Receptores Adrenergicos y Colinergicos UNMS

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE
SAN MARCOS
FACULTAD DE ODONTOLOGA
FISIOLOGIA GENERAL
DOCENTE:
Dr. Vctor Chumpitaz Cerrate

ALUMNOS :
TURNO
o
o
o
o
o
Herrera Ccoicca, Marylin

Huaman Chipana, Karina
Huapaya Pardav, Mara
Nez Daz, Daniella
Parra Glvez, Katherine
: 3 5pm
Ciudad universitaria, abril del 2011
RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS
NDICE
I.
INTRODUCCIN---------------------------------------------------------------------------3
II. MARCO TEORICO------------------------------------------------------------------------4

1. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO------------------------------------------------4
1.1 El control autnomo de los msculos lisos----------------------------------5
1.2 Los componentes centrales del sistema nervioso autnomo-----------5
1.3 Funcin Simptica:----------------------------------------------------------------5
1.4 Funcin Parasimptica:----------------------------------------------------------6
2. SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO-------------------------------------------------6
2.1 Distribucin segmentaria de las fibras nerviosas simpticas-----------7
2.2 Sntesis de noradrenalina, su eliminacin y duracin de su accin- - -8
2.3 Efectos autnomos sobre los diversos rganos del cuerpo-------------9
3. RECEPTORES ADRENRGICOS-------------------------------------------------10
3.1 Bases moleculares de la funcin de los receptores adrenrgicos- - -10
3.2 Estructura de los receptores adrenrgicos---------------------------------10
3.3 Clasificacin-----------------------------------------------------------------------10
3.4 Receptores adrenrgicos alfa-------------------------------------------------10
3.4.1 RECEPTORES 1:------------------------------------------------------------10
3.5 Receptores adrenrgicos beta------------------------------------------------11
3.5.1 RECEPTORES 1:------------------------------------------------------------11
3.5.2 RECEPTORES 2:------------------------------------------------------------11
3.5.3 RECEPTORES 3:------------------------------------------------------------12
4. RECEPTORES DOPAMINRGICOS---------------------------------------------12
4.1 Receptores dopaminrgicos d1:----------------------------------------------12
4.2 Receptores dopaminrgicos d2:----------------------------------------------12
5. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO:---------------------------------------14
5.1 Distribucin de las fibras del Sistema Nervioso Parasimpatico:------14
5.2 Neurotransmisores del Sistema Nervioso Parasimptico:-------------16
5.3 Caractersticas de la transmisin colinrgica en diferentes sitios:- - -17
6. RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO:-----------18
6.1 Receptores muscarnicos:------------------------------------------------------18
6.1.1 TIPOS DE RECEPTORES MUSCARNICOS:--------------------------19
6.2 Receptores nicotnicos----------------------------------------------------------20
6.2.1 TIPOS DE RECEPTORES NICOTNICOS------------------------------21
III.
CONCLUSIONES---------------------------------------------------------------------22
IV.
COMENTARIOS DE LOS ARTICULOS-----------------------------------------24
V. BIBLIOGRAFIA---------------------------------------------------------------------------32
2
I.
INTRODUCCIN
El sistema nervioso autnomo (SNA) o vegetativo es un componente importante del sistema nervioso
constituido por un complejo conjunto de neuronas y vas nerviosas que controlan la funcin de los
diferentes sistemas viscerales del organismo. Su funcin global consiste en mantener la situacin de
homeostasis del organismo y efectuar las respuestas de adaptacin ante cambios del medioambiente
externo e interno.
El SNA a travs de los tres componentes eferentes que lo integran: simptico, parasimptico y
entrico, inerva el msculo cardaco, el msculo liso de todos los rganos y las glndulas exocrinas y
endocrinas. As, regula la respiracin, la circulacin, la digestin, el metabolismo, la secrecin
glandular, la temperatura corporal, la reproduccin y, adems, coordina todas estas funciones vitales
para mantener la homeostasis.
Este sistema, como su propio nombre indica (autnomo o vegetativo) no se encuentra sujeto al
control voluntario o consciente. Las disfunciones del SNA comportan manifestaciones clnicas
mltiples y variables, que, a menudo, son infravaloradas en la prctica clnica. Sin embargo, los
sntomas o alteraciones autonmicos deben tenerse siempre en cuenta por su implicacin
diagnstica, por la repercusin sobre la calidad de vida del paciente y por la influencia pronstica
sobre la expectativa de vida.
La estructura y funcionamiento bsicos del SNA fueron definidos en los inicios de este siglo
primordialmente por Gaskell y Langley, quienes reconocieron sus dos divisiones principales: el
sistema simptico y el parasimptico. Adems, Langley design como una tercera divisin el conjunto
de los plexos submucoso de Meissner y mientrico de Auerbach, inmersos en la pared del tracto
gastrointestinal, que recientemente ha ganado aceptacin como el sistema nervioso entrico, aunque
controlado por las divisiones simptica y parasimptica. Superando el concepto clsico de un sistema
puramente eferente, en la actualidad se acepta que el SNA est integrado por vas aferentes
viscerales, centros de integracin, especialmente en el hipotlamo y el crtex cerebral, y vas
eferentes viscerales simpticas y parasimpticas, de forma que el SNA se extiende tanto en el
sistema nervioso central como en el perifrico.
4
II.
MARCO TERICO
RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINERGICOS
1. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

El SNA es la parte del sistema nervioso que controla gran diversidad de funciones viscerales del
organismo y su funcin es la de mantener la compleja homeostasia del organismo en respuesta
tanto a las alteraciones del medio interno como a los estmulos exteriores; llega virtualmente a
todas las partes del organismo, afectando directa o indirectamente a todos los rganos y
sistemas.
El sistema nervioso autnomo controla la actividad de los componentes viscerales del cuerpo
humano.
Se denomina autnomo porque realiza sus funciones de forma automtica, lo que significa que
su funcionamiento no puede controlarse fcilmente a voluntad.
El SNA forma el soporte visceral para el comportamiento somtico ajustando el organismo
anticipadamente para responder al estrs y su actividad ocurre de forma independiente de la
voluntad.
Tiene un control parcial sobre la tensin arterial, la motilidad y secreciones gastrointestinales, el
vaciamiento de la vejiga urinaria, la sudoracin, la temperatura corporal, la regulacin del msculo
cardaco, del msculo liso y muchas otras funciones viscerales del organismo.
Una de las caractersticas ms llamativas es la rapidez y la intensidad con la que puede cambiar
las funciones viscerales. Por ejemplo, en 3 a 5 segundos, puede duplicar la frecuencia cardiaca, y
en 10 a 15 segundos la tensin arterial.
Desde un punto de vista anatmico, el sistema autnomo tiene dos componentes principales:
el sistema nervioso simptico y el parasimptico. Los nervios simpticos que controlan la
actividad visceral proceden de las porciones torcica y lumbar de la mdula espinal; los
nervios parasimpticos proceden del tronco enceflico y de la porcin sacra de la mdula
espinal.
Desde un punto de vista fisiolgico, no puede hacerse una generalizacin nica que se
aplique a la forma en que los sistemas nerviosos simptico y parasimptico controlan
diferentes rganos corporales.
En la mayor parte de los casos, los rganos viscerales estn inervados por ambos sistemas, y
cada uno de ellos tiene un efecto opuesto en un sistema de controles y equilibrios. El corazn, por
ejemplo, est inervado por nervios simpticos cuya excitacin produce una aceleracin del ritmo
cardaco, y tambin por nervios parasimpticos cuya excitacin produce un retardo del mismo.
Cada sistema puede estimular o inhibir los rganos que inerva. En otros casos, los rganos son
controlados de forma predominante o exclusiva por uno de los dos sistemas.
Una funcin vital del sistema nervioso autnomo es el mantenimiento de la homeostasia
(estado estable de equilibrio) y la adaptacin del organismo animal a su medio ambiente
externo.
5
La homeostasia es el estado de equilibrio de las funciones corporales conseguido por un proceso

activo; el control de la temperatura corporal, del agua y de los electrlitos son ejemplos de
procesos homeostticos.
Desde el punto de vista farmacolgico, no hay un neurotransmisor nico asociado a funciones
simpticas o parasimpticas, como se crey en tiempos.
La antigua creencia de que la acetilcolina era el transmisor predominante del sistema autnomo
tuvo que abandonarse cuando se encontraron nuevas clases de neurotransmisores y
neuromoduladores (p. ej., dopamina, serotonina, purinas y diversos neuropptidos).
Recientemente, los cientficos han resucitado el enfoque conductual del sistema nervioso
autnomo. El sistema nervioso autnomo participa en la reaccin instintiva de lucha o huida,
todava presente en el ser humano, que constituye en esencia la base de las reacciones
fisiolgicas causadas por el estrs. Las interacciones entre el sistema nervioso y las funciones
inmunolgicas son posibles a travs del sistema nervioso autnomo. Las emociones que tienen
su origen en el sistema nervioso autnomo pueden expresarse a travs de los msculos
esquelticos.1
1.1
El control autnomo de los msculos lisos

Los msculos de las vsceras, exceptuando los del corazn, son msculos lisos. El msculo
cardaco tiene caractersticas de msculo esqueltico y liso al mismo tiempo. Al igual que los
msculos esquelticos, los msculos lisos contienen tambin las dos protenas actina y, en
menor proporcin, miosina.
A diferencia de los msculos esquelticos, no presentan la organizacin regular en
sarcolemas, la unidad contrctil de la fibra muscular. El corazn tiene la singularidad de que
puede generar actividad migena, es decir, incluso despus de haberse seccionado sus
inervaciones neurales, puede contraerse y relajarse durante varias horas por s mismo. El
acoplamiento neuromuscular en los msculos lisos es diferente al de los msculos
esquelticos. En los msculos esquelticos, la unin neuromuscular es la conexin entre el
nervio y las fibras musculares. En el msculo liso no hay unin neuromuscular; las
terminaciones nerviosas entran en el msculo, y se extienden en todas direcciones. Por tanto,
los acontecimientos elctricos en el interior del msculo liso son mucho ms lentos que en los
msculos esquelticos. Finalmente, el msculo liso tiene la caracterstica exclusiva de
presentar contracciones espontneas, como las mostradas por el intestino. En gran parte, el
sistema nervioso autnomo regula la actividad espontnea de los msculos lisos.
1.2
Los componentes centrales del sistema nervioso autnomo

El principal papel del sistema nervioso autnomo es regular la actividad de los msculos
lisos, del corazn, de las glndulas del aparato digestivo, de las glndulas sudorparas y de
las suprarrenales y otras glndulas endocrinas. El sistema nervioso autnomo tiene un
componente central, el hipotlamo, situado en la base del cerebro, donde se integran muchas
funciones autnomas. Y lo que es ms importante, los componentes centrales del sistema
nervioso autnomo participan directamente en la regulacin de los impulsos biolgicos
(regulacin de la temperatura, del hambre, de la sed, del impulso sexual, de la miccin, de la
defecacin y otros), la motivacin, la emocin y, en gran medida, de funciones psicolgicas
como el estado de nimo, la afectividad y los sentimientos.
1.3
Funcin Simptica:
Los efectos ms importantes del SNS estn relacionados con la circulacin y la respiracin.
La estimulacin adrenrgica produce un aumento del gasto cardaco, as como una
6
broncodilatacin. Se inhiben las secreciones gastrointestinales y se estimula el metabolismo

en general.
El SNS juega un papel fundamental en la preservacin del organismo, ya que ocasiona de
forma rpida y muy efectiva una respuesta a estmulos exteriores que puedan amenazar la
integridad del individuo.
1.4
Funcin Parasimptica:
La activacin del sistema parasimptico est orientada, al contrario de la del simptico, a la
conservacin de la energa. La estimulacin del SNP produce una disminucin de la
frecuencia cardaca y de la velocidad de conduccin auriculo-ventricular. Origina constriccin
del msculo liso con afectacin bronquial, miosis, etc. Los signos de descarga parasimptica
son: nusea, vmito, movimientos intestinales, enuresis, defecacin. Tambin origina un
aumento de las secreciones.2
2. SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO

El sistema nervioso simptico, ortosimptico o torcolumbar, llamado as porque se extiende
desde el primer segmento torcico (T1), hasta el segundo o tercer segmento lumbar (L2 o L3).
El sistema nervioso simptico se caracteriza por presentar una fibra nerviosa preganglionar corta
y una fibra nerviosa postganglionar larga, por lo tanto el ganglio donde se realiza la ltima
sinapsis est lejos del rgano efector
Las neuronas que originan las fibras preganglionares se ubican en las columnas intermediolaterales de la mdula espinal.
Los axones de las neuronas preganglionares simpticas abandonan la mdula espinal a travs de
la raz anterior de un nervio raqudeo junto con las fibras motoras somticas del mismo nivel
segmentario. A continuacin, los axones preganglionares mielnicos entran en una va corta
denominada ramo comunicante blanco y terminan en los ganglios paravertebrales.
Los ganglios paravertebrales estn conectados entre s por fibras nerviosas formando los ganglios
de la cadena simptica, que se encuentran a ambos lados de la mdula espinal y se extienden
desde la base del crneo hasta el cccix. Cada cadena dispone en general de un ganglio por
cada uno de los segmentos medulares. En la regin medular los ganglios cervicales estn
fusionados en tres: superior, medio e inferior.
Los ganglios prevertebrales estn situados anteriores a la columna vertebral y cerca de las
grandes arterias abdominales. As, tenemos a los ganglios celiacos, situados a cada lado del
tronco celiaco, justo por debajo del diafragma; los mesentricos superiores y los mesentricos
inferiores.
Como los ganglios se encuentran cerca de la mdula espinal, los axones preganglionares son
cortos. Cuando las fibras preganglionares llegan a los ganglios de la cadena paravertebral, la
mayora hacen sinapsis en ellos, ya sea al mismo nivel o dirigindose en sentido caudal o
ceflico, siguiendo la cadena simptica para establecer sinapsis con un ganglio de otro segmento.
Otras fibras preganglionares pasan a travs de la cadena y por medio del nervio esplcnico se
dirigen a un ganglio prevertebral donde establecen sinapsis.
Hay fibras simpticas preganglionares que inervan la mdula suprarrenal, donde establecen
sinapsis sobre las clulas cromafines (clulas ganglionares modificadas), las cuales sintetizan y
secretan a la sangre adrenalina y noradrenalina.
Los axones simpticos postganglionares son fibras amielnicas que se originan en las neuronas,
cuyos somas estn situados en los ganglios simpticos
7
Un rasgo del SNS es la denominada divergencia que se caracteriza porque el nmero de fibras
postganglionares que salen de los ganglios paravertebrales es muy superior al de las fibras
preganglionares que salen de la mdula espinal. Adems hay interconexiones sinpticas entre los
ganglios de la cadena simptica. La divergencia permite al SNS activar muchos efectores en el
mismo momento y provocar una respuesta muy amplificada.
2.1
Distribucin segmentaria de las fibras nerviosas simpticas

Las vas simpticas que nacen en los diversos segmentos de la mdula espinal no tienen por
qu distribuirse siguiendo la misma porcin corporal que las fibras somticas del nervio
raqudeo correspondiente al mismo segmento. En su lugar, las fibras simpticas del
segmento medular T1 en general ascienden por la cadena simptica para acabar en la
cabeza; las pertenecientes a T2 terminan en el cuello; las de T3, T4, T5 y T6 lo hacen en el
trax; las de T7, T8, T9, T10 y T11 en el abdomen, y las de T12, L1 y L2 en las piernas. Est
distribucin es aproximada y los solapamientos resultan abundantes.
La distribucin de los nervios simpticos por cada rgano queda en parte determinada segn
el punto del embrin en el que se haya originado. Por ejemplo, el corazn recibe muchas
fibras nerviosas simpticas desde la porcin cervical de la cadena simptica debido a que
esta estructura surgi en el cuello del embrin antes de emigrar hacia el trax.
Anlogamente, los rganos abdominales reciben la mayor parte de su inervacin simptica
desde los segmentos inferiores de la mdula torcica, porque la mayor parte del intestino
primitivo se origina en esta regin.
Las fibras nerviosas simpticas y parasimpticas segregan bsicamente una de las dos
sustancias transmisoras de la sinapsis, acetilcolina o noradrenalina. Aquellas fibras que
liberan acetilcolina se llaman colinrgicas, las que emiten noradrenalina se llaman
adrenrgicas.
Todas las neuronas preganglionares son colinrgicas tanto en el sistema nervioso simptico
como en el parasimptico. La acetilcolina o las sustancias semejantes, al aplicarlas a los
ganglios, excitarn las neuronas pre ganglionares tanto simpticas como parasimpticas,
Todas o casi todas las neuronas postganglionares del sistema parasimptico tambin son
colinrgicas. En cambio, la mayora de las neuronas postganglionares simpticas son
adrenrgicas. Sin embargo, las fibras nerviosas simpticas postganglionares dirigidas a las
glndulas sudorparas, los msculos piloerectores y un nmero muy escaso de vasos
sanguneos son colinrgicas.
La estructura molecular de la acetilcolina y la noradrenalina es la siguiente:
2.2
Sntesis de noradrenalina, su eliminacin y duracin de su accin

La sntesis de noradrenalina comienza en el axosplasma de la terminacin nerviosa de las
fibras adrenrgicas, pero se completa en el interior de las vesculas secretoras.
La secuencia de reacciones es la siguiente:
Despus de la secrecin de noradrenalina a travs de la terminacin nerviosa, se elimina de

su punto de salida siguiendo tres vas:
Recaptacin por las propias terminaciones nerviosas adrenrgicas mediante un
proceso de transporte activo: se hace cargo de retirar el 50% al 80% de la noradrenalina
segregada.
Difusin desde las terminaciones nerviosas hacia los lquidos corporales contiguos y
a continuacin hasta la sangre: explica la eliminacin de la mayor parte de la
noradrenalina restante.
Destruccin de pequeas cantidades por parte de las enzimas tisulares (una de las
cuales es la monoaminooxidasa, que est presente en las terminaciones nerviosas y otra es
la catecol-O-metiltransferasa, distribuida de forma difusa por todos los tejidos).
Lo habitual es que la noradrenalina segregada directamente a un tejido se mantenga activa

tan slo unos pocos segundos, lo que manifiesta su recaptacin y su difusin lejos de esta
zona son rpidas. Sin embargo, la noradrenalina y la adrenalina liberadas a la sangre por la
mdula suprarrenal permanecen activas hasta que difunden hacia algn tejido, donde
pueden resultar destruidas por la catecol-O-metiltransferasa; este proceso tiene lugar sobre
todo en el hgado. Por tanto, cuando se segregan hacia la sangres, la noradrenalina y la
adrenalina permanecen muy activas de 10 a 30 segundos, pero su funcionalidad disminuye
hasta la extincin en 1 o varios minutos.

2.3
Efectos autnomos sobre los diversos rganos del cuerpo

rgano
Ojo
Pupila
Msculo ciliar
Glndulas
Nasales
Lagrimales
Partida
Submandibular
Gstricas
Pancreticas
Glndulas sudorparas
Glndulas apocrinas
Vasos sanguneos
Corazn
Msculo
Coronarias
Pulmones
Bronquios
Vasos sanguneos
Tubo digestivo
Luz
Esfnteres
Hgado
Vesculas y vas biliares
Rin
Vejiga urinaria
Detrusor
Trgono
Pene
Arteriolas sistmicas
Vsceras abdominales
Msculo
Piel
Sangre
Coagulacin
Glucosa
Lpidos
Metabolismo basal
Secrecin de la mdula suprarrenal
Actividad mental
Msculos piloerectores
Msculo esqueltico
Efecto de la estimulacin simptica

Dilatacin (midriasis)
Ligera relajacin (visin de lejos)
Vasoconstriccin y ligera secrecin
Sudoracin abundante (colinrgico)

Secrecin espesa, olorosa
Lo ms frecuente, contraccin
Aumento de la frecuencia
Aumento de la fuerza de contraccin
Dilatacin (2); contraccin ()
Dilatacin
Leve contraccin
Disminucin del peristaltismo y el tono
Aumento del tono (la mayora de veces)
Liberacin de glucosa
Relajacin
Disminucin de la diuresis y la secrecin
de renina
Relajacin (ligera)
Contraccin
Eyaculacin
Contraccin
Contraccin (adrenrgico )
Dilatacin (adrenrgico 2)
Aumento
Aumento
Aumento
Aumento (hasta el 100%)
Aumento
Aumento
Contraccin
Aumento de la glucogenlisis
10
Adipocitos
Aumento de la fuerza
Liplisis
3. RECEPTORES ADRENRGICOS
3.1
Bases moleculares de la funcin de los receptores adrenrgicos

Las reacciones que ocurren despus de la activacin de todos los tipos de receptores
adrenrgicos parecen resultado de los efectos mediados por la protena G sobre la
generacin de segundos mensajeros y sobre la actividad de los canales de iones. Estos
sistemas abarcan tres protenas de interaccin: El receptor, la protena G de acoplamiento y
las enzimas efectoras o canales de iones.
3.2
Estructura de los receptores adrenrgicos

Los receptores adrenrgicos constituyen una familia de protenas sumamente relacionadas
tanto en estructura como en funcin, se relacionan tambin con los receptores de gran
variedad de otras hormonas y neurotransmisores que se acoplan a la protena G. Esta familia
amplia de receptores incluye a los colinrgicos muscarnicos.
3.3
Clasificacin
Pueden clasificarse en los siguientes grupos:
Receptores adrenrgicos alfa: 1 postsinptico, 2 pre y postsinpticos.
Receptores adrenrgicos (beta): 1 cardioselectivos, 2 broncodilatadores, 3
lipolticos y 2-presinpticos.
Receptores dopaminrgicos: En general son postsinpticos, aunque pueden
localizarse presinpticamente en algunas regiones. Los D1 y D2 estn localizados en
SNC y a nivel perifrico.3,4
3.4
Receptores adrenrgicos alfa
3.4.1
RECEPTORES 1: localizacin postsinptica.

Mecanismo de accin: La activacin del receptor 1 provoca una redistribucin e
incremento del calcio citoslico lo cual desencadena los efectos fisiofarmacolgicos.
La formacin del complejo agonista-receptor inicia los siguientes mecanismos:
Se activa la fosfolipasa C (fosfodiesterasa de membrana) a travs de la intervencin

de la protena G (reguladora de nucletidos de guanina). La fosfolipasa activada acta
sobre fosfoinositoles de membrana.
La protena G es un trmero de 3 subunidades: , y gamma, las subunidades betagamma en general actan unidas. La subunidad alfa puede ser estimulatoria (as) o
alfa inhibitoria (i), lo que determina a su vez la existencia de protena Gs o Gi de
acuerdo con la subunidad alfa que posea. La protena G por medio de la subunidad a
se halla unida a una molcula de GDP.
La estimulacin del receptor a1 por un agonista provoca la activacin de la fosfolipasa
C a travs de la intervencin de la protena Gs.
Por la accin enzimtica de la fosfolipasa C el fosfatidilinositol bifosfato (IP2) origina
1,4, 5, inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG) que actan como segundos
mensajeros del agonista.
11
El IP3 moviliza calcio desde depsitos no mitocondriales, principalmente del retculo

endoplsmico, incrementando la concentracin de calcio. El calcio es fundamental en
el desarrollo de importantes funciones celulares dependientes del mismo, y en la
activacin de calmodulinas, etc.
El DAG activa la proteinkinasa C, esta enzima promueve fosforilaciones de otras
protenas especficas, enzimas, protenas ligadas a canales inicos, etc. que actan
en la secrecin celular, contraccin de msculos lisos, secrecin de hormonas y
autacoides, etc.
1 activados por: NA, metaraminol, fenilfedrina, nafazolina, xilometazolina.
Principales
efectos
farmacolgicos:
Contraccin
de
msculos
lisos,
vasoconstriccin (hipertensin), estmulo de algunas secreciones exocrinas (salivales,
sudorparas), disminucin de la secrecin de insulina y jugo pancretico.3
3.4.2
RECEPTORES 2: Localizacin pre y postsinptica.
Mecanismo de accin: La activacin de receptores 2 presinpticos produce la

inhibicin de la adenilciclasa y disminucin del AMPc intracelular a travs de la
protena Gi (inhibitoria) ligada al GTP a travs de la subunidad i de la misma.
2 activados por: Clonidina, -metil-noradrenalina, -metil-DOPA.
Principales efectos 2: Inhibicin por un mecanismo de autorregulacin de la
liberacin de NA en la terminal adrenrgica,. Efecto simpaticoltico principalmente
central. Los agentes activadores de receptores a2 actan principalmente en el ncleo
tracto solitario bulbo protuberancial, originando un reflejo simpaticoltico inhibitorio del
centro vasomotor (hipotensin, bradicardia). Tambin existen receptores a2
postsinpticos, demostrados principalmente en arteriolas, venas y bronquios, con
funciones similares a los 1. Estos receptores a2 estn acoplados a canales de calcio
operados por cambios de voltaje, la activacin de estos a2 postsinpticos explicara
los efectos vasoconstrictores iniciales del agente antihipertensivo clonidina.
3.5
3.5.1
Receptores adrenrgicos beta

RECEPTORES 1: localizacin postsinptica, estn en corazn principalmente.
Mecanismo de accin: La formacin del complejo agonista receptor activa la enzima

adenilciclasa, estimulando la formacin de AMPc. El AMPc activa reacciones
catalticas estimulando proteinkinasas y proteinfosfatasas que agregan o ligan grupos
fosfatos o sustratos claves (enzimas y otras macromolculas) responsables finales de
los efectos fisiofarmacolgicos.
Receptores 1 activados por: dobutamina.
Principales efectos cardacos: Producen estmulos de las propiedades
fundamentales del corazn. Aumento de la frecuencia cardaca, aumento de la
contractilidad y velocidad de conduccin en aurculas y ventrculos. Aumento del
automatismo en el ndulo AV, haz de Hiss y sistema de Purkinge, con posibilidad de
extrasstoles por aparicin de marcapasos ectpicos.
3.5.2
RECEPTORES 2: se localizan en msculo liso bronquial, en arteriolas, en arteriolas, en

msculo liso de venas, estmago e intestino (motilidad y tono), en tero, en msculo
12
ciliar, en clulas de los islotes de Langerhans, en hepatocitos, en aparato

yuxtaglomerular (estimulan la secrecin de renina) son postsinpticos.
Mecanismo de accin: idem 1.
Activados por: salbutamol, orciprenalina, terbutalina, fenoterol, clembuterol,
procaterol (broncodilatadores principalmente); isoxuprina, ritodrina (tero -inhibidores
principalmente).
Principales efectos: Broncodilatacin, (antiasmticos), vasodilatacin (hipotensin),
incremento de liberacin de insulina, estmulo a la glucogenlisis y gluconeognesis,
relajacin del msculo uterino (tero -inhibidores).
3.5.3
RECEPTORES 3: Ubicados principalmente en adipocitos estos recientemente

descriptos receptores 3 incrementan la liplisis por activacin de una lipasa especfica e
incrementan la lipemia en numerosas especies. Son postsinpticos.
Mecanismo de accin: idem a los beta 1. Estimulan adenilciclasa y aumentan
AMPc.
Bloqueador total: PROPRANOLOL: Este agente no discrimina entre receptores
1, 2 o 3, bloquea a todos por igual.

Receptores presinpticos: Intervienen en el mecanismo de autorregulacin.
Cuando se activan favorecen la entrada de calcio y el proceso de exocitosis.
Cambios conformacionales en los canales pueden ser la explicacin de la apertura
de los mismos.4
4. RECEPTORES DOPAMINRGICOS
Son pre y postsinpticos. Se localizan en SNC y a nivel perifrico. Se demostr que los
receptores centrales (D1 y D2) son virtualmente idnticos a los perifricos (DA1 y DA2), es por
ello que tratando de unificar la denominacin se utilizar D1 y D2 para describir tanto los centrales
como los perifricos.
4.1
4.2
Receptores dopaminrgicos d1:

D1 centrales: Son postsinpticos. Se localizan en ncleo caudado, putamen, sustancia negra,
tubrculo olfatorio, ncleo amigdalino, corteza cerebral, sistema lmbico, hipotlamo, tlamo.
La activacin de los D1 en los ncleos de la base por agonistas selectivos como el SKF
38393, droga de uso experimental, produce estimulacin de la actividad locomotora extra
piramidal.
D1 perifricos: Son postsinpticos, estn localizados en msculo liso arteriolar de vasculatura
renal, mesentrica, coronaria y cerebral. Son principalmente vasodilatadores, incrementan los
flujos sanguneos.
Mecanismo de accin: La interaccin agonista receptor D1 activa la enzima adenilciclasa
con intervencin de la protena Gs {estimulatoria} e incrementa la formacin de AMPc.
Activados por: el agonista D1 selectivo SKF 38393 y tambin por la dopamina.
Receptores dopaminrgicos d2:

D2 centrales: Son principalmente postsinpticos, estn localizados en los ncleos de la base,
cuerpo estriado, sustancia negra, globus pallidus, bulbo olfatorio, en zona quimiorreceptora
gatillo del bulbo, en hipotlamo e hipfisis posterior. Seran perifricos, se ha postulado
13
adems que los receptores D2 al ser activados podran incrementar la conductancia al potasio
(K+).
D2 perifricos: Se localizan en terminales nerviosas autonmicas e inhiben la liberacin de
catecolaminas de las terminales simpticas.
Mecanismo de accin: Los receptores D2 postsinpticos a travs de la protena Gi
{inhibitoria} inhiben adenilciclasa y disminuyen los niveles intracelulares de AMPc. Tambin
se observ que inhiben fosfoinositoles disminuyendo la produccin de IP3 y DAG. Adems
inhiben canales de Ca++ y activan canales de K+.
Principales efectos: Los receptores D2 centrales modulan inhibitoriamente la actividad
locomotora extrapiramidal (efecto antiparkinsoniano). Tambin estn involucrados en
procesos de consolidacin de la memoria sobre todo los receptores ubicados en la regin
ventrolateral y posteroventral del ncleo caudado. Los receptores de hipotlamo e hipfisis
posterior inhiben la secrecin de prolactina, los de la ZQG producen efectos emetisantes y
nauseosos.
Activados por: Quinpirole y apomorfina en forma selectiva y tambin son activados por el
agonista total dopamina.
Los receptores dopaminrgicos D1 y D2 forman en realidad 2 subfamilias de receptores, cada
una de ellas con propiedades muy similares. La subfamilia D1 estara formada por los
receptores D1 (o D1a) y D5 (o D1b) y la subfamilia D2 estara formada por los receptores D2
(o D2a), D3 (o D2b) y D4 (o D2c).
Subfamilia D1: En tal sentido, evidencias experimentales indicaran que los D5 (o D1b)
tendran algunas acciones propias ya que pre dominan en hipocampo e hipotlamo y el
neurotransmisor endgeno dopamina, en estas zonas demuestra mucho mayor afinidad (10
veces ms) para los receptores D5 con respecto a los D1. Se ha postulado que la activacin
de los D5 sera importante para el mantenimiento del tono dopaminrgico y el estado de
alerta.
Subfamilia D2: Tambin los receptores D2 demuestran heterogeneidad en diferentes

regiones del SNC. Los receptores D3 (o D2b) son insensibles a los nucletidos de guanina y
activaran canales de K para ejercer sus efectos. Predominan en ncleo acumbens y sistema
lmbico (hipocampo, septum). Estaran relacionados con funciones cognoscitivas y
emocionales. Sobre estos receptores actuaran con ms afinidad el antipsictico atpico
clozapina que justamente por este mecanismo producira menores efectos extrapiramidales.
Tambin se ha demostrado que la activacin de receptores D3 en terminales corticoestriatales
inhiben la liberacin del neurotransmisor excitatorio cido glutmico en ncleo estriado. Se ha
postulado que en la corea de Hungtington hay una disminucin o prdida de estos receptores
D3 lo que explicara parcialmente la fisiopatologa de este padecimiento.
Tambin los D4 (o D2c) localizados preferentemente en corteza frontal, cerebro medio,
amgdala y en menor concentracin en striatum y tubrculo olfatorio desarrollan acciones
similares a los D3. En general la distribucin de los receptores de la subfamilia D2 es similar
aunque existen variaciones importantes en la densidad o cantidad de receptores en algunas
reas del SNC. As por ejemplo el bloqueo de los D3 y D4 por agentes antipsicticos como
clozapina produce mucho menos efectos extrapiramidales ya que su densidad o concentracin
es mucho menor que la de los D2 en ncleo de la base.
14
5. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO:

El sistema nervioso parasimptico tiene su origen en el mesencfalo (cerebro medio), mdula
oblongata y en la porcin sacra de la mdula espinal, se le denomina sistema nervioso crneosacral. Acta retornando al organismo condiciones de normalidad, relajo, contrarresta y vuelve a
su sitio la actividad del organismo.
5.1
Distribucin de las fibras del Sistema Nervioso Parasimpatico:

Las fibras nerviosas parasimpticas salen directamente del sistema nervioso central a travs
de los ncleos de los pares craneales III (oculomotor), VII (facial), IX (glosofarngeo) y X
(vago), estas fibras conforman las denominadas neuronas preganglionares. Otras fibras salen
de la parte ms inferior de la mdula espinal (sacra), por medio de las astas posteriores y
anteriores del segundo y tercer nervios raqudeos sacros (S2 y S3) y ocasionalmente por el
primero y cuarto (S1 y S4).
Desde los ncleos anteriormente mencionados las fibras viajan por los correspondientes
nervios craneales y raqudeos sacros para sinaptar en ganglios parasimpticos perifricos,
desde ah se encuentran las neuronas posganglionares.
Fibras parasimpticas del III par craneal (oculomotor): El III par craneal tiene dos
componentes, uno motor somtico que inerva cuatro msculos extraoculares y otro motor
visceral, el cual inerva a los msculos oculares intrnsecos (constrictor de la pupila y
msculo ciliar). Las fibras motoras viscerales son las eferentes parasimpticas y salen del
mesencfalo por el ncleo de Edinger-Westphal, estas fibras tienen la funcin de dar
inervacin parasimptica de los msculos constrictor de la pupila y ciliar.
Los axones motores viscerales se encuentran sobre la cara ventral del nervio y discurren
con las fibras motoras somticas del nervio hasta el msculo oblicuo inferior por una
distancia corta, luego lo abandonan para terminar en el ganglio ciliar. Las neuronas
posganglionares abandonan el ganglio ciliar como ocho a diez nervios ciliares cortos y
entran en el ojo en la cara posterior, cerca de la salida del nervio ptico. Dentro del globo
ocular, los nervios discurren hacia adelante, entre la coroides y la esclertica y terminan
en el cuerpo ciliar y el msculo constrictor de la pupila.
Ya que estas fibras controlan los msculos constrictor de la pupila y ciliar, controlan el
tamao de la pupila y forma del cristalino.5
Fibras parasimpticas del VII par craneal (facial): El VII par craneal tiene cuatro
componentes, las fibras motoras branquiales, las sensitivas generales, las sensitivas
especiales y las motoras viscerales, las tres ltimas mencionadas estn unidas en una
vaina de fascia y se denominan nervio intermedio. Las fibras motoras viscerales son las
eferentes parasimpticas y salen por el ncleo salivar superior (lagrimal), estas fibras
tienen la funcin de estimular las glndulas lagrimales, submandibulares y sublinguales,
las glndulas mucosas de la nariz, los senos paranasales y los paladares duro y blando.
El ncleo salivar superior est principalmente bajo la influencia del hipotlamo. Los
impulsos del sistema lmbico (conducta emocional) y el rea olfatoria (rea sensitiva
especial para el olfato) entran al hipotlamo y as median reflejos como la salivacin,
llanto, etc.
Las fibras parasimpticas pertenecientes al nervio intermedio se dividen en dos grupos en
el ganglio geniculado en el conducto facial y se convierten en el nervio petroso mayor
(para glndulas lagrimales y nasales) y nervio cuerda del tmpano (para glndulas
15
submandibulares y sublinguales). El nervio petroso mayor se une con el nervio petroso

profundo (simptico) y se convierte en el nervio del conducto pterigoideo, luego las fibras
parasimpticas de este nervio hacen sinapsis en el ganglio pterigopatalino parasimptico.
Las fibras posganglionares continan hacia adelante y llegan a la glndula lagrimal y a las
glndulas mucosas en la mucosa de las cavidades nasal y oral.
El nervio cuerda del tmpano se une con la rama lingual del nervio mandibular (V 3), viajan
juntos hacia el borde lateral del piso de la boca y hacen sinapsis en el ganglio
submandibular. Las fibras posganglionares continan hasta las glndulas submandibular y
sublingual y hasta otras en el piso de boca.5
Fibras parasimpticas del IX par craneal (glosofarngeo): El IX par craneal tiene cinco
componentes, las fibras sensitivas generales, sensitivas viscerales, sensitivas especiales,
motoras branquiales y motoras viscerales. Las fibras motoras viscerales son las eferentes
parasimpticas emergen del bulbo raqudeo del tronco enceflico, entre la oliva y el
pednculo cerebeloso inferior, por los ncleos salivar inferior y ambiguo y tiene como
funcin estimular la glndula partida y controlar los vasos sanguneos en el cuerpo
carotdeo.
Las neuronas preganglionares parasimpticas de este par craneal son influidas por
estmulos del hipotlamo y el sistema olfatorio y se unen con los dems componentes del
par craneal en el bulbo raqudeo y luego se vuelve a separar de estas en el ganglio
inferior como un componente de la rama timpnica, desde el plexo timpnico, las fibras
parasimpticas forman el nervio petroso menor, el cual har sinapsis en el ganglio tico,
desde el cual las fibras posganglionares se unen al nervio auriculotemporal (rama de V 3)
para aportar fibras secretomotoras a la glndula partida.5
Fibras parasimpticas del X par craneal (vago): Contiene la mayora de fibras

parasimpticas. Tienen cuatro componentes que abandonan el bulbo raqudeo: las fibras
sensitivas generales, sensitivas viscerales, motoras branquiales y motoras viscerales. Las
fibras motoras viscerales son las parasimpticas y abandonan al bulbo raqudeo mediante
el ncleo motor dorsal del nervio vago, el cual inerva ganglios del intestino y sus
derivados (pulmones, hgado, pncreas) y el ncleo ambiguo, el cual inerva ganglios del
plexo cardiaco. Estas neuronas son influidas por el hipotlamo, el sistema olfatorio, la
formacin reticular y el ncleo del tracto solitario.
Los axones preganglionares se distribuyen en el plexo farngeo a travs de ramas
farngea y larngea interna. Dentro del trax hay ramas pulmonares que producen
broncoconstriccin y ramas esofgicas que aceleran el peristaltismo en el esfago
(activan el msculo liso), estos axones hacen sinapsis en los ganglios localizados en las
mismas paredes de los rganos individuales. Los nervios gstricos derecho e izquierdo
emergen del plexo esofgico y estimulan la secrecin de las glndulas gstricas y son
motores para el msculo liso del estmago. Las ramas intestinales tambin son motores
en el intestino delgado, el ciego, el apndice vermiforme, el colon ascendente y la mayor
parte del colon transverso.
Con respecto a los axones preganglionares cardiacos se sitan en el ncleo ambiguo
medial y terminan sobre ganglios pequeos asociados con el corazn y disminuyen la
velocidad del ciclo cardiaco.5
Fibras parasimpticas de los nervios raqudeos sacros:

S2: aparece en el intervalo de los dos fascculos superiores del piramidal y se divide en
dos ramas, una superior para S1 y otra inferior para S3.
16
S3: transversal, se adosa a la rama inferior de S2 (nervio bigmino de Jehring).

Los dos nervios se distribuyen por el colon descendente, recto, vejiga urinaria y porciones
inferiores de los urteres. Suministra seales nerviosas a los genitales externos para
provocar la ereccin.5
Neuronas parasimpticas pre y posganglionares:
Excepto en el caso de algunos pocos nervios parasimpticos craneales, las fibras
preganglionares recorren sin interrupcin todo el trayecto hasta el rgano que vayan a
controlar, el cual contiene las fibras posganglionares en su pared. Las fibras pre y
posganglionares hacen sinapsis, estas fibras posganglionares son cortsimas, su longitud
puede ir desde una fraccin de milmetro hasta varios centmetros y son estas las que
finalmente dan inervacin a los tejidos de los rganos. Esta organizacin es completamente
distinta a la del sistema nervioso simptico, ya que la longitud de las fibras posganglionares es
mayor y no se hallan en las paredes de los rganos.
5.2
Neurotransmisores del Sistema Nervioso Parasimptico:

Aquellas fibras que segregan acetilcolina son las colinrgicas. Todas las neuronas
preganglionares son colinrgicas, tanto para el sistema nervioso parasimptico como para el
simptico. La acetilcolina cumple la funcin de, al aplicarlas en los ganglios, excitar las
neuronas posganglionares simpticas y parasimpticas. Casi todas las neuronas
posganglionares parasimpticas son colinrgicas, esa es la razn por la que la acetilcolina es
conocida como transmisor parasimptico, por el contrario, las neuronas posganglionares
simpticas son adrenrgicas, a excepcin de las dirigidas a las glndulas sudorparas, los
msculos piloerectores y a pocos vasos sanguneos, las cuales son colinrgicas.
Secrecin y destruccin de la acetilcolina:
Algunas terminaciones nerviosas autnomas posganglionares parasimpticas son muy
parecidas a las de la unin neuromuscular esqueltica. Muchas de estas fibras solo rozan
a las clulas efectoras de los rganos o terminan en tejido conectivo que es adyacente a
las clulas que van a ser activadas.
El punto donde estos filamentos pasan sobre las clulas estimuladas suelen presentar
dilataciones bulbosas o varicosidades, en las cuales se sintetizan y almacenan las
vesculas transmisoras de acetilcolina. En las varicosidades tambin se encuentran
mitocondrias que darn la energa (ATP) para activar la sntesis de acetilcolina.
Potencial de accin:
1) El potencial de accin llega a la sinapsis.
2) Se libera acetilcolina a travs de los canales proticos.
3) La acetilcolina se une al receptor, causando la excitacin de la membrana
postsinptica.
4) Potencial de accin postsinptica.
5) La acetilcolina se desactiva por la accin de la acetilcolinesterasa.
6) La acetilcolina se resintetiza, entra en el citoplasma y se almacena parcialmente en las
vesculas.
El potencial de accin llega al terminal presinptico y como consecuencia del incremento de voltaje,
los canales de Ca++ se abren. Los Ca++ se difunden dentro de la clula y causan que las vesculas
sinpticas segreguen acetilcolina. Las molculas de acetilcolina se difunden desde el terminal
17
presinptico hasta la hendidura sinptica y se unen a sus receptores en los canales ligandodependientes de Na+.
Esto causa que los canales ligando-dependientes de Na+ se abran y que los Na+ se difundan en toda
la clula, haciendo ms positivo al potencial de membrana. Si es que el potencial de membrana
alcanza los niveles del umbral, un potencial de accin se producir.
La reaccin qumica bsica de la sntesis de acetilcolina es:
La Acetil-CoA se deriva del piruvato por va de la reaccin del piruvato deshidrogenasa de etapa
mltiple o por efecto de la tioacetatocinasa, la cual cataliza la reaccin del acetato con ATP para
formar un aciladenilato ligado a enzima (acetil-AMP), la sntesis te Acetil-CoA se realiza en las
mitocondrias. La colina se capta desde el lquido extracelular hacia el axoplasma por transporte
activo. La etapa final de la sntesis se realiza en el citoplasma. Luego de que la acetilcolina se
segrega a un tejido, se queda ah mientras transmite la seal nerviosa. Posteriormente, la Acetilcolina
se descompone de la siguiente manera:
La acetilcolinesterasa est unida al colgeno y a los glucosaminoglucanos en el tejido conjuntivo

local. Luego, la colina formada vuelve a la terminacin nerviosa, en la cual se volver a utilizar para la
sntesis de una nueva acetilcolina.6
5.3
Caractersticas de la transmisin colinrgica en diferentes sitios:

Msculo estriado: La combinacin de ACh con los receptores colinrgicos nicotnicos a nivel
de la superficie externa de membrana posinptica incrementa la permeabilidad de los
cationes. La ACh activa al receptor y abre su canal intrnseco e ingresan 50000 Na 2+. El
proceso es la base para el potencial despolarizante en la placa motora que desencadena el
potencial muscular de accin, el cual produce contraccin. Luego de la degeneracin del
nervio motor del msculo estriado o de las fibras preganglionares que van hacia los efectores
autonmicos, se produce una reduccin notable en las dosis umbral de los transmisores, este
cambio se logra por diseminacin de las molculas del receptor desde la regin de la placa
terminal hacia las porciones adyacentes de la membrana sarcoplsmica y abarca toda la
superficie muscular.
Efectores autonmicos: La estimulacin o la inhibicin de las clulas efectoras autonmicas
se produce con la activacin de los receptores colinrgicos muscarnicos. Aqu, el efector se
acopla al receptor mediante la protena G. El sistema de conduccin del msculo liso y del
corazn manifiesta normalmente una actividad intrnseca elctrica y mecnica que se
modifica, pero no es iniciada por impulsos nerviosos. En el estado basal, el msculo liso
manifiesta espigas de despolarizacin que se propagan de clula a clula a ritmos mucho ms
lentos que los del potencial de axones o de msculo estriado.
La aplicacin de ACh al msculo liso intestinal aislado produce disminucin de potencial en
reposo, es decir, el potencial de membrana se vuelve menos negativo e incrementa la
frecuencia de la produccin de espigas, lo cual aumenta la tensin. La ACh puede producir
18
contraccin de los msculos lisos cuando se ha despolarizado por completo la membrana por
concentraciones altas de K+ y si se encuentra presente Ca2+.
En el sistema de conduccin cardiaco, la estimulacin de la inervacin colinrgica produce
inhibicin aunada a hiperpolarizacin de membrana y disminucin de despolarizacin.
Ganglios autonmicos: Semejante a la unin neuromuscular del m. estriado. La
despolarizacin inicial es el resultado de activacin de los receptores colinrgicos nicotnicos.
Varios moduladores secundarios fomentan o disminuyen la sensibilidad de la clula
posganglionar a la ACh, la cual parece estar relacionada con el potencial de membrana del
cuerpo de la clula posinptica o de sus dendritas.7
6. RECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO:

En el Sistema nervioso parasimptico, el neurotransmisor usado es la acetilcolina y sus
receptores son llamados colinrgicos. Estos receptores colinrgicos se dividen en dos tipos con
respecto a sus propiedades farmacolgicas: muscarnicos y nicotnicos.
6.1
Receptores muscarnicos:
La muscarina es una amina cuaternaria y compuesto natural alcaloide que se obtienen del
hongo Amanita muscaria. Este agente tiene escaso efecto en los receptores de los ganglios
autnomos pero, posee la propiedad de producir acciones parasimpaticomimticas, es decir,
mimetiza la accin estimuladora de la acetilcolina en el musculo liso y las glndulas; por lo
tanto estas acciones en la acetilcolina son llamadas acciones muscarnicas y los receptores
correspondientes son los receptores muscarnicos, que tienen como principal antagonista a la
atropina.8
FIG3. Estructura del receptor muscarnico

Los receptores muscarnicos pertenecen a la familia de receptores metabotrpicos acoplados
a la Protena G. Se caracterizan por estimularse lentamente y porque al ser activados pueden
provocar respuestas de tipo excitatorio o inhibitorio. Estos receptores son protenas
glucosiladas con tamaos moleculares que oscilan entre 51 y 66 kD, codificadas en
secuencias de entre 460(M1) y 590(M3) aminocidos. Su extremo aminoterminal se
19
encuentra en el exterior y el carboxiloterminal en el interior citoplasmtico, y tiene un gran

tercer bucle intercitoplasmtico que es el responsable del reconocimiento y activacin de las
protenas G, los determinantes para la especificidad del agonista estarn distribuidos en los
diferentes segmentos transmembranales presentando una perfecta conservacin en todos los
subtipos y conformando tridimensionalmente una rueda (Fig.3), donde estos residuos
conservados se dispondrn hacia el interior, mientras que los no conservados se situarn
hacia el exterior en contacto con la bicapa lipdica. De este modo, los 30-47 residuos con
potencialidad de formar enlaces por puentes de hidrogeno se situarn uno frente a otro en
torno a un gran hueco central. Anlogamente a lo que sucede con el receptor adrenrgico, los
residuos implicados en la fijacin del ligando podran ser Tyr529 y la Tyr533 del VII segmento
transmembranal, y la Tyr148 y acido Asp147 del III.9
6.1.1
TIPOS DE RECEPTORES MUSCARNICOS:

La existencia de la diversidad de los receptores muscarnicos se manifest con las
acciones cardioselectivas de la gallamina; y, luego, en los aos 70 con la introduccin
del antagonista pirezepina, se indica la selectividad de algunos receptores en territorios
especficos y se inici un proceso de diferenciacin de subtipos de receptores que
culmin con la clonacin de 5 subtipos moleculares.10
Las diferencias en la estructura primaria de cada subtipo generan diferencias
funcionales que se reflejan en la afinidad ante diferentes ligandos. De la misma forma,
el subtipo determina la Protena G con la que el receptor interacciona. Y, la respuesta
muscarnica generada en una clula particular depende, tanto del fenotipo celular
como del subtipo del receptor que se exprese.11
Receptor M1: se localiza en los ganglios autnomos, en la corteza cerebral y en

glndulas secretorias como las glndulas salivales. Se acopla a la protena Gq lo que
da lugar a la activacin de la Fosfolipasa C. Esta enzima cataliza la hidrlisis del
fosfatidil-4,5-bifosfato (PIP2) produciendo segundos mensajeros: trifosfato de inositol
(IP3) y diacilglicerol (DAG):
El DAG acta sobre la Proteinokinasa C, que acta fosforilando protenas a nivel
intracelular.
El IP3 aumenta los niveles de calcio en el citosol a partir de los depsitos
intracelulares; por lo tanto, estimula procesos calcio dependientes como las
secreciones y la contraccin del musculo liso.
En el cerebro, la activacin de estos receptores M1 postsinpticos inhibe canales de K+
que median el nivel basal de excitabilidad neuronal.
Receptor M2: predominan en el miocardio, ndulo aurculo sinusal y

ventrculoauricular, autorreceptores y en mucho menor grado en zonas musculares
lisas. Funciona a travs de la protena Gi que inhibe a la adenilciclasa, disminuyendo la
sntesis de AMPc. Adems promueve la apertura de los canales de K + (este fenmeno
se observa en las clulas marcapasos del ndulo sinoauricular), lo que es responsable
de las acciones inotropas (fuerza de contraccin) cronotropas (frecuencia cardiaca) y
dromotropas(velocidad de conduccin) negativas(disminuye) de la acetilcolina. En las
neuronas, est presente en los axones e inhiben la excitabilidad neuronal generando
una retroalimentacin negativa para la liberacin del neurotransmisor. En el msculo
20
liso, genera respuestas opuestas a los receptores adrenrgicos Su agonista es la

metocramina.
6.2
Receptor M3: se sitan en glndulas secretorias, musculo liso, endotelio. Activa a la

protena Gq. En el musculo liso vascular produce un aumento en la concentracin
intracelular de Ca2+, lo cual induce la contraccin, mientras que el mismo receptor,
cuando se ubica en la zona del endotelio, va a causar la activacin de la enzima
sintetasa de oxido ntrico, el cual difunde y causa la relajacin de las clulas musculo
liso adyacentes. En las glndulas induce secrecin de hormonas e incrementa las
secreciones digestivas, bronquiales y lagrimales. En el musculo liso intestinal y
genitourinario incrementa el peristaltismo, defecacin y miccin. A nivel bronquial
causar broncoconstriccin. En el musculo de la pupila causa miosis.
Receptor M4: se acopla a la protena Gi y estn presentes en neuronas ganglionares,

vasos deferentes, tero y tambin se han descrito en glndulas secretoras y musculo
liso. Tiene una ubicacin especfica en el conducto de Schlemm en donde disminuye la
presin intraocular. Y esta implicado en procesos de memoria y analgesia a nivel del
SNC.
Receptor M5: activan a la protena Gq cumpliendo con la activacin de la fosfolipasa C.

Est compuesto por 532aa. No se ha estudiado bien sus funciones.
Receptores nicotnicos
Constituyen una familia de receptores tipo canal inico. Estructuralmente estn formados por
5 subunidades proteicas transmembranales que pueden ser homopentmero o
heteropentmero. A la fecha se han registrado 10 subunidades (1-10), 4 subunidades
(1-4), una , una y una . Las subunidades se arreglan simtricamente alrededor de un
eje perpendicular a la membrana plasmtica (Fig.4). Esta organizacin permite formar un
poro permeable a los cationes Na+, K+ y Ca+. Pueden existir en tres estados
conformacionales: el de reposo (cerrado), el activado (abierto) y el desensibilizado (cerrado).
Estos receptores se caracterizan por activarse en forma rpida (preferentemente en placa
motora y ganglios) y porque siempre originan respuestas de tipo excitatorio.
21
6.2.1
TIPOS DE RECEPTORES NICOTNICOS

Por sus caractersticas anatmicas, farmacolgicas y estructurales se han dividido en
receptores de la placa neuromuscular y receptores neuronales.
Receptores nicotnicos neuromusculares (NM): presentes en la unin neuromuscular fundamentalmente en zona postinptica, con una composicin fija de
(1)21 [forma adulta] producen una despolarizacin de la membrana en presencia
de agentes biscuaternarios como el decametonium, lo que genera una excitacin y
aumento de la permeabilidad catinica del Na+ y K+; tienen como agonista al
feniltrimetilamonio y como antagonista competitivo al d-tubocurarina, pero son
bloqueados irreversiblemente por -toxinas de serpiente. Provoca la contraccin
muscular.
Receptores nicotnicos neuronales (NN): se localizan en los ganglios autonmicos,

medula SR y SNC. Se han identificado homopentmeros de la subunidad 7,
heteropentmero 2 y 4, y heteropentmeros de 4,2 y 5. Se caracterizan por ser
estimulados preferencialmente por 1,1-dimetil-4-fenilpiperazino, por ser bloqueados
competitivamente por trimetafan y no competitivamente por agentes biscuaternarios; y,
ser resistentes a las toxinas de serpientes. La activacin de estos receptores por
acetilcolina es responsable de la transmisin en el sistema nervioso autnomo. En los
ganglios, los nervios presinpticos liberan acetilcolina, la cual induce una
despolarizacin y genera u nuevo impulso en el nervio postsinptico. Esta estimulacin
ganglionar genera a su vez la liberacin de acetilcolina de terminaciones
parasimpticas y de noradrenalina en las terminaciones adrenrgicas. En el SNC, la
estimulacin de receptores nicotnicos tambin genera despolarizaciones. Sin
embargo, la presencia de receptores muscarnicos en el SNC y la complejidad de los
efectos producidos, dificultan la identificacin del componente nicotnico.
22
23
III.
CONCLUSIONES
El sistema nervioso simptico se caracteriza por presentar una fibra nerviosa preganglionar
corta y una fibra nerviosa postganglionar larga, por lo tanto el ganglio donde se realiza la
ltima sinapsis est lejos del rgano efector.
Las neuronas que originan las fibras preganglionares se ubican en las columnas intermedio
lateral de la mdula espinal.
Todas las fibras preganglionares del sector simptico liberan como neurotransmisor
acetilcolina (Ach).
La mayora de las fibras postganglionares liberan como neurotransmisor a la Noradrenalina
(NA).
Gracias al sistema nervioso simptico, el organismo se encuentra mejor preparado para luchar
o huir.
Se entiende por receptor adrenrgico, el lugar donde van a actuar las catecolaminas que han
sido sintetizadas y almacenadas en forma de granulo, en las terminaciones nerviosas
postganglionares. El receptor en si no tiene representacin morfolgica y su activacin se
realiza por mecanismos de interaccin enzimtica.
El sistema nervioso parasimptico tiene origen en el mesencfalo, mediante los pares
craneales III, VII, IX y X, tambin tiene origen en la porcin sacra de la mdula espinal,
mediante S2 y S3 principalmente, por ello se le denomina sistema nervioso crneo-sacral.
El sistema nervioso parasimptico acta en condiciones de normalidad, relajo, contrarresta y
vuelve a su sitio la actividad del organismo.
Las fibras preganglionares parasimpticas recorren casi todo el trayecto hasta el rgano que
van a controlar, el cual contiene las fibras posganglionares en su pared.
Las fibras que segregan acetilcolina son colinrgicas y todas estas son preganglionares
simpticas, preganglionares parasimpticas y posganglionares parasimpticas.
En todo potencial de accin se sintetiza y se degrada acetilcolina para que vuelva a ser usado
en el mismo proceso.
Las caractersticas de transmisin colinrgica son diferentes dependiendo del sitio del que
suceda la sinapsis.
Los receptores colinrgicos se dividen receptores nicotnicos que tienen accin en la fibra
preganglionar; y, en receptores muscarnicos que actan a nivel postganglionar. Ambos
grupos tienen subdivisiones a sus propiedades farmacolgicas y anatmicas.
Los receptores muscarnicos pertenecen a la familia de receptores acoplados a la Protena G,
y presenta 5 subtipos: M1, M2, M3, M4, M5.
24
Los receptores nicticos constituyen el grupo de receptores tipo canal inico y se clasifican en
receptores nicotnicos neuronales (NM) y nicotnicos neuromusculares (NM).
25
IV.
COMENTARIOS DE LOS ARTICULOS
Artculo 1: RESPUESTA TERAPEUTICA DE LA PILOCARPINA EN RELACION A LA

XEROSTOMIA INDUCIDA POR RADIOTERAPIA.
Comentado por: Katherine Parra Glvez
Este artculo hace referencia al efecto que tiene el alcaloide Pilocarpina, como terapia
para contrarrestar el dao causado en las glndulas salivales, principalmente en la
Partida, como consecuencia del sometimiento de los pacientes con cncer, a
sesiones de radioterapia. La Pilocarpina tiene efectos parasimpticos de estimulacin
salival acondicionando a los receptores muscarnicos que actan en glndulas
salivales.
Fernndez y col., en su estudio tuvieron una muestra dividida en un grupo control (10
personas) a el que se le dio placebo y otro grupo de estudio (10 personas) al que se le
administr clorhidrato de pilocarpina al 1% 5mg cada 8horas al da por 7 semanas. En
ambas muestras se exceptuaron personas con enfermedades como diabetes,
pacientes que presenten reaccin adversa a la pilocarpina y a aquella poblacin que
consuma frmacos como atropina, etc.
El anlisis que se realizo fue mediante la cuantificacin de la saliva en tres fechas, la
primera cuantificacin fue a la primera semana, observndose una diferencia no
significativa con respecto a la variacin del flujo salival tanto en el grupo control como
en el grupo de estudio; la segunda, a la quinta, obteniendo resultados similares a la
primera pero destacando una disminucin del flujo; y, la tercera, a la sptima semana
de administracin de pilocarpina, evidencindose diferencia significativa en ambos
grupos. As, con el resultado de la segunda cuantificacin se concluye que los efectos
degenerativos en las glndulas salivales se manifiestan a la 5ta semana, justificndose
en la disminucin del flujo salival en ambas muestras.
En el tiempo de investigacin no se presentaron casos de reacciones adversas a
comparacin con otros estudios en los que si se dio los efectos aplicando dosis
similares. Finalmente, se demuestra la accin de la pilocarpina de manera positiva
como terapia para la xerostoma, basndose en la accin muscarnica sobre las
glndulas salivales serosas.

Artculo: 2: EXPRESIN DE RECEPTORES COLINRGICOS MUSCARNICOS EN
PLACENTA HUMANO A TRMINO
Comentado por: Mara Huapaya Pardav
El presente artculo trata de determinar la expresin de los receptores colinrgicos
muscarnicos M1 y M2 en la placenta humana a trmino.
Gracias a las investigaciones, sabemos que el transporte de micronutrientes al feto a
travs de la placenta est regulado por el sistema colinrgico placentario, el cual est
conformado por la acetilcolina, las enzimas acetilcolinesterasa y la colina
acetiltransferasa y los receptores colinrgicos muscarnicos y nicotnicos. La activacin
de estos receptores por la acetilcolina hace que se libere el factor de relajacin del
msculo liso.
Existen estudios en ratas y humanos que han demostrado que la placenta expresa
receptores colinrgicos especficamente se ha demostrado que los receptores
colinrgicos muscarnicos M1 al M4 se encuentran localizados en el sincitiotrofoblasto,
la membrana basal y el membrana con borde en cepillo de las microvellosidades.
Adems debido a la exposicin de plaguicidas se ha demostrado una disminucin en
la expresin de los receptores colinrgicos muscarnicos M1 y M2.
El objetivo del trabajo ya mencionado en lneas anteriores es determinar la expresin
de los receptores colinrgicos muscarnicos M1 y M2 en la placenta humana a trmino,
para lo cual se emple una muestra de 20 placentas a trmino tomadas de pacientes
del Instituto Mexicano del Seguro Social de la Ciudad de Chihuahua, Mxico.
Se excluyeron las pacientes con diagnstico de diabetes mellitus pregestacional y
gestacional, hiper o hipotiroidismo, enfermedades renales, anomalas uterinas y
embarazo gemelar, tambin a pacientes con exposicin a plaguicidas debido a que
ocasionara una disminucin en la expresin de los receptores M1 y M2. Se detect la
expresin de los receptores mediante inmunohistoqumica y antisueros policlonales Al
analizar la expresin de los receptores colinrgicos muscarnicos M1 y M2, se
encontr una mayor expresin de los receptores colinrgicos muscarnicos M2.
Se concluy que la expresin de los receptores M1 y M2 en la placenta humana a
trmino se localiz en el sincitiotrofoblasto de las vellosidades secundarias y terciarias
de la placenta a trmino.

Artculo 3: GREATER NICOTINIC ACETYLCHOLINE RECEPTOR DENSITY IN
SMOKERS THAN IN NONSMOKERS: A PET STUDY WITH 2-18F-FA-85380
Comentado por: Daniella Nez Daz
El propsito del estudio fue determinar si el mtodo utilizado es lo suficientemente
sensible para detectar diferencias entre los receptores nicotnicos de los fumadores y
no fumadores y si lo es, para determinar la magnitud de la diferencia observada in
vivo.
Las imgenes de los estudios PET de los receptores nicotnicos de acetilcolina fueron
reportados usando el subtipo especfico 42 de radioligando 2-18-F-FA-85380 (2FA).
Se utiliz ese mtodo para medir el volumen total de 2FA libre en plasma (Vt/fp) en 10
no fumadores y en 6 fumadores.
El estudio PET es in vivo y muestra la distribucin de los efectos al fumar en la
densidad de los receptores nicotnicos en todo el cerebro, mientras que en los estudios
in vitro solo se muestran regiones seleccionadas.
Ya que las pruebas in vivo tienen algunas limitaciones, la sensibilidad del PET y 2FA
para observar las diferencias de densidad entre fumadores y no fumadores debi ser
realizada primero.
Segn el estudio, la densidad de estos receptores es mayor en fumadores y en
animales tratados crnicamente con nicotina que en no fumadores o ex fumadores y
en animales tratados con solucin salina. Los ratones fueron utilizados para cuantificar
los receptores despus y antes de la administracin de nicotina. En los humanos,
durante un prolongado tiempo de abstinencia, los estudios determinaron el tiempo del
retorno de las densidades del receptor y tambin determinaron la correlacin de estos
efectos dinmicos con los sntomas al dejar de fumar. La radioactividad del plasma en
fumadores fue mayor que la de los no fumadores. Mientras tanto, la fraccin de 2FA
libre fue similar en ambos grupos.
De acuerdo a las regiones en donde se evaluaron los niveles de 2FA, se observ que
en el tlamo los niveles fueron ms altos, mientras que los ms bajos se encontraron
en el cuerpo calloso. En todas las regiones se encontraron valores ms altos en todas
las regiones cerebrales de los fumadores que en las de los no fumadores, a excepcin
del tlamo. La regin en donde los niveles no fueron tan diferentes fue en el cuerpo
calloso.
Finalmente, se encontr que los niveles en fumadores que excedan entre 25% a
200% a los niveles de los no fumadores, y que fumar un solo cigarro reduca los

receptores disponibles en un 88%. Los resultados fueron muy similares a otros
estudios anteriormente realizados.
El incremento se debe a que la nicotina interacta con los receptores nicotnicos de
acetilcolina en las neuronas centrales y perifricas, estos receptores son canales
inicos pentomricos regulados por ligandos, que existen en varias formas
homomricas y heteromricas en el cuerpo mamilar. Los receptores nicotnicos
heteromricos que contienen las subunidades 4 y 2, posiblemente con otras
subunidades, son los subtipos predominantes en el cuerpo mamilar y funcionan como
sustratos para los efectos adictivos de la nicotina. Este tipo de receptores tienen una
afinidad mayor por la nicotina.
Los efectos en el mesencfalo son intrigantes, ya que incluye el tegumento ventral y la
sustancia negra, las cuales son regiones que segregan dopaminrgicos al estriado
dorsal y ventral. Por otra parte, el mesencfalo cumple un papel importante en las
reacciones a abuso de drogas.
En conclusin, el presente artculo sirve de gran ayuda para los posteriores estudios
que se enfoquen en encontrar diversas curas de adiccin al tabaco de acuerdo a la
densidad de los receptores nicotnicos, es decir, probablemente logrando que la
densidad de estos receptores sea menor, se reducira la adiccin por la nicotina que
contiene el tabaco. Es evidente que el propsito de este artculo fue realizado.

Artculo 4: INTERACCION ENTRE LOS POLIMORFISMOS DEL RECEPTOR
1 Y 2 ADRENRGICO COMO
INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA
PREDICTOR
DE
RIESGO
DE
Comentado por: Karina Huamani Chipana

Se ha propuesto que los polimorfismos genticos se asocian a las gnesis o desarrollo
de diversas enfermedades cardiovasculares y a la variabilidad individual a la respuesta
farmacolgica. Los receptores -adrenrgicos (-RA) son reguladores altamente
polimrficos e importante en la homeostasis cardiovascular.
El propsito de este trabajo es evaluar el genotipo y la interaccin gen-gen de los
polimorfismos 1-AR Arg389Gly y 2-AR Arg16Gly, Gln27Glu y Thr164Ile, como
factores de riesgo de insuficiencia cardiaca (IC).
En el corazn normal, los 1-RA predominan. En cambio, en el corazn disfuncional la
sobreactivacin simptica lleva a una selectiva regulacin negativa del 1-RA y un
incremento relativo en los 2-RA por sobre 40%. Dada la propiedad de los
polimorfismos -RA, en particular 2-RA Arg16Gly y 2-RA Gln27Glu de regular
negativa o positivamente al -RA, las interacciones entre los polimorfismos del -RA
son importantes en el desarrollo del sndrome de IC. Por lo tanto, para determinar si
las variantes 1-RA Arg389Gly, 2-RA Arg16Gly, 2-RA Gln27Glu y 2-RA Thr164Ile
solas o en combinacin representan un factor de riesgo para desarrollar IC, se
procedi a evaluar 80 pacientes con IC crnica y 88 pacientes controles sanos.
Para poder determinar el ADN genmico, se obtuvo muestras de sangre perifrica por
lisis hipotnica y extraccin con fenol/cloroformo. Los polimorfismos 2-RA Arg16Gly y
2-RA Gln27Glu se determinaron amplificando con una sola reaccin de PCR el gen
del 2-RA y posterior digestin con las enzimas de restriccin NcoI y BbvI,
respectivamente.
Segn este estudio se observ que en el anlisis de frecuencias allicas de los
polimorfos, el alelo 2-RA Glu27 era ms comn en los pacientes con IC que en los
controles. Cuando se analizaron los tres genotipos por polimorfismo en forma
conjunta, la asociacin del polimorfismo 2-AR Gln27Glu con IC se mantuvo
significativa.
Puesto que los 1 y 2-RAs coexisten en el corazn, se evalu si el polimorfismo 2RA Gln27Glu combinado ya sea con el polimorfismo de 2-RA Arg16Gly o 1-RA
Gly389Arg aumentaban o podan influir el riesgo de IC.
Se encontr que la presencia adicional del alelo 2-RA Arg16 o 1-RA Gly389
aumentaba el riesgo relativo de IC que se atribua al alelo 2-RA Glu27.

Los estudios in vivo han demostrado que las personas que son homocigticas para el
alelo 2-RA Glu27 tiene una mayor respuesta al agonista que los sujetos homocigotos
para el alelo Gln27.
Se observa que hay un aumento en los niveles de catecolaminas en pacientes con
disfuncin ventricular, en un primer momento es un mecanismo de compensacin pero
progresivamente tiene un efecto crnico sobre el miocardio; como resultado hay un
incremento en la relacin de los 2-RA/1-RA. Por lo tanto, polimorfismos que
aumenten la actividad del 1-RA, o disminuya en el 2 podran tener efectos
protectores sobre el miocardio.
En resumen, el alelo Glu27 del 2-AR es un predictor de riesgo de IC, la cual aumenta
con la presencia adicional de los alelos 2-RA Gly16 o 1-RA Arg389. Por lo tanto el
genotipo y frecuencia del alelo 2-RA Glu27Glu se relaciona a la etiologa de la IC
crnica y tambin a la prevalencia de infarto al miocardio.
Concluyendo, este trabajo de investigacin resulta ser un atractivo modelo para tener
un conocimiento sobre las interacciones entre los polimorfos de los receptores 1 y 2
adrenrgicos con la respuesta a frmacos, su relacin con la susceptibilidad o
progresin
de
las
enfermedades
cardiovasculares;
siendo
estos
receptores
importantes en la contractibilidad, en la frecuencia cardiaca y tambin como

importantes blancos farmacolgicos.

Artculo 5: SINDROME ANTICOLINRGICO PERIFRICO
Comentado por: Marylin Herrera Ccoicca
El sndrome anticolinrgico es el conjunto de manifestaciones clnicas ocasionadas por
el antagonismo de la acetilcolina
en el receptor muscarnico esto sucede por la
administracin de frmacos .Sus signos y sntomas son variables y se hacen notorios

luego de la administracin del frmaco y desaparecen despus de algunos das de la
suspensin del frmaco. Este sndrome implica cambios a nivel central (en el estado
de animo,
alteraciones
en la
marcha,
memoria
y desorientacin,
colapso
cardiorespiratorio y muerte; a nivel perifrico (xerostoma, taquicardia, dolor

abdominal, visin borrosa, vomito, retencin urinaria, leo dinmico, entre otros.
Existen frmacos y sustancias con caractersticas anti colinrgicas y competitivas que
hacen que los receptores muscarnico funcionen de forma contraria a la habitual , esto
produce inhibicin de la neurotransmisin colinrgica .Los antihistamnicos son uno de
los muchos frmacos que pueden inducir el sndrome anticolinrgico.
El caso es de una paciente de 38 aos ocupacin costurera, presenta sntomas de
congestin nasal, estornudo frecuente, otalgia, prurito en el paladar, que fueron
concomitantes con rinitis alrgica e infeccin de la faringe.
Se le realizaron diversos exmenes de laboratorio, el anlisis de qumica sangunea
detecto disminucin de acido rico en 1.78 mg/dL, el diagnostico de los senos
paranasales fue sinusitis maxilar bilateral, hipertrofia de los cornetes inferiores y rinitis
crnica.
Luego se efectuaron pruebas para diagnosticar que clases de alrgenos ocasionaban
los sntomas de irritacin, prurito y rinitis alrgica, con estos resultados se le administro
vacunas de hiposensibilizacin y se le prescribieron los siguientes frmacos para
eliminar las molestias loratadina y ketotifeno .
En las siguientes visitas la paciente reporta la disminucin de los sntomas, debido a
eso solo se le prescribi ebastina y furoato de mometazona ,se le recomend a la
paciente a
asistir a revisiones espordicas para control. Luego de un tiempo la
ebastina produjo en la paciente disurea, alteraciones digestivas y vrtigo; sin embargo

ya no mostraba alteraciones alrgicas pero perdi peso deforma injustificada. Se le
practic la prueba de ELISA se obtuvieron resultados negativos, se le realizaron
estudios complementarios para diagnosticar una posible infeccin ,tambin se le
realiz un estudio de perfil tiroideo y qumica sangunea, dando resultados normales
se descartaron alteraciones del metabolismo e insuficiencia renal. Luego de unos das
la paciente tuvo retencin urinaria , alteraciones emocionales y caquexia .Debido a

esto la derivaron al servicio de psiquiatra .Se le sigui administrando antihistamnicos
para controlar su alergia .De acuerdo con el reporte neurolgico se sospecho de
sndrome anti colinrgico perifrico ,Se la derivo a urologa para realizarle estudios
urodinmicos ,se le diagnostico obstruccin urinaria baja y disfuncin vesiculoesfinteriana
de esta forma se comprob el sndrome anticolinrgico y se le
suspendieron los antihistamnicos .Se someti ala paciente a tratamiento de

inmunoterapia con el cual desaparecieron la retencin urinaria ,la perdida de peso
,las molestias gastrointestinales .Despus de unos das la paciente tuvo sntomas
alrgicos y se auto prescribi antihistamnicos con los cuales volvi a tener problemas
para miccionar.
Existe una homologa del receptor H-1 con el receptor muscarnico esto va a permitir
que los antihistamnicos funcionen utilizando estos receptores muscarnicos (M1-M5)
entre estos el M3 es el estimula parasimpticamente las glndulas, el musculo liso del
endotelio vascular ,bronquial , gastrointestinal y urinario .En el caso de la paciente
originaron alteraciones en la digestin ,perdida de peso, y retencin urinaria baja
,todos
estos
antihistamnicos.
sntomas
desaparecieron
cuando
se
le
suspendieron
los
V.
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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE

Dr. Vctor Chumpitaz Cerrate

Herrera Ccoicca, Marylin

Ciudad universitaria, abril del 2011

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

II. MARCO TEORICO------------------------------------------------------------------------4

COMENTARIOS DE LOS ARTICULOS-----------------------------------------24

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINERGICOS

1. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

La homeostasia es el estado de equilibrio de las funciones corporales conseguido por un proceso

El control autnomo de los msculos lisos

Los componentes centrales del sistema nervioso autnomo

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

broncodilatacin. Se inhiben las secreciones gastrointestinales y se estimula el metabolismo

2. SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

Distribucin segmentaria de las fibras nerviosas simpticas

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

Sntesis de noradrenalina, su eliminacin y duracin de su accin

Despus de la secrecin de noradrenalina a travs de la terminacin nerviosa, se elimina de

Lo habitual es que la noradrenalina segregada directamente a un tejido se mantenga activa

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

Efectos autnomos sobre los diversos rganos del cuerpo

Efecto de la estimulacin simptica

Vasoconstriccin y ligera secrecin

Sudoracin abundante (colinrgico)

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

Bases moleculares de la funcin de los receptores adrenrgicos

Estructura de los receptores adrenrgicos

Receptores adrenrgicos alfa

RECEPTORES 1: localizacin postsinptica.

Se activa la fosfolipasa C (fosfodiesterasa de membrana) a travs de la intervencin

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

El IP3 moviliza calcio desde depsitos no mitocondriales, principalmente del retculo

RECEPTORES 2: Localizacin pre y postsinptica.

Mecanismo de accin: La activacin de receptores 2 presinpticos produce la

Receptores adrenrgicos beta

Mecanismo de accin: La formacin del complejo agonista receptor activa la enzima

RECEPTORES 2: se localizan en msculo liso bronquial, en arteriolas, en arteriolas, en

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

ciliar, en clulas de los islotes de Langerhans, en hepatocitos, en aparato

RECEPTORES 3: Ubicados principalmente en adipocitos estos recientemente

1, 2 o 3, bloquea a todos por igual.

Receptores dopaminrgicos d1:

Receptores dopaminrgicos d2:

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

Subfamilia D2: Tambin los receptores D2 demuestran heterogeneidad en diferentes

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

5. SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO:

Distribucin de las fibras del Sistema Nervioso Parasimpatico:

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

submandibulares y sublinguales). El nervio petroso mayor se une con el nervio petroso

Fibras parasimpticas del X par craneal (vago): Contiene la mayora de fibras

Fibras parasimpticas de los nervios raqudeos sacros:

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

S3: transversal, se adosa a la rama inferior de S2 (nervio bigmino de Jehring).

Neurotransmisores del Sistema Nervioso Parasimptico:

RECEPTORES ADRENRGICOS Y COLINRGICOS

La acetilcolinesterasa est unida al colgeno y a los glucosaminoglucanos en el tejido conjuntivo

Caractersticas de la transmisin colinrgica en diferentes sitios: