Reaccin de hipersensibilidad, tipo II.

Reaccin citotxica.
En esta reaccin los anticuerpos (especialmente IgG o IgM) se unen a antgenos de la superficie
celular, causndole la destruccin. El complemento puede o no participar. La clula es
posteriormente destruida por diferencias de presin osmtica intra y extracelular de los lquidos,
o por mediacin del complemento, con fagocitosis de dicha clula. Esto ocurre generalmente en
clulas de la circulacin o en contacto con el plasma sanguneo, como glbulos rojos, plaquetas,
leucocitos y clulas endoteliales, y as se produce anemia hemoltica, trombocitopenia,
agranolucitosis y prpura vascular, respectivamente. La destruccin de dichas clulas, por
ejemplo, en el caso de glbulos rojos, ocasiona hemlisis y anemia; por la destruccin de
leucocitos, gran susceptibilidad a las infecciones.
Ejemplos clnicos de este tipo de R-HS, pueden ser casos en que anticuerpos reaccionan contra
antgenos de la membrana celular, como en la anemia hemoltica Coombs positiva, prpura
trombocitopnica inducida por anticuerpos, y leucopenia; estas manifestaciones pueden
presentarse en pacientes que reciben transfusiones incompatibles. Tambin en pacientes con RHS a drogas como la penicilina; en estos casos la droga acta como hapteno.
Adems existe una reaccin mediada por clulas y dependiente de anticuerpos (ADCC, en
ingls, Antibody-Dependent Cell-mediated Cytotoxicity), en la cual hay una citolisis de clulas
recubiertas por anticuerpos (IgG), por clulas efectoras que pueden ser linfocitos, macrfagos,
polimorfonucleares, o NK. Este mecanismo puede actuar ante infecciones parasitarias, o clulas
tumorales.
Los tests para el diagnstico de esta reaccin, se dirigen a detectar el anticuerpo, que
generalmente es IgG o IgM, presente en clulas o tejidos; o a la deteccin del anticuerpo en el
suero dirigido contra antgenos de la superficie celular, o contra antgenos exgenos. Esto se
hace a travs de la inmunofluorescencia, directa o indirecta, y/o con reacciones de aglutinacin.
Referencias Bibliogrficas

1. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL, Schoen FJ. Robbins Pathologic basis of disease. 5th
Ed, 1994:177