Sistemas de alto flujo

Como ya se defini, los sistemas de alto flujo son aquellos que suministran la
totalidad de la atmsfera inspirada por el paciente. La magia del sistema la
proporciona el adaptador de Venturi el cual funciona como un sistema de
succin, aceleracin y mezcla de gases (Figura 17.4). El flujo de oxgeno
proveniente de la fuente es conducido a travs de una manguera lisa hacia el
adaptador de Venturi en el que se producen los mecanismos fsicos de
elevacin del flujo. Despus del Venturi el flujo aumentado es recogido por una
manguera corrugada que lo conduce a la pieza de contacto con el paciente, la
cual puede ser una mscara, una tienda facial, un adaptador de Briggs (tubo
en T), una cnula o mscara de traqueostoma, o incluso un oxihood o una
tienda de O 2 . El tramo de manguera corrugada (de mayor dimetro) colocado
despus del adaptador de Venturi, es indispensable, puesto que el flujo postVenturi es significativamente mayor (Figura 17.5). Una variacin del sistema la
proporcionan los nebulizadores con collar o anillo de Venturi en los que el
efecto de Venturi se produce directamente en la porcin superior del
nebulizador para satisfacer tres objetivos simultneamente: 1. Proporcionar
una FiO 2 constante y conocida, 2. Producir aerosoles mediante efecto de
percusin y, adems 3. En estos se pueden adicionar sistemas eficaces de
calentamiento de los gases inspirados (Figura 17.6).
Funcionamiento del venturi
El flujo proveniente del flujmetro, circula por una manguera lisa e ingresa al
adaptador de Venturi en donde est ubicada una constriccin de tamao
variable que produce el primer efecto: la aceleracin de flujo, siempre y
cuando la fuente de suministro genere un flujo constante. En este sitio, la
aceleracin genera un entorno de presin subambiental que produce el
segundo efecto: la succin de gas. Esta presin subatmosfrica se explica
mediante el Principio de Bernoulli (La presin lateral de un fluido disminuye a
medida que aumenta la velocidad del fluido). La succin genera el tercer
efecto: la mezcla de gases. En este caso la mezcla se produce entre el oxgeno
al 100 % proveniente del sistema y el aire ambiental que tiene una
concentracin de oxgeno de 21% (Figura 17.7). La FiO 2 ser en consecuencia,
el resultado de la mezcla de los dos gases y su variacin depender de la
cantidad de aire ambiental succionada por el sistema. Esta cantidad, depende
del diseo del adaptador de Venturi, de la siguiente manera: 1. Venturi con
constriccin fija: la FiO 2 vara en funcin del tamao de la ventana de succin,
la cual es modificable mecnicamente (Figura 17.8). La ventana de succin
grande facilita la succin de mayor cantidad de gas atmosfrico, lo que
disminuye la FiO2. Contrariamente, la ventana pequea limita la succin de
aire lo que aumenta la FiO2.
Venturi con ventana de succin fija: la FiO 2 vara en funcin del tamao de la
constriccin. Si la constriccin es de dimetro grande, la aceleracin de flujo
disminuye y por lo tanto la succin de gas ambiental disminuye, entonces, la
FiO 2 aumenta. Si la constriccin es de dimetro pequeo, aumentan la

velocidad de flujo, la succin de aire y la mezcla de gases, por lo tanto la FiO 2

disminuye. En estos dispositivos, la modificacin de la FiO 2 debe hacerse
cambiando el dimetro de la constriccin tcnicamente difcil o cambiando el
adaptador de Venturi, lo cual es ms fcil, pero requiere la disponibilidad de
muchos adaptadores, los que generalmente estn identificados con un color
distintivo para cada valor de FiO (Figura 17.9).
Independientemente del diseo del Venturi, la FiO 2 se modifica de acuerdo a la
proporcin de los dos volmenes de gases mezclados. A mayor volumen de
aire ingresando al sistema, la FiO 2 ser menor y, a menor volumen de aire
ingresando al sistema, la FiO ser mayor.
Es necesario advertir, que pueden presentarse modificaciones usualmente
poco significativas en el diseo de los dispositivos, en sus colores y en el
requerimiento de flujo, dependiendo de cada fabricante.
Aparte del tamao de la ventana y del dimetro de la constriccin, el volumen
de aire que se incorpora a la mezcla depende directamente del flujo de oxgeno
que se encuentre circulando por la tubuladura del sistema. Por esto, se han
calculado para cada FiO 2 diferentes relaciones de admisin de aire referidas al
flujo de oxgeno (Tabla 17.2).
Si la FiO 2 requerida es por ejemplo de 0.34 y el diseo del Venturi exige un
suministro de oxgeno de 4 Lpm, entonces el total de aire admitido al sistema
ser de 20 Lpm, puesto que la relacin O 2 /aire para esta FiO 2 es de 1/5,
entonces, 4 litros de O 2 + flujo de aire admitido (4 5 = 20) resultarn en un
flujo total de 24 Lpm a travs del sistema. Es necesario que el flujo total del
dispositivo sea igual o mayor al cudruplo el volumen minuto calculado para el
paciente para que el sistema sea en realidad de alto flujo.
Los dispositivos de Venturi, son eficientes cuando se instaura a travs de ellos
la corriente de oxgeno sugerida por el fabricante. Flujos menores los hacen
ineficientes porque no proveen la FiO 2 esperada, mientras que flujos mayores
producen turbulencia que inhabilita la confiabilidad del sistema (Tablas 17.3 y
17.4) Adems, el sistema pierde eficiencia cuando se requieren
concentraciones de oxgeno superiores a 50%, puesto que la fraccin de aire
admitida es mnima. Entonces, si se necesitan concentraciones que excedan el
50% debe pensarse en un sistema capaz de alcanzar estas cifras. Tal sistema
es la mscara con bolsa de reserva: un sistema de bajo flujo! Lo anotado
atrs, sirve para reiterar que alto flujo no significa alta concentracin, como
comnmente se piensa. Las ventajas ms importantes de los sistemas de alto
flujo, si son correctamente utilizados, son:
1.
2.
3.
4.

Satisfacen las demandas de flujo inspiratorio pico del paciente.

Proporcionan la totalidad de la atmsfera inspirada.
Aseguran una FiO 2 conocida, constante y predecible.
Los clculos de variables respiratorias que involucran la FiO 2 son
confiables.

5. Puede proveerse adecuada humidificacin de los gases inspirados

puesto que una fraccin alta del volumen es suministrada por el medio
ambiente.
6. Posibilitan el calentamiento de los gases inspirados.
7. La FiO 2 es independiente del patrn respiratorio del paciente.
Las desventajas se limitan al costo (elevado con respecto a los de bajo flujo)
y a la incomodidad producida por la permanente presencia de un cuerpo
extrao sobre el rostro. Los dispositivos de acople de los sistemas de alto
flujo al paciente ms utilizados son:
1. Mscara de aerosol. La diferencia con la mscara simple es que el
dimetro de los agujeros de exhalacin es mayor (Figura 17.10).
2. Tienda facial. Permite recoger grandes volmenes de gas; la sensacin de
cuerpo extrao se limita a la mandbula y la reinhalacin de gases es
improbable (Figura 17.11). Figura 17.10. Mscara de aerosol. Se utiliza en
aerosolterapia y en sistemas de oxigenoterapia de alto flujo.
3. Mscara de traqueostoma. Se coloca directamente sobre el estoma.
Posee un dispositivo giratorio que permite adoptar diversas posiciones y un
orificio exhalacin de gases espirados (Figura 17.12).
4. Adaptador de Briggs (Pieza en T). Se acopla directamente al tubo
endotraqueal o a la cnula de traqueostoma. Siempre que se use el
adaptador de Briggs, el sistema debe ser de alto flujo (Figura 17.13).
Precauciones de la oxigenoterapia
Partiendo de la consideracin universalmente aceptada de que el oxgeno
es un frmaco con indicaciones precisas, es obvio que su inadecuado
manejo y/o la exposicin crnica a concentraciones superiores a 21%,
pueden generar efectos txicos sobre el sistema respiratorio; adems,
algunas consecuencias no txicas para el parnquima pulmonar son
igualmente graves para otros tejidos. Entonces, el clnico debe tener en
mente que el oxgeno no es inocuo. Es un gas indispensable para la vida,
pero administrado irracionalmente puede ser uno de los factores que
contribuyen a quitar la vida.
Cuando el Terapeuta instaura oxigenoterapia debe plantearse siete
interrogantes bsicos:
1. Conoce la fisiopatologa del evento que va a manejarse?
2. Cul es el sistema ms apropiado para la particularidad del paciente?
3. Qu objetivos clnicos persigue?
4. Que FiO 2 es requerida?
5. Que FiO 2 es potencialmente txica?
6. Qu presin arterial de oxgeno se desea conseguir?

7. Qu porcentaje de saturacin de hemoglobina se pretende lograr?

La combinacin de las respuestas a estos cuestionamientos conducir a la
decisin correcta acerca del programa de oxigenoterapia; respuestas que
pueden ser construidas a partir del conocimiento de los efectos adversos y
txicos ms relevantes que se suscitan durante la administracin del
oxgeno.
Efectos adversos de la oxigenoterapia convencional
1. Depresin de la ventilacin en el neumpata crnico: los pacientes
portadores de EPOC, son retenedores crnicos de CO 2 , por lo que el
incremento en el nivel de presin de dixido de carbono, no acta como
mecanismo de estmulo sobre los quimiorreceptores centrales para
aumentar la ventilacin, como ocurre en circunstancias fisiolgicas,
debido al acostumbramiento de estas estructuras nerviosas a la
situacin de cronicidad. Es la hipoxemia detectada por los
quimiorreceptores perifricos la que genera los impulsos que
incrementan la ventilacin minuto. Si se elimina el estmulo hipxico con
la administracin de concentraciones de oxgeno capaces de elevar la
PaO 2 , por encima de los valores que el paciente normalmente
maneja, la ventilacin se deprimir y, tendremos finalmente un paciente
bien oxigenado, pero psimamente ventilado, situacin en la que se
producen los variados efectos de la hipercapnia sobre el funcionamiento
del Sistema Nervioso Central, el Sistema Cardiovascular y, sobre la
misma funcin pulmonar, pudindose llegar incluso al paro respiratorio.
Entonces, la administracin de oxgeno debe efectuarse con la debida
precaucin, procurando mantener el paciente en condiciones de
hipoxemia leve, circunstancia en la que se mantiene un estmulo
ventilatorio adecuado. Debe adems recordarse, que el sujeto con EPOC,
usualmente es poligloblico, y que presiones de oxgeno bajas y
porcentajes de saturacin de hemoglobina inferiores al 90 %, pueden ser
suficientes para suplir las demandas tisulares de oxigenacin, puesto
que la capacidad de transporte de oxgeno se encuentra incrementada.
2. Efecto de shunt : las altas presiones alveolares de oxgeno pueden
generar colapso alveolar, situacin que puede presentarse a travs de
dos mecanismos:
Efecto de shunt con bronquio obstruido o atelectasia por resorcin de
nitrgeno: si el paciente recibe oxgeno suplementario, con fracciones
inspiradas de 1, el nitrgeno alveolar uno de los factores involucrados en el
mantenimiento de la apertura alveolar es progresivamente remplazado por
oxgeno; y si la FiO 2 es inferior a 1 se producir disminucin en la PAN 2 a
valores en que la presin de este gas perder su eficacia como factor de
apertura. Si, simultneamente se produce obstruccin bronquial, el gas
atrapado distalmente ser absorbido por la sangre puesto que la suma de
las presiones parciales de los gases presentes en la sangre venosa es
inferior a la presin alveolar (atmosfrica). Estos hechos generarn colapso

alveolar en la medida en que todo el gas alveolar sea captado por la

circulacin pulmonar, configurndose la atelectasia por resorcin de
nitrgeno, la que obviamente cursa con aumento del corto circuito (efecto
de shunt ), en el que se produce hipoxemia, evento gasimtrico que puede
atenuarse por la vasoconstriccin hipxica generada por la atelectasia.
Existen situaciones clnicas en las que la utilizacin de elevadas
concentraciones de oxgeno es imperativa, e incluso indispensable para el
mantenimiento de la vida. En estas condiciones, la intervencin del
Fisioterapeuta es de capital importancia en la prevencin de la atelectasia
por resorcin, intervencin que debe estar orientada al mantenimiento de
ptimas condiciones de apertura e higiene bronquial mediante la utilizacin
de mltiples maniobras propias de su disciplina (Fisioterapia del trax,
maniobras de tos asistida, aerosolterapia, Hiperinsuflacin peridica, IPPB,
inspirometra incentiva, aspiracin de secreciones, ventilacin percusiva
intrapulmonar, etc.).
Efecto de shunt con bronquio permeable: la disminucin del volumen
corriente, el decbito y la utilizacin de patrones ventilatorios constantes y
montonos, son factores que pueden favorecer la aparicin de unidades
pulmonares sub-ventiladas, en las que la relacin V/Q ser inferior a 1. Si se
requieren altas concentraciones de oxgeno, stas pueden convertirse en
unidades de corto circuito debido a que la mayor parte e incluso la totalidad
del gas alveolar puede ser captado por la sangre. Si la ventilacin colateral
es insuficiente para suplir la fraccin de volumen necesario para estabilizar
el alvolo puede producirse el colapso de unidades vecinas debido a que
ellas entregan parte de su volumen a la unidad inicialmente comprometida.
Estos hechos conducen a una situacin en la que la disfuncin del
intercambio gaseoso se agrava por la administracin de oxgeno, puesto
que, la intervencin teraputica en el shunt elevado, es ms difcil. Es
necesario entonces, prevenir la situacin descrita, mediante la utilizacin de
Fisioterapia del trax si el paciente ventila espontneamente, o el uso de
suspiros, tiempo de plateau y PEEP, si el paciente es ventilado
mecnicamente.
3. Fibroplasia retrolental o retinopata del prematuro. Desde hace varias
dcadas se ha observado una importante relacin de causalidad entre la
administracin de oxgeno y la aparicin de retinopata en el recin
nacido, especialmente en el prematuro. No obstante, parecen existir
otros factores relacionados con esta patologa, tales como el bajo peso al
nacer, la edad gestacional, la hipercapnia, las transfusiones de sangre,
las hemorragias intraventriculares, el SDRA, la hipoxia crnica in tero,
la apnea, la bradicardia, las convulsiones, la ventilacin mecnica, e
incluso, la utilizacin de lmparas de luz fluorescente. En la evolucin de
la vasculatura retiniana, la arteria hialidea emite un precursor
vasoformativo mediante el cual se inicia el desarrollo y la alineacin de
las clulas endoteliales de las arteriolas perifricas, las cuales nacen en
el disco ptico hacia la semana 18 de gestacin y terminan su desarrollo
en la retina perifrica hacia la semana 40. Durante este proceso, la

circulacin retiniana es muy frgil y muy lbil, a cualquier cambio de

presin arterial de oxgeno, el cual potencialmente puede alterar las
uniones del retculo endotelial prearteriolar. Es en realidad la
hiperoxemia el factor vinculado etiolgicamente a la aparicin de la
fibroplasia y no la elevada FiO 2 , por lo cual el estricto control
gasimtrico en el neonato es imperativo como mecanismo de prevencin
de la retinopata. La pulso-oximetra y el monitoreo transcutneo si bien
registran las tendencias de oxigenacin, nunca sustituyen la evaluacin
de la oxemia.
4. Toxicidad por oxgeno. Las altas concentraciones de oxgeno en el
pulmn generan la produccin de radicales txicos, principalmente el
superxido (O 2 -), el hidroxilo (OH-) y el perxido de hidrgeno (H 2 O
2 ), elementos altamente txicos para el parnquima pulmonar. El
organismo es capaz de contrarrestar el incremento en la concentracin
de estos, mediante los barredores internos tales como la superxidodismutasa y la Vitamina E. Tambin, pueden utilizarse barredores
exgenos como la N-acetil-L-cistena en los pacientes que reciben
oxgeno. Los radicales libres se producen como resultado de los procesos
de xido-reduccin en las mitocondrias y, por la accin de enzimas como
la xantina/urato oxidasa a nivel extramitocondrial. Estos radicales libres
causan peroxidacin de lpidos, especialmente en las membranas
celulares, inhiben los cidos nucleicos y la sntesis de protenas, e
inactivan enzimas celulares. Normalmente, varias enzimas antioxidantes
(glutatin-peroxidasa, dismutasa-catalasa y superxido-dismutasa) y
barredores como la Vitamina E, la Vitamina C, la ceruplasmina y la
transferrina, protegen el organismo de estos radicales libres, pero en
situaciones hiperxicas hay una produccin excesiva (de radicales) que
resta eficacia a los sistemas enzimticos, o puede ocurrir tambin una
deplecin de antioxidantes con prdida de proteccin, situacin
frecuente en UCI.
La toxicidad por oxgeno puede ser aguda por utilizacin de altas
concentraciones de O 2 en cortos periodos de tiempo, o crnica por el
uso durante tiempos prolongados, independientemente de la
concentracin. La fase aguda se produce en dos etapas: 1) una etapa
exudativa, en la que se producen variaciones intracelulares en los
neumocitos tipo II, necrosis de las clulas tipo I, destruccin endotelial, y
prdida de surfactante, eventos que conducen a formacin de
atelectasias, edema intersticial perivascular y/o alveolar, y formacin de
membranas hialinas y, 2) una etapa proliferativa, caracterizada por
hiperplasia de los neumocitos tipo II, aumento del espesor de la
membrana alvolo capilar, hiperplasia capilar, y alteraciones
fibroblsticas. El curso puede ser letal o puede evolucionar hacia la
estabilizacin, en la que se presentarn como secuelas, cicatrices
focales, proliferacin capilar, e hipoxia crnica, consecuencias que
desmejoran notablemente la calidad de vida del paciente. La toxicidad
por oxgeno es tambin uno de los puntos de partida de una grave e
incapacitante enfermedad pulmonar crnica en la edad peditrica: la

displasia bronco pulmonar, aunque en su patognesis, la ventilacin

mecnica es otra posibilidad ya comprobada por muchos investigadores.
Oxigenoterapia hiperbrica
Una posibilidad fisiolgica para incrementar el transporte de oxgeno (DO 2 ) a
la periferia, es la manipulacin de la fraccin disuelta en el plasma, puesto que
en la expresin que determina el DO 2 (Q CaO 2 ), el contenido arterial de
oxgeno (CaO 2 ) es la sumatoria de la fraccin unida a la hemoglobina ms la
fraccin disuelta, siendo esta ltima insignificante en condiciones normales,
pero manipulable en condiciones hiperbricas. Es necesario recordar, que esta
fraccin determina la presin arterial de oxgeno (PaO 2 ), la cual es
dependiente de la presin alveolar de O 2 (PAO 2 ), la que a su vez depende de
la Presin inspiratoria de oxgeno (PIO 2 ), determinada por el producto de la
presin atmosfrica por la concentracin del gas: PIO 2 = P Atmosfrica
Concentracin de O 2 A una atmsfera de presin, la PIO 2 ser entonces, 760
mm de Hg 0.21, es decir 159 mm de Hg, aproximadamente. Si se incrementa
la presin a 3 atmsferas, la PIO 2 ser entonces, 3(760) 0.21, es decir, 479
mm de Hg aproximadamente. Si adems de incrementar la presin se aumenta
tambin la FiO 2 , el cambio en el valor de la PIO 2 ser significativamente
notable, puesto que, para una concentracin de oxgeno de 100 % (FiO 2 = 1),
la PIO ser: 2 PIO 2 (a 3 atmsferas) = 3(760) 1= 2.280 mm de Hg En esta
situacin, la difusin de oxgeno a travs de la membrana alvolo capilar,
determinar, incrementos notables en la PaO 2 , debido a la significativa
ampliacin del gradiente de presin (Ley de Henry). Si la PaO 2 se sita en los
valores descritos (ms de 2.000 mm de Hg), la cantidad de oxgeno disuelto es
de aproximadamente 6 ml /100 ml de plasma, cifra enorme, si se compara con
el valor fisiolgico (0.003 ml/100 ml de plasma). Para estos valores de presin,
las necesidades tisulares de O 2 pueden ser eficazmente suplidas. Las
indicaciones clnicas ms importantes de la oxigenoterapia hiperbrica, se
relacionan con entidades en las que la afinidad del oxgeno por la hemoglobina
se encuentra en desventaja (intoxicacin por monxido de carbono), en
situaciones en las que no existe suficiente cantidad de hemoglobina para el
transporte (crisis anmica aguda severa), cuando un hbitat rico en oxgeno
genera un entorno desfavorable para la proliferacin de grmenes anaerbicos
(gangrena gaseosa), y en situaciones en que es indispensable la
descompresin gradual (enfermedad de los buzos generada por la
descompresin sbita). Se ha reportado su utilidad como adyuvante en la
formacin de neo-vasos sanguneos (incrementa la radiosensibilidad de
tumores avasculares en la radioterapia, y favorece los procesos de
cicatrizacin). El principal inconveniente, se relaciona con la necesidad de
equipo e instalaciones especiales (Figura 17.14).
Dentro de las complicaciones se han descrito barotrauma, toxicidad por
oxgeno, narcosis por nitrgeno y convulsiones.
Oxigenoterapia transtraqueal

La insercin de un catter por tcnica de Seldinger, entre el segundo y el tercer

anillo traqueal, permite la administracin de oxgeno directamente en la
trquea. Esta tcnica invasiva se usa exclusivamente en pacientes con hipoxia
crnica que reciben oxgeno domiciliario; su principal objetivo es el ahorro de
aproximadamente el 50% de oxgeno si se compara con la administracin por
cnula nasal convencional. Por ser invasiva, la infeccin y el sangrado
conforman las dos ms importantes complicaciones. Adems, el enfisema
subcutneo, el broncoespasmo, el barotrauma, la obstruccin del catter y las
dificultades en la limpieza, humidificacin y cambio del sistema, hacen que el
sistema sea poco funcional.
BIBLIOGRAFIA
Cristancho Gmez, Willian. Fundamentos de fisioterapia respiratoria y
ventilacin mecnica (3a. ed.). Bogota, COLOMBIA: Editorial El Manual
Moderno Colombia, 2014. ProQuest ebrary. Web. 22 August 2016.
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