Manual Emergencias Gastro Hepato

Gastroenterologa y Hepatologa
Manual de Emergencias en
Editores
Miguel A. Montoro Huguet
Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa
Hospital San Jorge. Huesca
Departamento de Medicina, Psiquiatra y
Dermatologa
Universidad de Zaragoza
Juan Carlos Garca Pagn
Servicio de Hepatologa
Instituto de Enfermedades Digestivas y Metablicas
(IDIBAPS)
Hospital Clinic. Barcelona
con el aval cientfico de

ASOCIACIN ESPAOLA
DE GASTROENTEROLOGA (AEG)
De los textos: los autores, 2010

Coordinacin editorial:
JARPYO EDITORES, S.A.
Av. de Concha Espina, n 9, 1 dcha. 28016 Madrid.
Tel. 91 314 43 38 Fax 91 314 44 99
Plaza Eguilaz n 8 bis, 3, 3. 08017 Barcelona
Tel. 93 203 04 46 Fax 93 203 02 62
e-mail: editorial@jarpyo.es www.jarpyo.es
Patrocinado por Ferring
Depsito Legal:
ISBN:
Reservados todos los derechos de edicin. Se prohbe la reproduccin total o

parcial de los artculos, material fotogrfico, dibujos o cuadros contenidos en el
presente libro, ya sea por medio mecnico, de fotocopia o sistema de grabacin,
sin la autorizacin por escrito de los titulares del Copyright.
Autores
Alcedo, Javier
Unidad de
Gastroenterologa y
Hepatologa
Hospital San Jorge.
Huesca
Arroyo, Mara Teresa

Servicio de Aparato
Digestivo
Hospital Clnico
Universitario Lozano
Blesa. Zaragoza
Aured de la Serna,
Isabel
Servicio de Aparato
Digestivo
Hospital Universitario
Miguel Servet.
Zaragoza
Balboa, Agustn
Instituto de Trastornos
Motores y Funcionales
Digestivos.
Servicio de Digestivo
Centro Mdico Teknon
Barcelona
Ber, Yolanda
Servicio de Aparato
Digestivo
Hospital Clnico
Blesa. Zaragoza
Bernal, Vanesa
Unidad de
Gastroenterologa
y Hepatologa.
Hospital San Jorge.
Huesca
Burillo Fuertes, M Pilar

Servicio de Medicina
Interna
Hospital de Alcaiz.
Teruel
Campillo Arregui, Ana

Servicio de Aparato
Digestivo.
Hospital Clnico
Lozano Blesa.
Zaragoza
Cebollada del Hoyo,
Jess
Interna.
Hospital San Jorge.
Huesca
Crdoba Cardona, Juan

Hospital Vall d Hebrn.
Barcelona
III
Corts Garca, Lus
Unidad de
Gastroenterologa y
Hepatologa.
Hospital San Jorge.
Huesca
Cuartero, Berta
Unidad Docente de
Medicina Familiar y
Comunitaria
Hospital San Jorge.
Huesca
De la Mata Garca,
Manuel
Unidad Clnica de
Aparato Digestivo
Hospital Reina Sofa.
Crdoba
De Sousa Duso, Monia R.

Unidad Docente de
Medicina Familiar y
Comunitaria.
Hospital San Jorge.
Huesca
Dez Gimeno, Irene
Unidad Docente de
Medicina Familiar y
Comunitaria
Hospital San Jorge.
Huesca
IV
Domnguez Muoz, Jos

Enrique
Servicio de Aparato
Digestivo
Hospital Clnico
Universitario Santiago de
Compostela.
A Corua
Ducons Garca, Julio A.
Servicio de Aparato
Digestivo
Hospital Clnico
Blesa. Zaragoza
Escorsell, ngels
Servicio de Hepatologa.
Hospital Clnic.
Barcelona
Esplez Ortz, Raquel

Servicio de Urologa
Hospital San Jorge.
Huesca
Esteve Comas, Mara

Servicio de Aparato
Digestivo
Hospital Mutua de
Terrasa. Barcelona
Fernndez Baares,
Fernando
Servicio de Aparato
Digestivo
Hospital Mutua de
Terrasa. Barcelona
Fustero Aznar, Jos
Miguel
Seccin de Ciruga
AUTORES
Vascular.
Hospital San Jorge.
Huesca
Garca, Santiago
Servicio de Aparato
Digestivo
Miguel Servet. Zaragoza
Garca Pagn, Juan

Carlos
Instituto de
Enfermedades Digestivas
y Metablicas (IDIBAPS)
Hospital Clinic.
Barcelona
Garrigues Gil, Vicente
Digestiva
Hospital Universitari La
F. Valencia
Gins, Pere
Instituto de
Hospital Clinic.
Barcelona
Gisbert, Javier P.
Servicio de
Gastroenterologa
Hospital Universitario de
La Princesa. Madrid
Gomolln, Fernando
Servicio de Aparato
Digestivo
Hospital Clnico
Blesa. Zaragoza
Gonzlez Casas, Rosario

Hospital La Princesa.
Madrid
Guarner Aguilar, Carlos

Escuela de Patologa
Digestiva
Hospital de la Santa
Creu i Sant Pau.
Barcelona
Guirao, Ramn
Unidad de
Gastroenterologa y
Hepatologa
Hospital San Jorge.
Huesca
Hermoso Cuenca,
Vicente
Servicio de Ciruga
Vascular
Hospital San Jorge.
Huesca
Hervs Molina, Antonio

Jos
Unidad Clnica de
Aparato Digestivo
Hospital Reina Sofa.
Crdoba
Hinojosa del Val,
Joaqun
Servicio de
Gastroenterologa
Hospital de Sagunto.
Valencia
Iglesias Garca, Julio

Servicio de Aparato
Digestivo
Hospital Clnico
Universitario Santiago
de Compostela.
A Corua
Jimnez Bernad,
Alfredo
Servicio de Ciruga B
Hospital Clnico
Blesa. Zaragoza
Lpez Serrano, Antonio

Servicio de Digestivo.
Hospital de Manises.
Valencia
Lorente Prez, Sara
Servicio de Aparato
Digestivo
Hospital Clnico
Blesa. Zaragoza
VI
Maroto Arce, Nuria

Valencia
Ms, Antoni
UCI de Gastoenterologa
y Hepatologa
Instituto de
Hospital Clinic.
Barcelona
Mearn, Fermn
Instituto de Trastornos
Motores y Funcionales
Digestivos.
Servicio de Digestivo
Centro Mdico Teknon.
Barcelona
Montn, Cristina
Valencia
Montoro Huguet,
Miguel A.
Unidad de
Gastroenterologa y
Hepatologa
Hospital San Jorge.
Huesca
Moreno Otero, Ricardo

Hospital Universitario La
Princesa.
Madrid
Muoz Nez, Jos
Fernndo
Servicio de Aparato
AUTORES
Digestivo
Complejo Hospitalario
de Len. Len
Nos, Pilar
Digestiva.
Hospital Universitari La
F. Valencia
Pere, Gins
Instituto de
Enfemedades Digestivas
y Metablicas (IDIBAPS).
Hospital Clnic.
Barcelona
Prez Mateo, Miguel
Interna
Hospital General
Universitario de Alicante.
Alicante
Ricart, Elena
Servicio de
Gastroenterologa
Instituto de
Hospital Clinic.
Barcelona
Rodrigo Sez, Luis
Servicio de Aparato
Digestivo.
Hospital Central de
Asturias (HUCA).
Oviedo
Rodrguez Perlvarez,
Manuel Luis
Seccin Hepatologa.
Unidad de Trasplante
Heptico.
Reina Sofa. Crdoba
Salas Alcntara, Mara

Interna
Hospital San Jorge.
Huesca
Salmern, Javier
Servicio de Aparato
Digestivo
Hospital Universitario San
Cecilio. Granada
Sans, Miquel
Servicio de
Gastroenterologa.
Instituto de
Hospital Clinic.
Barcelona
Santolaria Piedrafita,
Santos
Unidad de
Gastroenterologa y
Hepatologa
Hospital San Jorge.
Huesca
Sanz Vlez, Jos Ignacio

Servicio de Urologa
VII
Hospital San Jorge.
Huesca
Serrano Aull, M
Trinidad
Servicio de Aparato
Digestivo
Hospital Clnico
Blesa. Zaragoza
Simn, Miguel ngel

Servicio de Aparato
Digestivo
Hospital Clnico
Blesa. Zaragoza
Sostres, Carlos
Servicio de Aparato
Digestivo.
Hospital Clnico
Lozano Blesa.
Zaragoza
VIII
Vela Lete, Ana M.

Servicio de Obstetricia y
Ginecologa
Hospital San Jorge.
Huesca
Vlez Lomana, Abel
Seccin de Ciruga
Vascular.
Hospital San Jorge.
Huesca
Villanueva, Candid
Escuela de Patologa
Digestiva
Hospital de la Santa
Creu i Sant Pau.
Barcelona
Yaez, Carlos Jos
Servicio de Ciruga
Digestiva
Hospital San Jorge
Huesca.
Prlogo
La idea de editar un libro sobre emergencias en Gastroenterologa y
Hepatologa en un formato manual responde a la creciente necesidad de proporcionar a todos los mdicos que atienden urgencias,
una informacin de fcil acceso, actualizada y eficiente sobre todas
aquellas condiciones clnicas inherentes a nuestra especialidad, que
con mayor frecuencia sitan al enfermo en una situacin delicada o
amenazante para la vida. Siguiendo el mismo patrn que el que
caracteriza a nuestro Curso de Emergencias en Gastroenterologa y
Hepatologa, esta obra est estructurada en siete bloques temticos: emergencias esofgicas, problemas biliopancreticos, hemorragia gastrointestinal, dolor abdominal agudo, complicaciones de
la enfermedad inflamatoria intestinal y emergencias en hepatologa,
incluyendo las complicaciones aparecidas en el perodo precoz postrasplante. Los editores han considerado de inters proporcionar as
mismo informacin sobre otras condiciones ajenas al aparato digestivo que tambin pueden ser el origen de un dolor abdominal
agudo. Esta es la razn por la que aparecen indexados captulos
dedicados a causas obsttrico-ginecolgicas de dolor abdominal,
problemas urolgicos, trastornos endocrinometablicos y sistmicos
y problemas vasculares.
Los cincuenta captulos de los que se compone este Manual han
sido redactados por autores con acreditada experiencia en el
manejo de las diferentes condiciones tratadas. Ello ha permitido
encontrar un equilibrio bien ponderado entre las pautas de actuacin basadas en la mejor evidencia cientfica, y el juicio clnico que
slo la madurez y la experiencia proporcionan con los aos.
A todos ellos debemos transmitir nuestro agradecimiento y felicitacin. Extendemos nuestra gratitud a Ferring Productos Farmacuticos, por su patrocinio y a Eva Cepeda y Jos Mora de JARPYO editores, por su inters y devocin por el trabajo editorial concienzudo.
Dedicamos esta pequea aportacin a todos los mdicos que a
diario se enfrentan con lo ms difcil: el desafo de la emergencia.
IX
Dedicado a:
Quienes sienten respeto por sus pacientes.

Quienes ensean lo que saben a sus compaeros.
Quienes contribuyen al desarrollo cientfico aportando
un grano de arena
ndice
SECCIN I. EMERGENCIAS ESOFGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Captulo 1.
Captulo 2.
Captulo 3.
Captulo 4.
Lesiones esofagogstricas por custicos . . . . . . . . . . 3

Mara Teresa Arroyo, Luis Corts Garca
Ingestin de cuerpos extraos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Santiago Garca, Isabel Aured de la Serna
Esofagitis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Jess Cebollada
Perforacin del esfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Lus Corts, Ramn Guirao
SECCIN II. PNCREAS Y VAS BILIARES . . . . . . . . . . . . . . . . 31

Captulo 5.
Captulo 6.
Captulo 7.
Manejo de la colecistitis y colangitis aguda . . . . . . 33

Luis Rodrigo Sez
Diagnstico y tratamiento de la pancreatitis
aguda grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Miguel Prez Mateo
Complicaciones potencialmente graves

de la pancreatitis crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Julio Iglesias Garca, Jos Enrique Domnguez Muoz
SECCIN III. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL . . . . . . . . . . . 51

Captulo 8.
Captulo 9.
Captulo 10.
Diagnstico de la hemorragia digestiva alta

no varicosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Javier Alcedo
Tratamiento de la hemorragia digestiva alta
no varicosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Candid Villanueva
Hemorragia digestiva por hipertensin portal . . . . 65

XI
Captulo 11.
Hemorragia digestiva baja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

Antonio Jos Hervs
SECCIN IV. DOLOR ABDOMINAL AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . 77

Captulo 12.
Captulo 13.
Captulo 14.
Captulo 15.
Captulo 16.
Captulo 17.
Captulo 18.
Captulo 19.
Captulo 20.
Captulo 21.
Captulo 22.
Captulo 23.
XII
Captulo 24.
Dolor abdominal agudo. Claves proporcionadas

por la historia y examen fsico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Dolor abdominal agudo. Claves proporcionadas

por los datos exmenes complementarias . . . . . . . 85
Actitud ante el dolor abdominal agudo . . . . . . . . . 91

Miguel A. MontoroHuguet
Apendicitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Alfredo Jimnez Bernad
Diverticulitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Julio A. Ducons Garca
Oclusin intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Vicente Garrigues Gil
Isquemia intestinal: concepto y clasificacin . . . . 115

Diagnstico de la isquemia
mesentrica aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Isquemia mesentrica aguda de origen arterial:
embolia, trombosis e isquemia mesentrica
no oclusiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Trombosis venosa mesentrica . . . . . . . . . . . . . . . . 135

Angina intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Perforacin visceral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

Carlos Jos Yez
Pseudooclusin intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .153
Fermn Mearin, Agustn Balboa
ndice
SECCIN V.
CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DOLOR

ABDOMINAL AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .161
Captulo 25.
Causas obsttrico-ginecolgicas
de dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . .163
Captulo 26.
Captulo 27.
Captulo 28.
Captulo 29.
Monia R de Sousa, Mara Salas, Ana Vela Lete
Causas urolgicas de dolor abdominal agudo . .173
Raquel Esplez Ortiz, Jos Ignacio Sanz Vlez
Causas endocrinometablicas y sistmicas

de dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . .183
Mara Salas Alcntara, Monia R de Sousa Douso
Aneurisma de aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . .193
Vicente Hermoso Cuenca, Abel Vlez Lomana,

Jos Miguel Fustero Aznar
Causas parietales de dolor abdominal . . . . . . . . .199
Berta Cuartero, Irene Dez Gimeno
SECCIN VI. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) . . .205

Captulo 30.
Captulo 31.
Captulo 32.
Captulo 33.
Captulo 34.
Errores frecuentes en el manejo de las

formas graves de EII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .207
Javier P. Gisbert
Manejo del brote grave de la colitis

ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .223
Mara Esteve
Diagnstico y tratamiento del megacolon

txico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .229
Elena Ricart
Fstulas, abscesos y oclusin intestinal

en la enfermedad de Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . .235
Fernando Gomolln, Miquel Sans
Complicaciones perianales en la enfermedad

de Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .243
Joaqun Hinojosa del Val, Nuria Maroto Arce

Cristina Montn, Antonio Lpez Serrano
XIII
Captulo 35.
Captulo 36.
Complicaciones extraintestinales
graves de la EII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .257
Fernando Gomolln, Pilar Nos
Riesgos de los tratamientos

inmunomoduladores y biolgicos en la EII . . . . . .263
Jos Fernando Muoz Nez
SECCIN VII. OTRAS COLITIS HEMORRGICAS . . . . . . . . . . .271

Captulo 37.
Captulo 38.
Captulo 39.
Diarrea aguda de etiologa infecciosa . . . . . . . . .273
Santos Santolaria Piedrafita, Luis Corts
Colitis seudomembranosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .279
Fernando Fernndez Baares
Colitis isqumica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285
Miguel A. Montoro Huguet, Santos Santolaria Piedrafita
SECCIN VII. CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DOLOR

ABDOMINAL AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .291
Captulo 40.
Captulo 41.
Captulo 42.
Captulo 43.
Captulo 44.
Captulo 45.
Captulo 46.
Captulo 47.
XIV
Implicaciones de la hipertensin portal

en las descompensaciones de la cirrosis
heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .293
Sara Lorente Prez, Miguel A. Montoro Huguet
Peritonitis bacteriana espontnea . . . . . . . . . . . . .303
Carlos Guarner Aguilar
Sndrome hepatorrenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .309
Pere Gins
Sndrome de Budd-Chiari agudo . . . . . . . . . . . . . .315
Juan Carlos Garca-Pagn
Encefalopata heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .321
Juan Crdoba Cardona
Hepatitis fulminante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .329
Antoni Mas, ngels Escorsell
Hepatitis aguda alcohlica . . . . . . . . . . . . . . . . . . .337
Rosario Gonzlez Casas, Ricardo Moreno Otero
Complicaciones en el perodo precoz

postrasplante (I). Vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . .345
Manuel Luis Rodrguez Perlvarez, Manuel de la Mata Garca
ndice
Captulo 48.
Captulo 49.
Captulo 50.
Captulo 51.

postrasplante heptico (II). Biliares . . . . . . . . . . . .351
Carlos Sostre, Miguel Angel Simn

postrasplante heptico (III). Parenquimatosas . . .357
M Trinidad Serrano Aull, Ana Campillo Arregui
Complicaciones graves del hgado

en la gestacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .363
Javier Salmern
Complicaciones infecciosas tras el trasplante

de hgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .371
Miguel A. Montoro, Vanesa Bernal
XV
01.Lesiones esofagogastricas
1/4/09
12:23
Pgina 1
Seccin I
EMERGENCIAS
ESOFGICAS
1/4/09
12:23
Pgina 2
1/4/09
12:23
Pgina 3
LESIONES
ESOFAGOGSTRICAS
POR CUSTICOS
Luis Corts Garca
Mara Teresa Arroyo
La ingestin de custicos representa un grave problema, a

menudo de consecuencias devastadoras. Los nios,
alcohlicos y adultos con perturbaciones mentales,
constituyen las poblaciones ms vulnerables. Ello obedece a
la errnea costumbre de mantener productos txicos al
alcance de los primeros y al desconocimiento del
sufrimiento a que se expone el suicida cuando utiliza este
procedimiento. El manejo interdisciplinar de esta patologa
incluyendo a cirujanos, intensivistas, ORL, gastroenterlogos
y expertos en nutricin ha conseguido disminuir la
mortalidad en torno al 1-3%.
La intensidad y localizacin de las lesiones dependen en
gran medida del tipo de custico (los cidos provocan
necrosis coagulativa y los lcalis, necrosis por licuefaccin),
el volumen, estado fsico y concentracin del txico, as
como el tiempo de contacto con la mucosa y el estado de
replecin gstrica en el momento de la ingestin (tabla I).
La ingesta accidental de cidos suele ser de menor

volumen que la de lcalis, debido a que el dolor que
producen al contacto con la orofaringe, despierta reflejos
protectores que impiden degluciones masivas. Por otro lado,
su menor viscosidad hace que alcancen con mayor
facilidad la cavidad gstrica. Los lcalis, debido a su textura
ms viscosa, impregnan el esfago con ms facilidad y su
carcter inodoro e inspido facilita degluciones de mayor
volumen. Las degluciones llevadas a cabo con fines
autolticos comportan mayor gravedad con independencia
del pH de la solucin ingerida.
EMERGENCIAS ESOFGICAS
1/4/09
12:23
Pgina 4
DIAGNSTICO, MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO INICIAL
3
4
Durante el traslado debe mantenerse al paciente en ayunas y evitar algunos errores frecuentes, como la provocacin del vmito
(reexposicin al custico), la neutralizacin del agente (riesgo de
reaccin exotrmica que empeore el dao) o la colocacin de
una SNG (riesgo de perforacin y vmitos). La anamnesis debe
proporcionar informacin sobre el volumen y tipo de custico,
tiempo transcurrido desde su ingesta y carcter fortuto o intencionado de la ingestin. Puede ser til contactar con el telfono de
urgencias toxicolgicas: 915620420.
Mantener al enfermo en ayunas, asegurar la va area y estabilizar
la situacin hemodinmica, son actuaciones prioritarias en el rea
de Urgencias. En todos los casos debe obtenerse analtica elemental (incluyendo equilibrio cido-base) y una Rx de trax y
abdomen para descartar la perforacin visceral. En caso de duda
puede realizarse TC con contraste hidrosoluble.
Los pacientes que presenten un estado crtico o complicaciones
de riesgo vital (mediastinitis, peritonitis, distrs) deben ser ingresados
en una UCI.
La endoscopia permite establecer la extensin y gravedad de las
lesiones y debe realizarse en las primeras 24-48 horas, tras estabilizar
al paciente. La clasificacin de Zargar tiene valor pronstico y
orienta sobre la pauta a seguir (tabla II). En presencia de cambios
mnimos, eritema o erosiones superficiales, se recomienda dieta
lquida e introducir una dieta blanda a las 24-48 horas. Los pacientes con lesiones grados IIb-IIIa (lceras/reas circunscritas de necrosis) precisan hospitalizacin, soporte nutricional (enteral siempre
que sea posible) y medidas para prevenir la estenosis.
Debe indicarse ciruga precoz ante la existencia de una perforacin o la existencia de lesiones grado IIIb. La tcnica de eleccin
es la gastrectoma total con esofagectoma subtotal mediante
stripping.
1/4/09
12:23
Pgina 5
LESIONES ESOFAGOGSTRICAS
POR CUSTICOS
Actuacin durante el traslado.

Medidas iniciales en el rea de Urgencias
Perforacin?
Rx trax/abdomen
+/- TC con contraste
hidrosoluble
No
Inestabilidad hemodinmica
Disnea/estridor respiratorio
Valoracin endoscpica
en 24-48 horas
(clasificacin de Zargar)
Zargar 0
Zargar I-IIA
Alta
hospitalaria
Tratamiento
sintomtico
Valorar ingreso en UCI

Asegurar va area:
laringoscopia directa +/IOT/traqueostoma
Ciruga
Zargar IIb-IIIa
Zargar IIIb
Nutricin nasoenteral
Prevencin complicaciones (Alg. 2)
1/4/09
12:23
Pgina 6
PREVENCIN DE SECUELAS TARDAS
Los grados IIb-III que sobreviven al episodio agudo pueden desarrollar
una estenosis del esfago hacia la 2-3 semana. A largo plazo el riesgo de desarrollar carcinoma escamoso es 1.000-3.000 veces superior
al de la poblacin normal.
La utilizacin de corticoides como medida preventiva de la

estenosis se basa en su capacidad inhibitoria de fibrognesis. Sin
embargo, los metaanlisis llevados a cabo no han proporcionado evidencias en favor de su eficacia. Adems, su utilizacin
comporta probablemente un mayor riesgo de infeccin y perforacin. Aunque existe controversia, algunos casos seleccionados podran beneficiarse de corticoides i.v (siempre con cobertura antibitica). Ello incluira lesiones grado IIb, especialmente
las provocadas por lcalis (> riesgo de estenosis). Las dosis no
deberan ser superiores a 1-2 mg/kg.
Estudios retrospectivos no controlados recomiendan la colocacin de un stent plstico o una SNG bajo visin endoscpica
directa para prevenir el desarrollo de estenosis esofgica; adems, en caso de desarrollarla, se describe una menor necesidad
de dilataciones endoscpicas posteriormente. Sin embargo, su
utilidad a largo plazo es controvertida por la alta tendencia a la
migracin de los stents.
Una vez establecida la estenosis el tratamiento de eleccin es la
dilatacin endoscpica mediante baln o bujas (a partir de las
3 semanas para disminuir el riesgo de perforacin). Algunas evidencias sugieren que la inyeccin local de corticoides (triamcinolona) proporciona un beneficio adicional mejorando los resultados. En otros casos puede ser til la colocacin de una prtesis plstica como paso previo a la ciruga.
La estenosis gstrica es mucho menos frecuente que la esofgica, pudiendo requerir para su tratamiento dilataciones neumticas y, en caso de fracaso, ciruga.
1/4/09
12:23
Pgina 7
LESIONES ESOFAGOGSTRICAS
POR CUSTICOS
Lesiones endoscpicas
Zargar IIb-IIIa
Corticoides?
Endoprtesis?
Rx
baritada/endoscopia
Estenosis esofgica
Prevencin carcinoma
escamoso esfago
Gastroscopia a partir de 20
aos de ingesta con intervalos
entre 1-3 aos
Estenosis gstrica
Dilatacin endoscpica
+/- inyeccin triamcinolona
Dilatacin con baln
Sin respuesta
Sin respuesta
Endoprtesis
Ciruga
Prevencin estenosis
1/4/09
12:23
Pgina 8
Tabla I. Lista de custicos ms frecuentemente implicados
Tipo de agente
Componente qumico
lcali
Productos de limpieza domstica
Cloruro e hidrxido de amonio
Productos de limpieza inodoro
Cloruro de amonio
Cosmticos y jabones
Hidrxido sdico, hidrxido potsico
Desatascadores tuberas
Hidrxido sdico, hipoclorito sdico
Pilas de botn
Hidrxido sdico, hidrxido potsico
cido
Productos de limpieza inodoro
cido clorhdrico, cido sulfrico
Productos antioxidantes
cido clorhdrico, cido sulfrico
Lquido de bateras
cido sulfrico
Tintes
cido ntrico
Disolventes para pinturas
cido actico
Tabla II. Clasificacin endoscpica de esofagitis por custicos
(clasificacin de Zargar)
Grado Hallazgos endoscpicos

0
Mucosa normal
I
Edema e hiperemia de la mucosa
IIa
IIb
IIIa
IIIb
1.
2.
3.
4.
Exudados, erosiones y lceras

superficiales, hemorragias
lceras profundas
o circunferenciales
Pequeas reas aisladas
de necrosis
Extensas reas de necrosis
BIBLIOGRAFA
Pronstico
Sin morbilidad significativa

ni secuelas tardas
Sin morbilidad significativa
ni secuelas tardas
Riesgo de estenosis
esofgica del 70-100%
Alta morbi-mortalidad ( 65%)
Montoro M. Lesiones esfago-gstricas por custicos. Progresos en gastroenterologa. Gastroenterologa y Hepatologa 2000;23:436-447.
Montoro M, Arroyo MT. Esofagitis por custicos. En: Montoro MA, Garca
Pagn JC, Castells A, Gomolln F, Mearn F, Pans J, Prez Gisbert J,
Santolario S. Problemas comunes en la prctica clnica: gastroenterologa y hepatologa. Madrid: Jarpyo; 2006. p.205-212.
Fulton JA, Hoffman RS. Steroids in second degree caustic burns of the
esophagus: a systematic pooled analysis of fifty years of human data:
1956-2006. Clin Toxicol 2007; 45:402-8.
Holm AN, de la Mora Levy JG, Gostout CJ, et al. Self-expanding plastic
stents in treatment of benign esophageal conditions. Gastrointest Endosc
2008;67:20-5.
02.Ingestin de cuerpos extraos
1/4/09
12:23
Pgina 9
INGESTIN
DE CUERPOS EXTRAOS
Santiago Garca
Isabel Aured De La Serna
La ingestin de cuerpos extraos (CE) es un importante

problema de salud, tanto por su frecuencia, como por la
morbilidad (incluso mortalidad) que ocasiona. Es una
urgencia digestiva frecuente, particularmente en nios, pero
tambin en adultos, especialmente con retraso mental o
alteraciones psiquitricas, presos y portadores de prtesis
dentarias. Esta ltima es la condicin predisponente ms
habitual en adultos debido a la inadecuada masticacin
de los alimentos y a la mala sensibilidad tctil discriminativa
de la cavidad bucal. Aunque globalmente un CE ingerido
atravesar todo el tubo digestivo y ser expulsado sin
ocasionar complicaciones en el 80-90% de los casos, la
morbimortalidad que puede originar no es desdeable,
sobre todo en algunos casos concretos (CE punzantes,
cortantes, etc.). Estas complicaciones pueden tambin ser
consecuencia de la yatrogenia que comportan los
procedimientos para la extraccin del CE. Para minimizar los
riesgos, la prudencia debe presidir nuestra actuacin en
todos los casos. La variedad de CE ingeridos es muy amplia,
oscilando desde los ms habituales, como bolo alimenticio,
monedas, etc., hasta prcticamente cualquier objeto que
pueda imaginarse. En cierta medida el tipo de CE viene
condicionado por la voluntariedad o no de la ingestin. El
lugar donde se detiene el CE suele hallarse en relacin con
las estrecheces anatmicas fisiolgicas, siendo el esfago y
la vlvula ileocecal las localizaciones ms habituales.
1/4/09
12:23
Pgina 10
1
10
4
5
Los objetivos iniciales incluyen: 1) evaluar y mantener la permeabilidad de la va area (en caso de disnea, tiraje o estridor
se requiere la colaboracin urgente del ORL); 2) descartar la
presencia de una complicacin, especialmente la perforacin
y 3) confirmar la presencia y localizacin del CE. Todo ello
requiere de una anamnesis dirigida, un examen fsico bsico y
pruebas complementarias apropiadas para el caso.
La anamnesis permite obtener informacin relativa a la naturaleza del CE (tamao, consistencia, bordes), tiempo desde la
ingestin (aumenta la probabilidad de complicaciones) y factores predisponentes (ingestin de custicos, RGE, trastorno
motor o ciruga digestiva). La presencia de crepitacin como
signo de enfisema subcutneo implica perforacin y contraindica cualquier maniobra endoscpica.
Los estudios radiolgicos son de valiosa ayuda para confirmar
la presencia y localizacin del CE. En dependencia de la sospecha clnica pueden llevarse a cabo una o varias de las
siguientes exploraciones:
Rx simple de partes blandas (frontal y lateral).
Rx Trax PA-L.
Rx simple de abdomen.
Rx con contraste: se desaconseja su uso rutinario por su limitado valor diagnstico, el riesgo de broncoaspiracin y la
dificultad y demora que comporta para la realizacin de la
endoscopia. Puede resultar til en casos concretos. En tales
ocasiones se aconseja contraste hidrosoluble.
Ante la sospecha de complicacin no confirmada debe
indicarse una TC (cervical o abdominal).
Cualquier evidencia de complicacin, especialmente la perforacin, obliga a establecer consulta quirrgica y abstenerse de
realizar maniobras endoscpicas.
Si no existe sospecha o evidencia de complicacin puede
adoptarse la decisin teraputica correspondiente (vase los
algoritmos 2, 3 y 4).
1/4/09
12:23
Pgina 11
INGESTIN DE CUERPOS EXTRAOS

EVALUACIN INICIAL ANTE LA SOSPECHA DE INGESTIN
DE UN CUERPO EXTRAO (CE)
Objetivos prioritarios
Evaluar permeabilidad de la va area

Descartar complicaciones
Confirmar la presencia y localizacin del CE
Compromiso de la va area1
Consulta urgente con ORL
(ocasionalmente, broncoscopista)
No
2, 3
Evaluacin diagnstica inicial:

Anamnesis dirigida
+
Exploracin fsica
+
Estudios Rx2
4, 5
Complicacin confirmada
Abstenerse de maniobras
invasivas
Consulta quirrgica
1
2
No
Decisin teraputica
(vanse algoritmos 2, 3 y 4)
Disnea, tiraje o estridor.

Simples, con contraste o tomografa computarizada.
11
1/4/09
12:23
Pgina 12
1
12
El 75% de los CE se alojan en el esfago, especialmente en las

zonas de estrechez anatmica (cricofarngeo, arco artico,
supracardial) o por delante de una estenosis patolgica. Las
alteraciones motoras tambin son un factor de riesgo. La actitud
teraputica depende de su potencial lesivo. Ello viene condicionado, en gran medida, por sus caractersticas (bolo alimenticio, borde punzante o borde romo). Como norma, cuando el
riesgo de la extraccin es inasumible, debe permitirse la actuacin del ORL o del cirujano.
El CE alojado en la hipofarnge corresponde al ORL, salvo que se
detecte de forma fortuita en el momento de realizar la endoscopia y resulte factible su extraccin.
La impactacin de un bolo alimenticio no es una situacin
banal, pero indudablemente comporta menos riesgo. Los casos
que cursan con sialorrea son tributarios de una endoscopia precoz (< 6 horas) para evitar el riesgo de broncoaspiracin. En
ausencia de sialorrea puede ofrecerse la oportunidad de administrar un relajante del msculo liso (glucagn; 1,5-2 mg en bolo
i.v). Si la obstruccin no se resuelve antes de 12 horas debe procederse a su extraccin endoscpica.
El riesgo de complicaciones es elevado en los CE de bordes cortantes o punzantes. En consecuencia, la actitud debe ser prudente y guiada en todo momento por la experiencia. Debe disponerse del material adecuado (incluyendo un sobretubo) y de
personal de enfermera con experiencia (no siempre posible, en
dependencia del horario). En todos los casos debe disponerse
de Rx previas para descartar perforacin.
La actitud ante un objeto romo vara en funcin del lugar donde
quede retenido. Con mucha frecuencia de trata de monedas.
En el esfago cervical se aconseja su extraccin en un plazo no
superior a 6 horas, pudiendo alargarse hasta 12-24 horas cuando la localizacin es distal.
1/4/09
12:23
Pgina 13

1
CUERPO EXTRAOS EN EL ESFAGO

Hipofaringe
Bolo alimenticio1
CE punzante
o cortante1
CE romo
(monedas, etc)1
Sialorrea
Endoscopia
urgente2
Glucagn
Fracaso o riesgo elevado
Endoscopia
(12 horas) 2
Endoscopia
rgida (ORL)
Endoscopia
precoz
(< 6 horas)
(+/- glucagn) 2
Esfago medio
o cervical
Esfago distal
Endoscopia precoz2
(6 horas)
Endoscopia
(< 24 horas)
1
Considerar la necesidad de intubacin, si el CE es de dificil agarre (sobre todo en CE
romos) y existe la posibilidad de que se suelte en hipofaringe y entre en la va respiratoria.
Si la extraccin endoscpica no es eficaz o resulta demasiado arriesgada (por dificultad tcnica o falta de experiencia del endoscopista o del personal auxiliar), desistir y
reconsiderar alternativa (extraccin por endoscopia rgida por el ORL).
Sin sialorrea
13
1/4/09
12:23
Pgina 14
1
14
Habitualmente un CE que ha llegado al estmago atravesar el

resto del tubo digestivo sin provocar complicaciones, salvo que
su tamao sea considerable o que sus bordes sean punzantes o
cortantes. De hecho, la actitud a seguir depende de estas dos
caractersticas.
Tras la ingestin de un cuerpo extrao de bordes romos, la conducta ms aconsejable depende de su tamao:
Aquellos que tienen un dimetro < 2-2,5 cm (redondeados)
y una longitud < 6-8 cm (alargados) pueden ser observados
mediante controles radiolgicos seriados. Si tras un perodo
prudente, estimado en 3-4 semanas, no ha habido signos
de progresin, debe procederse a su extraccin endoscpica con carcter electivo.
Los que poseen un dimetro > 2-2,5 cm o una longitud > 6-8
cm, son subsidiarios de extraccin endoscpica en un tiempo
aconsejado no superior a 24 horas.
Estas normas generales no son aplicables a pacientes con estmagos intervenidos, o con patologa conocida que implique
una alteracin anatmica (estenosis pilrica parcial, divertculos, etctera).
Los cuerpos extraos de borde cortante o punzante son tributarios de extraccin urgente para evitar las complicaciones debidas a la laceracin y/o perforacin de la pared del estmago.
Debe considerarse que si el CE atraviesa el ploro, la probabilidad de lesionar la pared del intestino delgado es an mayor.
1/4/09
12:23
Pgina 15

1
CUERPOS EXTRAOS EN EL ESTMAGO
Punzante o cortante2
Dimetro < 2-2,5 cm

Longitud < 6-8 cm
Extraccin endoscpica
urgente3
No
Contrrol Rx3
(< 24 horas)3
Progresin en
3-4 semanas
(electiva)3
No
Considerar intubacin orotraqueal ante un mal agarre del CE.

Control radiolgico si es radioopaco.
3
Si el intento de extraccin endoscpica no parece seguro, desistir y
considerar alternativas.
Moneda de 2 euros, dimetro = 2,5 cm.
Romo2
15
1/4/09
12:23
Pgina 16
1
16
El CE alojado en el duodeno e intestino delgado no es accesible a la extraccin endoscpica. La conducta a seguir (vase
algoritmo) depende en gran medida del potencial de complicaciones asociadas a su tamao y a las caractersticas de sus
bordes (romo o cortante).
Los CE que alcanzan el colon suelen ser expulsados sin graves
problemas. Aquellos que comportan un mayor potencial lesivo
y son radioopacos deben ser monitorizados por Rx. La peligrosidad de los CE introducidos a travs del ano depende esencialmente del carcter fortuito (termmetros, cnulas de enemas)
o intencionado de su penetracin. La extraccin puede llevarse a cabo por anuscopia, endoscopia o en el quirfano, segn
su localizacin y naturaleza.
Las pilas comportan riesgos adicionales relacionados con la
quemadura elctrica y la intoxicacin por metales pesados.
Especialmente peligrosas son las pilas botn. La extraccin
debe ser urgente cuando estn localizadas en el esfago. La
intubacin orotraqueal impide el riesgo de entrada en la va respiratoria durante la maniobra de extraccin. En el estmago
est claramente indicada cuando se trata de pilas botn,
cuando las pilas tienen un tamao > 2,5 cm de dimetro o > 6-8
cm de longitud, y ante la ausencia de progresin despus de
24-48 h.
La extraccin endoscpica de paquetes de droga est contraindicada por el riesgo de sobredosis que conlleva la rotura de
la bolsa y la absorcin masiva de aqulla. Es prudente administrar antisecretores e indicar ciruga ante cualquier sntoma de
intoxicacin o ante la falta de progresin radiolgica.
La ingestin de CE en presos comporta mayor complejidad
debido a la multiplicidad y/o peligrosidad de los objetos ingeridos y a la escasa colaboracin de los pacientes. Todo ello
hace aconsejable su extraccin bajo sedacin profunda o con
anestesia general.
1/4/09
12:23
Pgina 17

Situaciones especiales
C.E. en intestino
delgado
C.E. recto y colon
Pilas
Drogas
Peligroso?
Presos
No
Vigilancia clnica
Rx (semanal)
Progresin?
S
Observacin
No
Ciruga?
3
4
5
S
Vigilancia clnica
Rx (diaria)
Sntomas o complicaciones
Ausencia de progresin
No
Ciruga
Observacin
17
1/4/09
12:23
Pgina 18
1.
2.
3.
18
BIBLIOGRAFA
Patrick R. Pfau, Gregory G Ginsberg. Cuerpos extraos y bezoares. En:

Sleisenger M, Fordtran J (editores). Enfermedades gastrointestinales y
hepticas: fisiopatologa, diagnstico y tratamiento (7 edicin). Buenos
Aires. Editorial Mdica Panamericana; 2004, p. 414-427.
S. Garca Lpez, R Uribarrena Amzaga, R Uribarrena Echebarra.

Ingestin de cuerpos extraos. En: Montoro, Brugera, Gomolln,
Santolaria (editores). Principios bsicos de Gastroenterologa para mdicos de familia. 2 edicin. Madrid. Jarpyo Editores; 2002, p. 937-950.
Chaves DM, Ishioka S, Flix VN, Sakai P, Gama-Rodrigues JJ. Removal of
a foreign body from the upper gastrointestinal tract with a flexible endoscope: a prospective study. Endoscopy. 2004; 36: 887-9.
03.Esofagitis infecciosas
1/4/09
12:21
Pgina 19
ESOFAGITIS INFECCIOSA
Jess Cebollada del Hoyo
M Pilar Burillo Fuertes
La esofagitis infecciosa consiste en la afectacin de la

mucosa y submucosa esofgicas por accin de un agente
infeccioso. Aunque se describen diversos factores como
potencialmente favorecedores de la esofagitis infecciosa
(tabla I), es la inmunodepresin la que est presente en la
mayora de los casos.
En la tabla II se sealan todos los agentes infecciosos

capaces de producir esofagitis infecciosa. No obstante, la
mayora de los casos son debidos a la infeccin por
Candida, Virus Herpes Simple o Citomegalovirus.
La clnica es comn en todas las esofagitis infecciosas con

independencia de su etiologa. Los sntomas caractersticos
son la odinofagia, la disfagia y el dolor retroesternal,
especialmente desencadenado con la ingesta. En cualquier
caso estos signos no son especficos de la esofagitis
infecciosa y pueden estar presentes en diversas afecciones
esofgicas, incluyendo la estenosis esofgica de origen
pptico, esofagitis eosinfila, anillos esofgicos, cncer de
esfago, acalasia, espasmo difuso esofgico, esofagitis
postradioterapia, esclerodermia y sndrome de Sjgren.
El perfil clnico del paciente puede ser til para establecer la
sospecha clnica de esofagitis infecciosa pero es la
endoscopia digestiva la que permite establecer el
diagnstico definitivo mediante la observacin de las
lesiones, muchas veces con rasgos caractersticos de un tipo
concreto de infeccin. La toma de biopsias y muestras para
su anlisis anatomopatolgico y cultivo microbiolgico es
una parte esencial del protocolo dianstico.
19
1/4/09
12:21
Pgina 20
20
PROTOCOLO DE DIAGNSTICO
La esofagitis candidisica es la forma ms frecuente de infeccin esofgica. La especie que infecta con ms frecuencia al
ser humano es Candida albicans. Afecta a pacientes con
infeccin por VIH y recuento de CD4 inferior a 200/mm3, as
como a enfermos con neoplasias hematolgicas, diabticos y
desnutridos. Los trastornos motores del esfago y la radioterapia en cabeza o cuello tambin constituyen factores de riesgo.
La presencia de candiadiasis orofarngea (muguet) y/o de sntomas de esofagitis en cualquiera de estos contextos obliga a
sospechar una esofagitis candidisica. Las formas graves pueden cursar con hemorragia digestiva y sepsis. La endoscopia
revela lesiones blanquecinas algodonosas en la mucosa. La
biopsia muestra pseudohifas invadiendo las clulas y el cultivo
confirma el diagnstico.
Aunque la infeccin esofgica por Virus Herpes Simple-1 (VHS1) se ha descrito en individuos inmunocompetentes, habitualmente se presenta en inmunodeprimidos, Puede acompaarse
de herpes labial. Como complicaciones se han descrito el sangrado digestivo, las fstulas traqueoesofgicas y la impactacin
del bolo alimentario. En la endoscopia se aprecian vesculas
pequeas y lceras de bordes bien delimitados. Los hallazgos
histolgicos incluyen clulas gigantes multinucleadas e inclusiones eosinoflicas (cuerpos de inclusin de Cowdry tipo A). El
estudio puede completarse con tcnicas inmunohistoqumicas.
La esofagitis por Citomegalovirus (CMV) aparece en pacientes
inmunodeprimidos, trasplantados, sometidos a quimioterapia e
infectados por VIH con recuento de linfocitos CD4 menor de
100/mm3. En la endoscopia se aprecian lceras longitudinales
de gran tamao, con afectacin frecuente del esfago distal.
La biopsia muestra necrosis tisular y cuerpos de inclusin intranucleares o intracitoplasmticos.
1/4/09
12:21
Pgina 21
Signos clnicos
Factores de riesgo
Sospecha clnica de esofagitis Infecciosa
Hallazgos sugestivos
de infeccin por
Candida
1
2
Virus Herpes Simple.

Citomegalovirus.
de infeccin por
VHS1
de infeccin por
CMV2
ENDOSCOPIA DIGESTIVA
21
1/4/09
12:21
Pgina 22
1
22
TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin de la esofagitis candidisica es fluconazol (100-200 mg/da) por va oral o i.v. en casos con disfagia grave. El tratamiento ha de mantenerse 14 a 21 das despus
de mejorar la clnica. En pacientes con alta sospecha de esofagitis candidisica est indicado iniciar tratamiento con fluconazol sin endoscopia previa, reservndola para los que no mejoren
en las primeras 72 h. El itraconazol (200 mg/da) y voriconazol
(200 mg/12 h.) son alternativas adecuadas. Los casos resistentes
pueden tratarse con caspofungina por va i.v. La anfotericina B
ha quedado relegada a un segundo plano por su mayor toxicidad, aunque es la opcin indicada en embarazadas.
La esofagitis por VHS en pacientes inmunocompetentes puede
realizarse con aciclovir oral (200 mg, 5 veces/da) durante 7 a 10
das. En los pacientes inmunodeprimidos se recomienda doblar
la dosis oral durante 14 a 21 das. Alternativas para estos pacientes son valaciclovir (1.000 mg/8h va oral) o famciclovir (500
mg/8 h va oral). En los pacientes con disfagia grave se puede
administrar aciclovir i.v. (5 mg/kg cada 8 h) durante 7 a 14 das.
En el caso de resistencia a aciclovir puede emplearse foscarnet
(90 mg/kg cada 12 h).
El tratamiento de la esofagitis por CMV requiere una fase de
induccin durante 3 a 6 semanas. Puede realizarse con ganciclovir (5 mg/kg i.v. 2 veces/da) o foscarnet (90 mg/kg i.v. cada
12 h). Ganciclovir es ms econmico y presenta menor riesgo
de nefrotoxicidad, pero se asocia a mayor riesgo de trombopenia. Cuando el paciente mejora puede completarse el tratamiento de induccin con valganciclovir oral (900 mg/12 h). En el
caso de recada puede plantearse terapia de mantenimiento
con valganciclovir (900 mg/da) despus de un nuevo ciclo de
induccin.
1/4/09
12:21
Pgina 23
Diagnstico etiolgico
Esofagitis candidisica
Tolera va oral
No
Esofagitis por VHS
Esofagitis por CMV2
Inmunocompetente
No
Fluconazol
i.v.
Fluconazol
Itraconazol
Voriconazol
Aciclovir
Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir
Induccin
Ganciclovir
Foscarnet
Valganciclovir
Recada
Mantenimiento
1
2
Virus Herpes Simple.

Citomegalovirus.
Valganciclovir
va oral
23
1/4/09
12:21
Pgina 24
Tabla I. Factores que favorecen el desarrollo de esofagitis
infecciosa
Compromiso del sistema inmune
SIDA
Malnutricin
Cncer avanzado
Alcoholismo
Neoplasia hematolgica
Uso de drogas
Diabetes mellitus
Edad avanzada
Inmunosupresin postrasplante
Quimioterapia o radioterapia mediastnica
Uso de antibiticos
Estasis esofgica por trastorno motor esofgico
Estasis esofgico por trastorno esofgico mecnico (divertculos)
24
Tabla II. Factores que favorecen el desarrollo de esofagitis

infecciosa
Frecuentes
Raros
Candida sp.
Infeccin aguda por VIH
Virus Herpes Simple
Tuberculosis
Micobacterium avium complex
Citomegalovirus
Cryptococcus
Histoplasma
Actinomyces
Cryptosporidium
Pneumocystis jirovecii
Virus varicela zoster
Virus Ebstein-Barr
1.
2.
3.
4.
5.
BIBLIOGRAFA
Montoro M, Bueno C. Esofagitis infecciosa. En: Montoro MA, editor.

Problemas comunes en la prctica clnica. Gastroenterologa y
Hepatologa. Madrid: Jarpyo Editore, S.A; 2006. p. 197-204.
Pappas PG, Rex JH, Sobel JD, et al. Guidelines for the treatment of candidiasis. Clin Infect Dis 2004; 38:161.
Baehr, PH, McDonald, GB. Esophageal infections: Risk factors, presentation, diagnosis, and treatment. Gastroenterology 1994; 106:509.
Whitley RJ, Jacobson MA, Friedberg DN, et al. Guidelines for the treatment of cytomegalovirus diseases in patients with AIDS in the era of
potent antiretroviral therapy: Recommendations of an international
panel. Arch Intern Med 1998; 158:957.
Argelles Arias F, Snchez-Gey Venegas S, eds. Otras esofagitis. Etiologa
infecciosa. Medicine. 2008;10(1):12-9.
04.Perforacin del esfago
1/4/09
12:20
Pgina 25
PERFORACIN
DEL ESFAGO
Lus Corts Garca
Ramn Guirao
La perforacin esofgica es la ms grave de todo el tracto

gastrointestinal. Ello es debido, en gran medida, a su
peculiar anatoma. Al carecer de serosa, la propagacin de
los grmenes es ms fcil explicando la elevada tasa de
morbi-mortalidad asociada a esta complicacin (entre el 20
y el 30% de los casos). Solo un alto ndice de sospecha y la
instauracin de medidas teraputicas precoces por un
equipo multidisciplinar (cirujanos, intensivistas,
endoscopistas) puede reducir estas tasas.
Las causas ms frecuentes de perforacin esofgica son las

yatrognicas o instrumentales (30-75%), las espontneas o
sndrome de Boerhaave (7-19%) y el traumatismo cerrado
(generalmente en esfago cervical). Las debidas a la ingestin
de cuerpos extraos son tratadas en el captulo 2 (tabla I).
Los sntomas varan segn la localizacin de la perforacin

(cervical, torcica o intraabdominal), la etiologa (mayor o
menor grado de dao tisular o contaminacin), as como
del tiempo transcurrido desde la perforacin. Las
perforaciones subagudas (> 24 horas) o crnicas tienen una
menor expresividad clnica.
La eleccin del tratamiento ms adecuado es objeto de
controversia. Aunque el patrn oro sigue siendo la ciruga ,
en determinados casos se puede optar por un manejo
conservador o mnimamente invasivo. El estado general del
paciente, el tiempo de evolucin, la localizacin de la
perforacin y la presencia de patologas esofgicas previas
ayudan a determinar la mejor estrategia.
25
1/4/09
12:20
Pgina 26
1
26
4
5
Los sntomas que anuncian la existencia de una perforacin del

esfago varan ampliamente en dependencia de la localizacin. Cuando sta es cervical puede manifestarse como dolor
en el cuello, disfona y disfagia orofarngea, la perforacin del
esfago torcico se expresa por dolor precordial, disfagia, disnea y/o cianosis y la intraabdominal por dolor epigstrico con
o sin peritonitis. La anamnesis debe incluir la bsqueda intencionada de una posible etiologa.
El diagnstico diferencial incluye entidades como el infarto
agudo de miocardio, la diseccin artica, el absceso pulmonar,
el neumotrax hipertensivo, el ulcus perforado y la pancreatitis.
La Rx simple tiene un importante papel en el diagnstico
pudiendo mostrar la existencia de un enfisema subcutneo,
derrame pleural, hidroneumotrax o neumomediastino. No
obstante, es necesario que hayan pasado varias horas para
observar estos signos. Aunque el esofagograma con contraste
hidrosoluble puede se til para el diagnstico, en ms de un
10% de los casos puede ser normal. Si la sospecha es elevada
puede recurrirse a una TC, que permite confirmar el diagnstico y la presencia de complicaciones. Algunas caractersticas
del lquido pleural pueden ser diagnsticas (pH < 6, presencia
de amilasa o partculas de comida).
El tratamiento de eleccin ante una perforacin esofgica es
quirrgico, no obstante existen circunstancias especiales en las
que es posible instaurar un tratamiento conservador (tabla II).
El tratamiento conservador incluye antibioterapia IV de amplio
espectro (B-lactmico + aminoglucsido + clindamicina o
metronidazol) asociado a nutricin parenteral y drenaje del
derrame pleural, si lo hubiese. Aunque es muy comn asociar
IBPs para neutralizar el reflujo gastroesofgico, no existe evidencia cientfica que soporte esta medida.
1/4/09
12:20
Pgina 27
PERFORACIN DEL ESFAGO

1
2
Sospecha clnica
Dx diferencial
Rx trax/abdomen/partes blandas
Esofagograma (contraste hidrosoluble)/TC
Otras (toracocentesis, endoscopia?)
Eleccin de tratamiento
Tratamiento
conservador
Tratamiento
quirrgico
Perforacin contenida
Sntomas mnimos
Sin sepsis
Colecciones drenan al esfago
7-10 das
Esofagograma
con contraste
Perforacin
contenida
Curacin
Perforacin libre
abdominal o pleural
Neumotrax
Patologa esofgica subyacente
Gravedad clnica/Sepsis
Algoritmo 2
Fracaso del tratamiento

conservador
Tcnicas invasivas
mnimas
27
1/4/09
12:20
Pgina 28
1
28
El desarrollo tecnolgico ha hecho posible plantear una serie de

tratamientos mnimamente invasivos que en ocasiones pueden
sustituir y/o complementar a la ciruga tradicional. Dichas tcnicas se utilizan especialmente en las perforaciones esofgicas
asociadas a yatrogenia instrumental, cuerpos extraos e incluso
en el sndrome de Boerhaave. La aplicacin de estos procedimientos requiere que el diagnstico se haya realizado de un
modo precoz, que la perforacin sea pequea (habitualmente,
< 1cm) y que no exista gran contaminacin mediastnica.
Los stents o prtesis expandibles esofgicas se han incorporado
como una tcnica endoscpica a considerar ante una perforacin esofgica, especialmente en el caso de pacientes con
alto riesgo quirrgico o gran afectacin del estado general, e
incluso en el caso de pacientes con cncer de esfago en estadio avanzado. En algunos casos pueden servir de puente
hasta la mejora del cuadro. No es infrecuente la necesidad de
asociar una toracoscopia y un drenaje mediastnico, especialmente si han transcurrido ms de 12 horas desde la perforacin.
La utilizacin de clips endoscpicos puede tener un importante
papel en el tratamiento de perforaciones de pequeo tamao,
generalmente cuando el diagnstico se realiza en el mismo
acto endoscpico y se trata de perforaciones menores de 1'5
centmetros, sin signos de infeccin significativa. El tratamiento
puede completarse con otras medidas teraputicas (tratamiento conservador y/o drenaje de colecciones).
Algunas variables son determinantes a la hora de planear la
mejor estrategia quirrgica. stas incluyen la localizacin de la
perforacin (cervical o torcico-abdominal), la condicin
hemodinmica del paciente y la presencia de patologas subyacentes (neoplasias, estenosis no dilatables). Otros factores son
el grado de contaminacin y la viabilidad de los tejidos.
1/4/09
12:20
Pgina 29
PERFORACIN DEL ESFAGO

1
No
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Y/O MNIMAMENTE INVASIVO
Diagnstico precoz
Perforacin < 1,5 cm
Mnimo grado de contaminacin
Tratamiento
quirrgico
Tratamiento
mnimamente invasivo
Prtesis
endoscpicas
Clips metlicos
Esfago cervical
Esfago
toracoabdominal
Drenaje
reparacin 1
Estable
S
No
Patologa subyacente
No
Mnima contaminacin
Tejidos viables
S
Tubo en T
Exclusin esofgica
Drenaje gastro o yeyunostoma
Reconstruccin en
un 2 tiempo
No
Drenaje reparacin 1
Esofaguectoma
Drenaje por
videotoracoscopia
29
1/4/09
12:21
Pgina 30
Tabla I. Causas de perforacin esofgica

Yatrognicas
-Endoscopia diagnstica alta (riesgo de 0'03%)
-Endoscopia teraputica
- Dilatacin (riesgo de 0'09%)
- Esclerosis
- Endoprtesis, etc.
-Tubos nasogstricos o endotraqueales
-Ciruga antirreflujo o de reseccin tiroidea
-Mediastinoscopia
Sndrome de Boerhaave
Traumticas
-Cuerpos extraos
-Ingesta de custicos
-Frmacos (AINEs, Abs, quinidina)
-Heridas penetrantes
-Accidentes trfico
Enfermedades intra o extraesofgicas
-Cncer
-Aneurisma aorta
-Divertculos
-Otras (Barrett, Mallory-Weiss)
30
Tabla II. Criterios de tratamiento conservador
Perforacin contenida en el cuello o mediastino sin evidencia de

comunicacin con el espacio pleural o el peritoneo en el esofagograma.
Ausencia de obstruccin esofgica distal.
Ausencia de fiebre, leucocitosis u otras evidencias de sepsis.
Perforacin instrumental detectada precozmente o de manera crnica.

Puede ser aceptable en casos de perforacin intramural o en
perforaciones transmurales seleccionadas que no impliquen al esfago
abdominal o estn asociadas a una obstruccin esofgica distal (por
ejemplo, neoplasia o estenosis pptica).
1.
2.
3.
BIBLIOGRAFA
Duncan M, Wong RK. Esophageal emergencies: things that will wake you
from a sound sleep. Gastroenterol Clin North Am. 2003 Dec; 32: 1035-52.
Wu JT, Mattox KL, Wall MJ Jr. Esophageal perforations: new perspectives
and treatment paradigms. J Trauma. 2007 Nov; 63: 1173-84.
Qadeer MA, Dumot JA, Vargo JJ, Lpez AR, Rice TW. Endoscopic clips for
closing esophageal perforations: case report and pooled analysis.
Gastrointest Endosc. 2007 Sep; 66: 605-11.
05. Colecistitis aguda.qxp
1/4/09
12:20
Pgina 31
Seccin II
PNCREAS
Y VAS BILIARES
1/4/09
12:20
Pgina 32
1/4/09
12:20
Pgina 33
MANEJO
DE LA COLECISTITIS
Y COLANGITIS AGUDA
Luis Rodrigo Sez
La colecistitis aguda es una entidad caracterizada por la

inflamacin de la pared vesicular, generalmente debida a la
obstruccin del cstico por un clculo (90-95%). Clnicamente
se manifiesta por dolor y sensibilidad en hipocondrio derecho,
acompaados a menudo por fiebre < 39 C y leucocitosis. Un
20% presentan ictericia con bilirrubina < 4 mg/dl. Aunque la
ecografa (US) suele confirmar el diagnstico, una TC puede
ser necesaria ante la sospecha de complicacin (absceso
perivesicular). El espectro de gravedad se ve infludo por la
edad, presencia de comorbilidades (diabetes) e
inmunosupresin, con una mortalidad global del 10%. Las
formas alitisicas comportan una mayor gravedad.
La colangitis aguda es un sndrome caracterizado por la

presencia de signos y sntomas de infeccin sistmica, debidos
casi siempre a la impactacin de un clculo en el coldoco
(90%). Aunque la trada de Charcot (ictericia, fiebre y dolor en
HD) constituye la presentacin ms tpica, no es infrecuente la
presencia de colestasis sin ictericia, o de una leucocitosis sin
fiebre. El aumento de la permeabilidad de la membrana
hepatocitaria puede explicar una elevacin concomitante de
AST y ALT. La asociacin de shock y confusin (pentada de
Reynolds) sugieren una colangitis supurada grave. La US es el
procedimiento de eleccin para detectar la obstruccin biliar,
si bien es poco sensible para la deteccin de clculos
coledocales. La mortalidad global es del 10-30%. La edad > 60
aos, aparicin de fallo orgnico y ausencia de respuesta al
tratamiento, se asocian con un peor pronstico.
HD: hipocondrio derecho.
PNCREAS Y VAS BILIARES
33
1/4/09
12:20
Pgina 34
1
34
3
4
El tratamiento de la colecistitis aguda (CA) incluye medidas

generales y la resolucin de la enfermedad mediante una
colecistectoma. Debe indicarse ayuno, hidratacin y alivio del
dolor. La administracin de AINE ha demostrado ser eficaz y en
algunos casos modifica la historia natural de la enfermedad, al
reducir la sntesis de prostaglandinas, implicadas en la patognesis de la inflamacin (tabla II). La administracin de antibiticos est justificada por la frecuente sobreinfeccin con grmenes entricos (grado de recomendacin IIA). La eleccin
del antibitico debe sustentarse no slo en su actividad frente
a los grmenes ms frecuentes (E. coli, S. faecalis, Klebsiella,
Enterococo y otros como Bacteroides y Clostridium ), sino en sus
potenciales efectos adversos y costes. La tabla III muestra un listado de alternativas que han demostrado su eficacia en este
escenario.
La colecistectoma precoz (< 72 horas) es la mejor opcin en los
pacientes con un riesgo quirrgico aceptable. As lo avalan los
metanlisis de 12 estudios que comparan la colecistectoma
precoz y la diferida. Esta ltima conduce a una mayor tasa de
reingresos y morbilidad.
En la CA no complicada, el abordaje laparoscpico ofrece
una reduccin significativa de la estancia hospitalaria, complicaciones y costes.
En los casos que cursan con complicaciones, la gangrena de
la pared dificulta la diseccin laparoscpica y comporta un
mayor porcentaje de conversiones a ciruga abierta, pero sigue
siendo la primera opcin.
Los pacientes con una CA grave y elevado riesgo pueden
beneficiarse de una colecistostoma, con una resolucin de la
sepsis > 80%. La recurrencia a largo plazo sin intervencin posterior oscila entre el 10-50%. En casos de CA alitisica, el drenaje percutneo puede ser un tratamiento definitivo.
1/4/09
12:20
Pgina 35
MANEJO DE LA COLECISTITIS
Y COLANGITIS AGUDAS
Tratamiento de la colecistitis aguda
Ingreso hospitalario
Medidas generales
Valoracin de la gravedad
Evaluacin del riesgo quirrgico
Bajo riesgo operatorio

(ASA I-II)
Colecistitis
no complicada
Colecistectoma
laparoscpica
Colecistitis
complicada
Colecistectoma
laparoscpica vs abierta
Alto riesgo operatorio

(ASA III-IV)
Colecistostoma
percutnea
Seguimiento
35
1/4/09
12:20
Pgina 36
1
36
4
5
6
El tratamiento de la colangitis requiere ingreso hospitalario,

hidratacin y la administracin de antibiticos i.v. Todo ello
debe combinarse con la realizacin de un drenaje biliar, cuya
precocidad depende de la gravedad del proceso.
La administracin de antibiticos debe ir precedida de los
hemocultivos pertinentes. Una pauta inicial aceptada es el
empleo de ureidopenicilinas (piperacilina) asociadas con un
inhibidor de la betalactamasa como el tazobactam, activos
frente a la gran mayora de grmenes biliares. Otras alternativas
son la combinacin de ampicilina-sulfabactam, cefalosporinas
de tercera generacin, como la cefotaxima, o fluoroquinolonas,
como el ciprofloxacino. Ante la sospecha de anaerobios, se
recomienda asociar metronidazol. La mayora de las formas
leves (85%) se resuelven en un plazo de 7-10 das.
En casos de colangitis grave, o en pacientes que no responden

al tratamiento antibitico, debe realizarse un drenaje biliar por
va endoscpica (CPRE), en un plazo no superior a 48 horas. La
insercin de un catter nasobiliar es mal tolerada y muestra frecuentes fracasos, debidos a movilizaciones inadvertidas. A
menudo, la mejor eleccin es la colocacin de una endoprtesis, reservando para un segundo tiempo la extraccin de los clculos mediante esfinterotoma.
Si el drenaje endoscpico fracasa, se recomienda como alternativa un drenaje biliar percutneo.
Si todas estas tcnicas fracasan, o no son posibles, se proceder a un drenaje quirrgico urgente, que siempre comporta una
mayor morbimortalidad.
En colangitis recurrentes, por un compromiso anatmico o funcional del rbol biliar, en ausencia de clculos (enfermedad de
Caroli, CEP), se recomienda una profilaxis antibitica continuada
durante 3-4 meses, a base de cotrimoxazol, norfloxacino, etc.
CPRE: colangio-pancreatografa retrgrada endoscpica.

CEP: colangitis esclerosante primaria.
1/4/09
12:20
Pgina 37
MANEJO DE LA COLECISTITIS
Y COLANGITIS AGUDAS
Colangitis aguda
Hidratacin y antibiticos i.v.

Colangitis leves (85%)

Ausencia de fallo orgnico
Colangitis graves (15%)

Presencia de fallo orgnico
Continuar el tratamiento inicial

Monitorizacin
Drenaje endoscpico
precoz
No respuesta
en 48 h
Respuesta
favorable
Continuar 7-10 das
Tratamiento electivo
definitivo
Drenaje
percutneo
Ciruga urgente
37
1/4/09
12:20
Pgina 38
Tabla I. Factores implicados en la formacin de clculos
de colesterol
Predisposicin gentica
Edad
Sexo femenino
Obesidad
Prdida acelerada de peso
Nivel srico de lpidos
Hipertrigliceridemia
Disminucin del colesterol-HDL
Actividad fsica
Nutricin parenteral
Embarazo
Gastrectoma
Tratamiento a largo plazo con
colestiramina
Medicamentos
Anticonceptivos orales
Clofibrato
Ceftriaxona
Enfermedades sistmicas
Diabetes mellitus
Afectacin del leon terminal
Dao medular
Tabla II. Recomendaciones en el manejo del dolor del clico biliar
1. La meperidina i.v. es preferible a la morfina, dado que sus efectos sobre el

esfnter de Oddi son menores.
2. Recientes evidencias sugieren que la administracin de AINE por va i.m. en la

sala de emergencias es igualmente efectiva que la meperidina, se asocia
con menos efectos secundarios (nuseas y vrtigos) y puede modificar la
historia natural, evitando la progresin a colecistitis.
3. Pauta recomendada: ketorolaco (30-60 mg, ajustados a edad y funcin
renal), o diclofenaco (75 mg) seguidos de ibuprofeno 400 mg, durante los
subsiguientes ataques de dolor, hasta el tratamiento definitivo.
Tabla III. Opciones de tratamientos antibiticos empricos para cubrir grmenes

gram-negativos y anaerobios (Salam, F, Zakko, Nezam H Afdhal, Uptodate, 2009)
38
Monoterapia
Ampicilina-sulbactam (3 g cada 6 horas)
Piperacilina-tazobactm (4,5 g cada 6 horas)
Ticarcilina-clavulnico (3,1 g cada 4 horas)
Terapia combinada
Cefalosporina de tercera generacin como ceftriaxona (1 g cada 24 horas) +
metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas).
Pautas alternativas
Fluoroquinolona (ej, ciprofloxacino 400 mg i.v. cada 12 horas o levofloxacino
500 mg i.v. cada 24 horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas).
Monoterapia con un carbapenem (no utilizar en caso de hipersensibilidad a
beta-lactmicos)
Imipenem (500 mg cada 6 horas)
Meropenem (1 g cada 8 horas)
Ertapenem (1 g cada 24 horas).
1.
2.
3.
BIBLIOGRAFA
Yoshida M, Tadahiro T, Kawarada Y, Tanaka A, Nimura Y, Gomi H, et al.

Antimicrobial therapy for acute cholecystitis : Tokio guidelines. J. Hepatol
Pancreat Surg 2007 ; 14 : 83-90.
Rosing DK, de Virgilio C, Nguyen AT, El Masry M, Kaki AH, Stabile BE.
Cholangitis analysis of admission prognostic indicators and outcome.
Ann Surg 2007 ; 73 : 949-54.
Agarwal N, Sharma BC, Sarin SK. Endoscopic management of acute
cholangitis in elderly patients. World J Gastroenterol 2006 ; 12 : 6551-5.
06. Pancreatitis aguda grave.qxp
1/4/09
12:19
Pgina 39
DIAGNSTICO
Y TRATAMIENTO DE LA
PANCREATITIS AGUDA
GRAVE
Miguel Prez Mateo
La pancreatitis aguda (PA) es una condicin inflamatoria del

pncreas clnicamente caracterizada por dolor abdominal y
elevacin de los niveles plasmticos de enzimas pancreticas.
En Espaa se registra una incidencia de 350 casos por milln
de habitantes y ao, siendo la litiasis biliar y el abuso de
alcohol las causas ms frecuentes (80%) (Tabla I).
Existen 2 formas clnicas de pancreatitis aguda. Las formas leves
cursan con mnima disfuncin de rganos y se recuperan sin
incidentes. Por el contrario, la PA grave se asocia a fallo
orgnico y/o complicaciones locales. La mortalidad global es
del 5-10%, elevndose al 25-30% en las formas graves.
Durante una PA grave se produce un fenmeno inflamatorio

local que posteriormente se extiende al resto del organismo.
Se activan macrfagos, citoquinas y clulas endoteliales
que conducen finalmente al desarrollo de un SRIS1.
El diagnstico se basa en una clnica compatible y la

elevacin significativa de enzimas (lipasa y amilasa) en
suero. En casos dudosos, la prueba de imagen de mayor
utilidad es la TC, indispensable asimismo para el seguimiento
y deteccin de complicaciones locales.
El tratamiento se basa en el reposo digestivo, medidas generales

de soporte y manejo adecuado de las complicaciones. De
especial relevancia es aportar la hidratacin adecuada durante
los primeros das de la enfermedad y vigilar estrechamente la
oxigenacin. Los antibiticos, la nutricin enteral, la CPRE con
esfinterotoma y la ciruga son los pilares bsicos del tratamiento
de una PA grave. Resulta obligado el ingreso en UCI y la
atencin por un equipo multidisciplinar.
SRIS: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
39
1/4/09
12:19
Pgina 40
1
40
4
6
DIAGNSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA

La sospecha de PA se establece gracias a la existencia de un
cuadro clnico compatible, caracterizado por dolor de instauracin brusca en hemiabdomen superior. En ocasiones el dolor
es generalizado. El abdomen es doloroso a la palpacin pero
no suele haber defensa muscular.
La prueba ms eficiente en el diagnstico de la PA es la determinacin de los niveles sricos de enzimas pancreticas. En la

prctica, unos niveles de amilasemia, o lipasemia, > 2-3 veces
el LSN1, alcanzan una fiabilidad diagnstica superior al 90%.
En una minora de casos, los niveles sricos de las enzimas pancreticas pueden estar poco elevados o incluso hallarse en el
rango normal. As puede ocurrir en la pancreatitis crnica, PA en
fase tarda o en casos de hipertrigliceridemia. La tabla II muestra
otras entidades causantes de dolor abdominal que pueden cursar con hiperenzimemia. En estos casos, las pruebas de imagen,
especialmente la TC, son de gran ayuda. La ecografa es tambin un excelente mtodo de imagen que en manos expertas
puede aportar valiosa informacin (a menudo limitada por la
presencia de gas). Ayuda en la identificacin de la etiologa biliar.
y 5 La normalidad de las enzimas sricas debe orientar hacia

un diagnstico diferente la de PA. Nuevamente, las pruebas de
imagen (ecografa y TC) son de utilidad para discernir el diagnstico.
Los antecedentes clnicos, determinados parmetros bioqumicos
y las pruebas de imagen son de valiosa ayuda para obtener un
diagnstico etiolgico. Niveles de ALT > 150 UI/l son sugerentes de
PA biliar. Por el contrario, una elevacin de la transferrina deficiente en carbohidratos es altamente sugerente de PA alcohlica. La ecografa permite confirmar la presencia o ausencia de
clculos biliares. En casos de microlitiasis y coledocolitiasis de
pequeo tamao puede ser necesario repetir evolutivamente las
exploraciones e incluir ecoendoscopia o colangiorresonancia.
LSN: lmite superior a la normalidad.
1/4/09
12:19
Pgina 41
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Sospecha clnica de PA
Enzimas pancreticas sricas
+/
Situaciones especiales?
Reconsiderar diagnstico
+
Considerar ecografa y/o
TAC
Diagnstico etiolgico
Criterios clnicos
Criterios
bioqumicos
Pruebas
de imagen
41
1/4/09
12:19
Pgina 42
1
42
4
5
6
7
Algunas de las medidas teraputicas recomendadas son comunes con independencia de la gravedad. stas incluyen una
adecuada hidratacin i.v, oxigenoterapia, analgesia, correccin de anormalidades metablicas y prevencin del tromboembolismo pulmonar (tabla III).
En todos los casos resulta obligado monitorizar estrechamente la
FC, TA, diuresis (inicialmente sin sonda vesical) y funcin pulmonar (pulsioximetra).
Determinados marcadores ayudan a predecir un curso grave o

complicado y establecen una indicacin clara de TAC abdominal
en los primeros das de evolucin de la enfermedad (Grado 2b).
De acuerdo con las recomendaciones de la AGA1, stos incluyen
valores de protena C reactiva > 150 mg/l a las 48 h, un score > 8
del sistema APACHE II, o cualquier evidencia de fallo orgnico en
las primeras 72 horas [(presencia de insuficiencias respiratoria, cardaca, renal y/o hemorragia digestiva) (score > 2 en el ndice original de Marshall] (tabla IV). Otros factores que predicen un peor
pronstico son la edad > 75 aos, la presencia de comorbilidades
graves, obesidad (IMC > 30)2 o la hemoconcentracin.
Los pacientes con fallo orgnico persistente deben ser tratados

en la UCI.
Una esfinterotoma endoscpica est claramente indicada en
los casos de PA asociados a una colangitis.
Los casos en que no se pueda reiniciar la dieta oral en un plazo

de 5 das, deben recibir nutricin enteral por sonda yeyunal.
No son recomendables los antibiticos profilcticos. Si hay sospecha de infeccin, debe indicarse una puncin-aspiracin
diagnstica e iniciar antibioterapia con carbapenem, guiando
la pauta ulterior segn el resultado de los cultivos y antibiogramas. Si se confirma la presencia de una necrosis infectada debe
plantearse tratamiento quirrgico.
AGA: Asociacin Americana de Gastroenterologa.

La obesidad comporta mayor riesgo de complicaciones sistmicas
[OR 2,3 (95% CI 1,4-3,8)], locales [OR 3,8 (95% CI 2,4-6,6)] y mortalidad
[OR 2,1 (95% CI 1,0-4,8).
1
2
1/4/09
12:19
Pgina 43
DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Tratamiento de la pancreatitis aguda
Hidratacin
Oxgeno
Analgesia
HBPM1
Monitorizacin
SRIS2
FO3
Hto 44
APACHE II 8
FO persistente
UCI
Tx etiolgico
Grave
TAC
Signos
colangitis
NET4
CPRE + EE
Ajustar ABS
Eventual ciruga
HBPM: Heparina de bajo peso molecular.

SRIS: Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
3
FO: Fracaso orgnico.
4
NET: Nutricin enteral.
2
Sospecha
infeccin
Antibiot.
+
Puncin
necrosis
Tto conservador
Ciruga diferida
Medidas
generales
Monitorizacin
estrecha
Leve
43
1/4/09
12:19
Pgina 44
Tabla I. Causas de pancreatitis aguda
Txicas y metablicas
Mecnicas
Otras
Alcohol
Litiasis biliar, barro biliar
Isquemia
Hipertrigliceridemia
Obstruccin de la papila
Infeccin
Hipercalcemia
Obstruccin pancretica
Hereditaria
Frmacos
Disfuncin del esfnter de Oddi
Post CPRE
Veneno de escorpin
Pncreas divisum
Autoinmune
Traumatismo
Fibrosis qustica
Malformaciones congnitas
Tabla II. Causas de dolor abdominal agudo asociadas

a hiperamilasemia
Cetoacidosis
Perforacin de
Seudoquiste
vscera hueca
pancretico
Salpingitis
Traumatismo
Colecistitis aguda
Rotura de embarazo
abdominal
ectpico
Infarto mesentrico
Ciruga abdominal
44
Tabla III. Medidas generales en el manejo de la pancreatitis

aguda
1. Hidratacin parenteral. Frecuentemente se precisan 3,5-6 l de suero al da.
En casos de deplecin grave, debe iniciarse perfusin de 500-100 ml/hora.
2. Oxigenoterapia. Si Sat O2 < 95%, medir la PaO2. La hipoxemia debe tratarse
con oxigenoterapia intranasal pero debe valorarse la necesidad de
ventilacin asistida.
3. Analgesia. No hay pauta claramente superior. El metamizol, clorhidrato de
morfina o la meperidina son los frmacos ms usados. En casos graves
puede plantearse analgesia epidural.
4. Alteraciones metablicas. Algunos pacientes precisan insulina, calcio
intravensoso o plasmafresis por hipertrigliceridemia.
Tabla IV. ndice de Marshall (* ndice original de Marshall)
rgano
ndice
0
1
2
3
4
Respiratorio (PO2/FiO2) *
400
301-400
201-300
101-200 101
Renal (creatinina mol/l) * 134 134-169
170-310
311-439 > 439
Cardiovascular
> 90
<90
< 90
< 90
< 90
(TA sistlica, mmHg) *
Responde No responde pH < 7,3 pH < 7,2
a fluidos IV a fluidos IV
Coagulacin,
< 120 81-120
51-80
21-50
< 21
3
(plaquetas/L x 10 )
Neurolgico
15
13-14
10-12
6-9
<6
(Escala de Glasgow)
1.
2.
3.
BIBLIOGRAFA
Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. Amer J

Gastroenterol 2006;101:2379-2400
Forsmark CE, Baillie J. AGA institute technical review on acute pancreatitis. Gastroenterology 2007;132:2022-44.
Pandol SJ, Saluda AK, Imrie CW, Banks PA. Acute pancreatitis: Bench to
the bedside. Gastroenterology 2007;132:1127-1151.
07. Pancreatitis crnica
1/4/09
12:18
Pgina 45
COMPLICACIONES
POTENCIALMENTE
GRAVES DE LA
PANCREATITIS CRNICA
Julio Iglesias Garca, J.Enrique Domnguez Muoz
La pancreatitis crnica (PC) es una enfermedad inflamatoria

crnica del pncreas en la que el tejido glandular es sustituido
progresivamente por matriz extracelular y fibrosis, con prdida
progresiva de las funciones endocrina y exocrina de la
glndula. Aunque el alcohol sigue siendo la causa ms
frecuente, a menudo se hallan implicados varios factores
etiopatognicos (tabla I).
Su incidencia y prevalencia, situadas en alrededor de 14 y 18
por 100.000 habitantes, se hallan claramente infraestimadas.
Ello obedece a la inespecificidad de sus manifestaciones
clnicas (dispepsia) y a la limitada sensibilidad de los mtodos
diagnsticos no invasivos (US abdominal y test no invasivos de
funcin pancretica).
El dolor abdominal, los sntomas secundarios a maldigestin y

la diabetes mellitus son las manifestaciones clnicas principales
de la PC. El presente captulo se centra en la descripcin de
aquellas complicaciones potencialmente graves, responsables
de la elevada morbimortalidad asociada a esta enfermedad.
Entre ellas destaca por su frecuencia el pseudoquiste
pancretico y por su gravedad el desarrollo de cncer de
pncreas. La tabla II resume el resto de complicaciones.
La PC se asocia a un riesgo tan elevado de cncer como del
2% a los 10 aos de enfermedad y del 4% a los 20 aos, muy
superior al de la poblacin general. Este riesgo es especialmente
elevado en pacientes con PC hereditaria (algoritmo 1).
Hasta 1/3 de los pacientes con PC desarrollan uno o varios
pseudoquistes pancreticos a lo largo de su evolucin.
Aunque stos pueden cursar de un modo asintomtico, a
menudo pueden complicarse y poner en peligro la vida del
paciente (algoritmo 2).
45
1/4/09
12:18
Pgina 46
1
46
La presencia de dolor epigstrico con o sin irradiacin a ambos

hipocondrios y/o espalda, frecuentemente asociada a sntomas
disppticos, debe alertar al clnico sobre la posible existencia de
una PC1. El mtodo de eleccin para confirmar el diagnstico lo
constituye la ecoendoscopia (ECE) o, como alternativa, la CPRM
con secretina asociada a RNM con gadolinio. Ambos mtodos
permiten adems valorar el grado de desarrollo de la enfermedad en funcin de la gravedad de los cambios morfolgicos.
El diagnstico de PC incluye adems una investigacin sobre su

posible etiopatogenia (clasificacin TIGAR-O) y la exclusin de
cualquier factor potencialmente implicado en la progresin de la
enfermedad (alcohol y tabaco). Los pacientes con mutaciones
genticas, bsicamente del gen PRSS1, presentan un elevado riesgo de cncer de pncreas y requieren un estrecho seguimiento.
Una analtica completa y una ecografa abdominal (anual)
resultan adecuadas para la mayora de los pacientes con PC.
Si la situacin clnica es estable se recomienda una ECE de

control cada 2-3 aos, para la deteccin precoz de complicaciones. La aparicin de nuevos sntomas o signos, o cualquier
exacerbacin de los presentes, obliga a adelantar este procedimiento con el fin de descartar complicaciones, especialmente el desarrollo de cncer. Alternativamente puede indicarse
una TC dinmica multicorte.
Ante la demostracin de una masa pancretica debe realizarse una puncin-aspiracin con aguja fina o una biopsia con
trucut. Ambas ayudan a diferenciar entre masa inflamatoria y
cncer. El desarrollo de la elastografa guiada por ECE y de la
aplicacin de medios de contraste ecogrficos aumentan la
eficacia diagnstica de aquella.
Debido a la elevada tasa de falsos negativos, ante una puncin

biopsia negativa se recomienda una nueva evaluacin en un
perodo no superior a 3 meses (ECE y biopsia, si procede). Un
nuevo resultado negativo2 permite retomar el seguimiento anual.
PC: Pancreatitis crnica

Especialmente si el patrn elastogrfico es compatible con una masa
inflamatoria.
1
2
1/4/09
12:18
Pgina 47
COMPLICACIONES POTENCIALMENTE
GRAVES DE LA PANCREATITIS CRNICA
DIAGNSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA PANCREATITIS CRNICA

PARA LA DETECCIN PRECOZ DEL CNCER DE PNCREAS
1
Diagnstico de pancreatitis crnica
Abstinencia de alcohol y tabaco
Control analtico y ecogrfico anual
Ecoendoscopia
Tumor pancretico
PAAF guiada por ecoendoscopia

elastografa contrastes ecogrficos
Masa inflamatoria
Cncer de pncreas
Sospecha de tumor pancretico
Normal
47
1/4/09
12:18
Pgina 48
1
2
3
48
6
7
1
2
El pseudoquiste pancretico (SP) es una complicacin que

puede detectarse tanto en el momento del diagnstico, como
en el seguimiento de la enfermedad. Los sntomas que permiten
sospecharlo son la aparicin o intensificacin del dolor y/o las
manifestaciones que se derivan de la compresin de la va biliar
(ictericia, coluria). El diagnstico es fcil por cualquier tcnica
de imagen, como la ecografa, la TAC o la EED1.
Un SP no complicado y que no produce sntomas no requiere tratamiento, independientemente de su tamao. No obstante, su

presencia obliga a un seguimiento ms estrecho del paciente.
La aparicin o exacerbacin de dolor abdominal, la compresin de rganos vecinos o la aparicin de sntomas sugestivos de
infeccin, rotura o pseudoaneurisma, obligan a tomar una actitud activa, tanto diagnstica (confirmar la complicacin y descartar comunicacin con el conducto pancretico principal),
como teraputica (drenaje).
La confirmacin o alta sospecha de comunicacin con el
Wirsung, mediante EED o CPRM1, hace que el mejor tratamiento de la coleccin sea el drenaje transpapilar, mediante la colocacin de una prtesis plstica multiperforada por CPRE2.
Cuando el SP no est comunicado con el conducto pancretico principal, la va de acceso preferida es la transgstrica o
transduodenal guiada por EED. Este procedimiento permite la
colocacin de una prtesis plstica o autoexpandible recubierta que debe mantenerse hasta la resolucin de la coleccin.
Ante el fracaso de las vas transpapilar o de la transmural, resulta
de eleccin el drenaje percutneo o preferiblemente el quirrgico, opcin que tambin es necesaria en caso de rotura del SP.
Cuando el SP erosiona una arteria, generalmente del eje esplnico, se origina un pseudoaneurisma. En estos casos, la embolizacin transcateter por radiologa vascular puede evitar la mortalidad asociada al riesgo de hemorragia masiva. La alternativa
quirrgica comporta mayor morbimortalidad.
CPRM: colangiopancreatografa por resonancia.

CPRE: colangiopancreatografa por va endoscpica.
1/4/09
12:18
Pgina 49
COMPLICACIONES POTENCIALMENTE
GRAVES DE LA PANCREATITIS CRNICA
Diagnstico de pseudoquiste pancretico
Asintomtico
Sintomtico
Controles peridicos
evolutivos
USE/CPRM/CPRE
Comunicacin con
conducto pancretico
Drenaje transpapilar
guiado por CPRE
Sospecha de
complicacin
Rotura
Sin comunicacin con

conducto pancretico
Drenaje transmural
guiado por USE
Tratamiento quirrgico
Pseudaneurisma
Embolizacin
guiada por
radiologa
49
1/4/09
12:18
Pgina 50
50
Tabla I. Factores etiolgicos asociados al desarrollo de

pancreatitis crnica. Clasificacin TIGAR-O (modificada)
Txico-metablicos
Alcohol
Tabaco
Hipercalcemia
Hiperlipemia (controvertido)
Insuficiencia renal crnica
Frmacos (fenacetina)
Txicos (DBTC)
Genticos
Mutaciones del PRSS1
Mutaciones del CFTR
Mutaciones del SPINK1
Dficit de AAT
Inmunolgicos
Pancreatitis crnica autoinmune
Pancreatitis asociada a sndrome de Sjgren
Pancreatitis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal
Pancreatitis asociada a colangitis esclerosante primaria
Inflamatorios
Pancreatitis aguda necrotizante
Pancreatitis aguda recidivante
Isquemia
Post-irradiacin
Obstructivos
Pncreas divisum
Disfuncin del esfnter de Oddi (controvertido)
Obstruccin del conducto pancretico
Quistes de pared duodenal de la regin periampular (groove pancreatitis)
Alteraciones ductales post-traumticas
1.
2.
3.
Tabla II. Complicaciones potencialmente graves

de la pancreatitis crnica
Pseudoquiste pancretico
Trombosis portal
Maldigestin/malabsorcin
Obstruccin duodenal
Diabetes mellitus
Pseudoaneurisma
Estenosis biliar
Absceso pancretico
Cncer de pncreas
Enfermedades extrapancreticas
Trombosis de la vena esplnica
BIBLIOGRAFA
Domnguez-Muoz JE, ed. Clinical Pancreatology for Practising

Gastroenterologists and Surgeons. Oxford: Blackwell Publishing, 2005.
Bchler MW, Friess H, Uhl W, Malfertheiner P, eds. Chronic pancreatitis:
Novel concepts in biology and therapy. Berlin: Blackwell Science, 2002.
Domnguez-Muoz JE, Iglesias-Garca J, eds. Pancreatitis crnica:
Manual para la prctica clnica. Congrega, 2001.
08. Diagnstico de HDANV.qxp
1/4/09
12:15
Pgina 51
Seccin III
HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL
1/4/09
12:15
Pgina 52
1/4/09
12:15
Pgina 53
DIAGNSTICO DE LA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA NO VARICOSA
Javier Alcedo
La hemorragia digestiva aguda alta (HDAA) es una

patologa comn cuya incidencia anual de hospitalizacin
oscila entre 50 y 150 casos por 100.000 habitantes (122 en
Espaa). Su mortalidad no se ha modificado en las ltimas
dcadas y alcanza al 5-10% de los pacientes ambulatorios y
hasta un 33% de los que presentan el evento en el curso de
una hospitalizacin por otro motivo.
El origen ms frecuente es la lcera pptica
gastroduodenal. Excluyendo la patologa por hipertensin
portal, la etiologa de la mayor parte de los casos restantes
se distribuye entre erosiones y esofagitis, malformaciones
vasculares, laceracin de Mallory-Weiss y tumores.
El diagnstico de la HDNV1 incluye, por este orden: 1)

evaluacin de la situacin hemodinmica; 2) confirmacin
de la hemorragia y de su actividad; 3) diferenciacin con un
origen bajo (distal al ngulo de Treitz,) y 4) identificacin de
la causa. Todo ello require de una anamnesis y exploracin
adecuadas, analtica elemental y una endoscopia que
debera realizarse dentro de las 1as 24 horas.
El momento ptimo para practicar la endoscopia es

controvertido. La posibilidad de identificar y tratar a los
pacientes con sangrado activo o alto riesgo de resangrado
(disminuye la morbi-mortalidad en este subgrupo) y la
oportunidad de seleccionar a aquellos que pueden ser
dados de alta de inmediato, constituyen slidos argumentos
en favor de la endoscopia precoz. En contraste, no se ha
demostrado un ahorro en los recursos sanitarios tras la
realizacin de una endoscopia temprana.
HDNV: hemorragia digestiva alta no varicosa.
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
53
1/4/09
12:15
Pgina 54
1
54
4
5
6
La HDAA suele manifestarse en forma de hematemesis o de

melenas. La hematoquecia habitualmente traduce un sangrado intestinal bajo, pero en el 10% de los casos puede tener un
origen proximal al ngulo de Treitz, especialmente si la hemorragia es copiosa. En los casos de sangrado masivo la primera
manifestacin clnica puede ser la aparicin de un shock hipovolmico e incluso un angor.
El consumo de frmacos como las sales de hierro o el bismuto,
o de alimentos como la tinta de calamar, es con frecuencia
responsable de pseudomelenas. Por otro lado, los sangrados
procedentes de va respiratoria tambin pueden exteriorizarse
en forma de melenas. Finalmente, los vmitos fecaloides pueden confundirse con posos de caf.
Tras una breve anamnesis que confirme la HDAA, debe evaluarse el estado hemodinmico (tabla I). En lneas generales un
paciente normocoloreado, con piel caliente y seca, una FC <
100 lpm y una TA sistlica > 100 mmHg reflejan un estado neurovegetativo intacto. Por el contrario, una piel plida, sudorosa
y fra, una FC > 100 lpm o una TA sistlica < 100 mmHg, reflejan
un estado neurovegetativo alterado lo que traduce una situacin de inestabilidad hemodinmica.
En casos seleccionados puede ser til la colocacin de una
sonda nasogstrica para valorar la actividad del sangrado y
mejorar la visin en una ulterior endoscopia.
La analtica elemental debe incluir un hemograma, estudio de
hemostasia, bioqumica bsica (urea, creatinina y electrlitos),
perfil heptico y pruebas cruzadas.
Una vez conseguida la estabilidad hemodinmica se completar la exploracin fsica y la anamnesis, recogiendo antecedentes mdicos relevantes y consumo de alcohol o de frmacos
gastrolesivos. Con los datos clnicos cabe establecer una estratificacin inicial del riesgo preendoscpico mediante diferentes
escalas (Blatchford, Cedars-Sinai, etc.).
1/4/09
12:15
Pgina 55
DIAGNSTICO DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA
EVALUACIN CLNICA
Paciente con hematemesis

y/o melenas
(hematoquecia shock)
Dx diferencial
HDAA confirmada
Inestabilidad
Evaluacin hemodinmica
Anamnesis y exploracin
Evaluar actividad (SNG)
Analtica sangunea
Iniciar estabilizacin
hemodinmica
Valorar ingreso en UCI
Establecer consulta quirrgica
5
6
Estabilidad
Valoracin preendoscpica
del riesgo
(Blatchford, Cedars-Sinai)
55
1/4/09
12:15
Pgina 56
1
56
El diagnstico de una HDAA se completa con la realizacin de

una endoscopia digestiva alta (EDA), cuyas sensibilidad y especificidad superan el 95%. La recomendacin es que en los casos
graves se lleve a cabo en cuanto se consiga la estabilidad
hemodinmica, y en el resto dentro de las 12 a 24 horas siguientes (de forma ideal antes de transcurridas 6 horas). Cuando no
es posible alcanzar la estabilidad hemodinmica debe valorarse la ciruga urgente con eventual endoscopia intraoperatoria.
La EDA puede estar precedida de la administracin de eritromicina1 (dosis nica de 3 mg/kg, 30 a 90 minutos antes de la
endoscopia) para promover el vaciamiento gstrico de los restos hemticos acumulados. Esta medida ha demostrado ser eficaz para mejorar la visibilidad, acortar el tiempo de exploracin
y reducir la necesidad de una segunda endoscopia.
Con los resultados de la endoscopia se elaboran predicciones
pronsticas ms precisas que las obtenidas con parmetros
exclusivamente clnicos. La estratificacin de una lcera en funcin de la clasificacin de Forrest es un buen factor predictor de
resangrado (tabla II). El ndice de Rockall, que rene datos clnicos y endoscpicos, permite seleccionar a un subgrupo de
pacientes de bajo riesgo que no van a precisar hospitalizacin
(tabla III).
Otros factores con valor pronstico, no incluidos en las clasificaciones citadas, son el tamao de la lcera y su localizacin. Un
dimetro superior a 2 cm y una ubicacin en la parte alta de la
curvatura menor gstrica o en la cara posterior del bulbo duodenal, se asocian a un incremento en la tasa de recidiva hemorrgica y a un mayor ndice de fracaso de la teraputica endoscpica.
La eritromicina libera motilina.
1/4/09
12:15
Pgina 57
DIAGNSTICO DE LA HEMORRAGIA
EXAMEN ENDOSCPICO
Estabilidad hemodinmica
Eritromicina iv
+ datos clnicos
Clasificacin de Forrest
Informacin pronstica
(otros datos)
Indice de Rockall
Riesgos alto
e intermedio
Riesgo bajo
(< 2 ptos)
Manejo ambulatorio
Endoscopia digestiva alta
57
1/4/09
12:15
Pgina 58
Tabla I. Evaluacin hemodinmica de la gravedad de la hemorragia
Gravedad
Parmetros hemodinmicos
Leve
PAS > 100 mmHg y FC < 100 lat/min.*
Grave
PAS < 100 y/o FC > 100 lat/min.*
Signos de hipoperfusin perifrica o central: frialdad acra, oliguria,
taquipnea, ansiedad y letargia.
PAS : presin arterial sistlica. FC: frecuencia cardiaca.
Tabla II. Clasificacin de Forrest y riesgo de resangrado en la lcera pptica

Clasificacin de Forrest
Hallazgo endoscpico
Riesgo de resangrado*
55% (17-100)
Hemorragia activa
Ia
Sangrado en chorro
Ib
Sangrado en babeo
Hemorragia reciente
IIa
Vaso visible no sangrante
43% (35-55)
IIb
Cogulo rojo adherido
22% (14-37)
IIc
Hematina
7% (5-10)
Ausencia de signos de sangrado
III
Base de fibrina
2% (0-5)
*Laine L et al. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994; 331:717:27.
58
Tabla III. ndice pronstico de Rockall

Variable
Edad
<60
60-79
> 80
Estado circulatorio
Sin shock (PAS >100 mmHg; FC < 100 lat/min)*
Taquicardia (PAS > 100 mmHg; FC >100 lat/min)*
Hipotensin (PAS < 100 mmHg)*
Enfermedades asociadas
Ninguna
Cardiopata y neumopata avanzadas
Insuficiencia renal crnica, cirrosis heptica y neoplasias
Diagnstico endoscpico
Sin lesiones. Sin signos de hemorragia reciente. Mallory-Weiss
Todos los otros diagnsticos
Neoplasia esofagogastroduodenal
Signos de hemorragia reciente
Sin estigmas de riesgo de sangrado o con hematina
Cogulo adherido, vaso visible, hemorragia activa o sangre en estmago
Puntos
0
1
2
0
1
2
0
2
3
0
1
2
0
2
Riesgo bajo < 2 ptos (susceptibles de manejo extrahospitalario). Riesgo intermedio: 3-4
ptos. , o si hay sangre roja en estmago, o si el hematocrito es < 30%, o si hay hipotensin.
Riesgo alto > 5 ptos. *PAS: presin arterial sistlica. FC: frecuencia cardiaca.
1.
2.
3.
BIBLIOGRAFA
Feu F, Brullet E, Calvet X, Fernndez-Llamazares J, Guardiola J, Moreno P,

Panads A, Sal J, Saperas E, Villanueva C, Planas R. Recomendaciones
para el diagnstico y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta
aguda no varicosa. Gastroenterol Hepatol 2003;26(2):70-85.
Barkun, A, Bardou, M, Marshall, JK. Consensus recommendations for
managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding.
Ann Intern Med 2003; 139:843.
Rockall, TA, Logan, RF, Devlin HB, Northfield, TC. Risk assessment after
acute gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996; 38:316-21.
09.Hemorragia digestiva alta
1/4/09
12:14
Pgina 59
TRATAMIENTO DE LA
ALTA NO VARICOSA
Candid Villanueva
En los ltimos aos se ha producido un descenso de la

mortalidad asociada a la hemorragia digestiva alta (HDA)
no varicosa, situndose actualmente en tasas inferiores al
5%. Este descenso puede atribuirse al desarrollo de la
endoscopia teraputica y a la mejora en las medidas de
soporte, en el marco de una atencin multidisciplinar.
La causa ms frecuente de HDA sigue siendo la lcera pptica

(> 50%). Las LAMG1 representan otra causa frecuente, exenta
de la potencial gravedad de aqullas, debido a que estn
confinadas a la mucosa donde no hay vasos de grueso calibre.
La hemorragia por lcera pptica cede de forma espontnea
en ms del 80% de casos sin un tratamiento especfico. La
persistencia o recidiva hemorrgica sigue siendo el principal
determinante de mortalidad, junto a otros factores como la
edad avanzada y la presencia de comorbilidades.
La definicin de los estigmas endoscpicos de HDA ha
permitido estratificar el curso evolutivo. As, la presencia de
sangrado arterial activo va asociada con recidiva hemorrgica
en ms del 85% de los casos, mientras que la presencia de un
vaso visible no sangrante se asocia con recidiva en un 35% al
55%. Todo ello justifica el tratamiento endocpico. En contraste,
la ausencia de estigmas de hemorragia comporta un riesgo de
recidiva despreciable, al igual que ocurre cuando slo se
identifican signos indirectos de hemostasia (< 10%). En tal caso
puede plantearse un tratamiento ambulatorio, salvo que
existan comorbilidades relevantes o complicaciones que por s
solas justifiquen el ingreso.
LAMG: Lesiones erosivas de la mucosa gastroduodenal.
59
1/4/09
12:14
Pgina 60
1
2
3
60
6
1
2
El tratamiento de la HDA no varicosa incluye medidas dirigidas a

estabilizar la situacin hemodinmica y un tratamiento especfico
en dependencia de la etiologa.
La historia y el examen fsico proporcionan informacin esencial
para confirmar la hemorragia, evaluar su magnitud y orientar su
etiologa (vese captulo 8).
La aspiracin del contenido hemtico es til cuando existen dudas
sobre la presencia de hemorragia y en casos HDA grave (especialmente cuando se exteriorizan en forma de hematemesis). En el
ltimo caso, la aspiracin del contenido hemtico mejora la visin
del endoscopista y atena el riesgo de broncoaspiracin.
La reposicin de la volemia debe ajustarse a las siguientes recomendaciones:
Disponer de un buen acceso venoso con al menos 2 cnulas i.v.
de grueso calibre para una rpida infusin. En casos de hemorragia grave1 es prudente monitorizar la PVC.
Cruzar y reservar al menos 4 UCH2.
Para reponer la volemia no es necesaria la transfusin. Es suficiente con el empleo de cistaloides o coloides a un ritmo adecuado para evitar la hipoperfusin. Ello se consigue manteniendo
TAS > 100 mmHg, PVC entre 0 y 5 mmHg y diuresis > 30 ml/h. Una
reposicin excesiva de la volemia podra favorecer la recidiva.
El objetivo de la transfusin de UCH es mantener la Hb alrededor de 8 g/dl o el valor Hto sobre 24% (dependiendo de factores como la comorbilidad o la edad).
Debe corregirse cualquier deterioro de la hemostasia. En caso de
politransfusin (6 o ms concentrados en 24 h), valorar la transfusin
de plasma fresco, adecuando su indicacin a las pruebas de coagulacin. En pacientes descoagulados, administrar 10 mg de Vit K i.v.
El inicio precoz de una perfusin i.v. de IBP (p. ej. omeprazol: bolus de
80 mg seguidos de una infusin contnua de 8 mg/h) disminuye la tasa
de sangrado activo y el requerimiento del tratamiento endoscpico.
Especialmente en pacientes con riesgo de precipitar insuficiencia cardiaca.

UCH. Unidades de concentrados de hemates.
1/4/09
12:14
Pgina 61
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
EVALUACIN INICIAL URGENTE
Exploracin
Evaluar signos de baja
perfusin
Nivel de conciencia
Coloracin de la piel
Fc/TA
Evaluar estigmas de
hepatopta crnica
Anamnesis1
Comorbilidades
Hbitos txicos
Frmacos gastrolesivos
Antecedentes de ulcus
Dispepsia
Discrasias sanguneas
Hepatopata crnica
[casos especiales]
Correccin trastornos
de hemostasia
Reanimacin
Reposicin
de volemia
Acceso venoso
apropiado
Cristaloides y
coloides
Monitorizar
respuesta
Aspiracin del
contenido hemtico
Transfusin
Restrictiva
(Hto < 25%m Hb
> 8 g/dl)
Utilizar UCH con
pruebas cruzadas
Plasma/plaquetas
Vitamina K
Hiperdescoagulacin
Politransfusin
( 6 UCH)
Coagulopatas
Medidas farmacolgicas iniciales
Sospecha de hipertensin portal
Sospecha de lesin pptica
Iniciar frmacos vasoactivos
IBPs
Algunos sntomas, como la presencia de disnea, obnubilacin de conciencia o angor

reflejan por s mismos una situacin de gravedad.
61
1/4/09
12:14
Pgina 62
1
62
4
5
1
La endoscopia es imprescindible para identificar la lesin sangrante y establecer el pronstico. Permite aplicar un tratamiento
hemosttico y ayuda a tomar decisiones sobre la pertinencia del
ingreso (los pacientes con lesiones de bajo riesgo pueden ser
dados de alta precozmente). Debe realizarse tan pronto sea posible, una vez conseguida la estabilidad hemodinmica e idealmente durante las 6 primeras horas.
El tratamiento endoscpico est indicado en lceras con hemorragia activa, vaso visible no sangrante o cogulo adherido.
El tratamiento ms empleado consiste en mtodos trmicos y de
inyeccin, habitualmente con adrenalina al 1/10.000 asociada a
polidocanol al 1%. Con ellos se consigue el control de la hemorragia en ms del 95% de los sangrados activos por lcera.
Tambin mejoran los requerimientos transfusionales, la necesidad
de ciruga, la duracin de la estancia hospitalaria y la supervivencia. No obstante, alrededor del 20% de casos presentarn
recidiva hemorrgica. Los mtodos trmicos han demostrado
resultados similares. La eficacia de la inyeccin de adrenalina
mejora aadiendo un segundo agente esclerosante, un mtodo
trmico de contacto o la implantacin de clips1. Otras terapias
como el argn plasma pueden ser tiles en el tratamiento de
lesiones que sangran de forma difusa, como el watermellon o las
lesiones actincas. La revisin endoscpica electiva sistemtica
no es til, aunque algunos estudios sugieren que pudiera serlo
cuando el riesgo de fracaso del primer tratamiento es alto, como
en lceras de gran tamao, localizadas en la cara posteroinferior
del bulbo, o con importante prdida hemtica inicial.
La asociacin de IBP en infusin endovenosa continua mejora la
eficacia del tratamiento endoscpico.
El fracaso ante un 2 intento de tto. endoscpico obliga a considerar la ciruga.
Basado en metaanlisis de estudios aleatorizados.
1/4/09
12:14
Pgina 63
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
Evidencia/sospecha HEMORRAGIA DIGESTIVA de origen ulceroso

IBP ev (bolus 80 mg + infusin 8 mg/h)
Sangrado activo
ENDOSCOPIA URGENTE
hemorragia por lcera
estigmas de hemorragia
Vaso visible no
sangrante
Tratamiento endoscpico
Inyeccin de adrenalina
1/10.000
+
Mtodo trmico, clips,
inyeccin de trombina o
de esclerosante
Desprenderlo
Ausencia signos/
signos indirectos
Valorar tratamiento
ambulatrio con IBP vo
Mantener tratamiento con IBP
Control de la hemorragia
Fracaso
Segundo tratamiento
endoscpico
Fracaso
Ciruga
Cogulo adherido
63
1/4/09
12:14
Pgina 64
Tabla I. Medidas teraputicas en la hemorragia disgestiva alta
64
Reposicin de la volemia
Acceso venoso: 2 vas perifricas gruesas (16G)
Reposicin rpida con cristaloides/coloides (TAS > 100 mmHg,
PVC 0-5 mmHg, diuresis > 30 ml/h)
Evitar una expansin excesiva de la volemia
Transfundir UCH con Hb < 8 g/dl (< 7 en jvenes, < 10 en patologa isqumica)
Prevencin de complicaciones
Infecciones bacterianas
Iniciar antibiticos desde el ingreso en pacientes con cirrosis
Usar quinolonas, o ceftriaxona (o similar) si Child-Pugh avanzado
Insuficiencia renal
Reposicin suficiente de la volemia (TAS >100 mmHg, PVC 0-5 mmHg,
diuresis > 30 ml/h)
Broncoaspiracin
Valorar intubacin traqueal (si coma o hemorragia masiva) sobre todo
para gastroscopia
Valorar uso emprico de sonda naso-gstrica
Deterioro del estado nutricional
Aconsejable ayuno 12-24 horas tras tratamiento endoscpico
Reinicio inmediato con lesiones de bajo riesgo
Tratamiento hemosttico
Tabla II. Opciones de tratamiento endoscpico de la HDA no varicosa
Mtodos trmicos
Mtodos de contacto
Electrocoagulacin monopolar
Electrocoagulacin bipolar/multipolar
Termocoagulacin: sonda de calor (heater probe)
Mtodos que actuan a distancia
Fotocoagulacin con lser (argn lser, nd:yag lser)
Gas argn
Micro-ondas
Mtodos de inyeccin
Sustancias no esclerosantes
Adrenalina, suero fisiolgico
Sustancias esclerosantes
Polidocanol, alcohol absoluto, etanolamina, tetradecil sulfato
Adhesivos tisulares (bucrilato, cianocrilato)
Inductores del cogulo de fibina (trombina, cola de fibrina (fibringeno +
trombina)
Mtodos mecnicos
* Clips hemostticos, endoloops, bandas elsticas
10.Hemorragia digestiva
1/4/09
12:13
Pgina 65
10
POR HIPERTENSIN
PORTAL
La hemorragia por rotura de varices esofgicas (HVE) es una

complicacin frecuente y grave de los pacientes con cirrosis
heptica e hipertensin portal. Aproximadamente un 40-50%
de los pacientes con cirrosis presentan varices esofgicas
(VE) en el momento del diagnstico y entre quienes no las
presentan se estima una incidencia anual de un 5% para su
desarrollo. El riesgo de HVE viene determinado
primordialmente por tres factores: el tamao de las varices,
la presencia de puntos rojos en su superficie y el grado de
insuficiencia heptica (Child-Pugh).
En los pacientes con VE de tamao > 5 mm (medianas o

grandes) o con signos rojos en su pared est indicada una
profilaxis para prevenir su rotura. sta puede diferirse cuando
las VE son pequeas (< 5 mm). En tal caso es necesario un
seguimiento endoscpico cada 1-2 aos para vigilar
posibles cambios de tamao. En los pacientes sin VE el
examen endoscpico puede repetirse cada 2-3 aos.
Los beta-bloqueantes no cardioselectivos (propranolol o

nadolol) constituyen la primera opcin para la profilaxis
primaria de la HVE, reservando la ligadura endoscpica
para el 15-25% de pacientes con contraindicaciones o
intolerancia a los mismos. A pesar de esta profilaxis,
aproximadamente un 15-25% presentarn un episodio de
HVE en los 2 aos siguientes al diagnstico.
El tratamiento y pronstico del sangrado difieren en algunos

aspectos en funcin de la localizacin de las varices
[esofgicas, esofagogstricas (o subcardiales) o fndicas].
65
1/4/09
12:13
Pgina 66
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POR VARICES ESOFGICAS
1
66
4
5
6
(1)
Ante la sospecha de HVE debe iniciarse el tratamiento farmacolgico lo antes posible. Los frmacos que se pueden utilizar son: terlipresina a dosis de 2 mg/4 h IV hasta lograr un perodo de 24 horas
libres de hemorragia y entonces reducir la dosis a 1 mg/4h; o
somatostatina, un bolus de 250 g IV, siguiendo con una infusin de
250 g/h que puede incrementarse a 500 g/h si persiste hemorragia activa. La eficacia del octretido 50 g en bolus seguido de
una infusin de 25-50 g/h slo se ha demostrado til cuando se
administra en asociacin a tratamiento endoscpico y por ello se
considera como frmaco de 2 eleccin. Los frmacos vasoactivos deberan administrarse durante 5 das.
La endoscopia diagnstica debe realizarse dentro de las primeras 12

horas. En pacientes con hemorragia activa e inestabilidad hemodinmica es ms prudente realizarla preferentemente en las primeras 6
horas. Si se confirma el origen variceal de la hemorragia es pertinente
una ligadura endoscpica con bandas elsticas (LEV). Si sta es tcnicamente difcil, la escleroterapia es una alternativa aceptable.
En caso de fracaso o recidiva precoz debe considerarse la posibilidad

de una segunda sesin endoscpica de tratamiento. Si an no se logra
el control deber realizarse un tratamiento derivativo de rescate. En tal
caso, la DPPI (TIPS) con prtesis recubierta de politetrafluoroetileno
(PTFE) es el tratamiento de eleccin. La anastomosis porto-cava o
meso-cava es una opcin aceptable en los pacientes Child A.
El taponamiento esofgico con baln de Minesotta o Sengsta-kenBlakemore se puede utilizar en caso de hemorragia masiva, como puente durante un mximo de 24 horas, hacia el tratamiento derivativo.
Los que sobreviven a un episodio de HVE deben iniciar un tratamiento para prevenir la recidiva. El tratamiento farmacolgico
combinado de beta-bloqueantes no cardioselectivos ms 5-mononitrato de isosorbida o la LEV son opciones teraputicas con eficacia similar y ambas pueden utilizarse para prevenir la recidiva
hemorrgica. No obstante, se ha sugerido que la asociacin de
ambos tratamientos (farmacolgico + endoscopico) es superior a
cualquiera de ellos aislado y probablemente esta combinacin
deba ser el tratamiento de eleccin para prevenir la recidiva1.
Datos preliminares sugieren que el tratamiento precoz con TIPS recubiertos podra mejorar el pronstico de aquellos pacientes que presentan un elevado riesgo de fracaso ante el esquema expuesto.
Pendientes de estudios con series amplias de pacientes para reforzar este

concepto.
1/4/09
12:13
Pgina 67
POR HIPERTENSIN PORTAL
10
Sospecha clnica HDA por varices

Antibiticos, reposicin
cautelosa de la volemia
Iniciar frmaco vasoconstrictor
Endoscopia: confirma HDA x VE
3
S
Control de la hemorragia?
Recidiva precoz?
No
Evaluar gravedad
S
leve
Considerar nuevo
tratamiento endoscpico
Control de la hemorragia?
No
S
Mantener frmacos 2-5 das
Iniciar tratamiento electivo
BB + IsMn + EBL
grave
Considerar
taponamiento
No
PTFE-TIPS/
Ciruga derivativa
Ligadura con bandas (esclerosis si

no es posible) (mantener frmaco
vasoconstrictor)
67
1/4/09
12:13
Pgina 68
TRATAMIENTO HDA POR VARICES GSTRICAS FNDICAS
1
68
Actualmente las varices gstricas se clasifican en varices esofagogstricas (tipo 1, cuando se extienden por la curvatura menor
del estomago, o tipo 2 cuando se extienden por la curvatura
mayor) o varices gstricas aisladas en el frnix (varices gstricas
fndicas). Las varices esofagogstricas siguen esquemas de tratamiento semejantes a las varices esofgicas. Respecto a las varices fndicas, su manejo es inicialmente similar al de la HVE (frmacos vasoactivos, antibiticos y reposicin cuidadosa de la
volemia), pero posteriormente requieren un manejo especfico.
Si se confirma el origen fndico de la hemorragia se proceder
a realizar tratamiento endoscpico con adhesivos tisulares,
como el bucrilato. Este tratamiento slo debe intentarse en centros con experiencia.
Dado el mayor riesgo de fracaso del tratamiento mdico, el tratamiento derivativo debe indicarse sin demora en caso de fallo
en el control de la hemorragia o recidiva precoz. En tal caso, al
igual que sucede en la hemorragia por varices esofgicas, el
TIPS con prtesis recubierta de PTFE es el tratamiento derivativo
de eleccin. En caso de hemorragia activa a pesar de tratamiento farmacolgico, el tratamiento derivativo es aceptable
como primera opcin.
El taponamiento gstrico con baln de Linton se puede utilizar
en caso de hemorragia masiva como puente, durante un mximo de 24 horas, hacia el tratamiento derivativo.
1/4/09
12:13
Pgina 69
POR HIPERTENSIN PORTAL
10
Sospecha clnica HDA por variz
Iniciar frmaco
vasoconstrictor
Antibiticos, reposicin
cautelosa de la volemia
Endoscopia: confirma HDA x variz fndica
Hemorragia controlada?
S
No
Mantener frmacos 2-5 das

Iniciar tratamiento electivo
BB + IsMn
Considerar
taponamiento
TIPS/
Ciruga derivativa
Tratamiento endoscpico con bucrilato

(mantener frmaco vasoconstrictor)
69
1/4/09
12:13
Pgina 70
MEDIDAS GENERALES
Tratamiento de la hipovolemia
Dado que la HVE es en muchas ocasiones masiva, es esencial colocar dos

vas cortas, idealmente de calibre 16 G (adems de una va central) para
una rpida reposicin de la volemia si ello fuera necesario. La hipovolemia
y la hipotensin arterial ocasionan una reduccin de la presin portal, que
tiende a controlar de forma espontnea la hemorragia. Una reposicin
excesiva de la volemia podra producir un efecto rebote aumentando la
presin portal por encima del nivel basal y el riesgo consiguiente de recidiva hemorrgica. Se recomienda utilizar expansores plasmticos y concentrados de hemates para mantener la presin arterial sistlica a ~100
mmHg y el hematocrito entre 24 y 27% (Hb entre 8 y 9 g/dl).
Profilaxis de las infecciones
70
Si se descarta infeccin, debe iniciarse la profilaxis antibitica durante 5-7

das (norfloxacino, 400 mg/12 h por va oral o por sonda nasogstrica; en
caso de insuficiencia heptica moderada o grave se deben administrar antibiticos con mayor distribucin sistmica, como ceftriaxona, 1 g e.v./24 h).
La broncoaspiracin de sangre o de contenido gstrico es especialmente
frecuente en pacientes con encefalopata heptica. Este riesgo es mucho
mayor durante una hematemesis, en el curso de la endoscopia, del taponamiento esofgico o durante la aplicacin de tcnicas endoscpicas con
fines teraputicos. Para prevenir esta complicacin es imprescindible proceder a la intubacin orotraqueal en los pacientes comatosos y aspirar el contenido gstrico mediante la colocacin de una sonda nasogstrica.
Sonda nasogstrica/prevencin de encefalopata
La colocacin de una sonda nasogstrica es una medida de uso no generalizado. No obstante, nosotros creemos que su utilizacin es extraordinariamente til para controlar la actividad de la hemorragia, lo que permite
tomar de forma precoz decisiones de manejo del paciente. Adems, permite la administracin enteral de frmacos en pacientes comatosos y la
aspiracin de la sangre contenida en el estmago, lo que ayuda a prevenir y resolver la encefalopata heptica. Ningn estudio ha demostrado
que su colocacin empeore o reactive el episodio hemorrgico. El tratamiento de la encefalopata tambin incluye la administracin de lactulosa
o lactitol por la sonda nasogstrica y la utilizacin de enemas de limpieza.
Control de la funcin renal
La funcin renal debe mantenerse mediante una correcta reposicin de

fluidos y electrolitos (en lo posible deben evitarse las soluciones salinas). Es
crucial evitar la administracin de frmacos nefrotxicos, especialmente
aminoglucsidos y antiinflamatorios no esteroideos.
11. Hemorragia digestiva baja.qxp
1/4/09
12:13
Pgina 71
11
HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
Antonio Jos Hervs Molina
Se define la hemorragia digestiva baja (HDB) como aquella

que tiene su origen en una lesin localizada en el tubo
digestivo distal al ligamento de Treitz. De una forma prctica
es toda hemorragia fuera del alcance de la endoscopia
digestiva alta. Se trata de un problema frecuente, cuya
incidencia aumenta con la edad, y con un amplio espectro
clnico que oscila desde el sangrado leve, muchas veces
causado por una afeccin anorrectal benigna, hasta el
grave, que puede llegar a poner en peligro la vida del
paciente. El presente captulo expone el protocolo
diagnstico y el teraputico de aquellas HDB que, por su
entidad, requieren ingreso y manejo hospitalario. Su
incidencia se estima entre el 20-27% de casos/100.000
habitantes y ao.
En un 90% de los casos, el modo en que se exterioriza el

sangrado es en forma de rectorragia, hematoquecia o
diarrea sanguinolenta. En algunos casos, sin embargo, la
hemorragia puede manifestarse en forma de melenas,
segn el dbito del sangrado y el tiempo de permanencia
de la sangre en el intestino.
El colon es el rgano donde asientan las lesiones con mayor

potencial de originar una HDB. Por esta razn, el clnico
suele identificar la HDB como aquella que puede
diagnosticarse mediante una colonoscopia. Sin embargo, el
desarrollo de la cpsula endoscpica y la enteroscopia con
doble baln han permitido la identificacin de otras lesiones
localizadas en el intestino delgado que tambin son causa
de HDB, a menudo etiquetadas inicialmente como de
origen incierto.
71
1/4/09
12:13
Pgina 72
1
72
5
6
7
La historia y examen fsico son esenciales para conocer el

impacto de la hemorragia sobre la condicin general y establecer una primera aproximacin a la posible causa del sangrado (tablas I y II). El examen fsico debe incluir una inspeccin
del ano y un tacto rectal.
La colonoscopia es la exploracin con la mejor relacin
coste/efectividad por su sensibilidad, seguridad y potencial
teraputico. Se aconseja la limpieza antergrada del colon ya
que los purgantes no reactivan ni incrementan el sangrado. En
los casos leves o limitados puede realizarse de forma electiva (>
24 horas). En los casos graves, sin embargo, debe realizarse precozmente, una vez estabilizado el paciente, ya que aumenta
la tasa de diagnsticos, disminuye la estancia media y la transfusin de hemoderivados, aunque no ha demostrado una disminucin de la ciruga ni de la mortalidad.
Una endoscopia digestiva alta puede estar indicada en las
hemorragias graves, bien al ingreso o inmediatamente despus
de una colonoscopia sin lesiones, ya que en un 10-15% el origen
del sangrado puede situarse en tramos altos.
Si no se logra la estabilidad hemodinmica la hemorragia se considera masiva. En un caso de este tipo no es adecuado perder
tiempo en preparar el colon, y debe optarse por tcnicas angiogrficas que tienen una sensibilidad global del 46% (26-77%) y una
tasa de complicaciones del 2-11%. La TC helicoidal puede sustituir
a la angiografa diagnstica por su disponibilidad, rapidez y resolucin.
La gammagrafa con hemates marcados con Tc99m puede optimizar la indicacin de una arteriografa y el estudio con pertecnectato de Tc99m cuando se sospeche divertculo de Meckel.
La cpsula endoscpica y la enteroscopia permiten el estudio del
intestino delgado con una rentabilidad diagnstica total del 65-86%.
La ciruga se reserva para las hemorragias masivas y persistentes
cuando las tcnicas descritas no se hallan disponibles, la condicin
del paciente no lo permite o no se ha conseguido la hemostasia.
1/4/09
12:13
Pgina 73
11
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

SOSPECHA CLNICA DE HDB
Hospitalizacin
Evaluacin gravedad
No grave
Inspeccin anal
Tacto rectal
Grave
Colonoscopia
Estabilizacin
hemodinmica
No
Masiva
Endoscopia alta
No
Diagnstico
Gammagrafa
hemates
4
S
Cpsula endoscpica
Enteroscopia
Arteriografa
Diagnstico
Gammagrafa pertecnectato
TC
Tratamiento
No
Ciruga
Consulta
externa
73
1/4/09
12:13
Pgina 74
1
74
TRATAMIENTO
La evaluacin inicial del paciente con HDB debe comenzar por
conocer la situacin hemodinmica y decidir, de forma rpida
y precisa, la necesidad de una actuacin urgente. En la HDB
grave debe procederse al control de las constantes vitales,
reposicin de volemia, extraccin analtica y reserva de concentrado de hemates.
El tratamiento endoscpico est indicado ante una lesin sangrante o con signos de sangrado reciente con alto riesgo de
recidiva (vaso visible o cogulo adherido). Se puede utilizar la
inyeccin de sustancias como adrenalina o esclerosantes,
mtodos de coagulacin, como la sonda de calor o el argn, y
mtodos mecnicos, como los hemoclips o la ligadura con bandas, dotados de una alta efectividad en el control del sangrado de lesiones vasculares y divertculos.
La cateterizacin supraselectiva y la utilizacin de nuevos agentes embolizantes, con un menor riesgo de necrosis, han potenciado el tratamiento angiogrfico, consiguiendo una eficacia
hemosttica de casi el 90% con una tasa de complicaciones del
10% y un bajo riesgo de recidiva.
Los resultados del tratamiento quirrgico son variables y dependen en gran medida de la localizacin precisa del punto de sangrado. Cuando ste se conoce, la reseccin segmentaria es el
tratamiento definitivo, con bajo riesgo de recidiva y mortalidad.
En algunos casos se pueden realizar suturas simples del punto sangrante. Cuando no se ha logrado localizar el punto de hemorragia, se debe intentar el diagnstico intraoperatorio mediante una
exploracin endoscpica completa del tubo digestivo. Sin
embargo, hasta en un 20% de las ocasiones no es posible demostrar el origen del sangrado. En tales casos puede llevarse a cabo
una reseccin extensa y ciega, que siempre conlleva un elevado
riesgo de recidiva (35-70%) y mortalidad (20-50%).
1/4/09
12:13
Pgina 75
11
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Tratamiento HDB
Repercusin
hemodinmica
Evaluacin gravedad
Reposicin
hidroelectroltica
Estabilizacin
hemodinmica
Comorbilidad
Transfusin
hemoderivados
Tratamiento especfico
Farmacolgico
Endoscpico
Salicilatos
Corticoides
Inmunomoduladores
Terapias biolgicas
Antibiticos
Colitis ulcerosa
Enfermedad Crohn
Colitis isqumica
Colitis post-irradiacin
Colitis infecciosa
Inyeccin
Trmico
Mecnico
Reseccin
Angiogrfico
Vasoconstrictor
Embolizacin
Divertculos
Lesiones vasculares
Plipos
Quirrgico
Sutura
Reseccin
Neoplasias
Patologa anal
Invaginacin
Meckel
Tcnicas diagnsticas
75
1/4/09
12:13
Pgina 76
Tabla I. Evaluacin inicial en la hemorragia digestiva baja
Repercusin hemodinmica
No grave (leve)
Tensin arterial sistlica >100 mmHg y
frecuencia cardaca < 100 lpm
Grave
Historia clnica
Anamnesis
Antecedentes
personales
Exploracin fsica
76
Tensin arterial sistlica < 100 mmHg y/o

frecuencia cardiaca > 100 lpm
Signos de hipoperfusin perifrica
Edad
Forma de presentacin: duracin, intensidad,
frecuencia, color
Sntomas asociados: dolor abdominal o anal,
cambios del ritmo intestinal, prdida de peso
Plipos de colon o cncer colorrectal

Episodios previos de hemorragia digestiva
Procedimientos previos sobre el canal anal o el colon
Enfermedades asociadas
Toma de frmacos anticoagulantes, salicilatos y AINE
Abdominal
Inspeccin anal y tacto rectal
Tabla II. Criterios de certeza y probabilidad del origen

del sangrado en la HDB
Certeza
Lesin con sangrado activo detectado por endoscopia, angiografa o
inspeccin anal
Estigmas de reciente sangrado detectados por endoscopia o inspeccin
anal
Estudio isotpico positivo verificado posteriormente por endoscopia o
angiografa
Probabilidad
Sangre fresca localizada en la proximidad de una lesin potencialmente
sangrante
Estudio isotpico positivo y lesin potencialmente sangrante en endoscopia
Lesin potencialmente sangrante nica en endoscopia o inspeccin anal
1.
2.
3.
BIBLIOGRAFA
Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest

Endosc Clin N Am 2007;17(2):273-88.
Strate LL, Syngal S. Predictors of utilization of early colonoscopy vs. radiography for severe lower intestinal bleeding. Gastrointest Endosc
2005;61(1):46-52.
Scheffel H, Pfammatter T, Wildi S, Bauerfeind P, Marincek B, Alkadhi H.
Acute gastrointestinal bleeding: detection of source and etiology with
multi-detector-row CT. Eur Radiol 2007;17(6):1555-65.
12. Historia y examen fsico
1/4/09
12:12
Pgina 77
Seccin IV
DOLOR ABDOMINAL
AGUDO
1/4/09
12:12
Pgina 78
1/4/09
12:12
Pgina 79
12
DOLOR ABDOMINAL
AGUDO
CLAVES PROPOCIONADAS POR

LA HISTORIA Y EXAMEN FSICO
El trmino dolor abdominal agudo (DAA) se aplica a aquellos

pacientes que presentan dolor abdominal de comienzo
gradual o sbito, sin una causa conocida en el momento de
su evaluacin. La mayora de los expertos coinciden en
sealar las dificultades que comporta establecer un
diagnstico etiolgico correcto en una situacin de este tipo.
No en vano, slo el 60% de los casos subsidiarios de ingreso
han sido diagnosticados correctamente. El DAA debe ser
considerado, por tanto, como un autntico desafo clnico.
Su evaluacin requiere de un conocimiento bsico de los

posibles mecanismos responsables del dolor (tabla I) as como
del amplio espectro de entidades clnicas implicadas en su
etiopatogenia, los patrones tpicos de presentacin y tambin
de aquellas causas inusuales y/o de aquellos factores que con
frecuencia inducen a error.
Aunque se han postulado muy diversas aproximaciones al
problema (tabla II), ningn postulado puede sustituir al
enorme valor de una historia clnica meticulosa y un examen
fsico concienzudo.
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
79
1/4/09
12:12
Pgina 80
1
2
80
CLAVES DE LA HISTORIA CLNICA

La historia clnica proporciona informacin muy valiosa para descifrar el origen de un DAA. Tres puntos son esenciales: los antecedentes, la semiologa del dolor y los sntomas asociados.
Los antecedentes del enfermo aportan claves esenciales. Un
dolor abdominal de carcter clico en un paciente con antecedentes de laparotoma o hernias sugiere la presencia de una brida
o una incarceracin como causa de obstruccin. Cualquier antecedente de enfermedad cardiovascular o sistmica, el abuso de
alcohol o la inmunosupresin resultan determinantes en el diagnstico.
Es primordial una descripcin precisa del dolor. La forma de
comienzo, la localizacin (difuso o centrado en cualquiera de los
cuadrantes), su irradiacin (dorsal, escapular, inguinal), as como
su intensidad y duracin limitan el espectro de posibilidades. El
carcter clico orienta hacia la obstruccin de una vscera hueca
(intestino, urter). Un dolor que se agrava con la ingesta sugiere un
origen biliopancretico, una lcera pptica complicada, una
neoplasia gstrica o una angina intestinal. El dolor que alivia con
la ingesta o la deposicin sugiere lcera pptica no complicada
o una lesin que obstruye la luz intestinal, respectivamente.
Debe consignarse cualquier sntoma asociado. La ausencia de
anorexia hace dudar del diagnstico de apendicitis. La ictericia,
la fiebre y la rectorragia proporcionan informacin relevante, lo
mismo que las nuseas, vmitos y diarrea. Es esencial investigar sntomas urogenitales, incluyendo la fecha de la U.R, as como cualquier sntoma cardiovascular o respiratorio (la neumona o el infarto de miocardio pueden ambos provocar dolor abdominal).
Algunos factores aaden dificultad para interpretar el DAA, especialmente el nio, el anciano y el husped inmonucomprometido.
1/4/09
12:12
Pgina 81

CLAVES PROPOCIONADAS POR LA
HISTORIA Y EXAMEN FSICO
12
Antecedentes
clnicos
CLAVES DE LA HISTORIA CLNICA
Caractersticas
del dolor
Laparotoma
Hernias
Cardiovasculares
Endocrinometablicos
Hematolgicos
Nefrourolgicos
Obsttrico-ginecolgicos
Sntomas
asociados
Considerar factores
de confusin
Forma de comienzo
Localizacin
Irradiacin
Carcter
(clico vs continuo)
Intensidad
Factores que alivian o
agravan el dolor
Abuso de alcohol
Analgsicos
Drogas ilcitas
Alergias
Viajes
Inmunosupresores
Datos psicosociales
Fallo en la comunicacin
Deterioro cognitivo
Demencia
Psicosis
Afasia
Hipoacusia
Nios o ancianos
Anorexia
Nuseas y vmitos
Estreimiento
Diarrea
Rectorragia
Fiebre
Sntomas miccionales
Sntomas respiratorios
Sntomas cardiovasculares
Sntomas
obsttrico-ginecolgicos
Inmunosupresin
VIH
Quimioterapia
Esteroides
Neoplasias
81
1/4/09
12:12
Pgina 82
CLAVES DEL EXAMEN FSICO
1
2
3
82
La actitud del enfermo (agitado en el clico heptico o renal;

inmvil en el abdomen con peritonitis), el registro de las constantes (pulso, TA y temperatura), as como la coloracin de la
piel y el estado de hidratacin, proporcionan valiosa informacin sobre el impacto de la enfermedad.
La inspeccin permite identificar hernias y cicatrices que a
menudo son causa de oclusin intestinal.
La auscultacin debera preceder a la palpacin. La presencia

de silencio abdominal sugiere leo debido a peritonitis difusa
aguda. El peristaltismo de lucha permite sospechar obstruccin
intestinal y la identificacin de soplos vasculares o ruidos de friccin, aneurisma de aorta o infarto esplnico, respectivamente.
La palpacin debera comenzar por el punto ms alejado del

dolor. La maniobra de descompresin abdominal (signo de
Blumberg) puede ser superflua si el contexto es claramente
sugestivo de peritonitis. Con frecuencia no hace sino incrementar el disconfort del paciente, suscitando desconfianza para
exploraciones ulteriores. Una percusin suave sobre el rea problema puede ser suficiente y menos traumtica.
La ausencia de matidez heptica sugiere neumoperitoneo. Este
signo puede estar ausente en las perforaciones del apndice o
de un divertculo. La percusin puede revelar lquido libre en el
peritoneo. Es importante considerar la posibilidad de un lquido
asctico infectado, especialmente en el enfermo cirrtico con
hipertensin portal.
La sensibilidad del tacto rectal es ciertamente baja para detectar un apndice inflamado. Sin embargo, puede revelar
impactacin fecal como causa de DAA en un anciano y permite obtener heces para la deteccin de sangre oculta. Es
imperativa una exploracin ginecolgica en toda mujer en
edad frtil que presenta un DAA.
1/4/09
12:12
Pgina 83

CLAVES PROPOCIONADAS POR LA
HISTORIA Y EXAMEN FSICO
12
CLAVES DEL EXAMEN FSICO
INSPECCIN
AUSCULTACIN
Examen rectal y urogenital
PALPACIN
PERCUSIN
Hernias
Cicatrices
quirrgicas
Silencio abdominal
Peristaltismo de lucha
Soplos vasculares
Signos peritoneales
Masa pulstil
Matidez heptica
Ascitis
Evaluacin del estado general
83
1/4/09
12:12
Pgina 84
Tabla I. Tipos del dolor abdominal
Dolor visceral: su origen se relaciona con la distensin o contraccin violenta

del msculo liso de una vscera hueca. Mal delimitado, comienzo gradual,
sordo, urente o clico.
Dolor referido: el dolor originado en una vscera es percibido como si
procediese de una regin localizada a distancia. Aparece cuando el
estmulo visceral es ms intenso o el umbral del dolor est disminudo.
Dolor parietal: localizado exactamente en la zona estimulada, agravndose

con la tos, la deambulacin y la palpacin de la zona afectada. Se
acompaa de hiperalgesia y defensa muscular.
Tabla II. Diversas

Segn el mecanismo
neuroanatmico
Segn el cuadrante
abdominal afectado
84
aproximaciones al dolor abdominal (ref 2).

Ver tabla I
Cuadrante superior derecho (HD)

Cuadrante superior izquierdo (HI)
Fosa ilaca derecha
Fosa ilaca izquierda
Segn su cronologa Comienzo sbito (ejemplo: embolia mesentrica,
y cualidad
diseccin de aorta)
Comienzo gradual (ejemplo: apendicitis)
Implica riesgo vital
IAM, perforacin vscera hueca
Isquemia mesentrica aguda
Rotura de embarazo ectpico, rotura de aneurisma
artico.
Obstruccin intestinal con estrangulacin.
Perforacin del esfago.
Segn su patogenia
Inflamacin visceral (infecciosa, txica, inflamatoria)
Obstruccin de vscera hueca (intestino, urter, vejiga)
Isquemia
Traumatismo
Perforacin
Segn el rgano
Corazn, pulmn
implicado
Gastrointestinal, hepatobiliar, vascular,
Urinaria, uterina
Sistema endocrino, hematolgico
IAM: infarto agudo de miocardio.
1.
2.
3.
BIBLIOGRAFA
Montoro M, Delgado P, Hurtado G. Dolor abdominal agudo. En : Montoro

M, Garca Pagn JC, Gomolln F, Gisbert J.P. Panes J. Santolaria S et al
(eds). Problemas Comunes en la prctica clnica. Gastroenterologa y
Hepatologa (AEG-AEEH). Jarpyo editores. Madrid. 2006: 85-100.
OBrien MC. Cline DM. Approach to abdominal pain. En: Cline D & Stead L
(eds). Abdominal Emergencies. Mc Graw-Hill. Medical. New York. 2008: 1-11.
American Collage of EmergencyPhysicians. Clinical Policy: critical issuesfor the initial evaluation and management of patients presenting with
achief complaint of nontraumatic acute abdominal pain. Ann Emerg
Med 2000;36: 406-415.
13. Datos de laboratorio
1/4/09
12:11
Pgina 85
13

CLAVES PROPORCIONADAS
POR LOS EXMENES
COMPLEMENTARIOS
El laboratorio y la radiologa proporcionan informacin que

puede ser de gran utilidad en la evaluacin del paciente con
dolor abdominal agudo (DAA).
Algunas determinaciones elementales de laboratorio
(hemograma, coagulacin, glucosa, urea, creatinina, iones y
orina elemental), as como una Rx PA-L de trax, un ECG y
una Rx simple de abdomen aportan datos acerca de la
condicin general del paciente y detalles que pueden ser
claves para obtener un diagnstico sindrmico o etiolgico.
As ocurre con la presencia de un neumoperitoneo o de
niveles hidroareos, indicativos de perforacin u oclusin
intestinal, respectivamente.
Exploraciones ms avanzadas incluyen datos de laboratorio

ms complejos (amilasa, lipasa, AST, ALT, F. alcalina, GGT, LDH,
equilibrio cido-base, protena C reactiva, elastasa leucocitaria
PMN) que ayudan a confirmar la sospecha y gravedad de un
proceso biliopancretico y pruebas de imagen que pueden
confirmar una condicin sospechada por la historia clnica.
Entre ellas deben citarse la ecografa, la tomografa
computarizada (TC), la angioTC, la RMN, los estudios digestivos
con contraste, especialmente el enema opaco, el eco-Doppler
color, la gammagrafa con leucocitos o con HIDA, la urografa
de eliminacin, la ecografa transvaginal y la laparoscopia. Su
indicacin debe apoyarse siempre en un juicio clnico bien
ponderado. No considerar este postulado hace que el
rendimiento de estas exploraciones sea menor, restando
eficiencia a la sistemtica diagnstica.
85
1/4/09
12:11
Pgina 86
1
2
3
86
6
7
8
DATOS DE LABORATORIO
La informacin proporcionada por el laboratorio solo es til en el
marco de una adecuada orientacin.
El recuento de leucocitos tiene un valor muy relativo y a menudo
no concordante con el grado de inflamacin.
El estudio de la hemostasia aporta informacin relevante en aquellas condiciones que cursan con ditesis hemorrgica o que comprometen la funcin heptica.
La amilasa se eleva en el suero entre las 2 y 12 horas del comienzo

de una pancreatitis, alcanza un pico entre las 12 y 72 horas y se normaliza en menos de 5 das. La lipasa es ms especfica, se eleva
entre las 4-8 horas, alcanza un pico a las 24 horas y se normaliza en
8-14 das. Hasta un 20% de los pacientes con pancreatitis pueden
presentar niveles de amilasa normales, lo que resulta excepcional
respecto a la lipasa. El infarto mesentrico, la perforacin y la torsin de un quiste de ovario pueden elevar igualmente los niveles
de amilasa.
La mayor utilidad del perfil heptico reside en la deteccin de
colangitis aguda debida a la impactacin de un clculo en el
coldoco (patrn mixto de citolisis y colestasis). La hepatitis aguda
produce marcada elevacin de AST/ALT, pero en raras ocasiones
es causa de DAA, con la excepcin de la necrosis que acompaa al sndrome de Budd-Chiari agudo.
Los niveles de glucosa son tiles en la evaluacin del DAA originado por la cetoacidosis y la pancreatitis aguda. La elevacin de
urea y creatinina puede reflejar fallo renal secundario a deshidratacin, respuesta inflamatoria sistmica o uropata obstructiva.
El sedimento urinario aporta datos de valor ante la sospecha de

infeccin urinaria, pielonefritis y nefrolitiasis.
La determinacin de beta-HCG (ante sospecha de embarazo
ectpico) y la investigacin de gonococos y clamidias pueden ser
de utilidad en un contexto apropiado (uretritis, cervivitis, EPI).
EPI: enfermedad plvica inflamatoria.
1/4/09
12:11
Pgina 87

CLAVES PROPORCIONADAS POR LOS
EXMENES COMPLEMENTARIOS
13
DATOS DE LABORATORIO
Estudio de coagulacin
[tiempo de protrombina, TTPa]
Amilasa/Lipasa
AST/ALT
Enzimas de colestasis
Beta-HCG
8
8
Test para gonococo

y clamidias
Glucosa
Electrolitos
Funcin renal
Sedimento urinario
Hemoglobina Leucocitos Plaquetas
87
1/4/09
12:11
Pgina 88
PRUEBAS DE IMAGEN
1
2
88
Las pruebas recomendadas pueden variar en funcin de la edad,

el sexo y una posible gestacin. La localizacin del dolor y la sospecha clnica permiten establecer algunas recomendaciones:
Localizacin del dolor:
a. La TC del abdomen es de eleccin en el DAA difuso asociado
a fiebre.
b. En casos de dolor en FID de origen equvoco, la TC del abdomen puede confirmar una apendicitis aguda. Sin embargo, la
US es de eleccin en nios, mujeres jvenes y gestantes.
c. La presencia de dolor en FII permite sospechar diverticulitis,
pero existen otros diagnsticos alternativos. Slo en mujeres
jvenes, la US prevalece sobre la TC del abdomen.
d. La presencia de DAA centrado en el hipocondrio derecho
orienta hacia una colecistitis aguda. La US resulta de eleccin
en este contexto.
Sospecha clnica (tabla I):
a. La sensibilidad de la US y TC abdominal en la apendicitis oscila
entre el 73%-100% y el 87%-100%, respectivamente.
b. Ante la sospecha de clico renal, es de eleccin la US. Si sta
es negativa, la TC goza de mayor sensibilidad (95%).
c. Ante la sospecha de colecistitis no complicada, la US es de eleccin. Sin embargo la TC mejora la sensibilidad en colecistitis acalculosa, coledocolitiasis, colangitis ascendente y perforacin.
d. La TC del abdomen aporta ms sensibilidad que la Rx simple en
casos de obstruccin parcial del intestino. Adems, informa
sobre la causa, localizacin y presencia de estrangulacin.
e. La TC es preferible a la US en el diagnstico de diverticulitis, pero
podra no ser necesaria en todos los casos, especialmente en
ancianos con sntomas leves o recurrentes y ausencia de fiebre.
f. Ante la sospecha de IMA, la TC-multidetector es una alternativa a la angiografa. Esta ltima, sin embargo, permite la infusin
de vasodilatadores y agentes trombolticos.
DAA: dolor abdominal agudo. TC: tomografa computarizada.

US: ultrasonografa aguda. IMA: isquemia mesentrica aguda
1/4/09
12:11
Pgina 89

CLAVES PROPORCIONADAS POR LOS
EXMENES COMPLEMENTARIOS
13
DIAGNSTICO POR IMAGEN
Recomendaciones especficas
segn la localizacin del dolor
Recomendaciones especficas
segn la sospecha diagnstica
Dolor abdominal difuso
Apendicitis
Dolor en FID
Clculos biliares y sus

complicaciones
Dolor en FII
Enfermedad renal
Dolor en hipocondrio
derecho
Obstruccin intestinal
Diverticulitis
Isquemia mesentrica
Enfermedad del ovario
89
1/4/09
12:11
Pgina 90
Tabla I. Recomendaciones sobre tcnicas de imagen
segn la sospecha clnica
(de arriba abajo se establece el orden de prioridad)
Sospecha clnica
Recomendacin
Enfermedad renal
1. Clculos
2. Pielonefritis
US
TC
Complicaciones
de los clculos
biliares
US
TC
Gammagrafa
Apendicitis
90
US
TC
Rx simple
TC
US
Diverticulitis
TC
US
Isquemia mesentrica
TC multidetector
Angiografa
Enfermedad del ovario
USUS-Doppler color
TC
RMN
Comentario
La mayora de los pacientes pueden
ser diagnosticados por la clnica. La
US es de eleccin en nios,
adolescentes, gestantes y adultos
jvenes. Globalmente, la TC aporta >
sensibilidad (97-100% con contraste
oral y rectal).
Permite (1) descartar otras

condiciones potencialmente graves:
diseccin de aorta, aneurisma o
apendicitis; (2) definir tamao y
localizacin del clculo; (3) confirmar
el diagnstico clnico de pielonefritis
en caso de sntomas prolongados y
refractarios al tratamiento.
La TC es ms sensible para colecistitis
alitisica, coledocolitiasis, Colangitis
supurada y perforacin.
Hasta en un 25%-30%, la Rx simple
puede ser negativa, especialmente
en casos de obstruccin parcial.
La TC aporta datos sobre la causa,
localizacin de la oclusin y
presencia de estrangulacin.
No es necesaria en ancianos con

antecedentes de otros episodios, sntomas leves, sin fiebre ni leucocitosis.
La angiografa es de eleccin si se
prev la necesidad de perfusin de
vasodilatadores o de agentes trombolticos. Contraindicada en casos de
insuficiencia renal o shock.
La US es segura, bien tolerada y

puede realizarse a la cabecera del
paciente. La combinacin con
doppler-color ayuda a diferenciar
procesos benignos de malignos.
14. Actitud ante el DAA
1/4/09
12:11
Pgina 91
14
ACTITUD ANTE EL
El dolor abdominal agudo (DAA) representa un autntico

desafo para el mdico prctico. Incluso los ms expertos a
menudo interpretan la condicin clnica del paciente de un
modo equvoco. La probabilidad de error, sin embargo, es
menor si se respetan una serie de principios y
recomendaciones. Como siempre en medicina, la historia
clnica y el examen fsico, llevados a cabo con inters,
constituyen una valiosa ayuda para establecer una
orientacin adecuada y permiten apoyar la peticin de
pruebas de imagen en un juicio clnico ponderado que a
menudo evita exploraciones superfluas e incomodidad para
el paciente.
Adems de la historia y la exploracin fsica, el mdico
dispone de otras valiosas herramientas. stas incluyen el
valor de la observacin, la experiencia acumulada y el
conocimiento, tanto de las causas ms frecuentes de DAA,
como de los factores que aumentan la incidencia de error
diagnstico (sexo femenino, edad avanzada e
inmunosupresin).
El uso juicioso de estas herramientas proporciona las claves

necesarias para responder a tres cuestiones bsicas en la
evaluacin del enfermo: 1) necesita tratamiento
quirrgico?; 2) puede derivarse al paciente para un
estudio ambulatorio?; 3) cul es el diagnstico?; entraa
ste un riesgo vital para el enfermo?
91
1/4/09
12:11
Pgina 92
1
2
3
4
92
Tres factores resultan determinantes en la orientacin inicial de un

DAA. La formacin del clnico, el inters por recabar la informacin
y el tiempo invertido en la evaluacin.
Con frecuencia la orientacin proporcionada por el examen inicial
es confusa, difcil o equvoca. En tales casos, es prudente un tiempo de espera en un rea de observacin hasta una mejor definicin de los sntomas.
El inters por conocer el diagnstico final ofrece al clnico la oportunidad de obtener una informacin de gran utilidad para el futuro y mejora su capacidad para afrontar nuevos casos de DAA.
El abanico de posibilidades etiolgicas del DAA es muy amplio. Sin
embargo, en la prctica, slo un nmero reducido de ellas es responsable del 90% de los casos (tabla I).
El sexo femenino viene gravado por una elevada incidencia de
errores. Algunas patologas, como la salpingitis, el embarazo ectpico y la torsin o rotura de un quiste de ovario, pueden simular los
sntomas de una apendicitis. Algunos datos, como la fecha de la
ltima menstruacin, los antecedentes obsttricos y la historia
sexual, tienen indudable inters.
El DAA puede ser difcil de interpretar en el anciano. La sensibilidad
visceral es menor y algunos signos, como la fiebre o la leucocitosis,
son menos frecuentes. Algunos casos de apendicitis se expresan
por un dolor abdominal difuso y a menudo la maniobra de descompresin es negativa. Entre los ancianos, es ms probable el
diagnstico de una enfermedad de evolucin fatal (tabla II).
En los pacientes inmunodeprimidos (SIDA, tratados con citostticos
o corticoides), la neutropenia determina reacciones oligosintomticas. En este escenario, las primeras manifestaciones de una inflamacin pueden ser las de una sepsis evolucionada y de difcil control (tabla III).
1/4/09
12:11
Pgina 93
ACTITUD ANTE EL
14
RECURSOS DISPONIBLES EN LA EVALUACIN

DEL ENFERMO CON DAA
Historia
y examen fsico
El valor de la
observacin
La experiencia
acumulada
Conocer las
causas ms
frecuentes
Factores que aumentan

la incidencia de error diagnstico
Sexo femenino
Edad avanzada
Inmunosupresin
Seleccin adecuada de pruebas

de laboratorio y de imagen
93
1/4/09
12:11
Pgina 94
1
94
Algunas entidades comportan un riesgo vital: el IAM, la rotura del

esfago, la perforacin de una vscera hueca, la IMA, la rotura de
un embarazo ectpico o de un aneurisma de aorta, la obstruccin intestinal con estrangulacin y la pancreatitis necrotizante.
La ciruga de urgencia es obligada:

a. Ante un deterioro clnico rpidamente progresivo con neumoperitoneo, peritonitis difusa aguda o inestabilidad hemodinmica incontrolable (sugestiva de rotura del bazo o de
aneurisma de la aorta abdominal).
b. En cualquier caso de peritonitis localizada por apendicitis,
pelviperitonitis, oclusin intestinal (estrangulacin) o IMA.
c. Ante una diverticulitis aguda que debuta con perforacin a
peritoneo libre, oclusin completa del intestino o complicacin supurativa que no responde al drenaje percutneo.
d. La colecistitis aguda no constituye una emergencia quirrgica (salvo en casos de gravedad extrema), pero s una
urgencia diferida (< 24 horas) siempre que el diagnstico se
haya efectuado en un intervalo inferior a 72 horas.
Un paciente puede se derivado para un estudio ambulatorio
cuando rene las caractersticas de un proceso banal: intensidad leve o moderada, mal delimitado, no asociado a sntomas
relevantes, ninguna alarma en el examen fsico y pruebas complementarias bsicas, normales.
El clnico que atiende a un paciente con DAA debe realizar un

esfuerzo por clasificar el caso en uno de estos cinco grandes sndromes:
a. Inflamacin visceral
b. Oclusin intestinal
c. Isquemia intestinal
d. Perforacin visceral
e. Hemorragia intraabdominal
Este esquema ayuda a ser sistemticos en la evaluacin, antes de
plantear el diagnstico etiologico (por ejemplo: colecistitis aguda
por litiasis biliar, oclusin intestinal por hernia incarcerada; IMA secundaria a embolia, etc).
IAM: infarto agudo de miocardio. IMA: isquemia mesentrica aguda.
1/4/09
12:11
Pgina 95
ACTITUD ANTE EL
14
CUESTIONES ESENCIALES ANTE

EL DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Presenta el enfermo una

condicin que amenaza
gravemente su vida?
Necesita el enfermo
un tratamiento quirrgico
urgente?
Puede el paciente
ser derivado para estudio
ambulatorio?
Inflamacin visceral
Oclusin intestinal
Isquemia mesentrica
Perforacin visceral
Hemorragia
intraabdominal
Cul es el diagnstico?
95
1/4/09
12:11
Pgina 96
Tabla I. Causas ms frecuentes de dolor abdominal agudo
Dolor abdominal inespecfico
Clico nefrtico
Apendicitis aguda
Perforacin de vscera hueca
Colecistitis aguda
Pancreatitis
Diverticulitis
Tabla II. Causas ms frecuentes de dolor abdominal agudo
en el anciano
Inflamacin visceral
Oclusin intestinal
Vascular
Colecistitis
Intestino delgado:
Infarto de miocardio
Diverticulitis
Bridas
Aneurisma de aorta
Pancreatitis
Hernias
abdominal
Intestino grueso:
Isquemia mesentrica
lcera pptica
gastroduodenal 1
Cncer
aguda
Vlvulo
96
Asociada el consumo de AINE sin gastroproteccin.

Tabla III. Diagnstico diferencial del DAA
en pacientes
con infeccin por HIV (ref 2)
Causas de DAA en HIV
Causas de DAA en pacientes
[en orden decreciente]
con grave inmunodeficiencia por VIH
Dolor abdominal inespecfico

Gastroenteritis/diarrea
lcera pptica gastroduodenal
Infeccin urinaria
Pancreatitis
Apendicitis
Infeccin por
Mycobacterium avium
1I
Colecistitis 1
Perforacin intestinal por CMV,
linfoma, sarcoma de Kaposi o MAI 2
Diverticulitis perforada
Absceso, infarto o rotura esplnica
Apendicitis
Pancreatitis
Obstruccin intestinal por bridas o vlvulo
Perforacin traumtica del recto
Absceso intraabdominal
Linfoma complicado con hemorragia
Megacolon txico
ncluye colecistitis alitisica por CMV, 2Micobacterium avium intracelulare.
1.
2.
3.
BIBLIOGRAFA
Montoro M, Delgado P, Hurtado G. Dolor abdominal agudo. En: Montoro

M, Garca Pagn JC, Gomolln F, Gisbert JP. Panes J. Santolaria S et al
(eds). Problemas Comunes en la prctica clnica. Gastroenterologa y
Hepatologa (AEG-AEEH). Jarpyo editores. Madrid. 2006: 85-100.
McGinnis HD. Cline DM. Abdominal pain in Special Populations. In Cline
D & Stead L (eds). Abdominal Emergencies. Mc Graw-Hill. Medical. New
York. 2008: 12-7.
Garca Cabezudo J, Montoro Huguet M et al. Aproximacin al paciente
con dolor abdominal agudo (I y II). En: Montoro M, Bruguera M, Gomolln
F, Santolaria S, Vilardell F. Principios Bsicos de Gastroenterologa para
Mdicos de Familia. 2 edicin. Jarpyo editores. Madrid, 2002: 751-782.
15. Apendicitis aguda.qxp
1/4/09
12:10
Pgina 97
15
APENDICITIS AGUDA
Alfredo Jimnez Bernad
La AA constituye la urgencia quirrgica ms comn (una de

cada 10 personas la padecer a lo largo de su vida),
afecta por igual a ambos sexos y es ms frecuente en la
adolescencia y ms rara en lactantes y ancianos.
Se trata de una inflamacin del apndice cecal,

condicionada por la obstruccin de su luz por fecalitos,
parsitos o hiperplasia folicular linfoide. La secrecin
intraluminal, su distensin, la obstruccin del drenaje linftico
y la isquemia parietal conducen finalmente a la perforacin
del apndice. Esta secuencia determina diferentes estadios
anatomopatolgicos que no siempre se correlacionan con
los sntomas. A la congestin inicial le sigue la apendicitis
flemonosa, que puede regresar, o progresar a la supuracin,
gangrena y perforacin. Estas etapas se aceleran en
edades extremas y en inmunodeprimidos. Las bacterias
anaerobias predominan sobre las aerobias, sobre todo en
las AA gangrenosas. Los grmenes aislados con mayor
frecuencia son B. fragilis, E. coli y Stp. anginosus.
Los sntomas tpicos a menudo se ven modificados debido a
localizaciones atipicas del apndice (retrocecal, retroileal o
plvico). El plastrn o flemn, el absceso y la peritonitis aguda
difusa constituyen diferentes formas de complicacin cuya
aparicin es ms frecuente en edades extremas o ser la
consecuencia de un retraso en el diagnstico.
La morbilidad actual de la AA es del 10% (40% si est

perforada), y la mortalidad, del 0,1%, pero se eleva al 0,6% 5% en las formas complicadas. Todo ello exige mejoras en el
diagnstico y justifica la exploracin quirrgica ante la duda
razonable.
97
1/4/09
12:10
Pgina 98
1
2
3
98
6
7
Tpicamente, la AA se inicia con dolor en epigastrio o periumbilical

de tipo visceral que acaba desplazndose 3-6 horas despus a la
FID. Sntomas comunes son las nuseas, vmitos, inapetencia y fiebre. El cuadrante inferior derecho del abdomen muestra contractura muscular e irritacin peritoneal. La maniobra del psoas es positiva en las formas retrocecales y el tacto rectal debe reservarse
para casos dudosos.
El diagnstico es claro en 1/3 de los que refieren dolor en FID y, aunque es habitual realizar anlisis que muestran leucocitosis y encontrar niveles hidroareos en FID en la Rx simple, las pruebas complementarias resultan innecesarias.
Dos tercios de los casos cursan con clnica dudosa y ser necesario conjugar la observacin activa con la realizacin de pruebas
complementarias.
La observacin activa implica reposo en cama, dieta absoluta, fluidoterapia y frecuentes controles de las constantes y del abdomen.
La ecografa es ms accesible, pero la TAC es ms sensible, tiene
mayor valor predictivo negativo y ms eficacia diagnstica, especialmente en obesos y en la exclusin de otros procesos como
diverticulitis, absceso abdominal y oclusin intestinal. La ecografa
es de eleccin ante la sospecha de un proceso ginecolgico y en
la deteccin de lquido libre en peritoneo.
La observacin clnica y las pruebas de imagen permiten confirmar
el diagnstico de AA o de cualquier otra entidad incluida en el
diagnstico diferencial en otro 1/3 de los casos (tabla I).
El 1/3 restante acaba siendo diagnosticado de un dolor abdominal inespecfico que a menudo regresa espontneamente.
Algunos de estos casos son verdaderas apendicitis abortadas
que pueden repetir un tiempo despus. Una laparoscopia puede
resolver el diagnstico en situaciones de este tipo. La colonoscopia
permite excluir determinadas patologas en el anciano.
FID: fosa ilaca derecha.
1/4/09
12:10
Pgina 99
15
APENDICITIS AGUDA
Dolor en f.i.d.
1/3 casos
CLNICA TPICA DE
APENDICITIS AGUDA
2/3 casos
Diagnstico clnico dudoso
Pruebas complementarias
innecesarias
Observacin
+
activa
Pruebas
complementarias
Hemogramas repetidos
5
1/3 casos
1/3 casos
Diagnstico clnico
preciso
Apendicitis aguda
Apendicitis complicada
FID: fosa ilaca derecha.
ECOGRAFA/TAC
Mltiples procesos
abdominales del
diagnstico diferencial
DOLOR ABDOMINAL
INESPECFICO
Rx simple de abdomen
99
1/4/09
12:10
Pgina 100
1
100
TRATAMIENTO
Una profilaxis antibitica debe dirigirse contra las bacterias ms

frecuentes en la AA, es decir, B. fragilis y E. coli. Se recomiendan
cefamicinas y amoxiclavulnico, en una sola dosis preoperatoria. En caso de alergia a betalactmicos, recurrir a metronidazol
ms gentamicina.
No se ha demostrado ventaja de la apendicectoma laparoscpica sobre la abierta. La eleccin depende de la seguridad

del diagnstico y del grado de evolucin de la AA. La tcnica
clsica requiere menos tiempo, es ms barata, tiene ms infecciones de herida e igual incidencia de abscesos residuales. La
laparoscpica favorece una rpida recuperacin y permite
diagnosticar otros procesos en casos de duda.
En las AA complicadas con repercusin sistmica leve o moderada (gangrenosas, perforadas sin peritonitis o con peritonitis
localizada) se mantienen los antibiticos indicados en la profilaxis durante 3 das. En caso de infeccin intraabdominal grave
(flemones, abscesos apendiculares, peritonitis aguda difusa)
puede utilizarse amoxiclavulnico a dosis altas, piperacilina-tazobactam, ertapenem, imipenem, meropenem o bien aztreonam
y metronidazol en casos de alergia a betalactmicos (7 das).
El flemn apendicular comporta 3 -5 das de evolucin e impide
identificar el apndice y las estructuras vecinas por lo que se
aconseja terapia conservadora con antibiticos apropiados a
la gravedad de la infeccin, fluidoterapia y reposo digestivo. Es
obligado el control clnico y el ecogrfico para descartar una
posible evolucin desfavorable.
El absceso apendicular se trata con drenaje percutneo dirigido y terapia conservadora, al igual que el flemn. El absceso
suele ser nico, pero los multiloculados o de acceso percutneo
difcil precisan abordaje quirrgico para vaciar colecciones,
desbridar y colocar drenajes.
La peritonitis difusa aguda obliga a una laparotoma que permita la apendicectoma y limpieza de toda la cavidad peritoneal.
El reposo digestivo, la fluidoterapia y los antibiticos apropiados
completan el tratamiento (vase ms arriba).
1/4/09
12:10
Pgina 101
15
APENDICITIS AGUDA
TRATAMIENTO
APENDICITIS AGUDA TPICA
Profilaxis antibitica
APENDICECTOMA
CLSICA/LAPAROSCPICA
Apendicitis congestiva
Apendicitis flemonosa
Apendicitis supurada
SIN TRATAMIENTO ANTIBITICO
Apendicitis gangrenosa
Apendicitis perforada
TRATAMIENTO ANTIBITICO
3 das
Flemn apendicular
Absceso apendicular
Peritonitis aguda difusa
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Controles clnico y ecogrfico

Evolucin
favorable
Peritonitis
aguda difusa
Absceso
DRENAJE PERCUTNEO
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Alta
Controles clnico y ecogrfico
Evolucin favorable
APENDICECTOMA DIFERIDA
3-4 meses
Evolucin desfavorable
LAPAROTOMA URGENTE
TRATAMIENTO FORMAS COMPLICADAS DE APENDICITIS AGUDA
101
1/4/09
12:10
Pgina 102
Tabla I. Diagnstico diferencial en pacientes con dolor en fosa ilaca derecha
Sntomas
Pruebas diag.
INFANCIA
Gastroenteritis aguda
Linfadenitis mesentrica
Dolor mal focalizado, vmitos, diarreas

Clnica similar apendicitis aguda (AA) en
el contexto de un proceso catarral
Invaginacin intestinal
1 y 2 aos, clnica oclusiva, palpacin morcilla
Neumona basal del lado derecho Incluso contractura muscular, sin vmitos
ADULTOS
Iletis terminal
(Yersinia, E. Crohn)
Clico renal
Pielonefritis del lado derecho

lcera g-d perforada
Pancreatitis aguda
Colecistitis aguda
Diverticulitis de Meckel
Hematoma vaina rectos
MUJER ADULTA
Salpingitis
Rotura quiste folicular
Torsin de ovario o
de un tumor ovrico
Embarazo ectpico
102
Endometriosis
ANCIANOS
Diverticulitis aguda de sigma
Neoplasia de ciego
Colitis isqumica
Infarto segmentario epipln
Oclusin intestino delgado
1.
2.
3.
4.
Dolor clico de repeticin, diarreas, masa FID
Dolor clico irradiado a regin lumbar e ingle

Enfermo inquieto. Disuria
Dolor lumbar, fiebre muy elevada
Historia ulcerosa previa, neumoperitoneo
Dolor epigstrico irradiado ambos
hipocondrios. Elevacin de amilasas y lipasa.
Antecedentes colelitiasis, dolor localizado
ms alto, que se irradia a espalda
Dolor epigstrico recurrente, anemia crnica,
Antecedente traumtico, anticoagulantes
Dolor hipogstrico, secrecin vaginal
Dolor hipogstrico en mitad del ciclo,
lquido libre peritoneal
Dolor intenso abdomen inferior, fiebre,
vmitos, masa pelviana
Inicio brusco, lipotimia o colapso,
amenorrea, metrorragia
Dolor en relacin ciclo menstrua, dismenorrea
En sigma redundante, clnica indistinguible AA
Clnica similar si hay perforacin, Masa en FID
La localizacin aislada del colon derecho
comporta ms gravedad. No siempre se
acompaa de rectorragia
Clnica similar a una AA
AA complicadas pueden dar un leo similar
a sndrome adherencial o hernia estrangulada
BIBLIOGRAFA
Rx simple abdomen
Ecografa
Enema opaco
Rx trax
TAC, laparoscopia
Urografa, ecografa
Ecografa
Rx abdomen, TAC
TAC
Ecografa
Gammagrafa, TAC
TAC, ecografa
Ecografa
Ecografa
Ecografa
Test embarazo +
ecografa
Ecografa,
laparoscopia
TAC
TAC
Fibrocolonoscopia
TAC (casos graves)
TAC, laparoscopia
Rx abdomen, TAC
Oller Sales B, Salvia Roigs MD. Apendicitis aguda. En: Guirao Garriga X, Arias Daz J,
eds. Infecciones quirrgicas. Gua clnica de la Asociacin Espaola de Cirujanos.
Madrid: Arn Ediciones S.L.; 2006. pg. 211-224.
Parrilla P, Aguayo JL, Ramrez P. Patologa quirrgica del apndice. En: Balibrea
Cantero JL. Patologa quirrgica, volumen 4. Madrid: Marbn libros S.L.; 2002. pg.
2195-2214.
Garca-Granero Ximnez E. Flor-Lorente B, eds. Tumores y divertculos del intestino
delgado. Divertculo de Meckel. Apendicitis y tumores del apndice. En: Parrilla
Paricio P, Jaurrieta Mas E, Moreno Azcoitia M, eds. Manual de la Asociacin Espaola
de Cirujanos. Madrid: Editorial Mdica Panamericana S.A.; 2005. pg. 328-340.
Jain KA. Diagnstico por la imagen en el dolor en la fosa ilaca derecha: Alternativas
al diagnstico de apendicitis. En: Montoro Huguet MA, ed. Principios bsicos de gastroenterologa para mdicos de familia, 2 Edicin. Madrid: Jarpyo Editores S.A.:
2002. pg. 839-848.
16. Diverticulitis.qxp
1/4/09
12:09
Pgina 103
16
DIVERTICULITIS AGUDA
Julio Ducns Garca
La enfermedad diverticular del colon es una entidad

frecuente relacionada con factores como la dieta pobre en
fibra y la edad. Su prevalencia aumenta con la edad,
oscilando entre el 5% a los 40 aos, el 30% a los 60 y el 65% a
los 85 aos. Consiste en la aparicin de protrusiones de la
mucosa clica (pseudodivertculos) en las zonas de mayor
debilidad de la pared intestinal. Aunque pueden afectar a
todo el colon, son ms frecuentes en el sigma debido a las
mayores presiones endoluminales en este segmento.
El 70% de los pacientes con divertculos no desarrollarn
complicaciones, un 15-25% presentarn una diverticulitis
aguda (DA) y entre un 5-15%, una hemorragia diverticular.
La DA consiste en la perforacin de un divertculo, ya sea

microscpica o macroscpica. Se atribuye a la erosin de la
pared diverticular por el aumento de la presin endoluminal
y el decbito de restos fecales ms slidos. La inflamacin y
necrosis focales resultantes llevan a la perforacin.
La expresin clnica depende de la gravedad de la

perforacin y de la respuesta del organismo. La mayora se
limitan a una inflamacin de la pared, quedando la
perforacin cubierta por la grasa epiploica (diverticulitis
simple o no complicada). Un 25% presentarn
complicaciones incluyendo abscesos periclicos o a
distancia, fstulas en rganos vecinos, estenosis y obstruccin
por compresin o inflamacin e, incluso, peritonitis
estercorcea por perforacin libre. La pileflebitis
(tromboflebitis supurativa de la vena porta) es una
complicacin infrecuente pero grave.
103
1/4/09
12:09
Pgina 104
1
104
4
5
En la mayora de los pacientes (70%) el dolor es referido al cuadrante inferior izquierdo. Es de intensidad moderada y suele llevar varios das de evolucin cuando el enfermo consulta. Slo
un 17% lo refieren como agudo. Ms de la mitad de los casos
refieren episodios previos similares, un dato de gran ayuda para
el diagnstico. Cuando la diverticulitis afecta al colon derecho
o a un asa redundante del sigma, el dolor puede simular una
apendicitis, al ser referido al cuadrante inferior derecho. La
tabla I muestra un listado de otros sntomas inespecficos.
La exploracin abdominal revela dolor focal que se asocia a la
palpacin de una masa sensible en el 20% de los casos. Slo un
30% presentan fiebre > 38 C.
El 65% de las diverticulitis cursan con leucocitosis. Su ausencia
no excluye el diagnstico. Puede aparecer piuria estril cuando el proceso inflamatorio afecta a la vejiga (flemn plvico).
La aparicin de flora colnica sugiere una fistula colovesical.
En la Rx de abdomen pueden aparecer signos de obstruccin
intestinal o aire libre que no son especficos de diverticulitis.
Ante la sospecha clnica, la TC con contraste endovenoso y
colnico es el mtodo de eleccin, con unas sensibilidad y
especificidad del 97 y 100%, respectivamente (tabla II). Permite
confirmar el diagnstico, evaluar la gravedad y diagnosticar
las complicaciones. La TC se puede obviar en los cuadros leves
o cuando ya existe un diagnstico previo de diverticulitis por un
episodio similar.
El diagnstico diferencial con el cncer de colon presenta dificultades en un 10% de los casos. En estos pacientes se puede
realizar una colonoscopia con biopsias siempre que no haya
signos de perforacin o peritonitis. En algunos casos, la naturaleza benigna o maligna de la obstruccin slo se establece
despus de la reseccin quirrgica.
1/4/09
12:09
Pgina 105
16
APROXIMACIN DIAGNSTICA A LA DIVERTICULITIS AGUDA
Episodios similares previos
Dolor abdominal en cuadrante

inferior izquierdo
Exploracin fsica
Otros
sntomas
Laboratorio
Rx abdomen
Diverticulitis
no complicada
Diverticulitis
complicada
Tomografa computarizada
Abscesos
Obstruccin
Peritonitis
Fstula
Sospecha clnica de diverticulitis
105
1/4/09
12:09
Pgina 106
1
106
4
5
6
Las DA leves pueden ser manejadas de forma ambulatoria. Son

aquellas que toleran la va oral y no presentan afectacin del
estado general, fiebre alta ni leucocitosis. El tratamiento consiste en dieta pobre en residuos y antibiticos (ciprofloxacino ms
metronidazol o rifaximina durante 7 das).
El 70% de las DA no complicadas responden al tratamiento
mdico basado en la administracin de antibiticos dirigidos a
cubrir grmenes gram negativos y anaerobios (Grado IIb).
Aunque existen diversas alternativas, la combinacin de ciprofloxacino y metronidazol suele proporcionar buenos resultados
(tabla III). Si no se objetiva una mejora evidente en 2-3 das,
debe reconsiderarse el diagnstico o sospechar una complicacin (ej: absceso periclico).
La peritonitis estercorcea por perforacin libre o purulenta por
rotura de un absceso constituye una indicacin de ciruga
urgente (tabla IV). Tambin requieren ciruga urgente los casos
de obstruccin completa. A diferencia de las oclusiones debidas a cncer colorrectal, no estn indicadas medidas paliativas, como las prtesis metlicas expandibles. Cuando la obstruccin es incompleta, por compresin de un absceso o por
estenosis secundaria a la inflamacin, debe indicarse tratamiento mdico-conservador.
Los abscesos pequeos intramurales o paraclicos suelen responder al tratamiento antibitico. Los de mayor tamao requieren un drenaje percutneo dirigido por TC.
Las fstulas ms frecuentes son la colovesical (65%) y la colovaginal
(25%). La opcin teraputica ms aceptada es la ciruga electiva
con reseccin del segmento afectado y anastomosis primaria.
La pileflebitis es una complicacin temible que requiere un tratamiento agresivo con antibiticos de amplio espectro y medidas de soporte mdico-intensivo. En algunos casos se ha ensayado la perfusin de agentes trombolticos en la vena porta. No
se recomienda la anticoagulacin oral (Grado IIC).
1/4/09
12:09
Pgina 107
16
Leve
T ambulatorio
Grave
Diverticulitis
no complicada
TC
Peritonitis
T mdico
Respuesta 48 h
Diverticulitis complicada
No
Reevaluar:
TC?, Eco?
colonoscopia?
Colonoscopia
ambulatoria
TC: Tomografa computarizada
Obstruccin
Ciruga
urgente
Absceso
T mdico
Drenaje
percutneo
Fstula
Ciruga
electiva
Pileflebitis
Antibiticos
5
6
TRATAMIENTO DE LA DIVERTICULITIS AGUDA
107
1/4/09
12:09
Pgina 108
Tabla I. Sntomas asociados

a la diverticulitis aguda
Sntoma
%
Dolor en cuadrante
70
inferior izquierdo
Fiebre
15-50
Vmitos
20-60
Estreimiento
50
Diarrea
25-35
Sntomas urinarios
10-15
108
Tabla II. Hallazgos en la TC

sugestivos de diverticulitis aguda
Signo
%
Aumento de la densidad
98
de tejidos blandos
y grasa periclica
Divertculos
84
Engrosamiento de la
70
pared del colon
Masas sugestivas de flemn
35
y colecciones lquidas
correspondientes a abscesos
periclicos
Tabla III. Opciones de tratamiento antibitico emprico para

cubrir grmenes gram-negativos y anaerobios de
procedencia intestinal (Tonia Young-Fadok, John H
Pemberton, Uptodate, 2009).
Monoterapia
Ampicilina-sulbactam (3 g cada 6 horas)
Piperacilina-tazobactam (4,5 g cada 6 horas)
Ticarcilina-clavulnico( 3,1 g cada 4 horas)
Terapia combinada
Cefalosporina de tercera generacin como ceftriaxona (1 g cada 24
horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas)
Pautas alternativas
Fluoroquinolona (ej, ciprofloxacino 400 mg i.v. cada 12 horas o levofloxacino
500 mg i.v. cada 24 horas) + metronidazol (500 mg i.v. cada 8 horas)
Monoterapia con un carbapenem
(No utilizar en caso de hipersensibilidad a beta-lactmicos)
Imipenem (500 mg cada 6 horas)
Meropenem (1g cada 8 horas)
Ertapenem (1g cada 24 horas)
I
II
III
IV
1.
2.
3.
Tabla IV. Clasificacin de Hinchey de la gravedad

de una diverticulitis aguda con perforacin
Absceso periclico circunscrito
Absceso localizado a distancia (plvico o retroperitoneal)
Peritonitis generalizada debida a absceso plvico o retroperitoneal no
comunicado con la luz intestinal debido a la obliteracin del cuello del
divertculo por la propia inflamacin.
Peritonitis fecaloide debida a la perforacin libre del divertculo
(comunicado con la luz intestinal).
BIBLIOGRAFA
Hulnick, DH, Megibow, AJ, Balthazar, EJ, et al. Computed tomography in

the evaluation of diverticulitis. Radiology 1984; 152:491.
Lahat A, Yanai H, Menachem Y, Avidan B, Bar-Meir S. The feasibility and
risk of early colonoscopy in acute diverticulitis: a prospective controlled
study. Endoscopy, 2007;39(6):521-4.
McCafferty Mh, Roth L, Jorden J. Current management of diverticulitis.
Am Surg, 2008;74(11):1041-9.
17. Oclusin intestinal
1/4/09
12:08
Pgina 109
17
OCLUSIN INTESTINAL
Vicente Garrigues Gil
La oclusin intestinal se define como la interrupcin de la

progresin del contenido intestinal debida al cierre mecnico
de su luz. Puede ser completa, cuando la dificultad para la
progresin del trnsito es total o parcial (suboclusin) cuando
al menos una parte del trnsito persiste, a pesar de la
dificultad. Cuando la oclusin compromete a la
vascularizacin del intestino se habla de estrangulacin.
La oclusin constituye alrededor del 15% de los ingresos
hospitalarios por dolor abdominal y es una causa
significativa de mortalidad hospitalaria.
El pronstico de este sndrome depende primordialmente de

la causa que lo produce y viene determinado, en gran
medida, por su localizacin (tabla I). La oclusin del intestino
delgado suele producirse por una causa benigna, siendo las
ms frecuentes las adherencias secundarias a una
laparotoma previa y las hernias, especialmente las
inguinales. Por el contrario, la causa ms frecuente de
oclusin clica es el cncer de colon, seguido de los
vlvulos de ciego o sigma y de las estenosis diverticulares.
El contenido intestinal retenido por delante del punto de
oclusin es causa de distensin, secuestro de lquidos y
deplecin electroltica sistmica. Asimismo, el
sobrecrecimiento bacteriano intestinal puede abocar a
complicaciones sistmicas originadas por la traslocacin
bacteriana. Finalmente, la distensin excesiva del segmento
proximal a la oclusin llega a comprometer la circulacin
sangunea pudiendo ocasionar isquemia (estrangulacin),
necrosis y perforacin.
109
1/4/09
12:08
Pgina 110
110
DIAGNSTICO
Los sntomas de la oclusin intestinal son: dolor abdominal, nuseas, vmitos y dificultad para la emisin de heces y gases. En
la exploracin se objetiva distensin, dolor a la presin y alteracin de los ruidos intestinales (ruidos hiperactivos en fases iniciales y silencio abdominal si aparece necrosis por estrangulacin). La radiografa muestra dilatacin de las asas intestinales
y niveles hidroareos. En algunos casos, como en el leo biliar y
el vlvulo de colon, las imgenes radiogrficas ofrecen un
diagnstico etiolgico. El anlisis del conjunto de todos los
datos permite el diagnstico diferencial entre oclusin y pseudooclusin intestinal (cierre abdominal sin causa mecnica)
(tabla II).
Los datos que sugieren isquemia o perforacin son: deterioro
general, fiebre alta, dolor continuo, en lugar de clico, y signos
peritoneales. El laboratorio suele informar leucocitosis con neutrofilia y, en ocasiones, acidosis metablica. La existencia de
neumoperitoneo es diagnstica de perforacin. En casos de
oclusin completa o sospecha de isquemia debe indicarse TC
del abdomen. En tal caso aparece engrosamiento de la pared
de las asas, improntas digitales, neumatosis intestinal e hipoperfusin.
En la oclusin proximal el dolor es ms intenso y predominan las
nuseas y los vmitos. En contraste, en las de localizacin distal, predominan la distensin y el estreimiento. La radiologa
puede ser de valiosa ayuda en este contexto.
En la oclusin completa, los sntomas son ms persistentes, el
dolor, ms intenso y el cierre intestinal, ms marcado que en la
oclusin parcial. El trnsito intestinal o la TC del abdomen,
ambos con contraste hidrosoluble (gastrografin), son pruebas
tiles para el diagnstico de suboclusin al demostrar la llegada de contraste al colon.
1/4/09
12:08
Pgina 111
17
OCLUSIN INTESTINAL
SNDROME OCLUSIVO
Oclusin vs pseudooclusin
OCLUSIN INTESTINAL
Signos de estrangulacin/perforacin
No
Evaluar
localizacin
Intestino
delgado
Determinar
naturaleza
Laparotoma
Intestino
grueso
Oclusin
completa
Oclusin
parcial
111
1/4/09
12:08
Pgina 112
TRATAMIENTO
1
112
En todos los pacientes con oclusin intestinal, ya sea parcial o

completa, debe mantenerse adecuadamente la hidratacin,
la perfusin y el equilibrio electroltico y cido-base. En pacientes con sospecha de isquemia o perforacin debe administrarse antibioticoterapia de amplio espectro. Habitualmente se precisa colocar una sonda nasogstrica con el propsito de descomprimir el estmago y aliviar las nuseas y los vmitos. Se ha
indicado que la radiografa con contraste hidrosoluble (gastrografin) se asocia a una estancia hospitalaria ms corta en
pacientes con oclusin parcial que no precisan ciruga.
Las indicaciones de laparotoma son: 1) sntomas o signos de
isquemia intestinal o perforacin, en estos casos con carcter
urgente; 2) oclusin completa; y 3) oclusin parcial que no
mejora con el tratamiento conservador. En pacientes con oclusin completa, la resolucin espontnea es poco probable y
existe riesgo de estrangulacin (isquemia focal), por lo que la
ciruga no debera dilatarse ms all del tiempo necesario para
establecer el diagnstico y estabilizar la condicin general del
paciente. Por el contrario, la oclusin parcial no suele asociarse
con fenmenos de isquemia focal. Ello permite diferir la ciruga
y proporciona un tiempo valioso para llevar a cabo una evaluacin etiolgica e instaurar el tratamiento especfico.
Algunas situaciones clnicas requieren o permiten un tratamiento especfico. Entre ellas cabe destacar: 1) el vlvulo de sigma
se puede resolver mediante colonoscopia en ms de la mitad
de los casos, aunque la recidiva hace aconsejable la ciruga; y
2) el cncer de colon no resecable o en pacientes en fase de
deterioro clnico avanzado puede aliviarse colocando una prtesis endoscpica.
1/4/09
12:08
Pgina 113
17
OCLUSIN INTESTINAL
OCLUSIN INTESTINAL
MEDIDAS GENERALES
Oclusin
parcial
Isquemia/
perforacin
Mejora
No
Evaluar etiologa y aplicar

tratamiento especfico
Oclusin
completa
LAPAROTOMA
SITUACIONES ESPECIALES
113
1/4/09
12:08
Pgina 114
Tabla I. Causas ms frecuentes de oclusin intestinal1
A. INTESTINO DELGADO
1. Extrnsecas: adherencias, hernias, vlvulos.
2. Intrnsecas: Congnitas: atresias, estenosis.
Inflamatorias: enfermedad de Crohn, estenosis actnica.
Neoplsicas: adenocarcinoma, linfoma.
Intraluminales: bezoares, litiasis (leo biliar).
Otras: intususpeccin, endometriosis, isquemia focal segmentaria.
B. INTESTINO GRUESO
1. Extrnsecas: vlvulo de ciego y sigma.
2. Intrnsecas: Inflamatorias: diverticulitis, actnica.
Neoplsicas: adenocarcinoma.
Intraluminales: cuerpos extraos, fecalomas.
Otras: colitis isqumica.
1
Aparecen subrayadas las ms frecuentes de cada localizacin.
Tabla II. Diagnstico diferencial entre la oclusin

y la pseudooclusin intestinales
114
Paciente
Oclusin
Ambulatorio
Pseudooclusin
Hospitalizado
Ruidos intestinales
Aumentados
Disminuidos
Dolor
Rx:
Dilatacin de asas
Niveles hidroareos
1.
2.
3.
Intenso, clico
Localizada
Evidentes
BIBLIOGRAFA
Moderado, continuo
Generalizada
Escasos o ausentes
Abbas S, Bissett IP, Parry BR. Contraste hidrosoluble oral para el tratamiento de la obstruccin del intestino delgado por adherencias
(Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus,
2008 Nmero 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library,
2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
Cappell MS, Batke M. Mechanical obstruction of the small bowel and
colon. Med Clin North Am 2008; 92:575-597.
Kahi CJ, Rex DK. Bowel obstruction and pseudo-obstruction. Gastroenterol Clin North Am 2003; 32: 1229-1247.
18. isquemia intetinal
1/4/09
12:07
Pgina 115
18
ISQUEMIA INTESTINAL:
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
La isquemia intestinal es la condicin clnica que aparece

cuando el flujo sanguneo del territorio mesentrico resulta
insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino.
Su prevalencia ha aumentado debido al envejecimiento
progresivo de la poblacin y en algunas series representa
hasta el 5% de la mortalidad hospitalaria. Esta elevada
mortalidad obliga a llevar a cabo un esfuerzo de
coordinacin, desde la atencin primaria de salud, donde
se pueden identificar y tratar algunos de los factores de
riesgo ms frecuentes, hasta el medio hospitalario, donde se
requiere actuar con celeridad.
Un conocimiento somero de la anatoma vascular del
territorio esplcnico ayuda a comprender las diferentes
entidades clnicas que aparecen cuando el flujo vascular se
ve parcial o totalmente obstruido por diferentes
mecanismos. El eje celaco, la arteria mesentrica superior
(AMS) y la arteria mesentrica inferior (AMI) proporcionan la
mayor parte del flujo sanguneo del tracto gastrointestinal
(20% del gasto cardaco). Este volumen se incrementa, en
mayor o menor medida, durante la digestin (Tabla I).
El tipo de lesiones que aparece en el curso de una isquemia

intestinal depende de numerosos factores, incluyendo el
tipo de vaso afectado, el grado de oclusin, el mecanismo
de la isquemia (oclusiva o no oclusiva), su duracin y la
presencia de circulacin colateral. De todas las capas del
intestino, la mucosa es la ms vulnerable a los efectos de la
hipoxia. De ah que las lesiones iniciales asienten en esta
capa donde se aprecian reas de edema y hemorragia
submucosa, ulceracin y, finalmente, necrosis. Slo si la
isquemia persiste, la afectacin llega a hacerse transmural,
con posibilidad de perforacin, sepsis y peritonitis.
115
1/4/09
12:07
Pgina 116
1
116
Clasificacin de la isquemia intestinal

De acuerdo con la Gua de Prctica Clnica de la American
Gastroenterological Association (AGA), la isquemia intestinal
engloba tres formas clnicas bien diferenciadas: 1. Isquemia
mesentrica aguda (IMA); 2. Isquemia mesentrica crnica
(IMC) y 3. Colitis isqumica.
Isquemia mesentrica aguda (IMA)
Surge como consecuencia del dficit de aporte sanguneo
dependiente de la arteria mesentrica superior (AMS), pudiendo afectar, por tanto, al intestino delgado y/o al colon derecho
(irrigado por la AMS). Representa aproximadamente un tercio
de todas las formas de isquemia intestinal y su evolucin suele
ser dramtica debido a que el diagnstico suele realizarse
tarde, cuando el infarto intestinal ya es una realidad irreversible.
Isquemia mesentrica crnica (IMC)
La IMC aparece cuando en el curso de la digestin ocurre una
manifiesta desproporcin entre las demandas de O2 en el intestino y el flujo real proporcionado por el sistema vascular.
Aparece en personas con marcada arterioesclerosis y representa menos del 5% de los casos de isquemia intestinal. El cuadro
clnico caracterstico de esta entidad es conocido como angina intestinal.
Colitis isqumica (CI)
La CI representa la forma ms frecuente de isquemia intestinal
(70%) y surge cuando el colon se ve transitoriamente privado del
flujo vascular, debido a una alteracin en la circulacin sistmica o a un problema local de naturaleza anatmica o funcional.
Aunque la mayora de los casos se resuelven de forma espontnea, algunos pacientes evolucionan a formas gangrenosas y
requieren ciruga.
1/4/09
12:07
Pgina 117
18
ISQUEMIA INTESTINAL
Isquemia mesentrica crnica

(angina intestinal)
Colitis isqumica
117
1/4/09
12:07
Pgina 118
1
118
Isquemia mesentrica aguda (IAM)

La IMA surge como consecuencia del dficit de aporte sanguneo dependiente de la AMS pudiendo afectar, por tanto, al
intestino delgado y/o al colon derecho. Puede ser la consecuencia de una interrupcin brusca del flujo arterial (embolia,
trombosis o insuficiencia mesentrica no oclusiva) o del flujo
venoso (trombosis).
Embolia de la AMS
Representa aproximadamente el 50% de los episodios de IMA.
Cuando el mbolo se aloja por encima de la bifurcacin de la
arteria ileoclica se utiliza el trmino embolia mayor. Por debajo de esta bifurcacin o en cualquiera de las ramas distales, se
habla de embolia menor. Si el mbolo queda impactado muy
cerca del origen de la AMS (15%) la afectacin intestinal puede
ser extensa.
Trombosis de la AMS
Representa el 15% de los casos de IMA y afecta a pacientes de
edad avanzada con marcada arterioesclerosis. Suele ocurrir en
los 2 cm proximales al origen de una rama arterial importante y
sus efectos suelen ser devastadores al afectar a extensas reas
del intestino, desde el duodeno hasta el colon transverso.
Insuficiencia vascular mesentrica no oclusiva
Es responsable del 20-30% de los episodios de IMA y surge como
consecuencia de la vasoconstriccin esplcnica debida al efecto de sustancias vasoactivas liberadas en respuesta a una situacin de bajo gasto (shock, arritmias, insuficiencia cardaca).
Trombosis venosa mesentrica
Incluye tres variantes: aguda, subaguda y crnica. Slo la primera se comporta como una IMA y representa el 10% de los
casos. La trombosis puede ser primaria cuando se debe a un
trastorno de coagulacin (30%) y secundaria cuando obedece
a otros mecanismos, como la pileflebitis (apendicitis, diverticulitis o pancreatitis) o la hipertensin portal.
1/4/09
12:07
Pgina 119
18
ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA
ARTERIAL
Embolia de la AMS
Trombosis de la AMS
VENOSA
Trombosis de la VMS
Aguda
Subaguda
Insuficiencia mesentrica
no oclusiva
Crnica
119
1/4/09
12:07
Pgina 120
Tabla I. Insuficiencia mesentrica no oclusiva
Territorio vascular
120
Arteria celaca 1
Irriga el hgado, estmago, parte del pncreas y la

porcin ms proximal del duodeno. Su flujo basal es
de 800 cc/min pero, despus de una comida, se
incrementa un 30% (1.100 cc/min).
Vena porta 1
Conduce la sangre procedente de la vena

esplnica y de la vena mesentrica superior. El flujo
venoso portal es de 1.200 ml/min, pero llega a
incrementarse hasta 2.000 ml/min despus de una
comida.
Arteria mesentrica
superior (AMS)
La arteria mesentrica superior, cuyo dimetro es

similar al de la arteria celaca, irriga la parte distal del
duodeno, el intestino delgado ntegro y el hemicolon
derecho1. Su flujo es de 500 ml/min, pero se
incrementa en un 150% tras una comida, alcanzando
volmenes de 1.400 ml/min.
Arteria mesentrica
inferior (AMI)
Su dimetro es inferior y proporciona soporte vascular

al colon distal.
La doble vascularizacin del hgado dependiente de la arteria heptica

(30%) y de la vena porta (70%) hace a este rgano ms resistente a la
isquemia, salvo en situaciones de bajo gasto, en cuyo caso puede
aparecer un dao necroinflamatorio agudo conocido como hepatitis
isqumica. El shock de cualquier etiologa puede conducir por este
mecanismo a una marcada elevacin de la actividad transaminsica en
el suero, hasta 40-60 veces el lmite superior de la normalidad.
La interrupcin del flujo de la AMS o de una de sus ramas conduce a un

cuadro conocido como isquemia mesentrica aguda (IMA). La afectacin
simultnea de intestino delgado y del colon derecho (irrigado por ramas
de la AMS) es conceptuada como una forma de IMA y no como una colitis
isqumica propiamente dicha.
19. diagnstico de la IMA.qxp
1/4/09
12:36
Pgina 121
19
DIAGNSTICO DE LA
ISQUEMIA MESENTRICA
AGUDA
La isquemia mesentrica aguda (IMA) surge como

consecuencia del dficit de aporte sanguneo dependiente
de la arteria mesentrica superior (AMS) pudiendo afectar,
por tanto, al intestino delgado y/o al colon derecho
(irrigado por la AMS). Representa aproximadamente un
tercio de todas las formas de isquemia intestinal e incluye
formas arteriales (embolia, trombosis e isquemia mesentrica
no oclusiva) y venosas (trombosis). Su incidencia ha
aumentado en los ltimos 20 aos y, a pesar de los avances
en el conocimiento de su fisiopatologa, sigue gravada con
una elevada mortalidad (60-70%). Slo un diagnstico y
tratamiento precoces pueden disminuir significativamente
estas cifras.
Los sntomas y signos que expresan la existencia de una IMA
en un estado avanzado no hacen sino anunciar un
pronstico infausto con tasas de mortalidad superiores al
70%. Por tanto, la presencia de signos peritoneales,
leucocitosis con desviacindel lado izquierdo, elevacin de
la fosfatasa alcalina, LDH y amilasa, as como la existencia
de acidosis metablica o la presencia de un leo en la Rx
simple de abdomen, nunca constituyen un buen presagio. El
autntico desafo para el clnico es diagnosticar el cuadro
en una fase precoz, cuando las medidas teraputicas
pueden disminuir estas cifras desalentadoras.
En el presente captulo se exponen las claves que permiten
incrementar el ndice de sospecha clnica y los
procedimientos disponibles para confirmar la sospecha
clnica.
121
1/4/09
12:36
Pgina 122
1
122
El factor que ms incide en la mortalidad de la IMA es la capacidad del clnico para establecer la sospecha, antes de que el
infarto intestinal sea una realidad inevitable. Las siguientes claves pueden ser tiles:
Casi todos los pacientes con IMA presentan un dolor abdominal
agudo (DAA) de intensidad extrema, sin signos peritoneales en
sus fases iniciales. Slo cuando la oclusin se prolonga durante
horas, aparece un vasoespasmo que, al agravar la hipoxia, conduce a la necrosis gangrenosa con peritonitis.
La sospecha clnica debera incrementarse en cualquiera de
estos escenarios (tabla I):
I. La presencia de una enfermedad cardiovascular, arritmias,
insuficiencia cardaca mal controlada, IAM, hipotensin o dilisis, debe sugerir la posibilidad de una IMA de origen arterial.
II. El antecedente de un estado de hipercoagulabilidad: dficit de antitrombina III, factor V de Leyden, dficit de protena C o de protena S, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, ingesta de anovulatorios o bien la presencia de
un estado inflamatorio (apendicitis, diverticulitis, absceso
subfrnico) o el propio sndrome de hipertensin portal,
estn implicados en ms del 80% de los casos de TVM.
III. En un paciente con arterioesclerosis, la presencia de dolor
abdominal postprandial en el curso de las semanas o meses
precedentes debera despertar la sospecha de trombosis
mesentrica.
El dolor puede estar ausente hasta en un 25% de los casos con
isquemia no oclusiva. En tal caso, los nicos signos podran ser la
presencia de una distensin abdominal no explicada por otra
causa o una hemorragia gastrointestinal de origen incierto.
En los pacientes ancianos, el cuadro clnico puede estar enmascarado por un estado de confusin mental que hace difcil la
interpretacin de la semiologa.
IAM: infarto agudo de miocardio. TVM: trombosis venosa mesentrica
1/4/09
12:36
Pgina 123
DIAGNSTICO DE LA ISQUEMIA
MESENTRICA AGUDA
1
19
CLAVES PARA EL DIAGNSTICO DE IMA
Dolor abdominal agudo de intensidad

extrema sin signos peritoneales al comienzo
Importancia del escenario clnico (tabla I)
Formas de expresin atpica

(ausencia de dolor abdominal)
IMA: Isquemia mesentrica aguda.
Dificultades asociadas
a la edad avanzada
Factores que inducen a error
123
1/4/09
12:36
Pgina 124
1
124
Un 75% de los pacientes con IMA muestran una leucocitosis con

desviacin del lado izquierdo. No se ha descrito un marcador
srico precoz para la IMA pero la elevacin del dmero-D resulta sugestiva en un contexto apropiado. Las elevaciones de fosfatasa alcalina, LDH y amilasa, as como la presencia de acidosis lctica, reflejan la presencia de una necrosis intestinal establecida.
Una radiografa normal no permite excluir el diagnstico de IMA.
El hallazgo de asas dilatadas y la visin de impresiones dactilares (thumbprinting) reflejan la presencia de infarto y una mortalidad elevada (> 70%).
Existe la recomendacin expresa de solicitar una TAC abdominal en todo paciente con dolor abdominal y una historia de
trombosis venosa profunda o de hipercoagulabilidad. Su sensibilidad y especificidad para al diagnstico de TVM oscilan entre
el 90-100%.
En ausencia de signos peritoneales, la angiografa ofrece una
alta sensibilidad para descifrar el diagnstico de las formas arteriales de IMA (embolia, trombosis, IMNO), ofrece un mapa quirrgico idneo para planificar la revascularizacin y permite
maniobras teraputicas, como la infusin de agentes vasodilatadores (papaverina, glucagn) y trombolticos (urokinasa) que
pueden ser muy tiles en determinados casos. El procedimiento
est contraindicado en presencia de shock o insuficiencia renal.
Si el paciente presenta inestabilidad hemodinmica o signos
claros de peritonitis, es preferible optar por la laparotoma, precedida en lo posible por una tcnica de imagen (Tabla II). Hoy
en da, la angio-TC con multidetector tiene una resolucin prcticamente similar a la angiografa, tanto para los vasos de grueso calibre, como para los ms pequeos y permite establecer
un diagnstico con mayor celeridad y menor riesgo.
IMA: isquemia mesentrica aguda. TVM: trombosis venosa mesentrica. IMNO: isquemia mesentrica no oclusiva.
1/4/09
12:36
Pgina 125
DIAGNSTICO DE LA ISQUEMIA
MESENTRICA AGUDA
19
SOSPECHA DE IMA1
Laboratorio
OTRA CAUSA
Historia de TVP, flebotrombosis

o historia familiar de hipercoagulabilidad
Peritonitis
TAC-Angio-RMN
Normal
No
TAC-Multidetector
Laparotoma
Angiografa
EAMS3
IMA: isquemia mesentrica aguda

TVM: trombosis venosa mesentrica
3
EAMS: embolia de la arteria mesentrica superior
4
TMA: trombosis mesentrica (arterial)
5
IMNO: isquemia mesentrica no oclusiva
1
2
TMA4
TVM2
IMNO5
No
125
1/4/09
12:36
Pgina 126
Tabla I. Factores de riesgo para el desarrollo de isquemia
ARTERIAL
Embolia mesentrica
Arritmias cardacas
Cateterismo
Cardioversin
IAM
mesentrica aguda
Trombosis mesentrica
Arterioesclerosis
Vasculitis
Enfermedades
trombognicas
Aneurisma de aorta
VENOSA
Primaria (30%)
Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de protena C
Deficiencia de protena S
Policitemia vera
Trombocitosis
Neoplasias
Embarazo
Esplenectoma
Anemia de clulas falciformes
Sndrome mieloproliferativo
126
Isquemia mesentrica
no oclusiva
Arritmias
Insuficiencia cardaca
Infarto de miocardio
reciente
Sepsis grave
Hipotensin
Dilisis
Secundaria (60%)
Procesos spticos intraabdominales:
Apendicitis
Diverticulitis
Colangitis
Perforacin gastrointestinal
Abscesos intraabdominales
Pancreatitis aguda y crnica
Enfermedad inflamatoria intestinal
Hipertensin portal
Neoplasia
Traumatismo abdominal
Tabla II. Otras exploraciones tiles en el diagnstico de IMA

US-Doppler Aunque ha demostrado ser til en identificar signos de TV
esplenoportal o mesentrica, su utilizacin para diagnosticar
una IMA de origen arterial est limitada por el amplio rango de
variabilidad del flujo de la AMS (300-600 ml/min) y por su
incapacidad para detectar estenosis ms all de los segmentos
proximales de la AMS y tronco celaco.
Angio-RMN Posee unas elevadas sensibilidad y especificidad para detectar
estenosis u oclusin de la AMS o del tronco celaco, as como para
la identificacin de una TVM (sensibilidad del 100%, especificidad
del 98%). Sin embargo, no es til para el diagnstico de las formas
no oclusivas o para la identificacin de oclusiones en las ramas
distales. Su principal ventaja frente a la tomografa es la ausencia
de toxicidad renal, al no precisar contrastes yodados.
1.
2.
3.
BIBLIOGRAFA
Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. American
Gastrointestinal Association. Gastroenterology 2000; 118. 954-68.
Brandt LJ. Isquemia intestinal. En: Montoro M, Bruguera M, Gomolln F,
Santolaria S, Vilardell F (eds). Principios Bsicos de Gastroenterologa
para mdicos de familia. Jarpyo editores. Madrid, 2002. 849-62.
Sreenarasimhaiah J. Diagnosis and management of intestinal ischaemic
disorders. BMJ 2003: 326: 1372-6.
20. IMA de origen arterial.qxp
1/4/09
12:07
Pgina 127
20
ISQUEMIA MESENTRICA
AGUDA DE ORIGEN ARTERIAL:
EMBOLIA, TROMBOSIS
E ISQUEMIA MESENTRICA NO
OCLUSIVA
La isquemia mesentrica aguda (IMA) es una enfermedad, a

menudo de consecuencias dramticas, originada por la
interrupcin brusca del flujo sanguneo dependiente de la
arteria mesentrica superior (AMS). Representa el 1-2% de
todas las admisiones hospitalarias por dolor abdominal y en
una proporcin mayoritaria conduce a la necrosis transmural
del intestino con gangrena, infarto y peritonitis. Todo ello
explica la elevada mortalidad de este cuadro, estimada en
un 60-80%. Deben distinguirse formas arteriales y venosas.
Las formas arteriales de IMA incluyen la embolia de la arteria

mesentrica superior (EAMS), la trombosis de la arteria
mesentrica superior (TAMS) y la isquemia mesentrica no
oclusiva (IMNO). La EAMS representa casi el 50% de los casos y
aparece como consecuencia de la impactacin de un
trombo procedente de la aurcula o del ventrculo izquierdo
en un punto donde la AMS presenta un estrechamiento
anatmico. La TAMS representa el 15% de los casos de IMA y
generalmente aparece en personas de edad avanzada con
marcada arterioesclerosis que afecta a ramas de la AMS que
presentan una estenosis de alto grado. La IMNO constituye el
20-30% de los casos de IMA y es debida al intenso
vasoespasmo que aparece en el territorio esplcnico en
respuesta a una situacin prolongada de bajo gasto debida a
un estado de shock o al efecto de sustancias
vasoconstrictoras. La tabla I muestra algunos de los factores
de riesgo ms frecuentes para cada una de las formas
descritas.
127
1/4/09
12:07
Pgina 128
1
128
EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTRICA SUPERIOR (EAMS)

La aparicin de un dolor abdominal de comienzo sbito en un
paciente con arritmias, IAM, cateterismo o cardioversin, debera suscitar la sospecha de EAMS. A menudo existe una historia
previa o concomitante de embolismos en otras localizaciones.
Cuando el mbolo se aloja por encima de la bifurcacin de la
arteria ileoclica se denomina embolia mayor.
En presencia de peritonitis es imprescindible la ciruga, debiendo respetar los siguientes principios:

Antes de la ciruga, obtener, si es posible, una visin angiogrfica del territorio esplcnico 1.
Revascularizar (embolectoma) antes de resecar ya que la
repermeabilizacin del vaso con frecuencia se acompaa
de una espectacular mejora del intestino aparentemente
infartado.
Extirpar nicamente el tejido claramente necrtico realizando un second look en las siguientes 12-24 h. Este intervalo permite precisar mejor el lmite del tejido viable y recuperar intestino, como resultado de las medidas de reanimacin y la perfusin intraarterial de drogas vasodilatadoras (por ej.: papaverina).
stas deberan mantenerse antes, durante y despus del
acto operatorio, hasta obtener un angiograma normal (el
vasoespasmo puede persistir durante das y ser el responsable de un infarto tardo).
Se aconseja la heparinizacin despus de 48 horas de la
ciruga.
En ausencia de peritonitis cabe plantear otras opciones siempre

que se trate de una embolia menor (la ciruga sigue siendo obligada en la embolia mayor, salvo riesgo prohibitivo). Aqullas
incluyen:
Papaverina intraarterial (1 mg/mL [30-60 mg/h]).
Agentes trombolticos (ej.: urokinasa): tiene mayor probabilidad de xito en pacientes con oclusin parcial y/o un
tiempo de evolucin < 12 h.
Descoagulacin sistmica con heparina i.v.
1
La TAC-multidetector es un procedimiento diagnstico igualmente sensible, si bien no permite maniobras teraputicas, como la angiografa.
1/4/09
12:07
Pgina 129

DE ORIGEN ARTERIAL
1
20
EMBOLIA DE LA ARTERIA MESENTRICA SUPERIOR
SIGNOS DE PERITONITIS
No
S
EMBOLIA
MAYOR
Embolectoma +
Exresis del tejido necrtico
(second look)
Mantener perfusin de vasodilatadores antes, durante y 12-24

horas despus de la ciruga.
EMBOLIA
MENOR
Elevado riesgo
quirrgico
Control angiogrfico del vasoespasmo antes de retirar catter.

No
Alternativas
PAPAVERINA
INTRAARTERIAL
TROMBLISIS
HEPARINA
I.V.
129
1/4/09
12:07
Pgina 130
130
TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTRICA SUPERIOR (TAMS)

La TAMS afecta a pacientes de edad avanzada con marcada
arterioesclerosis. La trombosis suele ocurrir en los 2 cm proximales al origen de una rama arterial importante y sus efectos suelen ser devastadores al afectar a extensas reas del intestino1.
No es inhabitual que el enfermo refiera una historia de angina
intestinal en las semanas o meses que preceden al episodio
trombtico.
En presencia de peritonitis debe indicarse laparotoma con la
doble finalidad de efectuar revascularizacin (no es suficiente la
simple trombectoma, sino que debe asociarse una derivacin
mediante reimplantacin de la arteria ocluida, bypass o injerto)
y exresis del tejido necrtico, siguiendo los mismos principios:
infusin intraarterial de papaverina, antes, durante y despus de
la intervencin, no resecar intestino antes de repermeabilizar el
vaso y explorar el campo operatorio 12-24 horas despus. Los
pacientes que sobreviven deben ser sometidos a descoagulacin sistmica a partir de las 48-72 h.
En ausencia de peritonitis es importante verificar mediante
angiografa la presencia o ausencia de circulacin colateral. En
los casos que muestran una buena circulacin colateral y una
replecin suficiente del lecho de la AMS hay que dudar que de
los sntomas tengan su origen en una TMA. Es probable que el
paciente tuviese lesiones ateromatosas en distintos puntos, pero
el grado de oclusin de la arteria no justifique el cuadro actual.
En tales casos es prudente observar al paciente y/o pensar en
un diagnstico alternativo.
Si el riesgo quirrgico es elevado y no existe peritonitis puede
plantearse la perfusin de agentes trombolticos (uroquinasa:
bolus de 2 x 105 U intraarteriales seguidos de perfusin de 60.000200.000 U/h) o un procedimiento de revascularizacin no quirrgico (angioplastia con o sin stent).
Desde el duodeno hasta el colon transverso.
1/4/09
12:07
Pgina 131

DE ORIGEN ARTERIAL
TROMBOSIS ARTERIAL MESENTRICA
SIGNOS DE PERITONITIS
No
Ausencia de
circulacin colateral
Circulacin colateral
+
Buena replecin
de la AMS
Replecin deficiente o
ausente de la AMS
Sospecha confirmada
No
OBSERVAR
ALTO RIESGO
QUIRRGICO
Angioplastia
con o sin stent
Tromblisis
Iniciar perfusin
de papaverina
intraarterial
No
Ciruga
(Revascularizacin y/o
reseccin)
Second look
(si es necesario)
20
131
1/4/09
12:07
Pgina 132
132
ISQUEMIA MESENTRICA NO OCLUSIVA

La IMNO es responsable del 20-30% de los episodios de IMA y
puede aparecer en el curso evolutivo del shock, insuficiencia
cardaca, sepsis, arritmias, IAM, insuficiencia renal y ciruga cardaca o abdominal mayor. En todas estas circunstancias, el
organismo libera sustancias vasoactivas, como la endotelina,
que provocan una intensa vasoconstriccin en el territorio
esplcnico. De este modo, la sangre es desviada hacia otros
rganos vitales, como el corazn, el cerebro o el rin (autotransfusin) privando al intestino del flujo vascular.
La IMNO puede aparecer horas o incluso das despus de haber
desaparecido el factor causal. Es importante diferenciarla de otras
causas de IMA dado que su reconocimiento precoz puede evitar
una laparotoma. El tratamiento inicial debe ir dirigido a la correccin del factor precipitante. Cualquier intento de mejorar la perfusin intestinal resulta estril si persiste una situacin de bajo gasto.
La inyeccin intraarterial de papaverina es la piedra angular del
tratamiento de la IMNO. Se recomienda la siguiente pauta:
a) Utilizar una concentracin de 1 mg/ml y una velocidad de
perfusin de 30-60 mg/h.
b) El tratamiento no puede administrarse en casos de shock y
debe suspenderse de inmediato si aparece una cada
repentina de la TA (sustituir por suero glucosado o salino).
c) En tales casos se aconseja indicar una radiografa de abdomen para comprobar la correcta colocacin del catter.
d) Los pacientes con insuficiencia heptica tambin pueden
presentar episodios de hipotensin debido a un fallo de
aclaramiento del frmaco vasodilatador.
e) La aparicin de peritonitis o cualquier otro signo de mala
evolucin, incluyendo inestabilidad hemodinmica, leo,
acidosis metablica o hemorragia gastrointestinal, constituye una indicacin de ciruga.
IAM: Infarto agudo de miocardio.
1/4/09
12:07
Pgina 133

DE ORIGEN ARTERIAL
1
20
ISQUEMIA MESENTRICA NO OCLUSIVA
2
Signos avanzados
de peritonitis
en el momento
del diagnstico
VASODILATADORES
(PAPAVERINA)
Aparecen signos de peritonitis o

deterioro clnico:
No
Mantener perfusin
de vasodilatadores
Mantener perfusin
de vasodilatadores
LAPAROTOMA CON
O SIN RESECCIN
Mantener perfusin
de vasodilatadores
Second look
(si es necesario)
ANGIOGRAMA
Persiste vasoespasmo
No
Papaverina x
24 horas
(hemorragia gastrointestinal, inestabilidad

hemodinmica, sepsis, leucocitosis)
133
1/4/09
12:07
Pgina 134
Tabla I. Factores de riesgo para el desarrollo de isquemia
EMBOLIA
Fibrilacin auricular
Prtesis valvular
Cateterismo cardaco
Cardioversin
IAM 2
134
1.
2.
3.
4.
mesentrica aguda
TROMBOSIS
Edad avanzada
Diabetes
Hipercolesterolemia
Hipertensin arterial
Insuf. cardaca congestiva
Claudicacin intermitente
Angina mesentrica
Estados de hipoperfusin
Vasculitis
Enfermedades
trombognicas
Aneurisma de aorta
IMNO 1
Shock cardiognico
Shock hipovolmico
Edema pulmonar
Insuf. cardiaca
congestiva
Insuficiencia artica
Dilisis
Agentes
vasoconstrictores
(vasopresina...)
IMNO: isquemia mesentrica no oclusiva.

IAM: infarto agudo de miocardio.
BIBLIOGRAFA
American Gastroenterological Association Medical Position Statement:

Guidelines on Intestinal Ischemia. Gastroenterology 2000: 118: 951-53.
Colman JJ, Mensink PBF. Non-oclusive mesenteric ischaemia: a common
disorder in gastroenterology and intensive care. Best Practice &
Research Clinical Gastroenterology 2003, 17: 457-73.
Reilly PM, Wilkins KB, Fuh KC, Haglund U, Bulkey GB. The mesenteric
hemodynamic response to circulatory shock. Shock 2001; 15: 329-43.
Kozuch PL, Brandt L. Review article: diagnosis and management of
mesenteric ischaemic with an emphasis in pharmacotherapy. Aliment
Pharmacol Ther 2005: 21:201-15.
21. TVM.qxp
1/4/09
12:06
Pgina 135
21
TROMBOSIS VENOSA
MESENTRICA
La TVM incluye tres variantes: aguda, subaguda y crnica.
La forma aguda puede comportarse clnicamente como

una IMA de origen arterial. El espectro de sntomas vara
segn el estado evolutivo. La presencia de signos
peritoneales o de sangre macroscpicamente visible en las
heces sugiere la presencia de un infarto. Aproximadamente
un 25% presentan fiebre > 38 C o una situacin de shock
sptico.
En las formas subagudas, el trombo se desarrolla con la

suficiente rapidez como para provocar sntomas, pero con
la suficiente lentitud como para permitir el desarrollo de
colaterales que impiden el desarrollo de gangrena. A
menudo, el diagnstico se establece a travs de una
prueba complementaria indicada por otra causa. Las
formas crnicas suelen ser indoloras y a menudo se
descubren, accidentalmente o en el curso de una
hemorragia digestiva por varices esofagogstricas.
La trombosis puede ser primaria cuando se debe a un

trastorno de coagulacin (30%) y secundaria cuando
obedece a otros mecanismos, incluyendo la pieloflebitis que
complica la evolucin de una apendicitis, diverticulitis o
pancreatitis (pieloflebitis) o la propia hipertensin portal que,
por s sola, constituye un factor de riesgo de trombosis. El
conocimiento de estas condiciones predisponentes es
crucial para incrementar la sospecha clnica (tabla I).
En el presente captulo se describen los procedimientos

diagnsticos necesarios para confirmar la sospecha clnica y
los recursos teraputicos disponibles para su tratamiento.
TVM: Trombosis venosa mesentrica.

IMA. Isquemia mesentrica aguda.
135
21. TVM.qxp
1/4/09
12:06
Pgina 136
1
2
136
El diagnstico de TVM es difcil y requiere de un alto ndice de

sospecha basado en el conocimiento de las condiciones predisponentes (tabla I).
Ante la sospecha clnica debe indicarse una angio-TAC abdominal (sensibilidad: 90-100%). En casos seleccionados, la angiografa distingue con mayor claridad una IMA de origen arterial o
venoso, a la vez que permite maniobras teraputicas intervencionistas. La actitud a seguir depender de la forma de presentacin y de la presencia o ausencia de peritonitis.
Los sntomas de una TVM aguda pueden ser similares a los de
una IMA de origen arterial, si bien el promedio de tiempo que los
pacientes tardan en acudir al hospital es mayor (7-30 das).
En presencia de peritonitis resulta obligada la laparotoma. En
ausencia de peritonitis est indicada la descoagulacin sistmica
(bolus inicial de 5.000 UI de heparina, seguido de infusin continua
de 1.000 UI/h, ajustando la dosis para mantener el TTP alargado 22,5 veces respecto al control). Esta pauta se mantiene durante 714 das, iniciando posteriormente la administracin de cumarnicos (6 meses). Se ha preconizado el uso de agentes trombolticos
(por ej., uroquinasa: bolus de 2 x 105 U intraarterial seguidos de
perfusin de 60.000-200.000 U/h), pero no existen estudios comparativos que permitan sustentar esta recomendacin.
En los casos asintomticos puede recomendarse la descoagulacin sistmica mantenida por un intervalo de 3-6 meses o la
abstencin teraputica. No existen estudios controlados que
permitan sustentar la mejor opcin.
El tratamiento de la TVM crnica asociada a hemorragia gastrointestinal se basa en el control del sangrado (frmacos vasoactivos, esclerosis o ligadura de las varices, TIPS o derivacin
porto-sistmica quirrgica).
21. TVM.qxp
1/4/09
12:06
Pgina 137
21
TROMBOSIS VENOSA MESENTRICA

1
SOSPECHA DE TVM
TVM SUBAGUDA
TVM AGUDA
Peritonitis?
Sintomtico
Asintomtico
Anticoagulacin oral?
S
Laparatoma
Otro
diagnstico
TAC ABDOMINAL
ANGIOGRAFA
No
Heparina i.v.
tromblisis?
Anticoagulacin oral
TVM: trombosis venosa mesentrica
TVM CRNICA
Medidas
generales
137
21. TVM.qxp
1/4/09
12:06
Pgina 138
1
138
Si el segmento necrtico es corto, su exresis no suele plantear

problemas a largo plazo. La reseccin quirrgica debera asociarse a una pauta de anticoagulacin, inicialmente mediante
heparina i.v durante 7-14 das y posteriormente la administracin
de dicumarnicos durante 6 meses.
Si durante la laparotoma, el cirujano advierte que existen extensas reas de tejido necrtico no viable, las alternativas son el
cierre de la cavidad abdominal o la reseccin extensa del intestino con un programa de nutricin parenteral domiciliaria.
Si el segmento isqumico es extenso, pero existen segmentos
que pueden ser viables tras el restablecimiento del flujo vascular, resulta aconsejable extirpar nicamente el tejido claramente necrtico e iniciar una terapia de rescate. sta se basa en
la heparinizacin, la infusin intraarterial de vasodilatadores y la
propia trombectoma (si la luz de la VMS est totalmente ocluda por el trombo). En un segundo tiempo puede revisarse de
nuevo la viabilidad del intestino remanente, procediendo a la
exresis de las reas de necrosis evidente.
El uso de agentes trombolticos ha demostrado su utilidad nicamente en casos aislados, por lo que actualmente debe considerarse en fase experimental. Existen informes aislados de su
utilidad cuando se administran por va antergrada, a travs de
la AMS, retrgrada (yugular) o transheptica, por va portal.
AMS: arteria mesentrica superior.
21. TVM.qxp
1/4/09
12:06
Pgina 139
21
TROMBOSIS VENOSA MESENTRICA

TROMBOSIS VENOSA MESENTRICA (TVM)
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Reseccin
quirrgica
Heparina IV
Anticoagulacin oral
(6 meses)
rea isqumica
extensa
No viable
Cierre
Reseccin
quirrgica
Nutricin
parenteral
Viable
Trombectomia
Heparina IV
Papaverina
Tromblisis?
Second look
Nueva
reseccin?
Segmento
isqumico corto
139
21. TVM.qxp
1/4/09
12:06
Pgina 140
Tabla I. Causas de trombosis venosa mesentrica
PRIMARIA (30%). ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de protena C
Factor V Leiden (Resistencia a la protena C activada)
Deficiencia protena S
Mutacin gen protrombina (aumento protrombina en plasma)
Sndrome antifosfolipdico
Policitemia vera
Trombocitosis
Neoplasias
Embarazo
Esplenectoma
Anemia de clulas falciformes
Sndrome mieloproliferativo
140
SECUNDARIA (60%)
Procesos spticos intraabdominales: apendicitis, diverticulitis, colangitis,
perforacin gastrointestinal, abscesos
Pancreatitis aguda y crnica
Hipertensin portal
Neoplasia
Traumatismo abdominal
1.
2.
3.
4.
BIBLIOGRAFA
Humar S, Sarra MG, Kamath PS. Mesenteric venous thrombosis. N Eng J

Med 2001: 345: 1683-88.
Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. American
Gastrointestinal Association. Gastroenterology 2000; 118: 954-68.
Amitrano L, Guardascione MA, Scaglione M, Pezzullo L, Sangiuliano N,
Armellino et al. Prognostic factors in noncirrhotic patients with splanchnic
vein thromboses. Am J Gastroenterol 2007;102 :2464-70.
Hotoleanu C, Andercou O, Andercou A. Mesenteric venous thrombosis:
clinical and therapeutical approach. Int Angiol 2008;27:462-5.
22. Angina intestinal.qxp
1/4/09
12:05
Pgina 141
22
ANGINA INTESTINAL
La isquemia intestinal crnica (IMC) es una condicin clnica infrecuente que aparece cuando en el curso de la
digestin ocurre una manifiesta desproporcin entre las
demandas de O2 en el intestino y el flujo real proporcionado por el sistema vascular. Representa menos del 5% de
todas las enfermedades isqumicas del intestino y suele
incidir en personas con factores de riesgo para el desarrollo
de arterioesclerosis: edad avanzada, hipertensin arterial,
tabaco, hiperlipidemia y diabetes.
Estos pacientes desarrollan un cuadro clnico caracterstico

denominado angina intestinal o abdominal, definido por
la aparicin de dolor abdominal que aparece precozmente tras la ingesta (< 30 minutos) incrementndose de modo
gradual hasta llegar a desaparecer completamente en
el plazo de 2-3 horas. Con el paso de las semanas el dolor
postprandial conduce a una situacin de sitofobia que
explica el adelgazamiento progresivo de estos pacientes.
En fases avanzadas, el dolor puede llegar a hacerse continuo y persistente, una seal inequvoca de que el infarto
intestinal est prximo.
141
1/4/09
12:05
Pgina 142
1
142
El sntoma cardinal de la angina intestinal es el dolor abdominal

postprandial. Sin embargo, existen otras condiciones clnicas
que cursan con sntomas similares. El diagnstico exige, por consiguiente, tres criterios: 1) una clnica compatible, la demostracin de obstruccin de los vasos esplcnicos y la exclusin de
otras entidades que cursan con dolor postprandial.
stas incluyen bsicamente la lcera gastroduodenal con signos
de penetracin visceral, los clculos biliares, la pancreatitis crnica (casi siempre asociada al consumo de alcohol) y el cncer
de pncreas. Una Rx simple de abdomen puede mostrar calcificaciones en el rea pancretica, un rasgo caracterstico de la
pancreatitis crnica. Un examen endoscpico del tracto digestivo superior y una exploracin con ultrasonidos, TAC y/o RMN
pueden ser necesarios para excluir lcera gastroduodenal,
colelitiasis o cncer de pncreas, respectivamente.
La US-Doppler y especialmente la TAC con multidetector y la
angio-RMN proporcionan, hoy en da, una alta fiabilidad para el
diagnstico de estenosis cercanas al origen del tronco celaco
o la AMS y pueden sustituir la angiografa cuando la probabilidad de IMC no es alta o cuando existe riesgo de nefropata por
contraste.
La angiografa debera recomendarse en aquellos casos en los
cuales los resultados de las pruebas no invasivas sean equvocas, o cuando se requiere una intervencin teraputica. El diagnstico es ms verosmil si el examen angiogrfico demuestra la
oclusin de al menos dos vasos. En la mayora de las series publicadas, los pacientes con un sndrome de angina intestinal,
presentan oclusin de dos e incluso de tres de los vasos principales (91 y 55%, respectivamente).
1/4/09
12:05
Pgina 143
22
ANGINA INTESTINAL
1
ANGINA INTESTINAL
DIAGNSTICO
Sntomas compatibles
Factores de riesgo de arterioesclerosis
Pancreatitis crnica
lcera gastroduodenal
Excluir otras causas de dolor

abdominal postprandial
Colelitiasis
Alta probabilidad de IMC
No
Pruebas no invasivas
(US-Doppler, TAC multidetectora,
Angio-RMN)
Normal
Anormal
Angiografa
Cncer de pncreas
143
1/4/09
12:05
Pgina 144
144
La ciruga de revascularizacin ha sido durante dcadas el

mtodo ms utilizado por la mayora de los pacientes con IMC.
Los procedimientos incluyen el bypass mediante injerto realizado por va retrgrada o antergrada, la reimplantacin de la
arteria mesentrica superior (AMS) en la aorta abdominal y la
endarterectoma mesentrica transarterial y transartica. Los
resultados varan en funcin del tipo de procedimiento utilizado,
el nmero de vasos revascularizados y la posibilidad de llevar a
cabo otras intervenciones concomitantes, como la reconstruccin artica. As, el bypass nico de la AMS puede ser tan eficaz
como el bypass de mltiples vasos, en trminos de alivio sintomtico, soslayando alguna de las morbilidades asociadas al
procedimiento de reconstruccin mltiple. Una evaluacin
retrospectiva de todas las series comunicadas, incluyendo un
total de 880 pacientes, permite concluir que la mortalidad del
procedimiento se sita por debajo del 10%, el xito teraputico
es del 90% y la tasa de recidiva inferior al 10% (tabla I).
La angioplastia percutnea transluminal (AMPT) ha sido utilizada
para repermeabilizar los vasos ocluidos. La tasa de xito evaluada en trminos de alivio sntomtico oscila entre el 63 y el
100%, con una baja mortalidad. Sin embargo, la AMPT conlleva
una mayor tasa de recidiva sintomtica, que oscila entre el 0 y
el 63% segn las series (tabla II). Este riesgo disminuye si se coloca un stent, una vez efectuada la angioplastia. En el futuro, la
AMPT con stent puede llegar a ser el tratamiento estndar en
estos enfermos. Entretanto, la opcin teraputica debe definirse
en funcin del riesgo quirrgico. Si ste es razonablemente bajo,
se recomienda la revascularizacin quirrgica. Cuando aqul es
apreciable, la mejor opcin es la AMPT, preferiblemente con un
stent.
1/4/09
12:05
Pgina 145
22
ANGINA INTESTINAL
OPCIONES TERAPUTICAS EN LA IMC
Sntomas compatibles
Demostracin angiogrfica de oclusin
de los vasos esplcnicos1
Exclusin de otras patologas
Riesgo quirrgico apreciable
Angioplastia percutnea
transluminal con o sin stent
No2
Ciruga de revascularizacin
El diagnstico es ms verosmil si la angiografa demuestra oclusin de al

menos 2 vasos.
La angioplastia con stent puede ser el tratamiento del futuro si estudios prospectivos demuestran que la tasa de re-estenosis es similar o inferior a la de la
revascularizacin quirrgica.
145
1/4/09
12:05
Pgina 146
Tabla I. Resultados de la ciruga de revascularizacin
en la IMC
Mortalidad
< 10%
Tasa de recidiva
< 10%
xito teraputico
90%
Tabla II. Resultados de la angioplastia transluminal

percutnea en la IMC
Mortalidad
< 5%
xito teraputico
63-100%
Tasa de recidiva
IMC: Insuficiencia mesentrica crnica.
146
1.
2.
3.
4.
5.
6.
BIBLIOGRAFA
0-67%
Montoro M. Isquemia intestinal crnica. Tratamiento. GH continuada 2002:

1:116-23.
Rose SC, Quigley TM, Raker EJ. Revascularization for chronic mesenteric
ischemia: comparison of operative arterial bypass grafting and percutaneous transluminal angioplasty. J Vasc Interv Radiol 1995;6:339-49.
Sreenarasimhaiah J. Chronic mesenteric ischaemia. Best Practice &
Research Clinical Gastroenterology 2005; 2: 283-95.
Cademartiri F, Palumbo A, Maffei E, Martini C, Malag R, Belgrano M, et al.
Noninvasive evaluation of the celiac trunk and superior mesenteric artery
with multislice CT in patients with chronic mesenteric ischaemia. Radiol
Med. 2008 ;113:1135-1142.
Lee RW, Bakken AM, Palchik E, Saad WE, Davies MG. Long-term outcomes
of endoluminal therapy for chronic atherosclerotic occlusive mesenteric
disease. Ann Vasc Surg. 2008; 22:541-6.
Zerbib P, Lebuffe G, Sergent-Baudson G, Chamatan A, Massouille D, Lions
C, et al. Endovascular versus open revascularization for chronic mesenteric ischemia: a comparative study. Langenbecks Arch Surg. 2008;393:86570.
23. Perforacin visceral.qxd.qxp
1/4/09
12:04
Pgina 147
23
PERFORACIN VISCERAL
Carlos Jos Ynez
La perforacin de una vscera hueca gastrointestinal con

salida de su contenido hacia la cavidad abdominal es una
verdadera urgencia. Aunque no es infrecuente que esta
complicacin sea la primera manifestacin de una lcera
gastroduodenal (a menudo asociada al consumo de AINE),
tambin puede ser la consecuencia final de muchas de las
causas de dolor abdominal agudo, incluyendo fenmenos
de inflamacin visceral (ej: apendicitis), oclusin intestinal
(ej; vlvulo de sigma), isquemia intestinal (ej: embolia
mesentrica) o traumatismos (tabla I).
A pesar de los avances en mtodos diagnsticos,

farmacolgicos y quirrgicos, la perforacin sigue teniendo
una mortalidad del 30% al 50%. sta viene condicionada no
solamente por la peritonitis que acompaa a la perforacin,
sino por otros factores incluyendo la naturaleza de la misma,
la edad del paciente y sus comorbilidades.
El derrame del contenido gastrointestinal en la cavidad
abdominal condiciona la aparicin de peritonitis y/o
abscesos. El grado de contaminacin vara en relacin con
la localizacin, tamao y duracin de la perforacin.
Es importante determinar rpidamente la diferencia entre

aquellos pacientes que requerirn exploracin quirrgica
urgente de aquellos que pueden beneficiarse de estudios,
observacin y tratamiento conservador. Indudablemente,
un diagnstico precoz y el inicio rpido del tratamiento,
habitualmente quirrgico, son indispensables para reducir la
mortalidad y morbilidad asociada a esta condicin.
147
1/4/09
12:04
Pgina 148
1
148
La historia clnica debe hacer nfasis en el principal motivo de

consulta, sntomas asociados y caractersticas del dolor (forma
de comienzo, carcter, intensidad, localizacin e irradiacin).
El examen fsico debe centrarse,no solamente en la situacin
del abdomen, sino en el impacto de la perforacin sobre la
condicin general del paciente (fiebre, hipotensin, deshidratacin). La ausencia de matidez heptica apoya la presencia
de neumoperitoneo. Sin embargo, este signo es ms frecuente
en la perforacin de una UGD1 y menos evidente en otras causas de perforacin. En todos los casos debe solicitarse: hemograma, coagulacin, bioqumica bsica, amilasa y lipasa, as
como Rx de trax con visualizacin de hemidiafragmas y Rx de
abdomen en bipedestacin o en decbito lateral izquierdo
con rayo horizontal si ello no es posible.
Los signos clsicos de peritonitis (dolor, defensa abdominal
involuntaria y signos de irritacin peritoneal) no siempre son
patentes desde el principio y se ven influidos por el tipo de vscera afectada y el tiempo de evolucin. Si los signos son claros
debe establecerse consulta quirrgica.
El pneumoperitoneo por s slo no es un signo inequvoco de
perforacin. Algunos estudios establecen que slo el 51% de los
pacientes con pneumoperitoneo tienen perforacin visceral.
Por lo tanto, ante la ausencia de signos de irritacin peritoneal,
deben llevarse a cabo pruebas de imagen (US/TC) que aporten un mayor grado de evidencia para el diagnstico (ej: lquido libre intraperitoneal).
La TC helicoidal es actualmente el estudio que mayores sensibilidad y especificidad aportan en la valoracin del paciente
con abdomen agudo (sensibilidad: 95-98% y especificidad:
95-97%). La utilizacin de contraste oral hidrosoluble y endovenoso facilita la identificacin de la perforacin, peritonitis, isquemia, abscesos y pneumoperitoneo.
1/4/09
12:04
Pgina 149
23
PERFORACIN VISCERAL
ACTITUD ANTE SOSPECHA DE PERFORACIN VISCERAL
Sospecha clnica
Historia
Exploracin fsica
Analtica
Radiologa bsica
Peritonitis con o sin

pneumoperitoneo
Valoracin
por ciruga y
considerar
laparotoma o
laparoscopia
Pneumoperitoneo
sin evidencia de
peritonitis
Sin peritonitis ni
pneumoperitoneo
Ecografa
abdominal
Observacin y
revaloracin
Pneumoperitoneo
o lquido libre
abdominal
Normal
Tomografa helicoidal
abdominal con
doble contraste
Normal
149
1/4/09
12:04
Pgina 150
1
150
Los principios del tratamiento de la perforacin incluyen medidas de aplicacin general y medidas especficas. Entre las primeras se citan: 1) Estabilizacin hemodinmica y reposicin
hidroelectroltica, 2) Antibiticos de amplio espectro por va i.v.
3) Aspiracin mediante sonda nasogstrica para controlar el
vmito y la distensin abdominal y 4) Nutricin. Esta ltima medida es aplicable tanto a pacientes operados como a no operados y resulta primordial para un adecuado soporte de sistemas,
el control de la infeccin y la reparacin cicatricial.
La decisin de practicar tratamiento mdico-conservador o quirrgico depender de la condicin general del paciente, del
tiempo transcurrido y de la localizacin y magnitud de la perforacin. Se ha postulado que algunos casos de lceras ppticas
perforadas pueden responder a un tratamiento conservador,
pero esta poltica comporta un elevado riesgo de morbilidad y
mortalidad, especialmente en ancianos con comorbilidades
que por s solas gravan el pronstico. El tratamiento conservador
solo parece justificado en dos situaciones: cuando el diagnstico se ha realizado varios das despus del accidente y en las
microperforaciones gstricas, duodenales o de porciones retroperitoneales sin signos peritoneales. En estos casos, el epipln
sella de forma espontnea pequeas fugas.
El tratamiento quirrgico incluye los siguientes objetivos: 1) control y contencin de la estructura perforada; 2) evacuacin de
la contaminacin intraperitoneal 3) drenaje de los abscesos; 4)
desbridar tejido necrtico, y 5) restituir la anatoma funcional (a
veces en dos o ms tiempos).
La forma de control ms aceptada es la laparotoma, aunque
actualmente tambien se logra mediante laparoscopia y, excepcionalmente, con procedimientos endoscpicos.
1/4/09
12:04
Pgina 151
23
PERFORACIN VISCERAL
TRATAMIENTO DE LA PERFORACIN
VISCERAL DE ORIGEN GASTROINTESTINAL
Medidas especficas
Reanimacin
Antibiticos i.v.
Aspiracin nasogstrica
Nutricin
Laparotoma
Preferible el abordaje por lnea

media
Explorar toda la cavidad
abdominal
Reparacin primaria, parches
de epipln o reseccin del
segmento perforado
Considerar exteriorizacin u
ostoma en casos de peritonitis
purulenta o fecal
Ciruga
Tratamiento
conservador
Laparoscopia
En manos expertas, el
abordaje laparoscpico
puede ser una alternativa en
dependencia del tiempo de
evolucin, tamao y
localizacin de la perforacin,
grado de contaminacin y
condicin general del
paciente
Preferible en perforaciones
secundarias a instrumentacin
endoscpica
[Intestino preparado
Deteccin precoz]
Medidas generales
151
1/4/09
12:04
Pgina 152
Tabla I. Causas de perforacin gastrointestinalSntoma
MECANISMO
Perforacin por cuerpo extrao
Obstruccin intestinal extrnseca
Obstruccin intestinal intrnseca
Prdida de la integridad
de la pared
Traumatismo
Isquemia intestinal
Infeccin
152
Yatrogenia
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Ingestin por cuerpos extraos (huesos)
Tumores estromales gastrointestinales

Linfoma
Bridas y adherencias quirrgicas
Hernias
Vlvulos
Bezoares
Estricturas por enfermedad de Crohn
Diverticulitis
Apendicitis
Neoplasia intraluminal
Enfermedad ulcero-pptica
Enfermedad de Crohn
Sndrome de lisis tumoral
Penetrante
Cerrado

Colitis isqumica (formas gangrenosas)
Salmonella typhi
Clostridium difficile
Citomegalovirus
Endoscopias
Punciones percutneas
Paracentesis
BIBLIOGRAFA
Ordez CA, Puyana JC. Management of peritonitis in the critically ill

patient. Surg Clin North Am 2006;86:1323-49.
Roh JJ, Thompson JS, Harned RK, Hodgson PE. Value of pneumoperitoneum
in the diagnosis of visceral perforation. Am J Surg. 1983 Dec;146(6):830-3.
Gupta H, Dupuy D. Advances in imaging of the acute abdomen. Surg
Clin North Am 1997; 77(6):1245-63.
Ahn SH, Mayo-Smith WW, Murphy BL, et al. Acute nontraumatic abdominal pain in adult patients: abdominal radiography compared with CT
evaluation. Radiology 2002; 225(1):159-64.
Crofts, TJ, Park, KG, Steele, RJ, et al. A randomized trial of nonoperative
treatment for perforated ulcer. N Engl J Med 1989; 320:970-5.
Crofts, TJ, Park, KG, Steele, RJ, et al. A randomized trial of nonoperative
treatment for perforated ulcer. N Engl J Med 1989; 320:970-5.
Lunevicius, R, Morkevicius, M. Systematic review comparing laparoscopic
and open repair for perforated peptic ulcer. Br J Surg 2005; 92:1195-207.
24. pseudooclusion
22/9/09
12:56
Pgina 153
24
PSEUDOOCLUSIN
INTESTINAL
Fermn Mearin
Agustn Balboa
El trmino pseudoobstruccin gastrointestinal se utiliza para

denominar un sndrome caracterizado por sntomas que
sugieren la existencia de un cierre abdominal, sin una causa
mecnica que pueda justificarlo. Dependiendo de la forma
de presentacin se clasifica como aguda o crnica y,
segn el segmento digestivo afectado, en: gastroparesia,
pseudoobstruccin intestinal (leo) y pseudoobstruccin
clica (sndrome de Ogilvie). El presente captulo
proporciona una informacin somera acerca de las
manifestaciones clnicas de los tres sndromes y sus causas,
as como de los procedimientos para establecer el
diagnstico y su manejo teraputico. El lector puede
consultar el captulo 17 para conocer la presentacin
clnica y las diferencias entre oclusin y pseudooclusin. El
trmino suboclusin no es sinnimo de seudoobstruccin y
hace referencia a un cuadro de oclusin parcial del
intestino de causa mecnica (y no funcional). No es
infrecuente que ambos trminos sean utilizados de forma
arbitraria e inadecuada, siendo una causa frecuente de
confusin en el mbito de la urgencia hospitalaria.
153
24. pseudooclusion
22/9/09
12:56
Pgina 154
1
154
GASTROPARESIA
La gastroparesia es un sndrome definido por un retraso en el vaciamiento gstrico sin evidencia de obstruccin mecnica. Su etiologa es muy variada (tabla I), debiendo distinguir las formas de instauracin aguda de aquellas de curso crnico y recurrente. Ambas
pueden abocar a un deterioro clnico significativo, incluyendo un
autntico abdomen agudo en las primeras (atona o dilatacin
gstrica aguda) y malnutricin en las formas de curso crnico.
Atona gstrica aguda: la dilatacin aguda gstrica puede complicar la evolucin de una cetoacidosis diabtica, un traumatismo o
una ciruga abdominal. Otras causas incluyen problemas neuropsiquitricos (parlisis cerebral, distrofia miotnica de Duchenne y
anorexia nerviosa) o tcnicas como la esclerosis de varices o la gastrostoma endoscpica. La mucosa adquiere un estado congestivo
con reas de infiltracin hemorrgica. Por otro lado, la compresin
que ejerce el estmago dilatado sobre la cava inferior disminuye el
retorno venoso, siendo causa de compromiso hemodinmico con
taquicardia e hipotensin. La compresin sobre los diafragmas
puede provocar insuficiencia respiratoria y el vmito causar neumonitis por broncoaspiracin. Todas estas circunstancias determinan
que el paciente aparezca plido y sudoroso, con taquicadia o bradicardia. La percusin del abdomen puede mostrar timpanismo o
chapoteo gstrico. En casos extremos, la presin intragstrica conduce a la perforacin del rgano con signos de peritonitis. El diagnstico puede confirmarse por Rx simple de abdomen y el tratamiento incluye (1) correccin del factor precipitante; (2) hidratacin
i.v. y correccin del equilibrio cido-bsico y (3) descompresin del
estmago mediante aspiracin nasogstrica.
Gastroparesia crnica: la clnica puede variar desde formas leves,
con sntomas disppticos como saciedad precoz, plenitud postprandial o nuseas, hasta formas graves con retencin gstrica,
vmitos recurrentes y malnutricin. Los enfermos que no responden
a las medidas dietticas (ingestas frecuentes y poco copiosas, con
bajo contenido en grasas y sin fibras no digeribles) + procinticos
habituales1, pueden beneficiarse de la administracin de eritromicina (3 mg/kg cada 8 horas) que en estudios controlados ha
demostrado ser ms eficaz que los procinticos clsicos.
Metoclopramida (que puede administrarse i.v.), domperidona, cinitaprida, levosulpirida.

1
24. pseudooclusion
22/9/09
12:56
Pgina 155
24
PSEUDOOCLUSIN INTESTINAL
1
NUSEAS Y VMITOS
Agudo
(< 24 horas)
Recurrente
o crnico
Descartar trastornos:
Postciruga
Metablicos
Farmacolgicos
Infecciosos
Intoxicaciones
Descompresin
nasogstrica
Realizar:
Endoscopia
Radiografa baritada
Obstruccin
mecnica
Sin obstruccin
mecnica
Descartar trastornos:
Neurolgicos
Musculares
Colgenos
Endocrinos
Psiquitricos
Causa no identificada
Estudio del vaciamiento gstrico

Manometra gastrointestinal
Normal
Patolgico
Historia clnica
Exploracin fsica
Analtica general
Radiografa simple abdomen
Sospecha de gastroparesia
155
24. pseudooclusion
22/9/09
12:56
Pgina 156
1
2
3
156
PSEUDOOBSTRUCCIN INTESTINAL AGUDA (LEO)

La pseudoobstruccin intestinal es una alteracin de la progresin, parcial o completa, del contenido intestinal debido a una
causa no mecnica. Se llama leo paraltico a la pseudoobstruccin intestinal que aparece de forma aguda. Sus causas pueden
ser muy diversas (vase tabla anexa al algoritmo).
El diagnstico de leo paraltico se establece ante una clnica que
lo sugiere y la presencia en la exploracin abdominal de distensin, timpanismo y ausencia de ruidos.
En la radiografa simple de abdomen frecuentemente se observa
dilatacin de las asas del intestino delgado y la presencia de gas
en el colon hasta la ampolla rectal. Habitualmente existe un antecedente prximo de ciruga abdominal o de otro factor desencadenante (tabla anexa).
Cuando existen dudas acerca de la naturaleza funcional y no
mecnica de la obstruccin puede recurrirse a tcnicas de imagen, siendo de mayor utilidad la TAC.
El tratamiento del leo paraltico debe ser mdico y se basa fundamentalmente en corregir la causa desencadenante, siempre
que sea posible. Se debe mantener al enfermo en dieta absoluta, con aspiracin mediante sonda nasogstrica o nasoentrica,
y proporcionar un adecuado balance de lquidos y electrlitos.
Como antiemtico y procintico puede utilizarse la metoclopramida i.v., y entre los analgsicos deben evitarse los opiceos.
24. pseudooclusion
22/9/09
12:56
Pgina 157
24
1
SOSPECHA DE
SEUDOOBSTRUCCIN
INTESTINAL AGUDA
[LEO PARALTICO]
Naseas/vmitos
Distensin abdominal
Ausencia de peristaltismo
Factores precipitantes
(Vase tabla anexa)
3 4
TC abdominal si existen dudas sobre
una causa mecnica
TRATAMIENTO MDICO
CAUSAS DE SEUDOOBSTRUCCIN INTESTINAL AGUDA (LEO PARALTICO)

Despus de ciruga intraabdominal
Trastornos hidroelectrolticos (hipopotasemia)
Infeccin intraperitoneal (perforacin, apendicitis, diverticulitis)

Inflamacin retroperitoneal (pancreatitis aguda, pielonefritis)
Isquemia intestinal
Enfermedad renal o torcica (clico nefrtico, infarto de miocardio,

neumona)
Alteraciones metablicas tales como la disminucin de niveles de
potasio
Frmacos (opiceos, anticolinrgicos)
157
24. pseudooclusion
22/9/09
12:56
Pgina 158
158
PSEUDOOBSTRUCCIN AGUDA DEL COLON

(SNDROME DE OGILVIE)
El Sd. de Ogilvie es un trastorno que cursa con la sintomatologa, la

semiologa y el aspecto radiolgico de una obstruccin aguda del
colon, pero sin evidencia de una causa mecnica. Se presenta asociado a enfermedades graves o intervenciones quirrgicas (tabla II).
Los sntomas caractersticos incluyen una marcada distensin del
abdomen, junto con dolor abdominal (80%). Hasta un 40% de los
pacientes mantienen emisin de heces y gases por el recto. El examen fsico muestra un abdomen distendido, aunque depresible, y
habitualmente indoloro a la palpacin. La complicacin ms grave
es la perforacin del colon. sta debe sospecharse ante el agravamiento del dolor, la aparicin de defensa y la presencia de neumoperitoneo en la Rx simple de abdomen. La aparicin de leucocitosis
y/o acidosis metablica tambin constituyen motivo de sospecha.
El diagnstico diferencial fundamental es con la obstruccin mecnica. A diferencia de sta, donde suele apreciarse una amputacin
en la columna de gas, en el Sd. de Ogilvie, la Rx simple de abdomen suele mostrar aire a lo largo de todo el colon dilatado. La
ausencia de aire en el rectosigma (no infrecuente) aade dificultades para el diagnstico. Puede ser necesario recurrir a otros estudios
radiolgico, como el enema de bario (a baja presin para atenuar
el riesgo de perforacin) o la TAC. La colonoscopia tambin puede
ser de ayuda, tanto en el diagnstico, como en el tratamiento, aunque no est exenta de complicaciones (2% de perforacin).
Tratamiento (vase algoritmo).
a. La correccin de los factores predisponentes puede resolver el
cuadro en 2-6 das en el 83-96% de los casos.
b. Medidas generales incluyen:
Dieta absoluta.
Hidratacin i.v.
Aspiracin nasogstrica (slo si existen vmitos).
Seguimientos analtico y radiolgico diarios para la deteccin precoz de perforacin).
c. Tratamiento especfico
c1Descompresin farmacolgica (neostigmina, 2,5 mg en
3-5 min con monitorizacin cardaca para detectar y tratar
posible bradicardia).
c2Descompresin colonoscpica si fracasa la anterior (no
existen estudios aleatorizados que demuestren su eficacia y
es relativamente frecuente la recidiva precoz).
c3Tratamiento quirrgico en caso de fracaso de los procedimientos anteriores (cecostoma percutnea, colostoma o
reseccin) o ante la evidencia de perforacin. Mortalidad: 15%.
24. pseudooclusion
22/9/09
12:56
Pgina 159
24
1
2
Dilatacin aguda del colon
Excluir obstruccin mecnica

Descartar isquemia o perforacin
3a
Corregir factores desencadenantes

Tratamiento conservador
3b
Radiografa abdominal y analtica diaria
Ciruga urgente
3c1
Neostigmina iv.
(repetir dosis si hay
respuesta parcial
o recurrencia)
Respuesta clnica
3c2
No
S
3c3
Cecostoma percutnea o ciruga
Respuesta clnica
en 48-72 h
S
No
Respuesta clnica
Dimetro cecal
> 10 cm
No
RESOLUCIN
Descompresin endoscpica
No
No
Sospecha clnica, radiolgica o analtica

de perforacin
159
24. pseudooclusion
22/9/09
12:56
Pgina 160
Tabla I. Causas de
gastroparesia
Alteraciones intrnsecas de la
motilidad intestinal
- Miopatas y neuropatas familiares
intestinales
- Distrofia miotnica
- Amiloidosis
- Conectivopatas
- Sndromes paraneoplsicos
- Pseudobstruccin crnica intestinal
Alteraciones de la inervacin
extrnseca intestinal
- Infecciones (Clostridium botulinum,
Tripanosoma cruzi, herpes zoster,
virus de Epstein-Barr,
citomegalovirus, virus Norwalk, virus
Hawaii)
- Enfermedades degenerativas del
sistema nervioso autonmico
(sndrome de Guillain-Barr,
sndrome de Shy-Drager)
160
Alteraciones del sistema nervioso

central
- Lesin de la mdula espinal
- Enfermedad de Parkinson
- Lesiones intracraneales
- Estrs
- Trastornos psicgenos
Alteraciones endocrinas y
metablicas
- Diabetes mellitus
- Hipotiroidismo
- Hipoparatiroidismo
Frmacos
- Agonistas adrenrgicos
- Agonistas dopaminrgicos D2
- Antagonistas colinrgicos
- Antidepresivos tricclicos
1.
2.
3.
Tabla II. Factores que

predisponen al desarrollo de
seudoobstruccin aguda
del colon
Trauma no quirrgico
Ciruga reciente
- Abdominal
- Ortopdica
- Neurolgica
- Urolgica
- Ginecolgica
- Cardiaca
Enfermedad pulmonar grave

Estreimiento grave
Alteracin electroltica grave

- Hiponatremia
- Hipocaliemia
- Hipocalcemia o hipercalcemia
- Hipomagnesemia
Enfermedad cardiovascular grave

- Infarto de miocardio
- Insuficiencia cardaca congestiva
Enfermedad neoplsica
Medicamentos
- Narcticos
- Anticolinrgicos
- Clonidina
- Anfetaminas
- Fenotiacina
- Esteroides
Infeccin sistmica
- Sepsis
- Neumona
BIBLIOGRAFA
Parkman Henry P, Hasler William L, Fisher Robert S. American

Gastroenterological Association medical position statement: Diagnosis
and treatment of gastroparesis. Gastroenterology 2004; 127: 1589-1591.
Delgado-Aros S, Camilleri M. Manejo clnico de la seudoobstruccin
aguda de colon en el enfermo hospitalizado: revisin sistemtica de la
bibliografa. Gastroenterol Hepatol 2003; 26: 646-655.
Saunders MD, Kimmey MB. Systematic review: acute colonic pseudoobstruction. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 917-925.
25. Causas obst-ginec
22/9/09
12:58
Pgina 161
Seccin V
CAUSAS EXTRADIGESTIVAS
DE DOLOR ABDOMINAL
AGUDO
22/9/09
12:58
Pgina 162
22/9/09
12:58
Pgina 163
25
CAUSAS OBSTTRICOGINECOLGICAS
DE DOLOR ABDOMINAL
AGUDO
Con frecuencia el gastroenterlogo se ve implicado en la

atencin a pacientes con dolor abdominoplvico (DAP) de
etiologa incierta. No debe olvidarse que en la pelvis,
adems del recto y del colon sigmoide, existen otros
rganos, como la vagina, tero, trompas de Falopio y
ovarios, as como vejiga, urteres y los propios huesos de la
pelvis. Por consiguiente, en la etiologa de un DAP pueden
hallarse implicadas, no solamente causas gastrointestinales,
sino tambin obsttrico-ginecolgicas, nefrourolgicas,
ortopdicas e incluso psicosomticas.
Los rganos de la pelvis comparten fibras nerviosas
aferentes procedentes del apndice, tero, anejos, colon y
urteres. Por esta razn, el dolor visceral resultante de la
inflamacin, contraccin, distensin o estiramiento de estas
vsceras puede ser difcil de interpretar en su origen. La
inflamacin del peritoneo parietal adyacente a estos
rganos, puede ser una causa de dolor parietal asimismo;
difcil de filiar.
Adems de la apendicitis aguda, existen cinco entidades

que cursan con DAA en la mujer y que pueden ser causa
de morbilidad relevante (e incluso mortalidad). stas
incluyen la rotura de un embarazo ectpico, la enfermedad
plvica inflamatoria (EPI), el absceso tuboovrico, la torsin
de la trompa de Falopio y la rotura de un quiste de ovario. El
presente captulo proporciona informacin acerca de los
sntomas y signos que permiten sospechar cualquiera de
estas enfermedades y que obligan a establecer una
consulta especializada.
C A U S A S E X T R A D I G E S T I VA S D E D A A
Monia R. de Sousa Duso

Mara Salas Alcntara
Ana Vela Lete
163
22/9/09
12:58
Pgina 164
1
164
4
5
6
DOLOR ABDOMINOPLVICO AGUDO EN LA MUJER

La historia y examen fsico resultan cruciales en la valoracin de un
DAP1 en la mujer. Aspectos a subrayar en la toma de decisiones son
la presencia de inestabilidad hemodinmica, los signos peritoneales y la posibilidad de embarazo.
La naturaleza del dolor, su duracin y los sntomas asociados aportan informacin relevante para el diagnstico. Brevemente, un
dolor de intensidad extrema (a menudo acompaado de vmitos,
diaforesis e hipotensin) debe sugerir torsin de un quiste de ovario, embarazo ectpico, hernia incarcerada, isquemia intestinal o
clico renal. Un comienzo abrupto sugiere rotura de embarazo
ectpico, hemorragia intraperitoneal (ej: rotura de un quiste ovrico) o contaminacin peritoneal de un absceso tuboovrico. La
pancreatitis aguda y la diseccin de la aorta abdominal tambin
deben ser consideradas. La tabla I muestra algunos datos del examen fsico que aportan valiosa informacin.
Las pacientes con signos de compromiso hemodinmico que no
responden a la reanimacin son candidatas a una laparoscopia.
Aquellas que presentan peritonitis tambin son subsidiarias de ciruga, a ser posible precedida de una exploracin de imagen
(US/TC) que pueda orientar el diagnstico.
Una -HCG (+) obliga a investigar la posibilidad de un embarazo

ectpico mediante US. Si la localizacin del dolor es periumbilical
probablemente se beneficie de una TC abdominal.
El anlisis de orina puede ser de utilidad para sospechar ITU2 o la
presencia de clculos.
El dolor con la movilizacin del cuello uterino centra el problema en

una posible EPI3. La asociacin de fiebre, leucorrea purulenta y/o
leucocitosis obliga a hospitalizar a la enferma para iniciar tratamiento antibitico i.v. Si no concurren estas variables, el manejo
puede ser ambulatorio.
DAP: dolor abdomino-plvico.

ITU: infeccin del tracto urinario inferior.
3
EPI: enfermedad plvica inflamatoria.
22/9/09
12:58
Pgina 165
CAUSAS OBSTTRICO-GINECOLGICAS
DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO
25
Dolor abdominoplvico agudo en la mujer

Ginecolgico
Obsttrico
Gastrointestinal
Ortopdico
Historia clnica
Examen fsico
Analtica general
Inestabilidad
hemodinmica
Signos
peritoneales
Respuesta a la
reanimacin
-HCG
positiva
US/TC
No
Anlisis
de orina
ITU? 1
LITIASIS?
CONSULTA
OBSTTRICA
URGENTE
No
Dolor con la
movilizacin cuello
uterino
CIRUGA
LAPAROSCOPIA
INGRESO
ANTIBITICOS I.V
ITU: infeccin del tracto urinario
Fiebre
Exudado purulento en crvix
y/o leucocitosis
S
No
TRATAMIENTO
AMBULATORIO
1, 2
165
22/9/09
12:58
Pgina 166
166
4
5
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PLVICA

La EIP es el resultado de la migracin atraumtica de microorganismos desde la vagina o el crvix hacia estructuras superiores del
aparato reproductor femenino y, potencialmente, a la cavidad
peritoneal. Su patrn de presentacin vara desde formas asintomticas hasta una clnica de dolor abdominal sordo, fiebre, coitalgia, secrecin o sangrado vaginal anormal y peritonitis. La
exploracin fsica es igualmente heterognea, incluyendo tpicamente el dolor a la movilizacin cervical y a la palpacin de los
anejos que pueden estar engrosados. Aunque no existen signos ni
sntomas especficos de la EIP, cualquier antecedente previo de
EIP o de enfermedades de transmisin sexual (Clamydia trachomatis, Neisseria gonorreae), as como la edad joven, mltiples
parejas sexuales y la ausencia de mtodos contraceptivos de
barrera aumentan la probabilidad del diagnstico.
Los hallazgos de laboratorio tienen un valor limitado en el diagnstico, pudiendo encontrarse leucocitosis y aumento de los
reactantes de fase aguda. La ecografa transvaginal tiene elevada especificidad (97%) en el caso de demostrar la presencia
de dilatacin de las trompas de Falopio, lquido libre en pelvis y
abscesos tuboovricos.
El diagnstico diferencial debe incluir la infeccin del tracto urinario, la vaginosis bacteriana, la endometriosis, el embarazo
ectpico, el quiste hemorrgico del cuerpo lteo, la torsin o los
tumores ovricos, la apendicitis y la diverticulitis (tabla I).
La presencia de inestabilidad hemodinmica obliga a plantear
una laparoscopia que, adems de ser de ayuda en el diagnstico, permite actuaciones teraputicas.
El tratamiento antibitico es esencial en el manejo de la EIP. Su
empleo en rgimen hospitalario o ambulatorio depende primordialmente de la gravedad del proceso. La sospecha o evidencia de complicaciones hace aconsejable el ingreso (tabla III).
22/9/09
12:58
Pgina 167
25
Sospecha EIP
Factores de riesgo:
ETS o EIP previas
Mltiples parejas
sexuales
Sin empleo
de mtodos
contraceptivos de
barrera
Edad < 25 aos
Historia clnica
Examen fsico
Diagnstico
diferencial
Analtica
US transvaginal
No
S
Medidas de reanimacin
Laparoscopia
Antibioterapia
Sospecha o evidencia
de complicaciones
S
Ingreso
hospitalario
No
Manejo
ambulatorio
EIP: enfermedad inflamatoria plvica

ETS: enfermedad de transmisin sexual
167
22/9/09
12:58
Pgina 168
1
168
EMBARAZO ECTPICO
El embarazo ectpico (EE) se define como la implantacin del

vulo fertilizado fuera del tero y es una de las causas ms frecuentes de morbimortalidad materna en el primer trimestre del
embarazo. Por ello es esencial un alto ndice de sospecha para
obtener un diagnstico precoz. Aunque es importante considerar cualquier factor de riesgo (EIP, EE previo o ciruga plvica)
slo aparecen en el 50% de los casos.
La presentacin clnica es variable de tal modo que la trada

caracterstica (sangrado vaginal, amenorrea y dolor abdominoplvico unilateral) aparece nicamente en el 50% de los casos.
El dolor abdominal es el sntoma ms comn y se inicia especialmente tras la rotura del EE. En tal caso es de gran intensidad
y de comienzo brusco.
El examen fsico muestra dolor a la palpacin en el abdomen y
en la regin anexial, as como dolor a la movilizacin del cuello
uterino y sangrado vaginal. Es importante destacar que en el
10% de los casos el examen plvico es normal.
Ante la sospecha clnica resulta obligada la determinacin de

los niveles de -HCG. Es importante considerar que stos suelen
estar por debajo del rango normal para su edad gestacional y
que algunos estudios informan tasas de EE prximas al 35-40%
con niveles de -HCG < 1.000 mUI/ml. Por otro lado, la ecografa
solo permite obtener certeza diagnstica en un 20% de los casos.
Por este motivo, el uso combinado de ambos procedimientos
(cuantificacin de -HCG y US) constituye el mejor algoritmo
diagnstico. Deben considerarse las siguientes alternativas:
a. Si la US muestra un embarazo intrauterino y la paciente est
estable se recomienda seguimiento ambulatorio.
b. Ante la presencia de un EE con inestabilidad hemodinmica se aconseja laparoscopia o laparotoma (salpingectoma) en situaciones de emergencia.
c. En pacientes con EE confirmado, sin signos de rotura ni de
compromiso hemodinmico puede iniciarse un tratamiento
con metotrexato y seguimiento ambulatorio (si -HCG < 5.000
U/ml, masa anexial < 3 cm y latido cardiaco fetal negativo).
d. Los pacientes con -HCG < 1.000 mU/ml o en descenso,
estables y sin hallazgos ecogrficos de EE, pueden ser estrechamente seguidos por va ambulatoria (-HCG y US).
22/9/09
12:58
Pgina 169
Sospecha
embarazo ectpico
Reanimacin
en casos de
inestabilidad
hemodinmica
Historia clnica
Examen fsico
2, 3
-HCG
US transvaginal
4a
Embarazo intrauterino
Paciente estable
4d
-HCG < zona

discriminatoria
[1.000 mUI/ml o en
descenso]
Paciente estable
Hallazgos ecogrficos
no definitivos
Vigilancia en
rgimen
ambulatorio
por OBS/GIN
15% de embarazos
(80% en 1er trimestre)
[taquicardia, hipotensin]
1/ 1.800 embarazos
3
Incidencia entre 0,38
y 1,69 por 1.000
embarazos
LAPAROSCOPIA o
4
Incidencia: 1-2% de
LAPAROTOMA
embarazos.
5
LCF: latido cardiaco fetal
1
2
Aborto espontneo
o provocado1
Torsin de la trompa2
Rotura de quiste
de ovario
Considerar
diagnsticos
alternativos
Apendicitis aguda3
Pielonefritis4
Enfermedad
inflamatoria intestinal
4b
Embarazo ectpico
Paciente estable
4c
Considerar
metotrexato
si
-HCG < 5.000 mUI/ml,

masa anexial 3 cm
y 5LCF negativo
25
169
22/9/09
12:58
Pgina 170
1
170
TORSIN DE OVARIO
La torsin de ovario (TO) se define como el giro del ovario alrededor de su pedculo vascular, ocasionando obstruccin del
drenaje venoso y linftico con necrosis progresiva del tejido.
Obtener un diagnstico precoz es de suma importancia y para
ello es esencial un alto ndice de sospecha. Factores de riesgo
bien conocidos son el antecedente de quistes o neoplasias ovricas y la ligadura de trompas. Otros factores que aumentan la
incidencia son el embarazo, el puerperio y el tratamiento para
la infertilidad, aunque en realidad puede afectar a cualquier
mujer en edad reproductiva.
La presentacin clnica es variable y depende del tipo de torsin
(completa, parcial o intermitente). Tpicamente debuta con un
dolor abdominal de inicio brusco localizado en el hemiabdomen inferior, acompaado de nuseas y vmitos. Adems del
dolor, la palpacin puede mostrar una masa anexial unilateral.
Slo un 3% presentan signos de irritacin peritoneal.
Aunque la analtica general no aporta datos concluyentes, la
determinacin de -HCG puede ser importante para excluir de
un modo razonable el embarazo ectpico. Otras entidades a
considerar en el diagnstico diferencial incluyen la hemorragia
o rotura de un quiste ovrico, la apendicitis, el clico renal y la
EIP (tabla I).
La US es la prueba de imagen de eleccin para establecer el
diagnstico y guiar la teraputica. Si el diagnstico se confirma
debe establecerse consulta ginecolgica, siendo obligada la
ciruga precoz. Si la US no aporta datos concluyentes debe indicarse una TC para descartar otras causas potenciales de dolor
abdomino-plvico agudo. En casos de inestabilidad hemodinmica es preferible optar por una laparoscopia exploratoria tras
administrar medidas de soporte (acceso intravenoso, monitorizacin, infusin de cristaloides, antiemticos y analgesia).
22/9/09
12:58
Pgina 171
Sospecha de
torsin de ovario
Factores de riesgo
Sntomas
Exploracin
fsica
US
Masa anexial
Embarazo
Puerperio
Tratamiento infertilidad
Quistes/Neoplasia
ovrica
Ligadura de trompas
Analtica
-HCG
4
Diagnstico
diferencial
Diagnstico confirmado
No
Inestabilidad
hemodinmica
No
Ginecologa
Intervencin quirrgica
S
TC abdomino-plvico
Laparoscopia exploratoria
Medidas de reanimacin
Laparoscopia
25
171
22/9/09
12:58
Pgina 172
Tabla I. Hallazgos en el dolor plvico agudo

Hallazgos
Diagnstico asociado
Test embarazo positivo
Embarazo ectpico
Dolor unilateral
Quiste ovrico
Apendicitis aguda
Enfermedad inflamatoria plvica
Masa anexial palpable
Patologa ovrica (torsin, absceso,
tumor o quiste)
Lquido seroso en fondo de saco
Rotura de quiste ovrico
de Douglas
Dolor hemiabdomen derechoApendicitis aguda
sntomas GI - fiebre moderada
Hipotensin
Perforacin/rotura visceral
Sepsis
Hipovolemia
Dolor a la movilizacin cuello uterino Enfermedad inflamatoria plvica
Quiste ovrico
Torsin ovrica
Endometriosis
Hematuria
Urolitiasis
172
Tabla II. Diagnstico diferencial del dolor plvico agudo

Ginecolgico
No ginecolgico
Clico renal
Apendicitis
Ruptura
Embarazo
hidrosalpinx
ectpico
Rotura esplnica
Infeccin tracto
urinario
Ruptura
Enfermedad
Rotura
piosalpinx
inflamatoria
aneurisma
Pielonefritis
plvica
artico
Ovulacin
Gastroenteritis
Quiste ovrico
Perforacin
Diverticulitis
complicado
visceral
Hemorroides
Dismenorrea
Enfermedad
Hernia
inflamatoria
Necrosis de
incarcerada
intestinal
mioma
Isquemia
Psicosomtico
Endometriosis
intestinal
Torsin ovrica
Obstruccin
intestinal
Tabla III. Tratamiento de la enfermedad inflamatoria plvica.

(Gua de teraputica antimicrobiana. J. Mensa et al. 2007).
Hospitalizacin
1. Cefoxitin (2 g cada 6 horas i.v) + doxiciclina (100 mg cada 12 horas v.o) 6 das.a,d
2. Clindamicina (900 mg cada 8 horas i.v) + gentamicina 5 mg/kg/24 h.b
3. Levofloxacino (500 mg cada 24 horas i.v) +/- metronidazol (500 mg cada 8 hs i.v)c
Ambulatorio
1. Cefixima (400 mg dosis nica v.o) o ceftriaxona (250 mg dosis nica i.m)
seguido de doxiciclina (100 mg cada 12 horas v.o) +/- Metronidazol (500 mg
cada 12 horas v.o.) durante 14 das.
2. Levofloxacino (500 mg cada 24 horas v.o) + clindamicina (450 mg cada 8 horas
v.o) o metronidazol (500 mg cada 12 horas v.o) durante 14 das ms.
3. Moxifloxacino (400 mg cada 24 horas v.o) durante 14 dasd.
a Despus de mejora clnica, suspender cefoxitin y mantener doxiciclina hasta el 14 da.

b Despus de mejora clnica, continuar con doxiciclina (100 mg/12 h)o clindamicina 450 mg
cada 8 horas hasta completar 14 das.
c Pasar a va oral despus de mejora clnica y mantenerlo durante 14 das.
d Considerar la adicin de metronidazol en presencia de un absceso plvico, ante sospecha de
infeccin por Trichomona e instrumentacin ginecolgica en las 2-3 ltimas semanas.
26. Urgencias nefrourolgicas
22/9/09
12:59
Pgina 173
26
CAUSAS UROLGICAS
DE DOLOR ABDOMINAL
AGUDO
En un hospital general de mediano-gran tamao las

urgencias urolgicas pueden llegar a suponer un 10% del
total de asistencias en el rea de urgencias. Tan slo una
pequea parte de stas precisarn instrumentacin
endoscpica o quirrgica, siendo la mayor parte de ellas
subsanables con un tratamiento mdico correctamente
aplicado.
En muchos hospitales el urlogo es un especialista que hace

guardias localizadas por lo que es el mdico de urgencias el
que debe atender, al menos en primera instancia, a este
tipo de pacientes y saber considerar cundo llamar al
especialista.
Dadas las caractersticas de la obra que nos ocupa, dirigida

principalmente hacia cuadros abdominales y digestivos,
hemos querido hacer un pequeo resumen de las
patologas urolgicas que, por su forma de presentacin,
podran simular un origen gastrointestinal, y que el mdico
de urgencias debe saber reconocer y tratar con celeridad,
pues en ocasiones pueden provocar complicaciones
importantes con una repercusin directa en el pronstico de
nuestros pacientes.
As pues, haremos un breve resumen de los siguientes
cuadros urolgicos muy habituales en la prctica diaria: el
clico renal, las infecciones del tracto urinario, el escroto
agudo y la retencin y obstruccin urinaria aguda.
No queremos dejar de recordar que, al igual que en

cualquier otra rama de la medicina, un diagnstico preciso
debe fundamentarse en una historia clnica concienzuda y
una exploracin fsica completa.
Raquel Esplez Ortiz

Jos Ignacio Sanz Vlez
173
22/9/09
12:59
Pgina 174
1
174
4
5
CLICO RENAL
El clico renal o clico nefrtico es un cuadro clnico caracterizado
por un dolor intenso, lancinante, paroxstico y agitante, que no se alivia con el cambio postural ni posicin antilgica determinada,
debido a la obstruccin del tracto urinario superior.
La etiologa puede ser:

a) Intraluminal: litisicas (95%), tumores, cogulos, plipos
b) Parietal: estenosis ureterales (congnitas, tuberculosas, postquirrgicas).
c) Extrnseca: cruces vasculares, tumores retroperitoneales o digestivos, enfermedades ginecolgicas, fibrosis retroperitoneal,
secuelas postquirrgicas
El diagnstico diferencial debe establecerse con cuadros de dolor
de origen digestivo (colecistitis, apendicitis), ginecolgico (anexitis, rotura de quiste ovrico, dismenorrea, embarazo ectpico),
traumatolgicos (dolor costal, lumbocitica), vasculares (aneurisma de aorta roto), o propiamente urolgicos (pielonefritis). Slo
se realizarn pruebas de imagen (ECO, UIV) de forma urgente si el
resultado de stas implica un cambio en la actitud teraputica.
Criterios de clico complicado incluyen los siguientes: clico refractario a tratamiento mdico, fiebre, alteracin de la funcin renal o
presencia de alteraciones hemodinmicas.
Tratamiento mdico:
Analgsicos: metamizol, tramadol, meperidina
Antiinflamatorios: diclofenaco, ketoloraco
Expulsivo: tamsulosina.
El clico sptico es una emergencia urolgica. Se trata de una
sobreinfeccin de la orina retenida que cursa con fiebre y, posteriormente, alteraciones hemodinmicas. Cuando la presin en el interior de la pelvis renal es superior a la presin de filtracin glomerular,
la llegada de los antibiticos a las cavidades pielocaliciales est
comprometida. En tales casos se precisa de una derivacin urgente
de esta orina antes de que se presente un cuadro de sepsis y shock.
1 2
22/9/09
12:59
Pgina 175
CAUSAS UROLGICAS
26
CLICO RENAL
Historia y exploracin fsica

Sedimento
No
Litiasis?
S
Diagnstico
diferencial
Ecografa
UIV
No
Tratamiento mdico
Analtica completa
Hemocultivo
Urocultivo
Ecografa abdominal
Litiasis
< 7 mm
> 7 mm
Tramiento
expulsivo
Consulta
urologa
ESWL
Nefrostoma percutnea
Cateterismo
Ciruga abierta
NPC: nefrostoma percutnea
ESWL: litotricia extracorprea
Dilatacin va
AB iv
Derivacin urinaria
urgente:
NPC
Cateterismo
Sin dilatacin
va
AB iv
Clico complicado?
175
22/9/09
12:59
Pgina 176
1
176
4
5
6
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

Las infecciones del tracto urinario (ITU) comprenden una amplia
variedad de patologas que tienen en comn la colonizacin
bacteriana progresiva de tejidos y vas que se extienden desde
el meato uretral hasta la corteza renal. Son las infecciones ms
frecuentes en nuestro medio tras las del aparato respiratorio.
Se caracterizan por disuria, polaquiuria, miccin urgente, y a
menudo van acompaadas de dolor suprapbico, orina maloliente y, en ocasiones, hematuria.
Las ITU complicadas son definidas como aquellas infecciones
urinarias asociadas, bien a anormalidades (estructurales o funcionales) del tracto genitourinario, o bien a enfermedades subyacentes que aumentan el riesgo de la infeccin o el fallo teraputico.
Algunas circunstancias comportan un mayor riesgo de ITU complicada (tabla I).
Pauta antibitica corta (tabla II).
Los criterios para la indicacin de una ecografa renal son:
Fiebre persistente de ms de 72 h de evolucin, a pesar de
tratamiento antibitico adecuado.
Historia de ITU recurrentes.
Clnica atpica por hematuria persistente o dolor clico.
Coexistencia de embarazo.
Presencia de anormalidades estructurales y/o antecedentes de litiasis renal.
Ante una sepsis con posible obstruccin del drenaje urinario la
actitud a seguir es antibioticoterapia intravenosa (AB iv) y derivacin urinaria urgente mediante cateterismo ureteral o nefrostoma percutnea (NPC).
22/9/09
13:00
Pgina 177
CAUSAS UROLGICAS
26
1 2
INFECCIN DEL TRACTO URINARIO

H y exploracin fsica
Sedimento
Complicada
Analtica sangre
Cultivo
No
Fiebre
Dolor lumbar
Repercusin clnica
o analtica
AB oral
Pauta
prolongada
Control
cultivo
AB iv
No
AB emprico
Pauta corta
Respuesta
Ecografa
Curacin
No
No complicada
Dilatacin
va
S
AB iv
Derivacin urinaria
urgente:
NPC
Cateterismo
No
Estudio
urolgico
3 4
177
22/9/09
13:00
Pgina 178
1
178
4
5
ESCROTO AGUDO
El sndrome de escroto agudo define una situacin clnica de

urgencia que se caracteriza por dolor testicular agudo de instauracin brusca, habitualmente acompaado de signos locales y sntomas generales, de etiologa variable y que precisa un
tratamiento quirrgico precoz. Engloba una serie de patologas,
como torsin del cordn espermtico, la orquitis u orquiepididimitis, traumatismos y, en menor medida, varicocele, tumores e
hidrocele.
La torsin testicular tiene una incidencia anual de 1/4.000 varones menores de 25 aos con dos picos de incidencia, en el primer ao de vida y entre los 13 y 17 aos. Es caracterstico
encontrar un testculo elevado en posicin horizontal (signo de
Gouverneur), con dolor que aumenta al elevarlo (signo de
Prehn), reflejo cremastrico abolido, edema periescrotal y dolor
intenso que no disminuye con la elevacin del testculo.
El Doppler permite comprobar la ausencia o presencia de flujo
testicular con una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%.
De hecho se considera el patrn oro ante una sospecha de torsin testicular.
El tratamiento antibitico emprico (en monoterapia o en asociaciones) depende de la edad, hbitos sexuales y antecedentes del paciente.
La viabilidad del testculo depende, en gran medida, del tiempo de evolucin, siendo del 100% si la evolucin es menor de
3 h y del 0% si supera las 24 h. Si el teste es viable se realizar
orquidopexia bilateral y, si no es viable, orquiectoma del mismo
y orquidopexia contralateral.
La mayora de autores defienden que es preferible operar una
orquiepididimitis que dejar sin diagnstico una torsin, que
indefectiblemente ocasionar la prdida del testculo, por lo
tanto, ante una importante sospecha clnica de torsin testicular, se debe realizar exploracin quirrgica.
22/9/09
13:00
Pgina 179
CAUSAS UROLGICAS
26
1 2
DOLOR TESTICULAR AGUDO
Dolor brusco
Signo Prehn +
Reflejo
cremastrico
Dolor progresivo
Inflamacin local
Signo Prehn +
Reflejo
cremastrico +
Edad avanzada
lcera necrtica
maloliente
Mal estado
general
TORSIN
TESTICULAR?
EPIDIDIMITIS?
FOURNIER?
Flujo
presente
Otros
diagnsticos
AB iv +
Ciruga urgente
Recogida cultivos
Antibioticoterapia
Ecodoppler
Flujo ausente
o dudoso
Mejora
Drenaje?
Orquiectoma?
5 6
Ciruga urgente
Sin mejora
Traumatismo previo
Inflamacin local
Hematoma subcutneo
TRAUMA TESTICULAR
Rotura testicular
Hematocele
Ciruga urgente
Ecodoppler
Teste normal
Analgesia
Observacin
Historia y exploracin fsica
179
22/9/09
13:00
Pgina 180
1
180
6
7
RETENCIN Y OBSTRUCCIN URINARIAS AGUDAS
La retencin y la obstruccin urinaria aguda son trminos que se

utilizan para definir la dificutad o impedimento al flujo de la
orina en cualquier nivel del tracto urinario. Su etiologa, as como
su sintomatologa, diagnstico y tratamiento, dependen de la
causa que lo produce.
El concepto de anuria significa, en sentido estricto, ausencia de

diuresis y la oliguria es definida como una produccin de orina
inferior a 400 ml en 24 h. Hay que diferenciar la anuria secretora
(no hay produccin de orina) de la anuria obstructiva o excretora (no se elimina por algn obstculo en la va excretora).
Los sntomas incluyen dolor, masa palpable, oligoanuria, edemas, hipertensin arterial, acidosis hiperclormica y deshidratacin hipernatrmica, entre otros.
El sondaje vesical es primordial ya que permite diferenciar la

retencin urinaria vesical (globo vesical presente) del resto de
las causas (vejiga vaca). Estas ltimas incluyen, no solamente
aquellas en las que logra demostrarse una uropata obstructiva
(va dilatada), sino aquellas otras en las que la obstruccin urinaria es en realidad la expresin de un fallo intrnsecamente
renal (prerrenal o parenquimatoso) (va no dilatada). El sondaje
permite adems controlar la diuresis de una manera adecuada.
No debe llevarse a cabo ante la sospecha de prostatitis o rotura uretral; en estos casos es preferible valorar la realizacin de
una cistotoma suprapbica.
La ecografa es el mtodo diagnstico inicial de eleccin en la
uropata obstructiva, ya que es accesible, barato e inocuo. Nos
informar sobre el grado de ectasia de la va urinaria, sobre las
caractersticas del parnquima renal, la presencia de masas
slidas que puedan corresponder a neoplasias obstructivas, el
tamao de la prstata, procesos neoplsicos abdominales o
retroperitoneales, etctera.
Las tcnicas de derivacin urinaria incluyen:

Causa infravesical: sondaje vesical o cistostoma suprapbica.
Causa supravesical: cateterismo ureteral o nefrostoma percutnea.
Criterios orientativos para clasificar el origen prerrenal o parenquimatoso de una insuficiencia renal aguda (IRA) (tabla III).
22/9/09
13:00
Pgina 181
CAUSAS UROLGICAS
26
1 2
RETENCIN Y OBSTRUCCIN URINARIA
Historia clnica
Exploracin fsica
Cateterismo vesical
Globo vesical
Vejiga vaca
RAO1
Ecografa
Asintomtica
Sin alteracin funcin
renal
Sin sepsis
Control
Dilatacin va?
Estudio urolgico
Sintomtica
Sepsis
Alteracin funcin
renal
No
Rin pequeo?
Ingreso urologa
Derivacin urinaria
AB iv
Causa renal
IRC
RAO: retencin aguda de orina
No
Causa prerrenal
IRA
Tratamiento causa
Alta
181
22/9/09
13:00
Pgina 182
Tabla I. Factores de riesgo de ITU complicada*.
Factores intrnsecos: embarazo, diabetes mellitus, alcoholismo, malnutricin,
inmunodeficiencias, edad < 18 aos y > 65 aos, alteraciones funcionales y
orgnicas del tracto urinario, menopausia.
Factores extrnsecos: alta hospitalaria en las ltimas 2 semanas,
instrumentacin del tracto urinario, uso de colectores.
*Tomado de: Castieiras J. Libro del Residente de Urologa 2007. Asociacin

Espaola de Urologa. ISBN 978-84-690-6045-2.
Tabla II. Diferentes regmenes

del tracto urinario
Antibitico
Dosis
Da
A. pipemdico 400 mg/12 h
3
Norfloxacino
400 mg/12 h
3
Ciprofloxacino 100-250 mg/12 h 3
Ofloxacino
200 mg/12 h
3
Levofloxacino
500 mg/da
3
Trimetoprim
100 mg/12 h
3
Cotrimoxazol
160/800 mg/12 h 3
Nitrofurantona 50 mg/6 h
7
182
antibiticos en las infecciones
Antibitico
Dosis
Amoxicilina
250 mg/8 h
Amoxicilina/
250 mg/8 h *
clavulnico
Cefalexina
250 mg/6 h
Cefaclor
250 mg/8 h
Cefuroxima
250 mg/12 h
Cefixima
400 mg/da
Fosfomicina3 g/da
trometamol
*Dosis de los antimicrobianos utilizados en el tratamiento de la cistitis.
Protocolos clnicos de SEIMC (Sociedad Espaola de Enfermedades
Infecciosas y Microbiologa Clnica).
Da
5
5
3-5
3-5
3-5
3
1
Tabla III. Criterios orientativos en la IRA*

Criterio
IRA prerrenal IRA NTA
NTA: necrosis tubular aguda
Osm. orina
> 500
< 350
Osm. orina: osmolaridad de la orina
NaU (nEq/L)
< 20
> 40
NaU: sodio urinario
Uo/Up
> 10
<5
Uo/Up: Urea en orina/urea en plasma
Co/Cp
> 40
< 20
Co/Cp: Creatinina en orina/creatinina en
FeNa
<1
<1
plasma.
*Tomado de: Andreu Ballester JC y Tormo
Calandin C. Algoritmos de medicina de
urgencias: diagramas de flujos a aplicar
en situaciones de urgencia. 2003.
ISBN: 84-607-7065-6.
FE Fraccin excrecin de sodio: FENa=Na o/Na

p x Cr/Cr p x 100
BIBLIOGRAFA
1. Castieiras J. Libro del Residente de Urologa 2007. Asociacin Espaola de Urologa.

ISBN 978-84-690-6045-2.
2. Garca Prez M y Camacho Martnez E. Patologa urogenital: pautas de actuacin y
guas de orientacin diagnstico-teraputicas. Ediciones Mayo, 2003. ISBN: 84-8998082-9.
3. Delgado M et al. Manual de diagnstico y tratamiento quirrgico. Ediciones Arn,
1988. ISBN: 84-86725-07-0.
4. Andreu Ballester JC y Tormo Calandin C. Algoritmos de medicina de urgencias. 2003.
ISBN: 84-607-7065-6.
5. Rioja LA et al. Testculo agudo. En: Rioja Sanz LA y Rodriguez Vela L . Urologa Prctica:
Urgencias en Urologa. Asociacin Espaola de Urologa. Editado por MSD.
6. Moreno Sierra J y Vincent Hamelin E. Urgencias quirrgicas. Edita ELA, Grupo Arn;
1992: 579-92. ISBN: 84-87748-23-6.
27. Causas endocr-metab.
22/9/09
13:01
Pgina 183
27
CAUSAS ENDOCRINOMETABLICAS Y SISTMICAS

DE DOLOR ABDOMINAL
AGUDO
Mara Salas Alcntara
Monia R. de Sousa Duso
A menudo, el abdomen se comporta como caja de

resonancia de diversas afecciones sistmicas, que pueden
manifestarse con dolor abdominal como sntoma principal o
secundario. stas incluyen infecciones extraabdominales
(faringoamigdalitis estreptoccica, neumona, herpes zoster),
dolencias cardiovasculares (infarto de miocardio, diseccin
de aorta abdominal), agentes externos con propiedades
txicas (frmacos, metales pesados), y un conjunto de
desrdenes endocrinometablicos (hipercalcemia,
cetoacidosis diabtica, enfermedad de Addison),
hematolgicos (drepanocitosis, porfiria aguda intermitente) y
sndromes autoinflamatorios (fiebre mediterrnea familiar,
fiebre peridica familiar [sndrome TRAPS], sndrome de
hiperinmunoglobulina IgD [HIDS] y sndrome PFAPA). Los
problemas neurolgicos deben ser igualmente considerados
en este apartado, incluyendo el sndrome de los vmitos
cclicos, migraa o epilepsia abdominal.
El presente captulo proporciona informacin acerca de
aquellas condiciones sistmicas que con mayor frecuencia
se hallan implicadas en la etiopatogenia de episodios de
dolor abdominal agudo, a menudo recidivantes, y subraya
la importante contribucin de la Medicina Interna en este
campo. No en vano, el reconocimiento precoz de
cualquiera de estas entidades puede evitar una
laparotoma innecesaria.
183
22/9/09
13:01
Pgina 184
184
DOLOR ABDOMINAL Y FACTORES DE RIESGO

CARDIOVASCULAR
La presencia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) debe ser
firmemente considerada en la evaluacin de cualquier dolor
abdominal. Ello obedece a tres razones. Por un lado, el sndrome
coronario agudo (SCA) o la diseccin de aorta pueden ambos
debutar con un cuadro de dolor abdominal agudo (DAA). A su
vez, entidades como la pancreatitis aguda o la perforacin de
una lcera duodenal pueden cursar con alteraciones en el electrocardiograma (ECG). Finalmente, procesos intraabdominales
que comportan gravedad, con frecuencia crean estados de hipoperfusin tisular que pueden precipitar o desenmascarar una cardiopata subyacente. Se precisa, por tanto, un profundo conocimiento de todas estas entidades para establecer un juicio clnico
correcto en pacientes con FRCV que consultan por DAA.
Alrededor del 50% de los pacientes diagnosticados de SCA debutan con sntomas distintos al dolor torcico. De ellos, entre un 2% y
un 15% presentan dolor abdominal, comnmente localizado en el
epigastrio y frecuentemente acompaado de nuseas y vmitos.
Por lo tanto, la presencia de tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensin arterial, dislipemia, y antecedentes familiares de coronariopata, obliga a considerar la sospecha de un origen miocrdico del
dolor (especialmente en ancianos). En todos estos casos es primordial llevar a cabo un ECG y, en caso positivo, solicitar enzimas especficas de dao miocrdico. Soslayar este principio puede conducir a un retraso en el diagnstico con graves consecuencias para
el enfermo.
Diversas razones explican por qu un cuadro abdominal agudo
puede acompaarse de cambios en el ECG que logran suscitar la
sospecha de un SCA. Entre ellas se incluyen el desplazamiento
mecnico del corazn, alteraciones electrolticas concomitantes,
un autntico vasoespasmo coronario, as como la estimulacin
parasimptica y la propia necrosis del miocardio inducida por la
activacin de enzimas proteolticas pancreticas.
22/9/09
13:01
Pgina 185
CAUSAS ENDOCRINOMETABLICAS
Y SISTMICAS DE DOLOR ABDOMINAL
AGUDO
Dolor abdominal + FRCV
Sospecha causa
cardiovascular
Sntomas:
- Dolor epigstrico
- Nuseas/vmitos
FRCV:
- HTA
- Diabetes mellitus
- Dislipemia
- Tabaco
- Antecedentes
familiares
Diagnstico diferencial:
- SCA
- Diseccin aorta
ECG
Enzimas cardiacas
Ecocardiograma
FRCV: factores de riesgo cardiovascular
HTA: hipertensin arterial
SCA: sndrome coronario agudo
ECG: electrocardiograma
Sospecha causa
abdominal
Enfermedades que
pueden asociar alteraciones en el ECG:
- Perforacin lcera
duodenal
- Obstruccin intestinal
- Colecistitis
- Diseccin hematoma
esofgico
- Pancreatitis
Razones que pueden explicar
cambios en el ECG en el dolor
abdominal agudo.
- Desplazamiento mecnico
del corazn
- Alteraciones electrolticas
- Vasoespasmo coronario
- Estmulo vagal
- Enzimas pancreticas
27
185
22/9/09
13:01
Pgina 186
1
2
186
INFECCIONES Y AGENTES TXICOS

Algunos cuadros de dolor abdominal agudo (DAA) tienen su origen
en determinadas infecciones extraabdominales o se derivan del
efecto de agentes externos con efectos txicos sobre el organismo.
Entre las infecciones extraabdominales deben considerarse la
faringitis estreptoccica, la enfermedad de Lyme, que puede originar un dolor abdominal difuso e inespecfico, y la neumona.
Esta ltima puede simular un cuadro de colecistitis con dolor en
hemiabdomen superior que puede aumentar con la inspiracin.
Ocasionalmente, la infeccin por herpes zoster puede llegar a
provocar un dolor lancinante.
Ante un DAA de origen incierto debe tenerse en consideracin la
posible implicacin de agentes txicos o farmacolgicos capaces de provocar efectos deletreos sobre el abdomen, incluyendo ulceracin, perforacin y peritonitis. As puede ocurrir tras la
ingesta de cidos o metales pesados (hierro, mercurio), la ingesta de opiceos o anticolinrgicos, que pueden ser la causa de un
leo, y la ingesta subrepticia de cocana o anfetaminas, que pueden provocar isquemia intestinal por vasoconstriccin. La ingesta
abusiva de paracetamol o de alcohol comporta un dao directo sobre el hgado o el pncreas, respectivamente.
Todas estas circunstancias justifican la necesidad de obtener
informacin relativa a la actividad laboral, consumo de cualquier
agente potencialmente txico, incluyendo el alcohol o frmacos
de reciente prescripcin, viajes al extranjero, picaduras de insectos y antecedentes de varicela. El examen fsico debe incluir un
examen de la farnge, la bsqueda intencionada de lesiones
cutneas, as como de soplos en el rea pulmonar. El resultado de
ambas (anamnesis y exploracin) debera orientar acerca de los
exmenes de laboratorio (incluyendo cultivo del exudado farngeo y serologas especficas) y de las pruebas complementarias
necesarias para establecer el diagnstico.
22/9/09
13:01
Pgina 187
AGUDO
Dolor abdominal + Agentes externos
Infecciones
Faringitis estreptoccica
Enfermedad Lyme
Neumona
Herpes zoster
Lesiones mucosa GI
leo-obstruccin intestinal
cidos,
Metales pesados
Opiceos
Anticolinrgicos
Bezoares
Vasoconstriccin
Cocana
Anfetaminas
Toxicidad directa
Paracetamol
Alcohol
Historia clnica:
- Actividad laboral
- Ingesta de sustancias txicas,
frmacos o alcohol
- Picaduras de insectos
- Viajes al extranjero
- Antecedentes de varicela
GI: gastrointestinal
Txicos
Exploracin
fsica
Pruebas
complementarias
especficas
27
187
22/9/09
13:01
Pgina 188
CAUSAS ENDOCRINOMETABLICAS Y SISTMICAS DE DAA
1
188
El mdico prctico debe considerar que la causa de un dolor

abdominal agudo (DAA) a menudo subyace en un origen
endocrino-metablico o sistmico.
El DAA puede formar parte del espectro sintomtico de la acidosis metablica que complica la evolucin de una diabetes mellitus, una insuficiencia renal o el propio alcoholismo. De hecho,
entre un 40-75% de los pacientes con cetoacidosis diabtica presentan DAA. La presencia de una infeccin concomitante (factor
que con mayor frecuencia precipita esta complicacin), asociada a otros sntomas clsicos de la cetoacidosis, debera alertar al
clnico sobre esta complicacin. La persistencia del dolor abdominal a pesar de las medidas teraputicas adecuadas obliga a
considerar un diagnstico alternativo y plantear la posibilidad de
que el abdomen agudo ha sido la causa y no la consecuencia
de la descompensacin hiperglucmica. El dolor abdominal no
es un sntoma tan frecuente en el coma hiperosmolar.
La enfermedad de Addison puede ser la causa de un DAA asociado a la presencia de signos peritonticos e inestabilidad
hemodinmica. Siempre debe considerarse la supresin brusca
del tratamiento corticoide como un factor causal. Cuando ste
no est presente, el diagnstico ofrece una mayor dificultad. La
tirotoxicosis puede originar DAA acompaado de prdida de
peso y diarrea. El estreimiento, sin embargo, forma parte del
espectro sintomtico de la hipercalcemia. Finalmente, el feocromocitoma ouede ser la causa de dolor abdominal. La coexistencia de hipertensin arterial, cefalea y palpitaciones puede
ayudar a orientar el diagnstico.
Las vasculitis son una causa, a menudo insospechada, de DAA.
La oclusin de pequeos vasos puede ser el origen de episodios
repetidos de dolor abdominal de leve intensidad, o de complicaciones relacionadas con fenmenos de isquemia, hemorragia u oclusin.
A la luz de estos datos, en la valoracin de un DAA sin una etiologa clara, puede ser til la investigacin de hormonas tiroideas,
cortisol, ACTH, iones, autoanticuerpos y catecolaminas en orina.
22/9/09
13:01
Pgina 189
AGUDO
27
DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN

ENDOCRINOMETABLICO Y SISTMICO (I)
Origen
metablico
Acidosis
metablica
Considerar
antecedentes
Insuf. renal
Uremia
Origen
endocrinolgico
Insuficiencia
suprarrenal
Tirotoxicosis
Hipercalcemia
Feocromocitoma
Diabetes
mellitus
Consumo
alcohol
Cetoacidosis
diabtica
Sndrome
hiperosmolar
Cetoacidosis
alcohlica
Analtica en sangre y orina

Metablicas:
-Hemograma
-Bioqumica
completa
Vasculitis:
-VSG
-Autoanticuerpos
-Factor reumatoide
-Inmunoglobulinas
-Complemento
Vasculitis
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso
sistmico
Prpura SchnleinHenoch
Poliarteritis nudosa
Endocrino:
-ACTH y cortisol.
-TSH, T3 y T4
-Calcio
-Catecolaminas
en orina
189
22/9/09
13:01
Pgina 190
1
190
La fiebre mediterrnea familiar es un trastorno hereditario caracterizado por episodios recidivantes de fiebre, asociada a peritonitis (95%), con o sin otras serositis concomitantes (pleuritis, pericarditis, sinovitis e incluso meningitis asptica). Los brotes suelen
comenzar en edad temprana, duran 48-72 horas y ceden
espontneamente, permaneciendo asintomticos durante las
intercrisis. Aunque se dispone de un test gentico, el diagnstico
se establece habitualmente sobre la base de criterios clnicos
(tabla II) y la respuesta a la colchicina. La presencia de proteinuria persistente debera sugerir amiloidosis secundaria.
El angioedema hereditario (AEH), un trastorno originado por el

dficit o disfuncin del C-1-inhibidor-esterasa, es causa de ataques peridicos de dolor abdominal, provocados por el edema
de la pared intestinal, asociado a vmitos, diarrea y, en ocasiones, signos de colapso perifrico. La asociacin a edema facial
(sin prurito) y larngeo (riesgo de asfixia), puede ser determinante para la sospecha clnica. El cuadro suele diagnosticarse en la
adolescencia, cuando las crisis comienzan a hacerse frecuentes. Muchos de los casos no diagnosticados acaban sufriendo
una laparotoma. Es tpica la aparicin de prdromos (fatiga,
exantema cutneo) y la identificacin de precipitantes, como
leves traumatismos o extracciones dentarias. Existen formas
adquiridas de debut tardo, casi siempre asociados a trastornos
linfoproliferativos o autoinmunes. Un algoritmo diagnstico del
angioedema puede ser consultado en (www.uptodate.com).
La drepanocitosis y la porfiria aguda intermitente (PAI) son causas

reconocidas de dolor abdominal de origen hematolgico. En el primer caso, una forma defectuosa de hemoglobina (HbS) aumenta su
adhesin a los capilares provocando oclusin de pequeos vasos y
dolor abdominal que a menudo simula un abdomen quirrgico. La
afectacin simultnea del trax y de las extremidades puede ser til
para aumentar la sospecha. Las crisis pueden precipitarse por infecciones respiratorias, estresores metablicos o psicolgicos.
La PAI se produce como una alteracin en la sntesis del grupo

HEMO y es causa de dolor abdominal difuso, irradiado a espalda, glteos o muslos y refractario a los analgsicos habituales.
Con frecuencia asocia sntomas neuropsiquiatricos, vmitos e
hiponatremia secundaria a SIADH. La menstruacin, el ayuno y
determinados frmacos actan como detonantes de los brotes.
El diagnstico se realiza con la determinacin de porfobilingeno en orina.
22/9/09
13:01
Pgina 191
AGUDO
Criterios diagnsticos
[Tabla II]
Fiebre mediterrnea
familiar
Edema angioneurtico
(angioedema)
(C1 inhibidor esterasa)
3 4
Causas
hematolgicas
Drepanocitosis
Espectro de manifestaciones
Infarto/Secuestro esplnico
Colelitiasis
Infarto o secuestro heptico
Hepatitis aguda viral
Colestasis intraheptica
Colitis isqumica
Infarto pulmonar
Infecciones respiratorias
Intoxicacin por
plomo
Fuentes potenciales
de exposicin
al plomo
Sospecha clnica
Dolor abdominal
[clico saturnino]
Estreimiento
Artromialgias
Cefalea
Insomnio
Irritabilidad
Prdida de
concentracin
Prdida de
memoria
Punteado
basfilo de los
hemates
Criterios diagnsticos
www.uptodate.com
Porfiria aguda
intermitente
Protoporfirina
en orina
Sndrome de vmitos
cclicos
[Asocia dolor abdominal

con frecuencia]
Criterios de Roma III

- Episodios recidivantes de
vmitos de comienzo abrupto y duracin < 1 semana.
- Al menos tres episodios en el
ao previo al diagnstico.
- Ausencia de nuseas y vmitos durante las intercrisis.
Apoya el diagnstico:
(historia familiar de migraa).
CAUSAS FRECUENTEMENTE INSOSPECHADAS DE

DOLOR ABDOMINAL AGUDO DE ORIGEN SISTMICO
27
191
22/9/09
13:01
Pgina 192
Tabla I. Causas de dolor abdominal sistmico.
Infecciones:
Causas txicas:
Sndromes
Faringitis estreptoccica
Agentes custicos
autoinflamatorios
Enfermedad de Lyme
Metales pesados
Fiebre mediterrnea
Neumona
Opiceos
familiar
Herpes zoster
Anticolinrgicos
Fiebre peridica
Causas metablicas:
Bezoares
familiar (sndrome
acidosis metablica:
Cocana
Cetoacidosis diabtica
TRAPS)
Anfetaminas
Sndrome hiperosmolar
HiperinmunoglobulineParacetamol
Cetoacidosis alcohlica
mia IgD (HIDS)
Alcohol
Uremia
Causas endocrinolgicas: Sndrome PFAPA
Conectivopatas
Insuficiencia suprarrenal (estomatitis aftosa,
Artritis reumatoidea
faringitis y adenitis)
Lupus eritematoso sistmico Feocromocitoma
Otros:
Prpura Schnlein-Henoch Tirotoxicosis
Angioedema
Panarteritis nudosa
Hipercalcemia
Cardiovasculares:
Vmitos cclicos
Hematolgicas:
Sndrome coronario agudo Porfiria
(migraa o epilepsia
Diseccin aorta
Drepanocitosis
abdominal)
Tabla II. Criterios que refuerzan el diagnstico de FMF
192
1. Historia familiar de FMF

2. Procedencia del rea mediterrnea1
3. Edad de comienzo de los sntomas < 20 aos
4. Caractersticas de los brotes:
Dolor de intensidad relevante que requiere reposo
Asintomticos durante las intercrisis
Elevacin de marcadores sricos de inflamacin (VSG, leucocitos, fibringeno)
durante las crisis
5. Proteinuria o hematuria de forma.
6. Antecedentes de laparotoma blanca o de apendicectoma sin
confirmacin histolgica
7. Consanguinidad de parientes afectos
8. Respuesta al tratamiento con colchicina
1
La procedencia no mediterrnea no excluye el diagnstico
Tabla III. Entidades a considerar en el diagnstico diferencial

de la fiebre mediterrnea familiar
1. Emergencias quirrgicas (apendicitis, invaginacin intestinal, lcera pptica
perforada)
2. Angioedema hereditario
3. Porfiria aguda intermitente
4. Intoxicacin por plomo
5. Crisis addisoniana
6. Pancreatitis aguda recidivante
7. Lupus eritematoso sistmico y otras vasculitis
8. Hipertrigliceridemia
9. Sndrome de vmitos cclicos (epilepsia o migraa abdominal)
28. Aneurisma de aorta
22/9/09
13:02
Pgina 193
28
ANEURISMA DE AORTA
ABDOMINAL
Vicente Hermoso Cuenca
Abel Vlez Lomana
Jos Miguel Fustero Aznar
El aneurisma de la aorta abdominal (AAA) es una dilatacin

permanente y localizada que implica a las tres capas de la
pared arterial y que supera en un 50% el dimetro normal
de la aorta medido a nivel de la arteria renal (1,4-3,0 mm).
Globalmente, un dimetro superior a 30 mm es considerado
como aneurisma. Su incidencia oscila probablemente entre
30-40 casos por 100.000 habitantes y ao y su prevalencia se
estima en un 5-9% por encima de los 65 aos y del 15-18%
por encima de los 75 aos. Es ms frecuente en varones de
raza blanca de edad > 55 aos y su formacin se ve
favorecida por la edad, el sexo masculino, el tabaquismo y
diversas comorbilidades, incluyendo hipertensin arterial,
EPOC, dislipemia y arterioesclerosis, adems de los
antecedentes familiares.
Su fisiopatologa es multifactorial con participacin de
agentes infecciosos, factores genticos y la propia
arterioesclerosis. Todos estos factores conducen a cambios
secundarios en la elastina, fenmenos de protelisis, estmulo
de la sntesis de colgeno, cambios inflamatorios y
fenmenos de apoptosis de las clulas del msculo liso. El
resultado final es una gradual alteracin en el equilibrio entre
sntesis y destruccin de la matriz de elastina y colgeno que
altera permanentemente la estructura de la pared vascular
predisponiendo a la formacin aneurismtica.
Los programas de cribado son costo-eficientes,
recomendando una ecografa abdominal con medicin
del dimetro artico en las personas mayores de 65 aos.
193
22/9/09
13:02
Pgina 194
DIAGNSTICO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA)
1 El 70-75% de los AAA son asintomticos y se descubren casualmente
194
durante una prueba complementaria (US-TC o RMN) indicada por

sntomas gastrointestinales, urolgicos o radiculares. El examen fsico
descubre una masa pulstil hasta en el 30% de estos casos.
Los sntomas de un AAA dependen, en gran medida, del tipo de
complicacin que originan:
a. Compresin de estructuras vecinas:
Intestino: sntomas suboclusivos (nuseas, vmitos y distensin
abdominal), a menudo interpretados como clico biliar, pancreatitis o apendicitis.
Urter: debido a la compresin ejercida por un hematoma retroperitoneal.
Erosin de cuerpos vertebrales: dolor lumbar o ciatalgia debida a
la compresin de races nerviosas.
Edema en EEII: debido a la compresin de ejes venosos.
b. Embolia: por la fragmentacin y migracin de un trombo mural:
Isquemia aguda por macroembolismo en EEII (10% de embolias
perifricas).
Isquemia por microembolismo (sndrome de los dedos azules).
c. Fisurizacin o rotura contenida:
Dolor agudo y constante en mesogastrio (con o sin estabilidad
hemodinmica).
Dolor lumbar con irradiacin crural.
Sntomas por compresin de estructuras vecinas (ictericia, obstruccin ureteral, neuralgia).
d. Rotura: la trada caracterstica: dolor sbito e intenso en abdomen
o regin lumbar, hipotensin (exanguinacin) y masa pulstil en el
abdomen1, nicamente est presente en el 25% de los casos (la
hipotensin slo est presente en el 50%). La irradiacin inguinal
del dolor puede suscitar un falso diagnstico de clico renal. Los
casos con menor expresividad clnica pueden confundirse con
otras entidades (tabla I).
e. Otras manifestaciones: fstulas aortoentricas, aorto-cava, infeccin, diseccin o trombosis del aneurisma y sntomas debidos a la
enfermedad vascular perifrica asociada.
Pruebas complementarias: existe un amplio abanico de pruebas
complementarias para certificar la sospecha clnica (Rx simple de
abdomen, US, TC, RMN y arteriografa2): cada una de ellas aporta
ventajas e inconvenientes (vase tabla anexa). Cuando la sospecha es muy evidente, y mientras se prepara el quirfano, una ecografa abdominal a la cabecera del paciente puede ser suficiente y
evita dilaciones a menudo de consecuencias dramticas.
Requiere un tamao > 5 cm y es difcil de detectar en pacientes obesos.

La arteriografa queda reservada para aquellos casos con dudas que no han
resuelto otras exploraciones o en pacientes que asocian arteriopata perifrica,
sospecha de isquemia visceral o ciruga abdominal previa.
1
2
22/9/09
13:02
Pgina 195
28
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL

DIAGNSTICO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
Asintomticos
Sintomticos
Hallazgo incidental (US-TC-RMN)

Compresin
de rganos
TCNICA
RX SIMPLE DE
ABDOMEN
ECOGRAFA
ABDOMINAL
TAC
ABDOMINAL
RMN
y ANGIO-RMN
2b
Embolia
2c
Fisuracin o rotura
contenida
2d
Rotura
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
VENTAJAS
Sencilla, rpida. Puede ofrecer
informacin de indudable inters
en un contexto apropiado:
- Halo curvilneo de calcificacin
en la pared del aneurisma.
- Signos indirectos de desplazamiento de vsceras.
100% sensibilidad para detectar

AAA bajo ciertas condiciones.
Puede llevarse a cabo a la cabecera del paciente, lo que reporta
indudables ventajas en casos de
elevada sospecha e inestabilidad
hemodinmica, ahorrando un
tiempo de importancia crucial en
el enfermo crtico.
100% de sensibilidad.
Informa sobre:
Extensiones proximal y distal del
aneurisma.
Medicin exacta del cuello y dimetro del aneurisma y presencia
de trombo mural.
Imagen del retroperitoneo y estimacin del volumen de extravasacin.
Imgenes compatibles con las
obtenidas mediante TAC, definiendo mejor la salida de los troncos
viscerales, especialmente las arterias renales.
INCONVENIENTES
NO es un mtodo fiable de
deteccin.
Casi un 1/3 presentan una Rx
simple normal.
No es fiable para detectar rotura o

presencia de sangre en retroperitoneo.
La obesidad, la presencia de gas y
la experiencia del explorador son
factores limitantes
Mayor coste que la US.

Precisa trasladar al paciente a la
sala de Rx.
Riesgo de nefrotoxicidad por el contraste.
FALSOS positivos en presencia de
inflamacin de partes blandas, asas
intestinales, tumor o adenopatas.
Ligeramente menos precisa en la
medida del dimetro artico. No
realizable si es portador de cualquier objeto metlico.
2a
195
22/9/09
13:02
Pgina 196
TRATAMIENTO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA)
196
AAA sintomtico:
A. PACIENTE INESTABLE: en la sala de urgencias es tan importante requerir la presencia del cirujano, como iniciar de forma
simultnea las medidas de reanimacin.
I. Deben canularse dos vas venosas y cruzar y reservar al
menos 10 unidades de sangre.
II. Cuando la presentacin es tpica, una US realizada a la
cabecera del enfermo puede ser suficiente para confirmar
el diagnstico y evitar retrasos innecesarios. En este escenario, si la laparotoma no confirma el diagnstico, es altamente probable que se identifique otra emergencia quirrgica.
III. Si se confirma el diagnstico, con toda probabilidad, el
paciente permanecer inestable hasta que logre clamparse
la aorta abdominal. Mientras tanto, es prudente no instaurar
medidas agresivas de expansin plasmtica, dado que la
propia hipotensin contribuye a la formacin del cogulo y
puede evitar la exanguinacin.
IV. Este principio debe balancearse con los efectos de una hipotensin prolongada y el riesgo de isquemias renal, miocrdica y cerebral, debiendo apelar como siempre a la experiencia y al sentido comn.
V. Una descripcin pormenorizada de la tcnica quirrgica
excede el mbito editorial de esta obra, aunque el lector
puede ampliar informacin en la tabla II.
B. PACIENTE ESTABLE: la condicin clnica del paciente permite
obtener un diagnstico preciso mediante tcnicas ms avanzadas (TC). En los enfermos con dolor abdominal o lumbar relevante, pero con integridad del AAA, la ciruga puede retrasarse, mientras se optimizan los cuidados preoperatorios y se planifica la intervencin ms adecuada (UVI). La presencia de rotura del AAA o la aparicin de hipotensin grave en cualquier
momento hace necesaria la actuacin quirrgica urgente.
AAA asintomtico: la decisin de una ciruga electiva depende
en estos casos del tamao y comportamiento del AAA, la edad,
el riesgo operatorio y la presencia de condiciones asociadas que
por s solas hacen aconsejable la ciruga (vase tabla anexa en el
punto 3 del algoritmo). En general, el beneficio de la ciruga es
claro en los AAA > 5 cm de dimetro o en aquellos que experimentan un crecimiento > 0,5 cm en 6 meses.
22/9/09
13:02
Pgina 197
28
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
Sintomtico
1a
1b
Shock
hemorrgico
Asintomtico
Ciruga electiva 1
Estable
Tamao > 5 cm
Crecimiento > 0,5 cm en 6 meses
Intervencin
quirrgica
inmediata
Aparicin de dolor abdominal o

dorsal (sugestivos de expansin
reciente). Aneurisma arterial ilaco
o femoral. Asociacin a grave
enfermedad oclusiva o a
complicaciones tromboemblicas.
>6h
Reciente
> 48 horas
TC
abdominal
<6h
Aneurisma
roto
Aneurisma
ntegro
UCI
En el resto de casos, no existen diferencias en el pronstico cuando se
compara la actitud quirrgica con
una conducta expectante.
Aortografa
Intervencin
diferida
TRATAMIENTO DEL ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL (AAA)
197
22/9/09
13:02
Pgina 198
Tabla I. Diagnstico diferencial del aneurisma de aorta
abdominal
- Diseccin artica
- Clico renal
- Clico biliar y colecistitis aguda
- Infarto esplnico
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Apendicitis
- lcera pptica
- Isquemia mesentrica
- Infarto de miocardio
- Sepsis
- Torsin ovrica o testicular
- Hernia discal - citica
- Diverticulitis
- Traumatismo
- Pancreatitis aguda
- Perforacin gstrica
Tabla II. Tcnicas quirrgicas del aneurisma de aorta
abdominal
198
1. Ciruga convencional
Reseccin del aneurisma e interposicin de prtesis (recta o bifurcada).
Indicada en los pacientes de menor riesgo.
Mortalidad < 5% en ciruga electiva.
2. Ciruga endovascular
Implante de stent cubierto (endoprtesis) en forma de injerto bifurcado.
Menor riesgo operatorio.
Reservada para pacientes con elevado riesgo quirrgico para ciruga
abierta.
Se aplica en el 40-70% de los AAA.
Precisa controles peridicos estrictos despus del procedimiento,
habitualmente con TAC.
Tasa no despreciable de trombosis, endofugas o dislocacin de la prtesis.
3. Otras tcnicas:
Injertos extraanatmicos asociados a exclusin y/o trombosis del
aneurisma.
Se indica en casos aislados.
Presentan una mayor morbi-mortalidad tarda.
1.
2.
3.
BIBLIOGRAFA
SEACV. Tratado de las enfermedades vasculares. Barcelona: Viguera

2006.
Rutherford, RB. Vascular Surgery. 6th. edition. Denver: Saunders 2006.
The Multicentre Aneurysm Screening Study Group. The Multicentre
Aneurysm Screening Study Group (MASS) into the effect of abdominal
aortic aneurysm screening on mortality in men: a randomized controlled
trial. Lancet 2002; 360: 1531-9.
29. Causas parietales
22/9/09
13:08
Pgina 199
29
CAUSAS PARIETALES DE
DOLOR ABDOMINAL
Berta Cuartero
Irene Dez Calata
Entre las causas de dolor abdominal no pueden olvidarse

aquellas cuyo origen se sita en la propia pared abdominal
(dolor abdominal de origen parietal). Aunque son pocos
los escenarios donde la patologa de la pared comporta un
riesgo vital (p.ej., hemorragia masiva por hematoma de los
rectos abdominales, isquemia focal por incarceracin y
estrangulacin de una hernia...), su identificacin temprana
es de importancia crucial para evitar un desenlace no
deseado. En otras ocasiones se trata de procesos que, si
bien no conducen a situaciones amenzantes para la vida, a
menudo son motivo de frecuentes consultas, tanto en el
mbito de la atencin primaria, como en las consultas de
gastroenterologa (hasta un 10% de los pacientes que
consultan por dolor abdominal) y, por supuesto, en las salas
de emergencia de los hospitales, donde a menudo abocan
estos pacientes, movidos por la persistencia de sus sntomas
y la ansiedad que suscita la incertidumbre de su origen y de
su pronstico.
Ciertamente, el dolor de la pared abdominal (DPA) slo

puede considerarse cuando la patologa intraabdominal ha
sido razonablemente descartada. Con mucha frecuencia
pasa inadvertida y no se diagnostica. La tabla I muestra un
listado de posibles causas de dolor abdominal de origen
parietal. Muchas de ellas tienen un origen neurgeno y a
menudo son de carcter autolimitado. El test de Carnnett,
tan sencillo como poco conocido, es una prueba simple,
pero de gran validez clnica, que nos ayuda a situar el
origen del dolor, cuando es positivo, en la pared abdominal,
ms que en las vsceras.
199
22/9/09
13:08
Pgina 200
200
2
3
La historia y examen fsico proporcionan claves importantes

para diferenciar el origen parietal o visceral de un dolor abdominal. Caractersticas que apoyan el DAP son:
a. Ausencia de relacin con la ingesta o el ritmo deposicional.
b. Dolor que se circunscribe a un rea de < 2,5 cm (one-fingerpain1).
c. Hiperalgesia localizada.
d. Empeora con los cambios posturales, la contraccin muscular o la presin (Prueba de Carnett positiva2).
e. Ausencia de otros sntomas sugestivos de afectacin visceral: diarrea o estreimiento, nuseas o vmitos, prdida de
peso, fiebre o anemia.
1 Si el dolor es severo puede extenderse de forma difusa.
2 Maniobra de Carnett: tras localizar el rea dolorosa, se
invita al paciente a contraer los msculos abdominales
levantando la cabeza de la camilla. Una vez que los msculos se han tensado, el rea dolorosa es nuevamente presionada. Si es de origen visceral, los msculos en tensin
protegen las vsceras y el dolor disminuye. Si la fuente del
dolor es parietal, el dolor no cambia o empeora (sensibilidad: 78-85%, especificidad: 88-97%).
La leucocitosis y/o la elevacin de VSG, PCR, as como las alteraciones del perfil heptico, deben sugerir una causa intraabdominal.
La TAC detecta algunas de las causas de DAP y sus complicaciones, especialmente en obesos, a la vez que permite excluir
causas intraabdominales. Es importante informar al radilogo
de la sospecha, dado que algunas de las causas de DAP pueden pasar desapercibidas en un examen convencional. La
ecografa del abdomen permite la deteccin de abscesos y
hematomas de pared.
[a-e]. Algunas causas de DAP de intensidad relevante incluyen

el hematoma de la vaina de los rectos (debido a la rotura sbita de los vasos epigstricos), favorecido por el aumento de la
presin intraabdominal (tos, embarazo) y la anticoagulacin
oral; la incarceracin del omento de hernias abdominales (sin
oclusin intestinal), el atrapamiento del nervio cutneo anterior
por edema (e isquemia), favorecido por anticonceptivos orales, la radiculopata sensorial por compresin (neuralgia abdominal parietal) y la neuralgia postherptica.
22/9/09
13:08
Pgina 201
CAUSAS PARIETALES
DE DOLOR ABDOMINAL
29
DIAGNSTICO DEL DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN PARIETAL (DAP)
Historia
y examen fsico
Ausencia de relacin
con la ingesta y el
ritmo intestinal
Aumenta con cambios
posturales
Maniobra de Carnett
positiva
Datos de
laboratorio
Ausencia de
marcadores
biolgicos
de inflamacin
Ecografa-TC
abdominal
Descartar procesos
intraabdominales
4c
4a
4b
PROTUSIN DE LAS
VSCERAS A TRAVS
DE LOS PLANOS
FASCIALES (HERNIAS)
ATRAPAMIENTO DEL
NERVIO CUTNEO
ANTERIOR
Espontneos o
inducidos por
aumento de la presin
intraabdominal (tos,
embarazo),
especialmente en
pacientes
anticoagulados
Especialmente en
eventraciones
postoperatorias
debido a la
incarceracin del
omento, sin oclusin
intestinal y/o por
traccin del nervio
asociado
Se atribuye al
aumento de
estrgenos y
progesterona que
ocurren durante el
embarazo o la toma
de anovulatorios
HEMATOMA DE LA
VAINA DE LOS RECTOS
ABDOMINALES
4e
HERPES ZOSTER
(NEURALGIA
POSTHERPTICA)
> probabilidad en
> 60 aos
4d
Favorecido por el
edema tisular y la
isquemia consiguiente
del nervio a lo largo
de todo su trayecto
RADICULOPATA
SENSORIAL COMPRESIVA
(NEURALGIA ABDOMINAL
PARIETAL)
201
22/9/09
13:08
Pgina 202
TRATAMIENTO DEL DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN PARIETAL
2
3
202
5
6
7
8
El tratamiento del dolor abdominal de origen parietal depende

de la etiologa y gravedad de los sntomas. Especial atencin
requieren aquellos casos que pueden poner en riesgo la vida,
incluyendo el hematoma incoercible de la vaina de los rectos (>
riesgo en pacientes sometidos a anticoagulacin) y la hernia
incarcerada con estrangulacin.
La mayora de los pacientes con un hematoma de la vaina de

los rectos puede ser tratado de forma conservadora. Slo un
pequeo grupo precisa embolizacin o ciruga.
Las hernias (incluyendo las eventraciones) deben ser reducidas
y, si ello no es posible, solicitar la colaboracin del cirujano.
El dolor abdominal de origen parietal que tiene su origen en una

radiculopata sensorial compresiva puede requerir diferentes
modalidades de tratamiento:
a. Terapias rehabilitadoras dirigidas tanto a corregir cualquier
anomala en la esttica de la columna (escoliosis) o de lesiones estructurales (discopata degenerativa, prolapso discal,
osteoartritis), como al alivio de la contractura asociada en
los msculos paravertebrales (masajes, TENS, calor local).
b. Terapias dirigidas al control del dolor durante la fase aguda,
incluyendo la infiltracin del rea de hiperalgesia con anestsicos locales y/o corticoides que consiguen un alivio del
dolor en el 60-90% de los casos. En este apartado se incluyen
otras modalidades, como la acupuntura, AINE, miorrelajantes y antidepresivos.
En los sndromes de atrapamiento neural puede plantearse la
liberacin quirrgica o la seccin del nervio atrapado.
En los sndromes miofasciales la infiltracin con toxina botulnica

en el vientre del msculo afecto puede ser efectivo si fracasa la
infiltracin por anestsicos.
El herpes zoster requerir tratamiento con antivirales.
En el sndrome de la costilla deslizante puede ser necesaria la

reseccin
13:08
Pgina 203
CAUSAS PARIETALES
DE DOLOR ABDOMINAL
29
TRATAMIENTO DEL DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN PARIETAL
Hematoma de la
vaina de los
rectos abdominales
Hernia incarcerada
Tratamiento conservador
Embolizacin
Ciruga
Reduccin
Ciruga
Atrapamiento del nervio

cutneo anterior
Radiculopata sensorial
compresiva
(neuralgia abdominal
parietal)
4a
Rehabilitacin de la
columna
Liberacin quirrgica
o seccin del nervio
4b
Tratamiento del dolor

(infiltracin con
anestsicos o corticoides)
Sndromes
miofasciales
Herpes zoster
Sndrome de la
costilla deslizante
22/9/09
203
22/9/09
13:08
Pgina 204
Tabla I. Etiologa del dolor de la pared abdominal (ref. 1)
Traumatismos
Hematomas
Desgarros musculares
Fracturas
Cuerpos extraos
Hematomas espontneos
Tumores:
Lipomas
Tumores desmoides
Hemangiomas
Malformaciones linfticas
Metstasis
Tumores primarios de la pared

abdominal
Linfoma
Radiculopata sensorial compresiva Melanoma
Atrapamiento del nervio cutneo Histiocitoma (adultos)
anterior
Sarcoma (nios)
Mononeuritis
Infeccin por hespes zooster
Endometriosis
Radiculopata diabtica
Neuroma de la pared
Hernias abdominales:
abdominal
Inguinal (directa e indirecta)
Abscesos
Sndromes miofasciales
204
Umbilical
Lnea media
Femoral
Escrotal
Spiegel
Incisional
1.
2.
3.
4.
Intervenciones quirrgicas
Suturas transfasciales
Atrapamiento nervioso
en la cicatriz
Neuroborreliosis
Triquinosis
BIBLIOGRAFA
Fernanda Bellolio M. Conditions presenting with Abdominal wall pain. En:

Cline D, Stead L, eds. Abdominal emergencies. Mc Graw Hill, NY, 2008:
226-30.
Constanza CD, Longstreth GF, Liu AL. Chronic abdominal wall pain:
Clinical features, health care cost and long-term outcome. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2004;2: 395.
Gallegos NC, Hobsley M. Recognition and treatment of abdominal wall
pain. J R Soc Med. 1989;82:343.
Srinivasan R, Greenbaun DS. Chronic abdominal wall pain: a frequently
overloocked problem. Practical approach to diagnosis and management. Am J Gastroenterol. 2002; 97: 824.
30. Errores frecuentes
22/9/09
13:10
Pgina 205
Seccin VI
ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
(EII)
22/9/09
13:10
Pgina 206
22/9/09
13:10
Pgina 207
30
ERRORES FRECUENTES EN
EL MANEJO DE LAS
FORMAS GRAVES DE EII
Javier P. Gisbert
El presente captulo es el primero de una serie dedicada

especficamente al manejo de las complicaciones graves o
potencialmente graves de la enfermedad inflamatoria intestinal
(EII). Antes de proceder a la descripcin pormenorizada de estas
entidades (captulos 31-36), los editores han considerado de
sumo inters centrar la atencin del lector en algunos errores
frecuentes en el manejo global de estos pacientes. Para ello, se
ha llevado a cabo una rigurosa seleccin de temas, a menudo
controvertidos, que han sido desglosados en 4 secciones; 1)
errores frecuentes en relacin al brote grave de la colitis ulcerosa
(CU); 2) errores frecuentes en el manejo de la enfermedad de
Crohn (EC); 3) errores relativos al empleo de los frmacos
utilizados en la EII, y 4) errores en el manejo de las
manifestaciones extraintestinales de la EII.
La metodologa utilizada en este captulo difiere del patrn
usado en el resto de esta obra y se centra en el enunciado de
un error frecuentemente observado en la prctica clnica,
seguido de un comentario donde se describe la actitud ms
adecuada para cada caso, basndose para ello en la mejor
evidencia cientfica. El criterio de los autores para seleccionar los
temas tratados se basa, en gran medida, en la repercusin del
error sobre la historia natural de la enfermedad, siempre en el
escenario de situaciones potencialmente graves. El captulo
termina con un declogo de consideraciones (aciertos) que
sin duda han de repercutir favorablemente en la futura prctica
clnica del gastroenterlogo en formacin1. Una informacin ms
detallada de este tema ha sido publicada por los mismos
autores en Gastroenterol Hepatol. 2007 May;30(5):294-314.
1
Gastroenterlogos en formacin somos todos.
E N F E R M E D A D I N F L A M AT O R I A I N T E S T I N A L
207
22/9/09
13:10
Pgina 208
ERRORES FRECUENTES EN RELACIN CON LA
COLITIS ULCEROSA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS ENTIDADES
Al ingresar a un paciente previamente

diagnosticado de colitis ulcerosa que presenta
rectorragia no es necesario realizar coprocultivos
pues es evidente que se trata de un brote de su
enfermedad.
208
Comentario: las infecciones intestinales pueden imitar la expresin

clnica y endoscpica de la EII. Aunque colectivamente el nmero
de pacientes con una supuesta recidiva de su EII y una infeccin
bacteriana concomitante parece ser muy reducido, individualmente, su correcta identificacin es muy relevante. Adems, cada vez es
ms frecuente el empleo de frmacos que modifican notablemente la respuesta a las infecciones en la EII (inmunomoduladores, anticuerpos monoclonales). Por esta razn, ante un brote de EII con diarrea y sangre en las heces es pertinente solicitar cultivos para la
deteccin de grmenes enteroinvasivos, incluyendo parsitos y la
toxina de Clostridium difficile.
RADIOLOGA SIMPLE DE ABDOMEN

La radiografa simple de abdomen no aporta
informacin de inters en los pacientes con colitis ulcerosa
grave, por lo que puede obviarse.
Comentario: la Rx simple de abdomen sigue vigente, especialmente

en la valoracin inicial de los casos ms graves de EII. En la EC puede
identificar signos de oclusin intestinal y cambios de densidad sugestivos de colecciones intraabdominales. En la CU la Rx simple puede
informar acerca de su extensin (las heces no se localizan habitualmente en las zonas de mucosa inflamada), la presencia de megacolon txico, gas intramural (premonitorio de perforacin) o neumoperitoneo.
22/9/09
13:10
Pgina 209
ERRORES FRECUENTES EN EL MANEJO DE

LAS FORMAS GRAVES DE EII
30
COLONOSCOPIA
En los brotes graves de colitis ulcerosa es necesario realizar
una colonoscopia completa, para as definir con precisin la
extensin de la enfermedad y escoger el tratamiento ms
adecuado.
MEGACOLON TXICO (MT)
El megacolon txico es una complicacin exclusiva de la

colitis ulcerosa.
Comentario: el MT no es una complicacin exclusiva de la CU. De
hecho, puede aparecer en otros procesos inflamatorios que afectan
al colon, incluyendo la enfermedad de Crohn, las colitis por grmenes enteroinvasivos (Salmonella, Shigella, Yersinia, C. difficile,
Entamoeba o CMV), la colitis isqumica o procesos malignos, como
el sarcoma de Kaposi.
El diagnstico de megacolon txico se basa
exclusivamente en la demostracin radiolgica de
dilatacin clica.
Comentario: la Rx simple de abdomen es un requerimiento obligado

para el diagnstico de MT, al demostrar la presencia de una marcada dilatacin del colon (> 6 cm), siendo el colon transverso y/o el
colon derecho los segmentos ms afectados. Sin embargo, el diagnstico de megacolon txico exige el cumplimiento de sntomas y
signos que reflejan adems la presencia de toxicidad sistmica (criterios de Jalan, captulo 32).
Comentario: ante un brote grave de CU est contraindicada la colonoscopia completa por el riesgo de precipitar un megacolon txico.
Es suficiente con una exploracin limitada al recto y sigma distal (con
baja insuflacin) y la toma de biopsias para excluir una sobreinfeccin por CMV (cap. 31).
209
22/9/09
13:10
Pgina 210
Las manifestaciones clnicas del megacolon txico son

muy caractersticas, por lo que habitualmente su
diagnstico es sencillo.
210
Comentario: el diagnstico de un MT no siempre es sencillo. As, aunque la aparicin de diarrea inicial es prcticamente invariable, a
menudo sta cesa, apareciendo incluso estreimiento (lo que se
conoce como falsa mejora). En tales casos, la exploracin refleja
un abdomen distendido, timpanizado y con ruidos peristlticos disminuidos o ausentes. Por otro lado, el tratamiento con esteroides
puede contribuir a enmascarar algunos de los signos propios, el
megacolon, haciendo ms difcil su diagnstico. Por todas estas
razones es aconsejable realizar una Rx simple de abdomen al ingreso y cada 24-48 horas durante el seguimiento del brote.
INFECCIN POR CITOMEGALOVIRUS
La identificacin de citomegalovirus (CMV), siempre

que est presente, desempea un papel causal en
el brote de colitis ulcerosa (CU) o en el episodio de
corticorrefractariedad.
Comentario: aunque algunos estudios sugieren un papel etiolgico

del CMV en la CU corticorrefractaria, se han descrito casos en los
que el tratamiento antiviral no ha sido capaz de inducir la remisin
clnica o evitar la ciruga y otros en los que el paciente ha mejorado
nicamente con el tratamiento esteroide. Es obvio, por lo tanto, que
el CMV (cuando est presente) no siempre desempea un papel
etiolgico en el brote o en la resistencia a los esteroides.
El mtodo diagnstico de eleccin para
diagnosticar una sobreinfeccin por CMV en un
paciente con CU es la serologa.
Comentario: el valor de la serologa viene limitado por la elevada prevalencia de infeccin (curada) en la poblacin general. Es preferible
la demostracin de la infeccin por el estudio histolgico de biopsias
clicas. La tincin con hematoxilina-eosina (HE) puede mostrar los tpi-
22/9/09
13:10
Pgina 211

30
cos cuerpos de inclusin intranucleares. La demostracin de los antgenos virales por inmunohistoquimia es superior a la HE, y su empleo
est recomendado cuando las tinciones con HE son negativas y persiste una elevada sospecha clnica. La demostracin de infeccin por
CMV por PCR en sangre perifrica es ms rpida, pero no permite distinguir entre infeccin asintomtica o enfermedad activa.
Comentario: los esteroides son tiles y necesarios para controlar (y

revertir) la inflamacin concomitante, por lo que no parece prudente una retirada inmediata de los corticoides en esta situacin. Es preferible el tratamiento combinado con ambos frmacos (ganciclovir
y corticoides) y una retirada gradual (no excesivamente rpida) de
los esteroides, una vez obtenida la mejora clnica.
ERRORES FRECUENTES EN RELACIN CON LA
ENFERMEDAD DE CROHN
ABSCESOS ABDOMINALES
En el brote de enfermedad de Crohn no
complicada es muy frecuente la fiebre elevada.
Comentario: los sntomas de un paciente con un brote de EC no complicada y aquellos que han desarrollado un absceso pueden ser difciles de diferenciar (astenia, febrcula o fiebre, dolor abdominal). No obstante, la presencia de una fiebre > 39 C obliga a considerar firmemente la presencia de un absceso (la mayora de los cuales se asocian a
una perforacin transmural de la pared del leon terminal). Por tanto, la
identificacin de fiebre alta en un paciente con EC obliga a descartar
esta complicacin mediante la realizacin de una ecografa o, mejor
aun, una TC. Por otro lado, es preciso recordar que la respuesta pirtica
puede estar disminuida en los pacientes tratados con esteroides.
Ante un paciente con CU grave corticorresistente

en el que se detecta una infeccin por CMV y se
comienza tratamiento con ganciclovir, es obligado
suspender inmediatamente los esteroides.
211
22/9/09
13:10
Pgina 212
Los abscesos abdominales se deben tratar inicialmente
con antibiticos solos, reservando el drenaje (percutneo
o quirrgico) para los casos que no responden a
aqullos.
Comentario: actualmente se considera que, si es posible, los abscesos abdominales deben drenarse siempre, ya sea percutnea o quirrgicamente. De forma excepcional, pequeos abscesos visualizados en la TC pueden responder al tratamiento antibitico aislado,
siendo obligado en estos casos un estrecho seguimiento de su evolucin por TC para verificar la curacin o proceder a su drenaje en
caso de ausencia de respuesta al tratamiento.
212
El mtodo de drenaje de eleccin de un absceso

abdominal es el quirrgico.
Comentario: actualmente se considera que la va de drenaje de primera eleccin es la percutnea, guiada por ecografa o por TC. La
colocacin de un catter durante das o semanas disminuye el riesgo de recidiva a corto plazo. El drenaje quirrgico se reserva para
aquellos casos en que el absceso no sea susceptible de drenaje percutneo (por ser inaccesible, multilocular o mal definido) o cuando
ste fracase. En el ltimo caso, el drenaje percutneo inicial hace
que la ciruga posterior se realice en mejores condiciones.
En un paciente con un absceso abdominal nunca se
deben administrar esteroides, aunque presenten una
enfermedad de Crohn activa, ya que stos facilitan la
diseminacin de la infeccin.
Comentario: esta recomendacin, ampliamente extendida, no tiene

realmente una base cientfica. De hecho, algn estudio ha demostrado que el tratamiento esteroide no se asocia a una mayor incidencia de complicaciones. En todo caso, y puesto que los esteroides
no tienen ningn efecto teraputico sobre la fstula o el absceso en
s, deberan reservarse para aquellos casos que asocien actividad
inflamatoria. Dado que los esteroides pueden enmascarar los sntomas propios de la infeccin (p.ej., fiebre) o del proceso sptico sub-
22/9/09
13:10
Pgina 213

30
yacente (p.ej., irritacin peritoneal por absceso o perforacin), su

empleo debe venir presidido por una prudente vigilancia basada en
datos objetivos (analtica, ECO, TC).
ESTENOSIS INTESTINAL
Comentario: la enfermedad de Crohn estentica casi nunca se presenta de forma catastrfica como una obstruccin total y, en la
mayora de los casos, no hay afectacin vascular asociada. Por
tanto, la identificacin de una obstruccin completa debe sugerir
otra causa, como las adherencias secundarias a ciruga previa, un
proceso herniario o un vlvulo intestinal. Es imprescindible distinguir la
estrangulacin debida a estas ltimas complicaciones, que deben
operarse de inmediato, de la obstruccin secundaria al estrechamiento luminal, debida al espasmo y edema que acompaan al
brote inflamatorio. En este ltimo caso suele haber una franca mejora con el tratamiento conservador (incluyendo esteroides i.v.). La
ausencia de mejora en 48-72 h o cualquier signo de deterioro clnico obligan a pasar de la vigilancia armada a la laparotoma.
ERRORES RELATIVOS A LA
NUTRICIN Y AL EMPLEO DE FRMACOS

NUTRICIN
Los pacientes con un brote de CU grave se benefician
de la dieta absoluta durante los primeros das, ya que
ello disminuye la actividad de la enfermedad. La va de
administracin debe ser la parenteral (ms efectiva y
mejor tolerada que la enteral).
Comentario: mantener al paciente con CU grave a dieta absoluta

con la intencin de alcanzar el reposo intestinal no slo no es bene-
Un cuadro obstructivo en un paciente con enfermedad

de Crohn se debe siempre a una estenosis intestinal como
consecuencia de su enfermedad de base.
213
22/9/09
13:10
Pgina 214
ficioso para el enfermo, sino que incrementa su estado de desnutricin. En el caso de precisar nutricin artificial, es de eleccin la va
enteral (ms fisiolgica y econmica y con menos efectos adversos).
Slo en casos de EII complicada con obstruccin intestinal, hemorragia masiva, megacolon txico o sospecha de perforacin, se
debe plantear el ayuno y la nutricin parenteral total.
ANTIDIARREICOS
214
Los antidiarreicos son tiles en el tratamiento de la CU

grave, pues disminuyen el nmero de deposiciones y no
tienen riesgo de producir efectos adversos.
Comentario: el empleo de frmacos que reducen la motilidad digestiva, como los antidiarreicos, los opiceos o los anticolinrgicos,
podra desencadenar un megacolon txico en los pacientes con un
brote grave de CU, por lo que estn contraindicados.
5-AMINOSALICILATOS (5-ASA)
El tratamiento tpico con 5-ASA no tiene sentido en el
paciente que ingresa por un brote grave de CU, pues no
aade nada al tratamiento con esteroides i.v.
Comentario: la administracin de 5-ASA de forma tpica (espuma o
enemas) puede ser de utilidad como coadyuvante al tratamiento
con esteroides i.v. en el brote grave, especialmente en aquellos
pacientes que refieren sntomas rectales predominantes. Tales
pacientes presentan numerosas deposiciones y pueden incluso ser
considerados corticorresistentes cuando, en realidad, expulsan
esputos rectales en lugar de verdaderas deposiciones, predominando el tenesmo y la urgencia defecatoria; es en estos casos cuando el tratamiento tpico coadyuvante puede ser ms efectivo.
22/9/09
13:10
Pgina 215

30
CORTICOESTEROIDES
Las variables clnicas o analticas no son tiles para
predecir la respuesta de los pacientes con colitis
ulcerosa al tratamiento esteroideo.
Se recomienda empezar siempre con dosis bajas o

intermedias de corticoides y, slo en caso de no alcanzar
la respuesta, emplear dosis elevadas (completas).
Comentario: la actitud de comenzar con dosis bajas de esteroides e
incrementarlas en el caso de no obtener la respuesta deseada carece de base cientfica. Por el contrario, una vez que se ha tomado la
decisin de administrar esteroides, se deben administrar dosis plenas (equivalentes a 1 mg /kg/da de prednisona). Esta actitud comporta una menor dosis acumulada de esteroides al final del tratamiento, disminuye la probabilidad de desarrollo de corticodependencia y corticorresistencia y hace ms fcil definir un brote como
refractario.
En el brote grave de enfermedad inflamatoria
intestinal, los esteroides deben administrarse
preferentemente por va oral.
Comentario: en los pacientes que ingresan por un brote grave de su

EII, los esteroides deberan administrarse por va i.v. al menos inicialmente, para obviar los problemas de absorcin que pudieran tener
estos pacientes graves (especialmente, con enfermedad de Crohn),
a menudo con afectacin del intestino delgado o sometidos a
resecciones quirrgicas.
Comentario: numerosos estudios sugieren que el nmero de deposiciones y la presencia de sangre en las heces constituyen variables clnicas
que permiten estimar con relativa fiabilidad la probabilidad de xito
tras la instauracin de tratamiento corticoide. De hecho, la persistencia
de diarrea con sangre en las heces despus de 48-72 h de haber iniciado el tratamiento predice, en general, una mala respuesta.
215
22/9/09
13:10
Pgina 216
Para poder considerar a un paciente con colitis

ulcerosa grave tratado con corticoides por va i.v.
como refractario se debe esperar al menos 10 das.
216
Comentario: en los pacientes con CU grave la respuesta al tratamiento esteroide debera inicialmente evaluarse precozmente, tan
pronto como al tercer da. La ausencia de respuesta ya en este
momento aconsejar la prctica precoz de una rectosigmoidoscopia con toma de biopsias (para descartar infeccin por citomegalovirus), permitindonos ir por delante de la enfermedad y haciendo
posible la planificacin, con tiempo, de los posibles tratamientos de
rescate (ciclosporina, infliximab o ciruga) antes de que la situacin
clnica del paciente se deteriore excesivamente.
Entre 5 y 7 das (posiblemente 5 y, desde luego, no ms de 7) despus de haber iniciado el tratamiento esteroide debera reevaluarse
la respuesta, empleando los diversos factores predictivos clnicos
(especialmente el n de deposiciones y la presencia de sangre en las
heces), analticos (niveles de Hb, VSG, PCR y albmina) y radiolgicos (dilatacin del intestino delgado, incremento del gas intestinal,
dilatacin del colon y presencia de islotes mucosos). Todos estos
indicadores, unidos a la experiencia y sentido comn del mdico
prctico, permitirn estimar con relativa fiabilidad la probabilidad de
respuesta ulterior. Es en este momento (5-7 das) cuando probablemente deberemos decidir si tirar la toalla del tratamiento esteroide
y elegir un tratamiento de rescate ms eficaz.
AZATIOPRINA (AZA) Y MERCAPTOPURINA (MP)

La dosis inicial de tiopurnicos debe ser baja (p.ej., 50 mg
de AZA), para posteriormente incrementarse de forma
progresiva, con la intencin de reducir la aparicin de
efectos adversos.
Comentario: esta actitud no parece justificada, tanto si el mecanismo de toxicidad es alrgico (independientemente de la dosis),
como si es no alrgico (dependiente de la acumulacin de dosis).
En el ltimo caso, requerira de la administracin de dosis considera-
22/9/09
13:10
Pgina 217

30
blemente ms altas. La tendencia actual es a comenzar con las

dosis plenas de inmunomoduladores, para evitar un retraso teraputico innecesario.
Comentario: aunque algunos estudios preliminares parecan sustentar esta recomendacin, un estudio posterior, aleatorizado, doble
ciego, multicntrico y controlado con placebo, no demostr ninguna ventaja con la dosis de carga i.v. con AZA en los pacientes que
iban a comenzar tratamiento oral con este frmaco en la EC.
Respecto a la CU, existe algn estudio piloto que podra sugerir un
hipottico efecto beneficioso en pacientes con CU grave corticorrefractaria con la administracin de 20 y 40 mg/kg i.v. de AZA en
infusin continua durante 36 horas (o en 3 infusiones de 3 horas de
duracin). Sin embargo, la ausencia de un grupo control limita considerablemente las conclusiones de este estudio.
En un paciente con EII tratado con AZA que acude a
urgencias por dolor abdominal, debe suponerse que ste
obedece siempre a la propia enfermedad de base.
Comentario: ante la aparicin de dolor abdominal intenso en un

paciente con EII debe descartarse siempre una pancreatitis aguda
mediante la determinacin de amilasa y/o lipasa sricas, en especial si la clnica aparece en las primeras semanas despus de haber
iniciado el tratamiento con AZA o MP.
CICLOSPORINA (CyA)
La dosis recomendada de ciclosporina en el
tratamiento de la colitis ulcerosa grave es como
mnimo de 4 mg/kg/da, pues el empleo de dosis
inferiores no ha demostrado ser efectivo.
Comentario: aunque clsicamente se ha recomendado la dosis de

4 mg/kg/da de CyA, ms recientemente se ha sugerido que podran
ser suficientes 2 mg/kg/da, especialmente cuando se ajustan las
Puede acelerarse el comienzo de accin de la AZA

mediante su administracin por va i.v.
217
22/9/09
13:10
Pgina 218
dosis a las concentraciones sricas de CyA. A la luz de estos datos
actuales, se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de
2 mg/kg de peso y ajustar sta en funcin de la respuesta, la toxicidad y los valores sricos alcanzados.
Al suspender la CyA i.v. es obligado continuar con este

frmaco por va oral durante unos meses para evitar la
recidiva de la colitis ulcerosa (CU).
218
Comentario: algunos autores han demostrado que la administracin

de frmacos tiopurnicos (AZA o MP) tras la suspensin de la CyA i.v.
puede mantener la remisin de la CU en una elevada proporcin de
los pacientes, haciendo as innecesaria la administracin prolongada de CyA. Esta estrategia comporta una menor inmunosupresin y,
probablemente, un menor nmero de complicaciones infecciosas.
INFLIXIMAB
La aparicin de una reaccin infusional inmediata al
infliximab obliga a interrumpir su administracin
inmediatamente y contraindica su readministracin en el
futuro por el riesgo de aparicin de reacciones
infusionales ms graves.
Comentario: las reacciones infusionales agudas se presentan en un

5-10% e incluyen fiebre, escalofros, prurito, urticaria, dolor torcico,
hipotensin, disnea, nuseas y cefalea. La mayora de ellas no suelen estar mediadas por un mecanismo alrgico de hipersensibilidad
(excepto quiz la hipotensin y el broncoespasmo), lo que explica
que baste con reducir el ritmo de infusin, a la vez que puede administrarse paracetamol, antihistamnicos o esteroides. Tras la desaparicin de los sntomas, puede reiniciarse la infusin (a una velocidad
ms lenta), no estando contraindicada en el futuro la administracin
de reinfusiones. Slo la aparicin de reacciones alrgicas graves
(hipotensin, disnea, dolor torcico), expresin de una reaccin
anafilctica, obligar a la suspensin definitiva de esta terapia.
22/9/09
13:10
Pgina 219

30
La mayora de los frmacos que se emplean en el

tratamiento de la EII (esteroides, tiopurnicos e infliximab)
incrementan por igual el riesgo de complicaciones
postquirrgicas.
Comentario: a diferencia de los corticoides, cuya utilizacin representa un riesgo para el desarrollo de complicaciones durante y tras
la ciruga, ni el empleo de AZA o MP ni el de infliximab comporta un
mayor riesgo de complicaciones infecciosas postoperatorias
FENMENOS TROMBOEMBLICOS
Los pacientes con una EII tienen un riesgo de presentar

fenmenos tromboemblicos semejantes al de
cualquier otra enfermedad similar, y esta complicacin
es exclusiva de los casos muy graves.
Comentario: la prevalencia de fenmenos tromboemblicos en la EII

(1-8%) es 3-4 veces mayor a la descrita en la poblacin general y no
se limita solamente a los casos graves que requieren hospitalizacin
o ciruga. Aunque la actividad de la EII eleva el riesgo, hasta la mitad
de los pacientes que sufren una trombosis lo hacen durante un perodo de remisin.
Los fenmenos trombticos que ocurren en los
pacientes con EII son siempre leves.
Comentario: la relevancia clnica de los fenmenos tromboemblicos en la EII es elevada, pues suponen una de las causas ms frecuentes de mortalidad. La presentacin clnica ms frecuente es la
tromboflebitis o la trombosis venosa profunda de las extremidades
inferiores (con o sin embolismo), pero tambin se han descrito en la
circulacin venosa retiniana, mesentrica, renal o cerebral. La trombosis portal comporta una mortalidad del 50%.
COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES
219
22/9/09
13:10
Pgina 220
En los pacientes con CU que ingresan no est indicada

la profilaxis de fenmenos tromboemblicos, ya que
habitualmente son jvenes (y, por tanto, de bajo riesgo)
y presentan rectorragia (que podra empeorar con la
anticoagulacin).
220
Comentario: aunque la heparina de bajo peso molecular (HBPM)

debe emplearse con cautela en los enfermos con una hemorragia
grave, se conoce que el 60% de los pacientes con EII activa presentan un estado de hipercoagulabilidad. Este hecho, unido a la frecuente coexistencia de otros factores de riesgo (encamamiento,
infeccin, colocacin de catteres venosos, procedimientos agresivos y ciruga), hace recomendable la profilaxis con HBPM en los
pacientes que ingresan por un brote de EII, ya sea EC o CU.
PIODERMA GANGRENOSO
El tratamiento de segunda lnea del pioderma

gangrenoso que no responde a esteroides es siempre
la ciclosporina
Comentario: el infliximab representa una alternativa al menos tan eficaz como la ciclosporina para el tratamiento del pioderma gangrenoso corticorresistente, con la ventaja adicional de evitar algunos de
sus efectos adversos: HTA, insuficiencia renal, convulsiones (especialmente si existe hipocolesterolemia o hipomagnesemia) y mayor riesgo de infecciones. Por otro lado, la administracin de ciclosporina
i.v. exige ajustar las dosis en funcin de los niveles sricos.
UVETIS
Las manifestaciones oculares en la EII nunca

constituyen una urgencia y, por tanto, los pacientes
que las presentan pueden remitirse para su valoracin
diferida, de forma ambulatoria, por el oftalmlogo.
22/9/09
13:10
Pgina 221

Comentario: se han descrito dos tipos fundamentales de manifestaciones oftalmolgicas en la EII. El primero es una afectacin benigna, que incluye procesos como la conjuntivitis, la escleritis o la epiescleritis. Todos ellos se manifiestan por el denominado ojo rojo y producen sensacin de cuerpo extrao, pero no se acompaan de
dolor ocular ni de prdida de visin. La uvetis, sin embargo, es una
complicacin grave, descrita en el 0,5-3% de los pacientes con EII. Se
manifiesta por visin borrosa, disminucin de la agudeza visual, dolor
ocular, fotofobia y cefalea. A diferencia de las anteriores, suele ser
bilateral. El diagnstico y el tratamiento precoces son esenciales
para evitar la prdida irreversible de la visin y se basa en la administracin de esteroides tpicos y sistmicos. Los casos refractarios
pueden responder al infliximab.
BIBLIOGRAFA
Gisbert JP, Gomolln F. Common errors in the management of the seriously ill
patient with inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol. 2007
May;30(5):294-314.
Gisbert JP, Gomolln F. Common errors in the management of outpatients with

inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol. 2007 Oct;30(8):469-86.
Sachar DB. Ten common errors in the management of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2003; 9: 205-9.
30
221
22/9/09
13:10
Pgina 222
Tabla I. Declogo de recomendaciones para evitar errores en

el paciente con un brote grave de EII.
222
1. Ante un brote de EII con diarrea y sangre en las heces es pertinente solicitar
cultivos para la deteccin de grmenes enteroinvasivos, incluyendo
parsitos y la toxina de Clostridium Diffcile.
2. Ante un brote grave de CU es suficiente con una rectosigmoidoscopia distal
con baja insuflacin. Una colonoscopia completa puede ser causa de un
deterioro clnico y, en los casos ms graves, contribuir a la aparicin de un
megacolon txico.
3. Antes de instaurar tratamiento con ciclosporina i.v. en un brote grave de CU
refractario a esteroides resulta prudente y necesario contemplar la
posibilidad de una infeccin por CMV. La administracin de ciclosporina en
este escenario comporta un evidente riesgo de deterioro clnico asociado a
la inmunosupresin.
4. El drenaje quirrgico de un absceso que complica la evolucin de una EC
se reserva para aquellos casos en los que el drenaje percutneo no es
factible (por ser inaccesible, multilocular o mal definido) o cuando aqul ha
fracasado.
5. Salvo en los casos de oclusin completa con estrangulacin (subsidiarios de
ciruga), el manejo inicial de una estenosis que complica la evolucin de
una EC debe de ser siempre conservador, dado que el edema y el espasmo
frecuentemente asociados a la estenosis pueden revertir con esteroides i.v.
6. La instauracin de dieta absoluta en un paciente con un brote grave de EII
(especialmente en la CU) carece de base cientfica y contribuye a la
desnutricin y deterioro de estos pacientes. nicamente en casos de
hemorragia grave, oclusin intestinal, megacolon o sospecha de
perforacin est indicada la nutricin parenteral. En el resto de casos en
que se requiera apoyo nutricional artificial resulta preferible la nutricin
enteral.
7. En los pacientes que ingresan por un brote grave de su EII, los esteroides
deberan administrarse por va i.v. utilizando desde el principio dosis
completas (equivalentes a 1 mg/kg/da de metilprednisolona).
8. Ante un paciente que ha presentado un brote grave de CU y que ha
requerido tratamiento con ciclosporina i.v. por presentar resistencia al
tratamiento corticoideo, no es necesario mantener al alta hospitalaria la
CyA por va oral, siendo preferible la alternativa de AZA o MP, que es
igualmente eficaz y comporta menos inmunosupresin.
9. Los pacientes que ingresan en el hospital por un brote de EII presentan un
riesgo de enfermedad tromboemblica ms elevado que en otras
enfermedades, por lo que est indicada la profilaxis con heparina de bajo
peso molecular.
10. La aparicin de visin borrosa, disminucin de la agudeza visual, dolor
ocular, fotofobia y cefalea en un paciente con EII debera sugerir el
diagnstico de una uvetis. Ello representa una verdadera urgencia mdica
y hace obligada una consulta inmediata con el oftalmlogo.
capitulo
23/9/09
09:25
Pgina 223
31
MANEJO DEL BROTE

GRAVE DE COLITIS
ULCEROSA
Mara Esteve Comas
El brote grave de colitis ulcerosa (CU) se caracteriza por la

presencia de ms de 6 deposiciones/da, sangre abundante
en las heces y signos clnicos (fiebre, taquicardia) y biolgicos
(aumento de reactantes de fase aguda) de toxicidad
sistmica. En su forma ms grave se asocia adems a
dilatacin del colon (> 6 cm). Esta situacin se conoce con el
trmino de megacolon txico (vase captulo 32).
El grado de actividad de la CU tiene implicaciones pronsticas
y teraputicas. Se han descrito diversos ndices de actividad,
pero ninguno de ellos se ha sometido a un proceso adecuado
de validacin. El ndice ms utilizado en la prctica clnica es el
ndice de Truelove y Witts1 mientras que en estudios de
investigacin el ms utilizado es el ndice de Mayo modificado,
que incluye la evaluacin endoscpica de la actividad.
Aunque de forma intuitiva, se acepta que los pacientes con
formas ms graves de CU presentan una peor respuesta a los
corticoides e inmunosupresores, existen pocos datos en la
literatura mdica que documenten esta impresin. En
cualquier caso, los trminos de CU grave y CU refractaria no
deben confundirse porque no siempre son coincidentes.
El diagnstico diferencial debe establecerse con otras formas
de inflamacin intestinal incluyendo la enfermedad de Crohn,
la colitis por grmenes enteroinvasivos y la colitis isqumica.
La prevalencia de CU grave se ha evaluado escasamente. En
cualquier caso, los datos disponibles sugieren que es una
situacin clnica muy poco frecuente, oscilando entre el 9 y el
18% del total de los brotes de actividad.
GH continuada proporciona un sistema para el clculo del ndice de

Truelove modificado (www.ghcontinuada.com).
223
capitulo
23/9/09
09:25
Pgina 224
224
PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA COLITIS ULCEROSA GRAVE

ESTABLECER EL DIAGNSTICO: la CU puede debutar con un brote
grave en un 10-15% de los casos. El diagnstico se establece
mediante criterios clnicos, endoscpicos e histolgicos.
a. Criterios clnicos: diarrea sanguinolenta, fiebre, taquicardia,
anemia y aumento de reactantes de fase aguda.
b. Criterios endoscpicos: lceras de distribucin simtrica, friabilidad y sangrado espontneo.
c. Criterios histolgicos: plasmocitosis basal, distorsin arquitectural de las criptas e infiltracin por neutrfilos con abscesos
de criptas muy prominentes, pero no especficos. En todos los
casos deben descartarse causas especficas de inflamacin
mediante estudios microbiolgicos.
GRAVEDAD DE LA INFLAMACIN: se establece de forma objetiva

valindose para ello de ndices de actividad. El ms ampliamente
utilizado es el ndice de Truelove y Witts. El ndice de Montreal, basado en el anterior, establece la categora S3 (severity 3) para definir
una CU como grave. Ello ocurre cuando el paciente presenta > 6
deposiciones/da con sangre, FC > 90x, T axilar > 37,5 C, Hb < 10,5
g/dl y una VSG > 30 mm/h (Tablas I y II).
EXTENSIN: en general, pero no siempre, hay una buena relacin

entre extensin y gravedad. Dado que la colonoscopia total est
contraindicada en la CU grave, la estimacin de la extensin
puede llevarse a cabo mediante pruebas de imagen no invasivas
(RX simple, gammagrafa con leucocitos marcados, ecografa,
RMN....). En todo caso, no resulta necesario determinar la extensin
con exactitud para el manejo de un brote grave.
ESTADO NUTRICIONAL: la evaluacin del estado nutricional debe
considerarse desde el primer momento, dado que la hipoalbuminemia se ha identificado como un factor predictivo de fracaso
teraputico. Para ello pueden utilizarse parmetros analticos (protenas plasmticas) o antropomtricos.
CARACTERSTICAS ESPECFICAS DE CADA PACIENTE: la eleccin del

tratamiento a menudo viene influida por otros factores, como la
edad, el tiempo de evolucin de la enfermedad y la coexistencia
de otras enfermedades.
capitulo
23/9/09
09:25
Pgina 225
MANEJO DEL BROTE GRAVE

DE COLITIS ULCEROSA
31
COLITIS GRAVE
Establecer el
diagnstico
Establecer la
gravedad
4 5
Estado nutricional
y comorbilidad
Criterios clnicos
Criterios endoscpicos
Criterios histolgicos
Descartar inflamacin
especfica
Considerar sobreinfeccin
por CMV
(especialmente en
pacientes sometidos a
tratamiento con esteroides
en las semanas previas)
NDICES CLNICOS Y
ENDOSCPICOS
ndice de Truelove y Witts

ndice de Montreal
ndice de Mayo
Valoracin de la extensin
(informacin
complementaria)
225
capitulo
23/9/09
09:25
Pgina 226
1
226
TRATAMIENTO DE LA COLITIS ULCEROSA GRAVE
Medidas de soporte: el ingreso hospitalario es obligado. La morbimortalidad relacionada con los brotes graves de CU se redujo drsticamente (de un 35% a menos de 1%) debido a la introduccin del
tratamiento especfico (esteroides, inmunosupresores), la administracin de medidas de soporte (sueroterapia, electrlitos, nutricin
artificial), el tratamiento coadyuvante (heparina, antibiticos) y la
indicacin de ciruga precoz en los casos de refractariedad.
Los esteroides (6 metil-prednisolona; 1 mg/kg/da e.v.) siguen siendo los frmacos de primera lnea de la CU grave. La persistencia
de ms de 6 deposiciones sanguinolentas/da, as como valores
elevados de PCR despus de 3 das de tratamiento intensivo, son
factores predictivos de mala respuesta.
En los pacientes refractarios a esteroides hay que individualizar el

tratamiento de rescate ms adecuado.
Ciclosporina (CyA) e infliximab (IFX) han demostrado ser eficaces en esta situacin (50-60% de remisin) y pueden usarse indistintamente salvo que existan contraindicaciones (por
ejemplo, HTA no controlada para la CyA, insuficiencia cardiaca para IFX, etc). La sobreinfeccin por CMV, circunstancia no excepcional entre los pacientes sometidos a tratamiento con corticoides en las semanas previas, tambin
constituye una limitacin para el empleo de CyA.
No existe an suficiente informacin respecto a la eficacia y
seguridad de la utilizacin secuencial de ambas terapias de
rescate (CyA IFX o viceversa), cuando ha fracasado la
opcin escogida en primer lugar.
Desde el primer momento debe contemplarse la posibilidad de
una colectoma, lo que implica una valoracin conjunta mdico-quirrgica, diaria a ser posible, hasta la resolucin del brote.
El desarrollo de corticodependencia tras un brote grave obliga a

plantear tratamiento inmunomodulador con azatioprina (2,5
mg/kg/da) o 6 mercaptopurina (1,5 mg/kg/da), con porcentajes
de remisin libre de esteroides del 50-60%. Datos indirectos sugieren que IFX administrado en pauta de retratamiento (cada 4-8
semanas) puede ser tambin eficaz en esta situacin.
capitulo
23/9/09
09:25
Pgina 227
MANEJO DEL BROTE GRAVE

DE COLITIS ULCEROSA
1
31
Ingreso hospitalario
Medidas de soporte
Tratamiento adyuvante
Monitorizacin estricta diaria
6 Metilprednisolona e.v. 1 mg/kg/da
CORTICORREFRACTARIEDAD1,2
Ciclosporina 2 mg/kg/da
Infliximab 5 mg/kg 3 dosis
CORTICODEPENDENCIA
Azatioprina 2-2,5 mg/kg/da
Infliximab 5 mg/kg (4-8 semanas)
En todos los casos, y muy especialmente en aquellos pacientes que ingresan

por un brote moderado que no ha respondido al tratamiento con corticoides por va ambulatoria, es prudente investigar la coexistencia de una
sobreinfeccin por CMV, antes de asociar CyA al tratamiento con esteroides.
La coexistencia de sobreinfeccin por CMV obligara a tratar al paciente

con ganciclovir (3-5 mg/kg/i.v; dos veces al da) o foscarnet (90 mg/kg/i.v.
cada 12 horas), de forma concomitante al tratamiento esteroide.
Ganciclovir aporta como ventajas un coste ms econmico y menor nefrotoxicidad. Aunque no existe un consenso claro en este punto, algunos autores
recomiendan la profilaxis de neumona por Pneumocystis jirovecii con cotrimoxazol en los pacientes sometidos a tratamiento con corticoides y CyA.
Buena respuesta
227
capitulo
23/9/09
09:25
Pgina 228
Tabla I. Clasificacin de Truelove de la gravedad de la colitis
ulcerosa1,2
Leve
< 4 deposiciones/da, sin o con slo escasa cantidad de sangre en las heces.
Sin fiebre.
Sin taquicardia.
Anemia leve.
VSG < 30 mm/h.
Moderado
Caractersticas intermedias entre leve y moderada.
Grave
6 deposiciones / da con sangre abundante en las heces.
Fiebre > 37,5 C.
Frecuencia cardiaca > 90 lpm.
Anemia con Hb < 75% de sus niveles normales.
VSG > 30 mm /h.
228
Adaptado de Truelove SC & Witts LJ: cortisona in ulcerative colitis: final report on a
therapeutic trial BMJ 2: 1041, 1955.
La revista GH continuada dispone de una entrada para calcular el ndice de Truelove
modificado (vase: http://www.ghcontinuada.com/cgi-bin/wdbcgi.exe/gh/utiles.colitis_truelove)
Tabla II. Clasificacin de Montreal del grado de actividad

de la colitis ulcerosa
Remisin (S0):
Asintomtico.
Leve (S1):
< 4 deposiciones/24 h con o sin sangre.
Ausencia de repercusin sistmica.
Marcadores de inflamacin ausentes.
Moderado (S2)
> 4 deposiciones/da
Mnimos signos de toxicidad sistmica
Grave (S3)
Al menos 6 deposiciones sanguinolentas/da.
Frecuencia cardaca: 90 lpm
Temperatura 37,5 C
VSG 30 mm 1 h.
1.
2.
3.
BIBLIOGRAFA
Travis S. Review article: saving the colon in severe colitis - the case for
medical therapy. Aliment Pharmacol Ther 2006;24 Suppl 3:68-73.
Travis SPL, Stange EF, Lmann M, Oresland T, Bemelman WA, Chowers Y et
al. European evidence-based consensos on the management of ulcerative colitis: Current management. Journal of Crohns and Colitis 2008; 2:
24-62.
Esteve M, Gisbert JP. Severe ulcerative colitis: at what point should we
define resistance to steroids?. World J Gastroenterol 2008 ;14:5504-7.
32. Megacolon toxico
22/9/09
13:22
Pgina 229
32
DIAGNSTICO
Y TRATAMIENTO DEL
MEGACOLON TXICO
Elena Ricart
El megacolon txico (MT) es una complicacin poco

frecuente, pero grave, de una colitis fulminante, asociada a
una elevada morbimortalidad. Se caracteriza por la
aparicin de una dilatacin total o segmentaria del colon,
no obstructiva, superior a 6 cm, y un cuadro txico sistmico.
Mltiples procesos inflamatorios del colon pueden
desencadenar un megacolon txico, aunque la mayora
aparecen en el contexto de una EII1. Su incidencia se sita
en torno al 5% en la colitis ulcerosa (CU) y el 3% en la
enfermedad de Crohn (EC). Otras causas de MT incluyen:
colitis infecciosas (Salmonella, Campylobacter, Shigella,
Yersinia, parsitos o virus), colitis isqumica o infeccin por
HIV asociada a citomegalovirus, Crysptosporidium o sarcoma
de Kaposi. Los avances en el manejo mdico-quirrgico de
esta entidad y, muy especialmente, el tratamiento quirrgico
precoz, antes de la aparicin de perforacin intestinal, han
reducido la mortalidad asociada a este cuadro.
EII: enfermedad inflamatoria intestinal.
229
22/9/09
13:22
Pgina 230
1
230
6
7
DIAGNSTICO DEL MEGACOLON TXICO

El megacolon txico aparece generalmente en el contexto de
un brote de EII ya conocida, pero no es excepcional que sea
la primera manifestacin de la enfermedad.
Es importante considerar otras causas no asociadas a la EII que
tambin pueden estar potencialmente implicadas en el desarrollo de esta complicacin, especialmente enterocolitis de
naturaleza infecciosa (bacterias, virus y protozoos). No pueden
olvidarse la colitis por Clostridium difficile y la colitis isqumica.
Clsicamente se ha considerado que algunos factores pueden
contribuir a precipitar un megacolon txico, especialmente la
administracin de frmacos opiceos o con propiedades anticolinrgicas, (tabla I. Factores precipitantes).
Clnicamente, los pacientes presentan un estado general
grave con dolor abdominal, fiebre, taquicardia, leucocitosis y
diarrea con sangre. No es infrecuente que la diarrea inicial
haya desaparecido y d paso a un cuadro de estreimiento
(falsa mejora) con progresiva distensin del abdomen.
La exploracin fsica pone de relieve alteraciones en el estado
de consciencia, taquicardia, hipotensin, fiebre, distensin
abdominal y dolor a la palpacin con signos de irritacin peritoneal.
Es importante tener en cuenta que el tratamiento con corticoides y el uso de analgsicos puede enmascarar algunos de los
signos y sntomas del megacolon txico.
En todo caso, el diagnstico exige no solamente la presencia
radiolgica de una dilatacin del colon superior a 6 cm (condicin esencial), sino la demostracin de la presencia de signos
de toxicidad sistmica (criterios de Jalan - tabla II).
22/9/09
13:22
Pgina 231
DEL MEGACOLON TXICO
CLAVES PARA EL DIAGNSTICO
DEL MEGACOLON TXICO
Conocer las
enfermedades
potencialmente causantes
Conocer los posibles

factores precipitantes
(Tabla I)

Enterocolitis bacterianas
Colitis amebiana
Colitis por CMV
Colitis isqumica
Sarcoma de Kaposi
4 5 6
Manifestaciones clnicas
compatibles
Dolor y distensin abdominal

+
Signos de toxicidad sistmica
Alteraciones en la
Dilatacin del colon

(> 6 cm) sin evidencia de
causa obstructiva
CRITERIOS DE JALAN
(Tabla II)
32
231
22/9/09
13:22
Pgina 232
1
232
TRATAMIENTO DEL MEGACOLON TXICO

El objetivo del tratamiento es reducir la gravedad de la colitis
para restaurar la motilidad del colon y evitar la posibilidad de
perforacin. Es fundamental que el paciente sea ingresado en
una UVI o de cuidados intermedios y que sea valorado desde el
principio de forma conjunta por un equipo mdico-quirrgico.
El tratamiento contempla una serie de medidas generales
(vase tabla anexa) y otras especficas encaminadas a tratar la
causa del megacolon.
Las medidas especficas incluyen:

Corticoides i.v. cuando existe una EII subyacente (1 mg/kg/da).
El uso de antibiticos de amplio espectro no ha demostrado
un efecto teraputico per se, pero su uso es razonable en
pacientes con fiebre, leucocitosis o peritonismo.
Investigar y, en su caso, tratar una colitis de naturaleza infecciosa1.
Se han descrito casos anecdticos de pacientes con megacolon txico tratados con ciclosporina, infliximab o leucocitoafresis. Su potencial eficacia debe ser contrastada por
estudios controlados.
Las indicaciones de ciruga urgente incluyen la dilatacin progresiva del colon, perforacin, hemorragia incoercible, empeoramiento del estado txico o la ausencia de respuesta al tratamiento mdico. Es importante destacar que la mortalidad asociada al megacolon txico est relacionada con la presencia o
no de perforacin (20-40% vs 4%, respectivamente), con la edad
(30% si > 40 aos versus 15% si < 40 aos) y con el momento de
la intervencin quirrgica (6% si es precoz versus 32% si es tarda).
La intervencin quirrgica de eleccin es la colectoma subtotal
con ileostoma y fstula mucosa rectal. La reconstruccin posterior para realizar un reservorio ileoanal, un reservorio ileal tipo
Kock o una anastomosis ileorrectal debe demorarse y depender de la causa que origin el megacolon txico.
1
Realizar una bsqueda intencionada de los siguientes agentes microbianos:
Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Serotipo O157 del E. coli enterohemorrgica, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile y CMV.
22/9/09
13:22
Pgina 233
DEL MEGACOLON TXICO
32
Ingreso en UVI/Unidad de cuidados intermedios

Revisin conjunta por equipo mdico-quirrgico
Medidas generales
Medidas especficas
Dieta absoluta
Sonda entrica de aspiracin
Reposicin hidroelectroltica
Nutricin parenteral/Transfusin de sangre
Eliminacin de frmacos supresores de la motilidad
Heparina de bajo peso molecular s.c.
Antibiticos de amplio espectro i.v.
Profilaxis de LAMG1 (IBP, anti-H2 i.v.)
Cambios posturales peridicos
Controles peridicos: Cts vitales/Analtica
completa/Hemocultivos/Rx simple de abdomen (12-24 h)
Ausencia de respuesta al tratamiento conservador

en 48-72 h
Empeoramiento del estado txico
Dilatacin progresiva del colon
Hemorragia incontrolable
Perforacin
No
Ciruga
CONTINUAR
TRATAMIENTO MDICO
TRATAMIENTO DEL MEGACOLON TXICO
233
22/9/09
13:22
Pgina 234
Tabla I. Factores predisponentes de megacolon txico
Coinfeccin por citomegalovirus o Clostridium difficile

Anticolinrgicos
Antidepresivos
Opiceos
Hipopotasemia, hipomagnesemia
Suspensin brusca de corticoides
Colonoscopia
Enema opaco
Tabla II. Criterios diagnsticos del megacolon txico,

propuestos por Jalan et al.
1. Evidencia radiolgica de dilatacin del colon
234
2. Como mnimo 3 ms de los siguientes signos:

a. Fiebre superior a 38,6 C
b. Frecuencia cardiaca superior a 120 latidos/minuto
c. Leucocitosis con neutrofilia superior a 10,5x109/l
d. Anemia
3. Adems de lo anterior, como mnimo uno de los siguientes sntomas:

a. Deshidratacin
b. Alteracin del estado de consciencia
c. Alteraciones electrolticas
d. Hipotensin
BIBLIOGRAFA
1. Grieco MB, Bordan DL, Geiss AC, Beil AR Jr. Toxic megacolon complicating Crohn's disease. Clin Gastroenterol 1980;9:389-407.
2. Sutherland LLR. Clinical course and complications of ulcerative colitis and ulcerative
proctitis. En: Targan SR, Shanatan F, editors. Inflammatory bowel disease: from bench to
bed-side. Baltimore: Williams & Wilkins;1993:279-295.
3. Jalan KN, Sircus W, Card WI, Falconer CW, Bruce CB, Crean GP, et al. An experience
with ulcerative colitis: toxic dilatation in 55 cases. Gastroenterology 1969;57:68-82.
4. Trudel JL, Deschenes M, Mayrand S, Barkun AN. Toxic megacolon complicating pseudomembranous enterocolitis. Dis Colon rectum 1995;38:1033-1038.
5. Beaugerie L, Ngo Y, Goujard F, Gharakhanian S, Carbonnel F, Luboinski J, et al. Etiology
and management of toxic megacolon in patients with human immunodeficiency virus
infection. Gastroenterology 1994;107:858-863.
6. Gan SI, Beck PL. A new look at toxic megacolon: an update and review of incidence,
etiology, pathogenesis and management. Am J Gastroenterol 2003;98:2363-2371.
7. Sriram PV, Reddy KS, Rao GV, Santoshet D, Reddy DN. Infliximab in the treatment of
ulcerative colitis with toxic megacolon. Indian J Gastroenterol 2004;23:22-23.
8. Sawada K, Egashira A, Ohnishi K, Fukunaga K, Kusaka T, Shimoyama T. Leukocytapheresis for management of fulminant ulcerative colitis with toxic megacolon. Dig Dis Sci
2005;50:767-773.
9. Leijonmarck CE, Persson PG, Hellers G. Factors affecting colectomy rate in ulcerative
colitis: An epidemiologic study. Gut 1990;31:329-333.
10. Ausch C, Madoff RD, Gnant M, Rosen HR, Garca-Aguilar J, Holbling N, et al. Aetiology
and surgical management of toxic megacolon. Colorectal Dis 2006;8:195-201.
33. Fstulas...
22/9/09
13:24
Pgina 235
33
FSTULAS, ABSCESOS
Y OCLUSIN INTESTINAL
EN LA ENFERMEDAD
DE CROHN
Superficialmente puede chocar que tratemos en el captulo las

tres complicaciones ms habituales en la enfermedad de
Crohn (EC). Sin embargo, resulta perfectamente lgico por tres
razones. La primera es que la enfermedad inicialmente
inflamatoria cambia a lo largo del tiempo en dependencia de
factores genticos y ambientales hacia complicaciones que se
suelen clasificar en dos tipos: perforantes (o fistulizantes) y
estenosantes. Sin embargo, por diferentes que puedan parecer
son los extremos opuestos por defecto (fstula) o por exceso
(fibrosis) del mismo proceso fundamental: la cicatrizacin. La
segunda razn es que la clnica no siempre permite definir con
exactitud ante cul de las complicaciones nos encontramos. La
tercera es que ambos tipos de complicacin pueden estar
presentes en el mismo paciente, simultnea o sucesivamente.
Los datos sobre incidencia o prevalencia de las complicaciones
son de nula utilidad para el clnico. Simplemente cabe citar
que la gran mayora de los pacientes con EC desarrollarn una
o ms complicaciones locales a lo largo de su evolucin.
Tampoco resulta muy prctico fiarse exclusivamente de los
patrones descritos hace muchos aos por los clnicos clsicos.
De hecho, el contexto actual est totalmente condicionado
por el uso habitual de potentes frmacos que modifican la
respuesta inmunolgica; las manifestaciones clnicas pueden ser
muy sutiles y nuestro ndice de sospecha ha de ser siempre muy
alto.
Sea cual sea el origen del problema, la situacin de urgencia la
definen la obstruccin y la perforacin, solas o en combinacin.
Las consecuencias de la perforacin pueden ser el absceso y/o
la sepsis.
Fernando Gomolln
Miquel Sans
235
33. Fstulas...
22/9/09
13:24
Pgina 236
1
236
4
5
PROCESO DIAGNSTICO
Se debe mantener un alto ndice de sospecha de complicacin
particularmente en tres contextos clnicos en pacientes con EC:
abdomen agudo, fracaso del tratamiento mdico (aparente
refractariedad al tratamiento) y dolor agudo anal. La aparicin
repentina de fiebre tambin sugiere una complicacin.
La historia clnica debe incluir informacin detallada sobre el tratamiento mdico previo y actual, y sobre la exposicin a ambientes
con riesgo de determinadas infecciones. Se debe reevaluar el
estado de vacunaciones del paciente. La exploracin fsica debe
incluir siempre un tacto rectal y un examen de la zona perianal.
Se necesitan siempre tres tipos de informacin complementaria:
analtica general, excluir infecciones acompaantes, y exploraciones morfolgicas. La analtica es precisa para valorar el grado de
inflamacin y detectar complicaciones (anemia, leucopenia,
hepatopata). En dependencia de la situacin geogrfica, los antecedentes del paciente, y los frmacos empleados, hay que evaluar
siempre posibles infecciones, incluidas las oportunistas. Segn el tipo
de sntomas y su localizacin, sern necesarias otras exploraciones:
a. La radiografa simple de abdomen tiene un alto valor predictivo positivo, pero muy bajo valor predictivo negativo: su normalidad no excluye la perforacin, ni la obstruccin ni, por
supuesto, el absceso.
b. En el abdomen agudo es particularmente til la TC, aunque
en algunos pacientes (o centros) la ecografa puede ser muy
informativa.
c. En la enfermedad perianal aguda la exploracin quirrgica
bajo anestesia es la prueba clave.
d. En muchas ocasiones existen dos complicaciones juntas (obstruccin y absceso, por ejemplo).
La enorme variabilidad de la enfermedad de Crohn impide dar normas generales: incluso en una perforacin puede que lo ms adecuado sea el tratamiento mdico, aunque habitualmente se recomiende el quirrgico.
Tras resolverse el cuadro agudo, el proceso de tratamiento del
paciente debe incluir una evaluacin completa de los posibles desencandentes de la complicacin (estenosis fibrosa versus inflamatoria, fstula perianal simple versus compleja) para definir una estrategia a largo plazo.
33. Fstulas...
22/9/09
13:24
Pgina 237
FSTULAS, ABSCESOS Y OCLUSIN

INTESTINAL EN LA ENFERMEDAD DE CROHN
33
SOSPECHA DE COMPLICACIN
Historia (frmacos)
Exploracin fsica (anal)
Tratamiento emprico
Hemocultivos
Serologas
ECO/TC/RMN
Exploracin bajo anestesia
4
Perforacin
5
Absceso
Obstruccin
237
33. Fstulas...
22/9/09
13:24
Pgina 238
OBSTRUCCIN INTESTINAL
238
Los sntomas incluyen dolor abdominal, distensin, falta de emisin de gases y heces, nuseas y vmitos. En la EC la obstruccin
aguda prcticamente siempre responde al tratamiento mdico. De hecho la falta de respuesta sugiere la presencia de otra
patologa (sndrome adherencial). El tratamiento mdico incluye aspiracin (lo ms breve posible), analgesia, esteroides, antibiticos y heparina de BPM a dosis profilctica. Descartada la
infeccin, si la patologa es inflamatoria puede responder a infliximab, pero rara vez se utiliza en la obstruccin aguda. El
paciente debe ser evaluado frecuentemente, y la ausencia de
mejora en un mximo de tres das debe hacer valorar las alternativas quirrgicas.
Tras resolver el cuadro agudo, el paciente debe ser reevaluado
para determinar si el origen de la obstruccin es sobre todo
inflamatorio en cuyo caso habr que intensificar el tratamiento
mdico o fibrtico en cuyo caso habr que valorar el tratamiento endoscpico y/o quirrgico. La exploracin ms prometedora para establecer la diferencia es la enterorresonancia,
aunque a menudo es necesario disponer de informacin procedente de varias exploraciones.
33. Fstulas...
22/9/09
13:24
Pgina 239

33
OBSTRUCCIN
Tratamiento mdico
Aspiracin
Esteroides
Antibiticos
Heparina BPM
Decisin en 72 horas
Mejora
Sin mejora
Evaluacin
EnteroRNM/TC
Trnsito
Gammagrafa
CIRUGA
Fibrosis: dilatacin
endoscpica o
ciruga
Inflamacin:
tratamiento
mdico
239
33. Fstulas...
22/9/09
13:24
Pgina 240
ABSCESOS INTRAABDOMINAL Y PERIANAL
240
3
4
Aunque en raras ocasiones se requiere el tratamiento quirrgico

urgente o, por el contrario, slo es preciso el tratamiento antibitico, en la mayora de los abscesos intraabdominales el drenaje guiado por tcnicas de imagen es el tratamiento de eleccin. Todos los pacientes deben recibir antibiticos eficaces
para las infecciones intraabdominales (cefotaxima y metronidazol; ciprofloxacina y metronidazol; piperacilina y tazobactam; o
imipenem son algunas de las alternativas). La profilaxis del tromboembolismo es indispensable.
Si el drenaje fracasa (o es imposible por circunstancias anatmicas individuales)1 se debe pasar al tratamiento quirrgico. En
este caso una informacin exhaustiva previa de la zona afectada (con las tcnicas disponibles en cada centro) es recomendable para planificar el tipo de ciruga.
Un absceso perianal obliga al drenaje quirrgico, con una
exploracin completa, y con colocacin de setones que mantengan el drenaje y faciliten el tratamiento mdico posterior.
Las circunstancias individuales son tan variables que son posibles
muchos caminos teraputicos: todos los pacientes requieren
antibiticos, la mayora drenaje guiado por tcnicas de imagen,
algunos ciruga inmediata y otros, diferida... La prevencin de
una situacin de sepsis es un objetivo prioritario.
Las causas habituales de fracaso del drenaje percutneo de los abscesos son su difcil o
imposible accesibilidad, su carcter multiloculado o su escasa definicin.
33. Fstulas...
22/9/09
13:24
Pgina 241

33
Absceso
Drenaje guiado por Rx
Evaluacin clnica
Tratamiento mdico
CIRUGA
Tratamiento antibitico
241
33. Fstulas...
22/9/09
13:24
Pgina 242
RECOMENDACIONES
El riesgo mayor a corto plazo para la vida del paciente en los casos
de agudizacin de la enfermedad inflamatoria deriva de la sepsis.
En la historia clnica es absolutamente fundamental conocer con
detalle el tratamiento previo del paciente, dados los riesgos especficos asociados a cada frmaco.
El tratamiento de la infeccin debe condicionarse a las circunstancias locales en cuanto a las resistencias bacterianas se refiere.
242
El valor predictivo negativo de la radiografa simple de abdomen es

muy bajo tanto para descartar obstruccin como perforacin. En
caso de sospechar clnicamente cualquiera de las dos complicaciones, la TC es la tcnica preferible por su fiabilidad, disponibilidad y
valor en el diagnstico diferencial.
La prevencin de la trombosis venosa profunda (administrando
heparina de bajo peso molecular) es esencial en el tratamiento de
cualquier brote de enfermedad inflamatoria.
BIBLIOGRAFA
1.
Cheung O, Regueiro MD. Inflammatory bowel disease emergencies.

Gastroenterol Clin N Am 2003; 32:1269-1288.
2.
Cabr Gelada E, Domnech Morral E. Infecciones y enfermedad inflamatoria intestinal. En: Gassull MA, Gomolln F, Hinojosa J, Obrador A.
Enfermedad Inflamatoria Intestinal. 3a Edicin. Madrid. Arn. 2007. 459-468.
3.
Eagye KJ, Kuti JL, Dowzicky M, Nicolau DP. Empiric therapy for secondary
peritonitis: a pharmacodynamic analysis of cefepime, ceftazidime, ceftriaxone, imipenem, levofloxacin, piperacillin/tazobactam, and tigecycline using MonteCarlo simulation. Clin Ther 2007; 29:889-899.
34. Perianal Crohn
22/9/09
13:26
Pgina 243
34
COMPLICACIONES
PERIANALES EN
LA ENFERMEDAD
DE CROHN
Joaqun Hinojosa del Val, Nuria Maroto Arce

Cristina Montn, Antonio Lpez Serrano
El trmino enfermedad perianal (EPA) hace referencia a un

conjunto de anomalas que, de forma aislada o en
combinacin, aparecen en la zona del ano y del recto de
pacientes con un diagnstico previamente conocido de
enfermedad de Crohn (EC). El trmino incluye tambin
aquellos casos en que tales hallazgos son compatibles con la
enfermedad, aunque todava no se conozca su diagnstico.
De hecho, aproximadamente un 5-9% de los pacientes con
EC debutan con patologa anal o perianal y no es
infrecuente que estas manifestaciones precedan en aos a la
aparicin de los sntomas intestinales. El espectro de lesiones
incluye: fisuras, fstulas, abscesos, pliegues cutneos y
maceracin (e incluso ulceracin) perianal. La frecuencia de
enfermedad perianal en la EC se estima alrededor del 25-30%
y vara en funcin de la localizacin de la enfermedad
(intestino delgado: 22-71%; colon: 47-92%).
La enfermedad perianal incluye tres tipos de lesiones:
1. Primarias: se relacionan con la enfermedad intestinal
reflejando la actividad general de la misma. Incluyen fisuras
anales, lceras anales cavitadas y colgajos cutneos
edematosos.
2. Secundarias: se trata de complicaciones mecnicas o
infecciosas de las lesiones primarias e incluyen: abscesos
perianales, fstulas y estenosis.
3. Concomitantes (o casuales): incluye todas las lesiones
mencionadas, pero sin relacin directa con la EC.
243
34. Perianal Crohn
22/9/09
13:26
Pgina 244
ENFERMEDAD PERIANAL (EPA)
EN LA EC (TIPOS DE LESIONES)
244
El diagnstico de la EPA es fcil en un paciente con EC previamente conocida, pero no lo es tanto cuando las manifestaciones
anales son los primeros sntomas de la enfermedad. En tales casos,
el diagnstico puede venir sugerido por la multiplicidad de las lesiones, su carcter a menudo asintomtico, la localizacin lateral (en
el caso de las fisuras), la profundidad de las lceras, la estenosis del
ano y la presencia de mltiples orificios fistulosos. Una correcta
exploracin del ano y de la regin perineal ayuda a establecer el
tipo de lesin.
Fisuras y ulceraciones. En la EC las fisuras pueden ser asintomticas
o provocar dolor (especialmente, con la defecacin), hemorragia
o ulceraciones profundas. Aunque su curso clnico suele ser benigno, en los casos recurrentes o de cicatrizacin trpida pueden contribuir al desarrollo de fstulas o abscesos.
Las fstulas y abscesos perianales son complicaciones relativamente comunes en la EC y pueden ser la causa de un grave deterioro
de la calidad de vida. Los sntomas dependen, en gran medida,
de la mayor o menor complejidad en su presentacin (Tabla I) e
incluyen dolor anal persistente, defecacin dolorosa y/o presencia
de supuracin a travs de uno o varios orificios externos. stos pueden apreciarse, no slo en la regin perianal, sino en zonas ms
alejadas como los glteos, muslos o genitales. No es infrecuente
observar fstulas indoloras de cursos crnico y recidivante (35%). De
hecho, su presencia debera sugerir EC como causa subyacente.
Una correcta clasificacin del problema es de importancia crucial
para su manejo (Tabla I, algoritmos III y IV).
Estenosis del canal anal. Aparecen como resultado de fenmenos
de colagenizacin reparativa de lesiones inflamatorias de curso
crnico.
34. Perianal Crohn
5
6
22/9/09
13:26
Pgina 245
COMPLICACIONES PERIANALES
EN LA ENFERMEDAD DE CROHN
34
Los pacientes con EC presentan un riesgo aumentado de desarrollar carcinoma, especialmente aquellos con fstulas que contienen
tejido de granulacin exuberante e induracin.
Los pacientes con EC pueden desarrollar hemorroides de forma
concomitante a su enfermedad y deben ser distinguidas de los colgajos cutneos hipertrficos asociados a la EPA. Estos ltimos son
ms blandos y pueden asociarse a ulceracin del canal anal.
Tabla I. Clasificacin de Parks de las fstulas perianales.
2. Transesfinterianas: el trayecto discurre a travs de ambos esfnteres.

Se subclasifican en bajas o altas segn el compromiso del esfnter
externo.
3. Supraesfinterianas: el trayecto discurre por encima del puborrectal.
4. Extraesfinterianas: el trayecto discurre desde el recto, por encima de los

elevadores.
Las fstulas se clasifican a su vez en simples o complejas segn su relacin

con los esfnteres, principalmente respecto a la cantidad de tejido
esfinteriano comprometido.
1. Simples: superficiales, interesfinterianas y transesfinterianas bajas.

2. Complejas: transesfinterianas altas, supraesfinterianas y extraesfinterianas.
1. Interesfinterianas: el trayecto discurre por el espacio interesfintrico,

situado entre ambos esfnteres.
245
34. Perianal Crohn
22/9/09
13:26
Pgina 246
1
COMPLICACIONES PERIANALES EN LA ENFERMEDAD

DE CROHN. TIPOS DE LESIONES
TIPOS DE LESIONES
FISURAS/ULCERACIONES
COLGAJOS CUTNEOS (SKIN LAGS)
246
FSTULAS
ABSCESOS
ESTENOSIS DEL CANAL ANAL
CARCINOMA
HEMORROIDES
34. Perianal Crohn
22/9/09
13:26
Pgina 247
34
DEFINICIN Y CONCEPTO
Fstulas perianales: trayectos recubiertos de tejido de granulacin

que comunican el revestimiento del canal anal y, ms infrecuentemente, del recto con la piel perianal.
Absceso anorrectal: coleccin de pus consecutiva a la infeccin
de las criptas glandulares debida a la obstruccin del conducto
de drenaje. Sus causas pueden ser: 1) edema de la cripta por trauma al defecar; 2) penetracin de heces lquidas durante la diarrea
con obstruccin posterior del conducto glandular, y 3) edema de
la cripta por infecciones especficas o en relacin con la EII. Una
vez establecidos, los abscesos buscan el drenaje a la piel perianal,
apareciendo una comunicacin anmala (fstula) entre el epitelio
glandular y el epitelio de la piel perianal u otros rganos internos.
Estenosis: estrechamiento del canal anal debido generalmente a
la fibrosis reparativa de los fenmenos inflamatorios de curso crnico y recidivante propios de la EII.
Carcinoma (escamoso o adenocarcinoma): el riesgo es mayor
en casos de enfermedad perianal de larga evolucin, y en
aquellos que desarrollan estenosis. En raras ocasiones se implantan en el interior de un trayecto fistuloso.
Hemorroides: su aparicin suele ser coincidental a la EII. Deben
distinguirse de los colgajos cutneos.
Fisura: solucin de continuidad localizada entre la parte distal del

canal anal y la lnea dentada. Generalmente es secundaria al
dao mucoso provocado por el paso de heces duras o persistentemente lquidas a travs del esfnter. La localizacin en lnea lateral o su carcter asintomtico debe despertar la sospecha de EC.
247
34. Perianal Crohn
22/9/09
13:26
Pgina 248
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
1
248
En la evaluacin inicial de la EPA es fundamental realizar una

correcta exploracin de la regin anal y la perianal, as como del
perin, con el propsito de establecer una aproximacin inicial
sobre la naturaleza y complejidad de las lesiones. En dependencia
de las mismas, a menudo se hace necesaria una exploracin bajo
anestesia que sigue siendo el patrn oro de referencia para la
valoracin de las fstulas complejas (tabla I. Clasificacin de Parks).
El clnico dispone de diversas tcnicas que proporcionan informacin de importancia crucial en el manejo de la EPA. stas incluyen
la fistulografa, el enema baritado, la rectoscopia, la ecografa
transrrectal o por va endoscpica, la TC abdominoplvica y la
resonancia (RMN). Todas estas exploraciones permiten; 1) clasificar
anatmicamente las fstulas; 2) identificar la existencia de abscesos
perianales, y 3) determinar si existe inflamacin activa en el recto.
Toda esta informacin constituye una valiosa ayuda para la toma
de decisiones en el manejo de las complicaciones perianales de la
EC (Algoritmos 3 y 4).
2A. Fistulografa. Es una tcnica con importantes limitaciones
en la evaluacin de la EPA de la EC, aunque puede ser
til en los pacientes con sospecha de fstula recto-vaginal.
2B. TC abdomino-plvica. Su mayor utilidad es la deteccin de
grandes abscesos intraplvicos. Sin embargo es poco fiable
para la deteccin de pequeas colecciones perianales y
para clasificar las fstulas perianales, debido a su dificultad
para identificar el msculo elevador del ano.
2C. Endosonografa (transrrectal o endoscpica) y RMN. Ambas
tcnicas ofrecen una precisin del 80-90% comparadas con
la exploracin quirrgica bajo anestesia, cuando se llevan a
cabo con el equipamiento y la tcnica adecuados.
Permiten clasificar con precisin las fistulas (tabla I), delimitar
con exactitud las colecciones purulentas de la pelvis y
detectar de fstulas ocultas en los pacientes con sepsis
perianal.
34. Perianal Crohn
22/9/09
13:26
Pgina 249
34
COMPLICACIONES PERIANALES EN LA ENFERMEDAD

DE CROHN (EVALUACIN DIAGNSTICA
Y ACTITUD INICIAL)
INSPECCIN ANAL
TACTO RECTAL
ANUSCOPIA/RECTOSCOPIA
ECOGRAFA ENDOANAL
RMN/TAC
EXPLORACIN BAJO ANESTESIA
CLASIFICAR LESIONES
CALCULAR PDAI1 (TABLA II)
COLGAJOS
ABSCESOS
ESTENOSIS
FSTULA
DRENAJE
FISURA
ULCERACIN
TRATAMIENTO MDICO
(1) ndice de actividad perianal
DILATACIN
249
34. Perianal Crohn
22/9/09
13:26
Pgina 250
Tabla II. ndice de actividad de la enfermedad perianal.
1. Escapes a travs de la fstula
0
Ausente
1
Mnimo, mucoso
2
Moderado, moco/pus
3
Importante
4
Incontinencia fecal
2. Dolor/restriccin de las actividades

0
No
1
Sin restriccin, aunque malestar no importante
2
Algunas limitaciones, malestar moderado.
3
Importante restriccin
4
Incontinencia fecal
250
3. Grado de induracin
0
No
1
Mnima
2
Moderada
3
Manifiesta
4
Fluctuacin/absceso
4. Restriccin de la actividad sexual

0
No
1
Leve
2
Moderada
3
Importante
4
Imposibilidad de actividad sexual
5. Tipo de enfermedad perianal
0
Ausente/colgajos cutneos
1
Fisura anal o desgarros mucosos
2
< 3 fstulas perianales
3
3 fstulas perianales
4
Ulceracin del esfnter anal
34. Perianal Crohn
22/9/09
13:26
Pgina 251
2
3
Fisuras y lceras anales. El objetivo inicial es proporcionar alivio de

los sntomas. Ello incluye medidas para aliviar la diarrea y consejos
para garantizar una higiene correcta del anodermo (limpieza del
ano con agua templada tras la defecacin, geles de pH cido y
evitar la humedad). Una pomada anestsica (lubricante urolgico, 2 veces al da) puede aliviar la esfinteralgia y contribuir a la
cicatrizacin al relajar la hipertona esfinteriana. El potencial
beneficio de la nitroglicerina al 0,2% no ha sido probado en la EC.
Las fisuras refractarias pueden ser tributarias de ciruga (especializada), siendo prioritario en estos casos preservar la funcin del
esfnter. Las lceras que no responden al tratamiento pueden
extenderse en profundidad causando incontinencia por lesin
esfinteriana. La administracin de oxgeno en una cmara hiperbrica durante 90 min, a 2,5 atmferas de presin, ha demostrado su eficacia en series cortas de pacientes.
Los pliegues hipertrficos (colgajos, skin tags) no deben tratarse

mediante excisin, para evitar la aparicin de lceras perianales de curso trpido.
Las estenosis deben estudiarse siempre, ya que pueden esconder un absceso o una neoplasia de canal anal. En caso de que
se trate de estenosis fibrosas cortas, pueden ser tratadas por
dilatacin bajo anestesia, seguida de autodilataciones. Una
terapia de mantenimiento con esteroides en suspensin (semanal) podra ser beneficiosa.
Los abscesos perianales deben drenarse siempre y con rapidez,
ya que son extremadamente dolorosos, pueden actuar como
foco de sepsis y en su presencia no ser posible curar la fstula
asociada. La aproximacin quirrgica incluye la escisin local y
el drenaje. ste puede facilitarse mediante la colocacin de un
catter o un sedal. Una cobertura antibitica es til para controlar la infeccin asociada de partes blandas y complementa
al tratamiento quirrgico [ciprofloxacino, 500 mg/12 h, y metronidazol, 500 mg/8 h va oral].
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIANAL.

PARTE 1: FISURAS, LCERAS, ABSCESOS,
ESTENOSIS, HEMORROIDES
34
251
34. Perianal Crohn
22/9/09
13:26
Pgina 252
5
Hemorroides: el manejo debe ser conservador. La hemorroidectoma comporta riesgo de cicatrizacin trpida y dao del esfnter.
DE LA ENFERMEDAD DE CROHN
TRATAMIENTO
FISURA
252
PLIEGUES HIPERTRFICOS
COLGAJOS CUTNEOS
(SKIN TAGS)
HEMORROIDES
ESTENOSIS
+/
LCERAS ANALES
ABSCESOS
CLASIFICACIN DE LOS ABSCESOS ANORRECTALES:
1) Perianal o subcutneo (fcil de reconocer por la presencia de

tumefaccin en la regin perianal).
Con frecuencia no cursan con signos
2) Submucoso
externos de inflamacin y el enfermo
3) Interesfintrico
puede referir dolor como nico
sntoma. Se requiere un elevado
4) Isquiorrectal
ndice de sospecha y puede ser
5) Pelvirrectal o supraelevador.
necesario un examen bajo anestesia.
Existen tres tipos de abscesos anorrectales circunferenciales
(abscesos en herradura):
(1) El que compromete las dos fosas isquiorrectales a travs del espacio
postanal.
(2) El que compromete circunferencialmente a travs del espacio
interesfintrico.
(3) El que compromete circunferencialmente alrededor del recto
a nivel del espacio supraelevador.
34. Perianal Crohn
22/9/09
13:26
Pgina 253
El tratamiento de las fstulas depende de los sntomas del

paciente, de su complejidad anatmica (Tabla I) y de la presencia o ausencia de proctitis asociada.
Fstulas simples:
Los pacientes con clnica de proctitis asociada pueden controlarse bien con antibiticos (metronidazol, 1.500 mg/da v.o
+ ciprofloxacino, 500 mg/12 h v.o.), mesalazina oral y de
forma tpica e incluso canalizando la fstula con un sedal.
En ausencia de proctitis y/o absceso, la fistulotoma es la
mejor opcin.
La administracin de inmunomoduladores tiopurnicos
(azatioprina (2,5 mg/g/da) o mercaptopurina (1,5 mg/kg/
da)] est justificada ante la presencia de; 1 recidiva; 2)
ausencia de respuesta al tratamiento, y 3) coexistencia de
enfermeda intestinal con refractariedad ocorticodependencia.
Fstulas complejas. Salvo en formas moderadas, en cuyo caso
se concede una oportunidad al tratamiento con tiopurnicos, en
la prctica, la gravedad de los sntomas, la recidiva a corto
plazo o la refractariedad determinan que la mayora sean subsidiarias de tratamiento biolgico. Los siguientes principios
aumentan la eficacia y seguridad del tratamiento:
Efectuar una revisin bajo anestesia.
Ante la presencia de absceso o de trayectos sinuosos colocar sedales para mantener permeable el conducto y evitar
complicaciones locales.
Recordar siempre el estudio previo, antes de instaurar una
terapia biolgica (captulo 36).
Pauta recomendada (y aprobada): infliximab (IFX) (5
mg/kg basal, 2 y 6 semanas).
Mantener AZT/MP o iniciar el tratamiento si no se haba instaurado antes.
Los enfermos respondedores deben continuar con IFX cada
8 semanas durante un ao, independientemente del uso
previo de AZT/MP.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIANAL.

PARTE 2: FISTULAS
34
253
34. Perianal Crohn
22/9/09
13:26
Pgina 254
La persistencia del trayecto de la fstula con o sin actividad
(captacin de gadolinio en T2, contenido lquido) en la
RMN de control anual obliga a mantener el tratamiento
con IFX de forma indefinida cada 8 semanas, pues la suspensin se asocia con alto riesgo de recidiva (60% a los seis
meses).
Fstulas complejas recidivantes o refractarias.
Ante la recidiva, no respuesta o prdida de respuesta a IFX2,
la primera opcin como tratamiento de rescate es el adalimumab a dosis de 160 mg basal y 80 mg a los 15 das evaluando la respuesta a las 4 semanas (vase recomendaciones antes de instaurar este tratamiento, Punto 5 del algoritmo 3). Si fracasa este tratamiento puede valorarse el uso
de tacrolimus va oral (0,1-0,2 mg/kg) durante 4 semanas.
Ante el fracaso de todo lo anterior se hace necesaria una
ileostoma transitoria para excluir el recto y coadyuvar al
tratamiento mdico. La no respuesta obligara a plantear la
amputacin del recto con estoma definitivo. Una descripcin ms exhaustiva de los principios del manejo quirrgico
puedeencontrarse en Tratamiento de las enfermedades
gastroenterolgicas (AEG) [www.aegastro.es]
254
Comentarios relacionados con los superndices expuestos en el algoritmo

(pg. 255)
1
2
4
5
Fstulas simples: superficiales, intraesfinterianas, transesfinterianas bajas.
Fstulas complejas: transesfinterianas altas, supraesfinterianas y extraesfinterianas,
La toxicidad del metronidazol (especialmente, la neuropata perifrica)

puede ser un factor limitante. Algunos autores recomiendan comenzar con
dosis bajas (250 mg/8 h v.o.) y, en ausencia de respuesta tras 6 semanas,
aumentar la dosis.
Alternativamente: mercaptopurina (1,5 mg/kg/da).
Ante la refractariedad o prdida de respuesta a infliximab, antes de plantear un cambio a adalimumab, es prudente reevaluar con meticulosidad
la regin perianal con la finalidad de descartar la presencia de absceso
asociado (en tal caso, se aconseja la colocacin de sedal, al tiempo que
se realiza revisin bajo anestesia).
34. Perianal Crohn
22/9/09
13:26
Pgina 255
1
34
PACIENTE CON EC + FSTULA

RECTOSCPIA
US-ENDOANAL Y/O RMN
[ALGORITMO 2*
CONSULTA A CIRUGA
APORTAR PRUEBAS DE IMAGEN
FSTULA SIMPLE1 SIN ABSCESO

O COLECCIN ASOCIADOS
PROCTITIS ASOCIADA
S
MESALAZINA
ORAL + TPICA
SEDAL
ANTIBITICOS3
NO
TTO. QUIRRGICO
FISTULOTOMA
MANTENER AZA/MP DE FORMA

INDEFINIDA
VALORAR RETIRADA DEL SEDAL
3, 4
FSTULA COMPEJA2 O SIMPLE

REFRACTARIA [TRATAMIENTO
MDICO-QUIRRGICO]
PARTE
QUIRRGICA
[COLOCACIN
DE SEDALES]
PARTE
MDICA
EPA MODERADA
[AZATIOPRINA4]
EPA GRAVE
[INFLIXIMAB5]
+
AZATIOPRINA
RESPUESTA AL
TRATAMIENTO
S
NO
255
34. Perianal Crohn
22/9/09
13:26
Pgina 256
BIBLIOGRAFA
1. Hanauer SB. Treatment of perianal Crohn's disease: a medical approach.
Inflammatory Bowel Disease 1996; 2: 64-66.
2. Sandborn WJ. Fazio VW. Feagan BG. AGA technical review on perianal
Crohn's disease. Gastroenterology 2003; 125:1508-30.
3. J. Hinojosa del Val. JV. Roig Vila. Afectacin perianal en la enfermedad inflamatoria crnica intestinal. En: Ponce J, Carballo F, Gomolln F, Martn de
Argila C, Mnguez M et al (eds).Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas de la Asociacin Espaola de Gastroenterologa (AEG). SCM, SL.
Espaa. 2006: 273-84.
256
35. Compl. extraint
22/9/09
13:28
Pgina 257
35
COMPLICACIONES
EXTRAINTESTINALES
GRAVES DE LA EII
Fernando Gomolln
Pilar Nos
Las manifestaciones extraintestinales son muy comunes tanto

en la enfermedad de Crohn (EC) como en la colitis ulcerosa
(CU) pero pocas veces se presentan con carcter de
urgencia. Sin embargo, hay cuatro escenarios clnicos en los
que las decisiones rpidas son clave para el pronstico a
largo plazo del paciente: la trombosis venosa profunda (TVP)
(y su consecuencia ms grave: el tromboembolismo
pulmonar, ([TEP]), la uvetis aguda, la monoartritis, el pioderma
gangrenoso.
En la enfermedad inflamatoria intestinal a menudo es muy
importante la colaboracin con otros especialistas (cirujano,
radilogo, estomatoterapeuta, nutricionista o psiclogo son slo
algunos ejemplos). En las entidades a las que nos referimos, el
oftalmlogo, el reumatlogo o el dermatlogo son, no slo
colaboradores, sino protagonistas del proceso clnico.
Una actuacin tarda o inadecuada puede causar
mortalidad (el TEP es la causa ms importante de mortalidad
en algunas series recientes de EII) o tener consecuencias
funcionales muy graves en los tres casos, como la ceguera,
una artrodesis o una importante deformidad cicatricial: un
proceso diagnstico y teraputico rpido es esencial en los
tres casos.
Cualquiera de estas cuatros complicaciones puede
presentarse en pacientes con o sin actividad inflamatoria
intestinal evidente (puede no existir o ser asintomtica). Por
ello, es esencial la buena comunicacin entre especialistas y,
en la lamentable ausencia de una historia clnica electrnica
actual, es preciso que el paciente informe siempre a su
mdico del diagnstico de EC o CU.
257
35. Compl. extraint
22/9/09
13:28
Pgina 258
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
258
El riesgo de TVP y, en consecuencia, de TEP est aumentado en

las enfermedades inflamatorias intestinales en actividad, ms
en la CU que en el EC, y particularmente en los pacientes
sometidos a ciruga. Este riesgo afecta por igual a los pacientes
jvenes. El tromboembolismo es una causa muy importante (y,
en estos momentos quizs la ms importante) de mortalidad en
los pacientes hospitalizados por EII.
Siempre debe considerarse la profilaxis antitrombtica en los
pacientes con enfermedad inflamatoria ingresados y, en ocasiones, en los no ingresados. Salvo contraindicacin formal, la
heparina de BPM a dosis profilctica es lo preferible.
Se debe mantener un alto ndice de sospecha y cualquier signo
clnico sugerente debe motivar una evaluacin completa de
trombosis venosa profunda y/o tromboembolismo pulmonar,
siguiendo el protocolo de referencia en cada centro clnico.
La recurrencia es frecuente tras episodios trombticos agudos,
por lo que hay que valorar tambin estrategias a largo plazo.
35. Compl. extraint
22/9/09
13:28
Pgina 259
GRAVES DE LA EII
OJO ROJO/UVETIS AGUDA
Un paciente con EC o CU est expuesto a la misma patologa

ocular que el resto de la poblacin, pero tiene adems con
mayor frecuencia epiescleritis y/o uvetis aguda. Por ello, hay
que mantener un alto ndice de sospecha.
Con una exploracin fsica realizada por una persona no especializada (o sin los medios adecuados, como una lmpara de
hendidura) es imposible excluir el diagnstico de uvetis. Por
tanto, el paciente debe ser remitido para evaluacin oftalmolgica urgente si presenta un ojo rojo. Los sntomas son dolor
ocular, cefalea, fotofobia, y la afeccin es, a menudo, bilateral.
Si se diagnostica una uvetis el tratamiento agudo requiere
administracin local de ciclopljicos y esteroides, junto con
esteroides sistmicos. El tratamiento ser pautado por el oftalmlogo, que controlor al paciente hasta la resolucin completa del proceso.
Incluso en ausencia absoluta de sntomas hay que evaluar la
actividad intestinal para definir la estrategia de tratamiento a
largo plazo.
35
259
35. Compl. extraint
22/9/09
13:28
Pgina 260
MONOARTRITIS
1
260
La presencia de una monoartritis aguda representa siempre un

problema de diagnstico diferencial difcil, que exige del anlisis del lquido articular. La posibilidad de una artritis sptica o de
una infeccin oportunista obliga al estudio inmediato con la
colaboracin del reumatlogo.
Excluida la artritis sptica o infecciosa, y otras causas de monoartritis independientes de las EII, el cuadro suele responder al tratamiento de la enfermedad primaria, cuya actividad siempre
debe evaluarse.
El dolor debe tratarse como en otros pacientes pero, dada la
susceptibilidad individual de algunos pacientes con EII a los
AINEs, es frecuente que se requieran cambios individuales. La
eleccin del AINE est muy marcada por circunstancias personales: historia previa, respuesta a la analgesia simple, o riesgo de
enfermedad cardiovascular son algunos de los factores importantes. En algunos pacientes, para tratamientos de duracin
limitada, son preferibles los inhibidores selectivos de la COX2.
35. Compl. extraint
22/9/09
13:28
Pgina 261
GRAVES DE LA EII
PIODERMA GANGRENOSO
Por simple que parezca inicialmente una lesin cutnea en un

paciente con EII, el pioderma gangrenoso es tan polimorfo que
siempre debemos mantener un alto ndice de sospecha.
El diagnstico diferencial es complejo y se debe hacer con la
colaboracin del dermatlogo. Debe incluir tambin las lesiones psoriasiformes asociadas con frecuencia al tratamiento con
AntiTNF.
Antes de decidir sobre el tratamiento hay que evaluar: el diagnstico exacto (EC frente a CU), la actividad intestinal de la
enfermedad (activa vs inactiva), y la historia y tratamientos previos del paciente.
Segn los diversos escenarios, los esteroides, la ciclosporina o el
infliximab pueden ser los frmacos indicados. La falta de respuesta rpida a esteroides debe hacer considerar pronto (< 1
semana) las opciones de ciclosporina o infliximab.
35
261
35. Compl. extraint
22/9/09
13:28
Pgina 262
RECOMENDACIONES
La colaboracin con otros especialistas es esencial en el tratamiento
de algunos pacientes con enfermedad inflamatoria.
La ausencia de clnica activa intestinal no excluye la posibilidad de
que la complicacin extraintestinal est relacionada con la
enfermedad primaria.
La prevencin y el tratamiento precoces de las complicaciones

trombticas son puntos clave hoy en da en el manejo de las EII,
particularmente en el caso de la colitis ulcerosa.
262
La presencia de rectorragias en la colitis ulcerosa NO contraindica

en absoluto el uso de heparina de bajo peso molecular (a dosis
antitrombtica).
BIBLIOGRAFA
1. Cheung O, Regueiro MD. Inflammatory bowel disease emergencies.
Gastroenterol Clin N Am 2003; 32:1269-1288
2. Koutroubakins IE. Venous thromboembolism in hospitalized inflammatory
bowel disease patients: the magnitude of the problem is staggering. Am J
Gastroenterol 2008; 103:2281-2283.
3. Tapson VF. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-1051.
36.Riesgos de los ttos
22/9/09
13:32
Pgina 263
36
RIESGOS DE LOS
TRATAMIENTOS
INMUNOMODULADORES
Y BIOLGICOS EN LA EII
Jos Fernando Muoz Nez
Los inmunomoduladores y los biolgicos constituyen frmacos

esenciales en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria
intestinal (EII). El porcentaje de pacientes tratados ha
aumentado en los ltimos aos, y la necesidad de modificar
la historia natural de la enfermedad, hace que en
determinados pacientes su introduccin sea cada vez ms
precoz. De ah que sea fundamental conocer sus efectos
secundarios y la actitud a seguir en caso de que aparezcan.
Los inmunosupresores tiopurnicos, los ms empleados en el
tratamiento de la EII, conllevan una tasa de efectos
secundarios del 15%, obligando a su retirada en el 10% de los
pacientes tratados. La alternativa en caso de intolerancia o
efectos secundarios, al menos en la enfermedad de Crohn,
es el metotrexato. Este frmaco tambin se acompaa de
efectos adversos frecuentes (40%), en su mayora leves, pero
que condicionan su suspensin hasta en un 10-15% de los
casos. En el caso de la ciclosporina, la tasa de efectos
adversos graves se sita en torno al 15%, asociando en este
caso una mnima mortalidad (alrededor del 1%).
Los frmacos biolgicos que bloquean el TNF- (infliximab,
adalimumab, certolizumab) tambin van acompaados de
efectos adversos graves hasta en el 5-10% de los pacientes
tratados, destacando esencialmente las infecciones.
El presente captulo se centra en la descripcin de los
efectos adversos asociados al empleo de estas terapias, a la
vez que proporciona al mdico prctico recursos para
actuar con eficacia y celeridad en cada situacin. La tabla I
muestra una serie de recomendaciones encaminadas a
prevenir la aparicin de infecciones asociadas al empleo
de frmacos biolgicos y sus consecuencias.
263
22/9/09
13:32
Pgina 264
264
INMUNOMODULADORES
TIOPURNICOS
1) La aparicin de dispepsia, vmitos, exantema o sntomas pseudogripales constituye la causa ms frecuente de intolerancia a
la azatioprina y, aunque no se pueden considerar efectos
adversos graves, conducen a la retirada del frmaco en un
porcentaje apreciable de enfermos. En esta situacin el cambio por 6-mercaptopurina (6-MP) permite continuar con el tratamiento hasta en un 70% de los casos.
2) Generalmente la alteracin de las transaminasas se puede
manejar con descensos transitorios de la dosis administrada,
salvo en casos de hepatitis colestsica, que obliga a la suspensin definitiva del frmaco al tratarse de un efecto idiosincrsico.
3) La mielotoxicidad, generalmente en forma de leucopenia, es
el efecto secundario grave ms frecuente asociado al empleo
de tiopurnicos. La incidencia se sita en el 3% por paciente y
ao, siendo grave en menos del 1% por paciente y ao. Puede
aparecer en cualquier momento del seguimiento (hasta 27
aos despus del inicio del tratamiento), lo que obliga a monitorizar de forma continua a estos pacientes.
4) La pancreatitis ocurre en un 1-3% de los pacientes tratados.
Suele aparecer en el primer mes de tratamiento y conlleva
la retirada permanente del inmunomodulador.
CICLOSPORINA
Entre los efectos adversos de la ciclosporina, deben seleccionarse dos que comportan especial gravedad: la aparicin de
convulsiones expresin de neurotoxicidad y las infecciones,
que constituyen la principal causa de mortalidad asociada a
este frmaco. En cuanto a las primeras es bien conocido que
aparecen con mayor frecuencia en pacientes con hipocolesterolemia (<120 mg/dl) e hipomagnesemia, lo que obliga a
monitorizar los niveles plasmticos. El riesgo de infecciones se
atena considerablemente si se evita la fase de triple inmunosupresin, con unos resultados similares en cuanto a eficacia.
En los casos en que est estrictamente indicado es aconsejable realizar profilaxis frente al Pneumocystis jiroveci (antes carinii).
PANCREATITIS
DOSIS AL 50%
RETIRAR AZA
DOSIS AL 50%
BIOQ. HEPTICA NORMAL
MANTENER AZA
MODERADA-GRAVE
(SIN ICTERICIA)
NO
COLESTASIS GRAVE
ICTERICIA
HEPATOTOXICIDAD
LEVE
CAMBIAR A 6-MERCAPTOPURINA
RETIRADA
DEFINITIVA
INTOLERANCIA:
VMITOS,
EXANTEMA,
SNTOMAS
PSEUDOGRIPALES,...
13:32
REINTRODUCIR A DOSIS INFERIOR AL 50%
LEVE
PMN<1.500
MIELOTOXICIDAD
MOD-GRAVE
PMN<1000
22/9/09
REAPARICIN
RETIRADA DEFINITIVA
COIRTICODEPENDENCIA. CORTICORRESISTENCIA
FACTORES DE MALA EVOLUCIN
IMM TIOPURNICOS
BROTE GRAVE
ENFERMEDAD FISTULIZANTE
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Pgina 265
RIESGOS DE LOS TRATAMIENTOS

INMUNOMODULADORES Y
BIOLGICOS EN LA EII
36
265
22/9/09
13:32
Pgina 266
266
METOTREXATO
La administracin de metotrexato (MTX) comporta riesgo de
hepatotoxicidad. Ello ocurre con mayor frecuencia en pacientes con factores de riesgo, incluyendo antecedentes conocidos de hepatopata, diabetes, alcoholismo y obesidad. En
estas circunstancias no debera iniciarse tratamiento con MTX.
Otra precaucin a tomar, en mujeres en edad frtil, es la utilizacin de un mtodo de contracepcin fiable. Los pacientes
tratados deberan ser monitorizados para evaluar peridicamente los niveles plasmticos de aminotransferasas. Una elevacin sostenida de las enzimas de citlisis hace aconsejable
la biopsia heptica. sta no es necesaria en pacientes asintomticos y con bioqumica heptica normal, incluso con importantes dosis acumuladas de frmaco. Finalmente, la tasa de
efectos adversos asociada al empleo de MTX disminuye cuando se administra cido flico de forma concomitante.
RIESGOS Y COMPLICACIONES DE LAS TERAPIAS BIOLGICAS
Los frmacos anti-TNF se han asociado a un 3-4% de infecciones
graves en los ensayos clnicos publicados, tratndose de agentes oportunistas en un 0,3-0,9%. A destacar el riesgo de reactivacin tuberculosa, sobre todo en pases de alta incidencia,
como el nuestro, y las reactivaciones por el virus de la hepatitis
B, habindose descrito algn caso con mortalidad. La tabla I
proporciona recomendaciones especficas para la prevencin
de las infecciones asociadas al empleo de estas terapias.
La incidencia global de tumores no parece aumentar con
estos frmacos, con la excepcin del linfoma. Aunque en los
registros no se ha detectado un aumento de casos, s se observa un aumento de su incidencia en un metaanlisis de los
ensayos clnicos publicados. Esta observacin viene apoyada
por la reciente descripcin de linfomas de localizacin atpica,
como el linfoma hepatoesplnico, excepcional fuera de un
contexto de inmunosupresin.
Finalmente, el clnico debe ponderar adecuadamente la indicacin, tanto de inmunomoduladores, como de anti-TNF alfa,
en la seguridad de que, ante una prescripcin correcta, el
beneficio supera ampliamente los riesgos, como ha sido
demostrado tanto para AZT, como para IFX.
Hepatotoxicidad Nuseas y vmitos

Diarrea
Estomatitis
Rash
Alopecia
Toxicidad neurolgica
Inmunogenicidad
Autoinmunidad
Insuficiencia cardiaca
Enf. desmielinizante
Hepatoxicidad
Mielototoxicidad
Infecciones
Tumores
ANTI-TNF
Naseas y vmitos Cutneos

Diarrea
Reacciones locales
Hepatotoxicidad
Parestesias
Temblor
Hiperplasia gingival
Hirsutismo
Metablicas
Convulsiones
Nefrotoxicidad
Hipertensin
Alergia
Infecciones
Neoplasias
CICLOSPORINA
13:32
Fiebre
Exantema
Artralgias
Vmitos
Diarrea
Dolor abdominal
Mielotoxicidad
Hepatotoxicidad
Toxicidad pulmonar
Teratogenicidad
Infecciones
METOTREXATO
22/9/09
LEVES
GRAVES
Pancreatitis
Mielotoxicidad
Hepatitis colestsica Infecciones
Tumores
IMM TIOPURNICOS
IDIOSINCRTICOS
NO IDIOSINCRTICOS
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS INMUNOMODULADORES (IMM) Y BIOLGICOS

Pgina 267

INMUNOMODULADORES Y
BIOLGICOS EN LA EII
36
267
22/9/09
13:32
Pgina 268
Tabla I. Medidas preventivas previas al inicio del tratamiento

con inmunosupresores o biolgicos.
268
EVALUACIN PREVIA AL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR

Historia clnica
Antecedentes de viajes o estancias en reas tropicales
Antecedentes de infecciones bacterianas o fngicas (intertrigo,
candidiasis vaginal u oral)
Antecedentes de contactos con pacientes con tuberculosis
Vacunacin BCG
Antecedente de infeccin tuberculosa latente o activa
Historia de infecciones vricas: VVZ, VHB, VHS
Vacunaciones previas: DTP, VHB, etc
Exmen fsico
Investigar la presencia de infecciones activas locales o sistmicas
Evaluacin de la salud bucodental
Visita ginecolgica y citologa cervical
Laboratorio
Recuento leucocitos y linfocitos CD4 en caso de linfopenia
Protena C reactiva
Sedimento/urocultivo en pacientes con sntomas o antecedentes de
infecciones urinarias
Serologas: VVZ, CMV, VHC, VHB, HIV
Examen de heces y serologa estrongiloides en pacientes con estancias en
reas tropicales
Otros
Intradermorreaccin tuberculnica o PPD
Radiologa de trax.
EDUCACIN
Aprendizaje de sntomas de alarma
Listeria: evitar leche no pasteurizada y comidas procesadas (pats,
embutidos)
Salmonella: evitar huevos y carnes poco cocinadas
VACUNACIONES
Contraindicadas si inmunosupresin (idealmente administrar antes del
diagnstico)
Varicela
Sarampin, rubola y parotiditis (bajo riesgo en adultos en pases
industrializados)
Tifoidea oral, clera oral o fiebre amarilla en caso de viajes a pases
endmicos
Aconsejadas en inmunodeprimidos
DTP cada 10 aos
Gripe anualmente
Neumococo cada 5 aos
VHB (3 dosis)
QUIMIOPROFILAXIS
Antituberculosa: contactos recientes, pacientes PPD positivos ( 5 mm) o
signos de TBC residual no tratada en Rx trax
Anti-Pneumocistis jiroveci: considerar en funcin de la prevalencia local en
caso de 2 ms IMM o CD4 300/l
TRATAMIENTO DE INFECCIONES VRICAS SUBYACENTES
VHB: iniciar tratamiento antiviral al menos 3 meses antes (sobre todo del
biolgico)
VIH: considerar tratamiento anti-TNF slo si CD4 500/l
22/9/09
13:32
Pgina 269

INMUNOMODULADORES Y
BIOLGICOS EN LA EII
BIBLIOGRAFA
36
1. Viget N, Vernier-Massouille G, Salmon-Ceron D, Yazdanpanah Y, Colombel JF.

Opportunistic infections in patients with inflammatory bowel disease: prevention and diagnosis. Gut. 2008 Apr;57(4):549-58.
2. D'Haens G. Risks and benefits of biologic therapy for inflammatory bowel
diseases. Gut. 2007 May;56(5):725-32.
4. Gisbert JP, Gonzlez-Lama Y, Mat J. Thiopurine-induced liver injury in

patients with inflammatory bowel disease: a systematic review. Am J
Gastroenterol. 2007 Jul;102(7):1518-27.
3. Gisbert JP, Gomolln F. Thiopurine-induced myelotoxicity in patients with

inflammatory bowel disease: a review. Am J Gastroenterol. 2008
Jul;103(7):1783-800.
269
22/9/09
13:32
Pgina 270
37. Diarrea aguda
22/9/09
13:33
Pgina 271
Seccin VII
OTRAS COLITIS
HEMORRGICAS
37. Diarrea aguda
22/9/09
13:33
Pgina 272
37. Diarrea aguda
22/9/09
13:33
Pgina 273
37
DIARREA AGUDA DE
ETIOLOGA INFECCIOSA
Santos Santolaria Piedrafita
Luis Corts
La diarrea aguda infecciosa es la inflamacin o disfuncin

del intestino producida por un microorganismo o sus toxinas.
Casi la mitad de los episodios aparecen en el contexto de
un brote epidmico. El resto de los casos ocurren de forma
espordica.
Clnicamente se caracteriza por la aparicin de diarrea
aguda, definida por la realizacin de 3 o ms deposiciones
diarias de menor consistencia (< 14 das), acompaada
frecuentemente de nuseas, vmitos y dolor abdominal.
Otras manifestaciones clnicamente relevantes, como
deshidratacin y malnutricin, son responsables de la
elevada mortalidad que acompaa a este sndrome,
especialmente en pases en vas de desarrollo.
Los microorganismos pueden causar diarrea por un
mecanismo secretor (toxinas bacterianas, virus) o
inflamatorio (bacterias enteroinvasivas, Entamoeba
histolytica, etc). Las toxinas bacterianas se pueden clasificar
en citotnicas (Vibrio, E. coli enterotoxignica, etc), que
aumentan la secrecin intestinal por activacin de enzimas
intracelulares, como la adenilato ciclasa, sin producir dao
en la superficie intestinal, y citotxicas (Shigella, E. coli
enterohemorrgica, etc), las cuales inducen la secrecin por
dao directo sobre el enterocito. En ocasiones la diarrea
puede ser osmtica en relacin con una malabsorcin de
disacridos como consecuencia de una afectacin de las
vellosidades intestinales (Giardia lamblia, virus).
La importancia de este sndrome obedece, no solo a su
elevada mortalidad (fundamentalmente, en nios, ancianos
e inmunodeprimidos), sino al elevado coste que comporta.
OTRAS COLITIS HEMORRGICAS
273
37. Diarrea aguda
22/9/09
13:33
Pgina 274
1
274
EVALUACIN DIAGNSTICA INICIAL
La historia clnica debe centrarse en recabar cualquier informacin relativa a tres variables esenciales: 1) el tipo del
paciente sobre el que incide el problema: por ejemplo, las edades extremas de la vida y la existencia de cualquier estado de
inmunosupresin (trasplante de rganos, quimioterapia para el
cncer, hipogammaglobulinemia) gravan el pronstico. 2) Las
caractersticas de la diarrea (inflamatoria frente a no inflamatoria) y 3) las claves epidemiolgicas que aportan informacin
sobre la posible etiologa (afectacin simultnea de otros
miembros de la familia, exposicin a antibiticos, viajes recientes al extranjero, etctera).
La gravedad de la diarrea (tabla I) viene determinada por dos

factores: la virulencia del agente patgeno y el estado inmunitario del paciente. Debe distinguirse la diarrea inducida por
agentes enterotoxgenos, que provocan prdidas importantes
de agua y electrlitos con deshidratacin, de aquella producida por grmenes enteroinvasivos, que conducen a un estado
inflamatorio de la mucosa con exudado de moco, sangre y
protenas (tabla II).
La existencia de cualquiera de los criterios de gravedad expuestos justifica la hospitalizacin del paciente. En estos casos se
deben realizar determinaciones analticas elementales (hemograma completo, hemostasia, funcin renal, ionograma y perfil
heptico), y una evaluacin diagnstica etiolgica.
La realizacin de coprocultivos est indicada en los siguientes

casos: 1) diarrea > 3 das; 2) inmunosupresin; 3) diarrea inflamatoria y/o sangre en las heces; 4) pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal para distinguir un brote inflamatorio de
una infeccin bacteriana; 5) manipuladores de alimentos.
La presencia de leucocitos en heces (> 3/campo) establece

de forma casi concluyente el carcter inflamatorio de la diarrea. Su negatividad, sin embargo, no excluye totalmente la
implicacin de un germen enteroinvasivo. Salmonella, Yersinia,
Vibrio parahemoltico, Entamoeba histolytica y Clostridium diffcile son impredecibles y dependen del grado de afectacin
clica. Shigella y E. coli enterohemorrgica, pueden cursar inicialmente sin leucocitos en heces.
37. Diarrea aguda
22/9/09
13:33
Pgina 275
DIARREA AGUDA DE
ETIOLOGA INFECCIOSA
37
DIARREA AGUDA
Historia clnica y examen fsico
Criterios de gravedad?
Tabla I
Considerar hospitalizacin
Coprocultivos
Parasitocultivos1
Toxina Cl. difficile2
Curso autolimitado
Leucocitos
en heces3
Diarrea no inflamatoria
No
+
Diarrea inflamatoria
Diarrea > 14 das, inmunosupresin, viaje a pas tropical.

Si hay tratamiento previo con antibiticos u hospitalizacin.
3
Su negatividad no excluye totalmente un germen enteroinvasivo.
1
2
No
275
37. Diarrea aguda
22/9/09
13:33
Pgina 276
1
276
EXPLORACIONES AVANZADAS Y TRATAMIENTO
La realizacin de una sigmoidoscopia, generalmente combinada con la biopsia para cultivo y/o estudio histolgico, es un procedimiento til en las siguientes situaciones: 1) diagnstico diferencial con la enfermedad inflamatoria intestinal; 2) signos de
toxicidad y sospecha de colitis por Cl. difficile; 3) inmunosupresin; 4) clnica de proctitis (tenesmo, dolor rectal, presencia de
moco y pus en la deposicin); 5) cuando el contexto clnico
sugiere el diagnstico de colitis isqumica.
En el paciente inmunodeprimido, puede ser necesario completar el estudio diagnstico con una endoscopia digestiva alta
con biopsias y aspirado duodenal. En estos pacientes se deben
realizar adems coprocultivos y parasitocultivos con bsqueda
intencionada de Criptosporidium, Microsporidium, Isospora belli,
Mycobacterium avium intracelular, Clamydia y Giardia.
La reposicin de lquidos es el tratamiento comn a todos los
episodios de diarrea. Si existen signos de deshidratacin y el
enfermo tolera la va oral puede recurrirse a la solucin para la
rehidratacin oral recomendada por la OMS (3,5 g de ClNa, 2,5
g de CO3HNa, 1,5 g de ClK y 20 g de glucosa por litro de agua).
Si la deshidratacin es grave o existen vmitos persistentes que
impiden la ingesta oral debe utilizarse fluidoterapia intravenosa.
El tratamiento antibitico1 se realizar en funcin del agente
causal identificado pero, en casos de diarrea con criterios de
gravedad (tabla II), puede estar indicado iniciar antibioterapia
emprica con ciprofloxacino (500 mg/12 h) o trimetoprim-sulfametoxazol (160-800 mg/12 h). Otras situaciones en las que est
indicado el tratamiento antibitico son: 1) edades extremas
(lactantes o ancianos); 2) inmunosupresin; 3) coexistencia de
enfermedad cardiovascular; 4) prtesis valvular, vascular u ortopdica; 5) anemia hemoltica. En la tabla III se exponen recomendaciones sobre el tratamiento emprico en la diarrea del
viajero.
El lector puede ampliar informacin sobre los regmenes antimicrobianos

recomendados para los distintos enteropatgenos en (ref. 4).
37. Diarrea aguda
22/9/09
13:33
Pgina 277
DIARREA AGUDA DE
ETIOLOGA INFECCIOSA
37
DIARREA AGUDA CON CRITERIOS DE GRAVEDAD
Diarrea no inflamatoria
Inmunosupresin?
No
Sigmoidoscopia
Endoscopia digestiva
alta
Biopsia y/o aspirado
duodenal1
Tratamiento
Tratamiento
sintomtico2
Reposicin
hidroelectroltica
Antibioterapia
emprica
Tcnica tambin indicada si existe sospecha clnica de infeccin por Giardia.

Loperamida, difenoxilato, subsalicilato de bismuto, racecadotrilo. No deben utilizarse en
los casos de diarrea inflamatoria.
1
2
277
37. Diarrea aguda
22/9/09
13:33
Pgina 278
Tabla I. Criterios de gravedad en la diarrea aguda
Sntomas y signos de deshidratacin (sed intensa, sequedad de piel y mucosas,
hipotensin ortosttica y/o disminucin del ritmo de diuresis)
Fiebre elevada (> 38,5 C)
Dolor abdominal de intensidad relevante
Edad > 70 aos
Comorbilidades que gravan el pronstico (diabetes, cncer, cirrosis heptica, etctera)
Inmunosupresin (incluido el SIDA)
Tabla II. Caractersticas clnicas de la diarrea

Inflamatoria
Diarrea
Frecuente y poco voluminosa
Mucosanguinolentas
Aspecto heces
Dolor abdominal
Hipogastrio/difuso/FII
Fiebre
Frecuente
Sensacin de urgencia
S
Tenesmo o dolor rectal
Si existe proctitis
Localizacin preferente
Colon
FII: Fosa ilaca izquierda
278
inflamatoria
No inflamatoria
Voluminosa
Acuosas
Mesogastrio/difuso
Poco frecuente
No
No
I. delgado
Tabla III. Consideraciones sobre el tratamiento antibitico emprico

en la gastroenteritis infecciosa
Indicacin: Diarrea del viajero
Indicada en casos moderados o graves: > 4 deposiciones/24 h o bien: fiebre > 38,5,
moco, sangre y pus en las heces.
Recomendaciones para adultos:

Rifaximina: 200 mg, 3 veces al da con las comidas, durante 3 das (9 tabletas).
Ciprofloxacino: 500 mg, v.o./12 h (1-3 das)1
Norfloxacino: 400 mg v.o./12 h (1-3 das)1
Levofloxacino: 500 mg v.o./ 24 h (1-3 das)1
Azitromicina: 1.000 mg v.o. en dosis nica o bien 500 mg como dosis inicial seguida
de 250 mg (1-3 das)1
1
En dependencia del grado de mejora clnica.
Comentarios y alternativas. La rifaximina es muy eficaz en la diarrea acuosa no
disenteriforme (90% de los casos de diarrea del viajero).
En los casos de diarrea febril con sangre en las heces, la azitromicina no es tan
rpidamente efectiva como las fluoroquinolonas, pero es efectiva en las cepas de
Campylobacter resistente a quinolonas.
El uso indiscriminado de fluoroquinolonas en la diarrea del viajero puede favorecer
la aparicin de resistencias bacterianas en patgenos implicados en otras
infecciones extraintestinales (ej: estreptococo pneumoniae).
1.
2.
3.
4.
BIBLIOGRAFA
Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, Thielman NM, Slutsker L, Tauxe RV et al. Practice
guidelines for the management of infectious diarrhea. Clin Infect Dis 2001; 32:331-350.
Santolaria S, Morlans L, Piqu J.M. Infecciones agudas del tracto gastrointestinal. En:
Montoro M et al (ed). Problemas Comunes en la Prctica Clnica. (AEG-AEEH).
Jarpyo editores, Madrid 2006: 423-5.
Thielman N.M, Guerrant R. Acute Infectious Diarrhea. N Eng J Med; 2004; 350: 38-47.
Montoro M. Gastroenteritis infecciosas. En: Farreras-Rozman (ed). Medicina interna.
16 edicion, Elsevier, Barcelona, 2008: 222-30.
38. Colitis pseudomenbranosa
22/9/09
13:34
Pgina 279
38
COLITIS
SEUDOMEMBRANOSA
Fernando Fernndez-Baares
Clostridium difficile (CD) es un bacilo Gram positivo, formador

de esporas, y es la causa infecciosa principal de diarrea
nosocomial en pases desarrollados. La diarrea y la colitis por
CD se producen como consecuencia de la accin de las
toxinas (A y B) liberadas por las cepas patgenas de la
bacteria, que son proinflamatorias y citotxicas.
El espectro de la enfermedad oscila desde el estado de
portador asintomtico, hasta la colitis seudomembranosa
fulminante (tabla I), pasando por formas de diarrea leve. Las
diferencias en la presentacin clnica parecen depender ms
de factores dependientes del husped que de la propia
bacteria.
Los tres factores de riesgo principales para el desarrollo de una
infeccin por CD son la exposicin a antibiticos, la edad
avanzada y la hospitalizacin. Las tasas de infeccin oscilan
entre 5 a 10 casos por 1.000 ingresos hospitalarios de
pacientes que requieren antibiticos de amplio espectro. Los
antibiticos ms ampliamente implicados son la clindamicina
y las cefalosporinas, pero cualquier antibitico de amplio
espectro puede ser la causa. Por otro lado, el riesgo de
infeccin aumenta con la edad, siendo 20 veces superior en
sujetos de ms de 65 aos que en jvenes durante estancias
hospitalarias prolongadas.
La expresin clnica de la infeccin incluye casi siempre la
aparicin de diarrea, pero su gravedad y los sntomas
acompaantes varan ampliamente. Es frecuente la aparicin
de colitis con retortijones, fiebre, leucocitosis e inflamacin en
las biopsias del colon. La colitis seudomembranosa representa
la forma ms grave de la enfermedad.
279
22/9/09
13:34
Pgina 280
1
280
PROTOCOLO DIAGNSTICO
El mtodo diagnstico de eleccin consiste en la investigacin
de las toxinas de CD en las heces (ELISA). Esta prueba posee
una sensibilidad del 85% y una especificidad del 100%. El resultado se obtiene en un plazo de 2 a 6 horas.
La presencia de seudomembranas en la colonoscopia es casi
patognomnica de infeccin por CD. Sin embargo:
La rectosigmoidoscopia puede estar contraindicada en

los casos ms graves (megacolon txico, leo paraltico).
La infeccin puede estar localizada slo en colon derecho (10%).
Tambin pueden aparecer seudomembranas en algunas

formas de colitis isqumica, infeccin por E. coli toxignica y colitis por frmacos (sales de oro, antiinflamatorios
no esteroides, clorpropamida).
La radiografa simple de abdomen permite valorar la existencia
de un megacolon txico e leo paraltico. La TAC abdominal
permite apreciar las paredes del colon engrosadas y la presencia de ascitis en las formas ms graves de la enfermedad.
Las formas ms graves de colitis seudomembranosa pueden
ocasionar una colitis fulminante, megacolon txico, leo paraltico, reacciones leucemoides, hipoalbuminemia, ascitis, sepsis y
muerte. Son factores de mal pronstico la edad avanzada, la
fiebre > 38,5 C y las cifras de albmina srica < 25 g/l, as como
la aparicin de leucocitosis > 15.000/mm3, la insuficiencia renal
aguda (creatinina > 2 mg/dl) y la hipotensin.
22/9/09
13:34
Pgina 281
38
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
PATOGNESIS Y DIAGNSTICO DE LA INFECCIN
POR C. DIFFICILE
Alteracin de la microfibra colnica
Colonizacin
asintomtica
Diarrea simple
Colitis sin seudomenbranas
Colitis con seudomembranas
Formas
sintomticas
2 3
Mtodos diagnsticos
Citotoxina en heces
Colonoscopia y biopsia
Otras
Valoracin de
la gravedad
Exposicin y colonizacin por C. difficile
281
22/9/09
13:34
Pgina 282
1
282
TRATAMIENTO DE LA COLITIS SEUDOMEMBRANOSA GRAVE

El tratamiento inicial de la infeccin sintomtica por CD es la suspensin del antibitico inductor, cuando esto sea posible. Si no
es as, hay que considerar el cambio a otro antibitico que no
se asocie con tanta frecuencia a infeccin por CD. Deberan
evitarse clindamicina, cefalosporinas de amplio espectro y
fluorquinolonas. Otras medidas incluyen la reposicin hidroelectroltica y evitar frmacos que comprometen el peristaltismo
(loperamida, narcticos).
El antibitico de primera eleccin para la infeccin leve-moderada es el metronidazol por va oral. Si ste fracasa o, en caso
de intolerancia al mismo, se administrar vancomicina va oral.
En el caso de infecciones graves, la vancomicina por va oral se
ha mostrado ms eficaz que el metronidazol, y es el frmaco de
eleccin, con tasas de curacin del 97% vs 76%.
Si la va oral no est disponible, como ocurre a menudo en infecciones muy graves (leo paraltico, megacolon txico), el tratamiento de eleccin es el metronidazol por va i.v. En tal caso,
debe suplementarse, si es posible, con vancomicina administrada por sonda nasogstrica o por enema.
En la enfermedad grave y refractaria es necesario contactar
pronto con el cirujano. La colectoma subtotal a tiempo puede
salvar la vida del paciente (aunque la mortalidad en estas circunstancias es elevada). La inmunoterapia pasiva con inmunoglobulina humana i.v. ha sido eficaz en algunos casos refractarios, pero no hay estudios controlados que valoren su eficacia.
Las tasa de recurrencia despus del tratamiento con metronidazol o vancomicina es similar (alrededor de un 20%). La recurrencia es el resultado de la reinfeccin con una cepa diferente
de CD o de la persistencia de la cepa inicial. La resistencia de
CD al metronidazol y a la vancomicina es excepcional. El tratamiento de la enfermedad recurrente se describe en la tabla II.
22/9/09
13:34
Pgina 283
38
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
TRATAMIENTO DEL EPISODIO INICIAL
Infeccin
leve-moderada
Infeccin grave
METRONIDAZOL
500 mg/8 h v.o.
(10-14 das)
Va oral preferentemente
Imposible va oral
(leo paraltico,
megacolon txico)
VANCOMICINA
125 mg/6 h v.o.
(10-14 das)
Curacin
Fracaso y/o
estado crtico
METRONIDAZOL
500 mg/6 h e.v.
+ Vancomicina por SNG
o enema de retencin
(500 mg/6 h) (10-14 das)
Fracaso y/o
estado crtico
Curacin
283
22/9/09
13:34
Pgina 284
Tabla I. Espectro clnico y necesidad de tratamiento especfico
de la infeccin por Clostridium difficile
Estado de portador asintomtico - No requiere tratamiento.
Diarrea simple asociada a antibiticos - Tratamiento especfico.
Colitis sin seudomembranas - Tratamiento especfico.
Colitis seudomembranosa - Tratamiento especfico.
Colitis seudomembranosa fulminante (3% de los pacientes) - Tratamiento

especfico.
Tabla II. Tratamiento de la infeccin recurrente por
Clostridium difficile
Primera recurrencia
Infeccin leve-moderada*
Tratamiento sintomtico si los sntomas son leves.
Metronidazol: 500 mg, 3 veces al da, 10-14 das, va oral.
Infeccin grave o falta de respuesta o intolerancia al metronidazol

Vancomicina: 125 mg, 4 veces al da, 10-14 das, va oral.
284
Segunda recurrencia**
Vancomicina en dosis decrecientes:
125 mg, 4 veces al da, 14 das.
125 mg, 2 veces al da, 7 das.
125 mg, 1 vez al da, 7 das.
125 mg, 1 vez cada 2 das, 8 das (4 dosis).
125 mg, 1 vez cada 3 das, 15 das (5 dosis).
Tercera recurrencia
Vancomicina: 125 mg, 4 veces al da, 14 das, va oral, seguida por rifaximina a
dosis de 400 mg, 2 veces al da, 14 das
Otras opciones para la infeccin recurrente
Inmunoglubulina ev, 400 mg/kg de peso, 1 vez cada 3 das, total de 2 a 3 dosis.
*Slo se recomienda tratar a los pacientes con diarrea moderada o grave, por ello no es
necesario repetir el estudio de toxina en heces a los pacientes con diarrea leve o sin
sntomas.
**Puede aadirse un probitico como Saccharomyces boulardii o Lactobacillus species
durante las ltimas 2 semanas de la retirada de vancomicina, que se mantiene al menos
durante 4 semanas despus (preferiblemente, 8 semanas) (escasa evidencia cientfica).
1.
2.
3.
BIBLIOGRAFA
Hurley BW, Nguyen CC. The spectrum of pseudomembranous enterocolitis and antibiotic-associated diarrea. Arch Intern Med 2002; 162:2177-84.
Kelly CP, LaMont JT. Clostridium difficile. More difficult than ever. N Engl J
Med 2008; 359:1932-40.
Nelson R. Tratamiento antibitico para la diarrea asociada a Clostridium
difficile en adultos (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus 2008 Nmero 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible
en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane
Library, 2008 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons. LTd.)
39.Colitis isqumica
23/9/09
09:28
Pgina 285
39
COLITIS ISQUMICA
Santos Santolaria Piedrafita
La CI constituye la forma ms frecuente de isquemia

intestinal (60-70%) y surge cuando el colon se ve
transitoriamente privado del flujo vascular. Cuando la
isquemia surge como consecuencia de la oclusin o de la
hipoperfusin de un vaso de grueso calibre, la afectacin
suele ser transmural y conduce a un estado de necrosis
gangrenosa. Por el contrario, cuando la isquemia es el
resultado de la oclusin o baja perfusin de los vasos de
pequeo calibre, la afectacin es intramural (no
gangrenosa) y el pronstico, ms favorable.
Aunque la mayora de los casos inciden en personas de ms

de 65 aos, con factores de riesgo de arterioesclerosis,
tambin se han descrito en personas jvenes. En estos casos
debe sospecharse abuso de cocana (un potente
vasoconstrictor), un estado de hipercoagulabilidad o el
padecimiento de una vasculitis. Hasta un 30% de los
pacientes con un episodio de CI han tomado AINE en los
das previos a la presentacin del cuadro. Otros frmacos
que se han relacionado con una mayor incidencia de CI
son los frmacos psicotropos y los laxantes.
La tabla I muestra los distintos patrones evolutivos, su
frecuencia de presentacin y la mortalidad asociada a
cada uno de ellos.
La mortalidad global de la CI es del 11%, siendo el

pronstico ms desfavorable en las formas gangrenosas,
cuando la afectacin se circunscribe al colon derecho, y en
los enfermos sometidos a hemodilisis. Los casos de CI que
aparecen tras una ciruga de aorta abdominal tambin
presentan una peor evolucin.
285
39.Colitis isqumica
23/9/09
09:28
Pgina 286
1
286
4
5
La CI es una enfermedad con un patrn de presentacin heterogneo. En su forma ms tpica, se trata de un paciente de ms
de 65 aos, con factores de riesgo vascular que debuta con un
cuadro de dolor abdominal clico e intenso, seguido de deseo
urgente por la defecacin y rectorragia. El peso especfico de
cada uno de estos sntomas vara considerablemente segn los
casos y refleja, en gran medida, la gravedad del cuadro. Las formas gangrenosas, por ejemplo, pueden cursar con un dolor
abdominal de intensidad relevante, apareciendo rectorragia
solo en el 30% de los casos. Otros enfermos presentan diarrea
indolora, con o sin sangre, imitando el curso de una gastroenteritis infecciosa.
En ausencia de peritonitis, el diagnstico puede confirmarse

mediante una colonoscopia. sta debe realizarse precozmente
(< 48h), sin preparacin y con baja insuflacin para no agravar
la hipoxia. Los hallazgos ms tpicos incluyen la aparicin de
ndulos rojo-violceos, y la existencia de un segmento ulcerado,
flanqueado por reas de mucosa indemne. La toma de biopsias
contribuye a establecer un diagnstico de certeza.
El diagnstico diferencial incluye otras colitis de naturaleza
infecciosa, incluyendo el serotipo O157/H7 de E. coli enterohemorrgico, toxina de Clostridium difficile y CMV; la enfermedad
inflamatoria intestinal, la colitis diverticular, la colopata por AINE,
el cncer y la radiacin.
En presencia de peritonitis, la colonoscopia est contraindicada. Otras exploraciones de imagen, como la US-Doppler o la TC
del abdomen, permiten establecer el diagnstico.
La angiografa no suele estar indicada dado que habitualmente el flujo vascular se ha restablecido en el momento de presentacin de los sntomas. Una excepcin son los pacientes que
presentan lesiones circunscritas al colon derecho, o aquellos en
que la presentacin clnica no permite distinguir claramente
entre una CI y una isquemia mesentrica aguda con afectacin
simultnea del intestino delgado.
39.Colitis isqumica
23/9/09
09:28
Pgina 287
COLITIS
ISQUMICA
39
Sospecha clnica
PERITONITIS
No
US-Doppler/TC
Colonoscopia
+ biopsias
Sospecha clnica de IMA1
No
Necrosis gangrenosa
No
Angiografa2
Laparotoma
Determinar topografa
y extensin
1
Evaluar opciones en el
diagnstico diferencial
IMA: isquemia mesentrica aguda (interrupcin del flujo

vascular dependiente de la arteria mesentrica superior)
nicamente si el procedimiento puede realizarse con
celeridad y en ausencia de shock y/o fracaso renal.
287
39.Colitis isqumica
23/9/09
09:28
Pgina 288
288
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico se aplica a los pacientes sin peritonitis al
ingreso. Se recomienda reposo intestinal para reducir los requerimientos de O2 al intestino e hidratacin i.v. La nutricin artificial
se reserva para los casos que no presentan una mejora clnica
significativa en 24-48 horas. Debe optimizarse la funcin cardaca, controlar cualquier situacin de bajo gasto y retirar los frmacos vasoconstrictores, incluyendo la digital cuando ello es
posible. El empleo de antibiticos de amplio espectro puede
acortar el tiempo de evolucin de la enfermedad y neutralizar
fenmenos de translocacin bacteriana. El tratamiento incluye
adems una estrecha monitorizacin para detectar cualquier
situacin de deterioro clnico.
Debe indicarse tratamiento quirrgico en los siguientes casos:
(1) colitis fulminante universal; (2) hemorragia masiva; (3) presencia de peritonitis; (4) signos de necrosis gangrenosa en la colonoscopia; (4) ante cualquier signo de deterioro clnico durante el
tratamiento, incluyendo fiebre no explicable por otra causa, hipotensin, signos peritoneales, leo, leucocitosis y acidosis metablica; (5) diarrea persistente con sangre en las heces y colopata
pierde protenas con una duracin de ms de 2 semanas.
Aunque se recomienda la realizacin de una colonoscopia de
control a las 2-3 semanas, probablemente sta no sea necesaria en los casos de colopata reversible (edema y hemorragia
submucosa) y colitis transitoria con buena evolucin.
La presencia de una colitis ulcerativa segmentaria sintomtica
2-3 semanas despus del inicio del cuadro obliga a realizar un
seguimiento para determinar si la enfermedad se resuelve, evoluciona a colitis persistente o se complica con una estenosis.
39.Colitis isqumica
23/9/09
09:28
Pgina 289
COLITIS
ISQUMICA
39
Hemorragia
masiva
LAPAROTOMA
Signos
peritoneales
Medidas generales;
(reposo intestinal,
hidratacin i.v.,
antibiticos,
correccin de factores
precipitantes)
Mucosa
gangrenosa en
la colonoscopia
Deterioro clnico
(fiebre, hipotensin,
signos peritoneales, leo,
leucocitosis, acidosis
metablica)
Mejora o
estabilizacin
clnica
Colonoscopia
en 2-3 semanas
Restitutio ad ntegrum
de las lesiones
LAPAROTOMA
Diarrea persistente
[(sangre en heces,
colopata pierde
protenas
(> 2 semanas)]
Colitis ulcerativa
segmentaria
Colitis fulminante
universal
TRATAMIENTO
289
39.Colitis isqumica
23/9/09
09:28
Pgina 290
Tabla I. Formas clnico-evolutivas de la colitis isqumica 1
Forma clnica
Colopata
reversible
Colitis transitoria
Colitis ulcerativa
crnica
segmentaria
290
Necrosis
gangrenosa
Pancolitis
fulminante
(colitis
fulminante
universal)
Descripcin
Cursa con fenmenos de

hemorragia subepitelial
y edema. La hemorragia
subepitelial puede
reabsorberse en 2-3 das
o aparecer ulceracin.
El trmino colitis transitoria

implica la aparicin de
ulceracin. Su curso suele ser
leve y autolimitado imitando
el cuadro de una gastroenteritis
infecciosa.
Frecuencia
26,1%
Mortalidad
0%
43,6%
3,1%
Este trmino implica la

persistencia de un segmento
ulcerado 2-3 semanas despus
de la presentacin de los
sntomas. Obliga a realizar un
seguimiento del paciente para
determinar si la enfermedad
se resuelve, evoluciona a colitis
persistente imitando el curso de
una enfermedad inflamatoria
o se complica con una estenosis.
17,9%
4,6%
9,9%
30,6%
Cursa con sntomas similares a

los observados en una colitis
ulcerosa grave con diarrea
grave y signos de toxicidad:
fiebre, taquicardia, hipotensin,
obnubilacin, deshidratacin,
alteraciones hidroelectrolticas,
anemia, leucocitosis e
hipoalbuminemia. Su evolucin
natural es hacia la perforacin
y peritonitis.
2,5%
100%
Se refiere a los casos de

afectacin transmural con
peritonitis, sepsis y fallo
multiorgnico.
Datos obtenidos del Grupo de Trabajo para el Estudio de la Colitis

Isqumica en Espaa (GTECIE), Estudio CIE (evaluacin prospectiva de 364
casos).
Seccin VIII
EMERGENCIAS EN
HEPATOLOGA
40
IMPLICACIONES DE LA
HIPERTENSIN PORTAL EN
LAS DESCOMPENSACIONES
DE LA CIRROSIS HEPTICA
Sara Lorente Prez
La hipertensin portal (HTP) es junto con la insuficiencia hepatocelular,

la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica. El factor inicial
que conduce a su aparicin es el aumento de la resistencia vascular
heptica debida a un componente anatmico o estructural y a un
componente dinmico o funcional, consecuencia de un estado de
disfuncin endotelial en los sinusoides.
El aumento de la presin portal determina la apertura y desarrollo de

una extensa red de colaterales porto-sistmicas que determinan que
una proporcin importante del flujo esplcnico alcance la circulacin
general, a travs de un puente o shunt portosistmico. Este fenmeno
permite, por un lado, el desarrollo de varices esfago-gstricas, cuya
rotura conduce a una de las manifestaciones ms graves de la HTP, la
hemorragia digestiva, a la vez que conduce a una disfuncin
circulatoria caracterstica del paciente cirrtico, que se manifiesta por
circulacin hiperdinmica, con descenso de la presin arterial y de la
resistencia vascular perifrica, aumento del gasto cardaco y del
volumen plasmtico, y vasodilatacin esplcnica.
La aparicin de ascitis y de trastornos de la funcin renal, incluyendo el

sndrome hepatorrenal, as como la mayor prevalencia de infecciones
bacterianas en el cirrtico (incluyendo la PBE1), la encefalopata
heptica, el sndrome hepatopulmonar, y el propio hiperesplenismo,
completan un amplio abanico de manifestaciones clnicas que
constituyen uno de los escenarios habituales en el que se desenvuelve
el mdico que atiende urgencias gastrointestinales en el enfermo
con cirrosis (Tabla 1). El objetivo del presente captulo es
proporcionar al lector las bases fisiopatolgicas de estas
complicaciones. Algunas de ellas han sido tratadas de un modo
especfico en diferentes captulos de esta obra.
1 PBE: peritonitis bacteriana espontnea.
E M E R G E N C I A S E N H E PAT O L O G A
293
ORIGEN DE LA HIPERTENSIN PORTAL (HTP)
1
294
Es bien conocido que el aumento de la resistencia al flujo portal en la cirrosis heptica tiene un doble componente: mecnico y funcional. El primer factor est ligado a la distorsin de la
arquitectura vascular originada por la fibrosis y los ndulos de
regeneracin. Aunque este componente es relativamente fijo,
existen pruebas de que los tratamientos dirigidos a mejorar la
enfermedad subyacente (abstencin de alcohol, tratamiento
antiviral), pueden mejorar este factor.
Al componente mecnico o estructural, se suma otro componente dinmico o funcional, dependiente de la contraccin
activa de elementos contrctiles en el tejido heptico. Estos
incluyen, no solamente el msculo liso vascular de las vnulas
portales y terminales hepticas, sino tambin las clulas estrelladas perisinusoidales (clulas de Ito) y los abundantes miofibroblastos localizados en el tejido fibroso.
La activacin de estos elementos contrctiles se ve favorecida
por el dficit de produccin intraheptica de vasodilatadores
endgenos como el xido ntrico (ON). Otras razones que explican el incremento del tono vascular intraheptico son la activacin de sistemas vasoactivos neurohormonales (p.e. angiotensina y estimulacin adrenrgica), y el aumento de produccin de endotelina, tromboxano y de cisteinil-leucotrienos
observado en la cirrosis heptica con HTP.
IMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIN
PORTAL EN LAS DESCOMPENSACIONES DE
LA CIRROSIS HEPTICA
40
ORIGEN DE LA HIPERTENSIN PORTAL

EN LA CIRROSIS HEPTICA
CIRROSIS HEPTICA
Componente anatmico
2
Componente funcional
VC: Endotelina
Clulas estrelladas
Ndulos de regeneracin
VD: ON
Angiotensina-II
ADH
Tromboxano A2
Leucotrienos
Tono vascular intraheptico
al flujo sanguneo esplnico
Resistencia vascular intraheptica
Vnulas intrahepticas
Distensibilidad sinusoidal
HIPERTENSIN PORTAL
Miofibroblastos
Fibrosis heptica
295
CONSECUENCIAS DE LA HTP EN LA CIRCULACIN ESPLCNICA
El aumento de la presin portal origina cambios en la circulacin
venosa y arterial esplcnica.
296
Circulacin venosa esplcnica: el incremento de las resistencias

vasculares en el territorio sinusoidal y el aumento consiguiente de la
presin portal promueve la apertura de colaterales portosistmicas
que desvan una proporcin significativa del flujo esplcnico hacia
la circulacin sistmica evitando el filtro heptico. A ello se une un
fenmeno de neoangiogenesis que da lugar a la formacin de
nuevos vasos colaterales. Ello comporta mltiples consecuencias
relevantes, entre las que destaca la formacin de varices esofgicas; su rotura y la hemorragia consiguiente representan la consecuencia ms grave de la HTP. Al componente mecnico o estructural, se suma otro componente dinmico o funcional, dependiente de la contraccin activa de elementos contrctiles en el tejido
heptico. Estos incluyen, no solamente el msculo liso vascular de
las vnulas portales y terminales hepticas, sino tambin las clulas
estrelladas perisinusoidales (clulas de Ito) y los abundantes miofibroblastos localizados en el tejido fibroso.
Circulacin arterial esplcnica: en el enfermo cirrtico con HTP se
ha comprobado la existencia de vasodilatacin del territorio arterial esplcnico. Esta vasodilatacin aumenta la presin capilar
intestinal, el flujo linftico y el aflujo de sangre al territorio portal. Esta
ltima contribuye a su vez a aumentar la HTP, de acuerdo con la
ley de Ohms1.
Los mecanismos por los que la HTP induce el estado de vasodilatacin esplcnica estn relacionados con la accin de diferentes
sustancias vasoactivas, de las que el ON parece desempear el
papel ms importante (ver Algoritmo 3).
Ley de Ohms: la diferencia de presin entre los dos extremos de un
vaso depende de dos factores: (1) el flujo que circula a travs del vaso
y (2) las resistencias que oponen las paredes del vaso a este flujo. En
fases avanzadas de la cirrosis, los dos componentes de esta ecuacin
estn alterados, dado que al aumento inicial de las resistencias vasculares en el territorio sinusoidal se suma el hiperaflujo venoso portal secundario a la vasodilatacin del territorio arterial esplcnico.
LA CIRROSIS HEPTICA
40
CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIN PORTAL SOBRE

LA CIRCULACIN ESPLCNICA
HIPERTENSIN
PORTAL
Circulacin venosa
esplcnica
Circulacin arterial
esplcnica
Vasodilatacin
arterial
Presin capilar intestinal
Circulacin
porto-colateral
Varices G-E
Encefalopata Heptica
Barteriemia
ON
Pptido gen de la calcitonina
Monxido de carbono
Sustancia P
Adrenomedulina
Flujo linftico
Flujo venoso portal
297
VASODILATACIN ESPLCNICA Y DISFUNCIN CIRCULATORIA
298
El principal responsable de la vasodilatacin arterial esplcnica

observada en el enfermo con cirrosis heptica e hipertensin
portal es un incremento en la sntesis de xido ntrico (ON) de
origen extraheptico. Diversos factores parecen implicados en
este mecanismo:
a. La activacin de eNOS (xido ntrico sintetasa endotelial)
derivada del estmulo fsico que comporta el estrs de razomiento (shear stress) ligado al aumento de la resistencia al
flujo sanguneo.
b. La activacin de sNOS eNOS debida al estmulo de sistemas
paracrinos locales (cannabinoides endgenos, monxido
de carbono), que estn marcadamente incrementados en
pacientes con cirrosis e HTP.
c. Por otra parte, la traslocacin bacteriana (migracin de
bacterias procedentes de la luz intestinal hasta los ganglios
linfticos mesentricos) y su posterior incorporacin a la circulacin general favorece la liberacin de citoquinas y
endotoxinas que promueven la sntesis de ON del endotelio
vascular.
La vasodilatacin esplcnica ocasiona cambios notables en la
circulacin sistmica de los pacientes con cirrosis e HTP. Estos
cambios consisten en una cada de las resistencias vasculares
perifricas y de la presin arterial, as como un aumento del
gasto cardaco y del volumen plasmtico, parmetros que configuran la denominada circulacin hiperdinmica del cirrtico.
A su vez, la vasodilatacin arterial causa una distribucin anormal del volumen plasmtico, que conduce a una reduccin
del volumen central (corazn, pulmones y aorta). Este infrallenado del compartimento vascular es percibido por barorreceptores arteriales y cardiopulmonares, como una hipovolemia
efectiva capaz de suscitar una respuesta neurohormonal con
liberacin de sustancias vasoactivas con propiedades vasoconstrictoras: sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),
sistema nervioso simptico (SNS) y liberacin de vasopresina u
hormona antidiurtica(ADH).
LA CIRROSIS HEPTICA
40
MECANISMOS POR LOS QUE LA HIPERTENSIN PORTAL CONDUCE

A UN ESTADO DE VASODILATACIN ESPLCNICA EN EL ENFERMO
CON CIRROSIS HEPTICA
Citoquinas
(shear stress)
Endotoxinas
Estmulo fsico
Otras acciones paracrinas

Cannabioides endgeno
CO
Actividad eNOS
NO extraheptico (esplcnico)
Vasodilatacin arterial
esplcnica
Circulacin
hiperdinmica
Hipovolemia efectiva
SRAA
SNS
ADH
Respuesta
neurohormonal
Baroreceptores arteriales
RVS
Presin arterial
G. Cardaco
Vol. plasmtico
Translocacin
bacteriana
Resistencia al
flujo sanguneo
299
EFECTOS DE LA HTP SOBRE EL RIN
1
300
En las fases iniciales de la cirrosis, la funcin circulatoria se compensa por perodos transitorios de retencin renal de sodio y
agua que causan hipervolemia y aumento del gasto cardaco.
En una fase ms avanzada, la vasodilatacin esplcnica se
acenta y estos mecanismos resultan insuficientes para mantener la homeostasis circulatoria, conduciendo a la hipotensin
arterial y a la estimulacin de sistemas vasoactivos (SRAA, SNS
y produccin de ADH). Estos sistemas, que son potentes vasoconstrictores, incrementan la presin arterial hasta niveles normales o casi normales, pero producen retencin de sodio y
agua, que conlleva el desarrollo de ascitis y edemas.
Un tiempo despus, el exceso de ADH determina una disminucin del aclaramiento de agua libre (cantidad de agua libre
de soluto que el rin es capaz de depurar por unidad de tiempo). Ello comporta una inadecuada retencin de agua, proporcionalmente muy superior a la de sodio, lo que explica la
aparicin hiponatremia dilucional.
En un grado ms avanzado, la vasoconstriccin arteriolar renal
inducida por los sistemas vasoactivos descritos provoca isquemia renal. Durante un tiempo, el rin es capaz de compensar
esta situacin, incrementando la produccin de sustancias
vasodilatadoras (p.e. prostaglandinas, ON), lo que permite
mantener una funcin renal normal. Sin embargo, a medida
que se agrava el trastorno hemodinmico, aumenta la produccin de sustancias vasoconstrictoras, provocando intensa
vasoconstriccin arteriolar, descenso del filtrado glomerular y
fallo prerrenal. No es infrecuente que esta situacin aparezca
tras un factor precipitante (acute on chronic) que agrava el
infrallenado del compartimento vascular (hemorragia digestiva, deplecin de volumen por diarrea o diurticos) o acenta
el dao necroinflamatorio heptico (transgresin enlica, ciruga reciente, infecciones).
Vasoconstriccin
arteriolar renal
SNS
(norepinefrina)
Funcin renal
conservada
Produccin adecuada de
vasodilatadores (PG, ON)
Retencin de Na+
(ASCITIS)
Eje
SRAA
INFRALLENADO DEL COMPARTIMENTO VASCULAR
VASODILATACIN ARTERIAL ESPLCNICA
Insuficiencia renal
funcional (SHR)
Predominio de vasoconstrictores
(endotelina, angiotensina II)
Aclaramiento de agua libre

(HIPONATREMIA DILUCIONAL)
ADH
(vasopresina)
LA CIRROSIS HEPTICA
40
301
Tabla I. Acontecimientos clave en el curso clnico de
la cirrosis HEPTICA
Cirrosis compensada
Acmulo de fibrosis
Varices esofgicas
Descompensacin
Cirrosis descompensada
Ascitis
Ascitis refractaria
Peritonitis bacteriana espontnea
Sndrome hepatorrenal
Hemorragia por varices
Encefalopata
Ictericia
Infecciones
CARCINOMA HEPATOCELULAR
MUERTE
DAmico G: Natural history of cirrosis and prognosis. In: Arroyo V, Abraldes J.G.,Gins P. Snchez
Tapias JM, Forns X, Bataller R, Rodes J (eds). Treatment of Liver Diseases. Ars Medica. Barcelona 2009:
143-52.
302
1.
2.
3.
BIBLIOGRAFA
Blei AT. Portal hypertensive syndrome: its importance and complications. En: Portal
Hipertension in the 21 st Century. Groszmann RJ and Bosch J eds. Kluwer Academic
Publishers, The Netherlands 2004: 3-13.
Wiest R, Groszmann RJ. The paradox of nitric oxide in cirrhosis and portal hypertension: too much, not enough. Hepatology 2002; 35: 478-491.
Schrier RW, Arroyo V, Bernardi M et al. Peripheral arterial vasodilatation hypothesis: a
proposal for the iniciation of renal sodium and water retention in cirrhosis. Hepatology
1988; 8: 1.151-1.157
41
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTNEA
Carlos Guarner Aguilar
La peritontis bacteriana espontnea (PBE) se define como la infeccin

del lquido asctico en ausencia de perforacin o foco sptico
intraabdominal aparente. Es una de las complicaciones ms graves de
la cirrosis heptica (CH) y una de las causas ms frecuentes de
morbimortalidad. La prevalencia de PBE en pacientes cirrticos que
ingresan en un hospital es de un 10 a un 30% segn las series,
diagnosticndose la mitad en el momento del ingreso.
Los factores que predisponen al desarrollo de un episodio de PBE

incluyen (1) la presencia de ascitis con una concentracin baja de
protenas en el lquido asctico (L.A) (<1 g/dl); (2) Los enfermos con CH.
que son admitidos en el hospital por una hemorragia digestiva y (3)
Aquellos que ya han tenido un primer episodio de PBE. Estos pacientes
requieren profilaxis antibitica, con norfloxacino oral 400mg/12-24h o
con ceftriaxona (2g/24h endovenoso) cuando se trata de pacientes
con hemorragia digestiva y enfermedad heptica avanzada.
En las ltimas dcadas se ha producido una notable disminucin en la

mortalidad de los pacientes cirrticos que desarrollan una PBE. En la
actualidad la mortalidad es del 20-30% segn las series. Esta
disminucin es debida al elevado ndice de sospecha de la infeccin,
el inicio precoz de antibiticos no nefrotxicos, y al mejor manejo y
control del paciente.
El 40-70% de los pacientes que sobreviven a un primer episodio de PBE

tienen una alta probabilidad de recidiva en el primer ao de
seguimiento, siendo la supervivencia del 30% al ao y del 20% a los dos
aos. Por este motivo, todo paciente que presente un primer episodio
de PBE debe ser evaluado para transplante heptico y seguir
tratamiento profilctico.
303
PROTOCOLO DIAGNSTICO
1
304
El diagnstico de la PBE se basa en el estudio del L.A. Es importante

para el pronstico que el diagnstico sea precoz. Por ello, se debe
practicar una paracentesis a todo paciente que ingresa con ascitis
en el hospital, a los que presentan sntomas o signos sugestivos de
infeccin y a los que presentan encefalopata heptica, o cualquier
deterioro analtico, o del el estado general (tabla 1).
La muestra del LA se debe remitir a bioqumica (protenas, glucosa,

LDH), hematologa (recuento leucocitario) y microbiologa. El cultivo
en frascos de hemocultivo aumenta la sensibilidad del cultivo tradicional, aunque sigue siendo negativo en un 30-50 % de los casos. Las
tiras reactivas utilizadas para el screening de la infeccin urinaria permiten un diagnstico ms precoz. El resultado debe confirmarse
siempre con el recuento de polimorfonucleares (PMN) en LA.
En funcin del recuento de PMN en LA y el cultivo se han descrito

variantes de la infeccin con evolucin y tratamiento distintos (Tabla
2). Se define como PBE cuando existe un recuento de PMN en LA >
250/mm3. El cultivo puede ser positivo monomicrobiano o negativo
hablando respectivamente de PBE con cultivo positivo o negativo.
Ambas entidades se consideran una verdadera infeccin y las implicaciones clnicas y el tratamiento son idnticos. Bacteriascitis monomicrobiana es la colonizacin del LA por una bacteria con recuento
de PMN <250/mm3. Slo los pacientes sintomticos pueden evolucionar a una PBE, por lo que deben ser tratados. Bacteriascitis polimicrobiana se define cuando el recuento de PMN es normal y el cultivo es
positivo para dos o ms grmenes. Se produce como consecuencia
de una puncin inadvertida de un asa intestinal durante una paracentesis. La necesidad de antibiticos no est demostrada. Peritonitis
bacteriana secundaria (PBS) es la infeccin del LA debido a perforacin de una vscera hueca o a un absceso intraabdominal.
El diagnstico diferencial es con la PBS, ya que el tratamiento es diferente. Las siguientes caractersticas del LA permiten sospechar PBS:
- Dos de los siguientes parmetros: Protenas > 1g/dl, glucosa < 50
mg/dl o LDH > 225 mU/ml.
- Tincin de Gram positiva, cultivo polimicrobiano y/o presencia de
anaerobios.
- CEA > 5ng/ml y/o fosfatasa alcalina > 240 U/l.
- Disminucin inferior al 25% del recuento de PMN en LA a las 48-72
horas del inicio del antibitico.
Bacterascitis
monomicrobiana
Tratamiento
Sintomtico
Seguimiento
Ascitis estril
Antibitico
amplio espectro?
Repetir paracentesis
Bacterascitis
polimicrobiana
Polimicrobiano
Cultivo
+
Tratamiento
PBE
Monomicrobiano
Repetir
paracentesis
Asintomtico
Monomicrobiano
< 250 PMN/mm3
Determinacin de PMN
Cultivo y tincin de Gram
Estudio bioqumico
INDICACIONES DE PARACENTESIS DIAGNSTICA
VAloracin Rx: TAC
PBS
Evaluar criterios de sospecha de PBS
Polimicrobiano
Cultivo
> 250 PMN/mm3
EVALUACIN DIAGNSTICA - TERAPUTICA DE LA PBE Y SUS VARIANTES
Tratamiento
PBE cultivo negativo
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
41
41
305
1
306
PROTOCOLO TERAPUTICO
El tratamiento de la PBE debe iniciarse inmediatamente tras el

diagnstico y se basa en medidas de soporte, antibitico emprico,
expansin plasmtica con albmina en casos seleccionados y
evaluacin de la respuesta al tratamiento.
El antibitico debe tener una amplia cobertura para enterobacterias y estreptococos, principales causantes de la PBE, y se debe
mantener hasta 24-48 horas despus de confirmar la resolucin de
la infeccin, habitualmente un mnimo de 5 a 10 das. Los antibiticos ms utilizados son cefotaxima 2 g/12 h o ceftriaxona 1-2 g/24 h
intravenosa, amoxicilina/cido clavulnico 1 g/8 h endovenoso o
500 mg/8 h oral en cuanto mejora el paciente, o ciprofloxacino 200
mg/12 h endovenoso o 500 mg/12 h oral en los pacientes que no
reciben profilaxis con quinolonas. En los pacientes cirrticos, especialmente con ascitis, no deben administrarse frmacos nefrotxicos, como aminoglicsidos y anti-inflamatorios no esteroideos.
En los pacientes con factores de mal pronstico, bien sean clnicos
(shock, encefalopata heptica, hemorragia digestiva) o analticos
(BUN > 30 mg/dl o Bilirrubina > 4 mg/dl) debe realizarse expansin
del volumen plasmtico con albmina (1,5 g/kg de peso el primer
da y 1 g/kg el tercero). La expansin plasmtica disminuye la incidencia de hipovolemia efectiva, disfuncin renal y la mortalidad a
corto plazo. La utilidad de otros expansores no ha sido evaluada
adecuadamente.
En los pacientes en quienes no se observa una mejora clnica debe
repetirse la paracentesis, comprobar si disminuyen los PMN en el LA
y cambiar el antibitico hasta obtener el resultado del cultivo y el
antibiograma. Si la reduccin de PMN es inferior al 25%, debe sospecharse la posibilidad de una PBS, especialmente si el cultivo
sigue siendo positivo para el mismo germen o es polimicrobiano. En
tal caso deben realizarse tcnicas de imagen, preferentemente
una TAC abdominal, para confirmar la presencia de una perforacin de vscera hueca o de un foco sptico intraabdominal. Si el
cultivo es positivo para un nuevo germen debe interpretarse que
ha habido una sobreinfeccin y cambiar el antibitico segn el
antibiograma.
41
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

MANEJO TERAPUTICO DE LA PBE
SOSPECHA DE PBE
Paracentesis Diagnstica
Determinacin de PMN y cultivo
Iniciar
Tratamiento Antibitico
Seguimiento
S
Factores de riesgo de mal pronstico
Expansin volumen plasmtico

(albmina 1,5 g/kg peso)
S
Mejora clnica
Continuar antibitico
(5 a 10 das)
> 250 PMN/mm3
No
No expansin volumen plasmtico
Cambio antibitico emprico
No
Repetir paracentesis
(a las 48-72 horas)
Disminucin de PMN < 25%
Mismo germen o polimicrobiano
Cultivo +
Nuevo germen
Sospecha de PBS
Sobreinfeccin
Valoracin RX: TAC
Cambio antibitico
(antibiograma)
< 250 PMN/mm3
307
Tabla I. Indicaciones de la paracentesis diagnstica
en la cirrosis heptia
Pacientes con primer episodio de ascitis
Paciente con cirrosis y ascitits que ingresa en el hospital por cualquier circunstancia
Paciente ingresado que presenta signos o sntomas e infeccin
Paciente ingresado que presenta deterioro clnico, como encefalopata heptica

Paciente ingresado que presenta deterioro analtico de la funcin renal y del
hemograma sin otra causa que lo justifique
Tabla II. Variantes de la infeccin del lquido asctico
Peritonitis bacteriana
espontnea con cultivo
positivo
PBE con cultivo negativo
308
Bacteriascitis
monomicrobiana
Bacteriascitis
polimicrobiana
Peritonitis bacteriana
secundaria
1.
2.
3.
Cultivo del lquido

asctico
PMN en lquido
asctico (/mm3)
> 250
> 250
< 250
+ (polimicrobiano)
< 250
+ (polimicrobiano)
> 250
BIBLIOGRAFA
Guarner C, Soriano G. Spontaneous bacterial peritonitis. Semin Liver Dis 1997;17:203217.

Fernndez J, Navasa M, Gmez J, Colmenero J, Vila J, Arroyo V, Rods J. Bacterial
infections in cirrhosis: epidemiological changes with invasive procedures and norfloxacin prophylaxis. Hepatology 2002;35:140-148.
Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology
2004;39:841-856.
42
SINDROME
HEPATORRENAL
Pere Gins
El Sndrome Hepatorrenal (SHR) es una complicacin

frecuente y grave de la cirrosis heptica. Desde el punto de
vista fisiopatolgico el SHR se caracteriza por una
insuficiencia renal funcional por intensa vasoconstriccin
renal con mnimas anomalas histolgicas renales. La
vasoconstriccin renal es debida a una marcada disfuncin
circulatoria secundaria a vasodilatacin esplcnica que
reduce las resistencias vasculares sistmicas y ocasiona una
activacin compensatoria de los sistemas vasoconstrictores
endgenos (ver captulo 40). El SHR se clasifica en dos tipos:
el tipo 1 se caracteriza por insuficiencia renal intensa,
definida como un incremento del 100% de la creatinina
srica hasta una cifra superior a 2,5 mg/dl en un plazo
mximo de dos semanas y el tipo 2 se caracteriza por una
insuficiencia renal menos intensa y estable, al menos a corto
plazo. El curso clnico de los pacientes con SHR tipo 1 suele
ser de una insuficiencia renal rpidamente progresiva,
asociada con frecuencia a fracaso multiorgnico y elevada
mortalidad a muy corto plazo, con una supervivencia media
inferior a 1 mes, mientras que el de tipo 2 suele ser de una
insuficiencia renal menos severa y estable, con ascitis
refractaria (Tabla 1) y mejor pronstico.
E M E R G E N C I A S E N H E PAT O L O G I A
309
1
310
DIAGNOSTICO DEL SINDROME HEPATORRENAL
En la cirrosis, debido a la baja produccin endgena de creatinina por la reduccin de la masa muscular, un valor de creatinina srica de 1,5 mg/dl representa un filtrado glomerular de
slo 30 ml/min. El lmite de 1,5 mg/dl define por tanto una severa insuficiencia renal (I.R.). Los mtodos basados en frmulas
que incluyen la creatinina srica junto a otras variables suelen
sobreestimar el filtrado glomerular y no se utilizan regularmente
en la clnica. Todos los aspectos que se mencionan a continuacin deben de ser firmemente considerados antes de establecer el diagnstico de un sndrome hepatorrenal (Tabla 2).
Valorar el consumo de frmacos nefrotxicos (AINE, aminoglucsidos) que por s solos pueden deteriorar la funcin renal. De
hecho, estn contraindicados en la cirrosis heptica.
La presencia de shock, hipovolmico o sptico, en el momento
del diagnstico de la I.R o en los das previos. Su presencia obliga a contemplar la posibilidad de una necrosis tubular aguda.
Cualquier deplecin de volumen del lquido extracelular causante de hipovolemia, incluyendo exceso de tratamiento diurtico, hemorragia digestiva, o bien diarreas provocadas por
infecciones intestinales o exceso de laxantes. Para descartar
que la I.R. sea debida a hipovolemia debe suprimirse el tratamiento diurtico y laxante y administrar albmina (1g/kg con
una dosis mxima de 100 g/dia).
En todos los pacientes con I.R. debe determinarse proteinuria

de 24 horas, sedimento urinario y realizar una ecografa renal.
Estas exploraciones deben realizarse en un plazo corto de tiempo (24-48 h) especialmente en los pacientes con empeoramiento rpido de la funcin renal, para no demorar el tratamiento. Una proteinuria superior a 500 mg/dia, una hematuria
con ms de 50 hemates por campo o alteraciones de la ecoestructura renal sugieren enfermedad renal parenquimatosa.
En estos casos la biopsia renal puede ser til para diagnosticar
la enfermedad renal responsable, en especial en pacientes
que puedan ser candidatos a un trasplante doble hgadorin.
SINDROME
HEPATORRENAL
42
DIAGNOSTICO DEL SINDROME HEPATORENAL
INSUFICIENCIA RENAL
CREATININA SRICA
(>1,5 mg/dL - 133 mol/l)
Frmacos
nefrotxicos
No
Shock
Prdida de lquido
extracelular
No
No
Descartar enfermedad
renal parenquimatosa
No
SINDROME HEPATORRENAL
311
1
312
4
5
6
1
2
TRATAMIENTO DEL SINDROME HEPATORRENAL
El tratamiento debe iniciarse lo antes posible. No se ha demostrado

que el tratamiento mejore la supervivencia pero los pacientes en los
que revierte la I.R. presentan una supervivencia ms prolongada
que aquellos en los que no revierte. El tratamiento est particularmente indicado en pacientes candidatos a T.O.H1. En los pacientes
no candidatos a trasplante, el tratamiento debe ser individualizado.
El tratamiento de eleccin consiste en la administracin de vasoconstrictores y albmina. El vasoconstrictor ms utilizado es la terlipresina (1 mg/4-6 h ev) con albmina 20% (1 g/kg seguido de 20-40
g/da). Existe menos experiencia con noradrenalina en infusin continua (0,3-5 mg/h hasta aumentar la presin arterial media en 10
mmHg) y con midodrina, un agonista alfa-adrenrgico activo por
va oral. La terlipresina es el nico frmaco aprobado en nuestro
pas para el sndrome hepatorrenal. El tratamiento con vasoconstrictores debe realizarse preferentemente en una UCI o de cuidados
intermedios, prestando particular atencin a la posible aparicin de
efectos secundarios de tipo isqumico y edema pulmonar.
El efecto del tratamiento debe monitorizarse mediante la determinacin de los niveles de creatinina srica. Si sta diminuye en
ms de un 30% durante los 3 primeros das, el tratamiento se
mantiene hasta lograr niveles < 1,5 mg/dl y a ser posible hasta <
1,2 mg/dl con el fin de mejorar al mximo el filtrado glomerular.
Si la creatinina srica no disminuye ms de un 30% durante los 3
primeros das, la dosis se aumenta a 2 mg/4-6 horas.
En algunos pacientes puede observarse una recidiva del sndrome

hepatorrenal en un perodo variable tras la supresin del tratamiento. La readministracin del tratamiento suele ser eficaz.
Si al da 7 de tratamiento la creatinina srica no ha disminuido ms
de un 30%, el tratamiento debe interrumpirse.
En pacientes no respondedores a vasoconstrictores que son candidatos a T.O.H puede utilizarse la hemodilisis o hemofiltracin. En
algunos pacientes no respondedores, con insuficiencia heptica
no muy severa (Child-Pugh <13) y sin criterios de dilisis2 puede
ensayarse el TIPS aunque la informacin existente es muy limitada.
T.O.H. Trasplante ortotpico de hgado.

Criterios de dialisis: hiperkalemia, acidosis metablica o sobrecarga circulatoria severas.
SINDROME
HEPATORRENAL
42
TRATAMIENTO DEL SINDROME HEPATORRENAL

SINDROME HEPATORRENAL
Respuesta
favorable
Repetir el tratamiento si
recidiva la
insuficiencia renal (4)
No respuesta
Hemodilisis/Hemofiltracin
TIPS
Trasplante heptico
Vasoconstrictores
y albmina
313
Tabla I. Criterios diagnsticos de ascitis refractaria
Dosis y duracin del

tratatamiento diuretico
Al menos 1 semanas con espirolactona (400 mg/da) y furosemida

(160 mg/da) + dieta hiposdica (90 mmol/da - 2 g).
Recidiva precoz de la ascitis
Reaparicin de la ascitis de un grado 2 o 3 dentro de las 4 semanas

siguientes a su depleccin.
Ausencia de respuestas
Aparicin de complicaciones
asociadas al tto diurtico.
Prdida media de peso < 0.8 kg durante 4 das y excreccin urinaria

de Na inferior a la ingerida (ver punto 1).
314
Encefalopata en ausencia de otro factor precipitante.
I.R.inducida por diurticos: incremento de los niveles sricos de

creatinina por encima del 100% hasta un valor >2 mg/dL en
pacientes con ascitis que responden bien al trat diurtico.
Hiponatremia inducida por diurticos: descenso de los niveles

plasmticos de Na > 10 mmol/L hasta alcanzar valores < 125
mmol/L.
Hiper o hipokaliemia: cambio en los niveles sricos de potasio > 6
mmol/L o < 3 mmol/L, respectivamente, a pesar de medidas
apropiadas para normalizar sus niveles.
Tabla II. Criterios para el diagnstico del Sndrome Hepatorrenal

1. Cirrosis con ascitis.
2. Niveles de creatinina srica > 133 mol/L (1.5 mg/dL).
3. Ausencia de mejora en los niveles de creatinina srica (? 133 mol/L) despus de

al menos 2 das de retirar diurticos e indicar expansin plasmtica con albmina
(dosis recomendada: 1 g/kg por da hsta un mximo de 100 g/da).
4. Ausencia de shock
5. Ausencia de tratamiento actual o reciente con frmacos nefrtoxicos.
6. Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal evidenciada por la presencia de

proteinuria > 500 mg/da, microhematuria (> 50 hemates por campo), y/o
alteraciones en la ecoestructura del rin en la ultrasonografa.
1.
2.
BIBLIOGRAFA
Salerno F, Gerbes A, Gins P, Wong F, Arroyo V. Diagnosis, prevention and treatment

of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 2007;56:1310-8.
Angeli P, Merkel C. Pathogenesis and management of hepatorenal syndrome in
patients with cirrhosis. J Hepatol 2008;48(suppl 1):S93-103.
43
SNDROME DE
BUDD-CHIARI AGUDO
Juan Carlos Garca-Pagn
El sndrome de Budd-Chiari (SBC) es una enfermedad rara

que agrupa distintas patologas cuyo punto comn es la
obstruccin del flujo venoso heptico debido a la oclusin
de las venas suprahepticas o de la vena cava inferior en
su segmento supraheptico. La etiologa ms frecuente es
la trombosis de venas suprahepticas.
En ms del 90% de pacientes existe un factor tromboflico

subyacente que en un 10% de los pacientes puede ser
mltiple. Por ello, siempre debe realizarse un estudio
etiolgico exhaustivo a pesar de que se haya detectado un
posible factor causal (Tabla 1). Los sndromes
mieloproliferativos crnicos (SMPC) son la causa ms
frecuente. Sin embargo, la identificacin de este factor
puede ser difcil, dado que el aumento de las clulas
sanguneas puede estar enmascarado por la hipertensin
portal y/o por el hiperesplenismo. La inclusin de la
mutacin V617F del gen JAK2 en el estudio etiolgico ha
facilitado el diagnstico de SMPC.
315
PROTOCOLO DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE BUDD-CHIARI
AGUDO
Es muy importante establecer un diagnstico temprano ya que

la aplicacin precoz del tratamiento adecuado mejora dramticamente el pronstico. El diagnstico debe sustentarse en
un alto ndice de sospecha y en un protocolo adecuado de
exploraciones de imagen.
Sospecha clnica: la forma de presentacin clnica de un SBC
es heterognea, desde formas asintomticas, hasta un cuadro
de fallo heptico fulminante con encefalopata.
El cuadro clnico ms frecuente es un sndrome de hipertensin

portal con ascitis, peritonitis bacteriana espontnea, sndrome
hepatorrenal y hemorragia por varices.
Sin embargo, un SBC debe sospecharse tambin en cualquiera
316
de las siguientes condiciones:

En un paciente con ascitis y hepatomegalia dolorosa.
Ante una hepatopata con ascitis intratable y solo leve
alteracin de la funcin heptica.
En un fallo heptico agudo con hepatomegalia.
Ante cualquier alteracin heptica en pacientes con una
enfermedad protrombtica de base.
Protocolo diagnstico: el diagnstico de certeza se establece

mediante tcnicas de imagen. La ultrasonografa asociada al
doppler, realizada por un facultativo experimentado, suele
establecer el diagnstico y es la tcnica de eleccin. Se
recomienda confirmar el diagnstico mediante otra prueba de
imagen como el angioTAC o la angioRMN que ayudarn
adems a descartar procesos neoformativos. Es excepcional la
necesidad de realizar flebografa o biopsia heptica para
confirmar el diagnstico.
SNDROME DE
BUDD-CHIARI AGUDO
43
PROTOCOLO DIAGNOSTICO PARA EL SBC
SOSPECHA CLNICA
ECOGRAFA-DOPPLER
Datos sugestivos/diagnsticos?
S
Confirmar diagnstico SBC

con otra prueba de imagen
(RMN o TAC)
Persiste la sospecha clnica?
RMN o TAC
SOSPECHA SBC
No
Buscar diagnstico
alternativo
No SBC
No
317
ALGORITMO TERAPUTICO EN EL SINDROME DE BUDD-CHIARI
1
2
318
5
6
Los objetivos del tratamiento del SBC son reconocer y tratar la

enfermedad o condicin protrombtica subyacente, aliviar la
congestin heptica para minimizar el impacto sobre la funcin heptica y la aparicin de sntomas y tratar las complicaciones derivadas de la hipertensin portal.
Todos los pacientes, independientemente de los sntomas, han
de recibir tratamiento anticoagulante de forma precoz y de
modo indefinido para prevenir la aparicin de nuevas lesiones
trombticas. Habitualmente se utiliza acenocumarol o warfarina, por la comodidad de su administracin oral, para mantener un cociente internacional normalizado (INR) entre 2 y 3.
Si el diagnstico de SBC se realiza en las primeras 72 horas de

su aparicin, en casos muy seleccionados y en centros experimentados, puede intentarse la repermeabilizacin con agentes trombolticos, como el activador tisular del plasmingeno,
urocinasa o estreptocinasa. La experiencia con esta tcnica es
mnima y los resultados dispares.
En el pequeo subgrupo de pacientes con SBC por estenosis
segmentarias parciales y cortas de las venas suprahepticas, la
angioplastia de la zona estenosada (asociada o no a colocacin de prtesis) sera el tratamiento de eleccin ya que restablece el drenaje fisiolgico de las venas suprahepticas.
Una vez iniciado el tratamiento mdico (anticoagulacin,
enfermedad protrombtica subyacente, diurticos), los
enfermos deben ser seguidos de forma muy prxima (semanalmente el primer mes) para definir la mejora o el deterioro clnico para un eventual cambio de tratamiento.
El TIPS es un tratamiento extremadamente til, cuando el tratamiento mdico ha fracasado y muestra una menor morbi-mortalidad que la ciruga, Contrariamente a las derivaciones quirrgicas, es factible en la mayora de los pacientes con obstruccin o estenosis severa de la vena cava inferior (VCI). La
tabla 2 describe muestra algunas consideraciones relevantes
en relacin al TIPS como modalidad teraputica para el SBC.
Si el TIPS no logra mejorar la condicin clnica del paciente,

debe indicarse un trasplante heptico ortotpico (THO). La
supervivencia a largo plazo es similar a la de los trasplantados
por otras causas.
SNDROME DE
BUDD-CHIARO AGUDO
43
TRATAMIENTO DEL SNDROME DE BUDD-CHIARI

PRESENCIA DE UNA ESTENOSIS CORTA DE LA VENA SUPRAHEPTICA?
S
NO
* Anticoagulacin
* Identificacin y tratamiento de la
enfermedad hematolgica de base
* Tratamiento de las complicaciones
hipertensin portal.
Mejora progresiva
Mejora progresiva
Deterioro
PTFE - TIPS
Deterioro
Seguimiento
TRASPLANTE
HEPATICO
H E M E R G E N C I A S E N H E PAT O L O G I A
* Angioplastia + Prtesis
* Anticoagulacin
* Identificacin y tratamiento de la
enfermedad hematolgica de base
319
Tabla I. Factores tromboflico asociados al Sndrome de Budd-Chiari1
Entidades hereditarias
Mutacin del Factor V Leiden 14-31%
Mutacin G20210A del gen

de la protrobina
4-6%
Dficit de protena C
0-13%
Dficit de protena S
0-6%
Dficit de antitrobina
0-4%
Entidades adquiridas
Sndrome mieloproliferativos
Policetemia vera
Trombosis esencial
Sndromeantifosfolpido (SAF)
28-47%
5-21%
Hemoglobinuria paroxstica
nocturna
12%
Enfermedad de Behet
Factores de riesgo trombosis*
* Es frecuente hallar otro factor protrombtico

1
Adaptada de Bittencourt et al. Clin Liv Dis,2009
Embarazo
Anticonceptivos
orales
3%
0-15%
7-55%
Tabla II. Consideraciones acerca del TIPS como tratamiento del

sndrome de Budd-Chiari
320
1. Durante el procedimiento del TIPS, se recomienda iniciar una perfusin de

heparina sdica inmediatamente despus de la puncin de la vena porta
para evitar la trombosis precoz de la prtesis.
2. La trombosis y la disfuncin del TIPS es menos frecuente desde la introduccin
de prtesis recubiertas de politetrafluoroetileno. Por ello stas son las prtesis
que deben ser utilizadas de primera intencin.
3. La colocacin del TIPS requiere una formacin especializada y puede ser
mucho ms compleja que en los pacientes con cirrosis heptica.
4. En ms del 45% de los casos, puede ser necesaria la realizacin de una
puncin portal directamente desde la vena cava inferior por la presencia
de una trombosis completa de las venas suprahepticas.
5. Por todo ello, estos pacientes deben ser referidos a centros con experiencia.
6. El tratamiento previo con un TIPS no empeora el pronstico en los pacientes
que van a precisar un trasplante heptico cuando fracasa el procedimiento
anterior.
BIBLIOGRAFA
1. Valla DC. Primary Budd-Chiari syndrome. J Hepatol 2009; 50: 195-203.
2. Valla, DC. The diagnosis and management of the Budd-Chiari syndrome: Consensus and
controversies. Hepatology 2003; 38:793.
3. Garca-Pagan, JC, Heydtmann, M, Raffa, S, et al. TIPS for Budd-Chiari Syndrome: LongTerm Results and Prognostics Factors in 124 Patients. Gastroenterology 2008; 135:808.
44
ENCEFALOPATA HEPTICA
Juan Crdoba Cardona
La encefalopata heptica (EH) es una de las emergencias

con las que se enfrenta a menudo el mdico prctico y
constituye una causa frecuente de hospitalizacin en el
enfermo con cirrosis. En realidad, el episodio de EH corresponde
a un sndrome confusional agudo y como tal requiere de un
correcto diagnstico diferencial con otras condiciones que
pueden manifestarse por sntomas o signos similares (ver ms
adelante). La EH que aparece en el escenario de una hepatitis
fulminante ha sido tratada en el captulo 45.
La EH que aparece en el contexto de una cirrosis heptica es

reversible en la mayora de los casos, especialmente cuando
somos capaces de identificar y resolver el factor precipitante.
Los ms frecuentes son las infecciones o la deshidratacin
secundaria a un tratamiento diurtico excesivo, sin olvidar la
hemorragia digestiva o la retencin de heces en el contexto de
un estreimiento agudo o crnico. En un nmero importante de
casos no se objetiva ningn factor precipitante. En los casos
recurrentes en los que no logra identificarse ningn factor
precipitante debe evaluarse la presencia de colaterales portosistmicas de gran dimetro.
La supervivencia de los pacientes con cirrosis que han superado

un episodio de encefalopata heptica al ao es inferior al 50%.
Debido a ello, estos pacientes deben ser considerados
candidatos a trasplante heptico.
El presente captulo se centra primordialmente en las claves
que permiten diferenciar un episodio de EH de otras
condiciones con expresin clnica similar, proporciona
informacin acerca de los factores precipitantes ms
frecuentes y recursos para un correcto diagnstico y
tratamiento.
321
ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPTICA
Y SNDROME CONFUSIONAL AGUDO
(PROCESO DIAGNSTICO)
1
La presencia de un sndrome confusional agudo se define
como un cambio brusco en el estado mental y la conducta,

que tiende a fluctuar durante el da y se caracteriza por difi-
cultad en centrar la atencin o mantener una conversacin,

un pensamiento desorganizado y un nivel de conciencia dis-
tinto a la vigilia. La forma extrema corresponde al coma, que
es una situacin en la que el paciente muestra una gran

reduccin de la actividad motora y fsica y slo responde
ante estmulos vigorosos, pero sin llegar a despertarse. En
ausencia de una cirrosis heptica previamente conocida, el
322
diagnstico no es difcil si existen antecedentes de hepatitis o

alcoholismo, se detectan estigmas cutneos (araas vasculares, eritema palmar, hipertrofia parotdea), se aprecia asci-
tis o esplenomegalia y los anlisis muestran signos de insufi-
ciencia heptica (alargamiento del tiempo de protombina,
elevacin de la bilirrubina) o de hiperesplenismo secundario a
la hipertensin portal (plaquetopenia).
En el algoritmo, el lector puede apreciar el proceso diagnstico ordenado en tres columnas. En la columna de la izquierda
existe un listado de aquellos procesos que pueden estar presentes en el enfermo con cirrosis heptica y que se manifiestan
como un sndrome confusional agudo. En el centro aparecen
los factores precipitantes de EH ordenados de acuerdo con un

esquema preconcebido que ayuda a diferenciarlos de las enti-
dades mencionadas en el apartado anterior. La columna de la

derecha muestra las exploraciones que ayudan a resolver el
diagnstico diferencial.
44
Las encefalopatas metablicas pueden sospecharse por los

antecedentes de diabetes mellitus o insuficiencia respiratoria y
en general son fciles de diagnosticar con las determinaciones
habituales de laboratorio. Se sospechar una meningoencefalitis si existe cefalea o rigidez de nuca y una lesin estructural
(ictus, hematoma subdural) ante la identificacin de asimetras
(signos focales) en la exploracin. Los automatismos sugerirn
la presencia de estatus comicial no convulsivo. La anamnesis, a
menudo dirigida a los familiares, puede ayudar a identificar
casos de intoxicacin farmacolgica o etlica. En los alcohlicos debe excluirse un sndrome de abstinencia (microzoopsias,
agitacin) y la encefalopata de Wernicke (oftalmoparesia,
ataxia).
La bsqueda de factores precipitantes se realiza de forma
paralela a la exclusin de otros procesos neurolgicos. Para su
diagnstico son muy importantes los antecedentes (incluyendo
la toma de diurticos) y los datos de laboratorio, que a menudo proporcionan informacin sobre trastornos hidroelectrolticos o del equilibrio cido-base, incluyendo elevaciones de la
urea plasmtica, hipopotasemia, o alcalosis hipoclormica. Si
el enfermo presenta ascitis, no debe olvidarse realizar siempre
una paracentesis diagnstica para excluir una peritonitis bacteriana espontnea, incluso en ausencia de fiebre u otros signos de infeccin. El examen rectal es muy til para excluir la
retencin de heces (un factor precipitante frecuente) y detectar la presencia de melenas.
En el proceso diagnstico es til la anamnesis a familiares que
hayan observado el cambio del nivel de conciencia, una
exploracin fsica que haga hincapi en el examen neurolgico y unas pruebas de imagen y de laboratorio a las que resul-
323
ta fcil acceder en los servicios de urgencia hospitalarios. Entre

las pruebas iniciales deber resaltarse la importancia de determinar la glucemia capilar y excluir la rigidez de nuca. Los cultivos de sangre u otro material biolgico (ascitis, esputo) se realizar en funcin de la sospecha de infeccin, que debe ser
investigada de forma intencionada. Una TAC cerebral resulta
obligada ante la presencia de focalidad neurolgica o ante la
ausencia de mejora clnica y un EEG si se sospecha encefalitis
o estatus comicial. En los pacientes alcohlicos se determinar
la concentracin de vitamina B1 y se valorar una prueba teraputica administrando tiamina.
324
44
SNDROME CONFUSIONAL AGUDO EN EL

PACIENTE CON CIRROSIS HEPTICA
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
FACTORES
PRECIPITANTES
Encefalopata metablica
Hipoglucmica
Hiperosmolar
Hipercpnica
Meningoencefalitis
Lesin estructural
Estatus comicial
no convulsivo
Intoxicacin
farmacolgica
PRUEBAS
DIAGNOSTICAS
Insuficiencia renal
Deshidratacin
Diurticos
Infecciones
Ingesta de
benzodiacepinas
En relacin al consumo de
alcohol
Abstinencia
Intoxicacin
Encefalopata de Wernicke
Hemorragia digestiva
Retencin fecal
Ingesta excesiva de
protenas
Equilibrio cido-base
(venoso): ph, pCO2,
Glucemia, sodio,
urea, creatiniina.
Na en orina/24 horas
Hemograma
Sedimento de orina
Urocultivo
Hemocultivo
Paracentesis diagnstica
Puncin lumbar
Rx Trax
TAC CEREBRAL
EEG
Determinacin de txicos
Respuesta a Flumazenil
Determinacin de
alcoholemia
Determinacin de
vitamina B1 y respuesta
administracin tiamina
Historia / Tacto rectal
Hemograma
Disociacin
urea/creatinina
325
1
326
TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA

Los cuidados generales de un paciente con encefalopata
heptica deben incluir aquellos que se realizan en pacientes
con depresin del nivel de conciencia (evitar ulceras de presin, proteccin de la va area). Adems debe asegurarse
una buena hidratacin y aporte inico. Ello se consigue habitualmente mediante la infusin i.v. diaria de 2 a 3 litros de suero
combinando solucin fisiolgica y glucosado. Se recomienda
que los pacientes reciban un mnimo de 600 kcal/da.. Si el
enfermo no mejora de su EH en 2-3 das es prudente iniciar nutricin artificial, preferiblemente por va enteral, mediante una
sonda nasogstrica. Una vez restablecida la va oral se prescribir una dieta normoproteca, ya que la restriccin de protenas
no mejora el curso de la encefalopata heptica.
El tratamiento debe incluir medidas especficas dirigidas a corregir los factores precipitantes identificados. La retencin fecal
puede tratarse inicialmente con enemas. Posteriormente debe
indicarse un tratamiento adecuado para conseguir 2-3 deposiciones blandas en el da. Ello puede conseguirse con disacridos no absorbibles (lactulosa o lactitol) u otros catrticos (hidrxido de magnesio). Igualmente importante es la administracin
de antibiticos para las infecciones y en caso de intoxicacin
por benzodiacepinas, flumazenilo.
Se deben instaurar medidas para disminuir el amonaco plasmtico. Aunque los estudios clnicos realizados son escasos, lo
habitual es emplear disacridos no absorbibles. En el caso de
intolerancia a los mismos o ante una mala respuesta previa, se
recomienda emplear rifaximina o neomicina, siendo preferible
la primera, debido a los potenciales efectos txicos asociados al
empleo de neomicina a largo plazo (nefrotoxicidad, ototoxicidad).
44
TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA
Hidratacin y
nutricin
Correccin de factores
precipitantes
Ante retencin fecal:
Inicialmente: enema +
vaciado mecnico.
Posteriormente mantener
enemas y/o laxantes
apropiados
Inicialmente considerar
hidratacin i.v.
[2.3 libros al da]
(Glucosado + fisiolgico)
+
Si tolera ingesta oral:
Diata normoprotica y
normocalrica
Infecciones
apropiado
o
Si no tolera ingesta oral:
Nutricin enteral a partir
del 3 da
Evacuar restos hemticos
de la luz intestinal
Intoxicacin por
benzodiacepinas
Flumazenil
Alteraciones del equilibrio

hidroelectroltico o cido-base
Considerar retirada de diurticos y
corregir hipopotasemia o alcalosis
hipoclormica
Disminucin de
amonaco
Disacridos no
absorbibles
(ajustar para obtener

2.3 dep/da)
o
Antibiticos
[Rifaximina vs
neomicina]
327
Tabla I. Escalas para graduar la encefalopata heptica
Escala CHESS
Preguntas
Puntuacin
0
1
2. Sabe el da de la semana en el que est (por ejemplo:

jueves, viernes, domingo...)?
1. Sabe el mes en el que est (por ejemplo: enero, febrero)? S
No, o no habla
3. Es capaz de contar hacia atrs de 10 a 1 de forma

seguida (sin equivocarse, ni pararse)?
No, o no habla
4. Si se le pide, levanta los brazos?
No, o no habla
6. El enfermo est despierto y alerta?
No, est
somnoliente o
muy dormido
5. Entiende lo que se le dice? (en funcin a las

respuestas 1 a 4?
7. El enfermo est muy dormido y cuesta despertarle?

8. Puede hablar?
9. Puede hablar bien, se entiende todo lo que dice
328
No
S
S
No, o no habla
No, o no habla
No habla
No habla o no
habla bien
Puntuacin total:
Para obtener la puntuacin se suma la respuesta a cada una de las preguntas.
La mejor puntuacin es 0 y la peor es 9.
0
1
2
3
4
1.
2.
3.
Tabla II. Escala de West-Haven adaptada

MANIFESTACIONES
Sin encefalopata heptica. Lo que significa que est consciente,

orientado, sin ataxia, sin flapping, ni disartria, ni bradipsiquia.
Alerta y orientado pero con signos inequvocos de bradipsiquia, ataxia,

flapping o disartria.
Consciente pero claramente desorientado presentando dificultad para

realizar pruebas mentales muy simples. La principal manifestacin es la
falta de alerta. El paciente se distrae o est somnoliento, pero la
conversacin se entiende bien.
Hay una somnolencia muy marcada o agitacin psicomotora. La
conversacin no se entiende bien.
Coma. El paciente no habla y no responde a comandos simples.
BIBLIOGRAFA
Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, Weissenborn K, Blei AT. Hepatic encephalopathy--definition, nomenclature, diagnosis, and quantification: final report of the
working party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna, 1998.
Hepatology 2002 Mar;35(3):716-721.
Cordoba J. [Hepatic encephalopathy today: how uncertainty perpetuates clinical
inertia. ] Med Clin (Barc ) 2009 Mar 28;132(11):425-427.
Als-Nielsen B, Gluud LL, Gluud C. Non-absorbable disaccharides for hepatic encephalopathy: systematic review of randomised trials. British Medical Journal 2004;328:1046.
45
HEPATITIS FULMINANTE
Antoni Mas
ngels Escorsell
La Hepatitis Fulminante (HF) es un sndrome muy poco frecuente que

comporta un grave pronstico. Sus criterios diagnsticos son una
actividad de protrombina inferior al 40 % y la presencia de
encefalopata heptica, en un paciente sin hepatopata previa.
Sus causas son muy variadas, con notables diferencias de unos pases a
otros. En el Reino Unido, por ejemplo, la causa ms frecuente es la
sobredosis por paracetamol, mientras que en la India es la infeccin
por el virus de la hepatitis E (VHE). Ambas etiologas, sin embargo, son
poco frecuentes en nuestro medio. En la Tabla 1 se muestran los datos
de un estudio epidemiolgico realizado en Espaa. Cabe destacar
que un tercio de estos casos no pudieron ser filiados etiolgicamente.
El mecanismo del dao heptico depende de la causa: exceso de

respuesta inmune en las hepatitis B, aparicin de un metabolito txico
cuando se satura el metabolismo habitual (paracetamol) o inhibicin
de la sntesis de RNA y muerte celular (amatoxinas).
El intervalo entre el inicio de la ictericia y la aparicin de encefalopata

permite definir varios cursos: fulminante (inferior a 2 semanas) o
subfulminante (entre 2 y 8 semanas), o bien hiperagudo (inferior a una
semana), agudo (entre una semana y un mes) y subagudo (entre un
mes y 3 meses).
Durante el curso de una HF suelen aparecer complicaciones

extrahepticas muy graves. Este hecho, unido a que el trasplante
heptico urgente modifica su grave pronstico, determina que todo
paciente con sospecha de HF deba ser trasladado sin dilacin a un
Centro que disponga de un programa de trasplante.
329
DIAGNSTICO
1
2
330
El diagnstico de HF se basa en la deteccin de los criterios mencionados:

ausencia de enfermedad heptica previa, presencia de encefalopata
heptica (EH), y deteccin de una protrombina inferior al 40 % (INR >1,5).
El diagnstico diferencial incluye: 1. Cualquier agudizacin de una
hepatopata previa, 2. Enfermedades que cursan con un descenso de
la protrombina no atribuble a insuficiencia heptica (como coagulacin intravascular diseminada) y 3. alteraciones neurolgicas no debidas a encefalopata heptica.
El diagnstico etiolgico es muy importante por diversas razones:
1. Pronsticas: las HF por sobredosis de paracetamol o por el virus de
la hepatitis A tienen supervivencias espontneas superiores al 50 %,
mientras que en las HF por reacciones idiosincrticas a frmacos la
mortalidad, sin trasplante heptico urgente, es superior al 90%.
2. Teraputicas: para algunas etiologas se dispone de tratamientos
especficos que podran evitar la progresin del cuadro y por tanto la
necesidad de un trasplante urgente: sobredosis de paracetamol,
intoxicacin por Amanita Phalloides, infeccin por el virus del herpes
simple (VHS), fallo heptico debido al hgado graso del embarazo,
enfermedad de Wilson y sndrome de Budd-Chiari.
3. El trasplante urgente puede estar contraindicado en ciertos casos
(p.ej. HF por infiltracin neoplsica del hgado).
El diagnstico etiolgico incluye una anamnesis y exploracin fsica cuidadosas, determinaciones analticas (marcadores virales, de autoinmunidad, niveles de txicos como amatoxinas en orina, metabolismo del
cobre), una ecografa abdominal y, eventualmente, una biopsia heptica por va transyugular1.
Durante el curso de una HF aparecen con frecuencia problemas extrahepticos (Tabla 2). Especialmente importantes son el edema cerebral,
las infecciones bacterianas y la insuficiencia renal. Todas ellas precisan
igualmente de un diagnstico precoz, haciendo necesarias diversas
exploraciones, como la colocacin de un sensor de presin intracraneal2
y la bsqueda intencionada de infecciones bacterianas, mediante los
cultivos apropiados.
1
La biopsia heptica transyugular puede ser de valiosa ayuda para el diagnstico de
algunas etiologas, especialmente en las infecciones por el VHS y en los casos de infiltracin neoplsica masiva del hgado, circunstancia en la que est contraindicado el trasplante heptico.
2
La medicin de la presin intracraneal es til para detectar precozmente el edema cere-
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Exposicin a frmacos o txicos

Anamnesis
Niveles plasmticos?
- Paracetamol
- amatoxinas
Malignidad?
Isquemia
Wilson?
Embarazo?
Marcadores de
autoinmunidad
DIAGNSTICO ETIOLGICO
Biopsia transyugular?
Hepatitis por VHS1
Infiltracin neoplsica
del hgado
Edema cerebral
Hipoglucemia
Coagulacin intravascular
Insuficiencia renal
Infecciones y sepsis
Insuficiencia cardaca
Complicaciones pulmonares
DIAGNSTICO Y MONITORIZACIN DE
COMPLICACIONES EXTRAHEPTICAS
Virus del herpes simple; Virus Epstein-Barr; Virus de la hepatitis E (nicamente en reas endmicas o tras viajes a zonas de
alto riesgo); 4Ceruloplasmina, cupruria de 24 h, Anillo de Kayser-Fleisher
Marcadores virales
VHA
VHB/VHD
VHS1
VEB2
VHE3
Hepatopata crnica previa

Otras causas de hipoprotrombinemia
(p.e. dficit de vitamina K)
Otras ausas de enefalopata
DIAGNSTICO SINDRMICO
Enfermedad heptica aguda + descenso de la actividad de protrombina +
encefalopata heptica
45
331
1
332
ENFOQUE TERAPUTICO
Medidas generales.
Supresin de todos los frmacos que el paciente reciba previamente.
Traslado a la UCI de un Centro que disponga de trasplante heptico urgente.
Durante el traslado es aconsejable la perfusin de glucosa hipertnica (por el
riesgo de hipoglicemia).
Evitar maniobras que puedan empeorar la insuficiencia heptica o la encefalopata heptica (EH). En los pacientes con EH avanzada, es aconsejable la
intubacin antes de administrar lactulosa.
Establecerse una estrecha monitorizacin hemodinmica, neurolgica,
respiratoria y renal.
Detectar precozmente la aparicin de complicaciones extrahepticas (Tabla
2). La aparicin de hipertensin arterial, bradicardia y alteraciones del ritmo
respiratorio sugiere edema cerebral.
Tratamiento especfico (etiolgico).

(N. acetil-cistena en la intoxicacin por paracetamol (ver pauta ms abajo)1.
Recientes evidencias sugieren que la administracin de N-acetilcestena a las
mismas dosis que en los casos de paracetamol aumenta la supervicencia libre
de trasplante en los pacientes con IHAG y encefalopata grados I-II.
Forzar diuresis con carbn activado en la intoxicacin por Amanita Phalloides,
Induccin del parto en la esteatosis aguda del embarazo,
Esteroides en la hepatitis autoinmune (contraindicados en el resto de
situaciones).
Aciclovir en la hepatitis por VHS o por Epstein-Barr.
Anlogos de nuclesidos/tidos en la hepatitis B.
La profilaxis y el tratamiento de las complicaciones extrahepticas es muy complejo. El edema cerebral puede obligar a diversos tratamientos (terapia hiperosmolar, hipotermia). La insuficiencia renal debe tratarse con hemodiafiltracin
continua. Las infecciones bacterianas o fngicas precisan de deteccin precoz
(cultivos) e inicio de antibioterapia sistmica. Las alteraciones hemodinmicas
pueden precisar el uso de drogas vasoactivas, y las hemorragias graves factores
de la coagulacin2.
Trasplante heptico. Debe valorarse frecuentemente la presencia de criterios de

trasplante heptico urgente. stos se basan en la etiologa y el curso de la HF, la
intensidad de la alteracin de la coagulacin (protrombina, Factor V), el grado
de encefalopata, y los niveles de bilirrubina. En algunos casos (paracetamol) existen criterios especficos de trasplante urgente. Durante el tiempo de espera hasta
el trasplante deben proseguirse todas las medidas diagnsticas y teraputicas. La
utilidad de los sistemas de soporte heptico artificial en la HF se halla en evaluacin.
Pauta de N-acetil-cistena en la intoxicacin por paracetamol:

150 mg/kg durante 60 min., seguido de una dosis de 50 mg/kg durante 4 horas y posteriormente
una infusin de 6,25 mg/kg/hora durante 16 horas.
Evitar en lo posible el plasma fresco para corregir las alteraciones de la coagulacin, por el riesgo de
agravar el edema cerebral y/o la provocacin de sobrecarga hemodinmica.
MEDIDAS GENERALES
Nacetilcistena (paracetamol)
Antdotos (A. Phalloides)
Esteroides (Autoinmunidad)
Aciclovir en hepatitis por VHS
Anlogos de nuclesidos/tidos en
hepatitis por VHB
Intruduccin del parto (esteatosis)
TIPS, trombolisis en Budd-Chiari
MEDIDAS ESPECFICAS SEGN

ETIOLOGA
Edema cerebral
Infecciones
Insuficiencia renal
Alteraciones hemodinmicas
Alteraciones respiratorias
Alteraciones metablicas
Alteraciones de la hemostasia
Hemorragia gastrointestinal
TRATAMIENTO COMPLICACIONES
EXTRAHEPTICAS
(2) Hepatitis NANB, halotano o por idiosincrasia a frmacos

(3) Duracin de la ictericia > 7 das antes de comienzo de laEH
(4) Tiempo de protrombina > 50 seg.
(5) Bilirrubina srica> 18 mg/dL
Tiempo de protrombina > 100 seg. con independencia del grado de EH

o
3 de las siguientes variables con independencia del grado de EH:
(1) Edad < 10 aos o > 40 aos
HF debida a otras causas:
pH < 7,3 con independencia del grado

de encefalopata heptica (EH)
o
Encefalopata grado II o IV
+
Tiempo de protrombina > 100 seg.
+
Creatinina srica > 3,4 mg/dL
HF por paracetamol:
Criterios del KingCollege para la indicacin de trasplante heptico en la hepatitis fulminante
SUUPRESIN DE TODOS LOS

FRMACOS
Monitorizacin intensiva:
Hemodinmica
Neurolgica
Respiratoria
Renal
TRATAMIENTO DE LA IHAG
Si
Si
Lista de
trasplante
urgente
No
Contraindicaciones?
Seguir tratamiento
convencional
No
Cumple criterios?
VALORACIN DEL
TRASPLANTE HEPTICO
45
333
Tabla I. Causas de Hepatitis Fulminante en Espaa (267 casos)
Virales ................................................................. 37,0 %
Hepatitis B ............................................. 28,0 %
Hepatitis B+D ....................................... 4,0 %
Hepatitis A ........................................... 2,0 %
Txicas ............................................................... 19,5 %

Tuberculostticos ................................ 4,9 %
Amanita phalloides ............................ 4,0 %
Paracetamol ........................................ 2,2 %
Otros frmaos o txicos ..................... 8,6 %
Miscelnea........................................................ 11,6 %
Hepatitis autoinmune ......................... 4,9 %
Infiltracin neoplsica ........................ 3,0 %
Hepatitis isqumica.............................. 2,2 %
Enfermedad de Wilson ....................... 0,7 %
Esteatosis del embarazo .................... 0,7 %
Desconocida (criptognica).................... 32,2 %
334
Tabla II. Complicaciones frecuentes en la insuficiencia

aguda grave
Cardiovasculares
Hipotensin
Arritmias cardacas
Edema pulmonar
Pulmonares
Distrs respiratorio del adulto
Hipocapnia por hiperventilacin
Neumona por aspiracin
Atelectasias basales
Hemorragia
Renales
Insuficiencia renal funcional

Necrosis tubular
Trastorno hidroelectrolticos y
del equilibrio cido-base
heptica
Coagulopata
Disfuncin plaquetaria
Hipofibrinogenemia
Hiperfibrinolisis
Descenso de factores II, V, VII, IX y X
Aumento de Factor VIII
Infecciones y sepsis (espcialmente del

tracto respiratorio y urinario)
Bacterianas:
Especialmente estafilococos,
estreptococos,gramnegativos ...
Fngicas:
Cndida Albicans, Aspergillus
Otras complicaciones frecuentes
Hipoglucemia
Pancreatitis aguda
Anemia aplsica
Edema cerebral / hipertensin endocraneal
45
BIBLIOGRAFA
2.
3.
Escorsell A, Mas A, de la Mata M et al. Acute Liver Failure in Spain: Analysis of 267
Cases Liver Transpl 2007; 13:1389-1395
Stravitz RT, Kramer AH, Davern T, Shaikh OS, Caldwell SH, Mehta RL et al. Intensive care
of patients with acute liver failure: Recommendations of the U.S. Acute Liver Failure
Study Group. Crit Care Med 2007;35: 2498-2508
Fontana RJ. Acute liver failure including acetaminophen overdose. Med Clin North
Am 2008; 92: 761-794
1.
335
46
HEPATITIS AGUDA
ALCOHLICA
Rosario Gonzlez Casas
Ricardo Moreno Otero
La hepatitis alcohlica aguda (HAA) representa una de las

complicaciones ms graves relacionadas con el consumo de
alcohol y aparece ordinariamente tras un perodo de
ingestin prolongada y excesiva de alcohol.
Clnicamente se caracteriza por astenia, anorexia, prdida de

peso, fiebre y dolor abdominal. La exploracin descubre una
hepatomegalia en el 75% de los casos. La ictericia es un
hallazgo que refleja el deterioro de la funcin heptica y su
magnitud se halla claramente relacionada con el pronstico.
Otras complicaciones que comportan gravedad incluyen:
encefalopata heptica, insuficiencia renal, hemorragia
digestiva o ascitis.
Los datos de laboratorio suelen mostrar una elevacin de la
bilirrubina conjugada, as como de las transaminasas con
predominio de la AST sobre la ALT (AST/ALT > 1). Los casos ms
graves asocian anemia, trombopenia y leucocitosis con
neutrofilia.
Algunos parmetros clnicos y biolgicos permiten evaluar el

pronstico de estos pacientes. En la prctica, el ms utilizado
es el ndice de Maddrey. Cuando ste es mayor de 32 puntos,
la mortalidad se aproxima al 30-50%.
El presente captulo describe las medidas teraputicas que
deben indicarse para mejorar el pronstico, con especial
nfasis en los aspectos nutricionales, la prevencin de
complicaciones (incluyendo los efectos de la propia
deprivacin de alcohol) y un conjunto de medidas especficas,
que en las formas ms graves, han demostrado mejorar la
supervivencia.
337
DIAGNSTICO DE HEPATITIS ALCOHLICA AGUDA
1
338
Los datos proporcionados por la analtica son de valiosa ayuda ante

la sospecha clnica. En ms del 70% se descubre una elevacin de
las transaminasas con predominio de la AST (cociente AST/ALT > 1 y
muy frecuentemente > 2). Es raro, sin embargo, encontrar valores de
AST mayores de 300 U/L. En tal caso deben plantearse otras opciones en el diagnstico diferencial incluyendo hepatitis vricas (VHA,
VHB, VHC), autoinmunes, isquemia o toxicidad por frmacos. Entre
los ltimos, debe destacarse el paracetamol, cuyo umbral de toxicidad es sensiblemente ms bajo en el alcohlico (tabla 1).
La induccin enzimtica provocada por el alcohol justifica la elevacin casi constante de la GGT.
Algunos parmetros revelan un deterioro de la funcin heptica y
poseen connotaciones pronsticas. Entre ellos la hiperbilirrubinemia,
la hipoalbuminemia y el descenso en la actividad de protrombina.
La presencia de fiebre o de una leucocitosis marcada o persistente
obliga a considerar una posible infeccin concomitante (ver ms
adelante). Es importante valorar la presencia de una colangitis
aguda en el diagnstico diferencial. En el ltimo caso puede predominar el patrn de colestasis (F. alcalina y GGT) sobre el de citolisis.
La ecografa muestra una hiperecogenicidad difusa, propia de un
hgado graso, aunque en pacientes con hepatopata crnica por
alcohol se pueden apreciar diferentes grados de fibrosis. Adems, el
examen con ultrasonidos puede ser de ayuda para identificar clculos biliares y/o dilatacin del rbol biliar. Tales hallazgos refuerzan
la hiptesis de una colangitis aguda frente al diagnstico de HAA.
La biopsia heptica no es una prueba que se realice de rutina, pero
en casos seleccionados puede ser til para confirmar el diagntico
y evaluar la gravedad histolgica y el pronstico. En pacientes con
alteraciones de la coagulacin, la biopsia puede realizarse por va
transyugular.
46
HEPATITIS AGUDA ALCOHLICA

DIAGNSTICO DE HEPATITIS ALCOHLICA AGUDA
Sospecha clnica: historia de
enolismo, astenia, anorexia,
nuseas, dolor abdominal, fiebre,
ictericia, hepatomegalia, ascitis...
Alteraciones biolgicas sugestivas

de hepatitis alcohlica?
Elevacin de transaminasas (<300 UI/L)

AST > ALT
Aumento de GGT
Leucocitosis
Investigar estado de
la funcin heptica
(bilirrubina, protrombina, albmina)
Si
No
Pruebas complementarias
Ecografa
Biopsia heptica
Valorar diagnstico
alternativo
Tabla 1
1-3
339
1
2
3
340
MANEJO TERAPUTICO
La mayora de los alcohlicos presentan mltiples carencias

nutricionales. Por este motivo, la nutricin es un elemento esencial en su manejo. La tabla 2 expone las directrices aconsejadas en esta materia. El tratamiento incluye reposicin de vitaminas del grupo B (tiamina y piridoxina), cido flico y vitamina K.
La abstinencia total de alcohol es primordial para aumentar la
supervivencia de estos pacientes. La profilaxis del sndrome de
deprivacin y el manejo del delirium tremens requieren medidas
especficas (tabla 3).
El tratamiento incluye el manejo de las complicaciones incluyendo la encefalopata, la hemorragia digestiva, las infecciones
y la ascitis y/o trastornos de la funcin renal. La presencia de fiebre obliga a llevar a cabo una bsqueda intencionada de
infecciones, incluyendo cultivo de sangre, orina, esputo y lquido
asctico1. La prevencin de la hemorragia digestiva por lesiones
agudas puede realizarse con anti-H2 o sucralfato.
Existen diversas escalas para evaluar e pronstico de la HAA. La

ms ampliamente aceptada es el ndice de Maddrey. Este ndice puede calcularse de un modo sencillo aplicando la siguiente frmula:
ndice de Maddrey: 4,6 x [tiempo de protrombina tiempo
de protrombina control (segundos)] + [bilirrubina srica
(mgr/dl)].
Un ndice > 32 comporta una mortalidad estimada del 30-50%
en el primer mes.
Existen evidencias a favor del empleo de corticoides para mejorar el pronstico de las formas graves de HAA (ndice Maddrey
> 32 o presencia de encefalopata). Puede utilizarse prednisona
(40 mg/da) o mejor metilprednisolona (32 mg/da) durante 4
semanas. El descenso de la bilirrubina durante la primera semana se considera un marcador de buena evolucin. Cuando los
corticoides estn contraindicados, se recomienda el empleo de
pentoxifilina (400 mg v.o. tres veces al da, durante 28 das).
Otras modalidades, algunas experimentales se describen en la
tabla 4.
Si el volumen de asctis es mnimo puede requerir puncin dirigida por ecografa.
46

TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS ALCOHLICA AGUDA
Medidas de
soporte
Tratamiento de las
complicaciones
4 5
Clasificacin de
la gravedad
Tabla 2
Nutricin
Reposicin de
vitaminas
Infecciones asociadas
Profilaxis de la
deprivacin
Insuficiencia renal
Tabla 4
Otros indicadores pronsticos menos utilizados.
Maddrey > 32
No
Continuar con el
soporte bsico
Si
Corticoides
Tabla 3
ndice de Glasgow: modelo predictivo de mortalidad que incluye mltiples

variables: edad, (bilirrubina srica al da 1, 6 y 9), nitrgeno ureco, tiempo de
protrombina y recuento de leucocitos.
ndice de Lille: se ha propuesto como modelo predictivo de mortalidad en HAA
grave tratada con corticoides. Incluye 6 variables: edad, insuficiencia renal (Cr >
1,3 o aclaramiento de Cr > 40), albmina, tiempo de protrombina, bilirrubina y
evolucin de la bilirrubina al da 7.
MELD: ha demostrado su utilidad para predecir mortalidad tambin en HAA
> 11 p: 35% mortalidad a los 30 das; 45% si encefalopata presente
(datos similares a los obtenidos con el ndice discriminante de Maddrey).
> 21 p: 75% de sensibilidad y especificidad para predecir mortalidad a los
90 das.
341
Tabla I. Pruebas de laboratorio tiles en el diagnstico diferencial
de la hepatitis alcohlica aguda
Hemograma y VSG
Perfil bioqumico y heptico
Coagulacin
HBsAg y anti-VHC
Ac antinucleares (ANA)
Ac antimitocondriales (AMA)
Ac antimsculo liso (ASMA)
Ac antimicrosomales (Anti-LKM)
Proteinograma
Inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA)
Ceruloplasmina
Alfa-1-antitripsina
Alfa-1-fetoprotena
Metabolismo del hierro
Tabla II. Recomendaciones propuestas por el American College of

Gastroenterology para el manejo nutricional de la enfermedad
heptica por alcohol (Grado de recomendaciones 1B)
Aporte calrico: al menos 30 Kcal/kg de peso corporal
50-55% en forma de carbohidratos (preferiblemente carbohidratos complejos)

30-35% en forma de grasas, con alto contenido en grasas insaturadas y con
cidos grasos esenciales.
Aporte de protenas: 1.0-1.5 / kg de peso corporal.
La va de alimentacin preferida es enteral por va oral o por sonda nasoenteral

si el enfermo no tolera la va oral. De 2 opcin: nutricin parenteral perifrica y
como ltima opcin por va central
4
5
6
7
Ajustar el aporte de lquidos y electrolitos en funcin del estado hemodinmico y

de la funcin renal. Considerar que una sobreexpansin excesiva puede
favorecer la aparicin de ascitis y/o la rotura de varices esofgicas.
Administrar multivitamnicos y minerales.
La administracin de suplementos enriquecidos en aminocidos (aa) de cadena

ramificada no suele ser necesaria, dado que la mayora toleran los suplementos
de aa estndar.
Reservar la administracin de aa de cadena ramificada para aquellos que no
toleran la necesaria cantidad de aa estndar sin precipitar encefalopata
heptica.
OShea R, et al. Alcoholic liver disease: Hepatology 2010, 51;507.
46
Tabla III. Frmacos recomendados para la profilaxis del sndrome

de deprivacin de alcohol y del delirium tramens
Profilaxis
Clometiazol (Distraneurine). Cpsulas de 192 mg. 1 da 6-8 cpsulas; 2 da 4-6

cpsulas; 3-6 da: disminuir gradualmente la dosis. No se aconseja prolongar el
tratamiento ms de 10-12 das.
Clordiazepxido (Librium): 50-100 mg v.o cada 6 horas el primer da, seguido de
25-50 mg v.o. cada 6 horas durante dos das ms. Pueden utilizarse dosis
adicionales de 25-50 mg en funcin del curso evolutivo.
Tiapride (Tiaprizal) (especialmente en enfermos que no toleran la va oral). 1
ampolla de 100 mg i.v. cada 8 horas.
Delirium tremens
Diacepn: 5-10 mg i.v. cada 5-10 min hasta el control de los sntomas, o
Los enfermos con sntomas graves pueden requerir vigilancia intensiva, ventilacin
mecnica y tratamiento con Fenobarbital o Propofol (Grado de recomendacin
2C).
Lorazepm: 2-4 mg i.v. cada 15-20 min, hasta lograr un estado de sedacin
consciente.
Adaptadas de Hoffman S.R, Weinhouse GL. Management of moderate and

severe alcohol withdrawal syndromes Uptodate Online 17.3, 2010.
Aparicin de alucinaciones, desorientacin, taquicardia, hipertensin, fiebre, agitacin

y sudoracin y en el contexto de una supresin brusca del hbito alcohlico
(mortalidad del 5%).
343
Tabla IV. Tratamiento especfico de la hepatitis aguda
alcohlica grave
Corticoides
(Grado de recomendacin 1B en pacientes con ndice de Maddrey > 32 o

presencia de encefalopata heptica).
Su eficacia se basa en sus propiedades antiinflamatorias y su capacidad de inhibir

la produccin de citocinas y la fibrognesis. Adems aumentan el apetito y la
sntesis de albmina (Grado de recomendacin 1B).
Se recomienda prednisona a la dosis de 40 mg / da durante 4 semanas o bien
metilprednisolona 32 mg/da. Posteriormente puede optarse por un rgimen de 2
semanas con dosis decrecientes o interrumpir el tratamiento.
La eficacia de los corticoides no est comprobada en pacientes que presentan
hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, infecciones o insuficiencia renal.
Mejoran la supervivencia en un 65%.
Pentoxifilina
Inhibidor de la sntesis de TNF
Dosis recomendada: 400 mg oral, tres veces al da, durante 28 das.
344
MARS
Se recomienda su empleo cuando existe contraindicacin para los corticoides

(Grado de recomendacin 1B).
Reduce el riesgo de desarrollo de sndrome hepatorrenal
Contraindicaciones: infecciones bacterianas, hemorragia gastrointestinal activa o

enfermedad pulmonar o cardiaca grave.
Albmina como transportador especfico
Elimina toxinas de forma selectiva
Trasplante heptico
1.
2.
3.
No suele considerarse dado que la hepatitis alcohlica aguda presupone un

consumo abusivo y reciente de alcohol. No obstante, en la actualidad, est en
marcha un estudio piloto para evaluar la utilidad en pacientes muy
seleccionados.
BIBLIOGRAFA
Ramond MJ, Poynard T, Rueff B, Mathurin P, Theodore C, Chaput JC et al. A randomized trial of prednisolone in patients with severe alcoholic hepatitis. N Engl J Med
1992;326: 507-512.
Ceccanti M, Attili A, Balducci G, Attilia F, Giacomelli S, Rotondo C, et al. Acute alcoholic hepatitis. J Clin Gastroenterol 2006;40(9): 833-41.
Sols JA, Muoz MT. Hgado y alcohol. En: Montoro M. Problemas comunes en la prctica clnica: Gastroenterologa y Hepatologa. 1edicin. Barcelona; Jarpyo Editores
2006: 593-604.
47
COMPLICACIONES EN EL
PERODO PRECOZ
POSTRASPLANTE (I).
VASCULARES
Manuel Luis Rodrguez Perlvarez
Manuel de la Mata Garca
El trasplante heptico es un procedimiento quirrgico de

gran complejidad. La situacin previa del receptor, la
tcnica quirrgica y las caractersticas del rgano donante
pueden favorecer la aparicin de mltiples complicaciones,
entre las que destacan las de ndole vascular por su
gravedad y sus connotaciones pronosticas.
Las complicaciones vasculares pueden afectar a la arteria

heptica, vena porta, vena cava y venas suprahepticas
aunque las ms frecuentemente implicadas son las dos
primeras (frecuencia 4-5% y 2,2% respectivamente en
adultos). La trombosis de la arteria heptica es ms
frecuente en el trasplante peditrico (8-10%).
Aunque en ocasiones pueden aparecer en fases tardas, los

problemas vasculares suelen producirse en el primer mes
postrasplante (postoperatorio temprano) y tienen una
elevada morbimortalidad si no son diagnosticados y
tratados de forma adecuada y precoz.
345
COMPLICACIONES ARTERIALES
1
346
La sospecha clnica es fundamental para el diagnstico de la

trombosis de la arteria heptica. En las formas precoces se produce un deterioro brusco y progresivo de la funcin heptica
que, a diferencia de la disfuncin primaria del injerto, ocurre
tras un perodo variable de funcin heptica normal. En las formas tardas predominan las manifestaciones biliares. El paciente puede debutar con ictericia obstructiva, fiebre o dolor
abdominal como expresin clnica de estenosis, fstulas o biliomas secundarios a isquemia coledociana. Se han descrito formas asintomticas, pero son poco frecuentes.
Ante los sntomas descritos, debe practicarse una eco-doppler
lo antes posible. En condiciones normales dicha exploracin
detecta el flujo en la arteria heptica y en sus ramas intraparenquimatosas. Cundo ste no se detecta o es dbil, debe
indicarse una angiografa del tronco celiaco o a un angio-TAC
para confirmar o descartar definitivamente el diagnstico.
Si la angiografa detecta trombosis de la arteria heptica, el
tratamiento de eleccin en la mayora de los pacientes contina siendo el retrasplante urgente. Algunos autores han reportado buenos resultados realizando trombectoma quirrgica,
preservando as el rgano implantado. Otra alternativa es la
trombectomia por radiologa intervencionista, reservada para
pacientes muy seleccionados en los que el diagnstico se realiza de forma precoz y el injerto no ha sido daado de forma
irreversible. Mediante angiografa se cateteriza la arteria heptica, se localiza la trombosis y se realiza una trombolisis selectiva que, en caso de ser exitosa, deber seguirse de una angioplastia o de la colocacin de stent intraarterial.
COMPLICACIONES EN EL PERODO
PRECOZ POSTRASPLANTE (I). VASCULARES
47
TROMBOSIS/ESTENOSIS VENA PORTA
Sospecha clnica
Eco-doppler
Considerar otro
diagnstico
Angiografa o
AngioTAC
Trombosis portal
Fracaso
Estenosis portal
Angioplastia
y/o stent
Trombectoma
Retrasplante
urgente
xito
347
COMPLICACIONES PORTALES
1
La trombosis portal, en su forma precoz, se manifiesta por deterioro progresivo de la funcin heptica en la primera semana
postrasplante. Cuando ocurre tardamente se desarrolla un
cuadro de hipertensin portal presinusoidal caracterizado por
ascitis y/o hemorragia digestiva alta por varices esofgicas. El
diagnstico diferencial incluye la disfuncin primaria del injerto
y otras complicaciones vasculares venosas (suprahepticas y
cava fundamentalmente).
El diagnstico requiere la realizacin de un eco-doppler. Si ste
es patolgico debe indicarse una portografa obtenida en la
fase de retorno de la arteriografa o mediante angio-TAC. sta,
a su vez, permite diferenciar entre trombosis y estenosis portal,
que deben tratarse de un modo diferenciado.
El tratamiento de eleccin de la trombosis portal es la trombectoma y la reconstruccin de la anastomosis, pero en la

fase temprana postrasplante, esta actuacin quirrgica comporta un elevado riesgo. El retrasplante se reserva para los
casos en los que fracasa este procedimiento. En algunos casos
de aparicin tarda con hemorragia digestiva por varices
puede optarse por la realizacin de una derivacin esplenorrenal distal.
En la estenosis portal la angioplastia es el tratamiento de eleccin. Pueden requerirse varias sesiones hasta la resolucin completa aunque hay autores que abogan por la colocacin de
un stent en aquellos casos en los que recidive la estenosis tras
la primera sesin de angioplastia.
PRECOZ POSTRASPLANTE (I). VASCULARES
47
TROMBOSIS A. HEPTICA
Sospecha clnica
Eco-doppler
+
Angiografa o
AngioTAC
Considerar otro
diagnstico
-
+
Trombectoma
3
Retrasplante
urgente
Trombosis
selectiva
xito
Fracaso
Angioplastia
y/o stent
349
1.
2.
3.
350
BIBLIOGRAFA
Miraglia R., Maruzzeli L., Caruso S. et al. Interventional radiology procedures in adult
patients who underwent liver transplantation. World J Gastroenterol 2009 February 14;
15(6):684-693.
Snchez-Bueno F., Robles R., Ramrez P. y Parrilla P. Complicaciones vasculares. En
Trasplante heptico 2 ed. Berenguer J, Parrilla P (eds) 2007;241-246.
Duffy JP, Hong JC, Farmer DG, Ghobrial RM, Yersiz H, Hiatt JR, Busuttil RW. Vascular
complications of orthotopic liver transplantation. Experience in more than 4200
patients. J Am Coll Surg 2009;208:896-903.
COMPLICACIONES
EN EL PERODO PRECOZ
POSTRASPLANTE HEPTICO (II):
BILIARES
48
Carlos Sostres
Miguel Angel Simn
A pesar de los avances realizados en el trasplante heptico,

incluyendo la mejor seleccin de los pacientes, la
optimizacin del tratamiento inmunosupresor y los avances
en las tcnicas quirrgicas, la morbilidad despus del
trasplante sigue siendo un problema importante.
Entre las complicaciones ms frecuentes en el perodo precoz
postrasplante heptico figuran las biliares. stas llegan a afectar
hasta el 11-25% de los pacientes, con una mortalidad asociada
del 0-19% y necesidad de retrasplante en el 6-12,5%.
Los niveles de bilirrubina pre-trasplante, el uso de un tubo de
Kehr en la anastomosis y el trasplante de donante vivo
constituyen factores de riesgo independientes para el
desarrollo de complicaciones biliares (Tabla 1).
Un aspecto importante a considerar es el tipo de reconstruccin llevado a cabo en el acto operatorio, debiendo
diferenciar la coldoco-coledocostoma termino-terminal (con
o sin tubos en T) de la coldoco-yeyunostoma en Y de Roux.
Las complicaciones biliares se pueden dividir en tres categoras
principales (1) fstulas y fugas biliares, incluyendo bilomas, (2)
estenosis y (3) ocupacin de la va biliar por clculos o barro
biliar. Otras complicaciones se muestran en la tabla 2.
El presente captulo se centra en el proceso diagnstico y en
la actitud teraputica ante estas complicaciones. Debe
considerarse que su expresin clnica y analtica puede
solaparse con aquellas que implican directamente al
parnquima (rechazo, colestasis por txicos, infeccin por
CMV), o que causan isquemia (trombosis de la arteria
heptica). Todo ello exige un alto ndice de sospecha, as
como un protocolo de diagnstico eficiente. El lector puede
ampliar informacin acerca de las complicaciones vasculares
y parenquimatosas en los captulos 47 y 49, respectivamente.
351
DIAGNOSTISCO DE LAS COMPLICACIONES BILIARES PRECOCES
POST-TRASPLANTE
1
352
Como regla general, ante la presencia de sntomas compatibles (ictericia, fiebre y/o dolor en hipocondrio derecho) o alteraciones analticas sugestivas (elevacin de los niveles sricos
de transaminasas [AST, ALT] o enzimas de colestasis [F. alcalina,
GGT]) debe indicarse en primer lugar una ecografa-doppler
abdominal.
Si el US-Doppler permite sospechar una estenosis u obstruccin

de la arteria heptica, sta debe confirmarse mediante una
angiografa (captulo 47).
La presencia de clculos, barro biliar o la demostracin de una

va biliar dilatada obligan a realizar un estudio colangiogrfico
del rbol biliar. El abordaje de la va biliar depende del tipo de
reconstruccin (CPRE1 para la coledoco-coledocostoma con
anastomosis termino-terminal y CTP2 si se ha realizado coledocoyeyunostoma en "Y" de Roux).
Si el examen ecogrfico es normal, la actitud depende del
contexto clnico. Si los sntomas o signos sugieren claramente
una complicacin biliar, debera realizarse una colangiografa
(CPRE1 o CTP2), en caso contrario es pertinente indicar una
biopsia heptica. Un informe histolgico concordante con una
afectacin propiamente parenquimatosa obliga a instaurar el
tratamiento especfico, en funcin de su etiologa [(rechazo,
isquemia (cap 49)].
En ocasiones, el examen histolgico del hgado muestra signos

que pueden sugerir obstruccin biliar (ej: proliferacin ductular). En tal caso, resulta razonable indicar una colangiorresonancia (CRNM) y actuar en dependencia de los hallazgos. Si la
obstruccin no se confirma, deben buscarse otras alternativas.
En general, la CRNM constituye una buena alternativa para
explorar la va biliar, en manos experimentadas. Su mayor utilidad reside precisamente en los casos en los que el contexto clnico es dudoso, ayuda en la toma de decisiones y puede evitar la morbimortalidad de otras pruebas de carcter invasivo.
1
2
CPRE: colangiopancreatografa retrgrada por va endoscpica.

CTP: colangiografa transparietoheptica.
PRECOZ POSTRASPLANTE HEPTICO (II).
BILIARES
48
Elevacin de enzimas hepticas + fiebre, dolor en

cuadrante superior derecho y/o ictericia.
Sospecha de estenosis u
obstruccin de la arteria
heptica
Ecografa hepatobiliar y
US dopler del
territorio vascular
Clculos y/o dilatacin de

la va biliar
Captulo 47
Contexto
compatible con
compliacin biliar
ANGIOGRAFA
COLANGIOGRAFA
[CPRE1 si coledoco-coledocostoma
termino-terminal
CTP2 si anastomosis en Y de Roux]
Obstruccin
biliar
2
3
NO
BIOPSIA HEPTICA
Proliferacin
de conductos
biliares
CRNM3
Normal
CPRE. Colangiografa endoscpica.

CTP. Colangiografa transparietoheptica.
CRNM. Colangiorresonancia nuclear magntica.
Rechazo o
isquemia
Captulo 49
TRATAMIENTO
Normal
Buscar otras
causas
353
1
2
3
354
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES BILIARES PRECOCES

POSTTRASPLANTE
Fugas biliares. El tratamiento inicial es la colocacin de una

prtesis plstica con o sin esfinterotoma. La prtesis se mantiene 2-3 meses hasta comprobar la cicatrizacin. Los casos
refractarios requieren ciruga.
Los grandes bilomas que no se comunican con el rbol biliar

requieren un drenaje percutneo y antibiticos.
Los pacientes con defectos de llenado (clculos, barro biliar,
moldes, cogulos, migracin de stent), son tributarios de esfinterotoma, al igual que la disfuncin del esfnter de Oddi.
Estenosis. El manejo difiere segn la naturaleza de la estenosis.

Deben diferenciarse las anastomticas (que suelen ser aisladas
y cortas) de las no anastomticas (suelen ser mltiples y de
mayor longitud, se localizan en los conductos intrahepticos
y/o proximales a la anastomosis en el conducto del donante).
a. Estenosis anastomticas. El tratamiento de primera
lnea es endoscpico ya que el abordaje percutneo
viene gravado por una mayor tasa de complicaciones
y la ciruga se reserva para los enfermos que no responden a los tratamientos previos. El primer paso consiste en dilatar la estenosis con un baln de 6-8 mm.
Seguidamente se procede a la colocacin de varias
prtesis de plstico de 7-11 Fr. Las prtesis tienen que
ser reemplazadas cada 3 meses durante un ao. El
xito de este tratamiento es del 70-100%. La estenosis
infranqueable o de aparicin tarda (> 6 meses), la presencia de fstula biliar y el uso previo de tubo en "T" se
asocian a una peor respuesta. Estos casos pueden responder bien a la ciruga (hepaticoyeyunostoma).
b. Las estenosis no anastomticas son ms difciles de tratar con tasas de xito del 50-75%. Se aconseja dilatacin con baln de 4-6 mm y la colocacin de un stent
de 10-11,5 Fr. Por falta de respuesta, aproximadamente un 50% de estos casos requerirn retrasplante. La
mortalidad en este subgrupo es elevada.
Los pacientes con estenosis, cualquiera que sea su naturaleza,
requieren de un estrecho seguimiento (vigilancia de enzimas
hepticas, colangioRNM) dada la elevada tasa de recidiva
observada en estos casos.
PRECOZ POSTRASPLANTE HEPTICO (II).
BILIARES
48
Manejo de las complicaciones biliares que aparecen

en el perodo precoz postrasplante heptico.
El enfermo ha sido explorado mediante US-Doppler y como
consecuencia de sus hallazgos ha sido somedito a un examen
colangiogrfico de la va biliar (Trans-Kehr, CRNM, CPRE, CTP)
(ver algoritmo 1).
Papilotoma +
Prtesis plstica
(2-3 meses)
Bilioma
Estenosis
Esfinterotoma
endoscpica
Drenaje
percutneo +
antibiticos
4a
NO ANASTOMTICA
ANASTOMTICA
Dilatacin +
Colocacin de prtesis
plstica
[CPRE/CTP]
Estenosis persistente
Hepaticoyeyunostoma
Defectos de repleccin
[clculo, barrro biliar, moldes,
cogulos, migracin de stent]
Normal
4b
Valorar estado de la
arteria heptica
Trombosada
Reintervencin precoz
Fuga biliar
355
Tabla I. Factores de riesgo para el desarrollo de
complicaciones biliares en el perodo precoz
postrasplante.
1. Anastomosis en Y de Roux
2. Uso de tubo en T de Kehr
3. Trombosis de la arteria heptica
4. Lesiones isqumicas de la va biliar inducidas por la isquemia-reperfusin

5. Infecciones
6. Incompatibilidad ABO del injerto
7. Hgados provenientes de donantes a corazn parado

8. Colangitis esclerosante primaria
Tabla II. Complicaciones biliares despus del trasplante

heptico
356
1. Fugas biliares y bilioma

2. Estenosis
Anastomtica
No anastomtica
3. Defectos de repleccin
Clculos
Barro biliar (sludge)
Moldes
Cogulos
4. Disfuncin del esfnter de Oddi
5. Otras
Hemobilia
Mucocele
Bactobilia
49
COMPLICACIONES EN EL
PERIODO PRECOZ
POSTRASPLANTE HEPTICO (III).
PARENQUIMATOSAS
M Trinidad Serrano Aull
Ana Campillo Arregui
En el perodo precoz postrasplante pueden aparecer

complicaciones parenquimatosas. Entendemos como tales
aquellas que afectan al injerto heptico y que no dependen
de un dao del rbol vascular o biliar. Se trata de
complicaciones frecuentes en las primeras semanas tras el
trasplante heptico. Algunas dependen directamente del
procedimiento quirrgico. Otras, sin embargo, vienen
condicionadas por la respuesta inmune o se relacionan con
el tratamiento inmunosupresor.
Una complicacin muy precoz, aunque afortunadamente

poco frecuente, es la disfuncin primaria del injerto (Tabla 1).
En estos casos, el rgano trasplantado no funciona abocando a una situacin de insuficiencia heptica. Suele
aparecer en las primeras horas tras la intervencin quirrgica
y pone en peligro la vida del receptor requiriendo de un
retrasplante urgente. Estas lesiones en el injerto heptico se
atribuyen al proceso de isquemia /reperfusin. Existen grados
menos intensos de este tipo de lesin caracterizados por un
pobre funcionamiento del injerto heptico.
El rechazo agudo llamado tambin celular, es la
complicacin ms frecuente. Aparece en el 25-70% de los
casos y ge-neralmente ocurre entre la cuarta y la sexta
semana tras el trasplante. Su diagnstico es anatomopatolgico y se clasifica en tres grados: leve; moderado y
grave (Tabla 2). La aparicin de rechazo celular no se
relaciona con una menor supervivencia del injerto ni del
paciente.
357
358
3
4
5
PACIENTE CON ELEVACIN DE ENZIMAS HEPTICAS

EN EL PERIODO PRECOZ POSTRASPLANTE
En la mayora de los casos, la aparicin de una complicacin

"parenquimatosa" se sospecha por la deteccin de alteraciones en las enzimas hepticas. Dado que la mayora de estas
complicaciones son clnicamente asintomticas en su inicio, es
importante monitorizar los niveles plasmticos de estas enzimas,
as como de la bilirrubina y de la coagulacin. En la mayora de
las unidades de trasplante se realizan analticas diarias o cada
12 horas durante la primera semana, y cada dos o tres das
durante el resto del ingreso. Una elevacin muy importante de
transaminasas acompaada de una insuficiencia heptica
grave en las primeras 24 hs traduce una disfuncin primaria del
injerto.
Ante un paciente con elevacin de las enzimas hepticas,

debe indicarse en primer lugar una ecografa abdominal con
Doppler, con el objeto de descartar una complicacin vascular o del rbol biliar.
Ante una alteracin en el flujo de la arteria heptica, una arteriografa permite descartar una trombosis/estenosis a este nivel
(ver captulo 47).
Si la ecografa demuestra la existencia de un rbol biliar dilatado, debe realizarse una colangiografa (ver captulo 48).
Una vez asegurada la ausencia de dao vascular o del rbol

biliar, el clnico ha de plantearse si los niveles en sangre de los
frmacos inmunosupresores son adecuados. Si no es as, debe
incrementarse la dosis hasta conseguir niveles teraputicos. Si a
pesar de ello persiste la alteracin bioqumica, es obligado indicar una biopsia heptica. Las alteraciones histopatolgicas
ms frecuentemente encontradas en este escenario son la
colestasis inespecfica, debida fundamentalmente al proceso
de isquemia reperfusin, el rechazo agudo y la reinfeccin por
el VHC. Menos frecuentes son la presencia de toxicidad por frmacos (fundamentalmente inmunosupresores) o la hepatitis
por CMV.
COMPLICACIONES EN EL PERIODO
PRECOZ POSTRASPLANTE HEPTICO (III).
PARENQUIMATOSAS
49
Diagnstico del paciente trasplantado con elevacin de

enzimas hepticas
Elevacin de enzimas hepticas
Ecodoppler abdominal
Flujo arteria heptica alterado
Normal
Dilatacin de va biliar
Adecuados
Biopsia heptica
Bajos
Colangiografa
Ajustar inmunosupresin
Normalizacin de enzimas hepticas
Arteriografa
NO
SI
Niveles de inmunosupresores en sangre
359
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES PARENQUIMATOSAS
EN EL PERODO PRECOZ POSTRASPLANTE
1
2
360
4
5
El tratamiento del rechazo agudo o mejor llamado rechazo

celular depende fundamentalmente del grado de afectacin
(Tabla 2).
El grado leve, caracterizado por inflamacin y alteracin de los

conductos biliares en menos de la mitad de los espacios porta,
no precisa tratamiento y es suficiente con realizar un seguimiento.
El grado moderado, que afecta a ms de la mitad de los espacios porta, se puede tratar con ciclos de esteroides a dosis
altas. Sin embargo, se ha observado que la utilizacin de corticoides a dosis altas en pacientes con infeccin por el VHC condiciona una peor evolucin y una mayor tasa de prdida del
injerto. Por esta razn, en los pacientes trasplantados con VHC
es preferible incrementar la inmunosupresin basal o incluso
aadir nuevos frmacos inmunosupresores, con el fin de evitar,
en lo posible, el tratamiento con bolos de corticoides.
El rechazo agudo grave, se caracteriza por la presencia de
necrosis centrolobulillar y precisa tratamiento con corticoides a
dosis altas. El tratamiento ms habitual es el de bolos de metilprednisolona (0.5-1 gr al da) durante tres das.
Cuando no hay respuesta al tratamiento con corticoides hablamos de rechazo corticorresistente. En el rechazo corticorresistente se puede cambiar el inmunosupresor de base, aadir
otro frmaco inmunosupresor (ej: micofenolato), o utilizar anticuerpos anti CD25 como el daclizumab o el basiliximab. Hoy
da, en esta situacin ya no se utilizan los anticuerpos monoclonales OKT3 debido a sus efectos secundarios.
La hepatitis aguda debida a la reinfeccin por VHC generalmente no se trata debido al riesgo que comporta el tratamiento antiviral en un perodo tan precoz. Se deben realizar controles analticos y un estudio anatomopatolgico a los 6-12 meses
del trasplante, optando por el tratamiento antiviral en funcin
del grado de afectacin.
COMPLICACIONES EN EL PERIODO
PRECOZ POSTRASPLANTE HEPTICO (III).
PARENQUIMATOSAS
49
Tratamiento de las complicaciones parenquimatosas ms comunes en las primeras semanas tras el

trasplante heptico
Rechazo agudo
Hepatitis por CMV
Reinfeccin por VHC
Grado I
No tratamiento
Hepatitis txica
Grado II
Ganciclovir
Ajustar
inmunosupresin
Minimizar inmunosupresin
Retirar
frmacos
Grado III
Bolos de metilprednisolona
durante 3 das
Ajustar inmunosupresin o valorar la administracin de bolos

de corticoides, segn caractersticas del paciente
Respuesta
NO
SI
Rechazo cortico-resistente
cambiar inmunosupresor de base
aadir micofenolato
anticuerpos anti CD25 como el daclizumab o el basiliximab
Colestasis inespecfica
361
Tabla I. Factores relacionados con la disfuncin
del injerto heptico
1. Edad del donante

2. Esteatosis en el injerto heptico
3. Hipernatremia en el donante
4. Tiempo de isquemia prolongado
Tabla II. Clasificacin del rechazo agudo
Grado I o leve:
Infiltrado inflamatorio mixto en espacios porta, dao ductal y endotelitis
(triada tpica).
Las lesiones afectan a una minora de los espacios porta.
Grado II o moderada:
Las lesiones afectan a la mayora o a todos los espacios porta.
Grado III o grave:

Grado II con extensin periportal, inflamacin perivenular y necrosis
central.
362
1.
2.
BIBLIOGRAFA
Lipshutz GS, Ascher NL, Roberts JP. Rejection after liver transplantation. En:
Transplantation of the liver. Busuttil RW, Klintmalm GB (eds.) (2 ed.) 2005; 1167-1182.
Koffron A, Stein JA Liver transplantation: indications, pretransplant evaluation, surgery, and posttransplant complications. Med Clin North Am. 2008; 92: 861-88.
50
COMPLICACIONES GRAVES
DEL HGADO EN LA
GESTACIN
Javier Salmern
La enfermedad heptica es una complicacin infrecuente en

el embarazo que incluye desde alteraciones bioqumicas
anodinas hasta una insuficiencia heptica grave, que puede
llevar a la muerte de la gestante, el feto o ambos. Las
alteraciones hepticas pueden ser previas, concomitantes y
propias del embarazo (Tabla 1). Tres postulados deben ser
tenidos en cuenta:
1.
Todas las enfermedades hepticas se pueden
presentar de novo durante el embarazo,
independientemente del desarrollo del mismo.
2.
Las enfermedades previas al embarazo pueden tener
caractersticas especiales durante este perodo.
3.
Las enfermedades hepticas propias del embarazo
aparecen y desaparecen con la gestacin, y suelen
desarrollarse en un tiempo determinado de la misma,
lo que constituye una valiosa ayuda para el diagnstico.
El clnico dispone de varios recursos para establecer el

diagnstico. stos incluyen no solamente los sntomas y los
datos de laboratorio, sino el momento de la gestacin en que
se manifiesta el problema y la ecografa como prueba
complementaria bsica (Tabla 2).
Desde un punto de vista prctico y tambin didctico, en el

presente captulo se han agrupado estas enfermedades en
funcin del patrn clnico dominante;
1.
Entidades en las que predomina la colestasis.
2.
Enfermedades que cursan con elevacin
predominante de los enzimas de citolisis.
363
364
1
2
ENTIDADES EN LAS QUE PREDOMINA LA COLESTASIS

La aparicin de colestasis hace necesario solicitar una ecografa
hepatobiliar. Dos entidades merecen una especial consideracin.
Hiperemesis gravdica. Es un cuadro caracterizado por vmitos

intensos que conducen a un estado de deshidratacin y malnutricin, rasgos que lo diferencian de las nuseas y vmitos comunes
en el embarazo. Aparece en el 0,3-1,5% de las gestaciones y puede
acompaarse de una discreta elevacin de la bilirrubina conjugada (< 4 mg/dL) y de la fosfatasa alcalina ( 2LSN1). Habitualmente
se presenta en el 1 trimestre y ms raramente en el 2. Su etiologa
es desconocida y es ms frecuente en gestantes jvenes, < 20
aos, primparas, obesas y no fumadoras. El soporte nutricional e
hdrico normaliza la funcin heptica. En los casos graves puede
optarse por la nutricin enteral e incluso la administracin de metilprednisolona (16 mg cada 8 horas durante tres das, con dosis
decrecientes durante dos semanas). Otros medicamentos recomendados incluyen tiamina (100 mg/da), metoclopramida (10
mg/6 h) o proclorperazina (25 mg/da va rectal).
Colestasis gravdica (CG). Habitualmente se presenta en el 3 trimestre, y afecta a 1/2.000-8.000 embarazos. Los antecedentes
familiares y la infeccin por el VHC aumentan el riesgo. Tpicamente
cursa con prurito y elevacin de la bilirrubina conjugada (< 6
mg/dL), as como de la fosfatasa alcalina (< 4 LSN1) y de la GGT. Las
transaminasas pueden estar levemente aumentadas (< 300 ui/L),
as como el tiempo de protrombina (TP). El tratamiento incluye las
siguientes medidas:
Colestiramina (8-16 g/da).
Vit. K (10 mg/da), hasta normalizar el TP. Posteriormente 10
mg/semanal.
El fenobarbital (90 mg/da por la noche) puede ser til en los
casos que no responden a la colestiramina.
La administracin oral de cido AUDC2 (15 mg/kg/da) alivia
el prurito, y reduce la concentracin de sales biliares y
transaminasas.
Ni la S-adenosil-L-metionina (SAMe, 800 mg/da por va i.v) ni
la dexametasona (12 mg/da durante una semana) mejoran
los resultados del AUDC2.
Induccin del parto a partir de la 37 semana.
La CG no contraindica la lactancia materna y habitualmente
se resuelve dentro de las 4 semanas post-parto.
LSN: lmite superior de la normalidad.

AUDC: cido ursodesoxiclico.
COMPLICACIONES GRAVES DEL HGADO

EN LA GESTACIN
50
ALGORITMO EN LOS CUADROS EN QUE PREDOMINA

LA COLESTASIS
ECOGRAFA
Coledoco dilatado
Coledocolitiasis
Frmacos
Hepatitis
txica
Nuseas
Vmitos
Hiperemesis
gravdica
Antecedentes
de colestasis
(prurito)
Colestasis
gravdica
LOE
Slida
Hipercognica
o variable
RMN
Angioma
Hiperplasia nodular
Adenoma
Hepatocarcinoma?
Normal
365
ENTIDADES EN LAS QUE PREDOMINA EL AUMENTO DE LA ALT.
Como en el caso anterior, los hallazgos de una ecografa, unidos a la presentacin clnica y los datos de laboratorio (incluyendo marcadores virales) permiten orientar la actitud. Tres cuadros destacan por su relevancia
clnica.
366
Toxemia gravdica. Aparece en el 2-3 trimestre y el diagnstico

viene sugerido por la presencia de edemas, HTA y proteinuria (preeclampsia). Cuando se suma la aparicin de convulsiones y coma
(encefalopata hipertensiva) se establece el diagnstico de
eclampsia. Las formas ms graves se acompaan de afectacin
heptica, siendo comn la presencia de dolor en hipocondrio derecho, nuseas y vmitos.
Esteatosis aguda del embarazo. Es un proceso grave que aparece
en el 3 trimestre del embarazo, con repercusiones graves para la
madre y el hijo. La frecuencia es de un caso entre 7.000 a 16.000
embarazos. En el 50% se trata de mujeres jvenes, obesas y nulparas. Sus manifestaciones clnicas se resumen en los siguiente puntos:
El inicio es inespecfico con nuseas, vmitos, prdida de peso,
cansancio y dolor en el hemiabdomen superior.
Con frecuencia evoluciona a formas ms graves con encefalopata heptica, edema pulmonar, ascitis, coagulopata de consumo
y fallo multiorgnico con tendencia al sangrado de origen ginecolgico o digestivo.
El examen fsico es de poca utilidad:
o La ictericia no es muy intensa y no se aprecia hepatomegalia.
o La hipotensin es habitual, excepto si coexiste con preeclampsia.
En la analtica destaca una anemia normoctica, leucocitosis y
trombopenia o plaquetas normales.
Las transaminasas y la fosfatasa alcalina estn algo aumentadas.
Otros datos son la hipoglucemia y el aumento de urea y creatinina.
El tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina
activada (TPTA) estn alargados y el fibringeno disminudo.
La ecografa muestra una hiperecogenicidad difusa lo que sugiere
un acumulo de grasa, siendo la TAC ms fiable. No obstante, ninguna de las dos tcnicas es suficientemente sensible. La mortalidad
fetal es del 23% y la materna del 18%. En general el tratamiento es
similar al HELLP y consiste en poner fin al embarazo. El T.O.H. tiene un
papel muy limitado.

EN LA GESTACIN
50
Sndrome de HELLP. Se caracteriza por la triada de: (1) hemlisis; (2) alteracin de las pruebas de funcin heptica y (3) plaquetopenia. Su prevalencia entre las pacientes con toxemia gravdica es del 4-12%, y el riesgo de recurrencias en embarazos posteriores del 4-27%. En un 12%-18% de
los casos la hipertensin y la proteinuria estn ausentes, haciendo ms
difcil el diagnstico. Caracteristicamente el sndrome HELLP:
Se inicia entre las semanas 27 y 36 de gestacin, pero en un 30% se

presenta en el postparto.
Los sntomas y signos son parecidos a la preeclampsia, apareciendo
dolor en epigastrio o hipocondrio derecho (63%), nuseas y vmitos

(36%), cefaleas (33%), hipertensin (85%) y proteinuria (87%).
Para diagnosticar un HELLP es necesario un recuento de plaquetas
menor de 100.000/mm3, AST mayor de 70 UI/L, alteraciones de los

hemates en sangre perifrica y, por ltimo, LDH superior a 600 UI/L (>
2 LSN) o bilirrubina mayor de 1,2 mg/dL. Si no cumplen todos los
parmetros anteriores se considera un sndrome HELLP parcial, que
tiene mejor pronstico.
Las complicaciones ms importantes son la CID (21%), el

desprendimiento de placenta (16%) y el fallo renal agudo (8%).
La mortalidad materna es del 2-8% y la muerte perinatal del 7-20%. El tratamiento fundamental se basa en la interrupcin del embarazo:
(1) Si la gestacin ha superado las semana 34 se debe provocar el

parto, incluso antes si aparece una disfuncin multiorgnica y no es
posible esperar;
(2) Si la gestacin es menor de 34 semanas y el caso no es grave, se
pueden administrar corticoides para acelerar la madurez pulmonar
del feto y provocar el parto lo ms prximo a la semana 34.
Betametasona 12 mg i.m. cada 24 horas durante 2 das, o
dexametasona 6 mg i.m. cada 12 horas durante 2 das.
Los esteroides no disminuyen la tasa de complicaciones, ni
influyen en la mortalidad materna.
En cambio, la evidencia sugiere que los corticoides mejoran la
evolucin perinatal cuando se usan en el HELLP antes de la
semana 34 de gestacin.
(3) Son esenciales el tratamiento de la HTA, las medidas de soporte vital
y la correccin de los trastornos hemodinmicos y de la coagulacin.
(4) Estas pacientes deben ser asistidas en una UCI y se intubarn precozmente. De hecho, una de las causas desencadenantes de la
muerte materna es el edema larngeo con imposibilidad de intubacin.
367
Tabla I. Clasificacin de las enfermedades hepticas
en el embarazo
Enfermedades hepticas propias del embarazo

Hiperemesis gravdica
Colestasis gravdica
Preeclampsia y eclampsia
Sndrome de HELLP
Esteatosis aguda del embarazo
Momento de presentacin
(trimestre)
1
2 o 3
2 o 3
2 - 3 - postparto
3
Enfermedades hepticas concomitantes con el embarazo

Hepatitis aguda (virales y txicas)
Tumores hepticos
Sndrome de Budd-Chiari
Litiasis biliar y colecistitis
Enfermedades hepticas previas al embarazo
368
cualquiera
cualquiera
3 - postparto
cualquiera
Ictericias metablicas constitucionales

Hepatitis crnicas
Cirrosis heptica
Trasplante heptico
Tabla II. Diagnstico de las EHE segn los sntomas y

el momento de presentacin
Sntomas
Enfermedades propias Trimestre Enfermedades no
del embarazo
asociadas al embarazo
Nuseas y vmitos
1
Preeclampsia/Eclampsia 2 - 3
Sndrome HELLP
2 - 3
Esteatosis aguda del
3
embarazo
Dolor en cuadrante Pre-eclampsia/Eclampsia 2 - 3

superior derecho
Sndrome HELLP
2 - 3
del abdomen
3
embarazo
Hematoma heptico/
3
Ruptura
Sndrome de Budd-Chiari
3
Prurito
Colestasis intraheptica
2 - 3
Ictericia
1
Colestasis intraheptica 2 - 3
Pre-eclampsia/Eclampsia 2 - 3
Sndrome HELLP
2 - 3
3
embarazo
Enfermedad del tracto

biliar
Hepatotxicos por
frmacos
Enfermedad del tracto

biliar
Tumores hepticos
Higado de esteasis
Cirrosis biliar primaria

Hepatotoxicidad por
frmacos
Coledocolitiasis
Hepatitis viral aguda
Hepatotoxicidad por
frmacos
Exacerbacin de
enfermedades previas
al embarazo

EN LA GESTACIN
50
ALGORITMO EN LOS CUADROS EN QUE PREDOMINA EL AUMENTO DE ALT

Oclusin
de venas
hepticas
Ecografa
Marcadores virales
Hepatitis
Normal
Budd-Chiari
Frmaco
Gestacin > 20 semanas

Dolor hipocondrio derecho,
nuseas, vmitos
Hepatitis
No aumentada
Insuficiencia
heptica
Virus
Viral
Esteatosis
aguda grave*
Aumentada
Proteinuria (-)
Edemas (-)
Proteinuria (+)
Edemas (+)
Hipertensin
asociada al
embarazo
Toxemia
* Se puede asociar a preeclampsia
Hemlisis
Trombopenia
Aumento LDH
HELLP
(20% sin HTA)
Presin Arterial
369
1.
2.
3.
4.
5.
6.
370
BIBLIOGRAFA
Ruiz Extremera A, Lpez Garrido MA, Barranco E, Quintero MD, Ocete E, Muoz de
Rueda P et al. Activity of hepatic enzymes from week sixteen of pregnancy. Am J
Obstet Gynecol 2005; 193: 2010-6.
Sandhu BS, Sanyal AJ. Pregnancy and liver disease. Gastroenterol Clin N Am 2003; 32:
407-36.
Kondrackiene J, Beuers U, Kupcinskas L. Efficacy and safety of ursodeoxycholic Acid
versus cholestyramine in intrahepatic cholestasis of pregnancy. Gastroenterology
2005; 129: 894-901.
Ibdah JA. Acute fatty liver of pregnancy: an update on pathogenesis and clinical
implications.World J Gastroenterol 2006; 12(46): 7397-404.
Sibai BM. Diagnosis, controversies, and management of the syndrome of hemolysis,
elevated liver enzymes, and low platelet count. Obstet Gynecol 2004; 103: 981-91.
Matchaba P, Moodley J. Corticosteroids for HELLP syndrome in pregnancy. Cochrane
Database Syst Rev. 2004; (1): CD002076.
51
COMPLICACIONES
INFECCIOSAS TRAS EL
TRASPLANTE DE HGADO
Miguel A. Montoro
Vanesa Bernal
El riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas tras el trasplante

heptico (T.O.H) es bien conocido. Su prevalencia ha cambiado a lo
largo del tiempo, a medida que se han ido modificando las
estrategias de profilaxis de los diferentes centros y las dosis y tipos de
inmunosupresores. Aspectos importantes a tener en cuenta: (1) Los
sntomas y signos de infeccin, a menudo estn atenuados debido al
efecto de la inmunosupresin; (2) Los agentes antimicrobianos
empleados para su tratamiento pueden tener importantes
interacciones con los inmunosupresores; (3) Con frecuencia la
infeccin ser ms grave que en el husped inmunocompetente. La
tabla 1 muestra un listado de factores que aumentan el riesgo de
aparicin de infecciones en el enfermo trasplantado. Un factor de
importancia crucial es la presencia de una infeccin latente no
reconocida previamente en el donante o en el receptor y que puede
reactivarse con la inmunosupresin. Por este motivo, los donantes y
potenciales receptores son rutinariamente investigados para detectar
posibles infecciones por citomegalovirus (CMV) y otros virus herpes,
tuberculosis, hepatitis B y C, sfilis y VIH (tabla 2). La propia infeccin por
CMV aumenta el riesgo de otras infecciones debido a las propiedades
inmunomoduladoras de este virus. Otros factores de riesgo incluyen la
malfuncin del injerto, el rechazo, que exige aumentar los niveles de
inmunosupresin y otras variables relacionadas con la propia ciruga.
Un aspecto que ayuda al clnico a orientar el tipo de infeccin que

explica la aparicin de determinados sntomas o signos, es el momento
en el que se desarrolla la complicacin en relacin a la fecha del
trasplante. As, la mayora de estas infecciones pueden agruparse en
tres grandes perodos: (1) Infecciones que ocurren dentro del primer
mes; (2) Las que ocurren entre 1-6 meses y (3) Aquellas que aparecen
despus de seis meses del trasplante. Hoy en da, todos los centros
acreditados para el T.O.H disponen de estrategias de profilaxis dirigidas
a disminuir la prevalencia de estas infecciones (tabla 3).
371
ESTRATEGIAS DE PREVENCIN
VACUNACIN
Los enfermos en lista de espera de trasplante deben ser includos en un programa de vacunacin dado que la capacidad inmunognica de las vacunas
es ms baja tras la inmunosupresin. En algunos casos, como ocurre con la
vacuna antineumoccica o para el Haemofilus, debern seguir administrndose dosis peridicas, una vez efectuado el trasplante (tabla 3). Como regla
general, en el postrasplante debe evitarse la administracin de virus vivos por
el riesgo de provocar una enfermedad diseminada.
PROFILAXIS FRENTE A INFECCIONES BACTERIANAS

Y PNEUMONA POR PNEUMOCISTIS JIROVECI
372
La tasa de infecciones bacterianas relacionadas con el acto quirrgico (infecciones de la herida operatoria e infecciones intraabdominales) es ms alta tras
el trasplante heptico comparada con el trasplante de otros rganos slidos,
haciendo necesaria una profilaxis antibitica. La microbiota intestinal y de la
piel resultan determinantes en este escenario. Algunos factores como la aparicin de una fuga (ms frecuente en las anastomosis en Y de Roux), las politransfusiones, la administracin de corticoesteroides para el rechazo o la infeccin por CMV aumentan considerablemente el riesgo. Especial dificultad para
su tratamiento comporta la identificacin de Enterococos resistentes a vancomicina o de especies de Cndidas no albicans.
La administracin de trimetropn-sulfametoxazol (TMP-SMT) durante 3-12 meses

despus del trasplante previene no solamente la neumona por Pneumocistis
Jiroveci (carinii) (NPJ), sino otras infecciones producidas por Listeria monocitogenes, Nocardia asteroides y Toxoplasma gondii, as como infecciones comunes del tracto urinario, respiratorio y gastrointestinal. Esta poltica ha erradicado prcticamente la NPJ comunicada en el 10-20% de los postrasplantados de
series histricas. El efecto adverso ms comn es la alergia y con menor frecuencia la mielosupresin. A elevadas dosis, como las empleadas para el tratamiento de la NPJ, puede exacerbar la nefrotoxicidad de la ciclosporina o el
tacrolimus. En los pacientes intolerantes a TMP-SMT pueden utilizarse terapias
de segunda lnea como dapsona, pentamidina aerosolizada o atovaquona.
HERPES VIRUS
En este subgrupo se incluyen el virus del herpes simple (VHS), el virus varicelazoster (VVZ) y el citomegalovirus (CMV). Todos ellos se comportan como patgenos que pueden provocar complicaciones graves en el postrasplante. As,
sin profilaxis, aproximadamente un 50% de los enfermos con VHS presentar
una reactivacin de la infeccin.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS TRAS EL

TRASPLANTE DE HGADO
51
La probabilidad de desarrollar una infeccin por CMV es elevada en

los receptores seronegativos (R -) que reciben el hgado de un donante seropositivo (D +), es intermedia o relativamente baja cuando el
receptor es seropositivo (R +) y muy baja cuando ambos (donante y
receptor) son negativos (R -, D -). La importancia de esta infeccin se
deriva no solamente de su capacidad para provocar dao tisular en
diversos rganos (ver ms adelante), sino de la facultad del CMV
para aumentar el riesgo de bacteriemia y de infecciones fngicas,
debido a sus propiedades inmunomoduladoras. Ello explica que la
mortalidad de estos pacientes sea cuatro veces ms alta en el primer
ao despus del trasplante. Por otro lado, la infeccin por CMV es
capaz de acelerar el dao heptico dependiente de la infeccin por
el VHC, as como el dao producido por el rechazo. Todo ello justifica
la necesidad de emplear una adecuada estrategia de prevencin
de esta infeccin. Existen dos polticas distintas, pero igualmente eficaces. La primera consiste en hacer profilaxis en los grupos de riesgo
(CMV D+/R-, D+/R+, D-,R+) y la segunda en limitar la profilaxis a los
casos que presentan evidencias de replicacin (deteccin de antigenemia o identificacin de CMV por PCR en suero).
Vanganciclovir a la dosis de 900 mg diarios por v.o. permite la obtencin de niveles sricos de ganciclovir similares a los obtenidos con la
administracin i.v. de ganciclovir a la dosis de 5 mg/kg y da. De ah
que en muchos programas de trasplante se haya optado por esta
alternativa para la prevencin. La administracin de ganciclovir o
vanganciclovir previene, a su vez, las infecciones por otros herpesvirus como el VHS y el VEB, a la vez que disminuye el riesgo de bacteriemias, infecciones fngicas y rechazo. La Sociedad Americana de
Trasplante recomienda firmemente el empleo de profilaxis en todos
los receptores CMV D+/R- y razonablemente en los individuos CMV
R+, aunque en el ltimo caso resulta aceptable la alternativa de
hacer profilaxis solo en caso de antigenemia positiva o de deteccin
de CMV por PCR. La eleccin del frmaco y la duracin de su administracin varan de unos centros a otros. La mayora mantienen la
profilaxis por un tiempo de 3-6 meses y tambin ante la necesidad de
intensificar el tratamiento inmunosupresor por rechazo.
Los pacientes que no reciben profilaxis frente a CMV, son subsidiarios

de una profilaxis frente a VHS y VVZ con aciclovir, valaciclovir o famciclovir, durante 3-6 meses y, de nuevo, ante cualquier necesidad de
intensificar la inmunosupresin por rechazo.
CITOMEGALOVIRUS
373
HONGOS
La infeccin fngica ms frecuente despus del trasplante de hgado es producida por Cndida albicans. Debe subrayarse, sin embargo, un cambio progresivo de esta tendencia con un creciente
nmero de identificacin de especies de Candida no albicans, a
menudo resistentes a los antifngicos clsicos (ver ms adelante).
Las guas de la Sociedad Americana de enfermedades infecciosas
recomendaron en el ao 2009 la administracin de fluconazol (200400 mg [3-6 mg/kg], dia) o de anfotericina B liposomal (1-2 mg/kg i.v.
al da) durante al menos 7-14 das, para prevenir la aparicin de
infecciones fngicas tras el trasplante en aquellos pacientes de elevado riesgo. Entre ellos se incluyen:
Insuficiencia renal preoperatoria.
Hepatitis fulminante.
Hospitalizacin prolongada en el preoperatorio (especialmente
en UCI).
Utilizacin preoperatoria de antibiticos de amplio espectro.
Requerimiento de transfusiones de gran volumen.
Necesidad de retrasplante precoz o aparicin de complicaciones que requieren volver a la sala de operaciones.
Esta poltica ha conducido a una disminucin de la tasa de infecciones fngicas en un 75%, aunque el resultado de un metaanlisis
de 10 ensayos aleatorizados no sugiere un descenso en la mortalidad.

TRASPLANTE DE HGADO
51
TUBERCULOSIS
Los estudios existentes indican que el tratamiento de una tuberculosis latente (intradermorreaccin > 5 mm) con isoniacida o rifampicina en pacientes con cirrosis en espera de trasplante, es seguro y
debera administrarse para evitar la reactivacin de la enfermedad
tras el trasplante. El rgimen aconsejado es: isoniacida a la dosis de
300 mg v.o diaria durante 6-9 meses. Alternativamente pueden
emplearse dosis de 900 mg v.o. dos veces por semana durante 6-9
meses o bien rifampicina a la dosis de 600 mg v.o. diaria durante 4
meses. Los casos tratados con isoniacida requieren la administracin
concomitante de piridoxina (25-50 mg v.o diariamente), especialmente si existe alguna condicin asociada que favorezca el desarrollo de neuropata (diabetes, uremia, alcoholismo, malnutricin o
infeccin por VIH). Los regmenes acelerados basados en la combinacin de rifampicina y piracinamida no son apropiados en los candidatos a trasplante heptico por el elevado riesgo de hepatotoxicidad.
De acuerdo con los resultados de una revisin sistemtica, la probabilidad de presentar una infeccin activa por Micobacterium tuberculosis es 18 veces superior entre los receptores de trasplante heptico, comparados con la poblacin general, con un riesgo de casos
fatales 4 veces superior al esperado en el resto de la poblacin.
375
INFECCIONES EN EL ENFERMO TRASPLANTADO
1. INFECCIONES EN EL PRIMER MES DESPUS DEL TRASPLANTE
Las infecciones que ocurren inmediatamente despus del trasplante son similares a las observadas en un husped inmunocompetente, tras la ciruga. En
este escenario predominan las infecciones bacterianas, a menudo nosocomiales, en relacin con la contaminacin de stents, vas de acceso vascular y
catteres de drenaje externo. La presencia de cuerpos extraos, tejido necrtico y/o la intubacin prolongada endotraqueal constituyen otras fuentes de
infeccin. El abdomen y los pulmones son los lugares de asiento ms frecuentes. En el abdomen pueden aparecer abscesos como resultado de complicaciones postoperatorias, incluyendo fugas biliares y colecciones (biliomas)
(cap 48). Otras infecciones incluyen abscesos intrahepticos como consecuencia de la trombosis de la arteria heptica (cap 47), colangitis ocasionadas tras la obstruccin de un tubo en T e infecciones de la herida operatoria.
376
En el pulmn, cabe destacar la aparicin de neumonas nosocomiales en

relacin con perodos prolongados de ventilacin mecnica. El lavado broncoalveolar permite aislar en estos casos Pseudomona Aeruginosa y especies
de Enterobacter, as como Estafilococo aureus y Klebsiella pneumoniae.
El trasplante heptico ha sido identificado como un factor de riesgo para el

desarrollo de una colitis por Clostridium Diffcile (4% en el primer mes postrasplante). Debe tenerse en cuenta que estos pacientes requieren de una hospitalizacin prolongada y son tratados con antibiticos, inmunosupresores e
inhibidores de la secrecin gstrica de cido, conocidos factores de riesgo
para el desarrollo de esta infeccin.
Un aspecto a subrayar es que la presencia de fiebre no siempre es un indicador de infeccin en el enfermo postrasplantado. Existen causas no
infecciosas que pueden explicarla, incluyendo el rechazo, reacciones
postransfusionales, frmacos e insuficiencia suprarrenal. En realidad, solo
el 22% de los episodios febriles en los receptores de trasplante de hgado
son finalmente atribudos a causas infecciosas.
Ante la sospecha de una infeccin bacteriana en un receptor de T.O.H debe
iniciarse tratamiento emprico para cubrir cocos grampositivos, bacilos gramnegativos y grmenes anaerobios, a la espera del resultado de los cultivos y
antibiogramas. En lo posible, deben evitarse los aminoglucsidos por su nefrotoxicidad. Los tres organismos aislados con mayor frecuencia en pacientes
con bacteriemia son: Estafilococo aureus, Klebsiella pneumoniae y
Pseudomona Aeruginosa.

TRASPLANTE DE HGADO
51
Cndida es tambin un patgeno importante en el primer mes despus del trasplante. Las localizaciones ms frecuentes de la infeccin
son las heridas quirrgicas, el tracto urinario y el propio torrente sanguneo, tras la contaminacin de un catter. Tambin deben tenerse en cuenta las infecciones de la cavidad oral, la esofagitis y las
infecciones superficiales de la piel (foliculitis). Estos pacientes deben
ser tratados de forma agresiva, dada la elevada mortalidad asociada a la candidemia. Por otro lado, la prevalencia de Candida no
albicans resistente al fluconazol es elevada en este subgrupo,
pudiendo requerir tratamiento con equinocandinas (caspofungina,
micafungina o anidulanfungina).
2. INFECCIONES QUE APARECEN ENTRE 1-6 MESES

DESPUS DEL T.O.H.
Durante este perodo tienden a aparecer infecciones oportunistas,
debidas al efecto acumulativo de dosis relativamente altas de inmunosupresores.
CITOMEGALOVIRUS
El riesgo de una infeccin por CMV, en ausencia de profilaxis, es del 5060%. De ellos, un 20-30% presentarn enfermedad por CMV, incluyendo neumona, enteritis o hepatitis. Los sntomas ms comunes incluyen
fiebre, malestar general y artralgias, as como leucopenia y trombocitopenia. Menos frecuentes son la neumona, enteritis, retinitis y hepatitis. sta ltima puede ser difcil de distinguir del rechazo del injerto. En
tales casos, la biopsia heptica proporciona informacin valiosa en el
diagnstico diferencial (cap 49). La demostracin de tpicos cuerpos
de inclusin asociados a un infiltrado de clulas mononucleares y
microabscesos apoya la etiologa viral. La demostracin de antigenemia de CMV y la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) permiten la rpida identificacin y cuantificacin del CMV, as como la
monitorizacin de sus niveles tras el tratamiento.
Las infecciones por virus son inusuales en el perodo precoz postrasplante. Sin embargo, si no se ha realizado profilaxis, aproximadamente un 50% de los enfermos seropositivos para el virus del herpes
simple antes del trasplante presentarn reactivacin de esta infeccin, generalmente en forma de lceras genitales y orales.
377
OTROS VIRUS
En el perodo comprendido entre 1-6 meses despus del T.O.H pueden

aparecer infecciones por el virus de la varicela-zoster, Epstein-Barr
(VEB), virus sincitial respiratorio, influenza, adenovirus y virus del herpes
humano 6 (VHH-6). De todos ellos, el ms importante es el VEB por su
potencial implicacin en el desarrollo de una enfermedad linfoproliferativa (mortalidad del 40-60%). Ello puede ocurrir con mayor probabilidad cuando se desarrolla una infeccin primaria por el VEB en un
receptor seronegativo que ha recibido el hgado de un donante seropositivo. El VHH-6, causa de la roseola infantil en la infancia, puede
reactivarse despus de un largo perodo de latencia, coincidiendo
con la inmunosupresin, siendo causa de fiebre, erupcin cutnea,
citopenias, neumonitis intersticial y hepatitis.
ASPERGILLUS
378
Hasta un 15-20% de las infecciones fngicas que aparecen en el postrasplantado de hgado son debidas a Aspergillus. Un factor de riesgo
conocido es la reactivacin de la infeccin por CMV en el receptor.
De hecho, la profilaxis de esta infeccin ha condicionado un retraso
en el momento de aparicin de aspergilosis, en relacin a pocas
anteriores. Las formas invasivas comportan una elevada gravedad,
siendo el pulmn el rgano ms frecuentemente afectado. Algunos
casos presentan diseminacin de la infeccin al S.N.C. De hecho, la
aspergilosis es responsable del 55% de los abscesos cerebrales en los
receptores de trasplante de hgado. La mortalidad ha mejorado en los
ltimos aos, aunque sigue siendo elevada.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
El riesgo de TBC entre los receptores de trasplante de rganos slidos

es mucho mayor que el observado en la poblacin general, con una
incidencia que oscila entre el 0,3% y el 15%. Se presume que la enfermedad es debida, en gran parte, a la reactivacin de una infeccin
latente, aunque tambin se describen casos de infecciones de novo
en receptores de trasplante de pases endmicos. Las consecuencias
suelen ser graves en el escenario de un postrasplantado, con una mortalidad estimada del 30%.
OTROS PATGENOS OPORTUNISTAS
Otros agentes oportunistas que pueden ser causa de infeccin en este

perodo son Nocardia, Listeria y Criptococo.

TRASPLANTE DE HGADO
3. INFECCIONES QUE APARECEN DESPUS DE 6 MESES
51
Las manifestaciones iniciales de la infeccin pueden estar

atenuadas debido a la menor respuesta inflamatoria que
acompaa a la inmunosupresin, y por tanto, pasar desapercibidas
al principio, hasta que el enfermo desarrolla sntomas graves que
resultan amenazantes para su vida. Tal es el caso de algunas
infecciones respiratorias producidas por Estreptococo Pneumoniae y
Haemophilus influenzae que pueden poner en peligro la vida del
paciente si no se tratan adecuadamente.
La infeccin por CMV puede reaparecer en este perodo
coincidiendo con la interrupcin de la profilaxis o con motivo de un
incremento de la inmunosupresin para el tratamiento de un
rechazo tardo. Es importante subrayar nuevamente que los efectos
inmunomoduladores del CMV pueden favorecer el desarrollo de
otras infecciones incluyendo neumona por Pneumocistis jiroveci y
aspergilosis invasiva (ver ms arriba). El CMV tambin se halla
implicado en el desarrollo de un rechazo ductopnico.
Las infecciones crnicas por el VHB y el VHC (a menudo favorecidas
por la administracin de dosis altas de inmunosupresores) pueden
exacerbar el dao necroinflamatorio en el hgado y/o favorecer el
implante de tumores en el injerto (carcinoma hepatocelular).
Determinadas infecciones por hongos pueden suponer un problema
de especial relevancia en reas endmicas. As sucede con
Histoplasma capsulatum y Coccidiodes immitis.
Blastomices dermatitis tambin puede verse en el perodo tardo
postrasplante.
Listeria monocitogenes, transmitido a travs de la ingesta de
productos lcteos contaminados, puede ser una causa de
meningitis, hepatitis y bacteriemia en pacientes sometidos a
inmunosupresin crnica.
Las infecciones oportunistas son inusuales ms all de los seis meses postrasplante, especialmente en los casos en que la funcin del injerto es ptima y ha sido posible una reduccin gradual de los inmunosupresores hasta
pasar a una terapia de mantenimiento. Estos pacientes pueden desarrollar
el mismo tipo de infecciones observadas en la poblacin general, aunque
con mayor frecuencia. Cabe destacar que este grupo es ms susceptible
al desarrollo de infecciones por Legionella. Distinta es la situacin de los
pacientes con una mala funcin del injerto o de aquellos que siguen recibiendo altas dosis de inmunosupresin. Estos pacientes estn expuestos al
desarrollo de las mismas infecciones que ocurren en el perodo comprendido entre 1-6 meses, entre ellas las producidas por Criptococo neoformans, que es una causa frecuente de meningoencefalitis. Diversas consideraciones deben ser tenidas en cuenta en este perodo.
379
Tabla I. Factores que influyen en el riesgo de desarrollar
complicaciones infecciosas despus de un trasplante heptico
Escala CHESS
Puntuaci
Estado nutricional del receptor.
Enfermedades subyacentes.
Presencia de una infeccin latente en el donante o en el receptor.
Colonizacin pre-trasplante del receptor por Estafilococo aureus meticilin-resistente

o de Enterococo resistente a vancomicina (Aumenta el riesgo de infeccin
postrasplante, pero no constituye contraindicacin por s misma).
Niveles de AST previos al trasplante > 60 ui/L (Aumenta riesgo de infeccin por
cualquier agente microbiano).
Relacin de linfocitos T helper/ supresores 2,8 previo al trasplante (aumenta el

riesgo de infecciones fngicas y por virus).
Factores asociados a la ciruga:

Tiempo quirrgico prolongado (>12h)
380
Necesidad de reintervencin o ciruga mltiple

Anastomosis en Y de Roux (> riesgo que coledoco-coledocostoma)
Deteccin de infeccin por CMV en el postoperatorio
Presencia de catteres mltiples
Tiempo de intubacin prolongado.
Dosis, tipo y duracin del tratamiento inmunosupresor.

Pobre funcin del injerto.

TRASPLANTE DE HGADO
51
Tabla II. Pruebas de laboratorio recomendadas para evaluar

cualquier infeccin activa o latente antes del trasplante de un
rgano slido
Escala CHESS
Puntuaci
Pruebas a realizar en todos los pacientes
Serologas
Citomegalovirus (CMV)
Virus del herpes simple (VHS)
Virus varicela-zoster (VVZ)
Virus Epstein-Barr (VEB)
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Virus de la hepatitis B (VHB). HBsAg y Anti-HBs
Virus de la hepatitis C (VHC)
Treponema pallidum.
Toxoplasma gondii
Anlisis elemental de orina
Cultivo de la orina
Mantoux
Rx trax
Cultivos de esputo
Pruebas a realizar en pacientes procedentes de reas endmicas

Serologas
Estrongiloides estercoralis
Leishmania
Histoplasma capsulatum
Coccidioides immitis
Tripanosoma cruzi
Otras pruebas
Parasitocultivo con medios para Estrongiloides estercoralis.

Parasitocultivo (y cistoscopia) para Shistosoma spp (en caso de trasplante
renal).
Otras pruebas
381
Tabla III. Recomendaciones de la Sociedad Americana de
Trasplantes en materia de vacunaciones en los pacientes
sometidos a trasplante de rganos slidos
Vacuna
382
Virus inactivado (I) Recomendado Recomendado Monitorizar

Virus vivo
antes del
despus del ttulos de Acs.
atenuado (VA)
trasplante*
trasplante
IInfluenza,
inyectada
I
I
Hepatitis B1
Hepatitis A
I
Ttanos
I
Polio, inactivada
I
E. Pneumoniae
(Vacuna polisacarido) I/I
I
N. Meningitidis2
I
Rabia3
Varicela
VA
VA
BCG4
VA
Viruela5
Antrax
I
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
No
SI
SI
No
No
SI
SI
SI
Si
SI
No
No
SI
SI
SI
No
No
No
No
SI
No
No
SI
No
No
No
* Siempre que sea posible, el plan de vacunacin debe completarse antes del trasplante. Despus del trasplante las vacunas pueden no ser suficientemente inmunognicas.
La vacuna anti-neumoccica debe repetirse despus del trasplante de un modo
peridico (cada 3-5 aos).
1
Esquema de vacunacin rutinaria antes del trasplante y tan pronto como sea posible
en el curso de la enfermedad. Poco inmunognica despus del trasplante.
Especialmente indicada en miembros de las fuerzas armadas, viajeros a zonas de alto

riesgo, estudiantes universitarios de primer ao.
No recomendada de forma rutinaria, salvo en pacientes expuestos o potencialmente

expuestos.
Limitada para aquellos casos en los que la exposicin a la tuberculosis es inevitable o
cuando no existen garantas de aplicar las medidas adecuadas para evitar su propagacin.
nicamente se recomienda en pacientes en contacto ntimo con personas afectadas.

En tal caso, puede administrarse gammaglobulina inmune si est disponible.

TRASPLANTE DE HGADO
51
Tabla IV. Infecciones comunes en el receptor de un TOH,

agrupadas en funcin del momento de su aparicin desde el
trasplante
1-6 meses
En pacientes sometidos a
profilaxis de NPJ 5, VHB 6 y
CMV7
Neuropata debida a
infeccin por BK poliomavirus.
Colitis por Clostridium
Diffcile.
Broncoaspiracin
Infeccin por el VHC.
Infeccin por Adenovirus
Infeccin de catter
Infeccin de herida operatoria Influenza.
Fugas anastomticas e isque- Criptococo neoformans.
Micobacterium tuberculosis.
mia
SAMR1
ERV2
Candida no albicans
Colitis por Clostridium Diffcile
Complicaciones de la
anastomosis.
Infecciones procedentes del

donante (poco frecuentes)
Sin inmunoprofilaxis
En pacientes sometidos a profilaxis de NPJ5, VHB6 y CMV7
VHS3
LCMV4
Rabdovirus
Virus del Oeste del Nilo
VIH
Tripanosomoa Cruzi
Pneumocistis
Infeccin por herpes virus
(VHS3, VVZ8, CMV7, VEB9)
Infeccin por VHB
Infecciones por Listeria,
Nocardia, Toxoplasma,
Estrongiloides, Leishmania y
Tripanosoma cruzi
Aspergillus
Pseudomona Aeruginosa
SAMR. Estafilococo aureus meticiln-resistente.

ERV: Enterococo resistente a vancomicina.
3
VHS. Virus del herpes simple
4
LCMV: Virus de la coriomeningitis linfoctica.
5
NPJ. Neumona por Pneumocistis Jiroveci.
6
VHB. Virus de la hepatitis B
2
Infeccin del tracto urinario.

Infeccin por Aspergillus
mucor.
Infeccin por Nocardia y

Especies de Rodococus.
Infecciones por reactivacin de virus latentes
CMV7 (retinitis, colitis)

Hepatitis (VHB , VHC)
Encefalitis por VHS3.
Adquiridas en la comunidad (SRAG10, Virus del

Oeste del Nilo).
Leucoencefalopata multifocal progresiva por poliomavirus de CJ.
Infecciones derivadas del

receptor (colonizacin)
> 6 meses
Neumona adquirida en la
comunidad (Legionella,
Estreptococo,
Haemofilus).
Cncer de piel, linfoma

(SLPPT)11
CMV. Citomegalovirus.
VVZ: Virus varicela zoster.
VEB: Virus Epstein-Barr.
10
Sndrome respiratorio agudo grave.
11
SLPPT: Sndrome linfoproliferativo postTOH.
7
8
9
< 1 mes
Infecciones producidas por

especies microbianas resistentes a los antibiticos
383
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
384
BIBLIOGRAFA
Clark NM, Cotler SJ. Infectious complications in liver transplantation Uptodate Online.
2010.17.3
Fishman JA. Infection in solid-organ transplant recipients. N Engl J Med 2007; 357:2
601-14
Winston DJ, Emmanouilides, C Busuttil RW. Infections in liver transplant recipients. Clin
Infect Dis 1995; 21:1077-89
Kim YJ, Kim SI, Wie SH et al. Infectious complications in living-donor liver transplant
recipients: a 9-year single-center experience. Transpl Infect Dis 2008; 10: 316-24.
Chang FY, Singh N, Gayowski T, et al. Fever in liver transplant recipients: Changing
spectrum of etiologic agents. Clin Infect Dis 1998; 26:59-65.
Torbenson M, Jinzhou W, Nichols L, et al. Causes of death in autopsied liver transplantation patients. Mod Pathol 1998; 11:37-46.
Kalil AC, Levitsky J, Lyden E, et al. Meta-analysis: the efficacy of strategies to prevent
organ disease by cytomegalovirus in solid organ transplant recipients. Ann Intern
Med 2005; 143:870-80.
Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, et al. Clinical practice guidelines for the management of candidiasis: 2009 update by the Infectious Diseases Society of America.
Clin Infect Dis 2009; 48:503-35.
Playford EG, Webster AC, Sorrell TC, Craig JC. Systematic review and meta-analysis
of antifungal agents for preventing fungal infections in liver transplant recipients. Eur
J Clin Microbiol Infect Dis 2006; 25:549-61.
Holty JE; Gould MK; Meinke L; Keeffe EB; Ruoss SJ. Tuberculosis in liver transplant recipients: A systematic review and meta-analysis of individual patient data. Liver Transpl.
2009 ;15 :894-906.

Manual Emergencias Gastro Hepato

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Manual Emergencias Gastro Hepato

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Gastroenterologa y Hepatologa

con el aval cientfico de

De los textos: los autores, 2010

Reservados todos los derechos de edicin. Se prohbe la reproduccin total o

Arroyo, Mara Teresa

Burillo Fuertes, M Pilar

Campillo Arregui, Ana

Crdoba Cardona, Juan

De Sousa Duso, Monia R.

Domnguez Muoz, Jos

Esplez Ortz, Raquel

Esteve Comas, Mara

Garca Pagn, Juan

Gonzlez Casas, Rosario

Guarner Aguilar, Carlos

Hervs Molina, Antonio

Iglesias Garca, Julio

Lpez Serrano, Antonio

Maroto Arce, Nuria

Moreno Otero, Ricardo

Salas Alcntara, Mara

Sanz Vlez, Jos Ignacio

Simn, Miguel ngel

Vela Lete, Ana M.

Quienes sienten respeto por sus pacientes.

Lesiones esofagogstricas por custicos . . . . . . . . . . 3

SECCIN II. PNCREAS Y VAS BILIARES . . . . . . . . . . . . . . . . 31

Manejo de la colecistitis y colangitis aguda . . . . . . 33

Complicaciones potencialmente graves

SECCIN III. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL . . . . . . . . . . . 51

Diagnstico de la hemorragia digestiva alta

Hemorragia digestiva por hipertensin portal . . . . 65

Hemorragia digestiva baja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

SECCIN IV. DOLOR ABDOMINAL AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . 77

Dolor abdominal agudo. Claves proporcionadas

Dolor abdominal agudo. Claves proporcionadas

Actitud ante el dolor abdominal agudo . . . . . . . . . 91

Isquemia intestinal: concepto y clasificacin . . . . 115

Trombosis venosa mesentrica . . . . . . . . . . . . . . . . 135

Perforacin visceral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

Fermn Mearin, Agustn Balboa

CAUSAS EXTRADIGESTIVAS DE DOLOR

Monia R de Sousa, Mara Salas, Ana Vela Lete

Causas urolgicas de dolor abdominal agudo . .173

Raquel Esplez Ortiz, Jos Ignacio Sanz Vlez

Causas endocrinometablicas y sistmicas

Mara Salas Alcntara, Monia R de Sousa Douso

Aneurisma de aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . .193

Vicente Hermoso Cuenca, Abel Vlez Lomana,

Causas parietales de dolor abdominal . . . . . . . . .199

Berta Cuartero, Irene Dez Gimeno

SECCIN VI. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) . . .205

Errores frecuentes en el manejo de las

Manejo del brote grave de la colitis

Diagnstico y tratamiento del megacolon

Fstulas, abscesos y oclusin intestinal

Fernando Gomolln, Miquel Sans

Complicaciones perianales en la enfermedad

Joaqun Hinojosa del Val, Nuria Maroto Arce

Fernando Gomolln, Pilar Nos

Riesgos de los tratamientos

Jos Fernando Muoz Nez

SECCIN VII. OTRAS COLITIS HEMORRGICAS . . . . . . . . . . .271

Diarrea aguda de etiologa infecciosa . . . . . . . . .273