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Libro Electrolitos Segunda Edicion
Libro Electrolitos Segunda Edicion
DE LOS TRASTORNOS
ELECTROLTICOS
Y DEL EQUILIBRIO CIDO BASE
2 edicin
MANEJO AGUDO DE
LOS TRASTORNOS
ELECTROLTICOS Y DEL
EQUILIBRIO CIDO-BASE
2 Edicin
COORDINADOR DE LA OBRA
M.A. de la Cal Ramrez
ndice
1
2
3
4
5
6
7
ndice
ALCALOSIS
Alcalosis metablica.................................................................... 61
Alcalosis respiratoria................................................................... 64
ANEXOS
Frmulas..................................................................................... 67
Abreviaturas................................................................................ 68
BALANCE HIDROSALINO
EEC
ESPACIO INTRACELULAR
2/3
1/3
Cantidad de Na+
Entre el 50 y el 60% del cuerpo humano es agua, una solucin de agua, electrolitos y otras sustancias. Este lquido se divide en el organismo entre los
compartimentos intracelular y extracelular, este ltimo a su vez dividido en
intersticial y vascular (Figura 1). El volumen intravascular tiene dos partes:
Sector venoso, acta como un reservorio de sangre.
Sector arterial, es el importante fisiolgicamente y constituye el volumen
circulante eficaz, el cual asegura la perfusin tisular y est estrechamente
regulado.
2. Osmolalidad y osmolaridad
Aunque en la prctica clnica se usan de forma indistinta, hay que diferenciar osmolalidad plasmtica, definida como el nmero total de partculas
osmticamente activas por kilo de agua (osmoles/kg de agua) y osmolaridad como el nmero total de partculas osmticamente activas por litro de
solucin (osmoles/litro de solucin). La osmolalidad es ms fiable porque los
solutos estn disueltos en agua y no en todo el volumen de la solucin, pues
la solucin tiene una parte del volumen ocupado por los solutos.
Las regulaciones del agua y del Na son independientes y separadas. La concentracin de sodio en el EEC es una medida de la osmolalidad y refleja la
tonicidad de los lquidos corporales y, por tanto, el volumen del EIC. As:
Hiponatremia implica clulas edematosas
Hipernatremia implica clulas deshidratadas
La excrecin de agua depende de forma casi exclusiva de la hormona antidiurtica o vasopresina. La regulacin de esta hormona viene dada por dos
tipos de estmulos (ambos conducen a hiponatremia):
Osmticos: la ADH es muy sensible a los cambios de la osmolalidad
plasmtica. Incrementos del 1-2% producen aumento en la secrecin de
ADH.
Volemia: la sensibilidad de la ADH a los barorreceptores es menor. Su secrecin se ve incrementada ante un descenso del 5-10% de la volemia y tambin tras el descenso del gasto cardaco o de la presin arterial. El organismo
responde ante los cambios de la osmolalidad del EEC, de la presin arterial
o del volumen de sangre, mediante la cantidad de agua reabsorbida por los
riones y la cantidad de lquido ingerido. En condiciones de exceso de agua,
se produce un descenso de la osmolalidad plasmtica y una entrada de agua
en las clulas, lo que aumenta el contenido de agua intracelular. Esto reduce la sed y suprime la liberacin de vasopresina, de modo que se reduce la ingesta de agua y se incrementa la eliminacin de agua por el rin,
respectivamente. Todo este mecanismo tiene lugar para corregir el exceso
de agua. En condiciones de dficit de agua ocurre el fenmeno inverso. La
cantidad total corporal de Na+ es una medida del total de agua en el EEC y
refleja cambios en el volumen:
Exceso de sodio: edemas o hipertensin
Dficit de sodio: hipotensin y taquicardia
La cantidad total de Na+ y por ende la volemia, se regulan principalmente por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aunque tambin por el
sistema nervioso simptico, el PNA y la ADH. El trmino deshidratacin es
equvoco, en realidad se produce una disminucin del VEC (deficiencia combinada de sodio y agua) y no un mero dficit de agua. Es ms adecuado utilizar el trmino deplecin de volumen o hipovolemia. El trmino deshidratacin se puede usar cuando las prdidas son relativamente puras de agua, las
cuales cursarn con hipernatremia.
+
Hiponatremia
1 mmol = 1 mEq = 23 mg
1. Clnica de la hiponatremia
CLASIFICACIN DE LA HIPONATREMIA
SEGN EL SODIO SRICO
Leve
Moderada
Grave
2. Diagnstico de la hiponatremia
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Bioqumica suero o plasma
Bioqumica orina en orina reciente
Hiponatremia
Osmolalidad orina
< 100 mOsm/kg
Osmolalidad orina
> 100 mOsm/kg
Polidipsia
> 1 litro/hora
VEC
normal
VEC
descendido
Sodio orina
> 20 mmol/L
Sodio orina
< 20 mmol/L
SIADH
Hipotiroidismo
Insuficiencia Adrenal
VEC
elevado
Sodio orina
> 20 mmol/L
Sodio orina
< 20 mmol/L
Insuficiencia renal
Vmitos
Diarrea
Quemaduras
Tercer espacio
Insuficiencia cardaca
Cirrosis heptica
Sndrome nefrtico
3. Tratamiento de la hiponatremia
Hiponatremia
Hipervolmica
Tratamiento de la causa subyacente, diurticos, restriccin de agua y sal.
Hipovolmica
Tratamiento de la enfermedad de base.
Hiponatremia leve: liberar dieta si antes era hiposdica y en caso necesario, si no hay contraindicacin, suplementar con cpsulas de sal hasta 20 gr
al da (1 gr de ClNa = 17 mmol de Na+ y 17 mmol de Cl-).
Natremia < 125 mmol/L: suero salino isotnico previo clculo del dficit
de sodio:
Litros de SSF = [(140 natremia) x (ACT)]/154
ACT = peso x 0.6
(0.5 varones de edad avanzada y mujeres; 0.45 mujeres de edad avanzada)
Estos mmol se administran en no menos de 48h.
Cada litro de suero salino isotnico contiene 154 mmol de Na y 154 mmol de Cl.
Ejemplo: Varn 80 kg y Natremia 120 mmol/L
[(140 120) x (80x0.6)]/154 = 6.2 litros de SSF
(513 mmo/L)
Valorar 20 mg furosemida:
Osmou > 2xOsmop, Osmou > 350 mOsm/kg o en cardipatas
Sntomas
moderados
0.5 ml/kg/h
Natremia
< 1 mmol/L
Natremia 1 - 6 mmol/L
50 100% ritmo
de perfusin previo
Seguir igual
Sntomas graves
1-2 ml/kg/h
100 ml bolo IV
Natremia
> 6 mmol/L
Interrumpir
solucin salina
Na 120-130 mmol/L
> 6 mmol/L
desde el inicio
Sntomas graves
Sntomas moderados
Valorar seguir igual y
revaluar a las 4-6 horas
Valorar transicin Algoritmo 2
Interrumpir solucin
salina hipertnica
Revaluar
Valorar situacin clnica
Revaluacin diag: completar estudio
Valorar aporte oral
Tratamiento especfico si procede
Hiponatremia
Restriccin hdrica
no factible
TOLVAPTAN 30 mg/da
TOLVAPTN 30 mg/da
Natremia 5 mmol/L
TOLVAPTN 60 mg/da
Seguimiento a 1 semana
Alta hospitalaria
(1) Valorar furosemida si Osmou > 350 mOsm/kg (2) Iones en sangre. Osmolalidad plasma y orina
(3) Evaluar diuresis e ingesta lquida. Si balance excesivamente negativo: aplicar medidas
frenadoras, especialmente si natremia de partida < 125 mmol/L
Se define como una concentracin srica de sodio > 145 mmol/L, con una osmolalidad plasmtica > 290 mOsm/kg y es producida por un dficit de agua:
Falta de ingesta: un aumento del 1-2% de la Osmp es suficiente para
estimular el centro de la sed y revertir la hipernatremia. Esta se presenta
en personas que no pueden tener acceso libre al agua, nios pequeos,
sujetos de edad avanzada, pacientes psiquitricos y alteracin del nivel de
consciencia.
Prdida de agua por el rin: debido a un dficit de ADH o falta de respuesta del rin a la misma, se denomina diabetes inspida.
Prdida de agua extrarrenal
La respuesta renal a la deplecin de volumen total o eficaz, es la reabsorcin renal de sodio y agua, por tanto UNa+ < 40 mmol/L y Osmu alta. Si
la situacin clnica empeora, habr tambin un aumento de la reabsorcin
de urea en el tbulo proximal acompaando al sodio, la cual se elevar en el
plasma desproporcionadamente con respecto a la creatinina insuficiencia
renal prerrenal. La respuesta renal a la hipernatremia es la reabsorcin
mxima de agua, con Osmu muy elevada, y si no estuviera mximamente
elevada, indicar un dficit absoluto o funcional de ADH.
3. Sntomas de hipernatremia
Hipernatremia aguda (instauracin < 48 horas): anorexia, nuseas, vmitos, contracturas musculares, inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja
evolucionar aparecen convulsiones y coma.
Hipernatremia crnica (instauracin > 48 horas): espasticidad, hiperreflexia, temblor, corea y ataxia.
Hipernatremia grave (Na+ > 160 mmol/L): puede aparecer focalidad neurolgica secundaria a hemorragia cerebral.
Hipernatremia
Orina
Otros
HIPERNATREMIA
VOLEMIA BAJA
VOLEMIA NORMAL
VOLEMIA ELEVADA
Prdida de agua
superior a la de sodio
Prdida de agua
sin prdida de sodio
Diabetes inspida:
- Osm orina < 700 mOsm/kg
- Poliuria
Hipodipsia
DIABETES
INSPIDA
CENTRAL
DIABETES
INSPIDA
NEFROGNICA
POLIDIPSIA
Osmolalidad
plasmtica
Normal
Aumentada
Aumentada
Reducida
Osmolalidad
urinaria
Normal
Reducida
Reducida
Reducida
Osmolalidad
urinaria tras ADH
> 300
> 300
o > 50%
Sin cambios
(o < 10%)
> 750
Osmolalidad
urinaria tras
restriccin hdrica
> 750
< 300
< 300
> 750
ADH plasmtica
Normal
Reducida
Normal o
Aumentada
Reducida
Con hipervolemia
La reposicin se realiza con SG al 5%, se aade furosemida IV 20 mg/8-12 horas
y se valora un bolo IV inicial de 40 mg. Ante una mala respuesta y sobre todo en
pacientes con insuficiencia renal, se debe valorar la hemodilisis.
Con normovolemia
Diabetes inspida central: aadir al tratamiento desmopresina por va nasal (5-10 mcg/da) o va oral (empezar con 0.1-0.2 mg/24h)
Diabetes inspida nefrognica: dieta pobre en sodio e hipoproteica, hidroclorotiazida VO 25-100 mg/24h y suspender la medicacin causante
(aminoglucsidos, anfotericina B, foscarnet, litio, fenitona, clozapina,
demeclociclina y diurticos del asa).
Hipodipsia: forzar ingesta de agua.
Bibliografa
BIBLIOGRAFA
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pags.:63-109.
CAPTULO 2
ASPECTOS FISIOPATOLGICOS
Cifras normales
normales de de
potasio
Cifras
potasio
3.5 - -5 5
mEq/L
3.5
mEq/L
Equivalencias
del potasio
Equivalencias
del
potasio
1 mmol
= 1 mEq
mg = 39 mg
1 mmol
= 1= 39
mEq
Factores
que regulan la actividad de esta bomba
Insulina
Insulina
Catecolaminas: receptores adrenrgicos Beta-2
Catecolaminas:
adrenrgicos Beta-2
Alteraciones receptores
del pH
Alteraciones
del pHel potasio pasa al medio extracelular (hiperK)
Acidosis:
+
- Acidosis: el
al medio
extracelular
- potasio
Alcalosis:pasa
el potasio
pasa al medio
intracelular(hiperK
(hipoK) )
+
- Alcalosis: el potasio pasa al medio intracelular (hipoK )
El rin es el principal rgano regulador del balance corporal de potasio. Modifica las perdidas
El rin es el principal rgano regulador del balance corporal de potasio. Modifica las prdidas urinarias en funcin del contenido total de potasio del
organismo. El potasio se filtra por el glomrulo y alrededor del 50-70% se
reabsorbe en el tbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que
regulan la cantidad de potasio que aparece en la orina. La secrecin distal de
potasio est regulada por la ingesta de potasio, el aporte de sodio al tbulo
distal, con el cual se intercambia, y la accin de la aldosterona. El aumento
del volumen urinario produce un incremento del sodio en la nefrona distal,
que se intercambia por potasio, por tanto los estados poliricos tienden a la
hipopotasemia. Por el contrario cuando hay un volumen de orina reducido
disminuye el intercambio sodio-potasio y favorece la hiperpotasemia. Esta
interaccin entre sodio y potasio explica los frecuentes trastornos del potasio que produce el uso de diurticos.
Requerimientos de potasio
El dficit diettico de potasio es raro por su ubicuidad, tanto en alimentos
vegetales como animales, y por su fcil absorcin en el intestino. La eliminacin urinaria diaria es cercana a 1 mEq/kg/da (50-100 mEq/da en el adulto),
que corresponde aproximadamente al potasio ingerido con la dieta en un
pas occidental.
1. Sntomas
Los efectos ms graves son a nivel cardaco: enlentecimiento de la conduccin, extrasstoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y paro cardaco.
En pacientes con insuficiencia renal la hiperpotasemia es la urgencia ms
grave y una de las ms frecuentes.
A nivel de msculo esqueltico son tambin frecuentes, especialmente
2. Estudio analtico
Los parmetros ms utilizados para evaluar los trastornos del potasio son
los siguientes:
En general, los parmetros bioqumicos de la orina no son normales o anormales, sino adecuados o no a la situacin que tiene la sangre a la ingesta. A
diferencia del sodio, que en casos de dficit puede reducirse a cero, el potasio siempre tiene una excrecin mnima obligada.
Hipopotasemia: rin debe retener potasio.
Hiperpotasemia: rin debe aumentar la excrecin.
Relacin UNa+/UK+ = 1.0-3.5, si esta relacin est invertida indica hiperaldosteronismo secundario.
Muestra aislada
Fcil y rpido, pero muy influenciado por la concentracin de la orina.
En hipopotasemia: UK+ < 20 mEq/L.
No hay un valor definido para hiperpotasemia.
Orina de 24 horas
En hipopotasemia: UK+ < 15 mEq/da.
En hiperpotasemia: UK+ > 100 mEq/da.
Excrecin fraccional de potasio
Relaciona la excrecin de potasio con la funcin renal. Es el porcentaje del
potasio filtrado que se elimina en la orina. Los valores normales estn entre
el 10-20% y aumentan a medida que disminuye la funcin renal.
EFK+ = [(UK/Kp) / (UCr/PCr)] x 100
Aparece en ms del 20% de pacientes hospitalizados y en el 10-40% de tratados con tiazidas. Los sntomas marcados son raros, salvo concentraciones
en plasma < 2.5 mEq/L. Al ser un catin predominantemente intracelular,
los niveles sricos son orientativos del dficit de potasio corporal. Por cada
disminucin de 1 mEq/L en el potasio srico, las reservas de potasio habrn
disminuido entre 200 y 400 mEq.
CLASIFICACIN DE LA HIPOPOTASEMIA
Leve
3 - 3.5 mEq/L
Moderada
Grave
1. Etiologa de la hipopotasemia
2. Diagnstico de la hipopotasemia
Ver algoritmo 1.
3. Tratamiento de la hipopotasemia
Indicaciones
Hipopotasemia moderada y grave.
Hipopotasemia
2. Diagnstico
de la hipopotasemia3-4
21
Pautas
Dosis > 20 mEq/hora por va central (disminuye riesgo de flebitis).
Dosis en funcin de los niveles sricos y la eliminacin urinaria de K+.
Hipotasemia grave: 40 mEq ClK + 500 ml de SSF a pasar en 2 horas y
posteriormente administrar 120 mEq/24h (repartidos en los sueros pautados).
No superar dilucin > 30 mEq en 500 ml de suero.
No superar velocidad infusin 20 mEq/hora.
Preferible dilucin con SSF.
Si hipomagnesemia: 1.5 gr de sulfato magnesio IV en 100 cc de SG al 5%
a pasar en 15 minutos.
Indicaciones
Hipopotasemia no grave.
Tolerancia va oral.
Pautas
Ascorbato de potasio
Boi-K: 1 comprimido contiene 10 mEq de K+.
Boi-K asprtico: 1 comprimido contiene 25 mEq de K+.
Cloruro de potasio
Potasion: 1 cpsula contiene 8 mEq de K+.
El cloruro potsico es de eleccin en la mayora de las situaciones y especialmente en la hipopotasemia asociada a alcalosis metablica, ya que con
frecuencia existe deplecin de cloro, como en los vmitos y en el uso de diurticos. En pacientes con prdidas renales de potasio, los suplementos de
potasio pueden ser insuficientes y precisar diurticos ahorradores de potasio:
Bloqueantes canales de sodio: amiloride y triamterene.
Bloqueantes receptores de aldosterona: espironolactona o eplerenona.
Hiperpotasemia
5.5 - 6 mEq/L
Moderada
6.1 - 7 mEq/L
Grave
> 7 mEq/L
1. Etiologa de la hiperpotasemia
Dficit de mineralocorticoides
Filtrado glomerular normal sospechar dficit mineralocorticoides:
Secrecin disminuida.
Frmacos que bloquean su sntesis o accin
Insuficiencia renal
Causa hiperpotasemia si el filtrado < 10-15 ml/min
IECAs y ARA II
Es una de las causas ms frecuentes de hiperpotasemia, sobre todo en
pacientes con otros factores predisponentes (insuficiencia renal, diabetes,
diurticos ahorradores de potasio).
Pseudohiperpotasemia
Descartar procesos que originan falsas elevaciones del potasio, producidas
por la salida de potasio al espacio extracelular.
Otros
Dficit secrecin tubular, traumatismos extensos, lisis tumoral, quemaduras,
hemlisis, rabdomiolisis, administracin exgena, redistribucin al espacio
extracelular.
2. Diagnstico de la hiperpotasemia
5
3. Tratamiento
de la hiperpotasemia
3. Tratamiento
de la hiperpotasemia
Se4basa
tipos de medidas:
Se basa en
tiposende4 medidas:
1.- Tratamiento etiolgico.
ESTABILIZACIN
REDISTRIBUIR
2.- Estabilizacin miocrdica:
gluconatoEL
clcico al 10
%.
ELIMINAR
EL POTASIO
MIOCRDICA
POTASIO
3.- Redistribucin del potasio:
2 agonistas e insulina
ms glucosa.
Beta 2beta
Agonistas
Diurticos
de asa
Gluconato
clcico al 10%
4.- Eliminacin
de potasio: diurticos de asa y resinas de intercambio.
Insulina + Glucosa
Resinas de intercambio
Hiperpotasemia
Gluconato clcico
La administracin de calcio aumenta la diferencia entre el potencial
de membrana y el de reposo, disminuyendo la excitabilidad. Su efecto
comienza en tres minutos, pero persiste slo de 30 a 60 minutos.
Hiperpotasemia grave.
1-2 ampollas de gluconato clcico 10% en 100 cc SSF a pasar en 10 minutos.
Repetir a los 10 minutos si los cambios electrocardiogrficos no revierten.
Beta 2 Agonistas
Por va inhalatoria producen una entrada rpida de potasio en la clula. Su
efecto comienza a los 15-30 minutos y persiste de 2 a 4 horas.
Hiperpotasemia modera y grave.
1 ml en 5 cc de SSF a nebulizar en 10 minutos.
Glucosa + Insulina
La inyeccin de insulina aumenta la penetracin intracelular de potasio
notablemente a nivel muscular. Su efecto comienza en 30 minutos y
persiste 4 horas. Su accin es bastante limitada sobre la kaliemia, no baja
ms de 0.5 a 1.2 mEq/L en 1-2 horas.
Hiperpotasemia modera y grave.
10 UI anlogo de insulina rpida en 500 cc SG 10% a pasar en 1-2 horas.
Diurticos de asa
La furosemida aumenta la excrecin urinaria de K+ en pacientes con funcin
renal preservada. Su efecto comienza en una hora. Dosis: 40-120 mg IV.
Resinas de intercambio catinico
Actan en el intestino intercambiando potasio por sodio en igual proporcin.
Producen prdida de potasio por las heces. Su efecto comienza en 1 hora y
persiste de 4 a 6 horas.
Resincalcio sobres de 15 gramos de poliestireno sulfonato de calcio:
- 1 sobre disuelto en 200 cc de agua cada 6-8 horas por VO.
- 2 sobres disueltos en 100 cc de agua por va rectal (retener 30-60 minutos).
- La va rectal es ms eficaz y rpida que la va oral.
- Cada gramo de resina elimina de 0.5 a 1 mEq de potasio.
Hemodilisis
De eleccin en pacientes con insuficiencia renal aguda o crnica. Comienzo
de accin inmediato. La hemodilisis elimina 35 mEq de potasio por hora.
Otros
Eliminar de la dieta: frutas, chocolate, bizcochos, caf y patatas.
Suspender el tratamiento: IECAs, ARAII, diurticos ahorradores de potasio,
suplementos de potasio.
1 mmol = 2 mEq = 40 mg
Distribucin en plasma
40% unido a protenas plasmticas (principalmente albmina)
10% formando complejos con aniones (fosfato, citrato, bicarbonato)
50% circulando libre en forma inica (el nico biolgicamente activo)
Las proporciones del calcio inico pueden variar de forma independiente al
calcio total segn:
Concentracin protenas plasmticas: niveles bajos de albmina causan
descenso del Ca++ total, pero no del Ca++ inico. Sin repercusin clnica.
Concentracin aniones: la elevacin de fosfatemia reduce el calcio inico.
Cambios pH:
- Alcalosis: aumenta la unin del Ca++ a la albmina y disminuye el Ca++ inico.
- Acidosis: disminuye unin del Ca++ a la albmina y aumenta el Ca++ inico.
Variaciones del calcio inico en situacin de alteraciones del pH
Ca inico: Calcemia x [1 0.53 x (7.40 pH)]
PTH
VITAMINA D
(calcitriol)
1. Etiologa de la hipocalcemia
< 8 mg/dl
< 4.7 mg/dl
La causa ms frecuente del descenso del calcio en plasma es la hipoalbuminemia. Segn el mecanismo fisiopatolgico se divide:
PTH
descendida
Ciruga: tiroides, paratiroides, cabeza y cuello. Es la causa ms frecuente.
Autoinmune.
Hipomagnesemia severa: < 1 mg/dl.
Otros: radiacin, infiltracin neoplsica, granulomatosa, enfermedades
por deposito.
PTH elevada
Dficit de vitamina D o resistencia:
- Falta aporte en dieta, malabsorcin, poca exposicin al sol.
Hipocalcemia
2. Clnica de la hipocalcemia
Gasometra
Otros
4. Tratamiento de la hipocalcemia
Generalidades
Depender de la severidad de los sntomas y de la causa.
Objetivo: calcio srico total corregido > 8 mg/dl.
Si hay acidosis metablica corregir primero el calcio y despus el pH.
Si hay alteraciones del magnesio corregir primero el magnesio.
Sospechar hipomagnesemia ante hipocalcemia no corregida tras 24 horas
de tratamiento.
Si hay hiperfosfatemia corregir primero la hiperfosfatemia.
No administrar calcio con bicarbonato o fosfato juntos
Hipocalcemia
Gluconato clcico
Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de SG 5% a pasar en 20 minutos. El efecto
dura 2-3 horas.
Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml de SG 5% a 100 ml/h. Velocidad
inicial 50 ml/h (50 mg/h). Generalmente requieren 0.5-1.5 mg/kg/h. Monitorizar paciente y analtica cada 4-6 horas.
4.3 Tratamiento coadyuvante
CAPITULO
3 TRASTORNOS
DEL
Si la causa es un hipoparatiroidismo:
Calcitriol VO 0.25
mcg/CALCIO
12h
Si la causa es un dficit de vitamina D: Colecalciferol VO 400 UI/12h
Prevencin de hipercalciuria: tiazidas
HIPOCALCEMIA < 8 mg/dl
ALBMINA
baja
PTH
descendida
PTH
elevada
Solicitar
calcio corregido
FSFORO
ELEVADO
Frmacos
Otros
Hipoparatiroidismo
(Fsforo elevado)
FSFORO
BAJO
Hiperparatiroidismo 2
Dficit vitamina D
Hiperfosfatemia
Seudohipoparatiroidismo
Hipomagnesemia
Insuficiencia renal
Furosemida
Teofilina
Mitramicina
Cimetidina
Ketoconazol
Anticomiciales
Aminoglucsidos
Antineoplsicos
Antagonistas calcio
Calcio inico
1. Etiologa de la hipercalcemia
El 90% se debe a hiperparatiroidismo y neoplasias malignas.
Neoplasias: metstasis seas, neoplasias malignas (mieloma, pulmn,
mama, prstata, rin, linfoma), liberacin de sustancias PTH-LIKE o produccin ectpica de vitamina D.
Hormonales: hiperparatiroidismo (primario o secundario), sndromes MEN,
hiper/hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma.
Insuficiencia renal crnica
Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, sarcoidosis, etc.
Farmacolgicas: intoxicaciones (vitaminas D y A, teofilinas, AAS), tratamiento con tiazidas o litio, sndrome leche-alcalinos, estrgenos.
Otras: inmovilizacin prolongada, rabdomiolisis, hipercalcemia hipocalcirica familiar, acromegalia.
2. Clnica de la hipercalcemia
Independiente de la etiologa. Depende de la severidad de la hipercalcemia
y de la velocidad de instauracin.
CLASIFICACIN DE LA HIPERCALCEMIA
SEGN EL CALCIO SRICO TOTAL
Leve
Moderada
12-14 mg/dl
Grave
> 14 mg/dl
Generales/Inespecficos
Polidipsia, anorexia, astenia, debilidad muscular, falta de concentracin y
Hipercalcemia
confusin mental.
Sistema cardiovascular
Hipertensin arterial, bradicardia, bloqueos de rama y AV, aplanamiento
onda T, acortamiento QT, arritmias graves y aumenta toxicidad digoxina.
Digestivo
Nauseas, vmitos y estreimiento.
Renales
Poliuria por alteracin de la reabsorcin de agua y electrolitos, insuficiencia
renal aguda (vasoconstriccin e hipovolemia secundaria a la poliuria) e insuficiencia renal crnica (destruccin clulas tubulares, fibrosis, nefrocalcinosis).
Neuropsiquitricas
Ansiedad, depresin, falta de atencin, letargia, confusin, estupor, coma.
Ms frecuentes en ancianos y elevaciones bruscas.
3. Diagnstico de la hipercalcemia
Realizar historia clnica detallada, sobre todo preguntar por frmacos y realizar exploracin fsica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analtica
Otros
Adicionales
Gasometra, PTH, calciuria de 24 horas,
segn hallazgos
Hiperparatiroidismo primario
Se asocia a mujeres entre la 3 y 5 dcadas de la vida, con pocos sntomas,
hipofosfatemia, aumento de PTH, hipercalciuria, clculos renales y acidosis
metablica hiperclormica.
Hipercalcemia de origen neoplsico
PTH normal, se asocia a sndrome constitucional, hipercalciuria y son frecuentes las crisis de hipercalcemia grave.
4. Tratamiento de la hipercalcemia
Los pilares en el tratamiento de la hipercalcemia son:
Hidratacin adecuada
Aumentar la eliminacin renal de calcio
Inhibir la resorcin sea
Bibliografa
Moderada
1-1.3 mg/dl
Grave
< 1 mg/dl
Hipomagnesemia
1. Etiologa de la hipomagnesemia
Prdidas gastrointestinales
Diarrea, malabsorcin, esteatorrea y ciruga de intestino delgado.
Pancreatitis aguda (saponificacin Mg++ y Ca++ en tejido necrtico).
Frmacos: inhibidores de la bomba de protones.
Alteraciones genticas.
Prdidas renales
Expansin de volumen.
Diabetes mellitus mal controlada.
Alcoholismo.
Hipercalcemia.
Disfuncin tubular adquirida: posnecrosis tubular, obstructiva o trasplante.
Alteraciones genticas: sndrome de Bartter, hipomagnesemia familiar,
Frmacos: diurticos, antibiticos, inhibidores calcineurnicos, cisplatino,
2. Clnica y diagnstico de la hipomagnesemia
Las manifestaciones clnicas suelen ser inespecficas, confundidas con
otras anomalas metablicas. Aparecen cuando las cifras de magnesio
se encuentran por debajo de 1.2 mg/dl. No existe correlacin entre las
concentraciones sricas y la gravedad. Una hipomagnesemia puede ser
causa de hipopotasemia refractaria al tratamiento y dar lugar a una hipocalcemia. Existen situaciones especialmente susceptibles a la hipomagnesemia:
Insuficiencia cardaca congestiva bajo tratamiento diurtico.
Tratamiento con digoxina.
Hipopotasemia.
Neuromusculares
Hiperexcitabilidad, tremor, tetania y convulsiones.
Debilidad y apata.
Delirio y coma.
Cardacas
Arritmias supraventriculares: fibrilacin auricular, taquicardia auricular
multifocal y taquicardia supraventricular paroxstica.
Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, torsades de pointes y FV.
Ensanchamiento del QRS y aumento del PR y QT.
Aparicin de ondas U (coexistencia con hipopotasemia).
Aumenta la toxicidad y el efecto arritmognico de la digoxina.
Alteraciones inicas
Hipocalcemia.
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, protenas totales, magnesio, CK.
Orina
Otros
3. Tratamiento de la hipomagnesemia
Hipomagnesemia leve
Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y alimentos ricos en
magnesio (soja, judas verdes, arroz integral, almendras, avellanas, nueces
y verduras de hojas verdes).
Hipomagnesemia moderada-grave o sintomtica
Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 ml de SG 5% a pasar en 15 minutos.
Perfusin durante 3-5 das: 6 gr en 500 ml de SG al 5% a pasar en 24 horas.
Se deben monitorizar la frecuencia y ritmos cardacos y la presin arterial.
Hipermagnesemia
2.4 4 mg/dl
Moderada
Grave
> 5 mg/dl
2.5-3 mg/dl
Moderada
1-2.5 mg/dl
Grave
< 1 mg/dl
1. Etiologa de la hipofosfatemia
PATOGENIA
FRACCIN
EXCRECIN
FOSFATO
Disminucin
de la absorcin
intestinal
< 5%
Prdidas
renales
> 5%
Redistribucin
por paso del
fsforo al EIC
< 5%
Alcalosis respiratoria.
Tratamiento de insulina en CAD.
Sndrome de realimentacin.
Terapias de
reemplazo
renal
> 5%
Dilisis.
Altos flujos de reposicin.
ETIOLOGAS
Hipofosfatemia
2. Clnica de la hipofosfatemia
Las manifestaciones clnicas suelen aparecer cuando las cifras de fsforo se
encuentran por debajo de 2 mg/dl (con un aumento de la morbimortalidad
de pacientes en VM) o a concentraciones mayores si el descenso es rpido.
Las manifestaciones dependen de la severidad y de la cronicidad de la
deplecin del fosfato. Son muy evidentes con niveles inferiores a 1 mg/dl,
como consecuencia de un descenso del ATP y del 2-3 DPG intracelular, que
ocasionan un defecto en el metabolismo energtico celular.
Cardacas
Insuficiencia cardaca, arritmias ventriculares y muerte sbita.
Sistema Nervioso Central
Encefalopata metablica, parlisis de pares craneales, convulsiones,
somnolencia, desorientacin, coma y mielonisis extrapontina.
Neuromusculares
Debilidad muscular, mialgias, parestesias, hiperreflexia, tetania, parlisis
arreflxica aguda (similar al Sndrome de Guillain-Barr), rabdomiolisis con
cifras < 1 mg/dl (0.23 mmol/L), contractilidad diafragmtica alterada, descenso de la capacidad vital, fallo respiratorio o dificultad para desconectar a
los pacientes de la ventilacin mecnica.
seas
Osteomalacia y osteopenia.
Hematolgicas
Aumenta la afinidad de la hemoglobina por el O2 (por descenso 2-3 DPG),
anemia hemoltica, trombocitopenia, alteracin de la funcin plaquetaria,
hemorragias secundarias y alteracin de los leucocitos ( infecciones en
pacientes de alto riesgo).
Gastrointestinales
Nuseas y vmitos.
Renales
Necrosis tubular aguda por rabdomiolisis.
Metablicas
Acidosis metablica.
3. Tratamiento de la hipofosfatemia
La mayora de los casos slo requieren corregir la causa desencadenante. El
tratamiento depender:
Cifras de PPO4.
Presencia o no de sntomas.
Hiperfosfatemia
2. Clnica de la hiperfosfatemia
Un aumento agudo de los niveles de fsforo da lugar a la precipitacin de sales
de fosfato clcico en tejidos blandos e hipocalcemia. La hiperfosfatemia es
asintomtica y los sntomas son debidos a su asociacin con hipocalcemia.
En caso de insuficiencia renal, se produce una hiperfosfatemia crnica que
da lugar a hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal.
Cardacas
Hipotensin arterial, bradicardia, prolongacin intervalo QT y paro cardaco.
Sistema Nervioso Central
Ansiedad e irritabilidad.
Depresin, psicosis y delirio.
Convulsiones y letargia.
Neuromusculares
Calambres musculares, tetania, hiperexcitabilidad neuromuscular y
parestesias.
Gastrointestinales
Nuseas y vmitos.
Renal
Insuficiencia renal.
Oculares
Disminucin de la agudeza visual y conjuntivitis.
3. Tratamiento de la hiperfosfatemia
La situacin ms grave es la hiperfosfatemia aguda con hipocalcemia
sintomtica.
3.1 Hiperfosfatemia aguda
Forzar la diuresis
SSF entre 3 y 6 litros al da. Esta medida puede disminuir el calcio plasmtico
(monitorizarlo). No existen guas sobre la mejor hidratacin ni su duracin.
INTRODUCCIN
pH
Causa
pH
HCO3
pH
PaCO2
Aguda
Cada 10 mmHg aumentados de PaCO2
aumenta 1 mEq/L el HCO3
Crnica
Cada 10 mmHg aumentados de PaCO2
aumenta 4 mEq/L el HCO3
pH
HCO3
PaCO2
Aguda
Cada 10 mmHg descendidos de PaCO2
desciende 2 mEq/L el HCO3
Crnica
Cada 10 mmHg descendidos de PaCO2
desciende 4 mEq/L el HCO3
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
ALCALOSIS
METABLICA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
pH
Mecanismo compensador
7.35 - 7.45
PaCO2
35 - 45 mmHg
HCO3
22 - 26 mEq/L
EB
La gasometra extrada de una va venosa central se diferencia de una arterial en un pH 0.03-0.05 unidades menor, una
PaCO2 4-5 mmHg mayor y un bicarbonato similar.
Alcalosis mixta
Los efectos aditivos de la coexistencia de alcalosis metablica y alcalosis
respiratoria sobre el pH determinan una alcalemia acentuada. La imposicin
de un desorden sobre el otro impide cualquier intento de compensacin del
trastorno primario:
PaCO2 inadecuadamente baja (o normal) con HCO3 elevado.
HCO3 inadecuadamente alto (o normal) para una PaCO2 baja.
Ejempl0s: hiperemesis gravdica y pacientes en dilisis con alcalosis
respiratoria.
Acidosis mixta
PaCO2 inadecuadamente alta para el descenso del HCO3.
HCO3 inadecuadamente bajo para el aumento de la PaCO2. Si HCO3
inferior a 10 mEq/L se debe descartar hipoaldosteronismo.
Ejemplos: paro cardaco, EAP asociado a insuficiencia renal,
hipopotasemia severa en ciertas acidosis metablicas (acidosis tubular
renal, cetoacidosis diabtica durante el tratamiento, diarreas,...),
ACIDOSIS METABLICA
Orina
Otros
Causa renal:
No se produce excrecin de NH4.
Prdida renal de bicarbonato -hipopotasemia + UpH > 5.5- Acidosis tubular renal tipo II: primaria (transitoria, gentica o idioptica),
alteracin anhidrasa carbnica (dficit acetazolamida), sulfanilamida y sndrome de Fanconi.
Defectos acidificacin orina
Acidosis Metablica
- Acidosis tubular renal tipo I -hipopotasemia + UpH > 5.5- Disfuncin generalizada de la neurona distal -hiperpotasemia + UpH < 5.5-:
dficit primario de mineralocorticoides, hipoaldosteronismo hiporreninmico, hiperkaliemia resistente a mineralocorticodes.
Sobrecarga cida -normo o hiperpotasemia- Cloruro de amonio.
- Alimentacin parenteral.
- Hidrocloruro de arginina y lisina.
2. Tratamiento de la acidosis metablica
En las acidosis metablicas graves es necesario monitorizar la frecuencia y
ritmo cardacos y la saturacin de oxgeno. El tratamiento con bicarbonato
se indica con cifras de pH inferiores a 7.20 en general y menos de 7.0 en
la cetoacidosis diabtica. Se administra la mitad del dficit calculado (Ver
anexo I) en solucin 1 molar durante 30 minutos. Una hora despus se
revala el pH. Los problemas durante la administracin de bicarbonato son:
sobrecarga de volumen, arritmias (perfusin rpida), hipernatremia, tetania
en insuficiencia renal y alcalosis (hiperventilacin mantenida: dificulta el
paso de la barrera hematoenceflica, que mantiene la acidosis en el LCR).
TRATAMIENTOS ESPECFICOS
Cetoacidosis diabtica
Bicarbonato sdico / SSF 15 ml/h las 3 primeras horas y 7 ml/kg/h despus
Potasio (ver captulo 2) / Anlogo de insulina rpida en perfusin IV
Intoxicacin por alcoholes
Son graves y precisan un tratamiento agresivo y precoz / Lavado gstrico
Administrar etanol o fomepizol (compiten con la enzima alcohol deshidrogenasa y evita el
acmulo de metabolitos txicos) / Hemodilisis para eliminar el txico
Prdidas gastrointestinales
Bicarbonato sdico y SSF / Potasio (ver captulo 2)
Acidosis tubular renal Tipo II
Insuficiencia renal
Bioqumica sanguinea
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, protenas totales, CK.
Otros
Bibliografa
ALCALOSIS METABLICA
Alcalosis Metablica
suelen ser poco relevantes e inespecficas, estando habitualmente relacionadas con la deplecin de volumen o la hipopotasemia.
SNC (pH > 7.55): cefalea, confusin, letargo, delirio y aumento del umbral
epileptgeno.
Neuromuscular: debilidad, mialgias, espasmos, parestesias periorales y
entumecimiento. Tetania si disminucin severa del calcio ionizado.
Cardiovascular: al aumentar la irritabilidad miocrdica, facilita la produccin de arritmias, disminuye la eficacia de los antiarrtmicos y favorece la
toxicidad por digoxina.
Pulmonar: la hipoventilacin compensatoria puede llevar a hipercapnia e
hipoxemia.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Gasometra arterial
Bioqumica sanguinea
Orina
Otros
Cloro en orina
Se relaciona en mayor medida con el estado de la volemia que el UNa+, pues
este ltimo en la alcalosis metablica suele estar muy elevado y el exceso de
HCO3 se elimina como bicarbonato sdico. Permite clasificar la alcalosis metablica en:
Salinosensible (< 10 mEq/L): vmitos, aspiracin nasogstrica, diurticos
Salinorresistente (> 10 mEq/L): hiperaldosteronismo, hipopotasemia grave
4. Tratamiento de la alcalosis metablica
Eliminar la causa subyacente: antiemticos, modificar/suprimir diurticos,
Actuar sobre los factores de mantenimiento de la alcalosis.
Amortiguar el HCO3.
El objetivo del tratamiento de la alcalosis metablica severa es reducir los
niveles de HCO3 plasmtico por debajo de 40 mmol/L (correspondiente con
un pH 7.55), no su correccin total.
CAPTULO 8
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
Captulo 8: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE: ALCALOSIS
CIDO-BSICO:
ALCALOSIS Alcalosis Metablica
63
ALCALOSIS METABLICA
pH > 7.45 y HCO3 > 26 mEq/L
PRDIDA
DE CIDO
APORTE HCO3 O
SALES INICAS
Alcalosis por
contraccin
GASTRO
INTESTINAL
HCO3Na
Lactato
Citrato
Acetato
RENAL
HTA
NORMOTENSIN
Diurticos
SD de Bartter
Hipopotasemia grave
Hipercalcemia
Realimentacin
ALDOSTERONA
ALTA
Diurticos
Poshipercapnia
Carbenicilina
Penicilina
Vmitos
Aspiracin gstrica
Clorhidorrea congnita
Adenoma velloso
RENINA
BAJA
RENINA
ALTA
ALDOSTERONA
NORMAL-BAJA
HTA maligna
HTA vasculorrenal
Tumor secretor renina
Hiperaldosteronismo 1
SD Liddle
SD Cushing
ACTH ectpica
Regaliz (ac. glicirrnico)
Alcalosis Respiratoria
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Bibliografa
BIBLIOGRAFA
1. Mhle K, Haug B , Hans Flaatten and Erik Waage Nielsen. Metabolic alkalosis is the most
common acidbase disorder in ICU patients. Crit Care. 2014, 18(2):420.
2. Anderson LE, Henrich WL. Alkalemia-associated morbidity and mortality in medical and
surgical patients. South Med J. 1987; 80(6):729-33.
3. Marcello Bruno C, Valenti M. Acid-Base Disorders in Patients with Chronic Obstructive
Pulmonary Disease: A Pathophysiological Review. Journal of Biomedicine and Biotechnology. 2012; ID 915150.
4. Alczar Arroyo R, Albalate Ramn M, Sequera Ortiz P, Corchete Prats E. Puerta Carretero M, Ortega Daz M. Algoritmos en Nefrologa: Trastornos hidroelectrolticos y del
equilibrio cido-base. Badalona: Grupo Editorial Nefrologa de la Sociedad Espaola de
Nefrologa. 2011. ISBN: 978-84-15134-20-6.
5. Ortiz A. Alcalosis Metablica. En: Ayus JC, Caramelo C, Tejedor A (eds). Agua, electrolitos y equilibrio cido-base. Aprendizaje mediante casos clnicos. Madrid: Panamericana;
2007. ISBN: 978-84-7903-557-9; pags.:253-269.
6. Garca Martnez T, Montas Pauls B, Reig Valero R, Roch Ventura MA, Ibez Benages E. cido clorhdrico en el tratamiento de la alcalosis metablica severa. Farm Hosp.
2013; 37(4):335-38.
7. Ortigosa Agustn O, Gil de Bernab J, Franco Sorolla JM. Trastornos del equilibrio cidobase. En: Moya Mir MS, Piera Salmern P, Marine Blanco M (eds). Tratado de Medicina
de Urgencias. Madrid: Ergon;2011. ISBN:978-84-84738-47-3;pags.:879-84.
ANEXO I 67
Frmulas
Clculo del Nitrgeno ureico o BUN (mg/dl)
Urea plasmtica x 0.47
Mujeres
Peso x 0.5
Dficit de bicarbonato
0.3 x peso x EB
- Edad en aos
- Peso en kg
Osmolalidad (mOsm/kg)
2 x Na+ + (glucosa / 18) + (BUN / 2.8)
INSUFICIENCIA
PRERRENAL
INSUFICIENCIA RENAL
FeNa
< 1%
> 1%
< 10
> 20
Densidad orina
> 1018
< 1012
Osmolalidad orina
> 500
< 250
UCr/PCr
> 40
< 20
>8
<3
68 ANEXO II
Abreviaturas
ACT
Osmu
Osmolalidad urinaria
ADH
Antidiurtica
o vasopresina
Pa
Presin arterial
Ca++
Calcio
PA
Presin alveolar
Cloro
Pb
Presin baromtrica
Difosfoglicerato
PCr
Creatinina plasmtica
EAP
PH2O
EB
Exceso de bases
PO4
Fosfato
Cl
DPG
EEC
Espacio extracelular
PPO4
Fsforo plasmtico
EI
Espacio intersticial
PTH
Paratohormona
EIC
Espacio intracelular
PVC
EIV
E. intravascular
SC
Subcutneo
FeNa
Fraccin excrecin de Na
SDO
S. desmielinizacin osmtica
FG
Filtrado glomerular
SIADH
FiO2
Fraccin inspiratoria O2
SG
Suero glucosado
GTTK
Gradiente transtubular
de K+
SS
Suero salino
HCO3
Bicarbonato
SSF
SS fisiolgico
HTA
Hipertensin arterial
SRAA
K+
Potasio
UCr
Creatinina urinaria
Kp
Potasio plasmtico
UI
Unidad / es
ICC
Insuficiencia cardaca
congestiva
UK
Potasio urinario
IM
Intramuscular
UNa
Sodio urinario
IV
Intravenoso
UpH
pH urinario
Sodio
UPO4
Fosfato urinario
Na
Nap
Sodio plasmtico
VCE
NH4
Amonio
VM
Ventilacin mecnica
Osmp
Osmolalidad plasmtica