DEL RESIDENTE
EN GERIATRA
COORDINADOR
Dr. Pedro Gil Gregorio
Presidente SEGG
Servicio de Geriatra
Hospital Clnico San Carlos, Madrid
COMIT EDITORIAL
Dra. Paloma Gonzlez Garca
Unidad de Geriatra - Hospital San Jos
Sector Sanitario de Teruel
Servicio Aragons de Salud
Dr. Jos Gutirrez Rodrguez
rea de Gestin Clnica de Geriatra
del Hospital Monte Naranco, Oviedo
Dr. Carlos Verdejo Bravo
Servicio de Geriatra
Hospital Clnico San Carlos, Madrid
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Los textos de este manual tienen una finalidad formativa. Los autores
son responsables de la veracidad de los contenidos de cada uno de los
captulos y de la originalidad de imgenes y figuras o en su defecto, de la
autorizacin para su uso. Es posible que existan erratas no detectadas en la
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al ferrum de impresin a los autores para su verificacin. El comit editorial,
la editorial, GSK y AMGEN como patrocinadores no se hacen responsables
de errores inadvertidos en el texto final de este manual.
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PRLOGO
La Sociedad Espaola de Geriatra y Gerontologa, desde su fundacin, mantiene y deber seguir
manteniendo y proyectando en el futuro su clara labor docente. Esta actividad se manifiesta a travs de
las publicaciones, de nuestra pgina web, de los diferentes grupos de trabajo y de los congresos nacionales
realizados con una periodicidad anual.
Esta actividad formativa se extiende a todos los profesionales, que desde distintas perspectivas pero
con un objetivo comn, constituyen, forman y dan grandes ejemplos a nuestra sociedad. Creemos que todos los
esfuerzos realizados en la formacin continuada siempre sern pocos. Debemos mejorar e innovar las formas
y mtodos as como los temas o reas donde se precisa mayor formacin.
Los mdicos internos residentes (MIR) de Geriatra son el futuro de nuestra especialidad. Debemos ir
haciendo camino para conseguir una asistencia sanitaria a nuestros ancianos del mayor nivel de calidad. Este
objetivo se conseguir si diseamos planes de formacin continuada para aquellos mdicos que han emprendido
el intrigante camino de la asistencia a nuestros ancianos.
Presentamos en esta ocasin el Manual del Residente. Alguien podra pensar que es un libro o manual
ms de los existentes. Nada ms lejos de la realidad. Qu caractersticas diferencian a este manual? En
primer lugar es un libro de texto dirigido a los mdicos internos residentes y escrito por ellos mismos. En
segundo lugar, y un objetivo felizmente cumplido, ha sido realizado por TODAS las unidades docentes de Geriatra
existentes en nuestro pas. En tercer lugar, han sido supervisados los textos por los tutores de las diferentes
unidades docentes. En cuarto lugar, se ha contado con un comit editorial que ha procurado mantener una
cierta uniformidad de los textos.
A travs de los diferentes temas se han cubierto las principales demandas formativas que los propios
mdicos internos residentes nos han sido solicitados a travs de sus representantes.
Hemos pretendido que este manual acompae a muchos mdicos en el camino formativo que les llevara
a la mxima excelencia posible. Si lo conseguimos habr sido un xito de todos, pero sobre todo de ellos. No
debemos olvidar a los grandes beneficiarios, los propios ancianos, del bagaje de conocimientos que a travs
de este manual se pueden conseguir.
Finalmente dar las gracias a los laboratorios GSK y AMGEN por su apoyo incondicional a esta obra, sobre
todo en estos momentos de dificultades y dudas.
Enhorabuena a todos
Pedro Gil
Presidente SEGG
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NDICE DE CAPTULOS
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NDICE DE CAPTULOS
BLOQUE I. INTRODUCCIN
1. COMISIN NACIONAL DE LA ESPECIALIDAD DE GERIATRA
(CNEG): BREVE RESEA HISTRICA.............................. 3
Autor: Jos Manuel Ribera Casado.
Catedrtico Emrito de Geriatra de la
Universidad Complutense. Presidente de la
CNEG.
5. DEMENCIA............................................................. 49
Autores: Llanos Gmez Arnedo, Pablo Alberto
Hernndez Zegarra y Yadira Coral Bardales Mas.
Coordinadores: Pedro Abizanda Soler y
Luis Romero Rizos.
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.
6. DEPRESIN Y ANSIEDAD........................................... 65
Autores: Rodrigo Lozano Lozano, M ngeles
Domnguez Domingo, Arlovia Herasme Grulln y
Ana Beln Lpez Romero.
Coordinadores: Enrique Jaramillo Gmez y Jos
Luis Gonzlez Guerrero.
Hospital Nuestra Seora de la Montaa,
Cceres.
7. FARMACOLOGA E IATROGENIA.................................. 75
Autores: Antonio Rodrguez Rosa, Mara Adela
Dvila, Cristian Morales Navarro y
Beln Pedrn Garca.
Coordinadores: Enrique Jaramillo Gmez y
Jos Luis Gonzlez Guerrero.
Hospital Nuestra Seora de la Montaa,
Cceres.
8. MALNUTRICIN....................................................... 89
Autoras: Carolina Calvio Daz, Mara Luisa Velasco
Prieto, Gianina E. Sedano Gmez y
Rosalba Arauz Rivera.
Coordinador: Fernando Veiga Fernndez.
VII
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VIII
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IX
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BLOQUE X. NEFROUROLOGA
X
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NDICE DE CAPTULOS
XI
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BLOQUE I.
INTRODUCCIN
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1. COMISIN NACIONAL DE
LA ESPECIALIDAD DE GERIATRA (CNEG):
BREVE RESEA HISTRICA
AUTOR
Jos Manuel Ribera Casado
Catedrtico Emrito de Geriatra de
la Universidad Complutense
Presidente de la CNEG
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BLOQUE I: INTRODUCCIN
1. EL SISTEMA MIR
La incorporacin del sistema MIR a la medicina espaola como forma universal de formacin postgraduada
para las diferentes especialidades mdicas constituye,
sin duda, la decisin ms trascendente para el progreso
mdico en nuestro pas, al menos desde la muerte de D.
Santiago Ramn y Cajal. Que ello fuera as, que se implantase el MIR en Espaa, fue el resultado de la afortunada coincidencia en el tiempo de una serie de factores
que nunca se haban dado antes y que difcilmente se
hubieran podido producir ms adelante. No es este el
momento ni el lugar adecuado para extenderme en ello.
Otros lo han analizado desde diferentes perspectivas,
por lo general tocando aspectos parciales o personales
en relacin con el tema. Ello hace que, a mi juicio, una
historia completa y objetiva sobre esta cuestin est todava por realizarse.
El objetivo de este captulo se centra en resumir aquello que, dentro del carcter global del sistema MIR, ha
representado y representa la especialidad de geriatra
y sobre todo su Comisin Nacional de la Especialidad
(CNEG). Antes de entrar directamente en el tema considero que tiene inters recordar, aunque sea grosso
modo, algunas de las circunstancias que hicieron posible en 1978 la oficializacin del sistema, de manera
que el MIR se convirtiera de forma universal para todas
las especialidades como la va formativa prcticamente
nica. Para muchos de los residentes actuales, la situacin que han encontrado y de la que se benefician,
parece que haya surgido por generacin espontnea y
que proceda de tiempo inmemorial. Valga, adems, este
mnimo recordatorio como homenaje a todos aquellos
que lo hicieron posible.
La formacin postgraduada de especialistas en medicina a travs de un sistema de residencia, supervisado
de acuerdo con programas reglados, y en el seno de
instituciones hospitalarias acreditadas para tal efecto,
exista en los Estados Unidos prcticamente desde la
segunda dcada del siglo XX. A lo largo del siglo haba
ido creciendo el nmero de especialidades implicadas
y, con ello, el de centros acreditados y el de residentes.
Al mismo tiempo se haba ido perfeccionando el sistema y completndose los programas de las diferentes
disciplinas.
Las exigencias de trabajo para el residente eran muy
duras, lo han sido hasta casi finales de siglo, cuando se
regul a la baja su actividad laboral. Los horarios podan
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BLOQUE I: INTRODUCCIN
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Finalmente, como vemos, en 1978 tiene lugar el reconocimiento oficial de la especialidad y, de manera simultnea, la entrada en escena del sistema MIR y con ello
la creacin de las diferentes Comisiones Nacionales de
todas las especialidades reconocidas, incluida la nuestra. A partir de ese momento, este sistema pasara a ser
la va de formacin adecuada y prcticamente nica para
adquirir el ttulo de especialista. Ambas circunstancias se
producen en cumplimiento del Real Decreto 2015/1978
de 15 de julio, por el que se regula la obtencin de ttulos de especialidades mdicas. En su artculo tercero se
enumeran las nuevas especialidades que se reconocen
oficialmente, 18 que aadir a las 33 ya existentes, entre ellas la geriatra. Pocos aos despus, en 1985, se
suprimira la electrorradiologa y la fusin de las cirugas
general y digestiva, dejara el nmero en las 49 actuales.
La CNEG constituida segn este Real Decreto integraba
representantes de los Ministerios de Educacin y Ciencia
y de Sanidad, del Consejo General de Colegios Mdicos
y de la Sociedad Espaola de Geriatra. Los miembros
elegidos para esa primera CNEG fueron el Dr. Alberto
Salgado Alba como presidente y como secretario el Dr.
Juan Manuel Martnez Gmez. Tambin los Drs. Francisco
Guilln Llera, Fernando Jimnez Herrero y Luis Caada
Rojo propuestos por el Ministerio de Sanidad, Juan Miquel Mari, Jos de Portugal lvarez, Jos de la Higuera
Rojas y Victoriano Rios Prez por el de Educacin y Ciencia, Luis Espins Tay y Jos Garay Lillo por el Consejo
Nacional de Colegios Mdicos y Fernando Perlado Ortiz
de Pinedo por la propia Sociedad Espaola de Geriatra.
A lo largo del tiempo han sido muchas las personas que
han formado parte en algn momento de la CNEG, tanto
representando a las instituciones mencionadas como,
por periodos ms cortos, actuando en nombre de los
residentes en formacin. Bsicamente, la Comisin ha
mantenido siempre una especie de ncleo duro que ha
contribuido a que su manera de actuar y sus decisiones
fuesen serias y congruentes durante toda su historia.
Tan solo ha dispuesto de tres presidentes. Durante los
quince primeros aos el Dr. Alberto Salgado. Ms tarde
el Dr. Francisco Guilln y yo mismo. Merece ser destacada la labor que a lo largo del tiempo ha desempeado
el Dr. Guilln, quien se ha mantenido como miembro
activo de la CNEG de forma ininterrumpida desde el
primer da hasta su fallecimiento en 2008, ocupando la
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en su vertiente terica como prctica y establecer los criterios para acreditar los centros donde debera formarse
el futuro geriatra. Otras funciones fueron las de sugerir
cada ao el nmero de plazas que debieran convocarse
as como su distribucin, informar sobre la eventual homologacin de determinados ttulos extranjeros, atender
reclamaciones, formar parte de tribunales y, en general,
asesorar a los ministerios de los que dependa (Sanidad
y Educacin) sobre cualquier aspecto que tuviera que
ver con la formacin postgraduada va MIR.
El primero de los programas data de 1979 y estableca
la duracin del periodo de formacin en 4 aos. Tambin orientaba sobre la distribucin aproximada de dicho
periodo, explicitando niveles asistenciales y tiempos. Inclua otras cuestiones como la definicin de la especialidad, los objetivos de la misma, el contenido especfico
de los programas y la evaluacin del proceso. Desde el
primer momento la geriatra qued constituida como una
especialidad esencialmente hospitalaria, aunque abierta
a otros niveles asistenciales como atencin primaria o
los servicios sociales.
El segundo programa sali a la luz en 1986 y tomaba
en consideracin las recomendaciones de un decreto
ministerial de 1984 (RD127/84) donde se recogan las
experiencias sobre el sistema MIR de los aos transcurridos y se introducan sugerencias recibidas tanto
de las distintas especialidades y del Consejo Nacional
de Especialidades Mdicas, como de la Organizacin
Mdica Colegial. En este programa se hacen ajustes
para adecuarse a las nuevas normas y se incorpora la
filosofa de programacin por objetivos y la cronologa
para conseguirlos. Tambin se introduce la capacitacin
por reas especficas y la exigencia de participacin en
actividades docentes, investigadoras y asistenciales.
Adems, de acuerdo con el decreto citado, se sustituye
el examen al final de la residencia por unas evaluaciones
anuales y se decide la incorporacin de dos residentes
a cada una de las distintas CNE.
El tercer programa, de 1996, aumenta el periodo de rotaciones bsicas a dos aos, en lnea con la filosofa
troncal, cualificando y cuantificando los objetivos de las
mismas. Incluye como optativa la investigacin bsica,
hace especial nfasis en los sndromes geritricos y especifica las actividades que se deben desarrollar y el
grado de responsabilidad en cada ao de residencia.
Finalmente, ya en 2007 ve la luz un nuevo programa
elaborado desde 2003 que contempla la posibilidad de
aadir un quinto ao de formacin. Esta propuesta res-
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BLOQUE I: INTRODUCCIN
Pero, a mi juicio ms importante, nos afecta la polmica sobre la que parece inminente puesta en marcha
del decreto de troncalidad, derivado de la aplicacin de
la Ley sobre Ordenacin de las Profesiones Sanitarias
(LOPS 21 noviembre 2003) cuyo objetivo explcito es el
de dotar al Sistema Sanitario de un marco legal que
contemple los instrumentos y recursos que faciliten la
integracin de los profesionales en el servicio sanitario,
regular las condiciones de ejercicio, la mejora de la atencin prestada a la poblacin, garantizando que todos los
profesionales cumplen con los niveles de competencia
necesarios. Esta Ley dedica su Ttulo II a la Formacin
de profesionales sanitarios.
Por lo que respecta a otras cuestiones histricas ms
concretas recordar para terminar que, tal como se ha
dicho, desde 1978, de forma ininterrumpida, se vienen
formando geriatras por el sistema MIR. Inicialmente la
convocatoria se circunscriba al Hospital Central de
la Cruz Roja a razn de 2-3 residentes por ao. Pero
en la primera mitad de los aos noventa el nmero de
plazas convocadas cada ao superaba ya la treintena
y los hospitales acreditados la decena. A da de hoy,
finales de 2011, existen en el pas cerca de 30 centros
reconocidos para la docencia, mientras que el nmero
de plazas convocadas anualmente se sita en torno a
las 65-70 (tabla 1).
4. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Alonso-Lej L, Snchez Pedrosa C. La formacin postgraduada en Espaa. Cuadernos para el Dilogo 1970
(Extraordinario XX sobre La crisis de la Medicina en
Espaa):58-60.
Bragg EJ, Warshow GA, Meganathan K, Brewer DE. Na
tional Survey of Geriatric Medicine Fellowship Programs:
Comparing Findings in 2006/07 and 2001/02 from the
American Geriatrics Society and Association of Directors
of Geriatric Academic Programs Geriatric Workforce Policy Studies Center. J Am Geriatr Soc 2010;58:2166-2172.
Cervera AM. Francisco Guilln y la Comisin Nacional
de la Especialidad de Geriatra. Rev Esp Geriatr Gerontol
2008;43(monogr 2):19-20.
Guilln Lera F. La formacin, la titulacin y la Comisin
Nacional de la Especialidad de Geriatra. Rev Esp Geriatr
y Gerontol 1996;31:263-266.
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1978
1981
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1986
1986
1986
1987
1988
1988
1988
1990
1991
1993
1993
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2000
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2003
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BLOQUE II.
VALORACIN GERITRICA
COMO INSTRUMENTO
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AUTORES
Noelia Prez Abascal
Jess Mateos del Nozal
COORDINADORES
Beatriz Montero Errasquin
Alfonso J. Cruz Jentoft
Hospital Universitario Ramn y Cajal
Madrid
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El proceso de envejecimiento se asocia a cambios fsicos, mentales y sociales que pueden repercutir sobre la
capacidad funcional de la persona mayor, ocasionando
una prdida de autonoma y la aparicin de dependencia.
Es fcil comprender que en el mayor debemos hacer un
enfoque diagnstico, clnico y teraputico diferente si
tenemos en cuenta la presencia de cambios fisiolgicos
y anatmicos asociados a la edad, la forma atpica de
presentacin de las enfermedades, su especial vulnerabilidad ante agresiones externas e internas y la presencia de patologas propias de esta edad (sndromes
geritricos).
La VGI constituye la herramienta principal de la asistencia al paciente mayor. Fue definida por Rubenstein como
el proceso diagnstico multidimensional, usualmente
interdisciplinario, dirigido a cuantificar los problemas y
capacidades mdicos, funcionales, psquicos y sociales
del mayor con el objeto de trazar un plan para el tratamiento y el seguimiento a largo plazo. Su aplicacin
implica seguir un patrn bio-psico-social-funcional que
nos permite, con un anlisis estructurado, detallar los aspectos ms relevantes que influyen en la situacin actual
del anciano. Todas las esferas interactan entre s, de
forma que los cambios en cada una de ellas repercuten
sobre las dems.
La VGI se aplicar a todos nuestros pacientes en los distintos niveles asistenciales. Se puede llevar a cabo por
un equipo interdisciplinar (geriatras, enfermeros, trabajadores sociales) que disear un plan individualizado
de actuaciones, recomendaciones y cuidados para la
correccin de los problemas detectados y la obtencin
de los objetivos fijados. Este plan no es inamovible y
deber ser modificado en funcin de la consecucin de
dichos objetivos, la situacin clnica y la evolucin que
presente el paciente.
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Hay que constatar la presencia o no de rigidez, reflejos patolgicos (como los de liberacin frontal) y
movimientos anormales.
Piel: observar la coloracin y el estado de la misma
as como la existencia de atrofia cutnea, hematomas, petequias y lceras de decbito.
Genitales externos: valorar alteraciones como atrofia, ulceraciones o infecciones.
A continuacin se proceder a solicitar las pruebas complementarias necesarias y justificadas segn la anamnesis y los hallazgos exploratorios. En este punto hay que
tener en cuenta los riesgos de algunas pruebas en el paciente mayor para evitar la posible iatrogenia, la existencia de diferentes lmites de normalidad y las dificultades
a la hora de realizar algunas de las tcnicas (p. ej. en una
persona con una cifosis torcica y encamada no se podr valorar en una radiografa de trax con precisin el ndice cardiotorcico). En general en una valoracin inicial
y siempre individualizando, las pruebas complementarias
ms usadas son la analtica de sangre (hemograma, bioqumica completa y coagulacin), sedimento de orina
y urocultivo, el electrocardiograma y la radiografa.
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Dependiente
Independiente
Baarse
Vestirse
Usar el retrete
Transferencia silla-cama
Continencia de esfnteres
Alimentacin
Puntuacin Total
Preparar la comida
Lavar la ropa
Utilizar el dinero
Independiente
Ir de compras
Dependiente
Usar el telfono
Cuidar la casa
Usar medios de transporte
Puntuacin Total
Puntuar 1 si es independiente y 0 si es dependiente.
Sumar para obtener la puntuacin total (0 a 8).
Fuente bibliogrfica de la que se ha obtenido esta versin: Alarcn T,
Gonzlez JJ, Salgado A. Valoracin funcional del paciente geritrico. En
Salgado A, Alarcn MT. (Eds). Valoracin del paciente anciano. Masson,
S.A., Barcelona 1993; 47-72.
c. La movilidad es otro punto fundamental que depende de la coordinacin, del equilibrio y de los
sistemas nervioso y osteoarticular. Existen distintas
escalas que valoran la movilidad. Entre ellas destacan la Functional Ambulation Classification (FAC)
que clasifica la movilidad en funcin de la ayuda
requerida y la capacidad de salvar escaleras (tabla 3), la escala de Tinetti que incluye la valoracin
del equilibrio y de la marcha e indica alto riesgo de
cadas con una puntuacin total inferior a 19 puntos y el test Get up and go (Levntese y ande)
que cronometra el tiempo que tarda el paciente
en levantarse de una silla con apoyabrazos, andar
3 metros, girar y volver a sentarse, si este tiempo
supera los 20 segundos hay riesgo de cadas y
ms de 29 segundos indica alto riesgo de caerse.
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B.
C.
Movilidad
0 = de la cama al silln
1 = autonoma en el interior
2 = sale del domicilio
Problema neuropsicolgico
0 = demencia o depresin grave
1 = demencia o depresin moderada
2 = sin problemas psicolgicos
8 - 11
riesgo de malnutricin
0 -7
malnutricin
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fijacin, atencin, clculo, capacidad de abstraccin, lenguaje y praxis. Tiene un valor mximo de
30 puntos y puntuaciones inferiores a 24 indican
deterioro cognitivo. Para su interpretacin hay que
tener en cuenta el nivel cultural y la escolaridad de
la persona mayor (tabla 5).
Tabla 5. Mini-Mental State Exam de Folstein.
/5
Orientacin
/3
Fijacin
Concentracin
y clculo
/5
Memoria
/5
/3
/2
/1
/3
/1
/1
/1
Lenguaje y
construccin
PUNTUACIN TOTAL
/30
20
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No
4. Se aburre a menudo?
5
1
Pensin no contributiva
Adecuada a necesidades
Vivienda inadecuada
Relaciones sociales
5
1
Situacin
familiar
Situacin
econmica
Vivienda
Relaciones
sociales
3
4
5
21
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b. Evaluacin funcional:
ABVD: Katz/ Barthel.
AIVD: Lawton y Brody.
Movilidad: FAC/ Tinetti/ Get up and go.
Sensorial: agudeza visual y auditiva.
Nutricional: MNA, IMC.
c. Evaluacin mental:
Cognitiva: MMSE/ MEC/ Test del reloj/ GDS de
Reisberg.
Afectividad: GDS de Yesavage/ NPI/ Hamilton/
Goldberg.
Sueo.
d. Evaluacin social:
Estado civil, relaciones familiares, vivienda y ayudas.
Escala de de valoracin sociofamiliar de Gijn.
e. Plan por problemas.
5. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Applegate WB, Blass JP, Williams TF. Current concepts
in Geriatrics: Instruments for the functional assessment
of older patients. N Engl J Med 1990;322:1207-1213.
Baztn JJ, Surez-Garca FM, Lpez-Arrieta J, Rodr
guez-Maas L, Rodrguez-Artalejo F. Effectiveness of
acute geriatric units on functional decline, living at home,
and case fatality among older patients admitted to hospital for acute medical disorders: meta-analysis. BMJ
2009;338:b50.
Cruz Jentoft AJ, Gonzlez Montalvo JI, Alarcn Alarcn
T, Rexach Cano L. Curso sobre el uso de escalas de
valoracin geritrica. Barcelona: Prous Science, 2006.
Cruz-Jentoft AJ. Historia clnica y toma de decisiones.
En: Ribera Casado JM, Cruz-Jentoft AJ, editores. Geriatra en Atencin Primaria, 4 ed. Madrid: Aula Mdica;
2008. p.11-7.
Guilln F, Lpez P. Aspectos especficos del diagnstico
en la persona mayor. Valoracin geritrica. Anamnesis y
exploracin fsica. Indicaciones de pruebas complementarias. Medicine 1995;6(87): 3845-3853.
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BLOQUE III.
NIVELES ASISTENCIALES
Y NIVEL DE EVIDENCIA
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3. NIVELES ASISTENCIALES
Y NIVEL DE EVIDENCIA
AUTORES
Laurenny Mercedes Guzmn
Brbara Prez Pena
Francisco Rodrguez Lanfranco
COORDINADORES
Juan J. Baztn Corts
Isidoro Ruiprez Cantera
Hospital Central Cruz Roja San Jos y Santa Adela
Madrid
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1. INTRODUCCIN
La mayora de las intervenciones geritricas especializadas han sido evaluadas en ensayos clnicos, siendo la
Geriatra la especialidad con mayor nivel de evidencias
relacionada con sus niveles o unidades asistenciales. A
continuacin revisaremos la eficacia y eficiencia de los
niveles asistenciales ms establecidos en la asistencia
geritrica y cuyo resumen de evidencias sobre su eficacia y eficiencia se resumen en la tabla 2.
2. CUIDADOS AGUDOS
2.1. Unidades Geritricas de Agudos (UGA)
2.1.1. Definicin y objetivos
Son unidades hospitalarias con ubicacin fsica y estructural propia, atendidas por un equipo multidisciplinar
especializado en Geriatra, y dirigidas a la atencin del
paciente geritrico con patologa aguda as como reagudizacin de sus enfermedades crnicas. Sus objetivos
Tabla 1. Ubicacin del paciente geritrico segn sus necesidades asistenciales (modificada de Gonzlez Montalvo et al. Rev Esp Geriatr
Gerontol 1997).
Fase de la enfermedad Objetivo de los cuidados
Aguda
Grado de deterioro
Apoyo social
funcional
Curacin o mejora
Cuidados sintomticos
de enfermedad crnica
avanzada o terminal
Recuperacin funcional
Leve
Adecuado
Inadecuado
(o deseo de la familia)
Adecuado
Inadecuado
Moderado-Grave
Subaguda
Seguimiento clnico y
cuidados de enfermera
Mantenimiento y soporte
Crnica
Leve
Adecuado
Inadecuado
Moderado-Grave
Leve
Moderado
Adecuado
Inadecuado
Grave
Leve
Asistencia sanitaria
Moderado-Grave
Adecuado
Inadecuado
Nivel asistencial
UGA
Cuidados de soporte domiciliario
UGA
Unidad de cuidados paliativos
Hospital de da
Unidad de recuperacin funcional
Unidad de recuperacin funcional
Hosp. domiciliaria
Unidades de convalecencia
Unidades de convalecencia
Centro de da
Centro de da; Ay. social domiciliaria
Residencia
Residencia
Consulta externa
AGD
Unidad larga estancia
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Tabla 2. Nivel de evidencia de las diferentes intervenciones geritricas especializadas y grado de recomendacin para su implantacin.
Nivel de intervencin
Estudios
Reduccin
Grado de
Autonoma
Reduccin
Supervivencia
funcional institucionalizacin
estancia/costes recomendacin
4MA
IIA
2MA; 5ECAs
+/=
Equipo consultor
2MA
III
2MA
3MA
+/=
1MA
+/=
=/-
IIA
1MA; 3ECAs
IIA
Rehabilitacin domiciliaria
1MA
+/=
+/=
IIA
Hospitalizacin domiciliaria
1MA; 5ECAs
+/?
IIB
2MA
+/=
IIA
INTRAHOSPITALARIA
Unidad geritrica agudos
AMBULATORIO
Hospital de da
Atencin geritrica domiciliaria:
Seguimiento precoz postalta
29
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3. CUIDADOS SUBAGUDOS
3.1. Unidad de Media Estancia, Convalecencia
o Recuperacin Funcional
Bajo el trmino de cuidados subagudos, postagudos o
intermedios se describen en la literatura geritrica diversas unidades de ubicacin hospitalaria, y con objetivos
prioritariamente rehabilitadores o de convalecencia de
pacientes mdicamente complejos. Frecuentemente
podemos encontrarlas bajo el nombre de Unidades de
Valoracin y Cuidados Geritricos (GEMUs- Geriatric
Assessment and Management Units). En Espaa estas unidades han recibido el nombre de Unidades de
Media Estancia (UME), Convalecencia o Recuperacin
Funcional.
Sin embargo, en la prctica, en Espaa se pueden distinguir entre las Unidades de Media Estancia o Recuperacin Funcional Geritrica en las que ms del 90% de los
pacientes ingresan con este objetivo, y las Unidades de
Convalecencia donde hasta un 40% de pacientes ingresan para cuidados mdicos y de enfermera complejos.
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parar los pacientes que acuden a un HDG con los atendidos de una manera convencional, los primeros tenan
un menor deterioro en las actividades de la vida diaria
(OR 0,60; 95% CI 0,38 a 0,97; p <0,05). Adicionalmente
se evidenci una tendencia a la reduccin en el nmero
de das de uso de camas hospitalarias y necesidad de
cuidados en los pacientes que acudan a HDG. Por el
contrario, en relacin a los costes de la atencin, en 6
estudios eran mayores en el grupo de HDG, en 3 eran
similares y en un estudio de 1962 eran sensiblemente
menores.
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Bachmann S, Finger C, Huss A, Egger M, Stuck AE. Inpatient rehabilitation specifically designed for geriatric
patients: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2010:340:c1718.
Rehabilitacin domiciliaria: este tipo de programas tiene como objetivo la recuperacin funcional
de pacientes con un dficit entre leve y moderado,
generalmente secundario a fractura de cadera, ictus o ingresos hospitalarios, sirviendo tambin como
continuacin de cuidados posalta de pacientes ingresados en UME y/o HDG.
Baztn JJ, Surez-Garca FM, Lpez-Arrieta J, RodrguezMaas L, Rodrguez-Artalejo F. Effectiveness of acute geriatric units on functional decline, living at home, and case
fatality among older patients admitted to hospital for acute
medical disorders: metaanalysis. BMJ 2009;338:b50.
5. CONCLUSIONES
La mayora de las diferentes intervenciones geritricas
especializadas desarrolladas en la prctica estuvieron
basadas inicialmente en las necesidades percibidas de la
poblacin mayor, y fueron posteriormente evaluadas en
ensayos clnicos. La conclusin general de la literatura
ensea que la mayor eficacia y eficiencia de estas intervenciones deriva de la seleccin adecuada de la poblacin diana (principalmente ancianos con riesgo elevado
de deterioro funcional), as como de la precocidad de la
intervencin, su intensidad (mejor por equipos multidisciplinares y en unidades estructuradas) y del seguimiento
posterior de los pacientes (continuidad de los cuidados).
6. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
vila R, Vzquez E, Baztn JJ. Unidades de Media Estancia Geritricas: perspectiva histrica, parmetros de
funcionamiento y dilemas actuales. Rev Esp Geriatr Gerontol 2000;35 (S6):3-14.
33
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Shepperd S, Doll H, Broad J, Gladman J, Iliffe S, Langhorne P et al. Hospital domiciliario para el alta temprana
(Revision Cochrane traducida). En: Biblioteca Cochrane
Plus 2009 Nmero 2. Oxford: Update Software Ltd.
Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 1 Art no.
CD000356. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Stroke Unit Trialists Collaboration. Atencin hospitalaria organizada (unidad de accidentes cerebrovasculares)
para el accidente cerebrovascular (Revisin Cochrane
traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Nmero 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.update-software.com. (Traducida de The
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Stuck A, et al. Home visits to Prevent Nursing Home
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2002; 287: 1022-8.
Vidn M, Serra JA, Moreno C, Riquelme G, Ortiz J. Efficacy of a comprehensive geriatric intervention in older
patients hospitalized for hip fracture: a randomized controlled trial. J Am Geriatr Soc 2005;53:1476-82.
34
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BLOQUE IV.
GRANDES SNDROMES GERITRICOS
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AUTORES
Marta Martnez Reig
Sergio Alexandre Alfonso Silguero
Gema Juncos Martnez
COORDINADORES
Pedro Abizanda Soler
Luis Romero Rizos
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
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1. INTRODUCCIN
1.1. Definicin
El sndrome confusional agudo (SCA) (tambin conocido
como delirium) es un sndrome clnico transitorio y reversible caracterizado por una alteracin en la atencin,
el nivel de conciencia y disfuncin cognitiva, de inicio
agudo y curso fluctuante. Ocurre frecuentemente en el
marco de un proceso de enfermedad aguda y no puede
ser explicado solo por la existencia o desarrollo de una
demencia. Aunque clsicamente se ha definido como un
sndrome transitorio y reversible, sus sntomas pueden
cronificarse o generar secuelas permanentes. La deteccin temprana, el control de los factores de riesgo y un
correcto manejo de este sndrome son necesarios para
disminuir su morbimortalidad.
1.2. Epidemiologa
La prevalencia de SCA vara en funcin del mbito en
que se encuentre el paciente. En las urgencias hospitalarias es del 14-24%, durante el ingreso vara del 6 al 56%,
siendo mayor en las unidades de cuidados intensivos
(del 70 al 87%), en las plantas quirrgicas (entre el 15
y el 62%), en los pacientes intervenidos de fractura de
cadera (entre el 43 y el 61%) o en las unidades de cuidados paliativos (hasta el 83%). La prevalencia aumenta
a mayor edad, en ancianos frgiles o con demencia, y a
mayor severidad de la patologa que motiv el ingreso.
Es mayor en procedimientos cardiotorcicos, intervenciones traumatolgicas, ciruga vascular o en las intervenciones de cataratas. En ancianos institucionalizados
se estima una prevalencia entre el 32 y el 62%. En la
comunidad, aunque el clculo exacto de la prevalencia
es ms complicado, se estima entre el 0,4 y el 2%.
2. FISIOPATOLOGA
Actualmente no se conoce con seguridad la fisiopatologa del SCA, siendo considerada ms una lesin funcional que estructural. Se cree que los diferentes factores etiolgicos de delirium podran tener un mecanismo
fisiopatolgico comn relacionado con una alteracin
a nivel del funcionamiento de los neurotransmisores cerebrales tanto a nivel cortical como subcortical. Se han
visto implicados los siguientes mecanismos:
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3. ETIOLOGA
La etiologa del SCA es compleja y multifactorial. Se produce en un paciente vulnerable, con factores predisponentes, expuesto a determinados factores precipitantes.
A mayor nmero y severidad de factores predisponentes,
sern necesarios menos o ms leves factores precipitantes para desencadenarlo, y viceversa.
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40
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Genitourinarias
Insuficiencia renal
Infecciones urinarias
Retencin urinaria severa
Reumatolgicas
Infecciosas
Cualquier proceso
Metablicas
Alteraciones hidroelectrolticas
Dficits vitamnicos severos/malnutricin
Hiperglucemia o hipoglucemia
Hiper/hipotiroidismo
Neoplasias
Dolor severo postoperatorio o por otra causa
Shock
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en los octogenarios, y los pacientes con demencia o dficit visual), es necesaria una correcta evaluacin encaminada a identificar pacientes de riesgo y reconocer no
solo el sndrome sino tambin el factor o proceso desencadenante, ya que la mejor medida aislada en el manejo
del delirium es la identificacin de la causa subyacente.
5.3. Anamnesis
Preguntar al entorno del paciente sobre los sntomas,
su forma de inicio, duracin y las circunstancias que los
precedieron. Insistir en hbitos de sueo y alimentarios,
as como en la presencia de fiebre o dolor persistente.
42
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6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Existen diferentes entidades con las que debemos realizar un diagnstico diferencial con el SCA (tabla 7). De
entre ellas, el deterioro cognitivo, por su elevada prevalencia en la poblacin anciana, es el ms importante. Es
frecuente encontrar delirium superpuesto a demencia y
viceversa. Durante un ingreso hospitalario, hasta el 50%
de las demencias tienen un delirium asociado y entre el
25-50% de los SCA tienen una demencia de base. Por
ello, se recomienda no realizar diagnstico de deterioro
cognitivo hasta pasados de 3 a 6 meses tras la resolucin clnica del SCA.
Ante una clnica de delirium hipoactivo, deberemos descartar una depresin. Y ante una clnica de delirium hiperactivo, deberemos descartar la demencia por cuerpos
de Lewy, la ansiedad y los trastornos psicticos entre
otros. Adems de los procesos incluidos en la tabla 7,
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Deterioro cognitivo
Depresin
Dato caracterstico
Anhedonia
Inicio
Duracin
Curso
Progresin
Conciencia
Orientacin
Atencin
Lenguaje
Pensamiento
Percepcin, alucinaciones
Actividad psicomotora
Agudo
Horas / semanas
Fluctuante
Reversible
Alterada
Variable
Alterada
Incoherente
Desorganizado
S, visuales
Variable
Enlentecido, moderado severo
Agudo o insidioso
Semanas / meses
Puede cronificarse
Normalmente reversible
Conservada
Conservada
Puede estar alterada
Conservado, lento
Organizado
Raras, auditivas
Lenta
EEG
Insidioso
Meses / aos
Crnico, progresivo
Irreversible
Conservada
Alterada
Conservada al inicio
Disfasia
Empobrecido
Tardas, visuales
Conservada
Trastornos psicticos
Alterado el contacto con la
realidad
Agudo o insidioso
Semanas / meses
Puede cronificarse
Raramente reversible
Conservada
Conservada
Puede estar alterada
Conservado o no
Desorganizado
S, auditivas
Variable
Normal
privacin alcohlica o farmacolgica. No existe evidencia para recomendar ningn tratamiento farmacolgico
como prevencin de SCA. Las estrategias actuales para
la prevencin del delirium se centran en diferentes medidas no farmacolgicas.
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8.1. Neurolpticos
De eleccin pese a sus efectos secundarios. A diferencia
de lo que ocurre en el paciente adulto, en la eleccin de
neurolpticos en el paciente anciano se debe priorizar la
valoracin del perfil de efectos secundarios de la medicacin en particular tanto a corto como a largo plazo. Se
valorar tambin la respuesta previa a una medicacin
antipsictica especfica, la patologa previa del paciente
(especialmente parkinsonismos, hipertrofia benigna de
prstata, demencia) y la tolerancia oral del paciente (uso
preferible de preparaciones lquidas en caso de problemas de deglucin). No se recomienda el uso de formas
de liberacin retardada en pacientes ancianos (tabla 9).
Neurolpticos convencionales o clsicos: su efecto
antipsictico es debido a que antagonizan de forma
competitiva receptores dopaminrgicos D2 de las
reas mesolmbicas y mesocorticales. El bloqueo de
estos mismos receptores en otras reas es responsable de algunos de sus otros efectos asociados:
va nigro-estriada (efectos extrapiramidales), va tu-
bero-hipofisaria (galactorrea) y a nivel bulbar (efecto antiemtico). Actan tambin sobre receptores
alfa-adrenrgicos (riesgo de hipotensin ortosttica),
colinrgicos (aumenta el riesgo de estreimiento y retencin aguda de orina) y antihistamnicos (bloqueo
receptores H1 con riesgo de sedacin). Estos efectos
secundarios son ms relevantes en el caso de las fenotiazinas que derivados del uso de haloperidol.
Son caractersticos de este grupo los efectos extrapiramidales (parkinsonismo, distonas, acatisia,
discinesia tarda), y los pacientes de edad avanzada
tienen mayor riesgo de presentarlos. Existe una relacin directa con la duracin del tratamiento y tambin con la exposicin acumulada al mismo. Tambin
se han relacionado con el sndrome neurolptico maligno (rigidez muscular, temblor, alteracin mental,
hipertermia). Existe mayor riesgo de desarrollarlo en
los pacientes varones y aquellos que reciben tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptacin
de serotonina (ISRS).
Neurolpticos atpicos: se consideran de eleccin
al tener mejor perfil de seguridad en ancianos. En su
mecanismo de accin tambin bloquean receptores
dopaminrgicos D2 mesolmbicos (potencia antipsi-
Efectos adversos
Dosis recomendadas
Butiferonas (haloperidol)
Tioxantenos (zuclopentixol)
Neurolpticos atpicos
Efectos adversos
Dosis recomendadas
Risperidona
Hipotensin ortosttica.
Olanzapina
2,5-5 mg/da
Quetiapina
25 mg/12 h
Clozapina
Ziprasidona, aripripazol
200 mg/da
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ctica) pero tienen una mayor afinidad para antagonizar receptores 5HT2A. La serotonina y dopamina
mantienen una regulacin recproca en las vas nigroestriatal y tuberoinfundibular, de este modo, el
antagonismo serotoninrgico permite la liberacin
de dopamina en estas regiones y en consecuencia la
ausencia o reduccin de la clnica extrapiramidal y el
aumento de prolactina. Dentro de los neurolpticos
atpicos, la quetiapina es el que menor riesgo de sntomas extrapiramidales presenta. Es caracterstico
de este grupo, aunque poco frecuente, el sndrome
serotoninrgico (alteracin mental, sntomas disautonmicos, aumento de motilidad intestinal, clonus,
temblor) (mayor riesgo si tratamiento concomitante
con antidepresivos serotoninrgicos). En general, los
neurolpticos atpicos tienen mejor perfil de efectos
adversos en comparacin con las fenotiazinas y eficacia similar que el haloperidol a bajas dosis (<3 mg/
da) con menor incidencia de efectos extrapiramidales. De este grupo, el nico aprobado para el control
de sntomas psicticos en el deterioro cognitivo es la
risperidona, siendo tambin el de mayor experiencia
de uso en ancianos con un buen perfil beneficio/
riesgo. En los ltimos aos se han publicado algunos
estudios que sugieren mayor mortalidad o incidencia
de enfermedad cerebrovascular en los pacientes tratados con neurolpticos atpicos respecto a placebo,
pero existe todava mucha controversia al respecto
y siguen considerndose de eleccin.
8.2. Benzodiacepinas
Para el control inmediato de la agitacin, ansiedad o
para asegurar el sueo. El loracepam es el frmaco de
eleccin en los casos de deprivacin de sedantes-hipnticos y alcohol. De utilidad como adyuvantes de los
neurolpticos, no se recomienda su uso de forma aislada
por su potencial alteracin del estado mental y el riesgo
de sedacin y cadas.
9. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Chahine LM, Acar D, Chemali Z. The Elderly Safety Imperative and Antipsychotic Usage. Harvard Review of
Psychiatry 2010;18:158-72.
Eeles E, Bath RS. Delirium. En: Brocklehursts. Textbook
of geriatric medicine and gerontology, 7th edition. Philadelphia: Saunders Elsiever, 2009, pag. 903.
Inouye SK, Bogardus ST, Baker DI, Leo-Summers
L, Cooney LM Jr. The Hospital Elder Life Program: A
model of care to prevent cognitive and functional decline in older hospitalized patients. J Am Geriatr Soc
2000;48:1697-06.
Mitall V, Muralee S, Williamson D, McEnerney N, Thomas
J, Cash M, et al. Review: delirium in the elderly: a comprehensive review. Am J Alzheimers Dis Other Demen
2011;26:97-109.
NICE 2010 Clinical Guidelines 103. Delirium: diagnosis,
prevention and management. London, NICE, 2010.
Tabet N, Howard R. Non-pharmacological interventions in the prevention of delirium. Age and Ageing
2009;38:374-379.
Veiga Fernndez F, Cruz Jentoft AJ. Etiologa y fisiopatologa del delirium. Rev Esp Geriatr Gerontol 2008;43
(suppl3):4-12.
Vidn MT, Snchez E, Alonso M, Montero B, Ortiz J,
Serra JA. An intervention integrated into daily clinical
practice reduces the incidence of delirium during hospitalization in elderly patients. J Am Geriatr Soc 2009;
57:2029-36.
8.3. Otros
Clometiazol: hipntico de uso potencial en la deprivacin de alcohol.
Antidepresivos: pueden utilizarse antagonistas de
5HT como la trazodona (50-100 mg/da) en pacientes
con insomnio y agitacin nocturna.
Inhibidores de acetilcolinesterasa en pacientes
con enfermedad de Alzheimer. No existen datos
concluyentes.
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5. DEMENCIA
AUTORES
Llanos Gmez Arnedo
Pablo Alberto Hernndez Zegarra
Yadira Coral Bardales Mas
COORDINADORES
Pedro Abizanda Soler
Luis Romero Rizos
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete
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En nuestro entorno, la prevalencia es del 6,5%, aumentando desde un 4,2% entre los 65 y 74 aos hasta el
27,7% en los mayores de los 85 aos, siendo mayor
en las mujeres. La incidencia est en torno al 1% en
mayores de 65 aos, superando el 5% en los mayores
de 90 aos.
La cuantificacin del coste de la demencia es compleja
porque los estudios son dispares en metodologa y deberan tener mayor homogeneidad a la hora de estratificar por severidad, deterioro funcional y presencia de
trastornos conductuales. El gasto se sita entre 10.000
y 20.000 euros/ao, siendo el 70-75% debido a costes
indirectos, estimndose a nivel mundial un coste del 1%
del producto interior bruto.
Dos de los aspectos sobre los que ms incide la demencia son la prdida de calidad de vida del paciente y
las implicaciones sobre el cuidador. La evaluacin de la
calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) es difcil
en los pacientes con demencia por lo cambiante de la
sintomatologa y la necesidad de escalas que evalen
la discapacidad que genera, la presencia de trastornos
conductuales o las caractersticas de los cuidados que
se proporcionan. El cuidado del paciente puede provocar
sobrecarga en el cuidador, siendo factores de riesgo los
trastornos conductuales y el deterioro funcional como
factores del paciente, y la mayor edad, el bajo nivel econmico y la falta de apoyo socio-sanitario y emocional
como factores del cuidador.
50
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DEMENCIA
Test de memoria
-MIS de Busckhe (1999)
-Test de las fotos (Carnero, 2007)
-T@M (Molinuevo, 2007)
Test funcin ejecutiva
-Fluencia semntica (Set test. Isaacs, 1973)
-Fluencia verbal fonmica (FAS)
Test del reloj (Cacho, 1988)
Otros
-Addenbrookes Cognitive Examination
-Montreal Cognitive Assessment (MoCA)
Bateras generales
-Test Barcelona abreviado (Pea Casanova, 1997)
-ADAS (Rosen, 1984)
-CAMCOG (Roth, 1986)
-CERAD (Morris, 1988)
Test cognitivos especficos por reas neuropsicolgicas
Memoria: Escala de memoria de Wechsler (1944,1997), Test de Aprendizaje Auditivo Verbal de Rey (Rey, 1958)
Atencin: Test de cancelacin de dgitos (Diller, 1971) y letras (Diller, 1974)
Lenguaje: Boston Diagnostic Aphasia Examination (Goodglas, 1972, 2002)
Valoracin semntica: Test de pirmides y palmeras (Howard y Orchard-Lisle, 1984)
Praxias: FAST-R (Florida apraxia screening test-revised, Glez Rothi, 1997)
Percepcin visuoespacial: Visual Object and Space Perception Battery (VOSP. Warrington, 1991)
Funcin ejecutiva: Set Test (Isaacs, 1972), Test de Stroop (1935, 1978), Trail Making Test (Partington, 1949), Test de clasificacin de las
tarjetas de Wiscosin (Berg, 1948)
51
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3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Para la peticin de exploraciones complementarias se
siguen las recomendaciones de las guas clnicas como
la Scottish Intercollegiate Guidelines Network (2006) o las
guas de la federacin de sociedades neurolgicas-EFNS
(2007, 2010). El estudio bsico (grado de recomendacin
A) incluye hemograma, perfil renal y heptico, iones con
calcio, glucemia, lpidos y protenas, hormonas tiroideas,
vitamina B12, cido flico, y neuroimagen estructural (TAC
o RM). El uso de TAC multicorte o RM coronal para evaluar atrofia de hipocampo como apoyo diagnstico tiene
un grado de recomendacin B, y la realizacin de RM
seriadas para evaluar la progresin de enfermedad, como
de buena prctica. Se establece adems la posibilidad
de solicitar en el contexto clnico adecuado:
Serologa para sfilis, Borrelia y VIH si clnica atpica
o sugerente.
Tomografa de emisin de positrones (PET) con
fluordesoxiglucosa (FDG) o SPECT-99mTc-HMPAO
o Tc99Ecd si existen dudas diagnsticas (grado de
recomendacin B).
SPECT dopaminrgico (DATScan o FP-CIT) para diferenciar enfermedad de Alzheimer (EA) de la LBD
(grado de recomendacin A).
PET con otros trazadores de uso en investigacin
capaces de detectar el depsito amiloide, como
el C11-PIB (Pittsburgh compound B), FDDNP, FBAY94-9172, C-SB-13y el C- BF227.
RM funcional como RMN-rCBV (perfusin cerebral
regional), estudios de activacin, espectroscopia por
RM o RM tensor-difusin.
52
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DEMENCIA
Electroencefalograma que puede ayudar a diagnosticar crisis comiciales o estatus epilptico no convulsivo, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ),
una encefalitis infecciosa, o desrdenes metablicos
(grado de recomendacin B).
Puncin lumbar, que se reserva para casos de curso atpico o rpida evolucin (buena prctica). Se
puede determinar la protena 14.3.3 si se sospecha
ECJ (grado de recomendacin B). Las indicaciones
aumentarn por el uso de biomarcadores (descenso
de A42 o el aumento de tau-total y fosfo-tau) en la
EA (grado de recomendacin B).
Estudio gentico, actualmente solo en proyectos de
investigacin. No se recomienda la determinacin
del gen de la Apo E4.
ticobasal, parlisis supranuclear o demencia por grnulos argirfilos), prionopatas (ECJ, enfermedad de
Gerstmann-Straussler-Scheinker, insomnio familiar fatal)
y poliglutaminopatas (enfermedad de Huntington o las
ataxias heredofamiliares).
5.2. Etiopatogenia
A nivel macroscpico aparece atrofia cerebral que inicialmente afecta a la corteza entorrinal y transentorrinal,
y posteriomente al hipocampo, estando mejor conservados los lbulos parietales y frontales hasta estadios
avanzados. Las lesiones vasculares por angiopata amiloidea aparecen en un 10 a un 20% de los casos y no
excluyen el diagnstico.
A nivel microscpico aparecen lesiones no patognomnicas, los depsitos de -amiloide (placas seniles neurticas o difusas y angiopata amiloide), y la patologa tau
(neuritas distrficas, hilos del neuropilo y ovillos neurofibrilares en las neuronas). Los depsitos de amiloide
Demencias subcorticales
Enfermedad de Alzheimer
Demencia por cuerpos de Lewy
Demencias frontotemporales
Formas de inicio focal: afasia primaria no fluente, atrofia cortical
posterior, apraxia progresiva primaria, agnosia topogrfica
progresiva y acalculia progresiva
Formas infrecuentes
Esclerosis del hipocampo
Demencia con grnulos argirfilos
Encefalopata con cuerpos de inclusin de neuroserpina
Demencia con ovillos neurofibrilares y calcificaciones de los
ganglios basales
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5.3. Gentica
La mayora son casos espordicos de inicio tardo en
mayores de 65 aos, y menos de un 1% son formas
familiares de inicio temprano y transmisin autosmica
dominante, de las que un 30 a 50% son explicadas por
mutaciones en 3 genes. El gen PPAB (protena precursora de amiloide) en el cromosoma 21, el gen PS-1 (presenilina 1) en el cromosoma 14 y el gen PS-2 (presenilina 2) en el cromosoma 1. Se han descrito mltiples
genes de susceptibilidad, sobre todo a partir del uso de
la tecnologa de genotipacin de alto rendimiento y la
realizacin de estudios de asociacin genmica amplia
(GWAS). El principal ejemplo de asociacin, y de mayor potencia, es el alelo APOE4 en el cromosoma 19,
aunque otros son el gen de la 2-macroglobulina en el
cromosoma 12, el gen SORL-1 en el cromosoma 11, el
gen CLU (clusterin) en el cromosoma 8, el gen PICALM
en el cromosoma 11, el gen BIN1 en el cromosoma 2 y
EXOC3L2/BLOC1S3/MARK4 en el cromosoma 19.
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DEMENCIA
5.4. Clnica
Las lesiones se acumulan en la fase preclnica a la que
sigue una etapa predemencial sintomtica, EA prodrmica, donde lo ms caracterstico es un trastorno de
memoria episdica junto con afectacin temporal mesial.
Meses o aos despus, evoluciona a la fase demencial
caracterizada por prdida de memoria progresiva, alteraciones afaso-apraxo-agnsicas, disfuncin ejecutiva,
alteraciones conductuales y dependencia funcional,
presentando en estadios avanzados bradicinesia, hipertona, mioclonias y desconexin del medio. Existen
variantes de esta forma tpica de presentacin entre las
que se incluyen la forma frontal, la afsica, la aprxica y
la visual o atrofia cortical posterior.
5.5. Diagnstico
Se utilizan los criterios diagnsticos de EA del DSM-IV
(1994) o los de la NINCDS-ADRDA (McKhann, 1984).
Para el diagnstico se requiere confirmar la existencia
del sndrome demencial y la repercusin en funcionalidad en el caso de los primeros. Las exploraciones complementarias descartan otras patologas y el diagnstico
de certeza solo se establece con estudio anatomopatolgico. En el ao 2011, la Alzheimers Association (antes
conocida como Alzheimers Disease and Related Disoders Association ADRDA) y el NIA (National Institute
of Aging) han publicado nuevos criterios y guas para
el diagnstico de EA. En l se incluyen la actualizacin
de las guas previas, refinan las guas existentes para
el diagnstico de DCL (incluyen el concepto de DCL
debido a EA) y establecen el valor de los biomarcadores
para el diagnstico de la EA en estadios preclnicos (no
se definen cules de ellos especficamente deben ser
utilizados). Propone clasificar la enfermedad en probable EA, posible EA y una tercera categora de probable
o posible EA con evidencia de proceso patofisiolgico,
mediante uso de biomarcadores an en proceso de investigacin.
Se debe incrementar la certeza diagnstica, y para ello se
han propuesto criterios clnicos basados en los potenciales biomarcadores como los criterios de Dubois (2007),
an no validados. Estos criterios permiten diagnosticar
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6.2. Clnica
Suele presentarse en la sptima u octava dcada, con
predominio en varones. Es de inicio subagudo, con
tendencia a las fluctuaciones y episodios confusionales transitorios, y son caractersticas las alucinaciones
visuales recurrentes (con frecuencia precoces) y el parkinsonismo. Este puede preceder al deterioro mental,
pero lo normal es que aparezca tras el mismo, y se
manifiesta con rigidez, bradicinesia y escasa respuesta
a L-dopa. Estos tres sntomas (fluctuaciones, alucinaciones visuales recurrentes y parkinsonismo) son considerados criterios esenciales de la enfermedad. Otros
sntomas que apoyan el diagnstico son las cadas
repetidas y sncopes, incontinencia urinaria, hipotensin ortosttica y otros datos de disfuncin autonmica
como hipersensibilidad del seno carotdeo o afectacin
simptica miocrdica, as como ilusiones, delirios, sensibilidad a neurolpticos y trastorno de conducta del
sueo REM.
6.3. Diagnstico
Se utilizan los criterios diagnsticos de consenso para
el diagnstico clnico de la LBD (Mckeith et al. 2005).
La neuroimagen muestra atrofia difusa mayor en regin
bifrontal anterolateral y menor a nivel temporomedial en
comparacin con la EA, mientras que el SPECT 99Tc
HMPAO y el PET-FDG muestran hipofuncin cortical
como en la EA, con extensin a reas visuales y asociativas temporoparietales y occipitales. El DATSCAN
muestra disminucin de la captacin presinptica en el
estriado y permite diferenciarla de la EA (valor predictivo
positivo del 90%).
Esta entidad se debe diferenciar de la demencia en la enfermedad de Parkinson (DEP) cuya prevalencia es del 20-40%
llegando al 83% en pacientes con 20 aos de evolucin
de la enfermedad. Los factores de riesgo son la edad, la
duracin e intensidad de la enfermedad, la variante clnica
con sndrome rgido-acintico y la presentacin con inestabilidad postural y trastorno de la marcha. El dficit cognitivo
aparece siempre al menos un ao despus que el trastorno
motor, utilizndose para su diagnstico los criterios para
DEP probable y posible del grupo de trabajo de la Movement Disorders Society (Emre, 2007).
La LBD se debe diferenciar tambin de otras entidades
que presentan deterioro cognitivo y parkinsonismo como
son la parlisis supranuclear progresiva, la EA-parkinsonismo, la degeneracin corticobasal, la degeneracin
frontal con parkinsonismo y el parkinsonismo vascular
o por lesiones de sustancia blanca.
7.1. Neuropatologa
El sustrato estructural es la degeneracin frontotemporal
lobular (DFTL), siendo caracterstica comn la atrofia progresiva de los lbulos temporales y/o frontales bilateral, que
inicialmente puede ser asimtrica, con prdida neuronal
masiva y astrocitosis. Las distintas formas de DFTL se clasifican por el tipo de inclusin que aparece en el citoplasma
neuronal y a veces tambin en clulas gliales.
En primer lugar se encuentran las taupatas, con inclusin de protenas tau patolgicas hiperfosforiladas, bien
isoformas 3R en forma de inclusiones esfricas denominadas cuerpos de Pick (enfermedad de Pick) o como isoformas 4R como ocurre en la degeneracin corticobasal
y en la parlisis supranuclear progresiva. Se incluyen en
las taupatas los casos de mutaciones del gen MAPT en
el cromosoma 17.
En segundo lugar estara el grupo de enfermedades con
inclusiones proteicas tau-negativas, todas ellas asociadas al pptido ubicuitina, que es un marcador de protenas daadas destinadas a ser eliminadas por proteosomas. Estas protenas mayoritariamente son el TDP-43
(85% de estos casos) y el FUS (15%), que intervienen
en el procesamiento del RNA mensajero. Los casos de
mutaciones en el gen de la GRN y en el gen que contiene
valosina en el cromosoma 9 producen DFT con inclusiones tau-negativas.
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DEMENCIA
Hay complejas clasificaciones que incluyen las alteraciones bioqumicas y genticas descritas (criterios de
consenso del consorcio de DFTL 2007 o la revisin de
Mackenzie 2010). A nivel neuroqumico hay disminucin
de receptores serotoninrgicos pre y postsinpticos en
corteza frontotemporal y de la actividad dopaminrgica
en sistema nigroestriado y mesolmbico.
7.2. Gentica
La historia familiar es positiva en el 20-40% de los casos y en algunos se ha descrito transmisin autosmica
dominante. Los mayores porcentajes de mutaciones se
han detectado en el cromosoma 17, en el Gen MAPT
(protena tau asociada a microtbulo) y en el gen de
GRN (granulina). Se han identificado tambin en el gen
CHMP2B (cromatin modifiyin protein 2B) en cromosoma
3 y en el gen VCP (gen que contiene valosina) en el cromosoma 9 asociado a enfermedad de Paget y esclerosis
lateral amiotrfica.
7.3. Clnica
La DFTL tiene diferentes formas clnicas de presentacin,
y todas ellas pueden asociarse a esclerosis lateral amiotrfica y a parkinsonismos. Destacan tres tipos, la DFT,
la demencia semntica y la afasia progresiva no fluente.
La DFT o variante conductual de la DFTL se caracteriza
por un cambio de personalidad, trastorno del comportamiento social, prdida de la relacin afectiva, alteracin del
control emocional y presencia de trastornos conductuales
como apata, hiperactividad, desinhibicin, vagabundeo e
irritabilidad. Inicialmente conservan la memoria, asociando
alteracin ejecutiva y evolucionando a alteracin cognitiva
global con mutismo y deterioro funcional severo. Progresa
ms rpido que la EA, 8 aos de media, falleciendo el
80% a los 5 aos sobre todo si existe enfermedad de
motoneurona o presencia de inclusiones tau negativas. En
RM cerebral aparece atrofia, generalmente asimtrica de
predominio frontal o temporal con una sensibilidad y especificidad del 90%. En el SPECT aparece hipoperfusin
frontal, con alta sensibilidad y baja especificidad, y el PETFDG muestra hipometabolismo de glucosa a ese nivel.
En los pacientes apticos es mayor en regiones frontales
dorsolaterales y mediales y en los desinhibidos afecta a
estructuras lmbicas. Para el diagnstico en la prctica
clnica se usan los criterios clnicos para el diagnstico de
la DFT (Work Group on FTD and Picks Disease, Mckhann,
2001) y para el diagnstico formal, los criterios de Neary
(1998), muy excluyentes y en revisin.
8. DEMENCIAS SECUNDARIAS
El tipo ms frecuente de demencia secundaria corresponde a la demencia vascular. Es un cuadro heterogneo donde se incluyen diferentes entidades de origen
isqumico o hemorrgico que se exponen en la tabla 3.
Son factores de riesgo la hipertensin, diabetes mellitus,
dislipemias, tabaquismo, abuso de alcohol, fibrilacin
auricular, hiperhomocisteinemia, hipoxemia y factores
genticos como en el sndrome Cadasil. Para el diagnstico se usan los criterios de la NINDS-AIREN (Roman,
1993) o los del estado de California (ADDTC. Chui, 1992),
ms especficos y, como alternativa, los criterios de la
CIE-10 o del DSM IV.
Para el diagnstico debe existir una demencia de inicio
agudo o subagudo, fluctuante (la enfermedad de pequeo vaso puede tener inicio insidioso y curso progresivo) caracterizada por enlentecimiento psicomotor,
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dficits ejecutivos, cambios en la personalidad y alteraciones del nimo. Debe aparecer en los 3 meses siguientes tras un ictus clnico (isqumico o hemorrgico)
o aparecer en neuroimagen multiinfarto cerebral, infarto
estratgico, estado lacunar o intensa leucoaraiosis (en
este caso deben existir datos de apoyo como la presencia precoz de inestabilidad postural, trastornos de
la marcha, cadas, alteraciones esfinterianas o signos
extrapiramidales como el sndrome rgido-acintico).
Anti-Hu (ANNA-1)
Anti-CV2
Anti-Ma2
Anti-Zic4
Anti-Ri
Anti-NMDAR
Anti-AMPAR
Anti-VGKC
Anti-Amphiphysin
Anti-TPO y anti-TG
Anti-Gliadina y Antitransglutaminasa
ANA, anti-DNA nativo, anti-Sm, anti-Ro, anti-La, ANCA
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DEMENCIA
CRIBADO INICIAL
Analtica bsica: hemograma, bioqumica con iones y funcin heptica, orina, vitamina B12,
hormonas tiroideas, serologa de les, HIV y Lyme
Radiografa de trax, electrocardiograma
Neuroimagen anatmica convencional PET/SPECT cerebral
Puncin lumbar con contaje celular, glucosa, protenas, cultivos, VDRL,
PCR viral, ndice IgC, bandas oligoclonales
(si no se ha llegado al diagnstico con las pruebas previas)
DIAGNSTICO
Degenerativa
Vascular
Tumor
Metablica
Encefalitis
Analtica
Neuroimagen
LCR
EEG/EMG
Protena 14.3.3
PCR Whipple
A42, tau y fosfo-tau
Anticuerpos antineuronales
LCR: lquido cefalorraqudeo; EEG: electroencefalograma; EMG: electromiograma; RM: resonancia magntica; TAC: tomografa axial
computerizada; PET: tomografa por emisin de positrones; SPECT: tomografa por emisin de fotn nico; VSG: velocidad de sedimentacin
globular; PCR: protena C reactiva; ANA: anticuerpos antinucleares.
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Actividad
Centro de da
(GDS 4, 5 o 6)
Atencin domiciliaria
60
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DEMENCIA
Sntomas cognitivos
EA-EVC
LBD-DEP
EA
Galantamina
Mejora
Leve-moderada
IACE
Donepezilo
Rivastigmina
Galantamina
Seguimiento
Moderadamente
severa o severa
Ansiedad
o depresin
ISRS/ISRN
BZDP
Memantina
Trastorno
del sueo
Trazodona
Zolpidem
BZDP
Psicosis
Agresividad
Desinhibicin
Antipsicticos atpicos
Trazodona (agitacin)
Anticomiciales
Tratamiento no farmacolgico en
centros de da y otros niveles
Tipo de actividad
Estimulacin ABVD
Estimulacin AIVD
Estimulacin cognitiva especfica
Orientacin a la realidad
Reminiscencia
Musicoterapia/Ludoterapia
Manejo conductual
Estimulacin multisensorial
Aromaterapia
No mejora
GSD 4
X
X
X
X
X
X
GSD 5
X
GSD 6
X
GSD 7
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Apata
IACE
+ ISRS
Hipersexualidad
Antiandrgenos
Antipsicticos
EA: enfermedad de Alzheimer; LBD: demencia con cuerpos de Lewy; EVC: enfermedad vasculocerebral; ABVD: actividades bsicas de la vida
diaria; AIVD: actividades instrumentales de la vida diaria; GDS: Global Deterioration Scale Reisberg; IACE: inhibidores acetilcolinesterasa; ISRS:
inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina; ISRN: inhibidores selectivos de la recaptacin de noradrenalina; BZDP: benzodiacepinas.
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Mecanismo de
accin
Metabolismo
Vida media
Dosificacin
Indicaciones
aprobadas
Donepezilo
Rivastigmina
Selectivo
Inhibidor butirinil
colinesterasa
Galantamina
Reversible
Modula receptores
nicotnicos
Heptico por citocromo P450
Memantina
Antagonista
no competitivo
receptores NMDA
Eliminacin renal
7-8 horas
60-100 horas
Escalada hasta 24 mg en
dosis nica
Escalada hasta 20 mg en
dosis nica
EA leve a moderada
Demencia mixta
EA moderada a grave
MMSE 20
Contraindicaciones
Enfermedad heptica y renal Aclaramiento de creatinina
Enfermedad heptica severa
absolutas
severas
< 9 ml/min
Contraindicaciones
lcera gastroduodenal activa, enfermedad del seno, asma, epilepsia
Epilepsia
relativas
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DEMENCIA
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6. DEPRESIN Y ANSIEDAD
AUTORES
Rodrigo Lozano Lozano
M ngeles Domnguez Domingo
Arlovia Herasme Grulln
Ana Beln Lpez Romero
COORDINADORES
Enrique Jaramillo Gmez
Jos Luis Gonzlez Guerrero
Hospital Nuestra Seora de la Montaa
Cceres
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1. DEPRESIN EN EL ANCIANO
1.1. Introduccin
La depresin constituye uno de los sndromes geritricos
ms frecuentes e incapacitantes. Altera en gran medida
la calidad de vida del que la padece y adems se asocia
a unos elevados costes sociales y de salud. Aunque en
los ltimos aos el impacto de este trastorno es cada
vez ms reconocido, se trata de una enfermedad que
pasa con mucha frecuencia desapercibida o no se trata
de manera adecuada con grados de infradiagnstico del
32-50% y de infratratamiento 37-50%, en gran parte
debido a que todava existe la creencia o suposicin de
que se trata de un proceso normal del envejecimiento.
Diversos autores sealan que la depresin no tratada
puede durar aos, lo que conlleva a una pobre calidad
de vida, deterioro del funcionamiento social y fsico, una
peor adherencia al tratamiento, un empeoramiento de la
comorbilidad y un aumento de la morbimortalidad por
suicidio y otras causas.
1.3. Etiologa
Tanto los factores biolgicos como los demogrficos y
sociales, adquieren importancia dentro de la etiopatogenia de la depresin en pacientes geritricos.
1.2. Epidemiologa
Las cifras de depresin en los ancianos son difciles de
comparar, ya que la prevalencia vara dependiendo de
las circunstancias en que estos se encuentren: en la
comunidad, en residencias geritricas y hospitalizados.
Tambin vara dependiendo del instrumento diagnstico
que se est utilizando como son las entrevistas psiquitricas o la aplicacin de escalas orientativas.
La entrevista mediante la Geriatric Mental State es uno
de los sistemas ms validados para la deteccin de depresin en los ancianos y ha sido utilizada en numerosos
estudios de diversos pases: en Hobart, en Tasmania,
con una prevalencia descrita de un 14,2% para depresin entre moderada y grave; as como en Liverpool,
donde la prevalencia fue de un 11,3%; en Nueva York,
con tasas de un 16,2% y en Londres, un 19,5%. En estos estudios la prevalencia global de depresin para las
mujeres fue aproximadamente un 50% mayor que para
los hombres, sin embargo, para las tasas de depresin
muy grave las cifras fueron ms o menos parecidas.
Un estudio sobre la prevalencia y factores asociados de
los sntomas depresivos en los mayores no se observ
diferencias entre ambos sexos. La depresin en la mujer
suele ser ms prevalente, pero su diferencia respecto al
hombre disminuye con la edad, de tal manera que segn
los mbitos puede llegar a igualarse.
Depresin mayor
Depresin menor
E. Parkinson
20
20
Ictus
25-50
E. Alzheimer
20-25
20
Enf. cardiovasculares
20
21
Fracturas de cadera
20
7-42
EPOC moderada-grave
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DEPRESIN Y ANSIEDAD
EPOC
Hiponatremia/Hipernatremia
Colon irritable
Hipoglicemia/Hiperglicemia
Incontinencia urinaria/anal
Hipocalcemia/Hipercalcemia
Artritis degenerativa
Hipotiroidismo/Hipertiroidismo
Enfermedad de Paget
Hiperparatiroidismo
Enfermedad de Cushing
Arteritis de la temporal
Enfermedad de Addison
Traumatismos craneoenceflicos
Dficits vitamnicos
Fractura de cadera
Diabetes mellitus
Accidentes cerebro-vasculares
Corea de Huntington
Enfermedad de Wilson
Esclerosis mltiple
Nefropatas
Demencias
Infecciones
Epilepsia
Tumores
En los pacientes que han sufrido ictus, es ms frecuente
cuando afecta a la parte anterior del hemisferio izquierdo
o ganglios basales izquierdos. La depresin que aparece
poco despus del ictus tiene que ver ms con la localizacin de la lesin, mientras que la que aparece tarda est
relacionada con las consecuencias funcionales.
Se ha comunicado que la susceptibilidad gentica en los
ancianos con depresin es menos importante que en los
pacientes ms jvenes. Tambin es importante destacar
otros trastornos mdicos que pueden ocasionar depresin en el anciano como las enfermedades endocrinometablicas, el abuso de alcohol, frmacos o drogas,
entre otros.
El deterioro cognitivo se encuentra asociado a menudo
con la depresin en los sujetos de ms edad, y su presencia no solo es importante en cuanto a la dificultad del
diagnstico, sino tambin porque puede servir como un
marcador etiolgico y pronstico y un elemento en un
posible abordaje especfico para subclasificar la depresin en estos enfermos. Se sabe que la depresin puede
ser o bien la primera manifestacin o bien una complicacin una vez que la demencia ya est establecida.
En los pacientes con enfermedad de Alzheimer, los sntomas depresivos suelen ser intermitentes y coinciden
con otros sntomas de conducta y psicolgicos de la
demencia. Existen cada vez ms pruebas de que una
historia previa de depresin puede aumentar la vulnerabilidad a demencia.
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1.5. Pronstico
El metaanlisis de Cole sobre el pronstico de la depresin en el anciano, reuni la informacin de diez estudios
con ms de 1.000 pacientes. A largo plazo, slo un 25%
de los pacientes parece estar totalmente bien, mientras
que un 60% estn en un grupo que incluye estar bien o
estar bien con recadas. Otros estudios encontraron resultados comparables con los del metaanlisis de Cole.
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DEPRESIN Y ANSIEDAD
Respuesta
NO
SI
SI
SI
NO
SI
NO
SI
SI
SI
NO
SI
SI
SI
NO
1.6.7. Distimia
Se caracteriza por la existencia de un estado de nimo
depresivo de menor intensidad que en la depresin mayor
y con una duracin prolongada, de al menos dos aos,
sin periodos libres de sntomas superiores a dos meses
y sin que el estado de nimo bajo sea la consecuencia de la cronificacin de un episodio depresivo mayor.
En la depresin breve recurrente la duracin de los sntomas sera inferior a dos semanas, aunque estos reaparezcan de forma constante. En la depresin menor la
intensidad de los sntomas sera ms atenuada que en
la depresin mayor, pero tendra carcter episdico a
diferencia de la distimia.
1.7. Tratamiento
El tratamiento de la depresin en el anciano incluye farmacoterapia, terapia electroconvulsiva y psicoterapia.
Los objetivos del tratamiento son: disminuir los sntomas
depresivos, reducir el riesgo de recadas, mejorar la calidad de vida, mejorar la salud fsica, reducir la mortalidad
y reducir los costes de la atencin sanitaria.
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1.7.1. Antidepresivos
Son indispensables para el tratamiento de la fase aguda
y para evitar recadas. A la hora de prescribir un antidepresivo debemos tener en cuenta los siguientes principios generales:
El principal problema del tratamiento de la depresin
deriva del infratratamiento, con frecuencia por miedo
a los efectos secundarios.
Los determinantes a la hora de elegir un frmaco
son el perfil de efectos secundarios a evitar, las interacciones farmacolgicas y el efecto ansioltico o
desinhibidor buscado.
Tabla 4. Perfil de efectos secundarios y dosificacin de frmacos antidepresivos en ancianos (Modificada de Baldwin J).
Frmaco
Efecto secundario
Dosis inicio
Dosis media
Anticolinrgico
Antihistamnico
Adrenrgico
(mg)
(mg)
Trazodona
+++
50
300
Fluvoxamina
0/+
0/+
50-100
100-200
Sertralina
0/+
50
50-100
Fluoxetina
0/+
10
20
Citalopram
0/+
20
20-30
Escitalopram
0/+
10
Mirtazapina
15-30
30-45
Venlafaxina
0/+
0/+
75
75-225
Duloxetina
30
30-60
Amitriptilina
++++
++++
++++
25-50
75-100
Imipramina
+++
++
+++
10
30-50
Paroxetina
0/+
10
20
70
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DEPRESIN Y ANSIEDAD
1.7.3. Psicoterapia
Su eficacia es moderada y no se conoce su grado de
eficacia en personas muy ancianas o en las muy enfermas. Incluye terapia cognitiva, tratamientos familiares,
tratamientos interpersonales, etc.
2. ANSIEDAD EN EL ANCIANO
2.1. Introduccin
La ansiedad, al igual que la depresin, es una entidad
clnica con cada vez mayor relevancia, aunque subestimada en la poblacin anciana. La ansiedad se ha visto
relacionada con:
Aumento de complicaciones mdicas, tiempo de
recuperacin y mortalidad tanto por suicidio como
por enfermedades fsicas, especialmente las cardiovasculares (sobre todo en varones).
Reduccin de calidad de salud percibida y calidad
de vida.
Aumento del riesgo de incapacidad funcional y deterioro cognitivo.
Aumento de riesgo de institucionalizacin.
2.2. Prevalencia
Existe una amplia variacin en la prevalencia del trastorno de ansiedad en los distintos estudios en mayores
de 65 aos, oscilando entre 3,2%-14,2%. El trastorno
de ansiedad generalizada (TAG) y la fobia especfica
(FE) son los de mayor prevalencia con el 1,2%-7,3% y
3,1%-10,2% respectivamente. La variabilidad existente
se debe entre otros factores a la utilizacin en los distintos estudios de diferentes criterios diagnsticos. Las
estimaciones de prevalencia ms bajas corresponden
a Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC), Trastorno de
Pnico (TP), y Trastorno de Estrs Postraumtico (TEPT).
Factores psicolgicos
Factores sociales
Sexo femenino
Eventos estresantes:
duelos, jubilacin e
institucionalizacin
Heredabilidad
especfica para
determinados
trastornos (TOC,
T. de angustia)
Enfermedades
crnicas
HTA vascular
Deterioro cognitivo
Discapacidad
funcional
Efectos adversos
en la infancia
Neuroticismo
Menor nivel
educativo
Estrategias de
afrontamiento
disfuncionales
Presencia de
psicopatologa previa
a la senectud
2.4. Tipos
Siguiendo la clasificacin DSM IV nos centraremos en
los dos tipos ms frecuentes en el anciano segn la literatura mdica:
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Psquicos
Sensacin de disnea
Taquicardia
Desrealizacin
Dolor muscular
Temblor
Miedo a morir
Visin borrosa
Mareos inespecficos
Miedo a
enloquecer
Urgencia fecal
Sensacin de
inestabilidad
Parestesias
Sntomas adicionales
Urgencia urinaria
Miedo a perder el
control
Dolor precordial
En ocasiones se superponen los sntomas de depresin
y ansiedad con alteraciones del sueo, problemas de
concentracin y fatiga. Es importante si existe o no comorbilidad asociada y no pasar por alto sntomas de
ansiedad cuando se ha diagnosticado de depresin o
viceversa.
2.8. Tratamiento
2.8.1. Tratamiento no farmacolgico
Las intervenciones psicoteraputicas o de comportamiento que han sido investigadas en trastorno de ansiedad en edades tardas, incluyen tcnicas de relajacin
por s sola y terapia conductual cognitiva (TCC) sin/con
tcnicas de relajacin. Los adultos mayores aportan mayores niveles de satisfaccin a favor de terapia de relajacin. La TCC es efectiva para el tratamiento del TAG y
su eficacia es ms dbil para los sntomas subjetivos de
ansiedad, mientras que el entrenamiento en relajacin es
eficaz para el tratamiento de estos, especialmente si se
fomenta la prctica de la relajacin a largo plazo.
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DEPRESIN Y ANSIEDAD
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e. Otros tratamientos
Antipsicticos: su indicacin fundamental se
centra en trastornos de ansiedad que se han mostrado refractarios al tratamiento convencional o en
los cuadros ansiosos que aparecen en trastornos
orgnicos cerebrales como las demencias. Los de
mayor uso y experiencia corresponden a los de
segunda generacin como risperidona, quetiapina
y olanzapina. Los efectos adversos ms frecuentes son la somnolencia, mareos y la boca seca.
Agomelatina: existe evidencia de una eficacia superior a venlafaxina y sertralina, debido a su mejor
tolerabilidad aunque no ha sido estudiado especficamente en ancianos. No se observan sntomas
de abstinencia. Presenta toxicidad heptica por lo
que requiere monitorizacin de enzimas hepticas
durante el primer ao de tratamiento.
Imipramina: presenta resultados similares en la
comparacin con alprazolam. La ausencia de eficacia a largo plazo y su efecto anticolinrgico y
cardiotoxicidad, hacen que se uso sea muy limitado.
Propanolol: es til para tratar las manifestaciones
somticas de la ansiedad.
3. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
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7. FARMACOLOGA E IATROGENIA
AUTORES
Antonio Rodrguez Rosa
Mara Adela Dvila
Cristian Morales Navarro
Beln Pedrn Garca
COORDINADORES
Enrique Jaramillo Gmez
Jos Luis Gonzlez Guerrero
Hospital Nuestra Seora de la Montaa
Cceres
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1. INTRODUCCIN
Cerca del 80% de los ancianos presenta alguna enfermedad crnica como hipertensin, diabetes, artrosis,
insuficiencia cardiaca, etc. Adems, muchos de estos
pacientes presentan varias enfermedades de forma simultnea, lo que condiciona un alto consumo de frmacos. El nmero medio de frmacos que toman los ancianos que viven en la comunidad oscila, segn algunos
estudios, entre 2 y 4 por persona y da, mientras que en
el medio residencial es de 3,5, y en el hospital de 4,8.
Con el envejecimiento se producen una serie de modificaciones en la farmacocintica y farmacodinamia de
los medicamentos, con una mayor sensibilidad a estos
y un aumento en la presentacin de reacciones adversas
que pueden desencadenar una autntica cascada de
desastres. Adems, se estima que ms del 30% de los
ancianos no cumplen la pauta de tratamiento indicada
por el mdico; el incumplimiento teraputico implica un
peor control y tratamiento de las distintas enfermedades.
Otro factor sociocultural que interviene en la eficacia de
los medicamentos junto con el incumplimiento teraputico es la automedicacin, que vara del 40 al 80%. La
iatrogenia, entendida como los acontecimientos adversos producidos en cualquier forma de intervencin de
los servicios de salud y sociales, es un problema fundamental en la asistencia a los ancianos. La mayora de
episodios iatrognicos en los ancianos se producen por
frmacos y sus interacciones. La ausencia de personas
mayores en los ensayos farmacolgicos es llamativa,
sobre todo en enfermedades que son muy prevalentes
en esta edad, y aade ms dificultad a la hora de aplicar
estos tratamientos, especialmente en casos de pluripatologa y polimedicacin.
2. ENVEJECIMIENTO Y FARMACOLOGA
Las alteraciones farmacocinticas y farmacodinmicas
en el anciano se reflejan en la tabla 1.
2.1.2. Distribucin
Con el envejecimiento la grasa corporal se incrementa
progresivamente. Tambin disminuyen la masa magra,
el agua corporal total, el volumen del lquido extracelular,
el gasto cardiaco, el flujo sanguneo cerebral y cardiaco.
Como resultado de todo ello tenemos que el volumen
de distribucin de los frmacos hidroflicos disminuye y
el de los lipoflicos aumenta.
Las enfermedades concurrentes pueden generar alteraciones en las concentraciones sricas de protenas de unin a
frmacos como la disminucin de la albmina que se une
a frmacos acdicos (naproxeno, fenitona, tolbutamida y
warfarina), aumentando su concentracin, afectando tambin a la dosis de carga. Mientras que la glucoprotena
cida alfa-1, que se une a frmacos bsicos (lidocana,
betabloqueantes, quinidina, antidepresivos tricclicos),
permanece igual o puede aumentar como resultado
de enfermedades inflamatorias, quemaduras o cncer.
2.1.3. Metabolismo
Con la edad hay un descenso del flujo sanguneo y la
masa heptica. Por otra parte, los frmacos se metabolizan mediante dos tipos de reacciones: fase I (reacciones oxidativas que son mediadas por las enzimas
monooxigenasa del citocromo P450 y sus cinco isoenzimas: CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 y CYP3A4)
y fase II (reacciones conjugadas con un grupo actico
o un azcar para mejorar su polaridad, hidrosolubilidad
y excrecin renal).
Durante el envejecimiento, las alteraciones de las reacciones oxidativas son secundarias a la disminucin de
la masa heptica, ms que a la reduccin de la actividad
enzimtica. El metabolismo reducido de fase I provoca
depuracin corporal total reducida y mayor semivida
para frmacos como diazepam, piroxicam, teofilina y
quinidina. Sin embargo, no se afecta la acetilacin de
frmacos o el polimorfismo del citocromo P4502D6.
Las reducciones del flujo sanguneo heptico pueden
reducir la depuracin de frmacos como los antidepresivos tricclicos, la lidocana, los opioides y el propranolol. Existen otros factores como raza, sexo, tabaquismo,
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FARMACOLOGA E IATROGENIA
2.1.4. Eliminacin
El envejecimiento se relaciona con una reduccin importante de la masa renal, el nmero y tamao de las
nefronas. El filtrado glomerular, la secrecin tubular y el
flujo sanguneo renal descienden a partir de los 20 aos.
Algunos medicamentos o sus metabolitos activos son
excretados va renal y existe evidencia de reduccin de
la depuracin de ciertos frmacos como consecuencia
del envejecimiento, por ejemplo: acetazolamida, IECA,
aminoglucsidos, digoxina, furosemida, metformina, ranitidina, vancomicina.
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FARMACOLOGA E IATROGENIA
4. IATROGENIA HOSPITALARIA
El 40% de las estancias hospitalarias corresponden a
ancianos, con una tasa de ingresos del doble que la
poblacin general y del triple, en el caso de las personas mayores de 80 aos. Adems, este grupo de edad
presenta estancias ms prolongadas y un mayor nmero
de reingresos.
Las caractersticas de los pacientes que con mayor
frecuencia presentan iatrogenia hospitalaria son: edad
avanzada, polimedicacin, ingreso hospitalario prolongado, paciente institucionalizado y deterioro/dependencia funcional previa.
Por ello, en los ancianos, el clculo del beneficio recibido
del ingreso y los riesgos inherentes derivados de este,
deben valorarse cuidadosamente.
La relacin dependencia funcional-hospitalizacin es bidireccional. La dependencia funcional previa es un factor
de riesgo de hospitalizacin, y a la vez, la hospitalizacin
constituye un factor de riesgo para el desarrollo o agravamiento del deterioro funcional previo.
La incapacidad del anciano hospitalizado es una situacin altamente prevalente e incidente. Este deterioro no
siempre se recupera e incluso llegan a apreciarse nuevas
limitaciones en los 3 meses posteriores al alta. Los pacientes que sufren este deterioro tienen a su vez mayor
mortalidad, mayor nmero de reingresos hospitalarios e
institucionalizacin.
Hospitalizacin y reposo en
cama
Efectos primarios
Efectos secundarios
Inmovilizacin
Cadas
Dependencia
Vol. plasmtico
Sncope, mareo
Cadas, fracturas
riesgo de fracturas
Fracturas
ventilacin
Vol. residual
PO2
Sncope, delirium
sensorial
Inestabilidad vasomotora,
sensibilidad de baroreceptores y
del agua total
densidad sea: desmineralizacin
Deshidratacin y desnutricin
Fragilidad cutnea
Inmovilizacin
UPP
Infeccin
incontinencia urinaria
Sujecin, barreras
Incontinencia funcional
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5.2. Distribucin
Ancianos con alteraciones de la funcin renal y proteinuria, pueden tener disminucin de la concentracin proteica, lo que supone, como ya se ha indicado, cambios
farmacocinticos.
5.3. Metabolismo
Muchos frmacos son metabolizados en compuestos
ms solubles y generalmente inactivos, que sern eliminados por el rin. En ocasiones son metabolizados
en compuestos activos. Pacientes con enfermedad renal
crnica son los que tienen un mayor riesgo de acumulacin de metabolitos y toxicidad renal (la procainamida
tiene un metabolito activo, N-acetil-procainamida, con
propiedades proarrtmicas y excretado por el rin).
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FARMACOLOGA E IATROGENIA
6.4. Benzodiacepinas
Actan sobre el receptor gamma amino butrico en el
sistema nervioso central. Se clasifican segn su vida
media, determinada esencialmente por su liposolubilidad
y por la presencia o ausencia de metabolitos activos.
Diazepam y flurazepam son muy liposolubles, frente a
lorazepam y oxazepam que presentan una vida media
mucho ms corta (inferior a las 8 horas) y menores depsitos, por lo que el riesgo de acumulacin es inferior.
Los efectos adversos asociados con su uso incluyen
sedacin excesiva, dependencia, alteraciones cognitivas
y mayor riesgo de cadas. No parece haber razn alguna
que justifique el uso de benzodiacepinas de accin prolongada; cuando esta clase de drogas est indicada,
deben seleccionarse frmacos menos liposolubles, sin
metabolitos activos. Deben indicarse en bajas dosis y
durante periodos cortos.
6.5. Antihistamnicos
Los antihistamnicos tradicionales, como difenhidramina,
inducen sedacin marcada. Los frmacos tradicionales
tienen accin anticolinrgica, atraviesan la barrera hematoenceflica y producen deterioro cognitivo y delirium en
ancianos. Esta clase de antihistamnicos es inapropiada
en este grupo de edad. Los frmacos ms nuevos (loratadina y cetirizina) se acompaan de efecto antihistamnico ptimo sin efectos centrales manifiestos.
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6.7. Opiceos
6.7.1. Meperidina
Se emplea como alternativa a la morfina por inducir menos hipotensin y bradicardia y no alterar el tono del
esfnter de Oddi. Se indica esencialmente en el tratamiento del dolor agudo y postquirrgico. Tambin se
utiliza como adyuvante en la anestesia general y en la
6.8. Digoxina
Ejerce esencialmente dos acciones: un efecto inotrpico
positivo, aumentando el volumen minuto, y aumentando la
excitabilidad en aurcula y ventrculo, reduciendo la velocidad de conduccin del nodo sinoauricular y una accin
antiarrtmica (por aumento del periodo refractario en el
nodo auriculo-ventricular). Tiene un estrecho margen teraputico, fenmeno que, en asociacin con los cambios
en la masa corporal y en la funcin renal en personas de
edad avanzada, es causa de toxicidad. Las alteraciones
de los electrolitos predisponen a toxicidad por digital. Los
AINE reducen su aclaramiento renal. En personas de edad
avanzada, los niveles de digoxina en sangre no siempre
se correlacionan con el riesgo de toxicidad expresada
en forma de nuseas, vmitos, cefalea y alteraciones
visuales. Los efectos cardiacos no deseados incluyen
bloqueo auriculoventricular parcial o completo, extrasstoles ventriculares y arritmia ventricular, entre otros. Existe
evidencia de que la digoxina a dosis bajas puede mejorar
la activacin neurohormonal mientras que en cantidades
mayores mejorara la situacin hemodinmica. Sin embargo, aunque el ndice de hospitalizacin por IC parece
disminuir con digoxina, no modifica la historia natural de
la enfermedad. Los enfermos con IC sintomtica deberan
recibir otros medicamentos de comprobada eficacia (IECA
y betabloqueantes). La digoxina es una opcin vlida para
controlar la respuesta ventricular rpida en sujetos con
flutter o fibrilacin auricular. No existe evidencia de que la
digital per se facilite la conversin a ritmo sinusal.
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FARMACOLOGA E IATROGENIA
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La mayora son aplicables a las personas con demencia avanzada y mal pronstico.
3. Oxigenoterapia domiciliaria continua en la insuficiencia respiratoria tipo1 (pO2 <8,0 kPa [60
mmHg], pCO2 <6,5 kPa [49 mmHg]) o tipo2
(pO2 <8,0 kPa [60 mmHg], pCO2 >6,5 kPa [49
mmHg]) bien documentada.
D. Sistema gastrointestinal
E. Sistema musculoesqueltico
F. Sistema endocrino
B. Sistema respiratorio
Modificado de: Delgado Silveira et al. Prescripcin inapropiada de medicamentos en los pacientes mayores: los criterios STOPP/START. Rev Esp
Geriatr Gerontol 2009;44(5):273-279.
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FARMACOLOGA E IATROGENIA
D. Sistema respiratorio
1. Teofilina como monoterapia en la EPOC (existen alternativas ms seguras y efectivas, riesgo de efectos adversos por el estrecho ndice teraputico).
2. Corticosteroides sistmicos en lugar de corticosteroides inhalados para el tratamiento de mantenimiento en la EPOC moderada-grave (exposicin
innecesaria a los efectos secundarios a largo plazo de los corticoides sistmicos).
3. Ipratropio inhalado en el glaucoma (puede agravar
el glaucoma).
E. Sistema musculoesqueltico
1. AINE con antecedente de enfermedad ulcerosa
pptica o hemorragia digestiva, salvo con uso
simultneo de antagonistas H2, IBP o misoprostol
(riesgo de reaparicin de la enfermedad ulcerosa).
2. AINE con hipertensin moderada-grave (moderada: 160-100 mmHg-179-109 mmHg; grave:
igual o superior a 180-110 mmHg) (riesgo de
empeoramiento de la hipertensin).
3. AINE con insuficiencia cardiaca (riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca).
4. Uso prolongado de AINE (ms de 3 meses) para
el alivio del dolor articular leve en la artrosis (los
analgsicos sencillos son preferibles y normalmente son igual de eficaces para aliviar el dolor).
5. Frmaco anti-vitamina K y AINE juntos (riesgo de
hemorragia digestiva).
6. AINE con insuficiencia renal crnica (riesgo de
deterioro de la funcin renal).
7. Corticosteroides a largo plazo (ms de 3 meses)
como monoterapia para la artritis reumatoide o la
artrosis (riesgo de efectos secundarios sistmicos
mayores de los corticoides).
8. AINE o colchicina a largo plazo para el tratamiento
crnico de la gota cuando no existe contraindicacin para el alopurinol (el alopurinol es el frmaco
profilctico de primera lnea en la gota).
F. Sistema urogenital
1. Frmacos antimuscarnicos vesicales con demencia (riesgo de mayor confusin y agitacin).
2. Frmacos antimuscarnicos vesicales con glaucoma crnico (riesgo de exacerbacin aguda del
glaucoma).
3. Frmacos antimuscarnicos vesicales con estreimiento crnico (riesgo de agravamiento del
estreimiento).
4. Frmacos antimuscarnicos vesicales con prostatismo crnico (riesgo de retencin urinaria).
5. Bloqueadores alfa en varones con incontinencia
frecuente, i.e. uno o ms episodios de incontinencia al da (riesgo de polaquiuria y de agravamiento
de la incontinencia).
6. Bloqueadores alfa con sonda vesical permanente
i.e. sonda durante ms de 2 meses (fmaco no
indicado).
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I. Analgsicos
1. Uso a largo plazo de opiceos potentes, i.e. morfina o fentanilo, como tratamiento de primera lnea
en el dolor leve a moderado (inobservancia de la
escalera analgsica de la OMS).
2. Opiceos regulares durante ms de dos semanas
en aquellos con estreimiento crnico sin uso
simultneo de laxantes (riesgo de estreimiento
grave).
3. Opiceos a largo plazo en la demencia, salvo
cuando estn indicados en cuidados paliativos o
para el manejo de un sndrome doloroso moderado/grave (riesgo de empeoramiento del deterioro
cognitivo).
8. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Alba C, Gorroogoitia A, Litago C, Lesende M, Luque S.
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FARMACOLOGA E IATROGENIA
Descripcin
Peso relativo
Dosificacin correcta
1 (correcto) 3 (incorrecto)
1 (aceptable) 3 (inaceptable)
1 (correcto) 3 (incorrecto)
7-8
1 (insignificante) 3 (significante)
Duplicidad teraputica
1 (necesaria) 3 (innecesaria)
10
Creditor, Morton C. Hazards of hospitalization of the elderly. Ann Intern Med 1993;118:219-223.
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87
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8. MALNUTRICIN
AUTORAS
Carolina Calvio Daz
Mara Luisa Velasco Prieto
Gianina E. Sedano Gmez
Rosalba Arauz Rivera
COORDINADOR
Fernando Veiga Fernndez
Hospital Universitario Lucus Augusti
Lugo
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1. INTRODUCCIN
4. CLASIFICACIN DE LA DESNUTRICIN
2. IMPORTANCIA DE LA MALNUTRICIN
La importancia de la malnutricin radica en la alta prevalencia en geriatra, su infradiagnstico y las consecuencias catastrficas para la salud y la calidad de vida.
Estudios realizados en Espaa encuentran una prevalencia de desnutricin en ancianos sanos que viven en la
comunidad del 1% para varones y del 5% para mujeres,
encontrndose en riesgo de desnutricin el 4% de los
varones y el 5-10% de las mujeres mayores. En los ancianos institucionalizados la prevalencia vara en torno al
23-85% en funcin de las caractersticas del residente;
mientras que en ancianos hospitalizados se estima en
un 50% de los ingresados en servicios mdicos y quirrgicos.
3. DEFINICIN
Se define malnutricin como la alteracin de la composicin y funcin corporal consecuencia de la deficiencia, exceso o desequilibrio del aporte de energa,
protenas u otros nutrientes, que representa un riesgo
para la salud. Cuando el aporte es excesivo hablamos
de obesidad y va acompaado de aumento de peso y
de tejido adiposo. Si el aporte es deficiente hablamos
de desnutricin que se acompaa de una disminucin
de los parmetros nutricionales por debajo del percentil
75. Clsicamente se considera un indicador de malnutricin a la prdida de peso involuntaria del 2% en una
semana, del 5% en un mes o del 10% en seis meses;
pero sabemos que la prdida de peso superior al 4% en
un ao se relaciona con un aumento de la morbilidad y
la mortalidad en este grupo de edad.
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MALNUTRICIN
6. VALORACIN NUTRICIONAL
Las alteraciones clnicas, antropomtricas y bioqumicas de la malnutricin suelen ser tardas, por lo que se
necesita un alto ndice de sospecha. La evaluacin del
estado nutricional del anciano ha de formar parte de la
valoracin geritrica integral: historia clnica, exploracin
fsica, valoracin social, funcional y cognitiva, valores antropomtricos, valores bioqumicos, e historia nutricional.
El primer paso es detectar los factores de riesgo de malnutricin a travs de la historia clnica y los cuestionarios estructurados. La historia y la exploracin fsica van
dirigidas a detectar los signos de malnutricin y de las
enfermedades causantes de la misma, sin descuidar la
exploracin especfica de la masticacin y deglucin. Sin
pretender realizar una historia nutricional completa, el
recordatorio diettico es til por su sencillez y rapidez de
administracin. Tras unos datos iniciales (nombre, edad,
sexo, peso y altura, actividad fsica habitual y modificaciones recientes en los hbitos alimentarios y por qu),
se anotan los alimentos y bebidas que se han ingerido
en las ltimas 24 horas, la cantidad y calidad, la hora y
el lugar. Para su correcta interpretacin es necesario conocer la composicin de los alimentos y tener en cuenta
las necesidades diarias de nutrientes.
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actualmente est validado en varios niveles asistenciales. El objetivo principal es detectar pacientes en
riesgo de desnutricin. Valora el IMC, cambio de
peso y enfermedades agudas que supongan restriccin de la ingesta mayor de cinco das. Establece tres categoras: riesgo bajo, medio y alto, y para
cada una de ellas establece las recomendaciones
oportunas de intervencin nutricional.
Otros cuestionarios: destacan entre ellos la valoracin global subjetiva (VGS), el ndice de riesgo nutricional geritrico (IRN), el protocolo Determine, etc.
8. VALORACIN ANTROPOMTRICA
8.1. Peso
La prdida de peso es el indicador ms sencillo de
malnutricin calrica, pero su determinacin puede
ser complicada en el paciente crtico, que suele estar
sobrehidratado y encamado, precisando en ocasiones
de camas y sillones con bscula. Se medir siempre a
la misma hora y en las mismas circunstancias. El peso,
C. Movilidad
D. Ha tenido una enfermedad aguda o situacin de estrs psicolgico en los
ltimos tres meses?
E. Problemas neuropsicolgicos
0
1
2
0
1
2
3
0
1
2
0
1
0
1
2
0
1
2
3
Respuestas
Anorexia grave
Anorexia moderada
Sin anorexia
Prdida de peso > 3 meses
No lo sabe
Prdida de peso entre 1 y 3 kg
No ha habido prdida de peso
De la cama al silln
Autonoma en el interior
Sale del domicilio
S
No
Demencia o depresin grave
Demencia o depresin moderada
Sin problemas psicolgicos
IMC < 19
19 IMC < 21
21 IMC < 23
IMC 23
Puntos
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MALNUTRICIN
0
1
0
1
0
1
0
1
2
Respuestas
No
S
S
No
S
No
1 comida
2 comidas
3 comidas
0 o 1 Ses
0,5
2 Ses
3 Ses
0
1
0
0,5
1
0
1
2
0
1
2
0
0,5
1
2
0
0,5
1
0
1
No
S
Menos de 3 vasos
De 3 a 5 vasos
Ms de 5 vasos
Necesita ayuda
Se alimenta solo con dificultad
Se alimenta solo sin dificultad
Malnutricin grave
No lo sabe o malnutricin moderada
Sin problemas de nutricin
Peor
No lo sabe
Igual
Mejor
CB < 21
21 CB 22
CB > 22
CP < 31
CP 31
Puntos
8.2. Talla
Se determina con el paciente de pie con los talones,
glteos, espalda y occipital en el plano vertical del tallmetro. Existe una disminucin de 1 cm por dcada a
partir de los 60 aos. En el paciente encamado o con
deformidades de la columna se emplean frmulas para
calcular la talla; dos de ellas validadas para personas de
60 a 90 aos se describen a continuacin:
a. Frmula rodilla taln de Chumela:
Talla del hombre (cm) = (2,02 x altura rodilla) (0,04 x edad) + 64,19
93
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8.5. Permetros
Se mide con una cinta mtrica flexible e inextensible el
permetro del brazo no dominante en su punto medio;
tambin es til el permetro de la pantorrilla. Reflejan el
estado del compartimento muscular.
9. PARMETROS BIOQUMICOS
9.1. Protenas viscerales
La disminucin de las concentraciones sricas de las
protenas viscerales se relaciona con la reduccin de la
sntesis heptica de las mismas. Pueden verse alteradas
por factores no nutricionales: insuficiencia heptica, el
ndice de utilizacin metablica, insuficiencia renal, deshidratacin, edemas
9.1.1. Albmina
Es fcil de medir y est incluida en la mayora de los
analizadores automticos. Con una vida media de 20
das, es un buen marcador del estado nutricional, pero
no identifica bien los cambios agudos. Es un excelente
parmetro para predecir mortalidad, estancia hospitalaria y reingresos.
9.1.2. Transferrina
Es una beta-globulina transportadora de hierro en el
plasma. Tiene una vida media de 8-10 das y un menor
pool plasmtico que la albmina, por lo que refleja mejor
los cambios nutricionales agudos. Tiene el inconveniente
de ser un reactante de fase aguda que puede alterarse
en numerosos procesos patolgicos. Aun as sigue considerndose un marcador til.
9.1.3. Prealbmina
Tiene una vida media de dos das y un pool plasmtico
muy pequeo. Se considera el mejor marcador de cambios nutricionales agudos, teniendo en cuenta para su
interpretacin que disminuye rpidamente en situaciones
de estrs metablico y de demanda proteica aguda.
9.3. Linfocitos
La desnutricin disminuye el recuento total de leucocitos
como consecuencia de la alteracin de los mecanismos
94
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MALNUTRICIN
9.4. Colesterol
El descenso del colesterol total se correlaciona con deplecin avanzada de protenas viscerales. Tarda en alterarse por lo que se considera un marcador muy tardo
del estado nutricional. Es un buen predictor de morbimortalidad.
9.5. Micronutrientes
Identificacin de los factores de riesgo de desnutricin, mediante la historia clnica, con ayuda de
cuestionarios estructurados (MNA) y encuestas
dietticas (recordatorio de 24 h). Los resultados se
correlacionan con las necesidades nutricionales tericas y se establece la existencia de un desequilibrio
nutricional.
Diagnstico del tipo y gravedad de la malnutricin
mediante las medidas antropomtricas y las pruebas bioqumicas, las cuales ponen de manifiesto las
alteraciones en la composicin corporal y dficits
nutricionales concretos.
Diagnstico etiolgico mediante la identificacin de
la causa de la malnutricin, generalmente multifactorial en el anciano.
Ecuacin de Harris-Benedict:
Hombre: 66,47 + (13,75 x peso en kg) + (5 x
altura en cm) (6,76 x edad)
Mujer: 665,1 + (9,6 x peso en kg) + (1,85 x altura
en cm) (4,68 x edad)
Ecuacin de la OMS:
Hombre: 13,5 x peso en kg + 487
Mujer: 10,5 x peso en kg + 596
b. El gasto por actividad fsica (AF) supone el 15-30%
del GET. Su valor es 1 para individuos inmviles, 1,2
en situacin de reposo relativo, y 1,3 para la deambulacin normal.
Desnutricin grave
<5
<16
<21 g/dl
<5 mg/dl
<100 mg/dl
<800 mm3
<100 g/dl
Desnutricin moderada
5-10
16-17
21-27 g/dl
5-10 mg/dl
100-150 mg/dl
800-1.200 mm3
100-140 g/dl
Desnutricin leve
10-15
17-18,5
28-35 g/dl
10-15 mg/dl
150-175 mg/dl
1.200-1.800 mm3
140-180 g/dl
Normal
15-85
22-30
>35 g/dl
17-29 mg/dl
>175 mg/dl
>1.800 mm3
Sobrepeso
>85
>30
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mini-MNA
<12: fase II de la evaluacin:
MNA completo
>23,5
12 buen estado
nutricional
Consejo diettico
Reevaluacin peridica
en 6 meses
c. El factor de estrs (FE) es el gasto energtico aadido por enfermedad, y su valor depender del tipo
de patologa. En infecciones, toma valores entre 1,2
y 1,6; en intervenciones quirrgicas, entre 1,1 y 1,2;
en traumatismos, 1,3.
11.2. Macronutrientes
Protenas: aporte recomendado 1-1,5 gramos/kg/
da (15-30% del volumen calrico total), que ha de
reforzarse en estados hipercatablicos. Se prefiere
el consumo de protenas de alto poder biolgico,
para garantizar el aporte de aminocidos esenciales.
Grasas: 20-35% de la energa total ingerida, preferiblemente en forma de cidos grasos poliinsaturados
y monoinsaturados, como los cidos linoleico (omega-6) y linolnico (omega-3).
17-23,5
<17
Riesgo nutricional
Desnutricin
Identificacin
de la etiologa
Identificacin
de la etiologa
Consejo diettico
Evolucin mdica
Reevaluacin peridica
en 3 meses
Intervencin
teraputica
11.3. Micronutrientes
96
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MALNUTRICIN
Manifestaciones clnicas
IDR
Hombre
Mujer
Vit. A
900 g
700 g
Vit. B1
1,2 mg
1,1 mg
Vit. B6
Vit. B12
Vit. C
Vit. D
Vit. E
Vit. K
Folato
Calcio
Yodo
Hierro
Magnesio
Fsforo
Zinc
Selenio
11.4. Hidratacin
En el anciano existe una disminucin de la sensacin de
sed, que aumenta el riesgo de deshidratacin. La ingesta
mnima de lquidos se estima en 20-45 ml/kg/da.
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Textura: suave y uniforme. En pacientes con trastornos de la deglucin, se deben evitar las texturas
mixtas o disgregables (galletas, sopas no trituradas).
Si fuera preciso, se aadirn espesantes comercializados (agua gelificada, gelificantes en polvo) o caseros (harinas, yema de huevo).
Postura: antes de tragar, inclinar la cabeza hacia
adelante y tomar aire. Comer lentamente, con bocados de escasa cantidad. Evitar que el paciente se
acueste inmediatamente despus de las comidas, o
que tenga que girar la cabeza para comer.
Presentacin: atractiva, variada y a la temperatura
adecuada.
Control del dolor: evitar la realizacin de curas de
UPP o heridas antes de las comidas. Garantizar una
adecuada higiene bucal.
suplemento o como dieta nica. Se habla de suplemento cuando aportan menos de 1.000 Kcal/da o
menos de 40 gramos de protenas/da.
Los suplementos nutricionales, han demostrado numerosos beneficios en ancianos:
En el anciano malnutrido o en riesgo de malnutricin, mejoran el peso, el estado nutricional y la
supervivencia.
En el manejo de lceras por presin, favorecen
su cicatrizacin y reducen el riesgo de aparicin de
las mismas.
En ancianos con fractura de cadera, reducen el
riesgo de complicaciones.
En trminos de calidad de vida, estado funcional o
cognitivo y duracin de la estancia hospitalaria, la
evidencia cientfica es contradictoria e insuficiente.
98
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MALNUTRICIN
Adaptado de la Gua de Nutricin Enteral Domiciliaria en el Sistema Nacional de Salud, Ministerio de Sanidad y Consumo, Madrid 2008. Se han
excluido los diagnsticos de edad peditrica y juvenil.
Sonda nasoentrica: generalmente para tratamientos de menos de cuatro semanas. Incluye la sonda
nasogstrica (SNG) y la nasoduodenal.
Sonda con ostoma: tratamientos de cuatro semanas o superiores. Incluye la gastrostoma percutnea
endoscpica (PEG), y la yeyunostoma.
Las principales caractersticas de la PEG, son:
Es de eleccin generalmente frente a la yeyunostoma por ser ms fisiolgica y admitir volmenes y
osmolaridades ms elevadas.
Es de eleccin frente a la SNG en ancianos con disfagia neurolgica severa que requieren intervenciones
prolongadas, ya que garantiza un mejor estado nutricional y se asocia con menos fallos en el tratamiento.
Se puede iniciar la alimentacin por PEG a las 3
horas de su colocacin, ya que no hay diferencias
99
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Protenas completas
Pptidos cadena corta
Soluble, insoluble
Sin fibra
0,5-1 kcal/ml
1
kcal/ml
1-2,2 kcal/ml
< 350 mOsm/kg
350-550 mOsm/kg
> 550
< 12
12-18
18-30
<5
5-20
> 20
mOsm/kg
% del VCT
% del VCT
% del VCT
% del VCT
% del VCT
% del VCT
100
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MALNUTRICIN
101
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MALNUTRICIN
Manifestaciones bioqumicas:
Disminucin de la concentracin srica de fosfato (parmetro de alerta), potasio, magnesio y calcio, por
movimiento de estos iones al espacio intracelular.
Con frecuencia existe dficit asociado de tiamina.
Manifestaciones clnicas:
Prevencin:
Factores de riesgo:
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104
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AUTORAS
Gianina E. Sedano Gmez
Rosalba Arauz Rivera
Carolina Calvio Daz
Mara Luisa Velasco Prieto
COORDINADOR
Fernando Veiga Fernndez
Hospital Universitario Lucus Augusti
Lugo
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1. INTRODUCCIN
2. INSOMNIO
El sueo reparador es esencial para una vida sana. Diversos factores pueden contribuir a las alteraciones del
sueo en el paciente anciano: cambios asociados al envejecimiento, factores psicosociales como la jubilacin,
enfermedades, muerte de un familiar, alteraciones del
ritmo circadiano y otros.
2.1. Fisiopatologa
El insomnio generalmente aparece como resultado de la
interaccin de factores biolgicos, fsicos y ambientales.
El insomnio transitorio puede ocurrir en cualquier persona, mientras que el insomnio crnico suele desarrollarse en personas que tienen una predisposicin de
base como la depresin o ansiedad, aumento de la actividad metablica, aumento de la actividad beta en el
electroencefalograma al inicio del sueo o aumento del
nmero de despertares, entre otros.
Estudios experimentales indican que el insomnio es una
manifestacin de hiperactividad y se cree que las mani-
106
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festaciones diurnas (cansancio, dficit de atencin, irritabilidad) son la causa del insomnio y no a la inversa
como generalmente se crea. Adems, pacientes con insomnio tienen temperaturas corporales, cortisol urinario,
secrecin de adrenalina y niveles de ACTH ms elevados
que los pacientes con patrones de sueo normal.
Existe una susceptibilidad gentica a que factores exgenos como la cafena, la luz y el estrs causen insomnio. Se han identificado algunos genes que regulan el
ritmo circadiano como Clock y Per2 y las mutaciones
de dichos genes se han relacionado con alteraciones del
ritmo del sueo; tambin se han encontrado mutaciones
y polimorfismos del gen GABA y del receptor de la serotonina en pacientes con insomnio crnico.
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bitacin como la intensidad de luz y de ruido, la temperatura, e incluso el compaero de habitacin. No debe
faltar un anlisis de los sntomas nocturnos (ronquidos,
tos, jadeos, inquietud), de actividades relacionadas
durante el da (siestas, tipo de trabajo), del estilo de
vida (sedentarismo) y del estado de nimo (irritabilidad, frustracin).
2.5. Tratamiento
2.5.1. Medidas no farmacolgicas
Deben utilizarse siempre, asociadas o no al tratamiento
farmacolgico. Comprenden las medidas de higiene del
sueo (tabla 1), medidas psicolgicas como los ejercicios de relajacin, y la psicoeducacin, es decir, dar al
paciente una explicacin comprensible acerca del origen
de su problema y las medidas para resolverlo.
Tabla 1. Medidas de higiene del sueo.
Acostarse nicamente si tiene sueo.
Si no se queda dormido en 20 minutos levantarse y no acostarse
hasta tener sueo.
Evitar la cafena y el alcohol, por lo menos durante la tarde, si no se
puede suspender completamente.
108
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Vida
media
(h)
Dosis
Midazolam
Corta
7,5 mg
Alprazolam
Intermedia
6 - 12
0,125 0,5 mg
Lorazepam
Intermedia
10 - 20
0,5 1 mg
Oxazepam
(no
comercializado
en Espaa)
Intermedia
4 - 15
30 mg
Lormetazepam
Intermedia
10 - 12
0,5 2 mg
Larga
30 - 100
15 mg
Medicacin
Indicaciones
Efectos secundarios
Contraindicaciones o
interacciones
Benzodiacepinas
Ketazolam
Depresin respiratoria,
Principalmente insomnio
somnolencia, confusin,
de conciliacin.
euforia.
Insomnio de rebote,
Principalmente insomnio
ansiedad, tolerancia,
de conciliacin.
amnesia antergrada.
Sedacin, fatiga,
Principalmente insomnio
somnolencia, cefalea,
de mantenimiento. til
ataxia, diplopa, reacciones
en hepatpatas.
psiquitricas paradjicas.
Anticidos disminuyen su
absorcin. Disminuye el efecto
de levodopa.
Somnolencia, confusin,
Principalmente insomnio
ataxia, cefalea,
de mantenimiento.
desorientacin.
Temblor, incontinencia
Principalmente insomnio urinaria, hipersalivacin,
de mantenimiento.
estreimiento, ictericia,
leucopenia, anemia.
Ultracorta
Somnolencia, visin
Principalmente insomnio
5 - 20 mg
borrosa, confusin,
de conciliacin.
alucinaciones.
Zolpidem
Corta
5 - 10 mg
Zopiclona
Intermedia
4-6
3,25 7,5 mg
Sequedad oral,
Principalmente insomnio
somnolencia, sensacin
de mantenimiento.
vertiginosa, temblor.
5-7
Eszopiclona
(no
comercializado
en Espaa)
Intermedia
Corta
2-5
8 mg
4-8
192 384 mg
Somnolencia, mareo,
Principalmente insomnio
incrementa niveles
de conciliacin.
prolactina.
Congestin e irritacin
nasal, irritacin
conjuntival, cefalea
intensa.
Potencian su toxicidad:
cimetidina, propranolol,
furosemida, ranitidina.
Intermedia
Sd. abstinencia.
109
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2.6.1. Tratamiento
Son preferibles los tratamientos no farmacolgicos, pero
cuando sea indispensable se utilizarn los hipnticos de
vida media corta mencionados anteriormente. Las intervenciones no farmacolgicas para favorecer el sueo se
describen en la tabla 3.
Tabla 3. Tratamiento no farmacolgico del insomnio en pacientes
hospitalizados (Help me sleep).
H Herbal tea or warm milk (t de hierbas y leche tibia).
E Evaluate medication list for causes of insomnia (evaluar las
medicaciones que pueden causar insomnio).
L Limit nighttime interruptions (evitar las interrupciones durante
la noche).
P Postpone morning labs (posponer pruebas de laboratorio
de la maana).
M Massage (masajes).
E Evaluate daytime activity (evaluar la actividad durante el da).
S Sound reduction (reducir el ruido).
L Light reduction at night (reducir la iluminacin).
E Environment changes (cambios ambientales: temperatura
de habitacin).
E Easy listening music or white sound (msica relajante).
P Pain relief (alivio del dolor).
Fuente: Flaherty JH. Insomnia Among Hospitalized Older Persons.
Clin Geriatr Med 2008;24:51-67.
3.1. Fisiopatologa
Los mecanismos fisiopatolgicos del SAHS no son del
todo conocidos, sugirindose un origen multifactorial en
donde interaccionan factores genticos, anatmicos,
funcionales, y ambientales. El colapso de la va area
superior se producira como consecuencia de un desequilibrio de fuerzas entre las que tienden a cerrarla y
las que la mantienen abierta; en el anciano esta colapsabilidad es mayor. Otros factores que influyen en su
aparicin o lo empeoran, son el alcohol, el tabaco, los
psicofrmacos y la posicin en decbito supino.
El SAHS se asocia con grados variables de hipoxemia,
hipercapnia, reduccin de la presin intratorcica, activacin simptica y cortical. Estos eventos inducen mecanismos intermedios que potencialmente favorecen el
desarrollo de enfermedades cardiovasculares, metablicas y muerte prematura.
110
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3.4. Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son el control de los sntomas (sobre todo la somnolencia) y minimizar el riesgo
de accidentes y de enfermedades cardiovasculares. La
111
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reposo, lo que le obliga a removerse en la cama o levantarse a caminar para sentir alivio.
lidades de las vas dopaminrgicas centrales y subcorticales, con deterioro del transporte de la dopamina en
la sustancia negra debido a una baja cantidad de hierro
intracelular.
El secundario engloba una gran variedad de enfermedades que tienen en comn la deficiencia de hierro. Se
incluyen la anemia ferropnica, amiloidosis, dficit de folato, neuropata urmica, diabetes mellitus, enfermedad
de Parkinson y la artritis reumatoide. Algunos medicamentos (antidepresivos, litio, antipsicticos, bloqueadores de receptores de dopamina (D2), cafena y alcohol)
tambin son causa del SPI secundario.
Variacin circadiana de los sntomas que estn presentes entre la noche y la madrugada, y se alivian
despus de las 5 de la maana.
La fisiopatologa es poco conocida, el mecanismo ms
aceptado incluye un componente gentico con anorma-
Figura 1. Normativa modificada de la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR) ante la sospecha de SAHS: algoritmo
de actuacin.
Sospecha clnica
de SAHS
Sospecha de
otros trastornos
del sueo
Solamente
sospecha clnica
de SAHS
Probabilidad
Baja
Media
PR
+
PR
PSG
-
Alta
PSG
-
PSG
+
Valoracin
clnica
Medidas
conservadoras
Higiene del sueo
Evaluacin teraputica
(CPAP y otros tratamientos)
Valoracin clnica
Valorar otros
diagnsticos
112
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Agitacin nocturna: puede ser precipitada por dolor, incomodidad, estreimiento, retencin urinaria,
diversas infecciones, etc.; los sntomas son similares
al anterior.
Los trastornos del sueo y las alteraciones del comportamiento afectan a casi la mitad de los pacientes con
demencia. Est relacionado con la prdida de las vas
neuronales en el ncleo supraquiasmtico del hipotlamo, rea que inicia y mantiene el sueo y controla los
ritmos circadianos.
La presentacin clnica es muy variable, los pacientes
con demencia sobre todo avanzada, pueden sufrir insomnio, hipersomnia, alucinaciones y otros trastornos
del comportamiento:
Sndrome crepuscular o del atardecer: se caracteriza por delirio, confusin, pensamiento des-
Dosis
0,25-4 mg
1-3 h antes de acostarse
0,125-0,5 mg
Pramipexol
1-3 h antes de acostarse
0,05-0,5 mg
Pergolida
1-3 h antes de acostarse
Precursores de la dopamina
Ropinirol
Efectos secundarios
Levodopa/carbidopa
100/25 mg
Benzodiacepinas
Clonazepam
Temazepam
Antiepilpticos
0,5-2 mg
15-30 mg
Somnolencia diurna
Tolerancia
Carbamazepina
Gabapentina
Opioides
Tramadol
Codena
100-800 mg repartidos
en 2-3 tomas
300-1.800 mg repartidos
en 2-3 tomas
50-100 mg
15-120 mg
Ajustes
Reducir dosis
Dependencia
ltima opcin
ltima opcin
113
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5.2. Tratamiento
El tratamiento debe prescribirse con precaucin ya que
puede agravar el deterioro cognitivo o el SAHS si existiese.
En el insomnio primario pueden ser efectivos la trazodona (solo eficaz durante periodos cortos), los sedantes no benzodiacepnicos y los neurolpticos atpicos
(quetiapina, risperidona, olanzapina). Los inhibidores de
la recaptacin de serotonina pueden agravarlo mientras
que la mirtazapina suele mejorarlo. El insomnio secundario al tratamiento con inhibidores de la acetilcolinesterasa puede evitarse administrando la medicacin por
la maana, y cuando la posologa ha de ser nocturna
administrarla unas horas antes de la cena.
En el sndrome crepuscular y la agitacin nocturna recomendamos medidas higinicas del sueo, tcnicas
psicolgicas de modificacin del comportamiento, descartar causas precipitantes, y retirar frmacos como Levodopa y agonistas dopaminrgicos. Cuando fracasan
las medidas no farmacolgicas se ensaya tratamiento
con neurolpticos, trazodona, mirtazapina, benzodiace-
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Madrid. 2005.
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Paniagua M, Paniagua E. The Demented Elder with Insomnia. Clin Geriatric Med 2008;24:69-81.
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10. DISFAGIA
AUTORAS
Ana Carolina Gama Gonzlez
Paula Ariana Bozn
COORDINADORES
Rosa Ana Sabat Garca
Antoni M Cervera Alemany
Hospital del Mar
Parc de Salut Mar
Barcelona
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1. INTRODUCCIN
La disfagia se define como la dificultad para el paso
del bolo alimentario desde la boca hasta el esfago
inferior. Es relativamente comn en la poblacin general, su prevalencia aumenta con la edad y plantea
problemas especiales en el paciente de edad avanzada,
comprometiendo el estado nutricional, aumentando el
riesgo de neumona por aspiracin con deterioro de la
calidad de la vida. Las repercusiones de la disfagia no
son solo fsicas sino tambin emocionales, afectando
al estado anmico del paciente y conduciendo a aislamiento social.
4. ENVEJECIMIENTO Y DEGLUCIN
Estudios poblacionales y epidemiolgicos han demostrado que hasta el 22% de los adultos mayores de 50
aos la presentan, con una prevalencia del 30% en las
unidades de geriatra de agudos, entre un 30 y un 40%
en ancianos que viven en la comunidad y hasta un 60%
en ancianos ingresados en residencias.
5. CAUSAS DE DISFAGIA
La deglucin es el resultado de una compleja y coordinada actividad motora en la cual intervienen multitud de
nervios y msculos de la boca y del cuello, todo dirigido
por el centro de la deglucin del tronco del encfalo (pares craneales V, VII, IX, X, XI, XII), adems de la accin
cortical y de los ncleos grises centrales y del cerebelo.
2. PREVALENCIA
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DISFAGIA
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Disfagia esofgica
Neuromusculares
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad de Parkinson
Esclerosis mltiple
Miastenia gravis
Esclerosis lateral amiotrfica
Disfuncin idoptica del esfnter esofgico superior
Neuropata diabtica
Trastornos de la motilidad
Acalasia
Espasmo esofgico difuso
Desrdenes inespecficos de la motilidad esofgica
Esfnter esofgico inferior hipertenso
Esclerodermia y enfermedades reumatolgicas
Estructurales
Divertculo de Zenker
Osteofito cervical
Absceso retrofarngeo
Membranas esofgicas (proximales).
Neuromusculares
Neuropata diabtica
Neuropata tiroidea
Alcoholismo crnico
Enfermedad de Steiner
Otros
Enfermedad de Alzheimer
Hiposialia
.
Obstruccin mecnica
Neoplasias
Divertculos
Estrecheces ppticas
Estrecheces y anillos
Compresin vascular
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6. DIAGNSTICO
En el proceso diagnstico de la disfagia es fundamental
realizar una anamnesis completa y detallada. Es muy
importante la temporalidad del sntoma y el tipo de alimento con el cual la presenta, para caracterizar adecuadamente el tipo de disfagia. Asimismo, se deben tener
presentes las siguientes consideraciones:
Antecedentes patolgicos: AVC, Parkinson, enfermedad de Alzheimer.
Tratamiento farmacolgico habitual.
Sntomas de hipomotilidad farngea: degluciones
fraccionadas, tos inmediata o diferida hasta 2 minutos despus de la deglucin, necesidad de alargar
el tiempo de las comidas, babeo durante la masticacin o deglucin, modificacin de la disfagia con
la postura.
Sntomas respiratorios: infecciones que hayan
requerido tratamiento antibitico.
Sntomas gastrointestinales: pirosis, sangrado
digestivo.
Caractersticas de la dieta habitual: triturada,
alimentos blandos.
En la exploracin fsica se debe tener en cuenta:
Inspeccin facial:
Boca: nmero de piezas dentales, limpieza de los
surcos, sello labial, movimientos linguales, sello
palatogloso, movimientos de masticacin.
Mandbula: morfologa, integridad de la articulacin temporomandibular.
Inspeccin cervical: adenopatas, tumoraciones,
dolor, alineacin sea.
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DISFAGIA
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bargica o por disminucin de la actividad dopaminrgica, como son el uso de benzodiacepinas y los
neurolpticos, en especial el haloperidol, o las que
producen xerostoma como los antihistamnicos y
los anticolinrgicos.
Por otra parte, se ha demostrado que los Inhibidores
de la Enzima Conversora de la Angiotensina (IECA)
aumentan la concentracin de sustancia P, neurotransmisor que se ha relacionado con el reflejo y la
sensibilidad de la deglucin. Varios estudios abogan
por introducir IECA, incluso en normotensos.
En cuanto a la esofagitis por medicamentos es importante tener en cuenta medidas fciles de aplicar
y que pueden evitarla como administrar los frmacos
en sedestacin y con abundante agua (ms de 15 ml
por pastilla), evitar la administracin de frmacos de
liberacin sostenida, el uso de pastillas grandes y de
superficie pegajosa.
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AUTORES
Alicia Calle Egusquiza
Laura Mnica Prez Bazan
Alexis Juan Vila-Moret Von Zitzewitz
COORDINADORES
Olga Sabarts Fortuny
Antoni M Cervera Alemany
Hospital del Mar
Parc de Salut Mar
Barcelona
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1. INTRODUCCIN
Durante el envejecimiento existe un aumento de la incidencia y prevalencia de aquellas enfermedades, bsicamente degenerativas en las que la edad avanzada
es, per se, un importante factor de riesgo y que tienden, en su evolucin, hacia frecuentes situaciones de
incapacidad. Lo que realmente marca la diferencia es
la tendencia evolutiva hacia situaciones de prdida de
autosuficiencia de muchas de estas enfermedades de
alta prevalencia en el anciano. Se estima que al menos
un 1% de la poblacin >65 aos est totalmente inmovilizada, un 6% padece severas limitaciones en las
actividades de la vida diaria y que hasta un 10% ms
presenta incapacidad moderada, disparndose las cifras
por encima de los 80 aos. Hoy sabemos que la mejor
estrategia en la atencin a los ancianos es prevenir el deterioro de la funcin, evitar la prdida de funcin es ms
importante que recuperarla una vez perdida. Por esta
razn es necesario entender el concepto de fragilidad,
sarcopenia e inmovilidad y avanzar en esta direccin.
Independientemente del concepto que utilicemos en
cuanto a fragilidad, se suele desarrollar de manera escalonada, de tal forma que est estrechamente relacionada
con la sarcopenia. Se puede iniciar por una enfermedad,
por reposo prolongado, por nutricin inadecuada relacionndose con una mayor vulnerabilidad y no dejando
ninguna duda que estos tres conceptos que vamos a
desarrollar en este captulo constituyen un marcador de
mal pronstico, de ah su relevancia clnica.
2. FRAGILIDAD
La fragilidad es un trmino que se empez a utilizar en
los aos 70 para designar al grupo de ancianos que se
encuentran justo en el borde del deterioro. La identificacin, evaluacin y tratamiento del anciano frgil
constituye la piedra angular en la prctica de la geriatra, ya que el anciano frgil es aquel que ms necesita
de asistencia mdica, servicios sociales de soporte y
cuidados a largo plazo. El incremento de la poblacin
anciana conlleva a un incremento de este subgrupo de
pacientes, la prevalencia global de fragilidad en la poblacin anciana estara cercana al 30 o al 40%, si todos los mayores con discapacidad moderada a grave
y los institucionalizados pueden considerarse frgiles.
No existe consenso en cuanto a la definicin de frgil,
Sin embargo, la importancia de llegar a un consenso es
fundamental para plantear medidas preventivas y actua-
2.1. Definicin
El trmino de fragilidad es empleado frecuentemente en
el mbito de la geriatra, pero su definicin es amplia y
una definicin estandarizada an no ha sido establecida.
La fragilidad abarca una serie de sntomas y signos comportndose como un sndrome clnico siendo tambin
considerada como un continuum que se inicia con una
prdida de la reserva fisiolgica del organismo, suficiente
para provocar un principio de deterioro funcional (fragilidad preclnica), y si este progresa lleva al individuo a una
situacin de vulnerabilidad, conllevando posteriormente
a la discapacidad y dependencia. En artculos ms recientes, definen a la fragilidad como el umbral a partir del
cual la prdida de la reserva fisiolgica y de la capacidad
de adaptacin del organismo empieza a ser insuficiente
para mantener la independencia y se sitan en riesgo
de perderla. As pues, los factores genticos del envejecimiento, los hbitos de vida, ms las enfermedades a
lo largo de la vida iran marcando la reserva fisiolgica,
hasta llegar a un umbral (umbral de fragilidad) a partir
del cual la reserva funcional est agotada y aparece el
riesgo de caer en discapacidad, ante un proceso intercurrente (cadas, infecciones, ingreso hospitalario, etc.)
que conduce a la dependencia e inmovilidad.
Aunque algunos autores asemejan la fragilidad con discapacidad y comorbilidad, estos no son sinnimos entre
ellos. Pueden compartir alguna caracterstica pero son
entidades diferentes. La comorbilidad se comporta como
factor de riesgo y la discapacidad como resultado de la
fragilidad, lo que hace que se encuentren estrechamente
relacionadas.
Existen dos modelos de fragilidad mayormente utilizados
por distintos autores y que han demostrado validez de
concepto y validez predictiva son:
Fenotipo fsico de fragilidad (Fried 2001): incluyeprdida de peso no intencionada, debilidad (medida a travs de la fuerza prensora), cansancio o baja
resistencia, lentitud (medida mediante velocidad de
marcha) y grado de actividad fsica bajo. Los sujetos con uno o 2 criterios se consideran prefrgiles
y aquellos con 3 o ms criterios se consideran frgiles. El estado de prefragilidad predice conversin
a fragilidad, y este ltimo es un potente predictor
de cadas, deterioro de la movilidad, aumento de la
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Sndrome clnico
de fragilidad
Resultados adversos
de la fragilidad
Fenotipo
Sntomas
Prdida de peso
Debilidad
Fatiga
Anorexia
Inactividad
Enfermedad
(fisiopatologa)
Declive en la funcin
y reserva fisiolgica
Signos
Sarcopenia
Osteopenia
Trastorno del equilibrio
y la marcha
Descondicionamiento
Desnutricin
Disminucin de la velocidad
de la marcha
Cadas
Lesiones
Enfermedad aguda
Hospitalizacin
Dependencia
Discapacidad
Institucionalizacin
Muerte
Riesgo
Disminucin de la
capacidad flexibilidad
para responder a factores
de estrs
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2.3. Patogenia
El sndrome de fragilidad puede ser un precursor fisiolgico y factor etiolgico en la discapacidad, debido a sus
caractersticas centrales de debilidad, disminucin en la
resistencia y enlentecimiento. El anciano frgil se encuentra en riesgo de discapacidad y dependencia, pero todava
no las presenta. El inicio de la fragilidad se relaciona con
la prdida de la reserva fisiolgica del organismo derivada
de una falta de mecanismos compensadores y prdida de
homeostasis, debido a un declive a travs de los aos de
mltiples sistemas corporales, provocando en el anciano
un estado de vulnerabilidad a presentar enfermedades y
efectos adversos. Los cambios fisiolgicos principalmente
implicados en la patogenia de la fragilidad son: la prdida
de masa muscular relacionada con el envejecimiento o
sarcopenia (que conlleva la reduccin de la capacidad de
deambulacin y movilidad), la disregulacin neuroendocrina (disregulacin del cortisol, disminucin de GH, es-
Sensacin fatiga
Malnutricin
Sarcopenia
Anorexia
Tasa metablica
Desuso
Velocidad marcha
Prdida fuerza
Aterosclerosis
FRAGILIDAD
Hospitalizacin
Deterioro cognitivo
Depresin
Comorbilidad
Deterioro funcional
Discapacidad y dependencia
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3. SARCOPENIA
3.1. Definicin
El trmino sarcopenia fue descrito por primera vez en
1989 por Irwin Rosenberg, con la intencin de describir
la prdida de masa muscular relacionada con la edad
(terminologa que proviene del griego: sarco, carne y
penia, prdida). Desde entonces se han realizado mltiples intentos por encontrar una definicin. Es as que
el grupo europeo de sarcopenia en el paciente anciano
(EWGSOP) realiz un consenso con el objetivo de definir
de manera clara los conceptos ms relevantes.
La definicin actualmente aceptada es la de un sndrome
geritrico que se caracteriza por la prdida de masa y
fuerza muscular esqueltica progresiva y generalizada,
que condiciona la discapacidad, empeoramiento de la
calidad de vida e incluso la muerte.
3.2. Epidemiologa
Los porcentajes de prevalencia encontrados hasta el
momento no son comparables debido a que todos ellos
utilizaron una definicin y mtodo de valoracin diferente. Por ejemplo, Baumgartner et al. encontraron una
prevalencia del 13% de sarcopenia en pacientes de 65
aos, incrementndose hasta un 24% a los 70 aos y
hasta un 50% en los mayores de 80 aos.
3.3. Fisiopatologa
Diversos factores se han vinculado con en el desarrollo de
la sarcopenia: factores moleculares, humorales, hormonales, neurodegenerativos, musculares, extrnsecos; muchos de ellos son inherentes al envejecimiento (tabla 1).
Cambios
Traduccin
Alteraciones mitocondriales
Moleculares
Hormonales
Neurodegenerativos
Musculares
Prdida de potencia
Extrnsecos
Disminucin de la movilidad
* TNF: factor de necrosis tumoral; IL-6: interleuquina 6; IL-1: interleuquina 1; IGF-1: Factor de crecimiento 1.
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3.5. Consecuencias
La prdida de masa y fuerza muscular de manera progresiva tiene como consecuencias: mayor prdida funcional, discapacidad y dependencia; traducindose en
un empeoramiento de la calidad de vida, aumento del
riesgo de cadas y mortalidad.
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Caractersticas
Desventajas
Costes
RMN o TC
No posible en pacientes
encamados
Accesibilidad
Radiacin (TC)
Requiere personal entrenado
Muy elevado
DXA
Mnima radiacin
No requiere personal
entrenado
No porttil
No posible en pacientes
encamados
Elevado
BIA
Fcil de usar
Reproducible
Porttil
Uso apropiado en
pacientes encamados
Barato
Excrecin urinaria
de creatinina
Procedimiento complicado
Tiempo prolongado
Baja sensibilidad
Barato
Antropometra
Errores de medicin
Poca sensibilidad
Muy barato
3.9.2. Ejercicio
La inactividad favorece y acelera el desarrollo de prdida de masa muscular. Los cuatro tipos de ejercicio
recomendados en la poblacin anciana son: ejercicio de
resistencia o potenciacin muscular, aerbica, de equilibrio y de flexibilidad o elasticidad; siendo los ms recomendados los ejercicios de resistencia y potenciacin.
Ventajas
Uso ambulatorio
Posible en pacientes
encamados
Hormona del crecimiento: se ha evidenciado en diferentes estudios un incremento en la masa muscular, pero sin efecto sobre la fuerza muscular, adems
en los seguimientos a largo plazo se observaron elevado nmero de efectos adversos y mejora transitoria de la fuerza. Los resultados hasta ahora muestran
una baja relacin riesgo/beneficio y coste/beneficio.
Otros: diversos frmacos estn actualmente en estudio entre ellos: IECA, bloqueadores de la miostatina, los factores de crecimiento IGF-1 y MGF (factor
de crecimiento mecnico), los moduladores andro-
3.9.3. Farmacolgicas
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4. INMOVILIDAD
4.1. Definicin
La inmovilidad se define como el descenso de la capacidad para desempear actividades de la vida diaria
por deterioro de las funciones motoras. El sndrome de
inmovilidad puede definirse como una va comn de
presentacin de una enfermedad, generada por una serie de cambios fisiopatolgicos en mltiples sistemas
condicionados por la inmovilidad y el desuso acompaante. Es generalmente un cuadro multifactorial, potencialmente reversible y prevenible. En todo sndrome de
inmovilidad subyace un deterioro funcional, pero no todo
deterioro funcional aboca a un sndrome de inmovilidad.
Se caracteriza por reduccin de la tolerancia a la capacidad fsica, debilidad muscular progresiva y en casos
graves, prdida de los automatismos reflejos posturales
necesarios para la deambulacin.
Existen pacientes que estando en condiciones de movilidad total, caen en inmovilidad abruptamente, como
es el caso de aquellos que sufren accidentes vasculares
enceflicos o traumatismos incapacitantes. Otros, muestran deterioro progresivo, ya sea desde una situacin de
movilidad total o parcial por alguna enfermedad crnica,
como es el caso de la osteoartrosis, las enfermedades
neoplsicas, la insuficiencia cardiaca y respiratoria o la
enfermedad de Parkinson. Tal y como se ha comentado
anteriormente en el captulo se encuentra estrechamente
relacionado con la capacidad de reserva y respuesta
ante factores externos que puede hacernos entrar en la
dependencia.
4.2. Epidemiologa
En cuanto a la prevalencia, hay estudios que estiman
que por encima de los 65 aos, el 18% de las personas
tiene problemas para movilizarse sin ayuda y a partir de
los 75 aos, ms de la mitad tiene dificultades para salir
de casa, estando un 20% confinado a su domicilio. En
el mbito hospitalario, un 59% de los ancianos ingresados en unidades de agudos, inician dependencia en una
nueva AVD (actividad de vida diaria). De los ancianos con
inmovilidad aguda, entendida como la prdida rpida
de la independencia en la movilidad durante un mnimo
de tres das, el 33% muere en un plazo de tres meses y
11
4.3. Etiologa
Existen mltiples causas, y pueden concurrir varias en
el mismo paciente. Las ms frecuentes son: la falta de
fuerza o debilidad, la rigidez, el dolor, las alteraciones
del equilibrio y los problemas psicolgicos. La debilidad
puede estar asociada a estados de desnutricin, alteraciones electrolticas, anemia y alteraciones musculares.
La causa ms comn de rigidez es la osteoartritis y la
artritis reumatoide, la gota y la enfermedad de Parkinson.
Las afectaciones podolgicas tambin son importantes,
incluyendo las verrugas, lceras, hiperqueratosis y alteraciones distrficas de las uas y el calzado inadecuado
es causa frecuente de estas afecciones. Puede resultar
de utilidad, diferenciar entre factores predisponentes
intrnsecos y extrnsecos (tabla 3).
Tabla 3. Factores predisponentes intrnsecos y extrnsecos.
Intrnsecos
Esquelticos: osteoartrosis, artritis reumatoide, osteoporosis,
traumatismos, metstasis seas, fracturas, patologa podolgica.
Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, cardiopata isqumica,
enfermedad vascular perifrica.
Pulmonares: EPOC, enfermedad pulmonar restrictiva.
Neurolgicas: accidente vasculocerebral, enfermedad de
Parkinson, neuropatas.
Dficit sensorial: visin y audicin.
Mentales: sndrome confusional agudo, demencia, depresin.
Pluripatologa mdica: alteraciones hidroelectrolticas, anemia,
trastorno del calcio, tiroides, deshidratacin.
Extrnsecos
Iatrogenia: frmacos (neurolpticos, BDZ, antihipertensivos,
diurticos), inmovilizacin forzada (para evitar cadas, por
agitacin), reposo por prescripcin facultativa, actitudes
sobreprotectoras.
Ambientales: hospitalizacin, inexistencia/inadecuacin de medios
de ayuda, barreras arquitectnicas.
Sociales: soledad y falta de apoyo social, falta de estmulos.
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bombeo de los msculos distales produce enlentecimiento del retorno y estasis sangunea, aumentando el
riesgo de desarrollar complicaciones tromboemblicas,
principalmente TVP y TEP.
4.6. Prevencin
4.6.1. Primaria
4.4.4. Piel
En los ancianos aparece una disminucin de la vascularizacin, de la hidratacin y una prdida de la grasa subcutnea. El encamamiento prolongado aumenta la presin
capilar favoreciendo la aparicin de lceras por presin.
4.6.2. Secundaria
Una vez detectada la clnica se pueden incluir una serie de adaptaciones que faciliten los desplazamientos,
ayudas tcnicas, estimular independencia de actividades
bsicas e instrumentales (p. ej., uso barandillas, eliminar
alfombras, iluminacin, rampas).
4.6.3. Terciaria
Incluye el tratamiento de las complicaciones como rigidez, anquilosis, atrofia muscular, osteoporosis por inmo-
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4.7. Tratamiento
El objetivo ser recuperar la situacin basal previa si la
rehabilitacin total no es posible. La aproximacin a la
movilizacin debe realizarse de forma progresiva, individualizada y tener como objetivo mnimo la consecucin
de la sedestacin si es posible. Cuando el estado del
paciente lo permita se pueden comenzar movilizaciones
activas y la utilizacin de ayudas tcnicas si precisa.
5. CONCLUSIN
En resumen, el envejecimiento satisfactorio, evitando el
deterioro funcional pasa por tener presente estos tres
conceptos: fragilidad, sarcopenia e inmovilidad. La piedra angular de la fragilidad sigue siendo la sarcopenia.
La deteccin de los pacientes frgiles es muy importante
para no entrar en el sndrome de inmovilidad propiamente dicho, ya que la fragilidad segn Fried puede ser
reversible con un manejo y prevenciones adecuadas tal
y como recomendamos en este captulo.
6. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Abizanda Soler P. Actualizacin en fragilidad. Rev Esp
Geriatr Gerontol 2010;45(2):106-110.
11
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12. INCONTINENCIA
AUTORAS
Luciana Miguel Alhambra
Anglica Muoz Pascual
COORDINADOR
Florentino Prado Esteban
Hospital General de Segovia
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1. INCONTINENCIA URINARIA
La incontinencia urinaria (IU) se engloba dentro de los
sndromes geritricos por su elevada prevalencia y su
potencial para originar diferentes formas de incapacidad en el anciano, siendo fundamental la intervencin
sobre ella.
No forma parte del envejecimiento normal, aunque
cambios relacionados con la edad pueden contribuir a
su aparicin. Deteriora la calidad de vida del paciente.
Origina una alta comorbilidad con costes econmicos
elevados. Afecta el estado fsico (infecciones, lceras
cutneas, cadas y fracturas); al psicolgico (depresin,
frustracin y estrs personal y familiar); y al social (cambios en la vida social, aislamiento...). En muchos casos
es motivo de institucionalizacin.
1.4.1. IU de urgencia
Prdida involuntaria de orina, inmediatamente despus
o simultneamente, con una sensacin urgente de vaciar la vejiga que es difcil postergar (miccin imperiosa).
Suele asociarse a sntomas de la fase de llenado (miccin frecuente, ms de 8 veces/da), nicturia y en algunas
ocasiones miccin incontrolada.
Las causas o factores de riesgo son:
Trastornos neurolgicos: esclerosis mltiple, accidente vascular cerebral (AVC), enfermedad de
Parkinson, enfermedad de Alzheimer, diabetes y
alteraciones medulares que produzcan un dficit
en la inhibicin motora del reflejo miccional.
Secundaria a alteraciones del urotelio vesical: infecciosas (infeccin de orina), inflamatorias (cis-
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INCONTINENCIA
1.4.3. IU mixta
Hay un componente de incontinencia de urgencia y de
esfuerzo (hiperactividad del detrusor e incompetencia
esfinteriana).
12
1.5.1. Anamnesis
a. Historia mdica general: antecedentes personales, historia ginecolgica, ciruga plvica, patologa
neurolgica, patologa osteoarticular, enfermedad
cardiaca y venosa y consumo de frmacos.
b. Historia mdica dirigida: cuando sospechemos una
IU debemos realizar una historia cuidadosa valorando:
Frecuencia: se considera normal de 4 a 7 micciones al da, pero en la poblacin asintomtica
el rango puede ser mayor. Ms de 8 se considera
anormal. Debe valorarse la ingesta de lquidos y el
tipo. El t, caf y el alcohol producen polaquiuria
y tenesmo.
Nicturia: dos o ms veces se considera anormal;
excepto en ancianos, que han perdido su variacin diurna de excrecin normal de orina y producen orina por igual las 24 horas, en lugar de
producir ms orina por el da que por la noche.
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1.5.3. Exploracin
Examen general: nos permitir detectar alteraciones
neurolgicas que puedan sugerir esclerosis mltiple,
ACV, compresin medular, estado cognitivo, nivel de
conciencia y patologa osteoarticular que limite la
movilidad.
Exploracin abdominal focalizada a nivel del hipogastrio para detectar masas abdominales que compriman la vejiga, globo vesical y visualizar cicatrices
que nos orientarn sobre ciruga anterior.
Valoracin de la sensibilidad perianal y los reflejos
lumbosacros.
Exploracin genital (ginecolgica/urolgica) y examen rectal.
Medicin del residuo vesical postmiccional, un residuo superior a 100 cc orienta a una incontinencia
por rebosamiento.
Analtica general, bioqumica de sangre y orina: glucemia sangunea, funcin renal, sedimento,
urocultivo y PSA en varones, si procede. El estudio
citolgico de la orina se reserva a pacientes con IU
en los que se sospecha un proceso neoplsico del
tracto urogenital.
En casos de sospecha de malignidad (infecciones
urinarias de repeticin, hematuria, residuo postmiccional elevado, dificultad para cateterizar, cambios
anatmicos como prolapsos o hiperplasia prosttica...), persistencia de la incontinencia tras el tratamiento, etiologa desconocida susceptible de intervencin etc., debera valorarse remitir al paciente
al especialista para la realizacin de otros estudios
complementarios (ecografa, resonancia magntica,
cistoscopia o estudio urodinmico etc.).
1.6. Tratamiento
El tratamiento ms adecuado debe ser individualizado,
valorando el tipo de incontinencia y su repercusin, enfermedades asociadas, preferencia del paciente, aplicabilidad del tratamiento y el balance entre los beneficios/
riesgos de cada accin.
Los tratamientos de la IU se pueden clasificar en 5 categoras:
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INCONTINENCIA
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Dosis recomendada
Limitado
su uso
Miastenia
gravis
Oxibutinina
Tolterodina
4 mg/ 24 horas
Solifenacina
Fesoterodina
Similares
Similares
Aminas
cuaternarias:
Cloruro de
trospio
20 mg/12 horas
Similares
Similares
Glaucoma
Efectos
adversos
Xerostoma
Estreimiento
Obstruccin
Visin borrosa
urinaria
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1.7. Prevencin
El objetivo es retrasar la aparicin de signos y sntomas
de envejecimiento del sistema genitourinario y mejorar la
calidad de vida del paciente. Es fundamental la deteccin
y posterior intervencin sobre las situaciones de riesgo
que puedan derivar en una incontinencia de orina; polimedicacin, actividades de la vida diaria (toser, estornudar,
etc.), ingesta de bebidas como t o caf, enfermedades
asociadas como asma o EPOC, tabaquismo, obesidad,
estreimiento, antecedentes ginecolgicos, etc.).
La prevencin especfica de la incontinencia de esfuerzo
se basa pues en: ejecucin de un plan de ejercicios de
reforzamiento de los msculos del suelo plvico (los ejer-
2. INCONTINENCIA FECAL
2.1. Concepto
La incontinencia fecal (IF) o prdida del control de los
movimientos fecales es otro de los sndromes geritricos
que comporta ms repercusiones en la calidad de vida
del anciano y una mayor carga en el cuidador.
La continencia anal es la capacidad de retener el contenido intestinal, hasta que el individuo considera que es
el momento y el lugar adecuados para su evacuacin.
No forma parte del envejecimiento normal.
La prevalencia real de la incontinencia fecal en la comunidad sigue siendo incierta, se estima del 2% al 17% y
aumenta con la edad del 2,8% en menores de 45 aos
al 14,1% en mayores de 65 aos (hasta el 39% en pacientes institucionalizados). La doble incontinencia (fecal
y urinaria) es unas 12 veces ms comn que la incontinencia fecal aislada, por la presencia de factores favorecedores comunes.
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INCONTINENCIA
2.4. Diagnstico
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y, con ello, decidir el tratamiento. Para establecer la severidad en la prctica clnica puede utilizarse la clasificacin de Parks:
Grado I: continencia normal.
Grado II: dificultad en el control de gases y lquidos.
Grado III: incontinencia total para lquidos.
Grado IV: incontinencia a heces slidas.
Los principales objetivos debern ser establecer la severidad de la incontinencia y fisiopatologa que la produce
Tabla 2. Clasificacin etiolgica de la incontinencia fecal.
Incontinencia obsttrica
Incontinencia muscular no
obsttrica
Incontinencia neurolgica
Lesiones suprapontinas,
suprasacras, infrasacras o del cono
Incontinencia congnita
Incontinencia multifactorial:
con o sin lesin del esfnter
anal interno
Incontinencia idioptica
Completa, especialmente desde el punto de vista neurolgico y local. Se realizar un tacto rectal, valorando el
tono del esfnter, aspecto y caractersticas de las heces,
descartando impactacin fecal y masas palpables.
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2.6. Tratamiento
a. Corregir la causa subyacente si es posible.
b. Tratamiento conservador y medidas higinico
dietticas:
Programas de entrenamiento intestinal: para intentar conseguir una evacuacin intestinal espontnea o con ayuda (masaje en el cuadrante inferior
izquierdo, supositorios) a una misma hora todos
los das.
Tcnicas de modificacin de conducta: eficaz en
pacientes con lesin del suelo plvico o de los
esfnteres. Se usan tcnicas para reforzar el suelo
plvico.
Tratamiento del malestar perianal, de la impactacin fecal y del estreimiento.
Eliminacin de barreras arquitectnicas.
Utilizacin de absorbentes.
c. Tratamiento farmacolgico: encaminado a mejorar
la consistencia de las deposiciones o el tono del esfnter. No hay datos que apoyen el uso de agentes
antidiarreicos para el tratamiento de la incontinencia fecal en personas con consistencia normal de
las deposiciones. Sin embargo parece que el uso
de frmacos para mejorar el tono del esfnter anal
Antidiarricos:
3. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rossier P,
Ulmsten U, et al. The Standardisation of lower urinary
function. Report from the Standardisation sub-committee of the International Continence Society. Neurolo Urodyn 2002;21:167.
Brown S, Wadhawan H, Nelson R. Ciruga para la incontinencia fecal en adultos (Revision Cochrane traducida).
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010 Issue 9.
Art. No.: CD001757. DOI: 10.1002/14651858.CD001757.
Cancelo MJ, et al. Lneas de actuacin para Profesionales Sanitarios ante el Paciente con Incontinencia Urinaria. Observatorio nacional de incontinencia. Ed Foxit
reader. 2005-2008.
Cheetham M, Brazzelli M, Norton C, Glazener CMA. Tratamiento con frmacos para la incontinencia fecal en
adultos. (Revision Cochrane traducida). Biblioteca Cochrane Plus, 2008, Nmero 2.
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AUTORAS
Raquel Rodrguez Herrero
M Teresa Guerrero Daz
COORDINADOR
Florentino Prado Esteban
Hospital General de Segovia
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1. DEFINICIN
El sncope es un cuadro clnico caracterizado por la
prdida sbita de conciencia debido a una hipoperfusin cerebral global transitoria de corta duracin (generalmente, no superior a los 20 segundos), con recuperacin completa de forma espontnea. Se denomina
presncope a los sntomas y signos que preceden a la
prdida de conocimiento que, en este caso, no se llega
a producir.
2. EPIDEMIOLOGA
El sncope es ms prevalente en ancianos debido a la
mayor frecuencia de alteraciones asociadas a la edad en
el control de la frecuencia cardiaca (FC), tensin arterial
(TA) y de la autorregulacin de la circulacin cerebral.
Existe un pico de incidencia del primer sncope entre los
10-30 aos, edad en la que la mayora son de etiologa
vasovagal y otro a partir de los 65 aos.
En los mayores de 70 aos, la prevalencia y la incidencia
anual del sncope es del 10% y 6% respectivamente,
cifras que se incrementan de forma importante a partir
de esa edad. Un 30% de los sncopes son recurrentes,
hecho que no condiciona mayor mortalidad pero s una
mayor morbilidad (cadas, fracturas). El sncope representa la sexta causa ms frecuente de hospitalizacin
en mayores de 65 aos.
4. ETIOLOGA
Las causas ms comunes de sncope en los pacientes
de edad avanzada son la hipotensin ortosttica, el sncope reflejo (en especial, el sndrome de hipersensibilidad del seno carotdeo (HSC), frecuente en varones de
edad avanzada, y las arritmias cardiacas. En los ancianos es habitual que la etiologa del sncope sea mixta.
A continuacin se muestra la clasificacin de los distintos tipos de sncope:
Tabla 2. Clasificacin de los tipos de sncope.
Reflejo o neuromediado
Las peculiaridades que acompaan al sncope del anciano se muestran a continuacin (tabla 1).
Tabla 1. Peculiaridades del sncope en los ancianos.
Coexistencia de ms de una causa etiolgica atribuible.
Frecuente polimedicacin.
Alta prevalencia de comorbilidades cardio y cerebrovasculares.
Es frecuente la amnesia del episodio sincopal y la falta de testigos.
Existen dificultades para diferenciar entre sncope y cadas.
Tiene peor pronstico debido a la mayor prevalencia de enfermedad
cardiaca estructural o elctrica subyacente.
Un 25% se presentan como cadas recurrentes de causa
desconocida.
Los sntomas prodrmicos son menos habituales.
3. FISIOPATOLOGA
El mecanismo fisiopatolgico comn a todos los tipos de
sncope es la hipoperfusin cerebral global por diversas
Cardiaco
Vasovagal
Hipersensibilidad o enfermedad del seno
carotdeo
Situacional
Fallo autonmico primario
Fallo autonmico secundario
Por frmacos
Por deplecin de volumen
Arrtmico
Estructural
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SNCOPE EN EL ANCIANO
4.1.3. HSC
La estimulacin de los barorreceptores (situados en la
bifurcacin carotdea) origina impulsos aferentes conducidos a travs del nervio glosofarngeo hasta el bulbo
raqudeo donde se activan las fibras eferentes y se produce una respuesta cardioinhibitoria (80%), vasodepresora (10%) o mixta (10%). Otros desencadenantes de
este sncope son: adenopatas cervicales significativas,
cicatrices, tumores (de cabeza y cuello...) y frmacos.
13
carotdeos y cardiopulmonares). Para mantener la TA estable hay una hiperactividad simptica y una inhibicin parasimptica lo que origina un aumento de la Fc y de las Rp.
La hipotensin ortosttica retardada o progresiva no es infrecuente en ancianos y consiste en una reduccin lenta y
progresiva de la TA menos brusca que en sujetos jvenes
que puede seguirse de bradicardia refleja. Esto es debido
a que con el envejecimiento se produce la prdida de
reflejos compensadores y aparece un corazn ms rgido
y sensible a la reduccin de la precarga. Se pueden distinguir las siguientes causas de hipotensin ortosttica:
Fallo autonmico primario: atrofia multisistmica,
enfermedad de Parkinson, demencia por cuerpos de
Lewy.
Fallo autonmico secundario: diabetes, amiloidosis, uremia, lesin medular.
Secundario a frmacos o txicos: vasodilatadores,
diurticos. Fenotiacinas, antidepresivos y alcohol.
Por deplecin de volumen: hemorragia, diarrea,
vmitos, etc.
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5. EVALUACIN DIAGNSTICA
La evaluacin inicial de una prdida transitoria del conocimiento consiste en la realizacin de una historia clnica cuidadosa que incluya antecedentes personales,
frmacos, sntomas prodrmicos, circunstancias acompaantes al episodio sincopal (posicin, actividad, desencadenante, fin del ataque), exploracin fsica, determinaciones ortostticas de la TA y ECG. Esta evaluacin
inicial define la causa de sncope en un 23-50% y, segn
sus resultados, se pueden realizar otras exploraciones
en funcin de la sospecha etiolgica (masaje del seno
carotdeo, ecocardiograma, monitorizacin ECG, pruebas ortostticas) (figura 1).
Si la prdida transitoria del conocimiento es de tipo no
sincopal realizaremos un examen neurolgico o anlisis
de sangre.
La evaluacin inicial debe responder a estas tres preguntas:
Es un episodio sincopal o no? (tabla 3)
Se ha determinado el diagnstico etiolgico?
Existe riesgo elevado de episodios cardiovasculares o muerte? (ver estratificacin del riesgo en el
epgrafe de pronstico).
6. PRUEBAS DIAGNSTICAS
La evaluacin de pacientes con buena situacin basal
funcional y mental no difiere de la que se realiza en pacientes jvenes salvo que se sugiere la realizacin del
masaje carotdeo en supino y en bipedestacin. En pa-
Diagnstico de HSC.
En el estudio de sncope de etiologa
Indicaciones
desconocida tras la valoracin inicial.
Con monitorizacin continua de FC y de
TA se presionan alternativamente ambas
Metodologa
cartidas durante 10 s en decbito supino y
en bipedestacin.
Si aparece asistolia 3 s y/o disminuye TA
Tipos de respuestas
50 mmHg.
Complicaciones
Principalmente neurolgicas.
AIT previo o un ACVA en los 3 meses
previos, estenosis carotdea significativa o
Contraindicaciones
soplos carotdeos no evaluados con pruebas
de imagen.
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SNCOPE EN EL ANCIANO
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Sncope
Ataque no sincopal
Sospecha
de sncope
Diagnstico
seguro
Sncope de causa
desconocida
Probablemente
cardiaco
Probablemente
neuromediado
u ortosttico
Episodios
frecuentes
o graves
Episodios
nicos/raros
Pruebas
cardiacas
Pruebas
neuromediadas
Pruebas
neuromediadas
No se
requieren ms
evaluaciones
Revaluacin
Tratamiento
Tratamiento
Confirmar
con pruebas
especficas
o consulta
con especialista
Revaluacin
Tratamiento
Tratamiento
Algoritmo diagnstico propuesto en la Gua de manejo de Sncope de la Sociedad Espaola de Cardiologa 2009.
Grabadoras de bucle implantables (Holter insertable): se implanta de forma subcutnea y son activados por el paciente o cuidador (normalmente tras
el episodio sincopal) y automticamente en el caso
de arritmias predefinidas. Monitorizan el ritmo cardiaco durante meses y tienen una alta rentabilidad
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Metodologa
Ambos protocolos tienen similar sensibilidad
(61-69%) y una alta especificidad (92-94%).
Indicaciones
Complicaciones y contraindicaciones
6.6. Ecocardiografa
Detecta la existencia de cardiopata estructural y sirve para
determinar la estratificacin del riesgo basada en la FEVI.
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SNCOPE EN EL ANCIANO
7. PRONSTICO
Es importante estratificar el pronstico de los pacientes
para establecer la probabilidad de muerte sbita y de
sncope cardiovascular. Esta informacin nos sirve para
establecer el plan de manejo diagnstico y teraputico.
El pronstico depende de la etiologa del sncope y de
la enfermedad cardiovascular de base pudiendo clasificarse los pacientes en las siguientes categoras pronsticas segn la causa subyacente:
a. Enfermedad estructural severa o enfermedad
coronaria
ICC, FEVI baja o IAM previo.
b. Caractersticas clnicas o ECG sugerentes de sncope arrtmico
Bradicardia sinusal (<50 lpm) o bloqueo sinoauricular no secundario a frmacos o entrenamiento
fsico.
QT largo o corto.
BRD (bloqueo de rama derecha) con ascenso de
ST en V1-V3 (patrn de Brugada), T negativa en
precordiales derechas, ondas epsilon y latidos
ventriculares sugerentes de miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho.
Sncope durante el esfuerzo o en posicin de decbito supino.
c. Comorbilidades
Anemia severa.
Alteraciones hidroelectrolticas.
El sncope de origen cardiovascular conlleva un peor
pronstico con mayor ndice de muerte sbita y de
mortalidad global (50% en estudios de seguimiento a
cinco aos siendo del 30% el primer ao). Otros factores
pronsticos a tener en cuenta son la edad, gnero y la
comorbilidad.
El ndice de recurrencia, a pesar de la variedad de etiologas y de tratamientos que existen, es del 30 al 40%
independiente de la etiologa del sncope.
8. TRATAMIENTO
El esquema global del tratamiento est basado en la estratificacin del riesgo que nos sirve para evaluar el pronstico del paciente y nos gua en la toma de decisiones
(ingreso hospitalario, pruebas diagnsticas...) (tabla 3).
El tratamiento tiene como objetivo prolongar la supervivencia, limitar las lesiones fsicas y prevenir las recurrencias y depender de la etiologa del sncope:
TV no sostenida.
Palpitaciones.
Historia familiar de muerte sbita.
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SNCOPE EN EL ANCIANO
9. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Abizanda Soler P, Garca Toms MI, Luengo Mrquez C,
Snchez Jurado PM. Sncope. En: Tratado de Geriatra
para residentes. Madrid. Sociedad Espaola de Geriatra
y Gerontologa (SEGG).2006. p.333-342.
Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garca-Civera R, Moya
A, Wieling W, et al. International Study of Syncope of
Uncertain Etiology 2(ISSUE 2) Group. Lack of correlation between the reponses to tilt testing and adenosine
triphosphate test and the mechanism of spontaneous
neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006:27:2232-9.
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BLOQUE V.
TRASTORNOS NEUROLGICOS
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AUTORES
Sofa Solsona Fernndez
Fernando Chvez Dianderas
Jos Luis Bonafonte Marteles
Raquel Qulez Pina
COORDINADOR
Ernesto Garca-Arilla Calvo
Hospital Real Nuestra Seora de Gracia
Zaragoza
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1. INTRODUCCIN
La enfermedad de Parkinson (EP) fue descrita por James
Parkinson en 1817, siendo la causa ms frecuente de
sndrome parkinsoniano. Es el proceso neurodegenerativo ms prevalente, tras la enfermedad de Alzheimer,
en personas mayores de 65 aos y la cuarta causa de
enfermedad neurolgica crnica en ancianos. La prevalencia de la enfermedad se incrementa con la edad,
pudiendo aparecer las primeras manifestaciones en la
edad media de la vida. Su origen es multifactorial y de
carcter lentamente progresivo, caracterizado por la
prdida neuronal de las neuronas dopaminrgicas de la
sustancia negra y otras regiones que desembocan en
los sntomas motores patognomnicos (temblor, rigidez,
acinesia e inestabilidad postural); cada vez son ms importantes los sntomas no motores.
El diagnstico es principalmente clnico, pudiendo realizar pruebas complementarias para descartar parkinsonismos secundarios. Los objetivos del tratamiento
consisten en aliviar los sntomas con frmacos dopaminrgicos y evitar las complicaciones secundarias.
2. EPIDEMIOLOGA
Es difcil aportar datos epidemiolgicos debido a la variabilidad de los diferentes estudios. La prevalencia en
Europa se sita entre 65,9 a 12.500/100.000 habitantes y la incidencia anual oscila entre 5 y 346/100.000
habitantes por ao. La incidencia aumenta a partir de
los 60 aos hasta los 89 aos, con un declinar a partir
de los 90 aos. Es ms frecuente en hombres que en
mujeres, siendo la edad media de comienzo de 70 aos.
Se estima que la duracin media de la enfermedad es
de 12,8 aos.
3. FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa se basa en dos puntos fundamentales:
Desde el punto de vista morfolgico: prdida de
pigmento de la sustancia negra (SN) que se relaciona
con una prdida neuronal que afecta, principalmente, a la porcin caudal y anterolateral de la porcin
compacta de la SN y en menor grado al locus ceruleus, con gliosis reactiva y presencia de cuerpos de
Lewy (cuerpos de inclusin de eosinfilos intracitoplasmticos) en las reas afectadas.
4. ETIOLOGA
La etiologa es desconocida y no es un proceso monofactorial, sino un conjunto de mltiples factores que
actan de forma sinrgica, como el envejecimiento, los
factores genticos y los ambientales.
4.1. Envejecimiento
El envejecimiento normal puede estar asociado con
signos parkinsonianos leves. Aparece con la edad una
disminucin de las neuronas pigmentadas de la SN y
de los receptores de DA y una reduccin de la tirosinahidroxilasa y DA. Puede asociarse un aumento de la deteccin de cuerpos de Lewy (CL).
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5. CLNICA
La clnica es de comienzo insidioso, asimtrico y con un
empeoramiento progresivo. Los sntomas tpicos aparecen cuando se ha perdido al menos el 50-60% de
las neuronas dopaminrgicas de la sustancia negra y
un 80% del contenido estriatal de DA. Por debajo del
50% el curso puede ser asintomtico. Este periodo de
latencia preclnico puede durar entre 5 y 10 aos debido
a la existencia de mecanismos de compensacin. En
ancianos predomina la afectacin axial y la alteracin
en la marcha con cadas de repeticin.
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5.3.6. Otros
Fatiga, diplopa y seborrea.
Estadio IV
Estadio V
Sntomas unilaterales.
Sntomas bilaterales, generalmente asimtricos, sin
alteraciones de equilibrio.
Incluye alteraciones de equilibrio inestabilidad
postural, aunque el paciente es an independiente para
sus tareas cotidianas.
El paciente requiere ayuda para sus actividades de la
vida diaria, aunque es an capaz de mantenerse de pie
con ayuda.
El paciente es dependiente para todo de los dems y
est encamado o en silla de ruedas.
7. DIAGNSTICO
El diagnostico de la EP es exclusivamente clnico. Las
pruebas complementarias se utilizarn para excluir otras
causas de sndromes parkinsonianos. Los criterios ms
utilizados son el del Banco de Cerebros del Reino Unido
(tabla 2).
El diagnstico de certeza es post mortem evidencindose despigmentacin y degeneracin de la sustancia
negra con cuerpos de Lewy (tablas 3 y 4).
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Tabla 2. Criterios diagnsticos del Banco de Cerebros de la Sociedad de la Enfermedad de Parkinson del Reino Unido (UK PDSBB).
1. Diagnstico de parkinsonismo
Bradicinesia y, al menos, uno de los siguientes:
Rigidez muscular.
Temblor en reposo de 46 Hz.
Inestabilidad postural no causada por disfuncin visual primaria, vestibular, cerebelar o propioceptiva.
2. Caractersticas que tienden a excluir la enfermedad de Parkinson como causa de parkinsonismo
Historia de apoplejas repetidas con progresin lenta de caractersticas Signos cerebelares.
Compromiso autonmico severo temprano.
parkinsonianas.
Demencia severa temprana con disturbios de la memoria, lenguaje y
Historia de traumatismos craneales repetidos.
praxis.
Historia de encefalitis definida.
Signo de Babinski.
Tratamiento con neurolpticos al comienzo de los sntomas.
Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la
Ms de un paciente con parkinsonismo en la familia.
tomografa computada o resonancia magntica.
Remisin sostenida.
Respuesta negativa a grandes dosis de levodopa (si la malabsorcin
Caractersticas estrictamente unilaterales despus de 3 aos.
es excluida).
Parlisis supranuclear de la mirada.
Exposicin a 1-metil-4-fenil-1, 2, 3, 6-tetrahidropiridina (MPTP).
3. Caractersticas que soportan un diagnstico de enfermedad de Parkinson (tres o ms son requeridos para el diagnstico
definitivo de enfermedad de Parkinson)
Excelente respuesta (70100%) a levodopa.
Comienzo unilateral.
Corea severa inducida por levodopa.
Temblor de reposo presente.
Respuesta a levodopa por 5 aos.
Enfermedad progresiva.
Curso clnico de 10 aos.
Asimetra persistente afectando al lado del comienzo.
Tabla 3. Estadios neuropatolgicos de la progresin de la enfermedad de Parkinson (estadios de Braak).
Estadio I-II
Estadio III-IV
Estadio V-VI
8. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Temblor esencial: es un temblor de accin, aunque
en algunos casos se da en reposo, bilateral, de ritmo
asncrono entre ambas manos, ms rpido (8 Hz),
sensible al alcohol y suele tener antecedentes familiares. En muchos pacientes el temblor es postural y
de reposo, adems, la rigidez, acinesia y alteraciones
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atribuibles al envejecimiento dificultan el diagnstico, siendo estas muchas veces proporcionadas por
la respuesta al tratamiento y evolucin de la enfermedad.
Parkinsonismos: ver apartado Parkinsonismos.
9. TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
Dieta: rica en fibra y beber lquidos en abundancia
ayuda a aliviar el estreimiento. Si es rica en protenas puede limitar la eficacia de la levodopa.
Fisioterapia: puede ayudar a mejorar su movilidad y
flexibilidad. Se basa en ejercicios de fortalecimiento
muscular para tonificar los msculos y para someter
a los msculos rgidos y poco usados a un rango
completo de movimiento. La fisioterapia no detiene
la evolucin pero puede mejorar la fuerza corporal,
la sntesis de dopamina en el cerebro y aumentar
los niveles de compuestos beneficiosos llamados
factores neurotrficos.
Otras terapias complementarias: masajes, yoga,
Tai Chi, hipnosis, acupuntura y la tcnica de Alexander que optimiza la postura y la actividad muscular.
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Dosis inicial/mantenimiento
IMAOB
Selegilina
Selegilina 5 mg
IMAO-B
Rasagilina
L-dopa +
Carbidopa
L-dopa +
Benserazida
1 mg/da.
Levodopa/carbidopa 100/25 y
250/25 mg
Agonistas
Lisuride
dopaminrgicos
ergticos
En combinacin
con L-dopa o en
monoterapia.
Monoterapia estadios
12,5/125 cada 8-12 horas,
iniciales.
aumentar dosis cada 24-48 h.
En pacientes que toman L-dopa,
Coadyuvante
suspender
de agonistas
12 h antes (24 h en formas retard) dopaminrgicos.
y comenzar con dosis de 20% de
la dosis diaria previa de levodopa.
// 75/750 mg-150/1.500 mg.
150 mg/da (1/2 comp. cada
Monoterapia estadios
8 horas) incrementando dosis en iniciales.
comp. X semana // 300-600 mg/da. Coadyuvante de agonistas
dopaminrgicos.
0,6 mg/da // 2 mg/da
Monoterapia en estadios
iniciales sintomticos
(jvenes).
Bromocriptina 2,5 y 5 mg
Entacapona 200 mg
ICOMT + LD +
carbidopa
50/12,5/200 mg
100/25/200 mg
150/37,5/200 mg
200/50/200 mg
Discinesias, nuseas,
vmitos, xerostoma, dolor
abdominal, distimia y
mareos.
Menos frecuente
hipotensin ortosttica.
Cefalea, Sd. gripal, anemia,
leucopenia, vrtigo. No dar
junto con ISRS.
Discinesias, nuseas,
anorexia, alucinaciones,
confusin, pesadillas,
somnolencia, cansancio,
insomnio, depresin.
Similares a L-dopa +
carbidopa.
Insomnio, alucinaciones,
confusin, paranoia,
discinesia, color marrn
rojizo en orina.
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diaria es suma de 3 dosis: 1) Matinal: bolo correspondiente a 100-200 mg levodopa. 2) Mantenimiento: 20-200 mg levodopa/hora. 3) Adicional
(si el paciente est hipocintico durante el da):
bolo de 10-40 mg de levodopa.
10.2.2. Amantadina
Ayuda a reducir los sntomas y la discinesia producida
de la enfermedad. Despus de varios meses, la eficacia
disminuye en la mitad de los pacientes que la toman. Los
efectos secundarios son insomnio, edema, agitacin o
alucinaciones.
Inhibidores de la catecol-ortometil-transferasa (ICOMT): los I-COMT (nitecapona, entacapona, tolcapona) aumentan la biodisponibilidad de la dopamina.
Tolcapona tiene un mecanismo perifrico y central. A dosis de 300 a 600 mg/da repartidos cada
8 horas permite reducir la dosis de L-dopa en un
20% y aumentar el tiempo en on en pacientes con
fluctuaciones. El beneficio se obtiene a costa de
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14
disfuncin oculomotora y movimientos oculares verticales (mirada hacia abajo), rigidez axial, cadas en etapas
iniciales de la enfermedad, ausencia de temblor, trastornos pseudobulbares, de la deglucin y cognitivos.
Parkinsonismo de rpida instauracin y simtrico. Poca
o nula respuesta a L-dopa.
Tabla 6. Clasificacin de los parkinsonismos.
Parkinson idioptico o Enfermedad de Parkinson
Parkinsonismos asociados a enfermedades neurodegenerativas
Parlisis supranuclear progresiva
Atrofia multisistmica
Degeneracin nigroestriada
Atrofia olivopontocerebelosa
Sndrome de Shy-Drager
Degeneracin corticobasal
Enfermedad de cuerpos de Lewy difusos
Complejo Parkinson-demencia-ELA
Enfermedad de Alzheimer con parkinsonismo
Enfermedad de Huntington
Parkinsonismo-distona
Neuroacantosis
Enfermedad de Hallervorden-Spatz
Parkinsonismos secundarios o sintomticos
Inducido por frmacos o iatrognico
Neurolpticos y otros bloqueadores dopaminrgicos
Antagonistas del calcio
Litio
Reserpina, etc.
Inducido por txicos
Manganeso
Monxido de carbono
MPTP
Metanol
Postenceflico (encefalopata letrgica)
Parkinsonismo vascular
Metablico
Hipoparatiroidismo
Encefalopata porto sistmica
Enfermedad de Wilson
Hidrocefalia normotensiva
Lesiones ocupantes de espacio
ELA: Esclerosis lateral amiotrfica.
167
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12.2.4. Otros
Tras infecciones virales y bacterianas que cursen
con encefalitis, intoxicacin por txicos como CO
y MPTP.
Procesos endocrino-metablicos (enfermedad de
Wilson, hipoparatiroidismo, insuficiencia heptica,
mielinlisis pontina y neuroacantosis).
Tumores de ganglios de la base.
Las claves en el diagnstico diferencial recaen en la evaluacin de manifestaciones del examen fsico que resulta
til recordar. La evaluacin de cambios en los movimientos oculares verticales permite descartar la parlisis supranuclear progresiva. La aparicin de trastornos
autonmicos tempranos y la deteccin de compromiso
cerebeloso hacen pensar en atrofia sistmica mltiple.
La demencia temprana nos hace sospechar la enfermedad por cuerpos de Lewy o parkinsonismo vascular.
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Chacn JR. Concepto de enfermedad de Parkinson. Enfermedad multisistmica: todos los ncleos son iguales? Rev Neurol 2010;50(Supl 4):S2-S3.
Di Caudo C, Luquin MR. Enfermedad de Parkinson. Medicine 2011; 10(73):8-15.
Driver JA, Logroscino G, Gaziano JM, Kurth T. Incidence
and remaining lifetime risk of Parkinson disease in advanced age. Neurology 2009;72(5):432-8.
Hindle JV. Ageing, neurodegeneration and Parkinsons
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Gelb DJ, Oliver E, Gilman S. Diagnostic criteria for Parkinson disease. Arch Neurol 1999;56(1):33-9.
Granel A. Enfermedad de Parkinson parte I. Evid actual
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14
169
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AUTORAS
Susana Ulloa Levit
Silvia Fernndez Doblado
M Elena Castro Vilela
COORDINADOR
Ernesto Garca-Arilla Calvo
Hospital Real Nuestra Seora de Gracia
Zaragoza
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1. INTRODUCCIN
2. EPIDEMIOLOGA
En los pases desarrollados, la incidencia y la prevalencia
de epilepsia en el anciano son mayores que en cualquier
otro grupo de edad. A los 70 y 80 aos, la incidencia es
el doble y el triple que en la infancia respectivamente.
La epilepsia es el tercer sndrome neurolgico en frecuencia en ancianos, tras la enfermedad cerebrovascular
y la demencia. Las crisis epilpticas representan el 15%
de todas las alteraciones cerebrales transitorias.
3. ETIOLOGA
En estudios poblacionales se evidencia que la etiologa
vascular cerebral representa el 40% de los casos de
crisis epilpticas seguida de alteraciones txico-metablicas (15%), tumores (10%), traumatismos craneoenceflicos (5%), demencias (5%), infecciones del sistema
nervioso central (1%) e idioptica (24%).
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EPILEPSIA EN EL ANCIANO
6. ESTUDIOS DIAGNSTICOS
La clave del diagnstico radica en el detallado anlisis
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8. TRATAMIENTO
Elegir el frmaco antiepilptico (FAE) segn el tipo de
crisis y de las caractersticas del paciente.
Comenzar a bajas dosis y realizar una titulacin lenta.
Medir peridicamente las concentraciones plasmticas de FAE.
Agotar primero al menos dos opciones de monoterapia antes de realizar terapia combinada.
Se recomienda como primera lnea de tratamiento en
ancianos, la monoterapia con los nuevos antiepilpti-
Tabla 2. Diagnstico diferencial entre crisis epilpticas y crisis por otras patologas (Grupo de epilepsia/SEN).
Variable
Crisis
Sncope
Sensacin de
desvanecimiento
Duracin
1-2 minutos
Segundos a minutos
Efecto postural
No
Variable
Movimientos tnicoPrdida del tono o
Sntomas del evento
clnicos pero vara
breves sobresaltos
Incontinencia
Variable
Variable
Frecuencia cardiaca
Aumenta
Irregular o disminuye
Sntomas tras el evento Confusin, somnolencia Alerta
EEG durante el evento Patrn epileptiforme
Lentificacin difusa
Aura
A veces
Vrtigo
No
No
No
Minutos a horas
No
Dficit de un territorio
de patrn vascular
No
Variable
Alerta
Lentificacin focal
Minutos a horas
No
Minutos a das
Variable
Nuseas, ataxia
Confusin o amnesia
y acfenos
No
No
No tiene efecto
Variable
Alerta
Alerta
Lentificacin sutil
Sin efecto
Indicacin
Dosis
Efectos secundarios
Rash, diplopa, hiponatremia, trast.
cognitivo.
Temblor, fallo heptico y trastorno
digestivo
Contraindindicaciones
Precauciones
Trastorno del ritmo
cardiaco
Hepatopata y
parkinsonismo
Carbamazepina CP
Valproico
CP, CGTC
Gabapentina
CP
Insuf. renal
Lamotrigina
CP, CG
Rash, insomnio
Hepatopata
Oxcarbazepina
CP, CGTC
Hiponatremia
Insuf. renal
Levetiracetam
CP, G
Coadyuvante
Trastorno conducta-cognitivo,
somnolencia
Insuf. renal
Topiramato
CP
Inicio 25 mg/da
Insuf. renal
Fenobarbital
Pregabalina
CP, G, STATUS
CP Coadyuvante
CP, CGTC
STATUS
Insuf. renal
Insuf. renal
Riguroso control
plasmtico
Fenitona
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EPILEPSIA EN EL ANCIANO
15
9. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Arroyo S, Carmona O. Epilepsias y sndromes epilpticos
en el adulto. En: Alayn A, editor. Neurologa Extrahospitalaria. Madrid: Grupo Aula Mdica; 2004. p.733-46.
Bergey GK. Initial treatment of epilepsy: Special issues in
treating the elderly. Neurology 2004;63:S40-48.
Codesal R, Gallego E, Snchez L, Chamorro J, Marn M,
Quintana A, et al. Antiepilpticos en psicogeriatra: uso
clnico prctico ms all de la epilepsia. Psicogeriatra
2010;2(4):183-99.
Copeland LA, Ettinger AB, Zeber JE, Gonzalez JM,
Pugh MJ. Psychiatric and medical admissions observed
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Health Serv Res [serie en internet]. 2011 Apr [Citado 19
abril 2011]; 11(1):84.
Fuertes B, Lpez R, Gil P. Epilepsia. Editor SEGG. Tratado de Geriatra para residentes. Madrid: IM&C; 2006.
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Garca A, Lpez N. Uso del levetiracetam en monoterapia en crisis postictus de la poblacin anciana. Rev
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Gmez-Alonso J, Bellas-Lamas P. Nueva clasificacin de
las epilepsias de la Liga Internacional contra la Epilepsia
(ILAE): Un paso en direccin equivocada? Rev Neurol
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Grupo de estudio de epilepsia. Sociedad Espaola de
Neurologa. Orientacin diagnstica de las crisis epilpticas en los ancianos. Gua oficial para el diagnstico y
tratamiento de la epilepsia 2008: Cap. 14:119-28.
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AUTORAS
M de la Paz Garca Daz
Luca Morlans Gracia
Ana Cristina Sanjoaqun Romero
COORDINADOR
Jos Galindo Ortiz de Landzuri
Hospital Provincial del Sagrado Corazn de Jess
Huesca
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1. INTRODUCCIN
La enfermedad cerebrovascular (ECV) es la primera
causa de muerte en los pases desarrollados y la segunda en Espaa, despus de la cardiopata isqumica.
Es adems la segunda causa ms frecuente de demencia, la causa ms frecuente de epilepsia en el anciano,
una causa frecuente de depresin, y la primera causa de
discapacidad grave en el adulto.
El Cdigo Ictus permite un rpido proceso de identificacin, notificacin y traslado de los pacientes a los servicios de urgencia hospitalarios. Los avances tecnolgicos
en el diagnstico y la aparicin de medidas teraputicas
eficaces, trombolticos, hacen necesaria la organizacin
coordinada y multidisciplinar. La Unidad de Ictus es la
aproximacin ms eficaz y eficiente en el manejo de la fase
aguda del ictus isqumico o hemorrgico. Los progresos
en la investigacin permitirn disponer de nuevas y mejores oportunidades para el tratamiento agudo del ictus.
El 80% de los ictus se dan, en nuestro entorno, en pacientes mayores, y concretamente ms del 50% en pacientes frgiles. En este sector de poblacin la repercusin es ms grave tanto en trminos de mortalidad como
de dependencia e institucionalizacin.
2. CONCEPTO
Se denomina ictus al trastorno brusco del flujo sanguneo cerebral que altera de forma transitoria o permanente la funcin de una determinada regin del encfalo.
3. FACTORES DE RIESGO
Potencialmente
modificables
No modificables
Tabaquismo
Anemia de clulas falciformes
AIT previos
Estenosis carotdea asintomtica
Diabetes mellitus
Homicisteinemia
Hipertrofia ventricular
Edad
Sexo
Factores hereditarios
Hemorragia
subaracnoidea
++
+
++
?
++
++
++
?
+
+
+
+
++
?
?
0
0
Los factores de riesgo de los ictus isqumicos se clasifican en modificables, potencialmente modificables y no
modificables (tabla 1).
cin Oxfordshire (OCSP), que permite valorar la localizacin y tamao de la lesin, ofrece informacin pronstica
precoz, rpida y sencilla.
a. TACI (Total Anterior Circulation Infarction)
Cuando el dficit neurolgico cumple los 3 criterios
siguientes:
Disfuncin cerebral superior (p. ej. afasia, discalculia o alteraciones visuoespaciales).
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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Isquemia
Hemorragia
Focal
Global
Cerebral
HSA
AIT
Infarto cerebral
Parenquimatosa
Ventricular
Aterotrombtico
Cardioemblico
De causa inhabitual
De causa indeterminada
Lobar
Profunda
Troncoenceflica
Cerebelosa
Hemianopsia homnima.
Hemiparesia-ataxia ipsilateral.
Disartria-mano torpe u otro sndrome lacunar.
Movimientos anormales focales y agudos (hemicorea, hemibalismo).
d. POCI (Posterior Circulacin Infarction)
Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes:
Afectacin ipsilateral de pares craneales con dficit motor y/o sensitivo contralateral.
Dficit motor y/o sensitivo bilateral.
Patologa oculomotora.
Disfuncin cerebelosa sin dficit de vas largas
ipsilaterales.
Hemianopsia homnima aislada.
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5. DIAGNSTICO
Para el diagnstico es fundamental una historia clnica
completa que incluya:
Antecedentes personales, haciendo hincapi sobre
los factores de riesgo cardiovasculares.
Historia actual del evento.
Exploracin fsica que incluya una neurolgica completa.
Valoracin geritrica integral que nos ayudar a determinar el tratamiento a seguir y dirigir el paciente
al nivel asistencial oportuno.
Escalas de valoracin. Para evaluar la gravedad del
ictus con escalas especficas como son:
Escala neurolgica canadiense.
Escala de NIHSS.
Una vez realizada la anamnesis solicitaremos las pruebas complementarias:
A todos los pacientes:
Anlisis de sangre: hemograma, estudio de coagulacin, glucemia, electrolitos, perfil heptico y
renal, PCR o VSG.
ECG.
TAC o RMN craneal.
En dependencia de los resultados se deber completar con:
Doppler/dplex extrarrenal y transcraneal.
Angio-TC o angio-RM.
RM con difusin o perfusin o TC con perfusin.
Ecocardiograma (transtorcico y/o transesofgico).
Radiografa de trax.
Puncin lumbar.
EEG.
6. TRATAMIENTO
El enfoque teraputico del ACV se basa en 3 pilares:
Diagnstico y tratamiento en fase aguda y subaguda.
Prevencin secundaria.
Pronstico funcional y tratamiento rehabilitador.
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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
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bin para decidir estrategias teraputicas, definir objetivos realistas en la rehabilitacin y planificar la derivacin
al alta hospitalaria o a rehabilitacin.
Conocer el resultado final de un proceso tan heterogneo como el ACV es difcil y, por esta razn, se han
estudiado muchos factores pronsticos de recuperacin
funcional tras un ictus. Se han descrito ms de 150 variables con presumible valor pronstico, pero a fecha
de hoy no existe un indicador que permita establecer
la evolucin de forma certera, aunque s nos ayudan a
formular una estimacin ms o menos correcta.
Los factores intrnsecos que ms frecuentemente se recogen en la literatura:
Demogrficos y de riesgo cardiovascular
Edad avanzada: junto con la gravedad, es uno de
los factores principales, especialmente relevante
en los hemorrgicos, para los que tambin es un
factor influyente en la mortalidad.
ACV previos.
Fibrilacin auricular.
Diabetes mellitus.
Cardiopata.
Capacidad fsica disminuida previa al ACV: no es
un dato pronstico en s mismo, pero s es fundamental a la hora de establecer el plan teraputico
para marcar los objetivos del mismo.
Sntomas y signos clnicos
Severidad inicial del ACV: a mayor intensidad de
los sntomas, peor ser la evolucin esperable.
Incontinencia urinaria.
Hipertermia en las primeras 24 horas.
Desviacin de la mirada.
Trastornos mentales y dficits cognitivos.
Ausencia de control de tronco.
Alteraciones analticas
Hiperglucemia inicial.
Cifras de protena C reactiva elevadas.
Tamao y localizacin de la lesin
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7. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Adams H Jr, del Zoppo G, Alberts M, Bhatt D, Brass
L, Furlan A, et al. Guidelines for the Early Management
of Adults With Ischemic Stroke. A Guideline From the
American Heart Association/Am. Stroke Association etc.
Stroke published online Apr 12, 2007.
Corral-Ansa L, Herrero-Meseguer JI, Falip-Centellas M;
Aiguabella-Macau M Estatus epilptico. Med. Intensiva
2008; 32:174-182.
Duncan PW, Zorowitz R, Bates B, Choi JY, Glasberg
JJ, Graham GD, Katz RC, et al. AHA/ASA- Endorsed
Practice Guidelines. Management of adult stroke rehabilitation care. A Clinical Practice Guideline. Stroke
2005;36:e100-e143. Disponible en: http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/36/9/e100
G-ictus. Gua de prctica clnica. Agencia de Evaluacin
de Tecnologa e Investigacin Mdicas. 2 edicin, enero
de 2007, Barcelona. Protocolo de Ictus del Hospital San
Jorge de Huesca. Servicio Aragons de Salud.
Grupo de trabajo de la Gua de prevencin del ictus.
Centro Cochrane Iberoamericano, coordinador. Gua de
prctica clnica sobre la prevencin primaria y secundaria del ictus. Madrid: Plan de Calidad para el Sistema
Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Consumo.
Agncia dAvaluaci de Tecnologia i Recerca Mdiques;
2008. Gua de prctica clnica: AATRM N. 2006/15.
Guas Clnicas para el tratamiento del ictus isqumico y
del accidente Isqumico Transitorio 2008. The European
Stroke Organization (ESO) Executive Committee y ESO
Writing Committee. Cerebrovasc Dis 2008;25:457-507.
186
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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
16
Sandercock P, Mielke O, Liu M, Counsell C. Anticoagulants for preventing recurrence following presumed noncardioembolic ischaemic stroke or transient ischaemic
attack (Cochrane Review). The cochrane Library, Issue
3, 2004.
Saxena R, Koudstaal PJ. Anticoagulants for preventing
stroke with nonrheumatic atrial fibrillation and history of
Stroke or transient ischaemic attack (Cocharane Review).
The cochrane Library, Issue 3, 2004.
Stroke foundation. Clinical Guidelines for Stroke Management 2010.
187
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AUTORAS
Gemma Fabregat Gmez
Elena Ubis Diez
Pilar Ochoa Calvo
COORDINADOR
Jos Galindo Ortiz de Landzuri
Hospital Provincial del Sagrado Corazn de Jess
Huesca
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1. INTRODUCCIN
Los movimientos anormales constituyen una serie de
procesos neurolgicos en los que el rasgo predominante
es la alteracin de la forma y velocidad del movimiento.
Actualmente se pueden establecer dos grupos; por exceso de movimiento (hipercinesia) o por defecto de movimiento (hipocinesia).
Las alteraciones del tono (hipertona, hipotona y distona), la alteracin en movimientos voluntarios (hipercinesias o hipocinesias) y la prdida de los movimientos
automticos y asociados, previamente conocidas como
enfermedades extrapiramidales, actualmente se les conoce por enfermedades de los ganglios basales o movimientos anormales involuntarios.
Los trastornos del movimiento que se presentan en el
paciente geritrico habitualmente son secundarios a la
elevada prevalencia de comorbilidad neurolgica (fundamentalmente degenerativa y vascular) y a la medicacin.
Por ello, hay que tener en consideracin dos aspectos:
por una parte la prevencin primaria, es decir, limitar el
2. FISIOPATOLOGA
En el movimiento se encuentran implicadas diferentes
estructuras cerebrales, fundamentalmente los ganglios
basales (globo plido externo e interno, el ncleo subtalmico y el estriado), tlamo, cerebelo y cortex cerebral
(parietal, frontal, temporal y occipital), y las conexiones
entre estas estructuras. Entre los neurotransmisores que
intervienen se encuentran los estimuladores: glutamato,
y acetilcolina; inhibidores como la gabapentina; y mixtos
como la dopamina. En los movimientos hipercinticos
encontramos una disminucin de la inhibicin de las
neuronas premotoras talmicas debido a una falta de
estimulacin glutaminrgica del ncleo subtalmico sobre el complejo globo plido interno y sustancia negra
reticular (figura 1).
CORTEZA
Cuerpo estriado
V.Ind
Ncleo centromediano
SNc
V.Dir
GPe
STN
GPi/SNr
Conexiones excitatorias
Conexiones inhibitorias
Tronco enceflico/
Mdula espinal
Alteraciones en movimientos
hipercinticos
Ncleo pedunculopontino
SNc: sustancia negra pars compacta; SNr: sustancia negra pars reticular; STN: ncleo subtalmico; GPe: globo plido externo; GPi: globo plido
interno.
Fuente: Olanow W, Schapira A. Harrisons 16 edicin. (Modificado).
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MOVIMIENTOS ANORMALES
3. CLASIFICACIN
Temblor de reposo
Enfermedad de Parkinson
Parlisis supranuclear progresiva (PSP)
Lesiones focales cerebrales en ganglios
basales
Frmacos: haloperidol, clorpromazina,
levopromazina, amisulpiride, sulpiride,
tiaprida
Temblor postural
Temblor esencial
Temblor fisiolgico
Estados de ansiedad
Alteraciones metablicas: tirotoxicosis,
hipoglucemia
Insuficiencia heptica, insuficiencia renal
crnica, hipercapnia en EPOC
Txicos: deprivacin alcohlica
Frmacos: litio, xantinas, antidepresivos
tricclicos, valproico
Temblor intencional
Lesiones cerebelosas
Lesiones del troncoencfalo
a. Hipocinticos
Parkinsonismo idioptico o enfermedad de Parkinson.
Parkinsonismos secundarios o sintomticos.
Parkinsonismo asociado a enfermedades neurodegenerativas.
Otros.
b. Hipercinticos
Temblor.
Tics.
Discinesia tarda.
Distona.
Mioclonas.
17
Acatisia.
Movimientos anormales del sueo.
Otros: corea, balismo, atetosis
3.1. Temblor
Se define como oscilacin ms o menos regular y rtmica
de una o varias partes del cuerpo. Es el trastorno de
movimiento ms frecuente en la edad avanzada. Puede
ser manifestacin de un proceso mrbido neurolgico
(sndrome extrapiramidal y cerebeloso), signo de enfermedad no neurolgica (hipertiroidismo, alcoholismo, drogas), y otras, como exacerbacin del temblor fisiolgico
o normal (fro, estrs emocional). La clasificacin ms
til es la que tiene en cuenta si su aparicin se produce
durante el reposo, durante el movimiento (cintico) o
cuando se adopta una postura (postural) (tabla 1).
191
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3.2. Tics
Movimientos o sonidos simples o complejos recurrentes, rpidos y bruscos, no rtmicos y estereotipados. Las
localizaciones ms frecuentes son cara, cuello, hombro
y extremidades superiores. De curso fluctuante con fases de empeoramiento y mejora, incluso desaparicin.
Tradicionalmente relacionado con la ansiedad, estrs
emocional, fatiga, relajacin, concentracin, sueo
Pueden ser controlados parcialmente con la voluntad y
persisten durante el sueo.
La etiologa ms frecuente en el paciente anciano es
variable pero habitualmente es secundaria a patologas
y frmacos (tabla 2). La indicacin de tratamiento viene
determinada por la interferencia con las AVDB, o empeoramiento de la calidad de vida. Se recomienda disminuir los frmacos que pueden exacerbarlos y, si no es
suficiente, iniciar tratamiento con neurolpticos atpicos
(risperidona 0,25 a 0,5 mg y quetiapina a dosis de 25-50
mg), antiepilpticos (gabapentina y valproato), agonistas
dopaminrgicos como pergolide, clonacepam
Tabla 2. Etiologa de los tics.
Etiologa ms frecuente de los tics en en anciano
Frmacos
Neurolpticos tpicos
Neurolpticos atpicos
Opiceos
Antiepilpticos: carbamacepina,
fenobarbital, lamotrigina, valproico
Antidepresivos: fluoxetina, amitriptilina
Antibiticos: fluoroquinolona, ofloxacino
Corticoides
Levodopa
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MOVIMIENTOS ANORMALES
Haloperidol, clorpromazina,
levopromazina
Neurolpticos atpicos
Antidepresivos
Tricclicos: amitriptilina,
clorimipramina, imipramina,
bupropin
Procinticos
Metoclopramida, cisapride
3.4. Distonas
Las distonas son movimientos producidos por contracciones musculares mantenidas de msculos agonistas y
antagonistas, lo que provoca movimientos de torsin y
posturas anmalas. Es un sntoma, no un sndrome en
s mismo, poco frecuente en ancianos aunque la prevalencia no es bien conocida por existir formas leves no
detectadas. Con ms frecuencia son focales (solo se
afecta una parte del cuerpo) y permanecen as durante
toda la vida. Las distonas empeoran con el estrs, cuadros de ansiedad y con la fatiga muscular. Mejoran con
reposo y relajacin.
Pueden aparecer de forma secundaria con la toma de
frmacos (neurolpticos, anticonvulsivantes, levodopa)
o con enfermedades neurodegenerativas como el Par-
17
3.5. Mioclonas
Las mioclonas son movimientos anormales en forma
de sacudida repentina, breve y de amplitud variable. Se
producen porque se contraen de forma simultnea tanto
el grupo muscular agonista como el antagonista, lo que
se denomina mioclonas positivas, o bien por inhibicin
del tono muscular, siendo en este caso mioclonas negativas. Su origen generalmente est en el SNC aunque en
ocasiones pueden tener un origen en el sistema nervioso
perifrico.
Existen mioclonas fisiolgicas, que aparecen en personas sanas y no tienen repercusin clnica ninguna.
Las formas secundarias son ms propias de edades
avanzadas. Dentro de estas ltimas estn las mioclonas
que aparecen asociadas a enfermedades neurolgicas
y tambin no neurolgicas. Suelen ser prolongadas en
el tiempo, no agudas y de origen cortical (tabla 4). Mencin especial merecen las mioclonas que aparecen en
el transcurso de la enfermedad de Alzheimer, ya que
tienen especial significacin. La aparicin de estas, es
ms frecuente conforme avanza la enfermedad, se pueden considerar un marcador de estadio de enfermedad.
Aparecen generalmente en la fase en la que el enfermo
ya no habla ni colabora, adems pueden asociarse con
crisis epilpticas generalmente focales aunque pueden
generalizarse. Se prev en estos casos una supervivencia corta, generalmente menor de un ao.
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3.6. Acatisia
Estado de inquietud objetiva y subjetiva que se caracteriza por la imposibilidad de permanecer quieto, junto
con la compulsin a no sentarse.
La causa ms frecuente es la inducida por neurolpticos, fundamentalmente los clsicos. La prevalencia vara
entre el 20-50%.
La dosis, tasa de incremento y potencia del neurolptico
son los factores que desempean un papel ms importante en la aparicin de este cuadro. Otros factores de
riesgo son: sexo femenino, trastornos orgnicos previos
(lesiones cerebrales: ganglios basales, regin subtalmica y corteza parietooccipital); otros psicofrmacos
(antidepresivos tricclicos, algunos ISRS como fluoxetina
y sertralina; buspirona; litio), hbito tabquico y susceptibilidad individual. Entre los neurolpticos atpicos, los
que menos capacidad presentan de inducirla son la risperidona y olanzapina; tampoco se han descrito casos
con la levomepromacina.
El cuadro clnico se caracteriza por inquietud interna con
intranquilidad, disforia, irritabilidad y compulsin de mover las piernas, incapacidad para estar quieto. Puede
asociar alteracin de sueo y conductas autoagresivas
o heteroagresivas e incluso exacerbacin de la sintomatologa psictica.
Hay que realizar diagnstico diferencial con: enfermedad
psiquitrica (ansiedad, psicosis, conversin), sndrome
de Ekbom, acatisia inducida por otros frmacos, y acatisia secundaria a alteraciones neurolgicas.
El tratamiento fundamental es disminuir o retirar los neurolpticos y, si no es posible, sustituir por otro de menor
potencia (olanzapina, risperidona). Otros frmacos que
pueden ser tiles son: anticolinrgicos (biperideno), bloqueantes adrenrgicos (propranolol), benzodiacepinas,
amantadina, apomorfina, terapia electroconvulsiva; pero
muchos de ellos, no estn indicados en pacientes geritricos por los efectos secundarios.
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MOVIMIENTOS ANORMALES
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3.8.2. Balismo
Es una variedad de corea de forma unilateral (hemibalismo); estos movimientos son de mayor amplitud y violencia en los miembros superiores, su posible causa es
vascular en el ncleo subtalmico de Luys.
3.8.3. Atetosis
Son movimientos de torsin, lentos, continuos, que
afectan las manos y desaparecen durante el sueo; se
caracteriza por la incapacidad de mantener una parte
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4. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Jimnez FJ, Luquin MR, Molina JA, Linazasoro G. Tratado de los trastornos del movimiento. 2 edicin. 2008.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo
DL, Jameson JL. Harrison, principios de medicina interna. 16 edicin. 2005.
Sirven JI, Malamut BL. Clinical Neurology of the Older
Adult. Lippincott Willians & Wilkins. 2008.
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BLOQUE VI.
TRASTORNOS ENDOCRINO-METABLICOS
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AUTORAS
Elisa Martn de Francisco Murga
Betty Davies Urizar
COORDINADORES
Marta Castro Rodrguez
Leocadio Rodrguez Maas
Hospital Universitario de Getafe
Madrid
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1. INTRODUCCIN
La diabetes mellitus (DM) constituye el paradigma de
enfermedad geritrica: es una enfermedad muy prevalente en este rango etario, es una enfermedad crnica,
tiene una enorme repercusin sobre la funcin al generar
por s sola (independientemente de sus complicaciones)
prdida de funcin, incrementa el riesgo de cadas, de
padecer depresin y de desarrollar deterioro cognitivo.
Tiene adems una alta mortalidad: la causa cardiovascular es la principal causa de muerte en ancianos y ello
supone un enorme coste social.
Es, adems, muy interesante desde el punto de vista
fisiopatolgico, ya que representa un modelo de envejecimiento acelerado.
Su prevalencia se incrementa a medida que aumenta la
edad; de todos los diabticos conocidos, el 40% supera
los 65 aos. Los datos del Framingham Heart Study indican que su incidencia se ha doblado en los ltimos
30 aos. A pesar de estos hechos significativos, segn
el estudio NHANES (National Health and Examination
Survey 1999-2002), un 6% de los casos de DM estn no
diagnosticados. Por otra parte, el 50% de los diabticos
tipo 2 tienen ya complicaciones en el momento del diagnstico, de ah la importancia de su deteccin precoz y
manejo adecuado, prestando especial atencin a sus
manifestaciones clnicas atpicas en el anciano, al manejo farmacolgico indicado en cada caso, a las medidas
no farmacolgicas (papel de la dieta y el ejercicio) y a
las peculiaridades que ataen a los objetivos de control,
sin olvidar nuestro objetivo como geriatras: posponer la
aparicin de discapacidad generada por la enfermedad.
En el presente captulo se har mencin en todo momento a la DM-2 por suponer esta el 85-95% de todos
los casos de DM (una minora de ancianos padecen el
tipo 1, generalmente subtipo LADA).
2. FISIOPATOLOGA
Existe evidencia epidemiolgica en la actualidad de que
la DM tipo 2 en el anciano tiene una fuerte predisposicin gentica (ms frecuente en determinadas familias
y en determinadas etnias), probablemente basada en
un patrn de herencia polignica cuya expresin est
modulada por factores ambientales (cambios en el estilo
de vida con tendencia a la inactividad, distribucin troncular de la grasa, ingesta de alimentos ricos en grasas
saturadas y pobres en carbohidratos complejos y consumo marcado de frmacos que alteran el metabolismo
hidrocarbonado). El hecho fisiopatolgico fundamental
de la DM en el anciano es la resistencia insulnica (que
tiene lugar de manera fisiolgica con el envejecimiento
habitual), que mantenida a lo largo del tiempo, es la responsable del fracaso de la clula beta pancretica con
la consiguiente insulinopenia. Esta prdida de sensibilidad a la insulina intrnseca del envejecimiento precede
generalmente a la DM tipo 2, de modo que mientras los
niveles de glucosa basal se incrementan poco con el
devenir de los aos (alrededor de 1 mg/dl por dcada),
las cifras de glucosa tras una sobrecarga oral s que aumentan de forma significativa (> 10 mg/dl por dcada).
Esto es debido principalmente a una disminucin de la
captacin de glucosa dependiente de insulina, sobre
todo a nivel musculoesqueltico, adems de a un retraso en la secrecin de insulina mediada por glucosa
secundario a una menor produccin o a un dficit en
el funcionamiento de las protenas transportadoras de
glucosa (especialmente GLUT 4).
Respecto a las causas responsables de la insuficiencia
secretora de la clula beta, los hallazgos necrpsicos hablan de una disminucin del 40-60% de la masa celular
beta a causa de la confluencia de mecanismos de apoptosis, prdida de capacidad de replicacin, un ambiente
metablico adverso que lo propicia y la citada predisposicin gentica. El balance entre resistencia insulnica e
insulinopenia vara de unos ancianos a otros siendo la
base fisiopatolgica muy heterognea dependiendo del
fenmeno que predomine.
3. CLNICA
El debut de esta entidad en los mayores es con frecuencia atpica e insidiosa, en muchos casos cursa incluso de
forma asintomtica. Los sntomas ms comunes incluyen astenia, prdida de peso, cambios del humor, sed,
poliuria, nicturia, insomnio, cadas, debilidad, incontinencia, deterioro funcional, cambios cognitivos o depresin,
eventos cardiovasculares secundarios a ateromatosis
sistmica, sndromes dolorosos (p. ej. neuropata) o infecciones recurrentes. De todos ellos la manifestacin
ms frecuente es el deterioro funcional.
200
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18
Barthel
Katz
AIVD
Lawton
Funcin fsica
Actividades avanzadas
Medidas basadas en la ejecucin
Funcin cognitiva
MMSE
Tes de alteracin de la memoria
Esfera afectiva
GDS
Comorbilidad
Charlson
Estado nutricional
SPPB
Marcha
Test Get up and Go
Mini-nutritional Assessment
Public Awareness Checklist
201
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97 (76-120)
126 (100-152)
154 (123-185)
183 (147-217)
212 (170-249)
10
240 (193-282)
11
269 (217-314)
12
298 (240-347)
confirmar
con una nueva
determinacin
en ayunas,
SOG o Hb A1c.
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Analizar el patrn de actividad fsica, dieta, y el entorno familiar y social para establecer las posibilidades de intervencin.
Valorar el grado evolutivo de la diabetes: presencia
de complicaciones microvasculares.
Determinar la presencia de otros factores de riesgo
cardiovascular (FRCV), para hacer una estratificacin del riesgo de padecer un evento cardiovascular
adverso.
Valoracin geritrica integral, para poder determinar
la expectativa de vida total y activa y el marco general de actuacin diagnstica y teraputica.
18
la glucemia sobre el rbol vascular (producto de su magnitud por el tiempo que perdura). El control glucmico
estricto por tanto, solo sera beneficioso en las primeras
fases de la enfermedad. De ah redundamos de nuevo
en la importancia del diagnstico precoz.
5. TRATAMIENTO
5.1. Tratamiento no farmacolgico
El correcto manejo de todo paciente diabtico mayor
debe incluir unas pautas generales de educacin diabetolgica, primando como siempre la funcin y la calidad
de vida del paciente. Esta aproximacin debe englobar
una serie de principios:
Introduccin a la fisiopatologa de su enfermedad
proporcionando informacin asimilable y ofreciendo
refuerzos peridicos.
Extensin de la misma a los familiares hacindoles
partcipes del proceso.
Instruccin en la habilidad en el uso de insulina y
la automonitorizacin de glucemia capilar haciendo
uso del reflectmetro.
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porque el riesgo de hipoglucemia aumenta exponencialmente con la edad. As, cuanto ms corta
sea la semivida del secretagogo, ms seguridad
tendremos en ancianos. Para ello debemos elegir
la dosis ms baja posible que alcance un control
suficiente de la glucemia. Gliclazida es la ms recomendable en este sentido, evitando siempre la
glibenclamida. Todas ellas tienen la ventaja de que
pueden pautarse en caso de insuficiencia renal
leve.
Metiglinidas (nateglinida y repaglinida): estimulan la secrecin de insulina solo en el periodo
postprandial, por ello deben administrarse 15 minutos antes de las comidas y habra que advertir a los pacientes de la omisin de una dosis en
caso de no hacer una de las comidas principales.
Estn especialmente indicadas en ancianos con
hiperglucemia postprandial y hbitos alimentarios
irregulares (a diferencia de las SU, que regulan la
glucemia basal). La magnitud de su efecto depende de la cifra de glucosa plasmtica.
c. Tiazolidinedionas/glitazonas (pioglitazona y la
rosiglitazona): estimulan la captacin de glucosa
por los tejidos perifricos (msculo). Indicadas para
doble terapia cuando la metformina es insuficiente o
en monoterapia si esta est contraindicada o no se
tolera. El principal problema es que se ha demostrado un aumento de la tasa de fracturas en mujeres en
el estudio ADOPT, tanto con rosiglitazona como con
pioglitazona. Y ambas estn formalmente contraindicadas en insuficiencia heptica (deben monitorizarse
peridicamente los niveles de transaminasas) pero
pueden darse en casos de insuficiencia renal.
La comercializacin de rosiglitazona ha sido suspendida en septiembre de 2010 por la FDA y la EMEA
por un posible aumento de eventos coronarios.
La pioglitazona tiene un efecto beneficioso sobre el
metabolismo lipdico ya que aumenta el HDL-colesterol, baja la cifra de triglicridos y redujo ligeramente
los eventos cardiovasculares en pacientes que ya
haban tenido un evento previo (Dormandy JA, 2005).
Recientemente se ha publicado que la pioglitazona
podra reducir en un 72% el paso de la intolerancia
oral a la glucosa a DM2.
d. Inhibidores de las alfa glucosidasas (acarbosa y
miglitol): actan reduciendo la hiperglucemia pos-
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En caso de tener que insulinizar se deben seguir las siguientes recomendaciones generales, solo as los resultados sern satisfactorios:
Ante la necesidad de insulinizar temporalmente (provisionalmente ante situaciones intercurrentes) o definitivamente (DM mal controlada, estando realizando
correctamente la dieta y el tratamiento con frmacos
orales durante al menos 2-3 meses) hay que optar
por un sistema de administracin sencillo, simplificando al mximo los autocontroles.
Debemos ajustar primero la glucemia en ayunas para
ms tarde controlar la postprandial en un segundo
paso. Iniciar el tratamiento de forma gradual, comenzando primero con las insulinas basales, para ms
adelante aadir las rpidas o pasar a las mezclas.
Cuando conseguimos controlar las glucemias preprandiales, pero se observan picos hiperglucmicos
despus de las comidas, se aade la dosis correspondiente de insulina rpida.
Si la indicacin de la insulinizacin es el mal control
glucmico, debemos mantener los antidiabticos
orales a la misma dosis y aadir una dosis de insulina glargina o dos de NPH.
En ancianos es preferible utilizar glargina frente a NPH
porque aparte de una inyeccin nica, se ha demostrado menor tasa de hipoglucemias con la primera,
al tener esta un perfil ms plano y mayor vida media.
Cmo calcular la dosis inicial de insulina (glargina o
NPH)? Con la frmula 0,20,3 UI/kg (2/3 de la dosis
de NPH en el desayuno y 1/3 en la cena).
Cmo pasar de insulina glargina a NPH? Pautando
la misma dosis.
Cmo pasar de NPH a glargina? Disminuyendo un
20% la dosis.
Se pueden consultar los tipos de insulina y sus caractersticas farmacocinticas en la tabla 3.
Como algo novedoso, recientemente se ha presentado
la insulina degludec, una nueva insulina de accin ultralarga (de administracin 3 veces en semana) que podra
ser muy til a corto-medio plazo por su comodidad de
administracin y por haber demostrado poca incidencia de hiploglucemias teniendo una eficacia similar a la
glargina.
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Pico
(horas)
Duracin
(horas)
Nombre
Ultrarrpida
15 min
Lispro (1)
Aspart (1)
Glulisina (1)
Rpida
30 min
Regular (2)
Intermedia
1-2 h
6-10
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NPH (2)
NPL (1)
Prolongada
2h
no
24
20
Glargina (1)
Detemir (1)
Hb A1c
Glucemia basal
Glucemia postprandial
ADA
Anciano
Anciano
dependiente
<7
7-8
7,5-9,5
80-120
100-140
<200
<180
180-200
<240
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6. COMPLICACIONES DE LA DM
6.1. Complicaciones agudas
Hiperglucemia (en ancianos ocurre el coma hiperosmolar ms frecuentemente que la cetoacidosis, generalmente asociado a transgresiones en el tratamiento,
deshidratacin o en el contexto de patologas agudas
o descompensacin de las crnicas) e hipoglucemia.
La hipoglucemia en DM tipo 2 puede producirse por
un exceso absoluto o relativo de la dosis de insulina,
por un descenso en el aclaramiento de la misma (p. ej.
insuficiencia renal), por una disminucin en el aporte
exgeno de glucosa, por un aumento en su consumo
(p. ej. ejercicio). En el caso de la hipoglucemia secundaria a ADO se mantendr al paciente en observacin
al menos 24 horas. El tratamiento consiste en la administracin de glucosmn intravenoso cuando el nivel
de conciencia es bajo, para posteriormente administrar
sueros glucosados y finalmente probar tolerancia a lquidos azucarados va oral una vez que el paciente est
plenamente consciente.
6.2.1. Nefropata
Un 20% de los pacientes recin diagnosticados de diabetes ya tienen enfermedad renal asociada. Si un sujeto
presenta nefropata en algn grado, probablemente presentar tambin otros sndromes metadiabticos concomitantes. La microalbuminuria constituye un marcador
de riesgo CV independiente as como un factor de progresin de la nefropata y de la DM. La microalbuminuria
(que indica la presencia de nefropata diabtica precoz)
se define como la excrecin de 30-300 mg/24 h en al
menos dos muestras de orina evaluadas en un periodo
de 6-12 semanas. Cuando la albuminuria supera los 300
mg/24 h se inicia la fase de macroalbuminuria; posteriormente aumentar la creatinina plasmtica, dando paso
as a la insuficiencia renal.
En la nefropata diabtica existen cambios microscpicos como el engrosamiento de la membrana basal del
glomrulo, aumento en la matriz mesangial y proliferacin
de clulas mesangiales con glomeruloesclerosis (cuatro
fases de evolucin segn la Renal Pathology Society
Classification). A 10 aos del diagnstico de DM la preva-
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6.2.2. Retinopata
La retinopata diabtica afecta a ms del 60% de los
diabticos a los 20 aos de evolucin y tiene un impacto
importante en la autonoma de los ancianos. Se trata de
la complicacin microvascular ms frecuente y el tiempo
de enfermedad se asocia directamente con mayor riesgo
de presentarla. Debuta de forma asintomtica por lo que
el paciente debe ser educado sobre los cambios potenciales que se producen en la visin, precursores de la
retinopata diabtica y predictores de la progresin de
la enfermedad.
Es provocada por deterioro de los vasos sanguneos
que irrigan la retina y se caracteriza por un aumento
progresivo de la membrana basal endotelial asociado a
prdida progresiva de clulas y la formacin de capilares
acelulares, responsables de reas de isquemia local, lo
que determina el paso a una fase proliferativa. La hipoxia
estimula la liberacin del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que estimula la formacin de vasos
sanguneos anmalos, que se rompen con facilidad y
producen hemorragia retinal. Los estados de hiperglucemia aumentan los niveles de PKC-B, que conllevan
un aumento de produccin del factor de permeabilidad
vascular (VPF). Esto contribuye a la exudacin capilar y
al edema.
Muchos estudios demuestran que el buen control glucmico se asocia a menor probabilidad de desarrollar
retinopata y en el UKPDS se demostr que tanto la reduccin de las cifras de glucosa como la reduccin de
la tensin arterial disminuyen el riesgo de retinopata.
Una vez que haya aparecido la retinopata, la TA se debe
mantener < 140/80 y la Hb A1c con valores entorno a
7-7,5%.
6.2.3. Neuropata
La diabetes es la causa ms comn de disfuncin de
los nervios perifricos en los pases desarrollados. La
18
neuropata diabtica abarca varios sndromes neuropticos, aunque no est claro si las diferentes formas de
neuropata diabtica representan procesos diferentes o
se trata en realidad de distintos estadios de una misma
enfermedad.
Los principales factores para su desarrollo son: la edad,
la duracin de la diabetes y el mal control glucmico.
Tambin se ha visto asociada con factores de riesgo cardiovascular modificables como hipertensin, dislipemia,
obesidad y tabaquismo. Las alteraciones estructurales
incluyen la degeneracin axonal, desmielinizacin y la
apoptosis neuronal. Al igual que en la retinopata, existen evidencias de una disfuncin vascular que implican
acmulo de AGE en los vasa nervorum originando engrosamiento de la pared, oclusin, isquemia y desmielinizacin; mecanismos que pueden afectar tanto al sistema
nervioso central como al autnomo y al perifrico con
mayor dao en las fibras ms largas, lo que explicara la
mayor severidad distal de la neuropata diabtica.
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6.2.7. DM y cadas
Todos los ancianos con DM, independientemente de su
funcionalidad y densidad mineral sea, tienen mayor
riesgo de caerse y de fracturarse. Por eso al anciano
diabtico se le debe ofrecer un programa de intervencin
multidisciplinar, evaluando su riesgo de cadas una vez
al ao.
Existen en ellos numerosos factores predisponentes para
desarrollar un sndrome de cadas:
La presencia de neuropata perifrica (factor de riesgo independiente de cadas).
Hipotensin ortosttica por neuropata autonmica.
Dolor neuroptico.
EAP.
Enfermedad cardio o cerebrovascular.
Deprivacin sensorial con alteracin del mapa visuoespacial.
Disfuncin ejecutiva secundaria a la depresin, en
ocasiones asociada.
La hipovitaminosis B12 potencial asociada a metformina, con posible inestabilidad secundaria.
Uso de tiazolidindionas (comentado en el apartado
de tratamiento).
Sarcopenia (a costa de mayor infiltracin grasa del
msculo por prdida de fibras musculares tras apoptosis por estrs oxidativo).
La obesidad.
Mayor propensin a la fragilidad que individuos sanos de la misma edad.
La mayora de estos factores se pueden prevenir con
un ptimo control glucmico; sin embargo, el control
glucmico estricto en ancianos, acarrea muchas veces
alta tasa de hipoglucemias (ms con insulina y algunos
ADO) y eso se relaciona a su vez con la aparicin de
cadas, fracturas y mortalidad.
Las fracturas son ms frecuentes tanto en DM tipo 1
como en DM tipo 2. En el tipo 1 ocurre que el mayor
riesgo de fracturas se asocia a una menor densidad
mineral sea por la ausencia del papel anabolizante
que la insulina ejerce a nivel seo mediante un mecanismo mediado por el insulin-like growth factor-1.
Sin embargo, en sujetos con DM tipo 2, la densidad
mineral sea es mayor que en individuos no diabticos
(ajustada por el tamao corporal), debido a la adiposidad visceral y al aumento de los niveles de adiponectina. Por otro lado, a la hiperglucemia se le atribuye un
efecto calcirico en DM tipo 2; y un mal control metablico agravara an ms la situacin, interfiriendo con
el turnover del hueso y el metabolismo del colgeno a
travs de la acumulacin de AGE.
De manera inversa, parece que una hipovitaminosis
D3 (que ocurre con frecuencia en pacientes diabticos
respecto a sanos) influye negativamente, mediada por
citocinas inflamatorias, en la resistencia a la insulina. De
ah que el dficit de vitamina D se considera un factor
de riesgo cardiometablico que favorece la aparicin
de HTA, el deterioro de la funcin endotelial y eventos
cardiovasculares, por lo que debe estar correctamente
suplementada en este tipo de pacientes.
Una consecuencia directa de todo lo anterior es la alteracin del patrn de la marcha, con disminucin de
la fuerza y la potencia muscular, disminucin de la tolerancia al ejercicio, distribucin anmala de las cargas,
desplazamiento del centro de gravedad, y trastorno en
la cadencia y longitud del paso, repercutiendo en una
disminucin de la velocidad de la marcha (sobre todo
en superficies irregulares), tem con importantsimas implicaciones pronsticas, ya que es de sobra conocida
su relacin con eventos adversos de salud, incluido el
aumento de mortalidad.
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6.2.9. DM y depresin
La presencia de DM tipo 2 dobla el riesgo de sufrir depresin independientemente de la edad, sexo y la coexistencia de cualquier otra patologa crnica. Un fracaso en
el reconocimiento y tratamiento de la misma puede tener
fatales consecuencias con gran impacto sobre la calidad
de vida. El Baltimore Epidemiologic Project postula que a
su vez, la depresin mayor aumenta el riesgo de padecer
DM tipo 2 en 2,2 veces.
7. COMORBILIDAD ASOCIADA A DM
7.1. Tratamiento de la HTA en la DM
El umbral para tratar la HTA en ancianos con DM es de
130/60 mmHg (160/90 en mayores de 80), medida al menos en tres ocasiones distintas, durante tres meses, en
los que se han iniciado modificaciones en el estilo de vida
(ejercicio, prdida de peso, abandono del hbito tabquico
y una alimentacin adecuada). Sin embargo, en pacientes
frgiles en los que evitar un ictus o prevenir la descompensacin de una insuficiencia cardiaca, es mucho ms
deseable que dar importancia a la enfermedad microvascular, los lmites sern ms laxos. Es imperativo valorar
siempre el beneficio del tratamiento hipotensor (reducir
el riesgo cardiovascular) frente al riesgo que eso conlleva
(puesto que valores bajos de TA tanto sistlica como diastlica se relacionan con mayor morbimortalidad).
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7.4. Tabaco y DM
Datos obtenidos en estudios observacionales han mostrado que fumar est asociado con un incremento del
riesgo de muerte por causa cardiovascular en pacientes
diabticos, y que el abandono del hbito tabquico se
asocia con reduccin de dicho riesgo. Fumar es, adems, un factor de riesgo independiente para padecer
DM tipo 2, predispone a las complicaciones diabticas
microvasculares, tales como el pie diabtico, y se asocia
a peor control glucmico.
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Siempre que iniciemos un plan teraputico en un paciente anciano diabtico debemos tener claros los
objetivos perseguidos, las condiciones biolgicas,
cognoscitivas y el entorno sociocultural que rodea a
cada paciente, y los recursos disponibles para nuestra
asistencia. El modelo ideal de atencin incluye los siguientes pasos:
9. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Abbtecola AM, Paolisso G. Diabetes care targets in older
persons. Diabetes Res Clin Pract 2009;86 Suppl 1:S35.
Castro M, Garca ME, Manzarbeitia J. Diabetes Mellitus.
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18
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AUTORES
Jaime Alejandro Garca Fernndez
Augusto Malanga Ferrari
COORDINADORES
Jorge Manzarbeitia Arrambarri
Leocadio Rodrguez Maas
Hospital Universitario de Getafe
Madrid
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1. INTRODUCCIN
En ancianos las enfermedades tiroideas suelen manifestarse en forma atpica, confundindose con otras entidades nosolgicas o los cambios inherentes al propio
envejecimiento. Las alteraciones tiroideas funcionales y
morfolgicas son muy prevalentes y con frecuencia paucisintomticas. La incidencia de enfermedades tiroideas
aumenta gradualmente con la edad y dado el frecuente
infradiagnstico, el screening es fundamental, as como
el conocer los signos y sntomas en este grupo etario.
Produccin total de T4
Degradacin de T4
Concentracin de T4 en suero
T4
No
No
N
N
T3 Patologa
Hipotiroidismo primario.
Hipotiroidismo subclnico (o recuperacin de
enfermedad no tiroidea, toma irregular de
tiroxina, malabsorcin, insuficiencia adrenal,
frmacos).
N Adenoma hipofisario productor de TSH (o Ac
contra hormonas tiroideas, factor reumatoide,
toma irregular de tiroxina o sobredosis aguda,
enfermedad psiquitrica aguda, frmacos).
Enfermedad no tiroidea (sd T3).
Hipotiroidismo central.
Enfermedad no tiroidea (sd T3/T4).
Hipertiroidismo primario.
Tirotoxicosis por T3.
N Hipertiroidismo subclnico.
3. HIPERTIROIDISMO
Se calcula que el 2% de los adultos mayores lo padecen
y que el 10-15% de los hipertiroideos son mayores de 60
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PATOLOGA TIROIDEA
19
Normal
T4
Aumentada
TSH
Probable hipertiroidismo
Probable hipotiroidismo
Normal
Disminuida
Aumentada
Eutiroideo
T4
Disminuida
Aumentada
Hipotiroidismo
secundario
Hipertiriodismo
secundario
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo
subclnico
Hipotiroidismo
subclnico
Normal
Aumentada
T3
Normal
TPO
Derivacin
al especialista
Positivo
fiebre, delirium, taquicardia, hipotensin, vmitos, diarrea, ictericia y alteraciones en la funcin heptica y debe
ser tratada en unidades de cuidados intensivos representando una urgencia mdica.
Tabla 3. Causas de hipertiroidismo en el anciano.
Por aumento de produccin de hormonas tiroideas:
Bocio multinodular txico.
Enfermedad de Graves.
Adenoma txico.
Secrecin aumentada de TSH (rara).
Adenoma hipofisario secretor de TSH.
Resistencia hipofisaria a hormona tiroidea.
Tratamiento con amiodarona (mecanismo tipo I).
Por destruccin glandular:
Tiroiditis aguda o subaguda.
Tratamiento con amiodarona (mecanismo tipo II).
Otras causas:
Excesivo aporte de hormonas tiroideas (iatrognica).
Tirotoxicosis facticia.
Inducida por yodo.
Metstasis de carcinoma tiroideo.
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Signos
Temblor
Miopata
Letargia
Agitacin
Arritmias cardiacas
Insuficiencia
cardiaca congestiva
Taquicardia SV
Fibrilacin auricular
crnica
Fibrilacin auricular
paroxstica
Malnutricin
Confusin
Demencia
Depresin
Labilidad
emocional
Ausencia de bocio
Ausencia de
manifestaciones
oculares
3.2.1. Seguimiento
El estado eutiroideo suele alcanzarse en 2 a 3 meses de
tratamiento y ha de realizarse una reduccin progresiva
de dosis segn controles analticos cada 4-6 semanas.
El tratamiento se emplear durante un periodo de entre
seis meses y dos aos para mantener la situacin eutiroidea a la espera de que la enfermedad remita. Transcurrido este periodo se considerar la suspensin del
mismo. Las recadas suelen producirse en los seis meses
siguientes a la suspensin del frmaco, aunque la tasa
de recurrencias es mucho menor en los ancianos que en
adultos jvenes. En caso de recurrencia, la opcin ms
adecuada es el radioyodo.
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PATOLOGA TIROIDEA
3.3. Ciruga
Las indicaciones estn ms restringidas en ancianos.
Indicada en el diagnstico y tratamiento del cncer de
tiroides, al aparecer sntomas obstructivos secundarios
al bocio o a ndulos solitarios hipofuncionantes. En el
caso de adenoma txico, adems de la hemitiroidectoma, como tratamiento alternativo al radioyodo, tambin
puede emplearse la inyeccin intranodular percutnea
de etanol. Si se toman en cuenta la comorbilidad, el
tiempo hasta el diagnstico, el tiempo de la ciruga y
el tipo de intervencin, no est claro si la edad por s
misma entraa mayores complicaciones aunque en algunos estudios la determinan como un factor de riesgo
menor, por lo que es importante evaluar el costo/beneficio y costo/efectividad de todo procedimiento en el
adulto mayor.
5. HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es el estado clnico resultante del dficit perifrico de hormona tiroidea. Es muy frecuente en
ancianos y las estimaciones de prevalencia varan en
funcin de la poblacin estudiada y de los criterios diagnsticos; oscila entre 0,9 y 5,9% de la poblacin mayor
de 60 aos. La incidencia es mayor en mujeres y crece
19
5.1. Etiologa
La disminucin en la produccin de hormona tiroidea
generalmente obedece a un fracaso en su produccin
tiroideo intrnseco (hipotiroidismo primario), raramente
por dficit en la secrecin de TSH (secundario) y excepcionalmente a fracaso hipotalmico en la produccin de
TRH (terciario). La causa ms comn de hipotiroidismo
primario adquirido en ancianos es la tiroiditis autoinmune
o enfermedad de Hashimoto. Se caracteriza por una
destruccin parenquimatosa mediada por anticuerpos,
infiltrado linfocitario crnico, fibrosis y en fases avanzadas, disminucin en la produccin hormonal. Puede
coexistir con otras patologas autoinmunes (diabetes y
anemia perniciosa, entre otras). Puede presentarse como
un bocio indoloro con anticuerpos antiperoxidasa positivos en hasta un 95% de los casos y antitiroglobulina
en un 80%, o ms comnmente como tiroiditis crnica
atrfica, sin bocio y con anticuerpos antitiroideos positivos. Las etiologas ms frecuentes en el anciano se
describen en la tabla 5. El deterioro en la produccin de
TSH por la hipfisis anterior (hipotiroidismo secundario)
es la causa en menos del 1% de los pacientes. La mayora tienen niveles bajos de TSH, pero estos pueden ser
normales (aunque indebidamente bajos para los niveles
de T3 y T4).
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5.3. Diagnstico
El diagnstico de hipotiroidismo primario se basa en el
hallazgo de una concentracin srica baja de tiroxina
libre (T4L) junto con elevacin de la tirotropina (TSH). Los
valores de triyodotironina (T3) pueden permanecer normales hasta en un tercio de los casos; valores bajos de
T3 en forma aislada pueden obedecer a distiroxinemias
eutiroideas, por lo que su determinacin tiene menos
valor. Si la TSH es baja, normal o no lo suficientemente
elevada en presencia de valores bajos de T4L, el hipotiroidismo central debe ser descartado antes de iniciar el
tratamiento sustitutivo, aunque en la prctica clnica la
mayora de estos casos corresponden a distiroxinemias
eutiroideas. La medicin de anticuerpos antitiroideos
(antiperoxidasa y antitiroglobulina) ayuda en el diagnstico de tiroiditis autoinmune. Su presencia, en ausencia
de enfermedad tiroidea, no es un indicador de desarrollo
de hipotiroidismo primario, pero en la forma subclnica
ayuda a predecir la progresin a un estado de hipotiroidismo manifiesto.
Cutneas
Neurolgicas y
psiquitricas
Cardiovasculares
Respiratorias
Endocrinometablicas
Musculoesquelticas
Digestivas
Hematolgicas
Otros
5.4. Tratamiento
La levotiroxina sdica (tiroxina) es el tratamiento de
eleccin en ancianos y su administracin se inicia con
dosis bajas de 12,5 a 25 al da, orales y preferiblemente
en ayunas. Se debe monitorizar los valores cada 4 a
6 semanas, aumentando las dosis entre 12,5 y 25 g
al da hasta alcanzar cifras de TSH en torno a 5; sin
embargo debe considerarse que la TSH en ancianos
puede tardar unas cuatro semanas en normalizarse tras
alcanzar el eutiroidismo. Muchos expertos aconsejan la
medicin del cortisol basal, pues al iniciar tratamiento
con levotiroxina, los niveles de esta pueden reducirse.
En pacientes con antecedente de enfermedad coronaria
o arritmias, se aconseja realizar un ECG previo al inicio
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PATOLOGA TIROIDEA
19
6. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
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Arguedas JA. Ndulo tiroideo solitario. Tpicos en atencin primaria. Actualizacin Mdica Peridica. www.
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(R) Recomendacin 2, 4, 32, 33b, 41, 46, 49, 67, 87.
221
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222
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BLOQUE VII.
TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
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AUTORES
Daniel Prez Soto
Jos Antonio Lazarini Daz-Barriga
COORDINADOR
Carlos Rodrguez Pascual
Hospital Meixoeiro
Complejo Hospitalario Universitario de Vigo
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1. INTRODUCCIN
En la poblacin anciana, la enfermedad arterial coronaria
es responsable de un 35% de muertes y del total de
muertes por cardiopata isqumica. De las muertes ocurridas por sndrome coronario agudo (SCA), el 83% se
desarrollan en personas mayores de 65 aos. La edad
es un potente predictor de complicaciones despus de
un SCA. Los pacientes de edad avanzada constituyen
un grupo de alto riesgo en el seno del SCA pero en la
prctica se ha demostrado un uso menor de medicaciones y tratamiento invasivo en pacientes que podran beneficiarse de ellos. La falta de ensayos clnicos en este
subgrupo y la incertidumbre sobre el balance riesgo/
beneficio de estos tratamientos son la base del manejo
ms conservador en pacientes de edad avanzada.
En el paciente geritrico hay que tener en cuenta la
variabilidad de la presentacin y las caractersticas especiales de esta poblacin para el manejo teraputico
del sndrome coronario. En los registros de SCA, el 40%
de los >85 aos se presentaron con dolor, frente al
77% de los <65 aos, mientras que ms del 40% se
presentaron con insuficiencia cardiaca (IC), aproximadamente el doble que en <65 aos. Se ha descrito que
el infarto silente puede corresponder al 25% de los
SCA en poblacin general mientras que en pacientes
de edad muy avanzada puede llegar al 60%. Adems,
una parte importante de los SCA en pacientes ancianos
se presentan en el seno de otras enfermedades agudas
o crnicas descompensadas y se reconoce que estos
casos tienen peor pronstico. Por tanto, debido a la
frecuencia de presentacin atpica y el peor pronstico
de estos pacientes, en el paciente de edad avanzada
debe tenerse una actitud vigilante y de sospecha sobre
la presencia de SCA.
Las presentaciones clnicas de la cardiopata isqumica
incluyen la isquemia asintomtica, la angina de pecho
estable, la angina inestable, el infarto de miocardio (IM),
la insuficiencia cardiaca y la muerte sbita.
El sntoma principal es el dolor torcico, pero la clasificacin de los pacientes se basa en el electrocardiograma
(ECG). Se puede encontrar dos categoras de pacientes:
oclusin coronaria aguda total. En la mayora de estos pacientes se desarrollar en ltimo trmino un IAM
con elevacin del segmento ST (IAMCEST). El objetivo teraputico es una reperfusin rpida, completa y
sostenida mediante angioplastia primaria o tratamiento
fibrinoltico.
2. FISIOPATOLOGA
El SCA es una manifestacin de la aterosclerosis que
pone en riesgo la vida del paciente y normalmente se
precipita por la aparicin de una trombosis aguda, inducida por la rotura o la erosin de una placa aterosclertica, con o sin vasoconstriccin concomitante, que
produce una reduccin sbita y crtica del flujo sanguneo. En el complejo proceso de rotura de una placa, se
ha demostrado que la inflamacin es un elemento fisiopatolgico clave. En casos espordicos, el SCA puede
tener una etiologa no aterosclertica, como en la arteritis, el traumatismo, la diseccin, la tromboembolia,
las anomalas congnitas, la adiccin a la cocana y las
complicaciones del cateterismo cardiaco.
3. DIAGNSTICO
Para realizar el diagnstico nos basamos en la anamnesis, la exploracin fsica, el registro electrocardiogrfico
y la determinacin de enzimas cardiacas.
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3.2. Electrocardiograma
Un ECG debe realizarse en los primeros diez minutos de
la atencin a cualquier paciente con molestias torcicas.
Se ha indicado que en los pacientes de edad avanzada
y en las mujeres, se realiza con mayor retraso. Es til la
comparacin entre registros obtenidos con dolor y sin
dolor torcico, as como con registros antiguos.
Podemos encontrar varias situaciones:
ECG normal: un ECG normal no descarta la posibilidad de sndrome coronario agudo en un contexto
clnico caracterstico.
ECG con alteraciones no diagnsticas de isquemia: podemos observar signos de pericarditis, HVI
ECG con signos de isquemia: depresin del ST
0,5 mm en 2 derivaciones contiguas en un paciente
con clnica sugiere etiologa isqumica, la inversin
de la onda T 2 mm y simtrica, elevacin del segmento ST, que se define por la presencia de:
Elevacin del ST 1 mm en 2 o ms derivaciones
contiguas de los miembros.
Elevacin del ST 2 mm en 2 o ms derivaciones
contiguas precordiales contiguas.
Bloqueo de rama izquierda (BRIHH) nuevo o presumiblemente nuevo.
La elevacin del ST y bloqueo de rama izquierda de
nueva presentacin, sienta la indicacin de reperfusin
urgente.
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3.5. Ecocardiograma
La funcin sistlica del ventrculo izquierdo (VI) es una
variable pronstica en pacientes con cardiopata isqu-
Sensibilidad
Especificidad
Mioglobina
Alta
No
Normal
Baja si lesin pequea
miocrdica
Alta
No apto para reinfarto
Normal
Menor si hay dao en msculo
esqueltico
No
No
Alta
No
CKMB
Troponina I
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clnica. Existen mltiples clasificaciones, como la clasificacin GRACE o la TIMI Risk Score, para la evaluacin inicial y posterior del riesgo, que tienen un diferente
grado de dificultad y utilidad en la prctica clnica:
Riesgo elevado: alguno de los siguientes:
Inestabilidad hemodinmica.
Arritmias ventriculares graves.
Angina de reposo con cambios del segmento ST
1 mm durante la crisis.
Alteraciones marcadas o persistentes del segmento ST.
Angina recurrente con tratamiento adecuado.
5. TRATAMIENTO
5.1. Medidas generales
Reposo del paciente, mantenerlo monitorizado y en
rea de vigilancia con acceso a desfibrilador.
Canalizacin de va venosa perifrica.
FEVI <35%.
Angina postinfarto.
Riesgo intermedio: ninguno de los criterios anteriores, pero s alguno de los siguientes:
Angina de reposo o angina prolongada con cambios en el ECG en las 24-48 h previas.
Tratamiento
del
dolor con nitroglicerina s.l. o i.v. salvo TA <90, fc <50 o >100 o IAM de ventrculo derecho. Si no cede, cloruro mrfico 2-5 mg.
Los pacientes de edad avanzada tienen cambios farmacocinticos y farmacodinmicos que les hacen vulnerables a los efectos secundarios de medicacin con accin
hipotensora y con efectos sobre el SNC. La alteracin
de la funcin renal y heptica, y la existencia de otras
enfermedades asociadas requieren ajuste de dosis de
los frmacos de eliminacin renal. Adems existe un
Anticoagulantes
Inhibidores GP IIb/IIIa
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5.2.2. Anticoagulantes
cido acetilsaliclico: est recomendado a una dosis de carga inicial de 160-325 mg (no entrica) y a
una dosis de mantenimiento de 75-100 mg al da.
La anticoagulacin est recomendada en todos los pacientes adems del tratamiento antiplaquetario. Aunque
tanto la heparina no fraccionada como las heparinas de
bajo peso molecular han demostrado disminuir la frecuencia de infarto y la mortalidad frente a placebo en
pacientes jvenes, no existen suficientes datos de ensayos clnicos realizados en mayores de 75 aos. Globalmente existen similares resultados entre la heparina no
fraccionada (HNF) y las de bajo peso molecular (HBPM).
5.2.1. Antiagregantes
En los procedimientos de ICP, los anticoagulantes iniciales deben mantenerse tambin durante
el procedimiento, independientemente de si el
tratamiento es con HNF, enoxaparina o bivalirudina, mientras que debe administrarse una dosis
adicional estndar de HNF (bolo de 50-100 UI/kg)
en caso de tratamiento con fondaparinux.
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5.2.4. IECA
Los IECA estn indicados para el tratamiento a largo
plazo de todos los pacientes con fraccin de eyeccin
ventricular izquierda <40% y pacientes con diabetes,
hipertensin o enfermedad renal crnica, a menos que
estn contraindicados. Deben considerarse para todos
los dems pacientes para prevenir la recurrencia de los
episodios isqumicos.
5.2.5. Estatinas
Est indicada su introduccin precoz (1-4 das), con el
objetivo de alcanzar LDL <100 mg/dl. Las razones para
el inicio precoz del tratamiento con estatinas despus de
un SCASEST son la posibilidad de estabilizar la placa,
sus efectos antiinflamatorios y la restauracin de la funcin endotelial.
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5.4.2. Fibrinolisis
Se ha comparado la mortalidad en pacientes sin contraindicaciones y se ha observado beneficio para pacientes
geritricos hasta los 75 aos, pero en pacientes mayores
de esta edad no hay suficientes estudios para establecer
una recomendacin firme.
Indicaciones de la fibrinolisis segn guias y clases de
recomendacin:
a. Clase I
En ausencia de contraindicaciones, debe administrarse en pacientes con sntomas que comienzan
en las primeras 12 horas y presentan un ascenso
del segmento ST en al menos dos derivaciones
contiguas: 1 mm en el plano frontal y 2 mm en
derivaciones precordiales.
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6. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Alexander KP, Newby LK, Armstrong PW, Cannon CP,
Gibler WB, Rich MW, et al. Acute coronary care in the
elderly, part I. Non-ST-segment-elevation acute coronary
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234
10163 P 26-12-11 MANUAL GERIATRIA PT.indb 234
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AUTORES
Jos Antonio Lazarini Daz-Barriga
Daniel Prez Soto
COORDINADOR
Carlos Rodrguez Pascual
Hospital Meixoeiro
Complejo Hospitalario Universitario de Vigo
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1. INTRODUCCIN
La insuficiencia cardiaca (IC) es el estado patolgico en
el que el gasto cardiaco es insuficiente para cubrir las
demandas metablicas fisiolgicas.
El 90% de las personas con diagnstico de IC son mayores de 65 aos y la prevalencia aumenta con la edad,
de un 5-10% en personas de 65-79 aos a 10-20% en
aquellas de 80 o ms aos. Aproximadamente 500.000
personas mayores de 60 aos sufren esta enfermedad
en Espaa. Se ha hecho ms frecuente durante las ltimas dcadas, siendo la mayor causa de hospitalizacin
y reingreso, suponiendo el 2% del coste sanitario global;
y se espera que el nmero de ingresos por IC aumente
un 50% en los prximos 20 aos. La IC produce deterioro funcional y cognitivo, as como un empeoramiento
en la calidad de vida de los pacientes. La mortalidad
anual de los pacientes en clase funcional III-IV de la
NYHA es de aproximadamente el 50%.
La IC puede ser secundaria a anomalas en la contraccin del msculo cardiaco (disfuncin sistlica), de la
relajacin ventricular y el llenado (disfuncin diastlica),
o ambas.
Las causas ms frecuentes de IC son la hipertensin (HT)
y la enfermedad coronaria.
2. FISIOPATOLOGA
A lo largo de los aos se ha cambiado un modelo fisiopatolgico hemodinmico basado en la funcin cardiaca
como bomba de eyeccin frente a las resistencias de la
circulacin sistmica y pulmonar por un modelo neurohormonal en el que el papel de la activacin simptica y
del sistema renina-angiotensina-aldosterona juegan un
papel fundamental. En el paciente de edad avanzada,
la IC predominante es aquella que cursa con funcin
sistlica conservada o disfuncin diastlica, por lo que
deben entenderse los mecanismos fisiopatolgicos de
las alteraciones en la distole que se desarrollan en la
IC con funcin sistlica conservada.
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Crepitantes.
Los cambios en el corazn y en el sistema vascular relacionados con la edad (hipertrofia, fibrosis e infiltracin
amiloidea miocrdica) podran explicar la alta frecuencia
de ICFSC y la disminucin del umbral para la expresin
de la IC. Estas anomalas reducen significativamente la
funcin diastlica ventricular izquierda, incluso en los
ancianos sanos y estn ms predispuestos a desarrollar sntomas en respuesta a la sobrecarga impuesta
por enfermedades sistmicas o agresiones cardiovasculares incluso leves. Los principales desencadenantes
comprenden infecciones respiratorias, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, anemia, isquemia miocrdica, hipoxia,
insuficiencia renal, frmacos, y el incumplimiento del
tratamiento no farmacolgico y farmacolgico.
La falta de evidencia clnica que analice los diversos
frmacos y protocolos teraputicos en la IC diastlica
deriva en recomendar un control estricto en los factores
de riesgo cardiovascular modificables y el control de la
frecuencia cardiaca con betabloqueantes.
21
Tercer tono.
b. Criterios menores
Edema en piernas.
Tos nocturna.
Disnea de esfuerzo.
Hepatomegalia.
Derrame pleural.
Perdida de ms de 4,5 kg en 5 das tras tratamiento.
Para el diagnstico de insuficiencia cardiaca son necesarios 2 criterios mayores o uno mayor y dos menores.
a. Criterios mayores
Disnea paroxstica nocturna.
Ortopnea.
Ingurgitacin yugular.
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relacin entre ambos. Es importante recalcar la pobre relacin entre la funcin ventricular y la presencia e intensidad de los sntomas, pero la presencia de sntomas
y su intensidad guarda relacin con el pronstico,
especialmente si persisten tras el tratamiento. Por
tanto, es importante que en el diagnstico de un nuevo
caso de IC se incluya una prueba diagnstica de imagen
como la ecocardiografa. Esto permite evaluar la funcin
ventricular y clasificar la IC segn las alteraciones estructurales (tabla 1), ayuda a determinar la etiologa primaria
y poder excluir complicaciones especficas.
4. ETIOLOGA
Aunque individualmente la cardiopata hipertensiva y la
cardiopata isqumica son las causas ms frecuentes
(70% de los casos), en los pacientes de edad avanzada
suelen coincidir varias enfermedades o etiologas de
base. As, es frecuente que un paciente con enfermedad coronaria presente una valvulopata significativa y/o
hipertrofia ventricular que puedan justificar el desarrollo
de IC. En los pacientes que ingresan en las unidades de
agudos de Geriatra en Espaa, la cardiopata hipertensiva es la causa ms frecuente (43,6%) seguida de la
cardiopata isqumica (21%).
La mayor parte de los pacientes con IC presentan comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares
asociadas que contribuyen de forma muy importante a
la morbimortalidad. Se estima que en pacientes con IC la
mitad de los reingresos estn relacionados con las enfer-
5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Tras la sospecha clnica de IC a partir de una historia
clnica y adecuada exploracin fsica, se deber confirmar el diagnstico y establecer su etiologa mediante
estudios complementarios (tabla 2).
Las dos pruebas iniciales y sencillas que nos proporcionan informacin importante sern la radiografa de
trax, que ofrece informacin nica como cardiomegalia,
derrame pleural, lneas B de Kerley y congestin vascular, y el electrocardiograma (ECG) que objetiva ritmo,
frecuencia cardiaca y alteraciones del ritmo o conduccin, cambios isqumicos o necrticos y patrones de
sobrecarga ventricular teniendo en cuenta que un ECG
normal, en ausencia de antecedentes isqumicos, obliga
a buscar diagnsticos alternativos.
5.1. Ecocardiografa
Ante la sospecha de IC es imprescindible la realizacin
de la ecocardiografa. Es una tcnica segura y no invasiva que objetiva la fraccin de eyeccin y permite
diferenciar los pacientes con disfuncin sistlica, visualiza la anatoma cardiaca, alteraciones segmentarias de
la contractilidad, alteraciones valvulares, volmenes de
las cmaras cardiacas, alteraciones del pericardio y, con
Tabla 1. Clasificacin de la IC segn la alteracin estructural (AHA/ACC*) o segn la repercusin en la capacidad funcional (NYHA).
Estadios de la insuficiencia cardiaca segn la clasificacin de la
ACC/AHA
Estadio de la insuficiencia cardiaca basada en la estructura y el
dao en el msculo cardiaco
Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Anomala
Estadio A estructural o funcional no identificada: sin signos ni
sntomas.
Estadio B
Estadio C
Estadio D
238
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21
Sntomas compatibles
Signos compatibles
Disfuncin cardiaca en ecocardiografa
Respuesta de los sntomas y signos al tratamiento
Electrocardiograma
Normal
Anormal
Disritmia
Pruebas de laboratorio
BNP/NT-proBNP elevadas
BNP/NT-proBNP normal/baja
Hiponatremia
Disfuncin renal
Ligera elevacin de la troponina
Radiografa torcica
Congestin pulmonar
Capacidad de ejercicio reducida
Pruebas de la funcin pulmonar anormales
Hemodinmica anormal en reposo
Descarta, si es normal
++
+
+++
++
++
+++
++
+
+
+++
+
+
+
+
+
+++
+
+
+
+++
+++
+
+++
+
++
+
+
6. PRONSTICO
El pronstico depende de la causa primaria y de su
gravedad, de la presencia de otras enfermedades asociadas y de la edad del paciente. La tasa de mortalidad
239
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Pptidos natriurticos
IC poco probable
IC incierta
IC probable
7. TRATAMIENTO
7.1. Tratamiento no farmacolgico
El autocontrol y la educacin de pacientes, familiares y
cuidadores es una medida de demostrada eficacia para
evitar descompensaciones en la IC (tabla 4). El impacto
en los sntomas, bienestar, morbilidad, pronstico y calidad de vida mejoran si se ofrece informacin sobre la
enfermedad y la toma de medicamentos, los posibles
efectos secundarios y que la mejora de los sntomas
ser progresiva segn el buen apego al tratamiento y a
las medidas no farmacolgicas.
Clnica
Electrofisiolgica
Taquicardia
Ondas Q
QRS ancho*
Muerte sbita
resucitada*
Hospitalizacin previa
por IC*
Hipertrofia VI
Arritmias ventriculares
complejas*
Resistencia
reducida
Taquicardia
Estenosis artica
Anemia
EPOC
Trastornos de la respiracin
durante el sueo
Funcional
Laboratorio
Actividad reducida Acusada elevacin del
VO2 mxima baja* BNP/NT-proBNP*
Imagen
FEVI baja*
Hiponatremia*
Troponinas elevadas*
Activacin elevada
de biomarcadores
neurohumorales*
Poca variabilidad de la Poca distancia en la Creatinina/nitrgeno
frecuencia cardiaca
marcha de 6 min
ureico elevados
Bilirrubina
elevada
Gradiente VE/VCO2
Ondas T alternantes
elevada
Anemia
Respiracin
cido rico elevado
peridica
Volumenes VI elevados
Bajo ndice cardiaco
Presin de llenado VI
elevada
Patrn restrictivo
de llenado mitral,
hipertensin pulmonar
Funcin ventricular
derecha disminuida
240
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21
Tabla 4. Medidas no farmacolgicas que deben incluirse en los programas educativos para los pacientes con IC.
Tema
Meta
Reconocimiento de
sntomas
Anticiparse o reconocer
descompensaciones
Manejo de sal y
lquidos
Nutricin y peso
Tabaco y alcohol
Suspensin de tabaco e
ingesta excesiva de alcohol
Actividad fsica
Mantener actividad
Vacunas
Mejora de
autocuidados en IC
Consejo sexual
Depresin
Auto monitorizar
Viajes
Acciones
Historia clnica.
Valoracin de sntomas (frecuencia, intensidad, duracin, patrn horario).
Uso de escalas estandarizadas.
Valorar la posibilidad de telemonitorizacin.
Ingesta en 24 h.
Incluir todos los lquidos.
No restringir lquidos por rutina.
Evitar ingesta de sal.
Recomendar controlar el peso a la misma hora en las mismas condiciones como rutina diaria.
Instruir en la interpretacin del peso.
Evitar la hipovolemia.
Si aumenta el peso >2 kg en 3 das:
contactar con el equipo mdico.
ajustar diurticos.
ajustar ingesta lquida.
Recomendar perder peso solo si obesidad.
Consejo sobre control de peso.
Valorar el estado nutricional.
Consejo sobre dieta saludable.
Consejo sobre abandono de tabaco ofreciendo sistemas y programas.
Evitar fumador pasivo.
Limitar la ingesta a dos (mujeres) o tres (varones) unidades de alcohol* al da.
Abstinencia absoluta en miocardiopata alcohlica.
Consejo sobre qu ejercicio y cundo parar.
Aconsejar 20 min 3 d/semana alcanzando una grado leve de disnea.
Prevenir deterioro
Vacuna antigripal anual y neumoccica una vez a todos.
relacionado con infecciones
Detectar barreras para el autocuidado.
Aportar educacin estructurada y adaptada a cada caso.
Optimizar el autocuidado
Implicar a la familia en la educacin y consejos.
Aportar material educativo en diferentes formatos.
Informar sobre el gasto de energa y la tolerancia del ejercicio.
Vida sexual activa aceptable Informar sobre la relacin entre los problemas sexuales y el fallo cardiaco.
Brindar material educativo (www.hertfailurematters.org).
Realizar screening con las herramientas adecuadas.
Diagnstico y adecuado
Tratamiento adecuado.
tratamiento
Reconocer la importancia entre la depresin y el apego teraputico.
Anticipar
Aconsejar sobre la importancia de registrar el peso diario, la tensin arterial peridica y
descompensaciones
frecuencia cardiaca.
Evaluar y reconocer riesgos del viaje.
Asegurar suficiente medicamento y un extra nunca almacenado en el mismo equipaje.
Ajustar la medicacin al nuevo horario.
Utilizar medias adecuadas para viajes largos.
Asegurar viajes seguros
Viajar con copias de la historia clnica actualizada.
Viajar con un ECG reciente.
Dar consejo sobre los seguros mdicos de viaje.
*1 Unidad de alcohol = 1 vaso de vino, una copa de licor o media pinta de cerveza.
241
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6,25 mg/8 h
2,5 mg/12 h
2,5-5 mg/24 h
2,5 mg/24 h
0,5 mg/24 h
50-100 mg/8 h
10-20 mg/12 h
20-35 mg/24 h
5 mg/12 h
4 mg/24 h
4 u 8 mg/24 h
40 mg/12 h
32 mg/24 h
160 mg/12 h
25 mg/24 h
25 mg/24 h
50 mg/24 h
25-50 mg/24 h
1,25 mg/24 h
3,125 mg/12 h
12,5/25 mg/24 h
1,25 mg/24 h
10 mg/24 h
25-50 mg/12 h
200 mg/24 h
10 mg/24 h
Bloqueadores Beta
No cardiovasculares
Anemia
Enfermedad pulmonar
Insuficiencia renal
Disfuncin tiroidea
Cardiovasculares
Isquemia
Hipertensin
Disfuncin valvular
Disfuncin diastlica
FA
Arritmias ventriculares
Bradicardia
No
Aadir antagonista
de la aldosterona o ARA II
No
Considerar: digoxina,
nitrato, dispositivo de
asistencia VI, trasplante
Considerar DAI
No
No est indicado
tratamiento
subsiguiente
242
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21
Paso 1
Paso 2
Paso 3
243
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Son de primera eleccin y deben de ser la teraputica inicial en pacientes con IC sintomtica o asintomtica (clase funcional I IV de la NYHA y estadios A
a D de la AHA/ACC) y funcin ventricular izquierda
inferior a 45%.
Los ensayos clnicos han demostrado que los IECA
reducen sustancialmente los sntomas, mejoran la
tolerancia al ejercicio, frenan la progresin de la
enfermedad, mejoran la calidad de vida y reducen
la frecuencia de hospitalizaciones y la mortalidad a
largo plazo. La ausencia de respuesta inicial al tratamiento no impide el beneficio a largo plazo. Es
importante recordar que la dosis inicial debe ser incrementada a intervalos de 2 semanas de modo que
con un control cuidadoso, la mayora de los pacientes pueden continuar y beneficiarse del tratamiento
con IECA. La eleccin de un IECA suele basarse
en la farmacocintica y el coste ya que existe poca
informacin sobre las ventajas comparativas entre
ellos y se les atribuye un efecto de clase.
No obstante, los IECA no previenen el fenmeno de
escape de la aldosterona consistente en una elevacin a largo plazo de los niveles de aldosterona
que puede causar efectos deletreos (retencin hidrosalina y fibrosis miocrdica). Este fenmeno se
podra explicar por la dificultad en alcanzar dosis
altas de IECA, fundamentalmente por el desarrollo de
hipotensin o efectos secundarios, por la deplecin
de sodio y lquidos inducidos por los diurticos de
asa, que conduce a una disminucin del volumen
intravascular, que a su vez constituye un potente
estmulo para la secrecin de aldosterona no mediado por la angiotensina II y en tercer lugar por la
posible secrecin independiente de aldosterona por
los miocitos daados.
Este efecto puede ser antagonizado con dosis bajas
de inhibidores de la aldosterona (espironolactona 25
mg y, segn los ltimos ensayos, eplerenona 25 mg),
que han demostrado una reduccin muy importante
de la morbimortalidad en pacientes con disfuncin
sistlica.
Los efectos secundarios habituales comprenden la
hipotensin arterial especialmente en situaciones
de deplecin de volumen en pacientes ancianos, el
empeoramiento de la funcin renal, exantema, proteinuria, hiperpotasemia y leucopenia, siendo el ms
comn la tos seca persistente (15-20%) tolerada por
los pacientes sobre todo si son conscientes de los be-
244
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21
Paso 1
Sin contraindicaciones.
IC estable.
Ausencia de signos de retencin hidrosalina (edemas,
crepitantes pulmonares, congestin heptica o en placa
de trax).
Paciente tomando IECA y diurticos.
FC > 60 lpm (ECG).
Tensin arterial > 100 mmHg.
CONTRAINDICACIONES AL USO DE BB
ICC descompensada o shock cardiognico.
Asma bronquial moderado a severo.
Hipotensin o bradicardia severas.
Bloqueo aurculoventricular 2 o 3er grado.
Enfermedad del seno.
Acidosis metablica.
Paso 2
Comenzar a dosis baja y titular gradualmente.
Monitorizar frecuencia cardiaca, TA y estado clnico.
Paso 3
Analtica control (urea, creatinina, Na, K)
1-2 semanas tras iniciar tratamiento
y 1-2 semanas tras alcanzar la dosis
de mantenimiento.
Continuar monitorizando la frecuencia cardiaca,
TA y estado clnico.
Si no es posible alcanzar la dosis recomendada, pautar
la dosis mxima tolerada.
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7.2.3. Digoxina
En pacientes con IC sintomtica NYHA II a IV y fibrilacin
auricular, se puede utilizar para controlar la frecuencia
ventricular. Siempre es importante utilizar adems un
betabloqueante en combinacin para mantener el control de la frecuencia tanto en reposo como durante el
ejercicio.
En pacientes en ritmo sinusal y disfuncin sistlica ventricular, la digoxina puede mejorar la tolerancia al ejercicio, aliviar sntomas y reducir la incidencia de agudizaciones pero no disminuye la mortalidad. En la mayora de
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10. DISPOSITIVOS EN LA IC
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248
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21
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26/12/11 17:41
AUTORES
Vernica Garca Crdenas
John Omonte Guzmn
COORDINADOR
Javier Ortiz Alonso
Hospital Gregorio Maran
Madrid
26/12/11 17:41
1. DEFINICIN Y CLASIFICACIN
Segn los criterios de la JNC7 (The Seventh Report of
the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure), presin arterial normal es la presin arterial sistlica (PAS)
<120 mmHg y la presin arterial diastlica (PAD) <80
mmHg. La prehipertensin, definida como una PAS entre
120 y 129 mmHg y una PAD entre 80 y 89 mmHg; nos
sirve para identificar aquellos pacientes con alto riesgo
de desarrollar hipertensin arterial (HTA) y no debe considerarse una categora de enfermedad. La HTA en ancianos, as como en jvenes, se define como una PAS 140
mmHg y PAD 90 mmHg. La HTA se divide en estadio
I (PAS 140-159 mmHg y PAD 90-99 mmHg) y estadio II
(PAS 160 mmHg y PAD 100 mmHg). La pseudo hipertensin en ancianos, se refiere a una falsa elevacin
de la PAS al no colapsar las arterias cuando insuflamos
el manguito debido a la arterioesclerosis. Puede sospecharse mediante la maniobra de Osler, pero es de baja
sensibilidad y especificidad. La alternativa diagnstica
es la medicin de la presin intraarterial, se realiza poco
en la prctica clnica. La hipertensin de bata blanca
se diagnostica cuando la presin arterial est elevada
de forma sistmica durante la consulta, pero la presin
arterial diaria en casa es normal. Se recomienda la monitorizacin de la presin arterial en casa para confirmar el
diagnstico de hipertensin de bata blanca en personas
con HTA en la consulta sin dao de rgano diana.
2. EPIDEMIOLOGA
La HTA es un problema creciente de salud pblica. Su prevalencia aumenta con la edad, objetivndose en ms de
la mitad de los ancianos entre los 60 y 69 aos de edad y
aproximadamente en de los ancianos 70 aos. En el
estudio de Framingham Heart Study, el 90% de las personas con presin arterial normal a los 55 aos desarrollarn
HTA. La lesin de rgano diana, la enfermedad cardiovascular o la diabetes mellitus estn presentes en el 70% de
aquellos con HTA. La PAS es la responsable del aumento
de la incidencia y prevalencia de la HTA con la edad.
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HIPERTENSIN ARTERIAL
22
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HIPERTENSIN ARTERIAL
22
5.7. Gota
5.4. Obesidad y problemas de peso
Cambios hemodinmicos y estructurales: la obesidad est asociada con el aumento del grosor del
ventrculo izquierdo, volumen y masa del corazn
independientemente de la PA.
Cambios vasculares: la obesidad y el sndrome
metablico estn asociados a alteraciones en la
funcin endotelial y aterosclerosis prematura. Otros
marcadores como la rigidez arterial o el grosor de la
ntima-media aumentan en sujetos con sobrepeso u
obesidad independientemente de la edad.
Rol del sistema simptico: hay un incremento de
la actividad simptica en obesos, y est asociado
a un aumento en la incidencia de HTA, arritmias y
angina de pecho. La apnea del sueo resultando con
hipoxia e hipercapnia puede aumentar el sistema
simptico en ancianos y obesos.
Rol de la renina angiotensina aldosterona (SRAA):
en obesos el tejido adiposo puede contribuir a la activacin del SRAA. El tejido adiposo produce todos
los componentes del SRAA localmente y juegan un
papel autocrino, paracrino y/o endocrino en el desarrollo de la HTA. El SRAA tambin contribuye a la
HAS del anciano.
5.5. Microalbuminuria
Se expresa ndice albmina/creatinina >30 y <300 mg en
2 colecciones de orina de la primera maana.
Es un marcador de riesgo de enfermedad cardiovascular
y de funcin endotelial anormal. El screening de albuminuria est recomendado en pacientes con HTA y DM, y
en aquellos con ERC temprana.
5.6. Hiperhomocisteinemia
Es un factor de riesgo de disfuncin endotelial. La relacin entre homocistena y PA puede explicarse por:
vasoconstriccin arteriolar inducida por la homocistena,
disfuncin renal, aumento de la reabsorcin de sodio y
aumento del grosor arterial. Se necesitan ms estudios
para confirmar estos mecanismos y establecer la dis-
Incidencia de hasta 3 veces ms alta en pacientes hipertensos que en los pacientes normotensos. Tanto la HTA
como el uso de diurticos (tiazdicos) son factores de
riesgo independientes de gota. Por lo tanto, es razonable
monitorizar niveles de cido rico durante el tratamiento
con diurticos. El cido rico es un predictor independiente de ECV en ancianos con HAS aislada.
6. CLNICA Y DIAGNSTICO
6.1. Toma de tensin arterial
Los pacientes deben estar sentados y quietos en una
silla durante al menos 5 minutos (mejor que en la camilla de exploracin), con los pies en el suelo, y el brazo
a la altura del corazn. La medida de la PA en bipedestacin est indicada peridicamente, especialmente
en ancianos con riesgo de hipotensin ortosttica.
Debera usarse para una correcta toma, un tamao
adecuado de brazalete (que sobrepase al menos el
80% del brazo).
255
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por sistemas, adems de reflejar el peso y la circunferencia de cintura. Lo ms importante en ancianos con
HTA es valorar el dao de rgano diana y modificar los
factores de riesgo de ECV, incluyendo evitar fumar, DL,
DM y excesiva toma de alcohol. Los datos de laboratorio
deben incluir examen de orina (especialmente albuminuria/microalbuminuria); analtica de sangre que incluya
electrolitos, funcin renal, perfil lipdico, glucosa y hemoglobina A1C; ECG; ecocardiografa para el diagnstico ms especfico de hipertrofia del ventrculo izquierdo
(HVI) y valoracin del pronstico.
Estadio I
PAS 140-159 mmHg o
PAD 90-99 mmHg
Estadio II
PAS 160 mmHg
PAD 100 mmHg
La mayora requiere al
menos 2 frmacos para
alcanzar el objetivo
Si no alcanzamos objetivo de la PA
Comorbilidades
ICC
Opcin teraputica
Tiaz, -Bloq, IECA,
ARA II, CA, Aldo ant.
Post Infarto de miocardio -Bloq, IECA, Aldo ant,
ARA II
EC o alto riesgo ECV
Tiaz, -Bloq, IECA, CA
Angina de pecho
-Bloq, CA
Aortopata/Aneurisma
-Bloq, ARA II, IECA,
artico
Tiaz, CA
Diabetes
IECA, ARA II, CA, Tiaz,
-Bloq
IRC
IECA, ARA II
Prevencin de ictus
Tiaz, IECA, ARA II, CA
recurrrente
Demencia reciente
Control de la PA
256
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HIPERTENSIN ARTERIAL
7.4. Feocromocitoma
Son clulas cromafinas tumorales de la mdula suprarrenal produciendo una secrecin aumentada y no regulada
22
de catecolaminas. Aunque se considera una enfermedad de pacientes jvenes, se han reportado casos en
ancianos. La clnica es HTA elevada, probablemente
asociada a palpitaciones, cefalea, palidez, temblor y
diaforesis. Los niveles plasmticos de metanefrina altos
son sensibles y especficos de feocromocitoma. Otros
test incluyen niveles de catecolaminas sricas y metanefrinas en orina de 24 horas. Se debe realizar una prueba
de imagen, y si un tumor es identificado, la adrenalectoma laparoscpica es el tratamiento de eleccin. El
tratamiento mdico incluye un bloqueante selectivo de
los receptores alfa-1 adrenrgicos como terazocina, un
antagonista de calcio para proteccin cardiaca y un betabloqueante en caso de taquiarritmias.
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Hormonas sexuales: el tratamiento con estradiol disminuye la PAS en ancianas. No existe informacin sobre el efecto del tratamiento con testosterona en la PA.
Calcio, vitamina D y C: los suplementos de calcio
con vitamina D3 no reducen la PA ni causan HTA.
La ingesta de alta dosis de vitamina C en ancianos
puede disminuir de forma modesta la PAS elevada.
8. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es una presin arterial 140/90
mmHg en ancianos hipertensos y 130/80 mmHg en
aquellos con DM o ERC.
8.1. No farmacolgico
Las modificaciones del estilo de vida son efectivas en el
manejo de la HTA en el anciano, combinando diversas
medidas tales como: la restriccin de sal en las comidas
(80-100 mmol/da o 2-2,4 g/da), una dieta rica en frutas,
verduras y productos bajos en grasas saturadas, actividad fsica (ejercicio aerbico de intensidad moderada
como caminar 180 minutos a la semana), prdida de
peso (3,5-4,5 kg) y consumo moderado de alcohol. Estas medidas no son el nico tratamiento necesario para
prevenir e incluso tratar la HTA leve en ancianos, sino
que reducen las dosis del frmaco que requiere para su
control. La tabla 1 muestra el impacto de la modificacin
de los estilos de vida sobre la PA.
8.2. Farmacolgico
Existe gran evidencia cientfica en ancianos con HTA
acerca de los beneficios del tratamiento farmacolgico
antihipertensivo. Esta evidencia muestra que reduce
las ECV, as como la morbilidad y mortalidad cerebrovascular. El tratamiento con frmacos antihipertensivos
debe ser iniciado en todos los ancianos incluso en >80
aos con HTA. En ancianos ms frgiles o con mltiples comorbilidades as como en ancianos 90 aos,
hay una escasa evidencia clnica acerca del beneficio
del tratamiento farmacolgico. Los cambios fisiolgicos
asociados con la edad pueden afectar la absorcin, distribucin, metabolismo y excrecin del frmaco, por lo
que se debe pautar una dosis individualizada ajustada
a disminuir los efectos adversos. El antihipertensivo
inicial debe iniciarse a baja dosis e ir incrementando
a dosis mxima gradualmente. Si la respuesta inicial
al antihipertensivo es inadecuada despus de llegar a
mxima dosis, se debera iniciar con un segundo antihipertensivo de otra clase. Antes de iniciar con un
nuevo antihipertensivo, debemos de tener en cuenta
posibles causas de respuesta inadecuada como la no
adherencia al tratamiento, interacciones con otros medicamentos (AINE, antidepresivos, descongestionantes nasales, simpaticomimticos), y otras condiciones
como obesidad, excesivo consumo de alcohol y tabaco
y resistencia a la insulina. Tambin debemos identificar
si existen causas secundarias de HTA. En el tratamiento
antihipertensivo tambin debe considerarse una valoracin sobre los riesgos y beneficios, y compartir la
decisin teraputica con el paciente y familiares. Los
Recomendacin
Bajar de peso
Aproximacin de la reduccin
de la PAS, rango
5-20 mmHg/10-kg peso perdido
8-14 mmHg
2-8 mmHg
4-9 mmHg
2-4 mmHg
Para reducir el riesgo de ECV, dejar de fumar. El efecto de adoptar estas modificaciones son dosis y tiempo dependiente y puede alcanzar valores
ms altos en algunos pacientes. IMC es calculado: el peso (en kg) dividido por la altura (en m) al cuadrado. MDHA Modificaciones en la dieta para
reducir la hipertensin.
Tabla obtenida del Hypertension in the Elderly. Aronow et al. JACC Vol. 57, N20, 2011. May 17, 2011:000-00 Pg 37.
258
10163 P 26-12-11 MANUAL GERIATRIA PT.indb 258
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HIPERTENSIN ARTERIAL
22
9.2.2. Medicacin
La JNC 7 recomienda los diurticos tiazdicos como la
primera opcin teraputica, a menos que se presente
una contraindicacin especfica para su uso. Tambin
los antagonistas de calcio de accin prolongada son una
opcin como tratamiento inicial de la HAS. Las guas de
la Sociedad Europea de Cardiologa no dan preferencia
a los diurticos como tratamiento inicial y recomiendan
las cinco grandes clases de antihipertensivos (diurticos,
betabloqueantes (-Bloq.), inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) y antagonistas de calcio
(CA)) como tratamiento inicial. Las guas britnicas cuestionan el uso inicial de diurticos y -Bloq., poniendo a
favor a los IECA, ARA II y CA como tratamiento inicial.
El uso de -Bloq. como primera lnea de tratamiento
antihipertensivo en ancianos es recientemente cuestio-
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N de tomas
diario
Diurtico tiazdico
Clortalidona
Hidroclorotiazida
Indapamida
12,5-50
12,5-50
1,25-2,5
1
1
1
Diurtico de asa
Bumetadina
Furosemida
Torasemida
0,5-2
20-320
2,5-20
2
2-3
1
Diurticos ahorradores de
potasio
Amilorida
Triamtereno
Espironolactona
5-10
50-100
25-200
1-2
1-2
1
HiperK+, ginecomastia
Betabloqueantes
Atenolol
Bisoprolol
Metroprolol
Nadolol
Propranolol
25-200
2,5-20
50-200
40-120
40-160
1
1
1-2
1
2-3
Alfa y betabloqueantes
Carvedilol
Labetalol
6,25-50
200-1.200
2
2
IECA
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Perindopril
Ramipril
12,5-150
2,5-40
5-40
4-8
1,5-20
2-3
1-2
1
1-2
1
Antagonista de receptores de
angiotensina II
Candesartn
Eprosartn
Irbesartn
Losartn
Ormesartn
Termisartn
Valsartn
8-32
400-800
150-300
25-100
20-40
20-80
80-320
1
1-2
1
1-2
1
1
1
Diltiazem retard
Antagonistas de calcio
Verapamilo
distintos de las dihidropiridinas
Verapamilo retard
120-360
80-480
120-360
1
2
1-2
Antagonistas de calcio
derivados de la dihidropiridina
Amlodipino
Nicardipino retard
Nifedipino retard
2,5-10
60-120
30-120
1
2
1
Alfa1-bloqueantes
Doxazosina
Prazosina
Terazocina
1-16
1-30
1-20
1-2
2
1
Clonidina
Metildopa
0,1-0-8
250-1.000
2
2
Vasodilatadores
Hidralazida
Minoxidil
50-300
2,5-100
2
1-2
Grupo
Frmaco
Efectos secundarios
HipoK+: hipopotasemia; HiperK+: hiperpotasemia; hipoNa+: hiponatremia; Bloqueo AV: bloqueo aurculoventricular; IECA: inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina.
Tabla obtenida de The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure,
2004. Pag 27-28.
260
10163 P 26-12-11 MANUAL GERIATRIA PT.indb 260
26/12/11 17:41
HIPERTENSIN ARTERIAL
22
Evaluacin
Trabajar en
causas
identificadas
Considerar
interconsulta
No
PAS 140-159 mmHg
PAD <90 mmHg
No
Aconsejar
S
Tiene comorbilidades*
Modificacin en el estilo de
vida.
Utilizar diurtico tiazdico
o CA.
Considerar IECA, ARA II,
-Bloq o terapia combinada.
Ayudar
Arreglar
IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ARA II: antagonista de los receptores de angiotensina II; CA: antagonista de calcio;
-Bloq: antagonistas de los receptores -adrenrgicos; Tiaz: tiazidas; Aldo Ant: antagonista de aldosterona; HA: hipertensin arterial; PA: presin
arterial; PAD: presin arterial diastlica; PAS: presin arterial sistlica.
Comorbilidades: ICC: insuficiencia cardiaca; EC: enfermedad coronaria; ECV: enfermedad cardiovascular; IRC: insuficiencia renal crnica.
Algoritmo obtenido del Hypertension in the Elderly. Aronow et al. JACC Vol. 57, N20, 2011. May 17, 2011:000-00 Pg 42.
261
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Diurticos
-Bloq.
IECA
ARA II
Post-infarto de miocardio
X
Antagonista de
aldosterona
X
X
CA
X
X
IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ARA II: antagonista de los receptores de angiotensina II; CA: antagonista de calcio;
-Bloq.: antagonistas de los receptores -adrenrgicos.
Grfico
obtenido de Systolic Hypertension in Older Persons. JAMA, September 1, 2004. Vol 292, No. 9.
262
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HIPERTENSIN ARTERIAL
Los diurticos tiazdicos deben ser usados con precaucin en pacientes con gota o historia de hiponatremia.
Los -Bloq. deben ser evitados en asma y bloqueos cardiacos de segundo y tercer grado. Los CA aumentan dos
veces el riesgo relativo de presentar un episodio de ICC.
Los IECA no deben ser utilizados en individuos con historia de angioedema. Los antagonistas de la aldosterona
y los diurticos ahorradores de potasio pueden causar
hiperpotasemia.
22
Chaudhry SI, Krumholz HM, Foody JM. Systolic hypertension in older persons. JAMA 2004 Sep 1;292(9):1074-80.
263
10163 P 26-12-11 MANUAL GERIATRIA PT.indb 263
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264
10163 P 26-12-11 MANUAL GERIATRIA PT.indb 264
26/12/11 17:41
23. VALVULOPATAS
AUTORAS
Raquel Barrera Crispn
Cristina Gonzlez de Villaumbrosia
COORDINADORES
M Loreto lvarez Nebreda
Jos Antonio Serra Rexach
Hospital Gregorio Maran
Madrid
26/12/11 17:41
1. INTRODUCCIN
La patologa valvular es un tema de especial inters en
la cardiologa geritrica, dado que la incidencia de valvulopata significativa en el anciano es alta y requiere una
toma de decisiones muchas veces difciles en el manejo
a largo plazo. En el actual captulo comentaremos brevemente los aspectos ms relevantes de las valvulopatas
ms prevalentes en la poblacin anciana.
2. ESTENOSIS ARTICA
2.1. Epidemiologa y etiologa
La estenosis artica es la valvulopata ms frecuente en
ancianos de Europa y Estados Unidos, afectando a un
2-9% de los mayores de 65 aos. La calcificacin degenerativa de la vlvula es la causa en ms del 90% de los
casos, siendo la vlvula artica bicspide y la cardiopata
reumtica cada vez ms infrecuentes.
2.3. Fisiopatologa
La calcificacin de la vlvula artica condiciona una disminucin de la movilidad de las valvas y con ello del rea
efectiva valvular, sin condicionar fusin comisural. Este
es un proceso activo con muchas similitudes con el proceso ateroesclertico. La obstruccin al flujo se desarrolla gradualmente a lo largo de muchos aos, y durante
este periodo el ventrculo izquierdo se va adaptando progresivamente al aumento de postcarga mediante la hipertrofia ventricular, que conlleva a su vez una disfuncin
diastlica y reduccin del flujo coronario, especialmente
a nivel subendocrdico cuando se produce taquicardia.
2.6. Tratamiento
2.6.1. Tratamiento quirrgico
El tratamiento de la estenosis artica es bsicamente
quirrgico, dado que es el nico tratamiento que ha demostrado modificar la historia natural de la enfermedad.
Tras la ciruga, se ha observado en ancianos que tanto
la supervivencia como la calidad de vida son similares a
las de la poblacin general de la misma edad.
La indicacin principal de la sustitucin valvular artica
es la estenosis artica severa sintomtica. Las indicaciones en pacientes con estenosis artica severa asintomtica son; la presencia de disfuncin ventricular (FEVI
<50%), prueba de esfuerzo patolgica, signos ecocardiogrficos sugerentes de rpida progresin, estenosis
artica crtica, definida como rea valvular <0,6 cm2, o
cuando el paciente vaya a recibir intervencin cardiaca
por otro motivo.
En caso de existir indicacin de tratamiento quirrgico,
la decisin de llevarlo a cabo se debe realizar sopesando
por un lado el riesgo quirrgico en trminos de morbimortalidad, y por otro lado, la mejora potencial de
sntomas y supervivencia que aporta la ciruga. En ancianos esta decisin es especialmente difcil en muchas
266
10163 P 26-12-11 MANUAL GERIATRIA PT.indb 266
26/12/11 17:41
VALVULOPATAS
23
2.7. Seguimiento
En el caso de pacientes asintomticos, el seguimiento
depender del grado de estenosis y de la comorbilidad,
no existiendo consenso acerca de los tiempos ptimos
de las revisiones, siendo lo ms frecuente hacer una
revisin anual que incluya exploracin fsica, educacin
del paciente acerca de la evolucin de la enfermedad
y que aprenda a identificar los sntomas como signos
de alarma, junto con la realizacin peridica de ecocardiografa. Esta tiene como objetivo comprobar el grado
de estenosis, as como determinar el grosor de la pared del ventrculo izquierdo, su tamao y funcin, con
la siguiente periodicidad: anualmente si la estenosis es
severa, cada 1-2 aos si es moderada y cada 3-5 aos
si es leve, estando indicada tambin siempre que el paciente desarrolle sntomas o signos de nueva aparicin
o cambiantes.
267
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3. INSUFICIENCIA MITRAL
3.1. Etiologa
La insuficiencia mitral (IM) es la segunda valvulopata
ms frecuente despus de la estenosis artica. La prevalencia aumenta con la edad debido a la calcificacin
del anillo y a la aparicin de cambios de tipo mixoide
en su composicin. Las causas de la IM se dividen en
isqumicas y no isqumicas y pueden tener un mecanismo orgnico, por alteracin estructural en el aparato
valvular, o funcional, vlvula estructuralmente normal con
alteraciones del remodelado ventricular izquierdo (VI).
3.2. Fisiopatologa
La vlvula insuficiente permite la regurgitacin de la sangre desde el VI a la aurcula izquierda (AI) durante la
sstole ventricular, favoreciendo la dilatacin de ambas
cmaras y predisponiendo a la fibrilacin auricular (FA),
con sus correspondientes complicaciones.
268
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26/12/11 17:41
VALVULOPATAS
c. Clase IIb: valorar la reparacin en IM severa secundaria a FEVI <30%, con NYHA III-IV, a pesar de tratamiento ptimo para insuficiencia cardiaca.
d. Clase III: no est indicada la ciruga en:
Pacientes asintomticos con IM y funcin VI conservada, si la reparacin es improbable.
IM leve o moderada.
En los pacientes >75 aos la mortalidad es mayor y la
supervivencia ms reducida que en la poblacin general,
sobre todo si se realiza reemplazo valvular (mortalidad
intraoperatoria 14-20%). Por ello, en los pacientes >75
aos asintomticos o con sntomas leves, se recomienda
el tratamiento farmacolgico.
4. INSUFICIENCIA ARTICA
Est presente en un 20-30% de los mayores de 65 aos.
Lo ms frecuente es que se trate de una insuficiencia
leve causada por esclerosis de la vlvula o por dilatacin
de la raz artica debida a hipertensin arterial. Otras
causas importantes son la endocarditis infecciosa y diseccin artica, en cuyo caso la presentacin es aguda
y grave.
Existe un periodo de latencia en el que la enfermedad
es asintomtica, evolucionando progresivamente hacia
la disfuncin ventricular y la aparicin de sntomas. Los
ms frecuentes son la angina e insuficiencia cardiaca,
que asocian una mortalidad anual del 10% y 20% respectivamente.
De manera similar a la estenosis artica, el nico tratamiento que aumenta la supervivencia es el quirrgico.
Sus indicaciones ms relevantes son la insuficiencia artica severa cuando asocia sntomas o disfuncin ventricular, y cuando existe una dilatacin significativa de la
aorta ascendente, generalmente >55 mm. El tratamiento
mdico queda reservado para los pacientes en los que
se desestima la ciruga, siendo de eleccin los IECA,
debiendo generalmente evitar los betabloqueantes, ya
que la prolongacin de la distole aumenta el volumen
regurgitante.
23
enfermedad progresa lentamente, comenzando a desarrollarse los sntomas generalmente cuando el rea
valvular est reducida a 1,5-2,5 cm2, teniendo entonces
un empeoramiento en el pronstico, de manera que la
supervivencia a los 10 aos del inicio de los sntomas
es del 0-15%.
Los sntomas ms frecuentes son la aparicin de fibrilacin auricular (30-40% de los pacientes), e insuficiencia
cardiaca, con el desarrollo progresivo de hipertensin
pulmonar. Lo ms llamativo de la exploracin fsica es
el soplo diastlico en foco mitral, a veces asociado a un
click de apertura.
El tratamiento principal es la comisurotoma percutnea
con baln, indicada en pacientes sintomticos o con
hipertensin pulmonar, que tengan una anatoma valvular
favorable para realizar la tcnica. Con esta opcin se
consigue aumentar la supervivencia a un 35-70% despus de 10-15 aos y disminuir el riesgo emblico. El
tratamiento quirrgico se reserva generalmente para los
casos fallidos de comisurotoma o en los que no es tcnicamente posible su realizacin. El tratamiento mdico
se centra en el manejo de la fibrilacin auricular y de la
insuficiencia cardiaca, estando especialmente indicados
los betabloqueantes por mejorar de forma importante la
tolerancia al ejercicio al prolongar la distole.
6. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Bach DS, Siao D, Girard SE, Duvernoy C, McCallister BD
Jr, Gualano SK. Evaluation of patients with severe symptomatic aortic stenosis who do not undergo aortic valve
replacement: the potential role of subjectively overestimated operative risk. Circ Cardiovasc Qual Outcomes
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5. ESTENOSIS MITRAL
269
10163 P 26-12-11 MANUAL GERIATRIA PT.indb 269
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270
10163 P 26-12-11 MANUAL GERIATRIA PT.indb 270
26/12/11 17:41
AUTORES
Nstor Pereyra Venegas
Danitza Cimera Proao
Christian Gonzlez Salazar
COORDINADORES
Nuria Montero Fernndez
Carmen M Osuna del Pozo
Jos Antonio Serra Rexach
Hospital Gregorio Maran
Madrid
26/12/11 17:41
1. INTRODUCCIN
Con el envejecimiento normal tienen lugar una serie de
cambios en el corazn que producen una incompetencia cronotrpica y dromotrpica, y conllevan una mayor
predisposicin para el desarrollo de arritmias auriculares
y ventriculares en el anciano (tabla 1). Los trastornos del
ritmo ms frecuentes son la fibrilacin auricular (FA), la
enfermedad del nodo sinusal y los bloqueos auriculoventriculares (AV). Sin embargo, cualquier ritmo diferente del
ritmo sinusal en el anciano debe ser considerado como
patolgico y obliga a un estudio etiolgico.
Tabla 1. Los principales cambios en el trastorno del ritmo en el
anciano.
Menor respuesta autonmica.
Caractersticas
Paroxstica
Persistente
Permanente
2. FIBRILACIN AURICULAR
La FA es la arritmia cardiaca ms frecuente de la prctica
clnica. La prevalencia aumenta con la edad y la incidencia anual es del 2% a partir de los 75 aos. En el anciano,
la FA lleva asociada un aumento importante de la morbimortalidad, principalmente relacionada con insuficiencia cardiaca y los accidentes cerebrovasculares (ACV).
272
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Puntuacin
Hipertensin arterial
Insuficiencia renal o heptica
Puntuacin
1
1o2
Hipertensin arterial
Accidente cerebrovascular
Sangrado
Diabetes mellitus
INR lbil
Enfermedad vascular
Edad >65
Sexo femenino
24
1o2
273
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Flecainida
Indicaciones
Dosis
- Cardioversin
aguda
- Control del
ritmo a largo
plazo
- Cardioversin
aguda
Propafenona
- Control del
ritmo a largo
plazo
Efectos adversos
Interacciones
Potencia la
toxicidad cardiaca
por diurticos y
antidepresivos.
Potencia BB y ACO.
- Disfuncin tiroidea
Disfuncin tiroidea,
toxicidad pulmonar y
heptica, torsade de
pointes, bradicardia.
Flebitis, celulitis,
hipotensin,
vmitos, temblor
extrapiramidal.
Mayor toxicidad
con antipsicticos,
antidepresivos, BB y
ACO.
Dronedarona*
Metoprolol
BB
Propranolol
Contraindicaciones
- Control del
ritmo a largo
plazo
- Control de
la FC a largo
plazo
100-200 mg/12 h
v.o.
- Control del
ritmo a largo
plazo
- Control de
la FC a largo
plazo
IC aguda o clase
NHYA III-IV,
insuficiencia renal
(aclaramiento creat
<30 ml/min).
Frmacos que
prolongan el QT,
inhibidores del
CYP3A4.
- Control agudo
de la FC
aguda
- Control de FC
a largo plazo
- Control del
ritmo a largo
plazo en FA
adrenrgica
- 2,5-5 mg i.v. en 2
min (mx 3 dosis)
- 100-200 mg/24 h
v.o.
Bradicardia,
hipotensin,
ortostatismo, mareo,
astenia, impotencia,
disminucin de
libido.
Atenolol
25-100 mg/24 h v.o.
274
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24
Antagonistas
calcio
Indicaciones
Dosis
Diltiazem
- Control de
la FC a largo
plazo
Contraindicaciones
Efectos adversos
Interacciones
Hipotensin, sofocos,
enrojecimiento
facial, edemas,
angor, palpitaciones,
nuseas, cefalea,
estreimiento,
nerviosismo.
Se potencia el efecto
hipotensor con los
nitratos, se reduce
este efecto con AINE.
Las BZP reducen su
metabolismo.
Cefalea, astenia,
nuseas, vmitos,
diarrea, dolor
abdominal, arritmias,
hiperpotasemia,
arritmias.
Los anticidos
disminuyen su
concentracin
plasmtica.
Los AINE,
antagonistas
calcio y diurticos
ahorradores de
K aumentan sus
niveles.
Junto a tiazidas
y diurticos de
asa, se produce
hipopotasemia.
60 mg/8 h a
360 mg/24 h
TV: taquicardia ventricular; BAV: bloqueo aurculo-ventricular; IC: insuficiencia cardiaca; BB: beta bloqueantes; ACO: anticoagulantes orales; FC:
frecuencia cardiaca; BZP: benzodiacepinas.
*La dronedarona solo est aprobada para la FA no permanente.
3.1. Tratamiento
En pacientes estables hemodinmicamente se deben
realizar maniobras vagales y, si no son efectivas, se debe
iniciar el tratamiento farmacolgico con adenosina o verapamilo i.v. En pacientes hemodinmicamente inestables, el tratamiento es la cardioversin elctrica. Si se
275
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presentan 3 o ms crisis al ao, est indicado el tratamiento preventivo con verapamilo o betabloqueantes,
incluso la ablacin en mayores activos seleccionados.
5.1. Tratamiento
Los BAV solo deben tratarse si son sintomticos, a excepcin de los BAV de segundo grado tipo II en individuos asintomticos, y en bloqueos de tercer grado, en
los que est indicada la implantacin de marcapasos.
276
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26/12/11 17:41
24
7. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Bjerring Olesen J, Lip G, Lock Hansen M, Riis Hansen P,
Schurmann Tolstrup J, Lindhardsen J. Validation of risk
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Geriatra en atencin primaria. 4 ed. Madrid: Grupo Aula
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278
10163 P 26-12-11 MANUAL GERIATRIA PT.indb 278
26/12/11 17:41
BLOQUE VIII.
ENFERMEDADES PULMONARES
26/12/11 17:41
26/12/11 17:41
AUTORES
Liliana Santiago Gonzlez
Dimas Luis Tito Fernndez Baca
COORDINADOR
Juan Jos Solano Jaurrieta
Hospital Monte Naranco
Oviedo
26/12/11 17:41
1. DEFINICIN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
consiste en una obstruccin crnica y poco reversible
al flujo areo, causada principalmente por una reaccin
inflamatoria al humo del tabaco y que se define en funcin de la disminucin del flujo espiratorio forzado en el
primer segundo (FEV1) y del cociente entre el FEV1 y la
capacidad vital forzada (FVC).
Existen una serie de cambios fisiolgicos asociados
al envejecimiento, como son: un declive en el FEV1 a
partir de los 25-30 aos (no suele superar los 30 ml/
ao y es independiente del valor inicial), un descenso
en la capacidad vital a partir de los 35 aos (de entre
19-35 ml/ao), un cambio de la morfologa de la curva
flujo-volumen debido a una reduccin de la elasticidad
pulmonar, un incremento del volumen residual y la capacidad residual y una disminucin de capacidad de
difusin pulmonar.
En los ancianos tambin se detecta una disminucin del
50% en la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia.
Todas estas circunstancias y la consideracin de que
hay otras alteraciones a nivel de otros rganos y tejidos,
nos pueden hacer considerar a la EPOC como una enfermedad sistmica.
2. PREVALENCIA
La EPOC constituye un problema de salud pblica de
gran importancia; tiene caractersticamente un curso
crnico y progresivo con exacerbaciones y reagudizaciones que pueden conducir a la incapacidad y a la muerte.
En cuanto a la verdadera incidencia de la entidad, existen grandes dificultades para conocerla con certeza,
dado que no se trata de una enfermedad de declaracin
obligatoria en Espaa se estima que la prevalencia es
del 9,1% en la poblacin entre los 40 y 69 aos lo que
representa 1.200.000 personas.
4. CLASIFICACIN
Dado que el FEV1 es el mejor indicador de gravedad,
la clasificacin en funcin de la espirometra es de gran
utilidad para establecer un pronstico y tratamiento (tabla 1).
Tabla 1. Clasificacin de la EPOC.
Gravedad
FEV1/FVC
EPOC leve
0,7
80%
EPOC moderada
0,7
50-80%
EPOC grave
0,7
30-50%
0,7
< 30%
5. PATOGENIA
3. ETIOLOGA
El desarrollo de la EPOC se asocia a cambios estructurales y celulares que afectan tanto a las vas areas
centrales como a las perifricas. No obstante, el proceso inflamatorio se extiende tambin al parnquima y
a las arterias pulmonares. En la actualidad se acepta
que el humo del tabaco es el principal causante de una
reaccin inflamatoria que afecta por completo al rbol
traqueobronquial, siendo ms intensa en el paciente con
EPOC.
Los estudios que revisan la va area central de los fumadores han demostrado que en la pared bronquial hay
un importante infiltrado celular con linfocitos T y macrfagos. Los neutrfilos, que habitualmente son escasos,
se observan con frecuencia en la luz bronquial. En la va
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7. MANIFESTACIONES SISTMICAS
La inflamacin sistmica cada vez se vincula ms como
factor de riesgo para diferentes enfermedades como la
arteriosclerosis, la osteoporosis y el sndrome caquexiaanorexia. Curiosamente, todas estas complicaciones se
observan con frecuencia en los pacientes con EPOC
estable, de tal forma que cada vez se acepta con mayor evidencia que entre la inflamacin sistmica y las
manifestaciones extrapulmonares de la EPOC hay una
relacin directa. El estrs oxidativo tambin puede tener
influencia, especialmente sobre la disfuncin muscular.
Los sistemas muscular y esqueltico son los sistemas
extrapulmonares que con ms frecuencia se ven afecta-
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dos en la EPOC. La prdida de peso y la caquexia descritas en la EPOC, se atribuyen a la prdida de masa libre
de grasa y de densidad mineral sea. Recientemente se
ha observado que la afectacin de ambos sistemas est
interrelacionada, por lo que quizs compartan un mecanismo comn, algunos autores sugieren que quizs sea
la inflamacin sistmica, puesto que en los pacientes
donde se observa la afectacin simultnea de los sistemas muscular y esqueltico se han detectado aumentos
significativos de diversas citocinas proinflamatorias.
No obstante, hay otras causas potenciales, entre las que
se incluyen la inactividad, el uso de corticosteroides, la
afectacin nutricional y el tabaquismo.
Estudios de base poblacional sugieren que los pacientes
con EPOC tienen de 2 a 3 veces ms riesgo de fallecer por mortalidad cardiovascular. De hecho, por cada
descenso de un 10% en el FEV1, el riesgo de muerte
de origen cardiovascular se incrementa un 28%. Se ha
observado que los pacientes con EPOC que presentan
una PCR elevada tienen mayor riesgo de presentar dao
miocrdico, de tal forma que, segn estos autores, la
inflamacin sistmica podra ser una nueva diana teraputica en el manejo de la EPOC.
En conclusin, la fisiopatogenia de la EPOC es enormemente compleja. El desencadenante fundamental de la
enfermedad lo constituye la inhalacin de sustancias o
gases nocivos, especialmente derivados del humo del
tabaco. En personas genticamente susceptibles, el tabaco es capaz de producir una serie de alteraciones
anatomopatolgicas a lo largo de todo el rbol bronquial,
el parnquima y la circulacin pulmonar, como consecuencia de las cuales aparecern las distintas manifestaciones fisiopatolgicas de la enfermedad, tanto pulmonares, como sistmicas. Aunque el estrs oxidativo y el
desequilibrio proteasa/antiproteasa estn implicados en
la patogenia de la enfermedad, el principal mecanismo
que subyace a estos cambios es la presencia de una
respuesta inflamatoria, tanto innata como adaptativa,
que se ve claramente amplificada en los pacientes con
EPOC.
8. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La EPOC se debe diferenciar de otras enfermedades que
cursan con disminucin crnica del flujo areo como la
obstruccin de la va area superior, fibrosis qustica,
bronquiectasias, bronquiolitis obliterante, asma bronquial, tuberculosis, etc.
9. DIAGNSTICO
La presencia de la EPOC debe de ser sospechada en
todos los individuos que presenten sntomas como la
tos, la expectoracin o la disnea; o que refieran factores
de riesgo de la enfermedad.
La radiografa de trax ayuda al diagnstico diferencial.
Puede resultar normal no mostrar signos de hiperinsuflacin pulmonar, radiotransparencia (sugiriendo la presencia de enfisema o bullas), zonas radiolucentes o signos
de hipertensin arterial pulmonar.
El estudio con mayor sensibilidad es la tomografa axial
computarizada, que a su vez tiene mayor resolucin en
la deteccin de enfisema.
La gasometra arterial basal no es necesaria en la enfermedad leve, aunque s debe hacerse si la disnea es moderada o grave, si se plantea oxigenoterapia domiciliaria
y si hay poliglobulia. Se indica en todos los pacientes
con un FEV1 <40% del valor de referencia, con signos
clnicos de insuficiencia respiratoria o cardiaca derecha.
El electrocardiograma nos es til para detectar comorbilidad cardiaca.
La ecocardiografa est indicada si se sospecha hipertensin pulmonar significativa adems de la comorbilidad cardiaca.
El hemograma para la determinacin de anemia o poliglobulia.
Los cultivos de esputo pueden ser de utilidad en los pacientes con esputo purulento persistente para diferenciar
la flora bacteriana colonizante.
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leve
FEV1
moderada
grave
muy grave
Sntomas
Gua de prctica clnica de diagnstico y tratamiento dela Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. SEPAR-ALAT, 2009.
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11.2.1. Broncodilatadores
Broncodilatadores de accin corta (bromuro ipratropio y agonistas beta-2 de accin corta). Son frmacos eficaces en el control rpido de los sntomas.
Se recomienda su empleo a demanda cuando de
forma circunstancial exista deterioro sintomtico.
El empleo de preparados que asocian bromuro de
ipratropio y agonistas beta-2 de accin corta produce mayor broncodilatacin que cada uno de ellos
de forma aislada.
Para ver dosis y va de administracin ver tabla 2.
Dosis media
Duracin de la accin
200 g/4-6 h
1.600 g/da
40-50 s
15-20 min
3-6 h
500 g/4-6 h
6.000 g/da
40-50 s
15-20 min
3-6 h
Salmeterol
ICP: 25
AH: 50
50 g/12 h
200 g/da
18 min
3-4 h
12 h
Formoterol
ICP: 12
CI: 12
TH: 9
12,5 g/12 h
48 g/da
1-3 min
2h
12 h
ICP: 20
CI: 40
20-40 g/6-8 h
320 g/da
15 min
30-60 min
4-8 h
Anticolinrgicos
Bromuro de
ipratropio
ICP: inhalador de cartucho presurizado; AH: accuhaler; TH: turbohaler; CI: cpsulas inhaladas.
Tratamiento inhalado en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. Diez J, Nieto M, Rodrguez J, Calle M, Alvarez J.
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En ausencia de criterios de OCD, la oxigenoterapia estar indicada durante el ejercicio si consigue mejora
clnica en pacientes con limitacin fsica por disnea y
estar indicada durante el sueo, si adems de desaturaciones prolongadas, existe poliglobulia o signos de
insuficiencia cardiaca derecha.
11.3. Oxigenoterapia
Indicacin
Calificador
Evidencia
55
Absoluta
Ninguno
55-60
Relativa con
calificador
Hipertensin pulmonar
Hematocrito >55%
Edemas por ICD**
60
Ninguna excepto
con calificador
Desaturacin en ejercicio
con disnea limitante que
responde al O2
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EPOC leve/moderada
Valoracin hospitalaria
Valoracin ambulatoria
Optimizacin broncodilatadores
Corticosteroides sistmicos
Antibioterapia