DIAGNSTICO DIFERENCIAL

DE LA HIPOGLUCEMIA EN EL NIO
MV Borrs Prez(1), I Hernndez(1), JP Lpez Siguero(2)
(1)
Hospital General de Granollers. Barcelona
(2)
Hospital Infantil Carlos Haya. Mlaga
Borrs Prez MV, Hernndez I, Lpez Siguero JP. Diagnstico diferencial de la hipoglucemia en el nio.
Protoc diagn ter pediatr. 2011;1:141-9

INTRODUCCIN
La hipoglucemia es uno de los trastornos metablicos ms frecuentes durante la infancia y
una manifestacin comn a diferentes entidades. La mayor fuente de glucosa cerebral proviene del plasma; as, si la glucosa plasmtica
es insuficiente, puede conducir a alteraciones
neurolgicas. El diagnstico precoz es fundamental para el tratamiento de la hipoglucemia. Esto requiere conocer los mecanismos
homeostticos que mantienen la concentracin de glucosa plasmtica dentro de un margen estrecho entre 2,5 y 7,5 mmol/l durante
los periodos de ayuno y postabsortivos, a travs de un equilibrio bien controlado entre la
produccin de glucosa y su utilizacin. El tratamiento racional de la hipoglucemia se basa
en el conocimiento de la enfermedad especfica que la origina y esto constituye un reto
diagnstico desde el punto de vista bioqumico, radiolgico y gentico a cualquier edad.

mmol/l) a partir de las 24 horas de vida. En el

recin nacido, se define hipoglucemia cuando
los niveles de glucemia son inferiores a 25
mg/dl en neonatos con peso inferior a 1000 g,
o a 30 mg/dl con peso superior.
Algunos autores consideran hipoglucemia
unas cifras de glucemia plasmticas inferiores
a 50 mg/dl, siendo el objetivo teraputico
mantener niveles de glucosa en plasma por
encima de 60 mg/dl. Hay que tener en cuenta
que el nivel de glucosa en sangre total es un
15% inferior al valor srico o plasmtico, debido a la menor concentracin de glucosa en los
eritrocitos, y que la concentracin en sangre
venosa es un 10% inferior a la capilar o arterial.
Desde un punto de vista clnico, el diagnstico
de hipoglucemia exige tres requisitos: cifras
bajas de glucosa en sangre, que ocasionen sntomas o no, y que estos desaparezcan cuando
se corrige la hipoglucemia con la administracin de glucosa.

DEFINICIN
Se denomina hipoglucemia a la existencia de
cifras de glucosa en sangre inferiores a las consideradas normales, es decir, valores de glucemia plasmtica por debajo de 45 mg/dl (2,5

ETIOLOGA
La hipoglucemia puede observarse en diversas
situaciones: carencia de sustratos energticos

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por falta de aporte de glucosa endgena al torrente circulatorio en hepatopatas o dficit enzimticos; dficit de las hormonas de la contrarregulacin, exceso de consumo perifrico secundario a hiperinsulinismo, as como defectos
del transporte celular de glucosa o falta de
combustible alternativo. Su origen por tanto es
variado. En la tabla 1 se resume la clasificacin
de las hipoglucemias segn su etiologa.
Las causas de hipoglucemia tambin difieren
segn la edad de aparicin de los sntomas
(tabla 2).
La hipoglucemia en el recin nacido ocurre generalmente de forma transitoria durante los

primeros 5-7 das de vida. Se debe a la existencia de unas reservas energticas limitadas, a un
excesivo consumo perifrico con agotamiento
precoz de estas reservas de energa y a una inmadurez del sistema hipotlamo-hipofisario
responsable de la secrecin de hormonas de
contrarregulacin (cortisol y hormona de crecimiento, fundamentalmente). Las hipoglucemias neonatales transitorias son mucho ms
frecuentes en prematuros, recin nacidos de
bajo peso, hijos de madre diabtica, recin nacidos con sepsis, hipoxia y dificultad respiratoria.
La hipoglucemia persistente en periodo neonatal (definida como aquella que persiste ms all
de la semana de vida) y en nios menores de

Tabla 1. Clasificacin etiolgica de las hipoglucemias.

1. CARENCIA DE SUSTRATOS:
Malnutricin/malabsorcin
Hipoglucemia cetsica benigna de la infancia
2. ALTERACIN EN LA PRODUCCIN DE GLUCOSA:
En el metabolismo de los hidratos de carbono:
Glucogenosis
Galactosemia
Intolerancia hereditaria a la fructosa
En el metabolismo de los aminocidos:
Acidurias orgnicas: metilmalnica y propinica
Aminoacidopatas: Tirosinemia, leucinosis, enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce
En el metabolismo de los cidos grasos:
Defectos primarios de la betaoxidacin
Defectos de la carnitina
Defectos de la cadena respiratoria mitocondrial
Enfermedades hepticas:
Hepatitis agudas y crnicas
3. DFICITS DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS:
ACTH/cortisol
GH aislado o asociado (panhipopituitarismo)
Glucagn
4. EXCESO DE CONSUMO DE GLUCOSA A NIVEL PERIFRICO:
Hiperinsulinismo: mutaciones genticas: gen SUR, KIR, GCK, AD
Insulinoma/adenoma
Enfermedades sistmicas: sepsis, insuficiencia renal, quemaduras, shock
5. IATROGNICAS:
Sobredosificacin de frmacos: insulina, hipoglucemiantes orales, cido acetilsaliclico
Intoxicacin por alcohol

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Tabla 2. Clasificacin etiolgica de las hipoglucemias por edad.

1. RECIN NACIDO (DESPUS DE UNA SEMANA)
Hiperinsulinismo (transitorio o permanente)
2. MENORES DE DOS AOS
Hiperinsulinismo
Dficits enzimticos: aminoacidopatas, glucogenosis, galactosemia, fructosemia, betaoxidacin
Dficits de hormonas contrarreguladoras: panhipopituitarismo, GH, cortisol, etc.
3. PACIENTES DE DOS A OCHO AOS
Hipoglucemia cetsica benigna de la infancia
Otros: fallo heptico, intoxicaciones (salicilatos, etanol) e hiperinsulinismo
4. PACIENTES MAYORES DE OCHO AOS
Adenoma/insulinoma pancretico
Intoxicaciones
Hiperinsulinismo

dos aos suele deberse a hiperinsulinismo, hipopituitarismo o enfermedades metablicas.

Entre los dos y los ocho aos, la causa ms frecuente es la hipoglucemia benigna cetsica,
que se presenta tras el ayuno prolongado y que
se resuelve espontneamente a partir de los
ocho aos de edad. Los episodios se presentan
coincidiendo con procesos intercurrentes que
les llevan a disminuir la ingesta. El horario ms
frecuente es a primera hora de la maana y la
clnica suele ser neurolgica. Se asocia con cetosis y debe ser un diagnstico de exclusin, aunque el ms frecuente a esta edad.
A partir de los ocho aos y en los adolescentes,
la presentacin de crisis de hipoglucemia no secundarias a fallo heptico agudo o intoxicaciones, en especial si las crisis son repetitivas, son
con mucha probabilidad secundarias a un adenoma pancretico.

CLNICA
La clnica de la hipoglucemia es inespecfica y
viene determinada tanto por los efectos direc-

tos de la disminucin del aporte energtico al

sistema nervioso central (SNC) como por la respuesta adrenrgica. En ocasiones puede ser
asintomtica.
En los neonatos los sntomas son muy inespecficos: letargia, flacidez, apneas, llanto dbil,
temblor, irritabilidad, convulsiones y coma,
llegando incluso a confundirse con otras patologas como la hemorragia cerebral o la sepsis.
La trada clsica de la hipoglucemia la conforman: sntomas neuroglucopnicos (cefalea,
trastornos de la visin, disartria, ataxia, somnolencia, estupor, convulsiones y coma), sntomas mioglucopnicos (hipotona, debilidad,
calambres, bradicardia y trastornos del ritmo)
y sntomas adrenrgicos (sudoracin, palidez,
taquicardia, ansiedad, nuseas, dolor abdominal y vmitos).
Segn la etiologa, pueden existir signos algo
ms caractersticos. En el hiperinsulinismo, sobre todo del recin nacido o del lactante, es frecuente la macrosoma. Tambin puede haber
visceromegalias, onfalocele y macroglosia, hemangioma facial (conformando el sndrome de

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Beckwith-Wiedeman). En el dficit de hormonas contrarreguladoras podemos encontrar

micropene, defectos de la lnea media, aumento de grasa subcutnea y facies de mueca.

El cuadro clnico en general depende de varios

factores, como son:

La intensidad: tres estadios sucesivos. Estadio 1 o hipoglucemia leve, con cansancio, malestar general, hambre imperiosa y
cefalea. Estadio 2 o hipoglucemia moderada, con los sntomas anteriores ms intensos y adems confusin mental, marcha
inestable, lenguaje incoherente y ansiedad. Estadio 3 o hipoglucemia grave, intensa obnubilacin, convulsiones, hemiplejia,
paraplejia y coma. En la exploracin fsica
se puede observar piel fra, sudoracin, hipotensin, hipotermia, arreflexia y taquicardia.
La rapidez de presentacin: si la presentacin es muy rpida aparecen sntomas
adrenrgicos ms llamativos. Si la presentacin es ms lenta predominan los sntomas neuroglucopnicos.
La edad del paciente: en el recin nacido
los sntomas ms constantes son la apnea
con cianosis y la letargia; tambin se puede observar irritabilidad, temblores, convulsiones, hipotona, llanto agudo y dificultad para alimentarse. En el lactante y el
nio mayor los sntomas son ms tpicos,
iniciando con agitacin, llanto sin causa
aparente, decaimiento, palidez, sueo inestable, trastorno de la marcha, dolor abdominal y hambre imperiosa. Neurolgicamente presentan lipotimia, palidez, sudoracin, convulsiones y coma.

La hora de presentacin: si la hipoglucemia ocurre durante la noche puede manifestarse con sntomas que pueden ir desde
sudoracin intensa, cefalea matutina y pesadillas recurrentes hasta convulsiones
matutinas.

EVALUACIN DIAGNSTICA
El diagnstico etiolgico de la hipoglucemia
no siempre es fcil y precisa una metodologa
cuidadosa. Se basa en la correcta interpretacin del perfil bioqumico en el momento de la
crisis; en la prctica de algunas pruebas funcionales en situaciones concretas; en la investigacin de la actividad de las enzimas implicadas en el control de la glucemia; y en la determinacin de los genes relacionados con la
hipoglucemia. En la actualidad, no suele estar
justificado ni ser necesario provocar la situacin de crisis metablica mediante el test de
ayuno, a causa del peligro que entraa y debido al avance experimentado en la tecnologa
diagnstica.
En la exploracin clnica hay que buscar la presencia o no de organomegalias (en especial
hepatomegalia), alteraciones del ritmo cardiaco, neurolgicas y retinianas.
Se deben relacionar estos episodios con la ingesta de determinados alimentos (fructosa:
azcar, frutas, cereales, galactosa, etc.), el
tiempo de ayuno y la edad de comienzo, el
ejercicio muscular, la administracin de medicamentos como la insulina, el cido acetilsaliclico, los antidiabticos orales, etc., y los antecedentes familiares (muertes sbitas, muertes
neonatales etiquetadas de sepsis, diabetes,
etc.).

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La hipoglucemia puede interpretarse adecuadamente solo si se conoce la concentracin simultnea de otros metabolitos y hormonas. La
prueba ms rentable para el diagnstico diferencial es la obtencin de sangre en el momento
de la hipoglucemia, la llamada muestra crtica.
La muestra (suero/plasma y orina) debe ser recogida antes de iniciar cualquier tratamiento y
remitida al laboratorio (tabla 3). En general, lo
ms sencillo es almacenar a 4o (un da) o congelar (ms de un da) la muestra de suero (3-5 ml)
y orina (primera miccin tras hipoglucemia).
Es importante tanto la determinacin de la glucemia venosa como la demostracin de la capilar (para no retrasar el tratamiento) y de cuerpos
cetnicos capilares plasmticos (beta-OH-butirato) en la muestra crtica (las tiras reactivas deben estar en cualquier planta del hospital) para
una investigacin etiolgica posterior.
Si no es posible obtener muestras para todas las
determinaciones, por lo menos se deben cuantificar los siguientes parmetros (por este orden):

Glucemia, pruebas de funcin heptica

(incluir amonio), cuerpos cetnicos capilares, cidos grasos libres, hormonas (insulina, cortisol y hormona del crecimiento).

La muestra de sangre para acilcarnitinas

en papel de filtro se puede recoger tras la
recuperacin del episodio.

Muestra de orina.

Estas determinaciones permitirn diferenciar

tres grupos de situaciones clnicas:
1. Coexistencia de niveles bajos de cidos grasos libres (< 600 mmol/l) y de cuerpos cetnicos (< 0,1 mmol/l), sugiere la existencia
de hiperinsulinismo. En esta situacin la insulinemia debe ser superior a 5 mU/ml,
aunque a veces es difcil de determinar en
una sola muestra. La mayora de los pacientes con hiperinsulinismo tienen menos de
un ao, hipoglucemias graves y repetidas,
precisan altas aportes de glucosa IV y responden positivamente al glucagn (aumento > 40 mg en la glucemia a los 30-45
minutos despus de una inyeccin de 0,03
mg/k de glucagn IV, mximo 1 mg).
2. La presencia de niveles elevados de cidos
grasos libres y bajos de cuerpos cetnicos
sugiere una alteracin de la betaoxidacin
de los cidos grasos. La insulina suele estar
suprimida. Suele concurrir una afectacin

Tabla 3. Determinaciones en hipoglucemia.

A. URGENCIA (MUESTRA CRTICA EN HIPOGLUCEMIA)
1. Tiras reactivas para glucemia y cetonemia (beta-OH-butrico)
2. Amonio, EAB, lactato, piruvato y transaminasas
3. cidos grasos libres y beta-OH-butirato (guardar 2 ml de suero y congelar)
4. Congelar 3-4 ml de suero (no sangre) en previsin para hormonas: insulina, GH, cortisol
5. Recoger orina para cuerpos reductores, cidos orgnicos, conjugados de glicina y derivados de carnitina
B. VA NORMAL
1. Aminocidos
2. Cartinina total y esterificada
3. Perfil de acilcarnitinas

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sistmica, tanto clnica (hipotona, rabdomiolisis, miocardiopata) como bioqumica (hiperuricemia, elevacin de transaminasas y CPK).
3. La presencia de niveles elevados de cidos
grasos libres y de cuerpos cetnicos constituye el perfil ms caracterstico de la hipoglucemia cetsica benigna, aunque tambin ocurre en algunas glucogenosis (tipos
0 y III) y en las deficiencias de hormonas
contrarreguladoras. Importante determinar un EAB, y el cido lctico (su elevacin
sugiere glucogenosis tipo I, deficiencia de
fructosa 1-6 difosfatasa u oxidacin de
cidos grasos de cadena muy larga).
Para el diagnstico es fundamental la determinacin inicial de cetonemia en tiras reactivas en el momento de la hipoglucemia, como
se puede observar en las figuras 1 y 2. La distincin clsica entre hipoglucemia cetsica y
no cetsica mediante la presencia o la ausencia de cetonuria puede ser inexacta, ya que
muchos pacientes con defectos de la betaoxidacin presentan cetonuria coincidente con la
hipoglucemia. La cuantificacin de los niveles
plasmticos de cuerpos cetnicos y cidos grasos libres es mucho ms fiable para determinar si un paciente tiene o no hipocetosis en el
momento de la hipoglucemia. De esta forma,
la medicin de b-hidroxibutirato en sangre capilar con un reflectmetro proporciona una
valiosa informacin.

indicadas en cada paciente, evitando ayunos

prolongados y situaciones de catabolismo aumentado que pongan en peligro la homeostasis de la glucosa. La hipoglucemia requiere en
todos los casos la recuperacin inmediata de
los niveles normales de glucosa en sangre.
El tratamiento inicial y fundamental de la hipoglucemia es el aporte de glucosa por va
oral o parenteral. Si el paciente est consciente administrar 20-30 g de sacarosa disuelta en
agua por va oral. Si el paciente no est consciente aportar glucosa IV en una dosis de 0,5 a
1 g/kg en forma de Glucosmn al 33% durante
15-20 minutos. Posteriormente, continuar con
aportes parenterales de mantenimiento: 7-9
mg/kg/minuto durante el primer ao de vida,
6-7 entre el primer ao y los seis aos, y 5-6
entre los seis y los 14 aos.
Una vez superado el episodio agudo, es preciso evaluar el especfico de la hipoglucemia segn las primeras investigaciones etiolgicas:
En la tabla 4 se muestran las caractersticas de
los frmacos de utilidad en el hiperinsulinismo.
Sospecha de hiperinsulinismo

Iniciar alimentacin de forma continua

(NEDC).

Diazxido oral (Proglycen) en dosis de

5-10 mg/kg/da, distribuido en 3-4 dosis.

TRATAMIENTO

Nifedipino en dosis de 0,25-2,5 mg/kg/da

dividido en tres dosis.

El objetivo fundamental del tratamiento es

prevenir la aparicin de la hipoglucemia mediante las medidas dietticas y teraputicas

Octetrido (Sandostatn) en dosis de

5-20 g/kg/da, en 3-4 dosis SC.

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Figura 1. Algoritmo de la hipoglucemia cetsica.

Hipoglucemia cetsica
Con hepatomegalia

Sin hepatomegalia

Sospecha de hipoglucemia
por dficits enzimticos

Cortisol y GH

cido lctico

cido lctico N

Test de glicerol

Test glucagn
postingesta de
hidratos de carbono

Glucemia

Glucemia normal

Dficit de
piruvato carboxilasa
o fosfo-enolpiruvato
carboxilasa

Test de
galactosa

Glucemia

Glucemia

Glucemia N

Dficit de
fructosa-1,
6-difosfatasa

Dficit de
glucosa-,
6-fosfatasa

Aumentada

Sin cambios

Glucogenosis
tipo III

Glucogenosis
tipos I y VI

GH y cortisol
normales

Hipoglucemia
cetsica
idioptica

GH bajo

Dficit de GH

Cortisol bajo

Insuficiencia
suprarrenal

GH y cortisol
bajos

Hipopituitarismo

Figura 2. Algoritmo de la hipoglucemia no cetsica.

Hipoglucemia no cetsica

Presencia de cuerpos reductores en orina

Ausencia de cuerpos reductores en orina

Insulina > 3 U/l

cidos grasos libres bajos

Insulina indetectable
cidos grasos libres altos

Hiperinsulinismo

Hipoglucemia por alteracin

de la oxidacin

Triglicridos disminuidos
Alanina: normal
Lactato: normal
Cortisol y GH: elevados
Test de glucagn:
respuesta elevada
Hiperinsulinismo:
Transitorio
Permanente
Alteracin funcional de
clulas beta: difuso/focal
Adenoma de clulas beta

Test de azcares especficos

Galactosemia
Intolerancia a la fructosa
Diabetes renal

Triglicridos elevados
Alanina: elevada
Lactato: normal o elevado
Cortisol y GH: elevados
Test de glucagn:
respuesta elevados
Averiguar tipo:
Perfil de acilcarnitinas en sangre
Estudios enzimticos en fibroblastos
de biopsia cutnea

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Tabla 4. Frmacos de utilidad en el hiperinsulinismo.

TIPO
DE FRMACO

DOSIS

PRESENTACIN

Frmaco 1

NOMBRE
GENRICO
Diazxido

5-20 mg/kg/da

Frmaco 2

Nifedipino

Bloqueante
canales de calcio

0,25-0,5
mg/kg/da

Frmaco 3

Octetrido

5-20 g/kg/da

Frmaco 4

Glucagn

Anlogo de
somatostatina
Aumento de la
glucogenlisis

Comprimidos
de 25 mg
Comprimidos
de 20, 30, 60 mg
y cpsulas
de 10 mg
Viales de 0,05
y 0,01 mg/ml
Viales de 1 mg

1-20 g/kg /hora

Glucagn (Glucagen Hypokit) en dosis de 1

a 20 g/kg /hora en perfusin IV continua.

Sospecha de enfermedades metablicas

Eliminar la alimentacin por va oral y

aportar exclusivamente glucosa IV para
mantener la glucemia.

Corregir las alteraciones metablicas (especialmente la acidosis).

Sospecha de deficiencia de hormonas

contrarreguladoras
Administrar hidrocortisona IV (Actocortina)
en una dosis de 2-5 mg/kg/dosis, en cuatro
dosis diarias.

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

EFECTOS
ADVERSOS
Retencin
de lquidos
Hipotensin

CONTRAINDICACIONES
Hipotensin

Inhibe GH,
TSH, ACTH
Aumento
contractilidad
cardiaca

CONCLUSIONES
En conclusin, el diagnstico etiolgico de las
hipoglucemias en edad peditrica no siempre
es fcil y precisa de una metodologa cuidadosa. Hay que tener en cuenta que la causa ms
frecuente de hipoglucemia persistente en el
recin nacido es el hiperinsulinismo, y en el nio la hipoglucemia cetsica, el hiperinsulinismo y la hipoglucemia por dficit de ACTH y/o
cortisol. El retraso en el diagnstico y en el establecimiento de un tratamiento adecuado
puede ocasionar dao neurolgico irreversible. Es imprescindible, adems de la determinacin de las muestras en situacin de hipoglucemia, la correccin inmediata de los valores de glucemia.

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