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Mayo, 2008
Introduccin
Funciones Obtencin energa Reserva energtica (Glucgeno) Estructural (Plantas. Celulosa) Clasificacin Monosacridos: Aldosas y cetosas Disacridos: Sacarosa, lactosa Oligosacridos: 3-10 monosacridos Polisacridos: mas de 10 monosacridos. Glucgeno forma de almacenamiento e glucosa en hgado y msculo para obtener energa
Hormona Insulina
Sitio de produccin
Cluas- del pncreas
Glucagn Adrenalina
ACTH
Anterohipfisis
Somatotropina Anterohipfisis
Tiroxina
Tiroides
Estimula glucgenolisis
Efectos ms lentos
Biosntesis de macromolculas (protenas y cidos nucleicos). Efecto sobre crecimiento y diferenciacin celular. Inhibe la apoptosis
Glucagn
Hiperglucemiante Favorece Glucogenolisis en el hgado Favorece formacin Glucosa a partir de Aminocidos
Secrecin hormonal interna o secrecin endocrina: Insulina y Glucagn Alteraciones pancreticas endocrinas
Diabetes e Hipoglucemia
DIABETES Diabetes nsipida. Diabetes mellitus Disminucin de la tolerancia a la glucosa o prediabetes Diabetes y embarazo HIPOGLUCEMIA
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Diabetes inspida
Alteraciones hormonales extrapancreticas Poliuria, polidipsia, nicturia, enuresis. 2 tipos: 1. Diabetes nsipida Genuina (central), sensible a ADH 2. Diabetes nsipida Nefrognina (DIN). Incapacidad de los tbulos renales de responder a ADH Diagnstico lo primero es descartar otras causas de poliuria
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Diabetes mellitus
Glucemia ayunas (basal)> 140mg/dl, o a cualquier hora > 200mg/dl, > 180mg/dl, glucosuria: Poliuria. Osmolaridad y agua intravascular por: Polidipsia y trasvase de agua del interior celular al exterior TIPOS DE DM: a) Patente: Hiperglucemia y glucosuria Tipo 1 (Insulinodependiente) Tipo 2 b) Diabetes qumica o diabetes mellitus secundaria 11 c) Diabetes latente
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catecolaminas Glucagn,cortisol
45-35 mg /100 ml (2.5-2.2mM) Trastornos psiquitricos 2-1 mM: trastornos neurolgicos <1 mM. Coma y muerte Etiologa Exgenas: ayuno prolongado, exceso de medicacin para la diabetes (Niveles de pptido C bajos) Endgenas: Insulinomas (Niveles de insulina y pptido C altos) Hipoglucemia neonatal, Errores congnitos del metabolismo, Enfermedad de Addison, Enfermedad heptica
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Tcnicas analticas para valorar el metabolismo de los Hidratos de Carbono. Diagnstico de la Diabetes Determinacin de glucosuria Muestra aislada, muestra de 24 h o muestra fraccionada en tres. Valores normales < 0.5 g/l (2.7mmol/l)
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Determinacin tras 10-12 h de ayuno 60-110 mg/dl > 120 mg/dl. Prueba de sobrecarga oral de glucosa > 200 mg/dl : diagnstico de Diabetes Mellitus Mtodos enzimticos Hexoquinasa o Glucosa oxidasa Determinacin glucosa en plasma (GOD/POD)
Glucosa oxidasa
Glucosa cido glucnico + H2O2 H2O + cromgeno ox (coloreado) 15
Glucemia Basal
Peroxidasa
H2O2 + cromgeno red
Glucemia post-pandrial
Glucemia basal despus de tres das con 300 g/da de H de C Toda la noche anterior en ayunas Sobrecarga de 75 a 100 g de glucosa Dos horas despus se extrae sangre 110-120 mg/dl son sospechosos >120 mg/dl hacen necesaria la confirmacin mediante SOG
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Curva de glucemia
Dieta rica en H de C das previos Extraccin en ayunas da de la prueba: Glucemia basal SOG 75 g adultos y 1,75 g/kg peso a nios Tomas de sangre a los 30,60 y 120 minutos tras SOG Se elabora la curva de glucemia
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Curvas de glucemia
ormal DM tipo 1
DM tipo 2
DM en obesos
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Test de O`Sullivan
Uso: para la determinacin de Diabetes Mellitus Gestacional SOG de 50 g y Glucemia a los 60 min Mximos admitidos: 130-140 mg/dl > 200 mg/dl Diagnstico de Diabetes 140-195 mg/dl Test de OSullivan and Mahan (similar a SOG con otra pauta)
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Glicosilacin de protenas.
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EVALUACIN DE LA DIABETES
EVALUACIN
BUEN CONTROL
ACEPTABLE
DEFICIENTE
MAL CONTROL
120-150
150-200
>200
HbA1c
<7,0 %
7,1-7,9%
8,0-9,5 %
>9,5 %
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Curva de insulina
Se pide, a veces, al paciente diabtico Tasa de insulina se interpreta en funcin valores de glucosa Aumento en: Diabetes del adulto, Insulinoma, Sndrome de Cushing, Acromegalia y en Obesidad Disminucin en la Diabetes Insulino-dependiente Test dinmicos de insulina Test de reserva de pptido C
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4. Lipoprotenas
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4. Lipoprotenas
Quilomicrones VLDL (Very Low Density Lipoprotein) IDL LDL (Low Density Lipoprotein). Apo-B100 HDL (High Density Lipoprotein). ApoA y ApoC Tambin importantes en metabolismo lipoproteico y deteccin alteraciones: Apolipoproteinas Enzimas, receptores y protenas de transferencia: 29 Lipoproteinlipasa, LCAT, receptor LDL
VLDL
300-800 950-1006 Pre-beta
LDL
210-220 10061063 Beta
HDL
75-100 1063-1210 Alfa-1
2 8 84 6 B-48,C
9 16 55 20 B-100,C
19 44 10 27 B-100
50 22 5 23 A-I, 30 AII
Fosfolpidos
(%) Principales apolipoprotenas
APOLIPOPROTENAS
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plasmticos
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RANGOS DE LOS PARMETROS LIPIDICOS BALANCE LIPDICO Y APOA/B (mg/dl) PARAMETRO DESEABLE/ Zona Riesgo dbil interlmites CONTROLAR < 160 < 190 > 45 <1 45 < 4.0 > 130 < 115 < 0.8 160-200 190-200 40-45 145-160 4.0-4.5 130 115-140 0.8-1.2 RIESGO
NIOS Y ADOLESCENTES
COLESTEROL TOTAL: LDL-COLESTEROL: hasta 175 mg/dl (R>200) hasta 100 mg/dl(R>130)
PARMETRO RESULTADO Hay riesgo TRATAMIENTO adicional?
Colesterol
No Si No S o No S o No
Dieta prudente y No intervencin Dieta restrictiva Dieta prudente y No intervencin Dieta restrictiva Dieta restrictiva 35 y Frmacos
LDLColesterol
VALORACIN DEL RIESGO (La reversibilidad del riesgo es mayor por debajo de 40 aos)
FACTORES LIPIDICOS DE RIESGO COLESTEROL o LDLCOLESTEROL elevados TRIGLICRIDOS altos y/o HDL-COLESTEROL bajo OTROS FACTORES DE RIESGO Sexo: Masculino, femenino post.menopausia Antecedentes coronariopatas antes de los 60 Hipertensin Tabaquismo Hiperglucemia Un factor lipdico sumado a no ms de uno de los otros factores Dos factores lipdicos (el Colesterol >300 vale por dos) o Un factor lipdico y otros dos factores de riesgo 36 Un factor lipdico y Coronariopata
Valores de referencia
Colesterol total: ptimo Riesgo Moderado Riesgo Alto Colesterol HDL: ptimo Riesgo Estndar Riesgo Alto Colesterol LDL: ptimo Riesgo Estndar Riesgo Alto Triglicridos < 200 mg/dl
200-240 mg/dl M : > 65 mg/dl H: > 55 mg/dl M: 45-65 mg/dl H: 35-55 mg/dl M: < 45 mg/dl H: < 35 mg/dl >240 mg/dl
< 150 mg/dl 150-190 mg/dl >190 mg/dl < 175 mg/dl
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Hiperlipemias (Hiperlipoproteinemias = Hiperlipidemia) Segn etiologa H. Primarias: Tienen una base gentica o familiar H. Secundarias: Debidas a otras causas: Diabetes, alcoholismo, Sndrome nefrtico, obesidad, lupus, anticonceptivos orales o por otros medicamentos
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QM
QM VLDL
VLDL
VLDL LDL
LDL
- VLDL.
TG
TG
TG
Colesterol +TG
Disminucin Liplisis
Aumento Sntesis
Disminucin Captacin.
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GRUPO
A/ CT: 200-250 TG: < 200
VALORACIN DE:
Riesgo moderado de enfermedad coronaria, tabaquismo, hipertensin, diabetes, o si: HDL-Colesterol es inferior a 40 Apo-A inferior a 120 Apo-B superior a 130 Riesgo elevado de enfermedad coronaria, en particular si: HDL-Colesterol es inferior a 40 Apo-A inferior a 120 Apo-B superior a 130 Investigar causas subyacentes de: Hipertrigliceridemia, Abuso de alcohol, obesidad, diabetes, diurticos. Betabloqueantes, estrgenos,.
TRATAMIENTO
Reducir sobrepeso Consejo diettico Corregir los otros factores de riesgo
Rgimen hipolipemiante vigilando resultados Si COLESTEROL sigue elevado: ESTUDIAR el uso de un Normolipemiante
Reducir sobrepeso Tratar causas y segn A/ o B/ Prescribir y vigilar rgimen normolipemiante. Si no es suficiente y riesgo elevado: ESTUDIAR el uso de Un MEDICAMENTO HIPLIPEMIANTE
Formacin de Ateromas
Se inicia por una lesin en el endotelio vascular por factores diversos. (Hipoxia, hipertensin, virus, radicales libres, citocinas, LP oxidadas). Se produce entonces un aumento en la permeabilidad arterial a los distintos componentes del plasma incluidos las LDL que estn circulando. Adems se atraen monocitos y plaquetas al sitio donde se ha producido la lesin y ambos atraviesan la capa de clulas endoteliales, llegando a la capa ntima. All los monocitos se transforman en macrfagos y captan por sus receptores de eliminacin las lipoprotenas aterognicas principalmente LDL modificadas.
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Estas LDL oxidadas completan su oxidacin principalmente por peroxidacin lipdica y por accin NO que se libera en grandes cantidades como respuesta a la lesin y es un radical libre (acta como agente citotxico). Son captadas por los macrfagos a travs de unos receptores de LDL oxidadas que existen en los macrfagos y que no estn regulados (los receptores no se saturaran). Como consecuencia de estos procesos, los macrfagos almacenan colesterol en su interior, adquiriendo el aspecto caracterstico de clulas espumosas: forman el ncleo lipdico del ateroma. Cuando el almacenamiento es excesivo, las clulas pueden llegar a necrosarse, depositndose entonces el colesterol extracelularmente. (A veces los macrfagos revientan y queda colesterol en las clulas)
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Fruto del dao endotelial y de la activacin de los macrfagos, se produce la migracin y proliferacin de las clulas musculares desde la capa media hasta capa intima. Como consecuencia producen colgeno y proteoglicanos que sern responsables de que alrededor del ncleo lipdico se forme una capa fibrosa que contribuye a aumentar el tamao del ateroma. Cuando esta capa fibrosa pierde elasticidad y a veces se rompe, se formar un trombo que es responsable del infarto agudo.
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METABOLISMO PROTEICO
Aminocidos esenciales Isoleucina (Ile) Leucina (Leu) Lisina (Lis) Metionina (Met) Fenilalanina Treonina (Thr) Triptfano (Tri) Valina (Val) Histidina (His) (en nios)
Aminocidos No esenciales Alanina (Ala) Arginina (Arg) Asparagina (Asn) cido Asprtico (Asp) cido Glutmico (Glu) Cistena (Cis) Glicina (Gli) Prolina (Pro) Serina (Ser) Tirosina (Tir) Glutamina (Gln) 48 Histidina (His)(en adultos)
Funcin detoxificante Equilibrio cido-base Reserva nitrogenada:Albmina Defensa: Inmunoglobulinas, complemento, Protena C reactiva 49 Enzimas y hormonas
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Banda
Prealbmina Albmina
Protenas principales
Prealbmina Albmina
1 -globulinas 2-globulinas
-globulinas -globulinas
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4. Alteraciones de las protenas plasmticas Disproteinemias (tras electroforesis) Paraproteinemias: Ig anormal Crioglobulinemias: Ig que precipitan al bajar la T Alteraciones de alguna banda Alteraciones proteinemia total
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Valores de referencia de PT en diferentes muestras biolgicas SUERO (g/dl) EXUDADO > de 3 g/dl Recien nacido 5.2 - 9.1 7 meses-1 ao 5.4 7.3 1-2 aos 5.6 8.7 Adultos 6.7 8.7 LIQUIDO AMNIOTICO Comienzo gestacin Gestacin avanzada 0.2 -1.7 0.2 - 0.7
Albmina srica: 3.5 5 g/dl
TRASUDADO
< de 3 g/dl
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Mieloma y Macroglobulinemia de Wal. Prdida proteica digestiva (gastritis Hipertrfica, colitis ulcerosa) Kala-azar y Lepra Enfermedades del colgeno (lupus,) Artritis reumatoide Prdidas cutneas: heridas o quemaduras extensas
Por frmacos
Esteroides, andrgenos, Hormona de crecimiento, Insulina, Progesterona
Por frmacos
Iones amonio, anticonceptivos, 56 estrgenos, frmacos hepatotxicos
PROTENAS EN ORINA
Proteinuria patolgica Falsa : mestruacin, semen, Infrarrenal: Infecciones (gonococia, prostatitis) Proteinuria nefroptica
Glomerulonefritis, S. nefrtico, esclerosis renal, nefropata txica, tuberculosis, proteinuria por clculos, proteinuria tubular,..
Por frmacos
Acetazolamida, Aminoglucsidos, Anfotericina B, cefalosporinas, Colistina, Li, Meticiclina; Nefrotxicos (Arsenicales, sales de oro), Penicilamina, Penicilina G, salicilatos, Sulfamidas, Tolbutamida, 57 Fenazopiridina, Polimixina B.
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Ciclo de la urea
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Fenilcetonuria: Dficit de
fenilalanina hidroxilasa
Phe sufre una ruta metablica alternativa. Se acumulan fenilalanina, fenilpiruvato, fenil-lactato y fenilacetato Grave retraso mental Coloracin clara de piel y ojos debido a la falta de Tyr, precursora de melanina. El tratamiento es una dieta sinttica pobre en Phe, pero con Tyr 64
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Metabolismo de la metionina
SAM
Cistena
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HIPERHOMOCISTEINEMIA
Causas: Deficiencia de cistationina sintasa Dficit de metionina sintasa Deficiencias nutricionales (Folatos, vit B6, B12) Otras patologas: Enf renal crnica, hipotiroidismo Alteraciones :
Esqueleticas (falta de puentes disulfuro en las protenas) Tromboembolia Retraso mental
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Aminocidoramificadoaminotransferasa
-cetocidoramificadodeshidrogenasa
6. Inmunoglobulinas ANTICUERPOS
Los anticuerpos son glucoprotenas plasmticas globulares: Inmunoglobulinas. Son molculas formadas por los linfocitos B maduros.
La funcin del anticuerpo consiste en unirse al antgeno y presentarlo a clulas efectoras del sistema inmune. Esta funcin est relacionada con la estructura de los distintos tipos de inmunoglobulinas
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Activacin del sistema del complemento, que termina con la lisis del microorganismo. Opsonizacin de los microorganismos. los anticuerpos se unen al antgeno, presentndolo a un macrfago para su destruccin. Precipitacin de toxinas disueltas en el plasma. As, son fcilmente destruidas por los macrfagos. Aglutinacin de antgenos en una determinada zona, facilitando la accin de los fagocitos y los linfocitos. Activacin de linfocitos.
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Valores normales IgG: 560 a 1800 mg/dL IgM: 45 a 250 mg/dL IgA: 100 a 400 mg/dL La nefelometra determina la cantidad total de cada inmunoglobulina, pero no puede distinguir anticuerpos. Otros exmenes, como la inmunoelectroforesis o la inmunofijacin se pueden utilizar para hacer estas diferenciaciones. 72
IgG
El aumento de los niveles de IgG puede indicar lo siguiente:
Infeccin crnica Hiperinmunizacin Mieloma mltiple por IgG Enfermedad heptica Artritis reumatoide Fiebre reumtica Aganmaglobulinemia (muy rara) Amiloidosis Leucemia Preclampsia
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IgM
El aumento de los niveles de IgM puede indicar lo siguiente:
Infeccin precoz por VIH Mononucleosis infecciosa Linfosarcoma Macroglobulinemia Artritis reumatoidea
IgA
El aumento de los niveles de IgA puede indicar lo siguiente:
Infecciones crnicas, que comprometen especialmente el tracto gastrointestinal Enfermedad intestinal inflamatoria Fiebre reumtica
Se absorbe un 30% del Ca de la dieta Para su regulacin metablica intervinen 3 77 hormonas: Parathormona, Calcitonina y Calcitriol
mmol/L Suero: mg/dl Adult: 2.02 - 2.6 Adult: 8.1-10.4 Nios: 2.2 - 3.0 Nios: 8.8-12 R.N. : 2.0 3.2 R.N.: 8.0-13 Orina de 24 horas 3.0 -07.25 mmol/24h 120-290 mg/24h
Determinacin mtodos colorimtricos
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Hipercalcemia:
[Ca] > 10.5 mg/dl, grave > 13,5 mg/dl
Causas:
90% a : Hiperparatiroidismo, neoplasias y enfermedades granulomatosas Tambin en Sarcoidosis, insuficiencia suprarrenal, inmovilizaciones prolongadas e hipertiroidismo Medir simultanemente albmina y protenas totales, pues se Ca por protenas sricas, deshidratacin , extasis venosa en la extraccin de sangre o asociado a 79 hiponatremia
Hipocalcemia:
[Ca] < 8.1 mg/dl. Se llama tetania
Causas:
Disminucin aporte de Ca, S de malabsorcin, Tambien por hipomagnasenemia, hiperfosfatemia, hipoalbuminemia o hemodilucin Monitorizar el calcio srico en la insuficiencia renal crnica, al administrar ciertos frmacos, pancreatitis aguda, y en postoperatorio de tiroidectoma y de la paratiroidectoma
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Fsforo inorgnico Suero: mg/dl Adult: 2.5 - 5.0 Nios: 3.5 6.5 Fsforo Orina de 24 horas 0.3 1.0 g/24h
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Hiperfosfatemia: Grave > 9 mg/dl. de P va unido a Ca arritmias cardiacas y contracciones musculares Hipofosfatemia: Grave: < 1 mg/dl Alteracin contraccin msculo esqueltico, insuficiencia respiratoria < 1.2-2 mg/dl: trastornos de mineralizacin (raquitismos hipofosfatmicos)
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Hipomagnesemia Clnicamente mas importante que la Hipermagnesemia Situaciones de mala absorcin intestinal Diarrea abundante Alcoholismo, Hipermagnesemia Muy rara porque el rin excreta el exceso de Mg. Insuficiencia renal crnica Ingesta excesiva de Mg Hipercalcemia hipocalcirica familiar Ingestin de litio 86
Vitamina D
Vit D2 o Ergosterol Vit D3 o colecalciferol 25 hidroxicolecalciferol calcitriol Funcin: Conservar las concentraciones plasmticas normales de Ca y P del suero: mineralizacin normal del hueso.
Facilita absorcin en intestino delgado de Ca y P Facilita resorcin sea (promueve la calcificacin inicial de la matriz sea)
Sobre el hueso
Aumento resorcin sea, inhibe sntesis de colgeno, regula concentracin Ca en clulas
Sobre el rin
Aumenta eliminacin P, AMPc y K Disminuye la de Ca y Mg Aumenta sntesis de Vit D
Sobre el intestino
Aumenta absorcin de Ca
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Calcitonina
Hormona hipocalcemiante (tiroidea) Se estimula por hipercalcemia Accin: Inhibicin resorcin sea Marcador tumoral
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Osteoporosis
Causas
Disminucin masa sea y de su resistencia mecnica, prdida de la densidad sea (gramos mineral por rea o volumen seo)
Genticas, hormonales, Nutricionales, sedentarismo, consumo alcohol, tabaco y cafena, algunos medicamentos (uso prolongado de corticoides)
Tipos OSTEOPOROSIS TIPO I: (menopausia) OSTEOPOROSIS TIPO II: (envejecimiento) OSTEOPOROSIS DEL VARN
Mutacin del gen que codifica aromatasa (testosteronaestradiol), Andrgenos
OSTEOPOROSIS SECUNDARIAS
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Diagnstico
Medicin masa sea (DMO) por mtodos densitomtricos. Se consideran: Osteoporticas DMO < 2.5 DS (desviaciones estandar) por debajo de media mujeres sanas Osteopnicas: DMO entre -2.5y -1.0 DS Normales: Por encima de -1.0 DS
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Datos de Laboratorio
Hemograma completo con VSG Bioqumica: Ca, P, creatinina, albmina, FA total Orina: Ca, P y creatinina para clculo de calciuria de 24 h, ndice Ca/creatinina, aclaramiento de creatinina TSH Ademas
en mujeres con alteraciones menstruales o menopausias dudosas: LH, FSH y estradiol, En varones testosterona srica
25-OHVit D3, PTH, Test de Nugent (cortisol libre)
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EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
Introduccin: Agua
Representa 60-70% peso corporal total Compartimento intracelular: 40% peso Compartimento extracelular: 20% peso Plasma: Su agua 4-5% peso corporal total. Sangre sin clulas espacio intravascular Lquido Intersticial: Agua supone 14-16%. Entre membranas de clulas y paredes de vasos Liquido Trascelular: su agua 1% del peso. LCR, liquido sinovial, l. peritoneal, l. pericrdico, l. pleural, l. seminal, l. intraocular y secrc. 97 digestivas
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Osmolaridadel nmero de particulas de soluto, por unidad de volumen, de una disolucin 99 mOsm/l
Poder determinar:
Estado hidratacin o deshidratacin Funcionalidad ADH Gravedad del coma
Deshidratacin
Diarreas, diabetes inspida, coma diabetico hiperosmolar [Na+][Cl-] en suero, [K+] bajo o normal
Edema
Aumento vol sanguneo
[Na+][Cl-] suero , ADH , vol orina. Edema cardaco Edema hormonal: Trastornos produccin horm. Edema circulatorio: cirrosis o nefritis Diurticos, [Na+][Cl-] y agua en orina
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Hiponatremia
Entrada masiva agua en cel. Estado hipotnico
Na
Causas
Hiponatremia relativa o falsa (ingesta excesiva agua) Disminucin aporte sodio en ingesta prdidas intestinales y gstricas (vomitos, diarreas) Sndrome de malabsorcin Aumento prdidas renales (diurticos salinos) Alteracin endocrina (ADH o aldosterona) Otras: quemaduras graves, sudoracin excesiva con ingesta 103 masiva de agua,..
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Hipernatremia
Deficit de agua en relacin con los solutos, poco frecuente [Na+] > 150 mmol/l; grave > 160 mEq/l
Sntomas por Estado hipertnico: Sed, fiebre y alteraciones SNC (agitacin, ) Causas de agua
Prdida renal, disfuncin hipotalmica, ingreso de agua (deshidratacin)
de agua e in sodio
Sudoracin excesiva, Diuresis osmtica (glucosuria)
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POTASIO (K+)
Principal catin extracelular. Ingesta diaria y regular 98% interior celular, 2% liq extracelular: espacio intersticial y plasma Funcin: regulacin procesos celulares y excitacin neuromuscular, Pr osmtica, mantenimiento eq c-base,
Valores de referencia
3.5-5.5 mEq/l (mmol/l)
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HIPOPOTASEMIA (HIPOKALEMIA) Niveles potasio < 3.5 mEq/l < 2.5 mEq/l : Problemas cardacos e incluso muerte Causas:
Consumo celular, Prdidas renales, Prdidasgastrointestinales excesivas, Alcalosis
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HIPERPOTASEMIA (HIPERKALEMIA)
> 5,5 mmol/l, > 6,5 mmol/l bradicardia y fibrilacn Causas : Insuficiencia renal Deficiencia mineralcorticoide, Acidosis, Lisis tisular
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Electrodo selectivo
Variacin de potencial debido a conc. in
Mtodo colorimtrico
Conc. in en funcin de su absorbancia
IONOGRAMA en Suero, Orina y Sudor Test del sudor (Cl y Na): Fibrosis quistica del 111 pncreas o Mucoviscidosis se .
IONOGRAMA EN EL SUDOR
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EQUILIBRIO CIDO-BASE
Principales Parmetros implicados en la regulacin del equilibrio cido-base pH pCO2. ventilacin alveolar: Hipercapnia o
saturacin de Hb por el oxgeno (SatO2, valor de referencia 95-99%) Muestra: Jeringa heparinizada 116
Metablica Compensacin respiratoria (pCO2 > 40) - pCO2 < 40 mmHg Respiratoria Compensacin renal (bicarbonato < 24)
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pH
EB
pCO2 Bicarbonatos
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Causas:
Acidosis metablica
enfermedades hepticas, alteraciones endocrinas, shock, intoxicacin por frmacos (salicilatos, metanol)
Signos y sntomas
Respiracin rpida y profunda Aliento con olor a frutas Cansancio, cefalea., abotargamiento Nauseas, vmitos, y coma en casos extremos
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Acidosis respiratoria
Causas:
Depresin del SNC por frmacos, lesin o enfermedad. Descenso ventilacin respiratoria: Asfixia Hipoventilacin por Enfermedad pulmonar (neumonia, EPOC) Cardaca Musculo esqueltica o neuromuscular (miopata,..)
Signos y sntomas
Diaforesis (sudoracin excesiva), cefaleas, 120 confusin, taquicardia,, intranquilidad y nerviosismo
Alcalosis metablica
Causas
Vmitos prolongados Prdida de potasio por excrecin renal (diurticos) Exceso de ingesta bases (Sodredosificacin de bicarbonato sdico)
Signos y sntomas
Respiracin lenta y superficial Hipertona muscular, inquietud, Confusin, irritabilidad Incluso en casos graves, coma
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Alcalosis respiratoria
Causas:
Hiperventilacin alveolar de origen central (por ej. Estimulacin centros respiratorios en intoxicacin con salicilico Hiperventilacin alveolar secundaria a hipoxia (asma fiebre, insuficiencia heptica,) En respiracin asistida (hiperventilacin en ventilacin mecnica Hiperventilacin por emociones
Signos y sntomas
Respiraciones rpidas Parestesias Ansiedad y fasciculaciones
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Funciones hepticas
Produccin de bilis Regulacin del Metabolismo de los carbohidratos
Gluconeognesis, glucgenolisis, glucogenosntesis
Sntesis de protenas y factores de coagulacin Produccin GR en feto en 1er trimestre embarazo Neutralizacin de toxinas Transformacin de amonio en urea Funcin de almacenamiento, Deposito de glucosa 124 (glucgeno), Fe, Cu, Vit B12,
Hemo
Hemo oxigenasa
Biliverdina
Sistema retculoendotelial
2. Bilirrubina
En sangre: Bilirrubina unida a albmina En hgado: Alb-bilirrubina Bilirrubina libre Bilirrubina libre Bilirrubina conjugada con cido glucurnico (glucoroniltransferasa) En intestino Bilirrubina conjugada : B (+ glucuronico ) Urobilingeno estercobilingeno y estercobilina (color de heces) Una parte de Urobilinogeno a sangre hgado : Circulo enteroheptico de los pigmentos biliares 126 rin Urobilina (color de orina)
Hgado
Bilirrubina
Urobilingeno
Biliverdina Bilirrubina
Sistema retculoendotelial
Bilis
Sangre
Urobilingeno
Urobilingeno
(incoloro)
Rin
Urobilingeno
Urobilina
Orina
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Hiperbilirrubinemias no conjugadas
Preheptica: Anemia hemoltica, mala eritropoyesis Heptica: Sndrome de Gilbert: disminucin de glucoronil-
Sndrome de Cliger-Najjar Tipo I: Deficiencia total de la enzima. Ictericia no conjugada grave Kernicterus.(En RN intoxicacin crebral de B no conjugada) Tipo II: Deficiencia parcial de la enzima. Ictericia neonatal 129 Ictericia secundaria
Hiperbilirrubinemias conjugadas
Trastornos de excrecin heptica: Defectos
genticos o adquiridos Trastornos hereditarios: Sndrome de Dubin Jonhson, Sndrome de Rotor Colestasis intraheptica: Cierto frmacos Hepatitis vrica, alcoholismo, cirrosis Ictericia del embarazo Postheptica: Obstruccin del rbol biliar extraheptico por: Tumores, piedras o clculos biliares. La B regurgita a sangre y aumenta la Bilirrubina D.130 Heces sin color
Alteraciones analticas
Alteracin: Bilirrubina, Enzimas hepticas, protenas sintetizadas en hgado, lpidos, algunos factores de coagulacin Hepatitis autoinmunes: valoracin de anticuerpos Neoplasias: marcadores como alfafetoprotena
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FOSFATASA ALCALINA
FAO: Isoenzima sea marcador actividad sea FAL: FA leucocitaria, se usa en clnica para FA srica En diagnostico diferencial de la ictericia, se en ictericia obstructiva y es > cuando obstruccin es completa. Pacientes ictricos con FA: problema postheptico, tb ++ ictericia hepatocelular. FA +++ no ictricos con enf hepatobiliar (carcinoma heptico, primario o metastsico, amiloidosis) o en oclusn coldoco, con poca elevacin de Bilirrubina En cirrosis alcohlica valores normales En cirrosis biliar mas elevados FAL nio, embarazo y > 50 aos Mtodos cinticos: 98-279 U/L, en nios: 250-775 U/L 134
Transaminasas
aa1 + -KG --- aa2+ Glutamico
AST (GOT) (M31 UI/L ; H37 U/L) Tej cardiaco, heptico, musc., renal y cerebral : enf hepticas (necrosis, carcinoma, ict. Obstr.), infarto. hemolisis, pancreatitis, necrosis musculo esqueltico, renal y cerebral Infarto: despues de 6 h, hasta 4-6 dias, Max a 36 h. La ALT (GPT) aumenta poco ALT (GPT) (M32 UI/L; H 42 U/L) Alto contenido en hgado: Para valoracin enfermedad heptica. En necrosis > 500 UI/l; En ictericia postheptica, colestasis, carcinoma 135 metastsico, cirrosis y hepatitis alcohlica 300 UI/l
Enzimas sricas
Unidad de actividad enzimtica (U): cantidad de enzima que cataliza la conversin de 1 mol de sustrato en un minuto. Actividad Especfica: n de unidades de enzima por mg de protena Factores que regulan su actividad: Cambio en el pH: pH ptimo Cambios en la T: cada 10 C, se duplica velocidad Presencia de Cofactores: Fe, Mg ,Mn ,.. Molculas orgnicas (coenzimas) Presencia de inhibidores Concentracin de sustratos 137 Modulacin alostrica
AMILASA
Rompe enlaces -1,4 glucosdicos En pncreas y saliva, fundamentalmente Interferencias: Hemolisis, saliva y sudor, Agentes quelantes (citrato y EDTA) Hiperamilasemia: Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda: Se eleva a las 6 h, 5-6 veces valor normal. A los 2-5 dias valores normales. Amilasa urinaria se incrementa rpidamente. Pancreatitis crnica, Se eleva; pero se ms la lipasa. Carcinoma de pncreas Hipoamilasemia Destruccin pncreas, lesin heptica grave, Grandes quemaduras, Sindrome de Down,.. 139
LIPASA
Sobre uniones steres de TG. Estimulada por Ca y sales biliares:
Se produce ++ en pncreas. En menor cantidad en intestino, faringe, rin y bazo. Hiperlipasemia Pancreatitis aguda (max aumentos), mas lento
que la amilasa a las 24-48 h, max a los 4 das, elevada 2-3 semanas. Menos sensible qque la amilasa srica pero si es positiva confirma el diagnstico.
Carcinoma pncreas, pancreatitis crnica, pancreatitis por frmacos, insuficiencia renal, alcoholismo crnico,.. Hipolipasemia
Fisiolgica en ultimo trimestre embarazo, Tuberculosis, Diabetes Mellitus
140
Tres isoenzimas: CK-BB (cerebro), CK-MM (msculo) y CK- MB (corazn, < 6% CK total). Actividad aumenta: Miopatas congnitas: Marcador bioqumico de distrofia muscular progresiva Infarto de miocardio: CKMB, (trasaminasas y LDH) Ejercicios fuertes y prolongados En plasma de
adulto la actividad CK se debe casi en exclusiva a la actividad CK-MM. Con el dao muscular actividad CKtotal y al aumento de actividad en la isoforma CK-MB, generalmente alrededor de un 6%, y as una actividad plasmtica de CK elevada con una fraccin CK-MB superior al 6% suele asociarse a un dao miocrdico.
Se libera en plasma tras destruccin celular, pero marcador poco especfico 5 isoenzimas LDH1 (H) : corazn, predominante en infarto miocardio LDH2 (HM) : Sistema reticulo endotelial LDH3 (HM) : Pulmones, bazo, pncreas, LDH4 (MH) : Rin, placenta,.. LDH5 (M): Hgado y msculo estriado. Caracteristica afecciones hepticas Infarto miocardio cifras altas en 1 24h. Elevadas 10-14 das, pero casi no se usa, reemplazada por142 TROPONINA
TROPONINAS I y T
Son protenas no enzimticas No estn en plasma, generalmente Marcadores bioqumicos de eleccin en el diagnstico de infarto agudo de miocardio Aumentan en: Sndrome coronario agudo: (necrosis miocrdica por isquemia aguda). Elevacin entre 3-8 h, mximo 14 h y luego otro pico 3-5 das. Persisten, troponina I: durante 7-10 das, la troponina T 10-14 das (menos especfica) La T puede aumentar en traumatismos 143 musculares
COLINESTERASA, esterasa de acetilcolina (CHE) Tipo I: Acetilcolinesterasa, colinesterasa eritrocitica. Sustrato Acetilcolina
Tipo II: Pseudocolinesterasa (CHE) o colinesterasa del suero y plasma Sustrato butirilcolina. Tambin, Acetilcolina
CHE disminuida: Hipoproteinemias, hipoalbuminemias (cirrosis, anemia perniciosa). Insuficiencia heptica. Intoxicacin por insecticidas organosfosforados. - Identificar pacientes sensibles a succinilcolina (miorrelajante), por dficit congnito
Numerosos neurotxicos inhibidores de la colinesterasa: salivacin, ojos llorosos, espasmo musculares y finalmente muerte (segn dosis). Armas bioqumicas (gas sarn). Veneno serpiente es un inhibidor de colinesterasa
CHE aumentada: S. nefrtico, diabticos obesos, hiperlipoproteinemia tipoIV, miastenia gravis 144
FOSFATASA CIDA
Hidroliza el fosfato de p-nitrofenilo (a pH 5) Origen: prstata (1/3), hgado, hueso, pncreas, rin, hemates y plaquetas. La F cida prosttica se diferencia del resto por que es inhibida con L-tartrato sdico F cida total 10 U/L; F cida prosttica 3.5U/L Cifras elevadas: Carcinoma prosttico metastatizado. Monitorizacin tratamiento del cncer de prstata Hiperparatiroidismo primario y distintas metstasis incluida enfermedad de Hodking. En algunas leucemias linfoblsticas, enfermedad 145 de Gaucher, trombosis,.
ALDOLASA
Liasa. Formacin de fructosa Para diagnstico clnico de enfermedades, musculares. Es muy inespecfica Aumenta en distrofia muscular, hepatitis, carcinoma prosttico, infarto y pancreatitis En la distrofia muscular progresiva se eleva de 5 a 10 veces en la fase inicial de la enfermedad y luego, paulatinamente, desciende
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Sistema renal
Funcin limpieza y equilibrio qumico sangre Tbulo renal Filtracin Reabsorcin Secrecin Hormonas liberadas: Eritropoyetina Renina Vitamina D (forma activa) Unidad funcional: Nefronas Corpsculo renal o de Malpighi Glomrulo Cpsula glomerular o Cpsula de Bowman
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2. Metabolitos implicados en la funcin renal: UREA: Producto final del metabolismo de protenas
Elevacin de urea en sangre (uremia) Vol plasmtico: Deshidratacin, hemorragia Catabolismo proteico excesivo (DM, tirotoxicosis,
infecciones, hiperfuncin adrenocortical) retencin urea
Capacidad concentracin del rin (nefropatas, toxicidad) Valores bajos de Urea: Embarazo, acromegalia, inanicin
Niveles de urea no solo son indicativos de funcin renal dependen de dieta e integridad heptica
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Representa la filtracin glomerular y excrecin tubular activa. Se usa mejor que la urea al ser Aumenta en sangre en insuficiencia renal, Enfermedades musculares severas y en el hipertiroidismo. En personas deshidratadas, Es Mtodo analtico: Reaccin de Jaff
menos til en valoracin de efectividad de la hemodilisis, al tener aumentos y descensos mas lentos
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Aspecto/turbidez
Sedimento blanquecino: fosfatos, carbonatos Sedimento rojizo: uratos Aspecto gelatinoso: leucocitos (piuria) Aspecto opalescente: uniforme (bacterias), no uniforme (secrecin vaginal y/o moco) Turbidez con sedimento rojo: hematies Espuma: protenas
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Densidad: Normal 1.010-1.030 Densidad alta > 1.030. Por patologias con desequilibrio hdrico (diarreas, vmitos,..), alteraciones renales o fiebre Densidad baja < 1.010. Diabetes inspida o alteracin renal diversa. Si es fija baja Isostenuria , indica dao renal grave pH: 4.5-8.
Mas bajo despus ayuno nocturno y mas alto despues de comidas Acidez urinaria: Dietas ricas en carne, fiebre, DM, Acidosis metablica, tuberculosis renal Alcalinidad urinaria: Dietas ricas en vegetales y ctricos, lceras gastricas, tratamiento con anticidos, cistitis por bacterias que producen ureasa (ej. Proteus)
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Cuerpos cetnicos
cido Acetil actico, -hidroxibutirico y Acetona Cetonuria Sobrecarga lpidos en dieta, fiebre alta, vmitos, ayuno, DM, poco consumo H de C
Hemoglobina
Enfermedad renal de vas altas, anemia hemoltica infecciones como malaria
Pigmentos biliares
Bilirrubina y biliverdina por disfuncin heptica: Ictericia obstructiva. Hepatitis, hepatotoxicidad
Urobilingeno
En enfermedades hepticas y en anemias hemolticas
Nitritos
Crecimiento bacteriano. Su ausencia no descarta infeccin
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ALTERACIONES ENDOCRINAS
ENDOCRINOLOGA: Ciencia que estudia las secreciones
Eje hipotlamo-hipofisario
Hipotlamo + hipfisis :unidad funcional, en base encfalo HIPOTLAMO Funcin nerviosa y otra funcin endocrina Contiene clulas neurosecretoras Controla la mayora de secreciones endocrinas Elabora y libera principalmente hormonas reguladoras que controlan la hipfisis HIPOFISIS Desciende desde el hipotlamo. Consta de: Hipofisis anterior,adenohipfisis, Conexiones vasculares con hipotlamo, fabrica y secreta hormonas: reguladoras (crecimiento, reproduccin y metabolismo intermediario) Hipfisis posterior, neurohipfisis, Conexiones nerviosas 161 con hipotlamo, secreta hormonas pero no fabrica ninguna
HIPOFISIS
Con excepcin de las hormonas pancreticas, gastrointestinales y reguladoras del calcio, la hipfisis ejerce un control sobre todas las glndulas endcrinas del organismo (a su vez, la hipfisis, se encuentra regulada por el hipotlamo por medio de sus neurohormonas) por lo que se le ha denominado "director de orquesta endocrinolgico". La hipfisis anterior, mediante sus mensajeros qumicos regula el crecimiento y la funcin de diversas glndulas endocrinas (tiroides, corteza suprarrenal, gnadas, etc.) e influyen en el metabolismo de otros tejidos blancos. La hipfisis posterior produce hormonas que regulan el equilibrio del agua y el flujo de leche de la glndula mamaria durante la lactancia.
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Su secrecin sincronizada con las necesidades del organismo Disminucin osmolaridad plasmtica inhibe su secrecin, eliminndose agua por orina y a la inversa. SN acta sobre hipotlamo: emociones, dolor, T ambiental, esfuerzo muscular: ADH Oxitocina. Estimula liberacin de leche de las 166 mamas, y contrae tero en el parto.
Diabetes inspida
Poliuria, con baja densidad. La consecuencia mas grave: Encefalopata hipertnica. Falta de ADH:
a) Falta sntesis hipotalmica (D inspida craneal) b) Alteracin receptor ADH en tbulos renales (DI nefrognica)
Estimulacin con vasopresina, se reduce poliuria si trastorno es hipotalmico Administracin suero salino hipertnico. secrec ADH, si 167 hay DI alta Osmolaridad y no se segrega ADH
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Hormonas de la Adenohipofisis
Somatotropina u Hormona de crecimiento (GH).
Estimula sntesis proteica directamente o mediante la sntesis del factor de crecimiento similar a insulina, IGF-I o somatomedina-C (se transforma GH en hgado)
Deficiencia: menor crecimiento, Exceso acromegalia Prolactina (PRL), estimula desarrollo de glndula
mamaria, tambin gnadas y suprarrenales
Tirotropina (TSH) controla la glndula tiroidea Corticotropina u Hormona adrenocorticotropa (ACTH), controla la zona cortical de la glndula suprerrenal. Las gonadotropinas (Gn) foliculoestimulante (FSH) y luteinizante (LH), favorecen desarrollo de testculos 169
y ovarios
Hiperprolactinemia
[PRL] en plasma, alteraciones ciclo menstrual, higonadismo en varn, infertilidad, galactorrea, disfuncin erctil
Causas: Alteracin hipotalmica y por tanto dficit hipofisario Adenoma hipofisario (la mas frecuente) Embarazo (causa fisiolgica) Otras: frmacos antagonistas de receptores dopaminergicos o que deplecionan la dopamina Diagnstico: Prolactina basal
valor lmite: Hombres 20ng/ml, mujer 25 ng/ml > 200-300 ng/ml sugiere Macroprolactinoma
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Hipofuncin de la adenohipfisis
Alteracin crnica con prdida gradual de liberacin de tropinas por tumor generalmente Se manifiesta por Hipoglucemia en ayunas [cortisol], disfuncin sexual [testosterona], hipotensin por hiponatremia y bajas [T4]
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La protena tiroglobulina es muy rica en yodo, se usa para fabricar las hormonas tiroideas: mltiples copias del aminocido tirosina, conteniendo 3 o 4 tomos de I: Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3). El I para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados, mariscos, pan y sal yodada de mesa. La cantidad de tiroglobulina segregada por el tiroides es controlada por la hormona estimulante del tiroides: Tirotropina (TSH) que es regulada a su vez por factor regulador de la TSH (TRH: hormona liberadora de tirotropina), segregado por el hipotalamo. La glndula tiroides adems produce Calcitonina implicada en el metabolismo del calcio Las glndulas paratiroides (adyacentes al tiroides) produce PTH o parathormona, almacen y utilizacin del calcio 174
HIPERTIROIDISMO (Secrecin excesiva de hormonas tiroideas) Taquicardia Sudoracin intensa Insomnio Nerviosismo, irritabilidad Prdida de peso Diarreas Debilidad, cansancio Intolerancia al calor Trastornos menstruales, anovulacin Temblor en las manos Mirada fija (exoftalmos) Larga duracin: arritmias, tormenta tiroidea
HIPOTIROIDISMO (Secrecin insuficiente de hormonas tiroideas) Bradicardia Piel seca, spera, escamosa. Bocio Cada pelo cejas. Aumento peso (Edemas) Estreimiento, Voz ronca, habla lenta Intolerancia al fro Trast. menstruales, Disminucin libido Lentitud pensamiento, (bradipsiquia) En casos extremos se llama Mixedema si no se trata: coma y 177 muerte
HIPOTIROIDISMO (Mixedema)
Trastornos de la hipfisis o de la misma glndula tiroides Hipotiroidismo primario: Hipofuncin glndula tiroides, la hipfisis segrega altos niveles de TSH. Representa el 95% de los casos Hipotiroidismo secundario; Hipotiroidismo hipofisiario, Secrecin insuficiente de TSH por la hipofisis Hipotiroidismo Terciario: Hipotiroidismo hipotalmico, defecto para produccin normal de TRH, el de < frecuencia 178
Tiroiditis de Hashimoto
crnica autoinmune
o tiroiditis
Causa mas habitual de hipotiroidismo Reaccin autoinmune de razones desconocidas, creando Anticuerpos a componentes del tiroides, que lo destruyen Mas frecuente en mujeres (> 45); pero aparece en cualquier persona incluso nios y familiar Bocio: (aumento tamao tiroides), difuso no doloroso Tiroides Hipofuncionante en un 20% de los pacientes Diagnstico: Cuadro clnico, hipotiroidismo, deteccin anticuerpos antitiroideos 179 No existe Tto. especfico, sino tto hormonal de por vida
HIPERTIROIDISMO (Tirotoxicosis)
Funcionamiento excesivo tiroides , TSH en sangre muy bajo. Menos frecuente, exceso de TSH por hipfisis, (TSH alto) Causas Autoinmune: Ac antireceptores de TSH (E Graves) Tumores (adenomas) productores de H. tiroideas Hiperplasias (Bocio nodular txico) Destruccin glndula (tiroiditis subaguda) Tumores hipofisarios productores de TSH Aporte exgeno intencionado de hormona tiroidea Bocio: Aumento del tamao del tiroides. Puede ser difuso, uninodular o multinodular. Funcionalidad del tiroides normal (eutiroides) o anormal (hipo o hipertiroideo) Causas: Exceso de TSH; si produccin hormonal es insuficiente la hipofisis secrecin TSH. Tumores Ndulos txicos: Si es unico, adenoma txico, si son muchos 182 los ndulos : Bocio multinodular txico.
HIPERTIROIDISMO o Tirotoxicosis
Enfermedad de Graves (Bocio difuso txico) Enfermedad autoinmune. Se producen Ac antitiroideos, pero no se destruye la glndula sino Ac contra el receptor de TSH Aumento tamao tiroides de forma difusa: Hipertiroidismo, exoftalmos (protrusin de los ojos ) y lesiones piel (dermopata) Pruebas bioqumicas:
Elevacin de hormonas tiroideas con TSH
183
184
Otras determinaciones
Anticuerpos antitiroideos
Ac antiperoxidasa (Ac TPO) Hipotiroidismo: T Hashimoto y tiroiditis atrfica Ac antitiroglobulina (Ac Tg). En reas dficit I. Enf autoinmune y control de trat con I en bocio endmico Ac antireceptor de TSH (Ac TR). Hipertiroidismo como Enf de Graves y Hipotiroidismo. En embarazo riesgo disfuncin tiroidea fetal o neonatal
Tiroglobulina: indica cel foliculares con actividad biolgica: Marcador tumoral para seguimiento Pruebas dinmicas: Captacin de I marcado, pruebas de estimulacin de tiroides, gammagrafa 186 tiroidea
En disfuncin tiroidea se altera antes la TSH que la T4 libre En nios valores mas altos de TSH Embarazo: TSH en 1er trimestre y T3 y T4 totales a partir semana 16
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CNCER DE TIROIDES
CAUSAS DEL CNCER DE TIROIDES La causa del cncer de tiroides no se conoce, pero se han identificado algunos factores de riesgo. Por ejemplo, las personas que hayan recibido radiacin en la cabeza o el cuello durante la infancia tienen un riesgo mayor que la poblacin general de desarrollar cncer de tiroides, y por ello se aconseja que se revisen cada 1 2 aos por este motivo.
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Signos y sntomas
El sntoma ms frecuente de cncer de tiroides es un ndulo que se nota en el cuello, y otros sntomas (dolor, dificultar al tragar, ganglios) son raros e inespecficos (se pueden dar en otros muchos procesos leves). Ante un ndulo tiroideo, la nica manera de saber si es canceroso o no es examinarlo (puncin con una aguja o extirpacin para biopsia ). Otras exploraciones frecuentes suelen ser una gammagrafa tiroidea , que consiste en ingerir una pequea cantidad de yodo (I-131) o tecnecio (Tc-99m) radiactivos, que se fijan en el tiroides, dibujndose las reas anormales en un registro; y la ecografa de tiroides , por la que se produce una imagen informtica del tiroides a partir de los ecos generados por ondas de ultrasonidos.
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Medular. 5 % del cncer de tiroides. Son tumores que se desarrollan a partir de unas clulas que producen hormonas tiroideas no yodadas. De crecimiento muy lento, pero mucho ms difciles de controlar que los anteriores, porque se diseminan muy rpido. 1 de cada 10 casos de cncer medular de tiroides es familiar. Anaplsicos. 18 % del cncer de tiroides, y se dan a partir de los 60 aos de edad. Son los tumores de tiroides que ms rpido se desarrollan y se diseminan, y los ms graves de todos. 193
Tratamiento
CIRUGIA. La extirpacin total o parcial del tiroides (o tiroidectoma) es el tratamiento ms frecuente del cncer de tiroides no diseminado. Las principales complicaciones de la ciruga del tiroides son el hipotiroidismo, es decir, una funcin demasiado baja de la glndula; la parlisis de cuerdas vocales; y la extirpacin accidental de las glndulas paratiroides (localizadas detrs de la glndula tiroides), lo que da como resultado una bajada del calcio sanguneo (las glndulas paratiroides regulan el calcio).
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YODO RADIACTIVO. Se administra de una vez en forma de cpsula; radia directamente el tejido tiroideo, destruyndolo. El I-131 puede utilizarse a dosis altas en algunos cnceres papilares o foliculares localizados. MEDICAMENTOS. Tras la ciruga del tiroides o su ablacin con yodo radiactivo, suele ser necesaria la reposicin de las hormonas tiroideas con la hormona sinttica levotiroxina (Levothroid). En algunos casos, cuando existe diseminacin del cncer, puede ser necesario utilizar quimioterapia. En todos los casos, ser necesario un seguimiento posterior regular.
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Catabolismo hormonas corteza suprarrenal Aldosterona y Cortisol Hidroxilacin; Cortisol Cortisona: Derivados hidroxilados se conjugan con glucurnico: 17 hidroxiesteroides Dehidroepiandrosterona Sulfato de DHEA Androstenodiona y Eticolanolona
17 cetosteroides. Su medida en orina es estimacin de la secrecin suprarrenal 197
2.Hiperaldosteronismo
Hipertensin hipopotasmica Pruebas: Renina-aldosterona: Basal y tras ejercicio
Pruebas de Laboratorio Cortisol plasmatico basal, Cortisol plasmatico tras 1 mg 8 mg de dexametasona la noche anterior, Cortisol urinario libre (24 h), Cortisol en saliva 201 ACTH basal
INSUFICIENCIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL (Insuficiencia adrenal o adrenocortical crnica) Dao en corteza suprarrenal. Causas variadas. Puede ser: Insuficiencia crnica Enfermedad de Addison (enf autoinmunitaria, hipofuncin hipofisis, tratamiento prolongado con glucocorticoides,) Insuficiencia suprarrenal aguda Emergencia clnica, shock, sida, (90% de glndula afectada para dar sntomas) Hipotensin, hipoglucemia, debilidad y fatiga, prdida de peso involuntario, hiperpigmentacin de la piel (ACTH) Prueba laboratorio: Cortisol plasmtico basal bajo y ACTH basal elevado 202 Prueba estimulacin con ACTH, para confirmar el diagnstico
Hormonas de la mdula suprarrenal: Catecolaminas: Adrenalina y noradrenalina Alteraciones de la mdula suprarrenal Feocromocitoma Tumor, secrecin excesiva de catecolaminas: Adrenalina y Noradrenalina, dopamina y dopa, afectan a Pr arterial , pricipal sntoma, frecuencia cardiaca, sudoracin: SN simptico. Diagnstico difcil de confirmar, pero si es hipertension es en paciente joven, intermitente y asociado a otros sntomas se miden por ejemplo catecolaminas en orina 203
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