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Evitación de nefrotoxicidad
Artículo completo Consideraciones
Tratamiento terapéuticas
adicionales
Estrategia para
Seguimiento
La lesión renal aguda • Causas prerrenales el diagnóstico y
Etiología • Causas renales tratamiento Pronóstico
intrínsecas
Recomendaciones clave Reanimación con
para la práctica • Causas posrenales líquidos Prevención
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Todos los derechos reservados. Autor y editor: Miguel Alberto González Mendoza M en C. Diseño y formación: LDG Edgar Romero-Escobar
Intersistemas S.A. de C.V., Aguiar y Seijas 75, Lomas de Chapultepec, 11000, Ciudad de México, México
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Lesión renal aguda:
diagnóstico y tratamiento
Michael G. Mercado, MD, Naval Hospital Bremerton, Bremerton, Washington
Dustin K. Smith, DO, Branch Health Clinic, Diego Garcia, British Indian Ocean Territory
Esther L. Guard, DO, Eglin Family Medicine Residency, Eglin Air Force Base, Florida
La lesión renal aguda es un síndrome clínico que se caracteriza por una declinación rápida del índice de filtración glomerular y
la resultante acumulación de productos de desecho metabólico. La lesión renal aguda se relaciona con un aumento de riesgo de
mortalidad, eventos cardiovasculares y progresión a nefropatía crónica. La gravedad de la lesión renal se clasifica según la produc-
ción de orina y las elevaciones de la concentración de creatinina. Las causas de la lesión renal aguda se clasifican como prerrenal,
renal intrínseca y posrenal. El diagnóstico preciso de la causa subyacente es la clave para el éxito del tratamiento e incluye una
historia clínica y exploración física enfocadas, determinaciones de electrolitos séricos y urinarios y ultrasonografía renal cuando
están presentes factores de riesgo de una causa posrenal (p. ej., varón de edad avanzada con hipertrofia prostática). Los princi-
pios generales de tratamiento para la lesión renal aguda incluyen la determinación del volumen, la reanimación con cristaloides
isotónicos, tratamiento de sobrecarga de volumen con diuréticos, suspensión de los medicamentos nefrotóxicos y ajustes de los
medicamentos prescritos según la función renal. Las medidas de atención adicionales incluyen optimizar el estado nutricional y el
control glucémico. Los programas de mejoría de la calidad guiados por farmacéuticos reducen la exposición a nefrotóxicos y las
tasas de lesión renal aguda en el ámbito hospitalario. Los equipos de atención a lesión renal aguda se relacionan con una mejoría en
las tasas de mortalidad intrahospitalaria y reducción en el riesgo de progresión. Debe considerarse una interconsulta con nefrolo-
gía cuando exista una respuesta inadecuada al tratamiento de soporte y para la lesión renal aguda sin una causa clara, lesión renal
aguda en etapa 3 o mayor, etapa 4 o mayor preexistente o nefropatía crónica, terapia de reemplazo renal y otras situaciones que
requieren la experiencia de un subespecialista. (Am Fam Physician. 2019;100(11):687-694. Copyright © 2019 American Academy of
Family Physicians.)
La lesión renal aguda se define como una pérdida el Cuadro 13-6 se presentan los factores de riesgo de le-
repentina de la función renal durante horas a días la sión renal aguda.
cual provoca la incapacidad de mantener el balance de Una definición universal y un sistema de estadifi-
electrolitos, ácido-base y agua. Debido al envejecimien- cación de lesión renal aguda propuesta por el grupo de
to de la población y aumento de la prevalencia de hiper-
tensión y diabetes mellitus, desde 2005 a 2014, el nú-
mero de hospitalizaciones con un diagnóstico principal
CUADRO 1
de lesión renal aguda, aumentó de 281,500 a 504,600 y
el número de hospitalizaciones con un diagnóstico se-
Factores de riesgo de lesión renal aguda
cundario de lesión renal aguda aumentó de 1 millón a
2.3 millones.1 Los pacientes con lesión renal aguda que No modificables Modificables
requieren diálisis renal y otras formas de terapia de re- SIDA Anemia
emplazo renal tienen una probabilidad 50 veces mayor Nefropatía crónica Hipercolesterolemia
Hepatopatía crónica Hipertensión
de progresar a nefropatía crónica, en comparación con Insuficiencia cardiaca congestiva Hipoalbuminemia
aquellos que requieren terapia de reemplazo renal.2 En Diabetes mellitus Hiponatriemia
Edad avanzada (65 años o ma- Ventilación mecánica
yores) Uso de fármaco nefro-
Vasculopatía periférica tóxico
Cirugía renal previa Rabdomiólisis
CME Este contenido clínico se ajusta a los criterios de la AAFP
Estenosis de arteria renal Sepsis
para educación médica continua (CME, continuing medical
education).
Revelación del autor: sin afiliaciones financieras relevantes. Información de las referencias 3 - 6.
“Copyright 2020, American Academy of Family Physicians. Todos los derechos reservados. Éste artículo en esta Edición en Español está traducido del artículo original publicado en American Family Physician, copyright 2019, (Am Fam Physician 2019;100(11):687-694). American
Family Physician, es una publicación de la American Academy of Family Physicians.” Este artículo es una traducción del inglés al español y tal traducción se tendrá en cuenta al leer este artículo. Este artículo mantiene sus propósitos educativos como son. The American Academy
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Calificación de
Recomendación clínica la evidencia Comentarios
Se prefieren los cristaloides isotónicos sobre los coloides C Evidencia consistente proveniente de RCT que no
cuando está indicada la reanimación mediante líquidos en muestran un beneficio claro de los coloides sobre
pacientes con lesión renal aguda.7,27,28 los cristaloides isotónicos, en los resultados renales
o en la mortalidad
Se prefieren los cristaloides balanceados sobre el cloruro de B Evidencia proveniente de estudios de cohorte y
sodio al 0.9%, para la reanimación mediante líquidos en los un número limitado de RCT que muestran mejo-
enfermos graves y los no graves.30-32 ría en la mortalidad y disminución de la necesi-
dad de terapia de reemplazo renal
Iniciativas de mejoría de calidad guiadas por farmacéuticos, B Evidencia proveniente de un número limitado de
programas educativos multimodales para los médicos y estudios de cohorte que muestran mejoría en la
paquetes de atención mejorarán la atención de la lesión renal mortalidad intrahospitalaria y la progresión de la
aguda.34,41,42 lesión renal aguda
No existe diferencia entre la mortalidad a los 90 días entre el B Evidencia proveniente de un número limitado de
inicio temprano de la terapia de reemplazo renal y el inicio RCT
retardado.38
Las estatinas en dosis altas disminuyen el riesgo de lesión renal A Evidencia consistente proveniente de múltiples
aguda inducida por medio de contraste en pacientes que se RCT y metaanálisis
someten a angiografía coronaria o intervención percutánea, en
comparación con las estatinas en dosis bajas. 51
receptor de angiotensina
CUADRO 3 y los antiinflamatorios no
esteroideos son los medi-
Causas de lesión renal aguda camentos más frecuentes
Causa Ejemplos que disminuyen la perfu-
Prerrenal sión renal.
Aumento de la presión intra- Síndrome de compartimiento abdominal Los riñones activan me-
abdominal canismos para compensar
Depleción el volumen intra- Hemorragia, pérdidas gastrointestinales, pérdidas renales, pérdi- la reducción de la perfu-
vascular das de piel y membranas mucosas, síndrome nefrótico, cirrosis,
fuga en capilares sión renal en un intento
Vasodilatación periférica Sepsis, cirrosis, anafilaxia, efectos adversos farmacológicos por mantener la GFR.14 Sin
embargo, los pacientes con
Reducción del gasto car- Choque cardiogénico, enfermedades pericárdicas, insuficiencia
diaco cardiaca congestiva, valvulopatías, neumopatías, sepsis
deterioro de estos meca-
Vasoconstricción renal Sepsis temprana, síndrome hepatorrenal, hipercalciemia aguda,
nismos, como quienes pa-
eventos adversos farmacológicos, medios de contraste yodados decen nefropatía crónica,
Renales intrínsecas tienen un mayor riesgo de
Lesión glomerular Efectos adversos farmacológicos lesión renal aguda.3
Trastornos hematológicos: síndrome urémico hemolítico, púrpu-
ra trombocitopénica trombótica CAUSAS RENALES
Inflamación: enfermedad antimembrana basal glomerular,
enfermedad de anticuerpo citoplásmico antineutrófilo, infec- INTRÍNSECAS
ción, crioglobulinemia, glomerulonefritis membranoproliferativa, Las causas renales intrín-
nefropatía por inmunoglobulina A, lupus eritematoso sistémico, secas de lesión renal aguda
púrpura de Henoch-Schönlein, poliarteritis nodosa
se clasifican según la lo-
Microvasculatura renal Hipertensión maligna, toxemia del embarazo, hipercalciemia,
medios de contraste radiactivos, esclerodermia, efectos adversos calización de la lesión, las
farmacológicos más frecuentes son en los
Lesión tubular Toxinas endógenas: mioglobina, hemoglobina, paraproteinemia, glomérulos, o los túbulos, e
ácido úrico incluyen porciones inters-
Toxinas exógenas: antibióticos, agentes quimioterapéuticos, me-
dios de contraste radioactivos, preparaciones con fosfato
ticiales o vasculares del ri-
Isquemia debida a hipoperfusión ñón.11 La lesión renal agu-
Lesión tubulointersticial Nefritis intersticial alérgica aguda da intrínseca requiere una
Infecciones: Legionella, Leptospira, Rickettsia, Hantavirus, Candi- identificación temprana y
da, Plasmodium, tuberculosis una pronta interconsulta
Infiltración con el subespecialista.
Causas vasculares (p. ej.,
enfermedades de grandes
Trombosis arterial, vasculitis, disección, tromboembolias, trom-
bosis venosa, compresión, traumatismo
Los complejos inmu-
vasos, como trombosis de nitarios provenientes de
la arteria renal; embolismo; enfermedades sistémicas
estenosis; y pinzamiento
quirúrgico de la arteria renal)
(p. ej., glomerulonefritis
Posrenal
membranoproliferativa,
Causas de vías urinarias Vesicales: obstrucción del cuello, cálculos, carcinoma, infección
poliarteritis nodosa) cau-
inferiores (esquistosomiasis) san inflamación aguda y
Funcionales: vejiga neurogénica, diabetes, esclerosis múltiple, daño estructural a los glo-
accidente vascular cerebral, efectos adversos farmacológicos mérulos. La necrosis tubu-
(anticolinérgicos, antidepresivos)
Prostáticas: hipertrofia prostática benigna, carcinoma, infección
lar aguda, la lesión renal
Uretrales: válvulas uretrales posteriores, estenosis, traumatismo, intrínseca más frecuente,
infecciones, tuberculosis, tumores es el daño de las células
Causas extrínsecas a las vías Tumores del espacio retroperitoneal, tumores pélvicos o in- tubulares renales debido a
urinarias superiores traabdominales, fibrosis retroperitoneal, ligadura de ureteros o causas isquémicas o nefro-
traumatismo quirúrgico, granulomatosis, hematoma
tóxicas. Las causas isqué-
Causas intrínsecas de las Nefrolitiasis, estenosis, edema, restos celulares, coágulos sanguí-
vías urinarias superiores neos, papilas descamadas, esfera micótica, neoplasia maligna micas incluyen periodos
Información de las referencias 10 - 13.
prolongados de hipoten-
sión grave, hipovolemia o
FIGURA 1
zación y causa de la lesión renal aguda. En el
Cuadro 4 se resumen los hallazgos frecuentes
y los diagnósticos relacionados con base en la Diagnóstico confirmado de lesión renal aguda
evaluación de la orina.21
Historia clínica y exploración física enfocadas
ELECTROLITOS URINARIOS Valorar el estado del volumen
Vigilar las concentraciones del nitrógeno
La excreción fraccionada de sodio y la ex- ureico en sangre, creatinina
creción fraccionada de urea se utilizan para y electrolitos; evaluar la estabilidad hemodinámica
Pruebas en orina (tira reactiva, microscopia, químicas)
identificar la uremia prerrenal. Existen he-
rramientas en línea para calcular la excreción
fraccionada de sodio y urea en https:// www. Suspender las posibles nefrotoxinas
mdcalc.com/fractional-excretion-sodium- Revisar los medicamentos y ordenar ajustes de dosis según este indicado
Utilizar los paquetes de tratamiento basados en directrices
fena y https://www.mdcalc.com/fractional- cuando estén disponibles
excretion-urea-feurea. Determinar la causa
Tratamiento
El tratamiento de la lesión renal aguda es prin- El componente clave en el manejo de los pacientes con
cipalmente sintomático, con el objetivo de prevenir un lesión renal aguda es la valoración del estado de volu-
daño mayor y favorecer la recuperación de la función men y la estabilidad hemodinámica, ya que la sobre-
renal.7 En la Figura 1 se indica una estrategia para el carga de líquidos se relaciona con un aumento en la
tratamiento de la lesión renal aguda con base sobre mortalidad.25 Como consecuencia, existe un delicado
todo en opinión experta. 11,24 El diagnóstico y trata- equilibrio entre optimizar la perfusión renal y evitar la
miento oportuno de la causa subyacente es crucial.12 sobrecarga de líquidos.26
Si está indicada la reanimación con líquidos, se re-
REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS comiendan como terapia inicial los cristaloides isotó-
renal aguda inducida por medio de contraste, cuando 11. Sharfuddin AA, Weisbord SD, Palevsky P, et al. Acute kidney injury. In: Skorecki K,
Chertow GM, Marsden PA, et al., eds. Brenner and Rector’s The Kidney. 10th ed.
se compararon con estatinas de dosis bajas o placebo Elsevier; 2016: 958-1011.
(ARR = 2.8%; NNT = 36).51 En una revisión de Cochra- 12. Moore PK, Hsu RK, Liu KD. Management of acute kidney injury: core curri-
ne de 72 estudios (n = 4,378) no se encontró evidencia culum 2018. Am J Kidney Dis. 2018; 72(1): 136-148.
convincente de que alguna intervención farmacológica 13. Rahman M, Shad F, Smith MC. Acute kidney injury: a guide to diagno-
sis and management. Am Fam Physician. 2012; 86(7): 631-639. Accessed
redujera el riesgo de lesión renal aguda durante el pe- September 5, 2019. https:// www.aafp.org/afp/2012/1001/p631.html
riodo perioperatorio.52 14. Badr KF, Ichikawa I. Prerenal failure: a deleterious shift from renal compen-
sation to decompensation. N Engl J Med. 1988; 319(10): 623-629.
15. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C, et al. Acute kidney injury in sepsis. Inten-
Este artículo actualiza artículos previos sobre este tópico
sive Care Med. 2017; 43(6): 816-828.
realizados por Rahman, et al.13; Needham53; y Agrawal and 16. Praga M, González E. Acute interstitial nephritis. Kidney Int. 2010; 77(11):
Swartz.54 956-961.
17. Muriithi AK, Leung N, Valeri AM, et al. Clinical characteristics, causes and
outcomes of acute interstitial nephritis in the elderly. Kidney Int. 2015;
Fuentes de datos: este manuscrito se basó en literatura
87(2): 458-464.
médica identificada en Essential Evidence Plus, PubMed 18. Blank ML, Parkin L, Paul C, et al. A nationwide nested case-control study
Clinical Queries, la Agency for Healthcare Research and indicates an increased risk of acute interstitial nephritis with proton pump
Quality, la Cochrane Database of Systematic Reviews y inhibitor use. Kidney Int. 2014; 86(4): 837-844.
19. Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, et al. Classifying AKI by urine output
Google Scholar utilizando los términos de búsqueda acute versus serum creatinine level. J Am Soc Nephrol. 2015; 26(9): 2231-2238.
kidney injury y acute renal failure. También se hicieron 20. Pickering JW, Frampton CM, Walker RJ, et al. Four hour creatinine clearan-
búsquedas de las referencias de esas fuentes. Fechas de ce is better than plasma creatinine for monitoring renal function in critica-
búsqueda: octubre 2018, enero 2019, abril 2019 y agosto lly ill patients. Crit Care. 2012; 16(3): R107.
21. Perazella MA. The urine sediment as a biomarker of kidney disease. Am J
2019. Kidney Dis. 2015; 66(5): 748-755.
22. Gotfried J, Wiesen J, Raina R, et al. Finding the cause of acute kidney
Las opiniones y aseveraciones contenidas aquí son injury. Cleve Clin J Med. 2012; 79(2): 121-126.
los puntos de vista privados de los autores y no deben 23. Podoll A, Walther C, Finkel K. Clinical utility of gray scale renal ultrasound
in acute kidney injury. BMC Nephrol. 2013; 14: 188.
considerarse como oficiales o que reflejen los puntos de
24. Kellum JA, Bellomo R, Ronco C. Progress in prevention and treatment of
vista del U.S. Navy, U.S. Air Force, Department of Defense o acute kidney injury: moving beyond kidney attack. JAMA. 2018; 320(5):
del U.S. government. 437-438.
25. Bouchard J, Soroko SB, Chertow GM, et al. Fluid accumulation, survival and re- ciated acute kidney injury prevention methods: a systematic review and
covery of kidney function in critically ill patients with acute kidney injury. Kidney network meta-analysis. BMC Nephrol. 2018; 19(1): 323.
Int. 2009; 76(4): 422-427. 50. Solomon R, Gordon P, Manoukian SV, et al. Randomized trial of bicarbo-
26. Prowle JR, Kirwan CJ, Bellomo R. Fluid management for the prevention nate or saline study for the prevention of contrast-induced nephropathy in
and attenuation of acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2014; 10(1): 37-47. patients with CKD. Clin J Am Soc Nephrol. 2015; 10(9): 1519-1524.
27. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al.; SAFE Study Investigators. A compari- 51. Gandhi S, Mosleh W, Abdel-Qadir H, et al. Statins and contrast-induced
son of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. acute kidney injury with coronary angiography. Am J Med. 2014; 127(10):
N Engl J Med. 2004; 350(22): 2247-2256. 987-1000.
28. Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydro- 52. Zacharias M, Mugawar M, Herbison GP, et al. Interventions for protecting
xyethyl starch administration with mortality and acute kidney injury in renal function in the perioperative period. Cochrane Database Syst Rev.
critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review 2013; (9): CD003590.
and meta-analysis [published correction appears in JAMA. 2013; 309(12): 53. Needham E. Management of acute renal failure. Am Fam Physician.
1220]. JAMA. 2013; 309(7): 678-688. 2005; 72(9): 1739-1746. Accessed September 5, 2019. https:// www.aafp.
29. Vanmassenhove J, Kielstein J, Jörres A, et al. Management of patients at org/ afp/2005/1101/p1739.html
risk of acute kidney injury. Lancet. 2017; 389(10084): 2139-2151. 54. Agrawal M, Swartz R. Acute renal failure [published correction appears
30. Yunos NM, Bellomo R, Hegarty C, et al. Association between a chloride- in Am Fam Physician. 2001; 63(3): 445]. Am Fam Physician. 2000;
liberal vs chloride-restrictive intravenous fluid administration strategy and 61(7): 2077-2088. Accessed September 5, 2019. https:// www.aafp.org/
kidney injury in critically ill adults. JAMA. 2012; 308(15): 1566-1572. afp/2000/ 0401/p2077.html ■
31. Semler MW, Self WH, Wanderer JP, et al. Balanced crystalloids versus saline
in critically ill adults. N Engl J Med. 2018; 378(9): 829-839.
32. Self WH, Semler MW, Wanderer JP, et al. Balanced crystalloids versus saline
in noncritically ill adults. N Engl J Med. 2018; 378(9): 819-828.
33. Asfar P, Meziani F, Hamel JF, et al. High versus low blood-pressure target in
patients with septic shock. N Engl J Med. 2014; 370(17): 1583-1593.
34. Goldstein SL, Mottes T, Simpson K, et al. A sustained quality improvement
program reduces nephrotoxic medication-associated acute kidney injury.
Kidney Int. 2016; 90(1): 212-221.
35. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute kidney injury. Lancet. 2012; 380
(9843): 756-766.
36. National Institute for Health and Care Excellence. Clinical guideline 169.
Acute kidney injury: prevention, detection, and management. Accessed
December 1, 2018. https:// www.nice.org.uk/guidance/cg169
37. Mehta RL. Indications for dialysis in the ICU: renal replacement vs. renal
support. Blood Purif. 2001; 19(2): 227-232.
38. Barbar SD, Clere-Jehl R, Bourredjem A, et al. Timing of renal-replacement
therapy in patients with acute kidney injury and sepsis. N Engl J Med. 2018;
379(15): 1431-1442.
39. Mehta RL, McDonald B, Gabbai F, et al. Nephrology consultation in acute
renal failure: does timing matter? Am J Med. 2002; 113(6): 456-461.
40. Stewart J, Findlay G, Smith N, et al. Adding insult to injury: a review of the
care of patients who died in hospital with a primary diagnosis of acute
kidney injury (acute renal failure). Accessed April 3, 2019. https://www.nce-
pod.org.uk/2009report1/Downloads/AKI_report.pdf
41. Xu G, Baines R, Westacott R, et al. An educational approach to improve
outcomes in acute kidney injury (AKI). BMJ Open. 2014; 4(3): e004388.
42. Kolhe NV, Reilly T, Leung J, et al. A simple care bundle for use in acute
kidney injury. Nephrol Dial Transplant. 2016; 31(11): 1846-1854.
43. Vanmassenhove J, Vanholder R, Lameire N. Points of concern in post acu-
te kidney injury management. Nephron. 2018; 138(2): 92-103.
44. Palevsky PM, Zhang JH, O’Connor TZ, et al.; VA/NIH Acute Renal Failure
Trial Network. Intensity of renal support in critically ill patients with acu-
te kidney injury [published correction appears in N Engl J Med. 2009;
361(24): 2391]. N Engl J Med. 2008; 359(1): 7-20.
45. Bellomo R, Cass A, Cole L, et al.; RENAL Replacement Therapy Study In-
vestigators. Intensity of continuous renal-replacement therapy in critically
ill patients. N Engl J Med. 2009; 361(17): 1627-1638.
46. Coca SG, Yusuf B, Shlipak MG, et al. Long-term risk of mortality and other
adverse outcomes after acute kidney injury: a systematic review and meta-
analysis. Am J Kidney Dis. 2009; 53(6): 961-973.
47. Odutayo A, Wong CX, Farkouh M, et al. AKI and long-term risk for cardio-
vascular events and mortality. J Am Soc Nephrol. 2017; 28(1): 377-387.
48. Hsu CY, Hsu RK, Yang J, et al. Elevated BP after AKI. J Am Soc Nephrol.
2016; 27(3): 914-923.
49. Ahmed K, McVeigh T, Cerneviciute R, et al. Effectiveness of contrastasso-