E.A.P.

De Enfermera
Universidad Nacional Del

E.A.P
Enfermera

2014
ENFERMERA EN SALUD DEL NIO II
Irene Pinto Flores
Santa

Torres Crdenas Jimena

Snchez Snchez Yoselyn

Santisteban Tarazona Pamela

Surez Villanueva Sthephanie

Solano Moscoso Jess

IRENE PINTO FLORES Valera Vsquez Abigail

Vega Villegas Zayda

Ziga Ibez Lesli

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Irene Pinto Flores
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FISIOLOGIA CARDIACA

El corazn es un rgano hueco, cuyas paredes estn formadas por un tejido

muscular llamado miocardio.

En su interior existe un tabique longitudinal que divide al corazn en dos partes,

sin comunicacin entre ellas: La izquierda y la derecha.

En cada una de estas partes hay dos cavidades: unas arriba, las aurculas y otras
abajo, los ventrculos. Cada aurcula est comunicada con el ventrculo de su
lado mediante una vlvula. Se llama vlvula tricspide la del lado derecho y
vlvula mitral la del izquierdo.

Las paredes de las aurculas son ms delgadas que las de los ventrculos, pues su
trabajo es menor que el de estos.

Las clulas que forman la pared del corazn, como todas, necesitan nutrientes y
producen desechos. Las arterias y venas coronarias son las encargadas de
realizar esa tarea para el msculo cardiaco.
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El ventrculo izquierdo es la cavidad ms grande y fuerte del corazn. Las paredes

del ventrculo izquierdo tienen un grosor de slo media pulgada (poco ms de un
centmetro), pero tienen la fuerza suficiente para impeler la sangre a travs de la
vlvula artica hacia el resto del cuerpo.

Las vlvulas cardacas

Las vlvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazn son cuatro:

La vlvula tricspide controla el flujo sanguneo entre la aurcula derecha

y el ventrculo derecho.

La vlvula pulmonar controla el flujo sanguneo del ventrculo derecho a

las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones
para oxigenarla.

La vlvula mitral permite que la sangre rica en oxgeno proveniente de los

pulmones pase de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo.

La vlvula artica permite que la sangre rica en oxgeno pase del

ventrculo izquierdo a la aorta, la arteria ms grande del cuerpo, la cual
transporta la sangre al resto del organismo.

El aparato circulatorio
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El corazn y el aparato circulatorio componen el aparato cardiovascular. El

corazn acta como una bomba que impulsa la sangre hacia los rganos, tejidos y
clulas del organismo. La sangre suministra oxgeno y nutrientes a cada clula y
recoge el dixido de carbono y las sustancias de desecho producidas por esas
clulas. La sangre es transportada desde el corazn al resto del cuerpo por medio
de una red compleja de arterias, arteriolas y capilares y regresa al corazn por las
vnulas y venas. Si se unieran todos los vasos de esta extensa red y se colocaran
en lnea recta, cubriran una distancia de 60.000 millas (ms de 96.500
kilmetros), lo suficiente como para circundar la tierra ms de dos veces.

Circulacin mayor o circulacin sistmica o general. El recorrido de la sangre

comienza en el ventrculo izquierdo del corazn, cargada de oxgeno, y se
extiende por la arteria aorta y sus ramas arteriales hasta el sistema capilar, donde
se forman las venas que contienen sangre pobre en oxgeno. Desembocan en una
de las dos venas cavas (superior e inferior) que drenan en la aurcula derecha del
corazn.
Circulacin menor o circulacin pulmonar o central. La sangre pobre en
oxgeno parte desde el ventrculo derecho del corazn por la arteria pulmonar que
se bifurca en sendos troncos para cada uno de ambos pulmones. En los capilares
alveolares pulmonares la sangre se oxigena a travs de un proceso conocido
como hematosis y se reconduce por las cuatro venas pulmonares que drenan la
sangre rica en oxgeno, en la aurcula izquierda del corazn.

FISIOLOGA DE LA CIRCULACION FETAL Y NEONATAL

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La circulacin fetal y neonatal tienen caractersticas particulares cuyo conocimiento

permite comprender por ejemplo que las cardiopatas severas nazcan eutrficas (porque
los dos ventrculos manejan presiones iguales), para despus agravarse a los pocos das
o entender la aparicin de insuficiencia cardaca alrededor del primer mes de vida en las
cardiopatas con flujo pulmonar aumentado.

I. CIRCULACIN FETAL:

Las caractersticas ms importantes son la presencia de:

1. CORTOCIRCUITOS FETALES

Son tres:

a) El conducto arterioso que comunica la arteria pulmonar con la arteria aorta.

b) El foramen oval que comunica la aurcula derecha con la aurcula izquierda y
c) El conducto venoso que comunica la vena umbilical con la vena cava inferior.

2. FLUJOS PREFERENCIALES

Son dos:

a) La sangre de la vena cava inferior que transporta O 2 a elevada concentracin

(saturacin 75%) proveniente de la placenta se dirige preferencialmente hacia la
aurcula izquierda a travs del foramen oval. Esto garantiza la oxigenacin adecuada
del cerebro y del miocardio fetal. Comprenderemos ahora por que, el cierre prenatal del
foramen oval es causa de muerte fetal.

b) La sangre de la vena cava superior que llega a la aurcula derecha se dirige al

ventrculo derecho -arteria pulmonar - conducto arterioso - aorta descendente en un
60% del gasto cardiaco. Esto es debido a la resistencia pulmonar elevada que no
permite flujo sanguneo a los pulmones.

La permeabilidad del conducto arterioso en el feto depende del estado de hipoxemia de

la circulacin fetal y de la presencia de prostaglandinas E1 y E2 (producida por la
placenta, el pulmn y la propia pared arterial del conducto); ambas relajan y dilatan sus
fibras musculares.
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3. EL CIRCUITO UMBLICO-PLACENTARIO

La placenta maneja el 55% del gasto cardiaco y las funciones vitales que desempea
son:

a) Intercambio de O2 y CO2 con sangre materna.

b) Entrada de anablicos (glucosa, Acidos grasos, agua).
c) Salida de catabolitos (rea, cido lctico).
d) Funcin endocrina.
e) Produccin de prostaglandina.

La causa de insuficiencia cardaca en las primeras horas de nacimiento puede ser la

sobrecarga de volumen producida por la transfusin fetoplacentaria si es que el recin
nacido es colocado en una posicin por debajo de la placenta.

II. CIRCULACIN NEONATAL (Figura N2)

Durante el nacimiento y en las primeras horas ocurren cambios importantes que pasamos
a detallar:

1. CIERRE DE LA CIRCULACIN UMBLICO PLACENTARIA

Se produce con la, ligadura del cordn umbilical en el recin nacido, excluyendo la
placenta de la circulacin. La placenta es un rgano sumamente vascularizado, y por lo
tanto de resistencia vascular disminuida para acomodar un gran volumen de sangre; su
exclusin provoca un aumento de la resistencia vascular sistmica con aumento de la
presin artica a mayores niveles que la presin de la arteria pulmonar.

Igualmente, al ligar el cordn cesa el flujo de la sangre por el conducto venoso,

disminuyendo el retorno venoso por la vena cava inferior al corazn del recin nacido.

2. CIERRE E INVERSIN DE LOS FLUJOS SANGUNEOS POR LOS CIRCUTOS

FETALES

a) Cierre del foramen oval

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- Cierre funcional: se produce en las primeras horas de vida por disminucin del
retorno venoso y consecuente disminucin de la presin en la aurcula derecha.
Igualmente hay un aumento del flujo pulmonar con aumento de la presin de la
aurcula izquierda. As la mayor presin de la aurcula Izquierda respecto a la
aurcula derecha, aunada a la presin intratorxica negativa, cierra funcionalmente
el foramen oval; incluso en las primeras horas puede haber cortocircuito de
izquierda a derecha por mayor presin en la aurcula izquierda.

- Cierre anatmico: el foramen oval persiste anatmicamente abierto hasta los 5

aos en el 50% de la poblacin y hasta los 20 aos en el 25%.

b) Cierre del conducto arterioso

- Cierre funcional: se realiza en las 24 horas de vida y es debido, a la accin del

oxigeno que al aumentar su concentracin en el nacimiento produce
vasoconstriccin ductal. Tambin hay efecto de la menor produccin de
prostaglandina E1 y E2 porque desaparece la produccin placentaria, induciendo
conjuntamente con el oxigeno vasoconstriccin en el conducto arterioso.
Por ello la administracin de inhibidores de prostaglandina (Indometacina, cido
saliclico) a las madres gestantes es peligrosa por la posibilidad de cierre prenatal
del conducto arterioso. Por otro lado se puede usar estos inhibidores de
prostaglandina para cerrar el conducto arterioso en neonatos prematuros con
persistencia del conducto arterioso y cortocirculto de izquierda a derecha que
produzca insuficiencia cardaca.
En un grupo de neonatos con cardiopata congnita y flujo pulmonar dependiente
del conducto arterioso es vital mantener abierto el conducto; de ah que el uso de
prostaglandinas para este grupo de pacientes est indicado.

- Cierre anatmico: se realiza en un 90% de casos a los 60 das de vida.

3. AUMENTO DE LA CIRCULACIN PULMONAR

En la vida fetal, la circulacin pulmonar est marcadamente disminuida (7% del gasto
cardiaco) debido, a la hipoxemia fetal y a que los alvolos estn colapsados, ambos
producen un aumento en la resistencia pulmonar.
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En el momento del nacimiento ocurre un cambio brusco en la circulacin pulmonar:

disminuye marcadamente la resistencia, la presin de la arteria pulmonar a las 24
horas de vida es 50% menor que la presin artica y el flujo pulmonar aumenta de 4 a
10 veces ms que en el feto. Estos cambios son consecuencia de la expansin de los
alvolos por la respiracin que aumenta la PaO 2 y la saturacin dehemoglobina a 96%.
El O2 tiene accin vasodilatadora sobre las arteriolas pulmonares (Figura N3).

La resistencia pulmonar tiene disminucin progresiva posterior al nacimiento y al final

del primer ao alcanza los valores del adulto.

En cambio el flujo pulmonar, despus del primer mes de vida, tiene un aumento
progresivo.

Aqu encontramos la explicacin fislopatolgica de como las cardiopatas con

cortocircuito de izquierda a derecha recin se manifiestan despus del primer mes de
vida con insuficiencia cardaca. Tambin se explica las limitaciones que tiene el
examen clnico para el diagnstico en est etapa de la vida: los soplos sistlicos,
diastlicos y el carcter del segundo ruido -que caractersticamente se auscultan
despus del primer mes de vida- no son audibles antes de est etapa por las presiones
y resistencias elevadas en el circuito pulmonar. Esto hace difcil el diagnstico clnico,
en etapa neonatal y es donde la utilidad de la ecocardiografa se hace ms evidente.

CARDIOPATAS CONGENITAS
DEFINICIN
El trmino cardiopata congnita se utiliza para describir las alteraciones
del corazn y los grandes vasos que se originan antes del nacimiento. La mayora
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de estos procesos se deben a un desarrollo defectuoso del embrin durante el

embarazo, cuando se forman las estructuras cardiovasculares principales.

Por lo tanto, la enfermedad cardaca congnita o cardiopata congnita es un

problema con la estructura y funcionamiento del corazn presente al nacer.

EPIDEMIOLOGA
La cardiopata congnita (CPC) puede describir muchos problemas diferentes que
afectan al corazn y es el tipo de anomala congnita ms comn. La cardiopata
congnita causa ms muertes en el primer ao de vida que cualquier otro defecto
de nacimiento.

A nivel mundial, se estima que se presentan entre 8 y 10 casos por cada

1000 nacimientos.
Las cardiopatas acianticas ms frecuentes son la comunicacin
interventricular (CIV) con un 18-20% del total, la comunicacin
interauricular (CIA) 5-8% y el Ductus arterioso persistente (PCA) en un 5-
10%.
Dentro de las cardiopatas congnitas cianticas, la ms frecuente es
la Tetraloga de Fallot (TF) que es responsable de entre un 5 y un 10% de
todos los defectos cardacos.

En nuestro pas las cardiopatas congnitas segn su frecuencia durante los

aos 2006 al 2010, fueron los siguientes:
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ETIOLOGA
A menudo, no se puede encontrar ninguna causa para la cardiopata. Se continan
haciendo investigaciones acerca de este tipo de cardiopatas. Sin embargo
algunos estudios expresan que hay factores genticos y ambientales conocidos
que pueden alterar la formacin del corazn durante las primeras 8-9 semanas de
embarazo, por ejemplo frmacos como el cido retinoico para el acn, sustancias
qumicas industriales, el alcohol e infecciones (como la rubola) durante el
embarazo pueden contribuir a algunos problemas cardacos congnitos.

El azcar en la sangre mal controlado en las mujeres que tienen diabetes durante
el embarazo tambin ha estado relacionado con una alta tasa de problemas
cardacos congnitos.
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TIPOS DE CARDIOPATAS CONGENITAS

La cardiopata congnita suele estar dividida en dos tipos: ciantica (coloracin
azulada producto de una relativa falta de oxgeno) y no ciantica. Las siguientes
listas cubren las cardiopatas congnitas ms comunes:

CIANTICAS NO CIANTICAS
Anomala de Ebstein Estenosis artica
Corazn izquierdo hipoplsico Comunicacin interauricular
(CIA)
Atresia pulmonar Canal auriculoventricular
(defecto de relieve
endocrdico)
Tetraloga de Fallot Coartacin de la aorta
Drenaje venoso pulmonar Conducto arterial persistente
anmalo total (CAP)
Trasposicin de los grandes Estenosis pulmonar
vasos
Atresia tricspide Comunicacin Interventricular
(CIV)
Tronco arterial

Tambin es posible clasificar las cardiopatas congnitas segn los tipos de

malformaciones del corazn:

MALFORMACIONES CONGNITAS CARDIOPATAS CONGNITAS

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Malformaciones congnitas de las Transposicin de los grandes

cmaras cardiacas y sus conexiones
Malformaciones del septo cardiaco
Malformaciones de la vlvula
pulmonar y tricspide
Malformaciones congnitas de las
grandes arterias
vasos
Truncus arteriosus persistente.
Comunicacin interauricular
Comunicacin interventricular
Tetraloga de Fallot
Atresia pulmonar
Atresia tricuspidea
Anomala de Ebstein
Coartacin de aorta
Ductus arterioso persistente
Origen anmalo de la coronaria
izquierda en la arteria pulmonar

Estos problemas pueden presentarse como solos o juntos. La mayora de los

nios con cardiopatas congnitas no tienen otros tipos de defectos de nacimiento.
Sin embargo, las anomalas cardacas tambin pueden ser parte de sndromes
genticos y cromosmicos, algunos de los cuales pueden ser hereditarios.
Los ejemplos abarcan:

Sndrome de DiGeorge
Sndrome de Down
Sndrome de Marfan
Sndrome de Noonan
Trisoma 13
Sndrome de Turner

Nota: Los trminos congnito y hereditario, no son sinnimos: todas las

enfermedades hereditarias son congnitas, pero no todas las enfermedades
congnitas son hereditarias

MANIFESTACIONES CLINICAS
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SIGNOS Y SNTOMAS CLNICOS DE SOSPECHA DE CARDIOPATA

Cianosis
Insuficiencia cardiaca
Soplos cardiacos
Trastornos del ritmo
Shock
Diferencia de Presin arterial (brazos vs piernas)
Mala perfusin perifrica.
Obstruccin de la va area.
Acidosis metablica inexplicable
Sndromes cromosmicos, metablicos etc
Alteraciones del pulso
Hallazgos radiolgicos (Ej. situs inverso

SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES

Uno de los sntomas es la cianosis que generalmente se observa

como una coloracin azulada en los labios y en los dedos de las
manos y los pies.
Algunos nios presentan problemas de respiracin (disnea) y adoptan
la posicin de cuclillas despus de la actividad fsica para aliviar la
falta de respiracin.

Otros presentan episodios en donde sus cuerpos carecen

repentinamente de oxgeno. Durante dichos episodios, los sntomas
pueden abarcar:
Ansiedad
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Respiracin exagerada (hiperventilacin)

Aumento repentino en la cianosis

Es posible que los bebs se cansen o suden mientras se alimentan y que

no aumenten el peso que debieran.
Tambin es posible que se presente desmayo (sncope) y dolor torcico.

Otros sntomas dependen del tipo especfico de cardiopata ciantica y

pueden abarcar:

Piel azulada o griscea

Problemas de alimentacin o poco apetito

Ojos o cara hinchados

Cansancio permanente

CARDIOPATA CONGNITA ACIANTICA

A. CON FLUJO PULMONAR NORMAL

1. ESTENOSIS PULMON AR

La estenosis pulmonar se presenta en alrededor de 10 % de los nios con

cardiopatas congnitas. Los elementos fundamentales en el diagnstico son:

Latido paraesternal bajo.

Frmito en horquilla esternal, base cardiaca o ambas.
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Soplo sistlico de eyeccin, grado 2 a 4/6, en 2do. espacio intercostal

izquierdo.

"Clic" de eyeccin auscultable en foco pulmonar en los casos ligeros a

moderados.

Segundo ruido disminuido.

Flujo pulmonar disminuido.

Consideraciones generales y hemodinmicas

En el caso tpico las valvas de la vlvula pulmonar se fusionan y forman una

membrana o diafragma con un orificio que vara de 2 mm a 1 cm de dimetro. A
veces la vlvula es bicspide. En general, hay dilatacin posestentica del tronco
de la arteria pulmonar y de la arteria pulmonar izquierda.

La dificultad al paso de la sangre, a travs de la vlvula estenosada, origina

aumento de la presin en el ventrculo derecho. En los casos ms severos son
comunes cifras tensionales sistlicas ventriculares derechas, superiores a las
sistmicas.

Como consecuencia del aumento del trabajo del ventrculo derecho se produce
hipertrofia ventricular que, cuando es grave, puede causar insuficiencia cardiaca
congestiva. El flujo pulmonar est disminuido en grado acorde con la severidad de
la obstruccin
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CUADRO CLNICO

El cuadro clnico es variable y depende de la magnitud de la obstruccin. Los

pacientes con estenosis ligera se muestran asintomticos. En la estenosis
moderada existe desarrollo pondoestatural normal. La cara es redonda (pmulos
elevados con hipertelorismo) y los pulsos son normales.

Puede haber deformidad precordial con latido paraesternal bajo visible y/o
palpable. Se palpa frmito en horquilla esternal y base cardiaca. El 2do. ruido en
foco pulmonar est disminuido y, en los casos con estenosis ligera, se puede
auscultar un "clic" o chasquido protosistlico eyectivo en 2do. y 3er. espacios
intercostales izquierdos. El soplo sistlico es de eyeccin, con graduacin 2-4/6,
auscultable en foco pulmonar y que se irradia hacia la clavcula. No se auscultan
soplos diastlicos.

Los nios con cianosis e insuficiencia cardiaca congestiva deben ser operados de
inmediato. En los casos con estenosis ligeras o moderadas se impone una
conducta mdica de seguimiento evolutivo sin dejar de tomar en cuenta la
profilaxis de la endocarditis infecciosa.

2. COAR TAC IN DE LA AORTA

La coartacin de la aorta est representada por alrededor de 5 a 8 % de los casos

de enfermedad cardiaca congnita. Los elementos fundamentales para el
diagnstico son:

Debilidad o ausencia de los pulsos femorales.

Soplo sistlico orgnico auscultable, sobre todo en la regin interescapular.
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Hipertensin arterial sistlica en miembros superiores con tensin normal o

baja en miembros inferiores (a veces no puede medirse).

Insuficiencia cardiaca en la lactancia.

Consideraciones generales y hemodinmicas

Esta anomala es ms frecuente en los varones que en las hembras (de 2 a 4

veces). En la mayora de los pacientes la coartacin se localiza en la unin del
cayado con la porcin descendente, sitio que se denomina "istmo artico". La
malformacin consiste en una estrechez localizada en el istmo de la aorta.

Clnicamente se describen dos variedades de coartacin: la preductal (tipo infantil)

y la posductal (tipo adulto), segn la relacin existente entre el ductus y la zona
artica estrechada. En el tipo preductal los miembros superiores y la cabeza
reciben sangre del ventrculo izquierdo; mientras que la porcin inferior del cuerpo
es abastecida por la sangre que recibe del ventrculo derecho, a travs del ductus.
La instauracin de la sangre en la mitad inferior del cuerpo explica la aparicin de
la cianosis diferencial. El aumento de la resistencia vascular pulmonar y, por tanto,
de la presin arterial pulmonar asegura un flujo sanguneo adecuado en la aorta
descendente. El tipo preductal posee expresin clnica en los primeros meses de
vida y corresponde a nios lactantes con coartacin artica severa.

En la variedad posductal hay un flujo normal de sangre desde el corazn derecho

a los pulmones y del ventrculo izquierdo a la aorta, pero a consecuencia de la
constriccin artica, la sangre arterial destinada a los miembros inferiores se
desva a una extensa red arterial colateral que afirma el riego sanguneo de la
porcin inferior del cuerpo, una vez salvada la zona de la coartacin. Estos vasos
anastomticos se dilatan de manera considerable y provocan en el nio mayor la
erosin de los bordes inferiores de la parte posterior de las costillas (signo de
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Roesler). Los nios portadores de la variedad posductal no suelen presentar

sntomas durante la infancia temprana.

Debemos puntualizar que, independientemente de los enunciados clnicos, una

gran cantidad de pacientes presentan localizacin de la coartacin artica
adyacente a la zona del ductus arterioso, por lo que reciben el nombre de
coartaciones yuxta-ductales.

Cuadro clnico

En el caso clsico el paciente muestra signos de fatigas con disnea al esfuerzo y,

a veces, insuficiencia cardiaca congestiva. La presin sangunea sistlica se
encuentra elevada en los miembros superiores y los pulsos femorales son dbiles
o faltan. A la auscultacin el 2do. ruido puede estar reforzado y se precisa la
existencia de soplo sistlico de eyeccin 2/6 en foco artico. El soplo tpico de la
coartacin se ausculta en la regin interescapular y en la espalda sobre la zona de
la coartacin.

En el lactante el signo ms importante es la ausencia de pulsos femorales con

pulsos radiales (o humerales) presentes.

Exmenes de laboratorio

Electrocardiografa. El electrocardiograma puede ser normal o mostrar signos de

hipertrofia ventricular izquierda. En lactantes con insuficiencia cardiaca congestiva
puede observarse hipertrofia ventricular derecha, la cual, en otra edad, sugiere
otras anomalas congnitas asociadas.

Radiologa. Por lo general, el telecardiograma muestra cardiomegalia con

predominio izquierdo. En los nios mayores de 8 aos puede observarse el signo
de Roesler (erosin del borde inferior de las costillas).
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Ecocardiografa. Precisa la existencia, localizacin y caractersticas morfolgicas

de la coartacin de la aorta. A su vez, confirma el criterio clnico del grado de
severidad de la entidad, valora la repercusin ventricular izquierda existente e
informa sobre la presencia de anomalas asociadas.

Tratamiento

Todos los pacientes con coartacin artica deben ser operados. La edad
quirrgica vara de forma casustica, aunque son criterios para el tratamiento
quirrgico precoz la hipertensin arterial severa, la intolerancia al ejercicio y la
presencia de cardiomegalia importante. Los lactantes con coartacin artica e
insuficiencia cardiaca deben ser operados inmediatamente.

De producirse recoartacin artica posquirrgica, resulta de eleccin la dilatacin

por catter baln (angioplastia por cateterismo intervencionista).

CUIDADOS DE ENFERMERA EN CARDIOPATA

CONGNITA ACIANTICO

La enfermera debe realizar una buena valoracin del recin nacido para
detectar la cardiopata congnita o presencia de soplos cardiacos.
Valorara al nio si tiene intolerancia a la actividad (disnea, fatigas, a veces
signos de insuficiencia cardiaca.
Despus de administrar algn diurtico observar al nio ya que produce
hipokalemia e hipocloremia.
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Realizar el balance hidroelectroltico

Administrar medicamentos
Colocacin del lactante sobre el abdomen en posicin genupectoral,
asegurndose que la ropa no le oprima.
Es importante resaltar el hecho de calmar al lactante mientras se le
mantiene en posicin genupectoral sobre el hombro, puede abortar la
progresin de un absceso incipiente. Los intentos de extraccin de sangre
pueden provocar mayor agitacin y ser contraproducentes.

Con frecuencia se debe observar el peso y la talla, pues los nios suelen
tener retraso pondoestatural.

Orientar la dieta indicada con los requerimientos nutricionales.

Mantener y proporcionar oxgeno en la modalidad que requiera el nio para

combatir la hipoxia

Observacin constante del cardiomonitor, valorando los parmetros

biomtricos del paciente o, en su defecto, medir estos con frecuencia

Observar signos de empeoramiento clnico como manifestaciones de shock

o insuficiencia cardiaca.

Ofrecer sostn psicolgico a la madre o familiares, explicando la evolucin

del nio sin invadir terrenos de otros profesionales.

Otra atencin est dada en el preoperatorio y posoperatorio de esas

afecciones: educacin sanitaria para los cuidados en el hogar, crear un
ambiente de confianza con los familiares y, si el nio es grande, minimizar
su angustia
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Disminuir la ingesta de sodio y agua en el nio por ello debe darse dieta sin
sal y reducir la ingesta de lquidos a un mximo de 40 a 50 cc. Por Kg. De
pero/por da.

CARDIOPATAS CONGNITAS CIANTICAS

VALORACIN DEL RECIN NACIDO EN ESTADO CRTICO CON CIANOSIS Y

DIFICULTAD RESPIRATORIA

El recin nacido en estado crtico que presenta dificultad cardiorespiratoria y

cianosis constituye un importante reto diagnostico. El mdico debe examinar al
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paciente con rapidez para determinar si la etiologia obedece a una cardiopata

congnita y aplicar medidas que salven su vida.

Las cardiopatas congnitas provocan cianosis cuando la obstruccin a la salida

del ventrculo derecho determina la formacin de un cortocircuito de derecha a
izquierda o cuando existen defectos anatmicos complejos, no asociados a
estenosis pulmonar, que producen una mezcla de los drenajes venosos pulmonar
y sistmico del corazn. Tambin puede aparecer una cianosis secundaria al
edema pulmonar los nios con insuficiencia cardiaca debida a cortocircuitos de
izquierda a derecha, aunque ser de grado menos intenso.

Ademas, la cianosis puede deberse a una persistencia de la circulacion fetal, por

ejemplo, un cortocircuito de derecha a izquierda a traves del agujero oval y del
conducto arterioso, en presencia de obstruccion al flujo de salida pulmonar o de
hipertension pulmonar persistente del recien nacido.

Los defectos cianticos se producen por la obstruccin del flujo sanguneo hacia
los pulmones o por la mezcla en las cavidades cardiacas de sangre venosa
insaturada con sangre arterial completamente saturada. Siendo su caracterstica
comn la presencia de cortocircuito de derecha a izquierda a nivel cardaco, con la
consiguiente hipoxemia, manifestada clnicamente por cianosis marcada de piel y
mucosas. La cianosis puede ser central o perifrica, dependiendo si la
desaturacin ocurre por cortocircuito a nivel cardaco o pulmonar como ocurre en
la cianosis central, o si esta ocurre por un aumento de la extraccin de oxgeno
tisular en relacin a flujos lentos en circulacin perifrica como en la cianosis
perifrica producida por vasoconstriccin secundaria al fro.

CARDIOPATAS CONGNITAS CIANTICAS: LESIONES ASOCIADAS A

DISMINUCIN DEL FLUJO SANGUINEO PULMONAR
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1. TETRALOGA DE FALLOT:

La tetraloga de Fallot es una cardiopata congnita caracterizada por cuatro

malformaciones que dan lugar a la mezcla de sangrevenosa con la sangre arterial
con efectos cianotizantes (nios azules. Esta enfermedad consiste en:

Estenosis pulmonar infundibular (Obstruccin en el tracto de salida del

ventrculo derecho).
Comunicacin interventricular (Defecto del tabique interventricular).

Dextroposicin de la aorta sobre el tabique (Aorta cabalgante o Aorta a

caballo).

Hipertrofia ventricular derecha

La obstruccion al flujo arterial

pulmonar suele producirse tanto
en el infundibulo ventricular
derecho como en la propia
valvula pulmonar. El tronco
pulmonar a menudo es pequeo
y puede existir diversos grados
de estenosis de las ramas
pulmonares.

Fisiopatologia:

Desde la perspectiva anatmica clnica, la malformacin tiene en la desviacin

anteroceflica del septoinfundibular -componente del tabique interventricular-
anomala esencial que produce la estenosis subpulmonar, de modo que el
infundbulo ventricularderecho adopta una forma de cilindro largo y estrecho.
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A la obstruccin contribuye una trabeculacin gruesa ehipertrfica en la pared libre

ventricular dependiente enparte de la denominada trabcula septo-marginal (1).A
esta tpica anomala morfolgica principal, la acompaa un grado variable de
desarrollo de otras estructuras anatmicas que configuran finalmente el espectro
anatomo-clnico de la malformacin. Ellas son: unin ventrculo-pulmonar
(anillo), vlvula pulmonar (usualmente bicspide y fusionada), unin sinotubular
y segmento tubular del tronco pulmonar, y ramas pulmonares.

La comunicacin interventricular es perimembranosa(subartica), amplia y no

restrictiva, producto de la alineacin anormal del septo infundibular.

La sangre no oxigenada (azul) del ventrculo

derecho apenas puede salir hacia los pulmones
(P) a oxigenarse debido a la estrechez del
infundbulo (zona del ventrculo derecho cercana
a la arteria pulmonar), de la vlvula pulmonar o
de las arterias pulmonares (AP), desvindose
hacia la aorta a travs de la CIV. La aorta recibe
la escasa sangre oxigenada (roja) del ventrculo izquierdo (escasa porque es la
que procede del pulmn que a su vez es escasa por la EP) y la no
oxigenada (azul) del ventrculo derecho que pasa por la CIV mezclndose y
resultando una sangre final con escasa oxigenacin (color violeta) que ocasiona el
color azulado de estos nios (cianosis) al distribuirse por todo el cuerpo.

SIGNOS Y SNTOMAS:

Muchas veces la cianosis no se manifiesta al nacer sino, que lo hace

durante el primer ao de vida, cuando aumenta la hipertrofia del infundbulo
derecho y el paciente crece.
Es ms destacada en mucosas de los labios y la boca, y en las uas de los
dedos de las manos y de los pies
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Las crisis de cianosis se presentan con frecuencia en lactantes mayores. A

la vez con el esfuerzo aparece disnea.
Es caracterstico que los nios adopten una posicin en cuclillas para aliviar
la disnea producida por el esfuerzo fisico.
Se produe a la vez una acidosis metablica cuando la Po2 es menor a
40mmHg esta se pude remediar con bicarbonato sodico.

Dedos hipocrticos (agrandamiento de la piel o el hueso alrededor de las

uas de los dedos de la mano) dedos en palillos de tambor.

Dificultad para alimentarse (hbitos de alimentacin deficientes)

Insuficiencia para aumentar de peso

DIAGNSTICO DE LABORATORIO:

En la radiografias la configuracin tpica consiste

en una base estrecha, una concavidad del borde
cardiaco izquierdo, en la zona que suele ocupar la
arteria pulmonar y una silueta cardiaca normal.

El electrocardiogarma muestra una

desviacion de eje a la derecha y signos de
hipertrofia ventricular derecha. Se observa
una onda R dominante y una onda T
positiva.
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La ventriculografia derecha selectiva constituye la prueba que mejor demuestra la

anatoma de la tetraloga de Fallot. El medio de contraste perfila la fuerte
trabeculacion del ventriculo, anchura controno y distensibilidad. La vavula
pulmonar puede estar engrosada y el anillo puede estar pequeo.

COMPLICACIONES:

LA TROMBOSIS CEREBRAL: afecta a menudo a las venas cerebrales a los

senos de la duramadrey aveces a las arterias cerebrales, es mas comun
cuando existe policitemia extrema y deshidratacion.
EL ABSCESO CEREBRAL: es menos freuente que los episodios
vasculares. Por lo general los pacientes tienen mas de 2 aos, la apracion
de la enfermedad puede ser incidiosa, con febricula, cambios graduales de
comportamiento,etc.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la tetralogia de Fallot depende de la gravedad de la obstruccin

al tracto de salida del ventrculo derecho.

Los lactantes con tetraloga grave: necesitan tratamiento mdico e intevencin

quirurgica durante el perido neonatal , el tratamiento tiene por objetivo
proporcionar un aumento inmediato del flujo sanguieno pulmonar para evitar las
secuelas de la hipoxia grave. Es esencial que durante el trasporte se mantengan
una oxigenacion y temperatura corporal normales

Los lactantes con obstruccin importante del tracto de salida derecho se

administra prostaglandina por VE este es un potente relajante del msculo liso
ductal, dilata el conducto arteriosoy proporciona un adecuado flujo sanguineo
pulmonar hasta el momento en que pueda realizarse la intervencin quirrgica.
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Los lactantes con obstruccin menos importante del tracto de salida derecho que
se mantienen estables a la espera de la intervencion quirurgica deben permanecer
bajo observacin cuidadosa. Es importante tratar la deshidratacin para evitar la
hemoconcentracion que facilite episodios trombticos.

TRATAMIENTO QUIRRGICO:

En los primeros aos de la correccin del Fallot (la primera se realiz en 1954)
se efectuaba unainfundibulectoma extensa y se implantaba un gran parche de
ampliacin trans-anular extendido hasta elorigen de la rama pulmonar izquierda.
A travs de lainfundibulectoma (va transventricular antigua) se cerraba la
comunicacin interventricular con un parche. Estatcnica resolva de forma
favorable la obstruccin, perodaaba, al tiempo y de manera significativa, la
funcinventricular derecha y generaba insuficiencia valvularpulmonar . Con el
tiempo, ya en la adolescencia y adultez de los pacientes, se observ una
disminucin importante de la capacidad funcional al ejercicio debido a insuficiencia
valvular pulmonar y/o disfuncin ventricular derecha. Esta situacin requiere con
frecuencia elimplante de una prtesis valvular pulmonar .

Las revisiones y exploraciones complementarias son esenciales durante el

seguimiento post-operatorio y varan segn el estado clnico y la modalidad
quirrgica empleada en cada caso. En ausencia de residuos, secuelas o
alteraciones hemodinmicas significativas, las revisiones pueden plantearse cada
tres a cinco aos.

La profilaxis antibacteriana se recomienda de por vida, asimismo, deben vigilarse

de forma estrecha los efectos secundarios de la medicacin antiarrtmica y
anticoagulante en aquellos enfermos tratados con estos frmacos.

En cada revisin se recomiendan:

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- Evaluacin clnica -no cianosis, soplo eyectivo y diastlico de regurgitacin

pulmonar.

- ECG -bloqueo de rama derecha, ocasionalhemibloqueo anterior izquierdo,

duracin del QRS,anlisis de la repolarizacin

- Radiografa de trax -ICT normal o aumentado, flujo pulmonar balanceado.

- Ecocardiograma Doppler color -valoracin deregurgitacin valvular, estenosis o

cortocircuito residual.

2. ATRESIA PULMONAR CON COMUNICACIN INTERVENTRICULAR:

GENERALIDADES IMPORTANTES:

Los pulmones se forman a partir de la pared ventral del intestino anterior y por
tanto su vascularizacin nutritiva se forma a partir de ramas que dependen de las
aortas dorsales, estas conexiones posteriormente involucionan y su persistencia
se cree que podra ser el origen de las MAPCAs. Hacia el da 27 las arterias
pulmonares derivadas del 6 arco artico se anastomosan con el plexo vascular
pulmonar,c o m o r e s u l t a d o l o s p u l m o n e s r e c i b e n d o b l e vascularizacin.
Con el tiempo las ramas pulmonares crecen considerablemente y las ramas de la
aorta torcica descendente se hacen ms pequeas. Las primeras formarn el
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rbol vascular pulmonar responsable del intercambio gaseoso y las segundas ms

pequeas formarn las arterias bronquiales encargadas del aporte nutritivo del
pulmn. Las anastomosis bronco-pulmonares pueden existir, pero suelen ser de
pequeo calibre y tienden a desaparecer postnatalmente.

Cuando durante la embriognesis la conexin entre VD y arteria pulmonar se ve

interrumpida , el flujo pulmonar puede verse mantenido por arterias bronquiales, el
ductus o otro tipo de colaterales sistmico pulmonares. La amplia gama de
variantes en el rbol vascular pulmonar que encontramos en esta patologa es una
de sus principales caractersticas.

El trastorno embriolgico que provoca esta malformacin no se conoce con

seguridad, hay varias teoras. Una de las hiptesis establece que el defecto sera
secundario a una mala rotacin del tubo cardiaco a nivel del tronco-cono (bulbo).
junto con una septacin asimtrica del tronco-cono. Ocasionando un
estrechamiento del infundbulo pulmonar con hipoplasia de la arteria pulmonar,
diferentes grados de cabalgamiento artico sobre el ventrculo derecho y un
malposicionamiento de la parte infundibular y parte membranosa del tabique
interventricular, con la resultante aparicin de una comunicacin interventricular.

Otra teora establece que existe una inadecuada formacin del cono del tracto de
salida del ventrculo derecho que provocar atresia del infundbulo con hipoplasia
de arterias pulmonares y septacin incompleta del tabique interventricular (Figuras
1, 2 y 3)
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FISIOPATOLOGIA:

Es muy parecida a la tetraloga de Fallot, pero ms severa. En la atresia pulmonar

con comunicacin interventricular (AP CIV) no hay conexin anatmica entre el
ventrculo derecho y las arterias pulmonares:

Estn ausentes 1) la vlvula pulmonar en todos

los casos, 2) el tronco pulmonar en la mayora y
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3) en algunos pocos hay ausencia tambin de la porcin del ventrculo derecho

(infundbulo) ms cercana a las arterias pulmonares.

La sangre no oxigenada (azul) del ventrculo derecho no puede salir hacia los
pulmonares (P) a oxigenarse debido a la ausencia de conexin anatmica entre el
ventrculo derecho y las arterias pulmonares. Esta sangre se desva hacia la aorta
a travs de la CIV. La aorta recibe la escasa sangre oxigenada (roja) del ventrculo
izquierdo (escasa porque es la que procede del pulmn que a su vez es escasa
porque no hay conexin entre el ventrculo derecho y pulmonares), y la sangre no
oxigenada (azul) del ventrculo derecho que pasa por la CIV mezclndose y
resultando al final en una sangre de escasa oxigenacin (violeta), que ocasiona el
color azulado (cianosis) de estos nios, al distribuirse por todo el cuerpo (C) o
circulacin sistmica.

Las lesiones anatmicas presentes en la Atresia Pulmonar con CIV no interfieren

en la circulacin fetal, naciendo estos nios normalmente con un pe so y un de sar
rollo ade cuados para la edad gestacional.

Las saturaciones de oxgeno del retorno venoso son normales y el flujo a travs
del foramen oval y la vlvula tricuspdea son tambin como en el feto sano, hay
que tener en cuenta que las presiones en VD no estn aumentadas a pesar de la
obstruccin pulmonar porque siempre existe una CIV no restrictiva. La obstruccin
de la salida del ventrculo derecho provocar el paso de la sangre a travs de la
comunicacin interventricular hacia el ventrculo izquierdo y de ah a la aorta. As
la aorta ascendente maneja la totalidad del gasto biventricular, siendo la aorta
ascendente y el istmo de mayor tamao de lo habitual. La saturacin de oxgeno
en la aorta ascendente es menor que la encontrada en los fetos normales debido a
la mezcla en el ventrculo izquierdo. La presencia de una saturacin diferente
entre aorta ascendente y descendente, presente en los fetos normales por el flujo
de derecha a izquierda del conducto arterioso, se pierde en estos fetos, ya que el
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cortocircuito del conducto arterioso es de aorta a pulmonar mantenindose la

misma saturacin a lo largo de toda la aorta, siendo entonces la saturacin en
aorta descendente algo mayor que en el feto normal. Las consecuencias adversas
de estos cambios en la saturacin de oxgeno en aorta ascendente y descendente
no son del todo conocidas, aunque la hipoxia presente en la circulacin cerebral y
coronrica parece estar compensada por un aumento del flujo sanguneo a estos
territorios.

El flujo pulmonar depende totalmente del volumen sanguneo que pasa a travs
del conducto arterioso desde la aorta, que normalmente en los fetos con AP con
CIV suele ser la mitad del habitual. La saturacin de oxgeno que llega a los
pulmones es algo superior a lo normal, esta PO2 ms alta a nivel de lacirculacin
pulmonar s que interfiere en el desarrollo del msculo liso del rbol vascular
pulmonar.

El hecho de que el flujo del conducto arterioso seamenor de lo normal, hace que el
dimetro de ste sea menor, y que probablemente interfiera en el desarrollo de su
musculatura.

SIGNOS Y SINTOMAS:

Los sntomas generalmente se presentan en las primeras horas de vida, aunque

pueden tomar hasta varios das.

Dichos sntomas pueden abarcar:

Coloracin azulada de la piel (cianosis)

Respiracin rpida

Fatiga
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Hbitos alimentarios deficientes (los bebs pueden cansarse mientras los

amamantan o sudar durante las alimentaciones)

Dificultad respiratoria

METODOS DE DIAGNSTICO DE LA CARDIOPATA:

El mdico utilizar un estetoscopio para auscultar el corazn y los pulmones. Las

personas con un conducto arterial persistente presentan un soplo cardaco
caracterstico que se puede escuchar con este instrumento.

Se pueden ordenar los siguientes exmenes:

Radiografa de trax: muestra un corazon pequeo o agrandado, una

concavidad en la posicion del segmeneto de la arteria pulmonar y a menudo
un patron reticular producido por el flujo bronquial colateral.
Ecocardiografa

Electrocardiograma (ECG)

Cateterismo cardaco

Oximetra del pulso que muestra la cantidad de oxgeno en la sangre

TRATAMIENTO:

Generalmente, se emplea un medicamento llamado prostaglandina E1 para

ayudar a que la sangre se movilice (circule) hacia los pulmones. Este
medicamento mantiene un vaso sanguneo abierto, llamado conducto arterial
persistente (CAP), entre la arteria pulmonar y la aorta.

Otros tratamientos abarcan:

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Cateterismo cardaco para reparar el problema

Ciruga a corazn abierto para reparar o reemplazar la vlvula o para
colocar un tubo entre el ventrculo derecho y las arterias pulmonares
(pulmn)

3. Transposicin de las grandes arterias:

Las grandes arterias son la arteria pulmonar y

la aorta. Normalmente, la arteria pulmonar est
conectada a la cavidad inferior derecha del
corazn (el ventrculo derecho). El ventrculo
derecho bombea la sangre pobre en oxgeno a la
arteria pulmonar, que la transporta a los
pulmones. La cavidad inferior izquierda (el
ventrculo izquierdo) bombea la sangre rica en
oxgeno a la aorta, que la transporta al resto del
organismo.

Se presenta aproximadamente el 5% de las cardiopatas congnitas. En la

transposicin de las grandes arterias, se invierte la posicin normal de las
arterias. La aorta sale del ventrculo derecho (en lugar del ventrculo izquierdo)
y la arteria pulmonar sale del ventrculo izquierdo (en lugar del ventrculo
derecho).

El problema cuando esto sucede es que la sangre rica en oxgeno regresa a

los pulmones mientras que la sangre pobre en oxgeno es transportada al resto
del organismo.

Este defecto es provocado por una anormal divisin del tronco arterioso por
parte del tabique aorticopulmonar, el cual ha seguido una trayectoria recta en
lugar de haberlo hecho en forma espiralada.
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Se establecen as dos circulaciones en paralelo, entre la aurcula y el ventrculo

derecho, pasando por todo el organismo a travs de las arterias y venas
sistmicas, y entre la aurcula y el ventrculo izquierdo a travs de la circulacin
pulmonar. Si no se crea una circulacin entre ambas, la lesin es incompatible
con la vida.

Manifestaciones Clnicas: Los nios con una comunicacin pequea nacen

con unas cianosis graves o deprimidas. Los que tiene una gran comunicacin o
conducto arterioso persistente pueden ser menos cianticos, pero presentan
sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. La cardiomegalia suele ser
evidente a las pocas semanas de nacer.

Tratamiento: Cuando se sospeche de este caso se instaurar de inmediato

una prostaglandina E en infusin, para mantener abierto el conducto arterioso y
mejorar la oxigenacin (dosis 0.05-0.20 ug/Kg/minuto). Debido al riesgo apnea
asociado a la prostaglandina en infusin, siempre debe contarse con una
persona experta en la intubacin endotraqueal neonatal.

La hipotermia intensifica la acidosis metablica secundaria a la hipoxemia, por

lo que resulta vital mantener caliente al nio. Es esencial corregir
inmediatamente la acidosis y la hipoglucemia.

4. Tronco Arterioso:

Fallo en la normal divisin y trabucacin del tronco conal embrionario de las

arterias pulmonar y aorta, que da lugar a un nico vaso que cabalga sobre
ambos ventrculos. La sangre se mezcla en la arteria comn provocando
desaturacion e hipoxemia. La sangre que sale del corazn circula
preferentemente por las arterias pulmonares, de menor presin, lo que causa
un aumento del flujo pulmonar y un descenso del sistmico.
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Manifestaciones clnicas: La mayora de los

lactantes presentan sntomas y padecen
insuficiencia cardiaca congestiva grave o
moderada y cianosis variable, detencin del
desarrollo e intolerancia al ejercicio. Existe
suplo caracterstico. Los pacientes corren el
riesgo de padecer abscesos cerebrales y
endocarditis bacteriana.

Tratamiento: En las primeras semanas de

vida es posible tratar a muchos de estos
lactantes con frmacos anticongestivos; sin embargo, cuando las resistencias
vasculares pulmonares descienden, los sntomas de insuficiencia cardiaca
empeoran y se recomienda la ciruga, a menudo a las 4 - 8 semanas de vida.
Si la intervencin se prolonga mas all de este periodo, aumentan las
probabilidades de enfermedad vascular pulmonar.

CUIDADOS DE ENFERMERA EN CARDIOPATA CONGNITA CIANOTICO

Mantener una mecnica pulmonar adecuada para que le permita al paciente

tener una saturacin optima.
Brindar oxigenoterapia.
Asegurar que la vida area del paciente este permeable.
Aspiraciones breves y suaves orofaringeas (no nasofarngea pues el
paciente ciantico presenta sangrado de mucosas).
Reconocer precozmente signos de crisis anoxemica (el llanto de larga
duracin aumenta la cianosis) y eventualmente de conciencia.
Alimentacin fraccionada y con mucha paciencia.
El nio cardipata se cansa con facilidad y aumenta ms su cianosis;
observar previamente que los orificios nasales estn desobstruidos.
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La posicin semisentado favorece la oxigenacin, paro es importante

recordar mantener los genitales secos para evitar dermatitis pues esto
produce dolor y el llanto prolongado lleva al nio a crisis anoxemicas.
Mantener una temperatura adecuada porque la hipertermia o hipotermia
significan gastos metablicos.

Cuidados en el preoperatorio:
Realizar instruccin o informacin de acuerdo a la edad del nio.
Valoracin del nivel de ansiedad.
Los padres deben estar presentes para ponerlos al tanto de lo que se va a realizar.

Cuidados en el Posoperatorio:

Investigar arritmias ventriculares, bloqueo cardiaco, insuficiencia cardiaca

congestiva y gasto cardiaco bajo.

Valorar en busca de signos de escape de lquidos(cianosis persistente,

soplo cardiaco), obstruccin venosa de las venas cavas superiores e
inferiores y venas pulmonares, disritmias auriculares, regurgitacin
tricspide, signos de gasto cardiaco bajo.

Valorar signos de ascitis e insuficiencia respiratoria.

CUADRO COMPARATIVO

CARDIOPATIAS CONGENITAS CARDIOPATIAS CONGENITAS

ACIANOTICA CIANOTICA

La vascularidad pulmonar es normal En los defectos cianticos hay una

es estos defectos. desviacin de la sangre derecha a
izquierda en el corazn .Algo de
Son ms frecuentes que los
sangre venosa general se desva de
cianticos.
los pulmones y entra de nuevo en la
Alto flujo sanguneo pulmonar porque circulacin arterial general.
La vascularidad pulmonar puede
hay un cortocircuito de izquierda a
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derecha. estar aumentada 8transposicion de

grandes arterias, tronco arterioso) o
En los defectos cardiacos acianoticos
disminuidas (tetraloga de Fallot,
no hay desviacin o derivacin de
atresia tricspide). Lo cual depende
sangre, hay desviacin de izquierda a
de una obstruccin de flujo
derecha, lo cual significa que la
sanguneo entre el corazn y los
sangre se desva desde el lado
pulmones.
izquierdo del corazn , donde es Son menos frecuentes.
enriquecida con oxigeno , al lado En esta enfermedad la oxigenacin
derecho, donde existe deplecin de tisular esta disminuida , la medula
oxigeno. sea es estimulada para producir
ms eritrocitos portadores de
Las lesiones caracterizadas por
oxigeno.
desviacin de izquierda a derecha Hay un aumento nocivo en la
incluyen defecto de tabique auricular, densidad y el volumen de sangre, lo
defecto de tabique ventricular y cual aumenta la resistencia al flujo
conducto arterioso persistente. La sanguneo e incrementa la intensidad
vascularidad pulmonar esta del trabajo del corazn.este
aumentada estos defectos debido al mecanismo causa pilicitemia, la cual
incremento del volumen de sangre en es evidente en pruebas
los pulmones. hematolgicas
Caractersticas:
La mayora de nios con estos Datos radiolgicos:
tamao del corazn normal.
defecto de tabique auricular, defecto
Marcas vasculares pulmonares
de tabique ventricular y conducto
disminuidas. Forma especfica del
arterioso persistente son
corazn segn los defectos
asintomticos excepto por presencia
individuales (tetraloga de Fallot,
de soplo.
corazn en forma de bota, corazn
Si la apertura es pequea y situada redondo).
alta en el tabique, la cantidad de Datos del electrocardiograma:
Hipertrofia auricular o
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sangre derivada a la aurcula o al ventricular derecha o ambas.

Caractersticas clnicas:
ventrculo puede ser compensada
Cianosis grave. Ausencia de
fcilmente con un aumento moderado
insuficiencia cardiaca congestiva
del esfuerzo cardiaco.
debido a disminucin del flujo
La mayora de los defectos sanguneo pulmonar (atresia
acianoticos responden a tratamiento pulmonar es una excepcin).
quirrgico. Segundo ruido cardiaco suave con
el flujo pulmonar reducido. Tejido
Caractersticas:
fibroso blando e hipertrofia (dedos
Datos de cateterismo cardiaco:
Saturacin elevadas de oxigeno de en palillo de tambor). Grados
las cavidades o vasos cardiacos variables de acidosis metablica.
derechos. Elevaciones de presin en Episodios hipoxicos o sincopales.
las cavidades o vasos (variable Policitemia.
segn el defecto).
Aumento de flujo sanguneo
pulmonar.

Datos de electrocardiograma:
Patrones de hipertrofia. Arritmias
auricular o ventricular.
Datos radiolgicos:
Aumento de las marcas vasculares
pulmonares. Vasos agrandados.
Caractersticas clnicas:
Insuficiencia cardiaca congestiva de
grados variables. Infecciones
respiratorias recurrentes
.Intolerancia al ejercicio. Demora del
crecimiento. Disnea, taquipnea y
taquicardia.
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IV. REFERENCIA BIBLIOGRFICA

Luis Fernandez. Servicio de Cardiologa Pediatrica. Hospital Ramon y Cajal.

Madrid Espaa.

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