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Autoinstructivo Reumatología
Autoinstructivo Reumatología
AO 2005
NDICE
Pgina
Introduccin
Auto instructivo
Docentes
Programa y objetivos especficos
Bibliografa general
Introduccin a la reumatologa
Clasificacin de las enfermedades reumticas
Laboratorio en reumatologa
Artritis reumatoidea
Lupus eritematoso sistmico
Esclerosis sistmica progresiva
Dermato y polimiositis
Vasculitis
Espondiloartropatias (Pelviespondilopatas)
Osteoartropatas metablicas (Osteoporosis - Artropatas por cristales)
Artrosis
Fibromialgia
Reumatismos de partes blandas
Hombro doloroso
Distrofia simptica refleja (Enfermedad de Sudek)
Columna dolorosa
Lumbago y lumbocitica (dolor bajo de espalda)
Infecciones en reumatologa
Sndromes: mono y poliartritis.
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INTRODUCCIN
AUTOINSTRUCTIVO
Este auto instructivo tiene el objetivo de servir de base para el estudio sistemtico de los alumnos,
previamente a las sesiones terico prcticas programadas. Ha sido elaborado por Docentes que
participan habitualmente en el CURSO DE REUMATOLOGA de los distintos Campus.
En ningn caso lo expresado en cada tema corresponde a un acuerdo entre todos los docentes
participantes, si no que por el contrario, cada captulo fue encomendado a uno o varios docente
segn su experiencia e inters.
Al leer estos apuntes, el alumno debe tener claro que slo son un material de gua, que
necesariamente tiene que ser complementado y ampliado con lo que se ensear en la sesin
correspondiente y con el estudio personal en los textos que se sugieren en la bibliografa.
No obstante lo anteriormente enunciado, este auto instructivo servir de base para la confeccin
de la prueba de Reumatologa y el examen final de 4 ao, que sern comunes para todos los
Campus.
Agradecemos a todos los docentes que participaron en este Auto instructivo.
DOCENTES
COMITE DE REUMATOLOGIA
COORDINADOR:
REA NORTE:
REA SUR:
REA CENTRO:
AREA ORIENTE:
REA OCCIDENTE:
Patricia Abumohor G.
Marta Aliste
Hernn Aris R.
Mara E lvarez C.
Francisco Ballesteros J.
Javier Basualdo A.
Aurelio Carvallo V.
Miguel Cuchacovich T.
Mara L Ferreira
Carlos Fuentealba P.
Hctor Gatica R.
Carlos Lackington M.
Mara A Marinovic
Daniel Pacheco R.
Cecilia Rojas S.
EDITOR:
Dr. Daniel Pacheco R.
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PROGRAMA
1. INTRODUCCIN A LA REUMATOLOGA:
METODOLOGA: Clase o leccin.
Concepto general Qu es la reumatologa?
Nomenclatura (ACR)
Dolor en reumatologa:
Concepto de dolor.
Caractersticas del dolor msculo esqueltico.
Formas de comienzo.
Diferenciar dolor articular de no articular.
Diferenciar dolor de tipo inflamatorio de no inflamatorio.
Medicin del dolor con Escala visual anloga.
2. LABORATORIO EN REUMATOLOGA:
METODOLOGA: Auto-instructivo. Discusin.
Liquido articular:
Clasificacin de tipos de lquido articular
Diferenciar lquido inflamatorio de no inflamatorio.
Laboratorio general:
Utilidad de los siguientes exmenes en reumatologa:
Hemograma y VHS.
PCR.
Perfil bioqumico y pruebas de inflamacin muscular.
Orina completa y sedimento urinario
Laboratorio inmunolgico:
Tcnicas mas usadas e interpretacin de:
Factor reumatoideo
Anticuerpos antinucleares, anti ENA, anti Dna.
anticardiolipina, anti coagulante lpico,
C3, C4, Crioglobulinas.
Anticuerpos anti citoplasma de neutrfilos.
Electroforesis de protenas.
3. ARTRITIS REUMATOIDEA ( y Sndrome de Sjgren)
METODOLOGA: Auto instructivo. Clase. Caso clnico
Definicin y concepto
Etiopatogenia
a.
Inicio
b. Reclutamiento celular
c. Amplificacin
d. Reparacin
Manifestaciones clnicas
a. Compromiso articular
b. Compromiso extraarticular
c. Evaluacin de la sinovitis
Laboratorio aplicado y Factor reumatoideo
Pronostico
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NIVEL 2.
NIVEL: 1 - 2
NIVEL 1
NIVEL 1
NIVEL 2
NIVEL: 1 - 2
NIVEL 2
NIVEL 2
Tratamiento
Criterios de clasificacin (ACR)
Sndrome de Sjgren primario y secundario
NIVEL 1
NIVEL 1
NIVEL 2
NIVEL 2
NIVEL 2
NIVEL 2
NIVEL 2
NIVEL 1
NIVEL 1
NIVEL: 1
NIVEL: 1 -2
A)
ESCLEROSIS SISTMICA PROGRESIVA Y ENFERMEDAD DE RAYNAUD
A.1 ESP
Definicin y concepto
Incidencia y prevalencia
Etiopatogenia
Clasificacin
Manifestaciones clnicas
Laboratorio aplicado
Diagnstico y diagnstico diferencial
Pronstico
Tratamiento
A.2 Enfermedad de Raynaud
B) POLIMIOSITIS / DERMATOMIOSITIS
Definicin y concepto
Incidencia y prevalencia
Etiopatogenia
Clasificacin
Manifestaciones clnicas
Laboratorio aplicado
Diagnstico y diagnstico diferencial
Pronstico
Tratamiento6. VASCULITIS
METODOLOGA: Auto instructivo. Clase o leccin. Caso clnico.
Definicin y concepto
Clasificacin
Patogenia
Vasculitis primaria
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NIVEL 1
Vasculitis secundaria
Vasculitis de vaso grande:
Arteritis de la temporal
Arteritis de Takayasu
Poliarteritis nodosa
Enfermedad de Kawasaki
Granulomatosis de Wegener
Poliangeitis microscpica
Sndrome de Churg Strauss
Vasculitis cutnea
Crioglobulinemia esencial
Diagnstico
Tratamiento
7. PELVIESPONDILOPATIAS (ESPONDILOARTROPATIAS)
METODOLOGA: Auto instructivo. Clase o leccin. Caso clnico.
Definicin y concepto
Cuadro clnico
Diagnstico y tratamiento:
a. Espondiloartritis anquilosante
b. Artropata psoritica
c. Artropatas enteropticas
d. Artritis reactivas
NIVEL 1 - 2
NIVEL 1
NIVEL 1
NIVEL 1
NIVEL 2
NIVEL 2
9. ARTROSIS
METODOLOGA: Auto instructivo. Clase o leccin.
Definicin y concepto
13
NIVEL 2
Artrosis primaria
Factores asociados
Etiopatogenia
Formas clnicas
artrosis generalizada primaria
artrosis nodal
artrosis erosiva
hiperostosis difusa esqueltica idioptica
Artrosis secundarias
Diagnstico
Diagnstico diferencial
Tratamiento
NIVEL 1
NIVEL 1
A) FIBROMIALGIA
Definicin y concepto
Etiopatogenia
Cuadro clnico
Criterios de clasificacin
Diagnstico
Diagnstico diferencial
Tratamiento
B)REUMATISMOS DE PARTES BLANDAS
Epicondilitis, epitrocleitis.
Sndrome de De Quervain
Bursitis olecraneana
Tendinitis flexores (nodulares)
Enfermedad de Dupuytren
Bursitis trocantrea
Bursitis anserina
Bursitis prerotuliana
Sndromes de atrapamiento
-Sndrome del tnel carpiano
-Meralgia parestsica
-Sndrome del tnel tarsiano
11. HOMBRO DOLOROSO Y Sndrome de Sudeck (Algodistrofia)
METODOLOGA: Auto instructivo,
Video o pacientes. Clase
Definicin
Anatoma aplicada
Causas
Cuadro clnico
Examen fsico
Diagnstico
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Sndrome del manguito rotador (incluye rotura)
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NIVEL 2
Capsulitis fibroadhesiva
Tendinitis bicipital
Enfermedad de Sudek y algodistrofia.
NIVEL 1
NIVEL 2
A) CERVICALGIA CERVICOBRAQUIELGIA
Anatoma aplicada
Cuadros clnicos
Cervicalgia
Cervicobraquialgia
Dolores referidos
Examen fsico
Diagnstico
Tratamiento
B) LUMBAGO Y LUMBOCIATICA
Anatoma aplicada
Cuadros clnicos
Lumbago agudo
Lumbago crnico
Sndrome lumbocitico
Dolores referidos
Raquiestenosis
Causas de lumbago
Diagnstico
Tratamiento
13. INFECCIONES EN REUMATOLOGA
METODOLOGA: Auto instructivo. Caso Clnico.
Definicin
-Artritis
-Bursitis
-Sacroileitis
Evolucin
-Aguda
-Crnica
Factores predisponentes
Etiologa
Cuadro clnico
Laboratorio
Rol de la puncin articular y biopsia sinovial
Diagnstico
Diagnstico diferencial
Tratamiento
-Mdico
-Drenaje
-Quirrgico
NIVEL 2
NIVEL 2
15
Laboratorio
Tratamiento
15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS POLIARTRITIS
Auto instructivo. Caso Clnico (Acuario)
Diagnstico clnico
Diagnstico diferencial
Laboratorio
Tratamiento
16. CASOS CLNICOS DE LUMBAGO
Auto instructivo. Caso Clnico (Acuario)
Diagnstico clnico
Diagnstico diferencial
Laboratorio
Tratamiento
NIVEL 2
NIVEL 2
EVALUACIN
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NIVEL 2
BIBLIOGRAFA GENERAL.
Algunos de los captulos de este manuscrito tienen incorporados BIBLIOGRAFA especfica. En
caso de no tenerla se sugieren los siguientes textos (o CD) para complementar el estudio.
REUMATOLOGA
Editores: Hernn Ars R y Fernando Valenzuela R
Fundacin de Investigacin y Perfeccionamiento Mdico
Santiago de Chile. 1995.
Arancibia y Hnos. Cia Ltda.
REUMA. REUMATOLOGIA PARA MEDICOS DE ATENCION PRIMARIA
1 Edicin
Editores. D Pacheco, F Radrign
HARRISON
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA
13 Edicin
Interamericana. McGraw-Hill
TEXTBOOK OF RHEUMATOLOGY
Kelley, Harris, Ruddy, Sledge
5 Edition.
RHEUMATOLOGY
J Klippel and P Dieppel
1994
Up to Date (in Rheumatology). PO Box 812098. Wellesley, MA 02181-0013.
Vol 8, N 1. ao 2000.
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18
INTRODUCCIN A LA REUMATOLOGA
Dr. Hctor Gatica R
Hospital Jos Joaqun Aguirre
HISTORIA Y MBITO DE ACCIN DE LA REUMATOLOGA.
El estudio de la historia de la reumatologa, al igual que de la medicina, parece algo superfluo en
una poca en que la utilizacin del tiempo para logros inmediatos es la tnica. Sin embargo,
escudriar cientficamente en los antecedentes histricos, puede conducir a un entendimiento mejor
de las enfermedades, sus posibles orgenes, patognicas, diseminacin en las poblaciones, etc. El
estudio de los remanentes seos, momias, documentos histricos y las artes visuales han
contribuido mayormente a penetrar la evolucin de las enfermedades en el tiempo y la actitud de
las culturas y la profesin antes ellas. Enfermedades tales como la espondilitis anquilosante,
artrosis ocronosis, enfermedad por depsito de pirofosfato, gota y artrosis se encuentran y se
pueden documentar con precisin en las momias egipcias, lo mismo que en las momias y en
gravados en los templos de las culturas de mesoamrica. Un caso curioso en el de la artritis
reumatoidea ya ha sido motivo de debate puesto que la presencia de erosiones seas, su sello
diagnstico, podra ocurrir como consecuencia de la permanencia de los huesos en la tierra y el
efecto de diversos factores en ellos. En cualquier caso cabe sealar que de comprobarse que esta
es una enfermedad moderna, podra ayudar a refinar las hiptesis de sus posibles causas y
facilitar los estudios en ese sentido.
Los documentos mdicos histricos, las colecciones de los museos mdicos y generales, as como
las artes visuales, permiten asegurar que un importante nmero de las enfermedades
reumatolgicas que hoy conocemos han acompaado a la humanidad desde tiempos remotos.
Todo estudiante de medicina debera estar advertido del hecho que las enfermedades
musculoesquelticas son ms frecuentes y causan ms discapacidad que las enfermedades
cardiovasculares o el cncer. Los sntomas musculoesquelticos se presentan en cerca de un
tercio de la poblacin adulta mayor de 18 aos, particularmente mujeres, aunque no todas ellas
sufren de una enfermedad propiamente tal. Algunos padecimientos como el lumbago alcanzan una
prevalencia acumulada de por vida de al menos un 80%, otras como la artrosis pueden afectar al
trmino de la vida a tantas personas como un 60-70%.
Un grupo particular de enfermedades reumatolgicas inflamatorias se inician con frecuencia a
edades tempranas de la vida (20-40 aos), y se mantienen a lo largo de la vida. Aqullos que las
sufren requieren frecuentes consultas mdicas, deben ser sometidos a controles de laboratorio y
consumir medicamentos costosos y con un perfil de toxicidad elevado. Alrededor de un 25% de
estos pacientes sufren grados moderados o mayores de alteracin de su capacidad funcional y ven
afectada significativamente su calidad de vida.
La reumatologa se ocupa de una diversidad de padecimientos tan amplios que exige de quienes se
dedican a ella un conocimiento de todas las fuentes de la medicina. Un rea de particular
importancia es el conocimiento e interpretacin de numerosos exmenes de laboratorio qumico,
biolgico, inmunolgico y mediante imgenes. Una dificultad adicional surge del hecho que estos
exmenes presentan una tasa relativamente elevada de falsos positivos y falsos negativos; al igual
que se carece en la actualidad de patrones de referencia slidos para un diagnstico inequvoco.
A pesar de que el tratamiento de muchos padecimientos reumatolgicos es en gran medida sintomtico,
existe una diversidad de terapias modificadoras del curso biolgico de estas enfermedades. El
tratamiento correcto y oportuno de un nmero creciente de estas enfermedades permite modificar muy
positivamente el desenlace a largo plazo de ellas, permitiendo reducir el sufrimiento, la morbilidad,
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20
dificultad de memorizacin de estos cdigos, es que algunos padecimientos aparecen con diversos
cdigos cuando existe ms de una nomenclatura para referirse a ellos en la prctica mdica, como
por ejemplo periartritis de hombro y tendinitis del manguito de los rotadores, etc.
El Colegio Americano de Reumatologa (ACR, anteriormente ARA) y la Liga Europea de
Sociedades de Reumatologa (ILAR), aparte de algunos consensos internacionales han
desarrollado numerosos criterios de clasificacin de diversas enfermedades reumatolgicas, con la
intencin de facilitar la seleccin homognea de pacientes para investigacin y comunicacin de
resultados de intervenciones en la literatura mdica. La mayora de estos criterios facilita el
diagnstico, la clasificacin de severidad, funcional, etc. , pero debe mantenerse en mente que no
han sido desarrollados especficamente para este fin. Una nota de cautela adicional que debe tener
en mente todo mdico es el efecto negativo que suele tener el rotular especficamente a un
paciente con un diagnstico basado en criterios de clasificacin, especialmente en cuadros mal
definidos. Muchas veces estos diagnsticos inducen conductas de enfermedad que son ms
complejas que el padecimiento origina. De igual manera es conveniente recordar que la tipificacin
diagnstica puede y suele tener implicancias mdico-legales.
Entre los criterios de clasificacin del ACR que son de mayor utilidad e importancia para un mdico
general cabe destacar los de Artrosis, Artritis Reumatoidea (clasificacin, progresin, etc.), Gota,
Esclerosis sistmica, Lupus eritematoso sistmico, Artritis Reumatoide Juvenil, Fibromialgia. Entre
los consensos destacan: los de Sndrome de Sjgren, Espondilitis anquilosante, Vasculitis
necrosantes sistmicas, Polimiosistis-dermatomiosistis. (Adjuntar Apndices del Primer on
Rheumatic Diseases del ACR)
MANIFESTACIONES MAS COMUNES DE LAS ENFERMEDADES REUMATOLGICAS.
La manifestacin cardinal y ms frecuente de los padecimientos reumatolgicos es el dolor.
El dolor es una experiencia subjetiva y peculiar de cada paciente, y ha sido definida por el Comit
de Taxonoma de la Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor, como una experiencia
sensorial desagradable asociada con una dao tisular actual (real) o potencial o descrita en
trminos de tales daos. El dolor es una respuesta fisiolgica apropiada en condiciones normales
cuando una unidad nociceptiva (mecnica, trmica, qumica) es estimulada. El dolor puede ser
iniciado, sin embargo, por una lesin o disfuncin del sistema nervioso perifrico o central. El dolor
crnico puede resultar de dao mantenido con dao o destruccin progresiva de tejidos, pero
tambin debido a cambios inducidos en el sistema nervioso sin ninguna evidencia de dao tisular
perifrico o en el propio sistema nervioso, de ah que toda experiencia de dolor sea incontestable.
La mayora de los padecimientos reumatolgicos se acompaa de dolor ya sea agudo o crnico. En
estos ltimos casos la experiencia es compleja y suele tener caractersticas de dolor neuroptico
asociado al somtico. El estudio del dolor en los pacientes reumatolgicos exige considerar la
ubicacin, las condiciones de su inicio, las irradiaciones, la relacin con los movimientos, la
existencia de posiciones o maniobras antlgicas, la relacin con el reposo, la duracin, la evolucin
en el tiempo, la historia pasada de episodios similares, los fenmenos acompaantes locales y
generales, la duracin, el curso diario, la respuesta a analgsicos comunes, etc. Dependiendo del
tipo de padecimiento, es posible observar todas las variedades de dolor en estos pacientes: dolor
de uso o actividad en enfermedades como la artrosis, tendinitis, algunas enfermedades de la
columna, etc., dolor de reposo adicional en las enfermedades inflamatorias, dolor nocturno en
enfermedades inflamatorias de la columna, periartritis de hombro y tumores, etc. Una atencin
especial debe prestarse a la identificacin de manifestaciones neurolgicas acompaantes del dolor
reumatolgico, tales como disestesias, hipostesias, hiperalgesia, alodinia, etc. , dada la estrecha
relacin de ciertas regiones anatmicas articulares y periarticulares con el sistema nervioso
perifrico.
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Numerosas manifestaciones orgnicas o viscerales de todos los rganos y sistemas, entre las que
destacan por su frecuencia las oro-naso-farngeas, esofgicas, pleuropulmonares y renales.Para el correcto estudio de un paciente con manifestaciones sugerentes de enfermedades
reumatolgicas es necesario una historia clnica completa con una orientacin ad hoc, examen
fsico completo con bsqueda dirigida de elementos claves y el uso selectivo de exmenes de
laboratorio qumico-biolgico, algunos estudios morfolgicos (las ms de las veces radiografas
simples) y ocasional estudio histopatolgico, todos los cuales deben interpretarse con especial
cautela y siempre en el contexto clnico.
22
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
Artritis reumatoidea
Artritis reumatoidea juvenil
Lupus eritematoso sistmico
Esclerosis sistmica progresiva
Polimiositis / Dermatomiositis
Vasculitis necrotizante
Sndrome de Sjgren
Sndromes de sobreposicin
Otros. (Polimialgia reumtica, enfermedad de Still del adulto, eritema nodoso, policondritis
recidivante)
a)
b)
c)
d)
a) Artrosis primaria
b) Artrosis secundarias
IV ARTRITIS, TENDOSINOVITIS, BURSITIS, ASOCIADAS A AGENTES INFECCIOSOS.
a) Directo
b) Indirecto
V ENFERMEDADES METABOLICAS Y ENDOCRINAS ASOCIADAS CON ESTADOS
REUMATOLOGICOS.
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VI NEOPLASICAS
a) Enfermedad de Charcot
b) Neuropatas por compresin
c) Distrofia simptica refleja
VIII ENFERMEDADES SEAS, PERIOSTIALES Y CARTILAGINOSAS ASOCIADAS A
MANIFESTACIONES ARTICULARES
a) Osteoporosis
b) Osteomalacia
c) Hiperostosis esqueltica idioptica difusa (DISH)
d) Ostetis : generalizada (Enfermedad de Paget, localizada
e) Osteonecrosis
f) Osteocondritis
g) Otras
IX REUMATISMOS NO ARTICULARES
a) Reumatismos de partes blandas: generalizados (Fibromialgia), localizados
b) Lumbago
c) Tendinitis y/o bursitis
d) Quistes ganglionares
f) Fascitis
g) Desgarros crnicos
h) Enfermedades vasomotoras (Sndrome de Raynaud, Acrocianosis)
i) Miscelneos (Reumatismo psicgeno)
X Miscelneos
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LABORATORIO EN REUMATOLOGIA
Dra. Patricia Abumohor Gidi.
Hospital del Salvador
El laboratorio en Reumatologa debe ser considerado una ayuda al diagnstico y debe
complementar la informacin recolectada por una cuidadosa anamnesis y examen fsico, como
tambin de otros exmenes complementarios como los radiogrficos.
Consideraremos la utilidad de:
1.- Exmenes de evaluacin general.
2.- Exmenes inmunolgicos.
3.- Lquido articular.
Exmenes de evaluacin general:
Estos exmenes son frecuentemente solicitados en la evaluacin inicial del paciente, como en el
curso de su evolucin, para documentar compromiso orgnico y efectos secundarios a drogas
principalmente. Cuales exmenes pedir dependern de la orientacin clnica inicial.
a.- Hemograma: El recuento de glbulos blancos, rojos y/o plaquetas puede verse alterado en
diversas afecciones reumatolgicas. La leucopenia con linfopenia, anemia y trombopenia, pueden
verse en el Lupus Eritematoso Sistmico (LES) activo. La anemia hemoltica Coombs positiva
puede verse en el LES, y asociada a trombopenia en el Sndrome de Evans y en Sndrome
Antifosfolpido (SAFL). Una anemia normoctica normocrmica frecuentemente acompaa a las
enfermedades inflamatorias crnicas del mbito reumatolgico. La anemia megaloblstica la
podemos encontrar asociada al uso de medicamentos que depletan de folatos, como el
Metotrexato. La leucocitosis es frecuente observar con el uso de corticoides, sin embargo tambin
puede deberse a una infeccin intercurrente, como a compromiso poliarticular activo
(ej.Enfermedad de Still). Una trombocitosis leve se asocia a una Artritis Reumatoidea (AR) activa.
b.-VHS y PCR: Son indicadores inespecficos sugerentes de inflamacin, tiles de solicitar cuando
se sospecha de una enfermedad reumatolgica de carcter inflamatorio y/o infeccioso o en
monitorear la actividad de la enfermedad. Se ha observado que el LES activo cursa con PCR
normal, y la elevacin de la PCR es ms frecuente de observar en una infeccin sobre agregada.
c.- Perfil Bioqumico: Esto incluye determinaciones de distintas macromolculas sricas, cuyos
niveles pueden estar alterados en diversas patologas reumatolgicas. Puede encontrarse
hiperglicemia secundaria al tratamiento con corticoides. La elevacin del nitrgeno ureico y
creatinina se puede observar en patologas reumatolgicas que cursan con compromiso renal
frecuente, como l LES y diversas vasculitis. Las pruebas hepticas pueden estar alteradas en
distintos cuadros autoinmunes y virales (virus hepatotrficos), como tambin por efecto de distintos
medicamentos. Los estados inflamatorios crnicos tienen a cursar con hipoalbuminemia e
hipergammaglobulinemia (albmina baja y protenas totales aumentadas). La calcemia, fosfemia
y fosfatasa alcalinas pueden verse afectadas en distintas patologas que cursen con alteraciones
del metabolismo seo, como el hiperparatiroidismo, la osteomalacia, el Paget y las enfermedades
que cursan con insuficiencia renal crnica. La hiperuricemia es frecuente de observar en sujetos
obesos, como tambin en la gota no tratada (puede ser normal en las crisis de gota), en la
insuficiencia renal crnica y la psoriasis, entre otros.
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d.- Creatinfosfoquinasa CPK: Esta enzima que se encuentra en altas concentraciones en tejido
cardaco y muscular, y en menor concentracin en tejido cerebral, tracto genitourinario e intestinal.
En el contexto reumatolgico puede revelar inflamacin muscular asociado a cuadros como la
Polimiositis. Otras enzimas como la aldolasa, las transaminasas y la LDH tambin pueden estar
elevadas en esta entidad.
e.- Orina completa: La presencia de proteinuria y leucocituria en ausencia de infeccin urinaria,
puede reflejar compromiso renal por diversas afecciones renales o sistmicas, como las vasculitis
y/o enfermedades por complejos inmunes como el LES. La presencia de hematuria microscpica,
puede asociarse a compromiso de diversas estructuras del tracto urinario. La presencia de cilindros
hemticos indica una hematuria glomerular, estructura renal frecuentemente comprometida en las
afecciones reumatolgicas.
Exmenes Inmunolgicos:
Para su comprensin, podemos dividirlos en dos grandes grupos:
a.- Exmenes que identifican marcadores de distintas enfermedades autoinmunes. Son en
general autoanticuerpos que se encuentran elevados en estos distintos procesos de enfermedad,
(conectivopatas, vasculitis y
Sndrome Antifosfolpidos). Estos anticuerpos tienen distinta
sensibilidad y especificidad en las distintas enfermedades.
Pertenecen a este grupo:
Factor Reumatoide (FR)
Anticuerpos antinucleares (ANA)
Anticuerpos anti DNA
(a-DNA)
Anticuerpos anti antgenos nucleares extractables ( a-ENA)
Anticuerpos antifosfolpidos: anticardiolipinas (aCL) y anticoagulante lpico (LAC).
Anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos: ANCA.
b.- Exmenes complementarios al diagnstico. Son exmenes no diagnsticos de enfermedad pero
de ayuda en identificar fenmenos asociados a ellas, como: el consumo de protenas del
complemento, la presencia de protenas que precipitan con fro, o una elevada tasa de anticuerpos.
Pertenecen a este grupo:
- Determinacin de Complemento C3, C4 y CH50.
- Crioglobulinas.
- Electroforesis de protenas y cuantificacin de inmunoglobulinas.
FACTOR REUMATOIDE:
Los factores reumatoides son autoanticuerpos dirigidos contra el fragmento Fc de una
inmunoglobulina G. Estos autoanticuerpos pueden ser de clase IgG, IgM, IgA o IgE. La tcnica
ms usada en clnica para su determinacin es la Aglutinacin del Ltex. En ella, se recubren
partculas de ltex con anticuerpos IgG humanos. En un paso posterior, se agrega la muestra
del paciente en estudio. Si este suero tiene anticuerpos que reconocen los fragmentos Fc,
habr aglutinacin de las partculas de ltex, lo que es visible a ojo desnudo.
La tcnica de Ltex detecta fundamentalmente FR de clase IgM, ya que es una
inmunoglobulina pentavalente y eficiente como aglutinante. Se informa en ttulos( se debe
informar la ltima dilucin del suero que da positividad) o en UI/ml. Son significativos ttulos
mayores de 1:80 o mayores de 50 UI/ml. Otras tcnicas que estn siendo utilizadas para el
diagnstico de FR son la nefelometra y los Enzimoinmunoensayos. Cada tcnica vara en la
forma de expresin de resultados, por lo que el clnico debe informarse con el laboratorio, cual
ha sido la tcnica utilizada y lo que es considerado como positivo.
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Anti- DNA
Los anticuerpos anti DNA pueden estar dirigidos contra el DNA de una hebra (denaturado) o el
de doble hebra o nativo. Los aDNA nativo son bastante especficos para LES (95%), por lo
tanto tiles en el diagnstico de esta entidad. Estos pueden fluctuar con la actividad de la
enfermedad. Se asocian a compromiso renal lpico.
Los a DNA nativo se pueden detectar por IFI usando como sustrato Crithidia Luciliae (parsito
hemoflagelado). Tambin se pueden detectar por tcnica de Farr (basado en la precipitacin de
complejos inmunes que contienen DNA) y por Elisa.
Los aDNA de una hebra o denaturados, no se usan de rutina en la prctica clnica. Pueden
encontrarse en muchas enfermedades reumatolgicas y carecen de especificidad.
Anti ENA:
Los anticuerpos dirigidos contra antgenos nucleares extractables reciben el nombre de a-ENA.
Estos antgenos nucleares son por lo general protenas no histonas o complejos RNAprotenas. Se pueden detectar por Doble difusin en aguar, Elisa o Inmunoblot. Lo ms
frecuente en nuestro medio es el Elisa.
Los antiENA de mayor uso en clnica son:
Anti- RO: se encuentran en LES y Sndrome de Sjgren, en el Lupus cutneo subagudo y
en el Lupus neonatal.
Anti La: tambin observados en LES y Sndrome de Sjgren
Anti-Sm: poco frecuentes pero altamente especficos de LES.
Anti- RNP: se pueden obsevar en LES y otras ETC. Cuando se detectan como nico
anticuerpo, caracteriza a la Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo.
Anti Scl-70 o anti-topoisomerasa 1: frecuentes en la Esclerodermia.
Anti JO-1 o anti Histidil t-RNA transferasa. Se encuentra en Polimiositis, Dermatomiositis o
enfermedades de sobreposicin. Clnicamente caracteriza a un grupo de pacientes con
miositis, Raynaud y compromiso pulmonar con fibrosis intersticial.
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS: (AFL)
Estos anticuerpos se encuentran en el Sndrome Antifosfolpido (SAFL) que es una entidad
autoinmune que se puede dar aislada (SAFL Primario) o asociada a alguna otra entidad, ms
frecuentemente el LES (SAFL Secundario.)
En lo clnico este sndrome se caracteriza por trombosis recurrentes y prdida habitual de
embarazos de poca edad gestacional o mayores, como la muerte fetal.
Los AFL de mayor uso en clnica a la fecha y que sirven como screening de esta entidad son:
Anticardiolipinas (ACL). Se detectan por Elisa. Lo que permite identificar la clase de
anticuerpo y su ttulo. Lo ms asociado al SAFl son los ACL clase IgG, y a ttulos
moderados o elevados. Se informan en unidades GPL o MPL o APL segn sea la clase de
inmunoglobulina identificada (IgG, IgM o IgA respectivamente).
Anticoagulante Lpico: Se detecta por tcnicas de coagulacin. No detecta ttulo de
anticuerpo o nivel de positividad.
Para identificar serologicamente al SAF, los dos anticuerpos (ACL y Anticoagulante Lpico)
deben ser solicitados, ya que no siempre se dan juntos. Numerosas condiciones de
enfermedad, inflamacin y/o infeccin pueden dar AFL en forma transitoria. Por el contrario,
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LIQUIDO ARTICULAR
EL examen del lquido sinovial es muy til en la evaluacin inicial de un paciente que tiene artritis y
es de rutina si se trata de una monoartritis. Permite hacer el diagnstico de artritis infecciosa y de
artritis por cristales, y diferenciarla de otras entidades que cursan con aumento del lquido articular.
El lquido obtenido por artrocentesis puede ser analizado en los siguientes aspectos:
+ Aspecto macroscpico:
Color: El lquido normal es levemente amarillento, los inflamatorios pueden teirse amarillos
ms intensos o verdosos. El lquido hemorrgico (hemartrosis) puede verse en trastornos de la
coagulacin, traumatismos, neoplasias.
Transparencia: El lquido normal es transparente, a medida que un lquido se hace ms
inflamatorio va perdiendo transparencia y puede ser opalescente.
Viscosidad: El lquido normal es viscoso. Esto se pierde en los lquidos con mayor inflamacin.
+ Recuento celular: Permite clasificarlos en distintos grupos. El lquido normal tiene < 200 glbulos
blancos/ul. En los lquidos no inflamatorios del Grupo I como en las artrosis el recuento puede llegar
hasta 2.000 GB/ul. En el grupo 2 la celularidad va entre 2.000 a 50.000, y es lo esperable de
encontrar en una artritis por cristales, o en enfermedades como el LES o la AR. Los lquidos del
Grupo 3, son francamente purulentos, tienen ms de 50.000 clulas y se pueden observar en
cuadros de infeccin articular. El recuento celular, sin embargo no permite un diagnstico de
certeza y esta informacin debe complementarse con los cultivos y el examen del lquido bajo luz
polarizada.
+ Examen microscpico: Permite identificar la presencia de cristales y su forma. La luz polarizada
muestra la forma en como reflejan la luz. Los cristales de urato, que identifican al cuadro de gota,
tienen puntas aguzadas y al estar paralelos a la luz polarizada se ven amarillos, al estar
perpendiculares a ella se ven azules. Los cristales de pirofosfato de calcio son ms gruesos,
romboides, y deflectan la luz polarizada en el sentido opuesto.
+ Exmenes microbiolgicos: Todo lquido inflamatorio debe ser analizado con una tincin de
Gram y cultivos. Los cultivos para hongos, micobacterias o para gonococos deben ser analizados
en medios especiales y ser solicitados si se sospecha que existe esta posibilidad diagnstica.
El examen de todos estos parmetros del lquido articular va a permitir un diagnstico de la
naturaleza de la artritis.
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ARTRITIS REUMATOIDE
Dr. Miguel Cuchacovich
Dra. Mara L Ferreira
Hospital Jos Joaqun Aguirre
La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crnica de etiologa multifactorial,
incluyendo la predisposicin gentica, caracterizada por inflamacin persistente mediada por
mecanismos de inmunidad celular. Su curso pude ser variable, con exacerbaciones y remisiones de
la actividad de la enfermedad, incluso progresando en algunos casos a discapacidad severa y
muerte.
La AR afecta a mujeres y hombres con una frecuencia aproximada de 2:1
respectivamente. Puede comenzar a cualquier edad, siendo el peak de frecuencia entre los 40 y 60
aos, con un aumento cada vez mayor despus de esa edad. Sus caractersticas clnicas incluyen:
compromiso principalmente de la membrana sinovial de articulaciones, bursas y vainas tendneas;
sinovitis que destruye el cartlago articular y hueso marginal con posterior destruccin articular; un
factor reumatoide positivo en la mayora de los casos; y compromiso extraarticular frecuente debido
a serositis, formacin de granulomas y vasculitis. Actualmente la mejor definicin para esta
enfermedad esta dada por los criterios diagnsticos de la ACR (American College of
Rheumatologists) de 1987.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA ACR 1987
1. Rigidez Matinal (de por lo menos 1 hora de duracin)
Artritis de tres o ms grupos articulares (por lo menos 3 de un total de 14 grupos
articulares: interfalngicas proximales (IFP), metacarpofalngicas (MCP), muecas, codos,
rodillas, tobillos, metatarsofalngicas (MTF)
2. Artritis de las manos (compromiso de por lo menos un grupo: muecas, IFP o MCP)
3. Artritis Simtrica (compromiso simtrico de reas articulares homnimas, bilaterales)
4. Ndulos Reumatoideos (ndulos subcutneos sobre eminencias seas o superficies
extensoras o en superficies yuxtaarticulares)
5. Factor Reumatoide (factor reumatoide positivo en valores sobre la poblacin normal)
6. Cambios Radiolgicos (erosiones u osteopenia yuxtaarticular en radiografa de mano y
mueca en proyeccin anteroposterior)
Para propsitos de clasificacin se requieren por lo menos 4 criterios (los criterios 1-4 deben estar
presentes por lo menos 6 semanas).
El primer paso hacia el diagnstico de AR es una evaluacin clnica que incluya anamnesis y
examen fsico completo. Es importante recordar que la AR es una enfermedad sistmica por lo que
se debe no slo examinar las articulaciones en forma sistemtica (figura 1), si no tambin se debe
buscar compromiso de otros sistemas u rganos.
COMPROMISO ARTICULAR:
Los signos claves de inflamacin articular son dolor y aumento de volumen. Tambin puede haber
calor y eritema ocasionalmente. Una articulacin se considera activa si existe dolor al movimiento
pasivo o a la presin, y/o si existe aumento de volumen intraarticular o periarticular no seo a la
palpacin.
La destruccin articular se evala clnicamente y por radiologa. Frecuentemente se observa
disminucin del rango de movimiento, inestabilidad colateral, mal alineacin, subluxacin y/o
perdida del cartlago articular produciendo crepitacin sea.
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Cadera:
Su compromiso, aunque poco frecuente, puede manifestarse por marcha anormal o dolor inguinal
en forma precoz. Sus complicaciones incluyen la osteonecrosis con colapso de la cabeza femoral
que se ve generalmente en pacientes con tratamiento esteroidal.
Rodilla:
Muy frecuente, y generalmente fcilmente evidenciable, puede evolucionar a la inestabilidad de los
ligamentos colaterales y cruzados con deformidad den flexo-valgo (mas frecuente) o varo.
Adems, puede presentar un quiste sinovial poplteo (de Baker) que al romperse, produce una
seudotromboflebitis aguda por la extravasacin del liquido sinovial hacia la pantorrilla.
Pie:
El compromiso de las articulaciones metatarsofalngicas (MTF) es muy frecuente y precoz en la
AR. Tambin se aprecia con frecuencia: Hallux valgus (deformidad en valgo del primer ortejo),
dedos en palillo de tambor, subluxacin de las cabezas de los metatarsianos que provocan callos
plantares e incluso ulceras.
Otras Articulaciones:
Temporomandibular: su compromiso es frecuente produciendo dolor y limitacin de la apertura
bucal.
Cricoaritenoidea: frecuentemente se traduce en disfona.
Huesesillos del odo: puede traducirse en hipoacusia.
Esternoclavicular y manubrio esternal.
COMPROMISO EXTRAARTICULAR:
Los sntomas de compromiso extrarticular pueden ser mltiples y de variada severidad. La
presencia de vasculitis, amiloidosis y fibrosis pulmonar son de mal pronostico. Los exmenes de
laboratorio que acompaan las manifestaciones sistmicas son aumento de la VHS, anemia,
trombocitosis y aumento de algunas pruebas hepticas.
Ndulos subcutneos:
Son mas frecuentes en AR seropositiva (Factor reumatoide +),
presentndose en aproximadamente un 20% de estos pacientes. Los ndulos reflejan actividad de
la enfermedad y acompaan a la AR severa. Se localizan de preferencia en zonas expuestas a
mayor roce y/o presin incluyendo los codos, tendones de Aquiles y dedos. Se piensa que se
forman como resultado de vasculitis de vasos pequeos con necrosis fibrinoide central y
proliferacin de fibroblastos circundantes.
1. Alteraciones Hematolgicas: Anemia multifactorial, Trombocitosis, Eosinofilia y adenopatas.
La anemia es debida a inflamacin crnica con alteracin del metabolismo de fierro, aumento de la
fagocitosis de glbulos rojos e eritropoyesis inefectiva e incluso algunos frmacos usados en el
tratamiento pueden producir anemia. La trombocitosis es de etiologa incierta al igual que la
eosinofilia.
2. Sndrome de Felty: Se define como AR en conjunto con esplenomegalia y leucopenia.
Caractersticamente se presenta en pacientes con AR seropositiva, nodular, deformante y de larga
evolucin. Muchos de estos pacientes presentan ulceras cutneas de extremidades inferiores,
hiperpigmentacin, anticuerpos antinucleares +, trombocitopenia, compromiso heptico, mayor
frecuencia de enfermedades linfoproliferativas y alta incidencia de infecciones.
3. Compromiso Pulmonar: Es frecuente aunque clnicamente puede ser inaparente. Se puede
manifestar como: Derrames pleurales, ndulos del parnquima pulmonar (generalmente en
pacientes con mltiples ndulos), fibrosis intersticial difusa (hasta en 28% de los pacientes),
bronquiolitis y arteritis pulmonar aislada (muy rara).
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Los patrones de progresin pueden ser: progresivo (10%), en el que no existe mejora desde el
primer brote, monocclico (20%), en el que slo existe un brote de AR con curacin y
policclico(70%), el mas frecuente, donde hay brotes de inflamacin articular intercalados con
periodos de remisin parcial o total.
El tratamiento de la AR requiere de una evaluacin exhaustiva y un diagnstico adecuado para
lograr un control no slo de los sntomas sino de la enfermedad. Los frmacos usados se dividen
en aquellos que modifican los sntomas, aquellos que controlan o modifican la enfermedad y los
glucocorticoides que conforman un tercer grupo. Adems existe el tratamiento quirrgico en
algunos casos. El tratamiento inicial debe ser precoz para evitar la progresin de la enfermedad.
Inicialmente se realiza con antiinflamatorios no esteroidales (AINES) en conjunto con glucorticoides
y una droga modificadora de la enfermedad. Los corticoides se utilizan inicialmente para disminuir
la inflamacin rpidamente, ya que en general los frmacos modificadores de la enfermedad son
ms lentos en actuar. Idealmente se deben retirar los corticoides una vez que el frmaco
modificador ha comenzado a actuar y se logra controlar el brote de inflamacin (esto no es siempre
posible). Cada paciente es distinto y el tratamiento debe ser modificado las veces que sea
necesario para lograr el control de la enfermedad, lo que muchas veces lleva a probar mltiples
frmacos y usar combinaciones tanto de AINES como drogas modificadoras. La lista de AINES es
amplia y la de drogas modificadoras incluye metotrexato de primera lnea, sulfasalazina,
azatioprina, D-penicilamina, y antimalricos, todos los cuales tienen toxicidades importantes y
diversas que deben ser estrictamente controladas en el tiempo. Especial importancia tiene los
agentes biolgicos en contra del Factor de Necrosis Tumoral (TNF) que se han desarrollado en los
ltimos aos. Existen dos agentes, uno un anticuerpo monoclonal quimrico humanizado anti-TNF
(infliximab) y el otro una protena de fusin entre el receptor de TNF y la fraccin Fc de IgG,
antogonista del receptor de TNF (etarnecept). Ambos han demostrado ser altamente eficaces
usados en conjunto con metotrexato. Desgraciadamente su alto costo an hace difcil su uso
amplio en nuestro pas.
Sin duda, el tratamiento de la AR es complejo y debe ser precoz. Adems, es muy importante el
manejo multidiciplinario de esta enfermedad donde deben participar reumatlogos, traumatlogos,
fisiatras, kinesilogos y psiquiatras.
PATOGENIA DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA
I.- INTRODUCCION:
La patogenia de la Artritis Reumatoidea (AR) es un proceso complejo que involucra activacin de la
inmunidad celular y humoral.
La membrana sinovial normal consiste en un tejido conjuntivo laxo que contiene algunos vasos
sanguneos y una capa de clulas limtrofes. No es un verdadero epitelio y no posee membrana
basal. Posee 2 a 3 capas de clulas constituidas por macrfagos y sinoviocitos, presenta una
mnima infiltracin de linfocitos y macrfagos en el tejido conectivo.
En la AR el cuadro cambia en forma dramtica. La membrana sinovial se hipertrofia e hiperplasia
se hace edematosa, presenta hiperpermeabilidad vascular, lo que lleva a entrada de leucocitos
desde el torrente sanguneo y proliferacin local de sinoviocitos, vasos sanguneos y linfocitos. Los
leucocitos que ingresan a la articulacin son neutrfilos, linfocitos T y B y monocitos.
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Leucocitos
Clulas
endoteliales
Etapa 1
Etapa 2
Tejido Conectivo
Etapa 3
Sinoviocito
macrfago
Clulas T
Etapa 4
Tejido Conectivo
Etapa
Etapa
Etapa
Etapa
1:
2:
3:
4:
Figura 2
IFN- Linfocitos T
IL-12
IL-1
TNF-
Monocitos
Macrfagos
IL-17
Destruccin
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Figura 3
Patogenia de la Artritis
Presentacin antignica
Clula Presentadora
de Antgenos
Clula T
Migracin
Clulas T CD4 +
activadas
Mecanismos
regulatorios
Mecanismos efectores
citoquinas, fact. crecimiento,
mediadores, cl. Inmunes,
y no inmunes, anticuerpos
Inflamacin
articular
Destruccin
articular
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d) Factores inmunolgicos:
El LES es una enfermedad caracterizada por una alteracin de la inmunoregulacin, la cual sera
secundaria a una prdida de la autotolerancia. Los pacientes afectados no seran tolerantes a sus
propios antgenos y por lo tanto pueden desarrollar una respuesta autoinmune.
Las siguientes son algunas de las alteraciones inmunolgicas descritas en el LES:
Disminucin de los linfocitos T citotxicos y supresores
Aumento de los linfocitos T CD4 ( Helper)
Activacin policlonal de las clulas B: Parece ser el elemento central, ocurre en la etapa inicial del
LES y es el responsable de la gran produccin de autoanticuerpos.
Defectos en la tolerancia de clulas B (defectos en la apoptosis y/o deficiencia de complemento)
Disfuncin en el envo de seales por parte de las clulas T
Predominio de patrn de citoquinas TH2
Todas estas alteraciones en causan una cascada de eventos que llevan a la produccin de
autoanticuerpos. Algunos de estos autoanticuerpos son patognicos y otros solamente aparecen en
relacin con la enfermedad.
Principales autoanticuerpos:
Anticuerpos Antinucleares: Anticuerpos anti DNA nativo, anti DNA simple, Anticuerpos anti ENA
(antgenos nucleares extractables): anti Sm; anti RNP, anti Ro y anti La.
Anticuerpos anti histonas
Anticuerpos contra antgenos de superficie celular: anticuerpos anti glbulos rojos, anti plaquetas,
anti neutrfilos.
c) Otros: Anticuerpos anti fosfolpidos, anti protena P ribosomal.
PATOGENIA
El LES es el prototipo de enfermedad por CI caracterizada por produccin excesiva de
autoanticuerpos, formacin de CI y dao tisular.
Los CI ya sean formados en la circulacin (CIC) o in situ (en los tejidos), se depositan en los tejidos
blanco produciendo una activacin de mastocitos, fagocitos y sistema del complemento, lo que
lleva a una respuesta inflamatoria a travs de la generacin de mediadores solubles como los
fragmentos C3a y C5a. Estos atraen y activan a los leucocitos provocando la liberacin de
mediadores inflamatorios adicionales.
Hay tambin agregacin plaquetaria, formacin de microtrombos, liberacin de sustancias
vasoactivas que incrementan la permeabilidad, produccin de metabolitos reactivos del oxgeno,
liberacin de enzimas hidrolticas y secrecin de citoquinas. Todo esto causa destruccin directa
de los tejidos.
As la presencia continua de CI en el LES puede llevar al dao tisular prolongado causando los
distintos compromisos clnicos: cutneo, renal, sistema nervioso central, pleuropulmonar, cardaco
o vascular.
EJEMPLO: Dao renal. Los complejos inmunes que aqu se depositan consisten especialmente en
DNA y anticuerpos anti DNA fijadores de complemento.
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Estos complejos son pobremente eliminados. Una vez depositados en el mesangio o subendotelio,
activan el complemento generando factores quimiotcticos que atraen a neutrfilos y
mononucleares. Estas clulas fagocitan los CI y liberan mediadores que perpetan la inflamacin
glomerular. Con el depsito continuo de CI se produce una inflamacin crnica que finalmente lleva
a necrosis fibrinoide, fibrosis y a veces insuficiencia renal.
MANIFESTACIONES CLINICAS (Tabla 1)
Los pacientes con LES tienen una serie de sntomas y signos que pueden afectar prcticamente
cualquier rgano. La presentacin ms comn mezcla el compromiso general (constitucional) con
compromisos ms especficos en la piel, sistema msculo esqueltico, renal, hematolgico, de
serosas o del SNC.
Cuando el paciente tiene predominantemente manifestaciones renales, del SNC o algunas
hematolgicas se considera de mayor gravedad.
TABLA 1
MANIFESTACIONES CLINICAS EN EL LES. FRECUENCIA APROXIMADA DE PRESENTACION.
Manifestacin
Fatiga
Fiebre
Baja de peso
Articulares
Cutneas
Renales
Pulmonares
Gastrointestinal
Cardacas
Neuropsiquitricas
% inicio
50
36
21
65
73
16 - 38
2 - 12
18
15
12 - 21
% en cualquier momento
70 - 100
40 - 80
40 - 60
80 - 95
80 - 91
50 - 73
24 - 90
38 - 44
20 - 46
25 - 75
Manifestaciones generales:
Fatiga, fiebre y baja de peso se presentan entre un 50 a 100% de los pacientes.
La fatiga es una manifestacin precoz y constante durante los brotes de actividad, y precede a
veces la aparicin de otras manifestaciones clnicas ms llamativas.
La baja de peso puede deberse a disminucin del apetito, efectos adversos de medicamentos
enfermedad gastrointestinal o uso de diurticos. En el LES puede haber tambin ganancia de peso
por retencin de agua y aumento del apetito por el uso de corticoides.
La fiebre est presente aproximadamente en un 50% de los pacientes al ser diagnosticados o al
sufrir una exacerbacin pero es necesario diferenciarla de otras causas. El tipo de fiebre puede
ayudar a diferenciar: Fiebre episdica sugiere LES activo o infeccin; fiebre sostenida puede
reflejar compromiso SNC o efecto a drogas.
Se debe tener presente que una complicacin infecciosa, especialmente del tracto respiratorio o
urinario se desarrolla en aproximadamente el 50% de los pacientes con LES.
Cuando es por el LES puede oscilar desde una febrcula a una fiebre alta de 40 y en general
responde de inmediato a la administracin de corticoides.
Se considera sospechoso de infeccin cuando hay fiebre con leucocitosis y neutrofilia, calofros y
niveles de anti DNA normales con niveles de protena C reactiva altos.
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Manifestaciones especificas.
El LES afecta mltiples rganos y sistemas. Su curso est marcado por remisiones y recadas y
puede ser leve, moderado o severo.
Manifestaciones cutneas y mucosas.
Piel. La manifestacin ms clsica es la erupcin en alas de mariposa que afecta la cara en
ambas mejillas y al puente nasal. Esta erupcin puede ser transitoria. A veces es difcil distinguirla
de un eritema febril, de una acn roscea o de una dermatitis seborreica.
Algunos pacientes desarrollan una lesin llamada lupus discoide, que es mas crnica y puede dejar
cicatrices. Esta alteracin puede presentarse solo en la piel como un lupus cutneo y en otros
casos puede preceder al desarrollo de un LES durante varios aos. Las lesiones cutneas se
exacerban tras la exposicin a las radiaciones UV.
Fotosensibilidad. Es un eritema que aparece en reas expuestas al sol como cara, cuello,
antebrazos. Puede ser pruriginosa. A veces se manifiesta slo por quemaduras exageradas con el
sol. "Alergia al sol"
Alopecia. Es frecuente pero inespecfica. Generalmente es difusa, pero puede aparecer en forma
de placas (areata), raramente provoca calvicie.
Muchos pacientes desarrollan adems lceras orales o nasales habitualmente indoloras a
diferencia de las lesiones herpticas.
Otras manifestaciones cutneo mucosas en LES son: lesiones vasculticas que se localiza en
dedos, palmas (palma lpica) y plantas y que cursan a veces con lceras, prpura palpable que
afecta sobre todo a las extremidades inferiores, eritema subungueal, ndulos subcutneos, lvedo
reticularis, urticaria, edema angioneurtico y fenmeno de Reynaud.
Manifestaciones msculo esquelticas
Son las ms frecuentes y son muchas veces la primera manifestacin de la enfermedad.
Artralgia. Ocurre en la casi totalidad de los casos y puede ser intensa.
Artritis. Tiende a ser migratoria y asimtrica. Solo unas pocas articulaciones estn usualmente
comprometidas, especialmente las de las manos. Es moderadamente dolorosa, raramente
deformable (<10% deformante, secundario a una hiperlaxitud de las cpsulas articulares) y
clsicamente no erosiva (<2% erosiva) a diferencia a la artritis de la artritis reumatoidea.
Otras manifestaciones esquelticas son la miopata inflamatoria y la necrosis asptica o avascular.
La ltima afecta a la cabeza del fmur (con menor frecuencia a rodilla y hombro), ocurre en fases
tempranas de la enfermedad en pacientes que reciben dosis elevadas de esteroides.
Manifestaciones renales.
La clnica y el laboratorio revelan la existencia de nefropata en un 50% de los casos, pero el uso
rutinario de la biopsia renal con estudios de inmunofluorescencia y microscopa electrnica
demuestran alteraciones renales en la casi todos los pacientes.
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El compromiso renal se desarrolla en los primeros aos de la enfermedad y debe detectarse con
exmenes de orina completa (proteinuria, cilindros, sedimento telescopado) y estudio de la funcin
renal (creatinina o clearence de creatinina) realizados en forma peridica.
Existen varios tipos de nefropata lpica, de diferente pronstico, por lo que se usa la biopsia renal
para definirlo.
De acuerdo a sus caractersticas histolgicas, la nefropata lpica se clasifica en 5 clases
(Tabla 2):
Tabla 2.
CLASIFICACION DE LA NEFROPATIA LUPICA. (OMS 1978)
Clase I
Clase II-A
Clase II-B
Clase III
Clase IV
Clase V
Junto con el dao glomerular puede presentarse tambin un compromiso intersticial (tbulo
intersticial) que puede ser la manifestacin dominante.
Adems de la determinacin del tipo histolgico, la biopsia nos informa respecto a los ndices de
actividad (potencialmente reversibles con tratamiento) o de cronicidad (esclerosis, atrofia,
presumiblemente irreversibles) de la nefropata, lo que es fundamental para decidir terapia.
La afeccin renal puede manifestarse clnicamente como: alteracin del sedimento urinario,
sndrome nefrtico o nefrtico, HTA, insuficiencia renal aguda o crnica. Actualmente con terapia
adecuada el pronstico de sobrevida ha mejorado sustancialmente en la nefropata lpica.
Manifestaciones pleuropulmonares.
Puede haber pleuresa, derrame pleural (pequeo o moderado, uni o bilateral; habitualmente
exudado), atelectasias, neumonitis, enfermedad pulmonar intersticial, hipertensin pulmonar,
hemorragias pulmonares. El patrn radiolgico tpico es el de derrame pleural, atelectasias lineales
basales, retraccin de los pulmones y elevacin de hemidiafragma.
La funcin pulmonar puede estar afectada con disminucin de la capacidad de difusin y
alteraciones restrictivas. En el paciente con LES la aparicin de una neumonitis u opacidades
pulmonares nos presenta un problema de diagnstico diferencial con una infeccin pulmonar.
Manifestaciones del sistema nervioso.
Las complicaciones neurolgicas pueden ser del sistema nervioso (SNC) central o perifrico (SNP).
SNC: cefalea, defectos cognitivos, ansiedad, depresin, sndrome orgnico cerebral, psicosis,
convulsiones, compromiso cerebeloso y de mdula espinal.
SNP: Polineuritis, mononeuriutis mltiple, radiculopatas.
Las manifestaciones ms caractersticas son la psicosis y las convulsiones, se presentan durante
las exacerbaciones de la enfermedad y tienen un grave significado pronstico.
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El diagnstico de las manifestaciones neurolgicas en el LES puede ser muy difcil, pudiendo
confundirse con efectos secundarios a medicamentos (corticoides) o con alteraciones metablicas
(uremia). Su patogenia se asocia a la produccin de trombos (Sndrome antifosfolpido) o a la
presencia de anticuerpos antineuronales.
Alteraciones hematolgicas.
Se pueden afectar las tres series (pancitopenia). Lo ms frecuente es la anemia que pueden tener
una patogenia autoinmune o no. El tipo ms comn es la anemia normoctica/normocrmica con
mielograma normal (anemia de enfermedad crnica). Otros mecanismos de anemia son el
sangramiento por el tubo digestivo, la nefropata, los frmacos y raramente el hiperesplenismo.
Anemia hemoltica autoinmune. Es menos frecuente que las anteriores. Se acompaa de la prueba
de Coombs directa e indirecta positiva. Esta prueba positiva es relativamente comn pero en la
minora de los casos desarrolla la anemia.
La leucopenia y la linfopenia absoluta tambin son frecuentes, pueden ser utilizadas como
elementos diagnsticos y usualmente son asintomticas a menos que sean severas.
La trombocitopenia se produce porque la supervivencia de las plaquetas est acortada por un
mecanismo inmune. Sin embargo sangramiento solo ocurre con plaquetas bajo 25.000/mm3.
La trombocitopenia autoinmune al igual que el sndrome de Evans puede preceder el desarrollo de
un LES por meses o aos.
Habitualmente aparecen adenopatas y en ocasiones esplenomegalia.
Manifestaciones cardacas.
Pericarditis: Es frecuente (ecocardiografa), transitoria y moderada, pero en ocasiones puede
provocar taponamiento.
Miocarditis: Es una complicacin seria, el diagnstico se basa en la clnica y los trastornos
electrocardiogrficos, aparece casi siempre junto con la miositis de la musculatura estriada.
Endocarditis: Endocarditis de Libman Sacks, habitualmente es silente pero puede producir
insuficiencia y servir de fuente de produccin de mbolos.
Hay una alta frecuencia de enfermedad coronaria secundaria a dislipidemia y a uso de esteroides.
Alteraciones gastrointestinales (GI).
El tracto GI puede comprometerse, pero ms frecuentemente por un efecto secundario que por LES
activo (gastritis, lceras). Adems, una vasculitis lpica puede producir pancreatitis, peritonitis y
colitis. El compromiso heptico es poco comn (esteatosis, cirrosis heptica, hepatitis crnica
activa, hepatitis granulamatosa) por lo que una presentacin con alteraciones de las pruebas
hepticas y un AAN positivo es ms consistente con una hepatitis crnica activa que con un LES.
Factores precipitantes.
Pueden inducir, exacerbar o producir recadas de un LES:
Exposicin al sol u otras fuentes de luz ultravioleta (UV-B y menos UV-A), infecciones, stress,
ciruga y otros injurias, embarazo y post parto.
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Lupus por Drogas. Existen algunas drogas capaces de gatillar un LES: hidralazina, procainamida,
metildopa, propiltiuracilo, anticonvulsivantes, etc. Este se caracteriza por sntomas y signos
semejantes al LES, aunque con menor compromiso sistmico, con presencia de anticuerpos
antinucleares, todo lo cual desaparece al suspender la droga.
CRITERIOS DE CLASIFICACION (CC).
La American College of Rheumatology (ACR) cre en 1971 los llamados CC para LES, modificados
en 1982. Estos CC fueron creados para diferenciar las distintas enfermedades reumatolgicas con
propsitos de estudio. No deben ser aplicados individualmente para el diagnstico, pero sirven de
gua si son bien utilizados.
Criterios de Clasificacin para LES.
1.Eritema malar:
2.Eritema discoide:
3.Fotosensibilidad:
4.Ulceras orales:
5.Artritis:
6.Serositis:
7.Enfermedad renal:
8.Enfermedad neurolgica:
9.Enfermedad hematolgica:
10.Alteraciones inmunes:
a) pleuritis
a) proteinuria > 0.5 gr/da
a) convulsiones
a) anemia hemoltica
c) linfopenia (<1500mm3)
a) Clulas LE (+)
c) anti SM
b) pericarditis
b) cilindros celulares
b) psicosis (sin otra causa)
b) leucopenia(<4000/mm3)
d) trombocitopenia(<100.000mm3)
b) anti DNA nativo
b) VDRL falso positivo
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Morfea
Esclerodermia lineal
V.- Esclerosis Sistmica secundaria a exposicin ambiental ocupacional, drogas y sustancias
qumicas
VI.- Escleredema
VII.- Pseudo esclerodermia (enfermedades en las cuales hay cambios en la piel parecidos a los de
la esclerodermia)
VII.- Esclerodermia sin esclerodermia. (No hay compromiso de piel, pero puede haber compromiso
sistmico con presencia de anti cuerpos antinucleares).
De esta clasificacin nos abocaremos slo al subset de compromiso cutneo difuso y limitado.
Etiologa. Hasta el momento desconocida. En la patognesis habra trastornos vasculares y
cambios del endotelio; aumento de la actividad del fibroblasto y accin de diferentes citoquinas.
Factores ambientales virus o ciertas toxinas pudieran gatillar la enfermedad en huspedes
susceptibles.
Cuadro clnico. El fenmeno de Raynaud es el sntoma ms frecuente de iniciacin de la
enfermedad en nuestra casustica (77.8%) que se eleva al 89% durante la evolucin de la
enfermedad.
Compromiso cutneo. Es el signo ms importante que da el sello a la enfermedad. Un
alto porcentaje de los pacientes en etapa avanzada, el diagnstico se hace sin dificultad con slo la
inspeccin y palpacin de la piel.
El compromiso de manos es simtrico. Las etapas evolutivas no son obligadamente
progresivas. Fase precoz o edematosa se manifiesta por dedos abultados hinchados que
dificultan empuar las manos que son regordetas. Despus de semanas o meses el aspecto
edematoso se reemplaza por piel engrosada y tirante: en esta etapa indurativa, no es posible hacer
los pliegues cutneos. Hay prdida de fanereos y atrofia de la piel con zonas hiperpigmentadas
junto a otras de despigmentacin. En la cara hay prdida de los pliegues de la frente de los
ngulos externos de los ojos, de la regin molar y del puente nasal. La piel que rodea la boca
adquiere mltiples surcos (signo de la gareta) y hay una disminucin del orificio bucal. El frenillo de
la lengua se engruesa y toma aspecto nacarado. La nariz se afila y el rostro toma un aspecto
inexpresivo.
51
Otros compromisos cutneos, son las telangiectasias, es decir dilataciones de asas capilares y
vnulas. Se ubican fundamentalmente en manos, cara, labios, lengua y mucosa oral.
La calcinosis, es decir el depsito de material clcico, cristales de hidroxiapatita pueden observarse
en los pulpejos de los dedos, en la superficie de extensin de los antebrazos, bursas oleocraneana,
rea prepatelar, pelvis, tobillos, muslos. La calcinosis puede ulcerarse y fistulizarse dando salida a
un contenido blanco con aspecto de pasta dental.
Compromiso articular y tendinoso.
errneamente mal clasificada.
52
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA:
1.- PRIMER ON THE RHEUMATIC DISEASES
JOHN KLIPPEL MD
2.- REUMATOLOGIA
HERNAN ARIS Hospital San Juan de Dios
FERNANDO VALENZUELA
53
54
DERMATO Y POLIMIOSITIS
Dra. Cecilia Trejo Rojas
Hospital San Juan de Dios
La Polimiositis es una miopata inflamatoria del msculo estriado, de causa desconocida. Cursa
clnicamente con prdida de fuerza progresiva y simtrica de la musculatura proximal.
La coexistencia de rash cutneo caracteriza la forma dermatomiostica.
Son enfermedades infrecuentes. Su incidencia aproximadamente es de 5 casos/milln de
habitantes/ao.
Estas enfermedades se agrupan en un conjunto de enfermedades llamadas miopatas
inflamatorias.
Clasificacin segn Pearson (1975)
Tipo 1: Polimiositis primaria idioptica del adulto
Tipo 2: Dermatomiositis primaria idioptica del adulto
Tipo 3: Polimiositis asociada a neoplasia
Tipo 4: Polimiositis asociada a otra enfermedad del colgeno.
Esta enfermedad se puede manifestar a cualquier edad, aunque existe un pico de inicio infantojuvenil y otro entre los 40 y 60 aos.
Clnica:
El comienzo de la enfermedad es muy variable. En la gran mayora de los casos no se descubre
ningn factor predisponente.
Todas estas miopatas se caracterizan por una afeccin en la musculatura proximal, que con
frecuencia es simtrica y se desarrolla de una forma ms o menos lenta o incluso insidiosa en el
curso de semanas o meses. Pero si, es ms rpido que las distrofias musculares que cursan en
aos. Existe una debilidad muscular, que se traduce en una progresiva dificultad para la realizacin
de las actividades habituales como: subir o bajar escaleras, levantarse de una silla y elevar los
brazos por encima de la cabeza para peinarse. Los primeros en afectarse en general son los
msculos abductores de las extremidades inferiores y en el caso de las extremidades superiores es
el grupo de los msculos flexores.
En fase ms tarda, puede existir la presencia de disfagia por afeccin de la musculatura
orofarngea y del esfago proximal con dificultad en la deglucin, con frecuentes aspiraciones que
empeoran el pronstico de la enfermedad. Otra manifestacin que ocurre aproximadamente en un
4% es la disnea por compromiso de la musculatura respiratoria y bulbar.
En fases iniciales, especialmente en la dermatomiositis existen mialgias, y la atrofia muscular es
raro encontrarla.
Un 30 a 40% de los pacientes presentan una erupcin caracterstica eritematoviolcea que afecta
la cara (parte superior) y alrededor de los prpados este color violceo caracterstico se llama
heliotropo, tambin el trax y superficie de extensin de las extremidades. La intensidad de las
lesiones tpicas es variable; en ocasiones pueden tener un aspecto edematoso, ser pruriginoso e
incluso se puede agravar con la luz solar. En las manos, la aparicin de placas eritematosas
afectando slo el dorso de los nudillos de los dedos, recibe el nombre de ppulas de Gottron.
Otras manifestaciones pueden ser: fatiga, fiebre, fenmeno de Raynaud y manifestaciones
articulares; estas ltimas pueden afectar las rodillas, codos, malolos internos y articulaciones de
las manos.
55
Laboratorio:
La VHS, suele estar elevada, a pesar de que pueden encontrarse cifras normales incluso en fases
activas. La lesin es muscular por lo tanto, se produce aumento de los niveles sricos de una serie
de protenas musculares: transaminasas y la creatin-fosfoquinasa (CPK). Este ltimo es el ms
sensible del dao tisular y sus niveles, a menudo muy altos (del orden de 10 veces el valor normal)
se correlacionan bien con la actividad de la enfermedad, por lo que se usa como prueba
diagnstica y como herramienta en la monitorizacin de la respuesta al tratamiento.
Tambin es til la creatina en orina de 24 hrs. (no creatininuria)
Electromiografa:
Constituye una prueba bsica en el diagnstico de cualquier miopata.
caracterstico que lo diferencia de la denervacin.
Tiene un patrn
Biopsia muscular:
Los datos histolgicos son la nica prueba especfica y constituye el diagnstico definitivo de
miopata inflamatoria. Debe realizarse en un msculo clnicamente afectado.
Las pruebas de imgenes como TAC, RNM y ecografa (en manos expertas) puede ser de ayuda
en algunos casos para la localizacin topogrfica del proceso lesional, tambin para descartar
procesos neoplsicos, que tambin pueden ser causa de Polimiositis.
Diagnstico diferencial:
La historia familiar de miopata es importante (distrofia muscular, etc.)
Antecedentes de infeccin viral (influenza, rubola, hepatitis B, etc.), infeccin muscular
(toxoplasma, triquinosis), antecedentes de medicamentos o txicos (esteroides, alcohol,
penicilamina, penicilina etc.) afecciones neurolgicas central o perifrica; presencia de
endocrinopata (hipertiroidismo, etc.).
Tratamiento:
Se aconsejar reposo en cama durante fase aguda de la enfermedad. Luego se requiere iniciar
actividad fsica paulatina y manejada con apoyo del kinesilogo y Fisiatra.
Se utiliza los corticoides en altas dosis y segn la evolucin se asocia Inmunosupresores.
Es una patologa que debe ser tratada en lo posible por un especialista.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA:
1.- PRIMER ON THE RHEUMATIC DISEASES
JOHN KLIPPEL MD
2.- REUMATOLOGIA
HERNAN ARIS Hospital San Juan de Dios
FERNANDO VALENZUELA
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VASCULITIS
Dr. Javier Basualdo
Hospital del Salvador
DEFINICION.
Es un proceso clnico patolgico caracterizado por inflamacin y necrosis de vasos sanguneos que
llevan a oclusin e isquemia de los tejidos irrigados por el vaso afectado. Las vasculitis pueden
traducir un proceso primario o su secundario a otra enfermedad subyacente, por ejemplo A.R., LES.
CLASIFICACION.
Clsicamente las vasculitis han sido categorizadas por el tamao del vaso predominante, sin
embargo no hay una clasificacin ideal debido a los diferentes procesos inmunopatognicos
involucrados, etiologa desconocida, sobreposicin de caractersticas clnicas y de vasos
comprometidos.
Las vasculitis se pueden clasificar en vasculitis primarias y vasculitis secundarias (Tabla 1).
TABLA I
SINDROMES VASCULITICOS
VASCULITIS PRIMARIAS
Poliarteritis Nodosa
Granulomatosis de Wegener
Sndrome de Churg-Strauss
Poliangeitis Microscpica
Prpura Schonlein-Henuch
Crioglobulinemia
Arteritis de Clulas Gigantes
Arteritis de Takayasu
Sndromes Vasculiticos Cutneos
Enfermedad de Kawasaki
Vasculitis Aislada del Sistema Nervioso Central
Tromboangeitis Obliterante (Enfermedad de Buerger)
VASCULITIS SECUNDARIAS
Vasculitis Asociadas a Conectivopatas
Vasculitis Asociadas a Cncer
Vasculitis Asociadas a Infecciones
Vasculitis Asociadas a Drogas
Vasculitis por Radiacin
Vasculitis por Transplante
En 1992 en la Conferencia de Chapel Hill USA, se reclasificaron las vasculitis primarias de
acuerdo a marcadores inmunodiagnsticos (por ejemplo ANCA), hallazgos inmunohistolgicos y
tamao del vaso sanguneo predominante.
57
TABLA II
VASCULITIS DE GRANDES VASOS
Arteritis de Clulas Gigantes
Arteritis de Takayasu
VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS
Poliarteritis Nodosa
Enfermedad de Kawasaki
VASCULITIS DE PEQUEOS VASOS
(ANCA (+))
Poliangeitis Microscpica
Granulomatosis de Wegener
Sndrome de Churg-Strauss
ANCA (-)
Prpura de Schonlein-Henoch
Vasculitis Crioglobulinmica
INMUNOPATOGENESIS
La mayora de los sndromes vasculticos estn mediados por mecanismos inmunopatognicos
(Vasculitis Inmunes) y la mayora de stas vasculitis mediadas inmunologicamente son idiopticas
= vasculitis primarias.
Los mecanismos inmunopatognicos de las vasculitis han sido clasificados en cuatro tipos de
reaccin de hipersensibilidad descritas por Coombs y Gell. De acuerdo a estudios
clinicopatolgicos e inmnohistoqumicos se han descrito: 1) Angeitis Alrgica; 2) Angeitis mediada
por anticuerpos incluyendo el nuevo grupo de vasculitis mediada por ANCA (anticuerpos
anticitoplasmticos; 3) Vasculitis mediada por complejos inmunes; 4) Vasculitis asociada a
hipersensibilidad retardada por clulas T. (Tabla III).
TABLA III
FENOMENO INMUNE PREDOMINANTE EN VASCULITIS SISTEMICAS
ENFERMEDAD
TIPO
ESTUDIOS
INMUNOHISTOCOOMBS Y SANGUINEOS
QUIMICA
IN SITU
GELL
VASO SANGUINEO
Churg-Straus
I
Pauci Inmune
IgE , Eos
ANCA?
Eos
Wegener
II
PR3 ANCA
Pauci Inmune
Poliangeitis Microscpica
II
MPO-ANCA
Pauci Inmune
Kawasaki
II
AECA
?
Poliarteritis Nodosa
III
Virus Hepatitis B
Depsitos Inmunes
C
Scholein Henoch
III
Depsito Inmune de IgA
IgA
Crioglobulinemia
III
Virus Hepatitis C
IgG/ mRF Depsitos
Esencial
Inmunes
C, Criocrito
Arteritis Clulas Gigantes
IV
CD3 + / CD4
CD3 + CD68 +
CD68 Activado+
CD68 ( Activado +
58
TABLA IV
CARACTERISTICAS CLINICAS SUGERENTES
DE VASCULITIS SISTEMICAS
CARACTERISTICAS COMUNES
Constitucionales
Msculo Esquelticas
Lesiones Cutneas
CARACTERISTICAS QUE DIFERENCIAN LAS VASCULITIS SISTEMICAS
NEUROPATA
Mononeuritis mltiple
Neuropata sensitiva
TRACTO RESPIRATORIO
Alveolitis, Hemorragia pulmonar, infiltrados
Ndulos, Asma, Sinusitis
RION
Hipertensin y Sedimento Urinario alterado
Proteiunuria
Glomerulonefritis necrotizante
TRACTO GASTROINTESTINAL
Diarrea, Nuseas, Vmitos
Dolor Abdominal, Hemorragia
Elevacin Enzimas Hepticas
CLAUDICACION
Mandbula, Extremidad
C.N.S.
Cefalea, Alteracin Visual
A.V.E.
Convulsin, Alt. Conciencia
59
60
EVALUACION DE COMPROMISO
SISTEMICO
ESTUDIO SEROLOGICO
. Ex. de Orina
. Creatinina
. Rx. Trax
. Funcin Pulmonar
. Imgenes SNC
. CPK
. Electromiografa
. ECG. Ecocardiograma
. A.N.A.
. Factor Reumatoideo
. -DNA
. CH-50
. -ENA
. Crioglobulinas
. ANCA
. E.F.P.
. HIV
. Antgenos Hepatitis
. VDRL
. Anti-MBG
. ACL
. Anticoagulante Lpico
Criterios Clsicos?
No
. Hemocultivos
. Biopsia
. Ecotransesofgico
. Arteriografa
No
Diagnstico
Si
Si
Tratamiento
UM
61
62
Vasculitis Crioglobulinmica
Vasculitis con depsitos inmunes de crioglobulinas afectando pequeos vasos.
Asociada con crioglobulinas en plasma.
Compromiso a menudo de piel y glomrulo.
VASCULITIS LEUCOCITOCLASTICA AISLADA CUTANEA
Angeitis leucocitoclstica aislada sin vasculitis sistmica o glomerulonefritis.
Puede evolucionar a vasculitis sistmica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Pacientes con enfermedades no vasculticas pueden presentarse con sntomas y hallazgos que
pueden simular (pseudovasculitis). Vasculitis sistmica, sin embargo las conectivopatas como el
LES son las ms comunes. Otros cuadros que deberan ser considerados son:
Ateroembolismo (colesterol, calcio).
Sepsis.
Cncer (Linfoma).
Sndrome Antifosfolipido.
Endocarditis Infecciosa.
Drogadiccin Intravenosa.
Ergotismo Crnico.
Mixoma Auricular.
Displasia Fibromuscular
Fibrosis por Radiacin.
Neurofibromatosis.
En Tabla VI ver algoritmo de diagnstico diferencial.
63
TABLA VI
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sospecha Vasculitis
.
.
.
.
.
Historia Hipersensibilidad
Examen Fsico
Historia de Drogas
Antgenos Hepatitis B, C
ANA F.R.
. C3 C4 CH50
. Criocrito, EFP
. IgA HIV
. A.R.
. L.E.S.
. Prpura por Drogas
. Vasculitis II Antgenos
. Hepatitis
. Crioglobulinemia Esencial
. Crioglobulinemia II
. Disproteinemia
. HIV; S. Henoch
. Vasculitis Hipocomplementmica
. ANCA
. Wegener
. Poliarteritis Microscpica
. Nefritis Crescntica
. Biopsia
. Angiografa
. Ecocardiografa
BIBLIOGRAFA.
Avances en el diagnstico de las vasculitis sistmicas
D. Pacheco, M.E. Alvarez
Rev. Med. Chile 1999; 1255 1263
Systemic Necrotizing Vasculitis
D Com MD in:
Primer on the Rheumatic Disease
9 Edition 124-130
64
PELVIESPONDILOPATIAS (ESPONDILOARTROPATIAS)
Dr. Aurelio Carvallo V.
Hospital San Juan de Dios
Familia de afecciones inflamatorias, caracterizadas por compromiso tanto sinovial como zonas de
entesis, con expresin clnica tanto a nivel espinal como perifrico, preferentemente oligoarticular,
desarrollndose especialmente en individuos genticamente predispuestos (HLA - B27 positivo).
Ciertas caractersticas comunes permitieron agruparlas, destacando especialmente:
Factor Reumatoideo negativo.
Ausencia de ndulos subcutneos (o en otros tejidos)
Presencia de artritis perifrica, pero con tendencia al compromiso axial.
Tendencia a las entesopatas.
Pueden tener: Inflamacin ocular; inflamacin gnito urinaria; ulceracin bucal, genital y/o
intestinal, lesiones cutneas psoriasiformes.
Tendencia a la agregacin familiar.
Presencia de HLA B27 en un alto porcentaje de casos.
Por tener ellas una tendencia a comprometer los componentes axiales del aparato locomotor se las
ha denominado pelviespondiloatas (PEP) o pelviespondiloartritis, siendo sus principales
representantes la espondiloartritis anquilosante, a su vez la ms clsica de ellas, las artritis
reactivas, que significaron un gran paso en la mejor comprensin de estas entidades, las artritis de
las coloenteropatas, en especial la enteritis regional o enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa y
finalmente la artropata psoritica. Todas tienen caractersticas propias pero a su vez tienen alguna
de las caractersticas comunes antes sealadas y preferentemente una ligazn al antgeno de
histocompatibilidad HLA-B27, en especial en presencia de compromiso axial (espondilitissacroileitis).
Existen tambin otras entidades, tal vez menos conocidas, pero progresivamente mejor
comprendidas, que tambin han pasado a incluirse en esta familia:
Espondiloartropatas indiferenciadas.
Pacientes con cuadro
clnico y/o radiolgico
sugerente de PEP, pero que no cumple con los criterios diagnsticos o de clasificacin para
ninguna enfermedad en particular.
Sndrome SAPHO, (sinovitis, acn, pustulosis, hiperostosis, ostetis). Estas manifestaciones se
combinan total o parcialmente, siendo entre ellas la ms comn la ostetis de la pared anterior del
trax, con tendencia en algunos casos a una hiperostosis de estas estructuras (clavculas,
articulaciones esterno-claviculares, esternn, articulacin manubrio-esternal, segmento anterior de
las costillas, arco posterior de las costillas, ligamentos adyacentes, etc.). Puede haber compromiso
articular o periarticular y el compromiso cutneo generalmente es importante destacando:
la
pustulosis palmoplantar y el acn severo.
Polientesitis. Enfermedad con evidencias de compromiso inflamatorio de mltiples entesis, pero
inclasificable como un PEP definida.
Se puede agregar una ltima entidad que es la Uveitis anterior (iritis) aguda, que
acompaa en un porcentaje significativo a las PEP, pero que a su vez, puede presentarse como
manifestacin nica, con presencia en un alto porcentaje de HLA-B27 (+) ( 70 %), muchas veces
con el antecedente familiar de una PEP y que tienen un alto riesgo de desarrollar sacroileitis o un a
PEP bien configurada.
65
Todas estas afecciones, salvo la polientesitis, tienen una ligazn, en porcentaje variable con el HLA-27.
LA ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE O ANQUILOPOYTICA.
Es la ms clsica de estas afecciones y la ms expresiva a su vez en lo que significa el
compromiso del esqueleto axial.
1) Cuadro clnico. Predominio en sexo masculino en proporcin 3:1. Su inicio es preferentemente
entre los 15 y 35 aos y sus principales manifestaciones clnicas se pueden dividir en esquelticas
y extra esquelticas.
Esquelticas
Lumbalgia
y manifestaciones axiales incluyendo compromiso de sacroilacas. Son las
principales. Dolor lumbar prolongado, predominio matinal, abarcando zonas glteas con irradiacin
a veces a regin posterior de muslos. Se acompaa con frecuencia de rigidez matinal. Puede
haber dorsalgia y/o cervicalgia constituyendo ocasionalmente la manifestacin ms destacada. En
el examen fsico: disminucin de la movilidad de la columna de grado variable pudiendo llegar a
una rigidez total. Inicialmente afecta ms al segmento dorsolumbar. Sensibilidad sobre
sacroilacas o dolor a este nivel tambin con maniobras indirectas (abrir, comprimir). Disminucin
de movilidad cervical, disminucin de expansin torcica.
Artritis y limitacin de articulaciones proximales: hombro y caderas, que puede ser incluso una
manifestacin precoz de la afeccin.
Artritis de las articulaciones centrales:
Esternoclaviculares,
manubrio
esternal,
condroesternales, costovertebrales, snfisis pbica. Elementos destacados y orientadores del
diagnstico.
Artritis perifrica. Generalmente oligoarticular, preferentemente de extremidades inferiores.
Clsicamente se describe en un 20 a 30% de los casos; sin embargo, en nuestra experiencia su
frecuencia fue mayor (71%). Puede preceder a las manifestaciones axiales en un 20% de los
casos.
Entesitis: Inflamacin en el sitio de insercin de un tendn, ligamento o cpsula articular en el
hueso. Puede llegar a ser la manifestacin inicial o predominante y al osificarse llegar a constituir
la imagen radiolgica denominada entesofito.
Extraesquelticas
Uveitis anterior aguda (Iritis). En un 25% de los casos en algn momento de la evolucin. Puede
ser recurrente y puede incluso ser el sntoma inicial o ms destacado que lleve a consultar al
paciente.
Compromiso cardiovascular. Entre un 3 y 18% de los casos, preferentemente sobre los 15 aos
de evolucin y se describe ms en quienes han tenido compromiso perifrico. Aortitis con
insuficiencia artica, cardiomegalia, defectos de la conduccin. Pueden ser inaparentes o llegar a
ser destacadas en la evolucin del cuadro.
Compromiso pulmonar. Es raro, ocasional. Lesiones fibrosas preferentemente de los vrtices
pulmonares. Inicialmente unilateral, evoluciona habitualmente a bilateral. Puede extenderse a
tercio medio e inferior de pulmones.
Compromiso renal. Es excepcional y representado fundamentalmente por la nefropata de tipo IgA
y glomerulonefritis mesangio proliferativas.
Compromiso neurolgico. Pueden haber manifestaciones medulares o radiculares secundarias al
compromiso vertebral. Una manifestacin poco frecuente es el sndrome de la cauda equina o de
la cola de caballo que se presenta habitualmente en etapas avanzadas de la enfermedad. Se caracteriza por
66
67
68
de formas habitualmente severas. El resto son de menor frecuencia y se relacionan con formas
clnicas menores (Salmonella, Campylobacter, Brucella).
b) Urogenital. La Chlamydia trachomatis se considera responsable del 50% de las uretritis no
gonocsicas y es uno de los principales agentes desencadenantes de artritis reactivas. El
Ureoplasma urealyticum y la Neisseria gonorrhoease son agentes menos frecuentes.
c) Otras causas. En forma ocasional se han sealado focos cutneos (hidrosadenitis supurada,
acn conglobata), infecciones estafiloccicas (bursitis olecraneana), parsitos intestinales
(Strongyloides stercolaris y Taenia saginata) y anastomosis yeyuno ileal. Se ha sugerido que el
estreptococo B hemoltico seria tambin un agente etiolgico (artritis reactiva post-estreptoccica),
diferente por sus caractersticas a la enfermedad reumtica.
Seran fundamentalmente
estreptococos B hemolticos, no del grupo A, sino que de los grupos C o G, preductores tambin de
estreptolisina.
1) Cuadro clnico. En ambos sexos, siendo ms frecuente en el hombre la de origen gnito
urinario. Habitualmente entre los 20 y 40 aos de edad, pero pude presentarse en nios o en
adultos mayores.
Una a tres semanas despus de la infeccin desencadenante (genitourinaria o intestinal; clnica o
subclnica), se inicia la sintomatologa cuyas caractersticas e intensidad varan de acuerdo a cada
individuo.
Artritis. Habitualmente aguda, mono u oligoarticular. Preferentemente de grandes articulaciones,
tendencia asimtrica y de extremidades inferiores (rodillas, tobillos).
Otros compromisos
caractersticos son interfalngicas distales, dactilitis de ortejos o dedos (aspecto de salchichn),
uniones costocondrales, articulacin manubrioesternal y esternoclaviculares. Puede haber dolor y
sensibilidad sobre sacroilacas o en otras reas de la columna.
Manifestaciones paraarticulares o de partes blandas (entesitis). Tendinitis aquiliana, fascitis
plantar, regiones glteas, regin peristica adyacente a articulaciones, etc.
Manifestaciones extraarticulares:
a) Compromiso ocular. Lo ms caracterstico es la conjuntivitis. Puede haber iritis unilateral y
ocasionalmente epiescleritis y queratitis.
b) Compromiso mucocutneo.
Lo ms caracterstico es la queratodermia blenorrgica
especialmente en palma de manos y planta de pies (placas pustulosas, lesiones psoriasiformes).
Puede asociarse eritema nodoso. Lesiones de la mucosa bucal (placas eritematosas y ulceradas) y
la balanitis circunda (glande y prepucio).
c) Compromiso genitourinario.
inadvertidas.
Pueden pasar
69
70
primeras. Todas ellas, junto a sus manifestaciones intestinales, tienen manifestaciones de orden
general y extraintestinales, entre las que destacan las espondiloarticulares.
1.- Colitis ulcerosa y enteritis regional (enfermedad de Crohn).
Sus manifestaciones
reumatolgicas son semejantes, por lo que se describen juntas.
Perifricas.
Aproximadamente un 10 a 20 % de los pacientes. No hay diferencia en cuanto a
sexo y la edad ms frecuente de aparicin es entre los 25 y 45 aos.
Se presenta habitualmente despus que se ha manifestado la colitis (6 meses a 10 aos), es
oligoarticular, de preferencia en extremidades inferiores y especialmente rodilla o tibiotarsiana.
Tiene paralelismo con los sntomas intestinales, es ms frecuente en las inflamaciones intestinales
de tipo crnico que en la agudo fulminante y en las que comprometen ms extensamente el colon,
que en las limitadas al recto.
No hay exmenes de laboratorio especficos y no hay asociacin significativa con el HLA-B27.
Puede haber anemia normoctica, normo-crnica (o microctica de acuerdo a sangramientoo) y VHS
elevada. El factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares son negativos. El lquido sinovial es
tipo II (inflamatorio) y la biopsia sinovial es inflamatoria inespecfica. La radiologa muestra
aumento de partes blandas y osteoporosis subcondral y no hay erosiones.
Axiales. Pueden ser asintomticas (preferentemente sacroileitis) o con expresin clnica de
espondiloartritis. Su frecuencia en total vara de 2 a 25% siendo alrededor de 5% en la
espondiloartritis sintomtica. Predominio de sexo masculino 3:1, su inicio es independiente de las
manifestaciones intestinales y no hay paralelismo entre las manifestaciones enterticas y axiales.
El sntoma ms frecuente es la lumbalgia con rigidez y ocasionalmente la artritis perifrica puede
acompaar a manifestaciones axiales.
Igual que en las perifricas, puede haber anemia y VHS elevada. El HLA-B27 es positivo en un 52
a 70% y la radiologa es semejante a la espondiloartritis anquilosante.
2.- Enfermedad de Whipple. Rara enfermedad sistmica que puede afectar virtualmente cualquier
sistema orgnico y que en la mayora de los pacientes compromete el intestino delgado, mostrando
la biopsia ciertas inclusiones caractersticas en los monocitos (Schiff positiva). Con microscopa
electrnica se han demostrado tambin en la membrana sinovial.
Las manifestaciones reumatolgicas son preferentemente perifricas (60 - 70%). Raros los casos
axiales con caractersticas de espondiloartritis. Hay predominio masculino, 9:1 y se presenta en
forma oligoarticular preferentemente en extremidades inferiores, no existiendo paralelismo con las
manifestaciones intestinales. No hay asociacin con el HLA-B27, lo que no est claramente
determinado en los casos axiales.
3.- Tratamiento. Es en general el de la enfermedad de base ms antiinflamatorios no esteroidales.
El uso de corticosteroides locales es de utilidad y su uso por va general depende de la severidad y
del estado de la afeccin intestinal. El uso de sulfasalazina beneficiara tanto al cuadro intestinal
como articular. El resto de las medidas son las sealadas para la EAA.
Se ha demostrado la relacin de la ciruga con la artritis. En el estudio de Wright en 1965 con 141
pacientes, aquellos sometidos a colectoma mostraron mejora de la artritis con ausencia de
recurrencia.
71
IV ARTROPATA PSORITICA
En 1976, Wright y Moll definen a la artropata psoritica, como una psoriasis asociada con una
artritis y frecuentemente con factor reumatoideo negativo.
En esta definicin el trmino artritis incluye el compromiso espinal (espondilitis y sacroileitis) y el
uso de la palabra frecuentemente negativo para factor reumatoideo permite la inclusin de
pacientes que tienen una artritis psoritica tpica, tanto clnica como radiolgica, pero que tienen
tambin factor reumatoideo positivo.
Su prevalencia es de aproximadamente un 6 a 8% de los pacientes con psoriasis no existiendo una
relacin entre la extensin, severidad o tipo de compromiso cutneo, con la presencia y/o
caractersticas de la enfermedad articular.
Estudios familiares demuestran una mayor incidencia de psoriasis (16 - 26%) y de artritis psoritica
(3 - 5%) en parientes de primer grado de enfermos con artropata psoritica, comparado con la
prevalencia de artritis psoritica en la poblacin general (0.1%).
La enfermedad cutnea tiene una asociacin preferente con el HLA-A1-B13-B17 y Cw6. Cuando
se agrega la artropata sta tiene una asociacin dbil con el HLA-B27 en la forma perifrica ( 14 20%), aumentando significativamente esta relacin cuando existe compromiso axial (60 90%).
Se ha encontrado a su vez intercalacin de otras PEP como sndrome de Reiter y enfermedades
inflamatorias intestinales con artropata psoritica.
1) Cuadro clnico.
La distribucin por sexo es semejante, con un leve predomino femenino 1,4:1. Sin embargo, al
considerar subgrupos, en la forma perifrica la proporcin femenino-masculino aumenta a 2,1:1 y
en la forma axial se invierte, predominando en los hombres 2, 3:1.
La edad de comienzo ms frecuente de la psoriasis cutnea es entre los 25 y 30 aos, siendo un
poco ms tarda la artropata, entre los 30 y 45 aos.
El comienzo ms frecuente es insidioso, pero en una tercera parte de los casos puede ser agudo;
habitualmente el compromiso de piel precede al articular (75%), aparecen juntos en un 10 a 15% y
en otro 10 a 15% la artritis puede preceder a la psoriasis, situacin en la cual se plantean serias
dificultades diagnsticas, siendo en estos casos valioso el antecedente familiar.
La forma de comienzo es variada distinguindose clsicamente cinco subgrupos.
a) Artritis oligoarticular asimtrica. Es la de mayor frecuencia y constituye un 70% de los casos.
Puede evolucionar a una forma poliarticular asimtrica.
b) Poliartritis simtrica. Aproximadamente un 15% de los casos. Puede ser indistinguible de la
artritis reumatoidea. Habitualmente tiene factor reumatoideo (-) y tiene tendencia ms erosiva.
c) Compromiso de articulaciones interfalngicas distales (IFD) exclusivo. Es la forma clsica.
Menos frecuente, un 5% de los casos. Ms frecuente en hombres.
d) Artritis mutilante. Solo en un 5% de los casos. Es la ms severa. Constituyen los llamados
dedos telescopados. Pueden ir a la anquilosis. La mayora tiene sacroileitis.
e) Espondiloartritis anquilosante (EAA). Tambin alrededor de un 5%. Suele ser indistinguible de
la espondiloartritis anquilosante clsica.
72
A nivel axial: compromiso sacroilacas asimtrico con mayor esclerosis ilaca, ms erosiva.
Osificacin para vertebral, osteofitos atpicos ms gruesos y no marginales. Tendencia a mayor
compromiso cervical. Puede haber fusin de cuerpos vertebrales (cervical, torcica)
3) El tratamiento.
a) Medidas generales. Incluye una relacin con el paciente y una buena explicacin
en relacin a su afeccin, las medidas teraputicas que debe seguir y el por qu de stas. Bsico
para obtener la mxima cooperacin y con esto la mayor eficacia del tratamiento.
Medidas farmacolgicas.
Antiinflamatorios no esteroidales, a dosis suficientes y por el tiempo necesario.
Drogas modificadoras de la enfermedad. Preferentemente metotroxate en dosis que varan entre
7,5 a 15 mg semanales. Como alternativas y de acuerdo al caso, se ha usado azatioprina, sulfasalazina y
73
ciclosporina A. El uso de antimalricos ha sido sealado como til, sin embargo, puede existir el
riesgo de exacerbar las lesiones de piel.
Corticosteroides.
Uso local si la actividad de la articulacin lo requiere o va general por el
tiempo estrictamente necesario y observando la posibilidad de exacerbacin cutnea.
Fotoquimioterapia (PUVA: methoxypsoralen ms luz ultravioleta), usado preferentemente en
la lesin cutnea.
c) Medidas quirrgicas. Cuando la situacin lo requiere desde plastas tendinosas a sinovectomas
y artroplastas.
d) Rehabilitacin. Es bsica, especialmente en las formas de mayor compromiso articular y axiales,
en una afeccin que tiende a la destruccin, a la rigidez y a la anquilosis.
Consideraciones etiopatognicas en relacin a las pelviespondiloartritis. Tal vez las artritis
reactivas son las que han dado una mayor luz en relacin a etiologa y posible patogenia de estas
enfermedades. Ya se sealaron los agentes etiolgicos que se han evidenciado como causantes
de las artritis reactivas, los que han sido confirmados a travs de numerosos estudios.
Ahora bien cul sera el mecanismo patognico? porqu se desencadenara el cuadro clnico?
Se podra sealar que los mecanismos patognicos, aquellos por los cuales una infeccin
especialmente intestinal o urogenital pueden causar una artritis reactiva en individuos
genticamente predispuestos (portadores de HLA-B27) no estn aun bien precisados. El hecho
que algunos pacientes no sean HLA-B27 positivo crea ciertas dificultades en las hiptesis
etiopatognicas. Sin embargo, se podra resumir que en individuos especialmente predispuestos
(en un alto porcentaje relacionados con la presencia de HLA-B27) ciertos microorganismos
preferentemente Gram (-), actuando en reas mucosas alejadas de la articulacin (intestino,
uretra), pueden desencadenar una reaccin inflamatoria articular dependiente de factores
inmunitarios humorales y celulares. En relacin a estos ltimos, es de importancia la presencia de
fragmentos bacterianos antignicos presentes en la articulacin, los que seran trasladados desde
el rea infectada, por fagocitos mononucleares (intestino) y polimorfonucleares (uretra). Tampoco
esta dilucidado un claro mecanismo patognico para las artritis reactivas de otras etiologas, en que
participan microorganismos y focos diferentes a los clsicamente sealados.
En esta misma lnea se vio que muchas de las manifestaciones de las artritis reactivas
especialmente recidivantes o de evolucin crnica iban orientndose hacia la EAA. Haba ciertas
similitudes tanto de la clnica como de este probable terreno gentico. Se volc este modelo hacia
la investigacin etiopatognica de la EAA. Es as como los trabajos de Ebringer y posteriormente
de Maki-Ikola et al. y Geezy et al, relacionaron la etiopatogenia de esta enfermedad con la
Klebsiella: mayor presencia de Klebsiella intestinal en pacientes con EAA activa, sueros
antiklebsiella con gran actividad citotxica contra linfocitos B27 (+) de individuos enfermos y
tambin de individuos sanos, pero no contra linfocitos B27 (-). Sin embargo, estas experiencias no
han podido ser demostradas por otros autores, lo que plantea un parntesis de duda a la hiptesis
de Ebringer.
Y el resto? Hay evidencias clnicas, histolgicas y de laboratorio que sugieren que tanto la colitis
ulcerosa como la enteritis regional son mediadas inmunologicamente. Sin embargo no est clara la
presencia de un agente gatillante y los mecanismos causantes del dao. Se ha planteado la
presencia de agentes infecciosos, entre ellos Echerichia coli, aunque ninguno se ha encontrado
especfico. Importante como evidencia de relacin de intestino y PEP han sido investigaciones (C.Cuvalier
Et al 1987) que demostraron que una significativa proporcin de pacientes con Artritis reactivas y EAA
(62%) independiente del HLA-B27 o de sntomas gastrointestinales, tienen evidencia de ileitis,
ileocolitis o colitis (colonoscopa y biopsia en 108 pacientes). La histopatologa de la inflamacin de la
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pared intestinal asintomtica era tpica ya sea de ileocolitis aguda o de enfermedad intestinal
inflamatoria crnica, histologicamente indistinguible de la enfermedad de Crohn inicial. Relacin
comn entre A. Re., EAA y artritis enteropticas? Un gatillante sobre un terreno predispuesto con
expresiones variables?
Y la artropata psoritica? Tambin se han planteado, entre otros, factores infecciosos
relacionados especialmente con el estreptococo grupo A. Se ha sugerido la presencia de una
reactividad cruzando entre componentes de Keratinocitos y antgenos del estreptococo, dando
lugar a una reaccin autoinmune en individuos susceptibles, tanto para psoriasis como para artritis
psoritica. La bacteria quedara entrampada en macrfagos en el tracto gastrointestinal, amgdalas
y regiones periodontales (una vez ms tubo digestivo). Una vez establecida la afeccin cutnea,
habra una exposicin adicional a los productos bacterianos en las placas cutneas.
Se puede concluir que las PEP son una familia de afecciones en las cuales existe un terreno o
factores genticos fuertemente relacionado con el HLA-B27, especialmente en la EAA y A. Re., en
las formas axiales de las artritis enteropticas y psoriasis.
Que sobre este factor gentico actan factores ambientales, probablemente infecciosos y
especialmente intestinales, con presencia de grmenes Gram (-). Ha sido demostrado en las A.Re
y hay fuertes elementos sugerentes en la EAA, en las artritis enteropticas y ltimamente en la
artritis psoritica. Este factor gatillante, actuando sobre este terreno dara lugar a la expresin de la
enfermedad, en la que habra variaciones aun no aclaradas de las que dependera sus
manifestaciones.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA:
1.- PRIMER ON THE RHEUMATIC DISEASES
JOHN KLIPPEL MD
2.- REUMATOLOGIA
HERNAN ARIS Hospital San Juan de Dios
FERNANDO VALENZUELA
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Fisiologa:
El esqueleto es objeto de un proceso continuo de remodelacin sea. Los osteoclastos reabsorben,
y los osteoblastos forman hueso. Este proceso produce un aumento gradual de masa sea con
relacin al crecimiento y se detiene alrededor de los 30 aos, edad cuando se alcanza el mximo
de "capital seo", producindose luego una prdida acelerada en la mujer post-menopusica, por la
falta de accin estrognica; y una prdida ms gradual en el hombre. En cualquier etapa un
aumento relativo de reabsorcin implica una prdida de masa sea y el riesgo de osteoporosis.
Este proceso de remodelacin es influenciado por diversos factores, entre los que destacan:
genticos, etnia, edad, actividad fsica, ingesta de calcio, hormonas sexuales, patologas asociadas
y frmacos.
Clasificacin:
Considerando el perfil clnico, la osteoporosis puede ser clasificada en:
Osteoporosis Tipo I :
o post-menopusica
Osteoporosis Tipo II:
o senil
Osteoporosis Secundaria: por patologa concomitante o uso de frmacos
Diagnstico:
El mtodo convencional de diagnstico de la osteoporosis es la medicin de la masa sea
mediante una DMO. Son indicaciones internacionalmente aceptadas para practicar una primera
DMO:
Dficit estrognico o Menopausia en mujeres menores de 65 aos con uno o ms factores de
riesgo.
Mujeres mayores de 65 aos, independiente de sus factores de riesgo.
Mujeres post-menopusica con fractura.
Control y seguimiento del tratamiento farmacolgico de la osteoporosis.
Pacientes con hiperperatiroidismo o en terapia esteroidal prolongada.
Tratamiento:
Por ser la osteoporosis una enfermedad asintomtica, de expresin clnica tarda y severa; cuyo
tratamiento es de lentos resultados, no exento de costo y efectos adversos; es necesario extremar
las medidas de prevencin primaria, especialmente en la poblacin de mayor riesgo.
Prevencin Primaria y Terapia no Farmacolgica:
Lograr una ptimo "capital seo" al fin del desarrollo corporal
Adecuada ingesta de Calcio y Vitamina D en la dieta
Estimular la actividad fsica regular
Evitar el tabaco y limitar el consumo de alcohol
Terapia Farmacolgica:
Diversos frmacos se emplean en el tratamiento de la osteoporosis, algunos de ellos aportan
elementos necesarios para la formacin sea, otros actan inhibiendo la reabsorcin, o bien,
estimulando la formacin de hueso. Sus efectos pueden ser diferentes si se observa su accin en el
hueso trabecular o cortical.
Calcio: Una dieta promedio contiene unos 600 - 800 mg/da de calcio elemental. Los requerimientos
diarios varan segn la edad pero deben ser de al menos 1000 mg/da en la mujer pre-menopusica
y 1500 mg/da en la mujer post -menopusica, embarazada, nodriza, con factores de riesgo para, u
osteoporosis establecida.
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acmulos periarticulares o en tejidos blandos llamados tofos, puede cristalizar en la orina formando
clculos renales, puede depositarse en el rin y producir insuficiencia renal: nefropata gotosa.
Epidemiologa:
La Gota es una enfermedad de frecuencia intermedia, se expresa preferentemente en hombres
adultos y es bastante infrecuente en la mujer pre-menopusica. Es frecuente el antecedente
familiar de otras personas portadoras de gota.
Artritis Gotosa:
Habitualmente la artritis gotosa se presenta como una artritis severa, de inicio brusco e intenso
eritema local. Las articulaciones ms frecuentemente comprometidas son la 1 metatarsofalngica:
podagra, tarsos, tobillos, rodillas y menos frecuentemente codos y muecas. La artritis cede en
algunos das y el sujeto queda asintomtico, Sin un tratamiento adecuado las crisis se hacen
gradualmente ms frecuentes y en formas avanzadas es posible observar la aparicin de tofos y
nefropata gotosa.
Diagnstico:
El diagnstico de certeza de una artritis gotosa exige realizar una artrocentesis y estudiar el lquido
sinovial, en el cual es posible observar los caractersticos cristales aguzados birrefringentes de
urato Monosdico. En etapas avanzadas, la radiologa articular puede revelar erosiones bastante
caractersticas. La determinacin de uricemia tiene utilidad limitada en el diagnstico diferencial de
la monoartritis aguda, puesto que puede estar normal.
Tratamiento:
Por tratarse de una condicin metablica con un importante componente gentico es necesario
educar al paciente respecto a la importancia de un tratamiento continuo y no limitado a la crisis de
artritis gotosa.
El tratamiento de la gota requiere medidas no farmacolgicas como son el control del sobrepeso,
reduccin de la ingesta diettica de purinas, y evitar el alcohol.
El tratamiento de la artritis gotosa incluye reposo, uso de antiinflamatorios no esteroidales,
colchicina y eventualmente corticoides intra-articulares.
En los perodos intercrticos, es posible usar colchicina en dosis bajas, como profilctico de nuevas
crisis, frmacos hipouricemiantes como el allopurinol o excretores de urato como el probenecid.
Muchas personas con hiperuricemia no hacen artritis gotosa, conceptualmente estas personas
tienen una "hiperuricemia asintomtica" y no ameritan tratamiento farmacolgico.
Pseudogota:
Los cristales de pirofosfato de calcio son radio opacos y es posible observar su depsito en una
radiografa simple, stos se producen preferentemente en el cartlago articular: condrocalcinosis
articular. Pero pueden tambin depositarse en tendones y discos intervertebrales.
La pseudogota afecta preferentemente personas mayores y las articulaciones mas habitualmente
comprometidas son rodilla y mueca. Se expresa, al igual que la gota por una monoartritis aguda y
ocasionalmente fiebre.
El estudio del lquido sinovial permitir el estudio bacteriolgico para excluir una infeccin
bacteriana y la observacin directa de pequeos cristales birrefringentes de extremos romos de
pirofosfato de calcio.
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Ejercicio Prctico
Analice, para cada persona de su grupo familiar, la existencia de factores de riesgo de
Osteoporosis.
Investigue si su ingesta diaria de calcio en la dieta es adecuada
Averige si han tenido fracturas seas sitio y nmero
Averige si existen personas con diagnstico de Osteoporosis
Determine la necesidad y momento de practicar una DMO y su resultado.
Seale que tratamiento reciben
Paren
tesco
Sexo
Edad
Otros
Factores de
Riesgo
DMO:
Terapia
Ingesta de Antecedente Dg.
de Fracturas Osteoporosis? T Score? ?
Calcio
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ARTROSIS
Dr. Francisco Ballesteros
Dra. Gloria Vizcarra
Hospital Clnico San Borja-Arriarn
Definicin y concepto
Artrosis: ms que una enfermedad se trata de un sndrome; corresponde a un grupo variado de
procesos que terminan daando el cartlago articular, con prdida gradual de ste, el que ya no
puede entonces cumplir adecuadamente sus funciones, reaccin del hueso subcondral, originando
dolor, deformidad e incapacidad articular.
La artrosis es la enfermedad articular con mayor prevalencia en la poblacin adulta y con una
incidencia que aumenta con la edad. Clnicamente se manifiesta como una enfermedad de
desarrollo lento que ocasiona dolor, con rigidez y limitacin de la movilidad de las articulaciones
afectadas.
Artrosis primaria
Es aquella en la cual no hay una etiologa claramente demostrable, sin embargo se conocen una
serie de factores asociados.
Factores asociados
Se ha identificado cierto nmero de factores que pueden influir en el desarrollo de la enfermedad,
son los siguientes:
Edad. Segn datos estadsticos, es el factor ms estrechamente asociado a la artrosis, pero existen
serios argumentos en contra de que el envejecimiento, por s solo, sea su causa.
S es posible que las alteraciones del cartlago con el envejecimiento sean un buen sustrato para la
artrosis.
Factores genticos. La artrosis de las interfalngicas distales de las manos muestra una tendencia
familiar muy pronunciada y es heredada de manera autosmica dominante en la mujer y recesiva
en el hombre.
Sexo. La artrosis de manos y de rodillas es ms frecuente en mujeres, mientras que la de caderas
lo es en los hombres. Por otra parte, las mujeres tienden a tener artrosis clnicamente ms
sintomtica que los varones.
Obesidad. la obesidad, o bien otros factores asociados a ella, pueden asociarse a artrosis de
rodilla o de otras articulaciones que soportan peso. Con respecto a otras localizaciones, los
resultados son ms conflictivos.
Estrgenos. La asociacin entre sexo femenino, perimenopausia y obesidad, sugiere un papel de
las hormonas sexuales, posiblemente un exceso absoluto o relativo de estrgenos. En modelos
animales, los estrgenos aceleran las lesiones artrsicas.
Traumatismos. Excluyendo los traumatismos importantes (una de las causas de artrosis
secundaria), es probable que los microtraumatismos favorezcan la aparicin o la progresin de
ciertas artrosis. Los futbolistas y los bailarines tienen mayor riesgo de artrosis en los miembros
inferiores, y los mineros y trabajadores con martillos neumticos, de artrosis de codo.
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Otros factores. Es posible que ciertas alteraciones anatmicas sutiles sean capaces de originar una
artrosis.
Etiopatogenia
El cartlago hialino contiene escasas clulas (condrocitos), que se albergan en celdas ovaladas en
el seno de una sustancia fundamental abundante. En el cartlago se distinguen cuatro capas:
la superficial, fina, con abundantes clulas;
la media, espesa y con voluminosos condrocitos;
la profunda o radial, con sus clulas dispuestas en columna, y
la calcificada, con escasos condrocitos y lagunas vacas.
La secuencia patognica de la artrosis puede entenderse de la siguiente manera: una agresin
inicial (mecnica, gentica, inflamatoria, hormonal o de otro tipo) aumenta la liberacin de enzimas
condrocitarias que degradan la matriz circundante. Sigue un intento reparador con proliferacin de
condrocitos, y aumenta la sntesis de los componentes de la matriz cartilaginosa, pero este material
resulta cualitativamente defectuoso. A pesar de la hiperactividad del cartlago artrsico, el proceso
degradador, en el que intervienen proteasas, interleukina 1 y otras citokinas, supera al reparador. El
hueso subcondral responde proliferativamente en los mrgenes de la articulacin e interviene en la
formacin de un neocartlago en las zonas de abrasin. Todo esto sucede muy lentamente y
relacionado con las fuerzas que siguen actuando sobre las superficies articulares. Algunos trabajos
sugieren que la artrosis no siempre es inevitablemente progresiva.
Formas clnicas
Artrosis generalizada primaria
Tiene un fuerte componente gentico; se presenta tpicamente en mujeres alrededor de la
menopausia. Afecta las interfalngicas de los dedos, Trapecio-metacarpiana, rodillas, articulaciones
interapofisiarias cervicales y lumbares y, a veces, la primera metatarsofalngica del pie. Despus
de un comienzo ms aparatoso que los dems tipos de artrosis, los sntomas remiten
paulatinamente en la mayora de los casos y aparecen deformidades de los dedos con poca
repercusin funcional. A largo plazo, slo una pequea proporcin de estos pacientes requiere
tratamiento mdico permanente o ciruga. A veces se produce anquilosis interfalngica. Aunque de
etiologa desconocida, existen datos que sugieren la influencia de factores hormonales e
inmunolgicos en su patogenia.
Artrosis nodal
Es una artrosis de manos, caracterizada por formacin de osteofitos en articulaciones IFDs
(ndulos de Heberden) y proximales (Bouchard). Es frecuente la flexin y desviacin lateral de las
falanges distales. Habitualmente estos ndulos se desarrollan lentamente durante meses o aos
Artrosis erosiva
Es una artrosis en la que existen signos inflamatorios y aparecen erosiones radiolgicas en las
articulaciones interfalngicas y en las trapecio-metacarpianas de ambas manos, con rpida
progresin de las lesiones en 1-2 aos, para luego enlentecerse. La mano dominante suele ser la
ms afectada. Compromete primariamente las IFPs y distales, los episodios de dolor inflamatorio se
asocian eventualmente con deformidad y anquilosis articular. Despus de un perodo variable de
aos con reagudizaciones intermitentes, las articulaciones se vuelven asintomticas. . Para
complicar la situacin, una pequea parte de estos enfermos desarrolla una artritis reumatoide.
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En las etapas tempranas, la radiografa suele ser normal. En la artrosis avanzada son comunes las
subluxaciones, grandes deformidades y una importante remodelacin sea. Se ha de tener en
cuenta que ms del 40% de los que tienen signos radiolgicos de artrosis no tienen sntomas.
Pruebas de laboratorio.
En la artrosis los exmenes de laboratorio habituales son normales, pero su realizacin es
necesaria en ciertos casos para el diagnstico etiolgico o diferencial. El lquido sinovial artrsico
es de tipo no inflamatorio: buena viscosidad, claro, con pocas clulas, a veces, el nmero de
clulas puede ser mayor, generalmente durante brotes inflamatorios inducidos por cristales
clcicos.
Diagnstico diferencial:
El diagnstico de artrosis no es difcil en pacientes de edad con dolor de rodillas, rigidez matinal
breve, deformacin sea, lquido sinovial no inflamatorio y osteofitos en la radiologa articular. Sin
embargo el diagnstico puede ser problemtico en pacientes sin caractersticas tpicas ya que
varias afecciones se pueden presentar en forma semejante.
Enfermedad por depsito de cristales de Pirofosfato de calcio (CPPD)
En ocasiones es bastante difcil de diferenciar, an con evidencias de cristales en el lquido sinovial,
ayuda la distribucin del compromiso articular, las articulaciones ms afectadas en la CPPD son:
rodillas, seguidas por muecas, MCFs, hombros, codos y columna. El examen aislado de una
articulacin individual puede ser idntico de la artrosis con la CPPD.
Artritis Reumatoidea
La artrosis en pacientes de edad media, o en ancianos suele ser confundida con artritis
reumatoidea cuando compromete las articulaciones de las manos, pero, entre otras diferencias, el
diferente patrn clnico de compromiso articular conduce al diagnstico correcto (Tabla 1)
Tabla 1
Diferencias entre Artritis Reumatoidea y Artrosis
Condicin
Articulaciones primariamente
afectadas
Ndulos Heberden
Caractersticas articulares
Rigidez matinal
Laboratorio
Artritis Reumatoidea
Metacarpofalngicas e
Interfalngicas proximales
Ausentes
Blandas, calientes y dolorosas
Larga duracin (horas)
FR positivo, VHS y PCR
elevadas
Artrosis
Interfalngicas distales y CMC
pulgares
Frecuentemente presentes
Duras, consistencia sea
Corta (minutos)
FR negativo, VHS y PCR
normales
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FIBROMIALGIA
Dr. Carlos Lackington Monti
Hospital Barros Luco - Trudeau
Es una construccin sindromtica, basada en el dolor extenso en el sistema musculoesqueltico, y
en el examen clnico, por la presencia de varios puntos dolorosos (tender points) a la palpacin.
10-12% de la poblacin general tiene dolor crnico extenso (widespread) y no buscan cuidado
mdico.
No tiene marcadores objetivos de enfermedad y la presencia de muchos puntos dolorosos en los
tejidos blandos del sistema musculoesqueltico hace vlido el diagnstico (?).
La FM tiene una prevalencia estimada de 2% en la poblacin general, 3,4% en mujeres y 0,5% en
hombres.
El hallazgo de puntos dolorosos mltiples en el examen fsico no se correlaciona con ninguna
enfermedad especfica de msculo o tejido blando y refleja una percepcin de dolor aumentada y
generalizada.
La presencia de muchos puntos dolorosos se correlaciona con: depresin, fatiga, ansiedad y
sntomas somticos como tambin con el dolor. No hay lmites precisos entre las personas con
dolor endmico en la comunidad y el dolor de la FM.
El criterio diagnstico estndar se le considera con el potencial de conducir a un razonamiento
circular o tautologa.
La FM puede presentarse en enfermos con LES (10-40%), artritis reumatoidea (10-30%).
La FM coexiste con otros sndromes comunes mal definidos: Sndrome de Fatiga Crnica (SFC),
color irritable, migraa y depresin, que se sobreponen tan extensamente que puede concluirse
que cada uno expresa diferentes presentaciones de la misma condicin general.
Las enfermedades psiquitricas presentes y pasadas estn directamente relacionadas a la
conducta de bsqueda de cuidado de la salud (health-seeking care behaviour).
FISIOPATOLOGIA DE LA FM
1.- No se encuentra anormalidades en el msculo y tejidos blandos.
2.- Existe nocicepcin alterada.
3.- La respuesta dolorosa aumentada en los puntos dolorosos se consideran como una
manifestacin de procesamiento alterado en el SNC de los estmulos nociceptivos.
4.- Elevacin de niveles de substancia P y de pptidos nociceptivos anormales en el LCR de
enfermos con FM.
5.- Disminucin del flujo sanguneo en el tlamo y ncleo caudado.
6.- Alteraciones del sueo: no especfico.
7.- No existe evidencia para un solo agente causal de la FM.
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SINTOMAS
1.- Dolor extenso (all over), parestesias, fatiga, trastorno del sueo y rigidez matinal en 73-85% de
los enfermos.
2.- Cefalea y ansiedad en 45-69%.
3.- Menos de 35% color irritable y fenmeno de Raynaud.
4.- Factores modulares: fro, sueo pobre, ansiedad, humedad, sobrecarga (stress), cambio
climtico y calor en 60-79%.
5.- Dolor: experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a dao tisular real o potencial,
o descrita en trminos de ese dao.
6.- Umbral del dolor: es el primer dolor escasamente perceptible que aparece en un sujeto, bajo
condiciones dadas de estimulacin nociva.
7.- Hiperalgesia: respuesta aumentada al dolor, a un estmulo normalmente doloroso.
8.- Alodinia: dolor inducido por un estmulo que normalmente no causa dolor.
Los criterios de Clasificacin de la Fibromialgia del ACR (1990)
1.- Historia del dolor extenso.
2.- Dolor en 11 de los 18 puntos sensibles a la palpacin digital.
Para propsitos de clasificacin se dice que un enfermo tiene Fibromialgia si se cumplen ambos
criterios.
El dolor extenso debe hacer estado presente por lo menos tres meses. La presencia de un segundo
trastorno clnico no excluye el diagnstico de Fibromialgia.
SIGNOS CARACTERISTICOS DE PUNTOS DOLOROSOS
DE LA FIBROMIALGIA Y DE LOS PUNTOS GATILLO DEL SINDROME
DE DOLOR MIOFASCIAL
FIBROMIALGIA
SINDROME MIOFASCIAL
PUNTOS GATILLO
REGIONAL
DOLOR LOCAL
REFERIDO
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FIBROMIOSITIS FIBROMIALGIA
TRATAMIENTO
1.- PSICOTERAPIA:
A)
B)
C)
EL DOLOR ES REAL
EXPLICATIVA O REASEGURADORA QUE NO HAY ENFERMEDAD ORGANICA
SERIA.
DOLOR ESPASMO MUSCULAR DOLOR
BIOGRAFIA SUGERIDA:
1.- COHEN M.L. FIBROMIALGIA SYNDROME, A PROBLEM OF TAUTOLOGY LANCET 1993:
342;906-09.
2.- BOHOR TH PROBLEMS SITH MYOFASCIAL PAIN SYNDROME AND FIBROMYALGIA
SYNDROME. EDITORIAL NEUROLOGY 1996: 46;593-597.
3.- WOLFE F. J. RHEUMAATOL 1997: 24;1247-49.
THE FIBROMYALGIA PROBLEM (EDITORIAL),
4.- HADLER N.M.: FIBROMYALGIA: LA MALADIE EST MORTE. VIVE LA MALADIE (EDITORIAL).
TH J RHEUMATOL 1997: 24;1250-52.
6.- SOLOMON D.H. AND LIANG M.H.
FIBROMYALGIA: SCOURGE OF HUMANDKIND OR BANE OF A
RHEUMATOLOGISTS EXISTENCE (EDITORIAL) ARTHR &
RHEUM 1997: 40;1553-55.
92
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palpar un ndulo pequeo a nivel de la apfisis estilides. La maniobra de Finkelstein que consiste
en flectar el pulgar y aprisionarlo con los dems dedos sobre la palma de la mano, para luego
flexionar la mueca hacia cubital, es positiva, cuando desencadena intenso dolor en los tendones a
nivel del estilides radial.
El tratamiento consiste en infiltracin de corticoides, AINE e inmovilizacin con frula de reposo.
Tambin, es til el ultrasonido local, para desinflamar tendones.
Tenosinovitis flexora: es una inflamacin de la membrana sinovial de revestimiento del tendn a
travs de la cual se mueve el tendn, se localiza donde el tendn pasa a travs de un anillo fibroso
o polea, un surco seo comprende parte del anillo, lo que se completa con un engrosamiento de la
vaina del tendn. Por una tensin mecnica prolongada, se produce una proliferacin anormal de
tejido fibroso en el anillo, que constrie la luz de la vaina del tendn, pueden ocurrir cambios
secundarios en el tendn, usualmente un agrandamiento distal a la constriccin. Puede haber una
sensacin crujiente con el movimiento del segmento agrandado del tendn a travs del anillo
estrechado (dedo en gatillo). Este tipo de tendinitis estenosante, se produce sobre prominencias
seas tales como estilides radial y las superficies de flexin de las cabezas metacarpianas y
metatarsianas.
Las causas de Tenosinovitis flexora son: traumatismo directo por actividad desusada, artritis
reumatoidea, tuberculosis, psoriasis, etc. La causa traumtica es la ms frecuente.
El tratamiento va dirigido a disminuir la actividad repetitiva que provoc la afeccin, las inyecciones
locales de corticoides frecuentemente producen alivio, pero si hay recurrencia debe procederse a la
ciruga, que consiste en la escisin quirrgica de la vaina.
Enfermedad de Dupuytren: se manifiesta como contractura y engrosamiento de la aponeurosis
palmar, con deformidad en flexin de los dedos y prdida de la funcin de la mano.
El origen de esta afeccin permanece desconocido. El papel de la herencia en la enfermedad de
Dupuytren est ampliamente reconocido.
Las enfermedades asociadas a la contractura de Dupuytren incluyen epilepsia, tuberculosis
pulmonar, alcoholismo crnico y diabetes.
Signos y Sntomas: hay deformacin en flexin de una o ambas manos, provocado por la
contractura de la aponeurosis palmar, el dedo anular es el ms frecuentemente comprometido.
Cuando estn afectados muchos dedos el compromiso puede no ocurrir al mismo tiempo y puede
no progresar a la misma velocidad. En ocasiones hay ndulos dorsales en el rea interfalngica
proximal y rara vez hay pliegues de la piel, caractersticas de esta afeccin.
El diagnstico se basa en la inspeccin y el examen clnico.
Tratamiento: si hay dolor es til el tratamiento kinsico con ultrasonido, calor y ejercicios. Cuando
hay ndulos sensibles se puede usar infiltracin de corticoides. Si hay contractura de las
interfalngicas proximales, se debe intervenir quirrgicamente en forma temprana.
Bursitis Trocantereana: consiste en la inflamacin de la bursa de los msculos glteos, en su
insercin en el trocnter mayor, de los cuales la principal es la del glteo medio.
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puede haber debilidad en la abduccin y oposicin del pulgar con atrofia de la musculatura tenar. Si
la compresin del nervio mediano es intensa puede haber dolor retrogrado al antebrazo, hombro o
cuello, por lo que de debe hacer diagnstico diferencial con una radiculopata cervical C6-C7. En el
examen fsico se puede reproducir el dolor, con la percusin del nervio en la cara palmar de la
mueca (signo de Tinel) o al mantener en flexin o extensin mxima la mueca (signo de Phalen).
La electromiografa confirma el diagnstico al mostrar una prolongacin de la latencia sensitiva y/o
motora del nervio mediano a travs de la mueca. Si el compromiso del nervio es slo sensitivo el
tratamiento es conservador, dirigido a la correccin de la causa, infiltracin de corticoides e
inmovilizacin con frula de reposo, cuando la electromiografa muestra compromiso motor al
tratamiento es la descompresin quirrgica del nervio.
Meralgia parestsica: es un sndrome caracterizado por compresin del nervio femorocutneo a su
paso por el tnel osteofibroso situado en la insercin del ligamento inguinal en la espina ilaca
anterosuperior.
En ese punto el nervio cambia de direccin para descender bajo la fascia del muslo y luego de 10 a
12 cm. de recorrido, perforarla y distribuirse por la piel de la regin anterolateral del muslo.
La relativa fijeza del nervio en los dos puntos en que atraviesa un tejido fibroso denso facilita su
tensin cuando estos puntos aumentan su distancia, lo que sucede cuando hay una inclinacin
lateral de la pelvis, desviacin del tronco o extremidad opuesta ms corta.
El cuadro clnico se caracteriza por dolor permanente en la cara anterolateral del muslo y ms tarde
adormecimiento de esa zona.
La compresin del nervio bajo la espina ilaca anterosuperior agrava el dolor y la parestesia.
El tratamiento consiste en reposo, analgesia, infiltracin local de corticoides y en los casos que hay
inclinacin plvica elevacin del taco del zapato contralateral. En casos refractarios, se puede
recurrir a la liberacin quirrgica del nervio.
Sndrome del tnel tarsiano: consiste en la compresin del nervio tibial posterior bajo el retinaculo
flexor cuando se curva alrededor de la cara pstero inferior del malolo interno en compaa de los
tendones del tibial posterior y de los flexores largos de los dedos.
El sndrome del tnel tarsiano se puede originar por aumento de su contenido (tenosinovitis,
ingurgitacin venosa) o por causas mecnicas que produzcan eversin del pie (esguince, pie plano
valgo, hiperlaxitud de ligamentos). La compresin se puede producir antes o despus que el nervio
se divida en sus ramas (calcneas, plantar interno y plantar externo).
Los sntomas son dolor quemante y parestesias, como descarga elctrica que se produce en cada
paso en la planta de pie desde el malolo interno, con irradiacin a los dedos y a veces en forma
retrograda hacia la pantorrilla. Es frecuente la exacerbacin nocturna con disestesia quemante de
todo el pie.
Al examen fsico la compresin del tnel tarsiano, reproduce los sntomas, no es infrecuente
encontrar asociados signos de distrofia refleja, los que pueden confundir el diagnstico.
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HOMBRO DOLOROSO.
Dr. Carlos Fuentealba Prez
Hospital Clnico San Borja - Arriarn
INTRODUCCION.
El dolor de hombro (omalgia) se encuentra entre las afecciones ms comunes en la practica
medica.
Puede ser producido por problemas locales en la regin del hombro o por afecciones remotas
(especialmente enfermedades cardiacas, pulmonares, y columna cervical) o sistmicas.
ANATOMA APLICADA.
El hombro es la articulacin de mayor movilidad del esqueleto, lo que en la historia de la evolucin
se ha traducido en un mayor rango de accin para manos. Esta mayor movilidad se logra
perdiendo estabilidad. El movimiento normal del hombro es el resultado de la accin conjunta de
la articulacin glenohumeral, acromioclavicular y esterno-clavicular; a lo que se agrega el
deslizamiento de la escpula sobre el trax. Los msculos que permiten sus movimientos se
dividen en 3 grupos: axialescapulares, escapulohumerales y axialhumerales.
Axialescapulares: se insertan en las vrtebras cervicales y dorsales por un extremo y en la
escpula por el otro: trapecio superior, medio e inferior, angular del omplato y romboides. Su
funcin es elevar el hombro y fijar el omplato cuando sirve de punto de apoyo al movimiento de la
articulacin glenohumeral. Escapulohumerales: supraespinoso, subescapular, infraespinoso y
redondo menor, conforman el manguito de los rotadores; adems deltoides y bceps. Todos
causan los movimientos de la articulacin glenohumeral. Axialhumerales: destacan los msculos
pectorales. Su funcin es fijar los movimientos humerales y la aduccin del hombro.
La bursa subacromial o subdeltoidea puede presentar patologa primaria o acompaando a los
procesos inflamatorios del manguito de los rotadores.
Con relacin a la motilidad, el hombro es la articulacin que realiza la mayor cantidad de
movimientos del cuerpo. Flexin: 90, extensin: 60, abduccin: 90, aduccin: 40, rotaciones: 90
CAUSAS.
En la mayora de los casos se debe a lesiones del aparato msculo-ligamentoso que rodea la
articulacin. Las bursitis, tendinitis, capsulitis y desgarros tendinosos son ms frecuentes que la
inflamacin sinovial. Estas alteraciones producen dolor que se irradia siguiendo los
dermatomos correspondientes: la cpsula articular del hombro y el mango de los rotadores
estn inervados por la raz C5; el infraespinoso, redondo menor y subescapular por la raz C6.
Ocasionalmente hay dolor al hombro irradiado de columna cervical, corazn, pulmn, vsceras
abdominales, etc. En estos casos la movilidad del hombro es normal. En el adulto mayor deber
considerarse tambin a la enfermedad metastsica
Diagnstico diferencial del hombro doloroso:
A. Lesiones degenerativas manguito rotador.
B. Tendinitis bicipital.
C. Capsulitis adhesiva (hombro "congelado").
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Fibromialgia
Artritis
1. Infecciosa
2. Artritis Reumatoidea
3. Espondiloartritis
4. Otras.
E. Artrosis.
F. Traumatismos.
G. Neoplasias.
H. Necrosis avascular.
I. Artropatas endocrino-metablicas
1. Gota
2. Condrocalcinosis
3. Hiperparatiroidismo
4. Diabetes
5. Otras.
J. Neurolgicas
1. Compresin de races cervicales
2. Dao medular
3. Neuropata perifrica.
K. Neurovascular
1. Sndrome del oprculo torcico.
L. Distrofia refleja.
LL. Enfermedades musculares.
M. Polimialgia Reumtica.
N. Dolor referido.
Entre las numerosas causas de dolor de hombro, veremos las ms frecuentes es decir aquellas
originadas en patologa msculo-tendnea periarticular.
Tendinitis del manguito de los rotadores.
Es la ms frecuente. Es una lesin degenerativa del tendn del supraespinoso y de sus vecinos
en la insercin en el hmero. El supraespinoso tiene una zona menos vascularizada a 1 cm.
de su insercin en el hmero, esta misma zona esta ms expuesta a roces con el acromion y
ligamento coracoacromial. Este contacto repetido a lo largo de la vida y traumatismos pueden
determinar ruptura parcial de fibras tendinosas, inflamacin y cicatrizacin. Alrededor del
30% de los cadveres muestran desgarro parcial del manguito al estudio necrpsico.
Clnicamente se expresa por lo general despus de los 40 aos, a veces hay el antecedente de un
trauma previo, pero muchas veces no lo hay, el paciente comienza a presentar dolor insidioso en
tercio superior del brazo, ms intenso en la noche o al amanecer, hay dolor en la rotacin interna,
rotacin externa, elevacin. En semanas la intensidad del dolor va en aumento, y si no se
efecta tratamiento adecuado puede llevar al hombro congelado. Examen Fsico.
Puede existir atrofia de la musculatura periarticular. Al mover el hombro en forma activa aparece
dolor al abducir en un arco de 70 a 100, desapareciendo al aumentar el ngulo; este signo
fundamental es el "arco doloroso". Para evitar este dolor el enfermo limita la movilidad de la
articulacin. Se estima que la causa del dolor es la compresin del tendn del supraespinoso
entre el acromion, el ligamento coracoacromial y la cabeza humeral.
100
En ocasiones puede haber ruptura total del manguito de los rotadores, lo que generalmente
sucede a raz de traumatismos importantes. En estos casos hay incapacidad para abducir
activamente el hombro (pasivamente se puede). Si se le realiza el movimiento en forma pasiva el
enfermo no puede mantener esa posicin y el brazo cae.
El examen radiolgico generalmente es normal, aunque a veces se pueden observar cierta
esclerosis de la tuberosidad mayor o del acromion, osteofito borde acromion, o imgenes qusticas.
Cuando existe ruptura total del manguito de los rotadores, puede demostrarse mediante
artrografa, ecotomografa, o resonancia magntica del hombro.
Tratamiento.
Objetivos: alivio del dolor y recuperacin de la movilidad, previniendo complicaciones como el
hombro congelado o la distrofia refleja.
Como base del tratamiento esta la rehabilitacin precoz, con ejercicios que movilicen
progresivamente la articulacin, y la aplicacin de calor superficial y profundo. Los AINEs son
efectivos, reservando los Esteroides locales o sistmicos para los casos con mayor dolor y
limitacin funcional. En los sndromes hiperagudos es recomendable el reposo de la articulacin.
Hombro congelado (Capsulitis Fibroadhesiva).
Puede ser consecuencia del sndrome manguito rotador, pero tambin se lo asocia a
traumatismos, patologa coronaria, diabetes mellitus, TBC pulmonar, cervicalgias, uso de
isoniacida o barbitricos, hemipleja, epilepsia, etc. Un factor importante en el desarrollo de esta
enfermedad es la inmovilidad prolongada. El estudio histopatolgico muestra engrosamiento de la
cpsula articular, la que se adhiere laxamente a la cabeza humeral. Al examen microscpico,
puede encontrarse leve inflamacin crnica con proliferacin sinovial.
Cuadro clnico: Es ms comn en mujeres, alrededor de 50 aos de edad y no se relaciona con
alguna ocupacin en especial. En algunos casos se pueden afectar ambos hombros en forma
simultnea o sucesivamente. El comienzo es insidioso, con dolor difuso en el hombro y rigidez,
habitualmente no hay un factor desencadenante. El dolor suele alterar el sueo y el paciente se
muestra nervioso e irritable.
Los hallazgos objetivos incluyen dolor alrededor del hombro y marcada rigidez pasiva y activa,
con atrofia muscular de grado variable.
Se han descrito 3 fases: La primera (2 a 9 meses) con dolor y rigidez en aumento. La segunda (4 a
12 meses) con disminucin del dolor y aumento de la rigidez. La tercera (5 meses a 2 aos) de
progresiva recuperacin de la movilidad. La mayora de los enfermos han experimentado una
mejora significativa al ao o ao y medio de evolucin, aunque puede quedar limitacin
residual leve.
Exmenes Complementarios.
Radiografa simple: puede revelar osteopenia en fases tardas. ,
Artrografa: muestra reduccin volumen cavidad articular.
ecotomografa: alto rendimiento diagnostico y costo bajo
Resonancia Magntica: alto rendimiento diagnostico y costo alto
101
Tratamiento:
Rehabilitacin fsica precoz, AINEs, y Esteroides locales o por va sistmica. Ocasionalmente es
til el uso de Antidepresivos.
Tendinitis bicipital.
El tendn de la porcin larga del bceps emerge de la vaina sinovial de la articulacin
glenohumeral para continuar por la corredera bicipital.
Produce dolor en la cara anterior del hombro, el que se puede irradiar hasta el antebrazo.
Al examen fsico puede haber limitacin de la abduccin y a la rotacin interna, la palpacin del
tendn en la corredera bicipital es dolorosa. Tambin se puede inducir dolor a lo largo del
tendn realizando una supinacin del antebrazo contra resistencia (maniobra de Yergason).
El tratamiento es similar al de la tendinitis del mango de los rotadores.
REFERENCIAS:
J. Valenzuela M. Rev. Chilena de Reumatologa 2000; 16(3): 89-96
R. Warren. Manual of Rheumatology & Outpatient Orthopedic Disorders,
4* Ed.2000, Edit. S. Paget, A. Gibofsky, J. Beary.
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COLUMNA DOLOROSA
Dr. Daniel Pacheco R.
Hospital Clnico San Borja-Arriarn
Campus Centro
CERVICALGIA Y CERVICOBRAQUIALGIA
Para interpretar correctamente un Sndrome Doloroso Cervical es necesario conjugar
adecuadamente algunos conocimientos anatmicos mnimos con un buen examen clnico.
ANATOMIA
La columna cervical est formada por siete vrtebras que tienen como objetivo sostener la cabeza y
permitir la funcin de los sentidos. Se considera una unidad funcional al conjunto de dos vrtebras
superpuestas y los tejidos interpuestos entre ellos. En la porcin anterior de la unidad se distinguen
los cuerpos vertebrales separados por un sistema hidrulico amortiguador de choques que es el
disco intervertebral. En los bordes posterolaterales de los cuerpos cervicales existen unas
prolongaciones seas que se dirigen hacia arriba y hacia abajo y que forman con las vrtebras
adyacentes las pseudo articulaciones uncovertebrales.
El disco intervertebral a nivel cervical toma el aspecto de cua, con una altura mayor en su
porcin anterior quedando la porcin posterior encajonada por las articulaciones uncovertebrales.
El ncleo pulposo se encuentra desplazado adelante del centro del disco. El anillo fibroso que
rodea al disco es ms fuerte y grueso en su zona posterior y el ligamento longitudinal posterior que
corre por detrs de los cuerpos vertebrales es tambin grueso y ancho.
En la zona posterior de la vrtebra cervical encontramos dos arcos vertebrales, dos apfisis
tranversas, una apfisis espinosa y dos articulaciones interapofisiarias.
Las articulaciones interapofisiarias o facetarias son articulaciones diartrodiales recubiertas
por tejido sinovial y cpsula articular, lo que permite que puedan sufrir artrosis genuina, a
diferencia de las articulaciones uncovertebrales que solo sufren cambios degenerativos por
desgaste y no verdaderas artrosis. Las dos primeras vrtebras cervicales son diferentes a las
siguientes, no tienen disco intervertebral entre ellas sino una articulacin (atlanto axoidea) en la que
la apfisis odontoides de C2 penetra detrs del cuerpo de C1, sitio donde hay tejido sinovial y que
puede comprometerse en enfermedades inflamatorias, como la artritis reumatoidea.
La columna cervical tiene una lordosis fisiolgica con convexidad anterior de C1 a C7. Por encima
de C1 existe un ngulo agudo que permite a la cabeza situarse en un plano horizontal.
Los movimientos del cuello se producen por una sumatoria de movimientos de todas sus
articulaciones y son flexin, extensin, lateralizacin y rotacin. El contenido de la columna cervical
est formado por tejidos nobles, como la mdula espinal que ocupa solo un tercio a una mitad del
espacio y las races cervicales que corren por el agujero intervertebral ocupando solo un cuarto o
un tercio de su espacio. Ambos tejidos estn recubiertos por la duramadre, que los protege. En el
trayecto intra raqudeo las races cervicales tienen contacto con el cuerpo vertebral y no con el
disco. Los agujeros intervertebrales estn limitados arriba y abajo por los pedculos de las
vrtebras superpuestas. La pared anterior est formada por la cara lateral del cuerpo vertebral y las
articulaciones uncovertebrales. La pared pstero - externa, por las articulaciones interapofisiarias
y cpsula articular.
105
Existen, junto con las races nerviosas, algunas fibras del sistema nervioso simptico que proceden
de las astas laterales de la mdula dorsal y hacer sinapsis con ramas que se distribuyen en los
ojos, nervios craneales, arterias vertebrales del cuello y plexo carotideo.
Puntos cervicales dolorosos.
En la columna cervical hay puntos de produccin de dolor y zonas insensibles. El disco
intervertebral, su ncleo, as como el ligamento amarillo se consideran insensibles ya que no se ha
encontrado en ellos terminaciones nerviosas. Sin embargo, en el anillo fibroso y en el ligamento
longitudinal posterior se han descrito fibras que pueden explicar el dolor que ocurre cuando un
disco daado comprime o estimula estas estructuras. Este dolor puede ser referido a zonas
musculares cervicodorsales donde se produce, adems espasmo. La duramadre es sensible
cuando es irritada, as como tambin las races nerviosas dentro del conducto raqudeo. La cpsula
articular, el ligamento interapofisiario, msculos del cuello y tejido sea son sensibles a estmulos
como irritacin, comprensin o inflamacin.
Mecanismos de dao
Entre los factores que pueden provocar daos en una estructura cervical y causar dolor los ms
importantes son: el espasmo muscular o contraccin muscular prolongada de causa tensional
psquica y la patologa del disco intervertebral. Este ltimo se afecta tarde o temprano en
prcticamente todos los individuos por un proceso degenerativo de fragmentacin y deshidratacin
en que el ncleo se expande hacia la periferia y su altura disminuye considerablemente
(Discopata). Este proceso ocasiona: el contacto de las apfisis unciformes con degeneracin y
proliferacin de las pseudoarticulaciones uncovertebrales (formacin de osteofitos posteriores y
laterales) y una incongruencia en las articulaciones interapofisiarias posteriores con
desencadenamiento de una artrosis secundaria.
Es muy raro que, a nivel cervical, se produzca compromiso radicular por una hernia del ncleo
pulposo por las caractersticas anatmicas ya descritas.
Otros mecanismos de daos que es necesario tener presente son: inflamatorios, infecciosos,
neoplsicos y traumticos.
Cuadros clnicos.
Los principales sntomas y signos originados en una noxa a nivel cervical son el dolor, la rigidez, la
incapacidad funcional y el crujido cervical del origen articular o ligamentoso. Ms raramente se
observan sntomas secundarios a irritacin simptica o a compresin medular. En ocasiones
existen combinaciones de todos ellos.
Segn las caractersticas de estos sntomas y signos se pueden esquematizar los siguiente
cuadros clnicos:
a)
Cuadros dolorosos localizados
b)
Cevicobraquialgia
c)
Sntomas vegetativos-vasculares
d)
Compresin medular
a) Cuadros dolorosos localizados. Cervicalgia, dorsalgia, dolor en hombros, cefalea
occipital y, a veces, frontal que simulan un problema sinusal.
Las causas pueden ser: contracciones musculares cervicales de origen psicgeno, espasmo
muscular, artrosis interapofisiaria, artritis, compresin de races altas C1-C4. El dolor
generalmente es acompaado de rigidez muscular y limitacin de los movimientos del cuello.
En ocasiones se presenta crujido cervical que no tiene relacin con la intensidad del dolor.
b) Cervicobraquialgia. Dolor de origen cervical que se irradia al hombro, brazo y/o mano, (a
veces sin dolor en el cuello), acompaado de parestesias, alteracin de los reflejos tendinosos,
debilidad y atrofia muscular. El origen de la cervicobraquialgia es la irritacin de una raz
nerviosa entre C5 y D1 por un estrechamiento del agujero vertebral. Cuando predomina la
irritacin de fibras sensitivas o dorsales, generalmente por osteofitos provenientes de la
106
Caracterizados por cefalea, vrtigo, tinitus, alteraciones nasales, dolor facial, parestesia farngea.
Estas alteraciones, cuando aparecen acompaan a los cuadros descritos previamente, siendo difcil
su presentacin aislada.
d)
Compresin medular. Se puede producir por protrusin discal, presin de los osteofitos
espondilticos posteriores o por luxacin atlanto-axoidea en la artritis reumatoidea. Se
caracteriza por hiperreflexia, espasticidad, trastornos de la marcha, alteracin de esfnteres,
vejiga neurognica, alteraciones de la sensibilidad.
Exploracin clnica.
En primer lugar es importante saber si estamos ante un paciente con un problema localizado
solamente a nivel cervical o ante un paciente con una enfermedad ms general, degenerativa o
inflamatoria. Se debe realizar una anamnesis cuidadosa para ubicar bien la zona dolorosa, sus
irradiaciones, presencia de parestesias y de sntomas vegetativo-vasculares. El examen fsico parte
con la bsqueda de anomalas, como hiperlordosis, x i fo si s , e s c l e r osi s o p r e se n ci a d e
m a s a s e x t r a ce r vi ca l e s , e sp a s m o o a tr of i a m u s cu l a r . D e sp u s se e xa m i n a l a
movilidad activa y pasiva de la columna en bsqueda de rigidez, limitaciones y aparicin o
exacerbacin del dolor y parestesias con los movimientos realizados. En la flexin normal el
mentn llega al pecho, los agujeros de conjugacin se abren; en la extensin normal, la direccin
de la mirada llega a la vertical, los agujeros de conjugacin se estrechan en ambos lados. La
lateralizacin normal es de 45 y la rotacin de 90, en ambos casos los agujeros de conjugacin se
estrechan hacia el lado donde la cabeza se inclina. Si hay compromiso radicular los sntomas
pueden aparecer o disminuir segn hacia donde se realicen los movimientos. Existen algunas
pruebas que exacerban un dolor radicular, como por ejemplo, la maniobra de Valsalba, la
compresin de la cabeza hacia caudal el Lasgue cervical. Por el contrario, el dolor puede
desaparecer o disminuir al efectuar una traccin manual de la cabeza.
La palpacin cervical tambin puede darnos informacin sobre los puntos dolorosos, las
apfisis posteriores, las articulaciones interapofisiarias, los espasmos musculares y la presencia de
masas extra cervicales.
La exploracin fsica se completa con el examen neurolgico en bsqueda de las
alteraciones de la sensibilidad en cuello, dorso superior y extremidad superior; de la alteracin de
reflejos y fuerza muscular en brazo, antebrazo y mano, como ya fue descrita anteriormente. Cabe
107
destacar, sin embargo, que puede ser muy difcil precisar el nivel exacto del compromiso radicular
dado que existen dobles inervaciones y, frecuentemente, los compromisos son parciales, por lo
que puede ser imposible la interpretacin del examen neurolgico (que se basa en comparar el
examen con el del lado contrario).
Exploracin radiogrfica y exmenes complementarios
La radiologa es importante, pero no fundamental, para el diagnstico de la mayora de las
cervicalgias o cervicobraquialgias. De hecho, para que los hallazgos radiolgicos aporten al
diagnstico definitivo, stos deben estar acordes con los hallazgos clnicos. Muchas veces,
radiografas con grandes alteraciones se encuentran en pacientes sin problemas clnicos severos, o
al contrario, cervicobraquialgias severas pueden observarse en pacientes con radiografas poco
alteradas. La educacin al paciente respecto a estos hechos muchas veces es una primera medida
teraputica. La radiografa debe ser solicitada en 4 planos, anteposterior, lateral y oblicuas. El
clnico debe dirigir su observacin hacia las alteraciones de los discos, presencia de uncoartrosis y
osteofitos posteriores, presencia de artritis interapofisiarias, tamao y forma de los agujeros de
conjugacin y, finalmente, en la presencia de imgenes osteolticas, osteoblsticas o disminucin
de la densidad en los cuerpos vertebrales.
El estudio se puede completar con la realizacin de una electromiografa que objetivar las
alteraciones neurolgicas sospechadas e indicar el nivel comprometido.
La realizacin de una resonancia nuclear magntica o de una tomografa axial
computarizada nos dar una excelente informacin anatmica y, a veces, etiolgica del dao y es
recomendable en casos de compromiso radicular. La mielografa solo se usar en algunos casos
previo a una ciruga.
Diagnstico y diagnstico diferencial.
Como se ha descrito, el diagnstico es eminentemente clnico. La radiologa y otros
exmenes complementarios deben interpretarse en funcin del cuadro clnico individual y nunca
hacer diagnstico solo basados en ellos.
Siempre deben considerarse los cuadros que pueden simular un compromiso cervical.
a) Sndrome del oprculo torcico (sndromes de la costilla cervical, del escaleno anterior, costo
clavicular y pectoral menor).
En estos tres casos hay una compresin del paquete vsculo-nervioso en la regin de la
emergencia crvico-torxica del plexo braquial. De sntomas asociados vasculares y neurolgicos.
Diagnstico diferencial, maniobras de estiramiento plexo bronquial, doppler arteria subclavia y
axilar, maniobra de Adson.
b) Sndrome del tnel carpiano
c) Compresin cubital
d) Inflamacin periarticular
e) Sndrome hombro mano (distrofia simptico refleja, algodistrofia, atrofia de Sudeck)
f) Alteraciones cardacas, intraabdominales (dolores referidos)
g) Otros.
Tratamiento.
-
Relajantes musculares
AINES por perodos cortos.
Analgsicos: Paracetamol, tramadol.
Fisioterapia: puede usarse desde el comienzo compresas hmedas calientes, bolsas de agua
caliente, ultratermia, ultrasonido.
108
Kinesiterapia: nunca debe realizarse si el dolor persiste. Slo cuando este ha cedido, tiene lugar
para recuperar trofismo muscular y rangos de movimiento.
Collar cervical: su objetivo es mantener abiertos los agujeros de conjugacin y evitar los
estrechamientos secundarios a la rotacin, lateralizacin y extensin Adems relaja la
musculatura y vence el espasmo muscular. Debe ser de un material duro para que sea efectiva.
Debe usarse el menor tiempo posible porque provoca atrofia muscular. Debe ser seguida de
kinesiterapia para refortalecer el trofismo muscular.
En caso de compromiso radicular (Cervicobraquialgia) el tratamiento tiene importantes
variantes.
Ciruga? En algunos casos de compresin radicular.
109
110
Debido a la gran sobreposicin entre races adyacentes a veces es muy difcil determinar cual es el
nivel afectado. Al examen se encuentra una limitacin de la motilidad y un espasmo muscular paravertebral. El signo de Lasgue (elevacin de la extremidad inferior en extensin que provoca dolor
que sigue el trayecto de la raz afectada, es decir el dolor aparece en la extremidad y no solamente
a nivel lumbar) es positivo. En ocasiones existe un Lasgue contralateral (dolor en la extremidad
afectada, con la elevacin de la pierna contralateral) que es an ms especfico de la afeccin.
Adems debe buscarse el signo de Bragard que consiste en aparicin de dolor del territorio
afectado al dorsiflextar el pi con la pierna en extensin. Se debe tener cuidado con los falsos
Lasgue, derivados de patologa degenerativa lumbosacra o de la cadera.
111
Raquiestenosis
Es un estrechamiento del canal vertebral y puede ser secundario a anomalas adquiridas del
desarrollo de tipo espondiltico. Clnicamente se caracteriza por un lumbago irradiado a glteos y
muslos con sensacin de entumecimiento y sensacin de debilidad que aumentan con el esfuerzo
(caminar) y se calman con el reposo. Este cuadro se denomina pseudo-claudicacin intermitente
por su semejanza con la obstruccin arterial parcial. Al producirse el dolor los pacientes logran
alivio flectando su columna vertebral y rodillas. El diagnstico se hace fcilmente con la
Tomografa Axial Computarizada (TAC), que da una visin transversal de la columna y el canal
vertebral.
Alteraciones congnitas.
Se puede incluir aqu la lumbarizacin de la 1 vrtebra sacra, la sacralizacin de la primera
lumbar, la falla en la separacin de las vrtebras, la espina bfida oculta, la falta de fusin en la
pars-interarticularis (espondilosis).
Estas anomalas no producen sntomas directamente, pero los dan si se complican con alteraciones
degenerativas a las que parecen estar predispuestas.
Fracturas.
Las fracturas a nivel lumbar pueden ser secundarias a traumatismo u osteoporosis. Cuando son
pequeas son de difcil diagnstico.
c)
Dolor lumbar inespecfico.
Muchos pacientes presentan un dolor lumbar recurrente sin un diagnstico definitivo. Las
radiografas pueden mostrar cambios pero cuyo significado clnico es dudoso. En estos cuadros se
pueden identificar algunos grupos distintos, como por ejemplo: pacientes con columna hiper mvil,
pacientes con columna rgida, pacientes que presentan dolor de gran severidad sin relacin a los
problemas objetivos evidenciables al examen fsico o radiolgico y en los que juega un papel
importante el factor psicolgico.
Existen algunas pruebas para distinguir este grupo de pacientes no orgnicos.
1) Distribucin superficial y no anatmica de la alteracin
2) Sobre-reaccin al examen
3) Debilidad y cambios sensistivos en calcetn
4) Lasgue positivo que se negativiza al distraer al paciente.
d)
Lumbago de causa inflamatoria
Pelviespondilopatas. Habitualmente ocurren en pacientes jvenes, hay gran rigidez despus del
reposo que se alivia con el ejercicio. La radiologa puede mostrar alteraciones en la columna y ms
precozmente en las articulaciones sacroilacas. (esclerosis y fusin).
La artritis reumatoidea raramente afecta las articulaciones interapofisiarias.
e)
Lumbago de causa infecciosa.
Las ms comunes son el Mal de Pott (TBC vertebral) y las infecciones bacterianas agudas del tipo
espondilodiscitis (compromiso infeccioso del cuerpo y disco vertebral). El cuadro clnico puede ser
de dolor severo con espasmo, o a veces insidioso con signos sistmicos mnimos.
112
F)
Lumbago de origen neoplsico.
Los tumores primarios son raros, no as las metstasis. Metstasis osteolticas: tumor de mama,
pulmn, tiroides, rin, prstata. Mettasis osteoblsticas tumor de prstata.
g)
Lumbago de origen metablico.
Las enfermedades metablicas en general son indoloras hasta que ocurre una fractura. Excepcin
a esta regla es la enfermedad de Paget, que se reconoce por la radiografa, que muestra una
imagen osteoblstica o esclertica, y por el aumento de fosfatasas alcalinas.
h)
Lumbago por dolor referido.
Ulcera duodenal posterior, prancreatisis, enfermedad renal, problemas ginecolgicos, colon irritable
etc. Los movimientos de la columna permanecen normales.
Tabla1
CAUSAS DEL DOLOR LUMBAR
A) DE PARTE BLANDAS
MECANICO
POSTURAL
TRAUMTICO
B) ESTRUCURAL
DISCOPATA
ESPONDILOSIS
ARTROSIS INTERAPOFISARIA
PROTRUSION DISCAL
HERNIA DEL NCLEO PULPOSO
RAQUIESTENOSIS
ESPONDILOLISTESIS
CONGNITAS
FRACTURAS
C) INESPECFICOS
PSICGENOS
D) INFLAMATORIOS
PELVIESPONDILOPATAS
E) INFECCIOSOS
TBC
ESPONDILITIS BACTERIANA
F) NEOPLSICOS
TUMORES PRIMARIOS
METSTASIS
MIELOMA
G) METABLICOS
OSTEOPOROSIS (microfracturas)
OSTEOMALASIA
ENFERMEDAD DE PAGET
OCRONOSIS
H) DOLOR REFERIDO
VISCERALES
113
Tabla 2
CUADRO CLINICO DE LA COMPRENSION RADICULAR (resumido)
RAIZ
IRRADIACION
DOLOR
ALTERACIN
SENSITIVA
DEBILIDAD
MUSCULAR
ALTERACION
REFLEJOS
L4
Muslo y pierna
Alteracin pierna
Cuadriceps
Reflejo Rotuliano
L5
Dorsiflexin ortejo NO
mayor
S1
Planta de pi y
taln
Taln y cara
lateral de pi
Debilidad glteo
Cauda equina
Ambas
extremidades
Perineal, glteos
Ambas piernas
Reflejo aquiliano
Diagnstico
El diagnstico se basa en un examen clnico completo acompaado de algunos exmenes
generales y radiolgicos de complejidad progresiva.
En el lumbago que no responde a medidas habituales, que es recurrente o prolongado se debe
solicitar una radiografa lumbosacra. AP-Lateral-oblicua y alguno exmenes generales como
Hemograma y VHS.
El resto del estudio depender de la orientacin diagnstica. Si se sospecha una neoplasia es
necesario solicitar fosfatasas alcalinas, fosfatasas cidas, cintigrafas, planifrafas. Si se sospecha
de una infeccin son necesarios los hemocultivos. En ambos casos las biopsias pueden dar la
clave definitiva del diagnstico. Si la sospecha se dirige hacia un cuadro lumbocitico, la
electromiografa y la tomografa axial computarizada son de gran utilidad. La mielografa en la
actualidad se realiza solo exepcionalmente.
Si la sospecha se encamina hacia una pelviespondilopata son necesarias radiografas y
cintigrafas de sacroilacas.
Respecto a la Radiologa, que es el examen ms comnmente utilizado, es necesario destacar que
los cambios degenerativos que se pueden observar en un paciente con lumbago tambin pueden
verse en personas asintomticas, por lo que este examen carece de especificidad. Sin embargo, en
casos de fracturas, aplastamientos vertebrales, presencia de tumores osteolticos u osteoblsticas,
este examen tiene un gran valor en el diagnstico diferencial.
Manejo
Ante un paciento con dolor lumbar siempre hay que descartar signos de alerta que nos obligan a un
estudio mas profundo, son los denominados banderas rojas
Banderas rojas en la evaluacin de un lumbago:
Primer episodio antes de los 20 o despus de los 50 aos.
Dolor nocturno mayor que diurno.
Parestesias en piernas.
Irradiacin bilateral.
Presencia de sntomas generales (fiebre, baja de peso, compromiso general, anorexia)
Antecedentes de cncer.
Factores de riesgo para infeccin (HIV, uso drogas endovenosas)
Trauma mayor reciente (accidente automvil)
114
115
BIBLIOGRAFIA
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M Jayson MD in:
Primer on the Rheumatic Diseases
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5 Edition
116
INFECCIONES EN REUMATOLOGIA
Dr. Hernn Ars Rojas
Hospital San Juan de Dios
En la tabla adjunta se mencionan diversos agentes infecciosos que en forma directa o indirecta se
relacionan con procesos inflamatorios (artritis) agudas o crnicas.
RELACION ENTRE AGENTES INFECCIOSOS Y ARTICULACIONES
Presentes en la
Articulacin
Infecciones
(spticas)
Bacterias
Mycobacterias
Espiroquetas
Virus
Hongos
Parsitos
Ausentes de la
Articulacin
Postinfecciosas
(inmunopatogenia)
Hepatitis B - C
Rubola
Meningococo
VIH
Agente
Infeccioso
Reactivas
Chlamydia trachomatis
(Sndrome de Reiter) Shigella flexneri
Salmonella
Yersinia enterocolytica
Campylobacter jejuni
Klebsiella
Borrelia burdorferi
VIH (oportunistas)
Ag. Ac.
CIC
o en
articulacin
Terreno
gentico
HLA-B27
117
118
El antecedente de infeccin de las vas biliares, habitualmente orienta hacia bacilos Gram negativos
como agente causal.
La tifoidea producida por Salmonella typhi o paratyphi, puede ser el foco de origen de espondilitis y
de sacroileitis sptica.
2.- Enfermedades graves de curso crnico.
La presencia de estas enfermedades concomitantes predisponen a diversos tipos de infecciones,
entre ellas artritis, espondilitis, bursitis agudas y tambin crnicas, tuberculosa u otra.
Entre estas enfermedades destacan:
diabetes mellitus, alcoholismo, cirrosis heptica;
enfermedades inflamatorias crnicas del tejido conectivo artritis reumatoidea, lupus eritematoso
sistmico u otro), que al igual que procesos neoplsicos, sufren alteraciones severas del sistema
inmune agravado por tratamientos con corticoesteroides, inmunosupresores, citotxicos.
Curiosamente, el Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) por virus V.I.H.,
paradjicamente, hasta ahora, no constituye un factor predisponente de riesgo significativo de
infecciones spticas articulares y/o vertebrales. De mayor frecuencia son procesos inflamatorios
articulares agudos de ndole reactiva.
Las infecciones intrahospitalarias. Problema muy grave, es un antecedente que debe tenerse
presente y orienta hacia pseudomona aeruginosa.
Otras enfermedades crnicas como tuberculosis, nefropata crnica, hepatitis crnica, enfermedad
limitante crnica del flujo areo pueden constituir un factor predisponente.
3) Tratamientos prolongados con antibiticos al seleccionar bacterias resistentes, son factores de
riesgos.
4) La drogadiccin endovenosa es una fuente de infeccin muy importante.
5) Las endoprtesis articulares pueden constituir un factor de riesgo de escasa frecuencia.
6) El traumatismo articular es un factor de riesgo real, al crear un locus de menor resistencia debido
a los trastornos circulatorios que se producen creando un medio apto para la localizacin de alguna
bacteria circulante.
Vas de acceso del microorganismo patgeno
Se han descrito tres vas de acceso.
1.- Hematgena, la ms frecuente. Tiene su punto de partida en un foco sptico alejado de la
articulacin o del cuerpo vertebral, o de una bursa, el microorganismo invade a travs de la
circulacin arterial.
2.- Contigua. La infeccin se extiende desde un foco sptico vecino, preexistente, como desde
una osteomielitis hacia la articulacin.
119
3.- Directa. Poco frecuente. Se producen por herida penetrante de un cuerpo extrao (alguna
espina contaminada), de rara ocurrencia, puede ser iatrognica (artrocentesis, artroscopa o ciruga
articular).
Etiologa
Muy amplia y variada es la gama de microorganismos patgenos que pueden producir artritis,
espondilitis y/o bursitis spticas o pigenas.
En la artritis sptica perifrica predominan como agente causal los microorganismos Gram (+) (ms
del 60%), entre ellos, staphylococccus aureus es el ms frecuente (67%), seguido del
streptococcus pyogenes (33%). La frecuencia de microorganismos Gram (-) es de alrededor del
20%, destacando las enterobacteriaceas. En nuestro medio, la frecuencia del m i cr o co c c u s
G r a m ( - ), gonococo (Neisseria gonorrhoeae) como agente causal, es baja.
Los microorganismos patgenos anaerobios son de muy rara ocurrencia como agente causal de
artritis.
En Sacroileitis sptica los agentes causales predominantes son microorganismos Gram (-).
En espondilitis sptica son microorganismos Gram (-) los predominantes: Eschericha coli,
Salmonella typhi, Brucela, Klepsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, otros.
CUADRO CLINICO
Las tres localizaciones: artritis perifrica, espondilitis y sacroileitis, tienen tres caractersticas
comunes: fiebre, dolor y limitacin funcional.
Artritis sptica - Afecta a ambos sexos y a cualquiera edad. En la mayora de los casos el inicio es
sbito, agudo, con un cuadro clnico de instalacin rpida, caracterizado por dolor articular
extremadamente intenso junto a aumento de volumen constituido por aumento de partes blandas y
del lquido sinovial, calor local, enrojecimiento y gran impotencia funcional. Habitualmente es
monoarticular pero puede ser oligoarticular, de 2 o ms articulaciones comprometidas. La rodilla es
la que ms frecuentemente se compromete (62%) pero cualquier otra articulacin grande o
pequea puede afectarse. Completa la sintomatologa, calofros y fiebre, con curva trmica de
aspecto continuo o sptica. La fiebre se manifiesta especialmente en aquellos pacientes con
diseminacin sptica con hemocultivos positivos.
En el caso de la infeccin por gonococo las caractersticas clnicas son diferentes y distintivas.
Afecta preferentemente a personas jvenes y sexualmente activas.
Al inicio, el cuadro clnico se caracteriza por poliartralgias migratorias, calofros y fiebre. Despus
de algunas horas se constituye la artritis que se localiza en una articulacin, especialmente rodilla,
mueca o tobillo. Tambin, las vainas sinoviales de los tendones, se afectan frecuentemente con
un cuadro sobreagudo de inflamacin.
Estas tenosinovitis se localizan especialmente en mueca, tobillos, dedos y/o ortejos. Pueden ser
bien localizadas, sin compromiso de la articulacin subyacente, y que por su carcter sobre
agudo constituye un hallazgo prominente y orientador del diagnstico etiolgico. Otro rasgo
prominente de esta etiologa, es la presencia de manifestaciones spticas cutneas, representadas
120
por mculas, ppulas hemorrgicas y/o vesculas, pstulas o bulas, las lesiones no son dolorosas y
se localizan en tronco y extremidades.
En la mujer el estallido clnico se relaciona frecuentemente con el periodo menstrual, embarazo,
parto y/o aborto.
La etiologa meningococica tiene caractersticas clnicas muy parecidas a la gonoccica, pero
obviamente se diferencian por el cuadro clnico sptico propio de la meningitis por meningococo.
Cuando la artritis sptica se sobrepone a una artritis crnica, ejemplo artritis reumatoidea, su curso
no es tan caracterstico, puede ser arrastrado, menos agudo, por lo que el mdico clnico debe
tener presente esta situacin para no retrasar el diagnstico y tratamiento que deben ser precoces.
Espondilitis infecciosa sptica
Se presenta en ambos sexos, algo ms en el hombre, a cualquier edad, pero preferentemente
sobre los 40 aos, ambos hechos se deben a que con mayor frecuencia son complicaciones
spticas de focos urinarios-prostticos.
El dolor es el sntoma principal, habitualmente intenso, continuo, localizado en el sito de la lesin,
puede tener algn grado de irradiacin. Se acompaa de gran impotencia funcional. Calofros y
fiebre se presentan en el 70% de los pacientes. En el examen fsico destaca posicin antilgica,
gran contractura muscular paravertebral, rigidez casi absoluta del segmento vertebral afectado,
con dolor preciso, de moderado a muy intenso al palpar y/o percutir ese segmento.
En casos diagnsticados tardamente y/o mal tratados, el examen neurolgico puede revelar
compromiso radicular o de compresin medular, debido a abscesos osifluentes, constituyendo una
complicacin muy grave.
La localizacin afecta a cualquier segmento vertebral, especialmente lumbar. Lo ms frecuente es
que se comprometan 2 vrtebras contiguas con su respectivo disco intervertebral
(espondilodiscitis), constituyendo un foco. Pueden haber 2 y an 3 focos.
Sacroileitis infecciosa sptica. Es una artritis pigena de relativa poca incidencia, ms frecuente en
la mujer menor de 40 aos, que se explica porque el foco sptico primitivo ms frecuente es
ginecolgico (70%). El cuadro clnico se caracteriza por fiebre alta e intenso dolor localizado en la
zona de la articulacin afectada, regin gltea, zona de cadera e incluso hacia el flanco
correspondiente. El dolor se exacerba al palpar y/o percutir la articulacin y con las maniobras de
separacin o de compresin articular. Su intensidad es tal, que obliga al paciente a adoptar en la
cama una posicin antilgica casi irreductible.
Por esta caracterstica el diagnstico diferencial se plantea con artritis aguda de cadera, con
espondilitis aguda e incluso con procesos patolgicos agudos abdominales o retroperitoneales.
Exmenes complementarios
121
122
2.- Hemocultivos. Deben hacerse de rutina. De gran utilidad diagnstica y teraputica cuando
son positivos, al identificar un agente etiolgico en que no se ha logrado obtener de un foco de
origen y/o en el foco lesional (articular o vertebral).
3.- Cultivos de focos posibles. De acuerdo al enfoque clnico del paciente (focos cutneos,
urogenitales, etc.) pueden ser de gran utilidad, de orientacin etiolgico, especialmente frente a
exmenes bacteriolgicos lesionales y/o hemocultivos negativos.
4.- Velocidad de sedimentacin. Examen inespecfico, pero que adquiere valor unido al resto de
los elementos diagnsticos. Prcticamente siempre elevada, sobre 60 70 mm 1 hr.
El hemograma es de valor relativo, por depender de la gravedad del cuadro sptico, en muchos
pacientes no presenta alteraciones significativas. Poco ms del 50% de las artritis y sacroileitis
spticas presentan leucocitosis con desviacin a izquierda. En espondilitis sptica se presenta
leucocitosis en 25% de los casos.
5.- Imagenologa. En la gran mayora de las artritis sptica el diagnstico precoz se hace sin el
aporte de las imgenes, basado en el cuadro clnico y en el estudio del lquido sinovial, a diferencia
de la espondilitis y sacroileitis spticas en el aporte de las imgenes puede ser determinante en el
diagnstico.
5.1 Radiologa.
Artritis sptica. El estudio radiolgico inicial solo revela aumento de partes blandas intraarticular,
constituido por el aumento del lquido sinovial. En su evolucin posterior, si no se realiza un
tratamiento oportuno y eficaz, se va produciendo osteoporosis yuxtaarticular, disminucin del
espacio articular por lesin del cartlago articular, erosiones y lesiones seas en sacabocados,
esclerosis seas, pudiendo llegar hasta etapa de anquilosis articular en posicin no funcional.
Espondilitis sptica. La radiologa inicial solo muestra rectificacin del segmento vertebral
afectado, posteriormente se produce disminucin de la altura o hendidura del disco intervertebral,
que traduce su lesin (discitis), luego se agregan mayores lesiones, constituidas por rarefaccin de
un o ambos cuerpos vertebrales vecinos al disco, lesiones osteolticas de las epfisis vertebrales,
con deformacin de los cuerpos vertebrales, frecuentemente en cuas; esclerosis seas y
osteofitos en etapa ms avanzad, con tendencia a fusin de cuerpos vertebrales y puentes seos.
Es obvio que la enumeracin de alteraciones descritas se produce en aquellos casos clnicos no
diagnosticados o diagnosticados tardamente y por tanto sin tratamiento precoz y efectivo.
Sacroileitis sptica. Las alteraciones radiolgicas no son precoces, aparecen a los 2 3 semanas
de evolucin; se caracterizan por prdida de la nitidez de los borde seos, iliaco y sacro, con zonas
de estrechez y otras de pseudo ensanchamiento de la interlnea articular debido a proceso de
reabsorcin sea.
La fusin sea indica cicatrizacin de un proceso destructivo muy agresivo.
5.2 Cintigrafa. Para realizar este examen a nivel osteoarticular habitualmente el radionucletido
empleado es difosfonato marcado con tecnecio99. La hiperemia caracterstica de los procesos
inflamatorios osteoarticulares, especialmente spticos, hacen de esta tcnica un excelente examen
para localizar precozmente un foco sospechado y la presencia de algn otro no sospechado.
123
5.3 Tomografa axial computarizada (T.A.C.) y Resonancia Nuclear Magntica (R.N.M.). - Son
exmenes de alta resolucin, por ello son muy tiles en mostrar muy precozmente, especialmente
si se comparan con la radiologa convencional, las alteraciones osteoarticulares de procesos
infecciosos tanto agudos como crnicos. El T.A.C. muestra mejor las lesiones a nivel seo que la
R.N.M. y ste lo hace mejor a nivel de partes blandas.
5.5. Ecotomografa. Constituye un muy buen examen para estudiar la presencia de derrame
articular, especialmente en articulaciones profundas como cadera y hombro y bursas por tanto de
gran utilidad cuando no se tiene T.A.C. y/o R.N.M.
6.- Anatoma patolgica. La toma de muestra de membrana sinovial de una articulacin se puede
realizar por medio de aguja de Parker Pearson, por artroscopa o por artrotoma quirrgica. En
artritis de ndole aguda o crnica, la muestra de tejido sinovial es til para estudio histolgico como
para estudio bacteriolgico. En la artritis sptica se observa un proceso destructivo de la
membrana sinovial y una gran infiltracin de polimorfonucleares y glbulos de pus.
La biopsia vertebral por aguja, realizada bajo visin fluoroscpica est indicada cuando no se tiene
identificado el agente etiolgico causal sospechoso a travs de otros exmenes, hemocultivos,
focos.
Las caractersticas anatmicas de la articulacin sacroilaca no permiten una puncin articular de
utilidad, por lo que en cuadros infecciosos agudos o crnicos, sin sospecha clara del agente
etiolgico, la biopsia quirrgica juega un rol importante, tanto para estudio histolgico como
bacteriolgico del material obtenido.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ARTRITIS SEPTICA
SEPTICA
ESPONDILITIS SEPTICA
SACROILEITIS
Monoartritis agudas
1. Artritis por cristales:
-Gota
- Condrocalcinosis
- Corticoide local
1. Patologa de columna:
- Discopatas severas (H.N.P.)
- Espondilitis TBC, mictica
- Neoplasias
- Aplastamiento por osteoporosis
1. Patologa de esqueleto:
- Lesiones de columna
- sacroileitis TBC
- Lesiones cadera
2. Pelviespondilopatas seronegativas
- Reactivas: sndrome de Reiter, otras
- Espondiloartritis anquilosante
- Artropata psoritica
- Artropata enteroptica
2. Patologa visceral:
2. Patologa visceral:
- Apendicitis
- Procesos pleuropulmonares
- Anexitis
- Pielonefritis agudas
- Pancreatitis crnica
- Procesos linfoproliferativos retroperitoneales
3. Artritis reumatoidea:
- Forma sistmica de artritis reumatoidea
juvenil
- Enfermedad de Still del adulto
- Reumatismo palindrmico
124
4. Artropata traumtica
5. Artropata relacionada a discrasia sangunea
(hemoflia)
6. Artropata relacionada a tumores
125
Drenaje. Especialmente se refiere ala artritis perifrica. Debe hacerse precozmente y repetirse
cada 24 48 hrs. con el objeto de eliminar el mximo de lquido purulento muy rico en
microorganismos y enzimas, causales de la destruccin tanto de la membrana sinovial como del
cartlago hialino en un ambiente fisiopatolgico de cavidad cerrada articular. Frecuentemente, el
drenaje requiere de va artroscpica en lugar de aguja y a falta de artroscopio puede ser quirrgico.
La cadera, de difcil acceso, puede drenarse por puncin bajo fluoroscopa o quirrgico. Los
lavados articulares con suero fisiolgico son tiles. En espondilitis con absceso osifluente
compresivo medular, requiere de drenaje quirrgico inmediato.
La articulacin sacroilaca puede requerir drenaje, por sus caractersticas anatmicas puede
hacerse con aguja bajo visin fluoroscpica o va quirrgica.
Reposo y Rehabilitacin Fsica: Inicialmente, las articulaciones perifricas requieren reposo ya
que el dolor es intenso, pero a la brevedad, a medida que el dolor se va atenuando debe iniciarse
la rehabilitacin, movimientos realizados pasivamente con la colaboracin kinsica y luego activos.
La espondilitis requiere reposo en cama firme, posteriormente, para levantar el paciente, muchos
casos requieren del uso de cors ortopdico.
En todo proceso infeccioso osteoarticular est contraindicada la aplicacin de calor local.
El dolor debe mitigarse con analgsicos.
TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR
El Mycobacterium tuberculosis, descubierto por Roberto Koch en 1882, es el principal agente
etiolgico de la tuberculosis en el ser humano. Entre las localizaciones extrapulmonares de la
enfermedad la afeccin a nivel osteoarticular es de baja incidencia. De toda forma, debe tenerse
presente, ya que en los ltimos aos hay aumento de la enfermedad tuberculosa, especialmente
pulmonar, como consecuencia de S.I.D.A. por virus VIH, al frenar o destruir a la inmunidad celular
permitiendo la activacin de focos tuberculosos latentes.
Factores predisponentes
Antecedente personal de enfermedad tuberculosa activa o previa aparentemente inactiva.
Contacto TBC positivo.
Condiciones inmunodepresoras: SIDA, enfermedades crnicas como alcoholismo, cirrosis heptica,
diabetes mellitus, desnutricin, neoplasias malignas, tratamientos corticoesteroidales y/o
inmunosupresores prolongados.
Factores tnicos, mapuches
Focos y vas de diseminacin
La infeccin tuberculosa osteoarticular principalmente se produce por diseminacin hematgena y/o
linftica desde un foco activo o latente distante, habitualmente pulmonar, pero puede ser
ganglionar, urogenital u otro. Un foco osteoarticular inaparente puede ser activado por un
traumatismo local.
Localizacin
La localizacin ms frecuente es a nivel de la columna vertebral (espondilitis, mal de Pott) y de
articulaciones que soportan peso, cadera, rodilla, tobillo. La articulacin sacroilaca tambin puede
comprometerse.
126
Osteoartritis tuberculosa
Predomina en sexo masculino y en edad media de la vida.
Puede afectar cualquier articulacin, especialmente las que cargan peso, cadera, rodilla.
Habitualmente es monoarticular, ocasionalmente oligoarticular.
En la anamnesis destaca el compromiso del estado general, anorexia, sensacin febril, sudoracin
nocturna. La articulacin comprometida presenta dolor de comienzo insidioso, persistente,
moderado, de carcter crnico junto con aumento de volumen progresivo. Examen fsico articular:
aumento de volumen por derrame articular, dolor moderado a la palpacin y al movilizar, aumento
de la temperatura local y limitacin de la funcin. La posicin de la articulacin es antilgica; la
rodilla en semiflexin y la cadera en semiflexin, rotacin externa y abduccin. Destaca atrofia
muscular precoz vecina a la articulacin afectada. Puede observarse absceso fro y adenopata
satlite.
Exmenes complementarios
Hemograma: Puede presentar anemia moderada, normo o hipocroma, leucopenia con linfocitosis.
La velocidad de sedimentacin moderadamente elevada.
Test cutneo P.P.D. (purified Protein Derivative) es positivo (ms de 10 mm) en la gran mayora de
los pacientes y es un buen aporte de ayuda al diagnstico etiolgico. Puede ser negativo en casos
de anergia e inmunodepresin.
Lquido sinovial, es de tipo II, inflamatorio, no pigeno.
Biopsia sinovial. Se caracteriza por sinovitis granulomatosa, con tubrculos tpicos, caseificados,
con clula gigante de Langhans en su centro, clulas epitelioideas alrededor y corona linfocitaria
perifrica. Este tejido granulomatoso en su desarrollo avanza y daa al cartlago articular y al
hueso(caries).
Tanto en el lquido como en la membrana sinovial, el examen directo por tincin de Ziehl-Neelsen
(Baciloscopia), como el cultivo de Koch son imprescindibles, la positividad es de alrededor del 50%.
Cuando no se ha demostrado al bacilo Koch en la articulacin, la pesquisa debe extenderse a otros
materiales biolgicos, desgarro, orina, contenido gstrico, lquido pleural (ADA).
La P.C.R. constituye un examen de pesquisa del bacilo de Koch.
Imgenes
Cintigrafa.
Como en todo proceso inflamatorio osteoarticular el radiofrmaco se fija
significativamente en la articulacin comprometida, mostrando mayor captacin.
Radiologa. Inicialmente, solo un aumento de partes blandas puede ser la nica alteracin. Luego
se agrega osteoporosis yuxtaarticular y por ser un proceso patolgico de lenta evolucin,
posteriormente se agregan erosiones seas localizadas en los mrgenes seos, en los ngulos, en
los rincones de los recesos de la membrana sinovial y luego hacia el hueso subcondral. La
invasin del cartlago articular lo puede llevar a dao completo, lo que se manifiesta
radiologicamente por estrechez de la interlnea o espacio articular. Caracteriza la infeccin
tuberculosa osteoarticular la muy lenta instalacin reparativa, radiologicamente expresada como
esclerosis sea.
Tomografa axial computarizada (T.A.C.) y Resonancia nuclear magntica (R.N.M.). Dos procesos
de alta resolucin y de gran rendimiento diagnstico, al permitir observar con nitidez al aumento de
partes blandas y las lesiones seas.
127
Ecotomografa de partes blandas. Muy til para visualizar aumento de la membrana y lquido
sinoviales, especialmente aplicable en articulaciones profundas, como hombro y cadera.
Tratamiento. La antibioterapia debe ceirse estrictamente a las normas actualizadas del Ministerio
de Salud.
El drenaje articular, si el derrame articular o si la sinovitis granulomatosa es importante, debe ser de
regla: con aguja, artroscpico o quirrgico.
El reposo articular inicialmente es necesario, despus ya con tratamiento especfico, deber
iniciarse rehabilitacin pasiva y luego activa.
Espondilitis tuberculosa (Mal de Pott).
predominio en infancia y adulto joven.
El Mycobacterium tuberculosis invade al cuerpo vertebral por va hematgena desde un foco activo
o aparentemente inactivo.
El segmento comprometido puede ser cualquiera, pero especialmente dorsal bajo y primera
vrtebra lumbar, junto al disco intervertebral adyacente.
Sintomatologa
Despus de un periodo de incubacin de semanas o ms, se inicia un cuadro clnico consistente en
dolor de aparicin insidiosa, de intensidad moderada y de curso crnico, localizado en el segmento
vertebral afectado, junto a febrculas y compromiso del estado general. Al examen fsico destaca
dolor localizado al palpar y/o percutir las vrtebras comprometidas, contractura muscular
paravertebral, junto a limitacin dolorosa de la movilidad de la columna vertebral. Si la enfermedad
avanza se produce cifosis angulada (giba) por destruccin de los cuerpos vertebrales. El absceso
fro, osifluente, es pus que drena desde un foco vertebral y va disecando los planos profundos para
hacer su aparicin, por ejemplo, en la zona inguinal o raz del muslo (hoy constituye una rareza).
Son ms frecuentes hacia el canal medular con repercusin neurolgica.
Exmenes complementarios
Para el diagnstico etiolgico es fundamental la demostracin del bacilo de Koch en material
bipsico, ya sea, directo por tincin de Ziehl-Neelsen y/o cultivo. El examen de este material por
C.P.R. constituye un buen mtodo de estudio. El P.P.D. reactivo apoya al diagnstico clnico.
Segn el caso, debe pesquisarse el bacilo de Koch en cualquier otro foco sospechoso.
El hemograma muestra anemia normo o hipocroma leve a moderado y la velocidad de
sedimentacin moderada a elevada.
En la anatoma patolgica el bacilo tuberculoso invade por va hematgena el hueso subcondral de
la parte anterior del cuerpo vertebral, produciendo lesiones granulomatosas con focos caseosos,
luego invade al disco mismo y de ste al cuerpo vertebral vecino, lo que constituye, un foco. En un
mismo paciente puede existir ms de un foco. Los abscesos osifluentes constituidos por material
necrtico caseificado son distintivos de esta etiologa.
Imgenes. La radiologa, T.A.C., R.N.M. son expresin de la anatoma patolgica brevemente
descrita.
128
Se observa aumento de partes blandas (abscesos), osteoporosis vertebral, estrechez del disco,
lesiones o caries seas en el ngulo anterior del cuerpo vertebral que se extiende al resto de la
carilla, destruccin en cua de los cuerpos comprometidos (cifosis o giba).
El cintigrama osteoarticular, examen inespecfico, de gran sensibilidad, detecta precozmente el foco
inflamatorio, u otros no sospechados, de gran utilidad para elegir el sito de eleccin de la biopsia.
Diagnstico diferencial. Debe hacerse con otras espondilitis infecciosas, crnicas, especialmente
por Brucellas y hongos. Con procesos neoplsicos primarios o metastsicos.
Tratamiento.
Deben considerarse medidas generales, de alimentacin y bienestar.
El reposo es fundamental. En cama dura y en casos avanzados en lecho de yeso, por tiempo
prolongado de hasta ms o menos seis meses y luego iniciar rehabilitacin fsica.
La antibioticoterapia antituberculosa se rige por normas del Ministerio de Salud.
Hay casos que deben someterse a tratamiento quirrgico, especialmente urgente es la ciruga con
fines descompresivos de absceso fro hacia el canal medular (extradural), con sntomas y signos
neurolgicos (parestesias, paresia o paraplejia).
Tambin puede llegar a ser necesaria
estabilizacin de la columna por medios de injertos seos (operacin de Olbee)
BIBLIOGRAFIA
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129
SINDROMES ;
MONOARTRITIS
POLIARTRITIS.
Dr. Daniel Pacheco R
Hospital Clnico San Borja Arriarn.
MONOARTRITIS.
Las monoartritis constituye un gran desafo diagnstico para el clnico porque prcticamente
cualquier enfermedad articular puede presentarse inicialmente como tal y habitualmente persiste
sin un diagnstico claro despus de la primera evaluacin.
Al enfrentar un paciente con dolor y/o aumento de volumen monoarticular lo primero que tenemos
que preguntarnos es:
Qu duele o cual es la estructura que realmente provoca el dolor?
No siempre es fcil responder esta pregunta ya que el dolor monoarticular puede ser el resultado
de un alteracin de la articulacin propiamente tal, del hueso adyacente, de los ligamentos,
tendones, bursas, periarticulares, de los msculos o de un compromiso neurolgico.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE UN
DOLOROSOS EXTRA ARTICULARES.
DOLOR
MONOARTICULAR
CON
SNDROMES
DOLOR
PERIARTICULAR
NO ARTICULAR
Mandbula
Disfuncin temporomandibular
Arteritis de la temporal
inflamacin parotidea
Hombro
Cervicobraquialgia
Tumor de Pancoast
Codo
Bursitis olecraneana
Epicondilalgia
Atrapamiento cubital
Mueca
Tendinitis extensores
De Quervain
Mano
Cadera
Bursitis trocantrea
Sndrome del aductor
Bursitis isquial
Sndrome de la fascia lata
Meralgia parestsica
Enfermedad de Paget
Rodilla
Bursitis anserina
Bursitis patelar
Rotura de meniscos
Quiste de Baker
Neoplasia
Osteomielitis
Celulitis
Tobillo y pie
Tendinitis peroneo
Bursitis tendn de Aquiles
Tendinitis aquiliana
Fascitis calcneo
Insuficiencia vascular
Celulitis
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Artritis reumatoidea
Artrosis
Artritis psoritica
Sndrome de Reiter
Artritis por pirofosfato de calcio
Artritis y espondilitis juvenil
Enfermedad dl suero
Eritema nodoso
Artritis viral
Artropata por dilisis
Lupus eritematoso sistmico
Vasculitis
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INFRECUENTES
Displasia congnita de cadera
Distrofia simptica refleja
Hemoglobinopatas
Enfermedad de Paget
Osteocondromatosis sinovial
Sarcoma osteognico
Tumor metastsico
Osteomielitis
Sinovitis villonodular pigmentada
Sinovioma
Metstasis sinoviales
Hidrartrosis intermitente
Miscelneas
POLIARTITIS
Una poliartritis puede ser pauciarticular si tiene menos de cuatro articulaciones comprometidas
(oligoartritis)
Es muy comn que los pacientes que presentan dolor msculo esqueltico difuso piensen que
tienen una artritis.
El clnico debe determinar si realmente el dolor es articular preguntarse (al igual que en las
monoartritis):
Qu duele o donde se origina realmente el dolor?
Son muchas las posibilidades que
inicialmente pueden ser confundidas con dolor verdaderamente articular.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR MUSCULO ESQUELETICO DIFUSO.
Poliartritis
Artrosis
Fibromialgia
Miopatas
Vasculitis
Neuropatas
Periostitis
Obstruccin vascular
Tendinitis
Ganancial
Vertebral
Enfermedad sea
La siguiente pregunta, una vez que nos orientamos a la ubicacin articular del dolor:
Se trata de un compromiso inflamatorio o no inflamatorio?
Es muy importante contestar esta pregunta, a veces el paciente puede tener aumento de volumen y
derrame articular secundario a una enfermedad no inflamatoria como una artrosis, lo que puede
prestarse a confusin.
Al igual que en las monoartritis la clnica y el laboratorio nos ayudan:
Clnica. Habitualmente la artritis (inflamatoria) presenta en la articulacin: rigidez prolongada, dolor
nocturno o de reposo, debilidad marcada, sensibilidad local, aumento de volumen articular blando,
dado por sinovitis o derrame. Son comunes, pero pueden estar ausentes el eritema y calor local.
Lquido articular: Tipo II, o inflamatorio, con mas de 2000 leucocitos/mm3, con predominio PMN.
La siguientes preguntas son:
Es una artritis de evolucin aguda o crnica?
La respuesta a esta pregunta es muy importante para el paciente. Hay algunas artritis autolimitadas que
pueden ser muy sintomticas inicialmente como por ejemplo: artritis virales (parvovirus), artritis reactivas.
En cambio otras son crnicas: Artritis reumatoidea, espondiloartritis anquilosante etc.
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BIBLIOGRAFA
Monoarticular Arthritis.
Poliarticular Arthritis
Textbook of Rheumatologa Kelley, Harris, Ruddy, Sledge
5Edition
Chapter 22 and 23.
REUMA: Reumatologa para Mdicos de Atencin Primaria.
Seccin I Bases. Dr D Pacheco
Editores D Pacheco, F Radrign
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