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Digestivo
MALDIGESTIN - MALABSORCIN.
DG
La malabsorcin y la maldigestin se producen cuando se alteran los mecanismos fisiolgicos que permiten la transformacin de los principios inmediatos en compuestos absorbibles para pasar posteriormente
a la circulacin portal. La digestin consiste en degradar las sustancias que se ingieren en la dieta en
molculas ms pequeas para que puedan ser absorbidas o transportadas a travs de las clulas intestinales
Para el diagnstico de estos trastornos se usan diversas pruebas diagnsticas, de ellas, la cuantificacin
de grasa en heces de 24 horas es el mejor test de screening.
1) Digestin.
Participa en ella el estmago (pepsina ms ClH, amilasa salival) y, fundamentalmente, el pncreas
(proteasas como la tripsina, amilasa, lipasa). Para que sean activas las enzimas pancreticas es
necesario que el pH duodenal sea >4 y que las sales biliares emulsionen la grasa. Dos hormonas
participan en este proceso y son secretadas al llegar al duodeno el cido y las grasas:
La secretina, que estimula la secrecin pancretica de bicarbonato.
La colecistoquinina, que provoca la secrecin enzimtica del pncreas y la secrecin de sales
biliares al relajar el esfnter de Oddi y contraer la vescula biliar.
Es fcil deducir las causas de maldigestin sabiendo que se puede producir en cualquiera de los niveles
implicados.
Gastrectomizado.
Gastrinoma, pues disminuye el pH duodenal.
Insuficiencia pancretica.
Dficit de sales biliares:
- Hepatopata.
- Afectacin ileal: disminuye la circulacin enteroheptica.
- Sobrecrecimiento bacteriano.
2) Absorcin.
Una vez digeridas las protenas, hidratos de carbono y grasas en aminocidos, monosacridos y
cidos grasos libres y monoglicridos, respectivamente, se produce la absorcin en el intestino, para
lo que se requiere:
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3) Diarrea inflamatoria.
- Lesin de la pared intestinal que en algunos casos produce alteraciones en la absorcin y aumento de la secrecin.
- Cursa con fiebre, dolor abdominal, sangre, moco y pus en las
heces. Es la diarrea de la enfermedad inflamatoria intestinal, enterocolitis por radiacin, diarrea crnica en el VIH, diarrea aguda
por microorganismos invasivos (Shigella, Salmonella, Campylobacter...).
4) Diarrea por aceleracin del trnsito.
- Hipertiroidismo.
- Neuropata diabtica.
- Colon irritable: causa ms frecuente de este tipo de diarrea.
- Postvagotoma.
- Dumping postgastrectoma.
Debes tener en cuenta que las diarreas pueden producir alteraciones hidroelectrolticas determinadas por la prdida de:
- H2O y Na+ Hiponatremia y posible shock hipovolmico.
- K+
Hipopotasemia.
- CO3H Acidosis. (Recuerda que los vmitos suelen producir alcalosis porque se
pierde principalmente HCl)
En condiciones normales, el hgado sintetiza la bilis y la secreta a la luz duodenal a travs de las vas
biliares, siendo su misin fundamental favorecer la digestin de las grasas al emulsionarlas. Si existe
algn obstculo o dificultad para Que la bilis llegue hasta el duodeno, hablamos de colestasis, ya sea
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intraheptica o extraheptica. En este caso, se elevan la GGT, la fosfatasa alcalina y la 5-nucleotidasa, que son las llamadas enzimas de colestasis.
La lesin del hepatocito (necrosis, hepatitis,...) puede ocasionar la salida al exterior del mismo de
unas enzimas llamadas transaminasas (GOT, GPT), que, en condiciones normales, estn en el interior
del hepatocito. Por tanto, cuando hay citlisis se elevan las transaminasas.
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encargar de su metabolismo. Al dificultarse el paso de sangre a travs del hgado, aumenta el gradiente
de presin entre la vena porta (que llega al hgado) y la vena supraheptica (que sale del hgado).
A este fenmeno se le llama HIPERTENSIN PORTAL, que es el principal factor patognico de la mayor parte
de las complicaciones de la cirrosis:
La sangre tiene un obstculo para atravesar el filtro heptico, por lo que busca otras salidas, habitualmente no utilizadas, y aparecen varices esofagogstricas (que, si se rompen, pueden llevar a la muerte),
varices en el plexo hemorroidal, varices gstricas, etc.
Trastornos de la coagulacin:
Ascitis: la hipertensin portal ocasiona un desarreglo importante en las presiones del sistema vascular esplcnico y en sus mecanismos de regulacin que, tras un perodo de aparente compensacin
en el que participan la vasopresina, el rin y otros factores, al final se desbordan, apareciendo lqui-
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HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.
Las hemorragias digestivas se clasifican en ALTAS o BAJAS segun que la localizacin del sangrado sea
proximal o distal al ngulo de Treitz respectivamente.
Podemos sospechar una hemorragia digestiva si:
Aparece sangre o restos de sangre en un vmito. Si la sangre ha estado mucho tiempo en contacto
con el cido gstrico, la hemoglobina se transforma en hematina, sustancia oscura que, si aparece
en el vmito, le da un aspecto peculiar denominado vmito en posos de caf.
Aparece sangre o restos de sangre en las heces. Por la misma razn ya comentada, si la sangre
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lleva mucho tiempo en la luz del tubo digestivo, ser digerida, apareciendo melenas, heces oscuras,
brillantes y de aspecto alquitranado.
Si presenta palidez, taquicardia, hipotensin o shock, aunque no se aprecie sangrado aparente.
En general, se cumple que cuanto ms alta sea la hemorragia, ms roja ser la sangre en el vmito (hematemesis) y ms oscura en las heces (melenas), mientras que cuanto ms baja sea la hemorragia, ms
roja ser la sangre en las heces (hematoquecia).
Sin embargo, ms que del lugar de origen, el color, como hemos explicado, depende, sobre todo, del
tiempo que est la sangre en contacto con los jugos digestivos.
Existen mltiples lesiones y patologas que pueden provocar sangrados a lo largo del tubo digestivo; en
el dibujo se resumen las principales:
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La pared gstrica tiene unos mecanismos defensivos, sin los cuales sera destruida por la corrosin de este
cido:
Moco.
Iones bicarbonato.
Prostaglandinas.
Flujo sanguneo.
Uniones estrechas de las clulas de la barrera mucosa.
Cuando estos procesos fisiolgicos se alteran, pueden aparecer problemas:
Si refluye cido desde el estmago al esfago (reflujo gastroesofgico), al no tener ste una defensa
tan especializada y ser ms delicado frente al cido, aparecern heridas, erosiones, inflamaciones
(ESOFAGITIS), etc.
El estrs disminuye el flujo sanguneo, y esa isquemia favorece la aparicin de lesiones (lceras de
stress).
La inhibicin de la sntesis de prostaglandinas (por la toma de AINEs) favorece la aparicin de lceras
o gastritis aguda.
El H. pylori es una bacteria que aguanta el pH cido del estmago; al tener ureasa, va a producir
alteraciones qumicas y en los mecanismos de defensa por lo que, actualmente, se le considera el
factor ms importante en la patognesis de las lceras ppticas. Tambin se le involucra en la etiopatogenia de gastritis, de algunos tumores, etc.
Por tanto, ser lgico pensar que para el manejo de estas patologas se usen, segn los diferentes
casos:
Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol).
Antagonistas de los receptores H2 (ranitidina,...).
Anticolinrgicos (pirencepina,...).
Anticidos: neutralizan el cido ya formado.
Protectores de la mucosa (sucralfato, bismuto).
Agentes contra el H. pylori (antibiticos).
Agentes procinticos (cisaprida...) en el RGE, ya que cuanto ms aceleremos el trnsito, menos
tiempo estar el cido en contacto con el esfago. Adems estos agentes favorecen el cierre del
EE II.
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OBSTRUCCIN DIGESTIVA.
El leo se define como la interrupcin del trnsito intestinal.
Puede ser orgnico o funcional:
Orgnico o mecnico, debido a obstruccin, que puede localizarse dentro de la luz, parietal o extraparietal. Cuando existe compromiso vascular nos encontramos ante una estrangulacin, que puede ser
debida a hernia, vlvulo o invaginacin.
Funcional o dinmico, no existe ninguna causa fsica que impida el trnsito. Puede ser paraltico por
ausencia de contractilidad intestinal (normalmente tras ciruga abdominal), o espstico por espasmo
persistente.
Lo que caracteriza a la obstruccin completa es el cese de expulsin de heces y gases. Ante el obstculo a la progresin del contenido intestinal aumenta el peristaltismo de los segmentos proximales a la
obstruccin, lo que se expresa con dolor clico y aumento de los ruidos intestinales. El intestino, en un
principio, lucha por superar esa obstruccin aunque con el tiempo se puede perder esta compensacin
y aparecer ausencia de ruidos.
Los segmentos proximales se distienden por acumulacin de lquido y gases. Como consecuencia de
la distensin de la pared, disminuye la absorcin y aumenta la secrecin intestinal provocando abombamiento abdominal con timpanismo al percutir y secuestro de lquido en la luz. La dilatacin y la retencin
de lquidos y gases se refleja en la radiologa como niveles hidroareos.
El contenido intestinal que no progresa despierta el reflejo del vmito. Los vmitos son ms precoces si la
obstruccin es ms alta, siendo al comienzo alimentarios y biliosos, y fecaloideos cuando la obstruccin
es ms baja.
Como consecuencia del secuestro de lquidos y la prdida a travs de los vmitos, se produce deplecin
de H2O y Na+, hipopotasemia y acidosis, pues se pierden K+ y lcalis.
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Lo que caracteriza a la estrangulacin es la irritacin peritoneal, por lo que el dolor es continuo e intenso
con contractura de la pared abdominal. Los vmitos son inmediatos y la repercusin general es precoz e
intensa.
El leo paraltico se diferencia del leo mecnico en que hay ausencia de ruidos intestinales.
Estenosis pilrica:
La obstruccin a este nivel, bien por hipertrofia congnita o consecuencia de cicatrices postulcerosas,
cursar con dolor tipo clico y vmitos de retencin (que contienen los alimentos que no pueden sobrepasar el estmago) que alivian el dolor (al disminuir la distensin gstrica).
A diferencia de la obstruccin intestinal, aqu se pierden cidos (ClH) de la secrecin gstrica y no lcalis,
por lo que habr alcalosis metablica. Igualmente existe hipopotasemia y deshidratacin por prdida de
K+, Na+ y H2O.
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