Universidad Andina Nstor

Cceres Velsquez

Enfermedades Dermatolgicas Producidas

por Virus e Imptigo
Facultad de Ciencias de Salud
C.A.P. Medicina Humana
Nombre: Heder Yoe Canaza Callo
Curso: Fisipatologa
Docente: Dr. Efrain Carrasco Gonzalo

ndice
Tabla de contenido
INTRODUCCIN..................................................................................................4
PIEL NORMAL......................................................................................................5
EPIDERMIS.......................................................................................................5
DERMIS.............................................................................................................7
LESIONES CUTNEAS ELEMENTALES............................................................8
VARICELA ZSTER...........................................................................................10
CONCEPTO....................................................................................................10
EPIDEMIOLOGA............................................................................................10
PATOGENIA....................................................................................................10
MANIFESTACIONES CLINICAS.....................................................................12
COMPLICACIONES........................................................................................13
DIAGNSTICO...............................................................................................16
TRATAMIENTO Y PRONSTICO..................................................................16
HERPES ZSTER.............................................................................................18
CONCEPTO....................................................................................................18
EPIDEMIOLOGIA............................................................................................18
PATOGENIA....................................................................................................18
MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES...............................19
DIAGNOSTICO...............................................................................................21
TRATAMIENTO...............................................................................................21
HERPES SIMPLE...............................................................................................22
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA...................................................................22
PATOGENIA....................................................................................................23
MANIFESTACIONES CLNICAS.....................................................................24
DIAGNSTICO...............................................................................................25
TRATAMIENTO...............................................................................................25
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO.....................................................................26
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA...................................................................26
PATOGENIA....................................................................................................26
MANIFESTACIONES CLNICAS.....................................................................27
2

DIAGNSTICO...............................................................................................28
TRATAMIENTO...............................................................................................28
RETROVIRUS HUMANOS.................................................................................29
CONCEPTO GENERAL..................................................................................29
CONCEPTO....................................................................................................29
MANIFESTACIONES CLNICAS.....................................................................29
DIAGNSTICO...............................................................................................33
TRATAMIENTO...............................................................................................33
DERMATOSIS POR POXVIRUS........................................................................34
CONCEPTO....................................................................................................34
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM.........................................................................34
CONCEPTO....................................................................................................34
MANIFESTACIONES CLINICAS.....................................................................34
PATOGENIA....................................................................................................35
DIAGNOSTICO...............................................................................................35
TRATAMIENTO...............................................................................................35
NDULO DE LOS ORDEADORES.................................................................36
CONCEPTO....................................................................................................36
MANIFESTACIONES CLINICAS.....................................................................36
DIAGNOSTICO...............................................................................................36
TRATAMIENTO...............................................................................................36
ENFERMEDAD DE ORF(DERMATITIS PUSTULOSA CONTAGIOSA O
ECTIMACONTAGIOSO).....................................................................................37
IMPTIGO..........................................................................................................38
EPIDEMIOLOGIA............................................................................................38
PATOGENIA....................................................................................................38
CLINICA..........................................................................................................39
DIAGNOSTICO...............................................................................................41
TRATAMIENTO...............................................................................................41
BIBLIOGRAFA...................................................................................................43

INTRODUCCIN
Las enfermedades dermatolgicas producidas por virus constituyen uno de los
motivos de consulta ms frecuentes en Atencin Primaria y Pediatra. La varicela,
el herpes simple, las verrugas vulgares o los molluscum contagiosum representan
un evento diario. Slo como ejemplo, el 10% de la poblacin infantil padece
verrugas, y su incidencia se ha multiplicado por 6 en los ltimos 20 aos.

PIEL NORMAL
La piel, el rgano ms grande del cuerpo, se integra por la epidermis, dermis y
la hipodermis(TCSC).
La piel desempea las siguientes funciones: A) proteccin contra lesiones,
invasin bacteriana y desecacin; B) regulacin de la temperatura corporal; C)
recepcin de sensaciones ;D)excrecin de la glndulas sudorparas, y E)
absorcin de la radiacin para sntesis de la Vit. D.

EPIDERMIS
La epidermis tiene de 0.07 a0.12 mm de grosor en la mayor parte del cuerpo,
con engrosamiento localizado en las palmas de las manos y las plantas de los
pies, est formado por epitelio escamoso estratificado queratinizado esta se
conforma de cuatro

poblaciones celulares: Queratinocitos, Clulas de

Langerhans, Melanocitos, Clulas de Merkel.

Los queratinocitos estn dispuestos en cinco capas identificables:
1) Estrato basal: contiene queratinocitos bsales, melanocitos y clulas de
Merkel.
2) Estrato espinoso: este estrato junto al basal forman la capa malpighiana o
de Malpighi, queratinocitos unidos por puentes intercelulares (desmosomas).
3)

Estrato

granuloso:

queratinocitos

que

contienen

granulos

de

queratohialina.
4) Estrato lcido: slo presente en palmas y plantas.
5) Estrato crneo: clulas muertas, queratinizadas, sin ncleo (corneocitos).
Los tipos de clulas que constituyen las distintas capas de la piel son los que
se enumeran a continuacin:
Queratinocitos (90%): son las clulas mayoritarias en la epidermis.
Contienen las siguientes estructuras:
- Granulos de queratohialina: presentes en los queratinocitos del estado
granuloso. Contienen filagrina, un precursor de la queratina.

- Corpsculos de Odland o queratinosomas: en los queratinocitos de los

estratos granuloso y espinoso de la epidermis.
Melanocitos (5-10%): asientan en la capa basal en proporcin 1/10 con los
queratinocitos. Derivan de la cresta neural. Se relacionan con otras clulas
mediante dendritas, por las cuales traspasan la melanina de los melanosomas
(donde se sintetizan) a los queratinocitos. El color de la piel depende del
tamao y de la distribucin de los melanosomas, no del nmero de
melanocitos.
Clulas de Langerhans (2-5%): clulas dendrticas de origen mesodrmico
localizadas en el estrato espinoso. Tambin asienta en la mucosa oral, en la
genital, en los ganglios y en el timo. Pertenecen al sistema mononuclear
fagoctico y se originan en la mdula sea. Forman parte de la inmunidad
celular, pues presentan antgenos a los linfocitos T.
Clulas de Merkel (< 1%): son de origen neuroectodrmico. Se localizan en
la capa basal y se cree que son receptores tctiles. Al microscopio ptico, y con
impregnacin argntica, se observa una formacin discoide en su porcin
basal, denominada disco de Merkel.

DERMIS
Se encuentra bajo la epidermis, separada por la membrana basal. Procede del
mesodermo y se divide en dermis papilar o superficial y en dermis reticular o
profunda. El mayor componente es el colgeno tipo I.
CAPA PAPILAR
Se constituye con un tejido conjuntivo laxo cuyas fibras de colgeno tipo III
delgadas y fibras elsticas, esta capa contiene fibroblastos, macrfagos,
clulas plasmticas y cebadas.
En algunas papilas drmicas

se encuentran corpsculos de Meissner

encapsulados, son mecanorreceptores especializados para responder a la

deformacin leve de la epidermis. Otro mecanorreceptor que se halla en la
capa papilar es el bulbo terminal de Krause.
CAPA RETICULAR
La capa reticular se compone de fibras de colgeno tipo I y fibras elsticas
gruesas, esta capa estn llenos de proteglucanos, con abundancia de sulfato
de dermatn.
Las glndulas sudorparas, las glndulas sebceas y los folculos pilosos, en
las porciones ms profundas de la dermis se hallan cuando menos dos tipos de
mecanorreceptores encapsulados: a) los corpsculos de Pacini, que
responden a la presin y las vibraciones, y b) los corpusculos de Ruffini.
En la dermis se encuentran los anejos cutneos, que son los siguientes:
Folculos pilosos: se localizan en toda la superficie corporal, excepto en las
palmas y en las plantas. El pelo tiene tres fases en su ciclo de crecimiento:
- Angeno: 2-5 aos, fase de crecimiento.
- Catgeno: 2-5 semanas, involucin.
- Telgeno: 2-5 meses, cada.

En condiciones normales, el 90% de los folculos pilosos se encuentra en fase

angeno.
Es frecuente tras el parto, por una infeccin o por un estrs intenso.

LESIONES CUTNEAS ELEMENTALES

Lesiones clnicas Primarias
De contenido lquido:
- Vescula: formacin elevada, menor de 0,5 cm.
- Ampolla: lesin igual o mayor de 0,5 cm.
- Flictena: una ampolla de gran tamao.
- Pstula: es una vescula de contenido purulento.
- Quiste: lesin encapsulada de contenido lquido o semislido.
De consistencia slida:
- Mcula: cambio de coloracin de la piel sin relieve. Cuando una mcula es de
color rojo, se describe como eritematosa, y si no desaparece a la vitropresin,
se denomina purprica.
- Ppula: elevacin slida pequea, menor de 1 cm y circunscrita de la piel,
que se resuelve sin dejar cicatriz. Si es igual o superior a 1 cm se denomina
placa. Ambas son palpables, a diferencia de la mcula.
- Habn: placa eritematoedematosa de origen drmico y de evolucin fugaz
(desaparece en menos de 24 horas). Es caracterstico de la urticaria.
- Ndulo: lesin hipodrmica circunscrita, identificada por palpacin y que
puede o no hacer relieve ("se toca mejor que se ve"). Es la lesin tpica de las
paniculitis, como el eritema nudoso.
- Tubrculo: ndulo elevado, circunscrito, infiltrado, que cuando se resuelve
suele dejar cicatriz.

- Goma: inflamacin granulomatosa que tiende a reblandecerse y a abrirse al

exterior.

Secundarias
Destinadas a eliminarse:
- Escama: lminas del estrato crneo que se desprenden.
- Costra: secrecin, exudado o hemorragia seca superpuesta a la piel.
- Escara: placa de tejido necrtico, negra y con lmites netos.
Soluciones de continuidad:
- Erosin: prdida de sustancia epidrmica, que cura sin dejar cicatriz.
- lcera: prdida de sustancia epidrmica y drmica que deja cicatriz al curar.
- Excoriacin: erosin secundaria al rascado.
- Fisura: hendidura que llega a dermis alta.
Otras:
- Esclerosis: induracin de la piel con prdida de su elasticidad, debida a
fibrosis y a colagenizacin drmica.
- Cicatriz: tejido fibroso que reemplaza a la piel normal.
- Liquenificacin: engrosamiento de la epidermis con acentuacin de los
pliegues de la piel secundaria al rascado crnico.

VARICELA ZSTER
CONCEPTO
La varicela es una infeccin vrica aguda producida por el virus varicela zster
(VVZ) de la familia herpes virus. Todos los miembros de este grupo pueden
permanecer en estado de latencia dentro de ciertos tipos de clulas cuya vitalidad
respetan. Preferentemente afectan la piel(epidermis y dermis) y las clulas de las
terminaciones nerviosas sensitivas donde dejan cuerpos de inclusin tpicos en el
ncleo celular que actan como memoria de replicacin viral, activndose ante un
deterioro del estado inmunitario del husped.

EPIDEMIOLOGA
La infeccin primaria es una enfermedad en gran medida contagiosa, con una
alta tasa de ataque primario sobre todo en nios de entre 2 y 10 aos, aunque
ningn grupo de edad queda exento. Una proporcin variable de personas (4 al
20%) alcanza la vida adulta siendo todava susceptibles a la infeccin. La varicela
suele tener un curso benigno, salvo en recin nacidos e inmunodeprimidos. Est
producida por el mismo virus que el herpes zster, que representa la reactivacin
del virus latente.

PATOGENIA
La transmisin es fcil por va respiratoria; la replicacin circunscrita que
sobreviene a continuacin en un lugar no precisado (probablemente la
nasofaringe) produce diseminacin en el sistema reticuloendotelial y, por ltimo,
viremia.
La viremia en personas con varicela se refleja en la naturaleza difusa y dispersa
de las lesiones cutneas y se puede corroborar en casos escogidos mediante la
identificacin de VZV de la sangre o de manera sistemtica por la deteccin de
DNA del virus en la sangre o las lesiones, por medio de la reaccin en cadena de
la polimerasa (PCR). Las vesculas afectan a la dermis y la epidermis, con
10

cambios degenerativos caracterizados por abombamiento, clulas gigantes

multinucleadas e inclusiones intranucleares eosinfilas.
La infeccin puede alcanzar los vasos cutneos locales, provocando necrosis y
hemorragia epidrmica. A medida que evoluciona la enfermedad, el lquido de las
vesculas

se

vuelve

turbio

debido

al

reclutamiento

de

leucocitos

polimorfonucleares y a la presencia de clulas degeneradas y fibrina.

Por ltimo, las vesculas se rompen y liberan su contenido lquido (que contiene
virus infecciosos) o se resorben paulatinamente.
En resumen la patogenia tiene el siguiente orden:

1-Adquirida por la inhalacin de gotitas respiratorias en suspensin en el

aire desde un husped infectado.

2-El virus infecta la mucosa de las vas respiratorias superiores.

3-La proliferacin viral se produce en los ganglios linfticos de las vas

respiratorias superiores entre 2-4 das despus de la infeccin inicial .

4-Viremia entre los da 4-6 postinfeccin.

5-Una segunda ronda de la replicacin viral se produce en los rganos

internos del cuerpo, especialmente el hgado y el bazo.

6-Una viremia secundaria del da 14-16 postinfection, se caracteriza por la

difusin viral entre las celulas endoteliales capilares y la epidermis.

7-El virus emigra a las clulas de la capa de Malpighi y produce edema

intercelular e intracelular, lo que resulta en la clsica vescula.

El contagio puede ser:

Directa, de persona a persona, a travs de gotitas areas, probablemente
antes de la aparicin del exantema, y por contacto directo con las vesculas
cutneas, de las cuales es fcil aislar el virus.
Indirecta, a travs de un tercero, de persona a persona, dentro de lmites de
tiempo y espacio restringidos, como pueden ser las salas de espera y consultas.
La transmisin tiene lugar desde un da antes de la aparicin de las lesiones
hasta la curacin final de las vesculas, y es ms contagiosa durante los dos das
previos a la erupcin e inmediatamente despus de sta. La probabilidad de
contagio desde pacientes con herpes zster es mucho menor (15%) que desde
pacientes varicelosos (85%). La contagiosidad tras la aparicin de un caso ndice
11

entre la poblacin infantil llega al 80% entre susceptibles y 12% entre adultos.
Produce inmunidad de por vida y afecta sobre todo en invierno y primavera. Tras
la multiplicacin del VVZ en la puerta de entrada, se difunde de forma
intermitente a la sangre, dando lugar a brotes de vesculas. Tras 4 das de
exantema, produce inmunidad con aparicin de anticuerpos especficos que
controlan la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLINICAS
1.- El perodo de incubacin dura de 14 a 21 das(media 17); en nios, casi
siempre es asintomtico sin prdromos; en cambio, los adultos pueden presentar
fiebre y cefalea durante 1 2 das.
2.- El perodo exantemtico suele durar unos 5 das; empieza por el tronco y
cuero cabelludo y progresa rpidamente de forma centrpeta. Inicialmente es
mculopapular, evoluciona hacia vesculas de forma ovalada y rodeadas de un
halo eritematoso y, finalmente, forma costras en 24 horas. La fase de pstula es
poco evidente. En la siguiente semana hay brotes sucesivos que coinciden con
lesiones en distinto estadio evolutivo, dando la impresin del cielo estrellado,
tpica de este exantema. Puede afectar las mucosas de la boca, laringe, faringe,
conjuntiva y vulva. A veces, puede acompaarse de un enantema en el que las
vesculas se rompen y dejan pequeas lceras, como aftas dolorosas.
3.- El perodo de declinacin puede durar de 7 a 10 das, y se forman costras que
se desprenden en 1-2 semanas, dejando un rea de piel levemente deprimida.
El curso clnico suele ser ms grave en los adultos, con fiebre elevada y un
exantema ms aparatoso, y en los inmunodeprimidos, donde las vesculas siguen
brotando durante 2 semanas, son umbilicadas, ms profundas, afectan ms las
extremidades, palmas y plantas, y la afectacin visceral es ms frecuente (20%
de mortalidad).
El VVZ puede infectar durante el embarazo y perodo neonatal, aunque es
infrecuente en trminos absolutos. La varicela congnita ocurre cuando la madre
adquiere la enfermedad durante el primer trimestre de gestacin y da como
resultado alteraciones congnitas en un 10-20% de los casos. La varicela del
neonato es ms frecuente; el contagio ocurre entre el 7 da antes hasta el 4.-5.
da despus del parto, cuando la afectacin materna es ms grave.
12

COMPLICACIONES
PULMONARES
Neumona varicelosa: La patognesis de la lesin caracterstica por varicela es
anloga a la de otros exantemas virales. El virus penetra a travs de las mucosas
del tracto respiratorio superior, orofaringe, y alternativamente a travs de la
conjuntiva.
La replicacin comienza en el sitio de inoculacin, posteriormente el virus se
disemina por va sangunea y lnftica (viremia primaria). El virus llega al sistema
retculo endotelial donde tiene mltiples ciclos de replicacin durante el perodo
de incubacin. Esta replicacin primaria es inicialmente limitada por mecanismos
de defensa inespecficos y desarrollan respuesta inmune especfica, que en la
mayora de los casos no logra limitar la infeccin y se produce una segunda
viremia ms extensa. La fase virmica termina en aproximadamente 3 das en
pacientes inmunocompetentes, tanto por la respuesta humoral como la celula.
El VVZ muestra trofismo por otros tejidos cuando la viremia de clulas asociadas
y la replicacin viral no han sido controladas adecuadamente por el husped
frente a la infeccin primaria, producindose infeccin diseminada que envuelve
los pulmones, hgado, sistema nervioso central y otros rganos.
Las clulas pulmonares son la presentacin secundaria ms importante del VVZ
porque la neumona es la complicacin ms comn de la varicela y con un alto
riesgo de mortalidad.
La patognesis de la neumona por varicela envuelve una infeccin activa de las
clulas epiteliales de los alvolos pulmonares. Los cambios patolgicos incluyen
una infiltracin de clulas mononucleares del tabique alveolar y edema de las
clulas de los tabiques, con acumulacin de exudados, formacin de membranas
hialinas y descamacin de clulas alveolares en los espacios alveolares. La
descamacin de clulas septales en los alvolos y de las clulas epiteliales
bronquiales contienen inclusiones eosinfilas intranucleares, indicando la
presencia intranuclear del virus, y patrones densos de viriones son visibles en
estas clulas por microscopa electrnica.
La descamacin crean un proceso patolgico que bloquea la difusin del oxigeno
del alvolo a los capilares pulmonares, produciendo una severa hipoxemia e
insuficiencia respiratoria.
En la neumona por varicela fatal, se observa una necrosis focal que envuelve a
13

los capilares, clulas alveolares y arteriolas, que puede evolucionar a una

consolidacin hemorrgica completa. Tambin puede detectarse una neumonitis
intersticial, con inclusiones intanucleares tpicas de la varicela en las clulas
septales, fibroblastos, endotelio capilar y en la mucosa traqueobronquial.
NEUROLOGICAS
Sindrome de Guillan Barr: supone el 7% de las complicaciones neurolgicas
secundarias a la varicela, su incidencia como complicacin del VVZ es muy
inferior, habindose descrito aproximadamente 30 casos hasta la actualidad.
El cuadro clnico es indistinguible del idioptico o del secundario a otras
etiologas, cursando con debilidad simtrica de extremidades y arreflexia junto a
trastornos sensitivos, sntomas que aparecen con una latencia de unos das a
dos meses tras el VVZ. Se ha observado una relacin inversa entre el tiempo de
latencia y la gravedad de la enfermedad. Tampoco los estudios de conduccin
nerviosa son especficos, pero anatomopatolgicamente se ha encontrado una
ganglionitis muy marcada en pacientes que fallecen en el curso de un sndrome
de Guillain-Barr secundario a VVZ. Dado que el mecanismo patognico
consistira

en

desencadenar

una

respuesta

inflamatoria

que

daara

secundariamente la mielina de los nervios perifricos.

Enfefalitis:

Es causada por un virus del grupo Herpes que puede producir

compromiso al SNC tanto en la primoinfeccin (varicela) como en la reactivacin

(herpes zoster). El compromiso al SNC es ms frecuente en pacientes
inmunosuprimidos, pero se puede presentar hasta en 0.5% de los pacientes
inmunocompetentes.
Tras la primoinfeccin el virus queda acantonado en los ganglios de la raz
dorsal. Situaciones como la edad y baja inmunidad pueden favorecer su
reactivacin, caracterizada en adultos por dolor radicular, erupcin cutnea
vesicular y en ocasiones dficit sensitivo-motor segmentario. Tpicamente
aparece dolor, prrito, hormigueo o ardor en el dermatoma afecto unos das antes
de la erupcin cutnea. La erupcin consiste en cmulos de vesculas claras
tensas sobre una base eritematosa que finalmente se secan, desarrollan costra y
desaparecen tras un perodo de 5 a 10 das.
Ataxia cerebelosa aguda: La ataxia cerebelosa aguda (ACA) post infeccin por
el virus de la Varicela-Zoster (VVZ), tiene una incidencia de 1:4000 nios
menores de 15 aos con varicela, Usualmente el curso es benigno, y por lo
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general, no requiere hospitalizacin. El 80% de los pacientes se recuperan

completamente, el 15% desarrollan secuelas y el 5% fallecen. La ACA se
presenta entre la primera y la tercera semana despus del inicio del exantema;
en raras ocasiones la precede y puede persistir por tres meses. Se desconoce si
el virus acta directamente invadiendo las neuronas y/o las clulas de la glia o
por medio de la fijacin de complejos inmunes, antgeno- anticuerpo.
HEMATOLOGICAS
Coagulacin Intravascular Diseminada: La hemorragia de la lesiones produce
la estimulacin excesiva de trombina, factores de coagulacin y plaquetas;
produciendo la posible formacin de trombos u otras complicaciones.
Prpura Trombocitopnica aguda: Va estar producida por la hemorragia de las
lesiones producidas por la varicela causando trombocitopenia llegando a formar
la prpura trombocitopnica. La prpura trombocitopnica inmunolgica o
autoinmune (PTI), mal llamada prpura trombocitopnica idioptica, es un
trastorno adquirido hematolgico autoinmune en los adultos y nios en el que se
produce una destruccin acelerada de plaquetas asociada a una disminucin en
su produccin, llevando a un conteo de plaquetas bajo y diferentes grados de
tendencia al sangrado.

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DIAGNSTICO
El diagnstico es fundamentalmente clnico en los pacientes sanos. La analtica
general slo muestra leucopenia y linfocitosis inespecficas.
Una secuencia de diagnstico correcta sera la siguiente:
1. Caractersticas clnicas. Distribucin de las lesiones:

Afectacin cutnea centrpeta, segmentaria o generalizada.

Afectacin mucosa: bucal, lengua, encas, labios y vulva.

2. Confirmacin diagnstica. A travs de pruebas de laboratorio que confirman el

diagnstico,pero estn limitadas por su accesibilidad desde Atencin Primaria:

Aislamiento del virus: frotis de Tzanck.

Pruebas serolgicas: seroconversin del ttulo de anticuerpos.
Nuevas tcnicas de biologa molecular: PCR (detectan DNA viral).

De las tcnicas de diagnstico serolgico disponibles la ms generalizada es la

ELISA, con una sensibilidad del 98%, que tiene su principal indicacin en la
determinacin del estado inmunitario. En caso de embarazadas expuestas a un
contacto con el VVZ hay que recordar que la existencia de antecedentes de
haber pasado la infeccin es ya un marcador fiable de proteccin, por lo que no
se necesitar ninguna medida adicional. Si no es as, se realizarn pruebas de
ELISA, sobre todo si la gestacin est en sus ltimas 2-3 semanas.
El diagnstico de las infecciones (primaria o no) localizadas en la piel o las
mucosas, debe estar restringido a casos atpicos o para diagnstico diferencial en
inmunodeprimidos. En estos casos ser de eleccin la deteccin directa del
antgeno viral.

TRATAMIENTO Y PRONSTICO
Tratamiento sintomtico
1. Medidas sobre las lesiones para evitar sobreinfecciones: bao y corte de
uas.
2. Soluciones antispticas y astringentes para el decostrado: yodo, sulfato de
cobre o zinc al 1/1.000.
3. Alivio del prurito con antihistamnicos va oral: cetiricina o hidroxicina.
4. Aislamiento del paciente hasta la curacin de todas las lesiones.
5. Antibiticos tpicos para sobreinfecciones cutneas.

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Tratamiento sintomtico
1. En nios sanos mayores de 12-13 aos se puede indicar tratamiento con
aciclovir va oral, 800 mg, 4 veces al da durante 7 das, dentro de las
primeras 48 horas de evolucin. No hay consenso definitivo, ya que slo
parece ser efectivo para reducir el nmero de das con fiebre y el nmero
mximo de lesiones.
2. En neumona varicelosa y gestantes en el tercer trimestre se indica con
aciclovir oral 800 mg, 4 veces al da o va intravenosa a dosis de 10 a 20
mg/kg, cada 8 horas durante 5 das.
3. En inmunodeprimidos se pauta aciclovir va intravenosa, a dosis de 10-20
mg/kg, cada 8 horas durante 7 das.
Por lo general, el pronstico es excelente, salvo la sospecha de complicaciones,
lo que establece la necesidad de derivacin a nivel especializado.

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HERPES ZSTER
CONCEPTO
Se desconoce el mecanismo de reactivacin del VZV que da lugar al herpes
zoster. Se supone que los virus infectan los ganglios de las races dorsales
durante la varicela y all permanecen latentes hasta que se reactivan. Durante el
herpes zoster activo demuestra la existencia de hemorragias, edema e infiltracin
linfoctica. Para aparecer tras aos en forma de neuralgia radicular a lo largo del
nervio sensitivo correspondiente y formar vesculas caractersticas en la piel
suprayacente al trayecto.

EPIDEMIOLOGIA
Ocurre en alrededor del 20% de los casos de varicela, con una incidencia anual
en la poblacin sana inmunocompetente entre el 0,4 y 1,6% en menores de 20
aos, y entre el 4,5 y 11% en mayores de 80 aos. La causa de la reactivacin
generalmente se desconoce, pero parece estar asociada con mayor probabilidad
con el envejecimiento, los trasplantes y las neoplasias.
Dicha reactivacin ocurre, por lo general, una vez en la vida, sobre todo en
pacientes de la tercera edad o en aquellos inmunodeprimidos (por HIV, cncer,
tratamiento con corticoesteroides, frmacos inmunosupresivos).

PATOGENIA
Se caracteriza por una infeccin neurolgica y dermatolgica, posterior a un
episodio de varicela en los ganglios sensitivos espinales y craneales. Una vez
reactivado, el virus se mueve a lo largo de las fibras sensitivas hasta l rea de
piel que inervan. Herpes zoster se presenta como una erupcin con vesculas
de topografa unilateral, , que usualmente afectan de 1 - 3 dermatomas.
Se va reactivar principalmente en las zonas de los siguiente nervios:

Zona trigeminal (V par):

Zona 2 rama o maxilar superior (paladar, velo del paladar

y mejillas)

Zona 3 rama o maxilar inferior completa o de alguna de

sus ramas (lingual, aurculotemporal, etc)

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Zona del facial (VII par): S. de Ramsay Hunt

Zona del glosofarngeo (IX par) y vago (X par) (faringe, epiglotis,

aritenoides,etc).

MANIFESTACIONES CLINICAS Y COMPLICACIONES

Los prdromos suelen ser leves con astenia, catarro de vas altas, fiebre y
cefalea. La primera manifestacin es el dolor, a veces intenso, y las parestesias
en el trayecto del nervio afectado.
A veces, el zster es solamente neurolgico, sin lesiones cutneas. La erupcin
tpica aparece 2 3 das despus de que el virus llegue a la piel en grupos de
pequeas vesculas, que son mximas en 3 a 5 das, despus las ampollas se
rompen y dejan lceras que desecan en una semana hasta formar costras que se
desprenden en 2 3 semanas.
Las lesiones aparecen, por lo general, en una sola dermatoma (rea atendida por
un solo nervio espinal) y solamente estn en un lado del cuerpo (unilateral).
Formas Clnicas

Intercostal: el ms frecuente. Afecta a 1 2 pares de races y ganglios

intercostales.
Braquial: suele afectar metmeras C8 y D1.
Lumbar: poco frecuente.
Cervical: lesiones en la regin lateral y anterior del cuello.
Crvico-occipital: afecta las 3 primeras races y ganglios cervicales.
Trigmino: el ms frecuente de los pares craneales; sobre todo es
importante por la afectacin de la rama oftlmica y de las nasociliares que
desarrolla un zster corneal y lesiones irreversibles. Son tpicas las

lesiones en la punta de la nariz (signo de Hutchinson).

Zster del geniculado (tico): afecta el gusto y la sensibilidad de la lengua,

con parlisis facial asociada (sndrome de Ramsay-Hunt).

Glosofarngeo: produce lesiones en la mitad del velo del paladar con

glosodinia y dolor en la base de la lengua.

Herpes diseminado: pacientes con enfermedades subyacentes graves,
sobre todo en la enfermedad de Hodgkin y en VIH. Se prolonga durante 3
4 semanas con afectacin visceral. El hallazgo de unas cuantas
vesculas a distancia del dermatoma afecto puede indicar diseminacin.

19

La neuralgia postherptica (NPH) es la complicacin ms frecuente del VVZ y

consiste en la persistencia del dolor y las parestesias tras un mes del comienzo
del zster. Los factores de riesgo son:

Edad mayor de 50-60 aos. En menores de 60 aos, la evolucin suele

ser benigna. En mayores de 60 aos, la incidencia aumenta.

La sintomatologa prodrmica sensitiva se asocia con mayor probabilidad

de NPH.
Inmunodepresin: VIH y trasplantados.

En la patogenia de la NPH se implica la inflamacin y necrosis hemorrgica

producida por el VVZ. Que deja secuelas inicialmente importantes inflamatorias y
posteriormente de desmielinizacin que conducen a una neuropata crnica.
Los sntomas consisten en dolor quemante, continuo, que empeora durante la
noche y, a veces, se desencadena por estmulos no dolorosos. No suele haber
perodo asintomtico tras la resolucin de las lesiones herpticas.

DIAGNOSTICO
El diagnstico se sospecha sobre la base de la apariencia de las lesiones y la
distribucin metamrica tpica y se refuerza con los antecedentes de varicela.
20

La analtica general muestra signos inespecficos de infeccin. Las pruebas de

laboratorio rara vez son necesarias y deben estar restringidas a situaciones de
presentacin atpica o para establecer diagnstico diferencial, como suele ocurrir
en inmunodeprimidos. En estos casos, la tcnica de eleccin ser la deteccin
directa de antgeno viral de las lesiones y el cultivo viral.

TRATAMIENTO
Tratamiento sintomtico de las lesiones cutneas

Soluciones secantes y antispticas tpicas con Iodo, sulfato de cobre o

zinc al 1/1.000.
Antibiticos tpicos si hay sobreinfecciones locales: cido fusdico cada 8

horas o mupirocina cada 12 horas.

Tratamiento del dolor y antihistamnicos para el prurito.

Frmacos antivirales

Aciclovir reduce al 50% la prevalencia de NPH a 6 meses y acelera la

resolucin del dolor (recomendacin A) a dosis de 800 mg, va oral, cada 4
horas, 5 veces al da, durante 7 das.

21

HERPES SIMPLE
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA
Es una de las infecciones ms frecuentes que afectan al ser humano,
comprobndose en estudios serolgicos que ms del 90% de los humanos
presentan anticuerpos frente a este virus. Est producida por un virus
perteneciente a la familia del Herpes viridae, con un ncleo central de ADN
bicatenario y protenas, una cpside y una envoltura perifrica derivada de la
membrana nuclear de la clula infectada.
Existen dos tipos:
1. El virus del herpes simple (VHS) tipo I, que es el responsable de la gran
mayora de infecciones orales, periorales, oculares o por encima de la
cintura plvica.
2. VHS tipo 2 o genital, que afecta la zona anogenital.
Aunque a cada tipo se le otorgue una topografa diferente, el aumento de las
relaciones sexuales genitoorales han motivado que cualesquiera de los dos
puede originar infeccin en cualquier territorio cuatneomucoso donde sea
inoculado.
Segn la edad, esta infeccin puede observarse en:

Neonatos: el recin nacido puede infectarse en el canal del parto,

cuando la madre padece el herpes genital.

Nios: a partir del nacimiento, el contagio es por contacto directo con
personas que padecen el herpes, incluso por fmites. La primoinfeccin
del herpes simple tipo 1 suele ser entre el primero y quinto ao de vida, ya
que antes es muy probable que tenga anticuerpos protectores que le
transmite la madre.
Adultos jvenes: es mediante el tipo 2 y se transmite por contacto
sexual.
La falta de higiene, hacinamiento y no tomar las precauciones suficientes para
evitar el contacto con personas que presentan lesiones herpticas, son algunos
de los factores que predispone con mayor frecuencia la aparicin en nios con
nivel social bajo, tambin los cuadros de alteraciones inmunolgicas y clnicos
22

graves, as como la promiscuidad sexual.

PATOGENIA
El virus del herpes simple (VHS), tras su adsorcin y su penetracin, pierde la
envoltura, se incorpora a las protenas del ncleo celular y comienza a codificar la
sntesis de enzimas replicadoras y el ARN mensajero.
El herpes virus demuestra su afinidad por:
a) La piel, donde produce en la epidermis cambios citopticos balonizantes que se
manifiestan clnicamente, como lesiones vesiculosas agrupadas.
Despus de la replicacin del virus en las clulas epiteliales del sitio por donde
entr, se desarrolla una reaccin inflamatoria local con citolisis, producindose
la lesin caracterstica, una vescula intra epidrmica unilocular. Se presenta
luego la diseminacin a los linfticos locales y diseminacin por va nerviososensitiva, hasta llegar a neuronas de ganglios cercanos. La viremia es ms
frecuente en nios desnutridos, en adultos con deficiencia de inmunidad
mediada por linfocitos T y ocasionalmente, en individuos inmunocompetentes.
El ADN viral integrado al DNA de las neuronas se reactiva bajo ciertos
estmulos. Durante la reactivacin, el virus recorre el camino inverso hacia la
periferia, siguiendo los nervios sensitivos. Una vez que alcanza las reas
cutneas, se disemina de clula a clula, hasta que el sistema inmunolgico
limita la infeccin de nuevo.
b) El sistema nervioso, permaneciendo en las clulas ganglionares nerviosas o
clulas de Schwann, de forma latente como episoma circular. Puede reactivarse
posteriormente y producir las recidivas.
La primoinfeccin por VHS-1 suele producirse durante la infancia en la mucosa
bucal siendo asintomtica en la mayora de los casos. El virus no slo infecta las
clulas de la mucosa sino que, desde ellas, siguiendo el trayecto de los nervios que
inervan la zona, llega hasta el ganglio nervioso correspondiente. Una vez
alcanzado el ncleo neuronal , el ADN viral permanece all en estado de latencia.
En el caso del Herpes genital (por VHS-2), la primoinfeccin se produce en la edad
de iniciacin de la actividad sexual, las consecuencias y el mecanismo de infeccin
son bsicamente los mismos que VHS-1. Puede o no producirse una lesin

23

caracterstica en el rea genital, pero el virus se localiza tambin en las neuronas

de los ganglios nerviosos, de la zona del sacro, en los que establece su latencia.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Puede manifestarse de formas muy diversas:
1.- Primoinfeccin herptica. Es la primera vez que el organismo se pone en
contacto con el VHS. Aunque puede ser asintomtica, habitualmente produce un
cuadro dermatolgico conocido como gingivoestomatitis herptica. Afecta a nios
y cursa con fiebre alta, malestar general, lesiones vesiculosas en la mucosa oral, y
evoluciona

con

rapidez

pequeas

lceras

dolorosas,

acompandoles

adenopatas regionales. La fiebre suele remitir entre 2 y 3 das, y las lesiones

cutneas entre 15 y 20 das.
2.- Herpes simple labial. Es la localizacin ms habitual. Se manifiesta como
lesiones vesiculosas pequeas agrupadas, que evolucionan a erosiones y costras.
Curan espontnemente en 5-7 das.
3.- Herpes simple genital. Es igual en sus manifestaciones a la forma clnica
anterior, pero afectando a las zona genital. Es doloroso y con gran tendencia a la
recidivas. En las mujeres, a veces no es posible observar las vesculas
agrupadas que constituyen su manifestacin clnica tpica, debiendo sospecharse
si existe dolor, prurito, leucorrea o disuria, dependiendo de la zona donde asiente
de la regin genito-vulvar. Sus recidivas pueden ser desencadenadas por las
relaciones sexuales, con un perodo de incubacin entre 6 y 9 das y, aunque
posea escasa gravedad, puede tener importantes repercusiones psicolgicas.
4.- Panadizo herptico. Ocurre por auto inoculacin en nios que manipulan con
los dedos las lesiones de herpes simple labiales, quedando el virus en los dedos
y produciendo en esa zona lesiones similares a los panadizos bacterianos.
5.- El eccema herpticum es debido a la extensin de las lesiones herpticas a
otras zonas, considerndose un proceso grave.
6.- Herpes gladiatrum. Contaminacin de una persona a otra del virus del HVS.
Ocurra en la antigua Grecia entre gladiadores.
7.- Las queratoconjuntivitis herptica producidas por el VHS.
8.- Herpes simple lumbosacro. Aparece en la zona de caderas o glteos. Tiende a
ser muy recidivante.
9.- Herpes simple recidivante. El fenmeno de latencia que presentan toda la
24

familia de los herpesviridae es el responsable de las frecuentes recidivas

observadas en nios o adultos infectados por este virus.

DIAGNSTICO
El diagnstico del VHS se basa:
En la mayora de los casos:
La historia clnica: el paciente suele referir sntomas generales: astenia,
dolor y estrs.
Exploracin fsica, para encontrar las tpicas vesculas agrupadas.
En casos de dudas:
Estudio citolgico del contenido de la vescula (test de Tzanck). Es fcil de
realizar y nada traumtico.
Estudio mediante PCR para VHS, en casos de duda.
Deteccin de anticuerpos circulantes.

TRATAMIENTO
El herpes simple por s solo se suele curar entre 5 y 7 das, el problema son las
recidivas. Su tratamiento debe adecuarse a lo siguiente:
1. Tratamiento oral del herpes genital:
Primoinfeccin herptica:
a) Aciclovir: 200 mg/4 h (omitiendo la toma nocturna)/5 da.
b) Valaciclovir: 500 mg/12 h/5 a10 das.
c) Famciclovir: 250 mg/8 h/5 das.
Como terapia supresiva del herpes genital: pueden usarse los frmacos
anteriores a dosis medias-bajas, durante 6 a 12 meses:
a) Aciclovir: 200 mg/6 h o bien 400 mg/12 h durante 6 a 12 meses.
b) Valaciclovir: 500 mg/24 h/12 meses.
c) Famciclovir: 250 mg/12 h durante 6 a 12 meses.

2.- Tratamiento tpico:

Soluciones astringentes: sulfato de cobre o de zinc al 1% o bien alcohol de
70, ya que favorece la desecacin de las vesculas y evita la sobreinfeccin.

Aciclovir tpico al 5%: slo efectivo en las 12 primeras horas. Deber

aplicarse cada 2-3 horas.

25

26

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA
Son virus ADN, de gran peso molecular, incluido entre los PAPOVAvirus
(PApiloma-POlioma-VAcuolizantes), que clnicamente producen lesiones tipo
verruga.
Las verrugas son lesiones queratsicas, excrecentes o exofticas, de tipo
circunscrito, producidas por la proliferacin de una epidermis infectada por un
virus de papiloma humano (VPH). Pueden ser nicas o mltiples. Dependiendo
de su topografa pueden adoptar morfologas muy diferentes.
Son raras en lactantes y nios pequeos. Suelen aparecer en la segunda dcada
de la vida, estimndose que algo ms del 10% de las personas padecen este tipo
de enfermedad antes de los 20 aos. Igualmente, son raras en personas de ms
de 60 aos. Su incidencia va en aumento en los ltimos aos.

PATOGENIA
Los VPH son virus epidermotropos con afinidad y capacidad de infectar cualquier
tipo de epitelio escamoso. Desde el momento de la infeccin, que sucede a partir
de pequeas soluciones de continuidad en la superficie cutneomucosa, se
establece un perodo de incubacin variable entre 6 semanas y 2 aos.
La secuencia final que incluye la expresin de los genes tardos (L1, L2) y la
sntesis y ensamblaje de la cpside tiene lugar en las clulas ms diferenciadas o
queratinizadas del estrato espinoso. La secuencia L1 es la protena principal de la
cpside. Es la responsable de la adherencia especfica del virus a la clula,
adems de ser el antgeno frente al cual se produce la respuesta humoral y
celular.
El virus tiene como blanco a las clulas de la capa basal del epitelio, a las que
puede llegar por efraccin de la piel o mucosa. No se conoce si este virus tiene
la capacidad de penetrar la piel intacta. El ciclo vital del HPV tiene varias fases.
Al comienzo, el genoma puede permanecer latente durante mucho tiempo, en
forma extracromosmica, sin producir lesiones celulares; o bien puede
reproducirse durante el proceso de diferenciacin de los queratinocitos.
27

El virus expresa las protenas E1 y E2, asociadas a la replicacin y

transcripcin del ADN viral. Las protenas E5, E6 y E7 son las responsables de
inducir la proliferacin de las clulas basales y parabasales provocando la
hiperplasia epitelial. La segunda etapa en la vida del virus ocurre en las capas
ms superficiales de la epidermis, donde expresa las protenas L1 y L2 que
codifican la cpside, y en la que se produce el ensamble de las partculas
virales. Durante la replicacin del virus se produce una interferencia con la
diferenciacin de las clulas husped, que provoca efectos citopticos como la
acumulacin de material viral con formacin de inclusiones intracitoplasmticas
o nucleares o bien la vacuolizacin perinuclear que caracteriza a las clulas
coilocticas

MANIFESTACIONES CLNICAS
1. Verruga vulgar. Son lesiones hiperqueratsicas, sobreelevadas, por lo
general menores de 1 cm, aunque pueden confluir, color de la piel, les
delimita un halo rosado. Aunque se pueden localizar en cualquier parte, son
ms frecuentes en el dorso de manos y zonas periungueales. En los nios
tambin aparecen en rodillas, zona perioral y tobillos. Tienden a
involucionar espontneamente, dependiendo de la respuesta inmunolgica
de cada persona. El perodo resolutivo suele ser de 1 a 2 aos.
2. Verrugas plantares. Mal denominadas papilomas, se inoculan en zonas
de la planta del pie donde se ha roto la piel por traumatismos diversos. Son
frecuentes en personas que cami- nan descalzas por lugares pblicos o
pocos higie- nizados, as como tambin en personas con hiperhidrosis o
con maceracin continua por calzado inadecuado. Clnicamente se
manifiestan

como

proliferaciones

queratsicas

aplanadas

poco

sobreelevadas, de coloracin blanco-amarillentas, con similitud a las

callosidades. Un signo que facilita su diagnstico es la presencia de
pequeas formaciones negruzcas en su interior que corresponden a
vasodilatacin de capilares con hemorragia.
3. Verrugas planas. Son lesiones mnimas de 1 a 5 mm de dimetro, poco
sobreelevadas, de color parduzco, con tendencia a agruparse. Localiza en
cara y manos, siendo difcil a veces su observacin. En verano tienden a
28

pigmentarse. Aparecen en nios y adultos jvenes.

4. Condilomas acuminados (verrugas ano-genitales). Son lesiones verrugosas
blandas, de aspecto papilomatoso, que a veces adquieren una forma de cresta
de gallo y aspecto de coliflor. Como su forma de transmisin es por contacto
sexual, suelen localizar en la regin genital, afectando a pene, vulva, vagina,
cerviz uterino y zona anal. Su presencia en la edad puberal debe hacernos
pensar en abusos sexuales, sobre todo si existen lesiones intranales o sobre
el esfnter. Cuando estn a ms de 3 cm del esfnter anal, suelen ser por
inoculacin de sus padres o cuidadores, con verrugas vulgares en los dedos o
manos.

DIAGNSTICO
Se realiza mayoritariamente con un buen examen clnico.

En caso de dudas puede necesitarse una biopsia, que revelar una

hiperplasia epidrmica con clulas vacuoladas e inclusiones intranucleares e
intracitoplasmticas.

Para demostrar la presencia del virus, es necesario el empleo de microscopa

electrnica o bien tcnicas de hibridacin del ADN y de inmunohistoqumica.

TRATAMIENTO
Se han descrito mltiples tratamientos.
1.-Verrugas vulgares:

Queratolticos potentes: los ms usados son el cido saliclico y el lctico al

16% en una base de colodin.

Crioterapia: mediante spray de nitrgeno lquido.
2.- Verrugas planas:
Queratolticos: cido retinoico al 0,01-0,1%, tazaroteno, cido saliclico.
3.- Verrugas plantares:

Queratolticos potentes: los ms usados son el cido saliclico y el lctico

al 16% en una base de colodin

4.- Condilomas acuminados:

Podofilino.
Podofilotoxina.
Imiquimod al 5%.

29

RETROVIRUS HUMANOS
CONCEPTO GENERAL
La historia de la patologa debida a la accin de los retrovirus humanos arranca
en 1980 con el descubrimiento del virus de la leucemia de clulas T humano
(HTLV-I), agente etiolgico de la leucemia/linfoma de clulas T del adulto.
En 1981 se describi la enfermedad por VIH como un sndrome de
inmunodeficiencia adquirida caracterizado por la presencia de infecciones y
neoplasias oportunistas, lesiones herpticas ulcerosas crnicas y sarcoma de
Kaposi.
En 1983 se aislaron, por los grupos de Mountaigner y Gallo, los virus
denominados LAV y HTLV-III, y en 1985 ambos grupos demostraron que eran el
mismo virus (VIH) y el agente causal del sida.
Se comentan los problemas cutneos que pueden presentar los pacientes
diagnosticados de sida desde un punto de vista general, enfocado a la
percepcin de la posibilidad de presencia del sida por medio de procesos
mucocutneos indicadores, la clnica dermatolgica ms frecuente en estos
pacientes y sus diferencias con la misma en inmunocompetentes y el manejo
general de esta patologa cutnea al margen de la propia de cada proceso.

CONCEPTO
El deterioro del sistema inmunitario producido por VIH produce de forma
creciente, segn aumenta el deterioro, presencia de patologa mucocutnea que
puede desarrollarse en formas atpicas en comparacin con la misma presencia
en pacientes inmunocompetentes.
Los principales procesos cutneos que encontramos en los inmunodeprimidos
son: infecciones y neoplasias oportunistas, dermatosis y xerosis.
La aparicin de lesiones dermatolgicas es muy frecuente desde el comienzo de
la infeccin y constante en los pacientes con CD4 < 100 mm3.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Sintomatologa dermatolgica que indica la necesidad de descartar infeccin por
VIH

Exantema del sndrome agudo, similar a los exantemas vricos presentes

30

en buena cantidad de infecciones virales agudas de pronstico, por lo

general, benigno: lesiones maculares y/o papulares rosadorojizas de
dimetro entre 5 y 10 mm, aisladas y localizadas en tronco y
extremidades, pruriginosas, con cultivos bacterianos y fngicos negativos y

falta de respuesta a tratamiento emprico antibitico.

lceras genitales y bucofarngeas herpticas crnicas.
Sarcoma de Kaposi asociado a sida, que comienza como lesiones
maculares, pequeas, rosadas o ppulas parduscas duras, sobre todo en

cara y tronco.
Foliculitis eosinoflica, erupcin ppulo-pustulosa folicular, de color
rojizo, con afectacin simtrica de parte alta de tronco, proximal de
extremidades superiores y cara. El prurito puede ser muy intenso, por lo
que aparecen rpidamente modificaciones por rascado. Los cultivos son
negativos y existe eosinofilia perifrica, su diagnstico de certeza es
histolgico y supone un estado de inmunodepresin avanzada.

Infecciones oportunistas
En el sida, la proliferacin de infecciones cutneas se produce por
sobrecrecimiento de la flora habitual, extensin, reactivacin (herpes virus) o
evolucin desde situaciones subclnicas.
Pueden presentarse por todos los agentes infecciosos.
Bacterianas: sobre todo por estafilococo aureus (imptigo y foliculitis) y
pseudomona aureoginosa (otitis, celulitis, infeccin de catteres).
Micticas:
Las dermatofitosis no son ms frecuentes, pero s ms graves que en el resto
de la poblacin y su clnica ms intensa.
Las candidiasis, sobre todo bucofarngea y vulvovaginal.
Virales: por lo general, representan la reactivacin de infecciones latentes o
subclnicas por virus herpes o varicela zster, HPV o virus del moluscum
contagioso.
La presencia de herpes genital es un factor de riesgo para el contagio de VIH
por va coital.
La primoinfeccin por virus varicela-zster, que produce varicela, puede ser
grave, por complicaciones viscerales, en el enfermo VIH y, sobre todo, en nios
(la poblacin adulta suele haber tenido contacto previo).
31

 El herpes zster puede ser la clnica inicial de un enfermo de sida, y parece

ser que es ms frecuente en los contagiados por va sexual.
Molusco contagioso: la evolucin clnica de esta infeccin difiere con respecto
a los pacientes no contagiados con VIH, siendo un marcador del grado de
inmunodeficiencia
El virus del papiloma humano (VPH) est presente de forma casi general en la
especie humana, con la inmunodeficiencia adopta una presencia clnica
abundante, florida y tambin grave: verrugas, condilomas, carcinomas in situ y
carcinomas invasores.
Infecciones parasitarias: ocurre igual que con el resto; la inmunodepresin
En la sarna que se presenta en enfermos de sida, por ejemplo, el prurito suele
estar disminuido e infecta cabeza y cuello, zonas que se respetan en pacientes
inmunocompetentes. En fases avanzadas de enfermedad, la escabiosis puede
ser un proceso grave. Las sobreinfecciones bacterianas son mucho ms
frecuentes y las recidivas tambin.
Dermatosis eritemato-escamosas Dermatitis seborreica, psoriasis y sndrome
de Reiter.
Dermatitis seborreica: es la ms frecuente de las dermatosis en el sida y
relacionada histricamente con el proceso.
Aparece desde las fases ms precoces de la enfermedad y aumenta en
frecuencia e intensidad clnica en su evolucin, reponindose con la mejora
general de la enfermedad VIH desde la aplicacin de los tratamientos
antirretrovirales.
La forma de la dermatitis seborreica en la infeccin VIH parece un proceso
diferenciado

de

la

comn

segn

distintas

peculiaridades

clnicas

histopatolgicas demostradas. La afectacin del cuero cabelludo es la ms

abundante (constante); hay prurito intenso, eritema, y la descamacin tiene
caractersticas diferentes entre los afectados.
Psoriasis: en el caso de la psoriasis su aparicin entre la poblacin VIH no
parece tener mayor incidencia y prevalencia que entre la poblacin no
afectada, pero s puede suponer un sntoma inicial, por lo que tambin debe
descartarse cuando se trata de un nuevo paciente con caractersticas de riesgo
VIH. Lo que s existe es un mayor porcentaje de casos de artrosis psorisica
entre los pacientes con sida. Suele existir sobreinfeccin bacteriana y fngica
32

casi constante en las presentaciones periungueales y de pliegues (psoriasis

invertida).
Sndrome de Reiter, con lesiones palmo-plantares indistinguibles de las del
psoriasis (se sospecha, por la asociacin repetida de las dos entidades:
psoriasis y Reiter, en los pacientes VIH, que las dos seran parte de la clnica
de un mismo proceso).
Lesiones bucofarngeas
Las lesiones tienen un origen infeccioso, neoplsico y, por efectos no bien
conocidos, de la inmunosupresin. Las lesiones pueden ser:
Inflamatorias (estomatitis, queilitis, glositis y gingivitis) de etiologa
candidisica

fundamentalmente, pero tambin por estreptococos y otros

grmenes.
Erosivas: lceras de etiologa viral: VHS y VVZ, sobre todo, y aftosis
recidivante.
Lesiones blancas (placas): candidiasis oral y leucoplaquia oral vellosa
(placa blanquecina hiperplsica en zonas laterales de la lengua, con arrugas en
hileras, que no se desprenden al raspar); su presencia es sugerente de
alteracin inmunolgica importante.
Lesiones tumorales:
Sarcoma de Kaposi: clnicamente se observa, en localizacin oral, como
placas azuladas o violceas de bordes ntidos.
Linfomas no Hodking.
Carcinoma epidermoide oral.
Lesiones perineogenitales
Lesiones proliferativas: condilomas acuminados (con gran variabilidad
clnica) molusco contagioso.
Lesiones ulcerosas: herpes virus gen tal, sfilis (a la riqueza lesional
habitual de la sfilis, se incrementa en el paciente VIH la acumulacin de
procesos cutneos aadidos).

DIAGNSTICO
1. Pacientes no diagnosticados de infeccin VIH:
Pruebas de deteccin.
2. Pacientes con diagnstico establecido y presencia de patologa cutnea:
33

 Diagnstico especfico de cada cuadro, basado en la clnica, la

histopatologa, la demostracin de agentes infecciosos y las pruebas de
laboratorio.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la patologa dermatolgica en estos pacientes tiene ligado su
xito al de la enfermedad de base.
El tratamiento con antirretrovirales combinados, desde estadios precoces,
ha provocado un cambio dramtico en la evolucin y pronstico de la
enfermedad por VIH, consiguiendo una gran mejora clnica y supervivencia,
reduciendo la carga viral plasmtica y provocando el aumento de CD4, con la
posibilidad de variar el rgimen combinatorio de los antirretrovirales en los
casos de aumento de la carga viral y reduccin de CD4 tras tratamiento
continuado.
El tratamiento de la patologa cutnea estar basado en los tratamientos
concretos de cada entidad, intensificados, en la mayora de los casos, segn
las necesidades derivadas de la clnica personalizada y la respuesta individual
al tratamiento antirretroviral combinado, requiriendo un mayor soporte de
cuidados generales de la piel en cuanto a su higiene, hidratacin (la xerosis es
general en los pacientes VIH), preparacin y precaucin para la recepcin de
tratamientos dermatolgicos.

34

DERMATOSIS POR POXVIRUS

CONCEPTO
Los poxvirus son DNA virus de tamao entre 250 y 300 nm (tamao grande) de
replicacin citoplasmtica, simetra compleja y sin envoltura.
Los principales procesos patolgicos cutneos producidos por poxvirus son:
La viruela y las complicaciones de su vacunacin.
El molluscum contagiosum, el ndulo de los ordeadores.
La enfermedad de Orf.

MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
CONCEPTO
Proceso viral, benigno, frecuente, sobre todo en nios, que afecta a piel y
mucosas. En adultos se puede transmitir sexualmente. Su agente etiolgico es
un poxvirus, DNA virus exclusivamente epidermotrpico.
En nios casi siempre aparecen en epidemias localizadas en recintos
escolares o en zonas recreativas comunes, sobre todo piscinas. Podra existir
transmisin instrumental (fomites) puesto que el virus no se inactiva al
desecarse.
El contagio de nio a adulto es difcil, aunque no imposible.
En adultos, el contagio suele ser sexual, y las lesiones se localizan
fundamentalmente en genitales.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El perodo de incubacin estara entre 2 y 7 semanas, las lesiones en nios
afectan fundamentalmente a axilas, tronco, cara, zona perianal y perigenital,
pero pueden estar muy diseminadas.
Clnicamente las lesiones son papulosas, de pequeo dimetro, variable, de 3
mm a 3 cm (ms raras), cupuliformes y duras, con una tpica depresin central
y siempre aparecen sobre piel sana, sin lesin previa. Se localizan agrupadas o
aisladas (a veces decenas de lesiones que se extienden por autoinoculacin) y
tienen diversos tamaos con coloracin rosceaamarillenta o de la tonalidad de
la piel. Caractersticamente expulsan, por compresin lateral, un material
35

blanquecino con multitud de partculas virales, por la depresin central de la

lesin. Normalmente las lesiones son asintomticas. En pacientes con
dermatitis atpica puede aparecer una reaccin eccematosa circundante.
Aunque su evolucin es autolimitada a largo plazo (hasta 1 ao), se aconseja
tomar una actitud activa ante su aparicin, teniendo en cuenta, adems, que
por autoinoculacin el proceso se podra extender y prolongar en el tiempo.
Esta es la razn por la que las recidivas son muy frecuentes.

PATOGENIA
La trasmisin se realiza primariamente a travs de contacto directo de la piel
con un individuo infectado. Se discute la posibilidad de transmisin a travs de
piscinas que es apoyada por diversos reportes. El perodo de incubacin es
variable, puede ir de 2 a 7 semanas con un rango que se extiende a 6 meses.
Histolgicamente, se observa hiperplasia epidrmica que produce un crter
lleno con cuerpos de moluscum, muy grandes, de ms de 35 micrones,
inclusiones Intracitoplsmicas eosinfilas a basfilas que empujan el ncleo y
grnulos de queratohialina hacia un lado.
Las llamadas factoras virales estn ubicadas en las capas de Malpighi y de
clulas granulares. Los cuerpos de moluscum contienen gran nmero de
viriones maduros.

DIAGNOSTICO
1. El diagnstico clnico se basa en:
Morfologa clnica caracterstica.
Biopsia, con histopatologa propia.
Tincin de extensin del material exprimido.

TRATAMIENTO
Existen las siguientes posibilidades:
1. Compresin de la lesin, exprimiendo el contenido, utilizando instrumental
adecuado.
2. Curetaje de las lesiones.
3. Crioterapia en spray de la lesiones.
4. Imiquimod: es un modificador de la respuesta biolgica de reciente
incorporacin.
36

5. Hidrxido potsico al 5%: pincelar cada lesin 5-10 minutos antes del bao,

NDULO DE LOS ORDEADORES

CONCEPTO
Esta producido por un poxvirus (virus para-vacunal o virus del ndulo de los
ordeadores: MNV) del mismo subgrupo (parapoxvirus) del virus de la
enfermedad de Orf. El MNV es endmico en el ganado vacuno, en el que
produce lesiones vesiculares en las ubres.
Se transmite por contacto directo (mayor riesgo en los ganaderos). No se ha
comprobado la transmisin entre humanos.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Lesin nodular nica, localizada en las manos, de 1 a 5 cm de tamao. Es
eritematosa en su periferia y de prpura central. Es asintomtica o ligeramente
dolorosa y sin sintomatologa general.
Por autoinoculacion pueden ser mltiples (raramente ms de cuatro), en
manos o antebrazos (muy raro en la cara: nariz, labios).
Evolucionan a la curacin, formando antes un anillo blanquecino entre el
centro y el borde eritematoso que precede a un perodo de exudacin, erosin
y formacin de costra que se desprende ofreciendo la lesin un aspecto
granuloso, tras lo cual involuciona hasta la curacin espontnea y total.

DIAGNOSTICO
Diagnstico clnico se basa en:
La clnica.
Los antecedentes de contacto con ganado.
La biopsia.

TRATAMIENTO
Es sintomtico debido a la autolimitacin del proceso.
Antisepsia local para evitar la sobreinfeccin.
Aislamiento de los animales infectados.

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ENFERMEDAD

DE

ORF(DERMATITIS

PUSTULOSA

CONTAGIOSA O ECTIMACONTAGIOSO)
Producido por un poxvirus (OV) del subgrupo parapoxvirus (el mismo del MNV
que produce el ndulo de los ordeadores).
Es en todo muy similar al ndulo de los ordeadores. La diferencia est en la
fuente de contagio: en el Orf, la viriasis es endmica en el ganado lanar y
caprino, en vez del vacuno; adems slo se conoce en la raza blanca y ms
frecuente en primavera.
Lesin nica nodular (rara vez ms lesiones por autoinoculacin) de
aproximadamente 1,5 cm de dimetro y, por lo general, en la cara dorsal de los
dedos de las manos (ms en ndice).
El proceso progresa a lo largo de 3-4 semanas y cura sin complicaciones.
Presenta diferentes estadios muy parecidos al de los ordeadores: ndulo,
halo blanquecino, exudacin, erosin, papilomatoso e involutivo.
Pueden existir complicaciones: dolor, adenitis, malestar, erisipela, erupcin
vesicular (penfigoide) o sobreinfeccin por pseudomona aureoginosa.
.

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IMPTIGO
El imptigo es una infeccin superficial de la piel(epidermis) causada
principalmente por GAS y, en ocasiones, por otros estreptococos o por
Staphylococcus aureus o Staphylococcus Pyogenes.
El imptigo afecta ante todo a los nios pequeos, suele producirse durante los
meses clidos . La infeccin es ms frecuente en los nios que viven
ambientes insalubres. Un traumatismo leve, como un araazo o la picadura de
un insecto, basta para inocular los microorganismos en la piel. Por
consiguiente, la mejor forma de evitar el imptigo consiste en mantener una
higiene adecuada.
Las zonas que suelen resultar afectadas son la cara (en particular alrededor de
la nariz y de la boca) y las extremidades inferiores, aunque tambin se
encuentra en otras partes del cuerpo.
Su clasificacin clinica:
- Imptigo contagioso (no ampolloso).
- Imptigo ampolloso.
- Sndrome de la piel escaldada estafiloccico (SSSS).

EPIDEMIOLOGIA
Suele corresponder al 10% de la consulta dermatolgica peditrica; predomina
en escolares y preescolares, muy frecuente en la infancia, el promedio de edad
es de 5 aos (6 meses - 14 aos), la predominancia en varones puede ser de
1,5: 1 respecto a las mujeres. Tambin se puede presentar en neonatos, en
nios mayores de forma espordica y puede presentarse en limitados brotes
familiares.

PATOGENIA
En el imptigo los cambios se localizan a nivel epidrmico superficial
(subcrneo). En el estrato granuloso o corneo se identifican acmulos de
polinucleares neutrfilos formando vesiculo-pstulas. Pueden observarse
clulas

epiteliales

acantolticas

ocasionales

en

las

reas

de

mayor

concentracin de neutrfilos por accin de los enzimas proteolticos de los

mismos. Ocasionalmente pueden demostrarse la presencia de cocos Gram
positivos. Por debajo de la vescula puede observarse espongiosis en el estrato
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espinoso as como migracin de los polinucleares neutrfilos que se acumulan

posteriormente en las vesculas. La dermis muestra un moderado infiltrado
linfoide con neutrfilos.
La ruptura de las vesiculo-pstulas da lugar a costras inespecficas compuestas
por paraqueratosis, restos de exoserosis y polinucleares.
En el imptigo ampolloso y el SSSS las vesculas iniciales son tambin
subcrneas. El contenido de las vesculas es lquido con presencia de muy
escasos polinucleares. La dermis muestra un moderado infiltrado inflamatorio
con polinucleares.

CLINICA
Imptigo No Ampollar
Infeccin superficial de la piel altamente contagiosa que afecta mayoritariamente
a nios preescolares y escolares, ms frecuentemente en primavera y verano.
Los factores predisponentes son mala higiene, hacinamiento, bajo nivel
socioeconmico,

pertenencia

instituciones

cerradas,

lesiones

previas

pruriginosas (eccema, pediculosis, sarna).

Etiologa: Streptococcus beta-hemoltico grupo A es el principal agente y en
menor frecuencia Staphylococcus aureus.
Clnica: lesiones polimorfas que comienzan como mculas rojas que se
transforman en vesculas que se rompen y cuyo lquido seroso y purulento deja
una costra amarillenta llamada melicrica. Se ubica preferentemente en regiones
peri-orificiales (boca y nariz).
Diagnstico: es eminentemente clnico, el cultivo de la lesin tomado debajo de
las costras permite identificar al agente.
Tratamiento:
- Local: aseo con suero fisiolgico, descostraje, antibitico tpico ( Mupirocina,
Acido Fucdico, Bacitracina) 2 veces al da por 7 das.
- Sistmico: indicado en lesiones mltiples: Flucloxacilina o Cefadroxilo por va
oral, y en caso de alergia a beta-lactmicos: Eritromicina o Clindamicina por 10
das.
Imptigo Ampollar o Bulloso
Afeccin superficial causada por disrupcin de las uniones intercelulares
(hemidesmosomas) de las clulas epidrmicas del estrato granuloso a causa de
una toxina exfoliativa secretada por algunas cepas de Staphylococcus aureus.
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Forma parte del espectro del sndrome de piel escaldada estafiloccica con 2
variantes: localizada y generalizada.
a) Localizadas: imptigo ampollar o buloso o imptigo neonatal.
Epidemiologa: se presenta en neonatos, en ocasiones con brotes epidmicos
en unidades neonatales. Puede iniciarse hasta un mes despus del alta. En nios
mayores es una enfermedad espordica que se puede presentar en brotes
familiares limitados.
Etiologa: S. aureus fago grupo 2, productor de las toxinas exfoliatina A o B.
Ambas son proteasas sricas que se unen a la Desmoglena 1, molcula de
adhesin intercelular existente principalmente en las capas superficiales de la
epidermis, causando la ruptura de la unin entre las clulas, y por consiguiente la
formacin de ampollas.
Clnica: el imptigo buloso se caracteriza por la aparicin de bulas flcidas, con
fluido turbio en su interior, de mrgenes bien delimitados y rodeados de un halo
eritematoso, ubicadas preferentemente en el rea periumbilical, axilas, o zona del
paal. Las bulas se rompen con facilidad, dejando una superficie erosionada,
hmeda, que posteriormente se re-epitelizacin.
Diagnostico: es clnico. El rendimiento de los cultivos (aspiracin bula o
superficie o sangre) es muy bajo pues es un enfermedad mediada por toxinas.
Tratamiento: se puede usar Cloxacilina, Flucloxacilina o Cefadroxilo va oral por
10 das.
b) Generalizadas:
- Sindrome de la Piel Escaldada Estafiloccica.
El Sndrome de la Piel Escaldada Estafiloccica afecta predominantemente a
neonatos y nios de hasta 5 aos. Corresponde a la forma generalizada por
traspaso de las toxinas epidermolticas A y B del S. aureus (fagos tipo: 2, 3a, 3b,
3c, 55, 71) al torrente sanguneo. Comienza como un exantema eritematoso
generalizado que en uno o dos das progresa a exantema escarlatiniforme en
tronco, zonas flexoras y periorificiales, donde se observan adems fisuraciones
(tipo rgades). Evoluciona en 1 a 3 das a la fase exfoliativa con descamacin,
costras y aparicin de ampollas en tronco, axilas, cuello y zona inguinal,
respetando mucosas. El cuadro adems produce malestar general, fiebre,
irritabilidad e hiperestesia cutnea. En la fase de convalescencia se produce
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descamacin en grandes hojas, tipo guante o calcetin en las zonas acrales. El

pronstico es excelente; la epidermis se restablece en 10-14 das sin dejar
cicatrices.
Diagnstico: clnico. En la forma generalizada las bulas son estriles, el
Estafilococo debe buscarse como una infeccin generalmente inaparente en
mucosa conjuntival, tica, nasal, farngea o en cordn umbilical. El hemocultivo
tiene muy bajo rendimiento ya que no es una enfermedad bacterimica.
Tratamiento: Cuando es generalizado el tratamiento debe ser con Cloxacilina, o
Cefazolina intravenosa por 2-3 das y luego va oral hasta completar 10 das.

DIAGNOSTICO
- Vesculas o vesculo -pstulas subcrneas.
- Polinucleares especialmente en el imptigo contagioso.

TRATAMIENTO
Es importante descostrar las lesiones. En las formas leves y localizadas de la
infeccin es suficiente el tratamiento antibitico tpico con mupirocina o acido
fusdico. Si la lesin es extensa o grave, o se acompaa de adenopatas, est
indicado el tratamiento antibitico oral.
Sndrome

de la piel escaldada estafiloccico: aunque el papel de los

antibiticos en este proceso es controvertido se considera prudente tratar a los

pacientes con antibiticos por va sistmica. Es importante el cuidado de
enfermera similar al de los grandes quemados, con reposicin de lquidos y
electrlitos. La aplicacin de antispticos o antibiticos tpicos es importante
para reducir el riesgo de infeccin secundaria.
PREVENCION PRIMARIA:
- Hbitos adecuados de higiene.
- Evitar el hacinamiento
- Tratamiento de los pacientes afectados y contactos
- Promocin y educacin para la Salud.
PREVENCION SECUNDARIA:
- Diagnostico oportuno.
- Tratamiento especifico
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BIBLIOGRAFA
- Dr. Alberto Lopez, Manual de Dermatologia Virica.
- HARRISON, Principios de Medicina Interna. McGrawHill. 2011
- Fitzpatrick y otros. Dermatologa en Medicina General. Panamericana; 2001.
- Lzaro y cols. Dermatologa. Texto y tlas. Meditcnica-Anzos; 2003.
- Bitor H, Jurado, Ojea, Torres, Camacho S. Habilidades en Dermatologa..

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