Repblica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educacin Superior

Universidad de Carabobo Sed Aragua
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Enfermera Dra. Gladys Romn de Cisneros

Prof. Maria Vargas

Integrantes: Seccin II
ngel Garca C.I. V-22.956.830
Jennifer Aguilera C.I. V-20.694.643
Jorghelis Guevara C.I. V-26.866.441

Victor Arteaga C.I. V-24.388.620

Yhonathan Bordones C.I V-24.387128
Leonardo Leon C.I V-26.277.800
La Morita Enero 2016
Exitabilidad,Bioponteciales,Potencial de Reposo.
Es la propiedad que tiene la clula nerviosa de adquirir un movimiento
vibratorio molecular bajo la accin de un excitante. La clula puede ser excitada
por un centro nervioso, por un excitante natural como la luz o por un excitante
artificial como una descarga elctrica. El estmulo propagado se denomina impulso
nervioso, y su paso de un punto a otro de la fibra nerviosa es la conduccin
nerviosa. Tambien se podria definir como la respuesta a un estmulo que libera
energa potencial almacenada en un sistema que lo aleja de un estado previo de
reposo.
Polaridad de la membrana
La forma de las moleculas de fosfolipidos refleja sus propiedades de
solubilidad: un extremo de la molecula contiene una porcin fosfato, la cual es
relativamente soluble en agua (polar, hidroflica) y, el otro extremo, que es
relativamente insoluble en dicha sustancia (no polar, hidrfoba). El poseer
propiedades hidrofilica e hidrofoba hace de los lipidos moleculas anfipticas. En la
membrana, los extremos hidrofilos de las moleculas estan expuestos al entorno
acuoso que rodea el exterior de las celulas y el citoplasma acuoso; los extremos
hidrofobos se encuentran en contacto con la region interior de la membrana, la
cual posee bajo contenido de agua.

Potecial de reposo de la membrana: Eventos ionicos

El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes
cuando no transmiten seales nerviosas es de aproximadamente -90 mV. Es decir,
el potencial en el interior de la fibra es 90 mV ms negativo que el potencial del
liquido extracelular que est en el exterior de la misma.
Eventos ionicos
La bomba Sodio-Potasio (Na+-K+)
Se trata de una bomba electrgena porque se bombean ms cargas
positivas hacia el exterior que hacia el interior( tres iones Na+ hacia el exterior por
cada dos iones K+ hacia el interior), dejando un deficit neto de iones positivos en
el interior; esto genera un potencial negativo en el interior de la membrana celular.
Fuga de Potasio y de sodio a travs de la membrana nerviosa:
A travs de una proteina del canal en la membrana nerviosa se pueden
escapar iones potasio y sodio,esto denominado canal de "fuga" de potasiosodio(K+-Na+). En promedio los canales son mucho ms permeables al potasio
que al sodio, normalmente aproximadamente 100 veces mas permeables.
Potencial de Accin
Conduccion del Impulso Nervioso: Desarrollo del potencial de accion
Las seales nerviosas se transmiten mediante potenciales de accin que
son cambios rpidos del potencial de membrana que se extienden rpidamente a
lo largo de la membrana de la fibra nerviosa. Cada potencial de accin comienza
con un cambio sbito desde el potencial de membrana negativo en reposo normal
hasta un potencial positivo y despus termina con un cambio casi igual de rpido
de nuevo hacia el potencial negativo. Para conducir una seal nerviosa el

potencial de accin se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta que llega al

extremo de la misma.
Las sucesivas fases del potencial de accin son las siguientes:
Fase de reposo: ste es el potencial de membrana en reposo antes del
comienzo del potencial de accin. Se dice que la membrana est "polarizada"
durante esta fase debido al potencial de membrana negativo de -90 mV que est
presente.
Fase de despolarizacin: En este momento la membrana se hace
sbitamente muy permeable a los iones sodio, lo que permita que un nmero muy
grande de iones sodio con carga positiva difunda hacia el interior del axn. El
estado "polarizado" normal de -90 mV se neutraliza inmediatamente por la entrada
de iones sodio cargados positivamente, el potencial aumenta rpidamente en
direccin positiva. Esto se denomina despolarizacin.
Fase de repolariacin: En un plazo de algunas diezmilsimas de segundo
despus de que la membrana se haya hecho muy permeable a los iones de sodio,
los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren ms
de lo normal. De esta manera, la rpida difusin de los iones potasio hacia el
exterior restablece el potencial de membrana en reposo negativo normal. Esto se
denomina repolarizacin de la membrana.
Clasificacion de las fibras nerviosas de acuerdo a las caracteristicas
morfo-funcionales(Erlangen y Gasser):
En la clasificacin general, las fibras se dividen en los tipos A y C, y las de
tipo A se subdividen an en las fibras , y .
Las de tipo A son las tpicas fibras mielnias de tamao grande y medio
perteneciente a los nervios raqudeos. Las de tipo C son las fibras nerviosas
pequeas amielinicas que conducen los impulsos a velocidades bajas.
Grupo Ia

Fibras procedentes de las terminaciones anuloespirales de los husos

musculares (con un dimetro medio de unos 17 micrmetros; son las fibras A de
tipo segn las clasificacin general).
Grupo Ib
Fibras procedentes de los rganos tendinosos de Golgi (con un dimetro
medio de unos 16 micrmetros; tambin son fibras A de tipo ).
Grupo II
Fibras procedentes de la mayora de los receptores tctiles cutneos
aislados y de las terminaciones en ramillete de los husos musculares (con un
dimetro medio de unos 8 micrmetros; son fibras A de tipo y segn la
clasificacin general).
Grupo III
Fibras que transportan la temperatura, el tacto grosero y las sensaciones de
dolor y escozor (con un dimetro medio de unos 3 micrmetros, son fibras A de
tipo segn la clasificacin general).
Grupo IV
Fibras amielnicas que transportan las sensaciones de dolor, picor,
temperatura y tacto grosero (con un dimetro de 0,5 a 2 micrmetros; son fibras
de tipo C segn la clasificacin general).
Diferencias de la propagacin del Impulso Nervioso en fibras
mielinicas(saltatoria) y amielinicas.
La conduccin en los axones mielinizados depende de un patrn similar de
fujo de corriente circular. Sin embargo, la mielina es un aislante efectivo, y el flujo
de corriente a travs de sta es insignificante. En cambio, la despolarizacion en
los axones mielinizados salta de un ndulo de Ranvier al siguiente, el vertedero de
corriente es el ndulo activo sirve para despolarizar electrotnicamente el ndulo
que sigue en el trayecto del potencial de accin hasta llegar al nivel de activacin.
Este salto de la despolarizacion de un ndulo al otro se llama conduccion

saltatoria.Es un proceso rpido que permite a los axones mielinizados conducir a

una velocidad hasta 50 veces mayor que las fibras amielnicas ms rpidas.

Comunicacin Intercelular:
Sinapsis:
Son las uniones especializadas en donde el impulso nervioso es transmitido
del axn o alguna otra porcin de la neurona (clula pre sinptica) hacia la
dendrita, soma o axn de otra neurona y en algunos casos clulas glandulares o
musculares.
Clasificacion:
Sinapsis morfolgicas:
Axoaxonica: Sinapsis que tiene lugar entre los axones de dos neuronas; son
poco frecuentes.
Axodendritica: La que se produce entre el axn de una neurona y una dendrita
de otra neurona; son las ms numerosas.
Axosomatica: La que se efecta entre un axn y el soma de otra neurona; son
bastante frecuentes. Dado que un solo axn presenta mltiples botones
sinpticos, se dan, simultneamente, sinapsis axo-dendro-somticas.
Sinapsis electrofisiolgica:
Sinapsis Elctrica: Una sinapsis elctrica es aquella en la que la transmisin
entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secrecin de un
neurotransmisor, como en las sinapsis, sino por el paso de iones de una clula a
otra a travs de uniones gap, pequeos canales formados por el acoplamiento de
complejos proteicos, basados en conexiones, en clulas estrechamente adheridas.

Sinapsis Qumica: En vez de uniones comunicantes hay una sustancia al final del
axn pre-sinptico que se va a liberar y va a llevar la informacin a la otra clula.
Ejemplo: En el caso del msculo esqueltico porque la transmisin del impulso
nervioso de las neuronas al msculo se va a dar por medio de sustancias
qumicas que se llaman Neurotransmisores.
Segn el sitio donde se consigue:
Sinapsis Centrales: A nivel del Sistema Nervioso Central.
Sinapsis Neuromuscular: Ocurre entre neuronas y msculo.
Medula Espinal: Centro Reflejo.Organizacion Funcional.
Organizacin funcional de la sustancia gris de la mdula espinal.
La sustancia Gris corresponde a aquellas zonas del sistema nervioso
central de color grisceo integradas principalmente por somas neuronales y
dendritas carentes de mielina junto con clulas glales (Neuroglia). En la mdula
espinal se aprecia en su centro y hacia los laterales, en forma de mariposa,
mientras que en el cerebro ocupa la zona externa, con excepcin de los internos
ganglios basales que sirven como estaciones de relevo. En el cerebro se dispone
en su superficie formando la corteza cerebral, que corresponde a la organizacin
ms compleja de todo el sistema nervioso.
Composicin y Distribucin
La sustancia gris est formada principalmente por cuerpos celulares de
neuronas, dendritas y clulas gla (astroglia y oligodendrocitos). Tambin se
pueden encontrar axones, como amielnicos, y capilares sanguneos. La mayor
cantidad de sustancia gris se encuentra en la corteza cerebral (superficie de los
hemisferios cerebrales) y en la corteza cerebelosa (superficie del cerebelo).
La localizacin de la sustancia gris podra resumirse en:
Corteza cerebral.
Corteza cerebelosa.
Zonas profundas del cerebro: tlamo, hipotlamo, subtlamo, ganglios
basales, putamen, globo plido, ncleo accumbens, ncleos septales
Zonas profundas del cerebelo: ncleo dentado, ncleo globoso, ncleo
emboliforme y ncleo fastigial.

 Tronco enceflico: sustancia negra, ncleo rojo, ncleos olivares, ncleos

de los nervios craneales.
Mdula espinal:
La sustancia gris en la mdula espinal se sita en el centro y se puede
observar en forma de mariposa en un corte transversal. Se diferencian tres zonas
conocidas como asta o cuerno posterior, asta anterior y comisura gris. En el
segmento torcico y lumbar de la mdula tambin est presente el asta
intermediolateral o lateral.
Funcin
La sustancia gris, al estar formada principalmente por cuerpos neuronales,
no por axones mielinizados, no puede transmitir impulsos nerviosos de forma
rpida. Este hecho hace que la sustancia gris se relacione con el procesamiento
de informacin y no con su transmisin. En el cerebro la mayor parte de los
cuerpos neuronales estn en la sustancia gris formando regiones involucradas,
entre otros, en el control muscular, la percepcin sensorial, la memoria, las
emociones, la toma de decisiones o el auto control. El cerebro consume el 20% de
todo el oxgeno que consume el cuerpo humano; de esta cantidad, el 95% es
consumido de forma especfica por la materia gris, lo que pueda dar una idea del
alto consumo energtico de estas clulas en comparacin con las del resto del
organismo.
La Sustancia Gris en la Mdula Espinal
Es muy comn hablar del procesamiento de informacin de la sustancia gris
del cerebro pero no tanto de la capacidad de la mdula espinal de producir
respuestas nerviosas por s sola ante determinados estmulos, respuestas que
suponen tambin un procesamiento de informacin por parte de la sustancia gris
de la mdula espinal.
Entre las respuestas generadas en la mdula espinal, la ms importante
son los conocidos como reflejos medulares o actos reflejos, que se definen como
una respuesta motora involuntaria que aparece de forma inmediata ante un
estmulo especfico. Desde un punto de vista sensorial, la sustancia gris acta
como filtro de seleccin de estmulos dirigidos a niveles superiores.

Laminacion Rexed.
La sustancia gris de la mdula espinal consiste en una mezcla de clulas
nerviosas y sus prolongaciones, neuroglia y vasos sanguneos. La sustancia gris
se encuentra sistematizada, en lminas. Esta sistematizacin agrupa en diez
lminas las neuronas de la mdula segn su forma y relacin las vas nerviosas.
Lamina I. Est atravesada por fibras provenientes de la raz dorsal y
corresponde al ncleo marginal (de Waldeyer). Transporta informacin sobre los
estmulos dolorosos del tlamo.
Lamina II. Corresponde a la sustancia gelatinosa (de Rolando). Recibe
informacin aferente de fibras no mielinizadas e integra esta informacin con
proyecciones hacia la lmina I.
Laminas III y IV. Entre ellas se encentra el ncleo propio del asta posterior.
Y corresponde a la segunda neurona de la va del tracto protoptico, que asciende
por el tracto espinotalmino anterior.
Lamina V. Corresponde a interneuronas. Zona media y otra lateral, Lateral
ms evidente a nivel cervical. Estas neuronas intercalares participan en las vas
corticoespinal y rubroespinal.
Lamina VI. Corresponde al ncleo de la base del asta posterior. Hace
sinapsis en esta lamina la segunda neurona del tracto espinocerebeloso anterior.
Lamina VII. Posee tres sectores: Porcin medial: ncleo torcico posterior
(segundas neuronas del tracto espinocerebeloso posterior).Zona intermedia:
ncleo intermedial, compuesto de motoneuronas de Renshaw. La zona lateral:
ncleo intermediolateral, origen de las fibras preganglionares simpticas que salen

de la medula por la raz anterior y llegan a los ganglios simpticos por los ramos
comunicantes blancos
Lamina VIII. Interneuronas ubicadas de dos maneras: En la base del asta
anterior en los engrosamientos de la medula espinal. Por toda la base del asta
anterior en otros niveles. En esta lmina hacen sinapsis los siguientes tractos:
vestibuloespinal, reticuloespinal bulbar y protuberancial, y tectoespinal.
Lamina IX. Comprende grupos de neuronas motoras que forman islotes
dentro de las lminas VII y VIII. Las motoneuronas alfa cumplen la funcin de ser
neuronas motoras inferiores de la va piramidal. Las motoneuronas gama, inervan
a las fibras intrafusales de los msculos estriados. Ponen bajo control de los
centros superiores a los husos neuromusculares. Tambin se encargan de
mantener el tono muscular.
Lamina X. Son neuronas ubicadas a nivel de la comisura gris que rodea al
conducto central. Su funcin es la de transportar informacin vegetativa
Estructura del arco Reflejo:

Clasificacin de los Reflejos:

Monosinptico:
Reflejo que pone en juego una sola sinapsis. Por ejemplo: en el reflejo
monosinptico motor, las fibras aferentes interesadas, nacidas de los husos

neuromusculares, se articulan directamente, sin neurona intermedia, en las astas

anteriores de la mdula, con las clulas de las neuronas motoras que gobiernan el
msculo del cual han nacido estas fibras aferentes. La amplitud de la respuesta
del Reflejo monosinptico motor a una estimulacin mantenida constante depende
del nmero de neuronas motoras interesadas en el reflejo y del nivel de
excitabilidad de estas neuronas.

Disinaptico
Denomina al reflejo motor medular en el que participan dos neuronas.
Tambin conocido como "miottico inverso" o "Bisinptico", forma parte de los
reflejos "polisinpticos", en la clasificacin de los reflejos motores segn el nmero
de neuronas participantes. Dicho reflejo bsicamente se encarga de relajar o
distender el msculo, mediante una inhibicin de su tono, ante un estmulo de
tensin o alargamiento "excesivo" a travs de la informacin eferente de los
"rganos tendinosos de Golgi". Dado lo cual, se le atribuye una funcin principal
de "proteccin".
Polisinptico:
Estos reflejos parten de estmulos procedentes de extereceptores de
carcter nocireceptor, tienen una integracin medular multineural y dan respuesta
flexoras que tienden a retirar o alejarse del estmulo agresor.
Dado su integracin multineural a travs de neuronas internuciales o
intercalares, son reflejos con tiempo de latencia prolongada y demoran en su
respuesta y sta es difusa (la respuesta est dada por numerosos msculos).
Miottico:
Detecta los cambios de longitud del msculo, y permite el control del
desarrollo de los movimientos por medio del huso muscular. Este reflejo es la base
del tono muscular. Su exploracin en la clnica mdica permite conocer el estado
de un segmento medular determinado y como sobre l influyen estructuras
superiores del SNC. Es el nico reflejo monosinptico. Ejemplos de reflejos de
estiramiento usados en la prctica mdica son: el aquiliano, el rotuliano o patelar,

el tricipital etc. Todos provocados al golpear ligeramente con el martillo neurolgico

el tendn de los msculos referidos lo que produce el estiramiento muscular. Su
acto reflejo es que ante un estiramiento del msculo, este responde
contrayndose.
Su receptor es el huso muscular, la va aferente la neurona que se
encuentra en el ganglio espinal, cuya prolongacin perifrica forma la fibra
nerviosa del huso, y la central entra por la raz posterior. El huso muscular est
formado por varias fibras musculares estriadas (fibras intrafusales), terminaciones
motoras y sensitivas, reunidas por una cpsula de tejido conectivo. Los receptores
mecnicos estn ubicados en el centro de las fibras que forman los husos
neuromusculares, estas fibras intrafusales tienen en sus extremos sarcmeras
capaces de contraerse que estn inervadas por las terminales de las
motoneuronas gamma cuyos cuerpos neuronales estn ubicados en los cuernos
anteriores de la mdula espinal entre las motoneuronas alfa (que, inervan a las
fibras extrafusales de estos mismos msculos) y son las responsables de la
tensin que desarrolla el mismo.
Flexor y extensor cruzado:
La retirada flexora por estmulo nocivo es el llamado reflejo flexor, reflejo
defensivo que implica contracciones musculares de mltiples articulaciones a
travs de vas reflejas poli sinpticas. En los reflejos de flexin como en los de
extensin cruzada, est implicada la inervacin recproca: los msculos flexores
del miembro estimulado, se contraen al mismo tiempo que se inhiben los
extensores de dicho miembro. Unido a la flexin del miembro estimulado, el reflejo
produce un efecto opuesto en el miembro contralateral: los msculos extensores
se activan y los flexores se inhiben, este reflejo de extensin cruzada ampla el
apoyo postural durante la retirada del estmulo doloroso. El reflejo de flexin es en
respuesta a los estmulos nocivos y el tamao, as como el grado de contraccin
muscular, depende de la intensidad del estmulo. El reflejo dura ms que el
estmulo, y su duracin se incrementa con la intensidad del mismo. Es importante
recalcar que los circuitos espinales responsables de la retirada flexora y de la

extensin cruzada, sirven para algo ms que para mediar los reflejos defensivos.
Tambin sirven para coordinar los movimientos voluntarios de los miembros.

Funciones Cerebrales Superiores.

Especializacion hemisfrica cerebral
Es un hecho probado que las funciones del lenguaje humano dependen en mayor
grado de un hemisferio cerebral que del otro, y se ocupa de la categorizacin y la
simbolizacin, por lo cual ha sido llamado hemisferio dominante. No obstante, el
otro hemisferio no est simplemente menos desarrollado o slo es el no
dominante; en vez de ello, est especializado en el rea de relaciones
espaciotemporales. Como consecuencia, habra que sustituir el concepto de
dominancia cerebral y hemisferios dominante y no dominante por un concepto de
especializacin complementaria de ambas estructuras: una encargada de
procesos seriados-analticos (hemisferio categrico) y otra dedicada a relaciones
visuoespaciales (hemisferio representacional). La especializacin por hemisferios
tambin se vincula con la destreza de una u otra manos. Al parecer, la habilidad de
una mano depende de mecanismos genticos.
Funciones superiores de la corteza cerebral:
Aprendizaje y Memoria:
El aprendizaje es la obtencin de la informacin que permite tal aptitud; la
memoria, la retencin y el almacenamiento de tales datos. Ambas estn
ntimamente relacionadas y, por ello, se les expone juntas.
Tipos:

Memoria a corto plazo: La memoria a corto plazo viene representada por el

recuerdo de las 7 a 10 cifras que forman un nmero de telfono (o de 7 a 10
hechos independientes diferentes) durante unos pocos segundos o minutos en un
momento dado, pero que slo dura mientras la persona siga pensando en dichos
nmeros o en dichas circustancias.
Memoria a medio plazo: Los recuerdos a medio plazo pueden durar muchos
minutos o incluso semanas. A la larga desaparecern a no ser que se activen
suficientes huellas de memoria como para volverse ms permanentes, en ese
momento, se clasificarn como recuerdos a largo plazo.
Memoria a largo plazo: No existe una delimitacin evidente entre los tipos ms
prolongados de memoria a medio plazo y la autntica memoria a largo plazo. La
distincin es slo de grado. Sin embargo, en general se piensa que la memoria a
largo plazo depende de unos cambios estructurales reales sucedidos en las
sinapsis, en vez de unos cambios meramente de carcter qumico, que potencien
o supriman la conducin de las seales.
Lenguaje
El lenguaje es uno de los fundamentos de la inteligencia de la raza humana y es
parte decisiva de su cultura. Las principales reas enceflicas que intervienen en
l estn dispuestas a lo largo de la cisura de Silvio (surco cerebral lateral) en el
hemisferio categrico. Una regin del extremo posterior de la circunvolucin
temporal superior, llamada rea de Wernicke, interviene en la comprensin de la
informacin auditiva y visual. Enva proyecciones a travs del fascculo arqueado
al rea de Broca (rea 44), en el lbulo frontal, inmediatamente por delante del
extremo inferior de la corteza motora.
reas corticales del lenguaje.
rea de Broca
Una regin especial en la corteza frontal, llamada rea de broca, la dota de los
circuitos nerviosos para la formacin de las palabras. Este rea en parte est

situada en la corteza prefrontal posterolateral y en parte en el rea premotora. Es

aqu donde se ponen en marcha donde se ejecutan los planes y los patrones
motores para la expresion de cada palabra o incluso de frases cortas. Esta rea
tambin funciona intimamente vinculada al centro para la compresion del lenguaje
de Wernicke en la corteza de asociacin temporal.
rea de wernicke
El rea principal para la comprensin del lenguaje,denominada rea de wernick
est detras de la corteza auditiva primaria en la parte posterior de la circunvalacin
superior del lbulo temporal. El rea de Wernicke fue identificada por Carl
Wernicke en el ao 1874.
Fisiopatologia de las Enfermedades Cerebrovasculares
Enfermedades Cerebrovasculares
Corresponde a una alteracin de la irrigacin sangunea del encfalo, de
ndole isqumica (falta de aporte sanguneo) o hemorrgica, que provoca una
abolicin temporal o definitiva de las funciones neurolgicas de la zona afectada y
da lugar a un cuadro clnico denominado ictus o apopleja, con prdida de la
consciencia, parlisis, trastornos del lenguaje, etc.
Clasificacion:
Isqumicas
Producido por una alteracin momentnea del aporte sanguneo cerebral
generalmente causada por trombos o mbolos pequeos que se disuelven
rpidamente. Puede presentarse con signos neurolgicos diversos, como paresias
o parlisis transitorias, alteraciones de la sensibi lidad, desmayos o vrtigo. El
cuadro suele durar de 5 a 30 minutos o algo ms, pero nunca supera las 24 horas,
con recuperacin completa.
Hemorrgicas
La rotura de una arteria y consecuente hemorragia intracraneal se da con
mayor frecuencia en personas hipertensas,y a veces corresponde a una
complicacin de un aneurisma intracraneal. Se habla de ictus en curso cuando
tienen lugar cambios neurolgicos progresivos durante un perodo de 24 a 48
horas o ms. Cuando la persona deja de presentar la progresin de los sntomas y

se constituye un deterioro neurolgico ms importante, se dice que ha tenido lugar

un ictus completo.

Ataques isqumicos Cerebrales(AIC)

Ocurre cuando los vasos sanguneos que llegan al cerebro se estrechan u
obstruyen con depsitos grasos llamados placa. Esto reduce el flujo sanguneo del
cerebro. Un ataque cerebral a una parte del cerebro causado por falta de sangre
se denomina ataque isqumico al cerebro. La presin arterial alta es el factor de
riesgo ms importante de ataque isqumico cerebral.
Tipos:
Ataques Cerebrales Trombticos: Son causados por un cogulo (trombo)
en una arteria que va al cerebro. El cogulo obstruye el flujo sanguneo a
una parte del cerebro. Los cogulos generalmente se forman en arterias
daadas por la arteriosclerosis.
Ataques Cerebrales Emblicos: Son causados por un cogulo que se
desplaza (embolo) y que se forma en otro lugar (generalmente en el
corazn o en las arterias del cuello). Los cogulos son transportados en el
torrente sanguneo y obstruyen un vaso sanguneo en o hacia el cerebro.
Etiologia
Puede ser causado por el estrechamiento de las arterias, cogulos de
sangre en el cerebro, cncer e inflamacin o lesin de vasos sanguneos.
La sangre circula hacia el cerebro a travs de las arterias cartidas, as
como las arterias vertebrales.

En pacientes que sufren arteriosclerosis las arterias cartidas son

susceptibles de acumular placa a lo largo de las paredes interiores, la placa puede
provocar que las arterias se estrechen, si estas se desprenden y viajan al cerebro
el paciente experimenta un Ataque Isqumico Transitorio, est es temporal, y
puede disolver o fluir para restaurar el flujo de sangre en el cerebro.

Factores Predisponentes:
Cardiopatas emboligenas:
Fibrilacin auricular.
Lesin de ventrculo izquierdo o intraventricular (infarto agudo a
miocardio, aneurisma ventricular).
Procedimientos invasivos cardiacos:
Trasplante cardiaco.
Ciruga de bypass coronaria.
Arteriosclerosis.
Causas de hemorragias intracraneana:
Hipertensin arterial sostenida (aneurisma).
Hipertensin arterial aguda (crisis hipertensiva).
Trombosis venosa.
Trastornos de la crasis:
Sndrome nefrtico
Anemia falciforme
Anticonceptivos orales, agentes farmacolgicos (anticoagulantes,
aspirina, cocana).

Infarto Cerebral
Tambin conocido como accidente cerebrovascular. Ocurre por la
interrupcin de la circulacin de la sangre por los vasos sanguneos del cerebro.
Fisiopatologia
El cerebro requiere que el flujo sanguneo cerebral sea constante y
permanente. Dicho flujo es de aproximadamente 65ml/min/100gr de tejido pero
puede modificarse dependiendo de la rapidez y grado de obstruccin que sufra el
vaso. Si el flujo cae por debajo de 25ml/min/100gr de tejido cerebral y circulacin
se dice que es a corto plazo, y por consiguiente se recuperan las funciones
cerebrales.
Si ocurre al contrario y cae por debajo de 10-12ml/min/100gr sea o no el
tiempo de duracin se desencadenan procesos irreversibles de infarto cerebral. En
el infarto se producen 2 fenmenos fisiopatolgicos que son la hipoxia tisular por
la obstruccin vascular y las alteraciones metablicas de neuronas por la abolicin
de procesos enzimticos que lesionan la membrana celular permitiendo la entrada
de Na+ a la clula, ingresando as Ca++ y salida rpida de K+ al medio
extracelular. Y el resultado final es un edema celular irreversible.
Hemorragias Cerebrales(HC)
Coleccin de sangre situada dentro del parnquima enceflico, que se inicia
por rotura de un vaso arterial.
Tipos:

a) Intraparenquimatosa
Ruptura de vasos sanguneos intracerebrales con extravasacin de sangre
hacia el parnquima cerebral que forma una masa circular u oval que interrumpe
al tejido y crece en volumen, mientras el sangramiento contina, comprimiendo y
desplazando el tejido cerebral adyacente.

Etiologia
La causa principal mayormente es la hipertensin arterial mal controlada, la
hemorragia suele ser espontanea, y se origina por:

Ruptura de malformacin arteriovenosa.

Tumores cerebrales: primarios y metstasicos.
Hemorragia intraparenquimatosa del hipertenso.
Trastornos de coagulacin y anticoagulantes orales.
Consumo de drogas.
Infarto hemorrgico arterial y venoso.

Localizacion
Su localizacin suele ser intraparenquimatosa o intraventricular (lbulos
frontal y temporal) tlamo, cerebelo, pero principalmente en los ganglios de la
base cerebral.
Complicaciones
La hemorragia intracerebral espontanea es suprasensorial compromete el
putamen, ncleo caudado y tlamo, se presenta un dficit motor contralateral por
el compromiso de la capsula interna ms un dficit sensitivo. Su localizacin es
prxima a la corteza cerebral se produce desviacin de la mirada, afasia y
hemianopsia.
La hemorragia intracerebral infrasensorial, se genera disfuncin del tallo
cerebral, limitacin en la movilidad ocular y dficit de motor contralateral.
Uno

de

cada

pacientes

con

hemorragia

intracerebral

intraparenquimatosa tienen deterioro progresivo de conciencia las primeras 24

horas.

b) Subaracnoidea.
Sangrado en el espacio entre el cerebro y membranas que lo recubren,
acompaada de un hematoma frecuente en la edad media y que afecta ms a
mujeres.

Etiologia:
La causa ms frecuente es la ruptura de un vaso sanguneo intracraneal
anmalo; una aneurisma principalmente (dilatacin anormal a modo de saco de
una arteria vertebral cuya pared est debilitada y puede romperse ante un
aumento de presin arterial).
Localizacion
Presencia de sangre en el parnquima o espacio subdural , dicha sangre
indica hematoma cerebral.
Complicaciones
Resangrado: Riesgo de una nueva hemorragia, y pueda producirse
ms grave.
Vaso espasmo: Estrechamiento de vasos sanguneos, y disminuye
el riego dentro del cerebro, puede ocasionar infarto cerebral.
Hidrocefalia: Acumulo de lquido dentro del cerebro, cuando persiste
se coloca un sistema de derivacin que lleve el lquido a otra cavidad
del organismo.
Crisis epilpticas: Secuelas neurolgicas, perdida de movilidad del
cuerpo, dificultad para hablar, consecuencia de una hemorragia
inicial o de infarto cerebral.
Diferencias entre HIP Y HSA.
La hemorragia intraparenquimatosa suele ser por una ruptura de vasos y
extravasacin del parnquima, sus manifestaciones clnicas son hemorragias en el
putamen causando disfuncin de la cara, en el cerebelo dando lugar a una
inestabilidad y desequilibrio corporal, otras complicaciones como, malformacin
arteriovenosa, crisis de cefalea y epilepsia. Mientras que la hemorragia

subaracnoidea se produce por una interrupcin de sangre en el espacio

subaracnoideo, sus manifestaciones clnicas son: cefalea intensa, signos y
sntomas menngeos, vmitos y nauseas, puncin lumbar.

Fisiopatologia de la Hipertensin Endocraneana(HTEC)

Se define hipertensin endocraneal al momento en que la presin
intracraneal (PIC) supera los mecanismos reguladores fisiolgicos cerebrales. La
Presin Intracraneal (PIC) es el resultado de la relacin dinmica entre el crneo y
su contenido. El contenido o compartimento est constituido por el parnquima
cerebral, el volumen sanguneo cerebral (VSC) y el volumen del lquido
cefalorraqudeo (LCR).
La presin intracraneal (PIC) est referida a una presin atmosfrica, pero
por convencin se considera a la PIC como la presin hidrosttica del lquido
cefalorraqudeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoidea
lumbar.
Etiologia
Debido a que la cavidad sea del crneo no es expansible, el volumen
intracraneal est considerablemente restringido. Cualquier eventualidad que
aada volumen a este espacio aumentar la presin intracraneal. Por lo general,
las

lesiones

ocupantes

de

los hematomas, tumores, abscesos y aneurismas y

espacio,
el edema

como

causado

por

traumatismos aumentan el volumen cerebral. Mientras que las obstrucciones

venosas, la hiperemia e hipercapnia causan un volumen sanguneo aumentado.
Por su parte, la produccin aumentada, absorcin disminuida u obstruccin del
flujo del lquido cefalorraqudeo causa un aumento del volumen de ese lquido.
HTEC Benigna
La Hipertensin Intracraneal Benigna es una condicin que afecta con
mayor frecuencia a la Hipertensin Intracraneal sin focalizacin neurolgica
durante meses y puede ser recurrente. El propsito es benigno, salvo por la

potencial aparicin de atrofia ptica secundaria a la Hipertensin intracraneal de

larga evolucin.

Causas
Los factores causales de hipertensin intracraneal benigna no se conocen
plenamente, y se desconoce el mecanismo exacto de la presin intracraneal. Sin
embargo, esta condicin particular se observa ms en las mujeres jvenes que
son obesos o estn gravemente su sobrepeso, quienes a menudo tienen una
historia de irregularidades menstruales o tomando anticonceptivos orales y tener
algunas

otras

alteraciones

endocrinas

de

comrbidos. Aunque

estudios

cuidadosos endocrinas no han podido mostrar cualquier anomalas significativas

en el eje endocrinas en estos pacientes. En un pequeo grupo de pacientes, se
encuentra una causa precipitante definida como hipoparatiroidismo, o exceso de
vit una que es normalmente como resultado de sobredosificacin de tratamiento
del acn, o una anemia perniciosa o como una reaccin de drogas como
tetraciclina, cido nalidxico, sulfametoxazol, indometacina, danazole, carbonato
de litio mencin anteriores de anticonceptivos orales.
Dolencia similar puede encontrarse trombosis venosa sinusal. Antes de la
era de antibiticos, la mastoiditis fue una causa de pseudotumour cerebral como
consecuencia de la propagacin de la inflamacin de los senos laterales, as como
sigmoide.
Fisiopatologia de la HTEC
La HEC se produce por dos mecanismos fundamentales: 1. Trastornos
compartimentales intracraneales (herniaciones cerebrales). 2. Disminucin en la
PPC. El primer aspecto se refiere al hecho de que, durante la HEC, el tejido
cerebral pasa de un compartimiento cerebral a otro, autodestruyndose; adems
del dao fsico que esto provoca se producen oclusiones arteriales con zonas de
isquemia e infarto, as como obstrucciones en la circulacin del LCR. Aunque
existen diversas herniaciones, las de mayor significacin clnica son las siguientes:

 Herniacin cingulada: El giro del cngulo pasa al lado contra lateral por
debajo del borde libre de la hoz del cerebro; puede ocluirse la arteria
cerebral anterior.
Herniacin transtentorial descendente: Puede ocurrir de forma lateral o
central. Durante la misma se comprimen uno o ambos nervios
oculomotores, se acoda el acueducto de Silvio y se comprimen uno o
ambos pednculos cerebrales, con la posibilidad de fatales hemorragias del
tallo cerebral (hemorragias de Duret); adems, se produce oclusin de una
o ambas arterias cerebrales posteriores e irritacin del tentorio.
Herniacin transtentorial ascendente: Habitualmente se hernia el culmen
cerebeloso hacia el espacio supratentorial por aumento del volumen en el
espacio infratentorial; las lesiones que se producen son similares al caso
anterior.
Herniacin retroalar: Las porciones basifrontales pasan por detrs del ala
menor del esfenoides; puede ocurrir la lesin unilateral o bilateral del
segmento horizontal de la arteria cerebral media.
Herniacin Tonsilar: Las tonsilas o amgdalas cerebelosas pasan a travs
del agujero occipital y comprimen la mdula oblongada; habitualmente se
presenta paro cardiorespiratorio en estos casos.
El FSC es directamente proporcional a la PPC dentro de un margen fisiolgico
(aproximadamente, 50-100 mmHg). La PPC no es ms que la diferencia existente
entre la PAM y la PIC. Una cada importante en la PPC por degradacin de la PAM
por ejemplo, la hipovolemia o por aumento de la PIC reduce el FSC y contribuye
a crear nuevas lesiones isqumicas en el encfalo.
En muchas de las patologas que se acompaan con HEC, despus de
producida la anoxia inicial (trauma, infarto, etc.), se originan trastornos bioqumicos
que, con posterioridad, producen lesiones en otros sitios del sistema nervioso
central (SNC) lesin secundaria. Dentro de estos mecanismos de dao neuronal
secundario destacan la produccin de radicales libres de oxgeno, la liberacin de
aminocidos

neuroexcitatorios,

la

activacin

de

enzimas

proteolticas

intracelulares (lipasas, capazas, etc.), la desregulacin del calcio citoslico y la

liberacin de citocinas. Todo ello produce dao directo a la microcirculacin, a la

pared y a los organelos celulares con la necrosis, e incluso desorganizacin del

material gentico responsable de la apoptosis o muerte celular programada. Estos
mecanismos en algn momento favorecen la HEC.
Consecuencias fisiopatolgicas de la HTEC:
Manifestaciones generales de HTEC. Triada Caracteristica.
Esta disquisicin es provocada por lo variable que puede ser el
comportamiento clnico de pacientes con aumento en la PIC y que depende de
varios factores como pueden ser:
La causa de la hipertensin endocraneana (Pseudotumor cerebral,
Tumores, Traumatismos del SNC)
El perodo de instalacin del cuadro (Agudo, Subagudo, Crnico)
El estado previo del encfalo (Volumen del encfalo, elasticidad,
adaptabilidad, anatoma del rgano)
La existencia de otras situaciones agravantes como puede ser la hipoxia o
isquemia. y otros factores.
Se ha descrito una triada clsica que traduce elevacin de la PIC, a decir
cefalea, vmitos y papiledema; sin embargo algunos autores consideran
solamente el papiledema, quienes plantean que por ejemplo: en el pseudotumor
cerebral la cefalea no es el sntoma ms constante y los vmitos son infrecuentes
y es bien sabido que en esta entidad los valores de la PIC pueden ser muy
elevados.
La cefalea se produce como consecuencia de la irritacin de estructuras
sensibles como los vasos, duramadre y nervios sensitivos, estructuras no siempre
distorsionadas durante los episodios de hipertensin, Lundberg report episodios
en sus pacientes de hasta 60 o 70 mms de Hg sin la presencia de cefalea u otros
sntomas de hipertensin intracraneana.
Los vmitos pueden tener mltiples causas, su control vegetativo por el
SCN se encuentra en la porcin ms caudal y dorsal del bulbo raqudeo, de modo
que no est explicado su mecanismo de produccin en estas situaciones.
El papiledema sin embargo est directamente relacionado con un aumento
de la presin en el espacio subaracnoideo y su continuacin el espacio periptico,

este ltimo est anatmicamente est formado por la extensin del espacio
subaracnoideo intracraneal al rodear al nervio ptico despus de su entrada en el
canal ptico.
Secrecin Inapropiada de Hormona Antidiurtica.
La hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina, producida en el hipotlamo
(especficamente en el ncleo supraptico), es almacenada por la neurohipfisis
(hipfisis posterior), siendo estimulada por la ferritina y morfina, inhibida por la
adrenalina y mediada por la AMPc. La ADH tiene entre sus funciones regular la
secrecin del agua libre en la orina, aumentar la permeabilidad de los tbulos
colectores, por medio de las acuaporinas y adems tiene una accin
vasoconstrictora sobre la arteriola, aumentando la tensin arterial. La inadecuada
secrecin de la ADH, por parte de la neurohipfisis causada por varios motivos,
como tumores, infecciones y en algunos casos no tiene un origen especfico,
puede desencadenar la diabetes inspida central y el sndrome de secrecin
inadecuada de ADH (SIADH). Se sabe que existe una secrecin inadecuada de
ADH, cuando la cantidad de ADH secretada en el organismo tiene valores
superiores e inferiores a los valores normales, que oscilan entre 1 a 5
pg/mL, medidos en un examen de sangre.
Aumento de ADH
Puede ser causada por el estrs, adenomas de la hipfisis, traumas
craneoenceflicos, infecciones en el sistema nervioso central (SNC) y por la sobre
estimulacin del hipotlamo por parte de frmacos como la nicotina, la morfina, la
ferrina, la clorpropamida, la carbamazepina, antidepresivos y frmacos para
tratamientos oncolgicos. Como consecuencia, el individuo con aumento de ADH
en su cuerpo, tiene hipoosmolaridad, hipotensin y los niveles disminuidos de
sodio en la sangre (hiponatremia). Esto produce que la orina sea muy concentrada
y la sangre excesivamente diluida.
Disminucin de ADH
El origen de esta disminucin puede deberse a inflamaciones autoinmunes,
tumores

cirugas

en

la

regin

hipotlamo-hipofisiaria,

sin

embargo,

aproximadamente el 30% de la poblacin que tiene una disminucin de ADH, el

origen de esta condicin es desconocido. Lo poblacin con esta inadecuada

secrecin, presenta principalmente grandes prdidas de volmenes de orina
diluida (poliuria), provocando deshidratacin celular y extracelular.
Hidrocefalia.
La hidrocefalia es un trastorno cuya principal caracterstica es la
acumulacin excesiva de lquido cefalorraqudeo en el cerebro. Esta se conoca
antiguamente como "agua en el cerebro", aunque este lquido no es agua sino que
es lquido cefalorraqudeo (LCR), un lquido transparente que rodea el cerebro y la
mdula espinal.
La

acumulacin

excesiva

de

lquido

cefalorraqudeo

tiene

como

consecuencia una dilatacin anormal de los espacios en el cerebro llamados

ventrculos. Esta dilatacin ocasiona una presin potencialmente perjudicial en los
tejidos del cerebro, generalmente el aumento del lquido en los ventrculos
cerebrales es producido por la obstruccin de los conductos situados por debajo
del cerebelo.
Fisiopatologia de la Epilepsia.
Es una condicin fsica que es caracterizada por la aparicin de episodios
reiterados de alteraciones transitorias de la funcin del cerebro al cual se le llama
crisis. Las crisis epilpticas son causadas por unas actividades neurales
anormales en el cerebro, provocando manifestaciones clnicas, tanto para la
persona como para el observador. Su etiologa es diversa. Dependiendo de la
causa, se diferencia entre la epilepsia sintomtica y la idioptica. La epilepsia
idioptica no est relacionada con alteraciones patolgicas del cerebro; se
desconocen sus causas. En cambio, la epilepsia sintomtica es consecuencia de
una enfermedad de base o de una lesin cerebral.

Diferencias entre Epilepsia y Convulsiones:

Convulsiones

Epilepsia

Crisis agudas
No recurrentes
Tiempo entre 1 y 3 min
No requieren tto
Tnico-clnicas
No tiene aura

Crisis crnicas
Recurrentes
Tiempo entre 1 y 5 min
Requieren tto y control mdico
Simples o complejas
Precedidas de aura (acidez,
fotopsias,

tinnitus

(or

ruidos

inexistentes)
Clasificacion de la Epilepsia:
Crisis parciales: Descarga epilptica que se origina de un grupo o ms o menos
localizado de neuronas corticales, conocido como foco epilptico o zona
epileptgena.
Crisis parciales simples
Sntomas motores: parciales motoras sin marcha,parciales motoras con
marcha o jacksonianas, crisis versivas, crisis posturales, crisis fonatorias.
Sntomas sensoriales: crisis sensoriales corporales, crisis visuales, crisis
auditivas, crisis gustatorias, crisis uncinadas u olfatorias, crisis con vrtigo.
Sntomas autonmicos: rubor, escalafrio, palidez, nuseas o vomito,
sudoracin, piloereccin, dilatacin pupilar.
Sntomas psquicas: afsicas, dismnsicas,

afectivas,

ilusiones,

alucinaciones, cognitivas.
Crisis generalizadas: Activacin simultnea y sincrnica de ambos hemisferios
cerebrales, especialmente la corteza frontocerebral, con participacin de
estructuras dienceflicas sobre todo ciertos ncleos talmicos y las conexiones
tlamo-corticales.

Ausencias
Ausencias tpicas: simples, con componente clnico, con componente atnico,
con componente tnico, con componente automtico, con componente vegetativo.
Inclasificables: Por datos incompletos, inadecuados o por no poderse integrar.
(Por ejemplo: neonatales).

Mecanismos fisiopatolgicos por los cuales se inicia y finaliza una crisis

epilptica.
Fase de iniciacin: se caracteriza por descargas de alta frecuencia de
potenciales de accin, e hipersincronizacin.
Fase de propagacin: cuando la activacin alcanza cierto nivel se produce un
reclutamiento de las neuronas vecinas, provocando ciertos cambios (Aumento del
K extracelular y acumulacin de calcio en las terminaciones presinapticas)
Fase de terminacin: La crisis termina cuando se detiene la descarga de salvas y
la actividad paroxstica despolarizante es reemplazada por una hiperpolarizacin
mantenida, resultado de un aumento de la actividad de los sistemas inhibidores.
Consecuencias metablicas y patolgicas de las Convulsiones.
Hipo e hiperglucemia, hipo e hipernatremia, hipo calcemia, uremia,
encefalopata heptica, dficit de piridoxina.
Vasculares: como ACVA hemorragia subaracnoidea, malformacin arteriovenosa.
Trombosis de senos, encefalopata hipertensivas.
Traumticos:

Traumatismo

craneal

agudo,

cicatriz

meningocerebral

postraumtica, hematoma subdural o epidural.

Infecciones: como meningitis, encefalitis, abscesos.
Txicos: teofilina, simpaticomimticos (anfetaminas, cocana...), isoniazida,
antidepresivos tricclicos, estricnina, alcohol, drogas, saturnismo (Pb ), HG, CO
Enfermedades heredo-familiares: Neurofibromatosis, Enfermedad de SturgeWeber, Esclerosis Tuberosa
Fiebre:Presentndose

con

cierta

frecuencia

en

los

nios las

llamadas

convulsiones febriles.
Consecuencias patolgicas
La actividad neuronal patolgica que da origen a las crisis convulsivas
puede producirse por mltiples consecuencias, que se pueden resumir
bsicamente como excesiva actividad excitatoria, principalmente glutamatrgica o
por cambios inicos despolarizante, o disminucin de los mecanismos inhibitorios

cambios fisiopatolgicos que pueden ser permanentes o transitorios ya que habr

recurrencia de la crisis producto de una alteracin estructural del sistema nervioso
central.
Status Epilptico
Es un trastorno neurolgico comn y potencialmente mortal que es
esencialmente una crisis epilptica aguda y prolongada (ver la imagen de abajo).
SE puede representar una exacerbacin de un trastorno convulsivo preexistente,
la manifestacin inicial de un trastorno convulsivo, o un insulto que no sea un
trastorno convulsivo. En los pacientes con epilepsia conocida, la causa ms
comn es un cambio en la medicacin. La mayora de las convulsiones terminan
espontneamente.
No es ms que una urgencia mdica, neurolgica que es asociada con una
morbilidad y mortalidad significativas, a lo cual requiere un diagnstico y
tratamiento precoz. Es una entidad que puede complicar la evolucin de una
epilepsia crnica pero tambin puede ser la primera manifestacin de una
epilepsia o ser una complicacin de otros procesos sistmicos o neurolgicos.
Aparece en cualquier grupo de edad y sus manifestaciones clnicas, evolucin y
pronstico son muy diversos.

Bibliografia
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