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TEC Severo
PATOGENESIS
El TEC cursa con 2 fases. La primera es debida al impacto directo: fractura, contusin, hemorragia puntiforme y subaracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y hemorragia subsecuente. El trauma directo, produce contusin
del parnquima cerebral y lesin axonal difusa en la sustancia blanca cerebral y del tronco enceflico. La lesin primaria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo
cerebral, que comprometen la hemodinmica intracraneal y
la homeostasis inica. La injuria cerebral, se acompaa de
isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la produccin de
energa va a depender de la gliclisis anaerbica, que es un
mecanismo poco eficiente de produccin energtica, condicionando la disminucin de los niveles de ATP (Figura 2).
Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustancial en los primeros 3 minutos de hipoxia.6 La reduccin del
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Figura 1. Mortalidad anual por accidentes de trnsito, por 100.000 habitantes. * En estas reas, la incidencia de TEC es de 200 a 400 por
100.000 habitantes por ao. Tomado de: Peden M, et al: World Report on road traffic injury prevention: summary. World Health Organization 2004; 1-53 (3)
Ciclo anaerbico
citoplasmtico
Gliclisis
Produccin neta de
ATP: 2 moles por
cada mol de glucosa
2K+
Glucosa
Bomba
Na-K
2 ATP
Lactato
ADP
2H + 2Pi + 2ADP
2(G3P)
2NAD
4H + 4Pi + 4ADP
4 ATP
ATP
Na+
2NADH + H
2 Piruvato
LDH
H+
ADP
2 Lactato
Figura 2. Metabolismo anaerbico de la glucosa. (Ver explicacin en el texto). G3P: Gliceraldehido 3-fosfato
3Na+
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Ca++
2Ca++
Bomba
Ca++
3Na+
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por la activacin de los receptores de N-metil D-Aspartato
(NMDA), producindose un mayor influjo de calcio,7,16 por
otro lado, activa receptores metabotrpicos acoplados a la
proteina G, que inducen la liberacin de Ca++ desde el retculo endoplsmico, perpetundose el dao neuronal.17-22 Adems la activacin del receptor de NMDA es mediador de
la apoptsis, como se explicar ms adelante.61-63
TEC Severo
Xantino
deshidrogenasa
Isquemia/hipoxia
Xantinooxidasa
ATP
Acido rico
Xantina, hipoxantina
Isquemia/hipoxia
Reperfusin
Xantino
oxidasa
Perxido
de
Hidrgeno
Fe2,3
Peroxidacin lipdica
Destruccin de la
membrana celular
SOD
Superxido
Catalasa
GSH
peroxidasa
H2O + O
Antioxidante
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Activacin
Factor inductor
de la apoptsis
Endonucleasa G
Citocromo C
Smac/Diablo
Caspasaindependiente
Apoptosoma
(citocromo c,
Apaf-1,
procaspasa-9
Inhibe los
inhibidores de
la caspasa
Caspasa-9
Caspasa-3
Activacin
Muerte Celular
Figura 5. Mecanismo de la apoptosis celular. La presencia de radicales libres, calcio y algunas seales
proapoptticas inducen el clivaje de la proteina Bcl-2 en la superficie de la membrana mitocondrial. Esto
conduce a la translocacin y liberacin del citocromo c al citoplasma donde se une a la molcula Apaf-1 y a la
procaspasa 9 conformando un complejo molecular denominado apoptosoma que activa las caspasas 9 y 3 y se
produce la apoptosis. NMDAr: receptor de N-Metil D-Aspartato
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las neurotrofinas (factores de crecimiento neuronal moduladores de la supervivencia neuronal durante el desarrollo embrionario) pueden bloquear la apoptsis. Las neurotrofinas
se unen a un receptor de tirosinkinasa, y desencadena una
respuesta que conduce a modificaciones en la expresin de
genes, y en la supervivencia neuronal.83
Respuesta Inflamatoria y Citoquinas
Desde hace varios aos se han demostrado alteraciones
en la respuesta inmunolgica en el paciente con TEC que
afectan la evolucin y el pronstico.84,85 La alteracin de la
inmunidad humoral se caracteriza por disminucin importante de los niveles de inmunoglobulinas IgG, IgG1 e IgM, y
del sistema de complemento C1q, C2 y properdina.85,88 La
inmunidad celular tambien resulta afectada por la reduccin
de la poblacin circulante de linfocitos T (LT), LT helper,
LT supresores y las natural killer (NK). 86-88 Estas alteraciones en el sistema inmunolgico inciden sobre el curso evolutivo del paciente, y se asocian a complicaciones infecciosas en el 75% de los casos durante las dos semanas subsiguientes al trauma.88
En la injuria cerebral traumtica hay liberacin de citoquinas proinflamatorias, principalmente el factor de necrosis
tumoral (FNT-), la interleuquina 1- (IL-1) y la interleukina 6 (IL-6). El FNT- y la IL- estimulan la sntesis de
xido ntrico, as como el aumento de los metabolitos del cido araquidnico (prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos por activacin de las vas de la ciclo y lipooxigenasa),89
aumento de los niveles de factor activador plaquetario, y de
la expresin de molculas de adhesin ICAM-1 y selectina.
90,91 Estas citoquinas se han detectado en el tejido cerebral,
LCR y sangre de los pacientes con TEC, e injuria cerebral
por otras causas.92 Estudios experimentales en animales, han
mostrado elevacin del FNT- en el TEC 93-95 y han evidenciado que media la activacin de la apoptsis a travs de la
va extrnseca.96,97 La elevacin del FNT-, y la IL-1 tiene
un patrn temporal de forma que los niveles comienzan a elevarse una hora despus del trauma, alcanzando el primer
pico a las 4 horas y el segundo a las 72 horas,95,98-101 y pueden persistir elevadas hasta 3 meses posterior al trauma.102
La IL-6 modula la expresin de genes involucrados en la
respuesta cerebral al trauma. La deficiencia de IL-6 en el
TEC en animales de experimentacin, se asoci a evolucin
trpida.103 La IL-6 esta asociada al pronstico en el TEC severo. Se ha demostrado que la presencia de niveles de IL-6
mayores en el tejido cerebral en comparacin con los niveles circulantes en sangre durante las primeras 72 horas son
un marcador de mal pronstico y evolucin fatal.104 An est por dilucidarse el rol de las citoquinas en la patognesis
del TEC y sus implicaciones teraputicas.
Barrera Hematoenceflica y Edema Cerebral
La barrera hematoenceflica (BHE) esta constituida por
una capa de clulas endoteliales especializadas rodeadas por
una lmina basal y un componente glial conformado por los
astrocitos (figura 6). Esta capa se caracteriza por: a) uniones
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comprime y reduce la luz de los capilares, lo que disminuye
el flujo sanguneo, entorpece la difusin del O2 y produce
ms hipoxia y edema (figura 7).108-110 El edema vasognico
se acumula inicialmente en la sustancia blanca ya que ofrece
menor resistencia al flujo que la sustancia gris.111 El edema
citotxico se debe a las alteraciones en el metabolismo cerebral a causa de la hipoxia, como se explic previamente. Estudios experimentales en animales, evidencian que la permeabilidad de la BHE comienza a aumentar despus de la
primera hora, es completa entre 4 y 12 horas posterior a la
injuria, y se caracteriza por la retencin de agua, Na+ y Cl-.
El pico de edema cerebral se produce entre los das 1 y 4,
posteriormente comienza a disminuir. El edema afecta los
compartimientos intra y extracelular, como consecuencia del
acmulo de solutos,111-113 y constituye el factor de mayor influencia en la congestin cerebral traumtica.114 El aumento
de la albmina en el rea de lesin ejerce poco efecto sobre
la generacin del edema. Esto se debe a que el incremento
de los niveles de albmina en la zona de lesin es lento, y
no comienza sino hasta 6 horas despus de la injuria, cuando
ya los cationes han generado el edema por smosis. Un estudio experimental en animales revel que la fuerza osmtica
es la que ejerce el mayor efecto sobre la aparicin del edema. Las fuerzas oncticas ejercen poco o ningn efecto, de
hecho, el edema desaparece mucho antes de que se produzca
el aclaramiento de la albmina.115 Sin embargo en un modelo experimental se encontr que la hipoalbuminemia en conjunto con hipoosmolaridad plasmtica agrava la magnitud
del edema cerebral.116
Las acuaporinas (AQP) son una familia de protenas hidrofbicas de bajo peso molecular (28 kDa) que modulan el
paso de agua a travs de la membrana citoplasmtica117 y
que al parecer estn involucradas en la patognesis del edema cerebral. Hasta ahora se han caracterizado 10 tipos de acuaporina en animales mamferos, que han sido clasificadas
en dos grandes grupos: las permeables slo al agua (AQP1,
AQP2, AQP4, AQP5, AQP8) y las permeables al agua y
ciertos solutos como el glicerol (AQP3, AQP6, AQP7 y
AQP9). Los astrocitos expresan la AQP4 en la superficie
que est en contacto con la lmina basal de la BHE,118 y se
ha demostrado en estudios experimentales que en la injuria
cerebral traumtica se produce una regulacin en alta de la
expresin de AQP4 119,120 causante del aumento de la permeabilidad al agua y generacin de edema astrocitario. El
desarrollo de drogas bloqueadoras de las acuaporinas actualmente es objeto de investigacin.121
Otro mediador involucrado en el mecanismo del edema
cerebral es la trombina. Estudios experimentales en animales, evidencian que aumenta la permeabilidad de la BHE y
la concentracin intracerebral de Na+ y Cl-. Alrededor de
los cogulos se produce una reaccin inflamatoria y gliosis
reactiva mediada por la trombina, la cual se revierte al inhibir su accin con hirudina.122-125
Coagulopata
Al producirse una lesin tisular, se inicia la hemostasia
TEC Severo
para detener el sangrado. Este proceso tiene 4 fases: contraccin del vaso lesionado, adhesin y agregacin plaquetaria, activacin de la cascada de la coagulacin y por ltimo activacin de la fibrinolisis. La actividad coagulante y
anticoagulante se encuentra en equilibrio permanente. En el
trauma son mltiples los factores que rompen este equilibrio
y conducen a trastornos de la coagulacin. Estos factores
son: a) hemodilucin por administracin de grandes volmenes de lquido y de concentrado globular durante la reanimacin, b) hipotermia, y c) lesin tisular.126-129 La lesin
tisular induce la adhesin y agregacin plaquetaria y activa
la cascada de la coagulacin que conduce a la conversin
del fibringeno en una densa malla de fibrina que se une a
las plaquetas con el fin de formar un cogulo y detener la
prdida hemtica. Finalmente esto induce la liberacin del
activador tisular del plasmingeno (t-PA) que activa el plasmingeno a plasmina y se produce la lsis del cogulo. El
aumento de la actividad fibrinoltica trata de limitar la extensin del trombo, e impedir la oclusin del vaso sanguneo.
El politraumatismo severo induce la formacin de cogulos en todos los tejidos lesionados, que termina por consumir los factores de coagulacin, y adems estimula la activi-
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dad fibrinoltica, produciendo un desequilibrio entre los factores de la cascada fibrinoltica y antifibrinoltica, factores
de coagulacin y elementos formes de la sangre cuya expresin clnica es la hemorragia incontrolable.130 En el paciente
politraumatizado estos trastornos son debidos en parte a la
reduccin de los niveles de antitrombina III (AT III). Sin
embargo el TEC severo se asocia a niveles supranormales
de AT III (figura 8).131 En los 30 minutos posteriores al TEC
aumenta la agregacin plaquetaria en la zona de corteza cerebral traumatizada. Esto es ms marcado en la superficie
pial y se asocia a reduccin del ndice de flujo sanguneo cerebral, generando isquemia focal. A los 3 das, los hallazgos
histopatolgicos muestran que estos focos de isquemia tienen algn grado de hemorragia y de necrosis neuronal selectiva.132,133 El cerebro tiene una alta capacidad de expresin y generacin de factor tisular.134 El trauma induce el aumento de factor o tromboplastina tisular y activa la cascada
de la coagulacin por la va extrnseca que conduce a la activacin de la trombina (figura 9). La activacin de la trombina tanto por la va extrnseca como la intrnseca, convierte el
fibringeno en fibrina (figura 10). Adems hay elevacin
sustancial del inhibidor del activador tisular del plasmingeno (PAI-1), protrombina, complejo trombina-antitrombina, fibrinopptido A y dimero-D durante las primeras 24 horas, despus comienzan a descender y alcanzan niveles basales al quinto da.
TEC Severo
dio CRASH2, cuyo objetivo es evaluar los efectos de la administracin de antifibrinolticos sobre la mortalidad en pacientes con trauma y coagulopata asociada.145
Hipotermia
El desequilibrio entre los mecanismos coagulantes y anticoagulantes, desencadenan coagulacin intravascular diseminada (CID), caracterizada por una actividad procoagulante incontrolada, formacin de trombos en la microcirculacin, consumo de los factores de la coagulacin, seguido
de aumento de la actividad fibrinoltica y activacin de la
respuesta inflamatoria. Estos eventos se superponen en relacin al tiempo (figura 11).135 El cuadro se caracteriza clinicamente por prolongacin de los tiempos de coagulacin
(TP y TPT), consumo de fibringeno (< 50 mg/dl) y trombocitopenia.129 La coagulopata est involucrada en la gnesis de la lesin cerebral secundaria. La formacin de microtrombos ocluye la microcirculacin y genera reas de isquemia. An si la fibrina no ocluye el vaso sanguneo, puede interferir con la difusin del oxgeno hacia la clula.136,137 Los
mediadores de inflamacin involucrados en los trastornos de
la coagulacin producen lesin neuronal y endotelial y agravan la lesin por isquemia (figura 12).138-140 La coagulopata
est presente las primeras horas posteriores al TEC en alrededor del 20% de los pacientes y a las 72 horas en el 46%, y
la trombocitopenia en 14 y 41% respectivamente.141 El descenso en el contaje plaquetario durante las primeras 24 horas post-trauma muestra una asociacin significativa con la
presencia de hemorragia intracraneana subsecuente.142 La aparicin temprana de coagulopata en el paciente traumatizado se asocia a mal pronstico, y constituye un predictor
independiente de mortalidad.143
En definitiva, en el TEC severo al igual que en otros tipos de trauma, se produce liberacin del factor tisular, formacin de trombina y fibrina y activacin e inhibicin del
plasmingeno.144 Actualmente se encuentra en curso el estu-
La temperatura corporal es producto de la energa generada por el consumo de oxgeno. El paciente politraumatizado con frecuencia presenta inestabilidad hemodinmica e hipoperfusin tisular que disminuye la oferta y el consumo celular de O2, la produccin de calor, y conduce a hipotermia.
130 La presencia de una temperatura central inferior a 35 C
se asocia a mal pronstico,146 su presencia a la admisin del
paciente constituye un predictor independiente de mortalidad.147 La hipotermia inhibe las reacciones enzimticas involucradas en la cascada de la coagulacin, y altera la funcin plaquetaria, establecindose un circulo vicioso entre
hemorragia-hipotermia-coagulacin (figura 13).
FISIOPATOLOGIA
Mecanismo del Trauma
En base al mecanismo, el TEC se clasifica en abierto y
cerrado. El trauma abierto se define por la penetracin de la
duramadre, causada comnmente por proyectiles y esquirlas. El trauma abierto se asocia a una mayor mortalidad
comparado con el TEC cerrado (88 vs 32%).148,149 Existen
diferencias entre las propiedades balsticas de las armas militares y las de uso civil, que determinan la diferencia en la
magnitud de la lesin. Los proyectiles de armas militares
son de alta energa y pueden alcanzar entre 600 y 1500 mts/seg, mientras que los de armas civiles son de baja energa y
generalmente no sobrepasan los 180 mts/seg. Las esquirlas
de explosivos alcanzan cerca de los 900 mts/seg.150 Uno de
los factores determinantes de la penetracin del proyectil de
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TEC Severo
Trauma Tisular
Fases de la Coagulacin
Hipercoagulacin
Fibrinolisis
Coagulopata de consumo
Factor Tisular
VII
N
i
v
e
l
VIIa
d
e
Xa
Ca++
Ca++
V
Fosfolpidos
plaquetarios
Activador de la
protrombina
a
c
t
i
v
a
c
i
n
Tiempo
Protrombina
24 horas
Figura 11. Fases de la coagulopata en el TEC. Las fases no se activan en forma simultnea, pero se superponen entre si durante periodos de tiempo considerable. Inicialmente existe un estado de marcada hipercoagulabilidad. Horas despus se activa la fibrinolisis. Finalmente se producen manifestaciones hemorrgicas incontrolables
debido al consumo de los factores de coagulacin.
Trombina
Ca++
Va intrnseca
Liberacin de
factor tisular
Liberacin de
mediadores
de inflamacin
Activador de la protrombina
Protrombina
Trombina
CID
Fibringeno
Fibrina
Lesin secundaria
Plasmingeno
Plasmina
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baja energa al crneo, es la distancia a la cual es disparado.
Cuando el proyectil de baja energa, es disparado a corta
distancia, puede penetrar y salir del crneo.151,152 Dentro de
la bveda craneana, el recorrido puede ser irregular y sufrir
desviaciones de su trayectoria, produciendo lesin de mltiples estructuras. Parte de la energa del proyectil es absorbida con el impacto al hueso y la energa restante determina el
grado de lesin cerebral. El choque con el tejido cerebral genera una onda expansiva que frecuentemente produce lesin
lejos del trayecto del proyectil. Adems se forma una cavidad transitoria de dimetro superior al de la bala, que perdura por milisegundos y se produce sangrado a lo largo del trayecto recorrido por el proyectil. Aparte de las lesiones descritas se generan reas de contusin, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea, y hematomas. La muerte sobreviene
por la elevacin brusca y significativa de la presin intracraneana (PIC).
La causa ms frecuente de TEC cerrado son los accidentes de vehculo automotor. Otras menos frecuentes son cadas y trauma directo con objeto contundente. La generacin
de fuerzas de aceleracin-desaceleracin producen fuerzas
tangenciales en el cerebro, generadoras de lesin axonal difusa que se caracterizan por la prdida de la conciencia.153-155
Adems de la lesin axonal difusa, la fuerza de aceleracin
y desaceleracin puede producir contusin y laceraciones
del tejido cerebral. El mayor grado de lesin axonal generalmente se produce en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. La severidad de la lesin difusa determina la
duracin y profundidad de la prdida de la conciencia y de
la amnesia post-trauma. El trauma directo puede provocar
fractura del crneo, lesin de las meninges y sus vasos, y
generar la formacin de hematoma epidural. La fractura
puede ser lineal, en forma estrellada, y con o sin hundimiento. La presencia de fractura en la bveda craneana obliga a
descartar la presencia de hematoma intracraneano.156-158 Las
fracturas de la base del crneo son producto de impactos de
alta energia e indican la exposicin a grandes fuerzas.
Cuando se produce fractura de la base del crneo, puede haber afectacin de los nervios craneales en su trayecto de salida, de igual manera, la fractura del hueso temporal puede
comprometer estructuras auditivas. En el encfalo se genera
la lesin por golpe caracterizada por contusin laceracin
en la superficie cerebral; y la lesin por el contragolpe ubicada lejos del punto de trauma, generada por el movimiento
anterior y posterior del cerebro sobre la superficie de las fosas anterior y media, que produce ruptura del parnquima y
vasos sanguneos y provocan la formacin de hematoma
subdural e intracerebral. Uno de los factores determinantes
de la mayor severidad de la lesin por el contragolpe es el
hecho de que el LCR es 4% ms denso que el tejido cerebral, y se comporta como un amortiguador. En el instante
del trauma el LCR se desplaza en direccin al golpe, por delante del cerebro. Si la fuerza de desaceleracin es suficiente, har que el encfalo se desplace en sentido opuesto al
golpe y al LCR e impacte contra el crneo.159 La lesin por
el contragolpe se localiza con mayor frecuencia en los lbulos frontales, especficamente en la superficie orbito-frontal
y en la zona anterior de los lbulos temporales.156
TEC Severo
Hemorragia
Trauma
Coagulopata
Hipotermia
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TEC Severo
Figura 15. Lesin axonal difusa (LAD) en el esplenio del cuerpo calloso. A: RMN corte sagital modalidad T1, en la que se muestra seal de
baja intensidad. B: Tcnica FLAIR en la que se observa aumento de la intensidad de la seal. C: RMN tcnica espectrocpica turbo-protneco-planar (t-PEPSI), que evidencia LAD del cuerpo calloso.
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Grado
Definicin
TEC Severo
Grado
Definicin
HSA 5 mm
HSA > 5 mm
3A
3*
3B
4A
4B
Puntos
Estado evolutivo
Muerte
Estado Vegetativo
Incapacidad de interactuar con el entorno, arreactivo
Discapacidad severa
Puede obedecer rdenes sencillas, incapaz de vivir de
manera independiente
Discapacidad moderada
Independiente pero con incapacidad para retornar al
trabajo y/o la escuela
Buena recuperacin
Puede incorporarse al trabajo y/o la escuela
Cuadro 3. Escala evolutiva de Glasgow
cin y 34% discapacidad moderada en la EEGG. La presencia de TAC grado 4 se asocia a discapacidad severa en el
82% de los casos. Cuando el puntaje en la ECG es de 3-5 la
presencia de hallazgos de grado 1 en la TAC se asocia a
70% y de grado 4 con 92% de probabilidad de discapacidad
severa respectivamente.221 El riesgo de evolucin desfavorable aumenta con el grado tomogrfico en la escala de Fisher
(cuadro 2): Grado 1 (31%), grado 2 (46%), grado 3 (61%) y
grado 4 (78%),2 y con la localizacin de la hemorragia: convexidad cerebral (40-60%),2,215,226 cisura interhemisfrica
(69%), cisura de Silvio (68%), cisterna supraselar (72%),
cisterna ambiens (72%), cisterna cuadrigemina (69%)2 y
mixto (cisternas y convexidad cerebral: 80%).215,226 La frecuencia reportada de hidrocefalia es baja en la HSAT (<3
%). La HSA en pacientes con TEC abierto tiene una elevada
tasa de mortalidad (68%), la probabilidad de morir es 10 veces mayor que en aquellos sin HSA.225 El vasoespasmo es
menos frecuente en la HSA traumtica (HSAT) (20%)363 que
en la aneurismtica (HSAA) debido en parte a que la localizacin de la hemorragia es diferente: convexidad cerebral
(22%),2 cisura interhemisfrica (13%),2 cisura de Silvio (14
%),2,215,226 cisterna supraselar (7%),2 cisterna ambiens (8.8
%),2 cisterna cuadrigemina (3%) en la HSAT y alrededor del
polgono de Willis en la HSAA; y la coleccin generalmente
se ha reabsorbido para el quinto da antes del momento en
que se espera el vasoespasmo.227 El riesgo de vasoespasmo
aumenta con el grado de severidad tomogrfica en la escala
de Fisher.228 Durante los dos primeros das post-TEC es de
20% en los pacientes con TAC grado 2, comparado con 63
% en el grado 3. Entre los das 7 y 15 el riesgo de vasoespasmo severo es de 71% en los pacientes con TAC grado 3
de Fisher. El vasoespasmo no siempre conduce a isquemia,
la cual ocurre en el 7.7% de los casos de HSAT, sin embargo el 70% de estos eventos isqumicos se corresponden con
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la localizacin del vasoespasmo severo.228 En conclusin los
hallazgos tomogrficos de mayor grado en la escala de Fisher implican la existencia de lesiones neurolgicas de mayor
severidad, aumento de la tasa de complicaciones y de evolucin al deterioro y la muerte.
TEC Severo
Hematoma Intraparenquimatoso
Los hematomas intraparenquimatosos, son consecuencia
del movimiento brusco del encfalo en el interior del crneo
que provoca contusin cerebral y ruptura de vasos sanguneos. Generalmente se localizan en los lbulos frontal (43
%) y temporal (24%, de estos 50% en cara lateral, 35% en el
rea polar y 15% en cara inferior) (figura 17C).166 El hematoma intraparenquimatoso puede producir efecto de masa.
Con frecuencia, no es visible en la tomografa inicial, sino
despus de 24 horas y hasta 10 das posteriores al trauma.229237 El pronstico es determinado por factores clnicos (edad,
189,229,231,238 ECG post reanimacin,229-231,237,239-241 alteracin de
los reflejos del tallo enceflico),229,242 tomogrficos (fractura
de bveda craneana, presencia de lesiones intracraneanas asociadas,198,242,243 magnitud y localizacin de las lesiones,231,
244, 245 volumen de los hematomas,237,246 compresin de cisternas mesenceflicas230,246,247 y severidad del edema),198,230,242,
243 nivel de PIC,229,230,241,243,245,249,250,360 y retrasos en la deteccin de la lesin e intervencin neuroquirrgica 246,250,370 Los
hematomas localizados en los ganglios basales tienen mal
pronstico (mortalidad de 60%).383
Lesiones de Fosa Posterior
Las lesiones hemorrgicas son poco frecuentes (1 a 2%
de los TEC severos) 251 pero se asocian a mal pronstico (80
% de casos) debido a las caractersticas volumtricas de la
fosa posterior. La presencia de <8 puntos en la Escala de
Coma de Glasgow (ECG), compresin de cisternas basales y
del IV ventrculo, hidrocefalia, lesiones supratentoriales asociadas, lesin central o hacia la linea media, hematoma intraparenquimatoso, extensin supratentorial del hematoma y
hematoma cerebeloso con dimetro >3 cm, son factores de
mal pronstico estrechamente relacionados con una evolucin trpida a pesar del tratamiento adecuado.252 Las lesiones no hemorrgicas del tronco enceflico y cerebelo son
ms frecuentes (64%) que las hemorrgicas y tienen una
mortalidad global de 44%. En el 61% de los casos son lesiones unilaterales que se asocian a una mortalidad de 28%. La
presencia de lesin pontina bilateral es de mal pronstico
(mortalidad de 100%).167
En el cuadro 4 se mencionan algunas condiciones relacionados con el pronstico en el paciente con TEC severo y
hematomas intracraneales.
duramadre tienen una alta tasa de complicaciones infecciosas razn por la cual requiere tratamiento quirrgico con extraccin de los fragmentos seos, restauracin de la duramadre y la administracin de antibiticos.
Fracturas de la Base del Crneo
Las fracturas de la base del crneo se producen en el 4%
de todos los traumatismos craneoenceflicos y constituyen
el 21% de las fracturas de crneo.253 Son ms frecuentes
cuando hay fractura del macizo facial (25% vs 2.9% en ausencia de fractura facial).254 El 75% de los casos de fractura
de la bveda craneana255 y el 23% de los casos de lesin de
la columna cervical256 se acompaan de fractura de la base.
Debido a la poca resistencia de la base a la distensin, la
fractura se produce con mayor frecuencia en los puntos dbiles: techo de la orbita, base de las fosas craneales anterior
y media, lmina etmoidal y cavidad timpnica.257 Las manifestaciones clnicas dependen de la localizacin de la fractura: fosa anterior: equmosis periorbitaria (signo del oso panda o del mapache), rinorraquia, ceguera y anosmia; fosa media: hemotmpano, otorragia, otorraquia, hipoacusia, estrabismo y parlisis facial perifrica; fosa posterior: hematoma
en apfisis mastoide (signo de Battle) y lesiones del IX al
XII nervios craneales. Con frecuencia estas fracturas se acompaan de lesiones vasculares (aneurisma de arteria cartida interna) y lesin de la glndula hipfisis que puede provocar alteraciones endocrinas y diabetes inspida. Actualmente las fracturas de la base del crneo se clasifican en:
Fractura de fosa anterior
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Se extiende a travs de la porcin media del piso de la fosa
anterior con afectacin de las paredes de los senos etmoidal
y/o seno frontal medio.
Tipo III. Fractura frontal lateral. (figura 18C)
Se extiende desde y a travs del seno frontal lateral hasta la
pared superior interna de la orbita.
Tipo IV. Mixta: Combinaciones de las anteriores.
Fractura de fosa media
Se basa en la direccin del trazo de fractura en relacin a
la pirmide petrosa:
Longitudinal. (figura 19A)
Trazo paralelo al eje longitudinal de la pirmide petrosa.
Comienza en la porcin escamosa del hueso temporal y
puede extenderse hasta el conducto auditivo externo y la apfisis mastoide.
Transversa. (figura 19B)
Perpendicular al eje longitudinal de la pirmide petrosa.
Fracturas combinadas.
Fractura de fosa posterior
Incluyen fractura del clivus, hueso occipital, y cndilos
occipitales. Segn la direccin pueden ser longitudinales
(figura 20A), transversas (figura 20B), y oblcuas (figura 20
C), y fractura del anillo occipital (figura 20D).259-261 Los trazos longitudinales del hueso occipital son los de mayor gravedad, se asocian a lesiones de las estructuras contenidas en
fosa posterior previamente descritas y cursan con una tasa
de mortalidad elevada.
La lesin de la arteria cartida interna a nivel de la pirmide petrosa, condiciona isquemia e infarto cerebral con secuelas neurolgicas en el 85% de estos pacientes. En el 15 a
20% de los casos de fractura de la base del crneo se produce fistula de lquido cefalorraquideo y constituye la causa
ms frecuente de esta complicacin (80%).262
Lesin Secundaria
La lesin secundaria es causada por ciertas condiciones
intra y extracraneales, que disminuyen la oferta o aumentan
el consumo de oxgeno, generando hipoxia cerebral tanto en
el periodo inmediato al trauma,263 como durante el manejo
intrahospitalario (cuadro 5). El aumento de la presin intracraneana por edema cerebral, hidrocefalia, lesiones ocupantes de espacio (hematoma epidural, subdural, hemorragia intracerebral) en presencia de hipo o normotensin, condicionan reduccin de la presin de perfusin y del flujo sanguneo cerebral. La hipoxia puede obedecer a causas extracraneales que reducen la oferta de oxgeno: obstruccin de
la va area por aspiracin, trauma de trax, hipotensin sistmica, anemia severa,264 depresin respiratoria de origen
central. Por otro lado, algunas condiciones aumentan el consumo de oxgeno: dolor, fiebre, convulsiones, agitacin, esfuerzo ventilatorio. El resultado final es la hipoxia cerebral.
La hipotensin es el factor de mayor impacto en la gnesis
de la lesin secundaria.265 La lesin secundaria origina la
TEC Severo
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TEC Severo
Figura 17. TAC cerebral que evidencia hematomas intracraneales. A: Hematoma epidural a nivel frontal derecho: caractersticamente tiene convexidad interna debido a que la duramadre se adosa a la tabla interna del crneo a nivel de las suturas seas, por lo que la sangre queda confinada
al espacio epidural existente entre 2 suturas. Adems hay signos de edema cerebral difuso: falta de visualizacin de los surcos y cisuras cerebrales y poca diferenciacin entre las sustancias blanca y gris. B: Hematoma subdural derecho con efecto de masa y desviacin de la lnea media.
La coleccin se amolda a la superficie cerebral por lo que el borde interno del hematoma adquiere forma cncava. C: Mltiples hematomas
intraparenquimatosos en ambos lbulos frontales y hemorragia subaracnoidea (flecha)
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TEC Severo
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TEC Severo
VLIC = 1020-1190 cc
Clulas
gliales
Membranas
neuronales
Cavidad
intracraneana
1200-1400 cc
VLEC= 180-210 cc
Epndima
ventricular
Causa extracraneal
Obstruccin de la va area: aspiracin
Trauma torcico, contusin pulmonar,
SDRA, neumona, neumotrax
Hipotensin sistmica
Anemia severa
BHE
Vellosidades aracnoideas
LCR =
120-140 cc
Sangre (A
y V) = 6070 cc
Plexos coroideos
Dolor
Fiebre
Convulsiones
Agitacin
Esfuerzo ventilatorio
P
I
C
VC
VV
LCR
Figura 22. Compliance intracraneana ante el aumento del volumen cerebral (VC). El aumento del VC, provoca reduccin del
volumen venoso (VV) y del LCR, con el fin de mantener la PIC.
El VV cede primero, pero su capacidad de compliance es inferior
a la del LCR ante el aumento progresivo y sostenido de la PIC
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TEC Severo
FSC Autorreg normal
FSC Disrupc autorreg
PIC
PIC
mmHg
75
125
PIC
mm
Hg
FSC
ml/100g/min
100
Punto crtico
20
75
Hipo
perfu
sin
60
Autorregul. normal
40
50
20
25
Disrupcin de la autorregulacin
Volumen
50
Figura 23. Curva de presinvolumen. Al alcanzarse el punto crtico de presin intracraneana (PIC), pequeos aumentos de volumen, generan grandes cambios de la PIC, que impide el mantenimiento del flujo sanguneo cerebral adecuado.
55
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PAM
Espontnea
Deshidratacin
Farmacologica
Mecnica
Metabolismo
PPC
Edema
FSC
PIC
Vasodilatacin
Consumo O2
Viscosidad
DO2
Hipercpnia
Farmacolgico
VSC
Figura 25. Modelo del complejo de la cascada vasodilatadora. La
cada de la PAM provoca la reduccin de la PPC y por tanto del
FSC. Esto activa el mecanismo autorregulador de vasodilatacin
con el fin de incrementar el FSC, de modo que aumenta el volumen
sanguneo cerebral (VSC), y se eleva la PIC. Si no se producen modificaciones de la PAM, la PPC disminuir ms, perpetundose el
circulo vicioso, con aumento progresivo de la PIC. DO2: transporte
de oxgeno. Tomado de Rosner MJ,Rosner SD, Johnson AH: Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results.
J Neurosurg 1995; 83: 949-962 (275).
PAM
Espontnea
Respuesta isqumica
Volumen vascular
Farmacolgica
Mecnica
Metabolismo
PIC
Vasoconstriccin
Consumo O2
Viscosidad
DO2
Hipocpnia
Farmacolgico
VSC
Figura 26. Modelo del complejo de la cascada vasoconstrictora. La
elevacin de la PAM produce aumento de la PPC, lo cual provoca
vasoconstriccin autorreguladora. Esto reduce el volumen sanguneo cerebral (VSC) y la PIC. Tomado de Rosner MJ, Rosner SD,
Johnson AH: Cerebral perfusion pressure: management protocol
and clinical results. J Neurosurg 1995; 83: 949962 (275).
limite basal) y reduce la tasa de extraccin de O2. Sin embargo, esto no gener cambios en los marcadores de metabolismo anaerbico.281 Un estudio recientemente publicado
282 en el que se analizaron 108.263 minutos de monitoreo de
PIC y PPC en 21 pacientes con TEC severo evidenci que la
PIC 20 mmHg provoca una reduccin significativa de la
compliance (0.51+/-0.34 ml/mmHg) comparado con los pacientes con PIC <20 mmHg (0.73+/-0.37 ml/mmHg) (p<
0.0001). El estudio tambin evidenci que las variaciones de
la PPC dentro de ciertos lmites guarda una relacin directamente proporcional con las variaciones de la compliance. La
compliance fue significativamente inferior en presencia de
PPC <60 mmHg (0.56+/-0.36 ml/mmHg) comparado con
PPC 60 mmHg (0.70+/-0.37 ml/mmHg) (p<0.0001), posiblemente a consecuencia de los efectos de la cascada vasodilatadora. La relacin PPC-compliance tiene un comportamiento variable dependiendo de los valores de PIC. Cuando
la PIC es 20 mmHg, la presencia de PPC <60 mmHg reduce la compliance en forma significativa (0.2 -0.3 ml/mmHg)
comparado con PPC 60 mmHg (0.55 ml/mmHg). Niveles
de PPC 100 mmHg disminuyen de manera importante la
compliance intracraneana en presencia de PIC 20 mmHg,
debido probablemente a magnificacin de la cascada vasoconstrictora, y caida del FSC en rango de isquemia, que agrava el edema cerebral y provoca mayor aumento de la
PIC.275,282 En conclusin, cuando existe elevacin de la PIC
20 mmHg, mantener la PPC entre 60 y 100 mmHg se asocia a niveles ptimos de compliance intracraneana, a causa
de los efectos de la cascada vasoconstrictora sobre el volumen sanguneo cerebral (figura 27 ).
Reactividad de la Presin Cerebrovascular (RPCV)
PPC
Edema
Optimizacin
del FSC
TEC Severo
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PIC
mmHg
TEC Severo
PPC
mmHg
100
100
80
80
60
60
40
40
20
20
0.2
0.4
0.6
0.8
0.2
Compliance ml/mmHg
100
80
80
60
60
40
40
20
20
0.6
0.8
PPC
mmHg
100
0.4
0.6
Compliance ml/mmHg
PPC
mmHg
0.2
0.4
0.8
0.2
Compliance ml/mmHg
0.4
0.6
0.8
Compliance ml/mmHg
Figura 27. Efecto de la PIC y la PPC sobre la compliance intracraneana. A: relacin PIC-compliance. La grfica muestra reduccin
sustancial de la compliance cuando la PIC supera 20 mmHg. B: relacin PPC-compliance. Niveles de PPC inferiores a 60 mmHg se
asocian a disminucin importante de la compliance. Esto se explica por el aumento del volumen cerebral secundario al mecanismo
de la cascada vasodilatadora. En C y D, las grficas muestran la relacin PPC-compliance en pacientes con PIC <20 mmHg (C) y
20 mmHg (D). En C se observa una relacin directamente proporcional entre PPC y compliance. D: La presencia de PIC 20
mmHg se asocia a reduccin significativa de la compliance cuando la PPC es inferior a 60 mmHg, en comparacin con la grfica de
C. Niveles de PPC superiores a 100 mmHg tambin se asocian a reduccin importante de la compliance. Esto sugiere que los niveles
ptimos de PPC en presencia de hipertensin endocraneana se encuentran entre 60 y 100 mmHg. Grficas elaboradas con datos
obtenidos de: Portella G, Cormio M, Citerio G, et al: Continuous cerebral compliance monitoring in severe head injury: its relationship with intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Acta Neurochir 2005; 147:707-13 (282)
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Gamal Hamdan
medio del ndice PRx y mientras mayor es la diferencia
entre la PPC real y la PPC ptima, peor es el curso evolutivo (figura 29).284 Un estudio que incluy 131 pacientes, con
monitoreo de PIC, evalu el control de PIC vs control de
PPC, en conjunto con determinacin de la reactividad de la
presin cerebrovascular, y su efecto en el pronstico. Los
pacientes fueron divididos en 2 grupos teraputicos: 67 pacientes para control de PIC, (objetivo: PIC <20 mmHg y
PPC >60 mm Hg) y 64 pacientes para control de PPC (objetivo: PPC >70 mmHg y PIC <25 mmHg). El estudio determin que en los casos con reactividad de la presin alterada
(presin pasiva), el tratamiento dirigido al control de PIC se
asoci con reduccin de la mortalidad, y mejor evolucin a
los 6 meses comparado con los pacientes en quienes se implement el protocolo de control de PPC. Por el contrario,
en los pacientes con reactividad de la presin cerebrovascular conservada (presin activa), el control de la PPC, result
en un pronstico ms favorable que el control de PIC.285 El
ndice Mx (coeficiente de correlacin entre PPC y VFSC
medido por Doppler), es tambin un indicador dinmico del
estado de la reactividad de la presin cerebrovascular, y
guarda correlacin significativa con los cambios en la PPC,
el puntaje en la ECG al ingreso, y con el pronstico; y puede
ayudar a guiar la teraputica (figura 30).286 De manera similar al ndice PRx, la positividad del ndice Mx (-0.3 a +0.3)
es seal de falla de la autorregulacin y la negatividad indica conservacin de esta. Un estudio prospectivo que involucr 17 pacientes a los que se realiz monitoreo continuo de
la VFSC y de la PPC, determin que un ndice Mx mayor a
+0.3 expresa falla de la autorregulacin.287
La elevacin de la PIC ante la presencia de hipotensin
arterial y reduccin de la PPC es tambin denominada presin plateau, definida como elevacin brusca de la PIC con
una duracin mayor de 5 minutos. Estos eventos fueron evaluados en una investigacin que incluy 160 pacientes con
TEC severo bajo monitorizacin continua de la PIC, de los
cuales 31 presentaron la curva de elevacin de la PIC presin plateau. En el 90% de los casos la presin plateau apareci en el contexto de hipotensin arterial sistmica y reduccin de un 45% en la PPC (figura 30). El estudio evidenci que la ocurrencia de la presin plateau es un fenmeno
asociado a vasodilatacin cerebral y se produca en los pacientes que conservaban el mecanismo de autorregulacin
pero con una reducida reserva compensadora presin-volumen.288 Por otra parte, el FSC sufre fluctuaciones fisiolgicas debido a ondas vasomotoras que se producen con una
frecuencia de 0.5 a 2 ondas por minuto. Estas ondas se
transmiten a la presin intracraneana y son conocidas como
ondas B de presin. Las ondas B son un fenmeno fisiolgico presente en sujetos sanos y con TEC. A diferencia de las
ondas de presin Plateau, las ondas B no aparecen ante reduccin de la PPC, y su importancia radica en que este fenmeno fisiolgico se amplifica cuando hay reduccin de la
compliance intracraneana (figura 31). 289
Se ha establecido la correlacin entre la velocidad del
flujo sanguneo medido por Doppler transcraneal y la PAM
con el fin de estimar la PIC de manera no invasiva, encon-
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Gamal Hamdan
TEC Severo
Figura 28. Cambios en la PIC, PAM, VF (velocidad del flujo) y en el PRx, durante un episodio de hipotensin (A) e hipertensin arterial (B). La
reaccin de el FV a los cambios de la MAP, indican ago-tamiento de la reserva autorreguladora. En ambos casos esto se asoci a positividad en el
indice PRx.Tomado de Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, et al.. Continuous Assessment of the Cerebral Vasomotor Reactivity in Head
Injury. Neurosurgery 1997; 41:11-19 (283) con permiso concedido por el autor Dr Marek Czosnyka
Figura 29. Correlacin entre ndice PRx y PPC. En A, la variacin del ndice PRx (inferior a cero) es mnima ante pequeas variacio-nes de la
PPC en el rango entre 60 y 85 mmHg. En este caso la PPC promedio fue 3 mmHg superior a la PPC ptima estimada y el curso evolutivo fue
satisfactorio. En B, el ndice PRx se mantiene en valor negativo, en el rango de PPC entre 75 y 100 mmHg. Aqu la PPC promedio fue 16
mmHg inferior a la PPC ptima calculada. El paciente de este caso tuvo un desenlace fatal. Tomado de Steiner L, Czosnyka M, Piechnik S, et
al. Continuous monitoring of cerebrovascular pressure reactivity allows determination of optimal cerebral perfusion pressure in patients with
traumatic brain injury. Crit Care Med 2002; 30:733-38 (284) con permiso del Dr Marek Czosnika.
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Zona de autorregulacion
Constriccin por
presin pasiva
FSC
50
100
ml/100g/min
Mxima
dilatacin
70
50
25
PIC
mmHg
FSC
75
100
125
40
20
PIC
50
60
Autorregul. normal
presin pasiva
Disrupcin total
Rango
de
Hipoperfusin
75
Dilatacin por
Mxima
Constriccin
150
ml/100g/min
FSC
50
25
6
horas
24
2-3
das
horas
Tiempo desde el trauma
4 a 14
das
al: Patterns of cerebral blood flow and transcranial Doppler ultrasound velocities following head injury. J Neurosurg 1992; 76:399A (293), Bouma et al: Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J
Neurosurg 1991;75:685-693 (294); Bouma et al: Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenon-enhanced computerized tomography. J Neurosurg 1992; 77:360-368 (295); Martin N, Patwardhan R,
Alexander M, et al: Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe
head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. J Neurosurg 1997; 87:9-19
(296); Marion DW, Darby J, Yonas H: Acute regional cerebral blood flow changes
caused by severe head injuries. J Neurosurg 1991; 74:407-14 (297); Kelly et al:
Cerebral blood flow as a predictor of outcome following traumatic brain injury. J
Neurosurg 1997; 86: 633-641 (299)
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reas subcorticales.302,303 La hiperemia no se produce en las
zonas pericontusionales edematizadas. La aparicin de hiperemia en ausencia de hipertensin endocraneana se asocia a
un pronstico favorable, debido al aumento del FSC con
fines de satisfacer la demanda metablica.304,305 Cuando la
PPC es <50 mmHg hay prdida de la reaccin hipermica y
se asocia a un pronstico ominoso.305 En los pacientes tratados con hipotermia, la aparicin de hiperemia durante el recalentamiento es un predictor del desarrollo de edema cerebral y de aumento de la PIC, y constituye una indicacin para la interrupcin del recalentamiento.306
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Manejo Inicial
La evaluacin inicial comienza con la atencin prehospitalaria y en la sala de emergencias, que consiste en comprobar la permeabilidad de la va area, la ventilacin y circulacin, e instaurar las medidas de reanimacin en el caso de inestabilidad. Seguidamente debe realizarse una rpida evaluacin de los diferentes segmentos corporales en bsqueda
de otras lesiones, valorar el estado neurolgico mediante la
Escala de Coma de Glasgow (ECG) (Cuadro 6), y la reactividad pupilar en la escena del trauma y al arribar a la sala de
emergencias (figura 34). Algunas condiciones como hipoxia, hipotensin, uso de sedantes y relajantes musculares, hipoglicemia, trastornos hidroelectrolticos e hipotermia alteran el estado neurolgico y restan fiabilidad a la evaluacin
de la ECG por lo que deben ser corregidas antes de establecer el puntaje real del paciente.275,307 La presencia de midriasis sin respuesta al estmulo luminoso indica la inminencia
de herniacin transtentorial del uncus del hipocampo del lbulo temporal 308 y constituye indicacin inmediata de medidas enrgicas de reduccin de la PIC y TAC cerebral con el
objeto de localizar colecciones susceptibles de tratamiento
neuroquirrgico urgente.
La hipoxemia y la hipotensin resultan devastadores sobre el pronstico y la evolucin del paciente.309,310 Cerca del
50% de los pacientes con TEC severo, presentan algn grado de hipoxemia durante la atencin prehospitalaria,311,312
por lo que debe instaurarse sin retraso la administracin de
oxgeno suplementario y la correccin de la hipotensin a
fin de prevenir la lesin secundaria.313
Cuidado de la Va Area
Es prioritario garantizar la preservacin de la va area.
El paciente con TEC severo con frecuencia presenta obstruccin de la va area por aspiracin, e hipoventilacin.314,315
La intubacin orotraqueal est indicada en el paciente con
TEC severo, y es una medida que se asocia a reduccin de la
mortalidad.2,316 Un estudio retrospectivo 317 en el que se analizaron los datos de 24894 pacientes de los cuales 1092 pacientes presentaban ECG < 8 puntos, revel que la intubacin prehospitalaria en aquellos pacientes sin reflejo nauseo-
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TEC Severo
Evaluacin de la va area, ventilacin y circulacin (ABC) en la escena del trauma y en la sala de emergencias
Oxigenar y corregir hipotensin
Evaluacin neurolgica: Escala de Coma de Glasgow y reaccin pupilar a la luz
Revisin clnica rpida de segmentos corporales
TAC cerebral
Coleccin con efecto de masa y desviacin de la linea media (DLM) > 5mm
Coleccin > 25 ml
Hematoma epidural con grosor > 15 mm
Hematoma Subdural con grosor > 10 mm
Diferencia entre grosor de hematoma subdural y DLM > 5 mm
Hundimiento seo > 10 mm
TEC abierto
Coleccin con efecto de masa en fosa posterior
Si
No
Tratamiento neuroquirrgico
inmediato
UCI
Figura 34. Algoritmo para el manejo inicial del paciente con trauma craneoenceflico
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La reduccin de la DH y del sodio urinario (<15 meq/L) son
indicadores fiables de reduccin del VEC y de hipoperfusin tisular, en pacientes sin enfermedad renal crnica.337
Cuando se han administrado diurticos, la DH y el sodio
urinario resultan inadecuados en la evaluacin del VEC. En
este caso se plantea la monitorizacin de la presin venosa
central (PVC) con el objetivo de mantenerla entre 8 y 12
mmHg. Inicialmente se administran soluciones cristaloides,
sin embargo la reposicin agresiva puede empeorar el edema cerebral y conducir a hipertensin endocraneana.338 En
los ltimos aos ha surgido evidencia de la ventaja del uso
del manitol y de soluciones salinas hipertnicas en la reanimacin del paciente.339-341 Esto se basa en el beneficio de su
efecto expansor 342,343 a la par de aportar un menor volumen
de agua libre en comparacin con las soluciones salinas isotnicas (SSI), aunque estudios experimentales han evidenciado que el uso de estas ltimas no producen efectos perjudiciales sobre el edema cerebral y la PIC comparados con
solucin dextrosa al 5%, la cual se asoci a aumento de la
mortalidad.344-346 Un estudio aleatorio prospectivo no encontr ventajas del uso de soluciones salinas hipertnicas (solucin salina al 1.8%) en comparacin con el uso de ringer
lactato (RL).347 El efecto expansor del manitol se debe al aumento de la volemia secundario al desplazamiento de volumen desde el compartimiento intra al extracelular y a efecto
inotrpico sobre el miocardio,348 y es transitorio (<20 minutos). La administracin de dextran al 6% junto a soluciones
salinas hipertnicas incrementan la supervivencia.349,350 No
est indicado el uso de albmina en el paciente con TEC, ya
que se ha demostrado de manera inobjetable que empeora el
pronstico y aumenta la mortalidad de manera significativa
en estos casos.351-356 En el caso de no lograr estabilizar la
PAM en los niveles ptimos, el uso de aminas vasoactivas
est indicado, sin embargo carecen de efecto farmacolgico
cuando hay deplecin del volumen efectivo circulante y acidosis. En animales de experimentacin el uso de norepinefrina como medida de reanimacin, produjo elevacin de la
PPC y mejor la oxigenacin cerebral sin agravar el edema
y la PIC. 357
Tomografa axial Computada (TAC)
La TAC craneo-cerebral es el estudio radiolgico de primera eleccin en el paciente con TEC severo. La TAC permite la deteccin rpida de lesiones en la bveda craneana y
el encfalo 358,359 y es una herramienta invaluable en la gua
del tratamiento.360 (Cuadro 7). La aparicin precoz de tumefaccin cerebral guarda una estrecha relacin con la ocurrencia de episodios de hipotensin e hipoxia.361 La prdida
de la consciencia por ms de 1 hora se correlaciona estrechamente con la presencia de lesiones intracraneanas graves
detectables en la TAC. Estos pacientes tienen alta probabalidad (77%) de deterioro, complicaciones neurolgicas y
muerte.362 Las lesiones con efecto de masa que provocan
desviacin de la lnea media, compresin de las cisternas
mesenceflicas y la presencia de hemorragia subaracnoidea
se asocian a elevacin de la presin intracraneana, deterioro
neurolgico y duplican el riesgo de muerte (65 vs 33%).363
La desviacin de la linea media (DLM) se evalua en la TAC
TEC Severo
Respuesta
Motora
Verbal
Obedece rdenes
Localiza estmulos
Retirada
Flexin
Extensin
Ninguna
Apertura Ocular
Orientado
Incoherente
Espontnea
Frases, palabras
Al llamado
Sonidos incomprensibles Al dolor
Ninguna
Ninguna
Puntaje
6
5
4
3
2
1
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sor trazando una linea a lo largo de los bordes interno y externo del hematoma como se muestra en la figura 37D. Como se describi en el apartado de hematoma subdural el
grosor del hematoma guarda relacin con el pronstico (>
18mm se asocia a supervivencia <50% y 30mm con mortalidad de 90%).212 La variabilidad interobservador reportada
en la medicin del volumen de colecciones intracraneanas
es muy baja cuando se utilizan las tcnicas mencionadas.367
Categora
Definicin
Lesin difusa I
(patologa no visible)
Lesin difusa II
Lesin difusa IV
(desviacin)
Tratamiento Neuroquirrgico
Indicaciones de Craniotomia y Evacuacin de Hematomas
Intracraneales
A. Hematoma Epidural
La presencia de los siguientes hallazgos tomogrficos se
asocian a elevacin significativa de la mortalidad si no se
procede al drenaje quirrgico por lo que constituyen una indicacin de evacuacin inmediata:194,366
1. Hematoma con un volumen 30 cc
2. Grosor del hematoma >15 mm
3. Desviacin de la linea media >5mm
4. Hematoma con localizacin temporal 369
5. Compresin de cisternas mesenceflicas
Esta indicado el manejo mdico y la conducta expectante
en los pacientes con hematoma epidural sin los criterios
mencionados. En estos casos debe vigilarse la aparicin de
midriasis unilateral, signos neurolgicos focales, deterioro
rapidamente progresivo del estado de conciencia y en la evaluacin de la ECG. La presentacin de estos signos clnicos indican una alta probabilidad de expansin del hematoma y herniacin uncal especialmente en los pacientes con
fractura de bveda craneana con disrupcin de vasos menngeos medios 192,370 y constituyen indicacin de reevaluacin
tomogrfica inmediata y drenaje urgente en caso de confirmarse. El tiempo entre la aparicin de midriasis y drenaje
del hematoma epidural guarda relacin con el pronstico y
la mortalidad. El drenaje en los primeros 70 minutos de instaurada la midriasis se asocia a buen pronstico y reduccin
significativa del riesgo de muerte. La mortalidad es de 100
% cuando la anisocoria ha persistido por ms de 70 minutos.
179,371 El drenaje de quirrgico en las primeras 2 horas de deterioro del estado de conciencia y aparicin de coma se asocia a buena recuperacin y reduccin del riesgo de muerte
comparado con intervencin despus de este lapso de tiempo (buena recuperacin: 67 vs 13%, mortalidad: 17 vs 56%).
188 En pacientes con hematoma epidural sin lesiones asociadas y sin signos de herniacin, el drenaje quirrgico en las
primeras 6 horas se asocia a evolucion favorable a los 3 meses (GOS 5 puntos) en el 82% de los casos.183
C
A
B
Paraleleppedo
Vp= A x B x C
B
A
Elipsoide
Ve = 4/3x xAxBxC
Ve = 4/3x xAxBxC Vp = A x B x C = VH
2
2
VH= A x B x C
2
Figura 35. Arriba: Paraleleppedo: el volumen se obtiene de multiplicar el valor de sus 3 dimetros. Abajo: Elipsoide, aqu el volumen correponde al producto de 4/3x por el valor de los 3 radios.
Desde el punto de vista matemtico y geomtrico, el volumen de
una elipsoide se aproxima a la mitad del de un paraleleppedo, por
lo tanto se puede simplificar el clculo del volumen de una coleccin dividiendo el volumen de un paraleleppedo entre 2, es decir
multiplicando los 3 dimetros del hematoma y dividiendolos entre 2
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Gamal Hamdan
TEC Severo
5.
No se ha establecido una relacin entre el lapso de tiempo desde el trauma y el drenaje quirrgico del hematoma
subdural,205,377-381 pero si entre el momento de aparicin de
signos de deterioro neurolgico y la intervencin. El drenaje
del hematoma subdural en las primeras 2 horas de deterioro
del estado neurolgico guarda relacin con un pronstico favorable (32 vs 4% despus de las 2 horas) y reduccin significativa de la mortalidad (47 vs 80% despus de las 2 horas).
188 De manera similar al hematoma epidural, el lapso de
tiempo >3 horas entre la aparicin de midriasis y la intervencin se asocia a elevacin significativa del riesgo de
muerte (30% <3 horas vs 63% >3horas). 371 El drenaje quirrgico despues de 4 horas de instalado el deterioro neurolgico eleva la mortalidad a 69% y despus de 12 horas a ms
de 80%.200 Al parecer, la edad avanzada constituye un factor
de riesgo de evolucin desfavorable y muerte.200,205-207,377 Se
ha reportado una tasa de mortalidad a los 3 meses significativamente elevada en pacientes con hematoma subdural agudo relacionado con la edad (20-25% en <30 aos vs >70%
en >50 aos).377 En aquellos pacientes >65 aos en estado
de coma, la mortalidad es de 73% y el 27% evolucina a estado vegetativo persistente (GOS 3-5 puntos).205
C. Hematoma Intraparenquimatoso
Indicaciones: 247
1. Volumen de hematoma > 20cc en paciente con ECG
6 puntos
2. DLM 5 mm
3. Compresin de cisternas mesenceflicas
4. Contusin hemorrgica en lbulo temporal con efecto
de masa
La contusin hemorrgica intracerebral es una lesin dinmica que puede variar en relacin al tiempo y conducir al
deterioro clnico brusco. En el 7% de los pacientes con TAC
inicial sin lesiones o con reas de contusin, puede aparecer
hematoma intraparenquimatoso en forma retardada durante
las primeras 48 horas post-trauma.232,237,383 Por esta razn se
requiere vigilancia clnica y tomografa de control entre 12 y
48 horas despus de la TAC inicial en los pacientes con alto
riesgo de deterioro.234,245,382,384--395 Los pacientes con lesiones
de volumen <20 cc sin efecto de masa tienen una evolucin
favorable con el tratamiento mdico.396 La realizacin de tomografa de control rutinaria no resulta til en pacientes sin
factores de riesgo y sin cambios en el estado neurolgico,397,
398 adems expone al paciente innecesariamente al riesgo de
complicaciones durante el traslado a la sala de tomografa.
399-404
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TEC Severo
Figura 37. Mediciones de las lesiones intracraneales en la TAC. A: Desviacin de la linea media: trazado de una linea (A) desde la tabla interna de un lado al otro del craneo, pasando a nivel de el agujero de Monro, luego se traza la linea B en el lado contralateral a la
lesin con efecto de masa desde la tabla interna hasta el septum pelucidum. de la divisin de A/2 menos el valor de la linea B se obtiene
la desviacin de la linea media. B y C: cisterna mesenceflica: Para determinar la magnitud de la compresin de las cisternas
mesenceflicas por lesiones con efecto de masa o por edema cerebral, se procede a dividir las cisternas en tres ramas: una posterior y
dos laterales. Cada rama puede evaluarse por separado, y en conjunto las cuales pueden mostrarse: abierta, parcial o totalmente
cerradas. D: Mtodo para establecer el grosor del hematoma (GH) subdural: diferencia entre dos lineas trazadas por los bordes externo
e interno del hematoma.
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Gamal Hamdan
Fractura de Bveda Craneana con Hundimiento
Indicaciones: 405
1. Fractura con hundimiento al grosor del hueso
2. Fractura con hundimiento 1 cm
3. Penetracin de la duramadre
4. Fractura con hematoma intracraneano importante
5. Compromiso de seno frontal
6. Neumoencfalo
7. Fractura contaminada
8. Presencia de infeccin
9. Deformidad
El aspecto clnico de la herida es determinante de la conducta teraputica. La fracturas con ausencia de contaminacin, infeccin establecida, fractura conminuta severa, ausencia de LCR o tejido cerebral en la herida tienen bajo riesgo de infeccin y buena evolucin con el tratamiento no
quirrgico.406 Cuando alguno de estos signos esta presente la
reparacin quirrgica temprana (<72 horas) reduce significativamente el riesgo de infeccin y de epilepsia post-trauma. 407,408
TEC Severo
peratoria de la PIC se asociaron a mal pronstico en el postoperatorio.249 Otro estudio mostr que la craniectoma descompresiva realizada en las primeras 48 horas en pacientes
con 5 a 7 puntos en la ECG y PIC <40 mmHg se asocia a
evolucin favorable en el 60% de los casos (p <0.0004). Los
pacientes con estas caractersticas intervenidos despus de
48 horas tienen evolucin desfavorable en el 100% de los
casos (p< 0.022).250 Otro estudio retrospectivo en el que la
craniectoma se llev a cabo en las primeras 68 horas posttrauma en pacientes con HTEC sin respuesta al tratamieto
mdico report evolucin favorable (EEGG 4-5 puntos) al
ao en 56% de los casos, y mortalidad de 11%.411 En un estudio retrospectivo sobre 49 pacientes con edad promedio de
43 aos y con ECG 84 puntos, edema cerebral y compresin de cisternas mesenceflicas, al 63.3% de los pacientes
se le practic craniectoma temprana en las primeras 4 horas
post-trauma y al 36.7% craniectomia retardada (39.8 horas).
Los resultados evidenciaron mejoria anatmica en relacin a
las cisternas y la desviacin de la linea media, pero no hubo
correlacin con la evolucin clnica. A los 6 meses la evolucin fue favorable (EEGG 5 puntos) en el 32% de los casos.
Las variables asociadas con evolucin favorable fueron edad
<50 aos (p<0.046), ECG preoperatoria 8 ptos (p<0.023) y
craniectoma descompresiva inmediata (p<0.046).412 Esto
coincide con los resultados de otro estudio en el que se realiz craniectoma a 62 pacientes con ECG de 6 ptos, PIC de
40 mmHg y PPC 65 mmHg. La craniectoma redujo la PIC
(<25 mmHg), y mejor la PPC (>70 mmHG). El 77.5% de
los pacientes sobrevivieron a los 6 meses, sin embargo slo
el 29.1% tuvo evolucin favorable (EEGG 4-5 ptos) y el
48.4% evolucionaron a estado vegetativo y discapacidad severa.413 En otro estudio, 22 pacientes con PIC >30 mmHg y
PPC <70 mm Hg sin respuesta al tratamiento mdico, fueron sometidos a craniectoma descompresiva. Los resultados
evidenciaron evolucin favorable en el 41% de los casos y
una mortalidad de 18%.414 Un estudio en que se practic craniectoma en los primeros 3 das a 9 pacientes con edad promedio de 26 aos, con ECG de 7 puntos y PIC de 37 mmHg
report evolucin favorable a los 6 meses en el 66% de los
casos, y una mortalidad de 22 %.415 Un estudio evalu el seguimiento al ao de pacientes sometidos a craniectoma descompresiva. El estudio incluy 40 pacientes de los cuales se
practic craniectoma temprana (primeras 24 horas postrauma) a 27 pacientes con ECG <6 puntos, PIC 35 mmHg y
ausencia de respuesta pupilar uni o bilateral, y 13 pacientes
(con monitoreo de PIC) fueron sometidos a craniectoma retardada por aparicin de deterioro neurolgico (despus de
48 horas) e hipertensin endocraneana intratable (>35 mm
Hg). El seguimiento al ao revel una mortalidad total de
42.5% y evolucin favorable (EEGG 1-2 puntos) en 25% de
los pacientes. En el grupo de craniectoma temprana la mortalidad fue de 52% y solo el 19% tuvo evolucin favorable
(EEGG 1-2 puntos), comparado con el grupo de craniectoma retardada en el que hubo buena recuperacin en 38% y
mortalidad de 23%.416 Otro estudio retrospectivo evalu los
efectos de la craniectoma sobre la mortalidad. El estudio incluy 71 pacientes divididos en 2 grupos: 56 pacientes (edad
promedio de 47.3 aos y ECG 8.4 puntos) para craniectoma
descompresiva profilctica (primeras 24 horas) y 15 pacien-
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Gamal Hamdan
tes (edad promedio 39.7 aos y ECG 10.6 puntos) para craniectoma teraputica (despus de 24 horas en pacientes con
hipertensin intracraneana refractaria al tratamiento mdico). En el grupo de craniectoma profilctica se evidenci
reduccin significativa de la estancia en la UCI (12 vs 16.5
das), complicaciones quirrgicas (32 vs 40%) y de la mortalidad (35.7 vs 42.6%), sin embargo en el seguimiento no
hubo diferencias significativas en la EEGG entre los sobrevivientes.417
Hasta la fecha no existen estudios prospectivos aleatorios
sobre el tema. Todos los estudios revisados son de tipo retrospectivo, con heterogenidad en relacin a las caractersticas de
los pacientes, al momento de realizacin de la craniectoma y
al pronstico. Por estas razones no se ha establecido un consenso sobre las indicaciones del procedimiento. No se incluyeron en esta revisin los estudios sobre craniectoma en pacientes con enfermedad cerebrovascular isqumica.
En conclusin, la craniectoma descompresiva constituye
una alternativa teraputica en los pacientes con hipertensin
endocraneana (>30 mmHg) con presencia de ondas B y de
presin plateau, sin respuesta al tratamiento mdico en las primeras 48 horas postrauma.
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