Manual Gastroenterología UFRO

[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA]
Medicina
Interna
Universidad de La Frontera
Gastroenterologa
Editado por:
Dr. Alejandro Paredes C.
Fabin Gallegos B.
Daniela Glvez
Contenido
Dolor abdominal ................................................................................................................................................ 3
Reflujo gastro-esofgico (RGE) ........................................................................................................................... 9
Infeccin por Helicobacter pylori ..................................................................................................................... 14
lcera pptica.................................................................................................................................................. 21
Hemorragia Digestiva Alta................................................................................................................................ 25
Cncer gstrico ................................................................................................................................................ 32
Enfermedad Diverticular .................................................................................................................................. 39
Enfermedad Inflamatoria Intestinal.................................................................................................................. 44
Diarrea ............................................................................................................................................................ 57
Constipacin .................................................................................................................................................... 69
Sndrome Intestino Irritable ............................................................................................................................. 74
Cncer de colon ............................................................................................................................................... 77
Plipos de colon............................................................................................................................................... 81
Colitis Isqumica .............................................................................................................................................. 82
Hgado y pruebas hepticas .................................................................................. Error! Marcador no definido.
Ictericia................................................................................................................. Error! Marcador no definido.
Hepatitis Viral ................................................................................................................................................ 102
Hepatitis por Drogas ...................................................................................................................................... 112
Hepatitis Fulminante...................................................................................................................................... 117
Hepatitis Crnica ........................................................................................................................................... 119
Hepatitis Autoinmune .................................................................................................................................... 120
Hepatopatia alcohlica .................................................................................................................................. 125
Hgado graso no alcohlico 132
Cirrosis .......................................................................................................................................................... 138
Colelitiasis y colecistitis .................................................................................................................................. 152
Cncer de vescula ......................................................................................................................................... 159
Pancreatitis Aguda ......................................................................................................................................... 161
Pancreatitis Crnica ....................................................................................................................................... 169
Cncer de pncreas........................................................................................................................................ 172
Imgenes en gastroenterologa ...................................................................................................................... 175
Dolor abdominal
DR.GONZALO OSSA
El dolor que se origina en el abdomen puede ser de carcter parietal o visceral.
Caractersticas
Origen
Va de transmisin
Caracterizacin
Ubicacin
Dolor de carcter parietal

Dolor de carcter visceral
Estimulacin de las terminaciones Cuando la inflamacin o irritacin no ha
nerviosas parietales
alcanzado el peritoneo parietal y la pared
abdominal.
Nervios sensitivos somticos
El dolor es transmitido por las fibras del
sistema simptico
Circunscrito al rea de irritacin
Dolor difuso, no
bien localizado y mal
delimitado (compromete una zona amplia)
Depende de la ubicacin original
Tiende a ubicarse en la lnea media
independiente el origen.
CAUSAS CARACTERSTICAS DE DOLOR ABDOMINAL:

1.- Inflamacin peritoneal. 2. Obstruccin mecnica de vscera hueca. 3.- Pancreatitis aguda y crnica. 4.-Dolor
por lcera pptica o esofagitis por reflujo 5.-Trastornos vasculares 6.- Distensin de superficies viscerales
(cpsula heptica o renal). 7.- Dolor que se origina en la pared abdominal, cavidad pelviana y retroperitoneo.
1.- DOLOR POR INFLAMACIN PERITONEAL: Puede producirse por contaminacin bacteriana (como el
apndice perforado, o en la pelviperitonitis) o irritacin qumica. El dolor es tpicamente parietal, exacto en su
localizacin, persistente o progresivo. La severidad del dolor y la intensidad de comienzo dependen del tipo y
cantidad de material al que se ve expuesta la superficie peritoneal. Por ejemplo, el escurrimiento de una
pequea cantidad de jugo gstrico cido por perforacin de una lcera pptica produce un dolor ms rpido e
intenso que la perforacin del apndice o de un divertculo con salida de contenido intestinal. El dolor de la
contaminacin bacteriana va aumentando a medida que los grmenes de la flora elaboran ms substancias
irritantes
En la pancreatitis aguda, la irritacin por jugo pancretico del peritoneo da lugar a una reaccin ms intensa
que la que se ve en el biliperitoneo por perforacin de la vescula. La sangre y la orina se comportan tambin
como lquidos ms fisiolgicos, y su presencia en el peritoneo puede producir tan poca sintomatologa que la
complicacin puede ser poco aparente.
El dolor de la irritacin peritoneal tiene ciertas caractersticas clsicas. Invariablemente se acenta con la
presin o cambios en la tensin del peritoneo, circunstancias producidas por la palpacin, los movimientos, o
la tos y el estornudo. El enfermo con peritonitis est generalmente quieto y recogido en la cama, tratando de
no moverse y defendindose involuntariamente del examen del abdomen. Otro hecho caracterstico es la
resistencia muscular, producida por un espasmo tnico reflejo, que puede ser localizado o generalizado
segn la extensin del proceso. Frecuentemente hay un rebote de dolor al soltar bruscamente la presin
sobre la zona comprometida del abdomen (signo de Blumberg +). El compromiso peritoneal pueden ser
engaosamente poco aparente si el proceso que origina el dolor est situado profundamente (como en una
apendicitis retrocecal). Asimismo la reaccin peritoneal est disminuida en los pacientes con compromiso de
conciencia, o en presencia de enfermedades debilitantes o edad avanzada. Por otra parte se va haciendo ms
dbil si pasa demasiado tiempo (peritonitis abandonadas).
2.- DOLOR POR OBSTRUCCIN DE VSCERA HUECA: Es clsicamente intermitente o clico. Sin embargo,
se puede presentar con un dolor ms permanente por distensin con exacerbaciones peridicas. No es tan
bien localizado como el dolor de la inflamacin peritoneal. El dolor clico de la obstruccin del intestino
delgado es generalmente supra o periumbilical y pobremente localizado. Si el intestino se dilata
progresivamente, con prdida de su tono muscular, el carcter clico del dolor se va perdiendo. Finalmente se
hace permanente si hay estrangulacin. Puede irradiarse a la regin lumbar por traccin del mesenterio.
Frecuentemente se acompaa de vmitos, que pueden llegar a tener tonalidad obscura y olor fecalodeo en
las obstrucciones bajas. Hay menos dolor clico y el vmito es ms tardo en la obstruccin del intestino
grueso, pero generalmente la distensin abdominal es mucho ms intensa. Es frecuente la irradiacin del dolor
a la regin lumbosacra. En casos de obstruccin intestinal prcticamente siempre hay alteracin del trnsito,
con notable disminucin o ausencia de paso de materias fecales y gases intestinales. El dolor clico intestinal se
ve tambin en la diarrea aguda, especialmente si hay compromiso del colon, pero esos casos son de fcil
diagnstico por la evacuacin de deposiciones con frecuencia aumentada y menor consistencia.
El llamado CLICO BILIAR se produce por la distensin brusca de la vescula o la va biliar, y es un dolor
sostenido, que puede tener fluctuaciones de intensidad durante la evolucin. De manera que la denominacin
de clico es un error, pues no es intermitente. Frecuentemente se inicia en el epigastrio, y ms tardamente,
y no siempre, se instala en el hipocondrio derecho. Es clsica la irradiacin al dorso y la regin escapular, pero
tampoco se ve en todos los casos. Generalmente su duracin se mide en horas, a menos que se complique de
colecistitis aguda o coldocolitiasis.
La distensin de la vejiga urinaria resulta en dolor suprapbico que puede llegar a ser considerable. Es
frecuente en pacientes con compromiso cerebral y alteraciones de conciencia. Las molestias por lo comn
son difciles de localizar en estos enfermos, que no pueden expresar sus sensaciones, y se expresan
generalmente en un estado de agitacin aparentemente inexplicable. Lo importante es tener presente esta
posibilidad. El diagnstico puede hacerse por la palpacin o percusin del globo vesical, y en casos ms
difciles por ecografa, que demuestra una gran dilatacin vesical con contenido lquido. En caso de no contar
con este examen en forma oportuna, el resultado de un cateterismo vesical puede aclarar el problema
3.-DOLOR PANCRETICO:
En la PANCREATITIS AGUDA se produce dolor abdominal intenso y prolongado, localizado fundamentalmente
en el epigastrio y ampliamente irradiado. Su duracin es mucho mayor que la del clico biliar no complicado;
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mientras este ltimo tiende a regresar despus de horas, el de la pancreatitis se prolonga por das o semanas.
Frecuentemente los casos severos se acompaan de irritacin peritoneal por la liberacin de enzimas
pancreticas en el peritoneo, con dolor de rebote (Blumberg), aunque es raro que se produzca acentuada
rigidez peritoneal. Comnmente hay nuseas, vmitos y distensin abdominal, y en los casos ms graves
fiebre, tendencia a la hipotensin, y a veces compromiso pulmonar que puede llegar al distress respiratorio.
La PANCREATITIS CRNICA con toda probabilidad tiene una etiopatogenia diferente a la pancreatitis aguda, y
el curso es arrastrado y recurrente. Sin embargo, el cuadro clnico se caracteriza en un 90% de los casos por
episodios intermitentes de dolor parecido a los de la pancreatitis aguda, aunque menos intensos. Es frecuente
la irradiacin al dorso y ambos hipocondrios, dolor que suele disminuir al adoptar el paciente una posicin
inclinada hacia delante. Frecuentemente se exacerba con las comidas. Puede acompaarse en el tiempo con
un dficit de la funcin endocrina del pncreas (diabetes) o exocrina (sndrome de mal absorcin
4.- ULCERA PPTICA Y ESOFAGITIS POR REFLUJO: Clsicamente la lcera pptica se caracteriza por
dolor epigstrico circunscrito, que se presenta con el estmago vaco (una a tres horas despus de las
comidas), que se alivia con los alimentos y que frecuentemente despierta al paciente a medianoche o en las
primeras horas de la madrugada, obligndolo generalmente a ingerir algo o tomar anticidos para calmarlo. Ha
sido histricamente un cuadro clsicamente peridico y rtmico, remitiendo despus de algunas semanas, para
volver a presentarse despus de algunos meses o aos. Esta sintomatologa caracterstica se ve ms
frecuentemente en la lcera duodenal que en la gstrica. En ulcera duodenal, aunque el cuadro puede ser
idntico, el dolor es frecuentemente ms difuso en el epigastrio, o ms lateralizado. Puede exacerbarse en vez
de aliviarse con las comidas, y el dolor nocturno es poco comn. Puede haber vmitos postprandiales y baja de
peso, que son raros en la lcera duodenal no complicada. Es importante sealar que en la lcera pptica una
proporcin no despreciable de enfermos da una historia atpica o poco orientadora, que segn algunos autores
puede llegar al 50%. Por otra parte, desde el descubrimiento del Helicobacter pylori y su tratamiento, la
periodicidad de la sintomatologa, uno de los hechos ms relevantes de la enfermedad, se ha hecho mucho
menos frecuente.
El reflujo gastroesofgico produce clsicamente dolor epigstrico y retro esternal ascendente, que se expresa
en sensacin de ardor (pirosis) o intensa acidez. A veces se limita al epigastrio. Las molestias pueden ser de
grado variable, y no siempre tienen relacin con la severidad del reflujo o el grado de dao que pueda
producir en la mucosa esofgica. En el hecho, en pacientes muy sintomticos la endoscopa esofgica puede
ser normal, y en otros con un cuadro clnico poco caracterstico se pueden encontrar extensas lesiones de
esofagitis pptica. Las molestias se calman con anticidos, y se pueden evitar con el uso diario de
antisecretores, especialmente el omeprazol o derivados. Esto se complementa con medidas dietticas y
generales, por lo general no muy astringentes. Es importante que el paciente se acueste con el estmago vaco.
La sintomatologa de reflujo gastroesofgico constituye uno de los cuadros clnicos ms frecuentes en
gastroenterologa. Si bien muchos casos pueden tratarse empricamente, los cuadros ms severos, persistentes
o con sntomas agregados (por Ej. disfagia) deben estudiarse con endoscopa, por la posibilidad de dao a la
mucosa esofgica, que a la vez favorece la aparicin de cncer gastroesofgico. Tambin si aparece despus de
los 50 aos.
5.- TRASTORNOS VASCULARES: No siempre se presentan en forma sbita o catastrfica, aunque es el perfil
ms frecuente. Indudablemente la embolia o la trombosis mesentrica, o la ruptura de un aneurisma
abdominal producen frecuentemente dolor agudo severo y tendencia al shock. Pero la isquemia mesentrica
puede presentarse a veces en forma ms gradual.
La mayora de los casos de dolor abdominal de causa vascular se producen por una reduccin o interrupcin
de la irrigacin del intestino. Las manifestaciones clnicas pueden ir desde una sintomatologa prolongada o
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crnica con dolor moderado, a un episodio agudo catastrfico, dependiendo de la extensin del sistema
vascular comprometido, la severidad del dficit de irrigacin, y de la rapidez del proceso. La isquemia intestinal
aguda puede ser clasificada en oclusiva y no oclusiva, y afecta generalmente el territorio de la arteria
mesentrica superior, que irriga prcticamente todo el intestino delgado y el colon ascendente. La mayora de
los casos (75%) son oclusivos, y corresponden a una embolia arterial (2/3 de las oclusiones arteriales) o una
trombosis (1/3 de las obstrucciones arteriales). La mayor parte de las embolias se deben a cardioembolismo, y
se asocian generalmente a fibrilacin auricular, vlvulas protsicas, endocarditis bacteriana, infarto anterior
extenso del miocardio o miocardiopata dilatada. Ms raramente pueden originarse en ateroembolismo por
desprendimiento de una placa de la aorta.
La trombosis arterial se asocia generalmente a extensa arterioesclerosis, y frecuentemente es precedida por
molestias de angina mesentrica. La trombosis venosa mesentrica, tambin de instalacin generalmente
brusca, es menos frecuente, y se puede atribuir en la mayora de los casos a hipercoagulabilidad, o trombofilia,
y menos comnmente a procesos infecciosos locales intraabdominales, tumores malignos, traumatismos
abdominales y uso de anticonceptivos orales. La isquemia mesentrica puede presentarse tambin en el curso
de enfermedades sistmicas que comprometen vasos medianos, como la poliarteritis nodosa y otras vasculitis.
Los casos de isquemia mesentrica no oclusiva se producen por reduccin del flujo mesentrico y
vasoconstriccin, que puede ser causado por hipovolemia, hipotensin severa y shock de distintas causas, y
tambin drogas vasoconstrictoras y digitlicos, aunque en muchos casos el origen es oscuro. Otro cuadro de
origen incierto es la colitis isqumica, casi siempre no oclusiva, que afecta ms frecuentemente a adultos
mayores, y que tiene en la mayora de los casos un perfil diferente a la isquemia mesentrica.
Los sntomas de la isquemia mesentrica aguda se inician con severo dolor abdominal, frecuentemente clico
y periumbilical al comienzo. Puede haber vmitos y diarrea. Hay sensibilidad y distensin abdominal, pero a
pesar de la intensidad de los sntomas el abdomen se mantiene generalmente depresible. Incluso los ruidos
intestinales pueden conservarse en presencia de un severo infarto intestinal. En algunos pacientes los escasos
hallazgos del examen abdominal desorientan acerca de la gravedad del cuadro. Puede haber discreto
sangramiento digestivo. En estadios ms avanzados se produce ileo y signos peritoneales por gangrena
intestinal, la que lleva a peritonitis difusa, sepsis y shock. El diagnstico oportuno es difcil. La llamada angioTAC es de gran utilidad, pero no siempre puede realizarse oportunamente en nuestro medio. Es productiva si
demuestra precozmente la localizacin de un mbolo, cuya extraccin oportuna puede salvar la vitalidad del
intestino
En casos de trombosis arterial o venosa o isquemia no oclusiva la nica posibilidad es la reseccin del intestino
desvitalizado. La isquemia mesentrica es una enfermedad muy grave, con una alta mortalidad
6.- DOLOR POR DISTENSIN VISCERAL:
La DISTENSIN DEL HGADO tambin puede ser causa de dolor, especialmente si se instala en forma
relativamente rpida. La causa ms frecuente es la congestin por insuficiencia cardaca. En la mayora de los
casos puede palparse o percutirse la hepatomegalia, y el diagnstico es claro si hay hipertensin venosa
yugular, revelada por la ingurgitacin, o mejor an por el pulso venoso alto en posicin semisentada.
Ocasionalmente la PIELONEFRITIS se presenta con dolor predominantemente abdominal, lo que puede inducir
a errores diagnsticos. En la produccin del dolor puede intervenir la distensin de la cpsula renal, por edema
inflamatorio del parnquima. En todo caso de dolor abdominal debe considerarse esta posibilidad, sobre todo
en la mujer. Es necesario explorar la sensibilidad del ngulo costolumbar y pedir los exmenes apropiados,
especialmente si no se configura otro diagnstico claro
7.- DOLOR DE LA PARED ABDOMINAL:
El DOLOR MUSCULAR se acenta con los movimientos, los esfuerzos y la presin sobre la pared abdominal,
pero la resistencia acentuada es rara y no hay signos peritoneales. Frecuentemente es ms o menos
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circunscrito. Aunque generalmente se calma o disminuye con el reposo, generalmente tiene variaciones con la
posicin del cuerpo, an en la cama. Frecuentemente el paciente recuerda haber hecho un esfuerzo
desmedido o inhabitual horas antes, o muchas veces el da anterior al que amaneci con dolor. Puede palparse
una masa localizada, si hay por ejemplo un hematoma. No hay toxemia, alteraciones digestivas, fiebre o
variaciones notables en los exmenes de laboratorio.
El DOLOR RADICULAR REFERIDO se produce generalmente por una compresin de races nerviosas en la
columna dorsolumbar. Es habitualmente lateralizado, y se exacerba o alivia con los cambios de posicin y los
movimientos de la columna. A veces aumenta con la tos y la maniobra de Valsalva.
En el DOLOR NEURTICO hay que hacer especial mencin al herpes zoster. Produce un dolor lateralizado
persistente, en este caso independiente de la posicin del cuerpo o los esfuerzos. Algunos pacientes refieren al
comienzo cierto grado de prurito. En su etapa inicial, el examen fsico puede ser decepcionantemente normal,
pero como por lo general el paciente consulta despus de varios das, en la mayora de los casos en una
exploracin cuidadosa puede advertirse una erupcin, a menudo poco notable, en la piel de un hemiabdomen,
flanco o dorso, que tiene tendencia a una disposicin lineal, aunque muchas veces no continua. En una etapa
ms avanzada pueden aparecer vesculas. Las lesiones no cruzan la lnea media.
Algunos diabticos tienen dolor lateralizado en el abdomen como expresin de neuropata diabtica. El
examen fsico es normal, as como los de imgenes o exmenes de laboratorio en relacin a una posible
afeccin intrabdominal .
DOLOR
REFERIDO AL ABDOMEN El dolor puede originarse en el trax, columna o genitales, y el hecho de
sentirse en el abdomen puede causar problemas diagnsticos importantes. Siempre debe considerarse la
posibilidad de un origen torcico, especialmente si el dolor es de la parte alta del abdomen. Las causas ms
importantes son el infarto del miocardio, la neumonia, la pericarditis y el infarto pulmonar. Frecuentemente
en el dolor abdominal de origen torcico hay una disminucin de la excursin del hemitrax afectado, y el
espasmo muscular abdominal disminuye con la inspiracin, mientras es permanente en los procesos
abdominales. La palpacin sobre la zona del abdomen de dolor referido no acenta el dolor, y a veces parece
aliviarlo. En caso de duda hay una variedad de exmenes auxiliares que pueden ser muy tiles
El dolor referido de la columna se intensifica con ciertos movimientos, y tambin con la tos y el estornudo. El
dolor referido al abdomen desde los testculos aumenta con la presin discreta sobre stos.
DOLOR REFERIDO DESDE EL ABDOMEN. En la mayora de los casos la posibilidad de sentir el dolor a un nivel
distinto del que se produce parece deberse a que neuronas internunciales en la mdula llevan el estmulo de la
raz sensitiva correspondiente a otros niveles, en el que ingresa a los cordones posteriores. En el caso del dolor
abdominal esto tambin puede suceder. El dolor vesicular puede ubicarse en el trax, especialmente en
localizacin retroesternal baja. El de la lcera pptica, especialmente de la parte alta del estmago, a veces se
expresa como dolor torcico, ms o menos circunscrito. Tambin, especialmente en la lcera duodenal, puede
sentirse en forma ms intensa en el dorso. El dolor en el hombro (en este caso por irritacin del frnico), puede
producirse por procesos subdiafragmticos. Es bastante clsico en el embarazo ectpico roto, aunque no es el
nico caso
DOLOR ABDOMINAL POR CAUSAS METABLICAS.- Son afortunadamente poco frecuentes. Se incluyen
varias alteraciones metablicas, y el diagnstico es frecuentemente difcil. La HIPERTRIGLICERIDEMIA es una
causa, muchas veces precipitando una pancreatitis aguda. El dolor de la PORFIRIA AGUDA puede confundirse
con obstruccin intestinal, por que comnmente hay dolor persistente que puede llegar a ser clico con
intensa peristalsis, vmitos y constipacin. Menos frecuentemente puede haber diarrea. En algn momento el
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cuadro abdominal puede evolucionar a un leo con distensin abdominal. Hay ausencia de sensibilidad
abdominal a la presin y de signos peritoneales, porque el dolor es neuroptico y no inflamatorio.
Generalmente no hay fiebre ni leucocitosis. Pueden ayudar al diagnstico otras manifestaciones de porfiria,
como alteraciones del SNC o perifrico, hiponatremia, hipertensin u orinas que se obscurecen al contacto con
el ambiente, en ausencia de ictericia. Frecuentemente hay alteraciones neuropsquicas, con confusin,
desorientacin, trastornos conductuales, y a veces convulsiones. Pueden producirse dolores mltiples y
paresias de extremidades por polineuropata. Son importantes los antecedentes familiares, y sobre todo
personales de crisis anteriores. Es til averiguar sobre ingesta de medicamentos capaces de precipitar las crisis,
como barbitricos, fenitona o hidantona, sulfas, metronidazol, progesterona, etc. La porfiria aguda
intermitente se ve ms en mujeres jvenes, y parece ser ms frecuente en personas del norte de Europa.
Aunque es una enfermedad grave, no es frecuentemente fatal si se realiza un tratamiento oportuno. El
diagnstico se confirma por la deteccin de porfobilingeno en la orina, que es un examen sencillo. Importante
recordar que la acidosis diabtica puede acompaarse de dolor abdominal; sin embargo, una complicacin
abdominal puede ser a su vez la causa de descompensacin de una diabetes.
La picadura de la araa de trigo (Latrudectus mactans) puede causar intensos dolores musculares,
acompaados de rigidez abdominal, y a veces de priapismo.
Otra causa rara en nuestro medio de pseudoabdomen agudo mdico es la FIEBRE MEDITERRNEA familiar o
enfermedad peridica. Tiene una marcada tendencia racial. Afecta preferentemente a judos sefarditas,
armenios y rabes. Tiene una evolucin crnica intermitente con episodios agudos que recurren en forma
peridica. Habitualmente empieza antes de los 30 aos, y es muy rara la iniciacin despus de los 40. En
realidad es una poliserositis, que afecta ms frecuentemente el peritoneo, y en menor grado la pleura y las
articulaciones.
Reflujo gastro-esofgico (RGE)

Dr. JAIME PINTO
DR. ALEJANDRO PAREDES
JAVIER NOVA
DEFINICIN:
Corresponde a una variedad de sntomas y signos que resultan de la exposicin anormal del esfago a
contenido gstrico o duodenal refluidos. Se define fisiopatolgicamente, como la incompetencia de los
mecanismos que previenen el reflujo, siendo el ms importante la disfuncin del esfnter esofgico inferior
(EEI).
MANIFESTACIONES CLNICAS
SNTOMAS DIGESTIVOS:
Pirosis.
Regurgitacin
Disfagia
SNTOMAS EXTRADIGESTIVOS:
Dolor torcico (tipo angina)

Asma
Tos crnica
Sinusitis
Faringitis
Neumonitis
Laringitis
Disfona
Singulto
Asfixia nocturna
Anemia hipocrmica
DIAGNSTICO DEL RGE:

En la mayora de los pacientes el diagnstico es clnico, pero el que no haya pirosis no descarta el reflujo.
La terapia farmacolgica por 2 o 3 semanas se puede utilizar como mtodo diagnstico y adems como
primera medida de tratamiento.
PAN-ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
Evaluar secuelas de RGE.
Dg diferencial: Sndrome ulceroso o cncer gstrico (puede enmascararlos)
CLASIFICACIN:
SAVARY- MILLER:
Grado I:Lesiones eritematosas, exudativas, erosivas, superficiales, nicas o mltiples, no confluentes.

Grado II:Lesiones erosivas y exudativas, confluentes que no comprometen toda la circunferencia del
esfago.
Grado III:Lesiones erosivas, exudativas, que comprometen todo el dimetro, con infiltracin inflamatoria
de la pared, pero sin estenosis.
Grado IV:Lesiones crnicas, con ulceraciones, fibrosis de la pared, estenosis, acortamiento del esfago y
cicatrizacin del epitelio glandular.
Grado V: Esfago de Barrett + Grado I-III
LOS ANGELES:
Grado A: Una o ms rupturas mucosas no mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de
dos pliegues mucosos.
Grado B:Una o ms rupturas mucosas mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de dos
pliegues mucosos.
Grado C:Rupturas mucosas que se extienden entre las crestas de dos o ms pliegues mucosos, pero que
afectan a menos del 75% de la circunferencia esofgica.
Grado D: Rupturas mucosas que afectan como mnimo al 75% de la circunferencia esofgica.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Radiografa de EED (esfago, estmago, duodeno)
Manometra esofgica: Permite medir la presin del EEI
Monitoreo de pHmetra de 24 hrs. gold standard
Cintigrafa con Tc- 99: til en nios donde otras tcnicas son mal toleradas.
Bilitec: Mide el reflujo duodenal.
Test de Bernstein: Infusin de acido clorhdrico 0,1 N en esfago medio, positivo si causa pirosis o dolor.
TRATAMIENTO:
OBJETIVOS:
Desaparicin de los sntomas
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Evitar la recada
Curacin de las lesiones.
Evitar las complicaciones, son secuelas dependientes del tipo e intensidad del reflujo; y
seguimiento estricto se debera evitar las complicaciones.
con un
MEDIDAS GENERALES:
Dieta: evitar las grasas (aumentan la permanencia de comida en el estmago); ojal alimentos secos
(distienden menos el estmago). Evitar comidas de gran V y evitar alimentos que relajan el EEI: cafena,
alcohol, tabaco, condimentos (ajo, cebolla, etc.), menta, chocolate, jugos de naranja y limn, tomate,
bebidas carbonatadas, entre otros.
Comer al menos 2- 3 horas antes de acostarse.
Reduccin de peso.
Elevar la cabecera de la cama 15 cm.
Suspender el consumo de cigarrillos.
Evaluar si hay uso de frmacos que disminuyen la P del EEI: Teofilina, bloqueadores de los canales de
calcio, nitratos, progesterona y antidepresivos.
TERAPIA MDICA
Prokinticos: Actan aumentando la presin del EEI. Se usan como coadyuvantes.
Metoclorpramida (10 mg c/ las comidas)
Domperidona (10 mg c/ las comidas): Antagonista de receptores dopaminrgicos D2, tanto a nivel
perifrico como a nivel central. Tiene efectos antiemticos potentes al evitar la aparicin de
impulsos emetgenos aferentes, y al estimular el peristaltismo intestinal. Aumenta la presin
esofgica, mejora la gastromotilidad antroduodenal y aceleran el trnsito. Por el contrario, no tiene
ningn efecto sobre la secrecin gstrica de cido.
Supresores o neutralizadores del cido gstrico:

Anticidos: efecto slo sintomtico y de corta duracin
Antagonistas de los receptores H2
Ranitidina
Famotidina: es ms potente permite uso en un dosis.
Bloqueadores de la bomba de protones: Son los ms potentes y eje del tratamiento.

Omeprazol 20 40 mg/da
Lanzoprazol 30 mg/da
Pantoprazol 40 mg/da
Esomeprazol 20-40 mg/da
La mayora de los pacientes pueden ser manejados mdicamente. Hoy en da se prefiere utilizar tratamientos a
largo plazo en desfavorecimiento de la intervencin quirrgica.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
La ciruga es una buena alternativa, slo en pocos y seleccionados casos.

Ej. En los pacientes jvenes en los que el tratamiento con bloqueadores de la bomba a permanencia suelen
ser poco factibles.
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Otras indicaciones de ciruga son: Estenosis recurrentes de difcil dilatacin, lceras que no cicatrizan,
hemorragias severas por esofagitis y complicaciones por reflujo en el tracto respiratorio, ojo, nariz y faringe
que no respondan al tratamiento mdico.
La presencia de esfago de Barret no constituye por s solo una indicacin de tratamiento quirrgico.
TRATAMIENTO ENDOSCPICO:
Alternativa atractiva, sin efectividad comprobada.

Dispositivos:
Stretta: aplicacin de energa por radiofrecuencia en la unin gastroesofgica.
Endocinch: sutura endoscpica.
COMPLICACIONES:
Estenosis pptica:
Tto: inhibidores de la bomba de protones y el uso de dilataciones de esfago (con sonda 50 french).
Esfago de Barret:
Ninguna terapia ha demostrado involucin de la mucosa metaplasica
RGE tpico
M. Generales,
Tto BH2
Buena
Respuesta
Mantener 8
semanas y
suspender
No
Sntoma de
alarma, > 40
aos, recidiva
SI
Endoscopa
Normal
Mala
Respuesta
M. Generales
Tto BH2 4-8 sem
Esofagitis
M. Generales
Tto BBP 4-8
sem
Buena respuesta
Mala Respuesta
Buena respuesta
Reaparicin
Sntomas
despus de Tto
M. Generales
Tto con BBp
4-8 sem
Reaparicin de
sntomas despus
de Tto
M. pH de 24 h
m.pH de 24 h
Manometra
Reevaluar
diagnstico
M. Generales
Tto con BBP
4-8 sem
BBP Permanente
Ciruga
12
Mala respuesta
Manifestaciones
Extradigestivas del RGE
RGE
Dolor Torcico
No Coronario
Tos
Laringitis
Posterior
Asma
Endoscopa
Tto con BBP

8 sem
doble dosis
Mantener
BBP
Esofagitis
BBP
Normal
Buena
Respuesta
Mala
Respuesta
13
Reevaluar
Diagnstico
Infeccin por Helicobacter pylori

DR. ALEJANDRO PAREDES C.
INTRODUCCIN
El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria que ha revolucionado la Gastroenterologa en los ltimos 25
aos.
A mediados de los 80, la lcera duodenal (UD) era considerada una enfermedad asociada a una
hiperacidez, y la lcera gstrica a una alteracin de la barrera mucosa.
Al descubrirse su relacin con HP, la enfermedad ulcero-pptica pas a ser una enfermedad infecciosa con
un muy alto ndice de curacin, y una baja tasa de recurrencia.
Presenta alta prevalencia mundial y asociacin con mltiples patologas.
La gran mayora de los pacientes portadores de HP son asintomticos.
MICROBIOLOGA
Bacteria Gram negativa,
espiralada, mvil, microaerfila,
crecimiento lento y productora de ureasa
Encontrada en la superficie luminal del epitelio gstrico
Aislada en 1983 por Warren y Marshall (ganadores del Premio
Nobel el ao 2005)
Induce inflamacin en la mucosa subyacente.
El microorganismo puede sobrevivir en el ambiente cido del
estmago en parte debido a su alta actividad productora de
ureasa, que convierte la urea presente en el jugo gstrico a
amoniaco(alcalino) y dixido de carbono.
Infeccin adquirida en los primeros aos de vida y tiende a persistir
en forma indefinida
Rol protagnico en el desarrollo de patologa gastrointestinal y
extraintestinal.
EPIDEMIOLOGA
Prevalencia aumenta con la edad avanzada y con bajo nivel
socioeconmico durante la niez, variando por lo tanto a nivel
mundial.
Al menos el 50% de la poblacin humana del mundo tiene infeccin por H. pylori.
Transmisin es fecal-oral y oral-oral.
Asociacin entre infeccin y desarrollo de
enfermedad:
Adultos
Nios
lcera gstrica y duodenal (110%)
Cncer gstrico (0.1 3%)
Linfoma MALT gstrico (< 0.01%)
14
FISIOPATOLOGA
La infeccin por HP generara los
siguientes cambios fisiopatolgicos:
incremento de la secrecin de
cido
metaplasia gstrica
mayor respuesta inmune
alteracin de los mecanismos de
defensa de la mucosa.
En la mucosa gstrica no existen
normalmente linfocitos como en el
leon (placas de Peyer), a esto se
llama MALT (mucosa-associatedlymphoid-tissue), su aparicin en el
estmago se debe a la presencia del
HP.
CUADRO CLNICO
La gran mayora de los pacientes con infeccin por H. pylori no tendr complicaciones clnicamente
significativas.
Asociacin a una serie de enfermedades y condiciones mdicas:
Enfermedad lcero-pptica
Cncer gstrico
15
Linfoma MALT gstrico

PTI
Anemia ferropriva
Otros
ENFERMEDAD LCERO-PPTICA
La ulceracin de la mucosa gstrica se cree que es debido a los daos causados de manera directa y/o
indirectamente por H. pylori. Al igual que con las lceras duodenales, la erradicacin de la infeccin por lo
general cura la enfermedad, en caso que la lcera gstrica no se debe a los AINEs.
Inflamacin de
mucosa antral no
secretora de cido
Incremento en la
liberacin de
gastrina
Incremento en la
produccin de HCl
en mucosa fndica
sana
Dao en la mucosa
duodenal con
ulceracin y
metaplasia gstrica
Colonizacin por H.
pylori
Existe asociacin de HP a lcera gstrica del orden de 70-75% y duodenal cercana al 100%
La erradicacin de la infeccin ofrece una curacin a largo plazo de las lceras duodenales en ms del 80%
de aquellas que no se asocian con el uso de AINEs.
La ulceracin de la mucosa gstrica se cree que es debido a daos (directos e indirectos) sobre sta
causados por H. pylori.
AINEs son la principal causa de lceras en pacientes con pruebas negativos para HP.
CNCER GSTRICO
Es la segunda causa de muerte por cncer en el mundo.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido al HP como un carcingeno tipo I.
Existe un riesgo ocho veces mayor de personas HP (+) para hacer un cncer gstrico en comparacin con
los HP (-).
Riesgo de cncer es mayor en aquellos que la infeccin induce inflamacin tanto de la mucosa antral como
fndica, provocando atrofia y metaplasia intestinal.
Gastritis
crnica
atrca
Metaplasia
intestinal
Displasia
Adenocarcinoma
Erradicacin de la infeccin por HP reduce la progresin de la gastritis atrfica, pero hay poca evidencia de
la reversin de la atrofia o metaplasia intestinal.
16
Las cepas HP cagA (+) son ms virulentas que las cagA(-) y tienden a inducir cambios moleculares que
facilitan la aparicin de cncer.
Existe una estrecha relacin entre infeccin por H. pylori y cncer gstrico no cardial.
En casos de LM gstrico se ha detectado cncer gstrico incipiente aos despus de haber sido tratado y
erradicado el HP.
Se postula que las alteraciones genticas inducidas por la bacteria pueden persistir en el tiempo y
mantener el riesgo de un adenocarcinoma.
La disminucin en algunos pases de la presencia de HP se ha asociado a una disminucin del cncer
gstrico, aunque habra un incremento de los cnceres cardiales.
Chile ha presentado una curva decreciente en los ltimos aos, pese a ello se mantiene como el cncer
ms frecuente y siendo motivo de pesquisa permanente.
LINFOMA MALT GSTRICO

Los LM se ven de preferencia despus de los 50 aos, por igual en ambos sexos.
Corresponden a un 7-8% de los linfomas no Hodgkin, representan slo un 4% de los tumores gstricos y un
40% de los linfomas gstricos.
El HP induce respuestas humorales y celulares. Su presencia desencadena respuesta inmune T inamatoria
tipo TH1 que es predominantemente linfocitaria. Hay estimulacin de clulas B lo que produce aumento de
IgG, IgM e IgA, sin efecto protector de esta ltima. La interaccin permanente de clulas presentadoras de
antgenos y clulas T con antgenos bacterianos llevara a reclutamiento de linfocitos a la mucosa gstrica;
la persistencia de esto podra llevar a proliferacin de clulas B y crecimiento clonal autnomo, de este
modo aumentando el riesgo de linfoma MALT.
Una vez diagnosticado un LM gstrico HP (+) debe hacerse terapia antibitica con el mejor esquema
disponible.
La erradicacin de la bacteria debe ser conrmada en todos los casos tratados ya que es el factor
pronstico ms importante.
PRPURA TROMBOCITOPNICO IDIOPTICO
Algunos estudios sugieren que existe una mayor prevalencia de infeccin por H. pylori en pacientes con PTI
que en los controles.
Datos publicados al respecto, confirmaron que la terapia de erradicacin induce una respuesta positiva
significativa de plaquetas en una proporcin alta de pacientes con PTI.
Se recomend que debe buscarse y tratarse la infeccin por HP en pacientes con AF inexplicable y aquellos
con PTI.
Helicobacter pylori no tendra actualmente ningn papel demostrado en otras enfermedades
extraintestinales.
ANEMIA FERROPRIVA
Dentro de los posibles mecanismos involucrados, se incluyen prdida de sangre oculta secundaria a
gastritis erosiva crnica, disminucin de la absorcin de hierro por hipo o aclorhidria, aumento de la
absorcin de hierro y su utilizacin por las bacterias.
El tratamiento de erradicacin para HP en combinacin con administracin de hierro es ms efectiva que la
administracin de hierro sola para el tratamiento de la AF.
La evidencia reciente ha demostrado que la terapia triple basada en Bismuto tiene una mejor respuesta en
trminos de aumento de hemoglobina y concentraciones de ferritina srica que aquella con IBP.
17
EN QUIENES BUSCAR HP?
PRUEBAS DE DETECCIN
La endoscopia es un mtodo invasivo que permite tomar muestras de mucosa gstrica en la deteccin de
HP.
Estas muestras pueden ser procesadas para investigar directamente a la bacteria a travs de tinciones
histolgicas o bien para detectar la presencia de ureasa.
Estos mtodos son bastante especcos y sensibles.
Los mtodos no invasivos no detectan directamente a la bacteria, sino pesquisan a sus antgenos, miden
anticuerpos dirigidos contra sta o detectan su capacidad de producir ureasa.
Existen test serolgicos, de deposiciones y test de aire espirado (breath test) con urea marcada en su
carbono.
En algunos casos el paciente debe dejar de tomar IBP y antibiticos, 2 y 4 semanas respectivamente, antes
de la prueba, para evitar alterar la sensibilidad de las mismas.
TRATAMIENTO DE ERRADICACIN
Varios regmenes de medicamentos se usan para tratar la infeccin por H. pylori.
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La mayora incluyen dos antibiticos ms un inhibidor de la bomba de protones, o un preparado de

bismuto adicional.
El tratamiento inicial ms utilizado es la terapia triple que consiste en un inhibidor de la bomba de
protones ms claritromicina y amoxicilina durante 7 a 14 das.
La duracin recomendada de la terapia triple es tpicamente de 10 a 14 das en los Estados Unidos y 7 das
en Europa.
CONTROL POST-ERRADICACIN
Es importante confirmar la erradicacin del H. pylori en pacientes que hayan tenido una lcera asociada a
HP, linfoma MALT gstrico o sometidos a reseccin por cncer gstrico precoz.
Adems, para evitar una repeticin de tratamiento de pacientes cuyos sntomas no son atribuibles a HP.
Todo paciente tratado debe ser controlado 4-6 semanas despus de concluido el tratamiento, idealmente
con test de aire espirado o antgeno monoclonal de HP en deposiciones, con el n de comprobar si hubo
realmente erradicacin de HP.
Tambin puede ser confirmada por las pruebas obtenidas durante la endoscopia en pacientes en los que
sta es necesaria.
En caso de infeccin persisitente y antes de prescribir un segundo ciclo de terapia, es importante confirmar
que la infeccin todava est presente y considerar si el tratamiento antimicrobiano es el ms adecuado.
Tener presente que la baja adherencia puede ser la base del fracaso de la terapia inicial.
El fracaso del tratamiento es a menudo relacionada con resistencia a claritromicina o metronidazol.
La claritromicina se debe evitar, como parte de terapia de segunda lnea a menos que las pruebas de
resistencia confirmen que la cepa de HP es susceptible a la droga.
19
REFERENCIAS
P Malfertheiner, F Megraud, C OMorain, F Bazzoli, E El-Omar, D Graham, R Hunt, T Rokkas, N Vakil, E J

Kuipers, The European Helicobacter Study Group (EHSG). Current concepts in the management of
Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report . Gut 2007;56:772-781
Chey WD, Wong BC; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology.
American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am
J Gastroenterol. 2007 Aug;102(8):1808-25.
Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric
cancer. N Engl J Med 2001;345:784-789.
McColl KE. Helicobacter pylori Infection. N Engl J Med. 2010 Apr 29;362(17):1597-604.
WGO Practice Guideline 2006: Helicobacter pylori in developing countries.
20
lcera pptica
Dr.JaimePinto
Patricia Sanchez e Ignacio Tapia
DEFINICIN:
Solucin de continuidad de la mucosa de ms de 3 a 5 mm de dimetro mayor, que alcanza en profundidad
hasta la muscular (pudiendo comprometer la pared en todo su espesor) que cicatriza por reparacin de las
tnicas subyacentes y por regeneracin atpica de esta, con formacin de cicatriz.
ETIOLOGA
Estn involucrados factores Genticos, ambientales y squicos (Hay estudios que relacionan el stress y la lcera
pptica, y el stress con las recidivas, las anomalas de la personalidad con el aumento del pepsingeno y de la
gastrina. En cambio, hay otros que dicen que eso no es as).
FACTORES AMBIENTALES
Helicobacter Pylori (ver captulo): Casi el 100% de lceras duodenales tienen Helicobacter (+) y 60 a 80% U.
gstrica. Al erradicar el HP la lcera recidiva con menor frecuencia.
Tabaco: marca una mayor incidencia de lcera, recidivas y complicaciones ms frecuentes, una
cicatrizacin ms lenta y una menor expectativa de vida en ulcerosos.
cido Acetil Saliclico
AINES: aumenta el riesgo de hemorragia en lceras.
Los glucocorticoides y el alcohol.
Helicobacter Pylori y Ulcera Pptica

Evidencia a favor de una relacin causal
Evidencia en contra de una relacin causal
Casi el 100% de las lceras duodenales La mayora de las persona HP (+) no desarrollan lcera.
son en pacientes HP(+)
La incidencia de lcera no es > en los pases con ms
HP es ms frecuente en ulcerosos que
infeccin.
en la poblacin control
La lcera puede cicatrizarse sin interferir con HP.
Al erradicar HP la lcera recidiva con En estados de gran hipersecrecin a menudo hay lcera s/
menor frecuencia
HP.
HP es capaz de producir el mismo tipo Los AINES se asocian con la lcera independientemente del
de gastritis que se asocia casi
HP.
invariablemente con la lcera No hay modelo experimental que demuestre la relacin
duodenal
causa-efecto.
HP puede explicar la agregacin En voluntarios infectados ha causado gastritis, pero no
familiar de la lcera pptica
lcera.
Muchos paciente con lcera gstrica no estn infectados
por HP
21
MITOS Y REALIDADES EN LA LCERA PPTICA

Mitos
Es una enfermedad de ejecutivos
Se asocia con el estrs
Existe una tpica personalidad ulcerosa
Se asocia con el alcohol
Se asocia con el caf
La dieta es muy importante
Los esteroides causan lceras
Realidades
Se da en toda la poblacin
No se asocia con el estrs
No hay una personalidad ulcerosa
No se asocia con el alcohol
No se asocia con el caf
La dieta no influye en la lcera
Hay poca relacin esteroides- lceras
PATOGENIA
Se produce siempre por un desbalance entre los factores que son agresivos y los que son protectores (buena
mucosa, etc.)
MECANISMOS ALTERADOS EN LA LCERA GSTRICA

Aumento de la redifusin de los hidrogeniones.
Retardo en el vaciamiento gstrico.
Gastritis crnica asociada a HP en el 70 % de los casos
Aumento del reflujo duodenogstrico.
Alteraciones de la motilidad pilrica.
MECANISMOS ALTERADOS EN LA LCERA DUODENAL
En las anomalas en lcera encontramos:
capacidad de secrecin basal
capacidad de secrecin mxima
produccin de cido total:
Secrecin diurna
Secrecin nocturna
Secrecin postprandial
carga intraduodenal de cido
produccin de pepsina
Alteraciones no constantes ni coincidentes
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Primera Lnea
Mecanismos de Defensa y de Cicatrizacin

Segunda Lnea
Moco de la mucosa
Secrecin de bicarbonato
Accin
conjunta
mocobicarbonato
Hidrofobicidad de la mucosa
Es la propia mucosa:
Barrera apical (mucosa)
Expulsin de los hidrogeniones
retrodifundidos
Antioxidantes
Tercera Lnea
Flujo sanguneo mucoso
MANIFESTACIONES CLNICAS:
La sensibilidad de la historia ulcerosa es baja (30-70%).
SNTOMAS:
Dolor abdominal: muchas veces uno queda en el diagnstico de
Un paciente con epigastralgia
epigastralgia porque no se dan todas las condiciones de un Sd ulceroso
importante, con endoscopa
tpico.
normal, siempre piensen en un
Presencia de vmitos: secundaria al dolor, a la estenosis pilrica o
cncer de pncreas.
autoinducido por el paciente.
Prdida de peso: no es tan grave, sobretodo en la lcera duodenal donde incluso puede haber ganancia
ponderal.
Muchos ulcerosos tienen como primera manifestacin una complicacin:
Hemorragia Digestiva
Perforacin.
DIAGNOSTICO:
ENDOSCOPIA: (alta especificidad y sensibilidad >90% ambas)
La endoscopia alta es un examen diagnstico-teraputico, porque adems se pueden obtener biopsias y
hacer tcnicas teraputicas frente a determinadas patologas.
Imgenes endoscpicas: Se ve una ulcera, o la cicatriz donde los pliegues convergen hacia la regin antes
ulcerada. Generalmente hay un halo de duodenitis alrededor de la ulcera.
COMPLICACIONES:
Se ven ms en pacientes hospitalizados.
Hemorragia Digestiva: (25%)
Diagnstico Endoscopia precoz
Estabilizar hemodinmicamente y luego realizar la endoscopia
Perforacin: (5-10%): Dolor epigstrico importante y abdomen en tabla.
Penetracin: (15%)
Otra forma, ulcera que se va a perforar
Estenosis Pilrica: (<5%)
Cada vez se ve menos, cuando existe una ulcera en la regin pilrica
Clnica:
Baja de peso
Dolor epigstrico
Vmitos: Con reconocimiento de alimentos de das anteriores, de mucho volumen, y con
escasa nausea
Refractariedad: (<5%) es decir, no responden al tratamiento.
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TRATAMIENTO:
OBJETIVO:
Aliviar sntomas
Cicatrizar la lesin
A largo plazo:
Disminuir las recidivas
Disminuir complicaciones
Disminuir costos
Disminuir la mortalidad
MEDIDAS GENERALES:
Dejar de fumar
Limitar uso de AINEs
Dieta evitar caf y alcohol
FRMACOS:
ANTISECRETORES:
Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Esomeprazol, Lanzoprazol

Accin Local: Sucralfato y Bismuto coloidal han pasado a 2 plano.
Mixtos: Prostaglandinas (De muy poco uso) y Anticidos
Anti-Helicobacter:
Bismuto
Inh. Bomba de protones
Antibiticos.
Antagonistas H2:
Famotidina, Ranitidina
ESQUEMA DE FRMACOS:
Omeprazol 20mg
Cada 12 horas. Costo-efectividad: por
Claritromicina:
500mg
7 das es adecuado
Amoxicilina
1000mg
Terapia de mantencin: despus de erradicacin de HP, hay gente que necesitan de un antisecretor en
forma permanente.
TRATAMIENTO QUIRRGICO:
SITUACIONES NO MANEJABLES MDICAMENTE O VA ENDOSCOPIA.
HDA masiva no manejables endoscopicamente.

Ciruga clsica:
UG: Resecando ulcera y reparando la pared.
UD: Hemostasia mediante puntos.
Perforacin: ciruga laparoscopia o clsica
Aseo peritoneal y reparacin.
Sndrome pilrico:
Obstruccin del vaciamiento: Antrectomia o Gastrectoma subtotal.
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Hemorragia Digestiva Alta

DR. EDDY RIOS
GUSTAVO ALMARSEGUI Y DANIELA GLVEZ
DEFINICIN:
Es la prdida de sangre originada en el esfago, estmago o duodeno hasta el ngulo de Treitz. Es una de las
complicaciones ms graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalizacin. Las dos causas ms
habituales son por lcera pptica y la secundaria a hipertensin portal.
MAGNITUD DEL PROBLEMA
50150/100.000 /ao, es ms frecuente en hombres (2,5:1).
La incidencia aumenta a mayor edad.
Mortalidad por HDA en pacientes hospitalizados es del 4 al 14 % y por HDA
de origen no varicoso es de 1 al 4 %.
de los pacientes con vrices pueden morir en su primer episodio de
sangramiento.
Los pacientes mueren en mayor medida cuando no se encuentra una causa
de sangrado, siendo esta del 30%.
FACTORES DE RIESGO
Edad > 60 65 aos
Patologa concomitante (cirrosis heptica, alteraciones
de la coagulacin).
Ingesta de frmacos (antiinflamatorios no esteroidales,
anticoagulantes, ASPIRINA: Aproximadamente 130%
ms de riesgo de Hemorragia).
Antecedentes personales de lcera.
Sangrado anterior.
Ingesta de alcohol.
Causa de mortalidad
Vrices esofgicas
Ulcera gstrica
Ulcera duodenal
Mallory Weiss
Esofagitis
Lesiones agudas
Dosis diaria de aspirina

75 mg
150 mg
300 mg
Odds ratio
2.3
3.2
3.9
%
26 %
4%
2%
0%
4%
1.8 %
IC (95%)
1.2 2.4
1.7 6.5
2.5 6.3
FORMAS DE PRESENTACIN:
Hematemesis: vmito con sangre
Melena: deposiciones negras con sangre digerida
Anemia: cuando el sangrado es desapercibido
Hematoquezia: (ocasionalmente) sangre roja por recto proveniente de tracto digestivo superior en
sangrados masivos y dado que la sangre acta como laxante esta se mueve a gran velocidad y se observa
un trnsito muy acelerado).
CAUSAS
Las dos causas ms frecuentes de HDA son la lcera pptica (duodenal o gstrica) y la secundaria a
hipertensin portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente.
Ulcera pptica: Una o ms lesiones consistentes en prdida de sustancia de la pared gstrica, cuya
profundidad alcanza a la muscular propia, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esfago,
estmago o duodeno.
25
Erosiones: Una o ms lesiones consistentes en prdida de sustancia, cuya profundidad no sobrepasa a la

submucosa, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esfago, estmago o duodeno.
Lesin de Mallory-Weiss: Desgarro de la mucosa del esfago distal y cardias, secundario a la hiper presin
producida por vmito. El cuadro clsico es la instauracin de nuseas, vmitos o arcadas de tos, como
antecedente previo a la hematemesis. Se describi clsicamente en pacientes alcohlicos. Generalmente el
sangrado se detiene de forma espontnea, pero en una tercera parte de los casos se precisa una
endoscopia teraputica.
Vrices esofgicas: Dilataciones venosas del plexo submucoso del esfago que aparecen para
descomprimir el sistema venoso portal.
Lesiones angiodisplsicas: Dilatacin de pequeas arterias y capilares que dan origen a una variedad de
angiomas (cada vez se ve ms) y que pueden estar situados en cualquier parte del tubo digestivo.
Lesin de Dieulafoy: Vaso sanguneo superficial en la submucosa (anormal) de gran tamao que se rompe.
La localizacin ms frecuente es en la parte alta del estmago, cuerpo gstrico o fundus. Por ello, cuando
cede la hemorragia es muy difcil de visualizar.
Esofagitis: Inflamacin del tercio inferior de la mucosa esofgica producido usualmente por reflujo gastro esofgico. nicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento
endoscpico.
Water melon stomach: Ectasia ductal aguda vascular de capilares submucosos con trombos de fibrina.
GRUPOS DE RIESGO
Grupos de riesgo
Bajo riesgo
Riesgo medio
Alto riesgo
Causa
Mallory Weiss; esofagitis; lesiones agudas.
Ulcera pptica
Vrices esofgicas; origen no determinado, es decir no encontrar la causa.
DIAGNSTICO:
De la hemorragia y lugar de origen
ANAMNESIS Y EXAMEN FSICO:
Debe incluir tacto rectal, pulso y PA en decbito y sentado si procede.
ENDOSCOPA DIGESTIVA ALTA:
Se procurar realizarla precozmente (Dentro de las 12 horas del tiempo 0 de sangrado), una vez se haya
logrado remontar al paciente y cuando ste se encuentre estable hemodinmicamente. Siempre que sea
posible se efectuar con sedacin del paciente.
1020 % de los casos no se logra precisar el diagnstico, dado que algunos sangrados estn muy ocultos o
se encuentran en la 2 porcin del duodeno, donde no llega el endoscopio.
ARTERIOGRAFA
Su indicacin se halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una hemorragia persistente y
no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su gravedad, resulta necesario
llegar a un diagnstico de la lesin.
Adems de su valor diagnstico, tambin puede tener una utilidad teraputica, actuando sobre la lesin
sangrante; para ello se debe practicar primero una arteriografa selectiva y una vez localizado el vaso
sangrante se procede a la embolizacin de ste mediante gelfoam o esponja de gelatina. Una indicacin
clara de esta tcnica es el caso de hemobilia (sangre en el rbol biliar), aparecida como complicacin de
una biopsia heptica.
26
Para que esta tcnica sea rentable, desde un punto de vista diagnstico, es condicin imprescindible que al
inyectar el contraste se est produciendo una extravasacin sangunea activa en una cantidad mnima de
0,5 ml/min.
GAMMAGRAFA MARCADA CON TECNECIO

En esta exploracin la acumulacin del radioistopo en el lugar de la hemorragia puede ser detectada por
el contador gamma. Se utilizar en aquellos casos de HD de origen no aclarado.
Puede detectar el punto sangrante si la velocidad es mayor a 0.05 ml/min.
Si se usan eritrocitos marcados con tecnecio, pueden obtenerse imgenes retrasadas (hasta 24 horas) que
puede indicar la localizacin de un sangrado intermitente o extremadamente lento.
CIRUGA EXPLORATORIA
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Hematocrito y hemoglobina
Grupo sanguneo y Rh
Hemograma
Nitrgeno ureico y creatinina (dado que consecuencia de hemorragia puede ser una insuficiencia renal
aguda)
Estudios de coagulacin (protrombina y plaquetas)
Electrolitos en plasma
Enzimas hepticas y bilirrubinas
En casos especiales: ECG y enzimas cardacas (paciente con factores de riesgo, porque puede desencadenar
infarto)
TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES
Reposicin de volumen y restauracin de presin arterial. La
Se monitorizar al paciente,
restauracin de la volemia es el objetivo inmediato en toda
realizando controles frecuentes
hemorragia, prioritario a la recuperacin de la anemia. Para ello, se
de presin arterial, frecuencia
administrarn en el plazo ms breve fluidos por va intravenosa (2
cardaca y respiratoria, presin
vas), cuya cantidad y tipo se decidirn en funcin de la situacin del
venosa central, saturacin de
paciente (1 cristaloides, 2 coloides, 3 glbulos rojos, 4
oxgeno y diuresis horaria.
hemoderivados). Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la
realizacin de la historia clnica detallada.
Acceso venoso central ocasional (lograr PVC entre 5 10 cm H2O): ante toda hemorragia importante.
Balance hdrico (diuresis > 30 ml/h) dado que la hemorragia puede ocasionar Insuficiencia Renal aguda.
Estimacin de prdidas: Lo que el paciente dice que ha sangrado es de lo real, y lo que nosotros vemos
es la mitad.
Mantencin de la hemoglobina sobre 8g/dl (o Ht > 20 en menores de 30 aos y > 30 en mayores de 30
aos).La primera medicin es optimista, por ejemplo si el Ht es 30 hay que bajarle 5, dado que el paciente
cuando llegue en sangrado agudo se encuentra hemoconcentrado. El verdadero hematocrito se observa a
las 24 horas de estabilizado el paciente. La administracin de plasma o plaquetas estar indicado
nicamente cuando se detecte un trastorno grave de la coagulacin, lo cual ocurre en contadas ocasiones,
excepto en los pacientes que toman anticoagulantes.
Rgimen 0. Realimentacin precoz luego de estabilizacin y de conocer la causa del sangrado, sobre todo si
la causa es lcera, ya que es teraputico (4-6 horas).
Sonda nasogstrica ocasional en casos especiales, no de rutina
27
Oxgeno
Endoscopa precoz de acuerdo a condiciones, dentro de lo razonable
MANEJO DE FLUIDOS Y SANGRE: Baja perdida-Cristaloides, Mayor prdida Coloide o Sangre

Prdida de sangre (ml)
Prdida de sangre (%)
Pulso
Presin
Presin del pulso
F. resp.
Diuresis
Estado mental
< 750
< 15%
< 100
Normal
Normal o aumentada
14 - 20
> 30
Algo ansioso
750 - 1500
15 30 %
> 100
Normal
Disminuida
20 - 30
20 30
Ansioso
1500 - 2000
30 40%
> 120
Disminuida
Disminuida
- 40
10 - 20
Ansioso y confundido
Fluido de reemplazo
Cristaloides
Cristaloides Cristaloides
Sangre
> 2000
> 40 %
>140
Disminuida
Disminuida
>40
< 10
Confundido y letrgico
Cristaloides
Coloides
Sangre
TRATAMIENTO: DROGAS
Omeprazole IV. 80mg en bolo y 8 mg/hr por 72 hrs, o 2 ampollas de 40mg en 24hrs.
Somatostanina /anlogos. Buena en hemorragia varicosa.
TRATAMIENTO ESPECFICO
ULCERA GASTRO DUODENAL
Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por tres das

Alternativamente bloqueadores H2 (Famotidina) IV en bolo.
Tratamiento endoscpico: Inyeccin de adrenalina (1:10.000: 4 16ml). Lo ms til
GASTRITIS EROSIVAS LCERAS DE STRESS
Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por 72 hrs

Alcalinizacin gstrica post endoscopia: Dar de comer
VRICES ESOFGICAS
Ligadura endoscpica: ha bajado mortalidad en aproximadamente 1/3.

Escleroterapia endoscpica (mono etanolamina; alcohol absoluto; cyanoacrilato). Cuando no hay otro
tratamiento
Sonda de Sengstaken (mtodo alternativo de rescate)
Frmacos vasoactivos
Somatostatina / Anlogos:
Octreotide IV (100microgr/kg 0.50 microgr/kg/hr 100 microgr/8hr SC)
Terlipresina
Combinados
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PRONSTICO
Parmetros clnicos : Empeoran el pronstico del paciente
Edad > 60 aos. (El 73 % de la mortalidad por HDA es en mayores de 60 aos).
Shock hipovolmico.
Recidiva hemorrgica.
Enfermedad asociada grave (ICC, respiratoria, renal y heptica, cnceres diseminados)
Parmetros endoscpicos
Sangrado activo arterial, en chorro o rezumante
Vaso visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul o prpura, situada
en el fondo del crter ulceroso, arteria que hace prominencia, seudo aneurisma
arterial)
Cogulo rojo taponando la lesin
La ausencia de signos endoscpicos, y presencia de manchas oscuras, puntos rojos
o cogulos oscuros
Frecuencia de recidiva (%)

85 %
35-55 %
25 %
5-7 %
FACTORES ASOCIADOS A LA RECIDIVA HEMORRGICA Y A LA MORTALIDAD.

CLASIFICACIN DE FORREST:
Es una de las clasificaciones endoscpicas ms
utilizadas para preveer resangrado.
Recidiva hemorrgica: Nuevo episodio dentro de
una semana de haberse conseguido el control al
primer episodio.
Tipo de hemorragia
Riesgos de
resangrado
Forrest I: Sangrado activo.

I.a. Sangrado en chorro
I.b. Escurrimiento continuo
Forrest II: Con estigmas de sangrado
II.a. Vaso visible
II.b. Cogulo pardo adherente
II.c. Cogulo plano de base negra
Forrest III: Sin estigmas de sangrado
III. Lesin de lecho limpio.
80 a 100 %
50 a 80 %
20 a 30 %
5 a 10 %
1a2%
PUNTAJE DE ROCKALL (MODIFICADO)
Variable
Edad
Shock
0
< 60
Sin shock
P <100
PAS >100
Comorbilidad No
Puntaje
2
>80
Hipotensin
P > 100
PAS < 100
Fallo cardaco
Isquemia cardiaca
Otras importantes
1
60-79
Taquicardia
P > 100
PAS > 100
No
29
Falla renal
Falla heptica
Cncer
diseminado
Diagnstico
Mallory Weiss
Todas
las Cncer de tracto digestivo
No se encuentra lesin, dems lesiones superior
o sin EHR
Forrest
1a,1b,2a,2b
Estigma de Sin EHR (Forrest 2c y 3)

Hemorragia
Punto oscuro
Reciente
(EHR)
Sangre en el tracto digestivo

superior/
Cogulo
adherente/ Vaso sangrante
FLUJOGRAMA DE MANEJO DE HDA

HDA
Exmenes de
rutina
Leve
Moderado a
grave
Masiva; no controlable;
Imposibilidad endoscopia
Observacin
Endoscopa
Control HP / AINES
Alta precoz (24 hrs.)
Internacin
Sala
UCI/UTI
Ciruga
Endoscopa de control
4-6 semanas si es HP (-)
Paciente internado
(HDA moderada a grave)
Endoscopa
Sin estigma de sangrado

F IIc, III
Tratamiento con
Inhibidores de
bomba
Vrices
Recuperacin en sala
Control de FR (HP, AINES)
Alta 4-5 das
A protocolo de vrices
Endoscopa de control
4-6 semanas si es
HP (-)
30
Estigma de sangrado
F Ia, Ib, IIa, IIb
31
Cncer gstrico
Dr. Eddy Rios
Nuestro pas presenta una alta incidencia de cncer gstrico en el concierto internacional, siendo esta cifra,
notoriamente elevada si se compara con los pases latinoamericanos, an considerando aquellos de etnias
similares. La tasa actual de mortalidad por cncer gstrico alcanza aproximadamente los 20 por 100.000
habitantes, siendo el riesgo mayor en el sexo masculino. Este riesgo tambin se incrementa con la edad,
destacando que es ms tardo que el registrado para otras neoplasias.
A pesar de la variada gama de neoplasias malignas que pueden afectar al estmago, hablamos de cncer
gstrico para referirnos a los adenocarcinomas gstricos, excluyendo otras neoplasias como el linfoma gstrico
y los sarcomas.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia mundial del cncer gstrico ha disminuido. Chile mantiene tasas de incidencia de 30 x 100.000
habitantes (es una de las ms altas a nivel mundial). Se distinguen topogrficamente el cncer antral y el
subcardial. El cncer antral es mayoritario, disminuyendo la incidencia mundial a su expensas, a pesar del
aumento del cncer Gstrico subcardial. Es mucho ms frecuente en hombres y la prevalencia aumenta
considerablemente desde los 45 aos, especialmente para el subcardial.
CADA TIPO DE CNCER CAMBIA DE PREVALENCIA (%) EN RELACIN A LA EDAD:
60
50
40
30
Antro-cuerpo
20
Cardias
10
0
0-14 15-44 45-64 65-74 75-94 95 +
NO SON FACTORES DE RIESGO

No hay factor gentico, el aumento de frecuencia en algunas familias se relaciona a la exposicin ambiental
Grupo Sanguineo
Gastritis crnica y metaplasia intestinal
Alimentos ricos en compuestos nitrogenados (carnes): requirindose concentraciones muy elevadas
(aprox. 15 kg).
32
Factores
predisponentes
Aclorhidria: No se
sabe que es primero,
ya que los factores
que producen cncer
gstrico,
tambin
producen
aclorhidria.
Factores de Riesgo para Ca gstrico

Anemia perniciosa: el estmago es incapaz de producir cido debido a un ataque
autoinmune por anticuerpos antiparietales.
Plipos: tienen un potencial de malignizacin independientemente del rgano en que
se producen. Existen 2 tipos: hiperplstico y adenomatoso.
Qx gstrica: Los pacientes hemigastrectomizados tienen un 10% ms de probabilidades
de desarrollar cncer gstrico a 10 aos post Qx.
Nivel socioeconmico: + pobre + probabilidades.
Tabaco: solo asociado al cncer cardial.
HP: carcingeno clase 1, que aumenta 3-6x el riesgo de cncer gstrico, dependiendo
su expresin de la patogeneidad de la cepa, tiempo de exposicin y respuesta del
husped (principal).
HISTOLOGA
El 95% de las neoplasias malignas del estmago corresponden a adenocarcinomas. Linfomas, sarcomas,
carcinoide y carcinomas escamosos dan cuenta del 5%.
Los adenocarcinomas se pueden clasificar de acuerdo a su tipo en tubulares (los ms frecuentes), papilares,
mucinosos y estos de acuerdo a su grado de diferenciacin histopatolgica en G1 a G4.
G1: tumor bien diferenciado.
G2: tumor moderadamente diferenciado.
G3: tumor poco diferenciado
G4: tumor indiferenciado.
HELICOBACTER PILORY (HP)
Aquellas HP que presentan el gen del islote de patogeneidad en el ADN son bacterias altamente patognicas o
malignas, si no lo tienen son benignas. Siendo los que tienen el islote, los que aparentemente desarrollan
lcera y cncer. La persona que tenga este tipo de bacteria, es probable que contagie a las personas con las
que vive. La va de transmisin es oral- oral. El HP slo infecta estmagos que no tengan HP (de padres a hijos
antes de los 10 aos).
PROGRESION DEL HP EN EL ESTMAGO VIRGEN
La bacteria comienza infectando la zona pre pilrica y desde ah se va
extendiendo en forma circunferencial y hacia arriba, de manera
selectiva: ms sobre la curvatura menor que la mayor.
1 Ocasiona una gastritis aguda que pasa desapercibida
2 Coloniza y ocasiona una gastritis crnica, que evoluciona con atrofia.
3 Luego avanza hacia una gastritis crnica atrfica con metaplasia
intestinal. 4 Si la bacteria infectante es de alta patogenicidad es posible
que pase de metaplasia a displasia, y luego cncer.
En un paciente de 20 aos se
obtiene la muestra en la zona
antral pre pilrica, en curvatura
menor, en cambio en un
paciente de 60 aos en curvatura
menor sobre la incisura angular.
La gastritis crnica es reversible con tratamiento, sin embargo, esto no es posible cuando hay atrofia o
metaplasia: la bacteria desaparece (destruccin de la mucosa a la cual se agrega) pero el estmago queda
daado. En pacientes de alrededor de 60 aos, lo ms probable es que no tengan helicobacter, porque es un
estmago daado y la probabilidad de recontagio es muy baja.
33
HISTORIA NATURAL DEL CNCER GSTRICO (EVOLUCIN 10-20 AOS)
Condicin
precancerosa
Gastritis crnica
atrfica
Plipo gstrico
Estmago operado
lcera gstrica
Enfermedad de
Menetrier
Lesin precancerosa
Punto crtico
Herencia
Displasia epitelial
Leve
Cncer
gstrico
Precoz
Sitema inmunolgico
Edad
Moderada
Dieta
Persistencia de la
Lesin
Severa
Cncer
gstrico
avanzado
La gastritis crnica atrfica NO es precancerosa, pero da el ambiente: no hay cncer sin gastritis crnica
atrofica. El punto critico que debemos evitar es la metaplasia, porque de ah pasa a displasia por la accin
de factores desconocidos.
CLASIFICACIN DE CNCER GSTRICO
TIPO HISTOLOGICO (OMS)
Adenocarcinoma
Papilar / Tubular / Mucinoso / En anillo de sello / Indiferenciado
Adenoacantoma
Carcinoma escamoso
Carcinoma indiferenciado
No clasificable
Carcinoide
Linfomas
CLASIFICACIN DE LAUREN
TIPO INTESTINAL
Es el cncer del antro, el que tiene que ver con la infeccin por helicobacter. Se encuentra en general en
regiones con alta incidencia de cncer gstrico (forma epidmica), en pacientes de edad mayor y depende ms
de factores ambientales. Se caracteriza patolgicamente por la tendencia a formar glndulas con clulas
similares a las intestinales, en general son mejor diferenciados, mejor delimitados, ms compactos, de
formacin papilar o tubular, asociado con gastritis crnica y su diseminacin es de preferencia hematgena.
TIPO DIFUSO
Es el cncer alto y que no tiene relacin con la infeccion por helicobacter, pero s con tabaco. Tiene una
incidencia algo ms constante (forma endmica) y parece estar ms determinado por factores individuales.
Este tipo de tumores se ve ms en pacientes jvenes, sin historia de gastritis y est formado por clulas poco
cohesionadas, tiene lmites poco definidos y su diseminacin preferente es linftica.
34
CLASIFICACIN MACROSCPICA
CNCER PRECOZ O INCIPIENTE :

Carcinoma que infiltra hasta la submucosa como mximo, independiente de su tamao o metstasis en
ganglios regionales.
TIPO I: Elevado
TIPO II: Plano
a: Plano- elevado
b: Plano- plano,
c: Plano- deprimido
TIPO III: Deprimido - deprimido
CNCER AVANZADO:
Carcinoma que infiltra ms all de la
submucosa.
CLASIFICACIN BORRMANN: Descripivo, sin importancia pronstica.

I:
II:
III:
IV:
V:
Tipo coliflor,
Ulcerado
Ulcerado infiltrante
Infiltrante difuso (linitis plastica)
No clasificable
NIVEL DE INVASIN
Desde el punto de vista histolgico hay que distinguirlos de acuerdo al nivel de invasin de la pared. Esto tiene
gran relevancia teraputica y quirrgica.
CNCER GSTRICO INCIPIENTE: aquel que infiltra mucosa y submucosa (hasta la muscular de la mucosa)
CNCER INTRAMUCOSO: tiene un riesgo de metstasis ganglionares de 3%.
CNCER SUBMUCOSO: el riesgo de metstasis ganglionares vara entre 15 a 20%.
CNCER GSTRICO AVANZADO: aquel que infiltra ms all de la muscularis mucosae, conun riesgo de
metstasis ganglionares de 40% o ms.
La frecuencia de compromiso
ganglionar vara de acuerdo
a la profundidad de invasin
en la pared (figura).
VAS DE DISEMINACIN
La diseminacin del cncer gstrico puede seguir las diferentes vas: hematgena, por vecindad, linftica y
celmica. Cerca del 70% de los tumores tienen metstasis ganglionares al momento del diagnstico y cerca del
15% tienen metstasis hepticas.
35
La VA HEMATGENA da metstasis con mayor frecuencia al hgado y tambin a pulmn, suprarrenales, etc.
Esta es la va de diseminacin preferente de los tumores de tipo intestinal de Lauren.
La VA CELMICA es la que usaran clulas tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de
Krukenberg) y en peritoneo distante.
La VA LINFTICA es la va de diseminacin preferente de los tumores de tipo difuso de Lauren y est
directamente relacionada con el desarrollo embrionario. De ah la frecuencia de compromiso del tronco celiaco
en tumores gstricos del tercio superior y del tercio inferior del esfago. Adems de la diseminacin a grupos
ganglionares perigstricos, los tumores del fondo gstrico se comportan en parte como tumores
retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios paraarticos izquierdos y del hilio renal izquierdo.
CLINICA:
CICLO DE LA LCERA MALIGNA:
La mayora de los pacientes con cncer gstrico presentan
Un cncer precoz se puede mantener
molestias vagas como dolor en el epigastrio, sin embargo hasta el
asi durante muchos aos (hasta 5
80% de los pacientes con cncer incipiente es asintomtico,
aos), debido a que el cncer es un
apareciendo en el 20% restante sntomas de lcera pptica,
tejido frgil, que no tiene buena
nuseas, anorexia o saciedad temprana. Otros sntomas como
irrigacin; por lo tanto al estar
hemorragia, dolor abdominal no relacionado a cuadro ulceroso o
sometido a un ambiente hostil, el cido
prdida de peso estn presentes en menos del 2% de los casos. En
destruye parte del cncer y se vuelve
el cncer avanzado, el dolor abdominal y la baja de peso se
un ciclo de destruccin-reparacinobservan en el 60% de los pacientes; nuseas o vmitos y anorexia
invasin- destruccin.
en el 30%; disfagia, hemorragia digestiva y saciedad temprana en
el 20%. Desafortunadamente, estos sntomas son con frecuencia los mismos sntomas que los pacientes
sienten cuando tienen lcera pptica gastritis. Por lo tanto, los pacientes pueden ser tratados para
enfermedades benignas, sin que el diagnstico de cncer gstrico sea hecho.
SNTOMAS DEL CNCER PRECOZ:
Dolor tipo ulceroso
52%
Dolor epigstrico vago
34%
Vmitos
42%
Anorexia
35%
Hemorragia digestiva
10%
Asintomticos
2%
Un cncer ulcerado se comporta igual

que una lcera, en lo que refiere al dolor.
SNTOMAS DEL CNCER AVANZADO

Sntomas
Baja de peso
Dolor abdominal
Anorexia
Vmitos
Disfagia
%
92%
74%
60%
45%
20%
Caracterstica
Es desproporcionada a lo que comen. Es rpida. Aspecto calavrico.
De cualquier tipo. Muchas veces pasa desapercibido.
No tienen apetito. Es de tipo selectiva: carne.
Si el cncer est en la zona ms baja cercano al ploro (causa un Sd. pilrico).
Cncer implantado en zona alta cercano al esfnter esofgico inferior.
EXAMEN FSICO EN CNCER AVANZADO

Enflaquecimiento
84%
Palidez
59%
Tumor epigstrico
30%
Si el paciente presenta cualquiera
Hepatomegalia
11%
de estos 4 signos, est fuera de
Ascitis
9%
alcance ciruga curativa.
36
Ganglio de Trissier
6%
DIAGNSTICO
Anamnesis y examen fsico
Promedio del diagnstico desde el comienzo de los sntomas: 6 meses
ENDOSCOPA DIGESTIVA ALTA (EDA) CON BIOPSIA

La EDA junto a la toma de muestra para el estudio anatomopatolgico y presentan una sensibilidad del 98%,
por lo que es la tcnica de eleccin para el diagnostico de cncer gstrico. Si el resultado de la EDA es negativo
y existe sospecha de cncer gstrico, la Sociedad Americana de Gastroenterologa recomienda repetirla en 8-12
semanas. No hay que olvidar que la tcnica es altamente sensible cuando es realizada por especialistas con
experiencia.
ESTUDIO COMPLEMENTARIO
Tanto la ecotomografa abdominal (o la TAC de abdomen) como la radiografa de trax son exmenes que se
recomienda realizar para la etapificacin del Cncer Gstrico.
TRATAMIENTO
La nica opcin curatica potencial es el tratamiento quirrgico y suele ser electiva.
OBJETIVOS
Extirpacin del segmento comprometido

Remocin completa de las reas o barreras ganglionares perigstricas.
CIRUGA DEL CNCER GSTRICO

Aquellos pacientes con lesiones no ulceradas, bien diferenciadas y sin imgenes sugerentes de adenopatas
pueden ser candidatos a RESECCIN ENDOSCPICA O LAPAROSCPICA (en cua) con buenos resultados si
cumplen con algunas caractersticas:
Lesiones deprimidas: el dimetro debiera ser menor de 1 cm y cumplir con el resto de las condiciones
descritas.
Lesiones solevantadas: el dimetro no debiera ser superior a los 2 cm.
Cualquier falla en cumplir con las caractersticas antes descritas, la imposibilidad de seguimiento estrecho o la
aparicin de otros signos histolgicos de mal pronstico obligan a una reseccin ms radical.
En los pacientes sometidos a ciruga con intencin curativa, el objetivo de la ciruga es lograr mrgenes de
reseccin macroscpica y microscpicamente negativos (reseccin R0). Para esto se incluye en la reseccin el
estmago comprometido, los omentos (mayor y menor) y el territorio de drenaje linftico. El lmite distal de
seccin est ubicado en el duodeno, unos 2 cm distal al ploro. El lmite proximal de seccin depende de la
localizacin del tumor y de algunas caractersticas histolgicas. En ocasiones, luego de una reseccin puede
haber enfermedad residual microscpica (reseccin R1) o macroscpica (reseccin R2).
En general, pacientes con tumores del tercio medio y proximal del estmago requieren de una gastrectoma
total para lograr mrgenes seguros y los pacientes con tumores del tercio distal pueden ser sometidos a una
gastrectoma parcial distal.
37
Una vez completada la reseccin es necesario restablecer la continuidad del tracto digestivo, lo cual se puede
lograr usando diferentes tcnicas. En los pacientes sometidos a una gastrectoma total las tcnicas ms usadas
son la ESOFAGOYEYUNOANASTOMOSIS EN Y DE ROUX y el uso de un asa interpuesta o asa de Henley.
En los pacientes sometidos a una gastrectoma subtotal las tcnicas de reconstruccin del trnsito ms usadas
son la gastroyeyunoanastomosis laterolateral (Billroth II) y la gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.
OTROS TRATAMIENTOS
A pesar de la ciruga radical la probabilidad de recidiva locorregional y a distancia es elevada. Por ello, es
necesaria la consolidacin con un tratamiento complementario en un intento de erradicar la enfermedad
microscpica residual.
Mac Donald y cols.: Realiz un seguimiento de 5 aos donde la mediana de sobrevida fue de 36 meses en la
rama de la quimiorradioterapia concomitante, y de 27 meses en la rama de la ciruga sola (p = 0,005).
CNCER PRECOZ
Tercio medio o tercio inferior: Gastrectoma subtotal distal (hemigastrectoma) + omentectoma mayor y
menor
Tercio superior: Gastrectoma total + omentectoma mayor y menor
Quimioterapia?
CNCER AVANZADO
1/3 distal: Gastrectoma subtotal + omentectoma mayor y menor + reseccin ganglionar

1/3 medio y superior: Gastrectoma total + omentectoma mayor y menor + reseccin ganglionar
Quimioterapia
SOBREVIDA DE PACIENTES OPERADOS:

La morbilidad global de una gastrectoma total es
de 30%, con una mortalidad por debajo del 5% en
la mayora de las series. Una de las complicaciones
importantes es la filtracin de la anastomosis
esofagoyeyunal, la que puede ser de diversa
magnitud y con grados diferentes de impacto
sistmico. En grupos con experiencia y con una
tcnica estandarizada la frecuencia de filtraciones
es variable pero en general no supera el 7%. El
tratamiento debe ser individualizado de acuerdo a
las condiciones del paciente y para esto los
drenajes dejados en la ciruga permiten el manejo
mdico de muchos de estos pacientes.
120
100
Cncer
incipiente
80
60
Cncer
intermedio
40
Cncer
seroso
20
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Cncer incipiente: (curativo) a los 10 aos un 90 % de los pacientes estn vivos.

Cncer avanzado: a los 10 aos practicamente no hay sobrevida.
Para el diagnstico de cncer precoz: Endoscopa a todo paciente mayor de 40 aos que tenga
sntomas nuevos referidos al estmago (por vanales que parezcan).
38
Enfermedad Diverticular
Dr. Edmundo Hofmann
CAROLA OLAVE
La enfermedad diverticular del colon est constituida por la aparicin de divertculos a ese nivel.
SE DEFINE COMO DIVERTCULO:
Protrusin sacular de la mucosa a travs de la pared muscular del colon. Ocurre en las reas dbiles de la pared
intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguneos. Miden de 5 a 10 mm. de tamao. Los divertculos son
realmente pseudodivertculos (falsos divertculos), ya que contienen slo mucosa y submucosa cubiertas de
serosa
Hoy en general se tiende a hablar de enfermedad diverticular de colon ms que de diverticulosis (sufijo osis:
lleno de, diverticulosis: lleno de diverticulos). Entendindose como las distintas manifestaciones:
La diverticulosis como la presencia de divertculos en el colon.
Diverticulitis que se refiere a la inflamacin del diverticulo.
Sangrado diverticular.
EPIDEMIOLOGA
Ms de la mitad de los enfermos son mayores de 80 aos. Es absolutamente excepcional antes de los 40 aos
(menos del 5%). En jvenes predomina ms en hombres y en las edades mayores predomina en mujeres.
Prevalencia segn la edad
Edad 40 5%
Edad 60 30%
Edad 80 65%
Prevalencia segn el gnero

Edad < 50 Ms comn en el sexo masculino
Edad 5070 Leve preponderancia femenina
Edad > 70 Ms comn en el sexo femenino
ETIOLOGA- EVIDENCIAS
FACTORES PROTECTORES:
El riesgo en general se reduce al consumir un alto contenido de fibra, fundamentalmente las que tienen
celulosa (frutas y verduras).
FACTORES DE RIESGO:
Hay mayor frecuencia en la gente que come poca fibra. Y es porque los divertculos se asocian a la
constipacin.
Probablemente el elevado consumo de carnes rojas y un alto contenido de grasas en la dieta estn
asociados con un aumento del riesgo de presentar enfermedad diverticular.
En general las diverticulitis aumentan en pacientes que fuman, reciben AINEs y Acetaminofeno
(especialmente paracetamol), obesos y consumen dietas pobres en fibras.
No hay relacin entre divertculos y el tabaquismo, cafena y alcohol.
No hay una mayor frecuencia de la ED complicada en los pacientes que beben alcohol o bebidas
cafeinadas.
39
DISTRIBUCIN SEGN LOCALIZACION:

La gran mayora de los divertculos son del colon sigmoide, pudindose encontrar adems, compromiso
agregado en el resto del colon:
Compromiso sigmoideo
95%
Slo sigmoideo
65%
Todo el colon
7%
Prximo al sigmoides
4%
(Sin compromiso del sigmoides)
TIPOS DE ENFERMEDAD DIVERTICULAR:
Simple (75%): No se complican. Ocurre en la gran mayora de los pacientes.
Complicada (25%): presentan abscesos, fstulas, obstruccin, peritonitis, sepsis.
En general los divertculos del lado izquierdo se complican con diverticulitis y los del lado derecho se complican
con hemorragias.
HISTORIA NATURAL
La gran mayora de los pacientes son asintomticos: 70%

Evolucionan a diverticulitis : 15-25%
Evolucionan a sangrado: 5-15%
PRESENTACIONES CLNICAS:
La gran mayora de los divertculos son asintomticos y siendo un hallazgo en exmenes. Pero tambin
puede haber una enfermedad diverticular con sntomas, o asociados las complicaciones antes enunciadas:
Diarrea crnica intermitente: en pacientes mayores que tienen diarreas crnicas y que se ha
descartado otra etiologa de su diarrea. Si un paciente empieza con diarrea, estudiar malabsorcin
de sales biliares, descartar una neoplasia y otras causas de diarrea crnica que pudiera tener
cualquier paciente. Se maneja bien con antibiticos, por su etiologa (sobre proliferacin
bacteriana) igual como ocurre en la diarrea de los diabticos.
Hemorragia digestiva baja.
Diverticulitis
Diverticulosis: divertculos asintomticos.
Existe hoy un concepto de enfermedad diverticular dolorosa: un paciente que inicia despus de los 50 o ms
aos crisis recurrentes de dolor en fosa iliaca izquierda, mayor postprandial, con mucho meteorismo, similar a
un colon irritable, formando parte de los diagnsticos diferenciales de neoplasia.
DIAGNSTICO
Si es asintomtico y es un hallazgo casual no se debiera hacer nada, pudindose recomendar el consumo
de fibra.
Si hay historia clnica, se puede seguir estudiando, como en el caso del dolor, descartando otras causas
eventualmente con una colonoscopa (salvo en el caso de una diverticulitis por el riesgo de perforacin), un
enema baritado, una sigmoidoscopa.
40
Muchas veces en la colonoscopa no se puede franquear el colon sigmoides por deformacin y en ese caso
es sugerible hacer un estudio con enema.
En las diverticulitis la ecotomografa tiene un buen rendimiento, pero el mejor examen es la TAC en la cual
se pueden apreciar alteraciones de la grasa pericolnica, engrosamiento de la pared, disminucin del
lumen y divertculos (en forma de manchas negras)
En el esquema americano se asocia, para no hacer una colonoscopa completa, enema baritado ms una
sigmoidoscopa (colonoscopa izquierda).
Si hay una diverticulitis indudablemente uno debiera ir a estudio.
Diagnstico
Diverticulosis
Asintomtica
Hallazgo casual
Diverticulitis
Sintomtica/ Historia
clnica
Historia clnica
RX de TX y
Abdomen
RX de TX y Abdomen
Dolor
hemiabdomen
derecho
Colonoscopia/
enema baritado +
sigmoidoscopia
Ecografa
abdominal
Dolor
hemiabdomen
derecho
Ecografa
abdominal
Descartadas otras
causas
Descartadas otras
causas
TAC de abdomen
Colonoscopia/
enema baritado +
sigmoidoscopia
6-8 sem post
episodio agudo
TRATAMIENTO
FIBRA :
Hay diversos estudios que demuestran que el consumo de 20 a 30 grs de fibra disminuye:
Disminuye la posibilidad de tener diarrea o sntomas atribuibles a una enfermedad diverticular.
El riesgo de tener complicaciones de estos divertculos.
ATB
Cuando es sintomtica se usa antibiticos en forma intermitente, debido a que muchas veces aqu los
sntomas son diarrea, disconfort abdominal que se benefician con el uso de antibiticos.
41
Cuando hay una diverticulitis no complicada el tratamiento es una dieta lquida y cuando es complicada
hay que hospitalizar, con suero, rgimen cero, antibioterapia, etc.
Tratamiento
Diverticulosis
Asintomtica
Dieta rica en fibra
Diverticulitis
Sintomtica
No complicada
Rifaximina
(400mg/12 hrs VO
7 das)
Dieta lquida +
antibioterapia VO
Complicada
Ingreso
hospitalario+
sueroterapia+
antibioeterpaia IV
+/- ciruga
Colonoscopia/
Alta
enema baritado +
sigmoidoscopia
No
Mejora
Si
CUADROS ESPECIFICOS
DIVERTICULITIS
Inflamacin de los divertculos y tejido pericolnico.
10 a 20% de pacientes con diverticulosis la desarrolla.
La clnica generalmente es pobre en el anciano :
Dolor intenso abdominal (FII), irritacin peritoneal, fiebre, abdomen quirrgico. Leucocitosis
Complicacin: Perforacin: absceso, neumaturia, fstulas.
En diagnstico es til Ecotomografa y TAC (examen de eleccin).
Colonoscopa en fro confirma patologa y descarta neoplasia.
2230% de los individuos que presentan un primer episodio de diverticulitis presentarn un segundo
episodio. Por lo tanto en los pacientes que ya tuvieron un episodio habra que aumentar la fibra, etc.
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES:
Carcinoma de intestino pielonefritis (no es infrecuente la consulta por dolor en fosa iliaca en pielonefritis
y urolitiasis)
EII apendicitis (a veces pueden haber dolor en la lnea media, sobretodo esos apndices que caen hacia la
pelvis
Colitis isqumica, que en general se manifiesta como diarrea y un poco ms de dolor
42
Sndrome de colon irritable

Enfermedad inflamatoria plvica
TRATAMIENTO MDICO
La gran mayora del las diverticulitis son tratadas mdicamente y corresponde a:
Bsicamente a un rgimen lquido, pobre en residuos. Cuando se complica debe ser un rgimen cero.
Antibiticos:
7 a 14 das.
Lo que ms se tiende a usar es una cefalosporinas de tercera generacin.
Otras opciones son: Amoxicilina/Acido clavulnico, Trimetroprim + sulfametoxazol, o Quinolona +
Metronidazol durante 710 das. Si no hay respuesta en las primeras 48-72 horas debera estudiarse
ms profundamente, buscando una coleccin intra-abdominal.
Es importante cubrir contra E.coli y Bacteroides fragilis
Tratamiento hospitalizado: Pacientes con signos y sntomas severos (12% de los casos)
MANEJO QUIRRGICO
Dos tipos de ciruga:
CIRUGA DE URGENCIA: cuando existen complicaciones como:
Perforacin libre con peritonitis generalizada

Obstruccin
Absceso no pasible de drenaje percutneo
Fstulas
Deterioro clnico o ausencia de mejora ante el manejo conservador
CIRUGA DE ELECCIN : en aquellos pacientes que tienen:
2 ms episodios de diverticulitis suficientemente severa como para determinar la hospitalizacin.

Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de sustancia de contraste, sntomas obstructivos o
incapacidad de diferenciar entre diverticulitis y cncer.
Los pacientes jvenes tienden a complicarse ms y a tener ms diverticulos.

Las semillas no estn contraindicadas, solamente tener cuidado con las pepas de sanda por el tamao.
CRITERIOS DE NO FUNCIONAL
En general cuando un paciente tiene una historia de dolor abdominal o distensin abdominal o diarrea,
prcticamente para lo que ustedes quieran. Si encuentran uno de estos criterios ustedes deben pensar que ese
dolor no es funcional.
Baja de peso
EN RESUMEN:
Sntomas Nocturnos: el paciente despierta en la noche
Es una patologa de alta frecuencia de
debido a los sntomas.
consulta en pacientes mayores, que
Sangre en las Deposiciones
puede ser sintomtica y que en un 2025% puede complicarse.
Fiebre y CEG
Inicio post 45 aos
43
Enfermedad Inflamatoria Intestinal

DR JAIME PINTO
FRANCOISE JOORIS
Conjunto de enfermedades crnicas y recidivantes del tubo digestivo, de etiologa desconocida, con un
sustrato anatmico inflamatorio.
Enfermedad de Crohn afecta intermitentemente, en forma segmentaria, toda la pared del tubo digestivo,
desde la boca hasta el ano, con localizacin preferente en leon terminal, colon y ano.
La Colitis Ulcerosa (CU), en cambio, afecta difusa y superficialmente al recto, pudindose extender
proximalmente a todo el colon.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia es de 5-10 casos por cada 100.000 habitantes,
Es ms prevalerte en pases del Norte de Europa y Norteamrica.
Mayor prevalencia judos y en la raza caucsica que en la negra
Menor prevalencia en asiticos
Es de predominio urbano y hbitat interior.
Edad de diagnstico: 15-35 aos
Sexo: sin predominio significativo
ETIOPATOGENIA
GENTICA
Existencia de agrupaciones familiares
Diferencias raciales y tnicas.
Asociacin con marcadores genticos: CU con DR2 y EC con DR1/DQw5
Factor de riesgo por 10 en familiares de primer grado
Un 15% de los pacientes tienen un familiar de primer grado con enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Patrn hereditario genticamente heterogneo
FACTORES AMBIENTALES
Mayor incidencia en pases industrializados
Aumento de la incidencia con el nivel de vida
Gradiente norte/sur
Diferencias en poblaciones emigrantes
FACTORES DE RIESGO
Posible factor de riesgo
Dieta, alimentacin materna, infecciones perinatales,
aspectos psicosomticos, AINEs, clase social
Anovulatorios
Apendicectoma
Tabaco
Evidencia
No confirmados
Dudosos
Disminuye el riesgo de CU
Aumenta el riesgo de EC al doble
Disminuye el riesgo de Cu en un 40%
44
FISIOPATOLOGA
Se cree que hay factores genticos,
endgenos, ambientales, que son captados
por la pared del colon, desencadenado toda
la cascada de inflamacin contra el propio
tejido, con necrosis, fibrosis, etc.
FACTORES QUE INTERACTAN
PRINCIPALES MECANISMOS DE AGRESIN DE LOS TEJIDOS
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL SISTEMA

INMUNE DE LA MUCOSA
45
DIFERENCIAS CLNICAS, INMUNOLGICAS Y GENTICAS ENTRE CU Y EC
Localizacin
Respuesta inflamatoria
Asociacin c/tabaco
Linfoquinas
Inmunoglobulinas
Autoanticuerpos
Haplo tipo HLA
Colitis ulcerosa
Slo en colon
En mucosa
Negativa
IL-4, IL-10
IgG1
Si
DR-2
Enfermedad de Crohn
Slo en tracto digestivo
Transmural, granulomatosa
Positiva
IL-2, IFN-gama (TH1)
IgG2
No
DR-1, DQw5
Colitis Ulcerosa (CU)

DEFINICIN
La colitis ulcerosa es una enfermedad del intestino grueso (colon) en la que existe una inflamacin evidente del
colon (colitis), manifestada por la presencia de erosiones o lceras (ulcerosa) de la pared intestinal.
CLNICA
Principales sntomas en los tres meses previos al diagnstico
Sntoma
Sangre/moco en heces
Dolor abdominal
Diarrea (>3dep/Da)
Prdida de peso (>3kg)
Patologa articular
Patologa anal
Porcentaje %
95
62
60
29
3.8
2.8
DIAGNSTICO
Se basa fundamentalmente en:
Cuadro clnico
Rectosigmoidoscopa/colonoscopa: mucosa inflamada, friable, ulceraciones, que sangra al tocarlo con la
trula al hacer el aseo.
Biopsia (Bp)
Exclusin agente patgeno, en este caso es de comienzo ms brusco y hay fiebre
Enema opaco: se usa menos actualmente
CLASIFICACIN
Formas de presentacin y evolucin
Por su actividad
Por su extensin anatmica
Aguda fulminante
Crnica intermitente
Crnica continua
Leve
Moderada
Severa
Proctitis/proctosigmoiditis
Clitis izquierda
Pancolitis
46
Relacin entre extensin de la enfermedad en el momento del diagnstico y complicaciones

Complicaciones
Proctitis %
Colitis izq. %
Pancolitis %
C. grave fulminante
Megacolon txico
Hemorragia masiva
Necesidad de ciruga
3.7
2.9
9.5
14.2
12.6
9.5
17.9
51.6
24.0
21.1
25.2
60.7
FACTORES ASOCIADOS CON MAL PRONSTICO

Presentacin inicial grave/colitis fulminante
Artritis/artralgias
Localizacin izq.
Hemorragia masiva inicial
Pacientes jvenes
COMPLICACIONES DIGESTIVAS
Megacolon txico: aparicin de dolor abdominal muy importante, Complicacin
distensin abdominal, casi como la presentacin de un leo Megacolon txico
paraltico, hay una dilatacin del colon extrema a la radiografa, por Perforacin
traslocacin bacteriana puede haber un shock, sepsis y muerte si el Hemorragia masiva
paciente no se trata bien.
Estenosis
Perforacin: tambin es muy frecuente cuando el paciente cursa Pseudoplipos
con megacolon txico. Por lo tanto, esta es una emergencia mdica
Colangitis esclerosante
y quirrgica, una vez que se sospecha, el tratamiento, aparte de ser
mdico, en una UCI, probablemente se debe hacer una ciruga y retirar el colon.
Tanto EC como CU pueden tener adems cualquier signo de dao heptico.
INDICACIONES DE COLONOSCOPA
Diagnstico diferencial entre CU y EC

Diagnstico diferencial entre la EII y otras formas de colitis
Valoracin de hallazgos radiolgicos (estenosis y masas)
47
Frecuencia
8-15 %
3-5 %
2-3 %
12 %
15-30 %
1-4 %
Valoracin de de la extensin de la enfermedad

Seguimiento de la displasia epitelial o del cncer colorrectal.
Seguimiento de la respuesta al tratamiento mdico, en general entre las 4 a 8 semanas del inicio de ste.
CARACTERSTICAS ENDOSCPICAS
Afectacin del recto y colon izquierdo

Afectacin difusa y continua de la mucosa
Prdida de la haustracin, que se conoce con el nombre de en tubo de plomo, es todo plano.
Desestructura de la mucosa
Eritema mucoso y fragilidad al roce
Exudado muco-purulento, que es por la inflamacin, no por infeccin.
Ulceraciones superficiales mltiples y confluyentes
Pseudoplipos o plipos inflamatorios
VALORACIN ENDOSCPICA DE LA ACTIVIDAD INFLAMATORIA

Actividad
Quiescente
Leve
Moderada
Severa
Aspecto
Patrn vascular o distorcionado
Granularidad
Eritema focal o difuso
Friabilidad al roce
Exudado muco-purulento
lceras menores de 5 mm y en n menor de 10 por segmento de 10cm
lceras mayores de 5 mm y en n mayor de 10 por segmento de 10cm
Hemorragias espontneas
Enfermedad de Crohn
Es una enfermedad bastante menos frecuente.

El dolor abdominal es ms predominante, porque las lesiones
son transmurales.
Es ms comn el Sd de malabsorcin que en la CU, en esta
ltima casi no est asociado.
Las asas intestinales, al haber tanta inflamacin, se agrupan
en distintas zonas, especialmente en fosa ilaca derecha, y
constituyen masas.
La patologa anal es ms comn, con fisuras, fstulas, etc.
El cuadro es bastante ms dramtico que la CU.
Sntoma
Porcentaje de
presentacin
Dolor abdominal
Prdida de peso (>3kg)
Diarrea (>3dep/Da)
Sangre/moco en heces
Masa abdominal
Patologa anal
Patologa articular
86
52
51
49
21
13
6
En esta ocasin en que con una rectosigmoidoscopa al comienzo y luego con colonoscopa, pueden llegar al
diagnostico, aqu no ha perdido importancia la radiografa de trnsito intestinal, ya que muchas veces afecta al
intestino delgado. A travs de la colonoscopa tambin se puede llegar al leon terminal, pero es ms difcil.
Tambin es til el TAC abdominal. Se deben agregar dos nuevos exmenes, una es la enteroscopa, endoscopia
48
que mide tres metros de largo, que se puede poner a travs de boca o ano, para llegar al intestino delgado. El
otro examen es la cpsula endoscpica, es como del tamao de un comprimido, que tiene una cmara, y que
filmando el intestino, eso se une a un dispositivo como un holter, luego sta capsula se retira a travs de las
deposiciones. Tiene un valor cercano a los 1000 dlares. No es muy til ni esfago ni estmago, su aplicacin es
principalmente en intestino delgado. Si hay sospecha de estenosis en un Crohn, esta cpsula est
contraindicada.
Sntoma
Colitis Ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Dolor abdominal
Rectorragia
Prdida de peso
Fiebre
Patologa anal
Masa abdominal
Raro
Muy frecuente
Moderada
Rara
Rara
Rara
Frecuente
Raro
Marcada
Frecuente
Frecuente
Frecuente
FORMAS ANATOMO-CLNICAS
Las formas clnicas son de acuerdo al patrn de ubicacin anatmico que tenga.
Patrn
Perforante
Forma
Agresiva
Cicatrizante
Indolente
NDICES DE ACTIVIDAD
Complicaciones
Teraputica
Fistulas/abscesis/perforaciones Mayor ciruga
Obstruccin/hemorragias
49
Menor Ciruga
DIAGNSTICO ENDOSCPICO
Presencia frecuente de fstulas
Afectacin de leon terminal o colon derecho
Afectacin segmentara (sitios sanos con sitios enfermos)
Mucosa normal entre lesiones ulceradas
lceras en "sacabocado" y "serpiginosas" (son lceras muy geogrficas)
Presencia de pseudoplipos (aspecto como de empedrado)
ENDOSCOPIA DE ENF. DE CROHN:
En la imagen de la izquierda mucosa
prcticamente normal, rosada, con la
trama vascular translcida, a la
derecha una lcera profunda. Estas
empiezan a abarcar los pliegues y
muchas veces terminan estenosando
el lumen del intestino.
SIGNOS RADIOLGICOS BSICOS
50
DIAGNSTICO RADIOLGICO DIFERENCIAL ENTRE CU Y EC
Rasgos diferenciales
Rasgos comunes
CU
Mucosa granular
Recto enfermo
Ileon terminal sano
Continua
Simtrica
EC
lvera aftosa
50% recto sano
>80% ileon t. enfermo
Discontinua
Asimtrica
Grosor pared intestinal

Pseudoplipos
lceras botn de camisa
Colon txico
Cncer
Estenosis
COMPLICACIONES DIGESTIVAS
Complicaciones
Estenosis
Fstulas
Abscesos
Megacolon txico
Perforacin
Patologa anal
Colitis Ulcerosa
Raras
No
No
8-15 %
3-5 %
4%
Enfermedad de Crohn
Frecuente
Frecuente
Frecuente
1-2 %
1-2 %
50-80 %
PRINCIPALES
COMPLICACIONES
EXTRAINTESTINALES
51
COMPLICACIONES SISTMICAS ARTICULARES:
EII: Manifestaciones sistmicas cutneas:

Ulceras en extremidades
EII: Manifestaciones sistmicas oculares:

Ojo rojo que da la uvetis.
Un 37% - 40% llegan a ciruga, o sea, en algn momento hacen una complicacin quirrgica. Generalmente se
trata el problema.
EII: RIESGO DE MALIGNIZACIN:
El riesgo de malignizacin que aparece tanto en Enf. de Crohn como en CU con ms de 10 aos de enfermedad,
y es ms frecuente donde est ms comprometido el colon.
RIESGO EN CU:
Cifra muy variables. Segn las series, entre 0,5% y 13 %. Las ms aceptadas, entre 3% y 5%
Aparece en pacientes con ms de 10 aos de enfermedad, en cualquier forma de presentacin clnica.
52
RIESGO EN ENF. DE C ROHN:
En general, porcentajes menores que en la colitis ulcerosa.

La mayora, en el colon derecho. En tasas anlogas a la colitis ulcerosa del lado Izq.
TRATAMIENTO:
Los aminosalisilatos que en un comienzo fueron usados para reumatismo y posteriormente se dieron
cuenta que mejoraban los cuadros diarreicos que se asociaban a estos. Sirven tanto en la crisis como para
disminuir las recurrencias y sobretodo para CU, entonces cuando los pacientes estn en esta etapa de
remisin se mantienen con stos medicamentos, durante tiempo prolongado, a dosis mas baja posible.
Vienen en distintas formas, supositorios, cremas, etc. Son de alto costo.
Los corticoides bsicamente para crisis aguda, tanto para CU como para Corhn.
Los antibiticos, especialmente Metronidazol que se usa para el tratamiento de las fstulas y alt. perianales.
TRATAMIENTO DE LA EII:
Principales grupos farmacolgicos de probada eficacia:
AMINOSALISILATOS:
Sulfasalazinas
Olsalazina
Mesalazina
CORTICOESTEROIDES:
Hidrocortisona
Predisona
Metil-prednisona
Budesoida
INMUNOSUPRESORES:
Azatioprina
6-mercaptopurina
Ciclosporina
Metotrexato
ANTIBIOTICOS:
Metronidazol
Ciprofloxasino
Otros
BIOLGICOS:
Anti TNF
53
ACCIN FARMACOLGICA SOBRE LA CADENA DEL CIDO ARAQUIDNICO
CU: TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

Forma clnica
Medicacin
Proctitis
5-ASA supositorios
Colitis izq. y pancolitis
5-ASA enema
Sulfasalazina
Mesalazina
Olsalazina
Dosis
Cada 1-3 noches
Cada -1-3 noches
1-2 g/da
1,2 2,4 g/da
1 g/da
CU: INDICACIONES QUIRRGICAS:
ELECTIVAS:
Enfermedad crnica continua grave.

Afectacin masiva del colon
Sospecha o existencia de adenocarcinoma.
Complicaciones locales: estenosis, fstulas.
Complicaciones generales graves de la enfermedad.
Retraso en el desarrollo de los nios.
URGENTES:
Fallo del tratamiento mdico en los ataques agudos graves.
DE EMERGENCIA.
Empeoramiento muy rpido del estado general.

Megacolon txico.
Sospecha o existencia de perforacin.
Hemorragia masiva.
54
OPCIONES QUIRRGICAS
Reservorios,
verdaderas
cloacas,
lamentablemente algunos de estos, un
porcentaje alto hace nuevamente la
enfermedad por lo cual se practica resecciones
de gran tamao.
Ventajas:
CU: Tratamiento quirrgico

Anastomosis leo-anal con reservorio.
Puntos de controversia:
Evita ileostoma
Evacuacin intestinal normal
La colestoma puede ofrecerse ms
precozmente al enfermo y a su mdico.
Se reducen complicaciones (cncer, megacolon).
Vuelta precoz a una buena calidad de vida.
No necesidad de corticoides en el
postoperatorio.
Preservacin de la mucosa, no mucosectoma:

mejora continencia? No plantea problemas
dejar un pequeo segmento de mucosa rectal?
Tipo de reservorio: J, S, W?
Sutura reservorio ano. manual? mecnica?
Ileostoma provisional, que requiere segunda
intervencin: es necesaria?
EC. INDICACIONES QUIRRGICAS:
ELECTIVAS:
URGENTES:
Obstruccin parcial.
Fstulas.
Complicaciones urolgicas.
Retardo del desarrollo en el adolescente.
Fallo del tratamiento mdico para controlar sntomas.
55
Obstruccin intestinal.
Abscesos.
Perforacin libre.
Hemorragia masiva.
Megacolon.
EC: Opciones teraputicas quirrgicas en las distintas localizaciones.

Esfago:
Ileo:
Endoscopia (lser o electrocoagulacin para Reseccin limitada con anastomosis leo-colon
hemorragia, dilatacin para obstruccin)
ascendente
Estricturoplastia
Estmago:
Colon:
Endoscopia (lser o electrocoagulacin para Reseccin segmentaria:
hemorragia)
En ocasiones, proctocolectoma e ileostoma. No
Ciruga rara vez necesaria.
anastomosis leo-anal.
Endoscopia dilatacin para estenosis ()
Duodeno:
Enfermedad perianal:
Endoscopia (lser o electrocoagulacin para Incisiones limitadas, drenajes.
hemorragia)
Atencin con preservacin de esfnter.
Gastroyeyunostoma ms vagotoma.
Proctectoma rara vez necesaria.
Yeyuno:
Reseccin muy corta.
Estricturoplastia
56
Diarrea
Dr. Gonzalo Ossa
Dr. Alejandro Paredes
Los pacientes con diarrea se presentan con un cambio en la consistencia y la frecuencia de sus evacuaciones.
En general se llama diarrea aguda la que tiene menos de 3 o 4 semanas de duracin, y diarrea crnica aquella
que tiene ms de un mes. Tambin la diarrea puede dividirse en diarrea alta (deposiciones de alto volumen y
frecuencia generalmente moderada; si hay dolor ste es generalmente centroabdominal o periumbilical), y
diarrea baja (deposiciones de menor volumen y alta frecuencia; si hay dolor es habitualmente hipogstrico).
Una variacin de esta ltima es el llamado sndrome disentrico, en el que se agrega deposiciones con sangre,
con pujo y tenesmo).
Diarrea Aguda
Tienen una frecuencia de enfermedades infecciosas solo superada por las IRA a nivel mundial.
Especie y nmero de grmenes ingeridos para producir enfermedad en individuos normales.
Especie
N de
grmenes
10-100
Shigella
Portacin humana
Salmonellas
10-106
Portacin humana
E. Coli, Enterotox. y 10
enteroinvasor
enterohemorrgico
V. clera
106
Puede estar en agua
dulce salada.
Vehculo de contagio
Solo de origen humano. Contacto personal agua y alimentos
contaminados (bivalvos crudos), + frecuente aislado en Chile.
Origen animal (huevos, carne).
Agua y comida contamina con deposiciones.
Enterotox. ms frecuente.
Carne (bovina) mal procesada o vegetales contaminadas con heces de
vacuno.
Contagio fecal-oral por agua dulce o alimentos contaminados
(verduras crudas). Tambin por productos marinos
Los principales mecanismos de defensa son la acidez gstrica (aclorhidria, gastrectomizados), la motilidad
intestinal (loperamida), la flora normal del intestino (uso de ATB) y la inmunidad especfica e inespecfica.
Periodo de incubacin es de 12 a 72 hrs en las de origen bacteriano.
Los patgenos deben tener capacidad de adherencia (E.coli, V. clera), invasin (shigella, campilobacter,
salmonella, E.coli enteroinvasor), toxinas, pudiendo ser entero toxinas o citotxicas, las primeras son
elaboradas por agentes que actan a nivel del intestino delgado produciendo ninguna o mnima alteracin de
la mucosa (V.colera produce toxina, que aumenta AMPc condicionando una alta excrecin de agua y
electrolitos) y las citotxicas producen alteracin de la mucosa e injuria celular, siendo producidas por
grmenes que actan en leon e intestino grueso, pudiendo encontrarse en las deposiciones leucocitos, pus y
sangre.
57
PATOGENIA Y CUADRO CLNICO:

Caractersticas
Ubicacin
Deposiciones
Dolor
Fiebre
Disentera
Leucocitos/
sangre
Agentes
Complicaciones
Predominio toxico
Parte proximal del
intestino delgado y
produccin
de
enterotoxinas.
Acuosas y de gran
volumen,
baja
frecuencia
Poco
dolor
centroabdominal
Sin fiebre o solo
febriculas
X
X
Inflamatorio invasivo
Preferente de leon y colon,
con invasin de mucosa y
elaboracin de citotoxinas.
V.colera,
E.
Coli
enterotox,
enteropatogeno
y
agregativo,
rotavirus,
adenovirus,
giardia
lambia, criptosporiduim,
isosporas y ciclosporas.
Shigella spp, Salmonella

spp, Campylobacter, E.coli
enteroinvasor,
Yersinia
enterocilitica,
vibrio
parahemolitico, C. Difficile.
E. histoltica
Alta
frecuencia,
pequeo volumen
Penetracin
Intestino delgado distal, hay
penetracin de la mucosa con
paso a los ganglios linfticos del
mesenterio.
de Diarrea
Difuso o hipogastrio
Puede haber
Desequilibrio
electroltico
Salmonella Typha (y otras

salmonellas),
Yersinia
enterocilitica y ocasionalmente
campylobacter
Bacteremia, colonizacin de
prtesis, poliartritis reactiva.
58
DIARREAS POR ATB:

Rasgos Clnicos
Evacuacin de gran volumen de lquido, turbio, sin olor fecaloideo (agua
de arroz). A veces vomito, habitualmente afebril.
Diarrea acuosa, clicos abdominales, nauseas y vmitos. Fiebre y
escalofros en 25%. Sd. Disentrico raro.
Diarrea aguda con dolor abdominal, con o sin sangre, afebril o febrculas,
leucocitos fecales o +. Posteriormente anemia microangioptica,
trombocitopenia e insuficiencia renal, o PTT.
Grmenes a considerar
Vibrio colera
Vibrio parahemolitico
E. coli enterohemorragico
Shigella
Combinaciones Amoxicilina Clavulnico, Ampicilina Sulbactam, Lincomicina y clindamicina (mayormente

asociada).
Solo en un 20% puede comprobarse la infeccin por Clostridium difficile siendo una alternativa a los otros
casos una diarrea osmtica, producto de la ausencia de procesamiento en el colon de carbohidratos
complejos.
La diarrea por Clostridium difficile en potencialmente grave y fatal. Se encuentra en 3-5 % de flora de
personas normales aumentando en hospitalizados. Sobreviene por alteracin de la flora microbiolgica del
intestino. Debe considerarse si la diarrea se inicia en las 6 semanas posteriores a tratamiento antibitico y
en pacientes hospitalizados (la posible excepcin son los aminoglicsidos parenterales). No existe relacin
lineal entre dosis, ruta ni plazo de tratamiento. Los adultos mayores son los ms susceptibles.
59
CLNICA:
La mayora son leves a moderados cediendo al dejar la medicacin, sin embargo, otros debidos
probablemente a C.D pueden ser mortales si no son tratados. Compromete I. grueso, con elaboracin de
citotoxinas.
Intenso dolor abdominal
Fiebre alta que puede subir a 39-40C
Intensa diarrea (15 a 30 deposiciones), generalmente maloliente, rara vez sanguinolenta.
Riesgo de megacolon toxico y perforacin (30% mortalidad)
Tiende a cronicidad
Compromiso ms grave de colon derecho con fiebre, sntomas abdominales pero sin diarrea.
LABORATORIO
Leucocitosis 15 a 50.000
Hipoalbuminemia por perdidas en deposiciones
DIAGNSTICO DE CERTEZA:
Cultivos (bajo rendimiento y lento 2 a 3 das)
Deteccin de toxina
Serolgicos (alta especificidad y sensibilidad, 2 a 3 hrs)
Ltex (menos especifica)
Colonoscopia (pseudomembranas)
60
TRATAMIENTO:
1era lnea: Metronidazol 500mg cada 8 hrs x 7 das (adulto)
2da lnea: Vancomicina 125 mg c/6 hr por 10 das
RECADAS
Se producen hasta en un 20%.
61
INTOXICACIN ALIMENTARIA
Producidas por toxinas bacterianas y menos frecuentemente por proliferacin bacteriana de grmenes
ingeridos en las comidas. Los ms comunes son Staphilococus aureus y Clostridium perfringes.
Caracterstica
Microorganismo y
patogenia
Fuente
Clnica
Diagnstico
Tratamiento
Complicacin
Staphilococus aureus
Multiplicacin a T ambiente,
Toxinas
termoestables
y
resistente al acido y proteasas.
Actan a nivel SNC produciendo
hiperemesis e hipermotilidad por
mecs. Vagales
Clostridium perfringes
30% intoxicaciones.
Anaerobio esporulado
Termorresistentes
se
activan a 75 a 80 C. Es
una infeccin ms que
intoxicacin
Bacillus cereus
Aerobio, Gram positivo,
formador
de
esporas
termorresistentes (pueden
germinar a t altas).
Posee 2 toxinas termoestables que actan a nivel
del SNC.
Alimentos contaminados por un Carnes y compuestos del Alimentos origen vegetal
portador, postres de crema, ganado
contaminados (arroz), postres
cecinas,
carnes,
fiambres, con contenido intestinal
ensaladas con salsas, no se
producen cambios en su sabor ni
apariencia.
Gastroenteritis (inicio 1 a 6 hrs)
Inicio 8 a 12 hrs)
Depende de la toxina
Nauseas
Diarrea acuosa y dolor pudiendo ser con diarrea
clico abdominal. Fiebre dolor abdominal y menos
Vmitos cada 15 a 30 minutos
vmitos, con 6 a 14 hrs de
(-)
Dolor abdominal y diarrea
y
vomito incubacin y 24 hrs de
Deshidratacin, postracin severa Nauseas
infrecuente, duracin 24 duracin; o de aparicin
Salivacin; Transpiracin
6hrs y donde predominan
Dolor de cabeza y sensacin de hrs
los vmitos.
frio; Fiebre(-)
Fiebre (-)
Duracin 10 hrs
Comienzo sbito y periodo de
incubacin corta. Enfermedad de
varias personas expuesta a un
mismo
alimento,
certeza
deteccin de toxina
Reposo en cama y reposicin La mayora no necesita Conservador
Pueden
hidroelectroltica si es necesaria
tratamiento,
requerir aporte de lquidos
ocasionalmente el aporte y electrolitos
de lquidos y electrolitos
Deshidratacin
con
shock
hipovolmico
LABORATORIO:
LEUCOCITOS FECALES:
Sirve para averiguar si se trata de una infeccin enterotoxignica o invasora.
Se tie una gota de deposiciones y se mira al microscopio. Si hay abundantes leucocitos seala cuadros
enteroinvasores. El examen tiene un margen de error de un 20%.
62
COPROCULTIVO:
Tienen poco rendimiento y su informe no es oportuno.
Se debe pedir en casos severos o persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza.
Lab habitual: salmonellas y shigellas
Lab extra: campilobacter, Yersinia, Vibrios o E. coli enterohemorrgico, etc.
COPROPARASITOLGICOS:
Solicitar en cuadros prolongados de etiologa incierta.
Lab habitual: Giardia lamblia y Entameba histoltica.
Lab extra: criptosporidios, isospora y ciclospora. Se deben sealar en la hoja de pedido porque necesitan
tinciones especiales.
RECTO O COLONOSCOPA:
No tienen mayor indicacin en los procesos agudos
Pueden ser muy til para el diagnstico de amebiasis, colitis pseudomembranosa, enfermedad intestinal
inflamatoria, TBC o cncer, por ejemplo.
TRATAMIENTO
El diagnstico etiolgico de las infecciones entricas es difcil, por la superposicin de los cuadros clnicos y la
limitacin de los mtodos de laboratorio. En la mayora de los casos el cuadro es autolimitado o se hace
tratamiento emperico.
Actitud teraputica expectante y de apoyo general, especialmente en relacin a la prdida de volumen y el

dolor abdominal.
Reposo, con abundante cantidad de lquidos y electrolitos (por ej. caldos de carne desgrasados y bien
sazonados), ms agua mineral u otras bebidas que no sean hiperosmticas.
Soluciones par rehidratacin oral

3,5 gr de NaCl+
2. 5 gr de HCO3 +
1,5gr de KCl+
20gr de glucosa o 40 gr de sacarosa en un litro de agua.
Solucin casera
cucharadita de sal,
cucharada sopera de bicarbonato y
4 cucharadas de azcar en un litro de agua.
Suspender la ingestin de leche, frutas y verduras crudas, y seguir una dieta liviana.
Antiemticos parenterales, si se presentan vmitos que impiden la hidratacin
Los anticolinrgicos son inefectivos y pueden ser peligrosos (pueden facilitar un megacolon txico).
Hospitalizar si se requiere infusin de V y electrolitos EV.
Los Antibiticos se justifican en pacientes con Fiebre por ms de 36 hr, Sndrome disentrico, o en todo caso
de evolucin prolongada y en pacientes debilitados, ancianos o inmunosuprimidos.
Generalmente se inicia en forma emprica.
ATB de eleccin:
Ciprofloxacino 500 mg c/12 hr x 5 das o
750 mg c/12 hr por 3 das.
Nios: Furazolidona
63
En caso de fracaso o sospecha de campilobacter resistente se puede usar:
Azitromicina
500 mgr al da por 3 das o
Eritromicina
500 mg orales por 5 das.
64
Diarrea crnica
DR.GONZALO OSSA
DEFINICIN:
En la prctica clnica se define a la diarrea como la evacuacin de deposiciones blandas o lquidas por un
periodo mayor de cuatro semanas. No se usa ni aumento de la frecuencia ni aumento de peso de las
deposiciones; el concepto de peso se usa solamente con fines de investigacin, porque es la nica manera de
objetivar las prdidas (eliminacin de ms de 230 gramos diarios de deposicin).
Las diarreas agudas duran menos de siete das y son autolimitadas; entre siete das y un mes se habla de
diarrea prolongada. La diarrea crnica puede ser indolora y no tener ninguna otra manifestacin clnica, pero
tambin puede tener sntomas asociados, como dolor abdominal, urgencia defecatoria, malestar perianal e
incontinencia fecal.
Es importante recordar que antes de catalogar a un cuadro como diarrea crnica se debe descartar,
especialmente en ancianos, la presencia de pseudos-diarrea por fecalomas.
La primera consideracin frente a una diarrea crnica es tratar de distinguir las que tienen causa orgnica de
las diarreas funcionales, que son con mucho las ms frecuentes. Criterios organicidad:
Duracin corta de la diarrea (generalmente menos de 3 meses)
Comienzo sbito
Diarrea nocturna que despierta del sueo
Diarrea continua ms bien que intermitente
Prdida de peso de ms de 5 kgs.
VHS elevada, anemia
Sangre en las deposiciones
Peso diario de deposiciones de ms de 400 grs.
A la inversa, si el sntoma ha estado presente por un largo tiempo, sin compromiso del estado general ni de los
exmenes de laboratorio es poco probable que la causa sea una enfermedad orgnica. La eliminacin de mucus
(se describe a veces como "clara de huevo") con las deposiciones es comn en el colon irritable.
CAUSAS ESTRUCTURALES DEL TUBO DIGESTIVO.
1.-INTOLERANCIA A LA LACTOSA.- No es frecuente como causa de diarrea crnica, pues los pacientes ya
han establecido una relacin entre la ingestin de leche y la ocurrencia de meteorismo y molestias
abdominales, seguidas de diarrea. Puede aparecer a cualquiera edad. Es debida a una deficiencia de lactasa. La
lactosa no desdoblada no se absorbe, y arrastra lquido por osmosis. El fenmeno se amplifica al nivel del
colon, porque la flora intestinal desdobla la lactosa en cido lctico y cidos grasos de cadena corta, con mayor
nmero de molculas y aumento del poder osmtico del contenido intestinal.
2.- ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA.-La colitis ulcerosa es ms frecuente que la enfermedad
de Crohn, aunque ambas enfermedades son poco comunes en nuestro medio. La mayor incidencia de
comienzo est entre los 15 y 35 aos, aunque puede empezar a cualquiera edad.
65
LA
COLITIS ULCEROSA compromete prcticamente siempre el recto, produciendo una diarrea baja con
rectorragia, y comnmente pujo y tenesmo. Tiene diversos grados de gravedad en relacin a un mayor o
menor compromiso del colon proximal, cuya mxima expresin es la pancolitis.
El diagnstico se hace por endoscopa (compromiso difuso de la mucosa con notable friabilidad) y por
exclusin de enfermedades agudas que pueden dar una sintomatologa y un aspecto endoscpico parecido,
infecciones bacterianas (Shigella, Campilobacter) o ms raramente amebiasis sobreaguda. Estos agentes
pueden agravar una colitis ulcerosa previa. La enfermedad de Crohn o enteritis regional compromete
frecuentemente el intestino delgado, especialmente la parte distal, pero tambin puede comprometer el colon,
dando un cuadro parecido a la colitis ulcerosa
ENFERMEDAD DE C ROHN.- El recto est respetado, lesiones lceras lineales o aftodeas, relieves prominentes
de la mucosa con aspecto de empedrado), el compromiso del colon es discontinuo. Por tratarse de una
enfermedad que afecta toda la pared intestinal, es frecuente que produzca fstulas (por ej. perianales) o
colecciones abdominales. En el intestino delgado el aporte diagnstico de la radiologa es fundamental. En el
colon es muy til la colonoscopa con biopsia. La evolucin de ambas enfermedades puede ser intermitente,
con exacerbaciones y remisiones, especialmente en la colitis ulcerosa.
3.-LA ENFERMEDAD CELACA es la causa ms frecuente de diarrea con malabsorcin. En esta enfermedad
se produce un compromiso de la mucosa del intestino delgado que es siempre proximal (duodeno), con mayor
o menor extensin a yeyuno e leon, en relacin a una mayor o menor gravedad.
Se considera que se debe a una hipersensibilidad al gluten contenido en el trigo, cebada, centeno y avena.
CLNICA : Si la afeccin es slo proximal el cuadro clnico es ms solapado, con mnima o inaparente diarrea y
eventual carencia de hierro, cido flico, calcio o vit. K, con posibilidad de anemia o enfermedad sea
metablica, y. si el dao es extenso hay malabsorcin de todos los nutrientes y se puede producir severa
diarrea, con trastornos hidroelectrolticos, enflaquecimiento notable, edemas por hipoproteinemia, signos
mltiples de hipovitaminosis, equmosis por hiprotrombinemia, tetania, etc. Generalmente hay molestias
abdominales de mayor o menor grado, aunque en general moderadas, y el dolor acentuado es infrecuente.
En su forma florida, las deposiciones son voluminosas, de mal olor, y tienden a flotar en el agua (generalmente
hay "que tirar la cadena" ms de una vez.).
DIAGNSTICO : La serologa es altamente sensible y especfica. Sirven para evaluar la sospecha de la
enfermedad, y tambin para apreciar la adherencia y respuesta a la dieta libre de gluten. Los ms tiles son la
deteccin de anticuerpos IgA antiendomisio y anti transglutaminasa. La sensibilidad y especificidad de estos
test es de 85 a 98% y de 97 a 100 % respectivamente.
El gold standard es la biopsia de intestino delgado, a que nos hemos referido, y que es compatible con el
diagnstico si demuestra alteraciones difusas de la mucosa, con atrofia acentuada de las vellosidades e
infiltracin mononuclear. El diagnstico definitivo se obtiene en caso que se compruebe mejora clnica y
restitucin del dao de la mucosa del I. delgado con el rgimen sin gluten, porque la histologa no es 100%
especfica.
Dado que la respuesta puede ser lenta, en los casos severos o graves puede ser ventajoso emplear
temporalmente dosis moderadas de esteroides, que pueden acelerar espectacularmente la mejora y an
salvar la vida. No es raro que la enfermedad tenga una evolucin bifsica, apareciendo en la niez, con mejora
y reaparicin posterior entre los 20 y 60 aos.
Una complicacin temible de la enfermedad es la aparicin de un linfoma en el intestino delgado. Es posible
que pueda evitarse con tratamiento precoz.
66
4.-INSUFICIENCIA PANCRETICA. Es otra causa de diarrea con malabsorcin. En contraste con la

enfermedad celaca, en este caso la malabsorcin es ms selectiva, y no se producen las mltiples deficiencias
de vitaminas, calcio, fierro y micronutrientes que ocurren en los casos severos de sprue no tropical.
La causa ms frecuente es la pancreatitis crnica, generalmente de origen alcohlico. En este contexto, es
habitual que exista una historia de dolor abdominal recurrente, aunque en raros casos el curso es indoloro
hacia la atrofia pancretica. En los estadios avanzados el dolor tiende a apagarse. El paciente puede tener un
gran apetito y en parte compensar la malabsorcin con aumento de la ingesta. En este caso el Sudn III es un
buen examen para malabsorcin.
El diagnstico puede hacerse por Rx (si hay calcificaciones pancreticas), aunque frecuentemente requiere de
exmenes ms sofisticados de imgenes, como Scanner, RM y o colangiopancreatografa endoscpica. Por
alguna razn, a pesar de la prevalencia del alcoholismo en Chile, es una enfermedad poco frecuente. El
tratamiento incluye la prescripcin de altas dosis de enzimas pancreticas con las comidas, adems del
tratamiento sintomtico.
5.- POST GASTRECTOMA. Es ms comn si se ha hecho un Bilrroth II. La fisiopatologa es compleja;
probablemente influyen mltiples factores (mala mezcla del bolo alimentario con enzimas pancreticas,
sobrecrecimiento bacteriano en el asa aferente, ingreso muy rpido de nutrientes al I. delgado). Comidas
pequeas y frecuentes, de bajo poder osmtico, son aconsejables. Puede hacerse una prueba con antibiticos
que por su baja absorcin se concentran notablemente en el lmen, como la tetraciclina. La administracin de
enzimas pancreticas puede ser til. Todo esto despus de exmenes de Rx y endoscpicos, incluso con
biopsia de I. delgado, para descartar errores diagnsticos.
6.-CARCINOMA DEL COLON.- Es una causa de diarrea persistente, sobre todo los del colon derecho. Los
cambios de hbito intestinal, incluyendo constipacin, diarrea o alternancia de perodos de diarrea y
constipacin constituyen una seal de alarma sobre la posibilidad de carcinoma del colon, sobre todo si
comienzan en una persona de edad madura, y necesitan una exploracin cuidadosa si no existe una causa clara
que los explique. Un raro tumor benigno, el adenoma velloso del rectosigmoides puede producir una diarrea
acuosa severa. El linfoma del intestino delgado puede expresarse como diarrea crnica. La enfermedad celaca
de larga evolucin parece predisponer a esta enfermedad.
DESRDENES EXTRAINTESTINALES (METABLICOS, ENDOCRINOS Y SISTMICOS).
1.-DIABETES MELLITUS.- puede producir diarrea crnica como parte de las complicaciones crnicas. No es
claro en qu proporcin contribuye el desorden autonmico en s mismo o el sobrecrecimiento bacteriano por
atona intestinal.
2.- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (ENF. DE ADDISSON).- En raras ocasiones un sndrome diarreico
persistente, grave y progresivo puede ser la principal expresin de una insuficiencia suprarrenal crnica.
3.-HIPERTIROIDISMO.- Es un hecho bien conocido que la diarrea puede ser una manifestacin de
Hipertiroidismo. Generalmente no es severa y la causa es ms o menos obvia, aunque el diagnstico puede ser
ms difcil en las personas de edad madura (Hipertiroidismo aptico).
4.- ESCLEROSIS SISTMICA.- Paradojalmente estos pacientes pueden tener diarrea cuando hay un
compromiso del tubo digestivo con atona intestinal. El mayor factor determinante parece ser el
sobrecrecimiento bacteriano hacia los niveles superiores del I. delgado, donde los Bacteroides y otros
grmenes desdoblan las sales biliares perturbando la absorcin de las grasas. A su vez se produce inflamacin y
un mayor o menor grado de atrofia de la mucosa del intestino delgado, probablemente por toxinas o productos
del metabolismo bacteriano; tambin se le ha asignado responsabilidad a la presencia de derivados txicos de
cidos biliares desconjugados.
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INFECCIONES
Las infecciones bacterianas o Parasitarias son una causa rara de diarrea crnica en personas
inmunocompetentes. En cambio, son responsables de una proporcin importante de complicaciones
desvastadoras en enfermos con SIDA.
Es raro que las infecciones bacterianas duren varias semanas o meses, pero se han descrito algunos casos
prolongados producidos por Campilobacter, Yersinia y otros enteropatgenos. De tal manera que vale la pena
pedir coprocultivos en todo caso de diarrea crnica. Una consideracin importante en nuestro pas es la
posibilidad de tuberculosis intestinal, generalmente, pero no siempre, asociada a tuberculosis pulmonar.
En nuestro medio son ms bien raros los casos de diarrea crnica poroducidas por parsitos unicelulares
(protozoos). Sin embargo, la Isospora belli suele producir diarreas de varias semanas de evolucin, o ms
raramente los Criptosporidios.
An con menos frecuencia, pero potencialmente ms grave, la entameba histoltica puede producir diarrea por
meses o aos, frecuentemente intermitente. La evacuacin puede ser ms bien acuosa, si hay compromiso
predominante del colon derecho, o puede llegar al sndrome disentrico franco. A su vez puede ser subaguda,
crnica o recurrente. Al respecto, la simple presencia de quistes de amebas en las deposiciones no tiene gran
valor causal, pues puede tratarse de un portador. En los adultos, la infeccin por Giardia lamblia tiende a ser
autolimitada, pero se han descrito casos de evolucin prolongada, incluso con sndrome de malabsorcin. En
general, debe mirarse con cierta reserva la parasitosis como causa de diarrea crnica en nuestro pas, aunque
debe buscarse y tratarse si se encuentra un potencial agente causal.
La situacin es dramticamente diferente en pacientes con SIDA, en los cuales una legin de parsitos
(Criptosporidios, Ameba, Giardia, Isospora), adems de virus y bacterias pueden producir diarrea grave,
persistente y a veces fatal.
Causas raras de diarrea crnica por sustancias biolgicamente activas secretadas por ciertos tumores
(gastrinomas y vipomas del pncreas; carcinoma medular del tiroides). En estos casos se produce
generalmente una diarrea lquida coleriforme en la cual no se encuentra la etiologa con la batera de
exmenes habituales y cuya investigacin necesita de test especiales de laboratorio.
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Constipacin
DR. EDMUNDO HOFMANN
CAROLA OLAVE
La constipacin es una de las causas ms frecuente de consulta en gastroenterologa. Generalmente difiere
tanto en pacientes y entre el mismo personal mdico su significado, pudiendo el paciente tener un trnsito
normal.
Para lo cual, se definieron en el consenso del 2006 en Roma, los criterios que definen constipacin
CRITERIOS DE ROMA III
Aparicin del sntoma al menos 6 meses antes (no necesariamente consecutivos) y actualmente activos
durante los tres ltimos meses.
Dos o ms de las alteraciones de la defecacin en al menos 25% de los actos defecatorios:
Menos de tres evacuaciones en la semana
Esfuerzo
Consistencia dura o grumosa.
Sensacin de evacuacin incompleta
Sensacin de obstruccin anal
Extraccin digital de las heces (alta frecuencia)
Para hablar de constipacin crnica esto se debe descartar colon irritable.
Aumenta su frecuencia con: la edad (mayores de 60 aos), sexo femenino, raza negra, hbitos sedentarios,
obesidad y dieta pobre fibra y en ingesta de lquidos.
CLASIFICACIN POR ETIOPATOGENIA:
Primaria (funcional o idioptica)
Secundaria
SUBTIPOS DE CONSTIPACIN PRIMARIA (segn motilidad colnica y disfuncin anorrectal):
Transito lento: Retardo en el paso de la materia fecal por el colon, siendo la principal molestia del paciente
la defecacin infrecuente. El trmino Inercia de colon se reserva para casos donde se prolonga el tiempo
de transito en el colon ascendente esta aumentado sin observarse reflujo desde el colon izquierdo.
Disfuncin del piso pelviano: se manifiesta por la dificultad de expulsar deposiciones desde la regin
rectosigmidea al ano (esfuerzo defecatorio).
Constipacin asociada a trastorno funcional digestivo: la constipacin se acompaa de molestias digestivas
como: dolor y distensin abdominal, meteorismo y ruidos hidroaereos aumentados.
Pacientes con estudio Normal
CAUSAS
Dieta: escasa fibra y lquido
Inactividad
Percepcin alterada
Depresin, ansiedad y confusin
Drogas:
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anticidos, antidepresivos, fierro, anticolinrgicos, diurticos, narcticos, opiceos, codena.

Otros: cncer, hipotiroidismo, enf. Anal, diabetes. En el caso de la diabetes produce constipacin por la
enteropata pero por sobre proliferacin bacteriana pueden tener diarrea.
Cambios en el estilo de vida: gente que viaja, mujeres salen de su casa y no van al bao, baos en mal
estado, etc
CAUSAS MS COMUNES
Insuficiente fibra en la dieta
Insuficiente ingesta de lquidos
Falta de ejercicio
Medicamentos
Sndrome de intestino irritable
Cambios en el estilo de vida o de la rutina como embarazo, edad avanzada o viajes
Abuso de laxantes
Ignorar la urgencia evacuatoria: la gente que no va al bao porque lo encuentra sucio, etc.,
indudablemente van a terminar siendo constipados.
Enfermedades especficas como esclerosis mltiple o lupus
Problemas en el colon o recto: cncer de colon, compresiones extrnsecas, enfermedad diverticular con
estrechez, alteraciones anatmicas del recto, fisura anal.
Problemas con la funcin intestinal (Constipacin crnica idioptica)
Los nios cuando juegan se sientan sobre el taln y comprimen la zona anal y as inhiben el reflejo
defecatorio.
En el caso del megacolon no est claro si los pacientes lo tienen porque son constipados o son constipados
porque tienen megacolon.
Es un hecho es que las mujeres en Chile tienen tres vueltas ms del sigmoides.
CLNICA
Constatar edad, sexo, actividad fsica, hbitos alimentarios y consumo de frmacos. Antecedentes de cirugas
obsttricas, alteraciones neurolgicas, traumas, abuso sexual y problemas psiquitricos.
DEFECACIN
Deposiciones infrecuentes
Dificultad en el paso
Sensacin de evacuacin incompleta
Evacuacin Digital
Esfuerzo inefectivo
Dolor anal o perineal
Prolapso
ABDOMEN
Distensin
Disconfort o dolor
GENERAL
Mal gusto en la boca
Cefalea
Nauseas
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Malestar general
EXMENES
Examen anal y rectal (tacto rectal): es muy importante en estos pacientes; en general debiera hacerse en
decbito lateral izquierdo con las piernas dobladas, flectado como en posicin fetal. Se le indica al paciente
que haga distintas maniobras para evaluar el tono del esfinter: que puje (habitualmente el perin
desciende normal) y luego lo contraiga (el perin se contrae) obteniendo un esfnter hipotonico o
hipertonico (lo normal es que el paciente al pujar expulse el dedo). Observarse si la piel esta manchada, si
hay restos fecales, si hay fisuras. Es relevante un examen neurolgico completo y ginecolgico en mujeres.
Exmenes generales: anemia, alteraciones en las hormonas tiroideas, falla renal.
Radiografa Abdomen simple (para evaluar transito colonico): El paciente se toma unas capsulas y dentro
de ellas van 25 anillos de material radio opaco. La radiografa se realiza a las 24 horas y a las 72 horas
evalundose el territorio del tubo digestivo en el que se encuentran.
Colonoscopa: A los mayores de 50 aos se les recomienda segn las normas americanas.
Defecografa: es una radiografa, en donde se da un medio de contraste y van tomando radiografas a
medida que va vacindose y adems mide una serie de ngulos.
Barometra anal: mide fundamentalmente presiones. (*)
TRATAMIENTO
GENERALIDADES
Una historia clnica y un examen fsico resultan generalmente los tests necesarios para el diagnstico
previo al tratamiento mdico.
Lo primero es reconocer los problemas de causa secundaria. Reevaluar los criterios de No Funcional.
La causa ms comn de constipacin es la dieta pobre en fibra y la falta de ejercicio.
Corregir factores precipitantes.
No hay evidencia que el aumento de lquido mejore la constipacin ms all del consumo normal de dos
litros.
Dieta carente en fibra no causa constipacin pero si la mejora como terapia.
Pacientes activos tienen menos constipacin.
Embarazo favorece constipacin.
Otras causas adicionales de constipacin incluyen medicamentos, sndrome de intestino irritable (SII),
abuso de laxantes y enfermedades especficas.
En la mayora de los casos, siguiendo algunos consejos simples se puede obtener ayuda para aliviar los
sntomas y prevenir la constipacin recurrente
Fibra: salvado de 6 a 20 gr. Bien tolerados, mejor que psyllium
Lactulosa si no tolera o falla con salvado
Discontinuar laxantes
La gua clnica de la Asociacin Americana de Gastroenterologa seala:
FASE 1:
Aumentar el consumo de fibra: cereales, pan integral, verduras, frutas.
Aumentar el consumo de agua o lquido: Normalmente se absorben uno a dos litros al da en el colon. Si
aumenta el consumo a 5 a 6 litros, el coln los va a absorber igual. No hay certeza en que el aumento de
lquido ms all de los dos litros sea beneficioso. Si es importante cuando se agrega a la fibra porque lo que
hacen los cereales es atrapar agua y al hacer eso aumentan el bolo.
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Actividad fsica: no hay evidencias que demuestren que mejora el trnsito, pero es un hecho que el reposo
favorece la constipacin.
Ir al bao: el ms importante. Hay que readecuar el trnsito intestinal y la frecuencia aumentando el
nmero de visitas.
FASE 2:
Agentes salinos de bajo costo: leche, magnesio.
FASE 3:
Laxantes:
Estimulante: aceite de castor, fenolftaleina.
Osmticos :
Lactulosa: produce bastante meteorismo.
Polietilenilglicol: se considera un excelente frmaco. Es un polmero, un plstico que tiene
un efecto laxante muy bueno. Se usa en la colonoscopa. Pero no existe en nuestro medio
como tratamiento para la constipacin.
Disfuncin del piso Pelviano: Educacin: ensearle al enfermo a sentarse de forma adecuada.
El uso de enemas, fibras, supositorios. Existe hoy una tcnica que se llama retroalimentacin o feed back que
consiste en colocar un electrodo en el esfnter anal y se le ensea al paciente como relajarse. El grave problema
de estos pacientes es que al pujar contraen el esfnter.
CLASIFICACIN LAXANTES
Laxantes de volumen: son los que probablemente ms se ocupan como la celulosa, filium, etc.
Hiperosmoticos:
Osmticos (azcares): Lactulosa y Sorbitol:
Aumentan el tamao del volumen y agua en las disposiciones.
Aumentan el peristaltismo.
Se asocian a meteorismo y clico.
Sales: Magnesio, Sodio, Fosfato. Este es el fleet.
Los que aumentan la secrecin y motilidad del colon:

Estimulantes: aceite de castor, fenolftaleina.
Antraquinona: la cscara sagrada del aloe y el zen, estos dos tipos son los que producen la
melanosis coli.
Lubricantes: vaselina se han reportado neumonas por aspiracin de vaselina. Existen cpsulas de
vaselina. Tambin la Glicerina.
Agonistas de receptores de serotonina: Se utilizaron con xito, pero descontinuaron por causar arritmias
en pacientes mayores (tegaserod, prucaloprida).
COMPLICACIONES
Disfuncin cardiaca y cerebrovascular
Insuficiencia coronaria
Arritmias
Sncope y TIA
Impactacin fecal o fecaloma: formacin de una bola dura de deposiciones imposible de ser eliminada y
que produce una pseudo diarrea al obstruir la salida de conducto anal permitiendo solo el paso de liquido.
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Enemas salinos o fosfato de sodio (Fleet) (No enemas jabonosos, por dao mucosa). Proctoclisis y
extraccin manual de no tener respuesta (+). Soluciones orales: sales de colon, Fleet oral con precaucin
Megacolon
Vlvulo sigmoides: sigmoides largo y tortuoso se rota y gira sobre su eje generando una
obstruccin intestinal
Colitis isqumica: asociada a un coln largo.
Perforacin cecal
Anorectal
Prolapso rectal
Hemorroides
Uso y abuso de laxantes
MITOS
No hay ninguna evidencia que demuestre que constipacin se relaciona con los cambios hormonales y ciclo
menstrual.
No existe una autointoxicacin.
El dolicocolon no es causa de constipacin y viceversa.
Las enfermedades ginecolgicas no favorecen la constipacin.
RECOMENDACIONES
Seguir una dieta balanceada, rica en fibras vegetales que incluya legumbres, salvado, cereales integrales,
frutas frescas y vegetales
Ingerir abundantes lquidos
Ejercicios regulares.
Tomar un tiempo adecuado antes del desayuno o merienda para una visita sin molestias al bao.
No ignorar la urgencia evacuatoria.
Entender que el hbito intestinal puede variar dentro de la normalidad
En el caso de presentar cambios significativos o prolongados en el hbito intestinal, concurrir al mdico
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Sndrome Intestino Irritable

DR. EDDY ROS
Dr. Alejandro Paredes
Priscilla Andrade
DEFINICIN:
Es la expresin clnica sindromtica y polimorfa de un trastorno neuromuscular, motor y secretor (uno o
todos; no se sabe). (Relacin con la serotonina), que compromete todo el aparato digestivo. Carece de sustrato
anatmico demostrable. Obedece, seguramente, a alteraciones bioqumicas enzimticas o de regulacin neuro
hormonal y se traduce por una exacerbacin patolgica de la reactividad de los diversos segmentos del
aparato digestivo frente a variados estmulos endgenos y exgenos, condicionando en ellos una respuesta
desproporcionada en intensidad y duracin a la naturaleza de los factores desencadenantes.
En Chile: la prevalencia vara entre el 3.3 y 13.6%. Las mujeres tienen una mayor prevalencia. Mientras mayor
sea el nivel socioeconmico de la persona, ms susceptible es. A medida que las personas avanzan en edad, la
prevalencia es menor.
SNTOMAS:
Dolor abdominal, normalmente clico y de localizacin difusa o cambiante.
Diarrea, en general es despus de comer, acompaada de urgencia siendo liquida o semilquida y suele ser
acompaada de dolor y mucosidad.
Si la personas tiene estreimiento, las heces son duras pero con mucosidades. Se dice que las deposiciones
caprinas son patognomnicas de CI.
Adems distensin abdominal.
DIAGNOSTICO:
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Con los criterios claros, el diagnstico es clnico al 100%. No se necesita ningn examen.
Debe tenerse en cuenta que corresponde a un diagnstico de exclusin.
NO DEBE TENER:
Ms de 45. que nunca haba tenido problemas y ahora tiene.

Hallazgos positivos en el examen fsico. (anemia, taquicardia)
La persona se despierte en la noche con sntomas, pues necesita de conciencia para expresarse.
Fiebre, anemia, prdida de peso no intencionada, hay deposiciones con sangre, hay historia de familiares
con cncer o enfermedad inflamatoria intestinal, o enfermedad celiaca
Frente a dudas hemograma, VHS, PCR, hormonas tiroideas. Ante duda razonable pedir una colonoscopa: es el
examen de descarte, pero no de la enfermedad, sino de descarte de sntomas de alarma.
TRATAMIENTO:
Aproximacin inicial al tratamiento: duracin mnima de 8 a 12 semanas

Buena relacin mdico-paciente.
Modificar los hbitos alimenticios y situaciones estresantes que desencadenen los sntomas.
En los casos de SII con sintomatologa leve, las recomendaciones higinico-dietticas pueden mejorar las
manifestaciones clnicas sin tratamiento farmacolgico.
75
Uso de tratamientos psicolgicos. La mejora psicolgica determina la mejora de los sntomas. Las terapias
utilizadas son:
Cognitivo-conductuales.
Psicolgico-interpersonal.
Hipnosis.
Relajacin.
FARMACOLGICO:
Dependiendo los sntomas del paciente.
DOLOR ABDOMINAL Y DISTENSIN:

Espasmolticos: relajacin del msculo liso. Indicados en SII con aumento de la motilidad intestinal
postprandial.
Butilescopolamina: 20 mg/8 horas. Mebeverina: 135 mg/8 horas.
Antidepresivos: regulacin de la disfuncin sensitivomotora intestinal y trastornos psicolgicos asociados.
Tricclicos: uso limitado por efectos secundarios anticolinrgicos
Amitriptilina: 10-25 mg/da.
Imipramina: 50 mg/da.
ISRS: con menores efectos adversos. Paroxetina: 20 mg/da. Fluoxetina sin efectos demostrados.
Antiflatulentos: alteran la elasticidad de las burbujas de gas. Domperidona y Cisaprida.
DIARREA:
Inhibidores de la motilidad intestinal: sobre peristalsis y secrecin intestinal.
Loperamida: 2-4 mg/6 horas.
Resina de intercambio aninico:
Colestiramina: 4 g/6 horas.
-Antagonistas de R 5HT3: enlentece el trnsito colnico y aumenta el umbral de percepcin
dolorosa, principalmente en mujeres. Raros casos de colitis isqumica.
Ondansetrn, Alosetrn (1 mg/12 horas).
CONSTIPACIN:
Fibra: Accin teraputica limitada, pero tiene un efecto placebo que mejora los sntomas en caso de
constipacin.
Laxantes:
Laxantes emolientes: propiedades detergentes (parafina, vaselina)
Laxantes estimulantes: Alteran la absorcin de agua y electrolitos, y modifican la motilidad
intestinal. Debe evitarse su uso prolongado.
Picosulfato sdico: 5-15 mg/da. Sen: 18-36 mg/da.
Laxantes que incrementan el bolo intestinal:
Metilcelulosa: 1,5-6 g/da. Plantago ovata: 1 sobre/da.
Agonistas R 5HT4:
Cinitapride: estimula la motilidad gastrointestinal, predominantemente a nivel gstrico (1 mg/da)
Tegaserod: Produce aceleracin del trnsito intestinal y analgesia visceral (2-4 mg/12 horas)
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Cncer de colon
DR.EDMUNDO HOFMANN
GENERALIDADES
Enfermedad prevalente en los pases desarrollados. En nuestro pas,su frecuencia va en ascenso.
Corresponde a la sexta causa de muerte por tumores malignos, con una tasa total de 8,6. Su incidencia
aumenta con la edad. Ms frecuente en poblacin con estatus social alto
EFECTO PROTECTOR: fibra, AINES, calcio, ejercicio fsico, vit. A, D y E
FACTOR DE RIESGO: cigarrillo (adenoma y adenocarcinoma), mayor de 65 aos, dietas ricas en grasa, (*)
poliposis (ms importante), cncer de colon previo, antecedente familiar (primer grado), Sndrome de Lynch,
poliposis adenomatosa familiar (80% a 80 aos), colitis ulcerosa (de ms de 10 aos de evolucin), E. Crohn.
(*) De este cuadro en adelante, todos son pacientes de riesgo aumentado y se siguen las precauciones de
vigilancia especificadas ms adelante.
CLINICA
Dolor abdominal
44%
Cambio del hbito intestinal, sobre los 45 aos.
43%
El sangramiento es ms precoz en CA. Colon izquierdo, haciendo posible una pesquisa ms oportuna. 40%
Compromiso de estado general
20%
Anemia
11%
Baja de peso
6%
Eliminacin de una gran cantidad de mucosidades.
Metstasis hepticas, con una sobrevida a 5 aos menor de 5%.
Obstruccin intestinal o carcinomatosis peritoneal.
Sntomas propios de localizacin rectal, pujo y tenesmo, la proctarragia y el dolor perineal.
77
Diarrea crnica
Sangrado microscpico
Compromiso del estado general
Masa palpable en fosa iliaca derecha
Dolor localizado y permanente
Aumento de la frecuencia de las
deposiciones y cambio de la forma
Alteracin del trnsito intestinal

Alteracin de la forma de las deposiciones (acintadas)
Hematoquezia
Dolor abdominal clico que se aliviaa al al evacuar gases o
deposiciones.
Proctorragia con pujo y tenesmo
DIAGNSTICO:
1.- TACTO RECTAL
2.- ENDOSCOPIA: con toma de biopsia, es la mejor herramienta para el diagnstico.
Cuando un paciente
tiene
sntomas,
la
indicacin
para
diagnstico
es
colonoscopa.
Si un paciente no tiene
sntomas, y no tiene
historia familiar, la
recomendacin es que
a los 40 aos ingrese a
un chequeo anual de
tacto rectal y algunos
agregan sangre oculta
en deposiciones.
A los 50 aos la indicacin es tacto rectal anual y, uno de los siguientes:
1. Sangre oculta anual y sigmoidoscopa cada 5 aos
78
2. Colonoscopa cada 10 aos

3. Enema doble contraste cada 5 aos
Si alguien no tiene sntomas, pero tiene
historia familiar de cncer colorrectal o (*), en
uno o ms familiares de primer grado, debe
partir a los 40 aos.
Si tiene carga gentica, como la poliposis
familiar, a los 10 aos colonoscopa. Y el
protocolo es igual al de 50 aos, pero se
adelanta a los 40 aos, o 10 aos antes que el
caso ndice. Para detectar, a travs de esto,
lesiones pre cancerosas.
PRONOSTICO:
Tiene una sobrevida de 50% a los 5 aos.
Depende del grado de invasin tumoral, tanto
en la pared como en los linfonodos regionales
y la presencia de metstasis.
Dukes A, que es un cncer limitado a la muscular de la mucosa o submucosa tiene un 90 % de sobrevida a 5
aos.
Cncer se extiende a la muscular, la sobrevida baja a un 60-75%.
Cuando hay compromiso de ganglios linfticos, el cncer esta avanzado, hay metstasis, baja de un 27 a un
5%.
Tabla 1. CLASIFICACIN TNM
79
Tabla 2. CLASIFICACIN DE DUKES MODIFICADA
ETAPIFICACIN
TRATAMIENTO
Cncer de Colon:
Etapa I Ciruga exclusiva.
Etapa II Ciruga + Quimioterapia post operatoria.
Etapa III Ciruga + Quimioterapia post operatoria.
Etapa IV Ciruga paliativa + eventual Quimioterapia
Cncer de Recto:
Etapa I Ciruga exclusiva.
Etapa II RT + QT preop + Ciruga.
Etapa III RT + QT preop + Ciruga + Quimioterapia post operatoria.
Etapa IV Ciruga paliativa + RT y/o QT post operatoria
80
Plipos de colon
EPIDEMIOLOGIA
Un 70 80% de cncer colon proviene de un plipo. 15-30% de la poblacin tiene plipos y de esos 2-3% hacen
neoplasia.
FAP: poliposis adenomatosa familiar

poliposo hereditario
HNPCC: carcer colorectal no
TIPOS Y RIESGO
Los adenomas tubulares son los ms prevalente (83%) y con ms baja malignizacin hasta un 4%; los adenomas
tubulovellosos un 12% prevalencia y un 16% de malignizacin; los vellosos 5% prevalencia y 21% malignizacin.
Hay un 15% de plipos que son hiperplsticos, los cuales son 100% benignos, no se malignizan y, en la prctica
casi no tienen ninguna importancia.
Macroscpicamente segn su base pueden ser ssiles o pediculados, siendo los pediculados fciles de extraer
mientras que los ssiles adems de ser ms difciles no permiten determinar el grado de infiltracin.
EVOLUCIN
Los plipos de ms de 2 cm un 50 % van a tener neoplasia.
La evolucin es adenoma, adenoma con displasia y un adenocarcinoma.
Todos los plipos deben ser extrados.
81
Colitis Isqumica
DR. EDMUNDO HOFMANN
Es la forma ms comn de isquemia intestinal, generalmente en mayores de 60 aos, que compromete en
forma variable, por lo que no es posible estimar su real incidencia. 60% es en el colon sigmoides.
FACTORES DE RIESGO:
Mayor edad.
Colesterol alto
Antecedentes de angina o infarto.
Cuadro agudo o crnico. En general es un cuadro agudo, auto limitado.

CLNICAMENTE:
Dolor en el hemiabdomen inferior, moderado

Diarrea con sangre
Complicaciones: estenosis, pancolitis (excepcional)
DIAGNOSTICO:
Scanner: engrosamiento parietal

Colonoscopa: mucosa edematosa, en mosaico que no es fcil de distinguir con una neoplasia, pero es
bastante extenso 15-20 cm y, sin estrechez ni compromiso luminal.
82
Se asocia ms frecuente a patologa vascular mesentrica, falla cardiaca y shock, hernias, vlvulos,
probablemente por un mecanismo tambin de isquemia.
TRATAMIENTO:
Medidas bsicas consistentes en reposo intestinal, hidratacin ev, proteccin gstrica, antibiticos de
amplio espectro, estabilizar hemodinamia, suspender vasoconstrictores y digitlicos.
El 80-85% mejora con estas medidas.
Terapia quirrgica resectiva se reserva para casos con signos peritoneales, sangrado masivo, colitis
fulminante con megacolon txico, sntomas persistentes ms de 2-3 semanas o enteropata pierde
protenas, episodios recurrentes de sepsis sin otro origen, estenosis colnica sintomtica.
83
Interpretacin de exmenes de laboratorio

heptico y aproximacin diagnstica en
pacientes con pruebas alteradas
DR FRANCISCO BIEL M.
DR. MAURICIO BERNARDIN
INTRODUCCIN
Aunque el trmino "pruebas de funcin heptica es de uso general, es impreciso, ya que muchos de los
ensayos que reflejan la salud del hgado no son medidas directas de su funcin. Adems, las pruebas de funcin
heptica de uso general pueden ser anormales incluso en pacientes con un hgado sano.
Desde un punto de vista prctico, los exmenes de laboratorio que generalmente se emplean en la
evaluacin de las enfermedades hepticas se pueden dividir en:
a) Exmenes relacionados con la funcin EXCRETORA del hgado (bilirrubina srica, que mide la capacidad del
hgado para detoxificar los metabolitos y de transporte aniones orgnicos en la bilis)
b) Exmenes relacionados con la funcin SINTTICA del hgado (principalmente la concentracin de albmina
srica y el tiempo de protrombina).
c) Concentraciones sricas de enzimas intracelulares relacionadas a la INTEGRIDAD de los hepatocitos.
(especialmente las aminotransferasas sricas, fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa).
Hay dos tipos de aminotransferasas: alanina aminotransferasa (ALT, antes conocida como SGPT) y aspartato
aminotransferasa (AST, antes conocida como SGOT)
TESTS RELACIONADOS CON LA FUNCIN EXCRETORA DEL HGADO
BILIRRUBINA CONJUGADA:
La bilirrubina es un pigmento derivado del metabolismo del grupo HEM cuya elevacin en el plasma determina
un signo clnico llamativo como es la ictericia. La hiperbilirrubinemia puede estar determinada por la elevacin
del componente no conjugado o conjugado. Los niveles plasmticos de bilirrubina conjugada generalmente
reflejan la capacidad del hgado de excretar este pigmento hacia la bilis. Este proceso secretor es dependiente
de energa y por lo tanto sensible a cualquier factor que afecte la integridad celular. En general, la
hiperbilirrubinemia conjugada, que clnicamente se acompaa de coluria, es un hallazgo sensible pero poco
especfico de la presencia de una enfermedad heptica. La presencia de bilirrubina en la orina refleja
hiperbilirrubinemia directa y por lo tanto causantes de la enfermedad hepatobiliar. En contraste con la
bilirrubina conjugada, la bilirrubina no conjugada est estrechamente ligado a la albmina, como
consecuencia, no se filtra por el glomrulo y el presente en la orina a menos que exista enfermedad renal
subyacente.
La bilirrubina conjugada se puede encontrar en la orina cuando la concentracin de bilirrubina srica total es
normal, por lo tanto, bilirrubinuria puede ser un signo temprano de enfermedad heptica.
La mayora de las veces la hiperbilirrubinemia conjugada se asocia a otras alteraciones de laboratorio que
pueden sugerir una etiologa en particular. La elevacin aislada de la bilirrubina conjugada, con normalidad de
los otros exmenes bioqumicos comnmente utilizados en la evaluacin de las hepatopatas, es una situacin
84
clnica infrecuente (Sndrome de Dubin-Johnson o sndrome de Rotor). Por otra parte, en algunas situaciones
clnicas ocurre una elevacin desproporcionada de la bilirrubina conjugada con alteraciones ms bien
modestas de los otros exmenes. Ello es posible observar en la ictericia asociada a la sepsis por Gram
negativos y en algunas reacciones adversas a drogas que comprometen el hgado. La bilirrubina srica puede
estar elevada tanto en condiciones hepatocelular y colestasis y por lo tanto no es necesariamente til para
diferenciar entre los dos.
ENZIMAS DE LA MEMBRANA CANALICULAR DEL HEPATOCITO:
Dos enzimas de la membrana canalicular del hepatocito son frecuentemente utilizadas en la evaluacin de las
diversas enfermedades hepticas.
1) FOSFATASA ALCALINA (FA):

La funcin de esta enzima es desconocida. Se encuentra presente en variadas estirpes celulares tales como el
hepatocito, el epitelio biliar, el osteocito, el enterocito y las clulas del trofoblasto placentario. Por lo tanto su
elevacin en el plasma puede ocurrir en diversas patologas hepatobiliares, seas, intestinales y tambin en el
ltimo tercio del embarazo. La mayora de las veces el contexto clnico permite suponer el origen de la
elevacin de la fosfatasa alcalina. En el caso de las enfermedades hepatobiliares la elevacin de la actividad
srica de la fosfatasa alcalina se relaciona generalmente a procesos en los que la capacidad excretora del
hgado se encuentra afectada (colestasia). De este modo, la obstruccin biliar de cualquier causa (colestasia
extraheptica ejs: coledocolitiasis, tumor de pncreas, estrechez de la va biliar, etc.+) o la alteracin de los
procesos celulares de la secrecin biliar (colestasia hepatocelular *Ej. Colestasia por drogas, cirrosis biliar
primaria, colestasias intrahepticas familiares, etc.) determinan importantes aumentos de la fosfatasa alcalina.
Por otra parte, las patologas infiltrativas del hgado (ejs: tumores primarios, metstasis, linfomas, sarcoidosis,
enfermedades granulomatosas) se asocian a elevaciones marcadas de la fosfatasa alcalina que pueden alcanzar
hasta diez veces el valor normal.
El mecanismo de elevacin de la fosfatasa alcalina no es del todo conocido. Se ha demostrado que la
acumulacin de solutos biliares en el citosol del hepatocito determina un aumento de los niveles de RNA
mensajero de la fosfatasa alcalina y por lo tanto un aumento de la sntesis de la protena. Adems, la
obstruccin biliar determina una proliferacin de los canalculos biliares lo que aumenta en forma neta la masa
de enzima y resulta en una elevacin de sus niveles plasmticos. En la mayora de las enfermedades
hepatobiliares se observa una elevacin de las dos isoenzimas presentes en el hgado (heptica y biliar).
Considerando que la fosfatasa alcalina no es rgano-especfica, ocasionalmente surge la pregunta clnica si su
elevacin est o no relacionada a una enfermedad heptica. Esta pregunta se responde analizando el contexto
clnico, los otros exmenes de laboratorio (particularmente la gamma-glutamil transpeptidasa) y en ocasiones
determinando el patrn electrofortico de las fosfatasas alcalinas que puede discriminar entre las isoenzimas.
Elevacin aislada de fosfatasa alcalina
Las personas con sangre tipo O y B pueden elevar niveles de FA en suero despus de comer una comida grasa,
debido a la afluencia de la fosfatasa alcalina intestinal. Las enfermedades crnicas del hgado colestsico o
infiltrativo debe ser considerado en pacientes en los que la fosfatasa alcalina se determina que es de origen
heptico y persiste en el tiempo. Las causas ms comunes son la obstruccin parcial del conducto biliar, cirrosis
biliar primaria (CBP), colangitis esclerosante primaria, ductopenia adultos bilis, y ciertos medicamentos como
los esteroides andrognicos y fenitona. Enfermedades infiltrativas como la sarcoidosis, otras enfermedades
granulomatosas, y con menos frecuencia, el cncer no sospechado con metstasis heptica. Ante la duda
diagnstica, el exmen de eleccin debiese ser una ecografa adominal para evaluar parnquima heptico y
vas biliares.
85
2) GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT):

La GGT es una enzima de la membrana canalicular del hepatocito cuya funcin est vinculada a la degradacin
intracanalicular del glutatin. La determinacin de la actividad srica de GGT puede considerarse un indicador
sensible pero inespecfico de enfermedad heptica. Niveles elevados de GGT generalmente se observan en
condiciones en las que la capacidad excretora del hgado se encuentra alterada tales como las enfermedades
hepticas colestsicas y la mayora de las veces sus variaciones son paralelas a las de la fosfatasa alcalina. Sin
embargo, la GGT puede encontrarse elevada en la insuficiencia renal, el infarto al miocardio, en las
enfermedades pancraticas y la diabetes mellitus. Es tambin importante sealar que la sntesis de esta enzima
es extremadamente inducible por algunas drogas (ej: fenitona) y tambin por el alcohol. Por ello, es corriente
observar elevaciones, a veces significativas, de GGT en pacientes que reciben fenitona u otros frmacos o en
consumidores consuetudinarios de alcohol. La mayor utilidad clnica de la GGT es excluir el origen seo de la
elevacin de fosfatasa alcalina. En general, la elevacin aislada de GGT generalmente no requiere de mayor
investigacin.
TESTS RELACIONADOS CON LA FUNCIN SINTTICA DEL HGADO
Entre sus funciones ms relevantes, el hgado sintetiza una gran cantidad de protenas plasmticas incluyendo
los factores de coagulacin. La presencia de un dao hepatocelular puede comprometer esta funcin por lo
que la determinacin de algunas protenas es empleada como indicador del grado de compromiso funcional.
Entre las mas importantes se cuentan:
1) ALBMINA PLASMTICA:
La albmina corresponde al 65% de las protenas sricas y tiene una vida media de 3 semanas. La
concentracin en el plasma depende de la capacidad de sntesis y del volumen plasmtico. Por lo tanto,
variaciones de ambos determinan cambios de los niveles sricos. En general, la albmina es un buen marcador
de la severidad de la enfermedad heptica crnica aunque sus niveles pueden afectarse por cambios en la
funcin renal, prdidas urinarias o intestinales. La hipoalbuminemia se asocia frecuentemente a ascitis y a una
expansin del pool de albmina extravascular a expensas de los niveles intravasculares albmina. El valor de la
albmina como indicador de la funcin heptica se refleja en su inclusin en la mayora de los ndices
pronsticos empleados en la evaluacin de las enfermedades hepticas tales como la clasificacin de ChildPugh.
2) TIEMPO DE PROTROMBINA:
La actividad srica de los factores de coagulacin tambin refleja la capacidad sinttica del hgado. Muchos de
ellos tienen una vida media ms corta que la albmina y pueden ser de utilidad en casos de enfermedad
heptica aguda. Entre los mas usados se cuentan los factores dependientes de vitamina K (protrombina y
factores VII, IX, y X) y el factor V.
La severidad y pronstico de la enfermedad heptica se refleja en un tiempo de protrombina prolongado y
en niveles bajos de los factores mencionados. En las enfermedades hepticas colestsicas y en la obstruccin
biliar la prolongacin del tiempo de protrombina puede resultar de la deficiencia de vitamina K la que se
corrige administrando esta vitamina. Otros diagnsticos diferenciales incluyen la coagulacin intravascular
diseminada y deficiencias hereditarias de los factores de coagulacin (particularmente de factor VII). Para
corregir la deficiencia de vitamina K se administran 10 mg/da por 3 das por va subcutnea o intravenosa. La
correccin de por lo menos 30% en el plazo de 24 horas sugiere que la funcin heptica est intacta y que la
deficiencia de vitamina K puede ser la fuente del problema.
86
El tiempo de protrombina puede expresarse en segundos, porcentaje del control normal o en el llamado INR
(por International Normalized Ratio). Este ltimo ndice es el de mayor utilidad pues uniforma los informes de
los distintos laboratorios sobre la base de estandarizar el resultado en comparacin con un reactivo universal y,
por lo tanto, no est sujeto a la variabilidad del tiempo de protrombina. Debe sealarse que tanto el tiempo de
protrombina (o el INR) no son variables sensibles o tempranos para la deteccin de un deterioro paulatino de la
funcin heptica (como ocurre en el dao heptico crnico) ya que pueden encontrarse normales en presencia
de una cirrosis establecida. Sin embargo, su determinacin es til en el seguimiento de los pacientes con dao
heptico crnico como forma de evaluar su deterioro en el tiempo. Por ello, el tiempo de protrombina (o el
INR) forma parte de los ndices empleados para hacer una apreciacin del pronstico de la cirrosis (ej:
Clasificacin de Child-Pugh, Tabla 1). En el caso de la falla heptica aguda el tiempo de protrombina es de alta
utilidad para definir el pronstico de los pacientes y contribuye a la decisin de la oportunidad de un eventual
trasplante heptico.
TESTS RELACIONADOS CON LA INTEGRIDAD DE LOS HEPATOCITO
La medicin de la actividad srica de ciertas enzimas intracelulares es de considerable utilidad para estimar la
integridad de los hepatocitos ya que su necrosis se asocia a una liberacin significativa de las mencionadas
enzimas a la circulacin. El las llamadas pruebas hepticas se incluyen dos de estas enzimas:
1) ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST, PREVIAMENTE DENOMINADA SGOT [SERUM
GLUTAMIC-OXALACETIC TRANSAMINASE]):
Esta enzima esta presente en las clulas parenquimatosas del corazn, msculo e hgado. Su ubicacin
subcelular corresponde al citoplasma y la mitocondria. La elevacin de la actividad srica de la AST
generalmente se acompaa de otras alteraciones de los exmenes de laboratorio heptico y refleja necrosis
hepatocelular. Los niveles de alteracin son variables pudiendo alcanzar hasta 20 o 30 veces el valor normal o
valores an superiores. El grado de alteracin puede ser orientador desde el punto de vista diagnstico (ver
mas abajo: Patrones de alteracin de los exmenes bioqumicos heptico). Los niveles de AST pueden
alterarse en patologas extrahepticas (Infarto al miocardio, enfermedades musculares particularmente la
miopatas inflamatorias o la rabdomiolsis). En estas circunstancias la elevacin de los niveles de AST es
aislada. En el caso de las patologas hepticas la elevacin de AST traduce un fenmeno de necrosis de los
hepatocitos el cual puede ser secundario a un fenmeno de dao celular agudo (ejs: hepatitis virales, hepatitis
por drogas o txicos, isquemia hepatocelular) o a un proceso inflamatorio crnico de variadas etiologas (ejs:
hepatitis crnica viral o autoinmune).
2) ALANINO AMINOTRANSFERASA (ALT) PREVIAMENTE DENOMINADA SGPT [SERUM GLUTAMATEPYRUVATE TRANSAMINASE]:
Esta enzima es una enzima citoslica que se encuentra mayormente en los hepatocitos lo que le otorga una
mayor especificidad que la AST. Su significado es bsicamente el mismo que esta ltima es decir se eleva
marcadamente en fenmenos de necrosis celular aguda y en menor grado cuando existe un proceso crnico
destructivo de los hepatocitos.
Niveles moderadamente elevados de aminotransferasas (3-15 veces el valor normal) sugieren procesos
inflamatorios crnicos asociados a virus o al consumo de alcohol. Las alteraciones pueden ser fluctuantes en el
tiempo lo que a veces puede inducir a confusin. Ocasionalmente, la obstruccin biliar aguda puede asociarse
a una elevacin significativa de los niveles de AST y ALT. Caractersticamente, estos niveles declinan
rpidamente (24-48 horas) permitiendo hacer el diagnstico diferencial con otros cuadros.
ELEVACIN CRNICA LEVE DE AMINOTRANSFERASAS EN SUERO

La evaluacin de laboratorio de los pacientes con elevacin crnica (definida como seis meses o ms), y leve
(definida como menos de aproximadamente cuatro veces el lmite superior de lo normal).
87
El primer paso debe ser identificar los medicamentos y suplementos que pueden causar elevacin de las
aminotransferasas sricas, evaluar el consumo de alcohol, pedir pruebas para hepatitis viral B y C, y descartar
hemocromatosis, e hgado graso.
El diagnstico de abuso de alcohol puede ser difcil porque muchos pacientes ocultan esta informacin. Una
elevacin doble de la gamma glutamil transferasa (GGT) en pacientes cuya relacin AST/ ALT es mayor que 2:1
sugiere fuertemente el abuso de alcohol. Sin embargo, una GGT elevada por s mismo no es lo suficientemente
especfica para establecer el diagnstico.
Se sugiere descartar tanto hepatitis crnica midiendo anticuerpos, como esteatohepatitis no alcohlica,
observando factores de riesgo e incluyendo exmenes imagenolgicos.
Dentro de causas de origen heptico poco frecuentes con elevacin leve de aminotransferasas estn la
hepatitis autoinmune, la enfermedad de Wilson y el dficit de alfa-1 antitripsina. Otras causas no hepticas son
trastornos musculares, hipo e hipertiroidismo, enfermedad celiaca e insuficiencia adrenal.
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO EN PACIENTES CON PRUEBAS HEPATICAS ALTERADAS
HISTORIA CLINICA
Una historia clnica completa es la parte ms importante de la evaluacin del paciente con pruebas hepticas
alteradas. Las consideraciones importantes incluyen:
El uso o la exposicin a cualquier sustancia qumica o medicamento (incluyendo medicamentos recetados y
de venta libre, as como terapias a base de hierbas) que puede ser temporal relacionado con la aparicin
de anormalidades en pruebas de funcin heptica.
La duracin de las alteraciones de la pruebas de funcin heptica.
La presencia de cualquier sntoma de acompaamiento, como la ictericia, artralgias, mialgias, erupcin,
anorexia, prdida de peso, dolor abdominal, fiebre, prurito, y los cambios en la orina y las heces.
Aunque ninguno de los ltimos sntomas son especficos para cualquier condicin, se puede sugerir un
diagnstico en particular y ayudar a orientar los futuros ensayos.
La historia de artralgias y mialgias anteriores ictericia, por ejemplo, sugiere hepatitis viral o relacionados
con las drogas, mientras que la ictericia asociada con la aparicin sbita de dolor severo del cuadrante
superior derecho y escalofros sugiere coledocolitiasis y colangitis ascendente.
El paciente tambin debe ser cuidadosamente interrogados sobre las posibles exposiciones parenterales
como transfusiones, uso de drogas por va intravenosa e intranasal, los tatuajes, y la actividad sexual.
Otras cuestiones importantes son la historia de viajes recientes, la exposicin a las personas con ictericia,
la exposicin a los alimentos posiblemente contaminados, exposicin ocupacional a hepatotoxinas, y
consumo de alcohol.
EXAMEN FISICO
El examen fsico debe centrarse en los resultados que sugieren la presencia de enfermedad heptica.
Resultados especficos pueden proporcionar pistas hacia el diagnstico de una causa subyacente.
Estigmas de enfermedad heptica crnica incluyen telangectasias, eritema palmar, ginecomastia, cabeza
de medusa, etc.
Contracturas de Dupuytren, agrandamiento de las glndulas partidas, y atrofia testicular se observan con
frecuencia en la cirrosis avanzada de Laennec y ocasionalmente en otros tipos de cirrosis.
Un ganglio palpable supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow) sugieren una neoplasia abdominal.
Distensin venosa yugular, un signo de insuficiencia cardaca en el lado derecho, indica la congestin
heptica.
88
Un derrame pleural derecho, en ausencia de ascitis clnicamente aparente, puede ser visto en la cirrosis
avanzada.
El examen abdominal debe centrarse en el tamao y la consistencia del hgado, el tamao del bazo, y debe
incluir una evaluacin de ascitis. Los pacientes con cirrosis pueden tener un agrandamiento del lbulo
izquierdo del hgado (que se puede palpar por debajo del xifoides) y un agrandamiento del bazo (que es ms
fcil de apreciar con el paciente en decbito lateral derecho). Un hgado nodular grueso ampliada o una masa
abdominal obvio sugiere malignidad. Un hgado agrandado podra ser hepatitis viral o alcohlica, o, con menor
frecuencia, un hgado congestionado agudo secundaria a insuficiencia cardaca del lado derecho. Dolor que
aumenta a la palpacin en hipocondrio derecho al palpar la vescula (signo de Murphy) sugiere colecistitis o, en
ocasiones, colangitis ascendente. Ascitis en la presencia de ictericia sugiere o cirrosis o cncer con diseminacin
peritoneal.
EVALUACIN DE LOS PACIENTES CON ELEVACIN SIMULTNEA DE PRUEBAS DE FUNCIN
HEPTICA
Ciertas patologas presentan perfiles mas o menos caractersticos (Tabla 2) de alteracin los cuales no deben
considerarse patognomnicos y deben evaluarse siempre en conjunto con el cuadro clnico del paciente y
eventualmente de otros exmenes complementarios.
El grado de elevacin de transaminasas en ocasiones puede ayudar en la diferenciacin entre los procesos
hepatocelular y colestasis. Si bien los valores de ALT y AST menos de ocho veces lo normal puede ser visto en
cualquier enfermedad heptica hepatocelular o colestsica, 25 veces los valores normales o superiores se
ven principalmente en las enfermedades hepatocelulares. Por otro lado, los pacientes con ictericia por cirrosis
pueden tener ligeras elevaciones de las aminotransferasas o incluso ser normales.
PATRN PREDOMINANTEMENTE HEPATOCELULAR CON ICTERICIA
Enfermedades comunes de origen hepatocelular que pueden causar con ictericia incluyen la hepatitis viral y
txicas (incluidos los medicamentos, las terapias a base de hierbas y alcohol) y la cirrosis en etapa terminal por
cualquier causa. La enfermedad de Wilson se debe considerar en los adultos jvenes.
HEPATITIS AUTOINMUNE
La hepatitis autoinmune se produce predominantemente en mujeres de mediana edad joven (aunque puede
afectar a hombres y mujeres de cualquier edad) y en particular debe ser considerado en pacientes con otras
enfermedades autoinmune.
HEPATITIS ALCOHLICA
Pueden ser diferenciados de la hepatitis viral y hepatitis por toxinas por el patrn de las aminotransferasas
sricas. Los pacientes con hepatitis alcohlica tpicamente tienen un AST: ALT proporcin de al menos 2:1. La
AST rara vez supera los 300 U / L. En contraste, los pacientes con hepatitis viral aguda y lesiones relacionadas
con la toxina lo suficientemente grave como para producir ictericia suelen tener transaminasas superior a 500
U / L con la ALT mayor o igual a la AST.
HEPATITIS VIRAL
Los pacientes con hepatitis viral aguda pueden desarrollar ictericia. Ante la sospecha se debern pedir
exmenes para descartarla (anticuerpos y antgeno).
Los pacientes con hepatitis C aguda suelen ser asintomticas. Como resultado, la hepatitis C aguda es una
causa poco frecuente de hepatitis viral aguda que es clnicamente evidente. Sin embargo, las pruebas de
infeccin aguda por VHC deben ser realizadas.
89
HEPATITIS ISQUMICA
Los pacientes que tienen un perodo prolongado de hipotensin sistmica (por ejemplo, despus de un paro
cardaco o pacientes con insuficiencia cardaca grave) pueden desarrollar lesiones isqumicas de varios rganos
como el hgado. Pueden verse valores de aminotransferasas sricas superior a 1000 UI / L o 50 veces el lmite
superior de lo normal. Los pacientes tambin pueden desarrollar ictericia, hipoglucemia, y disfuncin heptica
sinttica. La mayora de los pacientes presentan deterioro concomitante de la funcin renal. La funcin
heptica vuelve a la normalidad dentro de varios das del episodio agudo.
Es importante sealar que el grado de elevacin de las aminotransferasas no se correlaciona bien con el
grado de necrosis celular por lo que no tiene valor pronstico. Es ms, en ocasiones un brusca cada de las
aminotranferasas en el curso de una hepatitis viral puede reflejar una disminucin de los hepatocitos viables e
indicar un pronostico desfavorable.
PATRN COLESTSICO:
Colestasia se define como aquella situacin en la que existe un impedimento del normal flujo de bilis en
cualquier punto desde el canalculo biliar hasta la ampolla de Vater. Ello determina retencin en el plasma de
substancias normalmente excretadas a la bilis y en alguna medida dao hepatocelular. Por lo tanto, y respecto
a los exmenes de laboratorio, el patrn de alteracin colestsico corresponde a una marcada elevacin de
los exmenes relacionados con la capacidad excretora del hgado, particularmente la bilirrubina conjugada,
la FA y la GGT. Ello generalmente se asocia a una elevacin modesta de los niveles de transaminasas. Este
patrn de alteracin se observa en enfermedades hepticas colestsicas tales como la cirrosis biliar primaria o
la colestasia por drogas o en la obstruccin de la va biliar por variadas causas (ms frecuentemente tumorales
o por litiasis coledociana). Por ello, el primer paso en la evaluacin de los pacientes cuyo patrn
predominantemente refleja colestasis es determinar si la colestasis se debe a causas intra o extrahepticas.
Esto determina que un paso razonable sea obtener un ultrasonido, el cual es barato, no expone al paciente a
radiaciones ionizantes, y puede detectar la dilatacin de la va biliar intra y extrahepticas con un alto grado de
sensibilidad y especificidad. La ausencia de dilatacin biliar sugiere colestasis intraheptica, mientras que la
presencia de la dilatacin biliar indica colestasis extraheptica.
COLESTASIS EXTRAHEPTICA
Aunque la ecografa puede indicar colestasis extraheptica, rara vez se identifica el lugar o la causa de la
obstruccin. La va biliar es un rea particularmente difcil de visualizar por ecografa, debido a que cubre el gas
intestinal. Las pruebas siguientes incluyen la tomografa computarizada (TC) y la colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica (CPRE). TC es mejor que la ecografa para evaluar la cabeza del pncreas y para la
identificacin de coledocolitiasis en el coldoco distal, sobre todo cuando los conductos no estn dilatados.
La coledocolitiasis es la causa ms comn de colestasis extraheptica. Se asocia generalmente con la
elevacin de la fosfatasa alcalina srica fuera de proporcin con las aminotransferasas, (suben en mucha mayor
proporcin las FA que las aminotransferasas). Las causas tumorales que deben ser estudiadas incluyen
pncreas, ampolla, vescua biliar y colangiocarcinoma.
COLESTASIS INTRAHEPTICA.
COLESTASIS
INDUCIDA POR FRMACOS generalmente es reversible despus de la eliminacin del frmaco
responsable, aunque puede tomar muchos meses para resolver la colestasis. Los frmacos ms comnmente
asociadas con colestasis son los esteroides anablicos y anticonceptivos.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA es una enfermedad predominantemente de mujeres de mediana edad en la que
hay una destruccin progresiva de conductos biliares interlobulillares. El diagnstico se realiza por la
presencia de los anticuerpos antimitocondriales, que se encuentra en el 95 % de los pacientes.
90
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA se caracteriza por la destruccin y la fibrosis de los grandes conductos
biliares. La enfermedad puede involucrar slo los conductos intrahepticos y se presentan como colestasis
intraheptica. Sin embargo, en el 65 % de los pacientes con CEP, tanto los conductos intra y extrahepticas
estn involucrados. El diagnstico de la CEP se hace por Colangiografa endoscpica retrgada en el que los
hallazgos patognomnicos son las estenosis mltiples de los conductos biliares, con dilatacin proximal a la
estenosis. La mayora de los pacientes con CEP tienen enfermedad inflamatoria del intestino.
OTRAS CAUSAS de colestasis intraheptica son la nutricin parenteral total, la sepsis no hepatobiliar, colestasis
post-operatorias benignas, y un sndrome paraneoplsico (sndrome de Stauffer) asociado a un nmero de
cnceres, incluyendo el linfoma de Hodgkin, el cncer medular de tiroides, hipernefroma, el sarcoma renal , el
linfoma de clulas T, cncer de prstata, y varios cnceres gastrointestinales.
PATRN INFILTRATIVO:
Mltiples enfermedades pueden determinar una sustitucin del parnquima heptico normal por tejido de
otra naturaleza (infiltracin) entre ellas se pueden mencionar las neoplasias primarias del hgado o
localizaciones secundarias de otros tumores (particularmente tumores digestivos), la infiltracin por linfoma o
enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, granulomas secundarios a drogas, tuberculosis). Las alteraciones
de laboratorio observadas en estas condiciones generalmente corresponden a marcadas elevaciones de FA (en
ocasiones de hasta 10 veces el valor normal) y de GGT.
EN RESUMEN:
Pruebas de funcin heptica incluyen las pruebas de enzimas (principalmente las aminotransferasas sricas,
fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa), pruebas de funcin sinttica (principalmente la
concentracin de albmina srica y el tiempo de protrombina), y la bilirrubina srica, que refleja la capacidad
de transporte heptica.
Una historia clnica completa es la parte ms importante de la evaluacin del paciente con pruebas hepticas
elevadas.
El examen fsico debe centrarse en los resultados que sugieren la presencia de enfermedad heptica.
Un paso fundamental en la orientacin de la evaluacin es determinar el patrn general de las pruebas de
funcin heptica anormales, que pueden dividirse en dos categoras:
Los patrones principalmente como consecuencia del dao hepatocelular
Los patrones principalmente como consecuencia del colestasis.
La decisin de continuar con las pruebas especficas debe guiarse por la probabilidad pretest de la
enfermedad heptica subyacente, el patrn de anomalas, y las caractersticas sugerentes obtenidos a
partir de la historia y examen fsico.
UTILIZACIN DE LOS EXAMENES DE LABORATORIO PARA ESTIMAR EL PRONSTICO EN PACIENTES
CON CIRROSIS HEPTICA
Una situacin de creciente importancia en la prctica clnica es la necesidad de estimar el pronstico vital de
los pacientes. Ello permite, en ocasiones, evaluar la procedencia y la relacin costo beneficio de efectuar
terapias especficas en pacientes concretos. En la prctica clnica se utiliza con frecuencia una combinacin de
exmenes diseada hace tres dcadas por Child y colaboradores y posteriormente modificada por Pugh. Esta
clasificacin de Child-Pugh (Tabla 1) es una estimacin gruesa de la severidad del dao heptico crnico que
posee limitaciones intrnsecas. En la actualidad se estn desarrollando nuevos sistemas que consideran
variables adicionales. Su introduccin en la prctica clnica depender de su evaluacin prospectiva.
91
INTERPRETACIN DE EXMENES DE LABORATORIO HEPTICO

Tabla 1. Clasificacin de Child Pugh
Puntos
1
Encefalopata
(-)
Ascitis
(-)
Bilirrubina
< 2 mg%
Albmina
>3.5 gr%
Protrombina
80%
(Signo de prolongacin)
< 4s
2
I-II
Leve a moderada
2-3 mg%
3.5-5.0 gr%
80-60%
4-6 s
3
III-IV
Intensa
>3 mg %
< 3 gr %
< 60%
>6 s
Tabla 2: Marcadores Bioqumicos Hepticos (Pruebas de fiuncin heptica)

Sistema o Funcin Marcador
Sitio o Importancia
Integridad
Hgado, Musculo cardaco,
Aspartato
Hepatocito
Aminotransferasa Rin, Cerebro, Eritrocitos
(AST, GOT)
Hgado
Alanino
Aminotransferasa
(ALT, GPT)
Colestasia
Fosfatasas Alcalina Hueso, intestino, hgado y
placenta
(FA)
Funcin Heptica
Gama-Glutamil
transpeptidasa
(GGT)
Bilirrubina
Albminemia
Tiempo
Protrombina (TP)
Puntaje
A= 5 -6
B= 7-9
C = >9
Funcin
Catabolizan
permitiendo
aminocidos,
Enzima canalicular que tiene

rol en la produccin de bilis
Niveles
correlacionados Catalisa la transferencia de
con FA indican origen grupo gama glutamil de
hepatobiliar
pptidos a otros amino acidos
Elevaciones pueden indicar Producto
degradacin
alteraciones hepticas o hemoglobina, captada por
extrahepticas
hepatocitos y conjugada a
producto
hidrosoluble
excretado en la bilis
Dieta o heptica
Hgado sintetiza albmina
Hgado sintetiza factores Sales biliares son sintetizadas
coagulacin dependientes en el hgado y son necesarias
de vitamina K
para absorcin de vitamina K
92
93
Ictericias y diagnostico diferencial

Dr. Gonzalo Ossa y Dr Armando Sierralta
Ivan Nuez
Fabian Gallegos B.
DEFINICIN
Coloracin amarilla de las escleras y de la piel por acumulacin de pigmentos biliares (que tienen gran
afinidad por las fibras elsticas). Es difcil pesquisar una ictericia con valores menores a 2 mg/dL
La Bilirrubina Total es la suma de la conjugada y
no conjugada.
Aprx. 20% de la bilirrubina total es conjugada o
directa. Valores menores dan predominio
indirecto.
Bilirrubina total:
Bilirrubina directa (conjugada):
0,3 a 1,0 mg/dL

0,1 a 0,3 mg/dL
FISIOLOGIA
La bilirrubina proviene de la destruccin de la Hb (grupo heme + globina) en el bazo, mdula sea e hgado,
siendo potencialmente txica.
Es transportada por la albmina al hgado, en donde se conjuga con cido glucurnido transformndose en
bilirrubina "conjugada" o directa, que es hidrosoluble (es decir, puede ser filtrada a nivel renal y por tanto el
paciente presentar coluria si esta elevada) y no txica. Es excretada por va biliar hacia el intestino, donde al
metabolizarse por la flora intestinal se convierte en urobilinas que dan el color marrn a las heces.
ANAMNESIS
ELEMENTOS CLNICOS IMPORTANTES EN EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ICTERICIAS.
HISTORIA PERSONAL Y FAMILIAR

EDAD
SEXO
ANTECEDENTES DE INGESTIN DE ALCOHOL, DROGAS O TXICOS HEPTICOS DIRECTOS.
HISTORIA DE CONTACTOS, TRANSFUSIONES O INYECCIONES.
FORMA DE COMIENZO DE LA ENFERMEDAD, SNTOMAS ASOCIADOS Y HALLAZGOS DE EXAMEN FSICO.
RECORDAR QUE LO QUE PARECE SER UNA HEPATITIS AGUDA PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIN DE UNA
ENFERMEDAD HEPTICA CRNICA (POR EJ. HEPATITIS AUTOINMUNE, ENF. DE WILSON, ETC.)
HISTORIA FAMILIAR:
ICTERICIA Y ANEMIA SUGIERE MICROESFEROCITOSIS HEREDITARIA U OTRA ENFERMEDAD HEMOLTICA HEREDITARIA (MS
RARAS).
ICTERICIA DISCRETA, FLUCTUANTE Y ASINTOMTICA SIN OTRAS ANORMALIDADES, QUE SE INICIA EN LA NIEZ Y JUVENTUD
SUGIERE SINDROME DE GILBERT (PREDOMINIO DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA).
HISTORIA PERSONAL:
94
HISTORIA DE EPISODIOS DE DOLOR ABDOMINAL PAROXSTICO SUGIERE COLEDOCOLITIASIS.

HISTORIA DE CIRUGA PREVIA SOBRE LA VA BILIAR SUGIERE ESTENOSIS , CLCULO RESIDUAL, O SINDROME DE BILIS
ESPESADA (BARRO BILIAR).
ICTERICIA DISCRETA (GENERALMENTE MENOS DE 5 MG/ML), FLUCTUANTE Y POCO SINTOMTICA DESDE LA INFANCIA O
ADOLESCENCIA SUGIERE SINDROME DE GILBERT. GENERALMENTE HISTORIA DE EXMENES MDICOS REPETIDOS CON EXAMEN
FSICO Y PRUEBAS HEPTICAS NORMALES, EXCEPTO MODERADA HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA.
ANEMIA CRNICA PLANTEA LA POSIBILIDAD DE ANEMIA HEMOLTICA.
CONTACTOS RECIENTE CON ENFERMOS ICTRICOS U OCURRENCIA DE CASOS EN LA FAMILIA O EN LA COMUNIDAD POSIBILIDAD
DE HEPATITIS VIRAL A.
DROGADICCIN ENDOVENOSA PREDISPONE ESPECIALMENTE A HEPATITIS B Y C. PROMISCUIDAD SEXUAL A HEPATITIS B, Y
HERIDAS CORTOPUNZANTES CONTAMINADAS CON SANGRE O SECRECIONES DE PACIENTES EN TRABAJADORES DE LA SALUD, A
AMBOS TIPOS DE HEPATITIS.
EDAD
ICTERICIA EN NIOS Y ADULTOS MENORES DE 25 AOS CASI SIEMPRE CORRESPONDE A HEPATITIS VIRAL, GENERALMENTE A.
EN LOS PASES EN DESARROLLO, LA INFECCIN SE ADQUIERE GENERALMENTE EN LA INFANCIA, ES HABITUALMENTE SUAVE Y
DEJA INMUNIDAD DURADERA. OCASIONALMENTE OTRA ETIOLOGA (CLCULO, PARSITOS, HEMLISIS). HEPATITIS VIRAL A ES
POCO COMN EN CHILE DESPUS DE LOS 30 O 35 AOS. ESTA SITUACIN PUEDE ESTAR CAMBIANDO EN NUESTRO MEDIO. A
ESA EDAD EMPIEZA MAYOR PROBABILIDAD DE COLDOCOLITIASIS. CUADROS DE HEPATIS VIRAL DE OTRA ETIOLOGA PUEDEN
OCURRIR A CUALQUIERA EDAD, PERO SON MENOS FRECUENTES.
DESPUS DE LOS 50 AOS COMPARTEN POSIBILIDADES COLEDOCOLITIASIS Y TUMORES DEL PNCREAS O VAS BILIARES.
EN OTRAS ENFERMEDADES HEPTICAS (CIRROSIS, HEPATITIS CRNICA), LA EDAD DE APARICIN ES DE MENOS UTILIDAD PARA
EL DIAGNSTICO.
SEXO
SEXO FEMENINO: MS FRECUENTE LA LITIASIS, HEPATITIS CRNICA AUTOINMUNE Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. POR
DEFINICIN COLESTASIS DEL EMBARAZO Y POR ANTICONCEPTIVOS.
SEXO MASCULINO: HEPATITIS B. COLANGITIS ESCLEROSANTE .
ANTECEDENTE DE ALCOHOL O DROGAS.
CONSUMO EXAGERADO Y PROLONGADO DE ALCOHOL (MS DE 5 A 10 AOS) ORIENTA A HEPATITIS ALCOHLICA.
DROGAS POTENCIALMENTE HEPATOTXICAS : ISONIAZIDA, RIFAMPICINA (ESPECIALMENTE LA COMBINACIN),
PROPILTIOURACILO, FENITONA, METILDOPA.
TXICOS HEPTICOS DIRECTOS (HONGOS VENENOSOS, ARSNICO, ETC.)
FORMAS DE COMIENZO DE LA ENFERMEDAD.
PRESENCIA DE PRDROMOS (FATIGA, NUSEAS, FIEBRE, CEFALEA) VARIOS DAS ANTES DE LA ICTERICIA SUGIERE HEPATITIS
VIRAL. MS ACENTUADOS EN HEPATITIS A. PUEDE HABER PRDROMOS EN HEPATITIS TXICA.
COMIENZO CON DOLOR PAROXSTICO SEGUIDO DE ICTERICIA SUGIERE COLEDOCOLITIASIS. DOLOR ABDOMINAL
OCASIONALMENTE INTENSO AL COMIENZO DE HEPATITIS VIRAL. PUEDE PRODUCIR CONFUSIONES.
ICTERICIA PRECEDIDA DE ANOREXIA Y BAJA DE PESO EN ENFERMEDADES MALIGNAS. PUEDE HABER PERODO PREVIO DE
DOLOR CENTROABDOMINAL Y /O DORSAL EN TUMORES DEL PNCREAS.
PRURITO PROPIO DE ICTERICIA OBSTRUCTIVA (COLESTASIS INTRA O EXTRAHEPTICA). PRURITO PROLONGADO Y
DESPROPORCIONADO A LA ICTERICIA EN CIERTOS CASOS DE COLESTASIS INTRAHEPTICA (CIRROSIS BILIAR PRIMARIA,
COLESTASIS DE EMBARAZO).
EXAMEN FSICO.
95
ESTIGMAS DE DAO HEPTICO SUGIEREN CIRROSIS O HEPATITIS CRNICA ACTIVA.

HEPATOMEGALIA CONSIDERABLE ORIENTA A ENFERMEDAD HEPTICA ALCOHLICA, NEOPLASIA O HGADO CONGESTIVO.
ALEJA POSIBILIDAD DE HEPATITIS VIRAL, COLESTASIS POR DROGAS O POR EMBARAZO, O HEPATOPATA REACTIVA POR
INFECCIN ALEJADA DEL HGADO (FRECUENTEMENTE COLESTSICA).
HGADO CON BORDE FIRME Y CORTANTE SUGIERE CIRROSIS. A VECES NEOPLASIA INFILTRANTE PUEDE DAR SEMIOLOGA
PARECIDA.
HGADO DURO (LEOSO) Y/O NODULAR ES PROBABLEMENTE NEOPLSICO. RARAS VECES HGADO POLIQUSTICO O
HIDATIDOSIS MLTIPLE.
VESCULA GRANDE E INDOLORA EN ICTERICIA SUGIERE NEOPLASIA DE LA REGIN AMPULAR O VA BILIAR.
MASA FIRME Y SENSIBLE EN ZONA VESICULAR: CNCER VESICULAR.
ESPLENOMEGALIA ORIENTA A ICTERICIA MDICA (HEPATITIS, CIRROSIS, HEMLISIS).
ICTERICIA VERDNICA PROPIA DE OBSTRUCCIN COMPLETA (NEOPLASIA). XANTOMAS O XANTELASMAS EN COLESTASIS DE
LARGA EVOLUCIN.
LABORATORIO:
DIAG. DIFERENCIAL DE ORINA OSCURA: Test de la espuma (Foam test), consiste en agitar la orina en un
frasco. Si las burbujas son tambin de color t cargado, quiere decir que se trata de bilirrubina.
BILIRRUBINA DELTA: Fraccin de la bilirrubina que se une covalentemente a la albmina, por lo que aunque
es conjugada, no se excreta por la orina y tiene una vida media plasmtica prolongada, igual a la de la
albmina. Por ella puede prolongarse la ictericia por perodos prolongados luego de un cuadro de colestasia,
incluso despus de que la funcin heptica se ha normalizado.
FOSFATASAS ALCALINAS: se elevan en procesos obstructivos, siendo significativo un aumento de mas

all de 3 veces del valor mximo normal (valor significativamente alto), en cambio cuando hay hepatitis,
cirrosis aumentan poco, de manera inespecfica 1,5-2 veces.
TRANSAMINASAS: Son enzimas de la clula heptica Aspartato Aminotransferasa (AST y antiguamente

llamada GOT) y la Alanino Aminotransferasa (ALT y antiguamente llamada GPT), que transfieren un grupo
amino de un aminocido a un cetoacido, el valor normal es hasta 40 mg/L., cuando hay dao inflamatorio,
necrosis aumentan, por que se liberan a la sangre, cifras de transaminasas muy elevadas, sospecho de una
hepatitis aguda, significa que hay proceso inflamatorio, necrosis, etc. En las otras situaciones las transaminasas
tambin aumentan pero modestamente (cirrosis), se dice que las transaminasas estn muy elevada sobre 10
veces el valor normal, sobre 500 mg/L podemos afirmar que es una hepatitis aguda.
Hepatitis: Transaminasas muy elevadas y las Fosfatasas poco
Obstruccin: Fosfatasas muy altas y Transaminasas poco elevadas.
MTODOS NO INVASIVOS DE ESTUDIO DE LA VA BILIAR:
La ultrasonografa es el mtodo de eleccin cuando hay sospecha de obstruccin. En ms del 85% de los
pacientes se encuentra dilatacin de la va biliar, hallazgo que tiene tambin una alta especificidad (95%). Por
otra parte, permite ubicar el nivel de la obstruccin en el 50% de los casos, pero su valor es inferior para
determinar su etiologa; en especial, los clculos son visualizados slo en un tercio de los casos. La va biliar
puede no demostrar dilatacin si la obstruccin es muy reciente, intermitente, o si el clculo ha pasado al
96
coldoco. Limitaciones del ultrasonido son su alta dependencia de la competencia del ecografista, y su poca
resolucin en pacientes obesos y en aquellos con meteorismo abdominal.
De lo anteriormente sealado se puede deducir que si en un paciente en que clnicamente parece poco
probable la obstruccin no hay dilatacin de la va biliar al ultrasonido, lo lgico es no someterlo a tcnicas
invasivas. Sin embargo, si hay considerable sospecha clnica de lo contrario, debe considerarse solamente como
un elemento de juicio importante y reflexionar sobre si se debe seguir adelante con la exploracin o no. Si en
caso de dilatacin de la vas biliares se considera de alta probabilidad la coledocolitiasis, el o la paciente son
referidos habitualmente sin mayor exploracin instrumental a ciruga
La Tomografa Computada (Scanner), aunque es inferior a al sonografia para detectar clculos en la vescula,
tiene un valor semejante para el diagnstico de obstruccin, con la ventaja que permite en un mayor nmero
de casos detectar la causa. Tiene el inconveniente de su alto costo, adems de ser un examen radiolgico. A
esta se ha agregado ltimamente la colangiorresonancia.
MTODOS INVASIVOS DE ESTUDIO DE LA VA BILIAR:
Colangiografa transparieto - heptica, o percutnea, y la Colangiografa endoscpica. Permiten la
visualizacin directa de la va biliar, y estn indicados en casos que persista la sospecha clnica de obstruccin
con ecografa negativa o dudosa, o que siendo esta afirmativa, sea imperioso tener la localizacin y naturaleza
de la lesin. Un ejemplo es la duda entre una obstruccin benigna o maligna, que requieren un planteamiento
quirrgico diferente. La colangiografa endoscpica, o transduodenal, puede ser tambin teraputica, ya que
durante el procedimiento es muchas veces posible extraer clculos del coldoco por medio de una
esfinterotoma endoscpica. Por esta razn, y por el hecho de dar una mejor visin del coldoco distal y de la
regin ampular, se prefiere en general esta tcnica, que tiene el inconveniente de requerir mayor
equipamiento, y personal con un estrenamiento ms acabado
Colestasis
Ecotomografia
VB dilatada
VB normal
Evaluacion de
una causa de
obstruccion
RNM ERCP
Otras causas
de colestasis
intrahepatica
Sospecha de
CBP
AMA (-)
AMA (+)
97
Biopsia
hepatica
Actualmente la resonancia magntica (colangioresonancia) se ha constituido como un mtodo excelente de

exploracin de las vas biliares, con las ventajas que puede estar disponible en cualquier momento del da o de
la noche, y que no depende de la presencia de un experto altamente especializado, generalmente unipersonal
en el Hospital, como ocurre frecuentemente con la tcnica de la colangiografa endoscpica. Por otra parte,
esta ltima tiene algn riesgo, si bien tolerable, y la resonancia es inocua. Esta ltima es de alto costo en la
medicina privada, pero tambin es bastante cara la colangiografa transduodenal. Es probable que si se dan las
condiciones, en el futuro el examen de eleccin para el examen de las vas biliares sea la colangioresonancia,
quedando la colangiografa transduodenal como indicacin de procedimiento teraputico, como la
intervencin sobre el esfnter de Oddi para extraer clculos o por otra indicacin.
CUADROS DIAGNOSTICOS
Uno de los elementos de juicio inicial ms importante es el predominio de bilirrubina conjugada o de la no
conjugada. Precisarlo con examen de bilirrubina fraccionada en el plasma y presencia de bilirrubina en la orina.
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA:
ANEMIA HEMOLTICA : PRESENCIA DE ANEMIA HIPERREGENERATIVA (RETICULOCITOSIS, A VECES NORMOBLASTOS);
FRECUENTE ALTERACIN DE LA FORMA DE LOS G. ROJOS (MICROESFEROCITOS, OVALOCITOS) POR DAO CONGNITO O
ADQUIRIDO DE LA MEMBRANA.
ERITROPOYESIS INEFICIENTE: ANEMIA MEGALOBLSTICA CON ALTERACIN DE MADURACIN Y DESTRUCCIN INTRAMEDULAR
DE G. ROJOS ANORMALES; POR EJ. ANEMIA PERNICIOSA.
SINDROME DE GILBERT. GENERALMENTE DIAGNSTICO SIN MUCHAS DIFICULTADES (VIDE INFRA).
PRESENCIA DE GRANDES HEMATOMAS. HABITUALMENTE OBVIA. EN TODAS ESTAS CIRCUNSTANCIAS LA BILIRRUBINA
GENERALMENTE NO SUBE DE 5 MGRS. X DL (ICTERICIA DISCRETA). LAS PRUEBAS HEPTICAS SON NORMALES.
RARAS VECES OTRAS ALTERACIONES CONGNITAS (SINDROME DE CRIGLER-NAJAR) SON CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA Y ES MUY INFRECUENTE ENCONTRARLAS EN EL ADULTO.
PREDOMINIO BILIRRUBINA CONJUGADA:
Pueden haber problemas en la distincin entre la ictericia de tratamiento mdico (enfermedades del
parnquima heptico) y las de tratamiento quirrgico (obstruccin de las vas biliares extrahepticas). Esto
principalmente porque en las primeras puede en algunos casos predominar la alteracin del flujo biliar
intraheptico sobre el compromiso hepatocelular, con retencin no slo de pigmentos biliares sino de todos
los componentes de la bilis (lo que se llama colestasis), produciendo un cuadro de alteraciones bioqumicas y a
veces clnicas sugerentes de obstruccin de las vas biliares.
Causas:
ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS DEL HGADO (HEPATITIS VIRAL AGUDA, HEPATITIS CRONICA, DAO HEPTICO POR
DROGAS, ENFERMEDAD HEPTICA ALCOHLICA, COLESTASIS DE EMBARAZO, COLESTASIS POR INFECCIN SISTMICA,
COLESTASIS POSTOPERATORIA, CIRROSIS BILIAR PRIMARIA).
OBSTRUCCIN DE LA VA BILIAR EXTRAHEPTICA, GENERALMENTE POR CLCULO O TUMOR (COLESTASIS EXTRAHEPTICA).
RARAMENTE COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA O SECUNDARIA (EN ESTOS CASOS EL COMPROMISO COMPROMETE
HABITUALMENTE LA VA BILIAR INTRA Y EXTRAHEPTICA).
La diferenciacin entre estos dos grupos de cuadros no ofrece en la mayora de los casos una gran dificultad
(85% de los pacientes) utilizando los elementos clinicos y de laboratorio habituales. Sin embargo, en el resto de
los casos es necesario afinar los mtodos diagnsticos para llegar a una definicin.
98
PREDOMINIO DE BILIRRUBINA NO CONJUGADA

= Coluria (-)
PREDOMINIO DE BILIRRUBINA CONJUGADA

= Coluria (+)
PREHEPTICA
POSTHEPTICA
HEPTICA
Aumento
de
la
produccin
de
bilirrubina (es lo ms
frecuente):
Hemlisis
intravascular:
anemia
hemoltica
Hemlisis
extravascular:
grandes
hematomas
Eritropoiesis
inefectiva.
Defectos en la captacin
en el hepatocito:
Enfermedad
de
Gilbert
Defectos
en
la
conjugacin
en
el
hepatocito:
Enfermedad
de
Crigler Najjar
Ictericia fisiolgica
del RN o neonato
(por
inmadurez
del
Sistema
enzimtico)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Dao Heptico Agudo
GOT y GPT
Aumentan 10 veces
Fosfatasa Alcalina
Aumenta 1,5-2 veces
Alt. En la excrecin de bilirrubina conjugada

Ictericias no colestsicas (Dubin
Johnson)
Ictericias colestsicas
Intrahepticas:
drogas,
embarazo, cirrosis biliar
primaria.
Extraheptica:
coledocolitiasis, distomatosis,
Ca. Va biliar, o de cabeza del
pncreas,
estenosis
del
coldoco.
Enfermedad hepatocelular
Agudas: hepatitis viral o por drogas.
Crnicas: cirrosis
Obstruccin biliar
Aumentan 5 veces
Aumentan 30 veces
Sustancias que dan aspecto de icterica (pero con escleras sin pigmentacin)
Caroteno, cido picrico, atabrina, quinacrina.
Medicamentos que simulan coluria
Salicilatos, sulfamidados, difenzopiridina, fenoftalaina
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE COLESTASIS INTRAHEPTICA CON CUADRO QUIRRGICO.
A favor de cuadro quirurgico:
PRESENCIA DE DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE, LEUCOCITOSIS. PALPACIN DE VESCULA O MASA SUBHEPTICA. EVALUAR RESTO
DE LOS ELEMENTOS CLNICOS.
LOS CUADROS DE COLESTASIS INTRAHEPTICA PUEDEN SER DIFCILES DE DIFERENCIAR DE ICTERICIAS OBSTRUCTIVAS POR
COLELITIASIS O TUMOR. ES EN ESTAS CIRCUNSTANCIAS QUE TIENEN MAYOR APLICACIN LAS TCNICAS MODERNAS DE
EXPLORACIN, BASADAS EN EL PROGRESO DE LAS TCNICAS DE IMGENES.
La pregunta ms importante frente a un paciente ictrico es determinar si la causa de la ictericia es una
obstruccin extraheptica quirrgica, o por el contrario, es un proceso intraheptico, que requiere tratamiento
mdico, y para el cual la ciruga no solamente es un riesgo intil, sino que est habitualmente contraindicada.
La anamnesis, el examen fsico, y los exmenes de laboratorio habitual (bilirrubinemia, fosfatasa alcalina,
transaminasas), permiten un diagnstico correcto en el 80 a 85 % de los casos. Analizando su valor
diagnstico para obstruccin, tienen una alta sensibilidad (95%), con una especificidad menor (75%). Esto
quiere decir que una proporcin pequea de pacientes con ictericia obstructiva (5%), son considerados como
ictericias de causa intraheptica, y que una proporcin mayor de enfermos con ictericias mdicas son
considerados inicialmente como un cuadro secundario a la obstruccin de la vas biliares mayores. Por esta
99
razn, si la impresin inicial es de obstruccin, esta debe complementarse con exmenes de imgenes para
establecer el diagnstico, y en lo posible identificar el sitio y la causa de la obstruccin.
CUADROS CLINICOS
PREHEPATICAS:
AUMENTO DE LA PRODUCCIN DE BILIRRUBINA
ANEMIA HEMOLTICA
Lo caracterstico = Ictericia y Anemia

Examen Fsico:
Icterica leve, ms palidez
Si es crnica: se puede presentar Esplenomegalia
Laboratorio:
Bilirrubina : Aumento de la fraccin no conjugada.
Coluria (-)
Hemograma: Anemia y elementos que sugieren hemlisis como macrocitosis y reticulocitos
elevados.
ECO no sirve
HEPATICAS:
DEFECTOS EN LA CAPTACIN EN EL HEPATOCITO
ENFERMEDAD DE GILBERT
Esta presente entre en el 1 y 5 % de la poblacin

Presentacin clnica: Ictericia discreta, fluctuante y asintomtica sin otras anormalidades, que se inicia en la
niez y juventud.
Enfermedad congnita del Hgado, que no precisa tratamiento. Defecto en la captacin y conjugacin de
hemoglobina
Aumenta la bilirrubina en estados de ayuno y estrs.
Examen Fsico: Ictericias leves
Laboratorio:
Bilirrubina : Aumento de la fraccin no conjugada, pero no >3mg/dL
Transaminasas: Normales
Coluria (-)
DEFECTOS EN LA CONJUGACIN EN EL HEPATOCITO:
SD. CRIGLER-NAJJAR
Se produce un defecto en la conjugacin, por ausencia de la enzima glucoronil transferasa, no puede

conjugar bilirrubina.
Cuando el defecto es absoluto los nios hacen ictericia y dao neurolgico y habitualmente fallecen. En la
variedad atenuada Crigler-Najjar tipo 2 el defecto no es absoluto y pueden sobrevivir.
Coluria (-)
COLESTASIS INTRAHEPTICA
100
HEPATITIS VIRAL (ESP. A)

HEPATITIS POR CIERTAS DROGAS.
EN CIERTOS CASOS DE HEPATITIS ALCOHLICA
COLESTASIS DEL EMBARAZO
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.
HEPATITIS CRNICA ACTIVA AUTOINMUNE (OCASIONAL) .SINDROME DE SUPERPOSICIN.
INFILTRACIONES HEPTICAS.
REPERCUSIN HEPTICA DE INFECCIONES BACTERIANAS SISTMICAS.
LA HEPATITIS VIRAL ESPECIALMENTE LA HEPATITIS A, DESPUS DE UN COMIENZO MS O MENOS CLSICO, PUEDE ENTRAR A
UNA FASE COLESTSICA, CON ICTERICIA INTENSA Y SEVERO PRURITO, LO QUE OCURRE EN ALREDEDOR DE 10% DE LAS
CASOS. LAS TRANSAMINASAS SIGUEN LA EVOLUCIN HABITUAL, PERO SE ELEVA LA FOSFATASA ALCALINA. LA ACENTUACIN
DE LA ICTERICIA NO COMPORTA EN ESTOS CASOS EL SIGNIFICADO OMINOSO QUE TIENE CUANDO ES POR DAO
HEPATOCELULAR. LA EVOLUCIN ES BENIGNA, AUNQUE FRECUENTEMENTE PROLONGADA, Y EL PRURITO PUEDE SER MUY
MOLESTO.
ALGUNAS DROGAS O PREPARADOS FARMACUTICOS PUEDEN PRODUCIR COLESTASIS INTRAHEPTICA, ENTRE LOS CUALES SE
DESTACAN LOS ANTICONCEPTIVOS, LOS ANABLICOS DERIVADOS DE LA TESTOSTERONA, Y LA CLORPROMAZINA Y
COMPUESTOS RELACIONADOS. TAMBIN OCASIONALMENTE SULFONILUREAS, NITROFURANTOINA (DAO MIXTO),
PROPILTIOURACILO (DAO MIXTO), COTRIMOXAZOL Y OTROS. LA ENCUESTA SOBRE DROGAS DEBE SER DE RIGOR EN CASOS
DE ICTERICIA .
LA HEPATITIS ALCOHLICA PUEDE CURSAR CON PRURITO Y AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA. SI A ESTO SE AGREGA
QUE OCASIONALMENTE PUEDE CURSAR CON FIEBRE Y LEUCOCITOSIS, ES FCIL LA CONFUSIN CON UN CUADRO QUIRRGICO
(COMO COLANGITIS).
LA COLESTASIS DEL EMBARAZO SOBREVIENE GENERALMENTE EN EL LTIMO TRIMESTRE, PERO PUEDE COMENZAR MUCHO
ANTES. SE EXPRESA INICIALMENTE POR PRURITO, QUE PUEDE SER LA NICA MANIFESTACIN CLNICA, A LO QUE PUEDE
AGREGARSE ICTERICIA MODERADA, CON PRUEBAS DE COLESTASIS, PERO SIN MAYOR DAO HEPATOCELULAR. EL CUADRO
MEJORA DESPUS DEL PARTO, SIN DEJAR SECUELAS, PERO TIENDE A REPETIRSE EN EMBARAZOS POSTERIORES. ADEMS ESTAS
ENFERMAS TIENEN TENDENCIA A HACER COLESTASIS CON LOS ANTICONCEPTIVOS
LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ES UNA ENFERMEDAD POCO FRECUENTE. SE DA CASI EXCLUSIVAMENTE EN MUJERES,
GENERALMENTE DE EDAD MEDIA O MADURA. SE INICIA INSIDIOSAMENTE CON PRURITO, QUE ES GENERALMENTE MUY
PENOSO, Y LA ICTERICIA ES GENERALMENTE TARDA, Y MODERADA, PARA INTENSIFICARSE EN LOS ESTADIOS FINALES. LA
EVOLUCIN ES LENTA (VARIOS AOS), CON CONSERVACIN DEL ESTADO GENERAL HASTA ETAPAS AVANZADAS, PERO
GENERALMENTE LTIMAMENTE FATAL. ACTUALMENTE SE CIFRAN ESPERANZAS EN EL TRATAMIENTO CON CIDO
URSODEOXICLICO, QUE APARENTEMENTE NO PRODUCE CURACIN, PERO POSTERGA EL PLAZO PARA EL TRANSPLANTE
HEPTICO.
LA HEPATITIS CRNICA AUTOINMUNE PUEDE ADOPTAR UNA EVOLUCIN COLESTSICA DIFCIL DE DISTINGUIR DE LA
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.
INFILTRACIONES HEPTICAS DE DIVERSA NATURALEZA (GRANULOMAS, TEJIDO TUMORAL) PUEDEN PRODUCIR AUMENTO
DE LA FOSFATASA ALCALINA CONSIDERABLE, CON O SIN ICTERICIA (LESIONES QUE OCUPAN ESPACIO EN EL HGADO). LOS
TUMORES SON MAS FRECUENTES EN MAYORES DE 40 AOS, ESTAN ACOMPAADAS DE DECAIMIENTO, ANOREXIA, BAJA DE
PESO, ANEMIA, MASA ABDOMINAL, HIGADO CON LA PRESENCIA DE NODULO Y FINALMENTE PRESENTAN ICTERICIA
LAS INFECCIONES BACTERIANAS SISTMICAS, COMO SEPSIS O SUPURACIONES LOCALIZADAS, PUEDEN PRODUCIR ICTERICIA
COLESTSICA, ENGAANDO A VECES RESPECTO A LA LOCALIZACIN DE LA INFECCIN.
101
Hepatitis Viral
DR. ARMANDO SIERRALTA
SANDRA QUILODRN Y KATHERINE CANIULAO
La hepatitis vrica aguda es una infeccin generalizada que afecta sobre todo el hgado. Todos los virus de las
hepatitis humanas son virus RNA, excepto el de la hepatitis B, que es un virus DNA. Aunque se diferencian por
sus propiedades antignicas y moleculares, desde el punto de vista clnico todos los virus de la hepatitis
producen enfermedades similares. stas oscilan, por una parte, entre la enfermedad asintomtica que pasa
inadvertida y la infeccin aguda fulminante y fatal en todos los tipos, y por otra, entre las infecciones
persistentes subclnicas y la hepatopata crnica rpidamente progresiva, con cirrosis e incluso
hepatocarcinoma, en el caso de los tipos transmitidos por va hematolgica (VHB, VHC, VHD).
ETIOLOGIA
Tipos de virus que pueden causar hepatitis: A- B-C-D-E-G-TT
Se transmiten por va parenteral
Son llamados hepatotropos por que la infeccin compromete fundamentalmente al hgado
Otros virus pueden producir hepatitis, lo hacen de manera menos frecuente y no influye de manera
general en ese enfermo:
CMV (citomegalovirus)
EBV Virus Epstein Barr, el virus de la mononucleosis infecciosa que da un cuadro diferente pero
suele comprometer el hgado
HSV, Virus del Herpes imple
Fiebre amarilla
Adenovirus
Enterovirus
La mayora de los casos son asintomticos o subclnicos (aparecen por la ictericia)
A mayor edad, el cuadro es ms sintomticos.
Por ejemplo, el virus A era hasta hace unos aos mucho ms propio de nios y pre-escolares, ahora es ms
frecuente en jvenes (por la transicin epidemiolgica). Pero esto tiene un lado bueno (menos contacto) y
uno malo: cuando se infecta a mayor edad, el cuadro es ms sintomtico; en cambio, cuando se infecta a
una edad ms precoz pasa casi inaparente.
La clnica es semejante
El signo central es la ictericia
FORMAS DE EVOLUCIN:
1. SUBCLNICA O ANICTRICA forma ms frecuente
2. CLSICA:
Prdromos:
Horas o das antes de la ictericia
Conjunto de sntomas generales: decaimiento, astenia, anorexia, fiebre, malestar
abdominal alto que ocasionalmente es intenso. indican enfermedad sistmica
Estos sntomas se estabilizan y despus de 1 a 2 semanas desaparecen
La ictericia persiste 1 a 2 meses (promedio)
3. PROLONGADA duracin mayor a 2 a 3 meses
4. BIFSICA 10% en hepatitis A
102
5. COLESTSICA benigna pero ms prolongada

6. FULMINANTE alta mortalidad, derivar paciente
7. CRNICA duracin mayor a 6 meses
DIAGNSTICO:
Est dado por: Sntomas + Laboratorio.
DE HEPATITIS AGUDA:
Aumento de transaminasas ms de 10 veces el valor normal
Fosfatasas alcalinas levemente elevadas (3 veces el valor normal)
ESPECFICO:
A Anti HAV IgM
B HBsAg (Ag de superficie, corresponde a la cubierta del virus), los portadores crnicos lo tienen.
AntiHBcIgM (anti core de clase IgM Ac contra la parte central del virus), es el marcador real.
C Anti HCV (anticuerpo contra virus C, se hace en todos los bancos de sangre de Chile) HCV PCR (para
detectar el ARN viral)
D AntiHDV IgM (virus saprofito del B)
E Anti HEV IgM (poco frecuente, en laboratorios de referencia)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Otros cuadros con ictericia colestasias. Cuando los sntomas o el laboratorio no son claros
Otras infecciones que cursan con ictericia:
fiebre tifoidea antes del clera era frecuente y poda producir ictericia
sfilis en etapa secundaria
sepsis (no toda ictericia significa enfermedad del hgado) Especialmete por Gram (-), es ms
frecuente en nios que en adultos.
o El hgado no tiene nada que ver, es un fenmeno secundario a las endotoxinas
leptospirosis zoonosis que puede presentarse con ictericia
Hepatitis por drogas (siempre preguntar) medicamentos, hierbas y recomendaciones
Hepatitis autoinmune
De los diferentes virus hepatotropos y los no hepatotropos
TRATAMIENTO:
El tratamiento es slo sintomtico (en hepatitis aguda viral):
Dieta segn tolerancia
Reposo relativo Se ha demostrado que el reposo en cama no modifica la evolucin de la hepatitis
Existen agentes antivirales B y C, pero no A
No hay tratamiento especfico, salvo el uso de interfern alfa en hepatitis C por el alto riesgo de cronicidad.
El tratamiento de la hepatitis viral A no complicada es del mdico de atencin primaria y por lo tanto,
ambulatorio. No necesita ser derivado a menos que la evolucin cambie
Control clnico y de laboratorio cada 15 a 30 das
Clnico evolucin normal. Estar atento a evolucin fulminante.
Laboratorio:
Bilirrubina
Transaminasas
Protrombina examen ms importante que indica gravedad
103
Para dar de alta: se debe normalizar la bilirrubina y las transaminasas

En el caso de hepatitis B, adems, asegurarse de negativizacin de HBsAg (indica que el virus
desapareci) por el porcentaje que va a la cronicidad.
Debe ser negativo a los 3 6 meses
EVOLUCIN FULMINANTE
En personas mayores de 40 aos 1%

Portadores de dao heptico crnico previo
Alteracin de conciencia (ritmo vigilia-sueo cambio ms precoz)
Vmitos y/o anorexia persistentes (ms de una semana)
Fenmenos hemorrgicos
Laboratorio: Bilirrubina (si no indica dao heptico severo), Protrombina (si indica falla en la sntesis
del hgado mal pronstico)
PROFILAXIS:
Diagnstico
Mecanismo
transmisin
Hepatitis A
Anti HAV IgM
Hepatitis B
HBsAg
(Ag
de
superficie, cubierta del
virus),
pte
en
portadores
AntiHBcIgM (anti core
de clase IgM : Ac contra
la parte central)
Va fecal-oral
Transmisin sexual (30
Forma Directa: brotes a 40% en Chile.
(nios)
Parenteral: Transfusin
Indirecta: contaminacin y drogadiccin EV.
de aguas o alimentos
Transmisin de madre
portadora a hijo
Periodo
incubacin
2 a 6 semanas
Profilaxis
6 semanas a 6 meses
Gamaglobulina
corriente (0.02 cc /kg):

son
Anticuperos
contra el virus A, de
clase IgG.
Vacuna inactivada (2-3
dosis) es muy efectiva
inmungena,
protectora y sin RAM.
Inmunidad por varios
aos, alto costo.
Se pueden asociar
Gamaglobulina
hiperinmune B: alto
costo.
Vacuna
recombinante B (3
dosis):
Es
el
antgeno
de
superficie,
extremadamente
eficiente
Incluida en el PAI
desde el 2005, 2, 4
104
Hepatitis C
Hepatitis E
Anti HCV
Anticuerpos
HCV PCR. para anti HVE IgG e
detectar el ARN IgM
viral
Va parenteral Va fecal oral

(mecanismo
ms
eficiente
representa
el
40%) y 40%
causa
desconocida,
accidente con
aguja menos 1%
15 das a 4-5 2 a 9 semanas
meses
(aprox 45 das)
No hay vacuna Vacuna no est
ni
gama- disponible an.
globulina,
porque el Virus
muta mucho.
y 6 meses.
No incluida en el PAI
Tto.
Ambulatorio.
Control Para dar de alta,
clnico y de laboratorio bilirrubina
y
cada 15 a 30 das.
transaminasas
normales y HBsAg (-)
desde los 3 6 meses
Portadores
(-)
70-80 %
(-)
Adulto: 1 10%
crnicos
Nios: 20%
Recin Nacidos: 90
95%
Relacin
con
20 A 87%.
Desarrollan
hepatocarcinoma
hepatoma (19%)
HEPATITIS A
CUADRO CLINICO
Esquema por infeccin del virus A
Momento 0: contacto con el virus.
Tras algunas semanas (perodo de
incubacin): sntomas y signos. Ictericia.
Transaminasas (cuadro clnico).
Elimina virus por las deposiciones desde
antes que aparezcan los sntomas,
generalmente desde fines del perodo de
incubacin, aqu ocurre la Transmisin y
diseminacin a la poblacin.
Aparece el anticuerpo anti IgM
permanece solo algunos meses, est
presente slo en la infeccin aguda. Este
anticuerpo tiene importancia clnica.
Anticuerpo anti virus A de clase IgG Indica que ya se tuvo la infeccin y que por tanto se es inmune. Este
anticuerpo tiene importancia epidemiolgica ya que permite medir la tasa de prevalencia de la infeccin
por virus A.
La Hepatitis por virus A siempre es aguda. La mortalidad es de 0,5% o menos.
Sigue siendo uno de los virus mas frecuentes aunque como estamos en transicin epidemiolgica, se estn
viendo cada vez menos casos.
En Chile por la dcada de los 80 se realiz un estudio en Santiago, con nios de 8 a 10 aos y se vio que el
100% de estos nios que vivan en sectores ms modestos haban hecho la infeccin, mientras que los
nios de barrios altos en un 50% haban hecho la infeccin.
En la dcada de los 90 sin embargo, hubo una baja en los sujetos que haban hecho la infeccin,
existiendo una gran masa de personas susceptibles a desarrollar la infeccin.
105
HEPATITIS B:
El virus B tiene una parte central y una cubierta que se
llama Partcula de Dane que corresponde a la protena
de superficie del virus (se us en la primera vacuna). Este
virus se adhiere a la clula heptica y queda slo la parte
central el core, en el cual se ven 2 cadenas de DNA; el
DNA ingresa al ncleo y da origen al cccDNA (cerrado y
circular), el que transcribe y el RNA comienza a sintetizar
protenas. Este cccDNA hace que el virus B no
desaparezca y se den infecciones crnicas.
MECANISMO DE DAO:
El mecanismo de dao es de tipo inmunolgico. La
clula presentadora de antgenos le presenta las
partculas virales al CMH clase I y II, quienes se lo
presentan primero al CD4+ el cual luego activa al
CD8+, este ltimo se une a la clula heptica y
produce histolisis de esta o bien, produce
mediadores inmunolgicos que hacen que el virus
deje de replicarse. Hay un gran manejo de la
infeccin por medio del INF gama y el TNF alfa.
Este mapa muestra la distribucin de la infeccin

por virus B en el mundo. Se distinguen 3 grupos:
Baja endemia (<2%): Chile (0.3%).
Intermedio (2 - 8%): Brasil.
Alta endemia (>8%): Parte norte de
Sudamrica, Colombia, Venezuela, parte sur
de frica, Marruecos, Egipto, China, etc.
EVOLUCIN DE LA INFECCIN POR VIRUS B:
Hepatitis aguda por virus B (25%)

Muerte (1%)
Recuperacin (99%)
Infeccin transitoria subclnica (65%)
Recuperacin (100%)
Hepatitis B crnica (10%)
Cirrosis (10 30%)
Carcinoma Hepatocelular
Portador (70 90%)
106
(*) Los pases con alta tasa de portacin, tienen a su vez una alta tasa de carcinoma hepatocelular, el que es
ms frecuente en poblacin joven (20 30 aos) pues adquieren la infeccin desde nios.
EVOLUCIN NATURAL:
En un primer momento se adquiere la infeccin

Pasa un perodo de semanas hasta 6 meses y
luego aparece la enfermedad, los sntomas, se
elevan las transaminasas, poco despus aparece
el antgeno de superficie.
Se es contagiante desde antes de enfermar.
Despues viene un periodo de mejora clinica. El
anticore IgM es el mejor marcador de infeccin
aguda. En este periodo tambin sirve el antgeno
HBe, que est en la parte central del virus y es
indicador de replicacin viral, este igual
desaparece para luego aparecer el anticuerpo
antiHBe.
Una vez que desaparece el antgeno de
superficie, pasa un tiempo y aparece el
anticuerpo de superficie, esto indica que
hubo contacto con el virus y que por tanto se
es inmune. Es lo mismo que se consigue con
la vacuna, al inyectar
el antgeno de
superficie se induce la aparicin del
anticuerpo de superficie y por tanto el
desarrollo de inmunidad.
EVOLUCIN DAINA:
Se infecta, aparecen los sntomas, luego se elevan las transaminasas, y los sntomas persisten.
A los 6 meses continan elevadas las transaminasas, la ictericia, los elementos de replicacin viral, etc.
ESTIMACIN DE PREVALENCIA COMO PORTADOR CRNICO EN FUNCIN DE LA EDAD DE INFECCIN:
Adulto: 1 10%
Nios: 20%
Recin Nacidos: 90 95% (porque el sistema inmune no distingue al virus como ajeno).
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A INFECCIN B AGUDA:
Desconocido 37%
Drogadiccin EV (va parenteral) 23%
Actividad heterosexual 26%
Actividad homosexual 8%
Trabajadores de la salud 3%
Contactos en la casa 2%
Transfusiones, dilisis, otros 1%
107
EN QUINES BUSCAR EL ANTGENO DE SUPERFICIE?
Individuos que nacen en reas de alta tasa de prevalencia, incluyendo inmigrantes y nios adoptados: Sur
de Asia, frica, Venezuela, Colombia, Per, etc.
Todos los mencionados anteriormente (drogadiccin EV, mujer embarazada, dilisis, etc.)
Individuos con transaminasas elevadas aunque estn aparentemente sanos.
Deben usarse siempre:
Madre portadora del virus B, en el momento del parto Gamaglobulina hiperinmune B
Recin nacido: en la primera hora: Gamaglobulina hiperinmune B y Vacuna recombinante B
Accidente con aguja con G sangre contaminida (posibilidad 30 40%)
Gamaglobulina + Vacuna
RECOMENDACIONES CON RESPECTO A LA TRANSMISIN :
En caso de virus B positivo (portador adulto):

Vacunacin de contactos sexuales de los portadores.
Uso de barreras de proteccin durante el acto sexual, si la pareja no est vacunada o es
naturalmente inmune.
No compartir cepillo de dientes o afeitadora.
Cubrir bien las heridas
Limpiar la sangre derramada con detergente
No donar sangre, rganos o espermios.
Nios o adultos con virus B positivo:
Pueden participar de actividades deportivas de contacto.
No deben ser excluidos de la participacin en el colegio, ni ser aislados por otros nios
Pueden compartir comida, utensilios y besar a otros.
Relacin del hepatocarcinoma y virus B: Es variable entre los pases, es alrededor de 20 y 87%.
Un estudio realizado en estudiantes de la salud con vacunas del virus B recombinantes de 2 laboratorios,
una vacuna Belga y la otra Cubana, demostr que el % de inmunogenicidad era altsimo (de alrededor de
99.5%). Se hizo midiendo la presencia de anticuerpos de superficie frente al antgeno. Las 2 vacunas eran
eficientes en poblacin sana y, sus efectos colaterales eran nulos.
Higualmente
EPATITIS B CRNICA:
TRATAMIENTO
Posee tratamiento antiviral, pero no es muy eficiente (30 40%)

Se cuenta con 2 armas teraputicas:
INF alfa: 5 10 mU por 3 a 4 meses. La respuesta es de alrededor de un 30%.
Drogas antivirales: Su respuesta es mejor, pero deben administrarse permanentemente, pues al
suspenderse, el virus vuelve a aparecer. Dentro de ellas la ms usada es Lamiduvina.
Lamiduvina: Fue la primera en aparecer con accin contra el virus B. se usan 100 mg al da
por 1 ao. Es bien tolerada. Se usa de primera lnea. Genera resistencia.
Adefovir: 10 mg al da. No genera resistencia.
Tenofovir
Hoy en da se estn probando las terapias combinadas de INF alfa y drogas antivirales.
HEPATITIS C:
Es un virus RNA de una sola hebra, de tamao ms grande que el virus B.
108
El genoma del virus C consiste en 2 regiones, una que codifica para protenas estructurales (el core del
virus) y otra que codifica para protenas no estructurales (permiten la replicacin del virus).
Se transmite de forma parecida al virus B, siendo bsicamente parenteral.
El cuadro se presenta en la mayora de los casos como infeccin crnica (70 80%), a diferencia del virus A
en que casi nunca la infeccin comienza como crnica y, del virus B en que excepcionalmente se inicia
como un cuadro crnico.
Su perodo de incubacin va de 15 das a 4 -5 meses.
A diferencia de las otras hepatitis virales, esta es generalmente asintomtica.
Para que los anticuerpos antiHVC se hagan positivos, se requiere un perodo de ventana que dura algunos
meses.
EPIDEMIOLOGIA
Al menos 1 2% de la poblacin mundial est infectada.
Entre el 50 80% de las infecciones agudas van a la cronicidad.
La mayora de estos tienen evidencia bioqumica e histolgica de enfermedad heptica crnica.
Al menos 20% de los pacientes con infeccin crnica evolucionan a cirrosis (50% a largo plazo)
Hay progresin histolgica (42% cirrosis en 8 aos)
Se puede desarrollar hepatoma (19%)
En Japn los cirrticos alcohlicos hacen en 10 aos de evolucin un 20% de hepatomas.
Si se tiene hepatitis crnica C el riesgo de hepatoma aumenta a un 57%
La asociacin de alcohol y hepatitis C aumenta el riesgo en un 81%.
FACTORES ASOCIADOS A INFECCIN AGUDA POR VIRUS C:(corresponde a EEUU)
Transfusiones 4% (en Chile esto corresponde a un 50% aprox)

Drogadiccin EV 38%
Dilisis 1%
Trabajadores de la salud 2%
Actividad sexual / Labores domsticas 10%
Otros factores de alto riesgo / Bajo nivel socioeconmico 44%
Desconocida 1% (en Chile esto corresponde a un 40%)
DIAGNSTICO:
Anticuerpo anti virus C
1 generacin Antgeno C100 3 (NS3)
2 generacin Antgeno C100 3 + C33c (C200)
RNA viral: se detecta por PCR
EN QUINES SE DEBERA TESTEAR ESTE VIRUS ?
Drogadictos EV
Pacientes con VIH
Pacientes con hemofilia y con transfusin sangunea antes de los 80
Personas en hemodilisis
Personas con transaminasas elevadas
Transfusiones o transplantes de rganos.(el riesgo de transmisin sexual es bajo, pero existe).
TRATAMIENTO:
INF usado 6 meses 6% efecto
109
INF usado 12 meses 16% efecto (normalmente debe usarse 3 veces a la semana debido a su
metabolizacin. El INF en etapa de infeccin aguda, disminuye categricamente la cronicidad)
INF + RBV (Ribavirina: Antiviral) por 6 meses 34% efecto
INF + RBV por 12 meses 42% efecto
PEG (INF pegilado: hace que los niveles se mantengan por mas tiempo, es 3 veces ms eficiente y se usa
una vez por semana) por 12 meses 39% efecto
PEG + RBV por 12 meses 54 56% efecto (usado actualmente, tiene buena respuesta. Est disponible en
el sector pblico)
HEPATITIS D:
Este es un virus RNA, que para actuar requiere la presencia del virus B
Tenemos 2 mecanismos:
Coinfeccin: Infeccin simultnea entre virus B y D
Superinfeccin: Paciente portador de virus B, se infecta con virus D
HEPATITIS E:
Parecido al virus A, es un virus RNA, se transmite va fecal oral (contaminacin fecal de agua potable)
EPIDEMIOLOGIA
Su hbitat es Asia y parte de frica.
Ms frecuente en edades adultas (15 40 aos) y en embarazadas en las cuales produce durante el tercer
trimestre de embarazo una alta mortalidad (20%)
Se da bsicamente en epidemias, brotes, espordicos (viajeros)
CLINICA
Perodo de incubacin de 2 a 9 semanas (aprox 45 das)
No produce dao heptico crnico
No hay portadores
A la histologa tenemos:
Colestasis
Pseudoglndulas
El diagnstico se hace por anticuerpos anti HVE IgG e IgM
Puede ser 1/3 de hepatitis no A, no B, no C (Hong Kong)
Se transmite a chimpancs y marmosets
Se cree que puede ser parte de una zoonosis, por tanto la carga de anticuerpos es mayor en personas que
estn en contacto con animales (se piensa con cerdos)
HEPATITIS G (VHG):
Es un flavivirus
Su transmisin es parenteral
En donantes su frecuencia es 0.5 a 10%
En hemodializados, drogadictos y politransfundidos su frecuencia es de 40%
Puede coexistir con virus C, pero no modifica el curso de infeccin C
La infeccin aguda rara vez causa hepatitis aguda
Es causa poco probable de hepatitis crnica no A, no E o de hepatitis fulminante
Pobre relacin entre niveles de transaminasas y niveles de RNA viral
Rol patognico dudoso
110
HEPATITIS TT:
Descubierto en 1997
Es un virus DNA, circular, de una cadena
Familia parvo o circovirus
TRANSMISIN
Donantes: 1% (USA) al 12% (Japn)

Drogadictos: 40%, Hemodilisis 46%, Hemofilia 68%
FORMAS DE PRESENTACION
Cirrosis criptognica 15 47%

Hepatitis fulminante idioptica 27%
Puede ser persistente
No se asocia con hepatitis no A, no E
No afecta el curso de hepatitis C
No parece causar dao heptico
Se replica en el hepatocito
HEPATITIS VIRAL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
A: Anti HAV IgM

B: HBsAg, AntiHBcIgM
C: AntiHCV, RNA HCV
D: AntiHDV IgG IgM
E: Anti HEV IgG IgM
HEPATITIS VIRAL PROFILAXIS
Hepatitis A: Gamaglobulina corriente, Vacuna virus inactivado

Hepatitis B: Gamaglobulina hiperinmune, Vacuna recombinante
Hepatitis C: algunos frmacos, ya tratados.
Hepatitis D: Idntica a virus B
Hepatitis E: Nada an.
111
Hepatitis por Drogas

MIGUEL A. FEIJOO
La inhalacin, ingestin o administracin parenteral de numerosos frmacos y productos qumicos pueden
causar lesin heptica. Entre estos productos se incluyen agentes txicos industriales, los octapptidos
termoestables bicclicos txicos de determinadas especies de Amanita y Galerina (envenenamiento por setas
hepatotxicas) y, lo que es ms frecuente, los productos farmacolgicos utilizados para tratar algunas
enfermedades.
DAO HEPTICO POR FRMACOS (DHF)
Problema clnico de diagnstico difcil porque no existen exmenes de certeza.

Alta prevalencia de consumo de frmacos en el paciente adulto y especialmente en el anciano
Son elementos de alta sospecha, la evidencia de pruebas hepticas normales previas a la utilizacin de una
droga y la exclusin de otras causas de enfermedad heptica.
EPIDEMIOLOGIA
Representa entre 2 y 5% de los casos de ictericia de pacientes hospitalizados
Es el 10% de las hepatitis agudas del adulto
Corresponde a ms de 40% en los mayores de 50 aos
25% de las causas de falla heptica fulminante en el adulto.
La mayor parte de los frmacos, que son insolubles en agua, sufren una serie de pasos de transformacin
metablica que culminan en una forma hidrosoluble adecuada para su eliminacin renal o biliar. Este proceso
comienza con la oxidacin o la metilacin, mediada inicialmente por las oxigenasas de funcin mixta del
citocromo P450 (reaccin de fase I), seguida de la glucuronizacin o sulfatacin (reaccin de fase II), o la
inactivacin por el glutatin. La mayor parte de la hepatotoxicidad producida por frmacos es mediada por un
metabolito txico de la fase I, aunque tambin puede contribuir la disminucin de glutatin, lo que impide la
inactivacin de compuestos nocivos por la S-transferasa de glutatin.
FACTORES MODIFICADORES DE LA FASE I Y II
Dieta, las enzimas del citocromo pueden ser inducidas o inhibidas por alimentos (ej: jugo de pomelo o
toronja).
El alcoholismo y desnutricin disminuyen depsitos de glutation.
La ingesta de protenas aumenta la actividad del citocromo p450 (CYP).
Polifarmacia
Edad: en pacientes mayores la actividad del citocromo disminuye y los nios tienen inmadurez metablica.
Gentica: Polimorfismo de CYP en 1%.
La enfermedad heptica previa puede disminuir la actividad CYP (Las reacciones de la fase II no se alteran).
MECANISMOS DE DAO
DAO DIRECTO POR H EPATOTOXINAS INTRNSECAS
Producen cierto dao predecible (dosis dependiente)

112
El dao ha sido reproducible en animal de experimentacin.

La latencia es breve y constante (para grandes grupos de la poblacion)
Ejemplo: cloroformo, paracetamol, Tetracloruro de carbono (CCL4), Sulfato ferroso, Etanoll,
Metrotrexato,tetraciclina, azatioprina, Hongos txicos
DAO INDIRECTO O IDIOSINCRSICO
Depende del sujeto, no depende ni de la dosis ni del frmaco

No son reproducibles en animales, o sea son impredecibles
Latencia es variable, de semanas a meses
Afecta a pocos individuos.
Hay dos subgrupos:
Mecanismo por Hipersensibilidad:
Mecanismo inmunoalergico
Clinica y lab: fiebre, rash cutneo, prurito, eosinofilia en el hemograma.
La latencia es conocida, es ms larga de 1 a 5 semanas y si se le vuelve a recetar, produce el
dao ms precozmente, porque hay memoria inmunolgica:
Ej. Halotano, Fenitona, sulfas, amoxicilina clavulnico.
Anomala metablica:
Es de base gentica, no hay fenmenos de hipersensibilidad.
Se produce un producto txico.
La latencia puede ser muy larga, de semanas a meses,
La recurrencia es variable en el tiempo (de das a semanas).
Ejemplo: isoniacida (HIN), ketoconazol, PTU, amiodarona
PRESENTACION CLINICA GENERAL
Asintomticas
Formas agudas hepatticas o colestsicas,
Falla heptica fulminante,
Dao heptico crnico: hepatitis crnica, fibrosis y cirrosis
Menos frecuentemente granulomas y lesiones vasculares
Neoplasias, como el adenoma heptico
TIPOS DE DAO: PRESENTACIONES CLINICAS
SUBCLNICO
Es el ms frecuente.
Lab: aumento asintomtico de transaminasas.
En ensayos clnicos de nuevos frmacosPuede producir dao heptico agudo, con necrosis, semejante a
hepatitis viral y puede producir hepatitis fulminante.
Ejemplo: paracetamol, fenitona, HIN.
DAO AGUDO
Esteatosis
Por acumulacin de grasas como el que produce con el consumo de alcohol.
Ictericia leve
Las transaminasas estn elevadas en menor grado
Puede tener alta mortalidad.
113
Ej.: Piroxicam, antiretrovirales, cido valproico (anticonvulsionante), tetraciclina ev y hierbas
Colestsico
Ictericia leve
Prurito
Transaminasas modestamente elevadas
Hay tres tipos:
Colestsico puro:
Anticonceptivos orales.
Poco aumento de fosfatasas.
C/s ictericia
Semejante a la colestasia gestacional
Hepatocanalicular:
fosfatasas muy elevadas
clorpromazina, eritromicina
Mixto: fenitona
DAO CRNICO
hepatitis crnica que semejan hepatitis autoinmune

Ej. Nitrofurantona, PTU, metil dopa
esteatosis macro vesicular
metotrexato
fosfolipoidosis
amiodarona
esteatohepatitis (inflamacin grasa del hgado)
glucocorticoides (prednisona), tamoxifen (cncer de mama).
fibrosis y cirrosis.
OTROS DAOS CRNICOS
Colestasia crnica intraheptica

Parecida a cirrosis biliar primaria (CBP).
Ejemplo: esteroides anablicos (fisicoculturistas), ACO, etc.
Esclerosis biliar:
Fibrosis de la va biliar. Semejante a una colangitis esclerosante.
Ejemplo: Floxuridina
Enfermedad vascular
Trombosis de venas suprahepticas.
Ejemplo: anticonceptivos orales Accin protrombognica
Enfermedad venooclusica
Oclusin de las venas hepticas pequeas.
Ejemplo: Alcaloides con pirrolizidina, azatioprina, quimioterpicos
Peliosis: Dilatacin de los capilares y vnulas que configuran espacios llenos de sangre
denominados "cavernomas.
Ejemplo: esteroides anablicos, anticonceptivos, azatioprina, anablicos.
Granulomas hepticos: sulfas, allopurinol
NEOPLASIAS HEPTICAS
Adenoma heptico
114
Tumor benigno que ha aumentado con el uso de anticonceptivos

Complicaciones
hemorragias
Puede malignizarse,
Angiosomas
Tumores vasculares del hgado
Causales: thorotrast, arsnico, cloruro de polivinilo
Carcinoma hepatiocelular
Alcohol, aflatoxinas productos de hongos por contaminacin de los cereales.
DIAGNSTICO
Presenta el problema de difcultad porque no se puede distinguir cual es el agente causal: polifarmacia,
enfermedades concomitantes, etc
Se busca la relacin temporal del dao con su uso, y mejora al suspender. No se justifica el uso de la droga
de nuevo para demostrar su rol hepatotxico.
El tratamiento es sintomtico, slo la intoxicacin por paracetamol tiene tratamiento especfico.
INTOXICACION POR PARACETAMOL
Es la causa ms frecuente de hepatitis fulminantes en EEUU e Inglaterra.
Dao txico dosis dependiente
La intoxicacin se produce generalmente por ingesta > a 15 gramos (cada tableta es de 500 miligramos, es
decir 30 tabletas)
A dosis teraputicas el paracetamol se metaboliza principalmente en el hgado, donde la mayor parte se
convierte en compuestos inactivos por formacin de sulfatos y glucuronida, y posteriormente es excretado
por los riones. Solamente una pequea proporcin se metaboliza mediante el sistema enzimtico del
citocromo P-450 en el hgado.
Los efectos hepatotxicos del paracetamol se deben a un metabolito alquilado menor (la imina N-acetil-pbenzoquinona, NAPQI), no al propio paracetamol o alguno de los metabolitos principales. Este metabolito
txico reacciona con grupos sulfhidrilo.
En dosis normales, es neutralizado rpidamente combinndolo irreversiblemente con el grupo sulfhidrilo
del glutatin, para producir un conjugado no txico que se excreta finalmente por los riones.
Con la ingesta de ms de 15 gramos los mecanismos se saturan, primero el de la conjugacin y luego el del
glutatin.
TRATAMIENTO
Disminuye substancialmente la morbilidad y mortalidad

Se usa el carbn activado (1 gr. /Kg.) de inmediato y enseguida existe un producto que es la N acetil
cistena (NAC) 170 mg/Kg y 70 mg/Kg c/4 h por 17 dosis. El NAC es un precursor de glutation y el
tratamiento debe ser precoz ojala antes de las 10 hrs. de la ingesta (hasta 16). Se debe considerar los
niveles plasmticos de paracetamol entre las 4 y 16 hrs.; no siempre disponibles.
HONGOS TOXICOS:
Amanita gematta, phalloides.

Generalmente se producen brotes de varias personas.
Son siempre precedidos de cuadros gastrointestinales, vmito, dolor, diarrea y despus de unas horas
empieza el compromiso orgnico, bsicamente hgado y rin.
115
OTROS:
Drogas anti TBC: HIN, rifampicina

Drogas antiretrovirales ( SIDA)
Halotano
Anticonceptivos orales
Ketoconazol
PTU
Antidepresivos
Antiinflamatorios
Antiestrgenos: tamoxifeno
Oro
Antibiticos: eritromicina
Nitrofurantona
Hierbas medicinales
RECORDAR:
116
No ignorar los sntomas

Historia cuidadosa del uso de farmacos
Remover el agente causal
El dao de tipo hepatocelular puede ser
potencialmente fatal
Hepatitis Fulminante
(Insuficiencia heptica aguda)
MIGUEL A. FEIJOO
Se define como la presencia de alteraciones de la coagulacin (INR>1.5) y cualquier grado de alteracin

sensorial en pacientes sin cirrosis ni dao heptico crnico previo y, con una enfermedad de menos de 26
semanas de evolucin.
Puede incluir casos de hepatitis autoinmune y enfermedad de Wilson
CAUSAS:
Virales: A, B y E
ms frecuentes
Drogas y txicos
Enfermedad de Wilson
Hgado graso del embarazo (es rara, se produce esteatosis masiva)
Shock necrosis isqumica del hgado con insuficiencia heptica
Trombosis de venas suprahepticas (es rara, obstruccin completa del tracto de salida)
Infiltracin maligna
Hay un porcentaje no despreciable que es de causa desconocida.
Hepatitis
A
B
C
drogas
Evolucin a Hep. fulminante

0.3%, en >40 ao 1%
1%
excepcionalmente
ms frecuente
GRADOS DE COMPROMISO SENSORIAL:
Grado I:
Bradipsiquia
Alteracin ritmo vigilia - sueo
Alteracin del lenguaje
Flapping + o
117
Grado II:
Alteracin conductual
Somnolencia
Flapping +
Grado III:
Somnolencia permanente
Flapping + si paciente coopera
Grado IV:
Coma
Flapping -
MANIFESTACIONES:
En personas mayores de 40 aos 1%

Alteracin de conciencia (ritmo vigilia-sueo manifestacin
Ante la sospechaa UTI
ms precoz)
Usar drogas antivirales.
Vmitos y/o anorexia persistentes (ms de una semana)
Transplante
heptico
Fenmenos hemorrgicos
sobrevida
Laboratorio: Bilirrubina (si no indica dao heptico severo),
Protrombina (si indica falla en la sntesis del hgado pronstico severo)
COMPLICACIONES:
Hipoglicemia
Encefalopata
Infecciones
Hemorragia
Coagulopata
Hipotensin
Insuficiencia respiratoria
Pancreatitis
Falla renal
118
mejora
Hepatitis Crnica
DR. EDMUNDO HOFMANN
Inflamacin heptica persistente con histologa propia.
CAUSAS
Hepatitis autoinmune
Hepatitis viral C
Hepatitis viral B
Drogas: Nitrofurantona, Metildopa, MTX (metotrexato)
Hemocromatosis
Dficit A1 antitripsina
Alcohol
FORMAS DE PRESENTACIN DE H. CRNICA
Asintomtico
comienzo insidioso
inicio agudo
fulminante
insuficiencia heptica y/o hipertensin portal
119
Hepatitis Autoinmune
Alteracin inmunolgica que produce inflamacin crnica del hgado.

Hay un mecanismo autoinmune, pero no esta claro cmo se desencadena.
El proceso inflamatorio se origina en el especio porta y que de ah se expande al lobulillo
Hepatitis crnica persistente
Al lab: Hipergamaglobulinemia, indica proceso inmunolgico.
EPIDEMIOLOGA
Afecta preferentemente mujeres (3-6:1)
Es comn su presentacin aguda (40%)
Fulminante: muy raro.
CLINICA
Astenia, adinamia, fiebre, poliartralgias, tiroiditis, Sd. Sjgren, hemlisis, artritis, esclerodermia, vasculitis.
Es decir sntomas generales inespecficos que pueden asociarse a otras enfermedades autoinmunes.
DESORDENES EXTRAHEPTICOS ASOCIADOS A UNA HEPATITIS AUTOINMUNECOLITIS ULCEROSA
Anemia hemoltica
Diabetes mellitas tipo I
Sndrome
poliglandular
autoinmune tipo I
Prpura trombocitopnica
Tiroiditis
LES
Polimiocitis
Hipertiroidismo
AR
Enfermedades
del
tejido Diabetes inspida
conectivo
Insuficiencia
suprarrenal Enfermedades de la piel.
Vitiligo, Urticaria pigmentosa
Fibrosis pulmonar
primaria
Glomerulonefritis
Enfermedad celiaca
DIAGNSTICO
Se requiere descartar las dems enfermedades hepticas, ya que no tiene elementos patognomnicos:
Niveles de A1 antitripsina, ceruloplasmina, fierro y ferritina normales
Marcadores de infeccin actual VHA, VH B y VH C negativos: para descartar infecciones virales activas
Consumo de alcohol < 25 g/d
Ausencia de exposicion a drogas hepatotxicas, aunque puede estar con medicamentos y tener una
enfermedad autoinmune.
LABORATORIO
Aumento de transaminasas
hipergamaglobulinemia IgG >1.5 v: globulina G por sobre el 50% valor normal
Autoanticuerpos
ANA: antinucleares y SMA: anti fibra muscular lisa positivos
Anti LKM1 (liver Kidney microsomal 1) > = 1/80 en adultos y > = 1/20 en nios.
AMA (anticuerpo antimitocondrial, debe ser negativo porque es tpico de la cirrosis biliar primaria:
una colestasia intraheptica)
Histopatologa
Hepatitis de interfase: necrosis en sacabocado, no es patognomnico.
Infiltrado inflamatrio, mononuclear
120
SISTEMA DE DIAGNSTICO PARA HEPATITIS AUTOINMUNES ATPICAS

Categora
Gnero
Factor
Femenino
Score
+2
Categora
Enfermedades
inmunolgicas
frecuentes
>3
< 1.5
Gamma-globulina o IgG > 2.0
(tiempo x sobre el 1.5-2.0
normal
< 1.0
+2
+3
+3
+2
+1
Otros
anticuerpos
Caractersticas
histolgicas
ANA, SMA, o Anti- >1:80

LKM1
1:80
1:40
< 1:40
AMA
Positivo
+3
+2
+1
0
-4
HLA
Marcadores virales de Positivo

una infeccin activa
Negativo
Drogas hepatotxicas
S
No
Alcohol
< 25g/d
-3
+3
-4
+1
+2
AST (o ALT) ratio
Factor
Cualquier enf. No
heptica
de
carcter
autoinmune
Anti-SLA/LP, actina,
LC1, pANCA
Hepatitis
de
interfase
Cls plasmticas
Cambios biliares*
Caract. Atpicas**
DR3 o DR4
Score
+2
+2
+3
+1
-3
-3
+1
Respuesta
a Remisin sola
tratamiento
Remisin c/recada
Score
Diagnstico
+2
+3
Puntaje
Pretratamiento
> 15
10-15
> 17
12-17
- Definitivo
- Probable
Postratamiento - Definitivo
- Probable
* Incluye colangitis destructiva, colangitis no destructiva o ductopenia.

** Incluye esteatosis, hemocromatosis, hepatitis inducida por alcohol, hepatocitos en vidrio
esmirilado o con inclusiones (citomegalovirus, herpes simple).
CLASIFICACIN DE ACUERDO A LOS AUTOANTICUERPOS
Tipo 1: ANA y o SMA pos. Es la forma ms comn .Se asocia con HLA DR3 y DR4.
Tipo 2: Anti LKM1 pANCA neg: Suele ser ms agresiva.
Tipo 3: Anti SLA/LP
SNDROME DE SOBREPOSICIN :
Hepatitis autoinmune + anticuerpo antimitocondrial positivo, propio de una cirrosis biliar primaria
COLANGIOPATA AUTOINMUNE:
Comienza como una fibrosis biliar primaria, pero que tiene los anticuerpos propios de la hepatitis autoinmune.
TRATAMIENTO
Paciente debe ser tratado, porque puede cambiar el curso de la enfermedad ya que la enfermedad severa no
tratada se asocia a mortalidad de 40% en 6 meses.
121
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
Indicaciones Absolutas de tratamiento

Transaminasas muy altas, smil a hepatitis aguda:
AST >= 10 veces el lmite normal.
AST >= 5 veces + Gamma globulina >= 2 veces
Histologa severa: Necrosis multiacinar o necrosis en puente
Paciente muy sintomtico
Relativas
Sntomas: ictericia, artralgia, fatiga
AST y/o gama globulina menor de los valores anteriores
Hepatitis de interfase
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Pred
Pred + Azat
Semana 1
60mg/d 30
50
Semana 2
40
20
50
Semana 3
30
15
50
Semana 4
20
15
50
Mantencin 20
10
50
Preferir la combinacin cuando se dan RAM asociadas a prednisona y prednisona sola durante el embarazo, en
tumor, citopenia.
122
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE HEPATITIS AUTOINMUNE
OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES HEPTICAS
Cirrosis biliar primaria. No se usan corticoides

Colangitis necrosante primaria: cuadro muy raro asociado a colitis ulcerosa, en el cual hay un proceso
inflamatorio de la va biliar.
Hepatitis autoinmune/ sndrome superposicin cirrosis bilar primaria
Hepatitis autoinmune/ sndrome superposicin conlagitis primaria
Colangiopata autonimune
HEPATITIS VIRALES CRNICAS
Hepatitis crnica B
Hepatitis crnica C
Hepatitis crnica D
Hepatitis crnica debida a otros virus
OTRAS
Hepatitis crnica inducida por drogas

Dficit de alfa-1-antitripsina
Colangiopata relacionado a Sida
Esteatohepatitis
Alcohlica
No alcohlica
Hepatits granulomatosa
LES
Hepatitis crnica o cirrosis criptognica
ESTEATOHEPATITIS
Causa ms frecuente de transaminasas modestamente elevadas, predominado siempre la Glutmico

pirvica.
Se observa en pacientes c/ sobrepeso u obesidad.
Ecografa: hgado blanco, graso.
DFICIT DE A 1 ANTITRIPSINA
Enfermedad gentica, que puede manifestarse como colestasia neonatal.

Un 10% de los homozigotos progresa a cirrosis (en la adultez)
Nivel srico de a 1 AT < 25% de lmite normal
HEMOCROMATOSIS
Puede ser la enfermedad gentica ms frecuente, en la que se produce deposito de Hierro por una alteracion
de la absorcion intestinal.
123
CLINICA :
Hepatomegalia, hiperpigmentacin, diabetes

Tambin compromete otros rganos, tales como:
Corazn: Miocardiopatas
Gnadas: Impotencia. Afecta la lbido.
Articulaciones: fenmenos artrticos.
LABORATORIO:
Saturacin de transferrina >45% (normal 30%)

Ferritina > 300 ng/ml (H), > 200 (M)
Deben buscarse las mutaciones del gen HFE: C282Y y H63D: C282Y/C282Y o C282Y/H63D
TRATAMIENTO
Extraer Fierro a traves de sangras semanales de 500 ml hasta ferritina < 50 ng/ml y saturacin de fierro
< 50%. Puede tomar 2 a 3 aos remover 20 a 50 g de fierro acumulados.
Sangras de mantencin cada 3 a 4 meses.
Mientras ms precozmente se realice el diagnstico mejor ser el pronstico.
ENFERMEDAD DE WILSON
Depsito excesivo de cobre por ausencia de protena transportadora de cobre heptico (WDP)
En gente joven.
40% con hepatopata 3 a 12 aos.
50% con alteracin neuropsiquitrica, depsito en el SNC.
Suele haber Hemlisis.
Anillo de Kayser Fleischer
Temblor de muecas a la flexoextensin
LAb.: Ceruplasmina baja: < 20mg/dl; junto a Cobre urinario y heptico elevados.
TRATAMIENTO
Penicilamina (frmacos quelantes), 20mg/kg/da en 4 dosis (1- 1.5 g/da) Al ao se reduce a 750 mg/da en
forma permanente.
Transplante, en casos de hepatitis fulminante o falla de tratamiento
124
Hepatopatia alcohlica
DR. EDMUNDO HOFMANN
VALENTINA MANSILLA Y DAVID IBARRA
La ingestin excesiva y por largo tiempo de bebidas alcohlicas constituye una de las principales causas de
hepatopata en los pases occidentales. Los signos patolgicos de la hepatopata alcohlica incluyen tres
lesiones importantes que rara vez ocurren de manera aislada:
1) esteatosis heptica (hgado graso);
2) hepatitis alcohlica, y
3) cirrosis. El pronstico de la hepatopata alcohlica grave es sombro; la mortalidad de los sujetos que tienen
la hepatitis alcohlica y cirrosis es de alrededor de 60% a los cuatro aos.
FACTORES RELEVANTES
Magnitud de la ingesta: Si bien el tiempo y los aos son muy importantes, tambin lo es la concentracin
de alcohol.
60 g/da en el hombre (por 20 aos provocara un dao heptico crnico)
Entre ms gramos consuma por da aumenta aun su riesgo relativo de desarrollar un dao heptico
crnico
A misma dosis la mujer desarrolla alcoholemias mayores. La alcohol deshidrogenasa presente en la
mucosa gstrica contribuye al metabolismo del alcohol. Esta enzima est reducida en la mucosa
gstrica de las mujeres.
Tiempo de ingesta:
Ningn enfermo, que bebi ms de 160 g/da por un periodo inferior a 5 aos, present Hepatitis
Alcohlica.
25 de 50 pacientes con una alta ingesta de ms de 20 aos, presentaba cirrosis.
Continuidad en la ingesta
Los bebedores intermitentes dan una oportunidad al hgado para recuperarse y tienen menos
riesgo que aquellos que beben en forma continua.
Por esto, los bebedores excesivos de fin de semana muchas veces no llegan a dao heptico.
La abstinencia constituye el instrumento esencial para mejorar el pronstico del paciente que a
tiene la enfermedad heptica alcohlica.
La ingesta reciente de alcohol es clave de la mortalidad y la presencia de HA es determinante en la
sobrevida.
Suceptibilidad personal:
Slo el 15% de los bebedores excesivos constantes genera dao heptico crnico. Esto seria por
cierta predisposicin al dao heptico, cuya causa aun se desconoce.
La cantidad de alcohol en los distintos tipos de bebida es el valor importante.
Generalmente la alteracin anatmica propia de la cirrosis (la fibrosis nodular), est presente junto a la
necrosis e inflamacin propias de la hepatitis alcohlica
La enfermedad heptica alcohlica coexiste con en el proceso fibroso y progresa en el tiempo. La
simultaneidad entre ingesta y mortalidad por cirrosis, hacen evidente la importancia que pueden
tener los episodios inflamatorios agudos en la historia natural de la enfermedad.
125
La continuidad con la ingesta de alcohol es un factor clave en la mortalidad:

Tasas de muerte global (negro) y por cirrosis (rojo) en Francia durante la II
Guerra Mundial.
Hay una dramtica disminucin de la mortalidad por cirrosis durante los
aos de la 2 guerra mundial, debido a que en ese perodo, el consumo
de alcohol disminuy drsticamente por Ley seca. Esto mismo sucedi
durnte los aos 30 en E.E.U.U.
Pero cmo disminuyo la mortalidad casi inmediatamente cuando
empez la 2 guerra? Esto se explico porque los pacientes cirrticos,
fallecen por Hepatitis Aguda Alcohlica. Como es por cuadros agudos el
suspender el alcohol ayuda de manera clara a disminuir la mortalidad por
Alcohol.
Francia
Por lo tanto el eliminar la ingesta de alcohol seria una de las medida ms

efectivas.
E.E.U.U.
CLASIFICACIN BEBEDORES DE ALCOHOL

Tipo Beber
Abstemio
Moderado
Excesivo
Alcohlico
Cantidad
Frecuencia
No consume o <5
veces en el ao, s/
ebriedad
< 100 ml OH da
No se embriaga o
ebriedad <12 veces
en el ao
> 100ml OH da
>1 ebriedad mes o >
12 ao
Factor inductor
Conducta
Rechaza OH
Dicen Yo no Bebo
Sociocultural
En grupo
Sociocultural y/o Busca ingerir

patolgica
Promueve realizar asados
de fin de semana
Smil excesivo
Variable
Psicopatolgica y No puede evitar
dependencia
* 100 ml etanol 0,7 lt vino, 2 lt cerveza, 1/4 lt de bebida destilada
La mayor parte de la poblacin se clasifica en consumidor moderado, es decir consumen < 100 mL OH/da, lo
que no es una cifra despreciable porque un consumidor moderado consumira ms de 60 grs. Ya que 1lt de
vino= 2 lt de cerveza= 250 mL bebida destilada =100 grs de Alcohol.
Los Alcohlicos pueden ser eventualmente un bebedor excesivo, pero lo fundamental es que hay dependencia
por el alcohol, y no lo puede evitar. Existen 2 tipos de alcohlicos:
Alcohlico con incapacidad de abtenerse: son los que beben todos los das, los que generalemnte
desarrollan dao heptico crnico.
Alcohlico con incapacidad de detenerse: son aquellos que pueden tomar una vez al ao, pero en esa
ocasin lo hacen hasta la embriaguez.
Generalmente los alcohlicos caen dentro de los 2 rangos, es decir, tienen que tomar todos los das, y cuando
empiezan no paran.
126
ESCALA BREVE DE BEBER (TEST DE EBBA)

Contestar S o No a cada una de las 7 preguntas.
1. Han habido entre Usted y su pareja problemas como consecuencia del consumo del alcohol?
2. Han perdido amigos a causa del consumo del alcohol?
3. Siente ganas de disminuir lo que toma?
4. Hay ocasiones que sin darse cuenta termina tomando ms de lo que piensa?
5. Ha tenido ganas de tomar alcohol por las maanas?
6. Le ha ocurrido que despus de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo que pas?
7. Le molesta que le critiquen por la forma en que toma?
2 o ms preguntas positivas = beber anormal

Sensibilidad del test: 97%; Especificidad del test: 89%-
Esta es una encuesta muy importante fundamentalmente en el alcoholismo. Muchas veces se la puede utilizar
como forma de sensibilizar a la gente.
Comparativamente con Francia, el consumo de alcohol
percpita es mayor que en Chile, pero tiene la mitad de
mortalidad por cirrosis, esto porque los franceses
desarrollan ms pancreatitis crnica por alcohol que
cirrosis, probablemente relacionado con el consumo de
protenas, pases y sectores con mayores recursos se
alimentan mejor, y desarrollan menos cirrosis.
MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPTICA
(tasa por 100.000 hab)

CHILE
35.7
MEXICO
27.3
FRANCIA
18.4
PORTUGAL
18.4
ITALIA
15.3
TASAS DE BEBEDORES CHILE

Por lo tanto el 15 % de mayores de 15 aos serian paciente
problema, esto sumado a todos los problemas asociados al
alcohol, accidentes, cardiopatia, etc.
MECANISMO DE DAO HEPTICO POR ALCOHOL

El mecanismo clave es el Acetaldehido que en
grandes rasgos, por estress oxidativo va a
provocar la inflamacin e injuria del
hepatocito, la fibrosis y los trastornos en la
regeneracin, fundamentalmente sumandose
al rol de la mal nutricin. Son los hallazgo en un
hgado cirrtico: histolgicamente existe un
engrosamiento
membrana,
alteraciones
celulares, alteraciones de los hepatocitos,
disminucin de los espacios de Disse por
embalonamiento de los hepatocitos, y
fundamentalmente hay que sealar que es
multifactorial dentro de los cuales hay factores
genticos (dao hepatico familiar).
127
(poblacin mayores de 15 aos)

Abstemios
Moderados
Excesivos
Alcohlicos
30%
55%
10%
5%
MANIFESTACIONES DE CONSUMO CRNICO DE ALCOHOL

Siempre relacionamos el dao por alcohol, a dao heptico, pero no
debemos olvidar que se puede manifestar con:
Trastornos Neuropsiquitrico
Miocardiopata
Gastritis
Pancreatitis
Hepatopata
Hipogonadismo
Polineuritis y miopata
Efectos Metablicos
Hipoglicemia
Hiperglicema
Hipertrigliceridemia
Coproporfirinuria
Efectos Hematolgicos
Anemia Macroctica
Trombocitopenia
Los cambios metablicos los utilizamos para predecir si un paciente es bebedor, utilizandose como
marcadores de ingesta exagerada crnica de alcohol.
LABORATORIO
MARCADORES DE INGESTA EXAGERADA CRNICA
Permiten chequear al paciente y saber si sigue bebiendo o sospechar que un paciente es bebedor excesivo (en
pacientes con triglicridos altos por ejemplo).
EXMENES RUTINARIOS:
Aumento de triglicridos
Como orientador: paciente con triglicridos altos, y no es hipotiroidismo, ni tiene carga familiar, se
debe pensar como primera posibilidad que consume alcohol en exceso.
Aumento Uricemia
Aumento colesterol HDL.
Se puede utilizar como medida teraputica, al recomendarle al paciente con HDL bajo que tome 1 o
2 copitas de vino.
Macrocitosis
VCM aumentada: fcil de determinar, inespecfica.
Otras causas: dficit vit B12 y c. flico enfermedad heptica, antiepilpticos, cigarrillo,
menopausia.
Macrocitosis y Trigliceridos Altos, sospechar dao heptico. Son poco especficos, pero de uso habitual;
permiten sospechar ingesta exagerada
128
GGT (gamma-glutamil-transferasa)
Es un buen maracador de ingesta cronica, pero su especificidad no es tan alta.
Tambin es util en pacientes con Fosfatasa altas, ya que si GGT y fosfatasa estan altas, simbolizan
que las fosfatasas son de origen heptico o ilear. Y si la GGT es normal pero con fosfatasas altas,
stas son seas o en el caso de embarazada, placentaria.
Es bastante til para controlar a los pacientes de manera ambulatoria.
No aumenta con la ingesta aguda
No aumenta en todos los bebedores exagerados
No hay correlacin con cantidad de etanol, alguien puede tomar 2 copas de vino constantemente y
tener la GGT elevada
Vida media de descenso en abstinencia: 26 das
Tambin aumenta en:
Obstruccin biliar y otras alteraciones heptica
Con drogas antiepilpticas, anticoagulantes y barbitricos
Es el mejor marcador disponible para el seguimiento del paciente con dao heptico por alcohol.
Transferrina decarboxilada.
Buena sensibilidad y excelente especificidad para ingesta exagerada (>60g).
Aumenta con ingesta reciente (no detectable despus de 3 semanas de abstinencia).
An no est disponible para uso rutinario.
Es el mejor marcador de ingesta exagerada reciente.
Si se estudiara a todos lo
pacientes que beben de
forma excesiva y de forma
contante, despus de 20
aos, slo un 5 % hace
cirrosis.
La hepatitis alcohlica es lo ms importante, porque es habitualmente la causa de muerte.

Se presenta en hgado previamente daados, ya sea con cirrosis o hgado graso
HISTOLOGA DEL DAO HEPTICO POR ALCOHOL
HGADO GRASO
En el hgado graso, en el fondo hay un acumulo de grasa. Y es importante tratarlo porque esta siendo una
enfermedad prevalente debido al aumento de el sobrepeso, obesidad y sedenterismo.
129
La grasa se acumula preferentemente en la zona centrolobulillar (zona 3 del acino), y en los casos mas
graves puede afectar a todo el parnquima
Se observa depsito de grasa neutra intracelular de tipo macrovesicular, que provoca desplazamiento de
los ncleos hacia la periferia de los hepatocitos.
Clnicamente los pacientes con hgado graso son asintomticos
Ocasionalmente se pesquisan en chequeos de salud
GamaGT elevada
Eritrocitos con macrocitosis
TG elevados
Ecotomografa abdominal (generalmente una hepatomegalia no dolorosa)
HGADO GRASO NO ALCOHLICO

ESTEATOSIS HEPTICA NO OH
ESTEATOHEPATITIS NO OH
Sndrome clnico patolgico caracterizado por

depsitos lipdicos en hepatocitos
Sinnimo de hgado graso
Acumulacin de grasa en el hgado que va

acompaada adems de un fenmeno
inflamatorio.
Estado de Hgado graso no OH
Esteatosis + Inflamacin + Fibrosis
DAO HEPTICO CRNICO OH - MEDIDAS TERAPUTICAS
ABSTINENCIA: los pacientes que dejan de beber tienen una muy buena respuesta.
APOYO NUTRICIONAL: aquellos mal nutridos tienen bastante mal pronstico
FRMACOS: ninguno ha servido, por lo tanto es bueno volver a insistir que el mejor tratamiento seria la
abstinencia y el apoyo nutricional; y el manejo de la complicaciones.
CORTICOIDES: en el caso de hepatitis agudas alcohlicas graves se ha comprobado que disminuyen
la mortalidad. Una hepatitis aguda Grave se define como un score de Maddrey de 32, que
bsicamente es esta frmula:
Funcin discriminante=[4,6 x (tiempo protrombina - control protrombina)] + bilirrubina.
Nemotcnicamente recuerden: Cuando la Protrombina es baja y la bilirrubina es alta x 4,6
les va a dar 32
Lo importante Protrombina baja y bilirrubina alta = Indice de Gravedad
Estn contraindicados en caso de infeccin o hemorragia digestiva. Y debe haber en
general encefalopata.
40 mg/da por va oral durante un mes
Insulina, glucagn
Esteroides anablicos
Propiltiuracilo
Colchicina
HEPATITIS ALCOHLICA
La Hepatitis Alcohlica, habitualmente ocurre en pacientes con dao previo heptico por alcohol, hgado
graso o cirrosis, y la clnica es bsicamente la de la hepatitis, con la diferencia que puede ir desde
asintomtico hasta a un paciente con ictericia, fiebre y gran compromiso del estado general. Lo clave es el
alza de las transaminasas 2GOT :1GTP, que es caracterstica de este cuadro.
130
Tiene diferentes grados segn su gravedad y la expresin morfolgica de todos sus elementos
simultneamente es relativamente rara. Es habitual encontrar elementos de hepatitis alcohlica en una
cirrosis establecida.
ELEMENTOS HISTOLGICOS:
El aumento de volumen hepatocitario

Los cuerpos hialinos de Mallory
La presencia de megamitocondrias
Depsito de colgeno
Las lesiones venulares incluyen la esclerosis perivenular central
CLNICA
Ictericia, Fiebre, Compromiso Estado General, Dolor abdominal

El cuadro tiene astenia, anorexia, baja de peso, ictericia, hepatomegalia dolorosa, cuadro que muchas
veces es indistinguible de una colangitis (dolor en el hipocondrio derecho, fiebre, ictericia). En hepatitis
ms grave puede haber malnutricin, ascitis, encefalopatia, hiperbilirrubinemia, cambios en las
transaminasas y elevacin de GGT.
LABORATORIO
Alza de enzimas GOT/GPT >2:1 (no mayor a 5 veces)
TRATAMIENTO HEPATITIS OH
Nutricin adecuada: 30 kcal/kg y 1g/kg de protenas al da.

Vitaminas: Complejo B, cido flico, vitamina K.
Tratamiento de las complicaciones:
Ascitis,
Encefalopata,
Hemorragia Digestiva
Infecciones.
Corticosteroides:
40 mg/da por va oral durante un mes
20 mg/da una semana
10 mg/da una semana.
131
Hgado Graso No Alcohlico

ESTEATOHEPATITIS NO OH (EHNA) (NASH)
ESTEATOSIS HEPTICA NO OH (NAFLD)
Sndrome clnico patolgico caracterizado por Acumulacin de grasa en el hgado que va
acompaada adems de un fenmeno
depsitos lipdicos en hepatocitos
inflamatorio.
Sinnimo de hgado graso
Estado de Hgado graso no OH
Esteatosis + Inflamacin + Fibrosis
EPIDEMIOLOGIA
Se estima 25 a 37% de la poblacin USA, 35% hispanos, 33% caucsicos, 24% negros.
Esteatohepatitis 2 a 5% (autopsia, donantes de transplantes) 15 a 20% en obeso mrbido
Es una enfermedad que se da en cualquier edad y sexo.
En USA se ve en el 24% de los hombres blancos y 42% mujeres. En Chile 22 y 39% respectivamente, es
decir, es ms frecuente en el sexo femenino.
FACTORES ASOCIADOS
Sndrome Metablico
Obesidad
Diabetes mellitus tipo 2 (28 a 55%)
30% de esteatosis con IMC>30
>80% con IMC >35
Dislipidemia (20 a 90%)
Generalmente TG alto con HDL bajo
TG > 200 3v/ hgado graso Eco
Desnutricion: Bajas de peso mayores a 5 kg. en un mes. Por lo tanto, tener en consideracin: Bypass
yeyuno ileal, prdida rpida de peso, desnutricin, alimentacin parenteral (se produce a nivel heptico un
trastorno en la glucognesis, no se aporta suficientes aminocidos habiendo una transformacin de
glucosa a triglicridos).
Frmacos
Amiodarona; Bloqueadores canales calcio; Tamoxifeno; esteroides
PATOGENIA
Enfermedad metablica adquirida por el depsito de los triglicridos dentro de los hepatocitos.
Hiperglicemia e Insulinoresistencia, son elementos claves, prcticamente sin resistencia a la insulina no hay
hgado graso. Es de recordar que la resistencia a la insulina produce liplisis, aumenta los cidos grasos
libres en el hgado y aumenta la sntesis de triglicridos.
Citoquinas inflamatorias
Peroxidacin de las grasas
Receptores canabinoides
TNF alpha
Txicos
Hongos, venenos, productos qumicos
132
Infecciosos
SIDA, Hepatitis C, sobreproliferacin bacteriana; dentro de estos, la Hepatitis C es la ms
importante, por eso hay que descartarla en todo paciente con hgado graso y transaminasas
elevadas.
Resistencia Insulinica
Aumenta liplisis perifrica
Aumenta ingreso Ac. grasos al hgado
Aumenta sntesis de triglicridos
Hgado Graso e Insulinoresistencia

Efecto beneficioso de frmacos usados en la Resistencia a la Insulina, sobre el Hgado Graso
Obesos y DM2 presentan Resistencia a la Insulina e Hgado Graso
HISTORIA NATURAL - ESTADIOS HISTOLGICOS

Hgado
graso o
esteatosis
Esteatohepati
tis EHNA
EHNA con
fibrosis
Cirrosis
Hepatocarcinoma
(eventualmente)
La evolucin es en todo igual a la del hgado de un bebedor.

Al momento del diagnstico Esteatohepatitis:
30-40% de pacientes tiene fibrosis avanzada
10-15% tienen cirrosis
Lo importante es que un hgado graso con esteatosis es de buen pronstico, no hara inflamacin o fibrosis
si sigue tratamiento. Excepcionalmente evolucionara de esteatosis a esteatohepatitis.
Esteatohepatitis presenta aumento progresivo de fibrosis. Eventualmente un 20% puede desarrollar
cirrosis.
CLNICA
Clnicamente no hay ninguna manifestacin de hgado graso, siendo la mayora de estos pacientes
asintomticos, algunos cursan con fatigabilidad y disconfort en HD.
En cuanto a los signos, se puede observar hepatomegalia, con un hgado grande y blando. En etapas
avanzadas ya se observar cirrosis producto de la esteatohepatitis.
SNTOMAS
Asintomtico
Fatigabilidad
Disconfort HD
SIGNOS
20-47%
50-73%
25-48%
Examen normal
Hepatomegalia
Estigmas de DHCr
Edema, ictericia, ascitis
40-80%
25-53%
5-15%
< 5%
LABORATORIO:
Habitualmente normal. (88%)

Leve aumento de transaminasas (< 4v), con predominio de GPT, a diferencia de cuando la causa es OH.
ndice GOT/GPT (AST/ALT) < 1, esto sugiere que no es un dao producido por OH (diferente de OH, donde
daba un ndice > 2).
En general, los cambios en el laboratorio
F. Alcalina hasta 2 veces (<1/3 de los casos)
son muy sutiles.
133
25 a 50% ferritina elevada

Alteracin bilirrubina, albmina, PT en fases tardas
15 a 20% ANA +
DIAGNOSTICO
Alta sospecha clnica, imgenes sugerentes y criterios histolgicos
Consumo mnimo o nulo de alcohol (<=20gr por da)
Ausencia de otras enfermedades hepticas
IMGENES
El higado se ve aumentado en su refringencia, pero lo ms importante para quien no es experto en
ecotomografa es comparar el hgado con el rin. Normalmente la corteza renal es de igual color que el
hgado, si hay diferencias, como ecoginicidad mayor que el rin, permite diagnosticar de una manera muy
simple.
Ecotomografia
Tomografa Axial Computarizada
Resonancia Magntica
Aumento
de
la Imagen ms contrastada, comparada Superior a los anteriores,
pero mejor en lesiones
ecogenicidad
con el bazo
pues
permite
Prdida de nitidez de los Su gran ventaja es que mide densidad focales,
diferenciarlas de las lesiones
mrgenes de los vasos
grasa
Ecogenicidad mayor que la Mayor sensibilidad y especificidad metastsicas.
renal
(93%), por lo tanto permite hacer un
diagnstico ms especifico
Imgenes No Muestran Ninguna Diferencia En El Diagnostico Esteatosis y Esteatohepatitis
Sensibilidad
Especificidad
Costo
ECO
++
+
+
TAC
+++
+++
+++
RM
+++
++++
+++++
DIAGNOSTICO. BIOPSIA
No necesaria en el Diagnstico del Hgado Graso sin hepatitis, debiera reservarse para estudio o pacientes
con sospecha de esteatohepatitis.
Evaluar fibrosis (pronstico) y protocolos de investigacin.
Tiene riesgos, terapias no diferentes segn la biopsia, NO es un examen de rutina.
26% de casos con transaminasas elevadas sin inflamacin
HG: SOSPECHA DE HEPATITIS Y FIBROSIS

Estos son score que permiten sospechar si un paciente con hgado graso tiene esteatohepatitis o inflamacin.
Estos permiten dar un pronstico:
Dixson Hair score (2 3 predice EHNA)
HTA
ALT-GPT elevada
Resistencia Insulina (HOMA>5)
Ratziu: BAAT score (2 o + predice EHNA)

IMC >28 Kg/m2
Edad > 50 aos
ALT-GPT >2 veces
TG >150 mg/dL
134
PRONOSTICO ESTEATOHEPATITIS
Muerte Relacionada
Desarrollar Cirrosis
Desarrollar Hepatoma
Transplante
Costo mdico anual (US$)
Hombres
10,5
26
4
2
28,000
Mujeres
14
30
6
3
37,000
TRATAMIENTO
BAJAR DE PESO
Es inslito, porque bajando de peso un 10% (paciente de 130 kilos), se observa:
Normalizacin enzimas elevadas
Disminucin hepatomegalia
E incluso mejora el perfil histolgico
Por lo tanto el objetivo diettico es clave, sobretodo en los pacientes obesos mrbidos, aunque en el
futuro pueden tener otra complicacin, y se pueden ver beneficiados con una ciruga baritrica
DIETA
Fundamentalmente restringir los hidratos de carbono.
Usar fundamentalmente hidratos de carbono con fibra, que se denominan hidratos de carbono complejos
(40 45%)
Disminuir las grasas (35 a 40% de grasas mono o poliinsaturadas).
Mantener el consumo normal de protenas (15 a 20% de protenas).
Mejora en 90% ndices de HG, an sin baja de peso
ACTIVIDAD FSICA: claramente la actividad fsica mejora la sensibilidad a la insulina, la obesidad, la
dislipidemia y la diabetes.
EVITAR O CORREGIR LOS FACTORES DE RIESGO
DISLIPIDEMIA
No hay cambios bioqumicos e histolgicos con hipolipemiantes
EVITAR TXICOS y Frmacos asociados
Diabetes Mellitus
Compensar y manejar obesidad
Manejar insulinoresistencia
Metformina (sensibilizador de la insulina)
Disminuye la hepatomegalia
Disminuye las transaminasas
Regresin histolgica dudosa
Pioglitazona
Mejora histolgica y bioqumica (1 estudio): se demostr una mejora estadsticamente
significativa de la histologa en la EHNA
En lo que a evidencia se refiere cuando se busca resistencia a la insulina en relacin a hgado graso (Frmacos
que mejoran la resistencia insulnica para el hgado graso no alcohlico y la esteatohepatitis
Angelico F. Cochrane, 2007)
135
Se observan slo tres ensayos clnicos aleatorios. En ninguno ciego de la evaluacin de los resultados.
Metformina
Normalizacin ALT-GPT
OR 2,83; IC del 95%: (1,27 a 6,31) versus rgimen diettico los pacientes se ven ms
beneficiados con el uso de metformina que con slo rgimen
OR 7,75; IC del 95%: 2,37 a 25,35 versus vitamina E
Mejora de la respuesta ecogrfica del hgado
OR 5,25; (IC del 95%: 1,09 a 25,21).
Se observ una mejora de la infiltracin grasa en un nmero limitado de pacientes a los que se les
realiz biopsia heptica. Por lo tanto, hoy en da, un paciente con hgado graso, esteatosis heptica,
elementsod e resistencia a la insulina, se debiera usar metformina.
Conclusiones de los autores

No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso de los frmacos que mejoran la resistencia a la insulina en
los pacientes con HG no OH, aunque la limitada informacin actual indica que los frmacos que mejoran la
resistencia a la insulina tienen un efecto favorable.
No hay estudios que digan que a estos pacientes hay que tratarlos, pero en la prctica clnica la metformina es
una buena alternativa en los pacientes que tienen las indicaciones.
Orlistat
Mejora histolgica en un pequeo estudio
Baja de peso
No hay estudios que lo asocien al hgado graso.
Vitamina E
Mejora clnica en grupo peditrico
Suplementos antioxidantes para el hgado graso de causa no alcohlica y/o la esteatohepatitis
Lirussi F Cochrane, 2007
Comparado con placebo u otras intervenciones el tratamiento con suplementos antioxidantes mostr una
mejora significativa en los niveles de AST/GOT que no fue clnicamente relevante, pero no sucedi as con
los niveles de ALT/GPT.
Conclusiones de los autores
No hubo datos suficientes para apoyar o refutar el uso de suplementos antioxidantes en los
pacientes con HG.
Puede ser aconsejable realizar ensayos clnicos aleatorios prospectivos grandes en este tema.
Otras recomendaciones cochrane 2007
Ursodeoxiclico
No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso del cido para los pacientes con hgado graso
o EHNO
Probiticos: No se identificaron ensayos clnicos. Los datos preliminares de dos estudios piloto no
aleatorios indican que son bien tolerados, pueden mejorar las pruebas convencionales de la funcin
heptica y reducir los marcadores de peroxidacin de los lpidos.
Hipolipemiantes: Estudios preliminares
Probucol
Efectivo en disminucin de las transaminasas
Atorvastatina
20% de pacientes normaliz transaminasas
136
CIRUGA BARITRICA. METAANALISIS (MUMMADI, HEPATOLOGY. 2007)
La ciruga baritrica corresponde a los procedimientos quirrgicos para el control de la obesidad, entre los
que se encuentran el by pass gstrico, la banda ajustable, el shunt gastroyeyunal o el gastroileal, la
gastrectoma en banda y el baln intragstrico.
Esta ciruga es capaz de normalizar las glicemias antes que los enfermos bajen de peso. Adems casi la
mitad de los pacientes mejora su fibrosis.
A pesar de que despus de la ciruga los pacientes bajan abruptamente de peso, no se observan los efectos
deletreos de esto.
Histologa de HG, en 762 pacientes (con ciruga).
80% de los pacientes, la esteatosis o esteatohepatitis mejoraron significativamente o resueltos
52% resolucin completa.
Histologa con de fibrosis, en 268 paciente (con ciruga).
42% de los casos mostraron mejora
25% segua siendo el mismo
16% empeor.
CONCLUSIONES
Patologa muy prevalente (afecta a un 30% de la poblacin).
Asociada Resistencia a la Insulina
Excepcionalmente grave, menos de un 10% son esteatohepatitis no alohlca.
Terapias en estudio, con xito en los cambios de estilo de vida, esto ltimo es la terapia principal.
Este es un algoritmo
que sirve para todo,
pues
un
motivo
frecuente de consulta
es un paciente que
presenta
transaminasas
alteradas.
137
Cirrosis
DR. EDMUNDO HOFMANN
Es el resultado de una enfermedad heptica que ha daado el hgado llevando a la disminucin del
parnquima heptico con formacin de fibrosis (cicatrices), ndulos de regeneracin y cambios en la
circulacin. Esto genera disminucin de la capacidad sinttica, excretora y puede llevar a la hipertensin
portal.
Clsicamente se la describe de tipo micronodular. Su diagnstico es a travs de la biopsia.
El hallazgo habitual es que coexista cierto grado de cirrosis, con mayor o menor fibrosis, con cierto grado
de hepatitis alcohlica, con mayor o menor inflamacin y necrosis
NO REVERSIBLE
CLNICA
Asintomtica, la gran mayora.
Hepatomegalia, dura, borde romo
Palma heptica: eminencias tenar e hipotecar de color rojizo con una zona atrfica blanquecina al medio.
Telangectasias son marcadores inespecficos, pero indudablemente permiten sospechar si unos los va
encontrando, que el paciente tiene un dao heptico
Hipertrofia Parotidea
Complicaciones de la cirrosis
MANIFESTACIONES DE LA CIRROSIS
Hepatomegalia
80%
Estigmas cutneos 80%
Ictericia
50%
Fiebre
40%
Ascitis
40%
Dolor Abdominal 40%
Encefalopata Heptica
Esplenomegalia
12%
Soplo Sistlico
8%
15%
Importante, por lo que uno va a ver son manifestaciones de

las complicaciones:
Existe una coagulopatia que puede estar asociada al
hiperesplenismo, el dficit de factores de la coagulacin,
dficit de Vitamina K
138
Hepatocelular
Colestsica
CAUSAS DE CIRROSIS
Alcohol (50%)
Obstruccin biliar
Hepatitis virales B
Cirrosis biliar primaria
Alcohlica 50%
Colangitis esclerosante
Post-viral: HVB (10%) y HVC Hepatitis autoinmune
Drogas/ toxinas
(40%). Es ms frecuente por Esteatohepatitis
Virus C, debido a que el Virus B, Drogas/ toxinas
se detecta mucho antes y la
mayora de estas son agudas y autolimitadas v/s la hepatitis C, que siempre es crnica.
Alteraciones Metablicas: diabetes, el hgado graso o la esteatohepatitis no alcohlica.
Cirrosis Biliar colestsica
Vascular
Venooclusivas
Budd Chiari
Falla cardiaca
Pericarditis
Drogas/ toxinas
HEMOCROMATOSIS
Trastorno metablico autosmico recesivo en el que hay una absorcin de Fe aumentada por aos.
Los depsitos de Fe aumentan en el hgado, pncreas (diabetes), en otras glndulas endocrinas (hipfisis y
testculos) y en el corazn, pudiendo aparecer insuficiencia cardaca o angina.
ENFERMEDAD DE WILSON
Es una enfermedad hereditaria autosmica recesiva, poco frecuente, caracterizada por la presencia de
cirrosis, degeneracin de los ncleos de la base del cerebro y presencia de anillos pigmentados caf
verdosos en la periferia de la crnea (Kayser-Fleischer).
Otras formas de presentacin clnica, son hepatitis fulminante y la hepatitis crnica activa, pudiendo
evolucionar por aos, manifestndose por sntomas exclusivamente neurolgicos o psiquitricos, sin
evidencias de enfermedad heptica.
El diagnstico se sospecha frente al hallazgo de una cirrosis en persona joven, con compromiso
neurolgico: dificultad en la escritura, temblor de muecas a la flexoextensin, gesticulacin facial,
dificultad de lenguaje y presencia de anillos de Kayser-Fleischer.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Es bastante prevalente.
Etiologa desconocida, probablemente autoinmune.
Es ms frecuente en la mujer (10:1) y se manifiesta
habitualmente entre la cuarta y quinta dcadas.
Clnicamente, se trata de una enfermedad de tipo
colestsico, que se caracteriza por:
Ictericia
Prurito
Coluria
Acolia
Pero usualmente se llega tarde a los sntomas, la mayora de los pacientes son detectados por un
examen de laboratorio, que muestra claras evidencias de colestasia:
Fosfatasas alcalinas muy elevadas
GGT tambin elevadas
Anticuerpos antimitocondriales (+): es el marcador serolgico ms importante, se
encuentran presentes en casi el 100% de los pacientes.
139
Tratamiento y pronostico: Hace 10 aos todos los que la presentaban morian a los 4-5 aos, pero
con la utilizacion de Acido Ursodesoxiclico, desaparece la colestasia y mejoran los parmetros
bioqumicos e incluso, en seguimientos, hay mejoria de la histologa.
TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS SEGN ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE BASE
CLASIFICACIN DE CHILD MODIFICADA (CHILD-TURCOTT-PUGH )

La clasificacin de Child modificada es el sistema ms usado para clasificar el grado de disfuncin heptica de
los pacientes con enfermedades hepticas. La escala original (Child-Turcotte) fue modificada ms tarde para
dar origen a la escala de Child modificada o Child-Pugh 2 . Es necesario tener algunas consideraciones:
Esta escala naci para evaluar el pronstico de los pacientes sometidos a ciruga.
Se aplica slo a pacientes con cirrosis heptica.
Lo fundamental es:
Child A: bsicamente es un paciente asintomtico, con una alteracin muy leve de los examenes. Es un
paciente con una calidad de vida y una sobrevida que no difiere de un paciente sano. Si un Child A deja de
beber, tiene una sobrevida igual que cualquier otra persona.
140
Child C: un paciente en esta categora aunque deje de beber su riego de mortalidad es alto y probablemente
alrededor de un 50% al primer ao.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPTICA:
DESNUTRICIN:
Los cirrticos se desnutren fundamentalmente porque tienen menos cantidad y calidad de alimentos, los
pacientes al enfermarse tienen vmito, anorexia y adems hay una iatrogenia (muchas veces como parte de
una terapia se les deja una dieta pobre en protenas que se deja a veces por aos o largo tiempo). Tienen mala
absorcin y mayores requerimientos, muchas veces el metabolismo del alcohol consume caloras, pero el
alcohol es un mal combustible.. Hacen ms complicaciones, tienen deficit en la sntesis de protenas y hay una
alteracin en las vitaminas.
Un paciente con dao heptico no debiera consumir menos protenas que cualquier otro paciente, salvo
cuando tenga encefalopatia. Igual las calorias, si esta desnutrido hay que aumentar la cantidad de calorias
igual que cualquier paciente.
HIPERTENSIN PORTAL
Es la complicacin ms frecuente.
Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensin portal, siendo el factor comn primario la obstruccin
al flujo portal.
Se produce aumento de la resistencia vascular intraheptica debido a la distorsin de la arquitectura
vascular, secundaria al proceso inflamatorio
La hipertensin portal cambia las condiciones hemodinmicas del territorio esplcnico.
SUS CARACTERSTICAS SON POR LAS ALTERACIONES EN EL FLUJO Y LOS SNDROMES QUE VAN A
DAR SON:
Ascitis
Peritonitis bacteriana espontanea
Sindrome Hepatorrenal
Vrices y Hemorragia
Si el hgado esta cirrtico y la circulacion venosa trombtica, la sangre que vuelve por la V. Porta no lo va a
hacer en forma eficiente y va salir a travs de venas colaterales, como venas que van por la curvatura mayor
del estomago, otras hacia el bazo con esplenomegalia; adems, a travs de vasos superficiales de la pared
abdominal , y el plexo hemorroidal. A travs de la porta existe una comunicacin al sistema cigos y desde la
esplnica hasta el estomago para llegar a la cigos y asi llegar a la circulacin general. Finalmente esas venas
dilatadas, se rompen y sangran.
141
Esquema: Diversos sitios en que se desarrolla

circulacin colateral en casos de HT Portal.
Esquema: Desarrollo de vrices esofgicas en la HT

Portal. El plexo varicoso que se desarrolla en el
esfago, es predominante en la adventicia.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN PORTAL

EMERGENCIA (Endoscopa de urgencia)
Escleroterapia o Ligadura: debe realizarse de inmediato y proseguir hasta la erradicacin de las vrices,
Ligadura elstica de las vrices: es la 1 opcin, debe realizarse lo ms precozmente posible. Se ha
demostrado que tiene menor incidencia de complicaciones que la escleroterapia, pero igual recurrencia de
sangrado. La combinacin de ligadura en las sesiones iniciales para luego finalizar con escleroterapia
obtiene los mayores porcentajes de erradicacin de las vrices
No se practica ningn tipo de ciruga derivativa de urgencia
Vasopresina o somatostatina se administra por va endovenosa, podrian permitir preparar al paciente
mejor para su escleroterapia
Anastomosis portosistmica intraheptica por va transyugular (tips: transyugular intraheptic
portosistemic shunt)
TRATAMIENTO ELECTIVO HP
Destinado a aquellos pacientes que sangraron hace 15 dias o un mes o para aquellos que nunca han
sangrado pero tienen grandes varices. Busca prevenir un primer episodio de hemorragia por hipertensin
portal, o una recurrencia
Tratamiento grandes varices que no han sangrado:
Farmacolgico: busca modificar las presiones esplcnicas, el mejor exponente es el Propranolol,
asociado a Isosorbide
Profilaxis Secundario (o tratamiento para varices que han sangrado al menos una vez)
Ligadura hasta la erradicacin de los vrices.
Hay alternativas quirrgicas, pero aumenta la encefalopata portal, ya que est destinada a desviar el flujo
del sistema porta hacia el sistema cava.
142
ENCEFALOPATA HEPTICA
Es un cuadro de compromiso de conciencia,

fundamentalmente dado por trastornos a nivel de
compuestos nitrogenados en el tubo digestivo, al
eludir el paso por el hgado, gracias a la presencia de
los shunt portales
Corresponde a un Trastorno neurolgico inicialmente
reversible, sin localizacin
En la gnesis de la encefalopata portal existen 4
hiptesis dominantes:
1. Neurotoxicidad del amonio:
es la teoria que tiene mayor aceptacin, no
hay que olvidar que el amonio entra al ciclo de
Krebs para salir como Urea a la circulacin. En
este caso el amonio aumenta a nivel intestinal,
se salta el hgado, ya sea por insuficiencia heptica o por shunt y pasa a la circulacin general.
Dentro de los mecanismos esta:
Comunicaciones Portosistmicas: la sangre que viene del intestino cargada de amonio se salta el
hgado, por lo que no hay depuracin heptica de los metabolitos nitrogenados
Trastornos de permeabilidad de la BHE, que hacen que pasen neurotoxinas o falsos
neurotransmisores.
GABA se produce en el intestino y tiene receptores depresore a nivel de SNC, por lo que tiene
propiedades como los ansiolticos. Por eso se debe ser precavido en el uso de estos farmacos con
pacientes de este tipo.
2. Accin sinrgica entre mercaptanos y amonio.
3. Falsos neurotransmisores
4. Inhibicin de la neurotransmisin
EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONACO EN LA ENCEFALOPATA HEPTICA
El amonaco est aumentado en el 80-90% de los pacientes con EH.

Los compuestos nitrogenados inducen EH en pacientes con cirrosis o shunts portosistmicos.
La glutamina en el LCR, (metabolismo neuronal del amonaco), est aumentada en prcticamente todos los
pacientes con EH .
Los tratamientos que reducen la llegada de amonaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema nervioso
central benefician a los pacientes con tendencia a la EH.
Se han descrito mltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amonaco.
FACTORES PRECIPITANTES DE DESCOMPENSACIN:

Permiten sospechar o buscar la causa de la descompensacin, qu factores gatillaron la EH
Consumo de alcohol: es el ms importante

Uso de sedante: benzodiazepina, por lo tanto a un cirrtico no se le debieran administrar
Infeccin intercurrente
Ingesta excesiva de protenas: Se pone mayor cantidad de protenas a disposicin del intestino y la flora
intestinal las transforma en amonio.
143
Constipacin
El exceso de diurticos
Suspensin de las terapias
El desarrollo de un cncer heptico o de una trombosis portal.
SNTOMAS Y SIGNOS DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA
Trastorno de conciencia
Inversin del ritmo del sueo
Deterioro progresivo frente a estmulos ambientales
Cambios de personalidad
Trastornos conductuales, con irritabilidad y prdida de inters
Confusin mental, confunden formas y funciones de objetos similares, actan en forma extraa
Frecuentes estados de euforia.
Deterioro intelectual
Leves alteraciones hasta confusin mental.
Apraxia, o prdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de
propsito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad
fsica (tono muscular y coordinacin) y el deseo de realizarlos: esto
es fcilmente medible, se le pide al paciente que tenga un
cuaderno y que todos los das o da por medio escriba su nombre y
haga dibujos simples (una estrella y una casa)
Su seguimiento permite evaluar la respuesta al tratamiento, y que
la familia colabore e valuando si hay avances o retrocesos, para as
modificar lo que sea necesario el tratamiento.
En el mismo cuaderno lo ideal que tenga su peso diario, para ir
viendo si va reteniendo agua
Test de conexin numrica: El paciente debe conectar secuencialmente con una lnea los nmeros
desde el 1 al 25 en un tiempo determinado. La posicin de los nmeros es aleatoria. Tambin
sirve para ir haciendo un seguimiento de los pacientes en relacin al tiempo que tardan.
SIGNOS FSICOS DE LA ENCEFALOPATA
Ausencia de signos de focalizacin

Asterixis (flapping tremor)
Se debe a una alteracin de la informacin propioceptiva aferente desde las muecas a la
formacin reticular.
Es el signo neurolgico ms propio de la encefalopata. No patognomnico
Se trata de movimientos cortos espontneos o provocados de la mueca, que se producen al
extender el paciente las manos con los dedos abiertos, o al hiperextenderlas el mdico, soltndolas
bruscamente.
Reflejos tendinosos profundos estn generalmente exagerados
El fetor heptico es un olor caracterstico (similar a ratn o a manzana, lo indiscutible es que es asqueroso)
144
GRADOS DE ENCEFALOPATA HEPTICA

En clnica puede ir desde una simple confusin, o alteracin del ritmo del sueo, hasta el coma, pasando
por cualquier grado.
Grado 1
Confusin,
leve
alteracin
comportamiento,
Asterixis (-).
Ritmo del sueo algo alterado
Grado 3
Marcadamente confuso, slo obedece
rdenes simples.
Hablar inarticulado.
Duerme pero puede ser despertado.
Asterixis presente si el paciente puede
cooperar.
Grado 4
Coma, puede o no puede ser
despertado
Puede responder a estmulos dolorosos
Asterixis no evocable
del
Grado 2
Conducta
inapropiada,
mantiene
lenguaje aunque lento.
Obedece rdenes.
Asterixis siempre presente.
Alteracin franca del ritmo del sueo.
TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA

Lo primero es buscar el factor precipitante de la encefalopata heptica y tratarlo.
Entre las complicaciones de la cirrosis, la ms grave es la hemorragia digestiva, por lo que es la que tiene
prioridad frente a las otras.
Orden:
1 Hemorragia; 2 Encefalopata; 3 Ascitis; A menos que tenga una peritonitis bacteriana espontnea.
Medidas dietticas
Restringir protenas, no menos de 30 grs/da, porque menos el paciente empezar a consumir sus
propias protenas musculares, es por el menor tiempo posible, si el paciente se empieza a
recuperar con las medidas mdicas subir el aporte a la normalidad.
Aportar el mximo de protenas toleradas sin encefalopata portal, o con sntomas mnimos.
Utilizar protenas de alto valor biolgico, que son protenas de origen vegetal que son menos
amoniognicas.
Antibiticos
Su objetivo es disminuir la concentracin de flora amoniognica (anaerobios)
Neomicina oral es efectiva y es el antibitico ms usado, combinado o no con lactulosa.
La Neomicina no es absorbible y es nefrotxico y ototxico, por lo tanto es muy bueno que no se
absorba. Su mecanismo es la mala absorcin de amonio, al producir ms cidos grasos, cido
lctico, cambiando el pH del colon y adems provoca una diarrea osmtica suave. Todo esto al
provocar la mala absorcin de disacridos (por eso potencia accin de la lactulosa)
Metronidazol parece ser tan til como la neomicina, pero su mecanismo es diferente. Ataca
anaerobios amoniognicos a nivel de la flora intestinal.
145
Disacridos no absorbibles - Lactulosa

No es metabolizada por la mucosa intestinal, (> cidos grasos y c. Lctico, con menor absorcin
de amonio)
Proliferacin de grmenes fermentadores de lactosa y suprime la formacin de bacteroides, que
son amoniognicos.
La dosis inicial es de 10-30 ml por 3 veces/da, ajustando la dosis de acuerdo al resultado, se busca
que tenga dos deposiciones blandas al da.
Lo fundamental es titular al paciente con la dosis que el paciente requiera, si tiene diarrea se baja
dosis, si no tiene deposiciones se aumenta la dosis.
TRATAMIENTO IDEAL-DEFINITIVO
DE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPTICA = TRANSPLANTE HEPTICO
Pero al haber tan pocos donantes, se deja de lado a los cirrticos como posibles aceptores, privilegiando a
quienes tienen un dao heptico gentico o de otra etiologa en que el pronstico puede ser mucho mejor.
En los alcohlicos es requisito una abstinencia certificada y demostrada de minimo 6 meses, antes de slo
pensar en transplante.
SINDROME ASCTICO
Ascitis es la acumulacin de lquido dentro del abdomen. Desde el punto de vista clnico se manifiesta con
matidez en los flancos y abdomen bajo, con curva cncava y matidez desplazable.
El 80% de las causas de asctis son cirrosis.
De las dems causas la ms importante es la carcinomatosis peritoneal.
ETIOLOGIAS
Causas: Cirrosis (75%)
Carcinomatosis (10%) (pronstico ominoso)
Insuficiencia cardiaca (3%)
Pancreatitis (1%) exudar y manifestarse como ascitis asociada a dolor abdominal)
TBC (2%)
FISIOPATOLOGIA
Lo que determina la ascitis en un cirrtico es la Hipertensin portal. La alteracin estructural del hgado
aumenta la resistencia. Adems hay factores sistmicos que provocan retencin de sodio y agua a nivel renal. Y
la hiptesis es que mediante endotoxinas y liberacin de sustancias vasoactivas (oxido ntrico) se produzca una
vasodilatacin sistmica que caracteriza la hemodinamia de un cirrtico. Esto hace que disminuya el volumen
circulante efectivo (aumenta el continente y el contenido sigue igual), lo cual envia una seal de hipovolemia
(no real sino relativa) activando los sistemas neurohumorales presores.
SISTEMAS PRESORES:
1. Renina- angiotensina- aldosterona : vasoconstriccin
2. Nervioso simptico: adrenalina- noradrenalina : vasoconstriccin
3. Estimulacin no osmtica de la hormona antidiurtica: retiene agua, en este caso es liberada por la
disminucin de volumen no por una hiperosmolaridad, por eso se le denomina no osmtica.
Estos sistemas nos van a originar una vasoconstriccin relativa, los efectos se ven en el rin que retiene sodio
y agua. La respuesta simptica genera vasoconstriccin renal, lo cual no es bueno.
146
A nivel renal a pesar de la estimulacin vasoconstrictora, hay prostaglandinas vasoodilatadoras las que
mantienen la perfusin renal, por eso debemos evitar administrar drogas antiprostaglandinas como los AINES,
con lo cual a un paciente cirrtico podemos causar una insuficiencia renal.
Cirrosis compensada: por la vasodilatacin inicial, se activan los sistemas presores los que ocasiona una
vasoconstriccin sistmica, a nivel renal por la presencia de prostaglandinas se mantiene la perfusin renal, hay
reabsorcin de sodio y agua aumentada, aumenta el volumen plasmtico para compensar la hipovolemia
relativa con lo que se llena el espacio vascular.
En resumen: la Renina en un paciente cirrtico sin ascitis esta levemente elevada, si se agrega ascitis se eleva
bastante, y si adems se agrega insuficiencia renal (Renal Failure RF) se eleva aun ms por la vasoconstriccin
renal que no esta balanceada.
DIAGNSTICO:
Cualquier lquido que se acumula se debe puncionar y estudiar. La puncin de lquido asctico se realiza en fosa
iliaca izquierda, entre la espina iliaca anterosuperior y el ombligo en el punto de unin del tercio externo y el
medio, o sea mas cercano a la espina.
Los parmetros de laboratorio que nos orientan a que el lquido puncionado sea por hipertensin portal son los
siguientes:
Gradiente albmina srica asctica > 1.1 g/dl : cirrosis, IC, mixedema
Gradiente albmina srica-asctica < 1.1 g/dl: carcinomatosis, TBC, nefrosis, pancr.
Los enfermos sometidos a dilisis suelen tener asctis, por un fenmeno de hipervolemia, no se les saca el
lquido suficiente.
147
Cando vamos a puncionar un enfermo con ascitis?

Si es nueva, tenemos que estudiarla dado que no sabemos que es. Un cirrtico debe ser puncionado para
descartar una infeccin aunque ya tengamos en conocimiento que la ascitis es por la cirrosis. En la clnica
signos de que una ascitis pueda estar infectada son: deterioro clnico, fiebre, dolor abdominal, sensibilidad,
alteraciones mentales, leo paraltico, hipotensin.
Hechos de laboratorio que indiquen una infeccin: leucocitosis, acidosis, empeoramiento de la funcin renal.
Finalmente si el paciente cirrtico asctico ha hecho una hemorragia intestinal, se punciona por el riesgo de
infeccin que tienen durante la hospitalizacin.
TESTS DE RUTINA:
El recuento diferencial: Cantidad de leucocitos, porcentaje de polimorfo nucleares y mononucleares.
Concentracin de albmina
Concentracin de protenas totales: es importante porque de esto depende el riesgo de infeccin , si tiene
una baja cantidad de protenas (menos de 1 gr/dl) tiene un altsimo riesgo de infeccin.
Cultivos: depende de la situacin clnica, no siempre se piden.
TESTS OPCIONALES:
Concentracin de glucosa: si sospechamos que el lquido tiene una infeccin secundaria a otro foco, por
ejemplo una peritonitis provocada por una apendicitis perforada en un lquido asctico, aqu la glucosa baja
mucho (por la gran cantidad de bacterias que consumen glucosa). Si fuera una infeccin primaria por una
peritonitis bacteriana espontnea que es la propia del cirrtico la glucosa se mantiene alrededor de 50%
con respecto a la plasmtica
Concentracin de LDH: en una infeccin secundaria la LDH aumenta mucho, si es primaria la LDH es menor
que la concentracin plasmtica.
Tincin de Gram: ser positiva cuando hay una gran cantidad de grmenes, como en las peritonitis
secundarias.
Concentracin de amilasa: Cuando sospechamos que la causa de esta ascitis es una pancreatitis.
TESTS INUSUALES:
si sospechamos una TBC debemos cultivarlo.
si sospechamos un cncer lo enviamos a anatomia patologica para estudiarlo.
si el lquido sale lechoso, voy a sospechar una ascitis quilosa, que se debe a obstruccin linftica y medir
la concentracin de triglicridos
si sospecho una perforacin intestinal investigo la concentracin de bilirrubina porque esta aumenta.
GRADIENTE ALBMINA-ASCITIS
Alta: cirrosis, hepatitis alcohlica, falla insuficiencia cardiaca congestiva, metstasis heptica masiva.
Baja: tuberculosis peritoneal, carcinomatosis peritoneal, sndrome nefrtico.
PRONSTICO ASCITIS:
La aparicin de ascitis en cirrtico se ve en el 50% a los 10 aos del diagnstico o sea es una complicacin
frecuente. Se asocia a mal pronstico. 40% de mortalidad en 2 aos en paciente hospitalizado con ascitis. Este
pronstico empeora en aquellos con ascitis refractaria(difcil de tratar) y los que desarrollan PBE (peritonitis
bacteriana espontnea por la baja inmunidad que poseen).
148
EVALUACIN DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS:

Evaluar la funcin heptica:
Test de coagulacin, hemograma, protombrina
Ultrasonografa para ver el tamao del higado. Si tiene tumor. La tomografa computarizada es mejor pero
con la ultrasonografia basta.
Endoscopa buscando la presencia de vrices
Biopsia heptica en casos excepcionales.
Evaluar funcin renal: recordemos que este rin funciona por las prostaglandinas que algn da se
deteriorarn.
Medir creatinina y electrolitos. Buscar si hay retencin de sodio o agua, suelen hacer hiponatremias
dilucionales.
Medir sodio urinario en 24 horas. Para analizar si es un enfermos que esta con buena natriuresis que
tendr un mejor pronstico es un enfermo que no orina y est reteniendo sodio.
Medir proteinuria. Estos enfermos no debieran tener proteinuria, si la tuvieran nos orientan a una afeccin
renal.
Presin Arterial: para evitar hipotensin ortosttica evitaremos el uso de diurticos.
De los pacientes con ascitis refractaria (candidato a transplante), a los 2 aos ms del 50% mueren. En los
cuales se suma el sndrome hepatorrenal , por ejemplo el tipo 1, si no se interviene con un transplante
heptico los pacientes mueren.
TRATAMIENTO:
Todo cirrtico con ascitis debe tener restriccin de sal, 2 gr/da . Un 10 a 15% responden a dieta sola. (2 gr
de sodio)
La restriccin de agua slo est indicada en casos de hiponatremia dilucional. En enfermos que tienen bajo
125 mEq de sodio, se debiera comenzar a restringir el agua.
DIURTICOS:
Espironolactona es de primera eleccin. 100 a 400mg. Estos pacientes presentan un hiperaldosteronismo
importante, por lo cual la espironolactona es muy til bloqueando los receptores de aldosterona en el
tbulo colector distal. Puede darse en una dosis diaria (no necesita fraccionamiento). Puede producir
ginecomastia, hiperkalemia, acidosis metablica.
Furosemida: Debe usarse asociada a espironolactona. Dosis 40 a 160 mg/d. Puede producir hipokalemia,
alcalosis met, hiponatremia, hipovolemia, falla renal. Si un paciente cirrtico tiene falla renal no le puedo
dar diurticos, en primer lugar debo preocuparme de la volemia.
Se debe controlar el peso diario. En presencia de edema la prdida de peso no debe superar 1 Kg/d (0.8 a 1
Kg) y sin edema, no ms de 500 gr/d( 300 a 500 ) dado que si el paciente no tiene edema y le saco mas de
500, ese lquido se est perdiendo desde el volumen circulante, lo cual es peor para el paciente.
PARACENTESIS EVACUADORA:
INDICACIONES
Ascitis a tensin, abdomen duro, mucho malestar, dificultad respiratoria.

Si el paciente no responde a los diurticos, o si le estoy dando diurticos y el enfermo comienza con
efectos indeseados recurro a la paracentesis.
Si un paciente tiene ascitis a repeticin y los diurticos no sirven puedo utilizar la paracentesis evacuadora.
149
REQUERIMIENTOS
Que el paciente est compensado, o sea sin encefalopata, sin infeccin, sin insuficiencia renal o heptica etc.
CANTIDAD
Hasta 5 litros sin necesidad de reponer volumen. Tambin puedo efectuar una paracentesis evacuadora total
(sacar todo lo que el paciente tenga) mediante una bomba, pero para hacer eso necesito infundir albmina por
la gran deplecin de volumen, alrededor de 8 gr de Albmina por litro de ascitis que extraigo (alto costo). Se
pueden utilizar expansores sintticos, pero son menos eficientes que la albmina para evitar las
complicaciones. Por lo tanto si quiero sacar ms de 5 litros necesito infundir albmina.
NUEVA PARACENTESIS
Como es una paracentesis evacuadora, se extrae una gran cantidad de lquido, el paciente queda con rgimen
sin sal y diurticos, por lo que tericamente no debiera acumularse lquido en menos de 15 das.
TIPS:
Consiste en un shunt porto-sistmico, que permite bajar la presin portal y manejar las ascitis refractarias. Se
realiza colocando un stent que conecta la supraheptica con una rama de la vena porta, la sangre se salta el
hgado y se maneja la ascitis. Se realiza por va yugular, el inconveniente es que el stent es de alto costo y si el
paciente tiene encefalopata esta contraindicado.
SHUNT PERITONEO VENOSO: es del pasado, se realizaba un shunt desde la ascitis por va subcutnea hasta
la yugular. El lquido asctico se infunda en la sangre, tiene complicaciones como infecciones, insuficiencia
cardiaca etc.
TRANSPLANTE HEPTICO : todo paciente con ascitis refractaria, o con complicaciones como PBE.
SNDROME HEPATORRENAL
Es una falla renal funcional, no se altera estructuralmente.
Se produce cuando los mecanismos compensadores que mantienen el flujo renal (prostaglandinas) son
superados por la vasoconstriccin y disminuye el flujo renal.
Es consecuencia de un dao heptico severo o en hepatitis fulminante.
Hay dos tipos de Sndrome hepatorrenal.
El tipo 1 es rpido, en menos de dos semanas la creatinina aumenta al doble, puede ser espontneo
(hemorragias, sepsis) o precipitado (diurticos, gran paracentesis). Tiene un psimo pronstico.
El tipo 2 es ms lento, sucede en meses.
Se define como Creatinina sobre 1.5 mg/dl, clearence< 40.
Debemos manejar las posibles causas: shock, infeccin, hipovolemia, drogas nefrotxicas.
Podemos administrar suero fisiolgico 1.5 LT, suspender los diurticos.
Proteinuria < 500 mg/d y ausencia a eco de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa
(riones pequeos), si hubiera una proteinuria mayor a 500 significa que hay un dao renal, no es un
sndrome hepatorrenal.
El sodio urinario debe estar bajo, son riones vidos de sodio: < 10 meq/l
TRATAMIENTO
Vasoconstrictores esplcnicos, norepinefrina, ornipresina y terlipresina asociados a albmina, efecto que

se mantiene al suspender la infusin.
150
TIPS puede ser beneficioso como puente para el transplante heptico dado que mejora la hemodinamia.
Transplante heptico es de eleccin (muy difcil de obtener).
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA:
Infeccin del lquido asctico en ausencia de un foco intraabdominal, o sea no secundario a una apendicitis
u otro foco.
Se presenta entre el 10-30% de cirrticos que ingresan al hospital.
Recurrencia anual de 75%.
Mortalidad asociada de 20%.
El 70% son bacilos G (-): E Coli 45%. Cocos G+ 30%. Anaerobios slo 5%. Raro que sea polimicrobiano,
generalmente es un microorganismo.
CLNICA :
Puede ser asintomtica.

Puede presentar signologa de peritonitis: dolor abdominal, fiebre, o solamente fiebre. O solamente
deterioro de la funcin heptica: encefalopata. O solamente deterioro de la funcin renal. Por eso es que
siempre debemos puncionar, para buscar la PBE.
DIAGNOSTICO
Recuento de polimorfo nucleares > 250/mm3 (con predominio de PMN), si predominaran los
mononucleares buscamos una infeccin como la tuberculosis.
Cultivo de lquido asctico (en matraz de cultivo) debe hacerse sembrando 10 ml en frascos de hemocultivo
al lado de la cama del paciente.
Es (+) entre 50 a 70%. Si es negativo, debe considerarse PBE cultivo (-), y tratarse (la clnica manda aunque
el cultivo sea negativo).
PB SECUNDARIA:
Recuento muy alto > 10.000/mm3.
Glucosa de lquido < 50mg/dl significa que hay una gran cantidad de microorganismos.
Protena > 1g/dl porque un liquido con estas protenas no se infectan porque tienen poder opsonizante.
LDH>LDH plasmtica.
Presencia de varios grmenes en gram positivo o cultivo
Falla de respuesta a tratamiento antibitico, sospecho factor secundario.
TRATAMIENTO
Tratamiento AB emprico ev, precoz: cefolosporinas de tercera generacin cefotaxima, ceftraxiona,

ceftazidima por 5 das si la respuesta es adecuada. Va oral puede ser til.
La infusin de albmina 1.5gr/kg el primer da y 1g/kg el tercer da previene el deterioro renal y mejora la
sobreviva.
PROFILAXIS
Primaria: Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg c/12 h por 7 d, ciprofloxacino, cefalosporina

parenteral. Protena en lquido < 1 g/dl, hospitalizacion larga, bilirrubina > 3 mg/dl, plaquetas <
90000/mm3: norfloxacino 400 mg/d mientras haya ascitis, CF 750mg/sem, CTX F 5d/sem
Secundaria: norfloxacino 400mg/d mientras exista ascitis
151
Colelitiasis y colecistitis
DR. EDDY RIOS
COLECISTOLITIASIS ES LA
PRESENCIA DE CLCULOS EN LA VESCULA BILIAR. Es absolutamente posible tener

piedras y vivir con ellas toda la vida sin que pase nada, se supone que hasta un 30% de los pacientes con
piedras es asintomatico.
Cuando hay complicaciones por la presencia de clculos, podemos tener:
Clico biliar
Colecistitis aguda
Colecistitis crnica
Coldocolitiasis
Colangitis
Cirrosis biliar secundaria
Cncer de vescula
LA COLECISTITIS es la inflamacin de la vescula causada usualmente por la obstruccin del conducto cstico
por clculos y puede tener una sobre infeccin bacteriana.
FISIOPATOLOGIA
Cada vez que una persona come, sobre todo grasa, la colecistokinina hace que la vescula se contraiga para
abastecer de la bilis necesaria para digerir la grasa. Se contrae la vescula sobre uno o varios clculos, sta
reconoce la presencia de un cuerpo extrao, entrando en un proceso de contraccin espasmdica; a esto se le
llama clico biliar; la idea de la contraccin es expulsar el cuerpo extrao, si la persona tiene suerte esto no
152
sucede, si la persona tiene mala suerte eso sucede y la contraccin es capaz de expulsar el calculo hacia el
conducto cstico, si es lo suficientemente pequeo pasa y sale de la vescula, si no es tan pequeo y no puede
pasar por el cstico se impacta en la salida de la vescula, la vescula intenta seguir sacndolo, mantenindolo
en la salida de la vescula. La mucosa alrededor del calculo se edematisa dificultando ms la salida y el clculo
no se mueve, cuando tenemos sta obstruccin empieza un proceso de inflamacin activa, la vescula tiene
glndulas que secretan liquido hacia el lumen, se dilata y sigue contrayndose. Cuando la vescula se hincha por
liquido forma un perfecto caldo de cultivo ya que la bilis no es asptica y tiene una cantidad de bacterias que
no se expresan porque fluyen, pero cuando se produce el fenmeno de la cavidad cerrada, las bacteras
empiezan a proliferar. Tenemos contraccin, obstruccin, vescula llena y adems infeccin, esto es una
colecistitis aguda, si sigue durante mucho tiempo, la contraccin y edema provocan una isquemia sobre la
pared, mas la infeccin, la pared puede romperse produciendo perforacin de la vescula que demora unos 23 das y en ese tiempo la vescula sigue inflamada, teniendo una reaccin de quimiotaxis, todos los factores de
la inflamacin hacen que la estructuras vecinas, sobretodo el epipln mayor migren hacia la vescula y la
rodeen, por lo tanto cuando se perfora, no se perfora a la cavidad libre si no a una cavidad creada por el
epipln mayor.
LOS CLCULOS PUEDEN SER DE 3 TIPOS
Los ms comunes son los pigmentarios

Mixtos
De colesterol
ETIOLOGIA
Poco claro, sin embargo, el mecanismo mediato se conoce perfectamente: si la concentracin de colesterol es
muy alta llega un momento en que las sales biliares y los fosfolpidos no son capaces de disolverlo,
precipitndose el colesterol. Este proceso ocurre en la vesicula porque sta tiene la funcin de almacenar y
concentrar la bilis.
Cuando el colesterol aumenta o las sales biliares disminuyen, se forma el clculo.
En general, 10 20% de la poblacin mundial tiene colelitiasis, en Chile se refiere que hasta el 50% de las
mujeres pueden tener colelitiasis. Es raro ver una mujer de 50 aos que tenga vescula.
En los pases del norte de Europa es casi epidmico, Hispnicos, Norte europeos, asiticos son ms propensos
FACTORES DE RIESGO
Cuatro F. Las personas que ms probabilidad tienen de tener clculos son:
Female - Mujeres
Fertile En edad frtil (entre 20 40 aos)
Fat gordita
Forty cuarentona
Anticonceptivos orales
Reemplazo estrognico
Edad
Enfermedad de Crohn
Tratamiento con Clorfibrato
* El riesgo se va acumulando, a > edad > probabilidad de tener clculos. En general los clculos comienzan
entre los 20 30 aos y todos los clculos se han producido alrededor de los 40 aos, si una persona no tiene
clculos a los 50, probablemente nunca los va a tener.
153
PRESENTACION CLINICA
La mayor parte de las colelitiasis son asintomticos, cuando hay sntomas el sntoma es el dolor hipocondrio
derecho, tpico dolor clico postprandial, siempre o casi siempre estimulado por la comida. Este dolor tipo
clico aumenta y disminuye ya que es producido por una contraccin del msculo liso, el cual siempre debe
relajarse y cuando se relaja puede no doler o doler menos.
El dolor puede durar horas y en algunos casos no cede hasta que se intervenga de alguna manera, en otros
casos duele un poco y pasa.
Cuando hay dolor la persona tiene sudoracin fra, inquietud y en algunos casos puede tener fiebre, si tiene
fiebre ya no es clico, hay infeccin: fiebre = colecistitis aguda
AL EXAMEN FSICO
MURPHY es un signo patognomnico de colecistitis aguda; Es la interrupcin de la inspiracin

durante palpacin por debajo del reborde costal derecho, ya que produce un aumento del dolor cuando el
paciente realiza una inspiracin profunda al chocar la vescula inflamada con la mano.
SIGNO DE
Si hay taquicardia y aparece cuando empieza el dolor y cede cuando cede el dolor, no pasa nada. Si la
taquicardia es permanente es signo de infeccin.
Vescula palpable (normalmente no se palpa, si es palpable est edematosa)
Ictericia puede ser por colecistitis aguda o coledocolitiasis. La colecistitis aguda puede cursar con una ictericia
de pequea cuanta y momentnea. Si hay ictericia es porque est obstruido el coldoco, y por tanto es una
coledocolitiasis.
DIAGNSTICO
Clico biliar
Dolor en HD
Colecistitis aguda
Dolor en HD + cualquiera de estos signos:
Fiebre
Vescula palpable o Murphy
Vescula de paredes dilatadas, aumentada de volumen, o con imagen de doble halo en
ECO
Evidencia de obstruccin
* Con un solo signo basta para que sea diagnstico de colecistitis aguda
Colecistitis crnica
Colecistitis a repeticin
Engrosamiento de la pared de la vescula
Normalmente se diagnostica mediante ecografa, donde se ve la pared gruesa, lo que significa que hay
una inflamacin de tipo linfoplasmocitaria, lo cual es crnico
Coldocolitiasis
Antecedentes de clico, colecistitis aguda y/o crnica + Ictericia
Colangitis
Dolor
Ictericia
Fiebre alta en aguja tipo sepsis + tendencia al shock
154
Colangitis
Pancreatitis la colecistitis muchas veces va acompaada de pancreatitis y se puede tener una
colecistopancreatitis
Apendicitis aguda retrocecal
Divertculo que se inflama en el ngulo heptico del colon
Hepatitis viral: en los 1 momentos duele y al hacer una ECO la pared de la vescula est gruesa, por lo que
podra llevar a la confusin
IBDs colon irritable o enfermedades funcionales
Infarto miocrdico
Neumona basal derecha
Clculos renales
MTODOS DIAGNSTICOS
DE LABORATORIO
Hemograma Leucocitosis, la cual suele ser proporcional a la gravedad
Hepatograma (enzimas hepticas)
Amilasa si est alta es pancreatitis y no colecistitis
Examen de orina
Calcemia
Test de embarazo porque el paciente tipo es mujer en edad frtil
IMGENES son las que dan diagnstico
Radiografa simple (30% son visibles los clculos calcificados o mixtos)
Colangiografa (no se hace)
Eco tomografa es el examen de eleccin, porque los clculos son impermeables al sonido
Tomografa no es un buen examen (20% de los clculos son invisibles lo de colesterol puro)
Cintigrafa biliar
ERCP (Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica) se haca antes y se est dando paso a la
Colangioresonancia (CPRM) el que es el examen de eleccin cuando se
quiere visualizar con mucha precisin la va biliar
* La resonancia no tiene los riesgos que tiene la ERCP
COLANGIOGRAFA ENDOVENOSA
No se hace
Se colapsa un medio de contraste endovenoso y se ven los clculos
155
TOMOGRAFA
La tomografa tiende a cuadricular los clculos
ECO TOMOGRAFA
Examen de eleccin
Se ve la pared de la vescula engrosada 5mm (debe medir 1-2
mm)
Criterios ecogrficos de colecistitis aguda Vescula mide ms de
4cm de dimetro
COLECISTITIS AGUDA Y COLELITIASIS

Vescula grande, gruesa
Clculos
ERCP
Se ve el coldoco dilatado
Lugar de obstruccin por muesca en arbol biliar o estrerchez
156
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
En general el paciente debe ser tratado en ambiente hospitalario
Calmar el dolor: es el primer objetivo
Primera lnea: Antiespasmdicos anticolinrgicos
Si duele mucho Segunda lnea: Meperidina (derivado de opiceo)
2 Estabilizar al paciente, sobretodo si est con CEG (fiebre, nauseas, vmitos, hipotensin, etc.)
Monitorizacin
Reemplazo de fluidos
SNG (sonda nasogstrica) si existen vmitos severos
Antibiticos con evidencia de infeccin
Exmenes
Objetivo final es la resolucin definitiva del cuadro
Tratamiento definitivo Ciruga electiva / Colecistectoma laparoscpica
Antes se operaba en caliente en el momento en que el paciente tena una colecistitis
aguda se operaba enseguida, actualmente se prefiere enfriar el cuadro calmando el
dolor y dando ATB antes de efectuar la ciruga (48 hrs.)
Puede necesitarse intervencin con ERCP previa
Debe tenerse claridad entre los diagnsticos de colelitiasis (con o sin colecistitis) y
coldocolitiasis, ya que las Cirugias son distintas; el clico y la colecistitis se tratan
extirpando la vescula sin tocar el coldoco, si hay una coledocolitiasis se debe abrir el
coldoco y como no se puede suturar se deja una sonda y se provoca una fstula que cura
solo en 3-4 semanas.
Tratamientos alternativos
Terapia de disolucin oral con cido ursodesoxiclico (solo en las radiolcidas) es capaz de
disolver las litiasis siempre y cuando cumpla con algunos requisitos:
o Litiasis debe ser de clculos de colesterol puro si se toma Radiografia y aparece el
clculo, no es de colesterol, puro sino mixto o calcificado. Si se ve el clculo en ECO y
en la placa no aparece, es clculo de colesterol puro.
o Se da por un intervalo de 6 meses a 2 aos y se disuelven
o Costo elevado
o Reacciones colaterales no son pocas
o Al suspender el tratamiento, en los 3 meses siguientes puede producirse recada
Litotripsia extracorprea se utiliza muchsimo sobretodo en Europa
o Se pone a la persona en un bao de agua
o Se provoca ondas de choque de alta intensidad hasta lograr fragmentar el clculo
o Se da colecistoquinticos fuertes para provocar una contraccin de la vescula y
expulsin de los clculos
o Puede suceder que un fragmento se impacte y obstruya el coldoco producindose
una coledocolitiasis por esto, se tiene el sistema ERCP al lado al realizar este
prodecimiento y si aparece la coledocolitiasis se extrae el clculo
o Despus de un tiempo los clculos vuelven
Terapia de disolucin con infusin por sonda T
COMPLICACIONES
Colangitis
Sepsis (sepsis, shock)
Pancreatitis
157
Perforacin de la vescula
Ilio biliar se produce cuando se perfora la pared de la vesicula y se establece una fistula (comunicacin)
con algun segmento del tubo digestivo (generalmente duodeno), el calculo sale al tubo digestivo pero si es
de gran tamao puede impactarse en el ileo distal o valvula ileocecal produceindo obstruccion intestinal
Coldoco litiasis (ictericia) obstruccin del coldoco
Cirrosis biliar secundaria
Fstula bilio digestiva normalmente a duodeno, pero a veces a colon o a otras porciones del intestino
delgado
Cncer de vescula biliar
PRONSTICO
Colecistitis simple: Muy baja mortalidad
Empiema de vescula: 15 % mortalidad
Perforacin de la vescula: 60% mortalidad
Colecistopancreatitis: Aumenta la mortalidad propia de la pancreatitis
ERCP COLEDOCOLITIASIS
Canulacin de la va biliar con clculo presente
Extraccin de clculos
Extraccin de clculos
158
Cncer de vescula
DR. EDDY RIOS
El cncer de la vescula biliar se caracteriza por ser un tumor de mal pronstico y diagnstico tardo, que
presenta una alta incidencia en pases como India y en Amrica, destacan Chile, Bolivia y Mxico. En
Chile, este tumor es muy frecuente llegando a constituir la principal causa de mortalidad de tipo oncolgico en
la mujer.
FACTORES DE RIESGO
Colelitiasis lo mas importante / Vescula porcelana
Presente del 70 al 98% de los cnceres
RR = 9 en clculos > de 3 cm vs 1 cm
Infeccin de la va biliar
Salmonella
* En USA si una persona tiene una fiebre tifoidea se le extrae
la vescula tenga o no clculos porque la salmonella la
coloniza
Carcingenos ambientales
Industria automotriz, metalrgica y caucho
Adenomas vesiculares
Dependiente del tamao
Variaciones anatmicas
Dilatacin qustica del conducto biliar comn
Pieza de vescula con cncer y

metstasis a hgado
ANATOMA PATOLGICA
Siempre empieza con una displasia de la mucosa no polipodea (previamente normal) pero inflamada por
colelitiasis
Adenomas
Adenocarcinoma es el tumor ms frecuente (95%), bien diferenciados de crecimiento lento, metstasis
tardas
Ubicacin:
60% en el fondo
30% en el cuerpo
10% en el cuello
METSTASIS
Propagacin local por contigidad

Hgado y vas biliares
Propagacin hematgena
Propagacin linftica
Ganglios csticos, pericoledocianos, paripancreticos, para articos
Propagacin peritoneal
Duodeno, colon
159
ESTADOS
Estado I
Carcinoma
in
(intramucoso)
Estado II
Estado III
Estado IV
situ Microinvasor (Invasin de Invasor localizado (todas Compromiso heptico o
la capa muscular)
las capas, con o sin de otras estructuras
compromiso de ganglios)
SNTOMAS
Ausencia de sntomas empeora el pronstico por lo tardo del diagnstico
Dolor abdominal no caracterstico
Nauseas
Anorexia
Son sntomas y signos tardos, cuando el cncer ya
Vmitos
est muy avanzado y ya sali de la vescula
Baja de peso
Ictericia (30 60%) significa cncer avanzado
Masa palpable
DIAGNSTICO
Complejo en general, importante en la sospecha clnica.
Ecotomografa y tomografa sugieren el diagnstico por engrosamiento de la pared vesicular
Diagnstico de masa en vescula, masa asociada a la vescula, o reemplazo de la vescula por masa son
todos asociados a mal pronstico
Angionagrafa, resonancia endosonografa precisan la extensin y la etapificacin
Procesos inflamatorios perivesiculares en una colecistitis crnica de mucho tiempo la vescula se atrofia
completamente y no se puede identificar en la ECO ya que se pierde el lumen Vescula Escleroatrfica,
que es muy complicada de distinguirla de un cncer
Colecistitis xantogranulomatosa
Actinomicosis
TRATAMIENTO
Ciruga
90% son irresecables
Se logra la curacin en el estado I, resecados por coincidencia a una colecistectoma habitual
Quimioterapia
No tiene impacto en la sobrevida
Radioterapia
No tiene impacto en la sobrevida
PREVENCIN
Al diagnstico de Cancer de vescula se llega siempre tarde, por lo que la nica manera es prevenir: AUGE
toda mujer de menos de 50 aos que tenga clculos sintomticos o no, debe ser sometida a una
colecistectoma.
Litisicos sintomticos
Portadores de Salmonella
Plipos de ms de 1 cm o todo plipo que aumente su tamao
160
Pancreatitis Aguda
DR. JAIME PINTO Y DR. ALEJANDRO PAREDES
JAHZEEL GACITA
DEFINICIN:
Proceso inflamatorio agudo del pncreas que puede comprometer tejidos regionales u otros sistemas.
ETIOLOGAS SON VARIADAS:
Obstructivas
Litiasis biliar (60-70%)
Parasitosis
Pncreas divisum
Cncer de pncreas
Quistes coledocianos
Hipertensin del Oddi
Infecciones
Virus (Paperas, rubola E-B,
citomegalo, HIV)
Bacterias (Mycoplasma, Koch,
Legionella)
Drogas
6 Mercaptopurina
Estrgenos
Tetraciclinica
Metronidazol
Sulfas, esteroides
Diurticos, saliclicos, etc
Traumas
Ciruga abdominal
Accidentes
Pancreatografa
Metablicas
Hiperlipidemia
Hipercalcemia
Vasculares
Vasculitis (lupus, poliarteritis)
Ciruga extracorprea
Otras
Alcohol
NOMENCLATURA
PA Leve: Sin compromiso sistmico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni seudoquistes).

Recuperacin sin incidentes antes de 3 das, con terapia mnima de hidratacin y analgesia. Muchas de
ellas pasan desapercibidas. El TAC de abdomen es normal o slo revela edema pancretico (Balthazar A o
B).
PA Severa: Asociada con falla orgnica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por tener 3 o ms
criterios de Ranson, u 8 o ms puntos APACHE II. En general, representa necrosis pancretica, pero en raras
ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar un cuadro severo.
Colecciones lquidas agudas: Precoz en el curso de PA, localizadas en o cerca del pncreas y carecen de
pared. Se ven en el 30-50% de los casos de PA severa, pero ms de la mitad de ellas regresan
espontneamente. Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos.
Necrosis pancretica: rea difusa o focal de parnquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis
peripancretica. El TAC dinmico es el gold standard para su diagnstico (> 90% de precisin). Pueden ser
161
estriles o infectadas, y su diferencia es crucial, tanto en pronstico como en tratamiento. La infectada

tiene tres veces ms mortalidad y es de resorte quirrgico, de ah la gran importancia de la aspiracin con
aguja fina dirigida por TAC.
Pseudoquistes agudos: Coleccin de jugo pancretico envuelto por una pared (TAC o Ecografa). Su
formacin requiere de 4 o ms semanas desde el inicio de la PA. Son estriles y si aparece pus y bacterias
se denominan abscesospancreticos. Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este ltimo hay
mnima necrosis y el riesgo de mortalidad es mucho menor, adems la terapia especfica es muy diferente.
SNTOMAS:
Dolor abdominal (90%)

Habitualmente es de aparicin brusca, intenso,
Ubicado en el hemiabdomen superior, predominantemente izquierda, en cinturn
De difcil control con analgsicos no opiceos.
La irradiacin dorsal se observa en 50% de los casos.
Nuseas y vmitos intensos: primero alimentarios y luego biliosos
Fiebre
Compromiso general
Sntomas de shock: en los casos graves.
EXAMEN FSICO:
Alteraciones hemodinmicas: Si es de mayor gravedad se presentan estas alteraciones:

Taquicardia, Hipotensin, Deshidratacin, Mala Perfusin Perifrica, Fiebre.
Signos abdominales: Palpacin Dolorosa, Distensin Abdominal, leo, Masa Epigstrica.
Trastornos respiratorios: Taquipnea, Atelectasia, Derrame Pleural.
Manifestaciones hepatobiliares:Ictericia, y en alcohlicos puede haber signos de dao heptico.
Alteraciones neurolgicas: en el estado de conciencia, agitacin psicomotora.
Otros signos son infrecuentes: Equimosis periumbilical, artralgias, etc.
DIAGNSTICO:
Se fundamenta en la sospecha clnica (dolor abdominal) y en exmenes de laboratorio.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Deben descartarse todos los cuadros de dolor abdominal, particularmente:
Colecistitis aguda
Colangitis aguda
lcera pptica perforada.
LABORATORIO:
1.Amilasa srica (su elevacin no es patognomnica)
Esta elevada en el 85% pero puede ser normal:
Si la elevacin es fugaz
Si los triglicridos estn elevados.
En pancreatitis crnica con insuficiencia pancretica.
Condiciones que causan Aumento de la Amilasemia:
162
Hiperamilasemia pancretica (amilasa P)
Pancreatitis
Cncer del pncreas
Pancreatografa endoscpica
Obstruccin intestinal
Macroamilasemia
Ulcera perforada
Infarto mesentrico
Trauma abdominal
Insuficiencia renal
Hiperamilasemia salival (amilasa S)

Parotiditis
Rotura de embarazo ectpico
Quiste ovrico
Cncer ovrico
Neumona
Cncer del pulmn
Cncer prosttico
2.Amilasa urinaria (no es especfica de pancreatitis aguda)

Su elevacin es ms persistente que la amilasa srica (7- 10 das).
3.Amilasa en el lquido peritoneal o pleural
Puede ser til en el diagnstico de complicaciones de la pancreatitis
Su especificidad es similar a la amilasa srica.
4.Lipasa srica su especificidad es mayor. Sus niveles permanecen elevados por perodos ms prolongados
que los de amilasa
5.Pruebas de laboratorio general: son esenciales para el diagnstico de las complicaciones y para establecer el
pronstico:
Hematocrito
Glicemia
Nitrgeno ureico
Lipemia
Fosfatasas alcalinas
Dehidrogenasa lctica
Gases en sangre arterial
Recuento de leucocitos
Calcemia
Creatininemia
Bilirrubinemia
Transaminasas
Albuminemia
PCR
163
IMGENES
RADIOGRAFA CONVENCIONAL:
Radiografa simple de abdomen.

Permite detectar signos de ileo, calcificaciones (pancreatitis crnica) y neumoperitoneo.
Radiografa de trax:
Las alteraciones ms frecuentes son atelectasias, infiltrados en los segmentos basales, elevacin
diafragmtica y derrame pleural. Afectan preferentemente al hemitrax izquierdo.
ECOTOMOGRAFA :
La visin del pncreas durante la pancreatitis aguda es difcil.

Es una tcnica no invasiva, til en el diagnstico de litiasis biliar, para saber si est dilatada la va biliar y en
el seguimiento de algunas complicaciones (pseudoquiste).
Un examen negativo no excluye el diagnstico.
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA: (mejor rendimiento)
Los hallazgos ms frecuentes son:

Aumento de tamao del rgano
Contornos irregulares
Densidad heterognea
Colecciones lquidas
Dilatacin del conducto de wirsung.
Es muy til en el seguimiento de pacientes agudas grave complicada (abscesos). Entrega informacin con
valor pronstico.
Inicialmente, la tomografa puede ser normal en paciente con pancreatitis grave.
En las etapas tardas, la mejora clnicas precede a la normalizacin de las imgenes tomogrficas (Criterios
de Balthazar).
COLANGIOPANCREEATOGRAFA (con o sin papilotomia):
Es un examen y mtodo teraputico (desobstruye va biliar).

Con papilotoma: pancreatitis aguda severa, con compromiso biliar, coldocolitiasis, dilatacin de la va
biliar.
Permite la demostracin de coledocolitiasis y la extraccin de clculos a travs de una papilotoma.
164
PRONSTICO
Se puede clasificar una pancreatitis aguda como grave segn:
SIGNOS CLNICOS:
Taquicardia, hipotensin, cianosis, ileo y distensin abdominal.

Es un mtodo subjetivo y de baja sensibilidad para establecer el pronstico.
CRITERIOS DE SEVERIDAD segn Ranson y cols.

En la admisin
Edad: mayor de 55 ao
Leucocitos > 16.000/mm3
Glicemia > 200 mg/dL
Dehidrogenasa lctica >350 U/L
Transaminasas > 250 U/L
Despus de 48 hrs. de hospitalizacin

Cada del hematocrito > 10
Uremia > 5 mg/dL
Calcemia < 8 mg/dL
P arterial de 02 < 60 mmHg
Dficit de base > 4 mEq/L
Prdidas del 3 espacio > GL
* 3 o ms de estos signos de laboratorio define una pancreatitis aguda grave y el riesgo de mortalidad.
* 90% = pancreatitis aguda leve mortalidad <al 5%.
* 10% = pancreatitis aguda grave mortalidad entre 20 y 50%.
CRITERIAS DE ATLANTA DE SEVERIDAD DE PANCREATITIS AGUDA
165
CRITERIOS DE SEVERIDAD APACHE II
COMPLICACIONES
A las que se generan en las 1 horas, debemos poner cuidado:
Insuficiencia renal e Insuficiencia respiratoria
Complicaciones Sistmicas:
Hemodinmicas (shock, falla ventricular)
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia renal
Metablicas (hiperglicemia, hipocalcemia)
Coagulacin intravascular diseminada
Encefalopata.
Complicaciones Locales
Flegmn
Pseudoquiste
Absceso
Necrosis de rganos vecinos
Fstulas
Trombosis portal o esplnica
Hemorragia intraperitoneal
Ascitis
Obstruccin de va biliar
TRATAMIENTO
Es fundamentalmente mdico. No disponiendo de medicamentos especficos. Sus objetivos iniciales son:
ALIVIO DEL DOLOR:
Meperidina o Fentanyl, no usar morfina, produce espasmos de la va biliar y agrava el problema.
166
REPOSICIN ADECUADA DE VOLUMEN Y EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO:
Soluciones con electrolitos, albmina y/o sangre segn los requirimientos
REPOSO PANCRETICO :
Ayuno y en casos graves sonda nasogstrica.

Uso de bloqueadores de bomba o inhibidores de histamina H2. (muy poco uso)
SOMATOSTATINA O DERIVADOS.
Slo en casos seleccionados, su utilidad est sujeta a estudios.
MEDIDAS ADICIONALES: incluyen:
Catter intravenoso
Monitorizacin de parmetros clnicos y bioqumicos (no olvidar los factores pronsticos)
Monitoreo de presin venosa central y diuresis horaria.
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE:

Hospitalizacin en UTI con monitoreo de funciones CV, respiratorias, renales, metablicas y hematolgicas.
Tratamiento de las complicaciones sistmicas
HIPOTENSIN Y SHOCK :
Catter venoso central o Swan-Ganz.

Reposicin adecuada de volumen. Drogas vasoactivas.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
Monitoreo frecuente de gases en sangre arterial, oxgeno humidificado

Intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica si requiere.
INSUFICIENCIA RENAL:
Reposicin adecuada de volumen, Diurticos

Drogas vasoactivas, hemodilisis, evitar nefrotxicos.
HIPERGLICEMIA:
Mantener niveles superiores a 80 mg/dl.

Conviene corregir la hipokalemia antes de emplear gluconato de calcio. Albmina, si es preciso.
INFECCIONES:
Antibiticos especficos (en lo posible).
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES.
FLEMN:
Seguimiento con ecografa o TAC. Puede infectarse y desarrollar un absceso pancretico.
ABSCESO:
Ocurre despus de la segunda semana de evolucin.

Diagnstico difcil emplendose actualmente puncin guiada por tomografa.
Drenaje quirrgico o por puncin percutnea.
PSEUDOQUISTE:
Diagnstico por ecografa o TAC. Resolucin espontnea frecuente (50%).

Drenaje interno por laparotoma o cistogastrostoma endoscpica.
167
ASCITIS PANCRETICA
Diagnstico por ecografa y paracentesis.

Tratamiento con paracentesis, reposo pancretico y alimentacin parenteral.
En la recidiva, terapia quirrgica planificada segn los hallazgos de la pancreatografa endoscpica.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
La ciruga nunca debe ser precoz. Incluso puede ser un factor de mal pronstico en los pacientes.
El tratamiento quirrgico de la pancreatitis aguda se considera en dos situaciones:
Correccin de la enfermedad biliar asociada (idealmente diferida) o cuando no es posible la va
endoscpica.
Tratamiento de las complicaciones locales
OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPUTICOS.
Lavado peritoneal. Parece de poca utilidad en la pancreatitis aguda grave de etiologa biliar.
Alimentacin parenteral. Muy til en pancreatitis aguda grave de curso prolongado.
Siempre un paciente con pancreatitis aguda grave debe ser tratado en UCI, para tratar el shock, porque si
no se trata el shock despus se complica y es ms difcil sacarlo adelante.
Si en las primeras horas se conoce que la causa es biliar, lo ideal es que rpidamente se haga una colangio
endoscpica para poder liberar la va y cambiar el curso sin tener que recurrir a una ciruga.
168
Pancreatitis Crnica
DR. JAIME PINTO
Enfermedad inflamatoria del pncreas que determina cambios estructurales permanentes (que conllevan a una
insuficiencia pancretica ya sea en la funcin endocrina y/o exocrina de ste rgano), en cambio la Pancreatitis
aguda puede llevar o no a un cambios permanentes.
CAUSAS
La etiologa es la misma que para P. aguda, en Chile la causa ms frecuente es la obstruccin ductal, esto
quiere decir que parte de algn tipo de colelitiasis
En otros pases el alcohol es la causa ms importante.
Pancreatitis hereditaria que est asociada sobre todo al aumento de triglicridos.
Enfermedades como el lupus, la fibrosis qustica y el hipoparatiroidismo que pueden cursar con
pancreatitis.
Pancreatitis idiopticas
Mutaciones del gene de fibrosis
PATOGNESIS: Por qu una pancreatitis se vuelve crnica?
Lo hace generalmente por que aparecen depsitos proteicos en los ductos del pncreas, ya sea en el
principal o accesorio, y esto hace que el ducto se vea afectado por la accin del jugo pancretico, que tiene
la capacidad de disolver los desechos y se vuelva irregular y presente obstrucciones estructurales.
Tambin se asocia a isquemia por la mala irrigacin del rgano.
Presencia de antioxidantes.
Desrdenes autoinmunes.
SNTOMAS
Principal sntoma: dolor abdominal (es muy caracterstico), en la parte media del abdomen, irradiado en
cinturn hacia los hipocondrios derecho e izquierdo, un poco ms a izquierdo y tambin puede irradiarse
hacia la espalda. El dolor puede ser muy importante, tipo terebrante, sordo pero al mismo tiempo vibra
adentro, como si algo estuviera comiendo por dentro, llevando en ocasiones al suicidio.
Signos de insuficiencia pancretica:
En la Insuficiencia Exocrina el jugo pancretico es insuficiente, por lo que vamos a tener una mala
absorcin de grasas, que nos va a dar una esteatorrea caracterstica.
En la insuficiencia endocrina: diabetes, la cual siempre va a ser insulina requirente.
1 pancreatitis aguda, algunas personas se presentan con sntomas de larga data que hacen pensar de una
pancreatitis crnica, pero en realidad tienen una pancreatitis aguda.
Cncer de pncreas: tanto los sntomas, el dolor, la insuficiencia e incluso las imgenes en los primeros
momentos, son muy similares (la respuesta la da el tiempo).
Pancreatitis autoinmune.
169
Otras patologas que se presenten con dolor abdominal.
MTODOS DIAGNSTICOS
En el laboratorio todos los marcadores pueden ser normales,

Se mide: Lipasa, amilasa, transamisas, fosfatasas alcalinas, bilirrubinas, hemograma (leucocitosis con un
perfil izquierdo), anticuerpos.
En los casos en que hay sndrome diarreico es posible hacer una medicin de esteatorrea.
Una medida muy eficaz es medir la elastasa fecal, la presencia de sta enzima
El respaldo del diagnstico lo dan los estudios con imgenes
Radiografa de abdomen simple: calcificaciones entre L1-L3 (especificidad. 100%, sensibilidad: 20-30%).
Ecografa abdominal: pncreas disminuido de tamao, conducto de Wirsung dilatado (2 mm o ms),
calcificaciones.
Colangiopancreatografia endoscpica con contraste: obstruccin, dilatacin, arborizacin anormal en
forma difusa. Permite en general diferenciar entre pancreatitis crnica y CA de pncreas.
TRATAMIENTO
Los primero que debemos tratar es el dolor
MDICO
Cuando ya est establecido el dao es irreparable y habitualmente progresivo.
Dieta: ingesta de caloras suficientes, normo proteica y normo lipdica en lo posible. Si hay diabetes,
restriccin de hidratos de carbono.
Analgsicos: Aspirina, Paracetamol, Aines, evitar opiceos.
Enzimas de sustitucin: se necesitan altas dosis y uso concomitante de anticidos o inhibidores H2 para
evitar su inactivacin con el pH gstrico. La recomendacin es dar 20.000 a 75.000 UI de lipasa con las
comidas principales.
Ostreotide, inhibe la secrecin pancretica (se usa excepcionalmente)
Se puede hacer bloque de nervios celiacos.
Stent o esfinterotomia durante una ERCP.
Se puede deshacer de las piedras a travs de Lipotrofa
Tratamiento de diabetes: Insulina
CIRUGA: A veces es necesario. Consiste en unir el conducto pancretico con el duodeno, el contenido sale
directamente al duodeno, el problema es el acceso, por lo que existen varias complicaciones.
Indicaciones:
Dolor intratable
Complicaciones: pseudoquistes, obstruccin biliar
Duda diagnostica entre pancreatitis crnica y Ca. de pncreas.
Los procedimientos quirrgicos son de dos tipos:
Drenaje
Reseccin.
La esteatorrea se maneja con dieta (rica en triglicridos de cadena mediana) y con suplementos de lipasa
170
COMPLICACIONES:
Seudoquiste.
Obstruccin biliar (Obstruccin del coldoco)
Obstruccin duodenal por la inflamacin del pncreas
Ascitis y derrame pleural.
Trombosis venosa, porque la inflamacin activa una serie de productos de la coagulacin.
Seudoaneurismas
Todas estas complicaciones son sumamente graves.
TRATAMIENTO
Tratamiento de los pseudoquiste: consiste en la puncin de la pared del hipocondrio y vaciar as el

pseudoquiste a travs del procedimiento.
Las enzimas pancreticas suplementarias tienen dos orgenes: o son de animales, o son sintticas hay
varias la ms comn: CREON es la ms comn (de 25.000 unidades y de 10.000 unidades). Esto se va a
administrar al paciente de acuerdo a los requerimientos y la falla del rgano, y a la cantidad de alimentos
que ingiera.
171
Cncer de pncreas
DR. JAIME PINTO
De los tumores de pncreas un 90% es adenocarcinoma (95% de los cnceres de pncreas se originan en
clulas ductales y un 5% en clulas acinares). Representa el 3% de los canceres y la 4ta causa de fallecimiento
por cncer (Alta letalidad). Tiene una tasa de mortalidad 5,5 x 100.000 hab. en Chile (GLOBOCAN 2002)
FACTORES DE RIESGO:
Pancreatitis crnica
Fumar aumenta directamente el cncer de pncreas.
Los diabticos tienen el doble de riesgo que la poblacin general
Predisposicin familiar
SNTOMAS
Dolor
Sordo, mal definido, sobre todo en hemiabdomen superior.
La irradiacin (al dorso) depende de la ubicacin del tumor: si est en la cabeza el dolor se irradia
hacia el hipocondrio derecho, si est en la cola al izquierdo.
Aumenta con la comida
Prdida de peso severo; durante un periodo de tiempo prolongado. Siempre asociada a esteatorrea,
diarrea y saciedad.
Muy frecuentemente se presenta con ictericia**, de tipo obstructiva clsica.
SIGNOS
Masa abdominal (mal pronstico, avanzado)

Ascitis (exudado sanguinolento con clulas neoplsicas).
Signo de Couvoisier: vescula palpable e indolora. La otra y nica condicin donde se puede palpar la
vescula es en la colecistitis aguda y el paciente se presenta con gran dolor.
Adenomegalia supraclavicular izquierda
Paniculitis pancretica, es decir una inflamacin de toda la zona que rodea el pncreas.
**La ictericia no es signo patognomnico. Generalmente se da ms probablemente en un cncer de cabeza de

pncreas que de la cola. Si no hay ictericia tampoco va a haber signo de Couvoisier necesitamos que haya
obstruccin del conducto pancretico.
EXMENES COMPLEMENTARIOS: El examen en que uno ms confa es el TAC
Test
Sensi.%
Espec. %
Etapificacin de uso
Ultrasonido
80
90
No
Endoscopa
90
90
Si
Scanner
90
95
Si
CPRE
90
90
No
RM
90
90
No
Puncin c/ aguja fina
90
98
No
172
*Colangiopancreatografa Retrgrada Endoscpica
MARCADORES TUMORALES: CA 19/9
Buena sensibilidad y especificidad (80/90)

Est asociado a cantidad de antgeno que existe: Niveles muy altos > 1.000U/ml, asociados con
enfermedad irresecable
Punto de corte para pancreatitis crnica: 37 U/Ml, vale decir menos de 37 es pancreatitis crnica y ms de
37 es cncer de pncreas.
CITOLOGA CON AGUJA FINA
Gold standard diagnstico

Muy especifico pero con baja sensibilidad, pues uno tiene que estar muy seguro de apuntar exactamente la
masa.
Actualmente se hace guiado con ECO
MRCP: Colangiopancreatografa-resonancia magntica, tambin llamada colangiorresonancia
CPRE: Colangiopancreatografa Retrgrada Endoscpica
Qx: Quirrgico
TRATAMIENTO
La abstinencia total de alcohol no previene la progresin de la enfermedad, pero disminuye dramticamente
las complicaciones.
El nico tratamiento con intenciones curativas, es la ciruga la que debe ser complementada con quimioterapia.
Permite adems la reseccin de un 15% de lesiones, inicialmente estimadas como cncer ductal, pero
que luego de una reseccin corresponden a otros procesos neoplsicos pancreticos o periampulares de mejor
pronstico.
La quimioradioterapia adyuvante en pacientes resecados ha logrado modestas mejoras de sobrevida media.
Protocolos de neoadyuvancia en pacientes slo con enfermedad localmente avanzada han aumentado
la resecabilidad sin haber demostrado an un claro beneficio en sobrevida.
173
Pacientes estimados resecables en el TAC helicoidal, tienen una resecabilidad quirrgica de alrededor de 30%
para carcinoma ductal de pncreas y de sobre 70% para tumores ampulares y de va biliar distal.
El procedimiento curativo es una pancreatoduodenectoma que proporciona la nica posibilidad de curacin y
optimiza el diagnstico diferencial. Para cncer ductal de pncreas, la sobrevida a 5 aos es de
alrededor de un 10% con series que superan el 30% en casos seleccionados de tumores de menos de 2 cm y
ganglios negativos. Signos de mal pronstico son mrgenes positivos, ganglios positivos, y aneuploida
tumoral. Para enfermos con cncer ampular,
de va biliar distal o de duodeno, la sobrevida
supera el 30%. Para cistoadenocarcinomas
totalmente resecados y con ganglios negativos,
la sobrevida a 5 aos es de 50%. La mortalidad
de la pancreatoduodenectoma vara desde 05% vs 20%
Es muy frecuente que el cuadro de manifieste
en estadios avanzados, con gran masa tumoral,
presente compromiso metastsico, o existan
condiciones en que no permitan su reseccin y
slo se pueda ofrecer un tratamiento paliativo.
TAC o US
Masa
Alto riesgo
quirrgico (Qx)
No hay masa
Bajo riesgo Qx
Aspiracin con
aguja fina (PAF)
No tratamiento Qx
ERCP o MRCP
Masa o estructura
ductal maligna
No hay evidencias
de tumor
Bajo riesgo Qx
Alto riesgo Qx
TAC helicoidal
angiografa
PAF
Resecable
No resecable
Enfoque tradicional
Enfoque no
tradiconal
Reseccin Qx
Ms estudios
Resecable
No tratamiento Qx
No resecable
174
Imgenes en gastroenterologa
DR. EDMUNDO HOFMANN
GISELA MUOZ Y DANIELA GLVEZ
RADIOGRAFIA DE ABDOMEN1:
En la Rx de abdomen debemos analizar las siluetas viscerales, la distribucin de gas intestinal,la presencia de
gas extraluminal, las lneas del msculo psoas, lquido libre intraperitoneal, sistema musculoesqueltico, y el
hallazgo de calcificaciones o masa abdominales.
INDICACIONES:
Obstruccin intestinal
Perforacin de vscera hueca.
Clico renal
Peritonitis
Traumatismo abdominal
PROYECCIONES:
DECBITO SUPINO: es la proyeccin que se debe pedir ante la necesidad de un estudio radiolgico
abdominal de urgencia.
BIPEDESTACIN : cuando la presentacin clnica sea de abdomen agudo.
DECBITO LATERAL: el decbito lateral derecho no aporta informacin. El decbito lateral izquierdo se
puede utilizar en caso de duda diagnstica de neumoperitoneo (visualizacin de aire entre la pared
abdominal y el borde heptico).
*En caso de sospecha de neumoperitoneo realizar Rx trax (preferiblemente Rx trax lateral).
CASO 1
HISTORIA :
Mujer de 64 aos al comer cazuela de
vacuno, presenta dolor en la garganta y
siente que no puede tragar.
La sospecha en este cuadro agudo es un
cuerpo extrao
EXAMEN
DE ELECCIN: Radiografa de
trax simple
175
CASO 2
HISTORIA :
Paciente con diarrea aguda hace 3 das,
consume loperamida, con constipacin y
meteorismo marcado.
Muchos cuadros de obstruccin intestinal
pueden empezar como una diarrea.
EXAMEN DE ELECCIN:
Radiografa de abdomen simple
DIAGNSTICO :
Obstruccin intestinal. Hay dilatacin del
intestino delgado y colon (Niveles
hidorares) y no hay aire en el recto.
CASO 3
CLNICA Y LABORATORIO:
Hombre de 35 aos con diarrea febril, CEG
hace 2 semanas.
Al examen meteorismo, dolor abdominal.
Leucocitosis.
EXAMEN DE ELECCIN:
Radiografa de abdomen simple
Observacin: Gran dilatacin intestino
delgado
TC
Se ve gran dilatacin de un asa que tiene
una forma interna como estrellada en el
ileon.
Inflamacin y estrechez del ileon distal (la
estenosis que se ve en la radiografa) con
dilatacin del ileon proximal.
DIAGNSTICO : Enfermedad de Crohn
176
TRNSITO DEL INTESTINO DELGADO Y TRNSITO ESOFAGOGASTRODUODENAL3-4-5

Corresponden a una serie de radiografas tomadas para examinar el esfago, el estmago y el intestino delgado.
Estas radiografas se toman luego de que la persona ha ingerido bario, el cual aparece en las placas
radiografcas.
OBJETIVO:
Estudio de alteraciones anatmicas y funcionales del intestino delgado.
INDICACIONES:
Cuadros de dolor abdominal
Vmitos crnicos
CASO 4
HISTORIA :
Paciente de 48 aos, consulta
por crisis a repeticin de dolor
abdominal difuso, clicos, con
diarrea sin vmitos, sin
cambios del trnsito. Se
efectu
estudio
con
exmenes
bioqumicos,
hematolgicos,
ecotomografa, endoscopas
alta y baja, todo era normal.
EXAMEN
DE
ELECCIN:
Estudio de trnsito intestino
delgado.
Es
bastante
excepcional.
DIAGNSTICO : Ascaris lumbricoide. Parece un riel de ferrocarril. Se ve una linea negra, una blanca y otra negra.
ENDOSCOPA DIGESTIVA3
La endoscopa digestiva es un procedimiento que permite revisar el tubo digestivo utilizando un instrumento
llamado videoendoscopio, con fines diagnsticos y/o teraputicos.
Cuando se pasa un endoscopio por la boca, se puede examinar el esfago (esofagoscopa), el estmago
(gastroscopa) y el duodeno. Cuando se pasa a travs del ano, se puede examinar el recto y la porcin inferior
del intestino grueso (sigmoidoscopa), o la totalidad del intestino grueso (colonoscopia total).
INDICACIONES PRINCIPALES
Hemorragia Digestiva Alta
Sospecha de lcera
Sospecha de neoplasia digestiva
Sospecha de esofagitis
Terapia: cuerpo extrao, plipo, vrices, mucosectoma.
177
CASO 5
HISTORIA:
Paciente
con
antecedente
de
diverticulitis
concurre a control a
los tres meses.
ENDOSCOPA
Un divertculo tiene
una
boca
que
puede llegar a
medir
un
centmetro.
Ninguno
mide
menos de 5-6mm.
EXAMEN
DE
ELECCIN
Enema
baritado
DIAGNSTICO : Diverticulosis. La zona estrechada es secuela de una diverticulitis

ENEMA BARITADO DE COLON5
OBJETIVO: Estudio del intestino grueso para diagnosticar alteraciones anatmicas y/o funcionales
DURANTE EL PROCEDIMIENTO:
Se introducir una sonda rectal fina y menos rgida, con un baln inflable, para evitar la salida del medio de
contraste
A medida que avanza el Bario se registrarn imgenes radiolgicas de cada porcin del colon
La prueba tiene una duracin aprox. De 20 minutos
INDICACIONES:
Diagnstico de invajinacin intestinal, de gran importancia por la gravedad que supone el cuadro.
(compromiso vital). Puede ocurrir en nios de 1 mes a 2 aos
Nios con constipacin crnica
Algunos cuadros de dolor abdominal
Hemorragia rectal
178
CASO 6
ISTORIA:
Hombre de 58 aos
con disfagia, baja de
peso, anemia
EXAMEN DE ELECCIN:
Endoscopia
Este es a nivel del
cardias.
DIAGNSTICO :
Cncer esofgico. Es bastante
precoz. la gran mayora son
anulares
cuando
se
diagnostican
y
producen
disfagia.
RADIOGRAFA
DE ESFAGO,
ESTOMAGO Y DUODENO.
Se ve una imagen como una

manzana mascada.
RADIOGRAFA DE ESFAGO, ESTMAGO Y DUODENO5

OBJETIVO:
Estudio de la anatoma del esfago, estmago y duodeno
Alteraciones de la funcin
Existencia de reflujo gastroesofgico
DURANTE EL PROCEDIMIENTO:
Mientras el nio toma el contraste, el radilogo observa en un monitor como avanza por los distintos
tramos del tubo digestivo y se registra la imagen.
INDICACIONES:
Diagnstico de reflujo gastroesofgicos en nios que vomitan con frecuencia
Bronquitis de repeticin
Problemas laringeos crnicos
Recin nacidos y lactantes con apnea
Cuadros de dolor abdominal
179
CASO 7
HISTORIA:
Paciente
con
pirosis,
acidez
desde hace 3
aos.
EXAMEN
DE
ELECCIN:
Endoscopia
DIAGNOSTICO :
Esofagitis.
Corresponde a un
grado D porque
tiene
mltiples
lesiones
ulceradas.
El mismo paciente
luego
del
tratamiento.
Se
ve
la
cicatrizacin .
CASO 8
HISTORIA:
Paciente consulta por reflujo, acidez,
dificultad para deglutir, dolor torcico
y tos.
ENDOSCOPA:
Imagen compatible con una hernia
hiatal
180
RADIOGRAFA DE TRAX
Gran hernia hiatal
RADIOGRAFA DE TRAX
Hernia hiatal en imagen de trax.
Mediastino desplazado a la derecha
CASO 9
HISTORIA:
Hombre de 22
aos, hace 3
semanas dolor en
epigastrio urente,
no
nocturno,
menor al comer.
Examen
fsico
normal.
EXAMEN
DE
ELECCIN:
Endoscopia
181
DIAGNSTICO :
Ulcera,
que
formo
un
pseudodivertcul
o
por
la
cicatrizacin de la
ulcera
TEST
UREASA.
Simple, rpido,
de bajo costo.
CASO 10
HISTORIA:
Hombre de 67 aos consulta por
epigastralgia, anorexia y baja de
peso.
El examen clnico es negativo.
Exmenes bioqumicos normales,
Hto. 34%
EXAMEN DE ELECCIN:
Endoscopia
DIAGNSTICO :
Cncer gstrico (del cuerpo). Es
el examen de primera eleccin
en epigastralgia con baja de
peso.
TC CASO 10:
Sirve para ver si hay metstasis hepticas. Lo blanco
en el estmago es el contraste, permite ver el
engrosamiento de la pared. Curvatura menor
comprometida
182
COLONOSCOPIA2
Segn la extensin del examen se puede distinguir:
ANUSCOPIA O RECTOSCOPIA, si slo se explora el ano o el recto, respectivamente.
RECTOSIGMOIDOSCOPIA, cuando se valoran los ltimos 40-60 cm del intestino.
COLONOSCOPIA, cuando se examina hasta el ciego pudiendo a veces llegarse hasta el ileon terminal
(ileoscopia).
INDICACIONES DIAGNSTICAS
INDICACIONES TERAPUTICAS
Sntomas rectales no diagnosticados

Hemorragia digestiva baja
Anemia ferropnica de causa no conocida
Enfermedad Inflamatoria intestinal
Sospecha de neoplasia de colon
Diarrea o estreimiento crnicos
Alteraciones del enema opaco
Tratamiento de lesiones sangrantes

Descompresin del megacolon agudo no txico
Extraccin de cuerpos extraos
Dilatacin de estenosis
Polipectomas
Descompresin de vlvulos
ALGUNOS EJEMPLOS DE COLONOSCOPAS
HEMORROIDES INT.
PLIPO DE COLON
COLITIS ULCEROSA
183
CASO 11
Paciente de 60 aos tom
hace 10 das amoxicilina con
ac. Clavulmico, hace 4
presenta diarrea con restos
hemticos.
EXAMEN DE ELECCIN:
Colonoscopa
DIAGNOSTICO : colitis pseudomenbranosa.

Proceso inflamatorio
del colon, mucosa muy inflamada +
pseudomembranas.
TOMOGRAFA COMPUTARIZADA (TC
O TAC) DEL ABDOMEN7
Es un procedimiento que utiliza una
combinacin de radiografas y tecnologa
computarizada para producir imgenes
transversales (a menudo llamadas
"cortes") del cuerpo, tanto horizontales
como verticales. Una TC muestra imgenes
detalladas de cualquier parte del cuerpo,
incluidos los huesos, los msculos, el tejido
adiposo, los rganos y los vasos
sanguneos. Las TC con ms detalladas que
las radiografas estndar.
Las TC del abdomen pueden proporcionar
informacin ms detallada de los rganos
y estructuras abdominales que las
radiografas estndar del abdomen, y de
esa forma brindan ms informacin
relacionada con lesiones o enfermedades
de los rganos abdominales.
184
CASO 12
CLNICA
LABORATORIO:
Hombre de 65 aos
con dolor abdominal
hacia
flanco
izquierdo,
constipacin, baja
de peso de 5 Kg.
Exmenes Hto 32 %
EXAMEN DE ELECCIN:
Colonoscopa
DIAGNSTICO :
Cncer de colon.
Muchas veces tienen
aspecto inflamatorio
TC
Paredes engrosadas
185
ECOGRAFA ABDOMINAL8
La ecografa abdominal, tambin llamada ultrasonografa, es un mtodo que obtiene imgenes del cuerpo
humano enviando ondas sonoras de alta frecuencia, indetectables por el odo humano, hacia el abdomen.
Estas ondas rebotan en los distintos tejidos del abdomen y son parcialmente reflejadas en forma de eco y
recogidas y procesadas en un ordenador para formar una imagen ecogrfica.
La ecografa se emplea para estudiar los riones, el hgado, el pncreas, el bazo y los vasos sanguneos del
abdomen. La ecografa es muy til para diagnosticar las causas de dolor abdominal como la litiasis biliar o renal
(piedras en la vescula biliar o en el rin) o la apendicitis. Muestra el aumento de tamao de los rganos
abdominales y la presencia de masas tumorales y su naturaleza, sobre todo diferencia entre masas slidas y
qusticas. Tambin sirve para estudiar la ictericia ya que permite diagnosticar la dilatacin de los conductos
biliares.
Se usa para guiar procedimientos intervencionistas como son las punciones con aguja de las lesiones
abdominales (sirven para obtener un diagnstico histolgico o realizar un anlisis microbiolgico) y la
colocacin de catteres para drenar abscesos u otras colecciones lquidas.
CASO 13
CLNICA Y LABORATORIO:
Mujer de 55 aos con dolor
intenso en FII, muy sensible, febril
38.7 C.
Leucocitosis
EXAMEN DE ELECCIN:
Ecografa abdominal
Observacin: Pared engrosada del
sigmoides.
DIAGNSTICO :
Diverticulitis. Debajo puede haber
cncer, hacer colonoscopa
TC:
Los
divertculos
se
observan
como
manchas
con aire
186
CASO 14
Mujer de 32 aos seala le pillaron mancha en
el hgado: incidentalomas
ECO-DOPPLER
DIAGNSTICO:
Hemangioma: imagen blanquecina
DIAGNSTICO:
Quiste hidatdico: Presenta a veces bandas
interiores.
187
CASO 15
Mujer de 21 aos con 12 horas de dolor en FID, con
nauseas, decada.
Al examen 38.5, sensible en FID. Examen orina
normal, G blancos 13200. PCR 150
EXAMEN
DE ELECCIN : Ecografa abdominal en un
radilogo bien entrenado.

Observacin: Se observa un apndice dilatado y de
paredes engrosadas, incluso a veces se puede ver lo
que esta tapando el conducto (normalmente no se
ve).
IDEAL: PieloTAC: scanner sin contraste. Permite

detectar muy bien litiasis
DIAGNSTICO : Apendicitis
CASO 16
HISTORIA:
Paciente de 33 aos concurre a urgencia con dolor en
HD, de 1 hora, intenso con vmitos.
Al examen afebril con sensibilidad intensa en HD.
EXAMEN DE ELECCIN:
Ecografa abdominal
Imagen blanca que genera una sombra en el lugar de
la vescula
DIAGNSTICO : Clico biliar
Si adems presenta ictericia:
EXAMEN DE ELECCIN:
Colangio resonancia.
Es poco invasivo. Sirve para estudiar la va biliar
DIAGNSTICO : Coldoco litiasis. Puede llevar a una colangitis.
188
CASO 17
DIAGNSTICO :
Metstasis: imgenes de bordes irregulares,
principalmente con tejido necrtico
REFERENCIAS:
M. CIRIZA , M.EZCURRA, I. INSAUSTI.; Indicaciones de la Radiografia Simple, Libro electrnico de Temas de
Urgencia.
TIMONER AGUILERA JULIA: Indicaciones de Endoscopia en Atencin Primaria, Revista de la sociedad
madrilea de medicina de familia y comunitaria, n 1, vol 5 marzo, 2003
http://www.ua-cc.org/diagnostico2.jsp
http://www.clinicadam.com/salud/5/003816.html
A. ALCARAZ, A. ALCARA, C. GMEZ.; Pruebas radiolgicas con contraste:
o En: http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion2/capitulo31/capitulo31.htm
ENDOSCOPIA DIAGNSTICA Y TERAPUTICA EN GASTROENTEROLOGA, PUC
http://www.info-radiologie.ch/tomografia-abdomen.php#
http://www.inforadiologia.org/imprimir/ecoabdominal.pdf
189

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[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA]

Dolor de carcter parietal

CAUSAS CARACTERSTICAS DE DOLOR ABDOMINAL:

REFERIDO AL ABDOMEN El dolor puede originarse en el trax, columna o genitales, y el hecho de

Reflujo gastro-esofgico (RGE)

Dolor torcico (tipo angina)

DIAGNSTICO DEL RGE:

Grado I:Lesiones eritematosas, exudativas, erosivas, superficiales, nicas o mltiples, no confluentes.

Supresores o neutralizadores del cido gstrico:

Bloqueadores de la bomba de protones: Son los ms potentes y eje del tratamiento.

La ciruga es una buena alternativa, slo en pocos y seleccionados casos.

Alternativa atractiva, sin efectividad comprobada.

Tto con BBP

Infeccin por Helicobacter pylori

Linfoma MALT gstrico

LINFOMA MALT GSTRICO

EN QUIENES BUSCAR HP?

La mayora incluyen dos antibiticos ms un inhibidor de la bomba de protones, o un preparado de

P Malfertheiner, F Megraud, C OMorain, F Bazzoli, E El-Omar, D Graham, R Hunt, T Rokkas, N Vakil, E J

Helicobacter Pylori y Ulcera Pptica

MITOS Y REALIDADES EN LA LCERA PPTICA

MECANISMOS ALTERADOS EN LA LCERA GSTRICA

Mecanismos de Defensa y de Cicatrizacin

Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Esomeprazol, Lanzoprazol

SITUACIONES NO MANEJABLES MDICAMENTE O VA ENDOSCOPIA.

HDA masiva no manejables endoscopicamente.

Hemorragia Digestiva Alta

Dosis diaria de aspirina

Erosiones: Una o ms lesiones consistentes en prdida de sustancia, cuya profundidad no sobrepasa a la

GAMMAGRAFA MARCADA CON TECNECIO

MANEJO DE FLUIDOS Y SANGRE: Baja perdida-Cristaloides, Mayor prdida Coloide o Sangre

ULCERA GASTRO DUODENAL

Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por tres das

GASTRITIS EROSIVAS LCERAS DE STRESS

Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por 72 hrs

Ligadura endoscpica: ha bajado mortalidad en aproximadamente 1/3.

Frecuencia de recidiva (%)

FACTORES ASOCIADOS A LA RECIDIVA HEMORRGICA Y A LA MORTALIDAD.

Forrest I: Sangrado activo.

PUNTAJE DE ROCKALL (MODIFICADO)

Estigma de Sin EHR (Forrest 2c y 3)

Sangre en el tracto digestivo

FLUJOGRAMA DE MANEJO DE HDA

Sin estigma de sangrado

NO SON FACTORES DE RIESGO

Factores de Riesgo para Ca gstrico

HISTORIA NATURAL DEL CNCER GSTRICO (EVOLUCIN 10-20 AOS)

CNCER PRECOZ O INCIPIENTE :

CLASIFICACIN BORRMANN: Descripivo, sin importancia pronstica.

Un cncer ulcerado se comporta igual

SNTOMAS DEL CNCER AVANZADO

EXAMEN FSICO EN CNCER AVANZADO

ENDOSCOPA DIGESTIVA ALTA (EDA) CON BIOPSIA

Extirpacin del segmento comprometido

CIRUGA DEL CNCER GSTRICO

1/3 distal: Gastrectoma subtotal + omentectoma mayor y menor + reseccin ganglionar

SOBREVIDA DE PACIENTES OPERADOS:

Cncer incipiente: (curativo) a los 10 aos un 90 % de los pacientes estn vivos.

Prevalencia segn el gnero

DISTRIBUCIN SEGN LOCALIZACION:

La gran mayora de los pacientes son asintomticos: 70%

Diverticulosis: divertculos asintomticos.

Dieta rica en fibra

Sndrome de colon irritable