HEPATOLOGIA

DR VELLER

HIPERTENSIN PORTAL CONCEPTOS

BSICOS Y GENERALIDADES
SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA CAMBIARAS SU FORMA DE
ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO
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ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICINA Y NO

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" NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZNALOS! "
EN ESTAS HOJAS SE ENCUENTRA RESUMIDO LO MAS IMPORTANTE PARA LA PRACTICA
CLINICA Y PARA LOS EXAMENES EN CONCURSOS. PRESTA ATENCION A LOS DETALLES,
PORQUE ES ESTO LO QUE VA HACER LA DIFERENCIA EN TU CONOCIMIENTO. LEELO Y USALO
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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA:
-Hepatology Principles and Practice 2nd edition
-2015-Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition
-Robbins Basic Pathology (9th Edition)
-http://www.uptodate.com//pathogenesis-of-ascites-in-patien
-http://www.revistacentromedico.org/ediciones/1966/23/?i=art3
-UpToDate: Portal hypertension in adults

Como organizaremos este tema tan importante?

Estudiaremos su 1) Definicin y conceptos generales
2) Etiologa y clasificacin
3) Fisiopatologa y bases farmacolgicas
4) Clnica
5) Diagnstico
6) Tratamiento y complicaciones

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1) DEFINICIN Y CONCEPTOS GENERALES

Hagmoslo simple: La hipertensin portal es el aumento patolgico de las presiones dentro del sistema
porta.
Ahora, que es presin y que entendemos por sistema porta?
Un "sistema porta" es un sistema formado por vasos que se originan en capilares y terminan y capilares.
Tenemos dos grandes ejemplos en el cuerpo: el sistema porta hipotlamo-hipofisario y el sistema porta
heptico. En este captulo hablaremos obviamente del segundo ejemplo.
Recordemos que "presin" es la fuerza generada por el contenido sobre las paredes su continente, o
sea, es la fuerza generada por la "sangre" (contenido) sobre las paredes del sistema venoso portal
(continente). Esta presin genera un estrs, y este estrs se va manifestar de diferentes formas como
veremos ms adelante.
Como conceptos importantes tengamos en cuenta: si el sistema porta se ubica entre dos lechos
capilares, para acceder a l y medir sus presiones necesitamos de mtodos invasivos, cruentos. Por
ejemplo cateterismo, punciones venosas transhepaticas, y otros mtodos que traen riesgos como
podrn imaginarse, y no se lo utiliza de manera rutinaria en la prctica.
En la prctica el diagnstico de hipertensin portal es clnico, y se basa en la presencia de un paciente
con factores de riesgo (por ejemplo un paciente alcohlico con cirrosis) mas "sndrome de hipertensin
portal", que sabemos que se caracteriza por la triada "ascitis, esplenomegalia y circulacin colateral". Si
tenemos enfrente a un paciente con estas caractersticas, no son necesario exmenes complementarios
para diagnosticar la hipertensin portal. Es importante saber que no siempre se cumplen estos tres
signos clnicos, pudiendo faltar la ascitis en algunos casos y pueden haber otros signos y sntomas
adems de estos (ms detalles en la parte de fisiopatologa y clnica).
Si tenemos un paciente que dudamos si tiene o no hipertensin portal, podemos utilizar mtodos
invasivos hemodinmicos para determinar el aumento de las presiones (ver diagnstico).
2) ETIOLOGA Y CLASIFICACIN: Empecemos diciendo que las causas ms frecuente de hipertensin
portal en el mundo son Cirrosis y Esquistosomiasis.
La hipertensin portal se clasifica en:
Segn su etiologa:
Cirrtica
No cirrtica (o sea, otras causas que no son cirrosis)
A su vez, se la clasifica segn la localizacin de la etiologa en
Pre-heptica
Heptica
Post-heptica

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HTP Preheptica: Tambin llamada "no parenquimatosa", ya que la noxa afecta al sistema portal antes
de su entrada al hgado. Corresponde al 10-20% de los casos. Ac los sinusoides hepticos estn
respetados! Debido a esto, la ascitis es muy rara en este tipo de hipertensin portal, encontramos
esplenomegalia y circulacin colateral, pero generalmente NO ascitis (ver fisiopatologa).
Entiendan las causas NO LAS MEMORICEN! CONOCIMIENTOS DURADEROS SON RESULTADO DE
CONCEPTOS CLAROS!
Para que haya hipertensin portal debe haber o un aumento de la resistencia a la circulacin sangunea,
o un aumento en la cantidad y velocidad de flujo que choca contra las paredes venosas. Se representa
de esta forma: PP= R x Q (presin portal 'PP' es igual a la resistencia 'R' por el flujo 'Q'). O sea, si tenemos
un vaso y lo obstruimos es obvio que aumenta la presin dentro de l. Por otro lado, si aumentamos la
cantidad de sangre que llega y choca contra las paredes venosas la presin tambin va aumentar.
Entonces veamos las causas de HTP preheptica: por aumento de la resistencia tenemos principalmente
trombosis de la vena porta: se forma un trombo y obstruye el paso de sangre dentro de la porta. Esta es
la principal causa en adultos!. Existen otras casusas como compresin de la porta por neoplasias,
cavernoma de la porta, atresia, hipoplasia, etc. Tambin existen causas por aumento del flujo, sin que
haya necesariamente una obstruccin: fistulas arteriovenosas asplcnicas, esplenomegalia masiva por
linfomas o enfermedad de Gaucher, etc. En estos ltimos casos es tanta la sangre que le llega al sistema
porta, que termina generando aumento de las presiones.
Nota: existe un concepto llamado "hipertensin portal segmentaria"; se suele preguntar mucho: Ocurre
cuando se obstruye la vena esplnica (parte del sistema porta) por ejemplo por trombosis. Se la llama
segmentaria porque afecta solamente ese segmento del rbol portal.
HTP Heptica: es el tipo ms frecuente (70- 80% de los casos). Ac SI encontramos ascitis, tambin
esplenomegalia y circulacin colateral. En este tipo de hipertensin portal se afecta el sistema porta
debido a una noxa que est dentro del hgado. A su vez, segn donde est ubicada principalmente la
noxa la subdividimos en
A) Pre-sinusoidal: desde la entrada al hgado, hasta antes del origen de los sinusoides
hepticos. Ejemplos son la esquistosomiasis, tuberculosis, sarcoidosis, neoplasias, poliquistosis heptica,
etc. Todas estas causas distorsionan la arquitectura vascular, haciendo que aumente la resistencia
vascular y se genere HTP.
B) Sinusoidal: Es el tipo ms frecuente. En este caso el dao est localizado en los
sinusoides hepticos. Tenemos como ejemplo a la esquistosomiasis nuevamente, la amiloidosis, el
hgado graso agudo del embarazo, etc.
C) Post-sinusoidal: Ac la afeccin est despus de los sinusoides, o sea, desde la vena
central hacia distal. Ejemplos son enfermedad veno oclusiva, sarcoidosis, hipervitaminosis A.
Nota: como han notado no inclu a la cirrosis en esas causas, porque las clasificaciones internacionales
estn escritas de esa forma, pero es obvio que la cirrosis es una causa HEPATICA de hipertensin portal
que afecta principalmente a los sinusoides hepticos, pero tambin pueden afectar tanto a la zona pre
como post sinusoidal. O sea, dicho de otra forma: si desean ubicar a la cirrosis dentro de esa clasificacin
lo cual NO ESTA MAL desde el punto de vista fisiopatolgico, se ubicara principalmente como "heptica
sinusoidal", pero tambin en pre y post sinusoidal ya que afecta a todo el hgado de manera difusa.
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HTP Post-heptica: en este caso, la noxa que est provocando hipertensin portal se ubica fuera del
hgado, despus de la salida de las venas hepticas. Tenemos dos grandes ejemplos: el sndrome de
Budd Chari (trombosis de las venas suprahepticas, generalmente en la desembocadura en la vena cava
inferior) y las patologas cardiacas que cursan con restriccin al llenado diastlico (pericarditis
constrictiva y miocardiopata restrictiva). En este caso hay ascitis, esplenomegalia y circulacin colateral.
En estos casos hay una obstruccin en el sistema venoso despus del hgado que provoca aumento de
las presiones por impedimento del paso de sangre.
Consejo: Cuando tengas una lista de de patologas para recordar, no te las aprendas de memoria
trata de entenderlas y razonarlas. Si todava no conoces alguna de ellas, trata de acordarte las que
conoces para los exmenes, y las otras tene paciencia que ya las vas a estudiar. Si aprendiste bien este
tema y te sobro tiempo, eleg algunas de las patologas de la lista y trata de leerlas solamente para
entender porque producen hipertensin portal. Ahora concntrate en aprender cmo se clasifica a la
HTP.
3) FISIOPATOLOGA
La podemos resumir de la siguiente manera: PP= R x Q (presin portal 'PP' es igual a la resistencia 'R' por
el flujo 'Q'). Esto quiere decir que la presin portal va a aumentar tanto si aumenta la resistencia al
pasaje de sangre como el flujo sanguneo en el sistema portal.
Lo que ocurre es lo siguiente:
Una noxa (cualquiera)
produce hipertensin
portal, esto a su vez
genera congestin pasiva
y flujo retrogrado, lo cual
genera apertura de la
circulacin colateral, esto
a su vez genera un estado
de circulacin
hiperdinamica que
termina perpetuando y
empeorando la
hipertensin portal

En el caso de la hipertensin portal preheptica y posheptica entender la fisiopatologa es muy simple:

generalmente una obstruccin del sistema portal ya sea antes o despus del hgado "bloquea" el flujo
sanguneo, generando un aumento de sus presiones, lo cual lleva a las diferentes manifestaciones
clnicas.
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Recordar dos cosas con respecto a la preheptica: 1) No siempre es por una obstruccin, recuerden que
un aumento excesivo del flujo tambin la puede provocar.
2) generalmente NO genera ascitis (ver ms adelante)
Ahora, entendamos la fisiopatologa de las cirrosis que es la causa MAS FRECUENTE de hipertensin
portal! (el resto de las patologas van ms all de los objetivos de este resumen)
La cirrosis la definimos HISTOPATOLOGICAMENTE como la presencia en hgado de necrosis, fibrosis y
ndulos de regeneracin.
Tener cirrosis implica dos grandes problemas: 1) disminucin de la "masa" hepatocelular funcionante, lo
cual lleva a "insuficiencia heptica" (tema de otro captulo)
2) Alteraciones del flujo portal con hipertensin portal, de
lo cual hablaremos ahora.
Antes de estudiar esto, te aconsejo ver los videos de introduccin a hepatologa parte 1 y 2 para
entender algunos conceptos bsicos importantes
Parte 1 https://www.youtube.com/watch?v=_-SVPAXbRvU
Parte 2 https://www.youtube.com/watch?v=WNt8agn1YvU
Si ya tienes claro los conceptos bsicos de hepatologa, vamos a repasar la fisiopatologa de la
hipertensin portal en la cirrosis:
El insulto crnico del hgado, ya sea por alcohol, virus de la hepatitis C o B, hemocromatosis,
enfermedad de Wilson, o cualquier otra causa de cirrosis genera ciclos de necrosis, inflamacin y
reparacin heptica. Cuando estos insultos son lo suficientemente importantes (generalmente despus
de dcadas de ciclos de necrosis, inflamacin, reparacin) las citoquinas inflamatorias "activan" a las
clulas de Ito (actualmente llamadas clulas estrelladas) que se encuentran en el espacio de Disse. En
estado inactivo estas clulas almacenan vitamina A, pero ahora que se "activaron" pasan a
transformarse en clulas que producen y depositan colgeno, y tambin adquieren propiedades
contrctiles (ver figura 1). El problema es que como estas clulas se ubican en los espacios de Disse,
producen y depocitan colgeno en este espacio, "tapando" las fenestraciones de los sinusoides
hepticos. Esto provoca que el plasma proveniente de los sinusoides ya no pueden pasar por las
fenestraciones, lo que provoca aumento de la resistencia vascular y aumento de las presiones
intrasinusoidales. Esto, sumado a los ndulos de regeneracin debida a la cirrosis (que son las
estructuras en forma de ndulos formados por fibrosis con hepatocitos en el medio) genera alteracin
estructural, distorsin vascular y agrava ms todava la hipertensin portal. En este momento a la
sangre "le cuesta mucho" salir del hgado, y se produce una congestin pasiva con flujo retrogrado. El
estrs generado en las paredes de las venas debido al aumento de las presiones provoca estiramiento
vascular, y sto es el estmulo para la liberacin de xido Ntrico (NO), una sustancia "vasodilatadora".
El xido ntrico se encarga ahora de provocar vasodilatacin, inicialmente en las zonas de anastomosis
porto-cava. O sea, dicho de otra forma, la sangre ya no puede pasar por el hgado para llegar al corazn,
entonces debe seguir caminos "alternativos" que son estas anastomosis. El problema es que la sangre
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DEBE pasar por el hgado para desintoxicarse (la vena porta trae sangre de todo el sistema asplcnico,
con materiales como glucagn del pncreas, y toxinas bacterianas del intestino)

FIGURA 1: los ciclos repetidos de necrosis, inflamacin, reparacin provocados por una noxa (alcohol por ejemplo) terminan
"activando" a las clulas estrelladas y estas comienzan a depositar colgeno en los espacio de Disse, tapando las fenestraciones.
Este es el primer paso en la fisiopatologa de la HTP.

Cul es la importancia de sto? Bueno, el glucagn proveniente del pncreas debera pasar por el
hgado para metabolizarse, en este caso no lo hace y pasa a la sangre "saltando" al hgado. En la
circulacin sistmica el glucagn provoca vasodilatacin arterial y venosa. Por otro lado, el edema y
congestin de las paredes intestinales provoca disfuncin de los enterocitos, provocando translocacin
tanto de bacterias como de sus productos txicos. Estos pasan a la circulacion sistmica sin pasar por el
hgado, generando inicialmente ms liberacin de xido ntrico emperorando la vasodilatacin. En
algunos casos graves esto provoca la famosa complicacin de la hipertensin portal "peritonitis
bacteriana espontanea" (tema de otro captulo).
Cul es la importancia de la vasodilatacin en la fisiopatologa de la HTP? Bueno, es esto justamente lo
que perpetua y agrava la hipertensin portal, y es ac donde actual la mayora de los frmacos que
utilizaremos.
El estado de vasodilatacin generalizada provoca disminucin de la "volemia arterial efectiva" haciendo
disminuir la "tensin arterial media".
Recordemos estos conceptos: la volemia arterial efectiva es la volemia (la cantidad de sangre) que
ejerce presin sobre las paredes de las arterias, manteniendo la tensin arterial media en rangos
fisiolgicos. La tensin arterial media es la tensin necesaria para que haya una adecuada perfusin
tisular (mirar el video de insuficiencia cardiaca 1 https://www.youtube.com/watch?v=T6Rb1K9bHSk )
Entonces, este paciente tiene un estado de vasodilatacin generalizada, haciendo que el "continente"
sea mucho para el "contenido". O sea, la vasodilatacin es tan marcada que la sangre ya "no llena" el
rbol vascular, provocando hipotensin arterial y en el peor de los casos muerte por shock
"distributivo". Pero antes de que el paciente fallezca, los baroreceptores articos y carotideos censan
esta hipotensin, provocando liberacin de noradrenalina y adrenalina. Estas sustancias actan sobre
los receptores B1 del corazn provocando aumento de la fuerza y frecuencia de contraccin
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aumentando el gasto cardiaco en un intento para normalizar la tensin arterial media y mejorar la
perfusin tisular.
Por otro lado la hipoperfusin renal provoca activacin del eje renina-Ag-aldosterona, provocando
vasoconstriccin de la arteriola eferente renal, y aumento de la reabsorcin de sodio. Tambin hay
liberacin de ADH del sistema nervioso central debido a la hipotensin arterial (un estmulo "no
osmtico" para su liberacin). Esto genera principalmente retencin de "agua libre" y lleva a
"hiponatremia dilucional", o sea, el sodio intravascular se diluye debido al exceso de reabsorcin de
agua por la ADH (recordar esto para el laboratorio y la clnica del paciente).
Cul es el resultado de todo esto? El resultado es un paciente con un estado de circulacin
hiperdinamico, ya que la vasodilatacin generalizada se acompaa de aumento del gasto cardiaco. Esto
genera un aumento del flujo en el sistema porta empeorando as la hipertensin portal (recuerden la
presin portal aumenta cuando el flujo portal es excesivo). O sea, le est llegando mucha ms sangre a
un sistema porta obstruido! Esto genera a su vez mas hipertensin portal, y a su vez mas circulacin
hiperdinamica crendose un crculo vicioso.
Veamos que le ocurre a los diferentes rganos y sistemas:
Hgado: como dijimos anteriormente ac tenemos un empeoramiento de la hipertensin portal. El
endotelio heptico est enfermo. No se dilata ante la presencia de xido ntrico. El exceso de sangre que
le llega al hgado genera un exceso de flujo en sus linfticos. A su vez, el exceso de flujo linftico provoca
extravasacin linftica hacia el peritoneo, generando ASCITIS! (esta es la teora aceptada del origen del
lquido asctico en la hipertensin portal, pero aun esto NO ESTA DEL TODO CLARO). Esto explicara
porque en la hipertensin portal preheptica no hay ascitis, ya que los sinusoides estn respetados.
Bazo: La congestin pasiva genera ESPLENOMEGALIA.
Circulacin colateral: como dijimos anteriormente, el xido ntrico y dems sustancias abren los lechos
vasculares donde hay anastomosis porto-cava. En ombligo se manifiesta como vasos en forma de cabeza
de medusa, en esfago se manifiesta como varices esofgicas, en el plexo hemorroidal se manifiesta
como hemorroides. El aumento de la luz de estas venas se acompaa de afinamiento de sus paredes. O
sea, tenemos venas varicosas con paredes dbiles. Que puede ocurrir? Ruptura! Sobre todo del plexo
venoso esofgico.
ASCITIS, ESPLENOMEGALIA MS CIRCULACIN COLATERAL = SINDROME DE HIPERTENSIN PORTAL
Intestino: la congestin provoca edema, aumento de la permeabilidad entre los enterocitos como ya fue
discutido. En intestino hay sobrecrecimiento bacteriano pudiendo llevar al paciente a diarrea,
malabsorcin, etc. (ver despus en clnica). Se produce translocacin bacteriana y de productos txicos
como ya fue comentado.
Rin: como ya fue discutido tambin, la hipoperfusin genera activacin del eje RAA. Inicialmente esto
intenta aumentar la tensin arterial media. Cuando el cuadro clnico es muy grave, la hipoperfusin
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renal es tan severa que el flujo sanguneo renal disminuye por debajo de su capacidad para mantener un
adecuado filtrado glomerular. En este momento el paciente desarrolla el famoso "sndrome hepatorenal", con falla renal funcional.
Corazn: en un intento por mantener la tensin arterial media adecuada ocurre aumento excesivo del
gasto cardiaco. Cuando el cuadro se pone muy grave el corazn no puede mantener ms una adecuada
perfusin tisular pese al aumento del gasto cardiaco. En este momento se produce "insuficiencia
cardiaca de alto gasto" (ver para ms detalles https://www.youtube.com/watch?v=T6Rb1K9bHSk )
Pulmones: La vasodilatacin tambin lo afecta. En la periferia del pulmn se abren lechos vasculares y
conexiones arteriovenosas que estaban normalmente cerradas. Esto hace que la sangre pase de la
arteria pulmonar (rica en CO2) directamente hacia las venas pulmonares, sin oxigenarse. En este
momento el paciente presenta el "sndrome hepato-pulmonar". Aparecen los tpicos signos clnicos
"platipnea y ortodesoxia" muy preguntado en los exmenes! (veremos esto con ms detalles en la parte
de complicaciones).
Cerebro: la sangre "sucia" que gana acceso a la circulacin sistmica sin "limpiarse" en el hgado,
sumado a la vasodilatacin cerebral genera edema cerebral, encefalopata y otras complicaciones que
veremos ms adelante. ES IMPORTANTSIMO DARSE CUENTA QUE SI UN PACIENTE CON HIPERTENSIN
PORTAL DESARROLLA "CONFUSIN AGUDA" ESTAMOS DELANTE DE UN CUADRO DE SNDROME
CONFUSIONAL AGUDO, PROVOCADO PROBABLEMENTE POR EMPEORAMIENTO DE LA HIPERTENSIN
PORTAL, ENTRE MUCHAS OTRAS CAUSAS QUE DISCUTIREMOS MAS ADELANTE.
Medio interno: el estado de vasodilatacin generalizada, sumado a la falla progresiva cardiaca y renal
terminan provocando "shock distributivo", con acidosis metablica progresiva, empeoramiento de la
funcin miocrdica, mas shock, ms acidosis y finalmente la muerte del paciente por parada
cardiorrespiratoria.
Hasta ac es la fisiopatologa bsica de la hipertensin portal, importantsima para entender las bases
farmacolgicas. Por ejemplo, el "propanolol" que se utiliza para tratar la HTP acta bloqueando los
receptores B1 cardiacos disminuyendo el gasto cardiaco, y sobre los B2 vasculares disminuyendo la
vasodilatacin del lecho esplcnico. Esto genera disminucin del estado de circulacin hiperdinmica y
por lo tanto disminuye la presin portal.
Por otro lado la Terlipresina, anloga de la vasopresina provoca vasoconstriccin directa del lecho
vascular tambin reduciendo la circulacin hiperdinmica. O sea, los frmacos actan "cortando" el
circulo vicioso (ms detalles en la parte de tratamiento).
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