AMINAS PRESORAS

ESTADO DE CHOQUE

El shock se produce cuando el flujo sanguíneo no es el adecuado para cubrir las necesidades de los tejidos, y provoca lesiones tisulares por todo el cuerpo. El shock es un estado de hipoperfusión generalizada causado por la disminución del gasto cardíaco o del volumen sanguíneo circulatorio oficial

FISIOLOGÍA MÉDICA, DÉCIMA EDICIÓN, GUYTON Y HALL. PÁG.-173 PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, SEXTA EDCIÓN, ROBBINS. PÁG.- 143

CLASIFICACIÓN:

CHOQUE CARDIOGÉNICO CHOQUE HIPOVOLÉMICO CHOQUE OBSTRUCTIVO CHOQUE DISTRIBUTIVO (DISFUNCION CIRCULATORIA PERIFÉRICA).

PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, SEXTA EDCIÓN, ROBBINS. PÁG.- 143 DIAGNÓSTICO CLÍNCO Y TRATAMIENTO, 40 EDICIÓN, TIERNEY, MCPHEE Y PAPADAKIS. PÁG.- 452, 453. LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA, GOODMAN Y GILMAN, 9 EDICIÓN, PÁG.- 236.

CHOQUE CARDIOGÉNICO

Se debe al fallo de la bomba miocárdica.

-Puede deberse a una lesión intrínseca del miocardio, por ejemplo en el infarto extenso. -Arritmias graves. -Disfunción valvular aguda, o estenosis valvular. -Rotura del tabique ventricular o pared ventricular libre.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Volumen insuficiente de sangre o plasma

-Hemorragias.- traumatismos, H. gastrointestinal, Hemorragias.hematoma, hemotórax o hemoperitoneo. -Pérdida de plasma.- quemaduras, dermatitis plasma.exfoliativa. -Pérdida de líquidos y electrólitos.- vómitos, diarrea, electrólitos.diaforesis excesiva, estados hiperosmolares. -Secuestro del tercer espacio.- pancreatitis, ascitis. espacio.-

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CHOQUE OBSTRUCTIVO

Obstrucción a la salida de sangre del corazón

-Embolia pulmonar -Taponamiento pericárdico -Disección aórtica -Tumor cardíaco -Estenosis aórtica o mitral

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CHOQUE DISTRIBUTIVO

Reducción de la resistencia vascular sistémica

-Choque Séptico -Choque Anafiláctico -Choque neurogénico - El dolor, el temor, simulan choques neurogénicos -Insuficiencia suprarrenal aguda.

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Fases del shock

FASE NO PROGRESIVA: -El sistema nervioso simpático, barorreceptores.

(En ausencia de estos reflejos, una persona podría morir en 30 minutos por perder 15-20% del volumen sanguíneo, empero si es normal tolera un 30-40% 1530de pérdida.)

-Incremento de la formación de angiotensina II. -Aumento en la liberación de vasopresina. -Descenso en el volumen de orina, aumento de la sed, apetito por el sodio, y absorción de líquidos desde el intestino y espacios intersticiales.
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FASE PROGRESIVA: -Deterioro cardíaco debido al insuficiente flujo coronario. -Con la hipotensión el flujo del centro vasomotor también baja, y sus efectos simpáticos -Acidosis láctica metabólica, baja el pH tisular y esto amortigua las respuestas vasomotoras. -Coagulación intravascular diseminada. Sangre estancada.

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FASE IRREVERSIBLE: Una de las principales causas es el agotamiento de los compuestos fosfato de alta energía. El ATP se degrada a ADP, AMP y adenosina, se sale de la célula y se transforma en ácido úrico

TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA

Se emplean agonistas adrenergicos con objeto de incrementar la contractilidad miocárdica y modificar la resistencia vascular periférica Los agonistas B adrenérgicos.- incrementan la adrenérgicos.frecuencia cardiaca y la fuerza de la contracción. Los agonistas alfa adrenérgicos.- incrementan la adrenérgicos.resistencia vascular periferica. La dopamina.- promueve la dilatación de los lechos dopamina.vasculares renal y esplácnico, y activa a los receptores B y alfa adrenergicos.

CATECOLAMINAS ENDOGENAS

ADRENALINA.ADRENALINA.-Poderoso estimulante de los receptores alfa y beta adrenergicos (aumenta la presión arterial) -Incrementa la frecuencia cardiaca y puede predisponer al corazón a arritmias peligrosas. -Utilizado en choque anafilactico

FARMACOCINETICA:
-Por vía subcutánea su efecto inicia en 6 a 15 min, es máximo en 20, y dura de 1 a 4 horas. Por vía oral, se metaboliza rápidamente en el tubo digestivo, y por efecto de primer paso, en el hígado. La absorción es más completa y rápida en los depósitos subcutáneo e intramuscular. Se inactiva por las enzimas COMT Y MAO. Atraviesa la barrera placentaria pero no la hematoencefálica. Se excreta en forma de metabolitos por la orina.

CONTRAINDICACIONES: en estados de choque no anafilácticos, en pacientes con arritmias cardiacas, con glaucoma (ángulo estrecho), con angina de pecho, diabetes mellitus, hipertensión arterial, arteriosclerosis cerebral, hipertiroidismo, choque cardiógeno, traumático o hemorrágico, en pacientes sometidos a anestesia general y local.

POSOLOGIA:
-Intramuscular o subcutánea.- inicial: 500 mcg que se repiten subcutánea.cada cinco minutos, si es necesario. Se continúa con la administración intravenosa de 25 a 50 mcg cada 5 a 15 minutos de conformidad con las necesidades. -Intravenosa.- 100 a 250 mcg administrados lentamente. Se Intravenosa.puede repetir cada 5 a 15 minutos según sea necesario, o por medio de infusión intravenosa, a la velocidad inicial de 1 mcg por minuto que, según se requiera, puede aumentar hasta 4 mcg/min.

NORADRENALINA.NORADRENALINA.-El levarterenol actúa sobre los receptores alfa adrenérgicos, y en menor proporción en los beta. -Incrementa la resistencia vascular periférica. -Disminuye el flujo sanguíneo renal, hepático, cutáneo y el musculoesquelético.

FARMACOCINETICA:
-Sólo se administra por vía intravenosa. -Se distribuye en el organismo sin atravesar la barrera hematoencefálica. -Se inactiva rápido por la COMT y MAO. -Su vida media es muy corta, y sus efectos desaparecen en 1 a 2 minutos.

REACCIONES ADVERSAS:
-palpitaciones, dificultad respiratoria, cefalea transitoria. Con sobredosis o pacientes susceptibles se produce hipertensión grave, cefalea intensa, dolor retroesternal, palidez, sudación y vómito.

POSOLOGÍA:
-Venoclisis.- Iniciar la perfusión a una velocidad de 2 a 3 Venoclisis.ml/min de la solución que contiene 4 mcg de la base por mililitro (8 a 12 mcg/min); obsérvese la respuesta inicial y ajústese la velocidad de infusión conforme a la presion arterial y la respuesta del paciente

DOPAMINA.DOPAMINA.-Es un agonista de receptores adrenergicos alfa y beta, y dopaminergicos D1 y D2. -Se utiliza principalmente en el tratamiento del shock cardiogénico, traumático o hipovolémico, y en el shock séptico. -Es un agente inotrópico positivo y eficaz.

Mecanismo de Acción:
-Por medio de los receptores B1 que se encuentran en el corazón, conducen a la actividad de la enzima adenilatociclasa que a su vez transforma el ATP en AMP c, el cual estimula la liberación de calcio activo del retículo sarcoplásmico para aumentar la contracción miocárdica.

EFECTOS:
-A dosis bajas efecto dopa: (2mcg/kg/min) causan dopa: vasodilatación selectiva del lecho vascular renal y esplácnico a través de acción directa sobre receptores D1 y D2. -A dosis intermedia efecto beta: (2 a 10 mcg/kg/min) beta: induce la liberación de norepinefrina estimulando los receptores beta con una acción inotropica y cronotropica positiva. Se puede presentar aumento de la resistencia vascular. - A dosis altas efecto alfa: (10 a 20 mcg/kg/min) alfa: induce vasocontricción.

FARMACOCINETICA:
-La administrada por vía oral se metaboliza rápidamente en el intestino. -Por vía intravenosa, su acción farmacológica ocurre en dos minutos, y persiste durante unos 5 minutos. - La dopamina se distribuye ampliamente en el organismo, pero no atraviesa la barrera hematoencefálica. -Su vida media de eliminación es de 2 horas. -Se metaboliza en el hígado, el riñón y el plasma por medio de la MAO y la COMT, dando lugar a metabolitos inactivos, que se elimina por la orina.

REACCIONES ADVERSAS: Latidos ectópicos, taquicardia, dolor anginoso, disnea, palpitaciones, cefalea, hipotensión, vasoconstricción, náuseas y vómito.

AGONISTAS B ADRENÉRGICOS

ISOPROTERENOL.- para tratar el choque ISOPROTERENOL.cardiogeno, es un agente cronotropico poderoso y puede aumentar en gran medida la demanda miocardica de oxigeno. Puede originar palpitaciones, bradicardia sinusal y arritmias graves. Ha sido sustituido en gran medida por otros farmacos simpaticomimeticos.

DOBUTAMINA:
-Una catecolamina sintética con mayor efecto inotrópico y reducción de la poscarga que la dopamina, es el medicamento de primera opción para el choque cardiogénico. - Actúa sobre los receptores B 1 del corazón - No actúa en receptores dopaminergicos.

FARMACOCINETICA.FARMACOCINETICA.-Su efecto se inicia en 1 a 2 minutos, es máximo en un lapso de 10 minutos, y persiste durante varias horas. -Se administra por vía intravenosa y es rápidamente metabolizado por metilación del catecol y por conjugación en el hígado. -Se elimina en la orina en forma de metabolitos. -Su vida media en el plasma es de 2 minutos.

REACCIONES ADVERSAS.ADVERSAS.Frecuentes: taquicardia, aumento discreto de la presión arterial, actividad ectopica ventricular. Poco frecuentes: dolor anginoso, pulso irregular, dificultad respiratoria, cefalea, nauseas.

POSOLOGIA: dosis de 2.5 a 10 mcg/kg/min y ajustar paulatinamente a la velocidad de infusión, conforme la respuesta del paciente.

Agonistas alfa adrenérgicos

NORADRENALINA FENILEFRINA METARAMINOL MEFENTARMINA METOXAMINA

-En pacientes con hipotensión muy grave