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Las alteraciones del cabello las podemos clasicar en estructurales y foliculares. Las estructurales se reeren a las alteraciones morfolgicas del tallo piloso y las foliculares a las alteraciones de la propia raz del pelo o bulbo del folculo piloso. Estas ltimas, suelen hacer referencia a su ciclo biolgico (Tabla 1). Para ello, vale la pena recordar algunos aspectos siolgicos. Se calcula en unos 100.000-150.000 el nmero de cabellos del cuero cabelludo y de ellos el 85% estn en fase anagen o fase de crecimiento, el 1-2% en catagen o fase de reposo y el 13-14% en fase telogen o fase de cada. La fase angena es la del cabello adulto, bien arraigado, que duele al tirar de l y es una fase que dura unos 2-6 aos por cabello en funcin de unos parmetros variables como la edad, la raza, la alimentacin o el estado de salud del individuo entre otros. La fase catgena es una fase de transicin que apenas dura unos 10 das por lo que es difcil de detectar en el tricograma o en estudios antomo-patolgicos (Tabla 2) y la fase telgena o de cada de un cabello dura unos 3 meses. Pasada esta fase el folculo piloso es capaz de regenerar un nuevo cabello inicindose otra vez la fase angena.
El crecimiento diario de un cabello es de unos 035 mm o sea unos 10-15 cm al ao. Existen unos 350 folculos por cm2 en el cuero cabelludo, unos 500 en la barba y entre 65 y 80 en axilas, pubis y extremidades.
Mtodos habituales y accesibles Anamnesis Inspeccin Signo del tirn Fotografa de rea
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propias de las personas adultas y suelen autolimitarse en unos 2-3 meses. Todas estas mudas deben considerarse siolgicas, no requieren tratamiento, cesan por si mismas y no inducen a alopecia a menos que hubiera sufrimiento previo del folculo piloso. De ellas se aprovechan los vividores del cabello y la propaganda de los productos comerciales.
Alopecia areata
Clnica
La alopecia areata (AA) se caracteriza por la aparicin sbita, de manera totalmente asintomtica, de una o ms placas decalvantes en cualquier localizacin del territorio piloso. Su evolucin es
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muy variable: la recuperacin puede ser espontnea y completa de cabello normal o canoso o imprevisiblemente aparecer placas nuevas o las existentes aumentar su tamao y conuir hasta alcanzar una alopecia total. En los nios es habitual su localizacin en el cuero cabelludo (Fig.1), cejas y pestaas. Su disposicin osica o en banda ocupando las zonas occipital y temporales es tpica en los nios. La alopecia universal (Figs. 2 y 3) puede aparecer bruscamente y ocurre en un 10% de los pacientes afectos de AA pero su progresin de forma lenta es ms habitual en la infancia. La recuperacin de ambas formas clnicas es mas difcil. Suelen acompaarse de distroas ungueales en forma de pitting, estriacin longitudinal o uas deslustradas, de aspecto mictico y en menor frecuencia de alteraciones oculares en forma de cataratas u opacidades del cristalino.
Asociaciones
Figura 2. Alopecia universal.
Los antecedentes familiares no son infrecuentes. Los grupos HLA que predisponen a la AA se
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empiezan a delimitar: el DQ3 favorecera todas las formas de AA, el DR11 el tipo decalvante total, el DQ7 la forma universal y los DR4 y 5 las formas graves y precoces. Puede presentarse con el sndrome de Down, la atopia, vitligo y ms espordicamente con tiroidopatas, diabetes mellitus, anemia perniciosa y enfermedad de Addison. La personalidad de los individuos que padecen AA suele corresponder a un prototipo emocional de persona retrada, insegura, perfeccionista y lbil. Cualquier situacin imprevista que provoque inseguridad puede actuar como mecanismo desencadenante produciendo una respuesta tipo reejo condicionado de Paulov.
Diagnstico diferencial
Alopecias traumticas, por traccin (Fig.4) escolares o por tics. En estos casos se observa la presencia de pelos rotos, fracturados y en ocasiones signos inamatorios como un piqueteado purprico. Pseudopelada de Brocq. Se trata de una alopecia cicatrizal de origen desconocido y probablemen-
te autoinmune, que suele manifestarse en el Liquen plano, el Liquen escleroso y atrco, el Lupus eritematoso o la Esclerodermia Morfea. La inmunouorescencia directa complementa y ayuda al diagnstico correcto histopatolgico. Otras alopecias cicatrizales a tener en cuenta son las de origen neoplsico, sobre todo las metstasis de carcinoma de mama y en menor medida las de carcinoma gstrico. Otras posibilidades son los carcinomas cutneos basocelulares o escamosos y las placas de linfomas B o T tipo micosis fungoide o tumores benignos como las proliferaciones siringomatosas. Las tias de cuero cabelludo. Las inamatorias no suelen ofrecer problemas pero las tias fras como el Favus puede necesitar la ayuda microbiolgica. La luz de Wood ayuda a distinguirlas.
Tratamiento
Tpicamente rubefacientes tipo Minoxidil al 25%; corticoides uorados en forma de locin, crema o inltraciones que requieren control evolutivo peridico a n de detectar una posible atroa cutnea yatrognica, o sensibilizantes universales como el dinitroclorobenceno o la difenciprona a diluciones decrecientes tras haber efectuado una sensibilizacin previa. La radiacin mediante ultravioletas y la crioterapia en forma de barrido (balayage) se ha utilizado con resultados variables. Los corticoides sistmicos, incluso en forma de bolus, a la dosis de 5 mg/kg 2 veces al da durante 3 das, o en combinacin con metotrexate u otros tratamientos como la ciclosporina caben como posibilidades terapeticas de control hospitalario.
Alopecias cicatrizales
Congnitas
Sndromes hereditarios Enfermedad de Darier Ictiosis ligada al sexo Epidermolisis ampollosa distrca Incontinencia pigmenti Displasia brosa poliosttica
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Sndrome de Conradi-Hnermann Formas localizadas Traumatismos obsttricos Aplasia cutis congnita (Fig. 5) Hipoplasia drmica focal Nevus organoide Nevus epidrmico
Adquiridas
Causa fsica Traumatismos Radiaciones Quemaduras Infecciones Piodermitis Micobacteriosis Herpes zster Varicela Tias inamatorias Tumores Metstasis Linfoma T Cilindroma Siringomas Inamatorias Pseudopelada LEDC Esclerodermia Morfea Sarcoidosis Mucinosis Ampollosas Sndromes clnicos
El color del cabello humano depende de la presencia de dos tipos de melanina en los melanocitos : las eumelaninas responsables del pelo oscuro y las feomelaninas del pelo rubio y rojo. La hormona melanocito-estimulante (MSH), la corticotropina (ACTH), los estrgenos y los progestgenos tienden a producir hiperpigmentacin. El pelo rubio y rojo es ms frecuente en el norte de Europa y va ligado a los fototipos ms bajos y el negro es ms propio del sur e indica fototipos ms altos sobre todo si el color del iris es tambin oscuro.
Cabello blanco
El envejecimiento produce el encanecimiento, porque se va produciendo una reduccin progresiva de la melanognesis. Se constata a nivel del bulbo piloso una disminucin o cese de la actividad de la tirosina. El encanecimiento sbito es posible. Se asocia con una situacin emotiva impresionante y est referenciado histricamente (Mara Antonieta, Toms Moro, etc.). El encanecimiento prematuro fisiolgico se acepta si aparece antes de los 20 aos en blancos y de los 30 en personas de raza oscura pero se relaciona con enfermedades autoinmunes como la anemia perniciosa, la progeria, la miotonia distrca, enfermedades cardiovasculares, tiroideas o genticas como el sndrome de Bk, Rothmund, Werner y Waardenburg. La aparicin de cabello blanco est relacionada con la presencia o no de melanocitos o en su disfuncin, como ocurre en las anomalas estructurales melanocitarias congnitas (piebaldismo) o adquiridas (vitligo, la edad o tras la aplicacin
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de radioterapia); en los dficits de tirosina congnitos (albinismo) o nutritivos (dcits de cobre); en la inhibicin de la tirosinasa (fenilcetonuria); en la inhibicin de la formacin de la feomelanina (tratamientos con cloroquina) o en la anormal queratinizacin de la vaina pilosa (tratamientos hipocolesterolemiantes o defectos estructurales congnitos) como mecanismos de accin ms signicativos.
Cabello heterocrmico
No es infrecuente que el cabello y el bigote sean de colores distintos en el adulto. Mechones negros: descartar nevus melanoctico-piloso subyacente. reas heterocrmicas: por ejemplo, reas de cabello castao alternando con reas rubias o pelirrojas. Suele venir determinado por un gen autosmico dominante. Asimetra parcial bilateral y ojos de distinto color en mosaicismos. Signo de la bandera en el kwashioskor.
Cabello verde
En nios o jvenes de cabello rubio por impregnacin de algicidas o de residuos de cobre en las piscinas.
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Hipertricosis
Crecimiento excesivo de cabello o pelo en nmero, grosor o longitud en una zona circunscrita.
Hipertricosis sintomtica
Trastornos hereditarios
Porria Epidermolisis ampollosa Sndrome de Hurler / mucopolisacaridosis Hipertroa gingival congnita Sndrome de Cornelia-Lange Sndrome de Winchester Trisoma 18
Pelo en bayoneta Cabello de trayecto angular Tricorrhexis nodosa Ndulos de fractura del cabello post-trauma Tricorrhexis invaginata Cabello en caa de bamb Tricosquisis Fractura transversal neta del cabello Tricomalacia Presencia de cabellos cortos - rotos en los ostium foliculares en la tricotilomana Cabello impeinable Congnito. Se aprecia al caer el lanugo. Intrascendente. Pili annulati (Ringed Hair) Cabello anillado. Alternancia de dilataciones que coneren la presencia de bandas oscuras y claras.
Alteraciones endocrinas
Alteraciones tiroideas Sndrome de Berardinelli Alteraciones pituitarias
Farmacolgicas
Difenilhidantoina Diazxido Estreptomicina Cortisona Penicilamina Minoxidil (Fig. 8) Benoxaprofeno Ciclosporina A PUVAterapia
Otras causas
Malnutricin
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Hirsutismo
Se reserva este trmino cuando la hipertricosis se dispone con patrn de distribucin masculino en la mujer.
Causas
Idioptico Suprarrenal Ovrico Pituitario (acromegalia) Sndrome De Achard - Thiers Pseudohermafroditismo masculino Sndrome de Turner Sndrome de Morgagni Yatrognico
Tratamiento
Causal. Sintomticamente: Antiandrgenos como la ciproterona o la espironolactona.
Bibliografa
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