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Choque Hipovolemico
Choque Hipovolemico
QUIRURUGICAS
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
PACE-MD; www.pacemd.org
San Miguel de Allende, Mxico
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ANTECEDENTES HISTORICOS
Sammuel D. Gross 1870
un rudo desquiciamiento
de la maquinaria de la vida .
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ANTECEDENTES HISTORICOS
Primer Guerra
Mundial 1923
se midi el volumen
sanguneo de los soldados
en estado de choque,se
confirm que haba un
dficit de volumen
sanguneo proporcional a
la magnitud del estado de
choque .
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Segunda Guerra
Mundial 1942
la transfusin de sangre
salvo vidas en soldados
heridos en estado de
choque.
CHOQUE
DEFINICION:
Es una crisis energtica a nivel celular, de etiologa
mltiple, desencadenada por la incapacidad sbita
del aparato cardiovascular para mantener la
perfusin y oxigenacin de los tejidos, que ocasiona
un colapso gradual y progresivo de los rganos
vitales, cuyas manifestaciones fisiopatolgicas y
clnicas varan segn el agente causal.
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CLASIFICACION
HIPOVOLEMICO
CARDIOGENICO
SHOCK
DISTRIBUTIVO
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OBSTRUCTIVO
CHOQUE HIPOVOLEMICO
DEFINICION:
Es una perturbacin aguda en la circulacin,
que lleva a un desequilibrio entre la oferta de
oxigeno y la demanda en los tejidos,
provocada por una disminucin en el volumen
de sangre circulante.
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
Es una anormalidad
del sistema
circulatorio que
resulta en una
inadecuada perfusin
y oxigenacin a los
tejidos y rganos.
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
A) INTERNAS:
ROTURA DE VASOS:
arta, etc.
ROTURA DE
VISCERAS: bazo,
higado, etc
TRAUMATISMOS
ALTERACIONES DE LA
CUAGULACION:
Congnitas.
Adquieridas
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
B) EXTERNAS:
PULMONAR
:infecciones, tumores,
etc
GASTROINTESTINAL
:
Sangrado tubo
digestivo alto y
bajo, tumores,
divertculos,
plipos,etc.
RENAL: infecciones,
tumores
TRAUMATOLOGICAS
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
NO HEMORRAGICO
A) PLASMA:
Quemados
Distribuciones a
tercer espacio:
Obstruccin
intestinal
Pancreatitis
aguda
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
NO HEMORRAGICO
B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:
RENAL:
GASTROINTESTINAL:
Vmitos, diarrea.
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FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
SISTEMA NERVISO AUTONOMO
SIMPATICO
PARASIMPATICO
BARORECEPTORES
QUIMIORCEPTORES
RECEPTORES alfa y beta ADRENERGICOS
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PERDIDA DE
VOLUMEN
Liberacin catecolaminas
Retorno venoso
RVP
Precarga
Vasoconstriccin
visceral
msculo
piel
Volumen sistlico
Taquicardia
GC
Poscarga
HIPOPERFUSION
Metabolismo anaerbico
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RESPUESTA AL OXIGENO
DISMINUYE TRANSPORTE DE OXIGENO
8 ml / kg / min se inicia la ISQUEMIA CELULAR.
RESPUESTA AL OXIGENO
Se inicia el
metabolismo
anaerbico para la
sntesis de alta
energa (ATP).
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RESPUESTA CELULAR
Disminucin en la
concentracin de fosfatos de
alta energa.
Aumento de la permeabilidad
de la membrana para los
iones, con:
Entrada de Na
Salida de K
Entrada de Ca
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ATPasa
Ca
Na
FASE I
FASE II
FASE III
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FASE IV
FASE V
FASE VI
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FASE VII
RESPUESTA HORMONAL
Aumento de los niveles plasmticos de :
Cortisol
ACTH
H. Crecimiento
Glucagon
GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGENESIS
LIPOLISIS.
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RESPUESTA INMUNOLOGICA
Alteracin de la respuesta
inmune celular y humoral e
incrementando la
susceptibilidad a la
SEPSIS.
Supresin de la funcin
de:
Neutrfilos
Macrfagos
Linfocitos
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RESPUESTA DE MEDIADORES
PROSTAGALNDINAS
PGI con accin
vasodilatadora.
Tromboxano A2 potente
vasoconstrictor y
agregante plaquetario y
leucocitario.
LEUCOTRIENOS
LTB4 potente quimiotctico
y estimula la produccin de
CITOQUINAS en monocitos
LTD4 y LTC4
vasoconstriccin en msculo
liso que acenta la
hipoperfusin tisular.
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RESPUESTA DE MEDIADORES
Factor activador de
plaquetas.
Endotelinas.
Complemento.
Interfern gama
Citoquinas:
Il-1
IL-2
IL-6
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CORAZON
Disminucin del gasto
cardaco
Elevacin de la
frecuencia y de la
contractilidad
cardiaca
Disminucin de
precarga y la
poscarga
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SINTOMATOLOGIA
Los primeros signos
reconocibles en el
paciente son a
consecuencia de la
estimulacin simptica
y secundarios a la
etiologa que provoca
el estado de choque
hipovolmico.
SINTOMATOLOGIA
Hay factores que alteran
la dinmica vascular,
como:
Edad del paciente
Gravedad de la lesin, con
referencia al tipo y
localizacin anatmica
Tiempo transcurrido entre el
traumatismo y la iniciacin
del tratamiento
Administracin
prehospitalaria de lquidos.
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750
15%
F.C.
- 100
T/A
Normal
Presin de pulso
Nl
F.R.
Diuresis (ml/h)
Edo. Mental
Restitucin liquida
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14 a 20
+ 30
Ansiedad L.
Cristaloides
GRADO II
GRADO III
GRADO IV
750 - 1500
1500 - 2000
+ 2000
15 - 30%
30 - 40%
+ 40 %
+ 100
normal
Disminuida
20 a 30
20 a 30
Ansiedad M.
Cristaloides
+ 120
Disminuida
Disminuida
+ 140
Disminuida
Disminuida
30 a 40
+ 40
5 a 15
Confusin
Crs.+Sangre
0
Letargo
Crs. + Sangre
SINTOMATOLOGIA
Sntomas y signos de la patologa subyacente,
como pueden ser:
Vmitos
Hematemesis
Rectorragia
Hemoptisis
Dolor torcico
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DIAGNOSTICO
Identificacin de
los hallazgos
clnicos.
Breve historia
dirigida.
Exploracin fsica
bsica.
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DIAGNOSTICO
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DIAGNOSTICO
Es til monitorizar
distintos parmetros
clnicos que, adems de
servirnos como ayuda
diagnstica, no son tiles
como aproximacin
teraputica.
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MONITORIZACION
CARDIOVASCULAR :
PRESION VENOSA
CENTRAL
TENSION ARTERIAL
CATETERIZACION DE
LA ARTERIA
PULMONAR
Catter Swan-Ganz
INDICE DE
TRANSPORTE DE
OXIGENO
DEBITO URINARIO
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MONITORIZACION
ESTADO ACIDO-BASE :
NIVELES DE ACIDO LACTICO
DEFICIT DE BASE ARTERIAL
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MONITORIZACION
PERFUSION TISULAR :
TONOMETRIA GASTRICA
MEDICION DE ph INTRAMUCOSO
GASTRICO
Menor de 7.32
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MONITORIZACION
VENTILATORIA :
OXIMETRIA DE
PULSO
Saturacin de
oxigeno.
CAPNOGRAFIA
La diferencia entre
pa CO2 y la presin
inspirada de CO2,
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TRATAMIENTO
La resucitacin inicial
urgente se dirige a
evitar secuelas
posteriores e
hipoperfusin de
rganos,
Es decir, tener un
adecuado CONTROL
DE DAOS.
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EXAMEN PRIMARIO
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VIAS DE ACCESO
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TRATAMIENTO CON
FLUIDOS
CRSITALOIDES
COLOIDES
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CRISTALOIDES
Sol. Salina al 0.9%., Sol. Ringer lactato.
Imitan el efecto corporal.
20% del vol. Infundido permanece en el espacio
intravascular.
Reposicin del volumen perdido tres veces.
Complicaciones: Acidosis hiperclormica, edema
perifrico, disminucin de la COP.
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CRISTALOIDES
SOLUCIONES SALINAS HIPERTONICAS
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COLOIDES
ALBUMINA Y PLASMA
Poseen macromolculas relativamente
impermeables.
Propiedad onctica que resulta en expansin del
volumen efectivo.
Se requiere menor volumen a perfundir.
Se relacionan a reacciones anafilcticas y mayor
mortalidad.
Alto costo
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COLOIDES SINTETICOS
DEXTRANOS
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GELATINAS
HAEMACEL, GELOFUNDIOL,
GELOFUSINE
COLOIDES
ALMIDONES.
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COLOIDES
CRISTALOIDES
VENTAJAS
Menor volumen de
perfusin
Menor tiempo de
perfusin
Mejoran el transporte
de oxgeno.
Mejoran el gasto
cardaco y la
contractibilidad
DESVENTAJAS
Costo ms elevado
Predisponen a la
acumulacin de lquido
en el intersticio
pulmonar
Alteraciones de la
coagulacin.
Reacciones
anafilcticas
Reduce presin
onctica
Predispone el edema
pulmonar y perifrico.
Interferencias en el
intercambio de
oxgeno.
Retrasa la
cicatrizacin de
heridas.
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PRODUCTOS SANGUIEOS
CONCENTRADOS ERITROCITARIOS
PLASMA FRESCO CONGELADO
CRIOPRECIPITADOS
AUTOTRANSFUCION
FLUROCARBONOS
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FARMACOS VASOACTIVOS
DOPAMINA
DOBUTAMINA
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TRATAMIENTO
MANEJO DE LA ACIDOSIS
CONTROL DE LA TEMPERATURA
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TERAPIAS EN ESTUDIO
ALOPURINOL
PENTOXIFILINA
CALCIOANTAGONISTAS
CORTICOIDES
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PRONOSTICO
La morbimortalidad del choque
hipovolmico depende de diversos
factores, entre ellos:
Etiologa
Condiciones fisiolgicas subyacentes del
paciente
Inicio y duracin de la terapia y si es
apropiada
Llamada HORA DORADA
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CONTROL DE DAOS
Como la patognesis de este proceso es
multifactorial : isquemia, lesin de reperfusin,
reaccin inflamatoria, cambios metablicos, la
terapia est dirigida fundamentalmente al
soporte, la prevencin y el tratamiento de
infecciones, reemplazamiento de funciones de
rganos, nutricin adecuada y soporte
circulatorio.
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GRACIAS
POR SU
ATENCION
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