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.

SEMIOLC)GIA CLINICA
III

Los sndromes

Alberto J.

Muniagurri~

Profesor Titular de Semiofogfa Clfnica, Facultad de Cie.flcias Mdicas,


Universidad Nacional de Rosario.
Jefe del Servicio de Clfnica Mdica/, Hospital Espaol, Rosario.
Fe!low de Posgrado, Universidad de Londres, Londres.

Jllllio Libman
Profesor Adjunto de Patologla Mdica IV, Area Endocrino/ogfa y
Nutricin, Facultad de Cie-ncias Mdicas, Universidad Nacional de
Rosario.
Fellow del National Jnslit.'.Jie oj Heallh, en Endocrinologa. Departamento de Medicina Interna, Bay/or College of Medicine, Housion,

ERRNVPHGLFRVRUJ
\

"La dimensin final de lo que un hombre realiza en su vida ... no reside, precisamente, en si
ha actuado o no como un hroe, o si ha sido
digno de ser considerado un mrtir. Son ms
bien sus logros para obrar como una fuerza coordinadora, armonlzadora, energizante, estimulante, sobre ... la diversidad de ambiciones
que coexisten en una organizacin, las cuales, s
se las dejara operar libremente, con demasiad<
frecuencia resultaran neutralizadas entre s al
entrar en conflicto."
ERNEST MARTIN HOPKINS

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Queda hecho el depsito que establece la ley N" 11 7J23


1992, "EL ATENEO" Pedro Garcla S A
.
.
Librarla, Editorial e Inmobiliaria, Florld~ J40. Buenos Aires

_Fundada en 1912 por don Pedro Garcla.

ISBN 950-02-0279-4 (edlclr'l completa)


ISBN 950-02-0324-3 (tomo 111)
-,
.r-

Este fibra se larmin de impnmir


en lo Tilneres Gr:ificos COLOR EFE
Paso 192, Avellnned~. Jo A.,
'
el 15 de iunio de 199:'
Tirnda do es la odicrn 2 000 eemplares

IMPRESO EN LA ARGENTINA

VIII

COLABORADORES

Jos M. Gutirrez Mrquez


Ex Profesor Titular de Neurologa. Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de Rosario.

Juan P. Recagno Cepeda


Profesor Asociado de Neurologa. Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de Rosario.

Luis I. Juncos
Profesor Titular de Medicina III y IV. Unidad Acadmica. Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad
Nacional de Crdoba.

Dardo Riveros
Mdico del staff de la Seccin Hemostasia y Trombosis del Instituto de Investigaciones Hematolgicas
"Tv!ariano R. Castex". Academia Nacional de Medicina.

!VI. Laudanno
Profesor Titular de Patologa Mdica, Area Gastroenterologa. Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Rosario.
S(:Rr

Luis E. Leone
Mdico cardilogo. Ex Instructor de la Ctedra de
Semiologa. Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de Rosario.
Juan C. Linares Casas
Presidente del Crculo Mdico de Rosario
A.lej!lndro n.. 1\iirolit
Mdico hematlogo. Buenos Aires.
Alberto C. Morellii'
Profesor de la Facultad de Medicina, tv!ontevideo,
Repblica Oriental del Uruguay.
!Ral Orellimo
Profesor Adjunto de Semiologa. Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de Rosario.

Osvaldo Robiolo

Ex Profesor Titular de Cardiologa y Semiologa. Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de


Rosario.
Osear Salva
Instructor de la Ctedra de Semiologa. A cargo de la
Extensin Docente. Hospital Provincial de Rosario.
Carlos R. Salvarezza
Profesor Adjunto de Neumonologa. Facultad de
Ciencias tvldicas. Universidad Nacional de Rosario.

Ariel Snchez
Jefe del Servicio de Endocrinologa. Hospital Espanol de Rosario.
Flix E. Sarria Deheza
Ex Decano de la Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad Catlica de Crdoba.

Santiago Puvlovsky
FUNDALEU. Buenos Aires.

Pablo Sonzini Astudillo


Profesor Adjunto de Clnica Quirrgica, Universidad Nacional de Crdoba.

Viceilte Pecoraro
Ex Profesor Titular de Dermatologa, Facultad de
Ciencias lvldicas, Universidad Naciop~l de Rosario.

GerRrdo Stn;da Senz


Profesor Titular de Obstetricia, Facultad de Ciencias
Mdicas, Universidad Nacional de Rosario.

Fernando JI. Premoli


Ex Docente de Urologa, Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Rosario.

Hugo Tanno
Profesor Adjunto de Gastroenterologa. Facultad de
Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Rosario.

Jumn J. IP'remoli

Jefe del Servicio de Urologa, Hospital de Emergencias "br. Clemente Alvarez", Rosario.

Carmelo Vignoli
Instructor de la Ctedra de Semiologa. Facultad de
Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de Rosario.

iE!sa C. Raimondi
Profesora Adjunta de Neurologa, Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Rosario.

Bernardo O. Vilario
Neurlogo Adjunto del Hospital Espaol de
ro.

Rosa~

Prlogo

"k

Como en las viejas historias todo comenz hace mucho tiempo, tal vez en la
ms antigua de las ms primitivas de las agrupaciones humanas. Un hombre con dolores en el cuerpo, quizs en el alma, tuvo la necesidad de contar sus padecimientos a
otro hombre, que sinti nacer en l, en ese momento, el deseo de ayudarlo a pesar de
lo limitado de sus posibilidades, y as fue como creci y se dio y tuvo origen la realidad en esta profesin. Pero este acontecimiento fue doblemente feliz: al deseo de
ayudar lo acompa el advenimiento de los dos primeros elementos, de los elementos fundamentales del ejercicio profesional y cientfico de la medicina: el interrogatorio y la inspeccin.
Yo dira que si se tratara de hallar cules son los conocimientos que han quedado fieles a la filosofa de su necesidad existencial y conservan todava el indiscutible
derecho de ser contemplados en todos los planes de enseanza, y aun dira ms, se
han vuelto cada vez ms necesarios para poder entender los padecimientos orgnicos
o funcionales que aquejan a los pacientes, as como para arbitrar los recursos que
hagan posible su reconocimiento, slo la anatoma patolgica y la. semiologa son las
nicas que cumplen con esos requerimientos y condiciones. -.
Si durante el interrogatorio el paciente hace el relato de su dolencia, hace la
explicacin del motivo que lo lleva a la consulta mdica, se entiende as que es necesario aprender a escuchar y aprender a preguntar como tiempos fundamentales
constituyendo verdaderas piedras angulares en el edificio del diagnstico. Tengo el
mximo respeto y la mayor admiracin por aquellos mdicos que tienen interrogatorio propio y son capaces de preguntar e inquirir sobre el signo con preguntas que
improvisan en el momento, lo que no es para todos,sino para los mdicos idneos
en este menester. Todo el tiempo que se gasta en or y preguntar es el tiempo que
luego se ahorra cuando llega el momento de valorar los signos que proporcionan los
exmenes complementarios, los que tambin deben ser concordantes al ser comparados entre s, al igual que los signos clnicos, y es recin entonces que facilitan el diagnstico.
Si se observan estudios de resonancia magntica uno queda asombrado de la
extraordinaria densidad de las imgenes.
Nos pueden preguntar, y si todo esto es tan bueno, por qu insisten en el
aprendizaje de cosas tan viejas y que no tienen las ventajas que usted mismo ha sealado y que indudablemente usted es capaz de conocer? Y yo contesto: las tcnicas y
procedimientos cuyo estudio defiendo son antiguas, es cierto, pero no han perdido
nada de su permanente y juvenil presencia. Es como suponer que puede reemplazar'!' Presentacin del Primer Tomo de SEMIOLOGI/\ CLINICA realizada en el
Aula 1\i 'lgn8 de la Facultad de Ciencias Mdicas de Rosario.
T...._/

1;",.

Colaboradores
Su;ana Auteri
Ps:cloga Adjunta del ;Hospital Espaol d(: Rosario.

Jorge E. Ferguson
Mdico gineclogo. Rosario.

Eduardo Baravalle
Pr)fesor Adjunto de Semiologa. Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de Romrio.

Juan e; Figueroa Casas


Profeso>iAsociado de Neumonologa. Facultad de
Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de Rosario.

Osear A. Bedini
JeJ'e de Trabajos Prcticos de la Ctedra c!e Patologa Mdica. Area Gastroenterologa. Fa:ultad de
Ci:ncias Mdicas. Universidad Nacional de! Rosario.

Pedro R. Figueroa Casas


Profesor Asociado de Ginecologa. Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de Rosario.

Raquel M. Bengi
Sub-Jefe del Departamento de Clnica Hematolgica. Instituto de Investigaciones Hematolgicas. Academia Nacional de Medicina.
Mmio A. Brown Arnold
M(dico onclogo. Instructor de Semiolog:l Clnica.
Fa ;ultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional
de Rosario.

Ht go L. Cavallonc

.
Medico de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Nacional del Centenario. Rosario.

1d1:r R. Cerutti
Medico hematlogo. Ex Instructor de S~:miologa.
Fa ;ultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional
de Rosario.
Juan C. Daltio
Prnfesor Adjunto de Semiologa. Facultad de Ciencia;; Mdicas. Universidad Nacional de Ro;ario.

Daniel Finkelstein
Ex Jefe de Trabajos Prcticos de la Ctedra de Patologia Mdica, Area Gastroenterologa. Facultad de
Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de Rosario.
Noem L. Fisman
Psicopedagoga. Coordinadora del Areas Psicosocial
del G.A.T.L.A. Academia Nacional de Medicina.

Pini D. Gaisinert
Profesor Titular de Oftalmologa. Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de Rosario.
Carlos J. Galli Mainini
Mdico clnico. Buenos Aires.
Guy E. Garay
Instituto de Investigaciones Hematolgicas "Mariano R. Castex". Academia Nacional de Medicina.
Jorge F. Garca Pinna
Mdico cardilogo. Crdoba.
Lorenzo Gardella
Mdico neurlogo. Rosario.

Juan C. Dupont
Ex Mdico Asistente de la Seccin ClnicH Mdica.
Instituto de Investigaciones Hemat:Jlgicas "Maria:w R. Castex". Academia Nacional de f,tledicina.

of New York at Buffalo. Coordinador de Educacin


Cqntinuada. Crculo Mdico de Rosario.

Os.:ar Fay
Profesor de la Facultad de Bioqumica y Farmacia.
Universidad Nacional de Rosario.

Jess R. Giraudo
Profesor Titular de Clnica Mdica. Facultad de
Ciencias i'Vldicas. Universidad Catlica de Crdo!ia.

VII

Alberto Gentiletti

Ex Profesor Asistente de Medicina. State University

PROLOGO

se al pianista eximio o al organista virtuoso por el ejecutante eficiente de uno de esos


rga.nos elctricos, en los que en lugar de ser el artista el que lleva la ejecucin de la
p~rtrtu.r~ es el aparat.o el que cumple sus efectos sonoros y sus ritmos. Es que el mdico chmco es todav1a el gran conocedor del proceso cientfico del dolor, es el concertador irreemplazable para la visin de las tcnicas por emplear, y es el director de
la orquesta del saber mdico, el que como tal. da la entrada precisa y en el momento
ad~c~ado a lo~ distintos i.~strumentos con la intensidad sonora adecuada y el matiz
amm1co de su mterpretac10n personal lo que le permite realizar la creacin que cada
enfermo se merece. Acepto el progreso y lo empleo sin reparos, sin limitaciones pe'
ro hay que aprender a utilizarlo.
Hace much~ que Pope fue sorprendido por este modo de razonar y entonces di.
JO: No seas el pnmero en creer que slo lo nuevo vale, pero tampoco seas el ltimo
en desprenderte de lo viejo si se demuestra que no sirve.
Es indispens~bl~, y as lo ensean los autores, saber acercarse al doliente para
conocer sus padecimientos, darle desde las primeras palabras la seguridad del inters
que tiene para el mdico su relato y procurar que el enfermo se sienta protegido.
B~sta observa~ las reacciones y cambios que en l se producen cuando se emplean en
el mterrogatono algunas palabras de su idioma vernculo. Desaparecen entonces las
reticenc}a~ y se abren las. compuertas de la confianza a la vez que el enfermo se entrega
a su medtco con un afan de esperanza, ya que en l ve al hombre con un mtodo
cient~~co que dispone .del poder para. solucionar sus inconvenientes, pero en el que
tambren observa la figura del hechicero o del mago todopoderoso, igual como
ocurri en tiempos primitivos.
Pues bien, para ensear todo esto hay que tener el conocimiento de la Ciencia la
experi.encia, la correcta valoracin de los hechos en su importancia y veracidad. 'La
capacidad de reconocer lo que es til, valedero y cierto y desprenderse de la falsa
erudicin, y sobre todo, querer y saber explicar todo lo hallado a todos los que
quieran y deseen aprender.
Todo esto, saber, experiencia, juicio ponderal y capacidad de previsin caracterizan al maestro, siemp;:e y cuando ste sienta la necesidad de continuar en su condicin de alumno, percibiendo la necesidad de seguir estudiando, de seguir aprendiendo Y conservando siempre el fuego sagrado de la vocacin docente. Todo esto est
presente en esta obra, en este Tratado de Semiologa, que traduce la personalidad de
sus autores: En este libro, que no es una obra ms, sino que es distinto en su enfoque
Yen su realidad, que es serio pero no es rido, que es difcil por momentos cuando es
neces~r!o, pero desprovisto de falsedades y facilismos inconducentes y que en todas
sus pagmas demuestra rebosante el amor por la medicina, por los enfermos y por la
enseanza. Tanto los Directores de la obra como sus 'colaboradores son personas
que conozco desde hace muy poco tiempo, pero con los cuales me siento como un
antiguo amigo con un criterio de amistad como aquella que Elliot llamaba "la obra
maestra de la naturaleza".
Con uno de ellos, el Dr. Muniagurria, comparto el sentir de un influjo que me
llega de un ancestro milenario que me obliga y que me apoya. Con los dos tengo la
vinculacin que nos da el sentido de la disciplina que enfrentamos con el mismo criterio. Con todos los participantes de este trabajo me siento unido por un amor corr:n, la medicina, los enfermos, y estrechamente unido por idntica pasin, el estudJO de los problemas que la medicina y los enfermos presentan y reconozco en todos
como tambin lo creo en m, la similitud de un deseo de intensa vocacin motiva~
cin permanente que es estudiar ms para aprender mejor para ser ms ti'l y poder
ensear ms y ms y cada vez mejor.
Auguro a los autores de esta obra, con mi crtica, el mayor de los xitos, que
~r~o lo merecen por su idea creadora y la metodologa desarrollada. Creo que ese
ex1to les corresponde por su esfuerzo realizado.
Prof. Dr. Jos E. Buruca
Academia Nacional de Medicina

Prefacio
Con el avance de los aos y el aumento en progresin geomtrica de los conocimientos mdicos se hace necesario que el estudioso de la medicina tenga a su disposicin un libro que rena, sintetice, ordene y jerarquice la informacin y los conceptos
fundamentales que luego pueden ser amplia,:l,os a travs de las revistas.
. La semiologa, que es el estudio de los sqtomas y de los signos, es el primer paso en el camino de la formacin clnica. El estudio de los datos (sntomas y signos),
de su mecanismo de desarrollo, las diversas formas y circunstancias de manifestarse,
sus causas, la metodolog3. para su obtencin as como los pasos a seguir ante su presencia, .constituyen el objetivo de esta obra. La actualizacin de la terminologa, la
fisiopatologa as como lc;s clasificaciones aceptadas a.nivel internacional buscan -esta meta.
En ningn momento se pretende ser original, sino fund~mentalmente sintetizar
la informacin moderna !mmada a la experiencia personal en el estudio del paciente,
con los conocimientos que aportan los nuevos adelantos de la tecnologa.
Est destinado al estudiante de medicina y al mdico general que encontrar en
estas pginas la informacin bsica necesaria para construir el pensamiento mdico.
La obra est dividid1 en tres tomos. En el primero se describen los motivos de
consulta ms frecuentes, 1ctualizando los conocimientos anatmicos y fisiopatolgicos. A su vez se evala el interrogatorio y ia metodologa de estudio de cada uno de
ellos.
En el segundo tomo se describen los sucesivos pasos del examen fsico normal y
los hallazgos anormales 1) signos que son consecuencia de la enfermedad.
El tercer tomo rene los sndromes ms frecuentes hallados en la prctica mdica evaluados en su fisiopatologa, manifestaciones clnicas y metodologa de estudio, as como una descripcin del laboratorio y de los mtodos complementarios especiales y de diagnstico por imgenes que se utilizan en la actualidad.
Lo expuesto en sus captulos comprende los hallazgos en las diferentes edades,
del nio al anciano, y en ambos sexos, como en la mujer embarazada.
Para el desarrollo de estos captulos se resolvi solicitar la colaboracin de expertos especialistas en lo> diversos temas, aceptando el desafio de aunar diferentes
estilos y experiencias con un mismo objetivo, el paciente. La jerarqua acadmica y
cientfica de los colaborc.dores se manifiesta en cada uno de los captulos. Es en la
Argentina de hoy muy c.ifcil que un conjunto de docentes dediquen su tiempo a
escribir. Pues el esfuerzo es netamente personal, sin ayuda especial de ninguna organizacin o sistema y ninguna otra justificacin que la gratificacin espiritual.
El deseo de desarrollar este esfuerzo surge hace dieciocho aos en los das del
internado y de la residencia mdica cuando se comienza a asumir responsabilidad en
el manejo del paciente con sus motivos de consulta ms frecuentes y las rraniobras
del examen fsico de real utilidad. Es en estos aos cuando se incia el acopio de fotografas, dibujos y diagramas que servirn de base al Tomo 2.

XI

XII

PREFACIO.

Con el trascurrir de los aos se fueron evaluando los programas de diferentes


universidades nacionales y extranjeras, tratando de utilizar lo mejor de cada uno de
ellos y los ms adaptables a nuestro medio.
La concrecin de esta obra es el resultado de un esfuerzo editorial mancomunado, consecuencia de una unidad basada en lazos de afecto, objetivos cientficos y docentes afines y experiencia diaria compartida apoyada en el esfuerzo de los colaboradores.
No se puede dejar de mencionar a seores profesores que de una manera u otra
nos han estimulado en el deseo de.ser un poco mejores. Aquellos que ya no estn y
producen una profunda tristeza, no por ellos, que ya pertenecen a la historia, sino
por nosotros, que hemos perdido la oportunidad de seguir aprendiendo: Juan M.
Gonzlez, David Staffieri, Juan Jos Staffieri, Pablo Borrs, Juan Corts, Fernando Gaspary, Alberto Morelli. Otros qu siguen siendo fuente permanente de estmulo como Osvaldo Robiolo, Proctor W. 1-:Iarvey, Hyman Zimerman, Richard F. Manengold, Robert J. Jacobson.
Vaya nuestro reconocimiento a la Editorial El Ateneo por su apoyo y comprensin; a los colegas del Servicio de Cln}ca Mdica del Hospital Espaol que supieron
con su paciencia tolerar largas ausencis en las obligaciones diarias, y a Noelia Ravazzini, eficaz colaboradora en su tarea de secretaria. La mayora de las ilustraciones, grficos y diseos fue realizada por un joven va:lor que supo interpretar cabalmente las necesidades de la obra, Carlos Piccini. :....
Sin duda, nuestros ms importantes apoyos fueron nuestras esposas Raquel y
Clara que, junto a nuestros hijos, supieron tolerar nuestro "encierro" para trabajar
sin cuestionar jams. Pero con fe yc~nviccin en lo'que estbamos haciendo.

lndice
l.

El arte, la ciencia y la tica de la medicina ........................ .

Alberto J. Muniagurria y Julio Libman


2.

Insuficiencia cardaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Juan C. Linares Casas y Osva(do Rabio/o


3.
4.

Isquemia rniod.rrlica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Juan C. Linares Casas

16

Miocarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28

Luis E. Leone

Prof. Dr. Alberto J. Muniagurria


Pro f. Adj. Dr. Julio Libman

5.

Sindromes valvulares cardacos

31

Osvaldo Rabio/o
6.

Sndromes pericrdicos ....................................... .

49

Osear Salva
7

7.

Cardiopatas congnitas ....................................... .

53

Osvaldo Rabio/o
~L

Arritmias cardacas ...................................-. . . . . . . .

62

Luis E. Leone
9.

Enfermedad vascular perifrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

19

Alberto J. Muniagurria y Julio Libman


10.

Hipertensin arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

83

Ral Ore!lano
11.

Electrocardiografa .......................................... .

90

Luis E. Leone.
12.

Insuficiencia respiratoria aguda ................................ .


Hugo L. Cavallone y Carlos Sa/varezza

119

13.

Enferrci1ednd m!monar obstructiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

12~

Carlos Salvarezza

14.

Sndrome de condensacin

Carlos Salvarezza
_,'

15.

A. teHectasia .................................................. .

16.

Sndrome cavitnrio

Carlos Salvarezza
132

Carlos R. Salvarezza
17.

Cncer de pulmn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Carlos R. Salvarezza

137

XIV

,'

18.

Sndrome pleural ............................................ .

42.

139

Carlos R. Sa/varezza
19.

Ncuntotrax ................................................ .

43.

144

Sndromes mediastnicos

21.

Examen de la expectoracin

44.

146

152

pulmonar ............................. , .. .

154

Sndrome de malabsorcin .................................... .

168

45.

Evalnacin

funcion~l

46.

24.

Hemorragia digestiva ......................................... .

173
176

26.

Gastritis .................................................... .

178

Ulcera gastroduodenal ........................................ .


Cncer gstrico .............................................. .
Sndrome pilrico ............................................ .

30.

Enfermedad diverticular del colon .............................. .

31.

Abdomen agudo ............................................. .

282

49.
SO.

51.

184

52.

Ul!l

Sndromes hepticos agudos


Sndromes hepticos crnicos. Sndrom tumoral heptico

54.

36.

Sndrome hepatorrenal

56.
57.
58.

Insuficiencia renal aguda ...................................... .

231

Luis !. Juncos
39.

Sndrome nefrtico
Luis l. Juncos

236

40.

Sndrome nefrtico ........................................... .

242

41.

Sndrome obstructivo urinario


Juan J. Premo!i

Luis J. Juncos

248

296

Sndromes articulares.Artralgias y artrosis ....................... .

301
311

Hipopituitarismo ............................................ .

314
319

Sndrome de galactom!a y amenorrea ........................... .

322

Sndrome de secrecitHnapropiada de hormona .................. .


Diabetes inspida

324

326

Julio Libman

. E

59.

329

Sndrome de Cushjhg

Julio Libman
60.

Hiperaldosteronismo primario ................................. .

333

Julio Libman y A!berttJ J. lvfuniagurria

Hugo Tanno

38.

287
290

Sndromes de inmunodeficiencia

Julio Libman

213

226

Julio Libman

212

Insuficiencia renal crnica ..................................... .


Luis l. Juncos

Acromegalia y gigan~mo

Hugo Tanno

37.

Linfomas ...................... .

Julio Libman

210

225

Julio Libman

194

218

Julio Libman

192

Hugo Tanno
35.

sT -sndrome tumoral hipofisaro .................................. .

190

Alberto J. Muniagurria y Julio Libman


34.

Carmelo Vignoli y Alberto Gentiletti

Alberto J. Muniagurria y Julio Libman


Pancreatitis aguda ........................................... .

Alejandro B. Miroli

Osear M. Laudanno y Osear A. Bedini

33.

Santiago Pavlovsky y Guy E. Garay

Osear M. Laudanno

Litiasis biliar ................................................ .

Leucemias crnicas

Juan C. Dupont

Osear M. Laudanno

32.

276

Cuy E. Caray

Osear M. Laudanno
29.

Insuficiencias medulares

Sndrome de la leucemia aguda ................................. .

Osear M. Laudanno
28.

270

48.

Osear M. Laudanno
27.

Anemias hemolticas

230

Alberto J. Muniagurria y Julio Libman


Cncer de esfago ............................................ .
Osear lvf. Laudanno

264

Sndromes por eritrocitosis .................................... .


Ider R. Cerutti y Alberto J. Muniagurria

7'

25.

Anemias megaloblsticas ...................................... .

47.
1

Alberto J. Muniagurria y Julio Libman

259

Raquel M. Bengi

=---.Hugo L. Cavaflone
23.

Anemias ferropnicas .. ....................................... .

,''?.aquel M. Bengi

Carlos R. Salvarezza
22.

253

Juan C. Dupont

Carlos R. Salvarezza

. . ................................ .

Infecciones del tracto urina~io


Luis J. Juncos

Raquel M. Bengi

Carlos R. Salvarezza
20.

XV

INDICE

INDICE

61.

Hiperplasia suprarrenal congnita .. : ........................... .

336

Julio Libman

62.

339

Insuficienia corticosup!'arrenal

Julio Libman

63.

}~eocromocitoma

342

Julio Libman

64.

Hipertiroidismo

346

Julio Libman

65.

Hipo tiroidismo

Julio Libman

350

XVI

IN DICE

66.

Sndrome dimutrico
Jorge E. Ferguson

354

67.

Dil>:betes mcllitus ............................................. .


Julio Libman

357

lHipogiucenli:<~s

..................................... ....

365

69.

Hiperparatiroidism ......................................... .
A riel Snchez

369

r10.

Hlpoparatiroidismo .......................................... .
A riel Snchez

374

/l.

Shedrome hipercalcmico 2gudo ................................ .


A riel Snchez

/U
31L

Osteoporosis ................................................ .

377

68.

Julio Libman

n.

El arte, la ciencia v
la tica de la medicin~

A riel Snchez

Alberto J. Munagurria y

73.

Raquitismo y osteomal2da .................................... .


A riel Snchez

384

74.

Enfermedad de l?aget ......................................... .


Ariel Snchez

388

Hipertensin endocnmemna .................................... .


Juan P. Recagno Cepeda

390

76.

Acddentes cerebrov~scubres
Juan P. Recagno Cepeda

393

'11.

Sinuro.mes iopogrficos ilemisfricos ............. : .............. .


Juan P. Recagno Cepeda

393

7tl.

Sndrome menta! orgsnicc ..................................... .


Juan P. Recagno Cepeda

403

EpHepsias ........................................ .

405

19.

J. j\.1, Gutirrez Mrquez

uo.

SYndrome cerebeloso ......... ;;................................. .


Juan P. Recagno Cepeda

409

31.

~ndrornes medulares ............................. : ........... .


Juan P. Recagno Cepeda

412

82.

Po!ineuropj:ttas ............................................... .
Elsa C. Raimondi

419

lB.

E1ectroeil1cefalograma y eiectromiogliamm .......................


Lorenzo Gardella, Alberto J. ivfuniagurria y Julio Libman

422

l'J4.

i!Hlro!lne 'neniliilgeo .....................................


Eduardo Baravalle

425

35.

lL3bonltorio ..................................
Osear ~::ay

427

'~lt'OS siudron~es ..................

Carlos J. Gal!i lvfainini


ll!!Hliil.t:'l: :=1U!'!hticfjl ......................

505

Julio Libman

La medicina es una profesin de servicio que


existe para utilidad del prjimo. Como la definiera
Walsh McDermott: "Es una profesin erudita,
profundamente enraizada en cierto nmero de ciencias y con la obligacin de aplicarlas para beneficio del hombre".
La prctica ele la medicina es a la vez ciencia y
arte. El mdico clc.be poseer, por una parte, slidos
y amplios conocimientos que constituya~ el fundamento de su capacidad mdica, y por otra, tener
juicio, tacto, prudencia, compasin e inters en el
cuidado de sus pacientes. La relacin con el paciente debe establecerse considerando al mismo,
no como un caso o una enfermedad, sino como un
ser humano complejo, cargado de angustias y ansiedades, descoso de ser escuchado y comprendido, y al mismo Liempo lleno de cspcranzns. Los
pacientes son individuos cuyos problemas son
mucho ms trascendentes que las quejas que los
llevaron a la consulta. La mayora se acerca al
mdico con ansiedad y temor, a veces tratando de
convencerse a s mismos de que no existe
enfermedad, o elaborando mecanismos de defensa
en forma inconsciente para disLraer la atencin de
los problemas reales que pondran en riesgo su
vida. En ocasiones se utiliza la enfermcdnd para
atraer atencin o para salir de situaciones que
producen angustia. Algunos pacientes incluso
simulan enfermedades. Es por ello que el mdico
debe inLeriorizarse. en el ser humano donde se
produce la enfermedad, en su ambiente familiar y
en su medio social.
La relacin directa mdico-paciente que ha caracterizado tradicionalmente la prctica mdica est
cambiando aceleradamente en el curso de los ltimos aos, debido a las trasformaciones de las estructums aslstenciilles, relacionadas a su vez con el
desarrollo de la tecnologa y el aumento ele la
complejidad ele la medicina. Con frecuencia el

manejo de un paciente equiere la participacin


activa de varios especialistas y de personal paramdico, trasfonnndose la relacin mdico-paciente
en una reunin grupo-paciente. Debe destacarse
que este cambio trae aparejados sin duda beneficios para el paciente y, por otra parte, no tiene por
qu llevar implcito el deterioro ele la relacin
mdico-paciente y del sentimiento de compusin;
en este sentido, es necesario preservar la figura del
mdico de cabecera que gua a su enfermo dmante
todo el proceso de su dolencia. Este mdico debe
estar entrenado en las prcticas y tcnicas de adquisicin de datos por distintos mtodos, realizar
el diagnstico ele! problema y efectuar o dirigir el
tratamiento, y desarrollar actitudes y hbitos de
integridad, respeto y compasin por el paciente a
cuyo lado estan y a quien aconsejar y acompaar en sus decisiones.
Historia clnica
El interrogatorio. Constituye uno de los mtodos de diagnstico ms importantes ele que dispone
el mdico, y en ocasiones puede por s solo dar la
clnve de un padecimiento. En el curso del mismo
se originan y se aceptan o rechazan hiptesis
cliagnsLicas, que luego son confirmadas o no por
el examen fsico y los mtodos complementarios
ele diagiv)sLico, elegidos sobre la base de la informacin obtenida durante el interrogatorio y el
examen fsico.
El interrogatorio debe abarcar todos los hechos
con significado mclco en la vida del paciente. Si
la historia es tomada en forma cronolgica, los
episodios recientes deben ser jerarquizados y recibir la mxima atencin; si se utiliza el sistema
orientado en problemas, aquellos que son dominantes deben ser consiclerndos primero.

GRANDES

Un interrogatorio completo es ms que un listado ordenado de sntomas; siempre es posible obtener informacin escuchando al paciente y prestando atencin a la forma en que se refiere a sus
problemas. La expresin facial, el tono de voz y la
manera de hablar, su actitud, van dando claves
para orientar el diagnstico y para detectar el sentido y el impacto de los sntomas. Al escuchar se
aprende no slo sobre la enfermedad, sino tambin sobre el enfermo.
El mdico aprende a travs de la experiencia a
conocer las dificultades que se presentan al hacer
un buen interrogatorio y es aqu donde el conocimiento, la prctica y la habilidad del profesional se
manifiestan con ms claridad. De hecho el interrogatorio, parte inicial de la entrevista mdica, constituye el medio fundamental para comenzar y
ampliar la relacin con el paciente, ganar la
confianza y obtener la colaboracin del mismo.
El examen fsico. El examen fsico, ordenado,
metdico y completo, se realiza luego del interrogatorio. Los hallazgos anormales del mismo constituyen los -~ignos, hechos objetivos y concretos,
marcadores de enfermedad, que pueden o no con. firmar una alteracin estructural o funcional que
fuer~ sugerida por el interrogatorio previo. En
ocasiOnes, el signo fsico puede ser la nica manifestacin de enfermedad.
La capacidad de efectuar un buen examen fsico
representa una lnea de pensamiento ms que una
habilidad. Segn el estado del paciente, el examen
tendr que adaptarse en algunas ocasiones a circunstancias especiales, como ocurre con un paciente muy enfermo en situaciones de emergencia.
Los hallazgos del examen fsico, que deben ser

l. ARTE, CIENCIA Y TECNICA

SINDROMES

anotados en el momento en que son obtenidos,


pueden cambiar o desaparecer, lo cual hace importante repetirlo peridicamente tantas veces como
sea necesario.
El laboratorio. El impresionante aumento en el
nmero y disponibilidad de los exmenes complementarios de laboratorio ha llevado a confiar y a
basar en ellos la solucin de los problei:Uas clnicos.
Estos exmenes complementarios de laboratorio
son por supuesto importantes, y en particlar constituyen la base de los programas de deteccin para
el diagnstico precoz de diversas enfermedades.
La mayora de estas pruebas son elementos imperfectos, en el sentido que individuos sanos pueden
ser, en ocasiones, clasificados errneamente como
enfermos, mientras que otros realmente enfermos
pueden no ser detectados.
En la evaluacin de los resultados obtenidos es
importante tomar en consideracin las limitaciones de dichos estudios, los cuales son impersonales, la posibilidad de errores tcnicos y de interpretacin, as como conocer su grado de sensibilidad
y especificidad, lo que lleva a una mejor y ms
racional seleccin de los mismos.
Se entiende por sensibilidad la probabilidad de
que la prueba sea positiva cuando la enfermedad
existe, siendo la especificidad la probabilidad de
que la prueba sea negativa cuando la enfermedad
no existe.
Estos conceptos, as como el de prevalencia, se
esquematizan en la tabla 1-1.

'

-.::1

La utilizacin masiva de anlisis de laboratorio


no exime al mdico de su responsabilidad para

Tabla 1-1. Individuos sanos y enfermos segn los resultados de los estudios complementarios
Con enfermedad

Sin enfermedad

Positivo

a (positivo verdadero)

b (positivo falso)

Negativo

e (negativo falso)

(negativo verdadero)

Prevalencia, sensibilidad y especificidad


(a+ e)

Todos los pacientes con enfermedad

(a+ b +e+ d)

Todos los evaluados

Prevalencia

Resultados positivos verdaderos

(a+ e)

Pacientes con enfermedad

Resultados negativos verdaderos

(b + d)

Pacientes sin enfermedad

Sensibilidad

Especificidad

,..,.!,

inl errogar y examinar al paciente y reconocerlo y


mirarlo como un todo~ Igualmente debe tomarse en
consideracin la relacin costo-benefidJ de cada
pneba de laboratorio solicitada.
'Jn motivo de consulta especfico o un hallazgo
en el examen fsico orientarn en cuanto a los
esl.lldios a solicitar. En el caso de un ,resultado
an:>rmal en un individuo sin signos ni sntomas de
enfermedad, el anlisis debe ser repetido para
ex::luir un error. De repetirse el resultadc anormal;
el juicio clnico decidir la conducta poHterior.
:2:1 diagnstico por: imgenes. La radiologa, la
ec )grafa, la centellografa, la tomogr:ifa axial
computada, la resonancia magntica mclear, as
como los tomgrafos .de ltima generacicin (P.E.T.
Sean), contribuyen al estudio del paciente y ayudan a diagnosticar y definir la anatomc. de la lesitn, as como a seguir su evolucin. Aqd tambin
es fundamental tomar; en consideracin la utilidad,
riesgo, sensibilidad, especificidad y relacin costo beneficio del mtodo a emplear.
Diagnstico. El diagnstico se efectuar a travs
del razonamiento lgico, del anlisis y la sntesis
de la informacin obtenida, teniendo en cuenta que
cumto ms difcil sea el problema clnico ms
importante es utilizarun pensamiento lgico. Para
elb el mdico debe hacer un listado orcenado de
da:os y problemas, que incluyen sntomas, signos,
ha !lazgos de laboratorio y los proporcionados por
lm mtodos de diagnstico por imgene:;, y luego
buscar la respuesta a dichos problemas. &:tos deben
ser agrupados en sndromes. Siendo un sndrome
un conjunto de sntomas y signos y de hallazgos de
um. funcin alterada, se deben relacionar unos con
ouos ya sea por sus caractersticas anatmicas,
fisiolgicas o bioqumicas, y plantear la,hiptesis
de una enfermedad de un rgano, de un sistema o
de un tejido. Pueden servir como ejemplo la insuficiencia cardaca, renal y,respiratoria, o la demencic .. La etiologa, que puede ser variada, no queda
de.:inida, pero se cierra el crculo de posi:bilidades
qw~ sugieren los nuevos estudios complementarios.

La tica
La medicina, en su .calidad de arte y ciencia,
debe, por una parte, generar conocimientos cientficos y trasmitirlos a los integrantes de la profesin
mdica, y por otra, utilizar esos conocimientos
para prevenir y/o curar las enfermedades a nivel
individual o comunitario y, simultneamente, desarrollar un alto sentido tico y moral en cada uno
de los individuos involucrados en el cuidado y la
recuperacin de la salud.
El mdico debe considerar los temas ticos en
todos los planteas de razonamiento clnico, que
involucran diagnstico, teraputica, calidad de vida
y posibilidades de curacin, as como en la consideracin de los intereses del paciente.y en la informacin a trasmitir a ste y a su familia. Los conceptos de beneficencia: "Lo primero que interesa
es la salud del paciente", de autonoma, o sea el
derecho del enfermo a tomar decisiones que influyen s~bre su salud, y de confianza, base de la
relacin mdico-paciente, deben ser seguidos y
respetados. Est fuera del objetivo de este texto
extenderse en mayores consideraciones al respecto, pero conviene recordar las palabras de Peabody
cuando dice que "una de las cualidades esenciales
del mdico es su inters en la humanidad, ya que el
secreto del cuidado del paciente es el preocuparse
por el enfermo".
El hecho de poseer conocimientos, forzosamente
limitados, y de poder tomar decisiones que afectan
al prjimo, no debe hacer caer al mdico en la
soberbia o dejarlo llevar por el sentido de la omnipotencia, que est muy lejos de poseer. Estos conceptos llevan a mencionar las palabras del Dr.
David Staffieri quien, al referirse al tipo de mdico
que deseaba fuera su hijo, lo defini como "u
poco un artista, un poco un santo, un poco un
sabio ... ; no s si llegars a la meta, pero ms me
preocupa que no te aliente el ferviente deseo de
alcanzarla".

2. INSUFICIENCIA CARDIACA

Insuficiencia cardaca
Juan C. Linares Casas
Osvaldo Robiolo

La performance de la bomba cardaca est caracterizada por el trabajo sistlico, producto del volumen sistlico por la diferencia entre la presin
arterial sistlica media y 1a presin telediastlica
del ventrculo correspondiente, y por la potencia o
trabajo por unidad de tiempo.
Por supuesto, el estudio de la funcin cardaca a
partir de la performance de la bomba conduce a
muchos errores. As, por ejemplo, el gasto a nivel
arterial no siempre es idntico al gasto ventricular;
en la insuficiencia artica o en la insuficiencia
mitral, en donde existe regurgitacin a nivel valvular, se debe recurrir a la medicin de los volmenes ventriculares para acceder al volumen sistlico
real. O sea que la medicin del gasto cardaco no
permite apreciar la calidad de un ventrculo.
La cada del gasto cardaco se identifica con una
insuficiencia circulatoria y no obligatoriamente con
una insuficiencia miocrdica.
Msculo cardaco. Ante todo, es preciso aclarar algunos conceptos. Los trminos "precarga" y
"poscarga" se mencionan con frecuencia en la
literatura cardiolgica, pero son un tanto desafortunados porque en realidad no se puede medir ni la
precarga ni la poscarga en el corazn intacto.
Ambos trminos fueron tomados de los estudios
con lonjas de msculos aislados, donde la precarga
es un pequeo peso que se suspende de un msculo
en un migrafo, a los efectos de estirarlo hasta
determinada longitud inicial. La poscarga es el
peso suplementario que se aplica al msculo cuando se desea que la fibra muscular realice un trabajo
externo levantando el peso o cuando se quiere _ ~
estudiar la contraccin isomtrica si el peso agregado es demasiado grande como para que la contraccin del msculo pueda moverlo.
Aunque la precarga no se puede medir en el
corazn intacto de un modo directo, la presin
capilar pulmonar se relaciona con la presin tcle-

Introduccin al estudio de la funcin


ventricular

Juan C. Linares Casas


El corazn es una bomba de circulacin destinada a impulsar sangre en el sistema vascular para
asegurar las necesidades de oxgeno del organismo. El motor que acciona esta bomba est constituido por el conjunto de unidades contrctiles, a
nivel de las cuales la energa qumica es trasformada en energa mecnica.

Al estudiar la funcin ventricular se deben, pues,


precisar las caractersticas de la bomba y, adems,
aquellas del motor o funcin miocrdic~. Las primeras constituyen los parmetros hemo~inmicos
clsicos; las segundas, de conocimiento' ms reciente, se desprenden de trabajos experimentales
realizados sobre la fibra muscular aislada. Conocer
estas propiedades tiene implicancias clnicas y
teraputicas; as, los resultados alejados de la ciruga cardaca -cualquiera que sea ella- dependen
en gran medida del estado intrnseco del miocardio.
Bomba cardaca. El estudio de la bomba cardaca, a partir de los datos hemodinmicos de gasto
y presiones, permiti a la cardiologa un rpido
progreso desde la introduccin del cateterismo
cardaco en el hombre en 1940. Su inters. es indudable, por cuanto informa sobre la capacidad del
corazn para bombear sangre adaptndose a las
necesidades metablicas tisulares, sea en el ejercicio o en el reposo.
Al gasto cardaco (producto de la frecuencia
cardaca por el volumen sistlico) se prefiere el
ndice cardaco, expresado en litros por minuto y
por metro cuadrado ele superficie corporal. Segn
el valor de este ndice se puede hablar de cardiopatas compensadi:ls o descompensadas, como se
ver ms adelante.
4

diastlica ventricular izquierda, que a su vez de- de la frecuencia cardaca), o bien a un aumento de
pende del volumen telediastlico ventricular iz- la impedancia a la eyeccin (hipertensin arterial,
quierdo (VTDVI). Como el VTDVI_regula la Ion- por ejemplo), o finalmente a una disminucin de la
gitud inicial de las fibras miocrdicas individuales, contractilidad (insuficiencia miocrdica).
en clnica se habla de -!:_e:f.~g_a para significar la
El estudio del corazn como msculo se remonta
pse.~i!'l. capilar p]Jlmon3}'_0 1~ presin o_ vcilumen
a los trabajos de Frank, en 1895. Basndose en
v~ntrtc~!~ ~qu..ierdo al fif?al_dela_d!stole.
experimentos con corazones aislados de rana, Frank
A su vez, la jJ_qscarga corresponde en clnica a la . demostr que el bombeo del corazn obedece a la
impedancia, a la expulsin de sangre por el ven- misma ley bsica que ya se haba postulado para el
trs_ulQ i~quier?o, y ;lepende .d~ :nodo ms dire~to msculo esquel~ico: la tensin (presin) generada
de la r_esistenci~ vascular penfenca o de la presin por una contraccin del corazn es proporcional a
la tensin inicial (diastlica) que se ejerce sobre el
sangumea artenal. .
.
Por tanto, la_posf_~ga_ es influida directamente msculo.
~orla ;~sis.t~.n;:ia.vascular si~tmi~~... las cwac.tersCon posterioridad, S tarling y colaboradores
ticas f~19as del Sistema artenal (diametro y disten- (1914-1915) investigaron la regulacin del volumen
sibilidad de las arterias), la viscosidad de la sangre minuto del corazn de mamfero aislado. El aspecto
y el tono vasomc:tor.
.
.
que les interesaba era saber si el gasto cardaco
En ~llaboratono de bemodi~amia, yor pos.carga_ ~s~. en funcin de la tensin o de la longitud
se entren den las fuerzas del m10card10 ventricular m1cial de la fibra durante la distole. Sus resultados
que s~ _op~ne~. al acortamiento dur~te la fase de condujeron a la formulacin de la "ley del corazn"
e1~cc1?n _s~stohca. Esta~ fuerz~s den van de la pre- o "ley de Frank-Starling", "por tanto, la ley del
s1on ~rstohca, de las drmensiOnes de la cavidad corazn es la misma que la del msculo esqueltico,
ventricular y_del esp~sor de la pared del ventrculo, o sea que la energa mecnica que se libera al pasar
del estado de reposo al de contraccin depende del
como se vera despues.
l.! no de los rasgos ms notables de~ corazn es su rea de superficies qumicamente activas, o sea de
apt1tud para regular su volumen mmuto (o gasto la longitud del msculo". Se estableci as la
cardaco) de acuerdo con las necesidades del or- relacin directa entre la lon(l'itud de la fibra
ganismo. En la insuficiencia cardaca congestiva (volumen telediastlico o PTDVI) y el volumen
e~ corazn pierde su c~pacidad para bomb~~ suf- sistlico. Por consi~uiente, y si bien en la prctica
Cien te sangre para satisfacer esos requenm1entos lo que se puede medir es la presin telediastlica o
metablicos. El defecto bsico del corazn que el volumen diastlico ventricular la fuerza
claudica es una disminucin de la contractilidad contrctil miocrdica est dada en particular por la
del I?i?car~io, un~ cada en su estado inotrpic~. longitud ~i~stlica de la fibra, que a su vez depende
En ultima mstancm, esto conduce a una d1smi- de la pres10n o volumen de llenado diastlico vennucin del gasto cardaco y da lugar a los sntomas tricular.
y signos de la insuficiencia cardaca.
La ley de Starling permiti a Sarnoff describir
Co~ estos conceptos en mente, se puede ahora
las llamadas curvas de funcin ventricular, expreestudiar el msculo cardaco. Se ha dicho que el sando el trabajo sistlico del ventrculo en funcin
gasto cardaco es el producto de la frecuencia car- de la presin telediastlica (PTD). Las variaciones
daca por el volumen sistlico. Este ltimo refleja de sta, determinadas por variaciones en el llenado
la amplitud de acortamiento de las fibras card- ventricular (disminucin del retorno venoso o
. acas. Ahora bien, esta amplitud ?ep~n~e de tres aumento de la f~ec?encia, por electroestimulacin),
factores: dos de ellos son extramiocardicos y re- conducen a vanac10nes correspondientes en el trapresentan la carga del ventrculo; slo el tercero,la bajo sistlico. En condiciones normales, la potenca mxima se observa para una PTD de 12 mm
contractilidad, es propiamente miocrdico.
Los tres factores fundamentales de la mecnica Hg. El aumento de la contractilidad, bajo la inde las fibras cardacas son en efecto:
fluencia de agentes inotrpicos, desplaza la curva
1) la presin teledi~stlica d~l ventrculo izquier- hacia arriba y hacia la izquierda. Por el contrario,
do o precarga si se prefiere, que determina la la disminucin de la contractilidad la corre hacia
longitud de las fibras inmediatamente antes de abajo y a la derecha. Es lo que se observa en la
la contraccin (longitud inicial);
insuficiencia miocrdica (fig. 2-1). En tales condi2) la. impedancia (resistencia) a la ey.eccin . ven- ciones, se constata una disminucin de la potencia
tricular, o poscarga, que determma la tuerza a pesar de la elevacin de la PTD por encima de
desarrollada por el miocardio durante la fase los 12 mm Hg.
activa, y
La fraccin de eyeccin ventricular, cociente
3) la contractilidad o estado inotrpico del miocar- del volumen de eyeccin sistlica por el volumen
dio.
telediastlico (VES/VTD x 100), expresado en
La cada del gasto cru-daco puede deberse en- porcentaje, es, como las curvas de funcin ventritonces a una disminucin de la presin te!edi<lst- cular, una estimacin de la amplitud del acortalica ventricular izquierda (hipovolemia o aumento miento de las fibras en funcin de su longitud

GRANDES SINDROMES

inicial. Constituye un ndice de la funcin cardaca te la sstole. La extensin del acortamiento depenutilizado con frecuencia, pero no separa la contrac- de de la pos carga o sea de la impedancia artica, la
cual se determina por: 1) resistencia vascular peritilidad de la impedancia a la eyeccin.
La contractilidad es un concepto muy importan- frica; 2) las caractersticas fsicas del sistema arte, porque su depresin es el rasgo caracterstico de terial, como la distensibilidad de las grandes artela insuficiencia cardaca. Se la puede definir como rias, y 3) la tensin de la pared miocrdica (T).
la propiedad intrnseca del msculo cardaco que Esta tensin parietal, a su vez, depende en modo
determina la fuerza de la contraccin, al margen directo de la presin intraventricular (P) y del radio
de influencias como carga exte~a. funcin valvular interno del ventrculo izquierdo (R), y es inversao presin de llenado. La contractilidad se diferen- mente proporcional al espesor de la pared ventricia del rendimiento o desempeo (performance) cular (h). Es la llamada ley o frmula de Laplace,
cardaco, que describe la funcin del corazn den- T = P.R/2 h.
La impedancia de la eyeccin puede revestir
tro del aparato cardiovascular y, por tanto, comprende la influencia de las cargas de presin, fun- especial significado en la determinacin del volucin valvular y llenado diastlico. La distincin men minuto cardaco cuando la funcin ventrientre contractilidad cardaca y desempeo. card- cular izquierda est deprimida. Por ejemplo, la
aco reviste importancia prctica en relacin con la resistencia perifrica aumenta como respuesta a la
insuficiencia cardaca porque: 1) en las etapas disminucin del volumen minuto que caracteriza a
iniciales de este sndrome los mecanismos com- la insuficiencia cardaca. Este aumento de la resispensadores consiguen aumentar el desempeo car- tencia es un ajuste reflejo destinado a redistribuir
daco global lo suficiente como para mantener, por el limitado gasto cardaco en los rganos esencialo menos, un buen volumen minuto cardaco de les, pero, al mismo tiempo, acrecentar la impereposo a pesar de la menor contractilidad; 2) en las dancia a la expulsin ventricular izquierda y reduetapas finales de la insuficiencia cardaca los cir as an ms el volumen minuto cardaco.
mecanismos compensadores ya no alcanzan para
aumentar el desempei1o cardaco global frente a
una depresin adicional de la contractilidad, de
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
modo que el volumen minuto disminuye y aparecen manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca, y 3) un aspecto importante de la teraputica
Fisiopa tologa
de la falla cardaca consiste entonces en tratar de
acrecentar la contractilidad cardaca con agentes
inotrpicos (digital, por ej.) a los efectos de
Juan C. Linares Casas
preservar el volumen minuto cardaco global.
Para concluir se expondrn breves conceptos
adicionales sobre la imt?.edancia de la_e_J!_~.E}n Principios generales
vemr-iGul-aJ!-(p_Q_S~.~ga). Para cualquier longitud
Cuando un paciente acude a la consulta mdica
diastlica y nivel de contractilidad, el -volumen
minuto cardaco depende de la medida en que las presentando sntomas y signos de insuficiencia
fibras miocrdicas son capaces de acortarse duran- cardaca congestiva (ICC), se debe identificar no
slo el sndrome sino tambin la causa del mismo.
Ademfi de la historia clnica, el examen fsico, la
VES
radiogr.afa de trax y el electrocardiograma, se
(cm 3 )
indicarn un ecocardiograma y otros procedimientos
no invasivos e invasivos para precisar la etiologa
de la insuficiencia cardaca.
Tambin es importante determinar si el cuadro
70
clnico responde a una disfuncin ventricular sistlica o diastlicct;.)!jn la mayora de los casos la
causa es una disfuncin sistlica, la cual se expresa
enuna fraccin de eyeccin deprimida. Hay dos
causas primitivas de disfuncin sistlica:_ ~1 dao
miocrdico (como el infarto de miocardio)-y la
sobrecarga de trabajo. Esta ltima se subdivide en
sobrecarga de presin (como en la hipertensin
arterial sistmica o en la estenosis artica) y sobre0~---------------------------PTDVI (mm Hg)
12
carga de volumen (como en las insuficiencias val
Fig. 2-1. Insuficiencia miocrdica. VES, volumen de vulares)~
En una minoria de casos la etiologa ser una
eyeccin sistlico. PTDVI, presin telediastlica del
disfuncin. diastlica. Aqu se incluyen los casos
ventrculo izquierdo. Explicacin en el texto.

2. INSUF1CIENCIA CARDIACA

de mi.ocardiGpatahipertrfica, hipe~Qfiil~ _Q~. Q_trps


orgenes, mioc_ardiop.atas restrictivas, enfermedade!: pericrQi..cas, ciertos procesos infl.ltrativos como
la upiloidosis u otros padecimientos qu~. al ocasionar un~ disminucin de la distensibilidad {o un
aumento de la rigidez ventricular), limitan o -impiden el llenad.o.Yentricular, lo cual detennina presiones ms elevadas o, lo que es igual, a 11 inversa:
para obtener los mismos volmenes de llenado se
prfcisan mayores presiones de llenado. Las mismas presiones consiguen, pues, volmen;s diastliCI)S ms bajos. Por otra parte, es probahle que la
mayora de los casos de disfuncin sisrlica presenten algn elemento de perturbacin diastlica
como causa contribuyente.: .
Adaptacin fisiolgiCa al esfuerzo
El corazn normal recurre a.tres-me.cani~fl!OS <!_e
ante. un ..esfuerzo: aumento de la
fre:::uenCi. -cardaci, incremento del tono simp~CI) y utilizcin de la ley _qe_Frank-Srling. El
aumento de la frecuencia cardaca es con:;ecuencia
de la mayor actividad simptica y de las-catecolami:las circulantes propias de cualquier esfuerzo.
Por otro lado, el aumento de la actividad simptica
incrementar la contractilidad miocrd:ca y, en
consecuencia, elevar el gasto sistlico y h fraccin
de eyeccin. En tercer lugar, en gr~dos mayores de
esfuerzo ocurren aumentos de la precarga (por
incremento del retorno venoso) que inducen al
ventrculo al uso del mecanismo de Frank-Starling.
ad.:~ptacin

AC.aptacin a la sobrecarga. La falla cardaca


.

"fr,

Mecanismos fundamentalmente cardacos.


Mucho antes que el corazn claudique o de que
aparezcan sntomas y signos de insuficitmcia cardz ca, el organismo ha desarrollado mecanismos
de adaptacin o de compensacin que 'tratan d.
mm tener normal el gasto cardaco. Los mecanismcs fundamentales de compensaci_q_g1L.Q.lliUIO:
h.emctividad ner;viosa simptica con aumento de
la :o.:n_tra~.tidad, tf!~ardia, hin~nrof.w y dilata. -cin_yentricular.
f.) x~-- reflejo de la actividad simptica.
Conduce a un incremento contrctil, pe:m ello se
ve oscurecido por la vasoconstriccin perifrica
qw~ ocasiona, lo cual supone un aumerc.to de las
resi,mmcias. vasculares perifricas y de la poscarga, -La comprobacin del aumento de la actividad
adrenrgica se halla en la considerable ;levacin
de la noradrenalina urinaria en -la ICC. Pero no se
debe omitir el hecho de que la hiperactividad simplica contribuye indirectamente a mantener el:
ga!:to cardaco al aumentar la frecuencia carda~a


por va refleja.
to) Taquicardia. La taquicardia pennanente es .un

sello de la insuficiencia cardaca y qbedece a diversos mecanismos: por un lado, a reflejos de inhibicin vagal secundarios a la distensin de las
grandes venas en su unin con las aurculas (reflejo de Bainbridge). A la taquicardia tambin
contribuye el ya conocido aumento de la actividad
adrenrgca. Pero si se habla en trminos energticos, la taquicardia constituye un mecanismo costoso para el corazn, pues le exige un marcado
esfuerzo metablico que, en ocasiones, puede pro'
vocar una mayor insuficiencia.
e) Dilatacin. En las sobrecargas de trabajo,
especialmente en las de volumen, el corazn se ve
sometido a un progresiva y persistente dilatacin
que por un largo perodo puede constituirse ~n
mecanismo de cQ.m.~in_a.!_!.eC1rrrir. aJa-ley de
Frank-Star.Uug. Es decir, aumenta el volumen telediastlico, aumenta la distensin ventricular y
mejora el gasto cardaco. Pero gradualmente la
dilatacin se vuelve inadecuada para mantener el
volumen sistlico; por varias razones: 1) porque la
dilata~iQ}l progresiva ocasiona desorganizacin y
excesivo-aeslizamiento de los sarcmeros, con
mayor dificultad para la formacin de los puentes
de unin entre actina y miosina; en consecuencia,
los sarcmeros no producirn na contrlCGin
coor?inag.a ni s~rn ~propiadamente elongados a
n'ed1tl1que la dllatac10n progresa; 2) como consecuencia de la .l~place, se alcanza un punto
en que la J~n~i.Q.!l_JllUietal est por encima de-lo
nonnal; esto incrementa el consumo de oxgeno y
hace qoe el trabajo cardaco sea menos-econmico,
con prdida de la eficacia de la dilatacin.
d) Hipertr!!fia. La hipertrofia, o sea el aumento
de la 1ffiiS~f" miocrdica, constituye uno de los
mecanismos de-compensacin m_~_t!!l.Q.Qrtante_s_que
puede disponer el corazn cundo su funcin declina. La hipertrofia se acompaa de un incremento en el tejido conectivo, el cual puede modificar
la rigidez dia.~tlica:trestmulo para la hipertrofia
puede ser un aumento de tensin parietal y de sus
correspondientes necesidades metablicas, o bien
un incremento en los requerimientos energticos
de un corazn crnicamente dilatado o sometido a
elevadas presiones de llenado. Lo cierto es que la
mayor tensin parietal y los cambios metablicos
aumentan la actividad adrenrgica cardaca, y la
noradrenalina el mecanismo desencadenante de la
hipertrofia, a travs de una mayor produccin del
A1v1P cclico, el cual induce a su vez un incremento de la ARN-polimerasa. Esta enzima elevara los
niveles de la ARN y la sntesis proteica.
Existen dos modelos de hipertrofia ventricular
segn el tipo de sobrecarga que la provoca. En una
sobrecarga de volumen (fstula arteriovenosa, insuficiencia artica), la masa miocrdica aumenta a
medida que se agranda la cavidad ventricular, de
manera que el espesor parietal apenas se hace
mayor. Es la llamada "hipertrofia excntrica". A la
inversa, en exposiciones crnicas a sobrecargas

GRANDES SINDROMES

mecnicas -poscargas elevadas-, como en la hipertensin sistmica o en la estenosis artica, el


volumen telediastlico no se modifica, la cavidad
ventricular no cambia, pero sf lo hace el espesor
parietal. Es el patrn conocido como "hipertrofia
concntrica".
En las etapas iniciales de la hipertrofia tiene
lugar un incremento proporcional de la masa muscular y de los capilares. As se pres.ervan las propiedades contrctiles del miocardio para mantener
un gasto normal. Se ha logrado un aumento de la
masa eficaz, en tanto que la contractilidad est
asegurada merced a un aumento de la sntesis de
noradrenalina en las terminaciones adrenrgicas
del corazn. Hasta aqu podra considerarse como
perfecta la "adaptacin" o "compensacin" del
corazn ante la sobrecarga.
En una etapa ms tarda el inotropismo del miocardio hipertrofiado comienza a declinar. Se desarrollan reas de fibrosis que alternan con reas
normales y que van a alterar as la geometra del
ventrculo y a ocasionar de esta forma un inotropismo anormal. Desde el punto de vista bioqumico ello coincide con la disminucin de las reservas de noradrenalina intracardaca y una incapacidad relativa de las terminaciones adrenrgicas
para sintetizar nuevamente este trasmisor. En tal
caso, la "compensacin" del gasto cardaco se
alcanza por el aumento de la actividad simptica a.
travs de las catecolaminas circulantes, que
provocan taquicardia y cierta mejora contrctil, y
por el aumento de la masa muscular y el mecanismo de Franlc-Starling.
Pero el estado inotrpico miocrdico contina
deteriorndose, tal vez despus de la deplecin
casi i.otal de sus depsitos de catecolaminas. Tambin es nula la sntesis en las terminaciones adrenrgicas, en tanto que el miocardio pierde su capacidad de respuesta a las catecolaminas circulantes a causa de una reduccin de sus ~ 1 -recep
tores. Es entonces que la compensacin circulatoria no puede ser mantenida por mucho tiempo;
caer entonces el gasto cardaco en reposo y se
incrementarn las presiones de llenado, con estasis
retrgrada, conduciendo as a las manifestaciones
clnicas y hemodinmicas de la insuficiencia cardaca.
Factores neuroendocrinos y perifricos. La ICC
es un sndrome clnico.complejo caracterizado por
una serie de respuest.aL!:!_eurohumorales. Estas
respuestas son probablementeiln-vestigio evolucinario de mecanismos diagramados para_.s.o_ste.-.
nE.r la volemia y mantener la homeost.asis circulatoria. Lastres sistemas hormonales principales que
se activan en este sndrome son: el sistema nervioso simptico, el sistema rcnina-ang'iotensina-aldos\Crona y el sistema arginina-vasopresina (A VP). Se
asume, aunque no est demostrado, que estos sistemas se activan ..:;n respuesta a la "percepcin" de
un volumen circulnntc inefectivo. La seal precisa

que estimula estas respuestas compensatorias en la


ICC no se conoce, ni se conoce tampoco en dnde
se procesan estas seales. Es muy probable, no
obstante, que la hiperactividad adrenrgica y los
niveles elevados de angiotensina-aldosterona contribuyan de modo importante a la expresin clnica
del sndrome de ICC. Pero adems de la activacin
de estos sistemas tendientes a la vasoconstriccin
y a la retencin hidrosalina, se liberan sustancias
natriurticas vasoclilatadoras endgenas, determinadas prostaglandinas y dopamina. Hay complejas
interacciones entre las neurohormonas vasoconstrictoras y las sustancias natriurticas vasodilatadoras.
l. Sistema nervioso simptico. El marcado incre-
mento en las catecolaminas refleja la severidad del
sndrome, por cuanto se tratara de un intento de
compensacin. As, la cada en el volumen sistliao y en. el gasto cardaco que tienen lugar en la
ICC conduce a un descenso en la tensin arterial y
a una consecutiva estimulacin de los barorreceptores. Este reflejo, que por va simptica incrementa las resistencias vasculares perifricas, tiende a sostener la tensin arterial. Asimismo, la depresin contrctil podra ser contrarrestada por la hiperactividad adrenrgica, que de esta forma contribuira
a mantener el gasto cardaco y el volumen sistlico.
La hiperactividad adrenrgica da l]lgar tambin
al aumento de la frecuencia y a la redistribucin
del flujo perifriCo, como despus se analizar, y
contribuira en modo secundario a la activacin
del eje renina-angiotensina.
2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Hace ms de cuarenta aos que se sabe que existe
un aumento de la actividad de renina en la ICC. Si
bien la. fuente principal de esta enzima proteoltica
es el rin, los vasos sanguneos tambin la producen. La renina acta sobre el sustrato de renina o
angiotensingeno para producir angiotensina I, que
por accin de la enzima convertidora pasa a angiotensina II. En la insuficiencia cardaca existen tres
mecanismos primarios para la produccin de renina
(fig. 2-2): 1) el aumento de la actividad simptica,
con estimulacin de los ~ 1 -adrenorreceptores del
rin; 2) la percepcin en el rin de que existe
una reduccin en el volumen circulante/presin de
perfusin, mediado por el mecanismo barorreceptor de estiramiento en el tejido vascular renal, y 3)
la reduccin del sodio perfundido que llega a la
mcula densa.
Incluso la administracin de diurticos, tan frecuente en el sndrome de ICC, puede contribuir a
aumentar la actividad de renina. La angiotensina II
tiene tres efectos peligrosos para los pacientes con
falla cardaca: primero, es un poderoso vasoconstrictor arteriolar directo, que puede contribuir a la
hiperresistencia perifrica; segundo, facilita la liberacin de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpticas. Este efecto facilitador simpli-

2. INSUFICIENCIA CARDIACA

Hlgado

Rin

t
Renina

\
t

Retencin
hidrosalina
Angiotensina 1
(decapptido)

Liberacin
de aldosterona

Angioteosina 11
_ ___,_, {octapptido)

Vasoconstriccin
arteriolar

~me~o

de

kaliuresis

Aumento de la
actividad
simptica

Fig. 2-2. El sistema renina-angiotensina-aldosterona.

J.

t.

co puede ser el responsable de la mitad de la


respuesta presora de la angiotensina II. Tercero,
este octapptido acta sobre la corteza adrenal
para liberar aldosterona, contribuyendo as a la
retencin de sodio y de agua que tiene lugar en la
ICC. La aldosterona tiene adems un poderoso
efecto kaliurtico, facilitando as la hipokalemia y
la gnesis de arritmias ventriculares.
La expansin de la volemia incrementa el retorno venoso y la precarga, el volumen y la presin
de llenado diastlico. As se pueden lograr nuevas
alzas del gasto cardaco a travs del mecanismo de
Frank-Starling, originado en un sistema extracardaco. La expansin de la volemia que el sistema
renina-angiotensina-aldosterona genera, alcanza
cifras entre el 10 y el 20% en las formas moderadas y entre el 30 y el 50% en la insuficiencia
cardaca grave y refractalia. Bastan modestos incrementos para obtener apreciables mejoras del
gasto sistlico. Desgraciadamente, sin embargo,
este mecanismo de retencin hidrosalina promueve la formacin de edema al aumentar excesivamente la presin capilar por detrs del ventrculo
insuficiente.
3. Sistema arginna-vasopresina (AVP). La hormona ant,idiurtica AVP es un importante y poderoso vasoconstnctor..Jmdgcno, y se sabe desde hace
ms de veinte aos que se encuentra elevada en la
ICC. Si bien la angiotensina II aumenta la AVP, no
est an definido el mecanismo preciso que eleva
esta hormona en la falla cardaca. De todos modos,
la AVP contribuira a la vasoconstriccin perifrica
que puede ser tan perjudicial en estos enfermos.
4. Hormonas natriurticas auriculares. Las aurculas contienen grnulos secretorios que, en respuesta a la distensin de estas cavidades, al aumento del sodio extracelular o a la taquicardia,
liberan un pptido natrurtico auricular (ANF) de

21 a 28 aminocidos. Este pptido ejerce sus efectos biolgicos mediado en parte por el monofosfato de guanosina cclico. Entre estos efectos se tiene
la vasorrelajacin de los vasos contrados, la natriuresis y la extravasacin de lquido. Adems,
suprime la liberacin de renina y aldosterona e
inhibe la accin de la vasopresina. En la insuficiencia cardaca se han observado niveles elevados
de ANF, que generalmente se correlacionan con el
grado de aumento de la presin de llenado. Por
otra parte, existe evidencia clnica de que los receptores de ANF regulan pobremente en la ICC y
que los efectos de la hormona sobre la diuresis
estn disminuidos en dicho sndrome.
5. Prostaglandinas. En los pacientes hiponatrmicos en ICC se ha constatado un aumento de los
metabolitos de la prostaglandina E-2 (PG E-2) y la
prostaglandina F-la. La PG E-2 parece ser liberada por el msculo liso vascular en respuesta a la
hipoperfusin tisular por vasoconstriccin. Si bien
su papel en la ICC no se conoce con certeza, las
prostaglandinas actan localmente produciendo
vasodilatacin en los lechos vasculares regionales,
especialmente a nivel renal.
6. Dopamina. Los pacientes en ICC tienen frecuentemente niveles aumentados de dopamina
plasmtica. Como otras sustancias vasodilatadoras
natriurticas, puede actuar para compensar la excesiva vasoconstriccin y retencin de sodio que
ocurren en este sndrome.

Cambios vasculares perifricos. Redistribucin


del flujo regional
En la ICC ocurren muchos cambios vasculares
perifricos. Adems del ya conocido aumento de

10

GRANDES SINDROMES

11

2. I'lSUFIClENCIA CARDIACA

Tabla 21. Cambios neurohumorales y perifricos en la insuficiencia cardaca

t Presin de

i Funcin ventricula

, Factores
neurohumorales

l.
2.
3.
4.
5.
6.1

Aumento de las catecolaminas


Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Aumento del sistema arginina-vasopresina
Aumento de los factores nalriurticos auriculares
Aumento de las prostaglandinas PEG-2 y PGF-la
Aumento de la dopamina

izqule,da disrriinuida ""\.

Poscarga t
(impedancia ventricular
izquierda)

Resistencia vascular sistmica aumentada


Embotamiento de los barorreceptores
Respuesta vasodilatadora perifrica disminuida
Alteracin de los flujos regionales
5. Venoconstriccin

Exceso de los mecanismos compensadores ,_en


crculo vicioso
Ya se ha mencionado que los determinantes de la
funcin cardaca son la precarga, la poscarga, la
contractilidad y la frecuencia cardaca. Si bien cada
uno de estos mecanismos puede proveer algn grado
de compensacin en la ICC, especialmente en sus
etapas iniciales, no se debe on:tir un concepto muy
importante: estos mecanismos compensadores pueden
excederse y tomarse perjudiciales.

- Exceso de los mecanismos compensadores.El


aumento de la volemia que tiene lugar con la retencin hidrosalina es, en un comienzo, de utilidad
para-a~~Ja,_p_~~carga e incrementar as el
volumen. sistlico siguiendo Hf ley cte-Frank~s tarJirii. Pero--es-te- meeanismo se excede cillicto la
hipertensin auricular ocasion congestin pulmonar o sistmica, o ambas.
Asimismo, un aumento en las resistencias vasculares -como ndice de poscarga- es al comienzo tilpara mantener la tensin arterial no
obstante el descenso en el gasto sistlico. Pero
este aumento puede volverse perjudicial, como
lo demuestra la espectacular mejora en el gasto
cardaco tras la administracin de vasodilatadores.
Tambin un incremento en la contractilidad puede
ser beneficioso. Pero las catecolaminas elevadas
que la ocasionan pueden, sin embargo, ser perjudiciales: se conoce su toxicidad sobre el miocardio humano y pueden contribuir tambin a la
produccin de severas arritmias ventriculares, tan
comunes en estos pacientes.
Por su parte, la frecuencia cardaca es uno de los
mecanism.c;>s de compensacin ms importantes del
sistema circulatorio. Cuando el gasto cardaco .
decae, es esencial que se produzca un aumento de
la frecuencia para mantener un dbito razonablemente normal. Pero la frecuencia cardaca elevada
aumenta el consumo de oxgeno y, adems, acorta
el perodo diastlico, durante el cual tiene lugar el
flujo coronario.
La taquicardia excesiva, entonces, puede afectar
al miocardio al ocasionar un desequilibrio entre

oferta y demanda de oxgeno.


Los crculos viciosos perjudiciales: Este exceso
en los mecanismos cmpensadores puede dar lugar
a crculos viciosos como los que se muestran en la
figura 2-3. La declinacin de la contractilidad
conduce, a travs de poderosos sistemas neurohumorales, a un aumento en las resistencias perifricas. Estas resistencias aumentadas actan como

~ ./1

. \

Gasto ca~d~~~o
Volumen ststoltco

agua y sodio

Perfusin.~
renal

..

L---------

Edema
perifrico

Volemia t
Retencin de

~
.

, _
Resistencia
vascular
- Vasoconstriccin
perifrica 1~ arteriolar
refleja

l.
2.
3.
4.

las resistencias arteriolares sistmicas, se ha comprobado que existe una incapacidad de los vasos
perifricos para dilatarse normalmente en respues~ a estmulos endgenos o exgenos, debido a una
mayor rigidez vascular por incremento del contenido en sodio y agua de la pared arterial y/o por
aumento de la presin tisular. Tambin se ha encontrado un "embotamiento" del mecanismo barorreceptor, lo cual podra explicar la incapacidad de
algunos vasodilatadores de aumentar la frecuencia
cardaca a un mismo nivel que en los pacientes con
buena funcin ventricular.
Por otra parte, la limitacin del gasto cardaco
requiere que el flujo de -los rganos vitales (cerebro, corazn) se preserve y, mediante la actividad
simptica, se produce vasoconstriccin y consecutiva reduccin en el flujo de la piel, los riones, el
lecho esplcnico y los msculos esquelticos. No
se produce constriccin coronaria ni cerebral debido a la pobreza de ambos territorios vasculares en
receptores a-adrengicos. En esta distribucin
parecen intervenir tambin determinados metabolitos vasodilatadores.
Adems de la vasoconstriccin arteriolar se produce verwconstriccin por el aumento de las catecalaminas. Este aumento del tono venular disminuye la complacencia en el lecho de capacitancia,
lo cual conduce probablemente a la congestin
venosa (tabla 2-1).

llenado

Factores
perifricos

Renina
angiotensina

1
1
1

Aldosterona ..,._J
Vasopreslna

L{< Flg. 2-3. El crc.ulo vicioso de la insuficiencia cardaca congestiva.


poscarga elevada, reduciendo as el gasto cardaco.
la espiral descendente continuar hasca alcanzar
un nivel estable ms bajo, en donde el gasto carda~o estar disminuido y las resistenciasperifricas
s~~rri ms altas que lo necesario para la circulae tn. Del mismo modo, la reduccin tm el gasto
c:rrdaco contribuye a disminuir la perfusin renal,
lo cual conducir a un aumento de la retencin
hidro'salina. Esta retencin puede a su vez empeorar
la insuficiencia cardaca y contribuir ~1 descenso
de la espiral. Es pues evidente que la ICC es un
s:ndrome clnico muy complejo en cuyo desarrollo
interviene una interaccin pennanente de un con.s.derable nmero de factores.

Consideraciones clnicas
Osvaldo Robiolo
! -

Desde un punto de vista clnico, la ICC es el


desequilibrio entre el gasto cardaco y las necesidades metblicas orgnicas. Obsrv~se que al
establecer como elemento fundamental: de la rcc
el desequilibrio gasto cardaco-necesid3.d metablica, no se presupone que el gasto cardaco est
necesariamente disminuido.
Puede suceder que el gasto cardaco S~ encuentre
aumentado (por encima de cinco litro1:) pero que
s~a insuficiente para las necesidades metablicas,
que demandan un volumen minuto mayor, tal como
sucede en la rcc que puede acompaar al hipertroidismo o a la enfermedad de Paget.
Insuficiencia cardaca compensada y descom:ensada. De acuerdo con la definicin, existe ICC
cuando el volumen minuto no es sufi;::iente para
S3.tisfacer las necesirumes metblicas de !'os -tejidos. Segn la magritud de la cada del volumen
minuto y la reper:cusin del dficit cardaco _sobre

el aumento de la presin de llen'ado ventricular y


de la presin venosa pulmonar, se puede clasificar
a la ICC en cuatro grados a saber:
Grado J. Cardiopata con volumen minuto adecad&-e-ieposo y en esfuerzo no extremo, con
pequeo ascenso de la presin telediastlica ventricular y de la presin venosa pulmonar.
Grado 11. Volumen minuto adecuado en_ reposo
con moderado ascenso de la presin telediastlica
ventricular y de. la presin venosa pulmonar.
Grado JI!. Volumen minuto adecuado en reposo,
pero con marcado ascenso de la presin telediastlica. ventricular y de la presin venosa pulmonar.
Grado IV. Es la incapacidad del corazn para
mantener un volumen minuto adecuado en reposo
con presin telediastlica elevada y congestin
venosa pulmonar y sistmica crnica en reposo.
La ICC puectedividirse en aguda y crnica, segn
se observa en la tabla-2-2.
Desde un punto de vista clnico, y teniendo en
cuenta la sintomatologa y signologa predominantes, se la puede dividir en: 1) .ICC izquierda, 2)
ICC derecha, y 3) ICC mixta .. Esta es una divisin
esquemtica, con fines didcticos, y aunque en la
prctica clnica muchas veces aparecen cuadros
puros de ICC derecha o izquierda, en otras ocasiones ambos cuadros se entremezclan.
La ICC izquierda es la que presenta los signos y
sntomas dependientes de la hipertensin venocapilar pulmonar, ms los que son propios de la
patologa subyacente causal de la ICC.
La ICC derecha es la que presenta los sntomas y
signos dependientes de la hipertensin venosa sistmica, ms los propios de la patologa subyacente
que ha provocado la ICC.
Cuando ambos cuadros se entremezc lan, se tiene una ICC mixta.
Antes de estudiar estos tipos de ICC, se sealarn los factores causales de la ICC y los factores
que la precipitan o la agravan.

12

GRANDES SIT.ffiROMES

A. Factores causales de ICC. Frente a una etioEn cuanto a las situaciones cardacas que puede,n
loga determinada (valvular, isqumica, congnita, agravar o precipitar una ICC , son las arritmias 0e
hipertensiva, etc.), la ICC se presenta a travs de frecuencia alta (fibrilacin auricular, taEJ.ui_crirdias
tres mecanismos:
paroxsticas) o de frecuencia baja (bloqueos A V,
l. Alteracin de la contractilidad miocrdica, ritmos lentos).
como sucede en las enfermedades miocrdicas idiopticas o isqumicas.
2. Alteracin mecnica en el llenado diastlico
Stntomas y signos
ventricular, corno se observa en la pericarditis constrictiva y en el taponamiento pericrdico.
Existen una serie de sntomas y signos sugesti3. Excesiva sobrecarga sistlica o diastlica he- vos de ICC que pueden agruparse en criterios mamodinrnica, por exagerada sobrecarga de presin yores y criterios menores para el diagnstico de
(estenosis artica o hipertensin arterial sistmica) ICC izquierda o derecha.
o por excesiva sobrecarga de volumen (insuficiencia mitral o artica).
Criterios mayores
Como se ve, con excepcin de la alteracin mecnica del llenado diastlico, en todas las otras
Disnea paroxstica noctu~a
situaciones la ICC supone una severa disminucin
Ortopnea
.:
de la contractilidad de tipo primario (miocardiopaEdema agudo de pulmn
tas) o secundario (sobrecargas de presin y voluIngurgitacin yugular
men).
Cardiomegalia
B. Factores que precipitan o agravan la ICC.
Ritmo de galope
Frente a una ICC que se presenta bruscamente, o
Marcada hepatomegalia dolorosa
que se agrava, o que es refractaria al tratamiento,
Pulso heptico
se deben buscar los factores cocausales extracarPulso venoso positivo sistlico
dacos que contribuyen a esta situacin,
Las alteraciones endocrinas tiroideas (hipertiroi- Criterios menores
dismo e hipotiroidismo) o suprarrenales (fe-..ocromocitoma o tumores), la anemia, el embolismo
Edema maleolar
pulmonar, la endocarditis infecciosa, las infeccioEstertores congestivos bibasales
nes urinarias o broncopulmonares, las enfermedaTos nocturna
des hepticas y renales, la obesidad, el embarazo,
Disnea de esfuerzo
la ingestin excesiva de alcohol o de sal y agua, las
Hepatomegalia moderada Derrame pleural
alteraciones electrolticas, el exceso de actividad
Taquicardia
fsica, la accin deletrea cardaca de drogas antiarritmicas o de digitlicos, son todos factotes extraPara establecer un diagnstico de ICC bastan
cardacos que deben ser buscados y soluCionados dos criterios mayores o un criterio mayor con dos
para lograr una mejora en la funcin del corazn. menores.

Tabla 2-2. Clasificacin de la Insuficiencia cardaca

L Aguda
. Shock cardiognico
Sncope
Muerte sbita
II. Crnica
l. Con volwnen minuto disminuido

a. Por hiposistolia: todas las cardiopatas con disminucin de la contractilidad


(miocardiopatas, cardiopata hipertensiva, etc.)
b. Por hipodiastolia: cardiopatas con alteracin en el llenado diastlico (pericarditis
constrictiva, pericarditis con derrame, etc.)
2. Con volumen minuto awnentado (enfermedad de Paget, hipertiroidismo, aneurismas
arteriovenosos, anemias crnicas, etc.)

2. INSUFICIENCIA CARDIACA

Insuficiencia ventricular izquierda

La base de la ICC izouierda reside en el aumento


de la presin telediastlica ventricular izquierda,
con elevacin de la presin auricular izquierda e
hipertension venocapilar pulmonar. Cuando la
alteracin cardaca radica en la vlvula mitral,
estenosis mitral, existe aumento de la presin auricular izquierda e hipertensin venocapilar pulmonar sin ascenso de la presin tclediastlica ventricular iz{Juierda.
Los sntomas y signos dependen de la hipertensin venocapilar pulmonar y de la hipertensin
auricular y ventricular izquierda.
Sntomas. l. Disnea. La hipertensin venocapilar pulmonar crnica crea congesti6n-pttl:monar y
sta provoca un aumento en el reflejo de HeringBreuer, reflejo provocado por la tensin cambiante
del alvolo con produccin de polipnea y respiracin rpida y superficial, a lo cual se agrega la
disminucin de la capacidad vital y la entrada en
juego de los msculos respiratorios accesorios, Wdo
lo cual provoca la sensacin consciente y desagradable de la respiracin o disnea. De acuerdo con la
magnitud del esfuerzo necesario para provocar
disnea, se tendran los diferentes grados de incapacidad funcional cardaca, a saber:
Grado I: con disnea en los esfuerzos excesivos
Grado II: con disnea en los esfuerzos grandes
Grado III: con disnea en los esfuerzos pequeos
y habituales
Grado IV: con disnea en los esfuerzos mnimos
o en reposo
En ocasiones la disnea se produce o se exagera
al adoptar la posicin de decbito, alivindose al
sentarse, o sea que disminuye en ortoposicin. Esta
es menos severa que la variedad de disnea de decbito que no se alivia al sentarse (ortopnea). Ella
indica una ICC severa y el paciente puede adoptar
otras posiciones para aliviarla, tales como sentarse
al borde de la cama con las piernas colgando, o
colocarse en posicin de plegaria mahometana
(cuando existen derrames pleurales y/o pericrdicos), o sentarse en un silln, sin poder acostarse en
la cama.
El aumento de la disnea en el decbito se debe al
mayor retorno venoso por la falta de la accin de la
gravedad sobre los miembros inferiores, y a la
mayor congestin pulmonar con disminucin de la
capacidad vital y del juego muscular respiratorio.
Los accesos de disnea por la noche, o disnea
paroxstica nocturna, pueden ser manifestacin de
un edema agudo de pulmn.
2.. Fatigc1 o debilidad muscular. Es un sntoma
importante como expresin de la cada del volumen minuto. Se produce con el esfuerzo en las
etapas iniciales y llega a ser permanente y en reposo en las etapas avanzadas de la afeccin.
3. Nicturia. El aumento del volumen urinario

13

durante la noche expresa la reabsorcin de edemas


tisulares ocultos con aumento de la perfusin renal
y del volumen minuto cardaco.
Signos. Adems de los signos propios de la enfermedad primaria, causante de la ICC, los signos
que acompaan a la ICC crnica son:
l. Latido apexiano (impulso ventricular izquier. do). El impulso ventricular izquierdo se encuentra
modificado en sus caractersticas de acuerdo con la
enfermedad primaria: muscular en cpula en la
insuficiencia artica, muscular doble, etc., y se
halla desplazado hacia afuera y abajo segn sea la
magnitud del agrandamiento cardaco.
2. Tercer ruido cardaco (R3 ). La presencia de
un R3 es de gran valor como element~
pal]lable) de alteracin de la complacencia ventricular izquierda. Cuando se acompaa de taquicardia configura un ritmo de galope-por_R3.
3. Cuarto ruido (R4 ). El R4 expresa el aumento
de la presin telediastlica ventricular izquierda,
por alteracin de su complacencia,,y es un signo
bastante precoz de esta situacin. Tambin puede
configurar un ritmo de galope cuando se acompaa
de taquicardia.

4. Rales o crackles. Si bien los rales y crackles


pueden faltar en la ICC izquierda crnica, su existencia, con las caractersticas de estar presentes al
final de la inspiracin y espiracin y de ser bibasales, confirma la congestin pasiva pulmonar.
5. Taquicardia. Siempre presente en la ICC izquierda crnica, como elemento compensador de
la cada del volumen minuto, la taquicardia puede
faltar en las personas de edad (por alteracin del
ndulo sinusal) o cuando a la ICC se le agregan
bloqueos auriculoventriculares, un cuadro de hipotiroidismo importante, o la ingesta de ciertas drogas (bloqueantes beta).
6. Pulso alternante. El pulso alternante es un
signo importante de claudicacin izquierda y se lo
debe buscar con la maniobra del manguito de presin arterial. El pulso alternante de presentaCin
espontnea en el pulso~l, es muy raro.
7. Respiracin peridica de Cheyne-Stokes. Este
tipo de respiracin puede deberse a la cada del
volumen minuto y constituir un signo de poscarga
de una ICC izquierda crnica. Generalmente aparece con ms frecuencia en los pacientes de edad
con aterosclerosis del centro respiratorio, en quienes la ICC potencia la alteracin existente, o por
accin de drogas (benzotiazinas, morfina, barbitricos, etc.).
8. Crecimiento cardaco. El agrandamiento cardaco, evidenciado por el crecimiento del ventrculo izquierdo en el ecocardiograma y/o la telerradiografa frontal de trax, es un signo constante en
la ICC.
9. Radiologa. Adems de las alteraciones cardacas y vasculares propias de la patologa subyacente, la imagen pulmonar presenta los signos
propios de la hipertensin venocapilar pulmonar

14

2. IN:mFICIENCIA CARDIACA

15

GRANDES SINDROMES

crnica (o aguda). Tales signos son los siguientes:


redistribucin del flujo pulmonar, ~ilios ensanchados,
lneas de Kerley, lnea de cisura y derrame pleural.

Insuficiencia ventricular derecha


La insuficiencia ventricular derecha puede ser
secundaria a trastornos del ventrculo izquierdo o
primaria, o producirse simultneamente. La hipertensin arterial sistmica, con insuficiencia ventricular izquierda ehipertensin pulmonar, es un tpico
ejemplo de la primera situacin, el corazn pulmonar crnico por broncopata crnica de la segunda,
y las miocarditis de la tercera posibilidad.
Sntomas. Dependen de la congestin e hipertensin venosa sistmica.
1. Fatiga. Es indicativa de la cada del gasto
cardaco.
2. Edema. Comienza siendo vespertino y luego
asciende a los muslos, a la pared del abdomen y alsacro, segn la posicin del paciente.

3. Epigastralgia y dolor en hipocondrio dere-

___t;ha. Producido por la congestin heptica con

distensin de su cpsula.
4. Anorexia y meteorismo. Los sntomas gastrointestinales se deben a la congestin abdominal (a
veces contribuye la medicacin, digital o diurticos).
5. Disnea. La insuficiencia ventricular derecha
produce disnea por diversas causas, diferentes de
las responsables de la disnea por hipertensin
venocapilar pulmonar de la insuficiencia ventricular izquierda. La disnea .de causa derecha puede
deberse a: a) anoxia del centro respiratorio y disminucin de la tensin de 0 2, causada por el hipoflujo pu~monar; b) cambio en la concentracin de
hidrogeniones en el sentido de la acidosis; e) alteraciones del parnquima pulmonar por trombosis
o infartos pulmonares; d) disminucin de la capacidad vital, por derrames pleurales, hepatomegalia, ascitis o hidropericardio, y e) accin refleja
respiratoria por aumento de la presin auricular
derecha. Como puede apreciarse, la disnea de la
ICC derecha tiene como base principal el hipoflujo
pulmonar, al cual se agregan la acidosis metablica, los cambios anatmicos pulmonares y los
fenmenos reflejos por hipertensin auricular derecha.
6. Oliguria. Es un sntoma fundamental y s
magnitud est en relacin con la severidad de la
ICC derecha.
Signos. Son los siguientes:
l. Evidencias semiolgicas de hipertrofia o dilatacin. derecha. La situacin y caractersticas del
punto de mxima intensidad nos informan sobre el
estado anatmico del ventrculo derecho. La presencia del latido sistlico positivo paraesternal
izquierdo (latido sagital) confirma la hipertrofia
ventricular derecha.

2. $ignos auscultatorios. Pueden encontrarse los


siguientes: a) el cuarto ruido derecho o tercer ruido
derecho y ritmo de galope derecho (R4); b) caractersticas del se~o pulmonar (P2), de
acuerdo con la enfermedad subyaceiite- y"'la existencia de hipertensin pulmonar; e) soplo de insuficiencia_tricuspdea: soplo hoLQsistficoeril
zona paraesternal izquierda baja, no irradiado a fa
a{C~ .Y que se refuerza con la inspiracin. Se encuentra casi siempre presente en la insuficiencia
ventricular_!l~~echa y disminuye o desaparece con
la mejora hemodinmica.
3. Ingurgitacin yugular y pulso venoso (PV). Es
un signo fundamental. Adems de la altura de la
ingurgitacin yugular, las caractersticas del PV
nos informarn sobre la ausencia de sstole auricular (PV de estasis), sobre el aumento de su presin
(PV positivo presistlico), sobre la existencia de
insuficiencia tricuspdea (PV positivo sistlico),
etctera.
4. Reflujo abdominoyugular positivo. Es un signo precoz de la ICC derecha, de gran valor.
5. Edemas. Su intensidad y distribucin
concuerdan con la magnitud de la ICC derecha. De
menos a ms se presentan: a) subcutneos; b)
subcutneos ms derrames en algunas serosas
(hidrotrax, hidropericardio, ascitis); e) subcutneos y en todas las serosas o anasarca. Estos
derrames en las cavidades presentan siempre un
lquido con las caractersticas del trasudado.
6. Hepatomegb.lia. De tipo congestivo, con dolor
espontneo y a la palpacin.
7. Pulso radial. Disminuido de amplitud con'
presin diferencial pequea como ndice de la cada
del gasto cardaco y del aumento compensatorio de
la presin arterial mnima.
Insuficiencia cardaca con gasto cardaco elevado
Sus principales causas son las fstulas arteriovenosas congnitas o adquiridas, las anemias severas, la enfermedad de Paget y el hipertiroidismo.
Sntomas. Disnea con el esfuerzo, edemas maleolares, fatiga muscular.
Signos. Dependen de la hipercinesia, que acompaa al volumen minuto elevado: 1) taquicardia
con R3 o R4 audibles; 2} agrandamiento cardaco
con latido apexiano hiperdinmico; 3) presin
venosa aumentada con ingurgitacin yugular; 4)
presin arterial aumentada en la mxima y normal
o disminuida en la mnima con presin del pulso
aumentada, y 5) soplo protosistlico eyectivo con
rea artica pulmonar.

Laboratorio
Las manifestaciones ms frecuentes son las siguientes:

, a) El anlisis de ..Q!ioa-muestra nroteinuria con


hacen las ~soenzimas que la _compone~)
;ifras de albmina no_ mayores de .(~4-- e) La~ alteraciOnes del pH sangumeo tamb1en deben
horas, con cilindruria hialina. La oriru: e_s_~~tt::"""
controlarse.
ra, de densidad .51jevada, . b) El Na+, CI, K+ sricos pueden disminuir por
'~iilucin, o por mayor excrecin, debido a los
Bibliografa
:tiurticos sumado a una reduccin eii la ingesta. Es importante controlarlos peridi<:amente.
e) La bilirrubinemia puede aumentar cuando la Pannley, W.W.: Pathophysiology of congestive
heartfailure.Am. J. Cardiol., 56:7A-11A, 1985.
::ongestin heptica es crnica y sostenida.
d) La enzima LDH aumenta cuando existen altera- Smith, W.W.: Epiderniology of congestive heart
failure. Arn. J. Cardiol., 55:3A-8A, 1985.
::;iones a nivel pulmonar (en mayor medida lo

3. ISQUEMIA MIOCARDICA

Isquemia miocrdica

]uau Carlos Linares Casas

Fisiopatologa de la circulacin coronaria. La


isquemia miocrdica es consecuencia de la disminucin del aporte de 0 2 por debajo de un nivel
crtico de demanda en una zona del venttculo
izquierdo o derecho.
l. Oferta de oxgeno. Est determinada por la
c_antidad de 0 2 provista por la circulacin corqnana. Esta oferta es controlada por factores hidrulicos y anatmicos que regulan el flujo coronario:
a) Los factores hidrulicos son: la presin de perfusin coronaria, relacionada a su vez con la
presin artica; la presin diastlica ventricular
izquierda; y el tiempo de flujo coronario en
distole. Como es sabido, del 75 al 80% del
flujo por latido tiene lugar en esta fase qel ciclo.
b) Los factores anatmicos estn dados por el lecho
vascular coronario y la presencia o ausencia de
obstruccin en las grandes arterias coronarias
epicrdicas. El dimetro vascular perifrico est
controlado por numerosos factores que modifican el tono vasomotor. El endotelio vascular
produce potentes vasodilatadores, conocidos
como "factores relajantes endotelio-derivados".
Cuando el flujo se incrementa en un vaso coronario de mayor calibre, aumenta la fuerza lateral
a la superficie del endotelio que "sensa" o detecta este incremento y libera estos factores
relajantes con una consecutiva vasodilatacin
"flujo-dependiente".
Bajo condiciones fisiolgicas apropiadas este
mecanismo optimizara la impedancia del rbol
coronario. Adems, estos factores de relajacin
tienen potentes efectos antiagregantes plaquetarios
locales. Un factor relajante endotelial parece ser el
xido nitroso, que causa a su vez relajacin del
msculo liso a travs de la formacin de guanosin3,5~monofosfato cclico. Cuando se administran
por va exgena, muy probablemente los nitratos
orgnicos acten de manera similar. La serotonina

o 5-hidroxitriptamina, u otras sustancias, inducen


la liberacin de estos factores, dilatando as las
coronarias. La aterosclerosis -y quizs otros procesos como el espasmo coronario-reduce el calibre vascular y se asocia a grados variables de dao
endotelial. Algunos vasodilatadores -como la
acetilcolina- se vuelven vasoconstrictores en los
sitios donde el endotelio est leE:ionado. Por otra
parte, el sitio dafado puede liberar sustancias vasoconstrictoras, como el tromboxano y los leucotrienos. Adems, el endotelio daado puede causar
agregacin y adhesin plaquetaria, as como depsito de fibrina y trombosis. La prdida de este
mecanismo endgeno normal de vasodilatacin,
junto con los mecanismos trombognicos y la liberacin de vasoconstrictores locales, constituye el
armazn de la reduccin del flujo regional que
limita el aporte de oxgeno. Otros factores, tales
como el contenido arterial de 0 2 (PaOt) y la viscosidad de la sangre juegan tambin un rol importante.
2. Demanda de oxgeno. Est determinada por la
frecuencia cardaca, la. duracin del perodo expulsivo, la contractilidad y la tensin parietal sistlica
del ventrculo izquierdo. Esta ltima est directamente relacionada con la presin sistlica intraventricular y el volumen de la cavidad e inversamente relacionada con el grosor parietal.

CARDIOPA11AISQUEMITCA
En la literatura cardiolgica existe una gran
variedad de denominaciones de esta enfermedad.
El trmino "cardiopata isqumica" sera el. ms
apropiado, por cuanto constituye el denominador
comn de todos aquellos cuadros que reconocen
como sustrato tlsiopalolgico un desequilibrio entre
el aporte y la demanda de 0 2 inducido u ocasionado por una alteracin del flujo arterial.

16

El trmino "cardiopata coronaria" es algo ms


restrictivo, ya que si bien es cierto que casi el95%
de los casos de cardiopata isqumica responden a
una enfermedad obstructiva coronaria, no se puede
aceptar esta etiologa en forma universal.
La isquemia miocrdica tiene lugar cuando el
aporte de O, al miocardio no puede satisfacer la.
demanda del mismo. La causa ms frecuente es,
entonces, una placa aterosclerosa obstructiva de
las arterias coronarias epicrdicas. El desarrollo de
isquemia miocrdica se asocia con cambios caractersticos. La isquemia breve (pocos minutos) resulta en la conversin del metabolismo aerbico en
anaerbico, contraccin miocrdica disminuida y
cambios electrofisiolgicos (depresin o elevacin
del segmento ST). Posteriormente puede percibirse una sensacin subjetiva de malestar torcico
(angina de .pecho) y, a veces, arritmias. Se sabe
actualmente que la presencia de angina es un hallazgo tardo e inconstante de esta serie de 'alteraciones hipxicas.
Una isquemia ms proloJ1gada (30 a 60 minutos), como se ve en la trombosis coronaria, puede
resultar en injuria y necrosis miocrdica (infarto) o
en importantes arritmias (taquicardia ventricular).
Se actualizarn entonces los sndromes debidos
a una isquemia miocrdica, que pueden tener o no
una manifestacin clnica y que suelen constituir
etapas de un mismo proceso.

17

cias cardacas ms bajas que aquellas que alcanzan los mismos pacientes durante la prueba ergomtrica sin presentar angor. Otros datos indican
que no se observan cambios en la tensin arterial
antes del comienzo de la isquemia. Ello significa
que no existira un incremento en la demanda de
oxgeno y permite sospechar que lo que tiene
l11gar es una reduccin en el aporte sanguneo. Los
estudios actuales indican que otros factores, tales
como el estrs psquico, la exposicin al fro y
fumar, pueden reducir el aporte de oxgeno y
desencadenar isquemia durante las actividades
habituales. Esto implica que los cambios dinmicos en el calibre vascular coronario pueden jugar
un rol importante en la patognesis de la isquemia.
Se puede encontrar isquemia silente en tres tipos
de pacientes: en personas totalmente asintomticas (tipo 1 de Cohn), en pacientes asintomticos
despus de un infarto (tipo 2) y en pacientes con
angina de pecho (tipo 3). Los estudios de prevalencia efectuados en EEUU estiman en uno a dos
millones los pacientes de edad media totalmente
asintomticos, 50.000 casos nuevos por ao de
isquemia silente posinfarto, y tres millones de
individuos con angina de pecho que tambin tienen frecuentes episodios de isquemia silenciosa.

Angina de pecho
Isquemia miocrdica silente
Los recientes progresos en la metodologa permitieron importantes avances en el anlisis fisiopatolgico de la isquemia miocrdica. Uno de los
ms destacados avances fue el desarrollo de la
electrocardiografa ambulatoria (Holter), con la cual
se monitorea el segmento ST. Con este mtodo los
investigadores encontraron episodios de isquemia
miocrdica durante la actividad diaria, no asociados con dolor u otros sntomas, fenmeno que ha
sido denominado "isquemia silente" o silenciosa.
Si bien los pacientes individuales pueden sufrir
episodios isqumicos -con o sin angina- en cualquier momento del da, los estudios grupales encontraron que a menudo la isquemia aparece en un
caracterstico ritmo circadiano. Los episodios isqumicos se agrupan en un perodo que se inicia
poco despus del despertar (aproximadamente a
las 6 horas) y alcanzan su mximo alrededor del
medioda. Las crisis decaen progresivamente en el
trascurso de la tarde y el anochecer. Entre la medianoche y la madrugada los episodios son raros.
Este patrn diurno es similar al observado en el
infarto agudo de miocardio (IAM), la muerte sbita cardaca y el accidente cerebrovascular, y est
temporalmente relacionado con una mayor actividad simptica.
Los episodios silenciosos ocurren con frecuen-

El trmino "angina de pecho" o "angor pectoris" fue introducido por Heberden en 1768 para
indicar un "trastorno del pecho" muy caracterstico acompaado de "sensacin de estrangulacin
y ansiedad". Al emplear la palabra "angina"
(estrangulacin), Heberden la describa como un
tipo de dolor torcico de una modalidad muy especial y que est acompaado de fenmenos psquicos, el ms notable de los cuales consista en el
miedo a la muerte inminente (angor animi).
La angina de pecho constituye un sndrome, no
una enfermedad. Siempre indica el mismo trastorno fisiopatolgico bsico, la isquemia miocrdica,
sea cual sea la enfermedad fundamental.
Si bien es casi imposible encontrar un?. definicin de la angina de pecho en las publicaciones, se
puede establecer que se trata de un sndrome clnico caracterizado por crisis de dolor u opresin de
origen miocrdico, generalmente localizado detrs
del esternn, desencadenado por lo comn por el
esfuerzo o las emociones, y que se alivia rpidamente al cesar la actividad o el disturbio causal o
por la administracin de determinados agentes
vasodilatadores.
Algunos elementos pueden ser atpicos, pero la
caracterstica opresiva del dolor es la base de su
reconocimiento. Pueden variar la localizacin, la
irradiacin o la duracin, e incluso no tener relacin con los esfuerzos, pero la sensacin opresiva,

18

GRANDES

SINDROMES
3. fSQUEMIA MIOCARDICA

constrictiva, de pesadez, constituye el carcter cien tes los episodios de dolor se producen sin causa
ms frecue:nte del angor.
aparente y en reposo, a veces como resultado de
Caractersticas del dolor. La localizacin sue- u~a sbita cada en el aporte de oxgeno al mioarle ser retroesternal, aunque a veces el sitio primero dro, por una obstruccin coronaria de tipo dinmies ms amplio e incluye la mayor parte de la co (espasmo).
regin precordial. En ocasiones no se localiza en el
Clasificacin clnica de la angina de pecho.
trax: puede afectar la mandbula, el brazo iz- Los episodios de angina de pecho se encadenan de
quierdo, el epigastrio, los hombros, la regin esca- una manera bastante constante en cada paciente
pular y otras regiones atpicas. En estos casos, su durante un perodo dado, y es as como la intensidad
aparicin paroxstica despus de n esfuerzo, su de los factores desencadenantes, la frecuencia de
carcter.opresivo y su rpida cesacin con el repo- apari~i~, la dur~i~n, la magnitud, el grado en
so permiten sospecharlo.
que ~11!uta 1~ act1v1.~d fsica, y en especial la
Si bien puede quedar localizado detrs del ester- estabrhdad o mestablltdad de estas propiedades en
nn, el dolor tiende a irradiar al cuello al maxilar la evoluci_n reciente, configuran sndromes angiinferior y a las extremidades superi~res. En su noso~ d~ diversa.presentacin clnica, gravedad y
forma ms clsica irradia hacia la escpula y parte pronostico. Consideraremos: a) la angina de pecho
superior del brazo izquierdo. A veces sigue ma- esta?Ie, b) la angina de pecho inestable, y e) la
mente la distribucin del nervio cubital a lo largo angma de Prinzmetal.
de la cara anterointerna de manos y dedos.
~~zgina de pecho estable. Es la forma de presenEn cuanto a su carcter, se reitera lo menciona- taciOn ms frecuente de la cardiopata isqumica.
do ~teriormente: la angina de pecho es un tipo Se la define como aquella que no se modific en
particular de dolor o molestia que se caracteriza los ltimos tres meses, con o sin antecedentes de
por ser constrictivo u opresivo. Se lo ha descrito infarto de miocardio. Constituye el 60% de los
tqmb~n como ahogo o ardor. A veces los pacien- casos diagnosticados.
.
te~; dicen claramente que no experimentan dolor
Para determinar la severidad clnica se utilizan
sino nicamente opresin o la sensacin de un las clasificaciones de la Sociedad Cardiovascular
peso sobre el trax. El dolor puede ser ligero o del Canad y de la New York Heart Association.
1~tenso, pero su calidad es caracterstica. En muEn la clasificacin de la Sociedad Cardiovascuchos casos el dolor remeda tanto la distensin de- lar del Canad, la clase funcional se relaciona con
trs del esternn que el paciente intenta vomitar la actividad habitual y con los factores precipitanpara aliviarse.
tes de la angina:
Suele obligar al enfermo a mantenerse lo ms - Clase I: actividad habitual normal, la angina
quieto posible y si se encontraba marchando debe
aparece ante esfuerzos importantes,
detenerse. Esto no guarda relacin con la intensidad
rpidos y/o prolongados.
del cuadro, sino que es caracterstico de la angina. - Clase II: limitacin leve de la actividad habiSe ha dicho ya que la angina de pecho se suele
tual; la angina se desarrolla durante
acompaar de una sensacin de muerte inminente,
la marcha o el ascenso de escaleras
que tampoco guarda relacin con su intensidad. A
con rapidez, la marcha en pendiente,
medida que las crisis se suceden en el tiempo, los
en el perodo posprandial, en climas
pacientes dejan de sentir esta angustia, por el mayor
fros o contra el viento; en los estados
conocimiento o experiencia que han adquirido ante
emocionales o al iniciar la actividad
la enfermedad.
matinal.
Su duracin es de escasos minutos, generalmen- - Clase III: limitacin marcada de la actividad
te de 2 a 10 minutos, y se alivia con la ingestin
habitual; la angina se presenta dessublingual de nitroglicerina. Si el dolor dura ms
pus de caminar una o dos cuadras, o
de media hora, debe sospecharse la existencia de
subir escaleras con paso normal.
un infarto agudo de miocardio.
-Clase IV: incapacidad para llevar a cabo la actiFactores desencadenantes. El esfuerzo es la
vidad habitual; puede producirse ancausa desencadenante ms importante y frecuente
gina en reposo.
de la angina de pecho, y acta a travs de un _ Por su parte, la clasificacin de la Sociedad de
aumento de la demanda de oxgeno. El ejercicio Cardiologa de New York establece cuatro grados,
fsico ms comn es caminar o subir escaleras. La segn la intensidad del efecto causal:
gravedad del cuadro est en concordancia con el - Grado I:
angina ante grandes esfuerzos
esfuerzo necesario para generar dolor. La exposi- - Grado II: angina durante las tareas habituales
cin al fro y la digestin aumentan las probabili- - Grado III: angina ante esfuerzos mnimos
dades de que se produzca angor pectoris despus -Grado IV: angina espontnea, en reposo
de un esfuerzo que de ordinario no va seguido de
dolor. Asimismo, los estados emocionales pueden
Casi el 80% de los pacientes 90n angor estable
desencadenar crisis anginosas por incremento en la pertenecen a las clases I y II de J.i Clasificacin de
secrecin de catecolaminas. Pero en muchos pa- New York. Se ha demostrado que los pacientes con

'

'

c~_pacidad funcional III o IV tienen una mortalidad


ms elevada que aquellos de las clases [ o II.
Pero es importante destacar que la sobrevida est
en relacin con el grado de aterosclerosis coronaria: a mayor nmero de coronarias obslruidas y a
mayor deterioro contrctil del ventrculo izquierdo, peor ser el pronstico. En tal smtido, los
h<tllazgos de la coronariografa consttuyen los
mejores factores de prediccin, ms que los sntomas, el electrocardiograma y la ergometra.
En cuanto a la morfologa coronaria en el angor
e~table, existe una mayor incidencia de lesiones de
tr1~s vasos (descendente anterior, circunfleja y carenara derecha) especialmente si la angina tiene
ms de cinco aos de antigedad. En c~mbio, si el
angor tiene menos de un ao, predominan las lesiJnes de un vaso. Asimismo, las lesiones ateroscl~rticas fueron descritas por medio de la angiosCCipia coronaria in vivo: la imagen tpica en el
ar;gor estable es la de un ateroma no ccmplicado,
eHo es, la superfici~ lisa, blanco amarillenta, sin
ulGeraciones ni hemorragias intimales ) trombos
ac.herentes. El endotelio est indemne, y en ello
radica la diferencia con las lesiones de t:po inestable.
Angina de pecho i~es(able. Con fines esquemticos se puede decir que existen tres ti{XlS diferente) de pacientes con angor inestable. Un tipo
ccmprende los casos sin angor pero que comienzan, dentro de los ltimos tres meses, a presentar
erisodios repetidos de angina de pechl), de progresin rpida, que limitan la capacidad fsica del
p~:ciente y que suelen sobrevenir en reposo o con
esfuerzos poco intensos. Es la angina ae reciente
ccmienzo. El segundo tipo de paciente ccrresponde
a uno con una larga historia de angina estable y
qte recientemente comenz a tener episodios ms
fr1~cuentes (angina progresiva), con esfuerzos
m !nares o en el reposo. El tercer sub grupo est
ccnstituido por la angina de reposo.
Los pacientes con; angina inestable tienen un
ri1:sgo elevado de sufrir accidentes coronarios
(a1gina inestable recurrente, infarto de miocardio
y nuerte sbita), mayor que aquellos que padecen
angina estable, por lo cual debern ser a~:endidos y
. estudiados ms exhaustivamente. La mayor parte
de estos pacientes tienen enfermedad aterosclerosa
ccronaria de mltiples vasos, pero el nmero de
ar:erias involucradas :y el grado de obstmccin no
difieren de los casos de angina estable. En alrededcr del 10% de los portadores de angor inestable
nc se demuestran lesiones coronarias; en estos casos,
el espasmo arterial coronario sera el responsable
del cuadro.

Los estudios recientes indican que la diferencia


entre angor estable ;i angor inestable radica en l
estructura de la lesion aterosclertica ::oronaria.
Los angiogramas coronarios en los pacientes inestables revelan obstrucciones aterosclero'as de tipo
excntrico, con bordes festoneados e IT1~gulareso y

19

defectos de llenado intraluminal, hallazgos que no

se observan en la angina estable. Adems, la angioscopia ha permitido establecer que en el angor


inestable pero sin dolor de reposo hay una ulceracin o ruptura de la placa obstructiva ateromatosa
sin trombosis mural sobreaadida. Este hallazgo
permite sugerir que la ruptura per se, al modificar
la configuracin geomtrica de la placa, puede
aumentar el grado de estenosis, incrementando as
los sntomas de esfuerzo.
La angina. de reposo se producira en estos pacientes cuando a la placa fisurada o rota se agrega
una trombosis intermitente o lbil. La angioscopia
ha demostrado la existencia de trombosis, especialmente en los pacientes con historia de angina
de reposo. Es decir que, cuando el ateroma estable
desarrolla una ulceracin endotelial, la presentacin clnica se modifica, cambian las caractersticas del angor (angina acelerada o frecuente incrementada. de angina sin dolor de reposo). Cuando
sobre la ulceracin endotelial se desarrolla un trombo lbil parcialmente oclusivo, aparecer el angor
de reposo. Si la trombosis evoluciona a la oclusin
completa, se producir un infarto agudo de miocardio.
La evolucin ltima de la ulceracin endotelial
es la curacin, en donde las plaquetas y la fibrina
son reemplazadas por macrfagos, clulas musculares lisas y tejido fibroso. Se llega as a la estabilizacin del sndrome agudo.
Angina de Prinzmetal. La angina de Prinzmetal
o angina variante constituye una manifestacin
clnica particular de cardiopata isqumica, descrita siempre como una variante por su forma de
presentacin, por los rasgos electrocardiogrficos
y por su fisiopatologa. Los aspectos ms saUentes
estn dados por las caractersticas del dolor anginoso (generalmente de reposo y nocturno), y la
sobreelevacin del segmento ST en el electrocardiograma (a veces en forma de onda monofsica).
La angina de Prinzmetal responde a un incremento en el tono vasomotor coronario o a un espasmo en el vaso, que puede asentar o no sobre una
lesin ateromatosa, y que va a ocasionar isquemia
a travs de una disminucin en la oferta de oxgeno.
El aumento del tono vasomotor coronario es un
incremento generalizado del grado de vasoconstriccin que normalmente existe en las arterias
coronarias; este mecanismo puede provocar, en
ausencia de un aumento de las demandas metablicas del miocardio, o sea en reposo, la aparicin
de angor pectoris. El espasmo localizado, en cambio, produce una oclusin o suboclusin de un
tronco principal o una rama secundaria de la circulacin coronaria. Una vasoconstriccin coronaria
que se aada a una obstruccin ateromatosa leve
puede hacer progresar la estenosis a niveles crticos.
Los cambios en el tono vasoconstrictor de las

20

GRANDES

SINDROMES

arterias coronarias pueden ser los responsables de los cidos grasos a la sangre. El contacto con estas
las variaciones espontneas de la capacidad sustancias estimula la agregacin plaquetaria, que
funcional del paciente con angina de pecho de a su vez causa la activacin del sistema de coaguesfuerzo que tienen lugar en la prctica diaria.
lacin y el desarrollo consecutivo del trombo de
La base del diagnstico est constituida por las fibrina. Adems se liberan localmente sustancias
pruebas que reproducen los sntomas del paciente, vasoactivas, tales como el tromboxano A, que
demostrndose la isquemia en el electrocardiogra- pueden ocasionar vasospasmo.
ma y la estenosis localizada en la angiocoronariografa, datos que no se hallaban presentes antes de
aplicar el test. Las pruebas ms concluyentes para Sntomas y signos
desencadenar espasmo son: la administracin de
maleato de ergonovina, y las pruebas del fro, la
En la mayora de los casos no cabe relacionar el
alcalinizacin y la hiperventilacin.
comienzo del ataque con un esfuerzo desusado,
pero se debe destacar que los s{ntomas
premonitorios o prdromos son muy frecuentes.
- ~ Infarto de miocardio
Dichos sntomas anteeeden entre 24 horas y 3 meses
al episodio agudo, y los ms frecuentes son la
Infarto de miocardio significa .necrosis o muerte angin~ de reciente comienzo, la angina progresiva,
de una p~te del msculo cardaco ocasionada por la angma de reposo -o sea, los cuadros de angina
un episodio isqumico prolongado o repetido. inestable- y la disnea. El dolor del infarto agudo
Cuando estos eventos!squmicos se prolongan ms es similar, en calidad ylocalizacin, al de la angina
all de treinta o cuarenta minutos, la necrosis de pecho, pero a menudo es ms intenso. Suele
miocrdica sobreviene casi irreversiblemente y durar ms tiempo, persistiendo durante horas, a
contina extendindose durante varias horas.
veces un da. N.ILSLintensifica al sentarse o al
De acuerdo con los cliterios establecidos por el r.e.s.p_irar__Qrofu_f!.-:1!l!:et:-criTerio til para
MIRU (Myocardial Infarction Research Unt), el dif~renciarlo del dolor de la per1carqit:Is -aguda.
infarto agudo de miocardio se caracteriza por:
St evoluciona sin complicaciones, es posible que
1) Dolor torcico o.presi'.lo, con una duracin el examenfisico no proporcione mayores datos. Se
mayor de diez.!Tiinutos.
,a~sculta por lo ~omn un.g(l/Qp~stlico ape2) Aparicin de o.n.das Q en el electrocardio- xai)Q_{R4), debtdo a la contraccin energk<rde--la
grama, con una duracin superior a los aurcula izquierda a causa del incremento en la
0,04 segundos.
presin de llenado ventricular izquierdo. Despus
3) Alteraciones en la repolarizacin ventricular de los primeros.das existe unfrote pericrdico en
(ECG), esto es, en el segmento ST y la onda T. el 6 al 19% de los casos, aunqese-io..sc-tiltara
Si no se desarrollan ondas Q anormcJes ("in- co mayor frecuencia si se lo buscara deliberadafartos no-Q") el diagnstico slo pue(ie estable- mente. parec'e con intermitencias, y es ms audicerse en base a la historia clnica y 'los cam- ble a nivel del impulso apical o en el borde esternal
bios enzimticos.
izquierdo; puede persistir varios das. Se debe a
4) Elevacin en los niveles enzimticos de una pericarditis localizada por extensin epicrditransaminasa glutamicooxalactica (TGO), ca de la necrosis.
deshidrogenasa lctica (LDH) y creatinfosfoSuele presentarse fiebr.e despus de las primeras
quinasa (CPK).24 horas, generalmente de grado moderado, que
El infarto agudo de miocardio es la consecuen- persiste por lo general de dos a cuatro das. A
cia de una tr_9.!!!QQ.sis_.c.oronaria. Este concepto, hoy veces el paciente tiene vmitos, al parecer por la
reconocido universalmente, fue debatido durante medicacin, aunque en algunos casos se ha comdcadas. Recin en 1980, De Wood y coL resolvie- probado que no es sta la causa.
ron la controversia al demostrar en un estudio
Por lo comn cae ./a presin arterial, por la
angiogrfico y quirrgico, la presencia de trombo- reduccin en el gasto cardaco, y este descenso
sis en el 87% de los casos estudiados dentro de las tensional suele ser ms marcado en los pacientes
4 horas del inicio de los sntomas. Si los pacientes hipertensos.
eran estudiados de 12 a 24 horas ms tarde, la
Los otros datos del examen fsico dependen de la
trombosis apareca en el 65% de los mismos, a existencia de complicaciones, que se describirn
_,'
causa de la tromblisis espontnea.
ms adelante.
La formacin del trombo en el atrio de una placa
Signos electrocardiogrficos. El ECG es de
aterosclerosa resulta de una interaccin compleja capital importancia para identificar el infarto de
entre la pared vascular, las plaquetas, sustancias miocardio. Con las excepciones que luego se convasoactivas y el sistema de coagulacin intrinseca. siderarn, y siempre que se afecte un espesor sufiSi bien el mecanismo invocado no se conoce del ciente de la pared ventricular izquierda, se produtodo, se considera que el proceso es iniciado por cen modificaciones del ECG debidas a: a) la isql)euna fisura de la placa, la cual expone el coh1geno y min; b) daos rniocrdicos ms avanzados o zona

3. ISQUEMIA .h1IOCARDICA

de "injuria", y e) la necrosis o infarto propiamente


dicho. Estas alteraciones se desarrollan dinmica y
sucesivamente, condicionando las siguientes
modificaciones:
l. En un.primer momento, la isquemia.modifica
la repolarizacin ventricular e invierte las ondas T,
que aparecern negativas, puntiagudas y profundas
en las derivaciones que miran a la zona isqumica
(isquemia subepicrdica). Por tanto en los infartos
de pared anterior probablemente las T sean negativas en las derivaciones precordiales; en los infartos laterales, lo sern en DI y aVL; y en los
infartos posteronferiores, la T estar invertida en
D2, D3 y aVF.
2. Al acentuarse el dao miocrdico se originan
las llamadas corrientes de "lesin" o de "injuria"
en las derivaciones que miran hacia la lesin, que
se traducen! electrocardiogrficamente por un desplazamiento hacia arriba del segmento ST (lesin
subepicrdica).
3. El rea central, de necrosis, no genera potenciales de accin. Si abarca todo el espesor de la
pared (infarto trasmural) puede considerarse como
una ventana abierta en la pared ventricular. Por
tanto, el potencial negativo del interior de la cavidad ventricular se trasmite, a travs de este tejido
muerto, a las derivaciones ubicadas sobre el infarto. En lugar de la onda positiva normal, el comienzo del complejo ventricular QRS estar dirigido
hacia abajo, esto es, habr ondas Q profundas o
una onda QS en una derivacin e!ectrocardiogrfica tomada sobre el infarto. Estas ondas Q son ms
anchas y profundas que las ondas Q que se observan
normalmente en algunas derivaciones. Aparecen
varias horas despus de iniciado el cuadro, sucediendo a los cambios en el segmento ST.
La curva de lesin subepicrdica o desnivel
positivo del segmento ST es caracterstica y con
extensin proporcional al tamao del infarto. Este
tejido lesionado aparece desde las primeras horas
que siguen a la oclusin y persiste, habitualmente,
de tres a cuatro semanas, evolucionando hacia la
necrosis total o hacia la isquemia simple; en otras
palabras, a la mejora de la lesin corresponde un
aumento de la isquemia subepicrdica. La mxima
isquemia se presenta conla evolucin natural del
padecimiento, al final de la cuarta semana. Despus de alcanzar su mayor intensidad, el tejido
isqumico disminuye, pero es raro que llegue a
desaparecer. Quedan las ondas Q profundas, que
por ser expresin de la simple inactividad de una
zona de miocardio se mantienen tanto como la
cicatriz. En un infarto antiguo, aun de aos, se
reconocen los tejidos de necrosis y los de isquemia, con morfologa QR o QS y ondas T negativas
que hablan de la isquemia subepicrdica residual.
As se diagnostican los llamados "infartos con
onda Q", porque sern identificados por la elevacin del ST y la evolucin de ondas Q patolgicas
en el ECG. Generalmente, pero no siempre, se

21

trata de infartos trasmurales, que toman todo el


espesor de la pared ventricular. Pero hay un grupo
de pacientes que no desarrollan ondas Q: son los
"infartos-no Q" o "sin onda Q", que merecen un
prrafo aparte.
Los infartos no-Q eran denominados anteriormente "infartos subendocrdicos", pero este trmino fue abandonado al comprobarse que no exista
-una limitacin morfolgica de la necrosis a esta
regin. De acuerdo con esto, se puede definir al
infarto no-Q como el cuadro caracterizado por dolor
precordial, anormalidades del segmento ST y de la
onda T que no progresan haca ondas Q patolgicas, y elevacin de las enzimas cardacas. Si los
comparamos con los infartos con Q, los pacientes
con infartos no-Q parecen tener necrosis ms pequeas y una mortalidad inicial menor; sin embargo, durante meses tienen un riesgo ms elevado de
reinfarto, angina posinfarto y tal vez muerte. En
contraste con los hallazgos angiogrficos que se
observan en los infartos con onda Q, en donde la
prevalencia de oclusiones trombticas totales es
alta al comienzo y declina con las horas, los infartos no-Q tienen menor incidencia de oclusiones
completas (30%) al comienzo, pero las mismas se
incrementan con el paso de los das. Por tanto, el
paciente con infarto no-Q tiem~ un dao inicial ms
limitado pero una mayor frecuencia de isquemia
residual con sus riesgos inherentes.
Exmenes de laboratorio
La necrosis del miocardio libera sustancias lticas que pasan a la circulacin y que ocasionan,
adems de fiebre, leucocitosis y aceleracin de la
eritrosedmentacin, que se hacen ms evidentes
entre el segundo y el cuarto da.
Pero el dato ms importante de laboratorio lo
constituyen el aumento en los niveles sricos de
las enzim,qs e isoenzimas card(acas. Las ms precoces-eirefevarse son la -creatinfosfokinasa (CPK)
y su iso~p~Lf~_a N.f!?, que asciende entre las 6 ;/las
12 horas; alcanzan su pico mximo a las 24 horas
y descienden paulatinamente tres o cuatro das ms
tarde. Si el infarto tuvo lugar ms de 20 horas
atrs, los niveles de CPK a veces pueden haber
retomado a lo normal. Si la CPK total est elevada,
el infarto es probable (se deben descartar inyecciones intramusculares). Si la fraccin MB est elevada por arriba del40% de la CPK total, el infarto es
seguro. La concentracin srica de TGO empieza a
aumentar dentro de las 8 a las 12 horas siguientes
al infarto agudo, alcanza su mximo en uno a tres
das y permanece elevada de tres a cuatro das. La
concentracin srica de la deshidrogenasa lctica y
de su isoenzima LDH-1 se mantienen a menudo
elevadas durante ms tiempo, quizs hasta diez
das despus del infarto. El aumento de las enzimas sricas, producto de su liberacin por las clu-

22

GRANDES

las miocrdicas daadas, puede ocurrir en otras


circunstancias clnicas: lesiones musculares, inyecciones, acidosis, embolia pulmonar y afecciones
hepticas, as como por la administracin de algunos medicamentos. En estos casos, para efectuar el
diagnstico se debe recurrir a los procedimientos
nucleares, como el ventriculograma isotpico con
tecnecio-99 y la perfusin con talio-201.
Complicaciones del infarto

Las complicaciones del infarto agudo de miocardio son muy frecuentes. Pueden presentarse en el
momento de desencadenarse el episodio o bien
desarrollarse posteriormente, pero es en los primeros das cuando ocurren con mayor frecuencia.
Estas complicaciones son: 1) arritmias y trastornos de la conduccin auriculoventricular; 2) insuficiencia cardiaca; 3) shock cardiognico; 4) insuficiencia mitral aguda; 5) comunicacin interventricular aguda; 6) ruptura del miocardio; 7) pericarditis y sfndrome posinfarto; 8) angina posinfarto; 9) infarto del ventrculo derecho; 10) embolia
pulmonar, y 11) embolias sistmicas.
1. Arritmias. La incidencia de arritmias durante
la evolucin de un infarto agudo de miocardio
vara segn los distintos autores entre un 70 y un
100% de los casos. Esto depende de muchos factores (edad, uso de drogas, acidosis, tamao del infarto, etc.) pero fundamentalmente su variacin
est dada por los diferentes mtodos de deteccin,
ya que cuando se emplea el monitoreo osciloscpico, su frecuencia de aparicin es menor que cuando se lo hace con registro en memoria electrnica
o cinta magntica. Siguiendo aLown, es til dividir
a las arritmias en dos tipos: 1) aquellas producidas
como resultado del proceso isqumico (falla
elctrica), y 2) las secundarias a una descompensacin del estado hemodinmico por severo deterioro miocrdico (falla mecnica).
En ltima instancia, ambas son consecuencia de
una alteracin electrofisiolgica de las miofibrillas, pero en las segundas se deber encarar, adems, la teraputica de la falla de bomba.
Se describirn brevemente las arritmias sobre la
base de su lugar autnomo de origen.
a) Taquicardia sinusal. Denota hiperactividad
simptica y se la encuentra en el 30% de los casos;
es ms frecuente en los infartos anteriores que en
los inferiores. Las causas ms comunes son: dolor,
angustia, insuficiencia cardiaca, .pericarditis e hipovolemia. Las que requieren un preciso diagnstico diferencial son la falla de bop-1ba y la hipovolemia, pues el tratamiento es muy diferente en
ambas. Un dato muy til es el registro de la presin
capilar pulmonar con catter de Swan-Ganz: su
medida decidir si existe hipertensin venocapilar
(ms de 18 mm Hg) o, por el contrario, hipotensin
(menos de 19 mm Hg).

SJNDROMES

b) Bradicardia sinusal. En el momento inicial


del infarto ocurre en el 40% de los casos, pero en
la Unidad Coronaria se la observa en slo el20%.
Es ms frecuente en los infartos inferiores que en
los anteriores, en una proporcin de 3: 1, posiblemente por hiperactividad parasimptica. Es una
arritmia por inestabilidad elctrica, en razn de la
isquemia del ndulo sinusal, reflejos vagales o
pericarditis. En ocasiones se asocia a extrasistolia
ventricular por aumento del automatismo.
e) Extrasistolia auricular. Ocurre en el 20% de
los casos y se debera a un aumento del automatismo o a fenmenos de reentrada auricular secundarios a falla de bomba, hipoxia o trastorn~s electrolticos.
d) Fibrilacin auricular. Se la observa en ellO
al 15% de los pacientes y puede indicar precozmente insuficiencia ventricular izquierda o infarto
auricular. Tambin puede responder a causas ex~car~acas, como hipokalemia, hipertiroidisrno,
h1pox1a o embolia pulmonar. Corno la sstole auricular contribuye al15% de la fraccin de eyeccin
~entricular, la prdida de la misma en un paciente
mfartado puede ser fundamental para el mantenimiento de un apropiado gasto cardaco. Asimismo,
si la respuesta ventricular es alta (superior a 130
latidos/minuto) se deteriorar el estado hemodinmico, observndose signos de descompensacin
cardaca (oliguria, estertores basales, hipotensin)
por acortamiento del perodo de llenado diastlico
y por aumento del consumo miocrdico de oxgeno, que a su vez puede extender la necrosis. Esta
arritmia, pues, debe ser tratada de inmediato.
e) Aleteo auricular. Presente en el 1 al2% de los
IAM, al igual que la fibrilacin puede deberse a
una insuficiencia ventricular izquierda o a un infarto auricular. Segn el grado de bloqueo AV, la
frecuencia cardiaca oscilar entre 75 y 300 latidos/
minuto. En los infartos inferiores se suelen observar bloqueos 3: 1 y 4: 1 por isquemia o injuria del
ndulo AV. Con estos grados de bloqueo se evidencian bien las tpicas ondas del aleteo.
f) Taquicardia auricular paroxstica. Ocurre en
el 5% de los pacientes infartados. La frecuencia
cardaca oscila entre 150 y 300 latidos por minuto
y su fisiopatologa es la misma que en la extrasistola auricular.
g) Ritmo de la unin AV (no da/). Su frecuencia
oscila entre un 2% y un 15% segn diferentes
autores. Constituye un ritmo de escape, por depresin del ndulo sinusal o bloqueo AV como consecuencia de la isquemia.
h) Bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV). El
bloqueo AV de p1irner grado ocurre en el 9% de
los casos, el de segundo grado en el 8% y el de
tercer grado en el7% de los pacientes que ingresan
en la Unidad Coronaria con un IAM.
De todo el sistema de conduccin auriculoventricular, la unin AV es el sector ms sensible a la
anoxia e isquemia. Por ello, en los infartos agudos

3. BQUElvliA .MIOCARDICA

inferiores es frecuente observar disntos grados de


trastornos de conduccin AV como con:;ecuencia
de:. compromiso de la irrigacin nonnal del ndulo

AV.

>

El bloqueo AV de primer grado (todo;; los estmulos atraviesan J.a unin AV, pero lo hacen ms
lentamente), o tiempo de conduccin AV de ms
de 0,20 segundos, no' requiere tratamiento pero s
un control cuidadoso, pues puede evolucionar a
grados mayores de bloqueo; esto ltimo ~e ve ms
frecuentemente en los infartos anteriore~:.
Los bloqueos AV de segundo grado (nc todos los
estimulas atraviesan la unin) responden a dos
m':canisrnos bsicos. En el tipo Mobitz I (o bloqueos con perodos de Wenckebach) s'~ observa
una prolongacin progresiva del segmento PR, lo
cual indica una conduccin cada vez ms afectada,
hasta que una onda P se bloquea totalmente. Esto
pmlonga el tiempo disponible para que el ndulo
A'! se recupere, y la onda P siguiente presentar
una conduccin AV normal, lo cual da origen a un
nuevo ciclo de prolongacin progresiva del PR.
Este tipo de bloqueo AV es ms frecuente en los
inJErtos inferiores y se debe habitualmeme a isquemia del ndulo A V. Aun sin tratamieuto puede
desaparecer en 72 horas. El bloqueo AV tipo Mobitz
I constuye el 90% de los bloqueos AV de segunda grado.
:31 bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II
es menos frecuente y se observa en menos del lO%
de todos los pacientes con IAM que padecen un
bll)queo. En el mismo se observa la falta de cohdu ccin brusca de una onda P sin alargamiento
pr~vio del segmento PR. En la maymia de los
cams se asocia a un infarto anterior y sedebe casi
sit:mpre a la injuria por debajo del haz d'' His, que
a menudo progresa hacia un bloqueo c::ompleto.
Pcr ello este trastorno requiere, en general, la impl;mtacin de un marcapaso transitorio en el ventr:mlo derecho.
:3n el bloqueo AV de tercer grado (completo) las
aurculas y los ventrculos laten independiente ..
mmte. Se lo observa en pacientes con infartos
in::eriores o anteriores, y se origina en el edema
que Podea al tejido infartado y que compromete al
s tema de conduccin. En los infartos in.feriores la
lel:in es nodal, con desarrollo gradual del bloqueo
y .1paricin de ritmos de la unin AV de 40 a 60
latidos por minuto. En los infartos anteriores el
bll)queo AV se instala bruscamente y e~ causa de
alta mortalidad. Se produce por necrosis extensa
del tabique que involucra al haz de Bis (lesin
in:i-anodal) y puede terminar sbitamente en asisto:.ia, falla de bomba o fibrilacin vent.dcular. El
bl,)queo AV de tercer grado es indicad)n formal
de marcapasos transitorio endocavitario y estimuladn a demanda.
.) Trastornos de la conduccin intravtntricular.
Se observan en el 10 al 20% de los casos. Pueden
se:.: 1) bloqueo completo de rama derecha (BCJ3.D);

23

2) bloqueo completo de rama izquierda (BCRI); 3)


hemibloqueo anterior izquierdo (HAI); 4) hemibloqueo posterior izquierdo (HPI); 5) BCRD con
HAI, y 6) BCRD con HPI.
Los bloqueos completos de rama pueden evolucionar a un bloqueo AV de tercer grado en el curso
de un infarto agudo. Los IAM complicados con
BCRD o BCRI tienen alta mortalidad hospitalaria.
j) Extrasistolia ventricular. Es la arritmia de
observacin ms comn en el IAM, con una frecuencia superior al 75% de los casos. Obedece a
un desequilibrio elctrico a nivel celular producido
por la isquemia (arritmia por inestabilidad elctrica). Como por lo general no existe descompensacin hemodinmica, no son de mal pronstico,
pero deben ser tratadas si aparecen ms de seis por
minuto, si son multifocales, bigeminadas o trigerninadas o si con anterioridad han originado arritmias graves.
k) Taquicardia ventricular. Ocurre en el20% de
los pacientes en las primeras horas del infarto agudo.
Se la 'define generalmente corno una sucesin de
latidos' ventriculares (cuatro o ms) con una
frecuencia inferior a los 120 latidos/minuto. Es
ms frecuente en los casos de infarto trasmural y
en aquellos con severa falla ventricular, y el mecanismo electrofisiolgico responde al aumento del
automatismo de las fibras de Purkinje lesionadas
(foco ectpico) y a fenmenos de reentrada. Es una
arritmia grave que requiere rpidas decisiones
teraputiqs.
1) Ritmo idioventricular acelerado. Se lo define
como un ritmo ventricular con una frecuencia de
60 a 100 latidos por minuto, y ocurre en e115% de
los pacientes con IAM. Se lo observa al segundo o
tercer da del cuadro, y responde a un mecanismo
de escape, por enlentecimiento del ritmo de base o
bien a un foco ectpico de taquicardia ventricular.
Los episodios suelen ser pasajeros y tienen buen
pronstico.
m) Fibrilacin ventricular. Esta arritmia grave
se manifiesta en el ECG por una sucesin de ondas
lentas, polimorfas y de aparicin irregular. Se presenta en ellO% de los casos y es la principal causa
de muerte en los pacientes con IAM antes de que
ingresen a Unidad Coronaria. Puede ser elctrica o
primaria y mecnica o secundaria. La primera es la
que ocurre como un hecho abrupto en un paciente
sin datos previos de insu(iciencia circulatoria,
mientras que la mecnica es la arritmia terminal de
un paciente con severa falla de born ba.
2. Insuficiencia cardaca (falla de bomba). La
falla ventricular izquierda en el curso de un IAM
contina siendo el desafo ms importante al accionar del mdico en la Unidad Coronaria. La
prdida de miocardio funcionante es la causa ms
importante de la insuficiencia cardaca en este
cuadro, pero en muchas ocasiones existen otros
factores que contribuyen a desencadenar, mantener
o agravar la insuficiencia ventricular. Entre ellos

24

GRANDES ~ SINDROMES

se incluyen la disminucin de la precarga por hipovolemia relativa o absoluta, el aumento de la


poscarga originado por la descarga adrenrgica en
las primeras horas del IAM, la presencia de arritmias
y las complicaciones mecnicas posinfarto, tales
como la discinesia ventricular, o la ruptura de
msculo papilar o del tabique interventricular.
Desde el punto de vista clnico, siguiendo el
criterio de Killip y Kimball, se cl(;lsifica a los pacientes en cuatro clases funcionales:
Clase I:
pacientes no complicados, sin manifestaciones de insuficiencia cardaca.
Clase II: sntomas o signos mnimos de insuficiencia cardaca (estertores basales,
galope o hipertensin venosa).
Clase III: edema agudo de pulmn por severa
falla ventricular izquierda.
Clase IV: shock cardiognico.
El monitoreo hemodinmico en la Unidad Coronaria, mediante la colocacin en el lecho capilar
de la arteria pulmonar (que representa las presiones telediastlicas del ventrculo izquierdo) de un
catter de Swan-Ganz de termodilucin, es de gran
importancia para una correcta evaluacin de estos
pacientes. Atendiendo al estado de congestin
pulmonar y de perfusin perifrica, Forrester y
Ganz los clasifican en:
Grupo I: ndice cardaco superior a 2,2 1/min/m2 y
presin capilar pulmonar inferior a 18
mm Hg. El paciente est asintomtico.
Grupo II: la presin capilar pulmonar es superior
a 18 mm Hg y el gasto cardaco se
mantiene en cifras superiores a los 2,2
l/min/m 2 El paciente puede estar asintomtico o presentar signos clnicos y
radiolgic )S de congestin pulmonar
ms o menos severa. Si el cadro clnico es de edema agudo de pulmn y las
resistencias sistmicas estn muy elevadas, puede presentar adems signos
de vasoconstriccin perifrica que simulan una situacin de bajo gasto.
Grupo III: la presin capilar pulmonar es inferior a
18 mm Hg y el gasto cardaco menor de
2,2 l/min/m2 En esta situacin,que es
de hipovolemia absoluta (por vmitos,
diarreas o diuresis excesiva) o relativa
(en la cual no existe una autntica
hipovolemia, pero debido a la disminucin de la contractilidad el ventrculo
necesita una precarga ms elevada para
mantener una funcin normal), el paciente puede estar asintoml.ico o presentar signos de hipoperfusin perifrica e hipotensin arterial.
Grupo IV: la presin capilar pulmonar es superior
a 18 mm Hg y el ndice cardaco inferior a 2,21/min/m 2 En esta situacin de
grave deterioro hemodinmico el P?ciente presenta prcticamente siempre

signos clnicos de congestin pulmonar


y de bajo gasto. La presin arterial suele
estar reducida. La forma ms grave de
insuficiencia cardaca, el shock cardiognico, est vinculada en este grupo.
Para hacer el diagnstico de shock
cardiognico es preciso que la presin
capilar pulmonar sea alta y descartar
as el shock hipovolmico.
(i\3. Shock cardiognico. La Myocardial InfarcR'on Research Unit (M.I.R.U) del National Heart
and Lung Institute de Bethesda define as al shock
cardiognico:
a) Presin arterial sistlica menor de 90 mm Hg, o
inferior en 30 mm Hg a su valor anterior en un
hipertenso, durante por lo menos media hora,
asociado con:
b) inadecuada perfusin perifrica manifestada por
los siguientes criterios clnicos bioqumicos:
l. Dbito urinario inferior a 20 mi/hora y natriuria por debajo de 30 mEq/1.
2. Piel fra, plida, lvida sudorosa y viscosa.
3. Alteracin mental (hipoperfusin cerebral)
caracterizada por agitacin, somnolencia o
coma.
4. Compromiso del metabolismo aerbico celular (acidosis lctica).
La incidencia de shock cardiognico despus de
un IAM es de115% aproximadamente, y la mortalidad es abrumqdora, excediendo el 90% en algunas series. Los estudios anatomopatolgicos demostraron que este cuadro se presenta cuando ms
del40% de la masa miocrdica est daada, ya sea
por injuria reciente o asociada a necrosis antigua.
La extensin del dao est directamente relacionada con el pronstico y es el resultado de una lesin
progresiva, constituyendo un crculo vicioso de
isquemia, depresin miocrdica y mayor isquemia.
Una necrosis extensa de la masa ventricular
ocasiona una reduccin de la contractilidad, una
disminucin del gasto cardaco y un descenso de la
presin arterial. El volumen sistlico decae rpidamente y, si dicha cada alcanza entre el 30 y el
50% de su valor normal, se produce hipoxemia
tisular, con el consiguiente metabolismo celular
anaerbico y el desarrollo de acidosis lctica.
A travs de la hipoxemia y de la liberacin de
catecolaminas (mediada por activacin simptica)
se instala un mecanismo de retroalimentacin negativo con un aumento consecutivo de la resistencia vascular fundamentalmente en el rin, el territorio esplcnico y la piel, de tal modo que el
volumen de sangre que retoma al corazn derecho
disminuye. Ello explica que, si bien aumenta dis-'
cretamente la presin telediastlica ventricular
izquierda, en el 75% de los casos no se produce
edema pulmonar ni aumento de la presin venosa
central.
La hipotensin, la liberacin de noradrenalina y
la reduccin del volumen circulante efectivo deter-

3. ISQUEMIA MIOCARDICA

minan hipoperfusin renal y heptica. La primera


estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, y la reduccin de la perfusin heptica merma
el metabolismo de la aldosterona en el hgado.
Estos dos .mecanismos producen aumento de la
aldosteronemia, con la retencin consiguiente de
sopio y prdida de pou:sio a ni.vel ~enal. L~ ne~ro
sis miocrdica, la anox1a, la acidOSIS y el deficrt de
potasio son terreno frtil para;el desarrollo de arritmias graves.
El mantenimiento de un gasto cardaco bajo y de
la hipoperfusin por varias horas pueden causar un
mayor dao miocrdico, establecindose una retroalimentacin positiva e irreversible entre disminucin del gasto cardaco y dao miocrdico. El
mecanismo de este crculo vicioso parece responder a la hipoperfusin del miocardio y a un factor
humoral que deprime la contractilidad de la clula
miocrdica. La hipoperfusin del miocardio, con
la consiguiente disminucin de la contractilidad,
extiende el rea infartada. Entre los factores humorales se destaca la produccin de polipptidos activos que deprimen la fuerza de contraccin miocrdica y que se producen principalmente en el pncreas y el territorio esplcnico por la ruptura de
lisosomas consecutiva a la hipoxia de estos tejidos.
As, el crculo vicioso que nace de las complicaciones del shock, si no se resuelve precozmente
conduce a la muerte con rapidez. En lo relativo a
las caractersticas clnicas de este grave cuadro, se
puede agregar que los pacientes se presentan gravemente comprometidos, con sntomas y signos
secundarios a la mala perfusin tisular, como por
ejemplo: confusin mental, intranquilidad, vasoconstriccin de tegumentos, cianosis perifrica,
pulsos poco amplios, hipotensin, taquicardia, oliguria (diuresis menor de 20 mi/hora), etc., y a la
congestin pulmonar: disnea, ortopnea , polipnea,
etc. Los indicadores ms sensibles de perfusin
tisular son el estado del sistema nervioso central y
el flujo urinario, ekmentos que deben ser evaluados en forma permanente.
Para llegar al diagnstico de shock cardiognico
por IAM, se deben tener en mente los siguientes
elementos:
a) dolor precordial prolongado en las ltimas 48
horas;
b) en ocasiones edema agudo de pulmn sin valvulopat.a previa, uremia o intoxicacin;
e) shock no debido a intoxicacin, sepss o hemonagia;
d) angor rebelde.
Cualquiera de los casos anteriores debe presentar adems signos electrocardiogrficos de infarto
agudo y aumento de las enzimas sricas.
Un paciente que rena los criterios anteriores, y
adems los que se mencionan en la definicin original, se encuentra en shock cardiognic.o., .
Para cuantificar los trastornos hemodmamrcos,
su evolucin y el efecto de las medidas teraputi-

25

cas, se debe realizar un control con equipos de


monitorizacin hemodinmica. Un instrumento al
que ya se hizo referencia, de gran utilidad, es el
catter de Swan-Ganz, que pennite medir el gasto
cardaco, las presiones en el circuito pulmonar y el
contenido de 0 2 de la sangre venosa mixta.
4. Insuficiencia mitral aguda. Puede deberse a
disfuncin o ruptura del msculo papilar. La incidencia de la ruptura de un msculo papilar y/o de
sus cuerdas tendinosas en el infarto agudo es del
1%. Ocurre con ms frecuencia en los infartos
inferiores, y se caracteriza clnicamente por un
soplo pansistlico de regurgitacin mitral irradiado a la axila, dorso y borde izquierdo del esternn.
El cuadro clnico puede variar desde la insuficiencia cardaca izquierda leve hasta el edema agudo
de pulmn. El cateterismo derecho con Swan-Ganz
muestra la existencia de ondas "V" prominentes en
el monitoreo de la presin venocapilar pulmonar,
por trasmisin retrgrada. El contenido de oxgeno
de la aurcula y ventrculo derechos es igual, lo
cual hace el diagnstico diferencial con la
comunicacin interventricular. En este sentido, el
ecocardiograma bidimensional y, mejor an, el ecoDoppler, son de gran utilidad para aclarar los cuadros dudosos. Aun cuando el ecocardiograma bidimensional pueda a veces no revelar una ruptura
septal o de un msculo papilar, el Doppler puede
demostrar la anormalidad resultante del flujo. Se
debe sealar que la sobre vida media en los pacientes con ruptura parcial de un msculo papilar es de
tres das, de manera que se requiere un diagnstico
inmediato con miras a la correccin quirrgica.
5. Comunicacin interventricular (CIV) en el
IAM. La ruptura en el tabique interventricular
ocurre en menos del 1% de los pacientes con IA1v1
anteroseptal o posteroseptal. La mayora de los
casos tienen lugar en la primera semana del episodio
agudo. El tamao del defecto, y la presencia o
ausencia de un aneurisma septal determinan las
consecuencias hemodinmicas. Es una complicacin que cursa con alta mortalidad: ms del 25%
de los casos fallece dentro de los tres primeros
das, el65% en los primeros quince das y el 90%
dentro de los dos primeros meses.
Los hallazgos clnicos incluyen un frmito sistlico palpable y un soplo holosistlico rudo en el
cuarto o quinto espacio intercostal izquierdo, con
irradiacin al borde estema! izquierdo, pex y axila.
La insuficiencia cardaca es global. A veces la
diferencia auscultatoria entre un soplo de una CIV
y el de una insuficiencia mitra! aguda puede ser
dificultosa. Se debe colocar un catter de SwanGanz y extraer muestras de sangre de la vena cava
superior, la aurcula derecha, el ventrculo derecho
y la arteria pulmonar, para determinar el contenido
de oxgeno de la misma. Si la diferencia entre ~a
aurcula y el ventrculo derechos es de 1 o mas
volmenes, el diagnstico de CIV est hecho, pues
se demuestra un cortocircuito de izquierda a dere-

26

3. ISQUElvl.IA MIOCARDICA
GRANDES

cha. Tambin se puede recurrir al ecocardiograma


bidimensional para detectar y localizar el defecto
septal posinfarto. Si la CIV es pequea puede no
ser visualizada por eco, pero s mediante ecoDoppler. Si el ecocardiograma bidimensional no
encuentra una CIV y el Doppler no detecta flujo
turbulento en la regin del tabique interventricular,
la causa del soplo (y de los sntomas) ser casi
invariablemente una insuficiencia mitral aguda.
6. Ruptura cardaca externa. Esta complicacin es responsable de alrededor del 10% de los
casos fataies intrahospitalarios. Es cuatro veces
ms comn en las mujeres, especialmente en pacientes mayores de 60 aos que son hipertensos.
Ocurre generalmente en la primera semana (tercero al quinto da) y se observa principalmente en
infartos anteriores trasmurales que toman al menos
un 1o'% de la circunferencia ventricular izquierda.
Clnicamente se caracteriza por la reaparicin
brusca del dolor precordial, colapso hemodinmico
abrupto, hipotensin con signos claros de taponamiento cardaco, y disociacin electromecnica.
En esta situacin, mientras se inician las maniobras
de reanimacin, se debe intentar la pericardiocentesis. Si se logra realizar un ecocardiograma apenas
se inicia la resucitacin, se puede confirmar rpidamente la presencia o ausencia de un hernopericardio. Son cuadros de extrema gravedad.
7. Pericarditis. La pericarditis epistenocrdica
es muy comn (15% de los casos), presentndose
entre el primero y el segundo da, y desapareciendo a la semana. Se caracteriza por dolor precordial
persistente que se puede intensificar con los movimientos respiratorios o los cambios de decbito,
con irradiacin a los hombros y dorso. La presencia de un frote sistodiastlico confirma el
diagnstico.
La aparicin de un frote pleural es comn y la
existencia de episodios de pericarditis recurrente
asociada a neumonitis, puede ser la expresin del
sfndrome autoinmunitario de Dressler, o sndrome

27

SINDROMES

transitoria en arterias muy daadas, o bien a un


espasmo arterial coronario prximo al sitio de una
estenosis aterosclerosa.
Considerando las mltiples causas posibles, si el
paciente tiene angina recurrente se debe investigar
por qu el angor recurre. Debe practicarse una
evaluacin clnica completa, exmenes de laboratorio e incluso una angiografa coronaria si se estima que el enfermo se puede beneficiar con teraputicas invasivas.
Incluso el angor ms tardo, pero que se presenta dentro del mes de ocurrido el IAM y con el
paciente an en reposo, suele responder a causas
similares y su pronstico es serio, por lo cual es
necesario guiarse por las pautas arriba mencionadas.
9. Infarto del ventrculo derecho (IAM-VD).
Si bien el IAM de ventrculo derecho aislado es
muy raro, esta afeccin puede asociarse a un infarto trasmural de la pared posteroinferior del ventrculo izquierdo. El sndrome clnico del IAM-VD
aparece entre el 3% y el 8% de los infartos posteroinferiores, si bien se lo encuentra entre el 15 y el
34% de las necropsias y en el 30-70% de los infartos inferiores estudiados con gammagrafia .y ecocardiografa.
Estas diferencias se deben a que muchas de las
lesiones anatomopatolgicas no tienen traduccin
clnica ni hemodinmica. El espectro clnico que
origina es muy amplio -puede incluso llevar al
shock cardiognico- pero su diagnstico recae en
evidencias clnicas y hemodinmicas de disfuncin cardaca con preponderancia derecha, en el
curso de un IAM.
Se pueden as utilizar los siguientes criterios: 1)
hallazgos electrocardiogrficos de infarto agudo
posteroinferior, corroborado por elevacin enzimtica; 2) evidencia clnica de insuficiencia cardaca derecha dominante, demostrada por ingurgitacin yugular, hipertensin venosa central superior
a 18 cm Hp, y 3) conftrmacin hemodinmica
con catter de Swan-Ganz de elevacin de la prepo~infarto.
8. Angina posinfarto. Aproximadamente del lO sin de fin de distole ventricular derecha o valoall5% de los pacientes con infarto agudo van a res iguales o superiores a la presin capilar pulmodesarrollar una angina inestable dentro de ,la pri- nar. Se acompaa f~:dems de trastornos de la conmera semana del cuadro. Su pronstico es severo, duccin AV en un qlto porcentaje de los casos, que
pues se trata de una complicacin que se asocia en algunas series llega al 100%.
La presencia de insuficiencia derecha en el curso
con una elevada incidencia de infarto recurrente o
deceso durante la hospitalizacin. Adems, la de un IAM puede responder tambin a insuficienmortalidad de estos pacientes es alta a los 3 a 6 cia ventricular izquierda o a un tromboernbolismo
pulmonar. Corresponde establecer el diagnstico
meses del cuadro.
Este cuadro de angina recurrente, o angina pre- diferencial con estas entidades.
coz posinfarto, puede deberse a: 1) aumento tran- -~o 10. Embolia pulmonar. Puede conducir a la
sitorio de la demanda de oxgeno, por taquiarrit- muerte sbita, arritmias y/o insuficiencia cardaca
mias, anemia, drogas, alteraciones en la volemia, refractaria en el curso de un IAM. No se conoce su
o por problemas cardacos mecnicos, tales corno . frecuencia de aparicin. En la mayor parte de los
aneurisma ventricular, insuficiencia mitra!, crv o casos el punto de partida son las venas profundas
insufciencia cardaca severa; 2) cada transitoria de los miembros inferiores y de la pelvis.
El cuadro clnico depender del nmero y tamadel aporte miocrdico de oxgeno, la cual puede
responder a trombosis o agregacin plaquetaria o de los mbolos. As, se puede observar desde

sudoracin, dolor torcico, disnea e hip(~tensi~n y del tamao y jerarqua de la arteria ocluida.
moderada, hasta insuficiencia cardaca retractan a
al tratamiento, arritmias, shock y muer~e. La ausBibliografa
cultacin slo revelar un segundo ruidC desdoblado y fijo, con P2 acentuado. La arritmia ms
' - frecJente es la fibrilacin auricular, y el E~_G Arntzenius, A.C et al.: Diet, lipoproteins and the
progression ofcoronary heart disease. New Engl.
mostrar desviacin del eje a la derecha, rotacwn
J. Med., 312:805-811, 1985.
horaria, agrandamiento auricular derecho y
Braunwald, E.: The agressive treatment of acute
c.~'nftrmar
bloqueo completo de rama de~echa.
myocardial infarction. Circulation, 71:1087el diagnstico, el estudlO ms utl.! ~s el
1092, 1985.
centellograrna radioisotpico. pulmon3!. S1. ste
evidencia reas extensas de h1poperfusiII bllate- Coy, K. et al.: Silent ischemia durin~ dail~ ~ctivi
ties in patients with asymptomatzc posztzve exrale:;, deber indicarse una arteriografa pulmonar
cercise tests. Am. J. Cardiol., 59:45-49, 1987.
paJ:. determinar la necesidad de una embolectoDeanfield, J. E. et al.: Transient ST segment depresion as a marker of myocardial ischemia during
11. Embolias sistmicas. Se trata de una comdaily lije. Am. J. Cardiol., 54:1195-1200,1984.
icacin rara, y se debe a la formacin ele trombos murales en la pared del ventrculo i.2quierdo Quyymi, A.A. et al.: How importan! is a hist?ry of
chest pain in determining the degree of zscheinfa:tado o de la aurcula, desde donde migran a la.
mia in patients with angor. Brit. Heart J.,
peri.:eria. Su pronstico d.epende ?el .rgano im54:22-~6,1985.
pactado (rin, cerebro, m1embros mfenmes, etc.)

Pan:

29

4. fv'IIOCARDITIS

Miocarditis
Luis E. Leone

La miocarditis es un proceso inflamatorio que


afecta al corazn y que ha sido descrito en casi
todas las enfermedades bacterianas, virales, micticas y parasitarias. Su incidencia es muy difcil de
precisar pues est ntimamente ligada a las regiones geogrficas, a la aparicin de enfermedades
endmicas o epidmicas y a la implementacin de
las medidas sanitarias. Se la observa en pacientes
de todas las edades y en diversas poblaciones y su
recuperacin puede ser completa y espontnea; en
otras ocasiones, como ocurre en la miocarditis
chagsica y la diftrica, evolucioa desfavorablemente.
Fisiopatologa
En los pacientes que cursan una miocarditis se
pueden observar grados variables de lesiones
macroscpicas y microscpicas. Hasta hace unos
aos, este tipo de lesiones slo podan constatarse
a travs ~e las necropsias. Actualmente la biopsia
del miocardio permite establecer el diagnstico,
instituir un tratamiento y realizar un seguimiento
adecuado. A su vez ha permitido corroborar y
ampliar teoras que se formulaban solamente sobre
la base de datos clnicos.
Macroscpicamente el corazn puede ser normal,
o hallarse dilatado, hipertrfico o flccido; casi
siempre existe una reaccin inflamatoria intersticial del miocardio y puede observarse la presencia
de ndulos como en la tuberculosis, y abscesos o
gomas miocrdcos localizados o mltiples como
en la sfilis. Microscpicamente se encuentra una
lesin de la clula miocrdica y cicatrizacin por
resolucin o fibrosis. Con la microscopia electrnica se puede individualizar en ocasiones la presencia de restos virales, o ele leptospiras como en

la enfermedad de Weil. En la miocarditis chagsica se observan a menudo parsitos en las fibras


miocrdicas; tambin pueden encontrarse salmonelas u otros agentes etiolgicos.
La evidencia cuantitativa de un infiltrado leucoctico intersticial constituye en la actualidad el
mejor criterio disponible para el diagnstico de
miocarditis, y se la obtiene a travs de la biopsia.
La vacuolizacin, la disrupcin celular y la
presencia de leucocitos intrasarcoplasmticos son
las manifestaciones ms comunes de lesin mioctica.
El compromiso severo y difuso del miocardio
conduce a una dilatacin paulatina, determinando
una disminucin del gasto cardaco, y la instalacin de una insuficiencia cardaca. Los ventrculos
pierden su contractilidad normal y se transforman
en cavidades sumamente dilatadas, con modificacin de la arquitectura de la cavidad ventricular y
alteracin funcional de las vlvulas cardacas, lo
cual origina soplos; todo esto, agregado a la formacin de trombos millales, da lugar a cuadros difciles de diferenciar de una miocardiopata congesti. va idioptica.
En otras ocasiones el compromiso no es tan severo
y produce lesiones focalizadas que pueden localizarse en diversas zonas: p. ej., en los tejidos de
conduccin, originando distintos grados de bloqueos y arritmias.

28

Sntomas y signos
Las manifestaciones clnicas de las miocarditis
son muy variables, desde sntomas mnimos hasta
los de una inmt:lciencia ~r.gaca congestiva grave.
Generalmente la._i1CcEin severa del miocardio
produce una miocarditis aguda de tipo congestivo,

caracterizada por signos y sntomas tpicos de insuficiencia cardaca. En estos pacientes se observa: ansiedad, desasosiego, facies tpica de infeccin sistmica (dependiendo de los distintos agentes etiolgicos), historia de disnea progresiva, ortopnea, nicturia y edemas de miembros inferimes.
En el examen fsico los hallazgos pueden ser
muy floridos, con franca ingprgitacin yugular,
impulso ventricular- izquierdo marcadamente aesplazado, vientre glohulos0- por la presencia de
asctis,...hepatomegalia y/o esplenomegalia, etc.
'En la auscultacin cardaca existe disminucin
del primer ruiqo y .Pi~~ncia de un _soplo generalmente SfsroTi~o (soplos funcionales o secun.darios a la di!atacin de las cmaras cardacas). Es
comn detectar un~cer o c_u.arto.ruido con o sin
cadencia de galope. El pulso puede presentarse
francamente taquicrdico, y ser regularr o irregular
por la presencia de arritmias, o alternante por la
insuficiencia cardaca. Se encontrarn. frotes. si
existe unapetrcatdili~ .asociada.
Wiebre puede ser persistente, y la taquicardia
no es proporcional al grado de temperatura.
En otras ocasiones el compromiso puede ser lento
y paulatino y los sntomas inespecficos: astenia,
adinamia, dolores- prec.ordLaJ~.!J- y/.o_pal~l!~S.
En los adultos, las miocarditis de origen .viral
pueden acompaarse de manifestaciones generales
como dolor. plel.Jl:al, mialgias, sntomas de vas
areas respiratorias superiores y artralgias. En recin
nacidos su evolucin es trpida y pueden llevar al
nio a la muerte en forma rpida; esta situacin no
es frecuente en el adulto, en el cual la resolucin
del cuadro agudo puede ser seguida aos ms tarde
de una mocardiopata congestiva.
La miocarditis diftrica suele presentarse al final
de la primera semana-de la enfermedad, evolucionando rpidamente a la insuficien.cJ~- f::_<m;l.{aca.
En la meningococcemia aguda, el cuadro de insuficiencia cardaca congestiva puede acompaarse de un sndrome de Waterhouse-Friederichsen,
donde es posible observar necrosis localizadas de
las fibras miocrdicas. En la endocarditis bacteriana, el compromiso del.miocardio_~g!~va_las probables lesiones valvulares.
La infeccin mictica se presenta en individuos
con resistencia disminuida a las infecciones (tumores malignos, pacientes en tratamiento quimioterpico, o con inmunopresores o irradiacin). En
ellos las manifestaciones de insuficiencia cardca
estn presentes.
En todos estos pacientes con lesin del miocardio
como consecuencia de la dilatacin y formacin
de vegetaciones, de abscesos y necrosis, es comn
que se produzcan embolias spticas o no spticas
que ensombrecen y empeoran el pronstico.
La enfermedad de Chagas, ocasionada por el
Tripanosoma cruz, es muy frecuente en la Argentina. Presenta dos elapas en su evolucin: una forma aguda, que puede producirse o no al ser in-

vadido el organismo sano por el agente infectante,


y la forma crnica, que se manifestar obligadamente con el correr de los afias. En el inicio, la
forma aguda se caracteriza por presentar el signo
de Rtmraita, edema monocular, bipalpebrat,-Ea
inyeccin conjuntiva! sin secrecin, dacrimidenitis
(tumefaccin de la glndula lagrimal accesoria) y
adenopata satlite de los ganglios preauriculares y
lateral del cuello. Desaparece entre los 30 y 40
das sin tratamiento. El chagoma de inoculacin es
una reaccin inflamatoria no supurada, que se puede
acompaar de reaccin ganglionar y desaparece a
los 60 das. Hay fiebre, decaimiento general, sudoracin y hepatoesplenomegalia, y en ocasiones meningoencefalitis. Los sntomas cardacos pueden
adoptar la forma de insuficiencia cardaca congestiva; la gran mayora de los pacientes se recuperan,
y tales sntomas desaparecen en un lapso de varios
meses. En otras ocasiones presentan una panmiocarditis necrtica fulminante que conduce a la
muerte.
Luego de la fase aguda contina un perodo de
latencia de la enfermedad que dura de 10 a 30
aos, al cabo del cual se inicia la etapa del Chags
crnico, donde se pueden presentar arritmias o
cuadros de insuficiencia cardaca debido a que la
forma de lesin determina-una ini~diopata
CQ[lgestiva. Es frecuente la aparicin de embolias
y.de -illerte sbita.

Exmenes complementarios

Los mtodos con los que se cuenta en la actualidad no son concluyentes en cuanto al diagnstico
de miocarditis, pero s son orientadores.
Electrocardiograma. Puede mostrar distintos
tipos de modificaciones, pero ninguna especfica.
Es muy frecuente observar alteraciones y cambios en el segmento ST y en la onda T. Tambin
pueden encontrarse arritmias auriculms, ventriculares, bloqueo de rama o bloqueos auriculoventriculares. Las alteraciones se relacionan con el
grado de las lesiones miocrdicas. Los complejos
de bajo voltaje son expresin de pericarditis con
derrame o de la lesin difusa del miocardio.
En la enfermedad de Chagas suele observarse
frecuentemente la lesin de la rama derecha del
haz de His, junto con el compromiso de la hemirrama izquierda anterior. Tanto en la etapa aguda
como en la crnica, las arritmias en ocasiones son
graves y pueden determinar la muerte sbita del
paciente.
Radiologa. Cuando existe una lesin severa del
miocardio es comn observar cardiomegalias globales, con signos radiolgicos tpicos de insuficiencia cardaca: redistribucin del flujo, hilios
congeslivos, edema intersticial y alveolar y aparicin de derrames pleurales. En otras ocasiones
solamente se encuentran distintos grados de car-

30

GR.A.NDES SINDROMES

diomegalia que, de acuerdo con el tratamiento,


podrn disminuir o persistir.
Ecocardiograa. Las tcnicas con ultrasonido
constituyen, en la actualidad, un mtodo de diagnstico no invasivo adecuado para evaluar el grado
de lesin, y la evolucin y respuesta al tratamiento.
El ecocardiograma en modo M permite medir
las cmaras cardacas y de esta manera determinar
con suma precisin los grados de dilatacin de las
cuatro cmaras.
Con el ecocardiograma bidimensional se puede
evaluar la contractilidad miocrdica, y detectar la
presencia de trombos y de derrames pericrdicos
obteniendo una imagen dinmica. Los signos ecocardiogrficos ms frecuentes son la dilatacin y
aumento del volumen telesistlico y telediastlico
del ventrculo izquierdo, disminucin de la fraccin del acortamiento y disminucin de la fraccin
de eyeccin, y dilatacin de la aurcula izquierda y
el ventrculo derecho.
Laboratorio. Los datos de laboratorio sern
especficos o no segn el agente etiolgico determinante. En las miocarditis de origen bacteriano se
pueden encontrar eritrosedimentacin elevada,
neutrofilia marcada, y franca desviacin hacia la
izquierda de la frmula leucocitaria; asociada a
veces con hemocultivos positivos, como en los
casos de endocarditis.
En enfermedades especficas como en la sfilis
se utilizan diferentes tipos de reacciones (VDRL);
en la fiebre tifoidea, la reaccin de Widal; para

toxoplasmosis, la inmunofluorescencia o la hemaglutinacin; para brucelosis, la reaccin de Huddleson; para Chagas, en la etapa aguda el xenodiagnstico y en la etapa crniCa la reaccin de Machado-Guerreiro, o las tcnicas de inmunofluorescencia o de hemagllitinacin. En la afecciones de
origen viral puede procederse a la investigacin en
materia fecal y en ocasiones en piezas de biopsias.
En las micosis los cultivos sanguneos pueden dar
lugar al desarrollo del agente causal; aunque muy
frecuentemente son negativos, otras veces son tiles en el material de lavado bronquial o de biopsia
pulmon.ar por aspiracin cuando estos rganos se
encuentran comprometidos.
Biopsia del miocardio. Es una tcnica invasiva
que se realiza con catter bitomo bajo seguimiento con intensificador de imagen. En manos especializadas, y con poco riesgo para el paciente,
permite determinar la etiologa, la distribucin y
extensin de la inflamacin, y la presencia y extensin de la fibrosis; a su vez, hace posible evaluar la enfermedad en su historia natural y la respuesta al tratamiento.

,-

'

Sndromes valvulares cardacos

Onaldo Robiolo

Fisiologa: y fisiopatologa del cierre valvular


mitra!

INSU:F'ICIENCIA MITRAL

Puede definirse a la dnsuficiencia mitra l como el


Bibliografa
Abelmann, W.H.: Classification and natural histo-

ry of primary myocardal disease. Prog. Cardiovasc. Dis., 27:73-94, 1984.


Wigle, E.: Hypertrophic cardiomiopathy: a 1987
viewpoint. Circulation, 75:311-322, 1987.

p;ase-del::-~P~~tQ_ yal;ular -~~~ rr:ismc nombr~

pma ~end~_~ar_l~,_,cam_aras 1zq.u:~rda;; entre SI


dwante la sstole ventricular, penmtlendcse entonces la regrgltacion sangunea del ventJiculo izqui ~doJiftclifiaarcuiiiZquierda. Esta ~~te:aci"n
pw:de ser secundaria a trastornos. an_fl).flliCO~ y
fur.cional~el aparato valvular m1tral.
m aparato valvular mitral se compoue de las
houelas valvulares, una anterointerna o septal y
ott:~. posteroexterna o mural, el anillo valvular, las
cut:rdas tendinosas y los pilares musculares; pero
fis:olgicamente, adems, cobran importancia para
el men resultado de la funcin valvular ~~estado,
el tamao y la contractilidad del ventrculo y la
awcula izquierdos.
Ciertas particularidades deben recordarse con
respecto a la anatoma:

E.) el endocardio que tapiza la valva pcsterior se


contina directamente con el de lf: aurcula

izquierda;
ll) el que recubre la hoja anterior tambin. lo hace, pero el tejido conectivo valvular_se mserta
en el anillo fibroso que da apoyo a .:a vlvula
artica. De esta manera, una dilata1;in de la
aurcula izquierda traccionar a la Yalva posteroexterna exagerando su dficit funcional,
pero no lo har con la valva anterior en razn
de su apoyo conectivo;
t:) la hoja anterointerna o septal separa el tracto
de entrada del ventrculo izquierdo ele su traeto de salida o regin subartica. Durante la
expulsin sistlica el pasaje tangencial del
"jet" sistlico hacia la v_lvula a?rti~a genera
fuerzas por efecto Ventun que d1smmuyen la
.
carga sobre dicha valva.

31

El cierre valvular mitral es ms complejo de lo


que aparenta. Comienza antes de la sstole del
ventrculo izquierdo. Luego de la sstole auricular,
que produce pasaje activo de volumen hacia el
ventrculo izquierdo parcialmente lleno, las valvas
ascienden y se aproximan. Durante la contraccin
isomtrica del ventrculo izquierdo las hojas se
unen entre s por disminucin de la tensin cordal
secundaria al cambio de forma de la cavidad del
ventrculo izquierdo. La presin sigue aumentando
dentro del ventrculo izquierdo y las hojas coaptan
an ms. Al producirse la expulsin la contraccin
activa de los pilares y la disminucin de tamao de
la cavidad soportan la tensin sobre las cuerdas y
valvas. Estas coaptan an ms y se incurvan hacia
la aurcula izquierda tomando la forma de paracadas inflados, pero sin hacer prolapso en dicha
cavidad. El anillo valvular mitral, al contar con
fibras musculares en sus dos tercios externos de
circunferencia, se contrae disminuyendo el rea
del orificio. La forma de arcos de puente da gran
fortaleza' al aparato valvar para soportar la alta
tensin sistlica sin claudicar. An as, Y por lo
expresado en las consideraciones anatmicas, la
valva posterior est sometida ~ mayor sobrecarga
.
tensional que la anteroseptal.
El estado anatmico funcional del ventnculo
izquierdo es sumamente i~por~nte. Un.ventrculo
izquierdo dilatado desalmeara el sentido d_e las
fuerzas de soporte proporcionadas I?o.r _los p1lares
que de ser casi perpendiculares al onf1c10 valvular
pasan a ser tangenciales por el alejamien_to lat~r.al
de los pilares. Igualmente, si la zona de mserc10n
parietal de un pilar en el ventrculo izquier~!? no se
contrae, o bien si pulsa en forma paradOJICa, el
pilar no podr llevar a cabo su accin caracte-

GR/;,_"\fDES ' SINDROMES

rstica de frenar el ascenso de las hojas valvulares.


Una aurcula izquierda dilatada traccionar de la
valva posterior exagerando la insuficiencia preexistente.
La severidad de la regurgitacin sistlica depende de la magnitud de la lesin valvular, regulada
por tres factores: a) rapidez de instalacin del defecto; b) estado de la aurcula izquierda, y e) estado del v~ntrculo izquierdo.
a. Rapidez de la llstalacin del defecto. Si esto
ocurre bruscamente, como sucede en la endocarditis infecciosa con ruptura de cuerdas tendinosas, o
en el infarto agudo de miocardio con necrosis de
un msculo papilar, las cmaras izquierdas no
pueden adaptarse al defecto y se producen cuadros
serios de hipertensin venocapilar pulmonar. En
cambio, si la lesin se instala progresivamente,
como en la endocarditis reumtica o en la disfuncin
isqumica de msculos papilares, la adaptacin
puede realizarse y la sintomatologa es menor aun
con defectos mayores.
b. W~!dr;.!~Jizjzql{ierda. El tamafio y
tonicidad de la aurcula izquierda es importante,
ya que una aurcula tnica y de tamao normal no
puede aceptar trasferencias bruscas de 11ujo sin
aumentar severamente ~JLpresi_!1 (lesiones agudas). En la insuficiencia mitra! crnica la aurcula
izquierda dilatada amortigua el ascenso de presion
y_ evita que se traslade hacia el capilar pulmonar.
Por otro lado, en el primer caso la regurgitacin
sistlica se ver frenada durante la mesosstole por
la hipertensin en la aurcula izquierda; esto no
sucede en el segundo caso, en el cual la regurgitacin dentro de una aurcula izquierda hipotnica y
dilatada, puede ser holosistlica.
c. Estado dg/ -v&ntdculo_iL@ierd_o. Esta cavidad
debe aceptar la trasferencia del flujo regurgitado
hacia la aurcula izquierda, por lo cualdeber tener un tamao a..docu.adD y una contractilidad aceptable. En la insuficiencia mitra! crnica, la lentitud
con que se instala el defecto permite que las cmaras izquierdas se ad.-t~n p_r.:o~:,rn~sivamente a la nueva
situacin. El cuadro hemodinmico est signado
por dos alteraciones primarias: 1) los efectos retrgrados del jet de.r.eg.urgitacin, y 2) la cada del
volumen sistlico antergrado.
El jet de regurgitacin, proporcional al defecto,
es propulsado desde el ventrculo izquierdo a la
. aurcula izquierda y provocar poco aumento de
presin en esta llima, por lo cual su trasferencia a
venas y capilares pulmonares ser de mediana
magnitud. Si existe un ventrculo izquierdo capaz
de aceptar el flujo diastlico desde la aurcula
izquierda, no habr hipertensin diastlica en esta
cavidad y por tanto tampoco hipertensin vcnocapilru- pulmonar. El compromiso contrctil de aquella cmara puede alterar progresivamente este
cuadro y provocar un ascenso, en los casos
avanzados, de la presin mediana en la aurcula
izquierda y los capilares pulmonares.

El gasto sistlico antergrado cae en forma directamente proporcional a la severidad de la regurgitacin, generando alteraciones en la morfologa
del pulso arterial y sntomas de bajo volumen
minuto perifrico.
La severilad de la regurgitacin mitra! puede
clasificarse en leve (fraccin regurgitante: 30% del
volumen sistlico del ventriculo izquierdo), moderada (de 30 a 50%) y severa (ms del 50%).
La aurcula izquierda y el ventriculo izquierdo
exhibirn los signos de sobrecarga volumtrica con
crecimiento, a predominio de la dilatacin, de
ambas cmaras.
La dilatacin crnica del miocardio auricular y
la fibrosis auricular por la miocardopata reumtica (en los casos de esta etiologa) producen aumento del automatismo con aparicin de arritmias,
la ms comn de las cuales es la fibrilacin auricular.
Cuando existe hipertensin pulmonar por aumento de la presin capilar las arteriolas pulmonares pueden agregar un factor de vasoconstriccin
funcional primero y una hipertrofia concntrica
despus, con crecimiento de las cmaras derechas
y signos de falla de las mismas. En la historia
natural del defecto, esto sucede generalmente en la
evolucin alejada.
En la insuficiencia mitra! aguda la rpida instalacin del defecto no permite la adaptacin de la
aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo, por lo
cual la regurgitacin produce un aumento severo
de presin en la aurcula izquierda y el capilar
pulmonar con cuadros graves, como el edema agudo
de pulmn. La trasferencia de volumen del ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda no es grande
por la misma razn -hipertensin en la amcula
izquierda-- que se opone al reflujo. Los signos de
bajo volumen minuto perifrico son menores o no
existen.
Debido a que la aurcula izquierda era previamente de tamao normal, no es frecuente la instalacin de una fibrilacin auricular, de modo que
persiste el ritmo sinusal.
El crecimiento de las cmaras izquierdas es
mnimo y el corazn cru-actersticamente pequeo.
Insuficiencia mitral crnica

. Las causas ms comunes de insuficiencia mitra!


crnica son la endocarditis reumtica (secuela) y
el pro.lapsQ val~\ilru- iitiaf;1e.siguen en frecuencia ,
las secuelas deJa car.diopat(a isqumica y la endo-. ~
cardii.J?~t~J:iana, y las miocardiq.Q.a{aS. En 1~ dilatac_in del,v~ntr9_u)o_z_q"ierdo-por distintas etiologas (ms frecuentemente miocardiopatas) la insuficiencia mitral es un fenmeno secundario. La
etiologa congnita es poco frecuente y por lo general
est asociada aotros dfcts estructurales. Las
distintas causas se enumeran en la tabla 5-1.

5. SINDROMES VALVULt...RES CARDIACOS

33

Tablu 5-1. Causas de insuficiencia mitra! crnica.


A. Congnita
Aislada (rara)
Asociada
Defectos del cojn auriculoventricular
Coartacin de aorta
Comunicacin interauricular (sndrome de
Lutenbacher)
Sndrome de Marfan
Fibroelastosis endocrdica
Mucopolisat::aridosis

Sntomas y signos

Sntomas. Hacen su aparicin en un perodo de


tiempo variable luego del o de los episodios de
fiebre reumtica, en general aos, aunque a difereHcia de la estenosis mitral pueden instalarse precozmente, meses despus del cuadro agudo. Los
antecedentes de uno o ms episodios de carditis
aguda son ms frecuentes en la insuficiencia mitra!
que en la estenosis mitra!.
La mayora de los diagnsticos basados en los
sntomas se establecen en la tercera dcada de la
vida. Tales manifestaciones son: l~_s_ntomas resultantes de la hiperte::-sin-venulocarillill:.PUlmonar,
2) sntomas resultantes de la cada del volumen
sistlico antergrado, 3) grit_:'1ias, y 4) otros.
1) La..di.sn.ei.de__esfuerzo, con incapacidad progresiva en aos, .ra.ran1cnte el edema agudo de
pulmn -Y la tos. f!O~turna, y muy raramente el
esputo hemoptoico, son expresin de la hipertensin venulocapilar pulmonar. Estos sntomas, a
diferencia de lo que acontece en la estenosis mitra!, no.san tan...severos y conslantes, ya que dependen de la capacidad de ad1lptacin y amortiguacin
de la aurcula izquierda (tamao y tonicidad), y la
del ventrculo izquierdo en cuanto a su contractilidady capacidad de aceptar el exceso de volumen
diastlico que le ofrece la aurcula izquierda.
2) Lafatigabilidad con el ejercicio, y los d9lores
o calambre~rnusculares en casos graves, reflejan
la hipoperfusin tisular perifrica por cada del
volumen sistlico al regurgitar parte de la expulsin
ventricular hacia la aurcula izquierda.
3) Las palpj_taciqnes en forma de latidos vigorosos a nivel del impulso ventricular izquierdo durante el ejercicio resultan de la hiperdinamia de la
cmara ventriculru por su sobrecarga diastlica y
ulterior dilatacin.
Las palpitaciones en crisis, gc;neralmente asociadas a aumento de los signos ele hipertensin vcnocapilar pulmonar y cada del volumen minuto,
resultan de las arritmias .supraventriculares, en
general una fibrifacin a_uricular .paroxstica que
tarde o temprano se 1nsmla'en Jos casos de mediana
o severa gravedad.
La evolucin alejada en la historia natural ele la
valvulopata, presenta frecuentemente los signos y

B. Adquirida
Prolapso valvular mitra! (varias causas)
Reumtica tlEndocarditis bacteriana ! Miocardiopata hipertrfica asimtrica
Artritis reumatoidea ::..
Cardiopata isqumica
Dilatacin del ventrculo izquierdo
Mxoma de la aurcula izquierda (varias causas)
Endomioc ardiofibrosis

sntomas resultantes de la insuficencia cardaca


derecha por hipertensin pulmonar, ccin ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas.
Ocasionalmente, y con inenos frecuencia que en
la estenosis mitral (no existe una estasis severa en
la aurcula izquierda), de una trombosis endoauricular se desprenden fragmentos que producen accidentes embolgenos perifricos.
La historia natural de la valvulopata mit:Lal se
agrava por algunas circunstancias: eLembarazo, el
trom.b..QQmbolismo p]!!}Qnar y la fibrilaci9.r1 a_!l.Iicular paroxstica, en tanto que la endocrrditis bac.t~rJftllil:Jlcenta las lesiones ya existentes siima
otras nuevas.
El pronstico de vida a partir del inicio de la
sintomatologa, en lesiones moderadas o severas y
no mediando un tratamiento quirrgico, es de 15 a
30 aos.
Signos. El estado general depender de la presencia de insuficiencia c_ardaca y de ~u gravedad.
El pulso ru-terial es de rpidoascenso y descenso,
en forma de tringulo iss~~les- pero d~ pequea
mggnitud. S'u causa es-tarpida descompresin del
venircul:o-zquierdo al tener dos vas de expulsin.
El perodo expulsivo se acorta en las lesiones severas.
El examen semiolgico del cuello revela un latido_~tico poco_palpable en el h_l:!~co supraesternal
y auseCa de iDgurgitacign yugular si no existe
compromiso de cavidades derechas. El pulso. venoso conserv....f1._U$_ ondas en ausencia de fibrilacin
auricular o presenta las propias de sta si ella est
presente.
El impulso ventricular izquierdo est desplazado
hacia afuera y abajo por q~cimiento del ventrculo
i;?;q.uierdo. Se lo encuentra corrientemente en el 5
o 6 espacio intercostal por fuera de la lnea hemiclavicular o prximo a la lnea axilar anterior. Es
localizado, impulsivo, muscular y de superficie
aumentada. Pueden palparse vibraciones protodiastlicas cquivalcntcs.111R.3._En ciertos casos es
posible palpar un seudolatido sagital producido
por la expansin sist'Ticade una aurcula izquierda
gigante.
La auscultacin revela alteraciones en Rl y R2,
presencia de otros ruidos (R3) y soplos.
El Rl es caractersticamente hipofontico, au-

36

GRANDES

qJe aumenta--.eL.e_sfu__erzo..de contencin mitral.


Por: tanto, todo aquello que reduzca an ms el
volumen ventricular (maniobra de Valsalva,
ort-o"siatismo: espiracin, drogas) y/o simultneamente aurne:_te__sn_ presin (esfuerzo isomtrico, drogas), exagerarj_l_a_.t:_egurgitacin y. adelantarJlacia_ffi_Qrotosstoltu.u pmduccin.
La insuficiencia mitral por prolapso es hemodinmicamente poco significativa salvo excepciones; se produce en la meso y telesstole y se la
puede identificar semiolgicamente.
Cuando el prolapso es por degeneracin mixomatosa puede tener incidencia familiar. No es
excepcional en los nios y se asocia a cardiopatas
congnitas (p. ej. a una comunicacin interauricular).
Sntomas y signos
Sntomas. El paciente tiene pocos sntomas y los
ms comunes son las palpitaciones (producidas por
las frecuentes ruTitmias extrasistlicas) y el dolor
precordial, de etiologa no bien aclarada (se ha
postulado una tensin aumentada sobre el msculo
papilar, anomalas coronarias, etc.).
Generalmente el paciente consulta por estos sntomas inespecficos; o en un examen de rutina se le
auscultan elementos estetoacsticos tpicos del
sndrome.
Signos. Los ruidos cardacos Rl y R2 son normales y no existe R3 ni R4.
En la mesosstole, y coincidentemente con el
mayor esfuerzo valvular de contencin, la vlvula
prolapsa y genera un chasquido o clic mesosistlico de alta frecuencia y generalmente de intensidad
moderada.
Diversas maniobras que acortan los dimetros
del ventrculo izquierdo (Valsalva, ortostatismo,
espiracin, nitritos), adelantan la produccin del
prolapso en la sstole y por tanto del clic y el soplo,
que pueden desplazarse a la protosstole. M:::niobras que dilatan el ventrculo izquierdo (bradicardia, decbito dorsal, etc.) producen cambios opuestos.
Las maniobras o drogas que aumentan la presin
diastlica intraventricular (esfuerzo isomtrico,
catecolaminas) incrementarn la regurgitacin y
por lo tanto la intensidad del soplo.
El resto del examen fsico no se altera. El corazn es de tamao normal.
Metodologa de estudio
El ECG puede mostrar trastornos de la repolarizacin ventricular, sobre todo en la pared diafragmtica (DII, DIII y aVF), con inversin de la onda
T. Son frecuentes las cxtrasstoles ventriculares.
La ecocardiografia, a su vez, es el mtoclo ele clcc-

SINDROMES

cin para el diagnstico, ya que muestra claramente el movimiento posterior sistlico de una o ambas
valvas con protrusin hacia la aurcula izquierda.
El pronstico es rriuy bueno salvo en ell-3% de
los casos, que pueden inorir sbitamente por arritmias ventriculares.
Posibles complicaciones (poco frecuentes) son
la endocarditis infecciosa, la ruptura de cuerdas
tendinosas y la evolucin hacia formas severas de
insuficiencia mitra!.
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

La insuficiencia tricuspdea es la regurgitacin


sistlica de la sangre desde el ventrculo derecho
hacia la aurcula derecha. Puede ser orgnica o
funcional. La forma_orgnl.a es una afeccin rara
cuyas causas pu,eden ser agqidd~. como en la
f.iebre...-reumtic, la ~I'\.docarditis.__bacteriana, el
sndrome carcinot_d.e, end_o.miocardiopatas, etc., o
congnitas, como la fibroelastosis, la enfrinedad
de .Ebstein, etc. .
La dilatacin del ventrc_ulo derecho con.insuficiencla-tncuspdea es consecu'ricia comn de la
hipe:tensin de la~~_r:i_._p~lmonar. El ventrculo
derecho es una bomba de volumen que no se adecua bien a impulsar .s~ngre contra una resistencia
aumentada. ESt-resistencia puede elevarse por enfrmecl1d de.Ja.ar.teria pulmonar o del parnquima
pulmonar, por hipertension a nivel de la aurcula'izquieFda, est~uosis...mitral o insuficiencia ventrjcular
izquierda. En estos casos e~ ventrculo derecho y la
vlvula tricspide se dilatan considerablemente.
La.magnitud o Se.Yeridad de la insuficiencia tricuspdea orgiinica se encuentra regulada por' la
gT.avedad de la afeccin valvular, por el estado de
la aurcula_y el ventrculo derechos, y por la agudeza con que se presenta el cuadro.
.
En la insuficiencia tricuspdea funcional, existen
dos posibilidades que guan la magnLud de la regurgitacin:

a) cuando la insuficiencia tricuspdea es~~~y~


daria a patologas que han hipertrofiado el v~ntrr
culo derecho y ste se dilata, se produce una msuficiencia tricuspdea muy importante porque pro:cede de una cmara capaz de desarrollar presiones
sistmicas, de modo que en estos casos los signos
clnicos son muy acentuados;
b) cuando la insuficiencia ~cuspdea.func~onal
es secundaria a causas que dilatan el ventriculo
Jerec.:fro, Im> signos dnic.:os- de dc.:fra m;~t1_c:ien:.r
son menos acentuagos, por cuanto se ongrnan e_n
cmaras muy dilaU1das que actan como amortiguadoras.
.
,
La insuficiencia tricuspdea func10nal vana
caractersticamente con la suficiencia del ventrculo derecho. Djsminuye mucho y sus signos se
modifican con el tratamiento mdiw de la
insuficiencia cardaca.

5. SINDRO.MES VAL VULARES CARDIACOS

Fisiopatologa
La consecuencia de la regurgitacin tricuspdea
es el asc.ens..o_de la-presin-auri.eu-lar_d~recha, durante la sstole__v.entri.c.ular, perodo diastiTCOC!e la
aurcula derecha, en el cual nom1almente desciende su presin.
Si se registra una curva de presin de la aurcula
derecha, se observa un auriculograma en forma de
onda c-v, con onda y profunda y "deep" diastlico.
Esta curva se conoce como curva auricular ventriculizada o de pico sistlico sostenido. La presin del ventrculo derecho depende de la causa
que provoca la insuficiencia tricuspdea; es elevada en la insuficiencia tricuspdea funcional y secundaria a valvulopatas izquierdas o a hiperresistencia pulmonar, y de menor magnitud en la insuficiencia tricuspdea orgnica aislada.
La elevacin de la presin media de la aurcula
derecha PtQduce un aumento en la presin venosa

~a.

----=--- ..

. ________ .. -

Sntomas y signos
Sntomas. Son muy variables y dependen del
tipo de insuficiencia tricuspdea. La forma orgnica de los jvenes se debe a la fiebre reumtica
Uunto con una valvulopata mitral) o a una endocarditis bacteriana en los drogadictos. La insuficiencia tricuspdea funcional se manifiesta por una
amplia gama de sntomas.
Producida la insuficiencia tricuspdea, y si sta
es dominante, se presenta sensacin de latidos
venosos en el cuello y pesadez en hipocondrio
derecho y epigastrio. Puede existir fatiga y debilidad
por bajo volumen minuto.
Signos. ~~i_nsufic_iencia tJic~spdea se rec~noce
por un[ _qQJ...Q_h_QlQ~tt9Jfu'en la parte inferior del
borde estemal izquierdo~ que cambia de intensidad
durante la inspiracin, aumentado por el incremento del retomo venoso~E casos de regurgitacin
severa se detecta un labdo heptico positivo durante la sstole. El latido sagital se halla presente con
frecuencia.
La fibrilacin auricular acompaa al 80 a 95%
de los pacientes con insuficiencia tricuspdea. Se
cree que esta fibrilacin incrementa la insuficienciaficuspdea, ya que la sstole auricular contribuye al mejor cierre d'e Ja vlvula.
El pulso venoso positivo es uno de los sntomas
fund~1mentales, y se trasforma en monofsico positivo,visible y palpable. Los edemas y la ascitis completan el cuadro de hipertensin venosa sistmica.
Metodologa de estudio
Radiologa- de- trax. :rvruestm una- venaC'11T"\f':Jr;n,... ;nrtl\r'rY;t,rl'"l f"lr'"\n llrr.-.-.nrl~\rT"\;n.n,.r.. rl.:~. T

~ava.-,.,,.,.j

37

tula y el ventrculo derechos, dependiendo del tipo


funcional u orgnico de la valvulopata.
Electrocardiograma. Los signos de insuficiencia tricuspdea son: a) bloqueo incompleto de rama
derecha, b) ondas de bajo voltaje en Vl y salto de
potencial en V2, y e) fibrilacin auricular.
Ecocardiograma. Es til para mostrar el tamao de las cavidades derechas y visualizar el tipo de
vlvula tricspide existente.
Cateterismo cardaco. El registro de las presiones en la aurcula derecha y el ventrculo derecho,
con arterializacin de la curva auricular, indica la
magnitud de la alteracin.
!

ESTENOSIS AORTICA

La obstruccin del tracto de salida del ventrculo


izquierdo puede estar localizada por encima, por
debajo o a nivel de la vlvula artica. Si bien la
estenosis valvular es con mucho la ms frecuente,
la$ restantes no dejan de tener significado clnico4
('=._a estenosis artica representa el 25% de los
casos de valvulopatas diagnosticadas en el adulto,
y el 80% de estos pacientes son de sexo masculino.
El origen puede ser reumtico. Durante el proceso gudo se produce fusin de las comisuras valvares y la estructura se trasforma en una vlvula
bicspide, que limita en forma manifiesta la movilidad de dichas valvas. Con elllempo es frecuente
que esa regin fibrosa tienda a calcifican:e, a to
cual posiblemente colabore el trauma permanente
que significa el pasaje del flujo por esa regin
estenosada. En ciertos casos la calcificacin puede
propagarse sobre el tabique interventricular, afectar el ndulo auriculoventricular y provocar bloqueos a ese nivel.
La estenosis artica puede ser, asimismo, de
origen congnito. En algunos de estos casos se
observa la fusin de una comisura que trasforma a
la vlvula en bivalva con un orificio excntrico; en
otros la vlvula carece por completo de comisuras
y presenta solo una cspide en forma de cpula. En
los pacientes adultos es frecuente el engrosamiento
y la posterior calcificacin de dicha vlvula. La
vlvula puede ser congnitamente bicspide sin
que exista estenosis durante la niez; pero la
alteracin funcional de dicha estructura provoca,
con el tiempo, el engrosamiento y la posterior
calcificacin y estenosis en ra edad adulta.
En personas ancianas, con calcificacin y degeneracin valvular artica, puede encontrarse un
grado variable de estenosis valvular, con o sin
fusin de comisuras, que clnicamente puede tener
importancia variable. Es la causa ms frecuente de
estrechez artica en mayores de 60 aos.
Fisiopntologa
r ,..

,....1 ....... ~ "' .... : .. ~..,

"1

n .. :n. ,.,"' ....... l: ...t ...... J ... 1

....... .,.., ..... : ...... t .....

sente..pox:.auscultacin y de registro dificil en fonocardiografa. Esto se debe a una rpuy severa alteracin..Yajyular. Puede conservar su fonesfs.n
de menor compromiso de las valvas con movilidad
de la hoja anterior.
ElR2 est desdoblado en fo@.a permanente y
constante pero no f!ja en las lesion~s severas. Esto
se debe al adela1~tamient9 _del omponente artico
(A.2) respecto del pulmonar (P2) por acortamiento
de la_ ~xpulsin del v~EltPCIJlO. izquierdo.
Por logenel1 T. fonesis df P2 est aumentada.
ELR3_ est caractersticamete presente at final
del perodo de ItenQ_r~pido en lesiones moderadas
y severas. Se produce poi la abrupta desaceleracjq q~Jlleno ventricular protodiastlico qu..iumpe bruscamnte eii el ventriculo izquierdo.
Er sop)o-istlic:o clsico es de tipo..r~p.rgitante;
comienza con e!.Bl.(al cual contribuye a anular) y
tiene duracin variable segn la gravedad de la
lesin; generalmente holosistlico, de alta frecuendp., en chorro. r:te.....YflP.Qr.invade la protodistole en
laslesiones muy severas.------ ... : ....
Se ausculta con colector cerrado y la zona de
mximaaliscultaci.n es_elrea mitral; irradia. bien
-~g~. Lesiones ~das. y con aurculas tnicas o no dilatadas producen soplos de tipo rombi.~al (sei..10eyectivos) o decrecientes de Rl que dejan
hbre la teiesstole.
Luego del R3 se ausculta en las lesiones graves
un corto retumbo mesodiastlico, que puede proceder de alguna estenosis del aparato sub valvular o
de un excesivo lleno diastlico.
Nunca, en ausencia de una estenosis mitral agregada, se ausculta un refuerzo presistlico del rolido mencionado.

casos

quierdo en oblicua anterior izquierda por crecimiento de la aurcula izquierda.


Electrocardiograma. Con mayor frecuencia el
ritmo es de fibrilacin auricular, por lo cual no
puede observarse la s-obrecarga de la aurcula izquierda. Si el ritmo es sinusalla P est ensanchada,
con doble lomo, en DI, DII, aVL, V5 y V6, y con
fase negativa lenta en Vl.
. El eje AQRS est desviado a la izquierda y hay
signos de agrandamiento del ventrculo izquierdo:
S profunda en Vl y V2, y R alta en V5 y V6.
Ecocardiograma. Se observan, como signos
indirectos, la dilatacin de la aurcula izquierda y
el ventrcu~o izquierdo.
Estudios especiales. El cateterismo cardaco
pennite medir las presiones en las cmaras del
corazn (onda V grande en la aurcula izquierda),
y mediante estudio contrastado se obtienen imgenes cinematogrficas que demuestran la regurgitacin del ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda, junto con. sus respectivos tamaos y condiciones de contractilidad.
La insuficiencia mitra! leve puede ser tolerada
durante dcadas con o sin sntomas relevantes. Las
lesiones moderadas producen sntomas que progresivamente incapacitan al paciente a lo largo de
aos, y el promedio de vida es de alrededor de 5060 aos. La insuficiencia mitra! severa es gravemente invalidante en la tercera dcada de la vida,
y de no mediar una correccin quirrgica el pronstico de vida no supera los 40 aos.
Circunstancias o estados como el tromboembolismo pulmonar, la endocarditis infecciosa, el
embarazo, las infecciones pulmonares y las arritmias de alta frecuencia ensombrecen el pronstico
y pueden causar la muerte.

Metodologa de estudio
Radiologa de trax. Muestra crecimiento ventricular y auricular izquierdos, hipertensin venacapilar moderada y dilatacin del arco medio pulmonar. Es importante recordar el desplazamiento
del esfago con contraste en la posicin oblicua
anterior derecha y la elevacin del bronquio izTabla 5-2. Causas de insuflcienda mitral aguda

l. Ruptura de cuerdas tendi!wsas


Sndrome de Marfan
Degeneracin mixomatosa: prolapso de
vlvula mitral
Traumatismo de trax
Endocarditis bacteriana
Secuela quirrgica
2. Desinsercin cordal
Infarto del msculo papilar
3. Ruptura del msculo papilar
Infarto agudo de miocardio
4. Perforacin o destruccin de una valva
Endocarditis bacteriana

Insuficiencia mitra! aguda


Constituye un sndrome clnico fcilmente diferenciable del de la insuficiencia mitra! crnica.
Sus causas y mecanismos de produccin son varios
(tabla 5-2); de stos, los ms sealados son la ruptura
de las cuerdas tendinosas o del msculo papilar, la
desinsercin cordal y la destrUccin de una valva.
En cuanto a incidencia, hi endocarditis bacteriana., al afectar el aparato valvular por diversos
mecanismos, ocupa un lugar preponderante. Tambin son frecuentes la cardiopata isqumica con
alteracin estructural y necrosis del msculo papilar durante el infarto agudo y la ruptura cordal
en el prolapso valvular mitral.
Sntomas y signos
Sntomas. El sndrome de insuficiencia mitra!
aguda presenta aspectos comunes, sea cual fuere
la etiologa.

'

For lo general desencadena, a diferen:::ia de la capilar pulmonar. L:\ silueta cardaca no evidencia
inSJficiencia mitra! crnica, cuadros s~veros y agrandamiento significativo si era normal previaagt:.dos, sobresaliendo clnicamente ~~rtensi.n mente.
Electrocardiograma. El ritmo es sinusal. La
:ver.ocapilar grav~ cpn disnea de reposo, disnea
!Jat~edema- agudo de plnin-: La_ cada onda Pes la caracterstica del crecimiento amicudel v,.olumen_rninu...to .con sus sntomas caracterisci- lar izquierdo. El ventrculo izquierdo no exhibe
cos completa el cuadro. Tpicamente el r::tmo car- signos de crecimiento en los primeros das.
El cuadro severo, librado a su evolucin natural,
da~o sigue siendo sinusal, si lo era con ;mterioridac: Con frecuencia el cuadro lleva a la muer[ e del lleva a la muerte del paciente en horas o das. Si
paciente en horas o das, sobre todo si es complica- sobrepasa fa primera semana de evolucin el proci:1 de un infarto agudo de miocardio; si .;e debe a nstico mejora y puede lograrse una adaptacin
endocarditis infecciosa, se instala progre:iivamen- aceptabl~ por parte de las cmaras cardacas.
te, :'acenta las lesiones valvulares previas o agrega l)tras nuevas.
.
Prolapso de la vlvula mitral ___..
las cmaras cardacas son de tamao nonnal y
la Hurc.ula 1zqmerla, pe-que"fhi ytica;:trasmite
Es la enfermedad valvular cardaca ms fretod1) el ascenso tensional que la regurgitacin sistli ~a produce dentro de ella hacia el capilar pul- cuente en la juventud y la edad media de la vida
monar. No hay, comq en la insuficienc:'.a mitra! (JO%.de la poblacin, segn algunas estadsticas).
crnica, amortiguacin de la trasferencia retrgra- Constituye un grg~sp.e.ci-.L de ins.u.fLdencia
ID.ltraLc.r...nica que por sus caractersticas se
da de presiones hacia la aurcula izquierda.
Esto hace que raramente, y salvo en caso de diferencia de las clsicas. En los ltimos aos se
lesi Jncs graves, la regurgitacin sea frenada en la ha aprendido a reconocerla y se ha comprendido
memo telesstole por el incremento tensicnal en la su fisiopatologa. Su base anatmica puede relaauricula izquierda. La onda V del pulso auricular y cionarse con diferentes alteraciones del aparato
cap .lar pulmonar es de gran magnitud. La sstole valvular mitra!: .dilatac.in.. J._.ca.lci~ci.I].__ del
auricular potente que se desencadena por la hiper- anillo; cuex:Q.as tendinosas demasiado largas o
temin de la aurcula izquierda produce una onda l.axs, msc.u"ioijaplffes con anomaiTas de mpfanfuci'1! pared ,ventricular con alterad~-cci=
a grande. El corazn permanece pequeo.
Signos. El paciente: se presenta ta9!!_J!nei~_Q y trctil, hipertrofia _asimtrica del__t.aqique mterpor lo general no puede adoptar la~ pos;lcin de ventricular y, en la forma clsica, valY~con de:.
dectbito. Es frecuente la sudoracin fra y viscosa gen"eraC!6n mf;Qmatosa de su teii(:lo_<QI}~c.tiv:o, lo
por la cada del flujo eyectivo sistmico y-la hipo- cual las trasforma en laxas, redundantes y abollo-~
.-nadas.
tensin arterial.
El pulso arterial es :de pequea magnitl,ld, de Se conocen en. la actualidad cuatro razones que
ascenso y 'descenso rpidos. El impulso ventricular pueden inducir el prolapso de las valvas de la
izquierdo no est desplazado y puede ser hiperdi- mitra! hacia la aurcula izquierda durante la sstole
nmico. Se palpa un impulso presistlico (sstole ventricular: 1) el prolapso vaivuJ.aurimario, donde existe una anormalidad de las v~as cuerauri,~ular) en el rea mitral.
das tendinosas o el anillo, sin enfermedad sistL~i auscultacin revela la presencia de un R4 en
el rea mitra! por la sstole auricular potente, que mica reconocible;.2): s~cundaria_a enfermedades
elev:t marcadamente la presin telediastllca del sistmicas como los sndromes de Marfan y de
ventrculo izquierdo. El Rl es de intensidad nor- Ehlers-Danlos y el seudoxantoma elstico o, como
mal. Se ausculta un soplo protomesosistcilico de fue descrito por algunos investigadores, por lesin
alta frecuencia (colector cerrado) y otras "eces un de las valvas durante un cuadro de fiebre reumtica
aguda; 3) corazones .. CQ.!L.cavida_d__':.~ntri~u_\gr izsopl) romboidal mesosistlico.
El R2 desdoblado tiene el componente pnlmonar quierda pequea y anatoma normal del aparato
(P2) hiperfontico en el segundo espacio htercos- mitra! con comunicaci.n. i.o.t~.rauricular,. anorexia
tal i.~querdo. No existe R3 ya que no hHy lleno nervosa e hpovolema, y 4) despfazamento sigprotodiastlico del ventrculo izquierdo importan- nificativo de las _valvas de la mitra! hacia la
te pues la trasferencia de flujo del ve"Jtrculo aurcula izquierda en la imagen ecocardiogrfica,
izqu .erdo a la aurcula izquierda, no es significativa con corazn y aparato mitra! normales. Estas
en razn del freno impuesto po[ la atonade esta personas no tienen prolapso valvular mitral.
En todos los casos el mecanismo es idntico: el
ltima cavidad.
acortamiento sistlico de los dimetros ventricuJ.afis llega a un nivel crtico en 1)1esossto1e, momento en el cual el aparato valvular cede en una
.Meb)dologa de estudio
o ambas valvas (caen hacia la aurcula izquierda)
y se produce l.a"T.egrgitacin: A esto contribuye
R:~diologa de trax. Los crunpos pulmonares
mue!:tran los signos clsicos de hipertensin veno- el nivel alcanzado por la presin intravent..ricular

38

GRANDES

izquierdo originada por la estenosis de la vlvula,


es la causa funct.amental del cuadro. (!ente a dicho
ob~triculo izquierdo se ve-f~ a
aumentaFs111Jre&iGncon:~rt:.de:mantener el flujo
~ en niveles normales. Ello ongin-a la
aparicin de un gradiente de p_rsin_~ntre dicha
cavidad y la aorta que depender fundamentalmente de dos factores: el grado de estenosis valvular y la magnitud del volumen minuto expulsa'do.
Frente a esa sobrecarga de presin, el ventriculo
izquierdo sufre una acentuada hipertrofia fundamentalmente en forma concntrica, es decir, 1mmentando el grosor de sus paredes a expensas de
una reduccin de la cavidad ventricular. Ello provoca una sensible disminucin de la distensibilidad de las paredes, evidenciable por un aumento
de la presin telediastlica, sin que ello signifique
en este caso insuficiencia ventricular. La aurcula,
frente a este cuadro, debe forzar en forma manifiesta su contraccin sistlica, lo cual se evidencia
por un aumento de la onda "a" en la curva de
presin de dicha cavidad. Ello origina cierto estiramiento de la" fibra miocrdica que favorece la contraccin ventricular.
Esta accin de la aurcula izquierda tiende a ser
de suma importancia para el rendimiento ventricular; tanto es as que la ausencia de actividad auri'ctrl.ar. caiii) s:acede por ejemplo cuando dicha.
cavidad se fibrila, origina muchas veces la descompensacin del ventriculo izquierdo.
El volumen de expulsin y el volumen minuto se
mantienen dentro de -los lmites normales si el
paciente est en reposo, pero durante el ejercicio
no se produce el aumento que requiere en funcin
de las necesidades.
Cuando el ventrculo izquierdo entra en insuficiencia, cae el volumen mi!l.UJp_eJLI.eposo, aumenta en forma muy manifiesta fa presin tefediastfica, y por ende lo hacen la presin media de la
aurcula izquierda y de las venas pulmonares, dando
lugar a una hipertensin venocapilar.
El aumento tanto del grosor como de la tensin
de la pared ventricular izquierda eleva significativamente la demanda de 0 2 , lo cual, junto con las
otras alteraciones hemodinmicas, son las responsables. de los signos y sntomas de esta valvulopaLa, que sern ms o menos acentuados segn la
magnitud de la lesin y el grado evolutivo de sta.
Sntomas y signos
.\/'

Sntomas. Mientras el ventrculo izquierd~pue


da mantener un volumen minuto normal, estos
pacientes pueden permanecer nsintomtices durante
bastante tiempo. Generalmente comienzan a
manifestar sntomas alrededor de la edad adulta, si
bien el diagnstico de su valvulopata puede ser
bastante precoz.
La disnea de sfuerzo, la angina de pecho y el

SINDROMES

sncope son los tres sntomas fundamentales de


esta valvulopata.
La disnea es la manifestacin de que el ventriculo
izquierdo ha claudicado, ya que, a pesar de su
hipertrofia, ya no es eficiente frente a la estenosis;
se origina entonces un mayor aumento de la presin
telediastlica que repercute sobre la aurcula
izquierda y las venas pulmonares y puede llegar al
edema agudo de pulmn, debido a esa hipertensin
venocapilar.
La angina de pecho es muy frecuente en los
pacientes con estenosis artica. Generalmente se
presenta con el esfuerzo y sus caractersticas son
indistinguibles de la originada por patologa coronaria, aunque en. el caso de la valvulopata la nitroglicerina es menos eficiente para calmar el dolor.
Varios son los factores que intervienen en la
produccin de la angina de vecho: a) existe un
marcado aumento del requerimiento de 0 2 por parte
del miocardio debido al aumento de la tensin de
la pared ventricular; b) dada la importante hipertrofia, existe un(l disminucin de la relacin de
vasos capilares por gramo de miocardio; e) una
presin artica relativamente disminuida durante
la distole, asociada a una reduccin del tiempo
diastlico, perodo durante el cual el flujo coronario es ms importante, y una presin intramural
acell1I1.ada durante 1a m1Dle, S:O!l factores que influyen considerablemente, y d) es comn la asociacin con una aterosclerosis coronaria.
La angina de pecho se asocia con frecuencia al
sncope.
r
El sncope es la prdida brusca de la conciencia
generalmente despus de un esfuerzo, a veces con
convulsiones, que aparece en alrededor de la tercera
parte de los pacientes con estenosis artica severa.
Su causa es la imposibilidad de aumentar el
vofumen minuto por parte efe[ ventrfcufo izquierdo
de acuerdo con los requerimientos' del momento,
lo cual, asociado a una disminucin de las resistendas perifricas por vasodilatacin ori&inada por el
ejercicio, provoca una brusca cadade presin ar-_
.. terial y por ende del flujo cerebral. En algunos
casos puede atribuirse a una vasodilatacin perifrica de tipo reflejo, debido al aumento marcado de
la presin del ventrculo izquierdo.
Menos frecuentemente el origen del sncope son
las arritmias, por ejemplo, un bloqueo auriculoventricular por extensin de la calcificacin que se
encuentra a nivel de la vlvula artica, lo cual es
poco habitual, o bien las arritmias que se generan
por inestabilidad elctrica; cualquiera que sea el
caso, pueden llevar a la muerte sbita.
Dado que un nmero considerable de pacientes
con estenosis artica presentnn otrn vnlvulepnta
agregada, especialmente estenosis mitral, es necesario resaltar que en tales casos la sintomatologa
clsica pierde magnitud y se retarda su aparicin,
debido al bajo volumen minuto con que se maneja
el ventrculo izquierdo.

5. SINDROMES VAL VULARES CARDIACOS

,-

. mgnos. La presin arteri.al est dentro de los


lmites normales bajos con una diferencial disminuida.
El pulso arterial presenta caractersticas Lpicas.
Es poco amplio, de ascenso lento, con retardo o
au:;encia de la incisura dicrtica. Es el cl:co pulso
pa:vus y tardus.
/- El pulso venoso no. mostrar alteraciones salvo
en los casos preterminales, en los cuale~ la repercu.;in sobre cavidades derechas (hipertensin
, pu:monar acentuada) puede llegar a originar una
\~nmficiencia tricuspdea o una.onda "a",gigante.
La palpacin precordial permite ene ::mtrar un
impulso ventricular izquierdo no muy d;splazado
pero ,de caractersticas especiales: sosteuido y lo, calizado debido a la hipertrofia concJ1trica del
ventriculo izquierdo.
._.-,~:obre el rea artica se puede palpar un frmito
sistlico importante que se propaga haciael cuello.
"-.__,En la auscultacin se encuentra un primer ruido
no:mal seguido de un elle o sonido de eyeccin
sis~co que preferentemente se ausculta sobre el
32-42 espacio intercos.tal izquierdo, producido por
la Juesta en tensin de las vlvulas articas Iesiona;ias al comenzar la sstole y posiblem::nte tambin por vibraciones de la pared artica adyacente
dil:J.tada. Est ausente en casos de cakificacin
im Jortante de la vlvula.
Inmediatamente despus del sonido de eyeccin
se ausculta un soplo sistlico de eyeccin, de alta
fre::uencia, con foco de mayor intensidad en el
rea artica, que se propaga a los dems f.Jcos pero
preferentemente hacia los vasos del cuello. Como
~~do soplo de eyeccin tiene forma de rombo, y
tef:nina con el R2.
El R2 generalmente est disminuido d~ intensi
dad, rara vez desdoblado y en casos ex1remos es
pm:ible constatar un desdoblamiento inverso (se-guudo ruido artico posterior al pulmonar) debido
a una propagacin muy significativa del perodo
si~llico ventricular izquierdo.
1::n casos severos pti~de auscultarse un R4, evidGr:cia de una sstole auricular importante, que
lucha frente a una presin telediastlica del ventrcub izquierdo muy aumentada.

39

vlvula, lo cual generalmente puede observarse


mediante radioscopia televisada.
En casos avanzados se encuentra una dilatacin
ventricular izquierda; sta generalmente se asocia
a distintos grados de hipertensin venocapilar,
observables en los campos pulmonares.
Electrocardiograma. Se pueden observar signos de sobrecarga ventricular izquierda, es decir,
desviacin del eje elctrico del QRS a la izquierda, R altas con T invertidas en precordiales izquierdas y S profundas en precordiales derechas.
Estudio hemodinmico. Consiste preferentemente en el estt7dio de las cavidades izquierdas del
corazn, aunque en ciertas circunstancias puede
ser necesario valorar el estado de las cavidades
derechas, especialmente en los casos avanzados
con signos y sntomas de hipertensin pulmonar.
El estudio consiste en cateterizar en forma retrgrada la aorta y pasar a travs de la vlvula al
ventrculo izquierdo. La toma de presiones en ambas cvidades permite determinar el gradiente de
presin, dado que, junto con la determinacin del
volumen minuto, da una idea muy aproximada de
la magnitud de la lesin.
Adems se lleva a cabo una ventriculografa
izquierda, que muestra el tamao de la cavidad y el
grosor de la pared, descarta la existencia de una
insuficiencia mitra! agregada, y permite observar
las caractersticas de dicha vlvula y de la aorta,
aunque estas ltimas pueden apreciarse mejor
mediante una aortografa, inyectando sustancia de
contraste sobre el plano valvular.
En estos enfermos es indispensable, asimismo,
realizar una coronariografa, con el fin de valorar o
descartar lesiones aterosclerticas que pudieran
estar asociadas.
Estenosis supraartica

Es una cardiopata congnita familiar que consiste en un estrechamiento de laaorta-ascendente,


por encima de la arteria' coromma:--. . .. Suele asociarse a una alteracin del metabolismo -de.la_vitamina ..D (hipercalffiia idioptica)
dando un sndrome tpie(} con'rtraso mental, estenosis de rama de la arteria pulmonar (e inclusive
Me tod~loga de estudio
de la vlvula pulmonar) y una facies caracterstica
(d~_~!llo), con frente muy saliente, pliegues
F:adiologa de trax. En las estenos aorucas eptcnticos en los ojos, puente de la nariz acenconpensadas se encuentra una imagen cardaca de tuado, estrabismo y anomalas dentarias.
tarr.ao normal; en ciertos casos la punta del coraMuy frecuentemente se acompaa tambin de
zr _est_un poco por debajo del diafragm3., lo cual_ estenosis_..su.b.~_r~_ica y ,alteraciones miocrdicas
es- ~ompatible e:oi11na hipertrofia ventr: e ular izl difusas, por lo cual configura en realidad un verdaqui:;rda concntrica. El dato ms significativo es la dero sndrome.

dilaacin artica a nivel de la aorta ascendente,


Los hallazgos clnicos son semejantes a los de la
que sq]Jresale.sobre el borde derecho de 13. imagen estenosis artica valvular, salvo que el componencar.jaca (dilatacin posestentica).
te ao'riico del 2 'ruido est acentuado y frecuenteEs frecuente, y por tanto necesario, bus,~ar siem- mente_est ausente el clic o sonido de ey_eccin.
pre la exstencia de calcfcacones a nvel de la Adems pueden auscultarse so.plos contirmos.ori-

40

GRANDES 'SINDROMES

ginadoS-podas_e~~nosis mltiples de ramas de la


arteria pulmonar; se los encuentra en todo el trax
y especialmente por debajo de las axilas.
El cateterismo cardaco permite realizar el diagnstico definitivo al mostrar la existencia de un
gradiente de presin por encima de la vlvula artica. La angiocardiografa, a su vez, pone en evidencia fehacientemente la lesin.

41

5. SINDROMES VALVULARES CARDIACOS

contribuye a reducir el volumen sistlico del


ventrculo.
Tabla 5-3. Propiedades de las maniobras y drogas farmacolgicas, y su accin sobre la Intensidad del soplo
de la estenosis subartica h!pertrt1ca idioptica.

Sntomas y signos

La presentacin es cambiante y dinmica, variando de examen en examen. El paciente puede{


estar completamente asintomtico y ser detectado
en la evaluacin del grupo familiar o puede consultar por disnea, palpitaciones, fatiga,,de acuerdo
' Estenosis subartica hipertrfica idioptica
con el grado de la obstruccin." Puede debutar con
.
La c.ardiomiopata ]:l_ipertr<?.~ca es upa enferme- _]na muerte sbita.
dad caracterizada por una h~peJ1fof_ia muscular de ( En el examen fsico presenta un impulso ven trila pared_ de.l. ventrculo izquier.do, la cual no se \ cular izquierdo doble o tripie, con un pulso arterial
~
acompaa tpicamente de una dilatacin. H proce- d~ crecimiento rpido.
El primer ruido no disminuye de intensidad, sino )
so no est precedido por una enfermedad valvular
. por el contrario, se presenta normal o aumentado.
artica o vascular hipertensiva conocida.
Se trasmite por herencia en forma aute-smica Es caracterstica la ausencia de clic, aunque en el
deminan_te_ con variada capacidad de penetracin, 7% de los casos puede encontrarse.
. El soplo mesositlico rudo, eyectivo, se localiza
lo cual se-pone en evidencia con-gta~ variacin de
en-el 4 espacio intercostal izquierdo con una corta
grados en las manifestaciones cHnicas.
Se caracteriza por una _l]jp_e_r_trofia_ miocrdica irradiacin hacia la base, y no se propaga al cuello.
diferente de la observada en la hipertensin_ arte- Durante la primera parte de la expulsin sistlica,
-nal.. Presenta grandes variaciones en las distintas al no haber obstruccin en la va de salida del
regiones del ventrculo izquierdo. En general el ventrculo izquierdo no existe gradiente entre el
engrosamiento se produce en el. tabique ventricular ventrculo y la aorta y por tanto la expulsin es
y muestra una diferencia ipportante con lo obser- silenciosa. Durante la mesosstole hay obstruccin
vado en la pared libre. Con cierta frecuencia se por parte del tabique y de la hoja anterior de la
produce hipertrofia del apex cardaco o de la pared vlvula mitra!; esto reduce la expulsin y crea un
ventricular libre. La anatoma patolgica muestra gradiente entre el ventrculo y la aorta, genernuna falta de organizacin de las clulas miocrdi- dose las alteraciones del soplo. En la parte final de
cas con fibrosis variable, a~f como anomalas en la sstole, cuando la presin ventricular comienza
a disminuir, existe un gradiente con expulsin mlas pequeas coronarias intramurales.
Adems de la hipertrofia existe en eli25% de los nima o nula, y por tanto no hay soplo. La forma es
pacientes un gradiente en el tracto de salida que se en crescendo-decrescendo, en diamante.
Existen tres factores a tener en cuenta: a) la
manifiesta como una disfuncin diastlica debida
a la rigidez de la pared ventricular hipertrofiada. contractilidad miocrdica: todo lo que aumente el
Esto determina una presin de llenado diastlica poder contrctil del miocardio incrementa la obsaumentada a pesar de un ventrculo izquierdo hi- truccin; b) el volumen ventricular izquierdo: todo
perd.inmico.. Este gradiente de presin vinculado lo que aumente el volumen ,ventricUlar izquierdo
al rea subartica angostada se denomin sucesi- disminuye el grado de obstruccin, y e} la presin
'.lamente esten0sis. subartka idi0ptica hiper.trfi- de. distensin. sist.lica del '.!entr.cu!Q. izquierd0, La.
presin de distensin del tracto de salida del venca, cardiopata obstructiva hipertrfica, etc.
El gradiente en el tracto de salida es producido trculo izquierdo es la fuerza capaz de mantener
por un movimiento sistlico de la valva anterior separadas las paredes de ese tracto. Esto depend~
de la resistencia perifrica. Si se aumenta sta, dis.'
de la mitral contra el tabique hipertrfico.
Esto est siempre presente cuando se desarrolla minuye el grado de obstruccin (tablas 5-3 y 5~4).
El desdoblamiento invertido del segundo ruido,
obstruccin en la cardiomiopata hipertrfica.
El gradientede-presin se desarrolla sucesiva- as como el comportamiento paradjico respiraramente por un aumento de la contractilidad ven tri- rio, demuestra un alargamiento de la sstole ventri..:,
<mlar, con reduccin de su volumen sistlico y cular. El cuarto ruido es uno de los elementos ,
aumento de la velocidad de eyeccin, lo cual constantes de la auscultacin. Junto con el soplp - '
lleva la vnlva anterior contra el tabique al estar artico puede existir un soplo de insuficiencia
reducida s.u distensibilidad. Asimismo, la mitral.
disminucin del volumen del ventrculo o precarga
contribuve a disminu la luz del tracto de salida.
Se prod~ce una disminucin de la impedancia Metodolog: de estudio
artica as como de la presin o posc:.rrga, lo cual
aumenta el flujo en el rea subartica y tambin 1. Interrogatorio y examen clnico: de gran im-

Disminuy~ la resistencia perifrica.


Al aumentar el grado de obstruccin

1) Posicin de
pie

Aumenta el soplo

disminuye el volumen ventricular

MANIOBRAS

2) Valsalva (duranrelafasede
presin)

Disminuye la resistencia perifrica


Aumenta el grado de obstruccin

Aumenta el soplo

3) Cuclillas

Aumenta el volumen ventricular


Aumenta la resistencia perifrica

Disminuye el soplo

4) Elevacin pa-

siva de los
miembros inferiores

Aumenta el volumen ventricular


Aumenta la resistencia perifrica

Disminuye el soplo

5) Tensin isomtrica

Aumenta la resistencia perifrica

Disminuye el soplo

1) Nitrito de

Disminuye la resistencia perifrica

Aumenta el soplo

Aumenta el poder contrctil


Disminuye el volumen ventricular

Aumenta el soplo

2) Digital

Aumenta el poder contrctil


Disminuye la resistencia perifrica

Aumenta el soplo

3) Isoproterenol

Aumenta el poder contrctil


Disminuye la resistencia perifrica

Aumenta el soplo

4) Fentolamina

Aumenta la resistencia perifrica

Disminuye el soplo

Disminuye el poder contrctil

Disminuye el soplo

amilo

DROGAS FARMACOLOGICAS

5) Metoxamina
6) Bloqueador ~

adrenrgico

Tabla S-4. Variaciones de la intensidad del soplo en la estenosis subartica hipertrfica idioptica

DROGAS

MANIOBRAS
Aumentan

Disminuyen

Aumentan

Disminuyen

Elevacin m. inferior
Cuclillas
Tensin isomtrica

Isoproterenol
Digital
Fentolamina

Metoxamina
Bloqueador

Disminucin RP

Aumento RP

Aumento poder
contrctil

Aumento RP

Disminucin VV

Aumento VV

Valsalva
Posicin de pie

~-adrenrgico

Disminucin poder
contrctil

42

GRANDES

portancia por los datos que proporciona.


2. Electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda, ondas Qanchas y gruesas y en todas las
derivaciones. Arritmias.
3. Radiografa de trax: normal o aumento de la
silueta ardaca.
4. Ecocardiograma: demuestra la hipertrofia as
como el movimiento de la vlvula mitra!. La
c.avid~d ventricular es pequea con pared postenor vigorosa, y est reducida la movilidad del
tabique interventricular.
5. Estudio hemodinmico: de gran utilidad para
definirlo.
6. Centello grafa raclioisotpica con talio 201: revela
defectos de perfusin.

SINDROMES

5. SI.l\f])ROMES V ALVULARES CARDIACOS

Sntomas y signos .

d) La estenosis pulmonar valvular severa se


a:;ompaa de un R4 derecho.

Sntomas. En los casos en que la estenosis pul-

m~nar v~vular no es extrema generalmente no

existen smtomas desde el nacimiento hasta muchos aos despus, dependiendo de la severidad de
la.estenosi? Cuando aparecen sntomas el paciente
_presen~~drsnea con el esfuerw, por disminucin
del fluJO pulmonar (disnea por isquemia pulmon~.

Signos. Cuando la estenosis pulmonar valvular


es mu_Y ir:nportante hay m?derada cianosis por
cortocrrcu:tos de ?erecha a Izquierda, que se producen a mvel auncular a travs del foramen oval
permeable.
La estenosis pulmonar valvular se acompaa de
una facies redondeam, en luna llena, con desarroESTENOSIS PULMONAR VAL VULAR
llo pondoestatural riormal.
La pr~se_?~ia.de un pulso venoso yugular positiLa obstruccin al flujo de salida del ventrculo v? presist?hco por onda "a" grande, indica una
derecho ess~mpr-1-f!~&rig~.r!_~Q.f!J;.~ito e_~cepto en SISU?le auncular derecha potente por estenosis pullos ~ar~s casos en, que forma parte Clel sndrome monar valvular importante. .
carcmmde~ y puede presentarse a niveLsupraval- La palpacin precordial detecta un frmito sistvularrSUh\l3L'lllar_a__y.alY.ular.
lico pulmonar intenso, un impulso' ventricular izLa estenosis pulmonar valvular aislada represen- quierdo con caractersticas de muscular derecho
ta un.&%_ de todas las cardiopatas congnitas y es (situado, h~cia abajo y difuso), y un latido sagital
la forma ms comn de obstruccin. Tambin puede tanto mas Importante cuanto mayor sea la hipertropresentarse asociada a otras malformaciones, como . fia derecha.

?curre en .el sn~ome de _Noonan (hipertelorismo, , Los elementos auscultatorios fundamentales son:
Implantacin baJa de las orejas y el pelo a nivel de a) el clic o sonido de eyeccin protosistlico pulla nuca, y retardo mental).
monar, b) un soplo sistlico eyectivo pulmonar y
La vlvula sigmoidea pulmonar se presenta como e) el comportamiento del R2.
'
un diafragma en forma de carpa_.c_Qn. u,no o dos . a) ~1 sonido_de eyeccin protosistlico pulmonar
rafes que se extienden hacia el anillo p-ulmonar y Identifica el mvel valvular de la estenosis. Se preque. no dividen a la vlvula en las hojuelas que senta en el 75% de los casos y JJUede no existir en
habitualmente la componen. La vlvula est for- la estenosis pulmonar valvular muy leve o en las
madl!J?or tejidgJibroso y.rara vez sufre calcifica- formas extremas. Es un clic valvular intenso, audi-------
cin.de...importancia.
ble en e ' ea pulmonar y en la zna precordial
~esen_ta movilidad hacia la arteria pulmonar y hasta el rea. de a . nta, que disminuyesuTnfeshaci~, el mfundbul~ pulmonar durante la sstole y dad err-inspirac;iqn y'f<i' a~~~- en espiracin.
la d1astole, respectivamente, y tiene un orificio
b) El soplo sisthco pulmonar es eri "diamante"
excntrico de cuyo tamao depende la magnitud o_ en "r~rr:bo", tpicamente eyectivo, on auscult~'
de la estenosis.
Cin max1ma en el rea pulmonar;irradiado hacia
La afeccin se presenta en igual proporcin en la clavcula izquierda, y cuya longitud indica la
hombres y mujeres.
severidad de la estenosis~ En la estenosis pulmonar
valvular leve el soplo tiene sus vibraciones mximas antes de la mesosstole; cuando es ms cerraFisiopatologa
da alcanza la mesosstole, mientras que en las formas cerradas. se encuentra en la telesstole, tanto
La consecuencia de la estenosis pulmonar val- ms tarda cuanto ms cerrada sea la estenosis.
vular es la soJKe.c.arga.de trabajo_ o sistlica del
e) La audibildad del R2 en el rea pulmonar
ventrculo derecho. Este se trasforma en una depende de la longitud det soplo y del gradiente
cmara--d" presin presentando una marcada trasvalvular. Un R2 con desdoblamiento fisiolgihipertrofia, que se extiende a la aurcula derecha co o desdoblamiento permanente, no fijo, con R2
de acuerdo con la severidad de la estenosis. El pulmonar normofontico, es propio de la estenosis
obstculo al flujo genera un gradiente de presin pulmonar valvular leve o moderada.
entre el ventr.culo derecho y la arteria pulmonar,
Un R2 que no puede auscultarse en el rea
tanto mayor cuanto mayor s'ea la estenosis. El pulmonar (o un R2 pulmonar de caractersticas
miocardio hipertrfico puede sufrir las onscru::::n- hipofonticas) indica una estenosis pulmonar
cias de la isquemia.
valvular de grado severo.

1l

'

'

(.

1\1etodologa de estudio
Radiologa de trax. Muestra li:i hip1~rtrofia del
ventrculo derecho con arco inferior izquierdo saI:ente, muy convexo y separado del hemidiafragma izquierdo. El arco de la aurcula demcha puede
.s~r algo saliente. Elarco medio izquierdo, corres:ondiente a la arteria pulmonar, est muy saliente
(jilatacin posestentica), como tambin las ramas pulmonares derechas e izquierdas. La vascuhtura pulmonar es normal, y no exist~~ hipoflujo
: ulrqonar mientras el ventrculo derecho cons.erve
una buena contractilidad.
Electrocardiograma. Es un elemento mport.lnte para valorar la severidad de la a:eccn, ya
eue sus modificaciones son paralelas al crecimiento
el ventrculo y la aurcula derechos:
a) ;a estenosis pulmonar valvular muy leve se
caracteriza por un ECG normal.
t) La estenosis pulmonar valvular moderada muestra un bloqueo incompleto de rama derecha con
QRS tipo rSr' en Vl y leve desviacin a la
derecha del AQRS.
e) La estenosis pulmonar valvular severa presenta
el modelo de la sobrecarga sistlica del veptrculo derecho, con onda rsR o QR en Vl y RS
en V2 y V3, y m1da P alta y acuminada en .D2,
D3 y aVF.
c.) La estenosis pulmonar valvular muy severa
muestra una onda R alta en todas las r-recorcliales
(de Vl a V6) y ST con desnivel negativo, onda
P derecha y AQRS francamente a la derecha.
Fonocardiograma. Es til para objetivar los
' r.echos sealados en la auscultacin.
Cateterismo cardaco. Cuando la es!enosis pulnonar valvular es de moderada a severa, se debe
_.realizar un cateterismo cardaco, cualquiera que
sea la edad del paciente.
La magnitud del gradiente entre el ventrculo
c.erecho y la arteria pulmonar mide la severidad de
h estenosis. Un gradiente por encima de 50 mm
Hg es significativo. La magnitud de la elevacin
c.e la presin sistlica del ventrculo dc:recho y de
m presin telediastlica tambin indican la severic.ad estentica. La ventriculografa der~cha muestra el diafragma estentico valvular, el tamao de
l:l cavidad y la existencia de una estenosis infundi(iular adquirida por hipertrofia de dicho ventrculo.
_...

ESTENOSIS MITRAL

La estenosis mitral valvular consist: en la disminucin del rea mitral a partir de su tamao
Horma! de 5 cm 2 como resultado de ancrmalidades
E:n la estructura de las hojas valvulares :.el aparaLo

43

subvalvular que impide una adecuada apertura diastlica, produciendo un obstculo para el flujo auriculoventricular izquierdo.
La estenosis mitra! es casi siempre secundaria a
una en~ca del aparato mitra!, raramente corresponde a una anomala congnita, y
ms raramente an es secundaria a procesos inflama!oriqs_del aparato mitra!, en el sndrome carcinide maljgDo o como parte de la fibroelaSfosis
endomiocrdica del sndrome hipereosinoflico. La
estenosis mitra! reumtica se presenta con ms
frecuencia en la_mujer, en proporcin de 4: l.
La fiebre reumiffi1raguda con endocarditis reumtica provoca deformacin del aparato valvular
mitra!, llevando a un grado progresivo de esclerosis, fibro~n. La deformacin valvular resultante es la causa de la dificultad en la
apertura diastlica. La aurcula izquierda sufre una
sobrecarga de-txabajo (sistodiastlica), con hipertrofia auricular co.nsecntiva. Si el miocardio auricular ha sufrido agresin inflamatoria reumtica, la
aurculi:li-i:Gquietda puede presenffi! una marcada
dilatacin.
~
.
La incidencia de la estenosis mitral adquirida se
ha reducido en los ltimos aos, posiblemente como
consecuencia de una disminucin de la fiebre reumtica. Dentro de las valvulopatas reumticas es
una de las ms frecuentes; constituye la mitad de
todas las valvulopatfas y es de dos a tres veces ms
comn que la insufiCiencia mitral reumtica pura.
Tambin es ms frecuente que la enfermedad mitra! reumtica (estenosis e insuficiencia).
Otra causa de impedimento al flujo auriculoventricular puede obedecer a un elemento obstructivo
en la aurcula izquierda cuando existe un tumor
auricular (mixoma) o una trombosis en dicha cqvidad. En estos casos se puede considerar que existe
una alteracin del flujo auriculoventricular similar
a la de la estenosis mitral valvular, y con la cual se
debe realizar el diagnstico diferencial.
Fisiopatologa

La estenosis mitra! crea un gradiente diastlico


entre la aurcula iz_guerda y el ventrculo izquierdo
por la dificultad afvaciamiento auricular durante la
distole; cuanto mayor sea dicho gradiente, mayor
ser su repercusin hemodinmica.
El principal factor que condiciona la severidad
de la estenosis mitra! es el rea del .orilcio estenosado; si se tiene en cuenta que el rea valvular
mitra! normal es de 5 cm 2 , toda reduccin de la
misma constituye una estenosis mitra! anatmica.
Sin embargo, desde un punto de vista hemodinmico y clnico, existe una estenosis mitra! signi- ficativa cuando el rea mitra! se sita por debajo
de 2 cm 2
Adems del rea valvular, son muy importantes
la movilidad valvular y el estado anatmico del

GR.J-\1'-IDES

aparato subvalvular. Del interjuego de estos factores resulta la severidad de la estenosis mitral. As,
se considera:
A. Estenosis mitra/leve: cuando el rea mitral es
mayor de 1,5 cm\ con buena movilidad valvular y
aparato subvalvular no alterado.
B. Estenosis mitra! moderada: rea mitral entre
1,0 y 1,5 cm 2 , con diversos grados de alteracin
valvular y moderada estenosis subvalvular.
C. Estenosis mirra! grave: rea mitral menor de
1,0 c.m 2 , con importante alteracin de las hojas
valvulares y el aparato subvalvular, acompaada
de fusin y acortamiento, constituyendo una estenosis subvalvular mitral en forma de embudo con
prdida de la movilidad valvular.
Adems del factor valvular, la repercusin hemodinmica de la estenosis mitra! depende de los
siguientes elementos:
l. Frecuencia cardaca. Cuanto mayor es la frecuencia cardaca mayor es su repercusin por acortamiento de la distole e impedimento al vaciamiento auricular.
2. Votumen minuto. El vol'umen minuto que
atraviesa el orificio mitr-al estenosado determina
variaciones en la presin media de la aurcula izquierda, en una relacin qu~ es directamente
proporcional.
3. Factor auricular. Cuanto ms hipertrfica sea
la aurcula izquierda mayor se~ la pres.in_media
qgQCUl~ y mayor su r~p~l~SI~_hemggj.nmica,
cniano ms hiper.tensin.venoce.pilar pulmonar.
Lo inverso sucede cuando predomina la dilatacin auricular.
El contenido auricular tambin puede influir, ya
que cuando existe una trombosis en esta cavidad-se
reduce e.lfl.ujo.
Finalmente, es importante el trabajo :~pricular.
La fibrilacin auricular influye sobre la' presin
media auriula:r, ya que, al abolirse la sstole auricular, dicha presin desciende, siempre que la
frecuencia ventricular no est aumentada. 'Las disritmias paroxsticas auriculares aumentan la presin media auricular.
4. Factores pulmonares y su repercusin sobre el
corazn derecho. El aumento de la presinf!!~_dia en
la aurcula "izql!i.r~.I~! provoca hipertensin venocapilar pulmonar ~r_ni_ca; cuanto ms importante es sta, mayor es la severidad de la estenosis
mitra!.
Por tanto, la alteracin de las estructuras situadas por detrs de la aurcula izquierda repercute
sobre la presin capilar pulmonar. Las consecuencias de esta situacin son las siguientes:
a) Se producen modificaciones en la barrera
alveolocapilar, con el fin de proteger a los alvolos, que impiden o restringen la trasudacin alveolar.
b) el estado anatmico de las venas pulmonares,
el grado de la resistencia arterial pulmonar, la
suficiencia ctel ventriculo derecho y 1a presencia

~INDROMES

de insuficiencia tricuspdea, tienden a disminuir el


flujo que atraviesa la estenosis mitra!, reduciendo
su grado hemodinmico. Como todos estos factores repercuten sobre el ventrculo derecho, podemos resumirlo diciendo que:
i) cuando la resistencia arteriolar pulmonar es
normal, la sobrecarga del ventrculo derecho es
consecuencia directa de la' magnitud de la estenosis mitra!; existe una hipertensin arterial pulmonar poscapilar y se constituye la etapa "venocapilar" del aumento de trabajo del ventrculo derecho;
ii) cuando existe hiperresistencia arteriolar pulmonar la sobrecarga depende de la magnitud de
sta; se trata de la etapa de hiperresistencia arterial
pulmonar de la estenosis mitra! y el flujo hacia la
aurcula izquierda est muy limitado. En esta etapa
se produce la hipertrofia ventricular derecha compensadora, y durante ella dicho ventrculo es suficiente en su accin contrctil. Cuando esta ltima
se pierde aparece la insuficiencia cardaca; es la
tercera etapa de insuficiencia ventricular derecha
que.. en un: c-orrrie:rtl!J. c:crrsa sirr grarr dilataci:rr
ventricular, para finalmente Uegar'a su etapa final'
de insuficiencia derecha con insuficiencia tricuspdea.
5. Factor posvalvular mitra!. Pueden agravar a
la estenosis mitrallas alteraciones miocrdicas del
ventrculo izquierdo (cardiopata isqumica), y la
concomitancia de una valvulopata artica (estenosis) o de una hipertensin arterial sistmica, debido a la elevacin de la presin diastlica final
del ventrculo izquierdo, que dificulta el flujo tras
valvular mitral.

5. SINDROMES VALVULARES CARDIACOS

','

Sntomas y signos
Sntomas. Disnea. Es cl sntoma ms comn
(80%). La intensidad dependG_ de la magnitud o
severidad de la estenosis mitral. En general se trata
de una disnea progresiva con los esfuerzos, provocada siempre por hipertensin venocapilar pulmonar. Debido a los cambios pulmonares ya sealados, el paciente con estenosis mitral est preparado
para soportar hipertensiones venocapilares importantes sin tanta repercusin disneica como sera de
esperar.
Todos los factores que tienden a aumentar la
presin auricular izquierda (cardiopatas que sobrecargan el ventrculo izquierdo, taquicardias,
fibrilacin auricular con frecuencia ventricular
alta,etc.) agravan la disnea.
La aparicin de disnea paroxstica nocturna es
importante para valorar la severidad de la afeccin
y su significado vara segn que se presente en
forma aislada y relacionada con una gran sobrecarga de trabajo cardaco o que sea repetitiva y sin
relacin con dicha sobrecarga. As, cuando el paciente no presenta gran disnea previa, la disnea
paroxstica nocturna puede presen t.arse despus de

1-

_,'

45

un ejercicio violent? y no es. i~?icativa ~e gran hipertrfico, que durante la sstole propulsa al
severidad. En cambio., la apancwn espontnea de precordio en su porcin paraesternal baja.
Signos auscultatorios. Constituyen el elemento
disnea pm:_oxstica nocturna, sin relaci.n .con ~s
fuerzas o desarreglos importantes, es s1gmficauva fundamental para el diagnstico de la valvulopata.
El clsico ritmo de .Durozi_eum el re~f!litr:al
como signo de una hipertensin venocapilar pulest. constituido por: a) aumento en tajtensidad
monar crnica severa.
Hemoptisis. Acompaa muy fre?uentemente a l.a _deLRl,-b) sjstqle libre, e)~ A. _d) ~~j_do de
estenosis mitral~ y despus de la disnea es la mani- apertura mitra!, e) rolido mesodiastllco y f) refor- festacin ms frecuente. Pue-de variar entre una . z~ntQ pressTQlic.o.
\_El RlM~se presenta,~~o,_ modi0cado.en su
hemoptisis franca y el esputo hemoptoico.
y asma bronquial. Expresan la con- timbFe-yretrasado. El aumento de la mtens1dad y
Bronauitis
1
rrestin de la mucosa bronquial y bronquiolar por Ia--nooi!Tcricion 'd su timbre le confieren una cafa hipertensin de las venas bronquiales que des- racterstica '.1Jr.illal]te", "ch~~q_u~an~,e" o en "vela
embocan en las venas pulmonares. La tos nocturna de barco", llln importante para el diagnstico de
. estenosis mftrat
es un sntoma precoz de importanci~..
Palpitaciones. Aparecen como cns1s de taqUI- ( Es, junto con el chasquido de apertura mitral-:-cl'-.
cardia paroxstica supraventricular o de aleteo o \ elemento ms constante en la auscultacin de la
_.. ---fibrilacin auricular paro~st~ca .. son frecuen~es y estenosis mitral.
Excepcionalmente J2i~_Q_uo_~~~?~teres se~a_la
1 acentan la disnea, siendo mdicativas de una hipertensin auricular izquierda. Tambin puede existir dos y se transforma ynRl. pocojntenso, .tal como.
sucefee- rast'osis mitral con gran calcificapalpitaciones por extrasistolia supraventricular.
Embolias sistmicas. Se producen en el9 all4% e-i.n.::..va1Vuiar o complicada con hiperresistencia
de los casos, con mayor frecuencia en el cerebro y arteriolar pulmonar.
El chasquido de apertura mitral se presenta de
luego en las vsceras y en los miembros. Pueden
ser embolias mltiples y en el 60% de los casos 0,04 a 0,12 seg cta'Rz-A~-
Se produce al final cie la excursin valvular en la
son recurrentes. Aparecen con mayor frecuencia
cuando se ha instalado la fibrilacin auricular y protodistole. El tiempo de separacin entre el
pueden ser el primer sntoma de una estenosis ..RZA y-- chasquidg ~~p~!:_turamitral (intervalo
R2-chasquido de apertura mitra!) depende de la
mitral, aun anterior a la disnea.
Sntomas de bajo volumen sistlico sistmico. Se magnitud de la presin auricular izquierda y de la
presentan en la csten~sis mi.tral s~vera, ? en la complacencia valvular. En general, a mayor pr~
estenosis mitral con h1perresrstencta artenal pul- sin auricular izquierda, menor es dicho intervalo
monar. Comprenden la fatiga, el cansancio fcil, e inversamente, de ah que el mismo constituye un
signo de la magnitud de la presin a~ricutar iz~
los mareos y los dolores de tipo anginoso.
Parlisis de la cuerda vocal izquierda. La voz y quierda e, indirectamente, de 1&- sevendad de la
,
.
tos bitonal, al igual que la disfagia, son ~ntomas estenosis.
El rolido diastlico se inicia despus del chasdebidos a la dilatacin de la aurcula izqmerda; se
quido de apertura mitral, en mesodistole, y disminresent.an muy raramente.
Signos. Facies mitral. Estos .pacientes pue~~n nuye durante la misma al reducirse el gradiente
presentar, en ocasiones, una facies con coloracwn auriculoventricular izquierdo; se acrecienta fuerteciantica amarillenta en los pmulos, lugar donde mente al final de la distole, en teledistole o
se observan telangiectasias. Es ms comn en las presstole, por la sstole auricular izquierda, que
produce un soplo cyectivo e intenso, denominado
.
mujeres.
Pulso radial y presin arterial. La amplitud del reforzamiento presistlico. Este reforzamiento est
pulso radial y las cifras de pre~in arterial perm!- ausente cuando hay fibrilacin auricular.
De la duracin del rolido diastlico pueden
ten inferir datos sobre la sevendad de la estenos1s
mitra!. En los casos que cursan con bajo volumen inferirse datos hemodinmicos ya que, si ocupa
minuto, el pulso radial es pequeo y la presin toda la mesosstole, el gradiente entre la aurcula y
el ventrculo izquierdos es importante; si en cambio ,
,
arterial baja.
Impulso ventricular izquierdo.._ Depende tanto ms se agota rpidamente, tal gradiente ser pequeo.
del ventrculo derecho cuanto ms severa sea la Adems hay otras variaciones vinculadas con el
estenosis. Adems, es un tpico latido valvular con estado del aparato subvalvular, la hiperresistencia
predominio de las vibraciones valvulares sobre las pulmonar,etc.
Los fenmenos auscultatorios se refuerzan en
musculares.
Latido sagital. La estenosis mitra! es la condi- decbito lateral izquierdo.
cin ideal para la produccin ?e est~ ~enf!le~~,
tambin llamado latido precordial pos1Uvo Sl.Stohco paraestemal bajo. El crecimiento de la aur~ula Metodologa de estudio
izquierda entre la columna vertebral y el ventricuRadiologa de trax. Permite reconocer camlo derecho sirve de soporte al ventrculo derecho

46

GRANDES

SINDROMES

bias caractersticos en el tamao y la forma del imagen caracterstica de esta situacin.


corazn y los grandes vasos, y en el aspecto de los
Electrocardiograma. En la estenosis mitra! con
pulmones, los cuales son bastante significativos de normorresistencia pulmonar el ECO es de poca
esta enfermedad.
ayuda para el diagnstico, pudiendo mostrar solaEn posicin frontal, la "imagerf mitral'' est mente una onda P mitra! ancha, de doble lomo, en
constituida en su borde izquierdo por cuatro arcos: Dl, D2, aVL, V4, V5 y V6, con P difsica y
a) la aorta, que se presenta tanto ms pequea componente negativo ancho y mellado en VI. A
cuanto ms joven sea el paciente y ms severa la med"ida que la valvulopata provoca crecimiento
es.tenosi'l;. b} arteria pulmonar d.i.1atada y saliente~ del veil!rkulo derecho,. aparecen. las. cambios. elece) ore~uel~ de la aurcula izquierda, cuya magnitud trocardiogrficos: desviacin del eje QRS hacia la
de saltencta depende del tamao de dicha cavidad, derecha y signos de sobrecarga sistlica del ventry d) arco inferior izquierdo conformado por el culo derecho en las precordiales derechas y aVF.
ventrculo derecho y que, por tanto, es redondeado,
Ecocardiograma. Es un importante mtodo de
convexo y con su punta inferior separada del diagnstico que permite conocer el estado de la
hemidiafragma izquierdo. Este arco es tantG-mayor vlvula, el tamao de la aurcula izquierda y la
cuanto ms severa sea la valvulopata.
repercusin derecha, e incluso calcular la magniEl borde derecho presenta el arco de la aurcula tud de la estenosis.
d.e;echa, tanto ~s saliente cuanto ms repercuCateterismo cardaco y angiocardiografia. Este
swn derecha extsta, y por dentro del mismo, o mtodo invasivo constituye el mejor procedimiensobrepasndolo en su tercio . . superior, otro arco to para diagnosticar la severidad de la estenosis, su
correspondiente a la aurcula izquierda. El arc.o de repercusin derecha y el estado anatmico de la
la aorta ascendente es pequeo y puede visuali- vlvula y el aparato subvalvular.
zarse la vena cava superior.
Tambin se '"puede visualizar la separacin de
ambos bronquios por el crecimiento hacia arriba
INSUFICIEN<_:IA AORTICA
de la:aurcula izquierda.
En. oblicua anterior derecha (OAD) es notable y
La etiologa mas frecuente de la insuficiencia
muy Importante el desplazamiento del esfago hacia artica es la reumtica.
atrs (visualizado con relleno esofgico) por el
El proceso reumtico agudo origina muy rpidacrecimiento de fa aurcufa izquierda. Los arcos def mente una insuficiencia vafvufar por Iesin infla-
~entrculo derecho y la arteria/pulmonar son sa- matoria, para llevar luego a un engrosamiento de
lientes y, en cambio, el del ventrculo izquierdo se las valvas, con retraccin y distorsin, que deter~
muestra pequeo.
minan.la insuficiencia permanente.
En oblicua anterior izquierda (OAI) es notable el
Tambin puede producirse insuficiencia artica
desplazamiento por la aurcula izquierda del bron- en pacientes con alteraciones congnitas; p. ej. en
quio izquierdo hacia arriba, y el arco del ventrculo los que presentan una vlvula artica mono, bi o
derecho hacia adelante.
cuadricspide, o en aquellos que tienen una comuLa magnitud de todos estos cambios est en nicaCin inter~entricu~ar en la parte alta del tabirelacin con la magnitud de la estenosis mitral. En que, que permite el prolapso de una valva a, travs
algunas circunstancias, la calcificacin valvular se del defecto.

. En otras ocasiones la alteracin no est a niv~l


puede observar mejor en OAI u OAD.
En la estenosis mitra! con normorresistencia ar- de las valvas,. sin.o del anillo artico, el cual se .
tcriolar pulmonar, aparecen las imgenes de con- d.ilaDI c:onsiderablemenre y hace imposible que lasgestin pulmonar por hipertensin venocapilar valvas cierren el orificio en forma completa; esto
crnica, a saber: a) hilios pulmonares ensanchados es lo que se encuentra en los casos de insuficiencia
y borrosos, debido a edema intersticial, estasis artica de origen sifiltico o en las dilataciones
l~nftica y dilatacin de venas bronquiales parahi- aneurismticas de la aorta ascendente en pacientes
hares, con arterias hiliares poco visibles; b) lneas con sndrome de Marfan.
de Kerley, que se observan en las bases pulmonaEl cuadro de una insuficiencia artica agu.da
res en su porcin externa y que estn constituidas puede presentarse igualmente en la endocarditis
por tabiques interalveolares engrosados y linfti-- _bacteriana, la cual, atacando ya sea"- uni-vfvula
cos ingurgitados; e) congestin bibasal en las ra- Tehtamente lesionada por una fiebre reumtica, o
diografas tomadas de pie, d) imgenes parenqui- una valvula bicspide congnita, o aun, en casos
matosas .de congestin que, con el tiempo, pueden menos frecuentes, una vlvula sana, provoca la
presentarse como un puntillado de tipo miliar o perforacin de una o ms de las hojas valvares.
ndulos de hemosiderina y hasta calcificados; e)
~L aneurisma disecan te de la aorta, cuando se
derrames interlobulares o en los senos costodia- localiien la porcin" ascendente, y ms raramente
fragmticos.
un traumatismo torcico muy importante, pueden
Los hallazgos radiolgicos se modifican cuando ser causa de insuficiencia artica.
aparece hipcrrcsistcncia pulmonar, adquiriendo la
Esta valvulopata es dos veces ms comn en el

5. SINDROMES VALVULARES CARDIACOS

hopbre que en la mujer, excepto cuando va asociru1a~1IiCestenosis mitral_._c_osa frecuente, en la


qm predomina el sexo fmenino.
,~

47

msculos papilares, que si bien disminuye los signos de insuficiencia artica porque resta un porcentaje de flujo hacia la aorta para dirigirlo a la
aurcula izquierda, agrava la sintomatologa de la
hipertensin pulmonar.

Fisiopatologa
I~flujo

de sangre.p;e~~~-~~ ~r: la insr:ficiencia


ary-entrtculo IZQI:!!e_r:lQ.nna._sobJrecarga_de volumen 1mpo~nte.
.1..1 cOmienzo-et:ve:tflculo soporta- esa ;;o_grecarga hipe:rtrofindose pero fundamentalmt:nte dilatndose, manejmrdo un volumen de fin de distole
"Coitsiderable, y sin que se produzca un aumento
muy significativo de la presin de fin de distole.
En la evolucin del proceso llega un .nomento
en que dicha dilatacin deja de se~-~QQlpensadora:
disminuye el volumen q~_e.xp.ulsin, y aumenta
an ms el volumen. diastlico ven trie ular, con
incremento muy significati~Q de la prei:in telediastlica ~or ende de la presin de lE. aurcula
.
izquierda y. las venas g;lm__o_nares.
Los hechos varan en el caso de una insuf'i.ciencia artica aguda; en 'estos casos el ventrculo izquierdo no tiene tiempo de acondicionar!;e al nuevo rgimen y entra precozmente en insuficiencia
sin llegar a una dilatacin marcada.
'
El volumen regurgitado depende de varios facto-
res: a) del gradiente de presin diastlica existente
enlre la aorta y el ventrculo izquierdo; b) del nivel
de las resistencias perifricas; generalmente el
paciente con insuficiencia artica tiene resisten-,
cias perifricas disminuidas; un aumento de ellos
provocar lgicamente un aumento del reflujo de
la aorta al ventrculo; y e) de la duracin de la
di~.stole; la bradicardia aumentar el reflujo.
A su vez, el comportamiento evolut::vo de la
imuficiencia artica depender: a) del tamao de
la apertura diastlica valvular, que si bi~n es im-
~;tante, no es fundamental como ndice de ~eflu
JO, ya que existen numerosos factores que mfluye:l, como los mencionados ameriormeme, la exister.cia de valvulopatas agregadas, etc.; b) de la
funcin ventricular, :ya que en la insuficiencia
a::tica crnica el ventrculo izquierdo se acomoda
ah nueva situacin dilatndose, y mane:ia un gran
volumen diastlico pero sin aumentar Sil presin;
en la forma aguda, en cambio, rpidamente entra
en insuficiencia; e) de las resistencias P'~rifricas,
muy importantesen lo que respecta a la determinacin de los signos clnicos y a la evolucin del
proceso. Como ya se ha comentado, existe una
va.;odilatacin perifrica que permite que un porcentaje importante del flujo de expulsirt del ventrt;ulo izquierdo llegue a la circulz.cin perifrica;
d) de la presencia de otras valvulopatas, ;;omo una
eslenosis mitral o artica, y e) d~ la competencia
de la vlvula mitra!; en los casos de matacin
importante del ventriculo izquierdo puede origina:se una insuficiencia mitra! por disfuncin de los_

Sntomas y signos

arti~yone

Sntomas. Las manifestaciones de la insuficiencia artica crnica severp. se establecen alrededor


de los 10 aos del primer proceso reumtico, por lo
cual el perodo asintomtico suele ser bastante
prolongado.
Frecuentemente los pacientes consultan debido a
las molestias originadas por los amplios latidos en
el cuello o el abdomen, o debido a palpitaciones
provocadas por extrasstoles, o simplemente por la
incmoda percepcin de los latidos cardacos al
acostarse sobre la izquierda, producidas por el
agrandamiento cardaco.
La disnea en estos pacientes implica un pronstico serio!'dado que es evidencia de un ventrculo
izquierdo~ que, a pesar de su dilatacin, no puede
manejar el gran volumen diastlico y aumenta su
presin telediastlica originando hipertensin pulmonar.
Aunque menos frecuentemente que en la estenosis artica, estos pacientes pueden presentar angina de pecho con los esfuerzos. El aumento de la
presin sistlica originado por el mayor volumen
de expulsin, asociado a la importante dilatacin,
SOIJ, por la ley de Laplace, factores que incrementan la tensin deJa pared ventricular con el
consiguiente aumento de la demanda de 0 2 ; esto,
junto con la hipertrofia importante que presenta
tambin el ventrculo izquierdo, juega un papel
muy significativo en la determinacin de la angina
de pecho. Adems, durante la distole, que es
cuando la irrigacin coronaria es mayor, la presin
artica est disminuida, lo cual reduce la oferta de
sangre al miocardio; tambin tiene influencia el
efecto succin sobre el ostium coronario (efecto
Venturi) que ser originado por el reflujo durante
la distole.
Signos. Pulso arterial. Es el tpico pulso saltn,
con amplia diferencial, de ascenso y descenso
rpido; el clsico pulso en martillo de agua. El
ascenso rpido obedece al aumento del volumen
de expulsin del ventrculo izquierdo y el descenso
a la disminucin de la presin diastlica. En los
casos de insuficiencia cardaca pueden disminuir o
desaparecer estas caractersticas, que reaparecen
una vez compensado nuevamente el paciente.
El pulso capilar, que se aprecia al comprimir suavemente el extremo de las uas del enfermo, pone
de manifiesto la vasodilatacin y el reflujo artico.
Presin arterial. Existe una presin diferencial
amplia con aumento de la sistlica y disminucin
de la diastlica.

48

GRANDES. cSINDROMES

El nivel de la presin diastlica est influido no


solo por el nivel de las resistencias perifricas sino
tambin por el de la presin diastlica ventricular
y sus interacciones; por tanto, no es valedero dedu~
cir el grado de insuficiencia artica sobre la base
de la presin diastlica arterial.
Impulso ventricular izquierdo_. Est muy despla~
zado hacia abajo y hacia la izquierda. Es amplio,
prolongado e hiperdinmico y est presente incluso
en los pacientes asintomticos como evidencia de la
dilatacin ventricular (choque en cpula de Bard).
Signos auscultatorios. Se ausculta un soplo das~
tlico de alta frecuenda, aspirativo, en decrescendo, que comienza inmediatamente despus del R2;
preferentemente se localiza en el borde-izquierdo
inferior del esternn y en casos severos en el rea
mitral. Dadas sus caractersticas, y especialmente
en los casos no muy severos, es difcil de auscultar,
por lo cual se recomienda colocar al paciente en
posicin sentada, algo incli.nado hacia adelante y
.
en espiracin.
El Dr. Proctor Harvey present una amplia experiencia basada en numerosos pacientes con dilatacin
de la raz artica, en los cuales el soplo diastlico
era ms intenso en el borde estema! derecho.
Junto con el soplo diastlico se ausculta un soplo
sistlico rudo de eyeccin en la primera mitad de
a sstole, bien evidente en foco artico, con transmisin a los vasos del cuello, sin frmito, debido al
flujo turbulento producido por el gran volumen de
eyeccin que pasa a travs de una vlvula y raz
artica anormales. Esto no representa una estenosis artica. El primer ruido e.S!1ormal y el segundo
normal o ms a menudo disminuido o ausente.
Tambin es comn auscUltar un tercer ruido en
foco mitraL Es frecuente encontrar, cn;Ios casos de
insuficiencia artica importante, el soplo de Austin.
Flint, rolido diastlico suave originadapor el desplazamiento de la hoja anterior de la mitra! debido
al reflujo, que da lugar a un estrechamiento del
orificio mitral. Si bien a veces puede ser confundido con un soplo de estenosis mitra! verdadera, se
diferencia de ella por el hecho de estar acompaado por un primer ruido normal o disminuido, por la
ausencia de chasquido de apertura, y porque generalmente comienza despus de un tercer ruido.

pulmonar depende del grado evolutivo del proceso.


Electrocardiograma. Se observan signos de
sobrecarga ventricular izquierda, con R altas en
V5~ V6, generalmente T altas y picudas (aunque
pueden ser negativas) y S profundas en Vl-V2.
Ecografa con Doppler. Los avances de la tcnica han permitido que a travs de este mtodo se
pueda ser ms certero en confirmar la severidad de
la insuficiencia artica.
Estudio hemodinmico. Debe realizarse en todo
paciente con esta patologa que tenga sntomas.
Consiste en la cateterizacin de las cmaras
derechas e izquierdas del corazn, con registro de
las presiones correspondientes, pero fundamentalmente en el estudio angiocardiogrfico del ventrculo izquierdo y la aorta.
El nivel de presiones en la aorta, y especialmente la presin de fin de distole del ventrculo iz~
quierdo, permite valorar el grado evolutivo del
proceso, pero es mediante la ventriculografa izquierda que se puede inferir la magnitud de la
dilatacin ventricular, su capacidad contrctil, y la
existencia o no de. una insuficiencia mitra! asociada, mientras que cori una aortografa realizada desde
el plano valvular es factible observar las caractersticas del reflujq artico. En estos casos tambin
debe realizarse U:n estudio coronariogTfico.
La insuficiencia artica crnica evoluciona lentamente, en un paciente largamente asintomtico.
Pero una vez que comienza a dar sntomas, espe-
cialmente de insuficiencia cardaca, el paciente se
agrava rpidamente en forma acentuada e in.cluso
se hace muy difcil de manejar con tratamiento
clnico, dado que el ventrculo izquierdo, en la
mayora de estos casos, ya no tiene casi reservas
para enfrentar la situacin hemodinmica que ori.
gina la valvulopata.
Dada la predisposicin existente a la endocarditis bacteriana, esto debe sospecharse en todo pa-
cien te que comience bruscamente con sntomas.
. En la insuficiencia artica aguda, en cambio, la
evolucin es rpida; el paciente entra casi inmediatamente en insuficiencia cardaca, sin dar tiem~'
po a una dilatacin ventricular.
Bibliografa

Metodologa de estudio
Radiologa de trax. Las placas posteroanteriores se caracterizan por una imagen cardaca muy
aumentada de tamao, aun en pacientes asintomLicos, con predominio de dilmacin del ventrculo
izquierdo. La punta del corazn se desplaza hacia
abajo y a la izquierda, apareciendo por debajo de
la imagen ele! diafragma. Esto se asocia a una
dilatacin importante de la aorta en su parte ascendente, que se observa sobresaliendo sobre el borde
luteral derecho de ln imagen. La circulacin

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of valvular aortic stenosis. N. Engl. J. 1Vled.,
317:91-98, 1987.

Sndromes pericrdicos

Osear Salva

Es el compromiso del pericardio por distintas


noxas y cursa con un conjunto de signos y sntomas, algunos propios, otros cardacos y otros correspondientes a la enfermedad de origen.
. El pericardio envuelve al corazn como una bolsa
cerrada sobre los grandes vasos. Consta de una
porcin serosa y otra fibrosa. La serosa tiene una
hoja visceral sobre el epicardio y una parietal firmemente adherida a la porcin fibrosa externa.
Entre ellas hay un espacio conocido como "reserva
pericrdica", que contiene. entre 30 y 50 cm 3 ~e
lquido con carcter de trasudado y a un~ pr~~IOn
intracavitaria menor de -2 mm Hg en esp1racwn y
de -5 mm Hg en inspiracin. El saco es paco
extensible y movil por sus ligamentos.
Existe inervacin sensitiva en las porciones
inferior y posterior del pericardio parietal, y por
hallarse en ntimo contacto con la pleura
diafragmtica izquierda recibe fibras del nervio
_.., frnico. La inervacin parasimptica es vagal,
mientras que la simptica lo es por ramas cardacas.
La vascularizacin es amplia, pero no sistemati~
zada, desde las arterias mamaria interna, diafrag~
mticas superiores e inferiores, bronquiales y tiroideas. El drenaje venoso se cumple a travs del
sistema cigos, y las venas diafragmticas superiores, mientras que los linfticos. son tributar~os .de
cadenas frnicas traqueobronquwles y ganglios m.
fradiafragmticos.
Es prctico agrupar las enfermedades del pencardio en cuatro sndromes: pericarditis aguda,
derrame pericrdico, taponamiento cardaco y pcricardi tis constrictiva.
Mltiples son las causas de pericarditi.s: idi?pti~
cas, neoplc1sicas (Q_rimarias o sccundanas), mfccciosas, traumticas, hipotiroiclismo, amiloidosis,
colesternicas, sarcoidosis, in-munolgicas, por
drogas o radiaciones, hcm.oclialisis, uremia, infarto
agudo ele miocardio, ciruga carclaca, etc.

Pericarditis aguda
Es de comienzo agudo, con mayor frecuencia de
causa infecciosa o inespecfica, y puede ser fibrnosa, hemorrgica y con cierto derrame asociado.
Sntomas y signos. El motivo de consulta ms
frecuente es el dolor precordial, variable en
intensidad y propagacin, punzante u opresivo
simulando un dolor coronario. Irradia al cuello,
dorso y hombro, aumenta con la tos, la inspiracin,
la deglucin y los cambios de decbito, como el
dorsal, el lateral ola rotacin del trax, y disminuye
en posicin sentada, inclinado hacia adelante. Su
duracin es variable, de das a semanas.
El signo ms caracterstico es 'el frote pericrclipero su ausencia no la descarta. Se debe investigar con la campana del estetoscopio en todos los
decbitos, en espiracin y en toda el rea pericrdiea. Es superficial y rudo y tiene tres componentes:
a) componente presistlico, por la sstole auricular; b) componente sistlico, por la sstole ventricular, y e) componente diastlico, durante el llenado rpido. Los_dos ltimos son Jos m~s frecQentcs
y a veces le dan cadencia de vaivn. El sis~lico,
en ocasiones nico, debe distinguirse de los so~
plos.
La fiebre es muy frecuente, con curvas tr_:nicas
que varan de das a semanas en cuanto a dur~cin.
Se acompaa a menudo de derrame y de t<lqUipnca
superficial, a raz del dolor que provoca la respiracin.
Puede haber palpitaciones por el compromiso
auricular, concordantes con arritmias supraventriculares.
Exmenes complementarios. Un ECG normal
no descarta la pericarditis. Puede haber supraclesnivel ST de concavidad superior con T positiva en
el plano frontal y en V5 y V6. Con la evolucin se
va nivelando el ST y se ncgativiz3 la T, ::~veces por
49

co:

50

GRANDES

mucho tiempo. El infradesnivel PR es comn y


tiene mayor valor diagnstico.
La radio grafa de Irax puede mostrar una silueta cardaca normal, en ausencia de derrame, o de
mayor tamao, con sus bordes rectificados, si hay
aumento moderado del lquido pericrdico. En el
sndrome de Dressler se le agrega pleuritis con o
sin derrame pleural e infiltrados pulmonares ..
La. ecocardiografa es el mtodo ms sensible
para detectar tanto el engrosamiento como el derrame. Muestra zonas libres de ecos, slo en sstole, en la regin posterior, si el derrame eS'pequeo;
sistlicas y diastlicas, si es moderado; y si es
mayor de 150 mi, aparecer por delante de la cara
anterior.
El laboratorio es inespecfico y depende de la
etiologa. Puede haber leucocitosis con neutrofilia
y elevacin de la eritrosedimentacin.
El examen del lquido obtenido por puncin
subxifoidea ayuda al diagnstico de las pericarditis
neoplsicas, tuberculosas purulentas, etc.
La biopsia del pericardio, previa a la extraccin
del lquido, permite el examen anatomopatolgico, cultivo, inmunofluorescencia, etc., de la
muestra.
Derrame pericrdico

Es la presencia de ms de 50 ml de lquido en la
cavidad pericrdica y puede ser de pequeo o gran
volumen, y con ninguna o gran repercusin hemodinmica; esto ltimo depende ms de la velocidad
con que se forma el derrame.
Las mismas causas que provocan enfermedad
pericrdica pueden dar un derrame. La existencia
de este ltimo no implica inflamacin del pericardio, dado que el cuadro puede resultar de una
hemorragia intrapericrdica por aneurisma artico,
de un traumatismo torcico, del uso de drogas
anticoagulantes, o tratarse de un trasudado por .una
insuficiencia cardaca congestiva, un sndrome
hipoproteinmico, una insuficiencia renal crnica
o un mixedema. El quilopericardio, a su vez,
obedece a una rotura del conducto torcico.
En un gran nmero de pacientes con derrames
crnicos de meses o aos de duracin, sin gran
manifestacin hemodinmica; la causa es desconocida. En tales casos, la anamnesis podr servir de
orientacin si hay antecedentes de padecimiepto
previo compatible, como infecciones, traumatismos,
cardiociruga, infarto agudo de miocardio, etc.
Sntomas y signos. En el examen fsico no hay
signos concluyentes, a menos que las presiones
intrapericrdicas sean tan altas como para taponar
la distole.
En el 50% de los derrames con volumen apreciable no se percibe la actividad cardaca, ni el impulso ventricular izquierdo. La percusin muestra un
agrandamiento del rea male del precordio. Por

SINDROMES

6. SlliDROMES PEPJCARDICOS

auscultacin los tonos estn apagados o alejados, y


es frecuente la taquicardia sinusal. Tambin pueden aparecer signos y sntomas pulmonares, de
vas areas y disfagia. Con el aumento de la presin intrapericrdica aparecern signos de taponamiento, como disminucin de. la presin arterial
sistlica, de la tensin del pulso arterial, aumento
de la presin venosa y pulso paradjico.
Exmenes complementarios. El ECG puede ser
normal, aunque lo comn es que los complejos
elctricos sean de bajo voltaje.
La radiografa de trax tambin puede ser normal
si el derrame es escaso, o mostrar una silueta cardaca agrandada en proporcin al derrame. Progresivamente se ver borramiento de los arcos normales de la silueta hasta que, con un contenido mayor
de 250 ml, adopta la forma de pera o de botelln.
Los campos pulmonares sern claros y los hilios
normales.
La ecocardiografa es el mtodo ms conveniente, especfico, sensible, de bajo costo, incruento y
reproducible. Mide la magnitud del derrame y lo
clasifica en: a) leve, b) moderado, y e) severo.
Tambin puede ser usada para efectuar una puncin
con aguja dirigida, con el fin de extraer lquido y
hacer una biopsia del pericardio.
Los otros mtodos, como la gammagrafa isotpica, el cateterismo, el fonocardiograma y el laboratorio aportan datos poco tiles.
Taponamientn cardaco

Es el resultado de un aumento tal de la presirL


intrapericrdica que dificulta el llenado diastlicp
del corazn. Por lo tanto se reducen el gasto card~
aco, la tensin arterial sistlica y la amplitud del
pulso arterial, aparecen taquicardia sinusal y pulso
paradjico, y en el cuello se encontrar ingurgitacin yugular con onda x profunda y rpida.
Esta situacin tiene lugar cuando el lquido se
acumula con rapcj.ez y no requiere grandes cantidades para producirse. Una herida punzante que
interese el corazn dar- un taponamiento con slo
20 o 30 mi de sangre en el saco pericrdico. Con
los primeros 10 mlJa presin intrapericrdica
aumenta poco porque se ocupa el volumen de reserva del pericardio; pero ms all de ese volumen
la presin del saco se incrementa en forma abrupta
al no distenderse el pericardio, lo cual explica por
qu tan poco lquido da lugar a un taponamiento.
El taponamiento, por lo tanto, depende de las
presiones intrapericrdicas: entre 8 y 10 mm Hg el
taponamiento es leve; entre 10 y 15 mm Hg,
moderado; y por encima de 15 mm Hg, grave. A
medida que aumenta la presin intrapericrdica,
disminuye la expansin diastlica ventricular,
aumenta la dificultad del vaciamiento auricular y
aumenta la presin media en la aurcula izquierda,
con el consiguiente incremento de la presin veno-

sa pulmonar, la presin arterial pulmonar, y las


prf:siones en el ventrculo derecho, lE. aurcula
de:echa y las venas cavas.
La presin ventricular aumenta rpidamente en
la distole precoz, lo cual provoca un cieTe anticipado de las vlvulas auriculoventricula::es y una
reduccin del volumen minuto con dismhucin de
la presin artica e hipotensin arterial. Aqu se
po1dran en marcha mecanismos comp,!nsadores
qw;, incrementando las catecolaminas, .mmentan
el :notropismo para elevar la fraccin de eyeccin,
lo ~~ual, junto con la taquicardia, intentar restaurar
el volumen minuto y, a travs de Ia,vasoconstriccin, aumentar la tensin arterial.
El aumento del tono venoso y de la volemia
del erminarn la hipertensin venosa nece :;aria para
mantener el gradiente venoauricular y conservar el
llenado cardaco.
... El pulso paradjico consiste en un descenso
anormal de la tensin arterial sistlica c~.urante la
inspiracin. Normalmente es de cerca de 10 mm
Hg. Se lo observa en el 70 al 90% de los casos de
taponamiento aunque no es privativo de ste, ya
qm se lo obtiene tambin en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, pero por otro me.canismo.
En el taponamieR.to los mecanismos seran: durante
la inspiracin el llenado del corazn derecho sera
mayor y por consiguiente su gasto se el ~va, cosa
qw: no ocurre con el ventrculo izquierdo, cuyo
volumen sistlico se incrementa al comienzo de la
es~ iracin, debido al retardo circulatorio pulmonar.
El mayor llenado derecho durante la imtpiracin,
qm: es lo normal, persiste durante el taportamiento,
aumentando ms la presin intraperierdica y
dis ninuyendo la precarga ventricular izquierda.
La trasmisin de la presin negativa intratorcica ;ll corazn dificulta el llenado y el vaciado. El
deEcenso del diafragma y del mediastino tracciona
al pericardio en la inspiracin aumentando la
presin dentro del saco.
Sntomas y signos. Los hallazgos del examen
fsico varan segn la gravedad, desde sig;os leves
de insuficiencia cardaca congestiva C1)n pulso
paradjico, hasta shock con palidez, sudoracin,
obnubilacin y oligoanuria.
. I.as venas del cuello estn ingurgitada~. con una
p:3in venosa de 20 o ms mm Hg, ~' hay un
des::enso x brusco, reconocible por ser sincrnico
cor el pulso carotdeo. El nivel yugular desciende
lcv~mente en inspiracin.
la taquicardia, la hipotensin y la disminucin
de :a presin del pulso son casi constant:!S, como
ex:resin del bajo gasto cardaco. El pulso paradjicc no se encuentra en pacientes en shock.
Exmenes complementarios. El ECG puede
ser normal o de voltaje disminuido, pero lo tpie') es la alternancia elctrica de los complejos
QRS, P y T.
La radiografa de trax 8S normal o muestra
signos de derranie.

51

En la ecografa puede observarse disminucin


del dimetro del ventrculo derecho, con colapso
precoz del tracto de salida de ste, y una movilidad
anormal del corazn, bajo la forma de un bamboleo
producido por la alternancia elctrica.
El estudio hemodinmico mediante cateterismo
confmna el diagnstico al establecer que las presiones intrapericrdicas y de las cuatro cmaras se
igualan en la distole. Se constatar un aumento de
la presin venosa central y pulmonar. El aurculagrama derecho mostrar un colapso x prominente
con disminucin o desaparicin del valle y.
La pericardiocentesis tiene doble finalidad, una
diagnstica y otra teraputica; la extraccin de
pequeas cantidades de lquido para anlisis revierte rpidamente el cuadro de taponamiento.
Pericarditis constrictiva
Es un.proceso fibrtico que por lo general fusiona las hpjas del pericardio. Esto restringe el llenado ventricular por disminucin del volumen telediastlico en ambos ventrculos, con aumento de la
presin telediastlica final en ellos.
En la mitad de los casos no hay una causa etiolgica determinada; en los dems existen antecedentes de pericarditis aguda infecciosa, neoplasias,
radiaciones, traumatismos, ciruga cardaca, colagenopatas, hemodilisis crnica, etc.
El grosor normal, que es de 1 mm, puede sobrepasar el cm y aprisionar el corazn. Puede calcificarse en forma parcial o total.
La constriccin bsicamente altera el llenado de
ambos ventrculos. Las presiones de las cuatro cmaras se equilibran al final de la distole y la presin
venosa central es igual a la del capilar pulmonar.
El aumento de la presin venosa est dado por la
retencin de agua y sodio con aumento de la volemia y venoconstriccin, que tienden a mantener un
llenado 1 por lo que el gasto cardaco puede ser
normal y la clnica mostrar congestin derecha.
En casos moderados con presin venosa central
de 10 mm Hg no hay signos ni sntomas clnicos o
radiolgicos de congestin venocapilar, que en
cambio aparecern con presiones de 15 a 25 mmHg.
En la pericarditis constrictiva no hay restriccin
del llenado cardaco al final de la sstole, pero hay
restriccin total cuando al final del primer tercio
de la distole, el volumen cardaco alcanza el lmite
establecido por ~1 pericardio fibrosado. Al fin de la
sstole el tamao cardaco es mnimo, con un efecto de succin que asegura un mejor retorno venoso
y llenado que se registra en el yugulograma con
una x. En el primer tercio de la distole ventricular, el llenado ventricular rpido hace descender la
presin ventricular bruscamenLC; luego la presin
ventricular aumenta rpidamente hasta un ni ve!
determinado con forma de meseta hasta la sstole
siguiente. Este trazado de la presin diastlica

52

GRANDES -siNDROMES

ventricular se conoce como signo de la raz cua- de trax la silueta puede ser normal, pero lo comn
es que est agrandada y hasta calcificada (en las
ifada y es propio de ambos ventrculos.
Al abrirse la tricspide, en la distole, las yugu- oblicuas).
El ECG es inespecfico. Se puede observar aplalares, la aurcula derecha y el ventrculo derecho
estn comunicados, por lo cual la disminucin namiento o negatividad de la T conleve descenso
precoz antes dicha del ventrculo derecho se mani- de la ST. Hay fibrilacin auricular en el 50% de los
fiesta en el pulso venoso con onda Y prominente casos. Los complejos QRS son de bajo voltaje y, si
est afectada la superficie epicrdica, pueden
que no se ve en el taponamiento.
La funcin sistlica ventricular suele ser normal, aparecer ondas Q y alteraciones de la conduccin.
La ecocardiografia muestra el pericardio engropero la incapacidad de distensin diastlica se
sado, la restriccin del movimiento, el desplazatraduce en un menor gasto cardaco.
Sntomas y signos. Se parece a una insuficiencia miento anormal del tabique interventricular, la
presencia del derrame, las calcificaciones, etc.
cardaca congestiva o a una hepatopata crnica.
El yugulograma tiene la forma de "M" o de '.'W"
En la anamnesis el paciente puede referir antetedentes compatibles o no con la etiologa de su por la presencia de un colapso y profundo y rpido,
padecimiento. Tambin puede quejarse de aumen- y una onda x.
La tomo grafa axial computada proporciona daos
to de peso, edema de miembros, abdomen globuloso, fatiga, disnea, ortostatismo, etc. En el examen sobre el espesor del pericardio y ayuda al diagnsfsico se observa ingurgitacin yugular con pulso tico. El cateterismo cardiaco da informacin cavenoso anormal por la presencia de ondas x ey racterstica y permite determinar el grado de seveque le dan una forma de "M" o "W". Se observa, ridad del cuadro. La curva de presiones intravenasimismo, mayor ingurgitacin yugular duarnte la triculares tiene la forma de meseta o de raz cua. inspiracin (sign'o de Kussmaul venoso).
drada en ambos ventrculos, y las presiones iguales
La tensin arterialy la tensin del pulso pueden de fin de distole pueden superar los 20 mm Hg.
,~star reducidas en grado variable. Tambin puede
haber pulso paradjico. Es frecuente la fibrilacin
;:uricular.
Biblif)grafa
La inspeccin del precordio puede mostrar retracciones sistlicas a nivel del impulso ventricular izquierdo, pero en ot:i-os casos la actividad car- Fowler, L.A. et al.: Cardiac tamponade. J. Am.
daca es invisible e impalpable. Se puede auscultar
Col!. Cardiol., 12:187, 1988.
un soplo sistlico y un tercer ruido cardaco o Lorell, B. and Braunwald, E.: Pericardial disease.
golpe pericrdico, presente en el 60% de los casos,
In Brawnwald, E. (ed.): Heart disecise, 3'd. ed.
chasqueante, de componente alto y tono bajo, cerW.B. Saunders Co., Philadelphia, 19{38, pp.
. .
1484-1534.
ca de los 0,12 segundos despus del2 ruido, coin'1 cidente con la onda y. Son frecuentes Jos edemas
Restrictive cardiomyopathy or constrictive peride miembros, ascitis, derrame pleural, hepatomegacarditis?: Lance!, 2:372-374, 1987.
Shabetai, R.: Pericardiai- and cardiac pressure.
lia con pruebas hepticas alteradas e ictericia.
Exmenes complementarios. En la radiografa
Circulation, 77-1-5, 1988.

Cardiopatas congnitas

Osvaldo Robiolo

Las cardiopatas congnitas pueden ser clasificadas en cianticas y acianticas.


CARDIOPATIAS CONGENITAS
CIANOTICAS

Son malformaciones cardacas que por la ndole


de sus alteraciones anatmicas presentan un cortocircuito de derecha a izquierda con mezcla de sangre venosa y arterial y produccin de cianosis.
De las cardiopatas congnitas cianticas se estudiarn la tetraloga de Fallot, la trasposicin completa de los grandes vasos, la atresia tricuspdea y
el tronco arterioso comn:

Tetraloga de Fallot
. La tetraloga de Fallot (TF) constituye el 6% de
lns cardiopatas congnitas. Esta malformacin se
caracteriza por la asociacin de cuatro alteraciones
cardacas: comunicacin interventricular (CIV),
estenosis de la va de salida del ventrculo derecho
(estenosis infundibulovalvular), dextroposicin
artica e hipertrofia del ventrculo derecho.
La alteracin embriolgica fundamental de la
TF es la particin asimtrica troncoconal, la cual
trae como consecuencia una estenosis de la va de
salida del ventrculo derecho, o estenosis infundibular, ctiya magnitud rige la severidad de la afec.
cin.
Al existir una alteracin troncoconal se forma
una comunicacin intcrvcntricular, porque el tabique ventricular no puede coincidir con el tabique
septal del tronco arterial. Las otras alteraciones se
dan por aadidura. As, la dextroposicin artica
se debe a la particin asimtrica del tronco arterial,
con aorta grande y pulmonar pequea. Por tanto, la
.....

aorta, de mayor tamao, queda sobre la comunicacin irerventricular, cabalgando sobre el tabique
y sobre ambos ventrculos, tanto ms hacia el derecho cuanto mayor sea la estrechez pulmonar. La
hipertrofia del ventrculo derecho es.la consecuencia del trabajo ventricular regido por la resistencia
de la estenosis pulmonar y la resistencia sistmica
artica.
La TF conforma todo un espectro hemodinmico
en cuyo extremo ms grave se encuentra la atresia
pulmonar con aorta como nica va de salida del
VD y el VI hasta el otro extremo de una estenosis
infundibular poco cerrada con resistencia pulmonar menor que la resistencia sistmica y, por tanto,
cortocircuito de izquierda a derecha:,por la comunicacin interventricular, sin cianosis, conocida
como TF rosada.
Hemodinamia de la tetraloga de Faiiot. En
la TF con estenosis infundibularsevera, la sangre
. venosa de retorno, al llegar al VD, enfrenta dos
' resistencias, una mayor, o infundibular, y otra
menor o resistencia perifrica artica (presin diastlica artica). Por esto, un volumen importante
de sangre venosa se dirige hacia la aorta, mezclndose GOn la sangre arterial, expulsada por el
.
VL
Cuanto ms severa es la estenosis infundibular,
mayor ser el volumen venoso hacia la aorta e
inversamente. El flujo venoso que logra atravesar
la estenosis infundibular, constituye el volumen de
sangre arterializada que retorna a las cavidades
izquierdas. La cianosis es la consecuencia obligada de este cortocircuito.
C.)mo existe una CIV importante, aunque el VD
enfrente una resistencia marcada, en la estenosis
infundibular tiene una va de escape a travs de la
CIV.
En circunstancias en que la estenosis infundibular es muy severa y el flujo hacia el pulmn escaso
53

54

7. CARDIOPATIAS CONGENITAS

GRANDES SINDROMES

a travs de esta va, se produce el desarrollo de quierdo tiene las caractersticas del ventrculo decirculacin colateral por el sistema de las arterias re~ho y s~ ubica ~n~_.espacio intercos~ izbronquiales y, a veces, por el conducto arterioso qmerdo, lmea-hem-tdavtelffil:r;-Se-puedepalpar un
(ductus arteriosus).
.frmito sist9_U~9 en el re~~!Jbpulmonar y existe
un latido S:istl.ic.o_p.ositi.Yo. par~esternal bajo (lati_do sagital). Se palpa el latido supraesrernruaitico,
-. -~importante en la niez.
Sintomas y signos
La auscultacin vara de acuerdo con la severiCianosis. La aparicin de la cianosis est rela- dad de la estenosis. Si es poco severa existe un
cionada con la severidad de la malformacin. Cuan- soplo holosistlico de regurgitacin, mesocrdico,
do se la observa en los primeros das despus del a travs de la CIV, y un soplo sistlico eyectivo
nacimiento, la TF es muy severa.
pulmonar o subpulmonar a travs de la estenosis
-, En general los nios con TF nacen acianticos, y pulmonar. En la ms severa, con atresia pulmonar,
en las primeras semanas de vida desarrollan cjano- no existen soplos, y finalmente, en las muy severas
sis con el esfuerzo del llanto, las mamadas o la con cortocircu'ito de derecha a i~quierda dominandefecacin. Despus del segundo o tercer mes de te, se ausculta un soplo protomesosistlico eyectivida, la cianosis se hace permanente y universal. vo, subpulmonar (tercer y cuarto espacio intercosLa aparicin precoz de cianosis es una manifesta- tales izquierdos) y un clic protosistlico artico,
cin de mal pronstico.
por aumento del flujo eyectado hacia la aorta y
Disnea. Acompaa siempre a estos nios. Se dilatacin del vaso artico.
produce por hipoflujo pulmonar e insaturacin arCuando hay circulacin colateral se auscultan
teriaL La magnitud de la disnea se encuentra en soplos sistlicos o sistodiastlicos diseminados en
el trax.
relacin con la se.veridad de la malformacin.
Durante la evolucin, se pueden presentar crisis
disneicas con aumento intenso y brusco de la cia- Exmenes complementarios
nosis. Espontneamente o provocada por algn
esfuerzo (llanto, defecacin, etc.), se produce una
Electrocardiograma. Muestra signos de crecisecrecin de catecolaminas que provoca espasmo miento ventricular derecho, con eje elctrico vertiinfundibular y ausencia d~ flujo sanguneo al pul- cal a +130' aproximadamente, dirigido hacia abajo
mn, lo cual causa la intensa disnea y cianosis y a la derecha en elplano frontal. La onda P no se
paroxsticas. La crisis puede ceder en algunos mi- presenta alta y acuminada y su anchura es normal.
nutos o prolongarse provocando acidosis metabliEl QRS en Dl y AVL es de tipo rS, y en D2, D3
ca y terminar con la vida del paciente. Una vez que y AVF de tipo qR. En el plano horizontal, se.
se ha producido una crisis, la misma tender a presentan con onda R difsica (-+) y de V2 a V6
repetirse.
RS con T positiva. Es muy importante la T positiva
Retardo del crecimiento y de la marcha. La de V2 a V4, que muestra presiones sistmicas en el
insaturain arterial provoca un gran retardo en el VD, y lo mismo la diferencia entre Vl y V2.
crecimiento pondoestatural y en el aprendizaje para
Radiologa. No muestra un agrandamiento carcaminar.
daco exagerado. El arco inferior izquierdo es reHipocratismo digital. A los pocos meses de dondeado y separado del hemidiafragma (corazn
vida comienza a observarse la convexidad ungueal, en zueco o en trompa de carnero). El arco med.io
con cianosis del lecho subungueal, lo cual provoca pulmonar es "Cncavo, la aorta grande, y existen
aumento de los capilares de la extremidad de los signos de hipoflujo pulmonar. En oblicuas las cadedos de pies y manos, con hipertrofia de las par- vidades izquierdas pueden ser normales o de tamates blandas y el hueso, conformando el dedo en o disminuido.
palillo de tambor ciantico o dedo hipocrlico.
Laboratorio. La magnitud de la elevacin del
Posicin en cucHllas. Cuando los nios apren- hematcrito es un signo importante del grado de
den a caminar, el esfuerzo les provoca disnea is- insaturacin arterial.
. qumica que contrarrestan con el "squatting" o
Ecocardiograma. Muestra claramente los haposicin en cuclillas. Con esta maniobra aumentan llazgos anatmicos descritos y es una tcnica no
la presin artica y el retorno venoso, con lo cual invasiva muy til para el diagnstico.
logran forzar la estenosis infundibular y mejorar el
Cateterismo cardaco y angiocardiografa.
flujo pulmonar. En las crisis de disnea y cianosis Estas tcnicas invasivas permiten conocer con exacparoxsticas la adopcin de esta posicin puede titud la anatoma de la malormacin y valorar su
mejorar estos sntomas.
severidad. Se las debe realizar siempre.
Pulso radial y pulso venoso. El pulso radial es
siempre de caractersticas normales y el pulso venoso tambin, y no existe una onda "a" aumentada
Trasposicin completa de los grandes vasos
de amplitud.
Examen precordial. El impulso ventricular izLa trasposicin. completa de los grandes vasos

. '-

:(TCGV) consiste en que la aorta se sita por delante d~ la arteria pulmonar, naciendo del ve:ntruclo
derecho, mientras que la arteria pulmonar lo hace
desde el ventrculo izquierdo.
Para que los circuitos puedan conectarse es necesaio que existan comunicaciones intercavitarias una CIA o bien una CIV. Cuando existe esta
ltima, la arteria pulmonar puede presentar una
estenosis pulmonar o no. Si hay una esten,)sis pulmonar, el cuadro es clnicamente igual al de la
tetraloga de Fallot. Se describir la TCGV sin
estenosis pulmonar.
Cuando la CIA es grande, o cuando existe una
CIA. ms CIV, la sangre venosa que u~~ga a la
-aurcula d~recha se dirige al VD y de ah hacia la
aorta y iJa' arteria pulmonar. El flujo de retorno
pulrnonar a la aurcula izquierda efecta un trayecto inverso. Po:(tanto, en los casos de grandes comuHicaciones iriteicavitarias hay hiperfllljo pulmonar con insaturacin arterial por mezcla de sangre venoarterial en la aorta. Esta combimcin de
ciarosis con hiperfujo, pulmonar es carac;terstica
de la TCGV. El hiperflujo pulmonar produce precozmente hipertensin ,pulmonar. Adems, los flujos ,;ambiantes hacia ambos lados provocan agrandarr.iento cardaco y falla ventricular.
L1 incidencia de la: TCGV es del 8% de las
cardiopatas congnitas. Es ms frecuente en los
hombres que en las mujeres ep relacin de 4 a l.
Es rara en el primer hijo, pudiendo ex:.stir una
hisDria familiar de diabetes.
S~ observa cianosis desde el momento de nacer.,
cuy 3. intensidad depende del flujo pulmomr. Cuan
do 1ay cianosis moderada el agrandamie,nto car-
dac:o es considerable debido al hiperflujo pulmonar existente, y aparecen signos de insuficiencia
cardaca, disnea, hepatomegalia, edemas, etc. Cuando Ja ciai1lsis es severa, no hay signos de insuficier.cia cartlaca congestiva, pero el sufrimiento
an;dco es importante.
El crecimiento puede llevarse a cabo bastante
bie11 con un aumento aceptable de peso.
El diagnstico se basa en la presencia de: a)
ciar.osis desde el nacimientp; b) signos de insuficier.cia cardaca congestiva; e) agrandami,~nto cardaco considerable; d),auscultacin de soplos sistlkos no distintivos; e) segundo ruido artico A2
y p1lmonar P2 situado en reas diferentes de las
nonnales; f) electrocardiograma de sobreoarga derecha, y g) radiologa con agrandamiento c:ardaco,
corazn de forma ovoidea e hiperflujo pulmonar.
Estos nios deben ser estudiados por cat~terismo
cardaco precozmente, antes de que de:;arrollen
una insuficiencia cardaca congestiva o una hiperresi )tencia pulmonar.
Atresia tricuspdea
L:1 atresia tricuspdea (AT) es una cardiopata

55

congnita ciantica que aparece en forma ms infrecuente y que comprende el 1% del total de las
.
cardiopatas congnitas.
Consiste en la falta de desarrollo de la vlvula
tricuspdea, la cual est. reemplazada por un tejido
fibroso en forma de membrana que forma .el piso
inferior de la- aurcula derecha. La AD se comunica
con la Al a travs de un foramen oval permeable,
o, ms comnmente, de una CIA. El VI es grande
e hipertrfico y el VD pequeo y comunicado con
el anterior a travs de una CIV. La aorta y la
arteria pulmonar pueden hallarse en normoposicin (arteria pulmonar nacimdo del VD y aorta del
VI) o en trasposicin, y a su vez, la arteria pulmonar puede estar atrsica, con estenosis infundibular
o normal. Existen seis variedades anatmicas de la
malformacin y en cada una de ellas varan las
aondiciones hemodinmicas.
Se describir una forma de AT con estenosis
pulmonar (con o sin trasposicin arterial) como
caract~rstica de esta afeccin.
Sntomas y signos
La cianosis es intensa y bastante precoz, dependiendo del flujo al pulmn. El desarrollo pondoestatural es pobre. Las crisis paroxsticas de disnea y
cianosis son habituales e indican una gran severidad de la afeccin. Con el tiempo desarrollan hipocratismo digital.
I;.n el examen fsico el pulso venoso puede mostrar una onda a grande. El examen precordial permite apreciar un impulso ventricular izquierdo de
carcter hiperdinmico y desplazado hacia afuera,
de tipo muscular, bien palpable en decbito lateral
.
izquierdo.
Hay un signo negativo de gran valor: la ausencia
de latido sistlico positivo precordial inferior (latido sagital).
Una cardiopata ciantica sin signos palpatorios
de hipertrofia derecha, es sugestiva de una AT.
Tampoco se palpa la arteria pulmonar. La auscultadn vara de acuerdo con el tipo anatmico de
AT; pueden hallarse un soplo sistlico eyectivo de
estenosis pulmonar, un sonido de eyeccin protosistlico artico y un soplo de regurgitacin por la
.
CIV.
Exmenes complementarios
Electrocardiograma. Presenta una desviacin
del eje elctrico hacia la izquierda con signos de
hipertrofia izquierda y ondas P altas y acuminadas.
Esta combinacin, en un recin nacido, es patognomnica de una AT.
Radiologa. En la forma anatmica que motiva
esta descripcin, la radiografa de frente muestra
una saliencia del arco inferior izquierdo, con arco

56

GRANDES' SINDROMES

medio pulmonar cncavo, aorta dilatada y aurcula


derecha agrandada. Los campos pulmonares son
de hiperflujo pulmonar. En oblicua anterior izquierda se observa la falta de desarrollo del VD y
la saliencia del arco del VI configurando una imagen bastante tpica.
Ecocardiograma. Es til para el diagnstico no
invasivo de la afeccin.
Cateterismo cardaco y angiocardiografa. Son
indispensables para confirmar la sospecha diagnstica, determinar el tipo anatmico de AT e
indicar la teraputica a seguir.

7. CARDIOPATIAS CONGE.NITAS

severa y la sobrevida muy corta.


A estos pacientes se los debe estudiar por cateterismo rpidamente y tratar de corregir la malfor-
macin mediante la ciruga en los casos con hiperflujo o gran liipoflujo si las arterias pulmonares
son de calibre suficiente. De lo contrario, el trmino medio de vida es menor de un ao.

CARDIOPATL\S CONGENITAS ACIANOTICAS

Comunicacin interauricular

Tronco arterioso comn


El tronco arterioso comn (TAC) es una malformacin en la cual un gran vaso nico sale de la
base cardaca con una vlvula semilunar nica. El
T AC est siluado por encima de un defecto del
tabique interventricular, recibiendo el flujo de
ambos ventrculos y dando origen a la circulacin
coronaria y a la circulacin sistmica y pulmonar.
Existen cuatro variedades de TAC, segn cmo
se origine la.,.eirculacin al pulmn. En el tipo I,
existe un corto tronco pulmonar que sale del TAC;
en los tipo JI y III, las ramas derecha e izquierda
pulmonares nacen directamente del TAC (de atrs
en el II y de la pared lateral en el III); en el-tipo IV,
no existen ramas pulmonares y la sangre llega a los
pulmones por las arterias bronquiales.
Desde el punto de vista clnico, lo importante es
el tamao de las ramas pulmonares, ya que cuando
son de buen calibre hay un hiperflujo pulmonar y
el pulmn recibe sangre a presin sistJ:IIica. Si no
existen ramas pulmonares o si stas son estrechas
habr hipof!ujo pulmonar. En el caso de un TAC
con hiperflujo pulmonar, la hiperresistencia pulmonar es su consecuencia, mientras que los acompaantes de un TAC con hipoflujo pulmonar son la
gran cianosis y la insaturacin arterial. Aparece
por igual en ambos sexos.
La disnea, las bronquitis a repeticin, la insuficiencia cardaca y el pobre desarrollo fsico caracLcrzan al TAC con hiperflujo pulmonar, y hay
signos de hipertrofia ventricular derecha. En la
auscultacin se detecta un clc protosistlico eyectivo muy audible. Existen soplos eyectivos no muy
intensos, soplos continuos originados en las ramas
pulmonares con un segundo ruido intenso, ancho y
nico.
El ECO muestra una sobrecarga ventricular derecha y la radiologa un corazn en forma de zueco
o de trompa de carnero, con arco medio izquierdo
cncavo y un gran vaso nico, con signos hiperflujo o hipoflujo pulmonar.
En los casos con h iperflujo pulmonar el desarrollo de hipenesistencia pulmonar es rpido, y la
insuficiencia cardaca congestiva puede prescnr.arse antes. Cuando hay hipoflujo, la cianosis es

de

El defecto del tabique interauricular pone en


comunicacin dos sistemas que ofrecen diferente
resistencia a la Jlegada de sangre. Esta diferencia
de resistencia est determinada por la distinta complacencia de ambos ventrculos.
Cuando el nio nace, la resistencia pulmonar es
semejante a la sistmica, pero a medida que pasan
los das, y en general antes de los seis meses,
disminuye en forma importante; esto trae como
consecuencia un menor trabajo para el VD, con la
consiguiente disminucin del grosor de su pared y
as aumento de su complacencia.
Este hecho normal, en presencia de una comunicacin interauricular (CIA), es el detenninante del
cortocircuito, pues parte del contenido de la AI se
vaciar, a travs de la AD, en el VD, ya que ste le
ofrece menor resistencia que el VI. El VD sufre as
una sobrecarga durante su distole pues debe aceptar ms volumen que normalmente,. y entonces se
dilata. Este mayor volumen diastlico es expulsado fcilmente hacia el circuito pulmonar, de baja
resistencia, sin que se genere un aumento de la
presin, ya que su complacencia es muy grande. El
hiperflujo pulmonar drena en la AI, la cual, aparentemente, sufrir una sobrecarga de volumen;
sin embargo no es as, ya que tiene una doble va
de escape: la normal, a travs de la vlvula mitra!,
. y la del defecto septal, que la comunica con un
circuito de baja resistencia. Este hecho es fundamental para comprender por qu en la CIA no se
produce aumento de presin en la AI y por ende en
el lecho venocapilar pulmonar, explicndose as el
curso relativamente benigno y silencioso de esta
patologa.
A travs de la vlvula mitral no pasar nunca un flujo mayor que el normal; por consiguiente, tanto el VI como la aorta se encuen- ,
tran protegidos y no sufren ningn tipo de so-- ~

brecarga.
En resumen, la CIA comunica circuitos de diferente resistencia y esta diferencia ser, en definitiva, lo que determinar la magnitud clc.l pasaje de
~;angrc de izquierda a derecha.
Estn drcunst:ma gravit.ar:: en el cmso de la
ent'em1edad. En condiciones habituales se mantief

57

ne la diferencia de resistencia entre los circuitos blamientO-Ohe.dec.e_a la combinaci,Qn de una actisistmico y pulmonar; esto llevar a un paulatino vaGiH-mtardada-y -la-prolongacin _de_.su perodo
aumento de la sobrecarga volumtrica del VD, el ex"Qulsy.o. La fijeza del desdoblamiento se debe a
cual, muy lentamente, a travs de los aos, se lo siguiente; normalmente la inspiracin produce
deteriorar. Sin embargo, en aproximadamente el un aumento del llenado de las cmaras derechas,
10% de los nios que padecen esta enfermedad, con lo cual se prolonga el vaciado del ventrculo
las arteriolas pulmonares reaccionan con una cons- derecho y se retrasa as el componente pulmonar
triccin que hace que se eleve la resistencia, fe- del segundo ruido. En laCIA el aumento del retornmeno que es progresivo y que puede llegar a no venoso a la AD producido por la inspiracin,
sobrepasar los valores sistmicos. Se genera as detennina una disminucin del pasaje de sangre
un nuevo tipo de sobrecarga al VD, que se hiper- desde la Al, y as ambos ventrculos reciben el
trofia para vencer la barrera impuesta por la resis- mismo volumen, independientemente de los movi.tencia pulmonar. El resultado final es una dismi- mientos respiratorios .
El segundo ruido es tambin fundamental para
nucin de su complacencia, con lo cual aumentar su resistencia al llenado y dificultar as el seguir la evolucin de la resistencia pulmonar,
vaciado auricular. Cuando el VD, por su hipertro- pues si sta aumenta, concomitantemente lo har
fia, adqu~era caractersticas semejantes al VI, ce- la intensidad de su segundo componente.
EJ_g:an-flujo-a travs de la vlvula tricspide
. sar el pasaje de sangre de Lzquierda a derecha y,
si la resistencia pulmonar se hace mayor que la puede originar un soplo diastlico, gra.v.e,..cori csistmica, y las paredes del VD se hacen ms 'iactei=Isticm:' de rolido, semejante ru de la estenosis
gruesas que las del izquierdo, se invertir el cor- tricuspdea orgnica~ sin embargo, no habr chastocircuito, ya que llegado a este punto la AD se quido de apertura ya.que tanto la estructura como
vaciar ms fcilmente en el ventrculo sistmico la movilidad valvular son normales.
enviando hacia la aorta sangre insaturada, con la
A nivel de Ja_vlvtlla pulmonar se generar un
consiguiente cianosis.
sopl!U,llitlic.o..precoz eyectivo, debido al hiperflujo que pasa a travs de dicha vlvula:Este fenmeno,....auscult:atorio se puede considerar constante en
- .
la CIA.
Sntomas y signos
La evolucin de esta enfermedad es sumamente
lenta y con escasos sntomas. En general, la sospecha diagnstica surgir en los nios durante un
examen fsico casual o al observar una radiografa
de trax.
El sntoma ms frecuente son las palpitaciones,
pero ms del 60% cte los pacientes presentan los
primeros sntomas despus de los 30 aos y en
general son los detenninados por una falla del VD.
Son los signos objetivos los que habitualmente
permiten el diagnstico.
La inspeccin general no aporta datos especiales. En la inspeccin del precordio, debido a la
sobrecarga volumtrica del VD, se observan impulsos sistlicos paraesternales izquierdos; lo mismo ocurre en el rea pulmonar. EL--J.atitlG-pos~e___r:oan.terior..sgr-slo debilmente positivo_ya que no
h~y_una_ v~rdadera_hipertrofia del.YD, pues se trata
de una sobrecarga diastliCa pra. El impulso ventricUlar- i.zq.ui.erdo.. es difuso .por. corresponder al
ventrc.ulQ.dereGho.
El primer ruido suele ser hiperfontico en el rea
tricuspdea pues el recorrido de la tricspide es
ampli_Q--;ya-que el comienzo de la sstole la encuentra en posicin de mxima apertura. El segundo
rido debe ser considerado como el elemento ms
importante- para llegar al diagnstico; caractersticamente se encuentra desdoblado en forma perma.]1ente y dicho desdobfamiento es amplio y.prctimerite_fijo, es decir, no tiene variacin con los
movimientos respiratorios. La amplitud del desdo-

Exmenes complementarios

La radiografa de trax muestra ~ampos pulmonares hipervolmicos pero sin signos de hipertensin venocapilar. La silueta cardaca se encuentra
agrandada, fundamentalmente a expensas del VD,
en tanto que la Al es caractersticamente normal.
La AD suele estar moderadamente agrandada. La
arteria pulmonar es saliente ya que se encuentra
aumentada por el hiperflujo y, adems, por la rotacin horaria del corazn determinada por la sobrecarga ventricular derecha.
Si la resistencia pulmonar aumenta se modificar la imagen radiolgica, quedando los campos
pulmonares hiperclaros con gran dilatacin de la
arteria pulmonar y de sus ramas.
En el ECO se puede considerar tpica la presencia de trastornos de conduccin de las ramas del
haz de His, en forma de bloqueo completo de la
rama derecha; su ausencia genera serias dudas acerca del diagnstico de una CIA, ya que el 98% de
los casos la presentan. Es frecuente la fibrilacin
auricular.
La evolucin natural de esta enfermedad es lenta, y el individuo la suele tolerar muy bien. Sin
embargo, cuando se ha llegado al diagnstico se la
debe estudiar hemodinmicamente para confirmarla.

Cuando hay si.gnos que demuestran una evolu-

58

GRANDES SJNDROMES

cin hacia la hiperresistencia pulmonar, se deber


actuar rpidamente ya que en el momento en que
la resistencia pulmonar iguala a la resistencia sistmica, se est ms all de toda posibilidad de
resolucin quirrgica.
;>municacin interventricular

7. CARDIOPATIAS CONGENITAS

r aflecho venocapilar pulmonar ya que funcionan

com? una cmara nica; este hecho es el que dife- .


renc1a totalmente a la CIV de la CIA, en la cual no
se produce hipertensin venocapilar, con todas las
consecuencias que ella acarrea, como se puntualizar ms adelante.
El exceso de sangre de la AI irrumpe en el VI
generndose una sobrecarga de volumen durant~
su distole, a la que se adapta dilatndose. Se trata
de un~ sobrecarga purame~t~ volumtrica, ya que
su vaciado se encuentra facilitado por la existencia
de 1~ comunicacin con un circuito de baja resistencia.
A travs de la vlvula artica se expulsa un
volumen de sangre normal, por lo cual el tamao
~e la aorta es normal; no obstante puede aparentar
hgera hipoplasia en relacin con el resto de la&'
cmaras izquierdas que se encuentran dilatadas.
Por lo expuesto, es obvio que la magnitud de las
dilataciones hemodinmicas depende directamente de. dos factores: 1) el tamao de la CIV, y 2) la .
r~lac1n entre la resistencia sistmica y la resisten-';
c1a pulmonar. De hecho, son tambin estos dos
factores los que determinarn la evolucin de la
cardiopata.
.?I tamao de la CIV puede variar y en algunos
mnos llega a cerrarse espontneamente:; sin embargo, es la resistencia pulmonar la que nom1almente
produce los cambios en la evolucin de la enfermedad.
A poco de nacer el nio, la resistencia de las
arteriolas pulmonares va disminuyendo por lo que
el pasaje de sangre del VI al VD aumenta, llegando al mximo cuando la resistenciapulmonar aumenta paulatinamente, pudiendo llegar a sobrepasar los valores sistmicos.
En forma secundaria a este aumento de la resistencia pulmonar se dificulta el vaciado del VD
que sufre as una sobrecarga de presin y se hiper~
trofia y, ms importante an, se dificulta el pasaje
de sangre desde el VI hacia el VD, por lo cual
disminuye el cortocircuito. Cuando la resistencia
pulmonar iguala a la sistmica, ambas cmaras
ve~triculares tienen la misma presin y el cortocircmto desaparece. Si la resistencia pulmonar sobrepasa a la sistmica, habr pasaje de sangre d'esde el
VD hacia el VI y la aorta; en este momento el nio
se har ciantico y se estar ms all de toda
posibilidad de corregir el defecto interventricular.
Este cuadro evolutivo es ms frecuente en las
CIV de gran tamao y generalmente se completa
en la primera dcada de la vida.

La comunicacin interventricular (CIV) se caracteriza por la presencia de una solucin de continuidad en el tabique que separa a los dos ventrcuios, estableciendo una comunicacin entre dos
cmaras de distinta resistencia y que generan diferentes presiones.
Se trata del defecto cardaco congnito m;is frecuente, ya que representa el18% del total de estas
afecciones.
Anatmicamente puede variar tanto en su localizacin como en su tamao. En relacin con la
localizacin, y simplificando mucho, se puede considerar que el defecto se encuentra en la zona
membrano~a del tabique o bien en la zona muscular. En cuanto al tamao, puede ser desde puntiforme hasta prcticamente abarcar todo el septum,
quedando ambas cmaras funcionando como una
sola. En condiciones normales, la resistencia vascular pulmonar es aproximadamente de una cuarto
a un sexto de la sistmica.
En la CIV se ponen en contacto las bombas de
ambos sistemas, generndose as una situacin Lotalmente anmala. El VI, en su vaciado, encuentra
una va de escape hacia el VD y a travs de ste
hacia el circuito pulmonar, que le ofrece una resitencia mucho menor. Este hecho ya explica por
qu, cuando la resistencia pulmonar es normal el
VD no sufre una gran sobrecarga, ya que en es~n
cia acta como va de pasaje.
A~ llega al lecho vascular pulmonar una mayor
canudad de sangre. Dentro de ciertos lmites, el
hiperflujo pulmonar no determina hipertensin en
dicho circuito y s una disminucin de la resistencia vascular; este hecho se explica por la expansin de la capacidad funcional debido a la dilatacin pasiva de las arteriolas y a la apertura de
nuevos canales que en condiciones normales estn
funcionalmente cerrados. Si se sobrepasan estos
lmites fisiolgicos, incrementos en el flujo producen un aumento en la presin arterial pulmonar (es
decir, presin precapilar). Esta hipertensin determinada por el hiperflujo recibe el nombre de hipertensin hipercintica.
Pero el hiperflujo a nivel arterial pulmonar contina en los lechos capilar y venoso, llegando a la
AI y sobrecargando volumtricamente a esta c- Sntomas y signos
mara. Este mayor volumen sanguneo llega al n a
travs de una vlvula mitra! que, al ser nonnal, se
Sntomas. A diferencia de la CIA, la CIV preconvertir en relativamente estentica, lo cual obli- senta un cuadro caracterizado por una frondosa
gar a la AI a hipertrofiarse y generar mayor pre- sintomatologa originada por .JaJupertensin venosin. Este aumento de presin en la AI se trasmit- . capilar pulmonar, dependiente del tamao del de-

.~

fecto y de la relacin entre las resistencias pulmonar,, sistmica. Los sntomas ms importantes son
los ; iguientes:
a) Interrup~~~n de las maiJ!adas. El esfuerzo fsico que produce la sucCin producir un ::mmento
de la hipertensin vencicapilar, lo cual ob!:igar al
nic a interrumpirla. Es en todo semeja;:Ite a la
disnea que presentar el nio cuando sea :mayor.
b) Fenmenos bronquticos a repeticin. La hipert~nsin venocapilar; sostenida lleva a broncospasmos que simulan una bronquitis aguda; hay
dates que permiten la 'diferenciacin entre bronquitis primaria y fenmenos bronquticos secundarios a la hipertensin venocapilar pulmonar. En el
primer caso, en general, estn precedidas por procesc~s infecciosos de las vas areas superiores,
corr. ienzan con hipertermia y son ms frecuentes
en 13.s estaciones frias.
LJs fenmenos dependientes de la cardiopata,
en cambio, no presentan dichas caractersticas; sin
emlargo, en su evolucin pueden agregar:;e infecciones ya que el pulmn congestivo ofrece menos
resi ;tencia a la agresin bacteriana que el normal.
La 1;ongestin pulmonar dependiente de :,a hiperten~in pulmonar slo ceder cuando se trate la
insdiciencia de las cmaras izquierdas que le da
origen.
Sudoracin aumentada. La hipertensin venacap :lar disminuye la evaporacin a travs de los
alvolos pulmonares, con lo cual se afeen uno de
los mecanismos ms importantes de regulacin de
la t1~mperatura; en estas circunstancias aumenta la
sud:ltacin como mecanismo compensador.
S lla CN es muy importante, al cuadro de hiperten1:in venocapilar, que en su mximo eJ:ponente
es 1:1 edema de pulmn, se suman los signos de
insuficiencia de las cmaras derechas; eluio presen:ar as una insuficiencia cardaca glc1bal, con
hepatomegalia y edemas.
Signos. El examen fsico variar seg1.1 las caraclersticas de la CIV:y el estado de la resistencia
pul:nonar. Se describir en primer lugar d cuadro
de una CIV moderada con resistencia I'ulmonar
normal.
la inspeccin general muestra a un nio con.
buen desarrollo o ligero hipodesarrollo para su
edad, de coloracin normal y discretamente taqui ?neico, pero cuya frecuencia respiratoria aume1ta desproporcionadamente con el eje:'Cicio.
la inspeccin del cuello es negativa, as:: como la
p~l?aciruieLlatidQ carotdeo. En el hueco supra::!sternal no se palpa la aorta, dato importante
para el dignostico diferencial con la persistencia
del conducto arterioso.
La inspeccin del precordio muestra impulsiones sistlicas en la zona del choque de la punta.
En la palpacin el impulso ventricular izquierdo
se :mcuentra moderadamente desplazado hacia la
i~m.~rda y abajo, por_ililatacin del--\I[:.:Es:~un
chc1que dii1imico, caracterstico de la sc,brecarga

e:

59

de volumen, y frecuentemente puede palparse la


onda de lleno rpido ventricular (cuyas vibraciones dan origen al tercer ruido).
Puesto que la re~~ten~lmonar. es.norn)..al no
habr_,una .sobrecarga1mportante del VD, por lo
:Ia:rno se halla un latido anteroposterior positivo .
En la zona paraesternal derecha baja se palpa un
frmito sistlico que corresponde al pasaje rpido
de sangre del VI al VD.
En la auscultacin el primer ruido en el rea
mitral es normal o moderadamente hiperfontico,
ya que el comienzo de la sstole ventricular encuentra a la vlvula mitral en su posicin de mxima apertura por el hiperflujo que llega desde la Al.
E~nnda mido en eL.r_ea_pulillQD.f\L~_st;i de$.dOblad.< permanenteme~te pero.c_o~_:rlqyiU_d.q.J.ire.spi
I:atona; el componen e-pulmonar es norn1al o se
lharraaii1entado moderadamente de intensidad.
Un dato fundamental es la presencia de \)n tercer _
ruido en el rea mitral; representa el lleno rpido
vemncular y ser tanto mayor cuanto mayor sea el
cortocircuito.
En e(rea paraesternal izquierda baja se ausculta
un soplo sistlico de regurgitacin que ocupa toda
la sstole; nace con_eLpdm.er:.rnido-y llega hasta el
segundo, y_ en ocasiones puede sobrepasar_el componente artico de es~ lti_mo, y~_.que el pasaje de
sangre hacia .e.l_Y._I2.Q.~.Y kQll_tii! !!.8!. ~n d~pus.del
cierre de la sigmoidea a0rtica; esto obecede a la
baja resistencia ofrecida por el circuilO pulmonar.
En el rea mitra! se puede oir un retumbo diastlico semejante a un rolido, originado por el aumento de la sangre que pasa a travs de la vlvula
mitral, que es relativamente estentica; siempre
contina a un te.rcer ruido, y con l son datos
fundamentales para evaluar la magnitud del cortocircuito, ya que cuanto mayor sea el flujo, mayor
ser la intensidad de los fenmenos diastlicos.
Los signos fsicos descritos cambian paulatinamente.cuando aumenta la resistencia pulmonar.
Cuai:Is!CLl.a...n&i~~I1<;:_~~-pulmonar igua~a a l.g sistrrjca ..aparef?_~ianosis con los esfuerzos, que se
har permanente cuando la presin pulmonar sobrepas~ a la sistmica.
S.e constatar la presencia de un latido posteroanterior jJositivo por la hipertrofia del VD, y se
palparn claramente las vibraciones correspondientes al segundo ruido en el rea pulmonar. Por el
contrario, desaparece el frmito sistlico y ya no
se palpa la onda de lleno rpido ventricular a nivel
del impulso ventricular izquierdo, pues desaparece
el hiperflujo.
ElQri~r ruido en el rea tricuspdea es hiperfontko y e -segndo est" n!i_Qa.mente aumenta~g..de
intensidad--en su--componente pulmonar, -qe se
acerca al artico tendiendo a hacerse nico. El
soplo de regurgitacin est disminuido o bien desaparece, al igual que los fenmenos diastlicos
debidos al hiperflujo que llegaba al VI. Como en
toda hipert~nsin arteriolar pulmonar importante,

60

GRANDES

aparece un sonido de eyeccin vascular que se


produce por la tensin a la que se encuentra sometida la arteria pulmonar.
Exmenes complementarios
El ECG muestra sobrecarga de las cmaras izquierdas con discreta sobrecarga ventriclar derecha, que aumentar a medida que se eleve la resistencia pulmonar.
En la radiografa de trax se observa hipervolemia pulmonar con signos de hipertensin venocapilar. La silueta cardaca est aumentada, fundamentalmente a expensas de las cavidades 'izquierdas.
La aorta es normal, lo cual es caracterstico.
A medida que aumenta la resistencia pultnnar
disminuyen los signos de hipertensin venocapilar
y las zonas perifricas se. aclaran.
Persistencia del conducto arterioso
El conducto arterioso es un vaso normal en la
vida intrauterina que comunica la rama izquierda
de la arteria pulmonar con la aorta torcica des~endente por debajo del nacimiento de la arteria
subclavia. El conducto se cierra funcionalmente
en los primeros dfas de vida, y puede considerarse
patolgico que siga siendo permeable a partir de
los .. tres meses. Puede tener un dimetro de milmetros, hasta de un centmetro, y un largo tambin
variable.
Hemodinmicamente es semejante a una comunicacin interventricular con algunas variantes que
~'
se puntualizarn.
El defecto__p_gn~_en com~nicacin ~al circuito
sistmico con el circuito pulmonqj:J por la 4_iferencia de resistencia entre am_bos hay pasaj~ .d.e_sarigre
hacia el _lef_l]_9_ pulmonar. duran_te todo el ~Cido
- ............ ~cardiaco.
El hiperflujo, al igual que en la CIV-,-produce
una sobrecarga a nivel vascular pulmonar y luego
de la AI.; dado que Ia vivulamTtratesnormal se
ge'1iuna estenosis relativa con el consiguiente
aumento de presfn en la AI y por ende en el lecho
venocapilar.
El. aumento del ll~11ado del VI produce la _dllli"":.
tacinde estacavidaciporsobrecarga diastlica. El
VI se vaca ntegramente en la aorta y este hecho
determina la dilatacin de dicho vaso, marcando
una diferencia con la CIV. La dilatacin artica
slo se observa en su porcin ascendente, en tanto
que la porcin descendente es normal ya que el
exceso de sangre pasa hacia el pulmn a travs del
ductus.
Las arterias pulmonars pueden reaccionar
aumentando su resistencia; cuando sta sobrepasa
a la sistmica, se produce inversin del cortocircuito y aparece cianosis.

Sntomas y signos
La sintomatologa de estos nios est en relacin
directa con la magnitud de la hipertensin
venocapilar pulmonar y tiene la misma expresin
que en la CIV: a) interrupcin de las mamadas, b)
fenmenos bronquticos a repeticin ,y e) sudoracin aumentada.
Si el defecto es muy grande, a los sntomas de
falla de las cmaras izquierdas se suman los fenmenos congestivos derechos, llegndose a la insuficiencia cardaca global.
La palpacin del pulso marca una diferencia con
la CIV;-es-ms...run.plio debido a una cada de la
pr.esin diastlica articaparel'-escape-de-sangre
hacia el cfrcniro plmonar. En el hueco supraesternal la aorta es palpable, dato al que se le asigna
gran importancia para el diagnstico diferen~ial.
La inspeccin del precordio, as como la palpacin
del impulso ventricular izquierdo, son semejantes a
las de la CIV, ya que en ambos casos hay sobl:eqrrga
diastlica del VI. Tambin en esta patologa, st se
produce hiperresistencia arteriolar pulmonar se har
evidente la presencia de un latido posteroanterior
positivo por hipertrofia ventricular derecha.
Se palpa un frmito en la llamada rea del ductus o subclavicular izquierda, por arriba del rea
pulmonar. Este frmito es continuo, y abarca tanto
la sstole como la distole.
En la auscultacin, el primer ruido en el rea
mitral es normal o moderadamente hiperfontico;
el-segundo ruido en etrea pulmonar est desdoblado.en fOiapeilanente p.em no fija;yla-in tensidad d~l_~_ggrulo_crnnponente depgnde de la pr'es~n en el circuito .Pu)l}1onar. En el rea mitral se
ausclliillterceiruido y eventualmente un rolido
diastlico, que, aflgUat que en la CIV, dependen
de la magnitud del cortocircuito de izquierda a
derecha.
,. " El elemento Qa_tggnomnic~_e_~ la presencia. en el
( rea.c!~LQE.~t~._de. _UI1 soplo .. 9_Q.nti@o,_creciente\decre~t~nte, que cabalga sobre el segundo._rl)ido.
Otro elemento auscultatorio de suma impor~
cia, aunque no de observacin constante, es la
presncia de los llamados "c.lics mltiples", "ruidos
de ..despegue" o "crujidos mltiples", que se
superponen al cQmpqne.nte sistlico del soplo y
que pueden considerarse como manifestaciones patognomnicas de la semiologa propia del conducto arterioso.
Al desarrollarse una hiperresistencia a.:r_:te!iolar
pul.~nar surgen variaciones en la semiologa ~ :
auscultatoria: se produce una disminucin de la'
duracin.del soplo, primeramente a expensas de
su componente diastlico, y si las resistencias se
igualan puede llegar a desaparecer; persisten en
. cambio los "clics mltiples", lo cual los jerarquiza
an ms .. El componente pulmonar del segundo
ruido aumenta su intensidad y tiende a aeercars'e al
componente artico, y el desdoblamiento liega a

61

7. CARDIOPATIAS CONGENITAS

SINDROMES

desaparecer. Los fenmenos diastlicos audibles


en el rea mitral estn ausentes ya que desaparece
el hiperflujo.

dente el ventrculo derecho cuando aumenta la


resistencia pulmonar.

Exmenes complementarios

Braunwald, E.: Tratado de Cardologfa. Interamericana, Mxico, 1983.


.Hurst, J. W. y Broce Logne', R.: El corazn, arterias y venas. Taray, Barcelona, 1973.
Macruz, R.: Cardiologa Peditrica. Savier, Brasil, 1983.
Perloff, J.: Cardiopatas congnitas. Panamericana, Buenos Aires, 1981.
Robiolo, 0.: Diagnstico clnico en cardiologa.
lnterrndica, Buenos Aires, 1980.

Los hallazgos radiolgicos son semejantes a aquellos que se observan en la comunicacin interventricular pero con una diferencia fundamen~l:. en
el conducto arterioso, la aorta est caractensucamente agrandada en su porcin ascendente.
El electrocardiograma, al igual que en la comunicacin interventricular, muestra signos de sobrecarga de las cmaras izquierdas, hacindo$e evi-

Bibliografa

~---!-

_ _ _ _ _ _ ..::_-

63

8. ARRITMIAS CARDIACAS

ventricular; esta fase corresponde a la distole elctricE. ventricular, y en ella la excitabilidad ventrict.lar se mantiene constante, es decir, la intensidaj del estmulo nece~aria para producir una respue!:ta propagada es casi la misma en toda m duracin (fig. 8-1).
e) El tejido que rodea al foco de automatismo
ano1mal debe tener capacidad suficiente p::rra conducir el estmulo. Por ejemplo, si en estas zonas
hay gran lentitud en la conduccin, el siguiente
estmulo sinusal tendr tiempo suficiente para des.cender a los ventrculos y despolarizarlos antes de
que el estmulo ectpico, retardado en su propagacin en los sitios vecinos al foco ectpico, contro'le k activacin ventricular.
d) Si el estmulo ectpico es auriculru y nace
dur<.nte la fase excitable de la aurcula J>ero encuentra al ndulo en perodo refractario, habr
despolarizacin auricular con bloqueo AV para
este estmulo. Un ejemplo frecuente del bloqueo
del estmulo ectpico es el que se refiere ~ las
llarr adas extrasstoles auriculares bloque 1das. El
estmulo ectpico auricular se propaga por el mscuk auricular ya recuperado (es decir, e:::citable)
pew alcam.a el tejido de la unin en perodo refractario, por lo cual se bloquea en el ndulo AV o
en d haz de His y no desciende a los ventrculos.

Arritmias cardacas
Luis Leone

\se llaman ~tmi~s cardf~cas a todos aquellos trario lo aceleran.


trastornos que mterfleren en el ritmo sinusal norL

as ligeras modificaciones del ritmo cardaco


ma (\An
v tes .d_e abordar el tema es conveniente
repasa~ algun?S concertos. El automatismo per- que se.produc~n con los movimientos respiratorios
mue diferenciar las celulas del sistema cardio- Y l~s ~nflu_encias neurovegefutivas se denominan
-conector, que gozan de esas caracteristicas de las arntmlas smusales. Adems es til recordar cules
fibras miocrdicas encargadas de la con~actili- S?n las c_aracteristicas semiolgicas que permiten
dad.
diagnosticar con seguridad si un determinado
Al es'tudiar electrofi~i-~loga (vase cap. ll), y tr~a~o. es comandado por un ritmo sinusal o
_
fisiOlogico. Ellas son:
habl ar d~ la cu~a de acc10n
monofsica, sealamos
)
que 1~ di_ferencia entre las clulas automticas y las
a secuencias de ondas P, QRS y T que se suce- 1
. den en forma regular;
c~ntract1 es parece residir en el distinto comportab) ondaP con una proyeccin en torno a los +~O'
m~ento durante la fase IV, que mostraba en las
I!J
pnme_r~s una d~spolarizacin espontnea que les en plano frontal, justificando su negatividad en
- 1
aVR e isodifasismo en aVL
p~rmltla legar hasta el potencial umbral, el cual
)
'
disp~a o gatilla una nueva orden. Cuando la fore mte~alo ~R entr~ O, 12 y 0!20 segundos, y
mac1qn _del estmulo sinusal est deprimida 0 anu- frecuencia cardiaca de 60 a 100 latidos por minuto~
lada, .existe~ marcapasos secundarios, como los de
Para que un estmulo ectpico tome el mando
la umn auriculoventricular (AV), el haz de His 0 d~l corazn, necesita reunir las siguientes condiClOnes:
sus ra.mas :>:_hasta las fibras de Purkinje, que pueden
a) Debe tener intensidad supraliminal.
asumir en_Jorma pasiva o de salvataje el comando . b) Debe producirse en el pert'odo exc'table audel corazon para mantenerlo latiendo. Sin embargo, lo harn con una frecuencia tanto menor cuan- ncular o ventricular, segn el caso; es decir, no
to J?~S perifrico se encuentre ubicado el foco debe ca~r en el. perodo refractario. El perodo
ectOJ?Ico; este latido ha sido denominado con refractano ventricular corresponde al tiempo que
propiedad escape. Otras veces el autqmatisno la- tr~scurre desde el comienzo de la activacin vente t
.trlcular, es decir, el principio del QRS, hasta cerca
n e se encuentra _exacerb~do Y puede usurpar, del final de la repolarizacin ventricular entre el
~ero por un mecamsmo activo Y no obligado, el v~ice y el final. de la T. A la primera p' arte del
ntmo de base, desplazando a los mandos naturales

1-
penado :efractano total se la denomina perodo
0 r1 10
~ O~Icos, coi?~ sucede, por ejemplo, en las refra.ctano.absoluto, y en ella ningn estmulo, aun
taqmcardias parox1socas. Por otro lado, esta propiedad de gen. erar_sus propios impulsos es decrecien- con Intensidad muy superior a la del umbral es
t
d
~a~az de producir una respuesta propagada.' La
e; es ectr, existe un orden jerrquico que dismi- ultima parte del perodo refractario se denomina
nuye desde el ndulo sinusal al sistema de Purkinje. perodo refractario relativo; es de duracin ms
. Aunque el automatismo por definicin es espontneo, puede ser modificado en mayor o menor corta . y en ella u.n estmulo, para propagarse,
grado por el sistema neurovegetativo mediante nece~Ita tener una mtensfdad mayor de la que se
d
reqmere durante la fase excitable. La fase del ciclo

bf:~~~~!n~~~~~r;i~a:i~;atf~~~~ ~~: ~ o;r~~acn~n~ ~::~~~oym~{~~~~:n~~rr:et~f~;ief;l;2o:e~


0

62

PR

PE

Fig. 8-1. Periodos elctricos del ciclo cardaco. PRA,


perodo refractario absoluto; PRR, perodo refractario
relativo; PR, perodo refractario; PE, perodo efectivo.

progresivamente ms largos hasta que una pausa

~ntre-ti~cesivos--ccre:
bedesi::art:Mse una arrit.ffiia sinusal fisiolgica o

ligada a-los movimientos respiratorios), o bien de


tip_o Mobi_!Z, donde la gran pausa resulta ~ffttlti
plo del interyalo entre dos ondas P normales sucesivas.
--e) Bloqueo.sifl?illlrlc.ulw- de tercer_grado, caracterizado por una asistolia, o sea falta._._registro,
debida a pausas co~s o largas que son miltiplGs
i Bradiarritmias y trastornos de la conduccin del intervalOPP:--aur iculoventricular
Cualquiera
estos bloqueos puede ocurrir en .
pers.gpas sanas con exagerado ~.QlliLyagal, excepto
Bradicardia sinusal. Se describe 'como tal al los caso1eb1oqueo snoauricular de tercer grado
ri_~~ cuya frecuencia es ~Q.lruidos que son siempre patolgicos. No ha de olvidarse
por minuto. El trazado tiene tog~ las cara!;:~tis.ti= que ciertas drogas como la digiral, la acetilcolina,
cas de un estmulo correctamente originado-y pJQQa- la quinidina y las sales de potasio pueden ser la
causa de su aparicin. En otras oportunidades son
~)J-.. aunqu~o, COfl un mtervalo entre las ondas I:superi_Qr a un segu~--- expresin de enfermedad coronaria.
Paro sinusal. Se trata del cese de la produccin
Puede ser simplemente expresin de .un exag~n.do tono vagal, como se observa durante el
del ~sal, y seca.racteriza _29.!' la..~
as ausencia del QRS y de la onda L
rep(ISO nocturno en los ~tletas y en general en los cia
indiciduos Co predominio del sistema ]Wasim- pausas qqe.Jl.Q...SQD..mltiplosoeaos intervalos.JP
sinusales. Es difcil diferenciarlo de los bloque-os
pti~o; en ocasiones, en forma patolgic':l puede
sinoauriculares, aunque en estos ltimos suele haber
pre~etarse en los pacientes hipertiroideo!~ en pacien res con hpertensiQn_ erutocr~eana.e1 las ic- ..on-aasne morfologa variable como consecuentericias, en los ~nutridou en gunas infuccie- cia delatidos auriculares de fusin y de escapes
nodales o auriculares. Se puede encontrar en ,panes como la fiebre tifoidea.
Bloqueo siDaflciiTiif.En estos casos el ndulo cientes aparentemente sanos que muestran exar
sinusal~s y en otros se prcduce un .g.eraQQ.JQ!l~_yagal, en casos de intoxicacin con
r.etms_o_Jl-hlo.q.ueo de la conduccin del estmulo drQ~s del tipo de la digital y la quinidina, en las
desde eLn._Qulo sillscrl al_~ auricula~ que lo ..m.iocardiopatas y en la enfermedad de las coro- .. rod:a. Por c0S1gmenteJls auri::ufa5 y IG-s-veri- narias.
-Ritnio de la unin. Cuando este ritmo est pretFcalo~ ..D9_.;_on. estimulados y enrazado muestra
una pau.s.l! prolongada. :En este tipo de bloqueo se sente las aurculas y lo~ ventrculos se estimularn
c_~~i en forma simultnea, dado que eL.mjgen de la
reccnocen tres--vanantes (fig. 8-2):
a) Bloqueo si.D.~Qii_culru:- de-pdm.er_gmdo, que ordel'l-Sg sita a mita!.f_de camino en_rr..eJas cuatro
U.P_puede ser documentado por el ECG de superfi- .cmaras eanlfaeas; como consecuencia de esto, las
cie:----- ------.- ---QD.das..P-pre..f.eden, suc~~fl_O gc_inscril!~!lfll mismo
b; Bloqueo sino~uricular de ~.~~ndo gn1do, de tiempo que el camp.l@je-vemrru:lar, y en esta-ltip.Q W e_nc}s.~l?aci),-donde los itervcrlos PP ?e hacen tiQ}a circunstancia slo el registro intraeso[gico

de

64

Nervio vago

-J

GRANDES -SINDROMES - - - -

1PARO SINUSAL y

8. ARRITMIAS CARDIACAS

BLOQUEO SINUSAL 1

Mecanismos
de escape

El ndulo S-A
origina
impulsos

Ndulo S-A
parado
El ndulo SA se escapa

65

Bloqueo parcial
en el ndulo AV

~-------:E~I-no~'d~u~lo~A---V-t-om a_e_l_m_a_n_d~o------~ ~
__

DI

--------~E~I-n~~d-u~lo_A__V--to_m_a--el_m a-nd_o_:----~- ~

Latido ientricular intermitentemente omitido


(bloqueo de 11 grado)

__

_________c_o_n_d u_cc_l~~n-re_t_r_g_r_a_d_a__________~
Impulso ventricular

Ndulo SA
bloqueado por
una enfermedad
orgnica

Bloqueo
inlermitente

Ritmo
nodal AV

o"

~
-'

Bloqueo.
completo en
el ndulo A-V
Marcapaso
nodal AV

DI Las aurlculas y los ventrlculos se contraen independientemente:


ritmo de unin (bloqueo de 111 grado)

Bloqueo
completo en
el ndulo A-V

~~

DI

T
T
T
Las aurlculas y los ventrfculos se contraen independientemente:
ritmo idioventrlcular (bloqueo de 111 grado)

Fig. 8-3. Bloqueo auriculoventricular.

rescatar la onda :nuj~_lllar !Jcluida dentro dcl_QRS


El.~_azado de rutina muestra ondas p con ~na orien~
tt:cion. es~ecial en.~ plano frontal,. netamente hac.m arnba, son positivas en aVR, casi siempre positrvas en aVL Ypor~~ contrario negativas en aVF
en ~I .pueden ser ISodifsicas o variar entre 1~
posl!.mdad y la negatividad.
E! co~~~~~ ~uricul_ar puede tener una ~orfologa
Y d!reccion fiJ- o variable de latido en latido y
~uando precede aLQRS_est separado por un co~to
lntcr~ La frecuencia v~ntri~ular es...ms--lenta.
que cuanao depende de un estimylo. sinusal. Este
nt~.o gcner~mcnte se observa en.infanGs-Ei~aCrag
rr:~tJcos, 0_1:tlfartos. auriculares, durante la ind~c
CJOn anestcsJCOl, Y en estados ctc a,cid'osis hipoxia..Ys~o.c.k;__las d_r~g~s que puede- produci~lo son 1;~
dJgrtal, la qmmdma Yla procanamida, la reserpna
y la morfina.

Bloqu~? auricloventricular. ~pcede ciir'lndo la


~mulo desde las aurculas o los
ventrt~ulos .esrn __r~tarda~ o bien totalmente inte:
.[Dlmprd~ SJtuaciOn que puede ser transitoria, intermitent~ o permanente. Clsicamente se identifican los bloqueos de primergrJ.ldo, de segundo grado
Y los de tercer grado o completos, que sern revisados en forma sucesiva (fig. 8-3).
Bloqueo auriculoventricular de primer grado.
Se trata de ~n. rerard_o .a nivel del ndulo AV que
supera los limites max1mos fisiolgicos, ya que en
el ECO se reconoce la prolongacin del intervalo
PR por encima de los 0,20 seg. Las causas ms
~omunes son: enfermedad coronaria, fiebre reum~ca, pad.ecimientos congnitos (p. ej.,comunicacin
mterauncular), etc.
, Bloqu~o auriculoventriculcrr de seg-undo g-rado.

~e descnben dos variantes, ~!E? 1 o de Wencke-

bach, y tipo 2 o de Mobltz. l.J!Qo 1 es la forma


ms comt!!1 y en este caso cada esiTmlo auricular
encuentra una dificultad creciente para atravesar.el
ndulo AV; esto se traduce' enefECG en una
m-olongac1n proporcional. del intervalo PR hasta
que una onda P n~.!J.dda_p.orq_u_e...DQ..PJJ.ede
penet.ra:I:.ela in:-auric.u~lar. Por tanto,
tal onda_sinusaLno ser~guid<UIJUin...complejo
ventrkul.ar; cuando el estmulo siguiente alcance
el ndulo_~ V, ste ya se habr recuperado y el PR
seni...!!_q_rrn?l:E1latido subsiguiente mostrar nuevamente un l:R.rr_olQng_a.d.o; hasta que finalmente el
blequeo..v.uely_e_.fl.pr:Oducirse. Tambin es expresin
de afecciones del tipo_jle la enfermedad coronaria
o de la accin de drog.as....que disminuyen la conduccin a nivel del ndulo AY.
El tipo 2 de Mobiti-es- ~-~nos comn. En este
tipo de bloqueo, la unin AV__claudica intermitentemente en la conduccin del estimulo..auricular; los
EQ_Q_PR_son -C.QnstaJ+tgs. pero bruscamente la orden
sillllsalno.se.trasmite a los ven_ti_g_lQs y T-_T!da P
no..es..s.eguida por JJ!l_QRS. El complejo ventricular
'puede ser a_ncho o normal, y esto depende de que
eti_sta o no al~ bloqueo de rama asociado. Las
causas de este traStOmon las mismas que producen el blog_ueo AV de segundo grado 1ijio Wenckebach.
---

<
~

'

Bloqueo auriculoventricular completo o de tercer


grado. En todos estos casos los estmulos auricu-

lares estgn bloq~eados en la unin AV, por lo cual


la.rida.sulo puedemapty_~rsesrotrcs-impulsos se
or_!ginan en_ una regin disti:U-runodo de Asc~off
T~~--:~uando los nuevos estmlos e~
las proximidades de la unin AV, la descarga ventr-isular o frecuencia carc:hac;a perifrica.se.JiJiant
en-Jr~.dedar ae los 5(flatidos por minuto.. Por
debajo de esta G.ill:a, la morfologa y la. duracin
deLQRS...estarn relacionadas con el sitio.de-Or.igen
que pasa a comandar el corazn. Si este sitio se
halla ceteano al nantr'f"Av,el com~jo QRS
tendr una duracin normal; si por el contrario el
rruu:capaso.s accesorio se localiza en un. nivel ms
distal, habr liritfpo idioventric~ y en tal caso
el_QRS seF.JJ._nc_h__9_y-gerrante, simulando un.hloqueo=:ae rama. En estas-CircUnstancias la frecuencia p~fm~ae a limites g~ de_]O_ a 35lat.idos por !!Jirmto. Las causas de esta afeccin
pueden ser congnitas o depender de enfermedades
card-cas (~Qronariopatas), sist[l1_k;as, efecto de
drogas, etc.
-- -~
Disociacin auriculoventricular. Se habla de
disociacin AV cuando las-aurculas y_Jos \len=triettleS-la!eiLen.lorma. inde12e.ndiente p~m la frect!e.ncia_~e~_t~icular e.$_]evemen.(e_m.s.rpida queJa

66

GRANDES SINDROMES

auricular, dando lugar a una situacin inversa a la Otras veces las extrasstoles a'riculares estn blo~eda con los bloqueos. En esta arritmia queadas-)'- no ll~gaaestimtt~ntr~illos.
existen, por tanto, ~ marcapasos naturales..-que
2) El interv.alo.PR.Qe las extrassto!esilrfQJJl?-feS
compit.en entre s pariLJfuiil!J..ru:. Ja . actiridad es p.ar_lo_~ ms largo que el del impulso
CID'dfuca: el nrlulo sinusal estimula a las aurculas, sinusal.
-a la vez que eL.~jt_<;l_q_ge la.uninJO-Iaceco los
3) El QRS y la onda T que siguen a la extrassventrculos casi al uns.oru:w De tal manera, cuando tole ti~isma configuracin que la de un
arriba la .orden del ndulo sinusal al ndulo A~ lo complejo del ntmo sinus~enrros
encuentra a .st~J!..n_un perodo_r_efr-.GJm-io. Esta trar en ocasiones co'ndedn aberrante al~on
situacin se diferencia-del-bloqueo AV-completo-o trar. alguna parte del .sistema de conducciQ.n en
de J~rcer_~_~do porq~e en ~s~e ltimo jam~ el perodo refractario. En estoscasos, lo ms freest.rulh.Slil.USill podra_trasmi-tlrsg.._a-los ven trtcu- .cuente es que se regjstre una imag;en de blo~Q.e
- - - - - J.os, mientras que en la disociacin ello. podr rama derecha.
suc..er si encuentra al. ndulo .en -un perodo__n.o
Estas extrasstoles se pueden encontrar en persorefrac.t@o; adems, el bloqueo. A..'Lcompleto res- nas normales o en situaciones patolgicas como la
ponde a una causa or...@.gica, en tanto que la diso- ins.ufic..i~Il9-._Cardaca, el infarto _qy__miocardio, la
c~e-ser-funcional y habitualmentueverisquemia auric;_!!1_ar, la en'.fermedd pulmonar, episible. Esta arritmia est producida, en g~neral, por sodios de estr~s . de hiperexcitagn,. etc.
un estmulo vagal acentuado o por-drogas como la
Taquicardia auricular paroxstica. La causa
digital, la qll1.Cffa, etc. Otras veces la causa es
de esta arritmia reside en el reingreso, a nivel del
una afeccin. aguda,. un infarto de miocardio, la
ndUlo_AV, por un mecanismo cjrc.ulru.:-de-:genh~erial, y en ocasiones su origen es
tra,d.a.-dere'Stmulo
que previamete lo atraves; en
incierto.
una minora de casos un forc._o ectQkQ. descarga
sus estmulos en forma repetitiva, de acuerdo con
la teoda de Prinzmetal (fig:-~
Taquiarritmias supraventriculares
En el trazado--comprobamos: ~u.erwia
Este trmino incluye la taquicardia sinusal, las cardaca generalmente oscila entre.l.QQ_y250Jatidos
extrasstoles auriculares, la taquicardia auricular por minuto; las ondas.Lestn presentes, pero su
paroxstica, las extrasstoles de la unin, la ta- aspecto es anormal, es decir, son distinta~de aquequicardia nodal, el aleteo auricular y la fibrilacin llas de origenSlniisal. Otras veces ~e supe.rp_qn_~n a
auricular.
las..ondas T y no se-Tas puede distffii~Jir.Jlien. El
Taquicardia sin usa l. Se la define en forma arbi- diagnstico diferencial con las ondas F del aleteo
traria como el ritmo sinusal si la frecuencia-es (flutter) se puede hacer en base a la orientacin
superior f.L!os 100 1allaos)OI;...li1illJJo,aunque en craneocaudal del eje elctrico de las ondas P en el
personas jvenes-y durante el .ejercicio pnede....lle- plano frontal; el ritmo es regular, los complejos
gar a log......l.gO_Jat.idos por minuto. Las ondas P ventriculares son normales y en algunos casos
tienen un eje......e19trico normal que garantiza su pueden tener conduccin aberrante, trmino que
origen sinusal. Cuando la frecuencia cardaca es identifica a un QRS ancho, alterado y seguido de
muyeievada las ondas au.ricul.ID:.~onflillflen ondas T anormales. La anomala de los complejos
con las_~c~<;ientes y--taa-ta-el-P-R---eumo- el QT puede producirse debido a que el perodo refractign_n a acortarse. Las taquicardias de este tipo tario tte las ramas del haz de His es ms largo que
ocurrene.persana~)1_QI.!llille.s...durante eUtie.n;J9o, el del ndulo AV, y en ciertas circunstancias, un
la ansiedad. o despus de ~buDd.antes de latido ectpico supraventricu!ar, al atravesar el
algu~bebidas como eLcaf, ~te.; tambin
ndulo AV en forma normal, alcanza una de las
las inducen- dertas drogas como los n_i.tcitos, la . ramas cuando an no se ha recuperado. Por lo
efedrina, la atropina, etc. Se puede constatar en general, el perodo refractario de la rama derecha
numerosas situaciones de la clnica diaria como el es ms prolongado, de manera tal que la mayora
l1iPEtiroidismo, la insufig~n.c.ia...Gardtas:a, las en- de los latidos aberrantes tienen la morfologa de un
fermedafe.ffe!Jrile.s..y enel curso del inf~to agudo bloqueo de rama derecha del haz de His.
de_ miocardio, como expresin de ansiedad, de
Las causas ms frecuentes de la taquicardia aushock, etc-;ricular paroxstica son el hipertiroidismo, las en-Extrasstoles auriculares (fig. 8-4). Indican que fermedades pulmonares, las cardiopatas congnilas aurculas -han sido estimuladas antes de que tas, el sndrome de Wolff-Parkinson-White; en
emerja...cl.latido sinusal regular por accin de un ocasiones aparecen en personas totalmente sanas.
fQ~e-gct_pjg_-JlPcul_?I. El trazado electrocardioEstas taquicardias pueden tener una duracin
grfico mue:Stra:
variable: minutos, horas y hasta semanas, y su
1) O.ncia~P PE?ill_9.~n~icipaci-..s_que pueden terminacin es abrupta, de ah la denominacin de
estar superpuestas a la onda T que le pr:ecede, y por paroxstica. La frecuencia con que se reiteran los
tanto sucedidas pocunQRS y su onda T""ormaf. ataques vara mucho y una_ de las metas del trata- -..

8. ARRITMIAS CARDIACAS

67
,----- < 2 X - - -

'

OrigEn auricular
del inpulso _ ___,r- anorrnal

Extras islote
auricular

Impulso
nodal
A-V ;llo.

...

....
Extrasfstole
auricular

Fig. SA. Extrasstoles auriculares.

miellto es precisamente evitar la repetici.1 de estos 1!pisodios. En cuanto al tratamiento de esta


arritnia en especial, cabe consignar que wsponde
fcil nente a las llamadas maniobras vagales masaje
del ;eno carotdeo y compresin de los globos
ocuLtres; de esta manera se yugula la crisis en
forrn a instantnea.

Extrasstoles de la unin. El foco ectpico se


localiza a nivel de los tejidos de la unin AV.
Puede ocurrir que la onda P prematura sea ubicada
en el trazado, precediendo o sucediendo al QRS
normal, o que no sea distinguida. Si la onda P
antecede al QRS el intervalo PR puede ser muy
corto.

Marc3.paso
auricJiar

Irrupcin de la taquicardia :uricular


Marc3.paso
auric Jlar
BloqLeo parcial
(efecto
di9itlico)
Irrupcin de la taquicardia auricular con oloqueo
(efecto digitlico)

MarC3.paso
noda A-V -

Irrupcin de la taquicardia nodal

Fig. 8-5. T :quicar~ia auricular paroxstica.

68

GRANDES SNDROMES

Mltiples
movimientos
circulares
caticos y reas
refractarias~

auriculares
Grado
variable
de bloqueo

Movimiento
/circular
en la
aurcula

Grado
variable
de bloqueo

Fig. 8-6. Fibrilacin y aleteo amiculares.

Fibrilacin y aleteo auriculares (fig. 8-6). Tanto


la fibrilacin auricular como el aleteo (flutter) auricular son arritmias que revisten particular importancia, tanto porque complican el cuadro clnico
de diversas cardiopatas crnicas como po~
v.ad~cia ventricular que determinan.
Algunas eSTIIdsrtars---senafa:n que alrededor del
40% de los cardipatas sufren alguna vez en su
evolucin estos trastornos del ritmo. Se los observa en todo tipo de padecimientos cardacos.
Tanto la fibrilacin auricular como el aleteo auricular se consideran en forma conjunta desde que
son distintas manifestaciones de un mismo fenmeno, o sea del movimiento circular dentro de las
~~ncia entre ambas cons1steen
que, mientras con el aleteo la reentrada e.s ms
erg__anizada y la activacin auricular_sigue. una-direccirnmdhoraria (de.sdeTaailrfcla derecha ha.cii1l!::@pTteraaf,e la fibnTacTonseform~
lja~e una Q_nda circular_m<!_dre, tomn~-contracciQ_n_ms rpida LlU~lifli)tica.
Aleteo auricular. En esta aiTitmia la frecuencia
auricui_a.r~e..23Q__Jj_QJatidos por minuto, y se
la obtiene midiendo las distancias entre las cspides
de estas deflecciones, que en vez de denominarse
ondas P pasan a llamarse_ondas F (de flutter). Las
ondas F-son_dlfsicas, o sea positiy~_:-n~~tiv..as, y
ocupan ntegramente la lnea isoelct.d.ca
impidien~e esta ltima adquiera su asp~clq_
-liso normal. Laa-secia de lnea de base resulta
tilp_ar -cn:slinguirla deJa_.@qiJi~?-rdi a_ auriculru;:,_y
suc~e lo misl!lo _con la. orientacin ~spaqi.f\l,.. caudal, ceflica y del eje elctrico de las ondas en el
plano frontal. Las__Qn_Q_a~_p_ tendrn una mayor
amQlitud de acuerdo con su direcdoenerespacl
y la ieva-ciorL1i1alzada, pero suereSer sempre
precordiales Vl y V3 y
prominentes a nivel de

las

en las derivaciones intraesofgicas, y cuando e!


movimiento circular es antihorario en DII, DIII y
aVF. Si las ondas del aleteo siguen una direccin
horaria, y tienen f-orma atpica o menos comn, el
aspecto del trazado remeda los dientes de un
se~cho.
.
i bien el f!dulo AV puede de~ todo~Jos
e.s.t_rp_:ulos. ~s que le llegan, po~
exigy_11lgn .wdo de freno fisiolgico; i:ie otro
.m_Qdo, la vida.seraJncOII12tiliR_ por la alta resp~~__v_entricualar. Lo ms comn es que este
freno, que es.11n bloqueo parcial, sea d~_tipo 2: hes
decir que cada dos ondas F slo hay una respSta
ventricular. De este modo el paciente Jlegar_a_
~anos con_ una taquicardia de alrededor
de-~os por minuto o con un submltiplo de
sta, es decir, de 100, 75 o 60. Precisamente, el
hecho de-detectar una taquicardia fija, o con algn
grado de intermitencia, pero con una frecuencia
cardaca cercana a_~les submltiplos, puede constituir el primer..indicio.de~iC clnico de la
.arritmia.
Aunque en teora no se puede _hab-lar-- de un
veniadem.inienilo_ER_nos es posib].e__redir, sin
embargo, la distancia entr el picG-de_ onda F y
e19el complejo ventricular, la cual sueleserTija.
Ocasionalmente podemos constatar una
modificacin irregular de tales intervalos. Son tiles
para identificar esta arritmia las. rnarliobras vaga! es
~l9s ejercicios; se produce un mayor grado de
freno'nodal-y-GOn ello se logra abrir la arritmia en
el caso. d~_la~ maniobras vagales; entoncs.las
ondas F se siguenTnscrucnchn:mrigual frecuencia,
pero la respuesta ventricular es menor. Se pasa de
un bloqueo 2:1 a_ u---J:J,_A": t et.'-El ejercicio
acta eH sentido inverso al desencadenar un
aumento s~!.:_o y desproporcionado de la respuesta,

8. ARRITMIAS CARDIACAS

69

por ejemplo, de 7 5 a 150 latidos por minuto, debido en una de las ramas del haz de His o bien en el
a un incremento--del paso--tleF-estmulo por la .v.a sistema de Purki~ntcular. "EfEtG muestra
nodal. Es una arrltinii "que rara vez aparece en las siguientes patentes que nos penniten reconocerpacientes. sJ. _af~cci.n cardaca de-importancia, las: eLQRS es prematuro .olliltiJjp.ado, tiene morpero tambin puede observarse en el hipertiroid!smo fologa aberrante (o sea que es empastado y con
y en otros estados de tono simptico muy exaltado. muescas) y una duracin mayor de 0,12 segundos;
Se la encuentra en las miocardiopatas, en las le sucede una onda T de polaridad opuesta a la e
enfennedades reumticas de la vlvula mitral y en mayor deflexi9n d~l.QRS. _m COI)lplejo_yt;m_tricular
las enfennedades wr-aJuu:ias-; asociadas muchas nova precedido de_ppda P; la~eguida
veces a la hipertensin-arterial.
a~menudo.J:le una pausa- compen.@dora, vale decir,
Fibrilacion auricular. En esta arritmia, la la sum;ule los intervalos R-R inmediatamente ancontraccin auricular efectiva s~do y es . tes_y despus de la exira.S~tole ventricular igg_ala_a
reemplazada por un tremular acuna frecuecia que la suma de dosint:er:\1alo.s.R:R d~l; El
vara entre 400 y 600 latidos por minuto. Se puede origen de la pausa reside en que el estmulo ingresa
admitir que J.Mauncillas ~uentran en estado de en..Joima retrgrada al ndulo AV y lo vuelye
di~anente; el trazado muestra que la lnea r~Jm.Q.tario. Aunque es un Signo cla3ko, no siempre
de base
~~ta...suslituida--pr--ondas ..se..eyidencia y actualmentS~ende_a_darJe. memos
finas y rllil.a.res_de_tipo ondulatorio. Las valor __diagnstico. Cuando existe condqc.ciQn
irieguiaridades sealadas, denominadas ondas f1 son retrgrad--vetrculoauricular puede notarse una
de -forma y ~uy variables y se las ha ortda--R-negathza,que~__sucecler al compleJo
distinguidocom&gru~plitud.
ventric.ular. En ocasiones una e asstole ventricuSe ha sealado que la fibrilaci~ es propia de Jf!I_ocurre..en.ionna_~[l_mlt!_nea-con el.plC.
la
las-afecciones mitra! es y la finade
nioesclerosis, onda :t .. fenmeno de Rj_t,_y cuando ello acontece
pero como toda regla tiene S'US excepciones: las ondas puede ser precursora de una taquicardi<i.verifrfcu[pueden superponerse al segf!!.e.nto ST y.aJas ondas lar. Ultimamente este concepto se encuentra muy
I~PUede darse que tm~Q~ las_aurculas en revisin. Aunque esta taquicardia puede origies~a otra enJllete.o,lo cual se constata en narse tambin en una extrasstole tarda o alejada
~OO.. Algunas derivaciones muestran ondas f de la onda T, se ha documentado la presencia de
peq_ueas., de fibrilacin, y otras F mayores de aleteo. fenmenos Rjt sin que se produzca taquicardia venEn esta situacin es vlido. hablar de fibriloalete; tricular.
cuando la respuesta ve~tricular supera los 200 latidos Las extrasstoles puedeiU.~r..aJ.wtdas, bigeminapor minuto suele ccinstatarse.- una imagen de das, unifocales,multifoca]es, etc. Se trata de una
conduccin aberrante, debido a que los estmulos arritmia.muy._c.omn, y en personas_lli)rmales puede
siguientes encuentran a las vas de conduccin que no ser desencadenada por consumo.excesi.~,
se han recuperado totalmente. En estos casos los QRS t, mate, .cig-IT.illos y alc:_gh_Ql,__~ ~s. conocida la
muestran una imagen de.trastomo de conduccin de g-ran inJluencia quetfeiie.el estado~al. Un
la rama derecha.
padecimiento cardaco de rig:rosa actualidad,
En todos los casos de fibrilacin auricular la res- acompaado a menudo de extrasstoles que consti~sta es irregular; esto se debe a que muchOs-de los tuyen a veces el primer indicio para sospecharlo,
est~s que penetran en elndul.Q._Av_ .es el prolapso de la vlvula mitra!. Otra causa que
lo. ~m el ve teii?or.l.il1en te refra~o. hasta que uno ha de tenerse en cuenta por su incidencia es sin
de ellos__~_s_capaz de ser trasll}]tido-a-los..ventrculqs. duda -la.JmQ?Cicacin digitlica. Tambin se las
A estf(- ~e,nmeno . se lo conoce co~, el nombre. de encuentra como complicacin de un infatt.o_~o
conducCieFHlG-e.vJdente o conducc10n oculta. S1 el dtrmiocardio-y en las miocarditi~las miocardiopapaciente muestra toxicidad digitlica, la respuesta tas, en pacientes con _?Jecciones vaJvulares, etc.
. - ----ventricular se haceregufary-aparece como una ta- (fig. 8-7).
quicardia paroxstica de la unin AV.
En el curso de los i!lfa.r~o_s agudos de miocardio
Es una de las~entes, ocurre se cGnsideran_extmsstoles C!effia_Lp.r.9J1_sticG o
en p&r:sonas_norm1lles y es comn en_ hip~r~!1..0S, peligrosas las englobadas bajo estas caractersticas:
coronarj__Q, PA~~~~-t~~~o_n__ inf~Ito_g_gdo de frecuentes; en__saly_a, bigeminadas; .polimorfas_ y
coo-feriiilenq]j_t_, o-ngmadas generalmente siemmio_~.Qn_y_alvJllop.Jilias (como en la~cm.osis
ll}itral), e_n el__hi_p_~_~tiroidismo, las peric~ y pre en el. ventrculo izquierd_O; O sea con mordespus de operaciones carniacas. Ocasionalmente fologa de bloqueo de rama derecha del haz de His.
se constata a raz de traumatismos cardacos, esfuer- Asimismo cuando la imagen es la de un bloqueo de
zos fsicos o emociones violentas; rara vez complica rama izquierda del haz ...deHis, se ong!iu1 en el
ventrculo derecho_y suelen ser benignas.
a la intoxicacin digitlica.
Taquicardia vent-ricular. E.s.J.a sucesin d~__ tr..es
0- ms extrasstoles ventriculares. Para ef reconoArritmias ventriculares
cimienioc~eJas-taquicardirrrventriculares en el
Extrasstoles ventriculares. Pueden originarse trazado electrocardiogrfico con_yjene. sealar los

70

8. ARRITiviTAS CARDIACAS

GRANDES SINDROMES

---:2X---,~

Impulso
ventricular
derecho

"t ,.
Extrasistole
ventricular

~.)Taquicardia ventricular extrasstoli~:a: es una


sucesin de por lo men~61~tri
.Q.l] ares. Cacia_:_ataque de taquicardia._Vi!ntricular
comienza con una extrasfstole venlricnfai:_que_tiene ?CPpJ~o ligadura fi~S que le
prec~ y cuando el paroxismo termina; muestra
una pausa compensadora, siinilar a una e;rasfstole entrieular.
b) TaquiGaRiia-ventricular lenta o ritme icligyentric~o: suele aparecer en _infartos agudm: de cara inferior, o en la hiperpotasemia o intoxicaciones digitlicas. Es un ritmo idioventricular
cort una frecuencia entre.60 y 110 latidos por minuto, que dura de 30 a 40 latidos; est a::ociado a
um. disminucin de la frecuencia del n5dulo sie1icape. Se
nusal. Por tanto, es como un rinno
trala de una taquicardia ventricular con menos reper::usin hemodinmica.
e) Tat:f~Iicardia ventric.ula.:r.p.arasi~@ka:es la que
se 1)rigina de una parasstole.
d) Taquicardia bidireccional: como su nombre lo
sugiere, consiste en la alternancia de un eomplejo
potivo con otro negativo. Anterionnent(~ se crea
qm era una fonna de taquicardia suprave:ntricular
cor: bloqueo variable de los hemifascculos anterim y posterior, que iban alternando el eje en cada
ladJ, pero hoy se sabe: que es una taquicardia ventricular.
1 orsin de puntas. Se denominan de e:;te modo
las taquicardias ventriculares caracterizad!S porque
las ~pides o los v~~es (es decir,
las puntas o extremos de los QRS) ~ dirigen hacia
amba_yjuego comienzp.n..a.rouu: hacia abajo como
si s~ produjese una !Qrsi.n. o giro alrededor de un
eje imaginario que sera la lnea de inscripcin.
A leteo ventricular. Es una arritmia que pone en
pel~gro4ft vida del paciente. Es muy parec[da en su
configuracin e]&ctrocardiogrfica fl@Ja.quiGaroia
yootricular; pero no es posible separar los.com_pleJO~_.QR~~~UQ segmwtM.":SD---cinas-ondas T.
Todaselfas semeja~iones, por lo'cuiliresulu l~ismo leer e.P'tra..ZaaO al revs. que ..al
den:ch~. a frecu~ncia card~aca vara entre~
Z2QI~~- os por mmuto o mas y el trataiT:!iento es

de

Impulso
ventricular -~--.llo~~...;
Izquierdo

Extraslstole
ventricular

Fig. 8-7. Extrasstoles ventriculares

Pueden aparecer latidos de fusin; ocasionaltrazado electrocardiogrfico conviene sealar los


merge algn estmulo auricular alcanza eidil
siguientes puntos (fig. 8-8):
1) No existe re4lcin entre P y QRS; el ritmo .AY__eel mom~ue .s~o es refractario a
sJ!m.sal se mantiene en una.frecuencia-nerma:l, mien- 1~ conduccin antergrana:es decir, en.direcCiOn
tras que los ventrculos laten cOILuna frecuencia de-les---vwtrculos. Al aqavesar el ndulo AV y
entre-150 Y-l8.0 Jt!dds Qor minutQ. En otras pala- d~~QQ_larizar a los ventrculos e-fO'IffifJilli'filaf,(!a
bras, hay .disociacin_ entre..IDJIG!:l~Y-Y...entr!c_ylos. origen a un QRS no. ~que por su mecaLa onda P puede QEeceder o seguy al QRS.. o que- nismolisjQp...aJ;Qlgko se conoce como c.@.tUI.l y~n:_
dar oculta.en el corplefo ventricu ar p_~ro sin con- Ej.cular. Pero si el estmulo supraventricular llega
---~n.
aJO;rJefl:.t!:.~~l}.!Qs..eiLllllJllQITI~!lto en queestos ya
2) Los complejos muestran morfolQgja dell-le- ha~~:fYt~ado a despolarizarse-;-el rysultado un
sin..que se asemeja e_n p~
queo completo de ramillquierda o derecha, como -lat'
ya lo hemos sealado. La explicacin es la misma no.r:n:@, y en parte a un compl.e.~quicardia
que se dio para interpretar la morfologa de las ventricular. Tanto los latidos de fusin cmOTos
de captura van precedidos por ondas p y, aunque
extrasstoles ventriculares.
3) El segmento ST y la on-lson de aspecto. se los considera indicativos de taquicardia vensecundario, o sea que se OpOen al rea mayor d~l tricular, lamentablemente no son tan frecuentes
como se deseara a la hora del diagnstico. 1Por
--
~..QJ!T asim_ttica. --
La presencia de una. taquicardia ventricular otro lado, son responsables de una leve irregulaa~ cualqp_i~~cardiopata Q2!:_ su tendencia_ a ridad que caracteriza a estas taquicardias. Luego
producir falla c~J!illi;a_.inminente;- o trastornos de la crisis de taquicardia ventricular, la onda T
severos, o por el peligro potencial de undibri1~cin puede quedar invertida.
Dentro de lastacfuicardias ventriculares podemos
ven~~ar.

es

similar en tnninos generales al de la taquicardia


ventricular.
Ilbrilacin ventricular. Cuando se produce, el
coraz.q deja de latir en forma efectiva, ya que un
estmulo se disemina~~egular
por los-ventrculos-. El ECG muestra...ondas !mas o
gruesas-fJ:Ue sonirregulares. .eruamao,. fQnna~B
cho Y frecuencia._ Se asocia a menudo -al-infarto
agudo. de--mieeaniie, la hipo.xemia,. las descargas
elctricas sever-as, los trastornos hidroelectrolticos, la intoxicacin .. poF-drogas, etc. El paciente
pierd~ t<l con.Qfimi~nto en poc~ .~~gundos, porque
no existe contracc1n...efecti:va, y s1 un golpe seco
con eL puo_ cerrado.-SGb~estemn ne-restaura
deber comenzarse de inmediato
.
el.[i.!!!!Q . sinusal,
la sistemtica de tratamiento para el paro cardaco
(fig. 8-9).
Otras arritmias cardacas
Sndrq\ne de taquicardia-bradicardia. Durante los perodos cle-bradicaraia, la frecuencia puede
disminuir hasta 3.0Jatid~Jni.nuto o menos. Se
co~statan episod~os de yu:r~tm!~al no.respira.to~, bloqueos_smoaunculares de diversos grados,
m~~apsos al!~~n_!l_!!tes y escapes de.la unin ventricufars:-Esta etapa de bradiarritmia dura das
semanas, meses, y el paciente tiene o no~
secundarios. Por otro lado, durante los. .episodios
de taquicardia p~o~{stica supraventricnlar, la respuesta ventricular puede llegar hasta..200Jatidos
~-por minuto. A veces existe conduccin A V anorma.l, pOr lo cual la respuesta ventricular puede.ser
.haia. Entre ambos perodos, el bradicrdico y el
taqicrdico, el paciente suele exhibir un ECO con
'Titmo sinusal normal. Es de causa descono<;:ida, y
con frecuencia se lo encuentra asociado a fibrosis
del ndulo sinoauricular. Este tipo de arritmia se
suele presentar en pacientes seniles.
Sndrome de preexcitacin. Se conoce como
sndrome de preexcitacin a la activacin prematura de parte o de todo el miocardio ventricular por
un estmulo originado en las aurculas, pero que al

Despolarizacin
ventri::ular
catic:a

Fig. 8-8. Taquicardia ventricular.

Fig.

71

8~9. Fibrilt~cin

ventricular.

ser conducido por vas anatmicas anmalas, elude al ndulo AV y no experimenta a este nivel su
freno fisiolgico.
Actualmente se aceptan tres vas anatmicas anmalas:
a) Haz de Kent: se trata de un puente muscular,
resabio embrionario del miocardio que una a las
aurculas con los ventrculos, antes de que formasen los anillos auriculoventriculares. El haz de
Kent puede asentar en las paredes laterales auriculoventriculares o en las proximidades del tabique
interventricular o ventricular.
b) Haces auriculofasciculares de James: consisten en una conexin entre el tracto internodal posterior y el tronco del haz de His.
e) Fibras fasciculoventriculares de Mahaim; son
haces que unen directamente el tronco del haz de
His con el miocardio del tabique interventricular.
Fisiopatologa. El estmulo sinusal dispone de
dos vas alternativas para llegar a los ventrculos:
la normal, que pasa por el ndulo AV, y la a.nmaJa, a travs del haz de Kent, de los haces de James
o de las fibras de Mahaim.
El estmulo sinusal que elude al ndulo AV activa parte o todo el ventrculo de manera precoz;
esto se traduce en un empastamiento o retardo
inicial del complejo QRS, llamado onda delta, que
ocupa el segmento PR que normalmente representa el freno fisiolgico del ndulo de AschoffTawara.
Mientras que una parte de los ventrculos es
excitada de manera anmala y prematura, el otro
frente de activacin sinusal sigue su camino natural. Lo hace entonces a travs del ndulo AV, el
tronco del haz de His y sus ramas, estimulando el
resto de las masas ventriculares, y es asi responsable de la parte final del QRS, de confi'guracin
normal. El QRS entonces se trasforma en un latido de fusin por la coexistencia de dos frentes de
activacin ventricular, el acelerado y el fisiolgico.
El mecanismo anterior es aplicable al haz de
Kent y se traduce en lo que se conoce con el
sndrome de Wolff-Parkinson-White.
Sbzdrome de Wolff-Parkinson-White. Se trata

V1

...C:....:..!.C----

8. APJUTI.,1IAS CARDIACAS

GR.A..NDES Sil'l"DROMES

72

la aurcula con los ventrculos a nivel de la cara


lateral derecha, de modo que el sentido de la onda
de despolarizacin anormal se orienta de derecha a
izquierda.

Se reconoce en las derivaciones precordiales


porque presenta una imagen de seudobloqueo de
rama izquierda o de hipertrofia ventricular izquierda. El e]e del QRS en el plano frontal se sita de
acuerdo con la orientacin de la onda delta, a la
izquierda en el tipo B y a la :derecha en el tipo A.
Con respecto a las modificaciones del ST y de la
onda T diremos que son trastornos de la repolarizacin secundarios o dependientes de la despolarizacin anormal, y que se traducen en cambios de
la onda T cuya polaridad es opuesta a la mxima
del QRS.
El sndrome de Mahaim presenta todos los signos electrocardiogrficos antes mencionados, salvo que no hay acortamiento del segmento PQ.
En el sndrome de Lown-Ganong-Levine no hay
onda delta. Su aspecto es normal, pero el PQ se
encuentra necesariamente acortado. Los pacientes
con este sndrome muestran, a semejanza de lo ya
sealado, una tendencia a las taquicardias paroxsLicas, a causa del mecanismo de reentrada.

del sndrome de preexcitacin ms frecuente y


conocido. En estos casos el estmulo anmalo se
propagara a travs del haz de Kent. Se lo reconoce
en el ECG por las siguientes caractersticas (fig. 8:.0):
-.;El ritmo sinusal es normal y denota una onda P
que en su morfologa, dimensin y orientacin
espacial no vara de la onda P normal.
- Si el sndrome est asociado a cardiopatas
pueden formar parte de ellas la modificaciones de
la onda P.
-El segmento PR prcticamente desaparece o es
de muy escasa duracin y guarda una relacin
inversa con la amplitud de la onda delta.
-El intervalo PQ se encuentra, en consecuencia,
por debajo de las cifras normales.
- El complejo ventricular es francamente anormal, tanto en su despolarizacin como en la repolarizacin.

Es posible reconocer las siguientes modificaciones en el QRS:


a) tiene una duracin total aumentada, entre 0,11
y 0,20 segundos, que podra sugerir prima facie un
trastorno de la conduccin del tipo de los bloqueos
de rama; b) el retardo se localiza a nivel de la
porcin inicial como un empastamiento, denominado onda delta. Es la expresin de la zona del
ventrculo activada a partir de la va normal; su
polaridad generalmente coincide con la del QRS, o
sea que es positiva si el QRS tambin es positivo.
La onda delta dura entre 0,04 y 0,14 segundos y
alcanza una altura o profundidad de 5 a 20 milmetros.
Se pueden reconocer dos tipos de sndrome de
Wolff-Parkinson-White:
\Tipo A.. se caracteriza por la direccin de !a onda
delta hacia adelante y a la derecha, y por tanto es
positiva en las derivaciones precordiales derechas
o en todas ellas, es decir, de Vl a V6. El tipo A se
reconoce en las derivaciones precordiales por presentar una imagen de seudobloqueo de rama derecha.
Tipo B. La onda delta es por el contrario negativa en Vl y en V2, y positiva en las precordiales
izquierdas, pues se supone que el haz anmalo une

11

111

V2

\13

V4

V5

V6

~j~Jt2!!

Diagnstico semiolgico de las arritmias

_,

Fig. 8-10. Electrocardiograma de un pacientecon Wolff-Parkinson-Whitc tipo "A".


Obsrvese la onda delr.n en DI, a VL, V5 y

V6.

.
'

El diagnstico de las arritmias a la cabecera del


enfermo contina siendo de una gran importancia
a pesar de los numerosos adelantos de la medicina
en el campo cardiovascular. Dado que los mdicos
clnicos tienen la oportunidad de observar en su
consultorio, privado o de hospital, a enfermos con
arritmias de grado benigno o grave, la finalidad de
este captulo consiste en perfilar un enfoque semiolgico prctico para el reconocimiento de las
arritmias ms corrientes.
Sin lugar a dudas, el ECG es el auxiliar ms
importante para diagnosticar con. precisin las arritmias, pero a veces no est inmediatamente disponible; por este motivo el m~ico deber usar todos
los datos clnicos posibles para poder identificar y
tratar correctamente la arritmia en cuestin. Para
ello es necesario prestar una cuidadosa atencin a
los diversos hallazgos clnicos y semiolgicos cuya
combinacin lleva con frecuencia a un diagnstico
correcto. Como sea que las taquicardias representan a menudo estados patolgicos que requieren
pronto reconocimiento y teraputica, y que generalmente tambin constituyen el motivo que lleva
a los enfermos a la consulta, nos ocuparemos en
primer lugar del reconocimiento de las taquicardias ms comunes: la taquicardia sinusal, la taquicardia auricular paroxstica, la fibrilacin auricular, el aleteo auricular, la taquicardia auricular paroxstica con bloqueo, la taquicardia nodal, la taquicardia ventricular y la fibrilacin ventricular.
En general, una frecuencia superior :J. 100 se

73

califica de taquicardia; es de la mayor importancia


observar cuidadosamente la frecuencia, el ritmo,
el primer ruido cardaco, y el efecto de la estimulacin del seno carotdeo.
Muchos enfermos no se dan cuenta .de que tienen
una frecuencia cardaca muy elevada, otros aquejan
palpitaciones que pueden darles la impresin de una
frecuencia ms rpida de lo que realmente es.
Al enfermo se lo suele ver en un momento en el
que no tiene taquicardia o no evidencia palpitaciones, y es entonces cuando una historia cuidadosamente tomada resulta tan a menudo fructfera. Con
frecuencia el enfermo describe los sntomas muy
adecuadamente slo despus de que el mdico ha
imitado la arritmia con sus manos colocadas sobre
la regin precordial del paciente para simular varios tipos de actividad cardaca regular o irregular,
variando el ritmo desde lento a rpido.
Taquicardia sinusai normal
En la taquicardia sinusal nonnal la conduccin
desde el ndulo sinoauricular hasta los ventrculos
difiere del ritmo sinusal normal solamente en que
la frecuencia es ms rpida. Esta frecuencia est
generalmente entre 100 y 150 latidos por minuto.
Puede aparecer con toda una variedad de condiciones como el ejercicio, estados emocionales, fiebre,
infecciones, hipertiroidismo, miocarditis reumtica o de otra naturaleza, anemia grave y otros estados de volumen minuto aumentado y en algunos
enfermos con corazn pulmonar crnico. A veces
se observa despus de fumar en exceso, de la ingestin de bebidas alcohlicas, caf, frmacos como
Ia atropina o los que ejercen una accin atropnica,
efedrina y otros.
La frecuencia puede estar acelerada cuando se
asocia a una hipotensin importante, shock o hemorragia. En los lactantes y nios son normales las
frecuencias cardacas ms rpidas, por lo general
del orden de los 120 latidos por minuto, aunque a
veces alcanzan de 180 a 200 latidos por minuto. A
partir de los trece aos la frecuencia cardaca adopta
su margen norn1al, ms lento.
Bases para el diagnstico. En la taquicardia
sinusal nonnal, el ritmo es esencialmente regular y
permanece constante salvo pequeas variaciones
que se producen normalmente con los cambios
respiratorios. Como en otras taquicardias, el primer ruido cardaco se halla generalmente acentuado en la taquicardia sinusal. La estimulacin del
seno carotdeo produce un retardo gradual de la
frecuencia cardaca seguido de un retorno gradual
a la frecuencia primitiva.
Taquicardia auricular paroxstica

Esta taquicardia, como su nombre lo expresa, es

74

GRANDES SINDROMES

de comienzo sbito y se origina a nivel de un foco


ectpico en las aurculas que produce una serie de
extrasstoles auriculares de descarga rpida. En
algunos casos puede representar un mecanismo de
movimiento circular. Este ritmo regular rpido
puede durar algunos segundos o minutos, o bien
persistir durante horas, das y en algunos casos
incluso m<; tiempo.
El comienzo sbito, regular, rpido, se acompaa de una frecuencia de 180 a 190 latidos por
minuto. Pued~oscilar entre 150 y 250. Aparece
ms a menudo en los individuos que no tienen otra
. manifestacin de cardiopata que en los que padecen de una cardiopata orgnica. Algunos tienen
un solo ataque, otros ataques infrecuentes con intervalos. de meses o aos, y otros recidivas ms
frecuentes que varan entre algunas horas y varias
semanas regularmente. Los episodios son de comienzo sbito sin relacin con ningn hecho particular, aun cuando en algunos individuos puede
estar vinculado con estados emocionales, ejercicios fsicos bruscos o ciertos movimientos rpidos
del cuerpo. Se notan generalmente palpitaciones y
el enfermo puede identificar a menudo sus taquicardias despus de observar cmo la mano del
mdico imita el movimiento rpido y regular sobre
su propia regin precordial. El enfermo describe
los sntomas como un "aleteo" o "golpeteo". Se
incluyen entre estos sntomas el nerviosismo, la
debilidad, la aprensin, el vrtigo y en otras ocasiones sncopes.
Sorprende comprobar que algunos enfermos no
se han dado cuenta de la presencia de episodios de
taquicardia paroxstica. El corazn est por lo
dems sano. Por lo general toleran este paroxismo
de taquicardia sin ninguna dificultad y de hecho
pueden continuar en ocasiones con su trabajo y sus
actividades. Es caracterstico que el ataque cese
bruscamente, y no se aprecia ninguna lesin cardaca residual. A veces, sin embargo, se observan
alteraciones inespecficas en el ECG a nivel del ST
y de la onda T, las cuales pueden persistir durante
horas o das; reciben el nombre de alteraciones
miocrdicas postaquicardia y en ausencia de otros
signos pueden carecer de significado especial.
En un corazn patolgico puede producirse descompensacin cardaca, dolores anginosos e incluso un infarto de miocardio; en algunos pacientes desciende la presin sangunea y la presin del
pulso se reduce mucho, por lo cual existe tendencia a la trombosis de los vasos perifricos. En los
pacientes con enfermedad coronaria puede observarse dolor precordial tpico coincidiendo con una
frecuencia rpida. En ocasiones este tipo de dolor,
caracterstico de la enfermedad coronaria, aparece
por primera vez durante uno de estos paroxismos.
La poliuria puede acompaar a los episodios de
taquicardia y estar relacionada con ella; se produce
generalmente en enfermos sfn cardiopata orgr:i'ca.
En lo posible el mdico debe observar al enfermo

8. ARRITMIAS CARDIACAS

.
durante el episodio de taquicardia paroxstica y
documentarlo electrocardiogrficamente. En los
lactantes, los ataques pueden producirse durante
las primeras semanas o meses de la vida, y pueden
no ser diagnosticados. En cambio, si ocurren en
nios pueden presentarse sntomas tales como vmitos, irritabilidad, frecuencia respiratoria rpida,
hepatomegalia y cardiomegalia. Por tanto. es importante estar atentos a una taquicardia paroxstica
auricular en nios e instituir un tratamiento rpido
y efectivo. En los lactantes y nios pequeos suelen
fracasar la compresin del seno carotdeo y otras
medidas locales para la estimulacin vagal.
Bases para el diagnstico. Ritmo. Un ritmo regular es un rasgo caracterstico. Cualquier irregularidad debera constituir una indicacin para buscar
otro tipo de taquicardia.
Primer ruido cardfaco. La intensidad est aumentada y es constante, cambiando solamente con
ligeras variaciones audibles en la respiracin normal.
Compresin del'seno carotfdeo. Esta maniobra,
realizada adecuadamente, es de gran importancia
en el diagnstico y tratamiento de este tipo de
arritmia. Puede provocar la tenninacin del ataque
o no producir ningn tipo de respuesta; sin embargo, la gran mayora de los episodios pueden ser
interrumpidos con ella. Raras veces se observa un
ligero retardo sin reversin de la taquicardia, pero
esto representa una excepcin extrema a la regla.
Algunos autores afmnan que slo una minora
de los enfermos con taquicardia auricular recobran el ritmo sinusal normal despus de la compresin del seno carotdeo, mientras que para otros
la mayora de los pacientes responden a dicha
m(lniobra.
.l.S>ebe colocarse al enfermo en una posicin adecuada, lo mismo que el mdico: el enfermo se
recuesta sobre su dorso y el mdico coloca su
brazo izquierdo o una almohada debajo del cuello
del paciente, de modo que la cabeza de ste caiga
hacia atrs. Despus se desva la cabeza del enfermo hacia el lado izquierdo; el mdico palpa los
latidos de la arteria carotdea derecha en su bifurcacin, inmediatamente por debajo del ngulo del
maxilar. Si no se percibe el latido cardaco es
probable que la compresin del seno caro tdeo
carezca de efecto. No debe intentarse la estimulacin hasta que el latido de la arteria haya sido
perfectamente individualizado por nuestros dedos.
Se debe aplicar el estetoscopio sobre el pecho, de
suerte que el mdico pueda darse cuenta del instante en que su fuerza comienza a ser efectiva y no
se aplique ms estimulacin adicional innecesaria.
Si dicha maniobra resulta ineficaz en el lado derecho, se proceder a realizarla en el lado izquierdo.
La presin que se ejerce sobre el seno debe ser
sostenida y durante no ms de 4 segundos, aflojando por espacio de varios segundos y volviendo a
ejercerla despus. Junto con esto se debe realizar

,-

'

un :novimento de masaje para lograr que el procedimiento sea eficaz. Este tipo de maniob:ras generalmente producen molestias en el enfermo. Simultneamente con estas maniobras pueden utilizarse otras, tambin llamadas "trucos", pHra revertir la arritmia. Por ejemplo, indicarle al paciente
qm: en el momento que hacemos la compresin
realice una inspiracin profunda, contenga la respiracin y posterionnente efecte un esfuerzo cuando se inicia la compresin. Esto se conc!Ce como
ma11iobra de Valsalva~
El propio enfermo,. en ocasiones, apn:nde maniobras vagales que pueden poner fin a lm: ataques.
En:re ellas se incluye: inspirar profundamente,
contener la respiracin y realizar un esfuerzo enrgico, echarse de travs sobre la cama con la cabeza
inclinada hasta casi tocar el suelo, o bien inclinarse v colocar la cabeza entre las piernas al tiempo
qm~ se practica la maniobra de Valsalva. Son procec.imientos que pueden resultar efectivo::, al igual
qw~ provocarse nuseas o vmitos, apoyando los
dedos sobre la base de la lengua. En ocasiones la
ingestin de agua helada puede ayudar :1 revertir
est~ tipo de arritmia. La compresin de los globos
oculares es a veces efectiva, aunque gem:ralmente
fa!: a porque el mdico tiene temor de producir
les .ones en los ojos; adems es un procedimiento
qw: despierta dolor en el paciente, y por estos
mctivos no suele dar resultado. Es conveniente, de
ser posible, mientras se practican estas maniobras,
registrar conjuntamente un ECG, antes, durante y
de~.pus de haberlas efectuado. En muchas oportunidades todas esas maniobras son inefectivas, motiv) por el cual debe llegarse a la medicacin para
reertir el episodio.
Fil1rilacin auricular paroxstica
~:e trata de una de las taquicardias tns comunes
y rns frecuentes. Por lo regular, esta taquicardia
no es' difcil de reconocer a la cabecera 'lel enferme debido a su frecuencia cardaca irregular, rpida. La frecuencia ventricular vara entre :lOO y 200
lat.dos por minuto. Se la observa a m~nudo en
estados tales como: valvulopatas reumticas, esteno:>is mitra!, insuficiencia mitral, cardiopata hipeJtensiva, miocarditis y tirotoxicosis. Puede aesarrollarse en coincidencia con infecciones (p. ej.,
una neumona) o bien durante la anestesia en intervenciones quirrgicas; Puede aparecer en un enferme sin otras manifestaciones de cardiopata.
Estos pacientes se conocen como fibrila dores
no:males o idiopticos.
Bases para el diagnstico. Primer ruic;~ cardaco. La intensidad del primer ruido cardaco vara
de:;de ligera a considerablemente acentuada y no
hat una modificacin acentuada de est:l intensida;i. Esta intensidad cambiante del primer ruido,
jur.to con un ritmo completamente irregular, es ~n

75

dato caracterstico de la fibrilacin auricular.


Compresin del seno carotdeo. Durante esta maniobra puede producirse un retardo de la frecuencia, pero no hay reversin al ritmo regular sinusal
nonnal. La frecuencia rpida e irregular se retarda,
pennanece irregular y retorna despus a su frecuencia rpida anterior. Este ritmo suele ser uno de
los ms fciles de reconocer a la cabecera del
enfermo. La aparicin de una fibrilacin auricular
paroxstica puede estar asociada a un serio malestar precordial como consecuencia de una enfermedad coronaria .
Aleteo auricular
En esta arritmia las aurculas laten a una frecuencia de 250 a 350 por minuto, pero no todos
estos estmulos son conducidos hacia los ventrculos. A nivel del ndulo AV sufren un retardo fisiolgico, lo cual habitualmente determina, en el aleteo auricular no tratado, una respuesta de 2 a 1, es
decir que cada dos latidos uno solo pasa hacia los
ventrculos.
El aleteo auricular puede ser persistente y durar
das, semanas, e incluso ms tiempo a menos que
se instituya un tratamiento. Es comn que sea persistente en aquellos pacientes que presentan una
cardiopata asociada.
El diagnstico del aleteo a la cabecera del enfermo se ha considerado difcil y en ocasiones improbable, y para algunos este ritmo slo puede reconocerse si se obtiene un ECG. Sin embargo, prestando atencin ~ los datos semiolgicos que puedan extraerse de estos pacientes, muchas veces es
posible realizar el diagnstico con muy alto porcentaje de certeza .
Bases para el diagnstico. Ritmo. Es regular, 1o
cual justamente hace que sea difcil de diferenciar
de una taquicardia paroxstica auricular.
Primer ruido cardaco. Generalmente es constante, no cambia de intensidad; cuando se instituye
el tratamiento se observa una intensidad variable
del primer ruido.
Compresin del seno carotfdeo. Puede hacer
sospechar la presencia del aleteo auricular; cuando se realiza la compresin se observa una disminucin de la frecuencia ventricular, seguida de un
retorno irregular a la frecuencia original. Este
retorno a la frecuencia cardaca inicial se produce
en forma muy especial, denominada retorno en
sacudidas, debido justamente a que la compresin
del seno carotdeo provoca un aumento del grado
de bloqueo A V. Este retardo puede traducirse por
una reduccin de la frecuencia ventricular a la
mitad, y en este caso, el grado de bloqueo AV se
puede duplicar, por ejemplo de 2:1 a 4: l. La
reduccin de la frecuencia ventricular despus de
la compresin puede continuar durante un cierto
nmero de latidos, pero por lo general al cabo de

76

GRANDES SINDROMES

segundos habr retornado a su frecuencia rpida


original. Es importante destacar que en este caso
no es simplemente el retardo, sino el cambio de la
frecuencia ventricular a la mitad de la original, lo
que hace presuponer la existencia del aleteo auricular. La maniobra de Valsalva puede provocar un
retardo de la frecuencia ventricular, con el caracterstico re.tomo en sacudidas, o bien una reduccin
a la mitad de la frecuencia, de un modo similar al
efecto ejercido por la compresin del seno carotdeo.
Observacin del pulso venoso yugular. Puede
permitir, en ocasiones, detectar pequeas ondas a
regulares y rpidas, otro dato para sospechar la
presencia de esta arritmia.
Taquicardia nodal

Primer ruido cardaco. Es caracterstico que el


primer ruido cambie de in ten si dad; a veces es fuerte, y otras dbil, y esto va asociado a un cambio en
la relacin PR. La frecuencia de los ventrculos y
de las aurculas est generalmente disociada y los
ventrculos laten con mayor rapidez. Cuando la
contraccin auricular precede a la ventricular, el
primer ruido cardaco puede estar acentuado, mientras que si el intervalo PR est prolongado hasta
cierto punto, el primer ruido cardaco tender a ser
dbil. La intensidad cambiante del primer ruido
cardaco representa un indicio valioso que puede
hacer sospechar una taquicardia ventricular.
Compresin del seno carotdeo. No es efectiva
en la taquicardia ventricular.
Pulso venoso yugular. Puede mostrar ondas en
cai'n, irregulares, cuando la contraccin auricular
coincide con la ventricular.

La taquicardia nodal paroxstica es la menos


comn de las taquicardias descritas en este estu- Fibrilacin ventricular
dio, y posee caractersticas similares a las sealadas al hablar de la taquicardia auricular paroxstiEn esta arritmia, que generalmente es fatal, no
ca.
tiene lugar una contraccin efectiva de los ventrBases para el diagnstico. Frecuencia. Es de culos, sino que ms bien se presentan movimientos
1~q a 220, puede tener un comienzo y un final ondulantes despus de haber cesado la contraccin
.raptdos, y aparece a menudo en sujetos con cora- cardaca. La circulacin se interrumpe y la muerte
zones totalmente sanos.
sobreviene poco despus si no se instituyen las
Compresin del seno. carotdeo. La arritmia res- maniobras de resucitacin. Dichas tcnicas de reponde a esta maniobra, que en ocasiones produce animacin son bien conocidas, incluyendo la disfiel cese completo de la taquicardia.
brilacin, y en los hospitales han permitido salvar
Primer ruido cardaco. Es constante y de inten- a cierto nmero de enfermos con este ritmo que
sidad aumentada.
hasta ahora era casi siempre fatal.
Pulso venoso yugular. Pueden verse a menudo
ondas en can, de aparicin regular~
Bloqueos cardacos
Taquicardi-a ventricular

?s

u~a ?e las taquicardias ms graves. Cuando


extste, mdtca generalmente una cardiopata subyacente como enfermedad coronaria con infarto de
mio~ardio? sin l; miocardiopata~, miocarditis, o
mam~e~tac10ne~ de otro tipo de cardiopatas (p. ej.,
rcumat1cas e h1pertcnsivas). Un foco anormal en
los ventrculos produce una serie de latidos ectpicos que dan lugar a una taquicardia rpida la
taquicardia ventricular puede durar solamente' algunos segundos o minutos pero otras veces se han

visto duraciones de horas o das.


Bases para el diagnstico. Frecuencia y ritmo.
La fre~uencia oscila .generalmente entre 150 y 250
por mmuto y el com1enzo puede ser brusco, simulando una taquicardia auricular paroxstica, de la
cual, no obstante, difiere en varios aspectos. Si se
presta mucha atencin a la frecuencia ventricular v
~e la mid.e en el ECG, puede observarse una ligerfl
megulandad; y aun cuando esta variacin puede
no ~er supe~o: a varias centsimas de segundo, es
posible percibirla por auscultacin.

Bloqueo de primer grado. Se admite en general


que el diagnstico de btoqueo cardaco de primer
grado se realiza solamente con el ECG; no obstante, muchas veces se lo puede estabkcer auscultando el primer ruido. -En la medida en que el intervalo PR sea corto, de 0,12 a 0,13 segundos, se producir un primer ruido cardaco acentuado. En cambio, cuando el intervalo PR est prolongado alrededor de los 0,20 segundos o ms, el primer ruido
a menudo es dbil.. La presencia de un primer
ruido cardaco dbil cuando el segundo ruido car9a?o. no est disminuido es uno de los primeros
md1c1os a favor de la existencia de un bloqueo
cardaco de primer grado.
Bloqueo de segundo grado. Cuando el defectq j
de la conduccin AV. aumenta, algunos de los
latidos auriculares no llegan hasta los ventrculos;
este bloqueo puede ocurrir qda segundo o tercer
latido o slo ocasionalmente despus de muchos
latidos. Es evidente que de los distintos grados de
bloqueo pueden resultar grados variables de arritmias. En otras ocasiones el ritmo puede saltar de
una conduccin normal a un bloqueo 2: l. Los en-

8. ARRITMIAS CARDIACAS

fermos se dan cuenta a menudo de este cambio y


pueden experimentar una sensacin de vrtigo, sncope o palpitaciones de caractersticas variables.
Bases para el diagnstico. Ritmo. Es cambiante, lo cual quiere decir que de una frecuencia de 80
latidos por minuto puede caerse a una frecuencia
de 40 latidos por minuto. Eh ocasiones esto ~s muy
evidente, puesto que en esos momentos se acom- _
paa de manifestaciones y sntomas fcilmente objetivables. A veces se presentan sensaciones de vrtigo o de mareos y en oportunidades episodios
sincopales, juntamente con la disminucin brusca
de la frecuencia de los latidos.
Frecuencia. En la auscultacin se percibe una
frecuencia ventricular lenta y la presencia de un
ruido auricular o cuarto ruido, fcilmente detectable. Este ruido es probablemente un ruido de
llenado causado por a contraccin auricular que
se produce aproximadamente al mismo tiempo.
Esto da lugar a un ruido que a menudo es franco, y
que puede desaparecer o debilitarse mucho inmediatamente despus de la reversin al ritrilo normal. Los ruidos son a menudo muy dbiles y pueden
percibirse cuando se ejerce una ligera presin con
el estetoscopio. Debe usarse una campana o una
pieza con diafragma arrugado, ya que el diafragma
plano no es apropiado. En el momento en que se
producen los intervalos de Wenckebach se puede
auscultar una disminucin rpida y paulatina de la
intensidad del primer ruido, a medida que se alarga
el intervalo PR. Un dato a favor de la existencia de
un bloqueo parcial es la presencia de ondas a extras en el pulso venoso yugular.
Bloqueo de tercer grado o bloqueo completo.
En este estado las contracciones auriculares v ventriculares son completamente independiente~, y el
diagnstico de bloqueo cardaco completo no es
difcil con tal que el mdico preste atencin a
diversos datos fundamentales.
Bases para el diagnstico. Primer ruido cardaco. Vara de intensidad y en la distole pueden
orse ruidos auriculares dbiles. Si se palpa cuidadosamente el pulso radial o femoral pueden describirse, efectivamente, pulsaciones relacionadas
con las contracciones auriculares.
Pulso venoso yugular. Pueden observarse ondas
auriculares durante las largas pausas; un indicio
valioso acerca de la existencia de un bloqueo cardaco es la presencia de ondas en can en el pulso
venoso, que aparecen con intervalos irregulares.
Estas ondas se producen cuando la contraccin
auricular coincide con la contraccin ventricular.
Los indicios ms importantes son la comb.!.nacin
de una frecuencia lenta y una inten:.;iciad variable
del primer n.;ido, llamado en can a causa de su
carcter brusco y explosivo; esto resulta del sbito
incremento de la intensidad de ese ruido, que es
independiente de la respiracin y de la longitud de
la pausa diastlica previa.
La intensidad cambiante del primer ruido carda-

77

co es de especial valor para el diagnstico de aquellos casos en los que la frecuencia cardaca no es tan
lenta como lo habitual. La presencia de una frecuencia cardaca lenta, de 40 a 45 latidos por minuto,
plantea el diagnstico diferencial entre una bradicardia normal, un bloqueo cardaco 2: 1 y un bloqueo
completo. En general la distincin puede establecerse a la cabecera del enfermo. Si la frecuencia
ventricular es de 44 aproximadamente, regular, y
pueden percibirse ruidos auriculares dbiles, as como
verse ondas a accesorias en el pulso venoso yugular,
esto demuestra la presencia de algn tipo de bloqueo,
puesto que la actividad auricular se ha producido sin
contraccin ventricular. Con ello se elimina prcticamente la posibilidad de una bradicardia normal;
aun cuando un bloqueo 2:1 puede variar a veces con
el ejercicio o la respiracin, la presencia de un ruido
prominente al comienzo de la distole, auricular, a
menudo superpuesto o coincidente con la replecin
rpida de los ventrculos y una intensidad constante
del primer ruido cardaco, llevaran a sospechar este
diagnstico.
Como se mencion anteriormente, los datos que
establecen prcticamente el diagnstico de bloqueo
cardaco completo son: onda en can irregular y
onda a adicional en el pulso venoso; adems, la
intensidad cambiante del primer ruido cardaco juntamente con la baja frecuencia ventricular, la percepcin de ruidos auriculares en la distole, la falta
de aumento de la frecuencia ventricular con la respiracin o el ejercicio, y la falta de respuesta a la
compresin del seno carotdeo. En cuanto a la compresin del seno carotdeo, en la bradicardia sinusal
se producira aun un nuevo retardo de la frecuencia;
pero si se sospecha un bloqueo de segundo grado ser
mejor no practicar la maniobra porque entonces existe la posibilidad de que el enfermo pase a un bloqueo
completo con o sin episodios de Stokes-Adams.
Bloqueos de rama
El bloqueo de rama derecha puede diagnosticarse por la existencia de un segundo ruido cardaco
desdoblado; este desdoblamiento se debe al retraso
en la activacin elctrica del lado derecho del
corazn, lo cual permite que se pueda auscultar
francamente desdoblado el segundo ruido, incluso
durante la espiracin.
En el bloqueo de rama izquierda el segundo
ruido cardaco puede presentar un desdoblamiento
ms estrecho o ser nico, coincidente con la inspiracin, y ms amplio en la espiracin. Esto es lo
contrario a la secuencia normal y recibe el nombre
de desdoblamiento paradjico del segundo ruido.
Contracciones prematuras del corazn (extras.stoles)
Pueden originarse en cualquier punto del corazn,

78

GRANDES SINDROMES

las aurculas, el ndulo A V y los ventrculos, solas,


sin otro signo de cardiopatas; no deben considerarse
a priori como indicio de ninguna cardiopata orgnica
puesto que se encuentran con frecuencia en individuos con corawnes normales. Pero en general tambin se asocian a todas las formas de cardiopatas.
Las extrasstoles pueden producir o no sntomas;
~n algunos casos se notan por primera vez al practicar una exploracin fsica sistemtica y el enfermo puede ignorarlas; en otros casos el paciente las
ha experimentado'Y las considera muy molestas.
El !ndividuo puede. describirlas de formas muy
vanadas, como refenr que "mi corazn saltaba", o
"una onda se me vino encima", o como plenitud en
la gar~_anta, sensacin de burbuja que sube,
sensac10n de falta de aliento. En ocasiones existe
un dolor momentneo coincidente con la extrasstole; en otras oportunidades, juntamente con la
extrasstole puede sobrevenir un golpe de tos. A
veces acompaan a determinados estados, como el
infarto de miocardio, distintas cardiopatas o miocardiopatas, infecciones, sepsis, situaciones de tensin emocional, etc., que pueden determinar,junto
c~n el consum.() .~xcesivo de caf, t, mate o cigamllos, la apanc1on de aqullas. Lgicamente que
en los distintos casos su importancia ser dife. rente, de modo que, cuando realmente acompaen
a procesos severos como infartos o enfermedad orgnica del corazn, pueden indicar un pronstico
reservado, no as en pacientes con estrs emocional.

Al auscultar el corazn se nota que el ritmo


es inte.rrumpido bruscamente por una extrasistole segmda de una pausa. En la extrasstole
ventricular la pausa es por lo general completa:nente compensadora, en forma tal que dos latidos,
mcluyendo las extrasstoles, tienen una duracin
igual a dos ciclos normales. En las extrasstoles
auriculares la pausa puede no ser totalmente compensadora; a veces aparecen juntas dos extrasstoles. Las extrasstoles se descubren generalmente
mediante palpacin del pulso arterial y asimismo
pueden notarse en el pulso venoso yugular. En
ocasiones el mismo pacente puede percibir, al
palpar su pulso, la ausencia de un latido. Por lo
regular las extrasstoles auriculares suenan de un
modo muy parecido al latido normal, mientras que
las extrasstoles ventriculares presentan distinta
intensidad y a veces pueden tener una caracters~ca de chasquido. Es obvio que el ECG es necesano p~a establecer un diagnstico preciso y un
tz:a~nuento correcto, y que es obligado un conoCimiento completo de los datos electrocardiogrficos. La informacin que se obtiene a la cabecera
del enfermo complementa y apoya la registrada
P?r el ECG; contina siendo de una gran importanc.Ia, no solamente para realizar un mejor diagnstico y ~atamiento, sino tambin para proporcionar
un mouvo de verdadera satisfaccin al mdico que
se entrena para detectar estos datos y utilizarlos
adecuadamente.
reg~lar

Enfermedad vascular perifrica

Alberto J. Muniagurria y
Julio Libman

La enfermedad arterial perifrica consiste en la


alteracin del sistema arterial, venoso y linftico.

incluyendo las lipoprotenas de baja densidad


(LDL), y factores de crecimiento derivados de las
plaquetas, .los cuales actan a nivel de receptores
celulares. Luego se produce formacin de trombos
y vasoconstriccin arterial en la zona de injuria
Sndromes arteriales
endotelial, en la superficie de las placas fibrosas y
fundamentalmente en las zonas necrticas expuesEnf'ermedad arterial 'oclusiva
tas de la placa ulcerada. Ests mecanismos llevan,
perifrica crnica
en ltima instancia, a la reduccin del flujo sanguLa enfermedad arterial oclusiva perifrica er- neo regional y del aporte de oxgeno con la connica es un problema clnico comn caraeterizado siguiente isquemia tisular.
El flujo puede reducirse en forma sbita cuando
por la disminucin del aporte de sangre o:dgenada
a los tejidos de los miembros. Su sintomatologa se se produce una hemorragia en la placa o el descaracteriza por un cuadro de dolor que se magnifi- prendimiento de un fragmento de sta con embolica ~~on el esfuerzo, circunstancia en la q1Je existe zacin en un territorio distal.
un mayor requerimiento de flujo sangun,~. y por
Respecto de los factores de riesgo para el desacanibios trficos progresivos vinculados :tla falta rrollo de ateroscleross, puede decirse lo siguiente:
Colesterol. Los niveles por encima de 200 mg/dl
de t)Xgeno.
la causa ms frecuente es la aterosclerosis, que identifican a las personas con riesgo potencial; de
afe,~ta fundamentalmente a los miembrm: inferio- 240 para arriba el riesgo es alto, y aumenta con el
res. Cuando la enfermedad se presenta en personas incremento de los valores. Las lipoprotenas de alta
jv~nes, generalmente del sexo masculino, fuma- densidad (HDL), a su vez, movilizan el colesterol
dor~s y con compromiso de los miembros superio- de los tejidos perifricos hacia el hgado para su
res, la causa ms probable es la tromboangitis excrecin, y representan un factor de proteccin
obllterante o enfermedad de Leo Buerger. En este contra el desarrollo de la enfermedad vascular.
pro:::eso se puede desarrollar isquemia perifrica
Cigarrillo. Existe una relacin directa dosis-resaguda sin antecedentes previos de enfermedad ar- puesta entre el nmero de cigarrillos fumados y la
terial (tabla 9-1).
enfermedad arterial oclusiva crnica.
Fisiopatologa. La aterosclerosis es u:1a enfer- . Hipertensin arterial. Tiene un fuerte compome.jad de las arterias de calibre grande y mediano. nente gentico, vinculndose tambin con la abeComienza cuando se produce una injuria de la sidad y la dieta: ingesta alta de Na, baja de K y Ca.
Los tres mencionados constituyen los principales
ntima arterial a travs de una prdida de 1as clulas endoteliales de revestimiento con e:posicin factores de riesgo de acuerdo con los ltimos estude: as clulas musculares lisas a los lpidcs sricos dios poblacionales.
y a las plaquetas circulantes, lo cuat provoca deEdad. En los ltimos aos ha quedado claro que
posicin de lpidos, proliferacin de clulas mus- el proceso de aterognesis comienza en la adolescul.:rres lisas y formacin de estras grasas. La pro- cencia, con una incidencia de crecimiento abrupto
liferacin celular, que es el evento clave de la ate- despus de los 30-35 aos.
.
ro gnesis, se ve estimulada por varios m:tgenos,
Sexo. La incidencia es mayor en el sexo masculino.

79

80

GRANDES

Tabla 9.1. Enfermedad arterial oclusiva perifrica


crnica.
l. Aterosclerosis obliterante
2. Tromboangtis obliterante
3. Arteritis (enfermedades del colgeno, arteritis temporal, aortopata idioptica de la media o enfermedad de Takayasu)
4. Traumatismos (enfermedad oclusiva arterial crnica
ocupacional de la mano y atrapamieritos arteriales
como los sndroriles torcicos de compresin vascular)

Historia familiar. Es factor de riesgo cuando exis-

ten antecedentes de vasculopata en la juventud.


Raza. La raza negra se encuentra afectada con
mayor frecuencia.
Diabetes. Constituye un factor de riesgo especialmente importante para el desarrollo de esta afeccin.
La vida sedentaria, el estrs y el uso de estrgenos y progestgenos inducen una tendencia a la
trombosis.
La tromboangitis obliterante es una lesin no
ateromatosa de arterias, venas y nervios. Afecta
caractersticamente las arterias pequeas de manos
y pies, con intenso componente inflamatorio que
en los estadios finales conduce a la obstruccin
arterial y venosa. La pato gnesis es oscura, a pesar
de que la vinculacin con el tabaco est claramente
definida. Ultimamente se han descrito alteraciones
en las respuestas inmunolgicas humorales y celulares.
Las fstulas arteriovenosas pueden ser congnitas
o adquiridas. Estas lmas son consecuencia de
traumatismos por heridas penetrantes, enfermedades
malignas, infecciones o aneurismas' arteriales. Las
fistulas arteriovenosas quirrgicas se utilizan para
!a diUsis en la insuficiencia renal crnica.
En los sndromes torcicos de compresin ~ascu
lar, las estructuras neurovasculares son comprimidas en su trayecto a la salida del trax y a nivel del
cuello por la existencia de costillas cervicales que
se fijan a la primera costilla por medio de bandas
de tejido fibroso.
Sntomas. Los sntomas de insuficiencia circulatoria en miembros inferiores estn directamente
vinculados con la falta de aporte de O2 . La claudicacin intermitente, caracterizada por la aparicin
de dolor con el esfuerzo, se relaciona con la magnJtud de ste y con el grado de obstruccin mlerial.
La localizacin es en la zona gltea y el muslo 'en
las lesiones aortoil8cas, en la pantorrilla en las
lesiones femoropoplteas, y en el tobillo y el pie en
las lesiones poplteas y del tronco tibioperoneo. Se
lo conoce como el signo de la vidriera; el paciente
conoce la distancia que puede recorrer y se detiene
peridicamente para evitar o calmar el dolor, que
desaparece al minuto o dos de haberse detenido.
Debe ser diferenciado de la seudoclaudicacin debida a una compresin por hernia de disco de la

c0lumna lumbar; esta ltima se alivia solamente al


sentarse y no al detenerse. Cuando se asocia con
impotencia en varones de edad media implica compromiso de la aorta terminal y las ilacas, y se
conoce como sndrome de Leriche.
El otro grupo de sntomas que adquiere importancia est constituido por los que aparecen en
reposo, y se caracteriza por dolor, a veces acompaado por parestesias y hormigueos. Esto ocurre
cuando existen mltiples niveles de obstruccin
circulatoria o por la obstruccin de un segmento
crtico donde estn ocluidas tambin las colaterales. El dolor de reposo aparece en posicin horizontal y tiende a aliviarse cuando cuelgan las piernas al bor'de de la cama, lo cual favorece el flujo
sanguneo. La ulceracin y gangrena de las zonas
distales es el corolario de la evolucin de este
proceso. En los pacientes con diabetes mellitus se
agrega la existencia de una neuropata perifrica,
con prdida de la sensibilidad tctil, termoalgsica
y profunda y del tono simptico. Las lceras que
acompaan a la neuropata son indoloras y asientan en los sitios de presin, por ej., a nivel de la
cabeza de los metatarsianos.
La tromboangitis obliterante, ms frecuente en
varones jvenes fumadores, se caracteriza por una
historia de fleb.itis superficiales, fenmeno! de
Raynaud y claudicacin intennitente en miembros
superiores e inferiores.
Los sntomas de hormigueos, parestesias y dolor
en los miembros superiores que aparecen en determinadas posiciones que comprimen el plexo braquial, hacen pensar en los sndromes torcicos de
compresin neurovascular, que generalmente se
deben a la presencia de una costilla cervical unida
por bandas fibrosas a la primera costilla.
Signos. En los cuadros isqumicos crnicos, a
nivel de los miembros inferiores se observan palidez ylesiones trficas. La piel est atrfica, reluciente y delgada con ausencia de vello, uas engrosadas con puentes trasversos e incurvadas en
forma longitudinal y acumulacin de material cornificado por debajo de las mismas, desaparicin
del tejido celular subcutneo y atrofia muscular. A
la palpacin la piel es fra, y se constata disminucin o desaparicin de uno o ms pulsos.
Puede palparse un frmito en caso de existir una
fstula arteriovenosa. Se auscultan soplos en la
zona de obstruccin, que pueden hacerse aparentes despus de un ejercicio. Un soplo continuo
orienta hacia la presencia de una fstula arteriavenosa, en cuyo caso la compresin de la arteria.
aferente lo hace desaparecer. En el caso de una
fstula grande, la compresin de la arteria afernte
provoca bradicardia refleja (signo de Branham).
La elevacin de los miembros inferiores afectados
a 45' produce palidez cutnea y vaciamiento venoso
dentro de los 30 segundos (tabla 9-2).
Al bajar las piernas la palidez tarda ms de 10
segundos en desaparecer, apareciendo un rubor

81

9. ENFERMEDAD VASCULAR PERIFRICA

SINDROMES

cuya mxima intensidad puede llegar a apreciarse


a los 4 minutos. igualmente se produce un retraso
en el relleno venoso, que, de no existir venas varicosas, normalmente debe ocurrir en un perodo
menor de 1Oa 15 segundos.
Test de A/len. Se utiliza para determinar la permeabilidad de la circulacin a nivel de las arterias
radial y cubital en la mano. Con la mano del paciente en reposo, apoyada sobre el muslo, el pulgar
del mdico comprime la arteria radial hasta colapsarla, y a continuacin el paciente debe abrir y
cerrar la mano en forma alternada. Si no se produce el lleno arterial rpido al abrir de la mano,
existe probable obstruccin en el flujo cubital.
Ocurre algo similar con la arteria radial al comprimir la cubital.
Metodologa de estudio. Se basa en registros de
la actividad hemodinmica y se completa con la
evaluacin anatmica.
La evaluacin hemodinmica consiste en registrar el volumen del pulso (pletismografa) y en el
empleo de la tcnica de Doppler por ultrasonidos.
La evaluacin anatmica se realiza por medio
de estudios ecogrficos bidimensionales, que
en forma til y segura miden la configuracin
de los vasos desde la aorta abdominal a las
poplteas.
La arteriografa es el procedimiento ms preciso
para determinar el estado anatmico del rbol arterial. En general se efecta con anterioridad a la
ciruga.
~,

Enfermedad arterial oclusiva aguda

Tabla 9-2. Duracin de la palidez con la elevacin de


los miembros
Grado de palidez

o
1
2
3
4

Duracin de la elevacin
Sin palidez en 60 segundos
Palidez definida en 60 segundos
Palidez franca en 60 segundos
Palidez de[mida en 30 segundos
Palidez en nivel horizontal

distal de la temperatura, la cual se determina con


el dorso de la mano, y comparndola con la del
otro miembro. La asimetra de los pulsos es un
signo importante. En ocasiones la amplitud del
pulso proximal a la oclusin puede ser mayor que
en el miembro no afectado. El miembro afectado
presenta un color ms plido, principalmente
cuando est en posicin pendiente.
Existe una prdida de la sensibilidad tctil y
dolorosa a medida que progresa el cuadro. En un
perodo de seis horas se producen hemorragias subcutneas, contracturas musculares y reas focales
de gangrena. Es posible encontrar arritmias, y soplos como expresin del orgen del mbolo.
Metodologa de estudio. El interrogatorio y el
examen fsico establecen el diagnstico. Es importante evaluar la extensin de la oclusin y el estado
anatmico de la circulacin colateral mediante el
empleo del Doppler y la arteriografa, que pueden
ofrecer informacin importante.
Sndromes venosos

Las vrices generalmente afectan el sistema venoLa oclusin sbita del flujo sanguneo produce
un conjunto de sntomas y signos que varan con la so safeno mayor y menor. Son venas dilatadas,
localizacin y extensin de la lesin y con la pre- tortuosas, con vlvulas incompeten~s. No se ha
demostrado una real vinculacin hereditaria y la
sencia o no de circulacin colateral.
Fisiopatologa. Las causas ms frecuentes de etiologa permanece oscura; en la mujer se agrava
oclusin arterial aguda son el embolismo y la trom- por factores hormonales en el curso de la pubertad
bosis. El embolismo se origina en la gran mayora y la menopausia, o con el aumento de la presin
de los casos en cogulos desprendidos del corazn intraabdominal como ocurre en el embarazo.
Pueden ser primarias o secundarias. Las primapor arritmias como la fibrilacin auricular, o por
infartos de miocardio, valvulopata -reumtica y rias se deben a la lesin de la pared del vaso o a
endocarditis bacteriana; raramente proviene de un alteracin de las vlvulas venosas; las secundarias
a procesos obstructivos de la vena iliofemoral o de
mixoma de aurcula izquierda.
La trombosis arterial ocluye vasos previamente la cava. Los sucesivos episodios de trombosis venosa producen cambios irreversibles en la pared venolesionados por aterosclcrosis.
Sntomas y signos. La instalacin del cuadro de sa y en las vlvulas que causan sntor'nas residuales
oclusin arterial aguda ocurre rpidamente en una crnicos.
Durante la actividad muscular propia de la mara dos horas, y est precedida o no ele sntomas y
signos de insuficiencia arterial crnica de acuerdo cha las venas son exprimidas, producindose la
con la existencia o no de enfermedad obstructiva circulacin centrpeta y centrfuga, as como hacia
previa. El sntoma predominante es el dolor, que las perforantes y por ende hacia el sistema venoso
comien/.a en forma de hormigueos y parestesias, superficial. Este juego de presiones, con el trascurso
para trasformarse en poco tiempo en un dolor muy de los aos, lleva a la sintomatologa y signologa
severo. Se acompaa de frialdad, adormecimiento, caractersticas de los sndromes postrombticos.
Sntomas y signos. Producen alteraciones espalidez y debilidad.
Los signos se caracterizan por una disminucin tticas seguidas de manifestaciones causadas por

82

GRANDES SINDROMES

se queja de pesadez y fatiga que se acentan 'con el


trascurrir de las horas. La elevacin de los miembros inferiores mejora la sintomatologa. Pueden
presentarse sucesivamente edema que aumenta en
el curso del dia, dolor, pigmentacin cutnea y
lceras supramaleolares internas secundarias a
traumatismos menores. Se agrega fibrosis subcutnea.
Metodologa de estudio. El interrogatorio y el
examen f.sico permiten definir el sndrome. El
estudio Doppler y la venografa en casos dudosos
completan la evaluacin.
Oclusin venosa aguda o tromboflebitis
Puede producirse en las venas superficiales o en el

sistema venoso profundo.


Tromboflebitis superficial. Es de causa qumica
o de origen no claro. El trayecto venoso es exquisitamente doloroso, tanto espontneamente como a
la palpacin. Hay eritema y edema. Se acompaa de
fiebre.
La metodologa de estudio incluye el interrogatorio, el examen-fsico y un Doppler para detectar la
trombosis del segmento afectado.
Tromboflebitis profunda. Constituye uno de los
trastornos vasculares hospitalarios ms comunes. Se
debe a reposo en cama por enfermedades prolongadas, afecciones maligQas del pulmn, el pncreas y
el tubo digestivo, anticonceptivos, coagulacin intravascular diseminada, complicaciones posparto.
El cuadro se caracteriza por el comienzo sbito de
edema, fundamentalmente en miembros inferiores,
dolor no relacionado con el ejercicio, que mejora
elevando el miembro, dilatacin de las venas superficiales, signo de Homans positivo, aumento de
temperatura local. La embolia de pulmn puede
constituir la forma de presentacin del cuadro.
En cuanto a la metodologa de estudio, la administracin de fibringeno marcado con 1251 debe
hacerse antes de la iniciacin de la trombosis. El

estudio Doppler y la pletismografa ayudan a definir el cuadro.


Sndromes linfticos
Ellinfederna es la acumulacin anormal de linfa
en las-extremidades, secundario a procesos infecciosos con trombosis de linfticos, parsitos (filariasis) que obstruyen los conductos, congnito por
falta de fonnacin de los mismos, traumtico por
injurias, operaciones, quemaduras, irradiaciones,
alrgico por exposicin a drogas, asociado a obstrucciones. venosas, maligno debido a obstruccin e
invasin por clulas neoplsicas, e idioptico o
esencial (enfermedad de Milroy).
Se caracteriza por un edema fro e indoloro,
progresivo, que mejora poco con el reposo, acompaado de fibrosis secundaria y sin godet. Los
cambios de color ocurren en etapas tardas. No
responden a los diurticos.
Para estudiarlo se utiliza la linfografa en casos
seleccionados.

Bibliografa
Bernstein, E. F. (ed.): Noninvasive diagnostic techniques in vascular diseases, 31r1. ed. C. V. Mos by
Co., St. Louis, 1985.
Ishikawa,K.:Patternsojsymptomsandprognosjsin
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Weeler,H.B.: A modern approach to diagnosing
venous thrombosis. Cardiovasc. Med., 5:217228, 1980.

Hipertensin arterial

10

Ral Orellano

regulada por la resistencia vascular perifrica.


El rin iegula el volumen plasmtico y el equilibrio hidrsalino, y el corazn impulsa un volumen sanguneo en una unidad de tiempo.
Se considera que un individuo entre 30 y 40 aos
es hipertenso cuando su presin arterial sistlica es
mayor de 145 mm Hg y !>u presin arterial diastlica supera los 90 mm Hg. Cuando la presin arterial
presenta cifras entre 145 y 160 mm Hg de PAS y
cifras entre 90 y 95 mrri Hg de P AD se la considera
hipertensin lmite o fronteriza ("border line").
La OMS considera a un individuo hipertenso
cuando su PAS supera en forma Continua los 160
mm Hg y su PAD los 95 mm Hg, independientemente de la edad y el sexo. Esta cifra fue adoptada
como patrn en el estudio de Framingham.
La hipertensin arterial puede ser clasificada de
diferentes maneras. De acuerdo con su PAD se las
clasifica como hipertensiones leves a las que su peran los 90 mm Hg, moderadas las que superan los
100 mm Hg y severas las que superan los 115 mm
Hg.
Usando el factor tiempo, se las clasifica en agudas, con una evolutividad de menos de un ao de
establecida, y crnicas cuando presentan una evolucin ms prolongada. Existe un tipo de hipertensin que posee ambas variables, pues va evolucionando de leve a moderada y luego a severa en un
corto tiempo (menor de dos aos) y que por los
daos que provqca en el organismo (cambios en el
fondo de ojo con edema de papila) y por la dificultad para controlarla y detenerla se la llama hipertensin arterial grave o maligna.
De acuerdo con la hemodinamia y con las cifras
de renina plasmtica, se las clasifica en hipertensin volumen dependiente o hipervolmica, donde
se ubican la hipertensin arterial esencial hiporreninmica, el hiperaldosteronismo primario y la hipertensin arterial mineralocorticoidea, e hiper-

La hipertensin arterial sera una manifestacin


comn de un conjunto de entidades patolgicas
que se caracterizan por la existencia de cifras tensior.ales elevadas y la produccin de le)iones a
nivd cardiovascular y general.
E; una enfermedad sistmica que mantiene elevads las cifras de presin arterial por encima de
las que son consideradas normales para cada in dividuo.
L.1 presin arterial es una fuerza hemodinmica
que mantiene a la sangre circulando dentro de todo
el sistema cardiovascular. Produce un flujc sanguneo constante y pennanente que pennite a la sangre llegar al interior de los tejidos y con ello contribuir a mantener un equilibrio entre oferta y demanda, siendo entonces un factor muy im}ortante
en b preservacin de la homeostasis.
Rt!sulta, por un lado, del volumen minutt) expulsadc por el corazn, llamado tambin gasto cardaco, y por el otro est en relacin directc. con la
resi~ tencia perifrica, llamada: tambin vasoconstriccin arteriolar:
Predn arterial =volumen minuto x resistencia perifrica
Ert la hipertensin arterial estn elevada~: en forma individual las presiones sistlicas o diaHtlicas,
o ambas a la vez.
Lcs cifras aceptadas como normales vtran en
relacin con la edad y van aumentando con el
corn:r de los aos. No hay un lmite neto entre las
cifras de presin arterial normal y elevada. Este
lmile es arbitrario y se establece considerando los
beneficios que se obtienen manteniendo te:~aputicamente la presin arterial por debajo de~ cierto
valo:.
La presin arterial sistlica (PAS) est regulada
por ,!l volumen minuto o volumen de expulsin
sistlica en un minuto y por la elasticidad de la
aort<:. La presin arterial diastlica (PA:)) est
83

84

GRA.NDES SJNDROMES

tensin renina-dependiente o por vasoconstriccin,


que incluye la hipertensin arterial vasculorrenal y
la hipertensin maligna.
Segn las causas productoras se las clasifica en
hipertensin arterial primaria, esencial o idioptica (90%), en aquellos casos de causa desconocida,
e hipertensin arterial secundaria (10%) en los casos cuya etiologa puede establecerse. Entre estas
ltimas se encuentran las vinculadas con enfermedades renales tales como glomerulonefritis agudas y crnicas, pielonefritis, rin poliqustico y
diabtico, periarteritis nudosa y hemangiopericitoma o tumor productor de renina; las relacionadas
con las glndulas suprarrenales, como el sndrome
de Cushing y el sndrome de Cohn (hiperaldosteronismo primario) o el feocromocitoma; e in.cluyen tambin las causadas por enfermedades vasculares como la coartacin de aorta y la estenosis de
la arteria renal. Otra causa importante de hipertensin arterial es la hiperemesis gravdica.
Otra clasificacin las agrupa segn su tratamiento mdico o quirrgico.
Fisiopatologa

Carga (nmunogentica. Son ms proclives a desarrollar h1pertens10n arterial quienes cuentan entre sus familiares directos con un alto nmero de
hipertensos. La hipertensin arterial maligna se
suele ver con frecuencia dominante en gemelos
univitelinos. La hipertensin se observa ms a
menudo en individuos con deficiencias en los sistemas trasportadores y moduladores del recambio
;
celular del catin Na+.
YJ.g.d. La hipertensin arterial es ms frecuente
en personas mayores de 50 a..QS_._.Los ancianos
elevan ms las cifras de la presin sistlica por
endurecimiento y prdida de la elasticidad de la
aorta torcica y rigidez del rbol arterial. Slo un
5% de las personas mayores de 50 aos desarrolla
hipertensin arterial maligna.
.B.ma. La raza negra presenta una alta in.cid_encip.
de hipertensin arterial:-A"aems tiene una edad de
comienzo ms temp-rana y sus complicaciones cardiovasculares y cerebrales aparecen ms prontamente (en relacin 4 a 1). La hipertensin arterial
maligna se produce igualmente con mayor frecuencia en la raza negra.
Ss;xo.. Hay mayor nmero de hipertensos en el
six.o.masc.ulino entre los 30 y 50 aos y un predominio de las mujeres hipertensas a partir de los 60
aos. La disminucin del nmero de varones vivos
a esa edad se debe a que stos sufren una mayor
tasa de mortalidad por accidentes cerebrovasculares
e infartos ele miocardio, alrededor del medio siglo
de vida. Aparentemente, las mujeres resistiran
mejor las consecuencias patolgicas de la hipertensin.
()hP..ddn.d. Lns inrlivicinos excedidos en masa

corporal de acuerdo con su altura, y que poseen,


por ende, un mayor ndice ponderal que el que les
corresponde, padecen estadsticamente ms hiper-
tensin arterial que los individuos que se mantienen dentro de su peso ideal.
Componentes q~_twcos .. Sin duda el factor alimentario ms discutido actualmente en el mundo
es el"co~sal ~ miligramos diarios per
cpita. Se cree quelOSndividuos aislados o los
grupos comunitarios'que consumen proporcionalmente ms cantidad de sal en sus alimentos tienen
mayores probabilidades de desarrollar hipertensin
arterial, en comparacin con aquellos que tienen
una dieta nqrmo o hiposdica. Se sabe que existen
individuos genticamente sodiosensibles y sodiorresistentes. Sobre ellos influye tambin el tenor
de calcio, potasio y alcohol de la dieta. Poblaciones que consumen ca1cio en abundancia tienen
cifras tensionales ms bajas. Un 30 a 40% de los
individuos hipertensos tienen una perturbacin en
el manejo del Na+ por el rin.
Estrs. Los individuos ansiosos y competitivos
prsentan niveles altos de catecolaminas en sangre
y orina y tienen una mayor predisposicin para
desarrollar hipertensin arterial en el curso del
tiempo.
La vasoconstriccin sostenida produce lesiones
tanto en las paredes arteriales de los vasos que
generan resistencia (arteriolas) como en los tejidos
por ellos perfundidos.
La hipertensin arterial es una enfermedad mul-

tif-U.DCio_naL~.r.nultisistmica en cuya patogesis


intervienen ~as, generando as le-

siones progresivas. Sus efectos se ejercen en todo


el sistema vascular, pero S!!.I:1CG.iruns_.daina...s.e
produce especialmente eri los 11~ _rganos
blaric\Jo-cttmra (cora~9Jl._tiillf_y c~re.bro). Evolutivamente puede--ocurrir: infartos agudos de m.iocw~.or ca_rdiop_~a isq~~D)Ca, hip.~ofiaven

tric_ular.izquierda concntrica, an_c.ur.i.sm.a-dis~Gan


te. Q~ aorta, en~JlJ..l_QQ.a_hipertensiy_q.__infar.to_ .la:
cunai:Ccrehral,_hemorragia cerebral, retinopata y
nefroesclerosis beni-gna y-maligna.. - - Produce a.ccidente_Gerebrovasculares o ictus y necrosis miocrd1,-i)or lo que implica un alto ndice
de muerte sbita. Est considerada como un factor de
riesgo de primer grado para el desarrollo de complicaciones cardiovascularesjunto ala hipercolesterolemia, la diabetes mellitus, el estrs, el cigarrillo, el
sedcntarismo, la obesidad y el a1cohol.
Se asocia tambin a una alta tasa de morbilidad;
pues conduce a J.g_i,.nsuficiencia cardaca congesq~
ya, a la insuficiencia renal y a la arteriopata oclu-siva en los territorios vasculares cerebral, coronario, renal, reliniano y de 1os miembros inferiores.
Se han encontrado alteraciones en mltiples sis~
temas, adems de lesiones en distintos rganos, y a
pesar de los formidables avances investigativos,
no hay certeza absoluta acerca de todas las causas

10. HIPERTENSit'T ARTERIAL

etiolgicas que _odran llegar a producir hipertensin arterial.


En la patognesis de lrr hinertensin arterial los
factores ms importantes que intervienen son: el
sistema nervioso simptico adrenrgico central y
perifrico, el renal, hormonal y vascular. El primero controla el volumen minuto y la resistencia
perifrica y el segundo tambin controla el volumen minuto al modular la excrecin de H O y Na+
y la resistencia perifrica a travs de la li~racin
de sustancias vasoactivas. A su vez, las funciones
renales mayores, como la regulacin del flujo sanguneo renal, la liberacin de renina. y la excrecin
de H;.O y Na+ se hallan bajo el control del sistema
nerv1oso simptico. Se comprueban alteraciones
histolgicas en las estructuras que componen la
pared arterial, con cambios en los iones que producen contractura vascular; tambin existen modificaciones en los niveles de las hormonas vasoactivas circulantes y en los valores de las enzimas que
actan sobre ellas.
Se constatan cambios en el estado contrctil del
miocardio y en la frecuencia cardaca, provocando
modificaciones en la precarga y la poscarga.
En la hipertensin arterial la resistencia perifrica siempre est aumentada; en cambio, en el volumen minuto se pueden apreciar variaciones en ms
o en menos.
Se dice que todos los tipos de hipertensin presentan una resistencia perifrica aumentada, y en
cambio, que el volumen minuto al principio est
normal o ligeramente aumentado, y luego, con el
progreso de la enfermedad, disminuye primero con
el esfuerzo y luego con el reposo, lo cual denota un
compromiso en la funcin ventricular izquierda.
Los principales reguladores de la presin arterial
normal son el sistema nervioso central y el sistema
nervioso perifrico.
Los baro o presorreceptores ubicados en los senos carotdeos, la aorta, el pulmn, y el sistema
venoso forman parte de un sistema de alerta ante
los cambios bruscos de la presin arterial, y desde
all mandan sus informaciones a los centros reguladores ubicados en el tronco cerebral. Las fibras
aferentes del barorreceptor estimulan el ncleo del
tracto solitario y ste modifica la actividad del
ncleo central del vago y del ncleo ambiguo,
regulando la actividad parasimptica. A su vez,
por medio de las vas simpticas regula a los ncleos inhibitorios que actan sobre los ncleos excitatorios; desde all parten neuronas aferentes presinpticas que hacen escala en la regin lateral de
la mdula espinal y en los ganglios paravertebrales, y desde stos parten neuronas postsinpticas
que actan sobre receptores ubicados en el corazn
y los vasos perifricos de resistencia (terminaciones neurovasculares) inicmdo cambios recorocos
en la actividad simpMica y parasimptica.
Cuando estos cambios permanecen estacionarios, al poco tiempo el baro-rreceptor se adapta a la

85

nueva cifra (reacomodacin o independizacin del


receptor).
La regulacin del sistema adrenrgco o catecolaminrgico se ejer-ce a travs de receptores ampliamente distribuidos en el corazn y los msculos lisos arteriales, sobre los que acta el sistema
neurovegetativo regulando la luz vascular.
La adrenalina o epinefrina es una hormona liberada, en su mayor parte, en la glndula suprarrenal; opera como factor hormonal plasmtico y tiene poco efecto directo sobre la presin arterial.
Cuando acta por largo tiempo ejerce efectos facilitatorios o de retroalimentacin de la actividad
simptica, haciendo liberar noradrenalina en los
receptores presinpticos. Su efecto ms observado
es aquel que ocurre durante el estrs o anormalidades de origen central, con un flujo simptico aumentado. La adrenalina activa los receptores beta
y en cantidades altas estimula los receptores alfa.
La noradrenalina es un neurotrasmisor endgeno y junto con la adrenalina pertenecen al grupo de
las aminas biolgicas. Es liberada en las terminaciones sinpticas cuando estos efectores son estimulados dentro de los vasos de resistencia. Acta
?obre los receptores alfal y alfa2 , moviliza el Ca++
mtracelular y contrae e msculo liso arteriolar,
produciendo aumento de la resistencia perifrica y
de la presin arterial. Activa los receptores beta
del corazn provocando aumento de la frecuenci~
cardaca y el volumen minuto y adems a los beta,
situados en los msculos lisos arteriolares.
Todos los enfermos hipertensos presentan una
resistencia perifrica aumentada con disminucin
de la luz arterial, producto no slo de la accin de
las catecolaminas sino de la activacin de factores
mitogenticos que estimulan el crecimiento de las
clulas musculares lisas. Una accin similar la
produce la vasopresina y la angiotensina II.
Un estmulo simptico intenso y prolongado
como el que producen el estrs, el fro intenso, el
exceso de cigarrillos diarios, la realizacin permanente de ejercicios dinmicos isomtricos, provo~a tambin un aumento de la presin arterial por
mcremento de la resistencia perifrica. Sobre el
corazn acta aumentando el gasto cardaco y la
frecuencia de contraccin, y sobre el rin activa
los receptores beta adrenrgicos de la mcula densa y estimula la secrecin de renina. Otro efecto
conocido es el de estimular la mdula suprarrenal
aumentando la secrecin de catecolaminas.
El aumento del estmulo simptico en los distintos tipos de hipertensin arterial provoca retencin
de Hp a nivel renal y vasoconstriccin perifrica
aumentada, la cual se encuentra siemure elevada
en la hipertensin esencial, en la hipe;tensin por
mineralocorticoides y en la hipertensin maligna.
El factor natriurtico auricular, llamado tambin
cardionatrina I, es un pptido hormonal que se
encuentra en forma de grnulos en la pared auricular, en mavor cantidad en reas vecinas a la desem-

86

10. HJPERTENSION ARTERIAL

GRANDES SINDROMES

bocadura de las venas pulmonares y cavas. Tambin se lo encuentra en el hipotlamo (ventrculo


anterolateral) y en la protuberancia. Interviene en
la regulacin del volumen circulante y de la resistencia perifrica.
.
En los distintos tipos de hipertensin arterial,
cuando hay aumento de la presin intraauricular y
distensin de sus paredes, el factor natriurtico es
secretado en mayor cantidad y sus ttulos estn
muy elevados. Produce vasodilatacin artica, carotdea y renal, adems de venodilatacin. Acta a
nivel de los .bulos renales reduciendo la reabsorcin cte Na+ y aumentando la diuresis. Adems
traslada lquido del sistema vascular al espacio
intersticial y disminuye el tenor de renina y de
angiotensina II y aldosterona. Inhibe a la noradrenalina y su mayor efecto se aprecia como factor
natriurtico disminuyendo el volumen minuto.
La aldosterona es una hormona formada en la
zona glomerulosa de la corteza suprarrenal .. Se
trata de un mineralocorticoide que acta a nivel
del tbulo contorneado distal del rin absorbiendo activamente Hp y Na+ y favoreciendo la excrecin de K+. Est aumentada en todos los tipos de
hipertensin arterial y ms en la producida por
mineralocorticoides.
El sistema renina-angiotensina tambin est involucrado en la regulacin de la presin arterial
normal.
La renina es una enzima proteoltica producida
en gran parte en el aparato yuxtaglomerular del
rin, dentro de la mcula densa. Existe renina
extrarrenal proveniente del aparato reproductor, de
las glndulas suprarrenales y salivales, de tumores
secretantes: de renina, del sistema nervioso central
y del interior de las paredes arteriales y venosas.
La mayor parte circula como prorrenina o renina
inactiva. En el rin su liberacin es producida por
estmulos sobre los receptores beta 1 y beta2 y su
secrecin aumenta cuando el volumen circulante
efectivo disminuye o cuando la presin arterial
desciende y es estimulado el barorreceptor renal.
Esto puede ser provocado por una hemorragia severa o como consecuencia de una deplecin excesiva de Na+
Aumenta tambin por una mayor descarga adrenrgica y con las variaciones de los niveles de Na+
en la mcula densa.
La renina disminuye cuando se produce un aumento del volumen minuto, y se eleva el K+ plasm:tico y la accin directa de la angiotensina II y de-la
arginina-vasopresina.
La hipertensin arterial esencial puede cursar
con renina baja, normal o alta. Las hipertensiones
arteriales secundarias son generalmente norma o
hiperreninmicas. Su actividad enzimtica consiste en desdoblar el angiotensingeno, que es un
alfa, globulina excretada por el hgado, y producir
angotensina I.
La angiotensina I es desdoblada a nivel de las

estructuras vasculares del pulmn a angiotensina II


por intermedio de la enzima convertidora de an~
giotensina (ECA). Esta enzima de conversin es
una endopeptidasa que est presente en casi todos
los tejidos del organismo y dentro de las clulas
endoteliales capilares, fundamentalmente pulmonares. Ejerce su accin sobre el sistema calicrenas-cininas degradando a las cininas y trasformndolas en pptidos inactivos, no permitindoles a
aquellas ejercer sus acdones vasodilatadoras, especialmente a la bradicinina. Este pptido es un
potente vasodilatador que produce un alivio de la
precarga.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor
de accin directa sobre la musculatura lisa arterialar. Es un neuropptido que acta a nivel del SNC
activando las neuronas presinpticas y haciendo
liberar noradrenalina. A nivel de hipfisis aumenta
la secrecin de arginina-vasopresina, ocitocina y
ACTH, y tiene un efecto dual sobre la prolactina.
Sobre el corazn produce inotropismo positivo y
bradicardia refleja, estimula el crecimiento cardaco concntrico, en especial del tabique y de la
pared posterior del ventrculo, y altera sus funciones. Sobre las suprarrenales aumenta la secrecin
de aldosterona en )a zona glomerular y de catecolaminas en la zona medular. A nivel del intestino
estimula la reabsorcin de lquidos y a nivel renal
frena las secreciones de renina (contro.l de retroalimentacin), produce vasoconstriccin con redistribucin del flujo sanguneo y como consecuencia
cambios en los ndices de filtracin glomerular.
Adems del renal, dentro del SNC existe un
sistema renina-angiotensina endgeno que es muy
activo, y cuya accin se ejerce fundamentalmente
sobre el corazn, el rin y el cerebro. Modifica la
mayora de las variables que producen hipertensin arterial. Acta directamente sobre las arterias
contrayndolas, hace segregar ms adrenalina y
noradrenalina (que aumenta la resistencia perifrica), modifica la fuerza y la velocidad del corazn
en forma directa, regula el volumen plasmtico del
agua a travs de la hormona antidiurtica, y modifica el equilibrio salino actuando sobre la aldosterona.
Esta angiotensina II es desdoblada por otros sistemas enzimticos (angiotensinasas A y B) a angiotensina III, pptido poco vasoactivo, que conserva la capacidad de estimular la secrecin de
aldosterona y frenar la de renina, perdiendo su
accin hipertensora directa.
La serotonina es una amina vasoactiva que puede producir vasoconstriccin o vasodilatacin. Posee vas serotoninrgicas para intervenir en la regulacin de la presin arterial normal. En algunos
tipos de hipertensin arterial activa a la angiotensina y potencia la accin de los adrenrgicos (adrenalina y noradrenalina). En otras clases de hipertensin arterial acta inhibiendo los mecanismos
ciningenos causantes de vasodilatacin (bradici-

nina:;, prostaglandinas ,Y lpidos presentes en el


rbol arterial y en la mdula renal).
El sodio es un nutriente esencial en el plasma y
en el lquido intersticial, y sus desequilibris hacen
varilf la presin osmtica del plasma y e: estado
-:- acidobase. Dentro de las paredes vasculares es un
agente vasoconstrictor, y para su mantenimiento
COITII) catin sodio intervienen varios sistemas: el
siste na renina-angiotensina-aldosterona, el siste. ma simptico adrenal, el sistema calicrenas-cininas :' prostaglandinas, y los sistemas natrimticos
cerehrales, auriculares y renales. Estos controles
elim:.nan sodio cuando hay un excest:> y lo retienen
cuan ::lo se pierde en demasa o se reduce su ingesta. En todos los tipos de hipertensiones cor10cidas
hay 1na alteracin en ei balance del sod:.o. Una
alteracin en los sistemas trasportadores dd Na+ y
K+ (Na+-K+-ATPasas) produce un tipo de hipertensin arterial por volumen expansible.
La; prostaglandinas PE2, PF y PA2 son :sustancias ..ipdicas producidas por el rin con nna potente accin vasodilatadora. Actan inhibiendo los
impulsos simpticos vasoconstrictores y favorecen
la eliminacin de Na+, K+ y agua con la orina sin
modificar el filtrado glomerular.
En los ltimos aos se ha demostrado una resistenci :tala insulina en la hipertensin esencial; esto
actuara aumentando la accin simptica, la retencin :le sodio y el engrosamiento de las art'~riolas.
Sntomas y signos

Se trata de establecer mediante la anamnesis, el


examen fsico y los estudios complementarios, el
diagnstico de hipertensin arterial, detem1inar si
es pr:.maria o secundaria, conocer su repercusin
sobre los rganos blanco y comprobar si se ~1socian
otros factores de riesgo que podran potenciarla.
Se :.nterrogar sobre el tiempo trascurrido desde su
hallazgo y los tratamientos realizados. Se deben determinar con precisin los efectos colaterales de la medicacin y la respuesta teraputica a la misma ~:fmir si
la hipertensin arterial cursa con cifras elevadas en
forma sostenida o con crisis. paroxsticas. Se buscarn
fuentes de informacin fidedignas sobre los antecedentes far niliares de hipertensin arterial, de insufi::iencia
coronaria o de ictus cerebral. Es importante reconocer
fehaci~ntemente si est acompaada de diabet~;. dislipidemia, gota, alcoholismo, tabaquismo, consumo excesivo de sal, obesidad, vida sedentaria y moti\ Os que
causen estrs. Tambin se interrogar sobre la. ingestin de: frmacos que eleven la presin arterial.
Es 1ma enfermedad sin sntomas fijos o pemmnentes. Los sntomas no tienen relacin con las ci'ras de
presin arterial y es frecuente que no los ha)a. Las
manif~:staciones clnicas descritas incluyen:
- <;~:(al_t:.as_Of.fi:R!W~s_matutinas acompaadas de
rigide:~ de nuca. Pueden asociarse o no a vmitos.
Este sntoma no muestra relacin dlrecta con las

87

cifras tensionales y se lo considera producido por


un aumento de la presin del lquido cefalorraqudeo. Nunca es continuo y sufre variaciones en su
intensidad de acuerdo con el desarrollo de las distintas actividades diarias.
- Ruhor-faciaLy..sensacirr_subjetiva de calor en
la cara. Se acompaa a veces de mirada brillante.
- :fuJistaxis_por ruptura espontnea de vasos sanguneos de la nariz.
- Fati&!_intei!.-l! aun con esfuerzos pequeos.
- LaxitudfClisminucin de la fuerza muscular.
- La~_a::~e~ales t.em~es. Se los define
como una sensacin molesta aun al acostarse y que
es percibida cuando se apoya la cabeza sobre 1&,
almohada.
. -!~estabilidad en la marcha acompaada de vrtigos pasturaJes.
- Acufenos y tinitus.
- Ans.i~d Y_!lerviosis~o sin causa justificada.
- Dismiq.uci_Q!}_~~~~-~.ria y falta de concentracin.
-Angina.'de_p_echo y claudicacin intermitente.
- Disnea_de.. esfuerzo y paroxstjca nog.tuma.
- Pal__Qitaciones itaquicaroa~
- Hemorrag1aS-corijuntiva1s espontneas.
- Visil:li!..QQz:rPsa y prdida progresiva de la viin.
----
- -
- Nicturia. n_polaquiuria.
El examen debe ser completo y, ante una cifra de
presin sistlica o diastlica elevada se buscarn
los signos de hipertensin arterial en las distintas
partes del cuerpo.
En primer trmino se debe tomar nota del peso,
la altura, el sexo y la edad. La facies puede orientar hacia cuadros endocrinos (Cushing, etc.). El
examen oftalmoscpico tiene jerarqua fundamental para evaluar el lecho vascular arteriolar, el cual
es evidencia del grado de evolutividad de la hipertensin (tabla 10-1). En el cuello se deben palpar y
auscultar ambas cartidas buscando soplos y disminuciones de sus latidos, como consecuencia de
ateromatosis uni o bilateral. Se investigar si existe o no ingurgitacin yugular, y se auscultar y
palpar la glndula tiroides.
En el trax se palpa el latido apexiano tratando
de comprobar si es fuerte y sostenido, y su ubicacin en el precordio para determinar si est o no
desplazado. Auscultatoriamente se busca un segundo ruido aumentado a expensas del componente valvular artico y la presencia de R4 y R3. A
veces se pueden auscultar soplos articos sistlicos o diastlicos debidos a dilatacin de su anillo
de fijacin. En la parte posterior del hemitrax
izquierdo se trata de buscar el soplo sistlico de la
coartacin artica.
En el abdomen se deben investigar soplos periumbilicales provenientes de una coartacin de
aorta abdominal y en ambas regiones lumbares
soplos sistlicos de las estenosis renovasculares.
Igualmente es necesario palpar ambos riones.

GRANDES SlNDROMES

88

10. HIPERTENSION ARTERIAL

Tabla 10-1. Clasificacin de la retinopata hipertensiva


Grado

Estrechamiento arteriolar:
relacin arteria/vena*

Normal

I
II

m
IV

3:4
1:2
1:3
1:4
Cordones fibrosos

Hemorragia

Espasmo**

1:1
1:1
2:3
1:3
Obstruccin del
flujo distal

Exudados

Edema de papila

o
o
o

o
o
o

o
o
o
o

+'

~ Relacin de dimetros entre arteriola y vnula.


**Relacin de dimetros entre la regin con espasmo y la arteriola principal.

En los miembros superiores se controlar la


presin sistlica y diastlica. En miembros inferiores es importante examinar los pulsos arteriales
tratando de evaluar su hemodinamia, as como
auscultar las arterias buscando soplos vasculares
que indiquen una ateromatosis difusa. Se deben
buscar edemas maleolares o sacros y los distintos
tintes de coloracin de la piel.
Metodologa de estudio
Laboratorio. Se lo utiliza para diagnosticar hipertensiones arteriales. primarias o secundarias, y
adems para evaluar la repercusin orgnica provocada por alguna de esas dos patologas.
En sangre:

- Hemograma completo con frmula leucocitaria


- Hematcri to
- Glucemia en ayunas y pospranqial
- Colesterol total
- Colesterol HDL
- Colesterol LDL
- Lipidograrna por electroforesis
- Triglicridos
- Uricemia
-Uremia
- Creatininemia
- Ionograma plasmtico
- Dosaje de renina plasmtica
- Dosaje de catecolarninas en sangre
- Dosaje de ACTH, prolactina y tirotrofina
- Dosaje de aldosterona
- T3, T4 y TSH
- Acido vainillinmandlico
- Proteinograma por electroforesis
- CPK, LDH y GOT, GPT.
- Calcernia
En orina:

- Orina completa
- Ionograma
- Proteinuria de 24 horas
- Dosaje de catecolaminas
- Control ele glucosuria, hematuria y piuria
-Control del pH y del sedimento urinario

- Urocultivo, recuento de colonias y antibiograma


- Test de Ha mburger y recuento de Addis
- Clearance de inulina de 24 horas
Otros procedimientos. Incluyen los siguientes:
- Electrocardiograma
- Ergometra
- Ecocardiografa bidimensional con Doppler color
- Centeilografa coronaria
- Control ambulatorio de presin arterial de 24
horas.
- Angiocardiografa
- Fonocardiografa
- Eco Doppler vascular de arterias del cuello y
perifricas
- Arteriografas selectivas y flebografas
-Radiografa de trax de frente y perfil
- Renograrna isotpico
- Arteriografa renal
- Fondo de ojo y tonometra
-Campo visual
- Urograma excretor minutado
- Centellografa renal
-Tomografia axial computada
-Resonancia magntica
- Cateterismos arteriales selectivos
Las siguientes investigaciones se consideran como
una rutina mnima para el estudio de un paciente
hipertenso:
- Fondo de ojo: evaluacin de los distintos tipos
de retinopatas.
-Radiografas de trax de frente y perfil: control
de la silueta cardiaca y de la irregularidad de sus
bordes, y detenninacin de la relacin cardiotorcica.
- Electrocardiogrnma: anlisis de alteraciones ~rt
cada una dG las ondas e intervalos, tanto en- la
configuracin como en el tiempo.
- Hemograma completo: investigacin de anemias o polictemias, y en la frmula leucocitaria
de eventuales focos infecciosos en actividad.
- Eritrosedimentacin: control de las cifras y de
su vinculacin con el resto de los resultados.
- Glucemia: bsqueda de una diabetes mellitus

corno expresin de riesgo cardiovascular.


- Colesterol: le caben las mismas apreciaciones
que a la glucemia como factor de riesgo coronario,
debiendo realizarse el diagnstico del tipo de dislipernia presente.
- Uricernia: se analizan sus resultados y se la
considera corno factor de riesgo cardiovascular.
. Uremia: Su aumento indicara una alteracin
renal o ex trarrenal.
Creatininernia: su aumento indica la existencia
de alteraciones en la filtracin glomerular.
Orina completa: se buscan alteraciones en su
densidad, PH, aspecto, descripcin 1,11acroscpica y
en el sedimento urinario.
- Ionograrna
- Proteinuria de 24 Horas
Si con la infonnacin as obtenida se concluye la
existencia de alteraciones, se contina con la
bsqueda a travs del resto de los estudios complementarios enumerados anterionnente.
Clnicamente se debe sospechar una hipertensin
secundaria cuando detenninados frmacos hipotensores producen una respuesta paradjica; en presencia de un cuadro severo de hipertensin antes de
los veinte aos y luego de los sesenta; cuando se
produce un aumento de .las cifras ~ensionales ~ ha_Y
refractmiedad al tratamiento medicamentoso mst1-

89

tuido; frente a un aumento incontrolado de las


cifras en perodos de corto tiempo; en el caso de
crisis hipertensiva.s con palpitaciones, taquicardia
y traspiracin intensa; de disminucin de los pulsos en una persona joven con signos y sntomas de
enfenndedad arterial oclusiva; ante el hallazgo de
una nefromegalia o de soplos abdominales o lumbares; y de observarse proi:einuria intensa, un sedimento urinario con muchos elementos anonnales y
un ionograma con hipokalernia espontnea o inducida por diurticos.

BIBLIOG.RAFIA

Berglund, G. et al:: Prevalence of primary and


secondary hypertension: studies in a random
population sample. Brit. Med. J., 2:554, 1976.
Boudoulas, H. et al.: Left ventricular mass and
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ed. McGraw-Hill Book Co., New York, 1990,
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Littemberg, B. et al.: Screening for hypertenson.
Ann. Intern. Med. 112(3):192, 1990.

91

11. ELECTROCARDIOGRAFIA

-@-

.o

11

Electrocardiografa

Fig.~l-1: _Potencial tras~embrana de accin.


Exp lCacwn en el texto.

Luis Leone

1
~efinicin. El electrocardiograma (ECG) es el
en funcin del tiempo de las corrientes en e. medi~ intracelular determina disminucin de
re~Iso:o
elec~cas producidas por cada contraccin del la dlf~rencm de potencial trasmembrana; se proc?razon. Dentro de los procedimientos para estu- d~c~ mcluso una inversin del potencial y el medi~ e! _funci_onamiento cardaco el ECG provee dio mtemo se vuelve ms positivo que el externo

va~lOSISim~ mf~rmacin sin riesgo, pues es un


metodo n? mvas1vo de costo muy modesto y puede
ser obtemdo por el especialista, el clnico, la enfermera o el estudiante.
El m~odo p~rmite tener informacin sobre la
frec~encia card~aca Y. el estado del miocardio (pres~ncia? ausenc~a de tsquemia o necrosis), detectar
dllatact?nes o hipertrofia de las cmaras cardacas,
y estudiar detalladamente las distintas arritmias
que se pueden presentar.
D
CuanYrepolarizacin
se
excitada
en reposo escelular.
celula ~Ioc&:dica
do laesp?lariza~in
producen fl_uJOS de IOnes a travs de su membrana,
9?~ al mo~Ificar las relaciones de concentraciones
I?mcas existentes, alteran la diferencia de poten
Cial trasmembrana.
~nicialmente fluye sodio desde el medio externo
~~ mtracelular, posteriormente pasa potasio en sent~do opuesto, y por ltimo un trasporte inico activo, la bomba de ~odio y de potasio, promueve el
retomo a las relaciOnes electrolticas previas.
. ?urante el lapso que trascurre desde la iniciacwn de la excitacin hasta la vuelta a la condicin
de reposo, la diferencia de potencial trasmembrana
es bastante variable.
El. registro de estas variaciones es la curva d. e.
~a~membrana de accin, que
nomma
da po_tencia.l
puede, con
ser divid'da en CInco
fines dJdactJcos,

(f~.n 11-1).
las fibras niocrdicas de contraccin se regs-

U:~ una defle~in ~ositiva con velocidad de aseenswn Y magmt~d diferentes en los diversos grupos
celulares del. SISt~ma especfico de conduccin.
La repolanzactn celular se inicia una vez que
s~, ha alcanzado el n~vel mximo de despolarizaCIOn. Este es un fenomeno que sigue invariablem~nte, a.la despolarizacin, aunque es ms lento y
mas facllmente alterable por efecto de numerosos
factores.
La .fase 1 registra la tendencia a la igualacin de
los mveles ~e I?ote~cial intra Yextracelulares Yse
debe a la dismmuc~n de la entrada de sodio Y al
aumento de la saltda de potasio. La fase 2 en
meseta, es consecuencia de un equillbrio en~e la
e~trada de sodio en declinacin y la sallda de potaSio ~n aumento. A' su vez, en este momento empezana~ a act~ar los canales lentos de calcio. La fase
3 esU! relacwnada con un aumento de la salida de
P?~SIO, que pasa a ser el principal movimiento
IOm~o _trasmembrana. La prdida de cationes del
medw I_ntracelular, y la consecuente ganancia por
el me~IO extracelular, aumenta la diferencia de
potencial tra~membrana.Esto lleva la curva hacia
valores semeJ~ntes a los encontrados al comienzo
de la despo_Ianzacin; al nivel que se alcanza en el
.
to. maximo
de la fase 3 se lo denomina potenp~n
mximo.
c1al diastlico
E
. n. este momento hay ms iones sodio en el
mten_or de la clula y ms iones potasio en el
~xtenor ~e 1~ _misma que los que habia antes de la
esp?larizaciOn: L~. fase 4 d~pende de la accin
bomba de
C?mo
~onocido
e~zimatico
de~_sistema
y entrada de
de sodw
Hay salida
so 10 y potasio.

fases. La fase inicial, o fase O de despolarizacin


de la entrada rpida de sodio en la clul~
d_ep~nde
Sigme~do .u,n gradiente electroqumico. Luego que
la excitaCIOn aument bruscamenL
1
conductancia de la membrana ar~' e~~;f~ta E~
consiguiente aumento de la canfidad de cati~n es

90

_ 100

encuentra ubicado a nivel de la desembocadura de


pottsio, con retorno a las relaciones elec1rolticas la vena cava superior en la aurcula derecha, la
extentes antes de la excitacin. Este mo1imiento cual presenta, en ese lugar, nucleamientos de
es activo y depende de! un sistema enzimtico pro- clulas con pendientes de despolarizacin diastlica
duc :or de energa.
espontnea cuyo valor en reposo es el ms cercano
E~te sistema es de naturaleza fosfolipo:proteica,
potellcial de excitacin.
est localizado a nivel de la membrana celular, y la al De
esta manera, es el ndulo sinusal el que coene:ga a utilizar proviene de la hidrlisis del ATP. manda la automaticidad del corazn, permitiendo
Esw fenmeno requiere la presencia de sCidio y de . que se descarguen estmulos con una frecuencia
potasio y del sistema de la ATPasa (sodio-potasio entre 80 y 100 veces por minuto; tales estmulos
dependiente), y libera fosfato altamente energtico. posterionnerite son conducidos hacia el ndulo
r: e acuerdo con las caractersticas de la fase 4 las auriculoventricular y las ramas del haz de His,
clulas miocrdicas se ,dividen en automticas y no produciendo la excitacin y contraccin de las parautomticas. Las clulas automticas son aquellas tes inferiores del corazn, en este caso, de ambos
que tienen la propiedad de despolarizarse espontnnamente, mientras que las no automlicas son ventrculos.
El ndulo auriculoventricular es un componente
las que se despolarizan solamente cuando son ex- en serie del sistema de conduccin que interpone
citadas. Las clulas no automticas pres,~ntan un una demora en.tre las contracciones auriculares y
pot1mcial trasmembrana constante durante la fase ventriculares. Se postula que esto permite un va4 d'~ alrededor de los ~90 mV, y apenas se despo- ciamiento auricular mximo y demora la contraclari ~an cuando son excitadas por la onda propa- cin ventricular hasta que se alcanza el punto pgada de activacin.
timo efectivo dentro del ciclo. El haz de His lleva
Imante la fase 4 las clulas automtic;JS sufren el impulso desde el ndulo auriculoventricular, del
esp)ntneamente variaciones de su poten:::ial tras- cual es una continuacin, a sus ramas derecha e
membrana a partir de los niveles de potendal dias- izquierda. La rama derecha es nica, pero la i2tli~o mximo, aproximndose al lmite de exci- quierda da origen a una rama septal pequea, pretabilidad; este nivel es,de alrededor de los -70 mV, coz, antes de bifurcarse en sus divisiones: anterior
var.able para cada grupo celular. Ocurre entonces
la C.espolarizacin, correspondiente a la fase O. A
esu~ disminucin gradual del potencial trasmembra:1a se la llama despolarizacin diastlic:a espon...
...
tn,~a. fundamento de la teora ms aceptada ac'
'
"'
\
1
tua:.mente sobre el automatismo de la fibra mio~
crdica. Estas clulas se encuentran localizadas,
' .... _
priHcipalmente, a nivel de los ndulos: d ndulo
sinnsal, el ndulo auriculoventricular y posteriorme:1le en el sistema especfico de conduccin. Pero
bsicamente se hallan en el ndulo sinusal, donde
justamente estas clulas son las que tiene:n un poten~ial de reposo ms cercano al potencial de
accin, con una pendiente de despolarizacin diastlica espontnea pronunciada, lo cual les permite,
pre:::isamente, que sean ellas las que corr,andan el Fig. 11-2. Dipolo de activacin (el rectngulo represenautJmatismo del corazn.
ta un grupo celular).
El sistema de conduccin. El ndulo EinusaLse
1

--+) ,.
\

\-

/,//

11. ELECTROCARDIOGRAFIA

GRANDES SNDROMES

92

------

-L---_
'L" ..... ,. ,

.~

+
y posterior. Las arborizaciones terminales que finalizan en el miocardio endocrdico son designadas como sistema de Purkinje. A pesar del pasaje
lento del impulso a travs del ndulo auriculoventricular, el recorrido en el resto del sistema conductor es muy rpido.
La activacin elctrica es un fenmeno dinmico
. con la progresin del estmulo. Los puntos vecinos
se irn tornando negativos sucesivamente, siempre
en relacin con los positivos inmediatamente anteriores. Este fenmeno puede ser simplificado al
mximo si se imagina la despolarizacin como una
onda que tiene una carga positiva en la cresta
seguida inmediatamente de otra negativa, y que
deja tras de s un rastro de negatividad (fig. 11-2).
A esos dos puntos, ntimamente yuxtapuestos y
de cargas contrarias que van en la cresta de la
onda, se los llama dipolo. o sea que el concepto de
dipolo sera: una carga elctrica que va vanzando
con su positividad a la cabeza y su negatividad en
la cola. Por tanto, en la medida que se produce la
excitacin los estmulos, al ir descendiendo, van
produciendo negatividad de los sectores de los que
se van alejando, y posilividad hacia las regiones
donde ese dipolo se va acercando. Esto se comprueba colocando un microelectrodo a nivel de la
aurcula v otro a nivel del ventrculo. De esta
manera, al ir producindose la estimulacin se observar que la carga positiva es aquella que va a
ser detectada a nivel de los ventrculos, y que a
nivel de las aurculas se captarn cargas negativas,
o sea que el dipolo avanza siempre con la positividad a la cabeza y la negatividad hacia la cola. Si
esos microelectrodos se conectan a un sistema de
registro, esta positividad o negatividad permitir
que, en aquellos sectores hacia donde se acerca el
dipolo se inscriba una onda positiva, y en aquellos
sectores de los cuales se aleja se inscriba una onda
negativa (fig. 11-3).
En los sectores intermedios por donde va trascurriendo el dipolo se encontrar una onda difsica,

F1g. 11-3. Registro de los fenmenos elctricos de la activacin celular. El electrodo (E) en la extremidad a capta potenciales negativos, y en la extremidad b potenciales positivos. En la posicin intermedia el registro ser isodifsico:
inicialmente positivo y despus
negativo (cada rectngulo representa un grupo celular).

o sea, con una positividad inicial, y una negatividad posterior, iguales.


Fenmenos elctricos de las aurculas. Despolarizacin auricular. La primera regin en despolarizarse es el ndulo de Keith y Flack, que se
torna negativo en relacin con otras porciones no
excitadas. La onda de negatividad avanza por el
sistema de conduccin sinoauricular propagndose
tangencialmente a la pared y provocando la activacin simultnea del endocardio y el epicardio de
las aurculas.
Por la propia localizacin del ndulo sinusal en
la aurcula derecha, sta es la primera en ser activada, siguindole el tabique interauricular y la aurcula izquierda. La aurcula izquierda recibe el
impulso elctrico del ndulo sinusal a travs de los
fascculos de Bachmann.
La ltima regin que se activa en la aurcula
derecha se localiza 'inferiormente entre la vlvula
tricspide y la vena cava inferior, mientras que las
ltimas activadas en el proceso auricular izquierdo
se ubican en la regin posteroinferior, a nivel de la
desembocadura de las venas pulmonares inferiores. El registro electrocardiogrfico de la activacin
auricular se denomina onda P.
Repolarizacirr auricular. Terminada la activacin de las aurculas se inicia el fenmeno de
recuperacin, en el cual .las primeras regiones en
positivizarse son las porciones prximas al ndulo
sinusal. La onda de repolarizacin se propaga
paralelamente a la pared auricular, alcanzando en
forma simultnea sus dos superficies.
,
La repolarizacin auricular no se manifiesta en
el ECG pues queda involucrada en el proceso de. ~ '
despolarizacin ventricular. O sea que coinciden
en el tiempo la repolarizacin auricular con la
despolarizacin venlricular, y por consiguiente la
repolarizacin auricular va a ser invisible en el
ECG.
Fenmenos elctricos de los ventrculos. Despolarizacin ventricular. El estimulo, progresan-

do velozmente por las ltim~s ramificaciones de la


red de Purkinje, activa las fibras mioc~dicas de
los ventrculos despus de un pequeo uempo de
latencia. A pesar de que el fenmeno elctrico de
despolarizacin es continuo, .existe un evidente
retardo en la propagacin del estmulo desde el
tejido especfico al miocardio basal.
La primera zona que se despolariza se sita aproximadamente en la porcin media de la cara
izquierda del tabique interventricular, segn los
trabajos de Sodi y col., que modificaron los conocimientos clsicos de despolarizacin simultnea
de las paredes septales. Aquella regin septal ser
la primera en perder su positividad tomndose.
negativa en relacin con otras porciones de los
ventrculos an no despolarizados. Este fenmeno
podr ser representado por un vector resultante,
suma de gran nmero de pequesimas fuerzas
elctricas que inician ,el proceso de despolarizacin ventricular.
Cuando se lo estudia en la superficie corporal, el
vector que surge precozmente en el campo elctrico del corazn puede designarse como vector 1 o
vector septal, y tiene expresin electrocardiogrfica a pesar de su pequea magnitud por ser la
fuerza dominante en este momento inicial de la
despolarizacin (fig. 11-4, A y B ).
La orientacin del vector inicial depender de la
posicin espacial del tabique interventricular, que
a su vez depende de las rotaciones del corazn.
Durante la despolarizacin septal el estmulo se
propaga por la superficie endo~rrlica de los ?~s
ventrculos donde las fibras del ststema de PurkmJe
favorecen una activacin rapidsima y casi simultnea de la mitad o de los dos tercios internos del
espesor de las paredes libres ventriculares.
La superficie interna y despolarizada se comporta como negativa en relacin con la externa,
cuya despolarizacin se inicia, o sea que nuevamente en esta zona encontramos un dipolo que
avanza de endocardio hacia epicardio, confirindole negatividad al endocardio y positividad hacia
el epicardio (fig. 11-5).
Al contrario de las aurculas, la progresin del
estmulo elctrico en los ventrculos se realiza perpendicularmente a la pared, dirigindose desde el
endocardio hacia el epicardio.
En corazones normales de adultos, los potenciales generados por el ventrculo derecho son de baja
maCTnitud debido al pequeo espesor de sus paredes: mientras que los del ventrculo izquierdo son
de mucha mayor amplitud; despus de la despoJa-.
rizacin inicial de la porcin media del tabique, se
despolarizan la regin septal baja y 1~ pared libre
del ventrculo derecho, aumentando dtscretamcnte
el potencial de las fuerzas e!ctric.1~ dirigidas ha
ca adelante y a la derecha. Predomma una fuerza
elctrica resultante de la suma de los vectores fi
derecho y II izquierdo, o sea el vector ll, que c?mo
consecuencia del predominio de los potencwles

93

Fig. 11-4. A, los principales vectores resultantes de la


despolarizacin de los ventrculos. Corte horizontal del
corazn. VD, ventrculo derecho; VI, ventrculo izquiervector septal; 2d, vector de la pared libre del
do;
ventrculo derecho; 2e, vector de la pared libre del
ventrculo izquierdo; 3, vector de las porciones basales.
B, orientacin espacial de los tres vectores principales
de la despolarizacin ventricular.

r.

del ventrCulo izquierdo se orienta hacia atrs, a la


izquierda y abajo, apuntando hacia el ventrculo
dominante. Posteriormente los estmulos alcanzan
las porciones altas y bajas de los ventrculos y del
tabique interventricular, que son las ltimas en
activarse; la direccin media del proceso de despolarizacin de estas regiones, representada por el
vector JI! o vector basal, apunta hacia arriba, a la
derecha y atrs.
Por tanto, para compr~nder mejor los fenmenos
elctricos del corazf;n en la superficie corporal, es
posible sintetizar el complejo proceso de ~espola
rizacin ventricular --que correspondena a un
nmero infinito de vectores-- en los tres vectores
principales ya sealados: el vector I o ve;ctor
septal, el vector II o vector de la pared libr~ del
ventrculo izquierdo, y el vector III o vector basal.
En la prctica diaria es comn considerar al
vector medio resultante, o vector AQRS, como el
que sintetiza todos los fenmenos elctricos manifestados durante la despolarizacin ventricular. Este
vector AQRS determina o resume las fuerzas de

94

GRANDES SINDROMES

repolarizacin ventricular, en el cual las clulas


ganan carga~ positivas. La diferencia de potencial
que se .comienza a establecer entre las zonas ya
r~polanzadas y las an negativas hace que se registre una deflexin redondeada y lenta denominada onda T. Al contrario de lo que sucede en las
aurculas, la recuperacin de los ventrculos inscribe habitual.mente una onda de polaridad igual a
la del complejo Q~S. o sea que, si ste es positivo
la onda T tambin se inscribir hacia arriba de 1~
lnea isoelctrica (fig. 11-6).
La repolarizacin ventricular, que debera tener
!ug~ desde .el endocardio hacia el epicardio, se
Fig.11-5. La despolarizacin y la repolarizacin ventrimvwrte d~bido a la accin discutible de varios
cular se suceden perpendicularmente a la pared ventric;uar. Los fenmenos elctricos registrados tienen pola- f~ctores que retru:cta:fan la recuperacin de las porCIOnes subendocard1cas. Entre esos factores se inndad opuesta en el endocardio y en el epicardio.
cluyen la presin de la sangre intracavitaria sobre
el en~_ocardio, la ~emp~ratura ms baja de ste en
despolarizacin ventricular. Tales fuerzas detenni- relacwn co? el eptcard:o,} aun la mejor irrigacin
nadas por ese vector pueden llegar a tener distinta de las por~mnes subeptcardicas (fig. 11-7).
localizacin.
Se ten_d.ra entonces una onda de positividad que
~osteriormente se ver cmo se hace para deter- avanzan~ Ien~mente desde el epicardio hacia el
~:nar este. vector resultante de toda la despolarizaendocardio. S1 observamos cuidadosamente, a pecm~ ventnc~lar, q~~ en distintos individuos puede sar ~e que el pro~eso se dirige desde el epicardio
vanar de onentaciOn de acuerdo con diferentes hacia el endocardiO, el vector representativo de la
alteraciones, ya sea anatmicas, fisiolgicas o es- rep?larizaci.n ventricular permanece apuntando
tructurales (p. ej., hipertrofia o dilatacin de las ~a~ta las ~e~I?ngs externas, donde estn las posicmaras cardacas).
tlvidades IniCiales, y avanza hacia el endocardio
. Repolarizaci6n ~entricular. Despus de haberse como en contramarcha.
mscnpto el complejo QRS, toda la masa miocrdica
De esta manera, si colocamos un electrodo exest despolarizada y presenta signos negativos. plorador a la izquierda del precordio, vera la punta
P.uesto qu~ durante cierto tiempo no hay diferen- del ve~~or du~a~te todo el proceso, registrando una
Cias apreciables de potencial, se observar una de.fle~I?n positiva. La onda Tes morfolgicam~nte
lnea ~as isoelctrica denominada segmento ST. asimetnca, con_ u~a ~ama ascendente lenta y la
Inmediatamente despus se inicia el fenmeno de de~ce~dente mas .mch?~d~. Esta simetra podra
atnbmrse a la lentitud tniCial de los fenmenos de
recuperacin subepicrdica, zona recin activada
seguida de mayor rapidez en las porciones suben~
d.oc~dica~ despolarizadas. Es posible destacar que,
SI bien existe un nmero infinito de fuerzas elctri.cas, aqu tambin es valedero considerar, de la
misma manera que con el vector AQRS, una fuerza resultante representada por un vector de
repolarizacin que se orienta desde el endocardio
hacia el .epic~dio, de arriba hacia abajo y de de~----------------~
recha a tzqmerda, por el predominio de la masa
muscular izquierda; este vector, llamado AT, resume todo el proceso de repolarizacin ventricular.
Anlisis vectorial de la actividad elctrica del
++-""- - - - / .
"
E
corazn. Los fenmenos elctricos que se desarrollan durante 1~ activacin miocrdica se propab
gan por los medios conductores que circundan al
c?razn. y determinan~ en la superficie corporal,
1
1
diferencias de potencial que pueden ser registradas
Fig: .11-6. Arriba: el electrodo E registra potenciales por los electrocardigrafos. Un electrodo exploposmvos en ~a extremidad a durante la repolarizacin rad~r coloc~do .e~ el trax, a nivel del pex cardaco,
celular. AbaJo: el electrodo E registra potenciales registra en mdtvtduos normales las variaciones de
negativos en la extremidad b durante la reuolarizacin potencial ya enunciadas. La primera onda positiva
celular. El rectngulo representa un grupo ~clular.
representa la despolarizacin de las aurculas y se

11. ELEC1ROCARDIOGRAFIA

'+~

.J~~

denomina onda P. El fenmeno elctrico. que se


man fiesta por deflexiones rpidas hacia ~tbajo y
hacia arriba de la lnea isoelctrica corresp~:mde al
comr,lejo proceso de despolarizacin ventricular y
se ll.:ma, en su conjunto, complejo QRS. A cntinua~in se inscribe la onda T, que corresr,onde a
la re>olarizacin ventricular. Tambin se observa
la onda U, relacionada con la porcin inicial del
poter.cial trasmembrana de accin.
Se podra suponer, por la teora del dipolo, que
exist1m cuatro vectores representativos de las dife- Fig. 117. Vector representativo de la repolarizacin
rentes fases del ciclo cardaco: los vectetres de celular.
despolarizacin y de repolarizacin de las :turculas y los de despolarizacin y repolaiizacin de los graduada (fig. 11-8) en la cual el dimetro trasverventrculos; sin embargo, la repolarizacin :turicu- sal separa dos campos: uno de valores positivos,
lar, que acontece en gran parte junto con e-1 fen- situado por debajo y donde los valores angulares
menc' dominante de la despolarizacin ventricular, varian de O' a+ 180', y otro de valores negativos,
casi no tiene expresin electrocardiogrfica .:m con- en el semicrculo superior, que varan de O' a -180'.
diciones nonnales. Por tanto, es suficiente con sub- Si en dicha circunferencia dividida por una lnea
dividir la actividad elctrica del corazn en tres trasversal (que repre$enta DI, o sea la lnea de
vectcres principales:
unin entre brazo derecho y brazo izquierdo) se
l. :s-.1 vector AP, que representa en el espacio la trazan las otras derivaciones, se tendra DII, que
magr.itud, la direccin y el sentido de la acti'Vacin mide la.; diferencia de potencial entre la pierna
auricular.
izquierda y el brazo derecho, y DIII, que la mide
2. El vector AQRS, que sintetiza la despolariza- entre la pierna izquierda y el brazo izquierdo.
cin ventricular, de proyeccin en el plano ::rontal.
Posteriormente, en dicha circunferencia se trazan
3. El vector AT, que en proyeccin frontal repre- las derivaciones unpolares: aVR, que mide la difesenta la magnitud y la orientacin en el esp3.cio de rencia entre el brazo derecho y el centro elctrito
del corazn; aVL, entre el brazo izquierdo y el
la repolarizacin ventricular.
El ECG nos pennite el estudio de las fuerzas centro elctrico del corazn; y aVF, entre la pierna
elcbicas del crazn situadas tanto en e:: plano izquierda y el centro elctrico del corazn.
frontll como en el plano horizontal.
De .esta manera se tendran representadas las
Las derivaciones del plano frontal. Las deriva- doce derivaciones del plano frontal (fig.ll-8).
ciom s en la superficie del cuerpo pueden ser inCada una de las 1neas que se traza debe ser
finitas, por eso ha sido necesario establecer una prolongada atravesando el punto O y prosiguiendo
hasta que vuelve a cortar la circunferencia. De esta
conv,~ncin, a fin de que los registros ob(enidos
pudksen ser comparados. Se han determinado dis- manera se construye el denominado sistema
tintm: tipos de derivacio~es: la primera derivacin, hexaxial. A travs de este sistema es posible detero DI, que estudia la diferencia de potencial entre el minar el vector AQRS o vector resultante de la
brazc, izquierdo y el brazo derecho; la s~~gunda despolarizacin ventricular.
derivacin, o DII, que mide la diferencia de potenPara establecer el eje elctrico en fonna prctica
cial entre la pierna izquierda y el brazo derecho; y se utiliza un mtodo que facilita la proyeccin de
la ter;:;era derivacin, o DIII, que mide la diferen- un vector en el plano frontal y que consiste en
cia d<: potencial entre la pierna izquierda y el brazo observar las reas del fenmeno estudiado --en este
caso el complejo QRS- en las derivaciones DI y
,
izqui~rdo.
La:: derivaciones bipolares de los miembros tam- aVF. La derivacin DI permite conocer la orienbin :;on llamadas derivaciones clsicas o estndar. tacin hacia la izquierda si la proyeccin es posiO s~. que las derivaciorles clsicas o estndar son tiva, o hacia la derecha si la proyeccin es negativa; aVF, por ser vertical, determina la orienDI, ii y DIII.
Co1 el fin de poder ~studiar con ms profun- tacin hacia abajo, proyeccin positiva, o hacia
didac las distintas reas 'cardacas se desarnllaron arriba, proyeccin negativa.
Si las reas tienen predominio positivo en estas
nuevas derivaciones, llamadas unipolares. Las derivaciones unipolares son aquella<; que unen el dos derivaciones, el vector estar localizado entre
punte' explorado del corazn con el centro elc- O' y +90'. Cuando la proyeccin es positiva en DI
trico del corazn. En el plano frontal, entor..ces, se y negativa en aVF el vector estar localizado entre
regis1ran y estudian las derivaciones DI, DI[, DIII, O' y -90', y si es negativa la proyeccin en DI, el
aVR, aVL y aVF, de las cuales las tres ltimas son vector estar a la derecha. Si aVF fuera positiva
estar entre +90' y+ 180', y si fuera negativa entre
las dt:rivaciones unipolares.
De :erminacin de los vectores elctricos. Para -90' y -180' (fig. 11-9).
Podr obtenerse una localizacin ms aproxilocal:zar un vector se utiliza una circunferenci?.

+-----

v-~:

1
)

95

96

GRANDES SINDROMES
D,

'V

yv.A.+v

02

01

.J\ryy

11. ELECTROCARDIOG RAFIA

R L F

AAY
goo

vv.~\rA-vy

AAA.VAA
AAA
Derecha

V"VA

Izquierda

Fig. 11-8. Proyecciones de distintas posiciones de un vector. En cada ejemplo est representado el registro sucesivo
de la proyeccin del vector en las derivaciones Dl, D2, D3, aVR, aVL, aVF. Sistema hexaxial.

mada del mismo vectm:, de 30 en 30, si se considera en este momento la proyeccin en otras
derivaciones. Se debe destacar que en el crculo de
las proyecciones del plano frontal toda derivacin
es positiva en una mitad (un hemicrculo es igual a
180') y negativa en la otra. Por ejemplo, la deri~acin DIII es positiva entre +30' ~-150', en el
~entido horario. En el mismo sentido,;aVL es positiva entre -120' y +60; la lnea que marca el

cambio de signo es la perpendicular a la derivacin considerada; as, un vector localizado entre


o y +90' estara situado entre o y +30' cuando
adems sus proyecciones positivas en DI y aVF,
fuesen negativas en DIII. El vector estara entre
+30. y +60' cuando las proyecciones fuesen positivas en DI y aVL. Finalmente, cuando en DIII
aparecieran positivas y en aVL negativas, indicaran una situacin entre +60' y +90'. Puede utilizarse el mismo mtodo para los otros cuadrantes.
El corazn es un rgano tridimensional y por eso
- goo
1
los vectores cardacos tienen una orientacin es1
pacial; como se sabe, bastan dos planos para orienl
D1 aVF
:
tar un vector en .el espacio. As, si se conocen las
1
proyecciones de un vector en los planos frontal y
1
horizontal, ese vector puede ser localizado en el
espacio.
1
Adems de las seis derivaciones ya descritas, en
18Ql'-~----------,....l- - - - - - + oo
la prctica diaria se registr~n otras seis derivaciones unipolares, que h,ui sido designadas Vl, V2,
0 1 aVF
D, aVF
V3, V4, V5 y V6 (fig. 11-10). La ubicacin de
+
+ +
estas seis derivaciones es la siguiente:
V1: en la interseccin del cuarto espacio intercostal derecho con el borde derecho del esternn; ,
V2: en la intersecciQ del cuarto espacio nter-~'
costal izquierdo con el borde izquierdo del es+ goo
ternn;
V3: a la mitad de la distancia entre V2 y V4;
Fig. 11-9. Representacin de las proyecciones en Dl y
V4: en la interseccin del quinto espacio interaVF de un vector orientado en cuatro diferentes direcciones: hacia la izquierda (proyeccin positiva en Dl), costal izquierdo con la lnea mediocJavicular;
hacia la derecha (negativa en D1 ), hacia abajo (positiva
V5: a la misma altura que V4 en la interseccin
en aVF) y hacia arriba (negativa en aVF).
con la lnea axilru- anterior;

y y-

97

V6: a la misma altura queV4 y V5 en la interseccin con la lnea axilar. media.


Todas ellas exploran el fenmeno elctrico a
partir de la cara anterior d~l t~ax y se las d~no
mina precordiales. Las denv~c10nes precordtal~s
son consideradas como derivaciOnes del plano sagital. As, en un segmento torcico que compr~n
diese las costillas cuarta y quinta y los. espaciOs
intercostaies cuarto y quinto estaran las lneas de
las derivaciones precordiales (figs. 11-11 y 11-12).
El centro elctrico del corazn es el punto donde
aparentemente estn aplicados los vectores carda-
cos se lo llama tambi~n centro de origen aparente
de ios vectores. Considerando una seccin horizontal del trax, el centro elctrico est desviado
hacia adelante y a la izquierda; por tanto se proyecta
en la pared lateral ms anteriormente que en. el
punto correspondiente a V6, y en la pared antenor
aproximadamente a nivel de V2, que est a la
izquierda de la lnea media. Es por es~ razn q~e
para saber si los vectores AQRS se onentan h.acm
adelante o hacia atrs, basta calcular la polaridad
de las deflexiones en la derivacin V2.
Si los complejos QRS son predominanteme~~e
positivos en V2, sus respectivos vecto:es se dmaen hacia adelante; cuando al contrariO son predominantemente negativos, los vectores estn volcados hacia atrs; y si son isodifsicos, de suma
algebraica igual Oen V2, la orientacin es perpendicular a esta lnea de desviacin y por tanto el
vector est situado en el plano frontal sin desviarse
ni para adelante ni para atrs.
EL REGISTRO ELECTROCARDIOGRAFICO

Coordenadas del papel de registro. En el


trazado electrocardiogrfico el tiempo se mide por
lneas verticales separadas unas de otras por un
intervalo constante que corresponde a un valor
prefijado. El voltaje, a su.~ez, est relacionado_ con
lneas horizontales, tamb1en separadas entre SI por
un intervalo fijo que corresponde a un determin~do
valor de voltaje. De esta manera, queda constnndo
un sistema de abscisas y ordenadas que forma un
. cuadriculado sobre el papel. En los papeles comunes de registro directo, el cuadriculado indica
lo siguiente:

y~

Fig. ll-11. Las derivaciones p;ecordiales Vl a ,V6 Y

sus relaciones con un corte. honzontal del cora:wn.

Flg. 11-10. Puntos de aplicacin de los electrodos para


el registro de las derivaciones precordiales Vl a V6.

-Cada trazo (tanto los verticales como los horizontales) dista de otro un milmetro, formando as
pequeos cuadrados de un milmetro de lado.
- Entre cada grupo de cinco cuadraditos existe
un trazo ms grueso que delimita cuadrados mayores, de 0,5 centmetro de lado.
En la prctica diaria se imprime una velocidad
patrn a la traccin del papel. Esta vel~cidad ~~ de
25 mm/seg. Existen aparatos que permiten utilizar
velocidades mayores, tales como ~O mm/seg o ta?lbin 100 mm/seg, y que se emplean para estudiar
ciertos detalles en la inscripcin. Con la velocidad
de 25 mm/seg cada milmetro pasa a valer 0,04
seg, y por tanto un grupo de 5 mm representa 0,20
segundos.
Antes de iniciar el registro del ECG se debe
calibrar al aparato con referencia al voltaje. Existe
para eso un dispositivo elctrico. que introduce
una corriente perfectamente conocida de 1 mV en
el circuito; se acostumbra a calibrar el aparato de
modo que a 1 mV corresponda una desviacin de 1
cm de la lnea de base; de esa manera, cuando
introducimos el estndar elctrico en el sistema, se
obtiene una desviacin de diez lneas horizontales

98

GRANDES SlNDROMES
: ..;

. '. .... .,~

.
.... -.

_.:

. . .

--,:.

t, .

...-.....-~-~ . ~-~-: _:_:L_:: _ :: ...

complejo QRS, y el ST ~desde el final. de1 coinplejq ..


, QRS hasta la,iniciad11 de la onda P~ Esqignad~. :?
dcstacar'Ja unin d~l complejl) QRS. CO!l el segC.
mento
llama.d~ ptU1t~ j.
., , '
,:. .._:.-:._ :~ ..
. .
:_ .. :::. :_: . . ::
-<~\.

ST,

El~c~ro~ardi~g-rama n~~~l~ , , :-~:

:onda .p:

.En el i~gistr~electrbcardiogrfi~~cie la .superfi~.::


Cie corporal con el estndar ~abituat; Jadespolari~:
' zaciri . .auricular se manifiesta por .una .pequea:;'
v,
, . Flg. 1l2, Proyecd~. es. de un. vc.cto.r orlertad ha~la :denexin redondeada,laoni:Ia P; '. . ;: ' . .', :;
. Duracin. Represent.a e} tiempo de despolariza;..-:.::
:.adelante y a la derechaen las dcrivacionf;S Vt(deflc, .:cin-toll de las aurculas.yvara ccm Ja.~_daddet
xin positiva) y Y6 (deflexin negati':.a).
.

. individuo y con la frecuencia cardaca. .. , .. <.;


La duracin de la o11da P,oblenid~ generalmente .
.. , .(10 mm:::: 1 cm), o se:i,de dos lneas gruesas. Cada ,en DII,. tiende a.sermRyor cuan'toro,lyor sea .la:::'
. .ull milfmotro pasa a valer por tanto ,l mV en el :edad; vari::mdo de 0,06 :1 0,09 seg en los nios y de _::,
sistema de las ordenadas. Cuando las deflexiones 0,08a 0,11 seg en .los adultos; es menor cuanto
en una determinada derivacin son muy amplias y mayor sea la frecuencia cardaca. Estos dos facto~ ,
tienden a sobrepasar los lmites del papel, se sude res son los ms importantes y siempre deben le
djsminuir el estndar haciendo que 1 mV corrspon- ncrse en cuenta cua11do se valora la duracin de
da a 5 mm. Esto es, reduciendo a la mitad el patrn una onda P para establecer si hay o no anomalas
anterior.
de la despolarizacin amicular. La duracin media
En el registro eleclrocardiogrfico se determina. de la onda P es de 0,085 segundos. . .
la presencia de ondas, intervalos y segmentos . Morfologa. La onda. P normal es rCdondctida,
(fig.ll-13).
.
monofsica y presenta ocasionalmente pequeas
L~s on&ls son las deflexiones P, QRS (que es un elevaciones, de modo que entre un pico y otro no
complejo), T y U, Los ifltervalos Q espacios son: a) existen ms de 0,03 segundo:S.En los individuos de
el intervalo PR, que va desde el comienzo dt~ la poca edad, o simpaticot6nicos, y en los aumentos
onda P hasta la iniciacin del complejo QRS, y de frecuencia canl~ca, se pueden observar ondas
que comprende. por tanto la onda P y el segmento P puntiagudas, pero con un voltaje qu~ se encuco~
PQ, y b) el intervalo QT, que va desde el comienzo tra dentro de los lfmites normales.'

del comptcjo QRS hasta la iniciacin de la onda T,
Arnplhd El volt.aje mximo de la onda P en
y que comprende todo el fenmeno de la sstole individuo;:; normales se ubica cntr~ 0,25 y OJO mV,
elctrica venlriciJlar, despol:trizacin y repolariza. o sea de.2,5 a 3 mm; rnedido en la derivacin DH.
cin, esto es, e.t complejo QRS, el segrento ST y . Polaridad. La .onda.P en la superficie corporal.
la onda T. Los segmentos son el PRo PQ, que va puede ser poshiva. negativa o isoelctrica, depcn-
desde el final de ta onda P hasta la inicinc i6n del' diendo de la oricnta.Jn del vector de la despoJa~
R

Fig. 1113. Las dcfleli.oncs,


segmentos e intervalos dci
electrocardiograma nom1al.

l
\.

11. ELEcTROCARDIOGRAHA .

99

rizacin auriculr;
. .
.
. . . . del QRS tiende a ser tanto mayor cuanto ms edad
' .~-Como ya se vio, la i::n:ientadn media de la des-.. -. tenga eUndivi~uo,y cuanto menor sea la frecuencia
;polarizacin auriCular noimalapunr.a h~cia abajo y cardaca. . . .

..~:,:a la izquierda, c<Jn pequea o ningt1na iiJclinaciqn La dinaciri del QRS aumenta con la edad, aun
' : haciil adelante (~ hacia at.is: Por esta razn las ,_sin ml)dijicacJones de la frecuencia, y con los in-:-) ondas P son nortnalmente negativas en 'las regio~:: cremen tos de la superficie corporaL Es mayor en
nes superior y derecha del trax, tanto en la cara. .los atletas que presentan n cierto retardo en la
.anterior .como en la posterior, y positivas et)la .<porcin final.del complejo QRS.
.
:.>regin inferiorizquierda'.
.
' . .: : Normalmente el QRS se inscribe en 0,05 a O, 16
Entre esas do.~ zonas de positividad y. negati- . segundos. Una duracin de 0,11 scg en los adultos
vidad existe una; estreeha faja donde se registran .'es sospechosa y aparece muy raramente en persoondas Pisodifsk,as, demarcando el plano de po-. ~- nasnormales; lo'rnsfrecuente es que se relacione
.t~nciales_de tran.scin, llamado plano O; , < ,: con trastornos de la conduccin intraventticular
.:.,; ..Orkntacin d~l vector AP. El eje elctrico de P. _.del estmulo o con un crecimiento ventricular.
:::en el plano frontal se sitanormalmente~en cerca-- Morfologa~ La morfologa del complejo QRS
cl~l97% de los casos~ entre +30" y +70~; la v~.ri - norrnal es extremadamente variable en lar; difc~cn
.cin en le pta1o ._va de -30_ a +90; valoresde . . tes observaciones. La proyeccin, en una derivacin
~ a~iededor d~ t9W, con ondas isodifsicas en DJ ~dada, de Jos tres vectores principal;s del fenmeno
. c',;. Qic~menle; se ngistran en caso dedextrocardia o.~ de activacin ventricular, produce deflexiones de
e:, ms raramente en portadores de crdiopatas. Se. tamao y polaridad variable~ segn la orientacin
considera que la: orienLacin normal media se en-. espacial de la lnea de derivacin y de cada uno de
cuentra alrededor de los +60".
.
los. vectores. La posicin anatmica del cora1.n
El eje o vectc-.r AP se denomina con el mismo influye en el registro del complejO QRS normal.
sistema hexaxial y de la misma manera como de
M'as adelante se irn mencionando las dislinws
terminbamos el vector AQRS.
. morfologas que puede presentar el complejo QRS
y cada una de sus ondas -onda Q, onda R y onda
S-de acuerdo con las diferentes alteraciones pa
tolgicas del corazn.
Segmento PR ein4ervalo PR
Amplitud. El voltaje del complejo QRS vara
Al terininarel registro de Pse inscribe en el mucho ydepende e condiciones cardiacas y cxECG un scgmet1to isoelctrico, denominado seg- tracardacas, como por ejemplo, del medio con: menta PR, que <Jebe ser medido desde el fina! de la ductor que rodea al corazn.
onda P hasla el comienzo del complejo QRS, tanto
En los nios, de pared torcica delgada, el vollajc
se inicie ste por una onda Q como por una onda . es relativamente amplio. Uncamente la pnktica
R. Normah:ncnte es1.e segmento 110 presenta desnive- diaria de la interptetacin electrocardiogrfica perles que sobrepasen Jos 0,5 mm y tiene tendencia a mir formarse un criterio para la vaorir.acin
inscribirse en el sentdo inverso al de la P prece- . aproximada de los complejos de gran voltaje en
dente, a medida que aumenta4a frecuencia cr~rdaca. cada caso en particular, con el objeto de. juzgar si
El irJtervalo PR se mide desde el principio de
se encuentran dentro o fuera de los lmites nor. onda Fhasw.la hiciacin del complejo ventricular mates.
rpido, tanto ~;omience e.ste por una onda R c:mo
Se considera que existe bajo voltaje cuando n in.
por una onda Q. El PR varfa con la edad del guna deflexin positiva o negativa de ias de{iva., individuo y ton la .frecuencia cardaca. Existen ciones clsicas sobrepasa los 5 mm, o cuantlo la
tablas que nos rermiten evaluar para un dctermi suma de todas ls deflexiones R en DI + S en Dl +
nado caso cul es la duracin mxima normal de R en Dll + R en DIII +S en DUI no exceden los 15
este intervalo. ; .
mm.
Normalmente ~consideramos que el PR no debe
En las derivaciones precordiales se considera
sobrepasar en loe -~~llos los 0,20 segundos.
que existe bajo voltaje cuando la suma de las amplitudes de la onda R ms la de la onda S no
sobrepasa los 9 mm y 7 mm en V2 y V6, respectivamente.
. CQmpJejo QRS
La obesidad, el enfisema pulmonar, los derrames
Duracin.''EJ:Jerodo durante el cual se inscribe y edemas, son condiciones extracardacas que ael complejo QR:), que representa la duraci6n total . vorecen el registro de complejos de hajo volwjc.
de la dcspolari tacin de los vt~ntrculos, comPolaridad. La despolarizacin ventricular me ..
prende desde la, iniciacin de la despolari1.acin dia, dominada por el gran voltaje de los fenmenos
seplal -comicm,o de la onda Q- hasta el final de elctricos que suceden duran le la actividad elc' la dcspolarizaci.n de las porciones basales del trica del ventrculo izquierdo, se orienta normaltabique y de los.ventrculos, finai de la onda S, De menle, en individuos adul!os y normolneos, haca
la misma manera que para la onda P, la.duracin abajo, a la izquierda y atrs (orientacin del vector

.<,

es

la

100

l J. ELECTROCARDIOGRAFlA

GRANDES SINDROMES

U). Como consecuencia se registrarn complejos


QRS predominantemente positivos en las regiones
anterozquierda y posteroizquierda del trax. y
habitualmente complejos predominantemente negativos a la derecha del precordio y en las regiones
prximas al hombro derecho.
Orientacin del vector AQRS. El eje elctrico
de! QRS en individuos normales en el plimo fronl..ll, vara ampliamente enl.re los extremos de -40 a
-!-130". La edad y el tipo constitucional son los
principales factores que deben tenerse en cuenta
en la oriemacin del AQRS. La direccin media
del vector en los adultos es de +40', y de +60. en
nios de uno a doce aos.
En Jos recin nacidos el vector AQRS est di~
rgido hacia la derecha, abajo y adelante, aproximadamente a +110" o +120". Esto se debe a la
oredominancia dd corazn derecho en esr.a edad.
. Confonne el ventrculo izquierdo sufre su desarrollo fisiolgico, el vecLor se va desviando a la
izquierda, de suerl.e que en el adulto su posicin
nonnal es Jwcia este lado. Despus de los cuarenta
aos de edad son frecuentes los AQRS a+ 30 y +40..

segunda. La polaridad de ia onda T depende deJa


orientacin del vector AT. Dicho vector AT se
dch~rmina; en el sistema t::exaxil, de .acuerdo con
la polaridad de la onda Ten las distintas derivaciones, tal cual se lo hace co.11 el vector AQRS.
Intervalo QT
El pe.rodo entre \a inici,lcin del complejo QRS
y el final de la onda T se rfenom in a intervalo QT y

corresponde a la dracir; total de la .sstole elctri ca venl.ricular. En gene( al el QT se observa me-:- .


, jor en la dt! ivacin DH. El intervalo QT es mayor :
en las mujeres que en los hombres y vara inversa~
mente con la frecuena ,:ardaea. Por dicho mo:.
tivo, cuando se detennina d segrnemoo intervalo
QT. este niervalo debe !>t::r corregido para la frecuenda cardaca puesto cue a frtcilencias carda~
cas bajas, en caso de. bmdicardia sinusal, el QT
ser prolongado, y ste s~;. acorLar en la t:1q uicar-

di a sinusal.
El QT corregido normal se e.ncuenrra dcmro de
los 0,42 a 0,44 segundos. Para poder determinar el
QTcorrcgido se mide el intervalo QT en ccntsi~
mas d segundo y ..'ie lo divide a continuacin poi"
Segmento ST
la ra:t cuadrada del peroclo de Liempo RR. De esta
E! intervalo entre el final del comp1cjo QRS y la manera es posible establcee.r que se llama el QT
iniciacin de la onda T se denomina segrnt:;nto ST. corregido para la frecuenCia cardaca.
El punto de unin entre el final del QRS y el
comienzo del segmento ST se Jlam puntoj. Generalmente no hay un lmile ntido entre el seg- Onda U
mento ST y la iniciaciri de la onda T, y ambas
Despus de la onda T se puede observar, princi.
panes representan el proceso de rcpolarizadn
venuiculax que se inicia a nivel de insd:pcln del. paJmente en l!is dcrivacioes precordiales de.V3 y
... V4, una pequea detlex\n redondeada dcnomi~ .
punto j y tcnnina al final de la onda T:.'
El segmento ST es isoelctrico o presenta un nada onda U. Tine la mis!lia polaridad que la
onda T, como mximo 10% de hnpJitud de sra
desniv.el de pequea magnitud:
en las derivciones precordiales ..La amplitud de la
onda U es inversameJ'lte proporcional a la frecuenOnda T
cia cardaca, siendo :ma~or.en ls atletas bradicrdi-
cos y menor en los nios taquicrdicos.
La gnesis de la onda :'' t>s muy discutida. Se
Se debe sealar que en la prctica no se mide la
duracin aislada de dicha onda. yque esta medida admiten dos hiptesis: la i( ,cra~sugiere ql)e es el
se halla incluida en el clculo del. intervalo QT. El resultado de la diferencia de potencial entre la
voltaje de la onda Tes relmivamemc menor que el musculatura subendocrl:Hca,. qpecialmcntc los
del QRS, y se lo valora sin gran exactitud en la msculos papilare.s; y la ~ubepitrdica durante la
interprcracin cotidiana. Ondas T de gran volmje, repolarizac.in ventricular\ probablemente set.:undatendiendo a puntiagudas. aparecen principalmente ria a diferencias de con,:entracioncs inicas: La
en las derivaciones precordiales y en individuos segunda considera que rel:1rescmn. la rcpolarizacin
normales, vagoLnicos, o en la hmdicardia sinusal. de las 'fihras del sistema qte l?urkinje.
La onda de repolari:l.acin ventricular tiende a ser
de pequea amplitud en las derivaciones en las que el
ve.c.tor se orienta perpendicularmente, y en los indiElectrocardiogri..ama patolgico
viduos simpalicotnicos y con taquicardia sinusal.
Se considera que una onda T jnferior a 0,1 mV Ctecimientos auriculares
en DI es patolgica. Sin embargo, este hecho fue
i
observado en individuos normales.
Credmicritouriculari derecho. En este lipo de
Morfolgicamente la onda T es redondeada y crecimiento aumeman de /rnanera pnrticular las fuerasimtrica, con la primera porcn ms lenta que la zas de la despolarizadni de la cara anterior de la

lo

'

aurcula derecha, y por ende, la magnitud del vector de la despoiariiacin auricular.


Las fuerzas auriculares derechas superan a las de
la atrrcula izquierda, por lo cual el vector resulmnle de 1a activacin de ambas aurculas se orienta
ms hacia adelante y hacia abajo. Eslos hechos
explican Jos signos electrocardiogrficos del ere. cimiento auricular derecho. Estos son:
L El vector AP se localiza entte los +60' y +90.,
es decir, a la derecha de. su posicin nom1al de
aproximadamente +54. a +60".
2. Las fucrL.as e1ctrkas aumentadas por el crecimiento auricular derecho apuntan hacia abajo,
es decir, hacia la pierna i.zquierd; por 1anro, eJ
voltaje de la onda P en Jas derivaciones DH y
DIII y en la unipoJar aVF ser mayor.
3. La onda P es picuda y con ramas simtricas en
DH, DlUyaYF.
4. La duracin de la onda P es normaL Recurdese
que en coildiciones normales, fa aurcula de. rccha se despolariza antes que la izquierda, y
que el final de su despolarizadn se superpone
a la despolarizacin de la aurcula izquierda.
. Por tanto, si aun1enla la duracin de la att.iva: cin de la aurcula derecha, es1e aumento queda.
incluido en la duracin total de la onda P, sin
rebasar los valores normales.
5. Las fUerzas elctricas del crecimiento auricular
.derecho dirigidas hacia adelante determinan un
aumento en la positividad de P n V1 y V2; esta
fase positiva va seguida. de otra negativa de
menor voltaje, p difsica del tipo++- o+- en
Vl y V2, o seacon marcado a moderado au
mento de la altura (voltaje) de P.
.6. Ladeflexin intrinsecoide de P en las derivado-
nes, precordiales VY y V2 tiende a .'inscribirse
rpidamente, como resultado del proximidad
de la aurfculu derecha a la pared torcica y por

101

consiguiente a los electrodos de las derivaciones mencionadas.


En resumen: el diagnstico elcctrocardiogrico
del crecimiento auricular derecho se hace por os
siguientes signos:
l. Desviacin de AP a la derecha emre +al. y
+90.
2. Aumento del volt.aje de P en DII, DHI y aYF.
3. Ondas P simtri~as y pi~ll(las en Jas mismas
derivaciones.
4. Oncla P.de duracin nonnal.
5. P sica y generalmente con gran predominio
de su positividad, es decir, de tipo++- en VI y

V2.
6. Inscripcin rpida de la deflexi6n intrinst:r.oide
de P en V1 y V2.
Bte patrn e.Iectrocardiogrfico es el que habwa!meme se encuentra e:n !os padecimientog tricuspdeos (csLenosis o insuficiencia) de origen reumtico. En los mitrotricuspdeos aparecen adems
signos de crecimiento auricular izquierdo por la
esterosis o insuficiencia mitra1 agregadas.
'Otra afeccin que tambin determina el crecimiento auricular derecho es el enfisema pulmonar con hipenensin en el pequeo circuitci: corazn
pulmonar cn)nico (fig. 1 J -14).
Crec~miento aul"icular izquierdo. En este tipo
de Crt'.CJm;cnto hay aumcmo de la fucr.:a de despolarizacin de la cara posterior de la aur:cula izquierda. El vcc1or promedio AP aunienta en nwgnilud Y se dirige ms hacia atrs, a la izquierda y
arriba en comparacin con el vector notinal.
Las alteraciones elccl.rocardiogrficas
pueden
encomrarse son las siguientes {fig. ll-15):
l. El veclor AP (Ori el plano frontal .se localiza hacia
arriba y a la izquierda de la posicin normal.
. Generalmente se ubica a t40*, +30, o por encima de estos valores.

que

.~:1t,_~~----'
~~-=
r.:;:_:_:..._v=.-.-.:._......-~: ~:~.;.~""'-"

~~-,~.~:;:~~~
~:~~==--::=:~:~::~~ ---~~:=:::::::
-V]

-- .. -------- __....

Fig. 11-14. ECG de dos pacientes con


cor puhnonale crnico e hipertrofia
auricular derecha, A, P picuda y ele-

my

aVF, B.
vada en derivaciones II.
onda p bllstantc elevada en dcrivacione.s II, Ili y a VF. e intensamente elevada y picuda en derivacin VI. Bloqueo de rama derecha esbozaJu {:-t:r'S'
en Vl).

-- -p, ...

.--a ................................. .

102

GRANDES SJNDROMES
11.. ELECTROCARDIOGRAFIA

5. La orientacin de las fuerzas auriculares hacia


atrs Y a la izquierda, determina ondas P difsicas e~ Vl y V2, con predominio de la fase
negat.J.va .. Es decir, del tipo+--. La fase negativa
es ancha y se inscribe lentamente.
6. Lo alejado de la fuerza de la aurcula izquierda
respecto de los electrodos precordiales derechos
V~ Y V2! determina que la deflexin intrinse~
cmde se mscriba tambin lentamente.
7. ~n l?s crecimientos importantes de la aurcula
rzqmerda, la onda P bimodal aparece en V3 y
V4 y a veces hasta V6.
En re~u~en: el diagnstico electrocardiogrfico
d.e c~ectmre!lto auricular izquierdo se hace por los
srgmentes signos:
l. ~.~sviacin de AP a la izquierda, entre +30' y
2. Aumento de la duracin de la onda P, ms de

Fi.g.ll-1.5. ECG en una paciente de 32. aos con estenosis


mit:x:al; H~pertrofia auricular izquierda con ondas P anchas
Y. ~~~usp1des en derivaciones l, aVL, VS-9 y onda p
b1f~Ic~,- en su s.egunda parte claramente negativa, en
denvacmn ~~. Ttpo d~recho, hipertrofia derecha, retraso
derecho, lesmn derecha.

2. El ~umen~o y .la duracin de la despolarizacin


aunc~~ar tzqm~rda produce ondas P anchas, con
duracwn supenor a lo normal. Recurdese que
las. ltimas porciones musculares que se despolari~ c~rre~ponden a la pared posterior de la
auncula 1zqmerda, y si hay crecimiento en dicha
pared, el tiempo total de la activacin auricular
es mayor.
3. La dilatacin de las paredes auriculares produce
dao miocrdico y retardo .en la conduccin del
estmulo: bloqueo intraauri~ular. Por tanto, aparecen muescas y empastamtentos en las derivacion~s estndar, especialmente en DI y DIII. En
ocasiOnes las. mues.cas son ~n. acentuadas que
separan dos picos bzen defimdos; esto se conoce
como P bin;o~l; El primer pico corresponde a
la despolanzacwn de la aurcula derecha y el
se~undo a la despolarizacin de la aurcula izqmerda.
4. Cuando_ el cre~imiento auricular izquierdo se
acompa.na de hipertrofia de la pared auricular,
el voltaJe del segundo modo o pico de la onda p
es mayor. As, si en un trazo se encuentra una
onda P con duracin. sup.erior a 0,12 seg y con
muescas en las denvac10nes estndar, puede
establecerse el diagnstico de dilatacin de la
a~cula izquierda y bloqueo intraauricular. Pero
SI a~e~s el vo.ltaje del segundo pico es mayor,
~s l~clto sugenr que la pared de la aurcula
1zqmerda est hipertrofiada.

0,11 seg.

3. P. con muescas y empastamientos en las derivaciones estndar.

4. ~umento ~n el voltaje del segundo pico de P,


signo de hipertrofia.
5. On~a P del tipo ++- en Vl y V2.
6. P btmodal en las precordiales V3 y V4 o de V3
a V6.
La ~st~nosis y la insuficiencia mitral son los
p~d~ctmtentos que producen los mayores cre91m1entos .de la aurcula izquierda. Le siguen en
1mpo~ta~c1a la hipertensin arterial y las afecciones aort.J.cas.
Creci~iento .bia~ric;Iar. Para entender los signos ele~trocard10grficos del crecimiento de ambas aunculas, basta sealar que en padecimientos
como ~~s mitrotricuspdeos, en los que existe reper~usron hemodinmica o anatmica en las dos
aunculas, ~1 ECG ?ue?e registrar al mismo tiempo
las ,alteraciOnes elecmcas descritas para cada uno
de los ~recimientos auriculares (fig. 11-16):
l. ~1 eJe de P se desva hacia la derecha o a la
Izqmerda segn el crecimiento que predomine
o. p~rmanece en posicin normal si los ere~
Clffilen~os son proporcionalmente similares. :
2. Las ?envaciones estndar pueden mostrar ondas
P b1modales anchas y con muescas de crecimiento auricular izquierdo, con am~ento del
voltaje del primer pico o modo, correspondiente
al crecimiento auricular derecho.
3. En algunos casos los signos de crecimiento auricular izquierdo se manifiestan en las derivaciones estndar (P anchas y con muescas), mientras que en VI y V2 lg onda Pes difsica con
predominio d.e, la ~s~tivida~ e inscripcin rpida
de 1~ ~eflexwn mtrmsecmde, lo cual sugiere
crecrm1~n~o auricular derecho agregado.
4. El patron mverso es menos frecuente es decir
manifestacin de crecimiento auricul. derech~
ef\ las estndar y de crecimiento auricular izquierdo en Vl y V2.
5. Signos de crecimiento auricular derecho en las

103

{:Stndar (AP.a la derecha y P acuminada), acompaados de ondas P bimodales en las precordiales V3 y V4, o de V3 a V6.
Crt!cimientos ventriculares
Las alteraciones electrocardiogrficall que se
encuentran en la hipertrofia ventricular son consecuencia del crecimiento de la masa ve:iltricular.
En la hipertrofia ventricular izquierda casl siempre
exi )ten rotaciones antihorarias del corazn sobre
el fje longitudinal, y horizontalizacin d<~l mismo
corazn en relacin con el eje anteroposlerior.
Hipertrofia ventricular izquierda (fi~;. 11-17).
Se caracteriza por las siguientes manife~taciones
ele: trocardio grficas:

- ---.. ------ ---------------

~~~~~
~~~;=~~
-

-------------.. - ~--------
--------
.
.:.:::.:::-- ....-_:_-:::::.::::~
aiJ[_-:.:..-:.:.:.:::~=.:.:::.~

- --------- vs:::_ ____ -----....

=w;;;t\1-

l. Aumento del voltaje del QRS. En la h:tpertrofia

rentricular izquierda aumenta la magnitud de


;.os vectores septal y de la pared libre del ventrt:ulo izquierdo. Es sabido que el vector! deter- Flg. 11-~6. ECG de una mujer de 53 aos, con valvumina negatividad inicial, onda Q en V.5 y V6, y lopata mitral combinada e insuficiencia tricuspdea.
positividad (onda~) en Vl y V2. A su vez el Hipertrofia biauricular con ondas P elevadas en derivarector II origina la, onda R en las den:vaciones ciones II, ill, aVF y Vl-3 (componente auricular derecho) y P bicspide con segundo componente sobreeleprecordiales izquierdas y la onda S en las dere- vado
en derivaciones 1 y V4-6 (componente auricular
~~has. Por tanto, cuando hay crecimiento de la izquierdo).

:;ar-ed libre del ventrculo izquierdo ob:~er:vamos


aumento en el voltaje de las ondas R en las
.reconoce por la presencia de onda Q en DI y
derivaciones V5 y V6, que estn orientadas haonda S en DIII, denominado Q1S3. La rotacin
da el ventrculo izquierdo, y de S en aquellas
antihoraria o levorrotacin, junto con la posicin
ierivaciones que registran las variaciones de
)Otencial en el ventrculo derecho, como. Vl y - horizontal, determinan que el vector II, el ms .
poderoso en esta 'variedad de hipertrofia venV2. En los casos de hipertrofia septal se observan ondas Q de mayor voltaje y de mayor dura- tricular, apunte hacia la izquierda, arriba y atrs.
Se comprende que el vector medio de la acti~
~in en V5 y V6 (fig. 11-18) ..
2. :t<.etardo de la 'deflexin intrinsecoide. Adems
.Jel aumento en la magnitud de los vec:tores 1 y
~ . el espesor incrementado del msculo ven:ricular requiere un tiempo de activa:;in ms
~rolongado; el frente de onda dipolar tiene que
~ecorrer un espacio mayor, y por este :nativo e
1empo que trascurre entre el' comienzo de la
1ctivacin ventricular (principio del complejo
~RS) y el vrtice de la onda R est aumentado
en V5 y V6. Normalmente este tiempo, o tiempo
1e inscripcin de la deflexin intrinsecoide, no
~s mayor de 0,045 seg en tales derivadones. Si
la deflexin intrinsecoide se inscribe en un
tiempo mayor es un signo de gran valor en el
jiagnstico de la hipertrofia ventricular izquier-
ja.
3. Desviacin del AQRS a la izquierda. Juntamente con lo sealado ocurren cambios en las
posiciones anatmicas y elctricas del corazn.
En relacin con la primera, frecuentemente el
=orazn gira sobre su eje anteroposterio: y adopta
una posicin horizontal. Simultneamente gira
sobre su eje longitudinal en sentido contrario al Fig. 11-17. ECG de un paciente de 36 aos con estenoje las agujas de un reloj. Este tipo de giro se sis artica.

104

11. ELECTRCARDIOGRAHA

GRANDES SINDROMES

105

secuentemente la repolarizacin del mismo


msculo, en grado tal que este retardo es mayor
que el normal determinado por la presin
intraventricular sobre el msculo prximo al
endocardio. Por ello el vector de la repolarizacin en los crecimientos ventriculares va del
epicardio al endocardio, alejndose de V5 y V6.
Por este motivo se observar la presencia de
onda T (-) en dichas precordiales, y que el vector A T en el plano frontal se desva a la derecha
de +90, oponindose al AQRS que se desva a
la izquierda a aproximadamente o. A partir de
dichas modificaciones se podr hablar de sobrecarga hemodinmica del ventrculo izquierdo
(fig: 11-19).
Fig. 11-18. ECO de un paciente de 56 aos
con hipertensin maligna.

vacin ventricular est desviado a la izquierda y


arriba en el tringulo de Einmoven o sistema
hexa'\ial, y que aumente el voltaje de la onda R
en aVL.
4. Plano de transicin a la derecha. Lalevorrotacin
determina que se exponga mayor rea ventricular izquierda en la cara anterior del corazn. Por
este motivo son ms numerosas las derivaciones
precordiales que registran la morfologa unipolar del ventrculo izquierdo, por ejemplo, desde
V3 a V6. Los complejos de transicin RS que
corresponden a la masa septal derecha anterior
y baja, se registran en la regin precordial, ms
a la derecha de lo normal. Este signo se conoce
como desviacin a la derecha del plano de transicin.
5. Indice de Lewis. Se conoce como rldice de
Lewis al que se expresa en la siguiente
ecuacin:
(Rl + S3)- (R3 + Sl) =magnitud en mm

Los valores normales del ndice de Lewis estn


entre +17 y -14 mm. Valores superiores a +17
son fuertemente sugestivos de hipertrofia ventricular izquierda. Sin embargo, en algunos
jveneB con vagotona y en los atletas es fre_cuente encontrar ndices con valores superiores
a + 17 mm, sin que se pueda demostrar crecimiento ventricular izquierdo.
6. Cambios en-el segmento ST y en la onda T. En
la hipertrofia ventricular izquierda hay cambios
en la repolarizacin ventricular, es decir, en el
segmento ST y en la onda T, no solamente
relacionados con el mayor espesor del msculo
ventricular, sino tambin con el tipo de sobrecarga hemodinmica impuesta por la cardiopata.
En la hipertrofia ventricular izquierda las ondas
T en las derivaciones precordiales izquierdas
V5 y V6 son negativas, opuestas al rea positiva
del QRS. El mayor grosor muscular de la pared
libre del ventrculo izquierdo retarda la activacin del msculo prximo al epicardio y con-

Fig. 11-19. ECO de una mujer de 21


aos afectada de un ductus.

Se habla de sobrecarga sistlica del ventrculo


izquierdo cuando una cmara cardaca encuentra
resistencia en su vaciamiento (estenosis artica o
pulmonar, hipertensin arterial, etc.). En este caso
se observar, a nivel de las derivaciones precordiales V5 y V6, ondas R francamente positivas, con
segmento ST y ondas T negativos y AQRS desvindose francamente hacia laizquierda.
Por otro lado, en la sobrecarga diastlica del
ventrculo izquierdo, cuando fundamentalmente se
produce una dilatacin de esa cavidad (insuficiencia artica o mitra!, persistencia del conducto arterial, etc.), se encontrarn ondas T positivas, altas;
tienden a ser puntiagudas en V5 y V6 y el vector Fig. 11-20. Vectores representativos ge la sobrecarga
AT no se opone al AQRS.
del ventrculo derecho y la distribucin de fuerzas elcPueden encontrarse asociaciones de sobrecarga tricas.
diastlica con sobrecarga sistlica, por ejemplo, en
la estenosis artica asociada a insuficiencia artica
o mitral.
orienta, a diferencia del normal, hacia la izquierda,
La comunicacin interventricular complicada con adelante y abajo. Cuando el vector I es nonnal
hipertensin pulmonar es un ejemplo de sobre- contribuye a la R en Vl y V2 y determina onda Q
carga mixta, diastlica del ventrculo izquierdo y en V5 y V6. Si el vector I se orienta hacia la
sistlica del ventrculo derecho.
izquierda desaparece la Q de las derivaciones izHipertrofia ventricular derecha. En el ventr- quierdas y puede inscribirse, en cambio, una peculo derecho, al igual que en el izquierdo, la hiper- quea Q en Vl y V2.
trofia se acompaa de aumento en el espesor del
El vector II que normalmente corresponde a la
msculo; de cambios en la posicin del crazn y :O..Uespolarizacin de la pared libre del ventrculo
frecuentemente de dilatacin de la cavidad ven- izquierdo (vector II izquierdo) luce ms pequeo
tricular. Esto da por resultado que se modifique la al quedar balanceado por el vector II derecho,
sucesin de la activacin del corazn, ya sea por la correspondiente a las importantes fuerzas de la
presencia de nuevos vectores o por la diferente pared libre del ventrculo derecho. Por la misma
orientacin y magnitud de los vectores normales razn, el vector II izquierdo cambia su orientacin,
que ahora es hacia adelante, abajo y a la izquierda,
(fig. 11-20).
El mayor espesor de la pared libre del ventrculo en vez de hacerlo hacia atrs como es lo normal.
La onda R relativamente pequea en V5 y V6 se
derecho, del tabique interventricular derecho bajo
y de las porciones basales del mismo ventrculo explica por el vector II izquierdo en la sobrecarga
determinan importantes fuerzas elctricas que he- ventricular derecha. Las fuerzas de la pared libre
mos identificado como vectores caractersticos del del ventrculo derecho, aumentadas en su magnicrecimiento ventricular. El vector I, que corres- tud proporcionalmente al grado de hipertrofia, esponde a la activacin septal, es habitualmente nor- tn representadas por el vector II derecho, que
mal y apunta hacia la derecha, abajo y adelante. apunta hacia la derecha, abajo y adelante y deterEn pocos casos con gran hipertrofia y dilatacin mina ondas R altas en Vl y V2 y S profundas en
ventricular derecha, el tabique interventricular se VS y V6. Las fuerzas basales se hallan representasita paralelo al plano frontal y el primer vector se das por el vector III, que es semejante al normal en

106

GRANDES SINDROMES

xin intrinsecoide del ventrculo derecho en Vl


lo que hace a su direccin, pero de magnitud muo V2 corresponde a la porcin del complejo
cho mayor cuando la hipertrofia ventricular deQRS que se inscribe desde la mayor positividad
recha se extiende a las regiones basales. En pocos
a la lnea isoelctrica. Normalmente esta porcasos el vector III es ms importante que el vector
cin no supera los 0,035 seg, por lo cual valores
II derecho. Por lo pronto, todos los vectores se
por encima de stos se consideran como realejan de las cavidades izquierdas, razn por la
tardados en la inscripcin de ra deflexin intrincual se registran complejos QS intracavitarios. En
secoide.
las porciones bajas de la cavidad ventricular de3. Desviacin de AQRS a la derecha. Ya se explic
recha, el complejo es de tipo rs.
cmo las fuerzas vectoriales en los diferentes
El vector I apunta hacia esos lugares y determina
tipos de hipertrofia ventricular derecha desvan .
la positividad inicial. Los vectores II derecho, II
el AQRS a la derecha. Debe agregarse que tamizquierdo y III se alejan y son responsables de las
bin existen cambios en las posiciones anatmiondas S. Si la hipertrofia de la masa ventricular
cas y elctricas der corazn, que favorecen esta
alcanza las porciones bajas y anteriores del tabique
interventricular, que corresponden ala masa septal
rotacin. Ei corazn puede girar sobre su eje
longitudinal en el sentido de las agujas de un
derecha, aumentan las fuerzas elctricas correspondientes al vector II derecho y concomireloj, lo cual determina la aparicin de ondas S
tantemente faRde Ios complejos transicionaies de
en DI y Q en DIII. O se, es Io que se denomina
rotacin horaria S1Q3
V3 yde V4. La hipertrofia ventricular puede tener
localizacin diversa de acuerdo con el padecimien- 4. Plano de transicion a la izquierda. Cuando la
to. Los signos elctricos que sugieren un crec~
hipertrofia ventricular derecha es de considemiento ventricular derecho son los siguientes (fig.
racin y el tabique interventricular se coloca
cercanamente paralelo al plano frontal,. una
11-21):
mayor rea del ventrculo derecho se proyecta
l. Aumento del voltaje del QRS. Cuando predosobre dicho plano, por lo cual son ms las derimina la hipertrofia de la pared libre del vemrculo derecho, el mayor espesor de esta pared
vaciones precordiales que registran las variacio~
determina un vector II derecho importante, cuya
nes de potencial del ~ismo ventrculo derecho.
Por tal motivo, en dichas derivaciones la J!!Ormagnitud sobrepasa a la de las fuerzas del venfologa del ventrculo. derecho se reconoce no
trculo izquierdo o vector TI izquierdo. Los
solamente en Vl y V2, sino en V3 y V4 y en
complejos ventriculares son de tipo Rsr o R o
ocasiones hasta V6. Los complejos se registran
qR en V l. Cuando la hipertrofia predon:lina en
las porciones basales del ventrculo derecho, se
a la izquierda de dicho sitio habitual, en V5 y
V6, en vez de V3 y V4. {) sea que hay desviaencontrarn ondas S profundas, no solamente en
V5 y V6, sino a veces "incluso desde VI hasta
Cin a la izquierda del plano de transicin, y por
tanto en las derivaciones V5 y V6 tendremos
V6. Cuando la hipertrofia es de las porciones
.
RS.
bajas de la masa septal derecha, se observar un
voltaje aumentado de !a onda R en los comple- 5. Indice de Lewis. La magnitud mayor de los
vectores II y III determina un aumento en el
jos transicionales.
voltaje de la onda S en DI y en DIII,.de donde
2. Retardo de la deflexin intrinsecoide. La defle-

.223}\__ /\

11. ELECTROCARDIOGRAFIA

107

,' -

Fig. l~-22. Paciente de 18, aos afectado de


comur.icacin interventricular e hipertensin
pulmo n.ar moderada.

resulta. que el ndice de Lewis alcanza ,alares


a -14 mm. A mayor grado de hipertrofia ventricular, mayores valores negativo) en el

ndice.
6. Cambios en el segmento ST y en la onda T. La
onda Ten Vl y en V2 es normalmente negativa en
los nios; la presencia de ondas T positivas en Vl
y V2 antes de los dos aos es patolgica y mgiere
cre~imiento ventricular derecho. Sin embargo, si
la hipertrofia ventricular es considerable, h onda
T se vuelve negativa y aun de tipo isg.umico, es
decir negativa, simtrica y acuminada.
7. Oposicin de los vectores ATy AQRS. Explicaco nes similares a las !sealadas a prop~:ito de
la t ipertrofia ventricular izquierda pueden darse
en la hipertrofia ventricular derecha, para comprender por qu el vyctor AT se dirige hacia
atrs y a la izquierda, a veces hacia arriba, otras
hacia abajo. Si no existen trastornos primarios
en la recuperacin vntricular por dae' miocdico agregado a Iai. hipertrofia, la oposicin
ent:e AT y AQRS es caracterstica en etplano
frontal.
Hipertrofia biventriCular~ La hipertro.fia de
ambo~ ventrculos se recortoce por una combinacin
de los signos mencionados, prevaleciendo los del
ventr,:ulo principalmente afectado (fig. 11-22).
int~riores

primer trrriino el bloqueo completo de la rama


derecha. Cuando la lesin de la rama derecha bloquea el estmulo la activacin ventricular se altera
en forma importante. Para facilitar su comprensin
hemos resumido la activacin en funcin de cuatro
vectores, que explican satisfactoriamente la morfologa unipqlar del bloqueo completo de la rama
derecha (fig. 11-23).

Vector !o vector septal. El estmulo que baja por


la rama izquierda desciende normalmente y activa
el tercio medio del tabique interventricular como

111.

Bloqueos de rama

V4 -

Vr4 - - - - - - - -

Fig. 11-21. ECO de una paciente de 35 aos


afectada de estenosis pulmonar valvular pura.

Cua:1do el estmulo sinusal se propaga con velocidad jisminuida o se detiene en una de las ramas
del haz de His hablamos! de bloqueo de rama derecha o izquierda, segn: la rama de que se trate.
De acnerdo con el grado,de despolarizacin de la
rama c.aada se los divide en bloqueos completos y
bloquws incompletos.
Fig. 11-Z3. Esquema representativo del bloqueo de rama
Bloqueo de rama derecha. Se describir en .derecha con los vectores y su distribucin.

108

en condiciones normales. Es decir, el vector I es el


mismo que el normal y apunta hacia la derecha y
adelante, y adems hacia arriba o abajo segn la
posicin del corazn. Este vector determina una
pequea positividad inicial u onda r en el epicardio
ventricular derecho en Vl y V2, y una pequea
negatividad inicial o Q en el epicardio ventricular
izquierdo y en V5 y V6.
Vector JI o vector de la pared libre del ventrculo izquierdo. Como en la activacin normal; este
vector corresponde a las fuerzas elctricas de la
pared libre del ventrculo izquierdo. El vector
apunta hacia la izquierda y ligeramente hacia atts,
y hacia abajo o arriba segn la posicin del corazn.
El vector II del bloqueo de rama derecha produce
la onda R del epicardio ventricular izquierdo y de
V5 y de V6, y una negatividad relativamente pequea u onda S en el epicardio ventricular derecho
y en Vl y V2; en las porciones bajas de la cavidad
ventricular derecha origina una onda S semejante a
.
la de Vl y V2.
Vector JI! o vector del salto de onda. Este vector
no tiene homlogo en la activacin normal de los
ventrculos. Es la representacin de una forma caracterstica de activacin septal en el bloqueo avanzado de la rama derecha. Corresponde a la activ!lcin lenta que se lleva a cabo en la barrera
fisiolgica. del tabique interventricular. Es decir,
es una propagacin lenta del estmulo que avanza
de izquierda a derecha y que tarda alrededor de
0,02 seg en saltar la barrera, y luego se extiende en
sentido inverso al normal en la masa septal derecha, es decir de izquierda a derecha. El vector,
de magnitud importante, apunta hacia adelante, a
la derecha, a veces hacia arriba y orras hacia abajo.
Este vector da origen a la rama ascendente de la
onda R y a la parte inicial de su meseta en el
epicardio del ventrculo derecho, es decir en Vl y
V2; a la onda S, empastada, de la derivacin unipolar epicrdica del ventrculo izquierdo en VS y V6;
a la Rl del potencial intracavitario derecho, pues
este vector, al estar localizado en la parte baja del
tabique interventricular, apunta hacia la cavidad;
aparte de la negatividad de la unipolar intracavitaria del ventrculo izquierdo y de la aurcula izquierda, da la rama ascendente de R y el principio
de su meseta en la cavidad y epicardio de la aurcula derecha.
Vector IV o vector de activacin de las porciones basales. Este vector resulta de los dipolos que
activan las porciones anteriores y altas de la masa
septal derecha cerca del cono pulmonar, la cresta
supraventricular y el tercio superior de la paree!
libre del ventrculo derecho. Su orientacin espacial es hacia adelante y Ugeramente hacia la derecha y arriba. Da lugar a la porcin final de la
meseta de Rl en las unipolares del epicardio del
ventrculo derecho y en Vl y V2; al empastamiento final de la onda S en las unipolarcs del
ventrculo izquierdo, y en V5 y V6; a la parte de la

109

11. ELECTROCARDIOGRAFIA

GRANDES SlNDROMES

negatividad del registro intracavitario ventricular


y auricular izquierdo; a la negatividad final de la
onda S en la unipolar obtenida en la punta de la
cavidad del ventrculo derecho; a la porcin final
del empastamiento de R en las unipolares del epicardio y de la cavidad auricular derecha.
El estudiante deber recordar las siguientes morfologas que se encuentran en el bloqueo de rama
derecha avanzado: la unipolar del epicardio del
ventrculo derecho registrada en Vl o en Vl y V2
es del tipo rsR, con una meseta empastada en el
vrtice de R; la r es debida al vector I o vector
septal, las es producida por el vector II o vector de .
la pared libre del venttculo izquierdo, y la R con
su meseta
originada por la sumatoria de los
vectores III y IV. La unipolar del epicardio de la
pared libre del ventrculo izquierdo es de tipo QRS,
con onda S empastada; se registra fundamentalmente en las derivaciones V4 y V5, y en los corazones horizontales en DI y aVL: la onda Q es
producida por el vector I o vector septal, que se
aleja de V5 y V6; la onda Res debida al vector II
o de la pared libre del ventrculo izquierdo, que
apunta hacia V5 y V6; la onda S, S empastada,
resulta de la sumatoria de los vectores III y IV que
se alejan del epicardio del ventrculo izquierdo. La
unipolar de la aurcula izquierda es de tipo QS y se
registra fundamentalmente en aVL cuando el
corazn es vertical. La unipolar de -la aurcula
derecha es de tipo qR con onda R empastada y con
meseta, y se puede registrar en ocasiones en Vl, o
en Vl y V2. La unipolar de la cavidad del ventrculo derecho es de tipo rsRS, con ondas R y S
empastadas. Es la tpica morfologa en forma de M
que se puede presentar en trazados con bloqueo
completo de rama derecha; est dada por una pequea onda r, una onda s pequea, una onda R
aumentada y una S empastada en su duracin.
Alteraciones a nivel de la onda T. La onda T en
las derivaciones unipolares del ventrculo derecho
epicrdico, intracavitario derecho y auricular derecho, es negativa. La negatividad de Ten el bloqueo
de rama, en este caso un bloqueo completo de rama
derecha, obedece a que la recuperacin del tabique
interventricular se vuelve ms importante que la
recuperacin de la pared libre del ventrculo izquierdo. El proceso de recuperacin en el bloqueo de
rama derecha se inicia, al igual que la despolarizacin, en la superficie septal izquierda y se extiende
hacia adelante, a la derecha y arriba. El vector de
tal recuperacin se representa por una flecha que se
dirige de derecha a izquierda, y de arriba ha~ja
abajo y hacia atrs, es decir, en sentido opuesto al
camino seguido por la recuperacin, apuntando
hacia la superficie septal y la cavidad ventricular
izquierda y alejndose de la cavidad ventricular
derecha, el epicardio derecho y la aurcula derecha.
Por ello se registra positividad en la cavidad y el
epicardio del ventrculo izquierdo y negatividad en
la cavidad y el epicarclio del ventrculo derecho.

es

El bloqueo completo de la ra.rna derecha es un


hallazgo frecuente en pacientes coronarios o con
miocardiopatas de etiologas diversas. Se observa
tambin en algunos casos de endomiocarditis reumtica con lesiones tricuspdeas y en enfermos con
cardiopatas congnitas. Excepcionalmente puede
enconiiarse en personas con corazn, clnica y
radiologa nonnales (fig. 11-24).
_
Bloqueo incompleto de rama derecha. En los
bloqueos incompletos el estmulo que desciende
por la rama derecha se retarda, pero alcanza las
ramificaciones de la red de Purkinje derecha y
activa parte de la masa septal derecha antes de que
el frente de activacin que baja por la rama izquierda alcance esos lugares. Es decir, el frente de
onda que desciende por la rama derecha activa una
porcin del ventrculo derecho y del tabique nterventricular. Cuando el retardo es pequeo, la activacin del ventrculo derecho se lleva a cabo casi
exclusivamente por el frente de onda que se extiende a partir del Purkinje derecho, y solamente se
observa un discreto asincronismo en la activacin
ventricular por retardo del ventrculo derecho.
Los vectores basales derechos son posteriores a
los basales del ventrculo izquierdo. Al no tener
oposicin lucen mayores que los normales, y por
otra parte apuntan hacia atrs, a la derecha y ligeramente hacia abajo .. Esta forma de activacin
final es caracterstica del bloqueo incompleto de
rama derecha de grado l.
Los vectores retardados determinan una onda S
pequea terminal ligeramente empastada en V6 y
un complejo rS con muescas o rSR' en Vl.
Cuando el bloqueo es mayor, el retardo del ventrculo derecho tambin es mayor. Ahora, el frente
de activacin que baja por la rama derecha est
ms retardado respecto del primer frente de activacin de la masa septal izquierda. Este mayor
asincronismo hace que los vectores de la cara anterior del ventrculo derecho predominen sobre los
bordes del ventrculo izquierdo; esto, a su vez,
origina un nuevo vector que apunta hacia la derecha y adelante, a veces hacia arriba, otras abajo,
dando lugar a una onda S de mayor voltaje en V6
y a una positividad mayor, o R', en Vl sin meseta
apreciable. Esta forma es caracterstica del bloqueo de rama derecha incompleto de grado 2.
Los bloqueos incompletos de la rama derecha se
asocian frecuentemente con hipertrofia o dilatacin
del ventrculo derecho. Pueden observarse en cardiopatas reumticas con hipertensin pulmonar
(estenosis mitra!), en las cardiopatas pulmonares
agudas y en los padecimientos congnitos como la
comunicacin int.erauricular.
Bloqueo de rama izquierda. Al igual que para
el bloqueo de la rama derecha se puede considerar
el bloqueo completo de rama izquierda y bloqueo
incompieto de la rama izquierda.
En el bloqueo completo de la rama izquierda el
estmulo no baja por esta rama y la activacin

aVF

Fig. 11-24. ECO de un paciente con bloqueo de rama


derecha.

ventricular se hace en forma totalmente diferente


de lo nonnal. En efecto, la activacin se inicia en
la zona de distribucin de la red de Purkinje que
nace en la rama derecha del haz de His. Esta
porcin muscular se encuentra situad en la base
del msculo papilar derecho, cerca de la zona troncular. Por esta razn, la primera porcin del miocardio que se despolariza corresponde a la inferior
de la superficie y la masa septal derecha. A este
nivel, el espesor del miocardio septal es muy reducido, y el frente de activacin alcanza rpidamente
la barrera inttaseptal, salta dicha barrera y activa
en sentido inverso al normal, de derecha a izquierda, el espesor de la masa septal izquierda para
luego alcanzar la pared libre del ventrculo izquierdo. Esta forma de activacin produce un asincronismo ventricular importante con activacin
tarda del ventrculo izquierdo.En el bloqueo
completo de la rama izquierda, o grado 3, la activacin se representa por cuatro vectores principales (figs. 11-25 y 11-26).
Vector 1 o vector de la masa septal derecha,
anterior y baja. Este vector representa la activacin inicial de la masa septal derecha, cerca de
la base del msculo papilar anterior, para extenderse ms tarde a la masa septal derecha anterior y
baja. El vector apunta hacia adelante, abajo y ligeramente a la izquierda. Es de poca magnitud,
por lo cual se manifiesta por una pequea onda R
en Vl y V2 y por una pequea positividad o muesca
en la rama ascendente de R en V5 y V6. No existe,
por tanto, onda Q. En ocasiones, el complejo ventricular de Vl o V4 es negativo de tipo QS, debido

110

GRANDES SINDROMES

Vector 11 o vector del salto de onda y de la masa


septal izquierda baja. Este vector es el resultado
del salto de la barrera intraseptal y de la activacin.
de derecha a izquierda de la masa septal izquierda
baja. El salto de onda tiene una duracin aproximada de 0,02 seg y la despolarizacin de la masa
septal izquierda baja tarda entre 0,04 y 0,06 seg. El
2+3+4
vector U se sita en el espesor de la porcin baja
del tabique interventricular y apunta hacia atrs y a
la izquierda, y adems arriba o abajo segn se trate
de corazones horizontales o verticales. El vector II
es de magnitud importante y apunta a la cavidad
del ventrculo izquierdo. Este vector determina la
rama ascendente de la onda R registrada en las
cavidades izquierdas y epicardio del ventrculo
izquierdo y de las derivaciones precordiales de V5
2+3+4
y V6. Tambin de la rama descendente del complejo
ventricular obtenido en la cavidad auricular y ventricular derechas, en el epicardio derecho y en las
precordiales de Vl a V4.
Vector III o vector de los dos tercios superiores
de la masa septal izquierda. Esta fuerza se representa por un vector que atraviesa el tabique nterventricular en sus dos tercios superiores. El vector
Fig. 11-25. Esquema representativo de un bloqueo de apunta atrs, a la izquierda y arriba, pero especialmente es ms anterior al vector IL La flecha puede
rama izquierda, con los vectores y su distribucin.
imaginarse apuntando a las porciones altas de la
cavidad ventricular izquierda. El vector III da oria que el primer vector es muy pequeo o bien a gen a la mayor parte de la meseta de R que muestra
que su orientacin no es la adecuada para que se ms muescas y empastamientos en las derivaciomanifieste en los registros precordiales derechos. nes unipolares registradas en el epicardio izquierEl primer vector, en el bloqueo de la rama izquier- do, en V5 y V6 y en la aurcula izquierda. Tambin
da, determina negatividad en la cavidad ventricu- origina la porcin empastada de los complejos QS
lar derecha y positividad en la cavidad del ventr- en los registros unipolares obtenidos en la aurcula
culo izquierdo.
y ventrculo derechos, as como en las unipolares
de Vl a V4. Las muescas y empastamientos pueden
explicarse por el sentido inverso que sigue el proceso de activacin en la masa septal izquierda, es
decir que en vez de ir de la red de Purkinje al
msculo, avanza ahora del msculo a la red de
Purkinje.
Vector IV o vector: de la pared libre del ventriculo izquierdo. Este vector atraviesa el tercio superior de la pared libre del ventrculo izquierdo,
apunta atrs, a la izquierda y arriba, pero se sita
anteriormente a los vectores II y III. El vector IV
contribuye a la meseta y a la rama descendente de
R en las unipolares obtenidas en la aurcula y el
epicardio ventricular izquierdo, as como en V5 y
V6. Es tambin responsable de la parte final del
complejo QS de los registros obtenidos en las cavidades y el epicardio derechos y en las derivaciones
precordiales de VI a V4. La acc1n conjunta de los
vectores III y IV da origen a la onda S de la
cavidad del ventrculo izquierdo.
Hemibloqueos. Como ya se ha visto, el tronco
de la rama izquierda del haz de His se ramifica
inicialmente en la divisin posteroinferior, que se
Fig. 11-26. ECG con bloqueo completo de rama iz- dirige a la base del msculo papilar posterior, y en
seguida a la divisin anterQ"laterosuperior, ms larga
quierda.

fl

111

11. ELECTROCARDIOGRAFIA

y c.elgada, que despu~s de atravesar obli:;uamente


la "da de salida del ventrculo izquierdo sigue hacia el msculo papilar anterior. A nivel de la ltirr, a divisin presenta, en su porcin :Jroximal,
una relacin anatmica importante con la rama
; - de1echa del haz de Hls. Rosembaum y ~ol. mostraron la importancia prctica de los blcqueos de
las divisiones de la rama izquierda, que denomimuon "hemibloqueos:': hemibloqueo anterior izquierdo y hemibloqueo posterior izquierdo. Estos
autores acumularon elementos para unificar en
forna amplia conceptos sobre este trastorno de la
conduccin, y establecieron los criterio:; para su
couecto diagnstico e interpretacin electrocar:iiogrfica. Debemos resaltar que las denominaciones anterior y pqsterior no se relacionan con
la orientacin del vector medio de la despolarizaci6J ventricular, pero s con los tnninos usados
par:t designar anatmicamente las dos divisiones
de la rama izquierda. :
Estos trastornos de 'la conduccin deberan ser
designados ms correCtamente como blo:_ueos de
la dvisin superior y de la divisin inferior de la
rarr.a izquierda. Como se ver ms ad:lante, el
desvo del AQRS en el plano frontal es el dato ms
im1ortante para realizar el diagnstico de estos
tipc1s de trastornos de 1~ conduccin.
I'e este modo, lo quy importa en el hemibloqueo
ant1~rior es la localizacin laterosuperior e: izquierda 1le la regin bloqueada, lo cual acarrea un desvo del eje de despolarizacin ventricular hacia
arriba, a la izquierda ;y no hacia adelame. En el
hemibloqueo posterior, y como la zonH que se
atrasa se sita inferiorinente en la regin ;eptal, el
AQ RS se desva hacia abajo y a la dereci1a.
El aumento de la duracin de los complejos del
QR~ es habitualmente 1menor en los hemibloqueos
que los registrados en .los bloqueos com>letos de
rama, pues no hay necesidad de que el estmulo
llegue desde el ventrculo opuesto no bloqueado a
travs~del tabique interventricular, como .:tcontece
corr:nmente en el bloqueo de la rama d ;recha o
en el bloqueo de la rama izquierda. Cuando hay un

01

Fig. 11-28. ECG con hemibloqueo posterior


izquterdo.

DI

o 11

o 111

a VA

aVL

aVF

F!g. 11-27. ECG con hemibloqueo anterior izquierdo.

bloqueo de una divisin de la rama el estmulo


camina por las ramificaciones no comprometidas
de la otra ;y despolariza la red de Purkinje dependiente del~fascculo bloqueado por medio de conexiones interpaenquimatosas.
H emibloqueo anterior izquierdo. Las caractersticas electrocardiogrficas de los hemibloqueos
anteriores son las siguientes:
l. AQRS a -60.
2. Presencia de Q en DI y S en DIII.
3. Presencia de S en DIII mayor que la S de DII
(fig. ll-27).
Otras de las variantes que podemos encontrar
son las siguientes:
El ancho del QRS oscila entre 0,06 y 0,13 segundos. Ello indica que el hemibloqueo anterior puede
ocurrir con cualquier ancho del QRS.
El intervalo PR es normal. En las derivaciones
precordiales, una de las caractersticas fundamentales es la persistencia de S hasta la derivacin V6
y por lo general la desaparicin de las ondas Q
tanto en derivacin V4, como en V5 y V6. Tanto la
persistencia de la onda S hasta V6, como la ausen-

02

03

a VA

aVL

aVF

11:!

GRA.r"'IDES STNDROMES

cia de ondas Q en las derivaciones izquierdas, son


fenmenos inconstantes.
Por eso es que hay distintos grados de hemibloqueos anteriores, donde puede observarse presencia de ondas Q en V4, V5 y V6, y ausencia de la
onda S en V4, V5 y V6.
Hemibloqueo posterior. Menos frecuente y ms
difcil para identificarlo con seguridad es el hemibloqueo posterior izquierdo, ya que Jos corazones
verticales y los pacientes con hipertrofia ventricular derecha dan hallazgos muy semejantes, razn
por la cual el mdico puede verse imposibilitado
de decidirse por la presencia de una u otra eventualidad (fig. 11-28).
Por el contrario, el detectar una desviacin inusual riel eje a la derecha, clave del diagnstico en
un paciente portador de una severa cardiopata
izquierda, se trasformar en un eslabn de gran
importancia en el razonamiento clnico.
En el hemibloqueo posterior la activacin ventricular se inicia con fuerzas dirigidas hacia arriba,
discretamente hacia la izquierda (en torno a -80')
y directamente hacia adelante, al despolarizarsc la
divisin anterosuperior, registrndose entonces las
deflexiones r en DI, q en DII y q en DIII. En el
perodo siguiente la orientacin del QRS es hacia
abajo y a la derecha inscribindose las deflexiones
S en DI, R en DII y R en DIII, con ondas R
amplias. En el hemibloqueo posterior, por consiguiente, el AQRS se desva hacia + 120 y los
complejos ventriculares son de duracin normal.
Con cierta frecuencia el hemibloqueo posterior
se asocia a un bloqueo completo de la rama derecha. En estos casos, la duracin del QRS es
mayor que lo normal, no por la presencia del hemibloqueo sino por la del bloqueo completo de la
rama derecha. En el plano frontal
registra
rotacin horaria en el hemibloqueo posterior. El
hemibloqueo posterior es raro y frecuentemente se
asocia al bloqueo completo de la rama derecha; su
presencia debe sospecharse cuando en un portador
de sobrecarga ventricular izquierda se aprecia una
ntida desviacin del AQRS hacia la derecha y
hacia abajo, en ausencia de sobrecarga ventricular
derecha, corazn pulmonar crnico, infarto amerolateral o corazn muy verticalizado.
Segn Rosembaum y col., la divisin posteroinferior es la estructura menos vulnerable a los ataques
patolgicos de todo el sistema de conduccin intraventricular. Este hecho estara relacionado con
factores anatmicos (mayor grosor y menor longitud) y fisiolgicos (mayor dromotropismo) as como
con una vascularizacin dependiente de las coronarias derecha e izquierda. De este modo; siempre
que aparezca un hemibloqueo posterior es muy
probable que ya exista compromiso previo de otros
sectores de la conduccin intraventricular.
Bloqueo de rama bilateral. Se trata de una
asociacin de datos electrocardiogrficos que sugieren una lesin concomitante de ambas ramas

se

delhaz de His o bien de la rama derecha ms una


de las hemirramas izquierdas. Lo descrito constituye un bloqueo bifascicular, mientras que si es
posible deducir, a travs de la evolucin de los
trazados, lesiones de la rama derecha y de las dos
hemirramas izquierdas, se hablar de bloqueos trifasciculados. Las situaciones se pueden inferir por
el hallazgo de alguna de las siguientes con binaciones: bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo
izquierdo anterior; bloqueo de rama derecha ms
hemibloqueo izquierdo posterior. Alternancia en
el trazado de bloqueo de rama derecha con bloqueo de rama izquierda, bloqueo de una rama ms
bloqueo auriculoventricular de primer grado o de
segundo grdo.
Bloqueo intraventricular indeterminado. Los
trazados muestran un evidente retardo en la duracin total del QRS con muescas y empastamientos
de los mismos, pero que no alcanzan una identidad
inequvoca como para poder atriburselo a la rama
derecha o a la rama izquierda. Suelen ser expresin
de serias y difusas lesiones miocrdicas, de fbrosis, de secuelas posinfarto de miocardio, endomiofibrosis, miocarditis,etc.
Enfermedad coronaria
El infarto de miocardio, grado extremo de una
perturbacin circulatoria, es ocasionado por la interrupcin, ms o menos sbita, del flujo en una
rama de las arterias coronarias. Cuando est
completamente constituido, presenta zonas groseramente concntricas de menor tamao a partir de la
zona necrosada, que en el ECG se traducen como
reas de lesin y de isquemia situadas entre las
zonas de necrosis y el tejido sano. Se debe remarcar que los patrones electrocardiogrficos de
isquemia, lesin y necrosis, ms o menos bien
definidos y aceptados, surgen de la experiencia
acumulada a partir de enfermos portadores de coronariopatas, as como tambin de procesos de investigacin llevados a cabo en animales con la
intencin de esclarecer la electrognesis de los
trastornos de la activacin y la recuperacin miocrdica.
En electrofisiologa, la necrosis miocrdica est
representada por un tejido que pierde totalmente la
capacidad de ser activado, comportndose como
un simple conductor de diferencias de potencial
existentes en otras zonas del corazn. Esto significa que la zona necrosada no contribuye con sus
vectores al proceso de despolarizacin ventricular,. - '
modificndose as la morfologa del QRS.
Al no producirse la despolarizacin del rea necrosada, los potenciales originados por la despolarizacin de regiones opuestas quedan como liberados y predominan en el campo elctrico. Como
resultado de esto la activacin huye de la zona
comprometida, surgiendo vectores que se dirigen

113

11. ELECTROCARDTOGRAFIA

desde el rea de necrosis elctricamente negativa


hada el tejido sano relativamente positivo.
Un electrodo explorador colocado mirando la
zona de necrosis registrar una onda negativa inicial, onda Q profunda, o slo onda R de menor
voltaje que la anteriom1ente registrada (fig. 11-29).
Las ondas Q del tejido muerto tienen varias caractersticas que deben ser recordadas:
l. Es una- onda Q profunda, cuyo voltaje, por lo
general, es mayor que el 25% de la R que le
sigue.
2. Se trata de una onda Q ancha con duracin de
0,04 seg o ms; la duracin de Q es proporcional a la extensin del tejido muerto, mientras
que la profundidad o el voltaje es proporcional
al espesor del tejido necrosado.
El siguiente es un ejemplo: en el infarto agudo
de miocardio de cara inferiot'se observan ondas Q
profundas en derivaciones DII, DIII y aVF, puesto
que son las derivaciones que miran directamente
hacia la cara inferior del corazn.
Cuando la necrosis est localizada en la regin
anteroseptal del J!IOcardio, las fuerzas iniciales de
la despolarizacin ventricular apuntan hacia atrs.
Existirn entonces ondas R decapitadas en VI, V2
y V3, con los complejos ventriculares reemplazados por complejos tipo Qr o directamente por la
inscripcin de una sola onda negativa llamada onda
QS, en vez de ser rS.
Tericamente, en el corazn en reposo, todas las
clulas estn polarizadas y un electrodo colocado
en su superficie no recogera diferencia de potencial. Cuando ocurre una lesin miocrdica, sea por
perturbacin de la irrigacin o por cualquier otro
factor, se origina una diferencia de potencial entre
la zona comprometida electronegativa y el msculo sano electropositivo. Esta diferencia de potencial a la cual hacemos referencia, obedecera a
una alteracin entre la concentracin intracelular y
la concentracin extracelular de potasio. El tejido
lesionado tambin se puede definir en funcin de
esta relacin, diciendo que es aquel tejido en el
cual hay un gradiente o una cada en la relacin de
potasio intracelular y potasio extracelular.
La despolarizacin se retarda tanto ms cuanto
mayor es el grado de lesin. Ello significa que a
mayor lesin mayor retardo en la despolarizacin
sistlica o activacin. La despolarizacin lenta del
tejido lesionado determina retardo en la recuperacin; como resultado de este retardo en la
activacin, las fuerzas elctJ.icas del tejido lesionado
duran ms y se manifiestan con mayor magnitud
que las normales. Todas las fuerzas elctricas anormales del tejido lesionado pueden representarse
por un vector nico llamado vector STo vector de
lesin.
Vector de lesin. Este vector se origina en el
tejido normal adyacente al tejido lesionado y termina en el centro de la lesin. En los lugares
donde apunta (tejido enfermo) determina positivi-

(
\
Fig. 11-29. El electrodo E toma la cola del vector de
necrosis, y registra una onda Q.

dad, mientras que da negatividad en los sitios donde


se aleja. Siempre debe tenerse en cuenta la localizacin de la zona de lesin, si es predominantemente subepicrdica o subendocrdica. Cuando
predomina en el subepicardio, en las derivaciones
dirigidas hacia el epicardio o hacia la regin del
infarto se registrarn desniveles positivos -o sea
hacia arriba de la lnea isoelctrica- del punto j y
del segmento ST (figs. 11-30 y 11-31).
Tomando como ejemplo una zona de lesin subepicrdica localizada en la cara inferior del mio-

N =
ls
L =
M

Tejido normal

= Tejido isqumico
Tejido lesionado
= Tejido muerto

Fig. 11-30. Imgenes correspondientes a tejido normal,


isqumico lesionado y muerto.

GRANDES SINDROMES

114

l/osr

Zona de isquemia
zona de lesin - - - Zona de infarto ----....._

~~
Q T

. . .yL.
Fig. 11-31. Origen

d~

115

11. ELECTROCARDIOGRAFIA
La isquemia causa una inversin
de la onda T debido a una repolari
zacin alterada.
La lesin muscular origina una
elevacin del segmento ST.
La necrosis (Infarto) muscular
causa ondas O o QS debido a la
ausencia de corriente de despola
rizacin en el tejido muerto, y a las
corrientes opuestas de otras par
tes del corazn.
Durante .la recuperacin (estados
subagudos y crnicos), el seg
mento ST suele ser el primero en
volver a la normalidad; luego lo
hace la onda T debido a la desaparicin de las zonas de lesin y de
isquemia.

las ondas electrocardiogrficas en el infarto de miocardio.

cardio ventricular, el vector resultante apuntar de tacin casi paralela, huyen de las regiones comproarriba hacia abajo, y producir, por tanto, su- metidas, mientras que el vector de lesin, opuesto
pradesnivel positivo del punto j y del segmento ST a los dos primeros, apunta hacia dichas regiones.
en DII, DIII y aVF. En el caso de lesin subenDiagn6stico topogrfico del infarto de miocardocrdica de la cara inferior habr un infradesnivel dio. La orientacin de los vectores, representativa
del segmento ST en las mismas derivaciones, o sea de los defectos elctricos resultantes de un infarto
en DII, DIII y aVF.
de miocardio, permite determinar con cierta preVector de isquemia. Desde el punto de vista cisin la situacin del rea comprometida. Aunque
electrocardiogrfico se dice que hay isquemia de a veces existen ciertas divergencias entre las deuna regin del miocardio cuando el proceso de ducciones electrocardiogrficas y los hallazgos
repolarizacin se retarda en esa zona. Este fen- necrpsicos, en muchos otros casos se obtiene una
meno puede ser representado por un vector de satisfactoria concordancia entre estos elementos,
isquemia, que huye de la zona isqumica hacia las concordancia que aumenta a medida que se disregiones que se repolarizan normalmente. Como pone de un nmero mayor de experiencias y de
los defectos elctricos de este vector se manifies- estudios anatomoclnicos (figs. 11-32 y 11-33).
Infartos localizados en la pared anterior. Se los
tan durante la repolarizacin ventricular, se observarn modificaciones en la onda T. Cuando la puede subdividir en:
isquemia es predominantemente subepicrdica, el l. Anteroseptal: se lo observa generalmente en las
vector de isquemia, que huye del epicardio apunderivaciones Vl, V2 y V3.
tando hacia el endocardio, ocasionar ondas T ne- 2. Anterolateral: se manifiesta fundamentalmente
en las derivaciones V4, V5, V6, DI y aVL.
gativas de morfologa distinta de aquella de las
ondas normales, esto es, puntiagudas y con ramas 3. Lateral alto: solamente se registra en las derivasimtricas.
ciones DI y aVL, y ocasionalmente tambin en
En la isquemia subendocrdica,la regin epicrdilas derivaciones V2 y V3.
ca ser la primera en recuperarse, como sucede nor- 4. Anterior extenso: se observa en las derivaciones
malmente. En esos casos, el vector de isquemia tiene
de Vl a V6.
la misma orientacin de los vectores de la repolarizaInfartos localizados en la pared inferior. Son los
cin normal, y apunta desde el endocardio hacia el siguientes:
epicardio ya repolarizado. Por otra parte, como la l. Inferior propiamente dicho: se observa en las
repolarizacin del endocardio comprometido se
derivaciones DII, DIII y aVF.
efecta ms lentamente, las diferencias de potencial 2. Inferolateral: en las derivaciones DII, DIII, aVF,
entre la zona isqumica y el miocardio normal, por
V5 y V6.
permanecer ms tiempo presentes, aumentan la 3. Inferoanteroseptal: en las derivaciones DII, DIII,
amplitud y la duracin de las ondas T, que son
aVF, Vl y V2.
Infartos de la pared dorsal. Se dividen en:
altas, puntiagudas y simtricas.
En resumen, se puede decir que la necrosis ven- l. Dorsal nicamente: corresponde a las derivaciotricular modifica el complejo QRS, la lesin desnines V7 y V8.
vela el segmento ST y la isquemia altera la onda T. 2. Inferodorsal: en las :derivaciones DII, DIII, aVF,
Los vectores de necrosis y de isquemia, con orienV5, V6, V7 y V8.

NFARTO ANTEROLATERAL

-:__ __
Oclusin de la rama in
terventricular ant1~rior de
la arteria coronaria lz

quierda.

INFARTO ESTRICTAMENTE ANTERIOR


iANTEROSEPTAL) PEQUEO

Oclusin de la clivisin
derecha de la rama nter
ventricular anterior de
la arteria eo ron :~ria iz
quierda.

V1

V2

V3

~ -------~- :.~~--=-- ~~-~:

+. ~ .J~

-----~-- ---- ----- r~~~t:

:::!1:= _y_--~.----~ 7~~~~== ~F.=-~

~::JF~

~~ar=~

;~j~

INFARTO APICAL PEQUEO

Oclusin de la porcin
terminal de la rama inter
ventricular anterior de
la arteria coronaria iz
quierda.

INFARTO ANTEROBASAL

Oclusin de la rama cir


de la arturia co
ronarla izquierda.

~--cunfleja

Fig. 11-32. Localizacin de los infartos anteriores.

3. LaLerodorsal: en las derivaciones DI, aVL, VS,


..
V6, V7 y V8.
4. Inferolaterodorsal: derivaciones DI, aVL, DII,
DI:I, aVF, V5, V6.
Infi:rtos de la pared libre ventricular. Pueden
clasifcarse en:
1. Infarto trasmural. El electrodo oricntadc 1 ~acia

la zona elctricamente inactiva registra complejos de tipo QS, con onda T negativa, pues las
fuerzas elctricas que predominan durante la
despolarizacin ventricular se alejan en direc. .
cin opuesta.
2. Infarto localizado en los dos tercios mternos de
la pared (endocardio elctrico). Este infarto no

1.16

GRANDES SINDROMES

11. ELECTROCARDIOGRAFIA

INFARTO ESTRICTAMENTE
POSTERIOR (POSTEROSEPTAL)

Oclusin de la arteria coronaria derecha o de su


rama interventricular
posterior.

INFARTO POSTEROLATERAL

Oclusin de la rama cir


cunfleja de la arteria coronaria izquierda.

~:,;1~~
--fT .~:1-~:.::~:. d.

: .

11

:A~ V4;
111

aVF---

'-+.---

_._.. _ _

V5 :

V6:

dsJ_ H

Tf
~~~~
--.-.- ~. ~ ..:; D
.
INFARTO POSTEROBASAL

Oclusin de la rama cir


cunfleja de la arteria coronaria izquierda (obsrvense las variaciones en
la distribucin de los vasos).

~-

* -r--r:.
-V-4-- -1/5-'--- VG ::

111

~::;;~\=:~

Fig. 11-33. Localizacin de los infartos posteriores.

altera el complejo QRS pues la zona muscular


QS o QR dependiendo de la influencia que so(tercio externo) cuya despolarizacin es responbre l puedan ejercer los potenciales resultantes
sable del registro no est afectada. El infarto
de la despolarizacin de las porciones vecinas.
puede ser diagnosticado indirectamente por los
Se infiere, por tamo, que es bien difcil la difeefectos de la lesin y la isquemia subendocrdica
renciacin entre un infarto trasmural y el locay la presencia de un cuadro clnico sugestivo.
lizado solamente en el subepicardio.
3. Infarto localizado en todo el espesor del epicar- 4. Infarto localizado en el epicardio con excepcin
dio elctrico. El electrodo registrar deflcxioncs
de una pequea zona en el lmite del endocardio

117

elctrico. Estos infartos son de difcil recono- que el infarto de la pared libre del ventrculo derecimiento por el estudio electrocardiogrfico, di- cho era un evento sumamente raro. Actualmente,
ficultad que aumenta cuanto mayor sea la zona con el adelanto de las tcnicas de diagnstico, se
ntegra del subepicardio, cuya despolarizacin ha podido objetivar un compromiso del ventrculo
aun permitir el registro de una onda R con un derecho en numerosas oportunidades, de modo esvoltaje apenas disminuido. En este caso, la pecial en aquellos infartos localizados en la cara
sospecha de infarto se obtiene indireck'lmente inferior. Por consiguiente, para profundizar el espor la aparicin de signos de lesin e isquemia tudio de estos infartos, preconizamos obtener las
derivaciones V3R, V4R y V5R, que son las mis
su bepicrdica.
Diagnstico evolutivo del infarto de miocardio. mas que las del lado izquierdo pero trasladadas
En la fase aguda del infarto de miocardio se pre- hacia el hemitrax derecho. Junto con esto es consentan signos ligeros de necrosis, o sea una onda Q veniente recordar el perfil clnico de estos infartos:
con segmentos ST que nos hablan de lesin en l. Signos de falla ventricular derecha con ingurgitacin yugular, hepatomegalia e insuficiencia
forma muy marcada. Posteriormente aumentar la
tricuspda.
presencia de la onda Q, es decir, los signos de
necrosis, e ir descendiendopaulatinamente el seg- 2. Dbito sistmico bajo con hipotensin, olguria,
mento ST de lesin y apareciendo la onda T negaconfusin mental y frialdad de los miembros.
Infarto auricular. Se ha comprobado que entre
tiva que traduce la isquemia. Con el correr del
tiempo el segmento ST se ir normalizando, la un 7 y un 17% de los infartos agudos de miocardio
onda Q continuar progresando y 1a onda T ser se acompaan de compromiso del miocardio aunegativa o continuar hablando de la isquef).lia. ricular, que bien puede pasar desapercibido si no
Posteriormente, a las cuatro a seis semanas, se se lo piensa y no se lo investiga. Los signos elecapreciar una onda Q con un ST normal y onda T trocardiogrficos que pueden ayudarnos en el
negativa. En algunos casos el segmento ST puede diagnstico del infarto auricular son:
mantenerse elevado durante un perodo de tiempo, l. Supradesnivel o infradesnivel del segmento PR,
en ocasiones hasta aos. Esto hace sospechar la
signo que tendr ms valor si es de igual polapresencia de un aneurisma cardaco como compliridad que la onda P que le precede, por cuanto
cacin de la necrosis.
normalmente se opone a la onda de repolariza
cin auricular.
Infarto subendocrdico. Durante muchos aos
se consider que el infarto subendocrdico no era 2. Rectificacin entre la unin de la onda P y el
un accidente tan grave cotno el infarto trasmural.
segmento PR con prdida a este nivel del. nEstudios recientes demostraron que las capas subgulo obtuso normal. Las modificaciones en la
morfologa de la onda P, que en ocasiones se
endocrdicas son mucho ms sensibles a la
. isquemia. Estos infartos son el resultado de una
torna picuda y otras adopta la forma de letra
necrosis de esta capa, particularmente vulnerable
"M" o "W", al igual que la presencia de arritmias auriculares (p. ej., marcapasos variables o
cuando la isquemia es prolongada. En muchos casos se ha observado que la superficie subenbloqueos sinoauriculares en pacientes con indocrdica de un infarto casi siempre es ms grande
farto agudo de miocardio ventricular), deben
que la subepicrdica, y por otro lado estos enferhacernos sospechar la presencia de un infarto de
mos pueden presentar este infarto subendocrdico
aurcula.
Otros hallazgos electrocardiogrficos en la encomo el primer paso de un accidente coronario
fermedad coronaria. En muchas ocasiones el ECG
mayor.
El reconocimiento electrocardiogrfico de esta se presenta totalmente normal, y sin embargo el
localizacin es an objeto de controversia. Los paciente puede ser portador de una enfermedad
coronaria. As, en la insuficiencia coronaria es freelementos de juicio son los siguientes:
1. Descenso del punto j registrado sobre el epicar- cuente registrar un segmento ST cncavo hacia
dio del ventrculo izquierdo o sobre las precor- arriba y ondas T de bajo voltaje, ocasionalmente
diales izquierdas y en la cara inferior o lateral. astilladas o negativas en las derivaciones DI, aVL,
2. Segmento ST ligeramente convexo hacia arriba, V4, V5 y V6. Otras veces las alteraciones morun dato que deber llamar la atencin teniendo folgicas descritas se observan en casi todas las
derivaciones habituales, y se las llama trastornos
en cuenta que sigue a un punto j descendido.
3. Imagen en espejo a nivel de aVR y Vl de los inespecficos de la repolarizacin. En cuanto a la
activacin auricular existen habitualmente indicios
eventos comentados.
4. Onda T con marcada negatividad a nivel de las electrocardiogrficos de trastorno de conduccin
intraauricular del estmulo, observndose ondas P
precordiales V3 y V4.
Si se medita, los patrones electrocardiogrficos aslilladas o ensanchadas, en ocasiones irregulaenunciados representan en su conjunto una imagen ridades de las ondas P, arritmias sinusa.les, que en
pacientes de edad pueden ser sospechosas de enen espejo o recproca de un infarto hiperagudo.
Infarto de la pared libre del ventrculo dere- fermedad coronaria. Los complejos QRS tambin
cho. Duranle mucho tiempo se consider tambin pueden estar alterados con signos de sobrecarga

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118

GRANDES SrnDROMES

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mos dicho anteriormente, en las ocasiones en que


e! trazado electrocardiogrfico es normal en paCientes con sospecha de enfermedad coronaria se
debe. recurrir a otros ~t~os de estudio para profllndizar y dar un diagnostico certero sobre la
enfex:m~dad del paciente. Tales estudi'os pueden
consiSI.I.r en una ergometra o en exmenes con
cmara g~ma q~e son m~s sensibles y especficos para diagnosticar estas patologas.

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Pericarditis

.El compromiso subepicrdico del miocardio ventricular que muchas veces ocurre en las afecCiones
del pe~cardio, tiene habitualmente expresin electrocardwgrfica. En los estadios iniciales de la
pericarditi_s puede observarse taquicardia sinusal, y
supradesmvel del segmento ST en las derivaciones
DI, DII, _DIII, aVF y en precordiales izquierdas, y
~n ocasiOnes se lo encuentra en Vl. El compo~miento de la onda Tes muy variable; las alteraciOnes del segmento ST son ms frecuentes y
acentuadas cuando el derrame pericrdico se instala sbitamente y bajo alta presin. En ocasiones
Fig. 11-34. ECG de una paciente con pericarditis viral. cuando la pericarditis se acompaa de un derram~
abundante en la cavidad pericr:lica, un hallazgo
ventricular izquierda y un eje elctrico cardaco ~astante ~ecuente sonJos complejos de bajo voltaYlos Signos electrocardiogrficos de alternancia
desviado hacia la izquierda. La mayora de las Je
elctrica (fi~. 11-34).
veces no se observa aumento del voltaje del QRS
pues la fibrosis miocrdlca difusa puede impedir el
mcremento de los potenciales elctricos. Es comn
Bibliografa
registrar morfologas de bloqueo incompleto o aun
c~mpleto de rama izquierda. El espesamiento iniGoldman, M.J.: .Principies of clnica! electrocarCial de la rama ascendente de R, con ausencia de
diography. Lange Medica! Publishers, Los Alonda. Oen.las derivaciones izquierdas, puede estar
tos, California, 1986.
~elacwnado con fibrosis septal, y no siempre_ puede
M. et al.: Los hemib/oqueos. Paids,
mvocarse un bloqueo incompleto de la rama iz- Rosenbaum,
Buenos Aires, 1986.
quierda para explicar estas alteraciones.
M.E. et al.: E/ectrocardiography: baLas disritmias ms frecuentes son las extrass- Silv~rman,
szc concepts and clinical application.Mc Grawtoles ventriculares o supraventriculares. Como heHil/ Book-Co., N-ew York,l983.

Insuficiencia respiratoria aguda

1 _=~-

Hugo Lino Cavallone y Carlos R. Salvarezza

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una


Las neuronas integrafloras de la mdula espin:
entidad compleja, que se desarrolla sobre~ base de procesan las eferencias de ambos centros respin
numerosos mecanismos fisiopatolgicos ":i que, fre- torioscon las aferencias de los propioceptores per
cue:ntemente, pone en peligro la vida de los pacien- fricos1 y. envan seales a travs de los nervic
tes
:
frnicos e intercostales hasta la placa neuromusct
La respiracin es el ~movimiento de moi:culas de lar, produciendo la expansin de la caja torcica
g~es a travs de mempranas penneables.
_ generando una presin negativa intrapleural qr
Hay dos etapas en 'la respiracin: a) externa o hace que la mezcla gaseosa se desplace por la v:
pulmona, mediante Ia! cual un org~ismo intercam- area hasta los alvolos. Esto puede esquemat
bia gases con su medio ambiente, y b) i!.t.terna o zarse (fig. 12-1) mediante una serie de eslabone
celular, donde se produce la captacin y utilizacin que se extienden desde el cerebro hasta los alv<
.de oxgeno y la elimii}acin de dixido d~ carbono los. La alteracin de uno de estos anillos puec
.poi los tejidos.

originar una IRA.


En la tabla 12-1 se detallan las causas ms fn
. La IRA se produce ~uando el sistema n:spiratorio
es incapaz de satisfacer las necesidades metablicas cuentes que afectari cada anillo de la cadena.
Durante el proceso de la respiracin se realiza u
del organismo. Esto iqlplica que la condicin indispensable para el diagnstico de IRA es la: presencia intercambio de gases entre el medio ambiente y 1;;
de h'po~a (insuficiente aporte de oxgeno a los te- clulas. Para su mejor comprensin se considera
jid::>s). Como no exis.ten elementos clnicos ni de cuatro subdivisiones funcionales:
lat oratorio especficos para detenn.inar cundo hay l. Ambiental: el aire ambiente contiene oxgen
proveniente de la fotosntesis de los vegetalf
hipoxia, se define a. la IRA por el grado de .~ipoxemia
en una proporcin del 20,93 %. Esta es la frat
(disminucin de la presin arterial de oxgeno), del
cin inspirada de oxgeno (Fi0 1).'
cual se infiere que existe adems hipoxia.
iJn paciente est en ~ cuando la presin arterial 2. Pulmonar:
de oxgeno (Pa02 ) es menor de 50 mm Hg, con o sin a. Ventilacin (V): es el movimiento de aire
a:nento de la presin arterial de dixido ele carbono
travs del sistema traqueobronquial hasta le
alvolos.
(PaCO ), respirando aire ambiente y en ausencia de
co::tocfrcuito de derecha a izquierda intracardaco.. b. Perfusin (Q): es el trnsito de la sangre por
lecho capilar pulmonar.
::..a IRA se clasifica en dos tipos fundamentales:
Tipo I: cuando existe hipoxemia con norma o hi- c. Difusin: es el pasaje de los gases a travs de
membrana alveolocapilar.
po~apnia (insuficiencia hipoxmica, no ventilatoria).
Tipo II: cuando hay hipoxemia e hiperca:~nia (insu- 3. Circulatoria: comprende la fijacin del oxger
a la hemoglobina (Hb) y su trasporte desde
ficiencia ventilatoria).'
capilar pulmonar hasta los tejidos.
4. Tisular: donde se produce la captacin y utiliz;
cin del oxgeno por los diferentes tejidos de
Fisiopatologa
organismo.
:~os centros respiratorios estn localizados en el
La hipoxia se desarrolla por los siguientes mecr
trcnco enceflico y e~ la corteza cerebral.
nismos fisiopatolgicos:

119

12. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

l. Shock sptico
2. Intoxicacin por cianuro
3. Alteraciones metablicas mitocondriales

Tabla 12-1. Causas de insuficiencia respiratoria aguda

A. Hipoxia hipoxmica. 1) Disminucin de la


FiO . Ocurre cuando se respira a gran altura sobre ..

el nfvel del mar. La disminucin de la Fi02 modifica en forma directa la Pa02


2) Hipoventilacin alveolar. Es la ventilacin
minuto que no puede mantener una PaCO~ normal
para un determinado estado metablico. Teniendo
en cuenta la ecuacin de los gases alveolares (que
se describe en el apartado sobre metodologa diagnstica), todo incremento en la PaC02 se acompaa de una disminucin de la presin alveolar de
oxgeno (PA02) y por tanto de la Pa0 2 Este mecanismo est presente en pacientes con pulmones
sanos que tienen alteraciones cerebrales, _neuromusculares o esquelticas, o depresin por sedantes
o anestsicos.
3) Alteracin de la difusin; Se produce cuando
hay incapacidad para equilibrar los gases a ambos
lados de la membrana alveolocapilar. Normalmente
la sangre capilar equilibra la tensin de oxgeno
alveolar en la tercera parte del tiempo en que est
expuesta para su intercambio. Para que se desarrolle hipoxemia por este mecanismo es necesario
que exista una grosera alteracin de la membrana
alveolocapilar, como puede ocurrir en la fibrosis o
en el edema pulmonar, y un acortamiento delliempo de circulacin (ejercicio, taquicardia),. .
4) Desigualdad ventilacin/perfusin (VIQ). Para
un eficaz intercambio de gases debe ~xistir un
determinado ajuste entre ventilacin y perfusin.
En la figura 12-2 se observan bs variaciones posibles en esta relacion.
{, ~.
Las unidades pulmonares hipoventilada;; o no
ventiladas pero bien perfundidas son las que producen hipoxemia.
Fig. 12-1. Los distintos eslabones en el origen de la
Las unidades bien ventilads y no perfundidas
insuficiencia respiratoria aguda.
solamente pueden ocasionar hipercapnia cuando
est comprometida \!na zona extensa del pulmn.
A. Hipoxia, hipoxmica
Las unidades que tienen buena relacin V/Q y
l. Disminucin de la Fi02.
las que no estn ventiladas ni perfundidas no gene2. Hipoventilacin alveolar
ran modificaciones de los gases en sangre arterial.
3. Alteracin de la difusin
5) Cortocircuitos intrapulmonares (sfwnts). Son
4. Desigualdad ventilacin/perfusin
una fonna extrema de irregularidad V/Q que se
5. Cortocircuitos intrapulmonares
produce cuando hay unidades alveol~~s con bue6. Disminucin de la Pv02
na perfusin pero sin ventilacin (V/Q =. 0). La
hipoxemia no es corregida con oxigenoterapia al
B. Hipoxia circulatoria
100 %, lo cual los diferencia de los otros desequiDisminucin del gasto cardaco
librios entre V y Q.
Existe un cortocircuito anatmico constituido por , -
C. Hipoxia anmica
las arterias bronquiales, cuya sangre llega a la
l. Disminucin de la concentracin de la Hb aurcula izquierda a travs de las venas pulmo2. Alteracin de la curva de disociacin de la nares, y las arterias coronarias, que desembocan en
Hb
el ventrculo izquierdo por las venas de Thebesio.
3.. Intoxicacin por monxido de carbono
El cortocircuilo anatmico es inferior al 3% del
volumen minuto cardaco.
D. Hipoxia disxica
6) Disminucin de la presin del oxgeno en la

12.1

..

Derrame pleural
l. Cerebro
5. Vas respiratorias superiores
Accidente cerebrovascular
Apnea obstructiva durante el sueo
Poliomielitis bulbar
Parlisis de cuerdas vocales
Dosis excesiva de fnno.cos
Obstruccin traqueal
(narcticos, sedantes y otros)
Epiglotitis y laringotraquetis
Sndrome de hipoventilacin alveolar
Edema larngeo despus de intubacin
de origen central
Hipertrofia de amgdalas y adenoides
Depresin anestsica posoperatoria
6. Arbol cardiovascular
Traumatismo
Edema pulmonar cardigeno
Mixedema
Embolia pulmonar
2. Mdula espinal
Embolia grasa
Sndrome de Guillain-Barr
Mordedura de serpiente
Traumatismo medular
Uremia
Poliomielitis
7. Vas areas inferiores y alvolos
Esclerosis lateral amiotr.fica
Aspiracin (cido-bilis)
. 3. Sistema neuromuscular
.
Inhalacin de humos
Miastenia grave
Sepsis
Ttanos
Bronquiolitis
Fnnacos curarifonnes
Asma
Antibiticos con accin bloqueadora neuromusNeumonopata obstructiva crnica (bronquitis
cular (estreptomicina, kanamicina, polirnixina)
crnica y enfisema)
Botulismo
Fibrosis qustica
Insecticidas organofosforados
Sndrome de insuficiencia respiratoria
Neuritis perifrica
del adulto
Esclerosis mlltiple
Neumopata intersticial
Parlisis hipopotasmica
Neumonitis bilateral masiva
Hipofosfatemia, hipomagncsemia
Ate! ectasia
Jviixedema
Bronquiectasia
4. Trax y pleura
Ahogamiento no consumado
. Distrofia muscular
Contusin pulmonar
Obesidad masiva
Radiacin
Cifoscoliosis
Pancreatitis
Traumatismo y trax poli fracturado
Agentes circulantes (cidos grasos, lccitinasas,
Espondilitis reumatoide
factores de coagulacin)
Neumotrax

sangre venosa mixta (PvO 2). La sangre q~e retorna

al corazn tiene distintas presiones de oxgeno

porque proviene de diferentes territorios ~a~cu


lares que irrigan rganos con variada actividad
metablica. Esta sangre es mezclada en la aurcula
y el ventrculo derechos, de modo que es en la
arteria pulmonar donde las muestras extradas son
representativas de la sangre venosa mixta.
Cuando cae el volumen minuto cardaco o aumenta
el metabolismo tisular, la PV0 2 disminuye y, si no se
logra equilibrar las presiones de oxgeno durante el

intercambio alveolocapilar, la Pa02 tambin descender. La hipoxemia es ms importante cuanto ms


baja es la PVO , cuando est asociada a irregularidades de la vintilacin-perfusin y cuartto menor
sea el tiempo de intercambio alveolocapilar.
B. Hipoxia circulatoria. El aporte de oxgeno a
los tejidos depende del volumen minuto cardaco y
del contenido de oxgeno en la sangre arterial. Una
disminucin brusca e importante del gasto cardaco altera en forma directa el aporte de oxgeno a
las clulas.

~=~ ),=~
= 40

~
normal

Fig.l1-2. Vari~cipnes
de la relacin V/Q.

<.VA/ l

C0 1 =O

~
espacio muerto

>

1)At

122

GRANDES SINDR01vfES

C. Hipoxia anmica. El contenido arterial. de


oxgeno est detenninado por la concentracin de
hemoglobina rrTh), la capacidad de trasportar oxgeno (1,39 ml de Ojg de Hb) y el grado de saturacin de la Hb.
La disminucin de la concentracin de la Hb por
debajo de 8-9 g/dl puede provocar hipoxia, sobre
todo si no se compensa con un aumento del volu111en minuto cardaco.
La afinidad de la Hb por el oxgeno depende del
pH plasmtico, la PaC02 , la concentracin de 2-3difosfoglicerato intraeritrocitario y la temperatura
corporal. El descenso del pH y el a.umento de Jos
dems factores, desva la curva de disociacin de
la I;1b a la derecha, disminuyendo su afinidad por
el oxgeno y favoreciendo la liberacin de ste
hacia los tejidos. La situacin inversa dificulta la
oxigenacin perifrica.
La intoxicacin con monxido de carbono produce desviacin a la izquierda de la curva de disociacin y cada del porcentaje de saturacin de la
Hb, deteriorando de este modo el aporte de oxgeno a los tejidos.
D. Hipoxia disxica. Disoxia es la utilizacin
anmala del oxgeno por ~as 9lulas. En algunos
trastornos metablicos mitocondriales, en la into. xicacin por cianuro y en el shoclc sptico la utilizacin del oxgeno es inadecuada aunque su aporte
sea nonnal o aumentado.
Sntomas y signos
Las manifestaciones clnicas de la IRA son muy
variadas y esto se debe a la multiplicidad de causas
que la originan.
Los primeros sntomas son desorientacin, inquietud, irritabilidad y depresin de las funciones intelectuales. Los pacientes por lo general refieren
disnea y se los puede observar taquipneicos, angustiados y con dificultad respiratoria. La cianosis de
la piel y mucosas suele estar presente denQtmdo un
aumento de la Hb reducida. Otros sfutomas son
taquicardia, vasoconstriccin perifrica, hipertensin arterial y por ltimo bradicardia e hipotensin.
Los hallazgos clnicos ms precoces asociados a
una hipercapnia son cefalea pulstil y confusin
mental, y se deben a vasodilatacin y edema cerebral. Otras manifestaciones son asterixis, mioclonas, vasodilatacin perifrica, arritmias y sudoracin profusa. A medida que el cuadro se agrava aparece hipertensin endocraneana, convulsiones, hipotensin arterial, midriasis, depresin respiratoria y coma.
Metodologa de estudio
Interrogatorio y examen fsico

hipoxia cerebral, pero no son especficos porque


pueden obedecer a lesiones txicas o infecciosas
del SNC. No obstante, la anamnesis y el examen
fsico permiten orientarse hacia el diagnstico de
una IRA, que se confumar con los estudios complementarios.

Estudios complementarios
Laboratorio. La meta de estos exmenes es encontrar un parmetro que mida el intercambio gaseoso a nivel tisular, porque la utilizacin del oxgeno puede ser buena con una Pa02 baja y mala con
una Pa02 normal o alta.
a) Acido l4ctico. La acidosis lctica es posiblemente la manifestacin ms certera de la inadecuada oxigenacin tisUlar, aunque por lo generai s
presentacin es muy tarda.
b) PvO 2 Hasta hace algunos aos se consideraba
a este parmetro comcJ indicador de oxigenacin
tisular. Actualmente se sugiere que un paciente con
una PV0 2 menor de 30 mm Hg (normal de 40-50
mm Hg) tiene una alta probabilidad de hallarse en
hipoxia, pero que sea nonnal o alta no siempre
significa oxigenacin adecuada. Se suma a este
hecho la dificultad de extraer sangre para su deter-
minacin por la necesidad de colocar un catter en

la arteria pulmonar.
e) Estado cido-base y gasometrfa. Para diagnosticar una IRA y evaluar su gravedad y respuesta
a la oxigeno terapia, se utiliza el estado cido-base
y la gasometra de sangre obtenida por puncin de
una arteria perifrica.
En la IRA pipox.mica (tipo I) se ~ncuentra tambin disminuci<?n de la PaC02 con aumento del pH

(alcalosis respiratoria).
En la IRA tipo II, adems de hipoxemia bay
aumento de la PaCO,_ y di.sminucin del p.H (acidosis respiratoria).
d) Diferencia ~lvolo-arterial de. oxfgena (AaDC!.;.J. Valora la eficiencia del intercambio gaseo-.
so .1:.1 clculo de la PA02 se establece aplicando la

ecuacin de los gases alveolares:


o

PA02 = Fi02 (PB -. PH20)- (P~C(\)


en donde Fi02 = fraccin inspirada de 0 2 (0,21
para aire ambiente); PB =presin baromtrica (760
mm Hg a ~ivel del inar); PH20 =presin de vapor
de agua (47 mm Hg), y R = cociente respiratorio
(0,8).
La A-a D02 se obtiene restando a la PA02 la
Pa02 Aumenta cuando se producen trastornos en
la trasferencia de oxgeno; tiene la ventaja, con
respecto a la medicin de los gases en sangre, de
que es menos sensible a los cambios en la ventilacin, y el inconveniente de que; en condiciones
estables, los aumentos en la Fi02 producen una
amoliacin del gradienle.

12. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Cuando el compromiso pulmonar es severo y es


necesario utilizar una alta Fi02 para valorar la
oxigenacin, se aconseja usar el cociente PaOj
Fi02 ; su valor normal es de 500, siendo un ndice
de gravedad cuando es inferior a 250; a !:U vez, el
cadente PaOJPA01 (a/A), que normalmente es de
0,8, en la IR es menor de 0,5.
I~adiolog~a. La radiografa de trax es tm importante auxiliar del clnico. Puede aproximarse al
diagnstico etiolgico, y detectar compLicaciones
que; se presentan durante el curso de la IRA y/o de
su ratamiento.
Suele ser nonnal cuando la causa se encuentra
en 1~1 SNC o en la placa neuromuscular, o oresentar
im~:genes patolgicas en caso de derrarm; pleural,
frac:turas co~tales, cuerpos extra.os en la 1ra area,
edema pulmonar, neumotrax, neumomediastino,
neumona, atelectasia o ascenso diafragmtico, o
evidenciar enfermedades cardiopulmonares
prev-"ias.
Otros mtodos. Con diferentes resul.tados se
han utilizado para el diagnstico o el seguimiento
de :os pacientes con IRA otros mtodos como el
de los electrodos intravasculares y la rnedi~in

123

trascutnea de los gases en sangre.


El perfeccionamiento del monitoreo de oxgeno
con sensores insertados directamente en los te- .
ji~os, probablemente sea de gran utilidad en el
futuro:
Ribliografia
Bone, R.C.: Insuficiencia respiratoria. Cltnicas
Mdicas de Norteamrica, vol. 3, 1983.
Rinald, M.R.: Gases en sangre: oxgeno y curva
de disociacin de hemoglobina. Editorial La
Mdica, Rosario, 1974.
Shoemaker, W.C., Thompson, W.L. and Holbrook,
P.R.: Textbook of cricical care. 3r.1. ed. SCCM,
California, 1990.
Smilh, L.H. y Thier, S.O.: Fisiopatologa. Principios biolgicos de la enfermedad. Panamericana, Bueno.s Aires, 1983.
West,.J.B.: Fisiopatologa pulnwnar. Panamericana: Buenos Aires, 1983.
West, J.B.: Fisiolog{a respiratoria. Panamerica
na, 1Juenos.Aires, 1987.

13. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

"125

Tabla 13-1. Enfermedad pulmonar ohstructlva

Enfisema

Enfennedad pulmonar obstrucliva


Enfermedad

Enfennedad de las vas areas p~queas

crnica (EPOC)
Bronquitis crnicn.

pulmonar
obstructiva
Asma bronquial

13

Bronquiectasias (fibrosis qustica}

Enfermedad pulmonar obstructiva


Carlos R. Salvarezza

Etiopatogenia. Los tres factores etiopatognicos del enfisema son el tabaco, la contaminaci.n
atmosfrica y el factor gentico.
Hbito_de_f.umar. La evidencia de la asociacin
entre el tabaco y el enfisema es irrefutable desde el
7 . punto de vista epidemiolgico. La severidad de
esta pa"tologa est relacionada con la magnitud y
duracin del tabaquismo. De acuerdo con la hiptesis ms aceptada, la inhalacin de humo de tabaco atrae al pulmn leucocitos productores de elastasa, estimulando su liberacin, lo cual a su vez
inactiva los inhibidores pulmonares de elastasa e
"interfiere en la reparacin del tejido pulmonar. No
todos los fumadores padecen enfisema, lo cual indica que otros factores intervienen en su gnesis.
Contaminaci4n atmosfrica. Este factor sigue en
importancia al tabaco.
F_qctor gen.4Jlc_o. La estructura normal del pulmqn necesita que exista un equilibrio entre enzimas llamadas proteasas y sus inhibidores. La a.1antit;ripsina es una glucopro!ena que ejerce esa
accin sobre las proteasas, y su dfj~it congnit9
pef1!1t!! _la destrucc~~n del parnquima pulmonar
por las proteasas~ Es una enfermedad que se observa con escasa frecuencia.

Existe un grupo de enfermedades que se carac- cuyas paredes nacen algunos alvolos), y stos en
teriza por trastornos orgnicos y funcionales en los dos o tres conductos alveolares, que a su vez se
cuales la magnitud del flujo espiratorio forzado se continan en dos o cuatro sacos alveolares. Los
ha reducido lo suficiente como para originar inca- alvolos nacen de las paredes de los sacos alveolares. La porcin de pulmn que se extiende des~us
pacidad ventilatoria obstructiva..
El gruoo de las enfermedades pulmonares obs- del bronquiolo terminal constituye una umdad
tructivas comprende una serie de entidades que anatmica llamada cino.
En el enfisema pulmonar los conductos alveoraramente se presentan en forma aislada, pero que
tienen diferencias evolutivas que permiten su des- lares, los sacos alveolares y los alvolos estn distendidos en un primer perodo. Luego aparecen
cripcin por separado (tabla 13-1).
El enfisema, la enfermedad de las vas areas defectos en los tabiques alveolares, y los alvolos
pequeas y la bronquitis crnica tienen en comn se pierden y fusionan resultando en la formacin
la obstruccin difusa constante que progresa lenta- de quistes. En estadios avanzados la mayora de
mente en meses o aos sin una causa especfica. las paredes alveolares se destruye~ y se forrn,an
Ellos conforman la enfermedad pulm~nar obstruc- cavidades que generalmente compnmen a las vms
tiva crnica (EPOC). El asma bronquial, que se areas adyacentes.
Los capilares estn destruidos en las reas comcaracteriza por una obstp!ccin variable, y las bronquiectasias, incluyendo las vinculadas con la fibro- prometidas, pero se conservan arteriolas y vnulas.
Estas se ensanchan y permiten derivar el flujo
sis qustica, tienen una causa defmida.
sanguneo hacia reas ms o menos indemnes del
pulmn.
En condiciones fisiolgicas la inspiracin se
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
aco;vpaa de dilatacin de las vas areas, prod~:
(EPOC)
to de una traccin radial aumentada y de la prcs10n
pleural ms negativa. La espiracin vaca los alvoEnfisema
los por el retroceso elstico de las paredes alveoEl enfisema pulmonar se define anatmicamente lares, por las fuerzas ejercidas por la tensin supercomo una alteracin histolgica-earacterizada..p.or ficial, y por la contraccin de las fibras musculares
un -agrandamiento. 'lQQrmal d~__losJ.iQ_os, la des- de los conductos alveolares.
La anormalidad funcional ms importante del
truccin de las paredes alveolares y la falta de
enfisema es la prdida del retroceso elstico, como,
fibrosis evidente.
Anatoma:~<\natoma patolgica. Fisiopatologa. consecuencia de la destruccin del parnquima pul--
La trquea se divide en un bronquio derecho y o~o manar. Esto 11eva a un aumento de la resistenci de
izquierdo, que a su vez se bifu~can en bro~qu.1?s las vas areas y a una disminucin del Dujo cspilobularcs y stos en segmentanos. Esta dmsmn ratorio.
contina hasta los bronquiolos tcrm inalcs, que son
Otra alteracin es el deterioro de la traccin radial
las vas areas ms pequeas que no estn en co- sobre los bronquiolos, con el consiguiente prcdomimunicacir. con los alvolos. Los bronquiolos ter- nio de la presin pleural. El resultado de ~sto es la
minales se dividen en bronquiolos respimtorios (de tendencia al colapso de las paredes bronqmolares.
174

infeccin agregada en dos o ms oportunidades,


durante tres meses por ao en el curso de los dos
aos precedentes. Se piensa que la causa de la
bronquitis crnica es la irritacin por el humo del
cigarrillo, as como tambin contaminantes gaseosos y partculas atmosfricas. La mayora de los
pacientes con bronquitis crnica presentan broncospasmo asociado.
Asma bronquial

El asma se caracteriza por la hiperreactividad de


las vas areas que lleva a la obstruccin, la cual
vara ampliamente en el tiempo en forma espont..:'.nea o en respuesta a la teraputica. El broncospasmo puede ser producido por un agente responsable especfico, la inmunoglobulina E, aun
cuando en la mayora de las situaciones la causa es
desconocida y no se la puede vincular con alergia,
como el asma de comienzo en la edad adulta.
. Otros factores no especficos, como el 2ire fro, el
ejercicio, la contaminacin ambiental y drogas
pueden producir broncoconstriccin. Contribuyen
a la obstruccin el edema mucoso, la inflamacin
y descamacin epitelial, as como la excesiva produccin de mucus.
La diferenciacin entre asma y EPOC puede ser
Enfermedad de las vas areas pequeas
difcil debido a la existencia de espasmo, en ocaDesde punto de vista fisiopatolgico se caracte- siones predominante, n la EPOC, y la falta de
riza por inflamacin, fibrosis y. aumento de la tor- reversibilidad en pacientes con asma.
tuosidad de los pequeos bronquios de las vas a.rcas perifricas, produciendo obstruccin. Estos camBronquiectasias
bios pueden representar hechos orcs_Q_c~.de laEPOC,
a pesar de que su presencia y severidad no estn
relacionadas proporcionalmente con la magnitud de
Se caracterizan por una dilatacin persistente de
la obstruccin y el enfisema. El cigarrillo y los los bronquios debida a cambios desiiuctivos en las
contaminantes del ambiente son factores que pue- capas muscular y elstica de la pared. Pueden ser
den estar implicados en la gnesis de este proceso. difusas o localizadas en un segmento pulmonar. La
causa de la destruccin puede ser una severa necrosis por infeccin grarnnegativa u ocasionalmente
secundaria a infecciones recurrentes que se presenBronquitis crnica
tan habitualmente en pacientes con alteraciones en
Es una condicin_c.;_r.Qrl~~-_o. recurrente por exce- su sistema inmunolgico. Tambin pueden verse
so de secrecin ml!!=-.~it en el :rbol bronquial, con asociadas con el sndrome de las cilias inmviles

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126

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GRANDES SINDROMES

con sinusitis, situs inversus, dextrocardia e infertilidad. La fibrosis qiistica es la causa ms comn
de bronquiectasias; es un trastorno recesivo autosmico de la secrecin exocrina, con infecciones
recurrentes y destruccin de las paredes bronquiales.

Sntomas ysignos
En el enfisema la disnea es el sntoma dominante, que el paciente percibe, inicialmente, despus
de actividades fsicas moderadas. Con la evolucin
de la enfennedad disminuye la tolerancia a los
esfuerzos; la disnea se exterioriza aJ realizar ejercicios mnimos y finalmente aparece en e] reposo.
La tos que suele acompaflar a la disnea generalmente es seca y matutina.
En el asma la disnea es intermitente con crisis de
disnea paroxstica, donde el broncospasmo es pre-
dominante. La tos intennitente puede ser en ocasiones el nico motivo de consulta. Tiene impartancia evaluar la presencia de factores desencadenantes ambientales y ocupacionales en la gnesis
de las: crisis (polvo de algodn, protenas animales,
drogas, etc.).
El interrogatorio orienta hacia la existencia de
bionquiectasias cuando revela la presencia de tos
productiva con grandes volmene$ de expectoracin
purulenta y hemoptoica de olor ftido.
En el enfisema la mayora de los enfennps son
g~lgados. El trax est aumentado en su dimetro
anteroposterior, y alcanza su dimetro mximo a
nivel de la parte media del esternn. Las cosiillas
superiores estn horizontalizadas, las clavculas
prominentes y el ngulo epigstrico obtuso. Los
msculos accesorios de la respiracin se ooservan
hipertrofiados y en ocasiones se detecta tiraje. La
respiracin habitualmente es de tipo torcico. La
espiracin se efecta con los labios cerrados en un
intento de dilatar los bronquios colapsados. Las
vibraciones vocales y la expansin torcica estn
disminuidas.
En la percusin del trax se obtiene hipersanoridad de los campos pulmonares y disminucin de
la matidez cardaca. Las bases pulmonares estn
descendidas y la expansin torcica es escasa.
Ei murmullo vesicular es poco intenso, la espiraQiOn prolongada y frecuentemente se auscultan
sibilancias fmas y estertores subctepitantes b~ales.
En las bronquitis crnicas y bronquiectasias avanzadas se observa la presencia de dedos en palillo
de tambor y cor pulmonale.

13. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

hilios grandes (por hipertensin arterial pulmonar), diafragma aplanado y descendido, aumento
de la angulatur.' de los senos. costoft-nicor,cc5stillasnorizontalizadas y espacios.intercostales ensanchados. En las laterales se aprecia un aumento
del dimetro anteroposterior y de los espacios claros retroesternal y retrocardaco. Los diafragmas
estn aplanados o cncavos hacia arriba y los ngulas de los senos costfrnicos anterior y posterior aumentados. En la bronquitis crnica se pueden
observar signos de insuficiencia cardaca derecha,
y en las bronquiectasias bronquios dilatados y engrosadas.
Examen funcional respiratorio. Espirometra.
En la espirometra convencional se mide la capacidad vital (CV), el volumen espiratorio forzatJo
en un segundo (VEF 1), el VEF 1 como porcentaje
de la CV. y el flujo espiratorio mximo (FEM). En
el enfisema generalmente todos las valores estn
disminuidos por la reduccin del retroceso elstico
y el deterioro de la traccin radial. En el asma est
reducido el flujo espiratorio, el cual mejora con
broncoclilatadores.
Curva/lujo-volumen. Esta curva se halla alterada en el enfisema avanzado; el flujo est reducido
en relacin con el volumen.
Complacencia pulmonar (compliance).. La complacencia esttica (CE) es la relacin entre el: vol umen pulmonar y la presin traspulmonar (presin
alveolar menos presin pleural) cuando el flujo
ereo es nulo. En el enfisema la CE est aumentada (desplazada hacia arriba y a la izquierda). Se
produce por disminucin del retroceso elstico.
Capacidad de difusin. Est disminuida por la
prdida de la superficie y del volumen sanguneo
capilar.

Gases sanguneos arteriales. El oxgeno y el


anhdrido carbnico pueden permanecer nonijales durante un tiempo prolongado. En estadios avanzados se produce hipoxemia con mayor frecuencia
que hipercapnia. En el bronqutico crnico es ms
frecuente la hipercapnia .
El diagnstico del enfisema pulmonar se realiza
ppr la suma de los distintos elementos analizados,
ya que se .dttbe recordar que la definicn de esta
patologa ~es ~atomopatolgica, y por lo 'tanto la
certeza diagnstica se obtiene por la observ~cin
microscpica de un trozo de parnquima pulmonar.
No obstante lo mencionado, es importante hacer .
hincapi en el hecho de que la diferenciacin entre
asma y EPOC es dificil y se basa fundamentalmente en el interrogatorio.

Metodologa de estudio

Bibliografa

Radiografas de trax. Ocasionalmente pueden


ser normales. En las placas de frente se observa
hiperclaridad (por disminucin de la vasculatura),

Janoff, A.: Elastases and emphysema (srate of art).


A.m. Rev. Resp. Dis., 732:417, 1985.
NaLional Hcart, Lung ancl Blood InstituLe, Division

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,-

127

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3~i:490,1980.
Buenos Aires:J983.

14. SINDROME DE CONDENSACION

dente habitual de las vas areas superiores, y defectos de- los mecanismos de defensa del aparato
respiratorio predisponen a la invasin alveolar.
Sntomas y signos

J.,..
..!l.

Sndrome de condensacin
Carlos R. Salvarezza

Condensacin~L~9.Q.<?_ Pt:Q<?.~9__P8:tQ!gicp que


aumentaJ.asLensidad del parnquima pulmonar. Esta
es una definicin amplia donde estn incluidas las
n~~. ~~~electasi~s, las fibrosis y los tumores.
cneste captulo se considerar como sndrome
de <;:ondensaci9.n a las anormalidades originadas en
l~.lnemorii-lpor neumococos, en las cuales un
seginento,-un lb.ulo o todo el pulmn pierden su
estrucwra no.rrnal. Olras bacterias grampositivas y
gramnegativas pueden producir este sndrome.

Fisiopatologa
El pulmn est formado fundam'e'ntalmente por
tres compartimientos: vascular (capilares), intersticial (fibras colgenas y otras) y areo (alvolos).
Los capilares pulmonares estn llmitados por un
endotelio que descansa sobre una membrana basal.
Las clulas.-endoteliales estn unidas entres por
conexiones menos estrechas que las de las clulas
epiteliales. La difusin de agua, electrlitos y
molculas hidrosolubles pequeas se realiza a travs
de estas uniones, pero la trasferencia de macromolculas solamente es posible en condiciones
patolgicas. Las clulas endoteliales son ricas en
filamentos susceptibles de contraerse por el efecto
de la histamina, la serotonina y la bradiquinina, lo
cual aumenta consecuentemente la permeabilidad
capilar al abrirse las uniones.
El intersticio es un espacio compacto en el que
pueden diferenciarse dos zonas: una muy delgada
constituida por la fusin de las membranas basales
(sector responsable del intercambio gaseoso) y
ot,ra ms ancha ocupada por fibras colgenas y
elsticas, monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, macrfagos y abundantes clulas intersticiales.
Los alvolos" estn constituidos por clulas epi te-

Hales que apoyan en una membrana basal y se


unen por conexiones cerradas. Los neumonocitos I
ocupan el 96% de la superficie alveolar y actan
como sostn mecnico. El 4% restante est formado por neumonocitos II cuya funcin es sintetizar
el surfactante y trasformarse en neumonocitos I
cuando stos son destruidos. En los alvolos tambin se encuentran macrfagos alveolares localizados en sus paredes.
La presin hidrosttica de los capilares tiende a
desplazar el lquido desde su interior hacia el espacio intersticial.
La presin onctica capilar es de alrededor de
24 mm Hg y trata de retener lquido e impedir que
llegue al intersticio.
Se desconocen los valores de la presin hidrosttica capilar (se calcula en 11 mm Hg) e intersticial (estara por debajo de la presin atmosfrica)
y de la onctica intersticial (de aproximadamente
20 mm Hg en la linfa pulmonar).
Cuando el equilibrio que regula estas presiones
se rompe, el lquido se desplaza desde el capilar
hacia el intersticio (edema intersticial), y si los
linfticos son insuficientes para drenarlo, pasa desde el intersticio a los alvolos (edema alveolar).
~ las cond.e.flsaciones ~1 primer estadio es el de
u_I!_~~ma.q~e.ll~~!9S !_l_y~glos, semejante a cualquier otra forma de edem1,1 pulmgDar, pero que
_G_ontiene neumoc.oc9s. Luego los alvolo~ SQnqcupados porglblos rojos, fibrina,_y unos pocos
P.Qlim.ort}?t!_~le~es._ Los bro.nqttiP~ p_equeos. so~
tapados. por la -fibrJ!la (hepatizacin r9ja). El ~st:a\.
dio siguiente es el de h~Q.at~zacin gi:is, donde los
alvolos contienen mayoritariamente fibrina y polimorfonucleares: El ultimo perodo es aquel que va
a la resoiuci por r~a,bsorcin_.dGl edema.
La causa ms comn de condensaciones es. el
IJ.@_mococo, _bacteria grampositiva aerobia de la
que se-conocen 80 tipos antignicos. Es un rcsi-

129

grama areo, que es la visualizacin de los bronquios debido a que el aire contenido en su interior
contrasta con la opacidad de la condensacin.
Laboratorio. En el hemograma se observan frecuentemente entre 15.000 y 30.000 leucocitos por
mm3 , con neutrofilia y un porcentaje aumentado
. de granulocitos inmaduros:. La eritrosedimentacin
est acelerada y en algune>"s pacientes puede llegar
hasta 100 mm en la primera hora. El hemocultivo,
a su vez, permite aislar neumococos en el 30% de
todos los pacientes.
En cuanto al examen de esputo, debe recordarse
que los neumococos son residentes habituales de la
cavidad orofarngea y que por lo tanto su hallazgo en
la expectoracin es de valor relativo para certificar
el diagnstico etiolgico.
Puncin transcricotiroidea y neumocentesis. Los
especmenes que se obtienen con estos mtodos no
estn contaminados y ofrecen un porcentaje alto
de positividad, No obstante, excepcionalmeme es
necesario indicarlos en esta patologa.

En el 80% de los casos la neumona se inicia en


forma aguda con hipertermia, escalofros, malesta,r
general, cefaleas, puntada de costado, tos seca.
Luego se agrega expectoracin que puede ser mucopumlenLa, hemoptoica o herrumbrosa.
Para que una condensacin se detecte semiolgicamente es necesario que su tamao exceda los 4
cm, que se localice prxima a la superficie torcica, que su espesor sea suficiente y que el bronquio
correspondiente a la condensacin permanezca
permeable.
La inspeccin puede ser negativa u observarse
taquipnea, rubor facial (signo de la cachetada),
herpes. A la palpacin las vibraciones vocales estn aumentadas en la zona correspondiente a la
condensacin. En la percusin la sonoridad torcica normal se modifica y adquiere las caracterstiBibliografa
cas de submatidez o matideZ~ En cuanto a la auscultacin, se detectan raJes subcrepitantes y crepi- Finland, M.: Pneumonia and pnercmococcal infectantes, que luego desapare;en, y se ausculta un
lions with speca/ reference to pnewnococcal
.sonido bronquial que reemplaza al sonido respirapneumonia.Am.Rev. Resp.Dis., 120:481,1979.
torio.

Chernialc, R.: Current therapy of respiratory disease. The C.V. Mosby Co., St. Louis, 1984.
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Metodologa de estudio
and management.Raven Press,New York, 1984.
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nosticar presuntivamente el sndrome de con- Staff of the Pulmonary Center, Bastan University
densacin generado por bacterias.
School of Medicine: Current Tapies in the
Radiografa de trax. Se observa una opacidad
Mcmagement ofRespiratory Diseases. Churchill
localizada ms frecuentemente en los lbulos infeLivingstone, Edinburgh, 1985.
rio~es, de densidad homogenea y limites impreci- West, J.: Fisiopatologa pulmonar. Panamericana,
sos. Ocasionalmente puede apreciarse un broncoBuenos Aires, 1982.

e;

15. ATELECTASIA

.
'

plc:urales, el neumotrax y las toracoplastias pueden


colapsar el pulmn.
::..a ventilacin colateral que se produce a travs
de los poros de Kohn (comunicacin interalveolru), de Lambert (bronquiolos alveolares) y de
Mutin (interbronquiales), impide la reabsorcin
de pequeas reas colapsadas.
Sntomas y signos

15

Atelectasia
Carlos R. Salvarezza

Algunos autores consideran que atelectasia y


colapso son sinnimos. El colapso es la disminucin
del volumen de un segmento, un lbulo o un pulmn, mientras que atelectasia es una reduccin
volumtrica, ms reabsorcin del aire alveolar consecutiva a una obstruccin o a una prdida de
surfactante.. En ambas patologas la circulacin
est conservada.
La trquea se divide en dos bronquios que se
separan y se dirigen hacia el hilio pulmonar correspondiente donde penetran en el pulmn y lo atraviesan hasta la base, dando numerosas ramificaciones. Los bronquios principales se dividen en
bronquios lobulares y stos en segmentaras, que a
su vez continan dividindose hasta dar los bronquiolos respir.atorios, los conductos alveolares y
los sacos alveolares; de las paredes de estos ltimos nacen los alvolos.
La superficie alveolar est cubierta por una
pelcula delgada lipoproteica llamada surfactante,
que se sintetiza en el pulmn a partir del glicerol.
El surfactante reduce la tensin superficial de los
alvolos favoreciendo su estabilidad e impidiendo
que se colapsen, y tambin contribuye a mantener
secos los alvolos al evitar la trasudacin de lquido.
Fisiopatologa
Los mecanismos por los cuales se produce ua
atelectasia son varios.
Obstruccin. La obstruccin con:tpleta y rpida
de un bronquio de cierto tamao puede producirse
por compromiso endobronquial o por compresin
extrnseca.
Las causas endobronquiales son: lapones mucosos, cogulos sanguneos, cuerpos extraos, lumores broncognicos benignos y malignos, metsta-

sis endobronquiales, cicatrices de la mucosa bronquial.


La compresin extrinseca es provocada con mayor frecuencia por adenopatas de origen diverso,
tumores extrabronquiales y aneurismas.
Cuando se produce la obstruccin bronquial, la
presin total del aire atrapado se aproxima a 760
mm Hg, y la suma de las presiones parciales de la
sangre .venosa es inferior a la atmosfrica. Entonces el aire difunde hacia la sangre en forma lenta
(horas o das) y se produce la adherencia de las
paredes alveolares. Despus de algunas horas, el
aire absorbido es reemplazado por edema.
Prdid-del sudactante. En el recin nacido el
aire inhalado en la primera respiracin habitualmente distiende los conductos alveolares y las respiraciones siguientes hacen lo mismo con los alvolos. Este proceso es ayudado por la pelcula de
surfactante, que reduce la tensin superficial de los
alvolos y permite que stos se dilaten con un
esfuerzo menor.
La presin en el circuito pulmonar del nio hasta
el nacimiento es igual a la sistmica; en ese momento cae bruscamente alrededor rte diez veces.
En ocasiones, y por causas no conocidas con exactitud, se produce una severa constriccin de Jas
arterias pulmonares pequeas y de las arteriolas,
que originan isquemia y dao del epitelio alveolar
con prdida de surfactante y atelectasia. Este sndrome se denomina de dificultad respiratoria aguda del recin nacido, y tiene una elevada mortalidad.
Otra enfermedad que puede originar atclectasia
por prdida de surfactante es la embolia de pulmn.
Colapso. La compresin externa del pulmn
genera colapso pulmonar. La ausencia de obsLruccin bronquial permite que las secreciones drenen
libremente y eviten la infeccin. Los derrames

130

Las atelectasias pequeas son generalmente asin. tomticas, en tanto que las grandes pueden cursar
\ co:1 tos, habitualmente seca, disnea espontnea o
de esfuerzo, y dolor referido a la zona afectada.
Cuando se infectan se agregan expectoracin e
hipertermia. Los sntomas tambin deper,den de la
funcionalidad del parnquima pulmona~ y de la
pa1.ologa que le dio origen.
Para que el examen fsico sea positivo las atelectasias deben ser de cierto tamao.
En la inspeccin, solamente las aw1ectasias
gn ndes cursan con inmovilidad respiratoria y tiraje intercostal. Las vibraciones vocales e:stn dismi midas o abolidas en la palpacin, mientras que
en la percusin se detecta matidez o suhmatidez.
En la auscultacin el sonido respiratorio est.1 disminuido o abolido.
Metodologa de estudio

131

equilibra la radiotrasparencia del pulmn hiperinsu.flado.


Ate/ectasia lobular. Los signos son los siguient~: hay radioopacidad con desplazamiento de las
cisuras, los vases del o de los lbulos adyacentes
se separan y curvan hacia la atelectasia, la trquea
se desva hacia el hemitrax afectada en los lbulos superiores y el hilio se desplaza hacia arriba.
En contadas ocasiones el hilio desciende en la
atelectasia de los lbulos inferiores.
Ate/ectasias segmentaras. Los signos radiolgicos son parecidos a los-de la atelectasia lobular,
pero muchos de ellos se reconocen con dificultad
debido a que el volumen atelectasiado es pequea.
La radiografa de perfil es muy til para delimitar
el segmento enfermo ..
Tomografa lineal. Tomografa axial computada. Estos mtodos reconocen con mayor facilidad
a las atelectasias, pero se los indica en raras ocasiones ya que las radiografas de lrax de frente y
de perfil son suficientes para establecer el diagnstico.
Bronografia. Detecta la interrupcin bron-quial, pero se la indica excepcionalmente por los
motivos ya enunciados.
Laboratorio. Los datos dependen de la eliologa
de la atelectasia.
Eib.rob.roncoscopia_ Permite estudiar el rbol
bronquial hasta los orificios subsegmentarios. Se
pueden visualizar lesiones endobronquiales y disminucin de la luz bronquial par compresin ex~
trnseca. Es el mtodo ms importante para es tu. -~iar la etiolog~ de J~s_atelect?si(ls. __ _ __ -

J~a namn~sis y eJ exam~n fsi~o son de escaso


valor para diagnosticar atelectasias, y solamente
permiten hacer diagnstico presuntivo.
Radiografa de trax. De frente y de perfil,
Bibliografa
permite diagnosticar atelectasias pulmonares, lobulares ysegmentarias.
.l.telectasia_pulmonar. El pJll_I)l_I.l..-.f~G.Ull!_o_se Anderson-K.issane: Patologia. Panamericana,Buedesva ha~ia..4L:Pared.torcica posterior y el corazn
nos Aires, 1986.
tambin. mientras que; el pulrnn...sano...ba::e hernia . Felson, B.: Radiologa torcica. Ed. Cientificoa travs de la lnea media. La imagen radiogrfica
Mdica, Barcelona, 1978.
es .a de una opru;!..dad..l!oll}og~nea de to1do el he- Meyer, P.: Fisiologa humana. Salvat, Barcelona,
milrax afectado, con el mediastino y la trquea
1985.
desviados hacia la atelectasia, el hemj..Q~af~g_JI!a __Ro_!lviere, H.: Anatomia humana. Bailly-Baillire,
a~~~ndido y el pulmn sano insuflado ab1'lmbando
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por detrs del esternn en el hemitrax -enfermo Spencer, H.: Pathology of the lung. W.B. Saunders
(neumonocele). En la proyeccin lateral !.a atelecCo., Philadelplzia, 1977.
tasia se visualiza con!dificultad porque su .borde West, J.: Fisiopatologa pulmonar. Panamericana,
ant!rior no produce un;a imagen neta Y. su densidad
Buenos Aires, 1982.

1. :::>1J'l JJ KUIVll:. CA V llAKlU

,_1lJ

- Quiste bronc~o. Es una anomala de localizacin intlpiiomii'o mediastinal. Al comunicarse con un bronquio elimina lquido y da lugar a
una cavidad de paredes finas.
- Quiste por secuestro pulmonar. Son fonnaciones qusticas, una anomala de un rea del parnquima pulmonar, que presentan diversas caractersticas: nicos o mltiples, comunicados o no con
bronquios, irrigados por una arteria anmala que
nace de la aorta (generalmente abdominal), drenados por venas pulmonares, no hereditarios y que
pueden ser intra o extralobulares.
-Quiste. alveolar. Comprende las siguientes variedades: vesculas subpleurales pequeas y ampollas de enfisema (que tambin pueden ser adquiridas) y bronquiectasias qusticas.
Quiste._hida.t.diea. Producido por un parsito
llamado equinococo granuloso.
Carcinoma metastsico. Solamente el4% de los
tumores metastsicos cavitan y generalmente son
espinocel ulares.
Linfomas. La enfennedad de Hodgkin puede invadir parnquima pulmonar, necrosarse y cavitar.
.lyli_q~. Las lesiones de la coccidioidomicosis y
la histoplasmosis suelen cavitar.
Otras causas. Infarto pulmonar, neumoconiosis,
granulomatosis de Wegenex:, seudoquistes pulmonares traumticos, panartritis nudosa, ndulos de
la artritis reumatoidea.

,.

1 b Sndrome cavitario
Carlos R. Salvarezza

La cavitacin pulmonar es una prdida de sustancia secundaria a la eliminacin de pus o tejido


necrosado, o a la evacuacin de quistes (fig. 16-1).
Una variedad grande de procesos destruyen el
parnquima en forma indiscriminada: alvolos,
bronquios, vasos e intersticio.
El conjunto de sntomas y signos producidos por
las cavidades constituyen el sndrome cavitario.
Etiopatogenia
Para que una cavitacin sea detectada clnicamente es necesario que rena una serie de condiciones: tamao, localizacin, comunicacin bronquial, condensacin del parnquima circundante,
contenido y estado de sus paredes. Estas condiciones estn regladas por leyes fundamentales.
Volumen mnimo. Ninguna lesin pulmonar puede
originar signos estetoacsticos si no ocupa un volumen suficiente y en general ba$tante grande. En
caso contrario, el sonido respiratorio de la regin
vecina se extiende por el rea lesionada. ~l tamaijo.
no ha de ser menor de 3 a 4 cm.
Profundid,ad.1J.na lesin pulmonar alejada de la
superficie, en na regin central, no es descubierta
por las maniobras semiolgicas.
Trasmisin. Esta ley se refiere exclusivamente a
los soplos, cuya trasmisin depende de los siguientes factores:
- Si existe una alteracin patolgica a nivel de la
laringe (parlisis o destruccin de las cuerdas vocales), no se produce soplo.

- Es indispensable que la va area est permeable; si est obstruida (tumor broncgeno, cuerpo
extrao), el soplo no se origina.
-Si la amplitud del trax esl. muy disminuida,
como ocurre en la parlisis diafragmlica, el soplo
no se produce. Si la amplitud est exagerada, como

en el enfisema, la intensidad del soplo puede incrementarse.


Complacencia. En las fibrosis pulmonares difusas, con complacencia muy disminuida, no se origina.
A las leyes analizadas corresponde agregar otras
condiciones necesarias para definir las caractersticas del sndrome:
Condensacin pericavitaria. Puede existir o no,
tener un espesor grande o pequeo.
Contenido. Puede ser lquido o caseoso.
P.aredes. Lisas o anfractuosas.
Las causas del sndrome son varias:
Tuberculosis. 4 cavitacin es un rasgo caracterstico de la tuberculosis. Se debe a la evacuacin del
material c~eo_so ~omo consecuencia- de ievolucin desfavorable de una lesin bronconeumnica.
Carcinama..hrtm.C.~l!O. Puede cavitar debido a
una prdida de sustancia necrtica central, dentro
de la masa tumorar:-ft:romecanTsffio es el de la
obstruccin de un bronquio, con .infeccin, necrosis y cavitacin en parnquima pulmonar alejado
_ del tumor; se produce en tejido no neoplsico (fig.
16-2).
A.b.s_ceso primitivo de pulmn. Son aquellos que
asienta:ri en parnquima previamente sauo. Los
grmenes llegan al pulmn por las siguientes vas:
- Broncgena. Predominan los grmenes anaerobios, aunque tambin se asocian aerobios. Para que
se produzcan son necesarias enfenncdades predisponentes, disminucin o abolicin de los mecanismos de defensa del aparato respiratorio y focos
infecciosos de la cavidad orofarngea que puedan
aspirarse.
- Hematgena. Generalmente a estos abscesos se
los denomina neumatocelcs y son producidos por
estafilococos que provienen de una infeccin alejada del pulmn.
Quistes congnitos. Pueden ser los siguienlcs:

1'J,7

Sntomas y signos

Las cavidades pueden ser asintomticas, pero


cuando producen sntomas los ms comunes son
los siguientes:
. ~:ruede ser seca o acompaada de scre:
Clones.
li:xpctar.a.ci.!f.. De acuerdo con las caractersticas del esp.ut.o.-xisten..varios tipos: serosos (fluidos, eppu~_sos), ~Q~Qs (trasparentes u opalinos, gelatinosos, adherentes); muc_opurulentos (viscosos, amarillentos), purulentos (ms viscosos,
amarillentos verdosos, generalmente dispuestos en
tres capas), num.l!!.!![.es (cada esputo tiene forma

133

Ffg. 16-1. Fonnacin cavi[aria.

redondeada, de moneda), l@nopt.nic.os (sangre


mezclada con los dems componentes), hemoptisis
~sangre pura), he~C?S (expectoracin pegaJOSa de color marrn, rosada o ladrillo), ftidos
(expectoracin nauseabunda, de olor penetrante,
producto de necrosis tisular), c_rjstalinos_ (lquido
cristal de roca).
Los signos solamente se constatan cuando se dan
las condiciones sealadas al analizar la tisiopa.
tolaga del sndrome cavitario.
La inspeccin carece de importancia para el diagnstico presuntivo de una cavidad.
En la palpacin las vibraciones vocales varan
de acuerdo con el grado. de condensacin pericavitaria. Cuando es importante estn aumentadas,
cuando no existe estn disminuidas.
En la percusin la sonoridad puede estar aumentada cuando la cavidad es grande, superficial y est
vaca. Si contiene lquido .o si la condensacin pcncavitaria es considerable, se compruebJi matidez.

~-< '

-.

Fig.l6-2. Abscesos por obstruccin en el carcinoma bron-

cognico.

\
\

Cl

\
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-.

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/

_[-:o
.:{)

GRANDES SINDROMES

134

:~

Metodologa de estudio

-~

El diagnstico presuntivo del sndrome cavitario


se efecta por la anamnesis y el examen fsico. El
diagnstico de certeza por el examen radiogrfico.
La imagen radiogrfica tpica se compone de los
siguientes factores: imagen clara-redondeada, condensacin pericavitaria, nivel lquido horizontal y
bronquio de drenaje. Estos signos excepcionalmente
se observan en su totalidad, sobre todo el ltimo.
Una vez diagnosticada la imagen cavitaria, es
necesario encontrar el agente etiolgico que la
origin.

--~

t>

0
.11)
)~

Anamnesis

-~

16. SINDROME CAVITARIO

El antecedente de haber padecido tuberculosis o


el de una exposicin a esta enfermedad, sumado a
un sndrome de impregnacin bacilar y hemoptiFig.I6-3. Caverna tuberculosa en la regin infraclavicu- sis, sugiere que la cavidad es de esa etiologa. El
absceso primitivo broncgeno debe sospecharse si
lar izquierda.
se recogen datos de alcoholismo, caries dentarias,
evolucin subaguda y expectoracin ftida. La
En la auscultacin de las cavidades superficia- posibilidad de padecer un carcinoma broncgeno
les, de cieno tamao, paredes lisas, comunicantes es grande si el paciente es un hombre de ms de 40
con un bronquio, y con condensacin pericavitaria, aos, fumador y consulta por esputos hemoptoise aprecia que aqullas actan como resona,dores, cos. El antecedente geogrfico es importante para
modificando el timbre del ruido laringotraqueal sospechar hidatidosis, coccidioidomicosis e histransmitido. Originan el soplo cavitario o caverno- topla,smosis. Padecer una neoplasia maligna extra~predomina en ~-J1Spiracion, es pulmonar orienta hacia una metstasis cavitaria.
de tonalidad gr_~timbr.e. hueco. El soplo se Un foco sptico extrapulmonar por estafilococos,
percibe ms fcilmente cuanto ms superficial es en un nio de la primera infancia, sugiere neula cavidad; cuando es de pequeo tamao, alejada matocele. El secuestro pulmonar se caracteriza por
de la superficie y con abundante tejido condensa- ser asintomtico; tambin lo son los quistes brondo, el sopla adquiere las caractersticas de tu bario. cgenos. Las bmnquiectasias se sospechan por la
Cuando las cavidades tienen ms de 6 cm de dime- expectoracin abundante y purulenta, que se acenta
tro, se crean vibraciones secun_Q_aris_q)l!Lg~@ran con los cambios de posicin. Las adenopatas meun soplo-llamado a!!IQm;o. Es de timbre,E'!_etlico y diastnicas bilaterales orientan al diagnstico de
tonalidad_m~.~--grave que el cavernoso. Pueden aus- linfomas malignos.

cultars .cqtcklcs.

-~
~

~
r~

l]

{B

~
~

1)
~

Examen fsico

Las probabilidades de que el examen fsico del


trax contribuya al diagnstico diferencial de las
cavidades, son escasas. Se pueden encontrar adenopatas supraclaviculares y metstasis en otros rganos en pacientes con carcinoma broncgeno y tumores originados en otros tejidos, localizaciones extratorcicas en la tuberculosis, las micosis, la granulomatosis de Wegener y los ndulos reumatoideos.
Asimismo, es posible encontrar Iinfadenopatas y
hepatoesp1enomegalia en los linfa mas malignos.

:3

J
J
J
J

J
-J

Estudios
Fig. 16-4. Carcinoma broncgcno absccdudo.

'

'

taria o no, se demuestran con el frente y el perfil


correspondientes. Para estudiar la zom: apical se
recurre a la posicin ,caudoapical, que P'!rmite una
mejor visualizacin de dicha regin.
La caverna tuberculosa puede ser nic:a o mltip1e, pequea o grande, y se localiza ms frecuentemente: en el segmente? ~pi~~~~~lbulc~_!I!f~!i9I.Y
eriTo~eg_mentos ~ap~caf_y po_s~eqq.r. qel. lQ.uJQ ~u
pc:rior(fig. 16-3). Ppede ~neciJ~vel ]Jidroqreo., ...
c11:U1.na pared q~e 111~de de 2 1:1. ~ mm de espesor y

ccntornos lisos o irr~gulares.


. Ef carciiloni bro~geo- en general se presenta
ccmo una imagen areolar de paredes gruesas e irregulares (fig. 16-4), qu~ en ocasiones fonna protuberancia dentro de la cavidad (signo del peasco). A
VfCes la pared es muy delgada, produC<to de una
ne~rosis casi total del tumor. Raramente es un absceso distal a la obstruccin bronquial por la neqplasia. La distribucin es.segmentaria pero no selectiva.
El absceso primitiv~ broncgeno gener.:Umente es
rico, de paredes gruesas, con nivel hidroareo y
lo:alizacin preferente en los segmentos apical del
16)ulo inferior (fig. :16-5) y posterior del lbulo
,
superior.
Los abscesos hematgenos, predominantemente
prJducidos por estafiloq>cos (neumatoceles), son
m .ltiples, bilaterales~ perifricos, de paredes delgadas y sin distribucin segmentarla.
Los quistes broncgenos que establecen comunicacin con un bronquio forman una cavidad de
paredes finas, frecuentemente con nivel hidroareo.
Los quistes del secuestro pulmonar se observan
cerno cavidades cuando se infectan ydrenan a un
bnnql1io. Son de paredes delgadas, con o sin nivel
hi.iroareo; Ja localizacin habitual es la regin
pcsleroinferior del lbulo .inferior derec:ilo.
Las vesculas subpleurales son de dimetro pequeo, mltiples, localizan en el segmento apical
del lbulo superior, y habitualmente no :~e visualizan en las radiografas convencionales.
Las ampollas de enfisema son profundIS, de gran
tamao, paredes fmas o no reconocibles. Comprimm parnquima pul~onar sano.
.Las bronquiectasias:qusticas pueden evidenciarse

13

-~ Fig. 16-5. Absceso broncgeno primario.

como arolas de 1 a 2 cm de dimetro, paredes fina!


y localizadas en uno o varios segmentos o lbulos.
El quiste hidatdico se observa como una cavidad cuando se abre en un bronquio y penetra ain
entre el quiste y el pulmn o directamente en e:
interior del quiste, previa evacuacin de parte de st:
contenido. El aire contenido entre la adventicia y la
membrana qustica da lugar a una hiperclaridad
conocida como enfisema perivesicular o peri
neumoquiste (fig. 16-6). A medida que sigue pene-.
trando aire dentro de la adventicia, sta se despega
hasta que se fisura la membrana parasitaria y parte
del lquido hidatdico escapa por un bronquio. La
membrana germinativa se pliega, separndose de la
adventicia, y visualizndose radiolgicamente como
una imagen en doble arco (fig. 16-6) que est cons~
tituida por un arco superior (adventicia), uno intermedio (germinativa) y un semicrculo inferior que
corresponde al resto del lquido qustico. Al continuar evacuando, la membrana se pliega por el aumento de la presin area y aparece sobrenadando

complemet:~tarios

Examen radiogrfico. Radiografas convencionales. La localizacin y la distribucin, segmen-

PERINEUMOQUISTE

DOBLE ARCO

Fig. 16-6. Dis .intas imgenes en el quiste hidatdico.

CAMA LOTE

136

GRANDES SJNDROMES

sobre el lquida (imagen en camalate) (fig. 16-6).


Algunas de los signos del quiste hidatdico pueden
observarse en los micetomas y cogulos intracavitarias.
La metstasis solitaria excavada no tiene caracteres distintivos.
En la enfermedad de Hodgkin pueden observarse una o varias cavidades acompaadas de adenopatas mediastnicas bilaterales e biliares.
La cavidad de la coccidioidomicosis puede ser
de paredes lisas o gruesas, asociada o no a enfer medad del parnquima circundante, nica o mltiple. Se localiza habitualmente en el segmento anterior de los lbulos superiores.
El rnicetoma aspergilsico o candidisico es una
colonizacin no invasora de una cavidad preexistente en un paciente ,con competencia inmunolgica normal. La imagen radiogrfica es la de una
opacidad irregular dentro de la cavidad; al crecer
el micetoma, puede quedar un menisco de aire
falciforme muy caracterstico.
Tornografia lineal. Se indica cuando el parnquima circundante, el compromiso pleural, la superposicin de tejido esqueltico, las partes blandas, la opacidad cardiovascular y de los diafragmas, enmascaran la cavidad. Es til para demostrarla y se la debe solicitar cuando el cuadro clnico y radiolgico lo sugieran.
Broncografia. Se indica para detectar bronquiectasias qusticas.
Centellografa y tomografia axial computada.
Se las pide limitadamente para estudiar cavidades.
Exmenes de laboratorio. La leucacitosis con
predominio de palimorfonucleares y anemia txica se encuentra en los abscesos primitivas y en los
quistes y bronquiectasias infectados. Se ,halla eosinofilia en el quiste hidatdico, particularmente si
se rompe, y en la enf~rmedad de Hodgkin. La
eritrosedimentacin est acelerada en losprocesos
infecciosos y neoplsicos. Los hemocultivos pueden
ser positivos en los abscesos, preferentemente los
hematgenos. El arco cinco es positivo en el quiste
hidatdico. La serologa de la caccidioidamicasis y
de la histoplasmasis es de utilidad diagnstica si es
positiva en ttulos suficientemente altas.
Los estudios del esputo san de gran utilidad. La
inspeccin macroscpica puede revelar esputos
purulentos (bronquiectasias y abscesos), numulares
(Luberculosis), hemoptoicos (carcinoma broncg-

no), hemoptisis (tuberculosis), ftidas (absceso por


anaerobios), cristalinas (fisura de un quiste hidatdico). Las extendidas de esputo geeralmente muestran bacilos cido-alcohol resistentes en la tuberculosis; clulas neoplsicas en el carcinoma broncgeno y en los metastsicos; ganchos de esclex
en la hidatidosis.
Intradermorreacciones. En un paciente con cavidades tuberculosas, la intradermarreaccin tuberculnica es positiva, cuando no est asociada
una afeccin anergizante (sarcoidosis, SIDA). Cuando las inttadermarreacciones para la caccidioidomicosis y la histoplasmasis san positivas, orientan hacia estas dos micosis. La intradermorreaccin"'Cle Casani puede ser positiva en la hidatidasis.
Puncin transcricotiroidea. Es de extraordinaria utilidad para determinar el agente etiolgico en
las abscesos broncgenos, quistes y bronquiectasias infectadas.
Fibrobroncoscopia. Est indicada en la mayora de las pacientes con lesiones cavitarias, aunque
el diagnstico parezca evidente. Se toma material
para biopsia de toda tejido considerado anormal en
el examen -visual, y se recogen secreciones para
analizarlas. El porcentaje de pasitividad es alto en
carcinomas broncgenos y tuberculosis.
Biopsia de ganglios linfticos. Las adenopatas
palpables deben ser biopsiadas con el fin de obtener material para el diagnstica de carcinomas y
linfomas. Si no se constatan adenopatas palpables, se indica la biopsia de ganglios preescalnicos y/o la mediastinostoma.
Angiografa. El secuestro pulmonar se diagnostica cuando se demuestra angiagrficarnente la presencia de una arteria aberrante que nace de la aorta.
Toracotoma. Solamente est indicada cuando
no se obtiene el diagnstico especfica despus de
una investigacin completa. Su prescripcin es excepcional.
Bibliografa
Bartlett, J.: Anaerobic pulmonary injections. A m.
Rev. Resp. Dis., 110:56, 1974.
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Etchegoyen,.Buenos Aires, 1952. -

r
f._

1F1
~
oc
"
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pu1mon
a.e
Cancer
Carlos R. Salvarew:c

Es el tumor que ocasiona el mayor nmero de


muertes en el sexo masculino. Su incidencia aument considerablemente en las ltimos 40 aos.
Fisiopatologa

.,

cas tienden a mostrar que los factores medioambientales son ms importantes.


Inflamaciones crnicas. Cicatrices. La bran~
quitis crnica predispone al cncer pulmonar, segn la evidencia de numerosos trabajos. Existen
tumores llamados tumorlet por su aspecto y fun~
cionamiento que solamente asientan en tejido pulmonar daada previamente.
Causas ocupacionales. _Eadia9iQ_l!~ La impar~
tancia del gas radioactiva en ciertas minas se apoya
en trabajos que comprobaron que 70% de los mineros de Schneeberg fallecieron de cncer pulmonar.
Arsnico. El contenida de arsnico en la mucosa
y submucosa bronquial fue ms grande en pacientes can cncer pulmonar que en grupos controles.
Nquel. Causara cncer indirectamente por dao
qumica del tejido pulmonar.
Asbesto. Las propiedades carcinognicas del asbesto se atribuyen a trazas de benzopireno y de
hidrocarburos palicclicos. La orocidolita es la fi~
bra de asbesto ms peligrosa.
Cromatos, berilio, gas de carbn y otros. Tambin
estn relacionados con carcinomas broncagnicos.
Contaminacin atmosfrica. La incidencia aumentada del cncer pulmonar coincidi con un
perodo de gran expansin induslrial y con la introduccin del automvil. Estos factores incrementaran considerablemente la contaminacin. Entre
las sustancias carcingenas se identifican el 3-4
benzopirena, el 1~12 benzoperileno, vestigios de
sustancias radioactivas, vapor de petrleo, arsnico. Estas sustancias alcanzan niveles muy altos
durante los perodos de niebla (smog).

Generalmente se origin~ en segmentas y subsegmentas bronquiales, si~ndo el epitelio de la bifurcacin de las segmentas la zona ms sensible al
depsito de las carcinge~os.
La respuesta inmediata a la agresin de las agentes etiolgicos es la proliferacin de clulas basales
generadoras de mucina; posteriormente las clulas
calumnares son reemplazadas por epitelio escamoso estratificada, que luego se desorganiza originando mitosis y atipias nucleares. En este estadio
existe un carcinoma intraepitelial con membrana
basal indemne, denominado carcinoma in situ.
Evolutivamente la membrana basal es invadida
par clulas neaplsicas que infiltran los tejidos
subyacentes.
Este proceso histapatolgico, desde su comienzo
hasta que el tumor mide 10 mm de dimetro, dura
de 10 a 20 aos.
Hbito de fumar. Estudios estadsticas e innumerables investigaciones establecieron la relacin
entre el cnc"er pulmonar y el cigarrillo. Las evidencias siguientes son confirmatorias: el.hallazgo
de benzopireno y de otros carcingenos en la combustin del tabaco, la observacin de cambios histolgicos en el epiLelio de fuertes fumadores (incluyendo alteraciones precarcinomatosas), la incidencia aumentada de otras enfermedades asociadas
al cigarrillo en pacientes con cncer pulmonar, la
produccin experime~tal de tumores en animales por
aplicacin de tabaco en la piel y en olros rganos.
Sntomas y signos
Factores hereditarios y raciales. Son difciles
de evaluar en patologa humana. Todas las evidenInterrogatorio. Las manifestaciones dependen
137

138

GRANDES SINDROMES

del crecimiento local del tumor, de la invasin de


estructuras vecinas, de la presencia de mettasis
ganglionares o mettasis viscerales y de los sfudromes paraneoplsicos.
La sospecha de un carcinoma broncognico se
basa en un paciente de ms. de 40 a_fi.Gs,.fumador,
preferentemente de sex..o...roasculino, que presenta
alguno o varios de los sntomas siguientes:
Tos. La que se prolonga IJ!s ~~ .lQ_g!!s. sin
responder a la medicacin habitual, o bien un cambio de las caracteristicas habituales en un tosedor
crnico.
~.c.t.aUJein. Es inespecfica, y puede ser mucosa, mucopurulenta .o purulenta.
HemQ./2.[j_is. . . Tiene valor cuando se presenta en
forma de esputos hemoptoicos. Este sntoma es
alarmante para el paciente y hace que consulte
rpidamente al mdicp.
DoloLJ.Qrcico. De caractersticas indefinidas,
genermente producte-de-imsiQn pleural,_ mediastnica o de la pared torcica.
,Disnea. Asociada a derram.e._ple.ur.al,_ ?J~kc.tasia,
ng~n~asin mediastnica. Ocasionalmente
de causa refleja.
Sfntomas ge.ner~ Habitualmente producidos
por metstasis alejadas. Iii.PQr~~ia,J2~r~ida de peso_,
--
decaimiento, febricula.
Sfndromes mediaslfnicos. La propagacin intratorcica del tumor por invasin dlr.e.c_m_ o poi'
metstasis linfticas comprime o infiltra los rganos alojados en el mediastino y origina sndromes
venosos, neniiosos, linfticos, digestivos altos y de
vas areas inferiores.
Sfndromes paraneopl4s_icos.-Son cuadros generalmente localizados fuera del trax, no relacionados con met~tasis y dependientes del tumor primitivo. Los ms frecuentes son: a) esquelticos:
dedos en palillo.de...tru:o.bor, osteoartropata hiper.:
trofiante numica; b) ~mlocpg_o.; secreein iQ:_
apropiada de ~rmona antidiur~_tica (hiponatre-.
mia), secrecin ectpica de hormona paratiroidea
(hipercalcemia), secrecin ectpica d~ ACTH
(Cushing); e) neuromusculares: sfudrome miasteniforme, neuropata perifrica, degeneracin cerebelosa aguda, degeneracin cortical, polimiositis; d)
hemticos: anemia, agranulocitosis,leucoeritroblastosis; e) vasculares: tromboflebitis migratoria, endocarditis trombtica no bacteriana; f) cutneo~:
hiperqueratosis palmoplantar, ictiosis, acantosis nigricans, dermatomiositis; g) renales: sndrome nefrtico y glomerulonefritis.
Examen fsico. Es positivo cuando el tumor obstruye bronquios (neumona, atelectasia, absceso) o
invade la pleura (derrame lquido) o el mediasl.i.no
(sndromes mediastnicos).

Metodologa de estudio
Exmenes radiogrficos. Radio grafa de trax:
Generalmente se detectan anomalas en el par radiogrfico: agrandamiento hiliar unilateral, ndulo
nico (dimetro hasta 4 cm), masa (dimetro mayor de 4 cm), infiltrado de densidad homognea o
no, consolidacin, atelectasia, cavitacin, mediastino agrandado, derrame lquido pleural.
Tomografla lineal. Se indica para confirmar o
descartar imgenes dudosas.
Posicin caudoapical. Para visualizar zona apical.
Ton;ografla axial computada. Se emplea en el
caso de lesiones sospechosas. El grado de precisin es muy superior al de la tomografa lineal.
Labortorio; Hemogrania. Pqede ser normal o
mostrar anemia.
Eritrosedimentacin. Generalmente acelerada.
Mucoprotenas sricas. Suelen estar aumenta.
das.
Citologa del esputo. El examen seriado de la
expectoracin buscando clulas neoplsicas es muy
til; la positividad. oscila entre el 70 y el 90%.
Fibrobroncoscopia. Es el mtodo ms utilizado
en el diagnstico del carcinoma broncognico. La
combinacin del cepillado y la -biopsia bronquial
rinde. una positividad que varia entre el 75 y el
85%.
Neumocentesis. Es la puncin y aspiracin del
pulmn a travs de las paredes torcicas. En los
ndulos malignos la positividad es superior al 90%.
Toracotoma exploradora y biopsia pulmonar.
Se emplea cuando los mtodos anteriormente descritos no permiten diagnosticar un carcinoma broncognico.
Bibliografa
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Sndrome pleural

18

Carlos R. Salvarezza

Las hojas pleurale~ limitan un espaci.) que con- ttica de 30 cm H20 y una presin onctica de 34
ti ~ne una pequea cntidad de lquido que permite cm Hp. La presin hidrosttica de la cavidad es
un deslizamiento suave de los pulmones al movili- de -5 cm H,_O y la onctica 5 cm H 20. Por diferenzarse. Cuando el vo~umen lquido aumenta, origi- ca de pres10nes se genera una presin de 6 cm
H,O que favorece el pasaje de la pleura parietal
na el sfudrome plem:al.
La cavidad pleural est limitada por la pleura hacia el espacio pleural.
visceral, que cubre la superficie pulmonar excepto
La presin hidrostticade los capilares de la pleura
el hilio, y por la pleura parietal, que tapha la pared visceral es de 11 cm ~O y la onctica de 34 cm ~O.
que contiene al pulmn (costillas, mediastino y Se origina una presin de 13 cm H,_O que dirige el
diafragma). La pleura parietal mediastilica se re- lquido desde la cavidad a la hoja visceral.
Olro mecanismo del trasporte lquido a travs de la
fl.~ja alrededor del hilio continundose ,;on la visce:ral y se prolonga h\cia el diafragma o s:z vecindad pleura es el de las comunicaciones entre la cavidad
(l:gamento pulmonar). Las cavidades pl~urales pleural y los c~ales linfticos y 1aJagun_a li_nftica.
Estos linfticos tienen vlvulas que actan sincrnidecha "e izquierda estn separadas.
Las hojas pleurales estn constituidas. por cinco camente con los movimientos respiratorios remoctpas; las clulas mesoteliales de la ms interna viendo lquido y partculas de la cavidad pleural a la
sbtetizaran cido hialurnico que disminuye la laguna linftica. El contenido de la laguna es propulsacio a los linfticos proximales por un mecaniS11JO
rr.:ccin entre el pulmn y la pared tor:ica.
~a pleura visceral est irrigada por .la arteria similar.
Caractersticas del lquido pleural. El espesor de
bronquial y por algurias ramas de la arteli.a pulmom.r, en tanto que la 'parietal recibe sangre de las la capa lquida es de 10 a 25 micrones. La cantidad es
difcil de establecer, pero el volumen extrado de
arterias intercostales 1y de la mamaria interna.
La pleura parietal es drenada por las v~nas bron- voluntarios sanos fue de 1 ml aproximadamente. Se
quiales que desembocan en las venas cigos y calcula -que la produccin es de 100 ml por hora y la
he:micigos, y la visceral por las ven:1s pulmo- absorcin puede llegar a ser de 300 ml por hora.
El nmero de clulas es de 1500 a 4500 por milinaes. Los linfticos de la hoja visceral llegan hasta los ganglios hiliares, mientras que los de la litro, de las cuales el 60 al 70% son monocitos.
paieta1 desembocan:en los ganglios sit'Jados a lo Macrfagos, linfocitos y clulas mesoteliales se enla~go de las arterias mamaria e intercostales in ter- cuenrran en porcentaje variable; rara vez se deLcctan
m.s, y en los ganglios mediastnicos anteriores y neutrfllos.
El .contenido de protenas vara entre 1 y 2 g/1 00
pc,steriores. La pleurq parietal y los linf::icos esrn
ccnectados por unas comunicaciones que miden ml, y el pH es de 7,64. Los restantes elementos se
ertre 2 y 12 micrones de longitud, la mayora de dos~on en animales de experimentacin y no en
la) cuales se encuentran en la membrana cribi- personas.
forme y en una dilatacin llamada laguna linftica.
Fisiologa del trasporte de lquido a:travs de
Fisiopatologa del lquido pleural
la pleura. Los capilares de la pleura parietal reci:)en sangre de las arterias intercostalei; y mamaNumerosas enfermedades alLeran Jos mccanisrias internas, que desarrollan una presi,)n hidros139

140

GRAl\fDES SINDROMES

mas normales que mantienen constante la escasa


cantidad de lquido pleural, variando el volumen y
el contenido. Esquemticamente, los derrames pleurales se dividen en trasudados y exudados.
Trasudados. Se originan por aumento de la
presin hidrosttica, disminucin de la presin
onctica, dificultad en el drenaje linftico, y pasaje de lquido del peritoneo a Ia cavidad pleural por
los linfticos que atraviesan el diafragma oa travs
de defectos en ste.
El contenido de protenas del lquido es menor
de 3 g/100 ml, y la densidad inferior a 1,016. La
relacin entre la concentracin de las protenas
pleurales y las sricas es menor de 0,5, y la concentracin de la enzima Iacticodeshidrogenasa
(LDH) es inferior a 200 ill/1 00 ml; la relacin
entre la concentracin de LDH pleural y la srica
es menor de 0,6. El recuento de leucocitos es inferior a 1000 por mm3 y el-_pH alcalino. El sedimento
es escaso y el lquido no coagula; es incoloro o
ligeramente amarillo e inodoro.
Los primeros cinco parmetros son los ms importantes.
Exudados. Se producen por aumento de la permeabilidad capilar de la pleura visceral, obstruccin del drenaje linftico, fstulas broncopleurales,
f1?.gdiastinitis con o sin ruptura de la pleura medias1inica, comunicacin directa entre el pncreas y la
cavidad pleural, aumento de la permeabilidad de
los capilares de la pleura parietal diafragmtica, e
invasin tumoral de la cavidad pleural.
El contenido de protenas del lquido es superior
a 3 g/ 100 ml y la densidad es mayor de 1,016. La
relacin entre protenas pleurales y sricas es superior a 0,5 y la LDH muestra valores por encima de
200 UI; la relacin entre concentracirj.'de LDH
pleural y srica es mayor de 0,6 y el contaje de
1.!li,IG.o~iJos es superior a l.OOO mm 3 EI.pH es dbilmente alcalino o cido (con respecto a la sangre) y
el sedimento es abundante. El liquido generalmente
coagula; est coloreado y a veces tiene olor.
Fisiopatologa de las distintas causas

Trasudados. La insuficiencia cardaca congestiva es la causa ms frecuente de trasudados. La


falla ventricular izquierda origina hipertensin
venocapilar con aumento de la presin hidrosttica
de los capilares de la pleura visceral. La falla
ventricular derecha produce hipertensin venosa
sistmica que obstaculiza el drenaje linftico y/o
aumenta la presin hidrosttica de los capilares de
la pleura parietal.
En la pericarditis constrictiva el trasudado se
produce por insuficiencia cardaca. La etiologa de
las pericarditis es mltiple: tuberculosis, neoplasias, irradiacin torcica, traumatismos.
El deiTame de la cirrosis .heptica con ascitis se
origina por pasaje de lquido del peritoneo a la

cavidad pleural a travs de defectos diafragmticos y/o por linfticos trasdiafragmticos, posiblemente por la presin pleural negativa. La hipoproteinemia de los cirrticos es un mecanismo menor
en la produccin de lquido pleural.
El sndrome nefrtico genera derrame en estadios avanzados de la enfermedad, cuando el paciente est con edemas generalizados y ascitis. El
mecanismo sera doble: el pasaje de lquido desde
el peritoneo y la presin onctica disminuida por
hipoproteinem ia.
El40% de las embolias pulmonares cursan con
derrame y el 25% de stos son trasudados. La
causa es la insuficiencia cardaca derecha que en
ocasiones produce el embolismo pulmonar.
Otras enfermedades que excepcionalmente originan trasudados son la glomerulonefritis aguda,
los tumores de ovario, las obstrucciones del tracto
urinario y el mixedema.
Exudados. El derrame paraneumnico puede
cursar con pus (empiema) o no, y generalmente
est asociado con neumonas, abscesos y bronquiectasias abscedadas. Los microorganismos que
predominan en el lquido pleural de los derrames
paraneumnicos son los estreptococos, neumococos, Haemophilus influenzae, estafilococos, virus
y micoplasmas; en los empiemas los anaerobios y
los gramnegativos. El lquido se acumula en la
pleuia por una alteracin de los capilares y/o ruptura de la pleura visceral. Los neutrfilos.sonmayora en el lquido pleural.
En la tuberculosis se forman exudados por un
aumento de la permeabilidad de la pleura visceral
o por ruptura de un foco parenquimatoso perifrico
(fstula broncopleural). En los estadios tempranos
predominan los neutrfilos, pero posteriormente
los linfocitos.
El embolismo pulmonar produce derrame pleural por alteracin de la permeabilidad de los capilares de la pleura visceral. La mayora de los
elementos del lquido pleural son Iinfocilos y hemaes.

El carcinoma pleural secundario es mucho ms


frecuente que el primario. En cuanto a los secundarios, los tumores que ms a menudo generan
metstasis en pleura son los carcinomas broncognicos en el hombre y los d~ mama en la mujer. El
lquido se acumula por disminucin del drenaje
linftico (engrosamiento pleural neoplsico) o por
invasin de ganglios linfticos que comprimen el
conducto torcico. Entre las neoplasias primarias,
la variedad denominada mesotelioma difuso es la _:
que cursa con derrame pleural. El lquido se origi-
na por disminucin del drenaje linftico debido a
engrosamienlo de las hojas pleurales. En las dos
variedades predominan los linfocitos y hemaes.
En cuanto a la pancreatitis aguda, debe recordarse que la cola del .pncreas contacta directamente con el diafragma, de modo que cuando este
rgano se inflama, produce un exudado rico en

enzimas que penetra en los linfticos que atra- la mayora de los dolores torcicos, aumenta su
viesan el diagragma y la pleura parietal a ese nivel, .inten.&idad con los movimientos respiratorios y con
llegando al espacio pleural. El derrame se incre- .laJ.Qs...El delor..desap~ece cuando las hojas pleuramenta porque al inflamarse el diafragma, aumenta les se separan_por. Ja a~umulacin de lquido, y
generalmente falta en los trasudados. ~J:.a es
la penneabilid.ad de la pleura parietal.
En la pancreatitis crnica las colecciones lqui- pennanente._o_de_es...fg~o. en tanto que la,.J.9._~s
das del rgano (seudoquistes) forman trayectos entre seea-:y-de-intensidad-variable; habitualmente los
....
el pncreas y el espacio pleural; otras veces el trasudados no la generan;
El paciente ~qlg_g;u:s.e en decbito lateral\
lquido pancretico pasa a travs de los hiatos esofgico y/o artico y llega al mediastino, donde sobre el hemi.tm:ax-afeGtado para permitir una me- '
rompe la pleura mediasnica originando pleuresa jor expansin del pulmn sano. En la zona alterada .
un o bilateral. En las pancreatopatias con ascitis puede observarse una disminucin de la movili~'

ocurre lo mismo que en los cirrticos con ascitis. dad.


En todas las variedades predominan' los neutrfilos
La palpacin detecta. vi.braciones vocales disy los hemates.
ruin..uidas .o abolidas en la zona del derrame. Por
Los abscesos subfrnicos originan colecciones encima de sta son normales o se hallan aumentalquidas localizadas debajo del diafragma, al que das debido a que el parnquima pulmonar est
inflaman aumentando la permeabilidad de los ca- condensado por el derrame. Ocasionalmente se
pilares de la pleura parietaL Otro mecanismo en la palpa un frmil9 pleural.
formacin de lquido pleural es el pasaje del lquiEn la~ se constata submabitlez .Q...matido a travs de defectos diafragmticos. La mayora d.ey,n el rea correspondiente a la ocupada por el
de los elementos del lquido pleural son neutr- derrame y en la columna vertebral adyacente. En
filos.
las colecciones lquidas de mediano volumen, el
Las vasculitis pulmonares ms frecuentes son la lmite percutorio superior de la matidez se encuenartritis reumatoidea (A.R.), lupus eritematoso tra a nivel de la escpula y el inferior en la columsistmico (L.E.S.), la esclerosis sistmica progre- na vertebral. Se far.ma. una curva cncava hacia
siva, la dermatomiositis y la granulomatosis de arribn y hacia.a.d~ntro (QU..IYA parablica de DamoiWegener. Algunas de ellas (A.R. y L.E.S.) gene- s.ea.u_fl_l!!!_~~Ellis). Esta cun:a_(~ll'- _hab~tual
ran derrame por aumento de la permeabilidad de men.te..e..rt..l_o~~suda_~o~.Y en los empiemas.
los capilares de la pleura visceral. Predominan los
El signo del de~niveW:Je.~JJ.lorio_es ta: maniobra
linfocitos, aunque en la fase aguda pueden ser ma- semiolgica_ms importante paia detecrar ole.cyora los neutrfilos.
cienes-lqill.das..pleural.es..de mediano y pequeo
La perforacin del esfago se produce por esofa- voluiT!.IDl. Se lo investiga pcr.cutiendo.la parte antegoscopia, por traumatismos o en forma espontnea. rior .a posterior deLhemitrax afectado (preferenteOrigina una mediastinitis infecciosa que rompe la mente la zona posterior, ya que el fondo de saco
pleura mediastnica y da lugar a una pleuresa en posterior es el ms profundo) estando el pa<;_i_~nte
cuyo lquido predominan los neutrfilos.
sentado. Se marca el lmite. super~Q.!.:. de 1?- matidez,
El sndrome de lesin poscardaca es originado luego se acuesta alp~-.Qnte ~n decbico ventral,
por el infarto de miocardio, la ciruga cardaca, los se espera unos m!nutos para que el lquido se destraumatismos torcicos, la implantacin de marca- plaeg...y-se percute-uevamente. Si la cavidad conpasos o la puncin ventricular izquierda trascutnca. tiene lquido, ste se desplaza hacia la parte anteEstn comprometidos el pulmn, la pleura y el rior del trax y la matide?: se aclara.
pericardio. El derrame se genera por aumento de la
La auscultacin constata disminucin o abolicin
permeabilidad de los capilares. de la pleura visce- deL..sonido_respjratorio en la zona del derrame,
ral; en el lquido prevalecen los neutrfilos en los sonido que es normal o est aumentado de intenprimeros das y luego los linfocitos.
sidad por endma. "En el lmite superior de los
Excepcionalmente se observa derrame pleural derrames de volumen mediario habitualmente se
en la actinomicosis,la nocardiasis, la sarcoidosis y encuentra un s.oni_do _pfQIJ.9...1L- Ocasionalmente
puede auscultarse u~ frote pleuraL
los abscesos intrahepticos.
. . ...
Sntomas y signos

,"'.

Los sntomas de.pen.n..de.Ja canL:d.ad de lquido


de la velocidad de produccin, de la
funci!1 ventilatoria previa y de la enfermedad que
origin el sndrome.
-El-dalar_es_uno de los sfnlomas ms frecuentes.
Se localiza en el hemilr_?..x afe~tado a@que puede
irradiar ..al abdQmen, el cuello y el hombro. Como
a~umulaqp,

..

Metodologa de estudio
-Se puede diagnosticar un derrame pleural cuando el paciente consulta por dolor torcico, disnea y
tos seca, y en el examen fsico se detecta matidez
percutoria, signo del desnivel positivo, ausencia
del sGnido respiratorio y un sonido bronquial. Habitualmente no se encuentran todos los elementos
del sndrome y entonces se recurre a otros mtodos

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142

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de diagnstico para confirmar las sospechas y cer- nado con estos grmenes da lugar a cidos grasos
tificar la etiologa del derrame pleural.
de cadena corta como el valrico y el butrico.
Cantidad. Generalmete es escasa en el embo:
Examen radiolgico. En la radiograJUl de trax
de frente se observa una opacidad de densidad lismo pulmonar, las vasculitis, los abscesos subhomognea que borra el diafragma y el lmite frnicos y el sndrome de lesin poscardaca. Hacardaco correspondiente, ocupando los fondos de bitualmente las colecciones lquidas son grandes
saco costofrnico y cardiofrnico. El lmite supe- en las neoplasias, los empiemas de cavidad grande,
rior es cncavo hacia arriba y hacia adentro en los y los quilotrax.
derrames' de mediano volumen, mienti-as que en
Examen microscpico del lfquido pleural. El
los trasudados y en los empiemas habitualmente es lquido se fracciona y enva para varios exmenes.
horizontal. Cuando es voluminoso, la opacidad
Microbiolgico. Se buscan bacterias aerobias y
ocupa todo el hemitrax y desplaza al mediastino anaerobias (derrames paraneumnicos y empiemas)
al hemitrax opuesto. Las colecciones lquidas y bacilos cido-alcohol resistentes (tuberculosis).
pequeas no se detectan o solamente se exterioriMicolgico. Se investiga la presencia de hiszan por un fondo de saco costofrnico ocupado y/ toplasma, coccidioides,blastomices, criptococos.
Anatomopatolgico. Se pesquisan clulas neoo por un engrosamiento de la pleura parietal.
En la radiografa de perfil la opacidad observada plsicas.
es de densidad menor y se extiende desde la parriCitolgico. .. En este examen se investiga: a) conHa costal hasta la columna vertebral, borrando el centracin de hemates: cuan.d.o_~..L!!!~9r de
hemidiafragma correspondiente y los fondos de l()O.OOO por mm3 la etiologa es un -~~cino{llil
saco costofrnim anterior y posterior.
pleural, un tromboembolismo o un traumatismo
La tomngtaJi. axial computada permite diag- torcico; b) concentracin de leucocitos: menot..dtL
nosticar derrames pequeos que no se detectan en 1000 por mm 3 orienta hacia un trasudado, mayor
radiografas de trax frente-perfil convencionales. de lQOO por mm3 es indicio ~e exu~d; e) frmula
Su indicacin es limitada. La ecografa torcica se leucocitara: los linfocitos predominan en la tuberindica excepcionalmente para estud!ar derrames culosis, el carcinoma pleural, las vasculitis y el
pleurales.
sndrome de lesin poscardaca; los neutrfilos son
La centello grafa y la arteriografa pulmonar se mayora en lo~ derrames bacterianos, los pancreemplean para investigar un embolismo pulmonar ticos y los producidos por abscesos subfrnicos y
como causa probable de derrame pleural. La eco- per{oracin esofgica; una concentracin de eacardiografa se efecta cuando se sospecha que el sinfilos mayor del 10% puede detectarse en Jos
lquido pleural est relacionado con una insufl- hidroneumotrax, la eosinofilia pulmonar, la hiciencia cardaca congestiva o con una pericarditis. datidosis,la tuberculosis y el carcinoma pleural; d)
Toracentesis. Es un mtodo simple y fcil de las clulas LE se encuentran ocasionalmente en el
realizar que permite certificar la presencia de Iiqui- lupus eritematoso sistmico.
do en la cavidad pleural y estudiar sus caracterst.iExamen jisicoqufmico. Las cifras de la densicas, con la finalidad de llegar al diagnstico. Otra dad, la concentracin de protenas y la LDH son
indicacin de la puncin pleural es la extraccin tiles para diferenciar trasudados de exudados.
de volmenes importantes de lquido para aliviar
Valores de glucosa bajos en relacin con los
la disnea en los derrames grandes. Una vez extra- sricos (menos de la mitad) se encuentran en la
do el lquido se lo examina macroscpica y mi- artritis reumatoidea, los d~rrames producidos por
croscpicamente.
bacterias, los carcinomas pleurales y la tubercu1oE..!JF!!5!.!!.._f!t_a~r_~s_~pico !fe/ l(q~Jd(l_ pfe_l!_tE.I. Se sis.
observa el color y el olor y, si la puncin es evaEl pH est bajo en las pleuresas bacterianas, los
cuadora, la cantidad extrada. Este examen gene- carcinomas pleurales, la artritis reumatoidea y el
ralmente orienta hacia el diagnstico etiolgico.
lupus eritematoso sistmico.
Color. Puede ser amarillo claro en los exudados
La concentracin de arnilasa est elevada en los
serofibrinosos que son originados frecuentemente lquidos pleurales de la pancreatitis aguda y en la
por tuberculosis, vasculitis, neoplasias, embolismo perforacin de esfago.
Tambin puede investigarse complementos, inpulmonar; incoloro o ligeramente amarillo en los
trasudados; turbio en los derrames paraneumni-.. munocomplejos, quilomicrones. colesterol, cido
cos de origen bacteriano; purulento en los empie- hialurnico, minerales, etc.
mas tambin generados por algunas bacterias; seBiopsia pleural con aguja. Se obtienen porciorohemtico, en los derrames producidos por tuber- nes de pleura parietal con las agujas de Cope y
culosis, neoplasias, infarto de pulmn, pancreatitis Abrams. Se envan al bacterilogo para examen
aguda; hemtico en los traumatismos torcicos; directo y cultivo de bacte:rias y bacilos cido-aleolechoso en el quilotrax y en el seudoquilotrax; y hol resistentes, y al anatcimopatlogo para buscar
cristalino en las pleuresas hidatdicas.
tejidos neoplsicos. Se la indica en todos los deOlor. Los empiemas originados por anaerobios rrames sin diagnstico etiolgico.
pueden ser ftidos porque el metabolismo relacioFibrobroncoscopia. Se efecta en todos los de-

143

18. SINDROME PLEURAL

GRANDES SINDROMES

.;~

rrarnes en los que no se ha es~bl~cido el dia~ns


ticc etiolgico con los procedimientos ante~ores.
La Jositividad es mayor cuando las pleures1as estn asociadas a anormalidades parenquimatosas.
Puncin heptica, laparoscopia, tomografa
axial computada de abdome~ .. Se realiza1 e.n.pacientes con enfermedades hepaucas o pan1:reat1cas
que curse1 con derrames pleurales.
. . .
. Toracotoma exploradora. Este procechm1ento
se indica excepcionalmente ya que con los mtodos analizados anteriormente se llega al di-agnstico 1:tiolgico de los derrames pleurales e:1 la mayoii a de los casos.

dia.Stnica y cisural es desconocida.


Quilotrax. Es la acumulacin de lquido con
abundantes quilomicrones. La etiologa puede ser
neoplsica (carcinomas, linfomas), traumtica o
igioptica.
Seudoquilotfax. o pleuresa colesterinica. En
este derrame pleural el contenido de colesterol es
muy alto. Las causas ms frecuentes son la tuberculosis y la artritis reumatoidea .

Bibliografa

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41:176, /986.
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cavidad pleural est bloqueada por adh~rencias
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pleural cavity and che lymphatics in the parie~ P,euresfa no enquistada de localizacin. selectitul pleura. Am. Rev. Resp. Dis., 111:12, 1975.
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1982.
u o:acidades suspendidas. La causa de la localizacin del lquido en la pl~ura diafragmtica. meApndice

l;.'.l'lt:.UMUlUlVV\.

dad, ausencia de trama broncovascular, colapso pulmonar, visualizacin de la pleura visceral y ocasionalmente derrames de escaso volumen. A su vez, las
radiografas en inspiracin y espiracin forzadas son
tiles para diagnosticar neumotrax pequeos.

Apndice
Neumotrax hipertensivo. Ocasionalmente la
comunicacin que se establece entre el pulmn y la
pleura acta como una vlvula pennitiendo la entrada de aire durante la inspiracin e impidiendo la
salida durante la espiracin. La presin en la cavidad
pleural supera a la atmosfrica provocando el desplazamiento mediastnico e interfiriendo con el retorno venoso torcico. El cuadro clnico se manifiesta por disnea en aumento, taquicardia, cianosis y
colapso si no se drena la cavidad pleural. La radiografa de trax conslata los signos del neumotrax
con desviacin mediastnica hacia el lado sano.
Neumotrax total. Es aquel en el cual el colapso pulmonar no est trabado por adherencias entre
ambas hojas pleurales.

Neumotrax
Carlos R. Salvarezza.

La cavidad pleural es un espac1o virtual; cuando


se acumula aire en su interior, se origina el sndrome neumotorcico. El aire penetra en la pleura
espontneamente, o despus de una maniobra diagnstica o teraputica, o por un traumatismo o durante el nacimiento.
Etiopatogerua
En condiciones nonnales la presin en el espacio
pleural es inferior a la atmosfrica como consecuenci~
de las fuerzas del retroceso elstico y de la pared torcica. Cuando el aire en!ra en 1~ cavidad, el pulmn
se colapsa y se produce el neumotrax. Buede ser:
Espontneo. Es el ms comn y lo 'capsan las
siguientes patologas:
Burbujas subpleurales. La tensin dentro de los
pulmones es ms grande en el pex, de modo que
la formacin de burbujas en esa zona predispone a
su ruptura. Este tipo de neumotra.x es el ms
frecuente, y predomina en el sex masculino, entre
los 20 y 30 aos.
Enfisema. Esta enfermedad es la segunda causa
de neumotrax espontneo. El enfisema ampolloso
localizado y el difuso pueden ocasionarlo, aunque
el primero es el ms frecuente. Prevalece en los
hombres de ms de 40 aos.
Excepcionalmente se produce un neumotrax en
la tuberculosis, el asma bronquial, el pulmn en
panal de abejas, el infarto pulmonar, los quistes
congnitos y la neumoconiosis.
Traumtico. La mayora son provocados por
accidentes de automviles, pero tambin pueden
resultar de ondas expansivas, cadas desde cierta
altura, golpe directo sobre el trax, heridas con
objetos punzantes. Otras causas son los traumatismos yatrognicos como la puncin de la subclavia,
el masaje cardaco externo, la toracentesis, la re-

mocin inadecuada de un tubo de drenaje y la


asistencia mecnica respiratoria.
Del recin nacido. Se observa como complicacin de la enfermedad de la membrana hialina,
inhalacin de lquido mnitico, malfonnacin
broncopulmonar y disfuncin pulmonar persistente
del prematuro.
Diagnstico y teraputico. Actualmente no se
utilizan en la prctica.
Sntomas y signos
.El dolor es un sntoma caracterstico. Se localiza en
el hemit6rax afectado, aunque en ocasiones es referido al abdomen o al otro hemitrax. Generalmente
es intenso y se exacerba con la tos y la respiracin; no
obstante, falta en ell5% de todos los casos.
ba. disnea es el srttpma que sigue en frecuencia
al dolor:Est relacionada con el volumen del neumotrax, la rapidez de s.,produccin y la capacidad
funcional del parnquima,pulmonar. No se constata en el 25% de tos casos:-.
En el 15% de los casos ~xiste tos seca.
Ocasionalmente se obser)van ....ia-nosfs:upotimi.a
e h_~pertermia, y con frect.'encia hay inmovilidad.
del hemitrax afectado. En la palpacin se encuentra disminucin de las vibraciones vocales y menar
excursin de las bases. La percusin-feStra hipersonoridad o timpanismo, mientras que la auscultacin revela disminucin o abolicin del sonido respiratorio. En circunstancias especiales se
ausculta un soplo._.
1VIetodologa de estudio
Radiografa de trax. En las placas de frente, los

signos ms frecuentes son los siguientes: hiperclari144

N?umotrax parcia!. Existen bridas entre pleura visceral y parietal que impiden el colapso pulmonar total.
Neumotrax bilateral. Es alternado cuando el
neumotrax posterior se produce despus de desaparecer el anterior. Es simultneo cuando ambas
cmaras pleurales coexisten en algn momento de
- la evolucin, aunque no.~P.produzcan en el mismo
instante.
-

Bibliografa

Fustinoni, 0.: Auscultacin de pulmn. Lpez y

Etchegoyen, Buenos Aires, 1952.


Jenkinson, S.: Pneumothora;r:. Symposiu.m of pleural disease. Clinics in Chest Med., 6:153161,1985.
Salvarezza, C.: Neumotrax esp01itneo. Tesis de
Doctorado; 1968.
West, J.: Fisiologa respiratoria. Panamericana,
1981,p. 99.
West, J.: Fisiopatologa pulmonar. Panamericana,
1982, p. 100.

20. SINDROMES MEDIASTINICOS

147

Fisiopatologa

20

Sndromes mediastnicos
Carlos R. Salvarezza

Sobre la base de esta divisin, se analizar el


contenido de las diversas zonas.
Superior previsceral. Es un espacio con forma
de pirmide de base inferior, ocupado por el timo
o sus restos, y por tejido celuloadiposo.
Superior visceral. En este compartimiento se
encuentra la trquea, el esfago, la vena cava superior, el tronco arterial braquioceflico, la cartida primitiva, la subclavia izquierda, los nervios
frnicos, neumogstricos y el recurrente izquierdo,
y los ganglios linfticos paratraqueales.
Superior retrovisceral. Aloja al conducto torcico.
Medio previsceral. Se hallan el timo o la grasa
que lo reemplaza. y las lengetas pericrdicas.
Medio visceral. Trquea, bronquios principles,
esfago, vena cava superior, cigos, venas pulmonares superior e inferior, aorta en su trayecto ascendente intrapericrdi~o. arteria pulmonar, neumogstricos, nervio recurrente izquierdo y ganglios intertraqueobrnquicos.
Medio retrovisceral. Aorta descendente, veria
cigos, conducto torcico y simptico torcico.
1nferior previsceral. Ocupado por grasa pericrdica.
Inferior visceral. Corazn, pericardio, esfago y
neumogstricos.
Inferior retrovisceral. Aorta descendente, citivo.
Un plano horizontal que pase por la cara supe- gos conducto torcico y nervios esplcnicos marior del cayado artico, y otro que lo haga por las yor y menot.
Resumiendo, los compartimientos previsceral
venas pulmonares inferiores, dividen al mediastino
. superior y medio, y el retrovisceral inferior, son
en superior, medio e inferior (fig. 20-1).
Un plano frontal por la cara anterior de los grandes amplios, y las patologas que asientan en elJos
vasos y el corazn, y otro por la cara posterior del pueden evolucionar durante mucho tiempo sin orjgiJ
.
esfago, dividen a los espacios formados en ante- nar sntomas.
En el mediastino visceral superior y medio ~ enrior (previsceral), medio (visceral) y posterior (retrovisceral). Los nueve compartimientos as origi- cuentra un nmero grande de vsceras que oJiginan
nados son: superior previsceral, superior visceral, sndromes al ser desplazadas y/o comprimidai. En el
superior retrovisceral, medio previsceral, medio mediastino visceral inferior y parte del rqectio, la
visceral, medio retrovisceral, inferior previsceral, presencia del corazn hace que las diversas.ptologas
se desven hacia los respectivos hemitrax.
inferior visceral e inferior retro visceral.
146
El mediastino es un espacio ocupado por numerosos rganos estrechamente relacionados entre s.
Esta condicin explica por qu los procesos ms
variados de la regin, especialmente los tumores,
determinan un conjunto de sndromes resultantes
de la compresin o invasin de uno o varios rganos, simultnea o consecutivamente. Estos sndromes se denominan mediastnicos.
Para estudiar e interpretar correctamente los sndromes es imprescindible conocer la anatoma de
la zona.
El mediastino comprende la porcin del trax
limitada por delante por el esternn, por detrs por
la columna vertebral, lateralmente por la cara interna de los pulmones, hacia arriba por la abertura
superior del trax y hacia abajo por el diafragma.
Los numerosos. rganos alojados en el mediastino, la distinta forma de reaccionar frente a las
patologas que se desarrollan en l, los sntomas y
signos que generan, y los espacios libres donde las
enfermedades pueden alcanzar volmenes grandes
sin que se modifique el nonnal funcionamiento
visceral, justifican una divisin que permita una
exacta interpretacin de los sntomas, la ubicacin
por medio de la radiologa y el diagnstico presun-

En la mayora de los casos, los sndromes mediastnicos sori. originados por tumores, m:is raramenle por vasculopatas, inflamaciones agudas y
, ~crnicas, y excepcionalmente por enfisema.: hemo rragi :1 y desplazamiento mediastnico por efecto de
presi:lnes o tracciones.
Mntstsis carcinomatosas. Producen linfadenopatas malignas, correspondientes a los distintos
territJrios de distribucin (fig. 20-2). La causa ms
frectente es el carcinoma broncgeno. =Menos
com1inmente los tumores de tnama, del trac;to gastroin :estinal superior, de los testculos, la prstata
y los riones.
Linfomas malignos. Enfennedad de Hodigkin y
!infamas no Hodgkin.
Tumores primitivos de mediastino. Se consider.m primitivos a aquellos no ganglionaifes, no
vasculares (aneurismas) y que no se originan en
trquea, bronquios, esfago y corazn (fig.r20-3).
Tumores neurgenos. Anatmicamente dr!bieran
excluirse ya que se originan en los canales costovertebrales, pero su desarrollo hacia el me!iastino
hace que se los incluya. Sus variedades hi~:tolgi
cas Sr)n numerosas. Benignos y malignos.
Tumores del tinw. En los adultos los re:~tos de
glnC.ula tfmica pueden ser asiento de diversos
tumores. La mayora son malignos.
Quistes broncgenos. Son formaciones ccmgnitas que pueden comunicar o no con la trquea o los
bronquios~ Benignos.
Twwres mesodrmicos. Comprenden los tnmores
del tojido conectivo cartilaginoso, seo, adiposo,

vascrlar y linftico: Benignos y malignos.


Qu :stes pericardiocelmicos. Son formf,ciones
qusticas benignas.
Qu.'stes dermoides. Disembrioplasias de1~vadas
del et:todenno. En su interior pueden encontrarse
glndulas, pelos, dientes (raro en mediasl!ino) y
tejida nervioso. Benignos.
Bodos endotorcicos. Se considera a aquellos
que S.! encuentran totalmente o en su mayor parte
dentro del trax. La mayora son benignos.
Ter~tomas. Tambin disembriop1asias foimadas
por h:s tres hojas. Pueden malignizar.
Le~ iones vasculares. Comprenden las cardiopata~ que originan cardiomegalias impo.rtantes
y los aneurismas de la aorta torcica.
Linfadenopatas benignas. Tuberculosis de primoinfeccin, sarcoidosis, granulomas de origen
desconocido, hiperplasia ganglionar linftica.
Enfermedades del tracto digestivo. Megaesfago ~' hernias diafragmticas voluminosas.
Me.jiastinitis agudas y crnicas. Es la inflamaci n del tejido celular que rodea a los J;ganos
contenidos en el mediastino.
Otras. Lesiones esquelticas, derrames de
liquid)s mediastinales, enfisema mediastnico, neumotrax hipertensivo.

Fig. 20-1. Los nueve compartimientos en que se divide el


mediastino. Explicacin en el texto.

Sntomas y signos
Los rganos alojados en el mediastino pueden
ser desplazados, comprimidos o invadidos por numerosos agentes, determinando sntomas y signos.
Estas. m.anifesraciones se deben, en la -mayora de .
los casos, a adenopatas mediastnicas producidas
por metstasis carcinomatosas.
l. Compresin venosa. Las venas son fcilmente comprimidas a causa de la poca resistencia
de sus paredes. Es el sndrome ms saliente de la
patologa mediastnica, y el que se impone de inGanglios
traqueales
Ganglios
articos
Ganglios
bronquiales
Ganglios
de la carina
Ganglios
hiliares

Fig. 20-2. Ganglios linfticos del mediasrino.

148

Ti moma
Teratoma

Dermoides
Lipoma
Quiste
pericardlocelmico

Flg. 20-3. Localizacin habitual


de los tumores primitivos del mediastino.

Quiste
broncgeno

mediato en la inspeccin del paciente. Un esque- ceflico el paciente se queja de cefaleas, vrtigos,
ma de la circulacin en el sistema cava se observa zumbido de odos, somnolencia, hipoacusia y exoftalma. Raramente hay epistaxis, hemorragias traqueaen la figura 20-4.
Vena cava superior. Es el conducto principal del les y esofgicas, disfona, disfagia y convulsiones.
Signos. Cianosis en la mitad superior del cuerpo,
retomo de la sangre hacia el corazn derecho procedente de la cabeza, el cuello, la parte superior especialmente en el rostro y en los labios y los lobudel trax y las extremidades superiores. El sn~ los auriculares. Al comienzo aparece con los esdrome aparece en casos de obstruccin al flujo fuerzos y luego se hace permanente; su tinte desanguneo siempre que pennanezca indemne la pende de la intensidad del obstculo y del tiempo
circulacin en la vena cava inferior. Tambin se de evolucin, y vara del azul dbil al azul negro.
El edema empieza por la cara, generalmente en
desarrolla en la obstruccin de ambas venas innominadas y en las fstulas arteriovenosas entre los prpados, y luego se extiende. al cuello, la parte
superior del trax y los miembros superiores. Es el
cava superior y aorta ascendente.
El cuadro clnico depende del estasis de las ve- llamado edema en esclavina: duro, elstico y que
nas que drenan la sangre de la parte superior del no deja depresin.
La ingurgitacin venosa superficial es visible en
cuerpo y sus manifestaciones puede!lllegar a ser
notables. La presin venosa aumentada, el estasis el cuello y en los miembros superiores. La rapidez
y el drenaje insuficiente, producen edema por sa- con que se desarrolla depende del ritmo que siga la
obstruccin, as como del momento en que aparece
lida de lquido del interior de las venas.
Sntomas. Como consecuencia del estasis venoso . la circulacin colateral.

Vena cava
superior

'

Hemi:i.gos'"'""'
accesona

\,
Mamaria
interna
Torcica
lateral

---'1---0"-!t--r-1

Mamaria
interna
Vena
hemiclgos

-'
Torcica
lateral
Vena cava
inferior

Fig. 20-4. Circulacin colateral del


sistema cava.

La circulacin colateral:pennite derivar sangre


hacia la vena cava inferiot.. Las pequeas venas
superficiales de la base del cuello, de la pared
anterior del trax, las epigstricas y subcutneas
del abdomen, aumentan de tamao considerablemente. La corriente se hace de arriba hacia abajo y
las caractersticas de la circulacin dependen de la
relacin de la obstruccin con la vena cigos. Si la
compresin est por debajo de la desembocadura
de la cigos, la circulacin colateral superficial es
escasa porque la sangre de la vena cava superior
fluye h~cia 1~. cigos y po~ su interm.edio, invirtiendo la direcc10n de la comente, hacia la vena cava
inferior. La circulacin superficial y profunda de
la pared abdominal y de la regin inguinal se utilizapara trasportar sangre a la cava inferior a travs
de las venas fem?raJ e ilaca. Si la compresin se
~r?duce por enctma de l.a desem~ocadura de la
a~tgos, las ve~as sup~;fic1ales se dilatan poco deb.tdo a que la crr.culaciOn se hace por las anastomoSIS entre venas mtercostales y plexos raqudeos, y
la cigos. Si la so~presin compromete la des~mbocadura.de la ~c_rgos de modo que.r~sulte .obliterada, la CirculaciOn colateral superficial es Impartante como consecuencia de la supresin de la va
anastomtica profunda.
Tror:co venoso braquioceflico. Si la compresin
es umlateral todos los fenmenos mencionados
anterionnente se localizan en la mitad correspondient~ de la c~a, el ~~ello, el trax y el miembr.o
supenor. La Circulac10n colateral se hace en sen tido trasversal en la parte superior del trax, desvindose.la sangre hacia las mamarias. internas y toracoaxilares del lado opuesto y hacm las yugulares
anteriores. Si ~s~n comprometidos los dos tr~ncos,
el cuadro es strn1lar al de la vena cava supenor.
Vena cig~s. Generalmente no origin.a si~nol<:ga,
aunque o~a~Ionalmente puede productr htdrotorax
Y hemoptiSIS.
.
Vena ~~va mJ:erwr. E~ m~~ poco frecuente su
compres10n ~ mvel ~ediastmtco .. cu~do ocurre
~par~ce estasts sangumeo en el terntono de la cava
mfenor y de la aorta. La circulacin colateral se
hace en la~ p~e.s laterales ~el trax y ?el abdo
me~, y la ~trec~Ion de la comente sangumea es de
abaJO hacra arnba.
Venas pulmonares. La compresin origina hipertensin venocapilar pulmonar e hidrotrax.
2. Compresn arterial. Las arterias difcilmente
son :o.mprirnidas debido a la mayor resistencia y
elasticidad de sus paredes.
Arteria pulmonar. La compresin de la pulmonar origina frmito y soplo: sistlico en la base del
corazn, y a veces cianosis perifrica.
Aorta. Puede ser desplazada pero no comprimida.
Tronco braquioceflico. Origina frmito, soplo
y pulso radial diferente.
3. Compresin del conducto torcico. Generalmente origina quilolrax.

4. Compresin de los nervios. La sintomatologa


generada por los nervios comprometidos es variada, dependiendo de que sea uno o varios los afectados y tambin del predominio de los efectos de
irritacin o de parlisis. Generalmente a la excitacin le sigue la inhibicin, aunque en ocasiones la primera fase falta.
. Neumogstrico. El compromiso del neumogstrico se traduce por tos seca, ronca, en fonna de
accesos de tipo coqueluchoso; tambin disnea, con
o sin paroxismos. En el aparato circulatorio encontramos ?radi?ardia inicial por excitacin, seguida
de taqmcarcha y palpitaciones como resultado de
la parlisis. En el aparato digestivo, disfagia in termitente, vmitos y gastralgia.
Recurrentes. El izquierdo es el ms afectado
debido a su extenso recorrido y a sus relaciones
con los ganglios paratraqueales izquierdos y con el
cayado artico. La excitacin es seguida de crisis
de sofocacin por espasmos de glotis (accin sobre
el msculo aritenoideo).
La inhibicin, si es bilateral, se traduce por una
voz velada, ronca o afnica, que intermitente en un
comienzo, tennina siendo permanente. Debido a
que las cuerdas vocales se acercan a la lnea media, se agrega disnea y carnaje. Si la inhibicin es
unilateral, la voz y la tos son apagadas y bitonales
como consecuencia de la parlisis de una sola cuerda
vocal.
F.rnicos. La excitacin origina neuralgia diafragmtica e hipo; la inhibicin, parlisis del hemidiafragma correspondiente.
Intercostales. La compresin se manifiesta por
dolores intercostales irradiados hacia los brazos.
Simptico. La excitacin del simptico produce
el sndrome de Pourfour du Petit y su inhibicin el
sndrome de Claude Bemard Homer, con la piel
del lado afectado seca y caliente.
5. Compresin del esfago. Cuando la estenosis
esofgica se debe a la compresin directa por un
tum.or, ~a disfagia es pennanente. Si es causada por
excitaCin del recurrente, intermitente. La deglucin siempre es dolorosa.
6. Compresin de trquea y bronquios. Origna tos ronca (perruna), disnea a predominio inspiratorio, comaje, tiraje y cianosis. Ei tiraje es
supraclavicular, supraesternal, intercostal y
epigstrico. Cuando la obstruccin es de un bronquio principal, la sintomatologa es unilateral. Si
la compresin es muy acentuada se produce ate!ectasia.

Metodologa de estudio
La mayora de los sndromes mediastnicos son
diagnosticados mediante la anamnesis y el examen
fsico y radiogrfico del trax. Detectado el sndrome, es necesario investigar el agente etiolgico
que lo origin.

150

GRANDES SINDROMES

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Fig. 20-5. Carcinoma broncgeno. Metstasis en mediastino .

Cuando la localizacin de la patologa es posterior, puede comprimir vrtebras y producir dolor


en esa regin del torx. Tambin suele comprometer a los intercostales originando dolor radicular
segmentarlo. Es la localizacin habitual de los tumores neurgenos y de los aneurismas articos.
Los tumores trnicos, t~ratomas, bocios endotorcicos y linfangiomas qusticos, se localizan
habitualmente en mediastino anterior. Pueden comprimir el esternn y producir dolor.
Las metstasis ganglionares del carcinoma broncgeno o de otros rganos, el aneurisma artico y
el megaesfago, se localizan en el mediastino medio, donde pueden comprimir la vena cava superior, la trquea, los nervios y el esfago. Un dolor
torcico intenso orienta hacia mediastinitis aguda,

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Fig. 20-6. Linfoma no Hoclgkin.

metstasis carcinomatosa y aneurisma de aorta; la


miastenia grave est asociada a los tumores tmicos; y el carcinoma bronquial con sndromes paraneoplsicos (osteoarticular, trastornos neuromusculares, carcinoide, hipercalcemia, secrecin inapropiada de hormona antidiurtica).
Exmenes radiogrficos. Radiografas torcicas convencionales. En la mayora de los casos el
par radiogrfico revela la presencia y localizacin
de la masa mediastnica.
El carcinoma broncgeno se detecta por una
opacidad parenquimatosa pulmonar y agrandamiento mediastnico generalmente unilateral(fig.20-5).
Los linfomas malignos (fig.20-6) se manifiestan
por compromiso de las adenopatas mediastnicas,
frecuentemente bilatera.les, asimtricas y de contornos lobulados.
En la primoinfeccin tuberculosa observamos
agrandamiento hiliar unilateral y opacidad parenquimatosa pequea, y a veces imperceptible.
La sarcoidosis suele presentarse con agrandamiento hiliar bilateral y simtrico, asociada a lesiones pulmonares difusas.
Los aneurismas de la porcin trasversa del cayado de la aorta pueden sobresalir hacia cualquiera
de los dos lados. Los del cayado descendente lo
hacen a la izquierda.
Los tumores primitivos de mediastino se visualizan frecuentemente corno opacidades redondeadas densas, circunscritas y contactando con el mediastino. En mediastino anterior se localizan: tumores tmicos, quistes dermoides, teratomas, bocio endotorcico, lifangioma qustico,lipomas.En
mediastino posterior: tumores neurognicos. En
mediastino medio: quistes broncgenos, angiomas,
bocio endotorcico, quiste pericardiocelmico.
Las mediastinitis crnica y aguda agrandan el
mediastino en forma exuberante.
/
Radioscopia. Permite observar que ftna tiroides
retroesternal asciende con la deglu~::fn; ayuda a
detectar alteraciones del contorno d un quiste pericardiocelmico al cambiar de psicin al paciente; a diferenciar tumores de an'urismas pulstiles,
a identificar las dilatacions de las venas cigos
por las modificaciones de tamao al cambiar de
posicin y realizar la maniobra de Valsalva.
Tomo grafa lineal. Contribuye a localizar tumores.
Tomograjfa axial computada. Es til para demostrar lesiones ocultas, investigar hilios y mediastino anormales, estudiar la localizacin y extensin de tumores, y determinar la densidad de los
tejidos patol6gicos.
Angiograjfa. Se utilizan la acigograffa (dilatacin u obstruccin), vnacavografa (dilatacin u
obstruccin), angiocardiografa (derrame pericrdico, dilatacin-obstiucc'on cte las arterias pulmonares, circulacin arterial y venosa de los pulmones), aorlograf~a (aneurismas).
La mediastinografa, la broncografa, la linfangiografia, el esofagograma y Jos radioistopos son

20. SlNDROMES IYIEDIASTINICOS

151

de e:scasa utilidad para detectar las lesiones me- coidosis y leucemias, pueden dar metstasis en
diastnicas.
esos ganglios.
Exmenes de laboratorio. Generalmente son de
Mediastinoscopia. Brinda informacin similar a
poca ayuda en el diagnstico de la patolcga me- la biopsia de ganglios preescalnicos, pero su posidiastnica.
tividad diagnstica es porcentualmente superior.
Puede encontrarse anemia aplstica y eritroblsMediastinostogla. Se indica para biopsiar matica, e hipogammaglobulinemia en los tumores tmi- terial de adenopatas o de tumores retroesternales.
cos; hipercalcemia en la sarcoidosis, el carcinoma
Puncin biopsia aspiradora. Solamente se embroncgeno y las metstasis seas; eosinofilia en plea para diagnosticar lesiones parenquimatosas
los linfomas malignos; eritrosedimentacin ace- pulmonares.
lera:la en infecciones y neoplasias; reaccin de
Toracotoma exploradora. Se la indica cuando
Mantoux positiva y esputo positivo para bacilos todos los mtodos considerados anteriormente no
cido-alcohol resistentes en la tuberculosi~.; esputo permiten diagnosticar la enfermedad que llev al
positivo para clulas neoplsicas en el carcinoma sndrome mediastnico.
broncgeno.
T)racocentesis y biopsia pleural. Los derrames
plerrales pueden asociarse con carcinoma bronBibliografa
cgeno, !infamas y algunos tumores primitivos de
mediastino.
Martinez, F. y Berconsky, I.: Aparato respiratorio.
E!ografia ultrasnica. Puede ser til para diagBiblioteca de Semiologa. El Ateneo, Buenos
nosticar quistes pericardiocelmicos..
Aires,l950,pp.193-311.
Fibrobroncoscopia . Es de enorme valor en el Martinez,,_~.L.: Tumores del mediastino. Actas del
diagnstico del carcinoma broncgeno.
XXX Cqngreso Argentino de Ciruga, 1:192,
1960. ,
B..opsia de ganglios preescalnicos y Slltpraclavicu lares. El carcinoma broncgeno, otros tumores Mayor, P.: Fisiologa humana. Salvat, Barcelona,
mal: gnos, linfa mas Hqdgkin y no Hodgl~in. sar1985.

1b3

Tomalino, D.: Equinococosis pulmonar mz1ltiple:


estudio sobre 100 observaciones. El trax,
10:75-126,1961.
Toman, K.: Tuberculosis. Deteccin de casos y
Bibliografa
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la Salud, 1980.
FaiTeras-Rozman: iY!edicina Interna. Doyma, BarWatson, W.: Lung cancer. A study offive thousand
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.Memorial Hospital cases. C. V. Mosby Ca., St.
Penning;on, J.: Respiratory infections! diagnosis Louis, 1968.
and management. RavenPress, New York,1983.
infrecuentemente en infecciones bacterianas severas.

~1

~~Jl

Examen de la expectoracin

~.

Carlos R. Salvarezza

El examen de la expectoracin es un mtodo se examinen tres muestras de esputos como mniimportante para diagnosticar determinadas enfer- mo. Es difcil determinar el tipo histolgico al que
medades del aparato respiratorio. Pueden invest- pertenecen estas clulas, y excepcionalmente se
garse bacterias, bacilos de Koch, clulas, hongos, puede diferenciar una neoplasia primitiva de una
parsitos y otros elementos.
secundaria. En ocasiones las clulas neoplsicas
Bacterias. En condiciones normales en la boca y pueden confundirse con macrfagos anormales y
en la faringe existe una flora mixta constituida por con algunas clulas con procesos degenerativos,
bacterias saprfitas, y algunas eventualmente pat- originando falsos positivos.
genas. La expectoracin tiene el inconveniente de
Leucocitos neutrfilos. Se encuentran en la excontaminarse con esos microorganismos cuando pectoracin de infecciones bacterianas.
atraviesa la orofaringe. Ese es el motivo por el cual
Leucocitos eosinfilos. Son frecuentes en las seel valor del esputo en el diagnstico etiolgico de creciones bronquiales de los asmticos.
las infecciones bacterianas de las vas areas infeOtras clulas. Hemticas (eritrocitos) en los esrieres da lugar a controversias. Nosotros consi- putos hemoptoicos, antracticas (macrfagos con
deramos que este mtodo sirve para establecer un grnulos oscuros) en personas que aspiran partcudiagnstico etiolgico presuntivo siempre que re- las de carbn, cardacas (macrfagos con pigmenna ciertas condiciones: tener ms de 25 leucocitos tos ferruginosos) en la insuficiencia cardaca izy menos de 10 clulas de descamacin por campo quierda.
de pequeo aumento, epitelio ciliada columnar,
Hongos. Normalmente en la expectoracin se
macrfagos alveolares, predominio de una bacte- pueden encontrar filamentos de hongos, razn por
ra de morfologa tpica y el hallazgo de fibras de la cual su hallazgo origina un problema diagnstielastina.
co en cuanto a determinar su patogenicidad o no.
Bacilos de Koch. El hallazgo de bacilos de Koch En el esputo de las micosis pulmonares es posible
certifica el diagnstico de tuberculosis pero su au- detectar blastomices, coccidioides, aspergilos, hissencia no lo excluye, ya que se necesita una con- toplasmas, criptococos, monilias.
Parsitos. En la hidatidosis pulmonar pueden
centracin de 10.000 bacilos por mililitro de expectoracin para que se detecten.
observarse ganchos de equinococos en la expectoEn ocasiones una muestra del espulo es falsa- racin cuando un quiste se rompe en un bronquio.
men te positiva porque 'el frotis contiene partculas Actualmente la investigacin sistemtica del Pneuacidorresistentes. Estas partculas, que pueden pa- mocystis carinii ha aumentado notablemente sus
recerse a los bacilos de la tuberculosis, son: ceras, resultados positivos debido a la frecuencia del sn-:
aceites, bacilos saprfitos acidorresistentes, algu- drome de inmunodeficiencia adquirida_(SIDA). _:
nas especies de nocardias, esporas de bacilos subOtros elementos. El hallazgo de grnulos- de
Lilis, algunas fibras, plenes de conferas.
"azufre" es caracterstico de la actinomicosis; los
Clulas. Clulas neoplsicas. En pacientes por- cristales de Charcot-Leyden (fusiformes, brillantadores de un carcinoma broncognico es posible 1 tes) son tpicos del asma bronquial; los espirales de
detectar clulas neoplsicas en el 85% de los casos Curschmann (filamentos de forma espiralada) rara
localizados en los grandes bronquios, y en el 50% vez se encuentran en el asma; los tapones de Ditcuando la localizacin es perifrica, siempre que trich (grnulos blanquecinos) pueden observarse
152

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22. EVALUACION FUNCIONAL PULMONAR

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22

40

Evaluacin funcional pulmonar


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Hugo Lino Cavallone

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0,75

0,5

Tiempo en elicapilar, segundos

0.25

0,5

0.75

Tiempo en el capilar, segundos

El pulmn cumple funciones respiratorias y no


respiratorias. Las respiratorias estn relacionadas
con el intercambio de gases entre el organismo y
su medio ambiente (respiracin externa).
Las funciones no respiratorias son muy variadas,
y entre ellas podemos citar: a) sntesis de hidratos
de carbono: fundamentalmente mucopolisacridos, componentes del moco bronquial; b) sntesis
de fosfolpidos: a partir de cidos grasos provenientes de la sangre o elaborados en el pulmn
mismo, como la dipalmitoil-lecitina, principal componente del surfactante; e) sntesis de protenas:
tiles para el sostn estructural del pulmn, como
la elastina y los diferentes tipos de colgeno; d)
sntesis y liberacin de g_licosaminoglicanos:
heparansulfafo (heparina), condroitinsulfato y
dermatansulfato; e) sntesis .y/o liberacin de sustancias vasoactivas: prostaglandina I 2 , tromboxano, histamina, sustancia de reaccin lenta (SRLA), factor quimiotctico eosinoffiico (ECF-A), calicrena; f) activacin de sustancias vasoactivas:
convierte a la angiotensina I, sustancia casi inactiva, en angiotensina II, el ms potente vasoconstrictor conocido; g) inactivacin de sustancias vasoactivas: bradicinina, serotonina y prostaglandinas E 1,
E~ y F2-alfa en ms de u.n 80%, y en ~~nor ~edida
h1stamina y noradrenalma; h) secrec10n de mmunoglobulinas: especialmente IgA, constituyendo uno
de los mecanismos de defensa del pulmn; i) produccin de plaquetas; gran p?Ite de las plaquetas
se producen por la fragmentacin traumtica del
citoplasma de los megacariocitos en la microcircu]acin pulmonar.
Estas funciones son de vital importancia; en este
captulo se har referencia nicamente a la funcin
respiratoria.
El proceso de respiracin externa o pulmonar se
realiza a travs de la membrana alveolocapilar,
entre el gas alveolar proveniente de la ventilacin

y la sangre capilar proveniente de la circulacin


pulmonar.
Funcin ventilatoria
La contraccin de los msculos inspiratorios expande la caja torcica disminuyendo la presin
intrapleural e intraalveolar, permitiendo que el aire
ingrese a los pulmones. Cuando la inspiracin termina, los msculos se relajan, se produce un retorno pasivo por la retraccin elstica de los pulmones que incrementa la presin alveolar por encima de la atmosfrica, y se origina la espiracin que
llega hasta la situacin de reposo, justo donde se
equilibran las fuerzas de retraccin elstica del pulmn que tiende a colapsarlo y las dela caja torcica
que tienden a e?Cpandirlo.
La capacidad ventilatoria depende de la resistencia de la va area, del volumen y la elasticidad
pulmonar, de la fuerza muscular, del control ventilatorio por el sistema nervioso y de una adecuada
distribucin de la ventilacin en las distintas
unidades alveolares.
Para estudiar cada uno de estos factores determinantes de la funcin ventilatoria existen distintas
pruebas, como puede observarse en la Labia 22-1.

Flg. 22-1. Cambios en la P01 y la PC01 de la ~,angre venosa mixta en relacin con el [iempo en que circula por el
capilar pulmonar hasta equilibrarse con el gas -alveolar (West J.B .: Fisiologa respiratoria. Panamericana, Buenos
Aires, 1987).
,

la sclubilidad del gas y es inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular.


El 0 1 y el CO tienen casi el mismo peso molecular, pero el col es mucho ms soluble y difunde
con una rapidez :L.O veces superior a la del 0 1
En condiciones normales, las presiones de 0. y
COl en el alvolo y en 'la sangre capilar S(: eqUilibran en 0,25 segundo estando en contacto 0,75
segundo (fig.22-l).
u. "resistencia"a la difusin del ol est del:erminada pJr la membrana alveolocapilar y por la Feaccin
que Jrigina ox.ihemoglobina dentro del eritmcito.
En clnica generalmente se utiliza el CO (monxido de carbono) para investigar los trastomJS de la
difm:in. Circulacin pulmonar funcional

Le. circulacin pulmonar es un sistema de baja

PA

presin por el que pasa la totalidad del volumen


minuto cardaco y en el cual se pueden producir
importantes aumentos del flujo sanguneo sin modificaciones sustan~iales en las presiones; esto obedece a la apertura de numerosos vasos que en
condiciones normales estn colapsados (fenmeno
de reclutamiento) y al hecho de que las arteriolas
tienen escaso msculo liso, lo cual favorece el
aumento de su calibre (fenmeno de distensin).
La distribucin del flujo sanguneo es desigual
debido fundamentamente al efecto de la gravedad:
los capilares de las bases pulmonares reciben ms
flujo que los del vrtice.
West elabor un modelo de flujo sanguneo dividiendo al pulmn en zonas, basndose en la relacin
entre la presin arterial pulmonar (Pa), la presin
alveolar (PA) y la presin venosa pulmonar (Pv), y
al que posteriormente agreg la presin intersticial
(Pi) (fig.22-2).

> Pa > Pv

Difusin
Los gases que llegan a los alvolos, atraviesan la
membrana alveolocapilar por simple difusin pasiva y siguen la ley de Fick; esta difusin es directamente proporcional a la superficie de la membrana
y a la diferencia de concentracin del gas a ambos
lados (alvolo y capilar), e inversamente proporcional al espesor de la membrana. La velocidad
del intercambio gaseoso depende directamente de

154

Pa -:. PA

> Pv
ZONA 3

__:;::::::;...

1--~--=-----i

- Pv

ZONA A

Fig. :!2-2. Modelo de desigualdad en la distribucin del 1ujo


sanguneo pulmonar.

Pa Pi ': Pv '> PA

~
Flujo sanguineo

= PI

GRANDES SINDROMES

156

157

22. EV ALUACION FUNCIONAL PULMONAR


Tabla 22-1. Pruebas funcionales respiratorias

Ventilacin
o flujo
sanguneo/vol.
de una unidad
pulmonar

Volmenc!; 1Julmonares estticos

Volumen corriente
Volumen de reserva inspiratorio
Capacidad inspiratoria
Volumen de reserva espiratorio
...
Volumen residual
Capacidad residual func'fonal
Capacidad vital
Capacidad pulmonar total

Volmenes pulmonares
dinmicos

Espirometra forzada
Curvas de flujo-volumen
Ventilacin voluntaria mxima
Volumen de cierre

Razn
VAlOe

Base

En la zona 1 la PA es mayor que la Pa y la Pv y


no hay t1ujo.
Normalmente esta condicin no existe a menos
que se aumente laPA (pacientes en asistencia respiratoria mecnica) y/o disminuya laPa (hipovolemia, drogas vasodilatadoras).
En la zona 2 la Pa es mayor que laPA y sta, a
su vez, es mayor que la Pv, por lo cual el flujo est
determinado por la diferencia entre la Pa y la P A.
En la zona 3 la Pa excede a la Pv y sta es
superior a la PA, siendo el flujo dependiente de la
diferencia entre la Pa y la Pv, como en la circu.
lacin sistmica.
En la zona 4 la Pi es mayor que la Pv y el flujo
depende del gradiente entre la Pa y la Pi.
La Pi es la resultante de dos fuerzas opuestas que
actan sobre los vasos extraalveolares:..
a) Tensin de la pared de los vasos: est determinada por el tono muscular. Aumenta durante la
acidosis, la hipercapnia, por neurotrasmisores y
hormonas vasoactivas y. por la disminucin de la
PO alveolar (vasoconstriccin hipxica).
b) Presin pcrivascular: los vasos pequeos se
mancnen abiertos por la traccin del parnquima
sobre las vainas conjuntivas que los rodean.
Cuando el pulmn est insuflado la presin
perivascular es ms negaliva y los yasos estn ms
distendidos.
La Pi afecta el flujo cuando es superior a la Pv,
situacin que se puede dar por la presencia de
lquido intersticial, volmenes pulmonares bajos y
sustancias o estmulos vasoconstrictores.
En la insuficiencia cardaca la presencia de la
zona 4 en las bases pulmonares explica la redistribucin del ITujo hacia las partes superiores del
pulmn por edema intersticial y vasoconstriccin
hipxica.
La efectividad de la funcin respiratoria pulmonar requiere de una buena difusin y de una adecuada relacin entre la ventilacin y la perfusin.
A pesar de la diferencia de ventilacin y perfusin
que existe normalmente en el pulmn, ambas son
mx.imas en las bases y van descendiendo hasta el

Punta

Flg, 22~3. Distribucin de la. VC?Jlti


lacin, el flujo sanguneo y V/Q.

Ventilacin

vrtice, ~i~ntras que la relacin ventilacin/perfusin 01/Q) sigue el camino inverso, como puede
observarse en la figura 22-3.

Propiedades mecnicas de los


pulmones y la caja torcica

PRUEBAS PARA LA EXPLORACION DE LA


FUNCION RESPIRATORIA

Hay una extensa variedad de pruebas (tabla 22-1)


para valorar la funcin respiratoria pulmonar; algunas !lOn muy simples y difundidas, otras ms complejas y utilizadas solamente en casos especiales, y el
resto restringidas a protocolos de investigacin.
Ventilacin
Volmenes pulmonares estticos
La medicin del volumen pulmonar en diferentes posiciones de la caja torcica, desde la inspiracin mxima a la espiracin mxima, refleja
las propiedades elsticas del sistema respiratorio
(capacidad de expansin y/o reduccin del pulmn
y la caja).
Todas las mediciones se hacen con un espirmetro (fig. 22-4), a excepcin de la capacidad
residual funcional (CRF) y los que derivan de ella,
el volumen residual (VR) y la capacidad pulmonar
total (CPT), que se miden por el mtodo de dilucin de los gases inertes (He, Ne, N2), y la pletismografa corporal total.
Volumen corriente 0/C): volumen de aire inspirado y espirado en una respiracin normal.
Volumen de reserva inspiratorio 0/RI): volumen.
mximo de aire inspirado desde la posicin de
reposo inspiratorio.
Capacidad inspiratoria (CI): volumen de aire inspirado desde la posicin de reposo espiratorio (VC
+ VRI).
Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen
de aire espirado desde la posicin de reposo espiratorio.

Pruebas de ventilacin desigual

Control de la respiracin y caractersticas del ciclo respiratorio

Dift.:sifl

Capacidad de difusin del CO


Prueba de ejercicio

Perfusin
pulmonar

Gammagrafa pulmonar
Cateterismo derecho

Intercambio
de gases

Gasometra arterial
Regulacin del equilibrio cidobase

Mtodo de gases radiactivos


1 Mtodo de respiracin nica

Distensibilidad pulmonar esttica


Resistencia de la va area
1 Evaluacin de los msculos respiratorios
Pruebas de respuesta
ventilatoria
Patrn ventilatorio
Estudio del sueo

A la hipercapnia
A la hipoxemia
Tcnica de P 0,1

Volumen residual (VR): volumen de aire que el ejemplo lo constituyen el enfisema, la bronquipermanece en los pulmones tras una espiracin for- tis crnica y las crisis de asma.
zada.
Capacidad residual funcional (CRF): volumen
de aire que permanece en los pulmones desde la Volmenes pulmonares dinmicos
posicin de reposo espiratorio (VRE + VR).
Los volmenes de aire desplazados durante la
Capacidad vital (CV): volumen mximo de aire
que puede ser exhalado despus de una inspiracin inspiracin o espiracin conforman los volmenes
pulmonares dinmicos y se evalan midiendo el
mxima.
Capacidad pulmonar total (CPT): volumen de flujo o velocidad del aire inspirado o espirado
aire que contiene el pulmn al final de una ins- utilizando la espirometra forzadrr, las curvas de
flujo-volumen, la ventilacin voluntaria mxima y
piracin mxima.
Utilidad de la medicin de los voll1menes pulmo- el volumen de cierre.
Espirometra forzada (EF). Es la prueba ms
nares estticos. La disminucin de los volmenes
y en especial de la CRF y la VR sugiere la presen- sencilla y una de las mejores por la cantidad de
cia de una restriccin que puede ser originada por datos que brinda, la facilidad de su ejecucin y el
una reduccin de la distensibilidad de los pul- bajo cosLO.
La EF se realiza luego de una inspiracin mximones (con la consiguiente rigidez y aumento del
retroceso elstico, tendiendo a un volumen de repo- ma, obtenindose un espirograma en el cual se
so ms pequeo como ocurre en la fibrosis inters- registra el volumen exhalado durante una espiticial difusa) o por disminucin de la distensibili- racin forzada, rpida, completa y el tiempo trasdad de la caja torcica, como en la cifoescoliosis. cunido.
Tcnica de la EF. Debe tenerse en cuenla lo
Los volmenes aumen111dos indican hiperinsunacin nulmonarvorobstrucc:n de las vas areas; siguie!lle:

158

Volumen
de reserva
Inspira torio

(VAl!

Capacidad
insplratoria

,-

'

(CI)

Fig. 22-4. Volmenes pulmonares

-Registro grfico utilizando un espirmetro o un


ncumotacgrafo.
-Medicin de la presin atmosfrica y la temperatura ambiente.
- Edad, peso, talla y sexo del paciente.
- Posicin de pie o sentado, con o sin pinza
nasal.
- Tres maniobras como mnimo, siempre que
entre las dos mejores no existan diferencias superiores a 100 mi o5% en capacidad vital forzad-a
(CVF) o en el volumen espiratorio forzado en el
primer segundo (VEFJ
- Los valores obtenidos se correlacionan con los
estimados por las ecuaciones de prediccin de la
. EF (valor promedio de cada parmetro en personas
sanas del mismo sexo, edad, talla y peso) y se
expresan como un porcentaje del normal.

159

22. EVALUA(lON FUNCIONAL PULMONAR

GRANDES SINDROMES

A partir del espirograma (fig. 22-5) se calculan


los distintos parmetros espiro mtricos convencionales:
CVF; capacidad vital forzada (en mi): es el volumeh de aire espirado durante la EF.
VEF1; volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (en mi): es el volumen de aire espirado en
el primer segundo de la EF.
VEF/CVF; (en%): cociente porcentual entre el
VEF y la CVF.
_ '1> (en litros/seg ): flujo espiratorio forza25 15
do entre el 25% y el 75% de la CVF.
Interpretacin clfnica de la EF. Luego de hacer
el espirograma y calcular los parmetros bsicos, .
es posible encontrar los siguientes patrones: normales, obstructivos, restrictivos y mixtos.
Patrn normal: el lmite inferior de lo normal

FEF

para la CVF y el VEF1 es el 80% del terico y para


12
el F3F:z:.15.., el 60% del terico.
Alteracin ventilatoria obstructiva: se c;l.racteriza P::>r una disminucin' del VEFP del VEFICVF y
del .?EF.lS-'S'i' con una .CVF normal o moderada9
mente dismmuida. Este patrn puede estar presenOi
te en pacientes con enfisema, asma y br::mquitis
Q)
U)
crnica. Adems de la EF se realiza la prueba
(
broncodilatadora (PBD), para determinar si la obs~ 6
trucl!in de la va area es fija o reversibh
o
;_:
L~1 PBD es positiva cuando produce un aumento
:
del VEF1 y la CVF en por lo menos un 25%,
indic:ando la reversibilidad de la obstruccin como
3
ocurre habitualmente en el asma.
Alteracin ventilatoria restrictiva: hay una franca disminucin de la CVF con el VEF1 y el FEF2S?'h
o L-----~----~----~----~
reducidos o normales,! mientras que la -relacion
o
25
50
75
100
YFI/CVF es normal. Este patrn se ve empacienCPT Capacidad vital espirada(%) VR.
tes con fibrosis pulmonh, cifoescoliosis, obesidad,
enfermedades neuromusculares y otras.
Flg. 22-6. Curva de flujo-volwnen nonnal.
Al:~eraciones ventilatorias mixtas: se encuentra
disrn inucin de la CVF y signos de obstrucdn del
flujc areo. Las enfermedades granulomatosas, termina ~on volmenes anormalmente elevados y
bronq_uiectasias y otras cursan con este pa1rn.
la velocidad del flujo ~s muy inferior .a la normal.
Curvas de flujo-volumen. Durante unamanio- Los ndices de flujo V max. 50% y V max. 75%
bra espiratoria mxima se registra la velocidad del estn disminuidos.
flujo en relacin con el volumen pulmonar (fig.
En las enfermedades restrictivas (fibrosis inters22-6), partiendo de la CPT. El flujo es mx.imo al ticial) los volmenes pulmonares estn muy reducomienzo de la espiracin y luego disminuye li- cidos pero la velecidad del flujo es mayor que la
nealmente hasta llegar a VR.
normal si se la relaciona con el volumen pulmonar.
Ur.a vez realizado el registro, se calcula el flujo
Si al registro del flujo y volumen durante la
pico y las velocidades mximas de flujo para un espiracin forzada se lo completa con una maniodeteiminado _volumen espirado, generalmente al _ bra de inspiracin mxima, se obtiene un asa de
50o/o-(V max. 50%fo ai 75%
max.-/5%) (fig.--flujo-volmrien (fig. 22-8), que sirire"pira el diag22-6:1 y se expresan como porcentaje de.l valor nstico y localizacin de obstrucciones en la va
estatlecido de acuerdo con la edad, sexo y nuperfi- area superior.
cie c:Jrporal.
La interpretacin se hace teniendo en cuenta la
Inrerpretacin de la curva de flujo-volumen. En morfologa de la curva (fig. 22-9) y el cociente
la figura 22-7 estn representados los modelos obs- entre el flujo mximo al 50% inspiratorio y espiratruct.vos y restrictivos comparados con el normal. torio (V max. 50% inspiratorioN max. 50% espiEn enfermedades pulmonares obstructiva:: (bron- ratorio), que normalmente debe ser aproximado a
quiti:: crnica, enfisema) la espiracin comienza y 1, pero siempre superior a la unidad.

rv

~""'

Curva

12

normal

9. . l .c"\'mal

3
Vol.
(1)

Corrinnte
(1/segt

6 Obstruccton de

la va area

2
Tiempo (seg)

Fig. 22-5. Espirograma

Fig. ;:2-7. Curvas de flujp-volumcn


mode: os obslructivoyrestrictivo comparadas con la nonnal.

Fibrosis

\pulmonar

jcPrl

4
5
3
Vol. pulmonar !11

tz

EJ

GRANDES SINDROMES

160

22. EVALUACION FUNCIONAL PULMONAR

Flujo espiratorio 12
(litros/seg)

161
Normal 1

30

)<l

Enfermedad de
las pequeas
vlas areas "'-.

Volumen pulmonar
(litros)

rlujo inspiratorio

ll
J.t,,

Flg. 22-8. Asa de flujo-volumen normal.

V mx 50 % inspiratorlo

..

Ventilacin voluntaria mxima (VVM). Se


efecta haciendo respirar al paciente en forma constante, con la mxima rapidez yprofundidad; durante 15 segundos. Se mide la ventilacin en los
doce primeros segundos y se la expresa en litros
por minuto.
La VVM tiene una buena correlacin con el
VEF1, aceptndose que: VVM (l/minuto) = VEF 1
(litros) x 35.
Esta prueba est influida por la resistencia de la
va area y por la funcin de los msculos respiratorios.
La VVM es difcil de medir, extenuante para
pacientes graves y se correlaciona con el VEF,,
motivos por los cuales su aplicacin ha disminmdo. Quedara reservada para la evaluacin preoperatoria de las resecciones pulmonares por su valor
predictivo de las complicaciones posoperatorias.
Volumen de cierre. El volumen de dierre tericamente mide el punto en el cual las pequeas vas
areas de las bases pulmonares se cierran. Se cal-

cula utilizando un medidor de concentracin de N1


en el aire espirado luego de una inspiracin nica
y mxima con 02. al lOO%.
Cuando se inicta la inspiracin el aire que est
en las vas areas superiores, rico en N1 , entra en
los alvolos de las zonas superiores del pulmn,
mientras que el 0 1 al 100% va preferentemente a
las porciones basales, por lo cual el N en los
alvolos de las bases ser muy inferior al de los
vrtices.
Registrando la concentracin de N2 en el aire
espirado en funcin del volumen pulmonar se obtiene un grfico (fig. 22-10) en el que se describen
cuatro fases:
Fase I: slo contiene 0 1 que permaneci en el
espacio muerto.
Fase II: aumento rpido de la concentracin de
N, por la mezcla. de gas alveolar y de las vas
aereas.
Fase III: de meseta, corresponde al vaciado de
los alvolos de distintas regiones.

1
1

l
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1
1
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1
1

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1

1
1

1
1

ce

Fase IV: hay un aumento rpido de la concentracin de N2 queproviene-de los alvolos de las
zonas superiores del pulmn por el cierre de las
pequeas vas areas de las bases.
El volumen del aire espirado a partir del punto
de unin de las fases III y IV es el volumen de
cierre que se expresa como un porcentaje de la
CV. En personas jvenes y normales el volumen
de cierre es de aproximadamente ellO% de la CV.
Si se conoce el VR, el volumen de cierre tambin puede expresarse como capacidad de cierre
(en litros), que es igual a la suma del volumen de
cierre y el VR.
El volumen y la capacidad de cierre aumentan
con la edad y en el enfisema, el asma y la bronquitis crnica.
Pruebas de ventilacin desigual

3
2
Vol. pulmonar (1)

VA 1

'

1
1
1
...... ._... _ _ _ ,_-#.,/

Se describirn el mtodo de los gases radiactivos


respiracin nica.
Mtodo de gases radiactivos. El pacien.te inhala Propiedades mecamcas de los pulmones y la
Xe I33 cuya radiacin es captada por contadores caja torcica
colocados fuera del trax, registrando la distribucin del xenn inspirado en las distintas regioDe las propiedades mecnicas del pulmn y de
nes.
la caja torcica se analizarn las ms importanles
En personas normales en .posicin erecta la ven- para la comprensin de las alteraciones clnicas: la
y el de

-
CV (1)

Fig. 22-9. A, obstruccin cxtratorcica (supracstcmal, variable). Durante la inspiracin en la va ar~a extratorcica
hay una presin negativa trasparietal que aumenta la obstruccin, sin alterarse en espiracin. B, obstruccin
intratorcica variable; a la inversa de la anterior, la limitacin al Oujo se produce en espiracin, momento en el cual
la va area intralorcica disminuye su calibre. C, obstruccin lija (intra o extra torcica). El flujo est limitado tanto
en inspiracin como en espiracin.

til~cin es mxima en las bases pulmonares, dismmuyendo hacia los vrtices. En decbito dorsal
la ventilacin es mayor en las zonas posteriores y
en decbito lateral el pulmn que est abajo ventila mejor.
Mtodo de respiracin nica. Se realiza con
oxgeno a[ 100%, midiendo la concentracin de N
espirado como se describi en el volumen de ciem~
con sus cuatro fases.
La fase III en meseta refleja la dilucin uniforme
del N2 alveolar y el 0 1 inspirado. Cuando en fase
III la concenlracin de N, espirado sigue aumentando (no hay meseta) sigifica que hay una dilucin despareja del N2 alveolar por el 0 2 inspirado,
demostrando desigualdad en la ventilacin.
El mtodo de respiracin nica es el ms sencillo, rpido y seguro para medir e[ grado de ventilacin desigual del pulmn. Se encuentra aumentado en la mayor de las enfermedades plmonares
obstructivas y en algunas de tipo restrictivo.

1
1
1

1
1

o ~~-,-----,-------.r-----~'--~'~r-----~1

\
1

....

1
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1
1
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il

1
1
1

'

1
1

1
1
1
1
1

"'

1~(

Flg. 22-10. Volumen de cierre nonnal


y aumentado (enfennedad de las pequeas vas areas). ve, volwnen de
cierre; ce, capacidad de cierre.

1 \
1 .\

~====="=1====.~-r,

%de N 1
en
el aire
espirado

1
IV/1
1

Flrr. 22-11-. Curvas de distensibilidad


nn;mnl v nlltolnicns.

0'-----...,-------r------r----..
10
20
30
40
PrF!sin fr. m H .0\

..

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-~~

162

22. EVALU ACION FUNCIONAL PULMONAR

GRANDES SINDROMES

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7

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_5)

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5
Raw
(cm H 1 0/
1/seg)

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5)

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_ Obst,uccio

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2

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4)

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'.

Restriccin
.. _ .....................
.~
}Margen

...........................:

5
4
3
Vol. pulmonar (1)

distensibilidad pulmonar, la resistencia de la va


area y la eficiencia de los msculos respiratorios
para movilizar la caja torcica.
Distensibilidad pulmonar esttica. Se expresa
a partir de la relacin entre los cambios de volumen pulmonar producidos por una detenninada
variacin en la presin traspulmonar (presin alveolar- presin pleural).
Se detennina cuando el flujo areo es nulo y la
glotis est abierta, que es el estado en el cual la
presin alveolar es igual a la atmosfrica (o sea O
cm H O); por tanto, la presin traspulmonar es
referida solamente a la presin pleural.
Mtodo. El paciente realiza inspiraciones a distintos volmenes pulmonares (medidos con espirmetros o neumotacgrafo); al final de cada
inspiracin mantiene una apnea de por lo menos 3
segundos con la glotis abierta, registrando en ese
momento la presin pleural a travs de un catter
baln colocado en el esfago (fig. 22-11).
1nterpretac in: La distensibilidad pulmonar normal es de 200 ml/cm ~0. La distensibilidad esttica est disminuida en la fibrosis pulmonar y
aumentada en el enfisema (fig. 22-11).
Resistencia de la va area (Raw). La Raw est
influida por el volumen pulmonar, el retroceso
elstico y la geometra de la va area.
Durante la respiracin oral, la boca, la faringe, la
laringe y la glotis representan el 50% de la Raw, la
trquea y los bronquios mayores de 2 mm el 40%,

normal

Fig. 22-12. Relacin entre la Raw y el

volumen pulmonar.

y la pequea va area el 10%. La respiracin por


la nariz duplica o triplica al conjunto de la Raw.
La Raw se calcula a partir del cociente entre la
diferencia de presin alveolobucal y el flujo areo:
Presin alveolar - presin bucal
Raw=
Flujo areo
La presin alveolar se mide por pletismografa
corporal y el flujo areo con neumotacgrafo. En
la figura 22-12 se representa la relacin entre la
Rav.; y el volumen pulmonar. .
Interpretacin. La Raw est aumentada en las
enfermedades obstructivas y disminuida o cercana
al limite inferior del margen normal en las enfermedades restrictivas (fig. 22-12).
Para evaluar la Raw en la clnica habitualmente
se utilizan la espirometra forzada y las curvas de
flujo-volumen.
Evaluacin de los msculos respiratorios. Los
msculos respiratorios son los efectores del siste
ma de control respiratorio.
En la inspiracin la caja torcica aumenta sus
dimetros anteroposterior y trasversal (fig. 22-13,
A y B) por accin de ls msculos intercostales
externos (y en algunas oportunidades por los accesorios, escalenos y esternocleidomastoideos) y del
diafragma -principal msculo inspiratorio- que
desplaza el contenido abdominal hacia abajo y

.~

J
J

Fig. 22-13. A y B, movimientos de la caja tor:icica: C y D, contraccin de.! diafragma.

163

adelante y levanta los bordes costales (fig. 22-13, que se calcula a partir de la diferencia entre la
presin abdominal y la presin pleural:
C y D).
::..a evaluacin muscular comprende datos clnicos, radiolgicos, electromiogrficos y pmebas funPdi = )> abdominal - P pleural
cionales.
8valuaci6n clfnica. Se realiza observ:mdo lateMtodo. Se coloca un catter baln en el estmaralmente al paciente en decbito supino. En ins- go para medir la P abdol!linal y otro en el tercio
piracin el trax y el abdomen deben expandirse medio del esfago para registrar la P pleural. Mi en(fig. 22-14,A). Si el trax tiende a deprimirse hay tras el paciente respira a volumen corriente la difedebilidad.o parlisis de los msculos intercostales rencia entre ambas presiones es la Pdi, y cuando
(fig. 22-14, B). Si el abdomen se deprime hay hace un esfuerzo inspiratorio mximo, sin flujo
paresia o parlisis diafragmtica (fig. -n-14, C). areo y a partir de la CRF o el VR, es la Pdi max.
Algunas veces los movimientos anormales se de- Posteriormente se calcula el cociente Pdi/Pdi max,
tectan mejor colocando una mano sobre el trax y cuyo valor normal es menor de 0,4.
la otra sobre el abdomen.
. El desarrollo de fatiga de los msculos respiratoEvaluaci6n radiolgica. Es importante para el nos depende de la fuerza (Pdi/Pdi max) y el tiemdiagnstico. de la parlisis de un hemidiafragma, po que dura la contraccin muscular inspiratoria
que estar sobreelevado can respecto 3.1 que se (Ti) sobre la duracin total del ciclo respiratorio
coatrae no~malmente. Cuando la parlisis diafrag- (Ttot). El Ti/Ttot normal es de 0,38 o menor. A
mtitica es completa es mejor el examen n:,dioscpi- partir de estas dos relaciones se obtiene el ndice
co, donde se observar que en inspiraci<Sn el dia- tensin >.; tiempo (TTdi) que define el umbral de
fragma asciende en vez de desplazarse hacia abajo fatiga mufcular respiratoria (no debe superar O, 15):
(movimiento paradjico).
Bvaluaci6n electromiogrfica. La el ~ctromio
Tidi (Pdi/Pdi max x Ti/Ttat)
grafa se utiliza para yxplorar la velocida,d de conEl TTdi crtico se puede alcanzar por cualquier
du.~r.in tras la estimulacin del nervio frnico y la
actividad elctrica generada por la contraccin combinacin de Pdi/Pdi max y de Ti{ftot.
muscular por medio de electrodos intraeHbfgicos,
electrodos agujas insertados en el diafragma a travs
de 62 o 72 espacio intercostal o por elcc,trodos de Control de la respiracin y caractersticas del
ciclo respiratorio
superficie en la misma ubicacin.
?ruebasjuncionales. En la espiromet.lia forzada una cada en la capacidad vital forzada mayor
La regulacin de la ventilacin se hace a travs
de: 30% al pasar de la posiCin erecta al decbito lfl.del SNC: la corteza cerebral tiene el control volunsupino, sugiere una parlisis diafragmtica (en tario y el tronco enceflico el control automtico.
En la figura 22-15 se esquematiza el sistema de
po.;icin erecta disminuye el movimientOJparadjico del diafragma por la traccin que ejel:'::en sobre control respiratorio, que consta de tres componentes fundamentales:
l .as vsceras abdominales).
1) Sensores: reciben informacin y la trasmiten
Las fuerzas mxirn~s que desarrollan !Qs msculos respiratorios se detenninan por las presiones al control central:
inspiratorias y espiratorias mximas (Pi ;nax y Pe
2) Control central enceflico: procesa la informax), que son medidas a travs de una pi-eza bucal macin y enva impulsos a Jos efectores.
3) Efectores: son los msculos respiratorios.
qw: permite realizar .esfuerzos esttico:: al intePruebas ie respuesta ventilatoria. Los dos esrrumpr el fluj~ area a cualqu_ier volumen ~ulmonru: pero habttualmente la Pt max es registrada tmulos de la ventilacin mejor estudiados son !"a
!~ego ~e una ~spiracin completa (esfuerzo ins- hipercapnia y la hipoxemia .
Respuesta veJZtilatoria a /a hipercapnia. El aupintona a partlr del y-R) y la Pe max lueg-o de una
inspiracin completa (esfuerzo espiratorio a partir memo de la PCO es percibido por un quimiorreceptor central localizado en el bulbo. Normalmente,
de la CPT).
Las fuerzas generadas por el diafragm.i son de- por cada mm Hg de aumento de la PCO la ven titerminadas por la presin trasdiafragmttca (Pdi), lacin se incrementa en 2 a 5 litros/min~to.

....
l

Fig. 22-14. A, inspiracin nomtal. B. paralisis inlercostal. C, parlisis diafragmtica.

164

GRANDES SINDROMES

S
E
N
S

22 EVALUACION FUNCIONAL PULMONAR

Quimiorreceptores
centrales y
perifricos

Receptores
neuromusculares

EFECTORES

E
S

Fig. 22-15. Sistema de control respiratorio.

Mtodo. Se llena una bolsa con una mezcla de


7% en oxgeno haciendo que el paciente
inspire y reinhale de la bolsa durante algunos minutos. El C02 en la bolsa va aumentando y se determina el incremento en la ventilacin por cada mm
Hg de aumento en la PC02 Cuando la concentracin de co~ en la bolsa es del 15% la ventilacin llega a1 mximo, aproximadamente 100
litros/minuto.
La respuesta ventilatoria a la hipercapnia disminuye dti.rante el sueo, la administracin de sedantes o anestsicos, factores genticos, la edad y
cuando existe un aumento crnico en la PaC02
La disminucin del pH sanguneo, independientemente de la PaC02 , tambin estimul~ la ventilacin.
Respuesta ventilatoria a la hipoxemia. La disminucin de la Pa0 es detectada por quimiorreceptores perifricos 1~carotdeos y articos) pero el
aumento de la respuesta ventilatoria carece de importancia si la PA01 no desciende d~ 60 mm Hg.
Descensos mayores provocan grandes aumentos en
la ventilacin.
Mtodo. El paciente respira de una bolsa que
contiene o; al24 % y col al 7 %. Al reinhalar, el
0 1 inspiraao va disminuyendo hasta 40 mm Hg
(manteniendo la PC01 constante mediante un sistema de absorcin de C01), mientras se cuantifica
la respuesta ventilatoria.
La respuesta ventilatoria a la hipoxemia est
disminuida en la obesidad extrema, en los que
reciben drogas depresoras u opiceos y con la edad.
Presin de oclusin bucal- Tcnica de la P 0,1.
Otro mtodo para evaluar la actividad del control
respiratorio consiste en medir la presin inspiratoria durante la oclusin de la va area.
Mtodo. Se hace respirar al paciente a travs de
una pieza de boca que contiene una vlvula inspiratoria con un obturador que se cierra al final de
la espiracin y se abre luego de un breve perodo
de tiempo (menos de 1(1. segundo) de comenzada

col al

la inspiracin. Se toma la presin negativa generada en el primer 0,1 segundo de oclusin inspiratoria (PO,l), que es una medida de los impulsos o
descargas nerviosas del centro respiratorio y que
no es afectada por las propiedades mecnicas del
pulmn o de la caja torcica.
La P0,1 est disminuida por los anestsicos y
otras drogas depresoras del centro respiratorio.
Patrn ventila torio. Hay diferentes patrones patolgicos:
Respiracin atxica: es completamente irregular
y se observa en lesiones bulbares.
Respiracin apnustica: caracterizada por pausas inspiratorias prolongadas; se ve en lesiones
protuberanciales.
Respiracin de Cheyne-Stokes: es el patrn anormal ms frecuentemente observado y se presenta
en ciclos en los que alternan perodos de apnea con
perodos de ventilacin creciente que luego decrece hasta llegar nuevamente a la apnea.
Estudio del sueo. El sueilo tiene dos fa:ses separables con el electroencefalograma (EEG), el
electromiograma (EMG) y el electrooculograma
(EOG): el sueo REM (movimientos oculares rpidos), caracterizado por la atona generalizada de
los msculos voluntarios excepto los extraoculares,
y el sueo no-REM, que consta de cuatro etapas en
las cuales la actividad electroencefalogrfica de
andas rpidas con bajo voltaje en la vigilia, gradualmente se va trasformando en ondas lentas y de
alto voltaje. Las etapas 1 y II del sueo no-REM
son de transicin entre la vigilia y el sueo, y las
etapas III y IV son de sueo tranquilo y estable.
Normalmente en el sueo se alteran todos los
componentes del control ventilatorio. Los quimiorreceptores sensibles a la hipercapnia y a la bipoxemia disminuyen su actividad en un 50% en las
etapas no-REM y son inexcitables en el REM. El
control central pasa a ser exclusivamente automtico y los efectores (msculos respiratorios) se P.ara:..
lizan a excepcin del diafragma. Como consecuen-

165

cia de estos cambios se producen apneas fisiolgiInterpretacin. Los resultados de la DL son de


cas durante el sueo, pero en nmero inferior a 10 interpretacin dificultosa y deben ser relagronados
y con una duracin menor de 1Osegundos.
con los valores que correspondan a la edad, sexo,
. Los trastornos respiratorios ms frecuentes e talla, peso corporal y concentracin de Hb del
Importantes relacionados con el sueo son: apnea paciente examinado.
obstructiv:a, apnea central, apnea mixta, sndrome
La DL00 est dismin1;1ida en las .enfermedades
de obesidad-hipoventilacin, sndrome de hipoven- intersticiales difusas incluso antes de las manifestilacin alveolar central y sndrome de muerte sbita taciones clnicas o radiqlgicas, en el enfisema
del lactante.
pulmonar, y en los procesos que de alguna manera
Mtodo. La polisomnografa es un sistema mul- ocupan la luz alveolar, como el edema o la hemotidimensional para la evaluacin amplia de los rragia pulmonar.
pacientes durante el sueo. Bsicamente, trata de
La DL00 est aumentada en el ejercicio y en
~eterminar los estados de vigilia, de sueo REM y otras situaciones en las que se halla aumentado el
las distintas etapas de sueo no-R;EM por medio flujo sanguneo pulmonar.
del EEG, el EMG, y el EOG. Al mismo tiempo se
Prueba de ejercicio. Esra prueba sirve para demide un grupo de .variables fisiolgicas: esfuerzos tectar trastornos funcionales que no son reconocirespiratprios, flujo de aire nasal y bucal, oxigenacin dos en reposo.
arterial, ritmo cardaco, presin intratorcica, etc.
Mtodo. Se utiliza una bicicleta ergomtrica o
Interpretacin. En el sndrome de apnea durante un tapiz rodante con distintas cargas de lrabajo pael sueo se pueden determinar los distintos tipos de ra que el paciente realice esfuerzos crecientes a la
apnea.
par que se miden numerosas variables: frecuencia
La apnea obstructiva se diagnostica cuando no respiratoria, ventilacin total, volumen corriente
hay flujo areo en nariz y boca y los esfuerzos frecuencia cardaca, ECG, tensin arterial, consu~
respiratorios persisten o se incrementan. En la ap- mo de oxgeno, eliminacin de CO , gases en san2
nea central hay ausencia de esfuerzos respiratorios gre, capacidad de difusin, etc.
y de flujo areo. La apnea mixta presenta caInterpretacin. La prueba de ejercicio suele ser
ractersticas iniciales de apnea central seguidas por diagnstica en las isquemias cardacas y en el asma
obstruccin.
inducida por el ejercicio.
En las enfennedades intersticiales con PaO normal en reposo, el ejercicio puede desencadenar
Difusin
hipoxemia o exacerbarla en caso de que la tuviera
previamente.
La difusin del oxgeno tiene dos limitan tes: una
Normalmente las presiones de O se equilibran
es el pasaje por la membrana alveolocapilar y la en 1/3 del tiempo en que el aire 2 alveolar y la
o~ es la unin del 0 1 a la hemoglobina. El mon- s~ngre capilar ~stn en contacto para el intercamndo de carbono (CO), que habitualmente se utiliza biO, cuando el sujeto est en reposo (fig; 22-1). para evaluar la difusin, se une rpidamente a la
En los pacientes con enfennedades intersticiales
Hb por lo cual slo estara limitado por la membra- y alteraciones en la difusin, el tiempo requerido
na alveolocapilar.
para equilibrar los gases es mayor y con el ejerciCapacidad de difusin del CO (DLco> Mtodo ~io el fluJo sanguneo se acelera, el tiempo de
de respiracin nica. Se mide haciendo inhalar al mtercamb1o se acorta y se produce hipoxemia.
paciente una mezcla gaseosa con concentraciones
conocidas de CO y de un gas inerte (helio o nen).
El sujeto contiene la respiracin durante 10 segunPerfusin pulmonar
dos y espira en una bolsa para poder cuantificar la
cada en la concentracin del CO y del gas inerte.
Gammagrafa pulmonar. La distribucin del
Este gas no atraviesa la barrera alveo loca pilar pero flujo sanguneo se mide con bastante exactitud
su concentracin tambin disminuye por la dilu- utilizando istopos radioactivos.
cin en el volumen residual, y se lo utiliza para
Mtodo. Se inyecta albmina marcada generalcorregir la disminucin de CO por igual motivo. mente con Te 99 en una vena perifrica. Los maLa DLm se expresa en mi de CO dundido por croagregados quedan atrapados en los capilares
mm Hg i:le diferencia de concentracin por minuto pulmonares distribuidos de acuerdo con el flujo
(mi/mm Hg/minuto).
sanguneo y son registrados por un contador exterLa DL00 no slo depende del rea y el espesor de la no de radiaciones. En posicin erecta el flujo sanmembrana sino que tambin intervienen otros facto- guneo es mximo en las bases pulmonares.
res como el volumen de sangre capilar, la concenLa gammagrafa pulmonar tambin se utiliza
tracin de Hb, la homogeneidad de la ventilacin y la como orientacin diagnstica en el tromboembopres.encia de irregularidad ventilacin-perfusin, lismo. La obstruccin de un vaso se traduce por un
mouvo por el cual esta prueba actualmente se deno- dficit de perfusin, y cuando est asociado a un
mina capacidad de transferencia de CO.
centellograma con Xe sin defectos de vemilacin,

166

GRANDES SlliDROMES

es sugestivo de tromboembolismo pulmonar.


Cateterismo derecho. Habitualmente se realiza
con un catter baln (catter de Swan-Ganz) dirigido por el flujo sanguneo.
Mtodo. El catter se coloca por una vena (subclavia, yugular, braquial, femoral), pasa por la aurcula y el ventrculo derechos y su extremo queda
colocado en la arteria pulmonar.
A travs de este catter se pueden medir constantemente las presiones en la aurcula derecha y
.Ja arteria pulmonar y la presin capilar pulmonar
(que es similar a la presin en la aurcula izquierda
y a la presin telediastlica del ventrculo izquier'do, en ausencia de una valvulopata mitral).
Tambin se extrae sangre venosa mixta y se puede
medir el volumen minuto cardaco por la tcnica de
tennodilucin o aplicando el principio de Fick. Con
todos estos datos posteriormente se calculan la resistencia vascular pulmonar y la sistmica.
Funcin de intercambio gaseoso

La funcin de ,intercambio gaseoso pulmonar es


nonnal cuando la sangre arterial tiene aproximadamente la misma concentracin gaseosa que el aire
alveolar, y las cifras de presin arterial de oxgeno
(Pa0 2) y de dixido de carbono (PaC02) estn
dentro de los valores nonnales.
Se investiga mediante la gasometra en sangre arterial extrada de una arteria perifrica (radial, humeral, o femoral) en forma anaerbica y en una
jeringa heparinizada para que no coagule la muestra.
La arteria ms utilizada es la radial, pero antes
de punzarla es conveniente hacer el test de A1Ien.
Se solicita al paciente que cierre fue1temente la
mano, luego se comprimen simultneamente las
arterias radh:tl y cubital, despus se descomprime
esta ltima, y la palma y los dedos deben recuperar
su color habitual en 5 a 15 segundos. Si es mayor
ae 15 segundos, esa arteria radial no se debe pun. zar porque en caso de trombosarse, la circulacin
provenient~ de la cubital podra ser insuficiente y
producir isquemia de la mano.
Tomada la muestra hay que comprimir el sitio
de puncin durante 3 a 5 minutos o ms y enviar
rpidamente la sangre al laboratorio para la determinacin de la Pa02 , la PaC02 y el pH.
Interpretacin. El valor normal de la Pa02 vara
con la edad y se calcula aplicando la siguiente formula:

donde Fi02 (fraccin inspirada de O ) = 0,2i para


aire ambiente; PB (presin atmosfrica)= 7fiJ a nivel
del mar; y PvH2 0 (presin de vapor de agua)= 47.
Calculada la PAO, se le resta la Pa02 obteniendo
el gradiente o diferncia alveoloarterial de 0 2 (Aa D02) que es normal hasta 15 mm Hg en jvenes
y puede llegar hasta 35 en ancianos.
La disminucin de la Pa02 y el aumento de la Aa DO;. debe hacer sospechar los dos mecanismos
ms rrecuentes de hipoxemia: irregularidad ventilacin-perfusin CV/Q) y cortocircuitos intrapulmonares. En la prctica se distinguen haciendo
i~halar al paciente 0 2 al lOO%; en las reas de CV/
Q) bajas, pero que no llegan a cortocircuitos, al
au~entar el 0 2 alveol'!J" ~e corrige la hipoxemia. Si
ex1ste cortocircuito (V/Q = 0), no se modifica la
Pa02
La tercera causa de aumento de la A-a DO1 es la
alteracin de la difusin que no pennite el equilibrio entre el 0 2 alveolar y el arterial, lo cual se
produce en raras ocasiones a no ser que se acorte el
tiempo de trnsito de la sangre por el capilar, como
ocurre durante la fiebre, la taquicardia o provocado por el ejercicio.
La hipoventilacin es otra causa de hipoxemia
que debe sospecharse cuando la PaC02 est aumentada pero la A-a 002 es nonnal.
LaPaC0 2 se analiza siempre conjuntamente con
el pH porque el C02 est relacionado con el estado metablico.
Todas las alteraciones metablicas con modificaciones en el bicarbonato sanguneo producen
respuesta ventilatoria pulmonar inmediata para tra-
tar de amortiguar el cambio de pH.
Ejemplo: si un paciente tiene una acidosis
metablica con una concentracin de bicarbonato
de 8 mEq/litro, la PaC02 esperada para ese estado
es de 20 . 2 mm Hg. Si tuviera una alcalosis
metablica con un bicarbonato de 45 mEq/1 el
pulmn amortiguar el alimento de pH y puede ser
que la PaCO:~ esperada para esa situacin sea de 50

mmHg.
En ausencia de acidosis o de alcalosis metablica, tanto la PaC01 de 20 como la de 50 mm Hg son
anormales y entonces se est en presencia de alcalosis y acidosis respiratoria, respectivamente, que
pondran en marcha una respuesta compensadora
renal que es mucho ms lenta que la pulmonar
(llega al equilibrio en 48 a 72 horas).
Importancia de la evaluacin funcional
pulmonar

Pa0 2 = 109 - 0,43 x edad.


El segundo paso es conocer la PA0 2 aplicando la
ecuacin del gas alveolar:
PaC0 2

0,8

La evaluacin funcional fonna parte de una


secuencia rutinaria para el estudio de una amplia
variedad de procesos que afectan las vas areas,
los pulmones, la caja torcica, los msculos respiratorios o el sistema de control respiratorio.
En la eleccin de una detenninada prueba fun-

22. EVALUACION FUNCIONAL PULMONAR

,-

i
1

.;ional se deber tener en cuenta elcasc- clnico y la


1tildad potencial del mtodo para: cuantificar el
.jficit funcional, seguir la evolucin de una enfr..r:nedad, valorar objetivamente la respUtesta al ~ta
:niento, detectar alteraciones subclmcas, y r'ea:.izar exmenes preocupacionales y con;roles peridicos en Medicin'l Laboral.
De las pruebas desarrolladas en este ~:aptulo son
de uso comn la espirometria forzada,-la curva de
::lujo-volumen, la gasometra en sangr~ arterial, la
medicin de los volmenes pulmonares, la resisl.encia en las vas areas, la distensibilidad pulmo'nar y la capacidad de difusin delCO, y el test del
~jercicio. Se presta cada vez ms atencin a la
~~valuacin de los msculos respiratorios y al estudio del sueo.
De todas maneras, no hay dudas de que la espirometra forzada es la ms sencilla y difundida de
las pruebas y que la gasometra en sangre arterial

167

es muy importante para la valoracin global de la


funcin respiratoria pulmonar.
"';

Bibliografa

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ABSORCION DE GRAS.'\S

Sales billares
U pasa
Collpasa

~~

Sales bilares

~ Acidos gra~os

-.1l--

7\

monogllcendos
Liplisis

1~

M ice la

~~
Acldos
grasos

~3
k.

"(e,,,,;tioado

Sndrome de malabsorcin

Alberto J. Muniagurri.a y Julio Libman

El sndrome de malabsorcin e.~l-Goo.j.uruQ de


su.t.Q!!!.'l.~- y .Jl&!lQ.~_que...se poneiL.de_mJ~-l!.iflesto en
enfe.m~!Ulades. de..etiolog.a...iliferente que alterarf'la
funcin del intestino delgado.
.Fisiologa. ""Se aebe-dtferenciar la digestin
de la absorcin de los nutrientes. Digestin es la
hidrlisis a molculas ms pequeas con el objeto
de preparar los alimentos para el proceso de absorcin, que es la incorporacin al organi~mo de los
productos digeridos a travs de la pared intestinal.
La digestin comienza tericamente en la boca por
accin de la amilasa salival, pero prcticamente
adquiere importancia a nivel del estmago por accin del CIH y de la pepsina. Las enzimas pancre-
ticas actan en la parte proximal del intes.t!no delgado. Los hidratos de carbono se trasforinan en
mono y disacridos; las protenas en pptidos y
aminocidos, y las grasas en monoglicridos y ci
dos grasos.
Los hidratos de carbono complejos son hidro. lizados por enzimas digestivas. La amilasa salival
y pancretica y las sacaridasas de la pared intestinal los convierten en mono y disacridos, que son
absorbidos por el sistema porta. Las protenas, al
ser hidrolizadas a pptidos y aminocidos por la
accin de la pepsina gstrica, la tripsina y la quimotripsina pancreticas, as como de endopeptidasas
intestinales, son absorbidas por el sistema porta.
Los triglicridos (fig. 23-1), luego de su hidrlisis
a glicerol, cidos grasos libres, monoglicridos y
diglicridos por accin de la lipasa pancretica,
son absorbidos de esta forma. En el epitelio intestinal son reesterificados con glicerol y junto con
protenas forman las lipoprotcnas, las cuales son
absorbidas por va linftica. Los cidos grasos de
cadena mediana son absorbidos por va portal. Las
sales biliares desempean un papel importante en
la absorcin de las grasas al facilitar la accin de la
Ji pasa.

Monogllcrfdos

~+

Flg. 231. Absorcin de grasas.

Para algunas sustancias la absorcin ocurre en


todo el trayecto del intestino delgado, no as para
otras. En elintestino proximal se absorben cidos
grasos y, monoglicridos, vitaminas hidrosolubles,
hierro y calc~o. Los azcares son absorbidos en las
porciones proximal y media del intestino delgado.
Los aminocidos fundamentalmente en la parte
media intestinal, aunque tambin en menor proporcin en las porciones proximal y distaL Las
s2Jes biliares y la vitamina B 12 son absorbidas en la
parte distal del neon. El agua y los electrlitos se
absorben en el colon, principalmente en el ciego.
Existen distintos mecanismos de absorcin a
travs de la membrana intestinal. La difusin pasiva, que no requiere trasportador ni energa, sigue
un gradiente elctrico qumico y no es posible la
inhibicin competitiva. La difusin facilitada es
similar a la anterior pero con signos de la utilizacin de un trasportador y sujeta a cierto grado de
inhibicin competitiva. El trasporte activo es un
proceso que se efecta en contra de gradienlcs
~lctricos o qumicos, utiliza un trasportador, requiere energa, y puede existir inhibicin competitiva. La endocitosis puede compararse con la
fagocitosis; e~ nutriente es envuelto por componentes de la membrana celular y trasportado al
interior de esta manera.
Sntomas y signos
;

El paciente consulta generalmente _po.!:_pE_d.jcJa


de..p..eso_<;on o sin an_or~xia, y estcatorrea, que es la
eliminacin de materia fecal abundante, de olor
ftid'b_ am'adllo griscea o clara, blanda y grasosa,
que flota en el agua y se adhiere al iuodoro. Puede
presentarse en varias evacuaciones o en una sola
deposicin diaria voluminosa.
Tambin puede consultar por distensin abclo-

minal, b.orborigmos, astenia o prd.ida de masa


miiSCul.ar,. edema,,.ascffis;:-trastomos esquelticos,
parestesias, tetania y hasta convulsiones. Es posible
observar los signos de Chvostek y de Trousseau y
alteracin de la sensibilidad proft;nda.
En realidad el cuadro se-presenta-genemlmente
con prdida de peso y esteatorrea y con el trascurso
de los anos aparecen signos de carencia nutritiva. A
nivet de la piel el paciente des.arrqlla ~as
debido a trastornos de la coagulacin P.Or carencia
de vitamina( ljpq~Qluble,e hiperqueratosis-falioular..y dermatitis por deficiencia de mltip~.,xita:
ID.n3S-(incluyendo la A) y de oligoelementos como
el cinc, cidos grasos esenciales y aminocidos.
Puede aparecer llJ;Uccema de origen no claro.
En el aparato musc~loesqueltico se desarrollan
dolores seos debido a osteoporosis por trastornos
en la matriz proteica y Qs~eomalaGia por defectos
en la mineralizacin. Pueden aparecer tetania y
par~~.tesias por hipocalcemia e hip?magri~se~ia.
La hipocalcemia se debe a la carenctajl~ vttamma
D liposoluble y, por otra parte, la hipomagnesemia
contribuye a alterar la secrecin y accin perifrica de la parathormona, lo cual, a su vez, es causa
de disminucin del calcio total e inico ...b.~_astenia
se -ebe.a..la..anerra ferropnjc;a o megaloblstica y
a las alteraciones electrolticas.
Se observan manifestaciones hemorrgicas por
carencia de vitamina K, as como prolongacin del
tiempo de protrombina. La anemia que acompaa
a estos cuadros se debe a los trastornos de la absorcjn .de vitamina B 1 , cido flico e hierro.
La malabsorcin ~e grasas, protenas e hidratos
de carbono, al determinar un balance calrico negativo,' produce prdida de peso. La diarrea se
origina en el aumento de la secrecin y la dis-

Pr:

lipoprotelna~

t_,.0)
...._..

minucin de la absorcin de agua y electrlitos, a


lo cual se agrega el exceso en la luz intestinal de
cidos grasos y sales biliares. no absorbidas.
La carenci.a de vitamina B 1+' hierro y cido fli
co produce glositis y estomatltis. La fermentacin
bacteriana de los carbohidratos no absorbidos e~
causa de meteorismo.
Los pacientes desarrollan amenorrea y dis
minucin de la lbido originados en una deficiencia funcional hipotalamohipofisaria,.por. carenciE
pro~ica,. as como por un aporte calrico tota:
inadecuado.
En el sistema nervioso pueden presentarse
c~guera nocturna y xeroftalma por carencia de Ir
vitamina A liposoluble; neuropata perifrica po;
la falta d vitaminas B 1 y B 12, y ambliopa po1
dficit de B 1 En los nios una manifestacin importante es el retraso pondoestatural cQn edad se~
atrasada.
Distintas causas del sndrome de malabsorcin

l. Alteraciones de la digestin. En las enfer


medades del Mgado y las vfas biliares, nciuyenc
la hepatitis, las hepatopatas crnicas y la !itias
biliar, se produce una disminucin en la elaboracin y/o excrecin de las sales biliares conjuga
das; esto determina un bloqueo en la fonnacin de
los lpidos micelares y lleva a la esteatorrea. A este
se le agrega una deficiente absorcin de vitaminm
D y de calcio. Si la hepatopata es alcohlica se
suma como factor causante en la deficiencia absor
tiva la alteracin funcional del pncreas exocrina
La absorcin de D-xilosa, el test de Schilling y 12
biopsia de intestino delgado son normales.

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170

GRANDES SINDRO.MES

En los pacientes gqstrectomizados, sobre todo


en las gastrectomas subtotales con la tcnica de
Billroth II, se produce una deficiente digestin de
grasas atribuible a la disminucin de la entrada qel
contenido gstrico al duodeno; hay menor estmulo para la liberacin de colecistoquinina-pancreozirnina y secretina, que se traduce en una reducida
produccin de enzimas pancreticas. A ~u vez existe una mezcla insuficiente de enzimas pancreticas
y de las sales biliares con el contenido gstrico y
un sobrecrecimiento bacteriano por estasis a nivel
del asa ciega, a lo cual contribuye la presencia de
contenido gstrico en la luz intestinal sin secreciones digestivas adecuadas. La deplecin proteica
oue se produce como consecuencia del cuadro de
malabsorcin agrava por su parte la insuficiencia
pancretica.

En el cultivo del contenido duodenal y yeyunal


se obtiene desarrollo de bacterias aerobias y anaerobias con ms de 107 colonias por mililitro.
La anemia y los trastornos del metabolismo clcica se deben a que el duodeno es el sitio ms
imporr.ante para la absorcin de Fe++ y Ca++.
En las ~a::_a~as crnicas, .c_omo _la.enfermedad fibrogms 1
la pancreal.ltls_gQ!_l~~? se
genera un. d.tlci!_ en la produccin de lip~;<!S. con
la consiguiente esteatorrea,que -suele -ser muy severa, con marcada prdida de peso no obstante la
conservacin relativa del apetito.
El sobredesarrollo bacteriano se observa en el
sndromedefasaCiega icuando existen divertculos mlt.iples, as como en casos de hipomotilidad
como en la esclerodermia. En esta situacin se
produce una disminucin de-la concentracin de-sales biliares en la luz intestinal con menor formacin de micelas.
Drogas como la neomicina, la cole~ina y el
carbonatO de CalCIO actuan secuestrando y precipitando las sales biliares.

2. Disminucin de la superficie de absorcin


(sndtome del intestino corto). Las causas ms
frecuentes son la reseccin quirrgica por infarto
.intestinal, ia enteritis reg10nat y !aciruga .de la
obesidad. Es posible elim~nar el 40-50% del mtestino delgado siempre que se respeten el duodeno
proximal y la porcin distal del leon con la vlvula ileocecal. Adems de la reduccin de la superficie absortiva, en algunos casos se puede agregar
una hipersecrecin gstrica cida con dilucin e
inactivacin de las enzimas pancreticas.
3. Sobrecrecimiento bacteriano. La secrecin
de ClH as como la .de inmunoglobulinas y la
per.saf~is intestinal, Il!'l-11!tfl~I!. estril el intestino
delgado proximal. Cualquier factor que influya ~n
se!ltido negativo. sobre estos mecanismos p~ed1spone al sobredesarrollo bacteriano. En siluac10nes
normales no deben existir ms de 1Q4 colonias por
mililitro de contenido duodenoyeyunal.
.
El sobrecrecimiento bacteriano induce ~na. tl1sminucin en la formacin de micelas al reducir la

concentracin de sales biliares conjugadas, con la


subsecuente malabsorcin de grasas y esteatorrea.
A su vez, en las mucosas, las toxinas bacterianas
producen lesiones distribuidas en parches que contribuyen a la malabsorcin.
Clnicamente el cuadro se caracteriza por esteatorrea y anemia megaloblstica, con desarrollo
de lOS o ms colonias por mililitro de contenido
intestinal. Los tests de respiracin con cidos biliares marcados con C1\ xilosa C14 y lactulosa son
tiles en su evaluacin. La biopsia de intestino y la
prueba de D-xilosa son normales.
El esprue tropical es de origen desconocido. Se
lo vincula.. con dWciencias nutritivas, causas bacte.rianas o toxinas. La esteatorrea se relaciona con
sObrecreTriiiento bacteriano habindose encontrado en estos pacientes bacilos coliformes en el cultivo de contenido duodenal. Presentan deficiencia
de Fe++ y. de vitamina B 12 , y la biopsia demuestra
vellosidades cortas y gruesas con infiltrado de clulas mononucleares en parche.
En la esclerodermia la malabsorcin se debe a la
disminucin de la motilidad con sobrecrecimiento
bacteriano y engrosamiento de. la pared intestinal.
4. Obstruccin linftica. La e.!lfermedad de
WJ~ipple se manifiesta por ~torrea, a la cual se
agregan sntomas y signos de carencia nutritiva,
artralgias, fiebre y linfadenopatas. La biopsia intestinal establece el diagnstico al demostrar macrfagos con grnulos citoplasmticos PAS positivos y dilatacin de los linfticos. Los macrfagos
tambin pueden ser observados en hgado, bazo Y
ganglios.
.
Cuando .se observa esteatorrea que no ~eJO~a
con una dieta pobre en gluten y con una b10ps1a
similar a la del esprue no tropical, es posible que
exista un linfoma intestinc:l. Se pue~e acompaar
de fiebre, dolores abdominales Y SignOS de ObStruccin (leo). La obstruccin I.inftica.po~ inflltracin de la pared es el mecamsmo pnn~1p~ de
malabsorcin al cual se agrega el sobrecrecimtento
bacteriano.
. .
.
~ E~ferme~ades card.IOva~c.ulares. J?n .la msu~ctel}.cl~. ~~d1aca, 1~ pencard1t1~ ~onstncttva Y la
1~sufi_cienc1a a~tenal mesentenca se p:oduc.e
hipoxia, congesun y edema de la mucosa mtesunal.
6. Alteraciones en la funcin de la mucosa intestinal. La emgjtisregional ~ e~fermedad ~e Cro_bn
se caracre:Za por sobrecrectmtento bactenano con
desconjugacin de sales biliares y la consecue~~e
deficiencia en la formacin de m1celas, alte~ciOn
en la funcin de la mucosa p~~ el proceso mfl~
matorio e~ activ~dad, y reduc~IOn ~e la superficie
d~ a~sor~:n (smdrome _del mtes~no corto). La
d1smmucton de las protemas conU:tbuye a la alteracin del pncreas exocrina.
La .enleritis~o...if.PJT{ica se ~~de pr~sentar con
esteatorrea yaefic1enc1as nutrtvas, as1 c?mo con
una historia de intolerancia a ciertos alimentos,

23. SI!'IDROME DE MALABSORCION

..

con cuadros obstructivos del tracto de salida gstrico


y del intestino delgado, y como una aseitis rica en
eosinfilos. Su origen es desconocido y se observa
i 1filtracin eosinoflica en la biopsia intestinal y
eosinofilia perifrica, al igual que la aparicin de
eosinfilos en la materia fecal .
El esprue no tropical, conocido tambin como
enteropat!a inducida por gluten o enfermedad ce laca de los nios, se presenta con mayor frecuencia
en el sexo femenino y se asocia con ciertos antger.os del sistema mayor de histocompatibilidad, ffi..A
H8 y HLA BW3. Se caracteriza por el desarrollo
c.e esteatorrea ante la ingestin de gluum, giradina
e' protenas relacionadas de alto pese- molecular
presentes especialmente en el trigo, qc.e actuaran
I'or un mecanismo no aclarado, probablemente local de tipo txico o inmunolgico. Las lesiones
revierten con una dieta carente -de glut0:n. La biopsia de yeyuno muestra achatamiento d<~ la mucosa
eon vellosidades anchas y cortas o ausentes. Las
criptas estn elongadas y hay infiltracin densa de
llulas inflamatorias en la lmina propia.
En la deficiencia de lactasa las man festaciones
elnicas como diarrea, distensin y dolor abdominal aparecen luego de la ingestin de lactosa, que
e.s el principal hidrato de carqono de la leche. La
falta de lactasa determina la acumulacio:Sn de dicho
ciisacrido en la luz intestinal, con aumento de la
I'resin osmtica y, fermentacin a c:ido lctico
por las bacterias intestinales, causa dd pH cido
ele la materia fecal.
Otras afecciones que producen alteraciones de la
mucosa intestinal y esteatorrea incluyen ami/oidiiSis-;-1esiri por- irraiaCionitSiinai; hipo gam-l'Iaglobulinemia, diabetes, Addison, hipertiroidis1'!0 y Zollinger-El(ison.
En ciertas situaciones patolgicas )e presenta
una excesiva prdida de protenas a travs deltract() gastrointesnal. Estas condiciones incluyen alteraciones gstricas (hipertrofia gigan~e de la mueosa gstrica, sndrome posgastrectom,:a, etc.), del
intestino delgado (esprue no tropical y tropical, .
e-nteritis regional, etc.), del colon (colitis ulcerosa,
neoplasia, etc.) y cardacas (insuficiencia congestiva, pericarditis constrictiva, etc.). Estas circ-unstancias se engloban bajo el trmi::lo de ente' opat{as perdedoras de prote!nas.
El mecanismo de produccin puede ser m.Itiple,
incluyendo ulceracin e inflamacin de la mucosa
(colitis ulcerosa), alteracin de la estructura de las
c:lulas de la mucosa (esprue no tropical), aumento
de la presin linftica (!infamas) y dil3.tacin con
mptura de los vasos linfticos (linfangiectasia intestinal primaria). Se observa una marcada hipoalbuminemia, edemas y ascitis. Un mtodo moderno
1ara determinar la existencia de una enteropata
perdedora de protenas consiste en medir la alantitripsina en materia fecal y suero po.: inmunodifusin radial. La prdida normal por heces es menor
de 2-6 miligramos por gramo de materia fecal:

171

Metodologa de estudio

Caracteres normales de la materia fecal. La


cantidad normal de heces producida por un hombre adulto sano y con una dieta equilibrada es de
100 a 200 gla. En el caso de una dieta rica en
fibras se incrementa su volumen. El peso seco es
de 66 gramos. El color es castao oscuro, ms
oscuro con una alimentacin rica en carnes, y ms
claro con la ingesta abundante de lcteos. La consistencia es variable dentro de ciertos lmites, y el
olor sui generis. El intestino se evacua habitualmente una vez por da.
En el examen microscpico de la materia fecal
con una dieta completa es posible encontrar restos
aislados de fibras musculares, cidos grasos combinados con Ca++ en forma de masas cristalinas, y
restos vegetales de avena y pan. En el examen
qumico es factible hallar grasas de 2,5 a 4,5 g/da,
cidos grasos libres de 0,01 a 0,10 g/da (1 a 10L:0
de la materia fecal seca) y combinados como jabn
0,005 a:O,p g/da (0,5 a 12% de la materia fecal
seca), ynitrgeno de 0,80 a 1,60 g/da; el contenido de protenas es mnimo. El pH vara de ,8 a
7 ,3. En la fermentacin intestinal con una dieta
rica en hidratos de carbono la reaccin es cida; en
la putrefaccin con una dieta rica en protenas, el
pH es alcalino.
Procedimiento de estudio de la materia fecal.
Un mtodo muy prctico para evaluar el contenido
de grasas en materia fecal es el examen microscpico de una muestra de la misma coloreada con
Sudn III que se correlaciona bien con la prueba de
van- de Kamer;qees-eTnftod(f mas--coiia5e~- -aunque engorroso, para definir una esteatorrea.
La prueba de van de Kamer consiste en administrar una dieta de 100 gTamos diarios de grasas de
disLinta procedencia durante seis das. La grasa en
materia fecal no debe superar los 5-6 gramos en el
da.
La triolefna oral marcada con cu es un mtodo
para evaluar la absorcin de grasas. La triolena
C14 ingerida es hidrolizada en el tubo digestivo y el
glicerol C14 es absorbido y metabolizado en el
hgado. El C14 del C0 2 producido es exhalado y
puede ser medido.
La absorcin de D-xilosa es el mtodo ms utilizado para evaluar la absorcin de carbohidratos.
Luego de ingerir 25 gramos de D-xilosa se mide su
eliminacin urinaria en el curso de las cinco horas
siguientes a su administracin. Normalmente se
excretan 4 o ms gramos en ese lapso. La excrecin es menor en los trastornos del intestino delgado proximal como el esprue tropical y el no tropical.
La prueba de Schilling se utiliza para evaluar la
absorcin de vitamina B12 Se inyectan 100011-g de
vitamina B12 por va intramuscular par_a saturar los
depsitos corporales con el fin de evJtar que una
deplccin de los mismos pudiera fijar la viLamina

ngerida e impedir su eliminacin urinaria. Se inuna dosis de vitamina B12 marcada con Co-:!7 y
:e recoge la orina durante las 48 horas siguientes.
~n este lapso debe eliminarse por Jo menos el 8%
le la radiactividad administrada. La prueba puede
:er efectuada con o sin la administracin de factor
ntrinseco y con o sin tratamiento simultneo con
~ntibiticos. En caso de cifras bajas que se normaIzan con factor intrnseco se trata de una gastritis
nrfica; la normalizacin con antibil.icos habla
le sobrecrecirniento bacteriano.
La presencia de leucocitos en materia fecal indi:a la existencia de una diarrea inflamatoria as
;omo la de eosinfilos sugiere una 'enteritis ~osi
Ioflica o parasitosis. La investigacin de sangre
)Culta en materia f~cal por el mtodo del guayaco
l de la bencidina orienta a la bsqueda de una
Jatologa orgnica.
El test de secretina se utiliza para detectar una
~suficiencia pancretica difusa. Se administra por
11a endovenosa en bolo o por goteo y se mide la
:oncentracjn de enzimas pancreticas en el con.enido duodenal. Es normal un volumen mayor de
l,8 ml/kg/h y una concentracin de bicarbonato
;uperior a 80 mEq/1.
Los niveles sanguneos de albmina colesterol
:alcio, magnesio, Fe, transferrina, v.amina B '
cido flico, vitamina A, carotenos, pueden eif~
;ontrarse disminuidos de acuerdo con el cuadro y
;u fisiop~tologa. Es factible hallar un tiempo de
Jrotrombma prolongado en las deficiencias de vi.amina K. La prueba oral de tolerancia glcida
me de ser plana.
El cultivo del contenida duodenal no debemos~~ un nmero de colonias superior a 10"' por millitro. La presencia de cifras mayores inaica so
)recrecimiento bacteriano.
~iere

La bsqueda de parsitos en heces y el coproCit~tivo son de uso corriente. Todo paciente en


qmen se sospecha un cuadro de malabsorcin debe
ser estudiado radiolgicamente en su tubo digestivo en bsqueda de signos caractersticos: floculacin del bario, fragmentaciones y segmentaciones, engrosamientos y pli~gues nodulares en duodeno, y dilataciones en intestino delgado, adems
de lesiones especficas como fstulas, gastraileostoma, tumores, etc. El tiempo de travesa intestinal puede ser medido por la ingestin de bario, que
llega al ciego en un lapso de 3 a 5 horas y al recto
en 24 horas.
El dosaje de o.l-antitripsina en sangre y materia
fecal sirve para evaluar la existencia de una enleropata perdedora de protenas.
La biopsia de intestino delgado es til en el
diagnstico diferencial del sndrome de malabsorcin, ,como en la enfcnnedad de Whipple. En pat?logtas segmentaras como la enteritis regional, el
hnfoma o la enteritis eosinofflica, su valor depende de la zona biopsiada.

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Hemorragia. digestiva

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Alberto J. Mrmiagurria y Julio Libmall

@
Se denomina hemorragia digestiva a la prdida
de sangre 4~UG!.Cto_gg,~trointestinlP9~ vnnrrrao
paja, de variada etiologa y diferente sitio de origen.
La hematemesis es el--vmito con contenido
hemtico, que puede ser de sangre_t]:esca, de colar
r5]0"6'Suro, o en forma de_bG.fffr-de-cat por la
presencia de cq!gulQs. .o de pre_ciP-.imdos en su interior. EL@loi-vara con la concentrae:in de cido
~!Q.dtdrico y su mezcla con la -.qngre. Si el vmito ocurre inmedi~~!!:JiJite a~p~$.. d~Lc.omkn
zo de la hemorragia, es de colorac.i.n-oscura; si se
oscuro,_m~~.!l o neproduce ~nte, es ro---jo
.
gro.
"'La melena es la evacuacin por el_ ano de heces
untuosas de color negro brillante y olor met.a.Tco
acre. El color negro se debe a la accin del cido
clorhdrico sobre los hemates.
La proctorragia e-.~.~.mlsin -de sangre fresca
por el ano, rojo rutilante, aislada o mezclada con la
deposicin.
La enterorragia es la eliminacin de heces de
color rojo oscuro; la sangre forma parle de la materia fecal y su origen est generalmente por debajo del ligamento de Treitz. Con trnsito intestinal
rpido puede proceder del esfago, el estmago o
el duodeno.
Tanto la hematemesis como la melena se producen por hemorragias originadas por encima del
ligamento de Trcitz, aun cuando la prdida de
sangre en el colon derecho puede dar melena si el
trnsito es lenta: La proctorragia se origina generalmente en el colon izquierdo.

del jugo pptico cido sera la causa que perpeta


la severa prdida sangunea por estas lesiones.
Caractersticamente estas lceras rara vez tienen
un dimetro mayor de 1 a 2 cm y una profundidad
variable en la submucosa. El tracto gastrointestinal
superior, debido a su pH bajo, afecta en forma
adversa a los diversos factores de la coagulacin y
a la funcin plaquetaria.
Al producirse la hemorragia disminuye el volumen sanguneo con reduccin de~ retorno venoso y
del volumen sistlico y aumentq de la actividad
simptica (taquicardia). En primera instancia se
produce hipotensin diastlica cuando la prdida
es del 20-25%, Y. luego hay hipotensin sistlica
cuando se supera el 25%. La disminucin del volumen sistlico reduce la perfusin de los diferentes rganos y sistemas. En la piel se produce-f:ial~
dad y traspiracin pegajosa con cianosis perifrica.
En el corazn hay ta_quicardia, dolor precordial y
arritmias, as como cambios electrocardiogrficos.
En el rin se produce en una primera etapa oliguria por disminucin de la presin de filtracin glomerular, que de mantenerse llega a la necrosis
tubular con insuficiencia renal aguda. A nivel intesl.inal puede ocurrir isquemia por hipoperfusin;
en el pulmn taquipnea con alcalosis respiratoria,
precedida por una acidosis metablica por hipoxia
y aumento de la produccin .de lactato y piruvato.
En el sistema nervioso central hay agitacin, confusin, zumbidos, mareos y vrtigos, visiu.borrosify obnubilacin, pudiendo llegar al sncope.
Sntomas y signos

Fisiopatologa
Diversos procesos patolgicos pueden producir
una lesin sangrante. En la lcera pptica la accin

Las manifestaciones clnicas del .:mdromc hcmorragparo dependen del sitio de la lesin, de in
cantidad de sangre perdida y de la rapidez de prescntacin de la hemorragia. Una prdida de meno:

173

'

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174

24. HEMORRAGIA DIGESTIVA

GRANDES SINDROMES

de 500 mi raramente se asocia a sntomas de hipovolemi. e hipoperfusin, excepto en los ancianos y


en pacientes con anemia preexistente. En los
cuadros de hemorragia digestiva es importante realizar un interrogatorio detallado sobre las circunstancias del episodio hemorrgico, as como los
antecedentes previos del enfermo. La edad, sexo,
ocupacin, raza y religin pueden orientar hacia
una etiologa detenninada. Es importante la fonna
de presentacin y la va de exteriorizacin; si consulta por melena preguntar por hemateme~is y vice. versa. Se debe preguntar sobre las caractersticas
de la sangre y el tiempo trascurrido desde la primera evidencia de la misma, sntomas acom. paantes durante los das previos, como dolor abdominal, acidez, regurgitacin, vmitos, nuseas,
disfagia, cambios en el ritmo de la evacuacin
intestinal, pujo y tenesmo, presencia de moco y
pus, prdida de peso, anorexia, ingesta de fnnacos potencialmente ulcergenos o que producen
alteraciones en el mecanismo de la coagulacin.
Se evaluar la existencia de enfermedades de otros
aparatos o sistemas (cirrosis o hepatopatas crniG.as), y se obtendrn precisiones sobre los hbitos
alimenticios, de bebidas y de tabaco. Es importante diferenciar por el interrogatorio la hemateme~is de la hemoptisis, dado que la deglucin de
sangre proveniente de la cavidad orofarngea o de
las vas respiratorias puede prestarse a confusin.
En los antecedentes familiares se debe averiguar la
existencia de cuadros similares o vinculados (enfermedad de Rendu-Osler-Weber o telangiectasia
hereditaria familiar).
En el examen fsico, as como en el interrogatorio, se intenta confirmar la existencia y establecer
la magnitud de la hemorragia. Para lo primero se
examina la ropa de cama, ropa interior, inodoro,
etc. En lo referente al volumen de la hemorragia,
recordar que la presencia de la sangre causa temor
y tendencia a sobredimensionar, lo cual ocurre
tanto en el lego como en el personal especializado.
Se presta atencin a la frecuencia cardaca y la
. presin arterial, tanto en decbito dorsal como en
posicin sentada (tlt test ). El encontrar una frecuencia cardaca en reposo mayor de 120, con una
presin menor de 100 mm Hg en decbito dorsal,
y un descenso de la presin arterial mayor de 1O
mm Hg al pasar del decbito a la posicin sentada,
sugiere una prdida importante, superior a los 1000
ml de sangre (tilt test positivo).
El examen fsico general debe incluir el estudio
de la piel, observando el color y la temperatura; el de las mucosas en busca de tclangiectasias, y la
investigacin de signos de hepatopata crnica como
hipertrofia parotdca, ginecomaslia, ascitis, edema, telangiectasias, atrofia testicular, retraccin de
Dupuytrcn y prdida del vello corporal. La existencia de enfermedad articular puede sugerir la
ingesla de anliinl1amalorios.
La auscullacin del abdomen puede mostrar rui-

dos hidroareos aumentados en una hemorragia


activa, debido a la accin irritante de la sangre
sobre la mucosa intestinal.
El tacto rectal es un examen fundamental que no
debe omitirse ya que define la presencia de sangre
as como el diagnstico de lesiones bajas (tumores,
hemorroides).
Tipos de hemorragia digestiva
Hemorragia digestiva alta. Es la hemorragia
originada en lesiones situadas por encima del ligamento de Treitz. Se manifiesta en general por hematemesis y/o melena. Las causas ms frecuentes
de hemorragia digestiva alta son la lcera pptica
gstrica y duodenal (35 al 50%), las vrices esofagogstricas (25 al35%), las gastritis hemorrgicas,
el sndrome de Mallory-Wciss, las esofagitis, la
hernia hiatal y las ditesis hemorrgicas.
El sndrome de Mallory-Weiss consiste en lesiones del esfago y el cardias con laceracin de la
mucosa por vmitos repetidos o arcadas intensas
en pacientes alcohlicos.
Hemorragia digestiva baja. Es la hemorragia que
se pn;xiuce a rafz de lesiones intestinales situadas por
debajo del ligamento de Treitz. La caracterstica de la
materia fecal depende de la velocidad del trnsito
intestinal, presentndose como enterorragia, procto-.
rragia o melena. La causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja son los divertculos colnicos en
pacientes mayores de 60 aos. En esta edad ocupan el
segundo lugar en frecuencia las angiodisplasias, que
son ectasias vasculares o vrices de la mucosa o
submucosa intestinal que pueden localizarse en cualquier lugar del trayecto digestivo. Siguen en orden de
frecuencia, que varia con la edad, los tumores, el
divertculo de Meckel, la colitis isqumica, y las
enfermedades inflamatorias del colon como la colitis
ulcerosa.
Sangre oculta en materia fecal. Es la presencia
en materia fecal de sangre detectable solamente
por mtodos de laboratorio (guayaco o bencidina).
Esto ocurre cuando la cantidad de swgr.e no supera
los 100 mi. La prueba puede dar_un_falso:-po.Sitivo
cuando se ingieren alimentos con actividad de peroxidasa, como tomate, rbano y zanahoria, o medicamentos que contienen hierro.
Las causas ms frecuentes de hemorragia digestiva
oculta son la ingestin de salicilatos o antiinflamatorios, hemorroides, esofagitis, hernia de hiato, lcera
pptica, neoplasias (5%) y telangiectasias.
Metodologa de estudio
l. Historia clnica, incluyendo tacto rectal.
2. Laboratorio:

,-

'

175

para detectar el origen de la hemorragia. .


. Hematcrito: cuando la hemorragiaes aguda
puede no reflejar la magnit~d de la prdida 5. Endoscopia: incluye la gastr~uod~noscop~a,
la colonofibroscopia, y la rectoslgmOidoscopia.
dado que no hay tie~IX:' sufic1ente I:~tra q~e s.e
produzca la hemodductn por pasaje; de lqm- 6. Centellografa con eritrocitos marcados con
Tc99.
do intersticial al espacio vascular.
. Extendido de sangre: la presencia de microcitosis e hipocroma orienta a una prdid:a crnica
Bibliografa
_ .
.
desangre.
. Recuento de leucocitos y plaquetas:,habttualLaw, D.H. and Watts, H.D.: Gastrointestinal bleedmente se encuentran elevados.
ing. In Sleisenger, M.H. and Fordtran, J.S.
. Reticulocitos: estn elevados en la hemorra(Eds.): Gastrointestinal Disease, 2nd. ed. W B.
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gia aguda.
Saunders Co., Philadelphia, 1978, p. 217.
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Spechler, S.J. and Schimmel, E.~.: Gastrointesticoagulacin.
nal bleeding of unknown orzgm. Arch. Intern .
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Med., 142:236-240, 1982.
3. Sonda nasogstrica: se utiliza ~ara detectar la
presencia de sangre en el estomago. Su uso Steer, M.L. and Silen, W.: Diagnostic procedures
in gastrointestinal hemorrhage. N. Engl. J.
,.
puede ser traumtico.
Med., 309:646, 1983.
4. Estudios radiolgicos contrastados: :;on utlles

25. CANCER DE ESOFAGO

.25

deb~ dar disfagi, de modo que cuando sta existe da. La presencia de aire en el esfago provocada
s~ducida por una,esofagitis estenosante con polvos efervescentes produce un doble cono un cncer de esfago. El esfago de Barrett, que traste con imgenes ilustrativas, y permite diag
es un cambio de la mucosa de la vscera debido a nosticar pequeas lesiones, en forma de placas
una intensa esofagitis por reflujo, lleva a la for- localizadas, o lesiones ulcerosas o vegetantes inmacin de lcera pptica, por progresin de la cipientes. Cuando el cncer es avanzado y toma
mucosa gstrica en el esfago distal, y predispone los dos tercios de la luz, la radiologa mostrar los
al cncer de esfago. Los pacientes aosos ,tam- _tpicos desfiladeros irregulares, infiltrativos esbin presentan con frecuencia tr~tO!"flOS (u_:_c~[!a tenosantes, y la dilatacin supraestrictural; adems
les-Elg.Les.Qfago, como el esfago espasmdico, con las groseras imgenes !acunares o de falta de relleno y las ulceraciones con fstulas habitualmente
sus ondas terciarias, tipo tirabuzn o "curling".
Hay cnceres de esfago que se esconden bajo mediastnicas.
Esofago.fibroscopia. Permite visualizar la lesin
sntomas como el dolor retroestern.al y tambin la
Qirosis, el dolorretrostemal esofgico..tipo angina cancerosa, generalmente tpica, saniosa, sangran.de.peeho es producido por reflujo con o sin pirosis te, irregular, ulcerovegetante-infiltrativa, en la cual
las biopsias permitirn el diagnstico etiolgico,
acompaante.
La..an.ou.:r:ia es un sntoma tardo, de cncer muy mostrando un carcinoma epidermoide o un adeavanzado, al igual que la astenia y la adinamia. nocarcinoma. La citologa se realiza ocasionalLas regurgitaciones son tambin finales al igual mente.
que la hemorragia digestiva alta o hematemesis.
El cncer esofgico puede debutar con algunas de
Bibliografa
sus complicaciones, como f~u~s esofag_~a
queales,_bKQll.@iale_s_y_u~orticas, siendo la mediastinitis fistulosa y supurativa la etapa final del Carter, R. and Brever, L.: Achalasia and esophacncer esofgico. El examen fsico muestra l!n
geal carcinoma: studies in early diagnosis for
paciente adelgazado, eventualmente con ganglios
improved surgical management. Am. J. Surg.,
'
de Troisier (supraclaviculares).
130:114-130, 1975.
Goldstein, H. N. and Dood, G. D.: Double contrast
examination oj the esophagus. Gastrointest.
Radial., 1:3-21, !976.
Metodologa de estudio
Itai, Y., Kogure, T., Kuyama, Y. et al.: Superficial
esophageal carcinoma. Radiology, 126:597-606,
El diagnstico est basado por un lado en la
1978.
radiografa esofgica con doble contraste, y por el
otro en la esofagofibroscopia, con biopsia de la Moss, A. A., Koehler, R. E. and Margulis, A. R.:
Jnitial accuracy of esophagograms in detection
lesin y citologa.
Radiografa del esfago con doble contraste.
of small esophageal carcinoma. Am. J. RoentPermite realizar una mucoso grafa en capa delgagenol., 127:909-919, 1976.

Cncer de esfago
Osear 1lrf. Laudanno

localizado en el es.<?fago_cervical o eventualmente


en el distal. La dsglusia se presenta casi .siempre
debido al trastornp_m.a.tor generado por el retardo
del tr~fgico; su demostracin radiolgica
se denomina sndrome valecular. Las valculas y
senos piriformes se opacifican con el bario. Esto se
observa igualmente en la acalasia del esfnter esofgico superior e inferior, y en el inicio en la

miastenia gravis.
La disfagia se acompaa de un llamati~
gf!~/.9_deLpaciente, dato que orientar de
inicio a un cncer de esfago, ya que las disfagias
benignas o funcionales, como aquella de la acalasia, generalmente' se acompaan de un peso estable. En la acalas.ia_existe...la.Jl~maga_ .d.iMll_gia
p.ill:ad.jica,....ctonde el paciente ingiere bi~[l_S':J~.. Q.r~
m.eros...bocados, peralgo se ahoga c;on jos lquidos.
De todos modos, hay pacientes que desarrollanim
_cncer en la regin cardiotu~~_rosi~.ia y por destruc.ciJ:Lsecundaria derpfexo mientrico presenSntomas y signos
tan disfi!gia paradjica, porque desarrollaron una
El cncer de esfago puede localizarse en el ac~lasia_orgnica o un megaesfago secundario .
.lercio._superior, medio o inferior, con sntomas que Es frecuente. que un pien-te-con- ncer de esfa. varan de acuerdo con la ubicacin. El sntoma go cervical presente sialorre, debido a la rricapital es la distagia; para que aparezca disfagia el racin local por esofagitis. Se ahoga con su saliva.
Un adullo de mas de carema aos de edad que
proceso debe fectar los do~J~.tcio~.ck._suJu~ . Y ya
es un cncer avanzado. l:a disfagia, sensacin cons- comienza con disfagia prog.rc.s.IY~. IcriEim cncer
cien te del pasaje de los alimentos a travs del de GSpfago hasta qu.o.se demuestre lo contrario.
esfago, comienza en forma paulatina primero con Esto se cumple en ms del 70% de los casos. La
dificultad para el trnsito de los slidos, luego de disfagia progresiva puede llegar a la afagia, donde
los stmsolias 'y por fin de los lquidos; es decir, el bloqueo .es total. El paciente puede terminar en
se trata de una disfagia progresiva. Junto con la :_aquexia.
disfagia tambin se prese'nta_odinofagja, como una UaaTsfagia puede ser el comienzo tambin de
sensacin de lastimadura.cuando pasa el alimento una enfermedad ele! mediaslino o cervical, ya sea
por compresin o por invasin extrn--,:r.:a, y en tal
~lido. Aqu es cuando el enfermo seala el sitio
donde se atasca el alimento y r_9fiere dolor, en sentido la enfermedad ms conspicua es el cncer
de pulmf1. Los pacientes aosos prescn.1 -genecualquier lugar de la regin estema!.
Otras veces el paciente presenta disglusia, difi- ralnicnte una patologa asociada como una hernia
cultad al trag<).f, y en t.al caso el cncer puede eslar hiatal por deslizamiento. La hernia del hiato no
176

177

La inflamacin crnjca del esfago producida


por irritantes aumenta notablemente la incidencia
del cncer de esfago. Se observa una mayor frecuencia en los grandes tomadores de mate con
bombilla y agua_ ~aii.C.'rrte;-rc-sige eralcohol.ismo crnico de bebidas blancas y con- menor
frecuencia la ingesti-de con:.das muy picantes.
Se ha comprobado que -l esfago experimenta
alteraciones carcinomatosas en diversas enfermedades predisponen tes, tales como 1~ acalasia, el
esfago de Barrett, la estenosis custica de larga
duraciJ1 y-ncp.i-esencia de membranas esofgicas.
Ms del 90% de los tumores malignos del esfago son del tipo del carcinoma de clula_s escamosas
(epi~rmQ.ide); en menos del 10% puede tratarse
de un ad.e.Dn.c.arcinoma. Son raros ef'fue-;Janoma
r.,
maligno y los !infamas primarios.

.
'

26. GASTRITIS

179

Normal

Clula
epitelial

26

Gastritis

Gradiente de pH

Osear M. Laudanno

La mucosa gstrica est constimida por una ba~ probado frente a poderosos agresores como el etarrera defensiva contra la retrodifusin de H+ y tam- nol absoluto y la aspirina.
La histopatologa es fundamental para documenbin contra una serie de agresores de la misma;
este mecanismo defensivo es el de la citoprotec- tar el efecto de los distintos agresores de la mucosa
cin. Dicha barrera defensiva est integrada bsi- gstrica. Son agentes etiolgic.os de las gastritis:
a) Drogas o medicamentos. Es vastsima la cancarnente por: 1) el moco gstrico, 2) el bicarbonato
de sodio, 3) el gradiente del pH, 4) la capa epitelial tidad de frmacos que des~n la barr_~ra defenside revestimiento, 5) el AMP cclico, 6) las glndu- va, en particular la~ y toda la lrie~fde 1os
las fndicas, 7) la microcirculacin, 8) el ADN, 9) anfiinflamatorios no esteroides. La aspirina actuael ndice mittico celular, 10) la sulfoadenosil me- r 6Ioqueandoliil5bi'fil)ad.sodio y las prostaglanditionina (SAME), 11) los sulfhidrilos, 12) el factor nas; por ende, destruye el gradiente de pH, facilita
de crecimiento epidrmico, 13) las prostaglandi- la retrodifusin de H+, produce necrosis celular,
libera histamina local, acenta la congestin y pronas, 14) las gastrinas, y 15) la somatostatina.
De este complejo citoprotector de la mucosa vaca finalmente hemorragia gstrica. La ingesta
gstrica, los ms importantes son:
de dos comprimidos de aspirina produce una pr1) El gradiente de pH, dado por el moco gstrico dicta de 4 a 8 ml de sangre, medida por volemia y
y el bicarbonato, que es de 7 .en la superficie del sangre oculta en materia fecal. Todos los analgsi:.
epitelio de revestimiento y de 1 en la superficie del c.os no esteroides provocan la aparicin de sangre
moco gstrico; aqu normalmente se produce el ocita en Tarriteria fecal. El aJcohol tiene u rol
bloqueo del H+, pero cuando dicho gradiente se dual, ya que ingerido a un dosis--determinada. 250...
destruye, como ocurre en la gastritis, se produce la ml de vino comn en cad~__comida, tiene una-'!.:..
retrodifusin del H+ dentro de la mucosa gstrica ciGn..citopr~_c.iill1t~ucosa_gstrica.;...en cam(figs. 26-1 y 26-2). Dicho gradiente !le pH est bio a dosis mayores produce, por accin directa,
controlado electivamente por las prostaglandinas. necrosis celular y por ende gastritis. El efecto de la
2) Las prostaglandinas actan controlando la a_!Q._r~.~-m~s-el alcohol, es ms daino-que el d~ l.a
bomba de sodio, el AMP cclico, y en particular la aspirina sola. L.a.s sales bil_ia.r_~~.Y.~U!:l_g_9. pa_!!~!e~.u
microcirculacin de la mucosa gstrica, ya que co, porreflujo duodenc)gstrico, provocan la llamad_gas'tri~~ alCalina, donde ~a lecitina ms la fo~f~aumentan el flujo sanguneo del estmago.
3) El factor de crecimiento epidrmico, secreta- lipasa A forman la isolecitma, la cual, en pH acldo por las glndulas de Brnner, que controla -~1 do tiene una accin necrtica directa sobre la
ADN a travs del ndice mittico celular, perm1- m~cosa gstrica; asimismo produce una accin
tiendo que normalmente en el lapso de 4 das sea detergente del moco gstrico Y destruye el gra. diente de pH. bos corticoides retardan_ el ndice
reemplazado todo el epitelio gstrico.
4) La SAME, constituyente biolgico de la clu- m'ittico celular, es decir, producen envejecimienla, despus del ATP es el ms importante, ya que lo celular; degradan el moco gstrico, incrementan
activa el ADN, forma poliaminas, aumenta los la acidez gstrica basal si previamente estaba ausulfhidrilos y en particular el moco gstrico, o sea mentada, y fundamentalmente bloquean a las proslas glicoprotenas. La SAME es un citoprotector taglandinas y facilitan la retrodifusin de H+, prosuperior a las prostaglandinas, hecho bien com- duciendo gastritis, pero no lcera gastroduodenal
178

Clula

Flg. ~ 6-1. Gradiente de pH y retrodif.lSin de R en la mucosa


gstrka normal y en las gastritis.

en el hombre. Los cidos y alcalinos fuertes destruye:l directamente la barrera defensiva, con marcada necrosis celular. El flor, tan empleado en
pasta:: dentfricas, tambin es productor de gastritis. Otras drogas como la fenilbutazona, la indometacina, los quimioterpicos antilwoplsicos, los
antituberculosos, los antidiabticos orales,.Jos antibiticos, etc., son gastrticos conocidos y a:,gunos
han sido abandonados.
b) J.:ritantes stricos. El caf aumen.w,la 'Se~re
ciQj~ida g~~t;rjc_a y ISminuy~J_p_.n~sin_de"! esfnter..esofgiGO superior; pero no se ha demostrado qm: en dosis habituales rompa la barrera defen-

Gastritis

si va; _lo mismo es vlido para el t, el mate cocido


y el mate, que eventualmente pueden dar acidei
gstricao pirosis por incremento del HCl. El tab~o prod~ce ~ipotona d~l ~ter pil~co y"por
enae~. Los J.ll.CMJ~~:;-prpm1enta, los
aje&son citoprotectores ya que aurri-ein-las prostaglandiJJM_g.s.tricas; en cambio, el-vinagre cido actico destruye la barrera dGkn_s.iva. De las
bebidas gaseosas, las llamadas colas pueden ocasionar gastritis. Los alimentos envasados en latas,
plsticos, papeles, etc., necesitan de una serie de
conservadores y antioxidantes que son verdaderamente gastrticos y probablemente pueden generar

Membrana mucosa

Fig. 26 2. Difusin de iones de


hidrgeno y sodio a travs de
la membrana mucosa. (Adaptado de 1 orell).

Sangre

180

26. GASTRITIS

GRANDES SINDROMES

cncer gstrico, como los alimentos ahumados. De


todos modos, con mucha frecuencia aparecen alimentos envasados nuevos, supuestamente sanos,
que lamentablemente no han sido seriamente investigados.
e) Alergia alimentaria. Es muy frecuente; las
aastritis aftosas y las erosivas crnicas responden a
~sta etiologa. Mencin aparte como entidad es la
gastroenteritis eosinoflica.
d) Bacterias. Las intoxicaciones alimentarias,
que habitualmente dan gastroenteritis, se acom~
paan de gastritis microbianas. Lo mismo .ocurre
con la gastritis monilisica en la cual es habitual el
muguet bucal.
.
e) Radiaciones. Los rayos X, la cobaltoterapta,
etc., producen gastritis aguda con necrosis celular.
f) Uremia. La urea que se elimina por la mucosa
gstrica produce una marcada gastritis aguda con
congestin y hemorragia, que solamente es reversible por la hemodilisis.
g) Endotoxinas. Actan provocando marcada
congestin gstrica, lo cual, sumado a cualquier
agente agresor, produce la gastritis hemorrgica
caracterstica del shock endotxico.
Wool clasific a las gastritis en agudas y crnicas; estas ltimas, a su vez, pueden ser: crnica
superficial, crnica atrfica y atrofia gstrica. La
gastritis aguda se caracteriza por la congestin de
la mucosa gstrica, con zonas de necrosis y even-

tualmente la aparicin de algn polimorfonuclear. En


la gastritis crnica superficial existe un infil.trado
plasmolinfocitario que abarca el tercio superficial de
la mucosa; en la crnica atrfica, el infiltrado toma
toda la mucosa y se evidencia una disminucin del
espesor de la misma y de las glndulas fndicas. En la
atrofia gstrica existe una disminucin notable del
espesor de la mucosa del- estmago, con ausencia
total de las glndulas fndicas, y se acompaa habitualmente de metaplasia intestinal. Las gastritis crnicas pueden ser difusas o parcelares, del fondo o del
antro, donde generalmente predominan las antritis
sobre la funditis. Est comprobado que la reiteracin
de una gastritis aguda puede evolucionar a la cronicidad, eventualmente con participacin de mecanismos inmunolgicos.
Actualmente, las gastritis crnicas se clasifican
siguiendo a Strickland en dos tipos: A y B. La
gastritis crnica tipo A es inmunolgica de inicio,
con anticuerpos anticlulas parietales y antifactor
intrnseco; se localiza en el fondo gstrico y el
antro est sano. Se relaciona con la anemia perniciosa; tiene elevados niveles de gastrina por falta
de inhibicin cida, ya que presenta una aclorhidria con dbito cido cero. Esta gastritis tipo A se
halla asociada con otras enfermedades inmunitarias como la tiroiditis de Hashimoto, el hipotiroidismo, la diabetes, el lupus eritematoso sistmico,
el vitiligo, el hipoadrenalismo, etctera.

La gastritis crnica tipo B es la ms frecuente;


comienza en el antro y se extiende progresivamente al cuerpo gstrico, el cual puede estar respetado. La secrecin gstrica cida es normal o se
halla algo disminuida, al igual que la gastrinemia.
No est relacionada con la inmunidad (fig. 26-3).
La ga)tritis crnica tipo B generalmente no presenta displasi.as y en particular, no evoluciona al cncer
gsLrico; en cambio la tipo A es cancergena.
\

Sntomas
Las gastritis, tanto agudas como crnicas, generalmente son asintomticas; para que una gastritis
~~intomattca:"debe prese_ntar- actividad
agpda. La sintomatologa es polimorfa, variable,
con vmitos-alimenticios, biliosos, mucosos y en
oc~iones h.~morrgic;ps. Pued haber -:tiseas.. y
epigJJ.lgias prandiales, donde el enfermo se-siente mejor _EO!J__ el estmago yaca;_ ~J ulceroso gastro.du_o.denal, en cambio, mejora can .el estmago..ocupade. Existen epigastralgias atpicas, no diarias ni horarias, acompaadas de ardores o acidez
gstrica, o sntomas de indigestin. "Dica -.sritomatol0ga_no..es carac;:tet~s~ica de gastritis, ya que el
paciente puede tener un trastorno funcional, o ser
portador de una lcera gastroduodenal, un cncer
gstrico, una litiasis biliar, una pancreatitis, etc.
En las gastritis .agudas, al suprimir las causas deseneaderii:intes (alcohol; aspirina, etc.) las manifestaciones clnicas remiten en pocos das. En cambio, cuarido el paciente relata los mismos sntomas
cQn_yanos .meses de evolucin, sin causas. aparentes_productoras de gastritis y con una dieta alimentaria..normal, seguramente no es pom.dor de una
..1@,4--itis. En resumen, los intentos para establecer
una correlacin entre la gastritis y un cuadro sintomtico especfico han fracasado.
De todos modos, hay formas de presentacin que
pueden ser indicativas de gastritis: 1) hemorragia
digestiva. alta (gastritis hemorrgica); 2) aclorhidria o anemia perniciosa, y 3) ascitis, edemas,.
pliegues gstricos gigantes, hipoproteinemia con
' !poalbuminemia (gastritis de Mntrier o gas'tropata perdedora de albmina).

TIPO A
Secrecin de CIH: aclorhidria
Autoinmunidad: + + +
Mucosa antral: sana
Gastrina basal: aumentada
Gastrina pospradial: aumentada
Clulas G: normales

TIPO B

M't!,>d.olega de estudio

Secrecin Cl H: normal o disminuida


Autoinmu:1idad: Anticuerpos Anticlulas G (-)
Mucosa antral: enferma
Gastrina basal: normal
Gastrina posprandial: normal
Clulas G: disminuidas

_,'

Fig. 26-3. Gastritis crnicas


tipos A y B.

El diagnustico de las gastritis es patrimonio de la


biopsia gasmca y de su histopatologa, excepto en
las gastritis nemorrgicas donde se establece con
la gastrofibroscopia.
La radiografa seriada gastroduodenal con doble
contraste podr mostrar erosiones crnicas (fig.
26-4), bajo la forma de pequeas imgenes !acunares redondeadas, que sern confirmadas por la fibroscopia; otras veces existirn pliegues gruesos
gigantes, que plantearn el diagnstico diferencial

181

entre una gastritis perdedora de protenas tipo


Mntrier, un linfosarcoma gstrico, o un sndrome
de Zollinger-Ellison. En la gastritis crnica tipo A
de la anemia perniciosa, el radilogo V. D'Allotto
describi los siguientes signos: estmago tubular,
techo gstrico calvo y lisura de la curvatura mayor
gstrica, que no son patognomnicas, ya que los
pliegues gstricos gruesos o finos dependen de la
contraccin de la muscularis mucosae.
El test de Kay mide la secrecin gstrica mxima utilizando la histamina, con la cual son estimuladas el 100% de las clulas parietales. Esta
prueba es la ms reproducible y confiable. El dbito normal es de 10 a 25 mEq/hora; en las gastritis
generalmente el dbito es nonnal, y tiene valor
cuando es de cero o cercano al cero. Esto ltimo es
vlido para el pepsingeno plasmtico o el uropepsingeno, cuyos niveles tienen valor cuando son
cercanos al cero e indican atrofia gstrica o anemia
perniciosa.
Tipos de gastrtis
Gastritis hemorrgica. Las__gastritis agudas son
la causa ms frecuente de hemorraga''digestiva
.?l~_El advenimiento de la esofagogastroduodenofibroscopia permiti estudiarlas en pleno perodo
intrahemorrgico y diagnosticar as las gastritis
agudas, ya que las erosionys pueden desaparecer
en menos de 24 horas. El d'lagnstico radiolgico,
aun intrahemorrgico, no tiene valor; incluso est
contraindicado, ya que el bario ensucia el tubo
digestivo e impide realizar la arteriografa selectiva.
El estmago puede sangrar en napa, como roco
de sangre, o bajo la forma de erosiones mltiples,
recibiendo el nombre de gastritis hemorrgica. La
etiologa responde generalmente a drogas (aspirina, analgsicos no esteroides), estrs, uremia o
endotoxinas.
En el--gstrs, el mecanismo bsico responde a
una-.isquemia de la mucosa gstrica, en primer
lugar simptica, donde las catecolaminas provocan
una vasoconstriccin de las arteriolas aferentes de
la mucosa. Se presenta una anoxia isqnrnica, sobre la que luego entrar en juego el vago con
vasodilatacin arteriolar y constriccin de los esfnteres poscapilares, provocando un encharcamiento de la sangre de la mucosa gstrica; es decir,
se produce una anoxia congestiva; dicho mecanismo es pendular. Posteriormente se origina una hipotena pilrica con reflujo biliar, destruccin de la
barrera defensiva y retrodifusin de H+, con agravamiento de la congestin y la hemorragia; adems,
se produce una cada de las prostaglandinas
gstricas, de los sulfhidrilos, del ADN y del ndice
mittico celular; por fin, disminuyen los mucopolisacridos sulfatados del moco gstrico, y se
hace imposible la citoprotcccin.

182

:~6. GASTRrTIS

GRANDES SINDROMES

~_!?le

y la ciruga significa la curacin de. la enfermedad. La gastrinemia es normal.


-.-~---

--

Bibliografa
: "Laudarm~, O.M., Gutirrez Cabano, C. y Bc!dini,
0.: Cztoproteccin de: la mucosa gstrica por
SA11E. XXII Reunin de la So c. Argent. Invest.
Clln., Mar del Plata, !984.

Fig. 26-4. Radiografa seriada gastroduodenal (doble contraste) con pequeas erosiones y rea gstrica rugosa.

El diagnstico se basa en la clnica. Se trata de


un paciente que tierie' antecedentes' inmediatos de
ser un tomador de aspirinas u otras drogas, de
hallarse en estrs (politrumatismos, ciruga mayor o pulmonar, septicemia, infarto de miocardio,
shock endotxico, quemaduras, traumatismos cerebrales, etc.). Generalmente el paciente no es un
etilista o un cirrtico heptico, no presenta estigmas cutneos de cirrosis y no tiene hepatomegalia
ni esplenomegalia; aunque se debe tener presente
que el cirrtico heptico puede sangrar por una
gastritis hemorrgica, una lcera gastroduodenal,
vrices esofgicas, etc. El paciente con gastritis
hemorrgica no tiene antecedentes ulcerosos ni de
epigastralgia, aunque existen ulcerosos que debutan con la hemorragia digestiva; asimismo, hay
ulcerosos activos que sangran por una gastritis hemorr-gica y no por su lcera. La existencia de
prdidas de sangre en la piel o de lceras en otros
rganos indica la probable presencia de una enfermedad hemorragpara.
Gastritis de Mntrier. La gastritis- de Mntrier es una entidad rara, caracterizada por hipersecrecin rica en protenas y un cuadro de hipoalbuminemia, acompaado o no de edemas, ascitis y
aun anasarca. El paciente no presenta signos de
enfermedad renal, heptica o cardaca, ingiere normalmente protenas y no se encuentra la causa
etiolgica de su prdida de albmina. La radiografa
seriada gastroduodenal con doble contraste muestra pliegues gigantes, el estudio de la secrecin
gstrica revela hipoclorhidria, y en la biopsia gsLri-

ca se observa una gasLritis crnica con tendencia a


la..trofia.
---.. " -,.......~- _.,._ .. ,.
El diagnstico se realizar utilizando albmina
marcada con 1131 ; su vida media estar notablemente acortada, menos de ocho das. La radiactividad en materia fecal mostrar un incremento
llamativo. En ei jugo gstrico se puede medir la
radiactividad y realizar un proteinograma por electroforesis, en el cual se observar una banda tpica
de albmina.
Gastropata hipertrfica hipersecretora. Se
trata de un enfermo generalmente con antecedente de lcera gastroduodenal crnica intratable o
de un gastrectomzado con lceras recidivantes, o
de. un paciente afectado de diarrea crnica con
esteatorrea. Presenta una marcada hipersecrecin
gstrica oosal cuyo dbito es similar o representa
ms de un 60% del dbito posestmulo mximo.
En estas circunstancias se debe pensar en un sndrome de Zollinger-Ellison, producido por un gastrinoma localizado en el pncreas o el duodeno;
este tumor secreta altas concentraciones de g:__strina y provoca la marcada hipersecrecin gstrica.basal y la lcera intratable o la diarr';a crnica.
Frente a este diagnstico presuntivo se debe efectuar un dosaje de gastrina por radioinmunoensayo
y eventualmente una prueba de la secretina.
Gastropata glandular hipersecretora. En esta
rara entidad existe una marcada hiperLrofia e hiperplasia glandular de etiologa desconocida, qtrc"
cursa con acentuada hiperclorhidria; el paciente
suele ser portador de una lcera duodenal intra-

183

Robert, A.: Cytoprotection by prostaglandins. Gastroenterology, 77:761-767,1979.


Szabo, S. et al.: Sulphydril compounds may med.:.
ate gastric cytoprotection. Scence, 214:200202, 1981.
Williams, S.E. and Turnberg, L.A.: The demonstration of a pH gradient accross mucus adherent to rabbit gastric mucosa: evidencefor a
"mucus-bicarbonate" barrier. Out, 22:94-96
1981.
J

27. ULCERA GASTRODUODENAL

185

Estrs
HCI

Flujo sangulneo gstrico

Pepsina

Citoprotecc in

Vago

Motllidad antropiloroduodenal

Drogas

Freno antral

Masa clulas P
Masa clula G

Mecanismos inhibidores
duodenales

Ulcera gastroduodenal
Flg. 27-1. Esquema de la

Osear M. Laudanno

La lcera gastroduodenal es una enfermedad de tales: la hiperplasia congnita o adquirida de la


etiologa desconocida; su patogenia es policausal, masa de clulas parietales es frecuente en los pay se la puede representar con el esquema de la cientes con lcera duodenal; 7) masa de clulas G:
balanza (fig. 27-1). Normalmente predominan los su hiperplasia (gastrinosis) produce lcera duodefactores defensivos sobre los agresivos y por ende nal.
no hay lcera; en cambio, cuando la balanza se
Factores defensivos. 1) Flujo sanguneo gstriinclina hacia los factores agresivos se presenta la co: la tpica lcera gstrica de la curvatura menor,
lcera. Se analizarn algunos de dichos factores tipo I, constituye la llamada "lcera trfica" debifisiopatol gicos.
da al padecuado flujo sanguneo gstrico, donde
Factores agresivos. ll_E.strs: son ejemplos las la hipoperfu;;in tisular constituye un reconocido
"lceras agudas de estrs", en particular la del factor agresivo; 2) citoproteccin.~ la integridad
gr?:_IJ. 9Jl~maslg Q._de Cur.ling, y la del traumatismo de la mucosa gstrica, con su barrera defensiva,
cerebral o de Cus.hing, cuya fisiopatologa no di- su gradiente de pH normal y por ende el control
fiere de aquella de las gastritis agudas por estrs. de la retrodifusin de H+, constituye el otro. factor
De todos modos, hay lceras agudas por estrs defensivo de trascendencia; tienen importancia en
psquico, que dan hemorragia y hastaijJerforacin este sentido las prostaglandinas, que son sin duda
de la mucosa gstrica; 2) ellfCl;. sin HCI no hay las sustancias fundamentales que sostienen todo el
.lcera. Est comprobado -que la hiperclorhidria y andamiaje de la citoproteccin, aumentando el
la hipersecrecinde HCl provocada en_gatos pro- flujo sanguneo gstrico, el bicarbonato de sodio,
duce lcera duodenal y que el sndrome de el moco gstrico, los sulf11id.rilos, la bomba de
Zollinger.-Ellison provoca casi siempre este mis- sodio, el A1vfP cclico y la retrodifusin de H+; 3)
mo tipo de lcera; 3) la pepsina: se ha descrito la motilidad antropiloroduodenal: la falla de la sstrascendencia del pepsingeno r_ elevado en la tole. antral y la hipotona del ploro facilitan el
lcera duodenal como factor frtemente heredi- reflujo biliar y por ende la destruccin de la batario; la pepsina tiene el mismo significado que el rrera defensiva; 4) mecanisnws de freno antral: el
HCI; 4) el.;tJgo: el nervio vago interviene en la antro gstrico, segn que su pH sea alcalino o
secrecin- gstrica por varios mecanismos: a) por cido, estimula o inhibe la produccin de gastriestimulacin de las clulas parietales; b) por es- na,respectivamente. Se demostr que dicho mecatimulacin de las clulas G del antro, productoras nismo de autorregulacin est dado por dos horde gastrina; e) por sinergismo superaditivo con la monas, la bombesina y la somatostatina antral. El
gastrina en la estimulacin de la masa de clulas ulceroso duodenal no controla su hipersecrecin
parietales. El nervio vago provoca de por s un cida por disminucin de la somatostatina antral; ~ j
incremento del 70% de la secrecin gstrica cida, 5) mecanismos inhibitorios duodenales: el duode~
que es abolida por la vagotoma troncular; 5) dro- no es una vscera productora de honnonas, donde
ga.\'.:_.existen numerosas drogas capaces de pro- la llegada de HCllibera secretina, que por un lado
ducir lcera gastroduodenal, como la aspirina, los estimula al jugo pancretico, al bicarbonato y neuanalgsicos no esteroides, la indometacina, la fe- traliza al HCI, y por otro bloquea a la gastrina.
nilbutazona, el naproxeno, etc., por destruccin de Asimismo se libera la somatostatina duodenal que
la barrera defensiva; 6) masa de clulas paric- es una hormona antigastrina; otra hormona, el
184

balanza, en el cual la aguja


est inclinada en favor de
los factores defensivos y no
hay lcera.

VIP o polipptido inhibidor vasoactivo, tambin


es antigastrina._Las glndulas duodenales de Brnncr secretan bicarbonato y en particular el factor
de crecimiento epidrmico, que es _citoprotector
de.Ja. mucosa gstrica y duodenal.
--,.i::Las l~eras gstr~cas_ se clasifi~an en tres tipos:
't;"II y III. Las de tipo I se localizan en la curvatura menor del estmago y constituyen alrededor
.del 60%; las de tip~:dLtienen la misfi!a. localizaciqn, pero son secundarias a una obstruccin parcial del ploro o del bulbo duodenal (por ejemplo,
bulbo duodenal ulceroso crnico, "en trbol"); las
de tip_qJU.se ubican en el antro y son las clsicas
lceras. prepilricas (fig. 27-2). Cada una de estas
lceis gstricas tiene una fisiopatologa 9istinta.
La lcera gstrica tipo /-cursa con un marcado
hh;>..Qflujo sanguneo gstrico, que aumenta a medida que la lcera retrocede; por tal motivv se las
designa "trficas". Du Pless!s demostr el incremento del reflujo biliar, y Fisher comprob una
hipOLona del ploro adems de una disminucin
del gradiente de presin antropiloroduodenal. Por
tal motivo se produce el reflujo biliar y la formacin de isolecitina, la cual es la responsable de
la destruccin de la barrera defensiva y de la
gastritis tipo B que tienen todos los portadores de
lcera gstrica tipo I. Dicha gastritis crnica lleva
a la hipoclorhidria e hiposecrecin tpicas de esta
lcera. Por ltimo, se demostr la trascendencia
del entrecruzamiento de las bandas circulares musculares del estmago, como otro factor de isquemia

local y de lcera.
La lcera gstrica tipo. fl se debe a la obstrqccif! parcial del bulbo duodenal por una lcera
duodenal crnica, deformada, que condiciona secundariamente una ectasia antral con retardo del
vaciamiento gstrico y posterior hipergastrincmia
y ulcus gstrico de la curvatura menor.
La lcera gstrica tipo JI] responde a la misma
fisiopatologa de la lcera pilrica y duodenal.
La lcera duodenal presenta una hiperfuncin

basal y de la secrecin gstrica nocturna, ante una


comida ficticia, y aumento del polipptido pancretico y del ca.libre de los troncos vagales. Dicha
hipersecrecin disminuye en un 70% despus de
la vagotoma troncular o superselectiva. Se observa una mayor masa de clulas parietales, de clulas G productoras de gastrina y una mucosa del
cuerpo gstrico generalmente sana. Todo esto lleva a que entre el 50 y 70% de los ulcerosos duodenales presente una mayor capacidad secretoria
gstrica, con un dbito superior a 30 mEq/hora.
Existe una falla del freno duodenal por disminucin
de la somatostatina antral; asimismo, hay un debilitamiento de los mecanismos inhibidores duodenales por disminucin de las clulas productora:i de secretina, de somatostatina, de VIP y de
-todas las hormonas antigastrina. Por tanto, una
caracterstica es el pH cido casi constante del
bulbo duodenal, espe9ialmente de noche, por el
estmago vaco, y la hipersecrecin gstrica nocturna. Adems, existe una disminucin de la barrera defensiva del duodeno, con prdida de la
citoproteccin, ruptura del gradiente de pH duodenal y cada de las prostaglandinas duodenales.
La lcera gstrica, segn su profundidad, se
clasific en cuatro tipos. En el tipo I la prdida de
sustancia afecta al epitelio superficial, como una
erosin, plana, generalmente aguda y que puede
curar espontneamente; esta lesin deprimida
puede confundirse con un c11cer gstrico temprano IIc. La lcera tipo JI compromete hasta la
submucosa, ya que atraviesa la musculars mucosae; es poco profunda y fcilmente evoluciona a
la curacin. La lesin deprimida puede confundirse
con un cncer gstrico temprano tipo III. En la
lcera tipo !JI la profundidad llega hasta la capa
muscular propia; es una lcera crnica, trpida,
que puede curar dejando secuelas. El cncer gstrico avanzado tipo Bormann II y III tiene esta caracterstica. La lcera tipo IV se caracteriza por
una lesin que atraviesa la capa muscular y llega

186

27. ULCERA GASTRODUODENAL

GRANDES SINDROMES

sndrome pilrico y la perforacin. El examen


fsico generalmente es negativo.

, ~ Metodologa de estudio
>

Segn
Johnson
Tlpol
Simplificacin

Clorhidro
pptlca

Trfica

Juventud

Vejez

Ubicacin
Tamao

Edad
Cllnica
slndrome
ulceroso
Gastritis
crnica

Grupo
sangulneo
Factores
predominantes

r~!

No

Acidimetrla

Complicaciones

Si

Agresivos

Fig. 27-2. Ulceras gstricas tipos l. II y m

Sntomas y signos

t-.

l
l

Defensivos

(segn Johnson) y su fisiopatologa.

atpico el dolor se localiza en el hipocondrio derecho, simulando una colecistopata; pero tiene una
La sintomatologa de la lcera gastroduodenal caracterstica: el dolor se alivia comiendo y el
est caracterizada por el llamado sndrome ulce- paciente se siente bien con el estmago lleno.
--roso, que puede ser tpico o atpico. El sndrome Otras veces-duele el hipocondrio izquierdo, y es
ulceroso tpico presenta el- dolor epigstrico o epi- frecuente confundirlo con un sndrome del ngulo
gastralgia, que aparece con el estmago vaco, esplnico del colon, aunque en este ltimo el dogeneralmente dos o tres horas despus de las in- lor alivia con la defecacin o con la eliminacin
gestas (dolor posprandial tardo), que calma co- de gases. El dolor ulceroso puede expresarse aun
miendo, con leche, con alcalinos, con anticolinr- en la regin umbilical o retroestemal o interesgicos, con el vmito; es un dolor diario y horario, capular. Otras veces no existe dolor pero s acidez
con sensacin de hambre dolorosa, generalmente gstrica, con ritmo igual al del dolor epigstrico, a
antes de las comidas principales y frecuentemente modo de un equivalente. La lcera gstrica puede
nocturno. El sujeto que estando dormido es des- presentar sntomas del sndrome neoplsico, con
pertado por una epigastralgia que calma con la anorexia, plenitud gstrica y adelgazamiento, planingesta, generalmente es un ulceroso gastroduo- tendose el diagnstico diferencial con una lcera
dcnal. El sndrome ulceroso es diario, horario y maligna.
Por fin, existen lceras gastroduodenales asinperidico. Lo tpico es su evolucin por "pousses"
o perodos de actividad. Es una enfermedad crni- tomticas, las cuales pueden debutar directamente
ca para toda la vida. En el sndrome ulceroso por sus complicaciones, como la hemorragia, el

187.

broscopia, con biopsias mltiples de la lesin ulcerosa y tambin el cepillado para citodiagnstico.
Los estudiosfuncionales gstricos, como la prue-ba de histamina, Histalog, pentagastrina mxima,
son aplicables solamente cuando un sujeto con
lcera duodenal ser sometido a una ciruga gstrica, o tambin el test de Hollander y el de la comida
ficticia, para asegurar en el paciente vagotomizado
si la misma fue o no completa. Por fin, en el sujeto
ulceroso duodenal intratable con reiteradas lceras
recurrentes, an gastrectomizado, deber sospecharse un sndrome de Zollinger-Ellison, donde
estar indicado el test de Kay y en particular el
dosaje en sangre de gastrina.

Los ;mlisis de rutina suelen ser nonnaks. El


estudie que deber solicitarse en primer lugar es la
radio gafia seriada gastroduodenal con tcnka del
doble c-ontraste. De esta forma podr detectru:se la
lesin llcerosa tanto en las curvaturas como en el
cuerpo gstrico; ser posible verificar el grado de
elasticidad de la pared gstrica, y el doble ,contraste :odr poner de manifiesto no slo la lcera,
sino eventualmente zonas' de rigideces, imgenes
!acunares, nichos de Carman irregulares, et.:~. El
Bibliografa
doble contraste permite ver bien la configuracin
normal de los pliegues gstricos, y a este nivel el Allen, A. and Gardner, A.: Mucus and bicarbonate
bario e1 capa delgada mostrar mejor una h:sjn
secfetion in the stomach and their possible role
deprim.da. El bulbo duodenal, visto en capa ddgain mucosa[ protection. Gut, 21:249-262, 1980.
da, pondr de manifiesto fcilmente el nicho ulce- Grossman,~.I.: Peptic ulcer: pathogenesis and
roso, y mejor an, un bulbo duodenal deformado.
pathoph~siology. In Beeson, P.B., McDermott,
De todt)s modos, la radiologa nunca estable,~e el
W., Wyngaarden, J.B. (eds.): Textbook of Mediagn~ tico etiolgico; aunque hay nichos uh:erodicine. W13. Saunders Co., Philadelphia,l979,
sos gs1ricos, tipo plano, encastrados o con ffilmispp. 1502-1506.
cos-rodetes, que siempre orientarn hacia un :Cn- Grossman, M.I., Kurata, J.H. et al.: Peptic ulcer:
::er gs :rico ulcerado. En cambio, el nicho ulcenew therapief, new diseases.Ann. Intern. Med.,
roso de. bulbo duodenal generalmente es benigno.
95:609-627,1981.
Por lo tru_lto, ante una lesin ulcerosa gstrica, Malagelada, J.R.: Pathophysiology of duodenal
siempre existe el dilema de su benignidad o m:3.ligulcer. Scand. J. Gastroent. (suppl.), 55:39-51,
nidad. Aqu est indicada formalmente la garofi1978.

28. CANCER GASTRICO

189

tipo I (prominente), que protruye dentro de la cavidad gstrica, b) tipo II (superficial), con los sub... - .. ~~.
tipos na (elevado), Ilb (plano) y Ile (deprimido), y
e) tipo III (excavado).
Debido a que el principal criterio de la clasifiMetodologa de estudio
cacin del cncer gstrico es la penetracin del
En cuanto a los estudios de laboratorio, el he- c~cinoma, desde ya es importante dejar establecimograma en el cncer avanzado mostrar una ane- do que ni el examen radiolgico ni el endoscpico
mia microctca hipocrmica (por hemorragia) y proporcionan diferenciain entre el cncer precoz
en ocasiones macroctica hipercrmica (anemia per- y el avanzado. Dicha diferenciacin slo es posible
niciosa con cncer gstrico); la investigacin de con el examen histopatolgico del estmago resesangre oculta en materia fecal (test del guayaco o cado.
El japons Okuda reclasific al cncer gstrico
de la bencidina) dar generalmente positiva. La
eritrosedimentacin est habitualmente acelerada temprano en ocho tipos, con el fin de poder determinar, mediante una descripcin ms fina de la mory los otros anlisis de rutina son normales.
La radiografia seriada gastroduodenal con doble fologa macroscpica, la profundidad alcanzada por
contraste permite apreciar pequeas lesiones de- la lesin. De todos modos, debe pensarse en -un
primidas, elevadas, rigideces, pliegues gstricos cncer gstrico avanzado cuando el t.amaoes madistorsionados, etc., del tamao de 1 cm o menos, yor de 2 cm y tiene una depresin central desnisegn la experiencia del radilogo o gastroenter- velada, al igual que si la convergencia de pliegues
muestra su terminacin alejada del lecho ulceroso, o
logo.
La radiologa seriada gastroduodenal convencio- cuando presenta la forma de cabeza de fsforo, en
nal todava puede tener vigencia para diagnosticar clava, lo cual est indicando un compromiso de la
un cncer gstrico avanzado; en tales circunstan- muscularis mucosae e incluso de la capa muscular.
cias es posible observar groseras imgenes !acunares de falta de relleno, o rigideces localizadas tipo
reloj de arena, o los signos de una linitis plstica.
Bibliografa
el cardjas q,;l p_.Q_qro, da como manifestaciones la
disfagia y el sndrome pp~~ifQ,J_qsp~cJ~y~mente.

---

28

Cncer gstrico
Osear M. Laudanno

El cncer de estmago, habitualmente un adenocarcinoma, puede ser dividido en dos categoraS:"'


el upo ~~o, con clulas individuales qu.~JnJil
tran y aumentan el espesor: de.la pared gstrica, y
el tipo intestinal, caracterizado por clulas neoplsicas qe...conforman estructuras de aspecto
glan_~ular.

Desde el punto de vista de la anatoma patolgica todava tiene vigencia la clasificacin de cncer
avanzado, de Bormann, que los divide en tipos I,
II, III y IV. El...t.ipo I es un carcinomafungoso,
veg~.tmne, que atraviesa mucosa, submucosa y
capa_.!!\_usc.uJar; el tipq_ II _es una.. ulceracin carcinomatosa sin infiltracin de la muc.osa circundante; el tipo"III <Yril:Hste en una lcera carcinomatosa con infiltracin de la. mucosa circundante, y ~LIY..es.eLcardnoma difuso infiltran te, que
puede llegar a la linitis. plstica. Los cnceres de
BormannJly_III pueden llegar a confundirse con
una lcera gstrica qenig!la tipo III. Casi todos
los cnceres gstrics son adenocarcinomas, siendo infrecuentes los linfomas, sarcomas y' carcinoides.
Sntomas y signos
El cncer gstrico temprano generalmente es
En ocasiones el enfermo puede
referir sntomas disppticos,.lndigestin, que no
motivan la consulta; otras veces tiene una. hematemesis o una melena, oportunidad propicia
para detectar el cncer tempranamente. Lo ms
importante es que el cncer gstrico temprano en
sus formas deprimidas, tipo ulcerosa, y en particular la III, si m ula una lcera gstrica benigna,
macroscpicamentc y tambin en su sintomatologa; el sndrome ulceroso generalmente es
atpico, con un ciclo maligno similar al ciclo beasi~IOI!).tico.

nigno de la lcera gstrica, y periodicidad, ya que


el cncer ulcerado puede aparecer y borrarse tres,
cuatro o ms veces durante un lapso de ocho a
diez aos. Es fundamental tener presente este
perodo de tiempo ya que la neoplasia, es,deJenta..e.:Q_lucin, debiendo trascurrir entre cinco y diez
aoscorri-promedio para que un cncer temprano se trasforme en avanzado, tiempo til para
realizar un diagnstico oportuno.
El cncer gstrico.ayanzado se caracteriza por
an.oresia, saciedad precOi;rep.ugnancia a lascar~
nes y generalmente a todos los alimentos, incluidoel cigarrillo; hay prdida progresiva de peso y
un sndrome.anmico, con astenia, adinamia, disnea de esfuerzo; palidez y palpitaciones. Los pacientes con cncer gstrico generalmente pierden
sangre-en peque~a cantidad, que se detecta con
las pruebas de sangre oculta en materia fecal;
aunque tambin pueden dar 111elenas y/o hematemesi~. El dolor epigstrico continuo que no
alivia con el tronco flexionado o en decbito ventral, es manifestacin de neoplasia avanzada.
Puede dar un sndrome ..fuhril prolongado; ya que
se ulcera Y--~~_jnfecta, simulando un linfoma. El
examen fsico en estas circunstancias muestra un
paciente .plido, ade.lgazado, o con un_Jumor
e11jgstrico pa.Ipable, fijo, consistente; o con un
hgado nodular tipo metastsico, o con el ombligo
fijo, o con ganglios en fosa supraclavicular izquierda, tipo. Troisier. En la mujer puede palparse
un tumor en fosa ilaca izquierda, simulando una ,
neoplasia de ovario, que corresponde a metstasis - '
tipo Krukenberg. Finalmente, el paciente puede
consultar por distensin abdominal, con matidez
lquida desplazable, obtenindose en la puncin
abdominal un lquido sanguinolenLG. como agua
de carne.lavada, cuyo estudio fsicoqumico revela un exudado.
Ms precozmente, cuando el tumor compromete

Cncer gstrico temprano


Se define como tal al cncer gstrico precoz en
el cual la lesin se limita a la mucosa, ev~ntual
mente a la submucosa, sin invadir la capa muscular, con o sin metstasis ganglionares. Las eventuales metstasis ganglionares radican en ganglios
que se extirpan automticamente cuando se realiza
la gastrectoma subtotal y por ende no invalidan el
buen pronstico ni el concepto de cncer gstrico
temprano.
De acuerdo con la clasificacin japonesa, el cncer precoz del estmago se divide en tres tipos: a)

Bockus, H.L.: Perspective and prognosis in peptic


ulcer.ln Bockus, H.L. (ed.): Gastroenterology,
vol. 3. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1974,
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healing of ulcerations in early gastrc cancer.
The life cycle ofthe malignan! ulcer. Gastroenterology, 60:835-844, 1971.

29. SINDROME PILORICO

El sndrome pilrico por lcera duodenal es caracterstico; se trata de un paciente que llene un
pasado ulceroso, en tratamiento durante varios aos,.
con !Studios previos demostrativos de su gxisten. cia, que concurre nuevamente a la consulta: por
~

29

El sndrome pilrico por cncer antropilrico


puede confundirse con otro cncer cada vez ms
frecuente, el carcinoma de pncreas que in vade el
antro gstrico y que presenta muchas veces la misma sintomatologa, con un sndrome neoplsico y
vmitos retencionistas. En otras. oportunidades el
cuadro se aclara si aparecen una ictericia obstructiva progresiva o un dolor epigstrico postura!, que
alivia con el tronco flexionado o en decbito ventral. Ante la sospecha de un sndrome pilricQ. )?.9r
cncer de cabeza de pncreas, estar directamente
indicada la tomografa axial computada o la
ecografa con biopsia trascutnea del pncreas.
Existen otras entidades poco frecuentes que
pueden dar un sndrome pilrico. As, la hip~WQ
fia muscular del ploro del.ad.ulto es una entidad
suscepble de ser confundida con un cncer antropilrico de inicio, ya que la radiografa baritada
mostrar un piloro alargado y rgido, la fibroscopia
no permite franquear la estenosis, y las biopsias y
el citodiagnstico son negativos para cncer. Me=
JlOS.-.[recmmtes son otras etiologas capaces de.:..dar
un sndroq1~ pilrico cuando invaden el antro:-sfilis, .tuberculosis, actinomicosis, }infamas, enfermedad de ..CX.ohn, etc. Por fin, puede quedar una
estenosis pilrica como secuela de una intervencin quinrgica del piloro, la piloroplastia.

ciente habitualmente ya se automedic cor:: escasa .


mejc,ra, y lo ms llamavo es la aparidn de
vm ltos alimenticios cidos, que fueron pmgresivam1mte en aumento, con marcada halitosis,y constipacin, con el estado general y apetito conservados y un peso bastante estable. Por lo ge:neral el
dolor epigstrico intenso y los vmitos wtencionistas son el movo de consulta. El diagnstico se
establece mediante una radiograf seriada gastroduodenal con doble contraste, que mostrar genera .mente un estmago atnico, tipo pahngana;
una .nyeccin de metoclopramida permitid que el
bario pase con dificultad el -piloro o el bur:m duodenal; a veces, en el bulbo deformado s1~ podr
dete1;tar una lesin ulcerosa.
La segunda causa del sndrome pilrico dd adulto
es....eJ ..;;ncer gstrico del antro que invade el pilero.
'EL cuadro de este paciente se diferencia fdlmente
del sndrome pilrico-por lcera duodenal, ya que no
hay .:m_p_asado.ulceroso:ni dolores en el epigastrio,
sino que en general predominan los sntorrias neopls-iee&:- .anm:~xia, repugnancia alimenticia, _indl.-
ge~~n, astenia y prdida progresiva de peso. PosteBibliografa
riormente se agregan vfi1itos retencionistas, no cidos, y marcada halitosis. El examen fsico puede
mostrar algn signo, como un tumor epigstrico pal- Aylib, A. and Michal, Ch. H.: Gallstone obstrucp_@k una hepatomegalia nodular, un ganglio de
tion ofthe pylorus. Gastrointest. Endose., 28:25TrQiuer-o un sndrome anmico crnico. El diagns26, 1982:
tico re hace por la seriada gastroduodenal ccm doble Hertz, J.: Duodenal obstruction. J. Internat. Col!.
cont:aste, que mostrar un estmago atnico con un
Surg., 13:729-735, 1950.

antro rgido y estrechado; la gastrofibroscopia ratifi- Torgerson, S.A., Greening, G.K. et al.: Gallstone
car la rigidez del antro y las biopsias mlltiples y la
obstruction of duodenal cap (Bouveret' s syncitobga darn eld.iagnostico definitivo de :arcindrome) diagnosed by endoscopy. Am. J. Gasma !;strico.

tr.oenterol., 72:165-169, 1979.

Sndrome pilrico
Osear M. Laudanno

Se define como tal al cuadro caracterizado por ocasionar un sndrome pilrico, con epigastralgia
VQ!TIQ_s_, generalmente..alimencios, nunca-bilio- y vmitos que sern al comienzo alimenticios, y
_sos, conteniendo ~imentos ingeridos. ms.-de.. 12 lueg_q_fl1~f9~Q.S.. o.cidos. Por lo general estos cuadros
horas antes, habitualmente de varios das, acom- de sndrome pilrico agudo ceden espontneamente,
parfdosorio de marcada.deshidratacin,y.prdida debido a la progresin del cuerpo extrao o evenil.fiJ!~.S.9.. Por lo general en el sujeto adulto se pre- tualmente a su eliminacin con el vmito. La rasentan los llamadas_wmitos-retenciontstas, en los dio grafa directa de abdomen o la radioscopia, cuancuales es posible verificar el tipo de alimento y la do el cuerpo extrao es metlico, aclaran el diagcronologa de su ingestin. En cambio ell.9ti;liJ1e, nstico. En caso de no producirse la eliminacin
desde los primeros das del nacimiento, comienza espontnea est indicada una gastrofibroscopia.
Este mismo cuadro de obstruccin pilrica agucon frecuentes r~gqrgitacipnes. .d.~.leche hasta que
alrededor de los quince das de vida, cuando el da del adiJ}l,p se ha descrito en casos de: impacsndrome pilrico ya est instalado, presenta mar- tacin Pilrica o en el bulbo duodenal ~e un. plipo
cadas tegl:lfgitaciones de leche que lo llevan pro- del-antrflrgst.ricp con pedculo largo; raramente en
~esivamente a una deshidratacin y evidente pr- la protrusin de la mucosa antrobulbar, y en partidida de peso. Otras veces el sndrome pilrico no cular en el sndrome de Bouveret, por impactacin
se instala gradualmente, sino en .fonnfl., J)ropta, de un gran clculo biliar en el bulbo duodenal, en
con_epigastralgi.a y vmitos intensos. incoercibles, un paciente con una fstula colecistoduodenal. El
generalmente mucosos y cidos, sin bilis; se trata plipo con su pedculo largo acta como una sopade una obstruccin pilrica aguda.
pa que obstruye y desobstruye; es decir q_ue se
El concepto de s.ridrome pilrico es convenca- produ.f.~l!l'!. s_~!l.ctJ:omepilrico intermitente. Encamnal, ya que las disntas causas pueden estar pre- bio, el clculo enclavado en el bulbo duodenal
sentes en las regiones del antro, el ploro o el excepcionalmente se desprende. Estos pacientes
duodeno, por encima de la ampolla de .Vater ms presentan antecedentes biliares conocidos, con clian, tales etiologas pueden localizarse en la luz y cos hepticos previos y episodios de colecistitis;
en la pared, o bien actuar por compresin o inva- de all la fstula colecistoduodenal, por donde pas
sin extrnseca de la regin antropiloroduodenal.
el clculo. El diagnstico se efecta por una raEn el _lactante, la hipertrofia congnita.dcLplo- diografa directa de abdomen que mostrar el cl~- producida por una marcada hipertrofia e hiperculo calcificado o aire en las vas biliares principlasia..de la capa muscular, nunca ll~g~ a ser total; pales; puede ser necesario realizar una gastrofies decir que algo pasa a travs del ploro, e:onfigu- broscopia para visualizar directamente el clculo.
Las dos causas ms frecuentes del sndrome pilriranda un sndrome incompleto. El diagnstico se
hace fcilmente con una radiografa seriada gas- co.. del adulto son la lcera del bulbo duodenal o
troduodenal, donde se observar un estmago atni- _pilrica y el cncer antropilrico. Generalmente se
co; una inyeccin de metoclopramida permitir trata de un bulbo duodenal ulceroso crnico, t.[Gbovisualizar un ploro fino y alargado, que puede lado, donde una nueva lcera, acompaada de inllegar a P._~lparse como un verdadero rodete.
tenso edema, dificulla y cierra casi totalmente la
Un cuerpo extrao (carozos, pelones, monedas, luz. del mismo; excepcionalmente una lcera propia
etc.) puede quedar impactado en el canal pilrico y del ploro produce un sndrome pilrico.
190

- epigastralgias, similares a las anteriores. El pa-

191

}
'

''"

30. ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

,,.
i. ~ .

Enfermedad diverticular del colon


Osear M. Laudanno

Los divertculos del colon son herniaciones adquiridas de la mucosa y submucosa a travs de las
capa ~usculares del colon, que'prducen una deformacin en la pared del rgano en forma de
saculacin.
---l trmino enfermedad diverticular del colon
agrupa los procesos de enfermedad prediverticular, divert.iculosis y diverticulitis, que se consideran tres estadios evolutivos dentro de la misma
enfermedad.
Segn estudios radiolgicos realizados en poblaciones sanas, aproximadamente un 8% de los individuos mayores de 40 aos y ms del 60% de los
mayores de 60 aos presentan divertc'ul9s colnicos.
. ;'
La distribucin mundial de esta enfermedad, as
como su frecuencia dentro de las mismas reas
geogrficas, sugiere que su aparicin depende del
grado de refinamiento existente en la dieta habitual, al cual se asocia una reduccin en el contenido de fibras vegetales.
Fisiopatologa

_Trastornos de la rnotilidad colnica. En la actualidad se tienden a valorar solamente dos tipos de


ondas, que son las que originan los dos tipos principales de contracciones y movimientos colnicos:
las de..s~gm~_ntac_in y las de los movimientos masivos o propulsores.
'Ert loscasos de enfermedad diverticular se han
obtenido registros de presiones con un aumento en
eLnmero de ondas y con una amplitud nuev~
veces superior que en los con troles sanos, ante
diferentes agentes farmacolgicos (p.ej., morfina).
Es por ello que se piensa que los divertculos son
consecuencia de alteraciones intrnsecas en lamotilidad del colon, en probable relacin con las

modificaciones de la dieta, que producen una disminucin del volumen fecal y obligan con ello a
una mayor intervencin del colon sigmoide.
Alteracin de la capa muscular. La alteracin de
la capa muscular es el dato ms constante que se
puede objetivar en el colon de los pacientes con
enfermedad diverticular. Esta alteracin consiste
en._un engrosamiento de la capa muscular circular
interna, que toma aspecto ondulado, y en un engrosaminto de las tenias (msculo liso longitudinal)
que en ocasiones toman una consistencia casi cartilaginosa; esta trabeculacin de la capa muscular
es un defecto adquirido, probablemente en relaein con la segmentacin excesiva que ocurre en
el wle~Fsigmoide, lugar donde se localizan con
mayor frecuencia los divertculos colnicos.
Hbij_alimenticio y hbito intestinal. Diversos
datos epidemiolgicos y experimentales apoyan la
teora que atribuye el desarrollo de este padecimiento a anormalidades de la dieta.
Tales anormalidades consisten en la disminucin
de la c~ntidad de fibras, debido al refinamiento en
los productos de alimentacin, que conducen a la
absorQ_in casi completa en el intestino delgado de
los alimentos ingeridos; de esto resulta .una disminucin del contenido fecal y una mayor viscosidad de ste, que favorece los movimientos de
segmentacin colnica y el consiguiente desarrollo de divertculos.
En la actualidad se valora la dieta como factor
etiolgico, pero no slo como productora de una
alteracin de tipo mecnico local, sino como factor que puede alterar la- motilidad colnic,a por
mediadores neurognicos y hormonales.
Probablemente, y en relacin con este hbito
alimenticio, est el hbito intestinal de los pacientes que sufren enfermedad diverticular delcolon, ya que ms del 50% de ellos presentan estreimiento.

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193

Estrs psicolgico. Dada la relacin existente de un divertculo. La importancia del cuadro clnienfr-e'ls centros nef'liosos supeiores, vinculados co depende de la extensin extradiverticular de la
con la esfera emocional, v la motilidad colnica, inflamacin.
:Los signos clnicos ms frecuentes son el dqlor
se supone que este facto; podra desempear al~
gn papel en el desarrollo de la enfermedad di- localizado en fosa ilaca izquierda (apendiitTs.fei
lado izquierdo), y fiebre o febrcula. La exploracin
verticular.
fsica puede descubrir dolor a la palpacin, con
Por los resultados de los estudios epidemiolgi- cierto grado de defensa abdominal, e incluso puede
cos, radiolgicos, manomtricos y patolgicos, se llegar a palparse una masa dolorosa; se debe compuede plantear una hiptesis que explique la pato- pletar la exploracin con un tacto rectal.
Diverticulitis aguda complicada. Las compligenia de estos divertculos.
Las pruebas manomtricas indican que los di- caciones son, por fortuna, poco frecuentes: a) .abs~
vertculos son la consecuencia de un trastorno in- ceso periclico: suele presentarse como un cuadro
trnsec de la motlidad del colon que lleva asocia- clnico de oclusin o suboclusin intestinal con
do un trastorno de la funcin muscular, en particu- fie.b.r~. dolor en fosa ilaca izquierda y masa palpalar del colon sigmoide. El engrosamiento que se ble en la exploracin abdominal. El estudio radioproduce a raz de esta alteracin en la capa muscu- lgico mediante enema opaca puede establecer el
lar no es una verdadera hipertrofia ni hiperplasia diagnstico; b) trayecto fistuloso: se han observade las clulas musculares.
do fstulas enteroclicas, colonoclicas, con la pared
El hecho de que los divertculos se localicen en abdominal y con el suelo plvico, originndose
los puntos de mayor debilidad de la pared intesti- abscesos isquiorrectales y perianales, colovaginanal, aquellos por donde penetran los vasos sangu- les.y colovesicales, estas ltimas ms frecuentes en
neos, indica que la presin intraluminal desem- hombres. Asimismo, puede producirse una comunipea un papel muy importante en su formacin.
cacin entre el absceso y un vaso venoso tributario
El mantenimiento de los factores etiolgicos ex- del rbol portal, dando origen a una septicemia
plicados, especialmente el hbito alimenticio du- portal. Esta ltima complicacin es excepcional;
.rante largos perodos de tiempo, conduce a la al- e) perforacin con peritonitis generalizada. Es la
teracin de la pared colnica (alteracin muscular complicacin ms grave, con un elevado ndice de
y de la segmentacin) que explica la formacin de mortalidad, prximo al 30%.
los divertculos. En los casos de diverticulosis simDiverticulosis l1_emorrgica. Se define por la
ple, sin engrosamiento de la pared muscular, los presencia de rectorragias, que suelen ser..intensas;
razonamientos etiopatognicos expuestos no son por lo general las prdida_s hemticas pequeas y
de utilidad, por lo cual es posible que el mecanis- continuadas no deben atribuirse a este padecimienmo de produccin de este trastorno sea de otra to, a menos que se haya descartado otro tipo de
patologa. Los pacientes que hayan presentado un
naturaleza.
episodio de rectorragia intensa tienen ms probabilidades de padecer un nuevo episodio. A veces la
intensidad de la hemorragia puede constituir una
Sntomas y signos
verdadera ugencia mdica.
La enfermedad diverticular del colon no posee
caractersticas clnicas especficas; por regla general
la sintomatologa del paciente es similar a la que se Metodologa de estudio ' describe en casos de sndrome del intestino irritable,
La confirmacin diagnstica de la enfermedad
a no ser que se produzca una . di:verticulitis;
Segn la clasificacin de Manousos y Truelove, se diverticular del colon se obtiene por medio de la
enema opaca. En esta exploracin reviste especial
pueden reconocer cinco tipos clnicos:
Diverticulosis asintomtica. Constituye un ha- importancia la radiografa realizada posevacuacin,
llazgo casual en una radiografa de colon.pm: enema. ya que puede poner de manifiest<_? divertculos que
Diverticulosis sintomtica. La sintomatologa no se apreciaban con el colon refJleto de contraste
clnica consiste en dolores abdominales clicos,. baritado.
bien. crnicos o intermitentes, localizados en la
fosa ilaca izquierda y acompaados o no de distensin abdominal; esto ocurre en el marco de un
Bibliografa
ritmo intestinal con clara tendencia al estreimiento o bien alternante entre el estreimiento y los Thompson, W.G. and Patel, D.G.: C!lnical picture
of diverticular disease of the colon. C/in. Gasdespeos diarreicos. El.dolorabdominal se atribuye
trol., 15:903, 1986.
a los trastornos de la motilidad colnica y no a las
complicaciones inflamatorias.
Tromtan, I.F. and Misewicz, J.J.: Sigrnoid rnotility
in diverticular disease and irritable bowel synDiverticulitis aguda. Se define como aquella
drorne. Gut, 29:218, 1988.
complicacin-debida a la macro o microperforacin

31. ABDOMEN AGUDO

exmenes de laboratorio y los estudios :omplemen tarios correspondientes, sin omitir nunca una
placa de trax de frente y perfil, y una directa de
abdnmen de pie y acostado.

,~

'

Dol,Jr abdominal

----

31

Abdomen agudo
Osear M. Laudannp y Osear A. Bedini

El __conjunto de signos y sntomas abdominal~s. artico roto, etc.), el tipo de dolor, la presencia de
entre ios cuales se destacan el dolor espontneo y/ vmitos, diarrea o constipacin.
o provocado, los vmitos, la constipacin, la conVale la pena tener en cuenta algunos datos que
tractura y/o defensa muscular, la distensin ab- pueden ayudar a realizar el diagnstico del abdodominal, acompaados de manifestaciones genera- men agudo: la _edad permite considerar aquellos
les (como fiebre, taquicardia, anemia de instalacin procesos con tendencia a presentarse en ciertos
sbita) que se pueden presentar en un paciente en grupos de pacientes, por ejemplo: la invaginacin
'fomia gradual o repentina, y cuya evolucin puede intestinal ms frecuente en lactantes, la apendiciser progresiva y llevar a una internacin y/o a un tis., en los jvenes. Con respecto al dolor hay que
tratamiento quirrgico precoz, y en otros casos a '"tener en cuenta que puede ser solapaqo (apendiciun tratamiento mdico adecuado, como en el cli- tis), violento (lcera gasrroduodenal perforada); su
co heptico o renal, constituye lo que se ha dado en( r~lacin con la respiracin (la peritonitis y los
llamar "abdomen agudo".
\...abscesos duelen con la inspiracin). Alteraciones
La consulta por dolor abdominal es un motivo en la diuresis: polaquiuria, por irritacin del den-ufrecuente en la prctica mdica; las causas que lo sor, disuria por irritacin peritoneal al contraerse
provocan incluyen enfenn~ads con. poco o ningn e! dem:s~r. Historia mex:~rrual: caractersticas d~l
riesgo para la vida del paciente, o bien pueden ser Ciclo, ultima mensrruac10n, naturaleza del fluJo
serios problemas abdomina~es:
.
.
mensrrual. . .
..
.
El diagnstico fisiopatologtco y etiolgico coLa expenenc1a ha penn1t1do detennmar las caurrecto es el fundamento de una teraputica eficaz. sas ms frecuentes de abdomen agudo y co~el~En el abdomen agudo a la exactitud diagnstica cionarlas en tres grandes sndromes: pqr pentomhay que anteponer la conducta a seguir. Es necesa- Jis!.. por hemorragia, por o.cl.usin mecnica, sin
ro interpretar los signos y sntomas y adelantarse a deJar de l~do las causas m1:ctas, como las vascula progresin del proceso mrbido.
.
lares, t~n~wnales y retropento~eale~. , .
El medico debe r~oger una h1stona ch~:ca comEl diagnstico debe pasar por una etapa ~e on~~picin en la casa del enfenno, y de aprox1macwn pie~ y detallad~, e mterrogar a los familiares del
mayor en el hospital; para ello debe procede!se al paciente,. :es~;mendo de esta n;ane;a una mayor
interrogatorio sobre: operaciones p~adas (bndas y mfonnac1~n: no har mayor sab1dun~ que el conoadherencias), dispepsia.ulcer.osa.antigua(ulcus.per- cer el comienzo u ongen de ~as cosas (Bacon~. :"En
forado), preexistencia de dolores con ~e~istalu~m.o segundo lugar se ~ebe re~!1zar un ~~amen f1s~co
de-lucha y_antigu.as hernias (leos mecamcos), ulu- completo, d?_nde la mspeccmn, palpacmn, per~u~1.n
ma regla (em_barazo ectpico), comienzo sum~e y auscultac10n abdommal ~on los pasos semwlo~l
epigstrico irradiado a fosa ilaca derecha (~pen?l- cos por l~s ~uales se podran captar fina~ expr~slO
citis), etc. Los mejores elementos p~a el d1agnos- nes patolog1cas; ~s sum~mente ne~esar10 dedicartico se obtendrn muchas veces, temendo en cuen- le al examen fls1co el tiempo debido ya que ello
ta la historia cl~ica anterior (operaciones, ulcus, contribuir a un mejor juicio clinicoquirrgico.
Si el cuadro que se presenta es muy agudo, es
litiasis enfermedades cardacas diabetes), los posibies fci.Ores precipitantes (co~ilonas en las pan- preciso. fonnular hiptesis diagnstic~ . e i~ternar
creatitis y colecistitis, esfuerzos en el aneunsma al paciente urgentemente. Se solicitaran los

194

Flsiopatologa del dolor. El dolor abdo1:ninal es


con::ecuencia de la intervencin de cuatro .elementos: el estmulo..ex..ciW..nte, una estructura 13~-~eptora
perifrica, una va nerviosa que lleve los 'estimulas, y los centros nerviosos de la sensacin y dolor.
a. Estmulos desencadenantes. Se los puede agrupar jel modo que se observa en la tabla 31-1.
b. Receptores perifricos. Si bien en condiciones
norr1ales y para los estmulos de poca intl!nsidad,
las Ysceras pueden ser consideradas CO!Jloinsensibles, no lo son en condiciones patolgica;; y para
estrnulos intensos, de tal modo que el d1)lor abdominal agudo es realn;tente un dolor viscE:ral provoc<tdo por estimulas no slo del periton,:!o, sino
tambin de otros componentes de vsceras:huecas.
Los receptores del ;!.olor estn siluadcs en la
pared de las vsceras huecas, en la cpsula de las
macizas, en la pared de los vasos, en el peritoneo y
en el mesenterio.
c. Vas y centros de percepcin del do.'or. Las
sensaciones dolorosas son mediadas por ~;as afcrcntt:s que constan de tres neuronas: la primera
est situada en el ganglio de la rafz posterior, la
segunda se encuentra en el tlamo ptico, y la
tercf:ra en la corteza cerebral.
Lc1s nervios esplcnicos llevan los estmulos recibidos en el peritoneo parietal posterior, e:: peritoneo )lvico, el peritoneo parietal anterior y los del
mes1:nteo, que llegan a la mdula por va de los
nervios espinales o intercostales. Los estmulos

195

recibidos en la zona diafragmtica son llevados


por los nervios frnicos. Pueden fonnarse arcos
reflejos al conectarse algunas fibras con neuronas
motoras eferentes; a veces, por este mmivo, un
fuerte dolor abdominal puede dar lugar a cambios
en la frecuencia cardaca o variaciones en la presin
ruterial, o puede interrumpirse la motilidad intestinal, originando un neo reflejo, como ocurre en
ciertos traumatismos vertebrales o en hematomas
retroperitoneales.
La estimulacin de la neurona motora por fibras
provenientes del peritoneo parietal, ocasiona .QPtractura muscular. Las fibras de la sensibilidad
dolorosa cruzan al lado opuesto de la mdula, formando el tracto espinotalmico lateral, conectndose luego con la segunda neurona de esta va, la
cual se encuentra, como se mencion anteriormente, en el tlamo ptico; desde all otras fibras
llegan hasta la corteza cerebral, donde se halla
ubicada la tercera neurona de la va sensitiva.
En ei tlamo probablemente se perciba el componente d~sagradable del estmulo doloroso, mientras
que la corteza cerebral localiza el dolor en el punto
de su estimulacin. Las vas aferentes del sistema
nervioso autnomo constan de dos neuronas. De
acuerdo con el neurorrasmisor que se libera en las
terminaciones nerviosas de la segunda neurona, se lo
divide fisiolgicamente en sistema nervioso autnomo simptico y parasimptico. El simptico libera en
sus espacios intersinpticos adrenalina o noradrenalina, mientras que las terminaciones parasimpticas
descargan acetilcolina. Ultimamente se ha demostrado un tercer sistema, denominado sistema peptidrgico, que desempea una importantsima funcin en
el aparato digestivo, ya que la gran cantidad de polipptidos que lo constituyen actan directamente
sobre la fisiologa del rgano que los contiene.
Clnicamente, y a travs del conocimiento de

Tabla 31-1. Estmulos desencadenantes del dolor abdominal


Cau~as

lntraabdomlnales

l. Obsttuccin y aumento de presin en las v:ceras huecas (estmago, duodeno, yeyunoleon, colon, vescula y
vas biliares, conducto pancretico, urter, vejiga).

2.- L :siones penetrantes en vsceras huecas.


.
3. Irflamacin peritoneal: bacteriana (generalizada o localizada) o qumica (por jugo gstrico, jugo pancretico,
bilis, orina).
-
4. Anoxia: por torsin o compresin vascular (hernias estratfguladas, vlvulos, invaginacin, torsin de quistes
p~diculados, etc.), o por trombosis o embolias.
5. Aumento de la tensin: sobre elementos de ;ostn (distensin de cpsulas, traccin mesentrica).
Causas extraabdominales
l. A.'ecciones torcicas: dolor referido o propa ~ado (cardiopatas o pericardiopatas, neumopatas o' afecciones de
le pleura, patologa del mediastino).
2. Trastornos metablicos o intoxicaciones (intoxicaciones endgenas o exgenas, afecciones metablicas o end)crinas, discrasias sanguneas).
3. A:ecciones neurolgicas (enceflicas, medulares, radiculares).
4. A:ecciones parietales (miositi~).

196

GRANDES SINDROMES

31. ABDOMEN AGUDO

Tabla 31-2. Divisiones del tracto gastrointestinal, segn el desarrollo embriolgico


Sector

Componentes

Irrigacin

Relacionado con:

Intestino anterior

Estmago
Duodeno
Vas biliares
Pncreas

Tro.nco celaco

Dolor epigstrico

Intestino medio

Ye:Yuno
lleon
Colon ascendente
Colon trasverso

Arteria mesentrica
superior

Dolor periumbilical

Intestino posterior

Colon descendente
Sigmoides
Recto

Arteria mesentrica
inferior

Dolor hipogstrico

estas vas nerviosas, se pueden objetivar tres tipos


de dolor abdominal: el dolor visceral, el somtico
y el referido.
Tipos de dolor abdominal

muscular; esto se debe a que las fibras aferentes


llegan al mismo lado de la mdula espinal, mientras que las responsables del dolor visceral se entrecruzan a ambos lados de la mdula (haces espinotalmicos laterales). En la apendicitis aguda se
produce dolor somtico y visceral; la inflamacin
de la pared del apndice se percibe en el epigastrio
o a veces difusamente en el abdomen (dolor visceral), en tanto que al aumentar el proceso inflamatorio y tomar contacto con el peritoneo parietal,
el dolor se hace ms localizado, acompandose
de contractura y de defensa en fosa ilaca derecha
(dolor somtico).
Dolor referido. Es el percibido a distancia del
rgano enfermo; por ej., dolor en el hombro en
los procesos inflamatorios perihepticos y abscesos subfrnicos; dolor en la regin lumbar en casos de patologa uterina o rectocolnica; dolor
testicular en el clico renal. Cuando un estmulo
intenso llega a la mdula espinal, por las vas
nerviosas perifricas, y descarga sus impulsos en
el mi:?mo lugar en que lo hacen fibras aferentes
somticas, la corteza cerebral percibe dicho estmulo y hace percibir el dolor en la ubicacin del
rea que corresponde al dermatoma de la mdula
espinal; p. ej., las fibras de los rganos de la
reproduccin llegan al ganglio mesentrico inferior, conectndose con los segmentos Ll, L2 y L3
de la mdula espinal. Las fibras provenientes de
reas cutneas corresponden a los dermatomas
S3, S4, SS.
. La estimulacin del sistema simptico y
parasimptico por la presencia de un fuerte dolor
somtico y visceral puede desencadenar un conjunto_ de sntomas, a saber: sudoracin, nuseas y
vmitos, taquicardia o bradicardia, hiperestesia
cutnea, etc.

Dolor visceral. Se produce por los siguientes


mecanismos:
a) Por distensin de la cpsula del rgano: ej.
dolor heptico por hepatitis, dolor de la insuficiencia cardaca y de la obstruccin biliar.
b) Por aumento de la presin dentro de una vscera hueca: ej. por distensin, o por contractura
muscular (clico intestinal, ureteral, heptico, contractura de las trompas de Falopio). Tiene carcter
intermitente y en general cede con la administracin de antiespasmdicos.
e) Por isquemia aguda: infarto vascular mesentrico.
d) Por procesos inflamatorios.
El dolor visceral se caracteriza por ser mal localizado, generalmente difuso y percibido en profundidad. Desde el punto de vista embriolgico, el
tracto gastrointestinal est dividido en tres sectores, cuyas caractersticas se describen en la tabla
31-2.
Numerosas enfermedades metablicas pueden
provocar dolor abdominal. Entre ellas se encuentran:
1. El hiperparatiroidismo y la hiperlipemia (pancreatitis agudas).
2. La porfiria y el clico saturnino (hiperperistalsis).
3. Las crisis addisonianas (desequilibrios hidroelectrolticos).
4. La acidosis diabtica y la uremia.
Dolor somtico. La estimulacin del peritoneo
parietal, el peritoneo diafragmtico y la raz del
mesenterio, originan el dolor somtico. Es gene- Clasificacin de las causas de abdomen agudo,
ralmente agudo y bien localizado por el paciente. segn la modalidad de comienzo del dolor
Topogrficamente corresponde al lugar en que se
Se las enumera en la tabla 31-3.
origina, el estmulo, y se acompaa de contractura

Tabla 31-3. Causas de abdomen agudo, segn la


modalidad de comienzo del dolor

197

nes retroperitoneales (enfermedad pancretica).


El dolor agudo punzante y constante es caracterstico de la inflamacin peritoneal (exudado
lnstanlneo o repenlino:
de lcera perforada).
l. Ulcera perforada
Intensidad. Presentan dolor abdominal de gran
2. Ruprura del esfago
intensidad: 1) las afecciones vasculares: embolia y
3. Ruprura d_e absceso intraabdominal
4. Ruprura de embarazo ectpico
trombosis mesentrica; 2) la pancreatitis aguda; 3)
5. Infarto de miocardio
el clico renal; 4) el saturnismo; 5) la lcera perfoRpido: .
rada y 6) la ruptura de un aneurisma.
l. Diverticulitis perforada
Asociacin con vmitos. Es muy frecuente que
2. Obstruccin con estrangulacin
el dolor abdominal est asociado con vmitos, so3. Obstruccin intestinal alta
bre todo en procesos del tracto biliar y pancretico,
4. Pancreatitis aguda
y en gran medida en la obstruccin intestinal alta.
5. Clico renal
Cuando la obstruccin es baja (colon), los vmitos
Gradual:
generalmente son escasos. Ante un cuadro con
l. Apendicitis
vmitos no biliosos, se debe pensar que la causa de
2. Obstruccin intestinal baja
3. Colecistitis
la obstt.uccin se encuentra por encima de la desem4. Pancreatitis
bocadura del coldoco. Los vmitos suelen ser
5. Diverticulitis
inmediatos en caso de una obstruccin intestinal
6. Salpingitis
alta, o en los clicos hepticos. Cuando se presentan varias horas despus del comienzo del dolor
abdominal, se debe pensar en una obstruccin inParticularidades del dolor
testinal baja o en procesos apendiculares.
Posicin del paciente ante el dolor abdominal.
Localizacin e irradiacin del dolor. Estma- Todos aquellos procesos que irritan el peritoneo
go y duodeno: dolor epigstrico con irradiacin al plvico provocan contractura del msculo psoasiladorso.
co y el paciente aparecer flexionando el msculo
Intestino delgado y mitad derecha del trasverso: de ese lado, con el objeto de aliviar el dolor; un
regin periumbilical y a veces irradiacin lumbar. ejemplo tpico lo constituye la apendicitis retroceColon descendente, recto, sigmoidesy colon tras- cal. El paciente permanece inmvil en caso de
verso en su mitad izquierda: dolor hipogstrico peritonitis aguda generalizada, puesto que el mnicon irradiacin lumbar.

mo movimiento le ocasiona dolor. En las pancreaTrompas y ovarios: derecha e izquierda de la titis adopta una posicin de plegaria mahometana,
zona suprapbica.
con dorsiflexin. Por el contrario, los pacientes
Apendicitis aguda: comienzo con dolor epigstri- con clicos renales se mueven intensamente de un
co, o periumbilical y luego en fosa ilaca derecha; lado a otro de la cama, ansiosos e inquietos.
o desde un principio en esta ltima.
Vas biliares y vescula: hipocondrio derecho
irradiado al dorso y a hombro derecho.
Vmitos
Procesos diafragmticos: dolor en hipocondrios
irradiado a hombro homolateral y regin escapuLos vmitos reconocen diferentes mecanismos:
lar.
l. Irritacin brusca del peritoneo parietal, meClico renal: de inicio en regin lumbar, luego sentrico o diafragmtico (ej., pancreatitis aguda
siguiendo la direccin del urter hasta el testculo por irritacin del plexo solar).
homolateral.
2. Aumento de la presin dentro de los conducPancreatitis: dolor epigstrico irradiado a am- tos (ej., clico heptico, renal, colecistitis, distenbos hipocondrios y al dorso; en presencia de exu- sin de intestino en la oclusin).
dado puede haber dolor en las fosas ilacas.
3. Irritacin de la mucosa gstrica (ej., ingestin
Carcter del dolor. En un dolor clico, que se de medicamentos, o alimentos en mal estado).
presenta con exacerbaciones intermitentes, como
4. Hipertensin endocraneana.
en el caso de obstruccin de vsceras huecas; esa
5. Trastornos electrolticos: acidosis e hiperkaleintermitencia es menor en el caso de obstrucciones mia (ej., acidosis diabtica, crisis addisonianas,
altas; cuando se asocia estrangulacin el dolor se uremia).
hace continuo. El dolor clico no desaparece com6. Estado de shock: por reduccin del aporte de 0 2
pletamente en las obstrucciones litisicas o ureterales.
El dolor abdominal puede ser gravativo profun- Contractura muscular
do, en patologa pancretica o biliar. En caso de
presentarse un dolor sordo se puede pensar en
Se define as al espasmo intenso de las fibras
congestin de una vscera maciza o bien afeccio- musculares estriadas. Cualquier proceso inflama-

198

. ~l. AI'-DOlvfEN AGUDO

GRAl illES SINDRO.MES

torio de mediana intensidad, o bien cualqu.ie1 estimulo agresivo sobre el peritoneo parietal, pn,voca
contractura de los msculos homolaterales:
1) Presencia de secreciones en la cavidad perituneal:
perforacin de lcera, dehiscencia de sutun s, diverculos perforados en colon o intestino del_sado.
2) Procesos inflamatorios: colecistitis aguda, lpendicitis, pancreatitis aguda.
3) Presencia de sangre: embarazo ectpico, ;meurismas de aorta fisurados, tumores heptticos
fisurados, ruptura de bazo.
4) Distensin de vsceras: distensin de ciego-en
los casos de obstruccin sigmoidea con vOvula
cecal continente, con irritacin. del peri. oneo
parietal.
La contractura muscular es relativamente fcil
de detectar cuando el proceso que estimula al peritoneo parietal corresponde a la pared anteric r del
abdomen; en cambio se toma ms difcil cuar.do el
proceso inflamatorio se localiza en la pelyis o en
contacto con el diafragma, o con el peritone) parietal posterior. En el primer caso se busca la contractura del msculo obturador, o del psoasiifaco,
provocando el dolor mediante el tacto reccal o
vaginal. El compromiso del peritoneo subdiafragmlico paraliza al diafragma, de modo que sen los
msculos intercostales los que cumplen la funcin
respiratoria. La irritacin del peritoneo pa -letal
posterior determina una contractura muscular menos intensa, debido a la menor cantidad de Jibras
receptoras de estmulos; adems son meno:; numerosas las fibras eferentes.

causa mecnica el compromiso de la irrigacin del


sector afectado; en los casos de estrangulacin
intestinal, hay superposicin de obstruccin ms
necrosis. Si el compromiso vascular es primario,
se trata de un leo vascular. Un ejemplo de obstruccin' con estrangulacin es la hernia estrangulada. Un ejemplo de leo vascular es la embolia
mesentrica. Las causas de la obstruccin intesti. nal mecnica se enumeran en la tabla 31-4.
lleo m'ecnico cmi estrangulacin. Se produce
por las siguientes causas: a) vlvulo, b) invaginacin, e) bridas, d) hernia externa estrangulada,
e) hernia interna, f) infarto, y.. g) oclusin cerrada
del colon (con vlvula ileocecal continente).
lleo paraltico. Se lo. observa en los siguientes
casos: a) intervenciones quirrgicas, b) peritonitis,
e) obstruccin mecnica no tratada, d) sepsis, e)
trastornos hidroelectroHticos, f) hemprragias retroperitoneales, g) fracturas de pelvis y de columna, y
h) drogas anticolinrgicas.
Ileo espasmgico. Es de causa: a) posoperatoria, b) refleja, y e) espontnea.
Las peritonitis, los procesos inflamatorios (apendicitis, colecistitis) y los estmulos dolorosos intensos, provocan por va refleja la estimulacin del
sistema simptico, lo cual determina la disminucin
o ausencia de peristaltismo intestinal, pudiendo
Tabla 31-4. Causas de obstruccin Intestinal
mecnica

l. Obstruccin de la luz

Trastornos en el trnsito intestinal

Tumores polipoideos
Clculos biliares
Invaginacin
Fecalomas
Ascaris
Bario
Alimentos (orejones)

Los gases y liquidas transitan normalmentt a lo


largo del tracto gastrointestinal hacia el recto. La
interrupcin de este hecho fisiolgico origina un
conjunto de sntomas y signos que. constituy ;n el
sndrome de obstruccin intestinal.
2. Lesiones n..trfnsecas parietales
Se caracteriza por dolor abdominal, vrr itas,
meteorismo, falla de emisin de gases y de mE teria
Estrecheces congnitas:
fecal, asociados a trastornos del metabolismo del
Atresias
agua y los electrlilos, y del equilibrio cido-base.
Estenosis
Este cuadro constituye una emergencia. me~ licoEstricturas
quirrgica.
Estrecheces adquiriaas:
Oclusin mecnica. Se denomina asf a la difiNeoplasias
cultad completa o incompleta en el trnsito inlestiYatrognicas (anastomosis intestinales,
nal, provocada por un obstculo de orden f ~sic o
terapia radiante)
(bridas, tumores).
Endometriosis
Cuando la peristnlsis intestinal es inefectiva, dbil
e insuficiente, se instala un leo paraltico o adi- 3. Lesiones e:xt rnseca.r parietales
nmico; si en cambio la contraccin es exagerada
Adherencias (peritonitis, bridas)
se denomina leo espasmdico (ej., poriirias ! inHernias
Neoplasias
toxicacin plmbica).
Anomalas vasculares
La obstruccin puede situarse tanto en el inte >Lino
Abscesos
delgado como en el grueso, y puede ser to1al o
Vlvulos
parcial.
Bridas
En todo cuadro oclusivo se puede sumar a la

dar lugar a Ull fieo regional O generalizado, cl 1Caml:me objetivable mediante la auscultadn 1 los
es1:udios radiolgicos.
::..a diarrea es un sn~oma comn en las g~tro~nte
ritis. Cuando es sangujnolenta puede corresponjer a
un a isquemia ~olnica~Las apendicitis pelvianas y los
ah ;cesas pueden dar lugar a pujos y tenesm{-) debido al
contacto del proceso
inflamatorio
con el recto.
.
i
.
.
Tll quicardia

Este signo puede vanar de acuerdo co:n los proce!:os que involucran al abdomen, y puede est,r en
relacin con:
:.) modificaciones de la volemia: peritonilli generalizadas con formacin de un tercet; espncio,
ob:;trucciones intestirubes, hemorragias ga]strointestimles dentro de la luz o en la cavidad at!dom nal;
2) estimulacin del simptica (por liberncin de
calecolaminas), y 3) elevacin de la.terilpen:tura
c01poral.
!
1

Taquipnea
El control de la frecuencia respiratoria 1!s otr) de
los parmetros a tener en cuenta. Se modifica en
crudquier enfermedad! seria y puede variar por:
1) compromiso del peritoneo diafragmtico con
pruesia del msculo dafragma y respiracin a :argo de los intercostaleS; 2) enfermedades ni :as,
3) ~~tados spticos, y 4) enfermedades infecciosas
agudas por .aumento de la le!flperatura corpon l.

..

Fiebre
I.a elevacin de la temperatura corporal respande a la presencia de l!n proceso inflama~orio,' abdominal o extraabdo~inal, salvo en pac.mtes con
all:E. desnutricin o en1 estado de caquexi:a, innunoC:eprimidos, de e~d avanzada, portadores de
enfermedades crnicas, etc: En el abdomen se-pueden mencionar algUnos cuadros caractersti,;os
como son: la colangitis aguda supurada, dondt. la
fiebre, los escalofros,: la hipotensin, la ictericia,
los trastornos neurolgicos, indican la pre:;encia de
pus dentro de la va biliar. Tambin se ob~erva <Jta
temperatura en caso de necrosis de vsoeras )Or
trombosis mesentrica, O en perforaciones de ''fSceras huecas. Los abscesos abdominales -se m;:nifiestan por fiebre, de tipo en agujas.
Sntomas y signos
Es sumamente importante recoger los datos de la
histJria clnica, hacindolo cuidadosamelnl.e, deianclo al enfermo P.XnrP.~:lr<:P hiPn ein nfr>rf,,_;r ~;

199

dirigir el inrerrogatorio. Con cierra frecuencia son

los familiares los encargados de relatar las caractersticas del cuadro que se presenta debido a la
imposibilidad psicofsica del paciente.
Resulta importante el~-~-Q.nffi. de una ,_
gestin habitual de drogas, ya sea por tratamiento
de corta~ como ocurre en las enfermedades reumticas con el consumo de aspirinas_~tii~os.
El alivio del dolor con la administracin previa
de ant..iexl2.@!!ljdicos sugiere una patogenia clica.
La ingesta de Ciitldades importantes de alcohol
tiene un gran valor en casos de sndrome pancretio agudo. Pueden presentarse colecistitis, un clico biliar, una pancreatitis aguda, despus de una
ngesta abundante con alto contenido calrico.
Los ~ artos de miocardio de la pared posterior
se manifiestan por un
o-con signos de isquemia
y de lesin, y una toracoepigastralgia con mareos y
colapso; puede haber hepatalgia de es~
guiares ingurgitadas. La medonecrosis artica y
el an~i.g~c_ante presentan epigastralgia irradiada hacia piernas y brazos e hipertensin arterial
con ECG normal y pulsos femorales no palpables.
La embolia o trombosis de las arterias mesentricas seacompaa de hipogastralgia, defensa
abc!~minal, signos de peritonius Yeiisin de heces
r:Qjjzas.

-La perarleritis-.!1I21ia.sa muestra epigastralgia,


fiebre prolongada, uremia, polineuritis y leucocitosis.
La prpura abdominal se manifiesta en nios
con deposiciones rojizas, artralgias y nefritis; y
prpura cutnea morbiliforme.
~a acidosis diabtica se acompaa de vmitos,
diarrea o constipacin, epigastralgia, astenia,
deshidratacin, poliuria e hiperglucemia.
La crisis addisoniana presenta melanodermia,
hipotensin, adinamia, hipotermia y dolor abdominal.
~La porfiria aguda se caracteriza por vmitos,
fleo de aspecto paraltico, mesogastralgia, polin1uritis, leucocitosis y porfuinuria.
Las perforaciones se manifiestan por dolor en
pualada,- vientre en tabla, sudor fro y colapso.
La necrosis aguda de ncreas aparece luego de
comidas copiosas y se evidencia por dolor epigstrico con irradiaci9n izquierda, vmitos, glucosuria y
ms tardamente manchas azules periumbilicales.
Los leos, estrecheces y oclusiones intestinales
muestran retencin de gases y heces despus de un
peristaltismo de lucha, con dolores clicos y vmitos, y finalmente vmitos fecaloidcs. El leo paraltico es a menudo posperitonico; corresponde buscar hernias y efectuar un tacto rectal; la radiologa
muestra niveles hidroareos y asas insufladas.
Los clicos nerviosos y espasmos digestivos revelan distona neurovegetati va y existen estigmas
nerviosos e histricos, con dolores agudos y aparatnt"f"'H '"';,.,

....tor.... - ....... ------1-

"

'

200

GRANDES SIND ROMES

gases, vmitos, eliminacin de moco en la materia


fecal.
Los clicos del plomo se manifiestan por anemia, ribete de Burton, paresias radiales, eritrocitos
con punteado basfilo, porfuinuria y constipacin.
La tabes presenta crisis radiculticas, pupilas rgidas, falta de reflejos, VDRL y reaccin de Wassermann positivas.
.
La colecistitis perforativa se caracteriza por subictericia, dolor en hipocondrio derecho y defensa
localizada, y vmito.
La apendicitis exhibe epigastralgia inicial, luego
dolor en fosa ilaca derecha, punto-de Mac Burney
y tacto rectal positivos, leucocitosis, y defensa con
hiperestesia cutnea.

El clico nefrtico tiene dolor lumboabdominogenital, vmitos, disuria, micro y macrohematuria


y dolor al percutir en esa zona renal.
La anexitis aguda se relaciona con el perodo, o
un aborto o un parto. Presenta fiebre, flujo, eritrosedimentacin alta, tensin en fosas ilacas, tacto
vaginal doloroso, reaccinperitoneal y dolor lumbar.
La rotura folicular se manifiesta por dolor in termenstrual, sin fiebre, con eritrosedimentacin normal y leve defensa abdominal y dolores sacros.
La torsin de un quiste ovrico produce defensa,
dolor hipogstrico con tumor palpable, retencin
vesical refleja y a veces fiebre.
La . hernia inguinal enclavada presenta signos
locales, dolor epigstrico reflejo y a veces leo.
Examen fsico
Inspeccin
La observacin de las conjuntivas puede indicar
la presencia de ictericia, palidez y anemia. Una
lengua seca y con pliegues aumentados es signo de
deshidratacin, lo mismo que la sequedad de la
piel. Esta puede mostrar estras debido a ruptura de
fibras elsticas por procesos que la distienden, como
el embarazo, tumores, ascitis, etc. Puede haber
palidez en la ruptura de bazo, con hemorragia intraperitoneal masiva. La presencia de manchas
equimticas alrededor del ombligo, o en las fos~s
ilacas, es un signo que delata una hemorragia
retroperitoneal; se observa en el embarazo ectpico y en la pancreatitis aguda hemorrgica. En el
sndrome de Schonlein-Henoch se ven lesiones
purpricas.
Se debe hacer toser al enfermo con el objet.J de
determinar si se intensifica el dolor abdominal o si
aparecen tuinorciones a nivel de los orificios herniarios.
Un abdomen distendido y simtrico puede deberse a la presencia de aire o lquido en la cavidad
peritoneal (p. ej., en la lcera perforada de larga
evolucin), a una obstruccin colnica o un leo

paraltico, a la existencia de ascitis, o a un embarazo.


Cuando la distensin es crnica como en la ascitis, el ombligo se evierte; cuando es rpida, no lo
hac'!, excepto que coexista con una hernia umbilical. La distensin asimtrica se ve -en obstrucciones por vlvulos, o en los seudoquistes pancreticos o quistes de ovario.
En la mujer, la respiracin es predominantemellte costal y el abdomen no se mueve o lo hace
mu 1 poco; en el hombre, por el contrario, el abdomell excursiona con la respiracin; la disminucin
de !ste movimiento es un signo de parlisis diafrat;mtica, o de inflamacin peritoneal o contraeron. de los msculos abdominales. Adems, pueden
porerse de manifiesto las ondas peristlticas de un
asa intestinal, que lucha contra una obstruccin;
est.s ondas son llamadas de tipo Kussmaul y se
dirigen hacia la fosa ilaca derecha. En el lactante
se .Jueden encontrar las ondas de Bouveret, que
son la expresin de lucha del estmago, en la
hip!rtrofia congnita del ploro, y en tal caso estn
limitadas al epigastrio.
las asas dilatadas suelen ponerse de manifiesto
baj,) la pared abdominal en un paciente delgado,
corstituyendo el signo de la escalera. La contracci.t tnica en masa del estmago se observa en el
epi5astrio, ms a la izquierda que a la derecha, y
cor:stituye un signo denomil)ado endurecimiento
intermitente de Cruveilhier; el mismo fenmeno,
cuando es del intestino, radica en cualquier parte
del abdomen, en relacin con la proyeccin topo;rfica del segmento entric~ que lo determina,
y e~ la distensin rgida intestinal, o "rigor" de los
autxes italianos, que significa rigidez de corta
duracin.
El registro de la temperatura es sumamente im. portante en caso de septicemia, shock, pancreatitis
agt da, obstruccin intestinal o perforacin de lcen gastroduodenal; la temperatura suele ser normal;.la fiebre alta es poco frecuente en los comienzos de las enfermedades abdominales y se la enCUf ntra en las peritonitis agudas. Lo ms importante es buscar la temperatura en la axila y el recto
e hvestigar si existe disociacin axilorrectal; en
cor,diciones normales la diferencia es de hasta
1,5'C, siendo ms elevada en el recto. En los
prccesos abdominales agudos la diferencia es maym.
Palpacin
Antes de comenzar la palpacin, el examinador
debe solicitar al paciente que tosa. En presencia de
irritacin peritoneal la tos provocar dolor, agudo
y runzanle, sobre la regin afectada; esto permite
efectuar el examen dejando la zona de mxima
ser.sibilidad para ltimo trmino. El paciente debe
est:M en decbito dorsal, con los brazos descansan-

31. ABDOMEN AGUD1)

do a lo largo del cuerpo, y las piernas flexionadas


en ligera abduccin.
Palpacin superficial. Es el procedimiento inicial para descubrir grados ligeros de sensibilidad o
de defensa muscular producidos por enfermedad
de vsceras subyacentes. Consiste en la palpacin
superficial suave con la mano, que debe estar a una
temperatura confortable para el paciente.
Los principales hallazgos son:
l. Defensa: es un aumento de tensin de la pared
abdominal. Se evaluar palpando ambos lados del
abdomen simultneamente,_ con ambas manos; la
defensa sobre un rgano inflamado (colecistitis,
apendicitis) es considerada como evidencia de irritacin peritoneal, o peritonismo. Tiene ms de
voluntario que de reflejo, y puede desaparecer si se
anestesia al paciente o se lo distrae. Puede acompaarse de dolor a la descompresin (signo de
Guneau de Mussy). Ambos son generalmente los
primeros signos de peritonismo.
Al encontrar rigidez de la pared abdominal sin
dolor a la descompresin, puede pensarse que el
cuadro tenga origen extraabdominal: infarto de
miocardio, aneurisma disecante, neumona, pleuresa, pericarditis, etc.
2. Contractura: es un grado mayor de resistencia
de la pared abdominal. Se diferencia de la defensa
en que es refleja e involuntaria, y no permite efectuar una palpacin profunda. Puede ser generalizada ("vientre en tabla") o localizada, e indica semiolgicamente inflamacin peritoneal o peritonitis. La inflamacin del peritoneo plvico no produce contraGtura de la pared abdominal.
3. Hiperestesia cutnea: puede determinarse la
hipersensibilidad de la piel mediante el contacto con
la punta de un alfiler o un trozo de algodn, o provocando un ligero roce con la ua. Las zonas de mayor
sensibilidad propioceptiva pueden estar indicando un
proceso inflamatorio peritoneal (fig. 31-1).
4 .. Orificios herniarios: deben examinarse con
cuidado, ya que es muy frecuente encontrar casos
de. abdomen agudo que reconocen como causa la
estrangulacin de una hernia.
5. Enfermedades de la pared abdominal: la presencia de una masa dolorosa en el hipogastrio, a la
derecha o izquierda de la lnea media, acompaada
de dolor a veces de gran intensidad, obliga a la
exclusin de un hematoma de vaina de los rectos.
La causa desencadenan te puede ser: embarazo, traumatismos de abdomen, tos intensa y tratamiento
con anticoagulantes; cuando el recto se contrae al
sentarse y lamasa an se palpa fija, indica que la
masa es extraabdominal ya que de lo contrario
sera difcilmente palpada.
Palpacin profunda. Permite determinar el
tamao y la forma de los rganos intraabdominales
(hgado, bazo, rin, etc.) as como descubrir cualquier formacin anormal en dicha cavid~d.
Signos especi.ficos. Signo del rebote o dolor a la
descompresin. No se intentar buscar el dolor a la

201

descomp1 esin 'hasta el final de la exploracin abdominal, porque pueden provocarse grandes molestias y d paciente no alcanzar la relajacin, con
lo cual Sf dificultar el examen ulterior del abdomen.
Este sip1o se obtiene realizando una presin profunda en '!l abdomen, a nivel de una regin alejada
del procf so inflamatorio sospechoso, y seguidamente efectuando una descompresin rpida. Cuando existe irritacin peritoneal localizada, nivel
del proce:;o inflamatorio, habr dolor en esa regin,
mientras que si la irritacin es difusa !!1 dolor se
despertar a nivel del sitio comprimido. Cuando
ocurre er todo el abdomen, recibe el nombre de
signo de Guneau de Mussy; en fosa ilaca derecha, signo de Blumberg (apendicitis)~
Signo del psoas. En muchas oportunidades el
proceso inflamatorio intraabdominal (serqsa inflamada), determina inflamacin y contractura del
msculo .:ue est por debajo; para poder encontrarlo, se ;olicita al paciente que flexione su muslo
contra la resistencia impuesta por el mismo examinador ( on su mano. Dicho movimiento determina la contractura del.msculo, provocando intenso
dolor si e dste un estado inflamatorio.
Signo dd obturador interno. Semejante al ante.,.
rior, se oltiene flexionando el muslo a 90 y efectuando con l una rotacin interna y externa; ser
positivo si aparece dolor abdominal, e indica irritacin o nflamacin del peritoneo pelv