RIESGOS DEL USO DE HIDROCARBUROS EN L MECANICA

AUTOMOTRIZ
Definicin y/o descripcin Estos trabajadores se ocupan de reparar, prestar servicios de
mantenimiento y revisar automviles y otros vehculos de motor afines; examinan stos
para comprobar la naturaleza, la extensin y la localizacin de los defectos existentes;
planifican su actividad utilizando grficos y manuales tcnicos; desmontan motores,
sistemas de transmisin, diferenciales y otros componentes que requieran su atencin;
reparan o sustituyen piezas como pistones, bielas, engranajes, vlvulas, rodamientos,
interruptores o juntas, y accesorios como bujas; sustituyen el forro de las zapatas y ajustan
los frenos, sueldan fugas del radiador, cambian los bujes del mecanismo de direccin y
llevan a cabo otras reparaciones; ponen a punto el motor mediante el ajuste de la ignicin,
el carburador, las vlvulas y el mecanismo de distribucin; y ponen a prueba los vehculos
reparados en el taller o en carretera. Pueden reconstruir componentes utilizando tornos,
perfiles, equipos de soldadura y herramientas de mano. Adems, pueden realizar
reparaciones del sistema elctrico y de la carrocera, as como pintar mediante
pulverizacin. Pueden especializarse en el arreglo de un determinado tipo de motor, como
los equipados en automviles diesel; en este caso, reciben una denominacin especfica

RIESGOS QUMICOS INTOXICACIN CRNICA COMO RESULTADO

DE LA EXPOSICIN A UNA AMPLIA GAMA DE SUSTANCIAS
QUMICAS
Industriales, como metales pesados (p. ej., lquidos de frenos, desengrasadores,
detergentes, lubricantes, limpiadores de metal, decapantes para pinturas, diluyentes, etc.)
(Vase el apndice); Enfermedades y trastornos de la piel (diversos tipos de dermatitis,
sensibilizacin cutnea, eccema, acn de aceite, etc.) causadas por diversas
sustancias qumicas (p. ej., adhesivos, amianto, lquidos anticongelantes y de
frenos, resinas epxi, gasolina, aceites, n- quel, colofonia, etc.); Irritaciones
oculares, mareos, nuseas, problemas de respiracin, migraas, etc. causados por el
contacto con sustancias qumicas irritantes, polvos, humos, agentes antidetonantes
(como el metilpentadienil manganeso tricarbonilo (MMT)), disolventes cetnicos
(como la metilisobutilcetona (MIC)), etc.; Amiantosis y mesotelioma causados por el
polvo de amianto producido por la limpieza y tratamiento de los tambores de freno;
Saturnismo; Cambios hematolgicos como resultado de la exposicin a disolventes,
como el benceno y sus homlogos, tolueno, xileno, etc.; Aumento del riesgo de
cncer debido a la inhalacin de humos de escape de los motores diesel o el contacto
con ciertos metales pesados y sus compuestos, amianto, benceno, etc.; Aumento
del riesgo de sufrir daos cerebrales orgnicos debido a la inhalacin de humos de
escape de motores diesel; Irritaciones agudas de los ojos y las membranas
mucosas, migraas, dificultades de respiracin, opresin en el pecho, etc., causadas
por la inhalacin de xidos de nitrgeno (NOx) y partculas respirables; Aumento del
riesgo de aborto o de daos para el feto o el embrin en mujeres embarazadas
expuestas a disolventes organohalgenos; Trastornos gastrointestinales como
resultado de la ingestin accidental o crnica de adhesivos; Molestias debidas a los
malos olores existentes al trabajar con ciertos adhesivos en disolventes base;

EFECTOS ADVERSOS EN LA SALUD HUMANA

ESTUDIOS EPIDEMIOLGICOS
Los estudios epidemiolgicos humanos para analizar los efectos adversos de las ED en la
salud, son extremadamente difciles de realizar e interpretar por las siguientes razones: a)
complejidad qumica intrnseca de las ED; b) variabilidad en las concentraciones de cada
substancia emitida en funcin del tipo de motor, antigedad, funcionamiento real, desgaste,
deterioro, puesta a punto, carburante, aceite lubricante, condiciones geogrficas de la
conduccin, grado de aceleracin, etc.; c) grados diversos de transformacin atmosfrica
dependiendo de las condiciones meteorolgicas subyacentes; d) inexistencia de componentes
especficos de las ED, ya que todos ellos tambin son generados y emitidos por multitud de
otros focos contaminantes antropognicos; e) las diferentes susceptibilidades individuales
para metabolizar (neutralizar, bloquear, detoxificar y eliminar) cada substancia qumica de las
ED; y f) la insuficiente determinacin y cuantificacin, cuando es posible, de los numerosos
factores confundidores que influyen, modifican y determinan cada efecto o resultado
especfico en la salud humana. Tambin los resultados obtenidos en animales de
experimentacin no pueden ni deben extrapolarse a los humanos, como tambin sucede en
los estudios toxicolgicos de cualquier substancia contaminante medioambiental (25-27).
A pesar de todas las limitaciones metodolgicas tericas y prcticas comentadas hay
acumulada suficiente evidencia cientfica sobre los efectos adversos en la salud humana,
asociados a las ED. Los resultados se han obtenido principalmente del estudio y seguimiento
de las personas profesionalmente expuestas: conductores de camiones, de maquinaria
elevadora-transportadora-perforadora, y de otras maquinarias pesadas; mineros; mecnicos;
vigilantes de garajes; granjeros y tractoristas; maquinistas ferroviarios y portuarios;
empleados de gasolineras e ITV; operarios industriales; etc. Las exposiciones son
fundamentalmente por inhalacin de las ED, siendo de menor importancia la va digestiva
secundaria a su depsito en los alimentos y finalmente por la absorcin transdrmica. Desde
una perspectiva estrictamente cientfica existen dudas considerables respecto a qu
componente afecta en mayor grado la salud humana, pero se considera razonable a la luz de
los acontecimientos actuales otorgar a las partculas finas y ultrafinas el mayor protagonismo
en los efectos adversos seguido en un segundo plano de los sulfuros, NOx, aldehdos y HPA

EFECTOS ADVERSOS AGUDOS

Las evidencias cientficas obtenidas en estudios humanos y en animales indican que las
exposiciones agudas o a corto plazo a las ED en altas concentraciones, pueden inducir
irritacin ocular, nasal y faringea as como respuestas inflamatorias en las vas respiratoria y
pulmonar. Tambin producen efectos alergnicos e inmunolgicos (1,5).
Las ED contienen diversos irritantes de la mucosa conjuntival y respiratoria en las fases de
gas y particulada (NOx, SO2, aldehdos, etc.). La exposicin aguda adems de las irritaciones

descritas previamente (conjuntivitis, rinitis y faringitis), tambin ocasiona otros sntomas

respiratorios (tos, expectoracin, disfona, etc) y neurofisiolgicos como cefalalgia, mareos,
nauseas, vmitos y parestesias de las extremidades. Estos sntomas han sido descritos tanto
en trabajadores como en estudios clnicos de humanos expuestos de forma aguda a altas
concentraciones de las ED (7,28).
Los estudios disponibles de exposicin profesional no han proporcionado evidencia sobre
disminuciones significativas de la funcin pulmonar en exposiciones agudas o en corto plazo
de tiempo. Animales (ratones, ratas, hamsters, gatos, etc.) expuestos a altas concentraciones
de ED de forma aguda o subcrnica presentan cambios inflamatorios en las vas respiratorias
con reducciones mnimas de la funcin pulmonar (27). Estudios recientes en humanos y en
animales muestran que episodios agudos de exposicin a las ED pueden exacerbar reacciones
inmunolgicas a otros alergenos o iniciarlas especficamente a componentes de las ED. Esta
ltima posibilidad se asocia tanto a la fraccin orgnica como al ncleo de carbono de los
componentes particulados. Adems, la administracin intranasal de las partculas incrementa
la produccin de anticuerpos IgE y las concentraciones intracelulares de ARNm especfico para
citoquinas proinflamatorias. Ante estos resultados es necesario investigar ms detenidamente
todos los posibles efectos inmunolgicos asociados a las ED para determinar si las
exposiciones intermitentes o mantenidas a bajas concentraciones constituyen un riesgo real.
Sin duda alguna es un aspecto prioritario en sanidad pblica, dado el incremento de
hipersensibilidad alrgica en las poblaciones de los pases occidentales (7,11,12).

EFECTOS ADVERSOS CRNICOS

1) Efectos cancergenos
En animales de experimentacin se ha demostrado consistentemente una relacin dosisdependiente con el desarrollo de tumores pulmonares benignos y malignos (25-27). La
relacin disminuye o desaparece cuando se exponen nicamente a los componentes de la fase
gaseosa previa filtracin y eliminacin de las partculas.
La instilacin intratraqueal de los compuestos particulados, de sus extractos orgnicos y de
las partculas de carbono sin HPA, ocasionan un incremento de los tumores pulmonares. La
implantacin directa de substancias particuladas conteniendo un mnimo de 4-7 molculas de
HPA, tambin incrementa los cnceres pulmonares. La inyeccin subcutnea de extractos
particulados causa sarcomas de partes blandas y su contacto drmico se asocia a carcinomas
cutneos. Entre todos los animales tradicionales, la rata es la especie ms sensible a los
efectos cancergenos. En ellas los mecanismos implicados son secundarios a la sobrecarga del
sistema de aclaramiento de partculas inhaladas, generando inflamacin crnica persistente y
los subsiguientes cambios neoplsicos. Como hemos comentado previamente, las evidencias
en animales proporcionan ayudas adicionales para identificar riesgos potenciales cancergenos

en humanos, pero no se consideran vlidas ni para la estimacin de riesgo ni para los

consiguientes anlisis de dosis-respuesta (25-27).
Numerosos test in vitro usando bacterias, clulas de varias especies animales y lneas
celulares humanas, demuestran que los componentes y extractos particulados inducen
aberraciones cromosmicas, aneuploidas, intercambios de cromtides y mutaciones gnicas
(26,28-30). Estos hallazgos son consistentes con las propiedades mutagnicas y cancergenas
de diversos compuestos contenidos en las ED (formaldehdo, acetaldehdo, benceno, 1-3butadieno, HPA y derivados, etc.). Tambin existen evidencias humanas sugestivas de la
biodisponibilidad de las substancias mutagnicas de las ED, habindose demostrado niveles
elevados de alteraciones del ADN en linfocitos de trabajadores expuestos (28-31).

1.1 Estudios epidemiolgicos (32-58)

Los principales estudios epidemiolgicos se han realizado en poblaciones profesionalmente
expuestas, segn el tipo de tarea dentro de cada industria y con acumulaciones basadas en la
duracin del trabajo o en la edad. Entre las 25 publicaciones mejor documentadas se observa
un incremento, aunque no siempre estadsticamente significativo, del riesgo de cncer
pulmonar en estudios de cohortes y en estudios de casos controles. Los profesionales ms
expuestos fueron los trabajadores ferroviarios, conductores de camiones de gran tonelaje,
operarios de maquinaria pesada y otros conductores de equipos diesel, siendo el riesgo mayor
cuando se superan los 20 aos de exposicin laboral. Dos metaanlisis encuentran
incrementos estadsticamente significativos de riesgo relativo de 1,33 y 1,47 respectivamente,
apoyando la asociacin positiva entre exposicin profesional a ED y cncer pulmonar (57,58).
Las dos instituciones internacionales de expertos que gozan de mayor prestigio, para evaluar
las exposiciones a substancias que pueden ser cancergenas son la International Agency for
Research on Cancer (IARC) y el U. S. National Toxicology Program (NTP). La IARC establece
que las ED son probablemente cancergenas para humanos (Grupo 2-A) (6). El NTP de EEUU
en su ltimo Reports on Carcinogens cataloga las ED como razonablemente anticipadas a ser
carcingenos humanos (29). Otros dos organismos de EEUU: la U. S. Environmental
Protection Agency (3) y el U. S. National Institute for Occupactional Safety and Health (28),
las clasifican como probablemente cancergenas humanas por inhalacin y otras vas de
exposicin y como potencial carcingeno ocupacional respectivamente.
Adems del cncer pulmonar existen sospechas de que otros tumores, especialmente
carcinomas de laringe, pncreas, vejiga urinaria y rin, puedan estar asociados a la
exposicin a ED (59). El mejor evaluado es el cncer vesical, donde un reciente metaanlisis
encuentra un riesgo ligeramente aumentado, con riesgos relativos del orden de 1,1 a 1,3,
alcanzando el 1,44 entre trabajadores sometidos a exposiciones mayores y durante ms de

dos dcadas con relacin dosis-respuesta (60). No obstante, la mayora de los trabajos
analizados presentan limitaciones metodolgicas para poder obtener conclusiones vlidas.
Los principales mecanismos de accin implicados en los efectos cancergenos son los
siguientes: a) alteraciones directas en el ADN por las substancias mutagnicas y genotxicas
contenidas principalmente en las partculas; b) alteraciones indirectas en el ADN y directas en
el ARN por la produccin de radicales libres y otras especies reactivas de oxgeno inducidas
por los mltiples contaminantes orgnicos; y c) reaccin inflamatoria crnica generada por las
partculas finas y ultrafinas, ocasionando mayor dao oxidativo del ADN y ARN, liberacin
incontrolada de citoquinas e incremento de la proliferacin celular (3,6,24,26,29,30,60,61).

2) Otros efectos
Estudios en animales demuestran que la inhalacin prolongada de las ED producen dao
pulmonar no cancergeno, con engrosamiento de las paredes alveolares, progresiva
sustitucin de las clulas alveolares tipo I por las tipo II, y fibrosis. Los compuestos
implicados son las partculas y las substancias orgnicas absorbidas. La toxicidad pulmonar
crnica se inicia con la invasin de macrfagos alveolares que liberan factores qumiotcticos
que atraen a neutrfilos y otros macrfagos, los cuales liberan mayores cantidades de
mediadores (citoquinas, factores de crecimiento, etc.) y radicales de oxgeno reactivos. Estos
mediadores producen inflamacin persistente, citotoxicidad, disminucin de la actividad
fagocitaria y de los sistemas de eliminacin de partculas, con activacin de fibroblastos y
depsito de fibras de colgeno (25-27,62).
Algunos de los pocos estudios epidemiolgicos humanos sugieren que las ocupaciones con
exposicin a las ED pueden disminuir la funcin pulmonar, con enfermedades restrictivas de la
vas areas inferiores (3,8,19,63). Las limitaciones metodolgicas de los estudios disponibles
no permiten obtener conclusiones firmes entre la exposicin crnica a ED y otros efectos
respiratorios no cancergenos (21).
Animales sometidos a exposiciones ms altas que las relacionadas con alteraciones
respiratorias, presentan efectos adversos neuroconductuales y hepticos (27). Las evidencias
en humanos para que estas alteraciones se asocien a exposiciones crnicas a bajas
concentraciones son inadecuadas (3,40).

EXPOSICIONES DURANTE LA POCA PEDITRICA

Aunque no hay estudios epidemiolgicos especficos de los efectos adversos de las ED en la
poblacin general ni durante la poca peditrica, hay una clara evidencia de que las ED

contribuyen significativamente a la contaminacin ambiental externa, principalmente en las

grandes ciudades y cercanas de reas industriales (64-69). Por consiguiente, las ED pueden
influir en las patologas asociadas a la contaminacin atmosfrica como conjuntivits,
cefalalgias, rinosinusitis, faringolaringitis, traqueobronquitis, asma y otras alergias
respiratorias, enfermedades pulmonares reactivas, enfermedades cardiovasculares y cncer
broncopulmonar. Los diversos componentes de las fases gaseosas y particuladas de las ED
son agentes txicos, mutagnicos y cancergenos que potencialmente incrementan la
morbilidad y la mortalidad prematura (66,67,69,70).
Los nios que viven en zonas urbanas densamente contaminadas tienen mayores
posibilidades de no alcanzar la capacidad pulmonar prevista, presentar envejecimiento
pulmonar prematuro e incrementar el riesgo de bronquitis y asma (70). Tanto las partculas
como los NOx, dos de los contaminantes principales de las ED, se asocian a efectos dainos
en la poblacin peditrica, con reducciones significativas del crecimiento y capacidad
pulmonar (64,65,70,71).
Las concentraciones elevadas de partculas, especialmente finas y ultrafinas, tambin se
relacionan con mayores prevalencias de sntomas respiratorios en la poca peditrica (72,73).
En un estudio realizado en 6 ciudades de EE.UU. (74), comparando la contaminacin area y
la salud respiratoria poblacional, se encontraron asociaciones significativas entre mayor
frecuencia de sntomas y enfermedades respiratorias de vas altas y bajas en nios
preadolescentes que respiraban niveles elevados de partculas finas. Las comunidades con
mayor contaminacin atmosfrica presentaban el doble de sntomas y enfermedades
respiratorias, respecto a las de menores concentraciones de contaminantes. As mismo, el
riesgo era mucho mayor en nios con enfermedades respiratorias preexistentes (alergias de
vas altas, asma bronquial, fibrosis qustica, etc.) (75-81).
En las ltimas dos dcadas se ha documentado un incremento de la prevalencia de asma
infantil en los pases industrializados (68,70,82-88). Mientras que los nios solo representan
el 25% de toda la poblacin, constituyen ms del 40% del global de los enfermos asmticos
(83).
Durante la dcada de los aos 90, los casos nuevos de asma infantil en EE.UU. han
aumentado un 60% respecto a los aos 80, con mayor severidad y prevalencia entre los nios
socioeconmicamente ms dbiles (latinos y afro-americanos) (87). Diversos estudios han
documentado correlaciones directas entre contaminantes atmosfricos y las crisis asmticas
infantiles (83-86). Durante los perodos con altos niveles de ozono troposfrico, las crisis
asmticas que precisan hospitalizacin se incrementan en un 14% con predominio de las
clases sociales ms bajas (87-88). Recordemos que el ozono troposfrico se forma por
reacciones fotoqumicas entre la luz solar y los NOx e hidrocarburos generados por diversos

focos contaminantes antropognicos, incluidos las ED (70). La prevalencia de asma se asocia

con la proximidad de los domicilios y escuelas a carreteras con gran densidad de circulacin, y
la severidad de los sntomas asmticos peditricos con la vecindad del trfico pesado de
camiones. El asma ocasiona un importante absentismo escolar, limita la actividad fsica
infantojuvenil y se relaciona con rendimientos acadmicos ms pobres respecto a los
obtenidos en nios normales una vez homogeneizado los restantes factores confundidores.
Los nios asmticos pierden un promedio de 4,4 das de clase por curso escolar ms que los
no asmticos, precisando el doble de programas de educacin especial que los nios normales
(88).
La mayor vulnerabilidad infantojuvenil ante cualquier contaminante / agresor medioambiental,
es ms preocupante ante las ED por los siguientes motivos (64-66,89-92):
a)

Tendencia progresiva a vivir en grandes ciudades con aumento subsiguiente del nmero y
trfico de coches.

b)

En diversos pases de la UE (Alemania, Blgica, Austria, Francia, Italia, Espaa, etc.) los
vehculos tipo turismo con MD se han duplicado en los ltimos 5 aos.

c)

En Espaa han pasado de representar un 12,8% en 1991 al 53,3% en el 2000 respecto al

total de turismos.

d)

Mayores distancias de los domicilios a las escuelas cuyo transporte se realiza en autobuses
de MD. El tiempo de permanencia es variable, oscilando entre 20 minutos y varias horas por
da. Calculando un promedio de 30 minutos para ir al colegio y otros 30 para regresar a casa
diariamente, se acumulan 180 horas por ao escolar que corresponden a 7 das completos
de estar en un autobs con MD.

e)

No existe ningn nivel de exposicin seguro para las ED entre la poblacin infantojuvenil,
especialmente entre los asmticos y los que padecen otras enfermedades crnicas
respiratorias y cardiovasculares.

f)

Los nios transportados en autobuses diesel estn expuestos a concentraciones de partculas

igual o menores a 2,5 entre 5 y 15 veces mayores que los niveles ambientales generales.

g)

Las partculas y los niveles de carbono elemental varan dentro de los autobuses en funcin
de muchos factores. Los ms importantes son los siguientes: grado de aceleracin o ralent
del motor, ventilacin con ventanas abiertas, tiempo de permanencia en las paradas,
intensidad de trfico, modelo del motor, kilometraje total y realizado desde la ltima revisin,
localizacin del motor, ciclos de mantenimiento, desniveles de la ruta, carga total de pasajeros
y condiciones climatolgicas ambientales. La ubicacin interna en los asientos del autobs no

influye decisivamente en los niveles ni concentraciones de la exposicin infantil, aunque si las

ventanas estn cerradas las concentraciones en las partes posteriores pueden superar a las
anteriores.
h)

La intensidad y el tipo de trfico durante el recorrido afecta significativamente a la calidad

del aire en el interior del autobs. Al estar al lado o siguiendo a otros autobuses o vehculos
pesados, aumentan significativamente las concentraciones de carbn elemental y de
partculas finas y ultrafinas, ya que los autobuses actuales no disponen de equipos con filtros
de aire capaces de eliminarlos.

i)

Los autobuses en la fase inicial de calentamiento tienen mayores concentraciones de

partculas y de carbn elemental que cuando estn en movimiento.

j)

La longitud del recorrido, normalmente paralela al tiempo de permanencia, aumenta la

magnitud de la exposicin infantil en los autobuses.

s de sustancias qumicas corrosivas y reactivas que pueden causar lesiones oculares y

drmicas, etc.