HEMOSTAZA SECUNDARA

Prof. Univ. Dr. Daniela Adriana Ion

HEMOSTAZA SECUNDAR

este un proces ce se desfoar simultan cu

hemostaza primar la suprafaa trombocitelor
agregate i care presupune coagularea, sinereza
i retracia cheagului

Coagularea se desfasoara pe principiul cascadei

Rezultatul final: transformarea fibrinogenului in

fibrina

2 cai: extrinseca si intrinseca

Factorii coagularii
Factorul coagularii

Sinonim

Factor I

Fibrinogen

Factor II

Protrombina

Factor III

Factor tisular, tromboplastina tisulara

Factor IV

Calciu

Factor V

Proaccelerina, Ac-globulina

Factor VII

Activator al conversiei protrombinei serice

(SPCA); proconvertina

Factor VIII

Factor antihrmofilic A

Factor IX

Factor antihemofilic B, Factor Christmas

Factor X

Factor Stuart, Factor Stuart-Prower

Factor XI

Factor antihemofilic C

Factor XII

Factor Hageman

Factor XIII

Factor stabilizator al fibrinei

Prekailikreina

Factor Fletcher

Kininogen cu greutate
moleculara mare

Factor Fitzgerald, KGMM (HMWK)

Guyton 5th edition, WB Saunders 1997

Factori de coagulare
GRUPUL FACTORILOR DE
COAGULARE

FACTORII DE
COAGULARE

Factori vitamina K-dependenti

II
VII
IX
X

Cofactori

V
VIII

Activatori ai sistemului de
contact

XI
XII
Prekalicreina
Kininogen

Fibrino-formatorilor

Fibrinogen
XIII

Reactiile coagularii
Activarea sistemului de
contact cale intrinseca

Colagen subendotelial

calea extrinseca calea

factorului tisular

Membrana celualra

Cascada coagularii

Echilibrul coagulare - fibrinoliza

Calea intrinseca

Calea extrinseca

activarea la contact

eliberare de factor tisular

XII

XIIa

III

XI
IX

VIIa

VII

XIa

Inhibarea fibrinolizei

IXa

Ca

2+

PAI-1

Fosfolipide

Protrombina

VIII

Ca2+

Xa
Va
Ca2+
Fosfolipide

Plasminogen

(suprafata fibrinei)

(faza fluida)

t-PA / u-PA

Factor IIa
(trombina)

(Factor II)

XIII
Fibrinogen

Plasminogen

Plasmina

XIIIa

Fibrina

(solubila)

(insolubila)

COAGULAREA

Plasmina
(faza fluida)

(suprafata fibrinei)

Fibrina

Fibrinopeptide A si B

- antiplasmina

Produsi de degradare ai
fibrinei

FIBRINOLIZA

Functiile trombinei
1. Cliveaza lanturile alfa si beta din structura
fibrinogenului iar lantul gamma restant se
polimerizeaza si formeaza fibrina solubila
2. Activeaza FI, FV, FXIII
3. Stimuleaza agregarea si secretia plachetara
4. Initiaza fenomenul de metamorfoza vascoasa

Inhibitorii procesului de coagulare

Antitrombina formeaz complexe cu toi factorii

coagulrii, cu excepia FVII. Viteza de formare a
complexelor este crescut sub efectul heparinei
i al moleculelor cu aciune heparin-like de pe
suprafaa celulelor endoteliale.

Proteina C este transformat n enzim activ de

ctre trombin, dup fixarea trombinei la nivelul
unei proteine endoteliale (trombomodulin).
Proteina C activat inactiveaz consecutiv
cofactorii plasmatici V i VIII (prin proteoliz
limitat). Funcia inhibitoare a proteinei C este
amplificat de proteina S.

V,VIII

Proteina C
activata

Fibrinoliza fiziologica
Definitie: proces de liz a dopului de fibrin care
permite reluarea circulaiei sanguine, dup
repararea leziunii vasculare
Principala reacie a fibrinolizei este transformarea
plasminogenului (inactiv) n plasmin (enzim
activ). Activitatea sistemul fibrinolitic este reglat
de factori activatori i factori inhibitori.

Fibrinoliza patologica
Este declanat n condiiile:
nivelului de activatori ai fibrinolizei
sau
nivelului de inhibitori ai fibrinolizei
si
caracterizeaz prin prezena plasminei libere n
circulaie.
Plasmina
1.degradeaza polimerul de fibrina in fragmente cu
GM mica (PDF) care sunt indepartati din
circulatie prin sistemul monocito-macrofagic
2.Inactiveaza FI, FII, FV, FVIII, FIX.

Echilibrul coagulare - fibrinoliza

Calea intrinseca

Calea extrinseca

activarea la contact

eliberare de factor tisular

XII

XIIa

III

XI
IX

VIIa

VII

XIa

Inhibarea fibrinolizei

IXa

Ca

2+

PAI-1

Fosfolipide

Protrombina

VIII

Ca2+

Xa
Va
Ca2+
Fosfolipide

Plasminogen

(suprafata fibrinei)

(faza fluida)

t-PA / u-PA

Factor IIa
(trombina)

(Factor II)

XIII
Fibrinogen

Plasminogen

Plasmina

XIIIa

Fibrina

(solubila)

(insolubila)

COAGULAREA

Plasmina
(faza fluida)

(suprafata fibrinei)

Fibrina

Fibrinopeptide A si B

- antiplasmina

Produsi de degradare ai
fibrinei

FIBRINOLIZA

Fibrinoliza

COAGULOPATIILE

Definirea coagulopatiilor

manifestri hemoragice care apar spontan, sau n urma

lezrii peretelui vascular, sunt mai abundente i dureaz
mai mult dect n condiii normale.

Coagulopatiile se caracterizeaz prin apariia sngerrilor

n doi timpi:
- prima sngerare, spontan sau post-traumatic,
se oprete dup un timp (n condiiile n care hemostaza
primar funcioneaz normal);
- a doua sngerare apare cnd vasoconstricia
nceteaz; dopul plachetar, insuficient ancorat la peretele
vascular (n lipsa reelei de fibrin), este dislocat odat
cu reluarea fluxului sanguin.

CLASIFICAREA COAGULOPATIILOR
1. coagulopatii prin defecte genetice izolate ale
factorilor plasmatici ai coagulrii:

anomalii gonozomiale, ale cz X (hemofilia A i B);

anomalii autosomale.

2. coagulopatii prin defecte dobndite ale factorilor

plasmatici ai coagulrii.

hipovitaminoza K;

insuficiena hepatic;

coagularea intravascular diseminat (CID).

COAGULOPATII

Relatia factor VIII factor vonWillebrand

Factorul VIII este sintetizat de hepatocite i celule

endoteliale dup codul unei gene care aparine cz X.

Factorul von Willebrand este sintetizat de hepatocite i

megakariocite dup codul unei gene care aparine cz 12.

Sinteza celor doi factori este echivalent dpdv cantitativ,

datorit existenei unui mecanism de control genetic
unidirecionat: FvW (-) supresorul genei care comand
sinteza FVIII, deci FvW (+) indirect sinteza FVIII.

Astfel, deficitul de sintez a FVIII poate avea dou cauze:

1. anomaliile cz X care determin scderea sintezei FVIII
(hemofilia A);
2. anomaliile cz 12 ce determin scderea sintezei factorului
von Willebrand i secundar a FVIII (boala von Willebrand).

HEMOFILIA A

Este o boala genetica rara

deficit genetic al FVIII (anomalia cz X), sinteza FvW fiind

normal. Este afectat doar procesul de coag. (hemostaza
sec)

Manifestrile clinice de tip hemoragic apar la valori

plasmatice ale FVIII sub 20% din val N. Exist o toleran
destul de mare la deficitul de FVIII pentru c acesta este
un cofactor ce nu particip direct la reaciile enzimatice,
pe care ns le favorizeaz (FVIII fixeaz FIX).

HEMOFILIA A (2)

Deficitul moderat de FVIII duce la o fixare redus a FIX,

deci la o activare redus a acestui factor, suficient ns
pentru activarea FX. La valori ale concentraiei plasmatice
a FVIII sub 20% din valoarea normal, se formeaz
cantiti foarte mici de FIXa, insuficiente pentru activarea
FX.

Deficitul sever de FVIII duce la formarea unor cantiti

insuficiente de protrombinaz care scindeaz o cantitate
mic de protrombin, cu apariia unei cantiti reduse de
trombin i de fibrin. Dopul plachetar este slab ancorat la
nivelul peretelui vascular i poate fi uor mobilizat odat cu
reluarea fluxului sanguin (dup dispariia vasoconstriciei).

HEMOFILIA A (3)

Defectul genetic de FVIII se transmite legat de cz X i se

manifest la brbai. La femei, gena de pe cz X este de
obicei normala, astfel nct, boala se poate manifesta doar
dac tatl este hemofilic, iar mama transmite defectul de
la nivelul cz X (f. rar).

Forma sever de hemofilie A, n care c% plasmatic a

FVIIIc poate reprezenta sub 1% din valoarea normala, se
caracterizeaz prin sngerri spontane aprute nc de la
natere.

Forma uoar de hemofilie A se caracterizeaz printr-o c%

plasmatic a FVIII peste 5% din valoarea normala.
Manifestrile hemoragice spontane lipsesc. Pot aprea
sngerri prelungite i mai abundente dup extracii
dentare, operaii diverse, accidente etc.

HEMOFILIA - Clinic

Hemartroze repetateankiloza (artropatia hemofilica)

Hematoamele subcutanate

Hemoragiile intramusculare

Hemoragiile orofaringiene

Hemoragiile de la nivelul SNC

ALTE HEMOFILII SI PARAHEMOFILII

HEMOFILIA B (Boala Christmas)
-Deficitul factorului plasmatic IX

HEMOFILIA C (Boala Rosenthal)

Deficitul factorului plasmatic XI
HEMOFILIA HAGEMAN
Deficitul factorului plasmatic XII
Boal genetic transmis autosomal, foarte rar, fr
manifestri hemoragice
Deficitul de F-XII poate predispune la apariia de
tromboze (F-XII activeaz plasminogenul, astfel
nct, deficitul acestuia duce la inhibarea fibrinolizei)

PARAHEMOFILII

Deficitul factorului VII (Parahemofilia Alexander)

Deficitul factorului V (Parahemofilia Owren)

Deficitul factorului X (Parahemofilia Stuart-Prower)

BOALA VON WILLEBRAND (1)

genetic datorat unor anomalii ale cromozomului 12

care determin scderea sintezei FvW i, uneori, n mod
secundar, a factorului FVIIIc.

FvW
se
sintetizeaz
n
celulele
endoteliale
i
megakariocitare sub form de monomeri care se
asambleaz i formeaz multimeri care reprezint forma
activ a FvW, cu rol n aderarea plachetar.

La pacientii cu forme usoare de boala von Willebrand,

hemoragiile apar dupa interventii chirurgicale sau
traumatisme (nu apar hemoragii spontane)

La pacientii
spontane

cu

forme

grave

pot

aparea

hemoragii

BOALA VON WILLEBRAND (2)

Paraclinic, testele de laborator pot arta:

timpul de sngerare prelungit;

scderea concentraiei plasmatice a FvW;

lipsa agregrii plachetare la ristocetin;

scderea activitii factorului VIII.

TIPURI DE BOALA VON WILLEBRAND

(3)
Tipul 1 = deficitul global de FVIII si vWF (forma cea mai
frecvent). Celulele sintetizeaz FVIII dar exist un deficit
de eliberare n mediul extracelular a acestuia, astfel nct,
scade c% plasmatic att a FvW, ct i a FVIII.

c% plasmatice a monomerilor de FvW determin

incapacitatea plachetelor de a adera la fibrele de colagen
(afectarea hemostazei I);
c% plasmatice a FVIIIc determin incapacitatea formrii
reelei de fibrin (afectarea hemostazei II).
clinic acest tip de boal von
Willebrand se manifest prin
hemoragii asemntoare
celor ntlnite n hemofilii, precum i prin hemoragii
caracteristice tulburrilor hemostazei primare (sngerri
mucoase i tegumentare).

TIPURI DE BOALA VON WILLEBRAND (4)

Tipul 2 = nivel plasmatic aprox normal al unui FvW

disfuncional (anormal dpdv conformaional) cu afinitate
crescut pentru receptorii trombocitari specifici (GP-Ib)
care tulbur secvena normal de ataare plachetar la
colagenul vascular (FvW se leag mai nti de trombocit,
astfel nct, nu se mai poate lega cu cellalt capt de
colagen)

Agregare intravasculara a plachetelor

care apoi sunt
eliminate din circulatie
trombocitopenie
Manifestarile hemoragice se datoreaza afectarii hemostazei
primare

TIPURI DE BOALA VON WILLEBRAND (4)

Tipul 3 este deficitul global de sintez a FVIII si vWF

(forma sever a bolii Vw) apare un deficit absolut de
sintez a FvW, datorit deleiei genelor de la nivelul
braului scurt al cz 12 care comand sinteza acestui factor.

Absena monomerilor FvW din circulaie determin

supresia genelor care comand sinteza FVIIIc (situate pe
cz X) si apare deficitul global de sintez a FVIII cu
urmatoarele consecinte:
1.

2.

c% plasmatice a FvW care determina incapacitatea

plachetelor de a adera la fibrele de colagen (afectarea
hemostazei I)
c% plasmatice a FVIIIc care determina incapacitatea
formarii retelei de fibrina (afectare hemostaza II)

Clinic: hemoragii (asemanatoare celor din hemofilii) si

hemoragii caracteristice tulburarilor hemostazei primare
(sangerari mucoase si tegumentare)

AFIBRINOGENEMIA

Boal genetic transmis AR,

lipseste fibrinogenul plasmatic, ceea ce determin

hemoragii explicate (afectarea hemostaza I) (plachetele
ader dar nu agreg) i hemostaza II (nu se formeaz
reeaua de fibrin).

Clinic: hemoragii care pot aprea nc de la natere (la

secionarea cordonului ombilical), hemoragii tegumentare
i mucoase, precum i hemartroze.

!!!!De obicei, hemartrozele nu sunt nsoite de anchiloze

datorit lipsei reelei de fibrin.

DEFICIT DE FACTOR XIII

Deficitul de FXIII - boal ereditar f. Rar

F XIII stabilizeaz dopul de fibrin- formarea legturilor

ntre lanurile alfa i gamma adiacente.

Clinic: hemoragii nc din perioada neonatal i alte

tulburri: vindecare ntrziat a plgilor, infertilitate la
brbai, avorturi spontane etc.

medicamente (izoniazida) care se pot lega la nivelul

situsurilor de cuplare a FXIII cu fibrina i care pot mima,
astfel, un deficit de factor XIII prin blocarea activitii lui
enzimatice.

COAGULOPATIILE PRIN DEFECTE ASOCIATE

DOBNDITE

Coagulopatiile prin defecte

asociate dobndite pot
aprea n situaii patologice diverse, cum ar fi:

hipovitaminoza K;

insuficiena hepatic;

coagularea intravascular diseminat (CID).

VITAMINA K

Vitamin liposolubil cu rol important n hemostaz

Sursele de vitamin K sunt:

-

aportul exogen (alimente vegetale), ca surs de

vitamina K1
aportul endogen (flora bacterian din intestinul subire
i colon), ca surs de vitamina K2

Necesarul de vitamina K este de 2mg/24 de ore.

Deficitul de vitamin K se manifest clinic prin

sngerri la nivelul tegumentului (echimoze) i
hemoragii la nivelul plgilor.

CIRCUITUL VITAMINEI K (2)

Absorbia vitaminei K are loc la nivelul intestinului

subire, n prezena srurilor biliare (depinde de
integritatea
morfologic
i
funcional
a
intestinului ), precum i in prezena lipazelor
pancreatice
Dup absorbie, transportul vitaminei K de la nivelul
intestinului la nivelul ficatului se face pe calea
sngelui din vena port.

Legatura vitamina K factori de coagulare

UTILIZAREA VITAMINEI K

Are loc la nivelul ficatului, aici, cea mai mare parte a vit K
este transformat astfel la nivelul microsomilor
hepatocitari
Forma naftochinonic
(forma inactiva)

epoxidul de vitamina K
(forma activ),

sub aciunea carboxilaz-epoxidazei de la nivelul

microsomilor hepatocitari.
O mic parte din vitamina K este depozitat hepatic.

ROLUL VITAMINEI K

Este acela de cofactor pentru carboxilarea enzimatic

a factorilor de coagulare II, VII, IX, X (factori de
coagulare vitamina K-dependeni).

Acesti factori necesit ioni de calciu i vitamina K

pentru a cpta activitate biologic. Ei conin spre
captul amino-terminal al moleculei resturi de acid
glutamic (secvenele de activare).

In urma carboxilarii vitamino-k dependente aceste

resturi se transforma in resturi Gla (acid gammacarboxiglutamic)

HIPOVITAMINOZA K
Hipovitaminoza K prin tulburri de aport
a) tulburrile de aport de vitamina K la copilul mic
b) tulburrile de aport de vitamina K la adult (regim
alimentar carentia, antibioterapie)
Hipovitaminoza K prin tulburri de absorbie intestinal
(sdr. Malabsorbitie, colestaza, deficit de lipaze)
Hipovitaminoza K prin tulburri de transport
Hipovitaminoza K prin tulburri de utilizare
a) afeciuni hepatice cronice (ciroza hepatic, n special
ciroza biliar primitiv);
b) formele supra-acute de hepatit viral acut.

INSUFICIENTA HEPATICA

Sdr clinico-biologic caracterizat prin reducerea numarului

de hepatocite active (citoliz hepatic), precum i leziuni
ultrastructurale n hepatocitele restante.

Tulburrile echilibrului fluidocoagulant aprute n IH din

ciroza hepatic se datoreaz modificarilor
1. hemostazei primare (tulburri trombocitare),
2. hemostazei secundare (coagulopatii)
3. fibrinolizei (CID, hiperfibrinoliz primar).

INSUFICIENTA HEPATICA (2)

Cauzele afectrii echilibrului fluidocoagulant
1.Trombocitopenia (splenomegaliei i hipersplenismului)
2.Deficitul de vitamina K (deficit de activare i depozitare/
absorbie-colestaz)
3.Anomalii
ale
gamma-carboxilrii
proteinelor
complexului protrombinic (F II, VII, IX, X), indep de vit
K;
4. sintezei factorilor de coagulare (fibrinogen);
5.Producia hepatic de inhibitori ai coagulrii (AT
III) ce poate induce stri de hipercoagulabilitate
6.Sinteza hepatic de inhibitori ai fibrinolizei, cu
activarea hiperfibrinolizei primare sau CID etc.

INSUFICIENTA HEPATICA (3)

Manifestarile hemoragice din ciroza hepatic:

1. hemoragiile subcutanate (echimoze)
2. hemoragiile digestive favorizate i de leziunile
anatomice caracteristice cirozei hepatice:
- varicele esofagiene aprute la pacieni cu HTP
- gastrita i ulcerele peptice de la nivelul
tractului gastrointestinal.

INSUFICIENTA HEPATICA (4)

Coagulopatia din insuficiena hepatic ce se
caracterizeaz prin scderea c% plasmatice a
factorilor de coagulare n mod gradat, corespunztor
fazelor ei evolutive, poate fi explicat prin:
1. scderea
coagulare

sintezei

hepatice

factorilor

de

2. creterea consumului periferic al factorilor de

coagulare
3. activarea fibrinolizei patologice.

INSUFICIENTA HEPATICA (5)

n condiii normale, sinteza hepatic a factorilor de coagulare
variaz n funcie de timpul de njumtire (T1/2) al
acestora.
a) factorii de coagulare cu T1/2 sczut
(rezerva functionala a ficatului este redusa)
b) factorii de coagulare cu T1/2 crescut
(rezerva functionala a ficatului este mai mare)
n IH, pe msur ce masa parenchimului hepatic scade,
primele deficite plasmatice care apar (manifestate prin
hemoragii) sunt cele ale factorilor de coagulare cu T1/2
sczut. De asemenea, n IH i consumul periferic al
factorilor de coagulare este crescut.

1. Scderea sintezei hepatice a factorilor de

coagulare
n ciroza hepatic, primul deficit de sintez aprut este
cel al FVII plasmatic (hipo-proconvertinemie) (factor
de coagulare cu T1/2 sczut).
Scderea sintezei hepatice a FVII arat debutul
coagulopatiei (a scderii capacitii de sintez
proteic a ficatului) i este evideniat paraclinic de
alungirea timpului Quick.
In forme de debut ale IH, timpul Quick este moderat
alungit , in forme severe se alungeste si mai mult.

2. Creterea consumului periferic al factorilor

de coagulare

Consumul periferic al factorilor de coagulare este

crescut n IH datorit decompensrii vasculare ce
caracterizeaz ciroza hepatic

Decompensarea vascular hipertensiunie portala care

determin urmtoarele tulburri fiziopatologice:
1. scderea ntoarcerii venoase la nivelul cordului
2. trecerea unor endotoxine de la nivelul intestinului
direct n circulaia sistemic (prin unturile porto-cave)
determin
leziuni
endoteliale
care
activeaz
coagularea.

3. Activarea fibrinolizei patologice

Mecanismele de activare a fibrinolizei patologice n IH sunt:
a) Intensificarea procesului de transformare a
plasminogenului
n plasmin; scderea metabolizrii
hepatice a activatorilor fibrinolizei si scderea sintezei de
antitrombin III cu rol inhibitor asupra trombinei
b) Scderea sintezei hepatice a inhibitorilor plasminei.

scade sinteza inhibitorilor plasminici (alfa 2-antiplasmina).

Cantitile crescute de plasmin circulant agraveaz
coagulopatia. Plasmina lizeaz FI, FII, FV, FVIII.

Plasmina acioneaz asupra fibrinei, rezultnd PDF cu efect

inhibitor asupra trombinei.

CID

CID este un sindrom clinico-biologic plurietiologic,

uneori de mare gravitate, determinat de activarea
coagulrii la nivelul microcirculatiei, n teritorii
vasculare ntinse.

n CID apare un dezechilibru ntre proprietile

procoagulante
(care
predomin)
i
cele
anticoagulante ale endoteliilor vasculare de la nivelul
microcirculaiei, datorit existenei unor leziuni
endoteliale ntinse (cu 2 efecte)

CID (2)

Leziunile endoteliale au 2 efecte:

1. stimularea coagulrii; activarea CID pe cale
intrinseca si extrinseca
2. reducerea proprietilor anticoagulante ale
endoteliilor.
Mecanismele care confer
anticoagulante sunt:
a) antitrombina III;
b) fibrinoliza;
c) Pg cu efect antiagregant;

endoteliilor

proprieti

1. Stimularea coagularii in CID

Activarea CID pe cale intrinseca
Leziunile endoteliale intinse apar in situatii patologice
de gravitate mare:
- Stari de soc decompensat cu acidoza metabolica
grava
- Septicemii - eliberare cantitati de endotoxine
- Boli infectioase grave cu aparitia de CIC
Aceste leziuni endoteliale au 2 caracteristici:
- Sunt prezente in teritorii microvasculare intinse
- Pot avea gravitati diferite (minime/severe)

Leziunile endoteliale
MINIME
Celulele endoteliale (normale dpdv structural) prezinta
tulburari functionale.
Hipoxia locala gravametabolismul energetic celular
productia de ATP capacitatea celulelor de amentine
polaritatea
N
a
mb
endoteliale
endotelii
electronegative pe surafete mari fixarea fact de
contact ai coagularii pe calea intrinseca (FXII, FXI,
HMWK, PK)
SEVERE
Celulele
endoteliale
sunt
distruse
si
colagenul
(electronegativ) este expus activand mai multi factori
de contact ai coagularii,
aderarea, agregarea si
eliberarea plachetara

1. Stimularea coagularii in CID

Activare CID pe cale extrinseca
Are loc datorita eliberarii in circulatie a FIII (tromboplastina
tisulara)
Organe cu continut crescut de FIII: plamanul, creierul,
placenta
Fiziologic: FIII produs de cel endoteliale este expus pe mb si
realizeaza legaturi cu FVII activand calea extrinseca care
este controlata prin inhibitori
Patolgie: eliberare masiva de FIII dezechilibru
activatori si inhibitori pe calea extrinseca

intre

Reducerea proprietatilor anticoagulante ale

endoteliilor

Mecanismele
ce
anticoagulante:

confera

endoteliilor

proprietati

1.

ATIII se fixeaza la suprafata endoteliala la nivelul

proteoglicanilor si reprezinta cofactor pentru trombina

2.

Fibrinoliza- realizata in special de activatorul tisular al

plasminogenului. In conditii patologice se rupe mb
endoteliala, acesta se elibereaza si se intensifica
fibrinoliza

3.

PG cu efect antiagregant- cel endoteliale sintetizeaza PG

I2 (prostaciclina); lezarea acestora sintezei de
prostaciclina cu favorizarea agregarii plachetare
trombi in microcirculatie

CID (3)

Fiziopatologie i manifestri clinice

hemoragii explicate prin:
- activarea exagerat a coagulrii care duce la formarea de
microtrombi si coagulopatie de consum
- trombocitopenie (prin consum crescut)
- activarea fibrinolizei (fibrinoliz secundar);
apariia n microcirculaie a trombilor care explic
fenomenele de hipoxie i prezena zonelor de necroz n
parenchimul organelor (insuficiene multiple organice);
anemia hemolitic microangiopatic aprut datorit
distrugerii eritrocitelor la trecerea lor prin teritorii vasculare
cu depuneri de fibrin (distrugere de eritrocite prin efect
mecanic);
stare de oc datorit eliberrii de bradikinin (rezultat al
activrii excesive a coagulrii) cu efect vasodilatator.

HIPERFIBRINOLIZA
CID +/-fibrinoliza secundar

Fibrinoliza primitiv
Distrucii tisulare
Activatori ai
plasminogenului

Leziuni celule
endoteliale
Activarea coagulrii

Factor tisular

Formare trombin

Plasminogen

(Factor IIa)

Consum de:

Plasmin

- Fibrinogen
- Factor V

Activare plachetar

Distrugere de:

- Factor VIII

- Fibrinogen
- Factor V
D dimerii
- Factor VIII
PDF

Tromboze
Consum trombocite

HEMORAGII

Fibrinoliza
F II a
D dimerii
PDF / N