CASO CLNICO

ANEMIA HEMOLTICA AUTOINMUNE POR ANTICUERPOS

CALIENTES: REPORTE DE CASO

AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA BY WARM ANTIBODIES: A CASE REPORT

Vileyis Barrios, Jos Miguel Corts, Kayra McLean

Estudiant es de XII Semestre de la Carrera de Doctor en Medicina , Facultad de Medicina , Universidad de Panam .

Asesor: Dra. Francis Guerra

Especialista en Medi cina Interna, Residente de Hematologia del Complejo Hospitalaro Metropolitano Dr. Arnulfo Arias Madrd

RESUMEN

AB5TRACT

La ane m ia hem oliti ca auto inm une por a ntic uerpos ca lie ntes se
ca rac teriza por la presencia de anticuerpos capaces de actuar co ntra
los eritrocitos del propio paciente . Los anticuerpos mas frecuen tement e
obse rvados so n de tip o IgG, los cua les intera ct an mejo r co n los
eritr ocitos a temperatura de 37' C.

Autoimmun e hemolytic anemia by warm anlib odies is charac terized by

the pr esence of antibodies capable of acting aga nst red blood cel/s.
The most freq uently observed type of anlibody is IgG, which interacts
better with red blood cel/s at a temperature of 37'C.

Se presen ta el caso de una pacie nte de 54 ao s , quien desde cinco

meses previos a la historia curs con debilidad generalizada, disne a
de moderado es fue rzo e icter ic ia ge ne ra liza da . Lo s labor at ori os
most raron : hem oglobin a, 3,5 g/dL; bilirr ubina directa 0 ,88 mg/dL ;
bilirru bina indir ecta, 2,6 mg/dL ; bilirrub ina total , 3,5 mg/d L; lactat o
deshidrogenasa, 1016 UI/L, y Coombs directo positivo en IgG. En
base a los hallazg os se co ncluy el diag nstico de ane mia hemolitica
autoinmun e por anticuerpo s ca lie ntes

This is the case of a 54 year-old female pali ent who for five month s
had been exp eriencing generalized weekness, exerlional dysp nea .
and gene ralized ja undice . Labora/ory studies includ ed : haem oglobin ,
3,5 gldL: direct bilirub in, 0,88 mgldL ; indirect biliru bin, 2,6 mgldL ; to/al
seru m bilirub in, 3,5 mgldL; lactate dehydrogenase , 1016 UlL ; pos ilive
direct Coombs test, positive IgG antibodies. With these findings in mnd,
autoim mune hemolylic anemia by warm antib odies was dagnosed
Keywords: hemolytic anemia , antibody

Palabras Claves: anemi a hemol tica , an ticuerpos.

a anemia hemoltica autoinmune (AHAI)

por anticuerpos calientes est relacionada
con un dao en el mecanismo de tolerancia
inmunitaria hacia los antgenos de los glbulos ro
jos. La base de esta falla se desconoce , en la cual
existe un defecto en la autorregulacin llevada a
cabo por los linfocitos T supresores , encargados de
inhibir la actividad productora de anticuerpos de los
linfoc itos 8. Cuando se pierde este mecanismo au
torregulador, se producen anticuerpos que en canti
dades suficientes desencadenan la destruccin de
los hemates. Esto conlleva a las manifestaciones
clnicas propias de la anemia hemoltica . 1

La incidencia de AHAI vara entre 0,4 a 2,0 casos

por 100,000 habitantes en Estados Unidos." Su
etiologa es diversa, comprendiendo desde estados
fisiolgicos hasta idiosincrsicos. La AHAI puede
ser por anticuerpos fros , calientes o inducida por
frmacos. La AHAI por anticuerpos calientes es
la variante ms comn , correspondiendo al 70 %
de los casos.' Recibe su denominacin porque

los anticuerpos que causan la heml iss actan a

temperatura corporal, 37 C.3 sta puede ocurrir
en cualquier grupo de edad, pero predomina en las
mujeres en una proporcin de 2:1. l\Jo existe predi
leccin por razas . Se han reportado ms de un caso
en una misma famil ia. Los tipos de HLA asociados
con mayor frecuencia son A 1, 87 Y 88 .2. 4
A continuacin se presenta un caso de una pa
ciente con diagnstico de AHAI por anticuerpos
cal ientes.
CASO CLNICO
Enfermedad actual
Paciente femenina de 54 aos de edad , proce
dente del distrito de San Miguelito, quien ingresa
al Complejo Hosp italario Metropolitano Dr. Arnulfo
Arias Madrid por presentar cuadro cln ico de cinco
meses de evolucin caracterizado por debilidad
generalizada, palidez progresiva, astenia, adina
mia , disnea de moderados esfuerzos e ictericia

Volumen 19 Nmero 2 . 85

Barrios, Corts, McLean

inicialmente escleral y luego generalizada , das

previos a valoracin mdica ambulatoria y por lo
cual es referida a esta institucin.

Historia Anterior
En sus antecedentes personales refiere hiper
tensin arterial y nefropata hipertensiva, ambas
diagnosticadas hace 12 aos. Refiere histerectoma
abdominal hace 24 aos , atropello de auto hace 37
aos sin secuelas. Niega transfusiones, alergias ,
tabaquismo , etil ismo o uso de drogas
Sus medicamentos habituales son atenolol , 50 mg
vo qd y diazepam, 5 mg vo HS.
La paciente tiene ms de 20 aos de ser maestra
de parvulario. Padre cardipata , muri a los 89
aos de edad; madre con hipertensin arterial, ac
tualmente viva ; hermana con hipertensin arterial
y osteoporosis .

o
o

Revisin por aparatos y sistemas

General: paciente refiere presentar debilidad ge
neralizada , astenia y adinamia hace cinco meses,
que ha ido en incremento.

Ojos: presbicia desde hace nueve aos, por la

cual utiliza anteojos para compensar el defecto;
conjuntivas ictricas desde hace cinco dias .
o

Cardiopulmonar: disnea de moderado esfuerzo

desde hace cinco meses. Niega hemoptis is, tos ,
expectoracin .

Hematopoytico y Linftico: niega adenopatias

o masas.
Neurolgico: episodios de nerviosismo yansiedad
durante hospitalizacin .
Piel: tinte ictrico desde hace cinco das.
El resto no contribuy al caso .

EXAMEN FSICO
Signos vitales en rangos normales, PA: 110/70 mm
Hg , FC : 80 cpm , FR: 16 cpm , T: 37 0 C. Peso : 161
lb. Talla: 1,48 m
o

Estado general: paciente conciente , orientada

en las tres esferas , cooperadora, cuya edad
aparente concordaba con la edad cronolgica.

86 . Revista Mdico Cientfica

Cabeza: normocfala, sin depresiones en crneo,

ni deformidades, alopecia o cicatrices.
Ojos: pupilas isomtricas normorreativas a la luz .
Escleras con ligero tinte ictrico, sin hemorragia.
Fondo de ojo sin hallazgos patolgicos.
Odos: conducto auditivo externo permeable, sin
secreciones evidentes.
Nariz: fosas nasales permeables, tabique central.
No se observ rinorrea o rinorraga .
Boca: mucosa oral hidratada, plida. No se
observaron lceras, lesiones en paladar o en
mucosa .
Cuello: cilndrico , simtrico sin limitacin al movi
miento, ni adenopatas . Sin ingurgitacin yugular
a ms de 45 grados de angulacin .
Trax: simtrico , sin tiraje intercostal.
Pulmones: con buena entrada y salida de aire,
sin ruidos agregados.
Corazn: rudos cardacos rtmicos , soplo III/VI
sistlico auscultable en todos los focos carda
cos .
Abdomen: Globoso a expensas de panculo
adiposo , se observ cicatriz quirrgica de 10 cm
de fosa ilaca derecha a fosa iliaca izqu ierda.
Ruidos hidroareos presentes , normales en los
cuatro cuadrantes . Blando , depresible sin rebote
ni defensa.
Msculo-esqueltico: extremidades simtricas
sin edema ni cianosis .
Neurolgico: Glasgow 15/15. Pares craneales
con funcin conservada. Pruebas cerebelosas
sin alteraciones. Tono muscular normal. Fuerza
muscular normal : extremidades superiores e in
feriores 5/5. Sensibilidad superficial y profunda
conservada . Reflejos bicipitales , tricipitales , pa
telares y aquilianos 2/4 . No presentaba Babinski ,
clonus, ni Hoffman .
Piel: tinte ictrico generalizado .

PRUEBAS DE LABORATORIO Y GABINETE

Pruebas de laboratorio: ver tabla N 1 Y N 2.
Coombs directo: positivo IgG 2+ , positivo subes
pecfico 3+. Prueba confirmatoria.
C3b, C3d: No haba reactivos .
Electroforesis de protenas en suero: ver tablas
N 3.

CASO CLNICO

Tabla N 1: Biometria hemtica completa

Hb
Hct o
VCM
HCM
CHCM
ADE
Reticu locitos
PLQ
Leucocitos
Neutrfilos
Linfocitos
Monocitos
Eosinfilos
Sasfilos
4to DIH
Frotis de
sangre
peri f rica

Tabla N 2 : Qu mica sangunea

8vo DIH

17mo DIH

3,5 g/dL

7,0 g/dL
22,3 %
108,3 fl
34 pg/cel
31,4 g/dL
24,9
20,62 %
237 x 103/uL
6,66 x 101 mm
64,3 %
28,2 %
4,7 %
2,3 %
0,5 %

10,8 %
113,4 fl
36,8 pg/cel
32,4 g/dL
24,7
192 x 10J /uL
3,5 x 10 3 mrn'
64 %
26 %
0,7 %

Normoblastos,
neutrfilos
polis eqrn entados

Fuente: expediente c1i nico de la paciente, Compl ejo Hospitalari o

Metropol itano Dr. Arnu lfo Arias Madrid .
Hb : hemoglob ina, Hcto: hematocrito , VCM: volume n corp usc ular
medio eritrocitario, HCM: hemoglobina corp uscular media , CHCM:
concentracin de hemoglobina corpuscu lar media, A DE: indice de
sedimentacin, PLQ: plaquet as. DIH : da intraho spitala rio.

8vo DIH

Unidades

126
0,9
16,9
140

mg/dL
mg/dL
mg/dL
meq/L
meq/L
mEq/L
mg/dL
mg/d L
m9/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
UI/L
mg/dL
mg/dL
mg/dL
UI/L
UI/L

Gl ucosa
Cre at inina
BUN
Sodio
Pot asio
Cloruro
Calcio
Fsf oro
Magnesio
c ido ri co
SS Totales
BB ind irecta
SS directa

4 ,4

102
8,6
3,7
2,2
8,3
3,4
2,5
0.88
1063

LDH
Proteinas totales
Albmina
Globulina
AST
ALT

26
20

Fuente : expedie nte c1 inico de la paciente, Com plejo Hosp italario

Metropolitano Dr. Arnulfo A rias Madrid.
BUN: nitrg eno de urea; BB totales: bilirrubina total; BB indirecta: bilir
rubina indirecta; BB directa: bilirrubina directa; LDH: lactato deshidroge
nasa; AST: aspartato aminotransferasa; ALT: alanina aminotransferasa.
DIH: dia intrahos pitalario

Tabla N 3 : Electroforesis de protenas en suero

Protein a
Alb
rx1
rx2

Alg

Unid ades

Valor

Referencia

g/dL

Ref. concentracin

g/d L
g/dL
g/dL
g/dL
g/dL
g/dL

58 ,2
4,9
7,1
10,1
19,7
1,39

52 - 65
2,5 -S
7 13
8 - 14
2 - 22

4,7
0.34
0,50
0 ,71
1,38
Prot. total: 7

3,20 - 5,60
0,10 - 0,40
0,40 -1 ,20
0,50 - 1,10
O,SO 1,60

Fuente: expediente clnico de la paciente, Complejo Hospitalari o Metropolitano Dr. Arnulfo Arias Madrid.
Alb: Albm ina; o t : alfa 1 glob ulina ; a2 : alfa 2 qlob ulina r B: beta glob ulina; : gama glob ulinas A/g: Rel acin albumina/
gamaglobulinas .

Qumica en orina 18vo da intrahospitalario:

protenas totales en orina : 33 mg/dL, protena en
orina en 24 horas: 726 mg/24h, volumen de orina
en 24 horas : 2200 cc .
Biopsia de mdula sea : hiperpla sia eritroide
severa ; predom inio de clulas rojas microcticas 66
%; el pequeo porcentaje de componente mieloide
se aprecia con morfolog a normal, predominio de
elementos maduros.
Sonograma hepatoesplnico:
Esplenomegalia : 14,4 cm de dimetro mayor, ligera
mente por enc ima del valor de referencia utilizado;

mltiples clculo s vesiculares, colelitiasis, aumento

de ecogenicidad homognea ; hgado graso .
Tomografa computada de abdomen:
Hallazgo patolgico de esplenomegalia. No hay
signos de colecciones, masas ni adenopatas en
el resto de las estructuras.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Los pacientes con sndromes anmi cos suelen
cursar con fatiga , dolor abdom inal, ictericia de inten
sificacin progresiva, coluria a consecuen cia de la
hemoglobinuria, fiebre , debilidad general , artralgi as,

Volumen 19 Nmero 2 . 87

Barrios, Corts, McLean

mareos, confusin, intolerancia a la actividad fsica,

hepatoesplenomegalia, taquicardia y disnea.
Todos estos signos y sntomas son comunes en
mltiples patologas como :
Sndrome mielodisplsico: ante su sospe
cha , se practic una biopsia de mdula sea a
la paciente en la cual no se observ infiltrado
medular ni celularidad de morfologa anormal
por lo que fue descartado.
2 Anemia megaloblstica: a pesar de presentar
valores elevados de volumen corpuscular me
dio, los niveles sricos de vitamina B12 Y cido
flico se encontraban normales por lo que fue
excluida.
3 AHAI inducida por frmacos: La paciente
niega uso de penicilinas, cefalosporinas, alfa
metildopa, quinidina o hidantona, por lo cual
no se consider la anemia hemoltica autoin
mune inducida por frmacos como causa de la
patologa .
4 AHAI por anticuerpos fros: fue excluida
debido a que la evolucin del cuadro anmico
de la paciente se dio a temperatura ambiente
y la prueba de laboratorio fue negativa para
anticuerpos fros (lgM).

5 Anemia hemoltica autoinmune por anti

cuerpos calientes: los pacientes cursan con
signos y sntomas anmicos , ictericia y esple
nomegalia . Los laboratorios se caracterizan por
macrocitosis, reticulocitosis, hiperbilirrubinemia
indirecta, aumento del VCM , IgG y Coombs
directo positivo . Todos estos hallazgos estaban
presentes en esta paciente.
TRATAMIENTO
Transfusin sangu nea una undad (sptimo da
intrahosptalario). Se administr prednisona va
oral, iniciando con dosis de 100 mg por da, dis
minuyndola gradualmente durante ocho semanas
hasta una dosis de 5 mg por dia.
REVISION BIBLIOGRFICA
Etiologa
Cerca del 60 al 70 % de los casos de AHAI por
anticuerpos calientes son idiopticos ." En el

88 . Revista Mdico Cientfica

30 % restante, la AHAl se puede asociar a causas o

condiciones subyacentes, como infecciones virales
(generalmente en nios) , enfermedades del tejido
conectivo, lnfoma no Hodgkin , leucemia Iinfoctica
crnica, pacientes con transfusiones alognicas o
transplante hematopoy tico.>" Tambin se asoc ian
casos relacionados a ciertos frmacos como son
los anlogos de purina, penicilinas, cefalosporinas
y quinidina .""
Fisiopatologa
Es un desorden adquirido en el cual se forman
autoanticuerpos IgG que se unen a la membrana
celular del eritrocito. El anticuerpo se dirige comn
mente contra un componente bsico del sistema
Rh presente virtualmente en la membrana celular

sanqunea.""
Cuando los anticuerpos IgG cubren la clula san
gunea, la porcin Fc del anticuerpo es reconocida
por los macrfagos presentes en el bazo y otras
porciones del sstema reticuloendotelial. La interac
cin entre el macrfago esplnico y el eritrocito da
lugar al desprendimiento de la membrana celular
del eritrocito y a la formac in de un esferocito ,
debido a la disminucin del cociente de superfi
cie/volumen de la clula sangunea. Estas clulas
esferocticas sufren disminucin de su deformabi
lidad y se atrapan en la pulpa roja del bazo debido
a su inhabilidad de atravesar las fenestraciones de
2 x 2 um . Cuando existen grandes cantidades de
IgG presentes en las clulas sanguneas, el com
plemento puede fijarse . La lisis directa de clulas
es rara, pero la presencia de C3b en la superficie
de las clulas sanguneas permite que las clulas
de Kupffer en el higado participen en el proceso
hemoltico debido a la presencia de los receptores
de C3b en estas . 13
En la AHAI de aglutininas calientes , la hemlisis
es casi siempre debida a los anticuerpos de IgG
que reaccionan con los antgenos de la protena
en la superficie del eritrocito a temperatura corpo
ral normal, con un predominio de IgG1 yen menor
proporcin IgG3, que son las dos subclases que
fijan con mayor avidez el complemento . Es rara la
combinacin de IgG con IgA IgM, yexcepcional
mente estas aparecen en forma nica .":"

Manifestaciones clnicas
La AHAI por anticuerpos calientes puede mani
festarse en un amplio espectro , desde severa a
clnicamente insignificante. Muchos pacientes
experimentan un cuadro insidioso de cansancio ,
fatiga y disnea al ejercicio . Otros sntomas y signos
pueden incluir fiebre inexplicable, dolor abdominal,
cefalea , anorexia y confusi n." :" En pacientes
ancianos con menor reserva card iaca , la angina
puede ser un sntoma fatal. Tambin se reportan
casos de tromboflebitis. Se debe procurar obtener
una historia cuidadosa sobre la ingesta reciente
de medicamentos prescritos o uso de drogas il
citas."
Si la hemlisis es continua o agresiva , la ictericia
puede ser notable, tanto como la esplenomegalia
y hepatomegalia , palidez y edema .19 , 2o
En relacin a este punto , se observ que la paciente
curs con debilidad progresiva , ad inamia, ictericia ,
disnea de moderado esfuerzo , anorexia y leve es
plenomegalia manifestaciones producidas por la
hem lisis extravascular.
Diagnstico
La prueba de Coombs forma la base para el diag
nst ico de este desorden hemoltico autoinmune.
Ms del 99 % de pacientes con AHAI de anticuerpos
calientes exhibir un resultado positivo con el anti
IgG, anti-C 3 o ambos. 21 En este caso , el Coombs
directo resulto positivo para IgG 2+ y subespecfico
3+ confirmando el diagnstico .
En los laboratorios, se observa generalmente un
descenso de hemoglobina entre los rangos de 7 a
10 g/dL, reduccin de la concentracin de hapto
globina y elevacin de la cuenta del reticulocitos,
lactato deshidrogenasa y bilirrubina indirecta. 22
El frotis de sangre perifrica demuestra general
mente la presencia de esferocitos , esquistocitos,
poiquilocitos y eritrocitos nucleados, aunque esto
puede no ser obvio en casos ms leves . La con
centracin corpuscular med ia de la hemoglobina
puede encontrarse elevada debido a la presencia
del esferocito. 2 -4
La trombocitopenia es vista con poca frecuencia,
generalmente en los nios (sndrome de Evans
Duane). Los hallazgos de hemlisis intravascular

CASO CLNICO

como hemoglobnuria y hemosiderinuria, aunque

no son tpicos de AHAI, pueden observarse en
casos severos.'
Tratamiento mdico
Glucorticoides
Se consideran los medicamentos de primera
eleccin para los pacientes con AHAI por anticuer
pos calientes. La dosis usual es 40 rnq/rn? /da
1 mg/Kg/da de prednisona o su equivalente .
Dosis mayores no han demostrado ser mejores
e incluso las evidencias indican que dosis mni
mas (0,25 a 0,5 mg/Kg/da) ofrecen los mismos
resultados que las dosis tradicionales." En esta
paciente se inici con dosis de 100 mg durante 15
das, la cual fue disminuida en forma escalonada
durante ocho semanas.
La respuesta puede ser vista en tres a cuatro das,
pero es prudente esperar hasta siete das ya que
alcanzan su mayor efecto en la tercera a cuarta
semana . Los pacientes que no responden dentro
de la primera semana, independientemente de la
dosis empleada , muy probablemente no lo harn
en el futuro, La respuesta inicial es excelente en
el 80 % de casos ." Los corticoides actan redu
ciendo la hemlisis al disminuir el consumo de
hemates por el bazo y la cantidad de anticuerpos
producidos en el bazo y la mdula sea . 21-23
Esplenectoma
Se indica slo en caso de resistencia a esteroides.
Las tasas de respu esta a la esplenectoma varan
entre 60 a 75 % de casos, aunque muchos de es
tos presentarn recadas o requerirn corticoides
de mantenimiento, pero a dosis menores."
Se debe evitar la esplenectoma en pacientes
peditricos , ya que el riesgo de recada a largo
plazo es mayor; esto sin considerar el aumento
en la susceptibilidad a infecciones por organismos
Gram negativos asociada a este procedimiento .
La mortal idad operatoria es menor de 1 % cuando
la esplenectoma es abierta. 23 En los pacientes
que fracasan al tratamiento con esplenectom a o
recaen luego de un xito inicial, debe descartarse
la presencia de bazos accesorios (50 % de los
casos) . Las recadas post esplenectoma pueden
ocurrir en semanas o luego de aos de la esple
nectoma inicial ."

Volumen 19 Nmero 2 . 89

Barrios, Corts, McLean

Otras Terapias
Los pacientes refractarios al tratamiento con pred
nisona ya la esplenectom a pueden ser tratados
con una variedad de agentes. El tratamiento con
el rituximab, un anticuerpo monoclonal contra
el antgeno C020 del linfocito B, es eficaz en
algunos casos . La dosis sugerida es 375 rnq/rn"
intravenoso semanales por cuatro semanas."
El danazol, un esteroide sinttico, debido a su
baja toxicidad puede ser utilizado a largo plazo.
La dosis sugerida es de 600 a 800 mg/d . La glo
bulina inmune intravenosa es altamente eficaz
controlando la hemlisis, a dosis de un gramo
diario por uno o dos das. Las transfusiones de
sangre se recomiendan con el fin de reducir la
posibilidad de sobrecarga circulatoria y para con
seguir un hematocrito mayor a 18 %. Los agentes
inmunosupresivos, incluyendo la ciclofosfamida,
azatioprina, o ciclosporina, pueden tambin ser
utilizados."

Pronstico
La supervivencia a diez aos es de 73 %. Proce
sos trombombolicos como las trombosis venosas
profundas o infartos esplnicos son relativamente
comunes durante las fases activas de la enferme
dad." Las principales causas de muerte son los
mbolos pulmonares, las infecciones y los eventos
cardlovasculares. "
RECONOCIMIENTO
Quisiramos agradecer a la Dra. Francis Guerra por
su valiosa colaboracin en la realizacin de este
artculo , al igual que a la revista Mdico Cientfica
por ser el medio de publicacin. No podemos dejar
de reconocer a nuestros padres por ser el apoyo
financiero y emocional incondicional , que nos gua
en nuestro andar.
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Fotograf a co rtesa de Emmy Ar rue.

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