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Plan ■ Introducción
¶ Introducción 1
La nutrición artificial, parenteral y enteral, representa
en la actualidad una adquisición terapéutica esencial en
¶ Sustratos 2 numerosos estados patológicos médicos y quirúrgicos.
Proteínas y aminoácidos 2 En este artículo se expondrá sobre todo el período
Soluciones inyectables de proteínas 4 perioperatorio, las secuelas nutricionales de la cirugía
Hidratos de carbono y asimilados 5 digestiva de exéresis y los procesos medicoquirúrgicos
Lípidos 7 agresivos.
Agua y minerales 13 En los pacientes que sufren un proceso agresivo
Vitaminas 15 iatrogénico el objetivo esencial de la nutrición artificial
Micronutrientes antioxidantes en los pacientes con es mantener la composición corporal lo más parecida
enfermedades agudas 17 posible a la normal. En los pacientes desnutridos, el
¶ Mezclas 17 soporte nutricional pretende conservar las funciones
Mezclas industriales 17 esenciales y reconstituir todas o parte de las reservas del
Mezclas preparadas en la farmacia hospitalaria 18 organismo, sobre todo las de proteínas. Para un paciente
concreto existe una interdependencia entre el estado de
¶ Realización, control y complicaciones 18 las reservas (proteicas y calóricas) en el momento que se
Realización 18 produce el proceso agresivo y el nivel de consumo
Control 22 energético y de proteólisis provocados por la enferme-
Complicaciones 24 dad. En estas condiciones es fácil concebir que estos
distintos factores contribuyen a hacer de cada paciente
Anestesia-Reanimación 1
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un caso especial. No obstante, la prescripción del Cada AA está constituido por un residuo amino y una
soporte nutricional obedece a algunas reglas generales cadena carbonada (formada a su vez por un grupo
que deben adaptarse a cada paciente como cualquier carboxilo, un átomo de hidrógeno y un grupo caracte-
otro tratamiento. rístico R). La degradación de los AA permite la incorpo-
La evolución reciente ha hecho que la nutrición ración de la cadena carbonada a la neoglucogénesis para
enteral sea la primera elección de nutrición artificial producir finalmente glucosa; el grupo aminado se
siempre que el tubo digestivo presente una funcionali- transfiere al ácido oxalacético (para dar lugar al aspar-
dad total o parcial. Por tanto, las indicaciones de tato) o al ácido glutámico (para formar glutamato) y
nutrición parenteral (NP) se limitan a los pacientes en acabar en la síntesis de la urea.
quienes la nutrición enteral sea imposible o demasiado
complicada. La nutrición parenteral es entonces un Recambio proteico
tratamiento suplementario de primera línea. Sus com-
El recambio diario es considerable y en los adultos
plicaciones se controlan mejor gracias a una gestión
supone unos 300 g de proteínas (es decir, un 3% de la
técnica rigurosa y a una adaptación más adecuada entre
masa proteica total). Dado que el aporte alimentario
los aportes y los gastos calóricos reales. El desarrollo y
medio es de 80 g, la mayor parte de las proteínas
el mejor conocimiento de nuevos sustratos representan
degradadas se reutiliza para las nuevas síntesis. En el
una evolución esencial de la nutrición artificial. Además
estado fisiológico, la masa proteica se mantiene estable.
de su papel estrictamente nutricional, son capaces de
Existe un equilibrio estrecho entre síntesis y proteólisis
modular la respuesta al proceso agresivo y a las reaccio-
(Fig. 1).
nes inmunitarias y, de este modo, pueden tener una
La parte asumida por cada tipo de proteína en este
influencia directa sobre el pronóstico del paciente.
recambio depende a la vez de la cantidad de la proteína
considerada y de su tasa de recambio diario, que es muy
■ Sustratos variable: el 1-2% de las proteínas musculares y hasta el
500% para la apoproteína B100 [2]. De este modo, a
pesar de su masa considerable (40% de la masa pro-
Proteínas y aminoácidos teica), las proteínas musculares sólo intervienen en un
14% del recambio; al contrario, las proteínas secretadas
Reseña fisiológica en el tubo digestivo, que sólo representan el 2% de las
reservas proteicas globales, intervienen en el 44% de su
Las proteínas y sus funciones recambio.
El recambio proteico es muy variable, en función de la
Las proteínas se caracterizan por la presencia de
edad y de las circunstancias patológicas. Es mucho más
nitrógeno en su molécula. Se componen de una secuen-
rápido en los neonatos y durante el crecimiento, de forma
cia muy variable de aminoácidos (AA) unidos por
que la síntesis es superior a la proteólisis, lo que origina
enlaces peptídicos. En el organismo existe una gran
una ganancia proteica. Durante el ayuno disminuye y la
variedad de proteínas distintas, constituidas a partir de
proteólisis es superior a la síntesis, de modo que el
sólo 20 AA.
balance proteico es negativo. En los procesos agresivos se
Representan el constituyente fundamental de cual-
encuentra muy aumentado (hasta el 200-300%), pero la
quier estructura viva. Sus funciones son múltiples:
proteólisis sigue siendo globalmente superior a la síntesis,
función contráctil de los músculos, arquitectura del
lo que causa una reducción de la masa proteica a pesar de
tejido conjuntivo, proteínas de transporte plasmático de
que la tasa de síntesis sea elevada.
numerosas moléculas hidrófobas, factores de coagula-
ción, hormonas, enzimas, anticuerpos, etcétera. Por Necesidades de proteínas y de aminoácidos
último, representan un sustrato energético considerable,
de forma que la oxidación de los AA contribuye global- Aspecto cuantitativo. Los aportes de proteínas
mente en un 20% a la energía necesaria para el aconsejados en los adultos sanos [3], fuera de los perío-
organismo. dos de crecimiento o de estrés, son del orden de 0,8 g/
Músculo Colágeno
75 g y
elastina 5 g
Aportes
Síntesis 300 g
alimentarios Amino- Proteínas
80 g albúmina 12 g
ácidos
Catabolismo fibrinógeno 2 g
300 g gammaglobulinas 2 g
leucocitos 20 g
hemoglobina 8 g
Reabsorción 60 g
Vísceras
(hígado, pulmón,
Secreción Piel
cerebro, intestino)
intestinal 2g
120 g
70 g
Heces
Orina
10 g
70 g
Eliminación 80 g
Figura 1. Recambio diario proteico según Cynober [1].
2 Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
kg/día. Aunque la reutilización de los AA liberados por Aminoácidos no esenciales. Todos los demás AA se
el catabolismo sea muy eficaz, en las personas sanas consideran «no esenciales», pues el organismo puede
persiste una pérdida mínima de nitrógeno, o «pérdida asegurar su síntesis en cantidad suficiente y en todas las
obligatoria de nitrógeno», que debe cubrirse de forma circunstancias.
imperativa mediante la alimentación o el aporte intra-
venoso. Estas necesidades suelen expresarse en forma de Flujo entre los distintos órganos y metabolismo
necesidades de nitrógeno. Dado que las proteínas del de los aminoácidos
organismo contienen un promedio del 16% de nitró-
Papel del tracto digestivo y del hígado. Cuando las
geno, basta con dividir la cantidad de proteínas en g
proteínas se aportan por vía digestiva, la absorción por
entre un coeficiente de 6,25 para obtener la cantidad
el tracto intestinal se realiza en forma de pequeños
correspondiente de nitrógeno en gramos. pépticos (di o tripéptidos) y de aminoácidos libres que
Aspecto cualitativo. Concepto de aminoácidos indis- circulan por la vena porta para llegar al hígado. Cuando
pensables o esenciales. Entre los 20 AA, constitutivos de se administran por vía intravenosa, los AA pasan a
las proteínas del organismo, ocho se consideran (según formar parte directamente del grupo de AA libres y se
los trabajos de Rose [4]) como esenciales (AAE). Se trata metabolizan en las distintas vías fisiológicas.
de la isoleucina, la leucina, la lisina, la metionina, la El hígado desempeña un papel regulador central en el
fenilalanina, la treonina, el triptófano y la valina. La metabolismo de los AA: tras una comida de composi-
ausencia o la presencia en cantidad insuficiente de uno ción proteica conocida, sólo el 23% de los AA que
de estos AA en el régimen alimentario ralentiza el llegan al hígado por la vena porta se liberan a la
crecimiento (en las ratas jóvenes) e impide la obtención circulación en forma de AA libres. Este efecto regulador
de un balance de nitrógeno equilibrado en el ser del hígado, que protege al organismo de las consecuen-
humano adulto. De este modo, Rose ha determinado las cias de una carga intensa de aminoácidos libres, se
necesidades mínimas de cada uno de los AAE y ha suprime en parte durante la nutrición parenteral, debido
concluido que el organismo es incapaz de asegurar la al cortocircuito hepático, lo que lleva a interrogarse
síntesis. Los trabajos de Rose se han discutido amplia- sobre la pertinencia de la composición de las soluciones
mente desde su aparición. Entre otras cosas, se les de AA utilizadas en nutrición parenteral, cuya composi-
reprocha que se han realizado en personas sanas, con ción reproduce la de una proteína «de referencia»
una nutrición oral, así como el sólo haber conservado alimentaria.
como criterio esencial el balance de nitrógeno. Síntesis y secreción de proteínas. La mayor parte de las
En los niños en crecimiento, hay que añadir a estos proteínas sanguíneas se sintetiza a nivel hepático:
AA la histidina, que, según algunos datos también albúmina, transferrina, factores de coagulación, etc.
podría ser indispensable en los adultos. Formación de sustratos energéticos. Los aminoácidos
Aminoácidos condicionalmente esenciales. El concepto de constituyen sustratos energéticos, esencialmente a través
aminoácido esencial se considera en la actualidad de su transformación hepática, según dos vías esencia-
totalmente relativo: el carácter indispensable de un AA les:
depende del balance entre su velocidad de utilización y • neoglucogénesis, o síntesis de glucosa a partir de
su velocidad de aparición, que varía a la vez en función precursores no glucídicos. Aunque la mayor parte de
del aporte exógeno y de la síntesis de novo de este AA. los AA son glucoformadores de forma parcial, en la
Dado que para los ocho AA antes citados, la síntesis de práctica es la alanina la que desempeña el papel
novo es nula, el aporte exógeno en todos estos casos es fundamental: el 30% de la alanina infundida en el ser
«indispensable» para compensar su utilización humano sano en ayunas se transforma en glucosa [1].
metabólica. Esta neoglucogénesis, en las personas sanas, se frena
Para otros AA, que se sintetizan normalmente por el por completo al realizar un aporte exógeno de glu-
organismo, es evidente que en las circunstancias de cosa de 4 mg/kg/min. Es mínima en el período inter-
utilización intensa (en especial en los procesos agresi- prandial, en el que el suministro esencial de glucosa
vos), la velocidad de utilización supera ampliamente las proviene de la glucogenólisis; se convierte en un
capacidades máximas de síntesis. Estos AA se denomi- elemento esencial en el ayuno, donde representa
nan «condicionalmente esenciales», pues su aporte prácticamente la única fuente de glucosa del orga-
exógeno es necesario en tales casos para asegurar un nismo. En un proceso agresivo, donde las necesidades
balance equilibrado [1]. energéticas son mayores y las reservas de glucógeno
Esto es lo que sucede, en concreto, con la histidina y están agotadas, esta neoglucogénesis es fundamental
la taurina en los prematuros, en quienes la síntesis de y persiste incluso sin aportes glucídicos exógenos. El
novo está limitada por una insuficiencia enzimática, así flujo de glucosa neoformada alcanza entonces los
como para la arginina, la glutamina y la cisteína en 4 mg/kg/min, es decir, alrededor del doble de la
adultos en las situaciones de hipercatabolismo [5, 6]. En neoglucogénesis fisiológica en ayunas, y una parte
los pacientes sometidos a un proceso agresivo, la velo- considerable se origina en el catabolismo hepático de
cidad de utilización de la arginina y de la glutamina los AA (ya provengan de la proteólisis periférica o ya
supera las capacidades de síntesis: la arginina desem- sean de origen exógeno) [9];
peña un papel central sobre todo en las reparaciones • cetogénesis: afecta sobre todo a la leucina y a la
tisulares y en la inmunidad. Además, es el precursor del isoleucina, bien de forma directa o bien sobre todo a
óxido nítrico, que es un mediador en funciones muy partir de los ácidos a cetónicos de estos dos AA
diversas. Las reservas intracelulares de glutamina se producidos por su catabolismo muscular.
agotan con rapidez después de un proceso agresivo Coste energético del metabolismo proteico. Cualquier
intenso. Sus funciones fisiológicas son relevantes: primer aporte proteico induce un aumento del consumo ener-
transportador entre los órganos de nitrógeno, regulador gético que corresponde a alrededor del 25% de la carga
del metabolismo proteico y sustrato energético principal aportada, que es un coste similar tanto si existe catabo-
de las células de multiplicación rápida, en especial los lismo (con formación de urea y de glucosa) o una
enterocitos, linfocitos y macrófagos [6]. Su papel trófico síntesis de nuevas proteínas.
en la mucosa intestinal parece ser especialmente rele- Grupo de aminoácidos libres. Los AA libres que
vante [7]. Por último, en los procesos agresivos, tendría abandonan el hígado (o los AA inyectados por vía
un papel estimulador de las proteínas de shock térmico, parenteral) se unen a los AA de origen endógeno (pro-
que son esenciales en la defensa del organismo [8]. venientes del catabolismo) para constituir el grupo de
Anestesia-Reanimación 3
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Cuadro I.
Principales soluciones de aminoácidos disponibles en Francia.
Laboratorio Nombre Volúmenes (ml) Nitrógeno (g/l) % AAE Osmolaridad
(mOsm/l)
1. Soluciones estándar
Aminostab 350-500 18 44 1.035
B Braun Hyperamine 250-500 20-30 38 912-1.304
B Braun Nutrilamine 250-500-1.000 9-12-16 38 430-704
Baxter Totamine concentrado 125-250 500-1.000 12,4 47 700
Fresenius Kabi Vamine (N 12) 100-500-1.000 9,4-14 48 660-845
Baxter Vintene 125-250 500-1.000 20 48 1190
2. Soluciones especiales
Baxter Valinor 500 12 54,3 660
Baxter Multene 100 9,2 76 915
Fresenius Kabi Nephramine 250 6,5 95,7 440
Dipeptiven 50-100 Alanina: 8,2 g/100 ml Glutamina: 13,46 g/100 ml 921
AAE: ácidos grasos esenciales.
4 Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
Proporciones respectivas de aminoácidos esenciales alanina-glutamina permite superar este problema galé-
y no esenciales. Los trabajos de Rose, en los que se nico: el dipéptido es soluble y se hidroliza con rapidez
establece que las necesidades de AAE en los adultos tras la inyección.
sanos son de alrededor del 15-20% de la ración proteica Varios trabajos han demostrado su utilidad en el
total, han servido durante mucho tiempo de referencia, balance nitrogenado, la síntesis proteica y el pronóstico
incluso en situación patológica [4]. Los valores propues- clínico global en el postoperatorio no complicado [14],
tos por Rose parecen ser adecuados para las personas así como en los estados hipercatabólicos [15-17]. En la
sanas. En cambio, en los pacientes sometidos a procesos práctica, el dipéptido está disponible para su uso por vía
agresivos o en los desnutridos, es probable que las intravenosa en la forma L-alanil-L-glutamina, que se
necesidades de AAE sean próximas a las de los niños, es comercializa en frascos de 50 y 100 ml, que aportan
decir, del orden del 40-45% de la ración total. 10 o 20 g del dipéptido. Tras la inyección, el dipéptido
La cantidad de AAE de un soluto se expresa en forma se escinde con rapidez en alanina y glutamina (13,46 g
de relación AAE/total de AA, o como relación AAE en de glutamina por cada 100 ml infundidos).
gramos/cantidad total de nitrógeno en gramos (denomi- El alfa-cetoglutarato de ornitina también libera gluta-
nada relación E/T). En este último caso, una solución mina tras metabolizarse y se puede administrar por vía
que aporte un 40-50% de AAE tiene una relación E/T de enteral y parenteral. Se han obtenido resultados favora-
alrededor de 3. bles en los pacientes quemados [18] y en el período
postoperatorio [19].
Formas D o L. Aunque el organismo sea capaz de
Histidina y arginina. En los pacientes con insufi-
pasar las formas D a las formas L por transaminación,
ciencia renal se emplean soluciones que contienen los
la mayor parte de las soluciones que existen en la
ocho AA esenciales con glicina, histidina y arginina
actualidad en el mercado contienen sólo las formas L,
(Multene) e histidina y cisteína (Nephramine) (cf infra).
que pueden utilizarse de forma directa por las células.
Soluciones especiales
Solución enriquecida en aminoácidos de cadena
ramificada. Se ha avanzado un cierto número de
argumentos para justificar este tipo de solución (leucina,
“ Conducta que se debe
isoleucina, valina). Los aminoácidos de cadena ramifi- seguir
cada (AACR) se degradan de forma casi exclusiva a nivel
muscular. Después de una comida rica en proteínas, Criterios de elección.
representan más de la mitad de los AA libres que La principal diferencia entre las soluciones
abandonan el hígado por la circulación general. La
propuestas es su concentración de nitrógeno, de
leucina in vitro tiene un papel regulador a nivel del
lo que depende su osmolaridad: es muy variable
recambio proteico, al favorecer las síntesis.
de una solución a otra, de 7,5 a 30 g/l. Este es el
La utilización de una u otra solución en los estados
primer criterio de elección de una solución: en
de catabolismo intenso ha dado lugar a una literatura
muy abundante sin que se haya demostrado su interés función de las necesidades relativas de nitrógeno y
clínico de forma absoluta. Los AACR han sido objeto de de agua, así como de la posible intención de
numerosos trabajos experimentales y clínicos. En este infundirlas por una vía periférica (en cuyo caso la
último ámbito se ha propuesto una solución que con- osmolaridad debe ser inferior a 800 mOsm/l).
tiene un 40% de AACR. La calidad del aporte nitrogenado es un criterio
Fischer [10] ha propuesto la indicación de un enrique- más sutil: el porcentaje de AA esenciales varía del
cimiento en AACR en los casos de insuficiencia hepá- 38 al 48%: la distribución de los AA (aromáticos,
tica, a partir de las modificaciones del aminograma azufrados, diácidos o dibásicos) varía de una
encontradas en estos pacientes. La disminución de las solución a otra, así como la de algunos AA
concentraciones plasmáticas de AACR favorece que los condicionalmente esenciales en algunas
AA aromáticos (tirosina, fenilalanina, triptófano) atra- situaciones patológicas (arginina, cisteína,
viesen la barrera hematoencefálica en concentraciones tirosina, histidina). Estas composiciones se
elevadas, debido a la disminución de su metabolismo tendrán en cuenta en las nutriciones parenterales
hepático. La elevación en el sistema nervioso central de prolongadas y en algunos estados patológicos
los AA aromáticos favorece la síntesis de seudoneuro-
(insuficiencia hepática, insuficiencia renal y estado
transmisores, que se han implicado en la encefalopatía
de hipercatabolismo): la solución enriquecida con
hepática. También en estos casos, aunque se han reali-
zado numerosos estudios clínicos, los resultados siguen AACR puede proponerse en caso de insuficiencia
siendo controvertidos, lo que refleja la complicada hepática (sin certeza probada); en los períodos
fisiopatología de la encefalopatía hepática en la que el posteriores a un proceso agresivo se recomiendan
papel de los seudoneurotransmisores está lejos de ser soluciones que aporten glutamina.
exclusivo. Los efectos de los AACR en el estado nutri-
cional y la supervivencia de los pacientes cirróticos son
divergentes y motivo de discusión [11, 12].
En los procesos sépticos y agresivos, a pesar de los Hidratos de carbono y asimilados
argumentos teóricos y experimentales, los numerosos
estudios clínicos prospectivos realizados concluyen que En situaciones normales, los hidratos de carbono
no existe un efecto clínico significativo, aunque, en representan el 50-55% del aporte energético total, sobre
algunos casos, se pueden mejorar el balance nitrogenado todo en forma de glucosa. Las reservas glucídicas son
y la proteólisis [13]. muy bajas y, en los adultos, el glucógeno hepático se
Dipéptido alanina-glutamina. Es bien sabida la agota tras unas 18 h de ayuno; en ese momento la
importancia de la glutamina en los estados posteriores neoglucogénesis y la glucogenólisis hepática aseguran la
a un proceso agresivo. Aunque las soluciones industria- estabilidad glucémica. Todas las células son capaces de
les actuales no contienen glutamina, que es inestable oxidar la glucosa circulante. La concentración plasmá-
durante la esterilización, el empleo del dipéptido tica de glucosa se mantiene constante por una serie de
Anestesia-Reanimación 5
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mecanismos fisiológicos, entre los que el hígado desem- De forma general, el aporte glucídico en los pacientes
peña un papel esencial, así como la asociación insulina- con hipermetabolismo, aunque supere el nivel del
glucagón. Estos mecanismos reguladores del consumo energético, no impide la utilización de los
metabolismo glucídico y, en especial, la tasa de secre- lípidos endógenos. El cociente respiratorio de estos
ción y los efectos de la insulina, se alteran en gran pacientes sigue siendo inferior a 1, lo que traduce la
medida durante un proceso agresivo. persistencia de una oxidación de los lípidos [23].
En ciertos países, la glucosa es casi el único hidrato de También influye en los efectos de la infusión de
carbono utilizado en nutrición parenteral. Las solucio- glucosa. En los pacientes desnutridos, en quienes las
nes comerciales contienen concentraciones variables de reservas lipídicas son escasas o nulas, una carga de
glucosa, que aporta 4 kcal (16,7 kJ) por gramo. glucosa se acompaña enseguida de una elevación del
cociente respiratorio por encima de 1, lo que traduce
Infusión de glucosa en las personas sanas una lipogénesis a partir del exceso de glucosa [23].
6 Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
Anestesia-Reanimación 7
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
n-9
n-6 n-3
C. C. C.
corta media larga
C2-C4 C6-C12 C14-C24 Ácido linoleico Ácido linolénico
1 1
COOH COOH
18 18
lípidos y de apoproteínas son incesantes entre las LP de que, unidos a las apolipoproteínas, forman las VLDL. De
cada clase, así como también entre las distintas clases. este modo, fuera de la digestión, el hígado es la princi-
pal fuente de los triglicéridos circulantes. El músculo
Destino de los quilomicrones y de los triglicéridos estriado metaboliza los AGNE según dos vías: oxidación
La semivida de los quilomicrones es muy corta, de directa (que es la fuente de una gran parte de la energía
5-10 minutos. Su hidrólisis da lugar a que los quilomi- utilizada por el músculo, en especial durante el esfuerzo
crones disminuyan su contenido en triglicéridos; estos prolongado) y esterificación en triglicéridos para su
quilomicrones empobrecidos o residuales se captan y se almacenamiento. A nivel del tejido adiposo, la oxidación
degradan por el hígado. De forma paralela, los fosfolípi- de los AGNE es un fenómeno accesorio, y el hecho
dos, así como las apo A y C se transfieren a las HDL. El dominante es la lipogénesis en equilibrio con la movi-
glicerol no utilizado a nivel tisular se dirige al hígado, lización de los triglicéridos.
donde la glicerol-cinasa lo fosforila para producir La movilización de los ácidos grasos requiere la
glicerolfosfato. El destino de los triglicéridos contenidos intervención de dos enzimas: la lipoproteinlipasa (LPL)
en las VLDL es idéntico. y la lipasa hormonosensible (LHS), que liberan los
AGNE al mismo tiempo que el glicerol. La LPL, secre-
Clasificación y metabolismo de los ácidos grasos no tada por el endotelio vascular, hidroliza los triglicéridos
esterificados de las lipoproteínas. La LHS, que se sintetiza en el
adipocito, se activa por las catecolaminas, el glucagón y
En función de que contengan ninguno, uno o varios
la hormona adrenocorticótropa (ACTH). La insulina y
dobles enlaces, los AGNE se clasifican en AGNE satura-
las prostaglandinas tienen el efecto opuesto. Las AGNE
dos, monoinsaturados y poliinsaturados. En el grupo de
liberadas de este modo se transportan por la seroalbú-
los AGNE saturados, se distinguen los AGNE de cadena
mina y el glicerol vuelve al hígado, donde se metaboliza
corta (2-4 átomos de carbono), de cadena media (6-12
y se reutiliza.
átomos de carbono) y de cadena larga (14-24 átomos de
El tejido adiposo también es el lugar donde tiene
carbono).
lugar la biosíntesis de los AGNE, pero la mayor parte de
Los AGNE insaturados de cadena larga se subdividen
los tejidos, y en especial el hígado, también son capaces
en función de la posición del primer doble enlace a
de realizarla. Se produce gracias a una ácido graso (AG)
partir del metilo terminal en tres familias principales:
sintetasa a partir de acetil-CoA procedente del metabo-
n-3, presentes en los aceites de pescado, n-6, presentes
lismo de la glucosa, y da lugar a la formación de ácido
en los aceites vegetales, y n-9, presentes en el aceite de
palmítico (C16: 0) que, a su vez, inhibe la AG-sintetasa.
oliva (Fig. 2).
El ácido palmítico es el origen, bien por elongación, o
La concentración de los AGNE séricos en una persona
bien por desaturación gracias a la delta-9-desaturasa, de
en ayunas es de 300-500 mEq/l, lo que representa el
la mayor parte de los AGNE del organismo. Sólo el
3-4% de los lípidos circulantes, es decir, una reserva de
ácido linoleico, C18: (n-6), y el ácido a-linolénico, C18:
300-400 g. Debe observarse que el recambio de estas
(n-3), no son sintetizables por el ser humano, por lo que
reservas circulantes es muy rápido (30% por minuto), lo
se consideran ácidos grasos esenciales.
que indica la intensidad de los intercambios lipídicos
relacionados con una semivida de los AGNE del orden Ácidos grasos esenciales
de 2 minutos.
El hígado, los músculos y el tejido adiposo intervie- El ácido linoleico, C18: (n-6) y el ácido a-linolénico,
nen en el metabolismo de los AGNE, que puede orien- C18: (n-3), no son sintetizables por el ser humano y se
tarse hacia el catabolismo o al anabolismo. En el hígado, consideran como ácidos grasos esenciales: por tanto,
una pequeña parte de los AGNE se oxida en CO2, otra deben aportarse con la alimentación. Su papel fisioló-
parte se transforma en cuerpos cetónicos que se devuel- gico es considerable: son los precursores (por desatura-
ven a la circulación, pero la mayoría de las reservas (80- ción y elongación) de los AG de la serie n-6 y n-3
90%) se esterifica en esteroles, fosfolípidos y triglicéridos (Fig. 3), que son los constituyentes esenciales de la
8 Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
∆ 6-desaturasa
Ácido γ-linolénico Ácido octadecatetraenoico
PG1
PGE2 PGE3
TXA2 TXA3
LTB4 LT5
bicapa lipídica de los fosfolípidos de las membranas de la línea del linoleico. Al mismo tiempo, se observa
celulares. Una modificación del equilibrio entre estos un aumento de la relación C20: (n-9)/C20: (n-6) (rela-
dos tipos de AGNE, inducida sobre todo por una modi- ción trieno/tetraeno).
ficación del aporte alimentario, pude influir de forma
directa en la fluidez de las membranas, así como en la Cuerpos cetónicos y cetogénesis
estructura y las funciones de los receptores de
La síntesis de los cuerpos cetónicos a nivel hepático
membrana.
es un fenómeno fisiológico. Una parte de los radicales
Desempeñan un papel central en la estructura del
de dos átomos de carbono, resultantes de la b-oxidación
tejido nervioso; el crecimiento cerebral, en especial en el
de los ácidos grasos a nivel del hígado, no penetra en el
feto y en los niños, requiere un aporte considerable de
ciclo de Krebs, sino que sufre una recombinación parcial
ácidos grasos poliinsaturados.
y origina compuestos de cuatro átomos de carbono,
Por último, son los precursores de los eicosanoides,
para dar lugar a los cuerpos cetónicos. Estos compuestos
cuyo papel es esencial en la fisiología celular, la vaso-
así formados son hidrosolubles, se transportan con
motricidad y la inflamación: las prostaglandinas PGE2,
facilidad por la circulación y todos los tejidos pueden
PGI2, PGD2, PGF2, el tromboxano A2 y el leucotrieno
utilizarlos: durante el ayuno, asumen de forma progre-
LTB4 son derivados del ácido linoleico (n-6), mientras
siva una parte destacada del aporte energético.
que la prostaglandina PGE3, el tromboxano A3 y el
leucotrieno LT5 derivan del ácido a-linolénico (n-3). Oxidación de los ácidos grasos. Papel de la carnitina
Los eicosanoides derivados de los AGNE (n-3) tienen
una acción proinflamatoria muy inferior a los derivados Los AGNE se oxidan siguiendo el proceso de la
de los AGNE (n-6). Además, el enriquecimiento de la b-oxidación, que se efectúa en la mitocondria. Aunque
alimentación en AGNE n-3 provoca la inhibición de la el paso de AGNE del compartimento extracelular al
síntesis de los derivados de los AGNE n-6, por un citoplasma se realiza por difusión simple, la transferen-
mecanismo de inhibición competitiva sobre la D6 desa- cia a la mitocondria, al menos para los ácidos grasos de
turasa. Estas constataciones explican la utilidad de los cadena larga, es un proceso complejo en el que inter-
aceites de pescado en la prevención del riesgo cardio- viene la carnitina. Esta sustancia está presente en la
vascular [24] y en el tratamiento de algunas enfermeda- alimentación normal y puede sintetizarse por el orga-
des inflamatorias [25, 26]. nismo a partir de la metionina y de la lisina a nivel del
Carencias de ácidos grasos esenciales. Desde el hígado y del riñón. La carnitina desempeña un papel
punto de vista clínico, los signos de carencia aparecen esencial en el metabolismo de los lípidos, al actuar
tras un intervalo variable; se han descrito a partir de como cofactor indispensable par la entrada de los AGNE
3 semanas con NP sin lípidos: lesiones cutáneas (retraso de cadena larga a la mitocondria: en el citoplasma (en
de la cicatrización, descamación), caída del pelo, tras- especial en la célula muscular), los AGNE se activan al
tornos del crecimiento, trombocitopenia, disminución formar acil-CoA por la acil-CoA sintetasa. Para atravesar
de las defensas contra las infecciones, aumento de la la barrera mitocondrial, el ácido graso debe «transfe-
permeabilidad capilar y fragilidad de los glóbulos rojos. rirse» a la carnitina. La enzima responsable es la carni-
Un aporte de lípidos rico en ácido linoleico hace des- tina acil-transferasa I (CAT1), que se localiza en la cara
aparecer con rapidez los signos biológicos. Una carencia externa de la membrana externa de la mitocondria.
grave en los neonatos y en los lactantes repercute en el En la mitocondria, la carnitina acil-transferasa II
desarrollo retiniano, y es probable que también en el (CAT2), localizada en la cara interna de la membrana
desarrollo cerebral. interna, cataliza la reacción inversa, liberando un acil-
Los signos biológicos de carencia son una disminu- coA. Éste sufre entonces un proceso de b-oxidación que
ción de la concentración sérica de los ácidos linoleico, libera en sucesivas fases acetil-CoA, que a su vez se
c-linolénico y araquidónico, una acumulación de los oxida en el ciclo de Krebs produciendo energía en forma
AGNE de la línea del oleico (n-9) que se instaura para de adenosintrifosfato (ATP). Se han identificado déficit
compensar la falta de los ácidos grasos poliinsaturados congénitos de carnitina y de carnitina aciltransferasa en
Anestesia-Reanimación 9
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
las miopatías lipídicas de almacenamiento (con herencia tienen en su mayoría un diámetro inferior a 1 µm
autosómica recesiva), con sobrecargas lipídicas cardíacas. (diámetro medio de 250-400 nm).
Se han descrito déficit tisulares adquiridos en los La materia prima utilizada consiste en aceites de
prematuros sometidos a alimentación parenteral total y oliva, de copra, de palmito, de soja, de cártamo (alazor)
en adultos en quienes se aplican técnicas de depuración y, más recientemente, de coco y de pescado.
extrarrenal. En los adultos que reciben nutrición paren- El emulsionante está constituido por una lecitina, que
teral total prolongada, se han descrito concentraciones se extrae casi siempre de la yema del huevo. La lecitina
plasmáticas bajas de carnitina. No obstante, el nivel de está constituida por una mezcla de fosfolípidos, que son
déficit de carnitina, responsable de un trastorno de la moléculas anfífilas que contienen un polo lipófilo
oxidación lipídica, no se conoce por completo, y el (ésteres de ácidos grasos y de glicerol) y un polo hidró-
papel terapéutico (sobre el metabolismo lipídico) de un filo (monoésteres de ácido fosfórico y colina).
aporte exógeno de carnitina, sigue siendo incierto [27]. La concentración de lecitina en la mayor parte de las
Al contrario que los triglicéridos de cadena larga (TCL), emulsiones lipídicas es de 12 g ‰, con independencia
los de cadena media (TCM), en la mayor parte de los de cuál sea la cantidad de triglicéridos (100, 200 o
tejidos, atraviesan directamente la membrana mitocon- 300 g), y se encuentra en exceso en las emulsiones al
drial, sin necesidad de que se transformen en ésteres de 10% (riesgos de aparición de una lipoproteína anómala,
la carnitina. y de hipercolesterolemia).
Los glóbulos emulsionados contienen un núcleo
Peroxidación lipídica central constituido de triglicéridos y una zona periférica
formada de fosfolípidos. La fase acuosa de la emulsión
Los ácidos grasos poliinsaturados son muy vulnera-
contiene glicerol (un agente osmótico), a razón de
bles a los radicales libres derivados del oxígeno: dan
16-25 g/l: la osmolaridad varía de este modo de 200 a
lugar a compuestos inestables y muy reactivos que, en
280 mOsm/l.
presencia de oxígeno, forman hidro y lipoperóxidos.
La carga negativa que contiene el ácido fosfórico crea
Esta peroxidación es tanto más intensa cuantos más
un potencial de membrana negativo responsable de una
dobles enlaces presentan los ácidos grasos: por este
fuerza de repulsión entre las gotitas emulsionadas, que
motivo, los aceites de pescado, ricos en derivados de la
contribuye al mantenimiento de la estabilidad de la
serie n-3, altamente insaturados, son más sensibles a la
emulsión (potencial zeta del orden de -35 a -45 mV para
peroxidación que el aceite de soja y más aún que el
las emulsiones que se comercializan en la actualidad).
aceite de oliva.
En la práctica, la introducción de lípidos en la com-
La formación de derivados reactivos del oxígeno y las
posición de la nutrición parenteral ha permitido mejorar
reacciones de peroxidación están implicadas en nume-
de forma espectacular las cualidades de la nutrición. Las
rosas enfermedades: traumatismos, quemaduras, sepsis,
emulsiones lipídicas permiten un aporte energético
etcétera, durante las que se produce un síndrome
considerable, lo que evita un aporte glucídico exclusivo
inflamatorio intenso [28].
y las complicaciones asociadas, como la hiperglucemia
Los mecanismos fisiológicos de defensa contra estos
y la esteatosis hepática. Las emulsiones lipídicas son
radicales libres están representados por las enzimas
isoosmóticas con el plasma y permiten descender la
intracelulares y las proteínas unidas a iones metálicos:
osmolaridad de las soluciones y, por consiguiente,
las superóxido dismutasas, que contienen manganeso,
mejoran la tolerancia sobre el endotelio venoso. Las
cobre y zinc, la catalasa, que contiene hierro, y la
emulsiones lipídicas también permiten cubrir las nece-
glutatión peroxidasa, que es dependiente del selenio.
sidades de ácidos grasos esenciales (los aportes nutricio-
Una segunda línea de defensa está constituida por
nales aconsejados (ANA) han fijado estas necesidades en
sistemas no enzimáticos capaces de reaccionar con los
8-10 g/día para la serie n-6 y de 1,6-2 g/día para la serie
radicales libres, en especial el alfatocoferol (vitamina E),
n-3). Por último, las emulsiones lipídicas permiten
pero también la vitamina C, el b-caroteno, la transfe-
aportar la vitamina E (a y/o c tocoferol) y la vitamina K
rrina, la ceruloplasmina, la albúmina y la haptoglobina.
en cantidad variable según las emulsiones [31, 32].
La presencia excesiva de AG poliinsaturados, que son un
sustrato fácilmente oxidable, puede contribuir a mante- Emulsiones lipídicas disponibles en Francia
ner o a amplificar una peroxidación que ya presente un
(2006)
grado elevado de forma anómala. La relevancia de esta
peroxidación se relaciona de forma inversa con las Las emulsiones lipídicas comercializadas se caracteri-
concentraciones sanguíneas de a tocoferol [29] y un zan por su concentración (10, 20 o 30%) y su composi-
aporte de a tocoferol las disminuye. Suele aceptarse una ción. La evolución del concepto de la emulsión lipídica
relación óptima de 0,6 (vitamina E en mg/AG poliinsa- ideal permite distinguir tres generaciones de emulsiones
turados en g) [30]. Debe observarse que los aceites de soja lipídicas.
más utilizados en nutrición parenteral son ricos en c
tocoferol, que es poco activo sobre las peroxidaciones, Emulsiones lipídicas de primera generación
pero pobres en a tocoferol (proporción E/AGPI = 0,24). Las emulsiones lipídicas de primera generación proce-
den de la soja. Constan de: un 60% de ácidos grasos
Sustratos lipídicos utilizados en nutrición poliinsaturados (en 1.000 ml: 104 g de n-6 y 16 g de
parenteral n-3), 25% de ácidos grasos monoinsaturados y 15% de
ácidos grasos saturados. La proporción entre n-6 y n-3 es
La administración de lípidos durante la alimentación de 6,4. Las tres emulsiones disponibles (Intralipide,
parenteral se ha enfrentado durante mucho tiempo con Endolipide e Ivelip) son comparables, con excepción del
problemas de fabricación y de tolerancia. El riesgo de aporte de la vitamina K, que es insuficiente con el Ivelip
aparición de embolias grasas, relacionado sobre todo para cubrir las necesidades, mientras que las otras
con la hidrofobia de los aceites y de los lípidos, ha emulsiones no requieren aportes suplementarios de
hecho necesaria la preparación de emulsiones lo bas- vitamina K [31]. Estas emulsiones, que siguen siendo la
tante refinadas y homogéneas, estables y de conserva- base del aporte lipídico en nutrición parenteral, han
ción práctica y aceptable, lo que lleva a la utilización de sido objeto de debate: de este modo, un metaanálisis
sustancias tensoactivas (emulsionantes) destinadas a publicado en 1998 sobre pacientes de reanimación
asegurar la dispersión de las microgotitas de aceite. Los muestra que al agrupar 26 estudios (es decir, unos
glóbulos emulsionados en los productos comerciales 2.200 pacientes) realizados entre 1976 y 1996, cuando la
10 Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
nutrición parenteral contenía lípidos, el número de posibilitar un aporte de ácidos grasos esenciales (que no
complicaciones era más elevado, pero no había efecto se encuentran en los TCM). En la actualidad, en Francia
sobre la mortalidad [33]. No obstante, estos datos son se comercializan dos emulsiones que contienen este tipo
contradictorios y dependen de numerosos factores, en de ácidos grasos.
especial del flujo y del nivel de aporte de las emulsiones El Medialipide es una mezcla física que asocia dos
lipídicas. emulsiones en cantidad equivalente (en peso), proce-
Desde el punto de vista clínico, estas emulsiones se dentes de la soja para los triglicéridos de cadena larga,
han implicado en la producción de colestasis hepática, y del aceite de coco o de palma para los de cadena
en el aumento del número de infecciones y en la media. Dado que los triglicéridos de cadena larga son
inducción de trastornos de ventilación en los pacientes más pesados que los de cadena media, estas emulsiones
que presentan una afectación pulmonar [34]. Se han contienen, en moles totales, un 64% de ácidos grasos de
propuesto varias hipótesis fisiopatológicas, procedentes cadena media y un 36% de ácidos grasos de cadena
bien de su metabolismo, o bien de su composición. larga. Por consiguiente, el aporte calórico es más bajo y
En lo que respecta al metabolismo de estas emulsio- se estima en 1.888 kcal por cada 1.000 ml. La propor-
nes lipídicas, los ácidos grasos de la familia n-6 pueden ción n-6/n-3 es idéntica a la de los triglicéridos de
almacenarse en los distintos tejidos del organismo y cadena larga.
provocan, en especial, una saturación del sistema El Structolipide es una mezcla de triglicéridos estruc-
reticuloendotelial, lo que causa infecciones por dismi- turados al azar. Los dos aceites de origen también son la
nución de la capacidad bactericida. Los eicosanoides, soja y el aceite de coco o de palma. Mediante diversos
derivados de la serie n-6, son proinflamatorios e inmu- procedimientos químicos, los ácidos grasos de estas
nosupresores. Además, provocan modificaciones de la emulsiones originales se desplazan de los gliceroles para
hemodinámica intrapulmonar, con aparición de un volver a fijarse al azar en los esqueletos de glicerol, de
efecto de cortocircuito que agrava la hipoxia. Además, forma que una misma molécula de triglicéridos puede
los ácidos grasos n-6 se incorporan a nivel de las asociarse tanto a los ácidos de cadena larga como a los
membranas. Por tanto, modifican la transducción de cadena media. Este tipo de emulsión contiene (en
intracelular. Esto se ha demostrado en varios estudios moles) un 50% de ácidos grasos de cadena larga y un
experimentales. En el ser humano, Battistela et al han 50% de ácidos grasos de cadena media. Por consi-
demostrado más recientemente que un aporte del 25% guiente, es un poco más calórico que el precedente:
de emulsiones lipídicas aumentaba el número de neu- 1.968 kcal por cada 1.000 ml.
mopatías y la duración de la hospitalización en los Las ventajas teóricas de los triglicéridos de cadena
pacientes politraumatizados. Debe observarse que la media son numerosas. Se oxidan enseguida, con una
emulsión lipídica se administró durante 10-12 horas [35]. mayor afinidad por la lipoproteinlipasa. Como se
Un estudio ha demostrado que el aclaramiento de un oxidan mejor, se almacenan en menor cantidad, lo que
coloide, indicativo de la función del sistema reticuloen- mejora también su utilización energética. Debe obser-
dotelial, se alteraba cuando el flujo de infusión de varse que, dado que la carnitina no es necesaria para su
lípidos era elevado. De este modo, para una misma oxidación, estos triglicéridos penetran en la mitocondria
cantidad de lípidos (1,3 g/kg/día), este aclaramiento con más facilidad. No están implicados en la síntesis de
disminuía al utilizar una infusión de 10 h, mientras que los eicosanoides, por lo que son neutros sobre la infla-
no se modificaba si esta cantidad se infundía durante mación y la inmunidad. Debido a que no contienen
24 horas [36]. Este concepto también se ha confirmado dobles enlaces, no son sensibles a las reacciones de
en los pacientes que presentaban un síndrome de peroxidación [39].
dificultad respiratoria aguda (SDRA): la infusión de una
Por desgracia, estas ventajas teóricas no son tan
emulsión lipídica en 6 h provoca modificaciones hemo-
evidentes en la práctica clínica. En lo que respecta a la
dinámicas secundarias al aumento de la síntesis de los
lipólisis y la evolución de la trigliceridemia, los resulta-
eicosanoides de la serie n-6. Estos efectos no se observan
dos de los estudios clínicos son contradictorios, aunque
cuando la infusión de lípidos se prolonga durante
se observa una tendencia a una ligera disminución de la
24 horas [37].
trigliceridemia. Debe observarse que la oxidación de los
En lo que respecta a la colestasis, un estudio reciente
triglicéridos de cadena media lleva a la formación de
realizado en los pacientes sometidos a nutrición paren-
cuerpos cetónicos, pero que este aumento es mínimo y
teral a largo plazo por una insuficiencia intestinal
aceptable en clínica. En lo referente a sus efectos
crónica ha demostrado que la incidencia de la colestasis
nutricionales, debido a una mejor utilización energética,
era más elevada cuando el aporte lipídico era superior a
se habría podido esperar una mayor eficacia sobre el
1 g/kg/día [38].
balance nitrogenado. También en este caso, los estudios
En conclusión, las emulsiones lipídicas basadas en la
clínicos son contradictorios [40, 41]. No obstante, estas
soja pueden ser nocivas para el paciente si se emplean
emulsiones son tan eficaces como los triglicéridos de
en condiciones especiales: aporte superior a 1 g/kg/día,
cadena larga para mantener el balance nitrogenado.
y flujo de infusión rápida (menos de 24 horas). Para un
En lo referente a la prevención de las complicaciones,
aporte inferior a 1 g/kg/día, infundido durante 24 horas,
en especial hepáticas, los resultados de los estudios de
no se ha podido demostrar ningún efecto nocivo de
corta duración (6-10 días) son contradictorios: menor
forma fehaciente.
aumento de la cGT o ausencia de diferencia sobre las
Emulsiones lipídicas de segunda generación alteraciones de las pruebas de función hepática [40,
42-44]. En un estudio abierto sobre nutrición parenteral
Los objetivos de estas nuevas emulsiones desarrolladas a largo plazo, el Medialipide habría permitido la norma-
a comienzos de la década de 1980 eran mejorar el lización de la cGT a los 6 meses [43]. Respecto a los
destino metabólico al reducir el almacenamiento lipí- efectos pulmonares, los estudios también son contradic-
dico en los tejidos y disminuir los efectos secundarios torios, pero difíciles de comparar, porque la metodología
relacionados con la carga de ácidos grasos poliinsatura- es diferente. En los pacientes ventilados, sin SDRA, no
dos de la serie n-6. parecen existir beneficios en el empleo de Medialipi-
Emulsiones que contienen triglicéridos de cadena de [45] . En estos pacientes, se constata un aumento
media y de cadena larga. Esta asociación de dos tipos significativo de la ventilación por minuto y del con-
de ácidos grasos permite a la vez limitar los efectos sumo de oxígeno. Debe observarse que no se produjeron
nocivos de los TCM administrados de forma aislada, y modificaciones de la hemodinámica intrapulmonar. En
Anestesia-Reanimación 11
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
los pacientes que presentan un SDRA, los resultados aún la fluidez y modifican la transducción intracelular.
son más variables, pero existe una tendencia hacia un Controlan la expresión de numerosos genes como los
aumento del gasto cardíaco y un incremento del la del NF kappa B y de la ciclooxigenasa 2. Controlan la
proporción PAO2/FiO2 [46, 47]. transducción del NF kappa B y orientan la síntesis de los
Respecto al riesgo infeccioso, en estudios con anima- eicosanoides hacia la producción de derivados menos
les, las emulsiones que contienen triglicéridos de cadena proinflamatorios y menos inmunosupresores. El con-
media, comparadas con las emulsiones de primera junto de estos efectos da lugar a una actividad
generación, no provocan modificaciones del secuestro antiinflamatoria.
bacteriano. En cuanto a los efectos sobre la inmunidad, En la actualidad, sólo se comercializa una única emul-
se encuentra de forma inconstante una disminución de sión lipídica intravenosa: el Omegaven, al 10%, que sólo
los linfocitos T supresores y un aumento de la actividad contiene aceite de pescado y que debe asociarse a otra
de los linfocitos citolíticos (natural killer cells) [32, 48]. emulsión lipídica. La literatura cita dos nuevas emulsio-
El Structolipide es comparable al Medialipide en nes que se hayan en fase de desarrollo industrial: una
cuanto a su destino metabólico. En los estudios clínicos mezcla TCL/TCM y n-3 al 10% (Lipoplus) y otra que
que se han realizado, se observa una tendencia a una contiene un 60% de TCL/TCM estructurados, un 25% de
menor elevación de los triglicéridos plasmáticos y quizá aceite de oliva y un 15% de n-3 (SMOF).
una mejoría del balance nitrogenado [49, 50]. En lo que respecta a la ventaja real de estas emulsio-
En resumen, las emulsiones lipídicas que contienen nes lipídicas, se han publicado varios estudios prospec-
una mezcla de triglicéridos de cadena larga y de cadena tivos referentes al período postoperatorio [53, 54]. A una
media se toleran igual de bien que las emulsiones de dosis de 0,2 g/kg/día, no se han observado efectos sobre
primera generación (triglicéridos de cadena larga). Se la coagulación, el peso y el balance nitrogenado. Los
oxidan con más facilidad y no estimulan la síntesis de parámetros indicativos de la inflamación y de la reac-
eicosanoides. Los estudios clínicos muestran una mayor ción al proceso agresivo no se modifican. La utilización
tolerancia sobre la hemodinámica pulmonar en caso de de esta emulsión no disminuye la duración de la hospi-
SDRA, menos perturbaciones hepáticas y una neutrali- talización. En cambio, se ha observado un menor
dad de la inmunidad. No obstante, no se debe olvidar deterioro de las pruebas de función hepáticas en un
el aumento de la cetogénesis y el incremento de la VO2 estudio. En cuanto a las secreciones de citocinas, se ha
durante la infusión. Es probable que estas emulsiones medido una disminución de la expresión del antígeno
sean la alternativa de elección en los pacientes de leucocítico humano (HLA) DR y, en algunos estudios,
reanimación que presentan un SDRA o una sepsis grave, un descenso de la secreción del factor de necrosis
en caso de afectación hepática y en aquellos en quienes tumoral (TNF) y de la interleucina 6. El aporte óptimo
existe una necesidad de un aporte calórico elevado, a la de n-3 estaría comprendido entre 0,15 y 0,2 g/kg/día de
vez que se limitan las complicaciones relacionadas con aceite de pescado (es decir, alrededor de 100 ml de
el aporte elevado de triglicéridos de cadena larga. Por Omegaven). No obstante, persisten bastantes incerti-
último, pueden aconsejarse en los pacientes en quienes dumbres y, según los autores, la proporción ideal entre
se desee evitar de forma absoluta una inmunodepresión. n-6 y n-3 estaría comprendida entre 2 y 5 [55].
Debido a sus inconvenientes, deben evitarse en todos
los pacientes que presenten una acidosis metabólica no Utilización de los lípidos administrados
controlada y en los que sufran una insuficiencia respi- por vía venosa
ratoria descompensada sin ventilación mecánica.
Emulsión lipídica procedente del aceite de oliva Su uso es muy similar al de los quilomicrones de
(Clinoleic). Esta emulsión lipídica está compuesta por origen intestinal [27]. A diferencia de ellos, las partículas
un 80% de aceite de oliva y un 20% de aceite de soja, de emulsiones lipídicas están desprovistas de apoproteí-
por lo que consta de un 20% de ácidos grasos poliinsa- nas necesarias tanto para la hidrólisis de los triglicéridos
turados, un 65% de ácidos monoinsaturados y un 15% como para la captación posterior de las partículas
de ácidos grasos saturados. residuales. La adquisición de apoproteínas c1, c2 y c3 es
Sus ventajas teóricas son: muy rápida desde la llegada de la emulsión al compar-
• evitar un exceso de aporte de ácidos grasos esenciales; timento plasmático. Se realiza por transferencia a partir
• mejorar la síntesis de los ácidos grasos esenciales de lipoproteínas de baja densidad (HDL) y las reservas
hacia los derivados de cadenas más largas; plasmáticas de apoproteínas suele ser más que sufi-
• lograr una producción equilibrada de eicosanoides; ciente, salvo ciertos casos infrecuentes de carencia
• obtener una menor peroxidación y una menor congénita. La velocidad de adquisición de las apoproteí-
inmunosupresión. nas puede depender de la naturaleza de la emulsión y
condiciona su aclaramiento.
No obstante, hay pocos estudios clínicos publicados
Al igual que existen transferencias de apoproteínas,
al respecto [44, 51]. La emulsión se tolera igual de bien y
también se producen intercambios de triglicéridos y de
es igual de eficaz que la emulsión compuesta por
colesterol esterificado entre las partículas exógenas y las
triglicéridos de cadenas largas. A pesar del bajo aporte
lipoproteínas endógenas LDL y HDL. De este modo, una
de ácidos grasos esenciales, esta emulsión no provoca
pequeña parte se transfiere a estas lipoproteínas.
carencias de ácidos grasos esenciales, según un estudio
Otra parte se capta por el sistema reticuloendotelial. La
sobre nutrición parenteral de larga duración
relevancia de esta captación varía con el tipo de emulsión
(3 meses) [52]. En lo que respecta a la afectación hepá-
(tipo de triglicéridos y tamaño de las partículas), el nivel
tica, en especial a la colestasis, no existen
de actividad de la lipoproteinlipasa y el estado metabó-
diferencias [51].
lico del paciente. Un incremento de esta captación puede
En resumen, a la vista de los pocos estudios clínicos
ocasionar complicaciones clínicas y hematológicas [56]. La
realizados, esta emulsión puede considerarse como una
parte principal está sometida a la hidrólisis, y lo esencial
emulsión estándar. Parece difícil recomendarla en
de este proceso tiene lugar a nivel del endotelio vascular
situaciones especiales.
de la mayoría de los tejidos (salvo el hígado), bajo la
Emulsiones lipídicas de tercera generación acción de la lipoproteinlipasa: el reconocimiento de la
partícula por la enzima, su unión y su activación depen-
Los ácidos grasos n-3 de cadena larga (derivados de den de la presencia de Apo c2.
los aceites de pescado) tienen numerosas ventajas Esta lipólisis intravascular es más o menos rápida en
teóricas: al incorporarse a la membrana celular, mejoran función del tipo de triglicéridos, por ejemplo, es más
12 Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
Anestesia-Reanimación 13
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
Cuadro V.
Oligoelementos: Aportes recomendados por vía intravenosa. Preparaciones comerciales disponibles en Francia.
Aportes recomendados Tracutil Nonan Decan Tracitrans
(amp. 10 ml) (frasco 40 ml) (frasco 40 ml) (amp. 10 ml)
Hierro (mg) 1-2,5 2 1 1 1,13
Cobre (mg) 0,3-0,5 0,76 0,48 0,48 1,27
Zinc (mg) 2,5-5 3,30 4 10 6,5
Manganeso (µg) 60-100 55 200 200 186
Cromo (µg) 10-15 10 0 15 10
Flúor (mg) ? 0,57 1,45 1,45 0,96
Cobalto (µg) ? - 1,47 1,47 0
Molibdeno (µg) 20 10 25 25 19
Yodo (µg) 70-140 127 1,52 1,52 127
Selenio (µg) 20-60 24 40 70 31
*Directrices ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition), AGA (American Gastroenterological Association), Shenkin.
14 Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
Cuadro VI.
Soluciones de electrólitos.
Aportes expresados en Ionitan Standard III Phocytan Phocytan
moles por frasco Frasco de 40 ml Frasco de 70 ml Ampolla de 20 ml Frasco de 100 ml
Sodio 50 122 13,2 66
Potasio 48 80
Calcio 4 8
Magnesio 2 14
Fosfatos 2,66 13,3 6,6 33
Cloruros 79 117
Acetato 10 42
Sulfato 2 2,5
Lactato 4 40
Glucosa 6,6 33
Osmolaridad (mOsm/l) 5.040 6.268
Laboratorio Aguettant Aguettant Aguettant Aguettant
Anestesia-Reanimación 15
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
Cuadro VII.
Vitaminas hidrosolubles.
Reservas Necesidades diarias por vía intravenosa
Vitamina B1 (tiamina) Hígado-cerebro-riñón (± 1-2 semanas) semivida: 6 mg
10-20 días
Vitamina B2 (riboflavina) Hígado-bazo-riñón-corazón (± 1 semana) 3,6 mg
Vitamina PP (ácido nicotínico) Hígado-músculo (reservas limitadas) 40 mg
Vitamina B5 (ácido pantoténico) Todos los tejidos (reservas considerables) 15 mg
Vitamina B6 (piridoxina) Hígado, músculo, cerebro (±1 semana) 6 mg
Vitamina B7 (biotina) Hígado, piel (++1-2 meses) 60 µg
Ácido fólico Hígado (±2-3 semanas) 600 µg
Vitamina B12 Hígado (++varios meses) 5 µg
Vitamina C Hígado, suprarrenales, hipófisis 200 mg
Cuadro VIII.
Vitaminas liposolubles.
Reservas Recomendaciones en nutrición
parenteral (al día)
Vitamina A (retinol) Hígado (+++varios meses) 3.300 UI
Vitamina D Hígado, tejido adiposo (reservas moderadas) semivida: 7-14 días 200 UI
Vitamina E Hígado, tejido adiposo (++varios meses) 12-15 UI
(a tocoferol)
Vitamina K Hígado, músculo, piel (±1 semana) 0,2 mg
Cuadro IX.
Soluciones de vitaminas.
Aporte por ampolla o frasco Soluvit (10 ml) Vitalipide adulto (10 ml) Cernevit (5 ml)
Tiamina B1 2,5 mg - 3,5 mg
Riboflavina (B2) 3,6 mg - 4,1 mg
Nicotinamida (PP o B3) 40 mg - 46 mg
Piridoxina (B6) 4 mg - 4,5 mg
Ácido pantoténico (B5) 15 mg - 17,2 mg
Ácido ascórbico (C) 100 mg - 125 mg
Biotina (B8) 60 µg - 69 µg
Ácido fólico (B9) 0,4 mg - 0,4 mg
Cianocobalamina (B12) 5 µg - 6 µg
Vitamina A (retinol) - 3.300 Ul 3.500 Ul
Vitamina E (tocoferol) - 10 Ul 11,2 Ul
Vitamina D2 (ergocalciferol) - 200 Ul 220 Ul
Vitamina K1 - 0,15 mg -
Laboratorio Fresenius Kabi Fresenius Kabi Baxter
UI: unidades internacionales.
Aunque se conocen las necesidades de vitaminas del El aporte vitamínico es obligatorio cuando la nutri-
adulto [3] , parece que son mayores en los pacientes ción artificial supera una semana de duración. La
sometidos a algún tipo de proceso agresivo, en especial literatura recoge numerosos casos de carencias graves
en el caso de las vitaminas hidrosolubles. En la actuali- durante la nutrición parenteral: carencia de B 1 con
dad, no es posible concluir sobre la necesidad de un síndrome de Gayet-Wernicke [71] o acidosis láctica [72] y
aporte sistemático de vitaminas durante un corto carencia de biotina [73] o de folatos [74].
período postoperatorio. No obstante, hay argumentos Las vitaminas suelen aportarse en forma de mezclas
que apoyan su aporte diario: adaptadas a las necesidades diarias de los adultos:
• su implicación en un gran número de reacciones Soluvit, Vitalipide, Cernevit (Cuadro IX).
metabólicas esenciales; En ocasiones se recomienda un aporte suplementario
• su semivida del orden de 10 a 20 días; de a-tocoferol, sobre todo durante la administración de
• la ausencia de técnica de determinación fácil y, por emulsiones lipídicas, porque tiene un papel protector
tanto, la imposibilidad de detectar sus déficit antes de contra la peroxidación de los ácidos grasos de cadena
la aparición de los signos clínicos de carencia; larga insaturada. La vitamina K sólo está presente en el
• la frecuencia de las carencias nutricionales en los compuesto Vitalipide.
pacientes operados. Por último, cualquier sospecha de carencia (enferme-
Los aportes i.v. recomendados en los adultos se han dad de riesgo o signos clínicos especiales) requiere
definido en varias revisiones [59, 65] (Cuadros VII y VIII). suplementos específicos.
16 Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
La presentación en un mismo frasco o bolsa plástica Elección entre una vena periférica o central
flexible de varios de los elementos nutritivos descritos A través de una vena periférica sólo pueden utilizarse
con anterioridad, e incluso de todos los elementos mezclas cuya osmolaridad sea inferior a 800 mOsm/l.
Cuadro X.
Principales mezclas binarias para nutrición parenteral (en bolsas flexibles).
volumen (ml) Glucosa (kcal) Lípidos Nitrógeno (g) Electrólitos Osmolaridad
Aminomix I 1.000-2 000 800-1.600 0 8,2-16,4 + 1.769
Aminomix II 1.000-2.000 480-960 0 8,2-16,4 + 1.316
Aminomix III 1.000-2.000 480-960 0 8,2-16,4 0 1.174
Clinimix (varias fórmulas) 1.000-2.000 300-1.200 0 4,55-14 + 845-1.270
Anestesia-Reanimación 17
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
Cuadro XI.
Principales mezclas ternarias para nutrición parenteral (en bolsas flexibles).
Volumen (ml) Glucosa (kcal) Lípidos (kcal) Nitrógeno Electrólitos Osmolaridad
(g)
Perikabiven (varias fórmulas) 1.440 388 459* 5,4 + 750
a a a a
2 400 648 747 9
Kabiven (varias fórmulas) 1 026 400 360 5,4 + 1.060
a a a a
2 565 800 900 13,5
Nutriflex-lipide (varias fórmulas) 1.250 320 450** 5,7 + 838
a a a a a
2.500 1.200 900 15 1.545
Oliclinomel (varias fórmulas) 1.000 320 180*** 3,6 + 750
a a a a a
2.000 1.230 720 16,5 1.450
Structokabiven 1447 748 560**** 12 0 1.340
a a a a
1.970 1.000 750 16
* Triglicéridos de cadena larga (aceite de soja); ** Medialipide (mezcla 50/50 TCL y TCM); *** Clinoleic (mezcla 80/20 aceite de oliva y TCL de soja); ****
Lípidos estructurados.
18 Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
Anestesia-Reanimación 19
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
La termogénesis inducida por las infusiones, que la mayor parte de las series publicadas, la proporción
representa una verdadera pérdida de energía para el calórico-nitrogenada está comprendida entre 100 y
organismo, es menor con los lípidos (2-3% de la energía 250 kcal/g de nitrógeno. La diferencia de los resultados
infundida) que con la glucosa (5,5%); el coste medio del observados se debe sobre todo al estado nutricional de
almacenamiento también es menor, de alrededor del 4% los pacientes (sanos o desnutridos), al estado metabólico
de la energía almacenada en el caso de los lípidos frente (hipermetabolismo o no) y a la gravedad del proceso
al 12% cuando la glucosa se almacena en forma de agresivo. Existe un umbral mínimo de aporte nitroge-
glucógeno [87]. Estos datos, aunque se han obtenido en nado por debajo del cual el balance de nitrógeno no
personas sanas, también abogan a favor de la utilización puede positivizarse, con independencia de cuáles sean
combinada de ambos nutrientes. los aportes energéticos. En los pacientes no desnutridos,
cuando se alcanza este umbral, el aumento del aporte
energético mejora el balance de nitrógeno. En cambio,
el paciente desnutrido se comporta como un niño en
“ Conducta que se debe crecimiento y puede presentar un balance nitrogenado
positivo con un balance energético nulo. Al contrario,
seguir en los pacientes sometidos a procesos agresivos y con
un estado hipermetabólico, la positivación del balance
El aporte simultáneo de glucosa y de lípidos es de nitrógeno sólo se consigue al precio de un aumento
deseable siempre que no existan de los aportes energéticos, pero, en los casos extremos,
contraindicaciones absolutas al aporte de lípidos y el balance sigue siendo negativo con independencia de
que el nivel energético supere las 800-1.000 kcal: cuáles sean los aportes.
esta asociación permite evitar los efectos nefastos En la práctica, la proporción varía entre 100 y
200 kcal por gramo de nitrógeno, en función:
de una carga excesiva de glucosa y protege frente
• del estado nutricional del paciente (según que el
a las carencias de ácidos grasos esenciales.
objetivo sea limitar la pérdida de masa magra o
En los pacientes que presentan una depleción o
reconstituir las reservas proteicas);
que se someten a un proceso agresivo moderado,
• de su estado metabólico (v. el párrafo siguiente);
el poder de la conservación nitrogenada no
• de su tolerancia al soporte nutricional.
parece muy distinto para los dos tipos de sustratos
energéticos, lo que hace que se recomiende un
Casos especiales
aporte mixto consistente en un 50-60% de
calorías glucídicas y un 40-50% de calorías Paciente con insuficiencia respiratoria
lipídicas. En los pacientes cuyo estado sea más
grave, varios argumentos experimentales y La NP en los pacientes con una función respiratoria
precaria debe:
clínicos [88, 89] permiten pensar que la
• evitar los aportes excesivos de sustratos energéticos,
conservación nitrogenada sería mejor con la
que causan un aumento de la producción de CO2 y
glucosa, lo que hace recomendar en ellos una
una tendencia a la hipercapnia: dado el cociente
relación de calorías glucídicas/calorías lipídicas del
respiratorio diferente de los dos sustratos, la oxida-
orden del 70/30%. ción de la glucosa produce más cantidad de CO2 que
la de los lípidos (154 ml CO2/kcal de lípidos frente a
200 ml CO2/kcal de hidratos de carbono) [90]. Varios
Determinación del nivel de aporte trabajos clínicos han descrito un aumento de la
nitrogenado producción de CO2 y de los estados de hipercapnia
inducidos por una nutrición rica en hidratos de
Depende del objetivo que se pretenda, de la toleran- carbono [90-92]. Estos hallazgos han hecho que
cia del paciente al aporte proteico y, por último, del durante mucho tiempo se haya dado prioridad al
valor que puede otorgarse al único método de evalua- aporte lipídico como fuente de energía en los pacien-
ción disponible en la actualidad en clínica: el balance de tes con capacidades ventilatorias reducidas. En reali-
nitrógeno (cf epígrafe de Control). dad, para otros autores, es más bien el exceso global
En los pacientes desnutridos no sometidos a procesos de aporte energético el factor que desempeñaría un
agresivos, el objetivo es reconstituir la masa magra y papel destacado en la hiperproducción de CO 2 .
favorecer las síntesis proteicas: el organismo está ávido Cuando el aporte energético total es parecido al
de proteínas, la excreción urinaria de nitrógeno es baja
consumo energético medido, la producción de CO2 es
y es fácil, mediante unos aportes limitados, positivizar
relativamente independiente de la proporción entre
el balance nitrogenado.
glucosa y lípidos [93]. Dado que el aumento excesivo
Por el contrario, los pacientes sin desnutrición previa y
del aporte lipídico no carece de inconvenientes (cf
sometidos a procesos agresivos intensos (traumatismo,
infra) y los regímenes hiperlipídicos (recomendados
infección grave) presentan unas pérdidas nitrogenadas a
hace tiempo, en los pacientes con insuficiencia
menudo considerables (hasta 0,5 g/kg/día); en tal caso,
respiratoria) no parecen estar de actualidad hoy en
el objetivo es limitar la pérdida de masa magra dismi-
día;
nuyendo la proteólisis. En estas circunstancias, el
aumento de los aportes por encima de un umbral del • evitar las infusiones de AA demasiado rápidas o
orden de 0,3 g/kg/día no ofrece beneficios aparentes demasiado abundantes que elevan la sensibilidad de
sobre el mantenimiento de la masa magra, y en cambio los centros respiratorios al CO2, lo que aumenta la
acrecienta los riesgos de efectos secundarios (aparición o ventilación/min por elevación de la proporción
empeoramiento de los trastornos metabólicos, volumen corriente/tiempo inspiratorio [94];
hiperazoemia) [21]. • evitar la hiperhidratación.
20 Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
la nutrición parenteral. Las principales afectan al se compensa con un aumento del catabolismo endó-
equilibrio hidroelectrolítico, acidobásico y al metabo- geno. En la actualidad se recomienda, en las encefalo-
lismo proteico. patías de bajo grado, conservar un aporte proteico
La retención hidrosódica obliga a un control especial estándar, que a veces puede mejorar la encefalopatía al
de los balances de agua y de sal. En los pacientes no corregir la desnutrición [12]. Una restricción proteica sólo
dializados, el máximo de líquido que debe infundirse es, se aplica como último recurso y durante un período
en caso de oligoanuria y en ausencia de pérdidas anó- breve. En este caso, los suplementos de aminoácidos de
malas (fiebre, pérdidas digestivas), de 700 ml/día. La cadena ramificada pueden permitir mejorar la encefalo-
frecuencia de la hipocalcemia, la hiperfosfatemia, la patía o asegurar un aporte proteico correcto sin agra-
hipermagnesemia y la hiperpotasemia exige una vigi- varla, incluso aunque los resultados de los estudios
clínicos siguen siendo bastante discordantes [12, 97]. El
lancia diaria de las concentraciones plasmáticas de estos
aporte nitrogenado inicial no debe exceder la cifra de
distintos electrólitos. La excreción nitrogenada, cuando
0,10-0,15 g/kg/día.
es inferior a 6 g/día, no permite cubrir las necesidades
de proteínas sin recurrir a la diálisis.
En la práctica, la actitud varía según que deba tratarse
Elección de la vía venosa
una insuficiencia renal aguda oligoanúrica o una diure- Vía periférica
sis conservada, según la duración de la insuficiencia
Sólo puede utilizarse para infundir soluciones cuya
renal. Aunque el catabolismo y la tasa de fabricación de
osmolaridad sea inferior a 800 mOsm/l, las soluciones
urea son moderados, durante períodos breves (de
glucídicas al 10% o menos, los lípidos y algunas solu-
7-10 días) puede recurrirse a un aporte limitado de
ciones de aminoácidos. En estas condiciones, los aportes
proteínas (30-40 g/día). El aporte enriquecido, e incluso
calóricos elevados obligan a utilizar volúmenes conside-
exclusivo, de aminoácidos esenciales que se recomen-
rables, lo que causa complicaciones, en especial en
daba antes, no ha demostrado su utilidad en la clínica
pacientes cuya función cardíaca, pulmonar o renal sean
y no parece ser deseable, debido a que es demasiado precarias. La vía venosa periférica es útil sobre todo para
desequilibrado. El tipo de aporte calórico varía según la una nutrición parenteral de corta duración, como
diuresis. En caso de oligoanuria, la glucosa al 50% y los complemento de una nutrición oral o enteral insufi-
lípidos permiten aportes calóricos suficientes para ciente. Su empleo no suele ser posible para una NP total
700 ml de líquido, sin superar (como ya se ha visto) de más de 7 días, en especial porque el capital venoso
1 g/kg/día de lípidos. Al contrario, los pacientes que periférico de estos pacientes se agota con rapidez.
presentan una insuficiencia renal aguda se encuentran
entre los que tienen un mayor hipercatabolismo de los Vía venosa central
pacientes de reanimación. Por tanto, para evitar las
En los demás casos, se necesita una vía venosa cen-
complicaciones relacionadas con la desnutrición, el
tral, en la que el extremo del catéter llegue a la vena
aporte calórico y nitrogenado debe ser idéntico al que cava superior: vías yugular interna, subclavia, axilar o
tendría lugar si la función renal fuese normal. El aporte braquial. Las técnicas, el control y las complicaciones de
nitrogenado debe incluir, como en cualquier paciente los accesos venosos en los adultos se describen en otros
que se encuentre en un proceso agresivo, tanto los AA artículos de esta obra y no se expondrán aquí.
esenciales como el máximo de los no esenciales [95]. Las
técnicas modernas de depuración (diálisis repetidas o Modo de infusión
hemofiltración continua) permiten controlar la hipera-
zoemia relacionada con el catabolismo y con el aporte En la medida en la que la utilización metabólica del
nitrogenado, a costa de una pérdida adicional de glu- nitrógeno requiere un consumo de energía, está justifi-
cosa, electrólitos, micronutrientes y nitrógeno, que cado aportar al mismo tiempo nitrógeno y sustratos
deben compensarse. El aporte nitrogenado recomendado energéticos, de forma que la administración simultánea
es variable según los pacientes y puede ir de 0,55 a 1,8 e permite mejorar el balance nitrogenado. Esta alimenta-
incluso para algunos, hasta los 2,5 g/kg/día [96]. ción simultánea se realiza mejor mediante el empleo de
mezclas ternarias (industriales o preparadas en la farma-
Pacientes con insuficiencia hepática cia) que permite, además, al reducir el número de las
manipulaciones sobre el sistema de infusión, disminuir
Los problemas nutricionales, en caso de insuficiencia la carga de trabajo del personal de enfermería y el riesgo
hepática, están dominados por la incompatibilidad de contaminación bacteriana. Si no se dispone de estas
relativa entre las necesidades y los efectos a veces mezclas ternarias, o si el paciente está demasiado
indeseables de los aportes elevados de proteínas. inestable y requiere un ajuste frecuente del tratamiento,
La frecuencia de la malnutrición en los pacientes con se utilizan las soluciones directamente en frascos o en
cirrosis es elevada. Las pruebas de tolerancia a la glucosa bolsas flexibles, de forma que la infusión simultánea se
se alteran en el sentido de la hiperglucemia, debido a la realiza mediante una conexión en Y.
disfunción hepática. Las modificaciones del metabo-
lismo lipídico, aunque son reales, no impiden una Período de infusión (continuo o cíclico)
utilización normal de los lípidos i.v.
En la mayor parte de los casos, sobre todo en el
No sucede lo mismo con los trastornos del metabo- período postoperatorio o en los pacientes de las unida-
lismo de las proteínas, cuyo papel en la encefalopatía des de reanimación, la infusión se aplica de forma
hepática está bien establecido, aunque persisten nume- escalonada y uniforme durante las 24 horas. Esto
rosas incógnitas. En la práctica, los pacientes con una permite, en especial, mejorar la tolerancia al aporte
cirrosis no descompensada tienen unas necesidades hídrico, glucosado y lipídico y evitar el riesgo de
proteicas por lo general mayores en relación con las hipoglucemia al interrumpir de forma súbita una infu-
personas sanas, y es preciso un aporte de 0,2 g/kg/día de sión de suero glucosado concentrado.
nitrógeno en el estado basal, que aumenta hasta 0,25 g/ En algunos tipos de pacientes, puede emplearse una
kg/día en el caso de los procesos agresivos. Si existe una NP discontinua (NP cíclica). La infusión nocturna
encefalopatía hepática, se solía reducir, e incluso supri- permite durante el día una libertad total de actividad
mir el aporte proteico con vistas a disminuir la amonie- física y el estado nutricional y la retención nitrogenada
mia. En realidad, un aporte proteico nulo o insuficiente mejoran de forma significativa [98]. Las complicaciones
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Peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados ictericia y de hepatomegalia. Los hallazgos morfológicos
permiten relacionar estas anomalías biológicas bien a
Por último, la peroxidación de los ácidos grasos
una esteatosis o bien a una colestasis [107].
poliinsaturados, con formación de radicales libres puede
La esteatosis puede deberse a diferentes mecanismos
causar lesiones de membranas y tisulares (cf supra).
patogénicos, que pueden asociarse. El papel de una
carencia de ácidos grasos esenciales ya se ha expuesto en
Síndrome de realimentación
el apartado dedicado a los lípidos; sería la causa de un
Se trata de una consecuencia grave de la realimenta- defecto de movilización de los lípidos intrahepatocíti-
ción. Se encuentra en pacientes con desnutrición cró- cos. No obstante, el aporte de lípidos que previene el
nica que reciben una NP con un alto nivel calórico- déficit de ácidos grasos esenciales no protege de esta
nitrogenado y con suplementos insuficientes de potasio, complicación. Un factor esencial es el aporte glucídico
magnesio y fósforo [60]. Incluye: excesivo, responsable de un exceso de síntesis hepática
• una retención hidrosódica con edemas; de triglicéridos. La evolución de esta esteatosis siempre
• una hipofosfatemia, debida al paso intracelular del es favorable, pues los trastornos desaparecen cuando se
fósforo inducido por la hiperinsulinemia y el aporte interrumpe el aporte parenteral.
rápido de glucosa. Esta hipofosfatemia, que suele ser La colestasis es frecuente (un 50% en algunas series)
grave (inferior a 0,3 mmol/l) puede causar trastornos y puede aparecer alrededor de la 3.a semana de nutri-
neuromusculares (fatigabilidad, parestesias, calambres, ción parenteral. Es más frecuente y más marcada en las
confusión), respiratorios (hipoventilación, dificultad afecciones intestinales inflamatorias y tras una resección
respiratoria) y rabdomiólisis; intestinal amplia [38]. La patogenia implica a las modifi-
• una hipopotasemia y una hipomagnesemia responsa- caciones de la coleresis (desaparición de los estímulos
bles de trastornos neuromusculares (parestesias, digestivos en nutrición parenteral exclusiva, tonicidad
confusión, depresión respiratoria, debilidad muscular, elevada de los solutos, papel de algunos AA, endotoxi-
rabdomiólisis) y cardíacos (trastornos del ritmo, nemia) o de la composición biliar, en especial con un
parada cardíaca); aumento del litocolato, aunque este hecho no se
• un déficit vitamínico, en especial de vitamina B1, con encuentra en algunos estudios. La evolución suele
trastornos del metabolismo glucídico, acidosis láctica, realizarse hacia la regresión espontánea de los trastornos
confusión mental y síndrome de Korsakoff. durante la interrupción de la NP. Si es indispensable
El tratamiento preventivo consiste, en los pacientes continuarla, estas complicaciones pueden convertirse en
con una gran desnutrición, en comenzar el aporte un problema grave con aparición de fibrosis hepática y
calórico-nitrogenado de forma muy progresiva, sin evolución hacia la cirrosis.
superar el 50% de las necesidades teóricas los primeros
días, para alcanzar en 7-10 días el nivel deseado. Ade- Complicaciones biliares
más, se deben aumentar los aportes de potasio, de La prevalencia de la litiasis en las nutriciones paren-
fósforo y, si es preciso, de magnesio y de zinc, vigilando terales de al menos 3 meses de duración es del 45%, es
de forma estrecha los balances. El incremento secunda- decir, mucho más elevada que en una población de
rio de los aportes calórico-nitrogenados se adapta a la referencia. La colestasis es uno de sus factores de riesgo,
tolerancia clínica y biológica del paciente. y los otros son las enfermedades digestivas subyacentes,
una resección del intestino delgado o una enfermedad
Complicaciones de tipo carencial inflamatoria, el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, y
el reposo digestivo que favorece la formación de barro
Sólo aparecen en ausencia de suplementación de la biliar.
nutrición parenteral tras una fase de latencia más o
menos prolongada. Por lo general, las carencias de Complicaciones óseas
vitaminas y de oligoelementos sólo se desarrollan al
cabo de 1 mes o más, pero el período es mucho más Durante NP muy prolongadas (varios meses o incluso
breve (del orden de 15 días) para los folatos, el zinc y, varios años) puede observarse una osteopenia. Sus
sobre todo, la vitamina B1, cuya administración precoz manifestaciones clínicas consisten en dolores óseos y
es indispensable para evitar las complicaciones carencia- fracturas espontáneas. Desde el punto de vista biológico,
les graves, e incluso irreversibles (encefalopatía de se encuentra una hipercalciuria. Su fisiopatología es
Gayet-Wernicke). Algunas carencias (folatos, zinc, compleja: acción del aluminio como contaminante de
vitaminas del grupo B) son previas a la administración ciertas soluciones, dosis excesivas de vitamina D,
de la NP y requieren una corrección inmediata. acidosis metabólica y aporte excesivo de AA o aporte
insuficiente de fosfatos. La enfermedad subyacente, la
Complicaciones hepatobiliares malabsorción intestinal y un tratamiento con corticoi-
des desempeñan en realidad un papel esencial, e incluso
Se merecen un lugar aparte, debido tanto a su fre- predominante en su aparición, de modo que la nutri-
cuencia como a los numerosos mecanismos implicados. ción parenteral tiene sobre todo un impacto favorable
sobre el estado óseo [108].
Complicaciones hepáticas
.
26 Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
[5] Barbul A. Arginine: biochemistry, physiology, and [25] Endres S, Ghorbani R, Kelley VE, Georgilis K,
therapeutic implications. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1986; Lonnemann G, van der Meer JW, et al. The effect of dietary
10:227-38. supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids on the
[6] Souba WW, Herskowitz K, Austgen TR, Chen MK, synthesis of interleukin-1 and tumor necrosis factor by
Salloum RM. Glutamine nutrition: theoretical considerations mononuclear cells. N Engl J Med 1989;320:265-71.
and therapeutic impact. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1990; [26] Kremer JM, Jubiz W, Michalek A, Rynes RI,
14(suppl5):237S-243S. Bartholomew LE, Bigaouette J, et al. Fish-oil fatty acid
[7] van der Hulst RR, van Kreel BK, von Meyenfeldt MF, supplementation in active rheumatoid arthritis. A double-
Brummer RJ, Arends JW, Deutz NE, et al. Glutamine and the blinded, controlled, crossover study. Ann Intern Med 1987;
preservation of gut integrity. Lancet 1993;341:1363-5. 106:497-503.
[8] Singleton KD, Serkova N, Beckey VE, Wischmeyer PE. [27] Robin AP, Elwyn DH, Nordenstrom J, Carpentier YA,
Glutamine attenuates lung injury and improves survival after Askanazi J, Kinney JM. Fatty acid kinetics in man during
sepsis: role of enhanced heat shock protein expression. Crit chronic and acute illness. J Surg Res 1989;47:65-73.
Care Med 2005;33:1206-13. [28] Gutteridge JM. Free radicals in disease processes: a
[9] Wolfe RR, Allsop JR, Burke JF. Glucose metabolism in man: compilation of cause and consequence. Free Radic Res
responses to intravenous glucose infusion. Metabolism 1979; Commun 1993;19:141-58.
28:210-20. [29] Lemoyne M, Van Gossum A, Kurian R, Jeejeebhoy KN.
[10] Fischer JE, Funovics JM, Aguirre A, James JH, Keane JM, Plasma vitamin E and selenium and breath pentane in home
Wesdorp RI, et al. The role of plasma amino acids in hepatic parenteral nutrition patients. Am J Clin Nutr 1988;48:
encephalopathy. Surgery 1975;78:276-90. 1310-5.
[11] Eriksson LS, Conn HO. Branched-chain amino acids in the [30] Harris PL, Embree ND. Quantitative consideration of the
management of hepatic encephalopathy: an analysis of effect of polyunsaturated fatty acid content of the diet upon
variants. Hepatology 1989;10:228-46. the requirements for vitamin E. Am J Clin Nutr 1963;13:
[12] Piquet M. Pathologies hépatiques et digestives. In: 385-92.
Nitemberg G, Leverve X, editors. Nutrition artificielle de [31] Chambrier C, Leclercq M, Saudin F, Vignal B, Bryssine S,
l’adulte en réanimation. Paris: Elsevier; 2002. p. 291-303. Guillaumont M, et al. Is vitamin K1 supplementation
[13] Skeie B, Kvetan V, Gil KM, Rothkopf MM, Newsholme EA, necessary in long-term parenteral nutrition? JPEN J Parenter
Askanazi J. Branch-chain amino acids: their metabolism and Enteral Nutr 1998;22:87-90.
clinical utility. Crit Care Med 1990;18:549-71. [32] Waitzberg DL, Bellinati-Pires R, Salgado MM, Hypolito IP,
[14] Morlion BJ, Stehle P, Wachtler P, Siedhoff HP, Koller M, Colleto GM, Yagi O, et al. Effect of total parenteral nutrition
Konig W, et al. Total parenteral nutrition with glutamine with different lipid emulsions of human monocyte and
dipeptide after major abdominal surgery: a randomized, neutrophil functions. Nutrition 1997;13:128-32.
double-blind, controlled study. Ann Surg 1998;227:302-8. [33] Heyland DK, MacDonald S, Keefe L, Drover JW. Total
[15] Wischmeyer PE, Lynch J, Liedel J, Wolfson R, Riehm J, parenteral nutrition in the critically ill patient: a meta-analysis.
Gottlieb L, et al. Glutamine administration reduces Gram- JAMA 1998;280:2013-9.
negative bacteremia in severely burned patients: a [34] Palmblad J. Intravenous lipid emulsions and host defense: a
prospective, randomized, double-blind trial versus critical review. Clin Nutr 1991;10:303-8.
isonitrogenous control. Crit Care Med 2001;29:2075-80. [35] Battistella FD, Widergren JT, Anderson JT, Siepler JK,
[16] Ziegler TR, Young LS, Benfell K, Scheltinga M, Hortos K, Weber JC, MacColl K. A prospective, randomized trial of
Bye R, et al. Clinical and metabolic efficacy of glutamine- intravenous fat emulsion administration in trauma victims
supplemented parenteral nutrition after bone marrow requiring total parenteral nutrition. J Trauma 1997;43:
transplantation. A randomized, double-blind, controlled 52-8.
study. Ann Intern Med 1992;116:821-8. [36] Seidner DL, Mascioli EA, Istfan NW, Porter KA, Selleck K,
[17] Griffiths RD, Jones C, Palmer TE. Six-month outcome of Blackburn GL, et al. Effects of long-chain triglyceride
critically ill patients given glutamine-supplemented emulsions on reticuloendothelial system function in humans.
parenteral nutrition. Nutrition 1997;13:295-302. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1989;13:614-9.
[18] Coudray-Lucas C, Le Bever H, Cynober L, De Bandt JP, [37] Suchner U, Katz DP, Furst P, Beck K, Felbinger TW,
Carsin H. Ornithine alpha-ketoglutarate improves wound Senftleben U, et al. Effects of intravenous fat emulsions on
healing in severe burn patients: a prospective randomized lung function in patients with acute respiratory distress
double-blind trial versus isonitrogenous controls. Crit Care syndrome or sepsis. Crit Care Med 2001;29:1569-74.
Med 2000;28:1772-6. [38] Cavicchi M, Beau P, Crenn P, Degott C, Messing B.
[19] Hammarqvist F, Wernerman J, von der Decken A, Vinnars E. Prevalence of liver disease and contributing factors in patients
Alpha-ketoglutarate preserves protein synthesis and free receiving home parenteral nutrition for permanent intestinal
glutamine in skeletal muscle after surgery. Surgery 1991;109: failure. Ann Intern Med 2000;132:525-32.
28-36. [39] Bach AC, Babayan VK. Medium-chain triglycerides: an
[20] Wolfe RR, O’Donnell TFJ, Stone MD, Richmand DA, update. Am J Clin Nutr 1982;36:950-62.
Burke JF. Investigation of factors determining the optimal [40] Dennison AR, Ball M, Hands LJ, Crowe PJ, Watkins RM,
glucose infusion rate in total parenteral nutrition. Metabolism Kettlewell M. Total parental nutrition using conventional and
1980;29:892-900. medium chain triglycerides: effect on liver function tests,
[21] Wolfe RR, Goodenough RD, Burke JF, Wolfe MH. Response complement, and nitrogen balance. JPEN J Parenter Enteral
of protein and urea kinetics in burn patients to different levels Nutr 1988;12:15-9.
of protein intake. Ann Surg 1983;197:163-71. [41] Bach AC, Storck D, Meraihi Z. Medium-chain triglyceride-
[22] van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, based fat emulsions: an alternative energy supply in stress and
Bruyninckx F, Schetz M, et al. Intensive insulin therapy in the sepsis. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1988;12(suppl6):82S-
critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359-67. 88S.
[23] Askanazi J, Carpentier YA, Elwyn DH, Nordenstrom J, [42] Baldermann H, Wicklmayr M, Rett K, Banholzer P, Dietze G,
Jeevanandam M, Rosenbaum SH, et al. Influence of total Mehnert H. Changes of hepatic morphology during parenteral
parenteral nutrition on fuel utilization in injury and sepsis. nutrition with lipid emulsions containing LCT or MCT/LCT
Ann Surg 1980;191:40-6. quantified by ultrasound. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1991;
[24] Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, Rogers S, Holliday RM, 15:601-3.
Sweetnam PM, et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre [43] Goulet O, Postaire M, De Potter S, Boya I, Jouniaux AM,
intakes on death and myocardial reinfarction: diet and Bereziat G, et al. Medium-chain triglycerides and long-term
reinfarction trial (DART). Lancet 1989;2:757-61. parenteral nutrition in children. Nutrition 1992;8:333-7.
Anestesia-Reanimación 27
E – 36-880-B-10 ¶ Alimentación parenteral del adulto
[44] Garcia-de-Lorenzo A, Denia R, Atlan P, Martinez-Ratero S, [64] Jeejeebhoy KN. Micronutriments: state of the art. In:
Le Brun A, Evard D, et al. Parenteral nutrition providing a Kleinberger G, Deutsch E, editors. New aspects of clinical
restricted amount of linoleic acid in severely burned patients: nutrition. Basel: Karger; 1983. p. 1-24.
a randomised double-blind study of an olive oil-based lipid [65] American Gastroenterological Association medical position
emulsion v. medium/long-chain triacylglycerols. Br J Nutr statement: parenteral nutrition. Gastroenterology 2001;121:
2005;94:221-30. 966-9.
[45] Lekka ME, Liokatis S, Nathanail C, Galani V, Nakos G. The [66] Berger MM, Cavadini C, Chiolero R, Guinchard S, Krupp S,
impact of intravenous fat emulsion administration in acute Dirren H. Influence of large intakes of trace elements on
lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:638-44. recovery after major burns. Nutrition 1994;10:327-34.
[46] Chassard D, Guiraud M, Gauthier J, Gelas P, Berrada KR, [67] Berger M, Chiolero R. Key vitamins and trace elements in the
Bouletreau P. Effects of intravenous medium-chain critically ill. In: Cynober FM, editor. Nutrition and critical
triglycerides on pulmonary gas exchanges in mechanically care. Basel: Karger; 2003. p. 97-117.
ventilated patients. Crit Care Med 1994;22:248-51. [68] Wolman SL, Anderson GH, Marliss EB, Jeejeebhoy KN. Zinc
[47] Smirniotis V, Kostopanagiotou G, Vassiliou J, in total parenteral nutrition: requirements and metabolic
Arkadopoulos N, Vassiliou P, Datsis A, et al. Long chain effects. Gastroenterology 1979;76:458-67.
versus medium chain lipids in patients with ARDS: effects on [69] Shenkin A. Trace elements and vitamins in perioperative
pulmonary haemodynamics and gas exchange. Intensive Care nutrition. Br J Clin Pract Suppl 1988;63:138-43.
Med 1998;24:1029-33. [70] Heyland DK, Dhaliwal R, Suchner U, Berger MM.
[48] Gelas P, Cotte L, Poitevin-Later F, Pichard C, Leverve X, Antioxidant nutrients: a systematic review of trace elements
Barnoud D, et al. Effect of parenteral medium- and long-chain and vitamins in the critically ill patient. Intensive Care Med
triglycerides on lymphocytes subpopulations and functions in 2005;31:327-37.
patients with acquired immunodeficiency syndrome: a [71] Kramer J, Goodwin JA. Wernicke’s encephalopathy.
prospective study. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1998;22: Complication of intravenous hyperalimentation. JAMA 1977;
238:2176-7.
67-71.
[72] Campbell CH. The severe lacticacidosis of thiamine
[49] Chambrier C, Guiraud M, Gibault JP, Labrosse H,
deficiency: acute pernicious or fulminating beriberi. Lancet
Bouletreau P. Medium- and long-chain triacylglycerols in
1984;2:446-9.
postoperative patients: structured lipids versus a physical
[73] Khalidi N, Wesley JR, Thoene JG, Whitehouse WMJ,
mixture. Nutrition 1999;15:274-7.
Baker WL. Biotin deficiency in a patient with short bowel
[50] Lindgren BF, Ruokonen E, Magnusson-Borg K, Takala J.
syndrome during home parenteral nutrition. JPEN J Parenter
Nitrogen sparing effect of structured triglycerides containing
Enteral Nutr 1984;8:311-4.
both medium-and long-chain fatty acids in critically ill
[74] Barker A, Hebron BS, Beck PR, Ellis B. Folic acid and total
patients; a double blind randomized controlled trial. Clin Nutr parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1984;8:
2001;20:43-8. 3-8.
[51] Bouletreau P, Berrada K, Chambrier C. Tolérance hépatique [75] Lovat R, Preiser JC. Antioxidant therapy in intensive care.
de l’émulsion lipidique ClinOléic. Nutr Clin Metab 1996; Curr Opin Crit Care 2003;9:266-70.
10(suppl):33S-36S. [76] Metnitz PG, Bartens C, Fischer M, Fridrich P, Steltzer H,
[52] Reimund JM, Rahmi G, Escalin G, Pinna G, Finck G, Druml W. Antioxidant status in patients with acute respiratory
Muller CD, et al. Efficacy and safety of an olive oil-based distress syndrome. Intensive Care Med 1999;25:180-5.
intravenous fat emulsion in adult patients on home parenteral [77] Alonso de Vega JM, Diaz J, Serrano E, Carbonell LF.
nutrition. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:445-54. Oxidative stress in critically ill patients with systemic
[53] Tsekos E, Reuter C, Stehle P, Boeden G. Perioperative inflammatory response syndrome. Crit Care Med 2002;30:
administration of parenteral fish oil supplements in a routine 1782-6.
clinical setting improves patient outcome after major abdo- [78] Abuja P. When might an antioxidant become a prooxidant?
minal surgery. Clin Nutr 2004;23:325-30. Acta Anesthesiol Scand 1998;112:229-30 [suppl].
[54] Wachtler P, Konig W, Senkal M, Kemen M, Koller M. [79] Berger M, Chiolero R. Key vitamins and trace elements in the
Influence of a total parenteral nutrition enriched with omega-3 critically ill. In: Cynober FM, editor. Nutrition and critical
fatty acids on leukotriene synthesis of peripheral leukocytes care. Basel: Karger; 2002. p. 99-118.
and systemic cytokine levels in patients with major surgery. [80] Conférence de Consensus. nutrition artificielle périopératoire
J Trauma 1997;42:191-8. en chirurgie programmée de l’adulte. Ann Fr Anesth Reanim
[55] Grimble R. Fatty acid profile of modern lipid emulsions: 1995;14(suppl2):1-35.
scientific considerations for creating the ideal composition. [81] Ibrahim EH, Mehringer L, Prentice D, Sherman G, Schaiff R,
Clin Nutr 2005;1(suppl3):9-15. Fraser V, et al. Early versus late enteral feeding of
[56] Goulet O, Girot R, Maier-Redelsperger M, Bougle D, mechanically ventilated patients: results of a clinical trial.
Virelizier JL, Ricour C. Hematologic disorders following JPEN J Parenter Enteral Nutr 2002;26:174-81.
prolonged use of intravenous fat emulsions in children. JPEN [82] Mentec H, Dupont H, Bocchetti M, Cani P, Ponche F,
J Parenter Enteral Nutr 1986;10:284-8. Bleichner G. Upper digestive intolerance during enteral
[57] Knochel JP. Hypophosphatemia. Clin Nephrol 1977;7:131-7. nutrition in critically ill patients: frequency, risk factors, and
[58] Auboyer C. Les hypophosphorémies. Ann Fr Anesth Reanim complications. Crit Care Med 2001;29:1955-61.
2000;19:507-9. [83] Baker JP, Detsky AS, Wesson DE, Wolman SL, Stewart S,
[59] Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in Whitewell J, et al. Nutritional assessment: a comparison of
adult and pediatric patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr clinical judgement and objective measurements. N Engl J Med
2002;26(suppl1):1SA-138SA. 1982;306:969-72.
[60] Marik PE, Bedigian MK. Refeeding hypophosphatemia in [84] Long CL, Schaffel N, Geiger JW, Schiller WR,
critically ill patients in an intensive care unit. A prospective Blakemore WS. Metabolic response to injury and illness:
study. Arch Surg 1996;131:1043-7. estimation of energy and protein needs from indirect
[61] Kelly DG. Guidelines and available products for parenteral calorimetry and nitrogen balance. JPEN J Parenter Enteral
vitamins and trace elements. JPEN J Parenter Enteral Nutr Nutr 1979;3:452-6.
2002;26(suppl5):S34-S36. [85] Swinamer DL, Phang PT, Jones RL, Grace M, King EG.
[62] Mirtallo J, Canada T, Johnson D, Kumpf V, Petersen C, Effect of routine administration of analgesia on energy
Sacks G, et al. Safe practices for parenteral nutrition. JPEN expenditure in critically ill patients. Chest 1988;93:4-10.
J Parenter Enteral Nutr 2004;28:S39-S70. [86] Weissman C, Kemper M, Elwyn DH, Askanazi J, Hyman AI,
[63] Shenkin A. Trace elements and inflammatory response: Kinney JM. The energy expenditure of the mechanically
implications for nutritional support. Nutrition 1995;11(1 ventilated critically ill patient. An analysis. Chest 1986;89:
Suppl):100-5. 254-9.
28 Anestesia-Reanimación
Alimentación parenteral del adulto ¶ E – 36-880-B-10
[87] Thiebaud D, Schutz Y, Acheson K, Jacot E, DeFronzo RA, [98] Just B, Messing B, Darmaun D, Rongier M, Camillo E.
Felber JP, et al. Energy cost of glucose storage in human Comparison of substrate utilization by indirect calorimetry
subjects during glucose-insulin infusions. Am J Physiol 1983; during cyclic and continuous total parenteral nutrition. Am
244:E216-E221. J Clin Nutr 1990;51:107-11.
[88] Iapichino G, Radrizzani D. Anabolic drive in critically ill [99] Dardai E. Nutritional support in the diabetic patient. In:
patients. In: Wilmore D, Carpentier YA, editors. Metabolic Sobodka L, editor. Basics in clinical nutrition. Galen ESPEN;
support of the critically ill patient. Berlin: Springer-Verbag; 2004. p. 357-63.
1993. p. 137-56. [100] Askanazi J, Rosenbaum SH, Michelsen CB, Elwyn DH,
[89] Bouletreau P, Chassard D, Allaouchiche B, Dumont JC,
Hyman AI, Kinney JM. Increased body temperature
Auboyer C, Bertin-Maghit M, et al. Glucose-lipid ratio is a
secondary to total parenteral nutrition. Crit Care Med 1980;
determinant of nitrogen balance during total parenteral
nutrition in critically ill patients: a prospective, randomized, 8:736-7.
multicenter blind trial with an intention-to-treat analysis. [101] Chiolero RL, Gay LJ, Cotting J, Gurtner C, Schutz Y.
Intensive Care Med 2005;31:1394-400. Assessment of changes in body water by bioimpedance in
[90] Askanazi J, Rosenbaum SH, HymanAI, Silverberg PA, Milic- acutely ill surgical patients. Intensive Care Med 1992;18:
Emili J, Kinney JM. Respiratory changes induced by the large 322-6.
glucose loads of total parenteral nutrition. JAMA 1977;243: [102] Schroeder D, Christie PM, Hill GL. Bioelectrical impedance
1444-7. analysis for body composition: clinical evaluation in general
[91] Dark DS, Pingleton SK, Kerby GR. Hypercapnia during surgical patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1990;14:
weaning. A complication of nutritional support. Chest 1985; 129-33.
88:141-3. [103] François G, Bussac JJ. Méthodes d’évaluation du bilan
[92] Tappy L, Schwarz JM, Schneiter P, Cayeux C, Revelly JP, d’azote pendant la NPT. In: JEPU Anesthésie Réanimation.
Fagerquist CK, et al. Effects of isoenergetic glucose-based or Paris: Arnette; 1985. p. 63-88.
lipid-based parenteral nutrition on glucose metabolism, de [104] Ingenbleek Y, Carpentier YA. A prognostic inflammatory and
novo lipogenesis, and respiratory gas exchanges in critically nutritional index scoring critically ill patients. Int J Vitam Nutr
ill patients. Crit Care Med 1998;26:860-7. Res 1985;55:91-101.
[93] Talpers SS, Romberger DJ, Bunce SB, Pingleton SK. [105] Cynober L. Some laboratory measurements of response to
Nutritionally associated increased carbon dioxide production. nutrition clinical studies. In: Sobodka L, editor. Basics in
Excess total calories vs high proportion of carbohydrate clinical nutrition. Galen ESPEN; 2004. p. 283-8.
calories. Chest 1992;102:551-5.
[106] Askanazi J, Weissman C, LaSala PA, Milic-Emili J,
[94] Takala J, Askanazi J, Weissman C, Lasala PA, Milic-Emili J,
Kinney JM. Effect of protein intake on ventilatory drive.
Elwyn DH, et al. Changes in respiratory control induced by
amino acid infusions. Crit Care Med 1988;16:465-9. Anesthesiology 1984;60:106-10.
[95] Bellomo R, Ronco C. Nutrition in acute renal failure. In: [107] Quigley EM, Marsh MN, Shaffer JL, Markin RS.
Nutrition artificielle de l’adulte en réanimation. Paris: Hepatobiliary complications of total parenteral nutrition.
Elsevier; 2002. p. 338-50. Gastroenterology 1993;104:286-301.
[96] Chang LN. Nutritional support in acute renal failure. Curr [108] Cohen-Solal M, Baudoin C, Joly F, Vahedi K, D’Aoust L, De
Opin Clin Nutr Metab Care 2004;7:207-12. Vernejoul MC, et al. Osteoporosis in patients on long-term
[97] Plauth M. ESPEN Guidelines for nutrition in liver disease. home parenteral nutrition: a longitudinal study. J Bone Miner
Clin Nutr 1997;16:43-55. Res 2003;18:1989-94.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Boulétreau P., Chambrier C., Lauverjat M., Du Cailar J.,
François G. Alimentation parentérale de l’adulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-880-B-10, 2007.
Disponible en www.emc-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Vídeos / Aspectos Información Informaciones Autoevaluación
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias
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