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t01 Sintomas y Signos Importantes
t01 Sintomas y Signos Importantes
1 DOLOR Y SU TRATAMIENTO.................................................................................3
2 DOLOR TORCICO...................................................................................................1
CAUSAS POTENCIALMENTE GRAVES.................................................................1
CAUSAS MENOS GRAVES.........................................................................................1
OTRAS CAUSAS...........................................................................................................1
ENFOQUE DEL PACIENTE.......................................................................................1
3 DOLOR ABDOMINAL...............................................................................................1
ENFOQUE DEL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL....................................1
DOLOR ABDOMINAL AGUDO, CATASTRFICO................................................3
4 CEFALEA Y DOLOR FACIAL..................................................................................5
MIGRAA.....................................................................................................................6
CEFALEAS POR CONTRACCIN (TENSIN) MUSCULAR.............................6
OTROS TIPOS DE CEFALEAS Y DE DOLOR FACIAL........................................6
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE LAS CEFALEAS.....................................7
5 LUMBALGIA.............................................................................................................10
ETIOLOGA................................................................................................................10
DOLOR REFERIDO DE ENFERMEDAD VISCERAL.........................................11
TRATAMIENTO.........................................................................................................12
6 ESCALOFROS Y FIEBRE........................................................................................1
CONSIDERACIONES GENERALES........................................................................1
CAUSAS DE FIEBRE PROLONGADA.....................................................................1
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS....................................................................2
7 SINCOPE Y CONVULSIONES..................................................................................1
SINCOPE........................................................................................................................1
DESFALLECIMIENTO................................................................................................1
CONVULSIN..............................................................................................................1
CARACTERSTICAS DISTINTIVAS ENTRE SINCOPE Y CONVULSIN.......1
ETIOLOGA DEL SINCOPE......................................................................................1
8 VAHDO Y VRTIGO.................................................................................................3
DEFINICIONES............................................................................................................3
VRTIGO PERIFRICO.............................................................................................3
VRTIGO CENTRAL..................................................................................................4
9 ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA (CONFUSIN, ESTUPOR Y COMA)6
1 DOLOR Y SU TRATAMIENTO
El dolor es el sntoma ms comn de enfermedad. Su correccin depende de la determinacin de su
causa y del alivio de los factores desencadenantes y favorecedores.
ORGANIZACIN DE LAS VAS DEL DOLOR.
(Vase HPIM 12 fig. 151.) Los estmulos sensitivos cutneos y viscerales productores de dolor
(nociceptivos) activan las terminaciones nerviosas de las neuronas bipolares de las races dorsales
de la mdula o de los ganglios de los pares craneales. Tras una sinapsis en la mdula o el bulbo,
las vas ascendentes cruzadas alcanzan el tlamo y se proyectan hasta la corteza. Un sistema
multisinptico aferente indirecto conecta con la formacin reticular del tronco cerebral y se
proyecta hasta los ncleos talmicos intralaminares y mediales as como al sistema lmbico. La
transmisin del dolor est regulada a nivel de las races dorsales por vas bulboespinales
descendentes que contienen serotonina, noradrenalina y varios neuropptidos.
Los agentes que modifican la percepcin del dolor pueden actuar reduciendo la inflamacin tisular
(glucocorticoides, AINE, inhibidores de la sntesis de prostaglandinas), interfiriendo con la
transmisin del dolor (narcticos) o aumentando su regulacin descendente (antidepresivos
tricclicos). Los anticonvulsivantes (fenitona, carbamacepina) pueden modificar las sensaciones de
dolor aberrante procedentes de fuentes neurgenas, p. ej., desmielinizacin de nervios perifricos.
EVALUACIN.
El dolor puede ser de origen somtico (piel, tejidos profundos, articulaciones, msculos) o neuroptico
(lesiones de nervios, vas medulares o tlamo). En la tabla 11 se resumen las caractersticas de
cada uno de ellos.
Los sntomas y signos sensitivos en el dolor neuroptico se describen mediante las siguientes
definiciones: neuralgia: dolor en la distribucin de un solo nervio, como en la neuralgia del
trigmino; disestesia dolor espontneo de carcter sordo, urente; hiperalgesia e hiperestesia:
respuestas exageradas a estmulos nociceptivos o tctiles, respectivamente; alodinia percepcin
como dolorosos de estmulos no nociceptivos, como ocurre cuando la vibracin evoca una
sensacin dolorosa. La percepcin dolorosa reducida se denomina hipoalgesia o, cuando est
ausente, analgesia. La causalgia es un dolor urente, continuo e intenso, de lmites imprecisos y
acompaado de disfuncin del sistema nervioso simptico (alteraciones de la sudoracin,
cutneas, vasculares y del pelodistrofia simptica) que aparece tras la lesin de un nervio
perifrico.
TABLA 11. Caractersticas del dolor somtico y neuroptico.
Dolor somtico:
Estmulo nociceptivo usualmente evidente.
Por lo general bien localizados; el dolor visceral puede ser referido.
Similar a otros dolores somticos en la experiencia del paciente.
Aliviado por analgsicos antiinflamatorios o narcticos.
Dolor neuroptico:
Ausencia de estmulo nociceptivo obvio.
A menudo mal localizado.
Inusual distinto del dolor somtico.
Tan slo se alivia parcialmente con analgsicos narcticos.
Dosis PO, mg
Intervalo
Aspirina
Acetaminofeno
Ibuprofeno
Naproxen
Indometacina
650
650
400
250 - 500
25 - 50
cada 4 h
cada 4 h
cada 4-6 h
cada 12 h
cada 8 horas
Analgsicos narcticos
Nombre genrico Dosis parenteral, mg
Dosis PO, mg
Codena
Oxicodona
Morfina
Hidromorfina
Levorfanol
Metadona
Meperidina
30-60/4 h
5 -10/4-6 h
60/4 h
24/4 h
4/6-8 h
20/6-8 h
300/4 h
30-60/4 h
10/4 h
12/4 h
2/6-8 h
10/6-8 h
75 - 100/3-4 h
Anticonvulsivantes
Nombre genrico
Dosis PO, mg
Intervalo
Fenitona
Carbamacepina
Clonacepam
100
200-300
1
cada 6-8 h
cada 6 h
cada 6 h
Antidepresivos
Nombre genrico
Doxepina
Amitriptilina
Imipramina
Nortriptilina
Desipramina
Lmites, mg/d
75-400
75-300
75-400
40-150
75-300
2 DOLOR TORCICO
Existe poca correlacin entre la intensidad del dolor torcico la gravedad de su causa.
OTRAS CAUSAS
(1) disco cervical; (2) osteoartritis de columna cervical o torcica, (3) trastornos abdominales: lcera
pptica, hernia de hiato, pancreatitis, clico biliar; (4) traqueobronquitis, neumona; (5)
enfermedades de la mama (inflamacin, tumor); (6) neuritis intercostal (herpes zster).
3 DOLOR ABDOMINAL
El dolor abdominal puede originarse por numerosas causas desde urgencias vitales agudas hasta
enfermedades funcionales crnicas y trastornos de diversos sistemas orgnicos. La evaluacin del
dolor agudo requiere una determinacin rpida de las probables causas y la iniciacin precoz del
tratamiento adecuado. En las situaciones menos agudas puede seguirse un proceso diagnstico
ms detallado y pausado. En la tabla 3-1 se relacionan las causas frecuentes de dolor abdominal.
gravedad, aunque en ocasiones una crisis abdominal aguda puede presentarse de forma insidiosa
o sobre un fondo de dolor crnico.
El tipo y la localizacin proporcionan una gua aproximada de la naturaleza de la enfermedad. El dolor
visceral (debido a distensin de una vscera hueca) se localiza mal y a menudo se percibe en la
lnea media. El dolor intestinal tiende a ser espasmdico; cuando su origen es proximal a la vlvula
ileocecal suele localizarse por encima del ombligo. El dolor de origen colnico se percibe en el
hipogastrio y fosas ilacas. El dolor por obstruccin biliar o ureteral a menudo hace que los
pacientes se retuerzan de dolor. El dolor somtico (debido a la inflamacin peritoneal) suele ser
agudo y de localizacin ms precisa en la regin afectada (p. ej., apendicitis aguda, distensin
capsular de hgado, rin o bazo), y se exacerba con el movimiento, por lo que los pacientes
permanecen quietos. El patrn de irradiacin puede ser til: hombro derecho (origen hepatobiliar),
hombro izquierdo (esplnico), mitad de la espalda (pancretico), flanco (va urinaria proximal),
ingle (sistema genital o urinario distal).
TABLA 31. Etiologas habituales del dolor abdominal.
Inflamacin mucosa o muscular en vsceras huecas: Enfermedad cidopptica (lceras, erosiones,
inflamacin), gastritis hemorrgica, reflujo gastroesofgico, apendicitis, diverticulitis, colecistitis,
colangitis, enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosas,
enfermedad de Behet), gastroenteritis infecciosa, linfadenitis mesentrica, colitis, cistitis o
pielonefritis.
Espasmo o distensin visceral Obstruccin intestinal (adherencias, tumores intususcepcin), obstruccin
apendicular
con apendicitis, estrangulacin de hernia, sndrome de intestino irritable (hipertrofia y espasmo
muscular), obstruccin biliar aguda, obstruccin ductal pancretica (pancreatitis crnica, clculo),
obstruccin ureteral (clculo renal, cogulo), trompas de Falopio (embarazo tubrico).
Trastorno vascular Tromboembolia mesentrica (arterial o venosa), diseccin o ruptura arterial (p. ej.,
aneurisma artico), oclusin por compresin extrema o por torsin (p. ej., vlvulo, hernia, tumor,
intususcepcin), hemoglobinopata (en especial drepanocitosis).
Distensin o inflamacin de superficies viscerales: Cpsula heptica (hepatitis, hemorragia, tumor,
sndrome de Budd-Chiari, sndrome de Fitz-Hugh-Curtis), distensin de la cpsula renal (tumor,
infeccin, infarto, oclusin venosa), distensin de la cpsula esplnica (hemorragia, absceso,
comprende recuento hemtico completo, electrlitos sricos, gases en sangre arterial, parmetros
de coagulacin, glucosa srica y pruebas bioqumicas de funcin heptica, renal y pancreticas
radiografa de trax para determinar la presencia de enfermedades que afecten a corazn,
pulmones, mediastino y pleura; el ECG es til para descartar un dolor referido de una enfermedad
cardiaca; radiografas simples de abdomen para detectar desplazamientos del intestino, distensin
intestinal, patrn de lquido y gas, aire libre en peritoneo, tamao heptico y calcificaciones
abdominales (p. ej., clculos vesicales, clculos renales, pancreatitis crnica).
Estudios especiales. Pueden comprender ecografa abdominal (de la mxima utilidad para visualizar
conductos biliares, vescula biliar, hgado y riones); radiografas de contraste con bario para
aparato digestivo (ingestin de bario, serie digestiva alta, seguimiento a travs del intestino
delgado, enema de bario, enteroclisis), endoscopia digestiva alta, Sigmoidoscopia o colonoscopia;
TC o IRM, colangiografa, angiografa y gammagrafa. En casos seleccionados se requiere biopsia
heptica, pancretica o de masas abdominales, laparoscopia y, en ocasiones, laparotoma
exploradora.
cefalea, as como las situaciones que la producen, la exacerban o la alivian. Excepto en la cefalea
de la arteritis de la temporal y de la neuralgia occipital, la exploracin fsica de la cabeza rara vez
resulta til.
MIGRAA
MIGRAA CLSICA. Suele aparecer en la infancia, la adolescencia o el principio de la edad adulta. Se
han descrito casos de primeros ataques en adultos despus de los 50 aos. A menudo existe una
historia familiar positiva, y la migraa es ms comn en mujeres. La triada clsica consiste en
escotomas o centelleos visuales, cefalea pulstil unilateral (en el lado derecho o en el izquierdo),
acompaada de nuseas y vmitos, Es frecuente que un ataque dure 26 horas, alivindose tras el
sueo. Las crisis pueden desencadenarse por factores tales como vino, queso, chocolate,
anticonceptivos, estrs, esfuerzos o viajes.
MIGRAA COMN. Cefalea unilateral (que alterna de un lado a otro) o bilateral con nuseas, pero
raramente con vmitos o sntomas visuales. Ms frecuente en mujeres. El comienzo suele ser ms
gradual que en la migraa clsica, y el dolor se hace ms generalizado y puede persistir durante
horas o das. Es frecuente que se combine o se funda con la cefalea de tensin tpica, y la
diferenciacin puede ser difcil.
MIGRAA EN RACIMOS. Caracterizada por dolor retroorbitario punzante unilateral, recurrente y nocturno.
Es tpico que un varn joven (90 %) se despierte 24 horas despus de iniciado el sueo con dolor
intenso, acompaado por lagrimeo unilateral y congestin nasal y conjuntiva. Son raros los
sntomas visuales, al igual que las nuseas y los vmitos. El dolor dura 20 - 60 minutos y cesa
rpidamente, aunque tiende a recurrir a la misma hora de la noche o varias veces cada 24 horas a
lo largo de varias semanas (un racimo). Un periodo de meses o aos sin dolor puede ir seguido
por otro racimo de cefaleas. Un aneurisma aframbuesado en una arteria cerebral puede imitar el
dolor retroorbitario.
Hipertensin intracraneal benigna. Mujeres obesas menores de 40 aos; incremento de la presin del
LCR sin signos neurolgicos focales y con TC o IRM normales. Se tratan con acetazolamida,
repeticin de las punciones lumbares o, en los casos graves, fenestracin del nervio ptico (vase
HPIM12, p. 2014).
Cefaleas con comienzo despus de los 50 aos. Deben alertar ante la posibilidad de arteritis temporal
(craneal) (biopsia positiva para arteritis de clulas gigantes), tumor cerebral (trastornos de la
personalidad, vmitos, edema de papila, signos neurolgicos focales) o hematoma subdural (cada
reciente, alteracin de la conciencia).
Neuralgia del trigmino. Dolor incisivo, lancinante, de 10 - 30 segundos de duracin, de localizacin
unilateral, casi siempre en la rama mandibular o (menos frecuente) en la rama maxilar del nervio
trigmino. El dolor aparece despus de los 50 aos. El punto desencadenante en la enca o la
mejilla puede limitar la ingesta. La exploracin neurolgica es normal. Un dolor similar en una
persona ms joven puede indicar esclerosis mltiple, aneurisma o anomala vascular, o neurinoma
del trigmino. El tratamiento con carbamacepina es eficaz inicialmente en los dos tercios
aproximadamente de los pacientes. La dosis teraputica oscila entre 600 y 1.400 mg diarios. El
dolor recurrente o refractario se trata quirrgicamente mediante seccin del nervio (vase HPIM12,
p. 2077).
Neuralgia posherptica (zster). Dolor secundario a erupciones herpticas en las ramas oftlmica, maxilar
o (raramente) mandibular del nervio trigmino. Puede acompaarse de prdida sensitiva
(anestesia dolorosa). Su correccin es difcil, aunque el dolor suele calmarse en 48 semanas.
Dolor facial atpico. No est restringido a la distribucin de un nervio craneal; generalizado; en ocasiones
se acompaa de disfuncin de la articulacin temporomandibular (ATM).
Neuralgia occipital. Atrapamiento del nervio occipital mayor a su salida del crneo, que provoca dolor
lancinante unilateral en la regin occipital. Por lo general, se encuentra dolor local y punto
desencadenante sobre el nervio en el punto de salida. El tratamiento es quirrgico.
Profilaxis. (tabla 42). Existen diversas opciones; con frecuencia es preciso administrarlas como ensayos
sucesivos para determinar el frmaco ms eficaz. Se tratar a aquellos pacientes que sufran ms
de tres o cuatro ataques intensos al mes. Bellergal, 1 a 2 tabletas diarias; propranolol, 40 mg tres o
cuatro veces al da, amitriptilina, 150 mg al acostarse (comenzar gradualmente), o antagonistas del
calcio (nifedipina, 10-40 mg al da, o verapamil, 80 mg tres o cuatro veces al da). En los pacientes
refractarios puede emplearse metisergida (2 mg cada 8 horas), pero nunca durante ms de 46
meses por el peligro de fibrosis retroperitoneal.
CEFALEAS TENSIONALES. Acetaminofeno; aspirina o Fiorinal.
ARTERITIS DE LA TEMPORAL. Prednisona a dosis suficientes para normalizar la VSG (por lo general, 60120 mg diarios durante 24 semanas reduciendo despus gradualmente segn se va normalizando
la VSG). Puede ser necesario continuar el tratamiento durante meses o aos.
Para una revisin ms detallada, vase Martin, J.B: Headache, cap. 18, en HPIM12, p. 108
5 LUMBALGIA
El dolor en la parte baja de la espalda (lumbalgia o dolor lumbar) es un sntoma frecuente. Puede ser
agudo o crnico; puede originarse en lesiones de la columna vertebral o las races nerviosas, o
bien ser referido de estructuras ms profundas (rin, pncreas, colon, rganos plvicos o tumores
retroperitoneales).
ETIOLOGA
LUMBALGIA AGUDA.
Distensin aguda. Signos claros en la historia de traumatismo agudo. El dolor est localizado, con
lumbares con espolones seos, estrechamiento del canal lumbar y compresin de las races
nerviosas. El dolor lumbosacro con sntomas neurolgicos a la deambulacin (entumecimiento,
parestesias o debilidad en ambas piernas) sugiere un sndrome de claudicacin intermitente de la
mdula espinal debido a estenosis del canal medular. El diagnstico se confirma mediante TC o
IRM, o mediante mielografa con metrizamida (vase HPIM12, p. 1475).
Espondilitis anquilosante. Se presenta en varones jvenes con dolor lumbar irradiado a muslos; el 90 %
son positivos para el antgeno HLAB27. La limitacin del movimiento y la rigidez matutina van
seguidas por limitacin de la expansin del trax, cifosis progresiva y flexin de la columna
torcica. Los principales hallazgos radiolgicos consisten en la destruccin y obliteracin de las
articulaciones sacroilacas y en la formacin de una columna en caa de bamb. Patrones
similares de restriccin de movimientos de la porcin inferior de la columna pueden verse en la
artritis psorisica, el sndrome de Reiter y la enfermedad intestinal inflamatoria crnica.
Enfermedades neoplsicas, metastsicas y metablicas. El carcinoma metastsico (mama, pulmn,
prstata, tiroides, rin, aparato digestivo), el mieloma mltiple y el linfoma deben descartarse
mediante estudios radiolgicos, TC, IRM o mielografa.
Osteomielitis. Por bacterias pigenas (habitualmente estafilococos) o tuberculosis; debe ser tenida en
cuenta y descartada mediante VSG, radiologa sea y pruebas cutneas de tuberculina.
Tumores intradurales. Neurofibromas, meningiomas y lipomas pueden causar dolor crnico antes de que
aparezcan los hallazgos neurolgicos.
TRATAMIENTO
Debe prestarse una atencin cuidadosa a su comienzo, duracin, localizacin y factores que lo
exacerban o alivian. La exploracin debe comprender las regiones abdominal y plvica, los
movimientos de la columna y los signos de disfuncin neurolgica. En el dolor agudo, las
radiografas simples raramente son tiles excepto despus de un traumatismo. La TC la IRM y la
mielografa lumbar se utilizan para la valoracin de espondilosis, hernia aguda de disco y tumores.
El dolor crnico debe valorarse mediante estudios de la VSG, fosfatasa srica cida, antgeno
carcinoembrionario y radiologa.
Para una revisin ms detallada, vase Mankin, H.J.: Back and Neck Pain, cap. 19, en HPIM12, p. 116
6 ESCALOFROS Y FIEBRE
CONSIDERACIONES GENERALES
Causas de fiebre.
. Todas las infecciones . Mecanismos inmunitarios (trastornos del tejido conectivo, reacciones a
frmacos, SIDA, anemia hemoltica inmunitaria) . Inflamacin o trombosis, infarto o traumatismo
vascular (flebitis, arteritis, infarto de miocardio pulmonar o cerebral) Trastornos granulomatosos
(sarcoide) . Enfermedad inflamatoria intestinal . Neoplasias (linfoma, hipernefroma, hepatoma) .
Trastornos metablicos agudos (gota, porfiria, crisis addisoniana o tiroidea).
Acompaantes de la fiebre . Sntomas sistmicos (cefalea, lumbalgia, mialgias) . Escalofros
(diferenciar el verdadero escalofro con temblores de las sensaciones de escalofro; los escalofros
pueden ser desencadenados por los antipirticos) . Herpes labial (frecuente en las infecciones
neumoccicas estreptoccicas y meningoccicas) . Delirio (frecuente en el anciano y en el
alcoholismo) . Convulsiones (buscarlas en nios).
Tratamiento de la fiebre.
. No hacer descender la temperatura a menos que sea muy elevada (golpe de calor, delirio,
convulsiones, insuficiencia cardiaca) . Paos fros, empaparlos con agua fresca Si se utilizan
antipirticos (aspirina 0,650 g o acetaminofn 0,5 g), hacerlo sin interrupcin (cada 23 horas) a fin
de mitigar los sudores, el descenso brusco de la temperatura y los escalofros compensadores con
ms fiebre . Los glucocorticoides son potentes antipirticos; se utilizarn con precaucin a fin de
evitar un descenso brusco de la temperatura . Los AINE son tiles en la fiebre de origen
neoplsico (vase en el cap. 33 el tratamiento de la hipertermia extrema).
Consideraciones diagnsticas.
. Los tipos de fiebre rara vez tienen valor diagnstico . En Estados Unidos, la fiebre suele deberse a
enfermedades comunes . La mayor parte de las enfermedades febriles son de corta duracin.
Indicios de infecciones agudas . Fiebre alta escalofros . Sntomas respiratorios . Malestar intenso .
Nuseas vmitos, diarrea . Aumento agudo de tamao de los ganglios linfticos o del bazo .
Signos menngeos . Recuento leucocitario > 12.000 < 5.000 . Disuria, polaquiuria, dolor en
flanco.
Fiebre de origen desconocido: fiebre prolongada, no diagnosticada.
. Temperatura > 38,3C durante 2 - 3 semanas . Sin diagnosticar despus de 1 semana de estudios
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
Rutina.
. Debe individualizarse el trabajo diagnstico . Historia y exploracin fsica cuidadosas . Hematologa,
bioqumica y pruebas inmunolgicas raramente diagnsticas . Microbiologa, evitar los
hemocultivos repetidos (ms de 6); examinar tinciones de Gram y para bacilos cido-alcohol
resistentes; cultivos para anaerobios (no suspender el tratamiento si est indicado) . Las pruebas
cut
tiles.
Imagen.
. Las radiografas de trax son las ms tiles; otras placas solamente si los signos o sntomas las
justifican . Ecografa (ptima para enfermedades renales y de hipocondrio derecho, . TC (ptima
para abscesos, ndulos, tumores, hematomas) . IRM ptima para infecciones de pelvis, hueso/
tejidos blandos e intracraneales . Gammagrafa (las gammagrafas heptica y esplnica con
tecnecio pueden ser tiles en las enfermedades de hipocondrio derecho e izquierdo; galio:
demasiados falsos positivos o negativos; indio 111 til para abscesos).
Biopsias.
. Mejor de tejidos de aspecto patolgico que biopsia ciega . De mdula sea si el paciente est anmico .
Pulmonar si existe infiltrado o disminucin de la PAO2 y el lavado broncoalveolar no es
demostrativo . Heptica: poca utilidad a menos que las pruebas funcionales sean anormales .
Ganglios linfticos, til excepto para los ganglios inguinales.
Laparotoma exploradora. Solamente si existen indicios clnicos, analticos o de imagen.
Ensayos teraputicos. Solamente tiles si son especficos (isoniacida y rifampicina para tuberculosis,
pero no antibiticos mltiples).
Pronstico favorable por lo general. La repeticin de la historia, la exploracin y la revisin de las
grficas (no las pruebas de laboratorio) pueden conducir a un diagnstico omitido inicialmente.
Para una revisin ms detallada, vase Root, R. K., y Petersdorf R. G.: Chills and Fever, cap. 20, en HPIM12, p. 125.
7 SINCOPE Y CONVULSIONES
SINCOPE.
Definido como debilidad generalizada, con prdida del tono postural, incapacidad de mantenerse en pie y
prdida de conciencia. Comienza con una sensacin de malestar, con oscurecimiento de la
visin, zumbidos de odos o sudoracin. Puede ocurrir tan rpidamente que no avise. Los
pacientes estn plidos y cenicientos, con pulso dbil. Se puede evitar la prdida total de la
conciencia si el sujeto es capaz de tumbarse rpidamente. Una vez horizontal, la perfusin
cerebral ya no est dificultada por la gravedad. El pulso se hace ms fuerte, el color vuelve a la
cara y se recupera la conciencia.
DESFALLECIMIENTO.
Falta de fuerza con sensacin de prdida inminente de la conciencia (presncope).
CONVULSIN.
Alteracin brusca de la actividad elctrica cortical, manifestada clnicamente por alteracin de la
conciencia o por un sntoma motor, sensitivo o conductal. Vase tambin el captulo 157,
Epilepsia.
trastorno de la conciencia.
8 VAHDO Y VRTIGO
Los pacientes utilizan el trmino vahdo para describir varias sensaciones raras en la cabeza o
inestabilidad en la marcha. Con una anamnesis cuidadosa es posible adscribir los sntomas del
paciente a categoras neurolgicas ms especficas, las mas importantes de las cuales son el
desfallecimiento y el vrtigo.
DEFINICIONES.
Desfallecimiento.
Sntoma de aporte insuficiente de sangre, oxgeno o, raramente, glucosa al cerebro. Descrito por lo
general como mareo seguido por visin borrosa y postura tambaleante. Se produce en casos de
hiperventilacin, hipoglucemia y antes de un episodio sincopal (cap. 7). El mareo tambin puede
aparecer como un aura antes de una convulsin. El mareo crnico es un sntoma frecuente en los
pacientes con depresin.
Vrtigo.
Ilusin de movimiento propio o del entorno, casi siempre una sensacin de rotacin. El vrtigo fisiolgico
se debe a un movimiento poco familiar de la cabeza o a un desequilibrio visual-propioceptivovestibular, como el mareo de los viajes, el vrtigo de las alturas y el vrtigo visual. En el estado
presincopal casi nunca ocurre un verdadero vrtigo.
Vrtigo patolgico. Causado por anomalas de los estmulos aferentes visuales, somatosensitivos o
vestibulares, casi siempre estos ltimos. Frecuentemente acompaado de nuseas, inestabilidad
postural y ataxia de la marcha, el vrtigo est provocado por el movimiento de la cabeza o
empeora con l. Puede estar causado por lesiones perifricas (laberinto u octavo par) o del SNC.
Su distincin tiene importancia pronstica.
VRTIGO PERIFRICO.
Por lo general intenso, acompaado de nuseas y vmitos. Puede aparecer tinnitus, una sensacin de
ocupacin del odo, o prdida de la audicin. El paciente puede estar plido y sudoroso. Casi
siempre presenta un nistagmo caracterstico, unidireccional, horizontal con un componente de
torsin y con su fase rpida hacia el odo normal. Se inhibe al fijar la vista. El paciente siente un
movimiento de rotacin en la direccin de la fase lenta y se cae o se inclina errneamente hacia
ese lado. No suele haber otras anomalas neurolgicas.
Etiologa. El vrtigo perifrico es comn y suele ser episdico porque los mecanismos compensatorios
centrales lo hacen disminuir finalmente. Un ataque de vestibulopata perifrica aguda puede ir
seguido por mltiples episodios recurrentes. Son causas habituales de vrtigo perifrico los
traumatismos craneales recientes" las infecciones labernticas, las toxinas, la enfermedad de
Mniere (vrtigo recurrente acompaado de tinnitus y sordera) y el neurinoma del acstico. Este
ltimo puede ocasionar tambin debilidad facial y dficit sensitivo facial debido a afectacin de los
pares craneales V y VII. La toxicidad farmacolgica (estreptomicina, gentamicina, neomicina)
puede ocasionar vestibulopata perifrica. Debe sospecharse vrtigo
psicgeno en aquellos pacientes con vrtigo incapacitante crnico que presenten tambin agorafobia, un
examen neurolgico normal y ausencia de nistagmo.
VRTIGO CENTRAL.
Identificado por la asociacin de signos patolgicos de tronco cerebral o de cerebelo, tales como
disartria, diplopa, parestesias, cefalea, debilidad o ataxia. El nistagmo puede adoptar casi
cualquier forma, esto es, vertical multidireccional, aunque a menudo es horizontal puro sin
componente de torsin. El nistagmo central no se inhibe al fijar la vista. El vrtigo central puede ser
crnico o leve y es menos probable que se acompae de tinnitus o prdida de audicin. Suele ser
un signo de disfuncin del tronco cerebral y puede ser debido a una enfermedad desmielinizante,
vascular o neoplsica. En raras ocasiones se produce como manifestacin de epilepsia del lbulo
temporal.
EVALUACIN.
El paciente mareado requiere, por lo general pruebas de provocacin para reproducir los sntomas. La
maniobra de Valsalva, la hiperventilacin o los cambios posturales pueden reproducir el
desfallecimiento. La rotacin rpida del paciente en un silln giratorio puede reproducir el vrtigo.
El vrtigo posicional benigno se identifica colocando la cabeza girada del paciente tumbado en
extensin sobre el borde de la cama para desencadenar el vrtigo y un tipo caracterstico de
nistagmo. Si el paciente no muestra signos de vrtigo perifrico o presenta otras anomalas
neurolgicas, est indicada una evaluacin rpida en busca de patologa central, esto es, TC o
IRM de la fosa posterior, electronistagmografa, pruebas de potenciales evocados o angiografa
vertebrobasilar.
TRATAMIENTO.
Para el vrtigo agudo, reposo en cama y frmacos supresores vestibulares tales como antihistamnicos
(meclicina, dimenhidrinato, prometacina), anticolinrgicos (escopolamina) o hipnticos. La
enfermedad de Mniere puede responder a una dieta pobre en sal con un diurtico. En los
pacientes con un episodio prolongado de vrtigo perifrico se prescribe un programa de ejercicios
suaves a fin de estimular los mecanismos compensadores centrales. Los pacientes con vrtigo
central deben ser evaluados cuidadosamente en busca de lesiones del tronco cerebral
potencialmente peligrosas para la vida.
Para una revisin ms detallada, vase Daroff, R. B.: Dizziness and Vertigo, captulo 22, en HPIM12, p. 140.
ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
(CONFUSIN, ESTUPOR Y COMA)
Los trastornos de la conciencia son frecuentes en la prctica mdica. La evaluacin de las anomalas de
la conciencia deber determinar si existe una alteracin en el nivel de conciencia (somnolencia,
estupor, coma), en el contenido de la misma (confusin, perseveracin, alucinaciones) o en
ambas. Confusin es una falta de claridad en el pensamiento con prdida de atencin; estupor, un
estado en el que se requieren estmulos enrgicos para provocar una respuesta; coma, una
situacin de falta de respuesta. Los pacientes en tales estados suelen estar gravemente enfermos
y es preciso valorar los factores etiolgicos.
HISTORIA.
Se debe despertar al paciente, si es posible, y preguntarle acerca del empleo de insulina, narcticos,
anticoagulantes, otros frmacos, intento de suicidio, traumatismos recientes, cefalea, epilepsia,
problemas mdicos importantes y sntomas previos. Debe interrogarse a los testigos y a los
miembros de la familia, a menudo por telfono. Una historia de cefalea brusca seguida por perdida
de conciencia sugiere una hemorragia intracraneal; la presencia previa de vrtigo nuseas,
diplopa, ataxia, trastornos hemisensitivos, sugiere insuficiencia basilar; dolor torcico,
palpitaciones y desfallecimiento sugieren una causa cardiovascular.
EVALUACIN INMEDIATA.
Deben evaluarse los signos e iniciarse el soporte adecuado. Se extraer sangre para determinacin de
glucosa, Na, K, Ca, BUN, amoniaco, alcohol y transaminasas hepticas; tambin se investigar la
presencia de toxinas. La fiebre, sobre todo con exantema petequial, ser sugestiva de meningitis.
La fiebre con piel seca sugiere choque por calor o intoxicacin por anticolinrgicos. La hipotermia
sugiere mixedema, intoxicacin o hipoglucemia. Aparece hipertensin marcada en casos de
aumento de la presin intracraneal y encefalopata hipertensiva.
EVALUACIN NEUROLGICA.
Se centra en establecer el mejor nivel de funcin del paciente y en descubrir signos que permitan un
diagnstico especifico. Aunque pueden producirse estados de confusin con lesiones cerebrales
unilaterales, el estupor y el coma son signos de disfuncin bihemisfrica o de lesin del
mesencfalo-tegmento (sistema reticular activador).
Capacidad de respuesta. Se aplican estmulos de intensidad creciente a distintas partes del cuerpo para
EXPLORACIN RADIOLGICA.
Las lesiones que provocan elevacin de la presin intracraneal suelen ocasionar alteracin de la
conciencia. La TC o la IRM cerebrales son a menudo patolgicas en el coma, pero no suelen ser
diagnsticas en los pacientes con encefalopata metablica, meningitis, infarto reciente, encefalitis
reciente, lesin anxica difusa o sobredosis farmacolgica. Posponer el tratamiento adecuado en
estos pacientes mientras se espera una TC o una IRM puede ser perjudicial. Los pacientes con
trastornos de la conciencia por hipertensin intracraneal pueden deteriorarse rpidamente; es
necesaria una TC urgente para confirmar la presencia de un efecto masa y dirigir la indicacin
quirrgica. La TC es normal en algunos pacientes con hemorragia subaracnoidea; el diagnstico
se basar entonces en la historia clnica combinada con el recuento de hemates en el liquido
cefalorraqudeo. Con frecuencia es necesaria la angiografa cerebral para diagnosticar una
insuficiencia de la arteria basilar como causa del coma en los pacientes con signos del tronco
cerebral.
Muerte cerebral. Es consecuencia del cese total de la funcin y el flujo sanguneo cerebral en un
10 DISNEA
DEFINICIN.
Conciencia incmoda de la propia respiracin; su intensidad puede cuantificarse estableciendo el grado
de ejercicio fsico necesario para producir la sensacin.
CAUSAS.
Cardiopata. La disnea es debida a 1' de la presin capilar pulmonar, hipertensin auricular izquierda y, en
La disnea debida a enfisema se refleja en una reduccin de los flujos espiratorios (FEV1).
Los pacientes con disnea intermitente debida a asma pueden tener una funcin pulmonar normal si se
mide cuando estn asintomticos.
Los pacientes con disnea debida tanto a enfermedades pulmonares como cardiacas pueden referir
ortopnea. La disnea paroxstica nocturna que ocurre al despertarse del sueo es caracterstica de
ICC.
La disnea de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica tiende a aparecer de forma ms gradual que
la debida a cardiopata.
Deben realizarse pruebas de funcin pulmonar en aquellos pacientes en que la etiologa no est clara.
El tratamiento depende del descubrimiento de la etiologa.
En la tabla 101 se resumen las diferencias entre disnea pulmonar y cardiaca.
TABLA 101. Diferenciacin entre disnea cardaca y pulmonar.
1. Historia cuidadosa: La disnea de la enfermedad pulmonar suele ser
de comienzo ms gradual que la debida a cardiopata; las exacerbaciones nocturnas son frecuentes en
ambas.
2. Exploracin: Por lo general existen signos claros de enfermedad pulmonar o cardiaca. Los hallazgos
pueden estar ausentes en reposo cuando los sntomas aparecen nicamente con el esfuerzo.
3. Pruebas de funcin pulmonar Las enfermedades pulmonares raramente causan disnea a menos
que las pruebas de enfermedad obstructiva (FEV" FEV,/FVC) o restrictiva (capacidad pulmonar
total) estn reducidas ( < 80 % del valor de prediccin).
4. Rendimiento ventricular La fraccin de eyeccin del VI en reposo, durante el esfuerzo o en ambos
casos suele estar deprimida en la disnea de origen cardiaco.
Para una revisin ms detallada, vase Ingram, R. H. Jr, Braunwald, E.: Dyspnea and Pulmonary Edema, captulo 36, en HPIM12,
p. 220.
11 TOS Y HEMOPTISIS
TOS
Producida por estimulacin inflamatoria, mecnica, qumica y trmica de los receptores de la tos.
ETIOLOGA.
Inflamatoria. Edema e hiperemia de vas areas y alvolos debida a laringitis, traquetis, bronquitis,
cantidad y caractersticas del esputo; (4) patrn temporal o estacional; (5) factores de riesgo para
enfermedades subyacentes, y (6) historia mdica previa. Una duracin corta acompaada de
fiebre sugiere una infeccin viral o bacteriana aguda. Los cambios en el carcter, el color o el
volumen del esputo en un fumador con tos del fumador deben ser investigados. Una tos
estacional puede indicar tos asmtica. Las exposiciones ambientales pueden sugerir asma
ocupacional o enfermedad pulmonar intersticial. Una historia previa de neumonas recurrentes
puede indicar la existencia de bronquiectasias.
La exploracin fsica debe evaluar las vas areas altas y bajas y el parnquima pulmonar. El estridor
sugiere obstruccin de vas areas altas; las sibilancias sugieren broncospasmo como causa de la
tos. Los crepitantes en mitad de la inspiracin indican enfermedad de las vas areas (p. ej.,
bronquitis crnica); aparecen estertores finos teleinspiratorios en la fibrosis intersticial y en la
insuficiencia cardaca. La radiografa de trax puede mostrar neoplasia, infeccin o enfermedad
intersticial. Las pruebas de funcin pulmonar pueden revelar obstruccin o restriccin. El examen
del esputo puede indicar enfermedad maligna o infeccin.
COMPLICACIONES.
( I ) Sncope, debido a disminucin transitoria del retorno venoso, (2) ruptura de una bulla enfisematosa
con neumotrax; (3) fracturas costales--pueden ocurrir en individuos por lo dems normales.
Tratamiento.
HEMOPTISIS
Comprende tanto el esputo con estras de sangre como la expulsin por la tos de sangre abundante.
ETIOLOGA.
(Tabla 11-1 ). Las bronquitis y las bronquiectasias son las causas ms comunes. Tambin pueden serlo
las neoplasias, particularmente en fumadores y cuando la hemoptisis es persistente. La hemoptisis
es rara en las neoplasias que metastatizan en el pulmn. Otras causas son la tromboembolia
pulmonar, la infeccin y la ICC. Quedan sin diagnosticar del 5 al 15 % de las hemoptisis.
ENFOQUE DEL PACIENTE.
Diagnstico. Es esencial comprobar que la sangre procede de las vas respiratorias. A menudo
espumosa, puede ir precedida por deseo de toser. La historia puede sugerir el diagnstico: una
hemoptisis crnica en una mujer joven y por lo dems asintomtica sugiere un adenoma bronquial:
una hemoptisis recurrente en pacientes con esputo copioso crnico sugiere bronquiectasias;
hemoptisis, prdida de peso y anorexia en un fumador sugieren un carcinoma; la hemoptisis con
dolor pleurtico agudo es sugestiva de infarto.
Tambin la exploracin fsica puede sugerir el diagnstico: un roce pleural hace aumentar las
posibilidades de embolia pulmonar u otras lesiones que afectan a la pleura (absceso pulmonar,
coccidioidomicosis cavitada, vasculitis) un retumbo diastlico sugiere estenosis mitral; las
sibilancias localizadas sugieren carcinoma broncgeno. La evaluacin inicial comprende una
radiografa de trax. Una placa normal no descarta un tumor o unas bronquiectasias como origen
de la hemorragia. La RX de trax puede mostrar un nivel aire-lquido sugestivo de absceso o de
atelectasia distal a un carcinoma obstructivo.
En la mayora de los pacientes debe realizarse a continuacin una TC seguida por una broncoscopia.
Aunque el broncoscopio rgido resulta particularmente til cuando la hemorragia es masiva o
procede de una lesin en la va area proximal, y cuando se contempla la intubacin endotraqueal,
la mayora de los pacientes deben ser valorados mediante broncoscopia con fibra ptica.
Inflamatorias:
Bronquitis.
Bronquiectasias.
Tuberculosis.
Absceso pulmonar.
Neumona, particularmente por Klebsiella.
Neoplsicas:
Cncer de pulmn: de clulas escamosas, adenocarcinoma, de clulas en avena.
Adenoma bronquial.
Otras:
Tromboembolia pulmonar.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Estenosis mitral.
Traumticas, entre ellas los cuerpos extraos y la contusin pulmonar. Hipertensin pulmonar
primaria, malformacin AV, sndrome de Eisenmenger, vasculitis pulmonar, comprendida la
granulomatosis de Wegener y el sndrome de Goodpasture; hemosiderosis pulmonar idioptica; y
amiloide.
Ditesis hemorrgica, comprendido el tratamiento anticoagulante.
Reproducido de Braunwald E: HPIM12, p 219.
Tratamiento. Las bases del tratamiento son el reposo en cama y la supresin de la tos con un opiceo
(codena, 1530 mg, o hidrocodona, 5 mg/4-6 horas). Los pacientes con hemoptisis masiva ( > 600
ml/d) y aqullos con compromiso respiratorio debido a la aspiracin de sangre deben tener
prximo un equipo de aspiracin e intubacin, de modo que pueda realizarse intubacin mediante
tubo con baln para aislar la hemorragia. En la hemoptisis masiva, la eleccin de tratamiento
mdico o quirrgico est en relacin con la localizacin anatmica de la hemorragia y la funcin
pulmonar basal del paciente.
Para una revisin ms detallada, vase Braunwald, E.: Cough and Hemoptysis, captulo 35, en HPIM12, p. 217.
12 CIANOSIS
La cantidad circulante de hemoglobina reducida est elevada [> 50 g/L (> 5 g/dL)], ocasionando una
coloracin azulada de piel, mucosas, o ambas.
CIANOSIS CENTRAL. Resultado de la desaturacin arterial.
1. Funcin pulmonar alterada: Alvolos mal ventilados o difusin de oxigeno alterada, ms frecuente en
neumona, edema pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva.
2. Shunt vascular anatmico: La derivacin de sangre venosa desaturada a la circulacin arterial puede
ser debida a cardiopata congnita o a fstula AV pulmonar.
3. Disminucin del 0~ inspirado: Puede aparecer cianosis al ascender a altitudes > 2.400 metros.
4. Hemoglobinas anormales: Metahemoglobinemia, sulfahemoglobinemia y hemoglobinas mutantes con
baja afinidad por el oxigeno (vase HPIM12, cap. 295).
CIANOSIS PERIFRICA.
Ocurre con una saturacin arterial normal de 02 y una extraccin aumentada de 02 de la sangre capilar
causada por una disminucin localizada del flujo sanguneo. Vasoconstriccin debida a exposicin
al fro, gasto cardiaco disminuido (en el shock, cap. 24) y enfermedad vascular perifrica (cap. 79)
con vasoespasmo u obstruccin arterial (tabla 121).
ENFOQUE DEL PACIENTE.
3 Shunts anatmicos.
a. Ciertos tipos de cardiopatas congnitas.
b Fstulas arteriovenosas pulmonares.
c Pequeos shunts intrapulmonares mltiples.
4. Hemoglobina con baja afinidad por el oxgeno.
B Anomalas de la hemoglobina.
1 Metahemoglobinemia hereditaria, adquirida.
2. Sulfahemoglobinemia adquirida.
3. Carboxihemoglobinemia (no verdadera cianosis).
II Cianosis perifrica.
A Gasto cardaco reducido.
B Exposicin al fro.
C Redistribucin del flujo sanguneo de las extremidades
D Obstruccin arterial.
E. Obstruccin venosa.
De Braunwald: HPIM12, p. 227.
Para una revisin ms detallada, vase Brunwald, E.: Hypoxia Polycythemia, and Cyanosis, captulo 37, en HPIM 12, p. 224.
13 EDEMA
DEFINICIN. Hinchazn de tejidos blandos debida a expansin anormal del volumen de liquido
intersticial. El liquido de edema es un trasudado de plasma que se acumula cuando est facilitado
el movimiento de liquido desde el espacio vascular al intersticial. Dado que un edema difuso
detectable en el adulto refleja un aumento de >/ = 3 L, para que aparezca edema es necesaria la
retencin renal de sal y agua. La distribucin del edema puede ser una clave importante de su
causa.
Edema localizado. Limitado a un determinado rgano o lecho vascular, fcilmente distinguible del edema
generalizado. El edema unilateral de una extremidad suele ser debido a obstruccin venosa o
linftica (p. ej., trombosis venosa profunda, obstruccin tumoral, linfedema primario). Tambin
puede producirse edema por estasis en una extremidad inferior paralizada. Las reacciones
alrgicas (angioedema) y la obstruccin de la vena cava superior son causas de edema facial
localizado. El edema bilateral de extremidades inferiores puede tener causas localizadas: p. ej.,
obstruccin de la vena cava inferior, compresin debida a ascitis, masa abdominal. La ascitis
(liquido en cavidad peritoneal) y el hidrotrax (en el espacio pleural) pueden presentarse tambin
como edema localizado aislado, debido a inflamacin o neoplasia.
Edema generalizado. (Vase fig. 131). Hinchazn de los tejidos blandos de todas o la mayor parte de las
regiones corporales. La hinchazn bilateral de extremidades inferiores, ms pronunciada tras
permanecer de pie varias horas, y el edema pulmonar suelen ser de origen cardiaco. El edema
periorbitario que se observa al despertarse a menudo es debido a enfermedad renal y alteracin
de la excrecin de Na. En la cirrosis o en la ICC son frecuentes la ascitis y el edema de
extremidades inferiores y escroto. En la ICC, la disminucin del gasto cardaco y del volumen
sanguneo arterial eficaz ocasionan tanto una disminucin de la perfusin renal como un
incremento de la presin venosa, con la consecuente retencin renal de Na debido a la
vasoconstriccin renal, a la redistribucin del flujo sanguneo intrarrenal y al hiperaldosteronismo
secundario.
En la cirrosis, los shunts arteriovenosos reducen la perfusin renal eficaz ocasionando retencin de Na.
La ascitis se acumula cuando el aumento de la resistencia vascular intraheptica produce
hipertensin portal. La reduccin de la albmina srica y el aumento de la presin abdominal
provocan edema de extremidades.
En el sndrome nefrtico, la prdida renal masiva de albmina reduce la presin onctica plasmtica,
provocando la trasudacin de liquido al intersticio; la reduccin del volumen sanguneo eficaz
estimula la retencin renal de Na.
En la insuficiencia renal aguda o crnica aparece edema cuando la ingestin de Na excede a la
capacidad renal para excretarlo, como consecuencia de las marcadas reducciones de la filtracin
glomerular. La hipoalbuminemia intensa [< 25 g/L (2,5 g/dL)] de cualquier causa (p. ej., nefrosis,
estados de dficit nutricional, hepatopata crnica) puede reducir la presin onctica plasmtica lo
bastante como para ocasionar edema.
Causas menos frecuentes de edema generalizado: edema idioptico, sndrome de aumento de peso
rpido y recurrente con edema en mujeres en edad frtil; hipotiroidismo, en el cual el mixedema se
localiza tpicamente en la regin pretibial, frmacos tales como esteroides, estrgenos y
vasodilatadores, embarazo; realimentacin tras el ayuno.
TRATAMIENTO. El principal punto consiste en identificar y tratar la causa subyacente del edema (fig. 13-
1).
TABLA 13-l. Diurticos en el edema (vase tambien Tabla 132).
Frmaco
Dosis usual
Comentarios
DISTAL. PIERDEK
Hidroclorotiacida
Clortalidona
25 ml/min.
Metolazona
cuan
25-200 mg
Primera eleccin; provoca hipopotasemia; necesita FG > 25 ml/min.
100 mg/d o das alternos
Accin prolongada (hasta 72 h); hipopotasemia; necesita FG >
1-10mg/d
DISTAL, CONSERVA K
Espironolactona
25-100 mg/6 h
Hiperpotasemia;
acidosis;
bloquea
la
aldosterona;
ginecomastia,
impotencia,
Amiloride
Triamterene
renales.
La restriccin de Na en la dieta ( < 500 mg/d) puede evitar que se forme ms edema. El reposo en cama
favorece la respuesta a la restriccin de sal en caso de ICC y cirrosis. Las medias elsticas y la
elevacin de las extremidades inferiores edematosas pueden ayudar a movilizar el liquido
intersticial. En presencia de hiponatremia intensa ( < 132 mmol/L) deber reducirse tambin la
ingestin de agua (< 1500 mL/d). Los diurticos (tabla 131) estn indicados en caso de edema
perifrico marcado, edema pulmonar, ICC y restriccin inadecuada de sal en la dieta. En la tabla
132 se resean sus efectos secundarios. La prdida de peso por diurticos debe limitarse a 11,5
kg/d. Puede aadirse metolazona a los diurticos de asa para incrementar su efecto. Tngase en
cuenta que el edema intestinal puede alterar la absorcin de los diurticos orales y reducir su
eficacia. Una vez alcanzado el peso deseado, deben reducirse las dosis de diurticos.
En la ICC (cap. 68) debe evitarse la diuresis excesiva, ya que puede ocasionar una disminucin del gasto
cardaco y una hiperazoemia prerrenal. Debe evitarse la hipopotasemia inducida por diurticos,
que predispone a la intoxicacin digitlica.
En la cirrosis, la espironolactona es el diurtico de eleccin aunque puede producir acidosis e
hiperpotasemia. Tambin pueden aadirse tiacidas o dosis pequeas de diurticos de asa. Sin
embargo, puede producirse insuficiencia renal por depleccin de volumen. La diuresis excesiva
puede ocasionar hiponatremia y alcalosis, las cuales pueden empeorar la encefalopata heptica
(cap. I 13).
En el sndrome nefrtico, la administracin de albmina debe limitarse a los casos muy graves (pacientes
con hipotensin asociada), ya que su rpida excrecin renal impide cualquier elevacin mantenida
de la albmina srica.
Para una revisin ms detallada, vase Braunwald, E.: Edema captulo 38, en HPIM12, p. 228.
14 NAUSEAS Y VMITOS
DEFINICIN.
Nusea se refiere al deseo inminente de vomitar, y a menudo precede o acompaa al vmito. Vmito es
la expulsin vigorosa de contenido gstrico por la boca. Arcada se refiere a la laboriosa actividad
respiratoria rtmica que precede al vmito. Regurgitacin es la expulsin de contenido gstrico en
ausencia de nuseas y de contraccin muscular diafragmtica y abdominal. Rumiacin es la
regurgitacin, remasticacin y reingestin de comida procedente del estmago.
FISIOPATOLOGA.
El contenido gstrico es impulsado hacia el esfago cuando existe una relajacin del fondo gstrico y del
esfnter gastroesofgico seguida por un incremento rpido de la presin intraabdominal producida
por la contraccin de la musculatura abdominal y diafragmtica. El incremento de la presin
intratorcica provoca el avance del material hacia la boca. La elevacin refleja del paladar blando y
el cierre de la glotis protegen a la nasofaringe y la trquea y completan el acto del vmito. El
vmito est controlado por dos reas del tronco cerebral, el centro del vmito y la zona
reflexgena quimiorreceptora.
ETIOLOGA.
Las nuseas y los vmitos son manifestaciones de un gran nmero de trastornos. Clasificacin clnica:
. Urgencia abdominal aguda: apendicitis, colecistitis aguda,
obstruccin intestinal aguda (adherencias, neoplasia, hernia, vlvulo), peritonitis aguda.
. Indigestin crnica: enfermedad ulcerosa pptica, aerofagia.
. Alteracin de la motilidad digestiva: gastroparesia (posvagotoma, diabtica, idioptica), actividad
mioelctrica gstrica anormal (arritmia), acalasia, seudobstruccin intestinal.
. Infecciones: bacterianas, virales y parasitarias del tubo digestivo. Infeccin sistmica que no afecta
directamente al tubo digestivo, especialmente en nios.
. Trastornos del SNC: la presin intracraneal elevada (neoplasias, encefalitis, hidrocefalia) puede
ocasionar vmitos, a menudo en escopetazo.
Los trastornos labernticos (laberintitis aguda, enfermedad de Mniere) subyacentes al vrtigo se
acompaan a menudo de nuseas y vmitos.
. Cardiaco: infarto agudo de miocardio (especialmente IAM inferior) e insuficiencia cardiaca congestiva.
. Trastornos metablicos y endocrinos: cetoacidosis diabtica,
insuficiencia suprarrenal, crisis hipertiroidea, embarazo, uremia.
. Medicinas/toxinas: las nuseas constituyen un efecto secundario comn a muchos medicamentos y
toxinas. Las enterotoxinas producidas por bacterias causan intoxicacin alimentaria.
. Psicgena: trastorno emocional, anorexia, bulimia.
. Hemorragia digestiva: la sangre en el estmago de cualquier causa puede dar lugar a nuseas y
vmitos.
EVALUACIN.
La anamnesis, con una historia farmacolgica cuidadosa, y la cronologa y el carcter de los vmitos
pueden ser tiles. Por ejemplo, el vmito que se produce predominantemente por la maana se
Ruptura del esfago (sndrome de Boerhaave), hematemesis por desgarro de mucosa (sndrome de
Mallory-Weiss), deshidratacin, malnutricin, caries dental, alcalosis metablica, hipopotasemia y
neumonitis por aspiracin.
TRATAMIENTO.
DIARREA
FISIOPATOLOGA. Definida formalmente como una produccin fecal superior a 200 g/d con una dieta
baja en fibra (occidental), tambin se utiliza a menudo el trmino diarrea para indicar heces sueltas
o acuosas. Mediada por uno o ms de los siguientes mecanismos:
Diarrea osmtica. Solutos no absorbidos incrementan la presin onctica intraluminal, causando la
salida de agua; por lo general cesa con el ayuno; hiato osmolal de las heces superior a 40 (vase
ms adelante). Sus causas son: dficit de sacaridasa (p. ej., lactasa), ingestin de lactulosa, abuso
de laxantes polivalentes.
Dficit de lactasa, ya sea primario (mayor prevalencia de negros y asiticos, por lo general comienza a
principio de la edad adulta) o secundario (por gastroenteritis viral, bacteriana o protozoaria, esprue
celaco o tropical, o kwashiorkor).
Diarrea secretora. La secrecin activa de iones causa una prdida obligada de agua; diarrea por lo
general acuosa, a menudo profusa, que no se modifica con el ayuno; Na y K~ elevados en las
heces, con un hiato osmolal inferior a 40. Sus causas son: infecciones virales (p. ej., rotavirus,
virus Norwalk), infecciones bacterianas (p. ej., clera, E. coli enterotoxgeno, Staphylococcus
aureus), protozoos (p. ej., Giardia, Cryptosporidia), trastornos asociados con el SIDA
SNDROMES DE MALABSORCIN
La malabsorcin intestinal de los nutrientes ingeridos puede producir diarrea osmtica, esteatorrea o
dficits especficos (p. ej., de hierro, folato, B12, vitaminas A, D, E y K). En la tabla 16-2 se
resean las causas comunes de malabsorcin intestinal. Puede aparecer enteropata pierdeprotenas como resultado de diversas causas de malabsorcin; se acompaa de hipoalbuminemia
y puede detectarse midiendo los niveles de albmina marcada o de 1 antitripsina en heces. El
tratamiento ir dirigido a la enfermedad subyacente.
ESTREIMIENTO
Disminucin en la frecuencia de las deposiciones o dificultad para la defecacin; puede dar lugar a dolor
abdominal, distensin o impactacin fecal, con la consiguiente obstruccin o raramente,
perforacin. Es un sntoma frecuente y a menudo subjetivo. Son factores contribuyentes la
inactividad, la dieta baja en residuos y la dedicacin de un tiempo inadecuado a la defecacin.
CAUSAS ESPECFICAS.
Alteracin de la motilidad colnica debida a disfuncin neurolgica (diabetes mellitus, lesin de mdula
espinal, esclerosis mltiple, enfermedad de Hirschsprung, seudoobstruccin intestinal idioptica
crnica, megacolon idioptico), esclerodermia, frmacos (en especial anticolinrgicos, opiceos,
anticidos con aluminio), hipotiroidismo, sndrome de Cushing, hipopotasemia, hipercalcemia,
deshidratacin, causas mecnicas (tumores colorrectales, diverticulitis, vlvulos, hernias,
intususcepcin) y dolor anorrectal (por fisuras, hemorroides, abscesos o proctitis) causantes de
retencin, estreimiento e impactacin fecal.
TRATAMIENTO.
En ausencia de causa identificable, el estreimiento puede mejorar tranquilizando al paciente y con
ejercicio, aumento de los residuos en la dieta y aumento de la ingestin de lquidos. Son
tratamientos especficos la eliminacin de una obstruccin intestinal (fecalito, tumor), la retirada
de agentes no esenciales causantes de hipomotilidad (en especial anticidos con aluminio,
opiceos). Para el alivio sintomtico, en ocasiones se requieren agentes con magnesio u otros
catrticos. En caso de hipomotilidad o dismotilidad intensa, o en presencia de opiceos, resultan
particularmente eficaces los agentes osmticamente activos (p. ej., lactulosa oral, soluciones de
lavado intestinal que contengan polietilenglicol) y el aceite mineral (por va oral o rectal).
Para una revisin ms detallada vase Goldfinger, S. E.: Constipation and Diarrhea, captulo 44, p. 256; y Greenberger, N .J.,
Isselbacher, K. J.: Disorders of Absorption, captulo 240, p. 1252, en HPIM12.
17 HEMORRAGIA DIGESTIVA
PRESENTACIN
1. Hematemesis. Vomito de sangre o de sangre alterada (posos de caf); indica hemorragia proximal
al ligamento de Treitz.
2. Melena: Sangre alterada (negra) por recto (2 100 mL, sangre requerida para una deposicin
melnica); suele indicar hemorragia proximal al ligamento de Treitz, aunque puede ser ms distal,
hasta del colon ascendente, puede haber seudomelena causada por hierro, bismuto, regaliz,
remolacha, bayas, carbn vegetal.
3. Hematoquecia. Hemorragia rectal de color rojo brillante o marrn, suele indicar hemorragia ms all
del ligamento de Treitz, aunque puede ser debida a una hemorragia digestiva alta rpida (2 1000
mL).
4. Prueba de sangre oculta en heces positiva. (Vase cap. 131).
5. Anemia por dficit de hierro. (Vase cap. 129).
Alteraciones hemodinmicas. Hipotensin ortosttica > 110 mm Hg, por lo general indica una
reduccin del volumen sanguneo > 20 % (+ sncope, mareo, nuseas, sudoracin, sed).
Shock. TA < 100 mm Hg de sistlica; suele indicar una reduccin del volumen sanguneo > 30% (+
palidez, piel fra).
Alteraciones analticas. El hematcrito quiz no refleje el grado de prdida de sangre debido al retraso
en la equilibracin con el lquido extracelular. En las hemorragias digestivas altas son frecuentes
una trombocitosis y leucocitosis leves y una elevacin del BUN.
Signos pronsticos adversos. Edad > 60 aos, comienzo con shock, sangrado repetido, signos
endoscpicos de sangrado reciente [p. ej., vaso visible en la base de la lcera (vase ms
adelante)].
radiografa ante sospecha de lcera para identificar el vaso visible (arteria prominente en el
crter de la lcera), que conlleva un alto riesgo ( 50 %) de nuevo sangrado.
. Radiografa digestiva alta con bario: Exactitud 80 %; alternativa aceptable a la endoscopia en la
hemorragia resuelta o crnica de poca intensidad.
. Arteriografa mesentrica selectiva: Cuando una hemorragia viva impide una exploracin endoscpica
adecuada.
. Gammagrafa (p. ej., Tcssm unido a hemates o albmina): Empleado principalmente como prueba de
despistaje para valorar la posibilidad de realizar angiografa en la hemorragia intermitente o de
origen oscuro.
Fosfatasa alcalina
-
5Nucleotidasa
-
Bilirrubina
-
Tiempo de protrombina
Albmina
N -
* En la
-
-
N***
-
-
N -
N**
N -
N-
-
-
N
N -
N
encefalopata, pero no distingue entre las diversas causas metablicas como son disfuncin
heptica, uremia e hipercarbia.
Colangiografa.
El mtodo ms sensible para detectar clculos en las vas biliares, tumores biliares, colangitis
esclerosante, quistes de coldoco, fstulas y escapes de los conductos biliares; puede realizarse
por va endoscpica (transampular) o percutnea (transheptica); permite tomar muestras de bilis
para anlisis citolgico y cultivo, la colocacin de catteres de drenaje biliar, la dilatacin de
estenosis y la disolucin de clculos; la va endoscpica (CPER) permite la evaluacin
manomtrica del esfnter de Oddi, la esfinterotoma y la extraccin de clculos.
Angiografa.
El medio ms exacto de determinar las presiones portales y de valorar la permeabilidad y la direccin del
flujo en las venas hepticas y porta, altamente sensible para detectar pequeas lesiones
vasculares y tumores hepticos (en especial, carcinoma hepatocelular primario); patrn oro para
diferenciar hemangiomas de tumores slidos el mtodo ms exacto para estudiar la anatoma
vascular con vistas a una ciruga hepatobiliar compleja (p. ej., anastomosis postosistmica,
reconstruccin biliar) y determinar la posibilidad de reseccin de tumores hepatobiliares y
pancreticos.
ICTERICIA
Definicin.
Pigmentacin amarilla de piel y mucosas causada por la elevacin de la bilirrubina srica. La ictericia se
hace clnicamente evidente con cifras de bilirrubina srica de 34 - 43 ,L~mol/L (22,5 mg/dL)
(aproximadamente el doble de lo normal); tambin se produce una coloracin amarilla de la piel en
caso de valores elevados de carotenos sricos, pero en esta situacin no se produce pigmentacin
de la esclertica.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA.
La bilirrubina es el principal producto de degradacin de la hemoglobina liberada por los eritrocitos
senescentes. Inicialmente unida a la albmina, es transportada al hgado, conjugada a una forma
hidrosoluble (glucurnido) por la glucuronil transferasa, excretada por la bilis y convertida en
urobilingeno en el colon. El urobilingeno se excreta principalmente por las heces, una pequea
porcin se reabsorbe y es excretada por el rin. La bilirrubina solamente puede ser filtrada por el
rin en su forma conjugada (medida como fraccin directa), por tanto el incremento srico de
bilirrubina directa se acompaa de bilirrubinuria. El aumento en la produccin y excrecin de
bilirrubina (incluso sin hiperbilirrubinemia, como ocurre en la hemlisis) produce cifras elevadas de
urobilingeno urinario.
ETIOLOGA.
Se produce hiperbilirrubinemia como resultado de ( I ) produccin excesiva, (2) disminucin de la
captacin heptica, (3) disminucin de la conjugacin heptica (requerida para su excrecin) o (4)
disminucin de su excrecin biliar(vase Tabla 182). Los trastornos de los mecanismos de
transporte heptico se acompaan a menudo de prurito, probablemente por disminucin de la
excrecin biliar y aumento del depsito cutneo de sales biliares, comprenden todas las causas de
hiperbilirrubinemia conjugada excepto los sndromes de Dubin-Johnson y de Rotor y la colestasis
familiar benigna (en que esta interrumpida exclusivamente la excrecin de bilirrubina).
HEPATOMEGALIA
Definicin.
Por lo general, una extensin superior a 12 cm en la lnea medioclavicular derecha o un lbulo izquierdo
palpable en epigastrio. Es importante excluir un hgado descendido (p. ej., en caso de enfermedad
pulmonar obstructiva crnica e hiperinsuflacin pulmonar) y otras masas en hipocondrio derecho.
La mejor determinacin aislada del tamao se obtiene mediante ecografa o gammagrafa. El
contorno y la textura son importantes: un aumento de tamao focal o una consistencia ptrea
sugieren un tumor; la hiperestesia sugiere inflamacin (p. ej., hepatitis) o aumento rpido de
tamao (p. ej., insuficiencia cardaca derecha, sndrome de Budd-Chiari, infiltracin grasa). Los
hgados cirrticos suelen ser de consistencia firme y nodulares, a menudo aumentados de tamao
hasta etapas tardas de la evolucin. La presencia de latidos con frecuencia implica insuficiencia
tricuspdea. Un soplo arterial o un roce heptico son sugestivos de tumor. La hipertensin portal se
acompaa ocasionalmente de un zumbido venoso (vase tabla 183).
Para una revisin ms detallada, vase Isselbacher, K. J.: Jaundice and Hepatomegaly, captulo 47, p. 264; Friedman, L. S.
Needleman, L.: Hepatobiliary Imaging, captulo 248, p. 1303, y Podolsky, D. K., Isselbacher, K. J: Diagnostic Tests in Liver
Disease, captulo. 249, p. 1308, en HPIM12.
19 ASCITIS
DEFINICIN
Acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal. Pequeas cantidades pueden ser asintomticas;
cantidades crecientes ocasionan distensin y malestar abdominal, anorexia, nuseas, saciedad
precoz, pirosis, dolor franco y dificultad respiratoria.
DETECCIN.
Exploracin fsica. (No detecta menos de unos 100 mL): Flancos protuberantes, oleada asctica, matidez
cambiante, signo del chapoteo (matidez en la parte declive del abdomen con el paciente
colocado sobre manos y rodillas). Puede acompaarse de edema peneano y escrotal, hernia
umbilical o inguinal, derrame pleural.
Ecografa/TC. Muy sensibles; capaces de distinguir entre lquidos y masas qusticas.
EVALUACIN.
Esencial la paracentesis diagnstica (50-100 mL), utilizar una aguja del calibre 22 en la linea alba, 2 cm
por debajo del ombligo o mediante insercin en Z en FID o Fll. La evaluacin comprende
inspeccin, protenas, recuento y frmulas celulares, lctico deshidrogenasa, amilasa, pH, lpidos,
cultivo, examen citolgico. Raramente puede precisarse laparoscopia o incluso laparotoma
exploradora.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
(Ms del 90 % de los casos debidos a cirrosis, neoplasia, ICC, tuberculosis).
1. Enfermedades del peritoneo: Infecciones (bacterianas, tuberculosas, fngicas, parasitarias),
neoplasias, vasculitis, varias (enfermedad de Whipple, fiebre mediterrnea familiar, endometriosis,
peritonitis amiloidea, etc.).
2. Enfermedades que no afectan al peritoneo: Cirrosis, ICC, sndrome de Budd-Chiari, hipoalbuminemia
(sndrome nefrtico, enteropata pierdeprotenas, malnutricin), varios (mixedema, enfermedades
ovricas, enfermedades pancreticas, ascitis quilosa).
Clasificaciones alternativas gradiente de albmina en suero ascitis. (Diferencia entre las concentraciones
de albmina en suero y lquido asctico): Exudativa (gradiente de albmina en suero-ascitis < 1.1):
20 a peritonitis, neoplasia, pancreatitis, vasculitis. Trasudativa (gradiente de albmina en sueroascitis > I . I, sugestivo de incremento de la presin hidrosttica): cirrosis, ICC, sndrome de BuddChiari.
CARACTERSTICAS DEL LIQUIDO. (Vase tabla 191).
TABLA 191. Caractersticas del lquido asctico segn la enfermedad subyacente.
Recuento celular por mm3
Protenas,Gradiente albmina
Causa
Aspecto
g/dL
suero-ascitis
Cirrosis
Color pajizo< 2.5
Neoplasia
Color pajizo>2.5
hemorrgico,
Hemates
> 1.1
Variable
Leucocitos
Otros
Bajo
< 250
A menudo alto > 1000(>50%
linfos)
Estudio citolgico +
minucioso
o quiloso
2 a peritonitis
Turbio o
bacteriana
purulento
microorganismos
> 2.5
< 1.1
Bajo
> 10000
< 2.5
>1.I
Bajo
mltiples)
> 250 polis
Peritonitis
Claro,
> 2.5
tuberculosa
hemorrgico
o quiloso
ICC Color pajizo
> 2.5
< 1.1
Ocas.alto
>1.1
Bajo
Pancreatitis
< 1.1
Variable
Variable
Peritonitis
bacteriana
espontnea
Turbio o
purulento
Turbio,
> 2.5
Amilasa aumentada
hemorrgico
o quiloso
ASCITIS CIRRTICA
PATOGENIA.
Factores contribuyentes: ( I ) hipertensin portal, (2) hipoalbuminemia, (3) aumento de la formacin
linftico heptica, (4) retencin renal de sodio secundaria a hiperaldosteronismo, aumento de la
actividad nerviosa simptica (produccin de renina-angiotensina); el papel del factor natriurtico
auricular no est claro hasta ahora. El acontecimiento desencadenante puede ser una
vasodilatacin arterial perifrica que ocasiona una disminucin del volumen plasmtico eficaz y
la activacin de los mecanismos compensadores para retener el Na renal y preservar el volumen
intravascular.
TRATAMIENTO.
Movilizacin mxima _ 700 mL/da (el edema perifrico puede ser movilizado ms rpidamente).
1. Inicialmente reposo en cama, restriccin rgida de sal (400 mg de Na/dia).
2. Restriccin de lquidos de 11,5 L solamente si existe hiponatremia.
2. Diurticos en caso de ausencia de respuesta en I semana: espironolactona (suave, ahorrador de
potasio, antagonista de la aldosterona) 100 mg/da PO, aumentando 100 mg cada 45 das hasta
un mximo de 600 mg/da; furosemida, 4080 md/dia, PO o IV, puede aadirse en caso necesario
(mayor riesgo de sndrome hepatorrenal, encefalopata), se puede incrementar en 40 mg/da hasta
un mximo de 240 mg/da, hasta que se consiga el efecto o aparezcan complicaciones.
4. Vigilar el peso, el sodio y potasio urinarios, los electrlitos y la creatinina sricos.
5. La paracentesis repetida de grandes volmenes (5 L) con administracin IV de albmina constituye
una alternativa aceptable al tratamiento diurtico para el tratamiento inicial de la ascitis y puede
acompaarse de menos efectos secundarios.
6. En los raros casos refractarios, pensar en la derivacin (shunt) peritoneovenosa (LeVeen, Denver)
(elevada tasa de complicaciones oclusin, infeccin, CID) o anastomosis portocava ltero-lateral
(elevada tasa de mortalidad en el paciente cirrtico terminal).
COMPLICACIONES.
Peritonitis bacteriana espontnea. Sospecharla en el paciente cirrtico con ascitis y fiebre, dolor
abdominal, empeoramiento de la ascitis, leo, hipotensin, aumento de la ictericia o encefalopata,
sugerida por un recuento de PMN en liquido asctico > 250/mm3 o pH asctico < pH sanguneo;
Postrenal~
UN, (mmol/l)
Prerrenal
< 20
> 40
Variable
UOsmol (mosmol/kg)
> 500
< 350
Variable
FENA*
>1
Variable
Normal
Cilindros marro-
nes turbios
leucocitos,
<1
Anlisis de orina
Cristales,
hemates,
bacterias
Cr U/P
> 40
> 20
Variable
SCr
(,umol/l)
x 100
U~ r (,umol/l)
POLIURIA. Volumen urinario > 3 L/da; refleja una prdida renal de agua ya sea debida a un incremento
en la excrecin obligatoria o a una disminucin en la reabsorcin tubular de agua (tabla 202).
TABLA 20-2 Principales causas de poliuria.
Excrecin obligada de agua
Disminucin de la reabsorcin de
agua
Polidipsia psicgena
Dl central:
Idioptica
Diuresis de solutos:
Hipofisectoma
Glucosa
Traumatismo craneal
Solucin salina
Tumores
Diabetes mellitus
Sarcoidosis
Medios de contraste
Infeccin
Nutricin proteica
Recuperacin de una IRA
DI nefrognica:
Trasplante renal
Hipopotasemia
Nefropata pierdesal
Uropata obstructiva
Postobstruccin
Abuso de analgsicos
Diurticos
Pielonefritis
Frmacos
PROTEINURIA.
Importante indicador de enfermedad parenquimatosa renal. La orina normal contiene < 150 mg de
protenas/da. La orina concentrada puede contener desde indicios hasta I + de proteinuria en las
tiras reactivas. La orina alcalina puede ocasionar falsos positivos en las tiras reactivas para
protenas. Dichas tiras reactivas no detectan la proteinuria de cadenas ligeras ni las pequeas
protenas de los tbulos renales lesionados.
Procesos que ocasionan proteinuria leve ( < I g/d): ICC, nefrosclerosis hipertensiva y poliquistosis renal;
asimismo, la proteinuria ortosttica, el ejercicio intenso y la fiebre. La nefritis intersticial, el abuso
de analgsicos, la anemia drepanoctica y algunas glomerulonefritis se acompaan tpicamente de
proteinuria moderada ( 13,5 g/d). La proteinuria masiva ( > 3,5 g/d) con hipoalbuminemia, edema e
hiperlipidemia es caracterstica del sndrome nefrtico (cap. 96).
Evaluacin. Dada una proteinuria 2 1 + en una tira reactiva fiable, se recoge orina de 24 horas para
cuantificar las protenas urinarias. Si existen 2 150 mg de protenas debe realizarse una
electroforesis. La proteinuria debida al ejercicio o a la posicin erecta puede descartarse
analizando una muestra de orina de primera hora de la maana. A menudo es necesaria una
biopsia renal en los casos moderados o intensos.
HEMATURIA.
Definicin. Presencia de sangre macroscpica o hemates ( > 12 por campo a gran aumento) en el
sedimento urinario centrifugado. La tira reactiva no distingue entre hemates intactos, Hb y
mioglobina. La hemoglobinuria puede ser debida a lisis de los hemates urinarios en orina
hipotnica o a Hb plasmtica filtrada. La mioglobinuria se origina a partir de la mioglobina
circulante procedente del msculo lesionado. Tanto la hemoglobinuria como la mioglobinuria
marcan + en la tira reactiva, incluso en presencia de un sedimento negativo.
La hematuria puede originarse en cualquier lugar, desde el glomrulo hasta la uretra. La concomitancia
de proteinuria y funcin renal alterada sugiere un origen parenquimatoso renal. La presencia de
cilindros hemticos apoya el diagnstico de glomerulonefritis.
Una hematuria aislada (sin cilindros hemticos ni proteinuria) sugiere hemorragia en un lugar situado
entre la pelvis renal y la uretra, tal como neoplasia de vas urinarias, tuberculosis, clculos renales,
traumatismos, necrosis papilar, nefropata por analgsicos, hemoglobinopatas, nefropata IgA,
prostatitis y cistitis aguda. En la mujer puede confundirse la contaminacin menstrual con la
hematuria.
La hematuria es frecuente en caso de infeccin de vas urinarias altas o bajas. La hematuria
acompaada de cilindros que contengan hemates o hemoglobina implica una enfermedad renal
importante, como glomerulonefritis, lesin tubulointersticial o vasculitis.
Diagnstico. Descartar trastornos de la coagulacin, infeccin urinaria, tuberculosis y drepanocitosis. El
tipo de hematuria puede sugerir un origen especifico, p. ej., vejiga (hematuria durante toda la
miccin), uretra (hematuria al comienzo de la miccin) o prstata (hematuria terminal). A menudo
resultan tiles la PIV, la ecografa y la cistoscopia.
Si la enfermedad renal es evidente, deben realizarse pruebas serolgicas (ANA, complemento, hepatitis
B, VDRL). Puede necesitarse una biopsia renal para llegar a un diagnstico especifico.
DISURIA, POLAQUIURIA Y TENESMO.
La disuria es una sensacin dolorosa o urente durante la miccin. Polaquiuria significa emisin de orina a
intervalos anormalmente breves, precedida por una sensacin de plenitud de la vejiga. Tenesmo
es un deseo exagerado de orinar. La disuria en la miccin puede ser consecuencia de cistitis,
prostatitis, radiacin, sustancias qumicas, cuerpos extraos (sondas, clculos) y tumores de
vejiga.
Un estudio diagnstico adecuado deber comprender un examen plvico en mujeres, exploracin rectal
en ambos sexos y, si est indicado, masaje prosttico para recogida de liquido en varones. Una
evaluacin posterior puede requerir cultivos de orina o de lquido prosttico, estudios radiogrficos
y cistoscopia.
INCONTINENCIA.
Incontinencia es la incapacidad para retener orina en la vejiga. La inestabilidad del detrusor es frecuente
en los pacientes ancianos con enfermedad del SNC. Otras causas son: infeccin o tumor de vejiga
o pelvis. impactacin fecal, prolapso uterino e hiperplasia prosttica. Debe tratarse la causa
subyacente. La imipramina, 25 mg/d al acostarse, o los antagonistas del calcio pueden mejorar la
continencia. La incontinencia de esfuerzo, o escape de pequeas cantidades de orina con el
incremento de la presin intraabdominal, es frecuente en las mujeres postmenopusicas que han
tenido hijos. Puede resultar til la elevacin quirrgica del ngulo uretrovesical, la reposicin
estrognica o ambas. En el varn, las causas son la ciruga prosttica y el cncer de prstata. La
incontinencia mecnica por anomalas congnitas (extrofia vesical, uraco permeable o aperturas
uretrales ectpicas) puede ser corregible quirrgicamente. Otra causa alternativa puede ser la
ciruga o la radiacin prosttica o plvica. La incontinencia por rebosamiento es debida a la
presencia de grandes volmenes residuales de orina secundarios a obstruccin del cuello de la
vejiga, obstruccin uretral (estenosis, hipertrofia prosttica benigna) o lesin neurolgica
(enfermedad de la mdula espinal, neuropata perifrica, enfermedad colgeno-vascular,
neuropatas txicas).
Enuresis es la emisin involuntaria de orina por la noche o durante el sueo. La mayora de los casos
cesan a los 3 aos de edad. Cuando la enuresis persista despus de esta edad, es preciso
descartar una enfermedad orgnica (infeccin urinaria. Lesiones obstructivas, disfuncin
neurovesical, procesos poliricos). Las enfermedades orgnicas suelen causar tambin
incontinencia diurna. La imipramina (75 mg/d al acostarse) puede ser til.
Para una revisin ms detallada, vase Coe, F. L.: Alterations in Urinary Function, captulo 49, en HPIM12, p. 271.
21 ELECTROLITOS/EQUILIBRIO CIDO-BSICO
SODIO
HIPONATREMIA.
(Na srico < 135 mmol/L). Debido a un exceso de H2O en relacin con el Na; se produce en situaciones
en las que el Na total del liquido extracelular puede ser normal, ~ o ~. Existe hipoosmolalidad a
menos que los solutos no-Na estn ~, como ocurre en caso de diabetes mellitus hiperlipidemia
intensa o estados hiperproteinmicos intensos como el mieloma mltiple. Para la interpretacin de
estos trastornos es esencial valorar el estado del volumen (fig. 21-1).
Hiponatremia hipovolmica. Se produce cuando las prdidas de Na, habitualmente por el tubo
digestivo, superan a las prdidas de H20, a menudo en asociacin con una reposicin parcial de
volumen con H2), una diuresis inadecuada de H2O o ambas situaciones. Las caractersticas
clnicas reflejan la deplecin de volumen; Na urinario < 10 mmol/L, excepto cuando los vmitos
producen alcalosis metablica y obligan a prdidas renales de NaHCO3. La hiponatremia
hipovolmica puede ser consecuencia tambin de prdidas renales (diurticos, enfermedad de
Addison o diuresis osmtica); Na urinario > 20 mmol/L.
Hiponatremia hipervolmica. Ocurre cuando el incremento en el H20 corporal total supera al
incremento de Na; puede producirse en caso de ICC grave, cirrosis y sndrome nefrtico. Na
urinario < 10 mmol/L, excepto en insuficiencia renal.
Hiponatremia euvolmica. Ocurre en el sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina (SIVP)
(tambin denominado sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, SIADH), en el
que la excesiva reabsorcin de agua mediada por la SIVP produce hiponatremia dilucional, la orina
es relativamente hipertnica con relacin al plasma y se pierde Na por orina a pesar de una
funcin renal y suprarrenal normales. Sus causas habituales son la produccin ectpica de
vasopresina por tumores (p. ej., cncer pulmonar de clulas en avena), su excesiva produccin
endgena debida a enfermedades pulmonares (neumona, absceso, tuberculosis, presin positiva
al final de la espiracin) trastorno del SNC (tumores meningitis, encefalitis, traumatismos,
hemorragia subaracnoidea, ictus) y situaciones de estrs. Algunos frmacos pueden alterar la
excrecin de agua al liberar vasopresina (p. ej., morfina, tricclicos, ciclofosfamida, nicotina),
favorecer su accin (AINE) o ambos (sulfonilureas). Tambin el hipotiroidismo y el dficit de
cortisol pueden ocasionar hiponatremia euvolmica.
Sntomas. Consisten en confusin, anorexia, letargo, desorientacin y calambres. Cuando el Na
desciende bruscamente hasta < 120 mmol/L pueden aparecer convulsiones, hemiparesia y coma.
Tratamiento. En primer lugar, valorar el estado del volumen. Los pacientes hipovolmicos deben recibir
solucin salina normal. Debe corregirse cualquier dficit mineralcorticoideo. En la hiponatremia
hipervolmica debe restringirse la ingesta de H20. Puede ayudarse a la mejora con el tratamiento
adecuado de la ICC, la administracin de albmina en la nefrosis o el uso cuidadoso de diurticos
y a veces de albmina en la cirrosis. Los pacientes con SIADH requieren restriccin de H10, la
demeclociclina, que induce una diabetes inspida (Dl) nefrognica, puede ser til para el
tratamiento a largo plazo. La solucin salina hipertnica se reserva para aquellas situaciones en
las que exista una hiponatremia profunda (Na srico < 120 mmol/L) o est comprometido el estado
neurolgico. Debe calcularse el dficit de sodio y reponer en 24 horas la mitad del dficit necesario
para llevar al Na hasta 120 mmol/L (tabla 211). Las soluciones hipertnicas se administran siempre
a travs de vas venosas centrales.
HIPERNATREMIA.
(Na srico > 150 mmol/L). Debido al dficit de H2O en relacin con el Na. Puede aparecer por: ( I)
prdida de H20, generalmente prdidas insensibles (cutneas o pulmonares) que no se reponen, o
prdidas renales por diabetes inspida (DI) causada por traumatismo craneal o neurociruga; (2)
prdidas de H20 que superan a las prdidas de Na: (a) caso de fiebre, quemaduras o exposicin a
temperaturas elevadas, o (b) por prdidas renales durante una diuresis osmtica, como ocurre en
la hiperglucemia intensa, en la cual la orina es hipotnica o isotnica con Na > 20 mmol/L, (3)
puede haber exceso de Na en pacientes que ingieren NaCl o que son reanimados con NaHCO3
(vase fig. 212).
TABLA 211. Pautas para el plan de tratamiento.
Hiponatremia
Dficit calculado de Na (mmol) = 0.6 x (kg) x (140 Na) + 140 x dficit de volumen ( I ).
Correcciones para protenas y triglicridos sricos:
% agua srica = 99 - 1.03 x lpidos (g/l) - 0.073 x protenas (g/l).
Na corregido = Na medio x 0.93
------% agua srica
Correciones para glucosa srica:
Na corregido = glucosa (mmol/l) + Na srico (mmol/l)
Hipernatremia:
Dficit calculado de agua = 0.6 x peso (kg) x ( Na - 1)
-------------140
Sntomas. Consisten en alteracin del estado mental contracciones bruscas, convulsiones y coma. La
hipernatremia aguda intensa ( > 160 mmol/L) deshidrata las clulas cerebrales y puede romper los
vasos cerebrales, ocasionando secuelas neurolgicas irreversibles
y una mortalidad sustancial.
Tratamiento. Corregir la osmolalidad reponiendo lentamente el H20. La hipernatremia hipovolmica se
trata inicialmente con solucin salina isotnica hasta reponer el volumen y despus con salino al
0,45 %. Cuando predominan las manifestaciones de hipertonicidad, la solucin salina hipotnica
puede ser el tratamiento inicial. El mejor tratamiento de la hipernatremia hipervolmica lo
constituyen los lquidos hipotnicos y los diurticos de asa o, cuando est indicada, la dilisis. Los
pacientes con DI central deben recibir vasopresina acuosa o su anlogo intranasal, desmopresina.
En los pacientes con DI central parcial puede ser suficiente la clorpropamida. La Dl nefrognica
responde frecuentemente a las tiacidas y la restriccin de Na.
POTASIO
BALANCE EXTERNO DE K. Est determinado por la ingestin oral y la excrecin renal. El 90 % del K
ingerido se excreta por el rin, casi todo secretado por la nefrona distal, proceso favorecido por la
aldosterona, el elevado contenido celular en K y la alcalosis. Los factores que modulan el balance
interno de K son: insulina, agonistas betaadrenrgicos y alcalosis, que promueven la captacin de
K por las clulas. La acidosis desplaza el K fuera de las clulas.
HIPOPOTASEMIA. (K < 3,5 mmol/L) (tabla 212). Puede ser debido a: (1) ingesta inadecuada; (2)
prdidas excesivas o ambas: (a) digestivas (vmitos, aspiracin nasogstrica, diarrea, adenoma
velloso y abuso de laxantes) con la asociacin de alcalosis, hiperaldosteronismo secundario y
bicarbonaturia (b) prdidas renales de K, que pueden ser debidas a alcalosis de cualquier causa, a
diurticos (excepto los ahorradores de K) diuresis osmtica, como en la hiperglucemia,
hiperaldosteronismo primario y secundario, trastornos tubulares renales, frmacos (anfotericina,
gentamicina y carbenicilina) y deplecin de Mg; (3) aparece hipopotasemia debida a desequilibrio
interno cuando est incrementada la captacin celular de K a partir del lquido extracelular, como
ocurre en la alcalosis, tras el tratamiento insulnico o en la parlisis peridica.
HIPERPOTASEMIA.
(K srico > 5,5 mmol/L) (tabla 21-3). Puede ser debida a alteracin de la excrecin de K, como en la
insuficiencia renal aguda oligrica, en la insuficiencia renal crnica cuando la FG es < 10 mL/min,
cuando el K de la dieta es excesivo, con la administracin de diurticos ahorradores de K, o con
varios de estos factores.
Hipoaldosteronismo hiporreninmico. Ocurre en la diabetes mellitus y en el anciano. Acidosis e
insuficiencia renal leve son acompaantes frecuentes. El hipoaldosteronismo tambin ocasiona
hiperpotasemia en la enfermedad de Addison, en los pacientes tratados con AINE, inhibidores de
la enzima conversora de la angiotensina, heparina y ciclosporina. Tambin la espironolactona, el
triamtereno y el amiloride provocan retencin renal de K.
TABLA 213. Causas de hiperpotasemia.
I Excrecin inadecuada.
A I insuficiencia renal .
1 Insuficiencia renal aguda.
2 Insuficiencia renal crnica grave (FG < lo ml/min).
3 Trastornos tubulares.
B Insuficiencia suprarrenal.
1 Hipoaldosteronismo.
2 Enfermedad de Addison.
C. Diurticos que inhiben la secrecin de potasio (espironolactona, triamterene, amiloride).
II Salida de potasio de los tejidos.
A Lesin tisular (aplastamiento muscular, hemlisis, hemorragia interna).
B Frmacos: succinilcolina, arginina, intoxicacin digitlica, antagonistas betaadrenrgicos.
C. Acidosis
D Hiperosmolalidad.
E Parlisis peridica hiperpotasmica.
III Ingesta excesiva.
IV Seudohiperpotasemia.
A Trombocitosis.
B Leucocitosis.
C Mala tcnica de puncin venosa.
D Hemlisis in vitro.
FIGURA 213. ECG esquemticos de K normal y elevado. Las ondas T picudas (derivaciones
precordiales) van seguidas por una disminucin de la onda R, QRS ensanchado, PR
prolongado, prdida de la onda P y, finalmente, una onda sinusal (monofsica).
Se produce hiperpotasemia debida a desequilibrio interno de K (liberacin del potasio de las clulas) en
la acidosis y en los diabticos con deficiente captacin de K mediada por la insulina. La necrosis
celular puede liberar K en exceso a la circulacin procedente de los msculos (p. ej.,
rabdomilisis), las clulas tumorales (sndrome de lisis tumoral) y los hemates (estados
hemolticos). El clorhidrato de arginina, empleado para corregir alcalosis metablica, puede elevar
el K srico en los pacientes con insuficiencia heptica, renal o ambas.
Los efectos clnicos ms importantes de la hiperpotasemia son las alteraciones de la conduccin
cardaca (fig. 213) y las arritmias, que se ven exageradas por J, Na, ~I Ca, acidosis y ~ Mg. La
hiperpotasemia puede ocasionar tambin debilidad muscular ascendente.
Tratamiento. Se resume en la tabla 21-4.
Tratamiento
Indicacin
Dosis
Comienzo
Duracin
Mecanismo
30 min.
Nota
Gluconato
10 ml de sol. IV al 10 % en
clcico~.
23 min.
15 min.
das.
daca y neuromuscular de la
hiperpotasemia.
Hiperpotasemia modera
10 U reg. IV + S0 ml IV al
Glucosa
15-45 min.
4-6 h.
Corta.
5 min.)
las clulas.
CC o hipernatremia Vigilar
KayeXaldtO t Hiperpotasemia mode
Sorbitol.
tol al 20 %; Rectal: 50 g en
rada.
4-6 h.
Elimina K.
20 %, retener 5 min.
15 min.
4 h.
Eliminacin urinaria de K.
excrecin inadecuada de K
contribuye a la hiperpotase
Dilisis.
Inmediato
ficiencia renal.
Variable.
tras el
Elimina K.
comienzo.
Puede ser preferible el cloruro clcico en presencia de h~estabilidad circulatoria o afectacin heptica.
compensadora. En los trastornos mixtos esta presente una combinacin de alteraciones primarias.
ACIDOSIS METABLICA.
El HCO3 bajo es debido a la adicin de cidos (orgnicos o inorgnicos) o a la prdida de HCO3. Las
causas de acidosis metablica estn clasificadas por el anin gap o hiato aninico, que es igual a
Na(Cl + HCO3) (tabla 21-5).
TABLA 215. Acidosis metablica.
Acidosis sin hiato aninico
Causa
Diarrea
Clave
H; Dism. K
EnterostoDrenaje
ma
ATR
Acidosis
Proximal
Dism K
Distal
Dism K ; UPH > 5.5
Dilucional
Expansin de
volumen
UrterosigAsa ileal obsmoidostoma truida
HipernutriVenoclisis de
cin aminacidos
Acetazola
mida,
NH4CI,
lisina
HCI, argi
ninaHCI
H de administracin de estos
agentes
CAD
cetonas
IR
Contexto clnico +
lctica
Cetoacidosis
alcohlica
+ hiato osmolar
Ayuno
Salicilatos
+ cetonas
Metanol
+ hiato osmolar
Etilenglicol
Clave
Hiperglucemia,
Uremia, t BUN, t Cr
Aum. lactato srico
H; t dbil para
cetonas
Ha; acidosis leve;
+ cetonas
Ha; tinnitus; nivel
srico elevado
HA grande, retinitis
+ despistaje para
txicos;
IR, SNC; + despistaje
txico; cristaluria;
+ hiato osmolar
ATR = acidosis tubular renal; UPH = pH unnario; CAD = cetoacidosis diabtica: IR =
insuficiencia renal; HA = hiato aninico; HO = hiato osmolar
La acidosis con hiato aninico aumentado (> 12 mmol/L) es debida a la adicin de cido (distinto del
HCI) y aniones no medidos al organismo. Sus causas son: cetoacidosis (diabetes mellitus, ayuno,
alcohol), acidosis lctica, intoxicaciones (salicilatos, etilenglicol y etanol) e insuficiencia renal. El
diagnstico puede hacerse determinando BUN, creatinina, glucosa, lactato, cetonas sricas,
osmolalidad srica y realizando un despistaje toxicolgico.
Las acidosis con hiato aninico normal son debidas a la prdida del HCO, por el tubo digestivo o por el
rin, p. ej., acidosis tubular renal, obstruccin urinaria, expansin rpida de volumen y
administracin de NH4CI, lisinaHCI o argininaHCI. El clculo del hiato aninico urinario puede ser
til para la evaluacin de la acidosis metablica hiperclormica. Un hiato aninico negativo sugiere
prdidas digestivas; un hiato aninico positivo sugiere una alteracin de la acidificacin urinaria.
Caractersticas clnicas. Consisten en hiperventilacin colapso cardiovascular y sntomas inespecficos
que oscilan desde anorexia hasta coma.
Resistencia al NaCl
(Ucl alto)
Trastornos suprarrenales:
Hiperaldosteronismo
Sndrome de Cushing ( I u 2 u,
Esteroides exgenos:
Glucocorticoides o mineralcortiIngestin de regaliz
Carbenoxolona
Sndrome de Bartter
Los vmitos y la aspiracin nasogstrica ocasionan prdidas de HCl y volumen, eliminacin urinaria de H
y alcalosis. Los diurticos son una causa frecuente de alcalosis por contraccin de volumen,
deplecin de Cl e hipopotasemia. Los pacientes con enfermedad pulmonar crnica, cifras altas de
PCO2 y de HCO, srico y en los que se mejora bruscamente la ventilacin pueden presentar
alcalosis.
La actividad mineralcorticoidea excesiva debida a sndrome de Cushing (peor en el ACTH ectpico o
hiperaldosteronismo primario) causa alcalosis metablica que no se acompaa de deplecin de
volumen o de Cl y que no responde al NaCl.
La deplecin intensa de K tambin ocasiona alcalosis metablica.
Diagnstico. Es til medir al Cl de una muestra aleatoria de orina (tabla 21-6), a menos que se hayan
administrado diurticos.
22 LINFADENOPATAS Y ESPLENOMEGALIA
ESTRUCTURA Y FUNCIN DE LOS GANGLIOS LINFTICOS
Los ganglios linfticos son rganos linfoides perifricos poblados por numerosos tipos celulares y
conectados a la circulacin por vasos linfticos aferentes y eferentes y por vnulas poscapilares.
Los fibroblastos y las clulas reticulares derivadas de los fibroblastos son clulas de sostn. Las
macrfagos tisulares, las clulas dendrticas y las clulas de Langerhans son importantes clulas
indicativas de antgenos. Los folculos linfoides estn constituidos principalmente por linfocitos B.
Los folculos linfoides primarios son agregados de clulas B portadoras de IgM e IgD, as como de
linfocitos T facilitadores (inductores) CD4+, y surgen antes de la estimulacin antignica. Los
folculos linfoides secundarios son consecuencia de la estimulacin antignica y contienen una
zona interna (centro germinal) de macrfagos, clulas reticulares, clulas T facilitadoras CD4+ y
clulas B activadas. Las zonas interfoliculares y las reas paracorticales estn pobladas en gran
parte por linfocitos T.
La yuxtaposicin de grandes nmeros de macrfagos, clulas dendrticas, clulas de Langerhans y
linfocitos permite al ganglio linftico cumplir su principal misin como estructura especializada para
la interaccin de estos tipos celulares en la generacin eficaz de respuestas inmunes celulares y
humorales.
El aumento de tamao de un ganglio linftico puede deberse a (1) incremento en el nmero de
macrfagos y linfocitos benignos durante la respuesta a los antgenos, (2) infiltracin de clulas
inflamatorias durante las infecciones que afectan al ganglio (linfadenitis), (3) proliferacin maligna
de linfocitos o macrfagos originados en el ganglio, (4) infiltracin por clulas metastsicas
malignas o (5) infiltracin por macrfagos cargados de metabolitos en diversas enfermedades por
depsito.
Enfermedades malignas
. Hematolgicas: Enfermedad de Hodgkin, linfomas no-Hodgkin, leucemias agudas y crnicas.
. Tumores metastsicos a los ganglios linfticos.
Enfermedades endocrinas. Hipertiroidismo.
Enfermedades por depsito de lpidos. Enfermedades de Gaucher y de Niemann-Pick.
Enfermedades varias. Hiperplasia folicular gigante de ganglios linfticos, histiocitosis sinusal, linfadenitis
dermatoptica, sarcoidosis, amiloidosis, sndrome ganglionar mucocutneo (enfermedad de
Kawasaki), granulomatosis multifocal de clulas de Langerhans (eosinfila).
EVALUACIN
DEL
PACIENTE
ESPLENOMEGALIA O AMBAS
CON
LINFADENOPATA,
En adultos normales, los ganglios linfticos inguinales pueden ser fcilmente palpables, con un tamao
que oscila entre 0,52 cm. Es posible palpar ganglios ms pequeos en cualquier otro lugar debidos
a infecciones pasadas. El aumento de tamao de los ganglios linfticos requiere un estudio
cuando estn presentes uno o ms nuevos ganglios, de dimetro > / = 1 cm y que no se sabe que
hayan surgido de una causa previamente reconocida. Factores importantes a considerar: (1) edad
del paciente, (2) caractersticas fsicas del ganglio, (3) localizaciones de los ganglios y (4) el
contexto clnico que acompaa a la linfadenopata.
El tamao normal del bazo es de unos 12 cm de longitud y 7 cm de anchura, situado a lo largo de la
dcima costilla izquierda en la lnea axilar media; inaccesible a la palpacin cuando su forma y
tamao son normales. Puede percutirse una matidez entre las costillas novena y undcima con el
paciente en decbito lateral derecho. La palpacin se realiza mejor con el paciente en decbito
lateral derecho y en inspiracin profunda.
CON
LINFADENOPATA,