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CARDIOLOGÍA

ALIMENTACIÓN SALUDABLE
Luis Vergara G. 2008

Temas EMN incluidos en este resumen


Alimentación Saludable : Promoción de Salud. Desarrollo Normal

Consideraciones generales
La alimentación saludable consiste en una dieta con ingesta calórica adecuada dependiendo del estado
nutricional, pobre en colesterol y ácidos grasos saturados, rica en frutas y vegetales.El objetivo de dicha dieta
es esencialmente disminuir los niveles de LDL, ya que es éste parámetro el que se asocia preferentemente a
enfermedad cardiovascular.
Los requerimientos calóricos diarios varían de un individuo a otro, pero se estiman entre 20 a 25 Cal/Kg/día,
multiplicados por un factor corrector, dependiendo del grado de actividad física.
Recomendaciones:
1) Acidos grasos y colesterol: Las grasas son nutrientes indispensables para una vida sana. Cumplen una
importante función como fuente energética, son precursores de hormonas sexuales, mantienen una piel
saludable, regulan el metabolismo del colesterol, favorecen la absorción intestinal de vitaminas liposolubles
(A,D,E,K) y aportan dos ácidos grasos esenciales: ácido linoleico (omega 6) y linolénico (omega 3),
fundamentales para el desarrollo en el niño y para una buena salud en el adulto. Se recomienda que no más
del 30% de las calorías totales provengan de las grasas con una relación insaturada/saturada de 3:1. Lo que
más aumenta los niveles de LDL es la ingesta de colesterol y Ac. grasos saturados, y su disminución en la
dieta se asocia a un descenso en la incidencia de enfermedad cardiovascular .Las grasas saturadas se
encuentran en: leche entera, quesos, helados, crema, aceite de palma y coco, y se recomienda una ingesta <7%
del total de calorías diarias. El colesterol se encuentra en los productos antes mencionados y además en los
huevos, y su ingesta debe ser <200mg al día.
Los Ac. Grasos Monoinsaturados, presentes en vegetales, frutas y granos enteros, deben ser >20% de las
calorías diarias. Los polinsaturados deben ser >10%. Ambos no aumentan el LDL, e incluso lo disminuyen,
por lo tanto, la idea es reemplazar en la dieta las grasas saturadas por éstas.
Recientemente se ha destacado el rol protector de los Ac grasos insaturados omega 3 (presentes en
pescados y poroto de soya), por su rol en prevención secundaria de enfermedad cardiovascular. Por esta
razón, se recomiendan éstos como fuente de grasas insaturadas (las prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos sintetizados a partir de estos ácidos grasos tienen menor poder agregante plaquetario).
2) Carbohidratos: Su ingesta excesiva (>60% de calorías diarias) se asocia a aumento de los triglicéridos y
disminución del HDL. Aunque es discutido, estos efectos deletéreos son mayores mientras mayor es el índice
glicémico, por eso son mas recomendables los azúcares complejos (almidón) en lugar de los refinados. El
consumo de carbohidratos con fibra viscosa o soluble, presente en avena, pectina; (aprox 20 a 30gr al día) se
asocia a disminución del LDL.
La ingesta diaria de carbohidratos debe ser un 60% de las calorías diarias, en la forma de granos enteros,
frutas y vegetales. Un porcentaje menor (50% de las calorías diarias) se indica en pacientes con Sd
metabólico.
3) Proteínas: Su ingesta tiene pocos efectos en los niveles de LDL, sin embargo, nuestra principal fuente son
las carnes animales, las que tienen un alto contenido de grasas saturadas. De ahí la recomendación de
consumir proteínas vegetales (granos, nueces, legumbres, soya), o carnes con bajo contenido graso (pescado;
aves sin la piel;, carne magra). Se recomienda que representen un 15% de las calorías diarias.
4) Otros:
Alcohol: Su recomendación se basa en la curva J de mortalidad v/s consumo de OH descrita en estudios
observacionales. El consumo moderado reduce el riesgo de Enf cardiovascular (2 tragos al día para el hombre,
1 para la mujer).
Antioxidantes: Si bien se conocen sus beneficios, no hay evidencia para recomendar suplementos extras a los
de la dieta
Vit ComplejoB, Ac fólico: Se recomienda la suplementación (alcanzar una ingesta diaria de 400mg día), ya
que disminuirían los niveles de homocisteina. En Chile, el pan está suplementado.

Más Información:
• MINSAL: Alimentación Saludable

1
• www.obesidaduc.cl
• Alimentación Saludable, Apuntes Facultad de Medicina Universidad de Chile

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CARDIOLOGÍA
ANGINA CRÓNICA ESTABLE
Luis Vergara G, 2008

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Angina Crónica Estable 2 1 2
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Corresponde a un dolor o malestar, habitualmente retroesternal, de carácter opresivo, que se inicia
generalmente en relación a esfuerzos, siendo en general de corta duración. La angina de pecho es el síntoma
más característico de la cardiopatía isquémica y es manifestación de isquemia miocárdica. El término
“crónico estable” implica que no ha habido cambios en su patrón de presentación.

Epidemiología
Es mas frecuente en hombres y su prevalencia varía según la edad ,lugar geográfico y presencia de factores de
riesgo

Fisiopatología
Se produce por isquemia miocárdica transitoria, en que hay reducción de flujo originada por lesiones
obstructivas ateroscleróticas estables generando síntomas también estables, con un umbral de esfuerzo más o
menos fijo de aparición de la angina.

Presentación clínica
Ocurre dolor retroesternal de carácter opresivo que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o
localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos Es de corta duración (no mayor
a 10 minutos) que se inicia en relación a un desencadenante (esfuerzo físico, emociones, frío) y cede con
reposo o vasodilatadores coronarios.

Diagnóstico
La presencia de dolor característico (típico) en un grupo de alta prevalencia de cardiopatía isquémica
prácticamente establece el diagnóstico. En este caso, las pruebas de diagnóstico complementario tendrán la
finalidad de valorar la extensión y severidad de la isquemia miocárdica y establecer un pronóstico con vistas a
la toma de las decisiones terapéuticas pertinentes. El examen físico en la mayoría de los pacientes es normal,
salvo la presencia habitual de un 4º ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo
(HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis aórtica,
miocardiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios.
También es importante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca.
• Electrocardiograma de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina estable es normal o
con mínimas alteraciones.
• Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con
angina crónica. Permite evaluar la capacidad física del paciente, reproducir las condiciones en que
aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos
diagnósticos de insuficiencia coronaria son la aparición de angina o de un desnivel negativo de ST.
Menos específico es la aparición de arritmias ventriculares. La hipotensión de esfuerzo generalmente
traduce una falla ventricular izquierda de origen isquémico.
• Cuando no se puede realizar la prueba de esfuerzo (como problemas ortopédicos o de adaptación), o
la necesidad de emplear tests más precisos (discordancia clínico-complementaria, alteraciones del
ECG basal, enfermedades asociadas), requerirán la realización de estudios de perfusión con técnicas
de cardiología nuclear o ECO de estrés.
• La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la Enfermedad Coronaria,
ofreciendo información completa sobre la anatomía coronaria, información que no puede ser
obtenida por ningún otro método diagnóstico en la actualidad a excepción de técnicas

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coronarigráficas no invasivas (TAC coronario) de introducción reciente. Tiene limitaciones en
cuanto a no dar información directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la
viabilidad de las zonas con disfunción miocárdica.

Manejo
Los objetivos son el alivio de los síntomas, detener la progresión de la enfermedad, prevenir eventos
cardíacos futuros y mejorar la sobrevida.
• Medidas generales como dejar de fumar, hábitos de vida saludable, control de HTA y DM, etc.
• Los nitratos (usualmente por vía sublingual) son la terapia de primera línea para el tratamiento de
síntomas agudos. Son vasodilatadores coronarios y venosos (efecto arteriolar muy modesto).
Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno
venoso y el volumen del ventrículo izquierdo) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la
vasoconstricción coronaria.
• Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución
de la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Se prefiere utilizar b1 selectivos como atenolol
controlando con una frecuencia cardiaca de reposo de 50-60 pulsaciones por minuto.
• Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad
cardíaca y algunos de ellos, también la frecuencia cardíaca.
• Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario, disminuye el riesgo de accidente de placa
en los pacientes anginosos. Se utilizan dosis entre 75 y 325 mg/día
• Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas). Han demostrado su eficacia, tanto en el control de
las concentraciones de colesterol total y LDL, como en la reducción de eventos isquémicos y
mortalidad, no sólo en pacientes con hipercolesterolemia sino en aquellos con colesterol normal
• Revascularización: Se puede realizar mediante angioplastía coronaria transluminal percutánea
(ACTP) o con cirugía de derivación coronaria (CiCor). Ambas son técnicas destinadas a
revascularizar el miocardio isquémico debiendo tenerse presente que sólo constituyen una parte del
tratamiento.No juegan un rol en la progresión de la enfermedad arteriosclerótica debiendo
complementarse con el tratamiento médico.
Seguimiento
Los pacientes con angina estable deben ser controlados periódicamente, al menos cada 4-6 meses durante el
primer año. En cada control se debe verificar cambios en la actividad física, cambios en el patrón del dolor,
adherencia al tratamiento médico, modificación de factores de riesgo y control de comorbilidades.

Mayor estudio
• APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad
Católica de Chile
• Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable, Rev Esp
Cardiol 2000; 53: 967 – 996
• Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summaryThe Task Force on
theManagement of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology, European Heart
Journal (2006) 27, 1341–1381
• UptoDate16.1: “Overview of the management of stable angina pectoris”

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CARDIOLOGÍA
TAQUI Y BRADIARRITMIA CON COMPROMISO HEMODINÁMICO 10.01.2.009
CARDIOVERSION ELECTRICA 10.01.5.002
IanivKlaber R, 2010

Temas EMN incluidos en este resumen


DxTxSx
Taqui y BradiArritmia con compromiso hemodinámico 2 1 1
Cardioversiónelectrica1
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Bradicardia se define como una frecuencia cardiaca <60 lpm. Las guías ACLS recomiendan no intervenir a
menos de que haya manifestaciones de hipoperfusión tisular (ver algoritmo adjunto). En tal caso preparar
instalación de marcapaso transcutáneo. No retardar por administración de atropina, que puede usarse
transitoriamente en dosis 0.5mg ev (cada 5 min hasta 3mg), a menos de observarse bloqueo AV alto grado
(Mobitz II o 3er grado) puesto que son de origen inferior al nodo AV, lugar de acción de la atropina. Si el
paciente percibe dolor debe recibir sedación apropiada (ver sedación en cardioversión eléctrica).
Pacientes que requieren instalación de marcapaso deben recibir atención de especialista.
Ante sospecha de sobredosis de betabloqueadores o bloqueadores de calcio se puede administrar glucagón
3mg ev seguido por 3mg/hrev en infusión.

Signos y síntomas de hipoperfusión: hipotensión, compromiso de conciencia, edema pulmonar, dolor


torácico isquémico.

Taquicardia se define como una frecuencia cardiaca >100 lpm, aun que es raro que una frecuencia <150 lpm
cause compromiso hemodinámico. El manejo de este cuadro, al igual que la bradicardia es definido por la
presencia de inestabilidad hemodinámica. (Ver algoritmo adjunto). En caso de inestabilidad aplicar
cardioversión eléctrica sin demora, salvo taquicardia sinusal (ver procedimiento más adelante), con la
sedación apropiada si el paciente está consiente.
En paciente estable se puede realizar ECG y diagnóstico específico para tratamiento farmacológico.
Ya sea en el monitor o en trazado de ECG determinar:
1. ¿Ritmo sinusal?
2. ¿Complejo ancho o angosto?
3. ¿Regular o irregular?

Regulares
• Complejo Angosto
o Taquicardia sinusal: es una respuesta común a la fiebre, dolor, anemia, sepsis, ICC, etc. No
requiere tratamiento mas que tratar la causa.
o Taquicardia supraventricular (TSV): Mecanismo más común es por reentrada, puede
darse complejo ancho en caso de bloqueo de rama (TSV con aberrancia). Las maniobras
vagales pueden bloquear el nodo AV, interrumpiendo el ciclo de reentrada (valsalva, masaje
carotídeo) en 25% de los pacientes. En paciente estable se trata con adenenosina 6mg ev
(luego 12mg hasta 2 veces). Debe inyectarse rápido y pasar un bolo de SF dada su corta
vida media. Adversos transitorios: disnea, flushing, disconfort torácico. Realizar
procedimiento con monitor ECG.
 Si falla considerar otros diagnósticos. Manejar frecuencia con bloqueador de calcio
o betabloqueo.

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• Complejo Ancho
o Etiología más frecuente es ventricular (TV), TSV con aberrancia es difícil de distinguir por
lo que todas las estables se tratan como TV (amiodarona150 mg IV en 10 min repetible
hasta 2.2g ev en las primeras 24h). De mantenerse evaluar cardioversión electiva. De
evidenciarse TSV con aberrancia se puede tratar como TSV

Irregulares
• Complejo Angosto
o FA, Flutter con bloqueo variable o Taquicardia auricular multifocal (TAM).
o Bloqueador de calcio (diltiazem 15-20mg, pasar lento, repetible en 15min o verapamilo o
betabloqueo). Pueden causar hipotensión. En caso de hipotensión se puede usar amiodarona
150mg en 10min.
o En MAT tratar hipokalemia e hipomagnesemia
o No se cardiovierte en urgencia a un paciente hemodinámicamente estable, dado riesgo de
cardioembolia, salvo inicio <72hrs conocido y descarte de trombo intracavitario.

• Complejo Ancho
o FA con aberrancia, FA preexitada (WPW) o TV polimorfa.
o Bloqueo del nodo AV CONTRAINDICADO ya que puede desencadenar fibrilación
ventricular (FV).
o Amiodarona (posología descrita)
o En TV polimorfa Torsades de Pointes Sulfato de Magnesio 2g ev seguido por infusión.

Cardioversiónelectrica:

Electrofisiología: La cardioversióneléctricatermina con lasarritmiasgeneradasporuncircuito de reentrada,


haciendoentrar en periodorefractario al tejidoparticipante en esta.

Monofásico vs bifásico: En general la ondabifásicarequieremenordosis de energía y esmáseficaz en la


cardioversión.

Sincronización; la descarga en cardioversióneléctricaessincronizada con el momento de la onda R del ciclo


del paciente, lo queevitadescargar en un periodo vulnerable paracaer en FV.

Cardioversion de urgencia: en pacientes con compromisohemodinamico y según el esquema ACLSadjunto.


Se realiza con sedaciónsiempreque seaposible.

• En caso de FA o Flutter aplicardescargaconcomitantemente con Heparina

Cardioversiónelectiva:Pacientehemodinamicamenteestable, siempre con sedaciónapropiada y con


anticoagulación en caso de indicación:

• FA:
o 100-200J (monofasico, la mitad para Bi).
o El éxito depende del tamaño de la AI y del tiempo en FA
o 3semanas pre y 4 post con anticoagulación a menos de quehayacerteza de <48-72h
deduración. Eco TE para descartar trombo es una alternativa.
• TSV:
o En general se convierten con maniobrasvagales o drogas. Es raroquelleguen a
requerircardioversión, de necesitarlolasdosis son altas; 150-200J
• TV:
o La dosisrequeridaesbaja, pero se recomiendan 100-200J (mitadpara Bi) por el riesgo de
necesitardescargasrepetidas.

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o En TV rápida o polimorfadonde no esposibleidentificar R y sincronizar, por el riesgo de
descargarsobreonda “T” y caer en FV, se recomienda 200-360J (100-200J)

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Referencias:

• ACLS 2005
• UTD 18.1 online.
• Resumen EMN Juan Morales

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CARDIOPATÍA CONGÉNITA EN EL ADULTO
E. Sujima 2008

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Cardiopatía congéntia en el adulto 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
La población de pacientes adultos con cardiopatía congénitas (CC) incluye dos grandes grupos: a) CC con
supervivencia natural, b) CC con algún tipo de intervención terapéutica realizada durante la vida pediátrica
(mayoría). A su vez el primer grupo se dividen en 3 grupos.
1) CC que puede requerir de una intervención quirúrgica durante la vida adulta: CIA, estenosis aórtica,
coartación, estenosis pulmonar, ductus, CIV →excepto estenosis aórtica la mayoría de los pacientes
de este grupo deberían haber sido operado antes de alcanzar la vida adulta.
2) CC que no requiere de intervención terapéutica, sólo seguimiento: aorta bicúspide, CIV restrictiva,
estenosis pulmonar, CIA pequeña →Este es un grupo muy numeroso. Expuestos a complicaciones
graves como la endocarditis infecciosa o la degeneración valvular progresiva.
3) CC inoperables, cuya única alternativa de intervención sería trasplante siendo mayor riesgo
quirúrgico a riesgo de evolución natural: Ventrículo único, Sd.Eissenmenger, anomalía Ebstein,
atresia pulmonar →Son pacientes sintomáticos con cardiopatías y complicaciones graves
(hemorrágicas, infecciosas, arritmicas y tromboembólicas). Requiere de control cardiológico muy
riguroso.

Epidemiología
85% de los niños nacidos con cardiopatías congénitas sobrevive hasta la vida adulta gracias a procedimientos
terapéuticos realizados en la infancia. Intervenciones curativas son ligadura de ductus, cierre de CIA tipo
ostium secundum y CIV. Mayoría de los procedimientos son reparativos o paliativos. CC están emergiendo
como una enfermedad nueva, centrada en las lesiones residuales, secuelas y complicaciones de las CC
intervenidas en la infancia.

Presentación clínica (sospecha diagnóstica)


- Cardiopatía izquierda a derecha (CIA, CIV, ductus persistente): Hiperflujo Pulmonar, sobrecarga cardiaca
de volumen e hipertensión pulmonar.
- Obstructivas izquierdas (Estenosis aórtica, coartación): disnea lentamente progresiva, síncope,
habitualmente con soplo cardíaco
Defectos en septum 1/3 de CC detectadas en el adulto, más en mujeres.
auricular Ostium secundum (en fosa oval, 75%), ostium primun o seno venoso

EF: VD palpable en defectos grandes, desdoblamiento fijo del 2º ruido, soplo


mesosistólico suave en 2º espacio IC izq.
ECG: desviación de eje a D, bloqueo incompleto rama D, presencia de FA y
TPSV después de los 30 años.
RxTx: arterias pulmonares prominentes, buena visualización de AP pequeñas en
la periferia.
Defectos en tabique CC más común en niños, mayoría cerrados a los 10 años.
ventricular
EF: actividad dinámica en VI y débil en VD, soplo holosistólico en borde
esternal izq, usualmente acompañado de frémito. Si hay HTP se palpa pulsación
en tronco arterial, con gradual desaparición del soplo holosistólico y finalmente
cianosis.
ECG y RxTx: hipertrofia AI y VI y aumento de vascularización pulmonar en Rx
(en defectos de gran tamaño). Signos de HTP si ya está presente.
Ductus arterioso 10% de CC
persistente

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EF: pulso periférico saltón, presión de pulso amplia, VI hiperdinamico, soplo en
maquinaria audible en 2º espacio IC izq. Signos de HTP si ésta se desarrolla.
ECG: hipertrofia AI y VI en defectos grandes, y de VD si existe HTP.
RxTx: congestión pulmonar, prominencia de Ao ascendente en defectos de gran
magnitud.
Valvula aórtica bicúspide 2-3% de población. Predominio masculino. Mitad de las estenosis aórticas
quirúrgicamente importantes en adultos, 20% con anomalías asociadas
(coartación aórtica y ductus persistente)

EF: pulso carotídeo retrasado y disminuido, disminución del componente


aórtico del 2º ruido, presencia de 4º ruido, soplo sistólico característico en foco
aórtico irradiado al cuello
ECG: Hipertrofia VI
RxTx: silueta cardiaca normal, salvo en fases finales (se dilata)
Estenosis pulmonar 10-12% de CC en adultos, 90% por obstrucción valvular. Puede asociarse con
defectos en septum ventricular.

EF: actividad VD palpable en borde esternal izq, desdoblamiento del 2º ruido


(no fijo). Soplo sistólico que aumenta en inspiración borde esternal izq.
ECG: hipertrofia VD y desviación de eje a D.
RxTx: dilatación post-estenótica de arteria pulmonar y disminución de
vasculatura pulmonar
Coartación Aortica 2-5 veces más frecuente en sexo masculino

EF: PAS > en brazos, pulsos femorales débiles, frémito supraesternal, click de
eyección + aumento de 2º ruido, soplo sistólico en borde esternal izq y en
espalda.
ECG: hipertrofia VI
RxTx: flujo colateral aumentado en art intercostales, indentación de aorta, signo
de la E reversa (dilatación pre y post estenosis)
Tetralogía de Fallot Pacientes operados, puede presentar insuficiencia de válvula pulmonar,
disfunción VD, arritmias auriculares y ventriculares.
TGV Pacientes operados, puede presentar disfunción VD y arritmias auriculares.
CC inoperables Intolerancia al esfuerzo, síntomas de hiperviscosidad que aumenta en embarazo,
enfermedades intercurrentes, intervenciones quirúrgicas deshidratación y
ejercicio.

Diagnóstico
Ecocardiograma y doppler.

Manejo inicial y derivación


Derivación precoz.

Tratamiento
Profilaxis de endocarditis y manejo de especialista.

Referencia y mayor información


Clase CC, cardiopatías congénitas del adulto (Rev Esp Cardiol 2003)

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CARDIOLOGÍA
CARDIOPATÍA Y EMBARAZO
Daniel Vicentini H, 2010

Temas EMN incluidos en este resumen


Nivel de conocimiento EMN
Cardiopatía y embarazo Conocimientos generales

Fisiología cardiovascular en el embarazo normal (sólo 1% de las embarazdas presentan cardiopatía).


- Los cambios aparecen a las 5-8 sem, llegan al máximo al final del 2º T y se mantienen hasta el parto.
- Aumento del gasto cardíaco (en un 30-50% del basal): por aumento de la volemia (en un 25%), de la
FC (en 15-20 lat/min) y caída de la PA (10 mmHg). Puede desenmascarar cardiopatías asintomáticas.
- El GC aumenta en decúbito lateral izquierdo, y disminuye en posición supina.
- ECG: taquicardia, acortamiento del PR y QT, cambios inespecíficos del ST y onda T en precordiales.
- Cambios durante el parto: aumento del GC por “autotransfusión” desde el útero, en las contracciones
y después del parto. En la cesárea cae la PA por la pérdida de sangre y por la anestesia raquídea.

Valvulopatías: en Chile, 2/3 de las cardiopatías en embarazadas son valvulopatías de causa reumática.
- Estenosis mitral: es la que más empeora con el embarazo (y por lo tanto, la que más se detecta). Se
prefiere mantener manejo médico. Si falla, se realiza valvuloplastía percutánea con balón.
- Estenosis aórtica: por riesgo de disección, se recomienda dar beta-bloqueadores durante el embarazo.
- Insuficiencia mitral e insuficiencia aórtica: generalmente mejoran durante el embarazo (al caer la
resistencia periférica, disminuye la regurgitación y mejora el GC), salvo en casos severos.
- Anticoagulación por válvulas protésicas: usar heparina de bajo peso molecular en el 1er T. Pasar a
oral en el 2º T y volver a heparina en la semana 36 (para revertir la anticoagulación antes del parto).
- Reemplazo valvular durante el embarazo: se reserva sólo para casos severos. Una vez alcanzada la
viabilidad fetal, se realiza la cesárea y el reemplazo valvular en la misma cirugía.

Miocardiopatía periparto
- Definición: miocardiopatía dilatada, que se presenta con signos de ICC (y FE < 45%) en el último
mes del embarazo, o dentro de 5 meses post-parto; sin causa identificable.
- Etiologías probables (no demostradas): miocarditis viral, autoanticuerpos por quimerismo (células
fetales pasan a la madre), respuesta hemodinámica inadecuada, apoptosis.
- Factores de riesgo: multíparas, edad avanzada, embarazo múltiple, preeclampsia.
- Clínica: en el embarazo normal puede haber signos leves de ICC. Si éstos se agravan bruscamente a
fines del 3er T, sospechar miocardiopatía periparto. Puede presentarse también con arritmias y TEP.
- Tratamiento: beta-bloqueo, diuréticos y digoxina. No usar iECA ni ARA-II. Anticoagular si hay
embolías sistémicas, trombosis intracardíaca o disfunción sistólica severa. Después del parto,
mantener con tratamiento convencional de ICC por 6-12 meses.
- Pronóstico: la FE se normaliza en el 50% de los casos (predictores de mejoría: FE > 30%, troponina
normal). Si se recupera parcialmente o se mantiene igual, se recomienda evitar nuevos embarazos.
Mortalidad: 10% a 2 años (ICC progresiva, muerte súbita, embolías).

Arritmias: es raro que aparezcan durante el embarazo, pero suele haber recurrencia de arritmias previas.
- Los antiarrítmicos pueden usarse con seguridad, salvo la amiodarona, que se reserva para casos que
no responden a otras drogas. También son seguros la cardioversión y el desfibrilador implantable.

Indicaciones de derivación a unidad de alto riesgo obstétrico:


- Evento cardiovascular previo (ICC, TIA, AVE) o arritmia.
- Capacidad funcional III-IV o cianosis.
- Ecocardiograma: FE < 40% u obstrucción del VI (estenosis mitral o aórtica significativas).

Manejo del parto: siempre preferir parto vaginal. Cesárea sólo por indicaciones obstétricas.
- Fase de dilatación: mantener decúbito lateral izquierdo. Monitoreo fetal continuo.
- Fase expulsiva: evitar pujo (Valsalva), asistiendo con fórceps si es necesario.
- Post-parto inmediato: evitar dosis altas de oxitocina (> 2 U/min), no usar metilergonovina.
Monitorizar a la madre (FC, PA y SaO2) durante las primeras 12-24h post-parto.

Mayor estudio
- Up to Date 17.1. “Acquired heart disease and pregnancy”.
- Ramaraj R, Sorrell VL. Peripartum cardiomyopathy: Causes, diagnosis, and treatment. Cleve Clin J Med. 2009
May;76(5):289-96.

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CARDIOLOGÍA
CINTIGRAFÍA DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA – VENTRICULOGRAFÍA ISOTÓPICA
Daniel Vicentini H, 2010

Temas EMN incluidos en este resumen


Nivel de conocimiento EMN
Cintigrafía de perfusión miocárdica Emplear informe
Ventriculografía radioisotópica Emplear informe

CINTIGRAFÍA DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA

Descripción y generalidades
- Cintigrafía de perfusión miocárdica: técnica que genera una imagen a partir de un radiofármaco que se
distribuye en el miocardio, en forma proporcional al flujo que éste recibe. Las zonas mal perfundidas
aparecen menos intensas. El radiofármaco requiere integridad celular, por lo que detecta además
cicatrices de infartos antiguos.
- Técnicas utilizadas:
- Imágenes planares: se toman desde distintos ángulos, como una radiografía, mediante la detección
de fotones emitidos por el radiofármaco, en este caso Talio (201Tl). Hoy ya no se usan.
- SPECT (“Single Photon Emission Computed Tomography”): se toman múltiples imágenes planares
desde distintos ángulos, para construir un modelo 3D del cual se obtienen cortes transversales (como
un TAC). El radiofármaco puede ser 201Tl, o bien Tecnecio (99mTc) unido a otro compuesto
(Sestamibi o Tetrofosmina). Si se usa 99mTc, la imagen puede ser gatillada por ECG, lo que permite
estimar la función ventricular.
- PET (“Positron Emission Tomography”): utiliza radiofármacos que liberan positrones (electrones
con carga positiva), que al chocar con un electrón se destruyen generando dos fotones de alta
energía. Éstos son detectados para formar un modelo 3D, como en el SPECT. El fármaco más usado
es la deoxiglucosa marcada con flúor radiactivo (18FDG). Normalmente el miocardio obtiene energía
de los ácidos grasos; pero en isquemia comienza a utilizar glucosa. Por eso el PET representa
(además del flujo) el grado de hipoxia tisular de las distintas zonas.
- Estrés: se obtiene una imagen en reposo y otra en estrés, para detectar zonas rescatables. El estrés puede
ser obtenido con ejercicio, o con fármacos como dipiridamol, adenosina o dobutamina. Además del
estrés, el uso previo de nitroglicerina aumenta la sensibilidad para detectar tejido viable.
- Zonas viables o rescatables: tienen flujo disminuido, pero siguen vivas y la revascularización podría
salvarlas de la muerte al prevenir la oclusión coronaria. Pueden estar paralizadas (“atontadas” post-
isquemia, esto dura horas a días) o en hibernación (funcionando al mínimo, para sobrevivir a bajo
aporte de O2). El PET puede diferenciar entre ambas, no así el SPECT.

Usos de la cintigrafía miocárdica


- Test de provocación: en pacientes que tienen indicación de test de esfuerzo tradicional, en los cuales éste
no se puede realizar por mala tolerancia al ejercicio o por ECG basal no interpretable.
- Diagnóstico de enfermedad coronaria: si existe duda ante un cuadro clínico y/o ECG dudosos. Se
usa sólo si la sospecha es intermedia (si es alta, se realiza coronariografía).
- Estratificación de riesgo en pacienes con enfermedad coronaria conocida, para seleccionar a los que
se someterán a coronariografía. Si se estima que el riesgo de un evento coronario es muy alto, se
omite este paso y se realiza coronariografía directamente.
- Estratificación de riesgo cardiovascular pre-operatorio (cirugía mayor no cardíaca).
- Estratificación de riesgo post-evento coronario agudo (previo al alta).
- Correlación anatómica-funcional:
- Post-coronariografía diagnóstica: si se detecta una estenosis, la cintigrafía puede mostrar si hay
disminución significativa del flujo en la zona irrigada por la arteria afectada (podría estar llenándose
por colaterales). Se usa sobre todo en lesiones con estenosis intermedia (40-70%).
- Post-revascularización: para diagnóstico de reestenosis y estratificación de riesgo.

Interpretación del informe


- Información que entrega el examen:

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- Presencia de tejido viable (defectos reversibles de perfusión) y de cicatrices de infartos antiguos
(defectos fijos); incluyendo su localización, extensión y territorio coronario probable.
- Morfología del ventrículo izquierdo: tamaño, forma, grosor de la pared.
- Función ventricular (fracción de eyección), si las imágenes son gatilladas por ECG.
- Respuesta del paciente al ejercicio o estrés farmacológico (síntomas, FC, PA, cambios al ECG).
- Si el examen resulta normal: el riesgo coronario es muy bajo (<1% al año), aunque el paciente tenga un
test de esfuerzo muy alterado.
- Signos de alto riesgo (mal pronóstico) en pacientes con enfermedad coronaria conocida:
- Defectos de perfusión > 20% del ventrículo izquierdo, o grandes defectos no reversibles.
- Defectos en más de 1 territorio coronario (sugiere enfermedad de > 1 vaso).
- Dilatación del ventrículo izquierdo (fija o transitoria).
- Fracción de eyección < 40% en reposo, ó < 45% post-estrés.

Comparación de las distintas técnicas y radiofármacos


- SPECT: es la más utilizada, estudiada y validada. Los fármacos más usados son 99mTc-Sestamibi y 99mTc-
Tetrofosfmina. Para diagnóstico, tiene una sensibilidad de 80-90% y especificidad de 70-80%. Para
estratificación de riesgo, determina viabilidad y predice mejoría post-revascularización.
- PET: genera imágenes más precisas que el SPECT, pero es más caro y está menos disponible. Aún no
hay suficiente evidencia que compare su utilidad clínica con respecto al SPECT.
- SPECT v/s test de esfuerzo: para diagnóstico, el rendimiento es similar, aunque en casos severos
(enfermedad de 3 vasos, tronco de la coronaria izq.) es más sensible el SPECT. En pronóstico son
similares; pero el SPECT es mejor en mujeres, y proporciona información anatómica.
- SPECT v/s eco-dobutamina: el SPECT entrega información más objetiva que la ecografía (menos
operador-dependiente) y se ve menos limitado por la contextura del paciente (“ventana ecográfica”). Sin
embargo, si el ecografista es hábil y el paciente tiene buena ventana, el rendimiento es bastante similar;
sobre todo en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda.

VENTRICULOGRAFÍA ISOTÓPICA (con glóbulos rojos marcados)

Descripción de la técnica
- Se inyecta un radiofármaco (generalmente 99mTc) que se une a los eritrocitos, y luego se toman imágenes
del corazón gatilladas por ECG, con el objetivo de medir la fracción de eyección.
- Existen 2 técnicas: ventriculografía isotópica en equilibrio (obtiene un promedio de varios ciclos
cardíacos) y ventriculografía isotópica de primer paso (obtiene imágenes de varias fases circulatorias:
corazón derecho, circulación pulmonar, corazón izquierdo, aorta; lo que permite medir además la función
valvular). Se puede combinar con el SPECT.

Información que entrega el examen


- Función sistólica (fracción de eyección) y función diastólica del ventrículo izquierdo.
- Contractilidad regional.
- Volúmenes de las aurículas y ventrículos.
- Regurgitación valvular (ventriculografía de primer paso).

Ventajas sobre el ecocardiograma


- Más precisa: mide directamente la fracción de eyección (no trabaja sobre supuestos geométricos). Se
considera la técnica más exacta para el cálculo de la FE.
- Entrega más información: estima con precisión el volumen y función de las 4 cámaras por separado.
- Más práctica: menos operador dependiente, breve, fácil de realizar, no limitada por contextura.

Mayor estudio
- Up to Date 17.1.
- Gibbons RJ. Noninvasive diagnosis and prognosis assessment in chronic coronary artery disease. Circ Cardiovasc Imaging
2008;1;257-269.
- Slart RH, Bax JJ, van Veldhuisen DJ, van der Wall EE, Dierckx RA, Jager PL.. Imaging techniques in nuclear cardiology for the
assessment of myocardial viability. Int J Cardiovasc Imaging. 2006 Feb;22(1):63-80. Epub 2005 Dec 13.
- Bialostozky D. Chest pain syndrome in normal or non-diagnostic conventional ECG at the emergency service. Assessment with
myocardial perfusion (SPECT) and ventricular function (Gated-SPECT). Arch Cardiol Mex. 2004 Jan-Mar;74 Suppl 1:S18-31.

16
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR BENIGNA
(SOSPECHA DIAGNOSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN – SEGUIMIENTO Y
CONTROL)

INTRODUCCIÓN:
Se define Extrasístole Ventricular como la ocurrencia de una contracción ventricular prematura, sin un origen
sinusal, que se representa en el ECG como un complejo QRS anormal en forma y con duración usualmente
mayor al QRS dominante, (por lo general mayor a 0,12 seg), corresponde a un fenómeno muy común en la
práctica diaria, con una frecuencia descrita en personas clínicamente normales de un 1 % en registros ECG
en reposo y de un 40 a 75% en los estudios de holter ambulatorios. La relación entre extrasistolía ventricular
y riesgo de muerte súbita ha sido estudiada a lo largo de las últimas décadas siendo bien documentada en el
caso de una cardiopatía subyacente: enfermedad coronaria, miocardiopatía, insuficiencia cardíaca avanzada.
Por el contrario no se ha logrado encontrar un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca en pacientes sin
antecedentes, clínicamente sanos que presenten extrasístoles frecuentes, lo cual ha gestado el concepto de
Extrasistolía ventricular benigna.
El concepto de pausa asociada a el extrasístole, corresponde al lapso de tiempo que transcurre posterior al
complejo prematuro y el complejo normal siguiente. Se dice que es compensadora cuando el tiempo entre el
complejo normal previo al prematuro y el complejo normal siguiente es igual al que transcurre entre tres
complejos normales (dos intervalos RR) (ver figura) , por lo general los extrasístoles ventriculares en su
mayoría tienen una pausa compensatoria, a diferencia de los auriculares.
Intervalo RR normal El intervalo entre las dos R normales es
igual a dos intervalos RR normales

El intervalo entre las dos R normales PAUSA COMPENSATORIA


es menor a dos intervalos RR
normales

PAUSA NO COMPENSATORIA

SOSPECHA DIAGNÓSTICA:
La gran mayoría de los extrasístoles son asintomáticos. Por lo general el paciente relata síntomas de
frecuencia variable, en la gran mayoría muy esporádicos, como palpitaciones y en otros sensación de “haber
perdido un latido” (en relación a una pausa compensatoria). Escasa información se puede obtener del examen
físico más que la auscultación o palpación de un latido prematuro y su presencia o no de pausa
compensadora, se agrega la dificultad de lo esporádico de los síntomas. Pero un examen físico normal tiene la
importancia de ayudar a establecer la normalidad clínica del paciente, de la misma forma como también la
constatación de antecedentes mórbidos y familiares que puedan orientar a un mayor riesgo de cardiopatía.
El electrocardiograma, tiene la función de demostrar la normalidad de la conducción del impulso cardiaco, la
ausencia de signos que orienten a cardiopatía (hipertrofia VI, dilatación auricular, infartos anteriores) y de
buscar elementos sugerentes de otras entidades causales de palpitaciones, siendo muy probable el no ver
extrasístoles (ver figura), si éstos son visualizados, interesa saber si tienen morfología similar entre sí y si
vienen en forma aislada o en salvas.
En la gran mayoría de los casos, el hecho de obtener una anamnesis compatible en un paciente sin
antecedentes de riesgo de cardiopatía, en el que se constata un examen físico y la presencia de un ECG
normales, permiten hacer el diagnóstico de extrasistolía ventricular benigna.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN:


En la consideración de la necesidad de intervención de un paciente que presenta extrasístoles ventriculares, se
deben tomar en consideración la presencia o no de cardiopatía estructural, la frecuencia de los extrasístoles, si
ha sido documentada alguna taquicardia ventricular y la frecuencia y severidad de los síntomas.
En la ausencia de cardiopatía, con extrasístoles infrecuentes y síntomas de poca importancia, el tratamiento
será tranquilizar al paciente informándolo del cuadro y de su buen pronóstico. Medidas respecto a la
disminución de ingesta de cafeína pudieran ser útiles si los síntomas son de mayor frecuencia. Si el
tratamiento conservador es inefectivo, puede considerarse el uso de betabloqueadores, efectuando un balance
entre el beneficio de la intervención y sus riesgos.

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Deben ser derivados al nivel secundario los pacientes que tienen antecedentes de infarto agudo de miocardio
previo, insuficiencia cardíaca, especialmente si su capacidad funcional es compatible con una baja fracción de
eyección, y antecedentes familiares de muerte súbita. Asimismo los pacientes que no han tenido un buen
control de su sintomatología pese al betabloqueo.

SEGUIMIENTO Y CONTROL:
La extrasistolía ventricular benigna no requiere de seguimiento ni control si no se han iniciado intervenciones
específicas, el seguimiento de pacientes con betabloqueadores debe estar dirigido a la vigilancia de efectos
adversos y de la retirada gradual de éstos si es que corresponde.

Referencias:

1. Bhargava M., Schweikert R., Muerte Súbita Cardíaca en Griffin B, Topol E, Manual of
cardiovascular medicine, 1º Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006
2. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier-Saunders,
2005
3. Ng A, Treating Patients with Ventricular ectopic beats, Heart 2006, 92:1707-1712

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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
(SOSPECHA DIAGNÓSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)

INTRODUCCIÓN
Se define como Insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la aparición de síntomas y signos de función cardiaca
anormal de inicio rápido, con o sin cardiopatía previa. En términos numéricos se define como un índice
cardiaco (Gasto cardiaco/ Superficie Corporal) menor a 2,5 L/min/m2.
Obedece a múltiples causas, actuando la mayor parte de las veces en conjunto, siendo en forma aislada la más
importante de ellas el síndrome coronario agudo (alrededor de un 60% de los casos), corresponde a una
situación clínica compleja de mal pronóstico (alta tasa de mortalidad y rehospitalización) que requiere un
tratamiento oportuno y efectivo.

SOSPECHA DIAGNÓSTICA:
La insuficiencia cardiaca aguda es un síndrome que obedece a dos fenómenos fisiopatológicos: gasto cardíaco
disminuido (o desproporcionadamente bajo) y congestión tisular, ya sea pulmonar, sistémica o ambas, que se
traducen en síntomas como disnea, ortopnea, fatigabilidad importante, signos de hipoperfusión tisular
(extremidades frías, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos pulmonares, edema
de extremidades, ingurgitación yugular, hepatoesplenomegalia). Tanto en la anamnesis como en el examen
físico deben buscarse elementos correspondientes a la causa primaria que origina la insuficiencia cardiaca
(síndrome coronario agudo, sepsis, arritmias, etc.), y de la morbilidad subyacente que puede conformar el
sustrato para el desarrollo de ésta (insuficiencia cardiaca crónica, valvulopatía miocardiopatía, etc.).
Por lo mismo, el diagnóstico debe enfocarse a encontrar un desencadenante para poder tratarlo y fijarlo en el
contexto de las comorbilidades del paciente.
Se deben utilizar los estudios básicos disponibles como el electrocardiograma y la radiografía de tórax

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN:


Todo paciente con una sospecha diagnóstica de insuficiencia cardiaca aguda debe ser trasladado en lo posible
a un centro terciario que cuente con unidad de cuidados críticos, dado el mal pronóstico y complejidad que
conlleva este diagnóstico.
El rol que cumple la evaluación y tratamiento iniciales, es el de dar un soporte vital avanzado al paciente
tratando causales que requieran procedimientos urgentes: Iniciar trombolisis, cardioversión, instalación de
marcapasos transcutáneo etc. (ver esquema), estabilizando en lo posible al paciente para efectuar su traslado.
INSUFCIENCIA CARDIACA
AGUDA

Resucitación Inmediata

Diagnóstico Específico
Paciente con dolor o
ansiedad? Analgesia/Sedación
Tratamiento
Figura:
SaO2 >95%? Objetivos inmediatos en el
Aumentar FiO2/ Considerar VPPNI tratamiento inicial de un paciente
con ICA.
Ritmo y Frecuencia
cardiacos normales? Antiarrítmicos/Marcapasos
Se intenta presentar una lista de
objetivos de manera secuencial y
prioritaria, tomando en cuenta que
PAM > 70 mmHg? los últimos dos objetivos (en zona
Vasodilatadores, considerar
diuréticos si sobrecarga de volumen gris) requerirán el apoyo de
Precarga adecuada? monitorización invasiva en la
Prueba de Volumen mayoría de los casos (Presión
venosa central – Presión de
Gasto Cardiaco Capilar Pulmonar)
adecuado?: Considerar Inótropos, VPPNI= Ventilación con Presión
SatVO2>65% seguir modificaciones de
Acidosis Metabólica poscarga
Positiva No Invasiva
Signos de Perfusión SatVO2= Saturación Venosa
Periférica
central de O2

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Referencias:

1. Markku, N. et al European Society of Cardiology guidelines on the diagnosis and treatment of acute
heart failure, Eur Heart J.
2. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005

21
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
(SOSPECHA DIAGNÓSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)

INTRODUCCION
Los bloqueos de conducción corresponden a trastornos de la conducción del impulso eléctrico cardíaco
(retraso o interrupción), que pueden ocurrir a lo largo de todo el tejido cardíaco que cursa el impulso eléctrico
ya sea de forma temporal o permanente.
En esta oportunidad serán desarrollados en breve los bloqueos que involucran el Nodo Aurículo-Ventricular
(NAV) y el Haz de His, es decir, los Bloqueos Aurículo- Ventriculares (BAV).
Dentro de las causas, las principales corresponden a la fibrosis idiopática del sistema de conducción, común
en el paciente mayor y la enfermedad coronaria ya sea aguda o crónica, teniendo el IAM de pared inferior un
riesgo de 14% de tener un BAV asociado.
Otras causas que deben considerarse en el ámbito agudo son los fármacos (digitálicos, betabloqueadores,
calciobloqueadores y anti-arritmicos), Electrolíticas (hiperkalemia e hipermagnesemia)
Los BAV se clasifican en tres grados, según sus características electrocardiográficas, las cuales se condicen
con el nivel del sistema de conducción en donde ocurren:
• 1º Grado: Retraso de la conducción a nivel del nodo AV en la mayoría de los casos.
o Se caracteriza por la conducción de todos los impulsos auriculares hacia los ventrículos,
teniendo una frecuencia ventricular regular.
o El intervalo PR tiene una duración mayor a 0,2 seg
• 2º Grado: bloqueo intermitente de los impulsos auriculares hacia los ventrículos, cuya
manifestación en el electrocardiograma corresponde a una o más ondas P no continuadas por un
complejo QRS, existiendo dos subtipos con características electrocardiográficas distintas:
o Bloqueo tipo I: Ocurre casi siempre superior al haz de His, las ondas P conducidas, se
continúan por un intervalo PR que se prolonga en forma progresiva, culminando en una
onda P no conducida.
o Bloqueo tipo II: En este caso el bloqueo es intra o infrahisiano, las ondas P conducidas son
continuadas por un intervalo PR fijo
• 3º Grado: Ocurre cuando no existe ningún estímulo auricular conducido hasta los ventrículos por lo
que existen marcapasos independientes tanto para aurículas como para ventrículos.
o El electrocardiograma en un BAV de tercer grado muestra el fenómeno de disociación
auriculo ventricular, caracterizado por intervalos P-P y R-R regulares pero sin ninguna
relación temporal entre ondas P y QRS
o Pueden observarse complejos QRS anchos, con morfología de bloqueo de rama,
dependiendo de que zona se origina el ritmo de escape, por lo general con una frecuencia
menor a 40 lpm.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA:
Los BAV sintomáticos, son en su mayoría de tercer grado y tienen diversas manifestaciones clínicas, ya sea
fatigabilidad importante, disnea o angina de esfuerzo, síncope. Otros síntomas como sensación de
palpitaciones o de “pérdida de un latido” son mas bien asociados a los bloqueos de primer y segundo grado y
son poco sensibles, siendo el diagnóstico de estos últimos frecuentemente un hallazgo.
Al examen físico elementos que sugieren el diagnóstico son: variabilidad de la amplitud del pulso arterial y la
aparición de ondas a “en cañón” en el pulso yugular (correspondientes a la contracción auricular con la
válvula tricúspide cerrada, en la disociación aurículo ventricular), un primer tono a la auscultación debilitado
o variante, según el nivel del bloqueo (debido a la variación del llenado ventricular),
El examen de mayor utilidad para la orientación diagnóstica, es el electrocardiograma cuyas características
propias de cada bloqueo fueron descritas previamente.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN:


El tratamiento inicial de un BAV dependerá de múltiples factores, entre los fundamentales están: la causa
primera que lo origine, el grado del bloqueo y la severidad de la presentación clínica.
Por lo general, un BAV sintomático se condice con una bradicardia importante, que implica riesgo vital, la
cual debe manejarse según el algoritmo de apoyo cardiovascular avanzado correspondiente (ver mas
adelante).

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Si existe una causa inicial que ocasione el BAV (por ej. IAM, intoxicación digitálica), el plan terapéutico
debe orientarse por ésta.
La orientación diagnóstica que brinda el electrocardiograma es suficiente para determinar el pronóstico del
BAV, es decir, un BAV de 1º o 2º grado tipo I, son de naturaleza benigna con muy bao riesgo de
complicaciones o de progresión a mayor grado.
Por lo general, los BAV de 2º grado tipo II y los de 3º grado precisan tratamiento definitivo sin importar si
éstos son o no sintomáticos, por lo que deben referirse al especialista de forma expedita una vez estabilizados.

Referencias:

1. Wazni O., Cole C., Bradiarritmias, Bloqueo aurículo ventricular, asistole y actividad eléctrica sin
pulso en Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1º Ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2006
2. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005

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SINDROME CORONARIO AGUDO:
Incluye los temas:
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO-TRATAMIENTO INICIAL Y
DERIVACION)
ANGINA INESTABLE (SOSPECHA DIAGNÓSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)

INTRODUCCION:
Se define como síndrome coronario agudo (SCA) a los eventos clínicos que ocurren al desencadenarse un
accidente de placa ateroesclerótica en el territorio coronario, cuya consecuencia final es la isquemia del tejido
miocárdico. Para establecer la existencia de éste se toman en cuenta la presencia de al menos dos de tres
elementos clave: 1) Presentación clínica compatible, 2) Cambios en el electrocardiograma, 3) Elevación de
Marcadores de Injuria Miocárdica (MIM).
El término SCA engloba a dos situaciones diferentes entre sí: el Infarto agudo del miocardio, que implica la
presencia de necrosis de tejido miocárdico producto de la isquemia provocada, objetivándose clínicamente en
la elevación de MIM y la angina inestable, en donde la isquemia no provoca necrosis y por lo mismo no se
objetiva una elevación de MIM.
Un SCA puede derivar en tres diagnósticos finales distintos: 1) Infarto agudo de miocardio con supradesnivel
del segmento ST (IAM con SDST), 2) Infarto agudo de miocardio sin supradesnivel del segmento ST (IAM
sin SDST) y 3) Angina inestable (AI).
Desde un punto de vista operativo, los SCA se puede dividir según su presentación inicial en IAM con SDST
o SCA sin elevación del segmento ST (IAM sin SDST o AI), realizándose el diagnóstico final en el caso de
éste último de forma retrospectiva una vez siendo objetivada o no la elevación de MIM.
La importancia de esta división operativa radica en que el diagnóstico del IAM con SDST debe ser hecho de
forma prioritaria dada la manifestación electrocardiográfica temprana que tiene y que es susceptible de ser
reperfundido, lo que tiene límites de tiempo establecidos que tienen directa implicancia pronóstica para el
paciente. De esto último se desprende que la determinación de elevación de MIM, no tiene un rol para el
diagnóstico del IAM con SDST.

DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO:
Para lograr un diagnóstico específico se deben tener en cuenta la presencia de los elementos mencionados al
inicio:
1) Presentación clínica:
a) En aproximadamente 2/3 de los pacientes el cuadro de presentación es típico:
i) Dolor Anginoso típico de duración mayor a 30 minutos
ii) Asociado a síntomas neurovegetativos: sudoración, palidez, náuseas y vómitos
b) En el resto de ellos la presentación es variable:
i) Dolor en EESS, Cuello y Mandíbula, Dorso o Epigastrio
ii) Ausencia de dolor, asociado a equivalentes anginosos: Disnea, Insuficiencia cardiaca congestiva
de aparición brusca
2) Cambios electrocardiográficos:
Como ya fue mencionado, el electrocardiograma (ECG) obtenido al ingreso en el Servicio de Urgencia
(SU) o prehospitalario, es el elemento fundamental en el diagnóstico y en la decisión del manejo inicial
del paciente.
Se considera un ECG diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio con SDST:
• Supradesnivel del segmento ST (SDST) mayor a 1 mm (0,1 mV) en al menos dos derivaciones
contiguas, entiéndase por contigüidad en el plano frontal la sucesión: aVL - DI - (aVR invertido) -
DII - aVF - DIII
• Bloqueo Completo de rama izquierda de nueva aparición
Otros hallazgos en el ECG que sugieren la presencia de un SCA y que deben ser observados en registros
obtenidos en forma seriada en un paciente en quien se sospeche un SCA son:
• Ondas T hiperagudas (que pueden anteceder al SDST)
• Infradesnivel del segmento ST (IDST), mayor a 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas,
especialmente si es plano o con inclinación hacia abajo, pueden corresponder a imagen especular de
un SDST en pared contraria, ya sea pared inferobasal (posterior) o ventrículo derecho

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• Inversión de la onda T (por lo general mayor a 1 mm en mas de una derivación, de morfología
simétrica) u otros cambios inespecíficos: aplanamiento u onda T negativa Terminal.
• Aparición de ondas Q ( por lo general si son mayores a 0,04 sg, exceptuando derivaciones DIII, aVR
y V1)

3) Elevación de MIM:
Su rol en el diagnóstico de un SCA radica en establecer la existencia o no de necrosis miocárdica en un
paciente con cambios electrocardiográficos y clínica sugerentes, estableciendo el diagnóstico de IAM sin
SDST o de IA según corresponda, esta diferencia tiene importancia pronóstica y de manejo. En el caso
del IAM con SDST, pese a no jugar un rol diagnóstico su determinación es muy importante para
determinar o no reperfusión.
Se recomienda tomar
La elección de un marcador dependerá de la disponibilidad de éste y del tiempo de evolución del inicio
de los síntomas, Creatin-fosfokinasa Total (CK-Total), su fracción MB (CK-MB) y la troponina I son los
marcadores mas estudiados y utilizados en torno al diagnóstico del SCA, siendo los dos primeros los de
mayor disponibilidad.
A modo general, en un dolor de menos de 6 horas de evolución ninguno de los marcadores señalados
obtenido aisladamente tiene la sensibilidad suficiente como para tener utilidad diagnóstica, debiendo ser
comparados con otro nivel obtenido al menos 6 horas después, la determinación de troponinas presenta
una sensibilidad y especificidad mayor a la CK-MB, pero su uso por lo general en un escenario de
recursos limitados se restringe al estudio diagnóstico de dolores mayores a 24 horas, dada su mayor
permanencia en el plasma.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN:


1) Tratamiento inicial del paciente con un IAM con SDST:
Las medidas generales deben comenzarse en el lugar donde se hace el diagnóstico de IAM
a) Reposo absoluto en cama, monitorizar ECG / PANI / SaO2, iniciar O2 a 2-4 lpm o según
corresponda por SaO2, Instalar dos vías venosas periféricas, régimen 0 durante las primeras 12 horas
y líquido durante las 12 horas siguientes
b) Aspirina ( AAS ): Dar una tableta de 500 mg a masticar, es la intervención de mayor beneficio
pronóstico que disminuye la mortalidad en un 50%
c) Nitritos: Utilizar en pacientes sin contraindicaciones: PAS < 90, Infarto de Ventrículo Derecho,
uso de sildenafilo en las últimas 24 horas. Inicialmente puede administrarse por vía sublingual (0,6
mg máximo por 3 veces), si se dispone de bomba de infusión continua iniciar infusión de 20
gamma/min, titulándose con aumentos de 10 gamma/min, con un máximo de 200 gamma/min, hasta
lograr una disminución del 10% de la PA, se debe evitar su uso prolongado (>48 horas), por
taquifilaxis.
d) Betabloqueadores: Han demostrado una disminución en la mortalidad y la tasa de reinfarto. Su
uso debe ser precoz (antes de las 24 horas) en pacientes que no tengan contraindicaciones: Signos de
insuficiencia cardíaca, evidencia de bajo gasto cardíaco, riesgo de shock cardiogénico (edad > 70
años, Fc > 110 ó <60 x’, PAS < 120 mm Hg) y otras contraindicaciones relativas de betabloqueo (
PR>0,24, BAV de 2º o 3º grado, asma o hiperreactividad bronquial) el uso de propranolol oral está
recomendado en las guías nacionales.
e) Terapia de reperfusión: debe ser iniciada con rapidez, de no existir un traslado que garantice una
reperfusión mediante angioplastía primaria antes de 2 horas de iniciado el dolor y en ausencia de
contraindicaciones (ver recuadro), debe optarse por la trombolisis sistémica. En el caso de aplicar
Streptokinasa (trombolítico garantizado por el AUGE) se debe diluir 1.500.000 U (en mayores de 75
años se recomienda la mitad) en 250 ml de SF y pasar en alrededor de 45 minutos. Debe tenerse
cuidado con las complicaciones inmediatas, principalmente hipotensión, la que en la mayoría de los
casos responde a volumen y a una disminución de la velocidad de infusión, en algunos también debe
considerarse la atropina. Las reacciones alérgicas deben tratarse con la suspensión de la infusión y
administración de antihistamínicos e hidrocortisona.(ver recuadro respecto a requerimientos y
contraindicaciones)
f) Traslado: Debe ser efectuado con precocidad a una unidad coronaria o en su defecto a una unidad
de cuidados críticos, en el caso de los pacientes definidos como de bajo riesgo (ver recuadro), según
las normas ministeriales éstos podrían permanecer en hospitales tipo 3 y 4.

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PACIENTE DE BAJO RIESGO (MINSAL)
• Menores de 65 años
• Sin antecedentes de Diabetes Mellitus, infarto miocárdico previo o insuficiencia
cardíaca.
• Presión arterial sistólica > 100 mmHg
• Frecuencia cardíaca < 100 x minuto
• Killip I (sin insuficiencia cardíaca o shock. Aproximadamente el 25% es > I)
• Sin arritmias ventriculares graves: TV o FV
• Con signos de reperfusión a los 90’ de la infusión de Estreptoquinasa (alrededor del 60%)
• Sin dolor anginoso recurrente

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CONTRAINDICACIONES DE TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
Absolutas: Relativas:
● Antecedente de AVE hemorrágico previo ● Historia de HTA crónica severa no controlada
Tumor cerebral / Malformación vascular conocida ● PAS > 180 mm Hg ó PAD > 110 mm Hg
● AVE isquémico menor a 3 meses - TEC grave menor a 3 meses ● RCP traumática o prolongada (mayor a 10 minutos)
● Sospecha de disección aórtica ● Cirugía mayor antes de 3 semanas, Hemorragia interna antes de 4
● Sangramiento activo (excluyendo menstruación) semanas
● Accesos o punciones vasculares no compresibles
● Trombolisis previa con Stk (luego de 5 días) o reacción alérgica
previa
● Embarazo
● Ulcera gastroduodenal activa
● Uso de tratamiento anticoagulante oral

2) Tratamiento inicial del paciente con SCA sin SDST:


Si bien éste forma parte del mismo continuo fisiopatológico que el IAM con SDST, la gran diferencia
respecto al tratamiento radica en que la terapia de reperfusión (PTCA o trombolisis) no está indicada y en
que en el enfrentamiento del paciente debe ser acorde a una apropiada estratificación de su riesgo, en las
diferentes fases del tratamiento.

a) Durante la presentación inicial, los pacientes luego de la historia y examen físico, un ECG inicial, y
la primera determinación de MIM, deben ser estratificados en cuatro categorías: No Coronario –
Angina Estable – Posible SCA – SCA definitivo.
b) Los pacientes categorizados como Posible o definitivo SCA deben permanecer en la unidad de bajo
evaluación constante con ECG y determinación de MIM en forma seriada, con O2-PANI y vía
venosa según corresponda
c) En el caso que el seguimiento en la unidad de urgencia sea negativo, en condiciones ideales, el
paciente debe ser sometido a un test de esfuerzo (antes de 72 horas), con indicaciones de AAS,
betabloqueo y NTG sublingual, si éste es negativo para isquemia, puede ser dado de alta para
seguimiento en nivel secundario
d) Los pacientes con SCA definitivo y con síntomas de isquemia coronaria, MIM positivos,
desviaciones nuevas del ST o inversiones de la onda T, Inestabilidad hemodinámica o un test de
esfuerzo positivo, deben ser hospitalizados/derivados.
e) El manejo inicial del paciente con sospecha deben incluirse:
i) Medidas Anti-isquémicas:
(1) Reposo en cama, O2 si corresponde
(2) Nitroglicerina sublingual o EV: su uso debe ser dentro de las primeras 48 hrs y no debe
impedir la utilización del betabloqueo o IECA si la PA no lo permite
(3) Betabloquedores: Ver arriba.
(4) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA: deben ser administrados
dentro de las primeras 24 horas en pacientes congestivos o con fracción de eyección menor
del 40% en ausencia de hipotensión (PAS<100 mm Hg o disminución mayor a 30 mm Hg
del basal) u otra contraindicación conocida.
ii) Medidas Antitrombóticas: el uso de éstas variarán según la conducta a seguir en el manejo
intrahospitalario, por lo mismo en el tratamiento inicial (propósito de estos resúmenes) juegan
un rol:
(1) AAS
(2) Heparina
Referencias:
1) Guarda E., Yovanovich J., Chamorro H., Prieto J., Corbalán R., Pautas Para El Manejo Intrahospitalario
Del Infarto Agudo Del Miocardio, Sociedad Chilena De Cardiología Y Cirugía Cardiovascular, 2005
2) Ramón Corbalán, Humberto Dighero, Fernando Florenzano, Jorge Yovanovich, Pautas de la Sociedad
Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular: Síndrome coronario agudo sin elevación ST (SCA SEST),
Rev Chil Cardiol 2006; 25 (3): 339-349
3) MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Infarto Agudo del Miocardio
y Manejo del Dolor Torácico en Unidades de Emergencia. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
4) ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation
Myocardial Infarction, Circulation 2007;116:803–877)

27
5) Gluckmann et al , A Simplified Approach to the Management of Non–ST-Segment Elevation Acute
Coronary Syndromes, JAMA. 2005;293:349-357

PARO CARDIORESPIRATORIO
(DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO Y TRATAMIENTO COMPLETO)

INTRODUCCIÓN:
Definido operacionalmente como la ausencia de pulso carotídeo en un paciente sin respuesta, obedece a la
presencia de uno de cuatro ritmos: Fibrilación Ventricular (FV), Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP),
Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP) y Asistolía. Es una situación que requiere un manejo ordenado y de
buena calidad, que va a ser definido por el ritmo cardíaco que se presente en el momento de cada evaluación,
este manejo radica en dos algoritmos de trabajo diferentes, que se utilizan según si el ritmo de presentación es
desfibrilable (FV/TVSP) o no (Asístole/AESP).
Independiente del algoritmo a seguir, se debe tener siempre en cuenta los puntos básicos de la reanimación
cardiopulmonar:
- El elemento más importante es el masaje cardíaco: Debe hacerse con un mínimo de interrupciones, a
una frecuencia de 100 por minuto, con una compresión torácica adecuada (1/3 del diámetro AP) y
que permita la completa re-expansión torácica, con cambio de masajeador cada 5 ciclos.
- Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones, ya sea para adultos o niños (salvo
con dos rescatadores o reanimación neonatal) y dejan de utilizarse una vez que se haya establecido
una vía aérea definitiva, en donde ventilación y compresión forman parte de ciclos independientes,
con una frecuencia de 8 a10 y 100 por minuto respectivamente.
- El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, utilizando un mínimo de tiempo para reconocer
ritmo y efectuar descarga si corresponde, luego de esto debe continuarse con el masaje de forma
inmediata, esperando hasta el próximo ciclo para ver el resultado de la descarga.
DIAGNÓSTICO COMPLETO:
El diagnóstico de paro cardiorrespiratorio está dado por la ausencia de pulso carotídeo en un paciente sin
respuesta, debe completarse mediante la identificación de uno de los cuatro ritmos de paro cardíaco:
Fibrilación Ventricular (FV):
Diagnóstico:
- No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles,
existe una ondulación de base de alta frecuencia (150
a 500x’)
- Ritmo indeterminado, patrón
de crestas y deflexiones indefinido

Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP): Diagnóstico:


MONOMORFA POLIMORFA - Frecuencia Ventricular > 100x’, típicamente 120 a
250 x’
- Ritmo ventricular regular, complejos QRS anchos >
a 0,12 seg, de morfología variable según si son mono
o polimorfas
Con ondas T de polaridad opuesta al QRS, ondas P
difíciles de distinguir

Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP):


Diagnóstico:
- Se reconoce una actividad eléctrica organizada
- QRS puede ser ancho o angosto, frecuencia muy
variable

Asístole:

28
Diagnóstico:
- No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles
(registro plano) ó frecuencia ventricular menor a 6
lpm

TRATAMIENTO COMPLETO
(según algoritmo de RCP de la AHA año 2005)
PARO CARDIACO
Apoyo Vital Básico, inicie masaje
O2 100%
Conectar monitor/desfibrilador

Desfibrilable VER RITMO No desfibrilable


¿Desfibrilable o no desfibrilable?

FV/TVSP Asistolía/AESP

DAR DESCARGA
C Bifásico 120-200 J
B
(según desfibrilador) Volver a masajear de inmediato por 5
Monofásico 360 J ciclos
Volver a masajear de inmediato Cuando haya VVP/IOT
Dar vasopresor:
Epinefrina 1 mg
o
VER RITMO No desfibrilable Vasopresina 40U
¿Desfibrilable o no desfibrilable? Repetir cada 3 a 5 min
Considerar Atropina 1 mg
Desfibrilable Repetir cada 3 a 5 min (hasta 3 dosis)

A
Continuar masaje mientras se carga
el desfibrilador
DAR DESCARGA
Bifásico 120-200 J
(según desfibrilador)
Monofásico 360 J
Volver a masajear de inmediato
Cuando haya VVP/IOT
Dar vasopresor:
Epinefrina 1 mg
o
Vasopresina 40U
Repetir cada 3 a 5 min

No desfibrilable Si Asistolía, ir a casilla B No desfibrilable


VER RITMO Si hay actividad eléctrica, chequear VER RITMO
¿Desfibrilable o no desfibrilable? pulso, si no hay pulso ir a casilla B ¿Desfibrilable o no desfibrilable?
Si hay pulso iniciar cuidados post-
Desfibrilable resucitación Desfibrilable
Continuar masaje mientras se carga
el desfibrilador Ir a casilla C
DAR DESCARGA
Bifásico 120-200 J
(según desfibrilador)
Monofásico 360 J
Volver a masajear de inmediato
Considerar antiarrítmicos
Amiodarona 300 mg dosis de
carga, Luego 150 mg por una vez
o
Lidocaína 1-1,5 mg/kg inicial, luego
0,5-0,75 mg/kg por 3 dosis

Continuar masaje por 5 ciclos,


ir a casilla A

Referencias:
1. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care, Circulation 2005, 112 supl. 29
CARDIOPATIA Y EMBARAZO
(SOSPECHA DIAGNÓSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)

INTRODUCCIÓN:
Las cardiopatías corresponden a la primera causa de muerte por causas no obstétricas durante la gestación,
estando presente en un 1 a 4% de la totalidad de los embarazos.
La asociación de cardiopatía y embarazo, conforma un elemento de riesgo tanto para la madre como para el
feto (parto prematuro, RCIU), es a menudo complejo y requiere la acción coordinada de los diversos
especialistas involucrados, para sobrellevar la gestación con éxito.
Las causas de mayor frecuencia corresponden a las valvulopatías y a las cardiopatías congénitas, siendo en
décadas anteriores más numerosas las primeras (estenosis mitral reumática principalmente) para ir
igualándose en la actualidad
Los cambios hemodinámicos propios de éste período, se inician entre las 5 y 8 semanas de gestación llegando
a un máximo al fin del segundo trimestre, entre los principales están, el aumento del gasto cardíaco en un 40%
(y otro 50% más en el trabajo de parto y parto), la volemia en un 40 a 50% y la frecuencia cardíaca basal un
10 a 20% , estos cambios ponen a prueba a la reserva funcional cardiovascular
SOSPECHA DIAGNÓSTICA:
La cardiopatía en el embarazo puede manifestarse de diversas formas, una de ellas es la paciente con un
diagnóstico específico hecho por el especialista previo al embarazo, probablemente cursando con un
tratamiento o bien con corrección quirúrgica realizada. Otro caso es el diagnóstico en el embarazo al
manifestarse como un examen físico anormal, síntomas de una insuficiencia cardiaca de comienzo paulatino
o bien de inicio abrupto como edema pulmonar agudo, hemoptisis, arritmias etc.
La paciente embarazada reviste una mayor dificultad que el común de los pacientes para poder encontrar
síntomas y signos que tengan connotación patológica, dado que están dentro de lo normal síntomas y signos
atribuíbles al sistema cardiovascular: fatigabilidad importante, disnea de esfuerzos leve, edema pretibial
vespertino, así como también en el examen físico, el hallazgo de soplos eyectivos I-II/VI en focos pulmonar o
aórtico, 3º ruido, ingurgitacion yugular en decúbito, soplo de las arterias mamarias internas no tienen un
significado patológico.
Por el contrario, elementos que deben hacer sospechar una cardiopatía son la aparición de ortopnea, disnea
paroxística nocturna, angor o síncope asociados al esfuerzo, hemoptisis. Al examen, soplos eyectivos mayores
a III / VI, soplos diastólicos o ingurgitación yugular persistente, cianosis o hipocratismo digital.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN


La realización de una anamnesis y examen físico completos, a lo largo del control prenatal es un pilar
fundamental para la detección precoz de anormalidades y su derivación expedita para confirmación
diagnóstica y posterior control, tanto obstétrico como cardiológico en un nivel secundario. En el caso de ya
tener un diagnóstico, la paciente debe ser referida en el primer control prenatal. En el caso particular de la
paciente que está con tratamiento farmacológico por su cardiopatía, debe mencionarse que los diuréticos y
digoxina pueden continuarse hasta el control por el especialista, en cambio los IECA y anticoagulantes orales
deben suspenderse, especialmente en el primer trimestre de embarazo.
Mientras tanto se deben indicar medidas de cuidado general como: Disminución de actividad física según la
capacidad funcional, restringir la ingesta de sal a 4-6 g/día, Procurar una buena adherencia a la
suplementación de hierro y dar profilaxis de endocarditis bacteriana cuando corresponda.

Referencias:

1. Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1º Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006
2. Braun S. Cap. 19: Cardiopatías y Embarazo en Guías Perinatales CEDIP, CEDIP 2003
3. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005
4. Carvajal, J: Cardiopatías, en Alto riesgo obstétrico, editorial Universidad Católica

30
TAQUIARRITMIA Y BRADIARRITMIA CON COMPROMISO HEMODINÁMICO
(SOSPECHA DIAGNÓSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)

INTRODUCCIÓN:
Corresponden a la manifestación de arritmias en un contexto específico, que tienen compromiso vital si no
son tratadas de forma oportuna, principalmente por el riesgo de desencadenar un paro cardíaco.
Por esto mismo, se han definido algoritmos para el manejo de arritmias sintomáticas, donde se incluyen un
variado espectro de manifestaciones, desde angor, alteración de conciencia, congestión pulmonar o disnea
hasta la inestabilidad hemodinámica: hipotensión, mala perfusión capilar y oliguria

SOSPECHA DIAGNÓSTICA:
Se debe monitorizar electrocardiográficamente a todo paciente que se presente con pérdida súbita de
conciencia o síntomas de síndrome coronario agudo. Ya sea mediante monitor o por paletas de un
desfibrilador, asimismo debe tomarse un electrocardiograma si la estabilidad del paciente lo permite para
poder orientarse de forma correcta

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN


BRADICARDIA
FC < 60 x’ y/o inadecuada para la
condición clínica

Mantener vía aérea adecuada


Asistir ventilatoriamente
Dar O2
Monitorización ECG (identificar ritmo)
Determinar PA y SaO2
Vía Venosa Permeable

¿Existen síntomas/signos de
mala perfusión tisular
atribuibles a la bradicardia?
PREPARAR PARA MARCAPASOS
TRANSCUTÁNEO (MTC)
OBSERVAR/MONITORIZAR Usar sin retraso en el caso de bloqueo AV de
alto grado (2º grado tipo II-3º grado)

Considerar Atropina 0,5 mg EV mientras se


espera la instalacion de MTC
Si se desencadena Paro Cardíaco Repetir hasta 3 mg en total
Iniciar algoritmo de Paro
Buscar y tratar factores causales y/o contribuyentes Considerar Epinefrina (2-10 gamma/minuto)
Hipovolemia Toxicos o
Hipoxemia Neumotorax a tensión Dopamina (2-10 gamma/kg/minuto)
Hidrogeniones (acidosis) Tamponamiento Cardíaco Mientras se espera instalación de MTC o si
Hipoglicemia Trombosis Pulmonar/Coronaria MTC es inefectivo
Hipo/Hiperkalemia Trauma (Hipovolemia-PIC)
Hipotermia
PREPARAR PARA
MARCAPASOS TRANSVENOSO
Tratar causas
desencadenantes/contribuyentes
Considere consultar con
especialista

31
TAQUICARDIA
Con pulso

Evaluar ABC e intervenir si


corresponde
O2 – Monitor ECG/PANI/SaO2
Vía Venosa Permeable
Identificar y tratar causas
reversibles

¿Hay signos de inestabilidad? Realizar Cardioversión Eléctrica


Compromiso de conciencia-Angor Sincronizada (CES):
Hipotensión-Otros signos de shock Dar sedación al paciente
Considere opinión del especialista
Signos son más probablemente Si se desarrolla paro cardíaco
atribuibles a la frecuencia cardíaca si iniciar algoritmo de paro
es mayor a 150x’

Obtener ECG
Determinar ancho del QRS
Taquicardia con complejo QRS ¿mayor o menor que 0,12 seg?
DELGADO Taquicardia con complejo QRS
Determinar RITMO ANCHO
¿REGULAR O IRREGULAR? Determinar RITMO
¿REGULAR O IRREGULAR?
Se recomienda cpinión del
Ritmo Irregular:
experto
Probable FA
Iniciar Maniobras Vagales Taquicardia Auricular Multifocal
Dar Adenosina 6 mg en bolus IV Controlar frecuencia con
Si no convierte, dar 12 mg que Diltiazem/Betabloqueador
Ritmo Regular: Ritmo Irregular:
puede repetirse si no convierte Considerar opinión del experto
Si :Taquicardia Ventricular FA con aberrancia
Iniciar Amiodarona 150 mg a Controlar frecuencia con
¿Convierte? pasar en 10 minutos Diltiazem/Betabloqueador
Repetir si recurre hasta 2,2 grs en
24 horas FA preexcitada
Si convierte probablemente Si no convierte Considerar CES electiva Considerar Amiodarona 150 mg en
corresponda a TSV reentrante Probable Flutter auricular o 10 minutos
Observar por si recurre Taquicardia Auricular Si: Taquicardia supraventricular NO UTILIZAR BLOQUEADORES
Tratar recurrencia con adenosina Taquicardia de la unión con aberrancia: DE NODO AV!!!!
o Agente bloqueador de Nodo AV Controlar frecuencia con Dar adenosina como taquicardia (Adenosina/Verapamilo/Diltiazem/
de mayor duración Diltiazem/Betabloqueador
de complejo angosto Digoxina)
Diltiazem/Betabloqueador Considerar opinión del experto
Si: Torcida de Puntas
Dar sulfato de magnesio
(cargar con 1 a 2 gramos de 5 a 60
minutos, luego BIC)

Referencias:
1. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care, Circulation 2005, 112 supl.

32
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO
(SOSPECHA DIAGNÓSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)

INTRODUCCIÓN:
La cavidad pericárdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml de fluido pericárdico
cuya función corresponde a disminuir el roce entre ambas capas que lo componen.
Diversas causas ocasionan la formación u ocupación de esta cavidad por un volumen de fluido mayor a lo
normal, ya sea exudado pericárdico, transudado o sangre.
La formación de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a agentes inflamatorios de
diversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumático-quirúrgicos, actínicos o tumorales, por otra parte el
transudado corresponde a una de las manifestaciones de la congestión sistémica en una insuficiencia cardíaca.
Finalmente, la ocupación por sangre puede darse en el contexto de una disección aórtica, trauma penetrante
cardíaco o ruptura de pared libre de origen isquémico.
Se define taponamiento cardiaco como la condición en la cual las presiones intrapericárdicas son lo
suficientemente altas como para comprometer el llenado ventricular, lo que en instancias avanzadas provoca
una elevación en las presiones venosas y una reducción del gasto cardíaco, provocando un shock que puede
ser rápidamente fatal si no recibe un tratamiento rápido.
Pese a las diversas causas de ocupación pericárdicas, existen algunas que tienen un mayor riesgo que otras
para ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared libre cardiaca y la disección de aorta ascendente.
Las pericarditis bacterianas (incluido micobacterios), fúngicas o VIH y las de etiología neoplásica también
conforman un grupo de alto riesgo. Si bien la pericarditis aguda no suele provocar grandes volúmenes de
exudado, es responsable de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia entre las diversas causas de
ocupación pericárdica.

SOSPECHA DIAGNÓSTICA:
El espectro clínico de el taponamiento cardíaco va desde un paciente completamente asintomático, hasta la
actividad eléctrica sin pulso.
El taponamiento cardíaco es una causa tratable y rápidamente fatal de shock cardiogénico, por lo que siempre
debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente en shock o con actividad eléctrica sin
pulso.
Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad y puede referir disnea o
precordalgia, la presión venosa aumentada es usualmente aparente con distensión yugular importante, puede
observarse una onda X predominante (coincidente con la sístole ventricular). En pacientes con taponamiento
de rápido desarrollo (de origen hemorrágico) en donde no existió tiempo para un aumento compensatorio de
las presiones venosas, puede no haber tal distensión venosa característica.
A la auscultación, característicamente existe un enmudecimiento de los tonos cardíacos, especialmente si
existe un derrame de grandes voúmenes.
El sello distintivo del taponamiento cardíaco es el pulso paradójico, el cual se define como una caida de la
PAS mayor a 10 mm Hg con la inspiración, o que en casos severos se puede traducir con la pérdida de pulso
braquial en dicho momento. Corresponde señalar que éste puede no estar presente en casos de shock muy
severo, insuficiencia aórtica o hipertrofia ventricular importante.

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN:


El tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponderá al drenaje del derrame pericárdico,
dependiendo de la gravedad del paciente la forma en la cual se realice.
En caso de un paciente hemodinámicamente estable con taponamiento de origen no traumático, éste puede ser
derivado de urgencia hacia un establecimiento en que se pueda realizar una ventana pericárdica y situarse un
drenaje en pabellón. En caso contrario, como el caso de taponamiento de origen traumático o de paciente
hemodinamicamente inestable deberá realizarse una pericadiocentesis como procedimiento de salvataje
mientras se deriva a un centro de mayor resolutividad, otras medidas que pudieran ser de ayuda, aunque de
fora transiente en el período agudo, es el aporte generoso de volumen que permita elevar la presión venosa
central y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrículo derecho.

Referencias:

1. Little W., Freeman G. Pericardial disease, Circulation 2006;113;1622-1632

33
2. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005
3. Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1º Ed. Lippincott Williams & Wilkins,
2006

34
PREVENCIÓN DE ENFERMEDAD REUMÁTICA

PREVENCIÓN PRIMARIA:
La intervención más importante para la prevención de la enfermedad reumática (ER) es la erradicación del
Estreptococo beta-hemolítico Grupo A o S. pyogenes (SGA), lo que impedirá la exposición crónica y
repetitiva de los antígenos bacterianos al sistema inmune del hospedero. No obstante, ningún tratamiento
puede erradicar completamente al SGA en todos los pacientes dado los altos porcentajes de colonización
El tratamiento debe ser precoz para reducir tanto la morbilidad como la infectividad, aunque se ha demostrado
efecto hasta 9 días de iniciado el cuadro de faringitis por SGA.
La penicilina (PNC), es el agente de elección por su estrecho espectro de acción, eficacia probada y bajo
costo, obteniéndose los mejores resultados con la PNC benzatina intramuscular (IM), en dosis única.
En comparación con el esquema IM, el esquema oral tiene las desventajas de una larga duración lo que no
garantiza una adherencia óptima y mayor coste.
Tratamientos alternativos en caso de alergia a la PNC son los macrólidos, ya sea Eritromicina o Azitromicina
o bien Cefalosporinas de Primera generación (ver recuadro 1)
Dosis Duración del esquema
Profilaxis Primaria
PNC BENZATINA 600,000 U.I. (<27 kg) i.m. en dosis única
1,200,000 U.I. (>27 kg) i.m. en dosis única

ERITROMICINA 40 mg/kg/día (máx 1g/día) v.o. 2 a 4 veces/día 10 días


Profilaxis Secundaria VER RECUADRO 2
PNC BENZATINA 600,000 U.I. (<27 kg) i.m. cada 3-4 semanas
1,200,000 U.I. (>27 kg) i.m. cada 3-4 semanas
PNC V 250 mg v.o. cada 12 horas
Sulfadiazina 0,5 g (<27 kg) v.o. diario
1 g (>27 kg) v.o. diario
Eritromicina 250 mg v.o. cada 12 horas

PREVENCIÓN SECUNDARIA:
La profilaxis antibiótica debe ser instaurada lo más precozmente una vez instaurado el diagnóstico de ER o
Fiebre reumática, debido a que las recurrencias pueden ser muchas veces asintomáticas.
En la mayoría de los casos el régimen recomendado es la PNC benzatina IM cada 4 semanas (3 semanas se
recomienda en el caso de zonas endémicas), la duración de este esquema dependerá según el caso (ver
recuadro 2)

DURACIÓN DE LA PROFILAXIS SECUNDARIA SEGÚN CASO:


CASO DURACIÓN
Fiebre reumática sin manifestaciones 5 años o hasta los 21 años de edad (lo que cubra mayor tiempo)
cardiacas

Fiebre reumática y carditis 10 años


Sin enfermedad valvular residual

Fiebre reumática, carditis y enfermedad 10 años mínimo tras el episodio y al menos hasta los 40 años, puede
Valvular residual requerirse profilaxis indefinida

Referencias:

1. Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1º Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006

35
SINDROME METABÓLICO
DEFINICIÓN:
El síndrome metabólico es una agrupación de factores e riesgo de origen metabólico (factores de riesgo
metabólicos) correlacionados entre sí, que aparentemente inciden directamente en el desarrollo de la
enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, como asimismo aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo II.
DIAGNÓSTICO:
Para realizar el diagnóstico se requieren cumplir al menos 3 de 5 criterios definidos clínicamente o mediante
pruebas de laboratorio sencillas (véase
(RECUADRO 1) recuadro 1), para realizar la medición de
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SINDROME METABÓLICO circunferencia abdominal se debe tomar la
Circunferencia abdominal >ó= 102 cm hombres medida a la altura de la cresta iliaca,
Elevada >ó= 88 cm mujeres asimismo entre las drogas hipolipemiantes
cuyo uso se consideran dentro del criterio
Triglicéridos elevados >ó= 150 mg/dL
de HDL bajo o hipertrigliceridemia están
o
Tratamiento farmacológico los fibratos y el ácido nicotínico.
para la hipertrigliceridemia
TRATAMIENTO:
Colesterol HDL reducido <ó= 40 mg/dL hombres El tratamiento clínico del síndrome
<ó= 50 mg/dL mujeres metabólico, tiene como principal objetivo
o el disminuir el riesgo de sufrir enfermedad
Tratamiento farmacológico ateroesclerótica, así como la disminución
para HDL bajo del riesgo de diabetes, Cada uno de los
objetivos definidos para el tratamiento son
Presión Arterial Elevada >ó= 130 mm Hg PAS
>ó= 85 mm Hg PAD derivados de las mismas recomendaciones
Tratamiento farmacológico para tratarlos aisladamente.
antihipertensivo El enfoque que debe tener este tratamiento
debe ser centrado en la modificaciones en
Glicemia de Ayuno Alterada >ó= 100 mg/dL el estilo de vida, siendo fundamental la
o actividad física, la alimentación saludable
Tratamiento farmacológico y la cesación del tabaquismo entre otros.
Otro elemento a tener en cuenta hipoglicemiante
es que el diagnóstico de SM per sé no es un buen estimador de riesgo CV y
por lo mismo, una buena estratificación de riesgo CV debe ser realizada. El mayor riesgo entre los pacientes
con SM lo tienen los pacientes con alguna manifestación de enfermedad aterosclerótica o bien DM, los
pacientes que no tienen ninguna de estas dos patologías pueden ser estratificados según los scores de
framingham.
• Obesidad Abdominal: Se recomienda la reducción de peso de un 7 a 10% durante el primer año de
tratamiento, para luego continuar hasta llegar a un IMC < 25
• Inactividad Física: Realizar actividad de moderada intensidad por lo menos 30 minutos al día, de
forma continua o intermitente, 5 días a la semana mínimo.
• Dieta Aterogénica: disminuir consumo de grasas saturadas (< 7% del total de calorías), reducir
consumo de áidos grasos trans, ingesta de colesterol diario de 200 mg, grasas totales de un 25 a 35%
Dislipidemia aterogénica: el primer objetivo a cumplirse debe ser el disminuir el colesterol LDL
según la estratificación de riesgo realizada al momento del diagnóstico (ver recuadro 2), luego el
segundo objetivo a cumplir será el disminuir el colesterol no LDL según la estratificación de riesgo
(ver recuadro 2), como tercer objetivo está en aumentar el colesterol HDL al máximo que le permitan
las modificaciones del estilo de vida.
• Presión Arterial Elevada: primer objetivo disminuir a niveles < 140/90 (130/80 si DM) , luego
<130/85
• Glicemia de ayuno alterada: el objetivo es normalizarla con actividad física y dieta adecuada, en el
caso de pacientes DM el objetivo será una Hb1ac<7%

36
RECUADRO 2: METAS DE LDL Y COLESTEROL NO LDL SEGÚN ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO:
PACIENTES DE MUY ALTO RIESGO C-LDL< 70 mg/dL
(Diagnóstico clínico, paciente con episodio C no-HDL < 100 mg/dL
coronario reciente, que aglomera múltiples factores de riesgo, entre ellos tabaquismo activo)

PACIENTES DE ALTO RIESGO C-LDL< 100 mg/dL


(DM o manifestación de enfermedad vascular aterosclerótica o RCV>20% en 10 años) C no-HDL < 130 mg/dL

PACIENTES DE RIESGO MODERADO-ALTO: C-LDL < 130


(RCV 10-20% en 10 años) C no-HDL <130-160 mg/dL

PACIENTES DE RIESGO MODERADO: C-LDL < 130 mg/dL


(RCV <10% con más de un factor de RCV) C no-HDL <160 mg/dL

PACIENTES DE RIESGO BAJO: C-LDL<160 mg/dL


(RCV <10% con 1 o ningún factor de riesgo) C no HDL <190 mg/dL

Referencias:

1. Grundy, S.M: et al, Diagnosis and Management of Metabolic Syndrome, Circulation. 2005;112:2735-2752

37
COR PULMONALE CRONICO
Bárbara Lara 2010

Definición
El cor pulmonale crónico se define como hipertrofia del ventrículo derecho, secundario a enfermedades
pulmonares funcionales o estructurales, que llevan a hipertensión pulmonar, exceptuando aquellas que
resultan de la disfunción cardiaca izquierda. Esta definición tampoco es sinónimo de insuficiencia cardiaca
derecha, aunque puede terminar en esta.

Etiología
Existen numerosas causas de cor pulmonare crónico, siendo el EPOC la etiología responsable de alrededor de
80-90% de los casos. Dentro de las otras causas se encuentran aquellas caracterizadas por obstrucción
bronquial (EPOC, asma, bronquiectasias), enfermedades pulmonares restrictivas (xifoescoliosis,
enfermedades neuromusculares, enfermedades del tejido conectivo) y las asociadas a insuficiencia respiratoria
de origen central (SAHOS, Sd obesidad-hipoventilacion)

Fisiopatología y presentación clínica:


En las enfermedades respiratorias crónicas la hipertensión pulmonar es resultado del aumento de la resistencia
vascular precapilar. Existen múltiples mecanismos causales de la HTP, sin embargo la hipoxia crónica (PaO2
< 55–60 mm Hg), parece ser el más importante, sobre todo el EPOC, llevando crónicamente a cambios
estructurales del lecho vascular (hipertrofia de la muscular media de las arterias pulmonares pequeñas,
muscularización de las arteriolas y fibrosis de la intima). La hipertensión pulmonar lleva a sobrecarga del
corazón derecho, lo que lleva a dilatación e hipertrofia ventricular y finalmente a disfunción ventricular
derecha e insuficiencia cardiaca.

Los signos y sìntomas de cor pulmonar son tardíos, apareciendo largo tiempo después de instaurada la
hipertensión pulmonar. Éstos son además poco específicos y sensibles, dentro de los cuales destacan la
anigna, sincope con el ejercicio, tos, hemoptisis y disfinoia (por compresión del N. laríngeo recurrente por
aumento del diámetro de la arteria pulmonar). Al examen se encuentran hallazgos característicos de
hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular derecha y de insuficiencia cardiaca derecha en etapas mas
avanzadas. Destacan un aumento del componente pulmonar del segundo ruido, latido impulsivo del VD en la
zona paraesternal derecha o en epigastrio a la palpación, tercer ruido de insuficiencia VD, soplo sistólico de
regurgitación tricuspídea, aumento de la onda Y del pulso venoso, ingurgitación yugular, hepatomegalia,
reflujo hepatoyugular y edema periférico.

Diagnóstico
La sospecha diagnostica debe estar basada en lo hallazgo de la amanesis y examen físico ya
mencionados, sin embargo se requieren de exámenes complementarios. La radiografía de tórax característica
muestra dilatación de las arterias pulmonares principales, atenuación de los vasos sanguíneos periféricos,
dilatación de ventrículo y aurícula derecha (disminución del espacio retroesternal en la proyección lateral)
El ECG puede mostrar signos de hipertrofia ventricular derecha o sobrecarga derecha (P <2,5-3mm, S1Q3T3,
eje desviado a derecha, ondas r pequeñas en derivadas izquierda…), siendo estos criterios específicos pero
poco sensibles.

El gold estándar para el diagnostico de hipertensión pulmonar es el cateterismo derecho, sin embargo
el ecocardiograma doppler permite medir la presión de arteria pulmonar de forma no invasiva y además
evaluar la estructura y función cardiaca derecha. Por esta razón, sería el exámen de elección para su
diagnóstico.

Manejo
Dado que el cor pulmonare es principalmente secundario a EPOC o alguna patología pulmonar, el tratamiento
inicial es optimizar la terapia de la condición de base. En EPOC, específicamente, la hipertensión pulmonar
es leve (20-35 mmHg), pero se incrementa durante el ejercicio, el sueño y las exacerbaciones. Por esta razón
una de las medidas mas importantes a tomar, es la prevención de las exacerbaciones por medio de la
optimización del tratamiento del EPOC.

38
La oxigenoteapia ha demostrado aumentar la sobrevida y disminuir la progresión de la hipertensión pulmonar,
en pacientes un grupo específico de pacientes con EPOC, dentro de los que se encuentran aquellos con cor
pulmonar + PaO2 menor a 60mmhg.
Otros tratamientos, como diuréticos, digitalicos, teofilinas, vasodilatadores pulmonares, cirugía de reducción
de volumen pulmonar, disminución del hematocrito y otras, pueden ser utilizadas en grupos seleccionados de
pacientes con cor pulmonar con resultados variables (algunos negativos) y otros de resorte de especialista.

Pronóstico
El desarrollo de cor pulmonale asociado a hipertensión pulmonar tiene importantes implicancias pronósticas.
En el EPOC, el desarrollo de este cuadro implica mal pronóstico.

bibliografia
Capítulo 48: Corazón pulmonar crónico en texto Cruz-Moreno
Uptodate 15.1: Cor pulmonale
CHRONIC COR PULMONALE, Emmanuel Weitzenblum, Heart 2003;89:225–230
Pulmonary hypertension and chronic cor pulmonale in COPD, Shujaat et al, international Journal of COPD
2007:2(3) 273–282

39
149 Diseccion Aórtica (Mª José Contardo/ Felipe
Quezada)

EMN : Sospecha Diagnostica, tratamiento inicial y derivación

Desgarro circunferencial o transversal de la íntima en la pared de la aorta. Se produce un desgarro


de la íntima con disección secundaria de la media o una hemorragia de la media que diseca la
intima y la rompe. El flujo aórtico crea un falso lumen o luz que puede propagarse hacia proximal
y/o distal.

Clasificación : Punto de referencia, subclavia izquierda.

De Bakey:
Tipo II: desgarro de la intima en Ao ascendente, arco y Ao descendente
Tipo II: desgarro solo en la Ao ascendente y arco
Tipo III: desgarro en la Ao descendente, puede haber propagación a distal
Stanford:
Tipo A: Compromiso Ao ascendente (60% de los casos)
Tipo B: Sin compromiso Ao ascendente.

Factores de Riesgo

HTA, edad avanzada, enfermedad ateroesclerotica y cirugía cardiaca previa por aneurisma y/o
disección Ao. Otros: Sd Marfan, Sd. Ehlers-Danlos, Vasculitis (Takayasu, cel. gigantes), anomalías
congénitas de válvula Ao, Coartación de la Ao.

Presentación Clínica

Edad 60 a 70 años

H:M  2:1

Diagnóstico diferencial de dolor torácico: Tipo A más frecuentemente localizado en hemitorax


anterior, inclusive anginoso (puede comprometer ostium coronarios). TipoB dolor interescapular.
Diferencia con SCA por instalación súbita con intensidad máxima.

Ex. Fisico : HTA (+ tipo B) o hipotensión (+ tipo A, ominoso), disminución del pulso, insuficiencia
aortica (Pulso celer, aumento de presión diferencial), EPA, síntomas neurológicos (hemiparesia)
por compromiso carótideo. En lesiones tipo A puede aparecer hemopericardio y taponamiento
cardiaco.

Estudio

RxTx: ensanchamiento de mediastino y derrame pleural (izq.)

ECG para diagnostico diferencial de IAM. Puede presentar alteraciones ST por compromiso ostium
coronarios.

Ecocardiografía TE: S: 98% E: 90%, operador dependiente.

40
TAC o RNM: S y E > 90%, examen de elección. Visualización de flap de disección con lúmenes
verdades y falsos.

Aortografía: S : 70%, además permite hacer coronariografía si hay sospecha de cuadro coronario.

Tratamiento

Medidas generales: ABC, monitorización hemodinámica, diuresis y hospitalización en UCI. Meta


HDN: Disminuir PA y contractilidad cardiaca. Tratamiento de crisis hipertensiva idealmente con β
Bloqueo de acción corta (labetalol, esmolol) para lograr FC 60x’ más infusión nitratos y/o
antagonistas del calcio. Meta lograr PAS ≤ 120 mmHg en el menor tiempo posible (mantención
HTA perpetua disección).

Manejo disección tipo A: Mortalidad de 1% por hora. Indicación quirúrgica absoluta: CEC +
hipotermia absoluta (± 15ªC) y reemplazo Ao ascendente con prótesis. Puede requerir reemplazo
arco Ao con reimplante de vasos, reimplante coronario y reemplazo válvula Ao. Mortalidad con
tratamiento médico: 58%, con manejo quirúrgico:26% (3).

Manejo disección tipo B: Manejo médico en aquellas no complicadas. Indicación absoluta de


cirugía: síndrome de mala perfusión (por compromiso tanto estático como dinámico de vasos Ao
descendente), rotura Ao o inminente, falla terapia médica. Monitorización siempre de signos de
mala perfusión (dolor abdominal, diuresis y pulsos distales). Mortalidad con disección con manejo
medico 10,7%, mortalidad de Tipo B con indicación quirúrgica: 31,4% (3). Manejo alternativo
actual con terapia endovascular.

Mortalidad intrahospitalaria general 27,4%(3). Sobrevida a 10 años 60%.

Referencias

1) Golledge J, Eagle KA. Acute aortic dissection. Lancet 2008; 372: 55-66.

2) Cameron J. Acute Aortic dissection and its complications. 2008 Current Surgical Therapy.
9th Edition.

3) Hagan PG, et. al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): New insights
into an old disease. JAMA 2000; 283(7): 897-903.

41
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
E. Sujima 2008

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Endocarditis bacteriana subaguda 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo
=2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Corresponde al conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio,
particularmente las válvulas cardíacas. Se han clasificado de acuerdo a su forma de evolución, en agudas y
sub-agudas o crónicas. En general los gérmenes más virulentos (estáfilococo aureus) tienden a producir
cuadros clínicos de curso más agudo, con compromiso de válvulas sanas y los menos virulentos (estreptococo
viridans) más crónicos, que afectan válvulas previamente enfermas.

Agentes causales
Puede ser causado por innumerable variedad de bacterias y hongos, siendo los más frecuentes estreptococo
viridans, otros estreptococos (enterococos y estreptococo bovis) y estafilococo aureus .

Presentación clínica
Se sospecha en personas con mayor riesgo: recambio valvular, antecedente de valvulopatía (especialmente
reumática), drogadictos ev e inmunosuprimidos.
Cuadro clínico caracterizado por alteraciones secundarias
- al proceso infeccioso: Síndrome febril, CEG, anemia y esplenomegalia
- al daño valvular: aparición o agravación soplo de insuficiencia valvular, IC, aparición bloqueo AV o
abscesos anulares
- a fenómenos embólicos: embolias cerebrales, renales, extremidades, corazón
- a fenómenos inmunológicos: petequias, hipocratismo, nódulos de Osler y glomerulonefritis

Diagnóstico
Para su diagnóstico se puede utilizar los criterios de Duke, con un alto grado de sensibilidad y especificidad.
Dg con 2 criterios mayores / 1 criterio mayor + 2 menores / 5 menores
Criterios mayores Criterios menores
1. Hemocultivos positivos en 2 o más muestras con 1. Presencia de anormalidades cardíacas susceptibles:
gérmenes potencialmente causantes. valvulopatías (incluido prolapso mitral), prótesis valvulares,
2. Soplo cardíaco nuevo o cambiante. miocardiopatía hipertrófica, cardiopatías congénitas.
3. Ecocardiograma con lesiones caracteríasticas 2. Uso de drogas por vía endovenosa,
(vegetaciones , absceso perianular o dehiscencia valvular ) 3. Fiebre
4. Fenómenos inmunológicos (nódulos de Ossler,
glomerulonefritis, factor reumatoideo)
5. Fenómenos vasculares (embolías arteriales o pulmonares
sépticas, aneurismas micóticos, hemorragias conjuntivales)
6. Hemocultivo único o de germen no habitual
7. Hallazgos ecocardiográficos sospechosos.

Manejo, tratamiento inicial


Médico-quirúrgico: ATB; Penicilina + Aminoglicócido(Gentamicina)/cefalosporina +
Cloxacilina/Vancomicina, luego ajustar según hemocultivos.
Derivación precoz: HDN inestable, sospecha de ruptura valvular, ECG con signos de extensión miocárdica,
nuevo bloqueo AV (absceso), nuevo bloqueo de rama, embolias.

Evolución
Mortalidad de 10-20% en caso de EBSA.

Prevención

42
En todos los pacientes con "soplo cardíaco" que estén en riesgo de bacteremia.
1. Mantener un adecuado control de la higiene bucal.
2. Uso de antibióticos: en procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofágicos, se usa Amoxicilina 2 g,
1 hora antes del procedimiento (Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina).
Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caso de alto riesgo, se recomienda Ampicilina 2
g im/ev asociado a Gentamicina 1,5 mg por kilo de peso, 30 minutos antes de empezar el procedimiento y 6
horas después, Ampicilina 1 g im/ev.

43
960 Electrocardiograma Mª José Contardo

EMN : interpretar y realizar

Definición : El ECG es un registro de la actividad eléctrica del corazón (suma de vectores) a partir de electrodos en la piel
(ánodos y cátodos).

Básico : Las células cardiacas en reposo se mantienen polarizadas (potencial de membrana), cuando hay estímulo
eléctrico éstas se despolarizan y se contraen.

La corriente viaja de ánodo a cátodo, por lo que cuando la Onda positiva de despolarización en las células cardiacas se
acerca a un electrodo positivo (cátodo) el ECG registra una deflexión positiva. (hacia arriba), y si se aleja registra una
deflexión negativa.

El papel cuadriculado (cuadros de 1mm) avanza a 5 mm por seg. Lo que quiere decir que cada cuadro de 1mm equivale a
0,2 seg. El cual se subdivide en 5 cuadros pequeños que equivalen a 0,04 seg.

Triangulo de Einthoven : Formado por derivaciones (DI, DII, DIII, AVL, AVR, AVF)

Derivaciones precordiales : Son 6 (V1 a V6) y se obtienen poniendo un electrodo (+ ) en seis puntos
del tórax.

El NS inicia un impulso eléctrico que se transmite a ambas aurículas (despolarización auric. = onda
P), luego el impulso llega a NAV, donde ocurre una pausa (seg. PR). El NAV es estimulado y se
inicia un impulso que baja por el haz de His, sus ramas y las fibras de purkinje causando la
despolarización ventricular y con eso la contracción ventricular (complejo QRS). Finalmente los
ventrículos se repolarizan (onda T). Y comienza un nuevo ciclo.

Interpretación : La interpretación básica de un ECG consta de 5 puntos :

1) Frecuencia :

Normalmente depende del NS, pero hay casos en que otras regiones (NAV, foco auricular, ventricular, etc) pueden
gatillar impulsos eléctricos (arritmias).

Normal entre 60 a 100 x min, sino taqui o bradicardia sinusal

En un ritmo regular la frecuencia se calcula midiendo entre dos QRS. Cada 1 mm de distancia 300-150-100-75-60-50

2) Ritmo:
Lo normal es Ritmo sinusal (regular, presencia de Onda P idénticas)
a) Ritmo variable :
Enfermedad del NS (arritmia sinusal) se ven ondas P identicas
Marcapasos migratorio : Ritmo variable, cambio en la forma de onda P
FA: Ritmo variable, no hay onda P sino espigas desordenadas (auriculares ectópicas)
b) Extrasistoles : Complejos QRS que se presentan antes de lo esperado, por descarga de algún foco ectópico que
puede ser auricular, AV o ventricular. Los auriculares van precedidos de Onda P, los AV no tienen onda P, y son
complejos QRS angostos, los ventriculares no tienen onda P, son complejos QRS anchos y tienen luego una
pausa compensatoria, escape Auricular o ventricular.
c) Ritmos rápidos : pueden ser regulares o irregulares.
- TPSV : aparición brusca, alta frecuencia (150 a 250 x min), complejos QRS angostos,
ritmo de marcapasos ectópico en aurículas o AV.
- TV : Frecuencia de 150 a 250 x min. Complejos QRS anchos.
- Flutter Auricular : Impulso desde foco ectópico auricular, se ve rápida sucesión de ondas
P idénticas, frecuencia de 150 a 300 x min. seguidas de QRS con bloqueo 2x1, 3x1, 4 x
1, etc.
- Flutter ventricular : Foco ectópico ventricular único, frec. de 200 a 300 x min. Aspecto de
sinusoide regular (va directo a FV)
- Fibrilación auricular : múltiples focos ectópicos en aurícula, QRS irregular, sin ondas P,
frecuencia variable.
- Fibrilación ventricular: múltiples focos ectópicos en ventrículo contracciones caóticas
ventriculares, mortal si no se desfibrila.
d) Bloqueos cardiacos :
Bloqueo SA : Se detiene la descarga del NS un ciclo (por lo menos) luego retoma el NS.
Bloqueo AV : Retraso del paso del impulso en el NAV.
1º grado : PR > 0,2 seg.

44
2º grado : Wenckebach : PR progresivamente mayor hasta que hay P sin QRS
Mobitz II: A veces sn PR prolongado, pero hay P sin QRS.
3º grado: Bloqueo completo. Ningún impulso auricular estimula los ventrículos, los
cuales se activan en forma independiente.

Bloqueos de Rama: Bloqueos de ramas del haz de His. QRS anchos (>0,12 seg)

BR Derecha: El ventrículo der. se despolariza después. Se puede ver en V1-V2


RSR`.

BR Izquierda: RSR`en V5-V6.

3) Eje : Permite conocer la dirección del vector (desde NAV) de despolarización que recorre el corazón.
Es normal entre 0º a 90º
Se altera por Hipertrofia, IAM antiguo, Bloqueos de RI Se calcula :
QRS en V1 y AVF
V1 AVF Eje

QRS + + 0-90º
+ - 0 a -90º

- + 90 a 180º
- - -90 a 180º

Luego se busca en que derivación QRS es isoeléctrico, el eje decir


que el vector pasa perpendicular a esa derivación).

4) Hipertrofia :
- Auricular: Onda P difásica en V1. Der : P Picuda o alta (componente inicial de la P
difásica es mayor)
Izq. : P grande y ancha.(componente final de la onda
P)
- Ventricular : Der. : R grande en V1, progresivamente menor en
V2,V3,V4...
Izq.: - S profunda en V1 y R alta en V5. Suma de S
en V1 más R en V5 >35 mm.
- T negativa asimétrica
5) Infarto :
- Isquemia : T negativa simétrica
- SDST : Infarto reciente
- IDST : Isquemia subendocardica, digitalicos.
- Onda Q : Infarto antiguo (Onda Q > 0,04 seg. De ancho, y altura de 1/3 del QRS)
- Onda R grande en V1-V2 e IDST : Infarto posterior.
- Paredes : D1-AVL :lateral, D2-D3-AVF : Inferior, V1-V4 : Anterior.

45
962 Ecocardiografía (Mª José Contardo)

Exigencias EMN : lo básico

La Eco cardiografía bidimensional se basa en la reflexión de los ultrasonidos en las estructuras cardiacas. Se
puede realizar transtorácico o transesofágico (imágenes con mayor resolución de estructuras posteriores).

En la eco cardiografía TT se obtienen tres ventanas para esternales: Apical, subcostal y supra esternal.

Ventajas ECO T-T Desventajas ECO T-T


Equipos portátiles Dificultad en paredes torácicas gruesa o enf.
pulmonar grave
Obtención de imágenes instantáneas Operador dependiente: Aprendizaje, experiencia y
pericia.
Interpretación inmediata
Ideal para evaluar tamaño y función cardiaca (VI)
El Eco cardiograma T-T permite detectar :

Anomalías valvulares : Se evalúa grosor y movilidad de las válvulas, la calcificación y aspectos de estructuras
sub y supra valvulares. Se puede diagnosticar estenosis e insuficiencia valvular, y establecer la gravedad con
ecocardigrafía doppler , calculando las gradientes valvulares.

Enf. Pericardica : Técnica de elección para detectar derrame pericárdico, se visualiza como un ovoide de
color negro alrededor del corazón. Además permite realizar la pericardiocentesis guiada por eco.

Masas intracardiacas : La visualización depende de la calidad de imagen del eco. Se pueden encontrar
masas en el interior de las cámaras, infiltrando el miocardio, o en el pericardio. Se puede sospechar un
diagnóstico por el aspecto y movilidad de la masa. Dentro de las masas que se pueden encontrar están los
trombos intracavitarios, el mixoma auricular, la infiltración lipomatosa del tabique auricular, y anillo mitral
calcificado.

Enfermedad aortica : Se visualiza porción proximal de la aorta ascendente, el cayado aórtico y la aorta
descendente distal. Si se detecta signos sugerentes de disección aortica se debe realizar Eco cardiograma
TE.

Cardiopatías congénitas

La eco cardiografía nos permite medir las gradientes valvulares, las presiones intracardiacas, el gasto
cardiaco, el llenado diastólico, evaluar la función diastólica y sistólica del corazón. La eco cardiografía TE
proporciona una nueva ventana cardiaca. Se obtienen imágenes con mayor resolución de las estructuras
posteriores. Es útil en casos de disección aortica, en búsqueda de fuente embólica como trombos
auriculares, agujero oval permeable y detritus aórticos, también permite visualizar vegetaciones en la EI.

Valores normales parámetros hemodinámicos Presiones (mm de Hg) (Sistólica/Diastólica)


PA Sistémica 100-140/60-90 (PAM : 70-105)
Ventrículo izquierdo 100-140/3-12
Aurícula izquierda 2-10
Arteria pulmonar 15-30/4-12 (media : 9-18)
Ventrículo derecho 15-30/2-8
Aurícula derecha 2-8

46
CARDIOLOGÍA
ELECTROCARDIOGRAMA
Daniel Vicentini H, 2010

Temas EMN incluidos en este resumen


Nivel de conocimiento EMN
Electrocardiograma Realizar e interpretar

Descripción y teoría del ECG


- El ECG es un gráfico de voltaje v/s tiempo, que muestra la actividad eléctrica del corazón.
- Si hay una célula depolarizada (+) cerca de una repolarizada (-), se forma un vector de depolarización
que apunta desde la carga (+) a la (-). El vector es como la “tensión” que trata de unir ambas cargas.
- El aparato registra el vector total de depolarización entre 2 electrodos, uno (+) y uno (-). Si el vector
apunta hacia el electrodo (+), la onda de depolarización “se acerca” al electrodo (+) y se marca una
deflexión positiva al ECG. Si el vector “se aleja” del electrodo (+), aparece una deflexión negativa.
Si no hay vector (todas las células depolarizadas, o todas repolarizadas), el ECG aparece neutro.
- Componentes del trazado ECG o “ciclo eléctrico del corazón” (Fig. 1):
- Onda P: depolarización auricular. El vector de la aurícula derecha va hacia abajo, el de la
aurícula izquierda va hacia la izquierda (se superponen).
- Intervalo PR: paso del impulso por el nodo AV. Aparece neutro, porque involucra pocas células.
- Complejo QRS: depolarización ventricular. Tiene 2 grandes fases.
- Depolarización del septum: el vector va hacia la izquierda.
- Depolarización de las paredes: de adentro hacia afuera (predomina la pared izquierda).
- Segmento ST: período en que el ventrículo está depolarizado. Es neutro, salvo que una parte del
corazón no se haya depolarizado (ej. por isquemia).
- Onda T: repolarización. Va de afuera hacia adentro, pero como es un cambio de (+) a (-), en el
trazado aparece una onda positiva.

Realización del ECG


- El papel cuadriculado avanza a 25 mm/seg, por lo que 1 mm = 0,04 seg (cuadrado chico) y 5 mm =
0,2 seg (cuadrado grande). En sentido vertical (“eje y”) se registra voltaje: 10 mm = 1 mV.
- Se instalan 3 electrodos en las extremidades (brazo derecho, brazo izquierdo, pierna izquierda) y 6
electrodos en la pared torácica (Fig. 2).
- Derivaciones del ECG: se obtienen cambiando la polaridad de los electrodos (Fig. 3). Bipolares: I, II,
III. En las derivaciones unipolares (aVR, aVL, aVF), uno de los electrodos es (+) y los otros dos
hacen el (-). En las precordiales, el electrodo torácico es (+) y los tres de las extremidades son (-).

Fig. 2. Posición de los electrodos precordiales.

Fig. 1. Componentes del trazado ECG.


Fig. 3. Derivaciones bipolares y unipolares.

47
Interpretación del ECG
- Aunque puede ser simplista, se usará la mnemotecnia “FREHI” porque es fácil de aprender.

1) Frecuencia cardíaca:
Valores normales en ECG:
- FC = 300 / [Nº de cuadros grandes entre R y R], o bien
- Onda P: duración < 0,12 seg;
1500 / [Nº de cuadros chicos]. FC normal: 60-100.
amplitud < 3 mm.
- Si el ritmo es irregular: contar el Nº de complejos QRS
- Intervalo PR: 0,12 – 0,2 seg.
en 6 segundos y multiplicarlo por 10 (o bien, en 12 seg y
- Complejo QRS: < 0,12 seg.
multiplicarlo por 5, o en 10 seg y multiplicarlo por 6).
- Eje eléctrico: -30 a 120º
- Intervalo QT (corregido: QT
2) Ritmo:
/ raíz cuadrada de RR):
a) Ver regularidad.
hombres 390-450, mujeres
b) Buscar la onda P.
390-460.
c) Medir el intervalo PR.

- Dg diferencial de ritmo irregular: fibrilación auricular, taquicardia auricular multifocal (TAM),


extrasístoles frecuentes, arritmia sinusal respiratoria (FC aumenta con la inspiración).
- TAM: ritmo irregular, con ondas P de 3 o más morfologías distintas (en la misma derivación).
- Extrasístoles: complejos QRS desfasados del resto. Si el QRS tiene onda P y es igual a todos los
otros, es un extrasístole auricular; pero si tiene una forma distinta, es ventricular.
- Bloqueos AV:
- 1er grado: PR largo, pero todas las ondas P conducen (van seguidas de un QRS).
- 2º grado tipo 1 o Wenckebach: PR cada vez másw largo, hasta que una P no conduce.
- 2º grado tipo 2 o Mobitz II: PR variable, algunas P no conducen.
- 3er grado (completo): ondas P disociadas de los QRS, cada uno con su frecuencia.
- Drogas que prolongan el PR: antagonistas de los canales de Ca, beta-bloqueadores, digitálicos.

3) Eje eléctrico (del QRS):


- Formas de calcularlo:
- Buscar la derivada más isoeléctrica (el eje es
perpendicular a la isoeléctrica).
- Mirar aVR y luego II:
- Ambos (+): desviado a derecha.
- Ambos (-): desviado a izquierda.
- aVR (+) y II (-): desviado a izquierda.
- aVR (-) y II (+): normal.
- Aproximación rápida: si el QRS es (+) en I y aVF,
el eje es normal.
- Eje desviado a izquierda (<-30): hemibloqueo
izquierdo posterior, HVI.
- Eje desviado a derecha (>120): hemibloqueo izquierdo anterior, HVD.

4) Hipertrofias y bloqueos de rama:


- Hipertrofia auricular derecha: P alta (> 3 mm).
- Hipertrofia auricular izquierda: P ancha (> 0,12 seg), bimodal en II-III-aVF.
- Hipertrofia ventricular derecha: R > S (o > 7 mm) en V1, eje desviado a derecha.
- Hipertrofia ventricular izquierda: existen varios criterios.
- Sokolov: S en V1 + R en V5-V6 > 35 mm.
- En precordiales, R más alta + S más profunda > 45 mm.
- R > 11 mm en aVL, o > 20 mm en aVF.
- Infradesnivel ST si el QRS es (+), o supra si es (-), proporcional a la amplitud del QRS.
- Eje desviado a izquierda.
- Bloqueo completo de rama derecha: QRS ancho (> 120 mseg), rSR’ en V1 (r < R’), QRS
positivo en V1, S ancha en I-aVL-V5-V6 (derivaciones que miran a la izquierda).
- Bloqueo completo de rama izq.: QRS ancho y deforme en I-aVL-V5-V6, ausencia de Q en I.
- Bloqueos incompletos: mismos criterios, pero con QRS < 120 mseg.

5) Isquemia y necrosis:
- Secuencia de cambios al ECG: (en orden de aparición)
1. T picudas: 5-30 min. No duran más de 30 minutos.

48
2. Supradesnivel ST (convexo, > 1 mm) o IDST (> 1 mm).
3. T negativas (> 24h).
4. Onda Q patológica (días): Q > 20 mseg en V1-V2; en las demás derivaciones, Q > 20 mseg
y > 1 mm en 2 derivaciones contiguas.

Localización de la isquemia según SDST (IDST no localiza):


Anterior: V1-V4. Lateral: I. aVL, V5-V6.
Anteroseptal: V1-V3. Inferior: II, III, aVF.
Anterolateral: V1-V6. Ventrículo Dº: SDST en V4R.
NOTA: en isquemia de pared inferior, SIEMPRE tomar V4R

- Criterios de IAM en BCRI: cambios del ST “discordantes” del QRS (basta 1 para hacer el dg):
- SDST >= 1 mm en derivaciones con QRS positivo.
- IDST =< 1 mm en V1-V3.
- SDST >= 5 mm en derivaciones con QRS negativo.
- Otras causas de supradesnivel ST (además de la isquemia):
- Patrón normal en hombres jóvenes (SDST cóncavo en precordiales).
- HVI (cóncavo, proporcional a la onda S).
- BCRI (si es nuevo o desconocido, invalida al ECG para diagnosticar IAM).
- Pericarditis y miocarditis (SDST en todas las derivaciones, depresión del PR).
- AVE, sobre todo isquémico (SDST transitorio en precordiales; generalmente es IDST).
- Post-cardioversión o desfibrilación (SDST desaparece antes de 3 minutos).

ECG en algunas patologías

Hiperkalemia (secuencia de cambios ECG) Hipokalemia (secuencia de cambios ECG)


1. T picudas. 1. Infradesnivel ST.
2. Prolongación del PR. 2. Aplanamiento de la onda P.
3. Prolongación del QRS. 3. Aparición de onda U después de la T
4. Desaparición de la onda P. (se ve mejor en V4-V6).
5. QRS se fusiona con la T (“patrón sinusoidal”). 4. Prolongación del PR y QRS (tardíos).
6. Asistolía.

- Hipercalcemia: QT corto, arrritmias (casos severos).


- Hipocalcemia: QT largo, torsades de pointes (rara).
- TEP: signos de HAD y HVD (sobrecarga), infradesnivel ST y T (-) en derivaciones que miran a Dº
(aVR, V1-V2), patrón S1-Q3-T3 (S profunda en I, Q patológica en III, T negativa en III).
- Causas de QT largo: antiarrítmicos (Amiodarona, Procainamida), psicofármacos (tricíclicos,
antipsicóticos), ATB (macrólidos, quinolonas), metabólicas (hipoCa, hipoMg, hipotiroidismo),
cardíacas (isquemia, bradicardia, BAV 2º-3er G), AVE, síndrome QT largo (congénito, produce FV
gatillada por estrés). El QT largo se asocia a torsades de pointes.

Mayor estudio
- Up to Date 17.1.
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- Channer K, Morris F. Myocardial ischaemia. BMJ. 2002 Apr 27;324(7344):1023-6.
- Morris F, Brady WJ. Acute myocardial infarction-Part I. BMJ. 2002 Apr 6;324(7341):831-4.
- Edhouse J, Brady WJ, Morris F. Acute myocardial infarction-Part II. BMJ. 2002 Apr 20;324(7343):963-6.
- Harrigan RA, Jones K. Conditions affecting the right side of the heart. BMJ. 2002 May 18;324(7347):1201-4.
- Edhouse J, Thakur RK, Khalil JM. Conditions affecting the left side of the heart. BMJ. 2002 May 25;324(7348):1264-7.
- Slovis C, Jenkins R. Conditions not primarily affecting the heart. BMJ. 2002 Jun 1;324(7349):1320-3.
- Goodacre S, Irons R. Atrial arrhythmias. BMJ. 2002 Mar 9;324(7337):594-7.
- Esberger D, Jones S, Morris F. Junctional tachycardias. BMJ. 2002 Mar 16;324(7338):662-5.
- Edhouse J, Morris F. Broad complex tachycardia--Part I. BMJ. 2002 Mar 23;324(7339):719-22.
- Edhouse J, Morris F. Broad complex tachycardia-Part II. BMJ. 2002 Mar 30;324(7340):776-9.
- Clases del curso electivo de electrocardiografía (Dr. Fajuri).

49
EMBOLIA CARDIOGENICA
(Sospecha Diagnóstica – Diagnóstico Sindromático y Tratamiento Inicial y
Derivación)
Moisés Muñoz S. Mayo 2009

La forma de presentación más frecuente de la cardioembolía corresponde a la Enfermedad


Cerebro Vascular (ECV). Aproximadamente 20% a 30% de las ECV isquémicas son de
fuente cardioembólica (en Chile de 18% a 48%).

Etiologías: Las patologías cardíacas que mas frecuentemente se asocian a ECV


cardioembólicas son la Fibrilación Auricular no valvular (45%), Infarto al Miocardio
reciente (< 4 semanas) o como aneurisma ventricular (15%), Valvulopatía Reumática
(principalmente estenosis mitral) con FA asociada (10%) y prótesis valvulares mecánicas
(10%), siendo el restante 10% debido a otras causas. Dentro de estas últimas destaca la
endocarditis infecciosa, miocardiopatía dilatada, aneurisma ventricular, segmento
ventricular izquierdo acinético y el mixoma. Estas patologías constituyen el grupo de Alto
Riesgo de Embolía Encefálica.
Existen otras patologías cardíacas de menor riesgo, como son las valvulopatías sin FA,
Infarto al Miocardio mayor de 4 semanas, Turbulencia auricular izquierda (humo),
aneurisma del septo interauricular, foramen oval permeable, prótesis valvular biológica,
endocarditis trombótica no bacteriana, insuficiencia cardiaca no congestiva, segmento
ventricular izquierdo hipocinético, prolapso valvular mitral, calcificación del anillo de la
válvula mitral, FA aislada o idiopática, flutter auricular y enfermedad del nodo sinusal.
Los émbolos, además de provenir de diversos orígenes, también pueden estar formados por
diversos materiales, lo que importa para el tratamiento. Los émbolos que tienen relación a
FA, Infarto al Miocardio, valvulopatía reumática y prótesis valvulares, corresponden a
fragmentos de trombos rojos, si bien en esta última condición (prótesis) también juega un
rol la agregación plaquetaria. En el caso de la endocarditis infecciosa, se componen de
plaquetas, fibrina, glóbulos rojos y células inflamatorias. En el caso de los mixomas,
son predominantemente por células tumorales, si bien también pueden estar constituidos
por fragmentos de trombos.

Cuadro clínico y de Laboratorio de ECV Cardioembólica:


• Factores de Riesgo: Se presenta frecuentemente en pacientes de edad mayor. Su
principal factor de riesgo es la FA, presente en la mitad de los casos de ECV
Cardioembólicas.
o FA: La FA aumenta en un 0.5% anual sobre los 60 años, presentándose
aproximadamente en el 10% de los mayores de 80 años. Así, más del 30%
de las ECV Isquémicas en pacientes mayores de 80 años se asocian a FA no
valvular.
o IAM: La disfunción ventricular (un FE <35%, aneurisma o zonas de
disquinesia), predispone a la formación de trombos. Los trombos pueden ser
protruyentes (inmóviles o móviles) o no protruyentes (siguen la curvatura de
la cavidad)
o Miocardiopatía Dilatada: Alta incidencia de trombos derechos e izquierdos
debido a una estimulación del sistema de coagulación que determina un
estado de hipercoagulabilidad.

50
o Prolapso de Válvula Mitral: Se asocia a foramen oval permeable o a
aneurismas del septum interauricular. Los cambios mixomatosos de la
válvula producen ruptura endotelial y del tejido fibroso subendotelial lo cual
puede ser asiento de trombos. También puede haber embolia de agregados
plaquetarios, por FA coexistente o por endocarditis infecciosa.
o Foramen Oval Permeable: Su incidencia disminuye pero su tamaño
aumenta con la edad, por lo que los pacientes añosos son más susceptibles a
las embolias paradojales de trombos de la circulación venosa o de cavidades
derechas. El mejor método para su diagnóstico es el ETE con contraste.
o Aneurisma del Septum Interauricular: Redundancia del tejido
endocárdico del septum interauricular (SIA) que protruye hacia una u otra
aurícula con una excursión mayor de 10 mm y que compromete la fosa oval,
la cual está adelgazada. Puede haber embolias paradojales, o directas, de
material fibrinoso de la pared del SIA o a partir de un trombo en el SIA.
o Ateromatosis aortica: Hay debris laminares o inmóviles (con un potencial
embolígeno del 10%) y debris móviles (prevalencia de embolias del 70%).
• Cuadro Clínico: La ECV puede aparecer en reposo o en actividad, de progresión
rápida, llegando a un máximo en segundos a minutos. La clínica dependerá de la
localización del infarto, pudiendo ser igual que el de la trombosis. Sin embargo, las
embolias pequeñas pueden obstruir vasos más distales y dar cuadros clínicos mas
circunscritos, como afasia pura o hemianopsia pura, lo que es muy característico de
las embolias aunque no patognomónica.
• Exámenes complementarios: Alrededor del 20% de los infartos cardioembólicos
presentan transformación hemorrágica visible con un TAC. A su vez, el 75% de las
transformaciones hemorrágicas ocurren en los primeros 4 días de evolución. De
suma importancia para detectar una fuente cardiaca en un ECV Cardioembólica son
la historia clínica, el examen cardiológico y el electrocardiograma. Ellos son el
principal pilar diagnóstico en la identificación de patologías cardiacas con potencial
embólico. En menos del 10% de los pacientes los exámenes de laboratorio
complementarios (Eco Trantoráxico y Transesofágico y Holter de arritmias) aportan
elementos nuevos diagnósticos en la identificación de una fuente cardioembólica.

Tratamiento: Se debe decidir la anticoagulación, balanceando los beneficios sobre las


potenciales recurrencias tempranas y el potencial riesgo de hemorragia cerebral. Los
resultados de 10 estudios demostraron un riesgo de reembolización en cardioembolias del
10% en los primeros 10 a 14 días de un primer evento en pacientes no anticoagulados. La
heparina disminuye en 70% este riesgo de recurrencia. Además, en la embolia cardiogénica
el tratamiento no sólo debe considerar la patología cardiaca subyacente, sino también el
material que compone el embolo. Dado que casi todos los trombos que se forman en el
corazón son rojos, el uso de anticoagulantes disminuye la recurrencia en la mayoría de las
cardiopatías. Su utilidad está establecida en los casos de FA y en caso de estenosis mitral,
infarto al miocardio y prótesis mecánicas. En este último caso se asocia con frecuencia
antiagregantes, dada la participación de la agregación plaquetaria en la formación del
trombo. En el caso de la endocarditis infecciosa, basta el tratamiento antibiótico adecuado
para disminuir la recurrencia, utilizándose anticoagulantes solo en los casos de prótesis
mecánicas o si coexiste otra fuente embolica como una FA. En el mixoma no hay

51
tratamiento médico conocido para prevenir embolias tumorales, debiendo extirparse
quirúrgicamente el tumor.

Fuente: Tratado de Neurología Clínica. Jorge Nogales-Gaete. Editorial Universitaria 2005

52
CARDIOLOGÍA
ENFERMEDAD REUMÁTICA ACTIVA
Luis Vergara G, 2008

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Enfermedad Reumática Activa 2 2 2
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infección por estreptococo beta-
hemolítico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Puede afectar el corazón, articulaciones,
sistema nervioso central y tejido subcutáneo. Su nombre proviene del compromiso articular, pero los daños
más importantes se producen en el corazón.

Epidemiología
La Enfermedad Reumática (ER). aparece especialmente entre los 5 y 15 años de edad. Su distribución
geográfica es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A; es favorecida por factores
climáticos (humedad, frio, etc.) y socioeconómicos (hacinamiento, pobreza, etc.). En Chile está en
declinación: de unos 500-600 casos al año (9 x 100.000 hab.) en la década de los 70, ha disminuido
progresivamente, constituyendo el 0,2 por mil de las hospitalizaciones (38 casos hospitalizados el año 2001).
Sin embargo, en los países desarrollados se ha observado un ligero aumento de la incidencia en los últimos
años.

Etiología
Las hipótesis más aceptadas que explicarían la génesis de la ER consideran una alteración inmunológica
debido a la similitud entre algunos antígenos de la membrana celular del estreptococo y estructuras celulares
del organismo humano, tales como glicoproteínas de las válvulas cardíacas. Se ha comprobado la presencia de
inmunoglobulinas y de complemento C3 en las fibrillas miocárdicas.

Presentación clínica
La mayor incidencia de los primeros brotes se observa entre los 5 y 15 años de edad. En el adulto son
infrecuentes después de los 30 años. La duración de los brotes es de 2 a 3 meses. Aparece 2 a 3 semanas
después de una Faringitis Estreptocócica (FE) no tratada. En general se presenta como un cuadro febril, de
evolución insidiosa,con:.
*Artritis: ( Incidencia aprox 70-80%): típicamente es una poliartritis migratoria de grandes
articulaciones.
*Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%) Aparece dentro de las primeras semanas del episodio.
Puede manifestarse por:
- Soplos de Insuficiencia Mitral o Aórtica;
- Frotes pericárdicos;
- Cardiomegalia, galope, congestión pulmonar.
*Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por movimientos
descoordinados, inesperados e involuntarios. Habitualmente aparece varias semanas después de la
artritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada.
*Eritema marginado y nódulos subcutáneos: ( Incidencia < 2-3% ) Fenómeno inhabitual en
nuestro medio.
*Otros síntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como manifestación de un
proceso inflamatorio general

Laboratorio
- Elevación de los títulos de anticuerpos antiestreptiolisinas O: se elevan desde los primeros días y pueden
permanecer elevados alrededor de 6 -8 semanas. En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales.
- Elevación de la velocidad de sedimentación (VHS) y de la Proteina C Reactiva.

53
- Bloqueo AV simple al ECG, fenómeno no diagnóstico de carditis

Diagnóstico
Se utilizan los llamados Criterios de Jones, que separa los elementos diagnósticos en criterios "mayores" y
"menores ":
- Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutáneos
- Menores : Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS y PCR elevada; Prolongación del PR.
El diagnóstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores, junto con alguna evidencia de
infección estreptocócica, tal como elevación de las ASO o antecedente de escarlatina.

Manejo
Frente a un episodio de E.R. debemos tener presente dos aspectos
- El tratamiento del episodio propiamente tal
- La prevención de su recurrencia.

• Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:


a) Erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica, con Penicilina benzatina
1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.
b) El reposo, que debe prolongarse hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis.
c) En casos de artritis, el medicamento de elección es la Aspirina;
d) En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.
Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular.

• Prevención Secundaria
Consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias - Sulfadiazina 1 gr/día en
casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparición de infecciones estreptocócicas.

La duración de la prevención secundaria dependerá de:

mínimo 10 años y hasta los 40 años


Presencia de carditis y valvulopatía residual
mínimo 10 años y hasta los 21 años
Presencia de carditis sin valvulopatía residual
mínimo 5 años y hasta los 21 años
Sin evidencias de carditis

Mayor estudio
• APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad
Católica de Chile
• FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CHILE, Central de Apuntes, módulo
cardiología. http://www.med.uchile.cl/apuntes/secciones/medicina.html

54
969 Enzimas Cardiacas Mª José Contardo
EMN: interpretar

Se puede determinar la presencia o no de marcadores séricos de daño miocárdico, las enzimas especificas de necrosis
tisular son CKT, CKMB, Troponinas (I, T), LDH, Mioglobina. Además frecuentemente se desarrolla leucocitosis de 10 000 a
20 000/ µl en el segundo día y desaparece en el transcurso de una semana.

• La CK es una enzima cuya mayor concentración se localiza en corazón y en el músculo esquelético y en menor
concentración se encuentra en el tejido cerebral.
• Un aumento en la actividad sérica de esta enzima, es índice de lesión celular. La extensión y gravedad de la
lesión determinarán la magnitud de la elevación.
• En infarto agudo de miocardio, aumenta la creatinkinasa entre las 2 y 6 horas de producido el episodio, alcanza
un máximo después de 18-24 horas y se normaliza aproximadamente el tercer día.
• Los peaks alcanzados pueden llegar a ser 20 veces el límite superior normal. Tiene una sensibilidad de 97% y
una especificidad de 67%.
• El diagnóstico del infarto agudo de miocardio se basa en la existencia de por lo menos dos de los tres criterios
definidos por la Organización Mundial de la Salud: dolor precordial de más de 30 minutos, cambios
electrocardiográficos específicos y aumento enzimático.

CPKT :

1. Se eleva en las primeras 4-8 hrs. El peak es a las 24 hrs. Se normaliza a las 48-72 hrs.
2. Poca especificidad
3. Se eleva en enfermedades musculares, cardioversión eléctrica, hipotiroidismo, ictus, cirugías y traumas.
4. Recomiendan la obtención de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las 6, 12 y 24 horas.

CKMB :

1. Isoenzima de CPK , mucho más especifica.


2. CKMB > 6% de CKT es sugerente de daño miocardico
3. Se debe tomar curva enzimática las primeras 24 hrs.
4. Peak a las 20 hrs.

Troponinas :

1. Troponina I y T. marcadores de elección para diagnóstico de IAM.


2. Se mantienen elevadas por 7 a 10 días post IAM
3. Los valores se toman en serie durante los 3 primeros días.
4. La revascularización miocardica hace que el peak de enzimas cardiacas se precoz y más alto.
5. La troponina cardíaca I no es detectada en pacientes sanos y permite un diagnóstico más temprano del IAM, 4
horas después de aparecer los síntomas.
6. Los valores máximos de estas enzimas presentan una correlación discreta con la extensión de la necrosis.

Aparición(hrs) Peak (hrs) Normalización (días)

CKT 6-12 24 1-3

CK-MB 3-6 12-24 1-3

LDH 12-24 36-72 7-14

Troponinas (T e I) 4-20 24 7-10

55
CARDIOLOGÍA
ESTENOSIS AORTICA
Luis Vergara G., 2008 – Gabriela Araya C., 2010.
Revisado por Dr. Rodríguez 2010

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Estenosis Aortica 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
La Estenosis Aórtica corresponde a cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la
disminución del área valvular aórtica.

Etiología
Las causas más frecuentes son la estenosis calcificada (la calcificación comienza en la 4º-5º década de vida y
se expresa desde la 6º década de vida), la de origen congénito (frecuentemente válvula unicúspide
unicomisural, luego válvula bicúspide que es la que se diagnostica en la adultez) y la secundaria a enfermedad
reumática (ésta última muy poco frecuente en países desarrollados).

Fisiopatología
En general, se produce un fenómeno de engrosamiento y fibrosis de los velos, con reducción de su apertura
durante el sístole. Este es un proceso lento, de años de evolución, que impone al ventrículo un aumento
creciente de la post-carga, sin aumentos del volumen de eyección, lo que desencadena una hipertrofia
concéntrica.

Presentación clínica
Los pacientes pueden pasar muchos años asintomáticos debido a los mecanismos de compensación del
ventrículo izquierdo. En adultos, la aparición de los primeros síntomas se presenta habitualmente después de
los 50 años, cuando el área valvular se ha reducido a menos de 0,8 cm2. Los síntomas son:
- Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia miocárdica y la irrigación coronaria. En un
porcentaje de estos pacientes (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.
- Disnea de esfuerzos, síntoma asociado a mal pronóstico, el cual ocurre por elevación de la presión de
aurícula izquierda, secundaria a hipertensión diastólica del ventrículo izquierdo, por disminución de la
distensibilidad y deterioro de la capacidad contráctil del miocardio. En casos extremos se puede llegar a
establecer una hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca global.
- Síncope de esfuerzos, del cual no se sabe su mecanismo exacto, pero probablemente es expresión del
desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que acompaña al ejercicio y la dificultad del
ventrículo de aumentar el gasto en forma instantánea.
- Algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita, la que podría deberse a
hipotensión marcada y arritmias ventriculares.

Examen Físico
- Pulso Arterial: elemento más específico, presenta una disminución de su amplitud y de la velocidad de
ascenso ("tardus et parvus").
- Cuello: pulso arterial de ascenso lento, con soplo y frémito en casos severos.
- Corazón: choque de punta más intenso y sostenido, que en fases
más tardías puede desplazarse como consecuencia de la dilatación
ventricular. En la auscultación puede aparecer un click de eyección, a
continuación del 1º R. También es frecuente la presencia de un 4º R y
en casos de falla ventricular, un 3º R con galope. En pacientes con
estenosis severa, con prolongación del período de eyección, hay
desdoblamiento paradójico del 2º R. Incluso puede haber abolición
del 2ºR Aórtico. El soplo característico es un soplo sistólico de

56
eyección rudo, que se ausculta bien en ápex, borde esternal izquierdo y 2ºespacio intercostal derecho,
irradiado hacia los vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relación con la magnitud de la
estenosis.

57
Diagnóstico
Se realiza con los síntomas y examen físico. Se puede confirmar o utilizar como exámenes diagnósticos en
pacientes asintomáticos o en estados iniciales los siguientes:
- Electrocardiograma: no es específica. En los pacientes con estenosis aórtica significativa, es habitual la
presencia de hipertrofia ventricular izquierda. Sin embargo la HVI puede estar oculta por la presencia de
bloqueo de rama izquierda.
- Radiografía de Tórax: no es específica. Puede observarse dilatación de la raíz aórtica y discretos signos de
crecimiento del ventrículo izquierdo. Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares
aórticas en la radiografía en la visión lateral.
- Ecocardiograma: es la principal herramienta diagnóstica. Permite ver el grado de hipertrofia ventricular y la
presencia de engrosamiento y calcificación de los velos aórticos. Mediante el uso de doppler se puede calcular
el gradiente valvular, con muy buena correlación con el estudio hemodinámico. Permite diferenciar las
estenosis valvulares de otras formas de obstrucción: estenosis sub o supra aórtica y miocardiopatía.
- Estudio hemodinámico y angiográfico: si bien el cálculo de la severidad de la estenosis se puede hacer con
métodos no invasivos, cuando existe angina la única manera de conocer el compromiso de las coronarias es a
través de una angiografía.

Evolución Natural
La evolución natural si gradiente <40 mmHg depende de los síntomas, si es asintomático el 80% siguen
siéndolo a los 2 años; si es sintomático la sobrevida promedio es de <4 años sin tratamiento.

Manejo
Debe incluir prevención de endocarditis infecciosa, eventualmente de fiebre reumática y controles periódicos
para un seguimiento del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo.
No existe tratamiento médico específico, últimamente se han estudiado las estatinas para retardar la
progresión de la enfermedad y se han obtenido buenos resultados. Se pueden usar vasodilatadores
(típicamente iECA, los que no retardan la progresión de la enfermedad) en pacientes con hipertensión arterial
concomitante y con insuficiencia cardiaca. No se deben usar beta bloqueadores, diuréticos ni nitratos. Se debe
tratar activamente la FA en caso de presentarse pues suele ser muy mal tolerada.
En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio >40 mmHg.) asintomática, debe limitarse
los esfuerzos físicos y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses.
En los pacientes con estenosis aórtica significativa (gradiente medio >40 mmHg.) sintomática, es perentoria
la cirugía de reemplazo valvular ya que el pronóstico en ausencia de correción del defecto valvular es
ominoso.
En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy
importante (gradiente medio >64 mmHg) en particular si el paciente no quiere cumplir con las limitaciones de
la actividad física o tiene limitaciones para realizar controles médicos periódicos.
También puede indicarse la balónplastía como medida paliativa en pacientes con insuficiencia cardiaca
avanzada.

Mayor estudio
• Apuntes de Cardiología Clínica , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad Católica de
Chile
• UptoDate17.1: Pathophysiology and clinical features of valvular aortic stenosis in adults
• Blase A Carabello, Walter J Paulus: Aortic stenosis. Lancet 2009; 373: 956–66.

58
CARDIOLOGÍA
ESTENOSIS MITRAL
Luis Vergara G. 2008 – Gabriela Araya C. 2010
Revisado por Dr. José Antonio Rodríguez 2010

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Estenosis Mitral 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular mitral

Etiología
La principal causa es reumática (> 95%). Es cuatro veces más común en mujeres.

Fisiopatología
El área valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área mitral disminuye, se produce
una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda que lo que determina un gradiente de presión
diastólica entre aurícula izquierda y ventrículo y como consecuencia, un aumento de la presión de aurícula
izquierda. Esta diferencia de presión está en función, además, del flujo transmitral y la frecuencia cardiaca.

Presentación clínica
Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a:
- Aumento de la presión venocapilar por hipertensión de AI: congestión pulmonar: disnea de magnitud
variable, hemoptisis, edema pulmonar agudo.
- Presencia de hipertensión pulmonar (HTP) e Insuficiencia Cardíaca Derecha:
anorexia, dolor abdominal, edema generalizado.
- Crecimiento de AI: arritmias (FA)
- Disminución del gasto cardíaco: fatigabilidad, caquexia.

Examen Físico
Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico, puede haber posición
ortopneica, disnea y taquipnea, chapas mitrálicas, enflaquecimiento, etc.
Los aspectos más específicos en el examen segmentario son:
- Cuello: Pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa
si hay fibrilación auricular, ingurgitación yugular.
- Corazón: Crecimiento de VD y palpación de AP si hay HTP.
1ºR intenso ("chasquido de cierre"), 2ºR intenso (HTP), ruido de
apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastólico
("rodada") con refuerzo presistólico, en ritmo sinusal. Soplo
sistólico de eyección pulmonar en casos de HTP.

Diagnóstico
Generalmente el diagnóstico se hace por el examen físico, sin
embargo hay casos en que puede ser muy difícil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o
hay calcificación valvular, debito cardíaco bajo o taquicardia importante, situaciones en que la signología
auscultatoria no es muy evidente.
- Electrocardiograma: de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de AI e hipertrofia o sobrecarga de
VD y para confirmar la existencia de una FA.
- Radiografía de Tórax: es fundamental para la evaluación de la circulación y congestión pulmonar y
sirve para ver el aumento de tamaño de la AI, VD y Tronco de la Arteria Pulmonar. Se ve VI de
tamaño normal.

59
- Ecocardiograma: es el procedimiento diagnóstico por excelencia. Confirma el diagnóstico con gran
sensibilidad, da una buena imagen de la válvula y del aparato subvalvular, estima el área valvular y
su gradiente transvalvular.
- Estudio Hemodinámico y Angiográfico: se utiliza si los test no invasivos no son concluyentes.
Permite una determinación precisa del gradiente de la válvula mitral y de la severidad de la
insuficienc
Evolución Natural
Los primeros síntomas comienzan > 10 años después de haber presentado la Fiebre Reumática. Al inicio se
relacionan a estados hiperdinámicos: arritmias, embarazo, infecciones, esfuerzos mayores.
Posteriomente, se hacen permanentes.
La sobrevida global a 10 años es 50-60%, teniendo los pacientes asintomáticos > 80% y en CF II-III 10%.
Pacientes con HTP fallecen antes de 3 años.

Manejo
Como en todo paciente con valvulopatía, siempre debe tenerse presente las medidas de prevención de
Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática.
El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traducción clínica. En
general podemos separar dos grandes grupos: los pacientes asintomáticos, con área mitral > 1,4 cm y los
sintomáticos, con area menor de 1,2 cm.
El primer grupo debe manejarse con medidas generales y preventivas: evitar esfuerzos competitivos, limitar la
ingesta de sal, uso de diuréticos y de B-Bloqueadores para control de la FC, tratamiento enérgico de las
complicaciones infecciosas y de las arritmias, entre otros. Debe usarse tratamiento anticoagulante cuando se
presenta una fibrilación auricular, cuando hay trombos auriculares al ECO y cuando hay antecedentes
embólicos, incluso en ritmo sinusal.
En los pacientes sintomáticos con área < 1,2 cm. además de las medidas anteriores, está indicada una
intervención destinada a dilatar la estenosis, que podrá ser Valvuloplastía con Balón Percutáneo o
Valvuloplastía Quirúrgica.
El reemplazo valvular se realiza menos debido a su alto costo y morbilidad y por el mayor riesgo de
reestenosis de la válvula luego de la cirugía.
Existe un grupo intermedio, en que el area mitral está en el límite o los síntomas parecen sólo ocasionalmente.
En este grupo se puede plantear la intervención dependiendo del caso.

Mayor estudio
• APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad
Católica de Chile
• UptoDate17.1: Pathophysiology and clinical features of mitral stenosis
• Chandrashekhar Y. Mitral Stenosis. Lancet 2009; 374: 1271–83

60
CARDIOLOGÍA
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES BENIGNOS
Daniel Vicentini H, 2010

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Extrasístoles ventriculares benignos 2 1 2
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial =1, Completo =2.
Seguimiento (Sx): Derivación =1, Completo =2

Generalidades
- Definición: onda de depolarización originada en el ventrículo. Debe cumplir los siguientes requisitos:
1. QRS ancho (> 120 mseg).
2. Morfología bizarra.
3. Onda T en dirección opuesta al QRS.
4. Pausa compensatoria.
- Bigeminismo: 1 EV cada 1 complejo normal. Trigeminismo: 1 EV cada 2 complejos normales.
- Pares o dobletas: 2 EV sucesivos. Tripletas: 3 EV. Taquicardia ventricular: 3 o más EV sucesivos.
- Prevalencia: 80% tiene EV al Holter de 24h (personas sanas). FR: edad, sexo masuclino, cardiopatía.
- Fisiopatología: poco conocida. Contribuyen 3 mecanismos: actividad gatillada (post-potenciales en las
fibras de Purkinje o el miocardio, facilitados por hipoK, hiperCa, drogas), automatismo (isquemia +
catecolaminas), reentrada. La mayoría se originan en el tracto de salida del ventrículo derecho.

Significado clínico
- Personas sin cardiopatía: los EV no se asocian a mayor mortalidad o eventos cardiovasculares. Sin
embargo, en algunos pacientes con EV muy frecuentes, se desarrolla una miocardiopatía mediada por
extrasístoles. Se observa una lenta caída de la fracción de eyección (a partir de los 4 años) y aumento del
volumen de fin de diástole, aunque no se sabe si lleva a insuficiencia cardíaca clínica.
- Post-IAM: los EV se asocian a mayor mortalidad, la cual puede disminuirse con amiodarona.
- ICC y miocardiopatía hipertrófica: los EV no traen mal pronóstico, salvo que produzcan variaciones
significativas en la FC o taquicardias ventriculares. En algunos pacientes, la ablación por catéter mejora
la fracción de eyección (sobre todo si no se conoce la causa de la ICC).
- Hipertrofia ventricular izquierda: se asocia a EV frecuentes, que disminuyen con el tratamiento
antihipertensivo; pero no está claro si los EV son un factor pronóstico en sí mismos.
- EV inducidos por ejercicio: suelen aparecer al test de esfuerzo (sin asociarse a signos de isquemia al
ECG). Se asocian a mayor mortalidad cardiovascular, incluso en pacientes sin cardiopatía.

Evaluación
- Clínica: generalmente asintomáticos, a veces producen palpitaciones o mareo. Se debe explorar la
asociación con el ejercicio, y la presencia de ICC u otra cardiopatía.
- ECG: hay algunos hallazgos de relevancia pronóstica.
- EV multifocales: más de 1 morfología. Se asocian a peor pronóstico.
- Bigeminismo: en pacientes con disfunción sistólica, puede causar compromiso hemodinámico. El
trigeminismo no tiene significado pronóstico.
- “R sobre T”: EV aparece sobre el peak de onda T. Post-IAM: se asocia a fibrilación ventricular.
- Holter ECG 24 horas: indispensable para conocer la frecuencia de los extrasístoles.

Tratamiento y derivación
- Pacientes sin cardiopatía: educación y medidas generales (evitar cafeína, buen control de PA). Si hay
síntomas incapacitantes, iniciar tratamiento con beta-bloqueador. Si los síntomas persisten, derivar al
cardiólogo. Algunos pacientes se benefician de ablación del tracto de salida del VD, especialmente si los
EV son inducidos por ejercicio.
- Pacientes con cardiopatía: derivar al cardiólogo. En estos pacientes hay mayor riesgo de arritmias y
mortalidad. Alternativas de tratamiento: beta-bloqueo, desfibrilador implantable, ablación por catéter.

61
Mayor estudio
- Up to Date 17.1.
- Ng GA. Treating patients with ventricular ectopic beats. Heart. 2006 Nov;92(11):1707-12.
- Hebbar AK, Hueston WJ. Management of common arrhythmias: Part II. Ventricular arrhythmias and arrhythmias in special
populations. Am Fam Physician. 2002 Jun 15;65(12):2491-6.
- Wilber DJ. Ventricular ectopic beats: not so benign. Heart 2009 95: 1209-1210.

62
FIBRILACIÓN AURICULAR
E. Sujima 2008

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Fibrilación auricular crónico 2 2 2
Fibrilación auricular paroxístico 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo
=2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
La fibrilación auricular es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por activación auricular no
coordinada que conlleva a deterioro de la función mecánica. FA con QRS ancho indica la presencia de vía
accesoria o bloqueo de rama . Puede asociarse a flutter auricular o taquicardia auricular.
El término “Fibrilación auricular aislada” (lone) tiende a reservarse a personas menores de 60 años sin
evidencias de cardiopatía (incluyendo hipertensión arterial) ni enfermedad pulmonar. La fibrilación auricular
puede ser aguda (primer episodio) o puede establecerse como una arritmia crónica. Esta última se clasifica
como paroxística (tendencia a la conversión espontánea), persistente (no convierte espontáneamente pero es
susceptible de cardioversión eléctrica o farmacológica) o permanente (imposibilidad de conversión).Tanto la
fibrilación auricular paroxística, como la persistente tienen tendencia a recurrir.

Epidemiología
Arritmia más común, prevalencia de 0.4-1% que aumenta con la edad (8% en paciente mayores de 80años).
Levemente mayor en las mujeres.

Agentes causales
En su génesis, se piensa actualmente que interviene una alteración del automatismo que gatilla extrasístoles y
brotes de taquicardia auricular o múltiples circuitos de reentrada auricular. Ambos mecanismos no son
excluyentes y pueden coexistir. Una importante contribución al conocimiento de la Fibrilación auricular fue la
observación de la presencia de focos de respuesta rápida auricular provenientes generalmente de las
vecindades de las venas pulmonares que provocaban fibrilación en las aurículas.
Se observa con mayor frecuencia en cardiópatas; sin embargo no es infrecuente que haya fibrilación auricular
en ausencia de una cardiopatía demostrable. Puede observarse FA en condiciones muy variadas
(hipertiroidismo, neumonias, ingesta alcohólica, por aumento del tono vagal, etc.)

Presentación clínica
Los síntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopatía de base, de la frecuencia ventricular
alcanzada y de la contribución de la sístole auricular al llenado ventricular.
Puede causar palpitaciones, tener consecuencias hemodinámicas o tromboembólicas, o puede presentarse con
un período asintomático de duración desconocida.
Examen físico: ritmo irregular, variación de intensidad de R1, ausencia de R4 detectado previamente en RS.

Diagnóstico
Confirmación por ECG. Se caracteriza por la existencia de oscilaciones irregulares de la línea de base, las
que traducen depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas (entre 400 y 700 por min). Otra
característica fundamental es la presencia de un respuesta ventricular totalmente irregular.
Rx tórax útil para detectar alguna enfermedad pulmonar intrínseca y evaluar la vasculatura pulmonar.
Importante determinación de función tiroídea, renal, hepática, ELP y Hgma. En todos se realizará ECO
doppler cardíaco. Trombos de AI son difícilmente detectables sin la ayuda de la ETE.

Manejo
Evaluación inicial implica la caracterización del tipo de arritmia (paroxística o persistente), determinación de
posibles causas y la definición de manejo.
Objetivos: 1) Control de la respuesta ventricular
2) Conversión a ritmo sinusal
3) Prevención de embolias sistémicas

63
1) Control de la respuesta ventricular.

Los digitálicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para controlar la respuesta
ventricular en pacientes con FA. En los últimos años se ha podido comprobar que estas drogas proveen un
control sólo parcial de la frecuencia cardíaca y en la actualidad se tiende a utilizarlo sólo en casos de FA
asociada a disfunción sistólica ventricular. En ausencia de compromiso de la contractilidad, se utilizan otros
medicamentos depresores de la conducción nodal .De acuerdo a la situación clínica pueden utilizarse Beta-
Bloqueadores, Diltiazem, Verapamil o Amiodarona.
Siguiente tabla muestra las drogas recomendadas y dosis de cada una de ellas para controlar la respuesta
ventricular en situaciones agudas y crónicas. Objetivo de FC entre 60 y 80 para reposo, 90 y 115 para
ejercicio moderado

Control agudo de la respuesta ventricular


Digitálicos Lanatosido C 0.8 mg IV, 0.4 mg a las 2 h
B-bloqueadores Propanolol 1-5 mg IV en 10 min
Esmolol 0.5 mg/Kg IV seguido de infusión de 0.05-0.2 mg/Kg/min
Bloqueadores de Diltiazem 20 mg IV en bolo;se puede repetir a los 15 min.Infusión de 5-15 mg/
Calcio Verapamil 5-10 mg IV en 2-3 min.Se puede repetir a los 30 min.
Amiodarona 150 mg IV en 15 min,seguidos de una infusión de 0.5-1 mg IV/min

Mantención crónica de la respuesta ventricular


Digitálicos Digoxina 0.125-0.25 mg per-os al día
B-bloqueadores Atenolol 25-50 mg c /12 h
Propranolol 10-40 mg c/8 h
Bloqueadores de Calcio Diltiazem 120-360 mg al día
Verapamil 80-480 mg al día
Amiodarona 100-300 mg al día

Pactes con WPW + taquicardia asociada a preexcitación ventricualar →No usar drogas iv de bloqueadroes
beta, digital, adenosina, lidocaína y antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (pueden facilitar la
conducción anterógrada por vía accesoria causando la aceleración de la frecuencia ventricular, hipotensión o
fibrilación ventricular)
En aquellos raros casos de fracaso de los fármacos en controlar la respuesta ventricular se puede utilizar la
ablación mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear la conducción nodal. Esta última
alternativa,exige obviamente la implantación de un Marcapaso definitivo.

2) Conversión a ritmo sinusal.

Se puede lograr mediante el uso de antiarrítmicos (cardioversión farmacológica) o aplicando corriente


continua a través de la pared toráxica (cardioversión eléctrica)
La restauración mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en pacientes con Fibrilación
Auricular sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un objetivo alcanzable, siendo la recurrencia
de la arritmia un hecho frecuente. No se recomienda realizar cardioversión, por haber escasas posibilidades de
éxito, cuando la arritmia es crónica (>de 1 año),cuando se asocia a marcado crecimiento auricular izquierdo (
> 5cm) , cuando es provocada por una noxa no corregida aún (hipertiroidismo, estenosis mitral cerrada,
pericarditis,etc), cuando se presenta en pacientes con daño pulmonar crónico avanzado o en sujetos con
Insuficiencia Cardíaca Congestiva. En pacientes con FA espontáneamente lenta la cardioversión está
contraindicada por riesgo de asistolía al momento de interrumpir la arritmia. Igualmente no se debe intentar
en pacientes con intoxicación digitálica por la posibilidad de precipitar arritmias graves.

Modalidades de Cardioversión :

Farmacológica.

64
En el momento actual,las drogas que se recomiendan para efectuar conversión farmacológica de la FA
incluyen a la Ibutilida ( 1 mg IV administrada en 10 min ), Flecainida (200-300 mg oral), Dofetilida (125-500
mg oral) y Propafenona (450-600 mg oral). (Recomendación clase I) Lamentablemente sólo la última de las
mencionadas está disponible en nuestro país. La Amiodarona IV (5-10 mg/Kg) tan popular en nuestro medio
tiene una eficacia menor (Recomendación clase II a) Ha sido difícil establecer el grado de eficacia de cada
uno de estos fármacos ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto índice de conversión espontánea.

Eléctrica.

La cardioversión eléctrica transtorácica sincronizada con corriente continua tiene una eficacia inmediata no
inferior al 90% en FA. La energía puede entregarse a través de parches autoadhesivos colocados en posición
standard (ápex-pared anterior) o por medio de “paletas”en posición ápex-pared posterior. Es recomendable
titular la energía entregada partiendo con niveles relativamente bajos (±100 joules ) con el objeto de
minimizar el daño miocárdico secundario.
En raros casos de fracaso mediante la cardioversión transtorácica se ha tenido éxito realizándola con catéteres
encavitarios.
En pacientes con más de 48 horas de evolución de la arritmia se recomienda diferir la cardioversión hasta
completar 3 semanas de anticoagulación con Cumarínicos, manteniendo éstos por 4 semanas post
cardioversión.
Varios trabajos han mostrado que la anticoagulación previa a una CVE se puede abreviar si se efectúa un
Ecocardiograma transesofágico que descarte la presencia de trombos auriculares.
Cardioversión eléctrica debe ser realizado inmediatamente si paciente presenta inestabilidad hemodinámica,
angina de pecho, IAM, shock o edema pulmonar.

Prevención de recurrencias.

Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido cardioversión eléctrica como en
aquellos en que se ha logrado la reversión farmacológica de la arritmia. Es conocido el hecho de que sólo el
25% de los pacientes que han sido cardiovertidos eléctricamente, mantienen ritmo sinusal un año después, en
ausencia de terapia antiarrítmica profiláctica. Utilizando antiarrítmicos tipo I,la cifra llega al 50%,y a poco
mas de 60% cuando el antiarrítmico elegido es la Amiodarona.
Los antiarrítmicos mas utilizados para la prevención de recurrencias son: Propafenona (450-900
mg),Flecainida (200 mg),Sotalol (160-320 mg) y Amiodarona (200-300 mg).(Dosis por día).Los riesgos con
el uso de antiarrítmicos del tipo I son bajos en pacientes sin Insuficiencia Cardíaca con función ventricular
preservada.
En los últimos años ha habido un considerable debate en cuanto a que estrategia seguir en pacientes con FA
recurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecuado control de la respuesta ventricular o insistir en
mantenerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos y debidamente randomizados han mostrado que
ambas estrategias no difieren en forma significativa en términos de morbimortalidad. Sin embargo esto es
válido sólo para aquellos pacientes que cumplieron los criterios de inclusión de dichos estudios (FA bien
tolerada en pacientes mayores en el estudio más importante). Debe dejarse claro que en estos ensayos lo que
se comparó fueron distintas estrategias y no el tener FA vs ritmo sinusal. De hecho análisis posteriores han
mostrado que la mantención de ritmo sinusal asi como el uso de anticoagulantes se asociaron a una reducción
significativa de la mortalidad.
Recietemente ha ido ganando una creciente aceptación la ablación mediante radiofrecuencia de focos
gatillantes de FA, generalmente en venas pulmonares lo que puede traducirse en una terapia curativa. Sin
embargo su aplicación requiere de una tecnología muy sofisticada y los mejores resultados se obtienen
fundamentalmente en pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural.

3) Prevención de embolías sistémicas.

Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolías sistémicas que presentan los pacientes con Fibrilación
Auricular, sea ésta paroxística, persistente o permanente.
Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con antecedentes de embolías previas, valvulopatía mitral
reumática, Hipertensión Arterial, Insuficiencia Cardíaca, Diabetes, edad avanzada y aquellos con evidencias
ecocardiográficas de deterioro de la función ventricular y/o crecimiento auricular izquierdo (AI>2.5/m2 de

65
superficie corporal). Por otra parte, los tratamientos anticoagulantes con Cumarínicos, si bien disminuyen
significamente las embolías sistémicas, no están exentos de complicaciones por lo que deben utilizarse
cuando las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos.

De acuerdo a guías internacionales los factores de riesgo para desarrollar embolías sistémicas en pacientes
con FA se han clasificado en:
Factores de alto riesgo De riesgo moderado Riesgo menos establecido
ACV, TIA o embolia previa Edad ≥ 75 años Sexo femenino
Estenosis mitral HTA Edad entre 65 y 74 años
Válvula cardiaca protésica I. Cardíaca Cardiopatía isquémica
FE VI ≤ 35% Tirotoxicosis
DM
Sin factores de riesgo AAS 81-325mg/día
Un factor de riesgo moderado AAS 81-325mg/día o warfarina (INR 2-3)
Cualquier factor de alto riesgo o más de un factor de Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)
riesgo moderado

También existe CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 años, HTA, DM e IC (cada uno 1
pto). Riesgo alto ≥ 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada). Umbral
de anticoagulación sigue siendo tema controvertido!

De acuerdo a nuestra opinión (Cardiología PUC), las recomendaciones de anticoagulación en pacientes con
FA serían:
Grupo A Grupo B Grupo C
Cumarínicos Aspirina decisión individual
< 75 años con : < 65 años 65-75 años y ninguno de los
Historia de ICC, embolías previas sin cardiopatía y ninguno de los factores señalados en el grupo A.
o valvulopatía mitral. factores señalados en el grupo A > de 75 años. Se considera que si
Hipertensión arterial. bien estos pacientes tienen >
Diabetes. riesgo de embolías, también tienen
Presencia de factores de riesgo > riesgo de complicaciones con la
ecocardiográficos. terapia anticoagulante.

En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumarínicos, el nivel de anticoagulación a


alcanzar, dependerá del grado de riesgo de presentar embolía (INR 3-4.5 en los grupos de más alto riesgo;
INR 2-3 en aquellos con riesgo moderado.)

Evolución
Existen datos que apoya importante deterioro de la calidad de vida paciente, no relacionada con la frecuencia
ni duración de los períodos sintomáticos.
Aumenta AVE (5% anual en FA no valvular, 17 veces más en FA + cardiopatía reumática), IC y mortalidad
de todas las causas, especialmente en mujeres. FA con respuesta ventricular rápida mantenida puede llevar a
miocardiopatía mediada por taquicardia.

Prevención
- iECA, losartan y candesartán reduce la incidencia de FA en paciente HTA con HVI y con IC sintomática.
- Obesidad relacionada con la dilatación de la AI. Reducción de peso baja el riesgo asociado a FA.
- Estimulación eléctrica sincronizada, auricular o AV puede reducir la incidencia de FA en pacientes con
bradicardia que requiera de MP.
- Cuando FA se asocia con flutter auricular, Sd de WPW, o con la taquicardia de reentrada del nodo AV,
tratamiento de la arritmia principal disminuye la incidencia de FA recurrente.
- Estatinas en estudios.

Referencia y mayor información


ACC/AHA/ESC guía de práctica clínica 2006 para el manejo de pacientes con FA
Dr. Alejandro Fajuri

66
CARDIOLOGÍA
FLUTTER AURICULAR
E. Sujima 2008
J. Martínez 2010

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Flutter auricular 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Ritmo auricular de macro-reentrada de alta frecuencia (habitualmente de 300 por minuto) que se conduce con
bloqueo AV variable (1x1, 2x2, 4x1, etc). Flutter auricular se puede asocia a FA.

Epidemiología

Existe una forma paroxística que suele presentarse en individuos sanos y una persistente que ocurre en
personas con cardiopatía estructural. Puede coexistir con fibrilación auricular e hasta un 30% de los casos.
Los estudios retrospectivos realizados a Ecos de pacientes hospitalizados documentan flutter en un 1% de los
casos. En un estudio realizado en Wisconsin se encontró una prevalencia global de flutter auricular en
población general de 88/100.000 habitantes.

Fisiopatología
El Flutter auricular típico (tipo I) es un ritmo de reentrada que tiene una zona de conducción protegida y
obligada a través del istmo cavo-tricuspídeo (ICT), delimitado anteriormente por el anillo tricuspídeo y
posteriormente por la crista terminalis y la reborde de Eustaquio. El Flutter puede circular en dirección de las
manecillas del reloj, o contrario a ésta. Dado que ésta forma está delimitada por estructuras anatómicas, sus
frecuencias y morfología en el ECG son relativamente constantes y predecibles.

Presentación clínica
Depende de la respuesta ventricular. Cuando se conduce con frecuencias ventriculares altas pueden aparecer
palpitaciones, síntomas de insuficiencia cardiaca y eventualmente compromiso hemodinámico. El Flutter
auricular paroxístico puede ocurrir en pacientes sin cardiopatía estructural, mientras que el crónico está
asociado con patología estructural, pudiendo ser resultado de una dilatación auricular, por defectos septales,
tromboembolismo pulmonar, valvulopatía tricuspídea, o falla ventricular crónica. Además puede ser
producida por condiciones como tirotoxicosis, alcoholismo y pericarditis. Episodios recurrentes están
asociados con riesgo aumentado de muerte súbita. Al examen físico se pueden observer ondas rápidas de
flutter en las yugulares. Si la relación entre ondas de flutter y los QRS se mantiene constant, el R1 aumenta de
intensidad.

Diagnóstico
Confirmación por ECG. Ondas “en serrucho” en aVF, II y III (flutter tipo I, típico) o pueden no observarse
tales ondas auriculares (flutter tipo II, atípico).

67
Manejo
CVE (tratamiento de elección en paciente con HDN estable e inestable), generalmente de bajo energía (50J).
Tratamiento anticoagulante en cardioversión debe tener la misma consideración que FA.
En caso de no poder llevar a cabo la CVE, se puede intentar controlar frecuencia con Verapamilo (bolo de 5 a
10 mg IV, luego BIC a 5 mg/kg/min), o diltiazem 0.25 mg/kg; o usar Esmolol, en dosis de 200 mg/kg/min . Si
no responde, usar digitálicos.

Prevención de recurrencias.

La prevención de recurrencias es difícil de lograr médicamente. Si no se puede lograr, la terapia debe dirigirse
hacia controlar la frecuencia, con b-bloqueadores, antagonistas del calico y/o digitálicos; y estimar el riesgo
embólico, de la misma forma que la Fibrilación auricular.

Para mayor estudio y eventual ablación por radiofrecuencia, debe ser derivado a un especialista (tasa de éxito
de 80%).

Prevención de tromboembolismo

Dado que el riesgo embólico del Flutter es probablemente mayor de lo que se pensaba, y que muchas veces se
presenta en conjunto con una Fibrilación auricular, muchas veces es necesaria la anticoagulación.

Estratificación de riesgo
 CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 años, HTA, DM e IC (cada uno 1 pto).
Riesgo alto ≥ 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada),.
Umbral de anticoagulación sigue siendo tema controvertido!
 Guía ACC/AHA/ESC:
Factores de alto riesgo De riesgo moderado Menos válidos
ACV, TIA o embolia previa Edad ≥ 75 años Sexo femenino
Estenosis mitral HTA Edad entre 65 y 74 años
Válvula cardiaca protésica IC Cardiopatía isquémica
FE VI ≤ 35% Tirotoxicosis
DM
Sin factores de riesgo AAS 81-325mg/día
Un factor de riesgo moderado AAS 81-325mg/día o warfarina (INR 2-3)
Cualquier factor de alto riesgo o más de un factor de Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)
riesgo moderado

Bibliografía

- Braunwald: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed., Copyright © 2001 W. B.
Saunders Company.
- Asociación de Sociedades Científicas-Médicas de Chile ASOCIMED. Pautas diagnóstica y terapéutica
para la práctica clínica: Flutter auricular.
http://www.asocimed.cl/Guias%20Clinicas/cardiologia/flutter%20auricular.html

68
HOLTER DE ECG
M Morán Junio 2008
M. Muñoz 2009

Temas EMN incluidos en este resumen


Ix Rx
Holter de ECG 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2. Exámenes o procedimientos: Interpretación (Ix): No =1, Sí =2;
Realizar (Rx): No = 1, Sí =2. No aplica = 0.

Generalidades
El Holter de ECG es un test no invasivo usado para evaluar alteraciones electrocardiográficas en muchas
enfermedades cardíacas. Se evalúa al paciente por periodos prolongados de tiempo, sin alterar su actividad
diaria, evaluando de forma dinámica al paciente en su ambiente natural. A diferencia del ECG de superficie,
los registros de Holter son de larga duración (24 horas), con sólo 2 ó 3 derivaciones, con la ventaja de
registrar fenómenos eléctricos que a menudo son transitorios y de corta duración.

Grabadoras de Holter y sistemas de análisis


Los sistemas de registro se pueden dividir en aquellos que usan cintas magnéticas y los que usan
almacenamiento electrónico. Ambos usan el mismo procedimiento analítico. Desde el punto de vista temporal
se reconocen 3 tipos de grabadoras: continuas, intermitentes (monitor de eventos y transferencia de datos de
ECG por vía transtelefónica) y de análisis en tiempo real. Las grabadoras de Holter o Unidades de Monitoreo
Ambulatorio, son de tamaño pequeño, livianas, alimentadas por baterías, con registros en cintas
electromagnéticas desde derivaciones bipolares, por lo general con ECG de tres derivaciones, que almacena
los datos en casete o microcassette. La unidad de monitoreo ambulatorio tiene un botón de eventos a través
del cual se puede correlacionar temporalmente los síntomas del paciente con los hallazgos del ECG, lo que se
complementa con un reloj digital de cuarzo. Las grabadoras se activan automáticamente por 6 minutos al
momento de iniciar el sistema de registro.
El sistema de análisis es realizado por un programa específico en un PC.

Indicaciones de uso.
Las indicaciones más frecuentes y aceptadas son:
• Evaluación de síntomas probablemente relacionados con arritmias: La ausencia de síntomas frente a
Holter sin arritmias no puede descartar la causalidad. Sin embargo, si se detecta una arritmia
asintomática, el Holter es de utilidad para demostrar la falta de relación entre los síntomas y el
trastorno del ritmo.
• Detección, cuantificación y mecanismo de las arritmias.
• Evaluación de riesgo en pacientes con arritmias sintomáticas o asintomáticas: El mayor impacto
pronóstico del Holter está en la evaluación de riesgo de pacientes con arritmias ventriculares
frecuentes y complejas, con evidencia de deterioro de la función ventricular. Otras indicaciónes son
miocardiopatía hipertrófica (mayor riesgo de muerte súbita frente a salvas de Taquicardia
ventricular), Síndrome de WPW (riesgo de fibrilación ventricular), pacientes con síntomas
sugerentes de arritmias e intervalo QT prolongado, estenosis aórtica significativa y miocardiopatía
dilatada.
• Evaluación de la eficacia de la terapia antiarrítmica.
• Evaluación del funcionamiento de los marcapasos.
• Detección de isquemia miocárdica.
• Arritmias en sujetos sanos o aparentemente normales: Cabe destacar que es frecuente hallar
alteraciones del ritmo no patológicos en individuos jóvenes y sanos, tales como: bradicardia sinusal,
arritmias sinusales, bloqueos sino auriculares, bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach (a
menudo durante el sueño), migración del ritmo auricular, ritmo de la unión AV, extrasístoles
auriculares y ventriculares.
• Arritmias supraventriculares. Si estas arritmias son lo suficientemente frecuentes durante las 24 h o
si existe la posibilidad de que se presente durante el tiempo de registro, entonces el Holter es una
técnica de gran utilidad, especialmente en el estudio de disfunción del nódulo sinusal,
fibrilación auricular, flutter, taquicardia auricular y taquicardia supraventricular por reentrada.

69
Indicaciones de uso más restringido:
• Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.
• Búsqueda de potenciales ventriculares tardíos.

Mayor estudio
1. - www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2006/medicina/2_2_Electrocardiografia_Ambulatoria.pdf

70
HOLTER DE PRESIÓN ARTERIAL: CONOCIMIENTOS BÁSICOS
Nefrología - Exámenes e Imágenes
Catalina Figueroa S-J, 2010

- Es un monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24 hrs, para determinar fielmente los


cambios de PA de los pacientes hipertensos.
- El número de registros debe ser superior a 50 para tener seguridad de los promedios y analizar
el comportamiento de la presión de las 24 hrs. Esto se consigue al programar el equipo para
tomas cada 15 min en el día y cada 30 en la noche.

Indicaciones para el monitoreo de presión arterial

1. Sospecha de hipertensión del "delantal blanco" (aprox. 25% de los hipertensos).


2. Evidentes diferencias en los valores de PA en la oficina del médico y en el domicilio del
paciente.
3. Evaluación de los agentes antihipertensivos.
4. Evaluación de los cambios nocturnos de la presión.
5. Hipotensión episódica.
6. Hipotensión atribuible a disfunción autonómica, síncope etc.

Los elementos a considerar en el monitoreo de presión de 24 hrs. son:

a. Análisis de cifras dispares y correlación con síntomas anotados por el paciente. Puede haber
errores en las tomas por el monitor lo que se sospecha cuando las cifras difieren notoriamente
con las precedentes o las que le siguen. Considerar las actividades que realiza el paciente.

b. Promedios de presión total de 24 hr; del período diurno y nocturno.

c. Cargas en porcentaje: es decir porcentaje de los registros que exceden los 140/90 en el día y
125/80 en la noche. Este porcentaje es importante para determinar daño cardiovascular.

d. Cargas en intensidad: es decir la magnitud que alcanzan las cifras de presión y que dan un
índice de severidad del daño producido por hipertensión.

e. Ciclo "circadiano" de presión y Dip nocturno: normalmente las presiones son mayores en la
mañana de preferencia entre las 6-12 hr período que se le ha llamado "vulnerable
cardiovascular" por ser las horas donde se registra mayor número de eventos cv. La presión va
declinando en el día y debiera tener las cifras más bajas en la noche. Es importante que se
presente la caída nocturna de presión también llamada Dip. La presencia de esta caída (dippers)
tiene un pronóstico más favorable que aquéllos que no la tienen (non dippers). Encontrar
presiones > en la noche que en el día (ciclo invertido) también está relacionado con condiciones
de mayor riesgo.

f. Frecuencia cardíaca: se correlaciona en el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión


mostrando los cambios fisiopatológicos de estimulación neurovegetativa en conjunto con los de
presión.

g. Correlación de horarios de medicación y respuesta de la presión. Es importante preguntar al


paciente no sólo qué toma sino además a qué hora lo hace, ya que ello permite cuantificar la
latencia de efecto del medicamento, su eficacia y duración.

71
CARDIOLOGÍA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL
Luis Vergara G, 2008

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Hipertensión Arterial Esencial 2 2 2
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Importancia de la HTA
La importancia de la Hipertensión Arterial como problema de salud pública radica en su rol causal de
morbimortalidad cardiovascular. Es uno de los cuatro factores de riesgo mayores modificables para las
enfermedades cardiovasculares, junto a las dislipidemias, la diabetes (aproximadamente el 60% de los DM
tipo 2 son hipertensos) y el tabaquismo. Es el de mayor importancia para la enfermedad coronaria y el de
mayor peso para la enfermedad cerebro vascular. Se estima que aproximadamente un 50% de la población
hipertensa no conoce su condición, por lo tanto, no se controla la enfermedad. La población hipertensa tiene
una mayor morbilidad y aumenta su riesgo relativo de presentar:
• Accidente Vascular Encefálico, con frecuencia 10 veces mayor que en población normo tensa.
• Cardiopatía coronaria significativa, con frecuencia 5 veces mayor que en población normo tensa.
• Insuficiencia cardíaca congestiva, con frecuencia 2-4 veces mayor que en población normo tensa.
• Insuficiencia renal crónica, con frecuencia 1,7 veces mayor que en población normo tensa.
• Aumento de 20 mmHg en la Presión Sistólica y de 10 mm Hg en la Presión Diastólica, sobre 115/75
mm Hg, aumenta al doble el riesgo de muerte por ECV. El aumento de riesgo es independiente de
otros factores de riesgo de ECV, y es similar para hombres y mujeres

Definición:
Corresponde a la toma de dos o más registros de presión >140/90 mm Hg, tomadas en días distintos en
condiciones óptimas (sentado por 5 minutos, brazo altura corazón, sin cafeína ni cigarro ni OH en los últimos
30 min, con instrumento apropiado y calibrado). Según la JNC7, se clasifica en:
Normal: sistólica <120 mmHg y diastólica <80
Pre hipertensión: sistólica 120-139 o diastólica 80-89
Hipertensión:
Etapa 1: sistólica 140-159 o diastólica 90-99
Etapa 2: sistólica ≥ 160 o diastólica ≥ 100

Epidemiología
En la Encuesta Nacional de Salud Chile (2003) se encontró una frecuencia de personas con presión arterial
alta de 33,7% en el tamizaje realizado en población de 17 y más años, de los cuales el 40,2% no conocía su
condición (25,3% de las mujeres y 53,2% de los hombres). De la población de pacientes con presión arterial
alta, el 63% se sabía hipertenso; el 44% está recibiendo medicación y sólo un 22% presentaba cifras de
presión dentro de cifras normales.

Etiología
Según su origen, la HTA puede ser esencial (primaria), o secundaria. Un 95% de los hipertensos presenta
hipertensión primaria o esencial, que no tiene causa conocida, y un 5% tiene hipertensión secundaria.

Diagnóstico
La detección de la hipertensión arterial requiere de la medición de la presión arterial con una técnica
apropiada. Si las cifras de presión se encuentran sobre 139/89 mmHg, se sugiere realizar un control seriado de
presión arterial que incluya la medición en por lo menos otras 2 oportunidades, además de la toma inicial.
Según los resultados se puede clasificar al paciente en una de las etapas de la hipertensión, lo que implica
conductas distintas a seguir. Luego, la evaluación continúa con control con enfermera quién identifica
factores de riesgo cardiovascular, educación, medición de peso, estatura y circunferencia de cintura. Se
solicitan exámenes laboratorio (hematocrito, creatinina plasmática, examen completo de orina, glicemia,

72
uricemia, perfil lipídico, potasio plasmático). Se debe buscar repercusión de órganos blancos, como cardíaco
renal y retinopatía.

Manejo
Se centra en los cambios de hábitos (bajar de peso en caso de obesidad, alimentación saludable, disminuir la
ingesta de sodio, aumentar la actividad física,etc) y la terapia farmacológica (ver tabla siguiente)

Cambios en el estilo de vida

Tratamiento Farmacológico

Sin condiciones clínicas Con condiciones clínicas


asociadas asociadas

Hipertensión Arterial grado 1 Hipertensión Arterial Grado 2 Según condiciones clínicas


140-159 / 90-99 mmHg >160 sistólica, > 100 asociadas
diastólica

Tiazidas Combinación de dos drogas:


Usualmente Tiazidas e IECA
o ARA II o b bloqueadores o
bloqueadores del calcio

Considerar: IECA, ARA II, b


bloqueadores,bloqueadores
del calcio o combinaciones

MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS SEGÚN CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS


B Ca
Diuréticos IECA ARA II Espironolactona
Bloqueadores bloqueadores
Insuficiencia
X X X X X
Cardíaca
Infarto Agudo al
X X X
Miocardio
Insuficiencia
X X X X
Coronaria
Diabetes
X X X X X
Mellitus
Nefropatía
X X
Crónica
Insuficiencia
X X X
Renal Crónica
Insuficiencia
vascular X X
Cerebral

73
NOTA: En pacientes diabéticos se recomienda uso Ca bloqueadores no dihidropiridínicos

Situación clínica favorable


Fármaco Contraindicaciones
para su uso
Betabloqueadores Hipertensión Sistólica Asma
Cardiopatía isquémica Claudicación severa
Taquiarritmias Bradiarritmias
Insuficiencia cardiaca
Tirotoxicosis
IECA Insuficiencia cardíaca Embarazo
Diabéticos Estenosis bilateral Art. Renal
Cardiopatía isquémica Hiperkalemia
Diuréticos Insuficiencia cardiaca Gota
Ancianos
Antagonistas del Calcio Angina
Ancianos
HTA sistólica
ARA II Intolerancia IECA Embarazo
Insuficiencia cardiaca Estenosis bilateral Art. Renal
Hipertrofia ventricular Hiperkalemia
α Bloqueadores Hipertrofia prostática Hipotensión ortostática

Seguimientos
La frecuencia de los controles variará según el grado de control y la presencia de otros factores de riesgo. No
hay evidencias claras que recomienden una frecuencia dada de la periodicidad del uso de exámenes de
laboratorio. En aquel paciente que no tiene otros factores asociados significativos y ha alcanzado el nivel
objetivo de presión arterial, la frecuencia de control debería ser entre tres y seis meses como máximo. Se
recomienda control mensual hasta alcanzar cifras deseadas o controles más seguidos si se trata de HTA en
etapa 2 o con otras comorbilidades. Control creatinina y K 1-2 veces al año. Evaluar la adherencia a
tratamiento, (cerca de la mitad de los pacientes que inician tratamiento antihipertensivo lo abandona o
modifica dentro del año de realizado el diagnóstico y sólo entre 30-50% de los que permanecen bajo
tratamiento controlan la PA).

Mayor estudio
• MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en personas de
15 años y más. 1ra Ed. Santiago: Minsal, 2006.
• UptoDate 16,1: “Overview of hypertension in adults”, 2008
• Temas de Medicina Ambulatoria, Hipertensión Arterial, Drs Paula Rojas, Joaquín Montero y
Philippa Moore, http://escuela.med.puc.cl/publ/medamb/hipertensionarterial.html

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
Luis Vergara G. 2008

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Hipertensión Arterial Secundaria 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Se define como hipertensión arterial secundaria, a aquella que tenga una causa específica atribuíble. En la
población general corresponde alrededor del 10% de todas las hipertensiones (90% son esenciales). En
general, al ser de causa conocida, la hipertensión secundaria puede tener no sólo un tratamiento sintomático,
sino que también etiológico.

Sospecha clínica y Diagnóstico


Las HTA secundarias suelen presentarse en personas menores de 30 y mayores de 60 años.Suelen ser de
instalación acelerada o maligna, y de difícil manejo. La historia puede dar importantes claves para un correcto
diagnóstico. En toda mujer se debe preguntar por el uso de gestágenos o estrógenos. Una historia de trauma
renal, dolor lumbar agudo o hematuria apuntan a patologías renales responsables de la hipertensión tales
como infarto renal o uropatías que han producido daño parenquimatosa. La historia de poliuria y nicturia es
sugerente de insuficiencia renal inicial o hiperaldosteronismo primario. En este último caso pueden existir
síntomas musculares secundarios a hipokalemia, tales como calambres o pérdida de fuerza que en algunos
casos puede llegar a la parálisis. La historia sugerente de hiperactividad simpática y labilidad de la PA deben
sugerir un Feocromocitoma, como también:
a) Hipertensión severa paroxística, muy en especial cuando ésta se ha presentado en relación con
anestesia o uso de betabloqueadores. Es un dato particularmente útil el que las crisis hipertensivas
sean seguidas de hipotensión.
b) Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoración. Los paroxismos en general, son
de comienzo súbito, de corta duración. La cefalea es súbita y muy intensa.
c) Historia de baja de peso y otros hechos que apuntan hacia hipermetabolismo, tales como
nerviosismo e intolerancia al calor.
El examen físico también puede entregar información valiosa. Es así como la falta de pulso o soplos en
arterias periféricas sugieren coartación aórtica, ateromatosis o enfermedad de Takayasu con compromiso de
arteria renal. Es altamente sugerente de estenosis de arteria renal (EAR), un soplo en hipocondrio,
especialmente si tiene un componente diastólico. En algunos pacientes portadores de feocromocitoma la toma
de PA después de la palpación abdominal profunda demuestra una respuesta hipertensora.
El LABORATORIO GENERAL permite seleccionar aquellos enfermos con probabilidades altas o
intermedias de tener una HTA secundaria. Los exámenes de orina, nitrógeno ureico y creatinina son altamente
sensibles para la investigación de una nefropatía. El examen de orina puede ser muy sugerente de una
glomerulopatía. La ecotomografía puede mostrar alteraciones tales como aumento de la ecogenicidad cortical,
disminución del tamaño renal o presencia de dilatación del sistema excretor, o asimetría renal. En la estenosis
de arteria renal (EAR) muchas veces la ecografía también demostrará
asimetría renal. En un paciente que no recibe diuréticos y está en régimen con sal, el hallazgo de hipokalemia
orienta fuertemente hacia la presencia de Hiperaldosteronismo, primario o secundario a EAR. Si el enfermo
con hipokalemia recibe diuréticos, existen dos posibilidades: depleción de potasio por la acción de estos
medicamentos o un hiperaldosteronismo. El Diagnóstico diferencial entre ambas posibilidades se basa en la
medición de electrólitos en orina de 24 hs., estando en dieta con sal, y suspendiendo los diuréticos por 48 hs.
Con excreción urinaria de sodio de 100 mEq/24 hs, si la hipokalemia era por diuréticos se ahorrará potasio
eliminando 30 mEq/24 hs, a diferencia de un hiperaldosteronismo donde la excreción será ≥ 40 mEq/24 hs.

Causas
1) Enfermedad del parénquima renal: son las más frecuentes dentro de las secundarias (5%). Se deben a
una alteración de la regulación del Na y agua a nivel renal, lo que ocasiona expansión de volumen, o una
alteración de la secreción renal de sustancias vasoactivas que modifica el tono arteriolar a nivel local o

75
sistémico. Esto es válido, tanto para las causas parenquimatosas como para las renovasculares, aunque en las
primeras, son los cambios estructurales por procesos fibróticos o inflamatorios a nivel de la vasculatura
intrínseca del riñón la causa de la hipertensión. 2) Hipertensión renovascular: corresponde al 4% de las
causas de hipertensión secundaria. El mecanismo involucrado está dado por una caída de la perfusión renal, lo
que genera un aumento de la actividad del SRAA, con elevación de la presión arterial sistémica. El
diagnóstico se basa en hallazgos clínicos por (soplos abdominales), ARP alta, Ecoduplex renal
alterado,cintigrafía con Captopril positiva y angiografía.

3) Endocrina:

- Hiperaldosteronismo primario: es una causa infrecuente, cuyo origen está en un adenoma (Enf. de Cohn)
o en hiperplasia de las suprarrenales, lo que trae como consecuencia un aumento de la secreción de
aldosterona, con mayor retención de Na y agua, así como con un aumento de la secreción de K. La
actividad de renina plasmática (ARP) está suprimida, sin que descienda la aldosterona. El diagnóstico se
hace por determinación de actividad de renina plasmática y niveles de aldosterona plasmática y urinarios,
seguido de estudio radiológico para visualizar las suprarrenales.
- Síndrome de Cushing: los niveles de cortisol elevados tienen efecto mineralocorticoide con supresión del
eje RAA. El diagnóstico es por test de supresión con dexametasona
- Feocromocitoma: tumor adrenal que genera una secreción aumentada de catecolaminas, lo que causa
vasocontricción y aumento del trabajo cardíaco. El diagnóstico se realiza por determinación de
catecolaminas en plasma u orina (o sus metabolitos). Luego, se debe determinar la ubicación del tumor
(puede ser bilateral o ectópico), a través de un TAC o de un cintigrama con MIBG.
- Hiperparatiroidismo: aunque el mecanismo no se conoce, la hipercalcemia parece ejercer un efecto
vasoconstrictor directo, aunque se sabe que el calcio, en ingestas altas y los bloqueadores de calcio
disminuyen la presión.
-
4) Coartación aórtica: la hipertensión puede deberse, tanto a la coartación per se (que se ubica distal al
origen de la arteria subclavia izq.), con un alza de la presión proximal a la estenosis, como por la baja
perfusión renal, por lo que se comportaría como una causa renovascular. El diagnóstico se basa en el examen
físico, detectándose diferencias en los pulsos y presión en extremidades y también por imágenes.
5) Otros: La disfunción tiroídea, la acromegalia, la hipertensión endocraneana y los anticonceptivos orales
también causan hipertensión.

Más Información
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL, DR. EMILIO ROESSLER BONZI, Facultad de Medicina U. De
Chile
• Temas Examen Quinto Año, Medicina UC, 2001

76
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

EMN: SOSPECHA DIAGNÓSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION

INTRODUCCIÓN

Insuficiencia Cardíaca Aguda


Existe situaciones clínicas en que la sobrecarga y el deterioro de la función cardíaca se
producen en forma súbita, como por ejemplo en un paciente con pérdida importante de
masa miocárdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendíneas e insuficiencia mitral
aguda.También debe considerarse como causa importante el daño valvular agudo mitral o
aórtico secundario a Endocarditis infecciosa En estas situaciones no existe el tiempo
necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardíaca compensatoria, predominando los
mecanismos neurohumorales de compensación.

Esta situación se caracteriza por un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los
mecanismos adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción periférica.

Desde el punto de vista fisiopatológico esto significa una circulación periférica insuficiente,
con hipotensión arterial, acidosis láctica habitual, hipoperfusión renal (con pérdida de la
capacidad de regulación acido-base, retención nitrogenada y retención hídrica) y presión de
llenado ventricular izquierdo elevada, con importante congestión pulmonar e hipoxemia .
Se define como Insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la aparición de síntomas y signos de función cardiaca
anormal de inicio rápido, con o sin cardiopatía previa con índice cardiaco (Gasto cardiaco/ Superficie
Corporal) menor a 2,5 L/min/m2.
Obedece a múltiples causas, actuando la mayor parte de las veces en conjunto, siendo en forma aislada la más
importante de ellas el síndrome coronario agudo (alrededor de un 60% de los casos), corresponde a una
situación clínica compleja de mal pronóstico (alta tasa de mortalidad) que requiere un tratamiento oportuno y
efectivo.

SOSPECHA DIAGNÓSTICA:
La insuficiencia cardiaca aguda es un síndrome que obedece a dos fenómenos fisiopatológicos: gasto cardíaco
disminuido (o desproporcionadamente bajo) y congestión tisular, ya sea pulmonar, sistémica o ambas, que se
traducen en síntomas como disnea, ortopnea, fatigabilidad importante, signos de hipoperfusión tisular
(extremidades frías, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos pulmonares, edema
de extremidades, ingurgitación yugular, hepatoesplenomegalia). Tanto en la anamnesis como en el examen
físico deben buscarse elementos correspondientes a la causa primaria que origina la insuficiencia cardiaca
(síndrome coronario agudo, sepsis, arritmias, etc.), y de la morbilidad subyacente que puede conformar el
sustrato para el desarrollo de ésta (insuficiencia cardiaca crónica, valvulopatía miocardiopatía, etc.).
Por lo mismo, el diagnóstico debe enfocarse a encontrar un desencadenante para poder tratarlo y fijarlo en el
contexto de las comorbilidades del paciente.
Se deben utilizar los estudios básicos disponibles como el electrocardiograma,el ecocardiograma (si está
disponible) y la radiografía de tórax

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN:


Todo paciente con una sospecha diagnóstica de insuficiencia cardiaca aguda debe ser trasladado en lo posible
a un centro terciario que cuente con unidad de cuidados críticos, dado el mal pronóstico y complejidad que
conlleva este diagnóstico.
El rol que cumple la evaluación y tratamiento iniciales, es el de dar un soporte vital avanzado al paciente
tratando causales que requieran procedimientos urgentes: Iniciar trombolisis, cardioversión, instalación de
marcapasos transcutáneo etc. (ver esquema), estabilizando en lo posible al paciente para efectuar su traslado.

77
INSUFCIENCIA CARDIACA
AGUDA

Resucitación Inmediata

Diagnóstico Específico
Paciente con dolor o
ansiedad? Analgesia/Sedación
Tratamiento
Figura:
SaO2 >95%? Objetivos inmediatos en el
Aumentar FiO2/ Considerar VPPNI tratamiento inicial de un paciente
con ICA.
Ritmo y Frecuencia
cardiacos normales? Antiarrítmicos/Marcapasos
Se intenta presentar una lista de
objetivos de manera secuencial y
prioritaria, tomando en cuenta que
PAM > 70 mmHg? los últimos dos objetivos (en zona
Vasodilatadores, considerar
diuréticos si sobrecarga de volumen gris) requerirán el apoyo de
Precarga adecuada? monitorización invasiva en la
Prueba de Volumen mayoría de los casos (Presión
venosa central – Presión de
Gasto Cardiaco Capilar Pulmonar)
adecuado?: Considerar Inótropos, VPPNI= Ventilación con Presión
SatVO2>65% seguir modificaciones de
Acidosis Metabólica poscarga
Positiva No Invasiva
Signos de Perfusión SatVO2= Saturación Venosa
Periférica
Referencias: central de O2

1. Markku, N. et al European Society of Cardiology guidelines on the diagnosis and treatment of acute
heart failure, Eur Heart J.
2. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005

78
79
CARDIOLOGÍA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Luis Vergara G, 2008

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Insuficiencia Cardiaca 2 1 2
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Síndrome clínico complejo que es consecuencia de una alteración cardíaca funcional o estructural, que altera
o impide la capacidad ventricular de llenado y/o de eyección, produciendo síntomas y signos en reposo o
ejercicio (disnea, fatigabilidad, congestión).

Epidemiología
La insuficiencia cardíaca (IC) es una entidad crónica progresiva con una alta prevalencia en los
países desarrollados (aproximadamente 2 % en Europa y USA), y con cerca de 550.000 nuevos
casos anuales en USA, en particular en adultos mayores. La mortalidad anual en la IC es muy alta.
Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con IC morirán en los próximos 5 años una vez
establecido el diagnóstico. Por otro lado, se trata de una condición crónica caracterizada por
descompensaciones o exacerbaciones y por hospitalizaciones recurrentes, lo que determina un enorme gasto
en salud.

Fisiopatología
El modelo de activación neurohormonal, actualmente aceptado, establece que después de un primer
evento (sobrecarga de volumen o presión o un IAM) se produce activación del sistema renina-angiotensina
aldosterona (SRAA) y del sistema simpático, produciéndose neurohormonas con efectos hemodinámicos y
celulares en los ventriculos y en la vasculatura arterial y venosa. La activación del SRAA y del sistema
simpático, mecanismos de compensación inicial, mantenidos en el tiempo conducen a la progresión de la IC.
Los péptidos natriuréticos, son los principales contrareguladores de la activación del SRAA y simpática,
corresponden al péptido natriurético auricular, al péptido natriurético tipo B (BNP, producido en el
miocardio) y al péptido natriurético tipo C (producido principalmente en el endotelio). El péptido natriurético
auricular y el péptido natriurético tipo B se producen en respuesta al mayor estrés o tensión de la pared
ventricular, siendo más específico el BNP. Estos péptidos promueven natriuresis y diuresis e inhiben el SRAA
y el tono simpático con lo que mejora la función endotelial y disminuye la resistencia vascular. En la
progresión de la IC y en sus descompensaciones, la activación del sistema neurohormonal sobrepasa a los
sistemas contrareguladores.

Etiología
Causas más prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes son las
valvulopatías, miocardiopatías, daño cardíaco tóxico/metabólico, infiltración del miocardio, infecciones y
drogas.

Presentación clínica
Los pacientes con disfunción VI o insuficiencia cardíaca se presentan de las siguientes formas:
• Síndrome de intolerancia al ejercicio: Corresponde a pacientes que consultan por una reducción de su
tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea y/o fatiga siendo la forma de presentación más frecuente.
• Síndrome edematoso: en algunos casos se presenta como único o principal síntoma.
• Disfunción ventricular: Estos son los pacientes en quienes por otro motivo, se estudian y se
les encuentra evidencia de una alteración estructural y/o funcional cardíaca, en ausencia de síntomas
de insuficiencia cardíaca

Examen Físico

80
Debe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardíaca izquierda, como frialdad distal,
cianosis periférica, crépitos pulmonares, auscultación de tercer y/o cuarto ruido, con o sin galope y soplos
Además se debe evaluar signos de falla derecha como presión venosa yugular elevada, hepatomegalia, con o
sin reflujo hepato-yugular, ascitis y edema maleolar blando.
Diagnóstico
Según los Criterios de Framingham se deben solicitar hemograma completo, nitrógeno ureico, creatinina,
pruebas hepáticas, glicemia, electrolitos plasmáticos. En casos específicos se puede solicitar serología para
Chagas, toxoplasmosis, serología HIV y pruebas tiroídeas. Las concentraciones plasmáticas de ciertos
péptidos natriuréticos especialmente el BNP y NT-proBNP, son útiles en el diagnóstico de la IC por
disfunción sistólica y diastólica, encontrándose en esta última condición valores plasmáticos algo menores.
Un valor normal o bajo, en ausencia de tratamiento de insuficiencia cardíaca, indica que la probabilidad de IC
como causa de los síntomas, es muy baja. Otras condiciones que pueden contribuir a elevar los péptidos
natriuréticos son la isquemia aguda/crónica, la hipertensión, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal.

Exámenes
a) Electrocardiograma: Todo paciente con sospecha de IC debe tener un electrocardiograma (ECG).
Un ECG normal sugiere que el diagnóstico de IC debe ser revisado (el valor predictivo negativo para
disfunción ventricular es mayor a 90%). Se deben buscar evidencias de infarto al miocardio previo,
ondas Q especialmente de la pared anterior; signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación
de la aurícula. También es útil para detectar arritmias.
b) Radiografía de Tórax: La presencia de un índice cardio-torácico > a 0,5 y congestión venosa
pulmonar son indicadores de función cardíaca anormal,y sugieren una presión de llenado ventricular
aumentada . La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta falla cardíaca. Otro hallazgo
frecuente es el derrame pleural. La radiografía de torax permite además el diagnóstico diferencial
con enfermedades pulmonares.
c) Ecocardiograma Doppler: Todo paciente con sospecha de IC debería tener un ecocardiograma
Doppler ya que permite definir la presencia de daño estructural del miocardio, válvulas o pericardio,
y las cámaras involucradas. En presencia de una fracción de eyección preservada (> 50%), el
hallazgo de alteración en la relajación, disminución de la distensibilidad o aumento de la rigidez del
VI, permite diagnosticar una disfunción diastólica.
d) Coronariografía: Se justifica sólo en aquellos pacientes susceptibles a ser sometidos a terapia de
revascularización. También está justificado hacer estudio angiográfico en diabéticos y pacientes con
factores de riesgo coronario, sin angina.
e) Ecocardiograma de estrés con dobutamina, cintigrama miocárdico, resonancia nuclear
magnética): Son útiles en pacientes con IC y evidencia de cardiopatía coronaria sin angina, debido a
que estos pacientes se benefician con la revascularización en presencia de extensas áreas de
miocardio no infartado, hipoperfundido e hipocontráctil.

Manejo

ESTADIO A: “Sin cardiopatía estructural ni síntomas, solamente factores de riesgo


cardiovascular: HTA, DM”

1. Control de factores de riesgo cardiovascular.

ESTADIO B:” Disfunción VI sistólica asintomática”

1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.


2. IECAs: Menor desarrollo de IC sintomática y menos riesgo de muerte y hspitalizaciones.
En pacientes con FE disminuida aunque no hayan tenido infarto y en personas con HTA e
hipertrofia VI. Si hay intolerancia, utilizar ARAII
3. B Bloqueadores: En todos los pacientes con infarto antiguo o reciente. Además en todo
paciente sin infarto con FE disminuida.

81
4. Antagonistas de la Aldosterona: Epleronona ha disminuido la morbi-mortalidad en
pacientes post IAM con FE disminuida y sin IC clínica, que se encuentran en tratamiento
con inhibidores de la ECA y betabloqueadores. La Espironolactona está indicada en
pacientes post infarto con FEVI 40% y que no puedan recibir un inhibidor de la ECA por
presencia de hipotensión.

ESTADIO C: “Cardiopatía estructural y síntomas de IC”


1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.
2. IECAs: determina una progresión más lenta de la enfermedad, disminución de la
sintomatología, y una mayor supervivencia. Si hay intolerancia utilizar ARAII.
3. B Bloqueadores: han demostrado ser efectivos en mejorar la calidad de vida y la
sobrevida en pacientes con IC en CF II - IV. Este efecto ha sido observado independiente
de si la etiología de la IC fue isquémica o no.
4. Antagonistas de la Aldosterona: Han demostrado ser de utilidad en pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica moderada a severa (CF III a IV) y en aquellos pacientes que
post un IAM cursaron precozmente con una disfunción sistólica severa (FE < 40%).
5. Diuréticos: Son beneficiosos en el control de pacientes con IC cuando existe edema o
síntomas secundarios a la retención de sodio y agua. Su uso apropiado es determinante
para obtener una adecuada respuesta de los IECA y BB. No existen estudios controlados
randomizados que hayan evaluado la efectividad de los diuréticos en la mejoría de la
sobrevida.
6. Digitálicos: Su utilización debe considerarse en pacientes con IC, en ritmo sinusal, que
persisten sintomáticos luego del uso de diuréticos, BB e IECA, y también en la IC severa
en tratamiento con espironolactona. La digoxina ha demostrado disminuir las
hospitalizaciones sin afectar la mortalidad.
7. Estatinas: El beneficio del uso de estatinas en pacientes con IC de etiología isquémica ha
sido ampliamente demostrado previniendo la aparición de nuevos eventos isquémicos que
deterioran aún más la disfunción ventricular. En pacientes con IC de etiología no
isquémica el empleo de estatinas ha reportado resultados iniciales promisorios.

ESTADIO D: “Síntomas de IC refractarios a tratamiento médico óptimo”


1. Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.
2. IECAs: Los pacientes con ICC refractaria tienen menor tolerancia a los IECA,
desarrollando más hipotensión y falla renal, por lo cual en muchas ocasiones toleran
menores dosis a las recomendadas requiriendo en algunos casos el uso de vasodilatadores
alternativos como la hidralazina y/o nitritos.
3. B Bloqueadores: Su uso en la IC refractaria son de probada utilidad, pero debe
reevaluarse periódicamente de acuerdo a la situación clínica tanto en su mantención como
en la reducción de la dosis.
4. Diuréticos y manejo del edema: Los pacientes con IC refractaria presentan mayor grado
de retención hídrica, mayor prevalencia de enfermedad renal y menor respuesta a
diuréticos de ASA, por lo que frecuentemente requieren un incremento progresivo de la
dosis y/o la asociación de otro diurético, habitualmente una tiazida. La restricción de sal,
de líquidos y el monitoreo diario del peso deben ser estrictos.
5. Vasodilatadores: Están indicados en pacientes congestivos, que mantienen una perfusión
adecuada y que no resolvieron los síntomas con diuréticos.
6. Inótropos: Están indicados cuando hay hipoperfusión periférica, expresada como
hipotensión o deterioro de la función renal, con o sin congestión, con el objetivo de
mejorar el gasto cardíaco, facilitar la diuresis y lograr una estabilización clínica. Sin
embargo, la utilización de los fármacos inotrópicos es potencialmente perjudicial,
pudiendo incrementar el riesgo arrítmico y la isquemia miocárdica. Numerosos estudios
con diferentes inotrópicos han demostrado un efecto perjudicial sobre la sobrevida de los

82
pacientes.
7. Dispositivos de Asistencia Ventricular: Están indicados en pacientes con IC refractaria
como puente al trasplante, o como sostén hemodinámico esperando la recuperación
ventricular.
8. Trasplante Cardíaco: El trasplante cardíaco se ha convertido en el tratamiento definitivo
para los enfermos en fase terminal de la IC.

Seguimiento
• Evaluación Clínica: Debe evaluarse la capacidad funcional según la clasificación de la NYHA, el
peso y cambios en el examen físico sugerentes de sobrecarga de volumen y/o hipoperfusión. Test
funcionales del tipo test de caminata 6 minutos pueden ser complementarios.
• Evaluación de laboratorio: De rutina deben ser monitorizados electrolitos plasmáticos, por la
incidencia frecuente de hipokalemia, asociada a uso de diuréticos (riesgo de arritmias),
hiperkalemia, hiponatremia, que marca un pronóstico desfavorable; también pruebas de función
renal, para el ajuste de dosis de medicamentos, y hemograma, para detectar aparición de anemia. El
ecocardiograma Doppler se puede repetir en casos en los cuales se sospecha progresión de la
enfermedad, como así también en la evaluación de la mejoría de la función ventricular con el
tratamiento.
• Otro tipo de controles, como estudios hemodinámicos invasivos, no están indicados rutinariamente,
no tienen rol en control de la terapia, se reservan para casos refractarios y evaluación de candidatos a
trasplante.

Mayor estudio
• Guías para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca, Mario Alfaro, René Asenjo,
Pablo Castro, Jorge Jalil, Marcelo Llancaqueo, Luis Sepúlveda, José Luis Vukasovic, Revista
Chilena de Cardiología - Vol. 26 Nº4, 2007

Anexo

83
CARDIOLOGÍA
INSUFICIENCIA AORTICA
Luis Vergara G, 2008. - Gabriela Araya C, 2010.
Revisado por Dr. Rodríguez 2010

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Insuficiencia Aortica 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica, funcional y clinica asociada a la incompetencia de la
válvula aórtica.

Etiología
Afecta preferentemente a hombres y puede ser aguda o crónica. Las causas más comunes son por enfermedad
reumática (60%) o dilatación de una válvula bicúspide congénita. Otras causas son endocarditis infecciosa,
disección aórtica, dilatación anular (aneurismas, HTA), rotura traumática, artritis reumatoide, degeneración
mixomatosa, espondiloartritis anquilosante, aortitis (por sífilis), síndrome de Marfán, etc.

Fisiopatología
El fenómeno esencial de la Insuficiencia Aórtica es el reflujo hacia el ventrículo izquierdo de un porcentaje
del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la aurícula izquierda como
desde la aorta. Resultado de esta situación es un incremento del volumen diastólico y del volumen sistólico de
eyección, con un importante incremento de la pre y de la post-carga del ventrículo izquierdo, lo que produce
hipertrofia ventricular izquierda excéntrica.

Presentación clínica
Los síntomas de la Insuficiencia aórtica pueden deberse a:
- Aumento de volumen cardíaco y del volumen de eyección: palpitaciones y latidos torácicos.
- Falla ventricular izquierda y aumento de presión de AI: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema
pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva.
- Insuficiencia coronaria: Angina (menos común)

Examen Físico:
- Pulso arterial de ascenso y descenso rápido, aumentado de amplitud
(pulso Céler)
- Presión arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistólica y
descenso de la diastólica. Aumento de la diferencia de presión sistólica
entre arteria braquial y poplítea.
- Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud,
de ascenso y descenso rápido; puede haber soplo sistólico irradiado.
- Corazón: Hipertrofia y dilatación de ventrículo izquierdo. 1º R normal o
disminuido; 3º R puede estar presente. Soplo diastólico precoz, "in
decrescendo" y soplo mesodiastólico, Austin-Flint (infrecuente). Soplo
sistólico eyectivo aórtico por aumento del volumen sistólico de eyección.

Diagnóstico
Se realiza mediante el examen físico, pero es necesario realizar exámenes para establecer el grado de
repercusión anatómico-funcional.
- ECG: habitualmente muestra hipertrofia ventricular izquierda “sistólica” o “diastólica”
- Radiografía de Tórax: muestra cardiomegalia por aumento de tamaño del VI y dilatación de la aorta
ascendente. En casos severos, crecimento de AI y eventualmente cambios de la circulación pulmonar
por hipertensión de AI.

84
- Ecocardiograma: sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI, con valoración de su
contractilidad y fracción de eyección. Es útil en diagnosticar etiología (reumática, disección aórtica,
endocarditis infecciosa, dilatación anular, etc.), en especial para el diagnóstico de insuficiencia
aórtica aguda. El estudio con doppler permite aproximarse bien a la magnitud de la regurgitación.
- Hemodinámica y angiografía: en general los estudios no invasivos son suficientes para el diagnóstico
y seguimiento de los pacientes con IAo, sin embargo un estudio invasivo puede ser necesario en caso
de angina o cuando hay asociación de patologías.

Evolución Natural
La Insuficiencia Aórtica Crónica tiene un largo periodo asintomático debido a la buena adaptación del VI a la
sobrecarga. Tiene mal pronóstico cuando aparecen síntomas o FE<50% o diámetro sistólico >55 mm (incluso
postquirúrgico). Pacientes asintomáticos con VI normal: aparecen síntomas en < 6% de pacientes en un año.
Pacientes asintomáticos con VI alterado se hacen sintomáticos >25% en un año. Pacientes sintomáticos tienen
mortalidad 10-20% en un año si no se trata.
La Insuficiencia Aórtica Aguda tiene un breve periodo de adaptación, luego una insuficiencia cardiaca
irreversible si no es tratada.

Manejo
Los pacientes pueden permanecer asintomáticos por muchos años. Se deben tomar medidas preventivas:
control periódico para evaluar evolución clínica y ecocardiograma, prevención de Endocarditis Infecciosa,
prevención de Fiebre Reumática en las personas más jóvenes, limitación de actividades físicas más pesadas o
competitivas.
Los diuréticos, vasodilatadores y los IECA son los fármacos de elección para pacientes candidatos a recambio
valvular. Nifedipino se puede utilizar en pacientes asintomáticos con VI normal.
El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. Debe plantearse cuando aparecen los
primeros síntomas de aumento de la presión de AI (disnea) o de angina, pero también cuando
hay evidencias al ECG, Radiografía de Tórax o Ecocardiograma de deterioro progresivo de la función
ventricular izquierda. Para este efecto los indicadores de mayor utilidad son la fracción de
eyección y el diámetro sistólico de VI por ecocardiograma.
En pacientes con Insuficiencia Aórtica Aguda se debe estabilizar y luego realizar cirugía.
En pacientes con Insuficiencia Aórtica Crónica si tienen un diámetro sistólico < 45 mm y FE > 60% no
tienen indicación quirúrgica y se debe indicar cirugía antes que se llegue a diámetros sistólicos > 55 mm o FE
< 50%, esto porque los pacientes que superan estas cifras tienen daño miocárdico avanzado y peor evolución
postoperatoria.

Mayor estudio
• APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad
Católica de Chile
• UptoDate17.1: Pathophysiology and clinical features of chronic aortic regurgitation in adults

85
CARDIOLOGÍA
INSUFICIENCIA MITRAL
E. Sujima, 2008 – Gabriela Araya C., 2010
Revisado por Dr. Rodríguez 2010

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Insuficiencia Mitral 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral.

Etiología
Se produce por causas que alteran la funcionalidad mitral por distintos mecanismos: dilatación del anillo del
ventrículo izquierdo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, etc.
Existen numerosas etiologías y se puede presentar en forma aguda o crónica: Reumática que es frecuente en
países en vías de desarrollo (retracción de velos y cuerdas), valvula mixomatosa que es la más frecuente en
países desarrollados (prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea), cardiopatía isquémica (ruptura o
disfunción de músculo papilar), Endocarditis Infecciosa (perforación de velos y ruptura de cuerdas), daño
miocárdico isquémico (dilatación del anillo mitral), miocardiopatía dilatada o hipertrófica, entre otras.
Las causas más frecuentes de insuficiencia Mitral aguda son las endocarditis infecciosas y las rupturas de
aparato sub-valvular, de origen isquémico o en válvula mixomatosa.

Fisiopatología
Parte del volumen de eyección del VI regurgita a la AI, esto produce un aumento del volumen que retorna
desde la AI y del volumen de eyección ventricular, con una baja resistencia al vaciamiento del VI, causando
de esta forma una sobrecarga de volumen. Si la valvulopatía se mantiene en el tiempo, la elongación
miocárdica produce una hipertrofia excéntrica. La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes
del ventrículo izquierdo crecientes. Esta situación puede llevar a un deterioro progresivo de la función
ventricular e hipertensión de la AI.

Presentación clínica
Sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas según etiología.
- Dilatación AI: arritmias (FA)
- Hipertensión AI: congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea.
- Disminución del gasto cardiaco: fatigabilidad, caquexia.
- Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.

Examen Físico
- Cuello: pulso arterial normal o disminuido, yugulares
normales o ingurgitadas.
- Corazón: Crecimiento del VI. 1º R normal o disminuido, 2º
R normal o aumentado, puede haber un 3º R (en pacientes
con IM severa). Lo habitual es un soplo holosistólico
irradiado a axila y dorso. En algunos casos la Insuficiencia
Mitral determina soplos cortos proto o telesistólicos.

Diagnóstico
Se basa en la anamnesis y el examen físico. El problema es la dificultad diagnóstica debido a que el hallazgo
de un soplo sistólico no infrecuente. En los pacientes con Insuficiencia Mitral significativa se encuentra
frecuentemente el crecimiento del VI y el 3º R.
- Electrocardiograma: muestras signos de crecimiento de AI y VI.

86
- Radiografía de Tórax: se puede observar crecimiento de AI y VI, cambios de la circulación
pulmonar y signos congestivos. El tamaño del VI no se correlaciona con la severidad de la
Insuficiencia Mitral, así como el tamaño de AI no se correlaciona con la hipertensión de AI.
- Ecocardiograma: es el examen de mayor utilidad. Demuestra el grado de crecimiento de AI y de
sobrecarga de volumen del VI permitiendo también avanzar en el diagnóstico etiológico,
importante en la decisión terapéutica. El estudio con doppler presenta algunas limitaciones en la
cuantificación de la insuficiencia valvular, pero es útil para evaluar los grados extremos de
regurgitación.
- Estudio Hemodinámico y Angiográfico: Si estudios no invasivos no son suficientes para tomar
decisiones terapéuticas o si existe antecedente o factores de riesgo de enfermedad coronaria se
debe realizar estudio hemodinámico y angiográfico. Éste ayuda a diferenciar mejor la
participación de los diferentes componentes del deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria,
función VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones de capilar y arteria pulmonar, etc.

Evolución Natural
En general, los pacientes con insuficiencia mitral crónica pueden presentar síntomas tempranamente, en
relación a intercurrencias, pero tienen una lenta progresión de su enfermedad y la toleran bien durante años.
Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla de VI (FE <50% o DS >55 mm) o de HTP
importante, su pronóstico es relativamente malo y responden mal a tratamiento.
En el caso de los pacientes con una insuficiencia mitral aguda debido a que tienen una AI pequeña y poco
distensible y un VI no capacitado para movilizar grandes volúmenes, desencadenan mecanismos de
adaptación de tipo simpático: taquicardia, vasoconstricción, etc. y tienen una evolución clínica rápidamente
progresiva, con aparición de signos y síntomas de congestión pulmonar y de bajo débito, que responden mal
al tratamiento médico.

Manejo
Como manejo médico se debe realizar: prevención de Endocarditis Bacteriana y Fiebre Reumática ,
restricción de sal y uso de diuréticos, limitación de actividad física, uso de vasodilatadores para disminuir la
post-carga y aumentar el volumen eyectivo (iECA, Hidralazina), uso de betabloqueo para la Insuficiencia
cardiaca y digitálicos como inótropos positivos o en caso de FA. No se recomiendan los fármacos en
pacientes asintomáticos. En pacientes con DS (diámetro final de sístole ecográfico) <45 mm se utiliza solo
tratamiento médico.
El manejo quirúrgico consiste en reparación o reemplazo valvular. Se prefiere reparación debido a que tiene
mayores beneficios funcionales y de sobrevida que el reemplazo valvular. Se realiza en pacientes con DS
>50mm y en insuficiencias mitrales agudas.
Valores intermedios de diámetro valvular se realiza tratamiento según síntomas y comorbilidades.

Mayor Estudio

• Apuntes de Cardiología Clínica , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia Universidad Católica de
Chile
• UpToDate 17.1: Etiology, clinical features and evaluation of chronic mitral regurgitation.
• Enriquez-Sarano M. Mitral regurgitation. Lancet 2009; 373: 1382–94

87
MIOCARDIOPATÍAS
E. Sujima 2008

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Miocardiopatías 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo
=2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Se refiere al compromiso miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no
cardiovasculares (inflamatorias, tóxicas, degenerativas, etc). Se excluye compromiso miocárdico isquémico o
por sobrecarga ventricular causado por enfermedad coronaria, HTA, valvulopatías o cardiopatías congénitas.
Se divide en dilatada, hipertrófica y restrictiva.

DILATADA
El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil del
miocardio, lo que lleva a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular. Normalmente afecta
a ambos ventrículos, pero puede predominar en uno de ellos. Probable estado terminal común a diferentes
procesos patológicos causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (v.gr. alcohol, drogas anticancerosas),
infecciosos (v.gr. infecciones virales), metabólicos (hipotiroidismo). En la mayoría de los pacientes con
miocardiopatía dilatada no se logra identificar su etiología.
Presentación clínica
-Síntomas: Habitualmente se presenta como una Insuficiencia cardíaca global, en general de instalación
rápida, precedida de un período asintomático que puede ser de varios años de duración, en donde la
cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad. También pueden presentar
lipotimias o síncopes asociados a arritmias ventriculares complejas, situación que es de extrema gravedad y
conlleva un muy mal pronóstico.
-Ex. físico: cardiomegalia, R3, soplos de insuficiencia mitral y tricuspídea, congestión pulmonar
Diagnóstico
RxTx con cardiomegalia, ECG con bloqueo de rama izquierda, HVI, trastornos de repolarización. En el
ecocardiograma se observa ventrículo dilatado con disminución de contractilidad. Holter de arritmia puede
mostrar arritmias ventriculares complejos en algunos pacientes.
Evolución
La mayoría de pacientes tienen un período asintomático de duración variable. Una vez iniciado los síntomas
de insuficiencia cardíaca congestiva, su evolución es habitualmente progresiva con una mortalidad de entre 30
y 50% a los 2 años.
La mortalidad puede ser por insuficiencia cardíaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas, las que
también pueden provocar muerte súbita en el período asintomático.
Tratamiento
Debido a la ausencia de una etiología conocida, en la mayoría de estos pacientes se utiliza sólo el tratamiento
médico convencional.
- Tratamiento de IC: reposo, régimen hiposódico, diuréticos, digitálicos y en particular, los inhibididores de la
enzima convertidora.
- Otros: Antiarrítmicos (Amiodarona, no demostrado como prevención de muerte súbita), B-bloqueo (en dosis
bajas, para aumentar la sobrevida), inótropos positivos (sin efecto en la sobrevida).

HIPERTRÓFICA
Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatación de la cavidad, en ausencia de una
sobrecarga mecánica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica, es decir con un grosor de la
pared ventricular no homogéneo, típicamente mayor en el septum interventricular. No se conoce la etiología,
pero un 50% de los casos son de tipo familiar. En un 30-40% de los casos existe una obstrucción al
vaciamiento del VI, que genera un gradiente de presión VI-Ao. En esta obstrucción puede participar varios
factores como: Hipertrofia septal, movimiento anterior del velo mitral anterior durante la sístole que se
contacta con el septum o aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes

88
ventriculares. Grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo. Este fenómeno explica el nombre de
"Miocardiopatía hipertrófica obstructiva" con que también se la conoce.
Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminución de la distensibilidad, aumento de la presión
diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico, por la pérdida de la relación entre masa miocárdica y
circulación coronaria.
Presentación clínica
- Síntomas: Mayoría de los pacientes tienen un largo período asintomático, siendo la muerte súbita -
habitualmente en relación con esfuerzos- la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de
los pacientes más jóvenes, con antecedentes familiares positivos.

Síntomas puede ser variables; disnea y signos congestivos pulmonares (por hipertensión de AI), angina (por
insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia), fatigabilidad y síncopes (por un mecanismo similar al de
las estenosis aórticas o por arritmias, las que pueden ser ventriculares o supraventriculares) y muerte súbita.
-Ex. físico: Pulso carotídeo de ascenso rápido (tipo céler), doble latido apexiano, 4º ruido, soplo sistólico de
eyección (↑con ejercicio, b-agonista, valsalva y nitritos), soplo sistólico de regurgitación mitral (ocasional).
- Laboratorio: ECG con HVI u onda Q (hipertrofia séptal), ecocardiograma con hipertrofia asimétrica sin
daño valvular, doppler puede mostrar gradientes intraventriculares en ausencia de valvulopatía aórtica
(miocardiopatía hipertrófica obstructiva). Rx de tórax no aporta elementos diagnósticos específicos.
Diagnóstico
Habitualmente el diagnóstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clínica y
electrocardiográficamente importante, en pacientes que consultan por algunos de los síntomas de la
enfermedad: palpitaciones, dolor al pecho o síncope. El método diagnóstico más sensible y específico es el
Ecocardiograma, al confirmar la hipertrofia, a veces asimétrica, en ausencia de daño valvular. El diagnóstico
diferencial más frecuente se plantea con la cardiopatía hipertensiva, por la presencia de hipertofia ventricular
izquierda al ECG.
Tratamiento
- Sin ICC: b-bloqueadores, antagonista de Calcio. Contraindicados las drogas inótropas positivas.
Si hay síntomas severos de obstrucción se puede considerar resección quirúrgica del septum o en el último
tiempo se ha demostrado la utilidad de la alcoholización septal mediante catéter para aliviar la obstrucción. En
casos seleccionados se recomienda el implante de un desfibrilador como medida de prevención de muerte
súbita.
- Con ICC: tratamiento convencional de IC
Evolución
El pronóstico muy variable, siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte súbita.

RESTRICTIVA
Es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfunción diastólica, que se caracteriza por
disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como consecuencia de lo anterior se
observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media, con disminución del
volumen sistólico de eyección y eventualmente del Gasto Cardíaco. Ejemplo más típico es por amiloide.
Presentación clínica
-Síntomas: una Insuficiencia cardíaca rápidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Mala respuesta al uso
de diuréticos, debido a que al disminuir la presión de llenado ventricular se produce una baja importante del
volumen de eyección y del gasto cardíaco. Dg. diferencial con pericarditis constrictiva (se confirma por
biopsia)
Tratamiento
Uso racional de diuréticos, nitratos, minimizar uso de b-bloqueo y antagonista de calcio.
Enfermedad de pésimo pronóstico.

Biliografía
Apunte de cardiología clínica PUC

89
CARDIOLOGÍA
PACIENTE CON SOPLO
Luis Vergara G, 2008

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Evaluación de paciente con soplo 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Introducción:
El soplo cardíaco se produce por CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS SISTÓLICOS:
vibraciones de intensidad, frecuencia Soplo grado 1: es tan débil que sólo se escucha con
(tono), duración y contorno variables atención muy especial.
debido a la turbulencia del flujo sanguíneo. Soplo grado 2: es débil pero se escucha con facilidad
Esta turbulencia surge cuando la velocidad Soplo grado 3: es moderadamente intenso
de la sangre se torna críticamente elevada Soplo grado 4: es muy intenso
debido a un flujo alto, flujo a través de un Soplo grado 5: es extremadamente intenso y puede
área irregular o estrecha o a una escucharse incluso cuando solo el borde del estetoscopio
combinación de ambos. La intensidad del está en contacto con la piel.
soplo varía directamente con la velocidad Soplo grado 6: es excepcionalmente intenso y puede
del flujo sanguíneo a través del área de auscultarse con el estetoscopio sin contacto con la piel
producción del sonido. A su vez, la subyacente al área del soplo.
velocidad del flujo sanguíneo está
directamente relacionada con la diferencia
de presión que impulsa la sangre a través del área de producción del soplo. Durante la auscultación
cardíaca, la intensidad del soplo también depende de las características de la pared del tórax. Por ejemplo,
la obesidad, el enfisema y la presencia de derrame pleural o pericárdico disminuyen la intensidad del
soplo, mientras que en un individuo delgado y con tórax pequeño, la intensidad del soplo se hace más
notoria. Los soplos grado 3 o mayores usualmente son clínicamente significativos.

Soplos “inocentes”
Los soplos inocentes se producen usualmente por flujo a través del tracto de salida ventricular
izquierdo y siempre terminan antes del cierre de la válvula semilunar. Son siempre soplos sistólicos de
eyección y por definición no se asocian con patología cardiovascular. Usualmente tienen un grado de
intensidad menor de 3 y varían considerablemente de examen a examen con la posición corporal y la
actividad física. Tampoco se asocian con la palpación de frémito o con irradiación hacia las arterias
carótidas o la axila. Se encuentran en aproximadamente un 30% a 50% de todos los niños. En niños de 3 a
8 años de edad, el soplo sistólico vibratorio (soplo de Still) es común, se oye mejor a lo largo del borde
esternal izquierdo en el tercer o cuarto espacio intercostal y desaparece con la pubertad. En adultos
mayores de 50 años, los soplos inocentes son por flujo a través del tracto de salida del VI. Pueden
asociarse con esclerosis valvular aórtica o con una raíz aórtica esclerótica asociada con hipertensión
sistólica.

Soplos Sistólicos Funcionales


Son producidos por estados de gasto cardíaco elevados. No se consideran soplos inocentes por estar
asociados con estados fisiológicos alterados. Estos incluyen los soplos cardíacos de la tirotoxicosis,
embarazo, anemia, fiebre, ejercicio y fístula arteriovenosa periférica. Estos soplos son frecuentemente
de intensidad grado 3 ó 4 y terminan antes del S2.

Soplos Funcionales Soplos Patológicos


Siempre sistólicos eyectivos - Soplos diastólicos
- Soplos pansistólicos
Intensidad no mayor de III/VI - Soplos sistólicos tardíos
No rudos - Soplos muy intensos > 3 / 6
- Soplos continuos

90
Anamnesis
La evaluación debe comenzar con la historia del paciente, indagar si el soplo cardíaco es de inicio
reciente, si apareció desde la infancia o si presenta antecedentes de fiebre reumática, endocarditis
bacteriana, trauma cardíaco o cirugía cardíaca. Preguntar si el soplo es un hallazgo aislado o si se
acompaña de síntomas cardíacos como disnea, síncope, palpitaciones o dolor torácico; preguntar si hay
antecedentes familiares de soplo cardíaco o de muerte súbita; buscar al examen físico signos de
implantación baja de las orejas, anormalidades de las extremidades y del tórax o cianosis que sugieran
cardiopatía congénita, o signos de enfermedad del tejido conectivo que sugieran síndrome de Marfan;
indagar si el soplo apareció durante un episodio infeccioso, durante el embarazo o durante la evolución de
un infarto agudo del miocardio. Considerar si el soplo se asocia con deterioro hemodinámico o si es un
hallazgo aislado en un paciente asintomático

CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS


A) SISTÓLICOS

1: Holosistólico

a) Insuficiencia Valvular AV (mitral, tricúspide)


b) Comunicación Interventricular (CIV)

2: De eyección (en diamante, máxima intensidad después de la contracción isovolumétrica)

a) Obstructivos de tracto de salida ventricular:


- Subvalvular
- Valvular
- supravalvular
b) Inocentes

B) DIASTÓLICOS

- Comienzo diástole
- Mesodiastólico/rodada (estenosis mitral, estenosis tricuspídeo, rodada por alto flujo secundario
a shunt derecha izquierda)
- Reforzamiento presistólico (estenosis mitral en ritmo sinusal)

Derivación inmediata en:


- La intensidad del soplo habitualmente no se correlaciona con la severidad de la valvulopatía.
- Soplo + compromiso HDN.
- Soplo reciente comienzo + sd. Febril = EBSA.
- Soplo reciente comienzo + eventos embólicos (AVE, infarto renal, isquemia EEII o intestinal) = EBSA
- SCA + soplo de Insuficiencia Mitral = isquemia produce disfunción o ruptura del musculo papilar.
- Dolor torácico transfixiante o irradiado a región interescapular + soplo Insuficiencia Aórtica =
Disección Ao tipo A con compromiso anillo valvular.

Evaluación inicial:
El ECG puede ser útil para detectar hipertrofia de cavidades y alteraciones del ritmo. El examen de mayor
utilidad es el Ecocardiograma. Si se sospecha la existencia de un soplo patológico, se debe derivar con
especialista.

Más Información:
• Evaluación del Paciente con Soplo Cardiaco, Gustavo Restrepo M., MD
www.clinicamedellin.com/downloads/topicos2006/Evaluaciondelpacienteconsoplocardiaco.pdf
• CASTILLO N., M. Elisa. Soplos inocentes. Rev. chil. pediatr., ene. 2000, vol.71, no.1, p.61-64.
• Clase Cardiopatías Congénitas, Dr. Felipe Heusser, UC, 2006

91
PARO CARDIORESPIRATORIO
EMN: DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO Y TRATAMIENTO COMPLETO

Definición
Cese completo de la función respiratoria y circulatoria, que sin mediar maniobras, conlleva directamente
a la muerte del paciente. De forma fisiopatológica se distinguen 3 fases en todo PCR: fase eléctrica
(primeros 5 minutos) en donde las maniobras estarán dirigidas a recuperar la actividad eléctrica intrínseca
de corazón, fase mecánica de los 5 minutos en adelante, donde las maniobras físicas como el masaje
cardiaco juegan un rol principal y la fase metabólica que correspondería después de los 20 minutos,
referente a estrategias dirigidas a preservar los órganos nobles del daño producido por la hipoxia.
Operacionalmente se distinguen 2 grandes grupos de pacientes, que determinan el algoritmo terapéutico a
seguir, separados según la actividad eléctrica al monitor: ritmos desfibrilables (FV y TVSP) y no
desfibrilables (AESP y Asistolia).
Independiente del algoritmo a seguir, se debe tener siempre en cuenta los puntos básicos de la
reanimación cardiopulmonar:
- El elemento más importante es el masaje cardíaco: Debe hacerse con un mínimo de
interrupciones, a una frecuencia de 100 por minuto, con una compresión torácica adecuada (1/3
del diámetro AP) y que permita la completa re-expansión torácica, con cambio de masajeador
cada 5 ciclos.
- Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones, ya sea para adultos o niños
(salvo con dos rescatadores o reanimación neonatal) y dejan de utilizarse una vez que se haya
establecido una vía aérea definitiva, en donde ventilación y compresión forman parte de ciclos
independientes, con una frecuencia de 8 a 10 y 100 por minuto respectivamente.
- El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, utilizando un mínimo de tiempo para
reconocer ritmo y efectuar descarga si corresponde, luego de esto debe continuarse con el masaje
de forma inmediata, esperando hasta el próximo ciclo para ver el resultado de la descarga.

DIAGNÓSTICO COMPLETO:
Esta dado por la ausencia de movimientos respiratorios (VER-ESCUCHAR-SENTIR) en presencia de
una vía aérea permeable y ausencia de pulso y/o signos de circulación indirectos (movimientos
voluntarios por ejemplo). No se debe perder tiempo buscando pulso si se sospecha PCR.
Fibrilación Ventricular (FV):
Diagnóstico:
- No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles,
existe una ondulación de base de alta frecuencia (150
a 500x’)
- Ritmo indeterminado, patrón
de crestas y deflexiones indefinido

Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP): Diagnóstico:


MONOMORFA POLIMORFA - Frecuencia Ventricular > 100x’, típicamente 120 a
250 x’
- Ritmo ventricular regular, complejos QRS anchos >
a 0,12 seg, de morfología variable según si son mono
o polimorfas
Con ondas T de polaridad opuesta al QRS, ondas P
difíciles de distinguir

Actividad Eléctrica sin Pulso (AESP):


Diagnóstico:
- Se reconoce una actividad eléctrica organizada
- QRS puede ser ancho o angosto, frecuencia muy
variable

Asístole:
Diagnóstico:
- No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles
(registro plano) ó frecuencia ventricular menor a 6
lpm

92
TRATAMIENTO COMPLETO
¿Paciente Inconsciente?

ABC
Permeabilizar vía aérea
Dar 2 ventilaciones y chequear
respiración y pulso

Sin respuesta. Activar Cadena de Ayuda

PARO CARDIACO
Apoyo Vital Básico, inicie masaje
O2 100%
Conectar monitor/desfibrilador

Desfibrilable VER RITMO No desfibrilable


¿Desfibrilable o no desfibrilable?

FV/TVSP Asistolía/AESP

DAR DESCARGA
C Bifásico 120-200 J
B
(según desfibrilador) Volver a masajear de inmediato por 5
Monofásico 360 J ciclos
Volver a masajear de inmediato Cuando haya VVP/IOT
Dar vasopresor:
Adrenalina 1 mg
o
VER RITMO No desfibrilable Vasopresina 40U
¿Desfibrilable o no desfibrilable? Repetir cada 3 a 5 min
Considerar Atropina 1 mg
Desfibrilable Repetir cada 3 a 5 min (hasta 3 dosis)

A
Continuar masaje mientras se carga
el desfibrilador
DAR DESCARGA
Bifásico 120-200 J
(según desfibrilador)
Monofásico 360 J
Volver a masajear de inmediato
Cuando haya VVP/IOT Desfibrilable
Dar vasopresor:
Adrenalina 1 mg
o
Vasopresina 40U
Repetir cada 3 a 5 min

No desfibrilable
VER RITMO Si Asistolía, ir a casilla B No desfibrilable
¿Desfibrilable o no desfibrilable? Si hay actividad eléctrica, chequear VER RITMO
pulso, si no hay pulso ir a casilla B ¿Desfibrilable o no desfibrilable?
Desfibrilable Si hay pulso iniciar cuidados post-
resucitación
Continuar masaje mientras se carga
el desfibrilador Ir a casilla C
DAR DESCARGA
Bifásico 120-200 J
(según desfibrilador)
Monofásico 360 J
Volver a masajear de inmediato
Considerar antiarrítmicos
Amiodarona 300 mg dosis de Cuidados Post-RCP
carga, Luego 150 mg por una vez
o Asegurar ventilación adecuada
Lidocaína 1-1,5 mg/kg inicial, luego Control de temperatura: Normotermia
0,5-0,75 mg/kg por 3 dosis Manejo de convulsiones si es necesario
Control de glicemia post PCR
Continuar masaje por 5 ciclos, Continuar infusión de antiarritmicos en
ir a casilla A caso de que haya tenido influencia en
recuperación de ritmo

Referencias: 1) 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care, Circulation 2005, 112 supl.

93
967 Perfil Bioquímico Mª José Contardo

EMN : interpretar

Incluye varios elementos plasmáticos. Sólo es necesario 8 hrs de ayuno para glicemia (no para el resto de los elementos
medidos). Se mide :

1.- Calcio : VN : 8,5 y 10,5 mg/dl (recordar corregirlo por albumina)

Hipercalcemia : Hiperparatiroidismo primario (ambulatorio), Neoplasias (hospitalizados)

Hipocalcemia : Hipoalbuminemia, hipoPTH, hiper o hipomagnesemia,.

2.- Fosforo : VN : 2,5 a 4,5 mg/dl

Hiperfosfemia : IRA, IRC, acidosis.

Hipofosfemia : OH cr, cetoacidosis DM, alcalosis.

3.- BUN : VN: 6 a 20 mg/dl

Aumenta : deshidratación, shock, ICC, dieta rica en proteínas, hipercatabolismo, hemorragia, trauma.

Disminuye : Enf. Hepáticas

4.- Glucosa : VN: 80-100 mg/dl

Hiperglicemia : DM, glic. Ayuno alterada.

Hipoglicemia : tratamiento con insulina

5.- Acido urico : VN : 5 mg/dl en hombres, 4 mg/dl en mujeres.

6.- Colesterol total : VN : 200 mg/dl. En caso de estar elevado pedir perfil lipídico.

7.- Proteínas totales : VN : 6 a 8 mg/dl

Se pueden elevar en mieloma múltiple.

8.- Albumina : VN: 3,5 a 5,0 mg/dl

Hipoalbuminemia : Ins. Hepática, Sd. Nefrótico, desnutrición proteica.

9.- Bilirrubina total : VN: 0 a 1,2 mg/dl 80 a 90% indirecta.

Hiperbilirrubinemia : Directa : DHC, hepatitis, drogas, colestasia.

Indirecta : Hemolisis, hematomas, defectos de conjugación.

10.- Fosfatasas alcalinas : VN: 30 a 100 U/L

Pueden ser de origen biliar, óseo, entérico o placentario.

11.- LDH : VN: 100 a 200 U/L

Aumento : Indica destrucción celular. Indican inflamación, infección, cáncer.

12.- Transferasa oxalacetica (SGOT) : VN: 0-40 U/L

Presente en hígado, corazón y musculo. Aumento refleja alt. Hepáticas o extra hepáticas dependiendo del resto de las P.
hepáticas.

94
CARDIOLOGÍA
PERICARDITIS AGUDA
Luis Vergara G, 2008

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Pericarditis Aguda: 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN:
Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2.
Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2.
Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
El pericardio es un saco fibroelástico compuesto por una capa parietal y otra visceral, separada por una
cavidad virtual que contiene entre 15 a 50 mL de líquido seroso. Dadas sus característica, el pericardio
limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar de hipervolemia o sobrecargas
agudas; trasmite al corazón las variaciones de la presión intratorácica, facilitando el llene auricular; fija el
corazón en el mediastino y lo aísla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazón durante sus
contracciones. Sin embargo, la ausencia de pericardio no se traduce en una condición patológica
significativa. El compromiso del pericardio o Pericarditis puede tener numerosas etiologías y evolucionar
en forma aguda, subaguda o crónica.
Etiología
INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
• Viral (adenovirus, enteroviruses, coxsakie, • Infarto al miocardio
CMV, influenza, hepatitis B , herpes. • Post infarto al miocardio (Sd.Dressler)
• Tuberculosa • Uremia
• Piógenas • Enf. del colágeno: Lupus, Artritis Reumatoide
• Otras • Mixedema
• Neoplasias
• Radioterapia
• Drogas
• Trauma
• Aneurisma de la aorta
• Idiopático

Presentación clínica
Las principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico, los frotes pericárdicos, las alteraciones
ECG y el derrame pericárdico, que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardíaco". El
dolor pericárdico es la manifestación típica y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal, a
veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la
tos y aliviar al sentarse. Puede durar horas y días, con fluctuaciones de intensidad. Puede ser
indistinguible del dolor del infarto del miocardio. Frecuentemente alivia con analgésicos
antiinflamatorios. Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico. Son ruidos
finos, sistólicos y diastólicos, que se "superponen" a los ruidos normales.
En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de inflamación sub-
epicárdica, que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, difuso, sin la sistematización
característica de la fase aguda
del infarto del miocardio. En la
evolución posterior puede
aparecer inversión de las ondas
T. Ocasionalmente sólo se
aprecia un aplanamiento
inespecífico, del ST. En las
pericarditis con derrame
pericárdico, es frecuente
encontrar una disminución
difusa del voltaje de los QRS,
sin características diagnósticas
específicas.

95
Diagnóstico y manejo
El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiología. Sin embargo todas
pueden complicarse de taponamiento, por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clínica y
ecocardiográficamente.
• Pericarditis Idiopáticas o Virales: Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin
secuelas. Se utiliza analgésicos y anti-inflamatorios, tales como Aspirina, Indometacina y
eventualmente corticoides.
• Pericarditis Infecciosas por germen específico: Su tratamiento se basa en el drenaje del líquido
pericárdico y en el uso de antibióticos de acuerdo al germen infectante. La complicación más
frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constricción pericárdica.

Mayor estudio
• APUNTES DE CARDIOLOGIA CLINICA , Dr. José Antonio Rodríguez V, Pontificia
Universidad Católica de Chile
• UptoDate16.1: “Evaluation and management of acute pericarditis”

96
Prevención de Enfermedad Reumática.

La enfermedad reumática es una secuela inmune de un 0.3-0.5% de las infecciones


aisladas por estreptococo β Hemolítico grupo A y un 3-5% en los casos epidémicos
(faringoamigdalitis o escarlatina).
Cuadro clínico:
• Artritis: poli artritis migratoria de grandes articulaciones No deja secuelas.
• Carditis: Compromiso de Endo, Mio y Peri cardio. PANCARDITIS.
• Corea: Movimientos inesperados descordinados e involuntarios. Compromiso
SNC
• Eritema marginado y Nodulos subcutaneos: inhabitual en Chile.
• Otros: Fiebre, CEG.

Criterios Diagnósticos, o de JONES:


1. MAYORES: Poliartritis, Corea, Carditis, Eritema Marginado, Nodulos
subcutaneos.
2. MENORES: Fiebre, CEG, Elevación PCR y VHS, F.R. previa,
PROLONGACION DEL PR.
Diagnóstico: 2Mayores ó 1Mayor + 2menores, junto a evidencia de infección
estreptocócica, elevación de ASO o antecedente de escarlatina previa.

Tratamiento:
Frente a un episodio de F.R. debemos tener presente dos aspectos
• el tratamiento del episodio propiamente tal, y
• la prevención de su recurrencia.
Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:
• Erradicación de eventuales focos de infección estreptocócica, con Penicilina
benzatina 1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.
• Reposo, hasta la desaparición de los síntomas de artritis o carditis.
• En casos de artritis, el medicamento de elección es la Aspirina;
• En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.
Ninguna de estas medidas previene la aparición de daño valvular.
PREVENCION:
Prevención primaria. En Colombia es utópico pensar que se puedan
caracterizar bacteriológicamente las faringolamigdalitis; por esto, cuando se acompañan
de fiebre y exudado, se deben tratar como si fueran estreptocócicas. El tratamiento
consiste en lo que se ha llamado erradicación del estreptococo; la droga de elección es
la penicilina y la preparación más conveniente es la benzatínica intramuscular 600.000
U, dosis única para pacientes de peso menor de 30 kg o 1´200.000 U para los de peso
mayor. En vez de la forma inyectable se puede usar la forma oral, penicilina G 200.000-
250.000 U tres a cuatro veces al día por 10 días, u otras preparaciones orales como la
penicilina V (alfafenoximetilpenicilina). En caso de alergia documentada a la penicilina,
se usa la eritromicina 40 mg por kg de peso por día, sin pasar de 1 g por día. Las drogas
bacteriostáticas como las sulfas y las tetraciclinas no se recomiendan por inefectivos en
la prevención primaria.
Prevención secundaria. Es muy efectiva y si se lleva a cabo de manera
adecuada prácticamente elimina las recurrencias. Se inicia con el tratamiento de
erradicación del estreptococo descrito, seguido de la inyección mensual de 1.200.000 U
de penicilina benzatína. En los casos con alergia a la penicilina se puede usar la

97
sulfadiazina: 0,5 g diariamente a pacientes con menos de 30 kg de peso y 1,0 g a los de
mayor peso.
No hay consenso absoluto sobre la duración de este tratamiento profiláctico. Lo
ideal sería mantenerlo de por vida, pero se deben pesar individualmente las excepciones.
Lógicamente los pacientes con enfermedad valvular deben continuar el tratamiento de
por vida, aun después del implante de válvulas prostéticas.

98
961 Radiografía de Tórax
Mª José Contardo – Hugo Vidal – Cristóbal Teuber

Objetivos EMN: INTERPRETAR

La radiografía de tórax permite evaluar los pulmones, el corazón y la pared torácica. Dada su amplia disponibilidad y
bajo costo, es el primer examen de imágenes utilizado para ayudar en el diagnóstico de pacientes con síntomas tales como:

• disnea
• tos fuerte o persistente
• lesión o dolor torácico
• fiebre.

La Radiografía de tórax en sus proyecciones PA/Lateral satisface la mayor parte de las necesidades de diagnóstico por
imagen en clínica respiratoria .

Interpretación:

1.- Calidad de la RxTx:

a) Incluir la totalidad del tórax, desde los vértices pulmonares hasta el fondo de los recesos costodiafragmáticos tanto en
proyección frontal como lateral.
b) Rotación: Debe estar bien centrada, comprobar que los extremos esternales de ambas clavículas equidisten de la
sombra central de las apófisis espinosas vertebrales.
c) Penetración: debe permitir distinguir detrás de la sombra cardíaca la columna vertebral.
d) Inspiración: deben observarse al menos 8 o 9 arcos posteriores en cada campo pulmonar.
e) Angulación: Se toma en posición de pie, presencia de la burbuja de aire del estómago en contacto con la cara inferior
del hemidiafragma izquierdo. Clavícula con forma de S sobrepuesta a 4º costilla.
f) Magnificación: Una Rx AP, como una portátil, muestra una silueta cardiaca mayor que una placa P-A

2.- Identificación de estructuras :

En Proyección Posteroanterior:

a) Pared torácica :
- Columna vertebral, costillas: por su trayecto oblicuo los arcos posteriores de las costillas se proyectan varios centímetros
más arriba que sus extremos anteriores.
- Esternón, clavículas: para verificar si la placa esté bien centrada.
- Escapulas
- Diafragma: senos costofrénicos laterales.

b) Contenido torácico:

Traquea: tenue columna radiolúcida que baja por la línea media, desviándose ligeramente a la derecha a nivel del cayado
aórtico.
Bronquios principales: bronquios derecho e izquierdo, formado la carina de ángulo variable entre 50 y 100º.
Mediastino: borde derecho (tronco braquiocefálico derecho, la vena cava superior, la aurícula derecha y una pequeña
parte de la vena cava inferior), borde izquierdo (arteria subclavia y sigue con la prominencia del botón aórtico), parte media
(tronco de la arteria pulmonar, parte de la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo que forma un arco fuertemente
prominente).
Parénquima pulmonar: La trama que se ve en los campos pulmonares corresponde a los vasos pulmonares llenos de
sangre que contrastan con el parénquima aireado. Las arterias pulmonares y sus ramas principales están en las sombras
hiliares. En la periferia, es posible seguir los vasos hasta 1 a 2 cm de la pleura. En las bases los vasos están más
distendidos y se ven un 50 - 75% más gruesos que los de la mitad superior del pulmón.
Los bronquios iintrapulmonares no se ven.
Hilios pulmonares : Conjunto de vasos, bronquios, nervios que desde el mediastino penetran al pulmón, más algunos
ganglios linfáticos pequeños. El derecho se encuentra aproximadamente 1,5 cm más bajo que el izquierdo.
Pleuras: En la mayor parte no da imagen radiográfica. A nivel de las cisuras pulmonares da origen a una fina imagen lineal.
La cisura menor u horizontal del lado derecho se ve frecuentemente en la radiografía frontal y casi siempre en la lateral

En proyección Lateral:

99
Espacio Retroesternal: Zona lúcida en forma de semiluna entre corazón y esternón
Región Hiliar: Ausencia de masas identificables
Cisuras: Longitudinal y transversa, no más gruesas que línea de lápiz
Columna Torácica: cuerpos vertebrales rectangulares con superficies paralelas, discos vertebrales de grosor constante.
Diafragma: Hemidiafragma derecho más elevado que izquierdo. Ver receso costofrénico posterior libre.

3.- Tamaño del pulmón :

Varía ampliamente con la contextura y talla del individuo. Una placa bien espirada, permite ver 8 a 9 arcos posteriores
costales.

4.- Imágenes patológicas :

Relleno alveolar : Reemplazo del aire por transudado, exudado, tejido neoplásico, etc., dando origen a una opacidad de
extensión variable. La fusión de sombras acinares da origen a una imagen llamada de condensación.
Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazón y el diafragma, el contorno de estas
últimas se borra por falta del contraste entre sólido y aire (signo de la silueta)

Atelectasias: Se observa una opacificación radiográfica detectable, desplazamiento de algunas estructuras torácicas
debido al menor volumen del foco atelectásico: ascenso del diafragma; desviación del mediastino, desplazamientos de
cisuras, vasos o tráquea; estrechamiento de los espacios intercostales, etc.

Imágenes intersticiales: Son generadas por el engrosamiento inflamatorio, infiltrativo o fibroso del intersticio: Sombras
lineales finas, de largo y trayecto variables, que forman un retículo irregular, nodulillos múltiples pequeños o Panal de
abejas

Nódulos y masas: imágenes que tienden a ser redondeadas con límites discernibles con mayor o menor nitidez

Cavidades : Espacios avasculares con contenido aéreo o líquido. Puede tratarse de formaciones quísticas con contenido
aéreo o hidroaéreo (quiste hidatídico roto, quiste bronquial). Para referirse a espacios pequeños, generalmente múltiples, se
usa el término de imágenes areolares (bronquiectasias, panal de abejas).

Calcificaciones: Depositos de sales de calcio en células y tejidos dañados, especialmente en lesiones granulomatosas y
en hamartomas.

Hipertranslucencia : El aumento del contenido aéreo y la disminución de vasos en un área del pulmón hace que ésta
aparezca más negra en la radiografía (hiperclaridad o hipertranslucencia) y con trama vascular disminuida o ausente.
Pueden producirse por:

• obstrucción bronquial con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio correspondiente


• por hiperdistensión compensatoria de áreas pulmonares sanas ante la disminución de volumen de zonas
colapsadas o extirpadas quirúrgicamente
• por destrucción del parénquima pulmonar en el enfisema.
• por embolias que dejan sin irrigación áreas de pulmón

Fibrosis cicatrizal : Causa de frecuente de opacidades pulmonares con acumulación de tejido fibroso, usualmente retráctil.

Derrame pleural: Acumulación de líquido en la pleura o derrame pleural, se traduce por un velamiento homogéneo que se
distribuye de acuerdo a la ley de gravedad. La acumulación del transudado o exudado pleural se inicia entre el diafragma y
el pulmón y cuando se sobrepasa un volumen de 200 mL, se ocupa el receso costofrénico posterior; 300-400 ml pasa
ocupar primero los senos costo diafragmáticos lateralesque son la parte más pendiente de la cavidad pleural. En una
radiografía de Torax en decúbito o semidecúbito, se observa opacificación progresiva de los campos pulmonares hacia
abajo, a diferencia de un limite más bien definido al tomar la placa de pie.

Neumotórax : Aire en la cavidad pleural por ruptura del pulmón o por una herida parietal se traduce por la formación de una
cámara aérea entre la pared torácica y el pulmón que, al disminuir la presión negativa intrapleural, se retrae por efecto de su
elasticidad . Se observa una línea radioopaca que corresponde a la pleura visceral.

100
151 Shock (Mª José Contardo/ Felipe Quezada)

EMN: Diagnostico especifico, tratamiento inicial y derivación

Definición académica de shock como Incapacidad de sistema circulatorio para responder las demandas de O2 de los tejidos.
Desbalance entre aporte y demandas de O2

Definición clínica: Síndrome caracterizado por hipotensión (PAS < 90mmHg y/o PAM < 60mmHg y/o caída PAS > 40mmHg
de valor basal), refractaria a aporte adecuado de volumen.

Manifestaciones clínicas: Signos de mala perfusión sistémica

Piel: pálida y fría con llene capilar > 2seg. (vasoconstricción), sudorosa (acción simpática)
Respiratorio: Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis)
CV : Taquicardia (acción simpática) e hipotensión. Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme).
Renal: Oliguria
SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye también la perfusión cerebral
llevando a diversos grados de compromiso de conciencia.
Datos bioquímicos: Acidosis metabólica con lactato aumentado y alteraciones hidroelectrolíticas, IRAg pre-renal.
Coagulopatía.

Manejo inicial
Tratamiento inicial precoz con intento de pesquisa y corrección de la causa subyacente.

ABC: Manejo de vía aérea, evaluar necesidad de intubación con TOT y VMI. Aporte de oxígeno 100%. Asegurar 2 vías
venosas permeables periféricas para aporte de volumen. Sonda Foley para diuresis horaria. Instalación idealmente de CVC
y/o Swann Ganz para monitoreo hemodinámico estricto.

En primeras 6 horas, aporte inicial adecuado de volumen: 20-30ml/kg cristaloides en primeros 30 minutos. (≈2 L). Luego
bolo de 500ml cristaloides y/o coloides cada 30min según metas

Metas
1) PAM >65 mmHg y PAS>90mmHg
2) PVC ≈ 8-12 mmHg
3) Diuresis ≥ 0,5ml/kg/h
4) Si no hay respuesta en 1), 2) y 3); inicio DVA (clásicamente, dopamina 400mg/250ml SF (1600µg/ml), dosis
presoras sobre 5 µg/kg/min; idealmente noradrenalina hasta titular)

Protocolo Rivers: Early Goal Directed Therapy (1). Para manejo inicial de shock séptico, pero extrapolable para manejo
inicial de shock.

1) Saturación Venosa Mixta > 70% (reflejo de saturación a nivel postcapilar, relacionado a grado de extracción O2
tisular)
2) Si no hay respuesta en 1), evaluar Hto, si <30%, transfundir UGR hasta lograr 30% (mejorar transporte)
3) Si no hay respuesta en 1) pese a HDN y Hto estable, probablemente GC bajo por lo que se debe evaluar uso de
inótropos (Dobutamina)

Tipos de Shock

Evaluarlos según perfil HDN para tratar causa subyacente. (Precarga, gasto cardiaco y RVS)

1) HIPOVOLEMICO: Referente a disminución significativa de la volemia por pérdidas como hemorragia, grandes
quemados, GI, diuresis excesiva o formación de 3º espacio. Perfil HDN: Precarga VI disminuida, GC disminuido
y RVS aumentada. MANEJO: Aporte volumen y/o sangre + control de pérdidas.

2) CARDIOGÈNICO: Falla grave de bomba, definida por hipotensión asociada a IC < 1,8 L/min/m2 sin soporte ó < 2-
2,2 L/min/m2 con soporte. Etiología principalmente isquémica (90%). Otras causas incluyen complicaciones
mecánicas de IAM, miocardiopatias, falla VD, por nombrar las principales (2). Perfil HDN: Precarga VI
aumentada, GC disminuido, RVS aumentada. MANEJO: Terapia fundamental es la revascularización precoz
(SHOCK TRIAL, 2). Tratar de evitar DVA ya que perpetúan ciclo de daño miocárdico, apoyo idealmente con Balón
de contrapulsación aórtica (inflado durante diástole para favorecer presión de perfusión coronaria y desinflado en
sístole para disminuir postcarga), no afecta en mortalidad, pero si permite estabilización HDN. Casos más
severos, evaluar apoyo con dispositivos de asistencia ventricular como puente a transplante.

3) DISTRIBUTIVO: Referencia a zonas de oligohemia producida por vasodilatación microcirculatoria no uniforme.


Se distinguen para efectos prácticos dos tipos importantes:

101
a. Shock Séptico: consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a antígenos de
microorganismos (modelo clásico de LPS y receptores TIR). Ocurre activación de leucocitos,
monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada
inflamatoria. Existiría un rol importante del NO en la etiología del shock, ya que su expresión es
determinada por la NO sintetasa, la cual al expresarse de forma no uniforme determina zonas tanto
hipo como hiperperfundidas. La insuficiencia circulatoria que se produce es consecuencia de la falla de
la microcirculación por 3 mecanismos: vasodilatación, microembolización y lesión endotelial.(4) Perfil
HDN previo a resucitación: Precarga normal o disminuida, GC elevado inicialmente y RVS
disminuido. Perfil HDN post-resucitación: Precarga normal o aumentada, GC normal o disminuido
(existe depresión miocárdica asociada a sepsis) y RVS normal o disminuida dependiendo de respuesta.
MANEJO: Inicio pronto de terapia ATB de amplio espectro previo toma cultivos (dentro de primera
hora), apoyo de laboratorio e imágenes para determinar foco. Apoyo ventilatorio con estrategias VM
protectora y soporte HDN tanto con volumen y DVA. PCR recombinante en casos graves. Rol no claro
de uso de corticoides en shock septico, útil en insuficiencia suprarrenal documentada. (5)
b. Neurogénico: Es consecuencia de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se
puede producir por bloqueo farmacológico del SNS o por lesión de la médula espinal a nivel o por
encima de T6. El SNS mantiene los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor, un bloqueo
farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono
vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así
como bradicardia (que acentúa la hipotensión). Perfil Hemodinámico: Precarga disminuida, GC bajo y
RVS disminuida. MANEJO: Tratamiento patología de base + DVA si es necesario.

4) OBSTRUCTIVO: Definido por falla de llenado ventricular. Ejemplo clásico es el Taponamiento Pericárdico e HTA
Pulmonar en caso de TEP masivo. MANEJO: Tratar causa subyacente.

Hipovolèmico Cardiogènico Sèptico


Precarga BAJA Alta Normal o baja
Gasto Cardiaco Bajo BAJO Alto
RVS Alta Alta BAJA

Referencias

1) Rivers E, et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. NEJM 2001;
345: 1368-77.
2) Reynolds H, Hochman J. Cardiogenic Shock: Current Concepts and Improving Outcomes Circulation
2008;117;686-697
3) Hochman J, et al. Early Revascularization in Acute Myocardial Infarction complicated by Cardiogenic Shock.
NEJM 1999; 341: 625-34.
4) Annane D, et al. Septic Shock. Lancet 2005; 365: 63–78
5) Dellinger R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and
septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296–327

102
CARDIOLOGÍA
TABAQUISMO: RIESGO CARDIOVASCULAR
Luis Vergara G. 2008

Temas EMN incluidos en este resumen


Tabaquismo : Promoción de Salud. Desarrollo Normal
Tema enfocado desde el punto de vista de riesgo cardiovascular. Para obtener más información desde
otras perspectivas, revisar “tabaquismo” en Enfermedades Respiratorias, Otorrinolaringología y
Psiquiatría (adicciones).

El tabaquismo, es un hábito tóxico socialmente adquirido que interviene en varias enfermedades: infarto
agudo de miocardio (IAM), cáncer del pulmón, enfermedad arterial periférica, úlcera gastroduodenal y
enfermedades crónicas pulmonares obstructivas, entre otras. Los efectos del tabaquismo y el riesgo
cardiovascular que éste tiene son bien conocidos por la población general. Sin embargo, un estudio
mostró que el 60% de 737 fumadores no creían que el tabaco aumentaba el riesgo de tener un infarto1.
Algunos datos respecto al tabaquismo son:
• El tabaco es el factor de riesgo cardiovascular mayor de manera independiente en relación a
enfermedad cerebrovascular.
• La incidencia de IAM es 6 veces mayor en mujeres y 3 veces mayor en hombres entre personas
que fuman al menos 20 cigarrillos al día comparado con los que nunca han fumado.
• Pacientes que continúan fumando en presencia de cardiopatía coronaria aumentan el riesgo de
reinfarto y de muerte.
• Luego de una angioplastia, los fumadores tienen más riesgo de muerte y de infarto, comparado
con los no fumadores.
• Entre pacientes con disfunción ventricular izquierda (FE<35%), los fumadores aumentan la
mortalidad y riesgo de IAM comparado con los no fumadores o los que dejaron de fumar.2

Beneficios de dejar de fumar:


Las ventajas de dejar de fumar están claramente establecidos, pero en muchas ocasiones no son
informados con el mismo énfasis que los riesgos. Algunos de éstos son:
a) Sindromes Coronarios Agudos: El riesgo relativo de mortalidad en personas que dejaron de
fumar fue 0.64 (95% CI 0.58-0.71) comparado con los que permanecieron fumando. El
beneficio no fue afectado por sexo, edad ni índice cardiaco.
b) Accidentes Cerebrovasculares: El riesgo de AVE isquémico también baja al dejar de fumar. El
exceso de riesgo entre fumadores desaparece entre 2 a 4 años luego de dejar de fumar. El
beneficio a corto plazo puede ser el resultado de la mejoría de la disfunción endotelial y
parámetros de la coagulación, mientras que los resultados a largo plazo de puede deber al
enlentecimiento de la progresión (o regresión) del proceso ateroesclerótico.
c) Pulmonar: El tabaco aumenta el riesgo a largo plazo de enfermedades como el EPOC. Pese que
gran parte del daño es irreversible, el dejar de fumar reduce el daño de la función pulmonar y
muchos pacientes notan mejoría dentro de los primeros 12 meses.
d) Cáncer: El tabaco es responsable de casi el 90% de los cánceres de pulmón. El dejar de fumar
reduce el riesgo dentro de los primeros 5 años, aunque persisten con mayor riesgo que los que
nunca fumaron. Además se reducen los riesgos a presentar otros cánceres, como el de cabeza y
cuello, esófago, páncreas y vejiga.
e) Úlcera Péptica: El tabaco aumenta el riesgo de desarrollar úlcera péptica. El cese del tabaco
reduce este riesgo y aumenta las posibilidades de cicatrización, si las úlceras ya existen.
f) Osteoporosis: El tabaco aumenta la pérdida ósea y el riesgo de fractura de cadera en mujeres. El
dejar de fumar reduce este riesgo cerca de los 10 años.
g) Efectos en la edad: El beneficio de dejar de fumar es equivalente en todas las edades.

103
TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
1:No Farmacológicas
- Terapias conductuales
- Terapias grupales
2: Farmacológicas
- Reemplazo nicotínicos: Diseñados para disminuir los síntomas de la abstinencia.Disponibles en
chicles, parches transdérmicos o inhalatorios.
- Bupropión: Actúa en el sistema noradrenérgico y dopaminérgico. Un meta análisis3 muestra que
su uso duplica la posibilidad de dejar de fumar.
- Vareniclina: es un agonista parcial del receptor colinérgico nicotínico. Estudios han mostrado
mejores resultados comparados con bupropión y placebo4-5. Efectos adversos: náuseas y
alteraciones del sueño.
- Otros: Clonidina, Nortriptilina, Topiramato

3: Tratamientos en evaluación:
- Rimonabant: Antagonista del receptor canabinoide CB1, actualmente en estudios fase 3. Su uso
ha sido aprobado en Europa para el tratamiento de la obesidad, pero no ha sido aprobado en
EEUU para la obesidad ni para el tabaquismo.
- Selegilina: Es un inhibidor de la monoamino oxidasa tipo B usada en la terapia del Parkinson.

Más Información:

• UptoDate16.1: “Cardiovascular risk of smoking and benefits of smoking cessation”


“Patient information: Smoking cessation”
• UptoDate 16.2: “Management of smoking cessation”, 2008
1
• Ayanian, JZ, Cleary, PD. Perceived risks of heart disease and cancer among cigarette smokers.
JAMA 1999; 281:1019
2
• Suskin, N, Sheth, T, Negassa, A, Yusuf, S. Relationship of current and past smoking to
mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2001;
37:1677.
3
• Hughes J; Stead L; Lancaster T. Antidepressants for smoking cessation. Cochrane Database
Syst Rev 2004;(4):CD000031
4
• Gonzales D; Rennard SI; Nides M; Oncken C; Azoulay S; Billing CB; Watsky EJ; Gong J;
Williams KE; Reeves KR. Varenicline, an alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor partial
agonist, vs sustained-release bupropion and placebo for smoking cessation: a randomized
controlled trial. JAMA. 2006 Jul 5;296(1):47-55.
5
• Jorenby DE; Hays JT; Rigotti NA; Azoulay S; Watsky EJ; Williams KE; Billing CB; Gong J;
Reeves KR. Efficacy of varenicline, an alpha4beta2 nicotinic acetylcholine receptor partial
agonist, vs placebo or sustained-release bupropion for smoking cessation: a randomized
controlled trial. JAMA. 2006 Jul 5;296(1):56-63.

104
TAPONAMIENTO CARDIACO
EMN: SOSPECHA DIAGNÓSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION

INTRODUCCIÓN
La cavidad pericárdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml de fluido
pericárdico cuya función es disminuir el roce entre ambas capas que lo componen. Diversas causas
ocasionan la formación u ocupación de esta cavidad por un volumen de fluido mayor a lo normal, ya sea
exudado pericárdico, transudado o sangre.
La formación de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a agentes inflamatorios
de diversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumático-quirúrgicos, actínicos o tumorales, por otra
parte el transudado corresponde a una de las manifestaciones de la congestión sistémica en una
insuficiencia cardíaca. Finalmente, la ocupación por sangre puede darse en el contexto de una disección
aórtica, trauma penetrante cardíaco o ruptura de pared libre de origen isquémico.
Se define taponamiento cardiaco como la condición en la cual las presiones intrapericárdicas son lo
suficientemente altas como para comprometer el llenado ventricular.
Pese a las diversas causas de ocupación pericárdicas, existen algunas que tienen un mayor riesgo que
otras para ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared libre cardiaca y la disección de aorta
ascendente. Las pericarditis bacterianas (incluido micobacterios), fúngicas o VIH y las de etiología
neoplásica también conforman un grupo de alto riesgo. Si bien la pericarditis aguda no suele provocar
grandes volúmenes de exudado, es responsable de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia
entre las diversas causas de ocupación pericárdica.

SOSPECHA DIAGNÓSTICA
El taponamiento cardíaco es una causa tratable y rápidamente fatal de shock cardiogénico, por lo que
siempre debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente en shock o con ritmos
no desfibrilables (principalmente AESP???)
Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad, disnea y/o dolor
retroesternal. Al examen físico con distensión yugular importante, observándose una onda X
predominante (coincidente con la sístole ventricular). En pacientes con taponamiento de rápido
desarrollo (de origen hemorrágico) en donde no existió tiempo para un aumento compensatorio de las
presiones venosas, puede no haber tal distensión venosa característica.
A la auscultación, característicamente existe un enmudecimiento de los tonos cardíacos, especialmente si
existe un derrame de grandes voúmenes. El sello distintivo del taponamiento cardíaco es el pulso
paradójico, el cual se define como una caida de la PAS mayor a 10 mm Hg con la inspiración, o que en
casos severos se puede traducir con la pérdida de pulso braquial en dicho momento. Corresponde señalar
que éste puede no estar presente en casos de shock muy severo, insuficiencia aórtica o hipertrofia
ventricular importante.
Al ECG puede observarse signos sugerentes de derrame pericárdico como lo es la alternancia del eje
eléctrico y complejos QRS de menor tamaño.
El diagnóstico preciso se realiza con Ecocardiograma que muestra colapso de la aurícula y ventrículo
derecho durante la diástole (S90%, E65%), dilatación o disminución menor al 50% de la VCI con la
inspiración (relacionando a PVC aumentada)

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN:


El tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponderá al drenaje del derrame
pericárdico, dependiendo de la gravedad del paciente la forma en la cual se realice.
En caso de un paciente hemodinámicamente estable con taponamiento de origen no traumático, éste
puede ser derivado de urgencia hacia un establecimiento en que se pueda realizar una ventana pericárdica
y situarse un drenaje en pabellón. En caso contrario, como el caso de taponamiento de origen traumático o
de paciente hemodinamicamente inestable deberá realizarse una pericadiocentesis como procedimiento
de salvataje mientras se deriva a un centro de mayor resolutividad. Otras medidas que pudieran ser de
ayuda, aunque de forma transitoria en el período agudo, es el aporte generoso de volumen que permita
elevar la presión venosa central y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrículo derecho.

Referencias
1. Little W., Freeman G. Pericardial disease, Circulation 2006;113;1622-1632
2. Zipes, D et al, Braunwald’s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005
3. Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1º Ed. Lippincott Williams & Wilkins,
2006

105
EMBOLIA PULMONAR
EMBOLIA PULMONAR MASIVA
Ianiv Klaber. 2010

Temas EMN incluidos en este resumen


Dx Tx Sx
Embolia pulmonar 1 1 1
Embolia Pulmonar Masiva 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

Definición
Es la oclusión vascular patológica del lecho arterial pulmonar, dada por partículas solidas que se forman o
ingresan al sistema venoso periférico, y que en condiciones normales son lisadas por el sistema fibrinolítico
del individuo. Los materiales embolizados pueden ser coágulos desprendidos de trombosis venosas,
fragmentos de médula ósea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, células y detritus de líquido
amniótico, etc. La embolía trombótica es la más frecuente de ellas y el centro de este resumen.
Se define como masiva aquella trombosis pulmonar que se acompaña de PAS <90 o descenso ≥40 mmHg por
≥15min.

Etiología
El 90% se origina de las trombosis venosas profundas de las extremidades inferiores. En las venas distales a la
poplítea se generan trombos de tamaño reducido, pero en 15% éstos se extienden a proximal. En las venas del
muslo e ilíacas se forman trombos grandes cuyos fragmentos ocluyen grandes ramas de la arteria pulmonar.
Las trombosis venosas son favorecidas por tres factores que conforman la tríada de Virchow: Estasia venosa
(ICC, inmovilización por reposo, obesidad, etc), daño de la íntima (trauma, quemadura, cirugía, infecciones),
estados de hipercoagulabilidad (puerperio, cirugía, cáncer, uso de ACO, trombofilias primarias, etc).
Existen factores de riesgo elevado para tromboembolismo (RR de 20): Cirugía (abdominal-pelviana, cadera,
rodilla, post-operatorio en UCI), Obstétricos (embarazo tardío, cesárea, puerperio), Patología de EEII
(fracturas), Cáncer (abdomino-pelviano, avanzado, metastático), movilidad reducida, eventos previos.
Factores de riesgo bajo (RR 2 a 4) son: enfermedades cardiovasculares (malformaciones, ICC, HTA,
trombosis superficial, CVC), derivados de estrógenos (ACO, THR), y otras como EPOC, enfermedad
neurológica, neoplasia oculta, enfermedades pro-trombóticas, viajes prolongados y obesidad, varices.

Fisiopatología
Las principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar (alvéolos sin
perfusión siguen ventilando), broncoconstricción (por mediadores liberados de las plaquetas del trombo),
taquipnea (multifactorial, gatillada por estimulación de receptores J y yuxtacapilares, hipercarbia en casos
graves) e hipoxemia (la que no es constante, multifactorial, dada por sobreperfusión de otros territorios
alveolares y aparición de zonas con relación V/Q baja, reducción del gasto cardiaco por IC derecha,
atelectasias por menor surfactante y apertura del foramen oval y cortocircuito derecha a izquierda en cuadros
con hipertensión pulmonar significativa). Más tardíamente, perdida regional de surfactante e infarto
pulmonar, este último es infrecuente debido a las múltiples vías de irrigación del pulmón.
Los efectos hemodinámicos dependerán del tamaño del émbolo y la condición cardiopulmonar previa.
Obstrucciones mecánicas leves a moderadas del lecho vascular no modifican la resistencia, pero cuando se
excede el 30 a 50% existe un brusco aumento de resistencia vascular y presión en el territorio pulmonar. Se
debe considerar además el efecto vasoconstrictor por las aminas liberadas de las plaquetas del trombo. El
ventrículo derecho se dilata y disminuye su outflow, por lo que disminuye la precarga del VI, disminuyendo
el GC.
De acuerdo a la respuesta hemodinámica, es posible distinguir la embolía masiva de la submasiva por la
presencia de shock en la primera. La mayoría de los cuadros no son masivos y de bajo riesgo de muerte si son
pesquisados y tratados a tiempo.
En los pacientes tratados con heparina, existe una disminución de los defectos de perfusión de 40% a los 7
días, de 50% entre las 2 a 4 semanas y resolución completa a los 6 meses en un 75%. Con muy escasa
frecuencia los trombos se organizan, ocasionando oclusión vascular e hipertensión pulmonar crónica
secundaria.

106
Presentación clínica
Los síntomas de forma aislada son de baja sensibilidad y especificidad.
Lo más frecuente es la disnea, en reposo o ejercicio, de inicio en segundos o minutos. El dolor tipo puntada,
tos, ortopnea, dolor o aumento de volumen en muslo o pierna. Puede haber hemoptisis en caso de infarto
pulmonar.
Los signos más frecuene son taquipnea, taquicardia, crepitos, MP disminuido y aumento del componente P
de R2.

Diagnóstico
Los exámenes generales tienen rol limitado en el diagnóstico del TEP, deben sumarse al cuadro clínico para
determinar la probabilidad de que el paciente tenga una embolía y excluir diagnósticos alternativos.
La radiografía de tórax usualmente es normal, cuando existen hallazgos estos son inespecíficos: disminución
del volumen pulmonar con ascenso diafragmático o desplazamiento de cisuras, opacidades reversibles por
atelectasias o hemorragias intraalveolares, derrame pleural, ensanchamiento de los hilios o interrupción
brusca de alguna arteria, zonas de hipovascularización, crecimiento de cavidades derechas. Los gases
arteriales muestran un aumento de la diferencia alvéolo-arterial en un 90% de los casos, no necesariamente
coexistiendo con hipoxemia. Esta última es útil para valorar la gravedad del proceso, cuando es menor a 60
mmHg en ausencia de enfermedad previa, lo más probable es que se trate de una embolía de magnitud
considerable.
El ECG muestra frecuentemente una taquicardia sinusal. Dependiendo de la magnitud del cuadro puede haber
un bloqueo completo de rama derecha, T invertidas en V1 a V4 que sugieren sobrecarga derecha. Es muy
infrecuente el típico patrón S1Q3T3.
Los exámenes diagnósticos específicos deben usarse de acuerdo a la probabilidad clínica de que el cuadro sea
un TEP, y existe varios algoritmos que permiten calcular puntajes de riesgo, como los criterios de Well’s, que
considera: clínica de TVP, TEP diagnóstico principal, FC >100, inmovilización o cirugía reciente, TEP o
TVP previa, hemoptisis y neoplasias, dando lugar a probabilidades altas, medias y bajas o altas y bajas en la
version modificada.
En casos de alta probabilidad de embolía, un angioTAC positivo o una cintigrafía pulmonar de alta
probabilidad son suficientes para confirmar el diagnóstico. Si estos exámenes son normales, permiten
descartar con certeza una embolia.
En casos de baja probabilidad de embolía, un resultado negativo de dímero-D es suficiente para descartar
embolia. Lo mismo con una cintigrafía pulmonar normal, pero este examen sólo se justificaría si no se cuenta
con dímero-D. Si el dímero-D se encuentra elevado o la cintigrafía es indeterminada o de alta probabilidad, no
puede confirmarse el diagnóstico de embolia sin exámenes adicionales. Esta indefinición diagnóstica es
relevante si se consideran los riesgos no despreciables de un tratamiento anticoagulante injustificado.
En probabilidad intermedia de embolía, se deben combinar los exámenes disponibles. Un dímero-D o una
cintigrafía normales permiten excluir el diagnóstico de embolia, mientras que una angioTAC positiva o una
cintigrafía pulmonar de alta probabilidad son suficientes para confirmarlo.

Manejo
El manejo parte con la prevención de las trombosis venosas, identificando los pacientes en riesgo. El manejo
específico de la embolía está dirigido a evitar su recurrencia mediante la anticoagulación.
La heparina no actúa directamente sobre la embolía, pero previene el crecimiento del trombo, lo que es crucial
ya que el material recién formado es el que suele embolizar. En los pacientes sin embolía masiva, la heparina
no fraccionada no es mejor que las heparinas de bajo peso molecular. La primera requiere de un bolo inicial y
posteriormente una infusión continua con control seriado del TTPA para ajuste de dosis. Las HBPM son más
simples de usar pues tienen vida media más larga y se administran una o dos veces al día por vía subcutánea.
La dosis se ajusta por peso del paciente y no requieren de monitorización de la anticoagulación.
La anticoagulación oral puede iniciarse simultáneamente con la heparina, pero se recomienda una
sobreposición con heparina durante 5 días debido a que su efecto anticoagulante tarda días en lograrse. El
tratamiento se prolonga por 3 a 6 meses, pero la duración puede modificarse de acuerdo a evidencias de
recuperación de la TVP y a cesación/persistencia de los factores de riesgo. El objetivo es mantener un INR
entre 2 y 3.
El tratamiento trombolítico está restringido a la embolía pulmonar masiva (PAS <90 sotenida). Las otras
indicaciones como disfuncion de VD, dilatación, hipoxemia severa, etc son controversiales. La embolectomía

107
se reserva para pacientes con embolía masiva que no han respondido al tratamiento convencional o que se
han agravado durante este, solo como método de rescate.
De mediar una contraindicación para el tratamiento anticoagulante, o, si a pesar de éste existen recurrencias,
se debe recurrir a la interrupción mecánica de la vena cava inferior a través de un filtro.

Pronóstico
La mortalidad de la embolía pulmonar no tratada es de 30% y se reduce a 2-8% con tratamiento, siendo la
causa de muerte más frecuente la recurrencia de la embolía. El riesgo de recurrencia aumenta 15 veces si no
se logra una anticoagulación efectiva dentro de las primeras 24 horas.

Otras embolías

Embolia séptica: No son frecuentes y se producen por émbolos infectados secundarios a endocarditis
bacteriana de la válvula tricuspídea o de la mitral, en casos con comunicación interventricular. También
pueden provenir de venas periféricas infectadas. El germen más frecuente es el S. aureus.

Embolia grasa. Se produce por embolización de médula ósea, en casos con fracturas graves. El cuadro típico
incluye hemorragias pulmonares, signos de coagulación intravascular diseminada y compromiso del SNC por
paso de gotas de grasa a la circulación sistémica. Generalmente aparecen 1 a 2 días después del accidente que
produjo las fracturas.

Embolia de líquido amniótico: Ocurre durante el parto o inmediatamente después de éste. Se produce por
entrada de líquido amniótico a vasos venosos. Su efecto se debe a la presencia de células descamadas, lanugo
y meconio en el líquido amniótico. Se produce obstrucción de vasos pulmonares con hipertensión pulmonar,
insuficiencia cardíaca derecha, hipotensión arterial sistémica y caída del gasto cardiaco. También se agrega
edema pulmonar por aumento de permeabilidad capilar y coagulación intravascular con hemorragias,
especialmente internas. Tienen una letalidad elevada.

Mayor estudio
Embolía pulmonar en texto Cruz-Moreno.
UTD 18.1
Resumen 2008
Risk Factors for Venous Thromboembolism Frederick A. Anderson, Jr. and Frederick A. Spencer. Circulation
2003;107;I-9-I-16

108
TEST DE ESFUERZO
M Morán Junio 2008
M Muñoz 2009

Temas EMN incluidos en este resumen


Ix Rx
Test de esfuerzo 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2. Exámenes o procedimientos: Interpretación (Ix): No =1, Sí =2;
Realizar (Rx): No = 1, Sí =2. No aplica = 0.

Generalidades
Es un examen que permite analizar la respuesta cardiovascular a un esfuerzo físico progresivo y
estandarizado. El método más utilizado es el caminar en una pisadera motorizada (“treadmill) con
incrementos sucesivos de la inclinación y la velocidad, de acuerdo a un protocolo estandar. El paciente se
prepara instalándole electrodos torácicos para monitorización del ECG y un manguito braquial para
control de la presión arterial.

Protocolos usados
En personas con capacidad física normal o medianamente disminuida se utiliza el protocolo de Bruce,
que consiste en incrementos cada 3 minutos en la velocidad e inclinación de la pisadera. En este
protocolo, las personas de edad media con capacidad física normal habitualmente llegan a la etapa III (de
un total de V etapas).
En pacientes con mayor compromiso de su capacidad de ejercicio (personas de mayor edad o con
insuficiencia cardiaca) se usa el protocolo de Naughton, que consiste en incrementos cada 2 minutos de
la velocidad e inclinación de la pisadera. En este protocolo, las personas de edad media y con capacidad
física normal, deben superar la etapa VI (de un total de IX etapas)

Indicaciones de uso.
El examen se indica con el objeto de:
• Reproducir síntomas asociados con esfuerzo:
o La reproducción de los síntomas asociados con esfuerzo, especialmente si se asocian a
alteraciones isquémicas electrocardiográficas, hipotensión o arritmias, es de gran
utilidad diagnóstica puesto que les da una alta especificidad. Por ejemplo:
 Dolor con el ejercicio en pacientes coronarios. El síntoma es aún más
confiable si se asocia con alteraciones isquémicas;
 "fatiga" de esfuerzo asociado a hipotensión en pacientes con daño miocárdico
isquémico o con estenosis aórtica;
 Observación de arritmias durante el test en pacientes con historia de
palpitaciones.
• Observar aparición de alteraciones isquémicas al ECG
o La imagen más típica de isquemia es el desnivel negativo rectilíneo del segmento ST.
El grado de especificidad de esta alteración depende de su magnitud, forma y duración:
entre mayor y más persistente el desnivel negativo es más específico y viceversa.
Cuando el desnivel se acompaña de angina, la especificidad es siempre mejor.
• Observar la progresión de la frecuencia cardíaca y aparición de arritmias o bloqueos.
o Durante un TE pueden aparecer todo tipo de arritmias: supraventriculares (TPA, FA,
etc.), ventriculares, bloqueos A-V y bloqueos de rama. Su aparición puede ser de
interpretación difícil, especialmente si el paciente no tenía síntomas sugerentes de
arritmias. Sin embargo, su asociación con el esfuerzo sugiere que pudieran ser de origen
isquémico o estar asociadas con la hiperactividad simpática.
• Evaluar la respuesta presora.
o El TE es útil para estudiar hipertensión. En una primera etapa muchos hipertensos, con
PA límite en reposo hacen respuesta hipertensiva con el esfuerzo. (PA >200/90 mmHg.)
Sin embargo, en individuos de mala condición física, el hallazgo de hipertensión
sistólica podría no definir el diagnóstico. También es útil para controlar la efectividad
del tratamiento antihipertensivo.
o La hipotensión de esfuerzos es un signo de falla ventricular que puede ser isquémica
(enfermedad coronaria grave) o asociado a estenosis aórtica importante.
• Medir capacidad física por duración del ejercicio y progresión de la FC.

109
o El TE es un examen que en forma simple, permite tener una idea general de la
capacidad física, basándose en la duración de la prueba en los diferentes protocolos, lo
que se puede expresar en trabajo o METS. Una persona que no pueda superar los 6
METS tiene una limitación física importante. También la respuesta de la frecuencia
cardíaca puede ser utilizada como un indicador de la capacidad física: a mayor FC para
un esfuerzo dado, menor capacidad física.
• Controlar eficacia de tratamientos anti-isquémicos o anti-hipertensivos.

El examen está contraindicado en pacientes que estén cursando un sindrome coronario


agudo,Insuficiencia Cardiaca descompensada,arritmias no controladas o valvulopatías severas
sintomáticas.

Mayor estudio
1. - escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio47.html

110
TPSV Mª José Contardo

En la mayoría de las TPSV el mecanismo responsable es la reentrada, que puede estar en el NS, aurícula, NAV, o microcircuito de
reentrada.

a) Taquicardia de reentrada Nodular AV :

- Causa más frecuente de TSV , más frecuente en mujeres.

- QRS angostos, frecuencia regular entre 120-250x`. Ondas P no siempre aparecen.

- El comienzo se asocia a un extrasístole auricular y prolongación del PR por retraso en la conducción AV.

- Concepto de doble vía en el NAV : Rápida, conducción rápida y periodo refractario prolongado , Vía lenta : leve periodo refractario y
conducción lenta. En RS solo se manifiesta la conducción de la vía rápida, con PR normal.

- Si un extrasístole auricular, encuentra la vía rápida en periodo refractario, se conducirá por la vía lenta que a la vez es suficientemente
lenta para recuperar la excitabilidad de la vía rápida (previamente refractaria) habrá conducción retrógrada , reentrada y se produce
una taquicardia sostenida.

- La activación auricular retrógrada y la ventricular anterógrada ocurren simultáneamente.

- Manifestaciones clínicas dependen de la frecuencia y duración de la arritmia, y cardiopatía subyacente. Hay palpitaciones, síncope
insuficiencia cardiaca, hipotensión , edema pulmonar agudo por aumento de la presión auricular.

- Tratamiento : Maniobras vagales, interrumpen arritmia en 80% de los casos. En caso de hipotensión fenilefrina ev 0,1 mg. Si no hay
resultados se puede usar verapamilo (2,5 a 10 mg ev) o adenosina (6-12 mg ev). Si la taquicardia produce isquemia a hipotensión muy
importante considerar la cardioversión eléctrica.

b) Taquicardia de reentrada AV :

- Derivación AV oculta, el estimulo pasa anterógrado por NAV, His –Purkinje, a ventrículos y retrógradamente a raves de la derivación
a aurículas. Puede comenzar y terminar por extrasístoles auriculares o ventriculares.

- Las ondas P aparecen después de los complejos QRS.

- La mayoría de las vías ocultas está al lado izq. La capacidad de que el estímulo ventricular sea conducido a la auricula en un momento
en que el has de hiz es refractario es diagnostico de conducción retrógrada por una derivación oculta.

- Tratamiento : Similar a anterior, en paciente crónico se debe valorar ablación de vía anómala por radiofrecuencia.

c) Taquicardia de reentrada en NS e intraauricular :

- Se inicia por extrasístoles auriculares, son poco frecuentes y se asocian a cardiopatía subyacente.

- En reentrada al NS las ondas P son idénticas al RS, pero existe prolongación del PR. En reentrada auricular la P es distinta RS y hay
prolongación de PR.

- Tratamiento : similar a anteriores y ablación por radio frecuencia.

d) Sindrome de preexitación WPW :

- Derivaciones AV : bandas de músculos auriculares ubicados alrededor de los anillos AV.

- Derivaciones AV conducen en dirección anterógrada,

- ECG : PR corto, rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y QRS ancho.

- Asociación frecuente con FA y Flutter auricular, la respuesta ventricular puede ser tan rápida que puede llevar a FV.

- Tratamiento : B Bloqueo o antagonistas del Ca. También puede usarse la Quinidina o flecainida. En caso de coexistencia con FA si hay
compromiso hemodinamico se debe hacer cardioversión eléctrica, si no hay compromiso HDN se puede usar lidocaína o procainamida.
El tratamiento definitivo es la ablación.

111
965 Mª José Contardo

Ventriculografía Radioisotopica Tc99 (VRI)


EMN : Lo básico

Técnica de medicina nuclear que se realiza con glóbulos rojos marcados con tecnecio 99m.

Fue la primera técnica de imagen no invasiva disponible para evaluar la función ventricular.

La VRI tiene alta reproducibilidad (variabilidad inter e intra-observador menor al 5%) y exactitud para
cuantificar fracción de eyección (FE) .Es el método más eficaz, reproducible y sencillo que existe en la
evaluación no-invasiva de la función diastólica y sistólica ventricular. Permite disponer de la fracción de
eyección de ventrículo izquierdo, que se altera antes de que aparezcan los signos clínicos de insuficiencia
ventricular. Este método se encuentra indicado en la evaluación secuencial de la fracción de expulsión del
ventrículo izquierdo, en la evaluación del movimiento regional en pacientes con infarto reciente y/o antiguo, y
en la evaluación de la reserva inotrópica del ventrículo izquierdo en pacientes con insuficiencia cardíaca. Se
ha demostrado recientemente que las alteraciones en la sincronización de la contracción ventricular,
identificadas con el análisis de fase de la ventriculografía en equilibrio, tienen un alto valor predictivo de
muerte súbita en pacientes con disfunción ventricular izquierda.

Entre sus limitaciones está su ineficacia para evaluar el ventrículo derecho y la degradación del estudio en
presencia de arritmias importantes.

112