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Sndrome de dificultad respiratoria

J. Lpez de Heredia Goya, A. Valls i Soler.
Hospital de Cruces. Barakaldo
El sndrome de dificultad respiratoria
(SDR), anteriormente llamado enfermedad
de las membranas hialinas, es un cuadro respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los recin nacidos pretrmino
(RNP). La inmadurez del pulmn del pretrmino no es solamente bioqumica, dficit
de surfactante pulmonar, sino tambin morfolgica y funcional, ya que el desarrollo
pulmonar an no se ha completado en estos
nios inmaduros. El pulmn con dficit de
surfactante es incapaz de mantener una aireacin y un intercambio gaseoso adecuados.
Los sntomas comienzan al poco de nacer,
con dificultad respiratoria debida a las alteraciones de la funcin mecnica del pulmn
y cianosis secundaria por anomalas del intercambio gaseoso. La dificultad respiratoria
que lo caracteriza progresa durante las primeras horas de vida, alcanzando su mxima
intensidad a las 24 - 48 horas de vida y, en
los casos no complicados, comienza a mejorar a partir del tercer da de vida.
La incidencia y la gravedad aumentan al
disminuir la edad gestacional, presentndose sobre todo en menores de 32 semanas,
siendo del 50% entre las 26 y 28 semanas.
La incidencia es mayor en varones, en los
nacidos por cesrea y segundos gemelos.
Tambin se puede presentar en nios de mayor edad gestacional nacidos de madres diabticas con mal control metablico y en los
que han sufrido asfixia perinatal, otros problemas intraparto o durante el periodo postnatal inmediato.

El surfactante es una compleja estructura de

agregados macromoleculares de protenas,
fosfolpidos y carbohidratos, siendo el componente principal la fosfatidil-colina, que
representa el 70% de los lpidos, un 60% de
ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC), principal componente del surfactante para reducir la tensin superficial
de la interfase aire - lquido alveolar.
Se han descrito cuatro protenas asociadas
al surfactante, SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. La
SP-A interviene en la secrecin y reciclaje
del surfactante y en la estabilizacin de la
mielina tubular, aumentando su actividad.
Tambin tiene un importante papel en las
defensas del husped. La SP-B aumenta la
accin superficial de los fosfolpidos, facilitando su reciclado por los neumocitos tipo
II. Su dficit causa un cuadro de dificultad
respiratoria en el RN a trmino. La SP-C
aumenta el reciclado de los fosfolpidos, habindose descrito una enfermedad pulmonar asociada a su dficit.. La funcin de la
SP-D no es bien conocida, pero su presencia
facilita la rpida distribucin del surfactante en la interfase aire - lquido. Existen otras
protenas presentes en el lavado bronco-alveolar cuya funcin no se ha determinado
con precisin.

FISIOPATOLOGA.La etiologa del SDR es un dficit transitorio

de surfactante por disminucin de la sntesis,
alteraciones cualitativas o aumento de su in-

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activacin. La prdida de la funcin tensoactiva produce colapso alveolar, con prdida de la capacidad residual funcional
(CRF), que dificulta la ventilacin y altera
la relacin ventilacin perfusin, por aparicin de atelectasias. El pulmn se hace ms
rgido (cuesta distenderlo) y tiende fcil y
rpidamente al colapso, aumentando el trabajo y el esfuerzo respiratorio. Este aumento
del esfuerzo no podr mantenerse debido a
la limitacin de la fuerza muscular que afecta a la funcin del diafragma y facilita que la
pared torcica sea ms dbil y con tendencia
a deformarse, lo que dificulta la ventilacin
y el intercambio gaseoso.
Se produce cianosis por hipoxemia secundaria a las alteraciones de la ventilacin-perfusin y se retiene CO2 por hipoventilacin
alveolar. Todo ello produce acidosis mixta ,
que aumenta las resistencias vasculares pulmonares y favorece la aparicin de un cortocircuito derecha izquierda a nivel del ductus
y del foramen, aumentando la hipoxemia.
En el pulmn aparecen micro-atelectasias
difusas, edema, congestin vascular y lesin
del epitelio respiratorio, ms evidente en los
bronquiolos terminales, con aspecto hepatizado y poco aireado. El edema alveolar, rico
en protenas, inactiva el surfactante precisando elevadas presiones para la apertura de
los alvolos colapsados, que son superiores a
25-30 cm de H2O para los alvolos de menor
radio. Cuando el paciente es sometido a
ventilacin asistida puede aparecer sobredistensin y rotura de los alvolos de mayor
radio, dando lugar a un enfisema intersticial
y a un acmulo de aire extrapulmonar. El
tratamiento con surfactante exgeno disminuye la tensin superficial, y por ello, la presin de apertura necesaria para iniciar la
inspiracin. Por otra parte, dificulta el colapso alveolar espiratorio al retrasar su va-

ciamiento, por lo que mantiene la capacidad residual funcional. Ambas acciones favorecen el reclutamiento alveolar, mejorando la oxigenacin y la ventilacin, es decir,
el intercambio gaseoso pulmonar.

CLINICA
En la actualidad el cuadro clnico es muy recortado debido a la administracin precoz
de surfactante y al soporte respiratorio. Los
primeros sntomas se inician al nacer o en
las primeras horas, empeorando progresivamente, apareciendo dificultad respiratoria
moderada o intensa con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal y cianosis en aire ambiente. El quejido espiratorio
caracterstico es debido al paso del aire espirado a travs de la glotis semicerrada, para
intentar mantener un volumen alveolar
adecuado y evitar el colapso alveolar. Los
nios ms inmaduros presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar grave y un mayor grado de complicaciones pulmonares y extrapulmonares. El tratamiento
con surfactante exgeno ha modificado la
evolucin natural de la enfermedad, disminuyendo los sntomas clnicos, la duracin
de la asistencia respiratoria y las tasas de
mortalidad.

DIAGNOSTICO
En un neonato pretrmino con dificultad
respiratoria, el diagnstico se basa en los antecedentes, datos clnicos y en el aspecto radiogrfico de los pulmones, si bien la radiografa puede no reflejar la intensidad de la
afectacin pulmonar, sobre todo cuando el
neonato recibe asistencia respiratoria. En la
evolucin natural de la enfermedad aparecen los cambios tpicos, aunque no patognomnicos de SDR: disminucin del volumen

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pulmonar, opacificacin difusa de los campos pulmonares con un moteado fino de aspecto de vidrio esmerilado y presencia de
broncograma areo. Hay que valorar la presencia de complicaciones como enfisema intersticial, neumotrax o, con el tiempo,
evolucin a una enfermedad pulmonar crnica (EPC).
El cuidado de estos pacientes debe efectuarse en unidades de cuidados intensivos neonatales, donde el personal de enfermera especialmente entrenado los asistir y
controlar. Preferentemente se usa monitorizacin incruenta de la temperatura cutnea, frecuencia cardiaca, respiratoria, pausas de apnea, tensin arterial por
oscilometra y saturacin transcutnea de
oxgeno por pulsioximetra, o bien la PO2 y
la pCO2 estimada por electrodo transcutneo. Se reserva la monitorizacin cruenta
(cateterizacin radial o umbilical) para la
medicin discontinua o continua de la pO2
y de la pCO2 en los pacientes graves, inestables o ms inmaduros.
Los gases arteriales son un buen indicador
de la gravedad de la enfermedad, presentando los cuadros ms graves una acidosis mixta con hipoxemia y retencin de CO2. Adems, el llamado ndice de oxigenacin (IO)
definido como la relacin de la FiO2 y la presin media de la va area con la pO2 arterial
es muy til para juzgar la gravedad cuando el
nio est sometido a ventilacin asistida.
As un IO mayor de 15 indica una enfermedad pulmonar grave.

PREVENCION
Lo ideal es realizar la prevencin primaria
evitando el parto pretrmino y, la secundaria, mediante la administracin de corticoides prenatales, en mujeres con riesgo de pre-

sentar un parto prematuro antes de las 35 semanas. Ha sido demostrado que la administracin de corticoides a la madre disminuye
la incidencia de SDR, la mortalidad y la tasa
de hemorragia intraventricular (HIV). Este
tratamiento produce no slo un aumento de
la sntesis de DPPC sino tambin la remodelacin y maduracin de la estructura elstica pulmonar. La aplicacin precoz de CPAP
puede evitar la inactivacin del surfactante,
incluso cuando hay una cierta deficiencia,
como ocurre en los menos inmaduros, favoreciendo el mantenimiento de un volumen
alveolar adecuado y evitando su colapso. De
igual forma, despus del tratamiento con
surfactante el mantenimiento de un volumen alveolar adecuado mediante CPAP
puede contribuir a una evolucin favorable.

TRATAMIENTO
Est encaminado fundamentalmente a conseguir una buena funcin pulmonar y un adecuado intercambio gaseoso, evitando complicaciones como el enfisema intersticial, el
neumotrax y la EPC. Se revisa slo el tratamiento de las alteraciones pulmonares.
La administracin traqueal de surfactante
exgeno es el tratamiento mejor evaluado
en el cuidado neonatal. Produce una rpida
mejora de la oxigenacin y de la funcin
pulmonar, aumentando la CRF y la distensibilidad pulmonar, lo que supone una disminucin de las necesidades de O2 y del soporte ventilatorio, con menores tasas de
enfisema intersticial y neumotrax. Adems, aumenta la supervivencia y la calidad
de vida, dado que no se incrementan las alteraciones neurolgicas a largo plazo. El surfactante ms utilizado es el natural, si bien
se sigue investigando en los productos sintticos.

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La administracin de surfactante se puede

realizar de modo profilctico, en nios con
riesgo de presentar SDR, o teraputico
cuando presentan algn dato compatible
con esta enfermedad pulmonar. La profilaxis
se realiza en los ms inmaduros (menores de
27 semanas), con un alto riesgo de presentar
un SDR grave y en los menores de 30 semanas que precisen intubacin en sala de partos. La utilizacin de CPAP precoz puede
disminuir las necesidades de ventilacin
mecnica.
El tratamiento se realizar de forma precoz
en los que no se ha realizado profilaxis y presentan algn dato de SDR. Las tcnicas de
instilacin traqueal han sido estandarizadas
segn el tipo de preparado utilizado, aceptndose como tratamiento completo la aplicacin de una dosis inicial, seguida de un
mximo de dos dosis adicionales, a las 6 - 12
horas desde la instilacin de la primera, si el
paciente sigue intubado y precisa una FiO2
(fraccin inspirada de oxgeno) superior a
0,3. La mayora de los casos responden favorablemente al tratamiento, pero un 20% no
lo hacen; en stos hay que descartar la presencia de otras alteraciones como la neumona, hipoplasia, hipertensin pulmonar o,
ms raramente, de una cardiopata congnita. Su aplicacin se puede realizar de forma
lenta, sin retirar la ventilacin y con un
tubo endotraqueal de doble luz.

OXIGENOTERAPIA.Debe incrementarse la FiO2 para mantener

la pO2 entre 50 y 60 mmHg, evitando cifras
ms elevadas para disminuir el riesgo de lesin pulmonar y retinopata de la prematuridad. Puede aplicarse mediante diversos
dispositivos (carpa, mascarilla o piezas nasales), pero ser previamente humedecido y
calentado.

ASISTENCIA RESPIRATORIA.La CPAP puede aplicarse precozmente para

evitar el colapso pulmonar, ya que favorece
la sntesis de surfactante y puede modificar
el curso del SDR. Tambin permite una extubacin rpida despus de la instilacin
traqueal de surfactante, o despus de un periodo prolongado de ventilacin mecnica
disminuye el fracaso de la extubacin. Se
aplica de forma no invasiva mediante cnulas, preferentemente binasales.

Los ventiladores ms empleados son los de

flujo continuo, ciclados por tiempo y con lmite de presin. Tienen dispositivos que miden el flujo y que permiten sincronizar la
ventilacin espontnea del nio con los ciclos del ventilador, de modo que se pueden
ofrecer distintos tipos de ventilacin, sincronizada, asistida/controlada, etc. Esto disminuye el esfuerzo respiratorio del paciente,
su nivel de agitacin y mejora el acoplamiento al dispositivo mecnico, evitando
complicaciones graves como HIV y facilitando el ajuste de los parmetros a cada situacin. Tambin monitorizan el volumen
corriente, permitiendo un mejor control del
ventilador y contribuyen a disminuir el riesgo de hipocarbia.
Cuando los resultados no son satisfactorios,
es necesario utilizar elevadas presiones inspiratorias o el riesgo de fuga area complica
la evolucin, la ventilacin de alta frecuencia puede ser de utilidad. Esta consiste en
aplicar volmenes corrientes mnimos, prximos al espacio muerto, a frecuencias superiores a 300 ciclos por minuto, aplicando
una presin media de la va area elevada
para conseguir un ptimo reclutamiento alveolar.

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Sndrome de dificultad respiratoria

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