FUNCIONES FISIOLÒGICAS DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO

PROF: CÉSAR BOHÓRQUEZ FORMA Y FUNCIÓN 2. ODONTOLOGÍA UdeA.

Hormona hipofisiaria importante. Ejerce su efecto en:

Glándula tiroidea.  Corteza suprarrenal.  Ovarios.  Testículos.  Glándulas mamarias.

NO ACTÚA A TRAVÉS DE NINGUNA GLÁNDULA.

Estimula el crecimiento de …

 

Induce el crecimiento de casi todos los tejidos que pueden crecer. Tamaño celular. Mitosis.

Hormona inhibidora de HG  Somatostatina… .

Disminuye la cantidad de glucosa utilizada… . Grasos del tej. Adiposo. Incrementa la movilización de los ac.Efectos metabólicos …    Aumento de la síntesis proteica. Grasos libres en sangre fuente de energía. ac.

Descenso del catabolismo de las proteínas y Aa. .Favorece el depósito de proteínas en los tejidos.   Aumento del transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares.

Adiposo el hígado ac. Se puede  hígado graso.  .Efecto CETÓGENO  Hormona del crecimiento movilización de grasas del tej. Acetoacético y lo libera al los líquidos corporales cetosis.

ENTONCES: EFECTO DIABETOGÉNICO. . Aumenta la secreción de insulina.la utilización de los hidratos de carbono      Disminuye la captación de glucosa en los tejidos (musc. tej adiposo). Aumenta la producción hepática de glucosa. Esquelético.

Elongar.  Mecanismos:  Estimulación de las epífisis….  .  Estimulación de los osteoblastos.ESTÍMULO DE CARTÍLAGO Y HUESOS EFECTOS: Aumento del depósito de proteínas por acción de las células condrocíticas y osteogénicas.  Mayor tasa de reproducción de  Conversión de condrocitos en células osteogénicas.

Tipos:  Somatomedina C (IGF-I) factor de crecimiento insulinoide I.   Hormona de crecimiento hígado somatomedina que estimulan el crecimiento óseo. .SUSTANCIAS INTERMEDIAS. No somatomedina C. del creci.  Los pigmeos si H.

con ascensos y descensos.REGULACIÓN DE LA SECCRECIÓN …    La secreción disminuye con la edad. Traumatismos. . Se secreta en pulsos. Grasos. Ejercicio. Hipoglucemia. Las dos primeras horas de sueño profundo. Excitación. Deficiencia de ac. Factores relacionados con el estrés y la nutrición que la estimulan:        Inanición. (déficit de protios).

Variaciones típicas de las secreción durante el día. .

. adolescentes: 6 ng/ml. La concentración en plasma adulto: 1.6 – 3 ng/ml. Niños. 50 ng/ml cuando se agotan las proteínas o los CHO en inanición prolongada.

ejercicio.Estimulación de la secreción de la GH        Reducción de la glucemia. Sueño profundo (fase II y IV). deficit proteico. . Grasos libres en sangre. estrógenos. Hormona liberadora de GH. estrés. Traumatismo. Reducción de Ac. Inanición o ayuno. excitación. Testosterona.

Envejecimiento. .Inhibición de la secreción de la GH      Aumento de la glucosa. Somatostatina. Aumento de las Ac. Obesidad. Grasos libres en sangre.

Gigantismo. . Enanismo.ANOMALÍAS     Panhipopituitarismo  reducción de todas las hormonas adenohipofisarias. Acromegalia.

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.FISIOLOGÍA PARATIROIDES PROF: CÉSAR BOHÓRQUEZ UdeA.

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    Ca + P cristales de hidroxiapatita … Resorción osea. Osteoblastos… . Osteoclastos.

La paratohormona (PTH)   La secreción de PTH depende de la concentración sanguínea de Ca++. . Efectos directos de la PTH y efectos mediados por vitamina D.

. (resorción ósea).Efectos sobre hueso  Dos etapas:  Libera calcio y eleva calcemia.

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amonio. . Aumenta la excreción de K+ y bicarbonato.Efectos sobre el riñón     Induce la fosfaturia. Aumenta la reabsorción tubular proximal de Ca++. disminuyendo la reabsorción tubular proximal de fosfato y también la de Na+. Disminuye la excreción de Mg+.

.Efectos sobre el intestino  Favorece la absorción intestinal de Ca++ mediada por la vitamina D.

Vitamina D o colecalciferol. También irradiación ultravioleta de la piel. yema de huevo. . grasas animales. que transforma: 7-deshidrocolesterol en vitamina D3.   La vitamina D3 procede de alimentos como: aceite de hígado de peces.

se acompaña de hipofosfatemia. Sobre el esqueleto la PTH y calcitonina poseen acción opuesta. La calcitonina aumenta la formación de hueso. . Posee un efecto hipocalcemiante.     En células parafoliculares o células C de la tiroides.Calcitonina.

La calciuria aumenta en lugar de disminuir. .Calcitonina. (ii)   Efecto sobre el riñón: no se contrapone al de la PTH desencadena fosfaturia y natriuria.

disminuye la excreción renal de fosfato. . Glucocorticoides.  Aumenta la absorción intesinal y la excreción renal del Ca++.Otras hormonas que actúan …    Hormona del crecimiento. Hormonas tiroideas.  Favorece la activación de los osteoclastos y potencia considerablemente la remodelación ósea.

estrógenos favorece la transformación de osteoclastos en osteoblastos.   Estrógenos. Osteoporosis… > de 50 años. . Estrógenos administrados no invierte el proceso.

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HORMONA TIROIDEA.
PROF: CÉSAR BOHÓRQUEZ UdeA.

LÓBULO PIRAMIDAL

ISTMO

LÓBULO DERECHO LÓBULO IZQUIERDO

Síntesis y secreción


 

93% tiroxina. 7% triyodotironina. Pero: T4  T3 a nivel de tejidos

TIROIDES TIROXINA T4 TRIYODOTIRONINA T3 CALCITONINA ESTIMULAN METABOLISMO ALMACENAN Ca++ EN HUESOS PARATIROIDES PARATOHORMONA AUMENTA EL Ca++ SANGUÍNEO Y DISMINUYE EL FÓSFORO .

  50 mg de yodo al año. ..Necesidad de Yodo para formar Tiroxina... en forma de yoduros. Cómo y de dónde se obtiene?.

E. .La tiroglobulina y ppios qcos de formación de T4 y T3.R y ap. Tirosina + yodo  T3 y T4. Golgi a nivel de folículos tiroglobulina. Cada tiroglobulina contiene 70 tirosinas.     El R. La tiroglobulina contiene moléculas de T4 y pocas de T3.

Liberación de T4 y T3    T3 y T4 se escinden de la tiroglobulina y salen a torrente sanguíneo. Secreción diaria: Como la T4 se transforma en T3 existen unos 35 microgramos diarios de T3. .

 T3 y T4 viajan unidas a proteínas plasmáticas sintetizadas por el hígado (globulina fijadora de tiroxina.Transporte de T3 y T4 a los tejidos. prealbúmina y albúmina fijadora de T4). .

Aumentan el transporte activo de iones a través de la membrana celular. Elevan la actividad metabólica celular. Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares. Incrementan el número y la actividad de las mitocondrias. .Funciones fisiológicas      Aumentan la transcripción de algunos genes.

maduran los huesos.  Hipertiroideos: aumenta a veces excesivamente.  Induce el crecimiento. Hipotiroideos: retraso en la velocidad de crecimiento. .   Estimula el crecimiento y desarrollo del cerebro en la vida fetal.Efectos I.

 Estimula el metabolismo de CHO. estimula la captación de glucosa por las células. Aumenta la concentración en el plasma de ac. Aumento de la secreción de insulina.. disminuyendo los depósitos de grasa.Efectos II.   . Grasos libres. Los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo. Aumento de la gluconeogénesis.  Estimula el metabolismo de los lípidos.    Aumento de la glucólisis.

. Aumento de la fuerza cardiaca. Aumento de la respiración. Aumento de la motilidad digestiva ( aumento de apetito) Excitación del SNC (acelera la función cerebral). ( se acelera la utilización de O2) Aumento de la frecuencia cardiaca por aumento del gasto cardiaco. Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardiaco.        Descenso del peso corporal  adelgazamiento.Efectos III.

 Excesiva hormona  debilidad muscular por el catabolismo excesivo y se debilitan.  Hipotiroidismo: la persona con sueños de hasta 12 y 14 horas (hipersomnio).  Sobre la función muscular: Estimulación  contración.  Ausencia de la hormona: relajación muy lenta de los músculos.  .  Efecto sobre el sueño:  Efecto agotador sobre musculatura y SNC  siempre cansadas sin conciliar el sueño por afectar el SNC en Hipertiroidismo.Efectos IV.

(Excesiva y frecuente).  Aumentada: líbido disminuida. amenorrea.  . oligomenorragia.  Mujeres:  falta: menorragia y polimenorragia.Efectos V. A veces amenorrea (ausencia).  Sobre la función sexual: Carencia en el Hombre: líbido disminuida.  Cantidad excesiva : impotencia.

.ENFERMEDADES.

 TSH disminuido ( casi 0) pero Ac que se unen a los mismos receptores de membrana que la TSH  inducen una activación contínua de AMPc.  Estos Ac son inmunoglobulina tiroestimulante TSI.  Adenoma tiroideo. enf.  . De Graves).  Por:  Aumento del tamaño de la tiroides.hipertiroidismo  Causas: Bocio. tirotoxicosis.

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bolsas bajo los ojos y tumefacción facial. Bocio coloideo.Hipotiroidismo. Mixedema. Arterioesclerosis por aumento de la concent. Colesterol y lipidos.     Autoinmunidad destructiva. déficit alimenticio de yoduro. .

Cretinismo endémico:   Carencia de yodo en la alimentación.  Falta de crecimiento. retraso mental.Por ausencia de tiroides o no producción de H tiroidea  Cretinismo congénico:  cretinismo. lactancia o infancia. . hipotiroidismo extremo en la vida fetal.

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Hormonas de la corteza suprarrenal PROF: CÉSAR BOHÓRQUEZ UdeA. .

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. secreta adrenalina y noradrenalina por estimulación simpática. Corteza. secreta corticosteroides. a partir de Colesterol.Glándula suprarrenal   Médula.

.    MINERALOCORTICOIDES. regulada por angiotensina II y potasio GLUCOCORTICOIDES. (PPAL/ aldosterona).Corticosteroides. (ppal/ cortisol) ANDRÓGENOS.

 .FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES  Disminución provoca: (pérdida por riñón) de NaCl e hiperpotasemia.  Sin mineralocorticoides el K del LEC aumenta.  Total  muerte.  El LEC y el vol de sangre se reducen mucho  shock  muerte.  Na y el Cl desaparecen.

 Aldosterona:  Efectos renales: Aumenta la reabsorción tubular renal de Na y la secreción de K en el túbulos colectores.  Exceso de aldosterona: aumenta el volumen del LEC y la presión arterial.  . pero poco efecto sobre la concentración de Na ya que:  Retención de Na concentración Equivalente de agua.

 Exceso de aldosterona:  Produce hipopotasemia y debilidad muscular.  Déficit de aldosterona:  . Induce hiperpotasemia y toxicidad cardíaca.

. Reninaangiotensina aumenta la aldosterona.  shock circulatorio.  Aldosterona disminuida o anulada:  deshidratación extracelular intensa e hipovolemia.  Aumento de la concentración del sist.  La angiotensina II es covertida en angiotensina III  ACTH por adenohipófisis. Regulación de la secreción:  Incremento de la concentración de K en LEC. Aumenta la Aldosterona.

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GLUCOCORTICOIDES  CORTISOL: (sobre el metab de CHO)  Estimula la gluconeogénesis a partir de proteínas y otras sust. fundamental/ del músculo. . En el hígado:  Cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los hepatocitos.  Reduce moderadamente el uso de la glucosa por las cell del cuerpo.  Moviliza los Aa extrahepáticos.  Aumento de la glicemia y diabetes suprarrenal.

  CORTISOL: (sobre el metab de protios). Mucho cortisol  debilita el músculo.  Aumento de los protios del hígado y del plasma. Reducción de las protios celulares:   Reduce la formación de ARN. Linfático. . Sobre todo en músculo y tej.

Obesidad por cortisol:  La grasa sobrante se deposita en torax y la cabeza con aspecto de búfalo el torso y de luna llena la cara. . ya que las cell no utilizan glucosa. Grasos desde el tej adiposo y se aumenta la concentración de ac grasos libres.   CORTISOL: (sobre el metab de grasas). Movilización de Ac.

Bloquea la inflamación y acelera el ritmo de cicatrización.   Ayuda a controlar el estrés. Bloquea la respuesta inflamatoria a las rx alérgicas. .

.  CRF (hipotálamo) ACTH (adenohipófisis)  estimula las cell corticosuprarrenales  cortisol.Regulación  La ACTH estimula la secreción de cortisol.

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en cara y cuello Los varones impotentes y las mujeres amenorreas .Corteza Suprarrenal Enfermedad de Addison :  Disminución de las Hormonas adrenocorticales a causa de la destrucción de la corteza Enfermedad de Cushing :  Pequeños tumores de la adenohipófisis que aumentan la secreción de ACTH Obesos .

PÁNCREAS ENDOCRINO PROF: CÉSAR BOHÓRQUEZ UdeA. .

GLUCAGÓN SOMATOSTATINA. LÍPIDOS Y PROTIOS.  REGULA:   Y METABLISMO DE CHO.PÁNCREAS:  SECRETA: INSULINA. .

Se forma primero: preprohormona insulínica  proinsulina en el RER.INSULINA      Cell beta del pácreas. islotes de Langerhans. Golgi. Desaparece de circulación a los 10 – 15 min.  insulina en el ap. La insulina no funcional es degradada por insulinasa. riñones y músculos). Semivida: 6 min. . (en hígado.

    Insulina … almacenamiento: en hígado y músculo  glucógeno. Inhibe la descomposición de protios. La insulina estimula la absorción de Aa para  proteínas. Exceso de protios ..INSULINA. Exceso de CHO no almacenados  en tejido adiposo. .

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fosforila .

fosfato al interior. La membrana se vuelve mas permeable para muchos Aa. Cambios en la velocidad de traducción de los ARN mensajeros.efectos     Las células captan más glucosa. . Se incrementa el paso de iones de K.

  Depósito muscular de glucógeno. el almacenamiento y la utilización de la glucosa por el hígado. Por no ejercitarse después de una comida. .  y el Músculo en reposo poco permeable a la glucosa excepto estimulado por insulina. Facilita la captación.Efectos sobre el metabolismo de CHO   Después de consumir alimenos… La insulina favorece la captación metabolismo musculares de la glucosa.

Aumenta la captación de la glucosa aumentando la actividad de la glucocinasa.Mecanismo la insulina facilita la captación y depósito de glucosa:    Inactiva la fosforilasa hepática. Aumenta la actividad de la glucógeno sintasa polimeriza… .

    La glucosa se libera del hígado entre las comidas: La hipoglucemia  reduzca la secreción de insuliana por el pácreas. Falta de insulina se revierte todo lo anterior (diapositiva 8). . Glucosa liberada de su radical fosfato difunde a la sangre.

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