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Universidad Nacional del Nordeste

Facultad de Medicina
Carrera de Licenciatura en Enfermera

TRABAJO PRCTICO NRO. 7:


TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Y EDEMA AGUDO DE PULMN

Ctedra: Enfermera en el Paciente Crtico

Docentes:
Lic. Altamirano, Rodolfo Gustavo
Lic. Gonzlez, Vilma Norma
Lic. Leguiza, Cosme Ignacio

Alumna: Mara Elosa Tejera.


Fecha de entrega: 15 de abril de 2015
0

INDICE:
- Tromboembolismo Pulmonar................................................................................3

Concepto3

Epidemiologa4

Etiologa..5

Factores de riesgo predisponentes6

Manifestaciones clnicas10

Embolismo masivo11

Embolismo lobular12

ECG.13

Laboratorio..13

Rx. De Trax...15

Centellograma de pulmn16

Ecocardiograma..16

Angiografa pulmonar17

Tomografa computada y resonancia magntica..17

Estudio hemodinmico..18

Evaluacin del sistema venoso18

Diagnstico de TEP en UCI..19

Pronstico.20

Tratamiento...21

Medidas generales......21

Anticoagulacin...21

Trombolisis....25

Otras alternativas.....26

Cuidados de enfermera.....28

Bibliografa....31

- Edema Agudo de Pulmn...32

Concepto..32

Epidemiologa..32

Etiologa....32
1

Clasificacin32

Fisiopatologa..34

Cuadro Clnico34
Tratamiento......36
Plan de Cuidados de Enfermera....38
Bibliografa...44

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Concepto:
Se define con el nombre de tromboembolismo pulmonar (TEP) al estado clnico y
anatomopatolgico producido por la interrupcin del riego sanguneo de una porcin
del pulmn por obstruccin de su vaso aferente.
La gran mayora de los mbolos se originan como trombos en las venas profundas
del miembro inferior, se desprenden y son transportados al pulmn: en el 90% de
los casos se inician a nivel de las vlvulas de las venas profundas de las pantorrillas
(poplteas, tibial posterior, tibial anterior o peronea), pudiendo extenderse a las
venas del muslo y pelvis, y luego fragmentarse, generando mbolos que terminarn
en el lecho pulmonar.
En raras ocasiones el mbolo puede pasar a la circulacin sistmica a travs de un
foramen oval permeable, generando as una embolia en el territorio arterial
sistmico, generalmente cerebral, llamada embolia paradojal (EP).
El embolismo es con frecuencia de carcter repetitivo, y los pacientes corren el
riesgo de morir en uno de los episodios, o de desarrollar un corazn pulmonar
crnico.
El embolismo pulmonar agudo, muchas veces no diagnosticado en vida, ha sido
reconocido como una complicacin comn y la causa de muerte de muchos
pacientes clnicos, quirrgicos, traumatolgicos, ortopdicos y ginecolgicos.

Epidemiologa:

Se estima que al TEP le corresponde el tercer lugar como causa de


enfermedad y muerte cardiovascular, luego de la cardiopata isqumica y el
stroke, calculndose que es responsable del 5% de la mortalidad adulta.

Cuando se habla de TEP implcitamente se considera la Trombosis Venosa


Profunda (TVP), su fuente, sin la cual prcticamente no habra TEP. En el 80
al 90% de los casos ste se origina a partir de una TVP de miembros
inferiores, quedando un porcentaje menor para otros territorios (venas
pelvianas, miembros superiores, trombos asociados a catteres centrales,
cmaras derechas).

El diagnstico y tratamiento precoces reducen la mortalidad temprana


significativamente.

Un estudio realizado en Suecia (Malmo) identific una prevalencia de 22.8%


4

La incidencia anual de TEP en la poblacin general se ha estimado entre 70 y


180 casos ao cada 100.000 habitantes, aumentando con la edad.

El TEP es responsable del 5-10% de las muertes intra-hospitalarias.

Entre el 40-60% de los pacientes con TVP desarrollan un TEP asintomtico.

Etiologa:
La fisiopatologa bsica del TEV fue descrita por Virchow a mediados del siglo XIX y
la asoci a patologa embolica venosa, planteando un sustrato fisiopatolgico, a
travs de una trada conformada por alteraciones de la pared del vaso, rmora
venosa y trastornos de la coagulacin de la sangre.

Alteraciones de la pared del vaso: lesin primaria de la ntima que involucra el


endotelio, la cual produce una reaccin inflamatoria y secundariamente
trombosis.

Rmora venosa: un retardo del flujo sanguneo que determina una adhesin
de los elementos figurados de la sangre a la ntima, generando trombosis.

Trastornos de la coagulacin de la sangre: se produce por cambios en las


propiedades fsicas o qumicas de los elementos hemticos.

La evidencia actual sugiere que la trombosis venosa se desarrolla probablemente


sobre un endotelio normal. El proceso se inicia a nivel de un receso valvular de la
vena, donde el estasis venoso local favorece la acumulacin de factores de la
coagulacin activados, que no son removidos por la circulacin. La generacin local
de trombina y el acmulo subsiguiente de plaquetas conducen a la formacin de un
trombo plaquetario. La formacin ulterior de fibrina estabiliza el trombo, el cual crece
por deposicin de sucesivas capas de fibrina y agregados plaquetarios. Cuando el
trombo se propaga, ocluye la vena y en esta circunstancia se produce la trombosis
retrgrada.
Factores de riesgo predisponentes:

Sexo: Se admite que el tromboembolismo venoso es ms comn en la mujer


durante la edad reproductiva, mientras que la incidencia en los ancianos es
mayor en los varones.

Edad: Los estudios clnicos y necrpsicos demostraron una mayor frecuencia


de trombosis venosa y embolismo en la edad media de la vida y en la
ancianidad. Por debajo de los 40 aos la frecuencia es baja, y por encima, se
incrementa progresivamente, duplicndose la incidencia por cada 10 aos de
aumento de la edad.

Inmovilizacin y reposo: Se ha demostrado trombosis venosa de los


miembros inferiores en 15 a 20% de pacientes que fallecen dentro de una
semana de reposo en cama y en el 77 al 94% de los que fallecen pasado ese
perodo. El riesgo de trombosis es particularmente elevado en personas
mayores de 45 aos que se encuentran en reposo por ms de tres das. Esta
asociacin es importante para establecer la poblacin de riesgo que se
beneficiar con tratamiento profilctico.

TEP previo: Se acepta que los pacientes con una historia previa de trombosis
o embolismo estn predispuestos a nuevos ataques.

Obesidad: Parece ser responsable de un incremento en la morbimortalidad


general, y hay evidencias de que el riesgo de trombosis y embolia es mayor
en personas excedidas de peso. Un estudio reciente identific la obesidad
como un factor de riesgo independiente para el tromboembolismo venoso
luego del reemplazo total de cadera.

Diabetes: Un estudi concluy que las personas con diabetes mellitus tienen
una prevalencia significativamente mayor de embolismo pulmonar e
hipertensin pulmonar, independientemente de la presencia de hipertensin
arterial, insuficiencia cardiaca o hbito de fumar. La patognesis de esta
asociacin se desconoce al momento actual.

Enfermedades cardiacas: La presencia de una enfermedad cardiovascular


representa un factor de riesgo independiente para TEP. El infarto agudo de
miocardio, la miocardiopata isqumica y no isqumica, la insuficiencia
cardiaca secundaria a enfermedad valvular, y la cardiomiopata dilatada
idioptica aumentan el riesgo de TEP. Este riesgo es especialmente elevado
en pacientes en estadio III o IV de insuficiencia cardiaca.

Neoplasias: La frecuencia de tromboembolismo pulmonar es dos veces


mayor en pacientes neoplsicos que en no neoplsicos. Los cnceres con
alta incidencia de TEP son los del aparato genitourinario, el pulmn y el
6

aparato digestivo. Como rganos aislados, la prstata y el pncreas parecen


ser los ms predisponentes. Los pacientes neoplsicos que reciben
tratamiento quimioterpico se encuentran en mayor riesgo de TVP y TEP. La
quimioterapia con L-asparaginasa es un factor de riesgo reconocido para
tromboembolismo venoso.

Ciruga: un estudio demostr que la incidencia de TVP detectada por tcnica


radioisotpica oscila entre el 30 y el 35% de los pacientes sometidos a ciruga
mayor. En slo la mitad de estos casos existan evidencias clnicas de
trombosis. Alrededor de la mitad de los casos de TVP ocurren en el perodo
intraoperatorio y postoperatorio inmediato.

Ciruga ortopdica: Basado en los resultados de los estudios de deteccin de


TVP en pacientes seleccionados para profilaxis, se comprob que la
prevalencia de TVP entre los siete y los 14 das que siguen al reemplazo total
de cadera, reemplazo total de rodilla o ciruga de fractura de cadera es de
alrededor del 50 al 60%, con una incidencia de TVP proximal de alrededor del
25%, 15 al 20% y 30%, respectivamente.

Traumatismos: Una Conferencia de Consenso del National Institute of Health


estim que la incidencia de trombosis venosa profunda en pacientes jvenes
con trauma multisistmico es de alrededor del 20%. Se ha demostrado una
frecuencia particularmente elevada de tromboembolismo en pacientes con
fracturas de fmur o tibia, fracturas de pelvis y columna, otros traumatismos y
quemaduras.

Embarazo y puerperio: La incidencia global de trombosis y embolismo en el


puerperio se ha estimado en 0,47% de los nacimientos. El embolismo
pulmonar y la sepsis son las dos causas ms importantes de muerte materna.
Durante el embarazo, todos los elementos de la triada de Virchow estn
presentes, creando condiciones ideales para la formacin de trombos. La
obstruccin mecnica al flujo de sangre, particularmente en el tercer
trimestre, conduce al estasis. La mujer embarazada presenta un estado
hipercoagulable debido a un aumento relativo de los factores VII, VIII, X y
fibringeno, y una disminucin relativa de la protena S.
La injuria endotelial durante el parto es frecuente y aumenta durante la
operacin

cesrea.

Entre

las

mujeres

embarazadas,

aquellas

con

preeclampsia, paridad mayor de cuatro, parto prematuro, prolongado reposo


en cama, operacin cesrea y una historia de empleo de tabaco se
encuentran en riesgo mayor de TEP.

Contraceptivos orales: La evidencia estadstica es muy sugestiva en el


sentido de que los anticonceptivos orales incrementan el riesgo de trombosis
venosa y arterial, y causan muertes por esta complicacin. Datos recientes
muestran un mayor riesgo de trombosis venosa con las progestinas de
tercera generacin (desogestrel y gestodene) que con las de segunda
generacin. Mientras que los efectos benficos de las progestinas de tercera
generacin sobre los niveles de colesterol HDL han sugerido que podran
disminuir el riesgo de trombosis arterial, la evidencia es que el riesgo relativo
de trombosis venosa en las mujeres que utilizan estos contraceptivos orales
es seis a nueve veces mayor que en las que no lo usan. Un estudio
prospectivo demostr que el riesgo absoluto asociado con los contraceptivos
de tercera generacin alcanza al 1 por 1.000 mujeres que lo emplean de
novo por ao durante el primer ao de uso.

Reemplazo estrognico en la posmenopausia: Un meta-anlisis basado en


12 estudios (Miller J. y col.) demostr que el empleo corriente de estrgenos
en la pos-menopausia se asocia con un aumento al doble del riesgo de
tromboembolismo venoso.

Trastornos de coagulacin: Las trombofilias constituyen un grupo de


condiciones hereditarias que predisponen a la trombosis. Sobre la base de un
anlisis de multivariancia se ha comprobado que una historia familiar positiva
de TVP y TEP es un factor de riesgo independiente predictor de trombosis.
La presencia de una historia familiar positiva aumenta el riesgo relativo de
trombosis en sujetos con defectos genticos entre tres y cinco veces.

Internacin en terapia intensiva (UTI): Los pacientes internados en UTI


generalmente presentan varios factores predisponentes para el desarrollo de
TVP y TEP. Los factores de riesgo adquiridos en la UTI son la ventilacin
mecnica, la inmovilidad, la presencia de catteres venosos femorales, y el
empleo de sedantes y drogas paralizantes. Tomados en conjunto diversos
estudios destinados a evaluar la incidencia de trombosis venosa profunda en
pacientes internados en UTI mdicas, constataron que la misma oscila entre

el 5 y el 33%. En un estudio en pacientes de alto riesgo en UTI que reciban


profilaxis para TVP, se comprob que la incidencia de trombosis fue del 12%.
En otro estudio, se detect la presencia de trombosis venosa por
ultrasonografa en el 33% de los pacientes internados en UTI, a pesar que el
61% reciban profilaxis. Aunque esta incidencia es mucho ms baja que la de
los pacientes de alto riesgo, tales como aquellos con lesin traumtica aguda
espinal (49-100%), o los sometidos a artroplastia de rodilla (40-84%), es
similar al riesgo del 22% de los pacientes de ciruga general que no reciben
profilaxis. Es interesante destacar que hasta el 15% de las trombosis
detectadas correspondieron a las extremidades superiores en relacin con
catteres venosos.

Accidente cerebro-vascular: La incidencia de TVP en esta poblacin se ha


calculado en un 42%, localizndose la mayora de las veces en el miembro
partico o paralizado.

Presencia de catteres intravenosos: Aunque la mayora de las embolias


pulmonares se originan en las venas profundas de los miembros inferiores,
se pueden producir embolias clnicamente significativas a partir de otros sitios
de trombosis venosas, incluyendo las venas axilar, subclavia, ilacas y de la
pelvis. Los catteres intravenosos son un factor de riesgo para el desarrollo
de trombosis de las venas citadas. Para el caso particular de las trombosis
provenientes de las extremidades superiores, se han establecido como
factores de riesgo el nmero de punciones realizadas durante los intentos de
colocacin del catter, el nmero de catteres insertados y cambiados, la
localizacin de los mismos, la duracin de la cateterizacin, el tipo de catter
y fluidos utilizados, y la presencia de infecciones o estados hipercoagulables
asociados.

Viajes prolongados: Existe un intenso debate sobre el riesgo potencial de


desarrollo de TVP y TEP en los individuos que realizan viajes areos. La
mayor evidencia en relacin a la predisposicin a la trombosis como
consecuencia de los viajes surge de individuos que se presentan con
embolismo pulmonar inmediatamente despus del descenso. La explicacin
ms probable es que el estasis venoso en las piernas durante la
inmovilizacin prolongada favorecera el desarrollo de la trombosis. Los

casos reportados sugieren que en la mayora de ellos, la trombosis afect a


individuos que tenan otros factores de riesgo.

Combinacin de factores de riesgo: Las investigaciones recientes se han


focalizado en la observacin que muchos pacientes afectados tienen ms de
un factor de riesgo para trombosis venosa. Tales factores de riesgo pueden
incluir condiciones hereditarias o combinaciones de factores hereditarios y
adquiridos.

Manifestaciones clnicas:
Se debe tener en cuenta que muchos episodios de TEP son subclnicos y pasan
inadvertidos. Se admite que entre un 15 y un 30% de pacientes con TEP no
presentan sntomas. Adems, slo el 50% de los pacientes con embolismo
pulmonar tienen manifestaciones de trombosis de las venas profundas de los
miembros inferiores.
Se han descrito tres sndromes clnicos tpicos asociados con el TEP:
1. Presencia de disnea sbita, sin otra causa que la explique, en pacientes con
factores predisponentes de TEP. En estos pacientes, el electrocardiograma y
la radiografa de trax son habitualmente normales, pero la PaO2 arterial por
lo general est disminuida.
2. Infarto pulmonar, caracterizado por la presencia de dolor pleurtico, con o sin
hemoptisis o esputo hemoptoico y presencia de rales. La radiografa de trax
es casi siempre anormal, demostrando alteraciones parenquimatosas,
derrame pleural o elevacin del hemidiafragma respectivo.
3. El sndrome de colapso circulatorio se puede manifestar por un sncope
transitorio con recuperacin, inestabilidad hemodinmica o paro cardiaco. El
sncope se produce en el 8 al 14% de los pacientes con TEP y es debido a la
obstruccin aguda a la eyeccin del ventrculo derecho. La disfuncin
ventricular derecha persistente conduce a la inestabilidad hemodinmica. En
la situacin ms extrema, se produce paro cardiaco. De todos los paros
cardiacos que se presentan a un servicio de emergencia, el 4,5% son
secundarios a TEP. Tomando en cuenta los paros cardiacos con disociacin
electromecnica, el 36% son producidos por grandes mbolos pulmonares.

10

Embolismo masivo:
El embolismo pulmonar masivo ocurre cuando se produce una obstruccin
mecnica sbita del 50% o ms del lecho arterial pulmonar. Esto puede reflejar una
oclusin completa de una de las ramas mayores de la arteria pulmonar o, ms
frecuentemente, una obstruccin difusa de mltiples ramas arteriales. Esta
reduccin mecnica, asociada a espasmos vasculares reflejos, produce una
hipertensin pulmonar suficiente como para causar insuficiencia cardiaca derecha.
El cuadro clsico del embolismo pulmonar masivo est dominado por el shock, la
cianosis y la sed de aire. El shock es a menudo grave, con presin arterial apenas
perceptible. La hiperactividad simptica se traduce por diaforesis intensa con piel
fra y plida. El pulso es rpido y de pequeo volumen, el segundo ruido cardiaco
est acentuado, puede existir un cuarto ruido audible y son frecuentes las arritmias.
La cianosis es consecuencia tanto del descenso de la oxigenacin arterial como del
aumento de la extraccin de oxgeno a nivel de los lechos perifricos mal
perfundidos. La taquipnea y la dificultad respiratoria son particularmente notables y
constituyen un buen signo diagnstico. La radiografa de trax puede ser normal,
pero es frecuente observar la prominencia del arco de la arteria pulmonar asociado
a hipoperfusin pulmonar perifrica.
Se han descrito diversas caractersticas para definir la gravedad de un TEP:
a) Presin arterial sistlica por debajo de 90 mm Hg.
b) Hipoxemia, con PaO2 inferior a 60 mm Hg.
c) Ritmo de galope derecho.
d) Presin arterial pulmonar superior a 30 mm Hg.
e) Obstruccin vascular mayor del 50% demostrada por angiografa.
La presencia de dos o ms de estos valores se asocia con una grave situacin
hemodinmica.
En general, se admite que el mecanismo de la muerte sbita en el embolismo
pulmonar responde a hipotensin arterial o espasmo coronario.

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Embolismo Lobular:

Disnea y taquipnea. Aunque no especficos, son hallazgos prcticamente


constantes en el TEP. La hiperventilacin es un signo til para el diagnstico.

Dolor torcico. No es infrecuente y puede variar entre una vaga molestia


retroesternal hasta una precordialgia intensa que simula el infarto agudo de
miocardio. Este tipo de dolor anginoso es atribuible a la disminucin del flujo
coronario relativo, como consecuencia de la disminucin de la presin artica
y el aumento del consumo de oxgeno.

Tos y hemoptisis. La tos seca no productiva es muy frecuente. Por otra parte,
la hemoptisis, considerada como un hallazgo caracterstico del TEP, es en
realidad una manifestacin del infarto del pulmn, y slo aparece en el 10 al
25% de los casos.

Signos clnicos. Los pacientes con TEP agudo desarrollan con frecuencia
broncoconstriccin

de

probable

origen

humoral.

Pueden

auscultarse

sibilancias localizadas, unilaterales o bilaterales, as como tambin rales finos


bilaterales, un frote pleural y disminucin de la entrada de aire en ambos
campos pulmonares en las zonas basales. Esto ltimo se atribuye a la
elevacin de los diafragmas.

La cianosis es otro signo clsico del embolismo pulmonar, y se observa en la


mayora de los pacientes con cuadros clnicos graves. Se corresponde con
un descenso de la PaO2 y de la SaO2. La taquicardia sinusal es tambin muy
comn, y puede alcanzar valores de 120 latidos por minuto. La fiebre, entre
37 y 38C, acompaa al 33% de los pacientes con embolismo pulmonar, y
puede hacer confundir el cuadro con una neumopata bacteriana.

Signos cardiovasculares. Adems de la taquicardia, en las formas graves se


constata un aumento de la presin venosa yugular, ritmo de galope derecho,
hipotensin y acentuacin del componente pulmonar del segundo ruido. Se
ha descrito la aparicin de edema agudo de pulmn en pacientes con
tromboembolismo pulmonar, el cual se atribuye a la disminucin del flujo
coronario con hipoxia miocrdica y falla ventricular izquierda.

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Electrocardiograma (ECG):
Se ha comprobado que slo el 20% de los pacientes afectados de TEP muestran
signos electrocardiogrficos compatibles con tal diagnstico; y por otra parte, la
mayora de los cambios electrocardiogrficos en el TEP son transitorios, y se
alternan o desaparecen con la mejora del estado circulatorio.
Wolff describe cinco tipos de trazados en pacientes con TEP:
a) Electrocardiograma normal.
b) Aspecto de isquemia subepicrdica anterior (ondas T invertidas y simtricas
de V1 a V4 con o sin prolongacin del QT); considerado como el signo ms
frecuente de TEP masivo.
c) Bloqueo de rama derecha transitorio.
d) Patente de corpulmonale agudo (S1,Q3,T3) (Signo de Mc Ginn y White).
e) Cambios que simulan un infarto de miocardio de cara inferior.
Se han descrito, adems, comienzo brusco de arritmias auriculares, particularmente
fibrilacin auricular y taquicardia paroxstica auricular, onda P prominente y
extrasstole ventricular.
Laboratorio:
La determinacin de gases en sangre arterial en pacientes con TEP revela,
generalmente, la presencia de hipoxemia. Sin embargo, sta no es constante y
pueden hallarse cifras normales en un 10 a 20% de pacientes. Por otra parte, se ha
sugerido que en pacientes con embolismo masivo puede existir una PaO2 normal, lo
cual se atribuye a la disminucin acentuada del volumen minuto cardiaco. La opinin
aceptada es que una PaO2 normal o un DA-a O2 normal, no excluyen el
tromboembolismo pulmonar.
Un mtodo interesante para sospechar el TEP en los pacientes en asistencia
respiratoria mecnica es la presencia de una brusca cada de la SaO2 evaluada por
oximetra de pulso. Otro de los parmetros en que se ha puesto particular inters
desde el punto de vista diagnstico es la medicin de la PaCO2 en la sangre
arterial. Esta se halla habitualmente disminuida o dentro de lmites normales a

13

causa de la hiperventilacin que acompaa al TEP y que da lugar a una moderada


alcalosis respiratoria.
El embolismo pulmonar produce una anormalidad VA/Q caracterizada por la
generacin de un espacio muerto alveolar puro. En los pacientes en asistencia
respiratoria mecnica, esto se manifiesta por la brusca cada en ms de un 5% de la
presin espirada de dixido de carbono (PECO2) medida por capnografa, lo cual es
un signo de mucha sensibilidad para sospechar TEP.
Se ha descrito una trada enzimtica en el TEP caracterizada por aumento de la
LDH, de la bilirrubina y de la TGO. Sin embargo, el valor de esta trada ha sido
cuestionado. En efecto, el hallazgo ms frecuente (42%) es el aumento de la LDH,
con bilirrubina y TGO normales. La trada clsica slo aparece en el 15% de los
casos.
En la ltima dcada se han desarrollado una serie de exmenes de laboratorio
destinados a reconocer marcadores de la activacin de la coagulacin y de la
fibrinlisis. Los mismos incluyen el dmero D, los complejos TAT-III (TAT) y los
fragmentos 1+2 de la protrombina. El dmero D es un producto de degradacin
especfico de la fibrina, que aparece slo luego de la estabilizacin (cross-linking) de
la red de fibrina y la subsecuente lisis por la plasmina.
El dmero D ha demostrado ser til en clnica como test de exclusin de TEP en
determinadas circunstancias. Aunque el dmero D tiene una vida media en la
circulacin de slo cuatro a seis horas, la fibrinolisis contnua de los trombos en el
TEP aumenta la concentracin plasmtica del mismo por al menos una semana. Se
admite que el reconocimiento de un nivel de dmero D por debajo de 500 ug/L en
una prueba de ELISA descarta el diagnstico de TEP agudo en pacientes con baja
probabilidad clnica de la enfermedad.
Marcadores biolgicos tales como la troponina y el pptido natriurtico tipo cerebral
(BNP) han emergido como importantes elementos en la estratificacin de riesgo de
los pacientes con TEP con la presencia de disfuncin ventricular derecha, la que se
ha establecido como un predictor independiente poderoso de la mortalidad precoz.
El miocardio libera troponina cardiaca como resultado de microinfartos resultantes
de la sobrecarga de presin del ventrculo derecho, mientras que los miocitos
14

cardiacos aumentan la secrecin de BNP en respuesta al estrs de estiramiento


ventricular. La ausencia de elevacin de ambos marcadores identifica pacientes de
bajo riesgo con un valor predictivo negativo para muerte intrahospitalaria variable
entre 97 y 100%. En pacientes con TEP y aumento de estos marcadores cardiacos
se debe realizar un ecocardiograma trastorcico para evaluar la disfuncin
ventricular derecha.
Radiografa simple de trax:
Los signos apreciables con este mtodo son inespecficos y de menor precisin que
los obtenidos mediante la angiografa.
Se debe destacar que la principal evidencia de TEP es el contraste entre la pobreza
de las manifestaciones radiolgicas y la frecuente importancia del cuadro clnico. Sin
embargo, la simpleza del mtodo obliga a su empleo rutinario en todos los casos en
que se sospecha un embolismo pulmonar.
Algunos de los signos ms caractersticos asociados con el embolismo pulmonar en
la radiografa simple de trax:
SIGNOS RADIOGRFICOS DE
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Signos de obstruccin vascular:

Signos secundarios en el sistema


cardiovascular:

Signos secundarios en pulmn y pleura:

Pulmn hiperclaro.
Hilio reducido.
Dilatacin de la rama principal de la arteria
pulmonar.
Amputacin vascular perifrica.
Hilio podado.
Colaterales bronquiales visibles.
Agrandamiento cardiaco.
Prominencia del arco de la arteria pulmonar.
Dilatacin de vena cava superior y vena
cigos.
Pleonemia.
Cor pulmonale.
Edema agudo de pulmn.
Elevacin de los diafragmas.
Atelectasias.
Derrame pleural.

Infarto del pulmn.

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Centellograma de pulmn:
Una manera til de investigar el flujo sanguneo pulmonar es mediante la inyeccin
de macroagregados de albmina srica humana marcados con I131. La distribucin
fraccional de las partculas inyectadas por va endovenosa a nivel del lecho vascular
pulmonar es determinada por el flujo sanguneo arterial pulmonar regional en el
momento de la inyeccin.
El centellograma de ventilacin/perfusin de pulmn se consider tradicionalmente
como el primer mtodo diagnstico

a implementar para diagnosticar el

tromboembolismo pulmonar en pacientes con sospecha clnica del mismo. La


recomendacin es realizar un centellograma de perfusin inicialmente; si ste es
normal, descarta el embolismo de pulmn; si en cambio es anormal, se debe
realizar un Centellograma de ventilacin para establecer la comparacin.
El problema fundamental del centellograma pulmonar reside en las dificultades de
su interpretacin.
Ecocardiograma:
La deteccin de cambios ecocardiogrficos tpicos representando un aumento de la
presin en el ventrculo derecho depende del desarrollo de hipertensin pulmonar
luego del evento tromboemblico.
Se ha comprobado que el aumento de la presin en la arteria pulmonar se produce
cuando la oclusin afecta al menos al 30% del lecho vascular pulmonar, y se ha
reportado la presencia de hipertensin pulmonar en el 60 al 70% de todos los
pacientes con TEP agudo.
Hallazgos ecocardiogrficos en el embolismo pulmonar:

Trombombolos dentro del corazn derecho o arteria pulmonar.

Dilatacin del ventrculo derecho e hipoquinesia ventricular derecha.

Movimiento paradojal del septum.

Reduccin

del

tamao

ventricular

sistlica/diastlica.

Dilatacin de la arteria pulmonar.

16

izquierdo

de

la

diferencia

Aumento de la velocidad pico del jet de regurgitacin tricuspdea (> 2,6


m/seg).

Prdida del colapso fsico respiratorio de la vena cava inferior con la


inspiracin.

Trombos en aurcula derecha: 17%

Apertura del foramen oval (35%) (posibilidad de ACV isqumico).

Angiografa pulmonar:
La angiografa pulmonar constituy el mtodo ms preciso para el diagnstico de
TEP durante aos, recomendndose su realizacin cuando existe una duda
diagnstica fundada, la anticoagulacin es riesgosa, o se debe efectuar tratamiento
quirrgico (ligadura de la vena cava, colocacin de filtros o embolectoma
pulmonar).
Al momento actual, si bien la angiografia pulmonar contina siendo considerada el
gold standard del diagnstico del tromboembolismo pulmonar, es cierto que su
empleo est limitado por una serie de factores, al punto que un nmero considerable
de autores consideran que la misma slo es estrictamente requerida en una minora
de pacientes (alrededor del 21%) en los cuales los hallazgos clnicos y del
centellograma pulmonar o del estudio de los vasos de los miembros inferiores son
discordantes.
El criterio nico y absoluto para establecer el diagnstico de TEP es un defecto de
relleno dentro del rbol pulmonar opacificado.
Tomografa computada y resonancia magntica:
Se han descrito una serie de hallazgos tomogrficos relacionados con el
tromboembolismo

pulmonar,

incluyendo

defectos

de

relleno

intraluminales,

oligohemia, dilatacin de las arterias pulmonares, disminucin del calibre de las


ramas menores, y reas de infarto. La tomografia convencional ha permitido el
diagnstico incidental del TEP, pero artefactos por movimientos y dificultades con el
refuerzo vascular han limitado su utilidad en esta patologa.

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Estudio hemodinmico:

La presin pulmonar media suele ser normal despus de un embolismo


pulmonar en pacientes con corazn y pulmones previamente sanos, y por lo
general requiere un defecto de perfusin del 25 al 30% antes de comenzar a
elevarse.

La presin de la aurcula derecha aumenta en proporcin con la magnitud de


la obstruccin emblica, que por otra parte constituye el principal factor
determinante de la presin media pulmonar.

La presin auricular derecha aumenta considerablemente cuando la presin


media en la arteria pulmonar excede de 30 mm Hg, lo cual generalmente
corresponde a un 35-50% de obstruccin, estimado por angiografa.

La presin pulmonar media nunca supera los 40mm Hg en un paciente con


corazn previamente sano. En efecto, se admite que esta presin es la
mxima que puede ser generada por un ventrculo derecho normal. En
cambio, si el embolismo pulmonar se desarrolla en un paciente con una
afeccin cardiopulmonar previa, con hipertrofia ventricular derecha, la presin
media en la arteria pulmonar puede alcanzar hasta 80 mm Hg.

En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, hay un perfil


hemodinmico altamente sugerente de tromboembolismo pulmonar masivo:
disminucin del ndice cardiaco, presin arterial pulmonar moderadamente
elevada (<40 mm Hg) y resistencia vascular pulmonar significativamente
aumentada (>400 dinas/seg./cm-5).

Evaluacin del sistema venoso:


- Evaluacin por ultrasonidos. Al momento actual, muchos autores consideran al
ultrasonido (US) como el mtodo ms adecuado para evaluar las venas de los
miembros inferiores en bsqueda de TVP. La tcnica recomendable de estudio
incluye el ultrasonido con compresin con doble imagen (modo B y Doppler) o
compresin con Doppler color.
Una vena normal se visualiza en el modo B como una pared muy fina y un lumen
anecoico. Se presume que los cogulos son ecognicos, pero esta ecogenicidad es
extremadamente variable.

18

La tcnica de compresin es una extensin del modo B. Se observa que la simple


presin de una vena con el trasductor produce colapso luminal si la misma es
normal. Si existen cogulos dentro de la luz, aun cuando no son visibles, el colapso
venoso est dificultado o impedido.
- Resonancia magntica por imgenes. La resonancia magntica por imgenes
(RMI) ha sido evaluada recientemente en pacientes con sospecha de trombosis
venosa de los miembros, tanto superiores como inferiores.
Comparada con la flebografa, la RMI demostr claramente la extensin lesional de
los trombos tanto en los estudios de miembros inferiores como de miembros
superiores. Se ha sugerido que las mayores ventajas de esta tcnica incluyen la
certeza y la importante informacin con relacin a la extensin central de los
trombos, la diferencia entre inflamacin aguda y trombosis crnica, y la presencia de
afectacin de los tejidos blandos. Los mayores inconvenientes de la RMI son su
limitada disponibilidad y su alto costo.
Diagnstico del Tromboembolismo pulmonar en Terapia Intensiva:

19

Pronstico:
El tromboembolismo venoso que se presenta clnicamente como trombosis venosa
profunda, embolismo pulmonar o ambos, se asocia con tres secuelas principales:
tromboembolismo venoso recurrente no fatal, sndrome postrombtico y TEP fatal.

20

Tratamiento:
1. Medidas generales:

Reposo absoluto, en prevencin del desprendimiento de un nuevo trombo,


durante unos 7 a 10 das, tiempo que tarda la resolucin fisiolgica de los
trombos por el propio sistema fibrinoltico, o en el que comienzan a estar
adheridos a la pared de la vena. Si no se ha podido confirmar la existencia de
trombos en extremidades inferiores, este tiempo se puede acortar. Si se ha
confirmado la TVP, es aconsejable mantener la pierna en alto sobre una
frula.

Analgesia. Se recomiendan aquellos analgsicos que no van a interferir


posteriormente con la anticoagulacin oral. En caso de hipotensin se deben
evitar los opiceos por su efecto vasodilatador.

Hipoxemia. Se debe administrar oxgeno en la concentracin adecuada a la


severidad de la hipoxemia. En casos de TEP masivos con insuficiencia
respiratoria severa y refractaria, puede estar indicada la ventilacin mecnica.

Inestabilidad hemodinmica. En esta situacin el paciente debe ser ingresado


en la UCI. En casos de bajo gasto cardaco es necesaria la administracin de
lquidos y expansores del plasma. A veces esta medida no es suficiente y hay
que recurrir a frmacos vasoactivos, como la dopamina o la dobutamina, que
adems presenta efecto ionotrpico positivo.

2. Anticoagulacin.

Detiene la progresin del trombo y previene las recurrencias.

Es el tratamiento de eleccin para los TEP hemodinmicamente estables.

Una vez que la sospecha diagnstica es alta, por tener una clnica sugerente
de TEP, junto a la presencia de uno o varios factores de riesgo, y habindose
excluido otros diagnsticos, se debe iniciar lo antes posible.

Se pueden usar la heparina no fraccionada (convencional) o las fraccionadas,


que han demostrado una eficacia similar, y aunque no estn oficialmente
aceptadas con esta indicacin, se usan habitualmente en numerosos centros.

21

A- Heparina no fraccionada (HNF):


Acta activando a la antitrombina III a la que convierte en un inhibidor rpido de
varios factores de la coagulacin como la trombina, Xa, IXa, XIa y XIIa.
Administracin: Se pone un bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una perfusin
continua a dosis de 400-600 UI/Kg/da, ajustando la dosis para conseguir un
alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) de 1.5 a 2.5
veces el control. Tambin se puede administrar en bolos cada 4 horas, pero tiene
mayor riesgo hemorrgico. Se debe mantener hasta conseguir el efecto terapetico
adecuado y estable con los anticoagulantes orales, por lo que se recomienda usar al
menos durante unos 5 das.
Complicaciones: Segn diversas revisiones, la incidencia media de hemorragias
mayores es del 1.8% de los pacientes tratados con la dosis mencionada. Si es
grave, se puede revertir su efecto con sulfato de protamina. Tambin pueden
producir trombocitopenia, reacciones alrgicas y osteoporosis.
Contraindicaciones principales del tratamiento anticoagulante absolutas relativas:
ABSOLUTAS

RELATIVAS

Hemorragia activa.

Enfermedad pptica.

Coagulopatas graves.

Hepatopata crnica.

Malformaciones vasculares cerebrales.

Edad avanzada.

HTA severa no controlada.

Retraso mental.
Ciruga reciente.
Maniobras prolongadas de RCP.

B- Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (fraccionadas):


Se obtienen por despolimerizacin qumica o enzimtica de la HNF, dejando solo el
fragmento que tiene actividad biolgica anticoagulante, por lo que tienen un peso
molecular mucho ms bajo.
Como la unin de la heparina a las protenas plasmticas depende de la longitud de
la cadena, teniendo ms afinidad cuanto ms larga es sta, las HBPM tienen menor
22

unin con ellas, y como consecuencia mejor biodisponibilidad. Debido a esto su


relacin dosis/respuesta es ms predecible, lo que permite utilizar a dosis fijas que
inicialmente se han ajustado al peso, y sin precisar monitorizacin analtica. Otras
de sus ventajas es que tienen una vida media ms larga, y adems tienen un menor
riesgo hemorrgico que las HNF, con igual efecto antitrombtico. Los niveles
mximos en plasma se obtienen a las 3 - 6 horas de la inyeccin subcutnea.
Administracin:
Se ponen va subcutnea, a dosis e intervalo variables segn la que se use,
habitualmente cada 12 horas. No existe un patrn de equivalencia entre los distintos
preparados. Es el sistema ideal de anticoagulacin durante el embarazo y cuando
no se dispone de un laboratorio para el control de los anticoagulantes orales.
Complicaciones: Similares a las de la HNF, aunque todas ellas menos frecuentes.
Contraindicaciones: Las mismas que las de las HNF.
Actividad

Dosis teraputica:

anti-Xa:
Enoxaheparina

1ml = 100mg

Prepaardo
comercial:

1mg/kg/12hs

Clexane, Decipar.

85.5 UI/kg/12hs

Fraxiparina.

100 UI/kg/12hs

Fragmin.

1mi = 20.000 UI anti- 200 UI/kg/24hs

Innohep.

= 10.000 UI anti-Xa
Nadroparina

1ml = 9.500 UI anti


Xa

Dalteparina

Concentracin
variable, segn
presentacin.

Tinzaparina

Xa

23

C- Anticoagulantes orales:
Son derivados de la cumarina que actan inhibiendo la sntesis de los factores de la
coagulacin que son vitamina-K dependientes (II, VII, IX y X). Tardan pocos das en
conseguir su efecto teraputico debido al tiempo necesario para el agotamiento de
los factores que ya existen. En las primeras horas de su administracin tienen un
cierto efecto procoagulante, por lo que se debe continuar con la heparina.
Administracin: Se inician una vez confirmado el diagnstico de TVP o TEP, por lo
que se pueden emplear desde un principio, simultneamente a la heparina, o al da
siguiente, o incluso en pocos das si es que se produce una demora en el
diagnstico de certeza. La dosis se ajusta en funcin del tiempo de protrombina (TP)
hasta conseguir un INR entre 2-3 veces el control. Precisa controles peridicos,
pues su accin puede ser interferida por numerosos frmacos, por la situacin del
hgado e incluso por la dieta.
El tratamiento se debe prolongar habitualmente durante 6 meses. En el caso de los
pacientes considerados de bajo riesgo de recidiva, que son aquellos en los que
hubo un factor desencadenante claro como causa del TEP, se debe mantener un
mnimo de 4 6 semanas, o bien hasta que desaparezca claramente el factor de
riesgo. Por el contrario, en pacientes con antecedentes de TVP o TEP, o con
determinados estados de

hipercoagulabilidad primaria, se debe mantener

indefinidamente.
Complicaciones:
Se producen hemorragias con una frecuencia mayor que con la heparina, y que est
en relacin con el grado de anticoagulacin, siendo mucho ms frecuentes cuando
el INR es mayor de 3.022. Se tratan con plasma fresco congelado, para revertir lo
antes posible su efecto anticoagulante. En hemorragias menores puede ser
suficiente administrar vitamina K (konakionR) intravenosa, o simplemente suspender
o disminuir la dosis.
Contraindicaciones:

24

Estn contraindicadas en el embarazo por ser teratgenas. El resto son similares a


las de la heparina. No se deben usar cuando no hay un laboratorio para realizar los
controles que precisa.
3. Trombolisis:
Los fibrinolticos producen la destruccin inmediata del trombo, restaurndose la
circulacin pulmonar, lo que conlleva una disminucin de la presin arterial
pulmonar y mejora del gasto cardaco. Es el tratamiento de eleccin del TEP
hemodinmicamente inestable.
Administracin:
Se inicia una vez confirmado el diagnstico de TEP con absoluta certeza.
Complicaciones:
Producen hemorragias mayores con ms frecuencia que la heparina, con una media
que est entorno al 20%, y muchas de ellas en relacin con la puncin para la
arteriografa; hasta el 2.1% de los pacientes tratados presentan hemorragias
intracraneales, lo que restringe su uso a situaciones de extrema gravedad que
permitan asumir ese riesgo. Parece ser que el rtPA es el ms seguro.
Contraindicaciones:
Son similares a las mencionadas para los anticoagulantes, incluyendo adems el
ACV o hemorragia digestiva recientes, cualquier proceso intracraneal activo, y la
ciruga o traumatismo recientes.
Bolo inicial

Perfusin

Rt-PA

100mg i/v en 2hs

Streptokinasa

250.000 UI i/v en 20 min

100.000 U/h durante 24hs.

Urokinasa

4.400 UI/kg i/v en 10 min

4.400 U/kg/h durante 12hs

Suspender la heparina durante la fibrinolisis. Reiniciarla luego.


Si se administra streptokinasa, usar previamente hidrocortisona.

25

4. Otras alternativas.

Interrupcin de la vena cava. En la actualidad se hace mediante filtros


colocados en la vena cava, va femoral o yugular, que obstruyen el paso de
nuevos trombos desde las extremidades inferiores a la circulacin pulmonar.
Existen modelos provisionales y otros permanentes. Sus indicaciones son la
contraindicacin de la anticoagulacin, o la recidiva del TEP pese a un
tratamiento anticoagulante correcto.

Embolectoma pulmonar. Es una ciruga de extrema urgencia, no disponible


en muchos hospitales, tcnicamente compleja y con una alta mortalidad, sin
superar en eficacia a la fibrinolisis. Por tanto, slo estara dudosamente
indicada en casos de TEP masivos, cuando hay contraindicacin para la
fibrinolisis o bien ha fracasado.

Fragmentacin de trombos. La tcnica consiste en la fragmentacin


mecnica de los trombos mediante movimientos rotatorios del mismo catter
usado para angiografa, u otro material. Se hace asociado a fibrinolisis local.
Es una tcnica que est dando buenos resultados, pero precisa de nuevas
valoraciones.

26

Grupo de riesgo:

Medidas profilcticas:

Bajo riesgo:

Deambulacin temprana.

- Ciruga menor (<30 min.) sin ms factores


de riesgo que la edad.
- Ciruga mayor (>30 min) en <40 aos sin
otros factores de riesgo.
Riesgo Moderado:

No contraindicacin de anticoagulacin:

- Ciruga mayor en >40 aos o con factores

HBPM a dosis de bajo riesgo.

de riesgo.

- Enoxaparina: 20mg/24hs.

- Enfermos mdicos encamados ms de 4

- Nadroparina: 7500 UChoay

das por cncer, cardiopata o enfermedad

- Dalteparina: 2500 UI/24hs.

crnica.

Contraindicacin: medidas mecnicas.

- Traumatismos importantes.
- Quemaduras graves.
- Ciruga y ortopedia menor o enfermedad
mdica en pte. Con ETV previa o
hipercoagulabilidad.
Alto riesgo:

No contraindicacin de anticoagulacin:

- Ciruga general u ortopdica en >40 aos

HBPM a dosis de alto riesgo.

con ETV previa.

- Enoxaparina: 40mg/24hs.

- Ciruga abdominal o plvica por cncer.

- Nadroparina: ajustar peso.

- Ciruga ortopdica mayor.

- Dalteparina: 5000 UI/24hs.

- Fractura de cadera o de miembros

Contraindicacin: medidas mecnicas.

inferiores.

Valorar filtro de cava.

- Parlisis de miembros inferiores.


- Amputacin de miembro inferior.

27

Cuidados de Enfermera:
El objetivo principal de enfermera es identificar a la poblacin de riesgo, y poner en
marcha las medidas de profilaxis.
Lo primero es evitar el xtasis venoso de los miembros inferiores, elevando los pies,
movilizndolos o utilizando medidas elsticas de forma que la expresin del sistema
venoso profundo, as como compresiones neumticas intermitentes del pie y de la
pantorrilla favorezcan la circulacin.
Es fundamental el manejo exquisito por parte de enfermera, de los catteres
intravenosos, as como la preparacin de las infusiones.
- Diagnsticos:
1- Dolor agudo torcico relacionado con agentes lesivos.
- Objetivos:
Control del dolor:
El paciente: Utiliza los signos de alerta para pedir ayuda
Reconoce los sntomas del dolor.
Refiere dolor controlado.
- Intervenciones:
Cuidados cardacos agudos:

Administrar medicamentos de alivio del dolor si pautados.

Terapia intravenosa:

Administracin de la medicacin IV segn prescripcin y observar resultados.

Realizar cuidados del sitio de puncin de acuerdo con el protocolo del centro.

2- Perfusin tisular inefectiva cardiopulmonar relacionado con reduccin


mecnica del flujo venoso o arterial.
- Objetivo:
28

Perfusin tisular pulmonar: funcin respiratoria, PaO2 y PaCO2 dentro de los


valores establecidos.
- Intervenciones:
Cuidados del embolismo pulmonar:

Obtener informacin sobre factores de riesgo o predisponentes de


tromboembolismo pulmonar (TEP).

Evaluar el dolor torcico (intensidad, localizacin, radiacin, duracin,


factores de intensificacin o alivio).

Observar el esquema respiratorio por si aparecen sntomas de dificultad


(disnea, taquipnea, falta de aire, palidez, cianosis, etc.)

Administrar anticoagulantes o tratamiento fibrinoltico.

Vigilar signos de alarma.

Oxigenoterapia:

Obtener niveles de gases en sangre arterial, si procede.

Instruir al/a la paciente y/o familia respecto de los procedimientos.

Mantener la permeabilidad de la va area.

Terapia intravenosa:

Administrar el O2 prescrito.

Cuidados del catter de la arteria pulmonar, si procede.

Administrar la medicacin intravenosa.

Vigilar la frecuencia de flujo IV y zona de puncin.

Realizar cuidados de la va de acuerdo a los protocolos del Centro.

3- Ansiedad relacionado a cambio repentino en el entorno y el estado de


salud.
- Objetivos:

Autocontrol de la ansiedad.

Busca informacin para reducir la ansiedad.

Utiliza estrategias de superacin efectivas.


29

Controla la respuesta de ansiedad.

- Intervenciones:

Explicar los procedimientos incluyendo las posibles sensaciones que se ha


de experimentar durante los mismos.

Animar a la expresin de sentimientos, percepciones y miedos.

Escuchar con atencin.

Crear un ambiente que facilite la confianza y seguridad.

Identificar los cambios en el nivel de ansiedad.

Garantizar al/a la paciente que su familia est siendo informada.

Permanecer con el paciente para promover la seguridad.

Mostrar calma.

30

Bibliografa:

Federacin Argentina de Cardiologa. Ao 2006. Guas para el diagnstico,


tratamiento y prevencin del tromboembolismo venoso.

Garca Rafael y otros. Tromboembolismo pulmonar: valoracin en urgencias,


diagnstico y tratamiento. Hospital Clnico Universitario Virgen de la
Victoria, Mlaga.

Lpez Luis y otros. Tromboembolismo Pulmonar Cuidados. Junta de


Andaluca Consejera de Salud.

Lovesio, Carlos. Ao 2008. Medicina Intensiva Mdulo II Patologa Crtica


Respiratoria/ Cap. 10- Ed. Corpus, 6ta. Ed.

31

EDEMA AGUDO DE PULMN:


Concepto, Epidemiologa y Etiologa:
Se define como edema agudo de pulmn a la acumulacin anormal y de rpido
desarrollo de lquido en los componentes extravasculares del pulmn, lo que incluye
tanto el intersticio pulmonar como los espacios alveolares. Es decir que se
desarrolla cuando el lquido es filtrado en el pulmn ms rpido de lo que puede ser
removido produciendo una alteracin importante en el intercambio gaseoso, por
acumulacin del mismo en el espacio extravascular del pulmn.

El edema pulmonar no es en s una enfermedad, pero frecuentemente es una


complicacin de alguna otra anormalidad, la cual puede

tener origen en los

pulmones o ms comnmente, en rganos extra-pulmonares, particularmente el


corazn.
Clasificacin:
Desde el punto de vista anatmico:
32

Intersticial.

Alveolar.

Desde el punto de vista funcional:

No cardiognico: Aumento de la permeabilidad capilar: lesin al endotelio o a


las clulas epiteliales alveolares; provocando salida de lquidos, protenas al
intersticio y alveolo. Lesin de la micro-circulacin.
Causas:

Grandes alturas.

Origen neurognico.

Inhalacin de gases irritantes.

Neumona por aspiracin.

Shock sptico.

Embolia grasa.

Sndrome de distrs respiratorio del adulto.

Administracin rpida de lquidos intravenosos.

Sobredosis de barbitricos u opiceos

Cardiognico: Trastornos hemodinmicos. Se asocia con la existencia de


enfermedad aguda o crnica cardiovascular. Constituye una entidad clnica
grave y frecuente, que pone en peligro la vida del paciente.
En el edema de pulmn cardiognico, un

fallo de bombeo hace que la

sangre retroceda a la circulacin pulmonar. Cuando la presin hidrosttica


capilar pulmonar supera la presin osmtica coloidal, el lquido es impulsado
fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo.
Causas:

Infarto Agudo del Miocardio (IAM).

Arritmias cardiacas.

Insuficiencia ventricular izquierda grave.

Shock cardiognico.

33

Fisiopatologa:
La fisiopatologa de la formacin del edema pulmonar es similar a la de edemas en
tejidos subcutneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios
mecanismos delicados:
- Presin osmtica superior a la presin capilar pulmonar:
Las fuerzas hemodinmicas bsicas opuestas son la presin capilar pulmonar
(PCP) y la presin osmtica del plasma. En los individuos normales la presin
capilar pulmonar (PCP) oscila entre los 7 y los 12

mmHg, siendo la presin

osmtica del plasma de 25 mmHg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende
a impulsar el lquido de regreso a los capilares.
- Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente permeables a las protenas
plasmticas:
La presin hidrosttica acta a travs del tejido conjuntivo y la barrera celular, que
en

circunstancias normales son relativamente impermeables a las protenas

plasmticas.

- Extenso sistema linftico:


El pulmn posee una extensa red linftica que puede aumentar su flujo en 5 a 6
veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.
Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmn seco funcionan mal o
estn superados por un exceso de lquidos el edema tiende acumularse.

Cuadro clnico:
La exploracin fsica muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para
hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente est sentado ya que no
tolera el decbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la
respiracin es superficial y tambin existe taquicardia. Las cifras de presin arterial
pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos. La piel
puede estar fra, pegajosa y hmeda, y en ocasiones tambin hay cianosis.
34

En el trax puede observarse el empleo de los msculos accesorios de la


respiracin (tiros intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y sin
necesidad del estetoscopio. El paciente tiene tos con esputo espumoso y
asalmonado.
La exploracin cardiolgica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos
respiratorios, pero deber buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de
galope que permitir establecer el diagnstico de insuficiencia cardiaca, mientras
que con la auscultacin de un ritmo de Duroziez se har el diagnstico de estenosis
mitral.
La radiografa de trax es el estudio ms til para el diagnstico en conjunto con la
historia clnica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen
correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos
campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensin venocapilar pulmonar son
menores, podrn observarse otros datos como son: la redistribucin de flujo a los
vrtices, la cisura interlobar visible, las lneas B de Kerley o un moteado fino difuso y
en ocasiones la imagen en alas de mariposa; la presencia de cardiomegalia
orientar hacia el diagnstico de insuficiencia cardiaca, mientras que la ausencia de
ella hablar de disfuncin diastlica. Sin embargo, hay que tener en cuenta que
usualmente la placa de trax que se toma a los pacientes que han sido internados
en una unidad de cuidados intensivos por su gravedad, tiene una incidencia
anteroposterior y una menor distancia que las radiografas habituales, lo que
ocasiona una mayor distorsin de la silueta cardiovascular y no permite evaluar
correctamente el tamao del corazn.
El electrocardiograma ayuda a identificar la posible cardiopaa subyacente o los
factores desencadenantes como sera por ejemplo, un infarto del miocardio o una
taquiarritmia como la fibrilacin auricular.
Ecocardiograma: identifica anormalidades de la contractilidad segmentaria en la
enfermedad coronaria, la determinacin de la funcin sistlica y diastlica ventricular
izquierda, la disfuncin valvular y las medidas de la pared miocrdica y de los
dimetros ventriculares. En los pacientes con edema agudo de pulmn se observa
inicialmente un patrn restrictivo de llenado ventricular izquierdo debido a la muy
elevada presin diastlica existente en las cavidades izquierdas.
35

Tratamiento:
El manejo teraputico de esta grave complicacin tiene tres objetivos:

Disminuir la presin venocapilar.

Mejorar la ventilacin pulmonar.

Tratamiento de la enfermedad causal.

Medidas generales:

Posicin: Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes


para disminuir el retorno venoso al corazn.

Monitoreo: se recomienda el monitoreo electrocardiogrfico continuo, a fin de


evaluar la presencia de arritmias y la evolucin de la frecuencia cardaca con
el tratamiento. Es frecuente que el tratamiento diurtico provoque prdida de
potasio y magnesio, favoreciendo la aparicin de arritmias supra-ventriculares
y ventriculares.
El control de la tensin arterial cada 5 a 10 min es fundamental al inicio del
tratamiento para la titulacin de vasodilatadores endovenosos.
La saturacin de O2 debe medirse en forma continua mediante un Oxmetro
de pulso o en forma intermitente con gases arteriales.

Oxigenacin: el objetivo en mantener una saturacin de O2 >95%.


Se indicar administracin de O2 suplementario a travs de una cnula nasal
o mscara de Venturi, segn la severidad de la hipoxemia.
El uso de ventilacin no invasiva (VNI) con presin positiva continua (CPAP)
o presin positiva intermitente (BiPAP) provoca una mejora clnica y
gasomtrica ms rpida, con disminucin de la sensacin de la falta de aire,
cada de la frecuencia respiratoria y cardaca; y reversin de la hipercapnia y
acidosis.
Ante la ausencia de mejora clnica no debe retrasarse la intubacin
orotraqueal y la conexin a ventilacin mecnica.

36

Medidas que disminuyen la hipertensin venocapilar:


a) Aplicacin de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la
fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada
15 minutos a la extremidad que se encuentra libre (sangra seca).
b) Isosorbide o nitroglicerina por va sublingual. La administracin de una tableta
de cualquiera de estos dos frmacos tiene un poderoso efecto vasodilatador
que reduce drsticamente el retorno venoso y la congestin pulmonar.
c) La administracin intravenosa de furosemida a razn de 20 a 60 mg
promueve con gran rapidez la movilizacin de lquidos del intersticio
pulmonar hacia el rin, por lo que se reduce con gran eficiencia la
congestin pulmonar.
d) Nitroprusiato de sodio.- Este poderoso vasodilatador mixto se administra por
va intravenosa a razn de 0.3 a 0.8 microgramos/Kg/minuto, cuando el
edema agudo del pulmn es consecutivo a insuficiencia ventricular por crisis
hipertensiva. En estos casos, esta medida es de eleccin para el tratamiento
del edema pulmonar. El efecto arteriodilatador reduce significativamente la
postcarga y con ello mejora la funcin ventricular y el gasto cardaco, y por
otro lado, el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazn y la
congestin pulmonar.
Medidas que mejoran la ventilacin pulmonar:
a) Administracin de oxgeno mediante puntas nasales a razn de 4 litros por
minuto.
b) Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por va intravenosa; su efecto
broncodilatador mejora la ventilacin pulmonar as como su efecto diurtico
potencia la accin de la furosemida.
Tratamiento de la enfermedad causal:
a) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la
digitalizacin rpida con ouabana o lanatsido C, adems de las medidas
para reducir la presin capilar y mejorar la ventilacin pulmonar.
b) El edema pulmonar que es causado por disfuncin diastlica, usualmente se
presenta en la evolucin de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado
37

con las medidas que reducen la presin capilar pulmonar asociada a aquellas
otras que mejoran la ventilacin pulmonar y ambas a su vez, a las que
reducen el efecto de isquemia miocrdica como lo son la administracin de
betabloqueadores

(propranolol

10

20

mg

cada

horas)

calcioantagonistas (diltiazem 30 mg cada 8 horas), ya que estos frmacos


reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajacin ventricular. En
efecto, cuando la relajacin se hace ms rpida y completa, se reduce
significativamente la presin diastlica del ventrculo izquierdo y con ello la
hipertensin venocapilar.

Plan de cuidados de enfermera:


Los cuidados de enfermera para la atencin del edema agudo pulmonar seguirn
un plan de accin jerarquizando las necesidades vitales afectadas como es la de
oxigenacin, en esta patologa el edema agudo de pulmn es el resultado de la
acumulacin de lquido en los espacios extravasculares y en los tejidos del pulmn.
Siendo una complicacin importante de diversas enfermedades cardiacas y
pulmonares que representan una amenaza para la vida. La disnea intensa con
taquipnea, angustia y sensacin de muerte inminente son los sntomas
caractersticos y es frecuente que se escuchen estertores a distancia, la tos
productiva con expectoracin asalmonada proviene de los capilares pulmonares,
cianosis distal, taquicardia y ritmo de galope si es cardiognico.
Es necesario identificar la causa subyacente del edema agudo pulmonar ya que
esto es determinante para las intervenciones de enfermera planeadas mediante la
valoracin y el diagnstico de enfermera.
Valoracin clnica de enfermera:
En la valoracin del patrn respiratorio, con frecuencia se observan las siguientes
manifestaciones:

Aleteo nasal.

Ortopnea.

Taquipnea.

38

Respiracin ruidosa.

Diaforesis.

Estertores, sibilancias.

Tos productiva de esputo teido de sangre y espumoso.

Tos persistente.

Capacidad vital reducida.

Volumen minuto reducido.

Cortocircuito intra-pulmonar incrementado.

Confusin, agitacin.

En la funcin cardiovascular, podemos encontrar:

Pulso saltn.

Gasto cardiaco bajo, taquicardia.

Hipotensin, edema perifrico.

Aumento de la presin capilar de oclusin de la arteria pulmonar de 14 a 20


mmHg en los casos moderados y de 25 a 30 mmHg en los casos severos.

Aspecto psicosocial: temor de asfixia, muerte y ansiedad.

Diagnsticos de enfermera:
1- Exceso del volumen de lquido relacionado con la acumulacin de lquido
en los alvolos.
- Objetivo:
El volumen de lquido del paciente se mantendr dentro de los lmites normales
manteniendo una buena oxigenacinventilacin.
- Intervenciones de enfermera:

Valorar el estado de conciencia del paciente.

Dar posicin de semifowler o fowler.

Administrar oxigenoterapia (puntas nasales, mascarilla reserboria a 10


litros/min).

Preparar material y equipo para intubacin orotraqueal.

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Asistir al mdico para la intubacin orotraqueal, si lo requiere el caso del


paciente.

Toma de signos vitales completos.

Permeabilizar una va endovenosa.

Monitorizacin

de:

frecuencia

respiratoria,

saturacin

de

oxgeno,

capnografa, presin venosa central, si es posible presin arterial invasiva y


valorar cifras.

Vigilar estrictamente ingresos y egresos del paciente, manteniendo un


balance de lquidos negativo.

Observar signos y sntomas de deterioro neurolgico.

Explorar caractersticas de las venas del cuello.

Valorar edema perifrico.

Detectar datos de congestin pulmonar por la presencia de crepitantes,


sibilancias y roncus etc.

Colaborar en la instalacin del catter de Swanganz y tomar gasto cardiaco y


presin capilar pulmonar.

Instalar sonda vesical, llevar control estricto de diuresis horaria y valorar sus
caractersticas.

Toma e interpretacin de gases arteriales y exmenes de laboratorio Bh, QS,


TP, TPT.

Aplicar frmacos de acuerdo a prescripcin mdica.

- Evaluacin:
Estabilizacin del estado hemodinmico y valoracin de la radiografa de trax que
no muestra evidencias de acumulacin de lquido, la presin de arteria pulmonar se
encuentra dentro de lmites normales, los ruidos respiratorios mejoran y
desaparecen los anormales.
2- Alteracin en el intercambio gaseoso relacionado con los cambios en la
membrana alveolocapilar.
- Objetivo:
El intercambio gaseoso del paciente se mantendr en ptimas condiciones.

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- Intervenciones de enfermera:

Vigilar el patrn respiratorio (observando frecuencia respiratoria, duracin y


profundidad si se usan msculos accesorios de la respiracin).

Explorar los sonidos respiratorios al auscultar (crepitantes, sibilancias, etc).

Administracin de oxgeno con los dispositivos de acuerdo a la gravedad del


paciente.

Valorar el nivel de conciencia, apata e irritabilidad.

Observar coloracin de la piel y llenado capilar para determinar la suficiencia


circulatoria.

Determinar el desequilibrio cido base y la necesidad de oxgeno.

Asistir en la toma de radiografa de trax; Valorar las lneas de Kerley e


imagen algodonosa.

Monitorizar cambios en la tolerancia a la actividad.

Realizar registros de enfermera.

- Evaluacin:

La presin de oxgeno se encuentra en 80 a 100 mmHg.

La presin de bixido de carbono de 35 a 45 mmHg.

El pH arterial se encuentra en 7.38 a 7.42.

Los sonidos respiratorios son claros.

3- Limpieza ineficaz de las vas areas relacionada con las secreciones


traqueobronquiales.
- Objetivos:
Las vas areas del paciente se mantendrn permeables.
- Intervenciones de enfermera:

Auscultar campos pulmonares para determinar la presencia de secreciones


en la va area.

Valorar las caractersticas de las secreciones, cantidad, color, olor y


consistencia

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Aspirar las secreciones con sistema abierto o bien con sistema cerrado si se
encuentra orointubado para no desconectar del sistema y se pierda la PEEP.

Alentar al paciente a expectorar si es necesario.

Proporcionar fisioterapia pulmonar si es necesario.

Colocar al paciente en la posicin ptima para mejorar el patrn respiratorio


(fowler o semifowler).

Administrar broncodilatadores y evaluar sus efectos

Mantener la higiene de la cavidad oral.

- Evaluacin:

Las vas areas estn permeables.

El patrn respiratorio se desarrolla sin dificultad.

Los valores de gases sanguneos son normales.

4- Disminucin del gasto cardiaco relacionado con factores mecnicos


(precarga, postcarga, contractilidad).
- Objetivo:
Mantiene el gasto cardiaco en niveles ptimos.
- Intervenciones de enfermera:

Cuidados al catter de flotacin (swan-ganz); toma de gasto cardiaco cada 2


4 horas, valorando presiones: arterial pulmonar, de enclavamientoy venosa
central.

Vigilar frecuencia cardiaca e identificar arritmias.

Adecuar dosis de aminas vasoactivas de acuerdo a la indicacin mdica.

Valorar clculos hemodinmicos, y resistencias vasculares sistmicas y


vasculares.

Toma de electrocardiograma por razn necesario.

Valorar funcin cardiovascular.

- Evaluacin:

Mejora el gasto cardiaco.

Alcanza el equilibrio normovolmico.


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5- Dficit de auto-cuidado.
- Objetivo:
Asistir en todas las actividades de la vida diaria humana.
- Intervenciones de enfermera:

Durante la etapa crtica se proporciona bao de esponja

Cuidados bsicos: cambio de ropa de cama, aseo bucal, de manos y


genitales; cuidados a la piel y cambios de posicin si su estado
hemodinmico lo permite.

- Evaluacin:

El paciente se encuentra confortable.

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- Bibliografa:

Archivos de Cardiologa de Mxico. Ao 2002. Artculo: Cuidados de


Enfermera al paciente con edema agudo pulmonar. Instituto Nacional de
Cardiologa Ignacio Chvez.

http://www.icronline.com/uploadsarchivos/cap_1._edema_agudo_de_pulmon.
pdf.

http://salud.edomexico.gob.mx/html/doctos/ueic/educacion/edema_pulm.pdf

http://www.uaeh.edu.mx/docencia/P_Presentaciones/icsa/asignatura/16EDE
MAPULMONAR.pdf

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/7_edema_agudo_pulmon.pdf

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