.
Biomecánica del traumatismo craneoencefálico
La biomecánica de la lesión en el paciente con trauma de

cráneo está determinada por cuatro mecanismos principales.
• Lesión directa
Está relacionado con el impacto de la cabeza con otro
objeto y en la cual hay signos importantes a buscar en la
valoración primaria y secundaria.
• Lesión indirecta
Se refiere al movimiento del contenido intracraneal, en
la cual no hay un impacto con otro objeto y la cual sucede
principalmente en la aceleración-desaceleración.
• Lesión penetrante
Son lesiones con una magnitud importante de daño, en las
cuales hay comunicación de las estructuras intracraneales
con el medio ambiente y está causado principalmente por
armas de fuego, armas punzocortantes, empalamiento por
objetos diversos y algunas fracturas de cráneo.
• Deterioro retardado
Hasta un 15% de los pacientes con TCE y que no mani-
festaron síntomas iniciales, pueden presentar en minutos
u horas deterioro neurológico. El 75% de estos pacientes
con deterioro retardado presentarán algún tipo de sangra-
do como causa del deterioro
Fisiopatología
Para comprender los eventos que suceden en el TCE, al-

gunos autores han propuesto tres fases, según el tiempo de
evolución correlacionado a diversos aspectos fisiopatológicos
que suceden:
Fase 1: hipoperfusión
• Duración 24 horas.
348
Urgencias en trauma
• Reducción del FSC independientemente de la TA.

• Isquemia cerebral en más de 30%.
Fase 2: hiperemia
• Duración 72 horas a partir de las primeras 24 horas y
hasta el 3er día.
• Hipertensión intracraneal.
• Hipotensión arterial sistémica.
• Hiperglucólisis cerebral .
Fase 3: vasospasmo
• Duración 10 días a partir del día 4 al 14.
• Arteriopatía isquémica.
• El 15% de los casos produce isquemia.
• Necrosis regional.
• Lesión por aumento de lactatos y disminución de piru-
vatos.
Así mismo se reconocen que al momento del trauma, suce-

den diversos eventos, los cuales se pueden clasificar, en lesión
primaria y lesión secundaria.
Lesión primaria
• Contusión cortical.
• Laceración cerebral.
• Fracturas de cráneo.
• Lesión axonal.
• Hematomas.
El cuadro clínico de las lesiones por contusión cortical y

laceración cerebral, tendrán relación con el sitio anatómico
lesionado.
Las fracturas de cráneo pueden clasificarse en 4 grupos

principales y de acuerdo al tipo será su pronóstico y manejo
• Lineales.
• Deprimidas.
349
• Basilares.
• Abiertas.
Los diversos tipos de hematomas que pueden suceder están

relacionados con la cinemática del trauma, y dependiendo
del tipo será también el cuadro clínico, de los cuales tenemos
cuatro tipos de hematomas.
• Subdural.
• Epidural.
• Intraparenquimatoso.
• Subaracnoideo.
Cuadro 6.8.
Tipo de Ubicación Datos Causas más Síntomas
Sangrado %
paciente anatómica tomográficos comunes clásicos
Joven,
Biconvexo,
raro en Fractura Focalización,
Arriba de balón de
Epidural ancianos 1 de cráneo, HIC, el pacien-
duramadre futbol ameri-
y menores temporal te habla y cae
cano
de 2 años
Mayor Focalización,
25
riesgo en Duramadre y Media luna Cizalla- HIC; agudo,
Subdural a
ancianos y aracnoides creciente miento subagudo y
30
alcohólicos crónico
Sangre en
las cisternas
Cualquier 30
Subaracnoi- basilares, Cizalla- Signos menín-
Subaracnoideo grupo de a
deo los surcos y miento geos, agitación
edad 40
fisuras hemis-
féricas
Temporal
Cualquier 20 Normal al Trauma Normal hasta
Intraparenqui- anterior o
grupo de a principio, zo- severo, pérdida del
matoso posterior de
edad 40 nas difusas penetrante conocimiento
lóbulo frontal
La lesión axonal difusa puede presentarse sobre todo en el

TCE severo y su principal característica es el estado de coma
el cual es variable dependiendo del tipo de la lesión.
Cuadro 6.9.
Grado Características Mortalidad
Leve Coma entre 6 a 24 h 15%, incapacidad leve o nula
25%, amnesia
postraumática grave ,
Moderado Coma por más de 24 h
déficit cognitivo moderado
a grave
Coma por más de 24 h,
Severo < 25%, alta morbilidad
incluso meses
350
Urgencias en trauma
Lesión secundaria
Este tipo de lesión es la que con mayor frecuencia se olvida,
al ser menos evidente que la lesión primaria, sin embargo tiene
una importante relevancia, ya que el manejo y pronóstico del
paciente está íntimamente relacionado con este tipo de lesión.
Los tipos de lesión secundaria son:
• Edema cerebral.
• Hipoxia.
• Hipoperfusión cerebral.
• Isquemia.
• Hipertensión intracraneana.
La hipertensión intracraneana está dada por diversos fac-

tores, como edema cerebral, hematomas, etc., sin embargo el
cuadro clínico es similar para todas las causas dependiendo
de su importancia. A continuación se presentan dos cuadros
con el espectro clínico de la hipertensión intracraneana tanto
focal como difusa.
Cuadro 6.10. Signos de hipertensión intracraneana difusa.
Alteración en la escala
Deterioro de la consciencia de coma de Glasgow
Papiledema No es frecuente hasta pasadas 12 a 24 h
Aumento reflejo de la PAM secundario al

Reflejo de Cushing aumento de la PIC, asociado a un aumento
del tono simpático
Sólo está presente en el 33% de los pacientes,
relacionado con herniación cerebelo tonsilar
Tríada de Cushing y compresión del bulbo: hipertensión
arterial, bradicardia y alteración del patrón
respiratorio
Cuadro 6.11. Signos de hipertensión intracraneana focal.
Anisocoria ipsolateral, lo que traduce una

III par craneal herniación transtentorial
Convulsión focal Raras

Cuando la lesión es demasiado grande, la
Hemiparesia hemiparesia puede localizarse ipsolateral o
contralateral bilateral, signo de Kernohan
351
El edema cerebral y la isquemia, están íntimamente rela-

cionados, y todos los eventos que suceden favorecen la perpe-
tuación del cuadro. A continuación hay un diagrama de flujo
que resume los eventos que suceden debido a la isquemia y
que llevarán al edema cerebral.
Traumatismo
Craneoencefálico
Lesiones sistémicas Despolarización Lesión Intracraneal

neuronal transitoria
Isquemia cerebral
Liberación de neuro- Deterioro de
transmisores excitación autorregulación,
Insuficiencia neuronal FSC alterado
metabólica
Insuficiencia energética
celular y rotura de
membrana
Edema celular con dis-

rupción anatómica
Edema cerebral y tume-

facción cerebral
Así mismo, las respuestas celulares a la isquemia pueden

ser divididas en 3 fases:
• Acontecimientos desencadenantes
En esta fase hay una disminución del aporte de O2, debido
a la hipoperfusión creada por la disminución del FSC, lo
que a su vez llevará a una disminución de la producción
de ATP, cuando las reservas son menores al 50%, habrá
disfunción de las bombas de sodio-potasio-ATPasa, con
la consecuente activación de canales de AMPA, kainato y
NMDA. En esta fase hay una entrada masiva de sodio, lo
que ocasiona despolarización, liberación de glutamato y
entrada de agua a la célula, favoreciendo edema cerebral.
352
Urgencias en trauma
• Segundos mensajeros
En esta etapa, la permeabilización de los canales activados
en la primer fase, favorecerán la entrada de calcio, así
como la producción de óxido nítrico, lo que generará un
círculo vicioso, con mayor producción de óxido nítrico
estimulado por el calcio y a su vez el óxido nítrico favo-
rece la aparición de radicales libres. En esta fase también
hay activación de proteína cinasas y activación de algunos
genes de apoptosis.
• Perpetradores
En esta fase se activan mecanismos necróticos (calpaí-
nas), mecanismos inflamatorios (interleucina B, factor
de necrosis tumoral) y mecanismos de apoptosis (genes
de muerte celular, inhibición de genes de protección ce-
lular, activación de caspasas). El conjunto de todos estos
mecanismos llevará a la muerte celular y liberando cal-
cio, óxido nítrico, radicales libres y otras sustancias que
favorecen la lesión celular de otras áreas al reperfundir.
Clasificaciones del TCE
Existen diversas clasificaciones para evaluar a los pacientes

con TCE, a continuación se presentan las más utilizadas. Sin
duda la más difundida es la escala de coma de Glasgow, la
cual orienta sobre todo, en el riesgo de lesión intracraneal y
da la pauta para el manejo inicial de estos pacientes. La cla-
sificación de Masters es menos difundida, sin embargo tiene
una utilidad importante en aquellos pacientes con un trauma
leve por Glasgow, pero que sin embargo tienen algún factor de
riesgo que determinará o la vigilancia en el servicio por más
tiempo, o la necesidad de una TAC temprana.
Cuadro clínico
Al revisar a un paciente con TCE la exploración neuro-

lógica rápida es fundamental, los aspectos más relevantes a
realizar en el servicio de urgencias son los que a continuación
se enumeran:
353
Cuadro 6.12.
Respuesta Puntuación Significado
Apertura de ojos
Espontánea 4 SRA intacto
Orden verbal 3 Abre los ojos cuando se le pide
Dolor 2 Abre los ojos al estímulo doloroso
Sin respuesta 1 Sin respuesta a ningún estímulo
Estímulo verbal
Orientado 5 SNC intacto
Bien articulado, organizado,

Desorientado 4 desorientado
Palabras inadecuadas 3 Aleatorio, palabras exclamativas

Incomprensible 2 Gemidos, sin palabras reconocibles
Sin respuesta 1 Sin respuesta o intubado
Respuesta motora
Obedece órdenes 6 Mueve las extremidades al solicitarlo
Mueve las extremidades para
Localiza dolor 5 retirarse del estímulo doloroso
Retira al dolor 4 Se retira del dolor en flexión
Flexión anormal 3 Rigidez de decorticación
Extensión anormal 2 Rigidez de descerebración
Hipotimia; pérdida de la función
Sin respuesta 1 medular
Cuadro 6.13.
Riesgo Riesgo moderado Riesgo alto
Pérdida del estado de Disminución
Asintomático alerta al momento o Amnesia postraumática del nivel de
posteriormente estado de alerta
no claramente
Cefalea Cefalea progresiva Politraumatismo
atribuíble a
Intoxicación etílica o alcohol, drogas
Vértigo Trauma facial severo
por drogas u otras causas
Historia clínica
Hematoma en Signos de fractura de la Signos de
difícil de realizar o
cuero cabelludo base del cráneo focalización
inadecuada
Posible herida
Disminución
Laceración en penetrante
Edad menor a 2 años progresiva de
cuero cabelludo o fractura con
estado de alerta
hundimiento
Continúa
354
Urgencias en trauma
Continuación
Contusión o
Crisis convulsiva Sospecha de maltrato
abrasión Lesión
postraumática infantíl
del cuero cabelludo penetrante
Ausencia de o fractura
criterios de riesgo Vómitos deprimida
moderado o alto
• Escala de coma de Glasgow.

• Exploración pupilar.
• Exploración motora.
• Función del tronco encefálico.
• Reflejos tendinosos profundos y patológicos.
• Escala de coma de Glasgow.
La escala de coma de Glasgow se evalúa buscando la mejor

respuesta posible, dependiendo del puntaje se puede catalogar
la severidad, siendo la puntuación máxima de 15 puntos y la
mínima de 3 puntos.
Cuadro 6.14. Glasgow.

Grado Glasgow
Leve 14 a15
Moderado 9 a13
Severo 8 ó menos
Exploración pupilar
La exploración pupilar es fundamental, ya que nos orienta

sobre posibles complicaciones, es importante buscar de forma
intencionada midriasis, miosis y anisocoria. La midriasis se
define como un diámetro pupilar mayor de 5 mm, la miosis
una pupila menor de 2 mm y la anisocoria como una diferen-
cia entre cada pupila de más de 1 mm, sin que necesariamente
exista midriasis en una pupila y en la otra no. La anisocoria en
el paciente con TCE está fuertemente relacionada con datos
de herniación uncal, mientras que unas pupilas mióticas están
relacionadas con lesión pontina. En paciente con intoxicación
355
etílica, puede haber alteraciones pupilares (midriasis o miosis)

sin que necesariamente estén relacionadas con el trauma.
El resto de la exploración neurológica está encaminada a
descartar datos de focalización que son útiles al momento de
valorar al paciente.
Diagnóstico
El diagnóstico está en relación con la cinemática del trauma

y el cuadro clínico, sin embargo es necesario apoyarse con
estudios de imagen por lo que a continuación se muestran las
diversas opciones de estudios disponibles para el TCE y su
utilidad.
Cuadro 6.15
Resonancia Radiografía
TAC Angiografía
magnética de cráneo
Rápida, define
Define contusiones Ayuda a localizar
hemorragias
y edema peri- lesiones agudas.
agudas, efecto
contusión, Define lesiones
de masa,
Ventajas infarto isquémico vasculares de senos Disponibilidad
lesiones óseas,
postraumático, venosos.
hidrocefalia, sangre
lesiones del tronco Detecta efecto de
interventricular y
cerebral masa
edema
Lenta, no No define la
No indica la
Artefactos por detecta lesiones naturaleza de la
presencia o
Desventajas movimientos del hemorrágicas lesión aguda.
ausencia de
paciente agudas, útil para No detecta masas
lesión IC
lesiones óseas infratentoriales
Síntomas
Sólo en
persistentes de Sx
TCE grave, ausencia de
postconmoción. Sospecha la lesión
moderado y leve TAC, su uso
Indicaciones Sospecha de infarto vascular.
de riesgo elevado es limitado
postraumático. Carencia de TAC
neurológico para lesión de
Sospecha de contu-
cráneo
sión no visible en TAC
¿Se maneja igual cualquier tipo de TCE?

El trauma de cráneo, se maneja principalmente de acuer-
do a su severidad (leve, moderado o severo), misma que nos
podemos apoyar en la escala de coma de Glasgow, sin em-
bargo es indispensable valorar al paciente de forma integral,
ya que los pacientes con TCE habitualmente pueden tener
otras lesiones asociadas al trauma, e independientemente de
la severidad se deberán abordar a todos los pacientes con
356
Urgencias en trauma
una valoración primaria y secundaria, como dictan las guías

de manejo internacional en cualquier paciente con trauma.
Traumatismo craneoencefálico leve
En este tipo de pacientes el riesgo de lesión intracraneal es

de 6 al 9%. La mayoría de los pacientes puede ser egresados
en el lapso de 4 a 6 horas. Siempre es importante valorar el
riesgo de lesión, y nos podemos apoyar con la clasificación
de Masters para evaluar este riesgo. Si el riesgo es moderado
a severo está indicado realizar TAC de cráneo.
En caso de déficit neurológico progresivo, se deberá
hospitalizar al paciente además de evaluar la necesidad de
TAC de cráneo.
En el caso de los pacientes que pueden ser egresados
después de un lapso de vigilancia, deberán ser dados de
alta siempre con datos de alarma neurológica y por escrito,
tanto en el expediente como al paciente, mismo al cual se
debe explicar de forma clara y comprensible.
Traumatismo craneoencefálico moderado
Ameritan observación por un periodo de 24 a 48 hrs ya

que tienen una mortalidad del 20%. Hasta un 70% de los
pacientes queda con algún tipo de incapacidad y todos ame-
ritan TAC, sin embargo independiente de la TAC ameritan
de vigilancia y exploración neurológica constante.
El 90% de los pacientes evolucionan satisfactoriamente,
sin embargo en pacientes en los que no mejora el deterioro
deberá repetirse la TAC. Ante la presencia de evidencia
de fracturas o lesiones intracraneales se debe solicitar la
valoración por un Neurocirujano.
Traumatismo craneoencefálico severo
El tratamiento del paciente con trauma de cráneo severo

representa un verdadero reto para el médico de urgencias.
357
ABC Primario (ATLS)
Intubación endotraqueal con

SIR. Reposición de cristaloides
NACL 0.90%
Hiperventilación
Terapia osmótica
¿Herniación o deterioro?
SI
TCE TAC Resolución
SEVERO SI NO
Lesión quirúrgica
NO Quirófano
UTI
Monitor de PIC
Tx de la HIC
En el cuadro previo se presenta un protocolo de manejo del

paciente con TCE severo. Un buen porcentaje requiere de
tratamiento quirúrgico, pero en definitiva las medidas de
tratamiento en todos estos pacientes deben ser encaminadas
a disminuir o limitar la lesión secundaria. Esto se logra con
las siguientes medidas:
• Mantener una presión arterial sistólica mayor de 90
mm Hg.
• Evitar y tratar la crisis hipertensiva.
• Oxigenación adecuada (saturación mayor de 90% o
PO 2 > 60 mm Hg).
• Evitar la hipertermia.
• La hipotermia profiláctica aún está en debate, por lo
que no se recomienda.
• Profilaxis de convulsiones tempranas, siempre y cuan-
do tenga indicación.
• Evitar y tratar la hipertensión intracraneana.
• La hiperventilación y los esteroides están contraindi-
cados y su uso puede aumentar la morbi-mortalidad.
358
Urgencias en trauma
Presión sanguínea y oxigenación
Cuadro 6.16. Nivel de recomendación.

Nivel II
• La presión sanguínea debe ser monitorizada y la hipotensión debe ser
evitada (presión sistólica <90 mm Hg).
Nivel III
• La oxigenación debe ser monitorizada y la hipoxia evitada (PaO 2 <60 mm
Hg o saturación <90%)
Cuadro 6.17. Hipotensión.
• Se ha definido hipotensión como una TAS < 90 mm Hg.
• Un solo episodio de hipotensión fue asociado con un incremento

de la mortalidad
La hipoxemia y la hipotensión están fuertemente relaciona-

das con la lesión secundaria. Ambas son factores importantes
a controlar dentro del manejo inicial del paciente con TCE.
Cuadro 6.18. Hipoxemia.
• Ocurre en el 22.4% de los pacientes con TCE severo.
• Incrementa la morbi-mortalidad.
• En pacientes no hipoxémicos la mortalidad fue del 14.3% con un 4.8%

de discapacidad.
• En paciente hipoxémico la mortalidad fue de 50% y todos los sobrevivientes

tuvieron discapacidad severa.
El mejor tratamiento para la hipotensión es a base de solu-

ciones cristaloides del tipo salina al 0.9%, se deben evitar la
solución Hartman y las glucosadas, ya que por su osmolaridad
pueden facilitar el incremento del edema cerebral. Es impor-
tante recordar que la meta es una tensión arterial diastólica
mayor de 90 mm Hg, por lo que se debe evitar la terapia hídrica
agresiva o el uso de aminas una vez que se ha alcanzado esta
meta, ya que su abuso puede favorecer la aparición de edema
359
agudo pulmonar o una insuficiencia cardiaca congestiva. Con

respecto al manejo de la hipoxemia, todos los pacientes con
TCE severo por definición ameritan intubación y ventilación
mecánica asistida, por lo que el control de la FiO2 y la PEEP
juegan un papel fundamental en su manejo, así mismo los in-
tentos por intubar al paciente de ninguna forma deben favorecer
periodos de apnea prolongado, por lo que ante una vía aérea
difícil, deberá recordar que la prioridad es ventilar, no intubar.
Terapia hiperosmolar
Nivel II
• El manitol es efectivo para el control de las elevaciones de la PIC a dosis
de 0.25 a 1g/kg. La hipotensión debe ser evitada.
Nivel III
• El manitol debe restringirse para control de la PIC en pacientes con
signos de herniación transtentorial o deterioro neurológico progresivo no
atribuible a causas extracraneales, sólo con monitorización.
Manitol
Es el único diurético indicado para la disminución de la

PIC, sin embargo hay controversia con respecto al mecanismo
de acción por el cual se ejerce su efecto benéfico. Los efectos
que se le han atribuido son los siguientes:
• Tiene efecto expansor del plasma.
• Incrementa la deformación de los eritrocitos.
• Reduce la viscosidad sanguínea.
• Incrementa el FSC.
• Incrementa el aporte de oxígeno.
La disminución de la PIC es más marcada en pacientes con

baja PPC. Su efecto osmótico ocurre a los 15 a 30 minutos y
el efecto puede durar de 90 minutos hasta 6 horas o más. En
diversos estudios se ha comparado el manitol con los barbitú-
ricos para control de la PIC y en ellos el manitol siempre fue
superior a los barbitúricos. El manitol mejora PPC, PIC y dis-
360
Urgencias en trauma
minuye la mortalidad, sin embargo esta evidencia es clase III.
Efectos colaterales
El uso del manitol, aunque de forma inicial puede disminuir
el edema cerebral y por lo tanto la PIC, también puede favorecer
un incremento en el sangrado por hematomas intracraneales,
por lo que al utilizarlo, siempre deberá ser monitorizada la PIC.
Así mismo en algunos pacientes puede desencadenar falla renal.
Solución salina hipertónica
Su efecto principal se debe a la movilización osmótica de

agua entre los espacios intracelular al intravascular, además de
tener efectos importantes en la microcirculación. A este nivel,
reduce la adhesión leucocitaria en el cerebro traumatizado
con lo que disminuye el síndrome de fuga capilar, mismo que
favorece la pérdida de líquido del espacio intravascular a nivel
microvascular y por lo tanto conllevará a edema cerebral
Efectos colaterales
• Riesgo de mielinólisis pontina en pacientes con hipo-
natremia crónica.
• Puede desencadenar edema agudo pulmonar en pacientes
con patología pulmonar o cardiaca previa.
Infusión continua:
La infusión continua está indicada principalmente en niños
y se prefiere solución salina al 3%. La dosis efectiva es de 0.1
a 1 mL/kg/h. El nivel de recomendación es clase III.
Tratamiento con bolo:

Su uso está documentado sólo en series de casos y tiene
mayor utilidad cuando se utiliza en conjunto con manitol.
No hay evidencia suficiente que justifique su uso rutinario
actualmente y como terapia osmótica única.
Resumen
361
• El manitol es efectivo para reducir la PIC en la hiperten-

sión intracraneana por trauma.
• En algunas situaciones el uso de manitol debe ser usado
con cautela y siempre monitorizado.
• La solución salina hipertónica no cuenta con evidencia de
peso para el manejo de la hipertensión intracraneana.
Hipotermia profiláctica
Cuadro 6.20. Niveles de recomendación.
Nivel III
• No hay datos que indiquen que la hipotermia profiláctica disminuya de
forma significativa la mortalidad comparado con los pacientes normo
térmicos.
• Hay datos preliminares que sugieren una mayor disminución en el riesgo
de la mortalidad cuando la hipotermia se mantiene por 48 horas.
• La hipotermia profiláctica está asociada con ECG más alta en comparación
con pacientes normotérmicos.
La hipotermia se ha utilizado en algunos centros de trauma

para disminuir la PIC. Se han evaluado diversos metaanálisis
y todos concluyeron que falta evidencia para recomendar la
hipotermia profiláctica.
¿Por qué utilizar la hipotermia profiláctica?
Hay diversas razones por las cuales se cree que la hipoter-

mia puede ser útil en el paciente con TCE severo, a continua-
ción se mencionan algunas:
• Disminuye el metabolismo cerebral.
• Disminuye la PIC.
• Disminuye la PPF.
• Limita y previene la lesión secundaria.
Resumen
362
Urgencias en trauma
• No hay evidencia clara que demuestre disminución de la

mortalidad de forma significativa.
• Sin embargo, los pacientes tratados con hipotermia tu-
vieron una evolución neurológica satisfactoria.
• La reducción de la mortalidad fue más evidente cuando la
hipotermia duró más de 48 horas y esta fue independiente
del método de recalentamiento.
• Falta evidencia de peso que justifique su uso al mo-
mento.
Profilaxis de las infecciones
Nivel II
• Los antibióticos previos a la intubación al ser administrados, pueden reducir
la incidencia de neumonía; sin embargo, no hay un cambio significativo
en la mortalidad.
• La traqueostomía temprana puede ser realizada para reducir los días

de ventilación; sin embargo, no modifica la mortalidad o el índice de
neumonía nosocomial.
Nivel III
• El recambio rutinario del catéter interventricular o uso de antibióticos
profilácticos. No está recomendado para disminuir el riesgo de
infección.
Ventilación mecánica:
En pacientes con TCE severo, se ha encontrado que el
riesgo de infección se incrementa cuando hay trauma de
tórax asociado. Sirvent y col., encontraron una disminución
significativa del riesgo de infección cuando se utilizaron
antibióticos (cefuroxima) del 23% comparado con un 64%
de pacientes no tratados de forma profiláctica. El antibió-
tico que demostró ser útil en la profilaxis de neumonías
asociadas a la ventilación mecánica fue la cefuroxima a
363
dosis de 1.5 g, repartido en dos dosis en las primeras 6 hrs.

Sin embargo no hubo diferencias en la mortalidad.
Catéter de ventriculostomía:
Las infecciones por este tipo de catéter se presentan
con mayor frecuencia posterior a los 5 días de colocado el
catéter, el hecho de recambiar el catéter o de antibióticos
de forma profiláctica no disminuyó el riesgo de infecciones.
Resumen
• Ante procedimientos invasivos se debe hacer hincapié

en una estricta asepsia y antisepsia.
• No hay evidencia que el recambio rutinario del catéter
prevenga las infecciones.
• No hay evidencia para el uso prolongado de antibió-
ticos profilácticos en pacientes intubados.
• Pueden aparecer organismos multirresistentes cuando
se utiliza profilaxis farmacológica en pacientes con
catéter de ventriculostomía.
• La aplicación de cefuroxima en dos dosis, previo o en
las primeras 6 horas es útil para disminuir el riesgo de
neumonía asociada a la ventilación mecánica.
Profilaxis de trombosis venosa profunda
Nivel III
• La compresión neumática intermitente graduada está recomendada.
• Las heparinas de bajo peso molecular o la no fraccionada puede ser usada
en combinación con la profilaxis mecánica; sin embargo, existe riesgo de
hemorragia intracraneal.
• Hay poca evidencia que recomiende el uso rutinario de estas heparinas,
así como la dosis o tiempo de la profilaxis.
Se ha encontrado que los pacientes con TCE severo tienen
364
Urgencias en trauma
riesgo importante para trombosis venosa profunda (TVP) al

favorecer estasis venosa y alteraciones de la pared vascular.
El riesgo aproximado en ausencia de profilaxis es de 20%
después de un TCE y el riesgo de TEP secundario a esta TVP
es del 0.38%. La presencia de TEP complica radicalmente el
manejo del paciente con TCE.
Terapia farmacológica:
• La profilaxis con estos medicamentos es superior vs
las medidas mecánicas.
• El riesgo de sangrado es potencialmente mayor.
• El sangrado se incrementa en paciente con hematomas,
fracturas abiertas o los sometidos a cirugía.
• Aún no hay conclusiones en cual es el mejor agente o
la mejor dosis de los anticoagulantes disponibles.
Intervenciones mecánicas:
• La compresión neumática intermitente ha demostrado
la mayor efectividad.
• La frecuencia de TVP con la compresión neumática
intermitente es de 8.5 vs. 25%.
• Tiene mínimos efectos colaterales.
• El efecto en la TAM es mínima.
• Está contraindicado cuando existe lesión en las extre-
midades inferiores.
Intervención farmacológica vs. mecánica:

• Se encuentran índices más bajos de TVP con HBPM en
comparación con las medidas mecánicas (17 vs. 32%).
• Sin embargo, se encontró mayor riesgo de sangrado
(2.5 vs. 0.8%).
• Esto sugiere mayor efectividad para el tratamiento
farmacológico, pero mayor riesgo de sangrado.
• La mejor medida profiláctica al momento es la com-
presión neumática intermitente por riesgo-beneficio.
Anestésicos, analgésicos y sedantes
365

Nivel II
• La administración profiláctica de barbitúricos para inducir supresión de
actividad en el EEG, no está recomendada.
• La administración de altas dosis de barbitúricos es recomendada

para disminuír la PIC refractaria a las medidas médicas y quirúrgicas
estándar.
Nivel III
• El propofol está recomendado para el control de la PIC, pero no mejora
la mortalidad y altas dosis aumentan la morbilidad.
En los pacientes con TCE, ameritan intubación, y la mejor

medida para realizarlo es mediante la secuencia e intubación
rápida. Dentro de los puntos relevantes de esta secuencia, se
encuentra la aplicación de lidocaína (1 a 1.5 mg/kg/dosis) para
disminuir el aumento de la PIC durante el procedimiento. Con
respecto a los sedantes utilizados, se debe tener un profundo
conocimiento de todas las alternativas, sobre todo en lo con-
cerniente a sus efectos colaterales, ya que algunos pueden
favorecer aumento en la PIC o disminución de la PAM. Al
momento el fármaco más recomendado para la sedación en el
paciente con TCE es el propofol.
Cuadro 6.24.
F ármaco Dosis de prueba Dosis de infusión Antídoto
20 a 75 mg/kg/min
Propofol 0.5 mg/kg
(No exceder 5 mg/kg/h)
Midazolam 2 mg 2 a 4 mg/h Flumazenil
10 mg/kg 5 mg/kg cada hora por 3 dosis,

Pentobarbital
en 30 min. mantenimiento 1 mg/kg/h
Morfina 4 mg/h, ajustar dosis/respuesta Naloxona
Fentanil 2 mg/kg 2 a 5 mg/kg/h
Sulfentanil 10 a 30 mg 0.05 a 2 mg/kg/h
El propofol se prefiere sobre otros medicamentos debido

a su rápido inicio y su vida media corta, lo que permite rea-
lizar valoraciones neurológicas a intervalos al suspender su
uso, reiniciando nuevamente su infusión si así lo ameritara
366
Urgencias en trauma
el paciente. El midazolam es otra buena alternativa, sobre

todo cuando hay agitación en el paciente asociada al uso de
ventilación mecánica. Los analgésicos son también un fac-
tor clave en el manejo del paciente con TCE, ya que es una
causa común de agitación y sedación parcial, con frecuencia
el médico puede olvidar que a pesar de que un paciente se
encuentre sedado y relajado, continúa con dolor, y el paciente
con trauma tiene múltiples lesiones que pueden desencadenar
este estímulo nociceptivo.
Resumen
• Los analgésicos y sedantes son de uso común en el TCE.

• Son útiles en el control de la PIC al disminuir la ansiedad,
favorecer el reposo cerebral y por lo tanto disminuir el
metabolismo cerebral.
• Al utilizarlos debe tenerse siempre en cuenta sus efectos
adversos, los cuales pueden contribuir con la lesión se-
cundaria.
Profilaxis anticonvulsiva
Nivel II
• El uso de fenitoína o valproato no está recomendado para prevenir las
crisis convulsivas tardías.
• El uso de fenitoína o valproato disminuye la incidencia de crisis convulsivas

tempranas (dentro de los primeros 7 días de la lesión).
Las crisis convulsivas pueden dividirse en tempranas y

tardías. Se entiende por crisis convulsivas tempranas las que
inician dentro de los primeros 7 días posteriores a la lesión, las
tardías son aquellas que inician 7 días posteriores a la lesión.
La incidencia de crisis convulsivas en lesiones penetrantes es
cercana al 50%. La fenitoína ha demostrado ser el medicamento
367
más efectivo para la prevención de crisis convulsivas.
¿Por qué es importante prevenir las crisis convulsivas en

el paciente con TCE?
La aparición de crisis convulsivas en el paciente con TCE
favorecen las siguientes situaciones
• Elevación de la PIC.
• Disminuye la TA.
• Favorece la hipoxia.
• Aumenta la liberación de neurotransmisores.
• Favorece la lesión secundaria.
¿Entonces debo darles a todos los pacientes con TCE

fenitoína de forma profiláctica?
El uso de fenitoína de forma profiláctica, no está justificado
en todos los pacientes, sólo en aquellos factores que tienen
riesgo asociado para la aparición de crisis convulsivas.
Cuadro 6.26. Factores asociados a la aparición de crisis convulsivas.

Glasgow < 10
Contusión cortical
Fractura deprimida
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Hematoma intraparenquimatoso
Trauma penetrante de cráneo
Hiperventilación
La hiperventilación se ha utilizado desde hace más de

20 años y se llegó a considerar como la piedra angular del
tratamiento debido a la rápida disminución de la PIC. La
hiperventilación provoca vasoconstricción cerebral y por lo
368
Urgencias en trauma
tanto disminución de FSC. En estudios se ha comprobado que

el FSC en las primeras 24 horas es menor de la media normal
en individuos sanos.
Nivel II
• La hiperventilación profiláctica (PaCO2 < 25 mm Hg o menos) no está
recomendada.
Nivel III
• La hiperventilación está indicada como una medida temporal para la
reducción de la PIC.
• La hiperventilación debe ser evitada en las primeras 24 horas.
• Si se usa la hiperventilación, deberá monitorizarse la saturación venosa
yugular y la presión de oxígeno tisular cerebral.
Esteroides
Nivel II
• El uso de esteroides no está recomendado para mejorar el pronóstico o
disminuír la PIC.
• Altas dosis de metilprednisolona está asociada con un incremento en la

mortalidad y están contraindicados.
A pesar de que se ha estudiado ampliamente su uso en

pacientes con TCE no se ha encontrado ninguna utilidad y al
contrario aumenta la mortalidad. El tipo de edema cerebral
en el paciente con TCE es citotóxico, la única indicación al
momento para manejo de edema cerebral con esteroides es en
pacientes con tumores cerebrales, ya que este tipo de pacientes
tiene un edema cerebral vasogénico y por lo tanto los esteroides
tienen un efecto benéfico.
369
Trauma craneoencefálico
1. Todo TCE tiene lesión cervical hasta de-

mostrar lo contrario.
2. Buena volemia, TAS arriba de 90 mm Hg,
altos flujos de oxígeno, fundamentales.
3. Glasgow menor a 8 con TCE intubación.
4. Recuerda una buena secuencia de intu-
bación rápida, si tu paciente tose, o lu-
cha con la ventilación aumenta de forma
drástica la PIC.
5. No esteroides.
6. Revisa indicaciones para anticonvulsivo.
7. Evita hipo e hiperventilación. PCO 2 arriba
de 30.
8. Cristaloide de inicio para TCE sol salina
0.9%.
9. NO soluciones con glucosa.
Trauma de cuello
Anatomía
• Área reducida con gran cantidad de estructuras que se

consideran vitales.
• Todas las estructuras del cuello involucradas dentro de
las fascias superficial y profunda.
• Fascia superficial envuelve al PLATISMA.
• Fascia profunda se divide en 2 hojas: pretraqueal y pre-
vertebral.
Epidemiología
370
Urgencias en trauma
• Trauma penetrante de cuello, más frecuente en hom-

bres.
• Edad entre 15 y los 44 años.
• De 52 - 75% son ocasionados por arma punzocortante.
• 24 - 42% por arma de fuego.
• 13% Zona I.
• 67% Zona II.
• 20% Zona III.
Las lesiones penetrantes de cuello constituyen de 5 a

10% de todas las lesiones traumáticas
• Mortalidad mayor al 10%.
• La mayoría de lesiones se presentan en la zona II.
• El trauma de cuello cerrado es menos frecuente, pre-
dominando en este las lesiones de vía aérea.
Alto índice de sospecha
Las lesiones vasculares y laríngeas pueden comprome-

ter con rapidez la vía aérea, lo que supone un reto para el
médico de urgencias más experto.
• Los pacientes aparentemente estables pueden tener
lesiones graves asociadas con una morbilidad y mor-
talidad elevadas si no se detectan y tratan sin retraso.
• El traumatismo del cuello está causado por 3 meca-
nismos: cerrado, penetrante y estrangulación.
Zona I
Muy difícil la exploración

Carótida común, conducto torácico, arteria subclavia,
tráquea, arteria innominada, esófago, arteria vertebral tiroi-
des, arco aórtico, nervio vago, vena yugular interna, nervio
frénico, vena subclavia, nervio laríngeo, vena innominada.
Zona II
371
La zona más comúnmente afectada y la de mejor pro-

nóstico.
Arteria carótida externa e interna, nervio vago, arteria ver-
tebral, nervio espinal accesorio, vena yugular, nervio frénico,
laringe y tráquea, nervio laríngeo recurrente, faringe y esófago,
glándula tiroidea.
Zona III
Muy difícil la exploración.

Arteria carótida interna y externa, nervio glosofaríngeo,
arteria vertebral, nervio vago, vena yugular, nervio espinal
accesorio, nervio facial, nervio hipogloso.
Cuadro clínico por sistemas
Lesión de vía aérea:

• Cambios en la voz.
• Estridor.
• Compromiso de vía aérea.
• Hemoptisis.
• Herida sangrante.
Lesión vascular penetrante:
372
Urgencias en trauma
• Choque con o sin sangrado activo.

• Hematoma pulsátil o en expansión.
• Sangrado en el lugar de la herida.
• Vía aérea comprometida.
• Pulsos periféricos disminuidos.
• Hemotórax.
• Embolismo aéreo.
• EVC.
• Cefalea hemicraneal.
• Dolor cuello y cara.
Lesión vascular cerrada:

• Hematoma lateral del cuello.
• Equimosis sobre carótida.
• Síndrome de Horner´s.
• Isquemia cerebral transitoria.
• Afasia.
• Hemiparesia contralateral.
Lesión de la arteria vertebral:

• Ataxia.
• Vértigo.
• Nistagmos.
• Hemiparesia.
• Disartria.
• Diplopía.
Lesión del tracto digestivo:

• Dolor a la deglución.
• Enfisema subcutáneo.
• Disnea.
• Sangrado en sonda nasogástrica o en boca.
373
• Resistencia al movimiento pasivo.
Fisiopatología
Tres mecanismos:
1. Trauma abierto.
2. Trauma cerrado.
3. Lesión por estrangulación.
Trauma abierto:
• La fisiopatología varía de acuerdo al mecanismo de
lesión.
De alta velocidad.
Por arma de fuego
De baja velocidad.
• Lesión de carótida, puede provocar muerte por hemorragia
severa o por expansión del hematoma hacia vía aérea.
Trauma abierto:
Laceraciones grandes en yugular pueden crear embolismo
gaseoso.
Trauma cerrado:
Inicialmente puede pasar desapercibido por otras lesiones
de tórax o abdomen.
Mecanismos de lesión:
• Aceleración y desaceleración.
• Contusión directa (lesión de carótida 0.7%).
• Rotación.
• Hiperextensión.
• Hiperflexión.
Lesión de arteria carótida y disrupción de fibras simpáticas:
374
Urgencias en trauma
• Síndrome de Horner.
* Pupila pequeña, párpado caído, y falta de lágrima del
mismo lado de la lesión.
* Disrupción de carótida puede provocar isquemia
cerebral.
* Parálisis contralateral al área de lesión.
Lesión de arteria vertebral:

• Náusea, vómito, vértigo.
• Durante la revisión secundaria el Médico de Urgen-
cias deberá realizar una meticulosa revisión buscando
signos y síntomas de lesión.
• Las lesiones de esófago son las menos comunes pero
las que pasan desapercibidas con mayor frecuencia.
• Se recomienda intubación temprana si se sospecha
afección leve de la vía aérea por trauma de cuello.
• La intubación orotraqueal es el método de elección.
Cuadro 6.29. Clasificación de Schaefer. Lesión laríngea.
Grupo Lesión
Hematoma o laceración laríngea leve, no fracturas en larin-

1
ge, mínimo compromiso de vía aérea.
Edema, hematoma mínimo, disrupción de mucosa sin expo-

2
sición de cartílago, compromiso de vía aérea.
Edema masivo, laceración importante de mucosa, exposi-

3 ción de cartílago, fracturas, inmovilidad de cuerdas vocales,
compromiso de vía aérea.
Como el grupo 3, y además disrupción anterior de laringe

4
e inestabilidad de cartílagos.
Cuadro 6.30. Indicaciones quirúrgicas inmediatas.
375
Sistema Hallazgo
Choque
Vascular Sangrado incontrolable
Hematoma en expansión
Estridor
Respiratorio Hemoptisis
Disfonía
Hematemesis
Digestivo
Disfagia
Neurológico Déficit neurológico
Tratamiento
Trauma raquimedular
376
Urgencias en trauma
Continúa
377
Continuación
378
Urgencias en trauma
379
Trauma de cuello
1. Como está la vía aérea? disfonía? estri-

dor? hematoma en expansión = intubación
bajo secuencia rápida.
2. Estas intubaciones NO son fáciles, llame
a un experto.
3. La herida atravesó músculo platisma?
solicita IC cirugía.
Epidemiología
• Accidentes de tráfico el 50%.

• Caídas 20%.
• Actividades deportivas 15%.
• Actos intencionados de violencia humana 15%.
• 25-60% asociado a lesiones múltiples.
• NO agravar lesiones que llega a ocurrir en el 5-25%.
• Incidencia 20-30 casos /año por millón de habitantes.
• Niños entre 16 y 19%.
• Sin anomalías radiológicas.
• Promedio de edad 31 años.
• Relación hombre/mujer 4:1.
• En EE.UU., cada año se registran 10,000 casos nuevos.
• Pérdidas por más de 10, 000 millones de dólares.
• Devastador impacto EMOCIONAL y psicológico en las
víctimas y sus familiares.
Anatomía básica
380
Urgencias en trauma
• 33 vértebras.
• Discos intervertebrales.
• Ligamentos.
• Recipiente protector de la médula espinal.
• Columna anterior:
* Cuerpos vertebrales y discos intervertebrales
a. Ligamento longitudinal anterior.
b. Ligamento longitudinal posterior.
• Columna posterior:
* Conducto vertebral.
• Ligamentos supraespinoso, interespinoso, infraespinoso,
ligamentos capsulares, ligamento amarillo.
Causas retardo diagnóstico
Diversas situaciones hacen que retardemos el diagnóstico,

las principales son:
1. Trauma múltiple.
2. TCE.
3. Ebriedad o intoxicación por drogas.
4. Radiografías inadecuadas.
Mecanismo de lesión
Las lesiones se clasifican según el mecanismo de lesión:

a. Flexión.
b. Flexión-rotación.
c. Extensión.
d. Compresión vertical.
Lesiones por flexión:

• Acuñamiento.
• Fractura en lágrima por flexión.
• Fractura del palista de arcilla.
• Subluxación.
381
• Luxación facetaria bilateral.

• Luxación atlantooccipital.
• Luxación atlantoaxial con o sin fractura.
• Fractura de odontoides con desplazamiento lateral.
• Fractura de apófisis transversa.
Fracturas por extensión:

• Fractura de arco neural posterior (C1).
• Fractura del ahorcado (C2).
• Fractura en lágrima por extensión.
• Luxación atlantoaxial posterior con o sin fractura.
Fracturas por rotación y flexión-rotación:

• Luxación facetaria unilateral.
• Luxación atlantoaxial rotatoria.
Lesiones médula espinal
Lesión medular espinal primaria.

A partir del momento en que se produce la lesión, por si
solo puede provocar destrucción mecánica de estructuras ner-
viosas, lesión vascular directa y hemorragias e incluse sección
medular completa.
Lesión medular espinal secundaria.

A partir de la lesión primaria, se producen cambios infla-
matorios, vasculares y neuroquímicos. Los que involucran
inicialmente la sustancia gris.
El intervalo óptimo para intentar detener y revertir esta
cascada de acontecimientos es de 4 horas, e idealmente de 2,
ya que la inhibición del transporte axoplásmico comienza en
este periodo. Se liberan enzimas lisosomales, alteraciones del
endotelio vascular con microtrombos y microhemorragias y
desequilibrios neuroquímicos, con aumento de las concentra-
ciones intramedulares de noradrenalina y endorfinas, empeo-
rando el vasospasmo asociado.
Evaluación neurológica
382
Urgencias en trauma
Observación
¿Qué buscar?
Recuerde que:
a) TCE o faciales intensos hasta 5-10% lesiones de columna
cervical.
b) Contusiones alrededor de escápula.
c) Fracturas primeras costillas.
d) Tipo de respiración. ( Respiración abdominal).
e) Sx. Horner? ( Pupila miótica, parpado caído y sin lágrima).
f) Priapismo?
g) Simetría de movimientos voluntarios.
Palpación
• Hipersensibilidad?
• Deformidades?
Actividad motora
Cuadro 6.31.
Nivel de lesión Pérdida de función
C4 Respiración espontánea
C5 Contracción de hombros
C6 Flexión del codo
C7 Extensión del codo
C8-T1 Flexión de los dedos
T1-T12 Músculos abdominales e intercostales
L1-L2 Flexión de la cadera
L3 Aproximación de la cadera
L5 Flexión dorsal del pie
S1-S2 Flexión plantar del pie
S2-S4 Tono del esfínter anal.

Reflejos medulares
383
Cuadro 6.32.
Nivel de lesión Pérdida de Reflejo
C6 Bíceps
C7 Tríceps
L4 Rotuliano
S1 Aquíleo
Cuadro 6.33.
Nivel de lesión Nivel. Pérdida sensibilidad
C2 Occipucio
C3 Cartílago tiroides
C4 Arco supraesternal
C5 Por debajo de clavícula
C6 Pulgar
C7 Dedo índice
C8 Dedo meñique
T4 Línea pezón
T10 Ombligo
L1 Pulso femoral
L2-L3 Medial del muslo
L4 Rodilla
L5 Lateral pantorrilla
S1 Lateral pie
S2-S4 Región perianal
Lesiones completas de médula espinal
• Pérdida total de sensibilidad y fuerza motora distal a la

localización de la lesión medular espinal.
• 99% en los que persiste esta situación por + 24 h no al-
384
Urgencias en trauma
canzará recuperación.
• Cualquier signo de integridad sacra= lesión parcial.
• Choque medular? recuerde que el paciente con choque
medular No presenta reflejo bulbo cavernoso.
El 90% en unos de estos síndromes:

1. Síndrome medular central.
2. Síndrome medular anterior.
3. Síndrome Brown-Séquard
1. Síndrome medular central

• Este es el más frecuente.
• El mecanismo de lesión más común es la hiperex-
tensión.
• Afecta sustancia gris central.
• Mayor efecto en extremidades superiores.
• + 50% recupera función mano parcialmente.
2. Síndrome medular anterior.
385
Se presenta frecuentemente en:

1. Lesiones por flexión.
2. Fragmento óseo o disco intervertebral al conducto.
3. Laceración o trombosis arteria espinal anterior.
Parálisis o hipoestesia por debajo del nivel de la lesión.
Conserva funciones de cordones posteriores (sensibilidad
posicional, táctil y vibratoria).
3. Síndrome de Brown-Séquard.
(Hemisección de la médula espinal)

• Por lesión penetrante.
• Parálisis motora isolateral.
• Hipoestesia sensitiva contralateral distal al nivel de
la lesión.
• Potencia motora unilateral intacta.
Estrategias diagnósticas
386
Urgencias en trauma
Obtener radiografías de la columna en TODOS los pacientes

con sospecha clínica.
1. Dolor cervical o lumbar.
2. Hipersensibilidad vertebral.
3. TCE o facial importante.
4. Signos de déficit neurológico focal.
5. Deterioro de la consciencia.
6. Presencia de otras lesiones dolorosas.
7. Hipotensión injustificada.
Para interpretar la radiografía:
No olvidar el AHCB.
• Alineación.
• Anomalías del hueso.

• Evaluación del espacio del cartílago.
• Tejidos blandos.
Espacio preodontoideo:
• Distancia entre odontoides y C1: no mayor de 3 mm.
Espacio retrofaríngeo:
• DE C2 a pared posterior de la faringe no > 7 mm
• C3-C4 no > 5 mm.
TC columna cervical
387
¿A quienes TC?
• A todos con sospecha de lesión medular.
• Dudas en Rx simple.
• Pacientes con TCE importante siempre realizar cortes C1-
C2 y C6 –T1
Tratamiento
• Alto índice de sospecha. Haga caso a la cinemática, la

descripción de esta por el personal prehospitalario es muy
importante. Recuerde que la información que proporcione
el Técnico en Urgencias Médicas es de gran importancia.
• Cinemática. El estudio de las fuerzas involucradas en el
accidente.
• Choque medular?
• ABC. Sea agresivo, mantenga vía aérea permeable con
control cervical, y recuerde que el mejor de los collarines
llega a inmovilizar sólo el 60% aproximadamente, un 2º
reanimador deberá de sujetar el cráneo durante el manejo de
la vía aérea, al detectar el problema trátelo inmediatamente,
al mantener vía aérea permeable, buena presión arterial de
oxígeno y una buena perfusión tisular, es iniciar tratamiento
para la lesión medular. Entre otras.
• NO olvide la IC:
• Interconsulta. Neurocirujano.
La principal causa de muerte precoz en lesión medular

aguda es la parálisis de los músculos respiratorios
En caso de que la movilización provoque alguno de

estos datos:
1. Espasmo de los músculos del cuello.
2. Incremento en el dolor.
3. Inicio o incremento de déficit neurológico.
388
Urgencias en trauma
4. Compromiso de vía aérea o hipoventilación .
Interrumpa la movilización y fije en esta posición.
Tratamiento farmacológico
• Mantener PAM entre 85-90 mmHg por la menos 7 días.
• Mantener monitorizado a su paciente, en aspecto respira-
torio y hemodinamico.
• Los esteroides del tipo metilprednisolona actualmente SIN
evidencia suficiente para su uso. (Clase III)
• Prevenir trombosis por inmovilización.
Conceptos fundamentales
1. Accidentes de tráfico, caídas y deportivos: evaluar colum-

na vertebral.
2. Paciente con alteración estado mental, sospechar lesión
medular.
3. Realizar RX a pacientes con alteración estado mental, o
sintomatología o bien si la cinemática lo sugiere.
4. Víctimas de trauma vertebral con signos de deterioro
neurológico deben recibir corticosteroides de inmediato.
Pronóstico
• 50% lesiones medulares traumáticas derivan en tetra-

plejía.
• La mortalidad prehospitalaria llega a ser del 30%.
• De los supervivientes, sólo el 30% logra ser independientes.
• Y 70% necesitarán silla de ruedas.
• 22% requiere un cuidador.
• 80% queda con algún grado de disfunción vesical.
Trauma de tórax
389
Importancia
• Las lesiones directas sobre tórax, son la causa del 20%

al 25% de todos los fallecimientos por traumatismos.
• Más de 16000 muertes al año EE.UU.
• La causa más frecuente son los accidentes de tráfico.
• Las muertes precoces (30 min-3 h) por trauma torácico
son evitables con frecuencia.
• Aproximadamente el 80% de los casos pueden ser mane-
jados sin necesidad de cirugía.
• Un buen examen físico basado en semiología elemental:
inspección, palpación, percusión y auscultación, es la
piedra angular de cualquier decisión.
• Tener claros los criterios de cirugía inmediata.
Lesiones específicas:
• Caja torácica 45%
• Pulmón 26%
• Hemotórax 25%
• Neumotórax 20%
• Corazón 9%
• Diafragma 7%
• Aorta y vasos 4%
• Esófago 0.5%
• Otros 21%
Trauma contuso, lesiones con insuficiencia respiratoria
Lesión Frecuencia
• Tórax inestable 75%
• Hemoneumotórax 55%
• Contusión pulmonar 39%
• Contusión miocárdica 13%
• Otras 7%
Fisiología
390
Urgencias en trauma
Mecánica ventilatoria:
1 . Elasticidad pulmonar.
2. Presión pleural.
3. Intercambio gaseoso.
Cinemática de la lesión torácica
Definición:
• Cuando 2 objetos tratan de ocupar el mismo sitio en el
espacio al mismo tiempo, y uno de estos es el cuerpo
humano. El intercambio de energía resultante produce
lesión del cuerpo humano y también del otro objeto.
• Información de lo ocurrido previo al trauma.
• Tipo de evento traumático.
• Cantidad de intercambio de energía.
• Impacto del lesionado con el objeto.
Trauma cerrado:
• Impacto vehicular.
• Atropellamiento.
• Colisión en motocicleta.
• Asaltos.
• Caídas.
• Explosiones.
Trauma penetrante:
• Forma del objeto.
• Relación y posición al sitio del impacto.
• Fragmentación.
Trauma cerrado
Impacto vehicular
Colisión del ocupante.
1. Frontal.
2. Lateral.
3. Posterior.
391
4. Rotacionales.
5. Volcadura.
Mecanismo de aceleración-desaceleración:
1. Compresión.
2. Elongación.
3. Arrancamiento.
Lesiones letales
Deberán identificarse en revisión primaria.

1 . Neumotórax a tensión.
2. Neumotórax abierto.
3. Tórax inestable.
4. Hemotórax masivo.
5. Tamponade cardiaco.
Deberán identificarse en revisión secundaria:

1. Neumotórax simple.
2. Hemotórax.
3. Contusión pulmonar.
4. Lesiones de árbol traqueobronquial.
5. Lesiones cardiacas cerradas.
6. Ruptura traumática de la aorta.
7. Lesiones traumáticas del diafragma.
8. Lesiones que atraviesan mediastino.
Neumotórax a tensión
Es la acumulación de aire en el espacio pleural cuando hay

un escape unidireccional (efecto de válvula) del pulmón o de la
pared torácica, con repercusión hemodinámica y respiratoria.
Urgencia verdadera
• Aparece entre el 15 - 50% de los pacientes.
Causas
• Traumatismo de pared torácica.
392
Urgencias en trauma
• Traumatismo traqueobronquial.
• Traumatismo esofágico.
* Pleura parietal.
* Pleura visceral.
* Presión negativa del espacio.
* -4 a -8 cm H2O inspiración.
* -2 a -4 cm H2O espiración.
* Espacio virtual.
Fisiopatología
• Lesión pleural o parenquimatosa.
• Fenómeno de válvula de una sola vía.
• Aumento de la presión intrapleural (20-30 cm de H2O).
• Desplazamiento de estructuras mediastinales.
Diagnóstico
• Es clínico.
Respiratorio:
• Hiperresonancia.
• Taquipnea.
• Ruidos: respiratorios velados.
• Disnea.
• Cianosis.
393
Cardiovascular
• Taquicardia.
• Hipotensión.
• Aumento de la PVC.
• Pulso paradójico.
• Caída del gasto cardiaco.
• Ingurgitación yugular.
Radiológico
• Desviación de tráquea.
• Desviación de mediastino.
• Abatimiento de hemidiafragma.
• Hiperlucidez de hemotórax.
Tratamiento
• Toracocentesis en segundo espacio intercostal sobre línea
media clavicular.
Posterior-urgencia
• Toracostomía.
• Tubo de pleurostomía.
• 28-38 Fr (adultos).
• 16-24 Fr (niños).
• 20 cm H2O.
Lesión penetrante
• Instrumento punzocortante 43.5%.
• Proyectil arma de fuego 20%.
Neumotórax abierto
Las lesiones que provocan defectos en la pared torácica

abiertos al medio externo reciben el nombre de tórax abierto
o lesión aspirante de tórax.
Definición
394
Urgencias en trauma
Es el acúmulo de aire en el espacio pleural secundario a

una comunicación de éste con el aire atmosférico por una
herida “aspirante de tórax”.
• Competencia con las vías aéreas.
• Respiración pendular.
Manifestaciones clínicas
Asintomáticos:
• Dificultad respiratoria.
• Evidencia de herida torácica.
• Alteración de movimientos torácicos.
• Rx muestra neumotórax.
• Clínico.
• Radiológico.
Tratamiento
• Cierre del defecto de la pared.
• Colocación de tubo endopleural.
• Medidas generales.
Indicaciones para el tubo de toracotomía

1 . Neumotórax traumático.
2 . Neumotórax moderado – grande.
3 . Síntomas respiratorios con independencia del tamaño
395
del neumotórax.
4 . A u m e n t o d e l t a m a ñ o d e l n e u m o t ó r a x t r a s e l
tratamiento conservador inicial.
5 . Recidiva de neumotórax.
6 . Paciente que requiere soporte ventilatorio.
7 . Hemotórax asociado.
8 . Neumotórax bilateral con independencia de su
tamaño.
9 . Neumotórax a tensión.
T órax inestable
Definición
Segmento de pared torácica que pierde su continuidad
ósea con el resto de la caja torácica y que provoca movi-
mientos paradójicos de la pared lesionada.
Dos trazos de fractura en dos arcos seguidos.
Cuadro clínico
• Dolor.
• Crepitación.
• Movimientos paradójicos de la pared torácica.
• Mortalidad del 8 -35%.
Diagnóstico
• Radiografías de tórax.
• Gasometría arterial.
• Espirometría.
• Otros.
El diagnóstico suele pasar desapercibido hasta en

el 30% de los casos durante las primeras 6 horas
siguientes al ingreso
Tratamiento
• Analgesia efectiva.
396
Urgencias en trauma
• Uso selectivo de intubación endotraqueal.

• Ventilación mecánica.
• La descompensación respiratoria es la indicación
principal para la intubación.
• Corregir primero hemoneumotórax o dolor intenso
antes de intubación.
Analgesia efectiva
• Bloqueo nervioso intercostal.
• Colocación de catéter intercostal.
• Colocación de catéter pleural.
• Catéter epidural.
• Narcóticos intravenosos.

Insuficiencia respiratoria manifestada por uno o más de
los siguientes criterios:
1 . Signos clínicos de fatiga respiratoria.
2 . FR > 35 ó < 8 x´.
3 . PaO 2 < 60 mm Hg con una FiO 2 > 0.5.
4 . PaCO 2 > 55 mm Hg con una FiO 2 > 0.5.
5 . Evidencia clínica de choque grave.
6 . Lesión craneal asociada grave con ausencia de control
de vía aérea o necesidad de ventilación.
7 . Lesión asociada grave que precisa cirugía.
El paciente con tórax inestable, deberá ser tratado

como si presentara contusión pulmonar con independen-
cia de la necesidad de ventilación mecánica.
H emotórax
Definiciones
• Hemotórax: colección de sangre en espacio pleural.
• Hemotórax masivo: colección de sangre mayor de
l.500 cc.
• Colección de sangre dentro de la cavidad pleural
mayor a 1,500 mL.
397
• Se asocia a neumotórax en 25% de los casos y a le-

siones extratorácicas en el 73%.
Etiología
• Trauma torácico.
* Penetrante.
* Cerrado.
• Trauma abdominal.
• Yatrógeno.
Origen
• Arteria mamaria interna.
• Intercostales.
• Pulmón, corazón, grandes vasos.
• Diafragma, abdomen.
Clasificación
• Hemotórax mínimo: 350 mL o menos.
• Hemotórax moderado: 350-1,500 mL.
• Hemotórax masivo: 1,500 mL o más.
Fisiopatología
Diagnóstico
Clínico
398
Urgencias en trauma
• Hipotensión.
• Taquicardia.
• Disnea.
• Sonidos respiratorios disminuidos.
• Matidez.
Radiología
• Velamiento > 40% del hemitórax.
• Desviación traqueal.
• Desviación mediastinal.
• Rx en decúbito 1000 mL desapercibido.
Indicaciones de toracotomía
• Drenaje inicial de sangre > 20 mL/kg/h.
• Sangrado persistente a una velocidad >7 mL/kg/h.
• Más de 1500 cc ó + 200 cc/h por 2-4 horas.
• Progresión del hemotórax en la radiografía.
• Paciente hipotenso a pesar de reposición adecuada de
sangre siempre que se haya descartado otro foco de
hemorragia.
• Paciente descompensado tras la respuesta inicial a la
reanimación.
T amponade cardiaco
399
Compresión significativa del corazón por la acumulación

pericárdica de sangre desde 150 mL hasta 1000 mL.
• Incidencia 2% trauma penetrante de tórax y abdomen.
• Raro en trauma contuso.
• Deterioro en minutos.
• Desarrollo en 80-90% de heridas punzocortantes cardia-
cas.
Fisiopatología
Fases del taponamiento:
• Se acumula líquido pericárdico, aumentan las presiones
pericárdica y diastólica de VD y VI pero no llegan al
equilibrio.
• Por el incremento diferencial en las presiones se equili-
bran las del pericardio y la diastólica de VD.
Cuadro clínico
Tríada de Beck:
• Distensión de venas del cuello.

• Tensión arterial disminuida.
• Ruidos cardiacos velados.
Sólo se manifiesta en menos del 40% de los casos.
Signo de Kussmaul:
• Incremento de la presión venosa media con la inspi-
400
Urgencias en trauma
ración.
• La ausencia del decremento de la presión venosa con la
espiración.
Pulso paradójico (Kussmaul):

Decremento mayor de 10 mm Hg en la presión sistólica
arterial con la inspiración.
El límite normal superior del decremento inspiratorio de la
presión sistólica arterial es de 12 mm Hg (9%).
Diagnóstico
Radiológico:
a) Bordes lisos y redondeados.
b) Separación de la grasa pericárdica de apófisis xifoidea.
d) Variantes de acuerdo al volumen pericárdico.
Imagen clásica:
• “Corazón en garrafa”.
Diagnóstico electrocardiográfico
1. Alternancia eléctrica.
2. Datos de pericarditis.
3. Alteraciones inespecíficas con bajo voltaje.
Ecocardiografía:
Bidimensional:
• Compresión de AD
Modo “M”:
• Compresión diastólica VD
Otros:
• Troponinas.
• Tomografía.
Tratamiento
1. A, B, C de la reanimación.
401
2. Drenaje.
• Descompresión quirúrgica.
* Toracotomía.
* Ventana pericárdica.
• Pericardiocentesis.
* Subxifoidea.
* En 5to espacio intercostal (EIC).
Complicaciones
Pericardiocentesis
• Punción ventricular.
• Laceración ventricular.
• Laceración de grandes vasos.
• Producción de un nuevo hemopericardio.
• Fibrilación ventricular.
• Neumotórax.
• Lesión esofágica.
• Punción del peritoneo.
Contusión miocárdica
Definiciones
• Concusión.
• Contusión.
Cinemática de la lesión
Incluyen algunos mecanismos que pueden resultar en una
fuerza significativa aplicada a la caja torácica.
• Directa.
• Compresión.
• Desaceleración.
Fisiopatología
• Las características patológicas de la contusión miocárdica
son muy semejantes a las del infarto agudo al miocardio.
• El aspecto distintivo entre estas dos afecciones es la
profundidad de la hemorragia constante, que es elemento
402
Urgencias en trauma
distintivo en la contusión reciente.

• Transición de miocardio sano hacia el tejido dañado.
• Las cicatrices habitualmente son idénticas.
Electrocardiograma:
• Taquicardia sinusal hasta en 70%.
• Taquicardia ventricular.
Marcadores enzimáticos:
• Baja sensibilidad y especificidad.
Radiografías de tórax:
• Sospecha clínica.
Monitoreo
• Monitorización 24 h en unidad de terapia intensiva.
Tratamiento
1 . “La terapéutica depende de la extensión de las lesiones
concomitantes y de la gravedad de la propia contusión
miocárdica”.
2. Para identificar una patología primero hay que
sospecharla.
Complicaciones
1. Arritmias.
2. Rotura del miocardio.
3. Rotura ventricular.
4. Insuficiencia ventricular izquierda.
Contusión pulmonar
Se estima que entre el 30-75% de los pacientes con trauma-

tismo torácico cerrado grave presenta una contusión pulmonar.
La contusión pulmonar es la lesión torácica grave más
frecuente en la infancia, y las causas más frecuentes son los
403
accidentes de tráfico o los atropellos.
Definición
Daño de la microvasculatura producida por la dispersión
de energía de algunos traumas con extravasación intersticial y
llenado alveolar con eritrocitos, plasma y proteínas que con-
diciona mezclas venosas intrapulmonares, disminución de la
distensibilidad e hipoventilación.
Fisiopatología
• Volúmenes pulmonares.
• Interfase gas-líquido-tejido.
• Desgarro de tejido pulmonar.
• Ruptura alveolar hemorragia-compresión.
• Laceración pulmonar.
• Enfisema intersticial.
• Edema.
Respuesta hemodinámica
• Depresión de volumen.
• Hipertensión arterial pulmonar.
• Disfunción diastólica de V.D.
• Interdependencia ventricular.
• Aumento de la presión capilar pulmonar.
Cuadro clínico
• Taquipnea.
404
Urgencias en trauma
• Cianosis.
• Estertores.
• Síndrome de condensación.
• Taquicardia.
• Hipotensión.
• Alteraciones gasométricas.
• Hemoptisis hasta en el 50%.
Diagnóstico
Radiografía simple de tórax:
• Más de 70% de las lesiones no son visibles en las primeras
6 horas.
• Baja sensibilidad y especificidad.
Tomografía axial computada:

• Exactitud en la extensión y localización.
• Hematomas.
• Laceración pulmonar.
• Atelectasia.
Estándar de oro
Tratamiento
• Manejo racional de lesiones asociadas.
• Manejo respiratorio.
Intubación bronquial selectiva.
Óxido nítrico en hipertensión pulmonar.
• Antibióticos.
• No esteroides.
Lesiones traqueobronquiales
• Las lesiones del árbol traqueobronquial son poco comunes

pero fatales.
• El diagnóstico pasa desapercibido.
• Incidencia de 2.8% en el trauma contuso.
• En el trauma abierto del 8%.
Mecanismos de lesión
• Aumento de la presión intrabronquial.
405
• Compresión pulmonar.
• Desplazamiento posterior del corazón.
• Por desaceleración.
Sitios de lesión
Cuadro clínico
• Disnea.
Contusa Penetrante
17% 75%
23% 14%
18% 0.5%
25%
0.5%
14% 3%
• Insuficiencia respiratoria.
• Hemoptisis.
• Enfisema subcutáneo.
Diagnóstico
• Sospecha diagnóstica.
• Radiología
• Broncoscopia.
• Tomografía.
Algoritmo diagnóstico
406
Urgencias en trauma
Lesión diafragmática
407
Cuadro 6.34.
Trauma Herida Relación
penetrante 53% PAF 86% hombre/mujer 4:1
Mecanismos de lesión
• Lesiones penetrantes.
• Lesiones contusas.
• Lesiones posteriores.
Fisiopatología
• Presión intraperitoneal.
• Presión intrapleural.
• Gradiente pleuroperitoneal.
• Inspiración máxima.
• Incremento de la presión 150-200 cm de H2O.
Ruptura diafragmática.
Cuadro clínico
Sintomatología torácica
• Disnea, ortopnea, dolor torácico, sonidos ventilatorios
velados, peristalsis torácica, hipomovilidad torácica.
Sintomatología abdominal
• Dolor abdominal, distensión progresiva, disminución de
la peristalsis.
Diagnóstico
• Sospecha clínica.
• Radiología.
• Tomografía.
• USG.
• Estudios contrastados.
• Laparoscopia.
• Toracoscopia.
Resumen
• El trauma de tórax es de las patologías más frecuentes

en nuestro medio.
• Todas las lesiones de tórax son de manera inmediata
o mediata, potencialmente letales.
408
Urgencias en trauma
• La atención oportuna y adecuada es el punto clave para

disminuir la morbimortalidad en los pacientes.
• La baja incidencia de algunas entidades no las excluye
de conocerlas ya que son lesiones que ponen en peligro
la vida igual que las más evidentes.
T rauma de abdomen
Trauma de tórax
1. Descubre el tórax para realizar una buena revisión.

2. Toma muy en cuenta la cinemática.
3. Si se sospecha neumotórax a tensión, realiza punción
antes de colocar zona endopleural.
4. Recuerda que el 80% de las lesiones de tórax se
pueden resolver en Urgencias.
5. Antes de pasar a “C”, checa los ruidos cardiacos.
Objetivos del tema:

• Describir las regiones anatómicas del abdomen.
• Describir las diferencias entre trauma abdominal ce-
rrado y abierto.
• Conocer los principales mecanismos de lesión del trau-
ma abdominal.
• Identificar los procedimientos diagnósticos útiles.
• Conocer las modalidades terapéuticas.
I mportancia
Las lesiones cerradas de abdomen se asocian a una mayor

mortalidad que las penetrantes porque son más difíciles de
diagnosticar. Se sabe que las lesiones abdominales no recono-
cidas continúan siendo causa de muertes prevenibles puesto
que pueden estar presentes en la cavidad abdominal cantidades
importantes de sangre sin un cuadro clínico dramático.
Cualquier paciente que sufre un traumatismo signifi-
cativo cerrado del tronco debe considerarse que tiene un
409
traumatismo visceral abdominal o una lesión vascular ab-

dominal hasta que se demuestre lo contrario.
Dentro de los pacientes que sufren trauma cerrado de
abdomen las lesiones de hígado y bazo ocupan dos tercios
del total y se asocian más comúnmente a accidentes auto-
movilísticos.
En cuanto a trauma penetrante de abdomen continúa
siendo la agresión por arma blanca más común con relación
a proyectil de arma de fuego teniendo una relación 3:1.
Independientemente de la causa, las mayores lesiones son
en intestino delgado y colon.
Para entender la localización de las lesiones es impor-

tante clasificar por regiones anatómicas al abdomen con el
objetivo de asociarlo a la cinemática de trauma:
1 . Abdomen anterior: intestino delgado y colon.
2 . Tóraco- abdominal: diafragma, hígado, bazo, estó-
mago, transverso.
3 . Flancos: extra-peritoneal.
4. Pelvis: recto asas delgado, genitourinario.
5. Glútea: recto órganos genitales internos.
T rauma penetrante de abdomen
En caso de lesiones ocasionadas por arma de fuego

sabemos que la magnitud de lesión depende primeramente
de la resistencia y viscosidad de los órganos afectados
entendiendo que la onda expansiva así como la cavitación
temporal producida por el arma de fuego afecta a órganos
distantes al sitio por el que aparentemente pasó el proyectil.
En base a la velocidad del proyectil de arma de fuego

se clasifica en:
• Baja velocidad: menos 330 m/s.
• Mediana velocidad: 330-600 m/s.
• Alta velocidad: más de 600 m/s.
Una de las armas que merece una mención especial es
la escopeta; por los tipos de lesiones que pueden ocasionar
410
Urgencias en trauma
dependiendo la distancia a la que se encuentra el agresor

puesto que fue diseñada para objetivos pequeños en mo-
vimiento, cuando un humano es agredido con una arma
de este tipo puede presentar tres tipos de lesiones que se
enumeran a continuación.
Tipo I: Disparo a más de 6 m ocasiona una lesión en

el paciente de más de 25 cm.
Tipo II: Disparo entre 2.5 y 6.5 m de distancia ocasiona
una lesión entre 10 y 25 cm.
Tipo III: Disparo a menos de 2.5 m de distancia
ocasiona una lesión de menos de 10 cm.
En el siguiente cuadro encontramos los órganos y la

incidencia de lesiones en el trauma penetrante de abdomen:
Cuadro 6.35.
Intestino delgado 60
Colon 40
Hígado 29
Vasculares 24
Estómago 17
Riñón 10
Diafragma 10
Bazo 8
Vejiga 7
Páncreas 6
El Dr. Laureano Quintero en su libro de trauma mencio-

na que de los pacientes con lesiones que requieren manejo
con cirugía 2/3 tendrán datos de irritación peritoneal a su
ingreso y el tercio restante presentará datos sugerentes a
abdomen agudo en las primeras 10 horas de ingreso; esto
justifica que en Colombia los pacientes son manejados
de forma conservadora sin intervención quirúrgica hasta
que el paciente presente datos de irritación peritoneal. Sin
embargo si nos basamos en la literatura del Colegio Ame-
411
ricano de Cirujanos (ATLS) menciona que todo paciente

con lesión penetrante de abdomen debe de ser manejado
con laparotomía exploradora.
Lo que debe quedar claro es que todo paciente con lesión
penetrante de abdomen debe de ser valorado por el servicio
de cirugía de trauma.
Para el manejo del paciente con trauma abdominal pe-

netrante se sugiere iniciar con clasificarlo de acuerdo a la
tensión arterial de ingreso agrupándolos de la siguiente
manera:
1. Paciente sin TA pero continúa con respuesta pupilar,
esfuerzo respiratorio o actividad eléctrica cardiaca.
Siempre iniciaremos manejo con el A.B.C. descar-
tando primero las lesiones de tórax. En estos casos
cuando nos encontramos ante un trauma penetrante
la sobrevida es superior a 14% puesto que el manejo
quirúrgico será precoz; sin embargo si el trauma es
cerrado la sobrevida es inferior a 2%. Cuando el
paciente ingresa con signos de vida a su ingreso y se
lleva a cirugía directamente, supera 20%.
2. Paciente inestable que se define en estos casos con
TA sistólica menor de 90 mm de Hg. Se inicia manejo
con ABC. Y el manejo subsecuente dependerá de la
respuesta al manejo inicial:
Respuesta mínima traduce una pérdida más de 40% y
debemos descartar otro punto de sangrado.
Respuesta transitoria nos habla de una pérdida de lí-
quido vascular de 20-40%. Lo cual nos hace pensar
en la búsqueda de sangrado no contenido requiriendo
una LAPE urgente. En estos casos por la inestabili-
dad hemodinámica el llevar al paciente a TAC está
contraindicado.
Respuesta rápida con una pérdida menor de 20% el
manejo será de paciente estable.
3. Paciente estable lo que se considera paciente con TA
mayor a 90 mm de Hg en donde nos da tiempo para
412
Urgencias en trauma
hacer una exploración de las heridas en caso de ser

localizadas en abdomen anterior, buscar datos de
irritación peritoneal. Se ha encontrado que en las
evisceraciones 2/3 se encuentran sin lesión interna
en la LAPE y comúnmente entran para corrección
de defecto. En caso de que durante la exploración el
paciente presente hematemesis, hematuria o entero-
rragia deberá entrar inmediatamente a LAPE.
T rauma contuso de abdomen
Existen algunos factores de riesgo para presentar trauma

abdominal cerrado entre los que se encuentra caída de 3
mts o más, eyección, choque a mas de 60 kg/h, accidente
motocicleta, TCE asociado, lesión de columna lumbar,
fractura de hueso mayor, fractura primera costilla, fractura
de últimas costillas.
Cuadro 6.36.
Órgano afectado Frecuencia (%)
Bazo 40-55
Hígado 35-45
Riñón 24
Hematoma retro-peritoneal 5
Intestino delgado 5-15
Pared abdominal 1-3
Diafragma 1-3
Páncreas 1-3
Mesenterio 1-2
• Dentro de la valoración del paciente; ante la sospecha

por factores de riesgo para trauma cerrado de abdomen;
se debe de valorar el estudio de elección para el paciente
de acuerdo a la habilidad del médico tratante así como
el estado clínico del paciente.
413
• Dentro de los estudios que tenemos a mano son el ul-

trasonido FAST (Focused Assessment with Sonography
for Trauma), lavado peritoneal o T.A.C., a continuación
se presenta un cuadro que nos habla de ventajas, des-
ventajas e indicaciones.
Cuadro 6.37.
LPD FAST TAC
Documentar lesión
Documentar hemorragia Documentar líquido
Indicación orgánica si
si está hipotenso si está hipotenso
PA es normal
Lo más específico
Ventajas Diagnóstico temprano Diagnóstico temprano
para lesiones
Sensibilidad
Todos los pacientes Todos los pacientes
92-98%
Rápido. No invasivo
98% sensibilidad Rápido
Detecta lesiones de
Repetible
intestino
86-97% certeza
Traslado: NO
No traslado
Desventajas Invasivo Operador. > Costo y tiempo
Distorsión de gas
No detecta lesiones
No detecta lesiones intestinal y SC
al diafragma,
de diafragma No detecta lesiones de
intestino
y retroperitoneo diafragma, intestino y
Traslado requerido
páncreas
Trauma de pelvis y extremidades
Trauma de extremidades
Importancia
• Ocurren hasta en 85% de los pacientes con trauma
contuso.
• Raramente constituyen riesgo inmediato para la vida.
• Lesiones graves = impactos graves al organismo.
414
Urgencias en trauma
• Fracturas de huesos largos localizadas por encima y por

debajo del diafragma = alta probabilidad de presentar
lesiones viscerales.
• Lesiones graves por aplastamiento producen liberación
de mioglobina que puede precipitarse en los túbulos
renales.
• El edema puede causar síndrome compartimental agudo.
• El embolismo graso es una complicación altamente letal
de las fracturas de huesos largos.
Evaluación primaria y reanimación

• Reconocer y controlar hemorragias.
• El mejor control de la hemorragia se obtiene con com-
presión directa.
• Fracturas de fémur pueden llegar a ocasionar pérdidas
sanguíneas en el muslo de hasta 3-4 unidades de sangre.
• La ferulización adecuada puede disminuir significati-
vamente el sangrado.
Inmovilización de las fracturas

• Los objetivos: realineación de la extremidad. Prevención
de una movilidad excesiva.
• Aplicación de tracción en línea de la extremidad y la
instalación de férulas.
• Fracturas expuestas no realizar reducción.
• Las luxaciones, ferulización en la posición en que fueron
encontradas.
Fracturas abiertas
Definición
La solución de continuidad del tejido óseo provocada por
una violencia traumática de mediana o alta energía, en la cual
el foco de fractura se pone en contacto con el exterior.
Clasificación de Gustilo
415
Grado I Herida limpia puntiforme < 0 de 1 cm.

Grado II Laceración > de 1 cm sin contaminación o
extensión a tejidos blandos, pérdida, avulsión
o aplastamiento.
Grado III Daño extensivo a tejidos blandos con contami-
nación o aplastamiento.
IIIA Fractura abierta con herida > 1 cm daño
extenso de partes blandas y contamina-
ción.
IIIB Pérdida extensa de tejido blando y pe-
riostio con exposición del hueso.
IIIC Lesión arterial mayor presente.
Clasificación Tscerne y Oestern
Grado I Herida de piel producida por un fragmento de

adentro hacia fuera sin contusión o pequeña
contusión de piel.
Grado II Cualquier tipo de laceración de piel con una
contusión circunscrita de la piel y los tejidos.
Grado III Fractura con daño severo de partes blandas
frecuentemente con lesión neurovascular,
todas las fracturas con isquemia, aquellas
producidas en el medio agrícola o asociada
con síndrome compartimental.
Grado IV Amputación traumática subtotal o total definida
como la separación de todas las estructuras
anatómicas importantes especialmente los
vasos principales con isquemia total.
Inmovilización de las fracturas

La colocación de férulas deberá ser realizada tan pronto
como sea posible, pero no tiene prioridad frente a las manio-
bras de reanimación.
Tratamiento general
• Presión directa para control de la hemorragia.
416
Urgencias en trauma
• Férula inicial e inmovilización reduce el sangrado signi-

ficativamente.
• Vendaje estéril compresivo en las fracturas abiertas.
• Reducción y tracción de la extremidad excepto en las
expuestas.
Rayos X
El examen radiológico de la mayoría de las lesiones esque-
léticas forma parte de la evaluación secundaria.
Evaluación secundaria
Mecanismo de lesión:
• ¿Cuál era la ubicación del paciente dentro del vehículo
antes del choque ?
• ¿Cuál era la localización del paciente después del choque?
• ¿Hubo daño externo al vehículo?
• ¿Hubo daño interno al vehículo?
Cuadro 6.38.
Lesión Lesión asociada oculta
Fractura de clavícula
Lesión torácica mayor, especial-
Fractura de escápula
mente ruptura aórtica
Fractura / luxación de hombro
Mecanismo de lesión:
• ¿Usaba el paciente cinturón de seguridad?
• ¿Cayó el paciente?
• ¿Fue aplastado el paciente por algún objeto?
• ¿Fue el paciente víctima de atropellamiento ?
Estado previo al accidente

AMPLIA
A: Alergias.
M : Medicamentos.
417
P: Patología previa/embarazo.
L I: Últimos alimentos.
A: Ambiente y eventos relacionados con trauma.
Examen físico:
3 objetivos
• Identificar lesiones que ponen en peligro la vida.

• Identificar lesiones que ponen en peligro la extremi-
dad.
• Revisión sistemática con el fin de identificar cualquier
otra lesión musculoesquelética.
Observe y pregunte
• Coloración y perfusión.
• Heridas.
• Deformidades.
• Edema.
• Cambios en la coloración o contusiones.
Palpación
• Determinar deformidades.
• Sensibilidad de la piel.
Cuadro 6.39. Signos "duros": hallazgos Cuadro 6.40. Signos "blandos": hallaz-
clínicos que indican la necesidad de gos físicos que sugieren la necesidad
exploración operativa. de evaluación adicional.
Hemorragia pulsátil
Hemorragia en expansión
Frémito palpable Antecedentes de hemorragia mode-
Ruido audible rada
Evidencia de isquemia regional Lesión (fractura, luxación o herida
Palidez penetrante) en proximidad a una
Parestesia arteria importante
Parálisis Pulso disminuído pero palpable
Dolor Déficit de nervio periférico
Falta de pulso
Poiquilotermia
• Estabilidad articular.
Sx compartimental, lesiones con alto riesgo:
• Fracturas de tibia y antebrazo.
418
Urgencias en trauma
• Lesiones inmovilizadas con vendajes o yesos compre-

sivos.
• Grave compromiso muscular por aplastamiento.
• Presión externa localizada y prolongada.
• Aumento de la permeabilidad capilar secundario a
reperfusión de un músculo isquémico.
• Quemaduras.
• Dolor > a lo esperado que aumenta en forma típica cuando
se elongan pasivamente los músculos comprometidos.
• Parestesia en los territorios de los nervios comprome-
tidos.
• Hipoestesia.
• Edema a tensión de la región afectada.
En el síndrome compartimental suelen estar presentes

los pulsos distales.
• Presión tisular mayor de 35 a 45 mm Hg sugiere dis-

minución del flujo sanguíneo capilar, aumento de la
lesión anóxica del músculo y el nervio.
• Cuando se sospeche = obtener evaluación quirúrgica.
• La asimetría es un hallazgo significativo.
Trauma de pelvis
• El trauma pélvico siempre debe considerarse como

trauma abdominopélvico importante.
• Los traumatismos pueden ser abiertos o cerrados y
los últimos son los más frecuentes.
• La mayoría se producen por accidentes de tránsito,
atropellos, motocicletas, pacientes proyectados fuera
del vehículo y accidentes de trabajo.
• Se necesitaría una desaceleración de 25 km/hora
lateral o 45 km/hora anteroposterior para provocar
fracturas pélvicas.
• Caídas de altura mayor a 3.6 metros.
Evaluación:
• La hemorragia pélvica mayor progresa rápidamente.
419
• Hipotensión inexplicada puede ser el único indicio de

ruptura pélvica mayor con inestabilidad del complejo
ligamentoso posterior.
Los signos clínicos más importantes:

• Aumento de volumen.
• Hematoma progresivo del costado.
• Hematoma escroto y región perianal.
Evaluación:
• La inestabilidad mecánica del anillo pélvico es
comprobada mediante la manipulación manual de la
pelvis.
• Realizar el procedimiento sólo una vez.
• El primer indicio de inestabilidad mecánica es la
observación de discrepancia en la longitud de las
extremidades y deformidad rotacional, sin que exista
fractura de esa extremidad.
• La hemipelvis inestable en dirección cefálica.
Inspección:
• Buscar acortamiento de extremidades.
• Equimosis, erosiones, deformidades.
• Hematomas perineales.
Palpación:
• Hacer compresión manual de las crestas iliacas y
compresión de la sínfisis púbica.
• Dolor o crepitación.
* La incidencia de lesiones genitourinarias varía de
11% a 20.3%.
* Desde hematuria macroscópica a lesiones de uretra
o vejiga y a veces renouretrales.
* Lesiones neurológicas: las más frecuentemente
lesionadas son L5-S1.
El manejo inicial:
Control de la hemorragia.
420
Urgencias en trauma
Estabilización mecánica del anillo y contra presión

externa.
M anejo integral del paciente quemado
421
A . Similar en todo paciente con trauma (ATLS)

1. Mantener vía aérea y protección columna cervical.
2. Buena respiración y circulación.
3. Circulación y control de la hemorragia.
4. Discapacidad y evaluar respuesta neurológica.
5. Exposición y control de la temperatura corporal.
Evaluación inmediata aplicar medidas simples como:
1. Elevación del mentón.
2. Levantamiento mandibular.
3. Inserción de una cánula orofaríngea en el paciente
inconsciente.
4. Intubación endotraqueal.
5. No olvidar la protección de la columna cervical.
B . Respiración y ventilación
• Ausculte el tórax y verifique los ruidos respiratorios
del pulmón.
• Evalúe si es adecuada la frecuencia y profundidad
respiratoria.
• Proporcionar O2 al 100% - 15 LPM con mascarilla.
• Las quemaduras circunferenciales de espesor total
en el tórax y abdomen pueden limitar la ventilación
y necesitar realización de escaratomías.
C . Circulación
• Medición TA, pulso y coloración de piel (no
quemada).
• Acceso venoso con 2 catéteres de gran calibre
(preferible en piel sana).
• En quemaduras circulares de extremidades vigilar:
* Disminución de la sensibilidad.
* Dolor severo progresivo.
* Disminución de los pulsos distales.
* Retraso en el llenado capilar.
• Identificación temprana de Sx compartimental.
D . Discapacidad–déficit neurológico
• Generalmente el paciente quemado se encuentra
422
Urgencias en trauma
alerta, de lo contrario descartar:

Lesión asociada.
Intoxicación por monóxido de carbono.
Abuso de drogas.
Hipoxia o condiciones médicas preexistentes.
• Inicie evaluación determinando el estado de alerta
método AVDI.
* A Alerta.
* V Responde a estímulo verbal.
* D Responde sólo a estímulo doloroso.
* I Inconsciente no responde.
Desvista completamente al paciente.

Retire joyería.
Mantener temperatura corporal y prevenir hipoter-
mia.
Cubrir al paciente con sábanas secas al terminar la
evaluación.
Ideal uso de soluciones tibias-37-40°C para resti-
tución.
A. Historia clínica
* Obtener la mayor cantidad de información rela-
cionada con el incidente. El manejo inicial y los
cuidados definitivos se establecen en base al me-
canismo, duración y severidad de la lesión.
Circunstancia de la lesión
• Flama.
• Escaldadura.
• Químicos.
• Electricidad.
Historial médico
A Alergias.
423
M Medicamentos, alcohol, drogas, profilaxis antitetánica.

P Patologías previas. DM, HAS, EPOC, IRC, CC, ICC.
Li Libaciones, últimos alimentos y bebidas.
A Ambiente y eventos relacionados con la lesión.
B. Examen físico completo

E xamen “de pies a cabeza”
* Cabeza.
* Maxilofacial.
* Columna cervical y cuello.
* Tórax.
* Abdomen.
* Perineo.
* Espalda y glúteos.
* Músculo esquelético.
* Vascular.
* Neurológico.
Determinar la severidad de la quemadura
Principalmente por la extensión de la superficie corpo-

ral involucrada y en menor grado por la profundidad de
la misma. Factores asociados como edad, enfermedades
previas, así como áreas espécificas, cara, manos, genitales
son determinantes.
Severidad de la quemadura
• Magnitud o extensión de la quemadura.
“La regla de los nueves”
• Cálculo de quemaduras dispersas de
extensión limitada.
La mano del paciente representa 1%
de SCT.
• Profundidad de la quemadura.
Depende principalmente de cuatro
factores.
* Temperatura.
424
Urgencias en trauma
* Duración del contacto.

* Espesor de la dermis.
* Suministro de sangre.
Principios de manejo/durante la revisión secundaria
Dependiendo del tipo y extensión de la quemadura y del

transporte, los siguientes procedimientos deben realizarse
en el traslado o al arribo a la sala de urgencias.
1 . Detener el proceso de quemadura.

2 . Precauciones universales.
3 . Reanimación con líquidos.
4 . Signos vitales.
5 . Inserción sonda oro o nasogástrica.
6 . Inserción sonda vesical.
7 . Evaluación de la perfusión de las extremidades.
8 . Vigilancia ventilatoria continua.
9 . Manejo del dolor.
10. Evaluación psico-social.
Cuidado inicial de la lesión por quemadura
• Quemaduras térmicas.
Cubrir área quemada con sábana limpia y seca para
disminuir el dolor que provoca el aire. No aplicar hielo
ni agua fría.
• Quemadura eléctrica.
Monitoreo cardiaco continuo al menos las 24 horas
posteriores a la lesión, tener presente la posibilidad
de daño tisular profundo.
• Quemadura química.
Debe de retirarse del contacto e irrigado con abundante
agua. Si es polvo, cepillar antes de lavar con agua,
retirar ropa contaminada.
Estudios iniciales de laboratorio
425
• Las lesiones por quemadura pueden causar disfunción

de cualquier sistema. Solicitar:
* BHC.
* QS y ES (nitrógeno en orina y sangre).
* EGO.
* Radiografía de tórax
• En casos de lesión por inhalación solicitar:
* Gases arteriales.
* Carboxihemoglobina.
* ECG también en quemadura eléctrica y problemas
cardiacos.
Transferencia a un centro de quemaduras
De acuerdo a la American Burn Association requieren

traslado.
1 . Quemaduras de espesor parcial mayores 10% SCQ.
2 . Quemaduras áreas especiales: cara, manos, pies,
genitales, periné, articulaciones mayores.
3 . Quemaduras de 3er. grado a cualquier edad.
4 . Quemaduras eléctricas, incluidas lesión por rayo.
5 . Quemaduras químicas.
6 . Lesión por inhalación.
7 . Quemaduras asociadas a enfermedades crónicas.
8 . Quemaduras y trauma asociado (TCE, FX, lesiones
viscerales).
9 . Quemaduras en niños –en hospitales sin personal
capacitado.
1 0.Quemaduras –en pacientes que requieren apoyo
psico-emocional y rehabilitación.
I . Siempre es necesario estabilizar al paciente ABCDE

• El resultado del paciente con quemadura depende
del Tx efectivo y curación final de la herida.
• Las complicaciones y el resultado final están
ligados a la extensión de la herida y su manejo
adecuado.
I I. Anatomía y fisiología de la piel.
• Epidermis, externa delgada.
426
Urgencias en trauma
• Dermis: profunda contiene folículos pilosos,

glándulas y fibras nerviosas. Para dolor, tacto,
presión y temperatura.
Funciones
a) Protección contra infecciones y lesiones.
b) Previene pérdida de calor corporal.
c) Regula temperatura corporal.
d) Contacto sensorial con el medio ambiente.
Fisiopatología
Daño celular. El grado de destrucción tisular y de la

profundidad se relacionan con la temperatura y duración
de la exposición.
• Area central: zona de coagulación.
• Area de estasis: área inestable con flujo disminuido que
puede sobrevivir, de lo contrario necrosis 24-48 h.
• Area de hiperemia: daño mínimo que se recupera de
7-10 días.
El tx incorrecto de la lesión y la reanimación inadecuada

favorecen la amplificación y profundización de la lesión.
La posibilidad de sobrevivencia depende de una óptima
reanimación.
Profundidad de la quemadura
Cuadro 6.41.
Nivel Caracterís- Signos Evolución Etiología más
Grado histológico tica y síntomas general recuperación
1er. Grado Eritema, sequedad Cura espontánea Solar, contacto breve
Epidermis “A” Eritematosa
hiperalgesia menor a 7 días con líquidos y sólidos
Reepitelización
Eritema, humedad, Contacto breve con
2do. Grado Epidermis y espontánea 2-3
“A” Flictenular ampolla, hiperal- líquidos, sólidos y
dermis papilar semanas hiper o
gesia fuego directo
hipopigmentación
Rosado -blanque-
Contacto prolongado
cina.
Epidermis, der- Cicatriz de pobre con sólidos y líquidos,
Amarilla, marrón,
3er. Grado mis, tejido celular, “Profunda” calidad, hipertrófica, inmersión.
negro, seco, dura,
subcutáneo requiere injerto Fuego directo, quími-
acartonada, hipoal-
cos, electricidad
gesia - anestesia
427
Manejo de la lesión
A . Manejo de la lesión tópica.- si se preve traslado antes

de 24 horas. No debridar ni curación local
• Sólo colocar sábanas secas, prevenir hipotermia.
• Traslado posterior 24 horas debridar vesículas
grandes y aplicación sulfadiacina de plata o
acetato de mafenide.
B . Escaratomías y fasciotomías
• Presencia de:
Cianosis en piel sana, en la parte distal de la
extremidad.
Dolor constante “profundo”.
Parestesias progresivas.
Disminución progresiva o ausencia de pulsos.
IC a cirugía, ortopedia CPR para analizarlas.
Áreas especiales
A . Quemaduras faciales: considerar siempre posible

daño respiratorio.
• Gran edema que se minimiza al elevar la cabeza
a 30°.
• Proteger ojos durante la debridación de cara.
• No colocar vendajes oclusivos.
B . Quemaduras de los ojos: evaluación temprana y
búsqueda de lesiones.
• Uso temprano de soluciones oftálmicas para
limitar daño.
• Evaluación especializada en cuanto sea posible.
C . Quemaduras de oídos: examen de los conductos.
• Descartar perforación timpánica.
• Evitar vendajes compresivos en el pabellón
auricular.
D . Manos y pies: evaluar temporalmente, dermotomías,
fasciotomías, escarotomías.
428
Urgencias en trauma
• Elevación de extremidades para minimizar el

edema.
• Férulas si son necesarias.
E . Genitales y perineo
• Colocación inmediata de sonda Foley.
• Permeabilidad e integridad perianal.
Manejo con técnica expuesta
a ) Si se maneja en área estéril con flujo laminar

b) Temperatura ambiental entre 34° y 37°.
c) Uso de camas metabólicas.
Cuadro 6.42. Fórmulas de restitución de líquidos en pacientes quemados.
Fórmula de Evans Fórmula de Brooke Fórmula de Parkland Sodio Hipertónico

Varón, de 70
kg, con una
quemadura Total de 24 h: 7600 mL 24 h: total 7600 mL 24 h: total 11200 mL 24 h: Total 5600 mL
de 40% del
área corporal
Total en 48 h: 12400 mL 48 h: total 12400 mL 48 h: total 13- 14000 mL 48 h : Total 9680 mL
Primeras 24 horas
Coloides 1.0 mL/k/% (2800 mL) 0.5 mL/k/% (1400 mL) No se administra No se administra
Electrólitos 1.0 mL/k/% (2800 mL) 1.5 mL/k/% (4200 mL) 4.0 mL/k/% (11200 mL) 2.0 mL/k/% (5600 mL)
Glucosa/Agua 2000 mL 2000 mL No se administra No se administra
Siguientes 24 horas
500 a 2000 mL según se

requiera para mantener
Coloides 0.5 mL/k/% (1400 mL) 0.25 mL/k/% (700 mL) la diuresis (20/60 % del No se administra
volumen plasmático
calculado)
0.75 mL/k/% 0.6 mL/k/%

Electrólitos 0.5 mL/k/% (1400 mL) No se administra
(2100 mL) (2080 mL)
Según se requiere para

Glucosa/Agua 2000 mL 2000 mL 2000 mL
mantener la diuresis
429
Recomendaciones. ABA (American Burns Ass)

Cálculo de líquidos:
Adulto: ringer lactado 2-4 mL/kg/% SCQ.
Niños: ringer lactado 3-4 mL/kg/% SCQ.
Lactantes y preescolares: 3-4 mL/kg/% SCT más líquido
con 5% de dextrosa a infusión de mantenimiento.
Ejercicios taller de quemados
Paciente de 25 años de edad quien al encontrarse pin-

tando una cisterna se presenta flamazo y sufre quemaduras,
es rescatado por compañeros de trabajo y solicitan una
ambulancia es llevado al hospital 45 minutos posteriores
detectándose quemadura facial de cuello anterior, tórax
anterior, el miembro torácico derecho anterior y posterior el
MTI sólo de la mano anterior y posterior, el MPD desde el
muslo la pierna y pie anterior y posterior así como pequeñas
islas en la pierna izquierda.(ver esquema).
Preguntas
a ) Mecanismo de la quemadura.
b ) Porcentaje de área corporal quemada.
c ) Peso 84 kg, talla 168 cm.
d ) Hora de lesión: 9.45 horas.
e ) Llegada al hospital: 10.15 horas.
Caso 1.-Líquidos 2-4 mL/kg/% SCQ

Total a administrar_____________mL/24 horas
Esquema de líquidos:
Primeras 8 h_____pasar___mL/h hasta las___h SEGUIR.
Segundas 8 h___pasar___mL/h hasta las____h SEGUIR.
Terceras 8 h___pasar____mL/h hasta las________horas.
Ejemplo:
Pediatría (ABA) 3-4 mL/kg/% de SCQ.
430
Urgencias en trauma
El cálculo del volumen de mantenimiento se obtiene de

la siguiente manera:
Para los primeros 10 kg de peso: 100 mL/kg 24 h.
Para los segundos 10 kg de peso: 50 mL/kg en 24 h.
Por cada kilogramo de peso por arriba de 20 kg: 20 mL/
kg en 24 h.
Ejemplo:
Niño de 6 años de edad con peso de 23 kg y quemaduras
del 20% SCQ.
Líquidos de reanimación:
3 mL/23 kg/20% = 1380 mL (ringer lactado).
Líquidos de mantenimiento.
100 mL/10 kg = 1000 mL.
50 mL/10 kg = 500 mL.
20 mL/3 kg = 60 mL.
_____________
Total = 1560 mL como solución mixta
Total de líquidos en las primeras 24 horas: 2940 mL.

Pasar el 50% en las primeras 8 horas después de la le-
sión: 1470 mL.
Pasar los restantes 50% en las siguientes 16 h: 1470 mL.
Indicaciones de líquidos para cada 8 horas: niño de

6 años con 23 kg de peso y quemaduras de 20% lesión
a las 11.00 horas inició hidratación a las 13 horas.
Solución Hartman 690 mL más

Solución mixta 780 mL para las 6 primeras horas
CONTINUAR:
Solución mixta 390 mL para las siguientes 8 horas
CONTINUAR
Solución mixta 390 mL para las 3eras 8 horas
total administrado: 2940 mL.
431
Vigilar gasto urinario menos de 30 kg = 1 mL/kg/h.

Más de 30 kg = 30-50 mL/h.
Manejo de la vía aérea y lesión por inhalación de humo
• Se presentan en 20-50% de pacientes en unidades de

quemados.
• Ocasionan 60-70% de las muertes en los centros de
quemados.
Hay tres tipos de lesión por inhalación de la vía aérea.
• Envenenamiento por monóxido de carbono.
• Lesión por inhalación arriba de la glotis.
• Lesión por inhalación debajo de la glotis.
• Esencial para diagnosticar determinaciones de car-
boxihemoglobina.
Lesión por inhalación. Por debajo de la glotis
• En su mayoría lesiones ocasionadas por químicos,

el humo contiene químicos nocivos como aldehídos,
óxidos sulfúricos, y fosgenos que se adhieren a las
partículas de humo y causan daño directo al epitelio
de la vía aérea.
w Cambios fisiopatológicos asociados a la lesión por
debajo de la glotis incluyen:
* Actividad ciliar dañada.
* Inflamación.
* Hipersecreción.
* Formación de edema.
* Ulceración de la mucosa de la vía aérea.
* Incremento del flujo sanguíneo.
* Espasmo de bronquios y bronquiolos.
* Daño al sistema inmunológico dañado.
Manejo inicial de la lesión por inhalación
a ) Mascarilla con O 2 al 100% humidificado ó 15 LPM

432
Urgencias en trauma
b ) Intubación endotraqueal si hay datos de obstrucción

inminente de la vía aérea:
• Disfonía progresiva o estridor.
• Disminución del estado de alerta.
• Datos de dificultad respiratoria.
Intubación difícil por edema de hipofaringe y esfacelación
de tejidos aledaños durante el procedimiento.
Pacientes pediátricos
• Vía aérea es relativamente más pequeña favorece obs-

trucción más rápida.
• La caja torácica del niño no está osificada y es más
flexible, por lo que la retracción esternal durante el
esfuerzo respiratorio indica que la intubación es ne-
cesaria.
• Los niños se agotan más rápidamente en el caso de
quemaduras circunferenciales de tórax y abdomen y
requerir escarotomías.
Quemaduras. Choque y reanimación con líquidos
El manejo adecuado de líquidos es especial para la so-

brevivencia de pacientes con quemaduras extensas.
Reanimación
• Su objetivo es mantener perfusión tisular y orgánica,
evitando las complicaciones por sobrecarga o déficit
de líquidos.
• Si es inadecuada: favorecerá el choque y la falla renal
aguda por hipovolemia, que si es sostenida es igual a
falla multisistémica.
• Si es excesiva: incrementa la formación de edema,
compromete la perfusión local. Cuidado especial en:
Niños.
Ancianos.
Cardiópatas.
433
Recomendaciones de la ABA
• Adultos. Ringer lactado 2-4 mL/kg/% SCQ.

• Niños. Ringer lactado 3-4 mL/kg/% SCQ.
• Lactantes y preescolares: líquidos con 5% de dextrosa a
dosis de mantenimiento más el líquido de reanimación
necesario.
* 50% en las 8 horas contando a partir de la lesión.
* 50% en las 16 horas siguientes.
Subir o bajar la velocidad de infusión en una tercera

parte si el gasto urinario es menor o mayor del nivel espe-
rado por 2-3 horas.
Reanimación con líquidos, vigilancia
A . Uresis horaria. Conteo con sonda vesical, es la guía

más confiable y accesible para evaluar la reanimación.
Adultos: 0.5 mL/kg/h (30 a 50 cc por hora).
Niños: peso menor a 30 kg. 1 mL por kg por hora.
B . Oliguria. No se recomienda uso de diuréticos,
incrementar aporte de líquidos.
C . Tensión arterial. Especial atención a quemaduras
circunferenciales o extremidades quemadas a mayor
edema menor tensión arterial audible.
D . Frecuencia cardiaca. Aún en reanimación adecuada
los adultos quemados muestran frecuencia cardiaca
de 100-120 por minuto.
E . Hemoglobina y hematócrito.- no ofrecen datos
confiables para evaluar la reanimación
No se debe utilizar sangre durante la reanimación, sólo si:
a ) Hay hemorragia aguda por trauma asociado.
b ) Anemia previa por enfermedad preeexistente.
c) Mantener HT entre 30 y 50%.
F. Química sanguínea
Recordar variaciones de la respuesta metabólica al
trauma.
434
Urgencias en trauma
No se corrigen alteraciones electrolíticas en las

primeras 24 horas sólo si hay enfermedad preexistente.
• Representan 3% de los centros de quemados, 1,000
muertes anuales.
• Asociados frecuentemente a accidentes laborales.
Q uemaduras eléctricas
Bajo
Alto voltaje – por arriba de 1,000 voltios.
Lesiones por: arco, centelleo e ignición de ropas.
Hallazgos y datos que sugieren lesión eléctrica

• Pérdida del estado de alerta.
• Pérdida de pulsos periféricos.
• Quemaduras en superficies flexoras (antecubital, axi-
lar, inguinal y poplítea).
• Mioglobinuria.
• CK sérica mayor a 1,000 UI.
• Paro cardiaco o respiratorio en el sitio del accidente.
• Entrada y/o salida de corriente eléctrica.
• Parálisis con o sin momificación de una extremidad.
A . Revisión primaria
Vía aérea: protección de la columna cervical está in-
dicada.
Discapacidad- determinar Glasgow y revisión pupilar.
Exposición y ambiente.- prevenir hipotermia.
B . Revisión secundaria
Examen de cabeza a pies.
Retirar ropa y joyería.
• Localizar todos los puntos de contacto, manos,
pies, piel cabelluda.
• Cálculo de la extensión de la quemadura.
• Examen neurológico detallado y cambios en el
tiempo.
435
• Busque Fx, Lx, lesiones viscerales, evidencia de

Sx compartimental.
• Valorar intubación endotraqueal, lesiones cabeza,
cara o cuello.
C . Reanimación
1. Líquidos – 2-4 mL/kg/%SCQ ajustar activamente.
2. Si hay hemoglobinuria: mantener uresis 75-100
mL/hora hasta aclarar la orina.
3. Alcalinización orina = 44 mEq NaHCO 3 por cada
litro de Hartman, hasta tener Ptt urinario mayor
a 6.0.
4. Manitol al 20% (0.5 g/kg) IV, si no hay control de
la hemoglobinuria en 2-3 horas y la orina es mayor
de 75-100 mL/h, consultar al centro de quemados.
D . Vigilancia cardiaca
Toma ECG 12 derivaciones.
Monitoreo cardiaco continuo vigilar arritmias.
Descartar lesión cardiaca, medir CK, MB, troponinas.
. Mantenimiento circulación periférica

E
Extremidad con lesión de contacto o circunferencial
Cada hora evaluar: sensibilidad, llenado capilar,
coloración, pulsos.
Retirar joyería de extremidad – evitar “efecto torniquete”.
Sx compartimental muscular – dolor severo a la
flexoextensión de los músculos, adormecimiento u
hormigueo, pulsos disminuidos o ausentes.
Escarotomía, dermotomía, fasciotomía.
Quemadura eléctrica en el paciente pediátrico

• Mayor frecuencia en el hogar, enseres domésticos,
cordones eléctricos en mal estado, inserción de objetos
metálicos en las tomas eléctricas.
• Daño superficial y heridas cutáneas mínimas.
• Las lesiones en comisuras bucales y otras áreas facia-
les se ven peor de lo que realmente son, no deben ser
debridadas temporalmente.
• Manejo en centros de quemados.
436
Urgencias en trauma
Quemaduras químicas
• Existen más de 500,000 químicos de uso en EE.UU.
• 60,000 personas al año sufren quemaduras químicas.
• Del 2% al 6% de ingresos en unidades de quemados.
s Clasificación.
* Álcalis.
* Ácidos.
* Compuestos orgánicos: en los productos del petró-
leo. son tópicamente irritantes y sistémicamente
tóxicos.
La severidad de la lesión química está relacionada con:

• Agente.
• Concentración.
• Volumen.
• Duración del contacto.
• Mecanismo de acción del agente.
Quemaduras químicas. Consideraciones especiales Tx

“No olvidar precauciones universales”
A, B, C, D, E
• Retirar ropa saturada, irrigar con abundante agua, si
es polvo cepillar e irrigar hasta que haya franca dis-
minución en el color o ardor.
• Los agentes químicos pueden tener efecto en el estado
respiratorio y circulatorio del paciente.
• No debe retrasarse el tx por intentar identificar el
agente involucrado.
• No intentar neutralizar el agente químico.
A . Ácido hidrofluórico
Utilizado para grabar en vidrio, producir teflón, en el
hogar, los eliminadores de óxido.
• Muy tóxico a concentraciones < 10% ocasionan
dolor severo que puede iniciar de 6 a 18 horas
posteriores.
• Provoca muerte por hipocalcemia.
437
• Colocar 100 mg de gel lubricante más un amp de

gluconato de calcio tópico.
• Calcio IV.
B . Fenol
Desinfectante y solventes químicos.
• Causa necrosis por coagulación de proteínas.
• Irrigación más limpieza con polietilenglicol o
alcohol-etílico y permite eliminar rápidamente el
compuesto.
• Producción de calor y provoca hipotermia.
C . Petróleo
• La gasolina y diesel, la absorción del hidrocarburo
produce falla orgánica.
• La toxicidad se presenta de 6 a 24 horas con pre-
sencia de falla renal, hepática y/o pulmonar.
• Puede ocasionar toxicidad por plomo.
D . Alquitrán
• Son quemaduras por contacto. No se absorbe. No
es tóxico.
• La urgencia es enfriar la quemadura con aplicacio-
nes frías.
• Aplicar unguentos a base de petróleo y vendar para
promover la emulsificación.
Manejo con técnica cerrada
• Manejo con apósitos secos.

• Aplicación de nitrato de plata.
• Aplicación de sulfa más nitrato de plata.
• Rifamicina en aerosol.
• Enzimas proteolíticas en cara y genitales.
438
Urgencias en trauma
Conclusiones
1 . El manejo adecuado en las primeras horas de un pa-

ciente quemado afecta el resultado a largo plazo.
2 . La evaluación inicial y el manejo de líquidos son
determinantes para mejorar el pronóstico del paciente.
3 . No retrasar el tx en tanto se envía a un centro espe-
cializado.
4 . El manejo de las quemaduras es multidisciplinario.
No dudar en solicitar apoyo y orientación sobre ma-
nejo a otros especialistas.
B ibliografía
• Brain Trauma Foundation. Guidelines for prehospital Management

of Traumatic Brain Injury. 2000.
• O livia M. Chávez Grimaldi M.D.1, María Elisa Flores Chávez
M.D.2, María de los Reyes. Papel de las citoquinas en la evolución
y pronóstico de los pacientes con trauma cerebral. Medicrit 2005;
2(7): 149-154.
• D r. Juan Carlos Vázquez Minero, Dr. Alejandro Ávalos Bracho,
Dr. Fernando Cano Valle. Control de daños torácicos. ¿Un nuevo
concepto?. Trauma, Vol. 10, Núm. 1, pp 11-15 • Enero-Abril, 2007.
• M K Bansal, S Maraj, D Chewaproug, A Amanullah. Myocardial
contusion injury: redefining the diagnostic algorithm. Emerg Med
J 2005; 22: 465–469.
• Jeffrey Schaider, John Bailitz. Neck Trauma: Don’t put your neck on
the line. Emergency Medicine Practice. Volume 5, Number 7. July 2003.
• D r. Gerardo José Illescas Fernández. Escalas e índices de severidad en
trauma. TRAUMA, Vol. 6, Núm. 3, pp 88-94 • Septiembre-Diciembre,
2003.
• S hahid Shafi, Donald R, Kauder. Fluid resuscitation and blood re-
placement in patients with polytrauma. Clinical Orthopaedics and
Related Research, Number 422, pp. 37–42, 2004.
• M inisterio de salud. Guía clínica atención de urgencia del trauma-
tismo craneoencefálico. Santiago: Minsal, 2007.
• P. David Adelson, Susan L. Bratton, Nancy A. Carney, et al. Guide-
lines for the acute medical management of severe traumatic brain
injury in infants, children, and adolescents. Pediatr Crit Care Med
2003 vol., 4, No 3 ( suppl).
439
• E dward A, Ullman, Lawrence P. Donley, William J. Brady. Pulmonary

trauma emergency department evaluation and management. Emerg
Med Clin N Am21 (2003) 291–313.
• García-Núñez LM, et al. Resucitación del paciente exanguinado
por trauma. TRAUMA, Vol. 9, Núm. 1, pp 12-20 Enero-Abril,
2006.
• P. V. Giannoudis, F. Hildebrand, H. C. Pape. Inflammatory serum
markers in patients with multiple trauma. J Bone Joint Surg [Br].
VOL. 86-B, No. 3, APRIL 2004.
• O tto Chan, Alistair Wilson, Michael Walsh. ABC of emergency
radiology. Major trauma. BMJ VOLUME 330 14 MAY 2005.
• J ean-Louis Vincent, Jacques Berré. Primer on medical management
of severe brain injury. Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 6.
• A merican Burn Association: Advanced Burn.Life Support, Providers
Manual Chicago, 2001 y 2006.
• P edro Gutiérrez Lizardi, Dr. Sergio Lozano Rodríguez, Dr. Ricardo
de León Pérez, et al. Monitoreo e interpretación clínica de la presión
intraabdominal en el paciente crítico. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter
Int 2007; 21(2): 95-101.
• L eopold Pleva, Milan Šír, Jaroslav Mayzlík. Abdominal compartment
syndrome in polytrauma. Biomed. Papers 148(1), 81–84 (2004).
• D ra. Eliana Posada A, Dr. Miguel Fernando Arango A. Considera-
ciones anestésicas para el paciente con trauma de cráneo. Revista
Mexicana de Anestesiología. Vol. 30. No. 2 Abril-Junio 2007.
• B rain Trauma Foundation. Guidelines for the management of Severe
Traumatic Brain Injury. 2000.
• D . Pietrini , A. Savioli , R. Grossetti , M. A. Barbieri, et al. Siaarti-
Sarnepi Guidelines for the management of severe pediatric head
injury. MINERVA ANESTESIOL 2004; 70: 549-604.
• G amal Hamdan Suleiman. Trauma craneoencefálico severo: Parte
I. Medicrit 2005; 2(7): 107-148.
• Shehan Hettiaratchy, Peter Dziewulski. ABC of burns introduction.
BMJ Volume 328 5 June 2004.
• S hehan Hettiaratchy, Peter Dziewulski. ABC of burns pathophysio-
logy and types of burns. BMJ Volume 328 12 June 2004.
• J ackie Hudspith, Sukh Rayatt. ABC of burns first aid and treatment
of minor burns. BMJ Volume 328 19 June 2004.
• R ichard Mayou, Andrew Farmer. ABC of psychological medicine
trauma. BMJ Volume 325 24 August 2002.
• P ascal Udekwu, Sharon Kromhout-Schiro, Steven Vaslef, et al.
Glasgow coma scale score, mortality, and functional outcome in
head-injured patients. J Trauma. 2004; 56: 1084 –1089.
• S hehan Hettiaratchy, Remo Papini. ABC of burns. Initial management
of a major burn: overview BMJ Volume 328 26 June 2004.
440
Urgencias en trauma
• D r. Carlos E. Ramírez Rivero, Julia Judith Rivera G, María Consuelo

Cabezas, Leonelo Bautista Lorenzo, Jorge Armando Uribe Carvajal.
Manejo de quemados, guías de práctica clínica basadas en la eviden-
cia. Asociacion Colombiana De Facultades De Medicina- Ascofame.
• J ohn E. McCall, Thomas J. Cahill. Respiratory care of the burn pa-
tient, Journal of Burn Care & Rehabilitation, Volume 26, Number
3, 2005.
• F rancisco Bracho. La respuesta inmunológica a las quemaduras.
MEDICRIT 2005; 2(2): 17-20.
• B endlin A, Linares H, Benaim F. Tratamiento inicial de las que-
maduras, choque, manejo de líquidos y electrólitos: Tratado de
quemaduras, Ed. Interamericana Mc Graw Hill, México 1999; pp
149-157; 161-183.
• A merican College of Surgeons: Programa Avanzado de Apoyo Vital
en Trauma para Médicos. Chicago, 2005.
55, 286-313, 370-80, 381-414, 415-36, 456-66, 801-12, 813-20.
treatment. International edition. McGraw-Hill.2003. pp. 799-828.
M. Paciente en estado crítico. Corporación para Investigaciones bio-
lógicas. Medellín Colombia. 2003. 139-45, 180-87, 527-36, 379-90.
• J udith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski. Me-
dicina de urgencias.Ed. McGraw-Hill. 2005.pp. 1458-64, 1472-83,
1484-87, 1837-42, 1863-77, 1913-40, 1941-50, 1962-65.
ricana. 2005.pp. 586-89.
• ATLS Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma. 7ª Edición.
2005.
• L aureano Quintero, et al. Trauma abordaje inicial en el servicio de
Urgencias. Publicaciones Salamandra. 2004.
• Laureano Quintero. Trauma. Publicaciones Salamandra. 4ª Ed. 2008.
• Alcohol-induced alterations in host defense after traumatic Injury.
J Trauma. 2008; 64: 230-240.
• Sugerencias acerca de los objetivos finales en la resucitación del
paciente exanguinado por trauma. Trauma. Vol.9 No 1, pp: 12-20.
Enero-Abril 2006.
• Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. Insuficiencia renal aguda en
trauma.2006; 22(1): 35-41.
• Monitoreo e interpretación clínica de la presión intraabdominal en
el paciente crítico. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. VOL XXI,
Núm 2/abr-Jun2007 pp.95-101.
• Guidelines for the Management of Severe traumatic Brain Injury.
3er Edition.vol 24 supl 1 .2007.
441
• Estrategias de diagnóstico y tratamiento para el manejo del trau-

matismo craneoencefálico. Trauma Vol10, No2,Mayo-Agosto 2007.
pp 45-57.
• Revisión del traumatismo craneoencefálico. Neurocirugía. 2006;
17: 495-518.
• Medicrit. Trauma Raquimedular. Vol 4 No3: 66-75
• Cuidado Intensivo y Trauma 2ª Ed. Ordoñez. Ed. Distribuna. 2009.
442
7
U rgencias T oxicológicas
Dr. Gabriel Díaz Izeta, Dr. Iván Jiménez Flores,
Abordaje inicial del paciente intoxicado

• Asociación Americana de Centros de Control de Venenos.
• 63 centros en EE.UU.
• Año 2000:
2168 000 casos en humanos.
• Adultos 1/3 de las exposiciones.
• No intencionadas 71%.
• Una sola sustancia 92%.
• Menos de 5%, reacciones adversas a medicamentos o
comida.
Cuadro 7.1.
Categoría Nº adultos (%) Total de muertes
Analgésicos 92,245 (13,3) 405
Sedantes/hipnóticos/ antipsicóticos 67,946 (9,8) 225
Antidepresivos 55,429 (8) 242
Alcoholes (etanol y no etanol) 37,451 (5,4) 103
Fármacos cardiovasculares 28,941 (4,2) 108
Estimulantes y “drogas de calle” 17,423 (2,5) 187
443
• 88% de los casos fatales, 20 a 99 años.

• Mortalidad en exposiciones.
• Intencionales 79%.
• No intencionales 10.5%.
Pronóstico
• Es generalmente favorable.
• Entre 70 y 80% de casos son dados de alta desde el propio
servicio de urgencias.
• Sólo 2% precisa tratamiento en UCI.
• El 20-25% restante precisa traslado o ingresa a
hospitalización.
Definición
La intoxicación es el episodio en que un organismo vivo
se encuentra expuesto a una sustancia química que afecta de
manera adversa el funcionamiento de dicho organismo.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en:
a) Anamnesis adecuada.
b) Valoración de la sintomatología clínica.
c) Exploraciones complementarias.
Anamnesis:
Es la base del diagnóstico toxicológico.
Averiguar en orden de importancia:
• Tóxico causal.
• La cantidad.
• La hora de la exposición tóxica.
• La vía de entrada.
• La presencia de vómitos, medidas terapéuticas.
• Medicación habitual.
• Antecedentes psiquiátricos.
• Tentativas de suicidio anteriores.
• Investigación del entorno.
• Otras personas con clínica similar.
• La correcta anamnesis, orienta el diagnóstico en el 80-
90% de ocasiones.
444
Urgencias Toxicológicas
Diagnóstico
Sintomatología clínica:
• Siempre realizar exploración física.
• Signos vitales y estado neurológico.
• Establecer necesidad de medidas de soporte vital.
Exploración física:
4 presentaciones clínicas:
Según cual sea el signo inicial predominante:
1. Intoxicado con disminución del nivel de consciencia.
2. Intoxicado con alteraciones de la conducta.
3. Intoxicado que presenta convulsiones generalizadas.
4. Intoxicado consciente que su vez se subdivide en diversas
formas de presentación según sea la predominancia de
una u otras manifestaciones clínicas:
* Neurológica, cardiovascular, respiratoria, digestiva,
cutáneo-muscular, uro-nefrológica.
• El paciente debe estar desvestido por completo.
• Revisar vestimentas.
• La piel: diaforesis, cianosis, temperatura, signos de
lesión o inyección, úlceras?
• Los ojos: tamaño de la pupila, reactividad, nistagmus?
Evaluación minuciosa de pulmones para valorar:

• Broncorrea o sibilancia.
• Corazón: RsCs, frecuencia, agregados?
• Sonidos intestinales, retención urinaria?
• Examen neurológico.
Toxsíndromes
• Conjunto de signos y síntomas que se observan después

de la exposición a una sustancia.
• Los toxsíndromes incluyen anormalidades agrupadas,
fisiológicas, SV, examen físico.
• Cuando la exposición no se ha definido.
445
Cuadro 7.2.
Síndrome Síntomas Tóxico Casual
Miosis, bradicardia Acetilcolina

Vómitos, diarrea Pilocarpina
Colinérgico-musca-
Relajación de esfínteres Insecticidas organofosforados,
rínico
Lagrimeo, sialorrea Carbamatos
Hipersecreción (bronquial) Setas (inocybes, clinocybes)
Midriasis, taquicardia Antihistamínicos

Sequedad piel y mucosas Antidepresivos tricíclicos
Hipertermia, sed Alcaloides de la belladona
Anticolinérgico
Retención urinaria Escopolamina
Hipoperistaltismo Fenotiazinas (leve)
Delirio Datura stramonium
Taquicardia, hipertensión arterial Teofilina

Simpático-mimético
Agitación, convulsiones Anfetamínicos, cocaína
Codeína, heroína
Miosis puntiforme
Propoxifeno
Narcótico Depresión del SNC
Pentazocina, loperamida
Bradipnea, hipotensión
Otros opiáceos
Diagnóstico
Al valorar severidad: preguntarnos si la absorción del tóxico

puede o no ser completa.
Frente al asintomático o con clínica leve: preguntarnos si el
tóxico responsable provocará una acción toxicológica grave.
Medicamentos cuyas manifestaciones aparecen tras un

intervalo asintomático o síntomas leves
Paracetamol
• Salicilatos (variable).
• Metanol (variable).
• IMAO.
• Paraquat.
• Setas hepatotóxicas.
• Tiroxina.
• Warfarinas.
Hipertermia
• Anfetaminas.
• Antihistamínicos.
• Cocaína.
446
• Antidepresivos T.
• Sx de abstinencia.
• LSD.
• Inhibidores de la MAO.
• Hipertermia maligna.
• Sx neuroléptico.
• Salicilatos.
• Sx serotoninérgico.
Hipotermia
• Alcoholes.
• Barbitúricos.
• A. hipoglucemiantes.
• Opioides.
• Fenotiazinas.
• Colchicina.
• Litio.
Miosis
• Barbitúricos.
• Carbamatos.
• Clonidina.
• Etanol.
• OH isopropilo.
• Organofosforados.
• Opiáceos (meperidina).
• Fenotiazinas.
• Fisostigmina.
• Pilocarpina.
Midriasis
• Anfetaminas.
• Antihistamínicos.
• Cocaína.
447
• Dopamina.
• Sx supresión.
• Glutetimida.
• LSD.
• Inhibidores de la MAO.
• Fenciclidina.
Tratamiento
1 . Tratamiento inicial de soporte de las funciones vitales.

A. B. C.
2. El tratamiento específico.
Antídoto
• La mayor morbilidad y mortalidad se produce por

broncoaspiración o fallo respiratorio agudo.
• En caso de paro cardiaco por fármaco cardiotóxico (digital,
betabloqueante). La reanimación debe prolongarse.
• Utilizar antídotos (antídotos-reanimadores).
Antídotos-reanimadores
• Atropina.
• Flumazenilo.
• Gluconato de calcio.
• Naloxona.
• Tiamina.
• Glucosa hipertónica.
Cocktail de coma
• Glucosa
• Tiamina (100 mg).
• Naloxona (0.04 mg/IVc/2-3 minutos) (para opiáceos).
448
• La administración indiscriminada tiene consecuencias

adversas:
* Depresión del SNC.
* Hipotensión.
* Sintomatología simpaticomimética (opiáceos, co-
caína).
* No pasar 10 mg.
* Infusión 4 mg/h por 12-24 horas.
Antídotos-reanimadores
Flumazenilo:(para benzodiacepinas)
• Dosis inicial 0.2 mg IV durante 30 segundos.
• Cada 2-3 minutos.
• Dosis mayores de 3 mg por lo general no ofrecen efecto
adicional.
Descontaminación
Requiere que se retire al paciente de la sustancia o que ésta

se elimine de la persona.
• Toxinas en el exterior deben enjuagarse.
• Descontaminación digestiva.
Vía oftálmica: lavado conjuntival con agua o fisiológico

durante 15 minutos.
Vía cutánea: despojar ropa.
Protegerse con guantes.
Agua a presión por 20 minutos.
Polvos, primero barrerlos.
1. Eliminación de la toxina del estómago.
2. Inmovilizarla al interior de la luz intestinal.
3. Enjuagarla mecánicamente a través del conducto GI.
La elección del método depende de:
• Toxina ingerida.
• Tiempo transcurrido.
449
• Estado clínico del paciente.

• Destreza del médico disponible.
Emesis
• Jarabe de ipeca (cefaletina y emetina).
• 90% de los pacientes vomitan.
• Tarda hasta 30 minutos para hacer efecto.
• 30 cc en adulto.
• 5-10 en niños.
• Dosis se repite cada 30 minutos.
• Un paciente típico vomita como mínimo 3-5 veces.

• Si el vómito es prolongado, debe sospecharse que la
toxina ingerida es la causa.
Contraindicaciones:
• Niños menores de 6 meses.
• Paciente con deterioro neurológico, convulsiones.
• Ingesta de cáusticos
• Ingesta de disolventes.
• Estado de choque.
• Sospecha de que estado de alerta estará más disminuido
en 20-30 minutos.
Lavado gástrico:
El método principal.
Paciente en decúbito lateral izquierdo.
Usar no menos de 3-5 litros o hasta que esté limpio.
Carbón activado:
• Actúa como adsorbente.
• No son adsorbidos los alcoholes, derivados del petróleo,
algunos pesticidas.
• Dosis de 1g/kg.
• Administrar con catártico.
• Dosis cada 4 horas.
450
Intoxicación por sedantes

Importancia
• Las benzodiacepinas son los psicofármacos más prescritos.

• Corresponden al 80% de los ansiolíticos que se
comercializan.
• La mayoría son gestos suicidas de escasa gravedad.
• Son muy frecuentes las intoxicaciones mixtas.
• La mortalidad por benzodiacepinas es de 5.9 x millón de
prescripciones.
• 1996 American Association of Poison Control reportó 39
029 exposiciones.
Propiedades farmacológicas
• La mayoría de efectos por acciones sobre SNC.
• Los más prominentes: sedación, hipnosis, disminución
de la ansiedad, relajación muscular, actividad anticon-
vulsivante.
No son depresores neurales generales como los barbitúricos
Mecanismo de acción
• Potenciación de la inhibición mediada por el ácido ami-
nobutírico (GABA).
• Alteran al receptor de cloro aumentando la frecuencia o
duración de su apertura.
• Facilitan la actuación del GABA potencializando la
entrada de cloro en neurona postsináptica, produciendo
hiperpolarización de efectos inhibidores.
• Buena absorción gastrointestinal.
• Excepto el lorazepam y midazolam, la inyección in-
tramuscular de benzodiacepina genera una absorción
impredecible.
• Los efectos cardiovasculares son leves en dosis tera-
péuticas.
• Se fijan en proporción de 85-95% a las proteínas plas-
máticas.
451
Cuadro 7.3. Clasificación de las benzodiacepinas según la vida media.

Larga (20-200 h) Intermedia (6-24 h) Corta (3-12 h)
Diacepam Alprazolam Midazolam
Clonacepam Clordiacepóxido Fluracepam
Clorazepato Oxacepam Triazolam
Lorazepam
Temacepam
Características clínicas
• El cuadro clínico de la intoxicación por benzodiacepinas

es inespecífico.
• La manifestaciones predominantes son neurológicas.
• Somnolencia, vértigo, habla cercenada, confusión, ata-
xia, alteración del funcionamiento intelectual.
• El coma si es prolongado es atípico y debe sospecharse
intoxicación por otros productos.
• Podrían presentar conductas agresivas u hostiles.
Otros efectos: cefalea, vómitos, náusea, dolor torácico,

artralgias, diarrea e incontinencia.
• Raras veces depresión respiratoria e hipotensión.
• Los ancianos que padecen trastornos cardiorrespiratorios
graves, con la administración rápida de grandes dosis son
mas propensos a depresión cardiovascular.
En general pacientes en coma por benzodiacepinas se en-

cuentran hiporrefléxicos y con pupilas mióticas, sin respuesta
a naloxona.
Diagnóstico
Importante la anamnesis
• Pueden detectarse en sangre y en orina, pero no es re-
levante.
• Interrogar sobre combinación con otros medicamentos.
• Cuadro clínico.
452
¿Cuál será el tratamiento ideal?

A. B. C.
Descontaminación:
• Debe evitarse la inducción del vómito porque podría
sobrevenir depresión del SNC.
• Preferible lavado gástrico.
• El carbón activado es útil.
• La eliminación por diuresis forzada, hemodiálisis son
ineficaces.
Flumazenil:
• Antagonista competitivo de benzodiacepinas.
• El objetivo NO es obtener Glasgow de 15, sino evitar
la caída de la lengua hacia atrás, disminuir riesgo de
broncoaspiración.
Indicación:
• Coma profundo o hipoventilación.
• Para realización de diagnóstico diferencial.
• VM: 1 hora.
• NO recomendado en pacientes que utilizan benzodiace-
pinas para manejo de epilepsia.
Dosis:
• Inicial 0.2 mg (2 mL) de 30 segundos a 1 minuto.
• Si no hay respuesta repetir el bolo a 0.3 mg.
• Dosis total hasta 3 mg.
• Puede existir re-sedación 1-2 horas posteriores.
• En caso de benzodiacepinas de vida media larga, insu-

ficiencia hepática o ancianos, puede iniciarse infusión
de 2 mg/6 h (0.1-0.5 mg/h).
• Altera niveles de benzodiacepinas habituales.
• Contraindicado en pacientes con TCE grave y con HIC.
453
En todos los casos de intoxicación por benzodiacepinas,

las medidas de sostén son la piedra angular del tratamiento.
Hidroxibutirato gamma (GHB)
• Metabolito endógeno del ácido aminobutírico gamma.

• Principal neurotransmisor inhibitorio del SNC.
• Induce depresión profunda del SNC.
• No está aprobado en EE.UU. para uso clínico.
• Dosis bajas produce euforia.
* “Violación durante una cita amorosa”.
* 91% refirió: para divertirse.
* 60% usó múltiples drogas.
* Induce coma de manera abrupta combinado con flu-
nitrazepam.
* En polvo, líquido o cápsula.
* Libre de olor, color y casi insípida.
• Se absorbe rápidamente GI.

• Concentración en plasma se alcanza a los 20-60 minutos.
• VM: 20 minutos.
• Se elimina por la espiración.
• Dosis bajas euforia, ataxia y vértigo.
• Dosis moderadas: sedación.
• Dosis altas: coma, depresión respiratoria, apnea, bra-
dicardia.
Al prepararse en casa la dosis es incierta.
Cuadro clínico:
• Agitación marcada a la estimulación.
• Inicio abrupto del comportamiento agresivo no caracte-
rístico, seguido de somnolencia y vértigo.
454
Tratamiento:
• De sostén.
• Bradicardia responde a atropina.
• No eficaces flumazenil ni la naloxona.
• Lavado gástrico y carbón poca utilidad.
• No se detecta en orina posterior a 12 horas.
Pacientes con síntomas leves, que mejoran pronto (6

horas de observación) y se recuperan totalmente pueden
darse de alta.
El resto se debe hospitalizar.
Intoxicación por paracetamol

•
Años 50.
•
Síndrome de Reye.
•
Comercialización.
•
100,000 en 1991.
•
Antipirético y analgésico.
•
Absorción intestinal 75-90%.
•
Dosis dependiente y vaciamiento gástrico.
•
Concentración máxima 30-90 min.
•
Concentraciones normales 5-20 μg/mL.
•
Dosis terapéutica 10-15 mg/kg.
•
Vida media de 2-4 horas.
•
Fijación a proteínas 20-50%.
Sobredosis
•
Absorción pico 2 horas.
•
Se exceden vías metabólicas normales.
•
Aumenta NAPQI.
•
Intoxicación.
NAPQI
•
Electrofílico: se desconoce mecanismo de lesión.
455
456
•
Oxidante: por reacción a glutatión. Causa oxidación de
proteínas. Produce radicales libres de O2.
•
Entrada de Ca intracelular.
•
Lesión evidente con menos de 30% de función hepática.
Todo llevando a muerte celular y SRIS
Lesión renal:
•
Necrosis tubular renal.
•
Acetaminofén produce p-aminofenol.
•
Prostaglandinas: mediadoras de isquemia a nivel renal.
Interacciones farmacológicas
• Sulfonilureas.
• Rifampicina.
• Fenobarbital. Inducen sistema de oxidasas y P450
• DFH.
• Carbamacepina.
• Alcohólicos (glutatión).
• N-Acetil-para-aminofenol
• Múltiples presentaciones.
• Dosis.
• Patología hepática.
• Desnutrición.
457
Etapa 1
•
Primeras 24 horas.
•
Síntomas inespecíficos.
•
Puede ser asintomático.
•
Resuelve en la mayoría de los casos.
•
Laboratorios normales.
Etapa 2
•
Inicio de daño hepático.
•
Después de 24 horas.
•
Náuseas, vómito.
•
Dolor en área hepática.
Etapa 3
• 3-4 días.
• Depende de gravedad.
• Falla hepática fulminante.
• Lesión renal 50%.
• AST hasta más de 10,000 UI/L.
Etapa 4
•
Recuperación.
•
5-7 días.
•
Meses.
Recuperación íntegra.
•
Tomemos en cuenta:
•
Exposiciones agudas y crónicas.
•
Momento de la ingestión.
•
Presentación después de 24 horas.
•
Presentaciones desconocidas.
•
Embarazo y pediatría.
Dosis tóxica en general:

•
7.5 g adultos.
•
150 mg/kg pediatría.
•
Determinar concentración de paracetamol a las 4 horas.
•
AST (aspartato transaminasa).
458
Riesgo en:
•
Niños con más de 75 mg/kg en 24 horas.
•
Uso conjunto de alcohol, medicamentos, desnutrición 4
mg/kg dosis.
•
Alteración en laboratorios.
•
Sintomatología aún con laboratorios normales.
Lesión hepática:
•
Dolor en hipocondrio derecho.
•
AST elevada.
•
Descartar patologías previas.
•
Uso de NAC.
•
Determinación de riesgo:
* Evaluación de laboratorio:
- Concentración plasmática.
- Enzima de nomograma R-M = NAC.
- PFH si AST.
* Tratamiento con N- acetilcisteína:
- Concentración de paracetamol más de 10 μg/mL (si
desconoce tiempo de exposición).
•
Contraindicaciones de uso de nomograma:
* Tiempo de exposición.
* Más de 24 horas.
* No contar con concentraciones de paracetamol.
* Dosis no tóxica con AST elevada.
Tratamiento:
•
Carbón activado.
* Tiempo de absorción.
* Adsorbe NAC.
* Uso en medicamentos múltiples.
* Intervalo de 1-2 horas.
N- Acetilcisteína:
•
Solución oral 3-5%.
•
Dosis 140 mg/kg.
•
Posteriores 70 mg/kg cada 4 horas, 17 tomas.
459
• En caso de vómito reponer dosis.

• Uso de antieméticos.
• Antes de 8 horas.
NAC IV:
Reacciones anafilácticas severas
• Administración lenta.
• Dilución 3%.
Falla hepática aguda
• Mismas dosis.
• Intolerancia a la vía oral.
Menos vasopresores, edema cerebral y muerte.
Embarazo:
• Paracetamol pasa barrera placentaria.
• Dosis de NAC completas (17).
• IV para concentraciones elevadas.
Pronóstico:
• TP elevado al 4to día.
• pH menos 7.30.
• TP mas de 100 seg.
• Creatinina más 3.4
• Encefalopatía III-IV.
460
Criterios de ingreso:
•
Requerimiento de NAC.
•
Causa de intoxicación.
Falla hepática ingreso a UCI. Toxicólogo.
•
•
IC psiquiatría.
•
Trasplante hepático.
Intoxicación por ácido acetilsalicílico

Importancia
•
Problema frecuente y en ocasiones letal.
•
Es fácil que la dosis de ASA se incremente en los pacientes
que lo toman crónicamente.
•
Se surte sin receta médica.
•
Muchos medicamentos con ASA.
Cinética
•
Ácido acetilsalicílico = ácido débil de bajo peso
molecular.
•
Se absorbe con rapidez en el estómago.
•
Grandes cantidades de ASA sin capa entérica = la
absorción puede retardarse por efecto inhibidor.
•
Concentración máxima de salicilato en suero se alcance
hasta las 18-24 horas.
•
Efectos tóxicos se manifiestan en las primeras 6 horas.
Sobredosis tabletas de ASA con capa entérica ocurren de

10-60 horas después de su ingestión.
Después de la absorción el ASA es hidrolizado en ácido
salicílico (salicilato) y se distribuye por todos los tejidos
corporales.
La gravedad de la toxicidad depende de la concentración

celular de salicilato.
461
A pH sistémico (7.40) casi todas las moléculas se encuen-

tran ionizadas.
Si pH sistémico disminuye, > número de moléculas no
ionizadas.
Las moléculas no ionizadas atraviesan la barrera hema-
toencefálica.
Concentración de salicilato a nivel cerebral se relaciona
con mortalidad.
Metabolismo:
•
Se hidroliza por esterasas en el hígado
•
La esterasa se caracteriza por 2 enzimas: A y C.
Excreción:
•
Excreción renal: 5.6-35.6%.
Vida media:
•
De 4.7-9 horas (media de 6 horas).
•
Dosis altas de 10 a 20 g la vida media es de 19 horas.
•
Absorción hacia AAS.
•
Hidrólisis hacia ácido salicílico.
•
Moléculas no ionizadas atraviesan la barrera HE.
Salicilato
Aumento lipólisis.
Desacopla la fosforilación oxidativa.
Inhibe a varias enzimas de ciclo de Krebs que participan
en la producción de energía y en el metabolismo de los ami-
noácidos provocando:
1. Aumento del catabolismo. Aumento producción de
dióxido de carbono.
2. Aumento en la producción de calor.
3. Aumento en la glucólisis y demandas periféricas de la
glucosa.
4. Producción de intermediarios metabólicos. (lactato,
cetoácidos). Que contribuyen a la acidosis metabólica
de la toxicidad del salicilato.
462
A dosis habituales alto porcentaje de aspirina circula unido

a proteínas (80-90%).
Con concentraciones tóxicas se satura albúmina.
= Aumento rápido de la fracción libre que es la activa.
Respiratorio:
• Inicialmente aumento FR. Por efecto estimulante directo
sobre centro respiratorio.
• Niveles muy elevados de salicilato deprimen la respiración.
• Estímulo músculo esquelético causando aumento en la
concentración de O2 y en la producción de CO2.
• = Aumento de la FR = alcalosis respiratoria.
Respiratorio:
Alcalosis respiratoria = Se compensa con pérdida de HCO3
en orina, pero está acompañada de:
Edema pulmonar:
• No cardiogénico.
• Incremento en permeabilidad vascular pulmonar.
• Exudado rico en proteínas.
Gástrico:
• Náusea y vómito por irritación gástrica.
• Estimulación de zona de activación de los quimiorre-
ceptores.
• Vómito aumenta depleción de volumen, disminuye flujo
urinario y la perfusión, afectando de manera adversa la
perfusión renal y disminuyendo su eliminación.
463
• Gastritis hemorrágica.
• Disminución de motilidad gástrica.
• Pilorospasmo.
Hematológico:
• Hipoprotrombinemia.
• Disfunción plaquetaria.
Renal:
• La lesión vascular.
• Proteinuria es un hallazgo temprano.
Metabolismo glucosa:
• Moviliza reservas de glucógeno = hiperglucemia.
• También es inhibidor de gluconeogénesis.
• Profunda disminución en la concentración de glucosa
cerebral a pesar de glucosa periférica normal.
Ototoxicidad:
• Pérdida auditiva neurosensorial reversible.
• Tinnitus.
Cuadro clínico
Depende de la dosis de salicilato ingerida, de la duración
de la exposición y de la edad del paciente.
• Aguda: < 150 mg/kg = intoxicación leve.
• Aguda: 150-300 mg/kg = toxicidad leve a moderada.
• Aguda: > 300 mg/kg = toxicidad grave.
• Mas de 900 mg/L = potencialmente mortal.

• 10-30 g > 35 tabletas.
Cuadro típico:
• Náusea, vómito, acúfenos, sudación e hiperventilación.
• Concentraciones 30 mg/100 mL.
• Acúfenos desde concentración excede 19.6 mg/100 mL.
La mayoría de pacientes tienen trastorno ácido-básico mix-
464
to. Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica.
Cuadro poco frecuente:

• Poco frecuentes en adulto.
• Fiebre, disfunción neurológica, insuficiencia renal, edema
pulmonar e hipoglucemia.
• Rabdomiólisis.
• Cada una indica envenenamiento grave.
• Hiperpirexia es indicador de mal pronóstico.
Factores de riesgo de muerte:

• Ingreso hospitalario en estado inconsciente.
• Fiebre.
• Acidosis intensa.
• Edad avanzada.
• Acidosis respiratoria: precede la muerte.
Intoxicación leve:
• Letargo.
• Náusea.
• Vómito.
• Tinnitus.
Intoxicación moderada:
• Taquipnea.
• Fiebre.
• Diaforesis.
• Deshidratación.
• Pérdida de coordinación.
• Astenia.
Intoxicación severa:
• Hipotensión.
• Acidosis metabólica severa.
• Falla renal (oliguria).
• Alteración mental (alucinaciones, estupor, coma).
465
Intoxicación crónica en adultos mayores:

• Más frecuentes padecimientos subyacentes.
• Hiperventilación, temblores, papiledema, agitación,
paranoia, déficit de memoria, confusión y estupor.
• Anormalidades neurológicas son mucho más frecuentes.
En todo paciente con disfunción inexplicable del SNC y

acidosis metabólica se debe descartar salicilismo crónico.
Diagnóstico:
• Concentración en plasma.
• Normograma de Done.
• Gasometría.
Normograma de Done:
• Se recomienda que sea la condición clínica y su evolución
temprana, lo que guíe el tratamiento.
• No es útil cuando:
• El salicilato se ingirió a lo largo de varias horas o días.
• La forma ingerida tiene capa entérica o liberación
prolongada.
• Paciente con mal funcionamiento renal.
• Se desconoce la hora que se ingirió.
• El paciente tiene acidemia.
Cuadro 7.4.
Sin síntomas < 50 mg/dL
Leves (hiperpnea, letargia) 50 a 80 mg/dL
Moderada (hiperpnea, trastornos neurológicos) 80 a 100 mg/dL
Grave (coma, convulsiones) > 100 mg/dL
Muerte > 160 mg/dL
En la mayoría de los pacientes es prudente medir concen-

tración cada hora o cada 2 horas.
Hasta disminuir niveles o la situación clínica mejore.
466
Si se ha ingerido cantidad letal de tabletas con capa entérica

o liberación lenta el paciente debe ser observado por 24 horas.
Tratamiento
• No hay antídoto específico.
Principales objetivos:
1. Reanimación inmediata.
2. A. B. C.
3. Corregir depleción de volumen.
4. Corregir desarreglos metabólicos.
5. Descontaminación GI.
6. Reducción carga corporal de salicilato
¿Existe toxicidad por salicilato de relevancia clínica?

Tomar: Bh Qs, PFH, BUN, Cr, Rx Tórax, ECG, Ego.
Dosis ingerida
> 500 mg/kg < 125 mg/kg
> 125 mg/kg o desconocida
Vigilar
Lavado gástrico
Descontaminación:
• Carbón activado. Cantidades potencialmente tóxicas.
• No hay pruebas que apoyen dosis repetidas.
• Con capa entérica mejor 2ª aplicación de carbón.
• Solución mixta: por la hipoglucemia.
• Hipocalcemia, posterior a orina agregar K.
Alcalinizar la orina es mejor que forzar la diuresis.

1. Rehidratar con solución salina 0.9%.
2. Lograr diuresis 1-2 mL/kg/h.
3. Al mismo tiempo en 2ª línea bicarbonato (1-2 mEq/ kg).
4. Seguido por infusión continua de glucosa al 5%, a la que
467
se le añaden 2 ampolletas de bicarbonato, hasta llevar

pH urinario de 7.5 (intoxicación moderada-severa).
• A excepción de las soluciones para rehidratación, todas las

demás deben contener por lo menos 50 g/L de glucosa.
• Si hay hipoglucemia, soluciones al 10%.
• Valorar pH urinario, concentración de salicilatos en suero
y estado de hidratación cada hora.
Suspender alcalinización si pH llega a 7.5.

• Con ingesta aguda, es rara la hemorragia.
• La hemorragia no contribuye a la mortalidad.
• Si hay sangrado activo, plasma fresco congelado y
vitamina K.
• Al disminuir nivel de salicilato el tiempo de protrombina
se normaliza rápidamente.
Hemodiálisis:
Técnica extracorporal de elección.
.
Indicada en:
1. Deterioro clínico a pesar de tx de sostén intensivo y
diuresis alcalina.
2. Intentos infructosos para detectar deterioro clínico y
orina alcalina.
3. Alteraciones en la función renal.
4. Trastornos ácido-básicos graves.
5. Pacientes con Sx dificultad respiratoria del adulto.
6. Intoxicación aguda con nivel sérico > 120 mg/dL.
7. > 100 mg/dL posterior a 6 horas de la ingesta.
8. Acidosis refractaria.
9. Coma, convulsiones, edema agudo pulmonar.
10. En sobredosis crónica en pacientes con síntomas con
niveles de salicilato en plasma > 60 mg/dL.
Uno debe exagerar la necesidad de hemodiálisis en los an-
468
cianos con ingestión crónica de ASA, alteraciones del estado

mental, acidemia o alguna patología grave subyacente.
Tomar en cuenta:
• Alta después de descontaminación adecuada, en los casos
con mejoría clínica progresiva, sin trastornos ácido-básicos
y mediciones séricas que han disminuido progresivamente.
• Si hay duda que permanezca hospitalizado.
• Consultar al toxicólogo.
Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

Definición
Los ATC son compuestos que se caracterizan por tener en

su estructura química tres anillos.
Las dosis terapéuticas se encuentra cercanas a las dosis
tóxicas.
Se pueden apreciar efectos tóxicos aún en dosis terapéuticas:

Cuadro 7.5.
Dosis terapéutica
1 a 5 mg/kg/24 h
Cuadro 7.6.
Dosis tóxica
Tóxica 5 a 10 mg/kg/24 h
Letal > 10 mg/kg/24 h
“Dosis mayores a un gramo se consideran como graves”

Generalidades
469
Se considera el grupo de fármacos bajo prescripción médica

que mayor mortalidad provoca en intoxicaciones.
Bajo índice terapéutico con alto índice de complicaciones
potenciales.
Hasta antes de la aparición de los antidepresivos IRS, los
ATC eran los fármacos más ampliamente utilizados.
Tienen una alta mortalidad en las primeras horas hasta un

50% en las primeras 2 horas.
La mayoría de las intoxicaciones son en adultos jóvenes

Los antidepresivos tricíclicos son utilizados para múltiples
patologías, no sólo para la depresión
Cuadro 7.7.
Usos de los antidepresivos tricíclicos
Depresión Trastorno obsesivo compulsivo
Dolor neurálgico Fobias o ataques de pánico
Migraña Desordenes alimentarios
Enuresis Insomnio
Trastorno por déficit de la atención Neuropatías periféricas
Existen diversos tipos de antidepresivos tricíclicos como

los que se enlistan a continuación
470
Cuadro 7.8.
Ejemplos y usos de los distintos ATC
Nombre genérico Nombre comercial Fórmulas (mg) Dosis terapéutica diaria
Elavil, Anapsique,
Amitriptilina 10, 25, 50,
Adepsique (Diazepam, 75 a 300
40% (*) 75, 100, 150
perfenazina)
Amoxapina Asendin 25, 50, 100, 150 50 a 300
Flexeril, Yuredol,
Ciclobenzaprina 10 20 a 40
Dorixina relax
Clomipramina Anafranil, Anafranil retard 25, 50, 75 50 a 200
10, 25, 50,

Desipramina 6% (*) Norpramin, Pertrofane 75 a 200
75, 100, 150
10, 25, 50,

75, 100, 150
Doxepina 14% (*) Adapin, Sinequan 75 a 300
Solución oral
de 10 mg/mL
Imipramina
Tofranil, Talpramin 10, 25, 50 75 a 200
17%
Maprotilina Ludiomil 25, 50, 75 75 a 150
Pamelor, Aventil, 10, 25, 50, 75

Nortriptilina 12% (*) Diazepoxin, Norfenazin, Solución oral 75 a 150
Paxtibi, Tropargal de 10 mg/mL
Protiptilina Vivactil 5,10 15 a 40
Trimipramina Surmontil 25,50,100 75 a 200
(*)Fármacos más comúnmente implicados en intoxicaciones, se agregan además el porcentaje de frecuencia de cada uno de ellos.
En el siguiente cuadro se muestran los principales usos

de algunos antidepresivos tricíclicos, lo cual resulta útil, ya
que nos muestra las múltiples aplicaciones que tienen estos
fármacos y por lo tanto, las distintas situaciones en las cuales
pueden estar implicados.
471
Cuadro 7.9.
Ejemplos y usos de los distintos ATC
Nombre genérico Nombre comercial Usos
Depresión mayor, trastorno bipolar tipo I y II, depresión con

agitación psicomotriz, distimia, trastorno obsesivo-compulsivo,
Elavil, Anapsique,
Amitriptilina estados psicóticos, ataque de pánico, insomnio, síndrome
Adepsique (Diaze-
40% de abstinencia, enuresis nocturna, bulimia, dolores crónicos
pam, perfenazina)
severos por cáncer, artralgias y neuropatías del tipo posther-
pético, diabético, trigeminal y en la terapéutica de la migraña
Flexeril, Yuredol, Do-

Ciclobenzaprina Dolor y relajante muscular
rixina relax
Depresión mayor, dolor crónico, trastorno obsesivo-compul-

Anafranil, Anafranil
Clomipramina sivo. Fobias y ataques de pánico. Cataplejía asociada con
retard
narcolepsia.
Desipramina Norpramin, Pertro-

Antidepresivo
6% fane
Trastornos psiconeuróticos, neurosis con ansiedad con o sin

Doxepina
Adapin, Sinequan síntomas somáticos, depresión reactiva, depresión ansiosa
14%
mixta, fase depresiva de psicosis maníaco depresiva.
Depresión, crisis de angustia (ataques de pánico), trastornos

Imipramina
Tofranil, Talpramin dolorosos crónicos, terrores nocturnos (miedo por la noche).
17%
Enuresis nocturna
Maprotilina Ludiomil Depresión, ansiedad, disforia o irritabilidad; estados de apatía
Pamelor, Aventil, Dia-

Nortriptilina Alivio de síntomas de estados depresivos mayores. Enf. bipo-
zepoxin, Norfenazin,
12% lar tipo depresivo. Distimia y depresiones atípicas.
Paxtibi, Tropargal
Las causas por las cuales un paciente se intoxica son múl-

tiples y variadas, en algunas ocasiones puede se intencionada,
sin embargo, en algunas situaciones pueden ocurrir intoxica-
ciones aún cuando el paciente está bajo un régimen adecuado
de tratamiento como se muestra en el siguiente cuadro.
Cuadro 7.10.
Mecanismos de exposición a los ATC
Causas más
Causas asociadas a intoxicación con terapéutica adecuada
comunes
Uso de dosis mayores en personas no habituadas

Combinación de ATC con otros fármacos de actividad similar
Suicida
(antihistamínicos, antipsicóticos)
Homicida
Subconjunto de población que metaboliza lentamente los ATC
Yatrogénica
Inhibición del metabolismo de los ATC por otros fármacos (me-
Accidental
tabolizados en el hígado, P Citocromo 450)
Comorbilidades preexistentes (Cardiopatías, convulsiones, etc.)
Riesgo de desarrollar Sx serotoninérgico
472
Toxicocinética (ADME)
• Son altamente lipofílicos.
• Los niveles en los tejidos suelen ser de 10 a 100 veces
mayores que los niveles plasmáticos.
• Sólo 1 a 2% de la carga corporal total de los ATC se
encuentra en la sangre.
• Traspasan con facilidad la barrera hematoencefálica.
• Sus niveles pico en plasma se alcanzan de 2 a 6 horas
en promedio.
• Tiene un volumen de distribución de 10 a 50 kg/L.
• Su metabolismo se da a nivel hepático.
• Algunos ATC pueden generar metabolitos activos que
pueden seguir re- intoxicando.
• Algunos ATC cuentan con circulación enterohepática
• La vida media de eliminación de los ATC es entre 6 a
36 horas (promedio 24 horas) a dosis terapéuticas.
• En intoxicaciones puede incrementarse hasta 72 horas
• Tiene mayor afinidad para cerebro, corazón, hígado y
riñón.
• Con pH bajo aumentan sus efectos tóxicos.
• Menos del 5% se excreta por riñón sin cambios.
Cuadro 7.11.
Niveles séricos terapéuticos 50 a 300 ng/mL
Niveles séricos tóxicos 1000 mL
Toxicodinamia (MA)
1. Efectos antihistamínicos.
2. Efectos anticolinérgicos.
3. Inhibición de los receptores adrenérgicos alfa.
4. Inhibición de la recaptura de aminas.
5. Bloqueo de los canales de sodio.
6. Antagonista de los canales de potasio.
7. Antagonista de los receptores GABA.
473
Cuadro 7.12.
1. Efectos antihistamínicos
Potente inhibición de los receptores histamínicos postsinápticos pe-

riféricos y centrales
La doxepina es el ATC que tiene mayor efecto antihistamínico
El antagonismo de los receptores histamínicos centrales produce

sedación intensa
Efectos anticolinérgicos
2. Tiene principalmente efectos antimuscarínicos
Los efectos antimuscarínicos centrales son agitación, delirio, confu-

sión, amnesia, alucinaciones, habla indistinta, ataxia, sedación, coma
Los efectos antimuscarínicos periféricos son midriasis, alteraciones

en la agudeza visual, taquicardia, hipertermia, hipertensión, sequedad
de mucosas y glándulas, piel seca, íleo, retención urinaria, aumento
en el tono muscular y temblores
Los síntomas anticolinérgicos se intensifican cuando se combinan con

otros fármacos de efecto antimuscarínico (antihistamínicos, antipsi-
cóticos, antiparkinsonianos, antiespasmódicos)
3. Inhibición de los receptores adrenérgicos alfa
Inhibición de los receptores adrenérgicos alfa 1 postsinápticos cen-

trales y periféricos
Los efectos son sedación, hipotensión ortostática y miosis
Debido a lo anterior los pacientes con intoxicación por ATC pueden

presentar diversas alteraciones pupilares
4. Inhibición de la recaptura de aminas
Es el mecanismo por el cual los ATC son útiles para el tratamiento

de la depresión
Las principales aminas que recaptura son la noradrenalina y seroto-

nina. Es poco afín para la dopamina
Se cree que la recaptación de noradrenalina puede favorecer a las

disritmias cardiacas
Continúa
474
Continuación
Cuando se combinan los ATC con IRS se favorece el Sx serotoninérgico
5. Bloqueo de los canales de sodio
La cardiotoxicidad por ATC es el factor que contribuye en mayor me-

dida a la mortalidad
Se afecta el potencial de acción por una demora en la despolarización
Hay un bloqueo de los canales de calcio asociado al bloqueo de los

canales de sodio
Las alteraciones en el ECG se manifiestan como prolongación del PR,

QRS, así como desviación del eje a la derecha
Hay afectación de la contractilidad miocárdica
Puede favorecerse hipotensión
6. Antagonista de los canales de potasio
Su efecto se manifiesta como un alargamiento en el QT en el ECG
Puede predisponer a taquicardia helicoidal, aunque esto es raro
7. Antagonista de los receptores GABA
Favorece la aparición de convulsiones
Inhiben la neurotransmisión por el GABA
Para el tratamiento de las convulsiones se sugiere fármacos que

agonizen los efectos de GABA
Otras causas que favorecen las convulsiones son el bloqueo de cana-

les de Na, actividad anticolinérgica central y efectos en la captación
de aminas
Cuadro clínico
Se pueden integrar diversos toxsíndromes:

• Toxsíndrome anticolinérgico.
• Toxsíndrome por hipnóticos-sedantes.
• Toxsíndrome serotoninérgico.
• Otros síntomas.
475
Cuadro 7.13. Toxicidad aguda por ATC.
Toxicidad cardiológica Toxicidad en SNC
• La prolongación del PR, QRS y QTc se presen-

tan tanto a dosis terapéuticas como tóxicas. • L a c o n v u l s i o n e s y a l t e r a c i o n e s d e l
• Los bloqueos de 2do y 3er grado son raros. estado mental son manifestaciones
• La taquicardia sinusal es la disritmia más primarias de neurotoxicidad.
frecuente. • El delirio, desorientación, agitación,
• La TV es la disritmia letal más frecuente. comportamiento psicótico con alucina-
• La TV ocurre frecuentemente cuando hay ciones puede estar presente.
prolongación del QRS y/o hipotensión. • Estas alteraciones pueden progresar
• Pacientes con QRS amplio usualmente mues- rápidamente a letargo y coma.
tran estado mental alterado. • Las crisis convulsivas son habitualmente
• La hipoxia, acidosis, hipertermia, convulsio- generalizadas y br un 4% de los casos
nes y beta-agonistas pueden predisponer por sobredosis y en un 13% en casos
a TV. fatales.
• La TV y la FV ocurren sólo en un 4% de los casos. • El status epiléptico es muy raro.
• La hipotensión es probablemente la causa • Un abrupto deterioro hemodinámico
más frecuente de muerte en intoxicación (hipotensión y disritmias ventriculares)
por ATC. pueden desarrollarse dentro o en los
• La etiología de la hipotensión es multifactorial. siguientes minutos de las convulsiones.
• La hipoxia, acidosis, depleción de volumen • El mioclonus y síntomas de extrapirami-
y coingestión de fármacos cardiodepresores dalismo pueden ocurrir.
o vasopresores exacerbarán la hipotensión.
Aspectos a considerar en el cuadro clínico por intoxi-

cación por ATC:
• El cuadro clínico per se puede tener una amplia va-
riación.
• Hasta en un 70% de las intoxicaciones por ATC hubo
coingestión de otros medicamentos.
• Un toxsíndrome anticolinérgico puro, habitualmente
habla de una intoxicación leve.
• La taquicardia sinusal es la disritmia más frecuente, sin
embargo sólo se encuentra en un 70% de los pacientes
sintomáticos.
• La alteración del estado mental es el síntoma más común
asociado a esta intoxicación.
• En casos de toxicidad grave se puede apreciar habitual-
mente a las 6 horas.
476
Cuadro 7.14.
Cuadro clínico en base a la severidad de la intoxicación
Somnolencia, habla indistinta, ataxia, sequedad de membra-
Leve a
nas y mucosas (ver axilas), taquicardia sinusal, retención
moderado
urinaria, íleo, mioclonías e hiperreflexia.
Estado de coma, trastornos de la conducción cardiaca, taqui-
Severo cardia supraventricular, hipotensión, depresión respiratoria,
taquicardia ventricular y convulsiones
Neumonía por aspiración
Complicaciones Encefalopatía anoxia
asociadas a toxi- Hipertermia y rabdomiólisis
cidad grave Edema pulmonar
Status epiléptico (Amoxapina y maprotilina)
Toxicidad crónica
Se manifiesta usualmente con una exacerbación de los
efectos adversos (sedación, taquicardia sinusal).
Este tipo de toxicidad difícilmente provoca anomalías
cardiacas.
El uso de ATC puede llevar a muerte súbita en el caso de los niños.
Diagnóstico
Se pueden emplear algunos estudios como apoyo diagnós-

tico, sin embargo lo fundamental es establecer una relación
entre la sospecha diagnóstica y la correlación clínica.
• Historia clínica.
• Sospecha por ECG, anormalidades.
• Determinación del tóxico en orina y en sangre (pruebas
cualitativas y cuantitativas).
• Falsos positivos en caso de ingestión de difenhidramina,
carbamazepina, fenotiazinas, ciproheptadina.
Criterios fundamentales para diagnóstico de la intoxi-

cación por ATC
1. Detección positiva del fármaco en suero.
2. Alteraciones electrocardiograficas (ampliación del
QRS/desviación del eje a la derecha).
3. Actividad anticolinérgica.
477
Cuadro 7.15.
• Taquicardia sinusal
• Desviación del eje a la derecha (*120 a 270)
Alteraciones • PR prolongado
electrocardiográficas • QRS prolongado
clásicas • QT Prolongado
*Más frecuente en intoxicaciones moderadas /graves
Alteraciones electrocardiográficas y su correlación clínica

1. El riesgo de convulsiones aumenta con complejo QRS
> 100 m (0.10).
2. Las disritmias ventriculares son más probables con
QRS > 160 m (0.16).
3. Las anormalidades del ECG se presentan generalmente
en las primeras 6 horas.
4. Pueden llegar a tener una duración de 36 a 48 horas.
5. Hasta un 10% de la población pueden tener un QRS >
0.10 sin que sea patológico.
478
• Carbamazepina.
• Difenhidramina.
• Fenotiazinas.
• Antiarrítmicos clase Ia y Ic.
• Propanolol.
• Cocaína .
• Hipercalemia.
Cuadro 7.15.
Detección Ampliación del QRS/ Actividad
Fármaco falsa positiva Desviación anticolinér-
de ATC sérico de eje a la derecha gica
Carbamazepina Posible Niveles mayores de 20 µg/mL Si
Ciclobenzaprina Posible Poco probable Si
Difenhidramina Posible A dosis moderadas-elevadas Si
Fenotiazinas Posible Mesoridazina/Tioridazina Si
Antiarrítmicos clase IA No Si Si
Antiarrítmicos clase IC No Si No
Propranolol No A dosis moderadas-elevadas No
Propoxifén No En sobredosis No
Continúa
479
Continuación
Cocaína No En dosis elevadas No
Litio No En niveles séricos elevados No
Hipercalemia No En niveles séricos elevados No
Tratamiento
• Medidas de soporte vital, ABC.

• Medidas de descontaminación gástrica.
• Tratamiento de arritmias cardiacas.
• Medidas para convulsiones.
• Tratamiento de la hipotensión.
Medidas de descontaminación gástrica

• Lavado gástrico dentro de las 2 primeras horas.
• Pacientes con déficit neurológico, deben ser intubados
antes del lavado.
• Seguir con el carbón activado.
• Contraindicación de la emesis.
• Diálisis no es efectiva.
Carbón activado
• Dosis: 0.5 a 1 g/kg; 50 g.
• Se sugiere utilizar un catártico en caso de dosis múl-
tiples.
T ratamiento específico de las complicaciones
Tratamiento de arritmias cardiacas

• Alcalinización del suero con NaCHO3, máximo de pH
7.55.
• Lidocaína para arritmias ventriculares refractarias.
• Contraindicados antiarrítmicos clase Ia, IC yIII.
• Marcapaso TC en bloqueos significativos.
480
Cuadro 7.16.
Indicaciones para el uso de bicarbonato
QRS > 100ms
Bloqueo de rama derecha nuevo o inexplicado
R aVr > 3 mm
AQRS > 130 grados
Taquicardia ventricular o de complejo ancho
Hipotensión
“La alcalinización puede ser continuada por al menos

12 a 24 horas de normalizado el ECG”
Tratamiento para la hipotensión.

• Empleo de soluciones cristaloides isotónicas.
• Puede ser refractario a tratamiento.
• Uso de aminas (noradrenalina, adrenalina, dopamina).
Cuadro 7.17.
Fármaco Dosis Preparación
8 mg en 250 cc de solución Na 0.9% o glucosa al 5%

Noradrenalina 0.5 a 30 µg/min IV
1.9 mL = 1 µg
1 mg en 500 cc de solución Na 0.9% o glucosa al 5%

Adrenalina 2 a 10 µg/min IV
1 mL = 2 µg
No Gamas deseadas x peso/26.6 (aforando 2 ampo-

Dopamina 10 a 20 µg/kg/min IV
lletas a 250 cc de solución glucosada al 5%)
Toxicidad en el SNC:
� La intubación debe ser realizada en paciente co-
matoso o con déficit neurológico importante.
481
� Contraindicado el uso de flumazenil y fisostigmina.

� Ante la aparición de convulsiones se debe actuar
de inmediato.
� No se recomienda terapia profiláctica.
� Se recomienda el uso de benzodiacepinas de pri-
mer instancia.
� Si persisten las convulsiones, se recomienda el
uso de barbitúricos o propofol.
Otros tratamientos
� Anticuerpos monoclonales para los tricíclicos.
� Glucagón.
Cuadro 7.18.
Criterios de hospitalización
Insuficiencia respiratoria Disritmias
Desaturación por oximetría

Hipotensión arterial
de pulso
QRS > 100 m Disminución del estado de alerta y/o convulsiones
Taquicardia sinusal > 120 Ruidos abdominales anormales o ausentes
Ingesta de cáusticos
Importancia
• En EE.UU. 100 000 exposiciones potenciales a cáusticos

al año.
• Contacto dérmico, ocular y por ingestión.
• La mayoría son accidentales.
• Gran proporción en menores de 6 años.
• En España se ven afectados con > frecuencia los niños
entre 1-3 años y los adultos de la 4ª década de la vida.
• Etiología accidental en 84%.
• Etiología médico-legal suicida 6.8%.
• El gasto sanitario es extremadamente alto.
482
Cáusticos comunes:
1 . Hidróxido de sodio.
2 . Hidróxido de potasio.
3 . Hidróxido de calcio.
4 . Hidróxido de amonio.
5 . Hipoclorito de sodio.
Ácidos:
a ) Ácido sulfúrico.
b ) Ácido acético.
c ) Ácido clorhídrico.
d ) Ácido fórmico.
• La exposición a álcalis, que ocurre más a menudo en

el hogar es: hipoclorito de sodio.
• Más de 50 000 exposiciones a este producto.
• Ácido más frecuente en el hogar, el ácido sulfúrico de
los destapacaños, ácido clorhídrico.
Cáustico:
Toda sustancia que, teniendo un comportamiento típi-
camente lesional en la puerta de entrada, va a producir la
destrucción de los tejidos expuestos al atacar las membranas
celulares, causando una necrosis.
Fisiopatología por álcalis:

• Las proteínas se desnaturalizan y los lípidos saponi-
ficación.
• Al inicio destrucción celular directa por el contacto
con el álcali.
• Posterior trombosis de la microcirculación = más ne-
crosis hística.
• Ingestión de álcalis se caracteriza por lesiones del
esófago.
Cáusticos con pH de 11.5-12: necrosis licuefactiva.

Ácidos pH 0-2 : necrosis coagulativa.
483
• Hipoclorito de sodio (cloro) al 3 ó 6%, con pH apro-

ximado de 11.
• No corrosivo para el estómago.
• Vómito, neumonitis por aspiración.
• La ingesta de álcalis sólidos tiene mayor potencial para
lesionar la parte proximal del esófago, y menos para la
porción distal del órgano.
Ácidos:
• Necrosis por coagulación.
• Destrucción de tejidos y muerte celular = formación de
escaras.
• Estas protegen a los tejidos más profundos.
• Ácido en estómago puede causar necrosis, perforación
y hemorragia.
• Frecuencia similar lesión en esófago y estómago.
• Mayor mortalidad por ácidos fuertes que por álcalis.
Cuadro clínico:
• Dolor intenso.
• Odinofagia.
• Disfonía.
• Quemaduras en cara y boca.
484
• Dificultad para respirar.

• Dolor abdominal.
No es infrecuente la diarrea líquida, mezclada con sangre

y a veces restos de mucosa intestinal secundaria a los efectos
cáusticos sobre tramos sucesivos de intestino
• Dolor intenso.
• Espasmo glótico severo.
• Regurgitación de bolo intrafaríngeo.
• Quemaduras intraorales, linguales y faciales.
¿Cuáles son los factores que influyen en la lesión?
Factores que influyen en la lesión:

• Volumen ingerido.
• Forma de presentación.
• Concentración.
• Grado de viscosidad.
• Duración del contacto.
• Tiempo de tránsito.
• Presencia o ausencia de comida.
• Presencia o ausencia de reflujo gastro-esofágico.
• Características premórbidas del tracto GI.
485
Cuadro clínico:
Disfonía
Estridor Lesión laringotraqueal.
Dificultad respiratoria
Disfagia
Odinofagia Lesiones esofágicas y
Dolor epigástrico gastrointestinales.
Vómito
La ausencia de sintomatología respiratoria inicial no

excluye la presencia de quemaduras laríngeas que pueden
precisar eventualmente intubación.
Hasta 12% de pacientes sin signos o síntomas de le-

siones GI superiores a su llegada al hospital, presentaron
posteriormente lesiones esofágicas graves.
Diagnóstico:
• Posterior a el A. B. C.
• Exploración rigurosa de orofaringe.
En segundo tiempo:
• Estudio gastroesofágico.
Tras estabilización, realizar exploración rigurosa de

orofaringe.
Realizar endoscopia:
1 . Sustancias con pH < 2: de forma precoz ya que la
intensidad de la reacción cáustica por ácido es máxi-
ma en la primera hora postexposición.
2 . Sustancias con pH >12: dentro de las primeras 6-12
horas.
Posterior a 48 horas gran riesgo de perforación.
El periodo crítico durante el cual la pared esofágica es

más susceptible de ulceración, hemorragia y perforación
está entre el quinto y el duodécimo día tras ingerir un álcali.
486
Endoscopia contraindicada en:

1 . Obstrucción de la vía aérea superior.
2 . Signos y síntomas de perforación.
3 . Paciente inestable.
4 . Choque.
5 . Casos con más de 48 horas de exposición (relativo).
6 . Fase subaguda (días 5-15 postexposición).
Clasificación endoscópica por álcalis:

Grado I: No progresan a estenosis.
G rado II: Estenosan en 15-30%.
G rado III: E stenosis en más del 90%.
Cuadro 7.19. Lesión gastroesofágica por ingesta de álcalis cáusticos: clasificación
endoscópica.
Quemadura grado 0 Examen normal

Quemadura grado I Edema hiperemia de mucosas, descamación superficial
mucosa
Quemadura grado II Hiperemia, formación de lesiones ampollosas,
ulceración superficial, exudado fibrinoso
Quemadura grado III Hiperemia, ulceración profunda, friabilidad, formación
de escara
Quemadura grado IV Lesiones con pérdida de sustancia. Perforación
Clasificación endoscópica de lesiones cáusticas de las vías

GI superiores: ácidos.
Cuadro 7.20.
Grado 0 Examen normal
Grado I Edema e hiperemia de la mucosa.
Friabilidad, hemorragias, erosiones, vesículas, membranas

Grado 2a
blanquecinas y ulceraciones superficiales.
Grado 2ª más ulceraciones independientes y profundas o
Grado 2b
circunferenciales.
Grado 3a Necrosis escasa, dispersa.
Grado 3b Necrosis extensa.
487
• Tras ingesta de ácidos, se produce afección esofágica.

• En el 6-20% de los casos y que las lesiones más im-
portantes se aprecian sobre curvatura menor, antro
y píloro.
Diagnóstico:
• Realizar siempre Rx tórax.
• Rx. Abdomen en bipedestación.
Tratamiento:
• Valoración inmediata de vías respiratorias.
• Idealmente 1º valoración fibroóptica, antes de intu-
bación.
• Intubación nasotraqual está contraindicada.
• Cuando existe duda hay que intubar.
¿Inestabilidad hemodinámica?
• Anamnesis y exploración física.
• Tipo y cantidad del cáustico.
• Intencional o accidental?
• Signos peritoneales?
• Mediastinitis?
• Explorar piel y ojos.
Paraclínicos:
• Gasometría, electrólitos, PFH, Bh completa, P coa-
gulación.
• Con ácido fluorhídrico valorar calcio y magnesio.
• En caso intencional ECG.
• Los cáusticos no se unen bien al carbón activado.

• No vómito.
• No SNG en perforación o por álcalis.
• Neutralización contraindicada.
488
Antibiótico:
• Sólo en caso de infección establecida y confirmada.
• Iniciar antibioticoterapia precoz en casos de broncoas-
piración, perforación gástrica o esofágica.
Esteroides:
• A la administración de corticoides valorar antibióticos.
• Metilprednisolona 40 mg IV c/8 h.
• NO en caso de ingestión por ácidos.
• Indicados en lesiones 2b.
• Si se ocupan que sea en las primeras 6 horas.
• Iniciar corticoides en las primeras 48 horas.
• Sólo si la endoscopia muestra lesión transmucosa.
• Pacientes con quemaduras grado 2b–3: ingreso a UCI.

• Lesiones oculares consulta oftalmología.
• Irrigación continua con 2L de solución salina 0.9%.
• Piel barrer polvo e irrigar con solución salina 0.9%.
En el caso de álcalis:
Quemaduras G I: Alta a los pacientes capaces de
deglutir sus propias secreciones y
tomar líquidos.
Quemaduras G II: Ingreso, nutrición parenteral y a
partir de 7º día, valorar toma de
líquidos.
Quemaduras G III: Ingreso a UCI. Nutrición parenteral
total hasta cura de lesiones GI.
En el caso de ácido:
• Endoscopia no revela lesiones esofágicas, revisión
al mes y a los 6 y 12 meses si continúa asintomático.
489
Quemaduras I/2ª: Ingreso a unidad médica, nutrición

parenteral total y pasar según evolución a dieta líquida a
las 48-72 horas.
Quemaduras 2b/3: UCI, NPT, hasta 72 horas.
Tener en cuenta que la ingesta de ácido fluorhídrico y ácido

fosfórico, pueden crear hipocalcemia y que llegan a requerir
la administración de gluconato de calcio.
Bibliografía
• P. Munné1, J. Arteaga. Asistencia general al paciente intoxicado,

ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1.
• S antiago, Contaminación por agentes químicos. ANALES Sis San
Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1.
• I . Gainza, S. Nogué, C. Martínez Velasco, R. S. Hoffman, G. Burillo-
Putze, A. Dueñas, J. Gómez, M. A. Pinillos. Intoxicación por drogas
ANALES Sis San Navarra 2003; 26 (Supl. 1): 99-128.
• E . Mencías, Intoxicación por cáusticos. ANALES Sis San Navarra
2003; 26 (Supl. 1): 191-207.
• P. Munné, J.J. Saenz Bañuelos, J.J. Izura, G. Burillo-Putze, S. Nogué.
Intoxicaciones medicamentosas (II). Analgésicos y anticonvulsivan-
tes. ANALES Sis San Navarra 2003; 26 (Supl. 1): 65-97.
• J . Pastrana, R. Blasco, R. Erce, M.A. Pinillos. Picaduras y morde-
duras de animales. ANALES Sis San Navarra 2003; 26 (Supl. 1):
225-242.
• O sés, G. Burillo-Putze, P. Munné, S. Nogué, M.A. Pinillos. Intoxica-
ciones medicamentosas (I). Psicofármacos y antiarrítmicos. ANALES
Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1: 49-63.
• P. Munné, J.J. Saenz Bañuelos, J.J. Izura, G. Burillo-Putze, S. Nogué.
Intoxicaciones medicamentosas (II). Analgésicos y anticonvulsivan-
tes. ANALES Sis San Navarra 2003, Vol. 26, Suplemento 1: 65-97.
• M arina Del Rios, Michael Lanigan, Vinvent Zayas. Drugs of abuse:
providing the best in evidence-based care to “ self-medicated” pa-
tients. Emergency Medicine Practice. Vol, 7, Number 5. May, 2005.
490
• M ichael Eddleston, Edmund Juszczak, Nick Buckley. Does gastric

lavage really push poisons beyond the pylorus? A Systematic Review
of the Evidence. Ann Emerg Med. 2003; 42: 359-364.
• D avid L, Swanson, Richard S. Vetter MS. Bites of brown recluse
spiders and suspected necrotic arachnidism. N Engl J Med 2005;
352: 700-7.
• J anice L, Zimmerman. Poisonings and overdoses in the intensive
care unit: General and specific management issues. Crit Care Med
2003 Vol. 31, No. 12
• B anak Mokhlesi, Jerrold B, Leikin, Patrick M, et al. Adult toxico-
logy in critical care part II: Specific poisonings. Chest 2003; 123:
897-922.
• B anak Mokhlesi, Jerrold B. Leikin, Patrick Murria, et al. Adult
toxicology in critical care part I: general approach to the intoxicated
patient. Chest 2003; 123: 577-592.
• J aime G Hurtado Valenzuela, Norberto Sotelo Cruz, Rodrigo Ibarra
Silva. Envenenamiento por Loxosceles reclusa. Rev Mex Pediatr
2005; 72(2); 85-88.
• J anice L. Zimmerman, M.D. Management Issues in Toxicology. se-
minars in respiratory and critical care medicine/Volume 22, Number
1, 2001.
• H unter H, Sams, Cory A, Dunnick, Michael L, Smith. Necrotic ara-
chnidism. MJD. 2001: 112385.
• R . Bugarín González, C. Alonso López, P. Galego Feal, A. García
Quintáns, et al. Alteraciones electrocardiográficas en la intoxicación
por antidepresivos. emergencias 2002; 14: 85-88.
• L achlan D. Rash, Wayne C. Hodgson. Pharmacology and biochemis-
try of spider venoms. Toxicon 40 ( 2002) 225-254.
800, 2063-68, 2069-75, 2076-80, 2081-86, 2087-102, 2115-118,
2207-17.
• H ernán Vélez A, William Rojas M, Jaime Borrero R y Jorge Rastrepo
M. Paciente en estado Crítico. Corporación para Investigaciones
Biológicas. Medellín Colombia. 2003. 593-608.
cina de urgencias.Ed. McGraw-Hill. 2005.pp. 1197-1202, 1203-13,
1241-43, 1272-75, 1276-83.
• Moya Mir. Normas de actuación en urgencias. Ed. Médica Panamericana.
2005.pp. 590-95, 596-99.
491
Intoxicación con plaguicidas o agroquímicos

D r . G abriel D íaz I zeta
Generalidades sobre los agroquímicos
Diversos tipos de plaguicidas

• Insecticidas (combaten insectos).
• Herbicidas (combaten las malezas o hierbas que
compiten con el cultivo).
• Fungicidas (combaten a los hongos).
• Rodenticidas (combaten a los roedores).
• Nematicidas (combaten a los nemátodos).
• Molusquicidas (combaten moluscos que afectan a
las plantas: caracoles o babosas).
• Bactericidas (combaten bacterias).
• Acaricidas (combaten ácaros de los cultivos, ejem:
araña roja).
Formulación: es la mezcla del ingrediente activo con

otras sustancias que se agregan
Como aditivos o adyuvantes.
Disolventes que se agregan a los plaguicidas

• Aromina
• Acetona
• Benceno
• Tolueno
• Kerosina
• Alcohol isopropílico
• Xileno
Diversas formulaciones de los plaguicidas

Sólidos Cebos
Líquidos Granulados
Gases licuados Soluciones
Aerosoles Concentrados emulsionables
Polvos Concentrados floables
Polvos solubles Microencapsulados
492
Toxicidad
Es la capacidad que tiene una sustancia de causar daños

a la salud o al medio ambiente.
Depende de factores inherentes al compuesto.
Factores que modifican los efectos de la toxicidad
• Vía de ingreso al organismo (varía la dL-50 según

la vía).
• Tiempo de exposición (entre mayor es éste, mayor
cantidad se absorbe).
• Estado nutricional y de salud (si existe una patología
previa a la intoxicación el pronóstico para el paciente
será más adverso).
• Concentración del ingrediente activo (a mayor con-
centración mayor grado de toxicidad).
• Clase y concentración de aditivos o adyuvantes
(considerar este factor si la intoxicación se sale del
cuadro clínico esperado según el grupo químico).
• Factores genéticos (sobre todo en las intoxicaciones
con productos del grupo químico de piretroides).
Toxicocinética es el movimiento del tóxico en el or-

ganismo desde su absorción, difusión, metabolismo
y excreción
Factores que modifican la toxicocinética
• Edad (en una persona de bajo peso su saturación

corporal es más rápida).
• Sexo (estos productos son muy afines a las grasas,
pueden acumularse más en la mujer).
• Peso corporal (a mayor superficie corporal la satu-
ración de los tejidos puede ser menor y más lenta).
• Temperatura corporal (en una piel caliente y húmeda
penetran más fácil y rápido).
493
• Tiempo de vaciado gástrico (interviene en la velo-

cidad de absorción).
• Flujo sanguíneo (interviene en la velocidad de dis-
tribución a los órganos y tejidos).
D.L. 50
(Dosis letal media)
Es la cantidad en mg/kg de peso corporal requerida

para matar el 50% de una poblacion de animales en expe-
rimentación.
Cuadro 7.21. Cuadro de la OMS para la clasificación toxicológica.
Dl-50. Para rata (mg/kg peso corporal)
Oral Dérmica
Clase
Sólidos Líquidos Sólidos Líquidos
I Extremadamente
tóxicos 0-5 0-20 0-10 0-40
(Banda Roja)
II Altamente
5-50 20-200 10-100 40-400
tóxicos
(Banda Amarilla)
III Moderada-
mente
50-500 200-2000 100-1000 400-4000
tóxicos
(Banda Azul)
IV Ligeramente
+ 500 + 2000 + 1000 + 4000
tóxicos
(Banda Verde)
Manejo inicial del paciente en el sitio de la intoxicación
Vías de absorción
Digestiva Inhalatoria Cutánea
494
En caso de exposición cutánea
• Proteja su cuerpo y retire a la persona del sitio de

exposición.
• Retire la ropa contaminada del cuerpo del paciente.
• Lave la piel con abundante agua y jabón.
• Asegurese del estado de consciencia del intoxicado.
• Mantenga las vías aéreas permeables.
• Cheque su función respiratoria constantemente si no
puede respirar recuestelo de lado, retire secreciones
y objetos que obstruyan el paso del aire.
• De ser necesario dar respiración boca-boca o boca-
nariz con un trapo de por medio.
Nota: no provoque respiración asistida boca a boca o boca-nariz cuando

el aliento de la persona tenga un olor parecido a pescado podrido o a ajo,
esto indica la presencia de gas fosfino por la ingesta de fosfuro de zinc,
fosfuro de aluminio o fosfuro de magnesio, este gas es extremadamente
tóxico, evite su inhalación.
En caso de ingestión
No dar a la persona intoxicada aceite, leche o huevo, ya

que los plaguicidas son lipofílicos y al mezclarse con las
grasas facilitan su absorción.
Provoque el vómito estimulando el fondo de la gar-

ganta con un dedo
No provocar el vómito:
• Si la persona está inconsciente.
• Si está convulsionando.
• Si ha ingerido cáusticos no venenosos.
• En caso de inhalación.
• Retire a la persona del sitio de exposición.
• Llévela a un sitio ventilado.
495
En caso de contacto ocular
Lave los ojos con agua durante 15 minutos en una es-

tancia lavaojos, en una llave o instilando con un recipiente
un chorro delgado y constante de agua limpia en el ángulo
interno del ojo, cubralo y envielo a valoración y vigilancia
por el oftalmólogo.
Solicite ayuda médica
Lleve la etiqueta o el envase del producto.
Tratamiento farmacológico de las intoxicaciones
Se lleva a cabo en tres fases consecutivas principales:

• Fase de emergencia (manejo en el sitio donde ocurrió
la intoxicación).
• Fase de apoyo vital (aplicación de medidas generales
sintomáticas y de sostén para mantener sus signos
vitales y evitar complicaciones).
• Fase de detoxificación (tratamiento general y espe-
cífico para evitar la absorción del tóxico, neutralizar
su acción con antídotos o antagonistas e incrementar
su excreción).
• Antídoto. Es un químico capaz de combinarse con

un tóxico para dar lugar a un nuevo compuesto en
general inerte, polar y fácilmente eliminable.
• Antagonista. Sustancia relacionada estructuralmen-

te con el tóxico que actúa como agonista y compite
con éste por el sitio específico de su receptor.
• Carbón activado. Es considerado como antídoto casi

universal. Se obtiene de la pirólisis de materiales
orgánicos como madera, lactosa, sacarosa, almidón
y cáscara de coco. Se “activa” sometiendo el carbón
496
a corrientes de aire a temperaturas de 600-900ºC con

lo que se fragmentan los gránulos incrementando
así su superficie de adsorción. A través de fuerzas
de unión de Van der Wall pueden unirse a una gran
cantidad de moléculas químicas que al ser adsorbidas
se inactivan y se eliminan unidas al carbón.
Ejemplo de sustancias que se depuran eficazmente

mediante diálisis gastrointestinal con carbón activado
• Fármacos: acetaminofén, antiinflamatorios no

esteroideos, aspirina, benzodiacepinas, carbama-
zepina, cloroquina, clorpropamida, ciclosporina,
dextropropoxifeno, digoxina, difenhidramina, dife-
nilhidantoinato, efedrina, fenobarbital, gentamicina,
imipramina, metamizol (dipirona), fenilbutazona,
metotrexato, nalodol, piroxicam, pseudoefedrina,
propranolol, fenilpropanolamina, quinina, teofilina,
tobramicina, valproato y vancomicina.
• Químicos: agroquímicos, raticidas warfarínicos, alfa
cloralosa, sulfato de talio.
• Hongos: amanita vera, amanita virosa, amanita
phalloides.
• Otros: diversas plantas venenosas.
Grupos químicos de los plaguicidas con mayor in-

cidencia de intoxicaciones en orden de importancia
• Organofosforados.
• Piretroides.
• Carbamatos.
• Bipiridilos.
• Cumarínicos.
• Fosfúricos.
• Fenoxiacéticos.
• Organoclorados.
497
Plaguicidas inhibidores de la acetilcolinesterasa

organofosforados y carbamatos
Mecanismos de acción
• Los organosfosforados son ésteres del ácido fos-

fórico, empleados como insecticidas, herbicidas y
fungicidas.
• Son compuestos liposolubles, se absorben rápida-
mente por vía oral, dérmica y respiratoria.
Ejemplos de organofosforados
Clase I extremadamente tóxicos
Paratión metílico Coumafos
Monocrotofos Azinfos
Clase II altamente tóxicos

Dicrotofos Pirimifos etil
Demetón Sulprofos
Clase III moderadamente tóxicos

Clorpirifos Dimetoato
Cianofos Protiofos
Clase IV ligeramente tóxicos

Pirimifos etílico Ciap
Clorfoxim Ethephon
Los organofosforados inhiben la acción de la acetilco-

linesterasa cuya función es la hidrólisis de la acetilcolina
(neurotransmisor en la sinapsis de las fibras simpáticas y
parasimpáticas pre y postganglionares y de las fibras del
músculo estriado y del SNC).
Envejecimiento de la unión enzima-fosforilo
• Conforme pasan las horas la unión enzima-fosforilo
498
se ve reforzada por la pérdida de un grupo alquilo,

proceso llamado envejecimiento, si se da el tiempo
para que esto suceda, la reactivación de la ACE con
la administración de las oximas se hace cada vez
más difícil.
• Esta unión se caracteriza por ser irreversible 8 horas
después del contacto.
• Cuando disminuye la ACE hay aumento de la acetil-
colina la cual actúa en las terminaciones nerviosas
de todos los nervios colinérgicos presentandose una
estimulación continua del impulso eléctrico.
El diagnóstico de intoxicación aguda por organofosfo-

rados se basa en:
• El cuadro clínico que es muy característico.
• Historia definida de exposición en las 6-8 horas
previas.
• Disminución en la colinesterasa plasmática o eri-
trocitaria.
Cuadro 7.22. Cuadro con los porcentajes de inhibición de la ACE en

relación con la sintomatología que se presenta.
Inhibición Nivel de
Síntomas Pronóstico
de ACE (%) intoxicación
Debilidad, cefalea, mareo, sia-

50 - 60 Leve Remisión en
lorrea, epifora, miosis, espasmo
1 a 3 dias
bronquial moderado.
Adinamia, alteraciones visuales,

sialorrea intensa, diaforesis,
vómito, bradicardia, bronco- Remisión de
60 - 80 Moderado
rrea, hipertonia, temblor distal, 1 a 2 semanas
transtornos en la marcha, mio-
sis, dolor torácico, cianosis de
mucosas.
Te m b l o r i n t e n s o , c o n v u l s i o - Muerte por falla

80 - 100
Severo nes generalizadas, pérdida de respiratoria.
control de esfinteres, cianosis, Principalmente
edema pulmonar y coma
499
• En las uniones músculo-esqueléticas el exceso de

AC es excitatorio, pero también puede debilitar o
paralizar la célula despolarizando la placa terminal.
• Altas concentraciones de AC en el SNC causan alte-
raciones sensoriales y de comportamiento, incoordi-
nación, depresión de la función motora y depresión
respiratoria que junto con el exceso de secreciones
pulmonares son las causas usuales de muerte.
Síndrome intermedio
• Este síndrome ocurre después de resolverse la crisis

aguda 24 a 96 horas después de la exposición.
• Se caracteriza por la paresia respiratoria aguda y de-
bilidad muscular principalmente facial, del cuello y
músculos proximales de las extremidades, a menudo
se acompaña por parálisis de los nervios craneales
y depresión de los reflejos del tendón y parece ser
por disfunción pre y postsináptica combinada de
trasmisión neuromuscular.
• Al igual que la neuropatía retardada por OF este
síndrome carece de sintomatología muscarínica y
parece ser resultado de una disfunción pre y post
sináptica que afecta la trasmisión neuromuscular.
Estos síntomas no responden a la atropina ni a las
oximas, su tratamiento es de sostén.
• Los compuestos más comunes envueltos en este sín-
drome son: paratión metílico, dimetoato, fentiona,
menos probable paratión etílico.
Neuropatía retardada inducida por OF
Sólo unos cuantos OF en ocasiones provocan daño a

los axones de los nervios periféricos y centrales y que se
asocia con la inhibición de la “enterasa neurotóxica” dando
debilidad o parálisis y parestesia de las extremidades.
500
• La neuropatía retardada afecta predominantemen-

te las piernas y puede persistir durante semanas o
años, estos casos son raros y se han presentado poco
después de una intoxicación aguda y de exposición
masiva y llegan a presentar una secuela neurosiquiá-
trica a largo plazo. Sólo unos cuantos productos of
implican la posibilidad de la neuropatía retardada.
Tratamiento
En caso de ingestión:
• Realizar lavado gástrico exhaustivo.

• Administrar carbón activado (dosis 1 g/kg diluido
en agua).
• Administrar un catártico (después del carbón activa-
do) sulfato de sodio o magnesio 250 mg/kg.
• En casos de ingesta masiva resulta benéfica la ad-
ministración repetida de carbón activado.
• Administración de atropina lo más pronto posible previa
oxigenación estricta del paciente si se encuentra hipóxico.
Cuadro 7.23. Esquema para atropinizar al paciente.

Actividad
Nivel de
enzimática Atropina Obidoxima
intoxicación
(%)
Leve 30-50 1.0 mg. S.C.
1.0 ó 2.0 mg. Cada 15-20

min. Hasta que se pre- 4-6 mg/kg de peso en infusión
10-30 senten datos clínicos de de 250 mL para pasar de 30 a
Moderado
atropinización (rubicundez 60 minutos.
facial, taquicardia, muco-
sas secas, midriasis).
Administrar a dosis res-

8 mg/kg de peso en infusión de
puesta 20 mg en 500 cc
250 mL para pasar de 30 a 60
de solución fisiológica en
Severo <10 minutos. Administrar otras dos
infusión continua hasta
dosis a las 4 y 8 horas posterior
que aparezcan los datos
a la primera.
clínicos de atropinización.
501
Otras medidas terapéuticas
• Monitoreo de la ventilación pulmonar.

• Monitorización cardiaca.
• En caso de convulsiones: diacepam adultos 5-10 mg,
niños de 0.1 A 0.2 mg/kg IV cada 10 a 15 minutos
según respuesta.
• Edema pulmonar sugiere atropinización inadecuada.
• Contraindicado el uso de teofilina fenotiazina y
reserpina.
C arbamatos
• Los carbamatos son sustancias derivadas del ácido

carbámico.
• Son biodegradables y no son acumulables.
• Se absorben rápidamente por vía dérmica, inhala-
toria y oral.
Ejemplos de carbamatos
• Clase I extremadamente tóxicos

Aldicarb Carbofuran
• Clase II altamente tóxicos

Aldoxicarb Aminocarb
Metomil
• Clase III moderadamente tóxicos

Bendiocarb Pirimicarb
Propoxur Carbaryl
• Clase IV ligeramente tóxicos

Benomyl
502
Como inhibidores de la ACE provocan la misma sinto-

matología que los organofosforados, clínicamente no hay
distinción.
• Efectos nicotínicos: palidez, hipertensión arterial

pasajera, debilidad, fasciculaciones, calambres y
mialgias.
• Efectos muscarínicos: visión borrosa, miosis, hi-
peremia conjuntival, epífora, broncorrea, náuseas,
cólicos abdominales, sialorrea, aumento del peris-
taltismo, bradicardia, hipotensión, dolor precordial,
micción involuntaria.
• Efectos en el SNC: ansiedad, cefalea, confusión,
ataxia, coma, pérdida del automatismo respiratorio
y muerte.
Medidas generales
Vía aérea permeable, aspiración de secreciones y oxíge-

no, monitoreo de la función pulmonar y cardiaca.
Medidas específicas
Atropina; iniciar con 1 a 2 mg cc/10 a 15 min. Vía pa-

renteral, o colocar 20 ámpulas en 500 cc de solución salina
y pasar I.V. Al inicio a dosis respuesta y dejar el remanente
para mantener la atropinización constante por 24 horas.
Nota: no está indicado el uso de las oximas.
A diferencia de los organofosforados la unión de la ACE

con los carbamatos es pasajera y ésta se rompre en forma
expontánea en un término de 24 a 48 horas, siendo aparente
la mejora clínica del paciente.
503
P iretrinas y piretroides
Las piretrinas son sustancias de origen botánico.

Los piretroides son insecticidas sintéticos.
Ejemplos de piretrinas y piretroides
• Clase III moderadamente tóxicos

Cipermetrina Deltametrina
Fenvalerato Permetrina

D-aletrina Resmetrina
T oxicocinética
Debido a sus características se absorben rápidamente

por vía oral e inhalatoria.
Actuan como un factor alergénico
Por vía dérmica es muy lenta su absorción pero pueden

inducir una reacción de carácter anafiláctico.
Sintomatología
• Prurito intenso, irritación dérmica, ronchas.

• Parestesias en labios, lengua y párpados.
• Congestión y enrojecimiento nasal hiperreactividad
bronquial, neumonitis química, epífora.
• A grandes dosis, choque anafiláctico, excitabilidad
del SNC, crisis convulsivas y muerte.
504
Medidas generales:
Vía aérea permeable, aspiración de secreciones y oxígeno.
Medidas específicas:
Tratamiento con antihistamínicos y sintomáticos.
En casos graves utilizar medicamentos más específicos,
como corticoides o adrenalina.
Revisar la etiqueta del producto, ya que este puede te-

ner otros ingredientes que sean más tóxicos que el mismo
ingrediente activo.
O rganoclorados
Ejemplos de organoclorados

Aldrin Endrin
Dieldrin
• Clase III moderadmente tóxicos

DDT Clordano
Endosulfán Lindano

Diclorofán Dicofol
Son hidrocarburos cíclicos aromáticos de origen sintético.
Toxicocinética
• Son altamente liposolubles.

• Afecta al SNC y algunos sistemas enzimáticos, pro-
vocando trastornos en la corteza motora y el cerebelo.
505
• Induce degeneración de la grasa hepática, miocárdica

y lesión tubular renal.
• Complicaciones: hepatitis tóxica, insuficiencia renal
aguda.
• No son biodegradables en el ambiente, ni en los
animales.
Sintomatología
• Náuseas, vómito, diarrea, cólico abdominal.

• Cefalea intensa, ansiedad, midriasis reactiva.
• Pérdida de la consciencia, convulsiones tónico-
clónicas generalizadas persistentes e intensas.
• Neumonitis química, insuficiencia respiratoria agu-
da, edema pulmonar.
• Paro cardiorrespiratorio, muerte.
Tratamiento
• Medidas generales:
• Vía aérea permeable, oxígeno.
• Medidas específicas.
• Iniciar diurético osmótico. Manitol.
• Control de convulsiones con benzodiacepinas (dia-
zepam, clonacepam).
Bipiridilos
Paraquat y Diquat
Son herbicidas de contacto, suelen inactivarse rápida-

mente al contacto con la tierra (arcilla).
Son compuestos hidrosolubles.
Toxicocinética
• Su principal absorción es por vía oral.
506
• Su absorción por vía dérmica e inhalatoria está en

discusión.
• Generan radicales libres, impidiendo la acción mi-
tocondrial.
• Tiene una gran capacidad de liberar oxígeno en forma
de óxidos y peróxidos.
• La peroxidación de lípidos en presencia de paraquat,
nuevamente libera radicales libres al entrar en con-
tacto con el oxígeno.
• Ésta hiperoxidación lipídica, conlleva a una agresión
de la estructura celular, principalmente por daño
mitocondrial.
• Se produce una infiltracion de los profibroblastos en
el alveolo pulmonar, los cuales maduran a fibroblas-
tos ocluyendo los espacios alveolares e impidiendo
así la función fisiológica.
• Se produce una destrucción progresiva de neumoci-
tos tipo I y tipo II, lo cual altera la tensión superficial
alveolar llevando a una fibrosis pulmonar progresiva,
irreversible y mortal.
Sintomatología
Por contacto dérmico: acción cáustica, irritación, que-

madura, ulceración, dermatitis.
Por ingestión: irritación de cavidad oral, lesiones cáus-
ticas en el esófago, dolor, ulceración, hemorragia, disfagia
progresiva, puede presentarse mediastinitis secundaria a
perforación.
Ictericia por insuficiencia hepática, IRA, que se instalan
de 48 a 72 horas despues de la ingesta, fibrosis pulmonar
que comienza a instalarse despues de 48 horas siendo
progresiva y mortal en un término de 15 días promedio,
solamente cuando la ingesta de paraquat ha sido masiva la
muerte sobreviene en pocas horas por falla cardiaca.
Principales complicaciones: fibrosis pulmonar irrever-
sible, paro cardiorrespiratorio insuficiencia hepatorrenal.
507
Tratamiento
Contaminación dérmica: descontaminación retirando

y desechando la ropa contaminada, baño exhaustivo del
paciente con agua y jabón.
Por ingestión: lavado gástrico exhaustivo con la apli-
cación de tierra de Fuller solución al 15%; un litro para
adultos ó 15 mL/kg en niños.
Más útil si se realiza antes de una hora tras la ingesta.
Después de este tiempo no se ha demostrado una utilidad clara.
El paraquat se elimina por vía renal con aclaramiento
superior a 200 mL/h por ello es importante mantener la
diuresis mientras siga funcionando el riñón.
La depuración mediante hemodiálisis, hemoperfusión
con carbón activado (dentro de las primeras 12 horas de
evolución) disminuyen mucho su concentración en sangre
pero la cantidad extraída en una sesión es mínima en rela-
ción a la cantidad acumulada en el organismo.
Okonek ha propuesto realizar hemoperfusión prolongada
2-3 sesiones por día durante dos o tres semanas pero sus
resultados no han sido confirmados.
No tiene antídoto, los antioxidantes no han sido de uti-
lidad superóxidodismutasa, vitamina E, C, D, ni clofibrato.
Se han usado inmunosupresores como la ciclofosfamida
sola o con corticoides para reducir la fibrosis pulmonar con
resultados reportados como buenos (Addo y col.). Pero sin
confirmar por otros autores.
Medidas generales
• Vía aérea permeable.

• No administrar oxígeno.
• De ser posible manejo en UCI.
• Medidas específicas:
• Lo primordial del tratamiento es evitar la absor-
ción del tóxico.
• Iniciar diuretico osmótico con manitol.
508
Rodenticidas anticoagulantes
Cumarínicos
• La brodifacoum, difenacoum y warfarina pertene-
cen al grupo de las hidroxicumarinas, se extrae del
dicumarol.
• Su dosis letal promedio es de 14-20 mg/kg.
• Los roedores han creado resistencia a las warfarinas,
por lo que se crearon las superwarfarinas (cumarinas
e indandionas).
• Con la creación de estos compuestos ha aumentado
el riesgo al ser humano.
• ¿Qué características diferencian a las “superwarfa-
rinas” de la warfarina?
• Una mayor afinidad por la 2-3 epóxido reductasa de
la vitamina K 1.
• La capacidad de perturbar el ciclo del epóxido de la
vitamina K en más de un punto.
• La acumulación hepática.
• La larga vida media biológica debido a la alta solu-
bilidad en lípidos y la circulación enterohepática.
Cuadro 7.24.
Cumarínicos Indandiónicos
Brodifacoum Difacinona
Bromadiolona Clorofacinona
Cumaclor Pindona
Difencumarina
Toxicocinética
• El 70-90% se une a proteínas, produce oxidación,

reducción y glucoconjunción hepática, tiene circula-
ción enterohepática y se elimina por vía renal y fecal.
• Produce vasodilatación, fragilidad capilar por acción
directa a los vasos sanguíneos, y aumenta la per-
509
meabilidad de los capilares originando hemorragias

internas a todo nivel.
• A nivel hepático inhibe la producción de protrombina.
• En general inhibe a todos los factores “k” depen-
dientes (II, VII, IX y X).
• El tiempo aproximado de acción es de 12 a 24 horas.
• Las alteraciones en tiempo de protrombina se hacen
evidentes en las 24 horas posteriores a la ingesta.
• Llegan al máximo en 36 a 72 horas.
• Antídoto vitamina K.
Sintomatología
• Náuseas, vómito, dolor abdominal tipo cólico, he-

morragia de vía digestiva.
• Petequias, equimosis, epistaxis, melena, hematuria.
• Sangrados intracraneales (a dosis mayores de 100
mg/kg de peso).
Tratamiento
• Realizar lavado gástrico y dejar un remanente de

carbón activado 1 g/kg.
• Y aplicar un catártico de contacto: sulfato de sodio
250 mg/kg.
• Diuresis forzada: furosemida.
• Vitamina K 1 (fitomenadiona) - konakion: niños me-
nores de 12 años 5 a 10 mg/ dosis VO ó 5 mg/dosis
vía SC (presentación amp de 1 mL = 10 mg).
• Mayores de 12 años y adultos 15 a 25 mg. Dosis VO
ó 5 a 10 mg. Dosis vía SC.
• Posteriormente vitamina “K 1” vía oral por el tiempo
que sea necesario según resultados de laboratorio.
510
F osfúricos
• Fosfuro de aluminio.
• Fosfuro de magnesio.
• Fosfuro de zinc.
Estos fosfuros reaccionan con la humedad del medio am-

biente liberando gas fosfino que es extremadamente tóxico.
Fosfuro de zinc
• Es un polvo de color gris oscuro, químicamente

estable.
• Tiene una mortalidad de 50-90%.
• DL-50 igual a 40 mg/kg.
• Al contacto con el agua sufre hidrólisis rapidamente
desprendiendo gas fosfino.
• Despide un olor desagradable parecido a pescado
podrido o ajo.
Sintomatología
• Náusea, vómito, diarrea, cefalea, vértigo, disnea.

• El gas fosfino causa toxicidad celular difundida.
• Daño hepático y renal.
• Causa salida de mg de la célula.
• Arritmias ventriculares secundarias a la hipomagne-
semia así como daño miocárdico.
• Hepatomegalia dolorosa, ictericia, edema pulmonar.
• Hipotensión, oliguria, convulsiones, coma, la muerte
puede sobrevenir a las 24 ó 48 horas posteriores a
la ingesta.
Tratamiento
• Lavado gástrico, éste deberá realizarse en una área

bien ventilada y con cuidado de no inhalar el gas.
511
• Tratamiento sintomático y medidas generales.

• Monitoreo de la función cardiaca.
• Administrar soluciones Hartman y ringer.
• Administrar vasopresores como la dopamina 5 a 10
μg/kg/min hasta obtener la respuesta deseada.
• Mantener al paciente en un cuarto aislado bien
ventilado.
• Manejo adecuado de secreciones, contenido gástrico
y heces.
Fosfuro de aluminio y fosfuro de magnesio
• Su formulación es en pastillas, perdigones y placas.

• Se utilizan para el combate de plagas en granos
almacenados en silos, frutas, vegetales, ropa, etc.
• El tratamiento se lleva a cabo en espacios cerrados.
• Al sacarlos de su envase herméticamente cerrado
estos fosfuros reaccionan en 20 minutos con la hu-
medad del medio ambiente y producen gas fosfino
extremadamente tóxico.
• El gas fosfino no es selectivo muy reactivo y citotóxico.
• Este gas escapa con facilidad si no se sella adecua-
damente el espacio donde se encuentra.
• Es de bajo peso molecular
• Tiene una densidad de 1.17 veces la densidad del
aire por lo que su difusión es mayor que otros gases.
Sintomatología
• Intoxicación aguda por ingestión: cefalea, náuseas,

vómito, diarrea, arritmias cardiacas, olor a ajo o
humo, heces humeantes.
• Hepatomegalia dolorosa, edema pulmonar, ictericia,
hipotensión, oliguria, tetania hipocalcémica y hemo-
rragias petequiales.
• Disnea, cianosis, respiración de Cheyne-Stokes,
convulsiones, coma y muerte.
512
• La muerte puede ocurrir en minutos u horas (*)

dependiendo de la concentración, tiempo y vía de
exposición.
Medidas generales
Mantener al paciente en un cuarto aislado bien ventilado.

Manejo adecuado de secreciones, contenido gástrico y
heces.
(*) Base de datos del sintox
Tratamiento
� Lavado gástrico, éste deberá realizarse en una área

bien ventilada y con cuidado de no inhalar el gas.
� Tratamiento sintomático y medidas generales
� Monitoreo de la función cardiaca.
� Administrar soluciones Hartman y ringer.
� Administrar vasopresores como la dopamina 5 a 10
µg/kg x minuto hasta obtener la respuesta deseada.
� Administrar gluconato de calcio para mantener
calcio sérico en cifras normales y monitoreo de
electrólitos en general.
� Diuresis forzada con furosemida (50 a 60 mL/h).
� Mantener al paciente en un cuarto aislado bien ventilado.
� Manejo adecuado de secreciones, contenido gástrico
y heces.
513
8
M ordeduras y P icaduras
Latrodectismo
Concepto
Intoxicación causada por mordedura de araña Latrodectus.
Nombres comunes y características físicas
Científicamente el nombre se conoce como Latrodectus que

en griego y en latín significa asesina o traidora, en Náhuatl
significa “la del trasero rojo”.
La especie más ampliamente distribuida en América es
Latrodectus Mactans mactans.
Epidemiología
En nuestro país no existe una epidemiología precisa pero

se señala a los estados del norte de la República Mexicana
como de alta incidencia, así como a la zona del Bajío, y costa
del pacífico,
Se identifica una zona de mediana incidencia en el centro
del país y de muy baja incidencia a la zona sur como la pe-
515
nínsula de Yucatán.
Los nombres comunes con los que se identifica este arác-
nido son:
• Viuda negra.
• Araña capulina.
• Casampulga.
• La araña del reloj de la muerte.
Es una araña de color negro, brillante, globulosa, con una

mancha en forma de reloj de arena a nivel ventral.
Tiene una dimensión de l5 mm de largo y 40 mm con sus
patas extendidas,
A la hembra se le reconoce la importancia tóxica dado
que su dimensión es mayor que la del macho, sobrevive más
tiempo, produce una mayor cantidad de veneno.
Su hábitat natural son los lugares templados, poco ventila-

dos, oscuros, húmedos, las zonas boscosas.
Puede vivir desde el nivel del mar hasta los 3000 m sobre
el nivel del mismo.
El veneno de la araña capulina se considera mg a mg l5
veces más potente que el de la serpiente.
La cantidad de veneno contenido en las glándulas salivales

varía de 0.30 a 0.50 mg. La DL l00 para ratón de 20 g, es 0.230
mg IV y 0.450 mg subcutánea.
Este tóxico está constituido por 6 sustancias activas con un
peso molecular de 5000 a 130 000 kd.
Alfalatrotoxina y alfalatrodectina resultan el componente
tóxico producido en las glándulas productoras de veneno, que
se inoculan en las víctimas a través de dos quelíceros peque-
ños, se acompañan de otras sustancias como hialuronidasas y
estearasas.
La fracción tóxica actúa desestabilizando la membrana

516
Mordeduras y Picaduras
celular de las neuronas en la placa neuromuscular esquelética,

cuyos canales iónicos quedan permeables produciendo libe-
ración de catecolaminas en las terminaciones de las sinapsis
adrenérgicas y depleción de acetilcolina en las terminaciones
de los nervios motores.
Toxsíndrome
Las manifestaciones inician después de un lapso variable

entre 10 y 60 minutos posteriores a la mordedura, en 60% de los
casos puede resultar asintomático. Habitualmente no existen
cambios inflamatorios y localmente se observa un área pálida
rodeada de una línea eritematosa en donde ocurre hipoestesia
o anestesia. Así mismo se observa una línea eritematosa en el
trayecto de los vasos linfáticos y adenomegalias
Síntomas generales
Inquietud, irritabilidad, angustia, mal estado general, dia-
foresis profusa, hipertermia, epífora.
Cuadro 8.1. Síntomas y signos.
Síntomas y signos neurológicos
Inquietud, irritabilidad, angustia, sensación de miedo a

la muerte, puede llegar a psicosis.
Contractura muscular generalizada, intensa, dolor

de la cintura escapular, de la cintura pélvica, dolor
abdominal.
Signos cardiovasculares
Taquicardia, hipertensión, bloqueo cardiaco.
O tros signos y síntomas
Náuseas, dolor abdominal, constipación, retención

urinaria, taquipnea, dolor torácico tipo opresivo.
517
Se consideran tres grados de afección de acuerdo a los

signos y síntomas.
• Intoxicación leve
* Dolor, eritema, diaforesis, dolor generalizado de
miembros inferiores, dolor lumbar, calambres, tem-
blores, sialorrea discreta, mareos.
• Intoxicación moderada
* Diaforesis, cefalea, dolor generalizado, opresión torá-
cica, respiración difícil, rigidez de las extremidades,
dolor abdominal, escalofríos, espasmos musculares,
parálisis muscular.
• Intoxicación grave.
* Rigidez muscular generalizada, rigidez abdominal,
vientre en madera, facies latrodectísmica, falla res-
piratoria, diaforesis, hipo o hipertensión arterial,
taquicardia o bradicardia.
Metodología diagnóstica
1. Reconocer o construir el toxsíndrome.

2. Reconocer el arácnido en cuestión.
3. No existen pruebas de laboratorio específicas en este
caso.
4. Una vez establecida la mordedura no existe forma de
incrementar la eliminación del tóxico o de disminuir la
absorción.
Diagnósticos diferenciales
• Apendicitis.
• Pancreatitis.
• Neuroinfección.
• Intoxicación por simpaticomiméticos.
518
Tratamiento
Deberá quedar en desuso las medidas de primeros auxilios

prehospitalarias tales como incisión, succión, torniquete o
crioterapia. Que sólo complican la circulación efectiva local,
generan hemorragia y contaminación locales.
Abordaje del paciente en la sala de urgencias
* Estabilización de las constantes vitales.

* A.B.C.D.E. de todo paciente grave.
Si el paciente ingresa con inminencia de muerte procedase

a intubar, bajo sedación y relajación, efectuando el equilibrio
hemodinámico, de la presión arterial en tanto se administra de
forma simultánea el antiveneno correspondiente.
1. Asegurar la vía aérea.

* Oxigenación adecuada.
2. Ventilación efectiva.
3. Equilibrio hemodinámico.
* Vena permeable.
* Equilibrio electrolítico y ácido-base.
* Control de hipertensión o bloqueo cardiaco.
4. Control neurológico.
Si el paciente no amerita ventilación asistida
1. Controle el dolor con metamizol, o ketorolaco.

2. Controle la presión arterial con nifedipina, prazosin, o
incluso nitroprusiato de sodio si fuera necesario.
3. Mantenga monitorización cardiaca.
Debe quedar fuera de uso

Gluconato de calcio, difenhidramina y benzodiacepinas,
hidrocortisona.
519
Dado que está comprobado que las manifestaciones neu-

romusculares son resultado de la descarga adrenérgica y no
de hipocalcemia.
El uso de gluconato de calcio queda contraindicado.
Dado que no se desarrolla una reacción de hipersensibilidad
no es meritorio el uso de esteroides.
Durante años se ha procedido a administrar difenhidramina

por el efecto anticolinérgico de los antihistamínicos con la fi-
nalidad de disminuir la secreciones, o “secar” al paciente, no se
logra un efecto específico con esta medida, sólo quizá transitorio
en las situaciones más graves, es un tratamiento sintomático.
La atropina condicionará taquicardia, que aunada a la ya

generada por la misma intoxicación agravará la condición
cardiovascular del paciente.
Los relajantes musculares no tienen acción efectiva, ni

transitoria, y si se piensa en usar benzodiacepinas, considé-
rese, que muy seguramente de forma concomitante requerirá
de intubación.
Tratamiento específico
Uso de antiveneno.
Actualmente se produce en México, corresponde a un fabo-
terápico de tercera generación, con presentación de un frasco
liofilizado que neutraliza 6000 UDL50, correspondiente a la
producción de 187 glándulas de latrodectus.
Su presentación es liofilizado, un polvo blanco, que se
reconstituye con su diluyente de forma casi inmediata.
Se carga la jeringa correspondiente y se administra en bolo
lento intravenoso.
Alerta de reacciones alérgicas

Dado que es un producto fraccionado de inmunoglobulina,
altamente purificado el riesgo de reacción alérgica se dismi-
520
nuye, no requiere prueba de alergia.

Las edades de mayor riesgo de morbimorbilidad son los
menores de 5 años y mayores de 65 años.
• Está indicado en mujeres embarazadas, ya que de no

aplicarse se corre el riesgo de muerte fetal.
• No es indicado en ningún otro tipo de aracnoidismo. Está
diseñado para un veneno específico : alfalatrodectina.
• En el caso de una emergencia en que sólo cuente con
un producto caducado, utilícelo, pruebas de envejeci-
miento en el laboratorio revelan que es efectivo a 25
años, no es la regla, queda claro que es sólo en caso de
emergencia.
• Puede resguardarse en refrigeración, pero puede mante-
nerse sin reconstituir a temperatura ambiente protegido
de la luz y elevadas temperaturas.
• Qué hay de la dosis.
Cuadro 8.2. Cuantos frascos en cada caso.
Dolor cintura escapular y cintura

Grado I pélvica, astenia, sialorrea 1 frasco
Diaforesis, fasciculaciones
Disnea, lagrimeo, cefalea, opre-

Grado II sión torácica, rigidez de 2 frascos
extremidades, priapismo.
521
Midriasis, trismos
Grado III Confusión, delirio, arritmias 3 frascos
Edema agudo pulmonar
Loxoscelismo
Intoxicación generada por la mordedura de araña Loxos-

celes.
Nombres comunes y características
Su nombre científico es araña Loxosceles, de la cual existen

l00 especies en todo el mundo, de las más tóxicas asentadas en
el continente Americano, en especial América del Sur, se seña-
lan las más tóxicas como Loxosceles reclusa, laeta, boneti,
Conocida comúnmente como araña violinista, café, parda,
la araña del cuadro, la araña come carne.
Es una araña pequeña de 9 a 25 mm con sus patas extendi-
das. La toxicidad se genera en mordeduras tanto de la araña
hembra como del macho.
Su hábitat son los lugares templados, oscuros, húmedos,
poco ventilados, cobertizos, depósitos de madera, bodegas.
El veneno tiene actividad citotóxica, hematotóxica, está
conformado por péptidos como hialuronidasas, esterasas,
proteasas, colagenasas, pero la esfingomielinasa D, es la res-
ponsable de la toxicidad local y sistémica.
Toxsíndrome
Una vez establecida la mordedura, la esfingomielinasa se

522
distribuye por la vía linfática, pero in situ tiene afinidad por la

esfingomielina de la membrana de los eritrocitos, los destruye,
sus detritus celulares generan trombos en arterias y vénulas lo
que constituye el primer dato de necrosis, la esfingomielina
activa a los leucocitos polimorfonucleares y esta conforma
una reacción inflamatoria severa, en las primeras 12 hrs se
forma una mácula, una vesícula, que se transforma en úlcera
necrótica en sacabocado, primer dato local de loxoscelismo,
acompañada de prurito y dolor muy intenso así mismo en forma
simultánea algunos individuos desarrollan un complejo sisté-
mico caracterizado por anemia hemolítica, falla renal aguda y
coagulación intravascular diseminada, un dato inicial de falla
sistémica es la presencia de hematuria y/o coluria, que habla
del incremento de la bilirrubina indirecta como consecuencia
de hemólisis.
La historia natural del padecimiento puede incluir hasta l0

días de proceso activo.
Laboratorio
• Biometría hemática para demostrar presencia de anemia

hemolítica, así como leucocitosis.
• Pruebas de coagulación para determinar prolongación
de los tiempos de coagulación.
• Bilirrubinas para concretar incremento de la bilirrubina
indirecta.
• Pruebas de función renal, el valor de la creatinina es
crucial.
• Examen de orina para corroborar o descartar presencia
de coluria.
No existe forma de determinar el tóxico en muestras bio-
523
lógicas pero de forma indirecta a través de estos exámenes

podemos determinar quien cursa con criterios de afección
sistémica. Para poder ofrecer una terapia distinta.
Al momento actual en nuestro país no existe un antiveneno
disponible, el Instituto de Biotecnología de la UNAM, en el
laboratorio del Dr. Alejandro Alagón Cano, se procesa este an-
tiveneno, de cuarta generación. No disponible para su venta.
Cuadro 8.3. Loxoscelismo local.
50-100 mg/día/10
Dapsone 1 a 2 mg/kg/día en niños
días
50 mg vía oral
Prednisona 1-2 mg/kg/día por 10 días
cada 24 h/10 días
Antibiótico Dicloxacilina
Analgésico Paracetamol
Antihistaminico Difenhidramina
No compre-
Cuidados Antiséptico local Protección
sas
generales Reposo antitetánica
frias
Laboratorio BH completa , leucocitos ,

P laquetas , QS, ES, TGO, TGP, TP y
TTP, examen de orina .
No está indicado el manejo quirúrgico mientras el proceso

se encuentra activo, indicar una amputación quirúrgica no
resuelve el problema sistémico.
Cuadro 8.4.
Loxoscelismo
Equilibrio ácido-base
Soporte de líquidos y
Electrólitos,
Diálisis peritoneal.
Antibióticos
Esteroide parenteral
524
Plasma y vitamina K
Transfusión de paquete globular
Asistencia ventilatoria
Dapsone
Alacranismo
Intoxicación por picadura de alacrán.
Existen aproximadamente 650 especies de alacranes en el

mundo, del orden scorpiónida está representado en la República
Mexicana por 4 familias, 13 géneros, 79 especies.
El género centrurus tiene los alacranes tóxicos de impor-
tancia en México.
El tamaño varía de 2 a 7 cm y en colores de negro a rojizo,
hasta el amarillo, de acuerdo a las especies, el envenenamiento
varía enormemente de acuerdo también a la especie.
Los estados en donde localizamos los de importancia tóxica
se ubican en la costa del pacífico.
Los hábitos de los alacranes son nocturnos, en el día per-

manecen en grietas, debajo de las hojas secas, debajo de las
pilas, de los ladrillos, en troncos y en los zapatos.
Del veneno de algunas especies se han identificado 22

toxinas, que corresponden a un polipéptido de 6l aminoácidos
residuales con peso molecular de 6,900 kd no contienen en-
zimas citotóxicas por lo que localmente sólo producen dolor
intenso sin cambios inflamatorios.
Toxicología del veneno
Una sustancia llamada betatoxina es la responsable de al-

terar la permeabilidad de los canales iónicos, sobre todo los
525
del potasio, actúa en las membranas excitables de las células

neuronales, musculares y ganglionares, con liberación de me-
diadores químicos como acetilcolina, adrenalina, generando
una despolarización continua .
La severidad del cuadro clínico es mayor en niños y
ancianos.
Toxsíndrome
Cuadro 8.5. Alacranismo el paciente está o no intoxicado.
Grado de envenenamiento Signos y síntomas
• Dolor
• Parestesias locales
Grado I (leve)
• Inquietud
• Prurito nasal y faríngeo
• Sialorrea
• Cuerpo extraño faríngeo
Grado II (moderado)
• Fasciculaciones
• Nistagmo
• Marcha átaxica
• Convulsiones
• Disartria
• Parálisis del paladar
• Ceguera transitoria
• Visión de halos rojos
• Lagrimeo
Grado III (severo)
• Fiebre
• Dolor retroesternal
• Hipertensión arterial
• Vómito
• Priapismo
• Disnea
• Edema agudo pulmonar
Laboratorio
No existe en los laboratorios habituales la forma de deter-

minar el tóxico en muestras biológicas.
526
Metodología terapéutica
• Faboterápico específico
* En <2 años y 65 años de edad.
* Mujeres embarazadas.
* Cardiópatas, hipertensos.
• Aplicación intravenosa cada 30 minutos.
* Grado I (leve) = 1 frasco
* Grado II (moderado) = 2 frascos
* Grado III (severo) = 3 frascos
No egresar hasta desaparición de las fasciculaciones.
Ofidismo
Intoxicación generada por la mordedura de serpiente.

Existen 2,000 especies de serpientes en el mundo y sólo
alrededor de 400 son venenosas. Se clasifican en 4 familias.
Elapidae Cobras, Kraits, coralillos y mambas.

Hidrophiidae Serpientes marinas.
Viperidae Serpientes sin foseta.
Crotalidae Angkistrodom, Bothrops.
Crotalus, sistrurus y la Chesis
En México hay tres de esas familias de serpientes veneno-

sas, con más de 120 especies.
Crotálidas con 7 especies y 83 variedades de serpiente

de cascabel, Angkistrodom (cantiles), Bothrops (nauyacas),
sistrurus (cascabel enana).
Es el grupo de animales más ampliamente distribuidos, ellas

habitan en todas las zonas tropicales, subtropicales, templa-
das, sin embargo las cascabeles predominan en zonas áridas,
mientras Bothrops, Agkistrodom, Micrurus, habitan en zonas
527
boscosas, calientes y húmedas.

Las serpientes venenosas de la familia crotalidae, se carac-
terizan por colores brillantes, cabeza triangular, con número
variable de escamas en la cabeza de acuerdo a la especie,
pupilas elípticas, tienen una foseta entre el hocico y la nariz
que es un censor térmico, el tamaño de cada familia varía de
0.3 a 2.00 m, el cuerpo es triangular y la cola tiene un cascabel
que al movimiento produce un ruido característico que lo usa
como arma cuando se sienten acorraladas.
Los hábitos de las serpientes son predominantemente noc-

turnos son tímidas, de primera intención se alejan del hombre,
pero cuando se sienten atacadas llaman la atención con su
cascabel y como último recurso muerden.
La cantidad de veneno que inyectan al morder varía entre
25 a 75% del contenido de la glándula venenosa, por lo tanto
la sintomatología varía de acuerdo a la familia de la serpiente,
la cantidad del veneno inoculado en la mordedura, a la zona
donde se efectuó la mordedura y las condiciones clínicas del
huésped, en edad, superficie corporal, estado de salud preexis-
tente, o sensibilidad al tóxico.
528
Sustancias tóxicas
y enzimáticas
Citotoxicidad Miotoxicidad Cardiotoxicidad
Necrosis tubular
Miólisis mioglobinuria Arritmias cardiacas
Inflamación y edema
Tubulopatía miocarditis
síndrome
hemoglobinuria choque cardiogénico
compartimental
Activaciòn de la coagulación
Hemotoxicidad
sanguínea
Anemia Cid Like Glomerulopatía pro

hemolítica CID Anemia hemolítica
Desfribrinogenénesis
Coagulación intravascular
Hemorragias viscerales
Hemorragias externas
Choque hemorrágico
Neurotoxicidad
Parálisis de nervios craneales
Parálisis de músculos respiratorios
Parada cardiopulmonar central
Estado de estupor y coma
529
Veneno
El veneno de la serpiente de cascabel Crotalus durisus (cas-

cabel tropical), está constituido por 60 a 70 aminoácidos los
cuales actúan como citotoxinas, cardiotoxinas, neurotoxinas,
hematoxinas.
Toxsíndrome
Manifestaciones locales
• Dolor en el sitio de la mordedura.
• Bulas, petequias, equimosis.
• Edema.
• Adenopatía a distancia.
• Marcas de colmillos.
Manifestaciones sistémicas
• Náuseas, vómitos, diaforesis.
• Mareos.
• Sensación de aturdimiento.
• Escalofríos, parestesias.
• Sangrado en varios sitios.
• Convulsiones.
• Choque.
Laboratorio
No se puede determinar la cantidad del veneno circulante,

pero si se pueden medir los efectos sobre la coagulación y
complicaciones por daño renal secundario a necrosis de los
tejidos y formación de trombos.
• Biometría hemática completa.

• Química sanguínea.
• Pruebas de coagulación.
• Examen de orina.
Adelantarse a las complicaciones y desde el principio so-

530
licitar piloto para plasma y sangre.
Tratamiento
En el sitio del accidente

• Inmovilización de la extremidad afectada.
• Aseo local.
• No torniquete, succión, crioterapia, incisión.
• No alcohol ni estimulantes.
• Liberar al paciente de sitios de presión o ataduras.
Hospitalario
• A.B.C.D. de todo paciente grave.
• Asistencia ventilatoria si es necesario.
• Equilibrio hidroelectrolítico y ácido- base.
• Aporte de líquidos suficiente, evitando la deshidratación
que favorece el daño renal.
• Antibioticoterapia de amplio espectro que cubra anae-
robios.
• Analgésico que no interfiera en la cascada de la coagu-
lación.
• Protección antitética.
• Medir cada hora la progresión del edema.
• Labtix en orina.
• Vigilar el desarrollo de síndrome compartamental.
• Evitar al máximo efectuar fasciotomías.
• Uso racional del antiveneno de acuerdo al grado de
gravedad de las lesiones, se efectúa la clasificación para
saber que número de frasco corresponde del antiveneno
faboterápico de tercera generación,
• Cada frasco se reconstituye con su diluyente correspon-
diente.
• Para luego cargar todos en sol fisiológica 200 mL y ad-
ministrar intravenosa en una hora y repetir cada 4 hrs.
• El número de frascos que se usan como dosis de mante-
nimiento es igual al utilizado para controlar el edema.
• El antiveneno no se administra intramuscular, sólo en
531
caso de emergencia en el sitio mismo donde ocurrió el

accidente, pero la administración objetiva y segura es
la intravenosa.
• El antiveneno no se administra periférico a la lesión , la
inflamación y lesión tisular no permitirá una absorción
adecuada de la sustancia.
Cuadro 8.6. Clasificación del grado de intoxicación Christopher y Rodning mo-

dificada para niños.
Grado Signos y síntomas Frascos
Huellas de mordedura
0 0
No envenenamiento
Envenenamiento leve, dolor, edema

I 6 -12
menor de 10 cm
Envenenamiento moderado, mayor

II 13-20
dolor, edema mayor de 10 cm
Envenenamiento severo, dolor abdomi-

III 32
nal, náusea, petequias y necrosis
Envenenamiento múltiple,
Iv 40 ó más.
falla orgánica múltiple.
532
9
U rgencias N eurológicas
Dr. Iván Jiménez Flores,
Síncope
Definición
Del griego: “syn”= con, “koptein” = interrumpir.
Pérdida brusca y transitoria de la consciencia, así como

del tono postural.
La pérdida es por lo general breve y se recupera por completo.
Epidemiología
Trastorno frecuente en el servicio de Urgencias.

• 12-48% de la población puede sufrir síncope en algún
momento de su vida (40% guías 2005).
Causa de ingreso en 1-6% de los hospitalizados.
• En población pediátrica el 15-50% de los niños presentan
al menos un episodio de síncope.
• 3% de las consultas de urgencias cada año.
(60-80% de los que solicitaron atención médica no
volverán a tener recurrencia del mismo).
• Más frecuente en ancianos en quienes es mayor la
mortalidad por episodios de síncope.
533
• La mayoría de las causas del síncope son benignas y

tienen un pronóstico favorable.
• Síncope de etiología cardiovascular tiene el > riesgo de
mortalidad con una tasa el 1er año de 18- 33%.
• Las etiologías benignas (adolescentes y adultos jóvenes).
Fisiopatología
Disfunción de ambos hemisferios cerebrales o del tronco

del encéfalo (SRA), por lo general por hipoperfusión aguda.
La disminución del flujo sanguíneo puede ser regional o
sistémica.
Pérdida de consciencia = pérdida del tono postural.
Hipoperfusión = 35% del flujo cerebral.

(GC, RVS, volumen sanguíneo, resistencias regionales
vasculares).
• Hipoglucemia.
• Toxinas.
• Alteraciones metabólicas.
Etiología
Síncope reflejo
Vasovagal.
Tos.
Micción.
Defecación.
Deglución.
Hipotensión ortostática.
Psiquiátrico.
Neurológico.
Isquemia transitoria.
Secuestro subclavio.
Medicamentos. Antihipertensivos.
Bloqueadores beta, diuréticos.
Antidepresivos, nitratos, alcohol.
Antipsicóticos.
Antiarrítmicos.
534
Urgencias Neurológicas
Cardiacas
• Enfermedad cardiopulmonar.
• Valvulopatía.
• Estenosis aórtica y tricúspidea.
• Miocardiopatía.
• Cardiopatía congénita.
• IAM (5-12 % síncope como primer síntoma)
• Arritmias.
• Bradiarritmias.
• Embolia pulmonar.
• Bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado.
• Taquiarritmias.
Reflejo de síncope por origen neurológico

• Reflejo vagal.
• Alteración seno carotídeo (defecación, tos, etc.)
• Neuralgia de glosofaríngeo y trigémino.
Ortostático:
• Falla autonómica.
• Drogas, alcohol.
• Depleción de volumen.
Arritmias cardiacas como causa primaria
• Disfunción del seno sinusal.

• Alteración en el sistema de conducción AV.
• Taquicardias paroxísticas supraventriculares y ventri-
culares.
• Alteración de marcapaso.
Enfermedad estructural cardiopulmonar
• Alteración valvular.
• IAM/isquemia.
• Disección de aorta.
• Mixoma auricular.
• Embolismo pulmonar.
• Cardiomiopatía obstructiva.
535
Síncope reflejo
• Reflejo anormal del sistema nervioso autónomo.
• Impulso simpático se suspende y es reemplazado por
tono vagal alto.
• Esto provoca:
• Hipotensión. Con o sin bradicardia.
• Disminución irrigación cerebral.
• Síncope.
• Pueden existir pródromos.
El ejemplo clásico: desmayo vasovagal (dolor, miedo).

• La mayoría con síntomas premonitorios.
• Hipersensibilidad del seno carotídeo.
Reflejo vagal.
• Bradicardia y asistolia (3“)/hipotensión.
• Más común en varones, adultos mayores. Cardiopatía
isquémica, HTA.
• Entre 5 y 20% de los pacientes con hipersensibilidad del

seno carotídeo sufren un verdadero síndrome.
• Ancianos con síncope recurrente y valoraciones cardia-
cas negativas = considerar hipersensibilidad del seno.
¿Cómo definimos hipotensión ortostática?
Hipotensión ortostática:
• Caída de la PAS > 20 mm Hg al ponerse de pie, o des-
censo de la TAS por debajo de 90 mm Hg, dentro de los
primeros 3 minutos al adoptar la posición.
• Respuesta autónoma es deficiente para contrarrestar el
descenso del gasto cardiaco.
• Los síntomas la aumenta en los primeros 3 minutos
después de la posición erecta.
• Visión en tunel, borrosa y mareo.
536
Síncope cardiaco
Se divide en dos categorías:

a) Arritmias.
b) Lesiones cardiopulmonares estructurales.
Arritmias
• Taquicardia.
• Bradicardia.( FC < 40 o pausa sinusal > 3 segundos )
• Bloqueos cardiacos.
• El síncope por arritmia suele ser repentino con síntomas
prodrómicos menor de 3 segundos.
Lesiones cardiopulmonares estructurales.
• La estenosis aórtica es la enfermedad estructural más

común.
• Miocardiopatía hipertrófica.
• Obstrucción pulmonar.
• Hasta 13% de los pacientes con TEP sufren episodio
inicial de síncope.
• Medicamentos antihipertensivos.
• Bloqueadores beta.
• Glucósidos cardiacos.
• Diuréticos.
• Antiarrítmicos.
• Antipsicóticos.
• Antiparkinsonianos.
• Antidepresivos.
• Fenotiacidas.
• Nitratos.
• Alcohol.
• Cocaína.
537
• Sobre todo en ancianos.

• Los principales antihipertensivos y antidepresivos.
• Para considerar que la causa del síncope es debido
a medicamentos, se deben demostrar sus efectos
indeseables.
Enfermedades psiquiátricas
• Las más frecuentes: ansiedad generalizada, pánico y
depresión.
Hipocapnia.= vasoconstricción cerebral = síncope.
En general el paciente con síncope y un trastorno psiquiá-

trico es joven, con episodios repetidos, síntomas prodrómi-
cos múltiples y una revisión universalmente positiva de los
síntomas.
Síncope neurológico
Como causa primaria, rara vez es una alteración vascular

cerebral.
• Mala irrigación del tallo y del SRA.
• Se acompaña por lo general de otros datos:
• Diploplía, vértigo, náusea.
Poblaciones especiales
• La > de ingresos por síncope en pacientes > 55 años.
• Los ancianos más riesgo por cambios fisiológicos.
• >Morbilidad por traumatismo secundario.
• En adultos mayores por lo general es recurrente.
• Mecanismo de sed menos sensible y respuesta endocrina
reducida.
• Las convulsiones son los sucesos que con mayor
frecuencia se confunden con síncope.
538
• En el síncope también puede haber incontinencia urinaria.

• El factor más importante para diferenciar, es el periodo
postictal de confusión.
Los componentes más importantes:

• Historia clínica minuciosa.
• Exploración física completa. 85% de las causas.
• Electrocardiograma.
HC: Sucesos que precedieron al síncope.
Duración de la pérdida del conocimiento.
Síntomas una vez que el paciente se restableció.
Enfermedades previas, consumo de medicamentos.etc.
Valoración en urgencias
• Antecedentes patológicos previos.
• Accidentes automovilísticos de un solo vehículo.
• EF: se centra en revisión cardiovascular y neurológico.
• TA en ambos brazos.
• TA de pie.
• STDA
• ¿Mujeres en edad reproductiva. Embarazo?
Cuadro 9.1.
Circunstancias
Postura
Decúbito Cardiogénico
Al incorporarse. Ortostático
Bipedestación controlada Ortostático
Posición especial del tronco Mixoma auricular
Ejercicio
Durante esfuerzo. Estenosis aórtica. Cardiopatías
Tras el esfuerzo Miocardiopatía obstructiva.
539
Cuadro 9.2.
Circunstancias
Otras
En el baño Miccional, defecatorio.
Tos Tusígeno.
Deglución Neuralgia glosofaríngea.

Hipersensibilidad seno
Afeitarse, movimiento de cabeza
carotídeo.
Síntomas premonitorios
Calor, náusea, palpitación Vasovagal.
Brusco sin aviso. Cardiaco arritmia, neurológico.
Síntomas coincidentes
Palpitaciones rápidas Arritmias.
Dolor torácico Enfermedad coronaria.
Disnea Tromboembolismo pulmonar
Déficit neurológico. Accidente isquémico.
Duración prolongada. Estenosis aórtica.
540
¿Cuál es el síncope de bajo, medio y alto riesgo?
541
Pronóstico
Hasta en 50% de los casos no es posible en urgencias

identificar la causa.
Síncope de causa cardiaca grupo de alto riesgo.
Cuatro factores predictivos importantes:

1. ECG anormal.
2. Edad mayor de 45 años.
3. Antecedente de arritmia ventricular.
4. ICC.
Recomendaciones
Clase I:
• Pruebas básicas de laboratorio en pacientes en que se
sospeche pérdida de volumen o causa metabólica.
• En pacientes que se sospecha enfermedad cardiaca,
ecocardiograma y monitorización continua sin evidencia
de lesión; realizar estudios electrofisiológicos.
• Pacientes con palpitaciones asociadas a síncope, la
realización de ECG, ecocardiograma como primera
prueba.
Indicación hospitalización
• Pacientes con trastornos neurológicos agudos.

• Trastornos que ponen en peligro la vida.
• Síncope de origen cardiaco.
Los enfermos con más de un episodio y que egresan de ur-

gencias deben ser acompañados por algún adulto responsable.
542
Síncope
1. La etiología más frecuente del síncope son

las causas neuromediadas por reflejo o me-
jor conocida como neurocardiogénicas y en
segundo lugar las causas cardiovasculares.
2. Recuerde realizar un ECG a todo paciente
que ingrese con sospecha de síncope, ya
que las causas cardiovasculares son las que
conllevan una mayor mortalidad y es nues-
tra prioridad descartarlas o dar tratamiento
inmediato.
3. El principal diagnóstico diferencial de síncope
es con crisis convulsivas, sospeche siempre
esto, sobre todo cuando el paciente o los
familiares refieren una pérdida del estado de
alerta prolongado o bien se desconocen los
hechos del evento con exactitud.
4. Cuando sospeche de síncope ortostático,
realice una medición inicial de la TA con el
paciente en decúbito, posterior a 5 minutos,
siente al paciente y realice mediciones de
la TA cada minuto en 3 ocasiones. Una dis-
minución de la PAS > 20 mm Hg o una PAS
< a 90 mm Hg se define como hipotensión
ortostática.
5. Una vez que usted ha diagnosticado un sín-
cope, no olvide catalogarlo como riesgo bajo,
moderado o alto, ya que de esta forma podrá
identificar a un mayor número de pacientes
que potencialmente pueden complicarse por
alguna patología cardiovascular no detectada
de primer instancia.
543
Estado epiléptico
Epidemiología
• 2 estados epilépticos X C/1000 pacientes.
• En 10% no se encuentra la causa.
• Mortalidad del 20%.
Definición
• 1981, ILAE (International League Against Epilepsy).
• Tiempo de convulsiones.
• “Suficientemente largo”.
¿Cómo se define actualmente?
• Convulsión de más de 5 minutos de duración o la pre-

sencia de 2 convulsiones consecutivas sin periodo de
recuperación.
• Excluye a menores de 5 años.
Definición de status epiléptico refractario:

Convulsiones de más de 2 horas de evolución ó 2 ciclos
sin periodo de recuperación en una hora.
Epidemiología:
Más frecuente raza negra.
Más frecuente en varones.
Grupos de mayor riesgo niños y ancianos.
La variante clínica más frecuente es sec. a convulsiones
generalizadas.
Etiología:
• Procesos agudos.
• Procesos crónicos.
• Por grupos de edad.
544
Etiología:
• Relacionado a alcoholismo.
• EVC.
• Toxicidad por drogas.
• Infecciones del SNC.
• Tumores del SNC.
• Anormalidades metabólicas.
• TCE.
• Hipoxia y anoxia cerebral.
• Hipoglucemia e hiperglucemia.
Etiología: en%
Incumplimiento del TAE 26

Relacionadas con etilismo 24
Drogas 10
Infecciones del SNC 8
Tumores del SNC 6
Traumatismos 5
Epilepsia 5
ECV 4
Metabólicas 4
Parada cardiaca 4
Idiopáticas 5
545
Clasificación:
• Generalizadas.
• Parciales.
• Convulsivas.
• No convulsivas.
Fisiopatología:
Fase 1 (compensada).
Fase 2 (descompensada).
• Oxígeno: 3-5 mL/100 g de tejido cerebral normal por
minuto.
• Glucosa: 5.7-7.6 mg/100 g de tejido cerebral normal por
minuto.
• Mantener la presión arterial media entre 50-170 mm Hg.
• FSC menor de 55 mL/min: alteraciones de la síntesis
proteica.
• FSC menor de 35 mL/min: metabolismo anaeróbico de
la glucosa.
• FSC menor de 25 mL/min: pérdida de la actividad eléc-
trica neuronal.
• FSC menor de 10 mL/min: agotamiento energético fatal.
Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal.
Factores con influencia directa sobre el tamaño del I.C.

• Concentración de ácido láctico.
• Hiperglucemia.
• Hipertermia.
• Cifras de tensión arterial.
• Hipoxia.
Fisiopatología:
La consecuencia neuropatológica es el daño neuronal se-
lectivo:
• Hipocampo.
• Amígdala.
• Corteza piriforme.
• Capas medias del neocórtex.
• Células de Purkinje en cerebelo.
546
Fase 2:
Cuadro 9.3.
547
Cuadro 9.4. Correlación electroclínica en el status epiléptico:

Estadio Clínica EEG
Crisis tonicoclónicas, hiperten- Descargas epileptiformes, enlen-
I
sión, hiperglucemia. tecimiento interictal
Actividad clónica de escasa am- Incremento y decremento de

II
plitud, convulsiones esporádicas. descargas
Encubierto o eléctrico, actividad

III Descargas ictales continuas
clónica parcelar,
Actividad clónica ligera, hipoten- Descargas ictales continuas con
IV
sión, hipoglucemia. electrodecremento
V Coma Descargas periódicas, supresión
Diagnóstico:
Cuadro clínico.
EEG.
Estudios de laboratorio complementarios.
Tratamiento: A B C
• Proporcionar oxígeno suplementario.
• Manejo invasivo de la vía aérea.
• Secuencia de intubación rápida.
• Canalizar por lo menos dos vías.
• Monitorización.
0 a 5 minutos:
• Breve anamnesis y EF.
• Diagnóstico correcto.
• ABC.
• Canalizar y laboratorios.
• Monitorización.
6 a 10 minutos:
• Tiamina IM/IV (100 mg).
• Glucosa IV.
• Fármacos de primera y segunda línea.
548
10 a 30 minutos:
• Continuar con fármacos de primera y segunda línea.
30 a 40 minutos:
• Ingreso a UTI.
• Continuar con manejo anticomicial.
60 minutos:
• SE refractario.
• Fármacos de tercera línea.
Minuto 60 en adelante:
• Completar diagnóstico y tratamiento.
• Corrección y prevención de complicaciones sistémicas.
• Prevenir recidiva del SE.
Fármacos de primera línea

• Benzodiacepinas:
Lorazepam.
Midazolam.
Diazepam.
Cuadro 9.5. Benzodiacepinas.
Duración
Fármaco Dosis Vía de administración Inicio de acción
del efecto
Loraze- 0.05-0.2 mg/ kg
IV, rectal, SL 5 –7 min 2 a 72 h
pam (máximo 10 mg)
0.15-0.3 mg/kg
en bolo
Midazolam IV, intraóseo, IM 1-2 min 20 a 30 min
0.1-0.5 mg/kg/h
Infusión
Diazepam 0.1 mg/kg dosis IV, rectal, intraósea 3 a 10 min 15 a 30 min
Cuadro 9.6. Fármacos de segunda línea.

Via de Inicio de Duración
Fármaco D osis administración acción del efecto
15-20 mg/kg (50mg/min) inicio 10 a 30
Fenitoína IV 10 a 15 h
5-10mg/kg dosis mant. min
10 a 20 mg/kg (100 mg min 10 a 30
Fenobarbital IV 48 h o más
adultos y 50 mg min en niños) min
5 a 15 mg/kg (25 a 50 mg/
min) inicio
Pentobarbital IV 30 seg 12 a 24 h
0.5 a 3 mg/kg/h infusión
12 a 24 h
549
Cuadro 9.7. Fármacos de tercera línea.

Via de Inicio de Duración
Fármaco Dosis administración acción del efecto
3 a 5 mg/kg bolo 30 a 40
Tiopental IV 10 a 30 min
3 a 5 mg/kg/h infusión seg
1 a 3 mg/kg bolo 20 a 40
Propofol IV 8 a 15 min
2 a 10 mg/kg/ h en infusión seg
Topiramato 2 a 6 mg/kg dia IV
Valproato 15 a 30 mg/kg inicial

IV
sódico 1mg/kg/h
550
Pronóstico:
Depende del inicio del tratamiento.
Mortalidad de 76% en status refractario.
Conclusiones:
• Diagnóstico rápido.
• Tratamiento oportuno e individualizado.
• Enviar a UTI de forma temprana.
Estado epiléptico
1. Ante todo paciente con estatus epiléptico,

dentro de su valoración inicial solicite siem-
pre un destrostix.
2. Recuerde que el primer fármaco a utilizar
siempre dentro del tratamiento es con ben-
zodiacepinas por vía intravenosa o en su
defecto, vía intramuscular.
3. En el caso de paciente con estatus epiléptico
refractario a tratamiento convencional, rea-
naliza el caso y busca causas secundarias
del estatus epiléptico (trastornos del sodio,
EVC, hipoglucemia, etc.).
4. Evite el uso de soluciones glucosadas si el
paciente no tiene hipoglucemia, ya que puede
favorecer edema cerebral.
5. Evite el uso de relajantes musculares (ve-
curonio, rocuronio, succinilcolina, etc.) en la
secuencia de intubación rápida o en el tra-
tamiento subsecuente, ya que estos pueden
desaparecer en apariencia las crisis convul-
sivas, pero recuerde que este efecto sólo
es en la placa motora y no a nivel neuronal,
y por lo tanto puede enmascarar el cuadro.
551
Enfermedad vascular cerebral
Epidemiología
• Enfermedad vascular cerebral representa en el mundo

la 3ª causa de muerte.
• Primera causa de incapacidad en los adultos.
• La segunda causa de demencia en el mundo.
• En México es la 5ª causa de muerte.
• Es la 1ª de hospitalización por causas neurológicas.
• España el EVC es la 1ª causa de muerte en mujeres.
• Y la 2ª en hombres.
• 1ª Causa de discapacidad grave.
• 2ª Causa de demencia.
• Sólo 4% de la población conoce “ ICTUS”.
• Sólo 10% informada de cómo prevenirla.
• La mayoría pacientes arriba de 55 años.
• En España 100,000 casos cada año.
• 1 c/ 6 minutos.
• Cada 15 minutos fallece un español por ictus.
• Más de 30% quedan con discapacidad.
• La recurrencia de EVC es de 5-15% durante el primer año.
• Hasta 40% a los 5 años.
• Mortalidad durante el evento agudo de 25-30 %.
• Durante el primer año de 15-25%.
• Hasta 60% a los 5 años.
Definición
ICTUS= Golpe.
Stroke.
Enfermedad vascular cerebral.
Evento vascular cerebral.
Interrupción del f lujo sanguíneo vascular.
Factores de riesgo
• La piedra angular de la prevención se basa en conocer
los factores de riesgo.
552
• El riesgo de EVC incrementa con la edad, se duplica

en cada década después de los 55 años.
• Raza negra e hispanoamericana mayor incidencia y
mortalidad.
• El riesgo de EVC en familiares de 1er grado es 2.3
veces mayor y de 2.1 para cardiopatía isquémica.
• La hipertensión arterial es el factor de riesgo más
importante.
• La concurrencia de HTA, sexo masculino y tabaquismo
incrementa 12-20 veces el riesgo de EVC.
• HTA + DM2: lo aumenta de 12 – 15 veces.
• La disminución de tan sólo 5-6 mm Hg en PAD,
disminuye hasta 35-40% el riesgo de EVC.
• Las dislipidemias aumentan el riesgo.
• Fibrilación auricular valvular 17 veces más de riesgo.
• Fibrilación auricular NO valvular 5 veces aumentan
riesgo de EVC.
Clasificación
Ictus isquémico
• 70-80% de los EVC.
553
• L a o clu sión t r omb ót ic a o e mb ól ic a d e u n va s o

importante da lugar al infarto cerebral.
Accidente isquémico transitorio

• D i s f u n c i ó n fo c a l d e l a c i r c u l a c i ó n c e r e b r a l o
retiniana cuya duración clínica es menor de 25 hrs,
habitualmente dura menos de 15 minutos.
• Riesgo superior de ictus.
• 15-30% de los infartos cerebrales está precedido de
un AIT.
• El 17% de los pacientes que presentó infarto cerebral
ha experimentado AIT en el mismo día.
• El 9% el día previo.
• 43% en la semana previa.
Los pacientes con AIT deben considerarse un grupo de

alto riesgo y una vez diagnosticado, debe identificarse el
mecanismo causante.
Infarto de tipo lacunar
• Infarto de pequeño tamaño < 15 mm de diámetro,

localizado en el territorio de las arteriolas perforantes
cerebrales. Clínicamente síndrome lacunar (hemiparesia
motora pura, sensitivo puro, etc.).
Fisiopatología:
• Masa cerebral en adulto: 1.5 kg
• Flujo sanguíneo: 750 mL/min. (45-65 mL/100 g/min).
• Autorregulación: con TAM 50- 150 mm Hg.
• Oxígeno: 3-5 mL/100 g de tejido cerebral normal por
minuto.
• Glucosa: 5.7- 7.6 mg/100 g de tejido cerebral normal
por minuto.
• Neuronas extremadamente dependientes de oxígeno y
de la glucosa.
• En el cerebro no existen depósitos de glucógeno.
554
• A los 20 segundos de ausencia FSC se pierde el

conocimiento.
• Glucosa y ATP son consumidos en 3-5 minutos.
• 5-8 minutos lesión neuronal irreversible.
Falta de ATP = fallo bombas iónicas = entrada de Na,

Cl, y calcio. Y salida de K.
Entrada de Na y Cl con agua = EDEMA
Disminución de ATP y entrada de Ca = reacciones
lipolíticas y proteolíticas = liberación de neurotransmi-
sores excitatorios (glutamato, aspartato).
Aumento de glutamato es neurotóxica = estimula recep-

tores postsinápticos (NMDA, AMPA) ligados a canales ióni-
cos de membrana = apertura = aumentando Ca intracelular.
Activación de fosfolipasas y proteasas = afección de

membrana celular y mitocondrial.
• FSC menor de 55 mL/min: alteraciones de la síntesis
proteica.
• FSC menor de 35 mL/min: metabolismo anaeróbico
de la glucosa.
• FSC menor de 25 mL/min: pérdida de la actividad
eléctrica neuronal.
• FSC menor de 10 mL/min: agotamiento energético
fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal.
Síndrome carotídeo establecido:

Retiniano
Neuropatía óptica isquémica anterior:
Defecto visual indoloro habitualmente, irreversible por
isquemia del nervio óptico. Papiledema y hemorragias
papilares.
Infarto retiniano:
Palidez de retina en fondo de ojo. Por embolia de la
arteria central.
555
Síndrome de arteria cerebral anterior

No suele ser secundario a infarto completo por su com-
pensación con contralateral.
Parálisis facial, hemiplejía espástica, de miembro supe-
rior de predominio proximal y flácida de miembro inferior.
Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión,
incontinencia urinaria.
Síndrome de arteria cerebral media:
Su causa más frecuente es el embolismo.
Hemiparesia, hemihipoestesia, hemianopsia homónima
contralateral, desviación oculocefálica hacia el lado de la
lesión.
Tratamiento
Protocolo para prehospital

1 . Establecer y mantener vía aérea.
Insertar cánula nasal u oral si el paciente la tolera.
Aspirar secreciones, si es necesario.
Si la respiración es inadecuada, asista la respiración,
con oxígeno suplementario.
2 . Reunir historia, tratar de determinar inicio de síntomas.
3 . Si hay vómito mantener en decúbito lateral al
paciente.
4 . Inicie IV sol ringer o salina. Iniciar soluciones IV
NO debe retrasar el traslado.
5 . Toma de signos vitales.
6 . Checar glucosa. Si es menor de 80 mg y el paciente
está consciente y coopera, dar azucar VO. Repita
examen si es necesario.
7 . Determine Glasgow.
8 . Examen clínico breve. Fuerza muscular, asimetría
facial y alteración en lenguaje.
9 . Alerte a hospital de llegada.
1 0. Transporte al paciente lo antes posible.
11. Si TAD es > l40 mm Hg, contacte servicio médico
para posible administración de nitroglicerina SL.
556
Acciones recomendadas
1 . Mantener ABC.
2 . Monitoreo cardiaco.
3 . Acceso intravenoso.
4 . Oxígeno en caso de Sat < 92%.
5 . Descartar hipoglucemia.
6 . Ayuno.
7 . Alertar recibimiento en emergencias.
8 . Transporte rápido al área específica.
Acciones inaceptables
1 . No reconocer ni evaluar correctamente a un paciente

con signos y síntomas de AIT o EVC.
2 . Demorar excesivamente para obtener TC.
3 . No tratar las complicaciones de un EVC, como
deterioro cardiorrespiratorio, hipertensión grave o
convulsiones.
4 . Administrar tratamientos contraindicados.
5. Soluciones con dextrosa en pacientes NO hipoglu-
cémicos.
6. Hipotensión o disminución excesiva de TA.
7. Exceso de soluciones intravenosas.
Las 7 D’s de la supervivencia y la recuperación pos-

tenfermedad vascular cerebral
1 . Detección del comienzo de los signos y los síntomas.

2 . Despacho (envío de auxilio) a través de activación
SME.
3 . Derivación de la víctima al hospital receptor apropiado.
4 . Dintel de la puerta del hospital (estratificación).
5 . Datos (evaluación, incluida TC).
6 . Decisión del tratamiento.
7 . Drogas.
557
558
Objetivos de tiempo:
• Dintel de la puerta al médico: 10 minutos.
• Dintel de la puerta a TC: 25 minutos.
• Dintel de la puerta a TC interpretada: 45 minutos.
• Dintel de la puerta- tratamiento: 60 minutos.
• Acceso neurólogico: 15 minutos.
• Acceso a neurocirujano: 2 horas.
• Ingreso a cama monitorizada: 3 horas.
Evaluación neurológica en urgencias:

• Estado mental: orientación, respuesta emocional,
habla (contenido).
• Nervios craneales: respuesta pupilar, fundoscopia,
movimientos extraoculares, fuerza músculos faciales,
campos visuales.
• Sistema motor: fuerza, resistencia, desplazamientos.
• Sensación: tacto ligero, propiocepción, dolor.
• Coordinación: marcha, dedo-nariz, Romberg.
• Reflejos: reflejos osteotendinosos, reflejos patoló-
gicos.
Diagnóstico diferencial EVC:

M Migraine
E Epilepsy (postitcal)
D Dissection, aortic
I Intoxication (drug, alcohol); infection
C Contusion; trauma
S Sodium; electrolytes; glucosa
• Pacientes con NIHSS menor de 4 NO son candidatos
a tratamiento fibrinolítico.
• NIHSS > 22. Riesgo más alto de hemorragia.
Escala prehospitalaria de ACV de Cincinnati
Tres componentes:
• Asimetría facial (pida al paciente que muestre los
dientes y sonría).
559
Cuadro 9.8. Tomado de Guía ICTUS Barcelona 2006.
AHA: Asociación Americana del Corazón

ASA: Asociación Americana del Ictus
EUSI: European Stroke Initiative
NZGG: New Zealand Guidelines Group
RCP: Royal College of Physicians, UK
SIGN: Red de Guías Intercolegiadas Escocesas
Trombólisis
• El tratamiento con rTPA debe administrarse únicamente en

centros hospitalarios que dispongan de personal cualifica-
do, los medios necesarios y con las siguientes
condiciones (RCP):
• Administrarlo en las 3 primeras horas tras el inicio de
los síntomas
• Haber excluido la existencia de una hemorragia
• Cumplir los criterios NINDS
• Estar inscrito en el registro de trombólisi del EMEA
(SITS-MOST en la actualidad).
• Actualmente, no puede recomendarse el uso rutinario de
ningún agente neuroprotector en el ictus isquémico agudo
(ASA, RCP)
• Deben evitarse los fármacos depresores del sistema ner-
vioso central (RCP).
Glucemia
• Se tienen que corregir los niveles de glucemia >140 mg/dL

(Weir et al., 1997).
• Deben evitarse los fármacos depresores del sistema ner-
vioso central (RCP).
Temperatura
• La hipertermia (>37,5 ºC) tiene que ser tratada con antipiré-

ticos como el paracetamol y deben investigarse las causas
subyacentes (ASA, NZGG).
Continúa
560
Continuación
Crisis comiciales
• No se recomienda la profilaxis primaria con fárma-

cos antiepilépticos. La prevención secundaria, una
vez que ya han aparecido crisis, si está recomenda-
da (ASA, NZGG, EUSI).
• El manejo básico de la hipertensión intracraneal
en pacientes con ictus incluye elevar el cabezal
de la cama a 30º, evitar el dolor, mantener una
oxigenación adecuada y normalizar la temperatura
corporal(EUSI).
• Los esteroides no están recomendados para el trata-
miento del edema cerebral y la hipertensión intracra-
neal secundaria al ictus isquémico.(ASA, NZGG).
• La osmoterapia y la hiperventilación están recomen-
dadas en pacientes con empeoramiento neurológico
debido a la hipertensión intracraneal (ASA, NZGG).
• En casos de hipertensión intracraneal secundarios
a hidrocefalia puede estar indicado el drenaje del
líquido cefalorraquídeo (ASA, NZGG).
• Se recomienda la descompresión quirúrgica y la
evacuación de los grandes infartos cerebelosos que
originan compresión del tronco encefálico (ASA,
NZGG).
• Caída del brazo (pida al paciente que extienda los

brazos, con las palmas hacia abajo y los ojos cerrados).
• Habla (pida al paciente que diga un trabalenguas en
su idioma).
EVC Isquémico
• 1/3 de los pacientes con ICTUS se deteriora en las pri-
meras 48 horas.
• Signos vitales y estado neurológico deben ser valorados
frecuentemente en las primeras 48 horas.
• Si hay deterioro neurológico, intubación.
• Saturación < 92% aplicar oxígeno suplementario.
• En la mayoría de pacientes la hipertensión no debe ser
tratada (evidencia I ).
• Tratar la TAS > 220 mm Hg. TAD > 130 ó PAM > 130
mm Hg.
• Hipotensión poco frecuente.
561
• Hipertermia marcador mal pronóstico (Evidencia III).

• Tratar fiebres > 37.5ºC.
• Mantener normoglucemia.
• Se recomienda movilización precoz.
• Valorar NPT posterior primeras 24 horas.
• No usar corticoides.
• Anticomiciales a los que hayan padecido convulsiones.
Trombolítico:
• r-TPA 0.9 mg/kg para infarto cerebral agudo en menos
de 3 horas.
• Sólo debe ser administrado por neurólogo experto. Y
en la interpretación de TC craneal.
• De preferencia sólo en unidad de ictus.
• En estos pacientes no utilizar heparina ni ASA en
primeras 24 horas.
El tiempo es cerebro
Indicaciones para trombolítico inclusión:

Mayor de 18 años.
Diagnóstico clínico de EVC isquémico y déficit neu-
rológico.
Inicio síntomas menor de 3 horas.
Excluir (contraindicaciones):
• Evidencia de hemorragia en TC.
• Presentación clínica sugestiva de HSA aún con TC
normal.
• TC con infartos multilobares (hipodensidad > 1/3
hemisferio cerebral).
• Historia de hemorragia intracerebral.
• HTA no controlada TAS > 185 ó TAD > 110 mm Hg
sin respuesta a tratamiento.
• Malformaciones A-V, neoplasias o aneurismas.
• Sangrado interno activo o trauma.
• Testigo que presencia convulsiones como inicio.
562
• Sangrado agudo con plaquetas < 100.000, haber

recibido heparina en 48 hrs previas con aumento de
TPT.
• Uso de anticoagulante ( warfarina) con INR >1.7 ó TP
> 15 segundos.
• Cirugía intracerebral o espinal 3 meses antes.
• Trauma severo de cráneo.
• Punción arterial en lugar no compresible (7 días
previos).
Tratamiento HTA en ICTUS
TAS < 220 ó TAD < 120:

• Observación, tx dolor, cefalea, agitación, náusea,
vómito.
• Tratar otras complicaciones, hipoxia, convulsiones,
hipoglucemia.
TAS > 220 o TAD 121-140:

• Labetalol 10- 20 mg IV en 1 -2 minutos.
• Puede repetirse o el doble en 10 minutos (max 300
mg) o nicardipina 5 mg/h IV infusión como dosis
inicial se puede aumentar 2.5 mg/h cada 5 minutos
hasta max 15 mg/h.
• Hasta disminuir 10- 15% la TA.
TAD > 140:

• Nitroprusiato 0.5 μg/kg por minuto infusión IV como
dosis inicial.
• Monitorizar continuamente TA disminuir 10-15% la
TA.
Las 6 normas:
1 . Normoglucemia.
2 . Normovolemia.
3 . Normotermia.
4 . Normooxemia.
563
5 . Normocapnia.
6 . Normotensión.
Criterios para ingreso a UCI:

• Paciente con desaturación.
• Reciente aspiración.
• Arritmia cardiaca.
• ECG con cambios y aumento de troponinas.
• Administración de r-tPA.
EVC hemorrágico
La hemorragia intracerebral es una colección hemática

dentro del parénquima encefálico producida por la ruptura vas-
cular cuya forma, tamaño, localización y etiología es variable.
• Representa 5-19% del EVC.
• Mortalidad asociada de 20 a 56%.
• Principal factor de riesgo la HTA.
Estudios de neuroimagen:
De manera paralela a la TC obtener laboratorios para eva-
luar el sistema de coagulación y de función plaquetaria.
El estudio más importante es la TC simple (nivel I, grado A).
La TC detecta el 100% de los hematomas, excepto petequia-
les, se localizan en fosa posterior o en pacientes con Hto < 20.
Angiografía:
• A pacientes candidatos a cirugía sin causa clara de HIC.
• Aquellos con apertura a espacio subaracnoideo.
• Presencia de estructuras vasculares prominentes en TC.
• Sospecha de vasculitis.
NO se requiere en pacientes añosos con historia de HTA y

localización de la hemorragia en sitios clásicos.
564
Manejo médico:
• Reducir la hipertensión intracraneal.
• Manejar las complicaciones neurológicas y sistémicas.
Cuadro 9.9.
• La cirugía tendría que ser considerada en las siguientes situaciones (AHA,

NZGG):
• HIC cerebelosas > 3 cm de diámetro con deterioro neurológico secun-
dario a compresión del tronco o hidrocefalia.
• HIC secundarias a aneurismas, malformaciones arteriovenosas o ca-
vernomas con pronóstico clínico moderado / bueno y accesibilidad.
• Pacientes jóvenes con deterioro neurológico secundario a HIC lobares
grandes.
• No son candidatos quirúrgicos los pacientes con HIC pequeñas (< 10 CC) o
con déficits neurológicos mínimos, ni aquellos con la escala de resultados de
Glasgow <4, de no ser que presenten una HIC cerebelosa con compresión
de tronco (SIGN, NZGG).
Estabilización:
• Manejo de vía aérea.
• Estabilizar SV.
• Evaluar estado neurológico.
• Definir la posible causa.
• Tratamiento UCI.
Manejo de la vía aérea:

• Asegurar permeabilidad y evitar aspiración.
• Intubación con datos de insuficiencia respiratoria,
PO 2 < 60 mm Hg o PCO 2 > 50 mm Hg, más que el
grado de Glasgow.
Líquidos y electrólitos:
• Mantener euvolemia.
• Medición de PVC.
• Control estricto de líquidos y electrólitos.
• Control de ácido-base.
Control de la presión arterial:

• Mantener PAM debajo de 130 mm Hg (evidencia
III, C).
• Evitar PAM > 110 mm Hg en postquirúrgico inmediato.
565
• Labetalol IV 5-100 mg / hr en bolos intermitentes de

10-40 mg o en infusion de 2-8 mg/min.
• Si las cifras de TA continúan altas: nitroprusiato.
Control de temperatura:
• Eutermia < 37.5ªC.
No esteroides:
• Fenitoína en caso de crisis convulsivas.
• Corregir parámetros anormales de coagulación.
H emorragia subaracnoidea
• Representa 4.5- 13% de todos los casos de EVC.

• 7.9 por cada 100,000 habitantes.
• La HSA entidad con alto porcentaje de fallas diag-
nósticas.
• Importancia en el diagnóstico temprano.
• Mortalidad de 40%.
• Deja secuelas graves en 50%.
• Sólo 10% recuperación completa.
• La manifestación cardinal:
Cefalea súbita y con frecuencia acompañada de náusea

y vómito.
Cuadro 9.10. Escalas de evaluación HSA: HUNT-HESS.
I Asintomático o cefalea mínima y ligera rigidez de nuca.
Cefalea moderada o severa, rigidez de nuca.

II
No déficit neurológico puede tener parálisis de NC
III Confusión, somnolencia o signos focales leves.
IV Estupor, hemiparesia moderada a severa.
V Coma, descerebración
566
Cuadro 9.11. Escalas de evaluación HSA: Botterell.

Consciente con o sin signos de sangrado en espacio
I
subaracnoideo.
II Somnoliento, sin déficit neurológico significativo.
III Somnoliento, con déficit neurológico significativo.
Déficit neurológico mayor, deteriorándose o anciano
IV
con EVC preexistente.
V Moribundo, centros vitales fallando, rigidez extensora.
TAC:
• En las primeras 24 horas de evolución es detectada hasta
en 98%.
• Al final del 2º día se reduce a 75%.
• La TC inicial debe ser simple.
• Si en la TC simple se aprecia HSA aplicar contraste.
• Sangre intraventricular = HSA Grave.
Cuadro 9.12.
Ante cualquier paciente con cefalea grave de inicio repentino, con

• o sin alteración del nivel de consciencia, hay que descartar la he-
morragia subaracnoidea (RCP).
El diagnóstico de esta entidad se lleva a cabo mayoritariamen-
te mediante la TC craneal y la punción lumbar.
• La TC craneal es la prueba diagnóstica de elección y se tiene que
llevar a cabo inmediatamente en el supuesto de que haya afecta-
ción del nivel de consciencia y de manera urgente en el resto de
enfermos (RCP).
Si la TC craneal es negativa o dudosa debe efectuarse una
punción lumbar.
• Si ambas pruebas son negativas, la probabilidad de HSA es
baja, excepto en los casos que empezaron más de 10 días
antes. En este supuesto, se puede utilizar RM usando se-
cuencias flair, para diagnosticar la HSA.
• La angio-TC y la angio-RM podrían estar indicadas para la
investigación de posible etiología de la HSA.
Complicaciones:
• El periodo de mayor riesgo para el resangrado es en las
primeras 24 horas.
• En los 14 días subsiguientes el riesgo acumulado de
resangrado se mantiene en torno a un 15-25%.
567
• El vasospasmo de aparición característico entre los días

3 a 5 tras la HSA, un máximo entre los días 5 a 14 y una
resolución gradual en 2-4 semanas.
Tratamiento:
Manejo de vía aérea:
• Intubación y ventilación mecánica en caso de aspiración,
edema pulmonar neurogénico y escala de coma de
Glasgow < 8.
• Manejo de líquidos: 2-3 L solución salina 0.9%.
• Manejo HTA: aceptar PAM < 130 mm Hg, si es > esmolol,
500 μg/kg en 1 minuto o uso de enalapril.
Nutrición y medidas adicionales:

• Nutrición entérica a partir del 2º día.
• Nimodipino 60 mg cada 4 hrs por 21 días por vía oral.
• Reblandecer heces.
• Medidas antiembólicas.
• Acetamonifén con codeína o tramadol para el dolor.
• Convulsiones: DFH.
Cuadro 9.13.
• Deben instaurarse las medidas de apoyo para asegurar una hi-
dratación, una oxigenación y una analgesia adecuadas (RCP).
• Hay que administrar nimodipino oral 60 mg cada 4 horas a no ser
que haya una contraindicación específica (RCP)
En pacientes con disminución del nivel de consciencia debe ad-
ministrarse por vía intravenosa, aunque la evidencia científica
actual sólo demuestra una mejora significativa a largo plazo con
el nimodipino oral.
• Los agentes antifibrinolíticos no están indicados en el tratamien-
to de la HSA (RCP; Roos et al., 2003).
• Los esteroides no están indicados en el tratamiento de la HSA
(RCP).
Nimodipino:
• Administrar a todos los pacientes con HSA para prevenir
el riesgo de isquemia tardía (Nivel I-grado A).
• Por vía oral o sonda nasoyeyunal 60 mg c/4 h por 21 días.
568
Bibliografía
• Fulgham Jimmy, Ingall Timothy, Otead Latha, Cloft Harry, Wij-
dicks Eelco, Flemming Kelly. Management of acute iscemic stroke,
simposium on cerebrovascular diseases. Mayo Clin Proc November
2004; 79(11): 1459-1469.
• J. M. Calderón de la Barca Gázquez, A. Berlango Jiménez, R. Cal-
vo Rodríguez, L. Jiménez Murillo. Estado epiléptico. emergencias
2005; 17: S74-S78.
• Donald J. Kosiak, Jr., Wyatt W. Decker. Syncope: an ED approach
to risk stratification, Emergency medicine practice, January 2004,
Volume 6, Number 1.
• Kaushal H. Shah, Jonathan A, Edlow. Transient ischemic attacks:
transient trouble or action-warranted attacks?. emergency medicine
practice an evidence – Based Approach To Emergency Medicine
Empractice.Net. October 2003, Volume 5, Number 10.
• Silvia García, Edgar García Santamaría, Asisclo de Jesús Villagómez
Ortiz. Una urgencia neurológica: Estado epiléptico (Status epilepti-
cus) Revista Mexicana de Neurociencia 2000: 1(1).
• Thomas Brott, Julien Bogousslavsky. Treatment of acute ischemic
stroke, N Engl J Med, September 7, 2000.
• Jose I. Suárez, Robert W. Tarr, Warren R. Selman. Aneurysmal suba-
rachnoid hemorrhage. N Engl J Med 2006; 354: 387-96.
• Wishwa N. Kapoor, Syncope. N Engl J Med December 21, 2000.
• Matthew Walter. Status epilepticus: an evidence based guide. BMJ
Volume 331 24 September 2005.
• Brass, Anthony Furlan, Robert L. Grubb, Randall T. Higashida,
Edward C. Jauch, Harold P. Adams, et al. Guidelines for the early
management of adults with ischemic stroke: a guideline from the
American Heart Association/ American Stroke Association Stroke
Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and
Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular
Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary
Working Groups: The American Academy of Neurology affirms
the value of this guideline as an educational tool for neurologists.
Stroke. May 2007.
• Thompson G. Robinson, John F. Potter. Blood pressure in acute
stroke age and ageing 2004; 33: 6–12.
• Rosen. Medicina de urgencias. Ed. Elsevier Science, 2003.pp. 1433-
44, 1445-55.
• Freeric S. Bongard, Darry Y. Sue. Current critical care diagnosis
and treatment. International edition. McGraw-Hill.2003. pp. 679-97.
• Hernán Vélez A, William Rojas M, Jaime Borrero R y Jorge Restrepo
569

Biológicas. Medellín Colombia. 2003. 486-94. 506-15.
• Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski. Me-
dicina de urgencias.Ed. McGraw-Hill. 2005.pp. 1632- 43, 1670-79.
• Moya Mir. Normas de actuación en urgencias. Ed. Médica Paname-
ricana. 2005.pp. 424-29, 441-45, 451-59.
• Narciso Perales, Rodríguez de Viguri. Avances en emergencias y
resucitación. Ed. Auroch. 2001.pp. 229-66, 267-88.
• Med Intensiva 2008; 32(9): 43l-43.
• Rev Esp Cardiol 2007; 60(7): 753-69.
570
10
T ranstornos E lectrólitos
Generalidades
• En el adulto el agua corporal total es el 60% de su peso

50% en la mujer.
• De este 60%: 40% en espacio intracelular.
20% en el extracelular de este:
5% plasma
15% intersticial
Cuadro 10.1.
Volumen en litros
Origen Peso corporal (%)
(Hombre 70 kg)
Agua plasma 5 3.5
Agua intersticial 15 10.5
Agua extracelular total 20 14

Agua intracelular 40 28
ACT Hombre 60 42
ACT Mujer 50 35
Las partículas y los solutos que no cruzan la membrana,

originan presión oncótica.
La diferencia relativa de presión oncótica entre comparti-
mientos es el elemento que rige la distribución de líquidos.
• El varón adulto en promedio gana y pierde 2 600 mL/ día.

• La pérdida de agua se puede incrementar entre 100-150
mL/día por cada grado de temperatura por arriba de
37ºC.
• El hombre requiere de 30-35 mL/kg para conservar un
balance hídrico normal.
Cuadro 10.2. Composición (mEq/L) de las pérdidas de líquidos vía GI.
Origen Na K Cl HCO 3 Volumen mL
Estómago 60 10 130 - 100-400
Duodeno 140 5 80 - 100-2000
Vía biliar 145 5 100 35 50-800
Páncreas 140 5 75 115 100-800
Íleon 140 5 104 30 100-9000
Colon 60 30 40 20 -
Mecanismos para mantener homeostasis
a ) Hormona antidiurética (HAD)

Aumenta permeabilidad túbulos renales distales
aumentando reabsorción de agua, disminuye la cantidad
de orina y aumenta la osmolaridad urinaria. El estímulo
más fuerte para que se libere es la pérdida de agua
extracelular.
b ) Aldosterona
Obedece principalmente a pérdida de Na, hemorragia,
diuréticos, etc.
Los elecrólitos:
Todos los elementos con carga eléctrica se denominan

elecrólitos.
• Son sustancias que en solución se disocian en los iones

(átomo con carga eléctrica) que los componen.
572
Urgencias Electrólitos
• Iones con carga positiva (cationes) o negativa (aniones).

• La concentración de cationes es igual que la de
aniones.
Cada litro de sangre contiene: 155 mEq (Na, K, Ca, Mg)
y 155 mEq de aniones (HCO3, Cl, sulfato, fosfato, ácidos
orgánicos, proteínas).
Tanto Na como Cl son los principales electrólitos extra-

celulares.
Potasio y fosfatos los principales intracelulares.
Sodio:
• Principal ion extracelular.
• Concentración 140-145 mEq/L extracelular.
• Intracelular: 5-15 mEq/L. En el hueso 400 mEq/L.
• Prácticamente toda la presión osmótica del agua
extracelular está dada por la concentración de sodio.
• Soluto osmóticamente activo.
573
Hipernatremia
Concentración de Na 145 – 150 mEq/L

• (Siempre representa estado hiperosmolar).
Causas:
Sin importar si el sodio total está normal, disminuido o
aumentado, o si el contenido de agua corporal total también
es normal, está disminuida o aumentada.
Básicamente se produce por:

1. Pérdida de agua sola o pobre en sodio.
2. Aporte excesivo en sodio.
* Concentración de Na > 150 mEq/L.
* Aumento de osmolaridad > 2% debe estimular la sed.
* Frecuente en pacientes que no pueden ingerir agua.
* Los síntomas suelen presentarse con osmolaridad >
350 mOsm.
Causas
. Pérdida de agua
A
Aumento en pérdidas insensibles.
Aumento en las pérdidas renales.
Pérdidas gastrointestinales.
Trastornos hipotalámicos.
Mayor captación de agua en espacio intracelular.
Yatrogénicas.
. Falla para reponer agua

B
Interferencia en la ingesta.
No disponibilidad de agua.
. Administración excesiva de solutos

C
Por vía oral.
Por vía GI.
Por vía parenteral.
574
. Hipernatremia con volemia baja

D
Pérdidas de Na y agua, pero son mayores las de líquido.
Ejemplo: manitol.
. Hipernatremia con buena volemia

D
Diabetes insípida (secreción insuficiente de ADH).
Poliuria intensa.
No puede excretar Na de manera adecuada.
Cuadro clínico:
• En los niños más síntomas neurológicos.

• En los adultos predominan los síntomas relativos al
padecimiento de fondo responsable de la hipernatremia.
• En los niños la causa principal son los vómitos y diarrea.
• Y los síntomas: irritabilidad, letargia y coma. La sed es
intensa.
• Hiperreflexia osteotendinosa, hipertermia es común.
• En casos graves fasciculaciones, convulsiones, depresión
respiratoria.
• Llanto de alta tonalidad.
Cuadro 10.3
Osmolaridad
Manifestaciones mOsm/kg
Inquietud irritabilidad 350-375
Temblores, ataxia 375-400
Hiperreflexia,espasticidad 400- 430
Convulsiones y muerte > 430
• La mortalidad de hipernatremia crónica 10%.

• La mortalidad de hipernatremia aguda es de 75% con Na
> 160.
• El nivel de consciencia está relacionado con el nivel de
Na.
• La reducción cerebral puede provocar sangrados, daño
neurológico y muerte.
575
La contracción brusca de la masa cerebral debido a la de-

secación que sufre durante la deshidratación hipernatrémica
aguda causa daños anatómicos y fisiológicos.
Diagnóstico
Información importante a obtener:

1. Pérdida de líquidos?
2. Volemia del paciente?
3. Osmolaridad sérica? y el Na urinario?
Tratamiento
• La base es la reposición de volumen.

• Iniciar con solución salina o Hartmann (sólo casos de
inestabilidad hemodinámica).
• Una vez ya con expansión del plasma la sol puede
cambiarse a salina al 0.45% u otra isotónica.
• La reducción en la concentración de Na no debe exceder
10-15 mEq/L/Día.
NO disminuir mas de 0.5 mEq/L/hora
El objetivo del tratamiento es disminuir Na a 145 mmol.
Disminuir 10 mEq en 24 horas
a) Cuando la hipernatremia se debe a pérdida de agua,

exclusivamente, se da agua por vía oral.
b) Si hay deshidratación y depleción de Na la solución debe
contener Na.
Fórmulas:
ACT: peso x 0.5
Cambio en Na = Infusión de Na - Na sérico

ACT + 1.
576
Fórmula para estimar el efecto de 1 litro de solución que

no contiene K.
Fórmulas:
ACT: peso x 0.6.
Cambio en Na =(infusión de Na + infusión de K) - Na sérico.

ACT + 1.

contiene Na y K.
Infusiones Infusión de Na Distribución extracelular

Glucosa al 5% 0 40%
0.2% 34 55%
0.45% 77 73%
Ringer lactado 130 97%
0.9% Salina 154 100%
Ejemplo
Paciente masculino de 76 años, con hipersomnia, mucosas
secas, fiebre, taquipnea (68 kg) Na sérico: 168 mEq / L.
Hipernatremia por pérdidas insensibles.
Y para este tipo de hipernatremia utilizaremos solución

glucosa al 5%.
ACT: (0.5 x 68) = 34 L.
Fórmula:
Cambio en Na : 0 – 168 = - 4.8
34 + 1
Lo ideal disminuir no > 10 mEq / L en 24 hrs de esto que:

(10/4.8) = 2.1 litros son requeridos, pero aumentando 1500 cc
de pérdidas obligatorias en 24 hrs el total a administrar es de:
577
3.6 litros en las siguientes 24 h (150 mL/h).

Evitar hiperglucemia.
Laboratorios cada 6 horas.
2º Ejemplo: masculino de 62 años portador de cirrosis por

alcoholismo y que recibe lactulosa.
Está confuso, con asterixis y ascitis. TA: 105/ 58 mm Hg
Na 160 mmEq/L. y
Potasio 2.6 mEq /L. Peso: 64 kg.
Utilización 2ª fórmula.
Adicionar a salina 0.2%, 20 mEq potasio por litro.

(0.6 x 64) = 38 litros.
(34 + 20) – 160 = - 2.7 mEq x litro.
38 + 1
2º Ejemplo:
El ideal no disminuir mas de 10 mEq en 24 horas.
(10/2.7 ) = 3.7 litros + 1 500 cc de pérdidas = se requieren
5.2 litros en 24 horas (220 mL/h).
Hiponatremia
Definición:
Concentración < 130 - 135 mEq /L.
Causas
Trastornos en eliminación de agua:
1. Con disminución del volumen: diarrea, vómitos,
diuréticos, quemaduras, edema, etc.
2. Insuficiencia renal.
3. Por acción de diuréticos.
4. Por acción de HAD.
Sin trastorno de eliminación de agua:

Polidipsia.
578
Basado en 3 situaciones:
a) Hiponatremia con GC adecuado y > de LEC (> HAD).
b) Hiponatremia con GC disminuido y contracción de
volumen de LEC (diarrea, vómitos, diaforesis).
c) Hiponatremia con GC disminuido y > LEC (edema como
en ICC grave).
Cuadro clínico:
Hiponatremia aguda (usualmente < 12 horas).
< 125 mEq / L: manifestaciones neurológicas.
Hiponatremia crónica (días o semanas).
Con < 120 mEq/L. Manifestaciones neurológicas y en ge-
neral convulsiones.
Manifestaciones neurológicas tempranas:

• Náusea, vómito y fasciculaciones en hiponatremia aguda.
• Las manifestaciones más graves:
• Confusión, delirio, convulsiones y coma.
• Las manifestaciones neurológicas dependen del grado
de hiponatremia como de la rapidez con la que se
produjo.
• Estas son debidas al edema cerebral.
Manifestaciones histopatológicas:
Vacuolización del citoplasma con licuefacción eventual de
los núcleos y alteración difusa de la capa de mielina.
Tratamiento:
• Valorar si requiere sodio o eliminar agua libre.
• Si se trata de SIHAD, restringir la toma de líquidos al
50%.
• Para corregir hiponatremia asintomática, aumentar 0.5
mEq/L por hora máximo 12 mEq/L en 24 horas.
• Paciente con datos neurológicos, administrar solución
salina al 3 % IV. Aumentando 1 mEq/L/hora.
• En caso de convulsiones hasta: 2-3 mEq/L/hora.
579
Infusión mEq / L
0.9% salina 154
3% salina 513
5% salina 855
Fórmulas:
ACT: peso x 0.5.
Cambio en Na = Infusión de Na - Na sérico

ACT + 1

no contiene K.
Ejemplo:
Hiponatremia con buen volumen
Femenino de 32 años edad , presenta dos eventos convulsi-
vos. En recuperación post Qx, recibió solución G al 5% 3 litros
en el primer día. Pesa 46 kg Na 112 mEq/L K 4.1.
ACT = (0.5 x 46).
(513 – 112)/23 + 1 = 16.7.
Debido a gravedad del cuadro aumentar 3 mEq por hora
las primeras 3 horas.
(3/16.7) = 0.18 litros (180 mL en 3 horas) ó 60 mL/h.
Na cada 3 horas (monitorización).
Ejemplo fórmula 2:
Hiponatremia con hipovolemia.
Femenino de 68 años edad ingresa por deterioro neurológi-
co. Es tratada con dieta hiposódica y tiacidas por HTA.
Ha cursado con diarrea en los últimos 3 días.
TA 96/56, FC 110 mm Hg, Na 106 mEq/L K: 2.2 mEq/L.
Fórmula:
(154+30(Kcl) – 106) = 2.8 l x hora
27 + 1
580
Considerar estado hemodinámico.

Posteriormente se eleva TA 128/ 77 y mejora estado mental
y Na 112 mEq / L.
Potasio
Potasio corporal total en adulto es de 40-50 mEq/kg.

Sólo el 1.5% en el líquido extracelular.
Gracias a la bomba sodio-potasio hay un gradiente a través
de la membrana celular de 3:1.
La concentración de K en el suero NO es buen indicador

de la concentración intracelular.
Ingesta promedio es de 1-1.5 mEq/kg y 10% se excreta por
sudor, heces y riñón.
• El potasio + de LIC.
• 160 mEq/L.
• 4 mEq/L.
• Lo importante en la homeostasis del potasio.
581
• La pérdida de 1 mEq/L de potasio plasmático significa

la pérdida aproximada de 100 a 200 mEq totales, los que
al reponerlos rápidamente pasan al LIC.
• La ingestión diaria de potasio es de alrededor de 50 a 150
mEq.
Hipercalemia
Mecanismos de producción de hipercalemia
• Exceso de aporte de potasio.

• Redistribución transcelular de potasio.
• Disminución de la excreción renal de potasio.
Pseudohipercalemias
• Aporte de potasio.
* Exógeno.
* Endógeno.
• Redistribución transcelular del potasio
Disminución de la capacidad de excreción renal del

potasio
• Insuficiencia renal.
• Afectación del eje renina-angiotensina.
• Inhibición de la secreción tubular renal del potasio.
Exceso de potasio:
• Cloruro de potasio.
• Penicilina potásica.
• Sal de régimen.
• Quimioterapia anticancerosa.
Transferencia extracelular del potasio

• Beta bloqueantes.
• Succinilcolina.
• Digital, digoxina.
582
• Fluoruros.
• Cianuros.
Defecto de excreción renal del potasio

• Beta-bloqueantes.
• IECA.
• Heparina.
• Antiinflamatorios no esteroideos.
• Diuréticos ahorradores de potasio.
• Ciclosporina.
• Trimetoprim.
• Litio.
Tratamiento de hipercalemia
Antagonistas directos a nivel de la membrana.
• Calcio IV.
• Sodio IV.
Transferencia del potasio al LIC

• Bicarbonato de sodio.
• Glucosa + insulina.
• Salbutamol.
Cuadro 10.4. Tratamiento de las hipercalemias agudas.

Mecanismo Duración
Posología Retraso
de acción de acción
Gluconato cálcico (10%) Antagonistas de la

10-20 mL 1-5 minutos 30-60 minutos
Cloruro cálcico (10%) membrana
Antagonistas de la
Cloruro sódico (3%) 50-100 mL 5-10 minutos 1-2 horas
membrana
Antagonistas de la mem-
HCO3Na (4,2%) brana y transferencia 1 meq/kg 5-15 minutos 1-2 horas
intracelular
10 UI Insulina y 50 cc 30 minutos
Insulina y glucosa Transferencia intracelular 2-4 horas
de S.G. 50%
Salbutamol Transferencia intracelular 20 mg en inhalación 15 minutos 15-90 minutos
15-50 gr por VO 50-100

Resinas intercambio Excreción digestiva 1-2 horas 4-6 horas
gr en enema + sorbitol
Diuréticos Principio de Persistencia

Excreción renal 40-80 mg IV
(furosemida) la diuresis diuresis
Algunos Durante la
Hemodiálisis Sustracción
minutos diuresis
Disorders of Potassium, Emergency Clinics of North America, 2005 pags 723 - 764.
583
Eliminación del potasio del organismo

• Resinas de intercambio catiónico.
• Depuración extrarrenal.
Gluconato de calcio al 10%:

• 20 mL.
• .5 mL/kg.
Insulina con glucosa:

• 10 UI + 40 – 60 g glucosa.
• 15 min.
• 60 min.
• .65 – 1.0 mmol/L.
Salbutamol:
• 10 mg – 20 mg.
• 2.5 mg < 25 kg ó 5 mg >25 kg.
• .53 – .98 mmol/L.
Bicarbonato:
• 60 min.
• Acidosis metabólica (pH <7.2).
Resinas:
• Kayexalato (polistireno sódico).
• Si la diálisis se retrasa (2 – 3 h).
• 50 g en 100 – 200 cc sorbitol al 30% vía rectal.
• 60 min.
• 1 – 2 horas.
• 1 g de resina.
Diálisis de urgencia:
• Hipercalemia severa.
• EAP.
• Acidosis metabólica.
• Intoxicaciones.
• HAS.
584
• Pericarditis.
• 1.2 – 1.5 mEq/h.
Hipocalemia:
• Concentración de K < 3.5 mEq/L.
• Las causas más comunes: diarrea, pérdida renal, hiper-
glucemia, alcalosis metabólica y desnutrición.
Cuadro
Fatiga, parálisis, falla respiratoria, íleo paralítico, cambio

en la onda U, aplanamiento de onda T, arritmias ventriculares.
Tratamiento
• Disminuir pérdidas.
• Administración IV indicada con arritmias o K < 2.5 mEq
/L.
• Por línea IV periférica máximo 20 mEq/l/h.
• Por vía central: hasta 60- 80 mEq/h.
• En caso extremo ( arritmias ventriculares ) se puede
aplicar infusión inicial de 10 mEq IV en 5 minutos.
Bibliografía
• C arrillo Esper, et al. Equilibrio ácido base. Conceptos actuales. Rev
Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2006; 20(4): 184-192.
• J osé R. Pérez Padilla, Juan C. Vázquez García. Estimación de los
valores gasométricos en diferentes alturas sobre el nivel del mar en
México. La Revista de Investigación Clínica/vol.52.Num.2/ Marzo-
Abril 2000.pp 148-155.
• R oberto Rodríguez-Roisín, Alvar Agustí García-Navarro, Felipe
Burgos Rincón, et al. Gasometría arterial. Recomendaciones Separ.
Pp:
• C arolyn M. Burger. Hyperkalemia. AJN. October 2004. Vol. 104, No.
10.
• H oracio J. Adrogu, Nicolaose Madias. Hypernatremia. N Engl J
Med.2000; 342. N.20: 1993-1947.
585
• H oracio J. Adrogu, Nicolaos E. Madias. Hyponatremia. N Engl J

Med. 2000; 342. N.20: 1581-1589.
• B iff F. Palmer. Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the
renin–angiotensin–aldosterone System. N Engl J Med 2004; 351:
585-92.
• H oracio J. Adrogué, Nicolaose. Madias. Management of life-threa-
tening acid-base disorders. N Engl J Med 1998; 338: 26-34.
• M itchell L Halperin, Kamel S Kamel. Potassium. The Lancet • Vol
352 • July 11, 1998.
• M ichael D. Kraft, Imad F. Btaiche, Gordon S. Sacks, And Kenneth
A. Kudsk. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the
intensive care unit. Am J Health-Syst Pharm—Vol 62 Aug 15, 2005.
23, 1724-43.
treatment. International edition. McGraw-Hill.2003. pp. 14-77.
cina de urgencias. Ed. McGraw-Hill. 2005.pp. 171-92, 247-59.
ricana. 2005.pp. 218-36, 237-53.
• Vale A. Bradberry S. Warfarin and long-acting anticoagulants.
Medicine 2007; 35: 12: 664.
• Watt BE, Proudfoot AT, Bradberry SM, Vale JA. Anticoagulant
rodenticides. Toxicol Rev. 2005; 24(4): 259-69.
586
11 I nterpretación del
E quilibrio Á cido -B ase
Fisiología
1. ¿Cómo se regula la concentración de iones hidrógeno?

La concentración de iones de hidrógeno influye en casi
todos los sistemas enzimáticos del organismo.
Requiere regulación precisa.
Los cambios en la concentración alteran las funciones del
organismo.
2. ¿Qué es el ion hidrógeno?

Un ion hidrógeno es un simple protón liberado a partir
del átomo de hidrógeno.
3. ¿Qué es un ácido y que es una base?

Las moléculas que contienen átomos de hidrógeno que
pueden liberar iones en una solución se llaman ácidos.
Una BASE es un ion o una molécula que puede aceptar
iones de hidrógeno.
4. ¿Qué es alcalosis y que acidosis?

Alcalosis: se refiere a una extracción excesiva de iones
de hidrógeno de los líquidos orgánicos.
Acidosis: se refiere a un aumento excesivo de iones de
hidrógeno en los líquidos del organismo.
5 . ¿Cómo se expresa la concentración de iones hidró-

geno?
La concentración de iones hidrógeno normalmente:
0.00004 mEq/L (40 mEq/L).
Variaciones normales son de tan sólo 3-5 nEq/L.
Estos números tan pequeños son molestos, lo habitual
es expresar la concentración en escala logarítmica,
utilizando unidades pH.
6. ¿Qué es el pH y qué significa?

El pH está relacionado con la concentración renal de iones
hidrógeno con la siguiente fórmula: (la concentración
iones hidrógeno se expresa en equivalentes por litro).
pH = log ___1_____= - log (H +)

(H +)
Ejem: el ( H+ ) normal es de 40 nEq/L

(0.00000004 Eq/L). Por tanto el pH normal es de:
pH= -log (0.0000004)
pH= 7.4
En esta fórmula puede verse cómo el pH es inversamente

proporcional a la concentración de iones de hidrógeno.
(Ecuación de Henderson-Haesselbach).
Por esta razón se utiliza la base negativa del algoritmo
10 de la concentración del ion hidrógeno (pH).
7. ¿Cómo se interpreta un pH bajo y como un pH alto?

Un pH bajo corresponde a una alta concentración de
iones hidrógeno y un pH alto corresponde a una baja
concentración de iones de hidrógeno.
pH normal : 7.35 – 7. 44
8. ¿Cuál es el pH en los líquidos orgánicos?

Sangre arterial: 4.0 x 10-5 7.40
588
Interpretación del Equilibrio Ácido-Base
Sangre venosa: 4.5 x 10-5 7.35

Líquido intersticial: 4.5 x 10-5 7.35
Líquido intracelular: 1x10-3 a 4 x 10-5 6.0 a 7.40
Orina: 3x10-2 a 1 x 10-5 4.5 a 8.0
H+ pH
20 7.699
30 7.523
36 7.444
40 7.398
44 7.357
50 7.301
60 7.222
70 7.155
80 7.097
90 7.046
100 7.000

9. ¿Cuáles son los 3 sistemas primarios que regulan la
concentración de iones hidrógeno?
1. Sistemas de amortiguamiento químico de los
líquidos orgánicos que se combinan en forma
inmediata con un ácido o una base para evitar
cambios excesivos.
2. Centro respiratorio.
3. Los riñones.
10. ¿Cómo actúan los líquidos del organismo?

Cuando hay un cambio en la concentración de iones de
hidrógeno, los sistemas amortiguadores de los líquidos
actuan en fracción de segundo.
Estos no eliminan ni aumentan iones, se limitan a
atraparlos hasta que se restablece el equilibrio.
11. ¿Qué es un amortiguador?

Se le llama así a toda sustancia capaz de unirse de manera
reversible a los iones de hidrógeno.
Amortiguador + H + = H amortiguador.
589
Al aumentar concentración de H, la reacción se

desplaza a la derecha con lo que aumenta la cantidad
de H capturados por el amortiguador. Por el contrario
cuando disminuye H, la reacción es hacia la izquierda,
liberando H.
12. ¿Qué importancia tiene este sistema amortiguador

de los líquidos ?
Cada día se ingieren o se producen a través del metabolismo
80 mEq de H, y su concetración en los líquidos es de tan
sólo:
0.00004 mEq/L.
Sin este sistema la producción e ingesta diaria provocaría
enormes cambios.
13. ¿Cómo actúa el sistema amortiguador del bicarbo-

nato?
• El sistema amortiguador del HCO3 es el amotiguador
extracelular más importante.
• Cuando se añade un ácido como el HCL a la solución
de bicarbonato, el HCO 3 amortigua los iones de
hidrógeno liberados a partir del ácido.
H+ + HCO3 = H2CO3 → CO2 + H2O
Dióxido de carbono
• El bicarbonato representa el 50% de la capacidad

amortiguadora del plasma.
• Si la producción de ácidos No volátiles sobrepasa
la excreción, el HCO3 disminuye y el H aumenta =
acidosis metabólica.
14. ¿Qué otros sistemas hay en líquidos para amorti-

guamiento?
• El sistema de fosfato en túbulos renales y líquidos
intracelulares.
• 20% capacidad amortiguadora de proteínas y fosfatos.
• Las proteínas importantes a nivel intracelular.
590
• La hemoglobina importante amortiguado 30% de la

capacidad amortiguadora del plasma.
15. ¿Cómo se da la regulación respiratoria del EQ

ácido–base?
2ª línea de defensa.
Control de los pulmones sobre CO2 del líquido extrace-
lular.
Aumento de PCO2 en líquido extracelular = baja del
pH.
El aumento de FR elimina CO2, provocando baja de H.
La disminución de pH estimula centro respiratorio.
Eliminando CO2.
16. ¿Cómo se da la regulación renal del EQ ácido– base?

• Excretando una orina ácida o básica.
• O r i n a á c i d a = r e d u c e l a c a n t i d a d d e á c i d o
extracelular.
• Excreción de orina básica elimina bases de dicho
líquido.
s Cada día los riñones filtran alrededor de 4 320 mEq

de HCO3 y, en condiciones normales, casi todos ellos
son reabsorbidos por los túbulos.
s Cada día se secretan 4 400 mEq de iones hidrógeno
hacia la luz tubular.
s El ion HCO3 debe reaccionar con el ion H para formar
H2CO3 antes de que pueda ser reabsorbido.
s 80 mEq de ácidos no volátiles.
17. ¿Con qué potencia y en cuanto tiempo actúan los

sistemas de amortiguamiento?
Sistema de amortiguamiento Potencia Tiempo
Plasmático ++ Inmediato
Respiratorio ++++ 1-3 min
Renal ++++++ 12-48 h
591
18. ¿Cómo se manifiestan los trastornos primarios y

secundarios?
Reglas para la interpretación del equilibrio ácido-base
19. ¿Cual es la primer regla para la interpretación del

equilibrio ácido-base?
El trastorno ácido-base metabólico o respiratorio es
primario?
20. ¿El trastorno metabólico es primario?

Regla 1
Metabólico primario si el pH es anormal y se ha modifi-
cado en la misma dirección que la PCO2.
AC metabólica primaria:
Si el pH arterial es inferior 7.36 y el HCO 3 está dis-
minuido.

Alcalosis metabólica:
Si el pH arterial es superior a 7.44 y el HCO 3 está
aumentado.
21. ¿Existe un trastorno ácido-base respiratorio añadido?

Regla 2
Existe un trastorno ácido-base añadido si:
• La PCO2 medida es normal.
• La PCO2 medida es más elevada que la PCO2 esperada
( acidosis respiratoria sobreañadida).
592
• La PCO 2 medida es inferior a la PCO 2 esperada

(alcalosis respiratoria).
22. ¿Existe un trastorno ácido-básico respiratorio pri-

mario?
Regla 3
Respiratorio primario si la PCO2 es anormal y se ha
modificado en dirección opuesta el pH.
AC respiratoria primaria:
PCO2 superior a 44 mm Hg y el pH arterial está bajo.
Alcalosis respiratoria:
PaCO2 menor a 36 mm Hg y el pH arterial está alto.
23. ¿El cambio esperado de pH por el trastorno respi-

ratorio es agudo o es crónico y si existe metabólico
añadido?
Regla 4
Si el cambio en pH es 0.008 multiplicado por el cambio
de la PaCO2 el trastorno respiratorio es ( agudo ) no
compensado.
Ejemplo:
Si la PCO 2 aumenta a 50 mm Hg, en una acidosis
respiratoria aguda habría una disminución del pH de
(0.008 x 10 mm Hg) 0.08 U de pH.
• Si el cambio del pH es de 0.003 a 0.008 multiplicado
por el cambio de la PaCO2, el trastorno respiratorio
está parcialmente compensado.
Ejemplo:
• En adidosis respiratoria crónica habría un cambio de
pH de (0.003 x 10 mm Hg) 0.03 U de pH.
• Si el cambio de pH es 0.003 multiplicado por el
cambio de PaCO2 el trastorno respiratorio es crónico
(totalmente compensado).
• Si el cambio de pH es superior a 0.008 multiplicado
por el cambio de PaCO 2,existe un trastorno ácido
básico metabólico sobreañadido.
593
Ejemplo:
• Si el descenso del pH es superior a 0.08 de pH, existe
una acidosis metabólica agregada.
24. ¿Existe trastorno mixto?

Regla 5
Existe trastorno ácido-base mixto ( acidosis y alcalosis)
si la PaCO2 en anormal y el pH no se ha modificado
o es normal, o si el pH es anormal y la PCO 2 no ha
experimentado cambios.
25. ¿Entonces cuales son los cambios esperados?

Acidosis metabólica 1.5 X HCO 3 + (8+/-2)= PCO 2
Alcalosis metabólica 0.7x HCO 3 + (21+/-2)= PCO 2
Acidosis respiratoria aguda 0.008 X (PCO 2 – 40) = pH
Acidosis respiratoria crónica 0.003 X (PCO 2 – 40) = pH
Alcalosis respiratoria aguda 0.008 X (40- PCO 2) = pH
Alcalosis respiratoria crónica. 0.017 X (40 –PCO 2)= pH
Trastorno primario Cambio esperado
Acidosis:
Si el pH es inferior a 7.36 hay que comprobar PCO2:
• Una PCO2 baja o normal: indica acidosis metabólica
primaria (Regla 1).
• La diferencia entre PaCO2 medida y la esperada se
utiliza entonces para identificar trastorno respiratorio
sobreañadido (Regla 2).
Acidosis:
Una PCO 2 elevada indica una acidosis respiratoria
primaria (Regla 3).
El cambio de pH se emplea a continuación para determinar
si el trastorno es agudo o crónico, o si existe un trastorno
ácido-básico metabólico o sobreañadido (Regla 4).
594
Alcalosis:
pH superior a 7.44 hay que comprobar la PCO2.
Una PaCO2 normal o elevada indica alcalosis metabólica
primaria (Regla 1).
A continuación comparar la PaCO2 medida y la esperada
para identificar trastorno respiratorio agregado (Regla 2).
Se emplea entonces el cambio de pH para averiguar si
el trastorno es agudo o crónico, o si existe un trastorno
metabólico sobreañadido (Regla 4).
26. ¿Cuáles son los valores normales?

pH PCO 2 HCO 3
Arterial 7.37-7.44 36-44 22-24
Venosa 7.32-7.38 42-46 23-25
595
12
F armacopea
A bciximab
Anticuerpo Fab monoclonal de receptor del GP IIbIIIa
con alta afinidad por el receptor plaquetario.
La FDA aprobó indicaciones: durante las intervenciones
coronarias percutáneas (PCI) o para la angina inestable,
si la PCI se planeó en el plazo de las siguientes 24 horas.
Está previsto para el uso conjuntamente con la heparina y
el ASA.
Farmacocinética: mayor inhibición de la plaqueta del
90% en el plazo de 2 hr de aplicar bolo.
Vida media: 25 min. Irreversiblemente recupera las
plaquetas, en un periodo visto en 48 horas.
IV: PCI: administrar bolo 0.25 mg/kg 10-60 min antes
de la intervención, entonces aplicar infusión 0.125 μg/kg/
min hasta un máximo de 10 mg/min por 12 horas. Síndromes
coronarios agudos con el PCI previsto: en bolo 0.25 mg/kg,
después administrar infusión de 10 mg/min x 18-24 horas
antes del PCI y 1 hora después de PCI.
Indicación: como tratamiento inicial de ACS (síndrome
agudo coronario).
Precaución: insuficiencia renal. Mantener los frascos
fríos (no congelados); filtrar el bolo antes de inyectarlo;
utilizar filtro en la venoclisis cuando se administra por
infusión; desechar el frasco después de utilizarlo.
597
Solicitar cuenta de plaquetas antes de iniciar, 2-4 después

de bolo y 24 h después del bolo y 24 h después de dar de
alta al paciente.
Embarazo: categoría C.
A cetilsisteína (mucolítico)
Indicaciones: previene y trata la sobredosis por aceta-
mino-fén reduciendo la capacidad de depleción hepática.
Vía oral: cargar a 140 mg/kg, después 70 mg/kg c/4 h. Máximo
17 dosis. Diluida en 5% de refresco o jugo refrigerado, repetir
dosis en pacientes con vómito dentro de 1 h de administración;
usar antiemético o sonda nasogástrica si recurre el vómito.
IV: 150 mg/kg en 200 mL en carga IV y en infusión
para 15 minutos.
Mantenimiento: 50 mg/kg en 500 mL de glucosa al
5%, en infusión IV para 4 horas seguido por 100 mg/kg en
1000 mL de glucosa al 5% , en infusión IV para 16 h. La
vía oral sigue siendo preferible.
Cinética: la vida media de eliminación es de 5.6 horas
prolongada en falla hepática. Eliminación hepática.
Efectos secundarios: náusea, vómito y diarrea (vía
oral); anafilaxis, rash, broncospasmo, hipotensión (IV).
Tratar como si la reacción anafiláctica implique más que
la piel enrojecida y el eritema.
Interacciones: con carbón vía oral se previene la ab-
sorción.
A denosina
Indicaciones: droga de primera elección en la mayoría
de taquicardias de complejo angosto. TSVP. Clase I. Debe
considerarse en taquicardia inestable de complejos angostos
en lo que se prepara la cardioversión.Clase IIb.
No se utiliza en FA, flúter o TV.
Vida media: < 10 segundos metabolizando glóbulos ro-
jos. Se usa como interruptor de la reentrada en taquicardia
incluyendo taquicardia nodo AV. Su eficacia es comparable
con el verapamil por corta vida media. También es usado
598
Farmacopea
como vasodilatador coronario (imágenes de perfusión,

arterioctomía rotacional).
Dosis: 6 mg IV rápido dentro de 3 segundos, seguidos de
bolo solución salina 20 cc y elevar la extremidad. Segunda
dosis repetir 12 mg después de 1-2 minutos y repetir 12 mg
si es necesario. Una tercer dosis 12 mg. Administrar por
vía central venosa si es posible.
Advertencia: en drogas que indiquen taquicardia o
bloqueo de segundo o tercer grado.
Evitar en WPW o con diagnóstico en ECG con trazo
irregular QRS y taquicardia (puede causar la conducción
anterógrada vía bypass en conducción en WPW con fibri-
lación atrial, fibrilación ventricular en 1%).
Seguro su uso en embarazo.
Precauciones: puede causar broncospasmo. Tiene efecto
prolongado en trasplante de corazón.
Interacciones: se antagoniza competitivamente con la
teofilina y cafeína (se requieren dosis máximas de adeno-
sinas); se potencializa con dipiridamol (se requiere dosis
menores de adenosina). La carbamazepina, tiene efectos
adicionales cuando se combina con adenosina y se ha re-
portado que causa alto grado de bloqueo AV.
Efectos secundarios: enrojecimiento transitorio, mareo,
disnea, náuseas y angina, dolor torácico.
A lteplase
Derivado humano activador recombinante tisular del
plasminógeno.
Cinética: vida media en plasma de 5-10 min. Prolongada
en insuficiencia hepática.
IV: infarto agudo al miocardio, 15 mg IV en bolo seguido
por 0.75 mg/kg intravenosa durante 30 min (máximo 50 mg) y
luego 0.50 mg/kg por mas de 60 min (máximo 35 mg). Combi-
nado con aspirina (165-325) y por vía VI heparina por mayor o
igual a 48 horas con un tiempo parcial de tromboplastina (TTPa)
50-70 seg (60 a 70 U/kg IV después en bolo 12 U/kg/h; máximo
4000 U en bolo y 1000 U/h para pacientes mayores de 70 kg.
599
Embolia pulmonar: aplicar infusión de 100 mg durante

2 h seguido de heparina estándar después de la terapia el
TTPa vuelve al doble de lo normal.
Enfermedad vascular cerebral: .09 mg/kg total (hasta
90 mg), dar el 10% en forma de bolo durante 1 min se-
guido por el 90% de la dosis de infusión durante 60 min.
No aplicar anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios
durante 24 horas.
A minoglucósidos
Se divide en dosis basadas en el peso ideal del cuerpo.
Cuadro 12.1.
Fármaco Dosis carga Total diario Dividido Dosis baja
Gentamicina-
1.5-2 mg/kg 3.5 mg/kg c/8 h 5-10/ < 2
Tobramicina
Amikamicina 7.5-15 mg/kg 15 mg/kg c/8-12 h 20-35/ < 5
Estreptomicina 7.5-15 mg/kg 15 mg/kg c/12 h 20-35/ < 5
Número de dosis administrada para enfermos críticos (se ad-

ministran altos rangos de dosis en infección que amenaza la vida).
Niveles: sacar muestras de máximo 30 min después de
la infusión e inmediatamente después de la tercera nueva
dosis. Ajuste la dosis basada en los niveles pico, intervalos
basados en los niveles (mínimos).
Anuria y falla renal: como suplemento entre hemodiá-
lisis: la ½ dosis normal de cada hemodiálisis.
Continuar con diálisis peritoneal ambulante continuar
con hemodiálisis arterio-venosa como suplemento 3-4 mg/L
en diálisis/dosis gentamicina/tobramicina; 15-20 mg/L/d de
amikacina; 20-40 mg/L/d estreptomicina. Dosificar hemo-
diálisis si la depuración de creatinina <10 mL/min. Dosificar
CVVH si la depuración de creatinina fuera 10-50 mL/min.
Revisar los niveles pico después de completar la diálisis.
Insuficiencia renal: ajustar la dosis estimada de la de-
puración de creatinina. Aplicar la mitad de la dosis cargada
por cada intervalo de vida media o seguir el cuadro.
600
Farmacopea
Cuadro 12.2.
Dep. creatinina Dep. creatinina Dep. creatinina
Fármaco
50-90 mL/min 10-50 mL/min < 10 mL/min
Gentamicina Normal 60-90% Normal 30-70% Normal 20-30%
Tobramina Dosis c/8-12 h Dosis c/12 h Dosis c/24 h
Amikacina 60-90% c/12 h 30-70 c/12-18 h 20-30% c/24-48 h
La dosificación de intervalo extendido: la carga para

pacientes críticos es 7.0 mg/kg para la gentamicina/to-
bramicina, 15 mg/kg para amikacina. Parece igualmente
efectivo por las indicaciones más los riesgos de nefro-
toxinas. Excepciones, insuficiencia renal severa (depura-
ción de creatinina < 30 mL/min.) o diálisis; otros agentes
nefrotóxicos; quemaduras severas: ascitis, endocarditis,
disociación micobacteriana, pacientes embarazadas, niños,
neutropenia (a menos que se combinen con antibióticos beta
lactámicos); serias infecciones por pseudomonas, niveles
de seguimiento, por ejemplo dos veces por semana o si hay
cambios en el fluido o en la función renal.
Intervalo de dosificación en la insuficiencia renal: aplicar el inter-
valo favorece los picos altos para mejorar la actividad bacteriana.
Cuadro 12.3.
Depuración
Gentamicina
de creatinina Dosis Amikacina Dosis
o tobramicina
estimada intervalo (mg/kg) intervalo
(mg/kg))
(mL-min)
> 70 1.7 c/8 h 7.5 c/12 h
50-69 1.7 c/12 h 5.0 c/12 h
30-49 1.7 c/24 h 5.0 c/24 h
20-29 1.4 c/24 h 4.0 c/24 h
10-19 1.4 c/48 h 4.0 c/48 h
< 10 1.4 Después de HD 4.0 Después de HD
Reacciones adversas: nefrotóxico, especialmente en la

depleción de volumen enfermos del hígado, terapia pro-
longada, personas de edad avanzada o drogas neurotóxicas
concurrentes. Ototoxidad frecuentemente irreversible (la
evaluación requiere pruebas de audiología especial). Hay
601
bloqueo neuromuscular especialmente intraperitoneal o por

infusión IV rápida, o en miastenia gravis, revertir con Ca
IV. Las reacciones endotóxicas se valoran una vez al día.
A miodarona
Acción: Antiarrítmico complejo actúa a nivel de canales
de sodio, potasio, calcio y actividad Β-bloqueadora. Dife-
rente a la administración oral, administración IV prolon-
gada en nodo AV refractaria sin el efecto de corto plazo en
el nodo SA, la conducción intraventricular o intervalo QT.
Indicaciones:
1. Antiarrítmico a escoger en FV/TV sin pulso.
2. Tx de la TV hemodinámicamente estable, y TV de
complejos anchos de etiología incierta o indeterminada.
3. Control del ritmo ventricular en arritmias atriales
rápidas o en vías accesorias de conducción en Sx de
preexcitación.
4. Cardioversión farmacológica en fibrilación atrial o como
un complemento a la cardioversión eléctrica en TSV. A
diferencia de otros fármacos antiarrítmicos, éste es de
primera elección particularmente en Px con función del
ventrículo izquierdo deteriorado.
Cinética: Efecto rápido atribuido a la concentración máxima en

suero. La distribución subsecuente resulta en la de los niveles en
suero al 10% de la concentración máxima dentro de 30-45 minutos
de infusión. Vida media del compuesto de origen es aproximado
a 53 días, y se metaboliza aproximadamente en 61 días.
IV mejor administrada a través de vía venosa central.
Dosis: FV/TV sin pulso = 300 mg IV/IO de infusión rá-
pida de 20-30 mL de solución salina o de solución glucosa
al 5% (después de epinefrina y desfibrilación). Dosis inicial
puede ir seguida de 150 mg en bolo IV en 3-5 minutos.
Arritmias estables: 150 mg (100 mL de solución gluco-
sada al 5%) para 10 min: después 900 mg mezcladas en 500
mL en solución glucosada al 5% para 24 h. 1 mg/min para
6 horas (360 mg) después 0.5 mg /min por 18 h (540 mg).
602
Farmacopea
Eventos avanzados: bolo 150 mg/100 mL por 10 min.

Dosis mantenimiento: es igual a 0.5 mg por minuto.
Dosis diaria máxima 2.2 g.
Dosis: >2.2 g/24 h se asocia con importante hipotensión.
Vía oral 800-1600 mg V.O. (dividido dosis diarias si
es > 1000 mg) por 1-3 semanas, reducir a 400-800 mg por
1 mes, cuando esté controlada la arritmia, después 200-
400 mg con la dosis de mantenimiento. Biodisponibilidad
aproximada 50%.
Insuficiencia renal: ningún ajuste de la dosis está justi-
ficada.
Dosis pediatria: 5 mg/kg.
Precaución: al aplicarlo con otros fármacos que pro-
longan el intervalo QT (procainamida).
Efecto secundario:
Agudo: hipotensión. El más importante.
Crónico: complejo pulmonar, tiroidotoxicosis, hepatitis,
depósitos corneales, neuritis óptica y dérmica, etc.
Interacciones: precipitados con la aminofilina, hepari-
na. Potencializa el efecto de la warfarina.
A tracurio
Indicación: parálisis en pacientes mecánicamente ven-
tilados.
Dosis: 0.4-0.5 mg/kg intravenoso en bolo ó 4-12 mg/kg/
min infusión continua.
Cinética: empezar 2-8 minutos, duración de 25-35
minutos.
Ventajas: no tiene efectos cardiovasculares. Seguro en
disfunción renal.
Desventajas: metabolización (laudanosina) se acumula
en la falla hepática, y puede causar posibles efectos SNC.
Se libera histamina en dosis altas.
A tropina
Acción: antagonista de los receptores muscarínicos de
la acetilcolina. Bloquea la influencia vagal en arritmia
603
sinusal y revierte la bradicardia funcional o sintomática

y bloqueo AV.
Indicaciones: medicamento de primera elección en
bradicardia sintomática.
Medicamento de 2ª línea (después de epinefrina o vaso-
presina) en pacientes con asistolia o AESP.
Intoxicación por organofosforados.
Inicio 1-2 min.
Vida media 2 h inicialmente, después 12 h.
Uso y dosis : asistolia o actividad eléctrica sin pulso:
1.0 mg IV puede ser repetida en 3-5 min. Hasta un total o
máximo de dosis de 3 mg puede ser administrado intratra-
queal en 2-3 mg (diluidos en 10 de solución salina).
TT: 2-3 mg seguida de 10 cc solución salina.
Bradicardia: 0.5 mg cada 3-5 min. (seguido de bolo de
solución salina de 10-20 y se eleva brazo con un máximo
de 3 mg ó 0.04 mg/kg.
En intoxicación por organofosforados. En suma con
anticolinesterasa 2-3 mg IV-IM con 20 min. Hasta que
desaparezcan síntomas muscarínicos, máximo 6 mg/h.
Precaución: isquemia miocárdica e hipoxia. Incrementa
demanda de oxígeno.
No efectivo en bloqueos AV infranodales tipo II y 3er
grado con complejos QRS amplios.
Pediátrica: 0.02 mg/kg IV/IO.
Efectos adversos: dosis menor de 0.5 mg, respuesta
paradójica haciendo bradicardia.
En taquicardia puede causar isquemia miocárdica.
• Delirio.
• Midriasis.
• Retención urinaria.
• Puede exacerbar, miastenia gravis.
B icarbonato
Indicaciones: agente alcalino. Su uso en hipercalemia
(transitoria) hace desplazamiento intracelular de potasio. Aci-
dosis metabólica severa, reanimación prolongada con efectiva
604
Farmacopea
ventilación, intoxicaciones (antidepresivos tricíclicos, metanol,

cocaína) eliminación de drogas por diuresis (salicilatos y agentes
nefrotóxicos (ácido úrico, mioglobina, radio contraste (nota: el
primer tratamiento para metabólico (láctico) para acidosis tisular
es tratar la hipoperfusión. pH menor 6.9 en cetoacidosis diabética,
posterior a reposición de líquidos (Diabetes Care 2009).
Precauciones: múltiples efectos adversos pueden indu-
cir respuesta paradójica intracelular acidótica por liberación
de CO 2 el cual se cruza más libremente a la membrana
celular que el HCO 3 . Cambia la curva de saturación de
oxihemo-globina y disminuye la entrada de O 2 . Induce
hipernatremia y hiperosmolaridad.
Efectos adversos: sobrecarga en volumen, hipocapnia, hi-
perosmolaridad, hipocalcemia, e hipocalemia, hipernatremia.
Dosis: 1 mEq/kg IV.
B loqueadores B- adrenérgicos
Acción e indicaciones: antogoniza la circulación de las
catecolaminas.
Actividad adrenérgica Β1, inotropismo cardiaco, cro-
notropisno, dronotropismo, lusitropismo, vasoconstrictor.
Efecto B2: relajación de músculo liso visceral incluyendo
los bronquiolos pulmonares. Usado para suprimir angina,
taquicardia, hipertensión, ansiedad, temblor, tirotoxicosis,
disección aórtica, crisis por feocromocitoma, reduce porcen-
taje de infarto al miocardio, o muerte por infarto a miocardio
y respuesta por falla cardiaca congestiva. Variabilidad inter-
individual significativa a dosis respuesta; la dosis se valora
hasta alcanzar la respuesta de la FC o presión arterial.
Efectos adversos: broncospasmo, bradicardia bloqueo
AV, hipotensión, falla cardiaca congestiva, hipoglucemia
en diabéticos especialmente en enfermedad terminal renal,
depresión, fatiga.
Contradicciones en relación: descompensación de falla
cardiaca congestiva, hipotensión/choque, bloqueo AV o PR>
260 mL. EPOC o asma, diabetes con frecuente hipogluce-
mia, fenómeno de Renault, rinitis alérgica.
605
Precaución: bloqueo AV si se administra con diltiacem,

verapamil, digoxina y amiodarona. Usar cuidadosamente en
isquemia o disfunción del ventrículo izquierdo, miastenia
gravis o inhibidores de monoaminooxidasa ríos agudos y
cuidado postinfarto al miocardio. Discontinuación repen-
tina puede exacerbar angina o isquemia pretratamientos
con bloqueadores en crisis simpaticomimética por ejemplo
feocromocitoma o toxicidad severa por cocaína.
Cuadro 12.4.
Vida media
Dosis usual
Nombre en horas Comentarios
(mg)
Normal/ESRD
Acebutolol 7-9/7 200 a 600 qd B1, ISA
Atenolol 7/15-35 25-200 qd B1 baja solubilidad en lípidos
Betaxolol 14-22/? 10-40 qd B1 baja solubilidad en lípidos
B1 (baja enfermedad cardiaca

Bisoprolol 10-12/24 2.5-20 qd congestiva), baja solubilidad en
lípidos
a 1B1B2, baja solubilidad en

Carvedilol 6-10/n/min 3.125-25 bid
lípidos
B1, B2, ISA, baja solubilidad en

Carteolol 7/33 2.5-10 qd
lípidos
Esmolol 0.13/0.13 Sólo IV B1 baja solubilidad en lípidos
Labetalol 3-9/3-9 100-1200 bid a1b1b2
Metoprolol 3.5/2.5-4.5 12.5-200 bid B1, CHF
Nadolol 19-45 20-240 qd B1b2 baja solubilidad en lípidos
Penbutolol 17-26/100 20-80 qd B1B2 ISA
B1B2, ISA baja solubilidad en

Pindolol 3-4/3-4 5-30 bid
lípidos
Propranolol 2-6/1-6 10.160 qid B1B
Timolol 2.7/4 10.20 bid B1B2
606
Farmacopea
Tx del bloqueador inducido falla cardiaca congestiva

con b-agonistas, glucagón, atropina, infarto al miocardio
agudo (nota: todos los regímenes desean ser modificados
con tolerancia hemodinámica).
Metoprolol: 5 mg IV cada 5 min por 3 dosis después de
15 min iniciar con 50 mg por vía oral cada 12 horas por 24
horas incrementar a 100 mg oral. Atenolol: 5 mg IV después
de 5 min, repetir una vez después de 10 min si se tolera;
seguido de 50 mg VO 100 mg vía con dosis. Propranolol:
0.1 mg/kg IV lento diluida en 3 dosis iguales en intervalos
de 2-3 minutos (máximo 1 mg/min) si es muy necesario
puede reportarse cada 2 h; seguir con 40 mg orales 2 h
después 40 mg VO cada 4 horas por 7 días, empezar una
terapia con 180 a 240 mg/d en dosis dividida.
C alcio
Indicaciones: hipocalcemia; revierte el bloqueo del
canal de calcio mediada por hipotensión; profilaxis contra
arritmias por hipercalemia. No tiene beneficio en actividad
eléctrica sin pulso.
IV: 20 mL de Ca = 1 mmol = 1 mEq. Cloruro de calcio:
una ámpula = 1 g/10 mL (solución al 10%) = 272 mL ó
13.6 mEq de Ca. En severa deshidratación; debe de ser
dada por vía central. Gluconato de calcio: 1 ámpula = 1
g/10 mL (solución al 10%) = 93 mg ó 4.65 mEq de Ca. La
forma de gluconato es menos irritante (se puede dar por vía
intravenosa periférica) pero contiene un tercio de Ca por
unidad de volumen en comparación con el ClCa.
Hipocalcemia
Manifestaciones
• Neuromuscular: irritabilidad generalizada, parestesias
progresivas que evolucionan a franca tetanización (es-
pasmo carpopedial, laringospasmo); signos: síndrome
de Truzo y Chovostek´s. tetania exacerbante por alca-
losis, disminución de Mg, y disminución de K.
607
• SNC: fatiga o letargo; irritabilidad emocional, convul-

siones generalizadas; papiledema.
• Cardiaca: prolongación de segmento QT (T angosta);
bloqueo cardiaco; hipotensión; disfunción miocárdica.
Tratamiento de hipocalcemia sintomática aguda

1. Confirmar verdadera hipocalcemia revisando el Ca
ionizado o corrigiendo con albúmina.
2. Si la etiología incierta establece creatinina pretratamiento,
PO4, albúmina, PTH, 25-OH vit. D (no 1.25-OH2 vit. D),
a excepción de la falla renal.
3. En hipocalcemia sintomática, dar de 1-2 amp de gluconato
de calcio 10% (93 mg de Ca/10 mL) IV en 50-100 mL de
solución glucosada al 5%. Después con 10 ámpulas de
gluconato de Ca en un litro de solución glucosada al 5% a un
goteo de 50 mL/h. Valorar goteo bajo en Ca sérico normal.
Cloruro de Ca IV usado menos frecuentemente empezar Ca
VO 500-1000 mg vía oral hasta que el paciente se estabilice.
4. Si se sospecha de deficiencia de Mg, aplicar infusión
empírica de sulfato de Mg (2 g IV/1h) a menos que los
niveles séricos se eleven, por ejemplo en falla renal.
5. Si hay deficiencia de Vit.D empezar 1.25 (OH)2 de vit D
(calcitriol) 0.25 μg V.O. durante 1 semana, luego cambiar
a la forma no hidroxilada para el tratamiento crónico.
Monitor de 25 (OH)-nivel de vitamina D.
6. Si la 1-αhidroxilación es inadecuada (falla renal,
deficiencia o resistencia de PTH) empezar a administrar
1.25-(OH)2 de Vit. D (calcitriol) 0.25 μg V.O.
O de manera simplificada 10 mL al 10% de cloruro de

calcio (ó 30 mL de gluconato) en 500 mL por 6 h.
En hipercalemia aguda o grave: Administrar 5-10 mL al
10% de CaCl 2 (ó 15-30 mL de gluconato IV en 1-5 min).
Tetanización: 10 mL al 10% CaCl (o 30 mL de gluconato)
IV por más de 10 min.
Toxicidad de Ca antagonista: 10-20 mL al 10% CaCl 2,
en infusión 0.5 mEq/h.
608
Farmacopea
Precaución: puede aumentar la toxicidad con la di-

goxina. Causa bradicardia, parestesias, hipercalemia. In-
compatible con fosfato, sulfatos y carbonatos. Corrige la
hipocalemia antes hipocalcemia. Nota: hipomagnesemia
común en hipocalcemia.
B loqueadores neuromusculares
Precaución: en pacientes que no han sido intubados, los
bloqueadores neuromusculares deben ser usados únicamen-
te por médicos expertos en el manejo avanzado de las vías
aéreas incluyendo intubación endotraqueal.
Acción: los compuestos cuaternarios de amonio que
bloquean respuesta de motor en unión neuromuscular (re-
ceptor acetilcolina nicótica). Deben ser agentes no-despo-
larizantes, los cuales bloquean la acción de la acetilcolina
sin alterar el potencial eléctrico de reposo.
C isatracurio
Indicación: parálisis en pacientes ventilados mecáni-
camente.
Dosis: 0.1-0.2 mg/kg intravenosos en bolo ó 2.5-3 mg/
kg/min en infusión continua
Cinética: empezar 2-8 minutos, duración 45-60 minutos.
Ventajas: sin efectos cardiovasculares o liberación de
histamina. Puede ser utilizada con disfunción hepática o
renal. Embarazo categoría B.
Desventajas: puede causar bloqueo neuromuscular
prolongado.
D igoxina
Acción o cinética: reduce el ritmo ventricular en arrit-
mias atriales y previene arritmias recurrentes mejorando
el tono vagal y suprime la conducción AV: tiene inotro-
pismo débil, inhibiendo el Na-K-ATPasa e incrementando
el Ca sistólico. Reduce la admisión a hospitalización por
falla cardiaca congestiva. Droga alternativa en TSV por
reentrada.
609
Cinética: vida media de 36-44 h. En pacientes con en-

fermedad renal terminal aumenta de 80-120 h. La digoxina
es eliminada primordialmente a nivel renal y en un 18-28%
por vía hepática y heces fecales. Los ácidos grasos saturados
aumentan la carga de la dosis en los receptores del músculo
esquelético. Sin una dosis de carga el efecto terapéutico se re-
trasa por 1-3 semanas, dependiendo de la función renal. Iniciar
de 20-30 minutos IV; 2 horas vía oral (una vez que el estado
constante se haya alcanzado) Viabilidad oral del 60 al 80%.
Dosificación: “digitalización”; vía oral usualmente,
administrar una carga total de 8-12 g/kg 50% inicialmente,
después 25% cada 6-8 horas en adelante. Dosis usual de
mantenimiento 0.125 a 0.25 mL/día.
Insuficiencia renal: reducir a la mitad la carga para de-
puración de creatinina.
> 50 mL/min: 100% cada 24 horas; depuración de
creatinina de 10 a 50 mL/min: 25-75% cada 36 horas; de-
puración de creatinina < 10 mL/min: de 10-25% de la dosis
cada 48 horas. Suplemento de hemofiltración arteriovenosa
continua de 24-75% por 36 horas.
Contraindicaciones: cardiomiopatía hipertrófica; blo-
queo AV significativo; WPW con conducción anterógrada
posible.
Contraindicaciones relativas: en cardioversión utilizar dosis
bajas (10-20J); riesgo de toxidad incluyendo Cor pulmonale; di-
fusión diastólica del ventrículo izquierdo y amiloidosis.
Niveles: terapéutica para falla cardiaca congestiva 0.5-
0.8 ng/mL, mayor a (> 2 ng/mL) en caso de taquicardia
supraventricular. La toxicidad puede ocurrir a niveles
“terapéuticos” especialmente agudos. Estos niveles son
generalmente inútiles en fibrilación atrial (criterios de
valoración: frecuencia cardiaca y toxicidad). Medir por
columnas separadas los niveles de digoxina en pacientes
con enfermedad renal.
Toxicidad: arritmias (automaticidad, bloqueo AV, aumen-
tan las posibles arritmias mas comúnmente las severas que
incluyen un bloqueo AV de alto grado + escape de la unión
y PV-FV): hipercalemia; anorexia, náuseas, vómito, fatiga,
610
Farmacopea
confusión, insomnio, depresión, vértigo. Incremente el riesgo

por toxicidad con insuficiencia renal, enfermedad cardiaca
subyacente, anormalidades electrolíticas ( potasio, magnesio,
calcio), hipotiroidismo, enfermad pulmonar avanzada, interac-
ción con drogas, uso concomitante con simpaticomiméticos.
Interacciones: drogas que incrementan el nivel de digoxi-
na: quinidina, verapamil, diltiacem, amiodarona, propafenona,
flecainida, antibióticos de amplio espectro (eliminación de
bacterias entéricas), el flujo renal sanguíneo (betabloquea-
dores, falla cardiaca congestiva) anticolinérgicos, omeprazol
(absorción) drogas que disminuyen los niveles de absorción
digoxina (edema gastrointestinal, antiácidos, colestiramina,
metoclopramida, neomicina); aumentan la depuración (inhi-
bidores de la enzima angiotensina convertidora, nitroprusiato,
hidralazina, fenitoína, rifampicina; St. John´s Wort).
D iuréticos de asa
Acción: causa natriuresis y obliga la diuresis, inhibe la
transportación diurética de Na-K-2Cl renal cotransportador
en la superficie luminal de la rama ascendente gruesa del asa
de Henle.
Cuadro 12.5.
Dosis y cinética Furosemida Bumetanida Torcemide
10-80%
Biodisponibilidad oral 70-100% 80-100%
(usualmente 50%)
Vida media 1.5-2 h 1h 3-4 h
Vida media (enfermedad renal)

Terminal, cirrosis, enfermedad 2.5-2.8 h 1.3-2.3 h 4-8 h
cardiaca congestiva
Dosis en bolo 1 mg/kg

0.5-1 mg 10.20 mg
Dosis inicial (IV) 20-40 mg
10 mg 200 mg
Dosis máxima 500 mg
Infusión continua
Dosis cargada 40 mg 1 mg 20 mg
Frecuencia infusión
Función renal normal 10-20 mg/h 0.5-1 mg/h 5-10 mg/h
Insuficiencia renal 20-40 mg/h 1-2 mg/h 10-20 mg/h
611
Usualmente se administra misma dosis máxima en in-

suficiencia renal, dosis de hasta 200 mg de furosemida por
día han sido administradas sin efectos adversos mayores.
Efectos adversos: hipoacusia, (reversible o permanente), gasto
electrolítico (Mg, K, Cl), rash, y nefritis intersticial.
Precaución: furosemida (administración lenta no más
de 4 mg/min, para disminuir ototoxicidad.)
D obutamina
Indicaciones: inotropismo para la falla circulatoria desde la
contractilidad miocárdica reducida, por ejemplo: en infarto al
miocardio, falla cardiaca congestiva compensada, cirugía cardia-
ca. También incrementa el monóxido de carbono en el infarto al
ventrículo derecho sin respuesta a volumen.
Acción: reduce la resistencia sistemática vascular así como
incrementa el inotropismo. No tiene actividad dopaminérgica.
Efecto hemodinámico comparado con dopamina + nitroprusiato.
Menor cronotropismo que el isoproterenol.
Dosis inicial: de 1-2 min, efecto pico de 5-10 min y
vida media de 2.4 min.
Insuficiencia renal: no hay ajuste de dosis.
IV: mezclar 2 ámpulas en 250 mL de solución glucosada
al 5%. Empezar en 0.5 mg/kg/min (2.1 mL/h en pacientes
con un peso de 70 kg).
Cálculo de dosis: dosis deseada por peso/33.3 = número
mL/h o microgotas/ min.
Rango usual: de 2-20 mg/kg/min.
Precaución: cronotropismo exacerbante, isquemia miocárdica.
Mejora la conducción AV especialmente en la fibrilación atrial.
Puede precipitar o exacerbar arritmias ventriculares.
Siempre monitor durante aplicación.
Contraindicaciones: cardiomiopatía hipertrófica. Incompati-
ble con soluciones alcalinas IV (teofilina, bicarbonato).
D opamina
Indicaciones
1. Vasopresor de primera línea para la hipotensión refractaria
una vez corregidos los líquidos. Con TAS > 70 mm Hg.
612
Farmacopea
2. Incrementa la contractilidad cardiaca (inotropismo) en

falla circulatoria (comúnmente usada en conjunto con
el nitroprusiato).
3. Catecolamina de 2ª línea para tratamiento en bradicardia
refractaria a la atropina.
7. Puede mejorar el retorno del flujo renal, especialmente
en bajas dosis junto con un vasopresor pero no mejora
la azoemia o resultados.
Acción: en bajas dosis (1-4 mg/kg/min) produce vaso-

dilatación renal, mesentérica, cerebral, vía receptores do-
paminérgicos sin efecto cardiaco. En un rango intermedio
(5-10 mg/kg/min) estimula receptores B1 y α-adrenérgicos,
actuando como inotrópico y vasopresor. En dosis altas
(más de 10 mg/kg/min) actúa predominantemente como
un vasopresor α-agonista. La variabilidad interindividual
significativas en los rangos de dosificación y superposi-
ción de efectos hemodinámicos (es decir, debe valorar las
dosis para alcanzar el efecto deseado). Empieza el efecto
en menos de 5 min con una duración de menos de 10 min.
IV: mezclar 2 amp en 250 mL de solución glucosada al
5%. Si se desea la “dosis renal” valorar los signos vitales
en cada dosis; si se aumenta la frecuencia cardiaca y la
presión arterial, implica que la dosis renal se excedió. El
efecto de vasopresor máximo en dosis > 40 mg/kg/min;
considerar cambiar a norepinefrina.
Dosis: efecto deseado (no gammas) por peso/26.6. Re-
sultado son los mL/h o microgotas minuto.
Precaución: empezar con el 10% de dosis en pacientes
con inhibidores de monoaminooxidasa circulante. Evitar
anestésicos con ciclopropano o hidrocarbono halogenado.
Mejora la conducción AV especialmente en fibrilación
atrial. Puede exacerbar psicosis. Trata extravasación agre-
sivamente. Eleva falsamente las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo (mediante la constricción de venas
pulmonares). Monitorizar respuesta siempre.
Dosis pediátrica infusión: 6 mg/kg y aforar a 100 mL
solución glucosa al 5%.
613
1 mL/h de esta mezcla aportan 1 μg/kg/min.

Una infusión de 10 mL/h o de 10 μg/kg por minuto es
una dosis inicial aceptable.
Dosis: 2-20 μg/kg/min.
Incompatibilidad: con la alcalinización de bicarbonato.
La teofilina inactiva la dopamina. La interacción es tan len-
ta que las drogas se pueden confundir en el mismo catéter.
Embarazo: Clase C.
E nalapril : IV
Acción: convierte la angiotensina parenteral en enzima
inhibidora. Metaboliza activamente el enalapril V.O. usado
cono antihipertensivo generalmente no usado como reductor
de postcarga en ausencia de la hipertensión.
IV: 1.25 mg por más de 5 min, después de 1.25-5 mg
cada 6 horas, responde en 15 minutos; puede repetirse
0.625 mg en 1 hora si responde inadecuadamente. Reducir
dosis en pacientes con administración o toma de diuréticos.
Dosis máxima 5 mg cada 6 horas. El fabricante sugiere éste
protocolo, independientemente de la dosis de enalapril oral
(1.25 mg-5 mg de enalapril oral).
Insuficiencia renal: dosis: 0.625 mg IV cada 6 horas para
la depuración de creatinina < 30 mL/min.
Efectos secundarios: hipotensión especialmente en la reduc-
ción del volumen intravascular; reduce la frecuencia de filtración
glomerular y puede causar aumento en la falla renal (reversible)
en una insuficiencia renal o en enfermedad renovascular; hiperca-
lemia, angioedema, agranulocitosis, y tos. Tiene tendencia hacia
la mortalidad en el 3er trimestre.
E noxaparina
Indicaciones:
1. Prevención y tratamiento de la trombosis venosa
profunda.
2. Angina inestable y onda no Q en el infarto agudo del
miocardio (mejor respuesta con heparina no fraccionada)
e intervenciones coronarias percutáneas.
3. Ataque isquémico agudo.
614
Farmacopea
Cinética: efecto máximo de 3-5 h después de l Ka ad-

ministración subcutánea
Vida media: 3-4.5 h SC. Se secreta renalmente; cuenta
con la duplicación de la vida media en pacientes con falla
o insuficiencia renal.
Dosis: tratamiento de SICA: 1 mg/kg SC cada 12 horas.
Prevención de tromboembolismo venoso: 1.5 mg/kg
SC cada 24 horas.
Pacientes médicamente en riesgo: 40 mg SC diarios.
Cirugías ortopédicas: 30 mg SC bid.
Cirugía abdominal: 40 mg SC diarios, empezando 2
horas antes de la cirugía, si no es aspirado se puede admi-
nistrar por vía epidural.
Síndromes coronarios agudos/infartos al miocardio
sin elevación de la onda ST: 1 mg/kg SC durante 2-8 días
combinada con ASA.
En síndromes coronarios agudos/infarto al miocardio
con elevación del segmento ST: 30 mg IV en bolo seguido
inmediatamente de 1 mg/kg SC cada 12 horas.
Intervención coronaria percutánea:
Si la carga inicial de 30 mg IV administrada o si se han
aplicado más de 2 dosis SC o si el procedimiento se realizó
8 horas después de la última dosis, no hay necesidad de
administrar enoxaparina adicional.
Si el procedimiento se llevó a cabo de 8-12 h de la última
dosis, dar 0.3 mg/kg IV.
Si sólo se ha administrado una dosis SC sin carga IV,
dar 0.3 mg/kg IV.
Si no hay antecedentes de haber administrado enoxapa-
rina, administrar 1 mg/kg IV sin GP II b III a o administrar
0.75 mg/kg IV en combinación con GP II b III a inhibidor.
Eliminación renal: después de la última dosis SC de
6-8 h, 4 h después de la dosis en intervención coronaria
percutánea IV si ha pasado un periodo de 8-12 h.
Contraindicada con creatinina > 2.5 en hombres o mayor
de 2.0 en mujeres (al aplicarse con tenecteplase).
615
E pinefrina
Acción: adrenérgico agonista sin especificar; tiene actividad
Β-2 así como la norepinefrina, pero equipotente vasopresor. En
bajas dosis (< 4 mg/kg/min) efectos a menos prominentes; B-2
vasodilatador mesurado con incrementos compensatorios en
los resultados cardiacos. Potente bronco dilatador.
Indicaciones: FV, TVSP, asistolia, AESP, anafilaxis,
broncospasmo severo y laringospasmo, choque cardiogé-
nico, especialmente en postcirugía cardiaca. IV: paro car-
diaco: administrar bolo de 1 mg de 1:1000) cada 3-5 min:
IV seguida por 20 mL; ó 2-3 mg endotraqueal diluido en 10
cc de solución salina cada 3-5 min. Los datos no respaldan
dosis positivas altas en bolo. Puede ser útil después de la
vasopresina.
Choque: infusión de 1 mg (1 mL de 1:1000) en 500 mL,
inicia de 1 mg/min evaluando respuesta hemodinámica,
usualmente de 2-10 µg/min.
Nota: a efecto predomina más de 4 mg/min. Anafilaxis:
0.1 mg IV lento más de 5 min, de 1-4 mg/min de 1:1000
de solución.
IM/SC: Broncospasmo: 0.1 mg SC (1:1000) cada 15-20
min. Vasoconstricción local reduce absorción. Anafilaxis
de 0.3-0.5 mg (1:1000) >>SC repetir cada 15-20 min si no
hay mejoría. Si el arresto cardiaco administre 1-3 mg por
via IV (3 min) 3-5 mg IV (3 min) entonces de 4-10 mg/
min en infusión.
Dosis pediátrica: 0.01 mg /kg IV/OI
(0.1 mL/kg de la solución 1:10 000).
0.1 mg /kg ET.( 0.1 mL/kg 1:1000).
Dosis máxima: 1mg IV /IO; 10 mg ET.
Infusión pediátrica:
0.6/kg: el resultado es la cantidad de miligramos que
hay que agregar a solución aforada a 100 mL.
1 mL/h/aportará 0.1 ug/kg/min.
Dosis infusión: 0.1-1.0 ug/kg/min.
Efectos adversos: incremento en la demanda de O 2 al
miocardio, taquiarritmias, perfusiones esplénicas reduci-
616
Farmacopea
das, hipertensión arterial sistémica, hiperglucemia, hiper-

calemia, activación del SNC.
Interacciones: inhibidores de la MAO y actividad dra-
máticamente potente de tricíclicos.
E ptifibatide
Péptido inhibidor de los receptores GP IIbIIIa.
La FDA aprobó las siguientes indicaciones: administrar
en intervenciones coronarias percutáneas (PCI); síndromes
coronarios agudos con o sin el PCI previsto.
Farmacocinética: función de la plaqueta inhibida en el
plazo de 1 hora. El tiempo del sangrado se normaliza en
15 minutos de discontinuación; la función de la plaqueta
se recupera en 4 horas. La separación es sobre todo renal.
PCI: administrar en bolo 180 mg/kg después en infu-
sión 2.0 mg/kg/min para 18-24 horas (mínimo 12 horas
recomendadas). Administrar un segundo bolo 180 mg/kg
10 min después del primero.
Síndromes coronarios agudos: administrar bolo 180 mg/
kg, después en infusión 2.0 mg/kg/min hasta por 72 horas.
Insuficiencia renal: evite si Cr > 4 mg/dL, o considere
tirofibán. Para la depuración de la creatinina < 50 mL/min,
utilizar la misma dosis 1 mg/kg/min del bolo pero en la
infusión.
Incompatibilidad: no se administre en la misma línea
del intravenoso que furosemida.
Embarazo: categoría B.
E smolol
Acción: betabloqueador IV. Desacelera la conducción
del nodo AV en la fibrilación atrial y palpitaciones. Combi-
nado con nitroprusiato para tratar disección aórtica. Com-
binado con fentolamina para crisis por feocromocitoma.
Reduce la isquemia miocárdica pero es más hipotensiva
que otros betabloqueadores. Puede ser usado para provocar
la tolerancia con betabloquadores en pacientes con fuertes
contraindicaciones.
617
Cinética: beta selectivo. Vida media de 2-9 min, 2 min

de distribución, estado constante de 5 min con carga y 30
min sin carga. Compite como bloqueador de 10-20 min
postparo. Estadificados en glóbulos rojos.
Dosis: 0.5 mg/kg en 1 minuto. Seguido de infusión a
los 4 minutos de 0.05 mg/kg/minuto, máximo: 0.3 mg/kg/
min para un total de 200 µg/kg.
Si la respuesta inicial es inadecuada: segunda de: 0.5
mg/kg en bolo en 1 minuto, después incrementar infusión
a 100 µg/kg por minuto; dosis máxima infusión de 300 µg/
kg por minuto.
IV: mezclar 5 g en 500 mL de solución glucosada al 5%
= 10 mg/mL, cargar 500 mg/kg por mas de 1 min, después 50
mg/kg/min. Evaluar cada 4 min incrementando la infusión
50 mg/kg/min y recargando cada tiempo (pasar la carga
como los enfoques de destino). Máximo 300 mg/kg/min.
Insuficiencia renal: sin ajustes en la dosis.
Transición a un agente alternativo: reducir infusión un
50% 30 min después de la primera dosis de un agente oral
(digoxina, calcio o betabloqueador) discontinuar infusión
en 60 min, después de la 2ª dosis del agente oral si la res-
puesta es satisfactoria.
Precaución: broncospasmo, bloqueo AV. IV irritante:
evite extravasación, y use concentraciones menores o
iguales a 10 mg/mL. NaHCO 3 incompatible. Puede oca-
sionar depresión miocárdica. Monitorea función cardiaca
y pulmonar durante administración.
Efectos secundarios: palidez, náusea, rubor, bradicardia
o asistolia y edema pulmonar.
E streptocinasa
Acción: activador natural de plasminógeno. Purificador
a partir del estreptococo del grupo C. La vida media del
complejo activador es 23 min. Metabolismo desconocido,
aprobada para sobrevivir. Es un activador de degradantes
en partes por anticuerpos antiestreptocócicos. Cuenta con
efecto hiperfibrinolítico el cual dura varias horas; el tiem-
618
Farmacopea
po de trombina y fibrina productos de elevada división de

24 horas, dosis de carga necesaria para superar los niveles
de anticuerpos contra el estreptococo. Los pacientes con
alergia conocida deben recibir t-PA, r-PA, or TNK-tPA.
Contraindicaciones: el uso previo de estreptocinasa.
Dosis:
IV: IAM: 1.5 millones UI por un lapso de 30-60 min.
Combinada con aspirina; la heparina no se justifica a me-
nos de alto riesgo de tromboembolismo venoso o sistémico
(es decir fibrilación atrial), anterior infarto al miocardio,
falla cardiaca. Se puede administrar heparina SC. Embolia
pulmonar: 250,000 UI durante 30 min, después de 24 horas
continuar con más de 100,000 UI y continuar durante 72
hora si se presenta trombosis venosa profunda recurrente.
Enfermedad vascular cerebral: no hay datos que de-
muestren beneficios.
Insuficiencia renal: no ajustada.
Reacciones adversas: anafilaxia, erupción cutánea, fie-
bre, dolor de espalda, depresión respiratoria e hipotensión.
F enitoína
Indicaciones: medicamento de primera línea para inhibir
convulsiones generalizadas, parciales complejas, o crisis
parciales simples. No se utiliza en la ausencia, mioclónicas
o atónicas. Se utiliza también para las arritmias de toxici-
dad por digitálicos y después de la reparación tetralogía.
Mejora la conducción del nodo AV.
Cinética: efecto terapéutico máximo dentro de 20-25
min de infusión IV. Vida media inicial 6-24 horas.
Niveles terapéuticos hasta de 20-60 horas.
Dosis:
IV: una carga de 10-15 mg/kg no mas rápida que 50 mg/
min; Si las crisis refractarias pueden dar dosis adicionales
de 5-10 mg/kg total de 30 mg/kg. Mantenimiento de 100
mg IV cada 6-8 horas.
Se ha observado hipotensión (28-50%) y arritmias (2%),
especialmente con infusión rápida.
619
Fosfenitoína (profármaco hidrosoluble) es medido como

equivalente de la fenitoína (PEs) pero la dosis es la mis-
ma; puede administrarse más rápidamente a 100-150 PEs
mg/min y causa menos hipotensión. Sin embargo, ninguna
diferencia aparente en el tiempo hasta la aparición del
efecto clínico.
VO: carga de 400 mg, después 300 mg cada 2 h/2;
después dosis de mantenimiento incial: 100 mg VO una
vez estable puede cambiar a una vez al día si no presentan
síntomas adversos. Aumentar la dosis en incrementos de
30-50 mg. Los niveles de equilibrio no se alcanza hasta
7-10 días después del cambio de dosis.
Niveles: terapéutico 10-20 mg/mL, más usualmente a 30-
40 mg/mL en pacientes comatosos con estados epilépticos.
2 h después de obtener el nivel de carga IV. Se miden los
niveles de fenitoína libre (terapéuticos de 1-2 mg/mL) en
pacientes con insuficiencia renal o hepática, albúmina <
2.8, warfarina, sulfonamidas, salicilatos y valproato.
Insuficiencia renal: vida media sin cambios. No se ha
ajustado. Sin embargo, el fármaco activo (fenitoína libre)
es completamente diálisis, de manera que los pacientes
pueden tomar con niveles “normales” durante el total de
fenitoína después de la diálisis.
Efectos secundarios: hipotensión si es administrado
IV (debido a los vehículos de glicol de propileno); folato,
antagoniza la vitamina D y vitamina K, inhibe la insulina
libre, nefritis intersticial.
Toxicidad: ataxia, diplopía, estupor y dificultad para
hablar.
Hipersensibilidad: fiebre, linfadenopatía, eosinofilia,
discrasias sanguíneas, poliarteritis, Stevens-Johnson.
Interacciones: disminuyen los niveles de fenitoína: bar-
bitúricos, carbamazepina, sucralfatos, etanol, los antiácidos
de calcio, ácido fólico.
Aumentan los niveles de fenitoína:amiodarona, cloran-
fenicol, clordiasepóxido, cimetidina, diazepam,estrógenos,
ingestión aguda de alcohol, isoniazida, metronidazol,
620
Farmacopea
omeprazol, fenodiazepinas, salicilatos, sulfonamidas,

trimetroprim, trazodone, valproato. Aumenta la fenitoína
libre en hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, uremia.
tricíclicos umbral inferior de las convulsiones. Acción
alterada por la fenitoína: Aumenta el metabolismo (dis-
minuye la eficacia) de las drogas múltiples, incluyendo
amiodarona,antibióticos, carbamazepinas, digoxina, estró-
genos, anticonceptivos orales, también disminuye los efec-
tos de los inmunosupresores y bloqueadores musculares.
Embarazo: coagulopatía neonatal, Sin embargo, el uso
a corto plazo es seguro probablemente.
F enobarbital
Barbitúrico utilizado generalmente en crisis parciales.
Cinética: inicio pico de 30-60 min. Su eliminación en
el 25% se realiza sin cambios renales, y en un 75% hepá-
tico metabolizándose a través de la orina. Vida media de
53-128 h.
Dosis:
IV: 15-20 mg/kg en carga de 50-100 (idealmente < 60
mg) por minuto, y si las crisis persisten se puede aplicar
una segunda dosis en bolo de 5-10 mg/kg con un máximo
de 30 mg/kg.
Dosis de mantenimiento: 60 a 250 mg/día, VO (biodis-
ponible de un 70-90%) dividido c/8 h.
Niveles: terapéuticos 10-25 mg/mL. Terapia aguda:15-40
mg/min; Coma > 65 mg/mL.
Insuficiencia renal: dar cada 12-16 horas para CrCl <
10 mL/min. Una dosis como suplemento después de hemo-
diálisis o hemofiltración; administrar media dosis después
de hemodiálisis peritoneal.
Efectos secundarios: depresión respiratoria, hipoten-
sión marcada. Sedacion, nistagmus, y ataxia por toxicidad
elevada. La agitación y la confusión en ancianos y personas
con deterioro cognitivo. Erupciones de escarlatiniforme
maculopapular, morbiliforme, 1.3%, eritema multiforme
o de síndrome de Stevens-Johnson, rara vez.
621
Crónica: la deficiencia de folato y vit D.

Interacciones: induce oxidasa microsomas hepáticos.
Disminuye los niveles de fenitoína, warfarina, beta-blo-
queadores, los corticosteroides, anticonceptivos, quinidina,
la doxiciclina, la vitamina D. Causa aumento de los niveles
de tricíclicos. Desplaza la tiroxina de la albúmina. También
es una causa de la producción de metabolitos tóxicos de
los anestésicos clorocarbonato y tetracloruro de carbono.
F entolamina
Antagonista alfa adrenérgico no específico, se utiliza en
exceso por los estados adrenérgicos, por ejemplo, feocromi-
citoma, ausencia de la clonidina, hace interacción con los
inhibidores de la MAO, y toxicidad por cocaína. También
se utiliza como tratamiento de la necrosis en la piel por la
extravasación de catecolamina.
Cinética: metabolismo del hígado. Vida media en plas-
ma 19 min.
IV: feocromocitoma: 5 mg IV / IM dada 1-2 horas antes
de la intervención, se valorarán para el efecto. Simpatico-
miméticos crisis hipertensiva 5-10 mg IV cada 5 min con un
total de 20-30 mg. Administrar antes de la beta-bloqueante
alfa sin oposición para evitar la vasoconstricción mediada.
Extravasación por catecolamina: infiltrar el área con
5-10 mg/10 mL de solución salina a través de una aguja
de 25 g (debe causar hiperemia visible si se usa dentro de
las primeras 12 h).
Sobredosis: fluidos, noradrenalina (no epinefrina).
F lumazenil
Acción: antagonista competitivo de benzodiacepina
en el receptor gaba/benzo. Usado para revertir sedación y
depresión respiratoria en sobredosis de benzodiacepinas.
IV: sobredosis de benzodiacepinas. Primera dosis: 0.2
mg por más de 15 segundos. Segunda dosis: 0.3 mg por
más de 30 segundos. Tercera dosis: 0.5 mg por más de 30
segundos cada minuto con un máximo de 3 mg de dosis
622
Farmacopea
acumulado. Puede aplicarse bolo de 0.5 mg/h para mante-

ner despierto. En intoxicación por benzodiacepina no es
probable si no hay respuesta después de 5 mg.
Cinética: metabolizado por el hígado. Eliminado en un
tiempo medio de 50 a 60 minutos si el hígado está normal.
Precaución: puede provocar síndrome de la abstinen-
cia incluyendo convulsiones en pacientes quienes usan
de forma crónica las benzodiacepinas, y en sobredosis de
antidepresivos tricíclicos concurrentes.
La vida media de benzodiacepinas puede exceder al del
flumazenil. La sedación puede ser revertida mucho antes
que la depresión respiratoria.
Efectos secundarios: agitación, mioclonus, vómito y mareo.
F ondaparinux
Acción: agente antitrombótico sintético relacionado
con la heparina derivado de polisacáridos polisulfatados,
de cadena corta, inhibe selectivamente la antitrombina III.
Potenciando hasta 250-300 veces el proceso natural de neu-
tralización del factor Xa. La utilidad en la trombocitopenia
inducida por heparina no está comprobada.
Cinética: absorción, tras la administración SC, se absor-
be de forma rápida y completa. Eliminación: principalmente
vía renal; vida media de 17-21 horas.
SC: embolia pulmonar: 5.0 mg una vez al día (peso
corporal 50 kg), 7.5 mg una vez al día (peso 50-75 kg); 10
g una vez al día (peso mayor de 100 kg) por mayor igual a
5 días. Profilaxis de la trombosis venosa profunda: 2.5 mg
al día de 6 a 8 horas postcirugía.
Dosis SICA con tratamiento fibrinolítico: bolo IV de
2.5 mg seguido de una dosis S.C 2.5 mg/24 h hasta 8 días
o hasta el alta de la creatinina es < 3 mg/mL.
G lucagón
Hormona peptídica. Contrarreguladora y por lo tanto útil
en hipoglucemia. Disminuye, transitoriamente, la movilidad
GI a través de la relajación del músculo liso. Efecto ino-
623
trópico positivo en dosis suprafisiológicas (AMPc activa

de forma independiente los receptores adrenérgicos), que
se utiliza en la hipotensión o bradicardia que no responde
a las catecolaminas, especialmente después de canales de
Ca o B-bloqueantes. Inotropismo > cronotropismo.
Dosis: hipoglucemia: Se reserva para los pacientes que no
pueden recibir la glucosa inmediata. Administre 1mg IV/IM/SC,
puede repetirse cada 15 min 1-2 veces. Bradicardia debido a la
toxicidad del b-bloqueador del canal del calcio: 5-10 mg bolo
después de 1 min de infusión 1-10 mg/h del minuto entonces.
Anafilaxia insensible a la epinefrina: 1-2 mg IV/IM cada
5 min.
Adyuvante en el tratamiento por efectos tóxicos de los
bloqueadores de canales de Ca. Dosis: 3 mg inicialmente
seguida de infusión de 3 mg/h.
Precaución: los depósitos de glucosa hepática se agotan
rápidamente en el ayuno/muerto de hambre o de los pa-
cientes con enfermedad hepática, al usar la glucosa en su
lugar. Promueve la liberación de insulina en el insulinoma
con resultados de hipoglucemia. Provoca la liberación de
catecolaminas por el feocromocitoma.
H aloperidol
Acción: antipsicótico y sedativo vía bloqueo dopami-
nérgico. No causa depresión respiratoria.
Cinética: vida media de 10-38 h (20 h promedio). Me-
tabolismo hepático.
IV/IM: psicosis aguda y agitación severa: 2-10 mg cada
15-20 minutos hasta que disminuyan los síntomas, después
continuar con un 25% de la dosis inicial cada 6 horas.
Dosis: total usual < 10-15 mg/d. Puede darse una siguiente
dosis intravenosa después de 2-3 min; también se ha dado
como infusión intravenosa en 3-25 mg/h en pacientes deliran-
tes de la UCI. Comience con 0.5mg en ancianos o pacientes
con debilidades. Los agentes orales tales como risperidone,
alanzapine o quetiapina tienen perfiles más favorables del
efecto secundario y pueden ser preferibles en ancianos.
624
Farmacopea
Insuficiencia renal: vida media desconocida. Ningún

ajuste de la dosificación. No dializado.
Precaución: reduzca la dosis en el hígado (cuidado extremo) y
la falla renal. La tirotoxicosis exacerba efectos extrapiramidales.
Las altas dosis pueden causar la prolongación del segmento QTc
y prolonga la taquicardia ventricular polimórfica.
Efectos secundarios: anticolinérgicos, extrapiramidalismo,
hipotensión ortostática. Síndrome malo neuroepiléptico, discinesia
tardía (riesgo mayor en ancianos con terapia prolongada del altas
dosis ), leucopenia, hiperprolactinemia.
Embarazo: suspender por riesgo teratógenico en el 1er
trimestre.
H eparina
Acción: acelera la inhibición de la antitrombina III de
factores II (trombina), IXa, y Xa, de tal modo inhibiendo
la activación inducida trombina de factores V y VIII. Anti-
coagulante en el tratamiento y la profilaxis de la trombosis,
tromboembolismo, síndromes coronarios, procedimientos
endovasculares.
Cinética: la anticoagulación aumenta desproporcionada-
mente con el aumento de dosis. T1/2 biológica 30 minutos
después del bolo de 25 U/kg, pero t1/2 60 minutos después
de 75 U/kg. ninguna diferencia importante entre las hepa-
rinas de los bóvidos, porcinos, del sodio o del calcio.
Dosis: tratamiento IV del tromboembolismo venoso 60
U/kg. IV después 12 U/kg/h ajuste 6 horas luego para que
haya control del TTPa 1.5-2.5 x. prevención del tromboe-
mbolismo venoso: SC q 8 de 5000 unidades - 12 h. Los
pacientes de riesgo elevado deben tener dosis ajustada al
TTPa del aumento a los límites normales superiores. Angina
inestable: 60 U/kg (intravenoso entonces 12 del máximo
4000-12 U/kg/h (inicial máxima 1000). Ajuste 6 horas luego
para que haya control de TTPa 50-70 seg monitorizado a las
3, 6, 12 y 24 horas, en infarto del miocardio con trombólisis:
bolo de 60 U/kg. IV después 12 U/kg/h (bolo de la unidad
del máximo 4000 y 1000 U/h para los pacientes > 70 kg).
625
Ajuste de la dosificación de heparina: la frecuencia de

la supervisión del TTPa se puede reducir al diario cuando
el TTPa es estable dentro de gama terapéutica. Supervise
la cuenta de plaqueta por lo menos cada otro día.
Insuficiencia renal: sin cambios. Ningún ajuste de la
dosificación.
Ajuste de la dosis:
Cuadro 12.6.
TTPa seg. Rebolo? Pico Infusión Sig. TTPa
< 35 seg (< 1.2/control) 80 U/kg --- Aumenta 4 U/kg/h 6 horas

35-45 seg (1.2-1.5/control) 40 U/kg --- Aumenta 2 U/kg/h 6 horas
46-70seg (1.5-2.3/control) --- --- Sig. por la mañana
71-90 seg (2.3-3/control) --- --- Disminuye 2 U/kg/h Sig. por la mañana
> 90 seg (> 3/control) --- 60 min Disminuye 3 U/kg/h 6 horas
Efectos adversos: hemorragia, sobre todo en enfermos

graves, los que abusan del alcohol, el uso con otros anti-
coagulantes o agentes antiplaquetarios. Complicaciones en
trombocitopenia y tromboembolismo.Osteoporosis después
del uso crónico. Hipercalemia especialmente en la insufi-
ciencia renal y diabéticos.
Interacciones: aumento de la hemorragia con ASA,
inhibidores de glucoproteínas IIbIIIa, antiinflamatorios
no esteroideos, otros agentes antiplaquetarios, warfarina
y dipiridamole.
Precaución: la trombosis de rebote se puede producir
cuando se suspenda la heparina en los síndromes coronarios
agudos sin revascularización; por lo que debemos conside-
rar disminuir más de 4-8 horas.
H eparina de bajo peso molecular

Indicación general:
1. Prevención y tratamiento de trombosis venosa profunda.
2. Embolia pulmonar.
3. Síndromes coronarios agudos y las intervenciones
coronarias percutáneas (enoxaparina, dalteparin)
accidente cerebrovascular agudo (enoxaparina).
626
Farmacopea
Acción: tiene efectos más específicos sobre el factor Xa y

menos actividad antitrombina en comparación con la heparina no
fraccionada.Tiene mejor biodisponibilidad por vía subcutánea y
las dosis son más previsibles con curvas de respuesta frente a la
heparina no fraccionada (UH), permitiendo que las dosis fijas sin
supervisión o ajuste de la dosis en la mayoría de los pacientes.
Dosis: para tratamiento antitrombina adjunto:
En pacientes < 75 años y creatinina <2.5 mg/mL: bolo
IV de 30 mg seguido 15 minutos más tarde de dosis SC de 1
mg/kg cada 12 h hasta el alta durante un máximo de 8 días.
En pacientes > 75 años: no se administra el bolo IV
inicial, se comienza con una dosis SC de 0.75mg, con un
máximo de 75 mg en las primeras dos dosis SC. En pacien-
tes con aclaramiento de la creatinina < 30 mL/min, inde-
pendientemente de la edad, la dosis SC se repite cada 24 h.
Vigilancia: usualmente no es necesaria. Mínimo efecto en
TTPa o tiempo de trombina. Considere vigilar en plasma la
concentración del factor anti Xa (nivel de heparina) en pacientes
con insuficiencia renal o con peso < 50 kg o > 80 kg. Elaborar
series de anti-Xa 3 a 6 h después de la dosis, Para la trombosis
activa 0.4- 1.0 UI/mL, para pacientes con válvulas cardiacas
protésicas, 0.6-1.0 UI / mL y como profilaxis 0.1-0.2 UI/mL.
Efectos adversos: hemorragia, especialmente usada en
combinación con fármacos antiplaquetarios o antiinfla-
matorios no esteroideos (AINES). Cuenta también con un
riesgo particular para después de un hematoma epidural
espinal / anestesia epidural o una punción lumbar. Puede
causar menos trombocitopenia inducida por heparina y la
osteopenia de heparina no fraccionada.
Precaución: el uso de anticoagulantes en válvulas proté-
sicas cardiacas, especialmente durante el embarazo, por lo
cual el uso entra en polémica. Mantener cuidado y control
frecuente con niveles de antiXa.
Interacción: aumenta el sangrado con el uso en com-
binación con ASA, fármacos antiplaquetarios, AINES,
warfarina y dipiridamida.
Embarazo: Clase B.
627
H idralazina
Acción: dilatador arteriolar.
Indicación: puede potenciar el efecto de los nitritos al
retrasar la aparición de la tolerancia a estos. En la hiper-
tensión, en combinación con diuréticos o beta-bloqueador;
emergencias hipertensivas (especialmente en el embarazo).
Cinética: biológica excede bioquímicos. Vida media
de 3 a 7 horas.
Metabolismo hepático: rápida; acetiladores necesidad
de un 25% más; lento acetiladores más susceptibles a sín-
drome lupus eritematoso.
Dosis: dosis habitual es de 50-75 mg cada seis a ocho
horas, pero es igualmente efectiva dividida en dos dosis
al día.
Intravenoso hipertensión grave: 10-20 mg cada 20 min.
Hasta un máximo de 40 mg (25 mg en el embarazo). Por
razón necesaria repetida al objetivo de la presión arterial.
Traslado al oral en 24-48 horas.
Vía oral: comience 10 mg cuatro veces al día, se valorarán
hasta 300 mg / día en dosis divididas de dos-cuatro veces al día.
Falla renal: vida media 7-16 h. Dar cada 8-16 horas de
CrCl menos de 200 mg/d.
Precaución: acetiladores lentos probablemente no de-
bería recibir > 200 mg/d.
Efectos secundarios: un síndrome raro de lupus.
< 200 mg/día. Retención de fluidos de la liberación de
renina. Se refleja una taquicardia (contraindicado en angina
de pecho). Polineuropatía, fiebre por drogas raras.
Embarazo: probado en animales con teratogénesis.
Agente de elección en emergencia.
I nhibidores de glucoproteínas II b III a

Indicaciones: inhiben el receptor glucoproteico Gp IIb/
IIIa, uno de los receptores de adhesión de integrina conoci-
do desde el punto de vista técnico como receptor alfa(IIb)
beta. Como tratamiento de los síndromes coronarios agudos
(IAM, angina inestable) y adjunto a intervenciones coro-
628
Farmacopea
narias percutáneas (PCI). Utilizado rutinariamente junto

con el ASA y la heparina.
Inhibición de la unión de las plaquetas y agregación
por bloqueo de fibrinógeno y FvW. Prolongar el tiempo de
hemorragia, pero no afectan directamente a TP o TTPa en
ausencia de tratamiento con heparina concurrentes.
Contraindicaciones: activa sangrado por 30 días, o san-
grado GI/GU durante 6 semanas, antecedentes de accidente
cerebrovascular trombótico dentro de 3 meses, la historia de
cualquier accidente cerebrovascular hemorrágico, diátesis
hemorrágica, con la warfarina INR > 1.5; conteo plaquetario
< 100-150; se sugiere no aplicar en trauma severo por 4-6
semanas; neoplasia intratraqueal; hipertensión incontrolada,
sospecha de disección aórtica, y pericarditis aguda.
Precaución: peso <50 kg y uso reciente del trombolíti-
cos incrementa el riesgo de sangrado. Datos mínimos sobre
uso en el paciente con insuficiencia renal.
Toxicidad: sangrado importante, trombocitopenia
(0.5-1%)
Sobredosis: transfusión de las plaquetas en sangrado
importante (puede ser más eficaz para el abciximab que
para el eptifibatide o tirofibán).
I nsulina
Acción y cinética: hormona anabólica mantiene la
homeos-tasis de la glucosa a través de la translocación de
la glucosa, inhibición de la gluconeogénesis y glucogenóli-
sis, y la estimulación de la síntesis de glucógeno, también
la supresión de la lipólisis y la cetogénesis. Unidades de
potasio en las células.
Cinética: la excreción renal. Vida media en el plasma
de 5-15 minutos.
IV (regular solamente): mezclar 100 unidades en 100
mL de solución salina; primeros 10 mL a través de la tubería
y los residuos. Cetoacidosis: bolo de 0.1 U/kg, a continua-
ción, empezar a 0.1 U/kg/h. Siguiente bolo aumentar la
velocidad de infusión de glucosa, si no disminuye las cifras
629
de glucosa aplicar 50-70 mg/dL. Reducir la tasa a la mitad

cuando la glucosa es < 250 mg/dL/h. La hiperpotasemia
grave: inicio 15-30 min. Dar 10 unidades junto con 50 g
de dextrosa 50% durante la primera hora. Puede volver a
bolo o infusión de 20 unidades de insulina en 1 litro de
dextrosa 10% a 50 mL/h.
Insuficiencia renal: aumenta la vida media. Dar una
dosis de 75% en caso de aclaramiento de creatinina 10-50
mL/m; 50% en caso de la depuración de creatinina < 10
mL/min.
Cuadro 12.7. Subcutánea: preparados de insulina:

Insulina Inicio Tiempo máximo Duración
Aspart (Novolog) 15 min. 45 min. 3-5 h
Lispro (Humalog) 15 min. 0.5-1.5 h 6-8 h
Glulisine (Apidra) 15 min. ~1/1¼ h (vida 1/2) 1½,2¼h (vida 1/2)
Regular 30-60 min. 2-4 h 8-12 h
NPH 1-1.5 h 4-12 h 24 h
Lente 1-2.5 3 h 7-15 h 34 h
Glarigine (Lantus) Lento - 24 h
Detemir (Levemir) Lento ~6-8 h 24 h
Un protocolo intensivo con insulina en pacientes críti-

camente enfermos e hiperglucémicos:
Toma de control glucémico por la noche y comience la
infusión de la insulina.
Cuadro 12.8. Subcutánea: preparados de insulina:
Insulina Inicio Tiempo máximo Duración
Aspart (Novolog) 15 min. 45 min. 3-5 h
630
Farmacopea
Cuadro 12.9. Infusión de insulina (unidades/h).

Glucosa (mg/dL) IV insulina bolo Tipo 1 Tipo 2
80-119 0 1.0 0.5
120-179 0 2.0 1.0
180-239 0 3.5 2.0
240-299 4 unidades 5.0 3.5
300-359 8 unidades 6.5 5.0
Segunda toma de glucosa central cada hora (o una mues-

tra por punción digital) y la insulina se valora como en el
siguiente cuadro. La glucosa puede ser controlada cada 3
horas cuando es de 100-150 mg/dL o hay algún cambio
de la última prueba por lo cual la tasa de insulina no se
modifica durante 4 horas. Valorar la glucosa y el goteo
cada 30 minutos si:
• La glucosa > 200 ó < 75 mg/dL.
• El goteo de insulina es >10 U/h.
• Ajustar dosis para catecolaminas vasopresoras.
• El paciente está recibiendo manitol o dosis elevadas
de catecolaminas vasopresoras.
• El paciente está recibiendo manitol o de una gran
dosis de esteroides IV.
L abetalol
Acción: selectivo α-1 antagonista, no selectivo
β-antago-nista. Β: no β-1 agonista pero puede ser parcial
β-2 agonista. La dosis-efecto antihipertensivo se relaciona
sin reflejo bradi/ taquicardia. Es poco común encontrarse
con taquifilaxia.
Predominante efecto β, 2 agente de crisis simpaticomi-
méticos (por ejemplo sobredosis de cocaína, feocromoci-
toma); α-antagonistas preferidos por ejemplo fentolamina.
Cinética: vida media de 5-8 horas IV inicio de 3-5 min.
depuración hepática. Amplio metabolismo. Reducir la dosis
en hepatopatías.
631
Insuficiencia renal: vida media sin cambios.

Dosis sin ajuste: no en dializados.
IV: 10 mg IV en bolo (durante 2 min), cada 10 min con
un máximo de 300 mg para un control rápido de la presión
arterial. Se puede repetir el doble de la dosis a los 10 mi-
nutos. Con dosis máxima de 150 mg.
Infusión: 2-8 mg/min. Con un máximo de 2400 mg/
día. Suspender la perfusión después de tener la presión
arterial satisfactoria. Cambiar a la vía oral por suspender
abruptamente la infusión y la espera de la presión arterial
en aumento.
VO: 1:1 VO-IV conversión (dosis total diaria). Dosis
usual 200-400 mg cada dos horas, máximo 1200 mg cada
dos horas.Valorar cifras de presión arterial.
Precaución: hipotensión postural. La interrupción
brusca puede precipitar la angina de pecho, hipertensión,
como todo β-bloqueador produce isquemia miocárdica.
β-predominante precipita la hipertensión paradójica en la
crisis simpaticomimética.
Efectos secundarios: bradicardia, bloqueo auriculo-
ventricular de 3er grado (todos menos los β bloqueadores),
hipotensión postural, parestesias, daño hepatocelular, tem-
blor, bajo nivel de anticuerpos antinucleares, hipotensión
con el halotano.
Embarazo: categoría C. Cierto aumento en los efectos
fetales adversos, pero es un fármaco de segunda línea para
la hipertensión materna severa.
L idocaína
Antiarrítmico Clase IB que deprime la automaticidad. Se
utiliza para suprimir arritmias ventriculares, especialmente
en asociación con isquemia aguda. No se justifica como
profilaxis de rutina en el IAM.
Cinética: vida media de 1.5-2 h a 3 h inicialmente se
alarga con infusiones > 1 día. Aumenta con la falla car-
diaca congestiva, la edad y enfermedad hepáticas. Exten-
so metabolismo hepático; metabolitos se acumulan en la
632
Farmacopea
insuficiencia renal y puede causar toxicidad del SNC. La

rápida redistribución de la carga inicial (vida media de 4-8
min) requiere re-bolo.
Usos: droga alternativa después de amiodarona para
FV/TV.
Taquicardia ventricular monomórfica estable, con fun-
ción ventricular conservada.
Dosis: en taquicardia ventricular o fibrilación: adminis-
trar una carga de 1-1.5 mg/kg por 1-2 min después 0.5-0.75
mg/kg cada 5-10 min a un máximo de 3 mg/kg. Se puede
administrar bolo inicial por vía TT en 2-4 mg/kg.
Mantenimiento: infusión 30-50 mg/kg/min (l-4 mg/
min). Siguiente bolo de 0.5 mg / kg y aumentar infusión
para revertir arritmias. Reducir la infusión después de 1 día.
No es necesario disminuir la dosis antes de suspenderla.
Insuficiencia renal: vida media con cambios mínimos
en no dializados. Sin embargo, el metabolito activo se acu-
mula en pacientes con insuficiencia renal y puede contribuir
a los efectos secundarios neurológicos.
Efectos secundarios: neurológicos, como la somnolen-
cia, dificultad para hablar, parestesias, confusión, (visto
casi todo el mundo > 7 mg/mL). Ataques graves.
M idazolam
Acción: benzodiazepina utilizada para la sedación y
como anticonvulsivo También es amnésico, ansiolítico, y
las propiedades relajantes musculares. Nota: alto riesgo
de depresión respiratoria. La dosis debe individualizarse
y ajustarse a efecto deseado. Hemodinámicos y oximetría
de seguimiento es esencial.
Cinética: la excreción renal del metabolismo del hígado.
Inicio: 2-5 min, vida media de 3-4 horas.
IV: Los procedimientos de sedación: 0.01-0.05 mg/g
IV durante 2 min repetidas PRN Q 10-15 min ó 0.07 a
0.1 mg/kg IM. Observar 2 min antes de volver a bolo >:
5 mg por lo general innecesario. Uso 0.25 a 0.5 mg como
dosis inicial en bolo rápido IV. Reducir la dosis de 0% si
633
el tratamiento previo es con estupefacientes. La infusión

continua para los pacientes ventilados: bolo 0.02-0.08
mg/g IV, a continuación, infundir 0.04 a 0.2 mg/kg/h.
El estado epiléptico: bolo de 0.2 mg/kg IV, luego infun-
dir 0.75 a 10 mg/kg/min (ajustado a la monitorización
EEG), los niveles terapéuticos pueden requerir intubación
y el apoyo de la presión arterial.
Insuficiencia renal: T 1/2 sin cambios de distribución
diferentes. Utilizar el 50% para ClCr < 10.
Contraindicaciones: glaucoma de ángulo estrecho.
Reacciones adversas: depresión respiratoria, hipotensión.
El embarazo: teratogénico.
N aloxona
Acción: antagonista directo competitivo de los opiá-
ceos, sin propiedades agonistas. Se indica en los opiáceos
sobredosis de opiáceos reversión sedación/hipotensión.
Cinética: vida media 30-80 minutos en los adultos. De
mensajería instantánea más prolongado que la IV. El me-
tabolismo del hígado.
IV/IM/SC: intoxicación por opiáceos: 0.4-2 mg (1-5
mL) IV cada 2-3 min a un total de 10 mg, entonces la pre-
gunta postoperatoria intoxicación por opiáceos. PostQx:
0.1 a 0.2 mg IV cada 2 a 3 min.
Infusión: mezcla de 2 mg/25 mL = 0.008 mg/h; 50
mL/h = 0.4 mg/h. Dar 0.4-0.8 mg/h valorando efecto, o
dar 2/3 de la dosis aplicada por hora.
Insuficiencia renal: dosis sin ajuste.
Precaución: abrupta reversión de la depresión de nar-
cóticos pueden causar hipertensión, taquicardia. No utili-
zar en intoxicación por cocaína, temblores, convulsiones
(especialmente con mependine) un paro cardiaco medio.
Estupefacientes de la vida podrá ser superior a la de la
naloxona. Las grandes dosis necesarias para la pentazocina
o el propoxifeno.
Incompatibilidad: polianiones (heparina, albúmina),
alcalinos, bisulfito.
634
Farmacopea
N itroglicerina
Acción: la dosis vasodilatador arterial y venosa dependien-
tes. Aumenta la perfusión coronaria, disminución de la presión
de llenado ventricular izquierda, pulmonar y la resistencia
vascular sistémica. Reduce la medida de infarto en infarto
agudo de miocardio. Mejora el gasto cardiaco cuando se com-
bina con dobutamina en la insuficiencia cardiaca isquémica.
Cinética: vida media en plasma 1-4 min.
Dosis:
IV: bolo: 12.5-25 µg (si no se ha dado SL o spray).
Infusión: iniciar a 10-20 µg/min, dosis efecto, aumente
5-10 µg/kg cada 5-10 minutos, diluida en sol salina o glucosa
al 5%.
SL: 1 perla (0.3-0.4 mg) repetir por un total de 3 dosis
con intervalos de 5 minutos.
Aerosol spray: 1-2 disparos por 0.5 a 1 segundo con
intervalos de 5 minutos. Máximo 3 disparos en 15 minutos.
Pomada: inicio antianginosos 30 min. Comience 0.5
pulgadas cada 8 h hasta alcanzar los efectos deseados.
Explosivos durante la cardioversión. Insuficiencia renal:
la mitad de la vida sin cambios. No es necesario ajustar
la dosis.
Contraindicaciones: presión intracraneal ↑ o ↓ la per-
fusión cerebral, glaucoma de ángulo estrecho; precarga es-
tados dependientes (tamponade pericárdico o constricción,
infarto de ventrículo derecho).
Efectos secundarios: dolor de cabeza, mareos, dermatitis.
Nota: absorbida por el plástico/PVC; generalmente se
mezcla en botella de vidrio.
N itroprusiato
Vasodilatador arterial y coronario. Medicamento dona-
dor de óxido nítrico que produce vasodilatación mediante
la formación de monofosfato de guanosina cíclico (GMP).
Indicaciones: emergencia hipertensiva.
Insuficiencia cardiaca crónica agudizada, sobre todo en
caso de insuficiencia valvular para “rescatar” al paciente.
635
Dosis: 0.5-10 µg/kg/min, sin olvidar que aún la máxima

velocidad de infusión ésta no debe durar más de 10 minutos.
El nitroprusiato no debe interrumpirse súbitamente durante el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca en virtud del riesgo de
precipitar hipertensión de rebote.
Precauciones: utilice bomba de infusión y monitoreo
hemodinámico. Todos los vasodilatadores están contrain-
dicados en la valvulopatía obstructiva grave. El nitropru-
sitato está contraindicado en la insuficiencia hepática o
renal debido a que atenúa la velocidad de excreción de los
metabolitos tóxicos.
O creotide
Acción: análogo sintético de la somatostatina, realiza
la supresión gastrointestinal de los péptidos incluyendo la
gastrina, insulina, glucagón, secretina y motilina. También
disminuye el flujo sanguíneo esplénico. Es administrado IV
para controlar la hemorragia de várices esofágicas.
Cinética: vida media de 1.5-1.7 h. Se metaboliza a nivel
hepático y se excreta a nivel renal.
Dosis:
IV: 1200 mg en 250 cc de solución glucosada al 5%.
Hemorragia: várices esofágicas: 25-50 µg en bolo des-
pués 25-50 mg/h por 5 días.
Sobredosis de sulfonilurea: SQ 50 mg o IV más dextrose
10%, cada 8 horas hasta lograr euglucemia.
Sx hepatorrenal: 100-200 mg SQ diarios en combinación
con midodrine.
SC: iniciar con 50 mg SC qd, avanzar hasta pm 600 µg/
día dividido c/12 h.
Interacción: reduce los requerimientos de insulina. In-
compatible con la insulina en la nutrición parenteral total.
Efectos adversos: litiasis biliar. Dolor en el lugar de
inyección. Náusea, vómito y dolor abdominal.
P ancuronio
Indicaciones: parálisis en los pacientes ventilados me-
cánicamente.
636
Farmacopea
Dosis: bolo de 0.6-0.1 mg / kg de Q 25-60 ó infundir

1.2 mg/kg/min.
Cinética: el inicio de 2-3 minutos, la duración de 90-
100 minutos.
Desventaja: cautela en la insuficiencia renal a causa de
aclaramiento de plasma reducido y la duplicación de la vida
media. Recuperación de bloqueo puede ser más lento en una
insuficiencia renal. Los efectos cardiovasculares adversos.
Ventaja: bajo costo.
P ropofol
Es insoluble en agua, hipnótico sedante, produce una
rápida acción de sedación pero por corto tiempo cruza
rápidamente la barrera cerebrovascular, se distribuye y se
elimina. Está elaborado en emulsión de lípidos.
Indicaciones:
1. Administrado IV obtiene rápida sedación para poder
realizar procedimientos.
2. Es usado como sedante en pacientes con ventilación
mecánica.
3. Agente de tercera elección en pacientes con estados
epilépticos.
Cinética: el efecto se presenta de 1-2 minutos, la dura-

ción 3-10 minutos.
A nivel de plasma tiene una vida media de 5 min, es eli-
minado por conjugación hepática y excretado a nivel renal.
Dosis: IV 2 mg/kg adulto secuencia rápida de intubación.
IV 3 mg/kg infantes. Secuencia rápida de intubación.
Sedación para procedimientos: aplicación lenta de 0.5
mg/kg durante 3-5 min o comenzar una infusión de 100-150
mg/kg/min (6-9 mg/kg/min). Se puede continuar con una
infusión de mantenimiento de 25-75 mg/kg/min.
Sedación para ventilación mecánica: 5 mg/kg/min por
5 minutos, luego aumentar de 5-10 mg/kg/min cada 5-10
minutos hasta la sedación deseada. Crisis epiléptica: 5 mg/
kg. Inicialmente, seguido 30-100 mg/kg/h (valorando ECG).
637
Enfermedades hepáticas o falla renal: dosis necesaria

no ajustada.
Efectos adversos: depresión miocárdica relacionada
con la dosis, hipotensión (a menudo severa), depresión
respiratoria o apnea. Para administración IV, administrar
lidocaína para disminuir el dolor de la aplicación. Emul-
sión de lípidos apoya proliferación microbiana por lo que
se debe usar técnica estéril y reemplazar venoclisis cada
12 horas.
Interacción: frecuentemente potencializa los opioides
causando depresión cardiopulmonar.
R eteplase
Acción: recombinante derivado del activador tisular del
plasminógeno (tPA) con más tiempo de vida media. Cuenta
además con un régimen de dosificación simplificado con
una eficacia equivalente y perfil de efectos secundarios.
Puede ser muy útil en la trombólisis prehospitalaria.
Cinética: vida media de 13-16 minutos, prolongada en
la insuficiencia renal y hepática.
IV: infarto agudo al miocardio. De 10 unidades en bolo
IV en 2 minutos, teniendo en cuenta una 2da dosis de 10
Unidades con 30 minutos de diferencia.
Combinada con aspirina y probablemente con heparina
aumenta el tPA.
Embolia pulmonar: misma dosis que para IAM.
Incompatibilidad: no se puede dar en la misma línea
como la heparina.
R ocuronio
Indicaciones: puede ser usado para intubación tal como
en parálisis en pacientes ventilados.
Dosis: intubación: 0.6-1-0 mg/kg intravenoso. Mante-
nimiento: 0.1-0.2 mg/kg como bolo o 10-12 mg/kg./min en
infusión continua.
Cinética: empezar 45-60 segundos, duración 45-70
minutos.
638
Farmacopea
Ventajas: no libera histamina ni efecto cardiovascular.

Seguro en falla renal y enfermedades hepáticas. Embarazo
clase B alternativa no despolarizante para succinilcolina
para intubación.
S uccinilcolina
Agente de despolarización y tiene una respuesta bifásica:
la fase I produce tétano, contracción de la despolarización,
y cambios electrolíticos; fase II se asemeja al bloqueo de
la no-despolarización. Secuencialmente, afecta a ojos,
rostro, cuello; después miembros, abdomen, pecho después
el diafragma. Idealmente, el bloqueo en curso debe ser
supervisado por la respuesta de un estimulador nervioso
eléctrico, además de la evaluación clínica de los movi-
mientos del músculo voluntario. Los volúmenes corrientes
adecuados con la respiración de pieza T pueden no predecir
la capacidad de mantener las vías respiratoria si se extuba.
Efectos secundarios: liberación de histamina: más
con succinilcolina, menor con vencuronio, rocuronio y
cisatracurio. Cardiovascular: hipotensión, taquicardia,
broncospasmo, anormalidades de conducción; visto en
algunos grados en todos los agentes, pero menos con ve-
curonio y en agentes más nuevos (rocuronio, cisatracurio,
y mivacurio). Hipertermia maligna: tratar con dantrolina
y/o procainamida. Efectos secundarios de muscarínicos:
bradicardia, hipotensión, salivación, bloqueado por pre-
tratamiento con atropina.
Dosis: IV: 1-1.5 mg/kg para niños.
IV: 2 mg/kg para infantes y adultos.
IM: doble de la dosis IV.
Revertir: agentes no-despolarizantes con inhibidores
colinesterase (neostigmina o piridostigmina) más atropina;
calcio intravenoso.
Precaución/interacciones: puede producir hipercalemia,
especialmente con succinilcolina (exacerbada por digoxi-
na). Se acentúa el bloqueo neuromuscular en presencia de
miastenia gravis o síndromes miasténicos, hipotiroidismo,
639
deshidratación, aminoglucósidos: efectos también se poten-

cializan por hipocalemia, hipocalcemia, hipermagnesemia,
acidosis respiratoria, alcalosis metabólica, hipotermia, y falla
hepática. La infusión extendida puede resultar en un bloqueo
neuromuscular prolongado, especialmente con agentes es-
teroidales (pancuronio y vecuronio) los factores de riesgo
incluyen falla renal, y una dosis alta de esteroides usados
por asma asociada. Síndrome normalmente, pero no siempre
asociado con niveles de CK elevados. Todos los pacientes
paralizados deben recibir sedación y analgésicos adecuados,
junto con protección de ojos y posicionamiento apropiado
para prevenir úlceras por presión, parálisis nerviosa, etc.
S ulfato de magnesio
Acción: hipomagnesemia común con diuréticos, el alco-
hol, fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos, anfotericina).
Acorta el intervalo QT y pueden suprimir VT polimórficos
asociados con la corrección del déficit de hipomagnesemia
facilita la corrección de la hipocalcemia, hipopotasemia.
Anticonvulsivante en eclampsia. Ningún beneficio a la
suplementación en el IAM.
Asma severa medicamento de 2ª línea.
La evidencia anecdótica para el uso en una variedad de
otras condiciones médicas. Nota: hipo en severo déficit
de magnesio es 1-2 mEq/L/kg, la mitad es excretado por
vía renal. Sustituir la mitad en el primer día y el resto en
2-3 días.
Dosis: IV
Torsades de Pointes con pulso o IAM con hipomagnese-
mia 1-2 g IV como solución glucosa al 5% en 50-100 mL
en 5-60 minutos IV. Paro cardiaco por hipomagnesemia o
Torsades de Pointes sin pulso: 1-2 g diluido en 10 mL sol
glucosa al 5% IV/IO en 5-20 minutos.
IM: dosis IV da como 1 g de solución al 25% q 4-6 h.
Efectos colaterales: hipotensión, hipotermia, depresión del
SNC, respiratorio, parálisis. Atropina bradicardia extrema
precaución respuesta en la insuficiencia renal.
640
Farmacopea
T enecteplasa (TNK-tPA: TNKase)

Es una mutación de la naturaleza del tejido activador
del plasminógeno con una vida media mayor; puede ser
administrado en forma de bolo único. Tiene un menor efecto
sobre los parámetros de coagulación sistémica en vivo, en
comparación con el tPA tiene similar eficacia y resultados
importantes en el IAM.
Cinética: vida media de 20-24 min.
IV: Actúa en IM: bolo único IV (por menos de 5 segun-
dos) con una dosis sobre la base de peso corporal: <60 kg,
30 mg; 60-69 kg, 35 mg; 70-79 kg, 40 mg; 80-89 kg, 45
mg; mayor o igual a 90 kg, 50 mg; con ASA y heparina.
V asopresina
Acción: hormona antidiurética, independiente vasocons-
trictor directamente potente de mecanismos adrenérgicos.
Procoagulante. Vasopresor alternativo a la epinefrina en
fallo cardiaco.
Adjunto con la norepinefrina como vasoconstrictor en
choque. Es usado en várices esofágicas ya que reduce la
presión portal, flujo hepático y es procoagulante. También
es usado en diabetes insípida.
Cinética: metabolismo hepático y renal. Excreción re-
nal. Vida media de 10 a 20 minutos.
Dosis:
IV: FV, TVSP, asistolia, AESP: 40 U IV repetir si es
necesario en 20 min.
Para hemorragia de tubo digestivo alto:0.2 U/min incre-
mentadola cada hora 0.2 U/min hasta controlar hemorragia.
Dosis máxima 1-2 U/min. Combinada con nitroglicerina
40-400 mg/min. En diabetes insípida: 5-10U SC cada 8-12
h. Adjunto a norepinefrina en paro: 4 U/h IV.
Efectos secundarios: isquemia del miocardio por va-
soconstricción de las coronarias; necrosis en la piel por
extravasación; calambres abdominales, sudoración.
Interacciones: los agentes bloqueadores ganglionares
marcan el aumento de los efectos vasopresores. Potenciali-
641
za el efecto antidiurético de la carbamacepina, tricíclicos,

clorfibrato, flurocortisona, cloropramida. Tiene un efecto
antagonista. Efecto antidiurético antagonista por la nora-
drenalina, litio, alcohol, demeclociclina.
V ecuronio
Indicación: utilizado principalmente para la parálisis de
los pacientes ventilados. Puede ser usado para la intubación,
aunque más despacio inicio en comparación con otros agentes.
Dosis: intubación: 0.08-0.10 mg / kg IV. Mantenimiento:
0.8-1.2 mg/kg/ min de infusión.
Cinética: inicio 60-90 segundos, la duración de 25-30
minutos.
Ventajas: no la liberación de histamina o efectos rela-
cionados con la adverso hemodinámico.
Desventajas: puede causar el bloqueo neuromuscular
prolongado, especialmente en la enfermedad renal terminal.
Cuadro 12.10. Comparación de bloqueadores neuromusculares.
Cis-atracurio Doxacurio Mivacurio Pancuriono Rocuronio Succinilcolina Vecuronio
Inicio Intermedio Despacio Intermedio Intermedio Rápido Ultrarrápido Rápido
Duración Intermedio Larga Corta Larga Intermedio Ultracorto Intermedio
Falla renal Si No No No Si Si No
Falla hepática Si Si Si No Si No No
Liberación
No No Si No No Si No
de histamina
Efectos
No No No Si No Si No
Cardiovasculares
*Puede ser usado sin ajustes de dosis en estas condiciones.
642
Farmacopea
Cuadro 12.11. Secuencia rápída de intubación/ bloqueadores neuromusculares

Efectos
Droga Dosis Via Duración Comentarios
secundarios
Con dosis altas,
Puede disminuir
depresión miocár-
la presión intrace-
dica y de SNC.
Lidocaína 1-2 mg/kg IV 30 min rebral durante la
Sobredosis puede
secuencia rápida
provocar convul-
de intubación
siones.
Hipertensión, Agente anestési-
aumento de co disociativo.
Ketamina IV:1-2 mg/kg IV, IM 30-60 min secreciones y Broncodilatador.
laringospasmo, Limitada depre-
alucinaciones. sión respiratoria.
Hipotensión,
especialmente
Altamente lipo-
en pacientes
2 mg/kg Adultos soluble, duración
Propofol IV 3-5 min con inadecuado
3 mg/kg Niños de acción muy
volumen.
corta.
Dolor en lugar de
la inyección.
Relajante mus-
cular despolari-
Fasciculaciones zante.
musculares Inicio rápido.
Aumenta presión Corta duración.
IV: 1-1.5 mg/kg para
intracraneal, No en falla renal,
lactantes
Succinilcolina IV, IM 3-5 min intraocular, intra- quemaduras
IV: 2 mg/kg para niños
gástrica. heridas por
IM: El doble de la dosis IV
Hipertensión. aplastamiento, o
Precaución en hipercalemia.
hipercalemia. No se utilice
para mantener
parálisis.
Agente no despo-
Mínimos efectos larizante
Vecuronio 0.1-0.2 mg/kg IV, IM 30-90 min
cardiovasculares Inicio de acción
2-3 minutos
Agente no despo-
Mínimos efectos larizante
Rocuronio 0.6-1.2 mg/kg IV 30-60 min
cardiovasculares Inicio de acción
2-3 minutos
AHA 2005
V erapamil
Antagonista lento del canal del calcio. Presiona el nodo
SA, retarda la conducción del nodo AV (pero no relajación
de bypass AV). Es un antihipertensivo mediante la vía de la
relajación cardiaca y vascular del músculo liso. Es utilizado
IV para interrumpir los ritmos reentrantes que implican al
nodo AV y para retardar la respuesta ventricular a la fibri-
643
lación atrial y el flúter. Utilizado VO a dosis más bajas para

suprimir angina y taquicardias supraventriculares.
Cinética: inicio de 3-5 min. Se metaboliza en el híga-
do. Vida media aguda 2 h. Crónica 4-12 h, extendido en
enfermedad hepática.
Dosis:
IV: administrado en bolo 2.5-5 mg en 2-3 min; si están
toleradas pueden repetirse dosis de 5-10 mg cada 15-30
min con un máximo de 20 mg. Puede infundir el principio
en 0.005 mg/kg/min (usualmente 5-10 mg/h) para dosis de
control (infusión).
La hipotensión indeseable responde a menudo por vía
IV al calcio (5-10 mL al 10% cloruro de calcio ó 15-30 mL
de gluconato de calcio al 10%) por 5 minutos.
Falla renal: ningún ajuste.
Falla hepática: reduzca la dosis hasta en un 50%.
Contraindicaciones: diagnóstico de taquicardia de
complejos anchos; síndrome WPW; severa disfunción ven-
tricular izquierda, disfunción de nodo sinusal.
Reacciones adversas: hipotensión, bradicardia, o asis-
tolia cuando es administrado IV, especialmente con los
betabloqueadores, digoxina, hipocalemia o el nodo sinusal
disfuncional. Puede exacerbar el paro cardiaco.
Recuerde que es inotrópico negativo.
Interacción: con digoxina ¿al reducir la dosis de di-
goxina en un 50%)? Es variable la interacción con el litio;
con la carbamazepina,teofilina, ciclosporina los niveles
se aumentaron; potencializa el bloqueo neuromuscular; la
cimetidina prolonga la vida del verapamil. La fenitoína
disminuye los efectos de verapamil.
Embarazo: categoría C.
644
13
B anco de P reguntas
R eanimación
1. ¿Cuál es el porcentaje de adultos que presentan fi-

brilación ventricular como primera arritmia en paro
cardiorrespiratorio?
a) 0-15%.
b) 50-60%.
c) 80-90%.
d) Ninguna de las anteriores.
2. ¿Qué gasto cardiaco proporciona las compresiones to-

rácicas en RCCP?
a) 50-60%.
b) 80-90%.
c) 25-35%.
3. ¿Cuál es la profundidad de compresiones torácicas en

adulto durante RCCP?
a) 2-3 cm.
b) 4-5 cm.
c) 3.5-4.5 cm.
4. Los criterios para no iniciar RCCP son:

a) Enfermedad terminal previa.
b) Mal pronóstico de calidad de vida.
c) Asistolia.
5. El manejo en la obstrucción de la vía aérea en infante

consciente consiste en:
a) 5 compresiones torácicas y 5 compresiones inte-
rescapulares.
b) Insuflaciones, golpes interescapulares y compre-
siones torácicas.
c) 30 compresiones y 2 insuflaciones.
d) Golpes interescapulares y compresiones torácicas.
6. Porcentaje de flujo sanguíneo cerebral aportado en

RCCP es:
a) 35-45%.
b) menor a 15%.
c) 60%.
7. Criterio para suspender RCCP:

a) Paciente intubado.
b) Paciente embarazada.
c) Paciente con pulso y respiración.
8. Dosis inicial en Joules para desfibrilar en menor de 8

años:
a) 5 J/kg.
b) 14 J/kg.
c) 4 J/s.
d) 2 J/kg.
9. En paciente con colapso súbito presenciado de acuerdo

a la cadena se supervivencia lo primero a realizar es:
a) RCCP básico.
b) Activar SMU.
c) Desfibrilar.
Banco de preguntas 647
10. Porcentaje de sobrevida al aplicar RCCP básico en los

2 primeros minutos:
a) 10%.
b) 43%.
c) 6%.
11. Según el algoritmo de RCCP en adulto qué se debe

hacer si al dar las 2 primeras ventilaciones no pasa el
aire:
a) Checar pulso.
b) Inicio compresiones torácicas.
c) Rectifico posición de vía aérea.
12. Paciente de 6 meses de edad con atragantamiento

consciente. Indique cuál de los siguientes pasos no
debe de realizar:
a) 5 compresiones torácicas.
b) Respiración boca – boca nariz.
c) 5 golpes interescapulares.
13. Para realizar RCCP en último trimestre de embarazo

se debe:
a) Colocar en decúbito lateral derecho.
b) Desplazar útero a la izquierda.
c) Elevar 30 cm piernas de la paciente.
14. Cuál es TA sistólica máxima alcanzada en la RCCP:

a) 80 mm Hg.
b) 120 mm Hg.
c) 50 mm Hg.
15. Datos de muerte irreversible:

a) Piel rosada.
b) Llenado capilar inmediato.
c) Pupilas arrefléxicas. Lividez cadavérica o rigor
mortis.
16. Con adulto en paro cardiorrespiratorio, deberemos

siempre dar ciclos de compresión-ventilación?
a) 30 x 2 x 5.
b) 15 x 4.
c) 5 x 1.
17. En el caso de niño o infante en paro cardiorrespiratorio

asistido con dos profesionales aplicaremos 15 x 2 x 5.
a) Verdadero.
b) Falso.
18. Si el paciente adulto presenta como ritmo inicial FV o TV

sin pulso, deberá realizarse desfibrilación monofásica a:
a) 200 jls.
b) 300 jls.
c) 360 jls.
19. ¿Cuál es la acción a realizar de forma inmediata a la

primera desfibrilación?
a) RCCP 2 minutos ó 5 ciclos.
b) Checar ritmo.
c) Mirada rápida con palas.
20. Durante la RCCP avanzada la letra D en la revisión

primaria se refiere a:
a) Vía aérea.
b) Ventilación.
c) Desfibrilación.
21. En la revisión secundaria la letra D se refiere a:

a) Desfibrilación.
b) Diagnóstico diferencial.
c) Circulación.
22. La aplicación de medicamentos por vía oral es prefe-

rible a la TT?
a) Falso.
b) Verdadero.
23. ¿Cuál es el medicamento que está indicado posterior

a la primera desfibrilación?
a) Amiodarona.
b) Verapamil.
c) Epinefrina.
24. El primer antiarrítmico indicado en el caso de FV o

TV sin pulso que no responde a descargas es:
a) Amiodarona.
b) Lidocaína
c) Verapamil.
25. Recuerdenos usted la dosis de la lidocaína:

a) 2 mg/kg.
b) .5 mg /kg.
c) 1-1.5 mg /kg.
26. En caso de que nuestro paciente responda bien a la

lidocaína la dosis de infusión es de:
a) 1-4 mg/min.
b) 6 mg/kg/h.
c) 5 mg/min.
27. ¿Cuál es la dosis máxima de lidocaína?

a) 1 mg/kg.
b) 3 mg/kg.
c) 5 mg/h.
28. Dosis inicial de amiodarona en caso TV o FV:

a) 300 mg IV en bolo.
b) 150 mg lento y diluido en 20 cc.
c) 200 mg IV.
29. En caso de utilizar epinefrina TT la dosis indicada es de:

a) 2-3 mg.
b) 4 mg.
c) 5 mg.
30. El principal efecto negativo que tiene el uso de epine-

frina en el paciente isquémico es:
a) Consumo de O 2.
b) Aumenta inotropismo y cronotropismo.
c) Arritmias.
31. Es contraindicación el uso de epinefrina en la etapa

final del embarazo?
a) Verdadero.
b) Falso.
32. Está indicado NO mezclar aminas con sol alcalinas:

a) Verdadero.
b) Falso.
33. La dosis de vasopresina es:

a) 60 UI IV.
b) 40 UI TT.
c) 40 UI IV.
34. Principal efecto benéfico de la vasopresina que no

contiene la epinefrina es:
a) Se utiliza también para várices esofágicas.
b) No consume O 2.
c) Mínima acción B adrenérgica.
35. ¿Qué clase de indicación tiene la vasopresina en FV

refractaria a descargas eléctricas?
a) Clase Ia.
b) Clase indeterminada.
c) Clase IIb.
36. ¿Cuál es la vida media media de la vasopresina?

a) 20-40 minutos.
b) 15 minutos.
c) 45 minutos.
37 ¿Qué clase de indicación tiene la aplicación de una 2ª

dosis de vasopresina?
a) Clase IIa.
b) Indeterminada.
c) Clase I.
38. La atropina en caso de bradicardia está indicada en

caso de:
a) Paciente con datos de bajo gasto con bloq AV II o
III grado.
b) Paciente con datos de bajo gasto.
c) Paciente con bradicardia menor de 60 x minuto.
39. La dosis estándar de atropina IV o IO en caso de bra-

dicardia sintomática es de:
a) 1 mg.
b) 2-3 mg.
c) 0.5 mg.
40. La dosis de atropina TT es de:

a) El triple de la dosis estándar.
b) 1 mg.
c) Doble de la dosis.
d) Todas las anteriores.
41. Una indicación absoluta en bradicardia para el uso de

marcapaso es:
a) Paciente con signos de bajo gasto cardiaco.
b) Frecuencia cardiaca menor de 60 y presencia bloq
AV II o III grado.
c) Bloqueo Mobitz II.
42 ¿Cuál es el fármaco que tiene efecto parasimpaticolí-

tico?
a) Atropina.
b) Amiodarona.
c) Verapamil.
43. ¿Cuál de las catecolaminas siguientes está indicada con

TAS menor de 70 mm Hg con una correcta volemia?
a) Dopamina
b) Dobutamina.
c) Noradrenalina.
44. Si se da extravasación de la noradrenalina el paciente

sufrirá:
a) Necrosis.
b) Quemadura .
c) Trombosis local.
45. La cifra ideal para suspender la infusión de noreprin-

efina es de:
a) 70 mm Hg.
b) 90 mm Hg.
c) 80 mm Hg.
46. El efecto DOPA de la dopamina se alcanza con:

a) 10 mg/kg/min.
b) 1-2 mg/kg/min.
c) 5-10 mg/kg/min.
47. El efecto ALFA de la dopamina consiste en:

a) Vasoconstrictor.
b) Vasodilatador.
c) Broncodilatador.
48. La fórmula de gammas deseadas X peso / 26.6 nos

sirve para calcular la infusión de:
a) Dopamina 2 amp aforadas a 250 mL solución
glucosa.
b) Dobutamina 2 amp aforadas a 250 mL solución
glucosa.
c) Lidocaína.
49. A la inversa de la dopamina la dobutamina actúa di-

rectamente en receptores B1 y no ejerce efectos do-
paminérgicos:
a) Verdadero.
b) Falso.
50. La dosis de la dobutamina es de:

a) 20 mg/kg/min.
b) 2-20 mg/kg/min.
c) 5 mg/kg/min.
51. La dosis para infusión de amiodarona en las primeras

6 horas es de:
a) 1 mg/min.
b) 0.5 mg/min.
c) 2 mg/min.
52. ¿Cuál de los siguientes medicamentos, puede causar

desplazamiento de la curva de saturación de la oxihe-
moglobina y la inhibición de la liberación de oxígeno?
a) Adrenalina.
b) Catecolaminas.
c) Bicarbonato.
53. Dosis máxima de verapamil:

a) 5 mg.
b) 10 mg.
c) 20 mg.
54. Menciona las H´s y las T´s muy importantes en diag-

nóstico diferencial en la actividad eléctrica sin pulso:
1. 1.
2. 2.
3. 3.
4. 4.
5. 5.
6. 6.
55. El nombre de la siguiente arritmia:
a) FV.
b) TVSP.
c) Asistolia.
d) AESP.
V ía aérea y líquidos
A ccesos venosos centrales
56. Nombre de la maniobra manual que se realiza colo-

cando una mano en la frente y otra en la barbilla y
que sirve para abrir la vía aérea:
a) Elevación del mentón.
b) Subluxación mandibular.
c) Triple maniobra para la vía aérea.
d) Aplicación cánula orofaríngea.
57. Antes de colocar la cánula orofaríngea deberemos

medir esta, la cual se mide en el adulto:
a) De la punta de la nariz al ángulo de la mandíbula.
b) De la comisura bucal al lóbulo de la oreja.
c) De la comisura bucal al ángulo de la mandíbula.
58. La cánula nasofaríngea está indicada en:

a) Pacientes con lesión bucofaríngea.
b) Paciente sin reflejo nauseoso.
c) Paciente sin reflejo nauseoso y con lesión en boca.
d) Paciente con reflejo nauseoso.
59. Menciona las 6 Ps en la secuencia rápida de intubación:
60. Una mala apertura bucal como predictor de vía aérea

difícil es?
a) Apertura bucal menor de 3 dedos del paciente.
b) Apertura mayor de 4 cm.
c) Apertura de 6 cm.
61. Los siguientes son 2 predictores externos que evalúan

la vía aérea:
a) Tamaño de los dientes y de los labios.
b) Tamaño de los dientes y mandíbula.
c) Incapacidad para flexión cuello y tamaño de inci-
sivos.
d) Distancia de comisura bucal al ángulo de la mandí-
bula.
62. Mencione los 3 ejes que se deben alinear para una

exitosa intubación:
63. Las siguientes son indicaciones para intubación, ex-

cepto:
a) Incapacidad para mantener permeable vía aérea.
b) Cuello corto y boca pequeña.
c) PO 2 menor de 50 y PCO 2 mayor de 50.
d) Deterioro neurológico.
e) Importante dificultad respiratoria.
64. Las principales causas por las que se falla la intuba-

ción son:
a) Mala preparación y mala posición del paciente.
b) Mala técnica y falta de equipo.
c) Mala aspiración y mala técnica.
65. El combitubo y la mascarilla laríngea tienen clase IIb:

a) Falso.
b) Verdadero.
66. El volumen de aire con que se llena la mascarilla la-

ríngea No. 3 es de:
a) 10 mL
b) 60 mL.
c) 20 mL.
d) 40 mL.
67. Los globos de tubo laríngeo No. 3 se llenan con:

a) 60 mL.
b) 20 mL.
c) 40 mL.
d) 10 mL.
68. La principal contraindicación para suspender la apli-

cación de la cánula nasofaríngea es:
a) No contar con el tamaño ideal.
b) Se obstruya.
c) Resistencia.
d) Epistaxis.
69. Escala de Mallampati Grado IV indica:

a) Se observa paladar blando y úvula.
b) Exclusivamente se observa paladar blando.
c) Se observa hasta pared faríngea.
d) No se logra ver ni paladar blando.
70. La distancia tiromentoniana ideal es mayor de:

a) 6 cm.
b) 8 cm.
c) 3 cm.
d) 4 cm.
71. La distancia esternomentoniana ideal es mayor de:

a) 6 cm.
b) 13 cm.
c) 8 cm.
d) 6 cm.
72. La maniobra de Sellick se realiza principalmente

para:
a) Evitar paso de secreciones a tráquea.
b) Evitar paso de vómito a vía aérea.
c) Evitar paso de aire a estómago.
d) Visualizar correctamente la epiglotis.
73 La principal contraindicación para la intubación naso-

traqueal es:
a) Apnea.
b) Disnea.
c) Epistaxis.
d) Imposibilidad para pasar el tubo.
74. Las dos principales complicaciones en la intubación

orotraqueal son:
a) Ruptura dental y ruptura del balón del tubo.
b) Intubación esofágica e intubación a bronquio derecho.
c) Trauma de vía aérea. Inducción de vómito.
75. La dosis inicial del midazolam es:

a) 2 mg/kg.
b) 3 mg/kg.
c) 0.1 – 0.2 mg/kg.
d) 0.3 mg/kg.
76. La dosis inicial del vecuronio es de :

a) 0.1 – 0.2 mg/kg
b) 0.1 – 0.5 mg/kg
c) 2 mg/kg
77. Una de las principales ventajas del uso de mascarilla

laríngea es que no se utiliza laringoscopio:
a) Falso.
b) Verdadero.
78. ¿Qué porcentaje del peso corporal en el adulto corres-

ponde al agua?
a) 45-75%.
b) 10 %.
c) 80 %.
d) 75 %.
79. La osmolaridad del plasma es de:

a) 340.
b) 270.
c) 300 ± 10.
d) 240.
80. La composición de la solución salina al 0.9% es de:

a) Na 154, Cl 154 Osm 308.Osm 5.
b) Na 130, Cl 109, Lactato 28, K 4, pH 6.4.
c) Cl 120 Na 110.
81. La composición de la solución Hartmann es de:

a) Na 154, Cl 154 Osm 308.
b) Na 130, Cl 109, Lactato 28, K 4, pH 6.4.
c) Cl 120 Na 110.
82. El umbral de filtración glomerular es de:

a) 100,000 daltons.
b) 80,000 daltons.
c) 20,000 daltons.
d) 55,000 daltons.
83. El volumen intravascular que expanden los coloides

es entre 0.8 a 1.5 veces su volumen:
a) Falso.
b) Verdadero.
84. Las desventajas de los coloides son:

a) Pueden inducir daño tubular, pueden alterar la ad-
hesividad plaquetaria.
b) Restauran la microcirculación, modulan la res-
puesta inflamatoria.
c) El costo, lo difícil para conseguirlos.
85. El poder expansor de las gelatinas es de:

a) 2 a 4 horas.
b) 4-6 horas.
c) 1-2 horas.
d) 4-5 horas.
86. El peso molecular de las gelatinas es:

a) 250,000 daltons.
b) 400,000 daltons.
c) 15,000 y 90,000 daltons.
d) 40,000 daltons.
87. Son indicaciones para colocación de acceso vascular

central, excepto:
a) Paso de medicamentos.
b) Medición de PVC.
c) Infección de tejidos blandos.
d) Acceso vascular urgente.
88. No existen contraindicaciones absolutas para coloca-

ción de acceso vascular central:
a) Verdadero.
b) Falso.
89. Describe con un dibujo el punto de punción para el

acceso venoso yugular posterior:
90. Posterior a la punción deberemos dirigir el aguja hacia:

a) Pezón ipsolateral.
b) Pezón contralateral.
c) Línea medio clavicular
d) Horquilla esternal.
91. El sitio para punción de la vena subclavia en abordaje

infraclavicular es?
a) Tercio medio con externo de la clavícula y se diri-
ge a horquilla esternal.
b) Tercio medio con interno de clavícula y se dirige a
horquilla esternal.
c) Tercio externo con medio de la clavícula y se diri-
ge a pezón contralateral.
92. El sitio de punción para la subclavia vía supraclavicular es:

a) Clavícula con haz posterior de esternocleidomas-
toideo hacia pezón contralateral.
b) Clavícula con haz posterior de esternocleidomas-
toideo hacia pezón ipsolateral.
c) Entre los dos haces del esternocleidomastoideo.
S índromes coronarios
93. ¿En qué porcentaje de infartos ocurre muerte fuera

del hospital?
a) 20%.
b) 30%.
c) 40%.
d) 52%.
94. El SICA incluye:

a) IAM con elevación ST, IAM con depresión ST y
angina inestable.
b) Angina estable, angina inestable y elevación ST
c) IAM con elevación ST y IAM con desnivel negativo
ST.
d) IAM con elevación ST, angina inestable.
95. En el 95% de los casos la etiología del IAM se debe a?

a) HTA descontrolada.
b) Arteritis, inflamación sistémica y vasospasmo
coronario.
c) Ectasia coronaria y malformación.
d) Reducción del flujo debido a ruptura de placa ate-
romatosa.
96. Son factores de riesgo cardiovascular todos excepto:

a) Edad de 40 años.
b) Tabaquismo.
c) HTA.
d) DM.
97. Por cada 10 mg/dL que aumente el nivel de colesterol

la mortalidad cardiovascular aumenta:
a) 20%.
b) 10%.
c) 40%.
d) 55%.
98. El ser portador de DM se asocia al doble o triple de

sufrir enfermedad cardiovascular:
a) Verdadero.
b) Falso.
99. ¿Cuál de los siguientes síntomas y signos sugieren

IAM?
a) Dolor con duración mayor de 30 minutos, diafore-
sis, intensidad 3/10. Urente acompañado de piro-
sis.
b) Dolor opresivo, localizado, región dorso lumbar
que aumenta a la inspiración profunda.
c) Sensación ardorosa, posterior a comida irritante,
que disminuye al volver a comer.
d) Dolor opresivo, acme mayor 30 minutos, no des-
aparece con nitritos, se acompaña de neurovege-
tativos, intensidad 10/10.
1 00. ¿Qué porcentaje de IAM pueden presentarse como

silentes?
a) 10%.
b) 20%.
c) 30%.
d) 40%.
1 01. Si hay afección de 25% de la masa ventricular se

presentan datos de insuficiencia cardiaca:
a) Verdadero.
b) Falso.
1 02. En la evolución ECG de un IAM el primer cambio

que se observa es:
a) Elevación convexa del ST.
b) Onda T invertida.
c) T acuminada y simétrica.
d) Presencia de onda Q patológica.
1 03. Criterio de IAM con elevación del ST:

a) Elevación del ST mayor a 1 mm ó 0.1 Mv en más
de dos derivaciones contiguas.
b) Elevación ST mayor de 2 mm.
c) T Acuminada acompañada con elevación ST en de-
rivaciones continuas.
1 04. ¿Cuál es el tiempo en que se eleva la CPK?

a) 1 hora.
b) 2 horas.
c) 4-6 horas.
d) 12 horas.
1 05. ¿Cada cuanto tiempo debemos solicitar valores de

CPK?
a) 2 horas.
b) 6-8 horas.
c) 3 horas.
d) 4 horas.
1 06. La cifra de MB de la CPK deberá ser mayor de 10%

para ser significativa:
a) Falso.
b) Verdadero.

1 07. El aumento de troponinas se da:
a) A las 8 h.
b) 4-6 h.
c) A las 10 h.
d) De 6-8 h.
1 08. Un valor negativo de mioglobina poco después de la

aparición de los síntomas es útil para descartar un
IAM?
a) Verdadero.
b) Falso.
1 09. Un desnivel positivo del ST mayor de 1 mm o de 0 .1

mv en DII, DIII y AVF indica IAM en cara:
a) Inferior.
b) Lateral.
c) Septal.
d) Anterior.
110. Un desnivel positivo del ST mayor de 1 mm en V1 y

V2 indica IAM en cara:
a) Inferior.
b) Lateral.
c) Septal.
d) Anterior.
111. El IAM inferior con extensión a ventrículo derecho y

con repercusión hemodinámica (hipotensión) este se
tratará de forma inicial con cargas de líquidos:
a) Falso.
b) Verdadero.
112. Selecciona la que es contraindicación absoluta para

uso de NITRITOS:
a) TA sistólica de 100 mm Hg.
b) TA diastólica menor de 90 mm Hg.
c) Uso de metoprolol.
d) TA sistólica menor de 90 mm Hg.
113. En caso de desnivel negativo del ST el utilizar trom-

bolítico ayudará al paciente:
a) Verdadero.
b) Falso.
114. La dosis para la estreptocinasa, el tiempo de aplica-

ción es de:
a) 1.5 millones en 30 minutos a 1 hora.
b) 1.5 millones en 90 minutos.
c) 100 mg en 90 minutos.
d) 10 UI en 10 minutos.
1 15. La dosis para la alteplase, el tiempo de aplicación es de:

a) 1.5 millones en 30 minutos a 1 hora.
b) 1.5 millones en 90 minutos.
c) 100 mg en 90 minutos.
d) 10 UI en 10 minutos.
116. Al paso de estreptocinasa, muy probablemente el pa-

ciente presente hipotensión, para el tratamiento de esta
NO debemos suspender el paso de la misma, sin antes
dar posición, utilizar líquidos, bajar la velocidad de in-
fusión e incluso utilizar dosis mínimas de aminas:
a) Verdadero.
b) Falso.
1 17. Es contraindicación ABSOLUTA para trombólisis:

a) Embarazo.
b) RCCP mayor de 10 minutos.
c) Hemorragia interna inactiva.
d) Neoplasia maligna intracraneal.
1 18. ¿Cuál es la dosis de la heparina no fraccionada?

a) 60 UI por kilo ( no más de 4000 UI) y posterior-
mente 12 UI/kg/h.
b) 80 UI por kilo (no más de 5000 UI) y posterior 12
UI /kg/h.
c) 30 mg IV en bolo y posteriormente 1 mg/kg c/12
horas.
119. ¿Cuál es la dosis de la heparina de bajo peso molecular?

a) 60 UI por kilo ( no más de 4000 UI) y posterior-
mente 12 UI/kg/h.
b) 80 UI por kilo (no más de 5000 UI) y posterior 12
UI/kg/h.
c) 30 mg IV en bolo y posteriormente 1 mg SC/kg
c/12 horas.
1 20. Según Tintinalli qué porcentaje de las consultas en

urgencias se presentan con dolor torácico?
a) 10%.
b) 5%.
c) 20%.
d) 18%.
1 21. Las estructuras viscerales en el dolor torácico son de

difícil ubicación y descripción:
a) Verdadero.
b) Falso.
1 22. Menciona de acuerdo al algoritmo de SICA 5 accio-

nes a realizar en los primeros 10 minutos de llegada
a urgencias:
1.
2.
3.
4.
5.
1 23. El porcentaje de hipertensos que presenta crisis hi-

pertensiva es de:
a) 1-2 %.
b) 5%.
c) 10%.
d) 90%.
1 24. Menciona la fórmula para calcular la presión arterial

media:
1 25. Los límites para la autorregulación cerebral en el pa-

ciente con HTA crónica son?
a) PAM 50-120 mm Hg.
b) PAM 80-160 mm Hg.
c) PAM 40-100 mm Hg.
d) PAM 50-200 mm Hg.
1 26. La emergencia hipertensiva se caracteriza por:

a) Elevación brusca y rápida.
b) Elevación de PAM mayor de 90 mm Hg.
c) Daño a órgano blanco.
d) No hay daño a órgano blanco.
1 27. En caso de emergencia hipertensiva con daño a órga-

no blanco, de tipo angina inestable, el antihiperten-
sivo indicado de primera elección es?
a) Nitroprusiato de sodio.
b) Nifedipino.
c) Esmolol.
d) Nitritos.

1 28. La dosis inicial de nitroprusiato de sodio es de:
a) 40 mg/kg/min.
b) 5 mg/kg/min.
c) 10 mg/kg/min.
d) 0.005 mg/kg/min.
1 29. Para la encefalopatía hipertensiva el fármaco de pri-

mera elección es:
a) Nitroprusiato de sodio.
b) Nifedipino.
c) Esmolol
d) Nitritos.
1 30. Paciente masculino de 50 años edad que presenta

dolor opresivo retroesternal al caminar dos cuadras,
este se quita con el reposo y con nitritos, la duración
es menor de 20 minutos no se acompaña de falla car-
diaca. Se trata de:
a) Angina inestable de riesgo bajo.
b) IAM.
c) Angina estable de riesgo moderado.
d) Angina estable.
e) Angina inestable de riesgo alto.
1 31. Paciente femenino de 50 años edad que presentaba

dolor torácico (opresivo) al subir dos tramos de es-
caleras, ahora lo presenta al caminar algunos pasos y
le dura 30 minutos, si toma nitritos se quita el dolor,
no hay cambios en ECG ni enzimáticos. Se trata de:
b) IAM.
c) Angina instable de riesgo moderado.
d) Angina estable.
132. Masculino de 70 años edad, con antecedente de HTA y

cardiopatía isquémica, presenta dolor torácico típico
(SICA), no hay datos de falla cardiaca, en ECG hay cam-
bios en la onda T, y NO eleva troponinas. Se trata de:
b) IAM.
c) Angina inestable de riesgo moderado.
d) Angina estable.
1 33. Paciente masculino de 40 años edad con dolor torá-

cico en reposo con duración mayor de 20 minutos, a
la EF con S3, estertores subcrepitantes, en ECG des-
nivel positivo del ST de 0.5 mm, cambios en la onda
T y elevación de troponinas. De qué se trata?
b) IAM.
d) Angina estable.
1 34. Masculino de 70 años edad, con antecedente de car-

diopatía isquémica, DM2 y tabaquismo. Se presenta
a la sala de Urgencias con dolor 2/10, disnea impor-
tante y diaforesis. ECG con desnivel positivo del ST
de 3 mm en DII, DIII y AVF. Además mioglobina
positiva y troponinas positivas. CPK son tomadas a 2
h de iniciar el dolor y no son representativas aún, se
trata de:
b) IAM.
d) Angina estable.
1 35. Paciente con desnivel positivo del ST DII, DIII y

AVF. Deberemos tomar siempre derivaciones dere-
chas, para corroborar extensión a VD. De las siguien-
tes derivaciones derechas, cuál es la más específica?
a) V4 derecha.
b) V3 derecha.
c) V5 derecha.
d) V7 posterior.
U rgencias respiratorias
1 36. La función del surfactante es:

a) Aumenta la tendencia al colapso pulmonar.
b) Mejora el intercambio O 2 y CO 2.
c) Disminuye la concentración de macrófagos a nivel
alveolar.
d) Reduce la tendencia al colapso pulmonar.
1 37. Al volumen inspirado y espirado se llama:

a) Espacio muerto anatómico.
b) Volumen corriente.
c) Volumen minuto de respiración.
d) Volumen de reserva inspiratoria.
1 38. El ambiente ácido provoca menor afinidad del O 2 por

la hemoglobina:
a) Verdadero.
b) Falso:
1 39. Una PaCO 2 baja traduce:

a) Hiperventilación alveolar.
b) Hipoventilación alveolar.
c) Bajo bicarbonato.
1 40. El 66 % de los pacientes que acuden al servicio de

urgencias con disnea, sufren trastorno cardiaco o
pulmonar:
a) Verdadero.
b) Falso.
1 41. La hipercapnia se define como PCO 2 mayor de:

a) 30 mm Hg.
b) 25 mmHg.
c) 45 mm Hg.
d) 40 mm Hg.
1 42. En la hipercapnia repentina el bicarbonato se eleva 1

mEq/L por cada 10 mm Hg que aumenta el PCO 2:
a) Falso.
b) Verdadero.
1 43. En la hipercapnia crónica por cada aumento de 10

mm Hg de PCO 2 el bicarbonato aumenta:
a) 2.5 mEq/L.
b) 6 mEq/L.
c) 3.5 mEq/L.
d) 10 mEq/L.
1 44. La hipoxemia se define como:

a) PaO 2 menor de 60 mm Hg.
b) PaO 2 menor de 70 mm Hg.
c) PaO 2 mayor de 60 mm Hg.
d) PaCO 2 menor de 50 mm Hg.
145. Paciente que no puede mantener una adecuada oxigenación

y ventilación con pH menor de 7.3, PCO2 mayor de 45 mm
Hg, PO2 menor de 60 mm Hg, se trata de:
a) Distrés respiratorio.
b) Disnea.
c) Acidosis metabólica.
d) Falla respiratoria.
1 46. Menciona tres criterios clínicos para intubación:

a)
b)
c)

1 47. Son signos de alarma en insuficiencia respiratoria:
a) Frecuencia respiratoria menor de 10 ó mayor de
35, letargia, cianosis, taquicardia, hipotensión.
b) Hipotensión, puede hablar frases, alerta, ligera pa-
lidez de tegumentos.
c) Disnea, palidez, hipertensión, frecuencia respira-
toria de 28x´.
1 48. El EPOC se caracteriza por limitación al flujo aéreo

que es totalmente reversible:
a) Verdadero.
b) Falso.
1 49. Los 3 trastornos que pueden coexistir en EPOC son:
1 50. Se define como presencia de tos productiva de más de

3 meses de duración por más de dos años sucesivos,
en la cual la tos es debida a hipersecreción de moco y
no necesariamente con limitación al flujo aéreo:
a) Enfisema.
b) Bronquitis crónica.
c) Secreción de moco.
1 51. Dentro de las causas que causan exacerbación en

EPOC, la que ocupa el 50% es:
a) Enfermedades concominantes.
b) Estrés.
c) Exposición a humo y polvos.
d) Infecciosa.
1 52. Son indicaciones de oxigenoterapia, PaO 2 < 50 mm

Hg, SatO 2 < 88%, con o sin hipercapnia:
a) Verdadero.
b) Falso.
153 Anticolinérgico de acción corta:

a) Salbutamol.
b) Bromuro ipratropio.
c) Formeterol.
1 54. En una exacerbación moderada a grave de EPOC el

objetivo será mantener SaO 2 mayor de:
a) 80%.
b) 70%.
c) 90%.
d) 95%.
1 55. La dosis de salbutamol para nebulizar en exacerba-

ción aguda moderada a grave es de:
a) 2.5 mg c/20 minutos.
b) 500 mg cada 10 minutos.
c) 10 mg c/20 minutos.
1 56. En caso de uso de xantinas para el paciente fumador

la impregnación y mantenimiento será a:
a) 0.3 y 0.2 mg/kg.
b) 0.1 y 0.1 mg/kg.
c) 0.8 y 0.6 mg/kg.
1 57. La dosis inicial de metilprednisolona es de:

a) 0.2 mg/kg.
b) 1-2 mg/kg.
c) 5 mg/kg.
d) 0.5 mg/kg.
1 58. Son criterios de hospitalización al paciente con

EPOC:
a) Paciente con frecuencia respiratoria mayor de 25
por minuto.
b) Frecuencia cardiaca mayor de 100 por minuto y
respiratoria mayor de 26.
c) Insuficiencia respiratoria, mala respuesta al trata-
miento, progresión de los síntomas, imposibili-
dad para cuidados en casa.
1 59. Son indicadores para ingreso a UCI al paciente con

EPOC:
a) Deterioro neurológico, PaO 2 < 50, PaCO 2 mayor de
70, pH menor de 7.0.
b) Aumento en frec respiratoria, PaO 2 menor de 60
mm Hg, pH menor de 7.3.
c) Deterioro neurológico, frecuencia respiratoria ma-
yor de 28 x minuto, pH menor de 7.0.
d) Fiebre, tos, dificultad respiratoria.
1 60. Es la definición de asma: enfermedad inflamatoria

crónica de la vía aérea asociada con hiperreactivi-
dad, limitación al flujo aéreo y síntomas respirato-
rios. Usualmente reversible al tratamiento:
a) Verdadero.
b) Falso.
1 61. Son factores desencadenantes de asma:
1 62. La tríada clínica está caracterizada por:

a) Aumento FR. Tos y disnea.
b) Silencio en murmullo vesicular, tos, y disnea.
c) Disnea, sibilancias y tos.
1 63. La crisis asmática leve se caracteriza por:

a) El paciente puede hablar oraciones, la FR está au-
mentada, la FC es menor de 100 y sat > 95%.
b) Falta aire en reposo y se encuentra inclinado ha-
cia adelante, FR >30, hay sibilancias fuertes, sat
<90%.
c) Está somnoliento y confuso, hay bradicardia, sibi-
lancias ausentes.
1 64. La crisis asmática casi-fatal o paro inminente se ca-

racteriza por:
mentada, la FC es menor de 100 y sat >95%.
b) Falta aire en reposo y se encuentra inclinado hacia
adelante, FR >30, hay sibilancias fuertes, sat <90%.
lancias ausentes.
1 65. La crisis asmática severa se caracteriza por:

mentada, la FC es menor de 100 y sat >95%.
b) Falta aire en reposo y se encuentra inclinado hacia
adelante, FR >30, hay sibilancias fuertes, sat <90%.
lancias ausentes.
1 66. De acuerdo a la frecuencia el asma intermitente está

caracterizada por:
a) Síntomas continuos y actividad física limitada.
b) Síntomas diarios y ataques que limitan la activi-
dad.
c) Más de 1 vez a la semana pero menos de 1 al día.
d) Menos de 1 vez por semana.
1 67. De acuerdo a la frecuencia el asma persistente mode-

rada se caracteriza por:
a) Síntomas continuos y actividad física limitada
b) Síntomas diarios y ataques que limitan la actividad.
c) Más de 1 vez a la semana pero menos de 1 al día
d) Menos de 1 vez por semana.
1 68. Mencione algunos predictores para presentar asma

casi fatal:
1 69. Toda crisis asmática representa riesgo de ser fatal:

a) Verdadero.
b) Falso.
1 70. Mencione el tratamiento inicial de asma casi fatal:

a) O 2 suplementario altos flujos.
b) Adrenalina SC 0.3 mg.
c) Sulfato de magnesio 1.2-2 g.
d) Todas las opciones son correctas.
1 71. Al inicio de una crisis asmática la gasometría reportará:

a) Ac metabólica e hipoxemia.
b) Hipercapnia.
c) Hipoxemia e hipocapnia.
1 72. El uso de B agonistas en asma moderada es:

a) Clase indeterminada.
b) Clase IIa.
c) Clase III.
1 73. Son indicaciones de ventilación mecánica en asma:

a) FR mayor de 40 o menor de 10-12.
b) Pulso paradójico mayor de 15-20 cm H 2O.
c) Alteración profunda del sensorio.
d) Signos clínicos de agotamiento muscular.
1 74. Tipo de dolor abdominal que se da por estiramiento

de fibras que inervan la pared o cápsula de órganos
huecos o sólidos, el dolor es vago y no se asocia con
defensa ni con hiperalgesia cutánea:
a) Visceral.
b) Parietal.
c) Referido.
U rgencias digestivas
1 75. Tipo de dolor abdominal que se da por irritación que

inervan el peritoneo parietal. Se localiza en el der-
matoma situado directamente por encima del sitio
del estímulo doloroso:
a) Visceral.
b) Parietal.
c) Referido.
1 76. ¿Cuál de las siguientes patologías es la más frecuen-

te en el sangrado de tubo digestivo alto?
a) Duodenitis.
b) Esofagitis.
c) Várices.
d) Erosiones gástricas.
e) Úlcera péptica.
1 77. Paciente con edad mayor de 60 años, PAS menor de

100 mm Hg, con taquicardia moderada, que requie-
re transfusiones (menor de 4 paquetes) comorbilidad
importante estable y enfermedad hepática leve, co-
rresponde a HTD con riesgo?
a) Bajo.
b) Moderado.
c) Alto.
1 78. Paciente con edad menor de 60 años edad, PAS ma-

yor de 100 mm Hg que no tiene necesidad de transfu-
sión y no hay comorbilidad activa, esto corresponde
a un riesgo?
a) Bajo.
b) Moderado.
c) Alto.
1 79. Mencione algunos criterios para egreso de pacientes-

con hemorragia de tubo digestivo alto:
1 80. La dosis inicial de infusión para ocreótide es?

a) 100 mg bolo y 100 mg por minuto.
b) 40-50 mg bolo y 40-50 mg por hora.
c) 200 mg bolo y 200 mg por hora.
d) 400 mg bolo y 400 mg por hora.

181. Cualquiera de estas 5 variables ( hematócrito inicial
menor del 30%, PAS menor de 100 mm Hg, sangre
roja en el lavado nasogástrico, antecedentes de cirro-
sis o presencia de ascitis, y antecedentes de vómito
con sangre rosa ), son indicadores de mal pronóstico:
a) Verdadero.
b) Falso.
1 82. Definición de pancreatitis aguda:
1 83. Definición de pancreatitis aguda grave:
1 84. Son la causa de 75% de las pancreatitis agudas:

a) Alcohol y coledocolitiasis.
b) Trauma y diuréticos.
c) Sulfonamidas y parotiditis.
d) Hipertrigliceridemia e hipercalcemia.
1 85. Los síntomas más frecuentes en la pancreatitis aguda

son: dolor, náusea y vómito:
a) Verdadero.
b) Falso.
1 86. Para considerar anormal el valor sérico de amilasa,

esta debe estar aumentada:
a) El doble.
b) Tres veces el límite superior normal.
c) Cinco veces el límite superior normal.
d) Diez veces el límite superior normal.
1 87. Para considerar anormal el valor sérico de lipasa,

esta debe estar aumentada:
a) El doble.
b) Tres veces el límite superior normal.
c) Cinco veces el límite superior normal.
d) Diez veces el límite superior normal.
1 88. Los criterios de Ranson a las 24 h son:
1 89. Criterios de Ranson a las 48 h son:
1 90. ¿Cuáles son los criterios de Glasgow?

U rgencias endocrinológicas
1 91. ¿La hipoglucemia se define con glucosa sérica menor

de?
a) 100 mg.
b) 80 mg.
c) 30 mg.
d) 50 mg.
1 92. El umbral para secreción de las primeras hormonas

contrarreguladoras se da con cifras de glucosa de:
a) 70 mg.
b) 80 mg.
c) 50 mg.
d) 65 mg.
1 93. Hormona contrarreguladora más importante en hipo-

glucemia aguda:
a) Adrenalina
b) Glucagón
c) Hormona de crecimiento.
d) Insulina.
1 94. La causa más común de hipoglucemia en pacientes

diabéticos:
a) Ingestión inadecuada de alimentos.
b) Incremento en el esfuerzo físico.
c) Dosificación incorrecta del medicamento.
d) Interacciones medicamentosas.
1 95. Taquicardia, temblores, palidez y palpitaciones son

datos de síntomas:
a) Colinérgicos.
b) Neuroglucopenia.
c) Adrenérgicos.
1 96. Ansiedad, hambre, diaforesis, parestesias y bradicar-

dia son síntomas:
a) Colinérgicos.
b) Neuroglucopenia.
c) Adrenérgicos.
1 97. Alteraciones cognoscitivas, confusión, irritabilidad

y convulsiones son signos:
a) Colinérgicos.
b) Neuroglucopenia.
c) Adrenérgicos.
1 98. Síntomas congruentes con hipoglucemia, concentra-

ción baja de glucemia y alivio de los síntomas con
elevación de la glucemia, son características de:
a) Tríada de Whipple.
b) Tríada de Mackey.
c) Hipoglucemia remitida
d) Hipoglucemia confirmada.
1 99. En caso de que el paciente con hipoglucemia muestre

deterioro neurológico deberá recibir glucosa IV la
dosis es:
a) 2 g/kg.
b) 3 g/kg.
c) 1 g/kg.
d) 10 g/kg.
2 00. Dosis de glucagón IV o IM ?

a) 1 mg.
b) 2 mg.
c) 10 mg.
d) 25 g.
2 01. Paciente con falla renal y toma de hipoglucemiantes

orales, deberá permanecer hospitalizado en observa-
ción hasta por 6 horas:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 02. Los criterios para dx cetoacidosis son:

a) Bicarbonato mayor de 18, pH 7.3, glucosa mayor
de 600.
b) Bicarbonato menor de 15, pH menor de 7.3, ceto-
nuria, glucosa mayor 250.
c) Bicarbonato mayor de 17, cetonuria, glucosa ma-
yor de 250, pH menor de 7.2
203. ¿La cetoacidosis leve se caracteriza por?

a) Glucosa > 250, pH 7.00-7.24, bicarbonato 10-15,
cetonas en orina positivas, anión gap > 12.
b) Glucosa plasmática > 250, pH < 7.0, bicarbonato
menor de 10, cetonas en orina positivas, anión
gap >12.
c) Glucosa > 250, pH 7.25-7.30, bicarbonato 15-18,
cetonas en orina positivo, anión gap > 10.
2 04. ¿La cetoacidosis moderada está caracterizada por?

a) Glucosa > 250, pH 7.00-7.24, bicarbonato 10-15,
gap >12.
2 05. ¿La cetoacidosis severa se caracteriza por?

a) Glucosa > 250, Ph 7.00-7.24, bicarbonato 10-15,
gap >12.
2 06. ¿La solución cristaloide para iniciar restitución de

líquidos en el paciente con cetoacidosis o estado hi-
perosmolar es?
a) Sol Hartmann.
b) Sol salina 0.45%.
c) Sol mixta.
d) Sol salina 0.9%.
2 07. La dosis inicial de insulina regular (rápida) IV en

paciente con cetoacidosis es de:
a) 0.15 UI/kg en bolo.
b) 0.4 UI/kg en bolo.
c) 0.1 UI/kg en bolo.
d) 0.25 UI/kg en bolo.
2 08. Posterior al bolo inicial la infusión de insulina en

estos mismos pacientes se inicia a:
a) 0.15 UI/kg por h.
b) 0.25 UI/kg/h.
c) 1 UI/kg/h.
d) 0.1 UI/kg/h.
2 09. Si la glucosa sérica no disminuye de 50-70 mg en la

primera hora, deberá duplicarse la dosis de infusión
o agregar bolo de 0.14 UI/kg DU:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 10. En relación al potasio, si este tiene cifra inicial me-

nor de 3.3 mEq, hay que detener infusión y deberán
reponerse:
a) 40 mEq/L/h.
b) 20-30 mEq/L/h.
c) 10 mEq/L/h.
d) No se repone.
2 11. Si el potasio inicial es mayor de 3.3 pero menor de 5

mEq se repondrá potasio:
a) 40 mEq/L/h.
b) 20-30 mEq/L/h.
c) 10 mEq/L/h.
d) No se repone.
2 12. Si al iniciar tratamiento el K es de 5.2 mEq o mayor:

a) 40 mEq/L/h.
b) 20-30 mEq/L/h.
c) 10 mEq/L/h.
d) No se repone.
2 13. Son características del estado hiperosmolar:

a) Glucosa arriba de 600 mg/dL, pH >7.3, bicarbo-
nato > 15, cetonas en orina mínimas, alteración
neurológica.
b) Glucosa arriba de 500, pH >4.0, bicarbonato arriba
de 18 mEq/L.
c) Glucosa debajo de 600, pH > 7.3, bicarbonato >
15, cetonas abundantes, alteración neurológica.
2 14. En estado hiperosmolar, la dosis inicial de insulina

para el adulto es de:
a) 0.20 UI/kg IV en bolo.
b) 0.15 UI/kg IV en bolo.
c) 0.10 UI/kg IV en bolo.
d) 0.01 UI/kg IV en bolo.
2 15. En estado hiperosmolar, posterior a primera carga de

sol salina al 0.9%, si el siguiente Na es alto, debere-
mos continuar con sol salina al 0.9%:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 16. En estado hiperosmolar, si la glucosa desciende de

300 mg/dL, deberemos cambiar a sol glucosa al 5%
con solución salina al 0.45% y disminuir insulina
0.05 UI/kg/h para mantener glucosa sérica de 250-
300 mg:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 17. Son criterios de resolución de cetoacidosis:

a) Glucosa menor de 200 mg/dL, bicarbonato mayor
de 18 mEq/L, pH mayor de 7.3.
b) Glucosa menor de 250 mg/dL, HCO 3 mayor de 19
mEq/L, pH mayor de 7.4.
c) Glucosa menor de 250 mg/dL, bicarbonato mayor
de 20 mEq/L, pH mayor de 7.3.
d) Mejoría clínica del paciente, mucosas orales bien
hidratadas, no hay cambios neurológicos. HCO 3
arriba de 18.
2 18. El uso de bicarbonato en la cetoacidosis diabética

sólo está indicado en caso de pH menor de 6.9:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 19. Son datos clínicos de tormenta tiroidea:

a) Fiebre , taquicardia, arritmias, ICC.
b) Disfunción neurológica, psicosis, hipotermia, ICC,
temblor.
d) Fiebre taquicardia mayor a la esperada con la fie-
bre, psicosis, ICC, arritmias.
2 20. El tratamiento inicial será mantener ABC, y utilizar

medicamentos que reducen la síntesis de H tiroideas
como lo son propiluracilo o metimazol, que previene
la liberación como es el yoduro de K, y para efec-

tos periféricos como lo es el propranolol. Tratará la
fiebre con acetaminofén. Se debe de dar tratamiento
para el foco infeccioso:
a) Verdadero.
b) Falso.
C hoque
2 21. El choque hipovolémico se define, como un estado

de hipoperfusión tisular inadecuada. Se acompaña
de contenido venoso de oxígeno reducido y acidosis
metabólica:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 22. La hipotensión es parte de la definición de choque:

a) Verdadero.
b) Falso.
2 23. ¿En 1972 Hinshaw y Cow clasifican el estado de

choque en?
a) Hematológico, neurológico, vasogénico y cardio-
génico.
b) Hipovolémico, cardiógeno, de distribución, obs-
tructivo.
c) Hematológico, distributivo, vasogénico, y obstruc-
tivo.
d) Cardiógeno, hematológico, obstructivo, hematoló-
gico.
2 24. El estímulo inicial principal para que se inicie la res-

puesta neuroendocrina es:
a) Hipoxemia.
b) Hipercapnia.
c) Acidosis.
d) Pérdida de sangre.
2 25. La entrada de calcio a la célula y mitocondria, inhibe

la respiración celular, provocando daño y edema:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 26. El grado I de hemorragia se caracteriza por:

a) Pérdida sanguínea de 750 cc, FC < 100, PA normal,
presión de pulso normal o aumentada FR 14- 20,
ansiedad leve.
b) Pérdida de 1500- 2000, FC > 120 x´, PA dismi-
nuida, presión de pulso disminuida, FR 30- 40x´,
diuresis de 5-15 mL/h, ansiedad y confusión y
requiere cristaloides y sangre.
c) Pérdida de 750- 1500, FC > 100x´, PA normal, pre-
sión de pulso disminuida, FR 20-30 x´, diuresis
de 20-30 mL, ansiedad moderada, restitución de
líquidos cristaloides.
d) Pérdida mayor de 2000 cc, pérdidas mayores de
40%, FC > 140 x´, PA disminuida, presión de pul-
so disminuida, FR > 35, diuresis insignificante,
confusión, letargo.
2 27. El grado III de hemorragia se caracteriza por:

ansiedad leve.
b) Pérdida de 1500- 2000, FC > 120 x´, PA dismi-
nuida, presión de pulso disminuida, FR 30- 40x´,
2 28. El grado IV de hemorragia se caracteriza por:

ansiedad leve.
b) Pérdida de 1500- 2000, FC >120 x´, PA disminui-
da, presión de pulso disminuida, FR 30- 40x´,
2 29. La utilización de fármacos vasoactivos en choque hi-

povolémico comienza cuando se ha logrado una ade-
cuada volemia:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 30. Monitorizar la PA es un parámetro sensible a la pér-

dida sanguínea:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 31. ¿A partir de qué cifra de lactato se considera para

choque hipovolémico?
a) 4 mmol/L.
b) 2 mmol/L.
c) 5 mmol/L.
d) 7 mmol/L.
2 32. La presencia de microorganismos en tejidos normal-

mente estériles corresponde a:
a) Bacteriemia.
b) SIRS (Sx respuesta inflamatoria sistémica).
c) Infección.
d) Sépsis.
e) Choque séptico.
2 33. Presencia de microorganismos en sangre:

a) Bacteriemia.
b) SIRS.
c) Infección.
d) Sépsis (Sx respuesta inflamatoria sistémica).
e) Choque séptico.
2 34. Se caracteriza por dos de las siguientes condiciones:

Temp. > 38 ó menor de 36ªC, FC > 90, FR > 20,
PCO 2 < 32, leucocitos > 12 000 ó < 4000 ó > 10%
bandas.
a) Bacteriemia.
b) SIRS (Sx respuesta inflamatoria sistémica).
c) Infección.
d) Sépsis.
e) Choque séptico.
2 35. Es un S.I.R.S. en respuesta a la infección:

a) Bacteriemia.
b) SIRS.
c) Infección.
d) Sépsis.
e) Choque séptico.
2 36. Definición de choque séptico:

2 37. Corresponde a la fase 1 del síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica:
a) Daño endotelial generalizado, atrapamiento pla-
quetario en microcirculación, paso de mediado-
res al torrente circulatorio.
b) Limita la extensión del daño, promueve el creci-
miento de tejido nuevo.
c) Amplificación no controlada en la liberación de
mediadores celulares. Obstrucción en la micro-
circulación por fibrina, plaquetas y polimorfonu-
cleares. Pérdida del tono vascular, una o varias
fallas orgánicas.
d) Parálisis inmune, ventana de la inmunodeficiencia,
bloqueo en la activación de macrófagos, disfun-
ción local de polimorfonucleares, desequilibrio
entre células T y B.
2 38. Características de la fase IV del síndrome de res-

puesta inflamatoria sistémica:
a) Daño endotelial generalizado, atrapamiento pla-
quetario en microcirculación, paso de mediado-
res al torrente circulatorio.
b) Limita la extensión del daño, promueve el creci-
miento de tejido nuevo.
c) Amplificación no controlada en la liberación de
mediadores celulares. Obstrucción en la micro-
circulación por fibrina, plaquetas y polimorfonu-
cleares. Pérdida del tono vascular, una o varias
fallas orgánicas.
d) Parálisis inmune, ventana de la inmunodeficiencia,
bloqueo en la activación de macrófagos, disfun-
ción local de polimorfonucleares, desequilibrio
entre células T y B.
2 39. Mediador de vasodilatación e hipotensión, neuro-

transmisor, inhibe agregación plaquetaria, inhibe
adherencia leucocitaria, actividad antitumoral y an-
tibacteriana a dosis alta, son características de:
a) Óxido nítrico.
b) Polimorfonucleares.
c) Macrófagos.
d) Factor de necrosis tumoral.
2 40. La oliguria, hipotensión que no responde a líqui-

dos, en la mayoría de los pacientes hay deterioro
neurológico:
a) Choque hipovolémico.
b) Choque neurológico.
c) Choque cardiogénico.
d) Choque obstructivo.
e) Choque séptico.
2 41. Fiebre, taquipnea, disminución del nivel del estado

de consciencia, hipotensión, taquicardia, leucocito-
sis o leucopenia, acidosis láctica, oliguria, así como
trombopenia y coagulopatía de consumo. Hacen sos-
pechar de choque séptico:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 42. En el choque séptico posterior a carga de líquidos,

está indicado iniciar vasopresores esta es indicación:
a) Clase I.
b) Clase IIa.
c) Clase IIb.
d) Indeterminada.
243. Para iniciar la estabilización hemodinámica en el pacien-

te con choque séptico, los cristaloides son indicación:
a) Clase I.
b) Clase IIa.
c) Clase IIb.
d) Indeterminada.
2 44. Todo paciente con choque séptico se le debe admi-

nistrar tratamiento antimicrobiano empírico lo más
pronto posible:
a) Clase I.
b) Clase IIa.
c) Clase IIb.
d) Indeterminada.

245. ¿En qué porcentaje aproximado de pacientes con
IAM ocurre choque cardiogénico?
a) 2.5%.
b) 20%.
c) 5-10%.
d) 2-5%.

246. El choque cardiogénico se define como aquel en el
que el paciente presenta TAS menor de 90 mm Hg
por más de 1 hora que no responde a líquidos, es se-
cundario a disfunción cardiaca, está asociado a sig-
nos de hipoperfusión o índice cardiaco menor a 2.2
L/min/m 2 y presión de cuña mayor de 18 mm Hg:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 47. El choque cardiogénico se presenta más comúnmente

en infartos extensos (usualmente con pérdida de más
del 40% de la masa del ventrículo izquierdo) infartos
anteriores, enfermedad coronaria de múltiples vasos,
pacientes de mayor edad y diabéticos:
a) Verdadero.
b) Falso.
T rauma
2 48. El manejo del paciente debe consistir en una revisión

primaria rápida, reanimación y restauración de sus
funciones vitales, una revisión secundaria más deta-
llada y completa, para llegar finalmente al inicio del
tratamiento definitivo?
a) Verdadero.
b) Falso.
c) No recuerdo.
2 49. Este proceso constituye el llamado ABCDE de la

atención del trauma y permite identificar situaciones
que ponen en peligro inmediato la vida. En esta se-
cuencia la letra A se refiere a:
a) Vigilancia de una correcta ventilación, y respira-
ción.
b) Mantenimiento de la vía aérea y control de la co-
lumna cervical.
c) Déficit neurológico.
d) Circulación con control de hemorragias.
2 50. La letra B corresponde en esta revisión primaria a:

a) Vigilancia de una correcta ventilación, y respira-
ción.
b) Mantenimiento de la vía aérea y control de la co-
lumna cervical.
c) Déficit neurológico.
d) Circulación con control de hemorragias.
2 51. Durante la revisión primaria, se identifican las situa-

ciones que amenazan la vida y simultáneamente se
inicia su tratamiento:
a) Verdadero.
b) Falso.
c) No recuerdo.
2 52. Las prioridades para la atención del paciente pediá-

trico, al igual que la atención de la mujer embarazada
son similares a la del paciente adulto:
a) Verdadero.
b) Falso.
c) No recuerdo.
2 53. Debo suponer la existencia de lesión de columna cer-

vical en cualquier paciente con trauma multisistémi-
co, especialmente si se presenta con alteración del
estado de consciencia o con traumatismo cerrado por
arriba de la clavícula:
a) Verdadero.
b) Falso.
c) No recuerdo.
2 54. Son 4 puntos básicos para evaluar la respiración:
255. ¿Cómo valoramos el estado circulatorio?
2 56. La hemorragia externa debe ser identificada y con-

trolada durante la revisión primaria:
a) Verdadero.
b) Falso.
c) No recuerdo.
2 57. Los ancianos, los niños, los atletas y otros con pro-
blemas médicos crónicos no responden a la pérdida
de volumen en forma similar y ni siquiera en forma
“normal”:
a) Verdadero.
b) Falso.
c) No recuerdo.
2 58. Hipoglucemia, alcohol, narcóticos y otras drogas

también pueden alterar el estado de consciencia del
paciente; sin embargo, cuando éstas de descartan
como causa del problema, siempre debe considerarse
que una alteración en la consciencia se debe a una
lesión traumática del sistema nervioso central. Hasta
no demostrar lo contrario:
a) Verdadero.
b) Falso.
c) No recuerdo.
2 59. Lo más importante es la temperatura corporal del pa-

ciente y NO la comodidad del equipo que provee la
atención médica:
a) Verdadero.
b) Falso.
c) No recuerdo.

260. Mencione 4 contraindicaciones para aplicar la sonda
Foley en paciente politraumatizado:
2 61. La mejor manera de evaluar si la reanimación se está

haciendo en forma adecuada es cuantificando la me-
joría de parámetros fisiológicos, tales como la fre-
cuencia respiratoria, el pulso, la presión arterial, la
presión de pulso, los gases arteriales, la temperatura
y la diuresis horaria:
a) Verdadero.
b) Falso.
c) No recuerdo.
2 62. La palabra amplia es una nemotecnia útil que sig-

nifica:
2 63. ¿Qué porcentaje de pacientes con politrauma mueren

a causa de trauma de tórax?
a) 10%.
b) 20%.
c) 40%.
d) 50%.
2 64. Menciona las lesiones fatales de tórax que se debe-

rán identificar y tratar en la revisión primaria:
2 65. Los signos típicos de neumotórax a tensión son:

a) Ingurgitación yugular, matidez a la percusión, en-
fisema subcutáneo, hipotensión.
b) Enfisema subcutáneo, desplazamiento traqueal al
mismo lado de lesión, hiperclaridad pulmonar a
la percusión.
c) Desplazamiento traqueal al lado contrario, hiper-
claridad pulmonar, falta de murmullo vesicular
lado afectado.
d) Enfisema subcutáneo, ingurgitación yugular, rui-
dos cardiacos velados.

266. El tratamiento inmediato al identificar el neumotó-
rax a tensión es:
a) Toracocentesis 2º espacio intercostal, línea media
clavicular lado afectado.
b) Colocar tubo de toracotomía.
c) Oxígeno altas concentraciones.
d) Solicitar al cirujano.
2 67. El 80% de las lesiones fatales de tórax no requieren

un tratamiento quirúrgico a su ingreso:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 68. Los datos típicos de tamponade cardiaco en el pa-

ciente sin hipovolemia son:
a) Ingurgitación yugular, falta de murmullo vesicu-
lar, hipotensión.
b) Ruidos cardiacos velados, PVC aumentada, falta
murmullo vesicular.
c) Buen murmullo vesicular, hipotensión, ingurgita-
ción yugular, RsCs velados, hipotensión.
d) Hipotensión, hipoventilación basal unilateral, in-
gurgitación yugular.
2 69. Siempre que se atienda un tórax inestable deberemos

de sospechar y estar pendientes de:
a) Contusión pulmonar.
b) Tamponade cardiaco.
c) Hemotórax.
d) Neumotórax a tensión.
2 70. Paciente con antecedente de trauma cerrado de tórax

con fractura esternal y con taquicardia NO justifica-
da, nos hace sospechar:
a) Contusión pulmonar.
b) Hemotórax.
c) Neumotórax a tensión.
d) Contusión cardiaca.
2 71. El tratamiento inmediato para el hemotórax es:

a) Aplicación de punzo en 2º espacio intercostal.
b) Colocación sonda de pleurostomía, 5º espacio in-
tercostal línea axilar anterior.
c) Posición decúbito lateral, oxígeno altos flujos.
d) Aplicación soluciones grandes volúmenes para
revertir el choque.
2 72. Son indicaciones de toracotomía por cirugía en el

caso de hemotórax:
a) Salida de 1000 cc de forma inmediata y 50 cc cada
hora, las primeras 6 horas.
b) Salida inmediata de 800 cc y 200 cc en las prime-
ras 6 horas.
c) Salida inmediata de 1500 cc y 200 cc en las prime-
ras 2- 4 horas.
d) Inestabilidad hemodinámica sin otro dato aparente
de sangrado.
e) Sólo a y b.
f) Sólo c y d.
2 73. Son tres indicaciones principales para manejo ventila-

torio invasivo en el paciente con contusión pulmonar:
2 74. La pericardiocentesis puede ser diagnóstica y tera-

péutica, pero no es el tratamiento definitivo para un
tamponade cardiaco:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 75. En el trauma craneoencefálico el hematoma epidural

se presenta en:
a) 50%.
b) 20-30%.
c) 4%.
d) 10%.
2 76. En el trauma craneoencefálico el hematoma subdural

se presenta en el:
a) 50%.
b) 20-30%.
c) 4%.
d) 10%.
2 77. Al clasificar el TCE basados en escala de Glasgow,

una puntuación menor de 8 corresponde a:
a) TCE leve.
b) TCE moderado.
c) TCE severo.
2 78. Todo paciente con TCE se debe evaluar globalmente,

ABCD de trauma e inmovilización del neuroeje:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 79. Son todas recomendaciones actuales para el trata-

miento del TCE: elevar cabecera 30º, evitando la-
teralización, sonda nasogástrica abierta, mantener
TAM 60- 100 mm Hg. Mantener PVC 5-15 cm H 2O,
mantener diuresis > 0.15 mL/kg/h, mantener osmo-
laridad plasmática entre 290-310 mOsm y saturación
arriba de 90%:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 80. La hipotensión generalmente no es debida al daño

encefálico mismo, excepto en los estadios terminales
cuando ocurre disfunción del bulbo raquídeo:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 81. Los esteroides para el TCE son muy útiles y benefi-

ciosos:
a) Verdadero.
b) Falso.

282. Prevenir la hipovolemia y la hipoxemia. La meta en
la resucitación del paciente con trauma cerebral es
prevenir el daño cerebral secundario:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 83. En el trauma abdominal contuso, el órgano más afec-

tado es:
a) Bazo.
b) Riñón.
c) I. delgado.
d) Hígado.
2 84. Son indicaciones para lavado peritoneal:

a) Lesión de colon, hipotensión, disminución de
Glasgow.
b) Glasgow menor de 10, intoxicación, hipotensión
persistente, pérdida del paciente.
c) Dolor abdominal intenso, datos de irritación peri-
toneal, abdomen en madera.
2 85. Es contraindicación absoluta para lavado peritoneal:

a) Operaciones abdominales previas.
b) Cirrosis.
c) Coagulopatía.
d) Indicación de laparotomía.
Q uemaduras
2 86. Durante la exposición del paciente quemado no de-

beremos olvidar en especial:
a) Retirar la ropa.
b) Desvestir por porciones al paciente para prevenir
hipotermia.
c) Retirar joyería y cubrir al paciente con sábanas secas.
d) Revisar dispositivos de vía aérea.
287. La severidad de la quemadura está determinada principal-

mente por la extensión de la superficie corporal involucra-
da y en menor grado por la profundidad de la misma:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 88. En el cálculo de quemaduras dispersas de extensión

limitada la mano del paciente representa un:
a) 1%.
b) 10%.
c) 5%.
d) 15%.
2 89. ¿De qué factores depende la profundidad de la que-

madura?
a) Edad, enfermedades preexistentes y localización.
b) Género, espesor de la dermis, suministro de sangre.
c) No recuerdo.
d) Temperatura, duración del contacto, espesor de la
dermis, suministro de sangre.
2 90. Mencione que tipo de quemaduras requieren trata-

miento en unidad de quemados:
2 91. ¿Qué porcentaje de muertes se ocasionan en el cen-

tro de quemados debidas a lesión por inhalación de
humo?
a) 10%.
b) 60-70%.
c) 50-60%.
d) 30%.
2 92. Mencione los tres tipos de lesión por inhalación de la

vía aérea:
2 93. Los cambios fisiopatológicos por lesión debajo de la

glotis incluyen:
a) Hipersecreción, formación de edema, espasmo
bronquial, actividad ciliar dañada.
b) Faringe hiperémica, disfonía, quemadura de vellos
nasales.
c) Hipersecreción bronquial, obstrucción nasal por
edema y quemadura de epitelio.
2 94. Son indicaciones de intubación si se presenta:

a) Datos de dificultad respiratoria.
b) Disminución del estado de alerta.
c) Disfonía progresiva o estridor.
d) Todas las anteriores.
2 95. Los niños se agotan más rápido en caso de quemadu-

ras circunferenciales de tórax y abdomen y requieren
escarotomía:
a) Verdadero.
b) Falso.
2 96. ¿Qué cantidad de líquidos recomienda la ABA, para

niños quemados?
a) Ringer lactado 2-4 mL/kg/SCQ.
b) Ringer lactado 3-4 mL/kg/SCQ.
c) Líquidos con 5% de dextrosa a dosis de manteni-
miento más el liquido de reanimación necesario.
d) No sé...
2 97. ¿Qué cantidad de líquidos recomienda la ABA para

adultos quemados?
miento más el líquido de reanimación necesario.
d) No sé...
2 98. ¿Qué cantidad de líquidos recomienda la ABA para

pacientes lactantes y preescolares quemados?
d) No sé...
2 99. Habrá que subir o disminuir la velocidad de infusión

en una 3era parte si el gasto urinario es mayor o me-
nor del nivel esperado por 2-3 horas:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 00. La frecuencia cardiaca en el adulto quemado siempre

deberá mantenerse menor de 100 por minuto:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 01. La uresis horaria que debe mantenerse en un adulto

con quemadura térmica es de:
a) 0.5 mL/kg/h.
b) 1 mL/kg/h.
c) 2 mL/kg/h.
d) No sé...
3 02. La uresis horaria que debe mantenerse en un niño

con quemadura térmica es de:
a) 0.5 mL/kg/h.
b) 1 mL/kg/h.
c) 2 mL/kg/h.
d) No sé...
3 03. Solamente se utilizará sangre durante la reanimación

si se presenta:
3 04. No se corrigen alteraciones electrolíticas sólo si hay

enfermedad preexistente:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 05. Hallazgos y datos que sugieren lesión eléctrica:
3 06. En el adulto con quemadura eléctrica, si hay hemo-

glubinuria, deberá mantenerse la uresis horaria en:
a) 50 mL/h.
b) 40 mL/h.
c) 75-100 mL/h
d) 50-60 mL/h.
3 07. Si hay hemoglobinuria deberá agregarse bicarbonato

a la solución Hartmann; por cada litro agregar?
a) 10 mEq.
b) 20 mEq.
c) 30 mEq.
d) 44 mEq.
e) Hasta que el pH urinario sea mayor de 6.0.
3 08. Las lesiones por quemadura eléctrica en comisuras

bucales u otras áreas faciales deben ser debridadas
inicialmente:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 09. Mencione las medidas importantes para tratar la que-

madura química por ácido hidrofluórico:
3 10. El tratamiento incorrecto de la lesión por quemadu-

ra, así como la inadecuada reanimación pueden dis-
minuir la lesión en específico, el área de estasis:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 11. Son datos de quemadura de 2º grado:

a) Afecta dermis, hay eritema, sequedad e hiperalgesia.
b) Afecta epidermis y dermis papilar, hay flictenas,
húmeda e hiperalgesia.
c) Afecta epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo,
rosado, blanquecina , hipoalgesia o anestesia.
d) No estudio..
3 12. Son datos de quemadura de 3er grado:

a) Afecta dermis, hay eritema, sequedad e hiperalgesia.
b) Afecta epidermis y dermis papilar, hay flictenas,
húmeda e hiperalgesia.
c) Afecta epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo,
rosado, blanquecina , hipoalgesia o anestesia.
d) No estudio..
313. Para el manejo de la lesión por quemadura deberemos:
3 14. En quemaduras faciales el edema disminuye si eleva-

mos cabecera 30º:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 15. Hay que poner vendajes compresivos en el pabellón

auricular?
a) Verdadero.
b) Falso.
3 16. El manejo de las quemaduras es multidisciplinario,

no dudar en solicitar apoyo y orientación sobre ma-
nejo a otros especialistas.
a) Verdadero.
b) Falso.
T oxicología
3 17. El síndrome neurotoxicológico de tipo anticolinérgi-

co se caracteriza por:
a) Midriasis , taquicardia, hipertermia, sed, sequedad
de piel, delirio, retención urinaria.
b) Miosis, bradicardia, vómitos, diarrea, sialorrea, la-
grimeo, hipersecreción bronquial.
c) Taquicardia, hipertensión arterial, agitación, con-
vulsiones.
d) Miosis puntiforme, depresión del SNC, bradipnea,
hipotensión.
3 18. El síndrome neurotoxicológico conocido como coli-

nérgico se caracteriza por:
a) Midriasis, taquicardia, hipertermia, sed, sequedad
c) Taquicardia , hipertensión arterial, agitación, con-
vulsiones.
hipotensión.
3 19. El síndrome neurotoxicológico llamado narcótico se

presenta con:

vulsiones.
hipotensión.
3 20. El síndrome neurotoxicológico denominado simpati-

co-mimético se caracteriza por:
vulsiones.
hipotensión.
3 21. El cocktail de coma está formado por los fármacos:

a) Naloxona, flumazenil, tiamina.
b) Naloxona, tiamina, glucosa, flumazenil.
c) Naloxona, tiamina, glucosa.
3 22. Deberá considerarse provocar emesis en el paciente

intoxicado, siempre y cuando no exista contraindica-
ción y el paciente se encuentre alerta:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 23. La dosis inicial del flumazenil es de:

a) 0.2 mg IV.
b) 2 mg IV.
c) 200 mg IV.
d) 2 g IV.
3 24. La dosis de carbón activado es de:

a) 100 g/kg.
b) 200 g/kg.
c) 0.5 g/kg.
d) 1 g/kg.
3 25. La intoxicación por órganos fosforados y algunas se-

tas provocan síndrome:
a) Anticolinérgico.
b) Colinérgico.
c) Narcótico.
d) Simpaticomimético.

326. Los antihistamínicos y los antidepresivos tricíclicos
originan síndrome:
a) Anticolinérgico.
b) Colinérgico.
c) Narcótico.
d) Simpaticomimético.
3 27. El paracetamol, los salicilatos, el metanol, las se-

tas hepatotóxicas, las warfarinas son tóxicos cuyas
manifestaciones clínicas aparecen tras un intervalo
asintomático o con sintomatología muy leve:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 28. El tratamiento inicial frente a cualquier intoxicación

aguda va dirigido a:
a) Investigar el tóxico.
b) Identificar dosis del tóxico y letalidad del mismo.
c) Buscar antídoto.
d) A.B.C
3 29. La dosis terapéutica del paracetamol es :

a) 150 mg/kg.
b) 15 mg/kg.
c) 80 mg/kg.
d) 25 mg/kg.
330. La intoxicación por paracetamol está condicionada por:

a) N-acetil-para-aminofenol.
b) Sulfonilureas.
c) Citocromo p-450.
d) Glutatión.
3 31. La ETAPA 1 en la intoxicación por paracetamol se

caracteriza por:
a) Puede iniciar de 12-16 horas, alteración de AST,
elevación de bilirrubinas. Hipoglucemia, altera-
ción TP, acidosis metab. Náusea, vómito, dolor
área hepática.
b) Primeras 24 horas, asintomático, laboratorios nor-
males. Resuelve la mayoría de los casos.
c) Recuperación de 5-7 días, recupera al íntegro.
d) 3-4 días, depende de la gravedad, falla hepática
fulminante.
3 32. Etapa 2 en intoxicación por paracetamol:

ción TP, acidosis metab.Náusea, vómito, dolor
área hepática.
fulminante.

área hepática.
fulminante.


área hepática.
fulminante.
3 35. La dosis letal o de intoxicación grave por paraceta-

mol en el paciente adulto es de:
a) 10.5 g.
b) 5 g.
c) 20 g.
d) 7.5 g.
3 36. La dosis letal o de intoxicación grave por paraceta-

mol en paciente pediátrico es de:
a) 20 mg/kg.
b) 100 mg/kg.
c) 150 mg/kg.
d) 200 mg/kg.
3 37. El nombre del antídoto para la intoxicación por para-

cetamol es:
a) Naloxona.
b) N- Acetilcisteína.
c) Tiamina.
d) Flumazenil.
3 38. La dosis inicial de este antídoto para intoxicación

por paracetamol es de:
a) 140 mg/kg.
b) 70 mg/kg.
c) 0.2 mg.
d) 0.4 mg.
3 39. Las dosis subsecuentes de este antídoto son de:

a) 70 mg/kg cada 4 horas por 17 dosis.
b) 140 mg/kg cada 6 horas.
c) Una segunda dosis ahora a 0.3 mg.
d) Segunda y tercera dosis a 0.4 mg.

340. ¿En caso de intoxicación por paracetamol y embara-
zo, deberá administrarse el antídoto?
a) Verdadero.
b) Falso.
3 41. El TP elevado al 4º día, un pH < 7.3, TP > 100 segun-

dos, creatinina > 3.4 y encefalopatía G III-IV, son to-
dos criterios de mal pronóstico por intoxicación por
paracetamol:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 42. La intoxicación leve por ASA se calcula con cifras de:

a) > 300 mg/kg.
b) 150-300 mg/kg.
c) < 150 mg/kg.
d) < 10 mg/kg.
343. La intoxicación severa por ASA se calcula con cifras de:

a) > 300 mg/kg.
b) 150-300 mg/kg.
c) < 150 mg/kg.
d) < 10 mg/kg.
3 44. Son datos clínicos de intoxicación leve por ASA:

a) Taquipnea, fiebre, diaforesis, deshidratación y
pérdida de coordinación.
b) Letargo, náusea, vómito y tinnitus.
c) Hipotensión, acidosis metabólica severa, falla re-
nal, estupor, coma, convulsiones.
d) Prurito, rash, eritema generalizado.
3 45. Son datos clínicos de intoxicación severa por ASA:

a) Taquipnea, fiebre, diaforesis, deshidratación y
pérdida de coordinación.
b) Letargo, náusea, vómito y tinnitus.
c) Hipotensión, acidosis metabólica severa, falla re-
nal, estupor, coma, convulsiones.
d) Prurito, rash, eritema generalizado.
3 46. El normograma de Done es de gran utilidad clínica

en el caso de intoxicación del ASA:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 47. En el caso de intoxicación de ASA, estas con capa

entérica y con una dosis alta, el paciente deberá per-
manecer hospitalizado por:
a) 6 horas.
b) 10 horas
c) 12 horas.
d) 24 horas.
3 48. Dentro de los métodos de descontaminación en in-

toxicación por ASA se encuentra:
a) Lavado gástrico y carbón activado.
b) Forzar uresis y bicarbonato.
c) Antiarrítmicos.
d) Diálisis peritoneal lo antes posible.
3 49. En caso de depleción de volumen en pacientes in-

toxicados por ASA la reanimación inicial se realiza
con sol salina 0.9% y las siguientes soluciones, de-
berán incluir:
a) Sulfato de magnesio.
b) Solución con glucosa.
c) Solución con KCL.
d) Solución con bicarbonato.
3 50. Para ayudar a eliminar el ASA y evitar reabsorción a

nivel renal deberemos:
a) Aumentar grandes volúmenes de cristaloides.
b) Agregar albúmina a las soluciones.
c) Pedirle a Dios..
d) Alcalinizar orina hasta que pH sanguíneo llegue
a 7.5.
3 51. Una de las complicaciones respiratorias en intoxica-

ción grave por ASA es:
a) Taquipnea.
b) Hemoptisis.
c) Edema agudo pulmonar no cardiogénico.
d) Disnea progresiva.
3 52. Cuando por intoxicación por ASA, hay falla renal,

acidosis metabólica severa,deterioro clínico a pesar
de alcalinización, coma, convulsiones, edema agudo
pulmonar, etc. Es indicación absoluta de realizar:
a) Hemodiálisis.
b) Aumentar bicarbonato. Bolos de 1 mEq / kg.
c) Lavado peritoneal urgente.
d) Intubación e hiperventilación.
3 53. Los trastornos de coagulación en la intoxicación por

ASA son causa frecuente de mortalidad:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 54. En caso de intoxicación por antidepresivos tricícli-

cos, el 50% de las muertes se da en las primeras 2
horas:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 55. Son los dos antidepresivos tricíclicos mayormente

recetados:
a) Amoxapina, desipramina.
b) Imipramina y amitriptilina.
c) Nortriptilina y doxepina.
3 56. El efecto antihistamínico por intoxicación de ADT se

caracteriza por:
a) Sedación del SNC, hasta coma.
b) Sedación, hipotensión ortostática y miosis.
c) Mioclono e hiperreflexia.
d) Cardiotoxicidad, prolongación del PR y del QRS.
e) Agitación delirio, hipertermia, piel seca, reten-
ción urinaria, pupilas dilatadas.
3 57. El efecto antimuscarínico en la intoxicación por ADT

se caracteriza por:
d) Cardiotoxicidad , prolongación del PR y del QRS.
3 58. La inhibición de receptores adrenérgicos Alfa en la

intoxicación por ADT se caracteriza por:
3 59. El bloqueo de canales de sodio en intoxicación por

ADT se manifiesta por:
3 60. El antagonismo del receptor GABA en la intoxica-

ción por ADT está caracterizado por:
c) Convulsiones.
3 61. El peligro de MUERTE en la ingesta de ADT se da

con dosis de:
a) 10 mg/kg/día.
b) 100 mg/kg/día.
c) 200 mg/kg/día.
d) 10 ug/kg/día.
3 62. La disritmia más frecuente en la intoxicación por

ADT es:
a) Taquicardia ventricular con pulso.
b) Bradicardia sinusal
c) Taquicardia sinusal.
d) Complejos ventriculares prematuros.
3 63. Los síntomas y signos antimuscarínicos en la intoxi-

cación por ADT, por lo general sirven de marcadores
para la toxicidad:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 64. Es cuadro clínico de toxicidad leve-moderara en caso

de ADT:
a) Convulsiones.
b) Hipotensión.
c) Demora en conducción cardiaca y depresión res-
piratoria.
d) Hiperreflexia, ataxia, somnolencia, retención urinaria.
3 65. Deberemos sospechar intoxicación por ADT en todo

paciente con anormalidades en ECG:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 66. En la intoxicación por ADT el riesgo de arritmias

aumenta cuando QRS es mayor a:
a) 10 segundos.
b) 30 segundos.
c) 160 segundos.
d) 200 segundos.
3 67. Las anormalidades en ECG y clínicas en intoxicación

por ADT se presentan por lo general en las primeras:
a) 6 horas.
b) 10 horas.
c) 14 horas.
d) 24 horas. Por lo que debe de estar en observación.
3 68. En intoxicación por ADT la ampliación de QRS >120

ms, o eje desviado a la derecha > 120º es indicación
de utilizar:
a) Hemodiálisis.
b) Sulfato de magnesio.
c) Hipecacuana.
d) Bicarbonato.
3 69. En la intoxicación por ADT está indicado provocar

emesis:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 70. El uso de bicarbonato en pacientes con intoxicación

por ADT, mejora la conducción, suprime la ectopia
ventricular y aumenta TA refractaria a líquidos:
a) Verdadero.
b) Falso.

371. En intoxicación por ADT la hemodiálisis y diálisis
son efectivas:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 72. Se debe aplicar flumazenil en sobredosis por fárma-

cos que combinan ADT y benzodiacepinas:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 73. La fenitoína no es útil en el caso de convulsiones por

ADT, deberá utilizarse benzodiacepinas:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 74. En caso de hipotensión por ADT, refractaria a líqui-

dos y bicarbonato deberán utilizarse aminas de pre-
ferencia norepinefrina:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 75. Para taquicardias, y disritmias están también indica-

dos en caso de intoxicación por ADT, los B bloq, la
amiodarona y los bloq de canales de calcio.
a) Verdadero.
b) Falso.
3 76. La ingesta de álcalis, provoca:

a) Saponificación de grasas, trombosis capilar, des-
naturalización de proteínas.
b) Coagulación proteica, pérdida de agua, escara mucosa.
c) Dolor intenso, odinofagia estridor.
3 77. La ingesta de ácidos provocará:

a) Saponificación de grasas, trombosis capilar, des-
naturalización de proteínas.
b) Coagulación proteica, pérdida de agua, escara mucosa.
c) Dolor intenso, odinofagia estridor.
3 78. Menciona 5 factores que influyen en la lesión por

cáusticos:
3 79. Para la descontaminación de cáusticos está indicado

el carbón activado:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 80. En la ingesta de cáusticos en todos los grados de que-

madura, deberán utilizarse los esteroides:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 81. El nombre científico de la araña “ viuda negra o ara-

ña capulina” es:
a) Latrodectus.
b) Casampulga.
c) Loxosceles.
d) La araña del reloj de la muerte.
3 82. En la mordedura por viuda negra (latrodectus) las

manifestaciones inician en un lapso variable de:
a) 2 horas.
b) 3 horas.
c) 10- 60 minutos.
d) 20- 120 minutos.
3 83. En la mordedura de araña Latrodectus la lesión local

está caracterizada por:
a) Área pálida rodeada de línea eritematosa con hi-
poestesia.
b) Área eritematosa dolorosa.
c) Área violácea y con importante edema.
d) No recuerdo … la verdad.
3 84. Son signos y síntomas neurológicos de Latrodectus:

a) Depresión nerviosa, estupor.
b) Inquietud, irritabilidad, angustia hasta psicosis.
c) Miedo, sialorrea, vómitos.
d) Hipotensión bradicardia.
3 85. En la mordedura por Latrodectus se presenta taqui-

cardia, hipertensión, bloqueo cardiaco, náuseas, do-
lor abdominal, retención urinaria, taquipnea:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 86. La intoxicación leve por mordedura de Latrodectus

se caracteriza por:
a) Diaforesis, cefalea, dolor, opresión torácica, respira-
ción difícil, rigidez de extremidades, dolor abdominal,
escalofríos, espasmos musculares, parálisis muscular.
b) Dolor, eritema, diaforesis, dolor generalizado
MsIs, dolor lumbar, temblores, sialorrea, mareos.
c) Rigidez muscular generalizada, rigidez abdominal,
vientre en madera, fascies latrodectísmica, falla
respiratoria, diaforesis, hipo o hipertensión arte-
rial, taquicardia o bradicardia.
3 87. La intoxicación moderada por mordedura de Latro-

dectus se caracteriza por:
a) Diaforesis, cefalea, dolor, opresión torácica, res-
piración difícil, rigidez de extremidades, dolor
abdominal, escalofríos, espasmos musculares,


388. La intoxicación grave por mordedura de Latrodectus
se caracteriza por:
a) Diaforesis, cefalea, dolor, opresión torácica, res-
3 89. La fracción tóxica del veneno de la Latrodectus ac-

túa desestabilizando la membrana celular de las neu-
ronas en la placa neuromuscular esquelética, cuyos
canales iónicos quedan permeables produciendo li-
beración de catecolaminas en las terminaciones de la
sinapsis adrenérgicas y depleción de acetilcolina en
terminaciones de los nervios motores:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 90. Parte del tratamiento para mordedura por Latrodec-

tus se utiliza, gluconato de calcio, difenhidramina,
benzodiacepinas e hidrocortisona:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 91. En el grado I de intoxicación por veneno de Latrodec-

tus se aplicará, ¿qué cantidad de frascos antiveneno?
a) 2 frascos.
b) 3 frascos.
c) 1 frasco.
d) Iniciaremos con medio frasco.
392. En el grado III de intoxicación por veneno de Latro-

dectus se aplicará, ¿qué cantidad de frascos antive-
neno?
a) 2 frascos.
b) 3 frascos.
c) 1 frasco.
d) Iniciaremos con medio frasco.
3 93. A la araña “ violinista, café, parda, araña de cuadro"

le corresponde el nombre científico de:
a) Laeta.
b) Boneti.
c) Reclusa.
d) Loxosceles.
3 94. ¿Qué enzima dentro de las contenidas en el veneno

de Loxosceles es la responsable de la toxicidad local
y sistémica?
a) Hialuronidasa.
b) Estereasa.
c) Proteasa.
d) Esfingomielinasa D.
3 95. La esfingomielinasa D (enzima del veneno de Loxos-

celes) provocará destrucción de la membrana de eri-
trocitos, y los detritus celulares provocarán trombos
en arterias y vénulas, además de activar los leucoci-
tos y provocar reacción inflamatoria severa:
a) Verdadero.
b) Falso.
3 96. La dosis de dapsone en adulto mordido por Loxosce-

les es de:
a) 50-100 mg por 10 días.
b) 10 mg/g por día.
c) 500 mg/kg por día.
d) La verdad, no lo recuerdo.
3 97. El antibiótico para Loxoscelismo local indicado es:

a) Ampicilina con sulbactam.
b) Amikacina.
c) Dicloxacilina.
d) Lincomicina.
3 98. En caso de picadura por alacrán el grado I (leve) de

envenenamiento se caracteriza por:
a) Sialorrea, cuerpo extraño faríngeo, nistagmo, fas-
ciculaciones.
b) Marcha atáxica, convulsiones, fiebre, lagrimeo,
vómito, disartria.
c) Dolor, parestesias locales, inquietud prurito nasal
y faríngeo.
3 99. En caso de picadura por alacrán el grado IIII (severo)

de envenenamiento se caracteriza por:
a) Sialorrea, cuerpo extraño faríngeo, nistagmo, fas-
ciculaciones.
b) Marcha atáxica, convulsiones, fiebre, lagrimeo,
vómito, disartria.
c) Dolor, parestesias locales, inquietud prurito nasal
y faríngeo.
4 00. Para tratamiento de intoxicación por picadura de ala-

crán con cuadro severo se deberán aplicar:
a) 3 frascos de alacramyn.
b) 6 frascos de alacramyn.
c) 7 frascos de alacramyn.
4 01. En caso de mordedura por cascabel (Crotalus). El

cuadro de Chistopher y Rodning es:
4 02. La mayoría de las causas de síncope son benignas:

a) Verdadero.
b) Falso.
4 03. La valoración inicial del paciente con síncope debe

incluir las siguientes excepto:
a) Historia clínica,
b) Exploración física completa
c) ECG.
d) TC.
4 04. La causa más común en enfermedad cardiopulmonar

de origen estructural que ocasiona síncope se debe a:
a) Estenosis aórtica.
b) Miocardiopatía hipertrófica.
c) Obstrucción pulmonar.
d) Taquicardia inestable.
e) Bloqueos cardiacos.
405. La primera línea de manejo en el estado epiléptico

está dada por:
a) Fenitoína
b) Tipental.
c) Loracepam.
d) Topiramato.
4 06. La segunda línea de manejo en el estado epiléptico es:

a) Fenitoína
b) Tipental.
c) Loracepam.
d) Topiramato.
407. Se considera estado epiléptico refractario cuando pasan:

a) 6 minutos.
b) 60 minutos.
c) 0 minutos.
4 08. El medicamento que tiene buena absorción por vía

IM para el tratamiento del estado epiléptico es:
a) Loracepam.
b) Midazolam.
c) Fenitoína.
d) Diacepam.
409. La EVC representa en México la 5ta causa de muerte:

a) Verdadero.
b) Falso.
4 10. Es el factor de riesgo más importante para EVC:

a) Hipertensión arterial.
b) DM tipo 2.
c) Dislipidemia.
d) Fibrilación auricular FA.
4 11. Corresponde al 70-80% de las EVC:

a) Accidente isquémico transitorio.
b) Hemorragia subaracnoidea.
c) EVC isquémico.
d) EVC hemorrágico.
4 12. De acuerdo a la AHA 2005 la valoración neurológica

por especialista del paciente debe obtenerse antes de:
a) 25 min.
b) 10 min.
c) 5 min.
d) 1 hora.
4 13. Menciona las 6 “N” = normas en el manejo del pa-

ciente con EVC:
4 14. ¿En donde se da el cambio electrocardiográfico ini-

cial en paciente con hipercalemia?
a) Onda P.
b) Complejo QRS.
c) Segmento ST.
d) Onda T.
4 15. La mortalidad de hipernatremia aguda (Na mayor a

160) es de 75%:
a) Verdadero.
b) Falso.
4 16. Son síntomas de hipernatremia los siguientes excepto:

a) Hiperreflexia.
b) Fasciculaciones.
c) Llanto de alta tonalidad o “aullido de gato”.
d) Vómito.
4 17. Dentro de las medidas antihipercalemia se encuen-

tran las siguientes excepto:
a) Bicarbonato de sodio.
c) Salbutamol.
d) Sulfato de magnesio.
e) Insulina.
4 18. Cuanto se puede pasar de potasio a través de una vía

venosa periférica:
a) Máximo 20 meq.
b) Máximo 40 meq.
c) De 10 a 20 meq.
d) No se debe pasar a través de una vía venosa periférica.
4 19. En caso de hipernatremia, la disminución de Na séri-

co no deberá ser mayor de:
a) 10-15 mEq/L 7 días.
b) 20 mEq/L/día.
c) 40 mEq/L/día.
d) 20-40 mEq/L/día.
14
H oja de R espuestas
Reanimación
1. c) 80-90%.
2. c) 25-35%.
3. b) 4-5 cm.
4. a) Enfermedad terminal previa.
5. d) Golpes interescapulares y compresiones torá-
cicas.
6. b) Menor a 15%.
7. c) Paciente con pulso y respiración.
8. d) 2 J/kg.
9. b) Activar SMU.
10. b) 43%.
11. c) Rectifico posición de vía aérea.
12. b) Respiración boca – boca nariz.
13. b) Desplazar útero a la izquierda.
14. a) 80 mm Hg.
15. c) Pupilas arrefléxicas.
Lividez cadavérica o rigor mortis.
16. a) 30 x 2 x 5.
17. a) Verdadero.
18. c ) 360 jls.
19. a) RCCP 2 minutos ó 5 ciclos.
20. c) Desfibrilación.
21. b) Diagnóstico diferencial.

22. b) Verdadero.
23. c) Epinefrina.
24. a) Amiodarona.
25. c) 1-1.5 mg /kg.
26. a) 1-4 mg/min.
27. b) 3 mg/kg.
28. a) 300 mg IV en bolo.
29. a) 2-3 mg.
30. a) Consumo de O 2.
31. a) Verdadero.
32. a) Verdadero.
33. c) 40 UI IV.
34. b) No consume O 2.
35. c) Clase IIb.
36. a) 20-40 minutos.
37 b) Indeterminada.
38. b) Paciente con datos de bajo gasto.
39. c) 0.5 mg.
40. c) Doble de la dosis.
41. b) Frecuencia cardiaca menor de 60
y presencia bloq AV II o III grado.
42 a) Atropina.
43. c) Noradrenalina.
44. a) Necrosis.
45. c) 80 mm Hg.
46. b) 1-4 mg/kg/min.
47. a) Vasoconstrictor.
48. a) Dopamina 2 amp aforadas a 250 mL
solución glucosa.
49. a) Verdadero.
50. b) 2-20 ug/kg/min.
51. a) 1 mg/min.
52. c) Bicarbonato.
53. c) 20 mg.
54. H ipovolemia. Tabletas.
Hipoxia. Tamponade card.
726
Hoja de Respuesta
Hidrogeniones. Tromboembolia pulm.

Hiper/hipocalemia. Trombosis coronaria.
Hipotermia. Neumotórax a tensión.
Hipoglucemia. Trauma.
55. a) FV.
Vía aérea y líquidos.

Accesos venosos centrales
56. a) Elevación del mentón.
57. b) De la comisura bucal al lóbulo de la oreja.
58. d) Paciente con reflejo nauseoso.
59. Preparación.
Preoxigenación.
Pretratamiento.
Parálisis con inducción.
Posición de la sonda.
Postintubación tratamiento.
60. a) Apertura bucal menor de 3 dedos del paciente.
61. c) Incapacidad para flexión cuello
y tamaño de incisivos.
62. Bucal, faríngeo y laríngeo.
63. b) Cuello corto y boca pequeña.
64. a) Mala preparación y mala posición del paciente.
65. b) Verdadero.
66. c) 20 mL.
67. a) 60 mL.
68. c) Resistencia.
69. d) No se logra ver ni paladar blando.
70. a) 6 cm.
71. b) 13 cm.
72. c) Evitar paso de aire a estómago.
73 a) Apnea.
74. b) Intubación esofágica e
intubación a bronquio derecho.
75. c) 0.1 – 0.2 mg/kg.
76. a) 0.1 – 0.2 mg/kg
727
77. b) Verdadero.
78. a) 45-75%
79. c) 300 ± 10.
80. a) Na 154, Cl 154 Osm 308.Osm 5.
81. b) Na 130, Cl 109, lactato 28, K 4, pH 6.4.
82. d) 55.000 daltons.
83. b) Verdadero.
84. a) Pueden inducir daño tubular, pueden alterar
la adhesividad plaquetaria.
85. a) 2 a 4 horas.
86. c) 15,000 y 90,000 daltons.
87. c) Infección de tejidos blandos.
88. a) Verdadero.
89.
90. d) Horquilla esternal.

91. b) Tercio medio con interno de clavícula
y se dirige a horquilla esternal.
92. a) Clavícula con haz posterior de esterno-
cleidomastoideo hacia pezón contralateral.

S índromes coronarios
93. d) 52%.
94. a) IAM con elevación ST, IAM
con depresión ST y angina inestable.
95. d) Reducción del flujo debido a
ruptura de placa ateromatosa.
96. a) Edad de 40 años.
97. b) 10%.
98. a) Verdadero.
728
Hoja de Respuesta
99. d) Dolor opresivo, acme mayor 30 minutos, no

desaparece con nitritos, se acompaña de neu-
rovegetativos, intensidad 10/10.
100. b) 20%.
101. a) Verdadero.
102. c) T acuminada y simétrica.
103. a) Elevación del ST mayor a 1 mm ó 0.1 Mv en
más de dos derivaciones contiguas.
104. c) 4-6 horas.
105. b) 6-8 horas.
106. a) Falso.
107. b) 4-6 hs.
108. a) Verdadero.
109. a) Inferior.
110. c) Septal.
111. b) Verdadero.
112. d) TA sistólica menor de 90 mm Hg.
113. b) Falso.
114. a) 1.5 millones en 30 minutos a 1 hora.
115. c) 100 mg en 90 minutos.
116. a) Verdadero.
117. d) Neoplasia maligna intracraneal.
118. a) 60 UI por kilo (no más de 4000 UI) y posterior-
mente 12 UI/kg/h.
119. c) 30 mg IV en bolo y posteriormente 1 mg SC/kg
c/12 horas.
120. b) 5%.
121. a) Verdadero.
122. 1. Toma SV.
2. Toma ECG.
3. Breve historia clínica.
4. MONA.
5. Canalizar vía IV y toma de laboratorios.
123. a) 1-2 %.
124. PAM = TAS + 2TAD
3
125. b) PAM 80-160 mm Hg.
126. c) Daño a órgano blanco.
729
127. d) Nitritos.
128. b) 5 mg/kg/min.
129. a) Nitroprusiato de sodio.
130. d) Angina estable.
131. a) Angina inestable de riesgo bajo.
132. c) Angina inestable de riesgo moderado.
133. e) Angina inestable de riesgo alto.
134. b) IAM.
135. a) V4 derecha.
Urgencias respiratorias
136. d) Reduce la tendencia al colapso pulmonar.

137. b) Volumen corriente.
138. a) Verdadero.
139. a) Hiperventilación alveolar.
140. a) Verdadero.
141. c) 45 mm Hg.
142. b) Verdadero.
143. c) 3.5 mEq/L.
144. a) PaO 2 menor de 60 mm Hg.
145. d) Falla respiratoria.
146. a) Apnea.
b) Disociación toraco-abdominal.
c) Deterioro neurológico importante.
147. a) Frecuencia respiratoria menor de 10 ó mayor de
35, letargia, cianosis, taquicardia, hipotension.
148. b) Falso.
149. Ver tema de EPOC.
150. b) Bronquitis crónica.
151. d) Infecciosa.
152. a) Verdadero.
153. b) Bromuro ipratropio.
730
Hoja de Respuesta
154. c) 90%.
155. a) 2.5 mg c/20 minutos.
156. c) 0.8 y 0.6 mg/kg.
157. b) 1-2 mg/kg.
158. c) Insuficiencia respiratoria, mala respuesta al
tratamiento, progresión de los síntomas, im-
posibilidad para cuidados en casa.
159. a) Deterioro neurológico, PaO 2 < 50, PaCO 2 mayor
de 70, pH menor de 7.0.
160. a) Verdadero.
161. 1. Alergenos.
2. Infecciones respiratorias.
3. Alteraciones emocionales.
4. Ejercicio.
162. c) Disnea, sibilancias y tos.
163. a) El paciente puede hablar oraciones, la FR está
aumentada, la FC es menor de 100 y sat > 95%.
164. c) Está somnoliento y confuso, hay bradicardia,
sibilancias ausentes.
165. b) Falta aire en reposo y se encuentra inclinado
hacia adelante, FR > 30, hay sibilancias fuertes,
sat < 90%
166. d) Menos de 1 vez por semana.
167. b) Síntomas diarios y ataques que limitan la acti-
vidad.
168. 1. Episodios previos de asma casi fatal.
2. Hospitalizaciones durante el año previo.
3. Intubación previa.
4. Manejo médico de mala calidad.
5. Incremento en uso de B agonistas
6. Nivel socieconómico bajo
169. a) Verdadero.
170. Todas las opciones.
171. c) Hipoxemia e hipocapnia.
172. b) Clase IIa.
173. Todas las opciones.
174. a) Visceral.
731
Urgencias digestivas
175. b) Parietal.
176. e) Úlcera péptica.
177. b) Moderado.
178. a) Bajo.
179. 1. No hay comorbilidad.
2. SV normales.
3. No hay sangre en heces o sólo trazas
4. El aspirado gástrico es negativo.
5. No hay problema en casa para que el paciente
sea observado.
180. b) 40-50 mg bolo y 40-50 mg por hora.
181. a) Verdadero.
182. Proceso inflamatorio agudo del páncreas con
variable afectación de otros tejidos regionales o
sistemas orgánicos.
183. Pancreatitis aguda asociada con fallo multiorgá-
nico y/o complicaciones locales.
184. a) Alcohol y coledocolitiasis.
185. a) Verdadero.
186. b) Tres veces el límite superior normal.
187. a) El doble.
188. Edad superior 55 años.
Glucemia arriba de 200-220 mg.
Leucocitos arriba de 16-18 000.
LDH arriba de 25-50.
TGO arriba de 250.
189. Hematócrito menor de 10%.
Uremia arriba de 5-2 mg / dL.
PaO 2 debajo de 60 mmHg.
Déficit de base arriba de 4-5 mEq/L.
Secuestro de líquido mayor de 6 litros.
Calcemia debajo de 8 mg/dL.
190. Leucocitos mayores a 15,000.
Uremia mayor de 16 mmol.
PaO 2 menor de 60 mm Hg.
732
Hoja de Respuesta
Albuminemia menor de 3.2 g.

Calcemia menor de 2 mmol.
TGO mayor de 200 UI.
LDH mayor de 600 UI.
Glucemia mayor de 200 mg/dL.
Urgencias endocrinológicas
191. d) 50 mg.
192. d) 65 mg.
193. b) Glucagón.
194. a) Ingestión inadecuada de alimentos.
195. c) Adrenérgicos.
196. a) Colinérgicos.
197. b) Neuroglucopenia.
198. a) Tríada de Whipple.
199. c) 1 g/kg.
200. a) 1 mg.
201. b) Falso.
202. b) Bicarbonato menor de 15, pH menor de 7.3,
cetonuria, glucosa mayor 250.
203 c) Glucosa > 250, pH 7.25-7.30, bicarbonato 15-18,
204. a) Glucosa > 250, pH 7.00-7.24, bicarbonato 10-15,
205. b) Glucosa plasmática > 250, pH < 7.0, bicarbonato
gap >12.
206. d) Sol salina 0.9%.
207. c) 0.1 UI/kg en bolo.
208. d) 0.1 UI/kg/h.
209. a) Verdadero.
210. b) 20-30 mEq/L/h.
211. b) 20-30 mEq/L/h.
212. d) No se repone.
733
213. a) Glucosa arriba de 600 mg/dL, pH >7.3, bicarbo-

nato > 15, cetonas en orina mínimas, alteración
neurológica.
214. c) 0.10 UI/kg IV en bolo.
215. b) Falso.
216. a) Verdadero.
217. a) Glucosa menor de 200 mg/dL, bicarbonato
mayor de 18 mEq/L, pH mayor de 7.3.
218. a) Verdadero.
219. d) Fiebre taquicardia mayor a la esperada con la
fiebre, psicosis, ICC, arritmias.
220. a) Verdadero.
Choque
221. a) Verdadero.
222. b) Falso.
223. b) Hipovolémico, cardiógeno, de distribución,
obstructivo.
224. d) Pérdida de sangre.
225. a) Verdadero.
226. a) Pérdida sanguínea de 750 cc, FC < 100, PA
normal, presión de pulso normal o aumentada
FR 14- 20, ansiedad leve.
227. b) Pérdida de 1500- 2000, FC >120 x´, PA disminui-
da, presión de pulso disminuida, FR 30- 40x´,
228. d) Pérdida mayor de 2000cc, pérdida mayor de
40%, FC > 140 x´, PA disminuida, presión de
pulso disminuida, FR > 35, diuresis insignifi-
cante, confusión, letargo.
229. a) Verdadero.
230. b) Falso.
231. a) 4 mmol/L.
232. c) Infección.
734
Hoja de Respuesta
233. a) Bacteriemia.
234. b) SIRS ( sx respuesta inflamatoria sistémica).
235. d) Sepsis.
236. Choque séptico: sepsis grave con TAS <90 mm de
Hg o descenso de 40 mm de Hg sobre el valor basal
sin respuesta a líquidos.
237. b) Limita la extensión del daño, promueve el cre-
cimiento de tejido nuevo.
238. d) Parálisis inmune, ventana de la inmunodefi-
ciencia, bloqueo en la activación de macrófa-
gos, disfunción local de polimorfonucleares,
desequilibrio entre células T y B.
239. a) Óxido nítrico.
240. e) Choque séptico.
241. a) Verdadero.
242. b) Clase IIa.
243. b) Clase IIa.
244. a) Clase I.
245. c) 5-10%.
246. a) Verdadero.
247. a) Verdadero.
Trauma
248. a) Verdadero.
249 b) Mantenimiento de la vía aérea y control de la
columna cervical.
250. a) Vigilancia de una correcta ventilación, y respi-
ración.
251. a) Verdadero.
252. a) Verdadero.
253. a) Verdadero.
254. 1. Descubrir tórax.
2. Observar movimientos, simetría, busca de le-
siones aparentes.
3. Auscultar campos pulmonares.
4. Auscultar ruidos cardiacos.
735
255. 1. Coloración.
2. Estado de consciencia.
3. Presencia y calidad del pulso.
4. Presencia de hemorragias.
256. a) Verdadero.
257. a) Verdadero.
258 a) Verdadero.
259. a) Verdadero.
260. 1. Sangre en meato urinario.
2. Equimosis perineal.
3. Sangre en escroto.
4. Próstata elevada o no palpable durante el exa-
men digital rectal.
5. Fractura pélvica.
261. a) Verdadero.
262 A Alergias.
M Medicamentos tomados habitualmente.
P Patología previa / embarazo.
LI Libaciones y últimos alimentos.
A Ambiente y eventos relacionados con trauma.
263. b) 20%.
264. 1. Neumotórax abierto.
2. Neumotórax a tensión.
3. Hemotórax masivo.
4. Tamponade cardiaco.
5. Tórax inestable.
265. c) Desplazamiento traqueal al lado contrario,
hiperclaridad pulmonar, falta de murmullo
vesicular lado afectado.
266. a) Toracocentesis 2º espacio intercostal, línea
media clavicular lado afectado.
267. a) Verdadero.
268. c) Buen murmullo vesicular, hipotensión, ingur-
gitación yugular, RsCs velados, hipotensión.
269. a) Contusión pulmonar.
270. d) Contusión cardiaca.
736
Hoja de Respuesta
271. b) Colocación sonda de pleurostomía, 5º espacio

intercostal línea axilar anterior.
272. f) Sólo c y d.
273. 1. Insuficiencia respiratoria.
2. Hipoxemia PaO 2 < 60 mmHg con FiO 2 de 0.5.
3. Frecuencia respiratoria mayor de 35 o menor
de 8 por minuto.
274. a) Verdadero.
275. c) 4%.
276. b) 20-30%.
277. c) TCE severo.
278. a) Verdadero.
279. a) Verdadero.
280. a) Verdadero.
281. b) Falso.
282. a) Verdadero.
283. a) Bazo.
284. b) Glasgow menor de 10, intoxicación, hipotensión
persistente, pérdida del paciente.
285. d) Indicación de laparotomía.
Quemaduras
286. c) Retirar joyería y cubrir al paciente con sábanas
secas.
287. a) Verdadero.
288. a) 1%.
289. d) Temperatura, duración del contacto, espesor
de la dermis, suministro de sangre.
290. 1. Quemaduras de espesor parcial mayores 10%
SCQ.
2. Quemaduras áreas especiales: cara, manos,
pies, genitales, periné, articulaciones mayores.
3. Quemaduras de 3er. grado a cualquier edad.
4. Quemaduras eléctricas, incluidas lesión por
rayo.
737
5. Quemaduras químicas.
6. Lesión por inhalación.
7. Quemaduras asociadas a enfermedades cróni-
cas.
8. Quemaduras y trauma asociado (TCE, FX,
lesiones viscerales).
9. Quemaduras en niños – en hospitales sin per-
sonal capacitado.
10.Quemaduras – en pacientes que requieren apoyo
psico-emocional y rehabilitación.
291 b) 60-70%.
292. 1. Envenenamiento por monóxido de carbono.
2. Lesión por inhalación arriba de la glotis.
3. Lesión por inhalación debajo de la glotis.
293. a) Hipersecreción, formación de edema, espasmo
bronquial, actividad ciliar dañada.
294. d) Todas las anteriores.
295. a) Verdadero.
296. b) Ringer lactado 3-4 mL/ kg / SCQ.
297. a) Ringer lactado 2-4 mL/kg/SCQ.
298. c) Líquidos con 5% de dextrosa a dosis de manteni-
299. a) Verdadero.
300. b) Falso.
301. a) 0.5 mL/kg/h.
302. b) 1 mL/kg/h.
303. 1. Hemorragia aguda por trauma asociado.
2. Anemia previa por enfermedad preexistente.
3. Mantener hto entre 30 y 50.%.
304. a) Verdadero.
305. Pérdida del estado de alerta.
Pérdida de pulsos periféricos.
Quemaduras en superficies flexoras (antecubital,
axilar, inguinal y poplítea).
738
Hoja de Respuesta
Mioglobinuria.
CK sérica mayor a 1,000 UI.
Paro cardiaco o respiratorio en el sitio del accidente.
Entrada y/o salida de corriente eléctrica.
Parálisis con o sin momificación de una extremidad.
306. c) 75-100 mL/h.
307. d) 44 mEq.
308. b) Falso.
309. a) Colocar 100 mg de gel lubricante más 1 amp de
gluconato de calcio tópico.
b) Calcio IV.
310. b) Falso.
311. b) Afecta epidermis y dermis papilar, hay flicte-
nas, húmeda e hiperalgesia.
312. c) Afecta epidermis, dermis y tejido celular sub-
cutáneo, rosado, blanquecina , hipoalgesia o
anestesia.
313. 1. Sólo colocar sábanas secas, prevenir hipoter-
mia.
2. Si se prevé traslado antes de 24 horas no de-
bridar ni curación local.
3. Traslado posterior a 24 horas, debridar vesí-
culas grandes y aplicar sulfadiacina de plata o
acetato de mafenide.
314. a) Verdadero.
315. b) Falso.
316. a) Verdadero.
Toxicología
317. a) Midriasis, taquicardia, hipertermia, sed, se-
quedad de piel, delirio, retención urinaria.
318. b) Miosis, bradicardia, vómitos, diarrea, sialorrea,
lagrimeo, hipersecreción bronquial.
739
319. d) Miosis puntiforme, depresión del SNC, bradip-

nea, hipotensión.
320. c) Taquicardia , hipertensión arterial, agitación,
convulsiones.
321. c) Naloxona, tiamina, glucosa.
322. a) Verdadero.
323. a) 0.2 mg IV.
324. d) 1 g/kg.
325. b) Colinérgico.
326. a) Anticolinérgico.
327. a) Verdadero.
328. d) A.B.C.
329. b) 15 mg/kg.
330. a) N-acetil-para-aminofenol.
331. b) Primeras 24 horas, asintomático, laboratorios
normales. Resuelve la mayoría de los casos.
332. a) Puede iniciar de 12-16 horas, alteración de
AST, elevación de bilirrubinas. Hipoglucemia,
alteración TP, acidosis metab. Náusea, vómito,
dolor área hepática.
333. d) 3-4 días, depende de la gravedad, falla hepática
fulminante.
334. c) Recuperación de 5-7 días, recupera al íntegro.
335. d) 7.5 g.
336. c) 150 mg/kg.
337. b) N- Acetilcisteína.
338. a) 140 mg/kg.
339. a) 70 mg/kg cada 4 horas por 17 dosis.
340. a) Verdadero.
341 b) Falso.
342. c) < 150 mg/kg.
343. a) > 300 mg/kg.
344. b) Letargo, náusea, vómito y tinnitus.
345. c) Hipotensión, acidosis metabólica severa, falla
renal, estupor, coma, convulsiones.
346. b) Falso.
347. d) 24 horas.
740
Hoja de Respuesta
348. a) Lavado gástrico y carbón activado.

349. b) Solución con glucosa.
350. d) Alcalinizar orina hasta que pH sanguíneo llegue
a 7.5.
351. c) Edema agudo pulmonar no cardiogénico.
352. a) Hemodiálisis.
353. b) Falso.
354. a) Verdadero.
355. b) Imipramina y amitriptilina.
356. a) Sedación del SNC, hasta coma.
357. e) Agitación delirio, hipertermia, piel seca, reten-
358. b) Sedación, hipotensión ortostática y miosis.
359. d) Cardiotoxicidad, prolongación del PR y del
QRS.
360. c) Convulsiones.
361. a) 10 mg/kg/día.
362. c) Taquicardia sinusal.
363. a) Verdadero.
364. d) Hiperreflexia, ataxia, somnolencia, retención
urinaria.
365. a) Verdadero.
366. c) 160 segundos.
367. a) 6 horas.
368. d) Bicarbonato.
369. b) Falso.
370. a) Verdadero.
371. b) Falso.
372. b) Falso.
373. a) Verdadero.
374. a) Verdadero.
375. b) Falso.
376. a) Saponificación de grasas, trombosis capilar,
desnaturalización de proteínas.
377. b) Coagulación proteica, pérdida de agua, escara
mucosa.
741
378. 1. Cantidad ingerida.

2. Concentración.
3. Forma de presentación.
4. Duración del contacto.
5. Presencia o ausencia de comida.
379. b) Falso.
380 b) Falso.
381. a) Latrodectus.
382. c) 10- 60 minutos.
383. a) Área pálida rodeada de línea eritematosa con
hipoestesia.
384. b) Inquietud, irritabilidad, angustia hasta psico-
sis.
385. a) Verdadero.
386. b) Dolor, eritema, diaforesis, dolor generalizado
MsIs, dolor lumbar, temblores , sialorrea, mareos.
387. a) Diaforesis, cefalea, dolor, opresión torácica, res-
388. c) Rigidez muscular generalizada, rigidez abdomi-
nal, vientre en madera, fascies latrodectísmica,
falla respiratoria, diaforesis, hipo o hiperten-
sión arterial, taquicardia o bradicardia.
389. a) Verdadero.
390. b) Falso.
391. c) 1 frasco.
392. b) 3 frascos.
393. d) Loxosceles.
394. d) Esfingomielinasa D.
395. a) Verdadero.
396. a) 50-100 mg por 10 dias.
397. c) Dicloxacilina.
398. c) Dolor, parestesias locales, inquietud prurito
nasal y faríngeo.
399. b) Marcha atáxica, convulsiones, fiebre, lagrimeo,
vómito, disartria.
742
Hoja de Respuesta
400. a) 3 frascos de alacramyn.

401.
Grado Signos y síntomas Fcos
Huellas de mordedura.
0 0
No envenenamiento
Envenenamiento leve, dolor,
I 6 -12
edema menor de 10 cm
Envenenamiento moderado, mayor dolor,
II 13-20
edema mayor de 10 cm
Envenenamiento severo, dolor abdominal,
III 32
náusea, petequias y necrosis
Envenenamiento múltiple, 40 ó
Iv
falla orgánica múltiple. más.
402. a) Verdadero.
403. d) TC.
404. a) Estenosis aórtica.
405. c) Loracepam.
406. a) Fenitoína.
407. b) 60 minutos.
408. b) Midazolam.
409. a) Verdadero.
410. a) Hipertensión arterial.
411. c) EVC isquémico.
412. a) 25 min.
413. 1. Normoglucemia.
2. Normovolemia.
3. Normotermia.
4. Normo-oxemia.
5. Normocapnia.
6. Normotensión
414. d) Onda T.
415. a) Verdadero.
416. d) Vómito.
417. d) Sulfato de magnesio.
418. a) Máximo 20 meq.
419. a) 10-15 mEq/L 7 día.
743
Este libro se terminó de imprimir
el X de de 2014
en los talleres de Editorial Prado S.A de C.V.
Dr. Jiménez no. 248, Col. Doctores
Tels: 1999-8083 y 1999-8085
México, D.F.
El tiraje consta de 1,000 ejemplares

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Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación debe

All rights reserved. No part of this publication may be reproduced,

Editorial Prado, S.A. de C.V.

Impreso en México / Printed in Mexico

Agradeceremos todas sus, sugerencias y observaciones a:

Resulta difícil incluir en un agradecimien-

A los familiares, los amigos y enemigos,

A los que han sido y son alumnos del

Al paciente que ingresa al servicio de

A mi pareja, mis ojos, que me acompaña

Dra. Norma A. González García

El conocimiento de las ciencias clínicas está en constante avance.

Dra. Mireille Donaji Arango Mathieu

Dra. María Esther Arellano García

Dr. Gabriel Díaz Izeta †

Dr. Iván Jiménez Flores

Dra. María Gloria Meléndez Flores

Cap. Mauricio Montaño Rodríguez

Dra. Edith G. Monreal Ortiz

Dr. Emmanuel Misael Pedraza Rojas

Dr. Víctor Manuel Rosas Sánchez

Dr. Francisco Sánchez Martínez

Dra. María del Carmen Socorro Sánchez Villegas

L a decisión de escribir un libro y de compartir conoci-

tratamiento inicial determina la evolución clínica y la so-

Dra. María Gloria Meléndez Flores

E n esta tercera edición queremos agradecer en primer

ê Crisis hipertensiva ⅼ 114

2 URGENCIAS RESPIRATORIAS 141

ê Insuficiencia respiratoria ⅼ 141

3 URGENCIAS DIGESTIVAS 223

ê Dolor abdominal ⅼ 223

4 URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS 261

5 ESTADO DE CHOQUE 289

ê Choque hipovolémico ⅼ 289

6 URGENCIAS EN TRAUMA 337

ê Atención inicial al politraumatizado ⅼ 337

ê Trauma de cuello ⅼ 370

7 URGENCIAS TOXICOLÓGICAS 443

ê Abordaje inicial del paciente intoxicado ⅼ 443

8 MORDEDURAS Y PICADURAS 515

9 URGENCIAS NEUROLÓGICAS 533

10 TRASTORNOS DE ELECTRÓLITOS 571

11 INTERPRETACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE 587

13 BANCO DE PREGUNTAS 645

14 HOJA DE RESPUESTAS 725

Clase I: excelente. Avalado por evidencia.

Nivel A: datos procedentes de múltiples ensayos clíni-

ACTP Angioplastia coronaria transluminal percutánea

Cambios de Guía 2010 AHA

Aparecen 2 partes nuevas: cuidados posparo cardiaco y

Aspectos principales para todos los reanimadores

cuencia de al menos 100/min) y no alternarse con

Soporte vital básico para los profesionales de la salud

jadea/boquea). El profesional comprueba brevemente

d) En desfibrilación pediátrica. La desfibrilación inicial

Soporte cardiovascular avanzado

d) Golpe precordial fuera de hospital (Clase III). En el

no. Dado que una saturación de oxihemoglobina del

Repetir cada 2 minutos

Algoritmo simplificado de SVB/BLS en adultos.

7. Inicie compresiones 30 x 2 x 5. (Clase IIb). Al menos 100

No respiración, o no respira normal-