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Ra LA REGULACION FISIOLOGICA DE LA SED Y PRODUCTO DE LOS

FLUIDOS.

EXTRACTO:

La sed es importante para el homeostasis y el mantenimiento del fluido


corporal y puede presentarse deficits en cualquiera intracelular o extracelular
volumen de fluidos. Al presentarse la señal nerviosa, de influencias osmóticas y
hormonales en los terminales de lamina pueden estar integradas en el cerebro con
la información aferente retransmitida de barroreceptores intratoracicos atraves
de la parte posterior del cerebro para generar la sed.

INTRODUCCION

La sed es una percepción subjetiva que`proporciona el impulso para que los


seres humanos y animales beban liquidos.Es un componente de los mecanismos
reguladores de la homeostasis y es en ultima instancia esencial para la
supervivencia.Este impulso de injerir liquidos puede presentarse por varias
razones que incluyan impulsos habituales, culturales y psicogenicos que conducen
tan bien como la repuesta reguladora en el contenido liquido de varios
compartimentos corporales, la hipertonicidad de los liquidos extracelulares o los
aumentos en la concentración circulatoria de alguna hormona dipsogenica.Esta
sed reguladora y los mecanismos cerebrales que la generan son los temas de esta
revision.
Cuando el cuerpo pierde agua,se agota generalmente de los
compartimientos extracelulares e intracelulares, pero no puede ser perdida
necesariamente igualmente de cada uno de los espacios liquidos.La perdida de
NACL (la principal solucion de liquido extracelular) junto con el resultado de agua
en un liquido proporcionalmente mas extracelular, liquido que es agotado que si se
pierde el agua solamente.Esto puede ocurrir, por ejemplo,con la perdida de liquido
del tracto alimentario, esto ocurre en condiciones de vomitos o diarrea , y cuando
la perdida de estos liquidos toman la forma de un liquido isotonico, entonces el
agotamiento sera enteramente del fluido extracelular. Sin embargo ,
compartimientos intracelulares en el liquido extracelular, este ultimo
compartimento sera expandido.
Una gama de respuestas compensatorias , se unen cuando ocurre el
agotamiento de los compartimientos intra o extracelular.Estas
respuestas(vasopresion,secreciones,estimilos del angiotensin del renin,sistema de
aldosterona,activacion simpatica e insuficiencia renal y excrecion liquida) tienen el
efecto de reducir al minimo cambios en volumen y la composición del fluido
corporal. Sin embargo, tales mecanismos aunque de la ventaja indudable al
animal,no restauran los fluidos corporales al estado original.
Para que este ocurra las perdidas de liquido deben ser repuestas.Asi
aparece la sed y la motivación de beber,es un componente importante de la
secuencia coordinada de respuestas fisiologicas que el mantener el volumen y la
composición de los fluidos corporales.
En los siguientes parrafos, seguiremos los mecanismos
cerebrales que favorecen las respuestas de el beber agua a los cuales se asocian;
1) Dehidratacion de la hipertonicidad y estimulos celulares del
osmoreceptor.
2)Hipovolemia y deshidratación extracelular incluyendo el rol de la
angiotension (ANG) como una hormona dipsogenica y la afluencia de los nervios
aferentes que tambien proporcionan estimulos al mecanismo y,
3)otros signos hormonales que pueden estimular (ej la relajación) o
inhibición (ej atrial, natriuretic peptide (ANP) y la sed.

LA SED OSMOREGULADORA ASOCIADA CON DEFICITS DE


VOLUMEN EN EL FLUIDO INTRACELULAR

Pequeños aumentos del 1-2% en la eficaz presion osmótica del


plasma,resulta en la estimulacion de la sed en los mamiferos.Se ha mostrado en
ambos casos humanos y mamiferos, que cuando el plasma osmotico
(generalmente en el rango de 280-295 mosmol 1/kgH2O) se aumenta
experimentalmente como resultado de aumentar la concentración de soluciones
tales como NACL o se estimula la sucrosa que no pasa fácilmente atraves de las
membranas de la celula , asi la sed es estimulada.Por el contrario el aumento de
plasma osmotico por la infusión sistemica de solucion concentrada, por ejemplo,
ureo o D-glucosa que membranas mas fácilmente cruzadas de la celula del nervio
son relativamente ineficaces en la estimulacion de la sed (8,12,18) .En el caso
anterior,se establece un gradiente osmotico de la transmembrana y la
deshidratación celular, no ocurre con la solucion de la impregnación en el ultimo
caso, y se considera que las celulas especificas del sensor en el cerebro ,llamados los
osmoreceptores (inicialmente en lo referente a la secrecion de la vasopresion),
responden a la deshidratación celular para iniciar los mecanismos que dan lugar a
la generacion de la sed (8,18).Aunque hay evidencia de algunos osmoreceptores se
pueden situar en el higado, mucha evidencia se ha acrecentado que localiza una
población importante de neuronas osmoreceptivas en la region preoptica –
hipotalamica del cerebro. El hipotalamo fue implicado en la generacion de la sed
en los comienzos de los años 50s en que Bengt Andersson podia estimular el agua
que bebia en las cabras por el estimulo electrico o quimico del hipotalamo. Aunque
el observo que el beber fue inducido por la inyeccion salina hipertonica, en una
region del hipotalamo entre las columnas del fornix y de la zona mamilotalamica,
la solucion se injecto en el hipertonico grueso haciendo difícil venir una conclusión
firme que los osmoreceptores fisiologicos relevantes para la sed, existieron en esa
region. Anderson y Colleagues (1) tardaron en encontrar la evidencia en el tejido
fino en la pared anterior del tercer ventrículo, es mas probable ser el lugar de los
sensores que mediaban la sed osmótica y propuesto un papel de la concentración
ambiente NA+ en esta region del cerebro en la iniciación de la sed.
MECANISMOS NERVIOSOS QUE FAVORECEN LA ESTIMULACION
DE LA SED OSMOTICAMEMTE.

Hace mas de 25 años, las pistas emergieron en cuanto a un rol crucial


de una region en la pared anterior del tercer ventrículo, en los mecanismos de la
sed, cuando fue demostrado que la ablacion del tejido fino en la pared del
ventrículo del anteroventral tercer (region de A V3V), en cabras y en ratas causo
la adipsia temporal o permanente (1,10).En estos animales lesionados, que
recuperaron el agua bebiendo espontáneamente, la perdida de sensibilidad
dipsogenica a los estimulos osmogenicos del ANG, era una pista evidente. Otra
pista a la localizacion de los osmoreceptores cerebrales que favorecian la sed, vino
de estudios en las ovejas de osmoreceptores sensibles (fig 1) . sugiriendo que
favorecen la secrecion de la sed y de la vasopresion, donde por lo menos la pieza
del meson esta situada en las regiones del cerebro donde la sangre es arrastrada
(12). En años subsiguientes evidencia ( revisar en ref 14), desde el estudio de las
lesiones grabaciones electrofisiologicas y la expresión del c-fos un gen
inmediatamente mas temprano en las ratas han confirmado que las neuronas en
ambos organos vasculares de los terminales de lamina (OVLT) y el organo
subfornical (SFO) es muy probablemente de los sitios Los SFO y OVLT son
organos de dos cincunventricular que carecen de una barrera de la sangre del
cerebro y que se situan en la pared anterior del tercer ventrículo (los terminales de
lamina). En particular , la parte dorsal del OVLT y la periferia del SFO es
osmosensitivo en las ratas.Sin embargo el núcleo preoptico mediano el (MnPO),
que se situa longitudinalmente en los terminales de lamina, entre los dos organos
circunventricular y es una parte integral de los Av3v, tambien es activado
fuertemente por los estimulos osmoticos. Los estudios de las lesiones en ratas, han
demostrado que el MnPO puede desempeñar un papel crucial en la generacion de
la sed, en respuesta a las señales osmóticas y hormonalesque son retransmitidas a
este núcleo por los impulsos de los nervios del SFO y posiblemente del
OvLT.Otros aspectos del beber osmoregulador, son que bloqueo quiza
farmacologicamente por el antagonista intracerebroventricular inyectado de
ANG, sugiriendo que un camino angiotensinergico central esta implicado en la
mayoria de los mamiferos. El Mnpo, que es rico en receptores del tipo 1 del
ANG,pero no es favorable a circular ANG II es un sitio problable de esta sinapsis
angiosinergica.

FIGURE 1.El diagrama de la linea del medio del cerebro de una rata
que demuestra los factores de la circulación que actuan en los varios
componentes de los terminales de lamina para influenciar la sed..Las
dos piezas de los terminales de lamina que carecen de una barrera
normal de la sangre del cerebro, el organo subfornical (sfo) y el organo
vascular de los terminales de lamina (ovlt), se sombrean con las lineas
verticales donde como el otro componente de lso terminales de lamina
View larger version (22K): que incluyeron en la tercera region anteroventral del ventrículo (av3v)
[in this window] son indicados por el soprte blanco. La linea blanca interrumpida
[in a new window] indican una influencia inhibitoria del atrial natriuretico peptido
(ANP), donde como la angiotension II que relaja y la hipertonicidad
tienen una accion exitatoria .el signo de interrogación indica que los
caminos eferentes de los terminales de lamina que median la sed no es
conseguida.
El MnPO recive la entrada de los nervios aferente de las neuronasen
el SFO y el OVLT y puede integrar las señales de los nervios que vienen de las
neuronas osmoreceptivas en estos organos circunventriculares con afluencia
sensorial visceral de la parte posterior del cerebro (fig 2).Sin embrago la ablacion
combinada del SFO y el OVLT que salen de una parte considerable del MNPO
intacta reduce pero no suprime totalmente la inducion de beber osmoticamente
(13).Esto sugiere que las neuronas dentro del MNPO puedan ser osmoreceptivas
tambien o que reciban el impulso relacionado osmoticamente de otras partes del
cerebro.( ej el area postrema AP o cuerpo) ( ej sistema porta hepatical).

FIGURE 2. El diagrama representaba los imputs que nos nervios y


hormonales del cerebro y los caminos de los nervios centrales que median
la integración sensorial de las señales para la generacion del beber (la
sed).Imputs inhibitorios y excitatorios de la periferia y derivados de los
barroreceptores arteriales y cardiopulmonares asi como otros receptores
viscerales (ej gastrico ,hepatico, renal).La información llevo adentro
proyectos aferentes de los nervios principalmente al núcleo de la zona
solitaria (NTS).La angiotension (ANG) los actos para el ANG II sobre el
ANG del tipo 1, receptores en el SFO.La osmorecepcion sucede en las
estructuras a lo largo del OVLT (mnpo).La información hormonal al SFO
View larger version (24K): es posteriormente llevada a los caminos que descienden adentro, alguno
[in this window] delos cuales es probable utilizar el ANG como neurotranmisor, a las
[in a new window] estructuras delanteras del cerebro tales como esos en el Av3v.La
información ascendente al cerebro delantero, son las projecciones llevadas
de los grupos de celulas noradrenergic de la parte posterior del cerebro que
son activadas por los impulsos arterial y cardiopulmonar del receptor bajo
condiciones de hipotension y/o hypovolemia.EL ANG y los impulsos
noradrenergic actuan sinergicamente en núcleos delanteros del cerebro.Un
camino inhibitorio de la parte trasera del cerebro que se origina en la area
postrema (AP) y NTS intermedio asciende al núcleo parabrachial lateral
(lpbn). Esta projeccion utiliza serotonina (5ht) como neurotransmisor y
previene contra el producto excesivo del sodio y del agua para limitar el
exceso de la extensión del volumen de la sangre.El impulso inhibitorio es
probalble de ascender a la neuraxis directamente u obrar recíprocamente
indirectamente con las estructuras delanteras del cerebro. FAC facilitacion ,
INH inhibición , SNS sistema nervioso simpatico.

Esta claro que estan en una region los terminales de lamina del
cerebro, donde los estimulos de la circulación , tales como la hipertonicidad del
plasma y las hormonas (ej ANG II relajación) ejerzan su accion dipsogenica.En
vista de los caminos aferentes de los nervios subseuqentes que se pueden proyectar
de los terminales de lamina a otras regiones del cerebro ( incluyendo la corteza
cerebral) para generar sed, es sabido muy poco actualmente.El area hipotalamica
lateral,el núcleo hipotalamico paraventricular y el gris periaqueductual son las
regiones que reciben los fuertes impulsos de los terminales de lamina y se ha
propuesto como una region que pueda participar en la generacion de la sed.Sin
embargo la evidencia en la ayuda de tales ofertas es escasa.Recientes estudios usan
la posición de la emision de la tomografia en seres humanos voluntarios se
identificaron varias regiones del cerebro que se activan durante una infusión
slaino hipertonica que produjo una fuerte sensación de sed en estos sujetos. En
particular la anterior y posterior parte de la corteza cingulata fue activada (fig3) y
en la sensación de la sed, estars ares declinaron rapidamente su actividad (4). La
region cingulata ha estado implicada en la otra meta , dirigio e comportamiento y
juega probablemente todavía para ser un papel especifico en la generacion de la
sed en humanos.

FIGURE 3.

View larger version (46K):


[in this window]
[in a new window]

Las imágenes de seudocolor de la emisiond ela tomografia, de los sujetos sedientos debido a la infusión salina
hipertonica suministrada via intravenosa (top) y 3 minutos después de que la sed habia sido saciada por beber
agua.(botoom). Imágenes satelitales del lado izquierdo del cerebro a 8mm de la linea lateral del medio muestran
actividad ( regioes amarillas y rojas) proceden a lo largo de la corteza cingulata desde la anterior y posterior
parte en la sed de los sujetos que fue extinguida po el acto de beber.

LA SED EN RESPUESTA A LOS DEFICITS DEL VOLUMEN


DEL FLUIDO EXTRACELULAR.

El volumen del fluido extracelular, puede ser agotado selectivamente sin


producir una reduccion en el tamaño del compartimiento del fluido intracelular.
Hemorragias, perdidas de sodio, o la perdida localizada del liquido extracelular
(edema), disminuye la sangre y el volumen del liquido interticial. La respuesta
inmediate para la hypovolemia es la activacion de componentes de los nervios
endocrinos y es lsistema de nervios autonomos, de una manera que atenua las
consecuencias de la presion cardiaca reducida, fuera de la presion arterial aplicada y
descendente.La activacion del sistema nervioso simpatico contribuye a incrementar el
tono vascular, el retorno venoso, el ritmo cardiaco y la contractilidad y el sodio renal y
la reabsorción del agua.La elevada vasopresion del plasma, renin-
angiotensin,aldosterona ephineprine /norephinephrine , adrenocorticothopic hormona y
glucocotricoides actos ditectamente o indirectamente para conservar el sodio y agua o
para redistribuir sangre y liquido interticial en una tentativa de mantener que la sangre
fluya en la region critica. Sin embargo, eventualmente es necesario para corregir el
déficit absoluto de agua y solucion extracelular. Esto implica la la generacion de
comportamientos que corrigen el deficit extracelular , es similar al simpatico y
endocrina respuesta a la hypovolemia en que todos estos efectos del sistema, requieren
de que el sistema nervioso central reciba la información que refleja la condicion de la
sangre y/o del volumen del liquido intertial.El cuerpo del cerebro señala el estatus del
liquido extracelular que exige caminos hormonales y viscerales de los aferentes

ANGIOTENSION Y LA SED

Estudios clasicos por Fitzsimons y asociados (ver ref 8 para revisar) donde la
primera demostración clara, que renin y su efectos peptide, ANG II eran estimulos
altamente eficaces y dipsogenicos en las ratas.Como es verdad que el estimulo
osmoricamente es estimular el beber.Para que el ANG induzca la sed requiere de las
estructuras de los terminales de lamina (sfo,ovlt y mnpo) para los sensores circulatorios
peptides ( particularmente el SFO) y para el sistema nervioso central inicie procesos e
integración de este peripherally derivada de esta información.
La accion dipsogenica del ANG , es aun mas impresionante cuando se inyecta
directamente en el cerebro y esto ha sido demostrado en varios mamiferos (ratas, cabras,
ovejas, perros,etc) y tambien en pajaros. Esta ruta de administración se cree para
minimizar la accion de peptide en uno o mas sitios paraventriculares del cerebro. La
presencia del cerebro y del renin angitensin system con todos los componentes de la
cascada metabolica como un buen receptor el ser sintetizado de nuevo por el cerebro ha
sido demostrado.Esto ha tenido que presumir que circulando ANG II en la parte
delantera del cerebro en el organo circunventricular (SFO,OVLT) en la forma de una
homona y que directa o indirectamente activando en angitensinergic proyecta un camino
central integrante cuando peptide actua como neurotransmisor. El
sistema( renal/circulatorio) y el sistema renin –angotensin del cerebro ,aunque es
distinto funcionalmente se juntan el uno con el otro en papeles complementarios del
juego en el mantenimiento de la homeostasis del fluido corporal.

INHIBICION Y FACILITAMIENTO DE LA SED CON LAS ACCIONES


POSTERIORES DEL CEREBRO

Ademas de los agentes humoralesde los factores, el actuar atraves de los blancos
delanteros del cerebro y de las redes para facilitar el beber, alli es una evidencia de las
señales estimulantes e inhibitorias que actuan en o atraves de la parte trasera del
cerebro.Cuando la hipertensión es inducida via intravenosa al ANG II en ratas es
reducida o normalizada por una coadministracion de una accion asistematica de una
droga hypotensive,las respuestas del beber por infusiones al ANGII es realzado.En
ratas con acciones en el sistema renin angoitensisn bloqueado,reduce la presion de la
sangre bajo lo normal, la reclinacion de los niveles se realza a la respuesta de beber las
infusiones para la intracerebroventricular del ANGII..
La inhibición de la sed, se presenta no solamente en los barroreceptores
arteriales, pero tambien en los receptores del volumen en el lado de la presion baja
circulatoria.La distensión de la ensambladura del atrio derecho inflando globos o
balones, inhibe experimentalmente el beber inducido.En contraste, cuando en perros se
estimulan los baroreceptores arteriales cardiopulmonares y de la alta presion y de la baja
presion son descargados, se reducen el retorno venoso al corazon, se estimula la accion
del beber.Bajo tales condiciones, Quillen y colegas encontraron la denervacion del
cardiopulmonar o los baroreceptores sinoaorticos atenuaron perceptivamente la sed en
los perros, y esa denervacion de ambos sistemas de receptores suprimio totalmente el
beber, aunque los niveles que circulaban de ANG eran altos.
El impulso aferente de los baroreceptores cariopulmonares y arteriales es llevado
al cerebro por el noveno y decimo nervio craneal, con la mayoria de estos nervios que
terminan en el núcleo de la zona del tracto solitario (NTS) ,Las lesiones centradas en el
AP, pero tambien la usurpación de las porciones intermedias del intermedio (i.e
AP/mNTS lesiones) tan bien como las lesiones bilaterales que se centraban en el
subnucleo intermedio apropiado del NTS, producto de que las ratas sobre las cuales
responde la sed que es inducida por tratamientos, se asocio a la hypovolemia.Estos
efectos son problables de ocurrir debido al retiro de los impulsos.Sin embargo, es
posible que el AP que tambien desempeña un papel en el control inhibitorio de la sed,
derivado de la extensión sistemica del volumen de la sangre o de hipertensión
aguda.Como es demostrado por Antunes –Rodriguez y sus colegas,hecho un peptide y
lanzado de los atrios cardiacos, ANP inhibe el beber.El lanzamiento del ANP en
respuesta a la hypovolemia e hipertensión que puede inhibir el beber. Su accion se
discute abajo.

Interesantemente la region de los AP/NTS contiene celulas con axones que


proyectan al núcleo parabrachial lateral (LPBN).Anestesicos electroliticos y lesiones
neurotoxicas del el LPBN, produzca el excedente que bebe a los mediadores de la
deshidratación extracelular en la rata, esto es similar a los efectos de las lesiones del
AP/mNTS. Una porcion significativa a las celulas que proyectan del AP/Mnts al LPBN
contienen serotonina (5ht) y las inyecciones bilaterales no selectivas del methysergide
antagonista del receptor 5-TH realce bien el beber como producto de la solucion de
NACL en respuesta a varios estimulos dipsogenicos en ratas (vease la referencia 11
para la revision).

El modelo se ha propuesto, que es que hay un circuito inhibitorio en la parte


trasera del cerebro , que implica el AP/NTS y el LPBN que recibe y procesa los
impulsos de los nervios y el humoral, derivado de la activacion de los caminos
ascendentes d elos baroreceptores cardiopulmonares y arteriales de este complejo
proyecto inhibitorio, a muchos en la estructura delantera del cerebro, por ejemplo , a las
estructuras a lo largo de los terminales de lamina, del núcleo central de la amigdala y de
los varios núcleos hipotalamicos que tiene implicancia en la sed.Alternadamente,
muchas de estas estructuras delanteras del cerebro tienen conexiones reciprocas con el
LPBN y NTS y esta dentro de esta red de los nervios viscerales, donde el impulso
aferente humoral y viceral excitatorio e inhibitorio de los nervios, es probalble que sea
un proposito para dar lugar a los comportamientos del beber o a lapercepcion de la sed.

.
OTRAS INFLUENCIAS HUMORALES SOBRE LA SED

Varias hormonas (peptides y esteroides) se han demostrado para poder


influenciar la sed en las ratas.Algunos peptides (ej relajación,orexin) estimulan el agua
que bebia, donde como otras (e.g glucagon como el peptide 1) puede inhibir el producto
del agua.Los lugares de accion del relaxin y del ANP en el cerebro para influenciar el
producto del agua,se han estudiado en años recientes, y el SFO es crucial al respecto.

RELAXIN secretado por el luteum de la recopilación del ovario durante el


embarazo, el relaxin ha sido demostrado al homeostasis del fluido corporal de la
influencia estimulando la secrecion y el agua del vasopressin que bebian en ratas
cuando se administra centralmente y sistemáticamente.Los receptores del relaxin
ocurren en las altas concentraciones en el SFO y el OVLT y alli delante de estos
organos circumventriculares, son los lugares probables en los cuales el relaxin ejercen
su accion dipsogenica.El relaxin estimula de hecho, directamente las hormonas dentro
del SFO y la ablación del SFO pero no del OVLT que suprime el agua que bebe en
ratas. En respuesta al relaxin intravenoso infundido, demostrando que el SFO es el sitio
mas probable para la accion dipsogenica del relaxin que circula en el cerebro.El ANG II
y el relaxin pueden actuar en sinergia para promover sed durante el emabrazo porque
circulan potenciales del ANG II la accion dipsogenica del relaxin intravenoso
infundido.
Durante el embarazo,los niveles de osmonalidad del plasma caen en una cierta
especie, incluyendo los humanos, este debe ejercer una influencia inhibitoria en los
mecanismos de la sed, sin embargo, se mantiene el producto del agua o aun
aumentando, a pesar de que este relaxin de la hipertonicidad del plasma secretado
durante el embarazo, puede ser uno de los factores que promueven el producto del
fluido durante este periodo, y se ha sugerido que hay un reajuste de la secrecion de la
sed y del vasopressin del osmostato que controla centralmente como resultado de las
acciones del relaxin en el cerebro.El ANP lanzado por los myocytes cardiacos cuando
el volumen del liquido extracelular se amplia, se ha demostrado para tener influencias
inhibitorias potentes en producto del agua en las ratas y en mecanismos de la sed en
temas humanos, tan bien como inhibir, aspecto interesantede la secrecion del
vasopressin. De este influencia inhibitoria es que aparece ser dirigido principalmente
contra el beber estimulantemente, el ANG aunque el ANP tambien inhibe la sed
osmoticamente estimulada.Cuando el ANP es inyectado dentro del SFO en las ratas, el
ANG es inhibido induciendo el beber. Y se parece que es o que tiene probablemente es
una accion antidipsogenica via sus receptores en los organos cincunventriculares de los
terminales de lamina.

COMENTARIOS PARA CONCLUIR

La regulación homeostatica producto de los fluidos por el cerebro es


multifactorial.Osmotico, ionico, hormonal y signos nerviosos que convergen encendido
y se integra dentro del sistema nervioso central.Consequentemente, eltrazado del
circuito de los nervios (con todo ser identificado) que favorece la opinión consiente de
la sed, puede convertirse activamente el la saciacion o extinción de la sed que sigue del
producto del agua, implica la participación de otros caminos de los nervios sensoriales e
integrantes que tambien interactuan con este trazado de nervios pero que esten mas alla
del alcance de este articulo.Estan tambien las influencias pathosicologicas que alteran
los mecanismos de la sed de modo que se convierta en un excedente activo o insensible
a la perdida de liquido, por ejemplo una proporción significativa de los ancianos, tienen
una sensibilidad reducida a la sed que pueda dar lugar a ellos seriamente a que se
deshidratan. La polidipsia psicogenica que se observa en algunos desordenes
sicologicos puede causar inversamente la intoxicación amenazadora del agua para la
vida, que la aclaracion del trazado del circuito de los nervios que favorece la
percepción de la sed, sera un paso en la trayectoria para comprender tales desordenes